Diabet Zaharat Lucrare Licenta [PDF]

Zitiervorschau

ŞCOALA POSTLICEALĂ “DIMITRIE CANTEMIR” TÂRGU MUREŞ SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE

PROIECT DE CERTIFICARE

Coordonator: Bumb Doina

Absolvent: Crişan (Harpa) Nina Cristina

Târgu Mureş Iulie 2014

1

ŞCOALA POSTLICEALĂ “DIMITRIE CANTEMIR” TÂRGU MUREŞ SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE

DIABETUL ZAHARAT

Coordonator: Bumb Doina

Absolvent: Crişan (Harpa) Nina Cristina

Târgu Mureş Iulie 2014

2

CUPRINS

1.Introducere ................................................................................................. pag 5 2. Capitolul I: Baze Anatomo-fiziologice ..................................................... pag 6 1.1 Baze anatomice ............................................................................. pag 7 1.2 Baze fiziologice .......................................................................... pag 10 3. Capitolul II Baze fiziopatologice ............................................................ pag 10 2.1 Prezentarea afecțiunii ............................................................... pag 10 2.2 Simptomele diabetului ................................................................ pag 11 2.3 Diagnosticul de diabet zaharat .................................................... pag 12 2.4 Factori de risc ............................................................................. pag 13 2.5 Complicațiile diabetului zaharat ............................................... pag 14 2.6 Ameliorarea condițiilor de viață ............................................. pag 16 4. Capitolul III Baze farmacologice ............................................................ pag 18 3.1 Tratamentul diabetului ................................................................ pag 18 3.2 Insulinorezistența ...................................................................... pag 19 3.3 ADO și injectabile ..................................................................... pag 19 3.3.1 Biguanidele .................................................................... pag 20 3.3.2 Inhibitorii de alfa glucozidază ....................................... pag 20 3.3.3 Sulfonilureicele .............................................................. pag 21 3.3.4 Glinidele ........................................................................ pag 21 3.3.5 Glitazonele ..................................................................... pag 22 3.3.6 Incretinmimeticele ......................................................... pag 22 3.3.7 Inhibitorii de DPP-4 ...................................................... pag 23 3.4 Tratamentul cu insulină .............................................................. pag 23 3.5 Complicațiile tratamentului insulinic ....................................... pag 24 5. Capitolul IV Produse tipizate utilizate în terapie .................................... pag 25 4.1 Antidiabeticele orale ................................................................... pag 25 4.2 Insulinele .................................................................................... pag 26 3

4.3 Eficiența ozonoterapiei în tratamentul bolnavilor de diabet zaharat .. ..................................................................................................................... pag 26 6. Capitolul V ............................................................................................ pag XX 7. Capitolul VI .......................................................................................... pag XX 8. Concluzii ............................................................................................... pag XX 9. Bibliografie ........................................................................................... pag XX

4

Introducere: Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină,este caracterizată anomalii metabolice şi prin complicaţii pe termen lung,ce afectează ochii, rinichii, nervii şi vasele de sânge. Diabetul zaharat este o consecinţă a absenţei totale sau parţiale a secreţiei de insulină,care antrenează tulburări ale metabolismului lipidic, proteic şi hidroelecrolitic. În diabetul zaharat poate fi vorba de o absenţă totală sau parţială a insulinei; biosinteza insulinei are la baza un cod genetic cu mai multe etape premergatoare. Secreţia de insulină este stimulată în mod specific de către glucoza circulantă dar mai poate fii stimulată de către aminoacizi, glucagon, hormoni intestinali, medicamente hipoglicemiante orale, sistemul nervos vegetativ. Molecula de insulină este o moleculă protică formată din două lanţuri polipeptidice, A cu 20 de aminoacizi şi B cu 31 de aminoacizi, legate între ele prin două punţi disulfidice. Tratarea unei afecţiuni presupune un istoric al bolii de la origini până în zilele noastre. Poliuria a fost pomenită în papirusuri descoperite de către Ebres, la Luxor în 1878. Malaria setei era cunoscută în China în sec.VII iar Thomas Willis a descoperit glicozuria în 1674. Claude Bernard a propus prima metodă cantitativă corectă de determinare a glicemiei şi împreună cu Lapierre a descris separat diabetul gras şi diabetul slab. După ce secreţia internă a panceasului este descoperită în 1869 de Langherhans care a descris insulele pancreatice ce-i poartă numele, Meyer, în 1905, a descoperit natura substanţei secretate pe care a numit-o insulină. În al doilea deceniu al secolului trecut şi ştiinţa românească şia spus cuvântul în domeniul diabetolgiei. Primul este savantul român Nicolae Paulescu,care în 1921 descoperă şi publică hormonul pancreatic, care îl numeşte pancreină şi expune experimentele sale din punct de vedere fiziologic, farmacologic şi farmacodinamic. Savantul hepatolog şi diabetalog înfiinţează Centrul de diabet din Bucureşti în 1941 la Spitalul Coţea. 5

