Libro de La UCI Marino 4ta Edición [PDF]

Zitiervorschau

Paul L. Marino, Clinical Associate Professor

Weill Cornell Medical College New York, New York

Ilustraciones de Patricia Gast

M.D., Ph.D., F.C.C.M.

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D Ciutat de la Justicia 08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España) Tel: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected] Traducción M.ª Jesús del Sol Jaquotot Licenciada en Medicina y Cirugía Revisión científica Dr. Marcos Peraza Sánchez Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación, Hospital Comarcal de Laredo, Cantabria Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos, Copyright de la edición en español © 2014. Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins ISBN edición española: 978-84-16004-19-5 Edición española de la obra original en lengua inglesa Marino. The ICU Book, 4th edition, publicada por Lippincott Williams & Wilkins. Copyright © 2014 Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins 351 West Camden Street Baltimore, MD 21201 530 Walnut Street Philadelphia, PA 19106 ISBN edición original: 9781451188691 3rd Edition © 2007 Lippincott Williams & Wilkins - a Wolters Kluwer Business 2nd Edition © 1998 LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS Composición: Lanchuela Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd Impreso en China 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

A Daniel Joseph Marino, mi hijo de 26 años, que se ha convertido en el mejor amigo que yo esperaba tener.

Yo ensalzaría especialmente al médico que, ante las enfermedades agudas, por las que la mayor parte del género humano se bloquea, conduce el tratamiento mejor que el resto. HIPÓCRATES

Prefacio a la cuarta edición

La cuarta edición de Marino. El libro de la UCI coincide con el 23.º aniversario de esta obra como libro de consulta fundamental para el tratamiento de los pacientes graves. Esta edición mantiene el propósito original de proporcionar un «texto general» que presente los conceptos básicos y describa prácticas de asistencia a los pacientes que puedan usarse en cualquier unidad de cuidados intensivos para adultos, independientemente de la especialización de la unidad. Se han dejado áreas muy especializadas, como las urgencias obstétricas, las lesiones térmicas y las lesiones traumatológicas para textos más cualificados y especializados. Esta edición se ha reorganizado y redactado por completo, con referencias bibliográficas actualizadas y normas sobre práctica clínica al final de cada capítulo. El texto se complementa con 246 ilustraciones y 199 tablas originales, además de haberse añadido cinco capítulos nuevos: Catéteres vasculares (Capítulo 1), Exposición laboral (Capítulo 4), Modos de ventilación alternativos (Capítulo 27), Pancreatitis e insuficiencia hepática (Capítulo 39) y Toxídromes no farmacéuticos (Capítulo 55). Cada capítulo finaliza con un apartado breve titulado «Comentario final», en el que se pone de relieve una perspectiva o se hace hincapié en alguna información destacada que se presenta en el capítulo.

Marino. El libro de la UCI es único en tanto que representa la voz de un solo autor, lo que aporta uniformidad en el estilo y en la estructura conceptual. Aunque una empresa de este calibre conlleva por descontado un cierto grado de parcialidad, las opiniones expresadas en este libro se basan en observaciones experimentales más que en experiencias anecdóticas, y mi deseo es que cualquier rasgo de parcialidad sea tolerable.

IX

Agradecimientos

Los agradecimientos son pocos, pero bien merecidos. En primer lugar, a Patricia Gast, responsable de todas las ilustraciones y esquemas de este libro. Su talento, paciencia y consejo han significado una ayuda inestimable tanto para el autor como para su trabajo. También me gustaría agradecer a Brian Brown y a Nicole Dernoski, mis editores durante mucho tiempo, su confianza y su apoyo permanente.

XI

Índice de capítulos

SECCIÓN I Acceso vascular 1 Catéteres vasculares 2 Acceso venoso central 3 Catéteres vasculares permanentes

3 17 41

SECCIÓN II Prácticas preventivas en la UCI 4 Exposición laboral 5 Profilaxis digestiva 6 Tromboembolia venosa

65 77 97

SECCIÓN III Control hemodinámico 7 8 9 10

Monitorización de la presión arterial Catéter de arteria pulmonar Rendimiento cardiovascular Oxigenación sistémica

123 135 151 171

SECCIÓN IV Alteraciones del flujo circulatorio 11 12 13 14

Hemorragia e hipovolemia Reanimación con coloides y cristaloides Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI Síndromes de shock inflamatorio

195 217 239 263

XIII

XIV Índice de capítulos

SECCIÓN V Emergencias cardíacas 15 Taquiarritmias 16 Síndromes coronarios agudos 17 Parada cardíaca

283 303 325

SECCIÓN VI Componentes de la sangre 18 Anemia y transfusiones de hematíes 19 Plaquetas y plasma

349 369

SECCIÓN VII Insuficiencia respiratoria aguda 20 21 22 23 24

Hipoxemia e hipercapnia Oximetría y capnometría Oxigenoterapia Síndrome de dificultad respiratoria aguda Asma y EPOC en la UCI

391 409 427 447 465

SECCIÓN VIII Ventilación mecánica 25 26 27 28 29 30

Ventilación con presión positiva Modos de ventilación convencionales Modos de ventilación alternativos Paciente dependiente del respirador Neumonía asociada al respirador Retirada de la ventilación mecánica

487 505 521 535 553 569

SECCIÓN IX Trastornos acidobásicos 31 Análisis acidobásico 32 Acidosis orgánicas 33 Alcalosis metabólica

587 601 619

SECCIÓN X Trastornos renales y electrolíticos 34 35 36 37 38

Lesión renal aguda Trastornos osmóticos Potasio Magnesio Calcio y fósforo

633 653 673 687 701

Índice de capítulos

XV

SECCIÓN XI Abdomen y pelvis 39 Pancreatitis e insuficiencia hepática 40 Infecciones abdominales en la UCI 41 Infecciones urinarias en la UCI

719 737 751

SECCIÓN XII Trastornos de la temperatura corporal 42 Hipertermia e hipotermia 43 Fiebre en la UCI

761 777

SECCIÓN XIII Trastornos del sistema nervioso 44 Trastornos de la conciencia 45 Trastornos del movimiento 46 Ictus

799 817 831

SECCIÓN XIV Nutrición y metabolismo 47 48 49 50

Necesidades nutritivas Alimentación por sonda Nutrición parenteral Disfunción suprarrenal y tiroidea

847 859 875 887

SECCIÓN XV Tratamiento farmacológico en cuidados intensivos 51 Analgesia y sedación en la UCI 52 Tratamiento antimicrobiano 53 Fármacos hemodinámicos

901 923 943

SECCIÓN XVI Urgencias toxicológicas 54 Sobredosis de productos farmacéuticos 55 Toxídromes no farmacéuticos

963 981

SECCIÓN XVII Apéndices 1 Unidades y conversiones 2 Valores de referencia seleccionados 3 Fórmulas adicionales

Índice alfabético de materias

995 1001 1007 1009

Sección

ACCESO VASCULAR El que trabaja con las manos es un obrero. El que trabaja con la cabeza y las manos es un artesano.

Louis Nizer Entre tú y yo 1948

I

Capítulo Capítulo

x1

CATÉTERES VASCULARES No es una mala definición del hombre la que le describe como un animal que fabrica herramientas. Charles Babbage (1791-1871)

Uno de los acontecimientos más espectaculares de la autoexperimentación médica tuvo lugar en un pequeño hospital de Alemania durante el verano de 1929, cuando un residente de cirugía de 25 años llamado Werner Forssman introdujo un catéter uretral de plástico en el interior de la vena basílica de su brazo derecho y lo hizo avanzar hasta la aurícula derecha (1). Éste fue el primer caso documentado de canalización venosa central mediante un catéter de plástico flexible. Aunque fue todo un éxito, el procedimiento llevó aparejada una única consecuencia adversa; el Dr. Forssman fue despedido inmediatamente porque había actuado sin el consentimiento de sus superiores y su actuación se consideró imprudente, e incluso suicida. En el informe de su despido se especificaba que «esos métodos eran buenos para un circo, pero no para un hospital de prestigio» (1). Forssman se convirtió en médico rural, pero su proeza en la canalización vascular fue reconocida finalmente en el año 1956 cuando fue galardonado con el Premio Nobel de Medicina por haber realizado el primer cateterismo de las cavidades cardíacas derechas en un ser humano. El cateterismo de Werner Forssman en su propio cuerpo constituyó el punto de partida para la utilización habitual de agujas y cánulas metálicas rígidas para acceder al interior de los vasos sanguíneos, y marcó el inicio de la era moderna de la canalización vascular, que se caracteriza por el uso de catéteres de plástico flexibles como los que se describen en este capítulo.

FUNDAMENTOS DE LOS CATÉTERES Materiales del catéter Los catéteres vasculares están fabricados con polímeros sintéticos químicamente inertes, biocompatibles, y resistentes a la degradación química y térmica. Los polímeros utilizados con mayor frecuencia son el poliuretano y la silicona. 3

4

Acceso vascular

Poliuretano El poliuretano es un polímero versátil que puede actuar como un sólido (p. ej., las llantas sólidas de las segadoras están fabricadas con poliuretano), pero que también puede modificarse para mostrar elasticidad (p. ej., las fibras de elastano empleadas en las prendas elásticas están confeccionadas a partir de poliuretano modificado). El poliuretano de los catéteres vasculares les proporciona la resistencia elástica suficiente para que puedan atravesar la piel y los tejidos subcutáneos sin acodarse. Como esta rigidez puede promover a su vez la aparición de lesiones vasculares, los catéteres de poliuretano se utilizan para canalizaciones vasculares de corta duración. La mayoría de los catéteres vasculares que se utilizarán en la UCI están fabricados con este polímero, como los catéteres vasculares periféricos (arteriales y venosos), los catéteres venosos centrales y los catéteres de arteria pulmonar.

Silicona La silicona es un polímero que contiene silicio además de hidrógeno, oxígeno y carbono. La silicona es más flexible que el poliuretano (p. ej., las tetinas de los biberones están fabricadas de silicona), con lo que disminuye el riesgo de lesión vascular asociada al catéter. Los catéteres de silicona se usan para un acceso vascular de larga duración (semanas a meses), como cuando se requiere la administración prolongada de quimioterapia, antibióticos y soluciones de nutrición parenteral en pacientes ambulatorios. Los únicos catéteres de silicona que se utilizan en la UCI son los catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP). Debido a su flexibilidad, los catéteres de silicona no pueden introducirse por vía percutánea sin la ayuda de una guía metálica o una vaina introductora.

Calibre del catéter El calibre de los catéteres vasculares está determinado por el diámetro externo. El calibre se describe mediante dos parámetros: unidad de calibre «gauge» y unidad de calibre «French».

Calibre gauge El sistema gauge se introdujo (en Inglaterra) como unidad de calibre para guías metálicas, y fue adoptado posteriormente para agujas y catéteres huecos. El calibre gauge varía inversamente con el diámetro externo (cuanto mayor es el calibre gauge, menor es el diámetro externo); sin embargo, no existe una relación fija entre ambos parámetros. La Organización Internacional de Normalización (ISO, International Organization for Standardization) ha propuesto las relaciones que se muestran en la tabla 1-1 para los calibres gauge y los diámetros externos correspondientes en los catéteres periféricos (2). Obsérvese que cada calibre gauge está asociado a un intervalo de diámetros externos (DE real), y más allá de este intervalo no existe una relación fija entre el diámetro real (medido) y el diámetro externo nominal. Por lo tanto, la única forma de determinar el diámetro externo real de un catéter es consultar con el fabricante. Los calibres gauge se utilizan normalmente para catéteres periféricos y para los canales de infusión de los catéteres de varías vías o luces.

Catéteres vasculares

5

Calibre French El sistema French de calibración de los catéteres vasculares (denominado así en honor a su país de origen) ofrece ventajas sobre el sistema gauge gracias a su simplicidad y uniformidad. La escala French empieza en el cero, y cada incremento de una unidad French representa un aumento de 1/3 (0,33) de milímetro en el diámetro externo (3): es decir, unidad French × 0,33 = diámetro externo (mm). Así, un catéter de calibre 5 French tendrá un diámetro externo de 5 × 0,33 = 1,65 mm. (En el Apéndice 2 del final de este libro se incluye una tabla de calibres French y los diámetros externos correspondientes.) Los calibres French pueden aumentar indefinidamente, pero la mayoría de los catéteres vasculares se sitúan entre un calibre 4 French y 10 French. Los calibres French suelen emplearse para catéteres de varias luces y para los de una sola luz y gran calibre (como las vainas de introducción descritas al final de este capítulo). Tabla 1.1

Tamaños de calibres (gauge) y diámetros externos para catéteres periféricos*

Calibre (gauge)

Intervalo de DE real (mm)

DE nominal (mm)

24

0,65-0,749

0,7

22

0,75-0,949

0,8, 0,9

20

0,95-1,149

1,0, 1,1

18

1,15-1,349

1,2, 1,3

16

1,55-1,849

1,6, 1,7, 1,8

14

1,85-2,249

1,9, 2,0, 2,1, 2,2

*En International Organization for Standardization; ISO 10555-5; 1996 (artículo disponible en www.iso.org). DE, diámetro externo.

Flujo del catéter El flujo uniforme (Q) a través de un tubo hueco rígido es proporcional al gradiente de presión a lo largo del mismo (Pentrada – Psalida, o ΔP), y la constante de proporcionalidad es la resistencia al flujo (R): Q = ΔP × 1/R

(1.1)

Q = ΔP × (π r4/8 µL)

(1.2)

Las propiedades del flujo a través de tubos rígidos fueron descritas por primera vez por un fisiólogo alemán (Gotthif Hagen) y un médico francés (Jean Louis Marie Poiseuille), trabajando por separado a mediados del siglo XIX. Ambos observaron que el flujo (Q) a través de tubos rígidos es una función del radio interno del tubo (r), la longitud del tubo (L) y la viscosidad del líquido (µ). Sus observaciones se expresan en la ecuación que se muestra a continuación, conocida como ecuación de Hagen-Poiseuille (4). En esta ecuación se establece que el ritmo de flujo uniforme (Q) en un tubo rígido está directamente relacionado con la cuarta potencia del radio interno del tubo (r4), e inversamente relacionado con la longitud del tubo (L) y la viscosidad del líquido (μ). El término encerrado dentro del paréntesis (π r4/8 µL) es equivalente al inverso de la resistencia (1/R, como en la ecuación 1.1), por lo que la resistencia al flujo puede expresarse como R = 8 μL/π r4.

6

Acceso vascular

Como la ecuación de Hagen-Poiseuille se aplica al flujo a través de tubos rígidos, puede usarse para describir el flujo a través de los catéteres vasculares, y el modo en que influyen las dimensiones del catéter en el ritmo del flujo (v. a continuación).

Radio interno y flujo Según la ecuación de Hagen-Poiseuille, el radio interno de un catéter ejerce una gran influencia sobre el flujo que discurre por su interior (debido a que el flujo está directamente relacionado con la cuarta potencia del radio interno). Esto se representa en la figura 1-1, en la que se observa el flujo de la sangre impulsado por el efecto de la fuerza de la gravedad a través de catéteres de longitud similar, pero de diámetros diferentes (5). (En estudios como éste, los cambios en el diámetro interno y externo se consideran equivalentes.) Obsérvese que el cambio relativo en el ritmo del flujo es tres veces mayor que el cambio relativo en el diámetro del catéter (Δ flujo/Δ diámetro = 3). Aunque la magnitud del cambio en el flujo en este caso es menor que la prevista por la ecuación de Hagen-Poiseuille (una observación frecuente, cuyas explicaciones van más allá del propósito de este capítulo), la pendiente de la gráfica de la figura 1-1 muestra claramente que los cambios en el diámetro del catéter ejercen una influencia notable sobre el ritmo del flujo.

100

Flujo (ml/min)

80

60

Incremento del 390 % en el flujo

40

20

0

Incremento del 130 % en el diámetro

0,5

1,0 1,5 Diámetro del catéter (mm)

2,0

2,5

FIGURA 1-1. Relación entre el flujo y el diámetro externo de un catéter vascular. En la referencia 5.

Catéteres vasculares

7

Longitud del catéter y flujo La ecuación de Hagen-Poiseuille indica que el flujo a través de un catéter disminuirá a medida que aumente la longitud de éste, lo que se muestra en la figura 1-2 (6). Obsérvese que el flujo en el catéter más largo (30 cm) es menor que la mitad del flujo en el catéter más corto (5 cm); en este caso, un incremento del 600 % en la longitud del catéter se asocia a una reducción del 60 % en el flujo en su interior (Δ flujo/Δ longitud = 0,1). Por lo tanto, la influencia de la longitud del catéter sobre el ritmo del flujo es proporcionalmente menor que la influencia del diámetro del catéter sobre el ritmo de flujo, como era de esperar según la ecuación de Hagen-Poiseuille.

La influencia comparativa del diámetro y la longitud del catéter, como se indica en la ecuación de Hagen-Poiseuille y los datos de las figuras 1-1 y 1-2, indica que, cuando se necesita una infusión rápida de volumen, el catéter de elección será uno de gran calibre, siendo la elección óptima el catéter de gran calibre más corto posible. (Véase una explicación más detallada de todo esto en el capítulo 11.) En los apartados restantes de este capítulo se describen los ritmos de flujo asociados a una amplia gama de catéteres vasculares. 100 Diámetro del catéter: 16G Presión de impulso: fuerza de la gravedad Líquido de infusión: agua

Flujo (ml/min)

60

40

20

0

5 cm

15 cm Longitud del catéter

30 cm

FIGURA 1-2. Influencia de la longitud del catéter sobre el flujo. En la referencia 6.

DISEÑOS HABITUALES DE LOS CATÉTERES Existen tres tipos básicos de catéteres vasculares: catéteres vasculares periféricos (arteriales y venosos), catéteres venosos centrales y catéteres centrales de inserción periférica.

8

Acceso vascular

Catéteres vasculares periféricos Los catéteres utilizados para canalizar los vasos sanguíneos periféricos en los adultos suelen ser del calibre 16-20G y de 2,5-5 cm de longitud. Los catéteres periféricos se introducen con la ayuda de un dispositivo de catéter montado sobre una aguja como el que se muestra en la figura 1-3. El catéter encaja holgadamente sobre la aguja y tiene un extremo cónico para impedir que su punta se deshilache durante la inserción. La aguja es hueca para poder visualizar la «salida» de sangre cuando la punta accede al interior de la luz del vaso. Una vez que se visualiza reflujo de sangre, se desliza el catéter sobre la aguja hacia al interior de la luz del vaso sanguíneo.

Aguja introductora Cámara de contención

Catéter

Tapón

FIGURA 1-3. Dispositivo de catéter montado sobre aguja para la canalización de vasos sanguíneos periféricos. Las características del flujo a través de los catéteres periféricos se muestran en la tabla 1-2 (7,8). Obsérvese el incremento notable (casi cuádruple) en el flujo del catéter de mayor calibre de 16G comparado con uno del calibre 20G, así como la disminución significativa (43 %) del flujo que se produce cuando la longitud del catéter de calibre 18G aumenta menos de 2,5 cm. Estas observaciones concuerdan con las relaciones de la ecuación de Hagen-Poiseuille y demuestran la potencia del diámetro del catéter en la determinación de la capacidad de flujo de los catéteres vasculares. Tabla 1.2

Características de flujo en catéteres vasculares periféricos

Calibre (gauge)

Longitud

16 18 20

Flujo ml/min

l/h

30 mm

220

13,2

30 mm

105

6,0

50 mm

60

3,6

30 mm

60

3,6

En referencias 6 y 7. Todos los flujos son para un flujo de agua impulsado por la fuerza de la gravedad.

Catéteres vasculares

9

Catéteres venosos centrales En ocasiones, se necesita canalizar venas de mayor calibre ubicadas en posiciones más centrales (venas subclavia, yugular interna y femoral) para lograr un acceso vascular fiable en pacientes en estado grave. Los catéteres utilizados para este fin se denominan catéteres venosos centrales, suelen tener entre 15 cm y 30 cm de longitud, y pueden contar con uno o varios (2-4) canales de infusión. Los catéteres de varias luces son los preferidos en la UCI, ya que los pacientes ingresados en estas unidades suelen requerir numerosas terapias parenterales (p. ej., líquidos, fármacos y mezclas de nutrientes), y este tipo de catéteres permiten administrar esos tratamientos a través de una sola punción venosa. El uso de varios canales de infusión no aumenta la incidencia de infecciones asociadas al catéter (9), pero el mayor diámetro de los catéteres de varias vías aumenta el riesgo de trombosis asociada a los catéteres (10). Los catéteres de tres vías o luces, como el que se muestra en la figura 1-4, son, por consenso, los preferidos para el acceso venoso central. Los hay de diferentes diámetros, desde 4 French hasta 9 French, siendo el de 7 French (diámetro externo = 2,3 mm) el más habitual para los adultos. Los catéteres de tres luces de 7 French suelen tener un canal de calibre 16G y dos canales más pequeños de calibre 18G. Para evitar que se mezclen las soluciones infundidas, los tres portales de salida están separados, como se muestra en la figura 1-4. CATÉTER DE TRES LUCES: 7 French Proximal (3)

Distal (1)

18 16

Luces

Medial (2)

18

(1) (3) (2)

FIGURA 1-4. Catéter venoso central de tres vías (luces) que muestra el tamaño de cada luz y los portales de salida en el extremo distal del catéter. En la tabla 1-3 se muestran las características de catéteres de tres luces (7 French) de diferentes fabricantes. Obsérvense en la tabla 1-2 los ritmos de flujo menores en los canales de 16G y de 18G cuando se comparan con los catéteres periféricos de los mismos calibres. Esto, por supuesto, se debe a la mayor longitud de los catéteres venosos centrales, como era de esperar por la ecuación de HagenPoiseuille. Los catéteres de tres luces pueden presentar tres longitudes diferentes: los catéteres más cortos (16 cm) están diseñados para canalizaciones desde el lado derecho, mientras que los más largos (20 cm y 30 cm) se utilizan

10 Acceso vascular para canalizaciones desde el lado izquierdo (debido al mayor trayecto hasta la vena cava superior). El catéter de 20 cm es lo suficientemente largo para realizar la mayoría de las canalizaciones desde el lado izquierdo, de modo que (para limitar la longitud del catéter y preservar por lo tanto el flujo) parece prudente evitar, en la medida de lo posible, la utilización de catéteres venosos centrales de más de 20 cm. Tabla 1.3

Características seleccionadas de los catéteres venosos centrales de tres luces

Calibre

Longitud

Luces

Calibre de la luz

Flujo (l/h)*

7 Fr

16 cm

Distal

16G

3,4

Medial

18G

1,8

Proximal

18G

1,9

Distal

16G

3,1

Medial

18G

1,5

Proximal

18G

1,6

Distal

16G

2,3

Medial

18G

1,0

Proximal

18G

1,1

7 Fr

7 Fr

20 cm

30 cm

*Todos los flujos son para suero salino isotónico impulsado por la fuerza de la gravedad desde una altura de 102 cm por encima de los catéteres. Fr, calibre French; G, calibre gauge. En Arrow International (www.arrowintl.com); acceso el 8/1/2011.

Técnica de inserción Los catéteres venosos centrales se introducen enhebrando el catéter sobre una guía metálica (técnica introducida a principios de la década de 1950 y denominada técnica Seldinger en honor a su descubridor). Esta técnica se representa en la figura 1-5. Para localizar la vena que se va a canalizar se utiliza una aguja de pequeño calibre (normalmente, 20G). Cuando la punta de la aguja atraviesa la pared del vaso, se introduce una guía metálica larga y fina de punta flexible a través de la aguja en el interior de la luz del vaso. A continuación, se retira la aguja y se desliza el catéter sobre la guía metálica hacia el interior de la luz vascular. Durante la canalización de vasos profundos, se enhebra sobre la guía en primer lugar un «catéter dilatador» más rígido y de mayor tamaño, para crear un trayecto que facilite la inserción del catéter vascular.

Catéteres impregnados con antimicrobianos Existen en el mercado catéteres venosos centrales con dos tipos de revestimiento antimicrobiano: uno de ellos utiliza una mezcla de clorhexidina y sulfadiazina argéntica, y el otro usa una combinación de minociclina y rifampicina. Cada uno de estos catéteres con revestimiento antimicrobiano tiene una eficacia demostrada en la disminución de la incidencia de septicemia asociada a los catéteres (11,12).

Catéteres vasculares

11

1.Introducción Insert needlede la aguja 1.

2. de la guía a través de la aguja 2.Avance Pass guidewire through needle

3.Retirada Remove de needle 3. la aguja

4. del catéter 4.Introducción Insert catheter

FIGURA 1-5. Pasos de la canalización de vasos sanguíneos con la ayuda de una guía metálica (técnica de Seldinger). En un estudio multicéntrico en el que se comparaban ambos tipos de revestimiento antimicrobiano se observaron mejores resultados con los catéteres

12 Acceso vascular recubiertos con minociclina-rifampicina (13). Desde entonces, se ha corregido un defecto en el diseño del catéter recubierto con clorhexidina-sulfadiazina argéntica (ausencia de actividad antimicrobiana en la superficie luminal del catéter), si bien aún no se ha repetido un nuevo estudio comparativo. Por lo tanto, en la actualidad los resultados se inclinan a favor de los catéteres con revestimiento de minociclina-rifampicina como los más eficaces para la práctica clínica (12), situación que podría variar en el futuro (y probablemente lo hará).

¿Cuáles son las indicaciones para la colocación de catéteres con revestimiento antimicrobiano? Según las directrices más recientes sobre prevención de infecciones asociadas a los catéteres (14), este tipo de dispositivos debe usarse cuando se prevé que la duración del cateterismo venoso central será superior a 5 días y si la incidencia de infecciones asociadas a catéteres en esa UCI es inaceptablemente elevada, a pesar de otras medidas de control de las infecciones. Tabla 1.4

Características seleccionadas de catéteres venosos centrales de inserción periférica

Calibre

Longitud

Luces

Calibre de la luz

Flujo (l/h)*

5 Fr

50 cm

Única

16G

1,75

5 Fr

70 cm

Única

16G

1,30

5 Fr

50 cm

Distal

18G

0,58

Proximal

20G

0,16

Distal

18G

0,44

Proximal

20G

0,12

5 Fr

70 cm

*Todos los flujos son para suero salino isotónico impulsado por la fuerza de la gravedad desde una altura de 102 cm por encima de los catéteres. Fr, calibre French; G, calibre gauge. En Arrow International (www.arrowintl.com); acceso el 8/1/2011.

Catéteres centrales de inserción periférica La preocupación relativa a las consecuencias adversas de la canalización venosa central (p. ej., neumotórax, punción arterial, escasa aceptación por parte del paciente) promovió la utilización de los catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP), que se introducen a través de las venas basílica o cefálica del brazo (justo por encima de la fosa antecubital) y se avanzan hacia la vena cava superior (15). (La inserción de los CVCP se describe en el capítulo siguiente.) En la UCI, los CVCP se utilizan fundamentalmente cuando se considera que los puntos de acceso venoso central habituales constituyen un riesgo (p. ej., trombocitopenia grave) o cuando son difíciles de obtener (p. ej., obesidad mórbida o grave).

En la tabla 1-4 se muestran las características de los dispositivos de CVCP de un fabricante. Estos catéteres tienen un diámetro inferior al de los catéteres venosos centrales, ya que se introducen en venas más pequeñas. Sin embargo, la distinción principal entre los CVCP y los catéteres venosos centrales es la longitud; es decir, la longitud de los catéteres de la tabla 1-4 (50 cm y 70 cm) es, al menos, el doble que la longitud de los catéteres de tres vías de la tabla 1-3.

Catéteres vasculares

13

El equilibrio para esta longitud añadida es una disminución de la capacidad de flujo, que se evidencia al comparar los ritmos de flujo en las tablas 1-4 y 1-3. El flujo es particularmente perezoso en los CVCP de doble luz debido al menor diámetro de los canales de infusión. La limitación del flujo de los CVCP (en especial en los catéteres de doble luz) hace que no sean lo suficientemente idóneos para una terapia de reposición de volumen intensiva.

CATÉTERES ESPECIALIZADOS Los catéteres descritos en esta sección están diseñados para realizar tareas concretas, y por lo demás no se utilizan para el tratamiento del paciente. Entre estos dispositivos especializados están los catéteres de hemodiálisis, las vainas introductoras y los catéteres de arteria pulmonar.

Catéteres de hemodiálisis Uno de los beneficios reconocidos de las unidades de cuidados intensivos es la capacidad para prestar una hemodiálisis urgente a pacientes con insuficiencia renal aguda, y esto es posible mediante un catéter de diseño especial como el que se muestra en la figura 1-6. En la tabla 1-5 se muestran las características de estos catéteres. Tabla 1.5

Características seleccionadas para los catéteres de hemodiálisis

Calibre

Longitud

Luces

Calibre de la luz

Flujo (l/h)*

12 Fr

16 cm

Proximal

12G

23,7

Distal

12G

17,4

Proximal

16G

19,8

Distal

12G

15,5

12 Fr

20 cm

*Todos los flujos son para suero salino isotónico impulsado por la fuerza de la gravedad desde una altura de 102 cm por encima de los catéteres. Fr, calibre French; G, calibre gauge. En Arrow International (www.arrowintl.com); acceso el 8/1/2011.

Los catéteres de hemodiálisis son catéteres sumamente útiles en las unidades de cuidados intensivos, con diámetros de hasta 16 French (5,3 mm), equipados con canales dobles de infusión de calibre 12G que pueden acomodar con facilidad los grandes flujos de volumen (200-300 ml/min) necesarios para una hemodiálisis eficaz. Un canal transporta la sangre desde el paciente hasta las membranas de diálisis, mientras el otro devuelve la sangre al paciente.

Los catéteres de hemodiálisis suelen colocarse en la vena yugular interna, y permanecen colocados hasta que se dispone de otro punto de acceso alternativo para la diálisis. La canalización de la vena subclavia está prohibida por la tendencia de esta vena a la estenosis (16), que dificulta el flujo de salida venoso desde el brazo homolateral, impidiendo por lo tanto la utilización de este brazo para el acceso a una hemodiálisis crónica con una fístula arteriovenosa.

14 Acceso vascular

12 Ga 12 Ga

FIGURA 1-6. Catéter de doble luz y calibre amplio para hemodiálisis a corto plazo.

Vainas introductoras Las vainas introductoras son catéteres de calibre grueso (8-9 French) que sirven de conductos para la inserción y extracción de dispositivos vasculares temporales. En la UCI, se utilizan sobre todo para facilitar la colocación de los catéteres de arteria pulmonar (AP) (v. en la fig. 8-1 una ilustración de una vaina introductora y el catéter de AP acompañante). En primer lugar, se coloca la vaina introductora en una vena central de gran calibre, y a continuación, se enhebra el catéter de AP a través de ella, avanzándolo hacia la arteria pulmonar. La colocación de los catéteres de AP suele obligar a realizar repetidos intentos de avance y retroceso del catéter para lograr la posición correcta en la arteria pulmonar, y la vaina introductora facilita dichos movimientos. Cuando el catéter de AP ya no es necesario, la vaina introductora permite su extracción y la sustitución por un catéter venoso central, si se necesita, sin tener que realizar una nueva punción venosa.

Infusión rápida Las vainas introductoras también pueden servir como dispositivos de infusión independientes gracias a la presencia de un portal de infusión lateral en el eje del catéter. El gran diámetro de estas vainas las ha convertido en dispositivos habituales para la infusión rápida en el tratamiento de la hemorragia aguda. Cuando se utilizan con sistemas de infusión presurizados, se han alcanzado flujos de hasta 850 ml/min (17). La utilización de las vainas introductoras para una infusión rápida de volumen se aborda de nuevo en el capítulo 11.

Catéteres de arteria pulmonar Los catéteres de arteria pulmonar con globo de flotación son dispositivos sumamente especializados capaces de proporcionar hasta 16 determinaciones

Catéteres vasculares

15

de la función cardiovascular y la oxigenación sistémica. Estos catéteres tienen su propio capítulo (capítulo 8), al que se remite al lector para una información más detallada.

COMENTARIO FINAL El rendimiento de los catéteres vasculares como dispositivos para infusión radica en la ecuación de Hagen–Poiseuille, que describe la influencia de las dimensiones del catéter sobre el flujo. Las afirmaciones siguientes derivadas de esta ecuación forman parte de la «base de conocimientos esenciales» sobre los catéteres vasculares. 1. El ritmo del flujo está directamente relacionado con el radio interno del catéter (ambos varían en la misma dirección) y guarda una relación inversa con la longitud del catéter (varían en direcciones opuestas). 2. El radio interno de un catéter (tamaño de la luz) tiene una influencia mucho mayor sobre el ritmo de flujo que la longitud del catéter. 3. Para una infusión rápida, es esencial contar con un catéter de gran calibre, siendo óptimo un catéter de calibre amplio y de longitud corta.

En lo que respecta al rendimiento de cada catéter, cada UCI cuenta con sus propias reservas de catéteres vasculares, y uno debe familiarizarse con los tamaños y las capacidades de flujo de los catéteres disponibles.

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Diseños habituales de los catéteres 7. Emergency Medicine Updates (http://emupdates.com); acceso 8/1/2011. 8. Dula DJ, Muller A, Donovan JW. Flow rate variance of commonly used IV infusion techniques. J Trauma 1981; 21:480–481.

16 Acceso vascular 9. McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. New Engl J Med 2003; 348:1123–1133. 10. Evans RS, Sharp JH, Linford LH, et al. Risk of symptomatic DVT associated with peripherally inserted central catheters. Chest 2010; 138:803–810. 11. Casey AL, Mermel LA, Nightingale P, Elliott TSJ. Antimicrobial central venous catheters in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2008; 8:763–776. 12. Ramos ER, Reitzel R, Jiang Y, et al. Clinical effectiveness and risk of emerging resistance associated with prolonged use of antibiotic-impregnated cath-eters. Crit Care Med 2011; 39:245–251. 13. Darouche RO, Raad II, Heard SO, et al. A comparison of antimicrobial-impregnated central venous catheters. New Engl J Med 1999; 340:1–8. 14. O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, et al, and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC). Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infection. Clin Infect Dis 2011; 52:e1–e32. (Disponible en www.cdc.gov/hipac/pdf/guidelines/bsi-guidelines-2011.pdf; acceso 4/15/2011) 15. Ng P, Ault M, Ellrodt AG, Maldonado L. Peripherally inserted central cath-eters in general medicine. Mayo Clin Proc 1997; 72:225–233.

Catéteres especializados 16. Hernandez D, Diaz F, Rufino M, et al. Subclavian vascular access stenosis in dialysis patients: Natural history and risk factors. J Am Soc Nephrol 1998; 9:1507–1510. 17. Barcelona SL, Vilich F, Cote CJ. A comparison of flow rates and warming capabilities of the Level 1 and Rapid Infusion System with various-size intravenous catheters. Anesth Analg 2003; 97:358–363.

Capítulo Capítulo

x2

ACCESO VENOSO CENTRAL Los buenos médicos dejan buenas huellas. J. Willis Hurst, M.D.

El acceso vascular en los pacientes en estado grave suele conllevar la inserción de catéteres flexibles y largos (como los descritos en el capítulo anterior) en venas de gran calibre del tórax o el abdomen; este tipo de acceso venoso central constituye el eje de este capítulo, cuyo propósito no es enseñar la técnica de la canalización venosa central (que debe aprenderse a la cabecera del paciente), sino describir el proceso del establecimiento de un acceso venoso central y las consecuencias adversas que pueden surgir.

PRINCIPIOS Y PREPARATIVOS Venas pequeñas y venas grandes Los catéteres colocados en venas periféricas pequeñas tienen una expectativa de vida limitada, ya que favorecen la inflamación y la trombosis localizadas. La inflamación se ve favorecida por la lesión mecánica a la que se somete al vaso sanguíneo y por la lesión química generada por las infusiones de fármacos con potencial cáustico. La trombosis está fomentada por la inflamación y se propaga por el flujo lento de las venas pequeñas canalizadas. (La viscosidad de la sangre varía en relación inversa con el ritmo del flujo sanguíneo, de modo que el flujo escaso en las venas pequeñas canalizadas se asocia a un aumento de la viscosidad de la sangre, y esto aumenta la tendencia a la formación de trombos.)

Las ventajas que ofrecen las venas grandes son el mayor diámetro y los flujos más altos. Este diámetro mayor permite insertar catéteres de mayor calibre y de varias luces, lo que aumenta la eficiencia del acceso vascular (más infusiones en una sola punción venosa). Los flujos más elevados reducen los efectos nocivos de los líquidos infundidos y, por lo tanto, disminuyen la propensión a la trombosis local. En la tabla 2-1 se muestran los diámetros y los flujos de algunas venas grandes y pequeñas representativas. Obsérvese que el incre17

18 Acceso vascular mento del flujo es bastante mayor que el aumento del diámetro del vaso; por ejemplo, el diámetro de la vena subclavia es unas tres veces mayor que el diámetro de las venas metacarpianas, pero los flujos en la primera pueden llegar a ser hasta 100 veces mayores que en las segundas. Esta relación entre el flujo y el diámetro del vaso es una expresión de la ecuación de Hagen-Poiseuille descrita en el capítulo 1 (v. la ecuación 1.2). Tabla 2.1 Hemicuerpo superior

Hemicuerpo inferior

Tamaño y flujos comparativos para venas grandes y pequeñas Vena

Diámetro

Flujo*

Vena cava superior

18-22 mm

1 800-2 000 ml/min

Vena yugular interna

10-22 mm

500-1 400 ml/min

Vena subclavia

7-12 mm

350-800 ml/min

Venas metacarpianas

2-5 mm

8-10 ml/min

Vena cava inferior

27-36 mm

1 200-2 000 ml/min

Vena femoral

8-16 mm

700-1 100 ml/min

*Flujos en adultos sanos.

Indicaciones Las principales indicaciones para el acceso venoso central pueden resumirse en las siguientes:

1. Cuando resulta difícil lograr un acceso venoso periférico (p. ej., en pacientes obesos o en consumidores de drogas por vía parenteral) o cuando es difícil mantenerlo (p. ej., en pacientes agitados).

2. Para la administración de fármacos vasoconstrictores (p. ej., dopamina, norepinefrina), soluciones hipertónicas (p. ej., fórmulas de nutrición parenteral) o de varios medicamentos parenterales (aprovechando los catéteres de varias luces descritos en el Capítulo 1). 3. Para el tratamiento farmacológico parenteral prolongado (más de unos días).

4. Para tareas especializadas como hemodiálisis, electroestimulación cardíaca transvenosa o monitorización hemodinámica (p. ej., catéteres de arteria pulmonar).

Contraindicaciones No existen contraindicaciones absolutas para la canalización venosa central (1), ni siquiera la presencia o la gravedad de un trastorno de la coagulación (2,3). Sin embargo, la canalización en lugares concretos conlleva una serie de riesgos asociados que se describen más adelante en este mismo capítulo.

Medidas de control de la infección El control de la infección es una parte esencial de la canalización vascular, y en la tabla 2-2 se enumeran algunas medidas preventivas recomendadas para la canalización venosa central (4,5). Cuando se aplican juntas (en un «lote»), estas cinco medidas disminuyen de manera eficaz la incidencia de infecciones

Acceso venoso central

19

del torrente sanguíneo asociadas a los catéteres (6,7). A continuación se describen brevemente estas medidas preventivas. Tabla 2.2

Lote venoso central

Componentes

Recomendaciones

Higiene de las manos

Frotarse las manos con una solución de base alcohólica o lavarse las manos con agua y jabón antes y después de la inserción o la manipulación de los catéteres

Precauciones de barrera

Utilizar las precauciones de barrera máximas, como gorro, mascarilla, guantes estériles, bata estéril y paños estériles en todo el cuerpo, para insertar el catéter o para intercambiar la guía metálica

Antisepsia de la piel

Aplicar una solución de clorhexidina en el lugar de inserción del catéter y dejar que se seque durante 2 minutos

Lugar de la canalización

Siempre que sea posible, evitar la canalización de la vena femoral y canalizar la vena subclavia en lugar de la vena yugular interna

Retirada del catéter

Retirar lo antes posible el catéter cuando ya no sea necesario

Del Institute for Healthcare Improvement (5). Se ha demostrado que el cumplimiento de todas las recomendaciones de este lote disminuye la incidencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas a los catéteres (6,7).

Antisepsia cutánea Se considera que la higiene adecuada de las manos es uno de los métodos más importantes, y a menudo de los más olvidados, para el control de la infección. Es preferible frotarse las manos con una solución de base alcohólica, si se dispone de ella (4,8); cuando no se dispone de esta solución, el lavado de manos con jabón (simple o antimicrobiano) y agua es aceptable (4). La higiene de las manos debe llevarse a cabo antes y después de palpar los lugares de inserción del catéter, y antes y después de usar guantes (4). La piel que rodea el lugar de inserción del catéter debe descontaminarse inmediatamente antes de la canalización, siendo la clorhexidina el antiséptico de elección (4-7). Esta preferencia se basa en estudios clínicos que demuestran la superioridad de la clorhexidina frente a otros antisépticos para limitar el riesgo de infecciones asociadas a los catéteres (9). La mayor eficacia de la clorhexidina parece atribuirse a la actividad antimicrobiana prolongada (residual) sobre la piel, que perdura al menos hasta 6 h después de una aplicación única (10). La actividad antimicrobiana se maximiza si se deja que la clorhexidina se seque al aire sobre la piel durante al menos 2 minutos (4).

Barreras Todos los procedimientos de canalización vascular, salvo los que se realizan en venas periféricas pequeñas, deben realizarse usando todas las precauciones

20 Acceso vascular de barrera estériles, entre las que se encuentra el uso de gorros, mascarillas, guantes estériles, batas estériles y paños estériles de la cabeza a los pies (4). La única precaución de barrera aconsejada para la canalización de venas periféricas es el uso de guantes, aceptándose los guantes no estériles siempre que las manos enguantadas no toquen el catéter (4).

Selección del lugar de inserción Según las directrices vigentes para la prevención de infecciones asociadas a los catéteres (4), debe evitarse la canalización de la vena femoral, y se prefiere la vena subclavia frente a la vena yugular interna. Estas recomendaciones se basan en el riesgo percibido de infecciones asociadas a los catéteres en cada localización (el mayor riesgo está en la vena femoral, y el menor, en la vena subclavia). Sin embargo, algunas otras consideraciones pueden influir en la localización preferida para la inserción del catéter; por ejemplo, la vena subclavia es la menos deseable para la introducción de catéteres de hemodiálisis (por motivos que se explican más adelante). Por lo tanto, el término «cuando es posible» se añade a la recomendación para elegir el lugar de inserción del catéter en el paquete vascular central. Más adelante, en este mismo capítulo, se comentan las consideraciones especiales para cada lugar de acceso venoso central.

AYUDAS PARA LA CANALIZACIÓN Guía ecográfica Desde su introducción a principios de la década de 1990, la utilización de las imágenes de ecografía en tiempo real para localizar y canalizar los vasos sanguíneos ha contribuido de forma considerable al índice de éxitos y a la seguridad de la canalización vascular (11,12). A continuación, se describe brevemente la canalización vascular con guía ecográfica.

Fundamentos de los ultrasonidos La imagen ecográfica se consigue gracias a transductores especializados (adaptadores de escalas de grises) que convierten la amplitud de las ondas ultrasónicas reflejadas (ecos) en colores que representan sombras de grises en un fondo continuo en blanco y negro. Los ecos de mayor amplitud producen imágenes más brillantes o más blancas, mientras que los ecos de menor amplitud generan imágenes más oscuras o más negras. Esta metodología se conoce como ecografía en modo B (modo brillo) y genera imágenes bidimensionales en una escala de grises. La frecuencia de las ondas ultrasónicas está directamente relacionada con la resolución de la imagen ecográfica, y mantiene una relación inversa con la profundidad de penetración tisular; es decir, las ondas con frecuencias más altas generan imágenes de mayor resolución, pero el área visualizada es menor. Las ondas de ultrasonidos pasan fácilmente a través de los líquidos, de modo que las estructuras llenas de líquido, como los vasos sanguíneos, muestran un interior negro o gris oscuro en la imagen ecográfica.

Ecografía vascular La ecografía vascular utiliza sondas que emiten ondas de alta frecuencia para generar imágenes de alta resolución, pero la visualización está limitada sólo

Acceso venoso central

21

a unos pocos centímetros desde la piel. Las imágenes ecográficas se usan en tiempo real para localizar el vaso «diana» y sirven de guía a la aguja de detección hacia su interior. Este proceso está influido por la orientación del haz de ultrasonidos, como se muestra en la figura 2-1. Proyección de eje largo

Proyección de eje corto

Si a = b y = 1,4 × a

45° Haz de ultrasonidos

b Haz de ultrasonidos

a

y

FIGURA 2-1. Orientación del haz de ultrasonidos en la proyección de eje largo y de eje corto. Véase en el texto una explicación más detallada. PROYECCIÓN EN EL EJE LARGO. El

panel de la izquierda de la figura 2-1 muestra el haz de ultrasonidos alineado con el eje largo del vaso sanguíneo. En esta orientación, la aguja de detección y el vaso sanguíneo están en el plano del haz de ultrasonidos, y ambos aparecerán en una proyección longitudinal (eje largo) en la imagen ecográfica. Esto se demuestra en la figura 2-2, que muestra una proyección en el eje largo de la vena yugular interna, visualizándose la aguja de detección avanzando hacia la vena (12). La capacidad para visualizar el trayecto de la aguja de detección en esta proyección facilita la guía de la aguja hacia la luz del vaso diana.

El panel de la derecha de la figura 2-1 muestra el haz de ultrasonidos que discurre perpendicular al eje largo del vaso sanguíneo. Esta orientación crea una proyección transversal (eje corto) del vaso, como las imágenes de la figura 2-3. Obsérvese que la aguja de detección no cruza al haz de ultrasonidos hasta que alcanza al vaso, de modo que es imposible visualizar el trayecto de la aguja en esta proyección. Obsérvese también que, cuando la aguja alcance al haz de ultrasonidos, sólo se verá como un punto pequeño, de gran intensidad (que puede no visualizarse con facilidad) en la imagen ecográfica.

PROYECCIÓN EN EL EJE CORTO.

A pesar de la limitación para visualizar la aguja de detección, la proyección en el eje corto cuenta con muchas ventajas (sobre todo para los principiantes), ya que resulta más sencillo localizar los vasos sanguíneos cuando el haz de ultrasonidos está perpendicular al eje largo del vaso. Las medidas siguientes

22 Acceso vascular pueden ayudar a guiar la aguja de detección cuando se usa la proyección en el eje corto en la ecografía.

1. Avanzar la aguja con movimientos cortos y punzantes, para desplazar el tejido a lo largo del trayecto de la aguja. Este desplazamiento suele evidenciarse en la imagen ecográfica y puede proporcionar pruebas indirectas de la trayectoria adoptada por la aguja.

2. Determinar la distancia que debe avanzar la aguja de detección hasta alcanzar el vaso sanguíneo. Esto puede lograrse visualizando un triángulo rectángulo parecido al que se muestra en la figura 2-1 (panel de la derecha). Un lado de este triángulo es la distancia vertical desde la sonda de ultrasonidos hasta el vaso diana (a); el otro lado del triángulo es la distancia desde la sonda de ultrasonidos hasta el punto de inserción de la aguja de detección (b), y la hipotenusa del triángulo (y) es la distancia hasta el vaso sanguíneo cuando se inserta la aguja formando un ángulo de 45 º. Esta distancia (longitud de la hipotenusa) puede calcularse usando la ecuación de Pitágoras (y2 = a2 + b2); si dos lados del triángulo tienen la misma longitud (a = b), la ecuación puede simplificarse a y = 1,4 × a. Usando esta relación, puede determinarse la distancia que debe desplazarse la aguja hasta alcanzar el vaso (y) empleando sólo la distancia vertical hasta el vaso (a), que puede medirse fácilmente en la imagen ecográfica. Ejemplo: si la distancia vertical desde la sonda de ultrasonidos hasta el vaso es de 5 cm (a = 5 cm), el punto de inserción de la aguja de detección debe estar a 5 cm de la sonda de ultrasonidos (b = 5 cm). Si se inserta a continuación la aguja con un ángulo de 45 º, la distancia hasta el vaso sanguíneo debe ser 1,4 × 5 = 7 cm.

Aguja

Vena yugular interna

FIGURA 2-2. Imagen ecográfica en la que se aprecia una proyección en el eje largo de la vena yugular interna, visualizándose el avance de una aguja de detección hacia la vena. En la referencia 12. (Imagen realzada digitalmente.)

Acceso venoso central

23

Inclinación del cuerpo La inclinación del cuerpo de forma que la cabeza quede por debajo del plano horizontal (posición de Trendelenburg) distenderá las venas de gran calibre que entran en el tórax desde arriba para facilitar la canalización de la vena subclavia y la yugular interna. En las personas sanas, una inclinación del cuerpo con la cabeza hacia abajo de 15 ° por debajo de la horizontal se asocia a un aumento del diámetro del 20 % al 25 % en la vena yugular interna (14), y del 8 % al 10 % en la vena subclavia (15). Incrementos adicionales en el grado de inclinación del cuerpo más allá de los 15 º tendrán un efecto añadido nulo o escaso (14). Así pues, el beneficio total de la posición en Trendelenburg se consigue con grados pequeños de inclinación corporal, lo que supone una ventaja porque limita los efectos adversos de esta posición (p. ej., aumento de la presión intracraneal y mayor riesgo de aspiración). La adopción de la posición de Trendelenburg no es necesaria en los pacientes con congestión venosa (p. ej., por insuficiencia cardíaca izquierda o derecha), y no se aconseja en los pacientes con hipertensión intracraneal.

RUTAS PARA EL ACCESO VENOSO CENTRAL A continuación, se describe brevemente la canalización venosa central en cuatro puntos de acceso diferentes: la vena yugular interna, la vena subclavia, la vena femoral y las venas que surgen desde la fosa antecubital. Este apartado se centra en la localización y penetración del vaso diana; una vez logrado este objetivo, la canalización continúa usando la técnica de Seldinger, ya descrita en el capítulo 1 (v. fig. 1-5).

Vena yugular interna Anatomía La vena yugular interna se localiza bajo el músculo esternocleidomastoideo a ambos lados del cuello, y desciende oblicuamente siguiendo una línea desde el pabellón auricular hasta la articulación esternoclavicular. En la región inferior del cuello, la vena suele localizarse por delante y lateral con respecto a la arteria carótida, pero las relaciones anatómicas pueden variar (16). En la base del cuello, la vena yugular interna se une a la vena subclavia para formar la vena innominada (tronco braquiocefálico), y la convergencia de las venas innominadas derecha e izquierda forma la vena cava superior. En las personas sanas, el diámetro de la vena yugular interna en decúbito supino es muy variable (desde 10 mm hasta 22 mm) (14).

Para canalizar esta vena, se prefiere emplear el lado derecho del cuello, ya que los vasos discurren siguiendo una trayectoria recta hasta la aurícula derecha. El lado derecho es particularmente idóneo para la colocación de cables de electroestimulación cardíaca temporales, catéteres de hemodiálisis y catéteres de arteria pulmonar.

Posición Como ya se ha descrito, una inclinación del cuerpo de 15 º en posición de Trendelenburg distenderá la vena yugular interna y facilitará la canalización. La cabeza debe girarse ligeramente en dirección opuesta para enderezar el

24 Acceso vascular trayecto de la vena, pero un giro de la cabeza mayor de 30 º desde la línea media es contraproducente, ya que estira la vena y disminuye su diámetro (16).

Guía ecográfica La vena yugular interna puede detectarse fácilmente mediante ecografía, ya que discurre cerca de la superficie cutánea y no hay estructuras interpuestas que interfieran en la transmisión de las ondas de ultrasonidos. En la figura 2-3 se muestra una proyección en el eje corto de la vena yugular interna y de la arteria carótida en el lado derecho del cuello. (Esta imagen se obtuvo colocando la sonda de ultrasonidos a través del triángulo creado por los dos vientres del músculo esternocleidomastoideo, que se muestran en la figura 2-4.) La imagen de la izquierda muestra una vena yugular grande situada por delante y lateral con respecto a la arteria carótida de menor calibre. La imagen de la derecha muestra la vena colapsándose al aplicar una fuerza de compresión sobre la piel que la cubre; ésta es una maniobra bastante habitual para determinar si el vaso es una vena o una arteria. Cuando se utiliza la guía ecográfica para canalizar la vena yugular interna, aumenta el índice de éxitos, disminuyen los intentos de canalización y el tiempo que se tarda en completar el procedimiento, y disminuye el riesgo de punción de la arteria carótida (16-18). Debido a todos estos beneficios, la guía ecográfica se ha recomendado como práctica estándar para canalizar la vena yugular interna (16).

Compresión

VYI AC

VYI

AC

FIGURA 2-3. Imágenes ecográficas (proyección en el eje corto) de la vena yugular interna (VYI) y de la arteria carótida (AC) del autor en el lado derecho del cuello. La imagen de la derecha muestra el colapso de la vena cuando se aplica presión sobre la piel que recubre a los vasos. Los puntos verdes señalan el lado lateral de cada imagen. (Imágenes por cortesía de Cynthia Sullivan, R.N. y Shawn Newvine, R.N.). Método con referencias anatómicas Cuando no se dispone de imagen ecográfica, la canalización de la vena yugular interna se realiza con la ayuda de referencias anatómicas superficiales. Como se describe a continuación, existen dos vías de abordaje para llegar a esta vena usando referencias superficiales.

Acceso venoso central

25

Músculo esternocleidomastoideo Vena yugular externa Vena yugular interna Vena subclavia Vena axilar Vena cefálica

Vena cava superior

FIGURA 2-4. Relaciones anatómicas de la vena yugular interna y la vena subclavia. Para el abordaje anterior, se identifica en primer lugar el área triangular en la base del cuello creada por la separación de las dos cabezas del músculo esternocleidomastoideo (v. fig. 2-4). La vena yugular interna y la arteria carótida discurren a través de este triángulo. Se localiza en primer lugar el pulso carotídeo en el triángulo y, una vez localizada la arteria mediante palpación, se retrae suavemente hacia la línea media, alejándola de la vena yugular interna. A continuación, se introduce la aguja de detección en la punta del triángulo (con el bisel hacia arriba), avanzándola hacia el pezón homolateral formando un ángulo de 45 º con respecto a la piel. Si no se accede a la vena profundizando 5 cm, debe retirarse la aguja y avanzar de nuevo en una dirección más lateral.

ABORDAJE ANTERIOR.

Para el abordaje posterior, el punto de inserción de la aguja de detección se sitúa 1 cm por encima del punto donde la vena yugular externa cruza sobre el borde externo del músculo esternocleidomastoideo (v. fig. 2-4). Se inserta la aguja de detección en este punto (con el bisel en la posición de las 3 en punto), y a continuación se avanza a lo largo y por debajo del vientre del músculo, en dirección hacia la escotadura supraesternal. La vena yugular interna debe encontrarse a unos 5-6 cm del punto de inserción.

ABORDAJE POSTERIOR.

Complicaciones La punción accidental de la arteria carótida es la complicación más temida de la canalización de la vena yugular interna, y su prevalencia es del 0,5 % al 11 %, cuando se usan referencias anatómicas (17,19,20), y del 1 %, cuando se emplea la guía ecográfica (17). Si se punciona la arteria con la aguja de detección de calibre fino, suele bastar con retirarla y comprimir el punto durante al menos 5 min (en los pacientes con coagulopatías se duplicará el tiempo de compresión). La introducción de un catéter en la arteria carótida es un problema mayor, ya que la extracción del catéter puede tener consecuencias mortales (20,21). Si se ha introducido un catéter en la arteria carótida, deberá dejarse en su sitio y consultar rápidamente con un cirujano vascular (21).

26 Acceso vascular OTRAS. La punción accidental del espacio pleural (con el consiguiente hemotórax, neumotórax o ambos) es poco probable cuando se canaliza la vena yugular interna, ya que ésta se localiza en el cuello. Sin embargo, se ha documentado esta complicación en el 1,3 % de las canalizaciones de esta vena cuando se usan referencias anatómicas (19). La complicación principal de los catéteres permanentes en la vena yugular interna es la sepsis, cuya incidencia oscila desde 0 hasta 2,3 casos por cada 1 000 días con catéter (22,23). Se considera que los catéteres en la vena yugular interna generan más riesgo de infección que los catéteres en la vena subclavia (4,5), aunque este dato no está respaldado por estudios clínicos (22).

Comentario La vena yugular interna debe ser la vena de elección para el acceso venoso central cuando se disponga de imágenes ecográficas (16), y se prefiere la yugular interna derecha para la introducción de cables de electroestimulación cardíaca transvenosos, catéteres de arteria pulmonar y catéteres de hemodiálisis. Los pacientes despiertos suelen referir molestias y limitación en la movilidad del cuello con los catéteres permanentes en esta vena, por lo que deben considerarse otras ubicaciones para el acceso venoso central en los pacientes que estén conscientes. (Los catéteres centrales insertados periféricamente, que se describen más adelante, pueden ser una alternativa mejor para el acceso venoso central en los pacientes conscientes.)

Vena subclavia Anatomía La vena subclavia es una continuación de la vena axilar al pasar ésta sobre la primera costilla (v. fig. 2-4). La mayor parte de su trayecto discurre por la superficie inferior de la clavícula (emparedada entre la clavícula y la primera costilla), y en algunos puntos está sólo unos 5 mm por encima de la pleura pulmonar apical. La cara inferior de la vena descansa en el músculo escaleno anterior junto con el nervio frénico, que entra en contacto con la vena a lo largo de su cara posteroinferior. La arteria subclavia y el plexo braquial se sitúan en la profundidad inmediata de la vena, en la cara inferior del músculo escaleno anterior. En la entrada torácica, la vena subclavia se junta con la vena yugular interna para formar la vena innominada (tronco braquiocefálico). La vena subclavia tiene entre 3 cm y 4 cm de longitud, y un diámetro que oscila entre 7 mm y 12 mm en decúbito supino (24). El diámetro de la vena subclavia no varía con la respiración (a diferencia de la vena yugular interna), lo que se atribuye a las fuertes inserciones aponeuróticas que fijan la vena a las estructuras circundantes y que la mantienen abierta (24). Esto constituye también el fundamento de la afirmación de que la hipovolemia no colapsa la vena subclavia (25), afirmación que no se ha demostrado.

Posición La posición de Trendelenburg distiende la vena subclavia (24) y puede facilitar la canalización. Sin embargo, otras maniobras empleadas para facilitar la canalización, como el arqueamiento de los hombros o la colocación de una toalla enrollada bajo el hombro, en realidad producen una disminución paradójica del área transversal de la vena (24,26).

Acceso venoso central

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Guía ecográfica La ecografía puede mejorar la tasa de éxito y disminuir las consecuencias adversas de la canalización de la vena subclavia (25). Sin embargo, la vena no se visualiza fácilmente porque la clavícula situada por encima bloquea la transmisión de las ondas de ultrasonidos. Debido a esta dificultad técnica, la guía ecográfica no cuenta hoy en día con demasiada aceptación para la canalización de esta vena.

Método con referencias anatómicas La vena subclavia puede localizarse identificando la parte del músculo esternocleidomastoideo que se inserta en la clavícula (v. fig. 2-4). La vena se encuentra inmediatamente por debajo de la clavícula en este punto, y puede accederse a ella desde arriba o desde debajo de la clavícula. Esta parte de la clavícula puede señalarse con un rectángulo pequeño, como el que se muestra en la figura 2-4, para guiar la inserción de la aguja de detección. ABORDAJE INFRACLAVICULAR. El acceso a la vena subclavia suele realizarse desde debajo de la clavícula. La aguja de detección se introduce en el borde lateral del rectángulo marcado en la clavícula, y se avanza (con el bisel en la posición de las 12 en punto) a lo largo de la cara inferior de ésta en una dirección que divide el rectángulo en dos triángulos. La aguja debe entrar en la vena subclavia a unos pocos centímetros desde la superficie. Es importante mantener la aguja por la cara inferior de la clavícula para no puncionar la arteria subclavia, que se encuentra en la profundidad de la vena subclavia. Una vez que la aguja penetra en la vena, debe rotarse el bisel hacia la posición de las 3 en punto para que la guía metálica avance en la dirección de la vena cava superior. ABORDAJE SUPRACLAVICULAR. Se identificará el ángulo formado por el margen lateral del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula. La aguja de detección se inserta de forma que divida en dos este ángulo. Se mantendrá el bisel de la aguja en la posición de las 12 en punto y se avanzará ésta a lo largo de la cara inferior de la clavícula en dirección al pezón opuesto. Debe penetrarse en la vena a una distancia de 1-2 cm desde la superficie cutánea (la vena subclavia está más superficial en el abordaje supraclavicular). Una vez que se ha penetrado en la vena, se gira el bisel de la aguja hacia la posición de las 9 en punto para que la guía metálica avance en la dirección de la vena cava superior.

Complicaciones Entre las complicaciones inmediatas de la canalización de la vena subclavia se encuentran la punción de la arteria subclavia (≤ 5 %), el neumotórax (≤ 5 %), las lesiones del plexo braquial (≤ 3 %) y las lesiones del nervio frénico (≤ 1,5 %) (19,25). Todas estas complicaciones son menos frecuentes cuando se utiliza la guía ecográfica (25).

Entre las complicaciones asociadas a los catéteres permanentes se encuentran la sepsis y la estenosis de la vena subclavia. La incidencia de sepsis en un estudio fue inferior a un caso por cada 1 000 días con catéter (22). La estenosis de la vena subclavia aparece días o meses después de la retirada del catéter, con una incidencia que oscila entre el 15 % y el 50 % (27). El riesgo de estenosis es el motivo principal para evitar la canalización de la vena subclavia en los pa-

28 Acceso vascular cientes que podrían precisar una vía de acceso para hemodiálisis (p. ej., fístula arteriovenosa) en el brazo homolateral (27).

Comentario La ventaja principal de la canalización de la vena subclavia es la comodidad del paciente una vez colocado el catéter. La afirmación de que las infecciones son menos frecuentes con los catéteres de vena subclavia (4,5) no está respaldada por algunos estudios clínicos (22).

Vena femoral Anatomía

La vena femoral es la continuación de la vena safena mayor en la ingle y constituye el principal conducto para el drenaje venoso de las piernas. Se localiza en el triángulo femoral junto con la arteria y el nervio femoral, como se muestra en la figura 2-5. El borde superior del triángulo femoral está formado por el ligamento inguinal, que se extiende desde la espina ilíaca anterosuperior hasta la sínfisis del pubis, inmediatamente por debajo del pliegue inguinal en la piel. A la altura del ligamento inguinal (pliegue), la vena femoral se encuentra inmediatamente medial a la arteria femoral, y sólo a muy pocos centímetros de la piel. La vena es más fácil de localizar y de canalizar cuando se coloca la pierna en abducción. Pliegue inguinal

Arteria femoral Nervio femoral

Vena femoral

Ligamento inguinal

Músculo sartorio

FIGURA 2-5. Anatomía del triángulo femoral.

Músculo aductor mediano

Acceso venoso central

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Ecografía Se puede visualizar ecográficamente la arteria y la vena femoral colocando la sonda de ultrasonidos sobre el pulso arterial femoral, que se localiza normalmente justo por debajo y medial con respecto al punto medio del pliegue inguinal. En la figura 2-6 se muestra una imagen transversal (eje corto) de la arteria femoral y la vena femoral en esta localización. En la imagen de la izquierda, se identifican la arteria y la vena femoral por sus posiciones lateral y medial, respectivamente. En la imagen de la derecha, se utiliza el modo Doppler color para distinguir la arteria (color rojo) de la vena femoral (color azul). (Los colores rojo y azul no identifican el flujo arterial y el venoso, sino que indican la dirección del flujo en relación con la sonda de ultrasonidos. El color rojo indica movimiento hacia la sonda, mientras que el color azul señala movimiento que se aleja de la sonda, como se muestra por la leyenda en color a la izquierda de la imagen de Doppler color.) AF VF

FIGURA 2-6. Imágenes ecográficas (proyección en el eje corto) de la vena femoral (VF) y la arteria femoral (AF) en la ingle izquierda. La imagen de la derecha identifica la vena femoral (color azul) y la arteria femoral (color rojo) usando el modo ecográfico Doppler color. La leyenda del color indica la asignación de color direccional para la imagen de Doppler color. Los puntos verdes señalan el lado lateral de cada imagen. Método con referencias anatómicas Para canalizar la vena femoral cuando no se dispone de ecografía, se empezará localizando el pulso arterial femoral (como se ha descrito en el apartado anterior) e introduciendo la aguja de detección (con el bisel hacia las 12 en punto) a una distancia de 1-2 cm medial con respecto al pulso; debe penetrarse la vena a una profundidad de 2 cm a 4 cm desde la superficie cutánea. Si no puede palparse el pulso arterial femoral, se trazará una línea imaginaria desde la cresta ilíaca anterosuperior hasta el tubérculo púbico, y se dividirá esta línea en tres partes iguales. La arteria femoral debe encontrarse inmediatamente por debajo de la unión entre los tercios medio e interno, y la vena femoral debe estar entre 1 cm y 2 cm medial con respecto a dicho punto. Este método de localización de la vena femoral consigue una canalización satisfactoria de la vena femoral en más del 90 % de los casos (28).

30 Acceso vascular Complicaciones Entre los principales problemas de la canalización de la vena femoral se encuentran la punción de la arteria femoral, la trombosis de la vena femoral y la sepsis. La formación de trombos secundaria a la presencia de catéteres permanentes es más frecuente de lo que se sospechaba, aunque en la mayoría de los casos es silente. En un estudio de catéteres venosos femorales permanentes, se detectó trombosis mediante ecografía en el 10 % de los pacientes, aunque sólo se observó trombosis clínicamente evidente en menos del 1 % (23).

La incidencia de sepsis secundaria a catéteres venosos femorales es de 2 a 3 infecciones por cada 1 000 días con catéter, lo que no difiere de la incidencia de sepsis secundaria a catéteres permanentes en las venas subclavia o yugular interna (22,23). Esto no concuerda con la afirmación de que los catéteres venosos femorales conllevan el mayor riesgo de infección de todos los catéteres venosos centrales (4), y no apoya la recomendación en el «lote de línea central» (v. tabla 2-2) para evitar la canalización de la vena femoral como medida de control de las infecciones.

Comentario La vena femoral suele contemplarse como el lugar menos deseable para el acceso venoso central, si bien las observaciones que se acaban de mencionar indican que la publicidad negativa dirigida hacia los catéteres venosos femorales no parece justificada. La vena femoral es una localización adecuada para la colocación de catéteres temporales de hemodiálisis (23) y para el acceso venoso central durante la reanimación cardiopulmonar (porque no interrumpe los esfuerzos de la reanimación en el tórax) (29). Sin embargo, no se aconseja usar venas de las piernas para el acceso vascular durante la parada cardíaca, ya que puede demorarse la llegada de la medicación (30). Es obligatorio evitar la canalización de la vena femoral en pacientes con trombosis venosa profunda de las piernas y en pacientes con traumatismos abdominales penetrantes (por el riesgo de rotura de la vena cava) (1).

Catéteres centrales de inserción periférica Los catéteres pueden avanzarse hacia la vena cava superior desde venas periféricas localizadas inmediatamente por encima de la fosa antecubital en el brazo. Estos catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP) se describen en el capítulo 1 (v. tabla 1-4). Como se muestra en la figura 2-7, hay dos venas que se originan desde la fosa antecubital. La vena basílica discurre hacia arriba por la cara interna del brazo, mientras que la vena cefálica lo hace por la cara externa. La vena basílica es la vena de elección para la colocación de CVCP, ya que tiene un diámetro mayor que la vena cefálica y un trayecto más recto por el brazo.

Colocación de los CVCP La introducción de los CVCP se realiza mediante guía ecográfica. Una vez localizada y canalizada la vena basílica, los catéteres se introducen hasta una distancia determinada de antemano para que la punta quede en el tercio inferior de la vena cava superior, justo por encima de la aurícula derecha. La distancia hasta la que se debe avanzar el catéter se calcula midiendo la distancia desde la fosa antecubital hasta el hombro, luego desde el hombro hasta la articulación esternoclavicular derecha y, a continuación, hasta el tercer espacio intercostal

Acceso venoso central

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derecho. En un adulto de tamaño normal, la distancia desde la fosa antecubital derecha hasta la aurícula derecha oscila entre 52 cm y 54 cm, y la distancia desde la fosa antecubital izquierda hasta la aurícula derecha oscila entre 56 cm y 58 cm. Una vez avanzado el catéter hasta la distancia deseada, se realiza una radiografía de tórax portátil para ubicar la punta del catéter. Hasta en el 6 %-7 % de las inserciones de CVCP se observa que la punta está mal colocada (31).

Bíceps braquial Vena cefálica

Arteria antebraquial mediana Vena cefálica Músculo braquiorradial (supinador largo)

Vena basílica

Vena cubital mediana Aponeurosis bicipital Vena basílica

FIGURA 2-7. Anatomía de las principales venas en la región de la fosa antecubital en el brazo derecho. Complicaciones La complicación más frecuente de la inserción de los CVCP es la trombosis asociada al catéter, que suele afectar sobre todo a las venas axilar y subclavia (32). La trombosis oclusiva con tumefacción del brazo se ha documentado como complicación en el 2 %-11 % de los pacientes con CVCP permanentes (32,33); la mayor incidencia se observa en pacientes con antecedentes de trombosis venosa (32) y en pacientes oncológicos (33). La sepsis secundaria a CVCP aparece con una frecuencia de una infección por cada 1 000 días con catéter (31), frecuencia similar a la de infección secundaria a los catéteres venosos centrales.

Comentario Los CVCP representan un acceso venoso central sumamente atractivo por los motivos siguientes. En primer lugar, eliminan muchos de los riesgos asociados a la canalización de las venas subclavia y yugular interna (p. ej., punción de una arteria principal, neumotórax). En segundo lugar, su inserción es relativamente sencilla (gracias a la ecografía) y genera menos molestias que la canalización en otros puntos de acceso venoso central. En tercer lugar, los CVCP pueden dejarse colocados durante períodos prolongados (varias semanas) con sólo un riesgo mínimo de infección. Estas características convierten a los CVCP en una opción deseable para el acceso venoso central en la UCI.

32 Acceso vascular

COMPLICACIONES INMEDIATAS Embolia gaseosa venosa La entrada de aire en la circulación venosa es una complicación infrecuente, pero potencialmente mortal, de la canalización venosa central. A continuación, se describe brevemente esta temida complicación.

Fisiopatología Los gradientes de presión que favorecen el movimiento de aire en el interior de la circulación venosa se originan por la presión intratorácica negativa generada durante la respiración espontánea, y por los gradientes gravitatorios entre el lugar de entrada del aire y la aurícula derecha (cuando el lugar de la entrada del aire está verticalmente más alto que la aurícula derecha). Un gradiente de presión de sólo 5 mm Hg a través de un catéter de calibre 14G (diámetro interno = 1,8 mm) puede determinar la entrada de aire a un ritmo de 100 ml por segundo, y esto bastaría para producir una embolia gaseosa venosa mortal (35). Las consecuencias de la embolia gaseosa venosa vienen determinadas por el volumen de aire y por la velocidad de entrada. Las consecuencias pueden ser mortales cuando el aire que entra alcanza los 200-300 ml (3-5 ml/kg) en unos segundos (35). Entre las consecuencias adversas de la embolia gaseosa venosa se encuentran la insuficiencia cardíaca derecha (por el aire encerrado en el ventrículo derecho), que puede progresar hasta shock cardiogénico, síndrome de fuga capilar con edema pulmonar e ictus embólico agudo por las burbujas de aire que pasan a través de un agujero oval permeable (35).

Prevención La prevención es la medida más eficaz frente a la embolia gaseosa venosa. La ventilación mecánica con presión positiva disminuye el riesgo de entrada de aire a través de los catéteres venosos centrales al generar un gradiente de presión positivo desde las venas centrales a la atmósfera. Otras medidas preventivas son la posición de Trendelenburg (inclinación del cuerpo con la cabeza hacia abajo) durante la inserción y retirada de los catéteres de las venas yugular interna y subclavia, y la posición en decúbito supino o semitumbado para insertar o retirar los catéteres de la vena femoral. Estas medidas reducirán, aunque no eliminarán, el riesgo de embolia gaseosa venosa. En un estudio en el que se emplearon posiciones corporales adecuadas para 11 500 procedimientos de canalización venosa central (34) se observaron 15 casos de embolia gaseosa venosa (incidencia = 0,13 %).

Presentación clínica La embolia gaseosa venosa puede ser clínicamente silente (34). En los casos sintomáticos, la manifestación más precoz es la aparición súbita de disnea, que puede acompañarse de tos alarmante. En los casos graves, progresa rápidamente hacia hipotensión, oliguria y disminución del nivel de conciencia (debido al shock cardiogénico). En los casos más avanzados, la mezcla de aire y sangre en el ventrículo derecho puede generar un soplo en rueda de molino, parecido a un tambor, inmediatamente antes de la insuficiencia cardiovascular (35).

Acceso venoso central

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La embolia gaseosa venosa suele ser un diagnóstico clínico, aunque existen diversas ayudas diagnósticas. La ecocardiografía transesofágica es el método de detección más sensible de la presencia de aire en las cavidades cardíacas derechas, y la ecografía Doppler precordial es el método incruento más sensible para detectar la presencia de aire en el corazón (35.) (La ecografía Doppler convierte las velocidades del flujo en sonidos, y la presencia de aire en las cavidades cardíacas produce un sonido característico de tono alto.) El inconveniente de estas modalidades diagnósticas es la limitada disponibilidad en situaciones de urgencia.

Tratamiento El tratamiento de la embolia gaseosa venosa consiste en medidas para evitar la entrada de aire y medidas de apoyo cardiorrespiratorio generales. El primer paso será asegurarse de que no se ha roto el catéter y que no hay fugas en los sistemas venosos que pudieran ser la causa de la entrada de aire en la circulación. Si se sospecha la entrada de aire a través de un catéter permanente, se puede acoplar una jeringa al extremo del catéter e intentar aspirar el aire del torrente sanguíneo. Una recomendación tradicional encaminada a aliviar la presencia de aire encerrado que está bloqueando el infundíbulo de salida del ventrículo derecho consiste en colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, pero el valor de esta maniobra es dudoso (35). Las compresiones torácicas pueden ayudar a forzar la salida del aire del infundíbulo de salida pulmonar y hacia la circulación pulmonar, pero no se han demostrado los beneficios clínicos de esta maniobra (35). La respiración de oxígeno puro tiene el objetivo de disminuir el volumen de aire en el torrente sanguíneo al promover el desplazamiento del nitrógeno fuera de las burbujas de aire en la sangre. Sin embargo, tampoco se ha demostrado la eficacia de esta maniobra.

Neumotórax El neumotórax es una complicación inusual durante la canalización venosa central, y en la mayoría de los casos se asocia a la canalización de la vena subclavia. Ante un presunto neumotórax, debe realizarse una radiografía de tórax en bipedestación y después de una espiración forzada (si es posible). La espiración forzada disminuirá el volumen pulmonar, pero no reducirá el volumen de aire en un neumotórax; el resultado será un aumento del tamaño relativo del neumotórax en la radiografía de tórax, lo que puede facilitar su detección. Lamentablemente, pocos pacientes ingresados en la UCI son capaces de realizar una espiración forzada.

Neumotórax en decúbito supino Los pacientes en estado grave no suelen ser capaces de sentarse erguidos, por lo que las radiografías de tórax suelen realizarse en decúbito supino. Esto genera un problema para la detección de un neumotórax, por la distribución del aire pleural en la posición de decúbito supino (36); es decir, el aire pleural no se acumula en el vértice pulmonar en decúbito supino, sino que lo hace por delante (ya que las regiones torácicas anteriores son las regiones no dependientes en decúbito supino). El aire pleural en esta localización quedará enfrente de los pulmones en la radiografía de tórax en decúbito supino, y puede pasar desapercibido por las marcas de los pulmones por detrás del neumotó-

34 Acceso vascular rax. En estudios clínicos se ha demostrado que la radiografía de tórax portátil no detecta entre el 25 % y el 50 % de los neumotórax cuando los pacientes están en decúbito supino (37-39). La ecografía en modo B es mejor que la radiografía portátil de tórax para detectar un neumotórax en esta posición (38,39). (En el capítulo 27 se muestra un ejemplo de un neumotórax en decúbito supino que no se demuestra en la radiografía de tórax portátil.)

Neumotórax tardío Los neumotórax secundarios a la canalización venosa central pueden no ser evidentes en las radiografías durante las primeras 24-48 h (40), y por lo tanto se pasarán por alto en las radiografías de tórax obtenidas inmediatamente después de la inserción del catéter. Sin embargo, si el paciente permanece asintomático, no es preciso realizar radiografías de tórax seriadas durante las primeras 48 h tras la inserción.

Localización de la punta del catéter Las radiografías de tórax tras la inserción del catéter también se usan para localizar la punta del catéter, que debe quedar colocada en el tercio distal de la vena cava superior, 1-2 cm por encima de la unión de la aurícula derecha. En

Punta del catéter

Carina

FIGURA 2-8. Radiografía de tórax portátil que muestra la colocación correcta de un catéter en la vena yugular interna con la punta localizada a la altura de la carina, donde la tráquea se bifurca para formar los bronquios principales derecho e izquierdo. Las líneas de puntos se han usado para destacar la región de la bifurcación traqueal. (Imagen del catéter realzada digitalmente.)

Acceso venoso central

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la figura 2-8 se muestra la posición correcta para un catéter venoso central. En este caso, se ha canalizado la vena yugular interna derecha y el catéter sigue una trayectoria recta en dirección descendente hacia el mediastino, dentro del eje longitudinal de la sombra de la vena cava superior. La punta del catéter está justo por encima de la carina, que es la bifurcación de la tráquea para formar los bronquios principales derecho e izquierdo. La carina se sitúa justo por encima de la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha, de modo que una punta de catéter a esta altura de la carina, o ligeramente por encima de ella, estará colocada correctamente en la porción distal de la vena cava superior. Por lo tanto, la carina constituye una referencia anatómica de utilidad para evaluar la localización de la punta del catéter (41).

Catéter en la vena subclavia izquierda Punta contra la pared de la VCS

FIGURA 2-9. Posición incorrecta de un catéter en la vena subclavia izquierda con la punta tocando la pared lateral de la vena cava superior (VCS). (Imagen del catéter realzada digitalmente.) Los catéteres están mal colocados en el 5 % al 25 % de las canalizaciones con catéteres venosos centrales y dispositivos de CVCP (19,31,39). A continuación, se describen algunas posiciones aberrantes de la punta del catéter que pueden ser nocivas.

Punta pegada a la pared de la vena cava Los catéteres que se insertan desde el lado izquierdo deben realizar un giro agudo hacia abajo al entrar en la vena cava superior desde la vena innominada izquierda. Los que no realizan este giro pueden finalizar en una posición como la que se muestra en la figura 2-9. La punta del catéter está en el borde lateral de la sombra de la vena cava superior, lo que sugiere que la punta está en contacto con la pared lateral de la vena cava superior. En esta posición, cualquier movimiento hacia delante del catéter (p. ej., al encoger el hombro izquierdo) podría puncionar la pared del vaso y causar un hemotórax (v. fig. 3-1). Los catéteres en esta posición deberían retirarse hacia la vena innominada.

36 Acceso vascular Punta del catéter en la aurícula derecha Como ya se ha mencionado, la punta de un catéter venoso central estará en la aurícula derecha si se localiza por debajo de la carina en una radiografía de tórax. Esto es bastante frecuente; por ejemplo, en un estudio, uno de cada cuatro catéteres venosos centrales tenía la punta en la aurícula derecha (39). Esta posición errónea condiciona un riesgo de perforación de la aurícula derecha y de taponamiento cardíaco, que es mortal en más del 50 % de los casos (42). Afortunadamente, esta complicación sólo sucede en contadas ocasiones (42), y el riesgo de perforación cardíaca puede eliminarse por completo colocando de nuevo los catéteres cuando la punta quede por debajo de la altura de la carina en la radiografía de tórax.

COMENTARIO FINAL Merece la pena hacer hincapié en los puntos siguientes relacionados con la canalización venosa central.

1. Es más probable que el intento de canalización venosa central tenga éxito cuando se utiliza la ecografía en tiempo real para localizar y canalizar los vasos diana. La canalización vascular guiada por ecografía es la innovación más útil en la práctica de los cuidados intensivos de los últimos 10 a 15 años, y los beneficios que conlleva la destreza en la realización de esta técnica pueden ser considerables.

2. Hay que considerar la utilización de catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP) para las necesidades de infusión diarias en los pacientes hemodinámicamente estables y cuya estancia en la UCI se prevé que va a ser superior a unos días. Estos catéteres pueden dejarse colocados durante períodos prolongados cuando se mantienen correctamente, y ocupan el principal lugar en la aceptación por parte del paciente cuando se colocan catéteres centrales en pacientes despiertos.

3. La afirmación de que los catéteres de la vena femoral tienen la mayor incidencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres (2) no está respaldada por algunos estudios clínicos (22,23), por lo que debe ponerse en duda la recomendación de evitar la canalización de la vena femoral como medida de control de las infecciones (v. tabla 2-2). La vena femoral es un lugar de entrada aceptable para los catéteres de hemodiálisis temporales, así como para la canalización venosa central cuando la inserción en otras localizaciones resulta problemática. Finalmente, en la página de Internet You Tube se pueden encontrar varios vídeos educativos en los que se muestra la inserción de catéteres venosos centrales en la vena yugular interna, la vena subclavia y la vena femoral usando ecografía o referencias anatómicas. Para acceder a estos vídeos, introduzca en el recuadro de búsqueda «cateterismo venoso central».

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Acceso venoso central

39

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Capítulo Capítulo

x3

CATÉTERES VASCULARES PERMANENTES Mi querido Watson, usted ve pero no observa. Sir Arthur Conan Doyle, Scandal in Bohemia, 1891

Cada uno de los pacientes ingresados en la UCI tiene colocado, al menos, un catéter vascular permanente, de modo que la atención al mantenimiento y las consecuencias adversas de estos dispositivos forman parte de la rutina diaria. En este capítulo se describen los cuidados sistemáticos y las complicaciones problemáticas asociadas a los catéteres vasculares permanentes. Muchas de las recomendaciones que aquí se ofrecen proceden de las normas sobre práctica clínica enumeradas al final del capítulo (1-3).

MANTENIMIENTO SISTEMÁTICO DE LOS CATÉTERES En la tabla 3-1 se resumen las recomendaciones para el mantenimiento sistemático de los catéteres.

Apósitos en los puntos de inserción de los catéteres Los puntos de inserción de los catéteres deben cubrirse con un apósito estéril durante toda la vida de éstos. Los apósitos pueden consistir en almohadillas de gasa estériles o una membrana plástica adhesiva transparente (denominados apósitos oclusivos). La membrana transparente en los apósitos oclusivos es semipermeable, y permite que pase agua o vapor, pero no secreciones líquidas, desde la piel subyacente. De este modo, se evita que la piel se reseque demasiado con el fin de facilitar así la cicatrización de la herida. Suelen preferirse los apósitos oclusivos ya que la membrana transparente permite inspeccionar a diario el punto de inserción del catéter; los apósitos de gasa estériles se prefieren cuando el punto de inserción es difícil de mantener seco (1).

41

42 Acceso vascular Tabla 3.1

Recomendaciones para el tratamiento sistemático de los catéteres Recomendaciones

Apósitos estériles

Los apósitos transparentes adhesivos son los preferidos, ya que permiten inspeccionar el lugar de inserción del catéter Los apósitos de gasa estériles se usan en zonas cutáneas que son difíciles de mantener secas Los apósitos transparentes adhesivos y los apósitos de gasa estériles proporcionan una protección equivalente contra la colonización del catéter

Geles antimicrobianos

No hay que aplicar geles antimicrobianos en los puntos de inserción de los catéteres, salvo en los catéteres de hemodiálisis

Sustitución de los catéteres

No se recomienda sustituir con regularidad los catéteres venosos centrales

Lavado de los catéteres

Se evitará la utilización de heparina en las soluciones de lavado de los catéteres

En normas sobre la práctica clínica de la referencia 1.

Los apósitos de gasa estériles y los apósitos oclusivos son casi equivalentes en cuanto a la capacidad para limitar la colonización y la infección del catéter (1,4-6). Sin embargo, los segundos pueden promover la colonización y la infección cuando se acumula humedad bajo el apósito sellado (4,6), por lo que deben cambiarse cuando se acumule líquido bajo la membrana transparente.

Geles antimicrobianos La aplicación de geles antimicrobianos en el punto de inserción de los catéteres venosos centrales no disminuye la incidencia de infecciones asociadas a los catéteres (1), con la posible excepción de los catéteres de hemodiálisis (7). Debido a ello, estos geles sólo se recomiendan para los catéteres de hemodiálisis (1), y deben aplicarse después de cada sesión de diálisis.

Sustitución de los catéteres Catéteres venosos periféricos El principal problema con los catéteres venosos periféricos es la flebitis (por el catéter o por el líquido infundido), que suele empezar a aparecer al cabo de 3-4 días (1,8). Por lo tanto, se recomienda cambiarlos cada 3-4 días (1), si bien los catéteres periféricos suelen dejarse colocados siempre y cuando no haya signos de flebitis localizada (dolor, eritema y tumefacción alrededor del punto de inserción).

Catéteres venosos centrales La sustitución de los catéteres venosos centrales a intervalos regulares, usando una guía metálica intercambiadora o un nuevo punto de punción, no

Catéteres vasculares permanentes

43

disminuye la incidencia de infecciones asociadas a los catéteres (9), y en realidad puede favorecer la aparición de complicaciones (tanto mecánicas como infecciosas (10). En un estudio se observó un índice de complicaciones del 7 % asociado a la sustitución de los catéteres venosos centrales (11). La combinación de la ausencia de beneficios y del riesgo añadido es el motivo por el que no se recomienda la sustitución sistemática de los catéteres venosos centrales permanentes (1). Esta recomendación se aplica también a los catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP), los catéteres de hemodiálisis y los catéteres de arteria pulmonar (1). La sustitución de los catéteres tampoco es necesaria cuando existe eritema alrededor del punto de inserción, ya que su presencia aislada no es una prueba de infección (12).

Lavado de los catéteres Los catéteres vasculares se lavan a intervalos regulares para evitar una obstrucción trombótica, si bien puede que esto no sea necesario en los catéteres periféricos que se usan de forma intermitente (13). La solución habitual de lavado es el suero salino heparinizado (con concentraciones de heparina que oscilan entre 10 U/ml y 1 000 U/ml) (14). Los catéteres que sólo se utilizan de forma intermitente se llenan con suero salino heparinizado y se tapan cuando no se usan; es lo que se conoce como sello de heparina o heparinización. Los catéteres arteriales se lavan constantemente, a un ritmo de 3 ml/h, usando una bolsa presurizada para impulsar la solución de lavado a través de ellos (15).

Alternativas a la heparina El uso de heparina en las soluciones de lavado de los catéteres tiene dos inconvenientes: el coste (considerando todos los lavados de catéteres que se realizan cada día en un hospital) y el riesgo de trombocitopenia inducida por la heparina (v. cap. 9). Estos inconvenientes pueden eliminarse usando soluciones de lavado sin heparina. El suero salino solo es tan eficaz como el heparinizado para lavar los catéteres venosos (14), pero no sucede así en los catéteres arteriales (15), en los que una solución de citrato sódico al 1,4 % constituye una buena alternativa al suero salino heparinizado para mantener la permeabilidad del catéter (16).

COMPLICACIONES NO INFECCIOSAS Entre las complicaciones no infecciosas de los catéteres venosos centrales permanentes se encuentran la oclusión del catéter, la obstrucción trombótica de la vena central canalizada, y la perforación de la vena cava superior o de la aurícula derecha.

Oclusión del catéter La oclusión de los catéteres venosos centrales puede deberse a ángulos agudos o acodamientos en el catéter (producidos habitualmente durante la inserción), trombosis (por el reflujo de sangre hacia el catéter), precipitados insolubles en los líquidos infundidos (por fármacos o sales inorgánicas) y residuos lipídicos (del propofol o de la nutrición parenteral total). La trombosis es la causa más frecuente de obstrucción de un catéter, pudiendo llegar a cifras del 25 % en los catéteres venosos centrales (17). La obstrucción secundaria a precipitados

44 Acceso vascular insolubles puede deberse a fármacos insolubles en agua (p. ej., diazepam, digoxina, fenitoína, trimetoprima-sulfametoxazol) o a complejos anión-catión (p. ej., fosfato cálcico) que precipitan en una solución ácida o alcalina (18).

Restablecimiento de la permeabilidad Deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para restablecer la permeabilidad del catéter y evitar la necesidad de sustituirlo. No se aconseja introducir una guía metálica para tratar de desencajar una masa obstructiva por el riesgo de embolización. La intervención preferida es la disolución química de la masa obstructiva (se describe a continuación). OBSTRUCCIÓN TROMBÓTICA. Dado que la trombosis es la causa más frecuente de obstrucción del catéter, el intento inicial para restablecer la permeabilidad debe consistir en la instilación local de un trombolítico. La alteplasa (activador del plasminógeno tisular recombinante) es actualmente el trombolítico de elección para restablecer la permeabilidad, y el régimen que se muestra en la tabla 3-2 puede restablecerla en el 80 % al 90 % de los catéteres obstruidos (19,20). No hay comunicaciones de sangrados anómalos asociados a este régimen (19).

Tabla 3.2

Protocolo para restablecer la permeabilidad en los catéteres vasculares obstruidos

Fármaco

Alteplasa (activador del plasminógeno tisular recombinante)

Preparación

Cathflo Activase disponible en polvo en viales de 2 ml de alteplasa Se añadirán 2 ml de agua destilada a cada vial para lograr una concentración del fármaco de 1 mg/ml

Régimen

1. Instilar 2 ml (2 mg) de la solución en el interior del catéter obstruido y tapar el conector 2. Esperar 30 min y tratar de extraer sangre por el catéter 3. Si persiste la obstrucción, esperar otros 90 min (tiempo de permanencia total = 120 min) y tratar de extraer sangre por el catéter 4. Si persiste la obstrucción, preparar una segunda dosis de alteplasa (2 mg) y repetir los pasos 1-3 5. Si se restablece la permeabilidad, extraer 5 ml de sangre a través del catéter para eliminar la solución farmacológica y cualquier coágulo residual 6. Si la instilación de alteplasa no logra restablecer la permeabilidad, considerar la posibilidad de instilar ClH 0,1 N para los precipitados de fármacos o de fosfato cálcico, o etanol al 70 % si se sospecha la presencia de residuos lipídicos

En las referencias 19, 20.

OBSTRUCCIÓN NO TROMBÓTICA. El ácido diluido fomentará la disolución de los precipitados oclusivos (p. ej., precipitados de fosfato cálcico), y la obstrucción del catéter que no responde a los trombolíticos se alivia en ocasiones tras la

Catéteres vasculares permanentes

45

instilación de ácido clorhídrico 0,1 N (21). Si se sospecha que la causa de la obstrucción del catéter son residuos lipídicos (p. ej., por infusiones de propofol o emulsiones de lípidos usadas para nutrición parenteral), la instilación de etanol al 70 % puede restablecer la permeabilidad del catéter (18).

Trombosis venosa La formación de trombos es habitual alrededor del segmento intravascular de los catéteres permanentes, pero la trombosis es clínicamente silente en la mayoría de los casos. Cuando se comprueban de forma sistemática los catéteres venosos centrales permanentes mediante ecografía o venografía con contraste, hasta en un 40 % de ellos se detecta la presencia de trombosis en la punta del catéter (22). Sin embargo, la trombosis asociada a los catéteres es clínicamente silente en el 95 % de los casos (22-24). La trombosis sintomática se registra sobre todo en los catéteres de la vena femoral (3,4 %) y en los catéteres venosos centrales de inserción periférica (3 %) (23,24).

La trombosis asociada a los catéteres es mucho más frecuente en los pacientes oncológicos, en los que hasta dos tercios presentan signos de trombosis asociada al catéter cuando se realizan comprobaciones sistemáticas (25), y hasta en un tercio se detecta trombosis sintomática (25). El mayor riesgo de trombosis en los pacientes oncológicos se explica por tres factores: duración prolongada del cateterismo, infusión de sustancias quimioterápicas y el estado de hipercoagulabilidad que acompaña a muchos tipos de cáncer.

Trombosis de las extremidades superiores Alrededor del 10 % de los casos de trombosis venosa profunda (TVP) afecta a las extremidades superiores, y se calcula que un 80 % las TVP de las extremidades superiores son atribuibles a catéteres venosos centrales (26). La oclusión trombótica de las venas axilar y subclavia provoca tumefacción del brazo, que puede acompañarse de parestesias y debilidad del brazo (26). Estos trombos también pueden propagarse hacia la vena cava superior, pero la obstrucción trombótica de esta vena y el consiguiente síndrome de la vena cava superior (con edema facial, cefaleas, etc.) casi nunca se observa en las TVP asociadas a catéteres en las extremidades superiores (27). Por último, menos del 10 % de las TVP de la extremidad superior se acompañan de embolias pulmonares sintomáticas (26). DIAGNÓSTICO. La prueba diagnóstica de elección para la TVP de la extremidad superior es la ecografía de compresión (v. un ejemplo de este método en la fig. 2-3). Una prueba positiva (venas llenas de coágulo que no se colapsan al comprimirlas) tiene una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 96 % para detectar TVP de la extremidad superior (26). Los valores del dímero D no son fiables para el cribado de los presuntos casos de TVP de la extremidad superior, ya que los pacientes en estado grave suelen presentar cifras elevadas.

Sorprendentemente, no es obligatorio retirar el catéter nocivo en la TVP de la extremidad superior, y sólo se recomienda cuando la tumefacción del brazo es intensa o dolorosa, o cuando está contraindicado el tratamiento anticoagulante (26). La terapia anticoagulante no se ha estudiado adecuadamente en la TVP de la extremidad superior y se han adoptado las

TRATAMIENTO.

46 Acceso vascular pautas de anticoagulación usadas para la TVP de la extremidad inferior (26). Estas pautas se describen en el capítulo 6.

Trombosis de la extremidad inferior Como ya se ha comentado, aparece TVP sintomática de la extremidad inferior en alrededor del 3 % de las canalizaciones venosas femorales (24). En el capítulo 6 se describe el diagnóstico y el tratamiento de la TVP de la extremidad inferior.

Perforación vascular La perforación inducida por catéteres de la vena cava superior o de la aurícula derecha es inusual, pero conlleva las complicaciones potencialmente mortales de la canalización venosa central, ya descritas al final del capítulo 2. Estas perforaciones pueden evitarse con vigilancia y una corrección inmediata de los catéteres mal colocados.

Perforación de la vena cava superior La perforación de la vena cava superior suele deberse a catéteres venosos centrales insertados desde el lado izquierdo que acceden a la vena cava superior, pero que no realizan el giro pronunciado descendente hacia la aurícula derecha. La punta del catéter choca entonces con la pared lateral de la cava superior, como se muestra en la figura 2-9 del capítulo anterior. La mayoría de las perforaciones se producen en los primeros siete días tras la colocación del catéter (28). Los síntomas clínicos (dolor torácico subesternal, tos y disnea) son inespecíficos, y la sospecha de perforación suele surgir por la aparición súbita de ensanchamiento mediastínico o por la presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax, como el que se observa en la figura 3-1. La aparición inesperada de un derrame pleural en un paciente con un catéter venoso central introducido desde el lado izquierdo debe suscitar siempre la sospecha de una perforación de la vena cava superior. Los derrames pleurales asociados a la perforación de la vena cava superior inducida por catéteres se deben al flujo de líquidos intravenosos hacia el espacio pleural. La toracocentesis confirmará el diagnóstico de perforación de la vena cava superior si la composición del líquido pleural es similar a la del líquido de infusión intravenosa. Los valores de glucosa del líquido pleural pueden ser de ayuda si se está infundiendo una fórmula de nutrición parenteral a través del catéter. La perforación puede confirmarse inyectando contraste radiopaco a través del catéter en la vena cava superior y observando la presencia de contraste en el mediastino.

DIAGNÓSTICO.

TRATAMIENTO. Ante una presunta perforación de la vena cava superior, se deberá interrumpir inmediatamente la infusión. Si el diagnóstico se confirma, deberá retirarse inmediatamente el catéter (esta actuación no provoca sangrado mediastínico) (28). No se necesita tratamiento antibiótico salvo que existan datos de infección en el líquido pleural (28).

Taponamiento cardíaco La complicación más potencialmente mortal del cateterismo venoso central es el taponamiento cardíaco secundario a la perforación de la aurícula derecha con el catéter. Aunque es una complicación inusual, se desconoce su inciden-

Catéteres vasculares permanentes

47

Catéter de subclavia

Derrame pleural

FIGURA 3-1. Radiografía de tórax de un paciente con perforación de la vena cava superior provocada por un catéter insertado en la vena subclavia izquierda (que está colocado como el catéter de la fig. 2-9). Imagen por cortesía del Dr. John E. Heffner (en la referencia 27). cia real (29). El primer signo de taponamiento suele ser la aparición brusca de disnea, que puede progresar hacia insuficiencia cardiovascular en cuestión de una hora. Para diagnosticarlo, se precisan signos ecográficos de derrame pericárdico con colapso diastólico de las cavidades cardíacas derechas, y será necesario realizar de inmediato una pericardiocentesis para aliviar el taponamiento. Puede requerirse una toracotomía de urgencia si el desgarro en la pared del corazón es de gran tamaño.

El taponamiento cardíaco asociado a catéteres suele pasarse por alto, y su tasa de mortalidad oscila entre el 40 % y el 100 % en diferentes publicaciones (29). El planteamiento terapéutico más eficaz de este cuadro es la prevención, para lo que es preciso que el catéter venoso central esté colocado correctamente, de forma que la punta quede en la carina traqueal o ligeramente por encima de ésta. En la figura 2-8 del capítulo anterior se muestra la colocación correcta de un catéter venoso central.

48 Acceso vascular

INFECCIONES DEL TORRENTE SANGUÍNEO ASOCIADAS A CATÉTERES Los microorganismos patógenos pueden colonizar la porción intravascular de los catéteres venosos centrales, y su diseminación por el torrente sanguíneo (infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres) puede ser mortal hasta en el 25 % de los casos (30). Afortunadamente, la incidencia de estas infecciones ha disminuido casi en un 60 % durante la última década (31), presumiblemente como resultado de la implantación de medidas preventivas como las enumeradas en la tabla 2-3. A continuación, se describe la etiología y el tratamiento de estas infecciones.

Patogenia Fuentes de infección En la figura 3-2 se muestran los orígenes de las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres. A continuación, se describe cada una de ellas usando los números correspondientes de la ilustración.

1. Los microorganismos pueden acceder al torrente sanguíneo a través de productos infundidos contaminados (p. ej., hemoderivados), pero es algo que sucede muy rara vez.

2. La luz de los catéteres vasculares puede contaminarse a través de puntos de rotura en el sistema de infusión, como en los conectores. Ésta puede ser una vía de infección importante en los catéteres insertados a través de túneles subcutáneos. 3. Los microbios de la piel pueden migrar a lo largo del trayecto subcutáneo de un catéter vascular permanente y alcanzar finalmente (y colonizar) la porción intravascular de éste. Esta vía se considera la principal ruta de infección en los catéteres percutáneos (no tunelizados), que abarcan la mayoría de los catéteres insertados en la UCI.

4. Los microorganismos en la sangre circulante pueden adherirse a la porción intravascular de un catéter. Se considera una siembra secundaria del catéter desde una fuente de sepsis en otra localización cualquiera, pero la prolife-

1 2 3

4 FIGURA 3-2. Fuentes de colonización microbiana en el extremo distal de los catéteres vasculares. Véase la explicación en el texto.

Catéteres vasculares permanentes

49

ración de microbios en la punta del catéter puede llegar a un punto en que el catéter pase a convertirse en la fuente de la sepsis.

(Véase el último apartado de este capítulo, Comentario final, para tener una visión contraria de la importancia de los microbios de la piel en las infecciones asociadas a catéteres.)

Biopelículas Los microbios no son organismos que se muevan libremente, y tienden a congregarse sobre superficies inertes. Cuando un microbio entra en contacto con una superficie, libera moléculas de adhesión (denominadas adhesinas, evidentemente) que lo fijan con firmeza a la superficie. El microbio empieza a continuación a proliferar, y las nuevas células formadas liberan polisacáridos que se unen para formar una matriz denominada limo (debido a sus propiedades físicas), que rodea a los microbios proliferantes. El envoltorio formado por la matriz polisacárida se denomina biopelícula. Las biopelículas son barreras protectoras que sirven de escudo a los microbios frente al entorno que les rodea, y este entorno protegido permite que medren y proliferen (32). Las biopelículas son ubicuas por naturaleza y predominan en las superficies que están expuestas a la humedad (la película resbaladiza que recubre las rocas en un riachuelo podría ser un ejemplo claro de una biopelícula). También se forman sobre dispositivos médicos permanentes, como los catéteres vasculares (33). De hecho, el microorganismo que interviene con más frecuencia en las infecciones asociadas a los catéteres, Staphylococcus epidermidis, muestra una tendencia a adherirse a superficies de polímeros y a la producción de limo (34). En la figura 3-3 se muestra una biopelícula de S. epidermidis.

FIGURA 3-3. Microfotografía electrónica de Staphylococcus epidermidis en una biopelícula. Imagen por cortesía de Jeanne VanBriesen, Ph.D., Carnegie Mellon University. Imagen coloreada digitalmente.

50 Acceso vascular RESISTENCIA DE LA BIOPELÍCULA. Las biopelículas sobre los dispositivos médicos son problemáticas porque presentan resistencia a las defensas del hospedador y al tratamiento antibiótico. Las células fagocíticas son incapaces de ingerir los microorganismos englobados en una biopelícula, y las concentraciones de antibióticos que erradican las bacterias de vida libre deben ser entre 100 y 1 000 veces mayores para erradicar las bacterias en las biopelículas (35). Las sustancias químicas que rompen las biopelículas, como el EDTA tetrasódico, pueden desempeñar un papel fundamental en la erradicación de las biopelículas sobre dispositivos médicos (36).

Incidencia Cada día que un catéter permanece colocado conlleva un riesgo de infección, por lo que la frecuencia de infecciones asociadas a catéteres se expresa en términos del número total de días con el catéter. En la tabla 3-3, la incidencia de infecciones asociadas a catéteres se expresa como el número de infecciones por cada 1 000 días con el catéter. La información de esta tabla, que está organizada según el tipo de especialidad de la UCI, procede del National Healthcare Safety Network Report del año 2010, en el que se incluyen datos de unos 2 500 hospitales en Estados Unidos (37). La característica más sorprendente de estos datos es la incidencia notablemente baja de infecciones asociadas a catéteres en todas las UCI, independientemente de la especialidad. Además, estos datos sobrevaloran la incidencia real de la infección, como se describe a continuación. Tabla 3.3

Incidencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres (ITSAC) en Estados Unidos en el año 2010

Tipo de UCI

Infecciones por cada 1 000 días con el catéter Media combinada

Intervalo (10-90 %)

Unidades de quemados

3,5

0-8,0

Unidades de traumatología

1,9

0-4,0

UCI médicas

1,8

0-3,5

UCI quirúrgicas

1,4

0-3,2

UCI medicoquirúrgicas

1,4

0-3,1

UCI coronarias

1,3

0-2,7

UCI neuroquirúrgicas

1,3

0-2,7

UCI cardiotorácicas

0,9

0-2,0

En el National Healthcare Safety Network Report (37). Sólo se incluyen UCI de hospitales docentes universitarios.

Infecciones asociadas e infecciones relacionadas Las dos definiciones siguientes se usan para identificar las infecciones atribuidas a los catéteres venosos centrales:

Catéteres vasculares permanentes

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Las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres (ITSAC) son infecciones de la sangre que no tienen una fuente aparente, aparte de un catéter vascular, en pacientes portadores de un catéter vascular permanente o que han tenido colocado uno en las 48 h previas a un hemocultivo positivo. Ésta es la definición empleada en los estudios epidemiológicos (como el de la tabla 3-3), y no requiere pruebas de crecimiento microbiano en el catéter sospechoso. Las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres (ITSRC) son infecciones de la sangre en las que el microorganismo identificado en la sangre periférica también se encuentra en cantidades significativas en la punta del catéter o en una muestra de sangre extraída a través del mismo (los criterios para una cantidad significativa se comentan más adelante). Ésta es la definición empleada en la práctica clínica, y exige la demostración de signos de afectación del catéter por el mismo microorganismo presente en la sangre periférica.

Los criterios para el diagnóstico de las ITSAC (que se usan en los estudios clínicos) son bastante menos rigurosos que los criterios para el diagnóstico de las ITSRC (que se usan en la práctica clínica), de modo que la incidencia de ITSAC (como la de la tabla 3-3) puede sobrevalorar la incidencia de ITSRC (incidencia real en la práctica clínica). En un estudio comparativo, la incidencia de ITSAC superaba a la de las ITSRC en una infección por cada 1 000 días con el catéter (38). Si se aplicase esta diferencia a los datos de la tabla 3-3 (restar uno de las incidencias en la tabla), la incidencia media de las infecciones relacionadas con catéteres disminuye a menos de una por cada 1 000 días con catéter en la mayoría de las UCI.

Manifestaciones clínicas Las infecciones relacionadas con catéteres no aparecen en las primeras 48 h posteriores a la inserción (presumiblemente, el tiempo necesario para la colonización de la punta del catéter). Cuando aparecen, las manifestaciones clínicas suelen ser signos inespecíficos de inflamación generalizada (p. ej., fiebre, leucocitosis). La inflamación en el punto de inserción del catéter carece de valor pronóstico para la presencia de sepsis (12), y el exudado purulento desde el punto de inserción del catéter es infrecuente y puede ser la manifestación de una infección en el punto de salida sin invasión del torrente sanguíneo (2). Por lo tanto, no puede establecerse el diagnóstico de ITSRC por los datos clínicos, y se necesita uno de los métodos de cultivo que se describen a continuación para confirmar o descartar el diagnóstico.

Diagnóstico Existen tres posibilidades basadas en cultivos para diagnosticar las ITSRC, y se comentan en la tabla 3-4. El método de cultivo seleccionado en cada caso se determinará según la decisión de conservar o sustituir el catéter sospechoso.

Tratamiento del catéter Para evaluar una presunta ITSRC, es preciso adoptar una de las tres decisiones posibles para el catéter sospechoso: 1. Retirarlo e insertar uno nuevo en una localización diferente.

2. Sustituirlo con la ayuda de una guía metálica usando el mismo lugar de punción venosa. 3. Dejarlo colocado.

52 Acceso vascular La primera opción (retirar el catéter e insertar uno nuevo en otra localización) se recomienda en pacientes con neutropenia, prótesis valvular, cables de electroestimulación cardíaca intravasculares, signos de sepsis grave o de shock séptico, o exudado purulento desde el punto de inserción del catéter (2). Si no, los catéteres pueden dejarse colocados o bien pueden sustituirse con la ayuda de una guía metálica. La tercera opción (dejar el catéter colocado) es la más deseable, ya que en la mayoría de las evaluaciones de las ITSRC no se confirma el diagnóstico (por lo que no es necesario sustituir el catéter) y porque los intercambios con la ayuda de una guía metálica pueden tener consecuencias adversas (10,11). Tabla 3.4

Métodos de cultivo y criterios para el diagnóstico de infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres (ITSRC)

Método de cultivo

Criterios para el diagnóstico de ITSRC

Cultivo semicuantitativo de la punta del catéter

Mismo microorganismo en la punta del catéter y en sangre periférica, y crecimiento a partir de la punta del catéter de > 15 unidades formadoras de colonias (ufc) en 24 h

Hemocultivos cuantitativos diferenciales

Mismo microorganismo en sangre periférica y sangre del catéter, y recuento de colonias en la sangre del catéter ≥ 3 veces mayor que el recuento de colonias a partir de sangre periférica

Tiempo diferencial hasta la positividad del cultivo

Mismo microorganismo en sangre periférica y sangre del catéter, e inicio del crecimiento en la sangre del catéter, al menos 2 h antes que el inicio del crecimiento en sangre periférica

En normas para la práctica clínica en la referencia 2.

Cultivo semicuantitativo de la punta del catéter El planteamiento habitual ante una presunta ITSRC es retirar el catéter y cultivar la punta, como se describe a continuación.

1. Antes de retirar el catéter, se frotará y limpiará la piel que rodea el punto de inserción con una solución antiséptica.

2. Debe retirarse el catéter con una técnica estéril y cortar los 5 cm distales. Se colocará el segmento cortado en un tubo de cultivo estéril para el traslado al laboratorio de microbiología, y se solicitará un cultivo semicuantitativo o de placa del segmento cortado (la punta del catéter se hará rodar sobre una placa de cultivo y se registrará el número de colonias que aparecen en 24 h). Si se retira un catéter impregnado de un antimicrobiano, se informará al laboratorio de este dato para que puedan añadir los inhibidores adecuados a la placa de cultivo. 3. Se extraerán 10 ml de sangre de una vena periférica para realizar un hemocultivo.

4. El diagnóstico de ITSRC se confirma si se aísla el mismo microorganismo de la punta del catéter y en el hemocultivo, y el crecimiento a partir de la punta del catéter supera las 15 unidades formadoras de colonias (ufc) en 24 h.

Catéteres vasculares permanentes

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Como se cultiva la superficie externa del catéter, este método no detectará la colonización de la superficie interna (luminal) del catéter (que es la superficie implicada si los microbios se introducen a través del conector). Sin embargo, los cultivos semicuantitativos de la punta del catéter se consideran el método «de referencia» para el diagnóstico de las ITSRC.

Hemocultivos cuantitativos diferenciales Este método está diseñado para catéteres que se dejan colocados, y se basa en la suposición de que cuando el catéter es la fuente de la infección del torrente sanguíneo, la extracción de sangre a través del catéter tendrá una densidad microbiana mayor que la sangre obtenida a partir de una vena periférica. Esto obliga a una valoración cuantitativa de la densidad microbiana en la sangre, en la que los resultados se expresan como número de unidades formadoras de colonias por mililitro (como los cultivos de orina). A continuación, se describe brevemente este método.

1. Se conseguirán del laboratorio de microbiología tubos para cultivo Isolator especializados. Estos tubos contienen una sustancia que lisa las células para liberar microorganismos intracelulares.

