Fiziologie - Curs 4 Imunitatea [PDF]

Zitiervorschau

FIZIOLOGIE PROF. DR. LAVINIA SABAU CURS 4

IMUNITATEA …. reprezinta totalitatea proceselor fiziologice prin care organismul recunoaste si neutralizeaza agentii straini IMUNITATEA FAVORABILA

- ORGANISMUL LUPTA IMPOTRIVA

AGENTILOR PATOGENI •

FAVORABILA INNASCUTA – persoana se naste cu rezistenta fata de

anumiti germeni (Ex.malaria–cei care traiesc acolo nu se imbolnavesc de…) •

FAVORABILA CASTIGATA ACTIV – imunitate castigata in urma bolilor

(bolile infectocontagioase ale copilariei) sau in urma vaccinurilor (cu germeni atenuati). Persoana care isi castiga aceasta imunitate datorita unei boli avute, e posibil sa se imbolnaveasca again, dar intr-o alta forma (mai usoara) •

FAVORABILA CASTIGATA PASIV – vaccin cu anticorpi (Polidin-ul a

fost observat clinic activ la pacientii cu neoplasme, pentru sustinerea sistemului imunitar) IMUNITATEA NULA - ORGANISMUL ISI PIERDE CAPACITATEA DE A MAI LUPTA SINGUR. Ex: Pacientii bolnavi de SIDA - virusul distruge limfocitele T (care activeaza limfocitele B) si nu mai sunt produsi anticorpi ⇒ infectii cu germeni impotriva carora organismul lupta singur (fara anticorpi) ⇒ moartea (o posibila cauza a …) IMUNITATEA DEFAVORABILA – DUPA TRANSPLANTE (organismul ataca tesutul transplantat si il respinge) – REACTII ALERGICE (alergenul se fixeaza intr-un tesut, pe care organismul nu il mai recunoaste ca fiind propriu si il ataca) IMUNITATEA FAVORABILA - se manifesta prin REACTII la NIVEL LOCAL si GENERAL. Reactiile locale se gasesc la locul de patrundere a agentului patogen si se manifesta prin INFLAMATIE. Reactia inflamatorie este caracterizata prin : rubor, dolor, calor, tumor, impotenta functionala. Reactiile generale : •

reactii nespecifice care apar de la primul contact cu antigenul si sunt comune

pentru toti antigenii: febra, leucocitoza, fagocitoza. 1

•

Reactii specifice care apar numai dupa un prealabil contact cu antigenul si

sunt realizate de catre limfocitele T→B (1. fagocitoza; 2. reactia T → activeaza B). Mai exact, macrofagele inglobeaza agentii patogeni, dar prezinta la suprafata lor si (o bucatica din… ) antigenul respectiv. Antigenul prezentat de macrofag activeaza limfocitele T care stimuleaza producerea de anticorpi din limfocitele B. Pricipit? Absenta oricarui tip de limfocite ⇒ scaderea imunitatii → 0. In plus, limfocitele T sunt si cele care termina raspunsul imun. Adica, pe intelesul tuturor… Dupa ce anticorpii interactioneaza cu antigenul, limfocitele T opresc activitatea limfocitelor B ( nu de alta, dar sa nu se-ntample fo nenorocire… - de-s prea multe, iara nu-i a buna…) Limfocitele T (CD 4) care activeaza B = Limf. T Helper Limfocitele T (CD 8) care termina raspunsul imun = Limf. T Supresoare Mai exista un tip de limfocite T (CD 8) numite citotoxice care sunt capabile sa ucida celulele deja infectate de un virus. LIMFOCITELE B produc 5 categorii de anticorpi (imunoglobuline): Ig G;

Ig M;

Ig D;

IgA;

IgE

IgG = 80% din totalul anticorpilor Functie : antivirala si antibacteriana. Trec bariera placentara. IgM = sunt primele care apar la NN, in luna II – III Nu trec bariera placentara. Ig D = prezente in special la copii. Functie: nu este bine stabilita Nu trec bariera placentara. Ig. A = 15% sunt anticorpii secretori majori; se gasesc in lacrimi, saliva, secretii respiratorii, gastrointestinale si urogenitale, lapte matern. Functie : •

asigura imunitatea antiinfectioasa a mucoaselor

•

asigura imunitatea NN → 2-3 luni, atunci cand organismul acestuia incepe

sa-si produca proprii anticorpi. Ig. E = apar numai in cazul reactiilor alergice

2

TROMBOCITELE …sau placutele sanguine. Celule

cu

nucleu

si

cu

forma

de

disc

biconvex.