După aceasta dată, Banting şi Best care au lucrat în laboratorul profesorului McLeod din Toronto au publicat primele lor rezultate cu privire la acţiunea hipoglicemiantă a extractului de pancres, în februarie 1922, mai exact după opt luni după ce a fost supus spre publicare articolul lui Paulescu. Ei au ignorat cu buna ştiinţă rezultatele acestuia, dar a avut meritul incontestabil de a aplica pentru prima dată tratamentul cu insulină la om şi au primit premiul Nobel în 1923. Ca un dar al Providenţei, în anii celui de-al treilea deceniu al secolului trecut apare pe firmamentul ştiinţei medicale româneşti începutul activităţii medicale a celui care avea să ajungă ctitorul diabetologiei, savantul hepatolog şi diabetolog de renume mondial Ion Pavel. În 1941înfiinţează Centrul de diabet din Bucureşti la Spitalul Colţea şi din 1967 îşi continuă activitatea la Spitalul Cantacuzino ca profesor al primei catedere de Diabet şi Boli de Nutriţie. În secolul al doilea Aretaeus din Cappadocia face o descriere clinică detaliată şi precisă a bolii pe care o denumeşte diabet zaharat, ceea ce înseamnî în limba greacă „sifon”. El precizează că "Diabetul este o boală ciudată, o suferinţă îngrozitoare, nu foarte frecventă în rândul bărbaţilor, care constă din carne şi oase care curg împreună în urină.Viaţa este scurtă, neplăcută şi dureroasă, setea de nestins, consumul excesiv de apă este disproporţionat în raport cu cantităţile mari de urină; pacienţii sunt afectaţi de greaţă şi de nelinişte". În secolul al şaselea, medicii indieni constată gustul dulce al urinei pacienţilor cu diabet zaharat. Substanţa care conferea gust dulce urinei a fost identificată în secolul XVIII ca fiind glucoza sau "mierea". În patologia diabetului, una din soluţii este atribuită lui Oscar Minkowski şi baronului Joseph von Mering, în 1889, care au lucrat la Strasbourg şi au încercat să determine dacă pancreasul este esenţial pentru viaţă. Prin procedurichirurgicale atente au eliminat pancreas de la câini şi a doua zi după operaţie au observat că urina câinilor a atras un număr neobişnuit de 6

muşte. În urma analizei urinei, Minkowski şi von Mering au găsit în aceasta un nivel ridicat de glucoză, precizând faptul că eliminarea pancreasului dă naştere unui sindrom asemănător diabetului. Această constatare a sugerat că pancreasul secretă o substanţă care reglementează metabolismul glucozei. Toate încercările (Minkowski, în 1890, Goldscheider în 1894, Cohnheim în 1903 şi altele) de ameliorare a diabetului zaharat prin hrănirea câinilor pancreatectomizaţi cu pancreas crud sau prin injectarea cu extract pancreatic brut, au eşuat. În 1921, Frederick Grant Banting şi Charles H. Best au constatat că insulina este secretată de celulele islet ale pancreasului şi au obţinut extracte de insulină prin metode chimice de extracţie din pancreas de câine. Hormonul a fost administrat, pe 11 ianuarie 1922, lui Leonard Thompson în vârstă de 14 ani, care la venire în Spitalul General din Toronto a avut un nivelul de glucoză din sânge de 500 mg. Aceşti autori au indus o reducere a concentraţiei de glucoză din sânge. Preparatul brut de insulină fiind impur, pacienţilor trebuia să li se injecteze intramuscular cantităţi mari de extract (5-10 ml). După descoperire, insulina a fost folosită pe scară largă şi cu succes pentru a trata simptomele acute la pacienţii cu diabet zaharat. Mult timp, aproape toate insulinele, pentru uz terapeutic, au fost produse din pancreas de porcine şi bovine. Antigenitatea insulinei de origine animală a determinat pe mulţi clinicieni să creadă că insulina umană ar putea fi mai benefică la pacienţii cu diabet zaharat (Yalow şi Berson, 1961). Insulină umană a fost introdusă mai târziu şi a fost iniţial pregătită prin extracţie din pancreas de cadavru (Nicolşi Smith, 1960). Insulina umană este acum fabricată pe scară largă prin două procese, fundamental diferite, care implică conversia enzimatică a insulinei porcine.