2. Se descontaminará el conector del catéter con una solución antiséptica (se usará la luz distal en los catéteres con varias luces) y se extraerán 10 ml de sangre a través del catéter, colocándolos directamente en el tubo de cultivo Isolator. 3. Se extraerán 10 ml de sangre desde una vena periférica usando el tubo de cultivo Isolator.

4. Se enviarán ambas muestras al laboratorio de microbiología para realizar cultivos cuantitativos. La sangre se procesará lisando las células para liberar microorganismos, separando los fragmentos celulares mediante centrifugación y añadiendo caldo al sobrenadante. Esta mezcla se coloca en una placa de cultivo y se deja incubar durante 72 h. El crecimiento se registra como el número de unidades formadoras de colonias por mililitro (ufc/ ml). 5. El diagnóstico de ITSRC se confirma si se aísla el mismo microorganismo de la muestra de sangre extraída por el catéter y en la muestra de sangre periférica, y si el recuento de colonias en la muestra de sangre extraída por el catéter es al menos tres veces mayor que el recuento de colonias en la sangre periférica. En la figura 3-4 se muestra un ejemplo de densidad de crecimiento comparativa en un caso de ITSRC. Como la sangre se extrae a través de la luz del catéter, este método no puede detectar microbios en su superficie externa. Sin embargo, la exactitud diagnóstica del método es del 94 % cuando se compara con los cultivos de la punta (método de referencia) (39).

Tiempo diferencial hasta la positividad del cultivo Este método también está diseñado para catéteres que permanecen colocados, y se basa en la suposición de que cuando un catéter es la fuente de una infección del torrente sanguíneo, la sangre extraída a través del catéter mostrará crecimiento microbiano antes que la sangre obtenida a partir de una vena

54 Acceso vascular

Sangre del catéter

Sangre periférica

FIGURA 3-4. Placas de cultivo que muestran colonias de crecimiento bacteriano a partir de sangre extraída a través de un catéter venoso central (sangre del catéter) y de una vena periférica (sangre periférica). El crecimiento más denso en la sangre del catéter es una prueba de sepsis relacionada con el catéter. (De: Curtas S, Tramposch K. Culture methods to evaluate central venous catheter sepsis. Nutr Clin Pract 1991;6:43.) Imagen coloreada digitalmente. periférica. En este método se utilizan sistemáticamente hemocultivos (cualitativos), y obliga a extraer 10 ml de sangre a través del catéter y otros 10 ml de una vena periférica. El diagnóstico de ITSRC se confirma si se aísla el mismo microorganismo de la sangre del catéter y de la sangre periférica, y el crecimiento se detecta por primera vez al menos 2 h antes en la sangre del catéter. Este método es más sencillo desde el punto de vista técnico y menos costoso comparado con los hemocultivos cuantitativos, pero la precisión diagnóstica es menor (39).

Espectro microbiano Los microorganismos implicados en las ITSRC son (en orden de prevalencia): estafilococos coagulasa negativos, bacilos aerobios gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. coli, etc.), enterococos, Staphylococcus aureus y especies de Candida (40). Los estafilococos coagulasa negativos (principalmente, Staphylococcus epidermidis) son responsables de alrededor de un tercio de las infecciones, mientras que los bacilos gramnegativos y otros microorganismos que residen en el intestino (enterococos y especies de Candida) intervienen en la mitad de las infecciones aproximadamente. Es importante tener en cuenta este espectro microbiano para seleccionar el tratamiento antimicrobiano empírico.

Tratamiento Tratamiento antibiótico empírico La antibioticoterapia empírica se recomienda en todos los pacientes de la UCI con una presunta ITSRC, y debe instaurarse inmediatamente una vez que se

Catéteres vasculares permanentes

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han obtenido los cultivos. En la tabla 3-5 se muestran las recomendaciones para la cobertura antibiótica empírica descrita en las normas publicadas (2). Tabla 3.5

Antibióticos empíricos para cepas frecuentes en infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres

Microorganismo

Antibiótico

Comentario

Estafilococos

Vancomicina

Si prevalece SARM con CIM > 2 mg/ml, se usará daptomicina

Enterococos

Vancomicina

Si preocupa la posibilidad de resistencia a la vancomicina, se usará daptomicina

Bacilos gramnegativos

Carbapenema o cefepima o piperacilinatazobactam

Se añadirá aminoglucósido en casos de neutropenia o si preocupa la posibilidad de microorganismos resistentes a múltiples fármacos

Especies de Candida

Equinocandinab

Indicaciones:

UCI cardiotorácicas

0,9

Catéter femoral, NPT, neoplasias hematológicas, antibioticoterapia prolongada, trasplante reciente o especies de Candida en cualquier localización 0-2

En normas para la práctica clínica en la referencia 2. Véase la dosificación antibiótica en el capítulo 52. carbapenémicos incluyen: imipenem, meropenem y doripenem. bLas equinocandinas incluyen: caspofungina, micafungina y anidulafungina. aLos

La vancomicina constituye el eje central de la pauta antibiótica empírica, ya que es el fármaco más activo contra los estafilococos (incluidas las cepas coagulasa negativas y las resistentes a la meticilina) y enterococos, que en conjunto son los responsables de alrededor del 50 % de las infecciones relacionadas con los catéteres (40). La daptomicina puede reemplazar a la vancomicina cuando exista riesgo de infección por enterococos resistentes a la vancomicina. Se aconseja instaurar una cobertura antibiótica empírica frente a bacilos gramnegativos entéricos, ya que estos microorganismos ocupan el segundo lugar en cuanto a frecuencia en los pacientes de UCI con ITSRC (40). Los antibióticos más adecuados para la cobertura empírica frente a gramnegativos son los carbapenémicos (p. ej., meropenem), las cefalosporinas de cuarta generación (p. ej., cefepima) y las combinaciones de β-lactámicos/inhibidores de β-lactamasa (p. ej., piperacilina/tazobactam). En pacientes con neutropenia y ante la posibilidad de la presencia de bacilos gramnegativos resistentes a varios fármacos se recomienda una cobertura adicional frente a gramnegativos (con un aminoglucósido). La cobertura empírica frente a la candidemia se recomienda en las afecciones enumeradas en la tabla 3-5. Se prefieren las equinocandinas (p. ej., caspofungina) sobre los azoles (p. ej., fluconazol) para la cobertura empírica, ya que

56 Acceso vascular algunas especies de Candida (Candida krusei y Candida glabrata) son resistentes a los segundos. En el capítulo 52 se describe la dosificación de los antimicóticos.

Infecciones confirmadas mediante cultivo Si los resultados del cultivo confirman el diagnóstico de ITSRC, el tratamiento antibiótico adicional vendrá dictado por los microorganismos identificados y por su sensibilidad. En la tabla 3-6 se muestran las recomendaciones antibióticas específicas para cada patógeno en la mayoría de las guías terapéuticas más recientes (2). Tabla 3.5

Recomendaciones antibióticas específicas según el patógeno

Patógenos

Antibióticos preferidos

Antibióticos alternativos

Sensibles a meticilina

Nafcilina u oxacilina

Cefazolina o vancomicina

Resistentes a meticilina

Vancomicina

Daptomicina o linezolid

Sensibles a ampicilina

Ampicilina

Vancomicina

Resistentes a ampicilina, sensibles a vancomicina

Vancomicina

Daptomicina o linezolid

Resistentes a ampicilina, resistentes a vancomicina

Daptomicina o linezolid

Quinupristina/ dalfopristina

Especies de Acinetobacter

Carbapenema

Ampicilina-sulbactam

Especies de E. coli y Klebsiella

Carbapenema

Aztreonam

Especies de Enterobacter

Carbapenema

Cefepima

Pseudomonas aeruginosa

Carbapenema

Carbapenema o cefepima o piperacilinatazobactam

I. Estafilococos

II. Enterococos

III. Bacilos gramnegativos

o cefepima o piperacilinatazobactam IV. Especies microscópicas de Candida Candida albicans

Fluconazol

Equinocandinab

Candida krusei y Candida glabrata

Equinocandinab

Anfotericina B

En normas para la práctica clínica en la referencia 2. Véase la dosificación antibiótica en el capítulo 52. carbapenémicos incluyen: imipenem, meropenem y doripenem. bLas equinocandinas incluyen: caspofungina, micafungina y anidulafungina. aLos

TRATAMIENTO DEL CATÉTER. Cuando

se confirma el diagnóstico de ITSRC, los catéteres que se dejaron colocados o los cambiados con la ayuda de una guía metálica deben retirarse y reinsertarse en un punto de venoclisis nuevo, salvo

Catéteres vasculares permanentes

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que el microorganismo etiológico sea un estafilococo coagulasa negativo (p. ej., S. epidermidis) o un enterococo, y el paciente muestre una respuesta favorable al tratamiento antibiótico empírico (2). La descontaminación de los catéteres que se dejan colocados puede resultar difícil con la antibioticoterapia sistémica (probablemente, por la resistencia de la biopelícula), y son frecuentes las infecciones recurrentes (41). La instilación de soluciones antibióticas concentradas en los catéteres permanentes (terapia de sello antibiótico) multiplica la capacidad para romper las biopelículas y para erradicar los microorganismos persistentes (v. a continuación).

Terapia de sello antibiótico La terapia de sello antibiótico se recomienda en todos los catéteres que se dejan colocados durante la antibioticoterapia sistémica (2). La solución de sellado antibiótico contiene el mismo antibiótico usado por vía sistémica, en una concentración de 2-5 mg/ml en suero salino heparinizado. Esta solución se inyecta en cada una de las luces del catéter permanente, dejando que asiente durante 24 h, y sustituyendo a continuación la solución cada 24 h durante todo el tiempo que dure la antibioticoterapia sistémica. Si el catéter nunca está inactivo y no se puede realizar un sellado antibiótico, los antibióticos sistémicos deben administrarse a través de la luz sospechosa. (En las normas para la práctica clínica de la referencia 2 se enumera una lista de las soluciones de sellado antibiótico específicas para cada patógeno.)

Duración del tratamiento La duración del tratamiento antibiótico viene determinada por el microorganismo etiológico, el estado del catéter (sustituido o conservado) y la respuesta clínica. En los pacientes que muestran una respuesta favorable en las primeras 72 h de terapia antibiótica sistémica, la duración recomendada del tratamiento es la siguiente (2):

1. Si intervienen estafilococos coagulasa negativos, el tratamiento antibiótico se mantiene durante 5-7 días, si se retira el catéter, y durante 10-14 días, si se deja colocado.

2. Si el microorganismo etiológico es S. aureus, el tratamiento antibiótico puede limitarse a 14 días si se retira el catéter y se cumplen las condiciones siguientes: el paciente no es diabético ni está inmunodeprimido, no tiene colocados dispositivos protésicos intravasculares y no hay signos de endocarditis en la ecografía transesofágica (2). (Algunos autores recomiendan que en todos los casos de bacteriemia por S. aureus se incluya una evaluación de endocarditis mediante ecografía transesofágica, que debiera realizarse 5-7 días después del inicio de la bacteriemia.) Ante la presencia de cualquiera de estas condiciones, se recomiendan 4-6 semanas de tratamiento antibiótico (2). 3. En las infecciones causadas por enterococos o por bacilos gramnegativos se recomiendan 7-14 días de tratamiento antibiótico, con independencia de si el catéter se deja colocado o se sustituye (2). 4. En las infecciones por Candida no complicadas, debe mantenerse el tratamiento antimicótico durante 14 días a partir del primer hemocultivo negativo (2).

58 Acceso vascular

Sepsis persistente Los signos continuos de sepsis o de sepsis persistente tras 72 h de tratamiento antimicrobiano deben impulsar una evaluación de los cuadros siguientes.

Tromboflebitis supurativa Como ya se ha mencionado, es frecuente que se formen trombos en los catéteres permanentes, y estos trombos pueden atrapar microbios procedentes de un catéter colonizado. La proliferación de estos microbios puede transformar a continuación el trombo en un absceso intravascular. Este cuadro se conoce como tromboflebitis supurativa, y el microorganismo etiológico más frecuente es Staphylococcus aureus (2). Suele cursar sin manifestaciones clínicas evidentes, si bien puede existir un exudado purulento desde el punto de inserción del catéter, tumefacción de la extremidad debido a obstrucción venosa trombótica, lesiones cavitadas múltiples en los pulmones secundarias a embolias sépticas, y lesiones embólicas de la mano si están afectados catéteres arteriales. El diagnóstico de tromboflebitis séptica exige la presencia de signos de trombosis en los vasos sanguíneos canalizados (p. ej., mediante ecografía) y de sepsis persistente sin otra fuente aparente. El tratamiento consiste en la retirada del catéter y la antibioticoterapia sistémica durante 4-6 semanas (2). No suele ser necesaria la resección quirúrgica del trombo infectado, procedimiento que se reserva para los casos de sepsis refractaria. No se ha alcanzado un acuerdo con respecto al uso de anticoagulación con heparina en la tromboflebitis supurativa; según las normas más recientes sobre infecciones relacionadas con catéteres (2), podría considerarse (aunque no es imprescindible) el tratamiento con heparina en esta afección.

Endocarditis La endocarditis nosocomial es poco frecuente, con una incidencia documentada en hospitales docentes universitarios de 2-3 casos al año (42,43). Los catéteres vasculares están implicados en el 30 % al 50 % de los casos, y hasta en un 75 % intervienen los estafilococos (sobre todo S. aureus) (42,43). Las cepas de S. aureus resistentes a la meticilina (SARM) predominan en algunas publicaciones (44).

Las manifestaciones típicas de la endocarditis (p. ej., soplo cardíaco nuevo o cambiante) pueden faltar hasta en dos tercios de los pacientes con endocarditis nosocomial por Staphylococcus aureus (44). Por ello, el diagnóstico de endocarditis debe considerarse en todos los casos de bacteriemia por S. aureus, incluidos los pacientes que parecen responder al tratamiento antimicrobiano (2). El procedimiento diagnóstico de elección es la ecografía transesofágica (no la transtorácica). Entre los hallazgos diagnósticos hay que destacar la presencia de vegetaciones valvulares, la insuficiencia mitral de nueva aparición y los abscesos perivalvulares.

La recomendación habitual en cuanto a la duración del tratamiento antimicrobiano en la endocarditis es de 4-6 semanas. Lamentablemente, a pesar de los mejores resultados del tratamiento antibiótico, alrededor del 30 % de los pacientes no sobrevive a la afección (42-44).

Catéteres vasculares permanentes

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COMENTARIO FINAL Una visión contraria Uno de los temas candentes en las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con los catéteres (ITSRC) es la idea de que la mayoría de estas infecciones se debe a microbios de la piel que viajan a lo largo del catéter y colonizan la porción intravascular del mismo. Ésta es la base de las prácticas antisépticas (p. ej., descontaminación cutánea, apósitos estériles) obligatorias para el cuidado de los pacientes portadores de catéteres. La creencia de que las ITSRC se originan en la piel se basa en la observación de que los estafilococos son prevalentes en estas infecciones, junto con la presunción de que los estafilococos sólo existen en la piel. Esta conjetura es problemática, ya que los estafilococos residen también en superficies mucosas (45) y representan una parte importante de la microflora intestinal durante los tratamientos antibióticos prolongados (46) y en los pacientes en estado grave (47). De hecho, Staphylococcus epidermidis (el microorganismo que se aísla con más frecuencia en las ITSRC) es uno de los microorganismos más frecuentes en la parte superior del aparato digestivo en pacientes con fracaso multiorgánico (47). Así pues, la prevalencia de estafilococos en las ITSRC no demuestra un foco de origen en la piel. Las observaciones siguientes sugieren que las ITSRC no se originan en la piel: 1. Los bacilos gramnegativos y los enterococos se detectan en más del 50 % de los catéteres venosos centrales colonizados (48), y estos microorganismos forman parte de la microflora intestinal, no de la piel.

2. Existe escasa correlación entre los cultivos de la piel alrededor del punto de inserción del catéter y los cultivos de la punta en los casos de ITSRC (49).

3. La descontaminación de la piel alrededor del punto de inserción del catéter no disminuye la incidencia de ITSRC (1). 4. Por último, si los microbios de la piel constituyen una fuente importante de ITSRC, ¿por qué no hay riesgo de ITSRC por los catéteres periféricos (en los que la distancia desde la piel hasta la punta del catéter es menor que en el caso de los catéteres venosos centrales)?

Es muy posible que una sepsis transitoria desde focos diferentes de la piel pueda causar la colonización de los catéteres permanentes (los catéteres colonizados podrían diseminar entonces microorganismos hacia el torrente sanguíneo y actuar como una fuente primaria de sepsis). Una vía intravascular de colonización explicaría por qué se asocian las ITSRC a los catéteres venosos centrales (en los que un segmento relativamente largo del catéter está en el torrente sanguíneo) y no a los periféricos.

La prevalencia de microorganismos entéricos (bacilos gramnegativos) en los catéteres colonizados sugiere que el intestino constituye una fuente importante de microbios que colonizan los catéteres vasculares (50). El tracto gastrointestinal es la morada de una población enorme de microbios, y se sabe que éstos acceden a la circulación general por translocación a través de la mucosa intestinal. (El papel del intestino como fuente oculta de sepsis se describe con más detalle en los capítulos 5 y 40.) ¿Por qué es tan importante esto? Porque si la piel no constituye la localización principal del origen de la colonización del catéter, se está invirtiendo tiempo y dinero en descontaminar una superficie equivocada.

60 Acceso vascular

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Sección

PRÁCTICAS PREVENTIVAS EN LA UCI Lo único que necesita el mal para triunfar es que los hombres buenos no hagan nada. Edmund Burke 1770

II

Capítulo

4

EXPOSICIÓN LABORAL El riesgo de infecciones nosocomiales (intrahospitalarias) no se limita a la población de pacientes; es decir, los trabajadores de los hospitales también están expuestos al riesgo de adquirir infecciones por la exposición laboral a patógenos de transmisión hemática o aérea. Entre los primeros se encuentran el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los virus de las hepatitis B y C, mientras que entre los patógenos de transmisión aérea se encuentran Mycobacterium tuberculosis y los virus respiratorios (p. ej., virus de la gripe). En este capítulo se describen los modos y los riesgos de transmisión de la enfermedad, así como las medidas de protección recomendadas para estas exposiciones laborales potencialmente nocivas. La mayoría de las recomendaciones de este capítulo proceden de las normas para la práctica clínica enumeradas al final del capítulo (1-5).

PATÓGENOS DE TRANSMISIÓN HEMÁTICA La infección por patógenos de transmisión hemática se produce fundamentalmente por punciones accidentales con agujas contaminadas y, con menos frecuencia, por la exposición de las mucosas y la piel no intacta a salpicaduras de sangre infectada. El riesgo de transmisión de cada uno de estos patógenos se resume en la tabla 4-1. Tabla 4.1

Riesgo promedio de transmisión de los patógenos de transmisión hemática

Tipo de exposición

Fuente

Riesgo por exposición

Exposiciones por infección

Punción con aguja

Sangre VHB (+)

22-31 %

3-4,5

Punción con aguja

Sangre VHC (+)

1,8 %

56

Punción con aguja

Sangre VIH (+)

0,3 %

333

Mucosas

Sangre VIH (+)

0,09 %

1 111

En normas para la práctica clínica en las referencias 2 y 3. VHB, virus de la hepatitis B; VHC, virus de la hepatitis C; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

65

66 Prácticas preventivas en la UCI

Lesiones por punciones con agujas Cada año, alrededor de un 10 % de los trabajadores hospitalarios sufre una punción accidental con una aguja hueca o una aguja de sutura, es decir, una lesión por punción con una aguja (5,6). Entre las actividades de riesgo elevado se encuentran la manipulación de agujas de sutura, y el volver a encapuchar o desechar agujas de cilindro hueco usadas. La incidencia de este tipo de lesiones es máxima en los cirujanos y en los residentes de cirugía; por ejemplo, en un estudio de 17 programas de formación quirúrgica, el 99 % de los residentes afirmaba haber sufrido, al menos, una lesión por punción con aguja en el último año de formación, y en el 53 % de estas lesiones estaban implicados pacientes de alto riesgo (7). Más de la mitad de las lesiones por agujas en este estudio no se comunicaron, lo que concuerda con otros estudios en los que se demuestra que este tipo de lesiones por punciones con agujas suelen desestimarse por considerarse hechos irrelevantes (8).

Dispositivos de seguridad La aparición del VIH en la década de los años 1980 generó una gran preocupación por las punciones con agujas, y en el año 2000 el Congreso de Estados Unidos aprobó la Needlestick Safety and Prevention Act, en la que se obligaba a usar agujas con «diseños de seguridad» en todas las instalaciones sanitarias estadounidenses. En la figura 4-1 se muestra un ejemplo de este tipo de agujas con dispositivos de seguridad. La aguja viene equipada con una cubierta de plástico rígido que está acoplada al conector de la aguja por una bisagra. La cubierta protectora suele colocarse alejada de la aguja para que no interfiera con su uso normal. Una vez usada, la aguja se encastra en el interior de su cubierta protectora como se muestra en la ilustración. A continuación, la aguja y la jeringa acoplada se colocan en un «contenedor de instrumental punzante» a prueba de punciones, para su desecho final. (En cada una de las salas de la UCI debe haber contenedores para instrumental punzante.) Con este procedimiento se evita cualquier contacto entre las manos y las agujas, eliminando por lo tanto el riesgo de lesiones por punción.

Técnica para volver a encapuchar agujas con una sola mano Una vez que la aguja está bloqueada en el interior de su cubierta protectora, es imposible volver a sacarla para usarla de nuevo. En las situaciones en las que pueda tener que reutilizarse una aguja (p. ej., inyecciones repetidas de lidocaína durante un procedimiento prolongado), es posible conseguir que la aguja no resulte nociva mientras está inactiva volviéndola a encapuchar mediante la «técnica de cuchara» con una sola mano que se muestra en la figura 4-2. Con la jeringa aún acoplada, se avanza la aguja hacia el interior del capuchón y, a continuación, se gira verticalmente hasta quedar perpendicular a la superficie horizontal. Luego se empuja la aguja dentro del capuchón hasta que queda bloqueada en su sitio. Las manos nunca tocan la aguja mientras se encapucha de nuevo, eliminando de este modo el riesgo de punción.

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) La transmisión laboral del VIH es un hecho inusual, pero temido universalmente. Desde 1981 hasta diciembre de 2002, se produjeron 57 casos documentados de transmisión del VIH a trabajadores sanitarios (9). De estos 57 casos,

Exposición laboral

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1

2

3

FIGURA 4-1. Aguja con dispositivo de seguridad que permite encerrar la aguja dentro de una cubierta de plástico rígido tras su uso. Las manos nunca tocan la aguja, lo que elimina el riesgo de punción accidental. 19 (33,3 %) afectaron a personal de laboratorio y 2 (3,5 %) a trabajadores de mantenimiento y limpieza, quedando sólo 36 casos para personal hospitalario que trabajaba a la cabecera del paciente. Estos 36 casos suponen un promedio de sólo 1,6 casos al año a lo largo de un período de estudio de 22,2 años. Si todos estos casos ocurriesen en las 6 000 UCI de Estados Unidos, el promedio de riesgo anual de transmisión del VIH en el entorno de una UCI sería de aproximadamente un caso por cada 3 750 UCI, lo que no supone un riesgo muy alto.

Exposiciones a punciones con agujas Las punciones con agujas huecas transferirán por término medio un microlitro (10-6 l) de sangre (10). Durante los estadios virémicos de la infección por el VIH, existen hasta cinco partículas infecciosas por microlitro de sangre (11).

68 Prácticas preventivas en la UCI Por lo tanto, cabe esperar que la punción de la piel con una aguja hueca que contiene sangre infectada por el VIH transfiera, al menos, algunas partículas infecciosas. Afortunadamente, esta cantidad no es suficiente para transmitir la enfermedad en la mayoría de los casos. Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo promedio de transmisión a partir de una sola punción con una aguja con sangre infectada por el VIH es del 0,3 % (2,3), lo que se traduce en una infección por cada 333 lesiones por punción con agujas con sangre infectada por este virus. La probabilidad de transmisión del VIH es mayor en las circunstancias siguientes: cuando el paciente que actúa de fuente presenta un estadio avanzado de la enfermedad por el VIH, cuando la punción de la piel es profunda, cuando hay sangre visible en la aguja, y en los casos en los que la aguja punciona una arteria o una vena en el paciente que actúa como fuente (12).

1

3

2

FIGURA 4-2. «Técnica en cuchara» con una sola mano para encapuchar de nuevo las agujas que pueda ser necesario reutilizar. Exposiciones en las mucosas La exposición de las mucosas a sangre infectada por el VIH (p. ej., salpicaduras de sangre en la cara) tiene muchas menos probabilidades de transmitir el VIH que las lesiones por punción. Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo promedio para la transmisión a partir de una sola exposición de las mucosas a sangre infectada por el VIH es del 0,09 % (2,3), lo que se traduce en una infección por cada 1 111 exposiciones de las mucosas a sangre infectada por el virus (una probabilidad entre mil de que se transmita la enfermedad).

Exposición laboral

69

Tratamiento tras la exposición El tratamiento tras la exposición de las lesiones por punciones con agujas o por exposiciones de las mucosas viene determinado por el estado de la infección por el VIH en el paciente que actúa como fuente. Cuando se desconoce este estado, puede resolverse rápidamente en un entorno hospitalario realizando una prueba de detección de anticuerpos frente al VIH en una muestra de sangre del paciente que actúa como fuente. Los resultados del análisis de inmunoadsorción enzimática (ELISA) pueden tenerse en sólo 10-15 minutos. Un resultado negativo no elimina la posibilidad de infección por el VIH (ya que los anticuerpos frente al VIH tardan 4 a 6 semanas en aparecer en plasma tras el inicio de la infección), pero evita la necesidad de realizar una profilaxis farmacológica tras la exposición. Un resultado positivo de la prueba ELISA en el paciente que actúa como fuente constituye una indicación para comenzar la profilaxis farmacológica tras la exposición, pero el resultado debe confirmarse con otra prueba, como por ejemplo, con inmunotransferencia o mediante análisis de anticuerpos inmunofluorescente. En la tabla 4-2 se muestran las recomendaciones para la profilaxis tras la exposición (3). En los casos indicados, deberá instaurarse la profilaxis farmacológica en las primeras 36 h tras la exposición (12). Tabla 4.2

Profilaxis tras la exposición para la infección por el VIH Estado de la infección por el VIH en el paciente que actúa de fuente

Tipo de exposición

VIH (+): clase 1*

VIH (+): clase 2*

VIH (-)

2 fármacos

≥ 3 fármacos

Ningún fármaco

3 fármacos

≥ 3 fármacos

Ningún fármaco

Volumen pequeño2

2 fármacos (?)**

2 fármacos

Ningún fármaco

Volumen grande2

2 fármacos

≥ 3 fármacos

Ningún fármaco

Punciones con agujas Menos grave1 Más

grave1

Exposiciones de mucosas

En normas para la práctica clínica en la referencia 3. Véanse en el texto las combinaciones farmacológicas recomendadas. *VIH (+): clase 1: infección por VIH asintomática o carga vírica < 1 500 copias/ml. *VIH (+): clase 2: infección por VIH sintomática o carga vírica > 1 500 copias/ml, o seroconversión aguda. **Los fármacos son opcionales. 1Menos grave: aguja sólida o lesión superficial. Más grave: punción profunda, sangre visible en la aguja, o una aguja que penetra una arteria o una vena del paciente que actúa de fuente. 2Volumen pequeño: algunas gotas. Volumen grande: una salpicadura de sangre importante.

Pautas farmacológicas tras la exposición La pauta habitual con dos fármacos es una combinación de dos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa: zidovudina (300 mg cada 12 h) y lamivudina (150 mg cada 12 h). Estos dos fármacos están disponibles en un comprimido combinado (con 300 mg de zidovudina y 150 mg de lamivudina por comprimido) que se toma dos veces al día. Si están indicados otros fármacos, la pauta preferida es una combinación de dos inhibidores de la proteasa:

70 Prácticas preventivas en la UCI lopinavir/ritinovir (400 mg/100 mg), disponibles en un solo comprimido que se toma tres veces al día (3). En las exposiciones de alto riesgo se recomienda mantener el tratamiento durante 28 días. Sin embargo, hasta un 50 % de los trabajadores de los hospitales que reciben antirretrovirales tras una exposición al VIH no son capaces de completar las cuatro semanas de tratamiento farmacológico a causa de los efectos secundarios de estos fármacos (3). El tratamiento con antirretrovirales suele asociarse a efectos secundarios, cuya frecuencia es mayor cuando los fármacos se toman para la profilaxis tras la exposición. Los más frecuentes son las náuseas, el malestar general, la astenia y la diarrea (3). Otros efectos farmacológicos más graves son la pancreatitis y la acidosis láctica por los nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa, así como la hipertrigliceridemia intensa por los inhibidores de la proteasa (3).

EFECTOS FARMACOLÓGICOS SECUNDARIOS.

Los inhibidores de la proteasa presentan diversas interacciones farmacológicas importantes. Entre los fármacos que están contraindicados durante el tratamiento con inhibidores de la proteasa se encuentran el midazolam y el triazolam (potencian la sedación), la cisaprida (riesgo de arritmias cardíacas), las estatinas (posibilidad de causar miopatía grave y rabdomiólisis) y la rifampicina (puede disminuir las concentraciones plasmáticas de los inhibidores de la proteasa hasta en un 90 %) (3).

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

(Se pueden consultar las referencias 3 y 12 si se desea ampliar la información sobre el uso de antirretrovirales en la profilaxis tras la exposición.)

ADVERTENCIAS. Aunque la profilaxis farmacológica se ha convertido en el estándar asistencial para la exposición laboral al VIH, es importante recalcar que más del 99 % de los trabajadores sanitarios que están expuestos a sangre infectada por el VIH no desarrolla infección por este virus, incluso si no se administra profilaxis farmacológica tras la exposición (12). Ésta es una consideración importante a la vista de las reacciones adversas que se asocian al tratamiento con antirretrovirales.

Vigilancia tras la exposición Las respuestas de los anticuerpos a la infección por el VIH pueden tardar, al menos, entre 4 y 6 semanas en producirse. Después de una exposición documentada a la infección por el VIH, se recomienda realizar análisis seriados de anticuerpos frente al VIH al cabo de 6 semanas, 3 meses y 6 meses después de la exposición (3). No está justificado prolongar más estos análisis, salvo que la persona expuesta presente síntomas compatibles con infección por el VIH.

Información telefónica tras la exposición La línea telefónica «National Clinicians’ Postexposure Prophylaxis Hotline (línea PEP)» es un recurso útil para obtener la información más actualizada sobre la profilaxis tras la exposición a la infección por el VIH. El número de teléfono gratuito es 888-448-4911.

Virus de la hepatitis B El virus de la hepatitis B (VHB) es el más transmisible de los patógenos de transmisión hemática. Durante una infección aguda, un microlitro (10-6 l) de

Exposición laboral

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sangre puede contener hasta un millón de partículas infecciosas (comparado con las 5 partículas o menos por microlitro en la sangre infectada por el VIH). Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo promedio para la transmisión de la enfermedad a partir de la exposición a una punción única con sangre infectada por el VHB es del 22 % al 31 % (2), lo que se traduce en una infección por cada 3-5 exposiciones a sangre infectada por el VHB. (Este índice de transmisión es para la sangre que contiene tanto el antígeno de superficie de la hepatitis B como el antígeno e de la hepatitis B; la presencia de ambos antígenos en la sangre indica una infección sumamente contagiosa.) Otra característica del VHB que favorece la transmisión es su capacidad para mantenerse viable en sangre seca a temperatura ambiente hasta durante una semana (13). Esto incrementa el riesgo de transmisión vírica por cortes o laceraciones (piel no intacta) que entran en contacto con sangre seca sobre superficies del entorno.

Vacunación contra la hepatitis B Existe una vacuna eficaz para la hepatitis B, y se aconseja la vacunación de todos los trabajadores del hospital que tengan contacto con sangre, líquidos corporales o instrumentos afilados (lo que supone prácticamente todo el personal que trabaja en la UCI). La mayoría de los hospitales proporcionan vacunas gratis a los empleados de alto riesgo. La única contraindicación a la vacunación la constituye el antecedente de anafilaxia a la levadura de cerveza (2). La vacuna es una forma recombinante del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) que se administra en tres dosis según el calendario siguiente (2,14):

1. Las dos primeras dosis se administran con una separación de 4 semanas, y la tercera se administra a los 5 meses de la segunda dosis. Todas las dosis se administran mediante inyección IM profunda. 2. Si se interrumpe la serie de vacunación (algo frecuente, debido al tiempo prolongado que transcurre entre las dosis), no es necesario repetir la secuencia entera. Si se ha olvidado la segunda dosis, se administrará tan pronto como sea posible, y la tercera se administrará al menos 2 meses después. Si la dosis que se ha olvidado es la tercera, se administrará lo antes posible para completar la vacunación.

La consumación del calendario vacunal con tres dosis proporciona inmunidad de por vida frente a la infección por el VHB en más del 90 % de los adultos sanos de ≤ 40 años (14). La eficacia disminuye con la edad, alcanzando el 75 % a los 60 años (14). La vacunación también es menos eficaz en los pacientes inmunodeprimidos, y en particular en aquellos con infección por el VIH. La inmunidad es el resultado de un anticuerpo contra el antígeno de superficie de la hepatitis B (anti-HBs). Las concentraciones en sangre de anti-HBs deben alcanzar ≥ 10 mUI/ml para lograr la inmunidad completa, y para ello se requieren al menos 4-6 semanas tras completar la vacunación. Cuando la primera serie de vacunación no logra una inmunidad completa, una segunda serie es eficaz en el 30 % al 50 % de los casos (2). Si no se logra la inmunidad con esta segunda serie de vacunación, se considera que los pacientes no responden y no se les administran más dosis de vacuna. Los pacientes que responden no necesitan dosis de refuerzo, incluso aunque los valores de anticuerpos disminuyan con el paso del tiempo (2).

72 Prácticas preventivas en la UCI Como la mayoría de los adultos sanos alcanza la inmunidad una vez completada la primera serie de vacunación, no es necesario medir de forma sistemática los valores de anti-HBs tras la vacunación. Las indicaciones principales para medir las cifras de anti-HBs tras la vacunación son la exposición laboral a sangre infectada por el VHB y las profesiones de alto riesgo (p. ej., técnicos de hemodiálisis).

Tratamiento tras la exposición En la tabla 4-3 se esbozan las estrategias terapéuticas tras una posible exposición al VHB. Las decisiones terapéuticas vienen dictadas por el estado inmunitario de la persona expuesta y de la situación del VHB en el paciente que actúa de fuente (determinado por la presencia o la ausencia del antígeno de superficie de la hepatitis B en sangre). Tabla 4.3

Profilaxis tras la exposición para el virus de la hepatitis B (VHB)

Estado de vacunación Tipo de exposición

Estado del VHB del paciente que actúa como fuente HBsAG(+)

HBsAG(-)

No vacunado

HBIG (0,06 ml/kg i.m.) y empezar la vacunación frente al VHB

Empezar la vacunación frente al VHB

Vacunado e inmune*

Sin tratamiento

Sin tratamiento

Vacunado y no inmune*

HBIG (0,06 ml/kg i.m.) y repetir la vacunación frente al VHB o HBIG × 2**

Repetir la vacunación frente al VHB***

En normas para la práctica clínica en la referencia 2. HBsAG, antígeno de superficie de la hepatitis B; HBIG, inmunoglobulina de la hepatitis B. *La inmunidad exige la presencia en sangre del anticuerpo frente al antígeno de superficie de la hepatitis B (antiHBs) en una concentración ≥ 10 mUI/ml. **HBIG × 2 = inmunoglobulina de la hepatitis B en dos dosis intramusculares de 0,06 mUI/ml cada una. Esta pauta se reserva para personas que no alcanzan inmunidad tras dos ciclos de vacunación frente al VHB. ***Si no se consigue inmunidad después de dos ciclos de vacunación frente al VHB, no está justificada una nueva vacunación.

Tras la exposición a sangre infectada por el VHB (la sangre del paciente que actúa como fuente es positiva para el antígeno de superficie de la hepatitis B), las personas expuestas que no hayan alcanzado la inmunidad frente al VHB (porque no recibieron la serie de vacunación o porque los valores de anti-HBs tras la vacunación son < 20 mUI/ml) deben recibir inmunoglobulina frente a la hepatitis B (HBIG) mediante inyección intramuscular profunda en una dosis de 0,06 ml/kg con la primera dosis de la vacuna. La serie de vacunación frente al VHB se recomienda en todas las personas no inmunizadas que se exponen a sangre positiva para el virus, salvo en aquellas que no responden después de haber completado dos tandas de vacunación. Este último grupo de personas (que no responden) debe recibir dos inyecciones de HBIG (0,06 ml/kg cada una).

Exposición laboral

73

Virus de la hepatitis C La transmisión del virus de la hepatitis C (VHC) se considera un hecho inusual en el ámbito hospitalario, con la posible excepción de los programas de hemodiálisis. Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo promedio para la transmisión de la enfermedad a partir de la exposición a una punción única con sangre infectada por el VHC es del 1,8 % (2), lo que se traduce en una infección por cada 56 exposiciones. La transmisión a través de la exposición en las mucosas es inusual, y no hay casos documentados de transmisión del VHC a través de piel no intacta. El anticuerpo producido en respuesta a la infección por el VHC (anti-VHC) no es protector (2), lo que significa que no hay vacuna para el virus ni tampoco una profilaxis de anticuerpos eficaz tras la exposición a sangre infectada por el VHC. Cuando un trabajador del hospital se pincha con una aguja, puede determinarse el estado del VHC del paciente que actúa como fuente según la presencia o ausencia de anti-VHC en la sangre. Si el paciente que actúa como fuente presenta signos de infección por el virus (tiene un análisis positivo para anti-VHC), se recomienda realizar determinaciones seriadas de anticuerpos anti-VHC en la persona expuesta durante los 6 meses siguientes a la exposición (2). Un resultado positivo para el anti-VHC en la persona expuesta es una prueba de la transmisión del VHC.

PATÓGENOS DE TRANSMISIÓN AÉREA Los patógenos que se transmiten a través del aire se generan por la tos o el estornudo (una tos o un estornudo pueden generar 3 000 partículas transmitidas por vía aérea), y por procedimientos como la aspiración de las vías respiratorias, la intubación endotraqueal y la reanimación cardiopulmonar. La transmisión de estos patógenos se clasifica en función del tamaño de las partículas dispersas y por el modo de transmisión. En la figura 4-3 se muestran los tipos de transmisión, los patógenos implicados y las medidas de control de la infección recomendadas para evitar la transmisión.

Transmisión por gotículas Las gotículas son partículas relativamente grandes (> 5 µm de diámetro) que no viajan lejos desde su fuente (normalmente, menos de 1 m). Estas partículas se transmiten por el impacto en la mucosa nasal y bucal, y no se inhalan hacia el interior de los pulmones. Los principales patógenos que se transmiten a través de estas gotículas son los virus respiratorios, entre los que se encuentra el virus de la gripe y el coronavirus responsable del síndrome respiratorio agudo grave (SRAG), junto con Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis y Bordetella pertussis (microorganismo etiológico de la difteria).

Precauciones frente a las gotículas Entre las recomendaciones para evitar la transmisión a través de gotículas se encuentran: habitaciones individuales para el paciente siempre que sea posible, mascarillas para los trabajadores del hospital y para las visitas mientras están dentro de la habitación, y una mascarilla para el paciente siempre que salga de su habitación (1). Para este fin, es suficiente con las típicas mascarillas quirúrgicas o de procedimientos (mascarillas con cintas elásticas para las

74 Prácticas preventivas en la UCI

PRECAUCIONES RESPIRATORIAS PARA PATÓGENOS DE TRANSMISIÓN AÉREA

TRANSMISIÓN POR GOTÍCULAS 1. Partículas infecciosas grandes 2. Viajan a distancias cortas 3. No se inhalan hacia los pulmones 4. Patógenos: Virus de la gripe Virus asociados al SRAG N. meningitidis M. pneumoniae

TRANSMISIÓN AÉREA 1. Partículas infecciosas pequeñas 2. Viajan a distancias largas 3. Se inhalan hacia los pulmones 4. Patógenos: M. tuberculosis Rubéola Varicela

PRECAUCIONES PARA LAS GOTÍCULAS 1. Habitaciones individuales 2. Mascarilla facial para el personal del hospital y los visitantes al entrar en la habitación del paciente 3. Mascarilla facial para los pacientes al salir de su habitación

PRECAUCIONES PARA LA TRANSMISIÓN AÉREA 1. Habitación aislada con presión negativa 2. Mascarillas contra la inhalación de partículas para el personal del hospital al entrar en la habitación de pacientes con tuberculosis pulmonar activa 3. Mascarilla facial para los pacientes cuando salgan de la habitación

FIGURA 4-3. Precauciones respiratorias para patógenos que están dispersos en el aire. orejas). Si no se dispone de una habitación individual, la cama del paciente deberá estar separada por una cortina de las del resto de pacientes ingresados y a una distancia de, al menos, 1 m (1).

Transmisión aérea Transmisión aérea es el término que se emplea para describir la transmisión de partículas infecciosas pequeñas (< 5 µm de diámetro) que están suspendidas en el aire y que pueden alcanzar distancias que pueden sobrepasar los límites de la habitación del paciente. Estas partículas también son lo suficientemente pequeñas como para ser inhaladas hacia los pulmones. El principal patógeno que se transmite por vía aérea en los adultos es Mycobacterium tuberculosis.

Precauciones frente a la transmisión aérea Entre las características que distinguen las precauciones de la transmisión aérea de las precauciones para la transmisión por gotículas se encuentran el uso de habitaciones aisladas con presión negativa, para evitar el movimiento

Exposición laboral

75

de los patógenos que se transmiten por vía aérea fuera de la habitación, y la utilización de mascarillas para partículas, con el fin de evitar la inhalación de patógenos que se transmiten por vía aérea (1). En los casos de tuberculosis pulmonar activa, estas precauciones se mantienen hasta que tres muestras de esputo consecutivas estén libres de bacilos acidorresistentes en el examen microscópico (1).

Mascarillas faciales y mascarillas de inhalación Las mascarillas faciales protectoras (mascarillas quirúrgicas y de procedimientos) están diseñadas para evitar que las gotículas infecciosas de gran tamaño impacten sobre las mucosas nasal y bucal, pero no bloquean la inhalación hacia los pulmones de partículas pequeñas transmitidas por vía aérea. Por el contrario, las mascarillas de inhalación están diseñadas para bloquear la inhalación de material patógeno hacia el interior de los pulmones; estas mascarillas bloquean la inhalación de partículas infecciosas pequeñas (< 5 µm de diámetro), mientras que las mascarillas de gases bloquean la inhalación de gases tóxicos. En el entorno hospitalario se recomiendan las mascarillas de inhalación de partículas sobre todo para protegerse frente a Mycobacterium tuberculosis (1). Actualmente, los Centers for Disease Control (CDC) recomiendan la mascarilla «N95» para este fin (15); la «N» indica que la mascarilla bloqueará aerosoles acuosos o de base no oleosa (el tipo que transmite el bacilo tuberculoso), y el «95» indica que la mascarilla bloqueará al 95 % de las partículas infecciosas transmitidas por vía aérea. Las mascarillas de inhalación deben crear un sellado hermético alrededor de la nariz y la boca para que sean eficaces, y suele comprobarse el ajuste antes de usarlas.

Tuberculosis pulmonar atípica Es importante distinguir entre las infecciones causadas por Mycobacterium tuberculosis de las causadas por micobacterias atípicas (p. ej., complejo Mycobacterium avium), ya que no hay pruebas de transmisión de una persona a otra en el caso de las micobacterias atípicas. Esto obvia la necesidad de adoptar precauciones respiratorias (las precauciones frente a las gotículas y los patógenos transmitidos por vía aérea) cuando se atiende a pacientes con tuberculosis pulmonar atípica (1).

COMENTARIO FINAL En este capítulo hay dos mensajes claros:

1. La vacunación frente al virus de la hepatitis B (VHB) elimina prácticamente el riesgo de transmisión de este virus en el trabajador típico de los hospitales (no en los ancianos ni en los pacientes inmunodeprimidos), de modo que el rechazo a vacunarse es algo estúpido y peligroso.

2. El VIH casi nunca se transmite en el entorno hospitalario, y cabría esperar que más del 99 % de los trabajadores sanitarios que están expuestos a sangre infectada por el VIH no adquieran la enfermedad, incluso si no reciben profilaxis tras la exposición con antirretrovirales (12). Esto debería ayudar a mitigar el temor que a menudo acompaña a las punciones accidentales con agujas manchadas de sangre procedentes de un paciente infectado por este virus.

76 Prácticas preventivas en la UCI

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Normas para la práctica clínica 1. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L, and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. 2007 Guideline for Isolation Precautions: Preventing Transmission of Infectious Agents in Healthcare Settings. Disponible en http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/isolation2007.pdf. Acceso 1/31/12. 2. Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the management of occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR 2001; 50 (No. RR-11):1–52. 3. Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR 2005; 54 (No. RR-9):1–17. 4. Centers for Disease Control and Prevention. Immunization of health-care workers: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC). MMWR 1997, 46(RR-18):1–42. 5. National Institute for Occupational Safety and Health. Preventing needlestick injuries in health care settings. DHHS (NIOSH) Publication Number 2000-108; November, 1999. http://www.cdc.gov/niosh/docs/2000-108.pdf. Acceso 1/31/12.

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Capítulo

5

PROFILAXIS DIGESTIVA Nos han contado las historias biológicas más fantásticas. Por ejemplo, que es peligroso tener ácido en el estómago. JBS Haldane (1939)

Las prácticas antisépticas convencionales están diseñadas para evitar la invasión microbiana desde la piel, pero (como ya se ha mencionado al final del cap. 3), la piel no es la única superficie corporal que puede ser traspasada por los microbios. El tubo digestivo, que se extiende desde la boca hasta el recto, está fuera del cuerpo (como el agujero de un donut), y la mucosa que lo tapiza representa la mayor área de superficie corporal en contacto con el mundo exterior (unos 300 m2, o aproximadamente la mitad del tamaño de una pista de tenis). Esta mucosa actúa como una barrera frente a la invasión microbiana, al igual que la piel. Sin embargo, a diferencia de ésta, que tiene múltiples capas y está recubierta por una superficie queratinizada, la mucosa del tubo digestivo consta de una sola capa de células epiteliales cilíndricas de tan sólo 0,1 mm de grosor. Considerando esta «piel interna» tan fina como un papel y el número incalculable de microorganismos infecciosos en el tubo digestivo (hasta un billón de microbios en cada gramo de heces), parece que la amenaza real de la invasión microbiana procede del tubo digestivo, no de la piel.

En este capítulo se presentará la importancia del tubo digestivo como origen de infecciones en los pacientes graves, y qué se puede hacer para disminuir el riesgo de infección desde la boca hasta el recto. También se incluye un apartado sobre lesiones de la mucosa gástrica asociadas al estrés y las medidas que se utilizan para evitar la hemorragia causada por estas lesiones.

INVASIÓN MICROBIANA DESDE EL INTESTINO Los microbios son criaturas acuáticas que requieren un entorno húmedo para medrar, y el tubo digestivo, un entorno rico en humedad, es ideal para que proliferen. En los adultos, el tubo digestivo es la morada de 400 a 500 especies de bacterias y hongos (1,2), con una masa total de unos 2 kg (3). La distribución de este masa de microbios no es uniforme, como se muestra en la figura 5-1 (1). 77

78 Prácticas preventivas en la UCI El recto es la región más poblada (hasta con un billón de microbios por cada gramo de heces), mientras que el estómago es la que menos (con menos de 1 000 microorganismos por cada ml de contenido gástrico). A continuación, se explicará brevemente el motivo de esta distribución desigual.

10 6

48 h)

1. Shock circulatorio

2. Coagulopatía

2. Sepsis grave

a. Recuento de plaquetas < 50 000 o

3. Traumatismo multisistémico

b. INR > 1,5 o

4. Lesión traumática cerebral y medular

c. TTP > 2 × control 3. Quemaduras con afectación de > 30 % de la superficie corporal

5. Insuficiencia renal 6. Tratamiento con corticoides

Profilaxis digestiva

83

Consecuencias clínicas Las erosiones son visibles en la superficie luminal del estómago en el 75 % al 100 % de los pacientes en las primeras 24 h de su ingreso en la UCI (19). Estas lesiones suelen rezumar sangre al erosionar los capilares superficiales, si bien las hemorragias clínicamente significativas (con un descenso importante de la presión arterial o una disminución de los valores de la hemoglobina > 2 g/dl) sólo se observa en menos del 5 % de los pacientes de la UCI (18,19,21).

Factores de riesgo En la tabla 5-1 se enumeran las situaciones y los cuadros que predisponen a la hemorragia por úlceras de estrés (18,21). Entre los factores de riesgo independientes (que no requieren otros factores de riesgo para favorecer la hemorragia) se encuentran la ventilación mecánica durante más de 48 h y una coagulopatía importante (un recuento de plaquetas < 50 000, un INR > 1,5 o un TTPa > que el doble del control) (21). Sin embargo, todos estos cuadros y situaciones de la tabla 5-1 son indicativos de profilaxis para evitar la hemorragia por úlceras de estrés.

Medidas preventivas El objetivo de la profilaxis de las úlceras de estrés no es evitar su aparición (ya que aparecen casi de forma inmediata tras el ingreso en la UCI), sino impedir una hemorragia clínicamente importante. En los estudios realizados se indica que alrededor del 90 % de los pacientes de las UCI reciben alguna forma de profilaxis para la hemorragia por úlceras de estrés (22), pero es una medida excesiva. La profilaxis está indicada principalmente para los cuadros y situaciones enumerados en la tabla 5-1, y resulta especialmente importante para los pacientes que dependen de un respirador durante más de 48 h o tienen una coagulopatía significativa. Tabla 5.2

Fármacos empleados para la profilaxis de la hemorragia por úlceras de estrés

Fármaco

Tipo

Vía habitual

Dosis habitual1

Famotidina

Antagonista H2

i.v.

20 mg/12 h2

Ranitidina1

Antagonista H2

i.v.

50 mg/12 h2

Lansoprazol

IBP

NG

30 mg/24 h

Omeprazol

IBP

NG

20 mg/24 h

Pantoprazol

IBP

i.v.

40 mg/24 h

Sucralfato

Protector

NG

1 g/6 h

1La

dosis de antiácidos gástricos debe ajustarse para mantener un pH ≥ 4 en el aspirado gástrico. preciso disminuir la dosis en presencia de insuficiencia renal. IBP, inhibidores de la bomba de protones; i.v., intravenosa; NG, instilación nasogástrica.

2Es

Métodos de profilaxis El principal método de profilaxis para las hemorragias por úlceras de estrés consiste en bloquear la producción de ácido gástrico mediante antagonistas

84 Prácticas preventivas en la UCI del receptor de tipo 2 de la histamina o con inhibidores de la bomba de protones, así como mantener un pH ≥ 4 en el aspirado gástrico. El otro método de profilaxis consiste en la utilización de productos citoprotectores (sucralfato), que protegen las áreas dañadas de la mucosa gástrica sin alterar la acidez del estómago. En la tabla 5-2 se muestran los fármacos que se utilizan para la profilaxis de las hemorragias por úlceras de estrés.

Antagonistas del receptor H2 de la histamina La inhibición de la secreción ácida gástrica mediante antagonistas del receptor H2 de la histamina (antagonistas H2) constituye el método más popular de la profilaxis para las úlceras de estrés (22). Los fármacos que se utilizan con más frecuencia para este fin son la ranitidina y la famotidina; ambos se administran normalmente mediante embolada intravenosa en las dosis señaladas en la tabla 5-2. La ranitidina es el antiácido gástrico más estudiado para la profilaxis de las úlceras de estrés. Una sola dosis de 50 mg administrada en embolada i.v. disminuirá la acidez gástrica (pH > 4) durante 6-8 h (24), de modo que la pauta de dosificación típica de la ranitidina es de 50 mg i.v. cada 8 h. La famotidina presenta una duración de acción más prolongada; es decir, una sola dosis de 20 mg reducirá la acidez gástrica (pH > 4) durante 10-15 h (23), de forma que la pauta de dosificación típica es de 20 mg i.v. cada 12 h. Las dosis intravenosas de famotidina y ranitidina se eliminan por la orina, en gran parte sin metabolizar, de forma que la acumulación de estos fármacos en la insuficiencia renal puede producir un cuadro neurotóxico caracterizado por confusión, agitación e incluso convulsiones (23,24). Por lo tanto, se aconseja disminuir la dosis en los pacientes con insuficiencia renal.

AJUSTES DE LAS DOSIS.

BENEFICIOS Y RIESGOS. Los antagonistas H2 disminuyen de forma eficaz la incidencia de hemorragias clínicas importantes secundarias a úlceras de estrés, pero los beneficios se aprecian principalmente en pacientes con uno o más de los factores de riesgo que se muestran en la tabla 5-1 (25). La utilización prolongada de antagonistas H2 se acompaña de una disminución de su capacidad para mantener un pH ≥ 4 en el aspirado gástrico, pero no influye en su potencial para evitar el sangrado relacionado con las úlceras de estrés (17).

Los principales riesgos que se asocian a los antagonistas H2 están relacionados con la disminución de la acidez gástrica. Como ya se ha mencionado, entre estos riesgos se encuentra una mayor incidencia de gastroenteritis infecciosa, como la enterocolitis por Clostridium difficile (14), y un aumento de la incidencia de neumonía por la aspiración de secreciones gástricas infecciosas hacia las vías respiratorias (16,17). Sin embargo, estos riesgos pueden ser mayores con la clase de fármacos que se describe a continuación.

Inhibidores de la bomba de protones Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son supresores potentes de la secreción ácida que disminuyen la acidez gástrica al unirse a la bomba de membrana responsable de la secreción de hidrogeniones desde las células parietales gástricas (26). Estos fármacos son en realidad profármacos, ya que deben convertirse en su forma activa en el interior de las células parietales del estómago. Una vez activados, se unen de forma irreversible a la bomba de membrana y

Profilaxis digestiva

85

producen una inhibición completa de la secreción ácida gástrica. En la tabla 5-2 se incluyen los IBP que se emplean para la profilaxis de las úlceras de estrés. Los IBP tienen varias ventajas sobre los antagonistas H2. En primer lugar, consiguen una reducción mayor de la acidez gástrica con una duración de acción más prolongada, por lo que a menudo sólo se necesita una dosis diaria. En segundo lugar, la respuesta a los IBP no disminuye con su administración continuada (26). Por último, los IBP se metabolizan en el hígado y no es preciso ajustar la dosis en la insuficiencia renal. Como consecuencia de todas estas ventajas, los IBP han ido sustituyendo gradualmente a los antagonistas H2 para la profilaxis de las úlceras de estrés en los pacientes hospitalizados (22).

VENTAJAS FARMACOLÓGICAS.

BENEFICIOS Y RIESGOS COMPARATIVOS. A

pesar de su mayor potencia, no se ha demostrado ventaja alguna de los IBP sobre los antagonistas H2 para la profilaxis de la hemorragia por úlceras de estrés (27). Además, la mayor supresión del ácido gástrico con los IBP puede aumentar el riesgo de infección, comparado con los antagonistas H2. Esto está respaldado por estudios en los que se demuestra una mayor incidencia de neumonías intrahospitalarias con IBP que con antagonistas H2 (28), así como un aumento de la incidencia de enterocolitis por Clostridium difficile en pacientes ambulatorios tratados con IBP en lugar de antagonistas H2 (14). La relación global entre riesgos y beneficios de los IBP está a favor de evitar estos fármacos para la profilaxis de hemorragias por úlceras de estrés.

El clopidogrel, un antiagregante plaquetario muy popular, es un profármaco que se convierte en su forma activa en el hígado por la misma vía (citocromo P-450) que la que metaboliza los IBP. Por lo tanto, éstos pueden impedir la activación del clopidogrel en el hígado (por inhibición competitiva) y disminuir su actividad antiplaquetaria (29). Este efecto se demuestra en pruebas in vitro de agregación plaquetaria, si bien aún no está clara la relevancia clínica de esta interacción. No obstante, la Food and Drug Administration aconseja, en la medida de lo posible, evitar los IBP en los pacientes tratados con clopidogrel.

IBP Y CLOPIDOGREL.

Sucralfato El sucralfato es una sal alumínica de sacarosa que se adhiere principalmente a las áreas dañadas de la mucosa gástrica (a través de enlaces electrostáticos con las proteínas expuestas) y forma un revestimiento viscoso que protege la superficie denudada de los ácidos luminales y la proteólisis de la pepsina. Se considera un protector o una sustancia citoprotectora, y carece de efecto sobre la secreción ácida gástrica (30). Favorece la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales, y disminuye la incidencia de hemorragias de importancia clínica secundarias a úlceras de estrés (25).

Está disponible en forma de comprimidos (1 g por comprimido) o suspensión (1 g/10 ml), y es más eficaz cuando se administra en suspensión (los comprimidos pueden machacarse y disolverse en agua, si fuera necesario). En la tabla 5-2 se muestra la dosificación del sucralfato para la profilaxis de las úlceras de estrés. Una sola dosis de sucralfato (1 mg) permanecerá adherida a la mucosa dañada durante unas 6 h, por lo que se aconsejan intervalos de administración cada 6 h.

86 Prácticas preventivas en la UCI INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS. El sucralfato se une a los siguientes fármacos en la luz intestinal (30): ciprofloxacino, digoxina, ketoconazol, norfloxacino, fenitoína, ranitidina, tiroxina, tetraciclina, teofilina y warfarina. (Las interacciones con ciprofloxacino y norfloxacino se consideran las más importantes.) Cuando estos fármacos se administran por vía oral o a través de una sonda de alimentación, la dosis de sucralfato debe separarse, al menos, 2 h para evitar cualquier tipo de interacción farmacológica. CONTENIDO DE ALUMINIO. La

molécula de sucralfato contiene ocho moléculas de hidróxido alumínico que se liberan cuando el sucralfato reacciona con el ácido gástrico. El aluminio puede unirse al fósforo en el intestino, pero la hipofosfatemia es rara (31); sin embargo, no se aconseja administrar sucralfato en pacientes con hipofosfatemia grave o persistente. El sucralfato no aumenta las concentraciones plasmáticas de aluminio, incluso con una administración prolongada (32).

Sulcrafato y supresión ácida gástrica La administración de sucralfato parece una opción atractiva, ya que no altera la acidez gástrica, por lo que no debe conllevar el aumento del riesgo de infección que acompaña a los antiácidos. En varios ensayos clínicos se ha comparado al sucralfato con antiácidos (ranitidina) para la profilaxis de las úlceras de estrés, y en la figura 5-4 se muestran los resultados combinados de 10 estudios clínicos en pacientes dependientes de respiración asistida (17). La incidencia de hemorragias clínicamente significativas (ya definidas) era menor con la ranitidina, mientras que la de neumonía aparecía con menos frecuencia con el sucralfato. Cuando se combinaba la incidencia de neumonía con la de hemorragia (como se muestra en el recuadro central), se producían menos episodios adversos con el sucralfato. Aunque no se muestra, la tasa de mortalidad era la misma con ambos fármacos. Hay dos interpretaciones posibles de los resultados de la figura 5-4 en función del resultado deseado. Si el resultado que se deseaba era disminuir los episodios de hemorragia, entonces la ranitidina es superior al sucralfato. Sin embargo, si el resultado deseado era disminuir los efectos adversos (hemorragia y neumonía), entonces el sucralfato es superior a la ranitidina. Parece que el objetivo de cualquier estrategia preventiva es reducir los episodios adversos, en cuyo caso los resultados de la figura 5-4 se decantarían por la administración de sucralfato sobre la ranitidina (supresión ácida gástrica) para la profilaxis de las hemorragias por úlceras de estrés.

La encuesta más reciente realizada entre médicos de cuidados intensivos demostraba que el 64 % usaba antagonistas H2, el 23 % utilizaba inhibidores de la bomba de protones y sólo un 12 % empleaba sucralfato como profilaxis para la úlcera de estrés (22). Sin embargo, sólo un 30 % de los médicos basaba sus preferencias en la eficacia y los efectos adversos del fármaco (!).

PREFERENCIAS DEL MÉDICO.

Supresión ácida gástrica y C. difficile Uno de los motivos más apremiantes para evitar los antiácidos es el incremento del riesgo de enterocolitis por Clostridium difficile asociada a este tipo de fármacos. Se han documentado casos tanto en pacientes ambulatorios (14,33)

Profilaxis digestiva

87

como en ingresados (34,35), y el riesgo es mayor con los inhibidores de la bomba de protones que con los antagonistas H2 (14,34). De hecho, el aumento en los casos de enterocolitis por C. difficile que se ha observado en los últimos años coincide con el aumento del uso de inhibidores de la bomba de protones, tanto en pacientes ambulatortios como en los ingresados. Es muy posible que la mayor incidencia de enterocolitis por C. difficile en los pacientes hospitalizados no se deba al aumento del uso de antibióticos (ya que estos fármacos siempre se han usado en exceso), sino a una mayor utilización de la supresión ácida gástrica para la profilaxis de la úlcera de estrés. Hemorragia digestiva alta

5 4

Neumonía

26

Episodios totales

(24,4%)

26,2%

(3,9%)

24

23,7%

3

22

% 2

(1,8%)

(19,8%)

20

1 0

%

18

Sucralfato Sucralfate

Ranitidina Ranitidine

Sucralfato Sucralfate

Ranitidina Ranitidine

0

FIGURA 5-4. Efectos de la profilaxis de la úlcera de estrés con ranitidina y sucralfato sobre la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) clínicamente significativa y de neumonía en pacientes dependientes de un respirador. Las alturas de las columnas en cada gráfico son significativamente diferentes para un p < 0,01. (En la referencia 11.) Nutrición enteral La nutrición enteral ejerce un efecto trófico sobre la mucosa gastrointestinal que ayuda a mantener la integridad estructural y funcional de la superficie mucosa (v. cap. 48). Las soluciones de nutrición enteral también elevan el pH en la luz del estómago. Ambos efectos debieran proteger contra las hemorragias por úlceras de estrés. El beneficio de la nutrición enteral queda de manifiesto en los resultados combinados de tres estudios clínicos, en los que se demostraba una pérdida de la capacidad de los antagonistas H2 para disminuir el sangrado por úlceras de estrés cuando los pacientes recibían un régimen completo de nutrición enteral (36). Estos resultados sugieren que los pacientes que reciben nutrición enteral no necesitan otras medidas profilácticas para este tipo de hemorragias. Lamentablemente, se necesitan estudios más actualizados antes de que los expertos consignen que la nutrición enteral es un método idóneo como profilaxis para las úlceras de estrés.

88 Prácticas preventivas en la UCI

Prueba de sangre oculta La monitorización de la presencia de sangre oculta en los aspirados gástricos carece de valor pronóstico para la identificación de los pacientes que presentarán una hemorragia clínicamente significativa por úlceras de estrés, ya que los aspirados gástricos casi siempre contienen sangre oculta cuando existe este tipo de úlceras (37). En los casos en los que se realiza una comprobación de la presencia de sangre oculta en el aspirado gástrico, las pruebas de guayaco y de Hemoccult carecen de fiabilidad, debido a los resultados positivos falsos y negativos falsos cuando el líquido de la prueba tiene un pH < 4 (38). La prueba de Gastroccult (Smith, Kline Laboratories) no está influida por el pH (38), por lo que tiene una mayor fiabilidad para detectar la presencia de sangre oculta en los aspirados gástricos.

DESCONTAMINACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO Los microorganismos que residen normalmente en la cavidad bucal y en el tubo digestivo parecen vivir en coexistencia pacífica con nosotros. Sin embargo, cuando existe una enfermedad grave o crónica, el tubo digestivo se puebla con más microorganismos patógenos capaces de ocasionar infecciones invasivas. En este apartado se describen dos métodos para combatir esta colonización patógena. Ambos han demostrado su eficacia para disminuir la incidencia de infecciones intrahospitalarias.

Descontaminación bucal Se cree que la aspiración de secreciones bucales al interior de las vías respiratorias superiores es el acontecimiento que provoca la mayoría de los casos de neumonía intrahospitalaria. En cada mililitro de saliva hay un promedio de mil millones (109) de microorganismos (39), por lo que la aspiración de un microlitro (10-3 ml) de saliva introducirá alrededor de un millón (106) de microbios en las vías respiratorias. Afortunadamente, los microbios que normalmente residen en la boca son saprofitos inocuos (p. ej., lactobacilos y estreptococos α-hemolíticos) que muestran escasa tendencia a producir una infección invasiva. Los pacientes graves no son tan afortunados, como se describe a continuación.

Colonización de la cavidad bucal La cavidad bucal de los pacientes hospitalizados a menudo está colonizada por microorganismos patógenos, principalmente por bacilos aerobios gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa (40,41). El cambio en la microflora no está dirigido por el entorno, sino que guarda una relación directa con la gravedad de la enfermedad en cada paciente, como se muestra en la figura 5-5 (41). Hay que señalar que las personas sanas no fueron colonizadas por bacilos aerobios gramnegativos, independientemente del entorno. Esto recalca la importancia de los factores específicos del hospedador en la colonización de las superficies corporales. ADHERENCIA BACTERIANA. Los microorganismos específicos que colonizan las superficies corporales están determinados por proteínas receptoras especializadas en las células epiteliales que se unen a proteínas de adhesión

Profilaxis digestiva

89

GNAB in Throat Culture (%) (%) BAGN en cultivo faríngeo

(denominadas adhesinas) sobre la superficie de las bacterias. Estos receptores son específicos para determinado grupos o especies de microorganismos, y esto determina qué microbios pueden unirse a la superficie corporal. En las personas sanas, las células epiteliales en la boca tienen receptores que captan saprofitos inocuos (p. ej., lactobacilos), mientras que en los pacientes con enfermedades graves, las mismas células epiteliales presentan receptores que se unen a microorganismos patógenos (p. ej., Pseudomonas aeruginosa). La presencia de una enfermedad grave induce de algún modo que las células epiteliales expresen un receptor diferente para la adherencia bacteriana; la identificación del mecanismo de este cambio es el primer paso hacia el objetivo de manipular los receptores de las células epiteliales con el fin de evitar la colonización patógena y la infección en los pacientes con enfermedades graves.

80

Comunidad

Entorno hospitalario

60 40 20 0

Adultos Healthy Adults sanos

Alcohólicos Alcoholics

Empleados Pacientes Employees Pacientes Ward ICU Patients de planta Patients de UCI

FIGURA 5-5. Prevalencia de bacilos aerobios gramnegativos (BAGN) en cultivos de la cavidad bucal en grupos concretos de personas. (En la referencia 41.) La colonización de la mucosa bucal por bacilos aerobios gramnegativos puede contemplarse como un preludio de la neumonía, ya que estos bacilos constituyen la causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (v. cap. 29). Ésta es la base para los intentos de descontaminación de la cavidad bucal, como se describe a continuación.

Clorhexidina La clorhexidina es un antiséptico sumamente popular para desinfectar la piel gracias a su actividad residual prolongada (6 h), como se ha descrito en el capítulo 2. También se ha adoptado para la antisepsia bucal, principalmente en los pacientes dependientes de respiración asistida, si bien con resultados limitados. Sólo en 4 de 7 estudios clínicos se ha demostrado que los cuidados sistemáticos de la cavidad bucal con clorhexidina son eficaces para disminuir el riesgo de neumonía asociada al respirador (42). Parece que los pacientes postoperados de cirugía cardíaca son los que más se benefician de la descontaminación con clorhexidina (42), y las normas de los CDC sobre prevención de la neumonía asociada a tratamientos médicos incluye una recomendación

90 Prácticas preventivas en la UCI sobre enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina (0,12 %) en el período perioperatorio de una cirugía cardíaca (43). Estas normas también establecen que los enjuagues bucales con clorhexidina no pueden recomendarse en otras poblaciones de pacientes.

El beneficio limitado de la descontaminación bucal con clorhexidina puede estar relacionado con el limitado espectro antibacteriano de este producto; es decir, es eficaz principalmente frente a microorganismos grampositivos (44), mientras que los gramnegativos son los microbios predominantes en la orofaringe de los pacientes graves (41), como se muestra en la figura 5-5.

Antibióticos no absorbibles La aplicación directa de antibióticos no absorbibles en la mucosa bucal es un método más eficaz para la descontaminación bucal que la administración de clorhexidina. A continuación, se describe un régimen antibiótico popular para la descontaminación bucal en pacientes dependientes de un respirador (45):

Preparación: una mezcla de gentamicina al 2 %, colistina al 2 % y vancomicina al 2 % en forma de pasta. (Preparado por la farmacia.) Régimen: aplicar la pasta sobre la mucosa bucal con un dedo enguantado cada 6 h hasta que se extube al paciente.

Este régimen está diseñado para erradicar estafilococos, bacilos aerobios gramnegativos y especies de Candida de la orofaringe. Posee escasa actividad frente a la microflora normal de la boca. Dada la naturaleza selectiva de la actividad antimicrobiana, a este régimen se le conoce como descontaminación bucal selectiva (DBS). Los estudios clínicos en los que se ha usado la DBS en pacientes dependientes de un respirador han proporcionado resultados como los de la figura 5-6, en los que la DBS se asociaba a una disminución del 57 % (relativa) de la incidencia de colonización traqueal, y un descenso del 67 % (relativo) de la incidencia de neumonía (asociada al respirador) (45). Estos resultados se han corroborado en otros estudios (46).

EFICACIA.

Otro beneficio de la DBS es una disminución de las bacteriemias adquiridas en la UCI por bacilos gramnegativos (47,48). Esto se muestra en la figura 5-7 (47). Ambas gráficas de esta figura confirman que la DBS se asociaba a una reducción del 33 % (relativa) de la incidencia de bacteriemias por gramnegativos. La influencia de la descontaminación bucal sobre la bacteriemia por gramnegativos es una observación imprevista, e indica que la boca es una fuente de bacteriemia en los pacientes de la UCI. El cepillado de los dientes puede causar bacteriemia, por lo que es posible que los movimientos del tubo endotraqueal y de la sonda nasogástrica (p. ej., al mover la cabeza) puedan dañar la mucosa orofaríngea y favorecer la translocación bacteriana en la boca. RESISTENCIA. A

pesar de los efectos espectaculares como los de la figura 5-6, la descontaminación con antibióticos no absorbibles es una intervención ignorada en gran medida en Estados Unidos (no así en Europa), por la posibilidad de que surjan microorganismos resistentes a antibióticos. Sin embargo, no hay pruebas de resistencia antibiótica en ninguna de las publicaciones sobre descontaminación bucal con antibióticos.

Profilaxis digestiva

Colonización traqueal

(31%)

60

Pacientes % Patients(%)

Neumonía

40

30

(52%)

40

20

Pacientes % Patients(%)

80

91

(22%)

20

0

(10%)

Control Control

DBS SOD

Control Control

DBS SOD

10

0

FIGURA 5-6. Efectos de la descontaminación bucal selectiva (DBS) sobre la incidencia de colonización traqueal y neumonía en pacientes dependientes de un respirador. La altura de la columna en cada gráfica es significativamente diferente para p = 0,01. (En la referencia 45).

Descontaminación digestiva selectiva La descontaminación digestiva selectiva (DDS) es, en esencia, una versión más amplia de la DBS para abarcar todo el tubo digestivo. A continuación, se muestra un régimen de DDS que ha demostrado su utilidad (49): Cavidad bucal: con un dedo enguantado, se aplica en el interior de la boca una pasta que contiene polimixina al 2 %, tobramicina al 2 % y anfotericina al 2 % cada 6 h.

Tubo digestivo: a través de una sonda nasogástrica, se administra una solución de 10 ml que contiene 100 mg de polimixina E, 80 mg de tobramicina y 500 mg de anfotericina B, cada 6 h.

Sistémica: 1,5 g de cefuroxima i.v. cada 8 h durante los cuatro primeros días.

Obsérvese que para descontaminar la cavidad bucal y el tubo digestivo se usa también la misma combinación de fármacos que para la DBS. Esta pauta de antibióticos no absorbibles está diseñada para erradicar estafilococos, bacilos aerobios gramnegativos y especies de hongos, respetando la microflora normal del intestino (principalmente anaerobios) para evitar la colonización por patógenos oportunistas como Clostridium difficile. Los antibióticos intravenosos proporcionan protección sistémica mientras empieza a hacer efecto el régimen intestinal (la descontaminación del intestino tarda alrededor de una semana). El régimen de DDS está diseñado para todos los pacientes que permanezcan en la UCI más de 72 h y se instaura desde el ingreso en la unidad hasta que el paciente está lo suficientemente bien para recibir el alta de la UCI.

92 Prácticas preventivas en la UCI Eficacia clínica En varios estudios se ha demostrado una reducción significativa de las infecciones adquiridas en la UCI asociada a la DDS (47-49). En la figura 5-7 se muestran los resultados de uno de estos estudios (47). Se trataba de un estudio aleatorizado a gran escala en el que se evaluaba la influencia de la DBS y de la DDS sobre bacteriemias adquiridas en la UCI causadas por bacilos gramnegativos. Ambas gráficas de barras muestran que los pacientes con DDS presentaban un descenso del 69 % en la incidencia de bacteriemias por gramnegativos cuando se comparaba con los controles. Aunque no se muestra en la figura, el efecto de la DDS se acompañaba de una disminución de la mortalidad. En otros estudios también se ha observado esta mejoría en la supervivencia en los pacientes tratados con DDS (50). Densidad de incidencia

8

(4,5)

N=1 945

4 3

N=2 166

(6,2%)

6

N=2 667

(3)

(4%)

4

2 (1,4)

(1,9%)

1 0

Control Control DBS SOD

DDS SDD

Control SOD DBS Control

DDS SDD

2

Pacientes % Patients con with bacteriemia Bacteremia (%)

Bacteremias/1,000 daysdías Bacteriemias/1 000

5

Incidencia acumulada

0

FIGURA 5-7. Incidencia de bacteriemia por gramnegativos adquirida en la UCI en pacientes distribuidos al azar para recibir descontaminación bucal selectiva (DBS), descontaminación digestiva selectiva (DDS) o un tratamiento estándar (control). La gráfica de la izquierda muestra el número de bacteriemias por 1 000 días (densidad de la incidencia), y la gráfica de la derecha, el porcentaje de pacientes con bacteriemia (incidencia acumulada). N es el número de pacientes en cada grupo de estudio. (En la referencia 47.) Resistencia antibiótica El principal temor con la DDS es la posible aparición de microorganismos resistentes a antibióticos. Sin embargo, este miedo no está respaldado por observaciones clínicas (50,51).

Resistencia a la DDS En numerosos estudios clínicos realizados durante los últimos 25 años se ha demostrado que la DDS constituye un método eficaz para prevenir infecciones adquiridas en la UCI, si bien este tipo de descontaminación casi nunca se

Profilaxis digestiva

93

aplica en Estados Unidos. Parte de la resistencia al uso de la DDS se basa en un temor infundado a la resistencia antibiótica, como se acaba de mencionar. Otra preocupación es la ausencia de un beneficio consistente sobre la supervivencia. En los primeros estudios de DDS, no se demostraban normalmente beneficios sobre la supervivencia, pero en ensayos clínicos más recientes y a mayor escala sí se ha confirmado una mejoría notable (48,50). Por lo tanto, hay pocas justificaciones para seguir dejando de lado este método de descontaminación.

COMENTARIO FINAL Uno de los temas recurrentes en esta obra es la importancia del tubo digestivo como fuente de infección en los pacientes graves. El resumen de aseveraciones y recomendaciones que se enumera a continuación está diseñado para ayudar a limitar el riesgo de infección a partir de esta localización tan importante. 1. En la UCI se hace un uso excesivo de la profilaxis de la hemorragia por úlceras de estrés (22), y debiera limitarse a los cuadros y situaciones que se muestran en la tabla 5-1.

2. Se emplea en exceso la supresión ácida gástrica como método profiláctico contra las úlceras de estrés, y es probable que esto haya contribuido a la aparición de infecciones por C. difficile en los últimos años (34,35).

3. Se deben evitar los inhibidores de la bomba de protones para la profilaxis de las úlceras de estrés, ya que no son más eficaces que los antagonistas H2 (27) y, además, tienen más probabilidades de favorecer la aparición de infecciones indeseables (14,28). 4. Pruebas recientes sugieren que la nutrición enteral total es un método eficaz para la profilaxis de las úlceras de estrés (36).

5. Se aconseja la descontaminación bucal en todos los pacientes que dependen de un respirador, y la utilización de antibióticos no absorbibles proporciona una cobertura antimicrobiana mejor que la clorhexidina (44), y tiene más eficacia demostrada para la prevención de la neumonía asociada al respirador (45,46).

6. La descontaminación digestiva selectiva (DDS) es un método comprobado para disminuir la incidencia de infecciones adquiridas en la UCI (47-50), y no hay pruebas de que favorezca la aparición de microorganismos con resistencia antibiótica (50,51). Debido a ello, hay que tener mucho más en cuenta la DDS para la prevención de las infecciones adquiridas en la UCI.

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Profilaxis digestiva

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Capítulo Capítulo

x6

TROMBOEMBOLIA VENOSA Las dos palabras que mejor definen la morbimortalidad debida a tromboembolia venosa en Estados Unidos son: cuantiosa e inaceptable. Kenneth M. Moser, M.D.

La amenaza de embolia pulmonar es una preocupación diaria en los pacientes de la UCI, que suelen tener uno o más factores de riesgo para desarrollar trombosis venosa (el precursor de la embolia pulmonar). Los trombos se forman sobre todo en las venas proximales de las piernas, pero sólo se manifiestan cuando un fragmento se suelta y se desplaza hasta los pulmones para convertirse en embolia pulmonar. Esta progresión desde una trombosis silente en la pierna a una embolia pulmonar sintomática supone un problema significativo, pero prevenible, en los pacientes hospitalizados. De hecho, se considera que la embolia pulmonar es la más frecuente de las causas prevenibles de muerte en los pacientes hospitalizados, y la prevención de la trombosis venosa se considera la medida aislada más importante para garantizar la seguridad del paciente durante la hospitalización (v. los Informes Federales en las referencias bibliográficas). En este capítulo se presentan las prácticas vigentes para prevenir, diagnosticar y tratar la trombosis venosa y la embolia pulmonar (la tromboembolia venosa) en los pacientes de la UCI. En las referencias bibliográficas, al final de este capítulo, se incluyen algunas normas para la práctica clínica y revisiones sobre este tema (1-8).

FACTORES DE RIESGO Existen varias situaciones y afecciones que favorecen la tromboembolia venosa (TEV) en los pacientes hospitalizados, y se enumeran en la tabla 6-1 (1). Una o más de estas situaciones se encuentran en casi todos los pacientes de la UCI, por lo que la TEV se considera un riesgo universal en los pacientes en estado grave (1,5). La incidencia de TEV en diferentes grupos de pacientes, 97

98 Prácticas preventivas en la UCI que se muestra en la figura 6-1 (1), puede usarse para calcular la probabilidad de TEV en cada paciente de la UCI. La presencia de otros factores de riesgo (p. ej., una TEV previa) aumentará el riesgo de TEV en cualquiera de los grupos clínicos mostrados en la figura 6-1. Tabla 6.1

Factores de riesgo de tromboembolia venosa en pacientes hospitalizados

Cirugía

Cirugía mayor, especialmente cirugía oncológica, cirugía de cadera y rodilla

Traumatismos

Traumatismo multisistémico, especialmente lesión medular y fracturas de la columna

Neoplasias

Cualquier neoplasia, activa u oculta Quimioterapia y radioterapia

Enfermedades médicas agudas

Ictus, insuficiencia cardíaca derecha, sepsis, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, trastornos mieloproliferativos

Fármacos

Fármacos estimuladores de la eritropoyesis, compuestos que contienen estrógenos

Factores específicos del paciente

Tromboembolia previa, obesidad, edad avanzada, embarazo

Factores relacionados con la UCI

Ventilación mecánica prolongada, parálisis neuromuscular, sepsis grave, vasopresores, transfusiones de plaquetas, inmovilidad

En las referencias 1 y 5.

Cirugía mayor La cirugía mayor (cirugía con anetesia general o anestesia raquídea de más de 30 minutos de duración) es la causa más reconocida de TEV en los pacientes hospitalizados, y en los estudios de autopsia se ha demostrado que es responsable de aproximadamente el 10 % de la mortalidad postoperatoria (9). La tendencia a desarrollar una TEV después de una cirugía mayor se debe principalmente a la liberación de tromboplastina durante el procedimiento quirúrgico, lo que produce un estado de hipercoagulabilidad generalizado. El riesgo de TEV es particularmente alto después de una cirugía oncológica (1,5).

Cirugía ortopédica La mayor incidencia de TEV postoperatoria se observa después de procedimientos ortopédicos mayores en la cadera y la rodilla (1,5). La lesión vascular en las extremidades inferiores contribuye a aumentar el riesgo de TEV tras una cirugía de cadera o de rodilla.

Tromboembolia venosa

99

Prevalencia de TEV (%) 0

20

40

60

80

100

Lesión medular Traumatismo grave Cirugía de cadera o rodilla Ictus Cirugía urológica o ginecológica mayor Cirugía general, neurocirugía Pacientes médicos

FIGURA 6-1. Prevalencia de la tromboembolia venosa en diferentes grupos de pacientes hospitalizados. En la referencia 4.

Traumatismos graves El riesgo de TEV es mayor después de un traumatismo grave o multisistémico. Las víctimas de un traumatismo grave tienen una probabilidad de más del 50 % de sufrir una TEV, y la embolia pulmonar es la tercera causa de mortalidad en los que sobreviven al primer día (1). Los cuadros traumáticos con el riesgo más elevado de TEV son las lesiones cerebrales y medulares, las fracturas vertebrales, y las fracturas de la cadera y la pelvis (1,5). Varios factores contribuyen a la tendencia a la aparición de TEV después de un traumatismo grave, como la liberación de tromboplastina desde los tejidos dañados, las lesiones vasculares y la inmovilidad prolongada.

Enfermedad médica aguda La hospitalización por una enfermedad médica aguda multiplica por 8 el riesgo de TEV (10). Aunque la TEV es menos frecuente en los pacientes médicos que en los postoperados o en las víctimas de traumatismos (v. fig. 6-1), la mayoría (70 % a 80 %) de los casos mortales por TEV se producen en pacientes médicos (1). Los cuadros médicos con un riesgo de TEV particularmente elevado son el cáncer, el ictus agudo con debilidad de las extremidades inferiores y la insuficiencia cardíaca derecha. En una UCI médica, otros factores de riesgo de TEV pueden ser la ventilación mecánica, la sepsis grave y la inmovilidad prolongada.

100 Prácticas preventivas en la UCI

TROMBOPROFILAXIS Los estudios de autopsia en pacientes en estado grave revelan la presencia de émbolos pulmonares hasta en el 27 % de los casos (5), y en la mayoría de ellos no existe sospecha clínica alguna de trombosis venosa o de embolia pulmonar antes de la muerte (5). Debido a la naturaleza insidiosa de la TEV, la prevención es el mejor medio para limitar las consecuencias adversas de esta afección. De hecho, las estrategias preventivas para la TEV deben tener el mayor impacto sobre la seguridad del paciente en el entorno de la UCI, dada la presencia ubicua de factores de riesgo para TEV en los pacientes graves. En este apartado se describen los métodos que se usan para evitar la formación de trombos en los pacientes en estado grave. En la tabla 6-2 se enumeran las medidas preventivas que se recomiendan en una amplia gama de situaciones y cuadros, y en la tabla 6-3 se muestran las pautas de dosificación para la anticoagulación profiláctica. Tabla 6.2

Tromboprofilaxis para determinados cuadros o situaciones en la UCI

Situaciones

Pautas de alto riesgo1

Enfermedad médica aguda

HNFDB o HBPM

Cirugía abdominal mayor

HNFDB o HBPM + MCG o CNI

Cirugía torácica

HNFDB o HBPM + MCG o CNI

Cirugía cardíaca con complicaciones

HNFDB o HBPM + CNI

Craneotomía

CNI

Cirugía de cadera o rodilla

HBPM

Traumatismo grave

HNFDB o HBPM o CNI

Lesión cerebral o medular

HNFDB o HBPM + CNI

Cualquiera de las anteriores + hemorragia activa o alto riesgo de sangrado

CNI

En la referencia 1. HNFDB, heparina no fraccionada en dosis baja; HBPM, heparina de bajo peso molecular; MCG, medias de compresión gradual; CNI, compresión neumática intermitente. 1Se

considera que los pacientes graves se encuentran en una categoría de alto riesgo para cualquiera de las situaciones enumeradas.

Heparina no fraccionada La heparina es una molécula mucopolisacárida de tamaño variable, con actividad anticoagulante y propiedades farmacocinéticas. El preparado de heparina habitual, o heparina no fraccionada, es una mezcla heterogénea de moléculas cuyo tamaño puede variar según un factor de 10, y sólo un tercio de las moléculas tiene actividad anticoagulante.

Tromboembolia venosa 101

Propiedades La heparina es un fármaco de acción indirecta que debe unirse a un cofactor (antitrombina III o AT) para producir su efecto anticoagulante. El complejo heparina-AT es capaz de inactivar varios factores de la coagulación, pero las interacciones más fuertes conllevan la inhibición del factor IIa (trombina) y al factor Xa (3). La actividad anti-IIa (antitrombina) es 10 veces más sensible que la anti-Xa (3). La heparina también se une a proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos. La unión de la heparina a las proteínas plasmáticas determina su biodisponibilidad, y las variaciones en las concentraciones de estas proteínas son las responsables de la variabilidad de los efectos anticoagulantes de la heparina. La unión de la heparina a las células endoteliales y a los macrófagos favorece su eliminación del torrente sanguíneo.

La heparina se une a una proteína específica sobre las plaquetas para formar un complejo antigénico que induce la formación de anticuerpos IgG. Estos anticuerpos pueden tener una reacción cruzada con el lugar de fijación de las plaquetas y activarlas, favoreciendo así la trombosis y una trombocitopenia de consumo. Éste es el mecanismo de la trombocitopenia inducida por heparina, que se describe con detalle en el capítulo 19.

UNIÓN A LAS PLAQUETAS.

Heparina no fraccionada en dosis bajas La actividad antitrombina sumamente sensible del complejo heparina-AT permite que dosis bajas de heparina inhiban la trombogénesis sin producir anticoagulación sistémica. El régimen habitual de heparina no fraccionada en dosis bajas (HNFDB) es de 5 000 unidades administradas mediante inyección subcutánea dos veces al día (cada 12 h), o tres veces al día (cada 8 h). Los estudios clínicos de HNFDB en pacientes de UCI (11) y en pacientes postoperados (12) han confirmado una disminución del 50 % al 60 % de la incidencia de trombosis venosa de las piernas en pacientes que la recibían (aunque la mayoría de los casos eran asintomáticos). El riesgo de hemorragia grave es inferior al 1 % con ambas pautas de dosificación (13), por lo que no hay necesidad de monitorizar las pruebas analíticas de anticoagulación durante la profilaxis con esta heparina. OBESIDAD. Las dosis fijas de heparina pueden ser menos eficaces en los pacientes obesos, debido al mayor volumen de distribución del fármaco en la obesidad. Por este motivo, la dosificación recomendada de HNFDB en la obesidad (definida como un índice de masa corporal o IMC ≥ 30 kg/m2) es de 5 000 unidades cada 8 h, para un IMC de 30 a 49,9 kg/m2, y de 7 500 unidades cada 8 h, para un IMC ≥ 50 kg/m2 (14), como se muestra en la tabla 6-3. (En el apéndice 2 se incluyen ecuaciones y tablas para determinar el IMC.) INDICACIONES. Como se muestra en la tabla 6-2, la HNFDB puede usarse como tromboprofilaxis en la mayoría de las situaciones, salvo en la cirugía de cadera y rodilla (1). No hay pruebas de que estas dos pautas de dosificación de la HNFDB (cada 8 h y cada 12 h) difieran en cuanto a la prevención de la TEV (4,13), por lo que la pauta cada 12 h es la elección más prudente.

102 Prácticas preventivas en la UCI Tabla 6.3

Pautas de anticoagulación para la tromboprofilaxis

Heparina no fraccionada Dosis habitual: 5 000 UI s.c. cada 12 h o 5 000 UI s.c. cada 8 h Obesidad: 5 000 UI s.c. cada 8 h (IMC < 50) 7 000 UI s.c. cada 8 h (IMC 50) Enoxaparina (HBPM) Dosis habitual: 40 mg s.c. una vez al día o 30 mg s.c. dos veces al día Obesidad: 0,5 mg/kg s.c. una vez al día (IMC > 40) Insuficiencia renal: 30 mg una vez al día (para CrCl < 30 ml/min) Dalteparina (HBPM) Dosis habitual: 2 500 UI s.c. una vez al día o 5 000 UI s.c. una vez al día Insuficiencia renal: no se recomienda ajustar la dosis En las referencias 4, 14, 17-19.

Heparina de bajo peso molecular La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se produce por la división enzimática de las moléculas de heparina, lo que genera moléculas más pequeñas de un tamaño más uniforme. El peso molecular promedio de la HBPM es aproximadamente un tercio del de la heparina no fraccionada. La HBPM debe seguir uniéndose a la antitrombina III para lograr sus efectos anticoagulantes, pero la actividad anti-IIa (antitrombina) del complejo HBPM-AT es mucho menor con respecto al de la actividad anti-Xa; es decir, la actividad anti-Xa de la HBPM es 2 a 4 veces mayor que la actividad antitrombina (3).

Características comparativas La HBPM no se une con tanta facilidad a las proteínas plasmáticas, las células endoteliales, los macrófagos o las plaquetas como la heparina no fraccionada, lo que le confiere ciertas ventajas (3):

1. Debido a la menor unión a las proteínas plasmáticas, la HBPM es un anticoagulante más potente que la heparina no fraccionada, y presenta una relación entre dosis y respuesta más predecible. Esta última característica obvia la necesidad de realizar analíticas sistemáticas del efecto anticoagulante durante el tratamienro con HBPM (3). 2. La menor unión a las células endoteliales y a los macrófagos proporciona a la HBPM una duración de acción mayor que la de la heparina no fraccionada. Como resultado, la HBPM requiere una dosificación menos frecuente que la heparina no fraccionada. 3. La menor unión a las plaquetas de la HBPM disminuye el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina (15,16), lo que supone una ventaja

Tromboembolia venosa 103

importante y es uno de los motivos principales por los que se prefiere la HBPM a la heparina no fraccionada.

El principal inconveniente de la HBPM es su aclaramiento por los riñones, que genera la necesidad de ajustar las dosis en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, la tendencia a acumularse en la insuficiencia renal varía con cada preparado de HBPM (v. más adelante).

HBPM y heparina no fraccionada en dosis bajas Los estudios clínicos en los que se compara la tromboprofilaxis con HBPM y heparina no fraccionada en dosis bajas (HNFDB) han demostrado que:

1. La HBPM es equivalente a la HNFDB en la mayoría de las situaciones que se producen en la UCI, como los cuadros médicos agudos, la cirugía mayor no ortopédica y la cirugía oncológica (16). Todo esto se refleja en la tabla 6-2, en la que se muestra a la HBPM como una alternativa a la HNFDB en la mayoría de las situaciones mencionadas.

2. La HBPM es superior a la HNFDB en los procedimientos ortopédicos mayores que afectan a la cadera o la rodilla (1,5). Por ello, es el método de tromboprofilaxis preferido en este tipo de intervenciones. La primera dosis de heparina no debe administrarse antes de transcurridas 12 h desde el procedimiento, para limitar el riesgo de hemorragia (1). 3. La incidencia de trombocitopenia inducida por heparina con la HBPM (0,2 %) es inferior al 10 % de la incidencia con HNFDB (2,6 %) (15). Es una distinción importante, y constituye la razón de que se proponga la HBPM para todos los casos en los que se necesite una anticoagulación profiláctica (5).

Pautas de dosificación Existen varios preparados de HBPM disponibles para su uso clínico, y cada uno de ellos presenta un perfil farmacocinético y de dosificación exclusivo. Las HBPM utilizadas con más frecuencia en Estados Unidos son la enoxaparina y la dalteparina, y en la tabla 6-3 se muestran las pautas de dosificación profiláctica para cada una de ellas. ENOXAPARINA. La enoxaparina fue la primera HBPM cuyo uso se autorizó en Estados Unidos (en 1993), y la experiencia clínica con ella es la más amplia. La dosis habitual de enoxaparina para la tromboprofilaxis es de 40 mg por vía subcutánea una vez al día (4,17). En situaciones con un riesgo de TEV muy elevado (p. ej., traumatismos graves, cirugía de cadera y rodilla), la dosis es de 30 mg por vía subcutánea dos veces al día (17). La dosis profiláctica de enoxaparina en la insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) es de 30 mg s.c. una vez al día (17). En los pacientes con obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) se ha demostrado que una dosis de 0,5 mg/kg s.c. una vez al día proporciona una tromboprofilaxis segura y eficaz (18). DALTEPARINA. Las recomendaciones de dosificación para la dalteparina se muestran en la tabla 6-3. La dalteparina tiene dos ventajas sobre la enoxaparina. En primer lugar, se administra una sola vez al día, incluso en dosis de riesgo elevado (19). Y lo que es más importante, hay pruebas de que la profilaxis con dalteparina puede mantenerse sin necesidad de disminuir la dosis

104 Prácticas preventivas en la UCI en los pacientes con insuficiencia renal (20). Se desconoce la dosis apropiada de dalteparina en la obesidad mórbida.

Analgesia neuroaxial La profilaxis anticoagulante puede favorecer la formación de hematomas durante la colocación y la retirada de catéteres intratecales y epidurales. Se trata de una complicación temida, ya que los hematomas raquídeos y epidurales pueden comprimir la médula y provocar parálisis. Para limitar el riesgo de esta complicación, la colocación y la retirada de los catéteres intratecales y epidurales debe practicarse en el momento en el que los efectos anticoagulantes sean mínimos; p. ej., si se usa una pauta de dosificación cada 12 h, deben retrasarse estos procedimientos hasta que hayan transcurrido, al menos, 12 h desde la dosis anticoagulante previa, y en las pautas de dosificación cada 24 h, la demora debe ser de, al menos, 24 h desde la última dosis anticoagulante (4). Además, deben transcurrir al menos 2 h desde estos procedimientos antes de administrar la siguiente dosis de anticoagulante (4).

Tromboprofilaxis mecánica La compresión externa de las extremidades inferiores puede usarse para favorecer el flujo de retorno venoso desde las piernas y disminuir el riesgo de TEV secundario a la inmovilidad. Este método de tromboprofilaxis mecánica suele utilzarse como sustituto de los fármacos anticoagulantes en pacientes que están sangrando o que presentan un riesgo elevado de hemorragia, pero también puede usarse como complemento a la profilaxis con anticoagulantes (v. tabla 6-2). Existen dos métodos de compresión externa de las piernas: medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente.

Medias de compresión gradual Las medias de compresión gradual (conocidas también como medias de freno de la tromboembolia) están diseñadas para crear una presión externa de 18 mm Hg en tobillos y de 8 mm Hg en muslos (21). El gradiente de 10 mm Hg resultante actúa como una fuerza impulsora para el flujo venoso de retorno desde las piernas. Se ha demostrado que este tipo de medias disminuye la incidencia de TEV en un 50 % cuando se usan en solitario tras la cirugía mayor (22). Sin embargo, constituyen un método de tromboprofilaxis menos eficaz y nunca se usan como único medio de prevención en los pacientes en estado grave.

Compresión neumática intermitente La compresión neumática intermitente (CNI) se logra con cámaras hinchables que se enrollan alrededor de las extremidades inferiores y que se conectan a una bomba neumática. El hinchado de la cámara favorece el flujo venoso de retorno desde las piernas al generar una compresión externa de 35 mm Hg en el tobillo y de 20 mm Hg en el muslo (21), y el hinchado y deshinchado repetidos genera una acción de bombeo que aumenta aun más el retorno venoso desde las piernas.

El método de CNI es más eficaz que las medias de compresión gradual (1,5), y puede usarse en solitario para la tromboprofilaxis en el período postoperatorio inmediato tras una craneotomía (1). La CNI es el método de elección para

Tromboembolia venosa 105

la profilaxis mecánica en la UCI, si bien presenta algunos inconvenientes, ya que las cámaras hinchables limitan la movilidad y pueden macerar la piel, y los ciclos repetidos de hinchado y deshinchado de las cámaras suelen molestar a los pacientes que están despiertos. Por lo tanto, la CNI debe interrumpirse tan pronto como deje de ser necesaria.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO Como ya se ha mencionado anteriormente, la trombosis en las venas profundas de las piernas suele ser silente y la TEV sólo se sospecha cuando aparece una embolia pulmonar sintomática. El enfoque diagnóstico de la embolia pulmonar se describe acertadamente por la cita siguiente de una revisión reciente sobre este tema (6): La única certeza que rodea al diagnóstico de la tromboembolia en los pacientes graves es que sigue existiendo una incertidumbre considerable.

En los pacientes evaluados por una presunta embolia pulmonar, el diagnóstico sólo se confirma en un 10 % de los casos (23), y cuando los médicos tienen el máximo grado de certeza de que un paciente sufre una embolia pulmonar, están en lo correcto únicamente en el 17 % al 25 % de los casos (23). Esto significa que cuando se sospecha una embolia pulmonar, no suele existir. También significa que el estudio diagnóstico de la embolia pulmonar sirve fundamentalmente para descartar el diagnóstico, más que para confirmarlo.

Exploración clínica El cuadro clínico de la embolia pulmonar aguda consta de manifestaciones inespecíficas como disnea, taquipnea, taquicardia e hipoxemia. El valor pronóstico de los datos clínicos y analíticos en los casos sospechosos de embolia pulmonar se muestra en la tabla 6-4 (24). Obsérvese que ninguno de los hallazgos proporciona más de un 50 % de probabilidades de identificación de embolia pulmonar (el valor pronóstico positivo), y que la ausencia de estos hallazgos no descarta una embolia pulmonar (el valor pronóstico negativo debe ser ≥ 98 % para descartar la presencia de una afección). Tiene un interés especial el valor pronóstico negativo del 70 % para la hipoxemia, lo que significa que el 30 % de los pacientes con embolia pulmonar presenta una PO2 arterial normal. Aunque no está includio en la tabla 6-4, el gradiente alveoloarterial de PO2 (A-a PO2) también puede ser normal en los pacientes con embolias pulmonares (25).

Análisis del dímero D La trombosis activa se acompaña de cierto grado de lisis del coágulo, lo que produce monómeros de fibrina entrecruzados, también denominados dímeros D de fibrina o simplemente dímeros D. Los valores plasmáticos de dímeros D están elevados en los pacientes con TEV, y su análisis se ha convertido en una prueba de cribado popular ante la sospecha de TEV en pacientes que no están ingresados en la UCI. Sin embargo, los valores de dímero D carecen de valor pronóstico en los pacientes de la UCI. El problema radica en la multitud de afecciones que pueden elevar sus valores plasmáticos, como sepsis, neoplasias, embarazo, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal e incluso la edad avanzada (26). Debido a ello, una mayoría de pacientes (hasta el 80 %)

106 Prácticas preventivas en la UCI de la UCI tendrá valores plasmáticos de dímero D elevados sin que exista una TEV (27). Esto se refleja en el escaso valor pronóstico positivo del análisis del dímero D en la tabla 6-4. Debido a la gran prevalencia de cifras de dímero D elevadas en los pacientes graves, este análisis no se considera una prueba útil para detectar TEV en el entorno de la UCI. Tabla 6.4

Valor predictivo de los datos clínicos y analíticos ante una presunta embolia pulmonar

Signos

Valor predictivo positivo*

Valor predictivo negativo**

Disnea

37 %

75 %

Taquicardia

47 %

86 %

Taquipnea

48 %

75 %

Dolor torácico pleurítico

39 %

71 %

Hemoptisis

32 %

67 %

Infiltrado pulmonar

33 %

71 %

Derrame pleural

40 %

69 %

Hipoxia

34 %

70 %

Elevación del dímero D1

27 %

92 %

*El valor pronóstico positivo es el porcentaje de pacientes con el signo que tienen una embolia pulmonar. **El valor pronóstico negativo es el porcentaje de pacientes sin el signo que no tienen una embolia pulmonar. 1En

la referencia 26. Otros datos en la referencia 24.

Resumen La información que se acaba de presentar muestra que no existen datos clínicos ni analíticos que confirmen o descarten la presencia de embolias pulmonares. Debido a ello, el enfoque diagnóstico de la embolia pulmonar requiere pruebas especializadas que se incluyen en el diagrama de flujo que se muestra en la figura 6-2.

Ecografía venosa Las embolias pulmonares se originan principalmente a partir de trombos en las venas proximales de las piernas (28), por lo que el estudio de una presunta embolia pulmonar puede iniciarse con una búsqueda de trombosis en estas venas usando imágenes ecográficas a la cabecera del paciente. En el capítulo 2 se describen los fundamentos de la ecografía vascular.

Metodología Existen dos métodos ecográficos para identificar la trombosis venosa. El principal es la ecografía de compresión, en la que se aplica una fuerza compresiva sobre la piel que recubre la vena objeto del estudio. Esta fuerza comprimirá normalmente la vena subyacente y obliterará su luz (v. fig. 2-3). Sin embargo,

Tromboembolia venosa 107

1. Ecografía de vena proximal de la pierna

–

+

¿Enfermedad pulmonar? No

Anticoagulación

Sí

2. Angiotomografía computarizada (ATC)

– 3. Gammagrafía pulmonar

Normal

Observación

+ Anticoagulación

Probabilidad baja

Indeterminada

Probabilidad alta

Observación

Ir a 2

Anticoagulación

STOP

FIGURA 6-2. Diagrama de flujo de la evaluación de una presunta embolia pulmonar. cuando una vena está llena de coágulos sanguíneos (que no suelen visualizarse mediante ecografía), la compresión externa no comprime la vena. Por lo tanto, una vena incompresible se utiliza como signo de que está llena de coágulos (29). El modo Doppler color de la ecografía puede usarse como complemento a la ecografía de compresión. Este método convierte las velocidades de flujo en imágenes en color, y puede identificarse el flujo en las arterias y las venas por la dirección del flujo con respecto a la sonda de ultrasonidos (v. fig. 2-6 en el cap. 2). La presencia de trombosis se identificará por un flujo ausente o perezoso en la vena visualizada (y no compresible). La combinación de ecografía de compresión y de Doppler se conoce como ecografía doble.

108 Prácticas preventivas en la UCI Rendimiento de la prueba La ecografía doble tiene una sensibilidad ≥ 95 % y una especificidad ≥ 97 % para la detección de la trombosis venosa profunda proximal (TVP proximal) en las piernas, un valor pronóstico positivo de hasta un 97 % y un valor pronóstico negativo que llega hasta el 98 % (29). Estas cifras indican que la ecografía doble representa un método fiable para confirmar o descartar una TVP proximal en las piernas.

A diferencia de la gran sensibilidad para la TVP proximal, la ecografía doble no es diagnóstica en el 32 % al 55 % de los casos de TVP por debajo de la rodilla (30). Sin embargo, la TVP de la pantorrilla no se considera un origen de embolias pulmonares, salvo que los trombos se propaguen hacia las venas proximales de la pierna de mayor tamaño. Por lo tanto, la búsqueda de una TVP proximal es la tarea principal de la ecografía venosa durante el diagnóstico de una presunta embolia pulmonar.

Rendimiento La ecografía venosa demuestra signos de TVP proximal en las piernas del 45 % de los pacientes con una embolia pulmonar documentada (31). Este rendimiento es suficiente para justificar la evaluación ecográfica de las venas proximales de las piernas como prueba diagnóstica inicial ante la sospecha de embolia pulmonar.

TVP de la extremidad superior Como se describe en el capítulo 3, la trombosis de las venas axilar y subclavia puede producirse como consecuencia de la presencia de catéteres permanentes en la vena subclavia y de catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP). Aunque la embolia pulmonar no es una consecuencia frecuente de la TVP de la extremidad superior (< 10 % de los casos) (32), está justificada la inspección minuciosa de cualquier tumefacción del brazo asociada a catéteres cuando se sospeche la presencia de una embolia pulmonar. La ecografía venosa posee una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 96 % para la TVP de las extremidades superiores (32).

Estudio diagnóstico Si la ecografía venosa muestra signos de TVP en una vena proximal de la pierna, no se necesitan más pruebas para evaluar una posible embolia pulmonar (ya que el tratamiento de la TVP y la embolia pulmonar es, en esencia, el mismo). Sin embargo, un estudio negativo para TVP no descarta el diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Cuando la búsqueda de una trombosis venosa de las piernas dé resultados irrelevantes, el paso siguiente en la evaluación vendrá determinado por la presencia o la ausencia de afectación pulmonar (v. fig. 6-2).

Angiotomografía computarizada El paso siguiente en el estudio de una presunta embolia pulmonar en los pacientes con afectación pulmonar (la mayoría de los pacientes de la UCI) consiste en visualizar las arterias pulmonares mediante angiotomografía computerizada (ATC). Se trata de una TC especializada que emplea un barrido espiral o helicoidal que rota alrededor del paciente para generar una proyección bidimensional «volumétrica» de los pulmones (33). Las arterias

Tromboembolia venosa 109

pulmonares pueden visualizarse cuando se combina una TC espiral con la inyección periférica de un contraste. Como se muestra en la figura 6-3, los émbolos pulmonares aparecen como defectos de llenado.

AP Defecto de llenado Ao

FIGURA 6-3. Angiotomografía computarizada que muestra un émbolo pulmonar (defecto de llenado) en la arteria pulmonar principal izquierda (AP). Ao, aorta. Imagen retocada digitalmente. Rendimiento de la prueba En estudios con aparatos de TC de multidetección de última generación, la angiotomografía computarizada (ATC) posee una sensibilidad del 83 %, una especificidad del 96 %, un valor predictivo positivo del 86 % y un valor predictivo negativo del 95 % para el diagnóstico de embolia pulmonar (34). La sensibilidad es máxima (> 90 %) para la detección de coágulos en las arterias pulmonares principales, si bien puede pasarse por alto la presencia de émbolos en vasos subsegmentarios más pequeños. No obstante, la importancia de la detección de émbolos en vasos subsegmentarios más pequeños es cuestionable, ya que el mantenimiento de un tratamiento anticoagulante basado en un resultado negativo de la TC no parece influir de forma adversa en la evolución clínica (35). Uno de los inconvenientes de la ATC es el riesgo de nefrotoxicidad a causa del radiocontraste. Este hecho es particularmente relevante en los pacientes de la UCI, que suelen presentar uno o más factores de riesgo para la aparición de nefrotoxicidad inducida por contrastes (p. ej., insuficiencia renal, diabetes, hipovolemia, etc.). En un estudio en el que se incluían pacientes no ingresados en la UCI, el 18 % de los pacientes con una presunta embolia pulmonar no eran candidatos para una ATC a causa de las cifras elevadas de creatinina sérica (34). Si es necesario realizar una ATC en un paciente con una afectación renal leve (aclaramiento de creatinina > 60 ml/min), la expansión del volumen y la

110 Prácticas preventivas en la UCI administración de N-acetilcisteína pueden ayudar a limitar el riesgo de nefrotoxicidad inducida por contraste (si se puede convencer al radiólogo para realizar el procedimiento). En el capítulo 34 se ofrece más información sobre la nefropatía inducida por contrastes.

Gammagrafía pulmonar Las gammagrafías pulmonares de ventilación-perfusión se usan ampliamente en el estudio de las presuntas embolias pulmonares, pero sólo aseguran el diagnóstico en el 25 % al 30 % de los casos (36). El problema es la presencia de neumopatías (sobre todo, una afección infiltrativa), que produce un barrido anómalo casi en el 90 % de los casos (36). Las gammagrafías pulmonares tienen más utilidad en los pacientes sin una neumopatía subyacente (lo que, lamentablemente, descarta a la mayoría de los pacientes de la UCI). Si se decide proseguir con la gammagrafía pulmonar, los resultados pueden usarse del modo siguiente (36): 1. Una gammagrafía pulmonar anómala descarta la presencia de una embolia pulmonar, mientras que una gammagrafía pulmonar de alta probabilidad supone un 90 % de posibilidades de que exista esta afección. 2. Una gammagrafía pulmonar de escasa probabilidad no descarta de un modo fiable la presencia de embolia pulmonar. Sin embargo, cuando se combina con un estudio ecográfico negativo de las piernas, la gammagrafía de probabilidad baja es un motivo suficiente para detener el estudio diagnóstico y observar al paciente.

3. Una gammagrafía pulmonar de probabilidad intermedia o indeterminada carece de valor pronóstico sobre la presencia o ausencia de embolia pulmonar. En esta situación, las opciones consisten en una ATC espiral (v. fig. 6-2) o una angiografía pulmonar convencional (v. a continuación).

Angiografía pulmonar convencional La angiografía pulmonar convencional se considera el método más preciso para detectar embolias pulmonares, y se reserva para casos en los que otras pruebas diagnósticas son incapaces de confirmar o descartar un cuadro sumamente sospechoso de embolia pulmonar y asociado a una morbilidad significativa. Casi nunca se realiza esta prueba, en parte porque se considera que en la mayoría de los casos es suficiente con la realización de otras pruebas diagnósticas, y en parte porque el procedimiento requiere mucho tiempo y puede tener riesgos (en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia renal).

TRATAMIENTO El tratamiento inicial de la TEV que no es potencialmente mortal es la anticoagulación con uno de los preparados de heparina. Al principio de este capítulo se ha descrito la farmacología y las características comparativas de la heparina no fraccionada y la heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Heparina no fraccionada Para una anticoagulación completa, se administra heparina no fraccionada en una embolada intravenosa seguida de infusión continua. Una dosificación

Tromboembolia venosa 111

basada en el peso corporal, como la de la pauta de la tabla 6-5, consigue una anticoagulación más rápida que las pautas de dosis fijas (37). El efecto anticoagulante se monitoriza con el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa); el objetivo es lograr un TTPa de 46-70 s, o un cociente de TTPa (prueba/control) entre 1,5 y 2,5 (3). Tabla 6.5

Pauta de dosificación de heparina según el peso

1. Embolada inicial de 80 UI/kg seguida de infusión continua de 18 (UI/kg)/h (usar el peso corporal real) 2. Comprobar el TTP 6 h después de iniciada la infusión y ajustar la dosis de heparina como se indica a continuación TTP (s)

Cociente de TTP

Dosis de embolada

Infusión continua

< 35

< 1,2

80 UI/kg

Aumentar en 4 (UI/kg)/h

35-45

1,3-1,5

40 UI/kg

Aumentar en 2 (UI/kg)/h

46-70

1,5-2,3

–

–

71-90

2,3-3,0

–

Disminuir en 2 (UI/kg)/h

> 90

>3

–

Detener la infusión durante 1 h y disminuir a continuación en 3 (UI/kg)/h

3. Comprobar el TTP 6 h después de cada ajuste de dosis. Monitorizar a diario cuando se logre el intervalo deseado (46-70 s) En la referencia 37.