VN intre 150.000 – 400.000 /mm3 400.000 ⇒ trombocitoza si apare dupa : •

scoaterea splinei

•

traumatisme, hemoragii

•

poliglobulie boala

> 700.000 / mm3 ⇒ tromboze intravasculare, adica se astupa vasele de sange. ROLURILE TROMBOCITELOR •

asigura integritatea peretilor vasculari

•

adera de suprafete rugoase

•

fagociteaza complexe antigen – anticorp

•

concentreaza si elibereaza, la nevoie, anumite substante : noradrenalina,

serotonina, si tromboxanul A2 (substante vasoconstrictoare) •

au rol in hemostaza sii coagulare

•

au rol in retractia cheagului

HEMOSTAZA SI HEMORAGIA Hemoragia reprezinta extravazarea de sange din arborele circulator. Ca urmare, organismul genereaza :

3

•

reactii generale – tahiardie, tahipnee, vasoconstrictie generala. Toate

sunt date de activarea sistemului nervos simpatic •

reactii locale – se manifesta la locul hemoragiei. Daca vasul este de

calibru mic ⇒ hemostaza = totalitatea proceselor fiziologice care duc la astuparea unei brese vasculare. ETAPELE HEMOSTAZEI •

VASCULARA⇒ vasoconstrictia vasului lezat, prin 2 mecanisme : a) reflex – adica stimulii durerosi actioneaza reflex (fibrele nervoase

simpatice care produc) b) umoral

- eliberare din trombocite a serotoninei, noradrenalinei si

tromboxan A2 (vasoconstrictia dureaza 30 – 60 min. si limiteaza pierderea de sange) •

PLACHETARA ⇒ trombocitele vin si se aseaza pe bazele plagii, datorita

capacitatii or de a adera la suprafetele rugoase. Apoi, trombocitele se aseaza una peste alta, in dreptul bresei vasculare ⇒ dopul plachetar → cheag. Aceste 2 faze ale HEMOSTAZEI sunt explorate clinic de timpul de sangerare si depind de numarul de trombocite. •

PLASMATICA

=

formarea

cheagului.

Acesta

se

realizeaza

prin

transformarea fibrinogenului solubil in fibrina insolubila. Fibrinogenul este factorul 1 al coagularii. Trecerea fibrinogen solubil in fibrina insolubila are loc sub actiunea TROMBINEI (factorului 2 al coagularii), secretata in plasma sub forma inactiva de ProTrombina. Aceasta este activata prin intermediul factorilor 3→13 ai coagularii. Coagularea are loc doar in prezenta Ca. Lipsa oricarui factor al coagularii→ absenta formarii cheagului. Factorii coagularii sunt sintetizati in ficat. ⇒ in cazul insuficientei hepatice, cirozei hepatice, hepatitelor etc, coagularea este compromisa ⇒ apar la acesti pacienti semne specifice la nivelul nasului si la niv. aripioarelor nazale = venectaza. In lipsa factorului 8 → hemofilia A In lipsa factorului 9 → hemofilia B Aceasta boala este transmisa mama → copil, dar numai baietii fac boala. HEMOSTAZA POATE FI OPRITA IN VIVO: 1) cu heparina- care inhiba factorul 9 2) cu ajutorul cumarinelor = substante ce inhiba vitamina K. Factorii 2, 7, 9, 10 se

sintetizeaza in ficat doar in prezenta vit K. 4

3): daca adaugam Oxalat de NA, citrat de Na. Aceste substante sustrag K din sange⇒ inhibarea coagularii. Toate substantele care inhiba coagularea = anticoagulante. Coagularea este explorata clinic prin Tcoagulare, care exploreaza coagularea intrinseca (recoltarea sangelui pe lama sau in eprubeta) si prin Tquick care exploreaza coagularea extrinseca (coagularea in organism, cand sangele ia contact cu tesuturile ⇒coagularea se face mult mai repede). T coag = 6 – 8 minute

T quick = 12 – 15 secunde

VN Tsangerare = 2 – 5 minute

Dupa 30 – 60 minute de la coagulare, are loc retractia cheagului, care este realizata in scopul apropierii buzelor plagii, astfel: •

piciorusele emise de trombocite in jurul cheagului se scurteaza

•

trombocitele elibereaza retractozin-ul, care micsoreaza cheagul

•

filamentul de fibrina imbatraneste, si astfel se retracta

La 48 – 78 ore de la formarea cheagului, are loc fenomenul de fibrinoliza, care inseamna inceperea degradarii cheagului. Acest proces se realizeaza sub actiunea plasminei, care degradeaza filamentul de fibrina ⇒ produsii de degradare ai fibrinei. Plasmina se secreta sub forma inactiva de plasminogen. Activarea plasminei

are loc sub actiunea Substantelor Activatoare de Plasmina

(SAP). Fibrinoliza este patogena daca exista in exces SAP ⇒ cheagul este degradat inainte ca tesutul sa se refaca si se va administra pacientilor Inhibatoare de SAP.

5