7

Capitolul I: Baze Anatomo-fiziologice 1.1 Baze anatomice:

Pancreasul este o glandă voluminoasă cu secreţie mixtă (exocrină şi endocrină) a cărei exterior şi structură seamănă cu glandele salivare, motiv pentru care i s-a dat numele de "glanda salivara abdominală". Are o formă de ciocan sau cârlig şi o direcţie transversală. Greutatea este de 80g iar lungimea de 15-20cm . Este format din cap, corp şi coadă. Capul este situat în potcoava duodenală iar coada este aşezată spre splină. Structura pancreasului relevă faptul că acesta este învelit la periferie de o capsulă conjunctivă. Din ea pornesc spre interior septuri ce împart glanda în lobi şi lobuli.

Fig. 1 Pancreasul exocrin reprezintă 97-99% din volumul gladei şi este format din acini secretori şi ducte interalobulare. Ductele se unesc şi formează în final ductul (canalul) principal Wirsung şi accesor Santorini ce se deschid în duoden. Celulele epiteliale acinoase secretă sucul pancreatic care

8

conţine: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, amilaza pancreatică, lipaza pancreatică, colesterolaza.

Fig. 2

Fig. 3

Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans care sunt răspindite difuz în ţesutul glandular exocrin. Sunt 20-30 insule/mm cub ceea ce reprezintă 1-3% din volumul glandei. Insulele Langerhans sunt formate din cordoane celulare între care se găsesc capilare sanguine. Cordoanele celulare conţin 5 tipuri de celule: 1) celule alfa sau A - constituie 20% din totalul insulelor şi secretă glucagon; 2) celule beta sau B - constituie 75% din totalul insulelor si secretă insulina; 3) celule delta - secretă somatostatina; 4) celule gama - conţin urma de gastrină; 5) celule PP - secretă polipeptidul pancreatic. Inervaţia pancreasului este simpatică şi parasimpatică fiind asigurată de plexurile nervoase celiac, mezenteric superior şi splenic. 1.2 Baze fiziologice:

Secretă în special insulină şi glucagon. Rolurile insulinei sunt: 1)creşte permeabilitatea membranelor pentru glucoză la nivelul muşchilor striaţi, 9

cardiac, uterin şi ţesutului adipos; 2)creşte cosumul tisular de glucoză; 3)stimulează glicogenogeneza hepatică şi musculară; 4)stimulează formarea de trigliceride din glucoză în ţesutul adipos; 5)inhibă gluconeogeneza hepatică; 6)efect general hipoglicemiant; 7)creşte permeabilitatea membranară pentru aminoacizi(anabolism proteic), Mg; 8)creşte transportul intracelular muscular şi hepatic de potasiu; 9)creşte absorbţia renală de Na, având efect antinatriuretic; Reglarea secreţiei de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei. Creşterea glicemiei determină direct stimularea secreţiei de insulină la nivelul celulelor pancreatice şi indirect prin mecanism neuroreflex, cu participarea centrilor glicoreglarii hipotalamici şi a nervilor insulinosecretori vagosimpatici. Aminoacizii (arginina, lizina), acizii graşi, insulina, gastrina, secretina, colecistokinina, glucagonul, STH, cortzolul, progesteronul, estrogenii, obezitatea, vagul stimulează secreţia de insulină. Somatostatina şi simpaticul inhibă secreţia. Rolurile glucagonului sunt: 1)glicogenoliza şi gluconeogeneza (din aminoacizi) hepatică cu hiperglicemie; 2)lipoliza la ţesutul adipos prin activarea lipazei; 3)creşte nivelul sanguin de acizi graşi şi glicerol; 4)oxidează acizii graşi, fiind implicat în cetogeneza; 5)proteoliza hepatică, eliberând aminoacizii necesari gluconeogenezei. Reglarea secreţiei de glucagon este dată de nivelul glicemiei. Hipoglicemia, creşterea aminoacizilor plasmatici, colecistokinina, gastrina, simpaticul, efortul fizic şi inaniţia stimulează secreţia de glucagon. Hiperglicemia, vagul, secretina, insulina şi acizii graşi inhibă secreția.