Obesidad La pauta de dosificación de la tabla 6-5 está diseñada para pacientes de menos de 130 kg de peso. Cuando se supera esta cifra, esta pauta puede conducir a una anticoagulación excesiva (38). Para evitar este problema, se recomienda que en los pacientes con obesidad mórbida (un índice de masa corporal o IMC ≥ 40 kg/m2) se utilice el peso corporal ajustado (14). Peso ajustado (kg) = PCI + 0,4 × (peso real – PCI) Hombres: PCI (kg) = 50 + 2,3 × (talla > 1,52 cm) Mujeres: PCI (kg) = 45 + 2,3 × (talla > 1,52 cm)

El peso corporal ajustado se sitúa casi siempre a mitad de camino entre el peso corporal ideal (PCI) y el peso corporal real.

Trombocitopenia inducida por heparina La trombocitopenia inducida por heparina puede aparecer entre 5 y 10 días después de iniciar el tratamiento con heparina (o antes, con una exposición previa a la heparina), y la aglutinación plaquetaria resultante puede causar trombosis venosa y arterial sintomática. Esta afección se describe en detalle en el capítulo 19.

112 Prácticas preventivas en la UCI Antagonización de la anticoagulación con heparina Los efectos anticoagulantes de la heparina pueden antagonizarse rápidamente con sulfato de protamina, una proteína (del esperma de pescado) que se une a la heparina y forma un compuesto inactivo. Una dosis intravenosa de protamina de 1 mg neutralizará unas 100 unidades de heparina en 5 min (3). Entre las recomendaciones para neutralizar la heparina con protamina están las siguientes: 1. En caso de una embolada i.v. de heparina: si sólo han transcurrido unos minutos, se administrará 1 mg de protamina i.v. por cada 100 unidades de heparina administrada; si han transcurrido 30 min, se administrarán 0,5 mg de protamina i.v. por cada 100 unidades de heparina; si han transcurrido ≥ 2 h, se administrarán entre 0,25 mg y 0,375 mg de protamina i.v. por cada 100 unidades de heparina administrada (39). 2. En caso de infusión continua de heparina: se calculará la dosis de heparina infundida en las 2 h previas y se administrará 1 mg de protamina i.v. por cada 100 unidades de heparina infundida (3).

La protamina debe administrarse lentamente (en unos 10 min) para minimizar el riesgo de bradicardia e hipotensión. La eficacia puede determinarse midiendo el TTPa en la sangre extraída 5-15 min después de la administración del fármaco (39). Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad (incluida anafilaxia), y son más frecuentes en los pacientes con reacciones alérgicas a productos del pescado o con una exposición previa a preparados de protamina-insulina.

Heparina de bajo peso molecular La HBPM es una alternativa eficaz a la heparina no fraccionada para el tratamiento de la TVP y la embolia pulmonar (7). La dosis terapéutica de HBPM más estudiada es la siguiente: Enoxaparina: 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 h. Se disminuirá la dosis en un 50 % en los pacientes con un aclaramiento de creatinina < 30 ml/min; por ejemplo, 1 mg/kg una vez al día (3).

Como ya se ha mencionado, los efectos anticoagulantes predecibles de la HBPM obvian la necesidad de monitorizar de forma sistemática la actividad anticoagulante. En los casos en los que pueda ser necesaria la monitorización anticoagulante (p. ej., en pacientes con insuficiencia renal o con obesidad mórbida), la prueba analítica de elección es la concentración de heparina-Xa (anti-Xa) en plasma, que debe medirse 4 h después de haber administrado HBPM. El nivel deseado de anti-Xa es de 0,6-1 unidades/ml para una dosificación de enoxaparina cada 12 h, y > 1 unidad/ml para una dosificación de enoxaparina cada 24 h (3).

Aunque la HBPM tiene varias ventajas sobre la heparina no fraccionada, se prefiere la infusión continua de esta última para el tratamiento de la TEV en la UCI, ya que actúa con rapidez, puede antagonizarse con prontitud con protamina y no necesita ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal. La HBPM es mejor para los pacientes que no están ingresados en la UCI y en los pacientes ambulatorios.

Antagonización de la anticoagulación con HBPM No hay ningún método comprobado para antagonizar la anticoagulación con HBPM, ya que la eficacia de la protamina para revertir los efectos anti-Xa de la HBPM es variable. Se recomienda el planteamiento siguiente (3,39):

Tromboembolia venosa 113

1. Si han transcurrido menos de 8 h desde la última dosis de HBPM, se administrará 1 mg i.v. de protamina por cada 100 unidades anti-Xa de HBPM hasta una dosis máxima de 50 mg. (Para la enoxaparina, 1 mg equivale a 100 unidades anti-Xa.) Si continúa el sangrado, puede administrarse una segunda dosis de protamina de 0,5 mg por cada 100 unidades anti-Xa.

2. Si han transcurrido más de 8 h desde la última dosis de HBPM, se administrarán 0,5 mg i.v. de protamina por cada 100 unidades anti-Xa de HBPM (39).

Warfarina La anticoagulación oral con warfarina debe iniciarse lo antes posible tras la instauración de la anticoagulación con heparina. La dosis inicial es de 5-10 mg/ día durante los 2 primeros días, ajustando posteriormente la dosis en función del índice internacional normalizado (INR). El objetivo es alcanzar un INR de 2-3. Cuando el INR alcanza el intervalo terapéutico, puede interrumpirse la anticoagulación con heparina no fraccionada o con HBPM. La anticoagulación con warfarina es fundamentalmente un tratamiento ambulatorio y no se decribirá aquí. En el capítulo 19 se describe el tratamiento de la hemorragia asociada a warfarina. (En la referencia 40 se ofrece más información sobre la anticoagulación con warfarina.) Tabla 6.6

Tratamiento trombolítico en la embolia pulmonar aguda

Indicaciones: 1. Embolia pulmonar con shock obstructivo 2. Embolia pulmonar con disfunción ventricular derecha (?) 3. Ausencia de contraindicación para el tratamiento trombolítico Régimen terapéutico 1. La infusión continua de heparina se combina con la terapia lítica. La infusión puede mantenerse durante la administración de los fármacos líticos 2. Pauta trombolítica habitual: Alteplasa: 100 mg infundidos en 2 h 3. Pautas encaminadas a una lisis acelerada del coágulo: Alteplasa: 0,6 mg/kg infundidos en 15 min Reteplasa: 10 U en embolada i.v. y repetir en 30 min 4. Se prefiere la administración farmacológica sistémica a la instilación en la arteria pulmonar Complicaciones: 1. Hemorragia grave: 9-12 % 2. Hemorragia intracraneal: 1-2 % En referencias 7, 8, 42 y 43.

114 Prácticas preventivas en la UCI

Tratamiento trombolítico La anticoagulación para la embolia pulmonar aguda pretende evitar la extensión del coágulo y la embolia recurrente, pero tiene pocos efectos sobre la rotura in situ del émbolo. La disolución del coágulo con trombolíticos en pacientes con una embolia pulmonar potencialmente mortal es un enfoque más atractivo que la anticoagulación, pero el éxito que ha tenido ha sido escaso. El tratamiento trombolítico puede disminuir la tensión de las cavidades cardíacas derechas (8), pero la mejoría de la supervivencia es escasa o nula (41). En la actualidad, el tratamiento trombolítico en pacientes con una embolia pulmonar potencialmente mortal viene determinado más por la desesperación que por la anticipación de un resultado satisfactorio.

En la tabla 6-6 se resumen las características generales del tratamiento trombolítico en la embolia pulmonar aguda. La indicación consensuada para este tratamiento es el deterioro hemodinámico (shock obstructivo), pero también cuenta con adeptos para los pacientes con embolia pulmonar y disfunción ventricular derecha (7,8). El régimen trombolítico estándar consiste en una infusión de 2 h de alteplasa (activador del plasminógeno tisular recombinante) (2,7). Sin embargo, otros regímenes farmacológicos pueden ser más idóneos para una lisis rápida del coágulo, y se muestran en la tabla 6-6 (42,43). La infusión continua de heparina se combina con el tratamiento trombolítico, y la infusión puede mantenerse durante el período de este tratamiento (aunque con frecuencia se interrumpe y se reinicia una vez que se han administrado las sustancias líticas). El tratamiento con heparina resulta especialmente beneficioso tras la trombólisis, ya que la disolución del coágulo libera trombina, lo que puede conducir a una nueva oclusión trombótica del vaso afectado (44).

Alrededor del 10 %-12 % de los pacientes sufre un episodio hemorrágico importante tras el tratamiento trombolítico, y entre el 1 % y el 2 % presenta hemorragia intracraneal (7,8). Sin embargo, el riesgo de hemorragia grave no suele ser una preocupación, comparado con la amenaza inmediata para la vida que supone una embolia pulmonar.

Embolectomía Si se tiene la suerte de trabajar en un centro médico con un equipo con experiencia que esté disponible a cualquier hora del día y la noche, la embolectomía (quirúrgica o con catéter) es una alternativa en los casos de embolia pulmonar potencialmente mortal, sobre todo cuando existe una contraindicación para el tratamiento trombolítico (2). Se han publicado tasas de supervivencia del 83 % en embolectomías de urgencia (45).

Interrupción de la vena cava En la vena cava inferior pueden colocarse filtros de un material parecido a una malla para atrapar trombos que se desprenden desde las venas de las piernas y evitar que puedan llegar hasta los pulmones (46). A continuación, se comentan las situaciones clínicas en las que se usan estos dispositivos.

Aplicaciones clínicas La interrupción de la vena cava se utiliza en todas las situaciones que se enumeran a continuación (44), entre las que se incluyen indicaciones recomendadas (A-1, A-2), indicaciones razonables (A-2, A-3) e indicaciones discutibles (B).

Tromboembolia venosa 115

A. Paciente con TVP proximal en las piernas más una de las siguientes: 1. Una contraindicación absoluta para la anticoagulación.

2. Embolización pulmonar durante la anticoagulación completa.

3. Trombo flotante de gran tamaño (el borde principal del trombo no está pegado a la pared del vaso).

4. Reserva cardiopulmonar limitada (es improbable que tolere una embolia pulmonar).

B. Paciente sin TVP proximal en las piernas, pero con riesgo alto de TEV y riesgo alto de hemorragia por la profilaxis anticoagulante (p. ej., lesión traumática cerebral o medular).

La mayor parte del debate sobre la interrupción de la vena cava tiene que ver con su aplicación como medida preventiva en pacientes de alto riesgo (situación B). Los aspectos de este debate están fuera del ámbito de este texto, y se comentan en las referencias 46 y 47.

Características del diseño Los filtros de la vena cava inferior (VCI) pueden tener diferentes diseños estructurales, y pueden ser permanentes, temporales u opcionales (permanentes o temporales). El abuelo de los filtros de VCI modernos es el Greenfield Filter que se muestra en la figura 6-4, que se presentó por primera vez en 1973 y que sigue utilizándose en la actualidad. Obsérvese la forma cónica alargada (como un volante de bádminton), que permite que la cesta se llene hasta el 75 % de su capacidad sin comprometer el área transversal de la vena cava. Esta característica limita el riesgo de obstrucción de la vena cava y el edema de las piernas, algo frecuente con los primeros filtros de VCI con «forma de paraguas». El Greenfield Filter es un dispositivo permanente, con puntales con forma de gancho en los extremos que anclan el filtro a la pared de la vena. Los filtros de VCI extraíbles se presentaron en el año 2003 (46).

Luz de la cava

Trombo

FIGURA 6-4. Filtro Greenfield. Los puntales tienen extremos en forma de gancho que anclan el filtro a la pared de la vena cava, y su forma cónica y alargada le permite atrapar coágulos sanguíneos sin obstruir el flujo sanguíneo.

116 Prácticas preventivas en la UCI Los filtros se insertan por vía percutánea, habitualmente a través de la vena yugular interna o de la vena femoral, y se colocan por debajo de las venas renales, si es posible. Los filtros extraíbles pueden recuperarse cuando se soluciona la afección que motivó la inserción (p. ej., hemorragia por anticoagulación).

Experiencia clínica Aunque no están exentos de riesgos, los filtros de VCI son sumamente seguros y eficaces. La incidencia de embolias pulmonares sintomáticas tras la colocación del filtro es de aproximadamente el 5 % (48), y en menos del 1 % de los casos se comunican complicaciones problemáticas (p. ej., migración del filtro) (48). Una de las características más intrigantes (que recibe escasa atención) es el hecho de que nunca parecen infectarse, incluso aunque se vean expuestos a bacteriemia.

COMENTARIO FINAL La experiencia con la tromboembolia venosa, muy lejos de ser satisfactoria, puede resumirse del modo siguiente:

1. Cuando se cree que existe, no suele estar presente (cuando se sospecha una embolia pulmonar, el diagnóstico tan sólo se confirma en el 10 % de los casos). 2. Cuando no se cree que existe, puede estar presente (en la mayoría de los casos de embolia pulmonar, la trombosis venosa es clínicamente silente antes del episodio embólico). 3. Cuando finalmente se detecta, puede ser demasiado tarde (en la embolia pulmonar masiva no hay un tratamiento que mejore uniformemente la supervivencia). 4. Debido a todos los puntos anteriores, el mejor enfoque ante una tromboembolia venosa es la prevención.

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Sección

III

CONTROL HEMODINÁMICO No todo lo que cuenta puede contarse. Y no todo lo que puede contarse cuenta. Albert Einstein

Capítulo

7

MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Hay que dejar bien claro que la presión arterial no puede medirse con precisión mediante esfigmomanómetros. Committee for Arterial Pressure Recording, American Heart Association, 1951

Han transcurrido unos 60 años desde la advertencia de esta cita introductora, pero sigue aceptándose el mismo método impreciso como referencia para la medición de la presión arterial (1). (Esto no son buenas noticias para los 75 millones de estadounidenses con hipertensión, cuyo diagnóstico se basa en una determinación deficiente.) La precisión de la determinación estándar (incruenta) de la presión arterial es incluso más problemática en los pacientes hemodinámicamente inestables (por los motivos que se describen más adelante), y la monitorización en estos pacientes a menudo requiere registros intraarteriales directos. En este capítulo se describen los métodos de monitorización de la presión arterial directos e indirectos, así como los problemas asociados a cada método.

MÉTODOS INDIRECTOS Aunque la medición de la presión arterial es una de las determinaciones que se realiza con más frecuencia en la práctica clínica, los estudios de observación han demostrado que casi nadie la mide correctamente (según las normas de la American Heart Association). En estudios en los que se incluían médicos de atención primaria, enfermeras, especialistas médicos y cirujanos (3), ninguno de los examinadores midió correctamente la presión arterial (2,3). En uno de esos estudios (3), sólo el 3 % de los médicos generales y el 2 % de las enfermeras obtuvieron determinaciones de la presión arterial que fueran fiables (3). 123

124 Control hemodinámico La American Heart Association publica normas para la determinación indirecta de la presión arterial que se incluyen en las referencias bibliográficas a final de este capítulo (1). En este apartado se incluyen las recomendaciones principales de esas normas.

Esfigmomanometría La presión arterial indirecta se mide con un instrumento llamado esfigmomanómetro (sphygmos es el término griego para pulso, y manómetro es un dispositivo que mide presión), que consta de una cámara hinchable cubierta de una funda de tela y un manómetro o columna de mercurio para medir la presión. La funda de tela se enrolla alrededor del brazo o del muslo en una zona situada encima de una arteria principal (habitualmente la arteria humeral), y la cámara en el interior de la funda se hincha para comprimir la arteria subyacente. Los efectos de la compresión arterial se muestran en la figura 7-1. A medida que aumenta la presión del manguito y se va comprimiendo la arteria subyacente, aumentan gradualmente las pulsaciones en la arteria y luego disminuyen hasta que la arteria se ocluye. Estas «contrapulsaciones» generan oscilaciones en la presión del manguito (como se muestra en la figura), y la medición de estas oscilaciones de presión constituye la base del método oscilométrico del registro de la presión arterial. Las contrapulsaciones también pueden convertirse en ondas de sonido, lo que constituye el fundamento del método auscultatorio de medición de la presión arterial.

Dimensiones de la cámara Las contrapulsaciones son más reproducibles, y las determinaciones de la presión arterial son más fiables, cuando la arteria se comprime uniformemen-

Presión del manguito (mm Hg)

Ruidos de Korotkoff

160 Des

hinc

120

80

Presión sistólica

Hin

had

o

cha

Presión diastólica

do

Presión media

40

0 5s Oscilaciones en la presión del manguito

FIGURA 7-1. Comparación del método auscultatorio y el oscilométrico de determinación de la presión arterial. Véase la explicación en el texto.

Monitorización de la presión arterial 125

te. La tendencia de la insuflación del manguito para lograr una compresión uniforme de la arteria subyacente está determinada por las dimensiones de la cámara hinchable en el manguito y por la circunferencia del brazo o del muslo. En la figura 7-2 se muestran las relaciones óptimas entre las dimensiones de la cámara del manguito y la circunferencia del brazo. Para lograr una oclusión arterial uniforme, la longitud de la cámara debe ser, al menos, el 80 % de la circunferencia del brazo (medida a mitad de camino entre el hombro y el codo), y su anchura debe ser, al menos, del 40 % de la circunferencia del brazo (1). Si la cámara del manguito es demasiado pequeña para el tamaño del brazo, las determinaciones de la presión estarán falsamente elevadas (1). Los errores en la medición son mucho menos notorios cuando la cámara del manguito es inapropiadamente grande con respecto a la circunferencia del brazo. Longitud (L)

Cámara

Anchura (A)

Manguito L = 0,8 × C A = 0,4 × C C = 2,5 × A

Circunferencia del brazo (C)

FIGURA 7-2. Relaciones óptimas entre la anchura (A) y la longitud (L) de la cámara del manguito y la circunferencia (C) del brazo. Desproporciones del manguito Una desproporción entre el tamaño del manguito y el tamaño de la extremidad es la fuente de error más frecuente en las determinaciones indirectas de la presión arterial (1-4). Para señalar la magnitud de este problema, en un estudio se demostraba que el 97 % de los médicos de atención primaria usaba de forma sistemática manguitos de presión arterial de un tamaño inadecuado (2). La mayoría de los casos (80 %-90 %) de las desproporciones del manguito eran por manguitos demasiado pequeños para el tamaño del brazo (1,2). Como ayuda para seleccionar el tamaño de manguito adecuado, en la tabla 7-1 se muestran los tamaños de los manguitos recomendados para circunferencias del brazo desde 22 cm a 52 cm. A continuación, se describe un modo más sencillo de determinar el tamaño apropiado del manguito.

Método simple para valorar el tamaño del manguito Hay que alinear el manguito de modo que el eje longitudinal discurra a lo largo del eje longitudinal del brazo. A continuación, se gira el manguito de forma que la cámara, por su parte inferior, quede enfrente, y se enrolla el manguito alrededor del brazo. La cámara (anchura) debe circunvalar casi la mitad (40 %) del brazo (circunferencia). Si la cámara circunvala menos de la mitad del brazo, el manguito es demasiado pequeño y, por lo tanto, la determinación de la presión arterial será falsamente elevada. No es necesario realizar cambio alguno en el tamaño del manguito si la cámara es demasiado grande (si

126 Control hemodinámico circunvala más de la mitad del brazo), ya que los errores de medición en este caso son pequeños o inexistentes (1). Tabla 7.1

Tamaño apropiado del manguito de presión arterial respecto a la circunferencia del brazo

Circunferencia del brazo

Tamaño

Manguito de presión arterial Dimensiones

22 a 26 cm

Adulto pequeño

12 × 24 cm

27 a 34 cm

Adulto

16 × 30 cm

35 a 44 cm

Adulto grande

16 × 36 cm

45 a 52 cm

Muslo de adulto

16 × 42 cm

En referencia 1.

Método auscultatorio El método auscultatorio que se usa en la actualidad es el mismo que el descrito en 1904 por un cirujano ruso, Nicolai Korotkoff (5). Este método está siendo reemplazado por el método oscilométrico de determinación incruenta de la presión arterial en la UCI, por lo que no se describirá aquí con detalle. Los puntos más sobresalientes sobre el método auscultatorio obtenidos de las normas de la American Heart Association (1) son: 1. Si el paciente está en sedestación, debe apoyar el brazo y la espalda, ya que, de otro modo, la lectura de la presión diastólica podría estar falsamente elevada.

2. Se usará el cabezal con forma de campana del estetoscopio para escuchar los sonidos generados durante el deshinchado del manguito (denominados ruidos de Korotkoff). Estos ruidos tienen una frecuencia muy baja (25 Hz a 50 Hz) (6), y el cabezal con forma de campana del estetoscopio es un transductor de baja frecuencia. 3. No hay que colocar el cabezal del estetoscopio debajo del manguito de presión arterial, ya que esto creará sonidos durante el deshinchado que interferirán en la detección de los ruidos de Korotkoff. 4. El ritmo de deshinchado del manguito no debe superar los 2 mm Hg/s. Ritmos más rápidos pueden conducir a una infravaloración de la presión sistólica y a una sobrevaloración de la presión diastólica.

5. La desaparición de los ruidos de Korotkoff (fase V) se utiliza como la presión diastólica. Sin embargo, en situaciones de gasto elevado (p. ej., anemia, embarazo), los ruidos pueden continuar un tiempo después de que el manguito se haya deshinchado. Cuando esto sucede, la presión diastólica es indeterminada. En el embarazo, algunos autores recomiendan usar como presión diastólica el punto en el que se amortiguan los ruidos de Korotkoff (fase IV).

Método oscilométrico Descrito por primera vez a mediados de la década de 1970, los aparatos oscilométricos automáticos se han convertido en el método de referencia para

Monitorización de la presión arterial 127

monitorizar la presión arterial en todas las áreas hospitalarias (incluida la UCI). Como ya se ha mencionado, el método oscilométrico está diseñado para medir cambios de presión pulsátiles que aparecen durante la compresión y la descompresión arterial. Al igual que en el método auscultatorio, se enrolla un manguito alrededor del brazo y se hincha hasta ocluir la arteria humeral subyacente. A medida que el manguito se deshincha y la arteria vuelve a abrirse, se transmiten los cambios de presión pulsátiles ilustrados en la figura 7-1 desde la arteria al manguito. Las presiones pulsátiles del manguito se procesan electrónicamente a continuación para determinar las presiones sistólica, diastólica y media (7). La conversión de las presiones pulsátiles en mediciones convencionales de la presión arterial (presión sistólica, diastólica y media) se consigue aplicando una serie de algoritmos patentados por las compañías que fabrican los aparatos de registro oscilométricos. Estos algoritmos pueden variar de un fabricante a otro, y su naturaleza patentada hace que no estén disponibles para su evaluación crítica. Esta falta de normalización es un problema importante con la técnica oscilométrica (7,8). La determinación de mayor exactitud proporcionada por el método oscilométrico es la presión arterial media, que se corresponde con el punto en el que las presiones pulsátiles alcanzan la amplitud máxima (v. fig. 7-1). Las presiones medias determinadas con el algoritmo de amplitud máxima suelen encontrarse en un intervalo de 5 mm Hg de las presiones intraarteriales (7). Sin embargo, en los pacientes con arterias no distensibles (p. ej., pacientes de edad avanzada y pacientes con vasculopatías periféricas), las presiones medias determinadas mediante oscilometría pueden ser un 40 % menores que las presiones intraarteriales (1,7).

El acuerdo es menor en lo que respecta a la relación de las presiones sistólica y diastólica con las oscilaciones en la presión del manguito. Debido a ello, las presiones sistólica y diastólica son menos fiables que la presión media. La presión diastólica es la más problemática, ya que las pulsaciones arteriales no desaparecen con la presión diastólica (a diferencia de la desaparición de los ruidos de Korotkoff), por lo que resulta difícil determinar con exactitud cuándo aparece la presión diastólica en relación con las presiones del manguito oscilantes.

Precisión La precisión limitada de las determinaciones indirectas de la presión arterial se amplifica en los pacientes graves, y se demuestra en la figura 7-3. Los datos de esta figura proceden de dos estudios en los que se comparan presiones intraarteriales directas con presiones obtenidas mediante el método auscultatorio (en pacientes con shock circulatorio) y con el método oscilométrico (en pacientes de UCI seleccionados) (4,9). Todas las presiones auscultatorias diferían de las presiones intraarteriales en más de 10 mm Hg (umbral para una diferencia inaceptable), y la discrepancia era mayor de 20 mm Hg en casi tres cuartas partes de las determinaciones (las presiones auscultatorias eran siempre menores que las presiones intraarteriales). La discrepancia para las presiones oscilométricas era inaceptable en el 61 % de las mediciones. El rendimiento particularmente escaso del método auscultatorio en los pacientes con shock circulatorio se debe a la disminución del flujo sistémico (secundario a hipotensión y a vasopresores), que acorta las contrapulsaciones arte-

128 Control hemodinámico riales y disminuye la intensidad de los ruidos de Korotkoff. Como la fiabilidad de las determinaciones de la presión arterial es esencial para el tratamiento del shock circulatorio (p. ej., para guiar la reanimación con fluidoterapia), se ha llegado al acuerdo de recomendar la necesidad de determinaciones directas de la presión arterial. 80 72 %

Measurements %% deofdeterminaciones

Método auscultatorio

60

Método oscilométrico 39 %

40

34 % 28 % 27 %

20

0

≤10 mm Hg

11–20 mm Hg

> 20 mm Hg

Discrepancia entre las determinaciones directa e indirecta Discrepancy Between Indirect and Direct Measurements

FIGURA 7-3. Discrepancia entre las determinaciones directas e indirectas de la presión arterial en pacientes graves. En referencias 4 y 9.

DETERMINACIONES DIRECTAS La presión intraarterial se mide normalmente en las arterias radial, humeral, axilar o femoral. Aquí no se describe la técnica de la canalización arterial, pero muchas prácticas relacionadas con esta canalización son similares a las descritas en el capítulo 2 para la canalización venosa central.

Amplificación sistólica El contorno de las ondas de presión arterial cambia a medida que se aleja de la aorta proximal, lo cual se muestra en la figura 7-4. Obsérvese que a medida que la onda de presión se desplaza hacia la periferia, la presión sistólica aumenta gradualmente y se estrecha la porción sistólica de la onda. La presión sistólica puede aumentar hasta 20 mm Hg desde la aorta proximal hasta las arterias radial o femoral (10). Este aumento en la presión sistólica máxima se compensa por el estrechamiento de la onda de presión sistólica, de modo que la presión arterial media (descrita más adelante) permanece invariable.

Ondas reflejadas El aumento de la presión sistólica en las arterias periféricas es el resultado de las ondas de presión que son reflejadas de vuelta desde las bifurcaciones

Monitorización de la presión arterial 129

vasculares y los vasos sanguíneos estrechados (11). Las ondas reflejadas se mueven más rápido cuando las arterias están rígidas, y alcanzan la forma de la onda de presión arterial antes de que tenga tiempo de bajar; la convergencia de las ondas de presión anterógradas y retrógradas sirve para realzar el pico de la onda de presión anterógrada. (Puede apreciarse este efecto cuando las olas del mar chocan en direcciones opuestas, efecto que se ha visto implicado en la formación de «olas monstruosas».) La amplificación de la presión sistólica por las ondas reflejadas es el mecanismo de la hipertensión sistólica en los ancianos (11). Como la amplificación sistólica es el resultado de ondas de presión retrógradas, no favorece el flujo sanguíneo sistémico.

Raíz aórtica

Arteria humeral

Arteria radial

Arteria femoral

FIGURA 7-4. Formas de las ondas de presión arterial en puntos específicos a lo largo de la circulación arterial.

Presión arterial media La presión arterial media (PAM) es la presión promediada en el tiempo en las arterias principales y constituye la principal fuerza de impulso para el flujo sanguíneo sistémico (10,12). La PAM se mide electrónicamente como el área bajo la onda de presión arterial, dividida por la duración del ciclo cardíaco. Cuando no se dispone de monitorización invasiva, la PAM suele derivarse de las presiones arteriales sistólica y diastólica (PAS y PAD) del modo siguiente (10): PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD. Sin embargo, esta relación se basa en la suposición de que la diástole supone dos tercios del ciclo cardíaco, lo que sólo sucede cuando la frecuencia cardíaca es de 60 latidos/minuto (una rareza en los pacientes graves). Por lo tanto, en la UCI no se aconseja el cálculo de la PAM.

130 Control hemodinámico Determinantes de la presión media Un flujo uniforme (Q) a través de un circuito hidráulico cerrado está directamente relacionado con el gradiente de presión a través del circuito (Pdentro Pfuera), e inversamente relacionado con la resistencia al flujo (R) a través del circuito. Esta relación se describe por la ecuación simplificada que se muestra a continuación (que es el equivalente hidráulico de la ley de Ohm). Q = (Pdentro – Pfuera )/R

(7.2)

Si el circuito hidráulico es el sistema circulatorio, el flujo volumétrico pasa a ser el gasto cardíaco (GC), la presión de entrada del flujo es la presión arterial media (PAM), la presión del flujo de salida es la presión arterial media de la aurícula derecha (PAMD) y la resistencia al flujo es la resistencia vascular sistémica (RVS). Las relaciones equivalentes en el sistema circulatorio son las siguientes: GC = (PAM – PAMD)/RVS

(7.3)

Al reagrupar los términos, se identifican los determinantes de la presión arterial media: PAM = (GC × RVS) + PAMD

(7.4)

La presión de la aurícula derecha es despreciable en la mayoría de los pacientes, por lo que la PAMD suele eliminarse de la ecuación (cuando no hay insuficiencia cardíaca derecha).

Shock circulatorio Los determinantes de la PAM en la ecuación 7.4 constituyen la base de tres tipos generales de shock circulatorio: a. PAMD baja = shock hipovolémico. b. GC bajo = shock cardiogénico.

c. RVS baja = shock vasogénico (p. ej., shock séptico).

Así pues, los determinantes de la PAM constituyen el eje central del enfoque diagnóstico de la hipotensión y del shock circulatorio, para cuyo tratamiento se necesita monitorizar de forma rigurosa la PAM, preferiblemente con registros de presión intraarteriales. Una PAM ≥ 65 mm Hg es uno de los criterios de valoración del tratamiento (10,12).

Artefactos de los registros Los sistemas de registro llenos de líquido pueden generar artefactos que distorsionan aun más la forma de la onda de presión arterial. Los fallos en la detección de dichos artefactos pueden conducir a errores en el tratamiento de la presión arterial.

Sistemas resonantes Las presiones vasculares se transmiten a través de tubos de plástico llenos de líquido que conectan el catéter arterial al transductor de presión. Este sistema lleno de líquido puede oscilar espontáneamente y las oscilaciones pueden distorsionar la forma de la onda de presión arterial (13,14).

Monitorización de la presión arterial 131

El rendimiento de un sistema resonante se define por dos factores: la frecuencia resonante y el factor de amortiguación. La frecuencia resonante es la frecuencia de las oscilaciones que se produce cuando el sistema se altera. Cuando la frecuencia de una señal de entrada se aproxima a la frecuencia resonante del sistema, las oscilaciones residentes se añaden a la señal de entrada y la amplifican. Este tipo de sistema se denomina sistema infraamortiguado. El factor de amortiguación es una medida de la tendencia para que el sistema atenúe la señal de entrada. Un sistema resonante con un factor de amortiguación alto se denomina sistema sobreamortiguado.

Distorsión de la forma de la onda En la figura 7-5 se muestran tres formas de onda procedentes de sistemas de registro diferentes. La forma de la onda del panel A, con el pico redondeado y una escotadura dícrota, es la forma de onda normal que se espera de un sistema de registro sin distorsiones. La forma de la onda en el panel B, con un pico sistólico afilado, procede de un sistema de registro infraamoartiguado. Estos sistemas son populares para los registros de presión por sus características de respuesta rápidas, pero pueden amplificar la presión sistólica hasta en 25 mm Hg (15). La última forma de la onda en el panel C tiene un pico atenuado y una presión de pulso estrecha. Esta forma de onda procede de un sistema sobreamortiguado. Estos sistemas disminuyen la ganancia del sistema y atenúan la forma de la onda de presión. La sobreamortiguación puede deberse a una obstrucción parcial del catéter con un trombo o a la presencia de burbujas de aire en el circuito de registro. A 20 mm Hg

Lavado

25 mm/s B

25 mm/s

C

25 mm/s

FIGURA 7-5. Prueba de lavado rápido. Panel A: respuesta normal; Panel B: respuesta infraamortiguada; Panel C: respuesta sobreamortiguada. Véase la explicación en el texto.

132 Control hemodinámico Prueba de lavado rápido El lavado a presión del sistema de catéter y tubuladuras también puede ayudar a identificar un circuito de registro que está distorsionando la forma de la onda de presión (14,15). La mayoría de los sistemas de transducción comercializados están equipados con una válvula unidireccional que puede usarse para hacer un lavado a partir de una fuente presurizada. En la figura 7-5 se muestran los resultados de una prueba de lavado en tres situaciones distintas; la respuesta cuando se libera el lavado ayudará a caracterizar el sistema. En el panel A, la liberación del lavado va seguida de una ráfaga de alta frecuencia. Este es el comportamiento normal de un sistema lleno de líquido. En el panel B, la liberación del lavado produce una respuesta de frecuencia más perezosa, característica de un sistema infraamortiguado, que producirá cierto grado de amplificación sistólica (como lo sugiere el pico estrechado en las formas de las ondas de presión). La liberación del lavado en el panel C no produce oscilaciones. Éste es un signo de un sistema sobreamortiguado, que atenuará la forma de la onda de presión arterial y creará una presión sistólica falsamente baja.

COMENTARIO FINAL La mayor parte de la ignorancia puede vencerse; no sabemos porque no queremos saber. Aldous Huxley

La característica más perturbadora de las determinaciones indirectas de la presión arterial (PA) no es la limitación de su precisión, sino la falta universal de competencia en la metodología. En dos estudios presentados al principio de este capítulo (2,3), ¡ninguno medía correctamente la presión arterial! Esto resulta desconcertante, inaceptable y peligroso. Debido a la frecuencia con la que se realizan determinaciones de PA, el impacto de las lecturas falsas puede ser enorme. Por ejemplo, alrededor del 85 % de los adultos en Estados Unidos (unos 180 millones) se toma la PA al menos una vez al año; si el 3 % de estas determinaciones estuviesen falsamente elevadas (un error frecuente), se generarían hasta 5,4 millones de casos nuevos de hipertensión cada año. Esto explicaría por qué existen actualmente 74,6 millones de adultos en Estados Unidos con hipertensión (17) (más que toda la población de Francia).

La American Heart Association publica normas para la realización de las determinaciones indirectas de la presión arterial (1), y es urgente que sean leídas, y releídas de nuevo.

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Métodos indirectos 2. McKay DW, Campbell NR, Parab LS, et al. Clinical assessment of blood pressure. J Hum Hypertens 1990; 4:639–645. 3. Villegas I, Arias IC, Bortero A, Escobar A. Evaluation of the technique used by health-care workers for taking blood pressure. Hypertension 1995; 26:1204–1206. 4. Bur A, Hirschl M, Herkner H, et al. Accuracy of oscillometric blood pressure measurement according to the relation between cuff size and upper-arm circumference in critically ill patients. Crit Care Med 2000; 28:371–376. 5. Shevchenko YL, Tsitlik JE. 90th anniversary of the development by Nicolai S. Korotkoff of the auscultatory method of measuring blood pressure. Circulation 1996; 94:116–118. 6. Ellestad MH. Reliability of blood pressure recordings. Am J Cardiol 1989; 63:983– 985. 7. van Montfrans GA. Oscillometric blood pressure measurement: progress and problems. Blood Press Monit 2001; 6:287–290. 8. Smulyan S, Safar ME. Blood pressure measurement: retrospective and prospective views. Am J Hypertens 2011; 24:628–634. 9. Cohn JN. Blood pressure measurement in shock. JAMA 1967; 199:118–122.

Determinaciones directas 10. Augusto J-L, Teboul J-L, Radermacher P, Asfar P. Interpretation of blood pressure signal: physiological bases, clinical relevance, and objectives during shock states. Intens Care Med 2011; 37:411–419. 11. Nichols WW, O’Rourke MF. McDonald’s blood flow in arteries. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1990; 251–269. 12. Shapiro DS, Loiacono LA. Mean arterial pressure: therapeutic goals and pharmacologic support. Crit Care Clin 2010; 26:285–293. 13. Gardner RM. Direct blood pressure measurement dynamic response requirements. Anesthesiology 1981; 54:227–236. 14. Darovic GO, Vanriper S, Vanriper J. Fluid-filled monitoring systems. In Darovic GO, ed. Hemodynamic monitoring. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995; 149–175. 15. Kleinman B, Powell S, Kumar P, Gardner RM. The fast flush test measures the dynamic response of the entire blood pressure monitoring system. Anesthesiology 1992; 77:1215–1220. 16. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics — 2011 update. Circulation 2011; 123:e18–e209.

Capítulo

8

CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR Un foco no puede usarse con eficacia sin conocer detalladamente el territorio que va a explorarse. Fergus Macartney, FRCP

El catéter de arteria pulmonar es un dispositivo de monitorización versátil que proporciona un caudal de información sobre el rendimiento cardíaco y el transporte de oxígeno sistémico. Introducido en 1970 (1), el catéter logró una rápida aceptación y pasó a convertirse en un elemento básico del tratamiento en cuidados intensivos a finales del siglo XX. Lamentablemente, los beneficios del catéter de arteria pulmonar como instrumento de monitorización no se han traducido en beneficios sobre la supervivencia en la mayoría de los pacientes (2-4). Debido a ello, la popularidad del catéter ha disminuido de forma estrepitosa durante la última década, y su uso se reserva en la actualidad para casos de insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento o de inestabilidad hemodinámica potencialmente mortal de etiología dudosa (5,6). En este capítulo se presenta el espectro de parámetros hemodinámicos que pueden monitorizarse con los catéteres de arteria pulmonar. En los capítulos 9 y 10 se describen las relaciones fisiológicas y las aplicaciones clínicas de estos parámetros.

EL CATÉTER El catéter de arteria pulmonar (AP) fue diseñado por Jeremy Swan, un cardiólogo (1), que acopló un pequeño globo hinchable a un catéter. Al hincharse, el globo permite que el flujo de sangre venosa lleve el catéter hasta el lado derecho del corazón y hacia las arterias pulmonares (parecido al descenso de una lancha de goma hinchable por un río). Este principio de flotación del globo permite realizar el cateterismo de las cavidades cardíacas derechas a la cabecera del paciente sin necesidad de guía radioscópica.

135

136 Control hemodinámico

Características En la figura 8-1 se muestran las características básicas de un catéter de arteria pulmonar. Tiene 110 cm de longitud y un diámetro externo de 2,3 mm (aproximadamente 7 French). Presenta dos canales internos: uno sale por la punta del catéter (luz distal o de AP), y el otro sale 30 cm en sentido proximal a la punta del catéter, que debe quedar colocado en la aurícula derecha (luz proximal o de AD). La punta del catéter tiene un pequeño globo inflable (1,5 ml de capacidad) que ayuda a llevar el catéter hasta su destino final (como se ha descrito). Cuando el globo se hincha por completo, crea un hueco para la punta del catéter que evita que la punta dañe la pared del vaso mientras avanza. Un pequeño reóstato (transductor sensible a la temperatura) se coloca cerca de la punta del catéter. Este dispositivo se encarga de medir el gasto cardíaco, como se describe más adelante.

Colocación El catéter de AP se introduce a través de una vaina introductora de calibre grueso (8-9 French) que se coloca en la vena subclavia o en la yugular interna (v. fig. 8-1). La luz distal del catéter se conecta al transductor de presión para monitorizar las presiones vasculares a medida que avanza el catéter. Cuando

Catéter introductor

Luz de AD

Globo hinchado Luz de AP Reóstato

FIGURA 8-1. Características básicas de un catéter de arteria pulmonar (AP). Obsérvese que el catéter de AP se ha enhebrado a través de un catéter introductor de gran calibre que posee un portal de infusión lateral.

Catéter de arteria pulmonar 137

el catéter avanza por el interior de la vaina introductora y llega a la vena cava superior aparece una onda de presión venosa. Cuando esto sucede, se hincha el globo con 1,5 ml de aire y se avanza el catéter con el globo hinchado. La localización de la punta del catéter viene determinada por los trazados de presión registrados desde la luz distal, como se muestra en la figura 8-2.

1. La presión de la vena cava superior se identifica por la onda de presión venosa, que aparece como oscilaciones de escasa amplitud. Esta presión permanece invariable una vez que la punta del catéter avanza al interior de la aurícula derecha. 2. Cuando la punta del catéter atraviesa la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho, aparece una onda pulsátil. La presión máxima (sistólica) depende de la fuerza de la contracción del ventrículo derecho, y la presión menor (diastólica) equivale a la presión de la aurícula derecha. 3. Cuando el catéter se desplaza a través de la válvula pulmonar y al interior de la arteria pulmonar principal, la onda de presión muestra una elevación brusca en la presión diastólica sin cambio alguno en la presión sistólica. Esta elevación de la presión diastólica se debe a la resistencia al flujo en la circulación pulmonar.

4. Al avanzar el catéter por la arteria pulmonar, la onda pulsátil desaparece, dejando una presión no pulsátil que está normalmente al mismo nivel que la presión diastólica de la onda pulsátil. Es la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar o, simplemente, la presión de enclavamiento, que es el reflejo de la presión de llenado en el lado izquierdo del corazón (v. el apartado siguiente).

5. Cuando aparece el trazado de la presión de enclavamiento, se deja colocado el catéter (no se avanza más). El globo se deshincha, y debe reaparecer la onda de presión pulsátil. En ese momento se asegura el catéter en ese sitio y se deja el globo deshinchado. En ocasiones, la presión pulsátil en las arterias pulmonares nunca desaparece a pesar de avanzar el catéter hasta su máximo (observación inexplicada). Si esto sucede, puede usarse la presión diastólica de la arteria pulmonar como medida sustituta de la presión de enclavamiento (las dos presiones deben ser equivalentes cuando no existe hipertensión pulmonar).

PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO La presión de enclavamiento se obtiene inflando lentamente el globo en la punta del catéter de AP hasta que desaparece la presión pulsátil, como se muestra en la figura 8-3. Obsérvese que la presión de enclavamiento está al mismo nivel que la presión diastólica en la arteria pulmonar. Esta relación está alterada en la hipertensión pulmonar, donde la presión de enclavamiento es menor que la presión diastólica en la arteria pulmonar.

Trazado de la presión de enclavamiento La presión de enclavamiento representa la presión venosa en el lado izquierdo del corazón, y la sección ampliada de la presión de enclavamiento en la

138 Control hemodinámico

30

Arteria pulmonar enclavada

20 10 4 30

3

20

30

Arteria pulmonar

20

1

10

10

0 30

0

Aurícula derecha

0

Ventrículo derecho 2

20 10 0

FIGURA 8-2. Ondas de presión en diferentes puntos a lo largo del trayecto normal de un catéter de arteria pulmonar. Las formas de estas ondas se usan para identificar la localización de la punta del catéter en su avance. figura 8-3 muestra un contorno venoso típico que es similar a la presión venosa en el lado derecho del corazón. La onda a la produce la contracción de la aurícula izquierda, la onda c se produce por el cierre de la válvula mitral (durante la contracción isométrica del ventrículo izquierdo) y la onda v está generada por la contracción sistólica del ventrículo izquierdo contra una válvula mitral cerrada. Estos componentes suelen ser difíciles de distinguir, pero en los pacientes con insuficiencia mitral se visualizan con facilidad ondas v prominentes.

Principio de la presión de enclavamiento En la figura 8-4 se ilustra el principio de la presión de enclavamiento. Cuando se hincha el globo del catéter de AP para obstruir el flujo (Q = 0), existe una columna estática de sangre entre la punta del catéter y la aurícula izquierda, y la presión de enclavamiento en la punta del catéter (Pe) es equivalente a la presión capilar pulmonar (Pc) y a la presión en la aurícula izquierda (PAI). Resumiendo: si Q = 0, entonces Pe = Pc = PAI. Si la válvula mitral está comportándose con normalidad, la presión en la aurícula izquierda (presión de enclavamiento) será equivalente a la presión telediastólica (presión de llenado) del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, si no existe una valvulopatía mitral, la presión de enclavamiento es una medida de la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

Catéter de arteria pulmonar 139

30

a c

v

mm Hg

20 Inflado del globo

10 Presión de enclavamiento

0

FIGURA 8-3. Trazado de presión que muestra la transición desde una presión de arteria pulmonar pulsátil hasta la presión de oclusión (enclavamiento) del globo. La zona ampliada muestra los componentes de la presión de enclavamiento: onda a (contracción auricular), onda c (cierre de la válvula mitral) y onda v (contracción ventricular). Influencia de la presión alveolar La presión de enclavamiento sólo refleja la presión de la aurícula izquierda si la presión capilar pulmonar es mayor que la presión alveolar (Pc > PA en la fig. 8-4); de otro modo, la presión de enclavamiento reflejará la presión alveolar. La presión capilar supera a la presión alveolar cuando la punta del catéter de AP queda por debajo de la altura de la aurícula izquierda, o posterior a la aurícula izquierda en decúbito supino. La mayoría de los catéteres

Alvéolo Pc < PA PE

Pc

Q=0

Si Q = 0 Entonces PE = Pc = PAI

PAI

FIGURA 8-4. Principio de la determinación de la presión de enclavamiento. Cuando cesa el flujo al inflar el globo (Q = 0), la presión de enclavamiento (PE) equivale a la presión capilar pulmonar (Pc) y la presión en la aurícula izquierda (PAI). Esto sólo sucede en la región pulmonar más dependiente, donde la presión capilar pulmonar (Pc) es mayor que la presión alveolar (PA).

140 Control hemodinámico de AP entran en las regiones pulmonares dependientes de forma natural (ya que el flujo sanguíneo es máximo en estas regiones), y casi nunca se obtienen radiografías de tórax laterales para verificar la posición de la punta del catéter.

Las variaciones respiratorias en la presión de enclavamiento sugieren que la punta del catéter está en una región en la que la presión alveolar supera a la presión capilar (7). En esta situación, la presión de enclavamiento debe medirse al final de la espiración, cuando la presión alveolar se aproxime lo máximo a la presión atmosférica (cero). La influencia de la presión intratorácica sobre las presiones de llenado pulmonares se describe con más detalle en el capítulo 9.

Variaciones espontáneas Además de las variaciones respiratorias, la PVC y las presiones de enclavamiento pueden variar espontáneamente, con independencia de cualquier cambio en los factores que influyen sobre estas presiones. La variación espontánea en la presión de enclavamiento es ≤ 4 mm Hg en el 60 % de los pacientes, pero puede llegar a ser de hasta 7 mm Hg (8). En general, un cambio en la presión de enclavamiento debe superar los 4 mm Hg para considerarse un cambio clínicamente significativo.

Presión de enclavamiento y presión hidrostática La presión de enclavamiento suele confundirse a menudo con la presión hidrostática en los capilares pulmonares, pero no es así (9,10). La presión de enclavamiento se mide en ausencia de flujo sanguíneo. Cuando se deshincha el globo y se reanuda el flujo, la presión en los capilares pulmonares (Pc) será mayor que la presión en la aurícula izquierda (PAI), y la diferencia de presiones dependerá del flujo (Q) y de la resistencia al flujo en las venas pulmonares (RV); es decir, Pc – PAI = Q × RV

(8.1)

Como la presión de enclavamiento es equivalente a la presión en la aurícula izquierda, la ecuación 8.1 puede reescribirse usando la presión de enclavamiento (PE) como sustituto de la presión en la aurícula izquierda (PAI). Pc – PE = Q × RV

(8.2)

Por lo tanto, la presión de enclavamiento y la presión hidrostática capilar deben ser diferentes para generar un gradiente de presión para el flujo venoso hacia las cavidades cardíacas izquierdas. La magnitud de esta diferencia no está clara, ya que no es posible determinar la RV. Sin embargo, la discrepancia entre las presiones de enclavamiento e hidrostática capilar puede amplificarse en los pacientes de la UCI por la presencia de afecciones que favorecen la venoconstricción pulmonar (aumento de la RV), como hipoxia, endotoxemia y síndrome de dificultad respiratoria aguda (11,12), que son frecuentes en estos pacientes.

Presión de enclavamiento en el síndrome de dificultad respiratoria aguda La presión de enclavamiento se usa para distinguir el edema de pulmón hidrostático del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); una presión de enclavamiento normal se considera un indicador de SDRA (13). Sin embargo, como la presión hidrostática capilar es mayor que la presión de enclava-

Catéter de arteria pulmonar 141

miento, una determinación normal de la presión de enclavamiento no descartará un diagnóstico de edema de pulmón hidrostático. Por lo tanto, debe abandonarse el uso de una presión de enclavamiento normal como criterio para el diagnóstico de SDRA.

GASTO CARDÍACO MEDIANTE TERMODILUCIÓN La capacidad para medir el gasto cardíaco aumenta la capacidad de monitorización del catéter de AP desde dos parámetros (presión venosa central y presión de enclavamiento) hasta, al menos, 10 parámetros (v. tablas 8-1 y 8-2), y permite realizar una evaluación fisiológica del rendimiento cardíaco y del transporte de oxígeno sistémico.

Temp

Tiempo Salida del reóstato 3

Inyección por el puerto proximal

1

2

El líquido inyectado se mezcla con la sangre

FIGURA 8-5. Método de termodilución para medir el gasto cardíaco. Véase la explicación en el texto.

142 Control hemodinámico El método de dilución con indicadores para medir el flujo sanguíneo se basa en la premisa de que, cuando se añade una sustancia indicadora a la sangre circulante, la tasa de flujo sanguíneo es inversamente proporcional al cambio en la concentración del indicador a lo largo del tiempo. Si el indicador es una temperatura, el método se conoce como termodilución.

El método de termodilución se ilustra en la figura 8-5. Se inyecta una solución de suero glucosado o salino que está más fría que la sangre a través del puerto proximal del catéter en la aurícula derecha. El líquido frío se mezcla con sangre en las cavidades cardíacas derechas, y la sangre enfriada es impulsada hacia la arteria pulmonar y fluye más allá del reóstato en el extremo distal del catéter. El reóstato registra el cambio en la temperatura sanguínea a lo largo del tiempo; el área bajo esta curva es inversamente proporcional al flujo en la arteria pulmonar, lo que equivale al gasto cardíaco en ausencia de cortocircuitos intracardíacos. Los monitores electrónicos integran el área bajo las curvas de tiempo y temperatura, y proporcionan una cifra digital del gasto cardíaco calculado.

Curvas de termodilución En la figura 8-6 se muestran algunos ejemplos de curvas de termodilución. La curva de gasto cardíaco bajo (panel superior) tiene una elevación y un descenso graduales, mientras que la curva de gasto elevado (panel medio) tiene un ascenso rápido, un máximo abreviado y una pendiente descendente pronunciada. Obsérvese que el área bajo la curva de gasto cardíaco bajo es mayor que el área bajo la curva de gasto cardíaco elevado (es decir, el área bajo las curvas es inversamente proporcional al flujo).

Fuentes de error Se recomienda realizar mediciones seriadas para cada determinación del gasto cardíaco. Basta con tres mediciones si difieren en un 10 % o menos, y el gasto cardíaco se calcula como el promedio de todas las mediciones. Las mediciones seriadas que difieren en más de un 10 % no se consideran fiables (14).

Variabilidad El gasto cardíaco mediante termodilución puede variar hasta en un 10 % sin ningún cambio aparente en el estado clínico del paciente (15). Por lo tanto, un cambio en el gasto cardíaco por termodilución debe superar el 10 % para considerarse clínicamente significativo.

Insuficiencia tricuspídea El flujo regurgitante a través de la válvula tricúspide puede ser algo frecuente durante la ventilación mecánica con presión positiva. El flujo regurgitante hace que se recicle el líquido indicador, generando una curva de termodilución prolongada y de escasa amplitud similar a la que se observa en la imagen inferior de la figura 8-6. Esto da lugar a una medición del gasto cardíaco falsamente baja (16).

Cortocircuitos intracardíacos Los cortocircuitos intracardíacos producen mediciones del gasto cardíaco por termodilución falsamente elevadas. En los cortocircuitos de derecha a izquierda, una parte del líquido indicador frío pasa a través del cortocircuito,

Catéter de arteria pulmonar 143

GC = 2 l/min

5s

GC = 15 l/min

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

FIGURA 8-6. Curvas de termodilución para un gasto cardíaco bajo (panel superior), un gasto cardíaco elevado (panel medio) e insuficiencia tricuspídea (panel inferior). La inflexión brusca en cada curva señala el final del período de medición. GC, gasto cardíaco con lo que se crea una curva de termodilución abreviada, similar a la curva de gasto elevada en el panel intermedio de la figura 8-6. En los cortocircuitos de izquierda a derecha, la curva de termodilución es abreviada porque la sangre que ha pasado por el cortocircuito aumenta el volumen sanguíneo en las cavidades cardíacas derechas, y esto diluye la solución indicadora que se ha inyectado.

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS El catéter de AP proporciona un caudal de información sobre la función cardiovascular y el transporte de oxígeno sistémico. En este apartado se describen brevemente los parámetros hemodinámicos que pueden medirse o derivarse con el catéter de AP. Estos parámetros se muestran en la tabla 8-1.

Tamaño corporal Los parámetros hemodinámicos se expresan a menudo en relación con el tamaño corporal, y la medición popular del tamaño corporal para las deter-

144 Control hemodinámico minaciones hemodinámicas es el área de superficie corporal (ASC), que puede calcularse con una ecuación sencilla (17). ASC (m2) = [Altura (cm) + Peso (kg) – 60]/100

(8.3)

¿Por qué no usar el peso corporal para ajustar el tamaño corporal? Se elige el ASC para las determinaciones hemodinámicas porque el gasto cardíaco está relacionado con el índice metabólico, y el índice metabólico basal se expresa en términos de área de superficie corporal. Un adulto de tamaño medio tiene un área de superficie corporal de 1,7 m2. Tabla 8.1

Parámetros hemodinámicos y del transporte de oxígeno

Parámetro

Abreviatura

Intervalo normal

Presión venosa central

PVC

0-5 mm Hg

Presión de enclavamiento en la arteria pulmonar

PEAP

6-12 mm Hg

Índice cardíaco

IC

2,4-4 (l/min)/m2

Índice sistólico

IS

20-40 ml/m2

Índice de resistencia vascular sistémica

IRVS

25-30 unidades Wood*

IRVP 1-2 unidades Wood*

Índice de resistencia vascular pulmonar Aporte de oxígeno (índice)

DO2

520-570 (ml/min)/m2

Captación de oxígeno (índice)

VO2

110-160 (ml/min)/m2

Cociente de extracción de oxígeno

CEO2

0,2-0,3

*mm Hg/l/min/m2

Parámetros cardiovasculares Los parámetros siguientes se usan para evaluar el rendimiento cardíaco y la presión arterial media. En la tabla 8-1 se especifican los intervalos normales para estos parámetros. Los parámetros que están ajustados al área de superficie corporal se identifican con el término índice.

Presión venosa central Cuando el catéter de AP se coloca de forma adecuada, su puerto proximal debe estar situado en la aurícula derecha, y la presión registrada por este puerto debe ser la presión de la aurícula derecha (PAD). Como ya se ha mencionado, la presión en la aurícula derecha es la misma que la presión en la vena cava superior, y estas presiones se denominan en conjunto presión venosa central (PVC). Si no existe disfunción de la válvula tricúspide, la PVC debe ser equivalente a la presión telediastólica del ventrículo derecho (PTDVD). PVC = PAD = PTDVD

(8.4)

La PVC se usa como medida de la presión de llenado del ventrículo derecho. El intervalo normal para la PVC es de 0-5 mm Hg, y puede ser negativa en

Catéter de arteria pulmonar 145

sedestación. La PVC es una medida popular en cuidados intensivos, y se describe con más detalle en el capítulo siguiente.

Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) ya se ha descrito en este capítulo. Es una medida de la presión de la aurícula izquierda (PAI), y equivale a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) cuando la función de la válvula mitral es normal. PEAP = PAI = PTDVI

(8.5)

La presión de enclavamiento es un reflejo de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Es ligeramente mayor que la PVC (para mantener cerrado el agujero oval) y su intervalo normal es de 6-12 mm Hg.

Índice cardíaco El gasto cardíaco (GC) por termodilución es el volumen sistólico promedio del corazón en períodos de un minuto. Normalmente, se ajusta al área de superficie corporal (ASC) y se denomina índice cardíaco (IC). IC = GC/ASC

(8.6)

En un adulto de tamaño medio, el índice cardíaco es aproximadamente el 60 % del gasto cardíaco, y el intervalo normal es de 2,4-4 (l/min)/m2.

Índice sistólico El corazón es una bomba de eyección, y el volumen sistólico es el volumen de sangre que expulsa el corazón en un ciclo de bombeo. El volumen sistólico equivale al gasto sistólico promedio del corazón por minuto (gasto cardíaco medido) dividido por la frecuencia cardíaca (FC). Cuando se usa el índice cardíaco (IC), el volumen sistólico se denomina índice sistólico (IS). IS = IC/FC

(8.7)

El índice sistólico es una medida del rendimiento sistólico del corazón durante un ciclo cardíaco. El intervalo normal en los adultos es de 20-40 ml/m2.

Índice de resistencia vascular sistémica La resistencia hidraúlica en la circulación sistémica no es una cantidad cuantificable por diferentes motivos (p. ej., la resistencia depende del flujo y varía en cada región). En su lugar, la resistencia vascular sistémica (RVS) es una medida global de la relación entre la presión sistémica y el flujo. La RVS está directamente relacionada con la caída de presión desde la aorta hasta la aurícula derecha (PAM – PVC) y guarda una relación inversa con el índice cardíaco (IC). IRVS = (PAM – PVC)/IC

(8.8)

El IRVS se expresa en unidades Wood (mm Hg/l/min/m2), que pueden multiplicarse por 80 para obtener unidades de resistencia más convencionales (dinas × s-1 × cm-5/m2), pero esta conversión no aporta ninguna ventaja (18).

146 Control hemodinámico Índice de resistencia vascular pulmonar La resistencia vascular pulmonar (RVP) presenta las mismas limitaciones que las mencionadas para la resistencia vascular sistémica. La RVP es una medida global de la relación entre la presión y el flujo en los pulmones, y deriva de la caída de presión desde la arteria pulmonar hasta la aurícula izquierda, dividida por el gasto cardíaco. Como la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (PEAP) equivale a la presión en la aurícula izquierda, el gradiente de presión a través de los pulmones puede expresarse como la diferencia entre la presión media en la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento (PAP – PEAP) IRVP = (PAP – PEAP)/IC

(8.9)

Igual que el IRVS, el IRVP se expresa en unidades Wood (mm Hg/l/min/m2), que pueden multiplicarse por 80 para obtener unidades de resistencia más convencionales (dinas × s-1 × cm-5/m2).

Parámetros del transporte de oxígeno Los parámetros del transporte de oxígeno proporcionan una medida global (de todo el cuerpo) del aporte y el consumo de oxígeno. Estos parámetros se describen con detalle en el capítulo 10, y aquí se comentan brevemente.

Aporte de oxígeno La tasa de transporte de oxígeno en la sangre arterial se denomina aporte de oxígeno (DO2), y es el producto del gasto cardíaco (o del IC) por la concentración de oxígeno en la sangre arterial (CaO2). DO2 = IC × CaO2

(8.10)

La concentración de oxígeno en la sangre arterial (CaO2) depende de la concentración de hemoglobina (Hb) y del porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno (SaO2): CaO2 = 1,3 × Hb × SaO2. Por lo tanto, la ecuación del DO2 puede reescribirse como: DO2 = IC × (1,3 × Hb × SaO2)

(8.11)

El DO2 se expresa en (ml/min)/m2 (si se usa el índice cardíaco en lugar del gasto cardíaco), y el intervalo normal se muestra en la tabla 8-1.

Captación de oxígeno La captación de oxígeno (VO2), también denominada consumo de oxígeno, es la tasa de oxígeno que es captado desde los capilares sistémicos hacia los tejidos. El VO2 se calcula como el producto del gasto cardíaco (o del IC) por la diferencia en la concentración de oxígeno entre la sangre arterial y la venosa (CaO2 – CvO2). La sangre venosa es, en este caso, sangre venosa «mixta» en la arteria pulmonar. VO2 = IC × (CaO2 – CvO2)

(8.12)

Si la CaO2 y la CvO2 se desglosan en sus componentes, puede reescribirse la ecuación del VO2: VO2 = IC × 1,3 × Hb × (SaO2 – SvO2)

(8.13)

Catéter de arteria pulmonar 147

(donde SaO2 y SvO2 son las saturaciones de oxihemoglobina en la sangre arterial y venosa mixta, respectivamente). El VO2 se expresa en (ml/min)/m2 (si se usa el índice cardíaco en lugar del gasto cardíaco), y en la tabla 8-1 se muestra el intervalo normal. Un VO2 anormalmente bajo [< 100 (ml/min)/m2] es un signo de alteración del metabolismo aerobio.

Cociente de extracción de oxígeno El cociente de extracción de oxígeno (CEO2) es la captación fraccionada del oxígeno desde la microcirculación sistémica, y equivale al cociente entre la captación y el aporte de O2. Al multiplicarlo por 100, se expresa como porcentaje. CEO2 = VO2/DO2 (× 100)

(8.14)

El CEO2 es una medida del equilibrio entre el aporte y la captación de oxígeno. Normalmente, es de alrededor del 25 %, lo que significa que el 25 % del oxígeno aportado a los capilares sistémicos es captado en los tejidos.

APLICACIONES Patrones hemodinámicos La mayoría de los problemas hemodinámicos pueden identificarse apreciando el patrón de cambios en tres parámetros hemodinámicos: presión de llenado cardíaco (PVC o PEAP), gasto cardíaco y resistencia vascular sistémica o pulmonar. Esto se demuestra en la tabla 8-2 usando las tres formas clásicas de shock: hipovolémico, cardiogénico y vasogénico. Cada una de estas situaciones genera un patrón de cambios diferente en los tres parámetros. Como hay tres parámetros y tres posibles estados (bajo, normal o elevado), existen 33 o 27 patrones hemodinámicos posibles, cada uno de los cuales representa un estado hemodinámico diferente. Tabla 8.2

Parámetros hemodinámicos en diferentes tipos de shock

Parámetro

Shock hipovolémico

Shock cardiogénico

Shock vasogénico

PVC o PEAP

Baja

Alta

Baja

Gasto cardíaco

Bajo

Bajo

Alto

Resistencia vascular sistémica

Alta

Alta

Baja

Oxigenación tisular Los patrones hemodinámicos que se acaban de describir pueden identificar un problema hemodinámico, pero no aportan información sobre el impacto del problema sobre la oxigenación tisular. Este inconveniente se solucionará añadiendo la captación de oxígeno (VO2) que, además, puede ayudar a iden-

148 Control hemodinámico tificar un estado de shock clínico. El shock clínico puede definirse como una situación en la que la oxigenación tisular es inadecuada para las necesidades del metabolismo aerobio. Dado que puede usarse un VO2 menor del normal como signo indirecto de un metabolismo aerobio con limitación de oxígeno, puede usarse un VO2 por debajo del normal como signo indirecto de shock clínico. El ejemplo siguiente muestra cómo puede añadirse el VO2 a la evaluación del paciente con insuficiencia de la bomba cardíaca. Tabla 8.3

Insuficiencia cardíaca compensada y shock cardiogénico

Insuficiencia cardíaca

Shock cardiogénico

PVC alta

PVC alta

IC bajo

IC bajo

IRVS alto

IRVS alto

VO2 normal

VO2 bajo

Sin la medición del VO2 en la tabla 8.3, es imposible distinguir entre una insuficiencia cardíaca compensada y un shock cardiogénico. Esto ilustra cómo puede usarse la monitorización del transporte de oxígeno para determinar las consecuencias de las alteraciones hemodinámicas sobre la oxigenación sistémica. La monitorización del transporte de oxígeno se describe con más detalle en el capítulo 10.

COMENTARIO FINAL A pesar del caudal de información relevante desde el punto de vista fisiológico que proporciona el catéter de AP, su utilización ha sido vilipendiada y prácticamente abandonada en los últimos años, ya que se ha demostrado en estudios clínicos que el uso de este catéter aumenta el riesgo, con beneficios escasos o nulos en cuanto a la supervivencia (2-4). Los puntos siguientes apoyan el uso de este catéter.

1. En primer lugar, y más importante, el catéter de AP es un instrumento de monitorización, no un tratamiento. Si se coloca un catéter de AP para estudiar un problema y se descubre un trastorno que no puede tratarse (p. ej., shock cardiogénico), el problema no es el catéter, sino la falta de un tratamiento eficaz. Los resultados clínicos deben usarse para evaluar los tratamintos, no las mediciones. 2. Además, los estudios indican que los médicos a menudo no comprenden las mediciones aportadas por los catéteres de AP (19,20). Cualquier instrumento puede convertirse en un arma en las manos equivocadas.

3. Por último, el uso incesante de las tasas de mortalidad para evaluar las intervenciones de cuidados intensivos es problemática, ya que la presunción de que cualquier intervención tiene que salvar vidas para ser valiosa es errónea. Las intervenciones deben tener metas más específicas e inmediatas, aparte de la vida o la muerte. En el caso de un dispositivo de monitorización, el objetivo es proporcionar información clínica, y el catéter de AP logra esta finalidad con diferencia.

Catéter de arteria pulmonar 149

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Swan HJ. The pulmonary artery catheter. Dis Mon 1991; 37:473–543. 2. The ESCAPE Investigators. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294:1625–1633. 3. The NHLBI Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2213–2224. 4. Harvey S, Young D, Brampton W, et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3:CD003408. 5. Chatterjee K. The Swan-Ganz catheters: past, present, and future. Circulation 2009; 119:147–152. 6. Kahwash R, Leier CV, Miller L. Role of pulmonary artery catheter in diagnosis and management of heart failure. Cardiol Clin 2011; 29:281–288. 7. O’Quin R, Marini JJ. Pulmonary artery occlusion pressure: clinical physiology, measurement, and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 128:319–326. 8. Nemens EJ, Woods SL. Normal fluctuations in pulmonary artery and pulmonary capillary wedge pressures in acutely ill patients. Heart Lung 1982; 11:393–398. 9. Cope DK, Grimbert F, Downey JM, et al. Pulmonary capillary pressure: a review. Crit Care Med 1992; 20:1043–1056. 10. Pinsky MR. Hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Clin Chest Med 2003; 24:549–560. 11. Tracey WR, Hamilton JT, Craig ID, Paterson NAM. Effect of endothelial injury on the responses of isolated guinea pig pulmonary venules to reduced oxygen tension. J Appl Physiol 1989; 67:2147–2153. 12. Kloess T, Birkenhauer U, Kottler B. Pulmonary pressure–flow relationship and peripheral oxygen supply in ARDS due to bacterial sepsis. Second Vienna Shock Forum, 1989:175–180. 13. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American–European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am Rev Respir Crit Care Med 1994; 149:818–824. 14. Nadeau S, Noble WH. Limitations of cardiac output measurement by thermodilution. Can J Anesth 1986; 33:780–784. 15. Sasse SA, Chen PA, Berry RB, et al. Variability of cardiac output over time in medical intensive care unit patients. Chest 1994; 22:225–232. 16. Konishi T, Nakamura Y, Morii I, et al. Comparison of thermodilution and Fick methods for measurement of cardiac output in tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 1992; 70:538–540. 17. Mattar JA. A simple calculation to estimate body surface area in adults and its correlation with the Dubois formula. Crit Care Med 1989; 846–847. 18. Bartlett RH. Critical Care Physiology. New York: Little, Brown & Co, 1996:36. 19. Iberti TJ, Fischer EP, Liebowitz AB, et al. A multicenter study of physicians’ knowledge of the pulmonary artery catheter. JAMA 1990; 264:2928–2932. 20. Gnaegi A, Feihl F, Perret C. Intensive care physicians’ insufficient knowledge of right heart catheterization at the bedside: time to act? Crit Care Med 1997; 25:213–220.

Capítulo Capítulo

x9

RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR ¿Cuándo se dice que un trozo de materia está vivo? Cuando sigue «haciendo algo», moviéndose, intercambiando material con el entorno. Erwin Schrodinger What is Life? (1944)

Se calcula que el organismo humano tiene 100 000 000 000 000 de células que deben intercambiar material con el medio externo para mantenerse vivas. Este intercambio es posible gracias al sistema circulatorio: un circuito hidráulico cerrado con una bomba de eyección automática que promedia 100 000 eyecciones al día, un flujo volumétrico que promedia 8 000 litros/día y un entramado de vasos conductores que, si se pegasen uno detrás del otro, mediría 96 500 km (¡más de dos veces el perímetro de la Tierra!) (1). El diseño y el rendimiento de este sistema circulatorio es un recuerdo de la siguiente cita de Aristóteles: En todas las cosas de la naturaleza hay algo asombroso (2). En este capítulo se describen las fuerzas que gobiernan el flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, tanto del flujo pulsátil (gasto cardíaco) como del flujo constante (flujo sanguíneo periférico), así como los métodos disponibles para monitorizar estas fuerzas en el entorno clínico. Muchos de los conceptos de este capítulo son viejos conocidos de la clase de fisiología.

PRECARGA VENTRICULAR Definición de precarga Si un extremo de una fibra muscular se suspende de un puntal rígido y se le acopla un peso al extremo libre del músculo, éste se estirará hasta una nueva longitud. El peso añadido en esta situación representa una fuerza denominada precarga. (El prefijo pre indica que la carga se impone antes del inicio de la contracción muscular.) Por lo tanto, la precarga se define como la fuerza 151

152 Control hemodinámico impuesta a un músculo en reposo que lo estira hasta una nueva longitud. Según la relación entre longitud y tensión del músculo, un aumento de la longitud de un músculo en reposo aumentará la fuerza de contracción muscular (porque se forman más puentes cruzados entre los elementos contráctiles del músculo) (3). Por lo tanto, la fuerza de la precarga actúa para aumentar la fuerza de la contracción muscular.

Precarga y rendimiento cardíaco En el corazón intacto, el volumen en los ventrículos al final de la diástole es la fuerza que estira al músculo en reposo hasta una nueva longitud. Por lo tanto, el volumen telediastólico de los ventrículos es la fuerza que determina la precarga del corazón intacto (3).

Presión ventricular

La influencia del volumen telediastólico (precarga) sobre el rendimiento cardíaco se demuestra en la figura 9-1. La curva inferior muestra los cambios en la presión telediastólica, que son un reflejo de la distensibilidad del ventrículo, y la curva superior muestra la presión máxima desarrollada durante la sístole. Para cualquier volumen telediastólico determinado, el incremento desde la presión telediastólica hasta la presión sistólica máxima es un reflejo de la fuerza de la contracción ventricular. Este incremento en la presión aumenta a medida que se incrementa el volumen telediastólico, lo que indica que la fuerza de la precarga aumenta la fuerza de la contracción ventricular. Esta relación entre la precarga y la fuerza de la contracción ventricular fue descubierta por separado por Otto Frank (un ingeniero alemán) y Ernest Starling (un fisiólogo británico), y su descubrimiento es lo que suele denominarse relación de FrankStarling del corazón (3). Esta relación puede enunciarse del modo siguiente: en el corazón normal, el volumen diastólico es la fuerza principal que gobierna la fuerza de la contracción ventricular. (3)

Presión sistólica máxima

Fuerza de contracción ventricular

Presión telediastólica Volumen telediastólico

FIGURA 9-1. Influencia del volumen telediastólico ventricular (precarga) sobre la presión telediastólica y presión sistólica máxima. Para cualquier volumen telediastólico, el incremento desde la presión telediastólica hasta la presión sistólica máxima es un reflejo de la fuerza de la contracción ventricular durante la sístole.

Rendimiento cardiovascular 153

Mediciones clínicas El volumen telediastólico ventricular no se mide fácilmente a la cabecera del paciente, de forma que se emplea la presión telediastólica como medida de la precarga ventricular. La presión telediastólica en los ventrículos derecho e izquierdo se mide del siguiente modo:

1. La presión en la vena cava superior, denominada también presión venosa central (PVC), equivale a la presión en la aurícula derecha (PAD). Cuando no existe disfunción de la válvula tricúspide, la PAD equivale a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), es decir, PVC = PAD = PTDVI

Por lo tanto, la PVC puede usarse como la presión de llenado del ventrículo derecho cuando la función de la válvula tricúspide es normal.

2. La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP), descrita en el capítulo anterior, equivale a la presión en la aurícula izquierda (PAI). En ausencia de disfunción de la válvula mitral, la PAI equivale a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), es decir, PEAP = PAI = PTDVI

Por lo tanto, la presión de enclavamiento puede usarse como la presión de llenado del ventrículo izquierdo cuando la función de la válvula mitral es normal.

Los intervalos de referencia para la PVC y las presiones de enclavamiento se muestran en la tabla 9-1 (4,5). Obsérvese el intervalo de presión sumamente bajo para la PVC, que ayuda a promover el retorno venoso al corazón. Obsérvese también que la presión de enclavamiento es ligeramente mayor que la PVC; la mayor presión en la aurícula izquierda cierra el colgajo sobre el agujero oval y evita la aparición de cortocircuitos de derecha a izquierda en los pacientes con un agujero oval permeable (alrededor del 30 % de los adultos). Tabla 9.1

Determinaciones del rendimiento de los ventrículos derecho e izquierdo

Parámetro

Abreviatura

Intervalo normal

Presión telediastólica

PTDVD

0-5 mm Hg

Volumen telediastólico

VTDVD

45-90 ml/m2

Volumen sistólico

VS

20-40 ml/m2

Fracción de eyección

FE

≥ 44 %

Presión telediastólica

PTDVI

6-12 mm Hg

Volumen telediastólico

VTDVI

35-75 ml/m2

Volumen sistólico

VS

20-40 ml/m2

Fracción de eyección

FE

≥ 55 %

Ventrículo derecho

Ventrículo izquierdo

En las referencias 4 y 5. Los volúmenes telediastólicos y los volúmenes sistólicos se expresan en relación con el área de superficie corporal.

154 Control hemodinámico

Curvas de función ventricular La relación entre la presión telediastólica ventricular y el gasto cardíaco se describe mediante las curvas de función ventricular como las de la figura 9-2 (6). La característica principal de la curva normal es la pendiente empinada, que hace que el gasto cardíaco se multiplique por 2,5 por encima del intervalo normal de presión de la aurícula derecha (0-5 mm Hg). Esto demuestra el efecto intenso del llenado ventricular sobre la fuerza de la contracción ventricular, como predecía la relación de Frank-Starling del corazón. La curva de función ventricular está desplazada hacia abajo en los pacientes con insuficiencia cardíaca, lo que indica que la fuerza de la contracción ventricular está disminuida para cualquier presión de llenado ventricular en los pacientes en insuficiencia cardíaca. 15

Gasto cardíaco (l/min)

Normal

10

Insuficiencia cardíaca

5 Intervalo de presión normal

0 -4

0

4

8

12

Presión en la aurícula derecha (mm Hg)

FIGURA 9-2. Curvas de función ventricular que describen la relación entre la presión en la aurícula derecha y el gasto cardíaco. La curva normal se ha reproducido a partir de la referencia 6.

Presión y volumen telediastólicos Aunque la presión telediastólica es la medida clínica de la precarga, los estudios clínicos han demostrado una correlación escasa entre la presión telediastólica y el volumen telediastólico (precarga) (7-9). Esto queda demostrado en la figura 9-3, que presenta los resultados de un estudio en el que se comparaban mediciones de la presión telediastólica del ventrículo derecho (PVC) y del volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD) antes y después de una sobrecarga de volumen con suero salino isotónico (9). La gráfica de la izquierda muestra las mediciones correspondientes de la PVC y del VTDVD antes de la infusión de volumen, y la gráfica de la derecha muestra los cambios correspondientes en la PVC y el VTDVD en respuesta a esta infusión. La distribución de los datos en ambas gráficas no muestra relación alguna entre la PVC y el VTDVD, ni entre cambios en la PVC y el VTDVD. Esto se confirma

Rendimiento cardiovascular 155

por los coeficientes de correlación (r) en el ángulo superior izquierdo de cada gráfica. Se han demostrado resultados similares para el ventrículo izquierdo (8,9). Estos estudios indican que, las presiones de llenado ventricular (PVC y presiones de enclavamiento) no son fiables como medidas sustitutas del llenado ventricular. 120

40

r = 0,03

∆VTDVD (ml/m2)

VTDVD (ml/m2)

100 80 60 40

4

8

12

PVC (mm (mm Hg) CVP Hg)

16

r = 0,33

30 20 10 0 -10

-4

0

4

∆PVC(mm (mm Hg) Hg) ΔCVP

8

FIGURA 9-3. Gráficas que muestran las relaciones entre la presión telediastólica del ventrículo derecho (PVC) y el volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD) en adultos sanos que recibieron una infusión de suero salino isotónico (3 litros en 3 h). La gráfica de la izquierda muestra las determinaciones de referencia de la PVC y el VTDVD, y la gráfica de la derecha muestra los cambios en la PVC y el VTDVD en respuesta a dicha infusión. Los coeficientes de correlación (r) se muestran en el ángulo superior izquierdo de cada gráfica. Las gráficas se han reproducido a partir de la referencia 9. La escasa correlación entre las presiones telediastólicas y el volumen en la figura 9-3 son dignas de mención, ya que las personas eran adultos sanos con una función cardíaca normal. Cuando la distensibilidad ventricular está alterada (disfunción diastólica), lo que es frecuente en los pacientes graves (10), la discrepancia entre las presiones y los volúmenes telediastólicos será mayor de lo habitual. A continuación, se describe la influencia de la distensibilidad ventricular sobre las relaciones de presión y volumen diastólicas.

Distensibilidad ventricular El llenado ventricular está influido por la tendencia de las paredes ventriculares a estirarse durante la diástole (distensibilidad). El término más popular para la distensibilidad es el anglicismo «compliance» (complianza). La distensibilidad ventricular se calcula como el cociente de cambios asociados en el volumen telediastólico (ΔVTD) y la presión telediastólica (ΔPTD): Distensibilidad = Δ VTD/Δ PTD

(9.1)

Un descenso en la distensibilidad ventricular producirá un cambio mayor en la PTD para un cambio concreto en el VTD, o un cambio menor en el VTD para un cambio concreto en la PTD.

156 Control hemodinámico La influencia de la distensibilidad sobre las relaciones de presión y volumen diastólicas se muestra en la figura 9-4 (11). La curva inferior de esta figura es la de una persona control sin afectación cardíaca, mientras que la curva superior procede de un paciente con miocardiopatía hipertrófica. Obsérvese el aumento de la pendiente de la curva en el caso de la miocardiopatía hipertrófica, lo que indica una disminución de la distensibilidad ventricular. Comparando la posición de las dos curvas se demuestra que, para cualquier volumen telediastólico, la presión telediastólica es mayor en el ventrículo no distensible. Por lo tanto, cuando disminuye la distensibilidad ventricular, la presión telediastólica sobreestimará el volumen telediastólico.

Presión telediastólica (mm Hg)

40

Miocardiopatía hipertrófica

30

20

Normal 10

0 20

60 100 Volumen telediastólico (ml/m2)

FIGURA 9-4. Curvas de presión y volumen diastólicas para el ventrículo izquierdo en una persona control y en un paciente con miocardiopatía hipertrófica. Datos de la referencia 11. Insuficiencia cardíaca diastólica En las primeras fases de la patología cardíaca en las que está deteriorada la distensibilidad ventricular (es decir, disfunción diastólica), el volumen telediastólico ventricular se conserva, pero la presión telediastólica aumenta. A medida que va progresando la enfermedad, el incremento progresivo en la presión telediastólica conduce finalmente a una disminución del retorno venoso, y esto se consigue mediante una disminución del llenado ventricular y una disminución consiguiente del gasto cardíaco. Cuando la alteración de la distensibilidad ventricular compromete el llenado ventricular, el cuadro se conoce como insuficiencia cardíaca diastólica (11,12). La insuficiencia cardíaca diastólica puede ser difícil de distinguir de la insuficiencia cardíaca debida a una disfunción contráctil (insuficiencia cardíaca sistólica), ya que ambas afecciones se asocian a un aumento de las presiones telediastólicas y a un desplazamiento hacia abajo de la curva de función ventricular. (En la fig. 9-2, la curva inferior de «insuficiencia cardíaca» podría representar una insuficiencia cardíaca diastólica o sistólica.) A continuación,

Rendimiento cardiovascular 157

se muestran los cambios en la presión telediastólica (PTD), el volumen telediastólico (VTD) y la fracción de eyección (FE) ventricular en los dos tipos de insuficiencia cardíaca (12): Insuficiencia sistólica: PTD alta / VTD alto / FE baja

Insuficiencia diastólica: PTD alta / VTD bajo / FE normal

El VTD y la FE pueden distinguir la insuficiencia cardíaca diastólica de la sistólica. (La FE, que es el cociente del volumen sistólico y el volumen telediastólico, representa la característica distintiva estándar. En la tabla 9-1 se incluye la FE normal para los ventrículos derecho e izquierdo.) El hecho de que la PTD y el VTD varíen en direcciones opuestas en la insuficiencia cardíaca diastólica destaca la discrepancia entre la PTD y la precarga ventricular (VTD) cuando disminuye la distensibilidad ventricular.

(Nota: Recientemente, se han abandonado los términos «insuficiencia cardíaca diastólica» e «insuficiencia cardíaca sistólica». La insuficiencia diastólica se denomina ahora «insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal» y la insuficiencia sistólica se denomina «insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida». Ambas afecciones se comentarán con más detalle en el capítulo 13.)

PRESIÓN VENOSA CENTRAL A pesar de los inconvenientes de la PTD como medida del llenado ventricular, la monitorización de la PVC sigue siendo una práctica popular en las UCI. Sin embargo, son frecuentes los errores en su medición (13), y en este apartado se insiste en las posibles causas de error.

Circuito catéter-transductor Los catéteres que se usan para monitorizar la PVC son catéteres venosos centrales de varias luces (de 15 cm a 20 cm de longiutud) que se introducen en la vena subclavia o en la vena yugular interna, avanzando hacia la vena cava superior. Los catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP) no se utilizan para monitorizar la PVC por la preocupación de que su longitud (de hasta 70 cm) atenúe la señal de presión. Sin embargo, existe un estudio en el que se demuestra que los CVCP pueden proporcionar determinaciones precisas de la PVC cuando se usa una infusión continua de suero salino (a velocidades comparables a las usadas para los catéteres arteriales) para mantener la permeabilidad del catéter (14). La monitorización mediante CVCP parece atractiva, ya que elimina los riesgos (punción arterial y neumotórax) asociados a la canalización de las venas subclavia y yugular interna.

Valor de referencia La PVC es una presión hidrostática, de ahí la importancia de que el transductor lleno de líquido esté a la misma altura que la aurícula derecha. El punto de referencia tradicional para la aurícula derecha es la intersección de la línea medioaxilar (a mitad de camino entre los pliegues axilares anterior y posterior) y el cuarto espacio intercostal, con el paciente en decúbito supino. Un punto de referencia alternativo que puede usarse en posición semitumbada (de hasta 60 º) se localiza unos 5 cm directamente por debajo del ángulo esternal (ángulo de Louis), donde el esternón se encuentra con la segunda costilla (15).

158 Control hemodinámico

Presiones venosas en el tórax Las mediciones de la PVC y de la presión de enclavamiento pueden ser engañosas, ya que la presión registrada difiere de la presión fisiológicamente relevante. Esto se demuestra en la ilustración de la figura 9-5. La presión en la vena cava superior (PVC) se registra como una presión intravascular; es decir, la presión en el vaso sanguíneo con respecto a la presión atmosférica (cero). Sin embargo, la presión que distiende los ventrículos para permitir el llenado ventricular es la presión transmural, que es la diferencia entre la presión intravascular y la presión intratorácica circundante. Por lo tanto, la presión registrada (intravascular) reflejará la presión relevante (transmural), solo cuando la presión intratorácica sea equivalente a la presión atmosférica. Esto suele suceder al final de la espiración. Por lo tanto, la PVC y la presión de enclavamiento deben medirse al final de la espiración.

Influencia de la presión intratorácica Cuando la presión intratorácica cambia (durante la respiración espontánea o la ventilación con presión positiva), el cambio de presión puede transmitirse hacia la luz de las venas dentro del tórax, lo que produce un cambio en la presión medida (intravascular) sin que cambie la presión relevante (transmural). En el trazado de PVC de la figura 9-6 se muestra un ejemplo de este fenómeno.

PIN Tórax

SVC PIN

PTÓRAX

PATM PTM = PIN – PTÓRAX

FIGURA 9-5. Ilustración que muestra la diferencia entre la presión intravascular (PIN) registrada electrónicamente y la presión transmural (PTM), responsable de la distensión de los ventrículos durante la diástole. PATM, presión atmosférica; PTÓRAX, presión intratorácica; VCS, vena cava superior.

Rendimiento cardiovascular 159

mm Hg

Las ondulaciones en este trazado son el resultado de los cambios respiratorios en la presión intratorácica que se transmiten al interior de la vena cava superior. Aunque la presión registrada (intravascular) es cambiante, la presión relevante (transmural) permanece invariable. Por lo tanto, las variaciones respiratorias en la PVC (y la presión de enclavamiento) no representan cambios en la presión de llenado ventricular. Cuando las variaciones respiratorias son evidentes, debe medirse la presión de llenado cardíaco al final de la espiración, cuando la presión intratorácica está normalmente al nivel de la atmosférica (cero). Para el trazado de PVC en la figura 9-6, que se registró durante la ventilación con presión positiva, la presión teleespiratoria es la menor presión en el trazado, de modo que la PVC oscila entre 0-3 mm Hg. Cuando se producen variaciones respiratorias durante la respiración espontánea (presión negativa), la presión teleespiratoria será la presión más alta en el trazado.

FIGURA 9-6. Variaciones respiratorias en la presión venosa central (PVC). Presión teleespiratoria positiva (PEEP) La presión teleespiratoria positiva (PEEP) puede elevar falsamente las presiones de llenado cardíacas al final de la espiración, ya que la presión intratorácica es mayor que la presión atmosférica. Cuando se aplica PEEP durante la ventilación mecánica (una práctica sistemática), es posible desconectar del respirador al paciente durante un tiempo breve para medir la PVC (16). En los pacientes con «PEEP intrínseca» (causada por vaciamiento incompleto de los pulmones), puede ser difícil medir con precisión las presiones de llenado cardíacas (17). En el capítulo 28 se incluye una descripción de la PEEP intrínseca y un método para corregir el efecto de ésta sobre las presiones de llenado registradas.

Variabilidad La PVC y la presión de enclavamiento pueden variar espontáneamente hasta en 4 mm Hg (18), por lo que los cambios en estas presiones deben superar este valor para que se consideren clínicamente significativas.

POSCARGA VENTRICULAR Definición de poscarga Cuando se acopla un peso al extremo de un músculo contráctil, la fuerza de la contracción muscular debe ser lo suficientemente grande para elevar el

160 Control hemodinámico peso antes de que el músculo empiece a acortarse. El peso en esta situación representa una fuerza denominada poscarga, que es la carga impuesta a un músculo después del inicio de la contracción muscular. A diferencia de la fuerza de precarga, que facilita la contracción muscular, la fuerza de poscarga se opone a esta contracción. En el corazón intacto, la fuerza de poscarga equivale a la tensión máxima desarrollada a través de la pared de los ventrículos durante la sístole (3). Por lo tanto, la poscarga es el estrés de la pared asociado a la eyección del volumen sistólico.

Ley de Laplace Los factores determinantes de la tensión de la pared ventricular se calcularon a partir de las observaciones en burbujas de jabón realizadas por Marquis de Laplace en 1820. Sus observaciones se expresan en la Ley de Laplace, que establece que la tensión de la pared en una esfera de pared fina está directamente relacionada con la presión de la cámara y con el radio de la esfera: a continuación, se presenta una versión modificada de la Ley de Laplace: Tensión de la pared = (presión × radio)/(2 × grosor de la pared)

(9.2)

Cuando se aplica la relación de Laplace al corazón, la presión relevante es la presión transmural máxima a través del ventrículo durante la sístole, y el radio relevante es el radio telediastólico de la cavidad ventricular. Las relaciones en la ecuación 9.2 permiten formular las afirmaciones siguientes:

1. Cuanto mayor sea la presión transmural máxima durante la sístole, mayor será la tensión de la pared. 2. Cuanto mayor sea el tamaño de la cavidad ventricular, mayor será la tensión de la pared.

3. Cuanto mayor sea la hipertrofia ventricular, menor será la tensión de la pared.

Componentes de la poscarga Las fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular pueden identificarse por su relación con las variables en la ecuación de Laplace. Esto se demuestra por el diagrama de flujo en la figura 9-7. Los componentes de la fuerza de la poscarga ventricular son el volumen telediastólico (precarga), la presión pleural, la impedancia vascular y la resistencia vascular periférica. En este apartado se comentan brevemente cada una de estas fuerzas.

Presión pleural Como la poscarga es la tensión de la pared transmural, estará influenciada por la presión pleural que rodea al corazón. La presión negativa que rodea al corazón impedirá el vaciamiento ventricular al oponerse al movimiento hacia dentro de la pared ventricular durante la sístole (19,20). Este efecto es responsable del descenso transitorio de la presión arterial sistólica que sucede durante la fase inspiratoria de la respiración espontánea. Cuando el descenso inspiratorio de la presión sistólica es mayor de 15 mm Hg, la situación se denomina «pulso paradójico» (que es una denominación errónea, ya que la respuesta no es paradójica, sino una exageración de la respuesta normal).

PRESIÓN PLEURAL NEGATIVA.

Rendimiento cardiovascular 161

TENSIÓN SISTÓLICA MÁXIMA DE LA PARED

Presión transmural sistólica máxima

Radio de la cavidad ventricular

Volumen telediastólico Presión pleural

Flujo pulsátil

Impedancia aórtica

Flujo constante

Resistencia vascular sistémica

R = 8μL/πr4

FIGURA 9-7. Fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular. Véase la explicación en el texto. Las presiones positivas que rodean el corazón favorecerán el vaciamiento ventricular al facilitar el movimiento hacia dentro de la pared ventricular durante la sístole (19,21). Este efecto es responsable del fenómeno que se muestra en la figura 9-8. Los trazados en esta figura muestran el efecto de una insuflación pulmonar con presión positiva sobre la presión arterial. Obsérvese que, cuando la presión intratorácica se eleva durante una respiración con presión positiva, existe un incremento transitorio en la presión arterial sistólica (lo que refleja un aumento del volumen sistólico del corazón). La elevación inspiratoria en la presión arterial durante la ventilación mecánica se conoce como «pulso paradójico inverso».

PRESIÓN PLEURAL POSITIVA.

El efecto «de descarga» de la presión intratorácica positiva es el fundamento de la aplicación de la respiración con presión positiva como maniobra de «ayuda ventricular» en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada (21,22). Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica se describen con más detalle en el capítulo 25.

162 Control hemodinámico 40

Presión en las vías respiratorias

cm H2O 20

0 130 110 mm Hg 90

70

FIGURA 9-8. Cambios en la presión arterial en respuesta a una respiración con presión positiva. Componentes vasculares El volumen sistólico del ventrículo izquierdo genera una presión y patrones de flujo pulsátiles en la aorta y las arterias principales, pero los cambios fásicos en la presión y el flujo se amortiguan progresivamente a medida que la sangre va desplazándose hacia la periferia, y en el momento en el que la sangre llega a las arteriolas periféricas pequeñas, la presión y el flujo son constantes y no pulsátiles. La fuerza que se opone al flujo pulsátil se conoce como impedancia, y la que se opone a un flujo constante es la resistencia. La impedancia vascular es la fuerza que se opone al ritmo de cambio en la presión y el flujo, y se expresa fundamentalmente en las arterias proximales y de gran tamaño, donde predomina el flujo pulsátil. Se considera que la impedancia en la aorta ascendente es la principal fuerza de poscarga para el ventrículo izquierdo, y la impedancia en las arterias pulmonares principales se considera la principal fuerza de poscarga para el ventrículo derecho (23). La impedancia vascular es una fuerza dinámica que varía con frecuencia durante un solo ciclo cardíaco, y no puede medirse con facilidad en el entorno clínico.

IMPEDANCIA.

RESISTENCIA. La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo constante, no pulsátil, y se expresa fundamentalmente en los vasos sanguíneos termi-

Rendimiento cardiovascular 163

nales y de pequeño calibre, donde predomina el flujo no pulsátil. Alrededor del 75 % de la resistencia vascular se encuentra en las arteriolas y los capilares (24). La resistencia vascular se calcula como se describe a continuación, pero se duda de la relevancia de estos cálculos.

Resistencia vascular La resistencia (R) al flujo constante en un circuito hidráulico está directamente relacionada con la presión impulsora a través del circuito (Pdentro – Pfuera), y guarda una relación inversa con el ritmo del flujo constante (Q) a través del circuito: R = (Pdentro – Pfuera)/Q

(9.3)

Aplicando estas relaciones a las circulaciones pulmonar y sistémica, se derivan las ecuaciones siguientes para la resistencia vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP): RVS = PAM – PAD/GC

(9.4)

RVP = PAPM – PAI/GC

(9.5)

donde PAM = presión arterial media, PAD = presión en la aurícula derecha, PAPM = presión media en la arteria pulmonar, PAI = presión en la aurícula izquierda y GC = gasto cardíaco. En la tabla 8-1 del capítulo 8 se muestran los valores normales para la RVS y la RVP. Como ya se ha mencionado en este mismo capítulo, la RVS y la RVP no se consideran representaciones precisas de la resistencia al flujo en las circulaciones pulmonar y sistémica (25). Esto es particularmente así en el caso de la circulación sistémica, donde la resistencia real al flujo es una mezcla no cuantificable de resistencias al flujo en varios lechos vasculares.

Resistencia vascular y poscarga Debido a que no resulta sencillo medir la impedancia vascular, a menudo se usa la resistencia vascular como medida clínica de la poscarga ventricular. Sin embargo, los estudios en animales han demostrado una correlación escasa entre las mediciones directas de la tensión de la pared ventricular (poscarga verdadera) y la resistencia vascular calculada (26). Esto concuerda con la idea de que la impedancia vascular (la fuerza que se opone al flujo pulsátil) es la principal fuerza de poscarga para el vaciamiento ventricular (25). Sin embargo, la contribución de la resistencia vascular a la poscarga no puede determinarse con la RVS y la RVP, porque estos parámetros no representan la resistencia real al flujo en el sistema circulatorio. En el apartado siguiente se describe el papel de la resistencia vascular como fuerza que se opone al gasto cardíaco, usando los factores que determinan la resistencia vascular.

FLUJO SANGUÍNEO PERIFÉRICO Como ya se ha mencionado anteriormente, el diseño del corazón como una bomba de eyección intermitente produce un patrón fásico o pulsátil de la presión y el flujo en las arterias proximales de gran calibre. A medida que la

164 Control hemodinámico sangre se aleja del corazón, el circuito arterial actúa para amortiguar progresivamente el patrón pulsátil de la presión y el flujo, culminando en un flujo constante o no pulsátil en el momento en el que la sangre alcanza la microcirculación. (El flujo constante permite un intercambio más eficiente en la microcirculación.) Las pulsaciones en las arterias proximales representan el trabajo cardíaco gastado (no implicado en promover el flujo y el intercambio capilar), mientras que el mantenimiento de un flujo constante en los vasos sanguíneos periféricos representa la porción eficiente del trabajo cardíaco desde el punto de vista energético.

Resistencia al flujo constante Dado que el flujo en la circulación periférica es predominantemente no pulsátil, puede describirse con la ecuación de Hagen-Poiseuille, que identifica los factores determinantes del flujo constante a través de tubos rígidos pequeños (27). Esta ecuación se muestra a continuación, y también se incluye en el capítulo 1 para describir el flujo a través de los catéteres vasculares. Q = ΔP × (π r4/8μL)

(9.6)

Según esta ecuación, un flujo constante (Q) a través de un tubo rígido está directamente relacionado con el gradiente de presión a lo largo del tubo (ΔP) y con la cuarta potencia del radio (r) del tubo, e inversamente relacionado con la longitud del tubo (L) y la viscosidad (μ) del líquido. El término final de la ecuación es la inversa de la resistencia (1/R), de modo que la resistencia puede describirse como: R = 8μL/πr4

(9.7)

Esta ecuación identifica el radio de los vasos sanguíneos como el factor independiente de mayor importancia en la determinación de la resistencia a un flujo constante en la circulación periférica; es decir, la duplicación del vaso del radio multiplicaría por 16 el ritmo de flujo (r4 × r4 = r16). Esto destaca la importancia del tratamiento vasodilatador para favorecer el gasto cardíaco en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Viscosidad de la sangre Según las ecuaciones 9.6 y 9.7, el flujo constante variará inversamente con los cambios en la viscosidad (μ) de la sangre. La viscosidad se define como la resistencia de un líquido a cambios en su ritmo de flujo (28), y se ha denominado también «pegajosidad» de un líquido (29). La viscosidad de la sangre es el resultado del entrecruzamiento de eritrocitos con fibrinógeno plasmático, y el determinante principal de la viscosidad de la sangre es la concentración de eritrocitos (el hematocrito). La influencia del hematocrito sobre la viscosidad de la sangre se muestra en la tabla 9-2. Obsérvese que la viscosidad de la sangre puede expresarse en términos absolutos o relativos (con respecto al agua). La viscosidad del plasma (hematocrito cero) es sólo ligeramente mayor que la del agua, mientras que la viscosidad de la sangre total con un hematocrito normal (45 %) es aproximadamente tres veces mayor que la del plasma y unas cuatro veces mayor que la del agua. La influencia del hematocrito sobre la viscosidad de la sangre es el factor independiente más importante en la

Rendimiento cardiovascular 165

determinación de los efectos hemodinámicos de la anemia y las transfusiones sanguíneas (v. más adelante). Tabla 9.2

Relaciones entre el hematocrito y la viscosidad de la sangre

Hematocrito (%)

Viscosidad relativa (agua = 1)

Viscosidad absoluta (centipoise)

0

1,4

—

10

1,8

1,2

20

2,1

1,5

30

2,8

1,8

40

3,7

2,3

50

4,8

2,9

60

5,8

3,8

En: Documenta Geigy Scientific Tables. 7th Ed. Basel: Documenta Geigy, 1966:557–8.

Dilución por cizallamiento La viscosidad de algunos líquidos varía inversamente con los cambios en la velocidad del flujo (28), y la sangre es uno de estos líquidos. (Otro es el ketchup, espeso y difícil de sacar del bote, pero que, una vez que empieza a salir, se diluye y fluye con más facilidad.) La velocidad del flujo sanguíneo aumenta a medida que se estrechan los vasos (como el funcionamiento de una boquilla en una manguera de jardín), y la velocidad del plasma aumenta más que la velocidad de los eritrocitos. Esto produce un aumento relativo del volumen plasmático (y una disminución de la viscosidad de la sangre) en los vasos sanguíneos periféricos de menor calibre. Este proceso se denomina dilución por cizallamiento (el cizallamiento es la fuerza tangencial que influye en el ritmo de flujo), y facilita el flujo a través de los vasos sanguíneos de menor calibre.

Influencia sobre el gasto cardíaco La influencia de la viscosidad sanguínea sobre el gasto cardíaco se muestra en la figura 9-9. Los datos de esta gráfica proceden de un paciente con policitemia tratado con flebotomía para intentar disminuir el hematocrito y la viscosidad de la sangre (30). El descenso progresivo del hematocrito se asocia a una elevación mantenida del gasto cardíaco, y el cambio en el gasto cardíaco es proporcionalmente mayor que el cambio en el hematocrito. El aumento desproporcionado del gasto cardíaco puede explicarse por la relación inversa entre la viscosidad de la sangre y la velocidad del flujo; es decir, a medida que aumenta el gasto cardíaco en respuesta a la hemodilución, el incremento en la velocidad del flujo condicionará una disminución de la viscosidad, lo que a su vez conducirá a un incremento adicional en el gasto cardíaco, y así suce-

166 Control hemodinámico sivamente. Este proceso amplifica la influencia de la viscosidad de la sangre sobre el gasto cardíaco.

Relevancia clínica La viscosidad casi nunca se mide en el entorno clínico por la preocupación de que las determinaciones in vitro de la viscosidad no tengan en cuenta las situaciones in vivo, como la dilución por cizallamiento, que influye sobre la viscosidad de la sangre y sobre el flujo sanguíneo. A pesar de la falta de determinaciones significativas, la viscosidad es un aspecto importante para comprender los efectos hemodinámicos de situaciones como la anemia, las transfusiones sanguíneas y la deshidratación.

Gasto cardíaco (l/min)

15 12 Cambio del 225 % en el GC

9 6 Cambio del 38 % en el Hto

3 Hemodilución

0

60

50

Hematocrito (%)

40

30

FIGURA 9-9. Influencia de la hemodilución progresiva sobre el gasto cardíaco en un paciente con policitemia. GC, gasto cardíaco. Datos de la referencia 30.

COMENTARIO FINAL Una de las características que distinguen a la medicina de cuidados intensivos es la oportunidad de aplicar principios básicos de fisiología cardiovascular y respiratoria a la cabecera del paciente. Por supuesto, para ello es preciso trabajar sobre los conceptos que se comentan en este capítulo (y los descritos en los capítulos 10, 20 y 25). A continuación, se resumen algunos de los puntos más sobresalientes de este capítulo: 1. El corazón es una bomba de eyección regulada por volumen, y el volumen telediastólico ventricular (precarga) es el principal determinante de la fuerza de la contracción ventricular. 2. Las presiones de llenado ventricular (PVC y presión de enclavamiento) se usan como alternativas para la medición de los volúmenes de llenado ventricular, pero son poco fiables.

Rendimiento cardiovascular 167

3. Cuando disminuye la distensibilidad ventricular, algo frecuente en los pacientes graves, las presiones de llenado ventricular sobrevalorarán los volúmenes de llenado ventricular. 4. La presión pleural puede ejercer un efecto notable sobre el vaciamiento ventricular. La presión pleural negativa impide el vaciamiento ventricular y la presión pleural positiva lo favorece.

5. La poscarga ventricular tiene varios componentes, pero no puede cuantificarse.

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Capítulo

10

OXIGENACIÓN SISTÉMICA El oxígeno puede ser necesario para la vida, pero no evita la muerte. P.L.M.

El tratamiento en cuidados intensivos está dominado por intervenciones que promueven la oxigenación tisular, si bien no existen determinaciones directas de la tensión de oxígeno en los tejidos. En lugar de ello, se utiliza una amplia gama de determinaciones indirectas y globales de la oxigenación tisular como guía para la aplicación de medidas de soporte aerobio. En este capítulo se describen estas determinaciones indirectas y cómo se obtienen. Dada la naturaleza global de estas mediciones, parece más idóneo emplear el término oxigenación sistémica para lo que se mide.

OXÍGENO EN SANGRE La oxigenación de la sangre arterial y venosa interviene a menudo en el estudio de la oxigenación sistémica. Las determinaciones más relevantes del oxígeno (O2) en sangre son la presión parcial de O2 (PO2), la saturación de O2 de la hemoglobina (SO2), las concentraciones de hemoglobina unida al O2 y de O2 disuelto, y la concentración total de O2 (denominado también contenido de O2). En la tabla 10-1 se enumeran los valores normales de estas determinaciones en sangre arterial y venosa.

Oxigenación de la hemoglobina La oxigenación de la hemoglobina se estudia mediante la fracción de hemoglobina en sangre que está completamente saturada con O2. Es lo que se denomina saturación de O2 (SO2), y es el cociente entre la hemoglobina completamente oxigenada respecto a la hemoglobina total en sangre. SO2 = Hb oxigenada/Hb total

(10.1)

Este cociente se expresa normalmente en forma de porcentaje (porcentaje de saturación de la hemoglobina). La SO2 puede medirse mediante espectrofotometría (denominada oximetría, y descrita en el cap. 21), o bien puede calcularse usando los valores de PO2 en sangre, como se describe a continuación. 171

172 Control hemodinámico Tabla 10.1

Determinaciones normales del oxígeno en sangre arterial y venosa

Determinación

Sangre arterial

Sangre venosa

Presión parcial de O2

90 mm Hg

40 mm Hg

Saturación de O2 de la Hb

98 %

73 %

Hb unida a O2

19,7 ml/dl

14,7 ml/dl

O2 disuelto

0,3 ml/dl

0,1 ml/dl

Contenido de O2 total

20 ml/dl

14,8 ml/dl

Volumen sanguíneo*

1,25 l

3,75 l

Volumen total de O2

250 ml

555 ml

Los valores que se muestran son para una temperatura corporal de 37 °C y una concentración de hemoglobina de 15 g/dl. *Cálculos de volumen basados en un volumen sanguíneo total (VST) de 5 litros, volumen de sangre arterial = 25 % del VST y volumen de sangre venosa = 75 % del VST. Hb, hemoglobina; dl, decilitro (100 ml).

Curva de disociación de la oxihemoglobina La SO2 está determinada por la PO2 en sangre y por la tendencia de las moléculas de hierro en la hemoglobina a unirse al O2. La relación entre la SO2 y la PO2 se describe mediante la curva de disociación de la oxihemoglobina, como se muestra en la figura 10-1. La configuración en «S» de la curva proporciona dos ventajas. En primer lugar, la PO2 arterial (PaO2) está normalmente en la parte superior, plana, de la curva, lo que significa que un gran descenso de la PaO2 (hasta 60 mm Hg) sólo produce cambios mínimos en la saturación de O2 arterial (SaO2). En segundo lugar, la PO2 capilar (que equivale a la PO2 venosa o PvO2 tras su equilibrio con los tejidos) se encuentra en la parte empinada de la curva, lo que facilita el intercambio de O2 tanto en los capilares pulmonares como en los sistémicos. DESPLAZAMIENTOS EN LA CURVA. Algunas afecciones pueden alterar la afinidad de la hemoglobina por el O2 y desplazar la posición de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Estas situaciones se enumeran en los recuadros de la figura 10-1. Un desplazamiento de la curva hacia la derecha facilita la liberación de oxígeno en los capilares sistémicos, mientras que un desplazamiento hacia la derecha facilita la captación de oxígeno en los capilares pulmonares. La posición de la curva viene indicada por la P50, que es la PO2 que se corresponde con una saturación de O2 del 50 %. La P50 es normalmente de unos 27 mm Hg (1), y aumenta cuando la curva se desplaza hacia la derecha, disminuyendo cuando se desplaza hacia la izquierda. Se ha documentado un descenso de la P50 de hasta 15 mm Hg en la sangre almacenada en el conservante ácido-citrato-dextrosa (ACD) durante tres semanas, debido a un desplazamiento hacia el lado izquierdo de la curva de disociación de la oxihemoglobina por la depleción de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) en los eritrocitos (2).

Oxigenación sistémica 173

100

(SaO2)

Saturación de oxígeno de la hemoglobina (%)

90 80 70

(SvO2) • • • •

60 50

Sangre venosa

40 30 20

Desplazamiento a la derecha Acidemia Temperatura alta Aumento de CO2 Aumento de 2,3-DPG

Desplazamiento a la izquierda • Alcalemia • Temperatura baja • Disminución de CO2 • Disminución de 2,3-DPG

Sangre arterial

(P50)

10 (PvO2)

10

20

30

40

(PaO2)

50

60

70

80

90

100

Presión parcial de oxígeno (PO2)

FIGURA 10-1. Curva de disociación de la oxihemoglobina que muestra la relación normal entre la PO2 en sangre y la saturación de O2 de la hemoglobina. La P50 es la PO2 que se corresponde con una saturación del 50 % de la hemoglobina con O2. PaO2, PO2 arterial; PvO2, PO2 venosa; SaO2, SO2 arterial; SvO2,SO2 venosa. Los desplazamientos en la curva de disociación de la oxihemoglobina tienen efectos opuestos en los capilares pulmonares y sistémicos que parecen contrarrestarse entre sí. Por ejemplo, un desplazamiento hacia la derecha de la curva causado por acidemia (efecto Bohr) facilitará la liberación de oxígeno en los capilares sistémicos, pero dificultará la captación en los capilares pulmonares. Por lo tanto, ¿cuál es el efecto neto de la acidemia sobre la oxigenación tisular? La respuesta se basa en la influencia de los desplazamientos en la curva de disociación de la oxihemoglobina sobre diferentes porciones de la curva; es decir, los desplazamientos en la curva ocasionan menos cambios en la porción plana (donde residen la PO2 y la SO2 arteriales) que en la porción empinada de la curva (donde residen la PO2 y la SO2 capilares). Por lo tanto, un desplazamiento hacia la derecha de la curva por acidemia facilitará la liberación de oxígeno en los capilares sistémicos más que dificultar la captación de oxígeno en los capilares pulmonares, y el efecto global beneficia la oxigenación tisular.

174 Control hemodinámico

Contenido de oxígeno La concentración de O2 en sangre (denominada contenido de O2) es la contribución sumada del oxígeno que está unido a la hemoglobina y el oxígeno que está disuelto en el plasma.

Oxígeno unido a la hemoglobina La concentración de hemoglobina unida a O2 (HbO2) se describe mediante la ecuación siguiente (3): HbO2 = 1,34 × [Hb] × SO2 (ml/dl)

(10.2)

donde: [Hb] es la concentración de la hemoglobina en g/dl (gramos por cada 100 ml), 1,34 es la capacidad de unión del oxígeno de la hemoglobina, en ml/g (un gramo de hemoglobina captará 1,34 ml de O2 cuando esté completamente saturada), y SO2 es la saturación de oxígeno, expresada como cociente.

Oxígeno disuelto El oxígeno no se disuelve fácilmente en el plasma (razón por la que se necesita a la hemoglobina como molécula transportadora). La solubilidad del oxígeno en el plasma depende de la temperatura, y varía inversamente con un cambio de la temperatura corporal. A la temperatura corporal normal (37 ºC), cada incremento en la PO2 de 1 mm Hg aumentará la concentración de oxígeno disuelto en 0,03 ml/l (4). Esta relación se expresa como coeficiente de solubilidad de 0,03 (ml/l)/mm Hg. La concentración de oxígeno disuelto en plasma a 37 ºC se describe pues como: O2 disuelto = 0,003 × PO2 (ml/dl)

(10.3)

(Obsérvese que el coeficiente de solubilidad está reducido por un factor de 10, de modo que las unidades de oxígeno disuelto son las mismas que para el O2 unido a la hemoglobina.) Esta ecuación destaca la limitada solubilidad del oxígeno en el plasma (v. a continuación).

Contenido de oxígeno arterial El contenido de O2 en sangre arterial (CaO2) está determinado por la combinación de las ecuaciones 10.2 y 10.3, e insertando la SO2 y la PO2 de la sangre arterial (SaO2 y PaO2). CaO2 = (1,34 × [Hb] × SaO2) + (0,003 × PaO2)

(10.4)

Como se muestra en la tabla 10-1, el contenido de oxígeno arterial normal es de 20 ml/dl (o 200 ml/l), y sólo el 1,5 % (0,3 ml/dl) representa oxígeno disuelto. Obsérvese también que el volumen total de oxígeno en sangre arterial es ¡menos de la mitad del volumen de oxígeno en la sangre venosa! Esto es un reflejo de la distribución desigual del volumen sanguíneo en el sistema circulatorio, con un 75 % del volumen en las venas.

Contenido de oxígeno venoso El contenido de oxígeno venoso (CvO2) representa el contenido de O2 en la sangre venosa «mixta» (procedente de las cavidades cardíacas derechas o

Oxigenación sistémica 175

de la arteria pulmonar). La ecuación que describe el CvO2 es parecida en su formato a la ecuación 10.4, pero la SO2 y la PO2 son para sangre venosa mixta (SvO2 y PvO2). CvO2 = (1,34 × [Hb] × SvO2) + (0,003 × PvO2)

(10.5)

Como se muestra en la tabla 10-1, el contenido de oxígeno en sangre venosa mixta es de aproximadamente 15 ml/dl, y menos del 1 % (0,1 ml/dl) representa el oxígeno disuelto. Obsérvese, además, que la diferencia entre el contenido de oxígeno arterial y venoso (CaO2-CvO2) es de 5 ml/dl, o de 50 ml/l, lo que significa que se extraen 50 ml de oxígeno de cada litro de sangre que fluye a través de los capilares. Para un gasto cardíaco normal de 5 l/min, el oxígeno extraído desde la sangre capilar sería de 5 × 50 = 250 ml/min, que es el consumo normal de oxígeno en un adulto en reposo. Esto demuestra cómo la oxigenación de la sangre puede aportar información sobre la oxigenación tisular.

Ecuación simplificada del contenido de oxígeno El oxígeno disuelto es una fracción tan pequeña del contenido de oxígeno total que suele eliminarse de la ecuación que describe el contenido de oxígeno, como se muestra más adelante. Contenido de O2 = 1,34 × [Hb] × SO2

(10.6)

Por lo tanto, el contenido de oxígeno de la sangre equivale a la hemoglobina unida al oxígeno, como se describe en la ecuación 10.2.

20

Normal Hipoxia

15

CaO2 (ml/dl)

Anemia 10

5

[Hb] (g/dl)

15

15

7,5

PaO2 (mm Hg)

90

45

90

FIGURA 10-2. Efectos de las reducciones equivalentes (50 %) en la concentración de hemoglobina [Hb] y la PO2 arterial (PaO2) sobre el contenido de oxígeno en la sangre arterial (CaO2).

176 Control hemodinámico

Anemia e hipoxemia Existe una tendencia a usar la PO2 arterial (PaO2) como indicación de la cantidad de oxígeno que hay en la sangre. Sin embargo, el contenido de oxígeno de la sangre se determina fundamentalmente por la [Hb], como se muestra en la ecuación 10.6. La influencia de los descensos proporcionales de la [Hb] y la PaO2 en el contenido de oxígeno arterial se muestra en la figura 10-2. Una disminución del 50 % en la [Hb] (desde 15 g/dl a 7,5 g/dl) produce una reducción equivalente del 50 % en el CaO2 (desde 20 ml/dl a 10 ml/dl), mientras que una reducción del 50 % en la PaO2 (desde 90 mm Hg a 45 mm Hg, que se corresponde con un descenso en la SaO2 desde el 98 % al 78 %) causa sólo una disminución del 20 % en el CaO2 (desde 20 ml/dl hasta 16 ml/dl). Esto demuestra que la anemia tiene una influencia mucho mayor sobre la oxigenación arterial que la hipoxemia. La determinación de la PaO2 es útil para evaluar el intercambio gaseoso en los pulmones (como se describe en el cap. 20), no para evaluar la oxigenación de la sangre.

EQUILIBRIO DE OXÍGENO SISTÉMICO Transporte de oxígeno y metabolismo energético El cometido del metabolismo de nutrientes es extraer la energía almacenada en los nutrientes que actúan como carburantes (lo que se logra rompiendo los enlaces de carbono de alta energía) y transferir la energía a moléculas de almacenamiento, como el trifosfato de adenosina (ATP). El rendimiento energético de este proceso viene determinado por el equilibrio entre el transporte de oxígeno a los tejidos que realizan el metabolismo y el índice metabólico. Este equilibrio se ilustra en la figura 10-3. El transporte de oxígeno tiene dos componentes: la tasa de aporte de oxígeno a la microcirculación (DO2) y la tasa de captación de oxígeno hacia los tejidos (VO2). Cuando se equipara la VO2 con el índice metabólico, la glucosa se oxida por completo para producir 36 moléculas de ATP (673 kcal) por mol. Cuando la VO2 es menor que el índice metabólico (cuando VO2 < IM), parte de la glucosa es apartada para formar lactato, y el rendimiento energético disminuye hasta dos moléculas de ATP (47 kcal) por mol.

Tipos de hipoxia La situación en la que el rendimiento energético del metabolismo de nutrientes está limitado por la disponibilidad del oxígeno se denomina disoxia (5), y la expresión clínica de este estado es una disfunción multiorgánica que evoluciona a fracaso multiorgánico. La disoxia puede deberse a un aporte de oxígeno inadecuado, que conlleva la aparición de hipoxia tisular, o bien a un defecto en la utilización del oxígeno en las mitocondrias, que se denomina hipoxia citopática (6,7). La hipoxia tisular es el mecanismo de lesión orgánica en el shock hipovolémico y cardiogénico (6), mientras que la hipoxia citopática actúa en la sepsis grave y en el shock séptico (7).

Como se demuestra en la figura 10-3, el DO2 y el VO2 desempeñan un papel importante en el rendimiento energético del metabolismo de los nutrientes. En el resto de este apartado se describirá cómo se derivan el DO2 y el VO2, y cómo puede usarse la relación entre ambos para evaluar el estado de oxigenación tisular. Para obtener estos parámetros es preciso medir el gasto cardíaco, que

Oxigenación sistémica 177

Glucosa

Índice metabólico

IM

2

O2 1

2 ATP

Lactato (2)

36 ATP VO2

DO2

Capilar

HbO2

1

VO2 = IM

2

VO2 < IM

FIGURA 10-3. Ilustración de los factores que determinan el rendimiento energético a partir del metabolismo de la glucosa. Cuando la tasa de captación de oxígeno (VO2) hacia los tejidos es incapaz de equipararse al índice metabólico (IM), el metabolismo de la glucosa se traslada a la producción de lactato, y el rendimiento energético disminuye drásticamente. DO2,tasa de aporte de O2; HbO2, hemoglobina oxigenada; ATP, trifosfato de adenosina. puede obtenerse usando la técnica de termodilución (descrita en el capítulo 8) o una amplia gama de técnicas incruentas (descritas en la referencia 8). El intervalo normal de valores para los parámetros del transporte de oxígeno se muestra en la tabla 10-2. Tabla 10.2

Parámetros del transporte de oxígeno e intervalo de valores normal

Parámetro

Intervalo absoluto

Intervalo ajustado al tamaño*

Gasto cardíaco

5-6 l/min

2,4-4 (l/min)/m2

Aporte de O2

900-1 100 ml/min

520-600 (ml/min)/m2

Captación de O2

200-270 ml/min

110-160 (ml/min)/m2

Coeficiente de extracción de O2

0,20-0,30

*Los valores ajustados al tamaño son los valores absolutos divididos por el área de superficie corporal de un paciente en metros cuadrados (m2).

178 Control hemodinámico

Aporte de oxígeno (DO2)

El ritmo de transporte de oxígeno desde el corazón hasta los capilares sistémicos se denomina aporte de oxígeno (DO2), y depende del gasto cardíaco (GC) y del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2) (9). DO2 = GC × CaO2 × 10 (ml/min)

(10.7)

DO2 = GC × (1,34 × [Hb] × SaO2) × 10

(10.8)

(Se multiplica por 10 para convertir la CaO2 de ml/dl hasta ml/l.) Si se desglosa la CaO2 en sus componentes (1,34 × [Hb] × SaO2), la ecuación 10.7 puede reescribirse: Se necesitan tres determinaciones para calcular el DO2: gasto cardíaco, concentración de hemoglobina y saturación de oxígeno arterial. El DO2 en adultos sanos en reposo es de 900-1 100 ml/min, o 500-600 (ml/min)/m2 cuando se ajusta al tamaño corporal (v. tabla 10-2).

Captación de oxígeno La tasa de transporte de oxígeno desde los capilares sistémicos hacia los tejidos se denomina captación de oxígeno (VO2). Como el oxígeno no se almacena en los tejidos, el VO2 también es una medida global del consumo de oxígeno de los tejidos que realizan el metabolismo. La VO2 puede describirse como el producto del gasto cardíaco (GC) por la diferencia entre el contenido de oxígeno arterial y venoso (CaO2-CvO2). VO2 = GC × (CaO2 – CvO2) × 10 (ml/min)

(10.9)

(Se multiplica por 10 por el mismo motivo que el explicado para el DO2.) Esta ecuación es una versión modificada de la ecuación de Fick para el gasto cardíaco (GC = VO2/CaO2-CvO2); la utilización de esta ecuación para calcular el VO2 se denomina método de Fick inverso (10). La CaO2 y la CvO2 en la ecuación 10.9 comparten un término en común (1,34 × [Hb]), de modo que la ecuación puede reescribirse como: VO2 = GC × 1,34 × [Hb] × (SaO2 – SvO2) × 10

(10.10)

Para calcular el VO2 se necesitan cuatro determinaciones: las tres usadas para calcular el DO2, más la saturación de oxígeno en sangre venosa «mixta» (SvO2) en la arteria pulmonar, para lo que se necesita un catéter de arteria pulmonar. El VO2 en adultos sanos en reposo es de 200-300 ml/min, o 110-160 (ml/min)/m2 cuando se ajusta para el tamaño corporal (v. tabla 10-2).

Variabilidad Cada una de las cuatro determinaciones usadas para calcular el VO2 tiene una variabilidad inherente que se muestra en la tabla 10-3 (10-12). La variabilidad del VO2 calculado es ± 18 %, que es la variabilidad sumada de las determinaciones de cada componente. Por lo tanto, el VO2 calculado a partir de la ecuación de Fick modificada debe variar, al menos, un 18 % para que el cambio se considerase significativo.

Método de Fick y VO2 corporal total

El VO2 calculado a partir de la ecuación de Fick modificada no es el VO2 corporal total, ya que no incluye el consumo de oxígeno de los pulmones (10,13,14).

Oxigenación sistémica 179

Normalmente, el VO2 de los pulmones representa menos del 5 % del VO2 corporal total (13), pero puede suponer hasta el 20 % cuando existe inflamación pulmonar (frecuente en los pacientes de la UCI) (14). VO2 CORPORAL TOTAL. El VO2 corporal total se mide monitorizando la concentración de oxígeno en el gas inspirado y espirado. Para ello, se necesita un instrumento especial equipado con un analizador de oxígeno (como las gráficas metabólicas usadas en los servicios de apoyo nutricional). El instrumento se conecta a las vías respiratorias proximales (habitualmente en los pacientes intubados), y registra el VO2 como el producto de la ventilación por minuto (VE) por la concentración fraccionada de oxígeno en el aire inspirado y espirado (FIO2 y FEO2).

VO2 = VE × (FIO2 – FEO2)

v (10.11)

El VO2 medido (corporal total) tiene una variabilidad de ± 5 % (10,12), que es mucho menor que la variabilidad del VO2 calculado, como se muestra en la tabla 10-3. El principal inconveniente del VO2 medido es la necesidad de un equipo especial y de personal formado, algo costoso y que limita la disponibilidad de la medición. Tabla 10.3

Variabilidad de las determinaciones relacionadas con el VO2

Determinación

Variabilidad

Termodilución

± 10 %

Concentración de hemoglobina

± 2%

Saturación de O2 de la hemoglobina

± 2%

Contenido de O2 de la sangre

± 4%

CaO2 – CvO2

± 8%

VO2 calculado

± 18 %

VO2 medido

± 5%

En las referencias 10-12.

Utilización del VO2

Las dos situaciones asociadas a un VO2 bajo son una disminución del índice metabólico (hipometabolismo) y una oxigenación inadecuada que conlleva un metabolismo anaerobio. Como el hipometabolismo es inusual en los pacientes de la UCI, puede usarse un VO2 anormalmente bajo (< 200 ml/min o < 110 (ml/min)/m2) como signo de oxigenación tisular inadecuada. En la figura 10-4 se muestra un ejemplo de ello, con determinaciones seriadas del índice cardíaco (IC), de la captación de oxígeno sistémico (VO2) y de las concentraciones séricas de lactato durante el primer día del postoperatorio en un paciente sometido a la reparación de un aneurisma aórtico abdominal. Obsérvese que el VO2 es anormalmente bajo a lo largo de todo el período de estudio, mientras que el valor de lactato sérico comenzaba a aumentar por encima de lo normal (> 4 mM/l) a las 8 h del postoperatorio. El VO2 anormalmente bajo representa una oxigenación tisular inadecuada, como

180 Control hemodinámico lo confirma la elevación eventual de las concentraciones sanguíneas de lactato. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo de 6 h desde el primer indicio de un VO2 bajo hasta el primer signo de una elevación de los valores de lactato. Esto indica que el VO2 puede ser un marcador más sensible de oxigenación tisular inadecuada que la concentración de lactato sérico. Obsérvese que el índice cardíaco se mantiene en el intervalo normal, a pesar de la evidencia de una alteración de la oxigenación tisular, lo que demuestra el escaso valor de la monitorización del gasto cardíaco para la evaluación de la oxigenación tisular. Índice cardíaco L/min×m2

4 3

ml/min×m2

2 150

VO2 Débito de O2 O2 Deficit

100 50

mM/l

Lactato en sangre

8 4 0 PREOP

2

4

6

8

24

Horas del postoperatorio

FIGURA 10-4. Determinaciones seriadas del índice cardíaco, captación de oxígeno sistémico (VO2) y valores sanguíneos de lactato en el período postoperatorio después de una reparación de un aneurisma de aorta abdominal. Las líneas de puntos indican los límites superior e inferior de la normalidad para cada determinación. El área sombreada representa el débito de oxígeno. DÉBITO DE OXÍGENO. El área sombreada en la curva de VO2 de la figura 10-4 muestra la magnitud del déficit de VO2 a lo largo del tiempo. El déficit acumulado en la oxigenación tisular se conoce como débito de oxígeno, y en los estudios clínicos se ha demostrado una relación directa entre la magnitud del débito de oxígeno y el riesgo de fracaso multiorgánico (15,16).

Oxigenación sistémica 181

Extracción de oxígeno La captación fraccionada de oxígeno en los tejidos viene determinada por el cociente de extracción de oxígeno (CEO2), que es la proporción entre la captación de oxígeno (VO2) y el aporte de oxígeno (DO2). CEO2 = VO2/DO2

(10.12)

Este cociente puede multiplicarse por 100 y expresarse en forma de porcentaje. Tanto VO2 como DO2 comparten términos comunes (Q × 1,34 × [Hb] × 10), lo que permite reescribir la ecuación 10.12: CEO2 = (SaO2 – SvO2)/SaO2

(10.13)

El mantenimiento de la SaO2 por encima de 0,9 (90 %) es una práctica habitual, por lo que el denominador en la ecuación 10.13 puede eliminarse: CEO2 = (SaO2 – SvO2)

(10.14)

Cuando la sangre arterial está completamente oxigenada (SaO2 = 1), el CEO2 viene determinado por una sola variable, como se muestra a continuación: CEO2 = 1 – SvO2

(10.15)

El VO2 suele suponer alrededor del 25 % del DO2, por lo que el CEO2 normal es 0,25 (intervalo 0,2-0,3, como se muestra en la tabla 10-2). Por lo tanto, sólo el 25 % del oxígeno aportado a los capilares es captado hacia los tejidos cuando las condiciones son normales. Esto cambia cuando disminuye el oxígeno aportado, como se describe a continuación.

Control del VO2 El sistema de transporte de oxígeno actúa para mantener un VO2 constante a la vista de las variaciones en el aporte de oxígeno (DO2), lo que se consigue mediante cambios compensadores en la extracción de oxígeno (17). Este sistema de control se describe reordenando los términos de la ecuación 10.12, de modo que el VO2 sea la variable dependiente: VO2 = DO2 × CEO2

(10.16)

Esta ecuación predice que el VO2 permanecerá constante cuando el DO2 disminuya si hay un incremento equivalente en la extracción de oxígeno. Sin embargo, si la extracción de oxígeno es fija, una disminución en el DO2 producirá una disminución equivalente en el VO2.

El control del VO2 se demuestra por la relación entre DO2 y VO2 en la figura 10-5 (17). La extracción de oxígeno está representada por la diferencia (SaO2 – SvO2), ya que la SaO2 está por encima del 90 %. En el punto normal de la curva, la diferencia (SaO2 – SvO2) es del 25 %. A medida que disminuye el DO2 por debajo de lo normal (desplazándose a la izquierda a lo largo de la curva), el VO2 se mantiene inicialmente invariable, lo que indica que está aumentando la extracción de oxígeno. Sin embargo, a la larga se alcanza un punto en el que VO2 empieza a disminuir; en este punto, la SvO2 ha disminuido hasta el 50 %, causando un aumento de la diferencia (SaO2 – SvO2) hasta casi el 50 %. El punto en el que VO2 empieza a disminuir es el punto en el que la extracción de oxígeno es máxima (aproximadamente el 50 %) y ya no puede aumentar

182 Control hemodinámico

VO2 = DO2 × (SAO2 – SVO2) SaO2 = 98% Extraccióndede SvO2 = 50% Extracción OO 2 ajustable 2 ajustable

SaO2 = 98% SvO2 = 73%

tis

ul ar

100

H

ip ox

ia

VO2 (ml/min/m2)

200

Extracción de O2 máxima

Normal

0 0

200

400

600

DO2 (ml/min/m2)

FIGURA 10-5. Gráfica que muestra la relación entre el aporte de oxígeno (DO2) y la captación de oxígeno (VO2). La extracción de O2 se representa por (SaO2 – SvO2). Véase la explicación en el texto. más. Más allá de este punto, los descensos de DO2 se acompañan de descensos similares en VO2, lo que señala el inicio de la hipoxia tisular. Así pues, el punto en el que la extracción de oxígeno es máxima es el umbral anaeróbico.

Monitorización de la extracción de oxígeno La extracción de oxígeno puede monitorizarse como la diferencia (SaO2 – SvO2), mientras la SaO2 se mantenga por encima del 90 %. La SaO2 se monitoriza mediante pulsioximetría (descrita en el cap. 21), y la SvO2 mediante catéteres de arteria pulmonar (o mediante catéteres venosos centrales, como se describe más adelante). Pueden aplicarse las reglas generales siguientes para interpretar la (SaO2 – SvO2). Estas interpretaciones se basan en la suposición de que el índice metabólico es normal o invariable. 1. La (SaO2 – SvO2) normal es del 20 % al 30 %.

2. Un aumento de la (SaO2 – SvO2) por encima del 30 % indica una disminución en el aporte de oxígeno (habitualmente, por anemia o por un gasto cardíaco bajo).

3. Un aumento de la (SaO2 – SvO2) que se aproxime al 50 % indica una oxigenación tisular amenazada o inadecuada.

4. Una disminución de la (SaO2 – SvO2) por debajo del 20 % indica un defecto en la utilización del oxígeno en los tejidos, generalmente a causa de una lesión celular inflamatoria en la sepsis grave o el shock séptico.

Oxigenación sistémica 183

Cuando la SaO2 se aproxima al 100 %, la extracción de oxígeno puede monitorizarse usando sólo la SvO2, como se describe a continuación.

Saturación venosa de oxígeno La ecuación de Fick modificada para VO2 (la ecuación 10.10), puede modificarse de nuevo para que la variable derivada sea la saturación venosa de oxígeno (SvO2). Esto da lugar a la ecuación siguiente, que identifica los factores determinantes de la SvO2. SvO2 = SaO2 – (VO2/GC × 1,34 × [Hb])

(10.17)

SvO2 = 1 – VO2/DO2

(10.18)

Si la sangre arterial está completamente oxigenada (SaO2 = 1), el denominador en el paréntesis equivale al DO2, y la ecuación puede reescribirse: Esta ecuación predice que la SvO2 variará de forma inversa (en el sentido contrario) con los cambios en la extracción de oxígeno (VO2/DO2).

Monitorización de la SvO2

La SvO2 se mide en condiciones ideales en la sangre venosa mixta en las arterias pulmonares, para lo que se necesita un catéter de arteria pulmonar. La SvO2 puede medirse periódicamente en muestras de sangre obtenidas a través del catéter de AP, o puede monitorizarse continuamente mediante catéteres de AP de fibra óptica. (La determinación de la SvO2 con catéteres de fibra óptica se describe en el cap. 21.) El intervalo normal para la SvO2 en la sangre de la arteria pulmonar es del 65 % al 75 % (18). La monitorización continua de la SvO2 se asocia a fluctuaciones espontáneas que promedian un 5 %, pero que pueden llegar hasta el 20 % (19). Un cambio en la SvO2 debe superar el 5 % y persistir durante más de 10 min para considerarse un cambio significativo (20). Las normas siguientes para la interpretación de la SvO2 se basan en las relaciones de las ecuaciones 10.16 y 10.18, y son similares en principio a las normas para la interpretación de la (SaO2 – SvO2) ya descritas. 1. La SvO2 normal es del 65 % al 75 %.

2. Una disminución de la SvO2 por debajo del 65 % indica un descenso del aporte de oxígeno (p. ej., en la anemia o el gasto cardíaco bajo).

3. Una disminución de la SvO2 que se aproxime al 50 % indica una oxigenación tisular amenazada o inadecuada. 4. Un aumento de la SvO2 superior al 75 % indica un defecto en la utilización del oxígeno en los tejidos, algo que suele deberse a una lesión celular inflamatoria en la sepsis grave o el shock séptico.

Saturación venosa central de oxígeno La saturación de oxígeno en la vena cava superior, conocida como «saturación venosa central» de oxígeno (SvcO2), se ha propuesto como una alternativa a la saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2), ya que elimina la necesidad del catéter de AP. Sin embargo, la SvcO2 es mayor que la SvO2 en un promedio de 7 ± 4 % (diferencia absoluta) en los pacientes graves (18,21). Las discrepancias entre las dos determinaciones son máximas en los pacientes con insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico y sepsis. La SvcO2 más alta en los estados de bajo

184 Control hemodinámico gasto se atribuye a vasoconstricción periférica con preservación del flujo sanguíneo cerebral, y la SvcO2 más alta en la sepsis se atribuye a un incremento en el consumo de oxígeno esplácnico (21).

A pesar de esta discrepancia, los cambios en la SvcO2 reflejan generalmente los de la SvO2 (21), y las tendencias en la SvcO2 se consideran más informativas que las determinaciones individuales (22). El intervalo normal de la SvcO2 en un estudio se preseleccionó al 70 %-89 % (23), lo que concuerda con el uso de una SvcO2 > 70 % como uno de los primeros objetivos del tratamiento en los pacientes con sepsis grave o shock séptico (24).

La SvcO2 se monitoriza mediante catéteres venosos centrales, pero la punta del catéter debe estar en la vena cava superior. Pueden obtenerse determinaciones periódicas de la SvcO2 en muestras de sangre extraídas a través del catéter o bien puede monitorizarse continuamente la SvcO2 usando catéteres de fibra óptica especialmente diseñados. Los criterios para considerar un cambio significativo en la SvcO2 son los mismos que los mencionados para la SvO2.

En la tabla 10-4 se muestra un resumen de las determinaciones relacionadas con el oxígeno que pueden usarse como marcadores de la alteración de la oxigenación tisular. El valor de los marcadores relacionados con el oxígeno está potenciado si se combinan con los marcadores químicos que se describen a continuación. Tabla 10.4

Marcadores de oxigenación tisular inadecuada

Marcadores de oxígeno 1. VO2 < 200 ml/min o < 110 (ml/min)/m2 2. (SaO2 – SvO2) 3. SvO2

≥ 50 %

≤ 50 %

Marcadores químicos 1. Lactato sérico > 2 mM/l (o

≥ 4 mM/l)

2. Déficit de bases arterial > 2 mM/l

MARCADORES QUÍMICOS El nivel de lactato sérico y el déficit de bases arterial son determinaciones fácilmente disponibles que poseen valor diagnóstico y pronóstico. La cifra de lactato es la mejor determinación, como se menciona a continuación.

Lactato (Nota: Existen varias situaciones que elevan las concentraciones sanguíneas de lactato sin un trastorno asociado en la oxigenación tisular, y que se describen en el capítulo 32. La descripción siguiente hace mención exclusivamente a situaciones en las que la elevación de las cifras de lactato se asocia a anomalías en la disponibilidad del oxígeno o en su utilización en los tejidos.)

Oxigenación sistémica 185

El lactato sirve para detectar condiciones anaerobias, ya que es el producto final de la glucólisis anaerobia. (El producto final es en realidad el ácido láctico, un ácido débil que se disocia rápidamente para formar lactato.) Un posible inconveniente es la carga negativa de la molécula de lactato, que impedirá su desplazamiento a través de las membranas celulares y puede retrasar la aparición del lactato en sangre. Esto concuerda con las observaciones de la figura 10-4, que muestran un retraso de varias horas desde el primer indicio de metabolismo anaerobio (VO2 bajo) hasta el primer signo de una elevación del valor de lactato en sangre.

Lactato en sangre La producción de lactato es el principal resultado del metabolismo de los eritrocitos (ya que no poseen mitocondrias), y los eritrocitos circulantes son, por detrás del músculo esquelético, el segundo lugar en cuanto a producción diaria de lactato (25). Sin embargo, la producción de lactato en los eritrocitos no crea una diferencia en la concentración de lactato entre la sangre y el plasma (26). Los neutrófilos activados constituyen una fuente importante de producción de lactato en situaciones de inflamación, como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (descrito en el cap. 23), pero la liberación de lactato secundaria a inflamación pulmonar no crea una diferencia en las concentraciones de lactato entre la sangre venosa y la arterial (25). Por lo tanto, pueden medirse las cifras de lactato en plasma, en sangre total, en sangre venosa o en sangre arterial, con resultados parecidos. La concentración normal de lactato en sangre es ≤ 2 mmol/l, pero las cifras de lactato superiores a 4 mM/l tienen más valor pronóstico, como se describe a continuación.

Valor pronóstico La concentración sérica de lactato es más que un instrumento diagnóstico, ya que también tiene implicaciones pronósticas. Los estudios realizados en pacientes graves han demostrado que la probabilidad de supervivencia está relacionada con la cifra inicial de lactato (previa al tratamiento), y con el tiempo necesario para que una cifra elevada de lactato vuelva su valor normal (aclaramiento de lactato). Esto se muestra en la figura 10-6. VALOR DE LACTATO INICIAL. La

gráfica de la izquierda en la figura 10-6 procede de un estudio en pacientes sépticos (28) que muestra un incremento en la tasa de mortalidad intrahospitalaria cuando la concentración inicial de lactato aumenta por encima de 2 mmol/l. También muestra un aumento importante de la tasa de mortalidad en los tres primeros días (como lo indican las líneas horizontales en cada columna) cuando la cifra inicial de lactato es ≥ 4 mM/l. Esto concuerda con otros estudios (25,26) que muestran que un valor inicial de lactato ≥ 4 mM/L supone un riesgo significativo de resultado mortal durante la estancia en la UCI.

ACLARAMIENTO DE LACTATO. La gráfica de la derecha de la figura 10-6 procede de un estudio en el que se realizaron determinaciones seriadas del lactato sérico en un grupo de pacientes con inestabilidad hemodinámica con elevación de las cifras de lactato (29). La menor tasa de mortalidad se producía cuando las cifras de lactato se normalizaban en 24 h, y la mortalidad aumentaba de forma espectacular cuando estas cifras no se normalizaban en 48 h. Esta rela-

186 Control hemodinámico Mortalidad (%) 50

Lactato inicial

Aclaramiento de lactato 43 %

40 30

25 % ≤72h

15 %

20 10

≤72h

≤72h

≥4

2,1-3,9

≤2

Lactato sérico (mmol/l)

13 % 4% 10 % en las primeras 6 h tras el diagnóstico es la que se asocia a una supervivencia mejor (30).

Lactato en la sepsis La acumulación de lactato en la sepsis no es el resultado de un aporte inadecuado de oxígeno, sino que parece estar relacionado con la acumulación de piruvato a consecuencia de la inhibición de la piruvato deshidrogenasa (enzima que convierte el piruvato en acetil coenzima A y que desplaza la glucólisis desde el citoplasma al ciclo de Krebs en las mitocondrias) (31). Las endotoxinas y otros componentes de las paredes de la célula bacteriana se han visto implicadas en la inhibición de esta enzima (31). Este mecanismo de acumulación del lactato concuerda con el concepto de que la causa de la lesión celular en la sepsis grave y en el shock séptico es un defecto en la utilización del oxígeno

Oxigenación sistémica 187

en las mitocondrias (hipoxia citopática) (7), como ya se ha mencionado antes. La idea de que las concentraciones de oxígeno tisulares no son deficientes en los pacientes con sepsis grave y shock séptico tiene implicaciones importantes en su tratamiento (como se describe en el cap. 14).

Lactato como carburante adaptativo La asociación entre una elevación de las concentraciones séricas de lactato y un mal pronóstico ha creado una percepción de que la molécula de lactato tiene efectos nocivos. Esto no se ha comprobado, y es posible que el lactato pueda desempeñar un papel beneficioso como «carburante adaptativo» en los pacientes en estado grave (32). El rendimiento energético derivado del metabolismo oxidativo del lactato equivale al de la glucosa, como se muestra en la tabla 10-5. La densidad calórica (kcal/g) del lactato y la glucosa son equivalentes y, dado que una molécula de glucosa produce dos moléculas de lactato, el rendimiento energético derivado de la oxidación completa (kcal/mol) del lactato y la glucosa son equivalentes. Existen pruebas de que la oxidación del lactato en el corazón está aumentada en los pacientes con shock séptico (33), y pruebas de que la oxidación del lactato es una fuente importante de energía en el tejido nervioso sometido a hipoxia e isquemia (34). Por lo tanto, es posible que el lactato sea más amigo que enemigo en los pacientes en estado grave. Tabla 10.5

Glucosa o lactato como carburante oxidativo

Sustrato

Peso molecular

Calor de combustión

Valor calórico

Glucosa

180

673 kcal/mol

3,74 kcal/g

Lactato

90

326 kcal/mol

3,62 kcal/g

Lactato × 2

180

673 kcal/mol

3,62 kcal/g

Déficit de bases arterial El «déficit de bases» se considera un marcador más específico de acidosis metabólica que el bicarbonato sérico (35), y se define como la cantidad (en milimoles) de bases que debe añadirse a un litro de sangre para elevar el pH hasta 7,40 (a una PCO2 de 40 mm Hg). La mayoría de los analizadores de gasometría determinan de forma sistemática el déficit de bases usando un nomograma de PCO2/HCO3 ,y los resultados se incluyen en el informe de la gasometría. El déficit de bases arterial normal es ≤ 2 mmol/l; incrementos por encima de 2 mmol/l se consideran leves (2 a 5 mmol/l), moderados (6 a 14 mmol/l) y graves (≥ 15 mmol/l).

El déficit de bases arterial ha sido un marcador popular de la alteración de la oxigenación tisular en las urgencias quirúrgicas agudas, especialmente en los traumatismos. Los estudios en víctimas de traumatismos muestran una correlación entre la magnitud de la pérdida de sangre aguda y la magnitud de la elevación del déficit de bases arterial (36), y la reanimación de los traumatismos agudos que normaliza el déficit de bases arterial en unas horas se asocia a un resultado más favorable (36). Basándose en estas observaciones, la normalización del déficit de bases arterial es uno de los objetivos finales de la reanimación en los traumatismos (37).

188 Control hemodinámico Exceso de bases y lactato El déficit de bases arterial puede usarse como sustituto de la determinación de los valores séricos de lactato cuando se usa como marcador de la oxigenación tisular. Sin embargo, el déficit de bases no es específico para el lactato, ya que está influido por otras causas de acidosis metabólica (p. ej., cetosis, insuficiencia renal). En un estudio en el que se comparaba el déficit de bases y las cifras de lactato en pacientes ingresados en una UCI quirúrgica (38), ambos mostraban un valor pronóstico similar en el momento del ingreso, pero el lactato se mostraba superior al déficit de bases en cuanto a la predicción de los resultados cuando se realizaban determinaciones seriadas de ambos tras su ingreso en la UCI. Esta observación, junto con la ausencia de especificidad del déficit de bases arterial como medida del lactato, indica que el déficit de bases arterial no ofrece ventaja alguna sobre las cifras de lactato en sangre para el estudio de la oxigenación tisular.

ESPECTROSCOPIA CASI INFRARROJA La espectroscopia casi infrarroja (NIRS) es un método incruento para medir la saturación venosa de oxígeno en los tejidos usando las propiedades ópticas de la hemoglobina en los estados oxigenado (HbO2) y desoxigenado (Hb). Esto se describe en el capítulo 21 en relación con la pulsioximetría. La NIRS es, en esencia, una oximetría tisular sin el componente de «pulso». Se coloca sobre la piel una fuente de luz que emite luz con longitudes de onda específicas para la HbO2 (990 nm) y la Hb (660 nm), y la luz de cada longitud de onda que es reflejada de vuelta desde los tejidos subyacentes (tejido subcutáneo y músculo) es captada por un fotodetector y se procesa para mostrar la saturación de oxígeno tisular (StO2): StO2 = HbO2/HbO2 + Hb

(10.19)

La StO2 abarca la saturación de oxígeno en las arterias, los capilares y las venas del interior de los tejidos, pero la mayor parte de la sangre en los tejidos (70 % - 75 %) está en las venas, de modo que se supone que la StO2 es una medida de la saturación de oxígeno venosa en el tejido subyacente, que se utiliza entonces como medida del equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno en ese tejido (la ecuación 10.18 para los tejidos en lugar de la totalidad del cuerpo). Se ha usado principalmente en el cerebro y en el músculo esquelético (39), y no está exenta de problemas; p. ej., varios factores pueden influir en la StO2, como el color de la piel, el grosor y la composición de los tejidos, y la mioglobina (en el caso del músculo), y en algunos estudios se señala que del 50 % al 100 % de la señal de NIRS procedente del músculo esquelético procede de la mioglobina (40). Este es uno de los problemas con la NIRS; es decir, no hay seguridad de qué es lo que se está midiendo.

Citocromo oxidasa La característica más apasionante de la NIRS es la posibilidad de monitorizar el consumo de oxígeno mitocondrial (41). Esto es así gracias a las propiedades ópticas de la citocromo oxidasa, la enzima responsable de convertir el oxígeno en agua al final de la cadena de transporte de electrones. La citocromo oxidasa

Oxigenación sistémica 189

(CitOx) es la «unidad de desecho» de la cadena de transporte de electrones; es decir, recibe electrones que han sido «gastados» produciendo ATP, y los dispone donándolos al oxígeno (cuatro electrones por cada molécula de O2). Esto reduce el oxígeno a agua, y es responsable de aproximadamente el 90 % del consumo de O2 celular. O2+ 4e– + 4H+ → 2H2O

(10.20)

La pérdida de electrones convierte a la CitOx de un estado reducido a un estado oxidado. En situación de equilibrio, la CitOx tiene un equilibrio entre formas oxidadas y reducidas, y absorbe luz a 830 nm en estado de oxidorreducción equilibrado. Esta banda de adsorción se pierde cuando la CitOx está en su forma reducida, lo que sucede cuando deja de donar electrones al O2 (por lo que cesa el consumo de oxígeno mitocondrial). De este modo, la presencia o ausencia de la banda de adsorción de 830 nm constituye un posible marcador de la presencia o ausencia de producción de ATP mitocondrial. Lamentablemente, la citocromo oxidasa se encuentra en cantidades minúsculas comparada con la hemoglobina, lo que dificulta la detección de la banda de adsorción. La ausencia de la banda de adsorción de 830 nm puede significar que la CitOx está en su estado reducido (y el metabolismo es anaerobio) o puede captarse la señal de la CitOx en un estado de oxidorreducción equilibrado (y el metabolismo es aerobio). De nuevo, puede ser problemático comprender lo que se está monitorizando con la NIRS. El autor conoció por primera vez la NIRS a mediados de la década de 1970 (en el laboratorio de Britton Chance, el descubridor de la citocromo oxidasa), y en los casi 40 años que han transcurrido desde entonces, la NIRS ha sido siempre una tecnología apasionante pero sin materializar. Probablemente, en los años venideros se verá más de lo mismo.

COMENTARIO FINAL La importancia de la monitorización de la oxigenación sistémica o tisular se basa en la premisa de que una oxigenación tisular inadecuada es responsable de lesión celular, fracaso multiorgánico y consecuencias letales en los pacientes en estado grave. Esta premisa es difícil de evaluar, debido a la incapacidad para medir los valores tisulares de oxígeno.

El aumento de las concentraciones séricas de lactato se ha usado como prueba de una oxigenación tisular inadecuada en pacientes en estado grave, pero la elevación de estos valores en pacientes con shock séptico no se deben a una limitación de la disponibilidad de oxígeno en los tejidos (31), como ya se ha comentado en este capítulo. De hecho, la opinión consensuada es que la lesión celular inflamatoria es la culpable del fracaso multiorgánico y de la mortalidad en el shock séptico (v. cap. 14). Dado que el shock séptico es la principal causa de mortalidad en las UCI, parece que la oxigenación tisular inadecuada no es tan importante como se creía en los pacientes en estado crítico. Esto, por supuesto, tiene implicaciones obvias en el énfasis vigente de la promoción de la oxigenación tisular en el tratamiento de cuidados intensivos.

190 Control hemodinámico

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Sección

IV

ALTERACIONES DEL FLUJO CIRCULATORIO La variabilidad es ley de vida…dos individuos no reaccionan ni se comportan del mismo modo en las situaciones anómalas conocidas como enfermedad. Sir William Osler On the Educational Value of the Medical Society 1903

Capítulo

11

HEMORRAGIA E HIPOVOLEMIA En las enfermedades agudas, el enfriamiento de las extremidades es un mal signo. Hipócrates

El aparato cisculatorio humano funciona con un volumen pequeño y una bomba de eyección sensible al volumen. Desde el punto de vista energético, se trata de un diseño eficiente que limita la carga de trabajo del corazón, pero el sistema flaquea rápidamente cuando se reduce el volumen. Mientras que la mayoría de los órganos internos como los pulmones, el hígado y los riñones pueden perder hasta un 75 % de su masa funcional sin que se produzca un fracaso orgánico que pueda llegar a ser mortal, la pérdida de sólo un 35 % a un 40 % del volumen de sangre puede ser letal. Esta intolerancia del sistema circulatorio a la pérdida de volumen sanguíneo es la principal preocupación en el paciente que sangra.

En este capítulo se describe la evaluación y el tratamiento de la hipovolemia, haciendo hincapié en la hemorragia aguda, e incluye una sección sobre la reanimación con control de daños en el paciente con lesiones graves.

PÉRDIDA DE LÍQUIDOS CORPORALES Y HEMORRAGIA Distribución de los líquidos corporales En la tabla 11-1 se muestra el volumen de algunos líquidos corporales en los adultos. El líquido corporal total supone cerca del 60 % de la masa magra corporal en los hombres (600 ml/kg) y el 50 % en las mujeres (500 ml/kg). Un hombre adulto de tamaño medio que pese 75 kg tendrá, por lo tanto, 0,6 × 75 = 45 litros de líquido corporal total, y una mujer adulta de tamaño medio que pese unos 60 kg tendrá 0,5 × 60 = 30 litros. El volumen de sangre supone entre el 6 % y el 7 % del peso corporal (66 ml/kg en los hombres y 60 ml/kg en las mujeres) (1). Como se muestra en la tabla 11-1, el volumen de sangre es de 5 litros en un hombre adulto de tamaño medio y de sólo 3,6 litros en una mujer adulta de tamaño medio. Comparando los volúmenes de sangre y de 195

196 Alteraciones del flujo circulatorio líquidos corporales totales, se observa que la sangre sólo representa entre el 11 % y el 12 % del líquido corporal total. La exigua distribución del líquido corporal total en el compartimento vascular es un factor importante de la intolerancia a la hemorragia. Tabla 11.1

Volumen de líquidos corporales en los adultos

Líquido corporal

Hombres

Mujeres

ml/kg

75 kg*

ml/kg

60 kg*

Líquido corporal total

600

45 l

500

30 l

Líquido intersticial

150

11,3 l

125

7,5 l

Sangre

66

5l

60

3,6 l

Eritrocitos

26

2l

24

1,4 l

Plasma

40

3l

36

2,2 l

*Masa corporal magra para un hombre adulto y una mujer adulta de tamaño medio. Volumen de sangre, eritrocitos y plasma (en ml/kg) de la referencia 1.

Plasma y líquido intersticial El líquido extracelular supone aproximadamente el 40 % del líquido corporal total, y está compuesto de los compartimentos extravascular (intersticial) e intravascular (plasma). La comparación de los volúmenes de líquido intersticial y de plasma en la tabla 11-1 muestra que el volumen de plasma es aproximadamente el 25 % del volumen del líquido intersticial. Esta relación es importante para comprender los efectos sobre el volumen de los líquidos con sodio (salinos); es decir, dado que el sodio se equilibra en todo el líquido extracelular, el 75 % de las soluciones salinas infundidas se distribuirá en el líquido intersticial y el 25 % lo hará en el plasma. De este modo, el efecto principal de las soluciones salinas es potenciar el volumen del líquido intersticial, no el volumen plasmático (2).

Hemorragias Respuestas compensadoras La hemorragia aguda desencadena dos respuestas compensadoras encaminadas a restaurar el déficit de volumen (3). La primera supone el desplazamiento de líquido intersticial hacia el torrente sanguíneo. Este relleno transcapilar puede añadir hasta un litro al volumen de plasma, pero deja un déficit en el líquido intersticial. La segunda respuesta supone la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por la disminución de la perfusión renal), que produce la conservación de sodio por los riñones. El sodio retenido potenciará principalmente el volumen intersticial, y de este modo ayudará a reponer el déficit de líquido intersticial generado por el relleno transcapilar. Estas dos respuestas pueden compensar por completo la pérdida de un 15 % a un 20 % del volumen sanguíneo (3).

Hemorragia e hipovolemia 197

Gravedad de la hemorragia El American College of Surgeons ha propuesto el sistema de clasificación siguiente para las hemorragias agudas (4). CLASE I. Pérdida de ≤ 15 % del volumen de sangre (o ≤ 10 ml/kg). Este grado de

pérdida de sangre suele compensarse por completo por el relleno transcapilar. Como el volumen sanguíneo se mantiene, los signos clínicos son mínimos o nulos, y no se necesita fluidoterapia de reanimación (3). Pérdida del 15 % al 30 % del volumen de sangre (o 10-20 ml/kg). Esto representa la fase compensada de la hipovolemia, en la que la presión arterial se mantiene por vasoconstricción sistémica (5). Pueden apreciarse cambios posturales en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, pero no son signos constantes (v. más adelante) y la hipovolemia puede ser clínicamente silente. La respuesta vasoconstrictora a la hipovolemia es más intensa en la circulación esplácnica, y la hipoperfusión esplácnica puede causar alteraciones en la mucosa intestinal e invasión del torrente sanguíneo por patógenos entéricos (6).

CLASE II.

CLASE III.

Pérdida del 30 % al 45 % del volumen de sangre (o 20 – 30 ml/kg). Esto marca el inicio de la hemorragia descompensada o shock hemorrágico, en el que la respuesta vasoconstrictora ya no es capaz de mantener la presión arterial y la perfusión orgánica. Las consecuencias clínicas pueden consistir en hipotensión en decúbito supino, signos de alteración de la perfusión orgánica (p. ej., frialdad de las extremidades, oliguria, disminución del nivel de conciencia) y signos de metabolismo anaerobio (acumulación de lactato en sangre).

CLASE IV. Pérdida de > 45 % del volumen de sangre (o > 30 ml/kg). Este grado de hemorragia puede causar un shock hemorrágico intenso que puede ser irreversible. Las manifestaciones clínicas consisten en fracaso multiorgánico y acidosis metabólica (láctica) intensa. Esta categoría abarca la hemorragia masiva, que se describe más adelante en este capítulo.

VALORACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO La importancia de una valoración precisa del volumen intravascular va emparejada con las dificultades encontradas, y a la evaluación clínica del volumen intravascular se la ha denominado «comedia de errores» (7).

Constantes vitales Los cambios en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial que se producen en la hipovolemia aguda se enumeran en la tabla 11-2, junto con las sensibilidades y especificidades comunicadas para dos grados de hemorragia (8,9). No se observa taquicardia ni hipotensión en decúbito supino en la gran mayoría de los pacientes con un déficit de volumen sanguíneo de hasta 1,1 litros (hasta el 25 % de pérdida de volumen sanguíneo en los hombres adultos de un tamaño promedio). La ausencia de taquicardia va en contra de las creencias tradicionales, aunque en pacientes con hemorragias agudas puede prevalecer más la bradicardia (8).

198 Alteraciones del flujo circulatorio Tabla 11.2

Características operativas de las constantes vitales para la detección de la hipovolemia Sensibilidad/especificidad

Signo anómalo

Hemorragia moderada (450-630 ml)*

Hemorragia grave (630-1 150 ml)**

Taquicardia en decúbito supino1

0 / 96 %

12 % / 96 %

Hipotensión en decúbito supino2

13 % / 97 %

33 % / 97 %

Incremento del pulso postural3

22 % / 98 %

97 % / 98 %

Hipotensión postural4

9 % / 94 % 27 % / 86 %

No estudiado No estudiado

1Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto; 2Presión sistólica < 95 mm Hg; 3Incremento en la frecuencia de pulso ≥ 30 latidos/minuto; 4Descenso en la presión sistólica > 20 mm Hg. *Equivale a una pérdida de volumen sanguíneo del 10 %-12,5 % en un hombre adulto de tamaño medio. **Equivale a una pérdida de volumen sanguíneo del 12,5%-25 % en una mujer adulta de tamaño medio. De las referencias 8 y 9.

Cambios posturales El movimiento desde una posición en decúbito supino a una posición de bipedestación causa el desplazamiento de 7 a 8 ml/kg de sangre hasta las extremidades inferiores (8). En las personas sanas, este cambio en la posición corporal se asocia a un ligero aumento de la frecuencia cardíaca (de unos 10 latidos/min) y a una pequeña disminución de la presión arterial sistólica (unos 3 a 4 mm Hg). Estos cambios pueden estar exagerados en la hipovolemia. Los cambios posturales esperados en la hipovolemia son un incremento en la frecuencia cardíaca de, al menos, 30 latidos/min, y un descenso de la presión arterial sistólica que supera los 20 mm Hg. Como se muestra en la tabla 11-2, estos cambios posturales son inusuales con pérdidas de sangre menores de 630 ml (descenso ≤ 12 % del volumen de sangre), pero por encima de este valor, el incremento del pulso postural es un marcador sensible y específico de hemorragia aguda (como lo indican las cifras dentro de recuadros en la tabla 11-2). En resumen, las constantes vitales aportan poco en la evaluación de la hipovolemia, y en particular para descartar el diagnóstico. La hipotensión en decúbito supino puede sugerir la presencia de una hipovolemia intensa, pero esta alteración debiera acompañarse de otros marcadores de hipovolemia intensa más fiables (p. ej., disminución de la diuresis, elevación de la concentración sérica de lactato).

Hematocrito El uso del hematocrito (y de la concentración de hemoglobina) para evaluar la presencia y la intensidad de las hemorragias es frecuente e inadecuado. Los cambios en el hematocrito muestran una correlación escasa con los déficit de volumen sanguíneo y los déficit de eritrocitos en la hemorragia aguda (10), y

Hemorragia e hipovolemia 199

el motivo de esta discrepancia se demuestra en la figura 11-1. Las hemorragias agudas conllevan la pérdida de sangre total, lo que produce disminuciones proporcionales en el volumen de plasma y de eritrocitos. Debido a ello, la hemorragia aguda disminuye el volumen sanguíneo, pero no provoca un descenso del hematocrito. (Existe un pequeño efecto dilucional por el relleno transcapilar en las hemorragias agudas, pero no suele ser suficiente para provocar un descenso significativo del hematocrito.) Si la volemia no se repone, el hematocrito finalmente disminuirá porque la hipovolemia activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la retención renal de agua y sodio que le sigue tendrá un efecto dilucional sobre el hematocrito. Este proceso empieza entre 8 h y 12 h después de una hemorragia aguda, y puede tardar días en establecerse por completo.

Influencia de la reposición de líquido En la figura 11-1 se demuestra la influencia de la reposición de líquido sobre el hematocrito. La infusión de suero salino isotónico aumenta el volumen plasmático, pero no el volumen de eritrocitos, con lo que se produce una disminución dilucional del hematocrito. Todos los líquidos no hemoderivados (coloides y cristaloides) tienen un efecto dilucional similar sobre el hematocrito (11), y el volumen de líquido infundido determinará la magnitud del descenso de éste. La reposición con líquidos que contengan eritrocitos tiene un efecto diferente. Esto se demuestra en la figura 11-1 usando sangre total como líquido de reposición. En esta situación, los volúmenes de eritrocitos y de plasma aumentan proporcionalmente, de forma que no se producen cambios

Hto = 45 %

Hto = 27 %

Hto = 45 %

Salino

Sangre total

5 4

Plasma

Hto = 45 %

3 Litros

2 Células

1 0

Normal

1 h después

Hemorragia aguda

Reanimación

FIGURA 11-1. Influencia de la hemorragia aguda y de la fluidoterapia de reposición sobre el volumen sanguíneo y el hamatocrito. Véase la explicación en el texto.

200 Alteraciones del flujo circulatorio en el hematocrito. Esto confirma que, en las primeras horas tras una hemorragia aguda, el hematocrito es un reflejo del esfuerzo de reposición (el tipo y el volumen de líquidos infundidos) y no de la magnitud de la hemorragia.

Determinaciones cruentas o invasivas Presiones de llenado cardíaco Las presiones de llenado cardíaco (presión venosa central y presión de oclusión de la arteria pulmonar) han desempeñado tradicionalmente un papel sobresaliente en la evaluación del volumen ventricular y del volumen sanguíneo circulante. Sin embargo, ningún papel está justificado porque los estudios experimentales han demostrado una correlación escasa entre las presiones de llenado cardíaco y el volumen telediastólico ventricular (v. fig. 9-3 en el cap. 9) (12), e incluso una menor correlación entre las presiones de llenado cardíaco y el volumen sanguíneo circulante (13-15). Esta última observación se demuestra en la figura 11-2, donde se aprecia la relación entre determinaciones emparejadas de la presión venosa central (PVC) y el volumen sanguíneo circulante en un grupo de pacientes postoperados. La distribución dispersa de los puntos de los datos ilustra la ausencia de una relación significativa entre las dos determinaciones, que se confirma por el coeficiente de correlación (r) y por el valor p en el ángulo superior izquierdo de la gráfica. Se han mencionado resultados similares en otros estudios clínicos (13,15). La falta consistente 18 r = 0,17 p = 0,07

16 14

PVC (mm Hg)

12 10 8 6 4 2 0 30

50

70

90

110

130

VSC (ml/kg)

FIGURA 11-2. Esquema de dispersión que muestra 112 determinaciones emparejadas del volumen sanguíneo circulante (VSC) y la presión venosa central (PVC) en un grupo de pacientes postoperados. El coeficiente de correlación (r) y el valor p indican que no hay una relación significativa entre la PVC y el volumen sanguíneo. Reproducido de la referencia 14.

Hemorragia e hipovolemia 201

de correlación entre las determinaciones de PVC y del volumen sanguíneo ha originado la recomendación de que nunca se utilice la PVC para adoptar decisiones sobre fluidoterapia (13).

Transporte de oxígeno sistémico Los parámetros del transporte sistémico de oxígeno se describen con detalle en el capítulo 10. El patrón típico en la hemorragia o la hipovolemia es una disminución del aporte de oxígeno sistémico (DO2) con un incremento en la extracción de O2 (SaO2 – SvO2). El consumo sistémico de oxígeno (VO2) es normal en los casos de hipovolemia compensada (cuando el incremento en la extracción de oxígeno compensa por completo el descenso del DO2, como se muestra en la fig. 10-5), y el VO2 es anormalmente bajo en los casos de shock hipovolémico. No suele poderse monitorizar estos parámetros en los casos de hemorragia aguda, por lo que se usan marcadores químicos de disoxia tisular para determinar si una hemorragia aguda conlleva la aparición de shock hemorrágico.

Marcadores químicos de disoxia La hemorragia activa puede disminuir el aporte de oxígeno sistémico hasta valores que son incapaces de mantener el metabolismo energético aerobio. El metabolismo energético resultante con limitación de oxígeno, conocido también como disoxia, se acompaña de una mayor producción de ácido láctico a través de la glucólisis anaerobia. La expresión clínica de esta situación es el shock hemorrágico, que se caracteriza por una elevación de la concentración de lactato en sangre. Como esta situación puede aparecer tras la pérdida de tan sólo el 30 % del volumen sanguíneo (1,5 litros en un hombre adulto de tamaño promedio), los casos de hemorragia activa se monitorizan de forma sistemática en busca de signos de shock hemorrágico usando los valores de la concentración de lactato sérico y del déficit de bases arterial. Estos marcadores de alteración de la oxigenación tisular se describen con detalle en el capítulo 10, y aquí solo se mencionan brevemente.

Lactato sérico Como se acaba de comentar, una elevación en la concentración sérica de lactato en el contexto de una hemorragia aguda es un signo de presunción de un shock hemorrágico. La posibilidad de que la acumulación de lactato en estados de flujo bajo sea consecuencia de la disminución del aclaramiento de lactato no está respaldada por estudios clínicos que demuestren tasas equivalentes de eliminación de lactato en adultos sanos y pacientes con shock cardiogénico (16). Aunque el umbral para una concentración de lactato sérico elevada es de 2 mM/l, valores de lactato ≥ 4 mM/l tienen un mayor valor predictivo de aumento de la mortalidad (17), por lo que suele usarse un umbral de 4 mM/l para identificar elevaciones del lactato sérico potencialmentes mortales. ACLARAMIENTO DE LACTATO. Según el gráfico de barras de la figura 10-6 (cap. 10), la tasa de mortalidad en los pacientes graves no sólo está relacionada con la concentración inicial de lactato, sino que también es una función de la tasa de descenso de los valores de lactato tras instaurar el tratamiento (aclaramiento de lactato). El panel de la derecha en la figura 10-6 indica que la mortalidad es menor cuando las cifras de lactato retornan a la normalidad en 24 h. En un estudio de víctimas de traumatismos con shock hemorrágico no se produjeron

202 Alteraciones del flujo circulatorio fallecimientos cuando las cifras de lactato recuperaron la normalidad en las primeras 24 h, mientras que el 86 % de los pacientes cuyas cifras se mantenían elevadas al cabo de 48 h fallecieron (18). Por lo tanto, la normalización de las concentraciones de lactato en las primeras 24 h puede usarse como criterio de valoración de la reanimación en el shock hemorrágico (v. más adelante).

Déficit de bases arterial El déficit de bases arterial es un marcador inespecífico de acidosis metabólica que fue adoptado como determinación sustituta de la acidosis láctica debido a su disponibilidad en los resultados de las gasometrías. Sin embargo, actualmente se dispone de analizadores específicos de lactato que proporcionan determinaciones de este parámetro en cuestión de minutos, obviando de este modo la necesidad de medir el déficit de bases arterial en el estudio y el tratamiento del shock hemorrágico.

Respuesta a los líquidos La inquietud que surge con la administración liberal de líquidos durante el tratamiento de cuidados intensivos (lo que genera riesgos sin recompensas aparentes) condujo a la práctica de la evaluación de la respuesta de los pacientes a los líquidos antes de empezar a infundirlos de forma empírica. Esta práctica no pretende descubrir una hipovolemia oculta, sino que es un intento por limitar la terapia volumétrica a los pacientes que tienen probabilidades de responder. Está diseñada principalmente para pacientes cuyo volumen intravascular es dudoso y que presentan inestabilidad hemodinámica. Se han propuesto métodos mecánicos para modular la precarga cardíaca con el fin de evaluar la respuesta a la fluidoterapia (19), pero estos métodos pueden resultar problemáticos, y las sobrecargas de líquido siguen siendo el método recomendado para evaluar la respuesta a la administración de líquidos (20).

Sobrecargas de líquido No existe un protocolo estándar para realizar las sobrecargas de líquido. La preocupación principal es asegurarse de que la sobrecarga aumentará la precarga ventricular (el volumen telediastólico), y el ritmo de infusión es más importante que el volumen infundido para alcanzsar este objetivo (21). La sobrecarga de líquido que cuenta con más aceptación en los estudios clínicos consiste en la infusión de 500 ml de suero salino isotónico en 10-15 min (22). La respuesta al líquido se evalúa por la respuesta del gasto cardíaco (que puede medirse de forma incruenta mediante técnicas de ecografía Doppler). Un aumento del gasto cardíaco de, al menos, un 12 % a un 15 % tras una sobrecarga de líquido se considera un signo de respuesta a la fluidoterapia (23). Alrededor del 50 % de los pacientes en estado grave responde a la administración de líquido cuando se comprueba de este modo (21,23). Este porcentaje es mucho menor del esperado, y puede indicar que las sobrecargas de líquido a menudo no son suficientes para aumentar la precarga ventricular. ELEVACIÓN PASIVA DE LAS PIERNAS. La elevación de las piernas hasta 45 º por encima del plano horizontal con el paciente en decúbito supino desplazará entre 150 ml y 750 ml de sangre fuera de las piernas y en dirección al corazón (19), lo que actúa como una sobrecarga de líquido «inherente». Esta maniobra aumenta el flujo sanguíneo aórtico en unos 30 s (22), y un aumento del flujo del 10 % al 15 % predice la respuesta al líquido con una sensibilidad y una

Hemorragia e hipovolemia 203

expecificidad del 90 % (23). Se recomienda la elevación pasiva de las piernas como alternativa a las sobrecargas de líquido cuando se desea una restricción de volumen. No se aconseja en los pacientes con un aumento de la presión intraabdominal, porque los efectos hemodinámicos están atenuados o se pierden (24).

Determinación de la volemia

Desviación de la normalidad (%)

Tradicionalmente, las determinaciones del volumen sanguíneo han supuesto una gran inversión de tiempo como para ser de utilidad en el contexto de la UCI, pero esto ha cambiado con la introducción del analizador semiautomático de volumen de sangre, que proporciona determinaciones del volumen de sangre en menos de 1 h. La información de la figura 11-3 fue proporcionada mediante mediciones realizadas con este dispositivo en una UCI quirúrgica (25). En este caso, se realizaron determinaciones a ciegas de los volúmenes de sangre, eritrocitos y plasma en pacientes con shock circulatorio que fueron tratados con catéteres de arteria pulmonar, y los resultados demuestran que los volúmenes de sangre y de plasma eran considerablemente mayores de lo normal. Cuado se disponía de determinaciones del volumen de sangre para el tratamiento, el 53 % de las determinaciones condujeron a un cambio en la fluidoterapia, y ese cambio se asociaba a una disminución significativa de la tasa de mortalidad (desde el 24 % al 8 %) (25). Habrá que corroborar estos resultados, pero destacan las limitaciones que tiene la valoración clínica del volumen de sangre, y la posibilidad de mejorar los resultados cuando se utilizan las determinaciones de la volemia para el cálculo de la fluidoterapia. 40

30

37 % 29 %

20 10

Eritrocitos 0

Sangre

-10

Plasma -8 %

FIGURA 11-3. Desviaciones de la normalidad para los volúmenes de sangre, plasma y eritrocitos en pacientes con shock circulatorio controlándose con catéteres de arteria pulmonar. Datos de la referencia 25.

INFUSIÓN DE LÍQUIDOS El flujo constante de líquidos a través de tubos rígidos de pequeño calibre se describe mediante la ecuación de Hagen-Poiseuille (26): Q = ΔP (πr4/8μL)

(11.1)

204 Alteraciones del flujo circulatorio Esta ecuación establece que el flujo constante (Q) a través de un tubo rígido está directamente relacionado con la presión de impulso (ΔP) para el fljujo y con la cuarta potencia del radio interno (r) del tubo, y es inversamente proporcional a la longitud (L) del tubo y a la viscosidad (μ) del líquido infundido. Estas relaciones también describen el flujo de líquidos a través de catéteres vasculares, como se presenta a continuación.

Catéteres centrales y periféricos Existe una tendencia a canalizar venas centrales de gran calibre para la reposición de la volemia debido a la percepción de que las venas más grandes permiten una infusión más rápida de líquidos. Sin embargo, los ritmos de infusión están determinados por las dimensiones del catéter, no por el tamaño de la vena. La influencia de las dimensiones del catéter sobre los ritmos de flujo se describe con detalle en el capítulo 1. Según la ecuación de Hagen Poiseuille, los ritmos de infusión serán mayores en catéteres de calibre mayor o más cortos. Esto se demuestra en la figura 11-4, en la que se aprecia el flujo de agua impulsado por la fuerza de la gravedad a través de catéteres periféricos cortos y de un catéter venoso central de tres luces más largo. El flujo en los catéteres periféricos es, al menos, cuatro veces mayor que el flujo en la luz de diámetro equivalente en el catéter venoso central. Esto demuestra por qué se prefieren los catéteres periféricos de gran calibre y cortos frente a los catéteres venosos centrales para una reposición intensiva de volumen.

14

(13.2)

Catéter periférico

12

Luz distal, CVC de tres luces

Ritmo de flujo (ml/h)

10

Luz medial, CVC de tres luces 8 (6)

6 4

(3,1)

2

(1,5)

0 16G

18G

16G

18G

3 cm

3 cm

20 cm

20 cm

FIGURA 11-4. Influencia de las dimensiones del catéter sobre el ritmo de infusión de agua impulsado por la fuerza de la gravedad. El catéter venoso central (CVC) de tres luces es un tamaño popular (7 French, 20 cm de longitud). Ritmos de flujo de la tabla 1-2 y la tabla 1-3 en el capítulo 1.

Hemorragia e hipovolemia 205

Vainas introductoras La reanimación de víctimas de traumatismos a veces obliga a la infusión de más de 5 litros en la primera hora (> 83 ml/min) (27), y se han publicado casos de reposición de más de 50 litros en una hora (28). Dado que el flujo aumenta con la cuarta potencia del radio de un catéter, la mejor manera de lograr flujos con gran rapidez es con vainas introductoras de gran calibre que se emplean como conductores para los catéteres de arteria pulmonar (v. fig. 8-1). Estas vainas pueden usarse como catéteres de infusión autónomos, y se encuentran disponibles en tamaños de 8,5 French (2,7 mm de diámetro externo) o de 9 French (3 mm de diámetro externo). El flujo a través de las vainas introductoras puede llegar a ser de 15 ml/s (900 ml/min o 54 l/h), lo que es sólo algo mayor que el flujo máximo (18 ml/s) que se logra a través de un sistema intravenoso habitual (diámetro de 3 mm) (29). Algunas vainas introductoras disponen en el conector de un puerto de entrada adicional lateral para infusión (v. fig. 8-1), pero la capacidad de flujo de dicho puerto es sólo del 25 % de la capacidad de flujo de la vaina introductora (29), de manera que no debería usarse para ritmos de infusión rápidos. Existen vainas introductoras sin puertos de infusión laterales, que son las preferidas para ritmos de infusión rápidos.

Infusión de concentrados de hematíes No se dispone de sangre total para reponer las pérdidas sanguíneas, y las pérdidas de eritrocitos se reponen con unidades almacenadas de concentrados de eritrocitos denominadas concentrados de hematíes (CH). Cada unidad de CH posee un hematocrito del 55 % al 60 %, lo que les confiere una viscosidad alta (v. la relación entre el hematocrito y la viscosidad de la sangre en la tabla 9-2). Debido a ello, los CH pueden fluir lentamente, salvo que se diluyan con suero salino (como predice la ecuación de Hagen-Poisseuille).

La influencia de la disolución con suero salino isotónico en el ritmo de infusión de los CH se muestra en la figura 11-5 (30). Cuando se infunden sin diluir, el ritmo de flujo a través de un catéter periférico de tamaño mediano (calibre 18G o 20G) es de 3-5 ml/min, lo que significa que una unidad de CH sin diluir (que tiene, aproximadamente, un volumen de 350 ml) puede infundirse en 70-117 min (alrededor de 1-2 h). Esto es suficiente para reponer pérdidas de eritrocitos en pacientes hemodinámicamente estables, pero en los pacientes con sangrado activo pueden necesitarse ritmos de flujo más rápidos. En la figura 11-5 se muestra que la dilución de CH con 100 ml de suero salino isotónico multiplica por 7 o por 8 los ritmos de infusión, mientras que la dilución con 250 ml multiplica el ritmo de infusión por 10. Con el ritmo de infusión más alto de 96 ml/min en el catéter de calibre 16G, puede infundirse una unidad de CH (350 ml + 250 ml de suero salino) en 6-7 min. Para lograr ritmos más rápidos se necesitan infusiones presurizadas, que pueden aumentar la velocidad de infusión hasta 120 ml/min usando un catéter del calibre 16G (30).

ESTRATEGIAS DE REANIMACIÓN El objetivo inmediato de la reanimación en las hemorragias agudas es mantener el aporte de oxígeno (DO2) a los órganos vitales. Los factores determinantes de este aporte se identifican en la ecuación siguiente (la derivación de esta ecuación se describe en el cap. 10): DO2 = GC × (1,34 × [Hb] × SaO2) × 10

(11.2)

206 Alteraciones del flujo circulatorio

100

(96)

Catéter de 16G Catéter de 18G Ritmo de flujo (ml/min)

80

Catéter de 20 G (60) (49) (39)

40

(39)

(24)

20 (3)

0

(5)

(7)

Ninguno

100 ml

250 ml

Volumen de diluyente (salino)

FIGURA 11-5. Influencia de la dilución con suero salino isotónico sobre el ritmo de infusión impulsado por la fuerza de la gravedad de concentrados de eritrocitos (concentrados de hematíes) a través de catéteres periféricos. Datos de la referencia 26. La hemorragia aguda afecta a dos de los componentes de esta ecuación: el gasto cardíaco (GC) y la concentración de hemoglobina en sangre [Hb]. Por lo tanto, los objetivos inmediatos de la reanimación son promover el gasto cardíaco y mantener una [Hb] adecuada. (A medida que se avance en el proceso, irán surgiendo otros objetivos.)

Promoción del gasto cardíaco Las consecuencias de un gasto cardíaco bajo son mucho más amenazadoras que las consecuencias de la anemia, por lo que la prioridad principal en el paciente que sangra es mantener el gasto cardíaco.

Líquidos de reposición En la tabla 11-3 se presentan los diferentes líquidos de reposición. Los que se emplean para favorecer el gasto cardíaco son los cristaloides y los coloides. El plasma se utiliza para aportar factores de la coagulación, pero no como expansor de la volemia. A continuación, se describe brevemente la diferencia entre cristaloides y coloides.

1. Los cristaloides son soluciones electrolíticas ricas en sodio que se distribuyen por todo el espacio extracelular y expanden el volumen extracelular. 2. Los coloides son soluciones electrolíticas ricas en sodio que contienen moléculas de gran tamaño que no salen con facilidad del torrente sanguíneo. Las

Hemorragia e hipovolemia 207

Tabla 11.3

Tipos diferentes de líquidos de reposición

Tipo de líquido

Productos

Aplicación principal o resultado

Coloide

Albúmina (5 %, 25 %)

Expande el volumen plasmático

Hetastarch (6 %) Dextranos Cristaloide

Salino isotónico Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta)

Expande el volumen extracelular

Normosol Concentrado de hematíes

Concentrado de hematíes

Aumenta el contenido de oxígeno de la sangre

Plasma almacenado

Plasma fresco congelado

Aporta factores de la coagulación

Mezcla procoagulante

Crioprecipitados

Fuente de fibrinógeno con poco volumen

Concentrado de plaquetas

Bolsas de plaquetas

Restablece la masa de plaquetas circulante

Plaquetas de aféresis

moléculas retenidas retienen el agua en el compartimento intravascular; como consecuencia, la acción principal de los coloides es expandir el volumen intravascular (plasma).

La influencia sobre el gasto cardíaco de los diferentes tipos de líquidos de reanimación se muestra en la figura 11-6 (31). El volumen de infusión de cada líquido (salvo para el Ringer lactato [solución de lactato sódico compuesta]) es prácticamente el mismo. El coloide (dextrano 40) es claramente el líquido más eficaz para aumentar el gasto cardíaco, mientras que los cristaloides (solución de lactato sódico compuesta) tienen sólo alrededor de un 25 % de esa eficacia, a pesar de tener el doble de volumen de infusión. Los concentrados de hematíes son los menos eficaces para promover el gasto cardíaco, y en realidad se ha demostrado que lo disminuyen (32). Esto se debe al efecto de la viscosidad de los eritrocitos concentrados en los CH, efecto que explica por qué la sangre total es menos eficaz que los coloides para aumentar el gasto cardíaco. En la figura 11-6 se demuestra que los coloides son mucho más eficaces que los cristaloides para promover el gasto cardíaco.

Distribución de los líquidos infundidos La superioridad de los coloides sobre los cristaloides para aumentar el gasto cardíaco se explica por la distribución de cada líquido. Los cristaloides son fundamentalmente soluciones de cloruro sódico, y el sodio se distribuye uniformemente en el líquido extracelular. Como el plasma representa sólo el 25 % del líquido extracelular, únicamente el 25 % del volumen de cristaloides infundido

208 Alteraciones del flujo circulatorio Dextrano 40 al 10 % (500 ml)

ΔCl (L/min/m2) ∆IC (l/min/m2)

1

Sangre total (1 unidad) 0,5 Ringer lactato (1 l) CH (2 unidades)

0 0

1h Tiempo

FIGURA 11-6. Cambio en el índice cardíaco tras la infusión durante una hora de diferentes líquidos de reposición. Los volúmenes de infusión son prácticamente equivalentes (500 ml), salvo para Ringer lactato (1 litro). De la referencia 31. permanecerá en el espacio vascular y se añadirá al volumen plasmático, mientras que el 75 % restante se añadirá al volumen del líquido intersticial (33). Por otro lado, los coloides tienen moléculas de gran tamaño que no se escapan con facilidad del torrente sanguíneo, y estas moléculas retenidas conservan agua en el compartimento intravascular. Debido a ello, hasta un 100 % del volumen de coloides infundido permanecerá en el espacio vascular y se añadirá al volumen plasmático (33), al menos en las primeras horas después de la infusión. El incremento en el volumen plasmático aumenta el gasto cardíaco, no sólo al incrementar la precarga ventricular (efecto de volumen), sino también al disminuir la poscarga ventricular (efecto dilucional sobre la viscosidad de la sangre).

Líquido de elección A pesar de la superioridad de los coloides para incrementar el volumen plasmático y promover el gasto cardíaco, los cristaloides han sido el líquido de reposición de elección en el shock hemorrágico durante los últimos 50 años. Los orígenes de esta preferencia se comentarán en el capítulo siguiente; los principales motivos para la preferencia de los cristaloides son el escaso coste económico y la ausencia de beneficios documentados para la supervivencia mediante la reposición con coloides (34). El cristaloide de elección es Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta), que no produce la acidosis metabólica que acompaña a la reposición con grandes volúmenes de suero salino isotónico (v. fig. 12-3). Los coloides siguen siendo una alternativa razonable en la hipovolemia que no se asocia a hemorragia aguda, sobre todo porque los pacientes de la UCI suelen tener presiones oncóticas plasmáticas bajas, que disminuirán aun más por la reposición con cristaloides. También existe una gran preocupación sobre los efectos nocivos de la reposición con grandes volúmenes de cristaloides, como la

Hemorragia e hipovolemia 209

aparición de edema en los pulmones, el corazón y el tracto intestinal, así como el síndrome del compartimento abdominal (34). En el capítulo 12 se compara con más detalle la fluidoterapia de reposición con cristaloides y coloides.

Pauta de reanimación habitual La práctica habitual en el tratamiento de las víctimas de traumatismos con hemorragia activa o hipotensión consiste en infundir 2 litros de cristaloides en 15 min (35). Si continúan la hemorragia o la hipotensión, se infunden CH junto con cristaloides para mantener una presión arterial media ≥ 65 mm Hg. El volumen de cristaloides de reposición será de, aproximadamente, tres veces el volumen calculado de pérdidas plasmáticas, como se muestra en la tabla 11-4 (suponiendo una pérdida de volumen sanguíneo ≥ 30 % en el shock hemorrágico). Cuando el sangrado se controla y el paciente está hemodinámicamente estable, el umbral para transfusiones adicionales de CH es una hemoglobina de 7 g/dl, o ≥ 9 g/dl en pacientes con arteriopatía coronaria activa (36). Tabla 11.4

Cálculo de volúmenes de reposición para líquidos no hemoderivados

Pasos

Métodos

1. Calcular el volumen sanguíneo (VS) normal

VS = 66 ml/kg (hombres) = 60 ml/kg (mujeres)

2. Calcular el % de pérdida de volumen sanguíneo

Clase Clase Clase Clase

3. Calcular el defecto de volumen sanguíneo (DVS)

DVS = VS × % de VS perdido

4. Calcular el déficit de volumen plasmático (DVP)

DVP = 0,6 × DVS

5. Calcular el volumen de reposición (VR)

VR = DVP × 1 (coloides) = DVP × 3 (cristaloides)

I: < 15 % II: 15-30 % III: 30-45 % IV: > 45 %

Reanimación con control de daños Como la hemorragia exsanguinante incontrolada es la causa principal de muerte en el shock hemorrágico, se han adoptado las prácticas siguientes para limitar la magnitud del sangrado en los casos de hemorragia masiva (definida como la pérdida de un volumen de sangre en 24 h). Estas prácticas forman parte de un planteamiento global conocido como reanimación con control de daños (37).

Reanimación con hipotensión controlada Las observaciones en lesiones de guerra y traumatismos penetrantes han demostrado que una reposición intensiva de la volemia puede empeorar el sangrado antes de que se controle la hemorragia (34,37). Esto ha dado lugar a que se insista en permitir presiones arteriales bajas (PA sistólica = 90 mm Hg o PA media = 50 mm Hg) en pacientes politraumatizados con shock hemorrágico hasta que se controle el sangrado. Se ha demostrado que esta estrategia disminuye los volúmenes de reposición (38,39) y aumenta las tasas de supervivencia (38).

210 Alteraciones del flujo circulatorio Sólo se permiten presiones arteriales bajas si existen signos de perfusión orgánica adecuada (p. ej., el paciente está despierto y obedece órdenes).

Reposición hemostática La práctica tradicional para la reanimación de una hemorragia masiva ha sido la administración de una unidad de plasma fresco congelado (PFC) por cada 6 unidades de CH (34). Sin embargo, el descubrimiento de que las víctimas de traumatismos con lesiones graves suelen tener una coagulopatía cuando llegan (40) ha llevado a la práctica de administrar una unidad de PFC por cada 1-2 unidades de CH, y en varios estudios se ha confirmado una mejoría de las tasas de supervivencia con este planteamiento (34,37,41). La transfusión de PFC está encaminada a mantener un INR < 1,5 y un TTPa < 1,5 veces el normal (42).

PLASMA FRESCO CONGELADO.

CRIOPRECIPITADOS. Aunque el PFC es una fuente excelente de fibrinógeno (2-5 g/l), los crioprecipitados proporcionan cantidades equivalentes de fibrinógeno en un volumen mucho menor (3,2-4 g en 150-200 ml, lo que supone dos «bolsas» de crioprecipitados) (42). Por lo tanto, pueden usarse para mantener las cifras séricas de fibrinógeno (> 1 g/dl) si se desea controlar el volumen. PLAQUETAS. También se ha cuestionado la práctica habitual de administrar una unidad de plaquetas por cada 10 unidades de CH, y se han registrado mejorías en las tasas de supervivencia con la administración de una unidad de plaquetas por cada 2-5 unidades de CH (34). Aún no se ha establecido la proporción óptima de plaquetas y CH, y las transfusiones de plaquetas pueden guiarse por el recuento de plaquetas. El objetivo convencional es mantener un recuento de plaquetas > 50 000/μl en los casos de sangrado activo, pero algunos aconsejan un recuento de plaquetas > 75 000/μl hasta que se controle la hemorragia (42).

Control de la hipotermia Los traumatismos graves se acompañan de una pérdida de la termorregulación, y la hipotermia asociada a los traumatismos (temperatura corporal < 32 ºC) se asocia a un aumento de la mortalidad, posiblemente por una disminución de la actividad de factores de la coagulación y de las plaquetas (37). Como la hipotermia es un riesgo cuando se infunden líquidos a temperatura ambiente y hemoderivados fríos (almacenados a 4 ºC), se utilizan de forma sistemática calentadores de líquidos en línea para la reanimación en los casos de hemorragia masiva (28). La utilización de mantas térmicas y de calentadores de líquidos en línea ha disminuido la incidencia de hipotermia hasta < 1 % en los hospitales de guerra (37).

Criterios de referencia de la reposición En la figura 11-7 se muestra un resumen de los objetivos generales y de los criterios de referencia de la reposición en el shock hemorrágico. (Algunos de estos criterios de referencia, como el gasto cardíaco y los parámetros del transporte de oxígeno, no están disponibles de forma sistemática.) Las consideraciones más importantes son limitar las pérdidas de sangre y revertir rápidamente la isquemia tisular, y la normalización de las concentraciones séricas de lactato en las primeras 24 h es uno de los criterios de referencia más importantes.

Hemorragia e hipovolemia 211

LESIÓN TRAS LA REANIMACIÓN El restablecimiento de la presión arterial y de las cifras de hemoglobina en el shock hemorrágico no garantiza un resultado satisfactorio, ya que pueden seguirse en las 48-72 h siguientes de un fracaso multiorgánico progresivo (43). La primera manifestación de la lesión tras la reanimación es una disfunción respiratoria progresiva secundaria a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (descrito en el cap. 23), y éste puede seguirse en 5-6 días de una disfunción progresiva de los riñones, el hígado, el corazón y el sistema nervioso central. La tasa de mortalidad está determinada por el número de órganos afectados, pero en promedio se sitúa en el 50 % al 60 % (43).

Fisiopatología La lesión tras la reanimación es una forma de lesión por reperfusión (44) que parece originarse en la circulación esplácnica, donde la reperfusión del intesOBJETIVOS Promover el gasto cardíaco

CRITERIOS DE REFERENCIA 1. IC > 3 (l/min)/m2 2. PAM ≥ 65 mm Hg o < 65 mm Hg, si se tolera, hasta que se controle el sangrado. 3. Diuresis > 0,5 (ml/kg)/h

Promover el aporte de oxígeno

1. DO2 > 500 (ml/min)/m2 2. [Hb] > 7-9 g/dl 3. SaO2 > 90 %

Promover el metabolismo aerobio

1. VO2 > 100 (ml/min)/m2 2. SvO2 > 70 % 3. Lactato sérico < 2 mM/l en las primeras 24 h

Promover la hemostasia

1. INR < 1,5 2. TTPa < 1,5 × control 3. Recuento de plaquetas > 50 × 109/l

FIGURA 11-7. Objetivos generales y criterios de referencia asociados de la reanimación en el shock hemorrágico. IC, índice cardíaco; PAM, presión arterial media; DO2, aporte sistémico de oxígeno; [Hb], concentración de hemoglobina en sangre; VO2, consumo sistémico de oxígeno; SvO2, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; INR, índice internacional normalizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.

212 Alteraciones del flujo circulatorio tino isquémico libera citocinas proinflamatorias que acceden a la circulación general y activan los neutrófilos circulantes, que se adhieren a las paredes de los capilares y emigran hacia el parénquima de órganos vitales para incitar una lesión inflamatoria (43). (Éste es el mecanismo subyacente del fracaso multiorgánico asociado a la sepsis, como se describe en el cap. 14.)

Diversos factores predisponen a la lesión tras la reanimación, como el tiempo que se necesita para revertir la isquemia tisular (p. ej., aclaramiento de lactato > 24 h), el volumen de cristaloides de la reposición (predispone a un síndrome compartimental abdominal), el número de unidades de CH transfundidos (> 6 unidades en 12 h) y la antigüedad de la sangre transfundida (almacenada > 3 semanas) (43). La infección puede estar implicada si el inicio del fracaso multiorgánico tarda en aparecer más de 3 días después del intento de reanimación (43).

Tratamiento No existe tratamiento específico alguno para la lesión tras la reanimación, y se aconsejan medidas preventivas como una antagonización rápida de la isquemia, limitar el volumen de reposición (tanto cristaloides como hemoderivados) y evitar la transfusión de sangre antigua, en la medida de lo posible. En el fracaso multiorgánico de comienzo tardío (inicio > 72 h tras la reanimación) es esencial diagnosticar y tratar lo antes posible la sepsis subyacente.

COMENTARIO FINAL Merece la pena hacer hincapié en los puntos siguientes de este capítulo:

1. La evaluación clínica del volumen intravascular, incluida la utilización de la determinación de la presión venosa central (PVC), es tan deficiente que ha recibido el nombre de «comedia de errores» (7). 2. Se pueden realizar determinaciones directas del volumen sanguíneo, pero están infrautilizadas. 3. Los coloides son mucho más eficaces que los cristaloides para expandir el volumen plasmático y promover el gasto cardíaco, aunque los cristaloides representan los líquidos de elección para la reanimación del shock hemorrágico por su escaso coste y por la ausencia de beneficios en la supervivencia mediante la reposición con estos líquidos.

4. En los pacientes con lesiones graves, la reanimación con control de daños incorpora estrategias alternativas, como la reanimación con hipotensión controlada (manteniendo una presión arterial menor de la habitual hasta que se controle el sangrado) y la reposición hemostática (administrando plasma fresco congelado y plaquetas con mayor frecuencia de la habitual).

5. El retorno de las concentraciones séricas de lactato a la normalidad en las primeras 24 h es el criterio de referencia con mayor poder pronóstico de un resultado satisfactorio. 6. El fracaso multiorgánico puede aparecer 48-72 h después de la reanimación de un shock hemorrágico como consecuencia de la inflamación sistémica inducida por la reperfusión.

Hemorragia e hipovolemia 213

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Capítulo

12

REANIMACIÓN CON COLOIDES Y CRISTALOIDES El secreto de la ciencia es formular la pregunta correcta. Sir Henry Tizard

En 1861, los trabajos de Thomas Graham sobre la difusión le llevaron a clasificar las sustancias como cristaloides o coloides según su capacidad para difundir a través de una membrana de pergamino. Los cristaloides atravesaban fácilmente la membrana, mientras que los coloides (de la palabra griega para el pegamento) no lo hacían. Los líquidos intravenosos se clasifican del mismo modo, basándose en su capacidad para atravesar las paredes capilares que separan los compartimentos intravascular e intersticial (v. fig. 12-1). En este capítulo se presenta la gama de cristaloides y coloides disponible para su aplicación clínica, y se describen las características más sobresalientes de estos líquidos, tanto individualmente como en grupo.

CRISTALOIDES Volumen de distribución Los cristaloides son soluciones electrolíticas con moléculas pequeñas que pueden difundir libremente desde el compartimento intravascular al interstical. El componente principal de los cristaloides es el cloruro sódico. El sodio es el determinante principal del volumen extracelular, y se distribuye uniformemente en el líquido extracelular. El sodio en los cristaloides también se distribuye uniformemente en el líquido extracelular. Como el volumen plasmático es tan sólo el 25 % del volumen del líquido intersticial (v. tabla 11-1), únicamente el 25 % de un cristaloide infundido expandirá el volumen plasmático, mientras que el 75 % expandirá el líquido intersticial. Por lo tanto, el efecto predominante de los cristaloides es expandir el volumen intersticial, no el volumen plasmático.

217

218 Alteraciones del flujo circulatorio Cristaloide

Coloide

0

0

10

10

Volumen plasmático Compartimento vascular Volumen intersticial

Compartimento extravascular

FIGURA 12-1. Ilustración que muestra las diferentes tendencias de los coloides y los cristaloides para expandir el volumen plasmático y el volumen del líquido intersticial. Véase una explicación más detallada en el texto.

Solución salina isotónica Uno de los cristaloides más empleados es el cloruro sódico al 0,9 % (1), con ventas anuales de unos 200 millones de litros en Estados Unidos (datos de Baxter Healthcare). Esta solución electrolítica recibe diversos nombres, entre ellos solución salina normal, solución salina fisiológica y solución salina isotónica, pero ninguno de ellos es apropiado (v. a continuación). El término usado para la solución de ClNa al 0,9 % en este texto será solución salina isotónica, para distinguirlo de la solución salina hipertónica (que se describe más adelante).

La solución salina normal no es normal El término más popular para el ClNa 0,9 % es solución salina normal, pero esta solución electrolítica no es normal, ni desde el punto de vista químico ni desde el fisiológico. No es normal químicamente porque la concentración de una solución de ClNa uno normal (1N) tiene 58 gramos por litro (los pesos moleculares combinados del sodio y el cloro), mientras que el ClNa al 0,9 % contiene solamente 9 g de ClNa por litro. Tampoco es normal fisiológicamente, porque la composicón del ClNa al 0,9 % difiere de la composición del líquido extracelular. Esto se muestra en la tabla 12-1. Cuando se compara con el plasma (líquido extracelular), el ClNa al 0,9 % tiene una concentración de sodio

Reanimación con coloides y cristaloides 219

mayor (154 mEq/l frente a 140 mEq/l), una concentración de cloro mucho mayor (154 mEq/l frente a 103 mEq/l), una osmolaridad mayor (308 mOsm/l frente a 290 mOsm/l) y un pH menor (5,7 frente a 7,4). Estas diferencias pueden tener efectos nocivos sobre el equilibrio hídrico y acidobásico, como se describe a continuación. Tabla 12.1

Comparación entre el plasma y los cristaloides de reposición

Na

Cl

K

Ca** Mg

Amortiguadores

pH

Osmolalidad (mOsm/l)

Plasma

140

103

4

4

2

HCO3-(25)

7,4

290

ClNa 0,9 %

154

154

—

—

—

—

5,7

308

ClNa 7,5 %*

1 283

1 283

—

—

—

—

5,7

2 567

Inyección de Ringer

147

156

4

4

—

—

5,8

309

Ringer lactato

130

109

4

3

—

Lactato (28)

6,5

273

Ringer acetato

131

109

4

3

—

Acetato (28)

6,7

275

140

98

5

—

3

7,4

295

Líquido

mEq/l

Normosol PlasmaLyte A

Acetato (27) Gluconato (23)

*No disponible comercialmente. **Concentración de calcio ionizado en mg/dl.

Efectos del volumen En la figura 12-2 se muestran los efectos del ClNa al 0,9 % sobre la expansión del volumen plasmático y el volumen del líquido intersticial. La infusión de un litro de ClNa al 0,9 % añade 275 ml al volumen plasmático y 825 ml al volumen intersticial (2). Ésta es la distribución esperada de un cristaloide. Sin embargo, hay un dato inesperado, ya que el incremento total en el volumen extracelular (1 100 ml) es ligeramente mayor que el volumen infundido. Esto es el resultado de un desplazamiento de volumen desde el líquido intracelular al extracelular, lo que sucede porque el ClNa al 0,9 % es ligeramente hipertónico con respecto al líquido extracelular, como se muestra en la tabla 12-1. Las infusiones de ClNa al 0,9 % favorecen el edema intersticial más que los cristaloides, con un contenido de sodio menor (p. ej., Ringer lactato) (3). Esto guarda relación con la mayor carga de sodio desde el ClNa al 0,9 %, que aumenta la «tonicidad» del líquido intersticial (como se acaba de describir) y favorece la retención de sodio al suprimir el eje renina-angiotensina-aldosterona (4). También se han observado descensos en la

EDEMA INTERSTICIAL.

220 Alteraciones del flujo circulatorio

1 000 700 ml 535 ml

Aumento en el volumen plasmático

500 250 ml 100 ml

(ml)

Aumento en el volumen intersticial

0

G5 % (1 l)

ClNa al 0,9 % (1 l)

250 ml

Albúmina al 5 % (1 ml)

ClNa al 7,5 % (250 ml)

300 ml

500 700 ml 825 ml

1 000

FIGURA 12-2. Efectos de algunos coloides y cristaloides sobre el volumen plasmático y el volumen de líquido intersticial. Entre paréntesis se muestra el volumen de infusión de cada líquido. Datos de la referencia 2. perfusión renal tras la infusión de ClNa al 0,9 % (3), probablemente a causa de una vasoconstricción renal mediada por cloruro. El incremento en el edema intersticial con el ClNa al 0,9 % puede tener una influencia negativa sobre los resultados clínicos (5).

Efecto acidobásico La infusión de grandes volúmenes de ClNa al 0,9 % produce acidosis metabólica (6,7), como se demuestra en la figura 12-3. En este estudio clínico (6), la infusión de solución salina isotónica (ClNa al 0,9 %) a un ritmo de 30 (ml/kg)/h se acompañaba de un descenso progresivo del pH de la sangre (desde 7,41 a 7,28) en 2 h, mientras que el pH permanecía invariable cuando se infundía Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta) a un ritmo similar. La acidosis metabólica inducida por solución salina es una acidosis hiperclorémica, y está causada por la elevada concentración de cloruro en la solución salina al 0,9 % con respecto al plasma (154 mEq/l frente a 103 mEq/l). La estrecha similitud entre la concentración de cloruro en la solución de lactato sódico compuesta (de Ringer) y el plasma (v. tabla 12-1) explica la ausencia de un efecto sobre el pH asociado a la infusión de grandes volúmenes de la solución de Ringer. DIFERENCIA DE IONES FUERTES. La influencia de los cristaloides sobre el equilibrio acidobásico puede explicarse también usando la diferencia de iones fuertes

Reanimación con coloides y cristaloides 221 7,50

Ritmo de infusión: 30 (ml/kg)/h

7,45

pH de la sangre

Ringer lactato 7,40

7,35

Salina isotónica

*

7,30

7,25

*

* p < 0,05 0

30

60

90

* 120

Tiempo de infusión (min)

FIGURA 12-3. Efectos de la solución salina isotónica (ClNa al 0,9 %) y de la solución de lactato sódico compuesta (Ringer lactato) sobre el pH de la sangre en pacientes sometidos a cirugía programada. El volumen total infundido al cabo de 2 h fue de 5 a 6 litros para cada líquido. Datos de la referencia 6. (DIF), que es la diferencia entre cationes y aniones que se disocian fácilmente (fuertes) en el líquido extracelular (8). (La DIF del plasma es prácticamente equivalente a la diferencia [Na] del plasma – [Cl] del plasma, ya que éstos son los iones fuertes más prevalentes en el líquido extracelular. El HCO3 plasmático no se incluye en la DIF porque el HCO3 no es un ión fuerte.) El principio de neutralidad eléctrica exige que haya una concentración igual de cationes y aniones en el líquido extracelular, de modo que la relación entre la DIF y los iones que se disocian del agua (H+ y OH-) puede describirse del modo siguiente: DIF + [H+] – [OH–] = 0

(12.1)

DIF + [H+] = 0

(12.2)

Como la [OH–] es despreciable en el intervalo de pH fisiológico, la ecuación 12.1 puede reescribirse: Según esta relación, un cambio en la DIF debe acompañarse de un cambio recíproco en la [H+] (o un cambio proporcional en el pH) para mantener la neutralidad eléctrica. La relación entre la DIF y el pH del plasma se muestra en la figura 12-4 (9). Obsérvese que la DIF y el pH cambian en la misma dirección (porque se usa el pH en lugar de la [H+]). La DIF normal del plasma es de 40 mEq/l (como se indica por la línea de puntos), que es casi equivalente a la diferencia [Na+] – [CL–] plasmática normal (140 – 103 mEq/l).

222 Alteraciones del flujo circulatorio La DIF de los líquidos intravenosos determina su capacidad para influir en el pH del plasma. La DIF del ClNa al 0,9 % es cero (Na – Cl = 154 – 154 = 0), de forma que las infusiones de ClNa al 0,9 % disminuirán la DIF del plasma, y por lo tanto reducirán el pH del plasma. La DIF de la solución de lactato sódico compuesta (de Ringer) es de 28 mEq/l (Na + K + Ca – Cl = 130 + 4 + 3 – 109 = 28) si se metabolizase todo el lactato infundido. Esta DIF no se aleja mucho de la DIF normal del plasma, por lo que las infusiones de solución de Ringer influirán menos sobre el pH del plasma que el ClNa al 0,9 %.

7,5

pCO2 = 40 mm Hg pH

(Normal)

7,0

6,5 10

20

30

40

50

60

DIF del plasma (mEq/l)

FIGURA 12-4. Relación entre la diferencia de iones fuertes (DIF) y el pH del líquido extracelular (plasma). La DIF normal del plasma es, aproximadamente, de 40 mEq/l. La DIF de un cristaloide respecto al plasma determina la tendencia del líquido para influir en el estado acidobásico. Véase una explicación más detallada en el texto. Gráfico reproducido a partir de la referencia 9.

Soluciones de Ringer Sydney Ringer, un médico británico que estudió la contracción de corazones de ranas aislados, descubrió una solución de cloruro sódico en el año 1880 que contenía calcio y potasio para favorecer la contracción cardíaca y la viabilidad tisular (10). Esta solución se muestra como solución de cloruro sódico compuesta en la tabla 12-1 y es, en esencia, ClNa al 0,9 % a la que se le ha añadido potasio y calcio ionizado.

Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta) A comienzos de la década de 1930, un pediatra estadounidense de nombre Alexis Hartmann añadió lactato sódico a la solución de Ringer para aportarle un amortiguador para el tratamiento de la acidosis metabólica (10). Esta solución fue denominada originariamente solución de Hartmann, y en la actualidad se conoce como solución de lactato sódico compuesta o de Ringer lactato. En la tabla 12-1 se muestra la composición de esta solución. La concentración de sodio en el Ringer lactato está disminuida para compensar el sodio liberado desde el lactato sódico, y la concentración de cloruro está reducida para

Reanimación con coloides y cristaloides 223

compensar la molécula de lactato cargada negativamente; ambos cambios dan lugar a una solución salina eléctricamente neutra.

Ringer acetato Debido a la inquietud de que las infusiones de grandes volúmenes de solución de lactato sódico compuesta pudieran incrementar las concentraciones plasmáticas de lactato en pacientes con una alteración del aclaramiento del lactato (p. ej., por una hepatopatía), el amortiguador de lactato se sustituyó por acetato para crear la solución de Ringer acetato. El acetato se metaboliza en el músculo en lugar de hacerlo en el hígado (10), lo que convierte a la solución de Ringer acetato en una alternativa razonable a la solución de lactato sódico compuesta en pacientes con insuficiencia hepática. (La influencia del Ringer lactato sobre las concentraciones séricas de lactato se describe a continuación.) Como se muestra en la tabla 12-1, la composición de las soluciones de Ringer lactato y de Ringer acetato son prácticamente idénticas, con la excepción del amortiguador añadido.

Ventajas e inconvenientes La ventaja principal del Ringer lactato y del Ringer acetato sobre la solución salina isotónica (ClNa al 0,9 %) es la ausencia de efectos adversos sobre el equilibrio acidobásico. El principal inconveniente de las soluciones de Ringer es su contenido de calcio; es decir, el calcio ionizado en estas soluciones puede unirse al anticoagulante citratado de los concentrados de hematíes y favorecer la formación de coágulos. Por este motivo, las soluciones de Ringer están contraindicadas como diluyentes para la transfusión de concentrados de hematíes (1). Sin embargo, los coágulos no se forman si el volumen de la solución de Ringer no supera el 50% del volumen de CH (12). CONSIDERACIONES CON EL LACTATO. Como ya se ha mencionado anteriormente,

el contenido de lactato en la solución de lactato sódico compuesta (28 mM/l) genera dudas sobre el riesgo de hiperlactatemia ficticia al infudir grandes volúmenes del líquido. En las personas sanas, la infusión de un litro de Ringer lactato en una hora no eleva las concentraciones séricas de lactato (8). En pacientes graves, que pueden tener alterado el aclaramiento de lactato como consecuencia de un shock circulatorio o de insuficiencia hepática, se desconoce el efecto de la infusión de solución de lactato sódico compuesta sobre los valores séricos de lactato. Sin embargo, si el aclaramiento de lactato es cero, al añadir un litro de Ringer lactato a un volumen de sangre de 5 litros (para lo que se necesitaría la infusión de 3-4 litros de líquido) se elevaría la concentración sérica de lactato en 4,6 mM/l (13). Por lo tanto, es poco probable que las infusiones de Ringer lactato tengan un efecto considerable en los pacientes con una capacidad prácticamente nula para depurar el lactato de su torrente sanguíneo. Las muestras de sangre obtenidas a partir de catéteres intravenosos que están siendo usados para infundir Ringer lactato pueden dar lugar a determinaciones séricas de lactato falsamente elevadas (14). Por lo tanto, en los pacientes que están recibiendo estas infusiones de Ringer, deben obtenerse las muestras de sangre para realizar las determinaciones de lactato de otros lugares que no sean el catéter por donde se infunde este líquido.

Otras soluciones salinas equilibradas

224 Alteraciones del flujo circulatorio Dos de los cristaloides de la tabla 12-1 (Normosol y PlasmaLyte) contienen magnesio en lugar de calcio, y contienen como amortiguadores acetato y gluconato para lograr un pH de 7,4. Estos líquidos no son tan populares como la solución salina isotónica o la solución de lactato sódico compuesta, pero la ausencia de calcio los convierte en líquidos idóneos para diluir los concentrados de hematíes en las transfusiones, y se ha demostrado que PlasmaLyte muestra una menor tendencia a promover edema intersticial, comparado con la solución salina isotónica (3,5).

Solución salina hipertónica Las soluciones salinas hipertónicas, como el ClNa al 7,5 % (que posee una osmolaridad entre ocho y nueve veces mayor que el plasma) expanden con mucha más eficacia el volumen extracelular que los cristaloides isotónicos. Esto se demuestra en la figura 12-2, en la que se aprecia que la infusión de 250 ml de ClNa al 7,5 % provoca un aumento de 1 235 ml en el líquido extracelular, que es unas cinco veces más que el volumen infundido. (El volumen añadido procede del líquido intracelular.) Los estudios en animales han confirmado que la solución salina hipertónica es eficaz para la fluidoterapia de reposición con limitaciones del volumen en el shock hemorrágico. Esto se demuestra en la figura 12-5, en la que se aprecia que la solución salina hipertónica puede restablecer y mantener el gasto cardíaco con 1/5 del volumen necesario con solución salina isotónica (15).

Volumen infundido acumulado (ml/kg)

100

80 Salina isotónica

60

Δ = 5× 40

20

Dextrano 70 Salina hipertónica 0

30 Tiempo en minutos

60

FIGURA 12-5. Comparación del volumen acumulado de tres líquidos intravenosos necesarios para mantener un ritmo normal de flujo aórtico en un modelo animal de shock hemorrágico. Datos de la referencia 15.

Reanimación con coloides y cristaloides 225

Observaciones como las de la figura 12-5 sugerían que la solución salina hipertónica sería idónea para situaciones en las que una reposición con volúmenes pequeños fuese ventajosa; p. ej., reanimación prehospitalaria de víctimas de traumatismos, y en particular de aquellos con lesiones cerebrales traumáticas (16). Lamentablemente, las pruebas acumuladas no demuestran un beneficio aparente en la supervivencia con la administración de solución salina hipertónica, comparado con los cristaloides isotónicos, para el tratamiento del shock traumático (17) o la lesión cerebral traumática (18). Los resultados no han mejorado al añadir dextrano 70 al 6 % a la solución salina hipertónica para convertirla en un líquido hiperoncótico-hipertónico (16,18,19). Como resultado, la reposición hipertónica está actualmente en el cementerio de las estrategias de reanimación.

SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 5 % La otrora popularidad de la administración de soluciones glucosadas al 5 % (soluciones G5) ha perdido adeptos, como se explica en este apartado.

Efecto economizador de proteínas Antes de la utilización habitual de las sondas de alimentación enterales y de la nutrición parenteral total (NPT) se usaban soluciones glucosadas al 5 % para aportar calorías en pacientes incapaces de comer. La glucosa proporciona 3,4 kilocalorías (kcal) por gramo cuando se metaboliza por completo, de modo que las soluciones de glucosa al 5 % (50 g de glucosa por litro) aportan 170 kcal/l. La infusión de 3 litros de solución glucosada al 5 % al día (125 ml/ min) aporta 3 × 170 = 510 kcal/día, lo que supone una cantidad suficiente de calorías no proteicas para limitar la degradación de proteínas endógenas como fuente de calorías (efecto ahorrador de proteínas). Esta estrategia ya no es necesaria, y la mayoría de los pacientes es capaz de tolerar sondas de alimentación enterales, y los que no lo hacen recibirán NPT.

Efectos sobre el volumen La osmolalidad de los líquidos intravenosos aumenta al añadir glucosa (50 g de glucosa añaden 278 mOsm/l a un líquido intravenoso). En el caso de una solución de glucosa al 5 % en agua, la glucosa añadida acerca la osmolalidad a la del plasma. Sin embargo, como la glucosa es captada por las células y se metaboliza, este efecto sobre la osmolalidad se desvanece rápidamente, y el agua añadida se desplaza hacia el interior celular. Esto se muestra en la figura 12-2. La infusión de un litro de solución glucosada al 5 % provoca un aumento en el líquido extracelular (plasma más líquido intersticial) de unos 350 ml, lo que significa que los 650 ml restantes (dos tercios del volumen infundido) se han desplazado al interior de las células. Por lo tanto, el efecto predominante de la solución glucosada al 5 % es la tumefacción celular. Un efecto opuesto al de esta solución puede producirse cuando la glucosa se añade al ClNa al 0,9 %. Como ya se ha comentado, la osmolalidad de la solución de ClNa al 0,9 % es ligeramente mayor que la del líquido extracelular (308 mOsm/l frente a 290 mOsm/l), lo que produce un cierto desplazamiento de agua hacia el exterior de las células. Cuando se añaden 50 g de glucosa para elaborar una solución glucosalina normal, la osmolalidad del líquido aumenta hasta 560 mOsm/l, lo que es prácticamente el doble que la osmolalidad nor-

226 Alteraciones del flujo circulatorio mal del líquido extracelular. Si se altera la utilización de glucosa (algo frecuente en los pacientes graves), la administración de grandes volúmenes de solución glucosada al 5 % puede provocar deshidratación celular.

Estimulación de la producción de lactato En las personas sanas, sólo el 5 % de la carga de glucosa infundida dará lugar a la formación de lactato, pero en los pacientes graves con hipoperfusión tisular, hasta el 85 % del metabolismo de la glucosa se desvía hacia la producción de lactato (20). Este último efecto se muestra en la figura 12-6. En este caso, se indujo hipoperfusión al pinzar la aorta durante la intervención quirúrgica de un aneurisma aórtico abdominal (21). Los pacientes recibían líquidos intraoperatorios para mantener presiones de llenado cardíaco normales mediante una solución de lactato sódico compuesta o una solución glucosada al 5 %. Cuando se infundió la solución glucosada, los valores séricos de lactato empezaron a ascender tras pinzar la aorta, y el aumento de los niveles de lactato circulante persistió durante el resto de la intervención. Estos resultados indican que, cuando el flujo circulatorio está comprometido, la infusión de soluciones glucosadas al 5 % puede inducir la producción de ácido láctico y elevaciones notables del lactato sérico.

Hiperglucemia Alrededor del 20 % de los pacientes ingresados en la UCI son diabéticos (22), y hasta un 90 % del total presentará hiperglucemia en algún momento de su 6

Lactato sérico (mmol/l)

5 Solución glucosada al 5 % (4,2 l)

*

*

4

* 3 2 Solución de lactato sódico compuesta (4,1 l)

1

0

* p < 0,05 Inicio de la cirugía

30 min después de pinzar la aorta

10 min tras soltar la pinza aórtica

15 min del postoperatorio

FIGURA 12-6. Efecto de la fluidoterapia intravenosa con y sin glucosa sobre los niveles séricos de lactato en pacientes sometidos a reparación de un aneurisma aórtico abdominal. Cada punto representa la media de la concentración de lactato en 10 pacientes del estudio. El promedio del volumen de infusión para cada líquido se indica entre paréntesis. Datos de la referencia 21.

Reanimación con coloides y cristaloides 227

estancia en la UCI (23). La hiperglucemia tiene diversas consecuencias nocivas en los pacientes graves, entre ellas inmunodepresión (22), aumento del riesgo de infecciones (23), agravamiento de la lesión cerebral isquémica (24) y aumento de la mortalidad, sobre todo tras la cirugía cardíaca (23). Dada la asociación entre la hiperglucemia y el aumento de la morbimortalidad, no suele permitirse que las cifras de glucemia se mantengan por encima de 180 mg/dl en los pacientes ingresados en la UCI (25). Teniendo en cuenta el elevado riesgo de hiperglucemia en los pacientes ingresados en estas unidades y las numerosas consecuencias adversas de la hiperglucemia, debe evitarse la administración de soluciones glucosadas siempre que sea posible. De hecho, considerando el potencial lesivo, parece que la administración sistemática de soluciones glucosadas al 5 % debiera abandonarse en los pacientes en estado grave.

LÍQUIDOS O SOLUCIONES COLOIDES En términos químicos, un coloide es una solución que contiene partículas que no se disuelven por completo. (Estas soluciones se denominan suspensiones.) Desde el punto de vista clínicio, un líquido coloide es una solución salina con grandes moléculas de soluto que no pueden pasar con facilidad desde el plasma al líquido intersticial. Las moléculas retenidas en una solución coloide generan una fuerza osmótica denominada presión osmótica coloide o presión oncótica, que mantiene el agua en el interior del compartimento vascular, como se revisa a continuación.

Intercambio de líquido en los capilares La dirección y el ritmo de intercambio de líquido (Q) entre la sangre capilar y el líquido intersticial estan determinados, en parte, por el equilibrio entre la presión hidrostática en los capilares (PC), que favorece la salida del líquido fuera de los capilares, y la presión coloidoosmótica del plasma (PCO), que favorece la entrada de líquido hacia el interior de los capilares. Q ≈ PC – PCO

(12.3)

En decúbito supino, el promedio de la PC normal es de unos 20 mm Hg (30 mm Hg en el extremo arterial de los capilares y 10 mm Hg en el extremo venoso); la PCO normal del plasma es de aproximadamente 28 mm Hg (26), de modo que las fuerzas netas normalmente favorecen la entrada de líquido al interior de los capilares (lo que preserva el volumen plasmático). Alrededor del 80 % de la PCO del plasma se debe a la fracción de albúmina de las proteínas plasmáticas (26), de forma que una disminución de la concentración plasmática de albúmina (hipoalbuminemia) favorece la salida de líquido desde los capilares y promueve la aparición de edema intersticial.

Fluidoterapia de reanimación La distribución volumétrica de coloides y cristaloides puede explicarse según su influencia sobre la PCO del plasma. Los cristaloides reducen la PCO del plasma (efecto dilucional), lo que favorece la salida de estos líquidos desde el

228 Alteraciones del flujo circulatorio torrente sanguíneo. Los coloides pueden preservar la PCO normal (líquidos isooncóticos), lo que mantiene estos líquidos dentro del torrente sanguíneo, o pueden aumentar la PCO del plasma (coloides hiperoncóticos), lo que empuja al líquido intersticial hacia el torrente sanguíneo.

Efectos sobre el volumen La distribución volumétrica de un coloide (casi isooncótico) se demuestra en la figura 12-2. En este caso, el coloide es una solución de albúmina al 5 %, que posee una PCO de 20 mm Hg. La infusión de un litro de esta solución da lugar a un incremento de 700 ml en el volumen plasmático y a un aumento de 300 ml en el volumen del líquido intersticial. Cuando se compara con el incremento en el volumen plasmático después de la administración de un litro de ClNa al 0,9 % (275 ml), el coloide es aproximadamente tres veces más eficaz para expandir el volumen plasmático que el líquido cristaloide. La mayoría de las observaciones indican que, con volúmenes equivalentes, los coloides tienen, al menos, tres veces más eficacia que los cristaloides para expandir el volumen plasmático (2,27-29). Como cabría esperar de la figura 12-2, los coloides promueven el gasto cardíaco con volúmenes de líquido infundido mucho menores que los que se requieren con cristaloides. Esto se demuestra en la figura 12-5 (ya comentada), en la que se muestra que el restablecimiento del gasto cardíaco en el shock hemorrágico obliga a administrar cinco veces más volumen cuando se infunde un cristaloide (solución salina isotónica) en lugar de un coloide (dextrano 70).