10

Hipotalamusul glicoreglator controleaza secreţia prin intermediul nervilor vegetative. În momentul în care apare diabetul insulin-dependent cele mai multe celule beta din pancreas au fost deja distruse. În metabolismul glucidelor valorile glicemice reprezintă un parametru important. Aceste valori sunt la oameni normali, de 60-100 mg/100ml de sânge. (S1 3,33 – 5,55 mmol/l). Hemostazia glicemică rezultă din efectele antagoniste a două grupe de mecanisme, hiper şi hipoglicemiate, care funcţionează reflex. Mecanismele hipoglicemiate realizează creşterea glicogenolizei şi gluconeogenozei prin influenţe neurovegetative şi neuro-endocrine. Patologia reglării glicemiei cuprinde sindroamele hiperglicemiate se remarcă diabetul, prin frecvenţă şi evoluţie.

11

Capitolul II Baze fiziopatologice 2.1Prezentarea afecţiunii:

Diabetul zaharat este a cincea cauză de deces la nivel mondial şi reduce în medie speranţa de viaţă a persoanelor afectate cu 10%, comparativ cu persoanele sănătoase, arată o evidenţă a unui producător de medicamente. În România, peste 800.000 de persoane suferă de diabet zaharat iar federaţia estimează că până în 2030 numărul acestora va reprezenta aproape 11,1% din populaţie. Aproximativ 115.000 de pacienţi au inclusă în schema de tratament insulinoterapia. Diabetul zaharat este considerat o boală a civilizaţiei cu o incidenţă extrem de ridicată în special în lumea civilizată. Este o boală metabolică caracterizată prin tulburarea metabolismului glucidic şi urmată la rândul său de perturbarea metabolismului lipidic, proteic, mineral. Ea se datorează deficitului relativ sau absolut de insulină. Gravitatea diabetului zaharat este determinată de apariţia complicaţiilor provocate de tulburările metabolice sus menţionate: 60% dintre persoanele cu diabet zaharat suferă de anumite complicaţii provocate de acesta. - Ateroscleroza vasculară (cerebrală, coronariană, a vaselor periferice) Ateroscleroza vasculară periferică, duce la apariţia arteriopatiilor periferice diabetice. Una dintre cele mai grave complicaţii din acest grup este gangrena diabetică la început uscată, ulterior prin suprainfectare, umedă. Incidenţa gangrenei membrului inferior la persoanele cu diabet este de 6 ori mai mare decât la persoanele fără diabet. Mortalitatea provocată de complicaţiile septice provocate de tulburările de circulaţie periferică variază între 6-22%. 12

- Scăderea rezistenţei imunitare poate provoca diverse complicaţii septice inclusiv poate duce la forme grave de tuberculoză pulmonară; – Complicaţii cutanate: furunculoze, pioree; – Complicaţii ale mucoaselor cavităţii bucale (alveolită, pioree dentară); – Complicaţii renale (scleroză renală urmată de insuficienţă renală); – Complicaţii ale sistemului nervos periferic (nevralgii, nevrite sciatice, polinevrite, nevrită acustică cu hipoacuzie); – Retinopatii diabetice; Diabetul zaharat reprezintă o boală cronică gravă, cu o frecvență mare în populație și cu o evoluție severă mai ales în stadiile avansate. Este foarte important sa știm cum să prevenim, să diagnosticăm și mai ales să tratăm diabetul. Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin: afectarea metabolismului glucidic, lipidic și proteic, determinat fie de secreția redusă de insulină, fie de lipsa răspunsului țesuturilor la acțiunea insulinei. Exista doua tipuri principale de diabet zaharat: 1. Diabetul zaharat tip I (diabet zaharat insulino-dependent), cauzat de absența totală a secreției de insulină datorită distrucției celulelor secretoare din pancreas. 2. Diabetul zaharat tip II (diabet zaharat non-insulino-dependent), consecință a reducerii sensibilitații țesuturilor la insulină sau deficit în producerea de insulină. 2.2 Simptomele diabetului:

Înainte de apariția simptomelor clinice, singurul semn care indică diabetul este nivelul crescut al glicemiei (peste 125 mg/dl).

13

În diabetul zaharat simptomele apar brutal, eventual în contextul unei infecții. Te poti gândi că ai diabet zaharat dacă: - urinezi des și mult, peste 3 litri pe zi (poliurie); - bei foarte multă apă și ai senzație de sete permanent (polidipsie); - ai slăbit deși mănânci mult (polifagie); - te simți obosit; - ai tulburări digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale). În hiperglicemii severe se poate instala o stare de confuzie și chiar coma urmată de deces. 2.3 Diagnosticul de diabet zaharat:

În diabetul zaharat de tip I diagnosticul se pune pe baza simtomelor prezentate anterior, extrem de sugestive pentru aceasta boală. De asemenea se pot face o serie de teste de laborator prin care se depisteaza anticorpii anti-celule insulare sau markerii genetici HLA. Discuția cu pacientul este importantă în diagnosticul diabetului zaharat de tip II deoarece această boală apare frecvent la persoanele cu antecedente în familie. Daca ai peste 45 de ani și ai rude de gradul I sau II cu această boală, sunt șanse foarte mari ca și tu să suferi de diabet zaharat. De asemenea, sugestive pentru acest diagnostic sunt glicemia crescută, glicozuria (prezența glucozei în urină), obezitatea, gura uscată, rănile se vindecă greu, sângerează orice zgârâetură, ai tulburări de sensibilitate (amorțeli, furnicături), tulburări de vedere, dureri sub forma de arsură, etc.