Comparaciones de los coloides Como ya se ha mencionado, la capacidad de un coloide para aumentar el volumen plasmático está determinada por la PCO del líquido con respecto a la PCO del plasma. Esto se demuestra en la tabla 12-2, en la que incluyen los coloides de uso más frecuente en Estados Unidos, junto con la presión oncótica (PCO) de cada uno y el incremento en el volumen plasmático producido por un volumen de infusión concreto. Obsérvese que cuanto mayor es la PCO de un líquido, mayor es el incremento en el volumen plasmático con respecto al volumen infundido. Los líquidos con una PCO de 20-30 mm Hg se consideran isooncóticos (PCC del líquido equivalente a la PCO del plasma); estos líquidos generan incrementos en el volumen plasmático prácticamente Tabla 12.2

Características de coloides concretos Promedio de peso molecular (kilodalton)

Presión oncótica (mm Hg)

∆Volumen plasmático

Albúmina 25 %

69

70

3-4

12 h

Dextrano 40 10 %

26

40

1-1,5

6h

Hetastarch 6 %

450

30

1-1,3

24 h

Albúmina 5 %

69

20

0,7-1,3

12 h

Líquido

Datos de las referencias 2, 27-29, 38.

Duración del efecto

Volumen infundido

Reanimación con coloides y cristaloides 229

equivalentes al volumen infundido (intervalo = 70-130 % del volumen infundido). Los coloides con una PCO > 30 mm Hg son líquidos hiperoncóticos (PCO del líquido > PCO del plasma); estos líquidos generan incrementos del volumen plasmático que suelen ser mayores que el volumen infundido. Esto es más evidente con la albúmina al 25 %, que tiene una PCO de 70 mm Hg y produce un incremento en el volumen plasmático entre 3 y 4 veces mayor que el volumen infundido.

Soluciones de albúmina La albúmina es una proteína plasmática versátil que desempeña varias funciones. Constituye el principal factor determinante de la PCO del plasma (26), es la principal proteína de transporte de la sangre (v. tabla 12-3), posee una actividad antioxidante importante (30) y contribuye a mantener la fluidez de la sangre al inhibir la agregación plaquetaria (31). Hasta 2/3 de la albúmina en el cuerpo se localizan fuera de los vasos sanguíneos (32); no está claro cuál es el papel de la reserva de albúmina extravascular.

Características Las soluciones de albúmina son preparados de albúmina sérica humana tratados con calor, que están disponibles como una solución al 5 % (50 g/l) y una solución al 25 % (250 g/l) en ClNa al 0,9 %. La solución de albúmina al 5 % suele administrarse en cantidades alícuotas de 250 ml; la presión coloidoosmótica es de 20 mm Hg y el incremento del volumen plasmático promedia un 100 % del volumen infundido. El efecto sobre el volumen empieza a disiparse a las 6 h, y puede perderse al cabo de 12 h (2,27). Tabla 12.3

Sustancias transportadas por la albúmina

Fármacos

Otros

Benzodiazepinas

Bilirrubina

Cefalosporinas

Cobre

Furosemida

Estrógenos

AINE

Ácidos grasos

Fenitoína

Progesterona

Quinidina

Prostaglandinas

Salicilatos

Testosterona

Sulfamidas

Cinc

Ácido valproico Warfarina

La solución de albúmina al 25 % es un líquido hiperoncótico con una presión coloidoosmótica de 70 mm Hg (más del doble que la del plasma). Se administra en cantidades alícuotas de 50-100 ml y el incremento en el volumen del plasma es entre tres y cuatro veces el volumen infundido. El efecto se produce por desplazamientos de líquido desde el espacio intersticial, por lo que disminuye el volumen del líquido intersticial a medida que aumenta el volumen plasmático.

230 Alteraciones del flujo circulatorio Dado que no sustituye el volumen perdido, sino que desplaza líquido de un compartimento a otro, no debe usarse albúmina al 25 % para la reposición de la volemia en pacientes con pérdidas sanguíneas. Este líquido debe reservarse para casos en los que la hipovolemia sea secundaria a hipoalbumimenia, la cual favorece el desplazamiento de líquido desde el plasma al líquido intersticial.

Seguridad La reputación de la albúmina se vio afectada en 1998 al sugerirse en una revisión clínica que uno de cada 17 pacientes que había recibido infusiones de albúmina falleció como consecuencia de su administración (33). Esto ha sido refutado en estudios posteriores, demostrando que la albúmina no plantea un riesgo mayor de mortalidad que otros expansores de volumen (34,35). La opinión consensuada vigente es que la albúmina al 5 % es segura como líquido de reposición (32), salvo posiblemente en los casos de lesión cerebral traumática, ya que en un estudio se ha demostrado una mayor mortalidad en pacientes que recibieron albúmina en lugar de solución salina isotónica (36). La albúmina hiperoncótica (25 %) se ha asociado a un riesgo más alto de lesión renal y mortalidad en pacientes con shock circulatorio (37), algo similar a la lesión renal mencionada con otros coloides hiperoncóticos (v. a continuación).

Hidroxietilalmidón El hidroxietilalmidón (HEA) es un polisacárido modificado químicamente compuesto de cadenas largas de polímeros de glucosa ramificados sustituidos periódicamente por radicales hidroxilo (OH), que resisten la degradación enzimática. La eliminación del HEA se lleva a cabo mediante hidrólisis por enzimas de la familia amilasa en el torrente sanguíneo, que escinden la molécula progenitora hasta que es lo suficientemente pequeña para ser eliminada por los riñones. A continuación se resumen las características importantes de los preparados de HEA (32,38).

Características Los preparados de HEA tienen pesos moleculares diferentes, y se clasifican en PM elevado (450 kilodalton o kD), PM medio (200 kD) y PM bajo (70 kD). Los preparados de PM elevado tienen una duración de acción prolongada, ya que la división por la amilasa da lugar a moléculas progresivamente más pequeñas que son osmóticamente activas. Cuando los productos de la degradación alcanzan un peso molecular de 50 kD, pueden ser eliminados por los riñones (32).

PESO MOLECULAR.

Los preparados de HEA también se clasifican en función del cociente de sustituciones de radicales hidroxilo por polímeros de glucosa (OH/glucosa), lo que se denomina cociente de sustitución molar, y oscila entre cero y uno (32). Dado que los radicales hidroxilo resisten la degradación enzimática, los cocientes OH/glucosa más elevados se asocian a una actividad prolongada. Los cocientes de sustitución molar más altos aumentan el riesgo de coagulopatía asociada al HEA (v. más adelante).

COCIENTE DE SUSTITUCIÓN MOLAR.

PREPARADOS INDIVIDUALES. Cada preparado de HEA se describe en función de su concentración, su PM y su cociente de sustitución molar, como se mues-

Reanimación con coloides y cristaloides 231

tra en la tabla 12-4. La mayoría de los preparados están disponibles como soluciones al 6 % en ClNa al 0,9 %. El prefijo del preparado de HEA indica el cociente de sustitución molar (p. ej., pentastarch = 0,5, tetrastarch = 0,4). Hetastarch es el preparado de HEA que se usa con más frecuencia en Estados Unidos, y pose un PM alto (450 kD) y un cociente de sustitución molar alto (0,7). Tetrastarch es el preparado de HEA más recientemente autorizado para su uso en Estados Unidos, y posee el PM más bajo (130 kD) y el cociente de sustitución molar más bajo (0,4).

Efectos sobre el volumen El rendimiento de las soluciones de HEA al 6 % como expansores del volumen plasmático es muy similar al de la albúmina al 5 %. La presión oncótica es mayor que la de la albúmina al 5 %, y el incremento en el volumen plasmático puede ser también mayor (v. tabla 12-2). El efecto sobre el volumen plasmático puede perdurar hasta 24 h con los preparados de peso molecular elevado, como hetastarch (38). La duración de la acción de los preparados de bajo peso molecular es, al menos, de 6 h, pero los efectos empiezan a disiparse en cuestión de una hora (4). Tabla 12.4

Características de los preparados de hidroxietilalmidón

Nombre

Concentración

PM

(OH/glucosa)

Hetastarch

6%

450 kD

0,7

Hexastarch

6%

200 kD

0,6

Pentastarch

6 %, 10 %

200 kD

0,5

Tetrastarch

6%

130 kD

0,4

Alteración de la hemostasia El HEA puede alterar la hemostasia mediante la inhibición del factor VII y el factor de Von Willebrand, y altera la adhesión plaquetaria (32,39). Este efecto fue atribuido originalmente a los preparados de PM elevado, pero actualmente se otorga más importancia a los cocientes (OH/glucosa) altos como responsables del riesgo de alteración de la hemostasia (32). Es poco frecuente que se produzcan coagulopatías clínicamente significativas, salvo que se infundan grandes volúmenes de HEA (p. ej., > 50 ml/kg en el caso del tetrastarch) (28).

Nefrotoxicidad En varios estudios se ha demostrado una asociación entre infusiones de HEA y un aumento en el riesgo de lesión renal y mortalidad; esta asociación se ha documentado con hetastarch (40), pentastarch (41) y tetrastarch (42). La presión coloidoosmótica de los preparados de HEA (30 mm Hg para hetastarch y 36 mm Hg para tetrastarch) se ha implicado en la lesión renal, si bien no está claro cuál es el mecanismo exacto. La lesión renal asociada a HEA se ha notificado fundamentalmente en pacientes con cuadros potenciales mortales, como la sepsis grave y el shock circulatorio (32,41,42). En pacientes menos graves, no existe una asociación entre HEA y lesión renal (32), y en algunos estudios se observan respuestas favorables al HEA en este tipo de enfermos (43).

232 Alteraciones del flujo circulatorio Hiperamilasemia Las amilasas que intervienen en la hidrólisis del HEA se unen a las moléculas del producto, por lo que disminuye el aclaramiento renal de estas enzimas. Esto puede hacer que se multipliquen por dos o por tres los valores séricos de amilasa normales (38,44). Estas cifras suelen volver a la normalidad en cuestión de una semana, una vez interrumpida su administración. Los valores séricos de lipasa no se ven afectados por las infusiones de HEA (44).

Dextranos Los dextranos son polímeros de glucosa producidos por una bacteria (Leuconostoc) incubada en un medio de sacarosa. Se introdujeron por primera vez en la década de 1940, pero han perdido popularidad (al menos en Estados Unidos), por el riesgo observado de producir reacciones adversas. Los dos preparados de dextranos más habituales son el dextrano 40 al 10 % y el dextrano 70 al 6 %, y cada preparado tiene como diluyente al ClNa 0,9 %. En la tabla 12-2 se muestran las características del dextrano 40 al 10 %.

Características Ambos preparados de dextranos tienen una presión coloidoosmótica de 40 mm Hg, y producen un aumento del volumen plasmático mayor que la albúmina al 5 % o que el hetastarch al 6 % (v. tabla 12-2). El dextrano 70 puede ser el de elección, debido a que la duración de su acción (12 h) es mayor que la del dextrano 40 (6 h) (27).

Inconvenientes 1. Los dextranos producen una tendencia hemorrágica relacionada con la dosis que conlleva la alteración de la agregación plaquetaria, la disminución de los valores de factor VII y de factor de von Willebrand y la estimulación de la fibrinólisis (39,44). Los defectos hemostáticos se reducen al mínimo limitando la dosis diaria de dextrano a 20 ml/kg.

2. Los dextranos recubren la superficie de los eritrocitos y pueden interferir en la realización de pruebas cruzadas de la sangre. Para evitar este problema, los preparados de eritrocitos deben lavarse. Los dextranos también aumentan la velocidad de sedimentación globular por sus interacciones con los eritrocitos (44).

3. Los dextranos se han asociado a una lesión renal de mediación osmótica similar a la observada con los preparados de HEA (44,45). Sin embargo, esta complicación ocurre en contadas ocasiones con las infusiones de dextranos. Las reacciones anafilácticas, antiguamente frecuentes con los dextranos, sólo se notifican actualmente en un 0,3 % de las infusiones (44).

DILEMA ENTRE COLOIDES Y CRISTALOIDES Existe un debate de larga tradición respecto al tipo de líquido más conveniente para reponer la volemia, y cada líquido tiene sus fieles que defienden apasionadamente los méritos de la opción elegida. A continuación, se describen brevemente algunos aspectos de este debate y el compromiso sugerido.

Reanimación con coloides y cristaloides 233

Perspectiva inicial sobre los cristaloides Los primeros estudios de hemorragias agudas en la década de 1960 mostraban que el shock hemorrágico se asociaba a un déficit de líquido intersticial, en parte como resultado de un desplazamiento de líquido desde el líquido intersticial al torrente sanguíneo (46). En un modelo animal de shock hemorrágico, la reposición de la sangre vertida era casi invariablemente letal, mientras que la supervivencia mejoraba significativamente si se añadía solución de lactato sódico compuesta (47). Estos resultados fueron interpretados en el sentido de que la reposición del líquido intersticial (con solución de lactato sódico compuesta) constituía el factor crucial para el éxito de la reanimación del shock hemorrágico, y esto conllevó la popularidad de los cristaloides como líquidos de reposición en los casos de hemorragia. Por lo tanto, se popularizó la administración de cristaloides para la reposición de la volemia por su capacidad para reponer el volumen intersticial, no el volumen plasmático.

Dudas más recientes Desde aquellos primeros estudios, se ha objetivado la importancia que tiene promover el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno sistémico como objetivo principal de la reposición de la volemia. Para este fin, los coloides han demostrado su superioridad frente a los cristaloides, como se demuestra en la figura 11-6 (cap. 11). A pesar de esta superioridad, los cristaloides siguen siendo una opción popular para reponer la volemia (al menos en Estados Unidos). El argumento principal a favor de la reposición con cristaloides es la ausencia de beneficios comprobados en la supervivencia al reponer con coloides (48,49), y el menor coste de los primeros (v. tabla 12-5). El problema que surge con la reposición con cristaloides es la necesidad de administrar volúmenes relativamente grandes para expandir el volumen plasmático (al menos tres veces más volumen que el necesario para expandir el volumen con coloides), lo que favorece la aparición de edema y un equilibrio hídrico positivo, lo que se asocia en ambos casos a una mayor morbimortalidad en los pacientes graves (5,50). Tabla 12.5

Costes relativos de los líquidos intravenosos

Líquido

Fabricante

Tamaño de la unidad

Coste por unidad*

ClNa 0,9 %

Baxter

1l

1,95 $

Ringer lactato

Baxter

1l

2,06 $

Albúmina 5 %

Grifols

250 ml

43,92 $

Albúmina 25 %

Grifols

50 ml

43,92 $

Hetastarch 6 %

Hospira

500 ml

41,72 $

Tetrastarch 6 %

Hospira

500 ml

60,27 $

Cristaloides

Coloides

*Costes hospitalarios en 2012.

234 Alteraciones del flujo circulatorio

Enfoque basado en el problema La controversia entre coloides y cristaloides está alimentada por la premisa de que uno de ellos sea óptimo para todos los casos de hipovolemia. Esto parece ilógico, ya que ningún líquido de reposición funcionará de forma óptima en todas las situaciones asociadas a hipovolemia. A continuación, se ofrecen algunos ejemplos de hipovolemia en los que el tratamiento con algún líquido de reposición concreto sería más eficaz. 1. En los casos de hipovolemia potencialmente mortal por pérdidas sanguíneas (en las que es preciso un aumento rápido del volumen plasmático) el líquido más eficaz sería un coloide isooncótico (p. ej., albúmina al 5 %).

2. En los casos de hipovolemia secundaria a deshidratación (donde existe una pérdida uniforme de líquido extracelular), sería apropiado un cristaloide (p. ej., solución de lactato sódico compuesta).

3. En los casos de hipovolemia en los que intervenga la hipoalbuminemia (que causa desplazamientos de líquido desde el plasma al líquido intersticial), el líquido de elección sería un coloide hiperoncótico (p. ej., albúmina al 25 %). Como se demuestra en estos ejemplos, el planteamiento más razonable sería ajustar el tipo de líquido de reposición a la causa específica y a la gravedad de la hipovolemia, en lugar de usar el mismo tipo de líquido para todas las situaciones. Por lo tanto, para aplicar la cita introductora de Sir Henry Tizard a los líquidos de reposición, podría decirse que el secreto para elegir el líquido de reposición adecuado es preguntarse: ¿cuál es la causa y cuál es la gravedad de la hipovolemia en este paciente?

COMENTARIO FINAL Merece la pena destacar la información siguiente comentada en este capítulo:

1. La solución salina normal (ClNa al 0,9 %) no es normal, ni desde el pumto de vista químico ni fisiológicamente, y las infusiones de este líquido suelen causar acidosis metabólica. Esto no sucede con las soluciones de Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta) ni de Ringer acetato. 2. Los cristaloides isotónicos expanden el volumen del líquido intersticial más que el volumen plasmático, y la infusión de grandes volúmenes de cristalodes puede causar la aparición de edemas problemáticos.

3. Los coloides son superiores a los cristaloides para expandir el volumen plasmático. 4. Los coloides hiperoncóticos, en particular los hidroxietilalmidones, se asocian a un mayor riesgo de lesión renal en pacientes con afecciones agudas y potencialmente mortales (p. ej., sepsis grave y shock séptico). Esta complicación no suele observarse en pacientes menos graves (p. ej., pacientes postoperados). 5. El debate entre coloides y cristaloides está desencaminado, ya que ningún líquido de reposición es óptimo para todos los casos de hipovolemia.

Reanimación con coloides y cristaloides 235

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Capítulo

13

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA EN LA UCI El movimiento es la causa de toda la vida. Leonardo da Vinci Notebooks,Vol. I

La insuficiencia cardíaca aguda es responsable de aproximadamente un millón de ingresos hospitalarios cada año en Estados Unidos (1), y alrededor del 80 % de estos ingresos son personas de edad avanzada (edad ≥ 65 años) (2). La primera aparición de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada suele marcar el inicio de un declive progresivo en el estado clínico. Aunque la mayoría de los pacientes (> 95 %) sobrevive a la hospitalización inicial por una insuficiencia cardíaca (5), el 50 % ingresa de unevo en los 6 meses siguientes (2), y entre el 25 % y el 35 % fallece en los 12 meses siguientes al alta hospitalaria (2).

La insuficiencia cardíaca no es una entidad aislada, sino que se clasifica en función de la parte del ciclo cardíaco afectada (disfunción sistólica o diastólica) y el lado del corazón implicado (insuficiencia cardíaca derecha o izquierda). Este capítulo describe cada uno de estos síndromes de insuficiencia cardíaca y se centra en los estadios avanzados del cuadro que necesitan tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. Muchas de las recomendaciones que aquí se presentan proceden de las normas para la práctica clínica que se ofrecen en las referencias bibliográficas al final de este capítulo (2-5).

FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia cardíaca puede originarse a partir de trastornos anatomopatológicos del pericardio, el miocardio, el endocardio o los grandes vasos, como se indica en la figura 13-1. La mayoría de los casos se originan en el miocardio, y se deben a lesión isquémica o a hipertrofia (2).

239

240 Alteraciones del flujo circulatorio

2

8

6 7

1

Fibrilación auricular

2

Hipertensión pulmonar

3

Bloqueo cardíaco completo

4

Arteriopatía coronaria Hipertrofia ventricular Miocardiopatía

5

Taponamiento cardíaco

6

Valvulopatía mitral

7

Valvulopatía aórtica

8

Hipertensión grave Disección aórtica

1

VI VD

5

3

4

FIGURA 13-1. Causas posibles de insuficiencia cardíaca, indicadas según la región anatómica afectada. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Insuficiencia cardíaca progresiva En la figura 13-2 se muestran los cambios en el rendimiento cardíaco que se producen en los estadios progresivos de la insuficiencia cardíaca. Se han identificado tres estadios diferentes, que se resumen a continuación (usando los números correspondientes de la fig. 13-2).

1. El signo más precoz de disfunción ventricular es un aumento de la presión de llenado cardíaca (la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar). El volumen sistólico se mantiene, pero a expensas de una presión de llenado elevada, lo que produce congestión venosa en los pulmones y la sensación de disnea resultante.

2. La siguiente etapa está marcada por una disminución del volumen sistólico y un aumento de la frecuencia cardíaca. La taquicardia contrarresta la disminución del volumen sistólico, por lo que se conserva el gasto cardíaco. 3. La etapa final se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco y un incremento adicional en la presión de llenado. El punto en el que el gasto cardíaco empieza a descender marca la transición desde una insuficiencia cardíaca compensada a una descompensada.

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 241

mm Hg

30

Presión de enclavamiento

1

10 120

lpm

Frecuencia cardíaca 2

80 2

60

ml

Volumen sistólico

(l/min)/m2

20

Índice cardíaco

3,5 3

1,5 0

2 Horas del postoperatorio

4

FIGURA 13-2. Cambios en el rendimiento cardíaco durante las etapas progresivas de la insuficiencia cardíaca izquierda en un paciente postoperado. En el texto se ofrece una explicación más detallada.

Respuestas neurohumorales La insuficiencia cardíaca desencadena numerosas respuestas endógenas, algunas beneficiosas y otras contraproducentes. A continuación, se comentan las de mayor relevancia clínica (6).

Péptidos natriuréticos Los incrementos en la tensión de las paredes auriculares y ventriculares se acompañan de la liberación de cuatro péptidos natriuréticos estructuralmente similares desde los miocitos cardíacos. Estos péptidos «descargan» los ventrículos al favorecer la excreción de sodio por la orina (con lo que disminuye la precarga ventricular) y la dilatación de los vasos sanguíneos sistémicos (lo que disminuye la precarga y la poscarga ventricular). Los péptidos natriuréticos estimulan también la lipólisis en el tejido adiposo (7), aunque no está clara la importancia de esta acción, y desempeñan un papel importante en el estudio de una presunta insuficiencia cardíaca, como se describe más adelante en este apartado.

Sistema nervioso simpático La disminución del volumen sistólico es captada por los barorreceptores localizados en la carótida y las arterias pulmonares, cuya activación (a través de

242 Alteraciones del flujo circulatorio mecanismos complejos) produce la activación del sistema nervioso simpático por el tronco encefálico. Esto sucede en las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca, y los principales resultados son efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos en el corazón, vasoconstricción periférica y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona Células especializadas en las arteriolas renales liberan renina en respuesta a la hipoperfusión renal y a la estimulación de los receptores betaadrenérgicos. La liberación de renina tiene tres consecuencias: formación de angiotensina II, producción de aldosterona en la corteza suprarrenal y liberación de arginina-vasopresina (desencadenada por la angiotensina) desde la hipófisis posterior. La angiotensina produce vasoconstricción sistémica, mientras que la aldosterona promueve la retención renal de agua y sodio, y la vasopresina induce tanto la vasoconstricción como la retención renal de agua.

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) no se desarrolla por completo hasta fases avanzadas de la insuficiencia cardíaca (8), cuando los efectos principales (vasoconstricción y retención renal de agua y sodio) son contraproducentes. Un efecto beneficioso de la activación del sistema RAA es la constricción (mediada por la angiotensina) de las arteriolas en el lado eferente del glomérulo, lo que favorece la filtración glomerular al aumentar la presión de filtración a través del glomérulo. Los efectos nocivos del sistema RAA se confirman por los efectos beneficiosos de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (2).

Péptido natriurético de tipo B Uno de los péptidos natriuréticos descritos anteriormente, el péptido natriurético de tipo B o de tipo cerebral (PNB), es liberado en forma de precursor o de prohormona (proPNB) desde ambos ventrículos en respuesta al aumento de tensión de la pared. La prohormona se divide para formar PNB (la hormona activa) y el proPNB-N terminal (NT), metabólicamente inactivo. El aclaramiento del PNB y del proPNB-NT se realiza fundamentalmente a través de los riñones. Los receptores peptídicos en el tejido adiposo contribuyen también al aclaramiento del PNB (7), lo que podría explicar por qué los valores de PNB plasmáticos guardan una relación inversa con el índice de masa corporal (IMC) (8). El proPNB-NT tiene una semivida más larga que el PNB, de modo que los valores plasmáticos son entre tres y cinco veces mayores.

Aplicación clínica Los valores plasmáticos de PNB y de proPNB-NT se usan como biomarcadores para estudiar la presencia y la gravedad de la insuficiencia cardíaca (4). En la tabla 13-1 se muestra el valor pronóstico de los valores de PNB y proPNB-NT para la detección de la insuficiencia cardíaca (9-11). Como se observa, la edad avanzada y la insuficiencia renal también pueden elevar las concentraciones de péptido natriurético. La sepsis grave eleva también las cifras de péptido natriurético y la magnitud de dicha elevación puede ser tan alta como en la insuficiencia cardíaca (12). Por lo tanto, como la elevación de los valores de estos péptidos carece de especificidad, el estudio de los valores de péptido natriurético tiene mayor utilidad para descartar la presencia de insuficiencia cardíaca (4).

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 243

Tabla 13.1

Valor predictivo del péptido natriurético en el estudio de una presunta insuficiencia cardíaca aguda

Análisis del péptido y condiciones

Probabilidad de insuficiencia cardíaca aguda Improbable

Incierta

Probable

< 100

100-500

> 500

< 200

200-500

> 500

Edad 18-49 años

< 300

300-450

> 450

Edad 50-75 años

< 300

300-900

> 900

Edad > 75 años

< 300

300-1 800

> 1 800

PNB (pg/ml) Edad

≥ 18 años

FG < 60 ml/min ProPNB-NT (pg/ml)

De las referencias 9-11.

Papel en la UCI La determinación de los niveles del péptido natriurético tiene más utilidad en el servicio de urgencias para evaluar a los pacientes con una presunta insuficiencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca que ingresan en la UCI no se ha estudiado el valor de las determinaciones sistemáticas de estas cifras para evaluar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, en los pacientes graves es frecuente que se observen elevaciones ficticias de las cifras de péptido natriurético secundarias a insuficiencia renal o sepsis grave, por lo que no parece probable que sus valores tengan relevancia clínica en el contexto de la UCI.

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA Como ya se ha mencionado, la insuficiencia cardíaca puede clasificarse según la parte del ciclo cardíaco que esté afectada (insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica) y el lado del corazón que esté implicado (insuficiencia de cavidades cardíacas derechas e izquierdas). Estas distinciones constituyen el eje de este apartado.

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica Las primeras descripciones de la insuficiencia cardíaca atribuían la mayoría de los casos a fallos contráctiles durante la sístole (insuficiencia cardíaca sistólica). Sin embargo, las observaciones durante los últimos 30 años señalan que la disfunción diastólica es responsable de hasta un 60 % de los casos (2). El sello distintivo de la insuficiencia cardíaca diastólica es una disminución de la distensibilidad ventricular con alteración del llenado ventricular durante la diástole (13). Entre las causas frecuentes de insuficiencia cardíaca se encuentran la hipertrofia ventricular, la isquemia miocárdica (miocardio aturdido), la miocardiopatía restrictiva o fibrótica, y el taponamiento pericárdico. Otras causas adicionales de alteración del llenado diastólico en los pacientes de la UCI son la ventilación con presión positiva y la presión teleespiratoria positiva (PEEP).

244 Alteraciones del flujo circulatorio Rendimiento cardíaco Las gráficas de la figura 13-3 muestran la influencia de la disfunción sistólica y diastólica en las determinaciones del rendimiento cardíaco durante la insuficiencia cardíaca descompensada. La gráfica superior muestra la relación entre la presión telediastólica y el volumen sistólico (similar a la gráfica de la fig. 9-2). La curva que representa la insuficiencia cardíaca tiene una disminución de la pendiente, y el punto de la curva indica que la insuficiencia cardíaca está asociada a un aumento de la presión telediastólica y a un descenso del volumen sistólico (similar a las etapas 2 y 3 de la fig. 13-2). La gráfica inferior muestra la relación entre la presión telediastólica y el volumen telediastólico. La curva que representa la disfunción diastólica tiene una disminución de la pendiente, lo que refleja una reducción de la distensibilidad ventricular, según la relación siguiente: Distensibilidad = Δ VTD /Δ PTD

(13.1)

Volumen telediastólico

Volumen sistólico

Los puntos en las curvas de distensibilidad ventricular indican que el incremento en la presión telediastólica durante la insuficiencia cardíaca se asocia

Normal

Insuficiencia cardíaca

Disfunción sistólica Normal Disfunción diastólica

Presión telediastólica

FIGURA 13-3. Gráficas que muestran la influencia de la disfunción sistólica y diastólica sobre las determinaciones del rendimiento cardíaco en la insuficiencia cardíaca descompensada. El panel inferior muestra curvas de presión y volumen diastólicas, y el panel superior muestra curvas de función ventricular. En el texto se ofrece una explicación más detallada.

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 245

a volúmenes telediastólicos diferentes con disfunción sistólica y diastólica; es decir, la disfunción sistólica produce un aumento del volumen telediastólico y la disfunción diastólica produce un descenso del volumen telediastólico. Por lo tanto, el volumen telediastólico (no la presión telediastólica) puede distinguir entre una disfunción sistólica y una diastólica en pacientes con insuficiencia cardíaca. Esto se evidencia en los criterios diagnósticos que se muestran en la tabla 13-2, en los que un volumen ventricular telediastólico de 97 ml/m2 (medido con respecto al área de superficie corporal en m2) es el valor umbral para diferenciar entre una disfunción sistólica y una diastólica como causa de la insuficiencia cardíaca (14). Tabla 13.2

Determinaciones del rendimiento del ventrículo izquierdo (VI) en la insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

Determinación del rendimiento del VI

Insuficiencia cardíaca sistólica

Insuficiencia cardíaca diastólica

Presión telediastólica

> 16 mm Hg

> 16 mm Hg

Volumen telediastólico

> 97 ml/m2

≤ 97 ml/m2

Fracción de eyección

< 45 %

> 50 %

Fracción de eyección La fracción del volumen telediastólico que es expulsada durante la sístole, conocida como fracción de eyección (FE), equivale al cociente entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico (VTD): FE = VS/VTD

(13.2)

La FE guarda una relación directa con la fuerza de la contracción ventricular, y se usa como medida de la función sistólica. La FE normal del ventrículo izquierdo es ≥ 55 % (15,16), pero valores menores del 45 %-50 % se consideran normales en el estudio de la insuficiencia cardíaca, ya que incrementos en la poscarga pueden reducir la FE en un 5 -10 % (16). Como se muestra en la tabla 13-2, se utiliza una FE > 50 % como signo de una función sistólica normal, y una FE < 45 %, como signo de una función sistólica anómala (14,16). La ecografía transtorácica es un método aceptado para la medición de la FE y puede realizarse a la cabecera del enfermo en la UCI. Como muchos casos de insuficiencia cardíaca tienen cierto grado de disfunción sistólica y diastólica, los términos «insuficiencia cardíaca diastólica» e «insuficiencia cardíaca sistólica» han sido sustituidos por la terminología siguiente:

TERMINOLOGÍA.

1. La insuficiencia cardíaca que es predominantemente el resultado de una disfunción sistólica se denomina insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida.

2. La insuficiencia cardíaca que es predominantemente el resultado de una disfunción diastólica se denomina insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal.

246 Alteraciones del flujo circulatorio Como esta nueva terminología es larga, y probablemente innecesaria, en este capítulo y en el resto del libro se emplean los términos «insuficiencia cardíaca diastólica» e «insuficiencia cardíaca sistólica».

Insuficiencia cardíaca derecha La insuficiencia cardíaca derecha tiene mayor prevalencia que la sospechada en los pacientes de la UCI (17), y puede ser más difícil de detectar en las primeras etapas. La mayoría de los casos se deben a hipertensión pulmonar (p. ej., por embolia pulmonar o neumopatía crónica) y a infartos de miocardio de la pared inferior.

Presiones de llenado cardíaco La insuficiencia cardíaca derecha aguda es una insuficiencia contráctil (sistólica) que produce un aumento del volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD). Sin embargo, la presión venosa central (PVC) no aumenta hasta que el pericardio restringe el aumento del VTDVD (constricción pericárdica) (17). El retraso en la elevación de la PVC es uno de los motivos de que a menudo no se detecten las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca derecha. Se han propuesto los criterios hemodinámicos siguientes para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca derecha (18): PVC > 10 mm Hg y PVC = PEAP o PVC dentro del intervalo de 5 mm Hg de la PEAP. (La PEAP es la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.) Una de las características del taponamiento cardíaco es que se igualan las presiones de llenado ventriculares derecha e izquierda, y esta similitud demuestra la importancia de la constricción pericárdica en la insuficiencia cardíaca derecha. INTERDEPENDENCIA INTERVENTRICULAR. Debido a la constricción pericárdica, la distensión progresiva del ventrículo derecho empuja el tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo y disminuye el tamaño de la cavidad ventricular izquierda, como se muestra en la figura 13-4. Este desplazamiento del tabique altera el llenado ventricular izquierdo y aumenta la presión telediastólica de este ventrículo. En esta situación, las presiones de llenado de ambos ventrículos se «equilibran» para que se igualen las presiones, como lo indican las presiones diastólicas en el ventrículo derecho e izquierdo en la figura 13-4. Este mecanismo en el que la insuficiencia cardíaca derecha puede provocar disfunción diastólica en el ventrículo izquierdo se conoce como interdependencia interventricular.

Ecocardiografía La ecografía cardíaca es un instrumento inestimable para detectar la insuficiencia cardíaca derecha en la UCI. La variedad de determinaciones usadas para evaluar las cavidades cardíacas derechas va más allá del objetivo de este capítulo, y las directrices más recientes sobre este tema se incluyen en la bibliografía al final del capítulo (referencia 19). El diámetro de la cavidad ventricular derecha es una determinación habitual para identificar una dilatación del lado derecho del corazón. Para realizar las mediciones del volumen telediastólico del ventrículo derecho y la fracción de eyección, se necesita la ecografía tridimensional, y en la actualidad se están realizando estudios de validación para determinar intervalos de referencia fiables (19). El límite inferior de la normalidad para la fracción de eyección del ventrículo derecho está fijado actualmente en el 44 % (19).

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 247

Normal

VD 25/4

VD 120/8

Insuficiencia VD

VD 54/18

VD 120/18

FIGURA 13-4. Interdependencia interventricular: mecanismo por el cual la insuficiencia cardíaca derecha puede alterar el llenado del ventrículo izquierdo y provocar insuficiencia diastólica de cavidades cardíacas izquierdas. Los números en cada cavidad representan las presiones máximas sistólica y telediastólica. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha aguda que aquí se describe se limita a los estadios avanzados, cuando el gasto cardíaco está alterado y la perfusión de órganos vitales está amenazada. El tratamiento se describe usando determinaciones del rendimiento cardíaco en lugar de sintomatología, y la mayoría de los fármacos se administran mediante infusión intravenosa continua.

Insuficiencia cardíaca izquierda El tratamiento siguiente pertenece a la insuficiencia cardíaca no valvular causada por disfunción sistólica o diastólica, donde los cambios hemodinámicos se caracterizan por un aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP), un descenso del gasto cardíaco (GC) y un aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS). Se describen tres enfoques basados en la presión arterial (alta, normal o baja).

248 Alteraciones del flujo circulatorio Perfil: PEAP baja/GC bajo/RVS alta/PA alta

Tratamiento: tratamiento vasodilatador con nitroglicerina, nitroprusiato o nesiritida, seguido de tratamiento diurético con furosemida si hay signos de sobrecarga de volumen, o si la PEAP se mantiene por encima de 20 mm Hg a pesar del tratamiento vasodilatador.

Las pautas de dosificación para el tratamiento vasodilatador mediante infusión continua se muestran en la tabla 13-3 (21). Los vasodilatadores de esta tabla son capaces de dilatar tanto las arterias como las venas, y disminuirán tanto la precarga como la poscarga ventricular. La disminución en la precarga reduce la congestión venosa en los pulmones, y el descenso de la poscarga disminuye el gasto cardíaco. El efecto global es un descenso en la presión arterial, un incremento en el gasto cardíaco y una disminución de la presión hidrostática en los capilares pulmonares. Tabla 13.3

Pautas de dosificación para el tratamiento vasodilatador en infusión continua

Vasodilatador

Pautas de dosificación y precauciones

Nitroglicerina

1. NO infundir a través de sistemas de cloruro de polivinilo (PVC) (el fármaco se une al PVC) 2. Iniciar la infusión a 5 μg/min, y aumentar 5 μg/min cada 5 min hasta conseguir el efecto deseado. La dosis eficaz es de 5-100 μg/min en la mayoría de los casos, y no se aconsejan dosis superiores a 200 μg/min

Nitroprusiato

1. Iniciar la infusión a 0,2 μg/kg/min y ajustarla al alza cada 5 min hasta lograr el efecto deseado. La dosis eficaz es de 2-5 (μg/kg)/min en la mayoría de los casos, y la dosis máxima permitida es de 10 (μg/kg)/min 2. Para disminuir el riesgo de toxicidad por cianuro, evitar las infusiones prolongadas > 3 (μg/kg)/min, y evitar el fármaco en pacientes con insuficiencia renal. Puede añadirse tiosulfato (500 mg) al volumen infundido para unirse al cianuro liberado desde el nitroprusiato

Nesiritida

1. NO infundir a través de catéteres heparinizados (el fármaco se une a la heparina) 2. Iniciar con una dosis de embolada de 2 μg/kg con un ritmo de 0,01 (μg/kg)/min. Si es necesario, puede administrarse una segunda dosis de 1 μg/kg, seguida de un incremento en el ritmo de infusión de 0,005 μg/kg, que puede repetirse cada 3 h hasta un ritmo máximo de 0,03 (μg/kg)/min

NITROPRUSIATO. Los efectos vasodilatadores del nitroprusiato se deben a la liberación de óxido nítrico a partir de la molécula de nitroprusiato. Lamentablemente, también se liberan iones cianuro (5 átomos por molécula), y la acumulación de estos iones puede causar una intoxicación por cianuro potencialmente mortal (22,23). Tanto el hígado como el riñón participan en el aclaramiento de cianuro, y por lo tanto, no se recomienda la administración de

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 249

nitroprusiato en pacientes con insuficiencia hepática o renal. El tiosulfato se une al cianuro y disminuye el riesgo de toxicidad por cianuro (23), por lo que puede añadirse tiosulfato sódico a las infusiones de nitroprusiato como medida preventiva (v. tabla 13-3). En el capítulo 53 se incluye una descripción detallada de la intoxicación por cianuro inducida por nitroprusiato. El nitroprusiato tiene un riesgo adicional en pacientes con cardiopatía isquémica, ya que produce un síndrome de robo coronario al desviar sangre desde vasos sanguíneos no dilatados en regiones isquémicas del miocardio (24). Debido a este riesgo, no se recomienda administrar nitroprusiato a los pacientes con cardiopatía isquémica. La nitroglicerina es un «óxido nítrico» vasodilatador parecido al nitroprusiato, aunque es un fármaco mucho más seguro. Los iones nitrato liberados durante el metabolismo de la nitroglicerina pueden oxidar la hemoglobina para formar metahemoglobina, si bien la aparición de metahemoglobinemia clínicamente significativa es inusual durante las infusiones terapéuticas de nitroglicerina (25). El principal inconveniente con las infusiones de nitroglicerina es la taquifilaxia, que puede aparecer al cabo de 16-24 h de la administración continua del fármaco (24). (Véase más información sobre la nitroglicerina en el cap. 53.)

NITROGLICERINA.

La nesiritida es un péptido natriurético de tipo B humano recombinante con los mismos efectos natriuréticos y vasodilatadores que el PNB endógeno descritos antes en este mismo capítulo. Aunque la nesiritida presenta una posible ventaja sobre otros vasodilatadores al promover diuresis, así como la vasodilatación, en los estudios clínicos no se han demostrado beneficios asociados al tratamiento con este fármaco en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (26). Las primeras preocupaciones sobre el agravamiento de la función renal con nesiritida no se han confirmado en estudios más recientes (26).

NESIRITIDA.

La nitroglicerina debe ser el vasodilatador de elección, sobre todo en pacientes con arteriopatía coronaria. El nitroprusiato está contraindicado cuando existe isquemia miocárdica, y no se aconseja en pacientes con insuficiencia hepática o renal. El nitroprusiato es más idóneo para el tratamiento a corto plazo de las crisis hipertensivas, pero los ritmos de infusión no deben superar los 3 (μg/kg)/min para limitar el riesgo de toxicidad por cianuro. La nesiritida no se recomienda actualmente para el tratamiento sistemático de la insuficiencia cardíaca aguda.

¿QUÉ FÁRMACO ES EL DE ELECCIÓN?

El tratamiento diurético con furosemida por vía intravenosa sólo está indicado si el tratamiento vasodilatador no disminuye la presión de enclavamiento hasta el valor deseado, o si hay signos de sobrecarga de volumen (p. ej., aumento de peso reciente). La furosemida intravenosa produce una respuesta vasoconstrictora aguda (27) al estimular la liberación de renina y promover la formación de angiotensina II, un vasoconstrictor potente. Como esta respuesta es contraproducente en el contexto de la hipertensión, debe demorarse la administración de furosemida hasta que esté controlada la presión arterial con tratamiento vasodilatador. La presión de enclavamiento deseada en las cavidades cardíacas izquierdas es la mayor presión que aumentará el gasto cardíaco sin producir edema pulmonar. Esta presión suele corresponderse con una presión de enclavamiento

DIURÉTICOS.

250 Alteraciones del flujo circulatorio de 18-20 mm Hg (28). Por lo tanto, el tratamiento diurético puede añadirse si la presión de enclavamiento se mantiene por encima de 20 mm Hg durante el tratamiento vasodilatador. Las características del tratamiento diurético en la insuficiencia cardíaca descompensada se describen más adelante.

Presión arterial normal La insuficiencia cardíaca descompensada con una presión arterial normal es una manifestación frecuente de la reagudización de una insuficiencia cardíaca crónica, y puede implicar una disfunción sistólica, diastólica o ambas. Perfil: PEAP alta/GC bajo/RVS alta/PA normal

Tratamiento: tratamiento vasodilatador, si se tolera, o tratamiento inodilatador con dobutamina, milrinona o levosimendán. Se añadirá tratamiento diurético con furosemida para la sobrecarga de volumen o si la PEAP se mantiene persistentemente por encima de 20 mm Hg.

El tratamiento vasodilatador (habitualmente con nitroglicerina) es de elección para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca normotensiva, ya que evita una estimulación cardíaca no deseada, pero el uso de vasodilatadores está limitado por el riesgo de hipotensión. Cuando no es posible el tratamiento vasodilatador, la siguiente elección son los inodilatadores, es decir, fármacos con efectos vasodilatador e inotrópico positivo. Estos fármacos también tienen efectos lusitrópicos positivos, es decir, promueven la relajación miocárdica y mejoran el llenado diastólico. En la tabla 13-4 se muestran los inodilatadores administrados mediante infusión continua, junto con las recomendaciones de dosificación para cada fármaco. DOBUTAMINA. La dobutamina es un potente agonista de los receptores β1 y un agonista débil de los receptores β2. La estimulación β1 produce efectos inotrópicos, lusitrópicos y cronotrópicos positivos, y la estimulación β2 produce vasodilatación periférica. El efecto de la dobutamina sobre el rendimiento cardíaco se describe en el capítulo 53 (v. fig. 53-1). Entre los efectos adversos de este fármaco se encuentran la taquicardia y el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (29); este último efecto es nocivo en el miocardio isquémico (donde está alterado el aporte de oxígeno) y en el fracaso miocárdico (donde el consumo de oxígeno ya está aumentado). MILRINONA. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que potencia la contractilidad y la relajación miocárdica a través del mismo mecanismo que la dobutamina (entrada de calcio en los miocitos cardíacos mediada por AMP cíclico). Sus efectos sobre el rendimiento cardíaco son similares a los de la dobutamina, pero es más probable que provoque hipotensión (29). Durante la insuficiencia renal hay que ajustar las dosis de milrinona, como se muestra en la tabla 13-4 (30). LEVOSIMENDÁN. El levosimendán aumenta la contractilidad cardíaca al sensibilizar los miofilamentos cardíacos frente a la acción del calcio (31), y promueve la vasodilatación al facilitar la entrada de potasio al interior del músculo liso vascular (32). Este fármaco parece particularmente atractivo en los pacientes con arteriopatía coronaria, ya que dilata las coronarias y no estimula el consumo de oxígeno miocárdico; los estudios realizados en animales

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 251

han confirmado la capacidad del fármaco para proteger el miocardio de la lesión isquémica (32). Las infusiones de levosimendán suelen limitarse a 24 h, pero los metabolitos activos de larga duración (que alcanzan un máximo a las 72 h del inicio del tratamiento) producen efectos saludables que perduran, al menos, 7 días (v. fig. 13-5) (33). Tabla 13.4

Pautas de dosificación para el tratamiento inodilatador en infusión continua

Inodilatador

Pautas de dosificación y precauciones

Dobutamina

1. NO infundir con soluciones alcalinas 2. Iniciar a un ritmo de infusión de 5 (μg/kg)/min y aumentar en incrementos de 3-5 (μg/kg)/min, si fuera necesario. La dosis habitual es de 5-20 (μg/kg)/min

Levosimendán

1. Dosis inicial de 12 μg/kg (en 10 min) seguida de un ritmo de infusión de 0,1 (μg/kg)/min. El ritmo puede aumentarse hasta 0,2 (μg/kg)/min si fuera necesario 2. Las infusiones suelen limitarse a 24 horas, pero los metabolitos activos de larga duración producen efectos saludables durante, al menos, 7 días

Milrinona

1. Dosis inicial de 50 μg/kg (en 10 min), seguida de un ritmo de infusión de 0,375-0,75 (μg/kg)/min. La dosis diaria no debe superar los 1,13 mg/kg 2. En los pacientes con insuficiencia renal se recomiendan los ajustes siguientes de la dosis: Aclaramiento de creatinina

Ritmo de infusión

50 ml/min

0,43 (μg/kg)/min

40

0,38

30

0,33

20

0,28

10

0,23

5

0,20

El levosimendán está sobresaliendo como el inodilatador de elección, particularmente en el contexto de la isquemia miocárdica o el infarto, y es el único inodilatador que se asocia a una mejoría de la supervivencia (34). En la figura 13-5 se muestran los beneficios del levosimendán sobre la dobutamina para disminuir las concentraciones plasmáticas de PNB (36). La dobutamina cuenta con menos adeptos que el levosimendán por los efectos nocivos derivados de la estimulación adrenérgica en el corazón que empieza a fracasar.

¿QUÉ INODILATADOR ES EL DE ELECCIÓN?

Las indicaciones del tratamiento diurético con furosemida son las mismas que las descritas para la insuficiencia cardíaca con presión arterial elevada.

DIURÉTICOS.

252 Alteraciones del flujo circulatorio Presión arterial baja La insuficiencia cardíaca aguda acompañada de hipotensión es un cuadro potencialmente mortal que a menudo representa un shock cardiogénico (cuando se acompaña de elevación de las cifras séricas de lactato). Esta situación suele deberse a un infarto agudo de miocardio. Perfil: PEAP alta/GC bajo/RVS alta/PA baja

Tratamiento: dobutamina o tratamiento vasoconstrictor con dopamina, combinado con soporte cardíaco mecánico.

La dobutamina puede aumentar a veces la presión arterial (cuando el incremento en el volumen sistólico es mayor que el descenso de la resistencia vascular sistémica); de otro modo, se necesita un vasoconstrictor para elevar la presión arterial. Como la vasoconstricción sistémica es una carácterística prominente del shock cardiogénico, la vasoconstricción farmacológica puede agravar aun más la hipoperfusión tisular. Para limitar este riesgo, el fármaco de elección en el shock cardiogénico será aquel vasoconstrictor que promueva también el gasto cardíaco. La dopamina es uno de estos fármacos, cuando se administra en el intervalo de dosis apropiado. DOPAMINA. La dopamina estimula los receptores β cardíacos (que favorecen el gasto cardíaco) y los receptores periféricos α (lo que promueve la vasoconstricción sistémica). En dosis moderadas [3-10 (μg/kg)/min] predomina el efecto de la activación del receptor β, mientras que en dosis mayores [> 10 (μg/kg)/min] predomina el efecto de la estimulación del receptor α. En dosis de 5-15 (μg/kg)/min puede favorecer el gasto cardíaco y producir vasoconstricción sistémica (29). Por lo tanto, una infusión de dopamina a un ritmo de 5-15 (μg/kg)/min es una elección razonable para el tratamiento del shock cardiogénico. (Véase una descripción más detallada de la dopamina en el cap. 53.)

La tasa de mortalidad en el shock cardiogénico sigue siendo elevada (en torno al 80 %) con tratamiento sólo con fármacos hemodinámicos, y para mejorar los resultados se necesitan otras medidas, como soporte cardíaco mecánico y revascularización coronaria. Más adelante, en este mismo capítulo, se comenta el soporte cardíaco mecánico mediante contrapulsación con globo intraaórtico.

Tratamiento diurético El tratamiento diurético es una de las piedras angulares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Sin embargo, las observaciones siguientes indican que el tratamiento diurético con furosemida intravenosa debe usarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada. 1. La furosemida intravenosa produce un descenso del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca aguda (36-38), como se indica en la figura 13-6. Este efecto se debe a una disminución del retorno venoso y un aumento en la poscarga del ventrículo izquierdo; este último efecto se debe a la respuesta vasoconstrictora aguda a la furosemida mencionada anteriormente (31).

2. La presencia de edema pulmonar en la insuficiencia cardíaca aguda NO es una prueba de exceso de volumen extracelular, y podría deberse a un aumento agudo de la PEAP por disfunción diastólica (como se observa en el «edema pulmonar instantáneo» producido por «aturdimiento» miocárdico isquémico).

Cambio en el PNB plasmático (pg/ml)

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 253 0

Dobutamina -200 -400

Levosimendán

-600 -800 0

1

2 3 4 Días tras el inicio de la infusión

5

FIGURA 13-5. Cambios en los valores plasmáticos de PNB asociados a infusiones de corta duración (24 h) de dobutamina y levosimendán en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada. Gráfica reproducida de la referencia 35. Normal

Índice cardíaco (l/min/m2)

3

Diuresis

2

1

0

Inotrópicos o vasodilatadores

Insuficiencia cardíaca

0

10

Edema pulmonar Presión de llenado óptima

20

30

Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (mm Hg)

FIGURA 13-6. Curvas de función ventricular para un ventrículo izquierdo normal y en fase de fracaso en las que las flechas señalan los cambios esperables asociados a cada tipo de tratamiento farmacológico. El área sombreada indica la región de alto riesgo de edema pulmonar. Ante estas observaciones, el tratamiento diurético con furosemida intravenosa sólo debe usarse cuando existan pruebas de hipervolemia (como aumento de peso reciente o edema periférico), o cuando la PEAP permanezca elevada (> 20 mm Hg) a pesar de un tratamiento vasodilatador o inodilatador. Además, la furosemida intravenosa nunca debe usarse sola en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca asociada a un gasto cardíaco bajo, y siempre debe combinarse con tratamiento vasodilatador o inodilatador.

254 Alteraciones del flujo circulatorio Dosificación de furosemida

A continuación se resumen las principales características de la dosificación convencional de la furosemida. 1. La furosemida es una sulfamida, pero puede usarse con seguridad en pacientes con alergia a estos antibióticos (39).

2. Después de una dosis en embolada intravenosa de furosemida, la diuresis empieza en unos 15 min, alcanza su máximo en 1 h y dura 2 h (cuando la función renal es normal) (40). 3. La dosis inicial de furosemida en los pacientes con una función renal normal es de 40 mg i.v. Si la diuresis no es la adecuada (al menos 1 litro) al cabo de 2 h, la dosis se incrementará hasta 80 mg i.v. La dosis que produce una respuesta satisfactoria se administra entonces dos veces al día. La falta de respuesta a una dosis i.v. de 80 mg es una prueba de resistencia farmacológica, y se trata como se comenta en el apartado siguiente.

4. La dosis inicial de furosemida en los pacientes con insuficiencia renal debe ser de 100 mg i.v., y puede aumentarse hasta 200 mg i.v. si es necesario. La dosis que produce una respuesta satisfactoria se administra entonces dos veces al día. La ausencia de respuesta a una dosis i.v. de 200 mg es una prueba de resistencia farmacológica. 5. El objetivo de la diuresis es una pérdida de peso mínima del 5 % al 10 % del peso corporal (41).

Resistencia a los diuréticos

Los pacientes graves pueden tener una respuesta atenuada a los diuréticos del asa como la furosemida, sobre todo con el uso continuado. Pueden estar implicados varios factores, como la retención de sodio de rebote, la disminución del flujo sanguíneo renal y el «freno diurético» (disminiución de la sensibilidad a medida que va resolviéndose la hipervolemia) (42). Cuando la respuesta diurética a la furosemida es inadecuada, puede incrementarse la sensibilidad del modo siguiente. AÑADIR UN DIURÉTICO TIAZÍDICO. Los diuréticos tiazídicos bloquean la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales y pueden estimular la respuesta diurética a la furosemida (lo que bloquea la reabsorción de sodio en el asa de Henle). La tiazida que cuenta con más aceptación en la resistencia a la furosemida es metolazona, ya que conserva su eficacia en la insuficiencia renal (42). La dosis de metolazona es de 2,5 mg a 10 mg al día en una sola dosis por v.o. (el fármaco sólo está disponible como un preparado para vía oral). La respuesta a la metolazona empieza en una hora y alcanza su máximo a las 9 h, por lo que debe administrarse una única dosis de este fármaco horas antes de administrar la furosemida, para dar tiempo a que se bloquee eficazmente la reabsorción de sodio en los túbulos distales. FUROSEMIDA EN INFUSIÓN CONTINUA. Como el efecto diurético de la furosemida depende de la tasa de excreción urinaria y no de la concentración plasmática (43), las infusiones continuas de este fármaco a menudo (pero no siempre) producen una diuresis más intensa que las emboladas. La pauta de dosificación para la infusión continua de furosemida está influida por la función renal, como se muestra a continuación (41,42):

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 255 Aclaramiento de creatinina > 75 ml/min 25-75 ml/min < 25 ml/min

Dosis de carga 100 mg 100-200 mg 200 mg

Ritmo de infusión inicial 10 mg/h 10-20 mg/h 20-40 mg/h

El ritmo de infusión puede aumentarse en función de las necesidades para conseguir la diuresis deseada (p. ej., ≥ 100 ml/h). El ritmo de infusión máximo recomendado es de 240-360 mg/h (42), o 170 mg/h en los pacientes de edad avanzada (44).

Insuficiencia cardíaca derecha Las recomendaciones siguientes pertenecen al tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha relacionada con un infarto y asociada a inestabilidad hemodinámica. Estas recomendaciones se basan en determinaciones de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) o del volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD).

1. Si la PEAP está por debajo de 15 mm Hg, se infundirá volumen hasta que la PEAP o la PVC aumenten 5 mm Hg o hasta que una alcance los 20 mm Hg (45). 2. Si la PEAP o la PVC está por encima de 15 mm Hg, se iniciará el tratamiento con inodilatadores, con dobutamina (47) o levosimendán (48).

3. Para la disociación AV o el bloqueo cardíaco completo, se usará la electroestimulación auriculoventricular secuencial y se evitará la electroestimulación ventricular.

La infusión de volumen constituye el elemento esencial del tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha con inestabilidad hemodinámica, pero debe monitorizarse cuidadosamente para evitar un desplazamiento septal y el compromiso del llenado del ventrículo izquierdo, como ya se ha comentado (v. fig. 13-4). Por lo tanto, puede usarse un aumento en la PEAP (que indicaría desplazamiento del tabique) o de la PVC (que indicaría constricción pericárdica) como criterio de valoración de la infusión de volumen en la insuficiencia cardíaca derecha. Si no es posible la infusión de volumen o si no se corrige la inestabilidad hemodinámica, es preferible un tratamiento inodilatador (con dobutamina o levosimendán) a las infusiones de vasodilatadores (47).

SOPORTE CARDÍACO MECÁNICO Contrapulsación con globo intraaórtico La contrapulsación con globo intraaórtico se usa como soporte cardíaco temporal en casos de angina inestable o de shock cardiogénico, siempre que se espere una mejoría de la función de bomba cardíaca como resultado de alguna intervención, es decir, angioplastia coronaria o cirugía de derivación aortocoronaria (49). Esta técnica está contraindicada en los pacientes con insuficiencia valvular aórtica y disección aórtica.

Metodología El globo intraaórtico es una pieza de poliuretano extensible que se inserta por vía percutánea en la arteria femoral y que se hace avanzar hasta la aorta,

256 Alteraciones del flujo circulatorio

Diástole

Sístole

FIGURA 13-7. Contrapulsación con globo intraaórtico que muestra la insuflación del globo durante la diástole (panel izquierdo) y el desinflado del globo durante la sístole (panel derecho). Las flechas señalan la dirección del flujo sanguíneo. Los efectos sobre la onda de presión aórtica están indicados por las líneas de puntos de las ondas en la parte superior de cada panel. hasta que la punta se sitúa justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda (v. fig. 13-7). El globo se acopla a una bomba de helio, un gas de baja densidad, para insuflarlo y deshincharlo rápidamente (el volumen de insuflación suele ser de 35-40 ml). La insuflación empieza al inicio de la diástole, inmediatamente después de que se cierre la válvula aórtica (la onda R en el ECG es un desencadenante habitual). A continuación se desinfla el globo al comienzo de la sístole ventricular, inmediatamente antes de que se abra la válvula aórtica (durante la contracción isovolumétrica). Este patrón de insuflación y deshinchado del globo produce dos cambios en la onda de presión aórtica que se muestran en la figura 13-7.

1. La insuflación del globo durante la diástole aumenta la presión diastólica máxima y por lo tanto incrementa la presión arterial media (que equivale

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 257

a la presión integrada bajo la curva de presión aórtica). El incremento en la presión arterial media aumenta el flujo sanguíneo sistémico, mientras que el incremento en la presión diastólica aumenta el flujo sanguíneo coronario (lo que sucede predominantemente durante la diástole).

2. El desinflado del globo genera un efecto de succión que disminuye la presión en la aorta cuando se abre la válvula aórtica, y esto disminuye la impedancia al flujo y aumenta el volumen sistólico ventricular. Por lo tanto, la bomba de globo intraaórtico (BGIA) favorece el flujo sanguíneo sistémico al aumentar la presión arterial media y disminuir la poscarga ventricular, aumentando también el flujo sanguíneo coronario. Este último efecto, combinado con la disminución de la poscarga ventricular, mejora el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno en el miocardio (50).

Complicaciones La principal perocupación con el soporte de la BGIA es la lesión vascular. En el 3 % al 20 % de los pacientes se comunican casos de isquemia de las extremidades (49,51), que puede aparecer mientras el globo está colocado o poco después de retirarlo. La mayoría de los casos se deben a trombosis in situ en el lugar de inserción del catéter, pero la disección aórtica y la lesión aortoilíaca también pueden ser otras causas. El riesgo de isquemia de la extremidad obliga a monitorizar rigurosamente los pulsos distales y la función sensitivomotriz de las piernas. La pérdida aislada de pulsos distales no justifica la retirada del globo, siempre y cuando la función sensitivomotriz en las piernas esté intacta (52). Si se perdiera esta última función, habría que retirar el dispositivo lo antes posible. En el 30 % al 50 % de los casos de isquemia de la extremidad es preciso actuar quirúrgicamente (52).

Otras complicaciones del soporte con BGIA son la infección relacionada con el catéter, la rotura del globo, neuropatías periféricas y seudoaneurismas. En el 50 % de los pacientes con BGIA se documenta la presencia de fiebre, pero sólo se registra bacteriemia en el 15 % de los pacientes (53).

Respiración con presión positiva Como se mencionó en el capítulo 9, la presión intratorácica positiva disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo al reducir la presión de la pared transmural desarrollada por el ventrículo durante la sístole. Esto promueve el vaciamiento ventricular al facilitar el movimiento hacia dentro de la pared del ventrículo durante la sístole. Como resultado, la respiración con presión positiva puede aumentar el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (v. fig. 9-8). En estudios clínicos se ha demostrado que la respiración con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) disminuye la presión transmural del ventrículo izquierdo (54) y aumenta el gasto cardíaco (55) en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda. Además, en los pacientes con edema pulmonar cardiogénico, la CPAP acelera la mejoría clínica cuando se añade al tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca aguda (56,57). Como resultado de todas estas observaciones, la CPAP (junto con la ventilación de soporte de presión no invasiva) ha emergido como una modalidad terapéutica para la insuficiencia cardíaca aguda asociada a edema pulmonar.

258 Alteraciones del flujo circulatorio

COMENTARIO FINAL El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda tiene los defectos siguientes:

1. A pesar de la creciente prevalencia y del mal pronóstico asociado a la insuficiencia cardíaca aguda descompensada, el tratamiento de este cuadro ha variado muy poco durante los últimos 10-15 años.

2. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca se centra en realidad en las consecuencias de esta afección (p. ej., congestión venosa pulmonar) y tiene escaso impacto sobre las alteraciones funcionales en los miocitos. (La revascularización coronaria es una excepción a esta regla.)

3. Muchos de los tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardíaca aguda producen efectos contraproducentes (p. ej., los diuréticos disminuyen el gasto cardíaco, lo que favorece la retención de sodio, los vasodilatadores estimulan la liberación de renina, lo que provoca vasoconstricción). Aunque estas deficiencias no son exclusivas de la insuficiencia cardíaca, son más evidentes por la notoriedad de la enfermedad cardiovascular como principal causa de muerte en Estados Unidos.

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Capítulo

14

SÍNDROMES DE SHOCK INFLAMATORIO La inflamación no se considera en sí misma una enfermedad, sino una operación saludable… pero cuando no logra conseguir este propósito saludable… hace travesuras. John Hunter, M.D. (1728–1793)

Esta cita introductora procede de un distinguido cirujano escocés del siglo

XVIII, recordado sobre todo por someterse a sí mismo a un experimento im-

prudente en el que se autoinyectaba intencionadamente exudado purulento de un paciente con una enfermedad venérea, para desarrollar posteriormente gonorrea y sífilis (I). En la faceta más lúcida, John Hunter era un observador cualificado, y sus observaciones sobre la inflamación pusieron de relieve una tendencia a producir efectos nocivos, como revela su afirmación. Doscientos cincuenta años después, se sabe que los efectos nocivos de la inflamación son la causa principal de morbimortalidad de los pacientes graves. En este capítulo se describen las características de la lesión inflamatoria, y se presentan las manifestaciones y el tratamiento de dos síndromes de shock inflamatorio: el shock séptico y el shock anafiláctico. Estos cuadros demostrarán la afectación generalizada que se produce cuando la inflamación «hace travesuras».

LESIÓN INFLAMATORIA La respuesta inflamatoria es un proceso complejo desencadenado por afecciones que amenazan la integridad funcional del hospedador (p. ej., lesión física o invasión microbiana). Una vez activada, la respuesta inflamatoria genera una diversidad de sustancias nocivas que están diseñadas para controlar o 263

264 Alteraciones del flujo circulatorio eliminar la amenaza, mientras que el organismo hospedador no se ve afectado de forma adversa. Sin embargo, la inflamación persistente o generalizada puede provocar daños tisulares en cualquiera de los órganos vitales o en todos ellos. La lesión inflamatoria es problemática porque tiende a ser un proceso que se autoperpetúa en el tiempo; es decir, la lesión tisular inflamatoria desencadena más inflamación, lo que genera más daño tisular, y así sucesivamente. Esta condición de autoperpetuación y de lesión inflamatoria progresiva se conoce como inflamación maligna, y se caracteriza por una disfunción multiorgánica progresiva y fracaso multiorgánico (1,2).

Lesión oxidante Una de las principales fuentes de lesión inflamatoria es la liberación de metabolitos tóxicos del oxígeno desde los neutrófilos activados (3,4). La finalidad de la activación de los neutrófilos es generar estos metabolitos, como se describe a continuación.

Activación de los neutrófilos La activación de los neutrófilos, que se produce en las primeras etapas de la respuesta inflamatoria, se asocia a un aumento del consumo de oxígeno 20 a 50 veces mayor. Es lo que se denomina estallido respiratorio (4), que es un término engañoso, ya que no se asocia a un aumento en la producción de energía, sino que está diseñado para generar metabolitos tóxicos del oxígeno (6), como se ilustra en la figura 14-1. Cuando los neutrófilos se activan, se activa una oxidasa especializada en la superficie interna de la membrana celular; esto desencadena la reducción metabólica del oxígeno a agua, lo que genera una serie de metabolitos muy reactivos entre los que se encuentran el radical superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo. Los neutrófilos tienen también una mieloperoxidasa que convierte el peróxido de hidrógeno en hipoclorito, una sustancia de gran poder germicida, que es un ingrediente activo de la lejía casera (5). Los metabolitos del oxígeno generados durante el estallido respiratorio se almacenan en gránulos citoplasmáticos, y son liberados durante la desgranulación de los neutrófilos.

Estrés oxidativo Los metabolitos del oxígeno son potentes sustancias oxidativas, u oxidantes, que pueden desorganizar las membranas celulares, desnaturalizar proteínas y fracturar moléculas de ADN. Una vez liberados, estos metabolitos son capaces de producir lesiones letales en los microorganismos invasores, mientras que las células del hospedador están protegidas en condiciones normales por antioxidantes endógenos. Sin embargo, cuando la actividad oxidante supera a la protección antioxidante (una situación conocida como estrés oxidativo), las células del hospedadoir también son dañadas por los metabolitos del oxígeno. Esta lesión celular oxidativa es la principal causa de lesión producida por la respuesta inflamatoria, y en la tabla 14-1 se muestra la variedad de lesiones orgánicas que pueden ocurrir.

Reacciones en cadena Los radicales libres, como el radical superóxido y el radical hidroxilo, son sumamente reactivos porque tienen un electrón desparejado en sus órbitas

Síndromes de shock inflamatorio 265

Oxígeno

O2

NADPH

Activación de neutrófilos

NADP O2• SOD

Fe++ Fe

+++

+ 2H+

+ 2H+

H2O2 Peróxido de hidrógeno

Mieloperoxidasa

(60 %)

Radical • + OH– hidroxilo HO

Radical superóxido

(40 %)

+ Cl–

H2O + OCl

Hipoclorito

2H2O

FIGURA 14-1. Secuencia de reacciones químicas que intervienen en la activación de los neutrófilos, lo que genera una serie de metabolitos del oxígeno sumamente reactivos que son almacenados en gránulos citoplasmáticos. SOD, superóxido dismutasa. En el texto se ofrece una explicación más detallada. externas. Cuando un radical libre reacciona con un no radical, este último pierde un electrón y se transforma en un radical libre. Estas reacciones generadoras de radicales se vuelven repetitivas, creando una serie de reacciones

266 Alteraciones del flujo circulatorio automantenidas conocidas como reacciones en cadena (6). Estas reacciones que se automantienen son problemáticas, ya que continúan una vez se ha eliminado el hecho incitador y tienden a generar daños extensos. Los incendios son un ejemplo familiar de una reacción en cadena oxidativa. La oxidación de los lípidos de membrana, uno de los componentes principales de la lesión celular oxidativa, también se desarrolla como una reacción en cadena (7). Tabla 14.1

Afecciones clínicas atribuidas a lesión inflamatoria

Órgano o sistema

Cuadro

Cerebro

Encefalopatía séptica

Médula ósea

Anemia de enfermedad grave

Sistema cardiovascular

Shock séptico

Riñones

Lesión renal aguda

Pulmones

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Nervios periféricos

Polineuropatía de enfermedad grave

Músculo esquelético

Miopatía de enfermedad grave

Síndromes clínicos Se han adoptado las definiciones siguientes para los síndromes clínicos asociados a la inflamación sistémica (8,9):

1. El cuadro que se caracteriza por signos de inflamación sistémica (p. ej., fiebre, leucocitosis) se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). 2. Cuando el SRIS se debe a una infección, el cuadro se denomina sepsis.

3. Cuando la sepsis se acompaña de disfunción de uno o más órganos vitales, o de elevación de la concentración sérica de lactato (> 4 mM/l), el cuadro se denomina sepsis grave.

4. Cuando la sepsis grave se acompaña de hipotensión que no responde a la infusión de volumen, el cuadro se denomina shock séptico.

5. La lesión inflamatoria que afecta a más de un órgano vital se denomina síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), y el fracaso posterior de más de un sistema orgánico se denomina (¡sorpresa!), fracaso multiorgánico (FMO).

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica En la tabla 14-2 se muestran los criterios para el diagnóstico del síndrome de rspuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Se trata de un síndrome frecuente; en un estudio de pacientes en una UCI quirúrgica, se identificó un SRIS en el 93 % de los ingresados (10). La presencia de SRIS no implica la existencia de infección. La infección se identifica sólo en el 25 % al 50 % de los pacientes con SRIS (10,11). La distinción entre inflamación e infección es un ingrediente esencial del enfoque racional de los pacientes con fiebre y leucocitosis.

Síndromes de shock inflamatorio 267

Tabla 14.2

Criterios para el diagnóstico de SRIS

El diagnóstico de SRIS requiere, al menos, dos de los siguientes: 1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C 2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min, o PCO2 arterial < 32 mm Hg 4. Recuento de leucocitos > 12 000/mm3 o < 4 000/mm3, o > 10 % de neutrófilos inmaduros (cayados)

Fracaso orgánico inflamatorio Los órganos que se dañan con más frecuencia por inflamación sistémica son los pulmones, los riñones, el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (v. tabla 14-1). La manifestación más frecuente de la lesión orgánica inflamatoria es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que se ha documentado en el 40 % de los pacientes con sepsis grave (12), y constituye una de las causas principales de insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes graves (v. cap. 23). El número de órganos dañados por la lesión inflamatoria tiene implicaciones pronósticas de importancia. Esto se muestra en la figura 14-2, en la que se incluyen estudios procedentes de Estados Unidos (12) y Europa (13) que confirman una relación directa entre la tasa de mortalidad y el número de órganos

100 Estados Unidos

Tasa de mortalidad (%)

80

Europa

60 40

20

0

1

2

3

Número de órganos con fracaso

≥4

FIGURA 14-2. Relación entre la tasa de mortalidad y el número de fracasos orgánicos relacionados con inflamación. Datos de las referencias 12 y 13.

268 Alteraciones del flujo circulatorio con fracaso relacionado con la inflamación. Esto demuestra el potencial letal de la inflamación sistémica no controlada.

SHOCK SÉPTICO La sepsis grave y el shock séptico (que en esencia son el mismo cuadro, con presiones arteriales distintas) se han visto implicados en una de cada cuatro muertes en todo el mundo (9), y la incidencia de estas afecciones aumenta de un modo constante. La tasa de mortalidad es, por término medio, del 30 % al 50 % (12,14), y varía según la edad y el número de fracasos orgánicos asociados (como se acaba de comentar). La tasa de mortalidad no guarda relación con el foco infeccioso ni con el microorganismo etiológico, incluidos los microorganismos resistentes a múltiples fármacos (14). Esta observación demuestra que es la inflamación, y no la infección, el principal factor determinante de la evolución final de la sepsis grave y del shock séptico.

Alteraciones hemodinámicas Las alteraciones hemodinámicas en el shock séptico pueden resumirse en las siguientes:

1. El problema hemodinámico principal es la vasodilatación sistémica (tanto de arterias como de venas), que disminuye la precarga ventricular (presiones de llenado cardíaco) y la poscarga ventricular (resistencia vascular sistémica). Los cambios vasculares se atribuyen a una mayor producción de óxido nítrico (un radical libre) en las células endoteliales vasculares (15).

2. La lesión oxidativa en el endotelio vascular (por la fijación y la desgranulación de los neutrófilos) causa extravasación de líquido e hipovolemia (15), lo que se añade a la disminución del llenado ventricular por la venodilatación. 3. Las citocinas proinflamatorias favorecen la disfunción cardíaca (tanto disfunción sistólica como diastólica); sin embargo, el gasto cardíaco suele estar aumentado como resultado de la taquicardia y de la reposición de la volemia (16).

4. A pesar del aumento del gasto cardíaco, normalmente el flujo sanguíneo esplácnico está reducido en el shock séptico (15). Esto puede causar una alteración de la mucosa intestinal, creando de este modo un riesgo de translocación de patógenos entéricos y de endotoxinas a través de la mucosa intestinal y hacia el interior de la circulación sistémica (como se describe en el cap. 5). Esto, por supuesto, sólo agravará el cuadro incitador. El patrón hemodinámico típico en el shock séptico consiste en presiones de llenado cardíaco (PVC o presión de enclavamiento) bajas, un gasto cardíaco (GC) elevado y resistencias vasculares sistémicas (RVS) bajas; es decir: Patrón típico: PVC baja / GC alto / RVS baja

Debido al gasto cardíaco elevado y a la vasodilatación periférica, el shock séptico se conoce también como shock hiperdinámico o shock caliente. En las etapas avanzadas del shock séptico, sobresale más la disfunción cardíaca y el gasto cardíaco disminuye, originando un patrón hemodinámico parecido al del shock cardiogénico (PVC alta, GC bajo, RVS alta). La disminución del GC en el shock séptico suele indicar mal pronóstico.

Síndromes de shock inflamatorio 269

Oxigenación tisular Como ya se menciona en el capítulo 10, la alteración del metabolismo energético en el shock séptico no se debe a una oxigenación tisular inadecuada, sino que está causada por un defecto en la utilización del oxígeno por parte de las mitocondrias (17,18). Esta situación se conoce como hipoxia citopática (17), y el culpable es la inhibición de la citocromo oxidasa (inducida por oxidantes) y otras proteínas en la cadena de transporte de electrones (19). La disminución de la utilización del oxígeno explicaría la observación que se muestra en la figura 14-3, donde la PO2 en el músculo esquelético está aumentada en los pacientes con sepsis grave (19).

La disminución propuesta de la utilización del oxígeno en la sepsis no concuerda con el aumento del consumo de oxígeno en todo el organismo que suele observarse en la sepsis. Esta discrepancia puede resolverse proponiendo que, el aumento en el consumo de oxígeno durante la sepsis no es un reflejo del metabolismo aerobio, sino una manifestación del aumento en el consumo de oxígeno que ocurre durante la activación de los neutrófilos (el estallido respiratorio) (21).

Implicaciones clínicas El descubrimiento de que la oxigenación tisular es adecuada (o más que adecuada) en la sepsis grave y el shock séptico tiene implicaciones importantes, ya que significa que los esfuerzos por mejorar la oxigenación tisular en estas situaciones (p. ej., con transfusiones sanguíneas) no están justificados. 40

PO2 del músculo (mm Hg)

n=7 30

n=6

20

10

0

p < 0,05

Normal

Sepsis grave

FIGURA 14-3. Determinaciones directas de la PO2 tisular en los músculos del antebrazo de voluntarios sanos y pacientes con sepsis grave. La altura de las columnas representa el valor medio para cada grupo y las barras transversales representan el error estándar de la media. Datos de la referencia 20.

270 Alteraciones del flujo circulatorio Concentraciones séricas de lactato Como ya se mencionó en el capítulo 10, el aumento de las concentraciones séricas de lactato en la sepsis grave y el shock séptico no se debe a una oxigenación tisular inadecuada, sino que parece ser consecuencia de un aumento de la producción de piruvato y la inhibición de la piruvato deshidrogenasa (22,23), la enzima que convierte el piruvato en acetil coenzima A en las mitocondrias. Las endotoxinas y otros componentes de la pared celular bacteriana se han visto implicados en la inhibición de esta enzima (22). Este mecanismo de acumulación del lactato concuerda con la idea de que la oxigenación tisular no está alterada en la sepsis grave y el shock séptico. Tabla 14.3

Tratamiento del shock séptico por bloques

Bloque

Componentes

Bloque de sepsis aguda: completar en las primeras 6 h del diagnóstico

1. Obtener los cultivos apropiados 2. Obtener la concentración sérica de lactato 3. Administrar los antibióticos apropiados 4. Alcanzar las metas siguientes: a. PVC = 8-12 mm Hg b. PAM ≥ 65 mm Hg c. Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/hora d. SvO2 ≥ 65 % o SvcO2 ≥ 70 %

Bloque de tratamiento de la sepsis: completar en las primeras 24 h del diagnóstico

1. Administrar corticoesteroides en dosis bajas si estuviese indicado 2. Mantener las cifras de glucemia en 120-150 mg/dl 3. Mantener la presión de meseta en las vías respiratorias en ≤ 30 cm H2O en pacientes con dependencia del respirador (v. cap. 23)

De las referencias 9 y 24. PVC, presión venosa central; PAM, presión arterial media; SvO2, saturación venosa mixta de oxígeno; SvcO2, saturación venosa central de oxígeno.

Tratamiento El tratamiento del shock séptico se esboza en la tabla 14-3 y se organiza en «bloques», que son series de instrucciones que deben seguirse sin desviaciones para que resulten beneficiosos para la supervivencia. Los bloques de la tabla 14-3 proceden de la «Surviving Sepsis Campaign» (unas directrices reconocidas internacionalmente para el tratamiento del shock séptico) (9), y se ha demostrado que el cumplimiento de estos bloques mejora la supervivencia en los pacientes con shock séptico (24). El bloque de la sepsis aguda se considera el más importante, y debe completarse en las primeras 6 h después del diagnóstico de shock séptico.

Síndromes de shock inflamatorio 271

Reposición de la volemia La reposición de la volemia suele ser una medida necesaria en el shock séptico, ya que las presiones de llenado cardíaco están disminuidas por la venodilatación y la extravasación de líquido. La recomendación siguiente para la reposición de la volemia procede de las normas de la Surviving Sepsis Campaign (9), y exigen la colocación de un catéter venoso central para vigilar la presión venosa central (PVC).

1. Infundir 500-1 000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos.

2. Repetir lo anterior según las necesidades, hasta que la PVC llegue a 8 mm Hg, o 12 mm Hg en pacientes que dependen de un respirador.

PVC. La utilización de la PVC en el protocolo anterior es problemática por dos motivos. En primer lugar, la reposición de la volemia puede demorarse por el tiempo que se nececita para insertar la línea central y para hacer la radiografía de tórax en la que se compruebe la colocación correcta del catéter. En segundo lugar, se ha llegado al acuerdo de que la PVC NO debe usarse como guía de la fluidoterapia, ya que no es un reflejo preciso del volumen sanguíneo circulante. La discrepancia entre la PVC y el volumen sanguíneo circulante se demuestra en la figura 11-2 (cap. 11). Si no se dispone de determinaciones de PVC, puede usarse un volumen de, al menos, 20 ml/kg (cristaloide) para reponer la volemia (25).

Tras el período inicial de reposición de la volemia, debe reducirse el ritmo de infusión de líquidos intravenosos para evitar una acumulación innecesaria de líquido. Un balance hídrico positivo se asocia a un aumento de la mortalidad en el shock séptico (26), por lo que la atención para evitar una acumulación de volumen mejorará las posibilidades de lograr un resultado favorable.

Vasopresores Si persiste la hipotensión tras la reposición inicial de la volemia, debe instaurarse la infusión de un vasoconstrictor (vasopresor) como norepinefrina o dopamina, (9). Los vasoconstrictores deben infundirse a través de un catéter venoso central, y su objetivo es lograr una presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg (9).

1. En el caso de la norepinefrina, se empezará con un ritmo de infusión de 0,1 (μg/kg)/min, aumentándose en función de las necesidades. Ritmos de hasta 3,3 (μg/kg)/min consiguen elevar con éxito la presión arterial en la mayoría de los pacientes con shock séptico (27). Si no se alcanza la PAM deseada con un ritmo de dosis de 3-3,5 (μg/kg)/min, se añadirá dopamina como segundo vasopresor.

2. En el caso de la dopamina, se empezará con un ritmo de infusión de 5 (μg/ kg)/min, y se irá aumentando según las necesidades. La vasoconstricción es el efecto predominante con dosis superiores a 10 (μg/kg)/min (27). Si no se consigue la PAM deseada con una dosis de 20 (μg/kg)/min, se añadirá norepinefrina como segundo vasopresor. Muchos prefieren administrar norepinefrina porque tiene más posibilidades de elevar la presión arterial que la dopamina, y es menos probable que promueva la aparición de arritmias (27). Sin embargo, ninguno se ha mostrado

272 Alteraciones del flujo circulatorio superior al otro para mejorar la evolución del shock séptico (26). (La norepinefrina y la dopamina se describen con más detalle en el cap. 53.) VASOPRESINA. Cuando la hipotensión no responde a la norepinefrina y la dopamina, la vasopresina puede elevar eficazmente la presión arterial. (La vasopresina se usa como vasopresor adicional en lugar de ser un sustituto de la norepinefrina o la dopamina.) El intervalo de dosis para la vasopresina es de 0,01-0,04 unidades/min, pero el intervalo de dosis más popular en el shock séptico es de 0,03 unidades/min (9). La vasopresina es un vasoconstrictor puro que puede promover la aparición de isquemia esplácnica y digital, especialmente en dosis elevadas. Aunque puede ayudar a elevar la presión arterial, la experiencia acumulada con la vasopresina no influye en los resultados del shock séptico (28).

Corticoesteroides Los corticoesteroides ejercen dos acciones que son potencialmente beneficiosas en el shock séptico: tienen actividad antiinflamatoria y amplifican la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas. Desgraciadamente, tras más de 50 años de investigaciones, no hay pruebas convincentes de que los corticoesteroides aporten beneficio alguno en el tratamiento del shock séptico (29,30). Aún así, la corticoterapia sigue siendo popular en este cuadro. Los comentarios siguientes reflejan las recomendaciones vigentes con respecto al tratamiento con corticoesteroides en el shock séptico (9).

1. El tratamiento con corticoesteroides debe considerarse en los casos de shock séptico en los que la presión arterial responde poco a la fluidoterapia intravenosa y al tratamiento con vasopresores. No se necesitan pruebas de insuficiencia suprarrenal (mediante la prueba de estimulación rápida de la ACTH). 2. Es preferible la hidrocortisona intravenosa a la dexametasona (debido a los efectos mineralocorticoides de la primera), y la dosis no debe superar los 300 mg/día (para limitar el riesgo de infección). 3. El tratamiento con corticoesteroides debe mantenerse mientras se necesite el tratamiento vasopresor. A pesar de la utilización persistente de corticoesteroides en el shock séptico, parece que si no se confirma el efecto de un fármaco al cabo de 50 años de investigaciones, ha llegado el momento de concluir que el fármaco no produce el efecto.

Tratamiento antimicrobiano Los retrasos en la instauración del tratamiento antibiótico apropiado se asocian a un aumento de la tasa de mortalidad en la sepsis grave y en el shock séptico (31), y esto ha promovido la recomendación de que debe instaurarse el tratamiento antibiótico en la primera hora tras el diagnóstico de sepsis grave o shock séptico (9). Esto deja un margen escaso para identificar a los posibles patógenos, por lo que la antibioticoterapia inicial debe constar de fármacos de amplio espectro. En el capítulo 43 se muestran las recomendaciones relativas a la cobertura antibiótica empírica en los pacientes con una presunta sepsis. HEMOCULTIVOS. Una dosis de un antibiótico intravenoso puede esterilizar los hemocultivos en pocas horas, de forma que éstos deben obtenerse antes de

Síndromes de shock inflamatorio 273

instaurar la antibioticoterapia. Se recomienda obtener, al menos, dos series de hemocultivos (9). Con dos series se detectarán alrededor del 90 % de las infecciones del torrente sanguíneo, mientras que con tres se detectará aproximadamente el 98 % (32). El rendimiento de los hemocultivos está influido por el volumen de sangre que se está cultivando, recomendándose al menos un volumen de 20 ml para cada serie de hemocultivos (33). Tabla 14.4

Manifestaciones clínicas de la anafilaxia

Manifestación

Frecuencia de aparición

Uriticaria

85-90 %

Angioedema subcutáneo

85-90 %

Angioedema de vías respiratorias superiores

50-60 %

Broncoespasmo y sibilancias

45-50 %

Hipotensión

30-35 %

Calambres abdominales, diarrea

25-30 %

Dolor torácico subesternal

4-6 %

Prurito sin exantema

2-5 %

De la referencia 35.

ANAFILAXIA La anafilaxia es un síndrome de disfunción multiorgánica agudo producido por la liberación inmunógena de mediadores inflamatorios desde los basófilos y los mastocitos. El rasgo característico es una respuesta exagerada de la inmunoglobulina E (IgE) ante un antígeno externo, es decir, una reacción de hipersensibilidad. Las manifestaciones de la anafilaxia afectan típicamente a la piel, los pulmones, el tracto gastrointestinal y el aparato cardiovascular (35). Pueden aparecer manifestaciones idénticas sin implicación de la IgE; estas manifestaciones se denominan reacciones anafilactoides, y no tienen un origen inmunógeno (36). Algunos desencadenantes frecuentes de reacciones anafilácticas son los alimentos, los antimicrobianos y las picaduras de insectos, mientras que los opiáceos y los contrastes radioopacos son desencadenantes habituales de las reacciones anafilactoides. La anafilaxia puede aparecer también sin un desencadenante externo identificable.

Manifestaciones clínicas Las reacciones anafilácticas tienen típicamente un comienzo brusco, y aparecen unos minutos después de la exposición al desencadenante externo. Algunas reacciones son tardías y pueden aparecer hasta 72 h después de la exposición (35). Un rasgo característico de las reacciones anafilácticas es el edema y la tumefacción del órgano afectado, causado por el aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de líquido. Hasta un 35 % del volumen intravascular puede perderse en cuestión de 10 minutos en las reacciones anafilácticas graves (35).

274 Alteraciones del flujo circulatorio Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia se muestran en la tabla 14-4, y están enumeradas según la frecuencia de aparición. Las manifestaciones más frecuentes son la urticaria y el angioedema subcutáneo (que afecta típicamente a la cara), y las más preocupantes son el angioedema de las vías respiratorias superiores (p. ej., edema laríngeo), el broncoespasmo y la hipotensión. La manifestación más temida de la anafilaxia es una hipotensión intensa con signos de hipoperfusión sistémica, que representa un shock anafiláctico.

Tratamiento El tratamiento de la anafilaxia consiste en fármacos que detienen la progresión de las reacciones anafilácticas (epinefrina) y fármacos que alivian los signos y los síntomas (p. ej., broncodilatadores).

Epinefrina La epinefrina es el fármaco más eficaz de los disponibles para el tratamiento de la anafilaxia, y es capaz de bloquear la liberación de mediadores inflamatorios desde los basófilos y los mastocitos sensibilizados. El fármaco está disponible en una diversidad (confusa) de soluciones acuosas, que se muestran en la tabla 14-5. El tratamiento habitual de las reacciones anafilácticas consiste en 0,3 -0,5 mg de epinefrina (0,3-0,5 ml de una solución de epinefrina 1:1 000) administrados mediante inyección intramuscular profunda en la cara externa del muslo, repetidos cada 5 min si es necesario (35). La absorción del fármaco es más lenta por vía subcutánea (36), y al inyectar el fármaco en el músculo deltoides en lugar de hacerlo en el muslo (35). La epinefrina puede nebulizarse en pacientes con edema laríngeo, aplicando la pauta de dosificación que se muestra en la tabla 14-5; sin embargo, no está clara la eficacia de la epinefrina nebulizada. Las acciones de la epinefrina para inhibir la desgranulación de los mastocitos y los basófilos está mediada por receptores adrenérgicos β, y el tratamiento mantenido con antagonistas de estos receptores puede atenuar o eliminar la respuesta a la epinefrina. Cuando las reacciones anafilácticas no responden a la epinefrina en pacientes que reciben bloqueantes β, la administración de glucagón puede ser eficaz (por los motivos que se describen en en el cap. 54). La dosis de glucagón es de 1-5 mg mediante inyección i.v. lenta (5 min), seguida de una infusión continua a un ritmo de 5-15 μg/min, ajustándola hasta lograr la respuesta deseada (35). El glucagón puede provocar vómitos, y hay que colocar de lado a los pacientes con disminución de la conciencia para limitar el riesgo de aspiración al administrar este fármaco.

GLUCAGÓN.

Fármacos de segunda línea Los fármacos siguientes pueden administrarse después de haber inyectado epinefrina, y nunca deben emplearse como sustitutos de ésta. Los antagonistas del receptor de la histamina suelen usarse en las reacciones anafilácticas cutáneas, y pueden mitigar el prurito. La difenhidramina, un antagonista H1 (en dosis de 25-50 mg v.o., i.m. o i.v.) y la ranitidina, un antagonista H2 (en dosis de 50 mg i.v. o 150 mg v.o.), deben administrarse juntos porque son más eficaces en combinación.

ANTIHISTAMÍNICOS.

Síndromes de shock inflamatorio 275

Tabla 14.5

Soluciones de epinefrina acuosa y aplicaciones clínicas

Dilución acuosa

Afección

Pauta de dosificación

1:100 (10 mg/ml)

Edema laríngeo

0,25 ml (2,5 mg) en 2 ml de solución salina, administrados mediante nebulizador

1:1 000 (1 mg/ml)

Anafilaxia

0,3-0,5 ml (mg) mediante inyección i.m. profunda en el muslo cada 5 min, en función de las necesidades

1:10 000 (0,1 mg/ml)

Asistolia o AESP

10 ml (1 mg) i.v. cada 3-5 min en función de las necesidades

1:100 000 (10 μg/ml)

Shock anafiláctico

Añadir 1 ml de la solución 1:1 000 a 100 ml de solución salina (1 mg/100 ml o 10 μg/ml) e infundir a un ritmo de 30-100 ml/h (5-15 μg/min)

De la referencia 35. AESP, actividad eléctrica sin pulso.

Los agonistas del receptor β2 inhalados, como el salbutamol, se usan para aliviar el broncoespasmo, y se administran mediante nebulizador (2,5 ml o una solución al 0,5 %) o bien mediante un inhalador dosimétrico.

BRONCODILATADORES.

A pesar de la popularidad de los esteroides para el tratamiento de las reacciones de hipersensibilidad, no hay datos de que reviertan, ralenticen o eviten de un modo eficaz la recurrencia de las reacciones anafilácticas (35). Debido a ello, la norma para la práctica más reciente sobre el tratamiento de la anafilaxia no incluye una recomendación sobre corticoterapia (35).

CORTICOESTEROIDES.

Shock anafiláctico El shock anafiláctico es una amenaza inmediata para la vida, con hipotensión intensa por vasodilatación sistémica y pérdidas masivas de líquido a través de capilares permeables (35). Las alteraciones hemodinámicas en el shock anafiláctico son similares a las del shock séptico, pero suelen ser más intensas. Debido al posible deterioro rápido, el shock anafiláctico exige la instauración inmediata de un tratamiento intensivo con las medidas que se describen a continuación.

Epinefrina No existe una pauta de dosificación estandarizada para la administración de epinefrina en el shock anafiláctico, pero el régimen de infusión que se muestra en la tabla 14-5, con dosis de 5-15 μg/min, ha sido citado por su eficacia (35). La infusión continua puede ir precedida de una embolada de epinefrina (5-10 μg) intravenosa (37).

276 Alteraciones del flujo circulatorio Reposición de la volemia La reposición intensiva de la volemia constituye un elemento esencial en el shock anafiláctico ya que, al menos, el 35 % del volumen intravascular puede perderse a través de los capilares permeables (35), lo que es suficiente para provocar un shock hipovolémico (v. cap. 11). La reposición de la volemia puede empezar con la infusión de 1-2 litros de cristaloide (o 20 ml/kg), o 500 ml de un coloide isooncótico (p. ej., albúmina al 5 %) en los primeros 5 min (35). Posteriormente, el ritmo de infusión de líquidos deberá ajustarse al estado clínico del paciente.

Hipotensión que no responde al tratamiento La hipotensión persistente a pesar de una infusión de epinefrina y de la reposición de la volemia puede tratarse añadiendo glucagón u otro vasopresor, como norepinefrina o dopamina (ya se han descrito anteriormente las pautas de dosificación de estos fármacos).

COMENTARIO FINAL Otra visión de la lesión inflamatoria El descubrimiento de que la inflamación es el origen del fracaso multiorgánico y de los casos mortales en el shock séptico ha generado un interés por tratamientos encaminados a inhibir la respuesta inflamatoria en el shock séptico. Hasta la fecha, estos tratamientos no han logrado los beneficios esperados, algo que no es de extrañar, ya que el problema con la lesión inflamatoria no es la inflamación, sino la incapacidad del hospedador para protegerse a sí mismo de la lesión inflamatoria. Como el daño inflingido por la inflamación se debe en gran medida a oxidación (lesión celular oxidativa), la lesión inflamatoria es una manifestación del estrés oxidativo, donde la producción de oxidantes (como los metabolitos reactivos del oxígeno de la fig. 14-1) supera a las defensas antioxidantes endógenas del organismo. Por lo tanto, la lesión inflamatoria puede ser resultado de una protección antioxidante inadecuada. Cuadros como la sepsis grave y el shock séptico crean un ambiente rico en oxidación en los tejidos que obliga a disponer de un sistema de defensa rico en antioxidantes. Sin embargo, el soporte antioxidante nunca se proporciona a los pacientes en estado grave. Parece probable que la oxidación persistente agotará finalmente las reservas de antioxidantes endógenas, como el glutatión (el principal antioxidante intracelular) y la vitamina E (que protege las membranas celulares de las lesiones oxidativas), asegurando una marcha progresiva de la lesión inflamatoria y del fracaso multiorgánico. Existen algunas pruebas de que la administración diaria de antioxidantes endógenos mejora los resultados en el shock séptico (38), y la promesa de este enfoque merece mucha más atención

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Síndromes de shock inflamatorio 277

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Sección

EMERGENCIAS CARDÍACAS No hay creencia más sólida que la que menos se conoce. Francis Jeffrey (1773-1850)

V

Capítulo

15

TAQUIARRITMIAS Una frecuencia cardíaca rápida, o taquicardia, en reposo suele ser el indicio de un problema, pero puede que la taquicardia no sea el problema. En este capítulo se describen las taquicardias que constituyen un problema (taquiarritmias), y que requieren una valoración y un tratamiento rápidos. La mayoría de las recomendaciones aquí descritas se han tomado prestadas de las normas para la práctica clínica que se ofrecen al final de este capítulo (1-4).

RECONOCIMIENTO El estudio de las taquicardias (frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto) se basa en tres datos ECG: duración del complejo QRS, uniformidad de los intervalos RR y características de la actividad auricular. Los resultados de esta evaluación se muestran en la figura 15-1. La duración del complejo QRS se utiliza para distinguir las taquicardias con complejo QRS estrecho (duración del QRS ≤ 0,12 s) de las taquicardias con complejo QRS ancho (duración del QRS > 0,12 s). Esto facilita la identificación del punto de origen de la taquicardia, como se describe a continuación.

Taquicardias con complejo QRS estrecho Las taquicardias con complejo QRS estrecho (≤ 0,12 s) se originan en un foco situado por encima del sistema de conducción AV. Estas taquicardias supraventriculares comprenden la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular, la taquicardia por reentrada del nódulo AV (denominada también taquicardia supraventricular paroxística), el aleteo o flúter auricular, y la fibrilación auricular. La arritmia específica puede identificarse usando la uniformidad del intervalo RR (la regularidad del ritmo) y las características de la actividad auricular, como se describe a continuación.

Ritmo regular Si los intervalos RR tienen una longitud uniforme (lo que indica un ritmo regular), las posibles arritmias son la taquicardia sinusal, la taquicardia por reentrada del nódulo AV o el flúter auricular con un bloqueo AV fijo (2:1, 3:1). La actividad auricular en el ECG puede ayudar a identificar cada uno de estos ritmos usando los criterios siguientes:

1. La presencia de ondas P e intervalos RR uniformes indica una taquicardia sinusal. 283

284 Emergencias cardíacas

Frecuencia cardíaca > 100 lpm

QRS ≤ 0,12 s

QRS > 0,12 s

Taquicardias con complejo QRS estrecho

Taquicardias con complejo QRS ancho

1. 2. 3. 4.

Taquicardia sinusal Taquicardia auricular TSV paroxística Flúter/fibrilación auricular

1. Taquicardia ventricular 2. TSV con conducción AV prolongada

Ritmo regular

Ritmo irregular

Ritmo irregular

1. Taquicardia sinusal 2. TSV paroxística 3. Flúter auricular

1. Taquicardia auricular multifocal (TAM) 2. Fibrilación auricular

TSV con conducción AV prolongada

Actividad auricular 1. 2. 3. 4. 5.

Ondas P uniformes: taquicardia sinusal Ondas P no uniformes: TAM Ausencia de ondas P: TSVP Ondas en dientes de sierra: flúter auricular Ondas de fibrilación: fibrilación auricular

Ritmo regular con disociación AV o latidos de fusión Taquicardia ventricular

FIGURA 15-1. Diagrama de flujo para la evaluación de las taquicardias. 2. La ausencia de ondas P sugiere una taquicardia por reentrada del nódulo AV (v. fig. 15-2). 3. Las ondas en dientes de sierra son un signo de flúter auricular.

Ritmo irregular Si los intervalos RR no tienen una longitud uniforme (indicativo de un ritmo regular), las arritmias más probables son la taquicardia auricular multifocal y la fibrilación auricular. De nuevo, la actividad auricular en el ECG ayuda a identificar cada uno de estos ritmos:

1. La presencia de ondas P de morfología múltiple con intervalos RR variables es un indicio de taquicardia auricular multifocal (v. el panel A en la fig. 15-3). 2. La ausencia de ondas P con una actividad auricular muy desorganizada (ondas de fibrilación) es un indicio de fibrilación auricular (v. el panel B en la fig. 15-3).

Taquiarritmias 285

1s

FIGURA 15-2. Taquicardia con complejo QRS estrecho con ritmo regular. Obsérvese la ausencia de ondas P, que están ocultas en los complejos QRS. Se trata de una taquicardia por reentrada del nódulo AV.

Taquicardias con complejo QRS ancho Las taquicardias con complejo QRS ancho (> 0,12 s) pueden originarse desde un foco situado por debajo del sistema de conducción AV (taquicardia ventricular) o pueden representar una taquicardia supraventricular (TSV) con una conducción AV prolongada (p. ej., por un bloqueo de rama). Estas dos arritmias pueden ser difíciles de distinguir. Un ritmo irregular es un signo de TSV con conducción AV aberrante, mientras que ciertas anomalías ECG (p. ej., disociación AV) aportan pruebas de una TV. La distinción entre una TV y una TSV con conducción aberrante se describe con más detalle al final del capítulo.

A

B

FIGURA 15-3. Taquicardias con complejo QRS estrecho con un ritmo irregular. El panel A muestra una taquicardia auricular multifocal (TAM), identificada por ondas P de múltiples morfologías e intervalos PR variables. El panel B es una fibrilación auricular, identificada por la ausencia de ondas P y una actividad auricular sumamente desorganizada (ondas de fibrilación).

286 Emergencias cardíacas

FIBRILACIÓN AURICULAR La fibrilación auricular (FA) es el trastorno del ritmo cardíaco más frecuente en la práctica clínica, y puede ser paroxística (se resuelve espontáneamente), recurrente (dos o más episodios), persistente (presente durante al menos 7 días) o permanente (presente durante al menos 1 año) (1,2). La mayoría de los pacientes con FA son personas de edad avanzada (mediana de edad de 75 años) y sufren una cardiopatía subyacente. Alrededor del 25 % tiene menos de 60 años y no sufre patología cardíaca subyacente alguna (1): un cuadro conocido como fibrilación auricular solitaria.

FA postoperatoria

La FA postoperatoria se documenta hasta en el 45 % de las cirugías cardíacas, hasta en el 30 % de las cirugías torácicas no cardíacas y hasta en el 8 % de otras cirugías mayores (5). Suele aparecer en los 5 primeros días del postoperatorio (6), y se asocia a estancias hospitalarias prolongadas y a un aumento de la mortalidad (5,6). Se han implicado varios factores predisponentes, como un aumento de la actividad adrenérgica, el agotamiento de las reservas de magnesio y el estrés oxidativo. Actualmente es popular la profilaxis con betabloqueantes y magnesio (5,7), y hay pruebas de que un antioxidante, la N-acetilcisteína (un sustituto del glucagón) proporciona una profilaxis eficaz tras la cirugía cardíaca (7). La mayoría de los casos de FA postoperatoria se resuelven en unos meses.

Consecuencias adversas

Las consecuencias adversas de la FA consisten en una alteración del rendimiento cardíaco y la aparición de tromboembolia.

Rendimiento cardíaco

La contracción auricular es responsable del 25 % del volumen telediastólico ventricular en el corazón sano (8). La pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular en la FA tiene un efecto escasamente perceptible cuando la función cardíaca es normal, pero puede dar lugar a una disminución significativa del volumen de eyección cuando se altera el llenado diastólico por estenosis mitral o disminución de la distensibilidad ventricular (1). Este efecto es más notorio con frecuencias cardíacas rápidas (por la reducción en el tiempo para el llenado ventricular).

Tromboembolia

La fibrilación auricular predispone a la formación de trombos en la aurícula izquierda, y estos trombos pueden desprenderse y embolizar en la circulación cerebral, produciendo así un ictus isquémico agudo. El promedio de la incidencia anual de ictus isquémico es entre 3 y 5 veces superior en los pacientes con FA, pero sólo cuando la FA se acompaña de ciertos factores de riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, edad avanzada) (1,2). Las recomendaciones para el tratamiento antitrombótico se presentan más adelante.

Estrategias terapéuticas

El tratamiento agudo de la FA puede dividirse en tres componentes: control de la frecuencia cardíaca, cardioversión (eléctrica y farmacológica) y tromboprofilaxis.

Taquiarritmias 287

Control de la frecuencia cardíaca La estrategia típica para la FA no complicada es ralentizar la respuesta ventricular con fármacos que prolongan la conducción AV. Para este fin, se dispone de una amplia gama de fármacos, y los más populares se muestran en la tabla 15-1. A continuación, se describen brevemente estos fármacos. Tabla 15.1

Regímenes de dosificación para el control agudo del ritmo en la fibrilación auricular

Fármaco

Régimen de dosificación y comentarios

Diltiazem

Dosificación: 0,25 mg/kg i.v. en 2 min, y a continuación 5-15 mg/h. Si la frecuencia cardíaca es > 90 lpm al cabo de 15 min, administrar una segunda embolada de 0,35 mg/kg Comentario: tiene efectos inotrópicos negativos, pero se ha usado con seguridad en pacientes con insuficiencia cardíaca

Amiodarona

Dosificación: 150 mg i.v. en 10 min, repetidos si fuera necesario, seguido de infusión de 1 mg/min durante 6 h, seguida de 0,5 mg/min durante 18 h. La dosis total no debe superar los 2,2 g en 24 h Comentario: puede convertir una FA en ritmo sinusal, lo que podría ser arriesgado sin una tromboprofilaxis adecuada. Preferible para la FA con insuficiencia cardíaca

Metoprolol

Dosificación: 2,5-5 mg i.v. en 2 min y repetir cada 5-10 min si fuera necesario, hasta un total de 3 dosis Comentario: eficaz en la FA asociada a estados hiperadrenérgicos. La dosificación en embolada no es óptima para un control estricto del ritmo

Esmolol

Dosificación: 500 μg/kg i.v. en embolada, seguidos de 50 (μg/ kg)/min. Aumentar la dosis en incrementos de 25 (μg/kg)/min cada 5 min si fuera necesario, hasta un ritmo máximo de 200 (μg/kg)/min Comentario: betabloqueante de acción ultracorta que permite un ajuste rápido de la dosis. Eficaz en la FA asociada a estados hiperadrenérgicos

Digoxina

Dosificación: 0,25 mg i.v. cada 2 h hasta una dosis total de 1,5 mg, seguidos de 0,125-0,375 mg i.v./día Comentario: fármaco de acción lenta que no debe usarse aislado para el control agudo del ritmo. Preferible para la FA con insuficiencia cardíaca

En normas para la práctica clínica en las referencias 1 y 4.

288 Emergencias cardíacas DILTIAZEM. El diltiazem es un antagonista de los canales del calcio que consigue una reducción satisfactoria del ritmo hasta en el 90 % de los casos de FA no complicada (9). En la figura 15.4 se muestra la respuesta aguda al diltiazem: obsérvese su superioridad frente a la amiodarona o la digoxina en la primera hora del tratamiento. Los efectos adversos del diltiazem consisten en hipotensión y depresión cardíaca. Aunque tiene efectos inotrópicos negativos, se ha usado con seguridad en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada a grave (10). ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES β. Los betabloqueantes consiguen un control

satisfactorio del ritmo en el 70 % de los casos de FA aguda (11), y son los fármacos de elección para controlar el ritmo cuando la FA se asocia a estados hiperadrenérgicos (como el IM agudo y el postoperatorio de la cirugía cardíaca) (1,5). Dos betabloqueantes de probada eficacia en la FA son el esmolol y el metoprolol. Ambos son cardioselectivos, ya que bloquean preferentemente los receptores β1 en el corazón. El esmolol es más atractivo que el metoprolol, ya que es un fármaco de acción ultracorta (con una semivida sérica de 9 min), lo que permite ajustar rápidamente la dosis hasta lograr el efecto deseado (12).

AMIODARONA. La amiodarona prolonga la conducción en el nódulo AV, pero es menos eficaz que el diltiazem para controlar el ritmo de forma aguda, como se muestra en la figura 15-4. Sin embargo, la amiodarona produce menos depresión cardíaca que el diltiazem (13), y algunos la prefieren para la FA con insuficiencia cardíaca (1). También es un antiarrítmico (Clase III) y es capaz de convertir la FA en ritmo sinusal. La tasa de éxito para la conversión de una FA

Frecuencia cardíaca (lpm)

150

Diltiazem Amiodarona Digoxina

130

110

* 90

70

*

*

*p < 0,05 0

1

2

3

4

*

*

5

6

Duración del tratamiento farmacológico (horas)

FIGURA 15-4. Comparación del control agudo del ritmo con diltiazem, amiodarona y digoxina por vía intravenosa en pacientes con fibrilación auricular no complicada. Los puntos de datos marcados con una estrella indican una diferencia significativa con diltiazem comparado con los otros dos fármacos. Datos de la referencia 10.

Taquiarritmias 289

de comienzo reciente es del 55 % al 95 % cuando se administra una dosis de carga y una infusión continua, y la dosis diaria supera los 1 500 mg (1,14). Sin embargo, la cardioversión imprevista con amiodarona puede ser problemática en pacientes que no están anticoagulados convenientemente (v. más adelante).

Los efectos adversos de la administración i.v. de amiodarona a corto plazo son la hipotensión (15 %), la flebitis en el lugar de infusión (15 %), la bradicardia (5 %) y la elevación de las enzimas hepáticas (3 %) (15,16). La hipotensión es el efecto secundario más frecuente, y guarda relación con las acciones vasodilatadoras combinadas de la amiodarona y el solvente (surfactante de polisorbato 80) usado para potenciar la hidrosolubilidad de la amiodarona inyectable (17). La amiodarona presenta además una serie de interacciones farmacológicas en virtud de su metabolismo por el sistema enzimático del citocromo P450 en el hígado (16). Las interacciones más relevantes en el contexto de la UCI son la inhibición del metabolismo de la digoxina y la warfarina, lo que condiciona la necesidad de prestar atención si se mantiene el tratamiento con amiodarona por vía oral a largo plazo. La digoxina prolonga la conducción en el nódulo AV, y es un fármaco popular para controlar el ritmo a largo plazo en la FA. Sin embargo, la respuesta a la administración intravenosa de digoxina es lenta, y no suele manifestarse hasta que transcurre, al menos, una hora, y la respuesta máxima puede tardar en aparecer más de 6 h (1). En comparación, la respuesta a una dosis intravenosa de diltiazem es evidente en 3-5 min, y la respuesta máxima aparece a los 5-7 min (17). La superioridad del diltiazem sobre la digoxina para el control agudo del ritmo en la FA se muestra en la figura 15-4. Obsérvese que la frecuencia cardíaca se mantiene por encima de 100 latidos/minuto (el umbral para la taquicardia) a las 6 h de haber instaurado el tratamiento de control del ritmo con digoxina. La digoxina puede desempeñar un papal en el tratamiento de la FA asociada a insuficiencia cardíaca, pero no debe usarse en solitario para el control agudo del ritmo en la FA (1,4).

DIGOXINA.

Cardioversión eléctrica Más del 50 % de los episodios de FA de comienzo reciente revertirán espontáneamente a ritmo sinusal en las primeras 72 h (18). La cardioversión con corriente directa es la intervención apropiada para los casos restantes de FA que se complican con hipotensión, edema pulmonar o isquemia miocárdica. Las descargas bifásicas han sustituido a las descargas monofásicas como estándar de la cardioversión, ya que se necesita menos energía para lograr un resultado satisfactorio. Suele bastar con una descarga de 100 J para lograr una cardioversión satisfactoria con descargas bifásicas, pero en las normas más recientes para la FA se recomiendan 200 J para el primer intento de cardioversión (1). Si se necesitan descargas adicionales, el nivel de energía se aumenta en incrementos de 100 J hasta un máximo de 400 J. El éxito puede ser fugaz cuando la FA ha persistido más de un año (1).

Cardioversión farmacológica La cardioversión farmacológica se usa en casos de FA no complicada que no responde al control de la frecuencia, o para los primeros episodios de FA no complicada de menos de 48 h de duración, para evitar la necesidad de anticoagulación (v. más adelante). Diversos antiarrítmicos pueden ser eficaces para

290 Emergencias cardíacas acabar con la FA, como la amiodarona o la ibutilida. Ya se ha mencionado la tasa de éxito de la amiodarona en la FA de comienzo reciente. La ibutilida (en una dosis de 1 mg i.v. en 10 min, repetida una vez en caso de necesidad) tiene una tasa de éxito cercana al 50 % en la FA de comienzo reciente (15). Prolonga el intervalo QT, y es uno de los fármacos de riesgo alto para favorecer la aparición de taquicardia ventricular (torsades de pointes) (15), como se muestra más adelante en la tabla 15-4.

Tromboprofilaxis En la tabla 15-2 se muestran las recomendaciones para el tratamiento antitrombótico en la FA. Resumiendo, la anticoagulación se recomienda en cualquier paciente con FA y uno o más de los siguientes factores de riesgo: estenosis mitral, arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 años, diabetes mellitus, e ictus o AIT previo (1,2). Esto, por supuesto, descarta a los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación. Tabla 15.2

Tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular (FA)

Situaciones

Recomendaciones

*Puntuación CHADS2 = 0

No anticoagulación

*Puntuación CHADS2

≥1

Tratamiento prolongado con dabigatrán, 150 mg/12 h**

Estenosis mitral, patología coronaria estable

Tratamiento prolongado con warfarina hasta un INR de 2-3

Cardioversión programada: FA > 48 h o desconocida

Anticoagulación terapéutica desde 3 semanas antes hasta 4 semanas después del procedimiento

Cardioversión urgente

Anticoagulación terapéutica durante y 4 semanas después del procedimiento

*CHADS2: insuficiencia cardíaca congestiva (1 punto), antecedentes de hipertensión (1 punto), edad ≥ 75 años (1 punto), diabetes mellitus (1 punto), ictus previo o AIT (2 puntos). **Disminiuir la dosis hasta 75 mg/12 h con un aclaramiento de creatinina de 15-30 ml/min, y NO usar si el aclaramiento de creatinina es < 15 ml/min. Recomendaciones de las normas de la ACCP en la referencia 2.

DABIGATRÁN. Las normas de la ACCP (2) recomiendan la administración de dabigatrán (150 mg/12 h), un inhibidor directo de la trombina, en pacientes con FA y uno o más factores de riesgo en la puntuación CHADS2. Esto se basa en un estudio en el que se demuestra que el dabigatrán en una dosis de 150 mg/12 h (pero no menor) se asociaba a un menor número de ictus que con la warfarina (19). Este estudio descartaba a pacientes con insuficiencia renal, ya que el dabigatrán se elimina por los riñones. De hecho, es importante señalar la necesidad de disminuir la dosis un 50 % (hasta 75 mg/12 h) en pacientes con deterioro renal (aclaramiento de creatinina de 15-30 ml/min), mientras que el fármaco está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 15 ml/min) (2).

Taquiarritmias 291

Como el grado de anticoagulación no se monitoriza de forma sistemática cuando se usan inhibidores de la trombina, y no existe un antídoto para revertir la acción del dabigatrán en casos de hemorragia asociada a la administración de este fármaco, probablemente sea prudente evitar su administración en pacientes con cualquier grado de alteración renal. Se han comunicado episodios tromboembólicos después de la cardioversión en el 1 % al 7 % de pacientes que no estaban anticoagulados en el momento del procedimiento (1,2). Ésta es la razón para que se recomiende iniciar la anticoagulación 3 semanas antes de someterse a una cardioversión programada, y mantenerla durante 4 semanas tras el procedimiento (2). Para la cardioversión urgente, debe instaurarse la anticoagulación con heparina lo antes posible antes del procedimiento, seguida de 4 semanas de anticoagulación tras el mismo. Cuando la FA tiene una antigüedad menor de 48 h, la cardioversión tiene un riesgo escaso de tromboembolia (< 1 %), y no se necesita anticoagulación antes ni después del procedimiento (1). CARDIOVERSIÓN.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (intervalo PR corto y ondas delta antes del complejo QRS) se caracteriza por taquicardias supraventriculares recurrentes que se originan desde una vía accesoria en el nódulo AV. (El mecanismo para estas taquicardias se explica en el apartado de taquicardias por reentrada.) Cuando aparece fibrilación auricular en un paciente con una vía accesoria, es poco probable que los fármacos que bloquean la conducción en el nódulo AV (p. ej., antagonistas de los canales del calcio, betabloqueantes, digoxina) ralenticen el ritmo ventricular, ya que la vía accesoria no se bloquea (1,4). Además, el bloqueo selectivo del nódulo AV puede precipitar una fibrilación ventricular (4). Por lo tanto, los fármacos que bloquean el nódulo AV (p. ej., antagonistas del calcio, betabloqueantes, digoxina) NO deben usarse cuando el síndrome de WPW se asocie a FA (1,4). El tratamiento de elección en esta situación es la cardioversión eléctrica o la administración de antiarrítmicos como amiodarona o procainamida.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL La taquicardia auricular multifocal o TAM (v. el panel A en la fig. 15-3) es un trastorno de personas de edad avanzada (promedio de edad = 70 años), y más de la mitad de los casos aparece en pacientes con neumopatía crónica 20). Otras afecciones asociadas son el agotamiento de las reservas de magnesio y potasio, así como la arteriopatía coronaria (21).

Tratamiento agudo Se recomiendan las medidas siguientes para el tratamiento agudo de la TAM, aunque es una arritmia recalcitrante, a menudo sin respuesta al tratamiento farmacológico.

1. Identificar y corregir la hipomagnesemia y la hipopotasemia si fuera necesario. Si coexisten ambos trastornos, hay que corregir el déficit de magnesio antes de reponer el déficit de potasio. Esto se explica en el capítulo 37.

292 Emergencias cardíacas 2. Como los valores séricos de magnesio pueden ser normales cuando se agotan las reservas corporales totales de magnesio (también explicado en el cap. 37), puede administrarse magnesio i.v. como medida empírica cuando las cifras séricas de magnesio son normales. Puede aplicarse la pauta siguiente: Empezar con 2 g de MgSO4 (en 50 ml de solución salina) por vía i.v. en 15 min; infundir a continuación 6 g de MgSO4 (en 500 ml de solución salina) en 6 h.

En un estudio, este régimen lograba una tasa de éxito notable del 88 % en la conversión de una TAM en ritmo sinusal, y el efecto era independiente de los valores séricos de magnesio (21). Esta tasa de éxito puede explicarse por el efecto estabilizador de membrana del magnesio (22) y por las acciones de éste como «antagonista de los canales del calcio de la naturaleza» (v. cap. 37). Con este régimen empírico, no existen riesgos de causar una sobrecarga de magnesio.

3. Si fracasan las medidas anteriores y una EPOC no es la causa de la TAM, se ha confirmado que la administración de metoprolol, en las dosis descritas en la tabla 15-1, logra una tasa de éxito del 80 % en la reversión de la TAM a ritmo sinusal (20). Si el metoprolol supone un problema en los pacientes con EPOC, puede ser eficaz la administración de verapamilo, un antagonista de los canales del calcio. El verapamilo convierte la TAM en ritmo sinusal en menos del 50 % de los casos (20), pero también puede ralentizar el ritmo ventricular. La dosis es de 0,25-0,5 mg i.v. en 2 min, que puede repetirse cada 15-30 min, si es necesario, hasta una dosis total de 20 mg (4). El verapamilo es un inotrópico negativo potente y la hipotensión es un efecto secundario frecuente. No se recomienda en pacientes con insuficiencia cardíaca (4).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA Las taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP) son taquicardias de complejo QRS estrecho que ocupan el segundo lugar en cuanto a frecuencia, sólo por detrás de la fibrilación auricular, como los trastornos del ritmo más prevalentes en la población general.

Mecanismo Estas arritmias pueden aparecer cuando la transmisión del impulso en una vía del sistema de conducción AV está ralentizada. Esto genera una diferencia en el período refractario para la transmisión del impulso en las vías de conducción anómala y normal, lo que permite que los impulsos viajen a través de una vía descendente para retornar a través de la otra vía. La transmisión retrógrada de los impulsos se denomina reentrada, y da lugar a un patrón circular de transmisión del impulso que se autoperpetúa, es decir, taquicardia reentrante. La reentrada está desencadenada por un impulso auricular ectópico en una de las dos vías de conducción, lo que es la causa del comienzo brusco característico de este tipo de taquicardias. Existen cinco tipos diferentes de TSVP, basándose en la localización de la vía reentrante. La más frecuente es la taquicardia por reentrada del nódulo AV, en la que la vía reentrante se localiza en el nódulo AV.

Taquiarritmias 293

Taquicardia por reentrada del nódulo AV

La taquicardia por reentrada del nódulo AV (TRNAV) representa entre el 50 % y el 60 % de los casos de TSVP (23). Aparece típicamente en pacientes sin antecedentes de cardiopatía, y es más frecuente en las mujeres que en los hombres. El comienzo es brusco, y los pacientes suelen referir sobre todo palpitaciones y desfallecimientos. No hay signos de insuficiencia cardíaca ni de isquemia miocárdica, y es inusual que exista un compromiso hemodinámico significativo. El ECG muestra una taquicardia de complejo QRS estrecho con un ritmo regular y una frecuencia cardíaca entre 140-250 lpm (23). A menudo no se visualizan ondas P en el ECG, como se aprecia en la figura 15-2. La TRNAV suele confundirse a menudo con una taquicardia sinusal, pero el inicio es diferente (brusco frente a gradual en la taquicardia sinusal), la frecuencia cardíaca suele ser diferente (normalmente mayor de 140 lpm en la TRNAV y casi nunca mayor de 150 lpm en la taquicardia sinusal) y el aspecto del ECG es diferente (ondas P no visibles en la TRNAV y ondas P antes de cada complejo en la taquicardia sinusal).

Maniobras vagales

Las maniobras que aumentan el tono vagal se recomiendan como medida inicial para finalizar una TRNAV. Se han identificado diferentes maniobras, como el masaje del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva (esfuerzo espiratorio máximo con glotis cerrada). El éxito de estas maniobras no se ha estudiado convenientemente; en un estudio de 148 pacientes con TSV paroxística se demostraba una tasa de éxito del 18 % con la maniobra de Valsalva y del 12 % con el masaje del seno carotídeo (24).

Adenosina

La adenosina es el fármaco de elección para finalizar las taquicardias por reentrada con implicación del nódulo AV cuando las maniobras vagales son ineficaces (25,26). La adenosina es un nucleótido endógeno (la columna vertebral de la molécula de ATP) que relaja el músculo liso vascular y ralentiza la conducción en el nódulo AV. Cuando se administra por vía i.v. rápida, el inicio de acción es rápido (< 30 s) y produce un bloqueo AV transitorio que puede terminar con las taquicardias por reentrada del nódulo AV. La adenosina se elimina rápidamente del torrente sanguíneo (por receptores en los eritrocitos y en las células endoteliales) y sus efectos duran sólo 1-2 minutos.

Consideraciones sobre la dosificación

En la tabla 15-3 se muestra la pauta de dosificación para la adenosina. La dosis inicial es de 6 mg, y se inyecta rápidamente en una vena periférica seguida de un lavado del sistema con solución salina. Los resultados óptimos se obtienen si el fármaco se inyecta en el conector del catéter. Si no se produce conversión a ritmo sinusal al cabo de 2 min, se administra una segunda dosis de 12 mg, que puede repetirse una vez en caso necesario. Este régimen termina las taquicardias por reentrada del nódulo AV en el 90 % de los casos (24-26). La dosis eficaz de adenosina se determinó inyectando el fármaco en venas periféricas, y se han documentado casos de asistolia ventricular al inyectar dosis convencionales de adenosina a través de catéteres venosos centrales (27). Como consecuencia, algunos (incluido el fabricante) han recomendado disminuir la dosis de adenosina en un 50 % cuando se inyecte el fármaco a través de un catéter venoso central (27).

294 Emergencias cardíacas Tabla 15.3

Adenosina intravenosa para la TSV paroxística

Descripción

Características del fármaco

Régimen de dosificación

1. Administrar a través de una vena periférica 2. Administrar 6 mg en inyección i.v. rápida y lavar el catéter con solución salina 3. Si la respuesta es inadecuada al cabo de 2 min, administrar 12 mg mediante inyección i.v. rápida y lavar el catéter con solución salina 4. Si la respuesta sigue siendo inadecuada al cabo de 2 min, pueden administrarse otros 12 mg mediante inyección i.v. rápida

Ajustes de dosis

Disminuir la dosis en un 50 % para: • Inyección del fármaco en la vena cava superior • Paciente en tratamiento con antagonista del calcio, betabloqueante o dipiridamol

Interacciones farmacológicas

• Dipiridamol (bloquea la captación de adenosina)

Contraindicaciones

• Asma

• Teofilina (bloquea los receptores de adenosina) • Bloqueo AV de 2º-3er grado • Síndrome del seno enfermo

Efectos adversos

• Bradicardia, bloqueo AV (50 %) • Rubefacción facial (20 %) • Disnea (12 %) • Presión torácica (7 %)

De las referencias 4, 25, 26.

Efectos adversos Los efectos adversos de la adenosina duran poco, ya que se trata de un fármaco cuya acción es ultracorta. El efecto adverso más frecuente es una bradicardia tras la conversión, con varios grados de bloqueo AV. El bloqueo AV no responde a la atropina, pero se resuelve espontáneamente en 60 s (26). El dipiridamol estimula el bloqueo AV producido por la adenosina (26). Esta última está contraindicada en los pacientes con asma, ya que se han publicado casos de broncoespasmo al administrarla (28), pero en estudios más recientes se señala que la adenosina produce una sensación de disnea, no de broncoespasmo, en los pacientes asmáticos (29).

Taquicardias que no responden Las metilxantinas, como la teofilina, bloquean los receptores de adenosina y disminuyen su eficacia para la finalización de las taquicardias por reentrada (26). Esta interacción se ha reducido al mínimo disminuyendo el uso de teofilina como broncodilatador. Cuando la TSVP no responde a la adenosina, puede

Taquiarritmias 295

ser eficaz la administración de antagonistas de los canales de calcio, como diltiazem o verapamilo. El régimen de dosificación para el diltiazem se muestra en la tabla 15-1, y el del verapamilo se presentó en el apartado sobre TSV paroxísticas.

TAQUICARDIA VENTRICULAR La taquicardia ventricular (TV) es una taquicardia de complejo QRS ancho que presenta un comienzo brusco, un ritmo regular y una frecuencia superior a 100 lpm (habitualmente, entre 140-200 lpm). Su aspecto puede ser monomorfo (uniformidad de los complejos QRS) o polimorfo (múltiples morfologías de los complejos QRS). La TV casi nunca aparece en ausencia de una cardiopatía estructural (30), y cuando se mantiene (cuando dura más de 30 s) puede suponer una amenaza inmediata para la vida.

Taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular La TV monomorfa puede ser difícil de distinguir de una TSV con conducción AV prolongada, como se demuestra en la figura 15-5. El registro en el panel superior muestra una taquicardia con complejo QRS ancho que parece una TV monomorfa. El registro del panel inferior muestra la conversión espontánea a ritmo sinusal. Obsérvese que el complejo QRS se mantiene invariable una vez que ha finalizado la arritmia, revelando un bloqueo de rama subyacente. Así pues, la TV aparente en el panel superior es en realidad una TSV con un bloqueo de rama preexistente.

1s

FIGURA 15-5. El panel superior muestra una taquicardia con complejo QRS ancho que se parece a una TV monomorfa. Sin embargo, el panel inferior muestra la conversión espontánea a un ritmo sinusal, lo que revela un bloqueo de rama subyacente, indicando que el ritmo del panel superior es una TSV con un bloqueo de rama preexistente. Registros por cortesía de Richard M. Greenberg, M.D. Pistas Existen dos alteraciones del ECG que identificarán una TV como la causa de una taquicardia con complejo QRS ancho:

296 Emergencias cardíacas 1. Las aurículas y los ventrículos laten independientemente en la TV, y esto da lugar a una disociación AV en el ECG, sin relación fija entre las ondas P y los complejos QRS. Puede que esto no sea evidente en un registro de una sola derivación, y es más probable que se descubra en un ECG de 12 derivaciones. (Las ondas P son más visibles en las derivaciones de la extremidad inferior y en las derivaciones precordiales anteriores.) 2. La presencia de latidos de fusión, como el de la figura 15-6, es una prueba indirecta de TV. Un latido de fusión se produce por la transmisión retrógrada de un impulso ectópico ventricular que colisiona con un impulso supraventricular (p. ej., nódulo sinusal). El resultado es un complejo QRS híbrido, que es una mezcla del complejo QRS normal y el impulso ectópico ventricular. La presencia de un latido de fusión (que debe ser evidente en un registro ECG de una sola derivación) es una prueba indirecta de actividad ectópica ventricular. Si no hay una prueba definitiva de TV en el ECG, la presencia o ausencia de cardiopatía puede ser útil; es decir, la TV es la causa del 95 % de las taquicardias de complejo QRS ancho en pacientes con cardiopatía subyacente (31). Por lo tanto, la taquicardia con complejo QRS ancho debe tratarse como una TV probable en cualquier paciente con una cardiopatía subyacente.

FIGURA 15-6. Ejemplo de un latido de fusión (rodeado por el círculo rojo), que es un complejo QRS híbrido producido por la colisión de un impulso ectópico ventricular y un impulso supraventricular (p. ej., nódulo sinusal). La presencia de latidos de fusión es una prueba de actividad ectópica ventricular. Tratamiento En el tratamiento de los pacientes con una taquicardia con complejo QRS ancho se puede proceder del modo siguiente. Este enfoque está organizado en un diagrama de flujo en la figura 15-7.

1. Si hay signos de compromiso hemodinámico, la intervención apropiada es la cardioversión eléctrica, independientemente de si el ritmo es una TV o una TSV con conducción aberrante. Las descargas deben sincronizarse (sincronizadas con el complejo QRS), con una descarga inicial de 100 J (descargas bifásicas o monofásicas) (30). Esta descarga debe solucionar la mayoría de los casos de TV monomorfas, pero en ocasiones se necesitan descargas de 200 J (descargas bifásicas) y de hasta 360 J (descargas monofásicas). 2. Si no hay compromiso hemodinámico y el diagnóstico de TV es seguro, debe usarse amiodarona intravenosa para finalizar la arritmia. La amiodarona es el fármaco de elección para suprimir la TV monomorfa (4).

3. Si no hay compromiso hemodinámico y el diagnóstico de TV es dudoso, la respuesta a la adenosina puede ser útil, ya que finalizará bruscamente

Taquiarritmias 297

la mayoría de los casos de TSV paroxística, pero no la TV. Si una taquicardia con complejo QRS ancho no responde a la adenosina, el diagnóstico probable es una TV, y está indicada la administración de amiodarona para suprimir la arritmia.

Torsade de pointes La torsade de pointes («contorsiones alrededor de puntos») es una TV polimorfa con complejos QRS que parecen retorcerse alrededor de la línea isoeléctrica del ECG, como se muestra en la figura 15-8. Esta arritmia se asocia a un intervalo QT prolongado, y puede ser congénita o adquirida. La variante adquirida es mucho más prevalente, y se debe a una amplia gama de fármacos y alteraciones electrolíticas que prolongan el intervalo QT (32,33). También existe una TV polimorfa que se asocia a un intervalo QT normal, y el cuadro predisponente en esta arritmia es la isquemia miocárdica (4).

Taquicardia con complejo QRS ancho con morfología uniforme

¿Se encuentra estable el paciente? No

Sí

1 CARDIOVERSIÓN INMEDIATA 1. Usar descargas sincronizadas 2. Comenzar a 100 J 3. Repetir si es necesario y añadir 100 J a cada descarga sucesiva

¿Está seguro de que el ritmo es una TV?

Sí

No

2 AMIODARONA INTRAVENOSA

3 ADENOSINA INTRAVENOSA

1. Administrar 150 mg en 10 min 2. Seguir con una infusión de 1 mg/min durante 6 h, y reducir luego la infusión a 0,5 mg/min durante 18 h 3. Pueden administrarse dosis adicionales de 150 mg i.v. cada 10 min si es necesario 4. La dosis diaria máxima es de 2,2 g

1. Comenzar con una embolada de 6 mg i.v. 2. Si no hay respuesta a los 2 min, administrar una embolada de 12 mg i.v. 3. Si no hay respuesta a los 2 min, repetir la embolada de 12 mg i.v. 4. Si no hay respuesta vaya al cuadro 2

FIGURA 15-7. Diagrama de flujo para el tratamiento agudo de pacientes con taquicardia con complejo QRS ancho. Basado en las recomendaciones de la referencia 4.

298 Emergencias cardíacas Factores predisponentes En la tabla 15-4 se muestran los fármacos implicados con más frecuencia en la torsades de pointes (33). Los más notorios son los antiarrítmicos (Clase IA y III), los antibióticos macrólidos, los neurolépticos, la cisaprida (un fármaco que favorece la motilidad intestinal) y la metadona. Entre los trastornos electrolíticos que prolongan el intervalo QT se encuentran la hipopotasemia, la hipocalcemia y la hipomagnesemia.

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FIGURA 15-8. Torsades de pointes, una taquicardia ventricular polimorfa descrita como «contorsiones alrededor de los puntos (isoeléctricos)». Registro por cortesía de Richard M. Greenberg, M.D. Tabla 15.4

Fármacos que pueden inducir torsades de pointes

Antiarrítmicos IA

III

Antimicrobianos

Neurolépticos

Otros

Quinidina

Claritromicina

Clorpromazina

Cisaprida

Disopiramida

Eritromicina

Tioridazina

Metadona

Procainamida

Pentamidina

Droperidol

Ibutilida

Haloperidol

Sotalol

De la referencia 33. Puede encontrarse una lista completa de fármacos en www.torsades.org.

Medición del intervalo QT El intervalo QT es la manifestación ECG de la despolarización y la repolarización ventricular, y se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Los intervalos QT más largos suelen verse en las derivaciones precordiales V3 y V4, y estas derivaciones son las más fiables para valorar una prolongación del mismo. El intervalo QT varía inversamente con la frecuencia cardíaca (p. ej., un aumento de la frecuencia cardíaca acorta el intervalo QT), y por lo tanto, un intervalo QT corregido en función de la frecuencia (QTc) proporciona una valoración más precisa de la prolongación. El método aceptado para determinar el QTc es dividir el intervalo QT por la raíz cuadrada del intervalo RR (33-35), es decir: QTc = QT/ R-R

Un intervalo QT normal se corresponde con un QTc ≤ 0,44 s, y un QTc > 0,5 s supone un mayor riesgo de torsades de pointes (35). El riesgo de torsades de pointes cuando el QTc = 0,45-0,5 s no está claro (33,35). No se ha alcanzado un consenso sobre cómo medir el QTc en ritmos muy irregulares como la fibrilación auricular.

Taquiarritmias 299

Tratamiento El tratamiento de la TV polimorfa se resume del modo siguiente:

1. La TV polimorfa mantenida requiere una cardioversión eléctrica no sincronizada (desfibrilación) (4).

2. Para el tratamiento farmacológico de la torsades de pointes se utiliza magnesio intravenoso (y puede combinarse con cardioversión eléctrica). No hay un régimen de dosificación universal para el magnesio en este contexto. Las normas de la ACLS recomiendan administrar 1-2 g de sulfato de magnesio (MgSO4) por vía intravenosa en 15 min (4), mientras que otros recomiendan una pauta de 2 g en embolada i.v., seguida de una infusión continua de magnesio a un ritmo de 2-4 mg/min (33). No se ha demostrado que una dosis de carga intensiva de magnesio provoque consecuencias adversas (incluso en pacientes con insuficiencia renal), por lo que el régimen más intensivo de magnesio (33) debe ser el de elección.

3. Otras medidas para la torsades de pointes son la corrección de las anomalías electrolíticas de alto riesgo y la suspensión de la administración de fármacos de alto riesgo para evitar recurrencias.

4. En la TV polimorfa con un intervalo QT normal, la amiodarona o los betabloqueantes (para la isquemia miocárdica) pueden ayudar a evitar las recurrencias (4).

COMENTARIO FINAL La taquiarritmia que le llevará más tiempo que el resto de arritmias combinadas es la fibrilación auricular (FA), que casi nunca supone un problema importante (en una UCI no coronaria), pero puede precisar más atención que el problema primario. Esta arritmia es como una persona cargante que exige mucha atención, pero que no supone una amenaza (no pone en riesgo la vida, en el caso de la arritmia).

Las taquiarritmias que son una amenaza inmediata para la vida (taquicardia ventricular) no son prevalentes en las UCI no coronarias, ni siquiera en pacientes con shock circulatorio y fracaso multiorgánico. De hecho, en los pacientes que están cerca de la muerte y no se reaniman, la progresión hacia la asistolia ventricular suele ir precedida de bradiarritmias (p. ej., bloqueos AV). Esta escasez de taquicardias ventriculares problemáticas fuera de las unidades coronarias puede explicarse por el desencadenante de la taquicardia ventricular (isquemia miocárdica focal, más que global), lo que no es inusual en enfermedades graves cuando la arteriopatía coronaria no es el problema dominante.

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Capítulo

16

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS El estudio de las causas de las cosas debe ir precedido del estudio de las cosas causadas. John Hughlings Jackson (1835-1911)

La dominancia de la arteriopatía coronaria en el mundo occidental está acentuada por la afirmación reciente de que cada minuto se produce en Estados Unidos un episodio coronario mortal (1). A pesar de este cálculo deprimente, una intervención rápida y apropiada en pacientes con infarto agudo de miocardio puede salvar vidas. Sin embargo, esta mejoría de la supervivencia depende del tiempo y disminuye inexorablemente en las horas siguientes a los primeros signos de lesión isquémica. Es el famoso axioma tiempo es músculo que impulsa el tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio. En este capítulo se describen las intervenciones precoces que proporcionan beneficios clínicos en el infarto agudo de miocardio, aplicando las recomendaciones de las normas para la práctica clínica que se ofrecen al final de este capítulo (2-8).

TROMBOSIS CORONARIA La lesión miocárdica isquémica es el resultado de un trombo oclusivo en una o más arterias coronarias. El desencadenante de la formación del trombo es la rotura de una placa aterosclerótica (9), que libera lípidos trombogénicos y activa plaquetas y factores de la coagulación (v. fig. 16-1). La rotura de la placa puede deberse a la licuefacción causada por inflamación local (10). También puede estar implicado un estrés hidraúlico, ya que las placas rotas se localizan típicamente en zonas de ramificación en la circulación coronaria (11). 303

304 Emergencias cardíacas Lípidos trombogénicos

Plaqueta

Placa aterosclerótica rota Agregado plaquetario

Trombo obstructivo

Hebras de fibrina

FIGURA 16-1. Ilustración que muestra la patogenia de los síndromes coronarios agudos. La rotura de una placa aterosclerótica conduce a la activación de las plaquetas y de factores de la coagulación (panel superior), dando lugar a la formación de un trombo oclusivo (panel inferior).

Síndromes clínicos La trombosis de la arteria coronaria es responsable de tres cuadros clínicos: infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), infarto de miocardio sin elevación del segmento (IMSEST) y angina inestable (AI). El primer cuadro, el IMEST, es consecuencia de la oclusión trombótica completa de la arteria afectada, mientras que los otros dos cuadros (IMSEST y AI) se deben a una oclusión trombótica parcial o una oclusión completa transitoria con revascularización espontánea (2-6). Estos tres procesos reciben, en conjunto, el nombre de síndromes coronarios agudos (SCA).

Tratamiento trombocéntrico El descubrimiento de que la trombosis coronaria es la culpable de los síndromes coronarios agudos ha conllevado una serie de medidas terapéuticas encaminadas a aliviar la obstrucción trombótica y a evitar las recurrencias. Estas medidas son: 1. Tratamiento con fibrinolíticos para favorecer la disolución del coágulo.

Síndromes coronarios agudos 305

2. Angioplastia con catéter y globo para restablecer la permeabilidad en las arterias obstruidas, y colocación de endoprótesis vasculares para mantener la permeabilidad.

3. Tratamiento antiagregante plaquetario (con ácido acetilsalicílico [AAS], clopidogrel e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa) y tratamiento anticoagulante (con heparina) para evitar la reoclusión en las arterias relacionadas con el infarto una vez que se ha restablecido el flujo mediante trombólisis o angioplastia. En este capítulo se describe cada una de estas medidas, junto con otras diseñadas para evitar una estimulación cardíaca adversa en el contexto de un compromiso del flujo sanguíneo coronario.

MEDIDAS SISTEMÁTICAS Las medidas siguientes se usan cuando se sospecha por primera vez un SCA, y a menudo antes de completarse el estudio diagnóstico. Algunas de estas intervenciones, que se resumen en la tabla 16-1, se utilizan en el ámbito prehospitalario.

Oxigenoterapia Una práctica habitual en los pacientes con SCA es la administración de suplementos de oxígeno (3,5), incluso aunque la oxigenación arterial sea normal. Esta medida se ha cuestionado en los últimos años (12), porque el oxígeno favorece la vasoconstricción coronaria (el oxígeno es un vasoconstrictor en todos los órganos, salvo en los pulmones, donde actúa como vasodilatador), y porque el oxígeno es una fuente de metabolitos del oxígeno tóxicos (v. fig. 14-1) que se han visto implicados en la lesión por reperfusión (13). Los efectos nocivos del oxígeno se han destacado en un estudio reciente, en el que se confirma el aumento de riesgo de evoluciones desfavorables asociadas a la oxigenoterapia en el IM agudo (14).

La preocupación relativa al potencial nocivo que conlleva respirar oxígeno sin regulación es evidente en las normas más recientes sobre los síndromes coronarios agudos de la American Heart Association (2), en las que sólo se recomienda la administración suplementaria de oxígeno cuando su saturación arterial (SaO2) disminuya por debajo del 94 % (2). Esta cifra es mayor que el umbral habitual para respirar oxígeno (SaO2 < 90 %), pero sigue siendo un paso importante en la idea de que el oxígeno puede ser un gas tóxico.

Alivio del dolor torácico El alivio del dolor torácico no sólo promueve una sensación de bienestar, sino que también ayuda a mitigar la estimulación cardíaca adversa secundaria a la hiperactividad adrenérgica inducida por la ansiedad.

Nitroglicerina La nitroglicerina (0,4 mg) se administra en forma de comprimido sublingual o en aerosol para mitigar el dolor torácico, pudiendo administrarse hasta un total de tres dosis a intervalos de 5 min, según las necesidades. (No está claro cuál es el mecanismo por el que la nitroglicerina alivia el dolor torácico. Se

306 Emergencias cardíacas Tabla 16.1

Medidas sistemáticas en los síndromes coronarios agudos

Fármaco

Pauta de dosificación y comentarios

Oxígeno

Dosificación: oxígeno por gafas nasales o mascarilla facial para mantener una SaO2 ≥ 94 % Comentario: la oxigenoterapia debe usarse con precaución, ya que favorece la vasoconstricción coronaria y genera metabolitos del oxígeno tóxicos

Nitroglicerina

Dosificación: para el dolor torácico, 0,4 mg s.l. o mediante nebulización oral, y repetir cada 5 min, dos veces si es necesario. Para el dolor recurrente, ICC o PA elevada, infusión de 5 μg/min y aumentar en 5-10 μg/min cada 5 min hasta lograr el efecto deseado o hasta un ritmo de infusión de 200 μg/min Comentario: evitar en pacientes con infarto del VD y durante 24 h después del tratamiento para la disfunción eréctil

Morfina

Dosificación: 2-4 mg i.v., con incrementos de 2-8 mg cada 5-15 min, según necesidad Comentario: la depresión respiratoria inducida por morfina es inusual en los síndromes coronarios agudos

Ácido acetilsalicílico

Dosificación: 162-325 mg (presentación masticable) inicialmente, seguido de 75-162 mg/día (comprimidos con cubierta entérica) Comentario: la dosis inicial debe masticarse para favorecer la absorción bucal

Betabloqueantes

Dosificación: atenolol, 10 mg i.v., seguido de 100 mg v.o. al día, o metoprolol, 5 mg i.v. cada 5 min durante tres dosis, seguido de 50 mg v.o. cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 h v.o. Comentario: NO usar en el dolor torácico inducido por cocaína o en IM

Las pautas de dosificación proceden de las normas para la práctica clínica en las referencias 2, 3 y 5.

ha atribuido a sus efectos vasodilatadores coronarios, aunque otros vasodilatadores coronarios, como el nitroprusiato, no mitigan este dolor.) Si el dolor cede, puede administrarse una infusión de nitroglicerina para seguir aliviando el dolor siguiendo el régimen de dosificación que se muestra en la tabla 16-1. La nitroglicerina intravenosa también puede usarse como vasodilatador sistémico cuando el SCA se acompaña de hipertensión o de insuficiencia cardíaca descompensada (2). El dolor torácico que no se alivia con nitroglicerina debe llevar a la administración inmediata de morfina.

Síndromes coronarios agudos 307 ADVERTENCIAS. No

se aconseja administrar nitroglicerina cuando se sospecha un infarto del ventrículo derecho (porque los efectos venodilatadores de la nitroglicerina son contraproducentes en esta situación) ni en pacientes que han tomado en las 24 h previas un inhibidor de la fosfodiesterasa para el tratamiento de la disfunción eréctil (debido al riesgo de hipotensión) (3,5,8).

Morfina La morfina es el fármaco de elección para el dolor torácico que no responde a la nitroglicerina. La dosis inicial es de 2 mg a 4 mg mediante embolada i.v. lenta, que puede seguirse de dosis repetidas de 2 mg a 8 mg cada 5-10 min, si es necesario (3).

La administración de morfina suele ir seguida de un ligero descenso de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, lo que refleja una disminución de la actividad del sistema adrenérgico que acompaña al alivio del dolor. Un descenso de la presión arterial hasta cifras de hipotensión indica a menudo la presencia de hipovolemia, que puede corregirse con sobrecargas de líquido (5). En ocasiónes, la morfina produce bradicardia e hipotensión (efecto vagomimético), que puede tratarse con la administración de atropina (0,5-1,5 mg i.v.) si es necesario (3). La depresión respiratoria inducida por la morfina es inusual en el SCA (3,5).

Ácido acetilsalicílico (AAS) El ácido acetilsalicílico (AAS) es un antiagregante plaquetario bien conocido que inhibe de forma irreversible la agregación plaquetaria al impedir la producción de tromboxano (15). Se ha demostrado que cuando se instaura en las 24 h siguientes al inicio de los síntomas de un SCA, el AAS reduce la tasa de mortalidad (descenso absoluto del 2-3 %) y la tasa de reinfarto (16,17). Por este motivo, se recomienda administrar AAS a todos los pacientes con un presunto SCA o con un antecedente de esta afección (2-6).

En los pacientes que no están tomando AAS con regularidad, la primera dosis debe administrarse lo antes posible en cuanto se sospeche el SCA. La dosis inicial es de 162-325 mg, que debe administrarse en formulación masticable para favorecer la absorción bucal. Esta dosis se sigue de dosis diarias de 75-162 mg, administradas en forma de comprimidos con cubierta entérica. En los pacientes con alergia al AAS, el clopidogrel es una alternativa idónea (2-6). Las pautas de dosificación del clopidogrel se presentan más adelante en este mismo capítulo.

Antagonistas de los receptores ß El beneficio de la administración de antagonistas de los receptores β en el SCA se basa en su capacidad para disminuir el trabajo cardíaco y reducir las necesidades de energía miocárdicas. La instauración precoz del tratamiento betabloqueante se recomienda en todos los pacientes con SCA que no tengan contraindicaciones para estos fármacos (2,3,5,7,8). Entre estas contraindicaciones se encuentrran un bloqueo AV de alto grado, insuficiencia cardíaca sistólica, hipotensión e hiperreactividad de las vías respiratorias. Además, los antagonistas de los receptores β no deben usarse en el dolor torácido inducido por cocaína ni en el infarto de miocardio, ya que hay riesgo de que se agrave el vasoespasmo coronario por la ausencia de oposición de la actividad adrenérgica α (3). El tratamiento oral con betabloqueantes es adecuado en la mayoría de los casos de SCA, mientras que la vía intravenosa se reserva para pacientes con do-

308 Emergencias cardíacas lor torácico persistente, taquicardia e hipertensión (2,3,7). Los betabloqueantes que se usan con más frecuencia en estudios clínicos de SCA son el atenolol y el metoprolol, y sus pautas de dosficación se muestran en la tabla 16-1.

TERAPIA DE REPERFUSIÓN El principal determinante de la evolución de los síndromes coronarios agudos es la capacidad para restablecer la permeabilidad en las arterias coronarias obstruidas mediante tratamiento trombolítico o una intervención coronaria percutánea (ICP), que comprende la angioplastia coronaria y la colocación de endoprótesis, cuando esté indicado.

Tratamiento trombolítico El estudio de los fármacos que estimulan la fibrinólisis comenzó inmediatamente después del descubrimiento (en 1980) de que el infarto de miocardio transmural se debía a una trombosis coronaria oclusiva. En 1986, se publicó el primer estudio clínico de tratamiento trombolítico, en el que se confirmó un beneficio de la supervivencia dependiente del tiempo en pacientes con IM con elevación del segmento ST (IMEST).

Resumen de beneficios Las afirmaciones siguientes resumen la experiencia clínica con el tratamiento trombolítico en los síndromes coronarios agudos.

1. El tratamiento trombolítico mejora la supervivencia en las afecciones siguientes:

Vidas salvadas por cada 100 pacientes tratados

a. IM agudo con elevación del segmento ST de, al menos, 0,1 mV o 1 mm en dos derivaciones contiguas (IMEST).

4 45 000 pacientes con IMEST o IM con BRI

3 2 1 0

0 -1

2 -3

4 -6

7 - 12

1 3 - 18

Horas desde el inicio del dolor torácico hasta el tratamiento trombolítico

FIGURA 16-2. Beneficio para la supervivencia del tratamiento trombolítico en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio del dolor torácico hasta la instauración de la terapia. IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST; BRI, bloqueo de rama izquierda. Datos de la referencia 19.

Síndromes coronarios agudos 309

b. IM agudo asociado a un nuevo bloqueo de rama.

c. IM agudo de la pared posterior, que se caracteriza por depresión del ST en las derivaciones precordiales anteriores y elevación del ST en las derivaciones precordiales laterales extremas (V7-V9) (20).

2. El beneficio sobre la supervivencia del tratamiento trombolítico depende del tiempo; es decir, alcanza su máximo en las primeras horas siguientes al inicio del dolor torácico y se pierde si transcurren más de 12 h desde el inicio del dolor (2,3,8,19). Esto se demuestra en la figura 16-2. Obsérvese el declive mantenido en el beneficio sobre la supervivencia durante las 12 primeras horas tras el inicio del dolor torácico. Estos datos destacan la característica más importante de la terapia de reperfusión, el tiempo perdido son vidas perdidas.

3. Para garantizar el beneficio óptimo del tratamiento trombolítico, la American Heart Association recomienda que debe instaurarse el tratamiento trombolítico en los 30 minutos siguientes a la aparición inicial de los síntomas (2,3). Como muchas de las presentaciones se producen en el servicio de urgencias, esto se conoce como tiempo desde la puerta a la aguja. 4. Además de las limitaciones de tiempo, la aplicación del tratamiento trombolítico está limitada por una serie de contraindicaciones, que se enumeran en la tabla 16-2. Tabla 16.2

Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico

Contraindicaciones absolutas

Contraindicaciones relativas

Sangrado activo, aparte de las menstruaciones

PA sistólica > 180 mm Hg

Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)

Hemorragia activa en las 4 semanas previas

Alteración cardiovascular (p. ej., malformación AV)

Punciones vasculares no compresibles

Presunta disección aórtica Ictus isquémico en los 3 meses previos (pero no en las 3 h previas) Antecedentes de hemorragia intracraneal Traumatismo facial o craneal cerrado significativo en los últimos 3 meses

PA diastólica > 110 mm Hg

Cirugía mayor en las 3 últimas semanas RCP traumática o prolongada (> 10 min) Ictus isquémico hace más de 3 meses Demencia Enfermedad ulcerosa péptica activa Embarazo Tratamiento mantenido con warfarina

De la referencia 2.

Fármacos trombolíticos Los trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno en plasmina, que descompone a continuación las hebras de fibrina en subunidades más pequeñas. En la tabla 16-3 se muestran los fibrinolíticos que se usan en el SCA. Estos fármacos actúan principalmente sobre el plasminógeno que está unido a la fibrina (fibrinólisis específica del coágulo), lo que limita la magnitud de la fibrinólisis sistémica y, por lo tanto, el riesgo de una hemorragia no deseada.

310 Emergencias cardíacas ALTEPLASA. La alteplasa es un activador del plasminógeno tisular recombinan-

te (tPA) que adquirió popularidad en 1993 por el estudio GUSTO (21), en el que se demostraban resultados clínicos superiores con alteplasa en comparación con la estreptocinasa (el fibrinolítico original usado en el SCA). La alteplasa se administra en emboladas i.v. en dosis fijas, seguidas de una infusión del fármaco en función del peso del paciente durante 90 min (v. tabla 16-3). Ha sido reemplazada en la gran mayoría de los casos por fibrinolíticos de acción más rápida, pero no hay pruebas de que logre resultados clínicos inferiores cuando se compara con estos últimos (v. a continuación).

RETEPLASA. La reteplasa es una variante recombinante de tPA que se administra

en emboladas i.v. (10 Unidades), que se repiten en 30 min. Consigue una lisis del coágulo más rápida que la alteplasa (22), pero en los estudios clínicos no se han demostrado ventajas en la supervivencia cuando se comparaban la reteplasa y la alteplasa (23). La reteplasa es el único fibrinolítico que se administra en dosis fijas (no en función del peso), lo que le ha reportado cierta popularidad. TENECTEPLASA (TNK-asa). Es otra variante de tPA que se administra en una embolada i.v. única usando un régimen de dosificación en función del peso (v. tabla 16-3). Consigue una lisis del coágulo más rápida que con la reteplasa (24), pero en los estudios clínicos no se han demostrado ventajas para la supervivencia cuando se comparaba la tenecteplasa con la alteplasa (25).

Tabla 16.3

Trombolíticos y pautas de dosificación para el IM

Fármaco

Pauta de dosificación y comentarios

Alteplasa

Dosificación: 15 mg en embolada i.v., seguido de 0,75 mg/kg (no superar 50 mg) en 30 min, seguido de 0,5 mg/kg (no superar 35 mg) en 60 min. Dosis máxima de 100 mg en 90 min Comentario: trombolítico específico de coágulo original (de acción más lenta)

Reteplasa

Dosificación: 10 Unidades en embolada i.v. y repetir a los 30 min Comentario: produce una lisis más rápida del coágulo que la alteplasa, pero los resultados clínicos no son diferentes

Tenecteplasa

Dosificación: se administra en una sola embolada i.v. en función del peso: 30 mg para < 60 kg, 35 mg para 60-79 kg, 45 mg para 80-89 kg, y 50 mg para ≥ 90 kg Comentario: produce la lisis del coágulo más rápida, pero los resultados clínicos no son superiores a otros trombolíticos

Las pautas de dosificación son las recomendaciones del fabricante.

Hemorragia grave Los fibrinolíticos específicos del coágulo producen cierto grado de fibrinólisis sistémica, que puede consumir fibrinógeno circulante y aumentar el riesgo

Síndromes coronarios agudos 311

de hemorragia. El riesgo de hemorragia grave como hemorragia intracerebral (0,5-1 %) y hemorragia extracraneal que obligue a realizar transfusiones (5-15 %) es equivalente con la alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa (24,26). Las hemorragias graves por trombólisis pueden tratarse mediante la administración de crioprecipitados (10 a 15 bolsas), seguida de la administración de plasma fresco congelado (hasta 6 unidades) si fuera necesario (el objetivo es lograr una concentración sérica de fibrinógeno ≥ 1 mg/ml). Se desaconseja usar antifibrinolíticos, como el ácido épsilon-aminocaproico (5 g i.v. en 1530 min) por el riesgo de trombosis (26).

Resumen A pesar de las diferencias en cuanto a las propiedades farmacocinéticas, los fibrinolíticos de la tabla 16-3 son equivalentes en cuanto a los beneficios para la supervivencia y el riesgo de sangrado. La experiencia clínica con el tratamiento trombolítico conduce al siguiente resumen: lo importante en el tratamiento trombolítico no es qué fármaco utilizar, sino la rapidez con la que se administre.

Intervención coronaria percutánea Andreas Gruntzig, un cardiólogo suizo, usó en 1977 un catéter con un globo en la punta, de fabricación casera, para reabrir una arteria coronaria izquierda obstruida. Este «procedimiento de Gruntzig» (angioplastia coronaria) pronto fue aprobado por la American Heart Association, y se presentó en la década de 1980 como una alternativa al tratamiento trombolítico. (Lamentablemente, el Dr. Gruntzig falleció en un accidente de avión en 1985, justo cuando la práctica de su procedimiento estaba generalizándose). A finales de la década de 1990, se introdujo la colocación de endoprótesis para mantener la permeabilidad vascular tras la angioplastia coronaria. La combinación de arteriografía coronaria, angioplastia y colocación de endoprótesis se conoce como intervención coronaria percutánea (ICP).

ICP en el IMEST En varios estudios clínicos se ha demostrado que la ICP es mejor que el tratamiento trombolítico para restablecer el flujo en las arterias obstruidas y para disminuir la incidencia de consecuencias adversas (1-3, 27-29), lo que se muestra en la figura 16-3. Las gráficas de barras de la izquierda (que muestran episodios vasculares) demuestran mejores resultados con la ICP para restablecer un flujo normal en las arterias relacionadas con un infarto y para prevenir la reoclusión. Las gráficas de barras de la derecha (que muestran resultados clínicos) confirman una mejoría de los resultados con la ICP para disminuir la tasa de mortalidad y la de reinfarto. CRONOLOGÍA. Al

igual que sucede con el tratamiento trombolítico, el beneficio de la ICP para la supervivencia depende del tiempo (v. fig. 16-2). Esto se demuestra en la figura 16-4, en la que se aprecia la tasa de mortalidad (a los 30 días) en relación con el tiempo transcurrido desde la llegada al hospital hasta completar la angioplastia coronaria (tiempo «desde la puerta hasta el globo») (30). La tasa de mortalidad aumenta de forma constante con la demora de la angioplastia, y el incremento en la mortalidad adquiere importancia cuando el retraso supera las 2 h. Éste es el fundamento para recomendar que la ICP debe realizarse en los 90 min siguientes a la llegada al hospital (2-4).

312 Emergencias cardíacas 100

10

> 90 %

Angioplastia

80

8

Tratamiento fibrinolítico

60

7%

6

55 %

%

7%

5%

40

% 4

3%

25 % 20

2 5%

0

Tasa de retorno al flujo normal

Tasa de reoclusión

Tasa de reinfarto

Tasa de mortalidad

0

Vidas salvadas por cada 100 pacientes tratados

FIGURA 16-3. Efectos comparativos de la angioplastia coronaria y el tratamiento trombolítico sobre incidentes vasculares (gráfica de la izquierda), y evoluciones clínicas (gráfica de la derecha) en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST. Datos de las referencias 27-29. 10

*p < 0,05 comparado con los primeros 60 min

8

*

*

6 4 2

0 -60

61-90

91 - 120

121 -150

151 - 180

Minutos desde la llegada al hospital hasta la angioplastia coronaria (tiempo desde la puerta al globo)

FIGURA 16-4. Tasa de mortalidad en relación con el tiempo transcurrido desde la llegada al hospital hasta la realización de la angioplastia coronaria (tiempo desde la puerta al globo). El asterisco indica una diferencia significativa comparada con el tiempo inicial (0-60 min). Adaptado de los datos de la referencia 30. TRASLADOS INTERHOSPITLARIOS. La principal limitación de la ICP es su disponibilidad, ya que menos del 25 % de los hospitales en Estados Unidos pueden realizar una ICP en el momento oportuno. Una solución a este problema es facilitar el traslado desde hospitales «sin estos servicios» hasta hospitales que

Síndromes coronarios agudos 313

puedan realizar una ICP urgente. Se ha demostrado en estudios clínicos que los traslados interhospitalarios para una ICP pueden mejorar la supervivencia si el traslado puede completarse en 1-2 h desde la llegada al hospital «sin estos servicios» (31). Por lo tanto, en los candidatos a la terapia de reperfusión, se propugna el traslado interhospitalario para una ICP si el tiempo total desde la puerta hasta la colocación del globo, incluido el tiempo de traslado, no supera los 90 minutos (2-4). El cumplimiento estricto de este requisito de tiempo no es inviolable, ya que una ICP demorada sigue siendo una mejor opción que el hecho de no realizarla (p. ej., en pacientes con insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica).

Estrategia de la terapia de reperfusión en el IMEST Las decisiones relativas a la terapia de reperfusión inmediata en los casos con un presunto IMEST pueden organizarse siguiendo un formato de cuatro preguntas, como se muestra en la tabla 16-4. Las dos primeras determinan si el paciente es un candidato a una terapia de reperfusión precoz, y las dos últimas determinan el tipo de terapia de reperfusión más conveniente (ICP o tratamiento trombolítico).

Otras indicaciones para la ICP La ICP también aporta algunas ventajas en las situaciones siguientes:

1. En pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) con factores de riesgo para una evolución desfavorable (p. ej., dolor torácico implacable, insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica) (4-6). 2. Cuando fracasa el tratamiento trombolítico.

Tabla 16.4

Estrategia para la terapia de reperfusión en el IM con elevación del ST

Cuando se sospeche por primera vez un síndrome coronario agudo, hay que plantearse las siguientes preguntas inmediatamente: 1. ¿Muestra el ECG elevación del ST (≥ 0,1 mV) en al menos dos derivaciones contiguas, o un bloqueo de rama izquierda nuevo? Si la respuesta es SÍ, ir a la sección siguiente 2. ¿Empezó el dolor torácico hace menos de 12 h? Si la respuesta es SÍ, ir a la sección siguiente 3. ¿Puede realizarse una ICP en el momento oportuno (aquí o en otro sitio)? Si la respuesta es SÍ, proceder con la ICP Si la respuesta es NO, ir a la sección siguiente 4. ¿Tiene el paciente algún motivo para no someterse a terapia lítica? Si la respuesta es NO, instaurar el tratamiento trombolítico

314 Emergencias cardíacas

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO COMPLEMENTARIO El tratamiento antitrombótico con heparina y otros antiagregantes plaquetarios diferentes al AAS ha demostrado ser beneficioso en el SCA cuando se usa con o sin terapia de reperfusión.

Heparina La anticoagulación con heparina es beneficiosa en la mayoría de los pacientes con SCA. Es particularmente útil tras el tratamiento trombolítico, para contrarrestar las acciones protrombóticas de la trombina liberada por la disolución del coágulo. A continuación, se resumen las recomendaciones para la administración de heparina no fraccionada (HNF) y para la heparina de bajo peso molecular (HBPM) en los síndromes coronarios agudos. (En el cap. 6 se ofrece una descripción de las diferencias entre la HNF y la HBPM.) 1. El tratamiento a corto plazo con HNF es preferible en los pacientes que reciben terapia de reperfusión con fibrinolíticos o ICP. Las pautas de dosificación recomendadas son:

a. HNF con ICP: usar emboladas intravenosas (i.v.) en dosis de 70-100 UI/kg para mantener un tiempo de coagulación activado de 250-350 s durante el procedimiento (3). Disminuir la dosis hasta 50-70 UI/kg si la HNF se combina con antagonistas del receptor de la glucoproteína (v. más adelante) (7).

b. HNF con tratamiento trombolítico: se empezará con una embolada i.v. en una dosis de 60 UI/kg, seguida de una infusión de 12 (UI/kg)/h, durante al menos 48 h (3). Se ajustará la dosis para mantener un TTP activado (TTPa) de, al menos, 1,5-2 veces el control. Para un peso corporal > 70 kg, la dosis máxima es de 4 000 UI (embolada i.v.) y 1 000 UI cada hora (3).

2. La HBPM es preferible en los pacientes que no reciben terapia de reperfusión. La pauta de dosificación para una HBPM habitual (enoxaparina) es: a. Enoxaparina en el SCA: embolada i.v. de 30 mg, seguida de inyección subcutánea de 1 mg/kg cada 12 h durante toda la estancia hospitalaria (7).

b. Enoxaparina en la insuficiencia renal: cuando el aclaramiento de creatinina es < 30 ml/min, se disminuirá la dosis diaria en un 50 % (p. ej., 1 mg/kg cada 24 h) (7).

3. En los pacientes con antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina (v. cap. 19), se dispone de los siguientes regímenes alternativos: a. Para la ICP: bivalirudina (un inhibidor directo de la trombina), 0,7 mg/kg en embolada i.v., seguida de infusión de 1,75 (mg/kg)/h (7). Se suspenderá tras una ICP satisfactoria. b. Para tratamiento trombolítico o sin terapia de reperfusión: fondaparinux (inhibidor del factor Xa), 2,5 mg/día por vía subcutánea (7,8).

Tienopiridinas Las tienopiridinas (clopidogrel, ticlopidina, tigrecalor, prasugrel) son antiagregantes plaquetarios que bloquean de forma irreversible los receptores de superficie que intervienen en la agregación plaquetaria inducida por el ADP

Síndromes coronarios agudos 315

(32). Este mecanismo de acción difiere del usado por el AAS, por lo que estos fármacos pueden combinarse con AAS o usarse como alternativa a éste. Las tienopiridinas son profármacos que necesitan activarse en el hígado, y no son eficaces en los pacientes con insuficiencia hepática.

Clopidogrel El clopidogrel es la tienopiridina más popular, y tiene una eficacia demostrada sobre la supervivencia cuando se combina con AAS en el IMEST y el IMSEST, con o sin terapia de reperfusión (1-6,32,33). También se recomienda como sustituto del AAS en los pacientes alérgicos (3,5). Las recomendaciones de dosificación para el clopidogrel son: 1. Clopidogrel sin ICP: se empezará con una dosis de carga por v.o. de 300 mg, lo antes posible, seguida de una dosis de mantenimiento por v.o. de 75 mg/día. La misma dosis se utiliza cuando se añade clopidogrel al AAS o cuando se usa como su sustituto.

2. Clopidogrel con ICP: se usará una dosis de carga de 600 mg antes de la ICP (4,6), siguiendo con la dosis de mantenimiento habitual de 75 mg/día.

3. Clopidogrel y cirugía: el clopidogrel debe suspenderse, al menos, 5 días antes de una cirugía mayor (4,6), de modo que lo más prudente es evitarlo si se prevé una cirugía de derivación aortocoronaria de urgencia. La activación del clopidogrel en el hígado se bloquea con inhibidores de la bomba de protones (5,6,32). La importancia clínica de dicha interacción no está clara, pero parece prudente evitar los inhibidores de la bomba de protones para la profilaxis de úlceras de estrés en pacientes tratados con clopidogrel.

Antagonistas del receptor de la glucoproteína Cuando las plaquetas se activan, una serie de receptores de glucoproteína especializados en la superficie de la plaqueta (denominados IIb y IIIa) modifican su configuración y empiezan a captar fibrinógeno. Esto permite que las moléculas de fibrinógeno establezcan puentes entre las plaquetas adyacentes, lo que favorece la agregación plaquetaria. Los antagonistas del receptor de la glucoproteína (denominados también inhibidores IIb/IIIa) bloquean la unión del fibrinógeno a las plaquetas activadas e inhiben la agregación plaquetaria. Estos fármacos son los antiagregantes plaquetarios más potentes de los que se dispone y a menudo se conocen como superaspirinas.

Fármacos y pautas de dosificación Los inhibidores IIb/IIIa disponibles para uso clínico son el abciximab, la eptifibatida y el tirofibán. Los tres se administran mediante infusión intravenosa usando las pautas de dosificación que se muestran en la tabla 16-5. Estos fármacos se usan en pacientes de alto riesgo que se someten a una ICP urgente, y se administran justo antes o al comienzo del procedimiento (6,32). Normalmente los utilizan cardiólogos invasivos, y aquí se describen brevemente. El abciximab (con un nombre casi impronunciable) es un anticuerpo monoclonal, y representa al inhibidor IIb/IIIa más potente, más caro y de mayor duración. Después de suspender la administración de abciximab, los tiempos de hemorragia tardan 12 h en normalizarse (32). La eptifibatida (un péptido sintético) y el tirofibán (un derivado de la tirosina) son fármacos de acción cor-

316 Emergencias cardíacas ta que se eliminan por los riñones. Tras suspender estos dos últimos fármacos, los tiempos de hemorragia tardan 15 min y 4 h, respectivamente, en volver a la normalidad (32). Se recomienda ajustar las dosis de ambos fármacos en la insuficiencia renal, como se indica en la tabla 16-5. Tabla 16.5

Tratamiento antiagregante plaquetario con antagonistas del receptor de la glucoproteína

Fármaco

Pauta de dosificación

Abciximab

Dosificación: dosis de carga de 0,25 mg en embolada i.v., seguida de infusión a 0,125 (μg/kg)/min (ritmo máximo de 10 μg/min) durante un máximo de 12 h

Eptifibatida

Dosificación: dosis de carga de 180 μg/kg en embolada i.v. seguida de infusión a 2 (μg/kg)/min durante 12-18 h. Para la ICP en el IMEST, repetir la dosis de embolada en 10 min si la función renal es normal Disminuir la dosis de infusión en un 50 % cuando el aclaramiento de creatinina es < 50 ml/min

Tirofibán

Dosificación: dosis de carga de 25 μg/kg en embolada i.v. seguida de infusión a 0,1 (μg/kg)/min durante 12-24 h Disminuir la dosis de infusión en un 50 % cuando el aclaramiento de creatinina < 30 ml/min

En normas para la práctica clínica de la referencia 6.

COMPLICACIONES La aparición de una insuficiencia cardíaca descompensada y de shock cardiogénico en los primeros días tras un IM agudo constituye un signo de mal pronóstico, y suele indicar un defecto estructural catastrófico, como una insuficiencia mitral aguda, o una lesión muscular extensa con fallo de la bomba cardíaca. En estas situaciones, es frecuente que el resultado sea mortal, a pesar de realizar intervenciones en el momento oportuno.

Defectos estructurales Los defectos siguientes suelen deberse a infartos transmurales (elevación del ST).

Insuficiencia mitral aguda La insuficiencia mitral aguda se debe a la rotura de los músculos papilares, y se manifiesta con un comienzo súbito de edema pulmonar y la aparición del soplo holosistólico característico que se irradia a la axila. La presión de oclusión de la arteria pulmonar debe mostrar ondas V prominentes, pero este signo puede ser inespecífico. El diagnóstico se establece mediante ecocardiografía, y se usan vasodilatadores arteriales (p. ej., hidralazina) para aliviar el edema pulmonar a la espera de cirugía. La mortalidad alcanza el 70 % sin cirugía y el 40 % con ella (34).

Síndromes coronarios agudos 317

Rotura del tabique ventricular La rotura del tabique que separa los dos ventrículos puede producirse en cualquier momento durante los 5 primeros días tras un IM agudo, y el diagnóstico puede ser difícil sin ecocardiografía. Existe un incremento en la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha hasta la sangre de la arteria pulmonar, pero este valor casi nunca se cuantifica. El tratamiento inicial consiste en la infusión de un vasodilatador (p. ej., nitroglicerina) y la colocación de una bomba de contrapulsación intraaórtica, si es necesario. La mortalidad alcanza el 90 % sin cirugía, y entre el 20 % y el 50 % con ella (3).

Rotura de la pared ventricular La rotura de la pared libre ventricular se produce hasta en el 6 % de los casos de IMEST, y es más frecuente con el IM anterior, con tratamiento fibrinolítico o corticoide, y en pacientes de edad avanzada (3). Los primeros signos de problemas suelen ser la recidiva del dolor torácico y nuevas anomalías del segmento ST en el ECG. La acumulación de sangre en el pericardio suele conducir a un deterioro rápido, con insuficiencia cardiovascular secundaria al taponamiento pericárdico. El diagnóstico se establece mediante ecocardiografía (si el tiempo lo permite) y realizando rápidamente una pericardiocentesis evacuadora combinada con una reposición intensiva de la volemia como medida de soporte hemodinámico. La cirugía inmediata es la única vía de actuación, pero menos del 50 % de los pacientes sobrevive a pesar de la cirugía (3).

Fracaso de la bomba cardíaca Alrededor del 10 % de los casos de IM con elevación del ST (IMEST) producen la suficiente lesión muscular como para causar una insuficiencia cardíaca descompensada y shock cardiogénico (35). El tratamiento consiste en medidas de soporte hemodinámico, seguidas de angioplastia coronaria o cirugía de derivación aortocoronaria. Lamentablemente, la tasa de mortalidad en el shock cardiogénico puede llegar hasta el 80 % (36), pero en los hospitales en los que se realiza una ICP en el momento oportuno puede preverse una mortalidad un 10% menor (36).

Medidas de soporte hemodinámico En el capítulo 13 se describen las medidas de soporte hemodinámico para la insuficiencia cardíaca aguda y el shock cardiogénico. Cuando estas afecciones se deben a una insuficiencia coronaria, las medidas de soporte hemodinámico deben diseñarse con el fin de aumentar el gasto cardíaco sin aumentar el trabajo del corazón ni el consumo de oxígeno miocárdico. En la tabla 16-6 se muestran los efectos de estas medidas de soporte sobre factores determinantes del consumo miocárdico de oxígeno (precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia cardíaca) en la insuficiencia cardíaca aguda y en el shock cardiogénico. El tratamiento vasodilatador, juzgado por el efecto neto sobre el consumo de oxígeno miocárdico, es la mejor elección en el caso de la insuficiencia cardíaca, y el globo de contrapulsación intraaórtico es la mejor opción para el shock cardiogénico.

Reperfusión Las medidas de soporte hemodinámico son, por descontado, un puente hasta la realización de intervenciones que restablezcan el flujo en los vasos sanguí-

318 Emergencias cardíacas neos relacionados con el infarto. Las normas del ACC/AHA (3) recomiendan una ICP inmediata cuando el shock cardiogénico aparece en las primeras 36 h tras un IMEST y cuando la angioplastia pueda realizarse en las 18 h siguientes al inicio del shock. La cirugía de derivación aortocoronaria se considerará si en el cateterismo cardíaco se observa una afectación de varios vasos que no sea candidata a la angioplastia. Tabla 16.6

Soporte hemodinámico y consumo miocárdico de oxígeno

Parámetro

Insuficiencia cardíaca

Shock cardiogénico

Vasodilatadores

Dobutamina

Precarga

↓

↓

↓

↑

Contractilidad

—

↑↑

—

↑↑

Poscarga

↓↓

↓

↓

↑

—

↑↑

—

↑↑

↓↓↓

↑↑

↓↓

↑↑↑↑↑↑

Frecuencia cardíaca Efecto neto sobre el VO2 miocárdico

BGIA

Dopamina

BGIA, bomba con globo intraaórtico; VO2, consumo de oxígeno

DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA La disección aórtica con afectación de la aorta ascendente puede confundirse con un SCA, y también puede ser su causa. Sin embargo, a diferencia del SCA, la disección aórtica constituye una urgencia quirúrgica que suele tener consecuencias mortales si no se trata apropiadamente.

Fisiopatología

La disección aórtica se produce cuando un desgarro en la íntima de la aorta permite que la sangre diseque entre las capas íntima y media de la aorta, creando una luz falsa. Este proceso puede ser el resultado de lesiones ateroescleróticas en la aorta por hipertensión, o una degradación acelerada de la pared de la aorta debida a un trastorno genético (p. ej., síndrome de Marfan). La disección puede originarse en la aorta ascendente o descendente, y puede propagarse en dirección anterógrada o retrógrada. Cuando la disección afecta a la aorta ascendente, la propagación retrógrada puede causar insuficiencia coronaria, insuficiencia aórtica y taponamiento pericárdico, mientras que la propagación anterógrada puede dar lugar a defectos neurológicos (por afectación de los vasos del cayado aórtico) (37).

Manifestaciones clínicas

El síntoma más frecuente es un dolor torácico de comienzo brusco. El dolor suele ser agudo, y puede ser subesternal (disección de la aorta ascendente) o localizarse en la espalda (disección de la aorta descendente). Lo más importante es que el dolor torácico puede ceder espontáneamente durante horas o días (39,40), y esto puede ser la causa de que el diagnóstico se pase por alto. La reaparición del dolor tras un intervalo sin molestias suele ser un signo de rotura

Síndromes coronarios agudos 319

aórtica inminente. Alrededor del 5 % de los pacientes con disección aórtica aguda no presenta dolor (37).

Signos clínicos Los signos clínicos más frecuentes son la hipertensión (50 % de los pacientes) y la insuficiencia aórtica (50 % de los pacientes) (38,39). En el 15 % se aprecia desigualdad de pulsos en las extremidades superiores (por obstrucción de la arteria subclavia izquierda en el arco aórtico) (39). La radiografía de tórax puede mostrar ensanchamiento mediastínico (60 % de los casos) (39), pero hasta en el 20 % de los casos, la radiografía de tórax es normal (37). El ECG puede mostrar cambios isquémicos (15 % de los casos) o signos de IM (5 % de los casos), pero en el 30 % el ECG es normal (37). Debido a la escasa sensibilidad de los signos clínicos, se necesitan modalidades de imagen adicionales para establecer el diagnóstico.

Pruebas diagnósticas Para establecer el diagnóstico de disección aórtica se necesita una de las cuatro modalidades de imagen siguientes (40): resonancia magnética (RM) (sensibilidad y especificidad del 98 %), ecocardiografía transesofágica (sensibilidad del 98 % y especificidad del 77 %), tomografía computarizada con contraste (sensibilidad del 94 % y especificidad del 87 %) y aortografía (sensibilidad del 88 % y especificidad del 94 %). La RM es, por lo tanto, la técnica de diagnóstico por la imagen con mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la disección aórtica. Sin embargo, la disponibilidad inmediata de la RM está limitada en

Luz Luz verdadera falsa AP

AD

FIGURA 16-5. TC con contraste que muestra una disección aórtica que afecta a la aorta ascendente. El signo característico es el colgajo de la íntima que separa la luz verdadera de la falsa (señalado por las flechas pequeñas). AP, arteria pulmonar principal; AD, aorta descendente.

320 Emergencias cardíacas algunos hospitales, y la angiotomografía suele ser la prueba diagnóstica ante una presunta disección aórtica.

La imagen de la TC en la figura 16-5 muestra una disección aórtica que afecta a la aorta ascendente. Las flechas pequeñas señalan hacia el colgajo de la íntima que separa la sangre disecante en la pared de la aorta (luz falsa) de la sangre en la luz aórtica (luz verdadera). La presencia de este colgajo distingue una disección aórtica de un aneurisma sacciforme de la aorta.

Tratamiento El tratamiento de la disección aórtica tiene dos objetivos fundamentales: controlar la hipertensión (para evitar la rotura de la aorta) y realizar la corrección quirúrgica lo antes posible.

Terapia antihipertensora Uno de los consejos principales durante el control de la presión arterial en la disección aórtica es que la disminución de la presión arterial no debe acompañarse de un aumento en el volumen sistólico, ya que el incremento de flujo en la aorta puede favorecer una disección posterior. Debido a ello, se prefiere administrar antagonistas de los receptores β (betabloqueantes) para controlar la presión arterial Tabla 16.7

Tratamiento antihipertensor en la disección aórtica aguda

Fármaco

Pauta de dosificación y comentarios

Esmolol

Dosificación: 500 μg/kg en embolada i.v. seguido de 50 (μg/kg)/min. Aumentar el ritmo en 25 μg/kg/min cada 5 min hasta una PA sistólica de 120 mm Hg o una frecuencia cardíaca de 60 lpm. Dosis máxima de 200 (μg/kg)/min Comentario: betabloqueante de acción ultrarrápida, que constituye el fármaco de elección para controlar la PA en la disección aórtica

Nitroprusiato

Dosificación: comenzar con una infusión a 0,2 (μg/kg)/min y ajustarla hasta lograr una PA sistólica de 120 mm Hg. (Ver en la tabla 13-3 las recomendaciones de dosificación adicionales) Comentario: usar sólo combinado con betabloqueantes. No usar en la insuficiencia renal (riesgo de toxicidad por tiocianato)

Labetalol

Dosificación: 20 mg i.v. en 2 min, seguidos de 20-40 mg i.v. cada 10 min si fuera necesario o infundir a 1-2 mg/min hasta los mismos objetivos que el esmolol Dosis acumulada máxima de 300mg Comentario: bloqueante α y β que puede usarse como monoterapia en la disección aórtica

Las pautas de dosificación son recomendaciones del fabricante.

Síndromes coronarios agudos 321

en la disección aórtica por su capacidad para disminuir la fuerza de la contracción ventricular (efecto inotrópico negativo). En la tabla 16-7 se muestran las pautas farmacológicas para controlar la presión arterial en la disección aórtica, y se resumen a continuación. 1. El betabloqueante que cuenta con mayor aceptación es el esmolol, que posee una corta duración de acción (9 min) y cuya dosis puede ajustarse rápidamente hasta conseguir el objetivo deseado (presión arterial sistólica de 120 mm Hg y frecuencia cardíaca de 60 lpm).

2. Si el betabloqueante no logra el efecto deseado, puede añadirse un vasodilatador, como el nitroprusiato. No obstante, los vasodilatadores nunca deben usarse como monoterapia, porque aumentarán el gasto cardíaco e incrementarán el riesgo de disección aórtica progresiva.

3. Una alternativa al tratamiento doble con un betabloqueante y un vasodilatador es el labetalol, que es un antagonista combinado de los receptores α y β que puede usarse como monoterapia para controlar la presión arterial en la disección aórtica. Exclusivamente con tratamiento farmacológico, la mortalidad de la disección aórtica aguda aumenta un 1-2 % por hora tras el inicio de los síntomas (37). La reparación quirúrgica reduce la tasa de mortalidad al 10 % a las 24 h, y al 12 % a las 48 h (37).

COMENTARIO FINAL Coágulos sanguíneos y transporte de oxígeno El descubrimiento de que los infartos de miocardio agudo se deben a coágulos sanguíneos que obstruyen una arteria coronaria no concuerda con la idea tradicional de que los descensos globales en al aporte de oxígeno al miocardio (p. ej., por anemia e hipoxia) pueden favorecer la aparición de lesiones isquémicas en los pacientes con arteriopatía coronaria. Esta enseñanza es responsable del actual énfasis en las transfusiones sanguíneas y en la administración de oxigenoterapia para evitar la isquemia miocárdica en los pacientes de las UCI con arteriopatía coronaria. Sin embargo, desde que se sabe que las crisis cardíacas son producidas por coágulos sanguíneos, no por anemia ni hipoxia, estas prácticas terapéuticas carecen de fundamento científico. Sigue causando asombro por qué el infarto de miocardio es un incidente inusual durante el shock circultorio progresivo y el fracaso multiorgánico (situaciones en las que el aporte de oxígeno está progresivamente amenazado). Ahora ya sabemos la respuesta.

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324 Emergencias cardíacas 33. COMMIT (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomized placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366:1607–1621.

Complicaciones 34. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a re-port from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1104–1109. 35. Samuels LF, Darze ES. Management of acute cardiogenic shock. Cardiol Clin 2003; 21:43–49. 36. Babaev A, Frederick PD, Pasta D, et al. Trends in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448–454.

Disección aórtica 37. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation 2005; 112:3802–3813. 38. Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management perspectives of aortic dissection. Chest 2002; 122:311–328. 39. Knaut AL, Cleveland JC. Aortic emergencies. Emerg Med Clin N Am 2003; 21:817– 845. 40. Zegel HG, Chmielewski S, Freiman DB. The imaging evaluation of thoracic aortic dissection. Appl Radiol 1995; (June):15–25.

Capítulo

17

PARADA CARDÍACA Cuando todos pensamos de manera parecida, ninguno está pensando. Walter Lippmann (1889-1974)

En el año 1960, se publicó un artículo en The Journal of the American Medical Association que a la larga cambiaría la forma en la que se enfoca el proceso de la agonía. El artículo, titulado «Masaje cardíaco torácico cerrado» (1), era un informe de cinco casos de parada cardiorrespiratoria tratados con éxito mediante compresiones torácicas, descargas de desfibrilación y ventilación asistida. Este artículo señala el nacimiento de lo que se conoce actualmente como reanimación cardiopulmonar (RCP). En los más de 50 años que han transcurrido desde su origen, la RCP se ha convertido en una práctica de cumplimiento universal para la que se exige una certificación y que sólo se interrumpe por petición. Todo esto para una intervención que no da resultado en la mayoría de los casos, como se demuestra en la figura 17-1 (2,3). En este capítulo se describen los elementos esenciales de la reanimación en la parada cardíaca, incluyendo la hipotermia en los pacientes que permanecen en estado comatoso tras una reanimación eficaz. El material de este capítulo procede en su mayor parte de las normas más recientes sobre RCP de la American Heart Association (4,5).

SOPORTE VITAL BÁSICO Los elementos esenciales del soporte vital básico son las compresiones torácicas, establecer una vía respiratoria permeable en la orofaringe e insuflaciones pulmonares periódicas. La regla nemotécnica original para estos elementos, ABC (Airway [vías respiratorias], Breating [respiración] y Circulation [circulación]) se ha reorganizado hacia CAB (circulación, vías respiratorias y respiración), reflejando el cambio reciente en el que se resalta la importancia de las compresiones torácicas sobre la ventilación durante los intentos de reanimación. 325

326 Emergencias cardíacas

40

Parada cardíaca intrahospitalaria (N = 33 348)

(36 %)

Supervivientes

30

Mentalmente intactos

(% N) 20

30

(24 %)

(% N)

(12 %)

(11 %)

Asistolia/AESP

10

(6 %)

(6 %)

FV/TV

40

20

(17 %)

10 0

Parada cardíaca extrahospitalaria (N = 95 072)

(2 %)

FV/TV

Asistolia/AESP

0

FIGURA 17-1. Tasas de supervivencia y de recuperación neurológica satisfactoria en paradas cardíacas que se producen dentro de un hospital (gráfica de la izquierda) y fuera del hospital (gráfica de la derecha), agrupadas según el trastorno del ritmo responsable. N, número de casos incluidos en cada estudio; FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular; AES, actividad eléctrica sin pulso. Datos de las referencias 2 y 3.

El factor tiempo Uno de los factores limitantes en el éxito de la RCP es el estrecho margen de tiempo entre el cese del flujo sanguíneo y la muerte celular irreversible. Esta franja de tiempo puede calcularse usando los determinantes de la oxigenación sistémica descritos en el capítulo 10. El volumen de oxígeno en la sangre circulante es normalmente de unos 800 ml (v. tabla 10-1), lo que equivale al contenido de oxígeno total del cuerpo (ya que el oxígeno no se almacena en los tejidos). El consumo de oxígeno total del cuerpo en los adultos en reposo es de unos 250 ml/min (v. tabla 10-2), de modo que en 4 minutos se consumirá el contenido total de O2 de 1 litro del organismo. Por lo tanto, tras el cese del flujo sanguíneo por una parada cardíaca, puede esperarse que la depleción de oxígeno y la muerte celular anóxica se produzcan al cabo de 4-5 minutos. Por lo tanto, la RCP debe iniciarse dentro de esta franja de tiempo limitada para poder tener alguna probabilidad de éxito.

Compresiones torácicas En al tabla 17-1 se resumen las recomendaciones más recientes sobre las compresiones torácicas (6). La característica principal es el hincapié en las compresiones torácicas precoces e ininterrumpidas.

Compresiones torácicas precoces En los primeros momentos de la reanimación, el personal de respuesta inmediata debe empezar con una serie de 30 compresiones torácicas seguidas de 2 ventilaciones de rescate. Las compresiones deben realizarse a un ritmo de, al menos, 100/min. La relación inicial entre compresión y ventilación de 30:2 debe repetirse hasta que se establezca una vía respiratoria avanzada (p. ej., tubo endotraqueal). A continuación, los pulmones se insuflarán a intervalos regulares (v. más adelante), mientras se mantienen las compresiones torácicas sin interrupción.

Parada cardíaca 327 FUNDAMENTOS. El énfasis que se pone en las compresiones torácicas precoces se basa en la observación de que el retraso en el inicio de la RCP tiene consecuencias adversas sobre la supervivencia (6). La importancia de las compresiones torácicas sobre la ventilación se demuestra por la práctica de la RCP exclusivamente manual por parte de un solo espectador (exclusivamente compresiones torácicas), que consigue el mismo beneficio sobre la supervivencia que la RCP convencional (compresiones torácicas más ventilaciones de rescate) durante el período inicial de la reanimación (7). Las compresiones torácicas pueden lograr gastos cardíacos del 25 % al 30 % de lo normal (6), pero este efecto disminuye rápidamente con la demora en la instauración de la RCP.

Tabla 17.1

Recomendaciones para las compresiones cardíacas

1. Las compresiones torácicas deben realizarse a un ritmo de, al menos, 100/min 2. Cada compresión torácica debe deprimir la zona esternal media al menos 5 cm, y debe permitirse que el tórax se reexpanda por completo para que el corazón pueda rellenarse antes de la siguiente compresión 3. Los primeros en atender a la víctima deben empezar la RCP con una serie de 30 compresiones, seguidas de 2 ventilaciones de rescate. Esta relación compresión/ventilación (30:2) se mantiene hasta que se coloque un dispositivo avanzado en las vías respiratorias (p. ej., tubo endotraqueal) 4. Las compresiones torácicas no deben interrumpirse salvo que sea absolutamente necesario (p. ej., para suministrar descargas eléctricas) 5. Siempre que sea posible, los que realizan las compresiones torácicas deben turnarse cada 1-2 minutos para evitar compresiones superficiales por fatiga De la referencia 6.

Evitar interrupciones También se insiste en la importancia que tiene evitar realizar interrupciones innecesarias en las compresiones torácicas. En estudios de observación se ha demostrado que las interrupciones en las compresiones torácicas son frecuentes, y que el tiempo acumulado en dichas interrupciones puede llegar a ser la mitad del tiempo de reanimación total (8). Se considera que la prolongación del tiempo sin compresiones torácicas tiene consecuencias negativas sobre los resultados (6), si bien existen pruebas de lo contrario (9).

Ventilación Antes de proceder a la intubación endotraqueal, se realizan ventilaciones de rescate con la ayuda de una mascarilla facial que se conecta a una bolsa de ventilación autoinflable (p. ej., Ambu Respirator) que se llena de oxígeno. La bolsa se comprime con una mano para proporcionar la ventilación, y se realizan dos ventilaciones cada 30 compresiones torácicas, como ya se ha mencionado. Una vez que se logra colocar un tubo endotraqueal, se realizan insuflaciones pulmonares a intervalos de 6-8 segundos (8 a 10 respiraciones/min) usando la misma bolsa de ventilación autoinflable que se emplea con la mascarilla facial.

328 Emergencias cardíacas El volumen recomendado para cada insuflación pulmonar es de 6-7 mg/kg (6), lo que supone aproximadamente 500 ml para un adulto de tamaño normal.

Volúmenes de insuflación El volumen de insuflación pulmonar no se monitoriza durante la «ventilación con la bolsa reservorio», de modo que es bastante frecuente que durante la RCP se administren grandes volúmenes de insuflación (6), lo que puede causar una hiperinsuflación problemática de los pulmones (10). Es posible cumplir con los volúmenes de insuflación recomendados (6-7 ml/kg) si se conoce la capacidad volumétrica de la bolsa reservorio. Por ejemplo, si la bolsa de insuflación tiene una capacidad de 1 litro, su compresión hasta la mitad proporcionará unos 500 ml por cada insuflación pulmonar. (La capacidad volumétrica de la mayoría de las bolsas de ventilación de adultos es de 1-2 litros.) Un método alternativo consiste en usar una mano para comprimir la bolsa reservorio, lo que generará un volumen de unos 600-800 ml (observación personal), y no es probable que se produzca hiperinsuflación a corto plazo.

Hiperventilación durante la RCP Durante la RCP, es frecuente que la frecuencia de insuflación pulmonar sea rápida (10,11) y, por término medio, se han documentado unas 30 insuflaciones/min (tres veces la frecuencia recomendada) (11). Esta frecuencia tan alta puede llegar a ser problemática, ya que no se deja el tiempo suficiente para que los pulmones se vacíen, con lo que se produce una hiperinsuflación progresiva y una presión teleespiratoria positiva (PEEP). Es lo que se denomina hiperinsuflación dinámica, y se comenta con más detalle en el capítulo 27. El aumento de la presión intratorácica asociado a la PEEP tiene dos consecuencias adversas. En primer lugar, disminuye el retorno venoso hasta el corazón, con lo que se limita la capacidad de las compresiones torácicas para aumentar el gasto cardíaco. En segundo lugar, disminuye la presión de perfusión coronaria (10), que es un factor determinante importante de la evolución en la parada cardíaca. Estos efectos adversos son un motivo para evitar las frecuencias rápidas de la «ventilación con la bolsa reservorio».

RCP de alta calidad Las prácticas enumeradas en la tabla 17-2 (todas ellas descritas en este apartado) se consideran esenciales para proporcionar una RCP de alta calidad (6). Tabla 17.2

Elementos de una RCP de alta calidad

1. Ritmo de compresiones torácicas de al menos 100 por minuto 2. Profundidad de las compresiones torácicas de al menos 5 cm 3. Permitir que el tórax se reexpanda por completo tras cada compresión 4. Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas 5. Evitar una ventilación excesiva De la referencia 6.

Parada cardíaca 329

Esta tabla supone una lista de comprobación para lograr el mayor rendimiento de la RCP.

SOPORTE VITAL AVANZADO El soporte vital cardiovascular avanzado, o SVCVA, abarca una serie de actuaciones, como la intubación de las vías respiratorias, la ventilación mecánica, la desfibrilación y la administración de fármacos de soporte vital (12). Este apartado se centra en la desfibrilación y en los fármacos de soporte vital, y estas actuaciones se describen usando una estrategia basada en el ritmo. Este enfoque divide el tratamiento de la parada cardíaca en dos vías: una para el tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso, y la otra para el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) y la asistolia.

FV y TV sin pulso En la parada cardíaca, la evolución es más favorable cuando el ritmo inicial es una FV o una TV sin pulso, como se demuestra en la figura 17-1. Esto se debe a la instauración precoz de cardioversión eléctrica, como se describe a continuación.

Desfibrilación La cardioversión eléctrica mediante descargas asincrónicas (sin estar sincronizadas con el complejo QRS), denominada desfibrilación, es la medida de reanimación más eficaz para la parada cardíaca asociada a FV y TV sin pulso. El beneficio sobre la supervivencia con la desfibrilación depende del tiempo; es decir, el tiempo que transcurre desde la parada cardíaca hasta la primera descarga eléctrica constituye el factor más importante para establecer la probabilidad de supervivencia (12-14). Esto se demuestra en la figura 17-2 (14). Obsérvese que el 40 % de los pacientes sobrevivió cuando la primera descarga se realizó en los 5 min siguientes a la parada, mientras que si la primera descarga se retrasaba

Supervivientes (%)

50

N = 1,667

40 30 20 10 0

5 10 15 20 Tiempo hasta la desfibrilación (min)

FIGURA 17-2. Supervivencia en paradas cardíacas extrahospitalarias con arritmias «candidatas a cardioversión» (FV/TV sin pulso) en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de la parada cardíaca hasta el intento de desfibrilación inicial. N, número de casos estudiados. Datos de la referencia 14.

330 Emergencias cardíacas hasta 20 min después de la parada, sólo sobrevivía el 10 % de los pacientes. Estos resultados destacan la importancia de una desfibrilación precoz cuando se demuestra una FV o una TV sin pulso en una víctima de parada cardíaca. ENERGÍA DEL IMPULSO. Los desfibriladores modernos proporcionan una corriente basada en la energía almacenada, y la potencia de los impulsos se expresa en julios (J), que es una unidad de energía térmica (v. apéndice 1). La potencia apropiada para una cardioversión eficaz viene determinada por la onda del impulso de energía. Las ondas bifásicas (que usan los desfibriladores más modernos) son eficaces para niveles de energía menores que las ondas monofásicas (usadas en los desfibriladores más antiguos). Para finalizar una FV y una TV sin pulso, las potencias de impulso eficaces oscilan entre 120 J y 200 J, para las descargas bifásicas, y 360 J, para las descargas monofásicas (12,13). Los desfibriladores manuales que se usan en los hospitales exigen que la persona que va a realizar la desfibrilación seleccione el grado de energía del impulso, mientras que los desfibriladores externos automáticos (DEA) utilizan un valor de energía seleccionado de antemano.

Protocolo de tratamiento El diagrama de flujo de la figura 17-3 es el algoritmo del SVCVA para la parada cardíaca en adultos. La mitad izquierda del diagrama es el tratamiento para la parada cardíaca asociada a FV y TV sin pulso. A continuación, se resumen las características principales de este tratamiento.

1. El tratamiento consta de una serie de tres intentos de desfibrilación, si es necesario, cuya potencia debe ser la misma para cada descarga. La potencia recomendada es de 120-200 J para las ondas bifásicas y de 360 J para las monofásicas (12,13).

2. En cada intento de desfibrilación, un miembro del equipo carga el desfibrilador y selecciona la potencia del impulso, mientras otro realiza las compresiones torácicas. Estas compresiones se interrumpen al realizar la descarga, reanudándolas inmediatamente después. Se recomiendan, al menos, 2 min de compresiones torácicas ininterrumpidas después de la desfibrilación antes de interrumpirlas de nuevo para comprobar el ritmo tras la descarga. Si el ritmo permanece invariable, el proceso se repite dos veces, si es necesario. 3. Si se necesita un segundo intento de desfibrilación, se administran emboladas de epinefrina usando una dosis de 1 mg i.v. (o intraósea, i.o.) cada 3-5 minutos, que se continúan a lo largo de toda la reanimación. La primera o la segunda dosis de epinefrina puede ser reemplazada por una única dosis de vasopresina (40 Unidades i.v.). 4. Si se necesita un tercer intento de desfibrilación, se administrará amiodarona en una embolada i.v. (o i.o.) de 300 mg, que puede seguirse de una segunda dosis de 150 mg, si es necesario.

Si no se consigue finalizar una FV o una TV con el primer o el segundo intento de desfibrilación, el pronóstico es desfavorable, ya que cuanto más dure la arritmia menor será la probabilidad de que el resultado sea satisfactorio.

Asistolia/AESP

El tratamiento de la parada cardíaca asociada a actividad eléctrica sin pulso (AESP) o a asistolia ventricular es notoriamente ineficaz, como se indica en la

Parada cardíaca 331 Parada cardíaca en el adulto Iniciar la RCP • Administrar oxígeno • Acoplar monitor/desfibrilador

Sí FV/TV

1

No

¿Ritmo candidato a desfibrilación?

Asistolia/AESP

Descarga

RCP 2 min • Acceso i.v./i.o.

¿Ritmo candidato a desfibrilación?

No 4

Sí 2

RCP 2 min • Acceso i.v./i.o. • Epinefrina cada 3-5 min • Considerar acceso avanzado a vías respiratorias, capnografía

Descarga

RCP 2 min • Epinefrina cada 3-5 min • Considerar acceso avanzado a las vías respiratorias, capnografía

¿Ritmo candidato a desfibrilación?

Sí

No 5 ¿Ritmo candidato a desfibrilación?

No

RCP 2 min • Tratar causas reversibles

Sí 3

Descarga

No

¿Ritmo candidato a desfibrilación?

Sí

RCP 2 min • Amiodarona • Tratar causas reversibles

• Si no hay signos de retorno de la circulación espontánea (RCE), ir a 4 o 5 • Si RCE, comenzar con el tratamiento posterior a la parada cardíaca

Ir a 2 o 3

© 2010 American Heart Association

FIGURA 17-3. Algoritmo de SVCVA para la parada cardíaca. Adaptado de la referencia 12.

332 Emergencias cardíacas figura 17-1. Los elementos principales del tratamiento se muestran en la mitad derecha de la figura 17-3. La principal actuación consiste en la instauración de tratamiento vasopresor con epinefrina, usando la misma pauta de dosificación que en la FV o la TV sin pulso. La desfibrilación no se intenta salvo que el ritmo cardíaco cambie a FV o TV.

Causas reversibles de AESP La AESP ofrece alguna esperanza porque existen causas reversibles, y las más importantes se recuerdan fácilmente con la letra T: neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Tromboembolia pulmonar y obstrucción Trombótica de las arterias coronarias. Lamentablemente, se dispone de poco tiempo para el estudio diagnóstico durante una parada cardíaca, si bien tanto el taponamiento pericárdico como el neumotórax a tensión pueden identificarse rápidamente a la cabecera del enfermo mediante ecografía, de la que se dispone fácilmente en numerosas UCI.

Fármacos para la reanimación El tratamiento farmacológico se considera una línea de tratamiento secundaria en la parada cardíaca, ya que no se han documentado beneficios en cuanto a la supervivencia (12). Esto puede no resultar sorprendente, considerando que los fármacos se administran en un momento de insuficiencia cardiovascular, de forma que la llegada del fármaco a su lugar de acción está retardada y puede que ni lleguen a alcanzar sus objetivos. Los fármacos para la parada cardíaca son tanto vasopresores como antiarrítmicos, y en la tabla 17-3 se muestran las pautas de dosificación para cada uno.

Vasopresores EPINEFRINA. La epinefrina produce vasoconstricción sistémica acompañada de un incremento en la presión de perfusión coronaria (la diferencia entre la presión aórtica y la presión de relajación de la aurícula izquierda durante el tiempo entre las compresiones torácicas). Esto se demuestra en la figura 17-4 (15). En este caso, hay un incremento del 30 % en la presión de perfusión coronaria tras la administración intravenosa de epinefrina, y el efecto dura, al menos, 3 min (intervalo de tiempo recomendado entre las dosis de epinefrina). El inconveniente de la epinefrina es la estimulación cardíaca mediada por los receptores beta, que puede borrar el beneficio que supone el incremento de la perfusión coronaria, y que también se ha visto implicado en la insuficiencia cardíaca posterior a la reanimación (15).

La utilización de epinefrina se asocia a un mayor índice de retorno a la circulación espontánea (RCE), pero la tasa de mortalidad se mantiene invariable (12,16).

VASOPRESINA. Es un vasoconstrictor no adrenérgico que se recomienda únicamente como dosis única (40 Unidades en embolada i.v.), y que puede usarse para sustituir a la primera o la segunda dosis de epinefrina (12). La ventaja de la vasopresina es la ausencia de estimulación cardíaca, pero también causa vasoconstricción coronaria, que es contraproducente. En los estudios clínicos no se ha demostrado ventaja alguna aparente de la vasopresina sobre la epinefrina (17).

Parada cardíaca 333

Antiarrítmicos La amiodarona es el antiarrítmico de elección para la parada cardíaca asociada a FV/TV que no responde a la desfibrilación y el tratamiento vasopresor (12). Esta preferencia se basa en estudios clínicos en los que se demuestran resultados superiores con la amiodarona comparados con el placebo (18) o la lidocaína (19). Sin embargo, los resultados superiores con la amiodarona están limitados al aumento de la supervivencia hasta el ingreso hospitalario, pero no hasta el alta hospitalaria.

AMIODARONA.

Es el antiarrítmico original usado para la FV y la TV sin pulso resistente a la desfibrilación, pero es menos eficaz que la amiodarona y sólo debe usarse cuando no se dispone de ésta.

LIDOCAÍNA.

MAGNESIO. Se

usa para la TV polimorfa, pero sólo cuando la arritmia se asocia a prolongación del intervalo QT (torsades de pointes). El diagnóstico y el tratamiento de la TV polimorfa se describe en el capítulo 15. Tabla 17.3

Fármacos para el soporte vital cardíaco avanzado

Fármaco

Pauta de dosificación y comentarios

Vasoconstrictores Epinefrina

Dosificación: 1 mg i.v./i.o. cada 3-5 min Comentario: el efecto vasopresor puede aumentar la presión de perfusión coronaria, pero la estimulación cardíaca es contraproducente

Vasopresina

Dosificación: 40 unidades i.v./i.o. en dosis única. Comentario: puede usarse para reemplazar a la primera o la segunda dosis de epinefrina para disminuir la estimulación cardíaca. Sin ventaja comprobada

Antiarrítmicos Amiodarona

Dosificación: 300 mg i.v./i.o., seguidos de 150 mg si fuera necesario Comentario: antiarrítmico de elección para la FV/TV que no responde a desfibrilación y vasopresores

Lidocaína

Dosificación: 1-5 mg i.v./i.o., seguido de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 min, según necesidad, hasta un total de 3 mg/kg. Puede usarse 1-4 mg/min de mantenimiento Comentario: alternativa a la amiodarona, pero mucho menos eficaz

Magnesio

Dosificación: 1-2 g i.v./i.o. en 5 min Comentario: se utiliza para la TV polimorfa asociada a intervalo QT prolongado (torsades de pointes)

De las normas para el SVCVA en la referencia 12.

334 Emergencias cardíacas Vía endotraqueal En las raras ocasiones en las que no se dispone de un acceso intravenoso o intraóseo, algunos fármacos del SVCVA (epinefrina, vasopresina y lidocaína) pueden administrarse en las vías respiratorias superiores mediante inyección por el tubo endotraqueal. Las dosis de los fármacos para la administración endotraqueal deben ser 2-2,5 veces mayores que las dosis intravenosas (p. ej., 2-2,5 mg para la epinefrina) (12).

MONITORIZACIÓN DE LA REANIMACIÓN La monitorización para el retorno de la circulación espontánea (RCE) se limita típicamente a la palpación de los pulsos carotídeos, algo que se desaconseja como práctica aislada (12), ya que la búsqueda de pulsos suele exigir la interrupción de las compresiones cardíacas durante períodos prolongados, y a menudo hay dudas sobre la presencia o la ausencia de pulsos (20a). La PCO2 teleespiratoria y la saturación venosa central de O2 proporcionan una evaluación más fiable de la circulación, y pueden usarse para predecir la probabilidad de RCE.

PCO2 teleespiratoria

En el capítulo 21 se describe con detalle la determinación de la PCO2 teleespiratoria. La PCO2 en el gas exhalado al final de la espiración (PCO2 teleespiratoria) es una medida del equilibrio entre la ventilación y la perfusión en los pulmones (equilibrio V/Q). Su valor varía en la misma dirección (relación directa) con los cambios en el gasto cardíaco con respecto a la ventilación, y cuando la ventilación alveolar es constante, los cambios en la PCO2 teleespiratoria reflejan cambios proporcionales en el gasto cardíaco (p. ej., un descenso del 30 % en la PCO2 teleespiratoria indica una disminución del 30 % en el gasto cardíaco). La PCO2 teleespiratoria normalmente equivale a la PCO2 arterial (40 mm Hg), pero puede ser menor que la PCO2 arterial en afecciones pulmonares asociadas a un aumento del espacio muerto (V/Q > 1).

35 Epinefrina (20 μg/kg)

30 PPC (mm Hg) 25

20 15 3

4 5 6 7 Tiempo de reanimación en minutos

8

FIGURA 17-4. Efecto de la epinefrina intravenosa sobre la presión de perfusión coronaria (PPC) durante la reanimación de una parada cardíaca con FV/TV sin pulso. Datos de la referencia 15.

Parada cardíaca 335

Valor pronóstico La monitorización del CO2 teleespiratorio proporciona una medida de la PCO2 exhalada en cada respiración, y las determinaciones seriadas durante la RCP pueden usarse para identificar cuándo se produce la RCE, o si es improbable que ocurra. La gráfica de la figura 17-5 muestra los cambios seriados en la PCO2 teleespiratoria durante 20 min de RCP en pacientes que lograron la RCE y en los que no la alcanzaron (20b). Obsérvese que los pacientes que lograron la RCE mostraban un incremento progresivo en la PCO2 teleespiratoria durante el período de reanimación, mientras que los pacientes que no la alcanzaron mostraron un declive progresivo en la PCO2 teleespiratoria. El valor de PCO2 teleespiratoria que separaba a los pacientes que respondieron de los que no lo hicieron se situaba, en este estudio, en 15 mm Hg tras 20 min de RCP. Otros estudios han demostrado un valor discriminativo de 10 mm Hg para separar a los que sobrevivieron de los que no lo lograron (21,22).

Los estudios disponibles indican lo poco probable que puede ser un resultado satisfactorio si la PCO2 teleespiratoria no es mayor de 10-15 mm Hg tras 20 min de RCP. Cuando la PCO2 teleespiratoria permanece por encima de esta cifra, el mantenimiento de los esfuerzos de reanimación hasta durante una hora y media se ha asociado a resultados favorables (23).

Saturación de O2 venosa central

Como ya se describió en el capítulo 10, la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre venosa (vena cava superior) central (SvcO2) es una medida del equilibrio entre el aporte de O2 sistémico (DO2) y el consumo de oxígeno sistémico (VO2). Cuando el VO2 es constante, un descenso en el DO2 (p. ej., por un gasto cardíaco bajo) se acompaña de una disminución de la SvcO2. El valor normal de la SvcO2 oscila entre el 70 % y el 80 % (v. cap. 10) y

PCO2 teleespiratoria (mm Hg)

40

RCE

30

20

Sin RCE

10

0

0

5 10 15 20 Tiempo de reanimación en minutos

25

FIGURA 17-5. Cambios seriados en la PCO2 teleespiratoria en relación con el retorno de la circulación espontánea (RCE) durante la reanimación de una parada cardíaca con TV/TV sin pulso. Los puntos de los datos representan valores medios para los pacientes en cada grupo. Datos de la referencia 20b.

336 Emergencias cardíacas hay pruebas de que la incapacidad para lograr una SvcO2 ≥ 30 % durante la RCP se asocia a incapacidad para lograr la RCE (24). El valor de la SvcO2 durante la RCP está limitado por la necesidad de disponer de un catéter venoso central.

PERÍODO POSTERIOR A LA REANIMACIÓN El objetivo inmediato de la RCP es el retorno de la circulación espontánea (RCE), aunque esto no garantiza un resultado satisfactorio. De hecho, los estudios realizados en víctimas de parada cardíaca que sobreviven a la reanimación inicial señalan que alrededor del 70 % no sobrevive para abandonar el hospital (25). En este apartado se describen los problemas habituales que se detectan en los días posteriores a la RCE y algunas modalidades terapéuticas que pueden aliviar algunos de estos problemas.

Síndrome tras la parada cardíaca La liberación de sangre desde zonas isquémicas desencadena una respuesta inflamatoria que puede dañar órganos vitales. Esta lesión de reperfusión es responsable del síndrome tras la parada cardíaca, que se caracteriza por disfunción de uno o más órganos principales (con mayor frecuencia, con afectación cerebral y cardíaca) en el período inmediatamente posterior a la reanimación de una parada cardíaca (25,26). Las características principales de este síndrome pueden resumirse así: 1. La lesión cerebral es la manifestación más frecuente del síndrome posterior a la parada cardíaca y es responsable del 23 % al 68 % de las muertes tras una parada cardíaca (25). Las manifestaciones clínicas consisten en incapacidad para despertarse, mioclonías y convulsiones generalizadas. La elevada prevalencia de la lesión cerebral tras la parada cardíaca se atribuye a una tolerancia limitada a la isquemia y a una predisposición a la lesión de reperfusión oxidativa.

2. La disfunción cardíaca posterior a la parada es una combinación de disfunción sistólica y diastólica, que puede progresar a shock cardiogénico en unas horas tras la RCE (25). El problema subyacente es un tipo de lesión por reperfusión conocido como «aturdimiento miocárdico», que suele resolverse en unas 72 h (25).

3. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) (v. tabla 14-2) es casi siempre universal tras una parada cardíaca, y puede causar una lesión inflamatoria generalizada con fracaso multiorgánico y shock circulatorio. Este cuadro puede describirse como una «lesión por reperfusión de todo el organismo» y suele manifestarse en las primeras 24 h tras la parada. (En el cap. 14 se presenta una descripción del shock inflamatorio.)

El nexo del síndrome tras la parada cardíaca es la lesión inflamatoria mediada por metabolitos tóxicos del oxígeno (v. fig. 14-1) (27). Al igual que sucede con otros cuadros potencialmente mortales con lesiones oxidativas, se ha prestado escasa atención al soporte de las defensas antioxidantes como modalidad terapéutica. A este respecto, podría tener especial relevancia la disminución del consumo de antioxidantes endógenos por la hipotermia (28), que es también el tratamiento más eficaz para la lesión cerebral tras la parada cardíaca (v. más adelante).

Parada cardíaca 337

Tratamiento con hipotermia controlada La hipotermia inducida, conocida antiguamente como refrigeración humana (29), se introdujo para el tratamiento de los pacientes tras cuadros de parada cardíaca a mediados del siglo XX (30), pero se abandonó debido a la duda de los beneficios y de los riesgos que conllevaba una hipotermia intensa (< 30 ºC). Unos 40 años más tarde (en 2002), se publicaron dos estudios en los que los supervivientes comatosos de una parada cardíaca tratados con hipotermia leve (32-34 ºC) durante 12-24 h tenían evoluciones neurológicas mejores y una mortalidad menor (31,32). Los resultados de uno de estos estudios (el más amplio) se muestran en la figura 17-6 (31). Según estos resultados, la hipotermia leve evitaba una evolución neurológica desfavorable por cada 6 pacientes tratados, y evitaba una muerte por cada 7 pacientes tratados. Desde que se publicaron esos estudios, se ha adoptado con entusiasmo la realización de una hipotermia inducida leve, denominada actualmente tratamiento con hipotermia controlada (THC) (33), en pacientes que no despiertan después de la RCE. En la tabla 17-4 se muestran las características generales de la THC (26,27,30-33).

¿Qué pacientes se benefician? Los primeros artículos sobre el beneficio de la hipotermia leve incluían casos de parada cardíaca extrahospitalaria asociada a FV o TV sin pulso (31,32), cuadro que se consideró inicialmente la única indicación para la hipotermia leve. Sin embargo, dado que la THC parecía ser muy prometedora, actualmente se considera ante cualquier paciente que no despierta tras el RCE (26), independientemente del ritmo asociado o del lugar donde se produce la parada. Las únicas contraindicaciones absolutas para la THC son una hipotermia preexistente (< 34 ºC), una hemorragia grave o la crioglobulinemia. La inestabilidad hemodinámica y el shock cardiogénico no se consideran contraindicaciones absolutas para la THC (26).

60

Recuperación neurológica favorable

Pacientes

(55 %)

Tasa de mortalidad

136

(55 %)

24

137 (39 %)

40

(41 %)

22

%

%

20

0

20 p = 0,009

Hipotermia

Normotermia

p = 0,02

Hipotermia

Normotermia

0

FIGURA 17-6. Resultados clínicos con hipotermia leve (32-34 ºC) y con tratamiento convencional (normotermia) en supervivientes comatosos de paradas cardíacas extrahospitalarias con FV/TV sin pulso. Datos de la referencia 31.

338 Emergencias cardíacas Metodología El enfriamiento superficial ha sido el método más popular de THC, pero el enfriamiento endovascular ha ido ganando adeptos, ya que crea menos riesgo de escalofríos y evita los problemas del enfriamiento superficial errático causado por la vasoconstricción de la piel inducida por el frío. El método de enfriamiento endovascular requiere la colocación de un catéter venoso central especial, algo que se realiza con facilidad durante la fase de inducción del enfriamiento (v. más adelante). Ambos tipos de enfriamiento son óptimos cuando están automatizados, y existen numerosos sistemas automáticos en el mercado. Los pacientes que se someten a THC están intubados y ventilados mecánicamente, y tienen colocados catéteres vesicales equipados con un reóstato para monitorizar la temperatura corporal. Aunque los pacientes están comatosos, suelen usarse infusiones de sedantes (p. ej., midazolam, propofol o fentanilo) para aliviar los escalofríos previsibles. El proceso de enfriamiento en la THC se divide en tres fases: inducción, mantenimiento y recalentamiento. Tabla 17.4

Tratamiento con hipotermia controlada

Indicaciones

Pacientes que no se despiertan tras RCE

Contraindicaciones

Temperatura corporal < 34 °C, hemorragia mayor, crioglobulinemia

Plan terapéutico

Disminuir la temperatura corporal hasta 32-34 °C durante 24h. Comenzar lo antes posible tras la RCE

Métodos de enfriamiento

Enfriamiento superficial y enfriamiento endovascular

Protocolo

Infundir solución salina helda (4 °C) hasta que la temperatura corporal llegue a 34 °C, mantener luego la temperatura entre 32-34 °C durante 24 h, y recalentar a un ritmo de 0,25-0,5 °C/h

Complicaciones

Escalofríos, bradicardia, hipotensión, diuresis, hipopotasemia, infección

Beneficios

Evita una evolución neurológica desfavorable en uno de cada 6 pacientes tratados, y evita una muerte por cada 7 pacientes tratados.*

*Documentado para paradas cardíacas extrahospitalarias con FV/TV sin pulso (31). De las referencias 25, 26, 30-33. RCE, retorno de la circulación espontánea.

Se aconseja un enfriamiento rápido con solución salina o solución de lactato sódico compuesta (de Ringer lactato) helada (4 ºC) infundida en cantidades alícuotas de 500 ml cada 10 min hasta que la temperatura del cuerpo disminuya hasta 34 ºC, o cuando el volumen de infusión alcance los 30 ml/kg. Los escalofríos son frecuentes durante la fase de inducción y son contraproducentes, ya que aumentan la temperatura corporal. Pueden controlarse con propofol (0,1-0,2 (mg/kg)/min i.v.), midazolam (0,02-0,1 (mg/kg)/h i.v.) o fentanilo (25-100 μg/h i.v.), aunque también puede ser eficaz la administración de INDUCCIÓN.

Parada cardíaca 339

magnesio (5 g i.v. en 5 h) (25). Los escalofríos que no responden se controlan con relajantes neuromusculares (p. ej., cisatracurio, 0,15-0,2 mg/kg en embolada i.v., seguido de una infusión de 1-2 (μg/kg)/min, si es necesario). MANTENIMIENTO. Tras la inducción, los sistemas de enfriamiento superficial au-

tomatizado o de enfriamiento endovascular mantienen la temperatura corporal a 32-34 ºC durante las 24 h siguientes. Es frecuente que aparezca bradicardia con la hipotermia, pero por lo general no es preciso tratarla. También puede aparecer hipotensión como consecuencia de la diuresis inducida por el frío y por la depresión cardíaca, y se trata inicialmente con infusiones de volumen seguidas de la administración de un vasopresor (p. ej., norepinefrina), en caso de necesidad. La hipopotasemia es frecuente (por el desplazamiento del potasio hacia el interior celular) y debe tratarse con precaución para evitar que se produzca hiperpotasemia durante el recalentamiento. Si se dispone de EEG continuo, es consejable utilizarlo durante la THC, ya que en alrededor del 10 % de los pacientes se ha documentado la aparición de un estado epiléptico no convulsivo (34).

RECALENTAMIENTO. Se

recomienda realizar el recalentamiento de forma lenta (0,25-0,5 ºC/h), y normalmente se lleva a cabo con el sistema de enfriamiento automatizado. Hay que vigilar la aparición de hiperpotasemia durante el recalentamiento (cuando el potasio se desplaza de vuelta al interior celular), especialmente cuando durante la hipotermia se realizó una reposición intensiva del potasio.

Tras el recalentamiento, es importante suspender la sedación lo antes posible, ya que la sedación residual puede prolongar el tiempo hasta el despertar. La evaluación de los pacientes que no despiertan poco después del recalentamiento se comenta más adelante.

Fiebre

Como cabría esperar a partir de los efectos beneficiosos de la hipotermia, la aparición de fiebre tras una parada cardíaca se asocia a resultados neurológicos desfavorables (35). Por lo tanto, se aconseja instaurar un tratamiento antipirético precoz en los pacientes con fiebre que no reciben THC, o en el caso de fiebre de rebote que puede aparecer tras una THC. El antipirético de elección es el paracetamol, en dosis de 650 mg o 1 000 mg i.v. o a través de la sonda de alimentación cada 6 h, con una dosis máxima de 4 g. No debe administrarse en pacientes con insuficiencia hepática.

Control de la glucemia

La hiperglucemia tras una parada cardíaca se asocia a resultados neurológicos desfavorables (36), aunque no hay datos de que el control de la glucemia tras una parada mejore el resultado neurológico. El control estricto de la glucemia en los pacientes de la UCI se asocia a episodios frecuentes de hipoglucemia (37), por lo que se considera un objetivo razonable un margen mayor de lo normal, entre 144 mg/dl y 180 mg/dl (26). Como complemento a esta práctica, sería prudente evitar las soluciones intravenosas con glucosa siempre que sea posible.

Predicción de la recuperación neurológica

En los pacientes que no recuperan la conciencia tras una RCP o una hipotermia inducida, la determinación aislada más importante es la probabilidad de

340 Emergencias cardíacas recuperación neurológica. Los signos tradicionales que predicen una evolución neurológica desfavorable se basan en observaciones realizadas antes de adoptar la hipotermia como modalidad terapéutica (38,39), y es posible que estos signos no se apliquen a pacientes tratados con hipotermia (40-42). En los apartados siguientes se describen los signos que predicen un resultado neurológico desfavorable después de una RCP, y si estos signos también se aplican o no a los pacientes tratados con hipotermia. Esta información se resume en la tabla 17-5. Tabla 17.5

Signos predictivos de evolución desfavorable en pacientes que no se despiertan después de una RCP o de hipotermia inducida

Signos de pronóstico desfavorable

Después de RCP

Después de hipotermia

Ausencia de reflejo pupilar al tercer día Ausencia de reflejo corneal al tercer día Puntuación motora de GCS

≤ 2 al tercer día*

Estado epiléptico generalizado Estado epiléptico mioclónico al primer día *Una puntuación motora de la Escala de Coma de Glasgow (GCS) ≤ 2 indica ausencia de respuesta motora o una respuesta motora extensora anómala (postura de descerebración) a un estímulo doloroso. De las referencias 38-43.

Tiempo hasta el despertar Después de una RCP, la mayoría (80-95 %) de los pacientes que recuperan la consciencia están despiertos al cabo de 72 h (38,40), aunque pueden tardar 7 días o más para que se despierten todos (38). Existe la idea de que la hipotermia prolonga el tiempo hasta el despertar, pero este hecho no se ha demostrado. En un estudio retrospectivo (40), la mediana del tiempo hasta el despertar era la misma (2 días) tras la RCP y tras la hipotermia, y un porcentaje mayor de pacientes tratados con hipotermia estaba despierto al cabo de 72 h (91 %), comparado con los pacientes que no la recibieron (79 %). En general, el tiempo hasta el despertar puede ser un factor pronóstico desfavorable de la evolución neurológica en la primera semana tras la RCP, con o sin hipotermia. La sedación residual puede desempeñar cierto papel en la prolongación del tiempo hasta el despertar, sobre todo en pacientes que han sido tratados con hipotermia (40).

Reflejos del tronco encefálico La ausencia de reflejos del tronco encefálico es un signo muy predictivo de una evolución desfavorable en los pacientes que permanecen comatosos tras la RCP y la hipotermia. Cuando los reflejos luminosos pupilares o los reflejos corneales están ausentes 3 días después de la RCP o la hipotermia, ninguno de los pacientes tiene una recuperación neurológica satisfactoria (39,41,42).

Mejor respuesta motora Los pacientes que siguen comatosos 72 h después de una RCP no tienen posibilidad alguna de recuperación neurológica satisfactoria si no muestran

Parada cardíaca 341

respuesta motora al dolor, o si muestran una respuesta extensora anómala (postura de descerebración) (38,39). Sin embargo, cuando se usa hipotermia, hasta un 25 % de los pacientes que no muestra respuesta motora a las 72 h tendrá una recuperación satisfactoria (43). Por lo tanto, las respuestas motoras a las 72 h no pronostican un resultado desfavorable en los pacientes tratados con hipotermia.

Estado epiléptico El estado epiléptico mioclónico (movimientos irregulares y repetitivos de la cara, el tronco y las extremidades) aparece a menudo en las primeras 24 h tras una parada cardíaca (41), y es un signo de mal pronóstico para la recuperación en todos los pacientes, incluidos aquellos tratados con hipotermia (39,41,42). El estado epiléptico generalizado (movimientos tonicoclónicos repetitivos de la cara, el tronco y las extremidades), incluido el estado epiléptico no convulsivo (sin movimientos seudoepilépticos), es un signo de mal pronóstico sin hipotermia, pero no siempre indica una evolución desfavorable tras la hipotermia.