14

Fig. 4 Diagnosticul de certitudine în diabetul zaharat de tip II se pune printr-un set de teste ce masoară nivelul glucozei sanguine, dimineața pe nemâncate. Dacă rezultatele sunt neconcludente se poate face și testul oral al toleranței la glucoză. După ce se pune diagnosticul de diabet zaharat, pacientul trebuie să-și monitorizeze singur acasă glicemia, cu ajutorul unui glucotest. Pentru cei care au tipul I, măsuratorile se fac de 10-20 de ori pe săptămână sau de 3 ori pe zi, iar pentru persoanele cu diabet zaharat de tip II este suficient să-și dozeze glicemia o singură dată pe zi. La un interval de timp, este necesară dozarea hemoglobinei glicozilate, care ne arată care a fost variația glicemiei în ultimele 3 luni. În funcție de această valoare, diabetologul va modifica schema de tratament. 2.4 Factori de risc:

- ereditatea (antecedente familiale de diabet zaharat); - rasa (e mai întâlnit la afroamericani, asiatici, americanii nativi decât la alte rase); - consumul de alcool și fumatul; - hipertensiunea arterială; - greutatea în exces; - nivelul crescut al colesterolului; 15

- vârsta; - virusuri etc. 2.5 Complicatiile diabetului zaharat:

Netratat, diabetul zaharat poate da complicații acute și cronice. Complicațiile acute pot fi adesea letale și sunt reprezentate de comele hiperglicemică sau hipoglicemică. Complicatiile cronice pot determina degradarea semnificativă a calității vieții și sunt reprezentate de: - disfuncții sexuale; - modificari tegumentare; - afecțiuni dentare; - retinopatie (afectarea retinei și implicit a vederii); - neuropatie (afectarea nervilor); - nefropatie (afectarea rinichilor până la insuficiența renală cronică); - boala coronariană; - boala vasculară periferica; - afectare aterosclerotică cerebrovasculară.

Fig. 5

16

Prevenirea complicațiilor diabetului se face prin urmarea unui regim alimentar strict (sărac în zaharuri și grăsimi), controlul periodic al glicemiei și respectarea tratamentului medicamentos cu insulină sau antidiabetice orale.

Fig. 6

Fazele diabetului

Particularităţi

Medicaţie utilizată Monoterapie sau combinaţii de

Faza iniţială

Insulinorezistenţa determină o

una sau două (rar trei)

creştere a glicemiei care duce la

antidiabetice (ex.): biguanide,

creşterea secreţiei de insulină.

inhibitori de alfa glucozidază,

Astfel, atât glicemia cât şi

glitazone, incretinmimetice. În

insulinemia (cantitatea de insulină

general la pacienţii

din sânge) sunt crescute.

normoponderali: sulfonilureice sau glinide.

Faza intermediară

Insulinorezistenţa persistă, glicemia este şi ea ridicată, însă insulinemia începe să scadă 17

La medicaţia prezentată la faza de început se adaugă insulina, în general în combinaţie cu ADO.

datorită epuizării pancreatice.

Sulfonilureicele sau glinidele pot fi adminsitrate la orice pacient fără contraindicaţii.

Este caracterizată de asemenea prin Faza tardivă

insulinorezistenţă, glicemie mult crescută şi un deficit pronunţat de insulină.

În general dominată de terapia cu insulină în diferite scheme, terapie asociată sau nu cu ADO.