Sedación y pronóstico La evaluación pronóstica tras la hipotermia requiere un estudio adicional; sin embargo, un tema que está surgiendo es la posible interferencia de una sedación insospechada durante la evaluación neurológica tras la hipotermia. La administración de opiáceos y de otros sedantes es algo habitual durante la hipotermia y el recalentamiento (que puede durar 30 h o más), y la ralentización del metabolismo de los fármacos por la hipotermia podría prolongar la sedación tras el procedimiento. Esto podría alargar el tiempo hasta el despertar y crear signos equivocados de una recuperación neurológica desfavorable. La limitación de los sedantes durante la hipotermia y el recalentamiento, en caso de que sea posible, limitará el riesgo de errores en la interpretación de una insensibilidad persistente y puede evitar la situación embarazosa en la que el paciente se despierta después de haber comunicado a la familia que sus posibilidades de despertar son escasas o nulas.

COMENTARIO FINAL Percepción La reanimación cardiopulmonar ha gozado siempre de una popularidad mayor de la merecida. Esto es evidente en estudios del público en general, donde el 95 % de los que respondían tenía expectativas irreales acerca de la RCP (44), incluyendo la percepción de que más de la mitad de las víctimas de una parada cardíaca no sólo sobrevive, sino que regresa a su vida diaria sin secuelas (45). La televisión es un espejo de esta percepción, donde la RCP es retratada como satisfactoria en el 67 % al 75 % de los casos (46).

Realidad La realidad de la RCP está muy alejada de esta percepción; por término medio, menos del 10 % de los pacientes que recibe RCP sobrevive para abandonar el hospital (47), y cuando el ritmo responsable es asistolia o AESP, sólo un 2 % tiene una recuperación satisfactoria (v. tabla 17-1). Por lo tanto, la realidad de

342 Emergencias cardíacas la RCP es que no consigue resultados satisfactorios en la mayoría de los casos, incluso aunque haya personal cualificado cerca. ¿Por qué es tan importante esta discrepancia entre la percepción y la realidad? Porque la percepción es la que viene dictando las prácticas; es decir, los pacientes son los que deciden si debe realizarse una RCP, no los profesionales sanitarios.

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Parada cardíaca 343

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Sección

VI

COMPONENTES DE LA SANGRE La regla de oro es que no hay reglas de oro. George Bernard Shaw

Capítulo

18

ANEMIA Y TRANSFUSIONES DE HEMATÍES Un progreso fundamental exige que se reinterpreten los conceptos básicos. Alfred North Whitehead (1861-1947)

La anemia es prácticamente universal en los pacientes que pasan unos días en la UCI (1), y alrededor del 50 % de ellos reciben transfusiones de hematíes para mitigarla (1,2). Lamentablemente, pocas UCI usan protocolos para estandarizar la terapia transfusional (2), y las transfusiones de hematíes vienen guiadas típicamente por las preferencias personales y por la tradición, más que por pruebas de necesidad o de beneficio. El descubrimiento en los últimos años de que las transfusiones de hematíes a menudo generan riesgos en lugar de beneficios, ha promovido la obligación de un cambio en esta práctica caprichosa y arbitraria. En este capítulo se describen los efectos (fisiológicos y clínicos) de la anemia y de las transfusiones de eritrocitos, así como las indicaciones, la metodología y los riesgos de esta práctica en los pacientes graves (3,4). Se hace hincapié en las prácticas transfusionales que carecen de una base científica o de justificación para acatar el decreto de Whitehead de la cita introductora.

ANEMIA EN LA UCI En la tabla 18-1 se muestra la diversidad de determinaciones relacionadas con los eritrocitos y sus intervalos de referencia. Como se describe a continuación, la utilización de los valores de hematocrito y de hemoglobina como medidas de anemia es problemática en los pacientes de la UCI.

Definición de anemia

La anemia se define como un descenso en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La medida más precisa de esta capacidad es la masa de eritrocitos, que 349

350 Componentes de la sangre se cuantifica usando eritrocitos marcados con cromo. Esta medición no tiene una disponibilidad sencilla para su aplicación clínica, por lo que se usan los valores de hematocrito (Ht) y de concentración de hemoglobina (Hb) como parámetros clínicos de la capacidad de transporte de O2. Tabla 18.1

Intervalos de referencia para los parámetros de los eritrocitos en los adultos

Recuento de hematíes Hombres: 4,6 ×

1012/l

Mujeres: 4,2 × 1012/l Recuento de reticulocitos Hombres: 25-75 × 109/l Mujeres: el mismo Masa eritrocítica*

Volumen corpuscular medio (VCM) Hombres: 80-100 × 10-15/l Mujeres: el mismo Hematocrito: Hombres: 40-54 % Mujeres: 38-47 % Hemoglobina**

Hombres: 26 ml/kg

Hombres: 14-18 g/dl

Mujeres: 24 ml/kg

Mujeres: 12-16 g/dl

*Los valores normales son un 10 % menores en personas de edad avanzada (≥ 65 años). **Los valores normales son 0,5 g/dl menores en personas de raza negra. Fuentes: (1) Walker RH (ed.) Technical Manual of the American Association of Blood Banks, 10th ed., VA: American Association of Blood Banks, 1990:649–650; (2) Billman RS, Finch CA. Red cell manual. 6th ed. Philadelphia, PA: Davis, 1994:46.

Influencia del volumen plasmático El problema que conlleva usar los valores de hematocrito y concentración de hemoglobina como medida de la capacidad del transporte de oxígeno es la influencia del volumen plasmático sobre estas variables. Esto se demuestra en la figura 18-1, en la que se aprecian los cambios que se producen en el hematocrito y en el volumen plasmático en un grupo de adultos sanos al cambiar de postura (5). Al pasar de la posición de bipedestación a una de decúbito, se produce un descenso de la presión hidrostática en las venas y los capilares de las piernas (debido a la pérdida del efecto gravitatorio), y el líquido intersticial se desplaza hacia el torrente sanguíneo y aumenta el volumen plasmático (en unos 420 ml en este estudio). El hematocrito (Hto) disminuye entonces por dilución, pero no hay cambios en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. El cambio postural en el hematocrito (4,1 %) equivale a una unidad de hematíes (concentrado de hematíes), por lo que una reducción dilucional en el Hto similar a la de la figura 18-1 podría interpretarse erróneamente como indicativa de un descenso en la capacidad de transporte de oxígeno equivalente a una unidad de sangre. Es frecuente que el volumen plasmático aumente en los pacientes graves (v. fig. 11-3 en el cap. 11), lo que implica que el Hto y la concentración sobrevalorarán la aparición y la gravedad de la anemia. Se ha confirmado en estudios clínicos que el Hto y la concentración de Hb son determinaciones poco fiables de anemia en los pacientes graves (6,7). Lamentablemente, estas determinaciones son las que se usan en todos los estudios clínicos en los que se evalúan la anemia y las transfusiones de hematíes en pacientes de la UCI (fig. 18-1).

Anemia y transfusiones de hematíes 351 43 42

Hto (%)

∆Hto = 4,1%

∆VP = 420ml

41,8 %

2 770 ml

2,9 2,8

41

2,7

40

2,6

39

2,5

38 37

VP (l)

37,7 %

Supino Bipedestación

2 350 ml

Supino Bipedestación

2,4 2,3

FIGURA 18-1. Cambios posturales sobre el valor del hematocrito (Hto) y el volumen plasmático (VP) en un grupo de adultos sanos. Las cifras situadas encima de las columnas son valores medios para cada determinación. En la referencia 5.

Anemia asociada a la UCI En la anemia que aparece durante la estancia en la UCI se han visto implicadas dos situaciones (8): la inflamación sistémica y las flebotomías repetidas para estudios analíticos.

Anemia de la inflamación La inflamación es responsable de la anemia de la enfermedad crónica, que actualmente se denomina anemia de la inflamación (8). La inflamación desencadena una serie de efectos hematológicos, entre ellos la inhibición de la liberación de eritropoyetina desde los riñones, la disminución de la sensibilidad de la médula ósea a la eritropoyetina, el secuestro de hierro en los macrófagos y el aumento de la destrucción de hematíes (12,13). Los cambios en el plasma consisten en una disminución del hierro plasmático, de la capacidad total de fijación del hierro y de los valores de transferrina, junto con un aumento en las concentraciones plasmáticas de ferritina.

Flebotomía A diario se extraen de cada paciente de la UCI, un promedio de 40 ml a 70 ml de sangre para realizar pruebas analíticas (9,10), lo que es, al menos, cuatro veces más que el volumen de flebotomía diario en los pacientes que no se encuentran en esas unidades (9). El volumen de flebotomía acumulado puede alcanzar los 500 ml (una unidad de sangre total) al cabo de una semana, y esta pérdida de volumen puede conllevar la aparición de anemia ferropénica si no se adoptan las medidas oportunas.

El volumen de flebotomía diario puede reducirse solicitando menos determinaciones analíticas y disminuyendo el volumen de sangre desechada para

352 Componentes de la sangre cada extracción. Cuando se extrae sangre a través de catéteres vasculares para realizar determinaciones analíticas, se desechan los primeros mililitros del aspirado para que el líquido intravenoso que fluye por la luz del catéter no interfiera con los resultados. Normalmente, se desechan unos 5 ml por cada extracción, de modo que si se devolviesen al paciente, podría reducirse el volumen de flebotomía diario en un 50 % (11).

Efectos fisiológicos de la anemia La anemia desencadena dos respuestas que ayudan a preservar la oxigenación tisular: (a) aumento del gasto cardíaco y (b) aumento de la extracción de O2 desde la sangre capilar.

Gasto cardíaco La gráfica de la figura 9-9 (p. 166) muestra el aumento del gasto cardíaco que se produce en respuesta a un descenso progresivo del hematocrito. Esta respuesta se explica por la influencia de la anemia sobre la viscosidad de la sangre. El hematocrito es el principal determinante de la viscosidad sanguínea, de modo que los descensos de su valor se acompañan de disminuciones similares en la viscosidad sanguínea. La relación entre el Hto y la viscosidad de la sangre se muestra en la tabla 9-2 (p. 165). El último apartado del capítulo 9 ofrece una descripción detallada de la viscosidad de la sangre y su influencia sobre el flujo sanguíneo circulatorio.

Oxigenación sistémica En la figura 18-2 se muestra la influencia de la anemia progresiva sobre los valores de la oxigenación sistémica (12). Los hallazgos más importantes se explican mediante las relaciones siguientes entre la captación de O2 (VO2), el aporte de oxígeno (DO2) y la extracción de O2: VO2 = DO2 × extracción de O2

(18.1).

1. El descenso progresivo del hematocrito se asocia a una disminución uniforme del aporte de oxígeno (DO2). Sin embargo, también existe un aumento equivalente de la extracción de oxígeno, y los cambios recíprocos en el DO2 y la extracción de O2 hacen que la captación de O2 (VO2) se mantenga invariable.

2. Cuando el hematocrito desciende por debajo del 10 %, el incremento en la extracción de O2 ya no es capaz de equipararse a la disminución del DO2, con lo que la captacion (VO2) empieza a descender. La disminción de VO2 representa una disminución en la disponibilidad de oxígeno en los tejidos y se acompaña de acumulación de lactato en sangre.

3. La extracción máxima de O2 es de aproximadamente el 50 %, y señala el umbral de la alteración de la oxigenación tisular. Por lo tanto, podría usarse una extracción de oxígeno del 50 % como punto de partida para la transfusión de hematíes. Este punto volverá a comentarse más adelante en el capítulo.

Valor menor de hematocrito tolerable Los estudios en animales han demostrado que, cuando se mantiene el volumen intravascular, valores de hematocrito de sólo el 5 % al 10 % (Hb = 1,5-3 g/dl)

Anemia y transfusiones de hematíes 353

no afectan de manera adversa a la oxigenación tisular (12-14), ni siquiera en animales despiertos respirando aire ambiental (14). En los humanos, no se ha establecido el valor más bajo tolerable de Hto o Hb, pero en un estudio de hemodilución progresiva realizado en adultos sanos se observó que cifras de Hb de 5 g/dl no ocasionaban deterioros aparentes (15). El mensaje importante que puede obtenerse de los estudios de anemia grave no es el menor valor tolerable de Hto, sino el concepto de que la anemia intensa puede tolerarse cuando se mantiene el volumen intravascular.

(ml/kg)/min

15

40

10

(%) 5 0 4

(ml/kg)/min

60

DO2

20

Extracción de O2

0

VO2 = DO2 × extracción de O2

10

VO2

3

7,5

2

5

1 0

Lactato

2,5 0

Hemodilución

Normal

mEq/l

30

20

Hematocrito (%)

10

0

FIGURA 18-2. Influencia de la anemia isovolémica progresiva sobre las determinaciones de la oxigenación sistémica. DO2, aporte de O2 sistémico; VO2, captación de O2 sistémico. Datos de la referencia 12. Efecto paradójico La gráfica de la figura 18-3 pone de relieve un efecto de la anemia que pocos podrían predecir: ¡se potencia la oxigenación tisular! Los datos de esta gráfica proceden de un estudio en el que se usaban determinaciones directas de la PO2 en tejido subcutáneo para evaluar la hemodilución normovolémica en colgajos de piel aislada (16). Como se aprecia en la gráfica, los descensos progresivos del hematocrito se acompañaban de incrementos en la PO2 subcutánea, tanto en zonas cutáneas sanas como isquémicas, y esta relación se mantenía hasta que el hematocrito disminuía hasta el 15 %. Resultados similares en otros estudios han conducido a la aplicación de la anemia normovolémica para favorecer la viabilidad de los colgajos cutáneos.

354 Componentes de la sangre 40

PO2 subcutánea (mm Hg)

Piel intacta 30

20

Colgajo cutáneo isquémico 10

0

Hemodilución

40

30

Hematocrito (%)

20

10

FIGURA 18-3. Efecto de la anemia isovolémica progresiva sobre la PO2 subcutánea en regiones isquémicas y sanas de la piel. En la referencia 16.

Por lo tanto, ¿cómo puede la anemia mejorar la oxigenación tisular? Sólo si el incremento del flujo en respuesta a la anemia es mayor que el descenso en el hematocrito. En las circulaciones coronaria y cerebral se han documentado respuestas del flujo exageradas a la anemia (17), lo que podría ser un mecanismo protector para el corazón y el cerebro, pero se desconoce el efecto sobre la oxigenación tisular. Las variaciones regionales en la respuesta del flujo a la anemia son otro factor añadido al problema que plantea seleccionar un punto de partida adecuado para la transfusión.

INDICADORES PARA LA TRANSFUSIÓN Los estudios señalan que el 90 % de las transfusiones de hematíes en pacientes de la UCI se realizan para mitigar la anemia (18) y están guiadas por la concentración de hemoglobina en sangre. Ésta es una práctica imperfecta, como se describe en este apartado.

Hemoglobina En 1942, se recomendaba una concentración de hemoglobina (Hb) < 10 g/dl como indicación para la transfusión de hematíes (19), y se mantuvo como referencia para indicar una transfusión durante los 60 años siguientes, hasta que se demostró en estudios clínicos que la adopción de un punto de partida inferior (Hb < 7 g/dl) no tenía consecuencias adversas (20,21). Este punto de partida menor para indicar la transfusión se incluye actualmente en las normas para la práctica clínica en las transfusiones de hematíes.

Anemia y transfusiones de hematíes 355

Normas Las normas más recientes sobre transfusiones de hematíes en los pacientes graves (3) contienen las afirmaciones siguientes:

1. Debe evitarse el valor aislado de la concentración de Hb como «desencadenante» para la transfusión (en cursiva, la opinión del autor). A pesar de esta recomendación, las normas contienen también las siguientes afirmaciones contradictorias: 2. Considerar la transfusión si la Hb es < 7 g/dl en pacientes graves que necesiten ventilación mecánica.

3. Considerar la transfusión si la Hb es < 7 g/dl en pacientes politraumatizados graves reanimados. 4. Considerar la transfusión si la Hb es < 7 g/dl en pacientes graves con cardiopatía estable. 5. La transfusión de hematíes puede ser beneficiosa en pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) anémicos (Hb < 8 g/dl).

¿Qué está mal? Existen dos problemas fundamentales cuando se usa la Hb como desencadenante para una transfusión:

1. La concentración de Hb en sangre no aporta absolutamente ninguna información sobre la idoneidad de la oxigenación tisular, por lo que las transfusiones basadas en la concentración de Hb no tienen relación con la oxigenación tisular.

2. Los descensos en la concentración de Hb pueden ser un efecto dilucional, y es posible que no reflejen descensos en la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre. Las normas sobre práctica clínica publicadas a lo largo de los últimos 25 años han recomendado abandonar la concentración de Hb como desencadenante para la transfusión y adoptar determinaciones más fisiológicas de oxigenación tisular, como las que se describen a continuación (3,22). Sin embargo, en lugar de abandonar la concentración de Hb, ¡los médicos han abandonado la recomendación!

Extracción de oxígeno Como ya se ha comentado (y mostrado en la fig. 18-2), la anemia desencadena un aumento compensador de la extracción de oxígeno desde la sangre capilar, que sirve para mantener un ritmo constante de captación de O2 hacia los tejidos. No obstante, la extracción de O2 no puede aumentar mucho más del 50 % y, cuando la extracción alcanza el máximo del 50 %, descensos posteriores en la Hb se acompañan de disminuciones proporcionales de la captación de O2 hacia los tejidos (lo que indica disoxia tisular). Por lo tanto, puede usarse una extracción de O2 del 50 % como indicación para la transfusión, ya que identifica el umbral de alteración de la oxigenación tisular. La extracción de O2 es prácticamente equivalente a la diferencia SaO2 – SvcO2, y puede monitorizarse continuamente mediante pulsioximetría (en el caso de la SaO2) y con un catéter de oximetría venosa central para monitorizar la saturación venosa central

356 Componentes de la sangre de O2 (SvcO2). La (SaO2 – SvcO2) puede ser muy atractiva como un indicativo para la transfusión (23), ya que proporciona información sobre la idoneidad de la oxigenación tisular.

Saturación venosa central de oxígeno Cuando la SaO2 se aproxima al 100 %, la (SaO2 – SvcO2) equivale a (1 – SvcO2), y puede usarse la SvcO2 como punto de partida para la transfusión. Se ha propuesto una SvcO2 < 70 % como punto de partida (24), aunque parece que sería más apropiado un valor inferior (próximo al 50 %) para identificar el umbral de alteración de la oxigenación tisular.

TRANSFUSIONES DE HEMATÍES La sangre total únicamente se almacena a demanda, ya que de otro modo se separa en sus componentes: hematíes, plaquetas, plasma y crioprecipitado. Esta práctica permite que cada unidad de sangre donada sirva para múltiples necesidades transfusionales. En la tabla 18-2 se muestran los preparados de hematíes disponibles para transfusión. Tabla 18.2

Preparados de hematíes para transfusión

Preparado

Características

Concentrado de hematíes

1. Cada unidad tiene un volumen de 350 ml y un hematocrito de aproximadamente un 60 % 2. Contiene leucocitos y plasma residual (15-30 ml por unidad) 3. Puede almacenarse durante 42 días con conservantes apropiados

Hematíes con reducción leucocitaria

1. Los hematíes del donante se pasan a través de filtros especiales para eliminar la mayoría de los leucocitos. Así se disminuye el riesgo de reacciones febriles a las transfusiones de hematíes y plaquetas 2. Indicado en pacientes con antecedentes de reacciones febriles transfusionales

Hematíes lavados

1. Los hematíes lavados con solución salina eliminan plasma residual, con lo que disminuye el riesgo de reacciones de hipersensibilidad 2. Se usa en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas asociadas a transfusiones, y en pacientes con déficit de IgA, con riesgo de anafilaxia asociada a transfusiones

De la referencia 25.

Concentrados de hematíes La fracción eritrocítica de la sangre donada se coloca en un líquido conservante y se almacena a 1-6 ºC. Las soluciones conservantes modernas contienen adenina, que ayuda a mantener los valores de ATP en los eritrocitos almacenados,

Anemia y transfusiones de hematíes 357

y permite almacenar los hematíes del donante hasta 42 días (25). Cada unidad de hematíes donada, conocida como concentrados de hematíes (CH), tiene un hematocrito de aproximadamente un 60 % y un volumen de unos 350 ml. Los CH contienen también 30-50 ml de plasma residual y una cifra considerable de leucocitos (1-3 mil millones de leucocitos por cada unidad de CH) (25).

Reducción leucocitaria Los leucocitos en los CH pueden desencadenar una respuesta de anticuerpos en el receptor después de transfusiones repetidas, y esta respuesta es la responsable de las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas (v. más adelante). Para disminuir la incidencia de esta reacción, los hematíes del donante se pasan a través de filtros especiales con el fin de eliminar la mayoría de los leucocitos. Esto se realiza de forma sistemática en numerosos bancos de sangre, si bien no se ha adoptado aún la reducción leucocitaria universal en Estados Unidos. Los CH con reducción leucocitaria se recomiendan en pacientes con reacciones transfusionales febriles no hemolíticas previas (25).

Hematíes lavados Los hematíes del donante pueden lavarse con solución salina isotónica para eliminar el plasma residual. De este modo, se reduce el riesgo de reacciones de hipersensibilidad causadas por una sensibilización previa a proteínas plasmáticas en la sangre del donante. Los preparados de hematíes lavados se recomiendan en pacientes con antecedente de reacciones de hipersensibilidad a transfusiones sanguíneas y en pacientes con déficit de inmunoglobulina A, que presentan un mayor riesgo de anafilaxia asociada a transfusión (25). El lavado con solución salina no elimina eficazmente los leucocitos.

Infusión de concentrados de hematíes La infusión de concentrados de hematíes se describe en el capítulo 11. No se necesitan ritmos de infusión rápidos cuando se usan estos concentrados para aliviar la anemia, y de este modo se elimina la necesidad de usar bombas de infusión o la dilución con solución salina para incrementar los ritmos de infusión. El ritmo del flujo de los CH impulsado por la fuerza de la gravedad a través de un catéter periférico de calibre 18G es de 5 ml/min (v. fig. 11-5), lo que se corresponde con unos 70 min para transfundir una unidad (350 ml). Este tiempo entra dentro de la franja recomendada de 2 h para la transfusión de cada unidad de CH en pacientes hemodinámicamente estables (26).

Filtros de sangre Se necesitan filtros de sangre normalizados (tamaño de los poros de 170 μm a 260 μm) para transfundir todos los hemoderivados (26). Estos filtros atrapan los coágulos de sangre y otros restos, pero no atrapan leucocitos y no son eficaces para la reducción leucocitaria (26). Pueden convertirse en un impedimento al flujo, ya que acumulan restos atrapados, y cuando el ritmo del flujo se vuelve más lento se recomienda cambiarlos.

Oxigenación sistémica En un adulto de tamaño medio, se espera que una unidad de CH eleve la concentración de Hb y el Hto en 1 g/dl y en un 3 %, respectivamente (25). En

358 Componentes de la sangre la figura 18-4 se muestran los efectos de las transfusiones de hematíes sobre los valores de oxigenación sistémica. Los datos de esta figura proceden de un grupo de pacientes postoperados con anemia normovolémica importante (Hb < 7 g/dl), que fueron transfundidos con 1-2 unidades de CH para elevar la Hb por encima de 7 g/dl. Las transfusiones de CH aumentaban la concentración media de Hb desde 6,4 g/dl a 8 g/dl (incremento del 25 %), y se produjo un incremento parecido en el aporte de O2 (DO2). Sin embargo, la captación de oxígeno sistémica (VO2) permanecía invariable. La VO2 constante ante el aumento del DO2 indica que la extracción de oxígeno disminuía con las transfusiones de CH, como predecía la ecuación 18.1. Estos cambios en el DO2 y en la extracción de oxígeno son lo contrario de los cambios producidos por la anemia, como se aprecia en la figura 18-2.

Oxigenación tisular La ausencia de efectos sobre la VO2 indica que las transfusiones de CH no potencian la oxigenación tisular. Esto se ha confirmado en varios estudios clínicos (27-30), y el almacenamiento prolongado de CH puede, en realidad, deteriorar la oxigenación tisular tras la transfusión (31). Estos estudios han conducido a la afirmación siguiente en las normas para la práctica clínica más recientes sobre transfusiones de hematíes (3): «la transfusión de hematíes no debe considerarse un método absoluto para mejorar la oxigenación tisular en los pacientes graves». Si las transfusiones de hematíes no aportan beneficio alguno a la oxigenación tisular, ¿por qué se administran? Lamentablemente, esta pregunta carece de una respuesta satisfactoria.

400

10

* p 1 ºC durante una transfusión o hasta 6 h después de completarla, y no es atribuible a otra causa (p. ej., reacción hemolítica aguda) (35). El culpable es la presencia de anticuerpos antileucocíticos en la sangre del receptor que reaccionan con antígenos en los leucocitos del donante. Esto desencadena la liberación de pirógenos endógenos desde los fagocitos, lo que constituye el origen de la fiebre. Esta reacción se documenta en el 0,5 % de las transfusiones de CH (una por cada 200 transfusiones), y se produce en pacientes que han recibido transfusiones previas y en mujeres multíparas. La transfusión de CH con reducción leucocitaria disminuye, pero no elimina, el riesgo de esta reacción (35).

Manifestaciones clínicas La fiebre no aparece típicamente en la primera hora tras el inico de la transfusión (a diferencia de la fiebre asociada a las reacciones hemolíticas agudas), y puede acompañarse de escalofríos y tiritonas.

Tratamiento 1. El planteamiento inicial en la fiebre asociada a transfusión es el mismo que el descrito para las reacciones transfusionales hemolíticas, aunque la fiebre puede que no aparezca hasta que se haya completado la transfusión. El diagnóstico se confirma descartando la presencia de hemólisis con las pruebas descritas previamente.

Anemia y transfusiones de hematíes 361

2. El banco de sangre realizará una tinción de Gram en la sangre del donante, y puede solicitar hemocultivos en el receptor. Esta medida suele ser infructuosa, ya que la contaminación microbiana en la sangre almacenada es inusual (1 por cada 5 000 000 de unidades). El microorganismo que se aísla con más frecuencia en los CH almacenados es Yersinia enterocolitica (34). 3. Más del 75 % de los pacientes con fiebre no hemolítica no presentará una reacción parecida a transfusiones posteriores (34). Por lo tanto, no se necesitan precauciones especiales para transfusiones futuras. En caso de que se produzca una segunda reacción febril, se aconseja que los CH tengan reducción leucocitaria en posteriores transfusiones.

Reacciones de hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad son el resultado de la sensibilización a proteínas plasmáticas en la sangre del donante por transfusiones previas. Los pacientes con déficit de IgA son propensos a sufrir reacciones transfusionales de hipersensibilidad, y no se necesita una exposición previa a productos plasmáticos. La reacción de hipersensibilidad más frecuente es la urticaria, que se registra en una de cada 100 unidades transfundidas (36). Las reacciones anafilácticas más graves (p. ej., broncoespasmo) son mucho menos frecuentes, y el shock anafiláctico es inusual.

Manifestaciones clínicas La manifestación habitual es una urticaria leve que aparece durante la transfusión y que no se acompaña de fiebre. La aparición brusca de disnea durante una transfusión puede representar edema laríngeo o broncoespasmo, y la hipotensión por el shock anafiláctico puede confundirse con una reacción hemolítica aguda.

Tratamiento 1. La urticaria leve sin fiebre no obliga a interrumpir la transfusión. Sin embargo, la práctica más habitual consiste en detener la transfusión temporalmente y administrar un antihistamínico para aliviar los síntomas (p. ej., difenhidramina, 25-50 mg v.o., i.m. o i.v.).

2. Las reacciones anafilácticas graves deben tratarse como se ha descrito en el capítulo 14. La transfusión debe detenerse inmediatamente si se sospecha una anafilaxia grave. 3. Deben usarse CH lavados en todas las transfusiones futuras en los pacientes con reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, en los pacientes con reacciones anafilácticas graves, las transfusiones posteriores suponen un riesgo, incluso con CH lavados, y deben evitarse, salvo que sean absolutamente necesarias.

4. En los pacientes que presentan reacciones de hipersensibilidad debe comprobarse la posible existencia de un déficit de IgA subyacente.

Lesión pulmonar aguda

La lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAAT) es una lesión pulmonar inflamatoria asociada a la transfusión de hematíes y plaquetas (38), y se parece al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) des-

362 Componentes de la sangre crito en el capítulo 23. En estudios recientes se observa una incidencia de 1 por cada 12 000 transfusiones (38) y una tasa de mortalidad del 6 % (37). La LPAAT se considera la causa más importante de muerte relacionada con las transfusiones (37).

Etiología La teoría prevalente es que la LPAAT es el resultado de la unión de anticuerpos antileucocitos en la sangre del donante con antígenos en los neutrófilos circulantes en el receptor. Esto desencadena la activación de los neutrófilos, que al activarse son secuestrados en los capilares pulmonares y migran hacia los pulmones para desencadenar la lesión inflamatoria. El riesgo de LPAAT es mayor cuando la sangre del donante contiene valores altos de anticuerpos antileucocitos y cuando procede de mujeres (37). No se comprende bien el nexo entre la sangre femenina y la LPAAT.

Manifestaciones clínicas Pueden aparecer signos de compromiso respiratorio (disnea, taquipnea, hipoxia, etc.) hasta 6 h después de iniciada la transfusión, pero suelen observarse ya en la primera hora (37). La fiebre es frecuente y la radiografía de tórax presenta finalmente un aspecto como el de la figura 18-5, con infiltrados

FIGURA 18-5. Radiografía de tórax portátil de un paciente con una lesión pulmonar aguda asociada a transfusión. Obsérvese el patrón homogéneo de infiltración pulmonar y el aspecto en «vidrio esmerilado» de los infiltrados, que son característicos de una lesión pulmonar inflamatoria.

Anemia y transfusiones de hematíes 363

homogéneos y difusos en ambos pulmones, indistinguibles del SDRA. El diagnóstico de LPAAT se basa en el cuadro clínico (SDRA que aparece en las 6 primeras horas tras el inicio de una transfusión sanguínea). La radiografía de tórax puede confundirse con un edema pulmonar hidrostático agudo, pero este cuadro puede descartarse por el contexto clínico. La LPAAT puede ser grave al principio, y en casiones requiere ventilación mecánica, pero lo más habitual es que el cuadro se resuelva en una semana (37).

Tratamiento 1. Si la transfusión no se ha completado, debe interrumpirse ante los primeros signos de dificultad respiratoria. Hay que notificar todos los incidentes de LPAAT al banco de sangre. (Existen análisis de anticuerpos antileucocitos, pero en la actualidad no se usan para el estudio diagnóstico de la LPAAT.) 2. El tratamiento de la LPAAT consiste en medidas de soporte, y es muy similar al del SDRA descrito en el capítulo 23.

3. No hay recomendaciones firmes con respecto a las transfusiones futuras en los pacientes que desarrollan LPAAT. Hay quien recomienda usar hematíes lavados para eliminar los anticuerpos de la sangre del donante, pero se desconoce la eficacia de esta medida.

Infecciones nosocomiales Los efectos inmunodepresores de las transfusiones sanguíneas se manifestaron con el descubrimiento (a principios de la década de 1970) de que las transfusiones sanguíneas previas a un trasplante mejoraban la tasa de supervivencia de los aloinjertos renales (39). Desde entonces, en numerosos estudios clínicos se ha demostrado que los pacientes que reciben transfusiones presentan una mayor incidencia de infecciones nosocomiales (32,39-41). El riesgo de infección aumenta cuanto mayor es el volumen de sangre transfundido (v. fig. 18-6) y cuanto mayor es la antigüedad de la sangre del donante almacenada (42). Han surgido dudas de que la asociación entre las transfusiones sanguíneas y la infección no sea una relación causal, sino un reflejo de la gravedad de la enfermedad (los pacientes más graves desarrollan más infecciones y necesitan también más transfusiones sanguíneas). Sin embargo, al menos en 22 estudios se ha demostrado que la transfusión sanguínea constituye un factor de riesgo independiente para la aparición de infecciones nosocomiales (32).

La inmunodepresión asociada a la transfusión no se comprende en detalle, pero está surgiendo la idea de que las infecciones nosocomiales son una fuente importante de morbimortalidad asociada a transfusión en los pacientes en situación grave (32).

Resultados clínicos En una revisión de 45 estudios clínicos en los que se evaluaban transfusiones de CH en 272 596 pacientes graves, se observaron los siguientes hallazgos (32):

1. En 42 de los 45 estudios, los efectos adversos de las transfusiones de CH tenían más peso que cualquier beneficio. 2. Sólo en uno de los 45 estudios se demostró que los beneficios de las transfusiones de CH superaban a los efectos adversos.

364 Componentes de la sangre 3. En 18 estudios se evaluó la relación entre transfusiones de CH y supervivencia, y en 17 de los 18 se mostró que estas transfusiones constituían un factor de riesgo de mortalidad independiente. La probabilidad de un resultado mortal era, en promedio, un 70 % mayor en los pacientes que recibieron una transfusión de CH. ¿No parece un buen registro de notas, verdad? Estas observaciones, junto con las que demuestran que las transfusiones de CH no mejoran la oxigenación tisular, sugieren que las prácticas vigentes de transfundir CH para aumentar la concentración de Hb en sangre pueden ser sencillamente una medicina de mala calidad.

Incidencia de infección (%)

60

N=5 366 (58%)

40

(34%) (27%)

20 (9%)

0

1–2 3–7 8 Ninguna Unidades de sangre transfundida

FIGURA 18-6. Resultados de un estudio multicéntrico a gran escala que muestran la relación entre la incidencia de infecciones nosocomiales y el volumen de sangre transfundida en pacientes graves. N, número de pacientes en el estudio. De la referencia 40.

COMENTARIO FINAL Volumen sanguíneo y hematíes La práctica de transfundir CH para elevar la concentración de Hb en sangre radica en la creencia de que la anemia supone una amenaza para la oxigenación tisular. Sin embargo, como ya se ha descrito al inicio de este capítulo, las anemias más graves no amenazan la oxigenación tisular, siempre y cuando se mantenga el volumen intravascular (y, por lo tanto, el gasto cardíaco). La supremacía del volumen sanguíneo sobre los hematíes para apoyar la oxigenación tisular es evidente si se considera que la hipovolemia es una causa reconocida de alteración de la oxigenación tisular (shock hipovolémico), pero la anemia no (el «shock anémico» no es una entidad clínica). La importancia del volumen sanguíneo suele pasarse por alto a menudo, incluso por la Cruz Roja Estadounidense, cuya consigna publicitaria, la san-

Anemia y transfusiones de hematíes 365

gre salva vidas, merece una actualización más exacta, como se muestra en la figura 18-7. La conciencia de los atributos del volumen sanguíneo ayudará a refrenar el énfasis inmerecido de la transfusión de hematíes para mejorar la oxigenación tisular.

LA SANGRE SALVA VIDAS

EL VOLUMEN SANGUÍNEO SALVA VIDAS

FIGURA 18-7. Consigna popular de la Cruz Roja Estadounidense a la izquierda, y versión corregida a la derecha, en la que se reconoce la contribución del volumen intravascular al beneficio para la supervivencia de las transfusiones sanguíneas.

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Capítulo

19

PLAQUETAS Y PLASMA La hemorragia por encima de un pulso fuerte en las heridas es mala. Hipócrates Aforismos (400 a.C.)

El capítulo anterior estaba dedicado a los hematíes y su relación con la oxigenación tisular. En éste, se desplaza el centro de atención hacia las plaquetas y los componentes plasmáticos de la sangre, y su relación con la tendencia hemorrágica.

GENERALIDADES SOBRE LA HEMOSTASIA El endotelio vascular es una superficie tromborresistente que ayuda a mantener la «fluidez» de la sangre de tres formas (1). En primer lugar, las células endoteliales secretan sustancias, como ácido nítrico y prostaciclina, que inhiben la adhesión plaquetaria. En segundo lugar, una glucoproteína en la superficie de las células endoteliales, conocida como trombomodulina, actúa como anticoagulante endógeno al activar la proteína C (que inactiva los factores de la coagulación V y VII). Finalmente, el endotelio actúa como barrera, separando la sangre de elementos tisulares que pueden desencadenar trombosis.

Respuesta a la lesión Cuando se altera el endotelio, las plaquetas se adhieren al colágeno que queda expuesto en la región subendotelial y empiezan a formar un coágulo plaquetario. Las plaquetas liberan calcio, el cual activa al receptor del complejo de la glucoproteína IIb/IIIa sobre la superficie plaquetaria. Este receptor se une de forma irreversible al factor de Von Willebrand en las células endoteliales circundantes, lo que facilita el anclaje del tapón plaquetario a la pared del vaso. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa también se une al fibrinógeno, y la formación posterior de puentes de fibrina entre las plaquetas adyacentes 369

370 Componentes de la sangre permite que el tapón plaquetario crezca y madure en un trombo de fibrina y plaquetas. (Los fármacos que inhiben este complejo se usan en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos; v. p. 316.)

La lesión tisular y endotelial promueve también la formación de fibrina, esencial para el crecimiento y la estabilidad del trombo en desarrollo. Existen dos vías para la formación de fibrina (2). La vía principal se denomina vía del factor tisular (antiguamente llamada vía extrínseca), y se activa por la liberación de tromboplastina (factor tisular) desde la región subendotelial. La segunda vía es la vía de activación por contacto (antiguamente llamada vía intrínseca), y se activa por péptidos endógenos conocidos como cininógenos, que son precursores de la bradicinina. Ambas vías implican la activación de proteínas procoagulantes específicas conocidas como factores de la coagulación, y ambas conducen a la activación de la protrombina (factor II) y a la conversión subsiguiente de fibrinógeno (factor I) en monómeros de fibrina. El producto final de la respuesta a la lesión es el trombo, que es esencialmente una masa de plaquetas incrustadas en una red de hebras de fibrina y anclada a la pared vascular en la zona de la lesión.

TROMBOCITOPENIA La trombocitopenia es el trastorno hemostático más frecuente en los pacientes graves, con una incidencia documentada de hasta el 60 % (3,4). La definición tradicional de trombocitopenia es la de un recuento de plaquetas inferior a 150 000/μl, pero la capacidad para formar un tapón hemostático se mantiene hasta que el recuento desciende por debajo de 100 000/μl (4), de modo que esta última cifra (< 100 000/μl) es más apropiada para identificar una trombocitopenia clínicamente significativa. Sin embargo, el riesgo de hemorragia grave no está determinado exclusivamente por el recuento de plaquetas, sino que requiere también una lesión estructural propensa a sangrar. Si no existe esa lesión, pueden tolerarse recuentos de plaquetas de tan sólo 5 000/μl sin signos de hemorragia grave (5). El principal riesgo con un recuento de plaquetas < 10 000/μl es la hemorragia intracerebral espontánea, que es inusual (4).

Seudotrombocitopenia La seudotrombocitopenia es una afección en la que anticuerpos contra el EDTA (el anticoagulante en los tubos de recogida de la sangre) producen agrupamientos de plaquetas in vitro. Las plaquetas agrupadas son malinterpretadas como leucocitos por los aparatos automáticos que realizan los recuentos celulares, lo que hace que las cifras de plaquetas sean falsamente bajas (4,6). Este fenómeno se ha registrado en el 2 % de los recuentos plaquetarios realizados en pacientes hospitalizados (6), y se observa con más frecuencia en pacientes con sepsis grave o afecciones autoinmunitarias, neoplásicas o hepáticas (4). La sospecha de una seudotrombocitopenia suele aparecer cuando el recuento de plaquetas es menor del esperado, o por la presencia de plaquetas agrupadas en un frotis sanguíneo periférico. Si se sospecha, deben usarse tubos de recogida de sangre que usen citrato o heparina como anticoagulante en los recuentos plaquetarios posteriores.

Plaquetas y plasma 371

Pacientes en estado grave En la tabla 19-1 se muestran las causas más probables de trombocitopenia en el contexto de la UCI. La sepsis sistémica o generalizada es la causa más frecuente en los pacientes de las UCI (7), y se debe al aumento de la destrucción plaquetaria por los macrófagos (8). Otras causas de trombocitopenia menos frecuentes, pero potencialmente más mortales, son la heparina y las microangiopatías trombóticas, es decir, la coagulación intravascular diseminada (CID), la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome HELLP asociado al embarazo. Tabla 19.1

Causas más probables de trombocitopenia en pacientes de la UCI

No farmacológicas

Farmacológicas

Circulación extracorpórea

Antiepilépticos:

Coagulación intravascular diseminada (CID) Síndrome HELLP Síndrome hemolítico-urémico Infección por el VIH Bomba con globo intraaórtico Hepatopatía/hiperesplenismo Transfusión masiva Terapia sustitutiva renal Sepsis sistémica* Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

Fenitoína Ácido valproico Antimicrobianos: Betalactámicos Linezolid TMP/SMX Vancomicina Antineoplásicos Antitrombóticos: Heparina Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa Antagonistas del receptor H2 de la histamina Otros: Amiodarona Furosemida Tiazidas Morfina

*La causa más frecuente de trombocitopenia en la UCI. De las referencias 3, 4, 8, 9.

Algunos fármacos, como los antineoplásicos, pueden causar trombocitopenia al suprimir la producción de plaquetas en la médula ósea, pero el mecanismo más frecuente de la trombocitopenia inducida por fármacos es la producción de anticuerpos que presentan una reacción cruzada con las plaquetas (8). Esta trombocitopenia de mediación inmunitaria se observa sobre todo con la heparina, y en menor frecuencia con antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria y con determinados antibióticos (particularmente linezolid, betalactámicos y vancomicina).

Trombocitopenia inducida por heparina Existen dos tipos de trombocitopenia asociada a la heparina. La primera es una respuesta no inmunitaria que produce una trombocitopenia leve (el

372 Componentes de la sangre recuento de plaquetas puede no descender por debajo de 100 000/μl) en los primeros días de instauración del tratamiento con heparina. Esta reacción se comunica en el 10-30 % de los pacientes que reciben heparina (10), y se resuelve espontáneamente sin necesidad de interrumpir la heparina y sin consecuencias adversas. El segundo tipo de trombocitopenia es una respuesta inmunitaria que aparece típicamente a los 5-10 días de iniciar la heparina (10,11). Esta reacción es mucho menos frecuente (incidencia = 1-3 %), pero mucho más grave; es decir, puede producir una trombosis potencialmente mortal (no hemorragia), con una tasa de mortalidad que puede llegar al 30 % si no se detecta (10). El término trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se reserva para la trombocitopenia de mediación inmunitaria, y ésta es la afección que constituye el objetivo de esta presentación.

Patogenia La heparina por sí misma no es inmunógena, pero se une a una proteína (factor plaquetario 4) sobre las plaquetas para formar un complejo antigénico que puede desencadenar la formación de anticuerpos IgG. Estos anticuerpos se unen a las plaquetas e inducen una respuesta de activación plaquetaria intensa para promover trombosis. Estos anticuerpos pueden unirse también a células endoteliales y favorecer la liberación de factor tisular desde el endotelio; así se promueve la formación de fibrina y se acelera aun más el proceso trombótico. El sistema reticuloendotelial puede eliminar plaquetas revestidas de anticuerpos, lo que ayuda a limitar la incidencia de trombosis. Los anticuerpos asociados a heparina suelen desaparecer en 3 meses tras interrumpir la heparina (10).

Factores de riesgo Una de las características más importantes de la TIH es el hecho de que no es una reacción dependiente de la dosis, y puede aparecer tras la exposición a heparina al lavar los catéteres intravasculares con soluciones heparinizadas, o incluso al exponerse a catéteres de arteria pulmonar revestidos de heparina (12). Sin embargo, el tipo de preparado de heparina influye en el riesgo de TIH: el riesgo de TIH es 10 veces mayor con la heparina no fraccionada (HNF) que con la heparina de bajo peso molecular (HBPM) (11). El riesgo de TIH también varía con la población de pacientes: es máximo en los pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos ortopédicos y cardíacos, y mínimo en los pacientes con afecciones médicas (10,11). La incidencia comunicada de TIH con HNF es del 1-5 % tras cirugía ortopédica o cardíaca, y del 0,1-1 % en pacientes médicos (11).

Manifestaciones clínicas La TIH aparece típicamente entre 5 y 10 días después de la primera exposición a la heparina, pero puede hacerlo en las primeras 24 h en pacientes con anticuerpos de TIH secundarios a una exposición a la heparina en los 3 meses anteriores (11). Los recuentos de plaquetas suelen oscilar entre 50 000/μl y 150 000/μl. La trombocitopenia grave (< 20 000/μl) es inusual en la TIH (10,11). La trombosis precede a la trombocitopenia hasta en el 25 % de los casos de TIH (11). TROMBOSIS. La trombosis venosa es más frecuente que la trombosis arterial. La incidencia publicada señala que entre el 17 % y el 55 % de los pacientes con TIH no tratada desarrolla trombosis venosa profunda en las piernas, embolia pulmonar o ambas, mientras que sólo un 1 % al 3 % desarrolla trombosis arte-

Plaquetas y plasma 373

rial, con la consiguiente isquemia de la extremidad, ictus trombótico o infarto de miocardio agudo (11). En el 5 % al 10 % de los pacientes con TIH tratados con un antagonista de la vitamina K (p. ej., cumarina) se produce gangrena de la extremidad secundaria a oclusión venosa trombótica.

Diagnóstico Actualmente se usan unos ocho análisis diferentes para detectar anticuerpos de TIH. Los más habituales son el análisis de inmunoadsorción enzimática (ELISA) para anticuerpos contra el complejo factor plaquetario 4-heparina. Un resultado negativo ayuda a descartar el diagnóstico de TIH, pero un resultado positivo no confirma el diagnóstico, ya que los anticuerpos no siempre favorecen la aparición de trombocitopenia o de trombosis (11). El diagnóstico de TIH exige un resultado positivo del análisis junto con un índice de sospecha clínica elevado. Tabla 19.2

Anticoagulación con inhibidores directos de la trombina

Fármaco

Pauta de dosificación y comentarios

Argatrobán

Dosificación: infusión de 2 (μg/kg)/min ajustando la dosis para conseguir un TPPa = 1,5-3 × control. Dosis máxima de 10 (μg/kg)/min. Disminuir la dosis de infusión inicial a 0,5 (μg/kg)/min en pacientes con insuficiencia hepática Comentario: el argatrobán se elimina por el hígado, y puede ser de elección en pacientes con insuficiencia renal

Lepirudina

Dosificación: comenzar con una embolada i.v. de 0,4 mg en casos de trombosis potencialmente mortal. Comenzar una infusión de 0,15 (mg/kg)/h y ajustarla para lograr un TPPa = 1,5-3 × control Reducir la dosis de embolada i.v. a 0,2 mg/kg en la insuficiencia renal y ajustar la dosis de infusión del modo siguiente: Creatinina sérica

Reducción de la infusión inicial

1,6-2 mg/dl

50 %

2,1-3

70 %

3,1-6

85 %

>6

Evitar

Comentario: pueden producirse reacciones anafilácticas graves con la reexposición a lepirudina, por lo que se aconseja administrar un solo ciclo En las referencias 10, 11, 14.

Tratamiento agudo La heparina debe suspenderse inmediatamente (no olvidar suspender las soluciones de lavado heparinizadas y retirar los catéteres revestidos de hepa-

374 Componentes de la sangre rina). Debe instaurarse inmediatamente una anticoagulación terapéutica con uno de los inhibidores de la trombina directos que se muestran en la tabla 19-2, incluso en los casos en los que la TIH no se acompañe de trombosis (11). La recomendación para una anticoagulación completa sin signos de trombosis se basa en estudios en los que se demuestra que la incidencia de trombosis se multiplica por 10 tras la aparición de TIH cuando se retrasa la anticoagulación (13). ARGATROBÁN. El argatrobán es un análogo sintético de la L-arginina que se une de forma irreversible al lugar activo en la trombina. Su acción aparece pronto y se administra en infusión continua según la pauta de dosificación de la tabla 19-2. El objetivo terapéutico es alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) 1,5 a 3 veces el valor control. El fármaco se elimina fundamentalmente por vía hepática, y en la insuficiencia hepática es preciso ajustar las dosis. Se recomienda en pacientes con insuficiencia renal (11) porque no es necesario ajustar la dosis. LEPIRUDINA. La lepirudina es una forma recombinante de hirudina, un anticoagulante que se encuentra ¡en la saliva de la sanguijuela! y que se une irreversiblemente a la trombina. Se administra también en infusión continua, aunque puede administrarse previamente una dosis en embolada en los casos de trombosis potencialmente mortal. El objetivo terapéutico es el mismo que con el argatrobán (TTPa = 1,5-3 × control). Se elimina por vía renal, por lo que habrá que ajustar la dosis incluso en casos de insuficiencia renal leve (cuando la creatinina sérica sea > 1,5 mg/dl), como se muestra en la tabla 19-2 (14). El uso de argatrobán en pacientes con alteración renal evitará la necesidad de ajustar la dosis. Por último, la reexposición a la lepirudina puede provocar reacciones anafilácticas potencialmente mortales (11), por lo que el tratamiento de la TIH con lepirudina suele ser único.

Se recomienda la anticoagulación completa con argatrobán o lepirudina hasta que el recuento de plaquetas aumente por encima de 150 000/μl (11). A continuación, puede usarse cumarina para la anticoagulación a largo plazo si la TIH se asocia a trombosis, aunque hay que mencionar dos advertencias: (a) NO debe iniciarse la administración de cumarina hasta que el recuento de plaquetas supere la cifra de 150 000/μl, y (b) la dosis inicial de cumarina no debe ser superior a 5 mg (11). La finalidad de estas precauciones es disminuir el riesgo de gangrena de la extremidad asociado al tratamiento con cumarina durante la fase activa de la TIH (como ya se ha mencionado). Los antitrombóticos deben mantenerse hasta que la cumarina alcance la anticoagulación completa.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO.

Microangiopatías trombóticas Una microangiopatía trombótica es un trastorno clínico que se caracteriza por:

1. Trombosis microvascular generalizada con disfunción o fracaso multiorgánico. 2. Trombocitopenia de consumo.

3. Fragmentación de eritrocitos en la microvasculatura llena de coágulos, lo que produce una anemia hemolítica microangiopática.

Plaquetas y plasma 375

Estas características se identifican en los siguientes trastornos clínicos: a. Coagulación intravascular diseminada (CID). b. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

c. Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y recuento de plaquetas bajo.

En la tabla 19-3 se comparan las características de estos tres cuadros. Tabla 19.3

Características comparativas de las microangiopatías trombóticas

Característica

CID

PTT

HELLP

Esquistocitos

Presentes

Presentes

Presentes

Plaquetas

Bajas

Bajas

Bajas

INR

Elevado

Normal

Normal

TTPa

Prolongado

Normal

Normal

Fibrinógeno

Bajo

Normal

Normal

Dímero D plasmático

Elevado

Normal

Normal

Enzimas hepáticas

Variables

Normal

Elevadas

De la referencia 4.

Coagulación intravascular diseminada La coagulación intravascular diseminada (CID) es un trastorno secundario desencadenado por afecciones que producen lesión tisular generalizada, como traumatismos multisistémicos, sepsis grave y shock séptico, así como por urgencias obstétricas (embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, eclampsia y síndrome de retención fetal). El hecho desencadenante es la liberación de factor tisular, que (como ya se ha descrito anteriormente) activa una serie de factores de la coagulación en el torrente sanguíneo que culmina en la formación de fibrina. Esto conduce a una trombosis microvascular generalizada y una depleción secundaria de plaquetas y de factores de la coagulación, que produce una coagulopatía de consumo (15).

Manifestaciones clínicas La trombosis microvascular en la CID puede provocar fracaso multiorgánico, que afecta sobre todo a pulmones, riñones y sistema nervioso central, mientras que la depleción de plaquetas y de factores de la coagulación puede favorecer la aparición de hemorragias, sobre todo a partir de lesiones previas en el aparato digestivo, como las úlceras de estrés. La CID también puede acompañarse de necrosis simétrica y equimosis de las extremidades, un cuadro conocido como púrpura fulminante, que suele observarse en las sepsis sistémicas devastadoras, y de forma más notoria con la meningococemia (7).

376 Componentes de la sangre ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS. Además de la trombocitopenia, la CID suele asociarse (aunque no siempre) a una elevación del INR (prolongación del tiempo de protrombina) y una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), secundarias ambas al consumo y el consiguiente agotamiento de factores de la coagulación en la sangre. Este aumento de la trombosis también se acompaña de un incremento en la fibrinólisis, que aumenta los productos de degradación de la fibrina en el plasma (dímeros D plasmáticos). Por último, la anemia hemolítica microangiopática se identifica por la presencia de eritrocitos dañados o fragmentados en un frotis sanguíneo periférico, como los de la figura 19-1. Los eritrocitos fragmentados se conocen como esquistocitos, y son el sello característico de las microangiopatías trombóticas.

FIGURA 19-1. Frotis sanguíneo periférico de un paciente con CID. Las flechas señalan esquistocitos, que son hematíes fragmentados. Su presencia en un frotis de sangre periférica confirma la presencia de anemia hemolítica microangiopática. Tratamiento No existe tratamiento específico alguno para la CID aparte de las medidas de soporte. La hemorragia no controlada suele fomentar la idea de un tratamiento de reposición con plaquetas y factores de la coagulación (productos plasmáticos), pero esta medida casi nunca es útil y puede ser incluso nociva al «añadir combustible» a la trombosis microvascular. La tasa de mortalidad en los casos graves de CID asociada a fracaso multiorgánico es del 80 % o superior (7,15).

Púrpura trombocitopénica trombótica La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una microangiopatía trombótica causada por la unión de las plaquetas a un factor de Von Willebrand

Plaquetas y plasma 377

anómalo en el endotelio microvascular (4). Puede ser un cuadro devastador, mortal en las 24 h siguientes a su inicio. No suelen existir afecciones predisponentes, aunque parece seguir a una afección vírica inespecífica en algunos casos.

Manifestaciones clínicas La PTT debuta con cinco manifestaciones clínicas características que consisten en fiebre, alteración del estado mental, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática. No se necesita la presencia de las cinco para diagnosticar la PTT, pero sí es necesaria la presencia de trombocitopenia y signos de anemia hemolítica microangiopática (p. ej., esquistocitos en el frotis de sangre periférica). La PTT puede distinguirse de la CID porque en la primera no hay depleción de los factores de la coagulación, de modo que los valores de INR, TTPa y fibrinógeno son normales en la PTT.

Tratamiento Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas en la PTT, ya que pueden agravar la trombosis subyacente. El tratamiento de elección para la PTT es la plasmaféresis (16,17), en la que la sangre del paciente se desvía a un dispositivo que separa y desecha el plasma del paciente, y se reinfunde plasma de un donante sano. Este tratamiento se mantiene hasta que se intercambia 1,5 veces el volumen plasmático normal, y este proceso se repite a diario durante 3-7 días. La PTT fulminante aguda casi siempre es mortal si no se trata, pero si la plasmaféresis se instaura precozmente (en las primeras 48 h tras el inicio de los síntomas), la supervivencia puede llegar casi hasta el 90 % (16,17).

Síndrome HELLP El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, recuento de plaquetas bajo) es una microangiopatía trombótica que aparece en las últimas fases del embarazo o en el período puerperal inmediato (18). Alrededor del 20 % de los casos se asocia a preeclampsia grave, y también hay una asociación con el síndrome antifosfolipídico (19). La etiología del síndrome HELLP es la activación inexplicada de factores de la coagulación y plaquetas que provoca la aparición de trombosis microvascular. También existe una elevación inexplicada de enzimas hepáticas, principalmente de transaminasas (18).

Manifestaciones clínicas Como su nombre indica, el síndrome HELLP se identifica por la tríada característica de hemólisis, trombocitopenia y elevación de enzimas hepáticas. Puede confundirse con una CID (que puede aparecer en los mismos contextos clínicos), pero el INR y el TTPa suelen ser normales en el HELLP porque no existe depleción de factores de la coagulación, y esta característica la distingue de la CID (v. tabla 19-3). El síndrome HELLP es una urgencia obstétrica, y no entra dentro del propósito de esta obra realizar aquí una descripción detallada de este cuadro. Si se requiere más información, pueden encontrarse algunas revisiones recientes de este síndrome en las referencias bibliográficas al final del capítulo (18,19).

378 Componentes de la sangre

TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS Productos plaquetarios Las plaquetas se obtienen reuniendo plaquetas procedentes de varios donantes extrayéndolas de un solo donante mediante técnicas de aféresis.

Mezclas de plaquetas Las plaquetas se separan de la sangre total fresca mediante centrifugación diferencial, y los concentrados resultantes procedentes de cinco unidades de sangre total (de cinco donantes diferentes) se mezclan antes de almacenarlas. El concentrado de plaquetas mezclado contiene aproximadamente 38 × 1010 plaquetas en 260 ml de plasma, lo que equivale a un recuento de plaquetas de aproximadamente 130 × 109/μl. Esto supone seis órdenes de magnitud más que el recuento de plaquetas normal en la sangre (150-400 × 103/μl). Las plaquetas se almacenan a una temperatura de 20-24 ºC, y pueden conservarse hasta cinco días.

Aféresis de plaquetas Las plaquetas obtenidas mediante aféresis se obtienen de un solo donante, y su recuento y volumen equivalen a las plaquetas mezcladas procedentes de cinco donantes. El supuesto beneficio de las transfusiones de plaquetas de un solo donante es un menor riesgo de transmisión infecciosa y una menor incidencia de aloinmunización plaquetaria (de desarrollar anticuerpos contra las plaquetas del donante). Sin embargo, ninguno de estos supuestos beneficios se ha documentado en estudios clínicos (20), y cuando se eliminan los leucocitos de los productos plaquetarios no existen diferencias en cuanto al riesgo de aloinmunización entre transfusiones de plaquetas de un solo donante o de varios (22).

Leucorreducción Los leucocitos en la sangre del donante se han visto implicados en diversas reacciones adversas, por lo que su eliminación mediante filtros especiales es actualmente una práctica sistemática para las transfusiones de hematíes (v. más adelante). Los concentrados de plaquetas no están libres de leucocitos, y la reducción de leucocitos para las transfusiones de plaquetas tiene las ventajas siguientes (20,22): menor incidencia de transmisión de citomegalovirus (ya que este microorganismo se transmite en los leucocitos), menos reacciones febriles y menor incidencia de aloinmunización plaquetaria. Debido a estas ventajas, la leucorreducción se está convirtiendo en una práctica sistemática para las transfusiones de plaquetas.

Respuesta a las plaquetas transfundidas En un adulto de tamaño medio sin pérdida sanguínea progresiva, un concentrado de plaquetas de una sola unidad de sangre total debe elevar el número de plaquetas circulantes en 7 000-10 000/µl una hora después de la transfusión (20). Dado que se mezcla un promedio de cinco concentrados de plaquetas para cada transfusión de plaquetas, el incremento esperado (o ideal) en el número de plaquetas es de 35 000 a 50 000/μl a la hora de haberse completado la transfusión.

Plaquetas y plasma 379

El incremento es aproximadamente un 40 % menor al cabo de 24 h, como se muestra en la figura 19-2. Nota: El número de concentrados de plaquetas que se mezcla puede diferir ligeramente (en ± 1 unidad) en cada transfusión de plaquetas, de modo que si se desea precisión en cuanto a los incrementos de plaquetas transfusionales (lo que no suele ser necesario), es necesario conocer el número de unidades de plaquetas incluidos en el paquete de transfusión.

Transfusiones múltiples El incremento en el recuento de plaquetas disminuye con las transfusiones múltiples. Esto se muestra en la figura 19-2, donde el aumento de plaquetas es aproximadamente un 25 % menor tras cinco transfusiones de plaquetas (23). Como ya se ha mencionado, este fenómeno de «refractariedad plaquetaria» es el resultado de anticuerpos antiplaquetarios en el receptor dirigidos contra antígenos ABO en plaquetas del donante. Este efecto puede atenuarse transfundiendo plaquetas con compatibilidad ABO.

Indicaciones para las transfusiones de plaquetas Hemorragia activa Cuando existe una hemorragia activa diferente a la equimosis o petequias, se recomiendan las transfusiones de plaquetas para mantener un recuento > 50 000/μl (21). En la hemorragia intracraneal, deben mantenerse recuentos de plaquetas más elevados (> 100 000/μl) (21).

Incremento medio de plaquetas (103/μl)

80 1 h después de la transfusión 24 h después de la transfusión

60

40

20

0

1

3

5

Número de transfusiones de plaquetas

FIGURA 19-2. Incremento postransfusional en las cifras de plaquetas en relación con el tiempo transcurrido después de la transfusión (una hora frente a 24 h) y el número de transfusiones administradas. Datos de la referencia 23.

380 Componentes de la sangre Ausencia de hemorragia activa A pesar de la evidencia de que el sangrado espontáneo a través de un sistema vascular intacto es infrecuente con recuentos de plaquetas hasta 5 000/μl (20), la mayoría de expertos es reacia a adoptar un punto de partida tan bajo para la transfusión de plaquetas. En ausencia de sangrado (aparte de equimosis o petequias), suelen recomendarse transfusiones de plaquetas profilácticas cuando los recuentos bajan hasta 10 000/μl (21).

Procedimientos Si no existen alteraciones de la coagulación asociadas:

1. Los recuentos de plaquetas > 40 000/μl son suficientes para realizar determinadas intervenciones quirúrgicas como laparotomía, craneotomía, traqueotomía, biopsia hepática percutánea, y biopsia broncoscópica o endoscópica (20). 2. Los recuentos de plaquetas > 20 000/μl son suficientes para realizar punciones lumbares.

3. Los recuentos de plaquetas > 10 000/μl son suficientes para realizar con seguridad una canalización venosa central (24,25).

Efectos adversos Transmisión bacteriana Las bacterias tienen muchas más probabilidades de proliferar en los concentrados de plaquetas que en los concentrados de hematíes (CH), ya que las primeras se almacenan a temperatura ambiente (22 ºC), mientras que los hematíes se almacenan a unos 4 ºC. Se calcula que uno de cada 2 000-3 000 concentrados de plaquetas alberga bacterias, y que uno de cada 5 000 concentrados producirá sepsis en el receptor (16). Actualmente se requieren cultivos de todos los concentrados de plaquetas (16), pero como éstas sólo pueden mantenerse almacenadas durante 5 días, pueden transfundirse antes de que estén disponibles los resultados de los cultivos.

Fiebre Hasta en el 30 % de las transfusiones de plaquetas se han documentado reacciones febriles no hemolíticas (26), lo que es mucho más del 0,5 % de reacciones similares comunicadas con las transfusiones de CH (v. tabla 18-3). Parte de esta diferencia está relacionada con los donantes múltiples que se utilizan para las transfusiones de plaquetas. La leucorreducción ayudará a atenuar este problema, ya que los anticuerpos frente a leucocitos del donante están implicados en este tipo de reacciones.

Reacciones de hipersensibilidad Las reacciones de hipersensibilidad (urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico) también son más frecuentes con las transfusiones de plaquetas que con las de hematíes (20). Debido a que es una reacción a las proteínas del plasma del donante, la eliminación del plasma de los concentrados de plaquetas reducirá el riesgo de reacciones de hipersensibilidad transfusionales.

Plaquetas y plasma 381

Lesión pulmonar aguda La lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (LPAAT) se describe en el capítulo 18. Esta afección, que es una lesión pulmonar inflamatoria similar al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), suele asociarse sobre todo a transfusiones de hematíes, pero también se ha documentado con las transfusiones de plaquetas (27). Parece que los responsables son los anticuerpos antileucocitarios en la sangre del donante que activan los neutrófilos en el receptor. La LPAAT suele aparecer en las 6 h siguientes al inicio de la transfusión, y el tratamiento consiste en medidas de soporte.

PRODUCTOS PLASMÁTICOS Los productos plasmáticos se usan como fuente de factores de la coagulación, pero los estudios señalan que cerca del 50 % de las transfusiones de plasma son inapropiadas (28).

Plasma fresco congelado El plasma se separa de la sangre del donante y se congela a –18 °C en las 8 h siguientes a su recogida. Este plasma fresco congelado (PFC) tiene un volumen de aproximadamente 230 ml y puede mantenerse almacenado hasta un año. Una vez descongelado, el PFC puede almacenarse a una temperatura de 1-6 ºC hasta un máximo de 5 días. Las principales aplicaciones del PFC son la reposición en casos de hemorragias masivas y la antagonización de una anticoagulación excesiva con cumarina.

Hemorragia masiva Como se describió en el capítulo 11 (v. p. 209-210), la aplicación de PFC en la hemorragia masiva (pérdida de sangre equivalente a un volumen de sangre en 24 h) ha adquirido un papel mucho más radical en los últimos años, sobre todo a partir de experiencias en lesiones de guerra. Mientras que la práctica tradicional era transfundir una unidad de PFC por cada 6 unidades de CH para prevenir una coagulopatía dilucional, actualmente existen pruebas de que los traumatismos graves se acompañan de una coagulopatía (30), y que las tasas de supervivencia mejoraban con cocientes de PFC:CH de 1:2 a 1:3 durante la transfusión masiva (31,32). Este enfoque se denomina reanimación hemostática, y tiene como finalidad mantener el INR por debajo de 1,5. (Nota: el índice internacional normalizado o INR es el cociente del tiempo de protrombina del paciente y un estándar internacional para el tiempo de protrombina normal o de control; es decir, INR = TP del paciente/TP de control estandarizado.)

Hemorragia inducida por warfarina La incidencia anual de hemorragia grave durante la anticoagulación con warfarina oscila entre el 3 % y el 12 %, y la incidencia de hemorragia mortal es del 1-3 % (33), siendo la hemorragia cerebral la causante de la mayoría de los casos mortales. En la tabla 19-4 se muestra el tratamiento de la hemorragia potencialmente mortal asociada a una anticoagulación excesiva con warfarina (34,35). Como la warfarina actúa inhibiendo los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X), se administra vitamina K para antagonizar la actividad anticoagulante mantenida. A continuación, se

382 Componentes de la sangre reponen los factores de la coagulación, y esto se ha venido realizando tradicionalmente mediante la administración de PFC a un volumen de 15 ml/kg. La administración de PFC en este contexto tiene dos limitaciones: el tiempo hasta la normalización del INR puede ser prolongado, y el volumen de líquido necesario puede agravar el sangrado. Estos problemas pueden atenuarse usando el producto plasmático que se describe a continuación. CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO. La normalización rápida del INR

infundiendo un volumen limitado es posible con los concentrados de complejo protrombínico (CCP), usando las recomendaciones de la tabla 19-4. Hay preparados de CCP con factor 3 y factor 4 (el nombre indica el número de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K en el preparado), pero sólo el CCP de factor 3 está autorizado para su uso clínico. El CCP es un polvo liofilizado que se reconstituye rápidamente, evitando de este modo las demoras de tiempo que supone descongelar el PFC. Mientras que con el PFC pueden tardarse varias horas en normalizar el INR, el CCP puede lograr esta tarea en menos de 30 min (34,35). La rapidez de la respuesta y la limitación del volumen asociada al CCP lo convierten en un tratamiento idóneo para la hemorragia inducida por warfarina, sobre todo en los casos de hemorragia intracerebral (35). Tabla 19.4

Tratamiento de la hemorragia inducida por warfarina

1. Administrar 10 mg de vitamina K por vía i.v. en 10 min. (No superar 1 mg/min para evitar reacciones de seudohipersensibilidad) 2. En caso de disponibilidad, administrar concentrado de complejo protrombínico (CCP) usando las recomendaciones de dosificación siguientes. Comprobar el INR al cabo de 30 minutos de cada dosis de CCP. INR

Dosis de CCP

2-3,9

35-39 UI/kg

4-6

40-45 UI/kg

>6

46-50 UI/kg

3. Si no se dispone de CCP, administrar plasma fresco congelado en dosis de 15 ml/kg 4. El objetivo del tratamiento es lograr un INR < 1,5 De las referencias 34, 35.

Crioprecipitados Cuando se deja que el PFC se descongele a 4 ºC, se forma un residuo lechoso rico en proteínas criosolubles (crioglobulinas) como fibrinógeno, factor de Von Willebrand y factor VIII. Este crioprecipitado puede separarse del plasma y almacenarse a –18 °C hasta durante un año. El volumen almacenado es de 10 ml a 15 ml. Los crioprecipitados se descubrieron en 1965 como una fuente concentrada de factor VIII para el tratamiento de la hemofilia, pero han sido reemplazados por preparados de factor VIII recombinante. La aplicación actual de los

Plaquetas y plasma 383

crioprecipitados en la UCI se limita a la hemorragia urémica no controlada y a casos concretos de hipofibrinogenemia.

Hemorragia urémica La adhesión plaquetaria está alterada en la insuficiencia renal (aguda y crónica) como consecuencia de la alteración de la unión de las plaquetas al fibrinógeno y el factor de Von Willebrand (que fija el tapón plaquetario al endotelio, como ya se ha mencionado). Los tiempos de hemorragia se prolongan cuando la creatinina sérica asciende por encima de 6 mg/dl, y la diálisis sólo corrige el tiempo de hemorragia en el 30 % al 50 % de los pacientes (36). La importancia de la alteración de la adhesividad plaquetaria en la insuficiencia renal es dudosa. Sin embargo, la hemorragia digestiva alta es la segunda causa de mortalidad en la insuficiencia renal aguda (36), de modo que hay motivos para preocuparse sobre esta anomalía de la función plaquetaria. Existen dos opciones terapéuticas para la hemorragia urémica: la desmopresina y los crioprecipitados.

DESMOPRESINA. La desmopresina es un análogo de la vasopresina (desamino-arginina vasopresina o DDAVP) que carece de los efectos vasoconstrictores o antidiuréticos de la vasopresina, pero que es capaz de elevar las concentraciones plasmáticas de factor de Von Willebrand y corregir el tiempo de hemorragia alterado en el 75 % de los pacientes con insuficiencia renal (36,37). La dosis recomendada es de 0,3 µg/kg i.v. o mediante inyección subcutánea, o 30 μg/kg mediante nebulización intranasal (36,37). El efecto sólo dura 6-8 h, y la repetición de la dosis produce taquifilaxia.

Aunque la desmopresina puede corregir el tiempo de hemorragia en la insuficiencia renal, se desconoce el efecto en la hemorragia urémica. Cuando la hemorragia urémica resulta problemática, puede administrarse desmopresina de forma empírica en una o dos dosis (separadas 6-8 h). Si persiste el sangrado, pueden administrarse crioprecipitados (ya que son ricos en fibrinógeno y en factor de Von Willebrand, ambos implicados en la alteración de la función plaquetaria en la insuficiencia renal). La dosis habitual de crioprecipitados para la hemorragia urémica es de 10 unidades.

Hipofibrinogenemia Los crioprecipitados también pueden usarse como fuente de fibrinógeno en los episodios hemorrágicos asociados al déficit de fibrinógeno, como las varices sangrantes secundarias a insuficiencia hepática. Una unidad de crioprecipitados contiene unos 200 mg de fibrinógeno, y la infusión de 10 unidades de crioprecipitados (2 g de fibrinógeno) debe elevar la concentración sérica de fibrinógeno hasta alrededor de 70 mg/dl en un adulto de tamaño medio (38). El objetivo es lograr un valor sérico de fibrinógeno por encima de 100 mg/dl.

Efectos adversos Los riesgos asociados a la transfusión de productos plasmáticos son esencialmente los mismos que los asociados a la transfusión de eritrocitos, de plaquetas o de ambos. La excepción son las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas, que se deben a leucocitos del donante y, por lo tanto, no se producen en las transfusiones de plasma.

384 Componentes de la sangre Reacciones hemolíticas agudas Las reacciones hemolíticas agudas se deben a anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma transfundido que reaccionan con antígenos A y B en los hematíes del receptor. Dado que la compatibilidad de las transfusiones de plasma no es una práctica universal, siguen comunicándose casos de reacciones hemolíticas agudas con transfusiones de plasma. El estudio de una presunta reacción transfusional hemolítica aguda se describe en el capítulo 18 (v. p. 359-360).

Infecciones transmitidas Las transfusiones de plasma conllevan un riesgo mínimo de transmisión de infecciones. El riesgo de transmisión de la hepatitis B es de 1 por cada 900 000 transfusiones, el de hepatitis C es de 1 por cada 30 millones de transfusiones, y el de transmisión del VIH es de 1 por cada 8 millones de transfusiones (39). El riesgo de transmisión bacteriana se define como «raro», y la transmisión del CMV, que se produce en los leucocitos transfundidos, no se ha documentado en las transfusiones de plasma (39).

Reacciones de hipersensibilidad Las reacciones de hipersensibilidad (urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico), que se deben a la sensibilización a las proteínas en el plasma del donante, son más frecuentes con las transfusiones de plasma que con las de plaquetas o de hematíes. Sin embargo, este tipo de reacciones son inusuales, con una incidencia aproximada de reacciones alérgicas en el Reino Unido de un caso por cada 17 000 transfusiones de plasma (39).

Lesión pulmonar aguda La lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAAT) se atribuye a anticuerpos antileucocíticos en la sangre del donante, y es una complicación de las transfusiones de hematíes, plaquetas y plasma. La incidencia publicada de LPAAT tras las transfusiones de plaquetas es de 1 por cada 60 000 unidades (39), cifra mucho menor que la publicada tras las transfusiones de CH (1 por cada 12 000 unidades). Los estudios clínicos sobre LPAAT se describen en el capítulo 18 (v. p. 361-363).

COMENTARIO FINAL Merece la pena destacar los puntos siguientes en este capítulo:

1. La transfusión de plaquetas o de plasma casi nunca está indicada si no existe una hemorragia activa. De hecho, en los casos de trombocitopenia con mayor potencial de mortalidad (p. ej., TIH, CID, PTT, HELLP), el problema principal es la trombosis, no la hemorragia. 2. La presencia de una coagulopatía no constituye una contraindicación absoluta para la colocación de catéteres venosos centrales, incluso aunque los recuentos de plaquetas sean de tan sólo 10 000/μl. 3. Ante una presunta trombocitopenia inducida por heparina, no hay que olvidar retirar la heparina de las soluciones heparinizadas y los catéteres revestidos con heparina.

Plaquetas y plasma 385

4. Para el tratamiento de la hemorragia grave asociada a anticoagulación con warfarina, el concentrado de complejo protrombínico consigue mejores resultados que el plasma fresco congelado para corregir la coagulopatía, sobre todo en casos de hemorragia intracraneal.

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Sección

VII

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Respiro por propia necesidad, para mi supervivencia. Ayn Rand The Fountainhead 1943

Capítulo

20

HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA Así pues, la respiración es un proceso de combustión, en verdad sumamente lento, pero por lo demás exactamente igual que el del carbón de leña. Antoine Lavoisier

Antoine Lavoisier, científico francés del siglo XVIII, fue el pionero en identificar al oxígeno como elemento esencial para el metabolismo, y el primero en descubrir que el metabolismo aeróbico es esencialmente una reacción de combustión, en la que el oxígeno reacciona con un combustible orgánico y genera dióxido de carbono como bioproducto. (Una de las numerosas tragedias de la Revolución Francesa fue la decapitación sin sentido de Antoine Lavoisier en 1794.) La captación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono son responsabilidad de los pulmones, y en este capítulo se describe cómo los pulmones realizan esta tarea y cómo las alteraciones de la función pulmonar pueden causar defectos de la oxigenación arterial (hipoxemia) y la acumulación de dióxido de carbono (hipercapnia). En la última parte del capítulo se presenta un enfoque fisiológico del estudio de la hipoxemia y la hipercapnia en determinados pacientes.

INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES La eficiencia del intercambio de gases en los pulmones viene determinada por el equilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo capilar pulmonar (1-4). Este equilibrio se expresa habitualmente como el cociente entre ventilación y perfusión (V/Q). La influencia de los cocientes V/Q en el intercambio gaseoso pulmonar puede describirse usando una unidad alveolocapilar, como se muestra en la figura 20-1. El panel superior muestra un equilibrio perfecto entre la ventilación y la perfusión (V/Q = 1). Este es el punto de referencia para definir los patrones anormales del intercambio gaseoso.

Ventilación de espacio muerto

Un cociente V/Q superior a 1 (fig. 20-1, panel intermedio) describe la situación en la que la ventilación es excesiva con respecto al flujo sanguíneo capi391

392 Insuficiencia respiratoria aguda lar pulmonar. El exceso de ventilación, conocido como ventilación del espacio muerto, no participa en el intercambio de gases con la sangre. La ventilación de espacio muerto abarca el espacio muerto anatómico, que es el aire en las grandes vías respiratorias de conducción que no entra en contacto con la sangre capilar (alrededor de la mitad del espacio muerto anatómico lo constituye la faringe), y el espacio muerto fisiológico, que es el aire alveolar que no se equilibra por completo con la sangre capilar. En las personas sanas, la ventilación del espacio muerto (VD) representa entre el 20 % y el 30 % de la ventilación total (VT); es decir, VD/VT = 0,2 a 0,3 (1,3).

SITUACIÓN

CO2

COCIENTE V/Q

TÉRMINO

1

Desequilibrio V/Q

PaO2 normal

>1

Ventilación de espacio muerto

PaO2↓ PaCO2 ↑

200

< 20 %

< 200

> 20 %

La principal limitación del cociente PaO2/FIO2 es la incapacidad para calcular con exactitud la FIO2 cuando se proporciona oxígeno suplementario a través de gafas nasales o de mascarillas faciales «abiertas» (v. cap. 22). (Esta limitación también se ha descrito para el gradiente A-a PO2.)

Variabilidad de la gasometría La PO2 y la PCO2 arterial pueden variar espontáneamente sin que varíe la situación clínica del paciente. Esto se demuestra en la tabla 20-2, en la que se aprecia la variación espontánea en la PO2 y la PCO2 a lo largo de una hora en un grupo de pacientes politraumatizados clínicamente estables (10). Obsérvese que la PO2 arterial variaba hasta en 36 mm Hg, mientras que la PCO2 lo hacía hasta en 12 mm Hg. Esta variabilidad se ha observado también en pacientes de UCI médica (11). Debido a este grado de variación espontánea, la monitorización sistematica de la gasometría arterial puede ser engañosa. Tabla 20.2

Variabilidad espontánea de la gasometría

Variación

PaO2

PaCO2

Media

13 mm Hg

2,5 mm Hg

Percentil 95

± 18 mm Hg

± 4 mm Hg

Intervalo

2-37 mm Hg

0-12 mmHg

Representa variaciones durante 1 h en 26 pacientes con traumatismos que dependen del respirador y que se encuentran clínicamente estables. De la referencia 10.

HIPOXEMIA La hipoxemia puede definirse como una PO2 arterial por debajo de la esperada para la edad del paciente, como se define en la tabla 20-1. Sin embargo, no suele emitir señales de emergencia hasta que disminuye por debajo de 60 mm Hg (o cuando la saturación de oxígeno desciende por debajo del 90 %). Las causas de la hipoxemia pueden dividirse en tres categorías en función de los procesos fisiológicos implicados (12,13). Cada grupo de trastornos puede distinguirse por el gradiente A-a de PO2 y por la PO2 en sangre venosa mixta, o por ambos parámetros, tal y como se muestra en la tabla 20-3.

Hipoxemia e hipercapnia 399

Tabla 20.3

Causas de hipoxemia

Causa

A-a PO2

PvO2

Hipoventilación

Normal

Normal

Desequilibrio V/Q

Aumentado

Normal

Desequilibrio DO2/VO2

Aumentado

Disminuida

Hipoventilación La hipoventilación alveolar produce tanto hipoxemia como hipercapnia, de forma parecida a lo que sucede al contener la respiración. No existe un desequilibrio V/Q en los pulmones, por lo que no se eleva el gradiente A-a de PO2. En la tabla 20-4 se enumeran las causas más frecuentes de hipoventilación alveolar. La mayoría de las causas de hipoventilación en la UCI se deben a la depresión respiratoria inducida farmacológicamente o a la debilidad neuromuscular. La hipoventilación asociada a la obesidad (síndrome de Pickwick) también hay que tenerla en cuenta, ya que esta afección se observa hasta en un tercio de los pacientes con obesidad mórbida (índice de masa corporal > 35 kg/m2) (14). Tabla 20.4

Hipoventilación alveolar en la UCI

Depresión respiratoria del tronco encefálico 1. Fármacos (opiáceos) 2. Síndrome de hipoventilación de la obesidad Neuropatía periférica 1. Polineuropatía de las enfermedades graves 2. Síndrome de Guillain-Barré Debilidad muscular 1. Miopatía de la enfermedad grave 2. Hipofosfatemia 3. Miastenia grave

Debilidad de la musculatura respiratoria La mayoría de los casos de debilidad muscular respiratoria en la UCI se deben a una polineuropatía y miopatía idiopática específica de los pacientes ingresados en estas unidades, y en particular en los que presentan sepsis, ventilación mecánica prolongada y parálisis neuromuscular prolongada (15). El método convencional para evaluar la fuerza muscular respiratoria consiste en medir la presión inspiratoria máxima (PImáx), que es la máxima presión registrada durante un esfuerzo inspiratorio máximo contra una válvula cerrada. La PImáx normal varía con la edad y el sexo, pero en la mayoría de los adultos sanos puede generarse una PImáx negativa de, al menos, 80 cm H2O (16). Una PImáx que no

400 Insuficiencia respiratoria aguda supere los –25 cm H2O se considera un signo de fracaso de la musculatura respiratoria (17). (En el cap. 45 se ofrece más información sobre los síndromes de debilidad neuromuscular en la UCI.)

Alteración de la relación V/Q La mayoría de los casos de hipoxemia se deben a una discordancia de V/Q en los pulmones. Prácticamente cualquier afección pulmonar puede incluirse en esta categoría, pero las que con mayor frecuencia se observan en la UCI son: neumonías, lesión pulmonar inflamatoria (síndrome de dificultad respiratoria aguda), enfermedad pulmonar obstructiva, edema pulmonar hidrostático y embolia pulmonar. El gradiente A-a de la PO2 casi siempre está elevado en estos cuadros, pero la elevación puede ser mínima en los pacientes con una obstrucción grave de las vías respiratorias (que se comporta como una hipoventilación).

Desequilibrio DO2/VO2 Como ya se explica en el capítulo 10, un descenso en el aporte sistémico de oxígeno (DO2) suele acompañarse de un aumento de la extracción de oxígeno desde la sangre capilar, lo que sirve para mantener una captación de oxígeno (VO2) a un ritmo constante. El aumento de la extracción de oxígeno desde la sangre capilar produce una disminución de la PO2 de la sangre venosa, lo que puede tener efectos nocivos sobre la oxigenación arterial, como se explica a continuación.

PO2 venosa mixta

El oxígeno en la sangre arterial representa la suma del oxígeno en la sangre venosa mixta (arteria pulmonar) y el oxígeno añadido desde el aire alveolar. Cuando el intercambio de gases es normal, la PO2 en el aire alveolar supone el principal factor determinante de la PO2 arterial. Sin embargo, cuando se deteriora el intercambio, disminuye la contribución de la PO2 alveolar y aumenta la contribución de la PO2 venosa mixta (18). Cuanto mayor sea la alteración del intercambio de gases, mayor será la contribución de la PO2 venosa mixta a la PO2 arterial. (Si no hay intercambio de gases en los pulmones, la PO2 venosa mixta será el único determinante de la PO2 arterial.)

El esquema de la figura 20-5 demuestra la influencia de la PO2 venosa mixta sobre la PO2 arterial cuando se altera el intercambio de gases. Las curvas de la gráfica representan la transición desde la PO2 venosa mixta hasta la PO2 arterial a medida que la sangre fluye a través de los pulmones. La pendiente de cada curva refleja la eficacia del intercambio de gases en los pulmones. Obsérvese que el resultado de la curva que representa una alteración de la V/Q es una PO2 arterial menor, ya que la pendiente está disminuida (lo que indica una alteración del intercambio de oxígeno en los pulmones). Si esta curva empieza a una PO2 venosa mixta menor, como se indica, la curva se desplaza hacia abajo, con lo que desciende aun más la PO2 arterial. Esto ilustra cómo una disminución de la PO2 venosa mixta puede agravar la hipoxemia secundaria a una alteración del cociente V/Q. También indica que, en presencia de una alteración del cociente V/Q, la PO2 venosa mixta es una consideración importante en la evaluación de la hipoxemia.

Hipoxemia e hipercapnia 401

La relación entre el aporte de oxígeno (DO2), la captación de oxígeno (VO2) y la PO2 venosa mixta (PvO2) puede enunciarse del modo siguiente: PvO2 = k × (DO2/VO2)

(20.8)

(k es una constante de proporcionalidad). De este modo, cualquier afección que provoque una disminución del aporte de oxígeno (DO2) (p. ej., gasto cardíaco bajo, anemia) o aumente la VO2 (p. ej., hipermetabolismo) puede disminuir la PvO2 y agravar la hipoxemia causada por la alteración del intercambio de gases en los pulmones.

100

80 Normal

Alteración V/Q

60 PO2 (mm Hg) 40 PvO2 baja y alteración V/Q

20

0 Sangre venosa

Sangre arterial

FIGURA 20-5. Influencia de una alteración del cociente V/Q sobre la transición desde la PO2 venosa a la arterial, y efecto añadido de una PO2 venosa mixta baja (PvO2).

Evaluación diagnóstica La evaluación de la hipoxemia puede realizarse siguiendo el diagrama de flujo de la figura 20-6. Este método usa tres parámetros: gradiente A-a de la PO2, PO2 venosa mixta y presión inspiratoria máxima. La PO2 en la vena cava superior (PO2 venosa central) puede usarse como PO2 venosa mixta cuando no existe un catéter permanente en la arteria pulmonar.

402 Insuficiencia respiratoria aguda El primer paso de este método consiste en determinar el gradiente A-a de PO2. Tras realizar la corrección en función de la edad y de la FIO2, el gradiente A-a de PO2 puede interpretarse del modo siguiente:

1. Un gradiente A-a de PO2 normal indica hipoventilación más que un trastorno cardiopulmonar. En esta situación, los problemas más probables son la depresión respiratoria inducida por fármacos y la debilidad neuromuscular. Esta última afección puede descubrirse midiendo la presión inspiratoria máxima (PImáx), que se acaba de describir.

2. Un gradiente A-a PO2 aumentado indica una alteración de V/Q (trastorno cardiopulmonar) y un posible desequilibrio del cociente DO2/VO2 superpuesto (p. ej., una disminución del gasto cardíaco). La PO2 venosa mixta (o venosa central) ayudará a identificar un desequilibrio en el cociente DO2/VO2. a. Si la PO2 venosa es de 40 mm Hg o más, el problema es exclusivamente un desequilibrio del cociente V/Q en los pulmones.

b. Si la PO2 venosa es menor de 40 mm Hg, existe un desequilibrio del cociente DO2/VO2 que se añade a la hipoxemia creada por un desequilibrio en el cociente V/Q en los pulmones. El origen de este desequilibrio

A-a PO2

(Aumentado)

(Normal/invariable)

Alteración V/Q

Hipoventilación alveolar

PvO2 baja

PImáx

Desequilibrio del cociente DO2/VO2 superpuesto

(Normal)

Hipoventilación central

(Baja)

Trastorno neuromuscular

FIGURA 20-6. Diagrama de flujo para la evaluación de la hipoxemia.

Hipoxemia e hipercapnia 403

es una disminución del DO2 (por anemia o un gasto cardíaco bajo) o un aumento de la VO2 (por hipermetabolismo).

Falsa hipoxemia La falsa hipoxemia es un fenómeno inusual que se caracteriza por hipoxemia en una muestra de sangre arterial sin la correspondiente hipoxemia en la sangre circulante (determinada mediante pulsioximetría) (19). Parece que este fenómeno sólo se produce en pacientes con neoplasias hematológicas que presentan una leucocitosis importante (recuento de leucocitos > 100 000) o trombocitosis (recuento de plaquetas > 1 000 000). La disminución de la PO2 en la muestra de sangre se ha atribuido al consumo de oxígeno por parte de leucocitos activados en la muestra, un fenómeno que se ha denominado hurto o robo leucocitario (20). Esto no explica por qué una trombocitosis importante puede producir también una falsa hipoxemia, ya que las plaquetas no son «engullidoras» de oxígeno, como los leucocitos activados. Independientemente del mecanismo, no hay ningún método aceptado para prevenir la falsa hipoxemia (el enfriamiento rápido de las muestras de sangre ha logrado resultados poco constantes), por lo que debe conocerse el fenómeno y la cifra de pulsioximetría para validar in vitro las determinaciones de la PO2 (la pulsioximetría se describe en el siguiente capítulo).

HIPERCAPNIA La hipercapnia se define como una PCO2 arterial (PaCO2) por encima de 46 mm Hg que no representa la compensación de una alcalosis metabólica (21). Las causas de la hipercapnia pueden identificarse teniendo en cuenta los factores determinantes de la PaCO2 en la relación siguiente, en la que VCO2 es la velocidad de producción de CO2 en el organismo, VA es la tasa de ventilación alveolar y k es una constante de proporcionalidad (1). PaCO2 = k × (VCO2/VA)

(20.9)

La ventilación alveolar es la parte de la ventilación total (VE) que no es ventilación de espacio muerto (VD/VT); es decir, VA = VE (1 – VD/VT). Por lo tanto, la ecuación (20.9) puede enunciarse de nuevo como: PaCO2 = k × [VCO2/VE (1 – VD/VT)]

(20.10)

Esta ecuación identifica tres fuentes importantes de hipercapnia: (a) aumento de la producción de CO2 (VCO2), (b) hipoventilación (1/VE) y (c) aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT).

Hipoventilación La hipoventilación ya se comentó brevemente en el último apartado de la hipoxemia, y en la tabla 20-4 se muestran sus causas más frecuentes. Debido a la elevada incidencia de hipoxemia en los pacientes de la UCI, la hipercapnia puede ser el primer signo de hipoventilación por debilidad neuromuscular o por depresión respiratoria inducida por fármacos. También sucede así en el síndrome de hipoventilación por obesidad, en el que la hipercapnia suele ser el primer signo de hipoventilación. Por otro lado, la hipercapnia es un signo rela-

404 Insuficiencia respiratoria aguda tivamente tardío de trastornos neuromusculares, y no aparece hasta que la presión inspiratoria máxima o PImáx (descrita anteriormente) está por debajo del 50 % del valor normal (17).

Alteración del cociente V/Q Como ya se ha mencionado anteriormente, la hipercapnia no es una característica de un aumento del cortocircuito intrapulmonar hasta el final del proceso (razón por la que la hipercapnia no es un rasgo característico del edema pulmonar ni de otros procesos pulmonares infiltrativos hasta que están en fases avanzadas). La hipercapnia es más una característica del aumento de la ventilación del espacio muerto (como sucede en las fases más avanzadas del enfisema, en las que existe destrucción de la interfase alveolocapilar), y la PaCO2 suele empezar a aumentar cuando la ventilación del espacio muerto supone más del 50 % de la ventilación total (VD/VT > 0,5).

Aumento de la producción de CO2 Un aumento de la producción de CO2 suele estar relacionado con el metabolismo oxidativo, si bien también puede existir producción de CO2 de origen no metabólico cuando los ácidos extracelulares generan hidrogeniones que se combinan con iones bicarbonato y producen CO2. Independientemente del origen, el aumento de la producción de CO2 suele acompañarse de un aumento de la ventilación por minuto, que elimina el exceso de CO2 y mantiene una PCO2 arterial constante. Por lo tanto, el exceso de producción de CO2 no suele causar hipercapnia. Sin embargo, cuando se altera la excreción de CO2, un aumento de su producción puede producir un incremento en la PaCO2. Por lo tanto, el incremento en la producción de CO2 constituye un factor importante en la generación de hipercapnia sólo cuando está alterada la capacidad para eliminar CO2.

Sobrealimentación La sobrealimentación, o el aporte de un exceso de calorías para las necesidades diarias, es una causa reconocida de hipercapnia en pacientes con neumopatía grave e insuficiencia respiratoria aguda (22). La hipercapnia asociada a la nutrición se observa sobre todo en pacientes que dependen de un respirador, y puede retrasar la retirada de la ventilación mecánica. La sobrealimentación con hidratos de carbono es particularmente problemática, ya que el metabolismo oxidativo de los hidratos de carbono genera más dióxido de carbono que otros nutrientes (lípidos y proteínas). Esto se describe con más detalle en el capítulo 47.

Evaluación diagnóstica En la figura 20-7 se muestra la evaluación de la hipercapnia a la cabecera del enfermo. El estudio de la hipercapnia, como el de la hipoxemia, empieza con el gradiente A-a de PO2 (23). Un gradiente normal o invariable indica que el problema es una hipoventilación alveolar (lo mismo que lo descrito para el estudio de la hipoxemia). Un gradiente aumentado indica una alteración del cociente V/Q (aumento de la ventilación del espacio muerto), que puede acompañarse o no de un aumento de la producción de CO2.

Hipoxemia e hipercapnia 405

A-a PO2

(Aumentado)

(Normal/invariable)

Alteración V/Q

Hipoventilación alveolar

(VCO2 alto)

PImáx

Hipermetabolismo, sobrealimentación o acidosis metabólica superpuestos

(Normal)

Hipoventilación central

(Baja)

Trastorno neuromuscular

FIGURA 20-7. Diagrama de flujo del estudio de la hipercapnia. Determinación de la producción de CO2

El índice de producción de CO2 (VCO2) puede medirse a la cabecera del enfermo con carros metabólicos especiales que suelen usarse para realizar valoraciones nutricionales. Estos carros están equipados con dispositivos infrarrojos que pueden medir el CO2 en el aire espirado (casi como los monitores de CO2 teleespiratoria que se describen en el cap. 21), y pueden determinar el volumen de CO2 excretado por minuto. En condiciones de equilibrio, la velocidad de excreción de CO2 equivale al VCO2. El VCO2 normal es de 90-130 (l/min)/m2, lo que supone aproximadamente el 80 % del VO2. Como se ha mencionado anteriormente, un aumento del VCO2 es un signo de una de las situaciones siguientes: hipermetabolismo generalizado, sobrealimentación (exceso de calorías) o acidosis metabólica.

COMENTARIO FINAL Es importante recordar que la PO2 arterial no es un parámetro útil para determinar la cantidad de oxígeno en sangre (para ello, se necesita la concentración de hemoglobina en sangre y el porcentaje de saturación de hemoglobina por el oxígeno, como se muestra en la ecuación 10.6 en el cap. 10). En cambio, la PaO2 (junto con la PaCO2) se usa para evaluar el intercambio de gases en

406 Insuficiencia respiratoria aguda los pulmones, y puede ser útil para identificar la fuente del problema con el intercambio de gases.

En el capítulo siguiente se describe un planteamiento del equilibrio del O2 y el CO2 que es superior en muchos aspectos a la determinación de la gasometría arterial.

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Capítulo

21

OXIMETRÍA Y CAPNOMETRÍA El vicio que aniquila a un médico joven es la pereza intelectual. Sir William Osler On the Educational Value of the Medical Society, in Aequanimitas, 1904

La introducción de las técnicas ópticas para la determinación continua e incruenta de la saturación de la oxihemoglobina en sangre (oximetría) y del dióxido de carbono en el gas espirado (capnometría) ha constituido uno de los avances de mayor utilidad en la monitorización de cuidados intensivos durante los últimos 30 años. La oximetría ha tenido un impacto enorme en el tratamiento del paciente durante toda su estancia hospitalaria, y a la saturación de oxígeno arterial se la ha denominado quinta constante vital (1,2), mientras la capnometría por infrarrojos ha surgido como un componente indispensable de la reanimación cardiopulmonar (v. p. 334-335). A pesar del importante papel de la oximetría y la capnografía en el tratamiento de cuidados intensivos, en los estudios se ha demostrado que el 97 % del personal del hospital y el personal de enfermería de las UCI tiene un conocimiento escaso o nulo de estas técnicas o de los parámetros que monitorizan (3). Lo que se describe en este capítulo debe ayudar a corregir esta situación.

OXIMETRÍA Todos los átomos y moléculas absorben longitudes de onda de luz específicas, y esta propiedad es el fundamento de la técnica conocida como espectrofotometría, en la que ondas de luz de longitudes de onda específicas son transmitidas a través de un medio para determinar la composición molecular de éste. La absorción de longitudes de ondas específicas al pasar a través de un medio es proporcional a la concentración de la sustancia que absorbe las ondas de luz y a la distancia que se desplazan estas ondas (según se define en la ley de Lambert-Beer). La aplicación de este principio a la detección de la hemoglobina en sus diferentes variantes se conoce como oximetría. 409

410 Insuficiencia respiratoria aguda

Absorción de luz por la hemoglobina La hemoglobina (al igual que todas las proteínas) cambia su configuración estructural cuando interviene en una reacción química, y cada una de las configuraciones tiene un patrón distinto de absorción de la luz. En la figura 21-1 se muestran los patrones de absorción de luz para las diferentes configuraciones de la hemoglobina (4). En esta figura se representan cuatro configuraciones distintas de la hemoglobina: hemoglobina oxigenada (HbO2), hemoglobina desoxigenada (Hb), metahemoglobina (metHb) y carboxihemoglobina (COHb). En la región roja del espectro luminoso (representado por una longitud de onda de 660 nm), la hemoglobina oxigenada (HbO2) no absorbe la luz tan bien como la hemoglobina desoxigenada (Hb), razón por la que la sangre oxigenada tiene un color rojo más intenso que la sangre desoxigenada. Lo contrario sucede en la región infrarroja del espectro (representada por la longitud de onda de 940 nm), donde la HbO2 absorbe la luz de un modo más eficaz que la Hb. Basándose en estos patrones de absorción, pueden usarse dos longitudes de onda (660 nm y 940 nm) para identificar la hemoglobina oxigenada y la desoxigenada.

Coeficiente de extinción

10

660 (Rojo)

940 (Infrarrojo) Hb metHb

HbO2 COHb

1

metHb

Hb

HbO2

0,1

COHb 0,01 600

680

760

840

920

1000

Longitud de onda (nm)

FIGURA 21-1. Espectro de absorción de las diferentes formas de hemoglobina: hemoglobina oxigenada (HbO2), hemoglobina desoxigenada (Hb), carboxihemoglobina (COHb) y metahemoglobina (metHb). Las líneas verticales representan las dos longitudes de onda de la luz (660 nm y 940 nm) usadas por los pulsioxímetros. Adaptado de la referencia 4.

Comienzos de la oximetría La oximetría se introdujo en la década de 1940 para detectar la presencia de hipoxemia en pilotos de combate. Las primeras oximetrías, que medían la transmisión de ondas de luz roja e infrarroja a través del lóbulo de la oreja,

Oximetría y capnometría 411

tenían dos inconvenientes: (a) la transmisión de la luz estaba influida por otros factores además de la hemoglobina (p. ej., pigmentos cutáneos y el grosor del lóbulo de la oreja), y (b) no era posible distinguir entre la hemoglobina en arterias y venas. Debido a todos estos problemas, la oximetría no logró demasiada aceptación como instrumento de monitorización, pero esta situación cambió en la década de 1970 con la llegada de la oximetría pulsátil.

Pulsioximetría Cuando un haz de luz pasa a través de una arteria pulsátil, los cambios fásicos en el volumen de sangre arterial crean variaciones pulsátiles en la intensidad del haz luminoso transmitido. Por lo tanto, limitando el análisis de la transmisión luminosa a las ondas de luz pulsátiles, se centrará el análisis en la sangre arterial, eliminando de este modo los errores debidos a la absorción de luz por parte de elementos no pulsátiles (p. ej., hemoglobina en las venas). Éste es el principio básico de la pulsioximetría (4,5), que utiliza un amplificador de corriente alterna (CA) para procesar la transmisión de luz pulsátil desde las arterias, eliminando la transmisión de luz no pulsátil a través de las venas, el tejido conjuntivo y la piel.

En la figura 21-2 se muestran las características básicas de la pulsioximetría. El panel superior muestra una sonda de pulsioximetría convencional colocada en un dedo. (Estas sondas suelen colocarse en los dedos índice o medio, si bien también pueden colocarse en cualquier dedo, incluido el dedo gordo del pie.) Un lado de la sonda contiene dos diodos emisores de luz que emiten luz monocromática a longitudes de onda de 660 nm y 940 nm. Estas ondas de luz pasan a través del dedo y son captadas por un fotodetector en el lado opuesto de la sonda. Las ondas de luz transmitidas pasan, a continuación, a través de un amplificador de CA que amplifica las ondas de luz pulsátiles y bloquea las ondas no pulsátiles. La intensidad de la transmisión de luz a 660 nm y 940 nm es un reflejo de las concentraciones de hemoglobina desoxigenada (Hb) y de hemoglobina oxigenada (HbO2) en la sangre arterial, respectivamente. El pulsioxímetro convierte la «densidad de luz» en «densidad química» (concentración) para la Hb y la HbO2 aplicando algoritmos de los fabricantes. La proporción de HbO2 con respecto a la hemoglobina total (HbO2 + Hb) se usa para definir la fracción de hemoglobina que está saturada con oxígeno. La «saturación de pulsioximetría» resultante (SpO2) se expresa en forma de porcentaje: SpO2 =

HbO2

HbO2 + Hb

× 100

(21.1)

El panel inferior de la figura 21-2 muestra la señal pulsátil del pulsioxímetro, que es sorprendentemente similar a la onda de presión arterial.

Fiabilidad Con niveles clínicamente aceptables de saturación de la oxihemoglobina arterial (SaO2 > 70 %), la saturación de oxígeno registrada por los pulsioxímetros (SpO2) difiere en menos del 3 % de la SaO2 real (6,7). Además de la precisión, la SpO2 mustra una escasa tendencia a las variaciones espontáneas, como se indica en la tabla 21-1 (8).

412 Insuficiencia respiratoria aguda

Diodos emisores de luz

940 nm

660 nm

Al amplificador de CA

Fotodetectores

SpO2

FIGURA 21-2. Pulsioxímetro para las yemas de los dedos. La sonda de la yema del dedo tiene diodos emisores de luz (LED) a un lado, que emiten luz en el espectro rojo (660 nm) e infrarrojo (940 nm), y un fotodetector en el lado contrario, que procesa las ondas de luz de intensidad alterna (usando un amplificador de CA). El panel inferior muestra la señal de oximetría pulsátil (SpO2) que se muestra en el monitor de la cabecera del enfermo.

Tabla 21.1

Variabilidad de la oximetría y de los registros de capnometría

Parámetros del estudio

*SpO2

**SvO2

*PTECO2

Período de tiempo

60 min

120 min

60 min

Variación media

1%

6%

2 mm Hg

Intervalo de variación

0-5 %

1-19 %

0-7 mm Hg

Pacientes clínicamente estables. 95 % de las mediciones obtenidas durante ventilación mecánica. *De la referencia 8. **De la referencia 23.

Oximetría y capnometría 413

Dishemoglobinemias

Los pulsioxímetros convencionales no detectan la carboxihemoglobina (COHb) ni la metahemoglobina (metHb) en sangre. Normalmente, estas variantes de la hemoglobina suponen menos del 5 % de la hemoglobina total en sangre (7,9). La saturación de oxígeno arterial (SaO2) disminuye cuando los valores de metHb y de COHb están anormalmente elevados, ya que la HbO2 es una fracción menor de la reserva de hemoglobina total. Sin embargo, la SpO2 de la pulsioximetría no está influida por las cifras de COHb ni de metHb (10,11). Por lo tanto, en los casos de metahemoglobinemia o intoxicación por monóxido de carbono, la SpO2 sobrevalora la SaO2 real, y no es un marcador fiable de la desaturación de oxígeno arterial. Los laboratorios de los hospitales disponen de oxímetros grandes que usan 8 longitudes de onda de luz para medir todas las variantes de hemoglobina de la sangre. Por lo tanto, cuando se sospecha la presencia de elevaciones anómalas de la metHb y la COHb, debe enviarse una muestra de sangre arterial al laboratorio del hospital para realizar un estudio completo de la oximetría. Los analizadores de gasometría más modernos están equipados también con 8 longitudes de onda de luz, y pueden medir las concentraciones de metHb y de COHb en sangre. (En el cap. 25 se describen la intoxicación por monóxido de carbono y la metahemoglobinemia.)

Nota: Actualmente se dispone de un pulsioxímetro que utiliza varias longitudes de onda de luz para detectar todas las formas de hemoglobina (12). Estos dispositivos los usan los bomberos y el personal de primeros auxilios para detectar rápidamente, y en el lugar de los hechos, una exposición a monóxido de carbono, pero no están diseñados para monitorizar la SpO2 de forma sistemática en un entorno hospitalario.

Hipotensión

Aunque la pulsioximetría se basa en la presencia de flujo sanguíneo pulsátil, la SpO2 es un reflejo preciso de la SaO2 a presiones arteriales de tan sólo 30 mm Hg (13). Las pulsaciones amortiguadas tampoco afectan a la exactitud de los registros de SpO2 en las yemas de los dedos distales a una arteria radial canalizada (14). Cuando los registros de SpO2 en la yema de los dedos no son fiables debido a la presencia de hipotensión o vasoconstricción periférica, la frente puede ser una localización alternativa para monitorizar la SpO2 (v. más adelante).

Anemia

Si no existe hipoxemia, la pusioximetría es precisa con valores de hemoglobina bajos de hasta 2-3 g/dl (15). Con valores de hemoglobina entre 2,5 g/dl y 9 g/dl, la SpO2 está dentro del 1 % de la SaO2 (15).

Pigmentos

La influencia del color de la piel y de las uñas sobre la exactitud de las determinaciones de SpO2 se ha reducido notablemente gracias a la introducción de la pulsioximetría. Una piel oscura puede crear una discrepancia de hasta el 10 % entre la SpO2 y la SaO2, pero esto sucede con saturaciones entre el 70 % y el 80 % (16), que están muy por debajo de las permitidas en los pacientes ingresados en la UCI. Los esmaltes de uñas oscuros producen una discrepancia muy pequeña (2 %) entre la SpO2 y la SaO2 (17), aunque se duda de la relevancia clínica de este efecto.

414 Insuficiencia respiratoria aguda

Pulsioximetría en la frente La frente es una localización atractiva para la pulsioximetría, ya que la circulación arterial en esta zona (que procede de la arteria carótida interna) es menos propensa a sufrir vasoconstricción que las arterias digitales en los dedos de las manos (18). Los estudios clínicos han demostrado que la pulsioximetría en la frente puede proporcionar determinaciones de SpO2 adecuadas cuando los registros de SpO2 en las yemas de los dedos se ven afectados por hipotensión o vasoconstricción periférica (19). En la figura 21-3 se muestran las características básicas de la pulsioximetría en la frente. Los sensores de SpO2 se colocan justo por encima de las cejas, donde la densidad vascular es máxima. Estos sensores tienen diodos emisores de luz y fotodetectores situados muy próximos entre sí, y registran la intensidad de la luz reflejada de vuelta desde las arterias subyacentes para calcular la SaO2. Este método de oximetría de reflectancia difiere de la del método de oximetría por transmisión usado por los sensores de SpO2 de las yemas de los dedos.

Pulsaciones venosas La limitación principal de la pulsioximetría en la frente es el riesgo de lecturas de SpO2 falsamente bajas cuando existe congestión venosa localizada (p. ej., por ventilación mecánica con presión positiva). Este efecto se atribuye a que se favorecen las pulsaciones venosas, que se interpretan de forma errónea como pulsaciones arteriales, dando lugar a lecturas de la SpO2 que incluyen reflexiones de la HbO2 y la Hb en la sangre venosa. Este efecto puede reducirse al mínimo usando una cinta elástica para la cabeza, como se muestra en la figura 21-3, que ayuda a dispersar la sangre venosa desde la frente (20). Estas bandas elásticas suelen proporcionarse junto con los sensores de SpO2 de la frente.

Fotodetector

Ondas pulsátiles

LED

660 nm 940 nm

Oximetría de reflectancia

FIGURA 21-3. Pulsioxímetro para la frente. La sonda de la frente (enmarcada en rojo) se coloca justo por encima de las cejas, y se utiliza una banda elástica para disminuir las pulsaciones venosas. La sonda tiene diodos emisores de luz (LED) y fotodetectores colocados muy cerca uno de otro, y la intensidad de las ondas de luz pulsátiles que son reflejadas de vuelta desde las arterias subyacentes se usa para determinar la SpO2.

Oximetría y capnometría 415

Aplicación de la pulsioximetría En teoría, la pulsioximetría está indicada en cualquier situación en la que preocupe el estado de la oxigenación arterial. En realidad, se considera un requisito para la seguridad del paciente en determinadas áreas del hospital (p. ej., UCI y quirófanos), y es obligatoria en todos los pacientes tratados en estas zonas. Por lo tanto, el punto importante en lo que concierne a la utilización de la pulsioximetría en la UCI no es cuándo usarla, sino cómo usarla. A este respecto, tiene gran importancia la información siguiente.

SpO2 y contenido arterial de oxígeno

Como parámetro sustitutivo de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial (SaO2), la SpO2 es uno de los factores determinantes de la concentración de O2 en la sangre arterial (CaO2), como se describe en la ecuación siguiente. CaO2 = 1,34 × [Hb] × SaO2 (ml/dl)

(21.2)

(1,34 es la capacidad de captación de oxígeno de la hemoglobina en ml/g, y [Hb] es la concentración de hemoglobina en sangre en g/dl.) En una situación ideal en la que [Hb] = 15 g/dl y SpO2 = 0,98, la CaO2 es 19,7 ml/dl (o 197 ml/l). Una disminución del 10 % en la SpO2 (desde 0,98 a 0,88), que se considera un cambio clínicamente relevante, produce una disminución del 10 % en la CaO2 (desde 19,7 ml/dl a 17,7 ml/dl). Basándose en esta información, las siguientes afirmaciones sobre la SpO2 son válidas:

1. Como la SaO2 no es el único determinante del contenido de oxígeno arterial, la monitorización de la SpO2 sólo proporciona información parcial sobre la oxigenación arterial.

2. Los cambios en la SpO2 que se consideran clínicamente relevantes se asocian únicamente a cambios leves en el contenido de oxígeno de la sangre arterial.