2.6 Ameliorarea condiţiilor de viaţă:

Îmbunătățirea calității vieții celor care au diabet se poate face prin: - respectarea cu strictețe a tratamentului medicamentos prescris de medic; - realizarea unui program de exerciții fizice sub îndrumarea medicului; - stabilirea unei diete potrivite pentru această afecțiune; - verificarea periodică a glucozei din sânge și a hemoglobinei glicozilate; - menținerea glucozei din sânge în limite normale; - realizarea consultațiilor medicale preventive (analiza microalbuminei din urină, consult oftalmologic, consult stomatologic, determinarea colesterolului); - suplimentarea glucidelor și restricția grăsimilor; - evitarea situatiilor stresante, a fumatului, etc. Importanța dietei în diabetul zaharat a fost dovedită. Instituirea unei diete speciale pentru această afecțiune, presupune luarea în calcul a unei alimentații bogate în fibre, evitarea supraalimentației și introducerea restricției calorice în alimentație, restricții în folosirea de glucide, cereale, legume și fructe, ritm regulat de mese zilnic și consumarea micului dejun cât mai devreme, limitarea cantității de sare folosită în mâncare, consumarea de glucide nerafinate. Sunt

18

interzise zahărul, preparatele și sucurile cu conținut ridicat de zahar, mierea și alcoolul. - Diabetul zaharat de tip I apare atunci când organismul nu produce insulină sau nu produce suficientă insulină. Această formă de diabet nu poate fi prevenită și injecțiile cu insulină de zi cu zi sunt necesare pentru a supraviețui. La nivel mondial, peste 500.000 de copii sub vârsta de 15 ani trăiesc cu diabet zaharat de tip I. - Diabetul zaharat de tip II apare atunci când organismul este incapabil să folosească insulina care este produsă în mod eficient. În multe cazuri, este posibilă prevenirea diabetului de tip II prin dietă și exercițiu fizic. Diabetul de tip doi este o boală frecvent întalnită în cazul copiilor care duc un stil de viață sedentar.

19

Capitolul III Baze farmacologice: 3.1 Tratamentul diabetului:

Fig. 7 În diabetul zaharat de tip I este important de urmat tratamentul cu insulină, care se injectează fie automat, prin pompa de insulină, fie periodic de către pacient, în diverse zone ale corpului. Insulina se injectează doar în țesutul adipos din abdomen, brațe (superior și extern), fese și coapse (extern). De preferat, a se schimba locul de injectare, în caz contrar apar niște depresiuni datorate acțiunii insulinei asupra tesutului.

20

În diabetul de tip II se pot administra antidiabetice orale, iar dacă acestea nu dau rezultate se poate folosi și insulina. Tratamentul medicamentos trebuie să fie susținut de respectarea strictă a regimului igieno-dietetic. Diabeticul trebuie să aibă o alimentație diversificată, cu trei mese pe zi și două gustări între mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv din alimentație iar alimentele se recomandă a fi cântărite. Respectarea regimului îi va permite diabeticului să își continuie viața ca orice om normal. La ora actuală, există în magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu conțin glucoză și care pot fi consumate fără restricții. Periodic, diabeticul trebuie să cuantifice boala prin consulturi la medicul specialist: diabetolog, neurolog, oftalmolog, care va stabili medicația. Trebuie avut în vedere momentul apariției complicațiilor și tratarea lor, întrucât urmările sunt foarte neplăcute: amputarea unui segment de membru sau al membrului în totalitate, scăderea vederii ce poate ajunge la orbire, tulburări de sensibilitate care pot determina dureri sau incapacitatea de a simți, etc. Deci, sfatul specialiștilor este de a nu ignora diabetul zaharat și de a urmari regimul recomandat și de a merge periodic la medic pentru evaluare. 3.2 Insulinorezistența:

Insulinorezistenţa reprezintă o secreţie suficientă de insulină care însă îşi pierde din eficienţă. Insulinorezistenţa este deci caracteristică fazelor de început ale diabetului şi determină în timp o creştere progresivă a valorii glicemiei. Pancreasul sesizează această creştere a glicemiei şi reacţionează printr-o creştere a secreţiei proprii de insulină, care ramâne însă parţial ineficientă. În timp, pancreasul “oboseşte”, se distruge, iar cantitatea de insulină începe să scadă progresiv dacă nu se intervine. În fazele avansate ale diabetului tip II, secreţia de insulină este foarte scăzută sau lipseşte. În aceste faze este necesară administrarea de insulină, însă până atunci o mulţime de terapii pot opri sau 21

încetini evoluţia bolii sau a complicaţiilor acesteia. 3.3 ADO și injectabilele:

Voi începe prin a prezenta medicamentele antidiabetice orale (care pot fi administrate pe gură) – prescurtat ADO - şi injectabile (altele decât insulina), în ordinea în care ar putea fi administrate dacă ţinem cont de evoluţia bolii. Trebuie menţionat că această ordine este pur scholastică şi că medicamentul cu care se începe sau se efetuează tratamentul diabetului trebuie decis individual, în funcţie de etapa de evoluţie în care se află pacientul, precum şi de particularităţile acestuia şi eventualele contraindicaţii care pot exista.

3.3.1.Biguanidele: Sunt una dintre cele mai vechi şi mai eficiente clase de ADO, reprezentantul cel mai cunoscut în zilele noastre fiind Metforminul. Modul de acţiune este întârzierea absorbţiei intestinale a glucozei, blocarea producerii şi a eliberării de glucoză din ficat, întărirea acţiunii periferice a insulinei. Avantaje: este un medicament foarte bun atât în fazele iniţiale, cât şi tardive ale diabetului ducând la reducerea insulinorezistenţei şi poate chiar facilita scăderea în greutate. Se asociază foarte frecvent cu alte medicamente şi scade mai ales glicemia a jeun (înainte de mâncare). Dezavantaje: determină uneori reacţii adverse abdominale şi nu se recomandă a fi administrat la pacienţii cu probleme renale majore (insuficienţă renală). 3.3.2. Inhibitorii de alfa glucozidază: Reprezentanţii sunt Acarboza, Miglitolul şi Vogliboza. 22

Modul de acţiune este acela de întârziere sau reducere a absorbţiei glucozei din intestin. Avantaje: este un medicament foarte bun mai ales în fazele iniţiale ale diabetului, nu se absoarbe şi deci nu are efecte asupra altor ţesuturi. Scade insulinorezistenţa şi şi-a dovedid eficienţa chiar şi în prevenirea diabetului. Au o bună eficienţă mai ales în reducerea valorilor glicemiei după mâncare. Dezavantaje: produc destul de des efecte nedorite cum ar fi balonare şi flatulenţă (producere şi eliminare crescută de gaze). Aceste efecte se explică în felul următor: deoarece substanţa reduce absorbţia de glucoză din alimentele ingerate, o cantitatea mai mare a acestora ajung în intestinul gros unde sunt descompuse de bacterii, ducând la producerea de gaze.

3.3.3. Sulfonilureicele: Sunt o clasă foarte frecvent folosită de ADO, cei mai cunoscuţi reprezentanţi fiind: Glibencalmidul, Gliquidona, Glipizidul, Gliclazidul şi Glimepiridul. Modul de acţiune este acela de stimulare a secreţiei de insulină din pancreas mai ales atunci când glicemia creşte. Avantaje: se recomandă mai ales la pacienţii normoponderali şi sunt foarte eficienţi în fazele intermediare ale diabetului când stimulează secreţia de insulină din pancreas. Se pot combina cu multe alte antidiabetice şi cu insulină. Dezavantajele sunt legate de posibilitatea de a produce hipoglicemii şi de a îngreuna scăderea în greutate.

3.3.4 Glinidele: Reprezentanţii sunt Repaglinidul şi Nateglinidul şi constituie o clasă de 23

substanţe cu acţiune asemănătoare sulfonilureicelor, stimulând secreţia de insulină din pancreas când glicemia este crescută. Avantajul constă într-o acţiune de mai scurtă durată decât a sulfonilureicelor, ceea ce reduce riscul de hipoglicemie, dar ceea ce duce şi la dezavantajul că trebuie administrate la fiecare masă principală.

3.3.5 Glitazonele: Reprezentate de Pioglitazonă şi Rosiglitazonă acţionează prin îmbunătăţirea acţiunii insulinei, reducând astfel insulinorezistenţa. Avantajele sunt determinate de o acţiune foarte bună mai ales în fazele iniţiale ale diabetului, combinaţia cu Metforminul fiind frecventă şi logică. Dezavantajele sunt legate de durata destul de lungă până la instalarea efectului (câteva săptămâni) şi de posibilitatea de acumulare de lichid în corp (edem). De aceea nu se recomadă administrarea la pacienţi cu insuficienţă cardiacă (când inima nu mai pompează suficient sânge). Ȋn plus de aceasta au fost sugerate diverse alte efecte secundare ale acestor substanţe care le limitează aplicarea terapeutică. 3.3.6 Incretinmimeticele: Sunt o clasă nouă de substanţe reprezentate de Exenatide si Liraglutid (injectabili) şi de inhibitorii de dipeptidilpeptidază (DPP)-4 (administraţi oral). Un scurt preambul: în intestin se secretă mai ales odată cu alimentaţia o serie de hormoni dintre care unii au rolul de a creşte secreţia şi eficienţa insulinei, ajutând astfel la păstrarea glicemiei în limite acceptabile chiar şi după mâncare. Unul dintre aceşti hormoni este cel numit GLP-1 (glucagon like peptide 1). La pacienţii cu diabet, secreţia acestui hormon este deficitară, iar inactivarea acestuia crescută. Exenatidul si Liraglutidul sunt substanţe care au acţiune asemănătoare cu GLP-1, iar inhibitorii de dipeptidil peptidază scad degradarea 24