Menor SpO2 tolerable

Una práctica habitual en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria consiste en mantener la SpO2 por encima de un determinado valor ajustando la concentración de O2 en el aire inspirado. Sin embargo, existen diferentes opiniones sobre la menor SpO2 tolerable. En un estudio de 25 directores de UCI, la menor SpO2 aceptable oscilaba entre el 85 % y el 95 % (21). Los estudios realizados en pacientes con dependencia de un respirador han confirmado que el umbral para la hipoxemia (PaO2 = 60 mm Hg) se sitúa en valores de SpO2 del 92 % al 95 % (21). Sin embargo, es importante insistir en que nunca se ha identificado la menor SpO2 necesaria para mantener el metabolismo aeróbico, por lo que la elección de esta cifra es fundamentalmente empírica.

Oximetría venosa Se dispone de catéteres de oximetría especiales que pueden monitorizar la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la vena cava superior o en la arteria pulmonar, y la manipulación de estos catéteres se muestra en la figura 21-4. Los catéteres de oximetría contienen haces de fibra óptica que transmiten dos longitudes de onda de luz (roja e infrarroja) desde una fuente de luz externa

416 Insuficiencia respiratoria aguda Fuente de luz

Catéter Eritrocitos

Haces de fibra óptica

Fotodetector (SvO2)

Haz de luz

Vaso sanguíneo

FIGURA 21-4. Oximetría venosa usando un catéter especializado que registra la saturación venosa de oxígeno (SvO2) mediante oximetría de reflectancia. hasta la punta del catéter. Otro canal de trabajo del catéter se conecta a un fotodetector que registra la intensidad de la luz reflejada de vuelta desde la hemoglobina en los eritrocitos circulantes. Esta técnica (oximetría de reflectancia) es parecida a la que se utiliza en la pulsioximetría de la frente. Los catéteres de oximetría procesan y muestran la saturación de O2 venosa cada 5 segundos.

Saturación venosa de O2

En el capítulo 10 (v. p. 183-184) se describe la saturación de O2 en sangre venosa mixta (arteria pulmonar) y sangre venosa central (vena cava superior) (SvO2 y SvcO2, respectivamente). Ambos parámetros están influidos por el equilibrio entre el aporte de oxígeno sistémico (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2), como se describe a continuación: SvO2 o SvcO2 = 1 − VO2/DO2

(21.3)

(Para la derivación de esta ecuación, se pueden consultar las ecuaciones 10.17 y 10.18 en la p. 183). Una disminución de la saturación venosa de oxígeno por debajo del intervalo normal (SvO2 < 65 % o SvcO2 < 70 %) identifica una situación en la que el aporte de oxígeno es relativamente bajo respecto al consumo de oxígeno. Esta situación puede deberse a una disminución del DO2 (por gasto cardíaco bajo, anemia o desaturación arterial de oxígeno) o a un aumento del VO2 (por hipermetabolismo).

Saturación venosa mixta de oxígeno Las determinaciones de la SvO2 con catéteres de oximetría de arteria pulmonar se sitúan normalmente dentro del intervalo del 1-2 % de las determinaciones in vitro (22). Las variaciones espontáneas en la SvO2 pueden ser considerables, como se muestra en la tabla 21-1 (23). Como norma general, una variación superior al 5 % en la SvO2 que persiste durante más de 10 minutos se considera un cambio significativo (24).

Oximetría y capnometría 417

Saturación venosa central de oxígeno Las determinaciones de la SvcO2 mediante catéteres de oximetría venosa central son ligeramente inferiores a la SvO2, y esta diferencia se magnifica si existe shock circulatorio (25). Las determinaciones aisladas de la SvcO2 pueden diferir de la SvO2 hasta en un 10 %, pero la diferencia se reduce (hasta un 5 %) cuando se realizan determinaciones múltiples (26).

Oximetría doble El valor predictivo de la SvO2 o la SvcO2 puede aumentarse añadiendo la SpO2 medida por pulsioximetría. La diferencia (SpO2 – SvO2) o (SpO2 – SvcO2) es casi equivalente a la extracción de oxígeno de la sangre capilar (27). Por lo tanto, usando la ecuación para el índice de extracción del oxígeno (v. la ecuación 10.12 en la p. 181), pueden definirse las relaciones siguientes (usando la SvO2 en lugar de la SvcO2): SpO2 – SvO2 = (VO2/DO2) × 100

(21.4)

Un aumento de la (SpO2 – SvO2) por encima del intervalo normal (por encima del 30 %) puede deberse a un VO2 creciente (hipermetabolismo) o a un descenso del DO2 (por anemia progresiva o un gasto cardíaco que disminuye). Una (SpO2 – SvO2) que alcance el 50 % puede usarse también como marcador de hipoxia tisular, como se muestra en la figura 10-5 (v. p. 182).

CAPNOMETRÍA La capnometría es la medición del CO2 en el aire expirado mediante técnicas colorimétricas o espectrofotometría de infrarrojos.

Capnometría colorimétrica La detección colorimétrica del CO2 en el aire espirado es un método rápido y sencillo para determinar si un tubo endotraqueal se ha colocado en los pulmones (28). Se trata de un estándar asistencial después de la introducción de un tubo endotraqueal, ya que la auscultación de los ruidos respiratorios es un método poco fiable para determinar si un tubo endotraqueal se encuentra en la tráquea o en el esófago (29).

En la figura 21-5 se muestra un dispositivo habitual para la detección colorimétrica del CO2 en el aire espirado. La zona central del dispositivo contiene un filtro de papel impregnado con un indicador sensible al pH que cambia de color en función de éste. Cuando el aire espirado pasa a través del filtro de papel, el CO2 del aire se hidrata con una lámina líquida en el papel de filtro, y el pH resultante se detecta por un cambio de color. El perímetro externo del dispositivo contiene secciones con códigos de colores que indican las concetraciones de CO2 espirado asociadas a cada cambio de color.

Valor pronóstico La precisión de este dispositivo colorimétrico para predecir el éxito de la intubación endotraqueal se muestra en la tabla 21-2 (28). Un cambio de color desde el púrpura hasta el marrón o amarillo indica siempre una intubación satisfactoria de la tráquea. La ausencia de cambio de color desde el púrpura indica que el tubo endotraqueal no se encuentra en la tráquea, salvo durante

418 Insuficiencia respiratoria aguda

FIGURA 21-5. Dispositivo desechable (Nellcor Easy Cap II CO2 Detector) para la detección colorimétrica del CO2 en el gas espirado. Véase la explicación en el texto. una parada cardíaca, situación en la que la intubación satisfactoria de la tráquea no siempre produce un cambio de color desde el púrpura. Esta última observación se explica por el hecho de que el CO2 espirado disminuye cuando disminuye el gasto cardíaco, y la ausencia de un gasto cardíaco funcional durante una parada cardíaca producirá valores sumamente bajos de CO2 espirado. Por lo tanto, la ausencia de un cambio de color desde el púrpura en el detector de CO2 colorimétrico no es una prueba de fracaso de la intubación de la tráquea durante una parada cardíaca. Tabla 21.2

Rendimiento del detector de CO2 colorimétrico* Color en el detector de CO2

Grupo de pacientes

Púrpura (CO2 < 0,5 %)

Marrón o amarillo (CO2 ≥ 0,5 %)

Sin parada cardíaca (n = 83)

Tubo en el esófago el 100 % de las veces

Tubo en la tráquea el 99 % de las veces

Con parada cardíaca (n = 144)

Tubo en la tráquea el 77 % de las veces y en el esófago el 23 % de las veces

Tubo en la tráquea el 100 % de las veces

De la referencia 28.

Capnografía por infrarrojos El dióxido de carbono absorbe luz en el espectro infrarrojo, lo que constituye la base para utilizar la absorción de luz infrarroja para medir la PCO2 en el aire espirado (30). Esto proporciona una medida más cuantitativa del CO2 espirado que el método colorimétrico. La figura 21-6 muestra una sonda de CO2

Oximetría y capnometría 419

de infrarrojos que tiene una conexión con las vías respiratorias (que se coloca en serie con las tubuladuras del respirador durante la ventilación mecánica) y un transductor acoplado. Cuando está colocada, la sonda emite un haz de luz infrarroja continuo que viaja a través del aire espirado. El fotodetector tiene una respuesta rápida, y puede medir cambios en la PO2 durante una sola espiración. Este cambio se registra en forma de capnograma espiratorio, como el de la figura 21-6.

Capnografía La forma del capnograma normal se ha descrito como el «contorno de una serpiente que se ha tragado un elefante» (31). Al principio de la espiración, la PCO2 es despreciable, ya que el aire de las vías respiratorias superiores es el primero en abandonar los pulmones. A medida que progresa la espiración, el aire procedente de los alvéolos empieza a contribuir al aire espirado y la PCO2 comienza a aumentar uniformemente. El ritmo de esta elevación disminuye finalmente, y la PCO2 alcanza una meseta. Cuando el intercambio de gases es normal, la PCO2 al final de la espiración (denominada PCO2 teleespiratoria) equivale a la PCO2 en la sangre del final de los capilares (arterial).

PCO2 teleespiratoria y arterial

Adaptador de las vías respiratorias

Aire espirado

PCO2 (mm Hg)

Cuando el intercambio de gases en los pulmones es normal, la PCO2 teleespiratoria es sólo 2 a 3 mm Hg inferior a la PCO2 arterial (30). Sin embargo, cuando el intercambio de gases en los pulmones se altera y, más concretamente, cuando aumenta la ventilación del espacio muerto, la PCO2 teleespiratoria disminuye con respecto a la PCO2 arterial. En esta situación, la diferencia 60

PCO2 teleespiratoria

20

Espiración Ventana

Fotodetector

Fototransmisor

Transductor

FIGURA 21-6. Capnografía de infrarrojos. El adaptador de las vías respiratorias y el transductor acoplado permiten que un haz de luz infrarroja constante pase a través del aire espirado. El fotodetector registra continuamente la PCO2 durante cada espiración, que se muestra en el capnograma espirado.

420 Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 21.3

Situaciones asociadas a un aumento del gradiente PaCO2 – PTECO2

Alteración del intercambio de gases

Situaciones

Aumento del espacio muerto anatómico

• Circuito del ventilador abierto • Respiración superficial

Aumento del espacio muerto fisiológico

• Enfermedad pulmonar obstructiva • Insuflación pulmonar excesiva • Gasto cardíaco bajo • Embolia pulmonar

PaCO2 – PTECO2 es superior a 3 mm Hg. En la tabla 21-3 se enumeran las situaciones asociadas a un aumento de la diferencia PaCO2 – PTECO2.

La PCO2 al final de la espiración puede ser mayor que la PCO2 arterial en las situaciones siguientes: (a) cuando la producción de CO2 es alta (por hipermetabolismo o acidosis metabólica) y existe un volumen de insuflación bajo o un gasto cardíaco elevado, o (b) cuando la concentración de oxígeno inspirado es muy elevada (el oxígeno desplaza al CO2 de la Hb).

Pacientes no intubados La PCO2 teleespiratoria puede monitorizarse en los pacientes no intubados usando una cánula nasal modificada. Existen cánulas comercializadas o se pueden obtener modificando una cánula nasal convencional, como se muestra en la figura 21-7 (33). Las tubuladuras entre las dos aletas de las gafas nasales deben ocluirse (con una torunda de algodón introducida a través de uno de los orificios de las gafas o con una pequeña pinza con dientes). Esto permite que una de las cánulas nasales pueda usarse para inspirar oxígeno, mientras la otra se usa para transmitir aire espirado. Se introduce un catéter intravascular de calibre 14G (5 cm de longitud) en el lado de la espiración de la cánula nasal para transmitir el aire hasta el detector de CO2. Para esta aplicación, lo mejor es colocar un detector de CO2 de flujo lateral (uno que aplique aspiración para atraer aire desde la tubuladura). Si no se dispone de estos detectores, puede usarse un detector de CO2 infrarrojo en el flujo principal (como el que se muestra en la fig. 20-5), con una bomba de aspiración para atraer muestras de aire desde la cánula (a 150 ml/min). El departamento de fisioterapia respiratoria puede ayudar para realizar esta modificación.

Aplicaciones clínicas A continuación, se explican algunas aplicaciones útiles de la monitorización del CO2 al final de la espiración:

PCO2 arterial

La PCO2 teleespiratoria puede usarse como método de monitorización incruento de la PCO2 arterial. La PCO2 arterial debe medirse al mismo tiempo que la PCO2 teleespiratoria para establecer el gradiente PaCO2 – PTECO2 basal. Este gradiente debe mantenerse constante, siempre y cuando no intervengan

Oximetría y capnometría 421

Catéter de 14G

O2

Al monitor de CO2

CO2

Lado de inspiración

Lado de espiración Algodón

FIGURA 21-7. Cánula nasal modificada para monitorizar la PCO2 teleespiratoria durante la respiración espontánea. otros procesos que alteren el intercambio de gases en los pulmones. Los cambios en los parámetros del respirador influirán en el gradiente PaCO2 – PTECO2 (34), por lo que debe medirse la PCO2 arterial después de cada modificación de los parámetros del respirador para determinar la nueva relación entre la PCO2 arterial y la teleespiratoria.

Gasto cardíaco La aplicación más prometedora de la monitorización de la PCO2 teleespiratoria es la detección incruenta de cambios en el gasto cardíaco. Existe una relación estrecha entre los cambios en la PCO2 teleespiratoria y los cambios en el gasto cardíaco, como se muestra en la figura 21-8 (35), lo que puede ser de gran utilidad para detectar cambios agudos del gasto cardíaco (p. ej., en respuesta a una sobrecarga de volumen), y está demostrando su utilidad para monitorizar cambios en el gasto cardíaco durante la reanimación cardiopulmonar (v. p. 334-335).

Complicaciones nosocomiales Un descenso brusco de la PCO2 teleespiratoria con un aumento del gradiente PaCO2 – PTECO2 puede ser un signo de advertencia precoz de cualquiera de las situaciones siguientes: 1. Hiperdistensión alveolar por volúmenes corrientes altos o PEEP.

2. Migración de un tubo endotraqueal a uno de los bronquios principales (36). 3. Embolia pulmonar aguda (37). 4. Edema pulmonar agudo. 5. Neumonía.

422 Insuficiencia respiratoria aguda

+5

r = 0,87

∆PCO2 –0 teleespiratoria (mm Hg)

–5

–4

–2

0

+2

∆gasto cardíaco (l/min)

+4

FIGURA 21-8. Relación entre los cambios en la PCO2 teleespiratoria y los cambios en el gasto cardíaco en un grupo de pacientes postoperados. r, coeficiente de correlación. Datos de la referencia 35. Destete del respirador Durante el destete o retirada de la ventilación mecánica, la monitorización de la PCO2 teleespiratoria puede servir para varios fines (38). En un destete sin incidentes (p. ej., después de una cirugía), sirve como medida incruenta de la PaCO2. Si el destete es difícil o complicado, puede ayudar a determinar el éxito o el fracaso del intento de desconexión. Por ejemplo, una elevación progresiva de la PCO2 teleespiratoria puede ser un signo de un aumento del trabajo respiratorio (un signo de destete fallido), mientras que una disminución de la PCO2 teleespiratoria puede ser un signo de debilidad muscular respiratoria con respiración superficial (otro signo de destete fallido).

COMENTARIO FINAL Llenando el vacío La caída en desgracia del catéter de arteria pulmonar ha creado un vacío en la capacidad para monitorizar el gasto cardíaco, pero las técnicas que se describen en este capítulo pueden ayudar a rellenarlo. Tanto la oximetría doble (combinando la pulsioximetría con la oximetría venosa central) como la monitorización de la PCO2 teleespiratoria pueden ser útiles para evaluar la idoneidad del gasto cardíaco y para detectar cambios en éste (p. ej., en respuesta a la sobrecarga de volumen). La monitorización de la PCO2 teleespiratoria tiene la ventaja de ser totalmente incruenta, mientras que la oximetría doble ofrece la ventaja de monitorizar el equilibrio entre el aporte de oxígeno sistémico (DO2) y la captación de oxígeno (VO2). Por supuesto, nada puede reemplazar al catéter de arteria pulmonar (al menos en el momento actual) para monitorizar el gasto cardíaco y la oxigenación sistémica.

Oximetría y capnometría 423

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Capítulo

22

OXIGENOTERAPIA El carbono estructura la vida. El oxígeno la prende fuego. Eric Roston The Carbon Age 2008

Una de las imágenes inusuales en cualquier UCI es la de un paciente que NO esté recibiendo oxígeno suplementario para respirar. El oxígeno se utiliza de forma liberal en los pacientes ingresados en estas unidades, y la oxigenoterapia viene determinada por parámetros (p. ej., PO2 arterial y saturación de O2) que no tienen una relación demostrada con la oxigenación tisular. Como se destaca en este capítulo, el uso excesivo de oxígeno sin pruebas de alteración de la oxigenación tisular es problemático, ya que favorece la formación de metabolitos tóxicos del oxígeno, capaces de lesionar de forma letal a las células.

Este capítulo empieza con algunas nociones sobre el diseño del cuerpo humano en relación con el oxígeno y la oxigenoterapia. A continuación, se describen los diferentes sistemas de aporte de oxígeno. La sección final está dedicada al lado oscuro del oxígeno, es decir, a la tendencia a dañar a microorganismos aerobios.

PERSPECTIVAS Escasez del oxígeno en los tejidos A pesar de nuestra dependencia del oxígeno para la producción de energía metabólica, el metabolismo aerobio se realiza en un entorno con escaso oxígeno. El oxígeno no se disuelve fácilmente en agua, y por este motivo se necesita la hemoglobina para su transporte, lo que limita el volumen de oxígeno disuelto en los tejidos corporales. En la tabla 22-1 se muestra el volumen estimado de oxígeno en el líquido intersticial y las células del cuerpo humano. Según estas estimaciones, ¡sólo existen unos 13 ml de O2 en todos los tejidos del cuerpo! 427

428 Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 22.1

Escasez de oxígeno disuelto en los tejidos Líquido intersticial

Líquido intracelular

PO2

35 mm Hg

5 mm Hg

*Contenido de O2

0,45 ml/l

0,15 ml/l

**Volumen de líquido

16 l

23 l

Volumen de O2

9,6 ml

3,5 ml

*Contenido de O2 disuelto = α × PO2, donde α (coeficiente de solubilidad) = 0,03 (ml/l)/mm Hg para el O2 en agua a 37 °C. **Los cálculos del volumen se basan en el agua corporal total (ACT) de 42 litros, un volumen intracelular del 55 % del ACT, y un volumen intersticial del 38 % del ACT.

Los cálculos de la tabla 22-1 se basan en los determinantes del O2 disuelto en la ecuación que se enuncia a continuación: O2 disuelto (ml/l) = 0,03 × PO2

(22.1)

donde 0,03 es el coeficiente de solubilidad del O2 en el agua (expresado en ml de O2 por litro de agua corporal por mm Hg de PO2) a una temperatura corporal de 37 ºC. Los estudios experimentales muestran que la PO2 intracelular es de unos 5 mm Hg (1) y que la PO2 intersticial es de unos 15 mm Hg (2). Usando estos valores de PO2 en la ecuación 22.1, la concentración de O2 disuelto será 0,03 × 5 = 0,15 ml/l dentro de las células, y 0,3 × 15 = 0,45 ml/l en el líquido intersticial. Un adulto de tamaño medio posee un volumen intracelular de aproximadamente 23 litros y un volumen de líquido intersticial de unos 16 litros, por lo que el volumen total de oxígeno disuelto será 0,15 × 23 = 3,5 ml en las células, y 0,45 × 16 = 9,6 ml en el líquido intersticial.

El hombre como organismo microaerófilo Los humanos se describen como organimos aerobios obligados, es decir, que necesitan oxígeno para sobrevivir. Sin embargo, según los cálculos de la tabla 22-1, los seres humanos se describen con más exactitud como organismos microaerófilos, es decir, organismos que sólo necesitan concentraciones bajas de oxígeno para sobrevivir.

Implicaciones El ambiente de restricción de oxígeno en los tejidos puede contemplarse como una salvaguarda contra los efectos dañinos de los metabolitos del oxígeno (que se describen más adelante en este capítulo). Esta salvaguarda se verá amenazada o se perderá si la oxigenoterapia expone a los tejidos a más O2 del necesario para mantener el metabolismo aerobio. Las observaciones siguientes de este apartado son importantes a este respecto.

Tolerancia a la hipoxemia La oxigenoterapia se usa para evitar la hipoxemia (una PO2 arterial < 60 mm Hg o una saturación arterial de O2 < 90 %) (3). Sin embargo, no existen pruebas de que la hipoxemia altere la oxigenación tisular, independientemente de su

Oxigenoterapia 429

intensidad (4-6). Los puntos de los datos de la figura 22-1 muestran las concentraciones sanguíneas de lactato en pacientes con hipoxemia grave (PO2 arterial < 40 mm Hg) debida a la reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (4). Obsérvese que las concentraciones de lactato en sangre dejan de aumentar por encima de 2 mmol/l (umbral para la hiperlactatemia) a pesar de existir valores PO2 de hasta tan sólo 22 mm Hg. Esto aporta pruebas de que la hipoxemia grave no alteraba el metabolismo aerobio en esos pacientes. Se han publicado observaciones parecidas en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (5), en las que se señala que la tolerancia a la hipoxemia grave no es una adaptación que se desarrolla con el tiempo. (Nota: la tolerancia a la hipoxemia es el motivo de que el «shock hipoxémico» no sea una entidad clínica.)

Lactato sérico (mmol/l)

3

Media de la PO2 = 32,4 mm Hg Media del lactato = 1,23 mmol/l Umbral para elevación de lactato

2

1

0

0

20

30 PO2 arterial (mm Hg)

40

FIGURA 22-1. Relación entre la PO2 arterial y los valores de lactato en sangre en siete pacientes con hipoxemia grave (PO2 arterial < 40 mm Hg) por reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Todas las cifras de lactato están dentro de los límites normales (≤ 2 mmol/l), lo que sugiere que la hipoxemia grave no alteró la oxigenación tisular en estos pacientes. Datos de la referencia 4.

Oxigenoterapia y metabolismo aerobio Dado que la hipoxemia no altera el metabolismo aerobio, la oxigenoterapia (enfocada a atenuar la hipoxemia) no debe ser necesaria para preservar éste. Esta idea está respaldada por observaciones como las de la figura 22-2, en la que las gráficas muestran los efectos de la respiración de oxígeno al 24 % y al 28 % sobre la PO2 arterial (PaO2) y el consumo de oxígeno sistémico (VO2) en pacientes con reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Existe un aumento notable en la PaO2 con cada incremento en el oxígeno inspirado, pero el VO2 se mantiene constante. Se han publicado resultados similares en otros estudios clínicos (8,9), y como el VO2 representa el índice de metabolismo aerobio, estos estudios señalan que la oxigenoterapia no favorece el metabolismo aerobio.

Al respirar oxígeno puro (estado que se conoce como hiperoxia normobárica), se produce una disminución del 10 % al 20 % en el VO2 (10,11), lo que indica que la ¡hiperoxia puede inhibir el metabolismo aerobio! Este efecto se ha atribuido

430 Insuficiencia respiratoria aguda

*

mm Hg

70

*

60 PaO2

50 40

(67)

(59)

(45)

ml/min/m2

180 170

VO2

(170)

160 150

(167)

(168)

* p < 0,001 0,21 Aire ambiental

0,24

0,28

FIO2

FIGURA 22-2. Efectos agudos de la oxigenoterapia sobre la PO2 arterial (PaO2) y el consumo de oxígeno sistémico (VO2) en pacientes de la UCI con reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las cifras entre paréntesis son los valores medios para cada determinación. FIO2, fracción de O2 en el gas inspirado. Datos de la referencia 7. a cambios en el flujo microvascular inducidos por el oxígeno (que se describen a continuación), y se bloquea por el antioxidante N-acetilcisteína (12), lo que señala la intervención de metabolitos tóxicos del oxígeno.

Oxígeno y microcirculación La oxigenoterapia produce vasoconstricción sistémica (no vasoconstricción pulmonar), que es más intensa en las arteriolas de pequeño calibre que controlan el flujo sanguíneo capilar (12-14). Con concentraciones elevadas de oxígeno inspirado, la vasoconstricción arteriolar puede acompañarse de una disminución de la densidad capilar funcional (15), lo que puede causar una disminución de la disponibilidad de O2 en los capilares. Este hecho se ha implicado en la disminución del VO2 que se produce durante la hiperoxia normobárica (descrita anteriormente), y también puede ser un mecanismo para proteger los tejidos de la lesión inducida por el oxígeno (lesión oxidante) durante los períodos de hiperoxia.

Resumen e implicaciones La información que se acaba de presentar indica que el metabolismo aerobio se lleva a cabo normalmente en ambientes con restricción de oxígeno, y esta situación persiste ante una hipoxemia intensa. Además, los intentos para

Oxigenoterapia 431

aportar más oxígeno se topan con una resistencia, ya que la vasoconstricción arteriolar disminuye el área de superficie capilar disponible para que el oxígeno penetre en los tejidos. Por lo tanto, los tejidos suelen tener restricciones de oxígeno y parece que quieren estar en dicha situación. Esto es comprensible a la vista de la tendencia del oxígeno a provocar lesiones celulares letales, como se describe en el último apartado de este capítulo.

Si el escenario que se acaba de describir fuese exacto, la oxigenoterapia, que no favorece el metabolismo aerobio, estaría generando meramente un riesgo añadido de lesión inducida por el oxígeno (oxidante) en los órganos vitales. La observación de que la hiperoxia arterial tras la parada cardíaca se asocia a un aumento de la tasa de mortalidad (16) concuerda con la idea de que la oxigenoterapia puede resultar peligrosa. Teniendo en cuenta el importante papel que desempeña la lesión oxidante en los efectos nocivos de la inflamación (que es una causa principal de morbimortalidad en la UCI), merece la pena examinar cuidadosamente la utilización liberal del oxígeno en los pacientes graves.

SISTEMAS DE APORTE DE OXÍGENO Los sistemas de aporte de oxígeno se dividen en sistemas de flujo bajo, sistemas de reservorio y sistemas de flujo elevado (17). Los sistemas de flujo bajo usan las gafas nasales convencionales, mientras que los sistemas de reservorio emplean mascarillas faciales convencionales y mascarillas faciales con bolsas reservorios, y los sistemas de flujo elevado usan mascarillas con atrapamiento de aire u O2 humidificado y calentado que se administra a través de gafas nasales. Cada sistema se caracteriza por los aspectos siguientes: (a) el modo en que se determina la concentración fraccional de oxígeno inspirado (FIO2), (b) el intervalo de FIO2 alcanzable, (c) la variabilidad de la FIO2 y (d) el tipo de paciente que es más apropiado para el sistema. En la tabla 22-2 se resumen las características de los diferentes sistemas de aporte de oxígeno. Tabla 22.2

Sistemas de aporte de oxígeno

Sistema o dispositivo

Flujos de oxígeno

Volumen del reservorio

Intervalo

FIO2 Variabilidad

O2 nasal con flujo bajo

1-6 l/min

—

24-40 %

Variable

Mascarilla facial convencional

5-10 l/min

100-200 ml

35-50 %

Variable

Mascarilla con reinhalación parcial

> 10 l/min

600-1 000 ml

40-70 %

Variable

Mascarilla sin reinhalación

> 10 l/min

600-1 000 ml

60-80 %

Variable

Mascarilla con atrapamiento de aire

> 60 l/min

100-200 ml

24-50 %

Constante

O2 nasal con flujo elevado

≤ 40 l/min

—

21-100 %

Variable

432 Insuficiencia respiratoria aguda

O2 nasal con flujo bajo

El dispositivo habitual para la oxigenoterapia a flujos bajos es la cánula nasal o gafas nasales, que proporcionan oxígeno a la nasofaringe a flujos de 1-6 l/min. (El flujo inspiratorio normal durante una respiración tranquila es de unos 15 l/min (0,25 l/s), de forma que el O2 nasal con flujo bajo representa solo una fracción del flujo inspiratorio generado por el paciente.) Una fracción importante del volumen inspirado se obtiene del aire ambiental, lo que significa que el O2 nasal a flujos bajos no alcanza las concentraciones altas del oxígeno inspirado. Como se aprecia en la tabla 22-2, el intervalo de la FIO2 al respirar tranquilamente oscila entre el 24 % (a 1 l/min) y el 40 % de O2 (a 6 l/min).

En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, los flujos inspiratorios máximos pueden incrementarse en 30-120 l/min (18). En esta situación, el O2 nasal a flujos bajos proporciona una fracción incluso inferior a las necesidades del flujo inspiratorio del paciente. Por este motivo, este sistema de aporte no suele ser el más adecuado para la oxigenoterapia en pacientes con demandas de ventilación elevadas.

Ventajas e inconvenientes

Las principales ventajas de las gafas nasales son su simplicidad de uso y la aceptación del paciente, además de que se respeta la capacidad para comer y conversar. El principal inconveniente es la incapacidad para lograr concentraciones elevadas de oxígeno inspirado, sobre todo en pacientes con demandas de ventilación elevadas.

Mascarillas faciales convencionales

Las mascarillas faciales se consideran un sistema de reservorio porque la mascarilla encierra un volumen de 100 ml a 200 ml. Las mascarillas faciales convencionales proporcionan oxígeno a flujos de 5 l/min a 10 l/min; para eliminar de la mascarilla el aire espirado, se necesita un flujo mínimo de 5 l/min. Los portales de espiración a los lados permiten inspirar aire ambiental. Este sistema puede alcanzar una FIO2 máxima en torno al 60 % al respirar con tranquilidad.

Ventajas e inconvenientes

Las mascarillas faciales convencionales pueden proporcionar una FIO2 ligeramente mayor que las gafas nasales de flujo bajo, pero al igual que las gafas nasales, la FIO2 varía según las demandas ventilatorias del paciente. Aprisionan más la cara, por lo que no permiten que el paciente se alimente por vía oral.

Mascarillas con ambú

La adición de un ambú a una mascarilla facial convencional aumenta la capacidad del reservorio de oxígeno entre 600 ml y 1 000 ml (dependiendo del tamaño de la bolsa). Si el ambú se mantiene inflado, el paciente inspirará fundamentalmente del aire de la bolsa. Existen dos tipos de dispositivos de bolsa reservorio: de reinhalación parcial y sin reinhalación.

Reinhalación parcial

El dispositivo que se muestra en la figura 22-3 es de reinhalación parcial. Permite que el aire espirado en la fase inicial de la espiración regrese a la bolsa reservorio. A medida que prosigue la espiración, el flujo espiratorio disminu-

Oxigenoterapia 433

ye, y cuando desciende por debajo del flujo de oxígeno, el aire espirado ya no puede regresar a la bolsa reservorio. La parte inicial de la espiración contiene aire procedente de las vías respiratorias superiores (espacio muerto anatómico), por lo que el aire que se reinhala es rico en oxígeno y prácticamente carece de CO2. El paciente puede inspirar aire ambiental a través de los portales de espiración de la mascarilla, pero el aire de la bolsa reservorio está bajo presión positiva, y la inspiración arrastrará fundamentalmente aire desde la bolsa. Los dispositivos de reinhalación parcial pueden alcanzar una FIO2 máxima de aproximadamente el 70 %.

Sin reinhalación El dispositivo de la figura 22-4 es un sistema sin reinhalación. Los portales espiratorios de la mascarilla están tapados con lengüetas que permiten que escape el aire espirado, pero impiden la inhalación de aire ambiental. También existe una válvula unidireccional entre la bolsa reservorio y la mascarilla que permite inspirar gas procedente de la bolsa, pero impide que el gas espirado entre en la

Portales de espiración

Oxígeno

Reinhalación del aire espirado procedente del espacio muerto anatómico Bolsa reservorio

FIGURA 22-3. Sistema de reinhalación parcial. Los 100-150 ml iniciales del aire espirado (espacio muerto anatómico) vuelven a la bolsa reservorio para reinhalarse. El aire espirado deja de entrar en la bolsa reservorio cuando el flujo espiratorio desciende por debajo del flujo de oxígeno.

434 Insuficiencia respiratoria aguda

Aire espirado

Aire espirado Lengüeta unidireccional Válvula unidireccional Oxígeno

Oxígeno al 100 %

FIGURA 22-4. Sistema sin reinhalación. Las lengüetas en los portales de espiración de la mascarilla impiden la inhalación de aire ambiental, y una válvula unidireccional entre la mascarilla y la bolsa reservorio impide que el aire espirado entre en la bolsa para reinhalarse. bolsa (para evitar la reinhalación del gas espirado). Teóricamente, los dispositivos sin reinhalación pueden lograr una FIO2 del 100 %, pero en realidad el máximo se sitúa cerca del 80 % (por la existencia de fugas alrededor de la mascarilla).

Ventajas e inconvenientes La principal ventaja de las bolsas reservorio es su capacidad para aportar concentraciones más altas de oxígeno inspirado. Los inconvenientes son los mismos que los descritos para las mascarillas faciales. Asimismo, con estos dispositivos no puede realizarse un tratamiento broncodilatador con aerosoles.

Dispositivo de atrapamiento de aire Los dispositivos de atrapamiento de aire son sistemas de flujos elevados que proporcionan una FIO2 constante. En la figura 22-5 se muestra el funcionamiento de un dispositivo de atrapamiento de aire (19). El extremo del portal de la toma de oxígeno está estrechado, lo que genera un chorro de aire a gran velocidad (parecido a la boquilla de una manguera de jardín). Esto produce una

Oxigenoterapia 435

fuerza de cizallamiento conocida como arrastre viscoso, que aspira aire ambiental al interior del dispositivo a través de portales de atrapamiento de aire. Cuanto mayor sea el flujo de oxígeno hacia la mascarilla, mayor será el volumen de aire que se atrapa, con lo que la FIO2 se mantiene constante. El flujo final creado por el dispositivo supera los 60 l/min, lo que excede al flujo inspiratorio en la mayoría de los casos de dificultad respiratoria. La FIO2 puede modificarse variando el tamaño del portal de atrapamiento de aire en el dispositivo. El intervalo de FIO2 con estos dispositivos oscila entre el 24 % y el 50 %. Nota: el mecanismo de atrapamiento de aire en estos dispositivos se conoce como chorro de mezclado (19). Sin embargo, el atrapamiento del aire se atribuyó inicialmente al efecto Venturi (disminución de la presión de un líquido cuando fluye a través de una sección estrechada de un tubo), y debido a ello, las mascarillas que utilizaban dichos dispositivos se denominaron mascarillas Venturi o Venti-masks.

Ventajas e inconvenientes La principal ventaja de los dispositivos de atrapamiento de aire es la capacidad para proporcionar una FIO2 constante. Esto es deseable en pacientes con retención crónica de CO2, en los que un incremento inadvertido en la FIO2 puede aumentar aún más la PCO2. El principal inconveniente de estos dispositivos es la incapacidad para aportar concentraciones elevadas de oxígeno inspirado.

O2 nasal de flujo elevado

La técnica más reciente de aporte de oxígeno (en los adultos) es la oxigenoterapia nasal de flujo elevado que utiliza aire humidificado y calentado. Pueden alcanzarse flujos de O2 de entre 40-60 l/min a través de gafas nasales anchas, sin generar molestias ni lesiones mucosas, empleando oxígeno calentado a la

Aire ambiental Arrastre viscoso Cociente de volumen constante (AA/O2)

O2

El tamaño del portal determina la FIO2

FIGURA 22-5. Funcionamiento de un dispositivo de atrapamiento de aire. El estrechamiento en la toma de oxígeno genera un chorro de aire de alta velocidad que genera un arrastre viscoso, que tira del aire ambiental (AA) hacia dentro. Este «chorro de mezclado» mantiene invariable la concentración del oxígeno inspirado, independientemente del flujo de oxígeno. En el texto se ofrece una explicación más detallada.

436 Insuficiencia respiratoria aguda temperatura corporal y sobresaturado con agua (hasta una humedad relativa del 99 %). Un producto comercializado para la oxigenoterapia nasal de flujo elevado permite ajustar el flujo (1- 40 l/min), la FIO2 (21-100 %) y la temperatura (habitualmente a 37 °C).

Experiencia clínica La experiencia inicial con la oxigenoterapia nasal de flujo elevado ha sido sumamente alentadora. En los estudios preliminares se ha mostrado que, en los pacientes que necesitan una FIO2 elevada con mascarillas, el cambio a flujos nasales altos de O2 humidificado se asociaba a una mejoría significativa de los parámetros de dificultad respiratoria (p. ej., disminución de la frecuencia respiratoria, menos disnea), junto con una disminución de PaO2/FIO2 (lo que indica una mejoría del intercambio gaseoso) (20,21). El efecto beneficioso sobre el intercambio de gases puede explicarse por la observación de que el O2 de flujo elevado crea una presión positiva en la nasofaringe (22), que podría actuar como una presión teleespiratoria positiva (PEEP) para impedir el cierre de los alvéolos al final de la espiración (la PEEP se describe en el capítulo 26). La observación más apasionante sobre la oxigenoterapia nasal con flujos elevados procede de un estudio en el que las mejoras logradas con esta modalidad de aporte de oxígeno permitieron evitar la intubación y la ventilación mecánica en el 75 % de los pacientes estudiados (21).

Ventajas e inconvenientes La balanza de equilibrio para la oxigenoterapia nasal de flujo elevado muestra que todo son ventajas (sin inconvenientes hasta el momento). Entre las ventajas se encuentran la mejoría de la oxigenación y del intercambio gaseoso, así como un posible papel para evitar la intubación y la ventilación mecánica en pacientes con hipoxemia que no responde al trataminto. Es muy probable que en un futuro muy próximo se oiga hablar de este método prometedor de oxigenoterapia.

NATURALEZA TÓXICA DEL OXÍGENO ¿Nunca se ha preguntado por qué los alimentos se guardan en contenedores sellados al vacío o por qué se envuelven los alimentos en papel de celofán para mantenerlos frescos? Estas medidas están diseñadas para proteger los alimentos de la exposición al oxígeno, que oxida y degrada todas las moléculas orgánicas (incluidos los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos de los alimentos), y es responsable de la descomposición de los alimentos. Los metabolitos del oxígeno son incluso más dañinos que su molécula progenitora, y son capaces de infligir lesiones celulares letales (23). De hecho, al contrario de la creencia popular de que el oxígeno protege a las células de la lesión en los pacientes graves, cada vez hay más pruebas que indican que el oxígeno (a través de la producción de metabolitos tóxicos) constituye una fuente de lesión celular en los pacientes en estado grave (23-26). A continuación se describe brevemente la naturaleza tóxica del oxígeno.

Metabolismo del oxígeno El metabolismo del oxígeno se produce al final de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias (dentro del complejo de la citocromo oxidasa),

Oxigenoterapia 437

donde los electrones que se acumulan como consecuencia de la producción de ATP son eliminados mediante la reducción química del oxígeno a agua. En la figura 22-6 se muestra la secuencia de esta reacción. El oxígeno posee dos electrones desparejados en sus orbitales externos con el mismo giro direccional. Según el Principio de Exclusión de Pauli (del físico austríaco Wolfgang Pauli), dos electrones no pueden ocupar el misma orbital si tienen el mismo giro direccional. Esto significa que no es posible añadir un par de electrones al oxígeno y reducirlo a agua en un proceso de un solo paso, ya que un orbital tendría dos electrones con el mismo giro direccional, lo que es una imposibilidad cuántica. Dada la restricción del giro, el oxígeno se metaboliza en una serie de reacciones de reducción de un solo electrón, lo que produce algunos intermediarios sumamente reactivos. Los intermediarios en el metabolismo del oxígeno son el radical superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo. En los enunciados siguientes se resume el comportamiento de estos metabolitos (23): Electrones en orbitales externos

O2

Oxígeno en estado básico

e–

O2•

Radical superóxido

2 H+

Peróxido de hidrógeno

H2O2 Fe(II)

Radical hidroxilo y hierro

e–

e–

Fe(III)

•OH 2 H+

–

+ OH

+

e–

2 H2O

+

FIGURA 22-6. El metabolismo del oxígeno molecular a agua supone una serie de cuatro reacciones de reducción de un solo electrón. Los diagramas de los orbitales de la derecha de la figura muestran el giro direccional de los electrones en los orbitales externos de cada reactante. Los metabolitos de radicales libres están señalados por un punto en superíndice. En el texto se ofrece una explicación más detallada.

438 Insuficiencia respiratoria aguda 1. Todos los intermediarios del metabolismo del oxígeno son sustancias oxidativas u oxidantes, capaces de alterar y dañar componentes celulares vitales como lípidos de membrana, proteínas citoplasmáticas y ADN nuclear.

2. Los radicales superóxido e hidroxilo son radicales libres (tienen un electrón desparejado en sus orbitales externos), y los radicales libres tienden a ser muy reactivos. (El oxígeno también es un radical libre, pero es sólo poco reactivo debido a la restricción de giro anteriormente mencionada.)

3. El radical hidroxilo es la molécula más reactiva conocida en bioquímica, y entra en reacción en el espacio de tres diámetros moleculares desde su punto de origen (23). Es el metabolito del oxígeno más destructivo y la principal fuente de lesión celular inducida por oxígeno. 4. El hierro libre en su forma reducida (Fe++) cataliza la formación del radical hidroxilo, de manera que actúa como prooxidante (v. más adelante).

5. El peróxido de hidrógeno no es un radical libre, y es el menos reactivo de los metabolitos del oxígeno. Esta escasa reactividad permite que el peróxido de hidrógeno se mueva libremente por todo el organismo, creando la posibilidad de una lesión oxidativa generalizada. Normalmente, al menos el 95 % del oxígeno está completamente reducido a agua, y sólo el 3-5 % del metabolismo del oxígeno genera los metabolitos nocivos (27). El consumo de determinados antioxidantes, como glutatión, modificará esta proporción (v. más adelante).

Activación de los neutrófilos Los metabolitos del oxígeno desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria, como se describe en el capítulo 14 (v. p. 263-266). La activación de los neutrófilos conlleva un aumento notable (de hasta 50 veces) del consumo celular de O2 (26). Es lo que se conoce como estallido respiratorio, y su finalidad no es generar ATP de alta energía, sino producir metabolitos tóxicos del oxígeno, que se almacenan en gránulos citoplasmáticos. El metabolismo del oxígeno en los neutrófilos genera también hipoclorito (v. fig. 14-1 en la p. 265), que es muy microbicida (y es el ingrediente activo de la lejía casera). Cuando los neutrófilos llegan al foco de infección, se desgranulan y liberan los metabolitos del oxígeno almacenados para dañar y destruir a los microbios invasores. Lamentablemente, estos metabolitos también pueden dañar tejidos del huésped si no se dispone de la protección antioxidante adecuada (25,26).

Reacciones en cadena El daño ocasionado por los metabolitos del oxígeno se amplifica por la tendencia de los radicales libres a generar reacciones en cadena (28). Cuando un radical libre reacciona con un no radical, este último pierde un electrón y se transforma en un radical libre, que puede entonces quitar un electrón de otro no radical para generar otro radical libre, y así sucesivamente. Esto crea una reacción que se automantiene y que continúa una vez que ha desaparecido el incidente iniciador. Un incendio podría ser un claro ejemplo de una reacción en cadena con radicales libres. Las reacciones en cadena explicarían también la progresión del fracaso multiorgánico inflamatorio en la sepsis grave y en el shock séptico una vez erradicada la infección.

Oxigenoterapia 439

Protección antioxidante La lesión oxidativa (relacionada con el oxígeno) se mantiene bajo control mediante una amplia gama de antioxidantes endógenos (átomos o moléculas que impiden o bloquean las acciones de las sustancias oxidantes). A continuación, se describen brevemente los principales antioxidantes y su posible papel en la enfermedad crítica.

Superóxido dismutasa La superóxido dismutasa (SOD en la fig. 22-7) es una enzima que facilita la conversión de los radicales superóxido en peróxido de hidrógeno. Aunque la SOD se considera esencial para la vida aerobia (27), no está claro su papel en la enfermedad grave, y puede actuar como prooxidante así como antioxidante (27,29). El efecto prooxidante puede deberse a la producción de peróxido de hidrógeno.

Glutatión El glutatión es un tripéptido que contiene azufre y que está considerado como el principal antioxidante intracelular en el cuerpo humano (29,30). En su forma

O2 e– N-Acetilcisteína

O2• 2 GSH

2 H2O

2 H+

GSSG

H2O2

Se-GPx Fe(II) Fe(III)

X

•OH Antioxidantes

SOD

Ceruloplasmina Transferrina

+ OH–

e– + H+

H2O FIGURA 22-7. Acciones de los antioxidantes endógenos y exógenos (resaltados en rojo). SOD, superóxido dismutasa; Se-GPx, complejo de selenio-glutatión peroxidasa; GSH, glutatión reducido; GSSG, glutatión oxidado (un dipéptido conectado por un enlace disulfuro). En el texto se ofrece una explicación más detallada.

440 Insuficiencia respiratoria aguda reducida, el glutatión (GSH en la fig. 22-7), dona electrones para reducir al peróxido de hidrógeno a agua en una reacción que está catalizada por una enzima dependiente del selenio, la glutatión peroxidasa (Se-GPx en la fig. 22-7): H2O2 + 2 GSH → 2 H2O + GSSG

(22.2)

El glutatión se encuentra en concentraciones elevadas en la mayoría de las células de los mamíferos (0,5-10 mM/l) y se sintetiza de novo dentro de las células. Puede exportarse extracelularmente, pero las concentraciones plasmáticas son tres órdenes de magnitud inferiores a las intracelulares (31). Sin embargo, los niveles de glutatión en el líquido de lavado pulmonar son 140 veces mayores que los del plasma (32), lo que sugiere que el glutatión desempeña un papel importante en la protección del pulmón frente a la lesión oxidante. Hay pruebas de que el glutatión intracelular se agota en los pacientes en estado grave (33). El glutatión no se mueve con facilidad dentro de las células, y la administración de glutatión exógeno tiene un efecto escaso sobre las concentraciones intracelulares (34). Sin embargo, el mucolítico más popular, la N-acetilcisteína, es un análogo del glutatión que puede atravesar las membranas celulares y actuar como sustituto de éste (mecanismo de los efectos beneficiosos de la N-acetilcisteína en la toxicidad por paracetamol, como se comenta en el capítulo 54). La utilización de N-acetilcisteína como antioxidante se ha realizado en cuentagotas, pero se han logrado algunos resultados favorables (35). N-ACETILCISTEÍNA.

SELENIO. El

selenio es un oligoelemento esencial que actúa de cofactor para la glutatión peroxidasa en los humanos. La ingesta diaria recomendada (IDR) de selenio es de 55 μg/día en los hombres y mujeres adultos (36). La ausencia de selenio en la dieta produce descensos cuantificables en la actividad de la glutatión peroxidasa al cabo de una semana (37). Las concentraciones de selenio en sangre son típicamente bajas en los pacientes graves (38), y la reposición con dosis elevadas (1 000 μg i.v. al día) se ha asociado a una mejoría de la supervivencia en los pacientes con sepsis grave y shock séptico (38).

El estado del selenio puede monitorizarse usando el selenio en sangre total (intervalo normal = 0,96 – 1,78 μmol/l) o el selenio sérico (intervalo normal = 0,72 – 1,33 μmol/l) (33). Si es necesario, el selenio puede administrarse por vía intravenosa en forma de selenito sódico. La máxima dosis diaria considerada segura es de 200 μg.

Vitamina E La vitamina E (α-tocoferol) es una vitamina liposoluble que se encuentra en el interior de la mayoría de las membranas celulares, donde actúa como antioxidante «interruptor de cadena» para detener la progresión de la peroxidación lipídica, que prosigue como una reacción en cadena. Para lograrlo, la vitamina E dona un electrón a un radical libre intermediario en la peroxidación lipídica y, al hacerlo, la vitamina E se convierte en un radical libre, pero inocuo. (Nota: la peroxidación lipídica es la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados, y se conoce como ranciedad cuando se produce en productos alimenticios.)

El consumo y agotamiento de vitamina E se ha documentado en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (39), y hay pruebas de que la admi-

Oxigenoterapia 441

nistración de dosis altas de vitamina E tiene efectos beneficiosos en pacientes politraumatizados (v. más adelante). La concentración normal de vitamina E en el plasma es de 1 mg/dl, y un valor inferior a 0,5 mg/dl es una prueba de déficit (40).

Vitamina C La vitamina C (ácido ascórbico) es un antioxidante hidrosoluble que actúa principalmente en el espacio extracelular. La importancia de la vitamina C como antioxidante no está clara, pero es un reductor potente que puede actuar como antioxidante (donante de electrones) para los radicales superóxido e hidroxilo (30). En dosis elevadas, la vitamina C ha demostrado un efecto prometedor para disminuir las complicaciones pulmonares en pacientes politraumatizados (v. más adelante).

Ceruloplasmina y transferrina La ceruloplasmina y la transferrina son responsables de la mayor parte de la actividad antioxidante en el plasma (41). La actividad antioxidante de ambas proteínas está relacionada con sus acciones limitadoras del hierro libre en la forma reducida, Fe (II), que limitará la producción de radical hidroxilo. La ceruloplasmina oxida el hierro desde su estado Fe (II) a Fe (III), y la transferrina capta hierro en la forma oxidada o Fe (III). El papel del hierro libre como prooxidante (42) puede explicar por qué la mayor parte del hierro del organismo está unido a proteínas o secuestrado (p. ej., en la médula ósea).

Estrés oxidativo El riesgo de lesión oxidativa viene determinado por el equilibrio entre las actividades oxidante y antioxidante. Cuando la actividad oxidante supera a la capacidad neutralizadora de los antioxidantes, la oxidación excesiva o sin oposición puede favorecer la lesión tisular. Esta situación de oxidación biológica sin oposición se conoce como estrés oxidativo. Lamentablemente, no existen parámetros clínicos del estrés oxidativo, por lo que su presencia debe inferirse.

Toxicidad pulmonar del oxígeno La toxicidad pulmonar del oxígeno se describe como una lesión pulmonar inflamatoria (similar al síndrome de dificultad respiratoria aguda que se describe en el capítulo siguiente) que se produce en pacientes que han inspirado gas con una FIO2 > 60 % durante más de 48 h. No obstante, esta descripción no tiene en cuenta la información siguiente.

Diferencias entre las especies La tendencia a sufrir toxicidad pulmonar por el oxígeno varía según las diferentes especies. Por ejemplo, las ratas de laboratorio fallecerán por insuficiencia respiratoria después de respirar O2 al 100 % durante 5-7 días, mientras que las tortugas de mar pueden respirar oxígeno puro indefinidamente sin sufrir daños (43). Este efecto con especificidad de especie es importante, ya que los estudios experimentales sobre la toxicidad pulmonar del oxígeno se han realizado casi exclusivamente en ratas de laboratorio. Existe escasa información sobre la tendencia de los humanos a sufrir toxicidad pulmonar por oxígeno.

442 Insuficiencia respiratoria aguda ESTUDIOS EN HUMANOS. La

inhalación de O2 al 100 % por parte de voluntarios sanos durante 6-12 h producía traqueobronquitis y una disminución de la capacidad vital atribuida a atelectasias de absorción (44). La exposición prolongada a oxígeno al 100 % sólo se ha documentado en seis humanos: cinco de ellos con coma irreversible que recibieron O2 al 100 % durante 3-4 días (45), y un voluntario sano que inhaló oxígeno puro durante 4,5 días (46). En todos los casos, los pacientes desarrollaron un cuadro pulmonar compatible con una lesión pulmonar inflamatoria.

¿Qué FIO2 es tóxica?

El umbral de FIO2 para la toxicidad pulmonar se fijó en un 60 %, basándose en la observación de que la capacidad funcional disminuía cuando la FIO2 superaba dicha cifra (44). Sin embargo, si se adopta un único umbral de FIO2 para todos los pacientes, se desprecia la contribución de los antioxidantes endógenos al riesgo de toxicidad por oxígeno. Si las reservas de antioxidantes en los pulmones se agotan, puede esperarse la aparición de toxicidad por oxígeno con cifras de FIO2 por debajo del 60 %. Dado que el agotamiento de las reservas de antioxidantes es algo frecuente en los pacientes de la UCI (33,38,39), es razonable suponer que en los pacientes graves, cualquier FIO2 por encima del 21 % (aire ambiental) puede representar una exposición tóxica al oxígeno. Por lo tanto, la mejor actuación es disminuir la FIO2 hasta el menor nivel tolerable; p. ej., la menor FIO2 necesaria para mantener una saturación de O2 ≥ 90 %.

Estimulación de la protección antioxidante No existe parámetro clínico alguno para la toxicidad pulmonar por O2. Sin embargo, considerando el hecho del agotamiento de los antioxidantes en los pacientes graves (33,38,39), es razonable considerar la administración de suplementos de antioxidantes para reducir el riesgo de toxicidad pulmonar por oxígeno. Las pruebas del beneficio a partir de este planteamiento las aporta un estudio realizado en pacientes politraumatizados (47), en el que se mostraba que un combinado de antioxidantes en dosis elevadas con vitamina C (1 000 mg cada 8 h), vitamina E (1 000 unidades cada 8 h) y selenio (200 μg al día) durante 7 días se asociaba a un descenso notable en los casos de insuficiencia respiratoria y de dependencia del respirador (47). Los suplementos de antioxidantes pueden guiarse por los parámetros disponibles de la protección que ejercen (p. ej., valores séricos de selenio) o bien podrían usarse de forma sistemática en los pacientes considerados de riesgo de sufrir toxicidad pulmonar por oxígeno.

COMENTARIO FINAL ¿Por qué el oxígeno es vasoconstrictor? Para aquellos a los que les gustan las explicaciones teleológicas sobre el diseño biológico, la observación de que el oxígeno es un vasoconstrictor arteriolar merece cierta atención. Como se muestra en el primer apartado de este capítulo, el metabolismo aerobio se realiza normalmente en un ambiente de restricción de oxígeno; es decir, la mayor parte del O2 del organismo está unido a la hemoglobina, siendo muy escasa la cantidad en los tejidos, ya que el oxígeno

Oxigenoterapia 443

no se disuelve fácilmente en agua. Además, los intentos para potenciar la oxigenación tisular con oxigenoterapia han fracasado por los efectos vasoconstrictores arteriolares del oxígeno, que reducen el flujo capilar funcional. Así pues, el cuerpo se resiste a los intentos de aumentar la oxigenación tisular, y el probable propósito de este diseño es limitar la lesión tisular inducida por el oxígeno. En resumen, parece que el cuerpo humano está diseñado para mantener un ambiente de restricción de oxígeno en los tejidos para limitar el riesgo de lesión celular inducida por éste. Si esto fuera así, merecería la pena reevaluar el uso liberal de la oxigenoterapia en los pacientes graves.

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Capítulo

23

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA Los médicos creen que hacen mucho por un paciente cuando le dan un nombre a su enfermedad. Immanuel Kant

La afección que se describe en este capítulo ha recibido diferentes nombres a lo largo de los años, como pulmón de shock, pulmón Da Nang (por la guerra de Vietnam), síndrome de pulmón rígido, edema pulmonar por fuga capilar, edema pulmonar no cardiogénico, lesión pulmonar aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto y, más recientemente, síndrome de dificultad respiratoria aguda o SDRA. Ninguno de estos nombres aporta información útil sobre la afección, que es una lesión inflamatoria difusa de los pulmones y supone una de las principales causas de insuficiencia respiratoria aguda en el momento actual (1).

PATOGENIA La primera publicación del SDRA apareció en 1967 (2), y constaba de 12 pacientes con infiltrados difusos en la radiografía de tórax e hipoxemia que no respondía a la administración de oxígeno. Siete de ellos fallecieron, y los datos de la autopsia mostraron un infiltrado denso de los pulmones con exudado inflamatorio. No había indicios de infección, lo que indicaba que el SDRA era una lesión pulmonar inflamatoria aguda.

Lesión inflamatoria Se cree que la consolidación pulmonar en el SDRA se origina con la activación de los neutrófilos circulantes (3). Esto conduce al secuestro de neutrófilos en 447

448 Insuficiencia respiratoria aguda la microcirculación pulmonar, donde se pegan al endotelio vascular y se mueven entre las células endoteliales (por diapédesis) y en el parénquima pulmonar. A continuación, los neutrófilos se desgranulan para liberar los contenidos de sus gránulos citoplasmáticos (enzimas proteolíticas y metabolitos tóxicos del oxígeno). La lesión posterior de las paredes capilares conduce a continuación a la exudación en los pulmones de un líquido rico en proteínas, eritrocitos y plaquetas. Finalmente, el exudado celular y proteináceo llena y oblitera los espacios aéreos distales, como se muestra en la figura 23-1. El exudado inflamatorio contiene fibrina, y la inflamación progresiva hace que se acumule, con la consiguiente remodelación estructural y fibrosis pulmonar (similar al proceso que tiene lugar en la cicatrización de las heridas). La fuente de fibrina es un estado procoagulante desencadenado por la liberación de factor tisular desde los pulmones (4).

Sano

SDRA

FIGURA 23-1. Imágenes microscópicas de un pulmón sano y de otro en fases avanzadas de un SDRA, donde se aprecia un infiltrado denso de leucocitos y material proteináceo que llena y oblitera la arquitectura normal de los pulmones.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 449

Afecciones predisponentes El SDRA no es un trastorno primario, sino la consecuencia de una diversidad de cuadros infecciosos y no infecciosos. En la tabla 23-1 se enumeran las afecciones más frecuentes que predisponen al SDRA. Las etiologías más habituales son la neumonía y los «síndromes sépticos» (septicemia, sepsis grave y shock séptico) (1,5). Un rasgo compartido por muchas de estas fecciones es la capacidad para desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, que supone la activación de neutrófilos y que representa el hecho primordial en el SDRA. Tabla 23.1

Causas frecuentes de SDRA

Origen infeccioso

Origen no infeccioso

Neumonía

Aspiración gástrica

Septicemia

Transfusiones sanguíneas

Sepsis grave

Traumatismo multisistémico

Shock séptico

Pancreatitis Sobredosis farmacológica

Otras causas de SDRA son: quemaduras, circulación extracorpórea, contusión pulmonar, síndrome de embolia grasa, lesión por inhalación y toxicidad pulmonar por oxígeno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la tabla 23-2 se enumeran las manifestaciones clínicas del SDRA. Las manifestaciones principales son: comienzo brusco, hipoxemia grave, e infiltrados pulmonares bilaterales sin signos de insuficiencia cardíaca izquierda o sobrecarga de volumen. Los primeros signos del SDRA son la aparición brusca de hipoxemia y de dificultad respiratoria (p. ej., disnea, taquipnea). La radiografía de tórax puede ser irrelevante en las primeras horas tras el inicio de los síntomas, pero los infiltrados pulmonares bilaterales empiezan a aparecer en las primeras 24 h. En las primeras 48 horas de la afección, suele producirse una hipoxemia progresiva que obliga a instaurar ventilación mecánica. Tabla 23.2

Manifestaciones clínicas del SDRA

1. Comienzo agudo 2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax frontal 3. PaO2/FIO2 ≤ 300 mm Hg 4. Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca izquierda o de sobrecarga de líquido 5. Presencia de un cuadro predisponente De la referencia 7. Difiere de las primeras definiciones del SDRA, que requerían un cociente PaO2/FIO2 ≤ 200 mm Hg para el diagnóstico de SDRA (6). En el texto se ofrece una explicación más detallada.

Problemas diagnósticos A pesar de más de 40 años de experiencia con el SDRA, todavía existen dudas sobre las características que definen esta afección. En 1994, una con-

450 Insuficiencia respiratoria aguda ferencia de consenso de especialistas publicó un conjunto de criterios para el diagnóstico del SDRA y una entidad clínica conocida como lesión pulmonar aguda (LPA) (6). Estos criterios son: (a) PaO2/FIO2 ≤ 200 mm Hg para el SDRA, (b) PaO2/FIO2 ≤ 300 mm Hg para la LPA y (c) una presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (PEAP) ≤ 18 mm Hg (para descartar insuficiencia cardíaca izquierda). En el año 2012, un grupo de trabajo europeo publicó un conjunto de criterios revisado para el diagnóstico de SDRA (7) en el que se incluyeron los cambios siguientes: (a) se eliminó la LPA como entidad clínica, y el cociente PaO2/FIO2 para el SDRA se fijó en ≤ 300 mm Hg, (b) se añadió un requisito sobre la necesidad de medir el cociente PaO2/FIO2 a una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5 cm H2O, y (c) se eliminó la determinación de la presión de enclavamiento (debido a la menor utilización de los catéteres de arteria pulmonar). Estos criterios revisados se conocen como Criterios de Berlín, y en la tabla 23-2 se combinan con los criterios originales para el diagnóstico de SDRA. No se incluye el requisito de un valor estándar de PEEP durante la medición del cociente PaO2/FIO2, ya que la PEEP requiere ventilación mecánica, y el diagnóstico de SDRA pueden producirse durante la respiración espontánea.

Falta de especificidad Muchos de los criterios para el diagnóstico del SDRA son inespecíficos, y son compartidos por otras causas frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda. Esto crea una tendencia a establecer diagnósticos erróneos, como se muestra en la tabla 23-3 (8). La información de esta tabla procede de un estudio realizado en autopsias de pacientes que fallecieron con un diagnóstico de SDRA previo a la muerte, y en la tabla se enumeran los diagnósticos posteriores a la muerte junto con la prevalencia de cada uno. Solo la mitad de los pacientes con diagnóstico de SDRA antes de la muerte tenían indicios de SDRA en el examen posterior al fallecimiento, y los cuadros con los que con más frecuencia se confundía eran neumonías y edema pulmonar hidrostático. En este estudio, la probabilidad de identificar el SDRA era del 50 %, que no es mejor que ¡la probabilidad de que salga cara o cruz al lanzar al aire una moneda! Tabla 23.3

Diagnóstico posterior a la muerte en pacientes con diagnóstico de SDRA previo a la muerte

Diagnóstico posterior a la muerte

% de autopsias

Lesión inflamatoria (SDRA)

50 %

Neumonía aguda

25 %

Congestión pulmonar

11 %

Aspergilosis invasiva

6%

Embolia pulmonar

3%

Otros diagnósticos

5%

De la referencia 8.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 451

Aspecto radiográfico Una fuente de error en el diagnóstico del SDRA es el aspecto de la radiografía de tórax. En la figura 23-2 se muestra el aspecto radiográfico clásico del SDRA. El infiltrado tiene un aspecto granular fino o en vidrio deslustrado, y está distribuido uniformemente en ambos campos pulmonares, sin signos de derrame pleural. Lamentablemente, estos rasgos característicos no siempre se encuentran, como se demuestra por la radiografía de tórax de la figura 23-3. En este caso, el infiltrado muestra una predominancia hiliar y está confinado a los campos pulmonares inferiores, con obliteración del hemidiafragma izquierdo, lo que sugiere un posible derrame pleural. Estas características pueden confundirse con un edema pulmonar cardiogénico. Debido a esta variabilidad en el aspecto radiográfico del SDRA, es imposible identificar con fiabilidad un SDRA usando sólo la radiografía de tórax (9).

SDRA

FIGURA 23-2. Radiografía de tórax portátil que muestra el aspecto radiográfico clásico del SDRA. El infiltrado tiene un aspecto granular fino en «vidrio esmerilado», distribuido uniformemente en ambos pulmones, respetando relativamente las bases pulmonares. No hay signos de derrame pleural. Peligros de la presión de enclavamiento Cuando la radiografía de tórax muestra características del SDRA que se superponen con rasgos de edema pulmonar cardiogénico, como se observa que sucede en la figura 23-3, se ha usado la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) para establecer la distinción entre estas dos afecciones (una

452 Insuficiencia respiratoria aguda

SDRA

FIGURA 23-3. Radiografía de tórax portátil de un SDRA en un paciente con sepsis urinaria y septicemia por gramnegativos. Los infiltrados parecen surgir de las zonas hiliares y están confinados a los campos pulmonares inferiores. También se aprecia obliteración del hemidiafragma izquierdo, lo que sugiere la presencia de derrame pleural. Estas características radiográficas podrían confundirse con un edema pulmonar hidrostático. PEAP ≤ 18 mm Hg se considera un signo de SDRA) (6). Esto es problemático, ya que la presión de enclavamiento no es una medida de la presión hidrostática capilar, como se explica en el capítulo 8 (v. p. 140-141). La PEAP se mide en ausencia de flujo sanguíneo, cuando la columna estática de sangre entre la punta del catéter y la aurícula izquierda hace que se igualen las presiones entre la presión de enclavamiento y la presión de la aurícula izquierda. Sin embargo, cuando se reanuda el flujo, la presión en la arteria pulmonar debe ser mayor que la presión de la aurícula izquierda con el fin de proporcionar un gradiente de presión para el flujo en las venas pulmonares. Por lo tanto, la presión en la aurícula izquierda (de enclavamiento) es menor que la presión hidrostática capilar, y esto conducirá a un sobrediagnóstico de SDRA.

Lavado broncoalveolar Aunque casi nunca se usa, el lavado broncoalveolar representa un método fiable para distinguir un SDRA de un edema pulmonar cardiogénico (10). Este procedimiento se realiza a la cabecera del enfermo gracias a un fibrobroncoscopio flexible que se introduce en uno de los segmentos pulmonares afectados.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 453

Una vez colocado, el segmento pulmonar se lava con solución salina isotónica, y en el líquido de lavado se analiza la presencia de neutrófilos y proteínas. 1. En las personas sanas, los neutrófilos constituyen menos del 5 % de las células recuperadas en el líquido de lavado pulmonar, mientras que en el SDRA, hasta un 80 % de las células recuperadas son neutrófilos (10). Un recuento de neutrófilos bajo en el líquido de lavado pulmonar puede usarse para descartar el diagnóstico de SDRA, mientras que un recuento elevado es un signo de este síndrome. 2. Como los exudados inflamatorios son ricos en material proteináceo, un líquido de lavado pulmonar rico en proteínas se usa como signo de SDRA. Cuando la concentración de proteínas en el líquido de lavado pulmonar se expresa como una fracción de la concentración de proteínas en plasma, pueden aplicarse los criterios siguientes (11): Edema hidrostático: [proteínas] líquido de lavado [proteínas] / [proteínas] plasma < 0,5

SDRA: [proteínas] líquido de lavado / [proteínas] plasma > 0,7

TRATAMIENTO DEL SDRA CON VENTILACIÓN MECÁNICA Uno de los descubrimientos más importantes en la medicina de cuidados intensivos en el último cuarto de siglo ha sido el papel de la ventilación mecánica como origen de lesión pulmonar, sobre todo en pacientes con SDRA. Esto ha conducido al establecimiento de una estrategia conocida como ventilación pulmonar protectora (12), que se describe a continuación.

Ventilación mecánica convencional

Desde la introducción de la ventilación mecánica con presión positiva, una práctica estándar ha sido la utilización de grandes volúmenes de insuflación (volúmenes corrientes) para disminuir la tendencia a la formación de atelectasias durante la ventilación mecánica. Los volúmenes corrientes convencionales oscilan entre 12 ml/kg y 15 ml/kg (13), que suplican los volúmenes corrientes alcanzados al respirar tranquilamente (6 a 7 ml/kg). En los pacientes con SDRA, estos grandes volúmenes de insuflación se proporcionan a pulmones que sólo tienen una parte del volumen pulmonar funcional normal, como se describe a continuación.

Volumen funcional en el SDRA Aunque la radiografía de tórax portátil muestra un patrón aparentemente homogéneo de infiltración pulmonar en el SDRA, las imágenes de la TC revelan que este infiltrado está confinado a las regiones pulmonares declives (13), lo que se muestra en las imágenes de TC de la figura 23-4. Obsérvese la consolidación densa en las regiones pulmonares posteriores (que son las regiones declives del pulmón en posición de decúbito supino), y el pulmón normal o sin afectación que se limita a la mitad anterior del tórax. Las zonas sin afectación representan la porción funcional de los pulmones y las que reciben los volúmenes de insuflación. Por lo tanto, los volúmenes de insuflación elevados que se usan durante la ventilación mecánica convencional se proporcionan a un volumen notablemente reducido del pulmón disponible, lo que produce hiperdistensión y rotura de los espacios aéreos distales (15).

454 Insuficiencia respiratoria aguda

Capacidad pulmonar reducida

Consolidación pulmonar Posterior

FIGURA 23-4. Imagen de tomografía computarizada de cortes pulmonares en la región del hilio de un paciente con SDRA. La consolidación pulmonar está confinada a las regiones pulmonares posteriores, que son las regiones declives en posición de decúbito supino. El pulmón no afectado en el tercio anterior del tórax representa la porción funcional del pulmón. La imagen de TC es de la referencia 14, y está retocada digitalmente. Lesión pulmonar inducida por el respirador La insuflación excesiva de los espacios aéreos distales produce fracturas de estrés en la interfase alveolocapilar, y esto causa infiltración del parénquima pulmonar y de los espacios aéreos distales con un exudado inflamatorio. Esta afección se conoce como lesión pulmonar inducida por el respirador (LPIR), y es sorprendentemente similar al SDRA (15). La lesión pulmonar está relacionada con el volumen, en lugar de estarlo con la presión (16), y se denomina volutraumatismo. (La lesión pulmonar relacionada con la presión se denomina barotraumatismo, y se asocia al escape de aire desde los pulmones.) BIOTRAUMATISMO. Durante una ventilación mecánica convencional con grandes volúmenes, pueden aparecer citocinas proinflamatorias en los pulmones y la circulación sistémica, si bien no existen daños estructurales en los pulmones (17). Este cuadro proinflamatorio se conoce como biotraumatismo, y puede causar la activación de los neutrófilos y la infiltración inflamatoria de los pulmones (16). La respuesta inflamatoria sistémica asociada al biotraumatismo puede fomentar la lesión inflamatoria en otros órganos, lo que significa que ¡la ventilación mecánica puede ser un origen de fracaso multiorgánico de mediación inflamatoria (18)! ATELECTRAUMATISMO. La disminución de la distensibilidad pulmonar en el SDRA puede causar el colapso de las vías respiratorias de pequeño calibre al final de la espiración. Cuando esto sucede, la ventilación mecánica puede asociarse a la apertura y el cierre cíclicos de las vías respiratorias de pequeño

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 455

calibre, y este proceso puede ser una causa de lesión pulmonar (19). Este tipo de afectación pulmonar se denomina atelectraumatismo (16), y puede deberse a fuerzas de cizallamiento de alta velocidad creadas por la apertura de las vías respiratorias colapsadas, lo que puede dañar su epitelio.

Ventilación pulmonar protectora

La ventilación pulmonar protectora utiliza volúmenes corrientes bajos (6 ml/ kg) para limitar el riesgo de volutraumatismo y biotraumatismo, y emplea presión teleespiratoria positiva (PEEP) para limitar el riesgo de atelectraumatismo. En la tabla 23-4 se muestra un protocolo de ventilación pulmonar protectora que ha demostrado una mejoría de la supervivencia en pacientes con SDRA (20). Este protocolo lo elaboró el ARDS Clinical Network (un grupo de trabajo creado por departamentos sanitarios gubernamentales para evaluar posibles tratamientos para el SDRA) y está disponible en la página de Internet www.ardsnet.org. En este protocolo, el volumen corriente es de 6 ml/kg, basándose en el peso corporal previsto, que es el peso corporal asociado a volúmenes pulmonares normales. Obsérvese que uno de los objetivos enunciados es una presión teleinspiratoria de «meseta» (Ppl) ≤ 30 cm H2O, presión que se describe con detalle en el capítulo 25. Tabla 23.4

Protocolo para ventilación pulmonar protectora en el SDRA

I. Primera fase 1. Calcular el peso corporal previsto del paciente (PCP)* Hombres: PCP = 50 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)] Mujeres: PCP = 45,5 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)] 2. Fijar el volumen corriente (VT) inicial a 8 ml/kg del PCP 3. Añadir una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5 cm H2O 4. Seleccionar la menor FIO2 que consiga una SpO2 de 88-95 % 5. Reducir la VT en 1 ml/kg cada 2 horas hasta que VT = 6 ml/kg II. Segunda fase 1. Cuando VT = 6 ml/kg, mediar la presión de meseta (Ppl) 2. Si la Ppl > 30 cm de H2O, disminuir el VT en incrementos de 1 ml/kg hasta que Ppl < 30 cm H2O o VT = 4 ml/kg III. Tercera fase 1. Monitorizar la aparición de acidosis respiratoria en la gasometría arterial 2. Si el pH = 7,15-7,30, aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta un pH > 7,30 o FR = 35 rpm 3. Si el pH < 7,15, aumentar la FR hasta 35 rpm. Si el pH sigue siendo < 7,15, aumentar el VT en incrementos de 1 ml/kg hasta un pH > 7,15 IV. Objetivos óptimos VT = 6 ml/kg, Ppl ≤ 30 cm H2O, SpO2 = 88-95 %, pH = 7,30-7,45 Adaptado del protocolo elaborado por el ARDS Network, disponible en la página de Internet www.ardsnet.org. *El peso corporal previsto es el peso asociado a volúmenes pulmonares normales.

456 Insuficiencia respiratoria aguda Presión teleespiratoria positiva (En el capítulo 26 se ofrece una descripción más detallada de esta presión.) La ventilación pulmonar protectora emplea una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de, al menos, 5 cm H2O para impedir el colapso de las vías respiratorias de pequeño calibre al final de la espiración. El objetico es evitar la apertura y el cierre cíclicos de estas vías respiratorias pequeñas, y reducir el riesgo de atelectraumatismo. Valores de PEEP más elevados (p. ej., 15 cm H2O) se han asociado a duraciones más breves de la ventilación mecánica y a un incremento limítrofe en la supervivencia del SDRA, pero sólo cuando el cociente PaO2/FIO2 es ≤ 200 mm Hg (21). Sin embargo, los valores de PEEP superiores a 10 cm H2O no se usan normalmente, salvo que existan problemas para mantener la oxigenación arterial (v. más adelante).

En situaciones en las que se necesita un valor tóxico del oxígeno inhalado (FIO2 > 50 %) para mantener una SpO2 del 88% al 95 %, pueden usarse valores de PEEP superiores a 5 cm H2O para mejorar la oxigenación arterial y reducir la FIO2 hasta valores más seguros. Sin embargo, es importante destacar que los incrementos en la PEEP pueden disminuir el gasto cardíaco, y si el objetivo del incremento de la PEEP es mantener la misma SpO2 a una FIO2 menor, la disminución del gasto cardíaco reducirá el aporte de oxígeno sistémico.

Hipercapnia permisiva Una de las consecuencias de la ventilación con un volumen corriente bajo es la disminución de la eliminación de CO2 en los pulmones, lo que puede causar hipercapnia y acidosis respiratoria. Gracias a los beneficios de la ventilación con volúmenes bajos, se permite que persista la hipercapnia siempre y cuando no existan signos de lesión. Esta práctica se conoce como hipercapnia permisiva (22). Los límites de tolerancia para la hipercapnia y la acidosis respiratoria no están claros, pero los datos de los ensayos clínicos sobre hipercapnia permisiva muestran que valores de PCO2 arterial de 60-70 mm Hg y cifras de pH arterial de 7,2-7,25 son seguros en la mayoría de los pacientes (23). El objetivo es un pH de 7,30-7,45 en el protocolo para la ventilación pulmonar protectora que se muestra en la tabla 23-4.

Efecto sobre la supervivencia La ventilación pulmonar protectora es una de las pocas medidas que han demostrado buenos resultados sobre la mejoría de la supervivencia en el SDRA. El estudio clínico de mayor éxito y a mayor escala de ventilación pulmonar protectora fue realizado por la ARDS Network (20), y constaba de 800 pacientes con SDRA y dependencia de respirador que fueron asignados al azar para recibir volúmenes corrientes de 6 ml/kg o 12 ml/kg (usando el peso corporal previsto). La ventilación con los volúmenes corrientes menores (6 ml/kg) y una presión teleinspiratoria de meseta (Ppl) ≤ 30 cm H2O se asociaba a una menor duración de la ventilación mecánica y a una reducción absoluta de la tasa de mortalidad del 9 % (desde el 40 % al 31 %, P = 0,007).

Un total de cinco ensayos clínicos han comparado volúmenes corrientes de 6 ml/kg y 12 ml/kg durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA. En dos de estos estudios, los volúmenes corrientes bajos se asociaban a un menor número de muertes, mientras que en otros tres no se apreciaron beneficios sobre la supervivencia (24). A pesar de la falta de beneficios consistentes

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 457

sobre la supervivencia, la ventilación pulmonar protectora con volúmenes corrientes de 6 ml/kg se ha convertido en el estándar asistencial en los pacientes con SDRA. En un estudio multicéntrico reciente sobre ventilación pulmonar protectora en el SDRA se mostró una tasa de mortalidad intrahospitalaria del 48 % (5), que no es mejor que las tasas de mortalidad publicadas antes de la introducción de la ventilación pulmonar protectora. Una observación relevante en este contexto es que las tasas de mortalidad para el SDRA suelen ser menores en los estudios clínicos controlados que en los estudios de práctica clínica (25). (Nota: en el capítulo 25 se presenta una posible explicación para la ausencia de uniformidad en los beneficios sobre la supervivencia con volúmenes corrientes bajos.)

Resumen Hay pruebas convincentes de que la ventilación mecánica puede dañar los pulmones en el SDRA a causa de la hiperdistensión de los alvéolos funcionales (volutraumatismo) y del colapso de las vías respiratorias de pequeño calibre (atelectraumatismo). La ventilación pulmonar protectora está diseñada para mitigar las fuerzas mecánicas que generan la lesión pulmonar inducida por el respirador, y se ha adoptado como método de ventilación mecánica habitual en el SDRA.

TRATAMIENTO NO VENTILATORIO El tratamiento del SDRA comienza por la resolución del cuadro desencadenante (p. ej., septicemia), si es posible. Los tratamientos dirigidos al SDRA han estado marcadas por fracasos, más que por éxitos. Entre los tratamientos fallidos en el SDRA se encuentran la administración de surfactante (en adultos), óxido nítrico inhalado, pentoxifilina, ibuprofeno, prostaglandina E1 y antimicóticos (para inhibir el tromboxano) (26). Se han documentado beneficios clínicos con la fluidoterapia que evita la acumulación de líquidos en los pulmones, y con dosis altas de corticoesteroides en el SDRA grave o no resuelto. El planteamiento terapéutico que se describe en este apartado se limita a medidas con beneficios documentados.

Control de líquidos La consolidación pulmonar en el SDRA es un exudado inflamatorio, y no debe estar influida por el equilibrio hídrico (por el mismo motivo que la diuresis no eliminará un infiltrado debido a una neumonía). Sin embargo, al evitar un balance de líquidos positivo se impedirá una acumulación adversa de líquido en los pulmones, lo que podría agravar la insuficiencia respiratoria en el SDRA. Los estudios clínicos han demostrado que al evitar un equilibrio hídrico positivo en los pacientes con SDRA puede reducirse el tiempo con ventilación mecánica (27) e incluso la mortalidad (28). Sin embargo, también es importante evitar carencias hídricas y mantener el volumen intravascular, ya que las presiones intratorácicas positivas durante la ventilación mecánica magnificarán la tendencia a que disminuya el gasto cardíaco en respuesta a los déficits en el volumen intravascular.

458 Insuficiencia respiratoria aguda

Corticoterapia Hay una larga tradición de estudios clínicos sobre corticoterapia en el SDRA, y los resultados acumulados de estos trabajos no demuestran un beneficio constante sobre la supervivencia asociado al tratamiento con corticoesteroides (29). Sin embargo, sí existen pruebas de otros beneficios con estos fármacos en el SDRA, como una reducción en los marcadores de la inflamación (tanto en la inflamación pulmonar como sistémica), mejorías del intercambio gaseoso, duraciones más breves de la dependencia de la ventilación mecánica y estancias más cortas en la UCI (29). En la actualidad, sólo se recomienda el tratamiento con corticoesteroides en casos de SDRA grave precoz y en el SDRA no resuelto (28).

SDRA grave precoz En el SDRA grave precoz, definido como un cociente PaO2/FIO2 < 200 mm Hg con una PEEP de 10 cm H2O se recomienda el siguiente régimen de corticoesteroides (29):

Metilprednisolona: se empezará con una dosis de carga i.v. de 1 mg/kg (peso corporal ideal) en 30 minutos, seguida de una infusión de 1 (mg/kg)/día durante 14 días, reduciendo posteriormente la dosis de forma gradual en los 14 días siguientes y suspendiendo después el tratamiento. La dosis puede administrarse por vía oral 5 días después de que el paciente tolere la vía oral (en forma de prednisona o prednisolona) en una sola dosis diaria.

SDRA no resuelto El SDRA tiene una fase proliferativa que empieza 7-14 días después del comienzo de la enfermedad (30), y que finalmente causa fibrosis pulmonar irreversible. La corticoterapia en dosis elevadas iniciada en la fase de desarrollo de la proliferación de fibrina puede ayudar a detener la progresión de la fibrosis pulmonar. En los casos en los que el SDRA no empieza a resolverse al cabo de 7 días, se recomienda instaurar corticoterapia en dosis elevadas, pero debe iniciarse no después del día 14 tras el comienzo de la enfermedad. Se recomienda iniciar la siguiente pauta con corticoesteroides (29):

Metilprednisolona: se empezará con una dosis de carga i.v. de 2 mg/kg (peso corporal ideal) en 30 minutos, seguida de una infusión a 2 (mg/kg)/día durante 14 días, y de 1 (mg/kg)/día en los 7 días siguientes. Tras esto, se disminuirá la dosis gradualmente y se suspenderá el tratamiento 2 semanas después de la extubación. La dosis puede administrarse por vía oral cinco días después de que el paciente tolere por vía oral (en forma de prednisona o prednisolona) en una sola dosis diaria.

Los riesgos de la corticoterapia en dosis elevadas son el deterioro del control glucémico y la debilidad neuromuscular prolongada cuando se combina con bloqueantes neuromusculares. No existen pruebas de que aumente el riesgo de infecciones nosocomiales con las pautas aquí descritas (28).

¿Dirección terapéutica errónea? Aunque el objetivo terapéutico para el SDRA han sido los pulmones, la causa principal de muerte en el SDRA es el fracaso multiorgánico, y no la insuficiencia respiratoria (5,31). Hasta un 70 % de los fallecimientos en el SDRA se deben a fracaso multiorgánico (31) y la tasa de mortalidad guarda una relación directa

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 459

con el número de órganos que fallan. La relación entre la tasa de mortalidad y el fracaso de órganos extrapulmonares se muestra en la figura 23-5. Esta relación indica que la mortalidad depende de un cuadro sistémico progresivo, lo que representa probablemente una inflamación sistémica progresiva. Las similitudes entre la figura 23-5 y la figura 14-2 (v. p. 267) respaldan la idea de una relación entre la inflamación sistémica progresiva y la mortalidad en el SDRA. Si esto fuese así, sería un fallo limitar las metas terapéuticas a los pulmones.

HIPOXEMIA REFRACTARIA Una minoría (10-15 %) de pacientes con SDRA desarrolla hipoxemia grave que no responde a la oxigenoterapia y la ventilación mecánica (32). Esta situación supone una amenaza inmediata para la vida, y las «terapias de último recurso» siguientes pueden lograr una mejoría inmediata de la oxigenación arterial. Desgraciadamente, el beneficio que aportan estas medidas de rescate a menudo es escaso o nulo.

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) aporta volúmenes corrientes pequeños (1-2 ml/kg) usando oscilaciones de presión rápidas (300 ciclos/ min). Los volúmenes corrientes pequeños limitan el riesgo de volutraumatismo y las oscilaciones de presión rápidas generan una presión media en las vías respiratorias que impide que se colapsen las vías respiratorias pequeñas, limitando el riesgo de atelectraumatismo. Cuando se utiliza en pacientes con SDRA grave, la VOAF puede mejorar la oxigenación arterial, pero no se han documentado beneficios sobre la supervivencia (33). Para esta modalidad de 100

96 %

Mortalidad (%)

80

58 %

60 42 %

40 20 %

20 7%

0

1% 3 0 4 2 Número de fracasos de órganos extrapulmonares

FIGURA 23-5. Relación entre el fracaso orgánico extrapulmonar y la mortalidad en el SDRA. Los datos proceden del material complementario electrónico de la referencia 5.

460 Insuficiencia respiratoria aguda ventilación se necesita un respirador especial, que no está disponible en todos los hospitales. Esta modalidad de ventilación se explica con más detalle en el capítulo 27.

Óxido nítrico inhalado

El óxido nítrico inhalado (5-10 ppm) es un vasodilatador pulmonar selectivo que puede mejorar la oxigenación arterial en el SDRA al aumentar el flujo hacia zonas de ventilación de espacio muerto altas (34). Sin embargo, el incremento en la oxigenación arterial es transitorio (1-4 días) y no se asocia a beneficios en la supervivencia (35). Los efectos adversos del óxido nítrico inhalado consisten en metahemoglobinemia (por lo general leve) y disfunción renal (35). Un riesgo añadido es el potencial del óxido nítrico para formar peroxinitrito, una toxina potente capaz de causar lesiones celulares oxidativas.

Posición en decúbito prono

El cambio postural desde la posición de decúbito supino a la posición de decúbito prono puede mejorar el intercambio gaseoso pulmonar al desviar sangre alejándola de las regiones pulmonares escasamente aireadas en la región torácica posterior y aumentando el flujo sanguíneo en regiones pulmonares aireadas en la parte anterior (v. fig. 23-4). El cambio al decúbito prono ha tenido escaso efecto sobre la mortalidad en el SDRA, pero en un estudio reciente en el que se combinaba ventilación pulmonar protectora con decúbito prono se mostraba una tasa de mortalidad menor de la esperada en pacientes con SDRA grave (PaO2/FIO2 < 100 mm Hg) (36). La posición en decúbito prono es sumamente laboriosa y genera problemas para los cuidados de enfermería (p. ej., cuidados de las vías respiratorias y de la piel), pero puede ser la única medida disponible para la hipoxemia refractaria en hospitales con recursos limitados.

Oxigenación con membrana extracorpórea

La oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) ha logrado índices de éxito variables en pacientes con hipoxemia refractaria, y únicamente se plantea en centros médicos con programas de OMEC establecidos, y solo cuando han fracasado otros tratamientos de rescate (37).

COMENTARIO FINAL Las maldades de la inflamación

Uno de los mensajes más importantes de este libro es el papel sobresaliente de la inflamación como causa de lesión orgánica y de fracaso multiorgánico en los pacientes graves, así como la falta de un tratamiento eficaz para esta fuerza destructiva. Este mensaje aparece en el capítulo 14, en el que se describe el shock inflamatorio y el fracaso multiorgánico, y lo hace de nuevo en este capítulo. Aunque se han documentado beneficios para la supervivencia con la ventilación pulmonar protectora en el SDRA, no existe tratamiento alguno para este síndrome aparte de mitigar los daños producidos por la ventilación mecánica. Hasta que se disponga de un remedio para los efectos destructivos de la inflamación, cuadros como el SDRA seguirán siendo una fuente importante de morbimortalidad en la UCI.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 461

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Capítulo

24

ASMA Y EPOC EN LA UCI La dificultad respiratoria asmática demanda procedimientos que estimulen el tono simpático y dilaten los bronquios. Lawrason Brown, M.D. The Practical Medicine Series 1931

En este capítulo se describe el tratamiento de las reagudizaciones del asma y de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y presenta estrategias para la asistencia ventilatoria en estos cuadros. El tratamiento sin respirador de estos trastornos ha experimentado pocos cambios en los últimos años. De hecho, el comentario del Dr. Brown en la cita introductora, publicada hace más de 80 años, tiene una similitud notable con la insistencia actual en los broncodilatadores adrenérgicos para el tratamiento de la «dificultad respiratoria asmática».

FUNDAMENTOS BÁSICOS Parámetros de obstrucción de las vías respiratorias El tratamiento de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias está guiado por la gravedad de la obstrucción (1,2). Durante las reagudizaciones, la exploración clínica a menudo es poco fiable para determinar la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias (3,4). Como consecuencia, se han recomendado parámetros más objetivos para valorar esta obstrucción, como los descritos en este apartado, con el fin de que sirvan de guía para el tratamiento de los trastornos obstructivos de las vías respiratorias como el asma y la EPOC (1,2).

Determinaciones espiratorias forzadas En los pacientes que respiran espontáneamente, los parámetros de obstrucción de las vías respiratorias recomendados son el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) y el flujo espiratorio máximo (FEM) (1). Para realizar 465

466 Insuficiencia respiratoria aguda ambas mediciones existen dispositivos manuales fáciles de manejar. Tanto el VEF1 como el FEM varían con la edad, el sexo y la talla (5), y las mediciones se expresan típicamente en «% previsto» (resultado observado/resultado previsto × 100), derivándose los valores previstos de las ecuaciones de referencia convencionales. (El FEM también se expresa en relación con el flujo máximo alcanzado por cada paciente, es decir, el «mejor FEM personal».) A continuacuón se muestran las correlaciones entre el % de los valores previstos de VEF1 y de FEM y la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias (1). VEF1 o FEM

Gravedad de la obstrucción

40-69 %

Moderada

≥ 70 %

< 40 %

Leve

Grave

Ambos parámetros dependen del volumen y del esfuerzo, de forma que se necesita el esfuerzo máximo del paciente para que las lecturas sean fiables. El VEF1 es el parámetro de elección, ya que tiene menos variabilidad y es más probable que detecte obstrucción en las vías respiratorias de menor calibre (1,5). La comparación de ambos parámetros en el contexto de los cuidados intensivos ha demostrado que el FEM infravalora la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias (4). REAGUDIZACIONES. La determinación del VEF1 y del FEM requiere del paciente un esfuerzo inspiratorio máximo (hasta la capacidad pulmonar total), seguido de un esfuerzo espiratorio máximo (hasta el volumen pulmonar residual), y para que los resultados sean óptimos se recomiendan tres determinaciones consecutivas. Los pacientes con reagudizaciones graves de asma y EPOC a menudo son incapaces de realizar dichas maniobras por su dificultad respiratoria, y por lo tanto el VEF1 y el FEM tienen un papel limitado en el tratamiento de las exacerbaciones graves de ambas afecciones (en las que se incluye la mayoría de los casos ingresados en la UCI).

PEEP intrínseca La gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con asma y EPOC que necesitan ventilación mecánica puede evaluarse monitorizando una presión conocida como PEEP intrínseca, que se describe en el apartado final de este capítulo.

Tratamiento farmacológico con aerosoles Los aerosoles farmacológicos desempeñan un papel fundamental en el tratamiento de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. Hay dos diseños básicos para los generadores de aerosoles en medicina clínica: el nebulizador de chorro («jet») y el inhalador dosimétrico. En la figura 24-1 se ilustra el funcionamiento de estos dispositivos.

Nebulizador de chorro El nebulizador de chorro o nebulizador de presión utiliza el mismo principio que el dispositivo de atrapamiento de aire de la figura 22-5 (v. p. 435). Una fuente de aire de alta presión (p. ej., 50 psi desde una toma de pared) se hace

Asma y EPOC en la UCI 467

Nebulizador de chorro

Inhalador dosimétrico Cartucho presurizado

Rociada de aerosol

5

Chorro de aire

4 3 2 1

Flujo de aire inspirado

Solución farmacológica con propulsores Cámara de dosificación Rociada vaporizada

Solución farmacológica

FIGURA 24-1. Dispositivos que se utilizan para el tratamiento farmacológico con aerosoles. Se ofrece la explicación en el texto. pasar a través de una abertura estrecha en el nebulizador generando una corriente (chorro) de alta velocidad que se hace pasar por la abertura de un tubo estrecho sumergido en una solución farmacológica. El chorro de aire arrastra la solución farmacológica por el tubo (creando un arrastre viscoso) y luego la pulveriza para crear una rociada que inhala el paciente. Los nebulizadores de chorro tienen un volumen reservorio de 3-6 ml y pueden aerosolizar por completo el volumen del reservorio en menos de 10 min (6). Existe una versión de mayor tamaño (con un volumen reservorio > 200 ml) para una terapia con aerosoles continua (v. más adelante). Aunque los nebulizadores de poco volumen pueden aerosolizar por completo una solución farmacológica, sólo una parte del fármaco aerosolizado alcanza los pulmones. Así se muestra en la tabla 24-1, en la que se aprecia la distribución del salbutamol aerosolizado con diferentes sistemas generadores de aerosoles (7). Cuando se usa el nebulizador, la mayor parte del aerosol impacta en el dispositivo de suministro o es exhalado, y sólo el 12 % de la dosis proyectada alcanza los pulmones. Un suministro farmacológico ineficiente es un rasgo característico del tratamiento farmacológico con aerosoles, y no es específica de los nebulizadores de chorro.

DEPÓSITO PULMONAR.

Inhalador dosimétrico Un inhalador dosimétrico (IDM) funciona igual que un espray de laca para el pelo. El IDM tiene un cartucho presurizado que contiene una solución farmacológica con un punto de ebullición por debajo de la temperatura ambiental. Cuando se aprieta el cartucho entre el pulgar y los dedos, se abre una válvula que libera un volumen fijo de la solución farmacológica. El líquido se evapora inmediatamente al salir del cartucho, y un líquido propulsor en la solución crea una rociada de gran velocidad. DEPÓSITO PULMONAR. La velocidad de la rociada que sale del IDM puede superar los 30 m/s (más de 100 km/h) (8), y cuando ésta rociada de alta ve-

468 Insuficiencia respiratoria aguda locidad se suministra directamente en la boca, la mayor parte impacta en la pared posterior de la orofaringe y no se inhala. Se reduce este impacto por inercia usando un espaciador o una cámara de sujeción para reducir la velocidad del aerosol. En la tabla 24-1 se muestra la influencia que tiene la cámara de sujeción al suministrar el fármaco. Cuando el IDM se usa independientemente, el 80 % del aerosol farmacológico se deposita en la orofaringe, pero cuando se usa una cámara de sujeción con el IDM, el depósito del fármaco en la boca se elimina casi por completo, y se duplica la dosis que alcanza los pulmones. Resultados como éste son el motivo para recomendar cámaras de sujeción para todos los tratamientos broncodilatadores con IDM (6). Tabla 24.1

Distribución del salbutamol inhalado según el sistema de administración

Localización del depósito

Nebulizador (2,5 mg)

IDM (180 μg)

IDM + CS (180 μg)

Espirado

20 %

1%

1%

Aparato

66 %

10 %

78 %

Orofaringe

2%

80 %

1%

Pulmones

12 %

9%

20 %

De la referencia 7. IDM, inhalador dosimétrico; CS, cámara de sujeción. La dosis de IDM de 180 μg supone dos descargas.

Nebulizadores e inhaladores dosimétricos Una de las características importantes del tratamiento farmacológico con aerosoles es la respuesta broncodilatadora equivalente lograda con los nebulizadores y los IDM, a pesar de la gran diferencia en la dosis del fármaco. Así se demuestra en la figura 24-2, en la que se compara la respuesta broncodilatadora al salbutamol proporcionado mediante un nebulizador y un IDM (con una cámara de sujeción o separador) en pacientes con una reagudización asmática (9). No existen diferencias en la respuesta en cada uno de los tres tratamientos. Usando los patrones de distribución de la tabla 24-1, la dosis de salbutamol depositada en los pulmones en la figura 24-2 sería del 12 % de 2,5 mg o 250 μg, para el nebulizador, y del 20 % de 360 μg o 72 μg, para el IDM con el separador. Por lo tanto, existe una diferencia de 3,5 veces en la dosis de fármaco en las vías respiratorias, aunque las respuestas broncodilatadoras son equivalentes.

Ventilación mecánica También se han observado respuestas equivalentes a las de la figura 24-2 en pacientes con dependencia de un respirador (10,11). El depósito del fármaco en los pulmones se reduce más durante la ventilación mecánica (11), debido a la condensación en el tubo endotraqueal y en las tubuladuras del respirador. Sin embargo, el efecto de esta pérdida de respuesta broncodilatadora no está claro (12). La respuesta a los IDM es óptima cuando se utiliza un separador (11): la cámara se conecta a la rama inspiratoria de las tubuladuras del respirador y se suministran 5 a 8 descargas desde el IDM en la cámara para que se

Asma y EPOC en la UCI 469 80 Nebulizador

VEF1 (% previsto)

60

Fármaco: salbutamol Dosis: 2,5 mg (Neb) 0,36 mg (IDM)

IDM

40

20

0

Antes

1 2 Número de tratamientos

3

FIGURA 24-2. Respuestas equivalentes a un broncodilatador (salbutamol) administrado mediante un nebulizador o un inhalador dosimétrico (IDM) con espaciador en pacientes con reagudización asmática. Los tratamientos se administraron cada 30 min usando las dosis indicadas en la parte superior derecha del gráfico (la dosis de IDM de 0,36 mg representa cuatro descargas). VEF1,volumen espiratorio forzado en un segundo. Datos de la referencia 9. inhalen durante las insuflaciones pulmonares siguientes. Independientemente del dispositivo de aerosolización utilizado, se puede aumentar la provisión de fármaco en las vías respiratorias disminuyendo el flujo inspiratorio y aumentando la duración de la inspiración (13).

Resumen Una cosa está clara en cuanto al tratamiento con aerosoles: es un método ineficaz de administración farmacológica, independientemente del tipo de generador de aerosoles que se utilice en la UCI. Aun así, y a pesar de esta ineficacia, se está a favor de usar aerosoles para administrar broncodilatadores en las reagudizaciones del asma y la EPOC, como se describe a continuación.

REAGUDIZACIÓN ASMÁTICA El diagrama de flujo de la figura 24-3 resume el tratamiento precoz de los adultos con una reagudización asmática (1). Este protocolo se basa en parámetros objetivos de obstrucción de las vías respiratorias (VEF1 y flujo espiratorio máximo), pero también pueden usarse determinaciones de la gravedad de la enfermedad (p. ej., frecuencia respiratoria, uso de musculatura accesoria) (14,15). En la tabla 24-2 se resumen los fármacos y las pautas de dosificación para el tratamiento agudo del asma.

470 Insuficiencia respiratoria aguda

VALORACIÓN INICIAL

Leve a moderado (VEF1 o FEM > 40 %) • Agonistas β2 de acción corta mediante IDM o nebulizador cada 20 minutos × 3 si fuera necesario • Corticoesteroides orales si no hay respuesta inmediata

Grave (VEF1 o FEM < 40 %) • Agonistas β2 de acción corta más ipratropio mediante nebulizador cada 20 minutos × 3 o continuamente durante 1 hora • Corticoesteroides i.v.

REPETIR LA VALORACIÓN

Respuesta satisfactoria (VEF1 o FEM 70 %) • Respuesta mantenida durante 60 minutos después de tratamiento aerosolizado

Respuesta incompleta (VEF1 o FEM 40-69 %) • Agonistas β2 de acción corta en aerosol cada 60 minutos × 3 si fuera necesario • Corticoesteroides i.v.

Domicilio

VALORACIÓN FINAL

Respuesta satisfactoria (VEF1 o FEM 70 %) • Respuesta mantenida durante 60 minutos después de tratamiento aerosolizado

Domicilio

Respuesta incompleta (VEF1 o FEM 40-69 %) • PaCO2 < 42 mm Hg

Domicilio o ingreso hospitalario

• •

• •

Potencialmente mortal Intubar y ventilar Agonistas β2 de acción corta más ipratropio mediante nebulizador Corticoesteroides i.v. Considerar tratamiento complementario

Ingreso en la UCI

Respuesta no satisfactoria (VEF1 o FEM < 40 %) • Agonistas β2 de acción corta más ipratropio mediante nebulizador cada 60 minutos o continuamente • Corticoesteroides i.v.

Respuesta no satisfactoria (VEF1 o FEM < 40 %) • PaCO2 42 mm Hg

Ingreso en la UCI

FIGURA 24-3. Diagrama de flujo que muestra el tratamiento precoz de la reagudización asmática, según las recomendaciones del National Asthma Education Program (1). VEF1, volumen espiratorio forzado en un segundo; FEM, flujo espiratorio máximo.

Asma y EPOC en la UCI 471

Tabla 24.2

Pautas farmacológicas para las reagudizaciones asmáticas

Preparado farmacológico

Pauta de dosificación y comentarios

Salbutamol

Dosificación: 2,5-5 mg cada 20 minutos, 3 dosis, después 2,5-5 mg cada 1-4 horas en función de las necesidades, o 10-15 mg/h en infusión continua

Solución nebulizada

Comentario: fármaco nebulizado de elección en las exacerbaciones agudas. Continuar el tratamiento puede ser más eficaz que el tratamiento intermitente IDM (90 μg/descarga)

Levalbuterol Solución nebulizada

Dosificación: 4-8 descargas cada 20 minutos hasta un total de 4 horas, y luego cada 1-4 horas a demanda Comentario: IDM con cámara espaciadora tan eficaz como el fármaco nebulizado Dosificación: 1,25-2,5 mg cada 20 minutos, 3 dosis, después 1,25-2,5 mg cada 1-4 horas a demanda Comentario: tan eficaz como salbutamol a la mitad de dosis, pero no ha demostrado su superioridad frente al salbutamol

IDM (45 μg/descarga)

Dosificación: 4-8 descargas cada 20 minutos hasta un total de 4 horas, y luego cada 1-4 horas a demanda Comentario: IDM con cámara espaciadora tan eficaz como el fármaco nebulizado

Ipratropio Solución nebulizada

Dosificación: 0,5 mg cada 20 minutos, 3 dosis, después a demanda Comentario: usar solo en combinación con agonistas β2 de acción corta en exacerbaciones graves de asma. NO se recomienda después de las primeras horas del tratamiento

IDM (18 μg/descarga)

Corticoesteroides

Dosificación: 8 descargas cada 20 minutos, a demanda hasta un máximo de 3 h Comentario: el fármaco nebulizado es de elección en exacerbaciones graves Dosificación: 40-80 mg de prednisona (v.o.) o metilprednisolona (i.v.) al día en 1-2 dosis fraccionadas durante 7-10 días Comentario: la terapia por vía oral es tan eficaz como la terapia i.v.

De la referencia 1.

472 Insuficiencia respiratoria aguda

Agonistas de receptores β2

Los broncodilatadores preferidos son fármacos que estimulan los receptores β-adrenérgicos en el músculo liso bronquial (subtipo β2). La liberación de estos agonistas β2 en aerosol es la forma preferida de tratamiento, ya que es más eficaz que el tratamiento oral (16) o intravenoso (17) y tiene menos efectos secundarios. Los agonistas β2 de acción corta son los preferidos para el tratamiento agudo del asma, ya que pueden administrarse en una sucesión rápida con menos riesgo de acumulación (1).

(El salbutamol es el agonista β2 más utilizado para el tratamiento agudo del asma (1,14,15). En aerosol tiene un inicio de acción rápido (menos de 5 min), y su efecto broncodilatador dura 2 a 5 h (18). El levalbuterol es el enantiómero R del salbutamol (una forma más activa del fármaco), y muestra la misma eficacia con la mitad de dosis. Sin embargo, los estudios clínicos no han demostrado ventaja alguna del levalbuterol sobre el salbutamol (1,14).

Pautas en aerosol En las reagudizaciones asmáticas, se recomiendan las siguientes pautas de salbutamol aerosolizado (1,14,15):

1. El tratamiento inicial consiste en hasta tres ciclos de tratamiento de 20 min con 2,5-5 mg de salbutamol mediante nebulizador o 4-8 descargas (90 μg de salbutamol por descarga) mediante un IDM con cámara de sujeción. La administración con el nebulizador se prefiere en pacientes con obstrucción grave al flujo de aire (1), aunque no hay pruebas de que los nebulizadores consigan mejores respuestas broncodilatadoras que los IDM en el asma aguda (19). 2. Si se requiere tratamiento adicional, puede administrarse salbutamol cada hora hasta durante 3 h, o bien puede administrarse mediante nebulización continua en dosis de 5-15 mg/h. El tratamiento continuo en aerosol es muy popular, y puede ser más eficaz que el tratamiento intermitente con aerosol en los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo (20). 3. En los pacientes ingresados en el hospital, se administra salbutamol (2,55 mg mediante nebulizador o 4-8 descargas con IDM) cada 4-6 h durante toda la estancia hospitalaria.

Tratamiento parenteral En el caso inusual del paciente asmático que no tolera los aerosoles de broncodilatadores (habitualmente porque le causan una tos excesiva), puede administrarse tratamiento parenteral con epinefrina subcutánea (0,3 mg a 0,5 mg cada 20 min, tres dosis) o terbutalina subcutánea (0,25 mg cada 20 min, tres dosis) (1). Sin embargo, es importante destacar que el tratamiento parenteral con agonistas β2 no es más eficaz que el tratamiento en arosol, y es más probable que provoque efectos secundarios adversos (21).

Efectos secundarios El tratamiento en aerosol con dosis elevadas de agonistas β2 puede producir diversos efectos secundarios, como taquicardia, temblores, hiperglucemia, y disminución de las concentraciones séricas de potasio, magnesio y fósforo (22,23). Se han documentado casos de isquemia cardíaca, pero son poco frecuentes (22). La disminución de la concentración sérica de potasio se debe al desplazamiento

Asma y EPOC en la UCI 473

del potasio hacia el interior celular mediado por receptores β. Este efecto es importante porque para el tratamiento agudo de la hiperpotasemia se han usado dosis elevadas de agonistas β2 inhalados (p. ej., 20 mg de salbutamol). (24). (Nota: no es el tratamiento preferido para la hiperpotasemia, debido a los efectos secundarios de las dosis elevadas de agonistas β2.)

Anticolinérgicos Los anticolinérgicos sólo proporcionan beneficios marginales en el asma aguda, y su uso se limita al tratamiento combinado con agonistas β2 de acción corta para reagudizaciones, y sólo durante las 3-4 primeras horas del tratamiento (1,25). El único anticolinérgico cuyo uso está autorizado en Estados Unidos es el bromuro de ipratropio, un derivado de la atropina que bloquea los receptores muscarínicos en las vías respiratorias. En el asma aguda, la dosis es de 0,5 mg (que puede mezclarse con salbutamol en el nebulizador) cada 20 min, en tres dosis, y posteriormente a demanda, o bien 8 descargas (18 μg por descarga) mediante IDM cada 20 minutos a demanda, durante un máximo de 3 h (1). La absorción sistémica es mínima, y existe escaso riesgo de aparición de efectos secundarios adversos anticolinérgicos (p. ej., taquicardia, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria). No ha demostrado que el ipratropio sea beneficioso más allá de las primeras horas del tratamiento, y debe suspenderse en los pacientes ingresados para tratamiento continuado del asma (1).

Corticoesteroides

Los corticoesteroides se consideran un elemento básico en el tratamiento del asma aguda y crónica. En el asma aguda, la inmesa mayoría de las pruebas muestran que los corticoesteroides aceleran la velocidad de resolución y disminuyen el riesgo de recaídas (26), aunque no todos los estudios demuestran este tipo de beneficios (27,28). Merece la pena mencionar las características siguientes de los corticoesteroides:

1. No existen diferencias en cuanto a la eficacia entre los corticoesteroides administrados por vía oral o intravenosa (26,29).

2. Los efectos beneficiosos de los corticoesteroides no suelen manifestarse hasta que han transcurrido 12 h desde su instauración (29), por lo que este tratamiento no influirá en la evolución clínica del asma en el servicio de urgencias. 3. No existe una curva aparente de dosis y respuesta para los corticoesteroides (29), y tampoco hay pruebas de que dosis superiores a 100 mg de prednisona al día (o dosis equivalentes de otros corticoesteroides) proporcionen un beneficio añadido en el asma agudo (26). 4. Un ciclo de corticoesteroides de 10 días puede suspenderse bruscamente sin necesidad de ir reduciendo la dosis paulatinamente (26,30).

Pauta en el asma aguda El National Asthma Education Program propone las recomendaciones siguientes para el tratamiento con corticoesteroides en las reagudizaciones asmáticas (1).

1. Se recomiendan los corticoesteroides en todos los pacientes que no muestran una respuesta satisfactoria después de uno o dos tratamientos con broncodilatadores.

474 Insuficiencia respiratoria aguda 2. Los corticoesteroides orales se recomiendan en los pacientes con tolerancia por vía oral.

3. La dosis recomendada es de 40-80 mg/día de prednisona (para el tratamiento v.o.) o de metilprednisolona (para el tratamiento i.v.) en una o dos dosis fraccionadas, manteniendo el tratamiento hasta que se demuestre una resolución satisfactoria. 4. No es necesario reducir paulatinamente la dosis si la duración del tratamiento es inferior a 10 días.

5. El tratamiento con corticoesteroides inhalados puede instaurarse en cualquier momento durante el tratamiento de la reagudización asmática y mantenerse una vez que se han suspendido los corticoesteroides sistémicos para disminuir el riesgo de recaídas.

¿Mecanismo de acción? El asma aguda se considera más un cuadro inflamatorio que un cuadro broncoespástico, y los efectos beneficiosos de los corticoesteroides se atribuyen a sus propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, como se muestra en la tabla 24-3, la dexametasona es el corticoesteroide más potente, aunque no se recomienda para el tratamiento del asma. Esta es solamente una visión general, y suscita dudas sobre el mecanismo de acción de los corticoesteroides en el asma. Tabla 24.3

Comparativa de corticoesteroides terapéuticos

Corticoesteroide

Dosis equivalente (mg)

Actividad antiinflamatoria relativa

Retención de Na+ relativa

Hidrocortisona

20

1

20

Prednisona

5

3,5

1

Metilprednisolona

4

6

0,5

Dexametasona

0,75

30-40

0

De Zeiss CR. Intense pharmacotherapy. Chest 1992; 101(Suppl):407S.

Miopatía esteroidea En los pacientes asmáticos con dependencia del respirador y tratados con dosis elevadas de corticoesteroides y relajantes neuromusculares se ha documentado la aparición de una miopatía aguda (31). A diferencia de la miopatía esteroidea tradicional, caracterizada por debilidad muscular proximal, este cuadro afecta tanto a la musculatura proximal como a la distal, y suele asociarse a rabdomiólisis. La debilidad muscular puede ser prolongada (aunque suele resolverse) y puede entorpecer la retirada (destete) de la ventilación mecánica. Debido al riesgo de esta miopatía, parece prudente evitar la parálisis neuromuscular siempre que sea posible en los pacientes asmáticos dependientes de un respirador y tratados con corticoesteroides.

Asma y EPOC en la UCI 475

Consideraciones adicionales A continuación se presenta una serie de consideraciones adicionales para el tratamiento del asma aguda: 1. Las reagudizaciones asmáticas suelen desencadenarse por infecciones víricas, y no se aconseja un tratamiento antibiótico empírico si no existe una infección tratable (1).

2. El magnesio intravenoso (2