GLP-1 în organism. Ambele clase de substanţe duc astfel la creşterea acţiunii insulinei. Câteva cuvinte despre fiecare din ele. Exenatidul are avantajul de a avea o acţiune puternică, de a îmbunătăţi acţiunea insulinei şi de a determina o scădere în greutate, un efect deosebit de dorit. Dezavantajul este că trebuie injectat de două ori pe zi şi că determină uneori reacţii nedorite (dar în general tranzitorii) cum ar fi greaţă şi vărsături. Liraglutidul are avantajul de a trebui administrat injectabil doar odata pe zi, modul de acţiune fiind acelaşi cu al Exenatidului. 3.3.7 Inhibitorii de DPP-4: Reprezentaţi de Sidagliptin, Vildagliptin şi Saxagliptin produc mai rar reacţii adverse, însă nu determină o scădere în greutate. Această clasă de substanţe se administrează în general în combinaţie cu alte atidiabetice orale. 3.4 Tratamentul cu insulină:

În diabetul zaharat, secreţia pancreatică de insulină este scazută în proporţi variabile în funcţie de tipul de boală și de vechimea afecţiunii. Condiţiile ideale de tratament presupun adaptarea dozei de insulină prandială la cantitatea de alimente ce vor fi consummate şi nu consumul unei cantităţi de alimente la doza de insulină prestabilită. Flacoanele de insulină se vor păstra în frigider, la temperatura de 2-8 grade Celsius. Flaconul din care se administrează insulina poate fi ţinut în cameră, într-un loc mai întunecos şi ferit de caldură. Seringile pentru insulină trebuie să fie adecvate preparatelor de insulină folosite. Insulina se poate adminstra şi cu un jet injector care introduce insulina sub presiune, prin perete, fără a se folosi acul, costul acestor injectoare este mare, penetrarea totală de insulină nu este sigură.

25

Injecţia cu insulină se face în ţesutul subcutanat, injectarea se face de obicei făcănd un pliu cutanat care se eliberează uşor şi se injecteaza insulina la un unghi de 45grade, acest procedeu este folosit la pacienţii slabi, normoponderali şi la copii, când insulina se face în regiunea deltoidiană sau la coapsă. Când se injectează în regiunea abdominală sau fesieră nu este necesară formarea pliului cutanat şi direcţia acului este de 90 grade faţă de planul tegumentar. 3.5 Complicaţiile tratamentului insulinic:

Pot fi de ordin farmacologic –hipoglicemia, edemul, lipdodistrofia hipertrofică sau pot fi legate de antigenitatea insulinei-lipodistrofia atrofică, alergia locală şi generalizată, anticorpii la insulină.

26

Capitolul IV Produse tipizate utilizate în terapie: 4.1 Antidiabetice orale

În practică, numai un procent de 15-20% din pacienţii cu diabet tip II nou depistat se pot menţine echilibraţi numai prin dietă şi exerciţiu fizic. Când echilibrarea numai prin dietă nu mai este posibilă se trece la introducerea medicaţiei orale antidiabetice. Pentru insulinorezistenţă există categoria de biguanidelor,iar pentru scăderea secreţiei de insulină, sulfamide hipoglicemiante. Biguanidele au o serie de acţiuni asupra lipidelor şi li se atribuie şi un efect anorexigen. Faţă de sulfamidele hipoglicemiate, biguanidele nu prezintă riscul de hipoglicemie. Efectele secundare constau în tenesme, diaree, anorexie.Tratamentul cu biguanide este contraindicat la diabeticii care suferă de afecţiuni ce pot antrena o creştere a acidului lactic din sânge. Biguanidele trebuie să fie întrerupte temporar în caz de colaps cardiovascular, infarct miocardic, infecţii severe, intervenţii chirurgicale, în perioada injectării de substanţe de contrast iodate în cursul examenelor radiologice. Sulfamidele hipoglicemiate cresc secreţia pancreatică de insulină deci se adresează celui de-al doilea mecanism de producerea acestui tip de diabet, scăderea relativă a secreţiei de insulină. Ele sunt folosite singure sau în combinaţie cu biguanidele, în apoximativ 80% din cazurile de diabet de tip II, pentru o anumită perioadă de evoluţie a bolii. Alegerea sulfonilureicului: Sulfonilureicele diferă între ele prin durata lor de acţiune, prin metabolismul lor, prin eficacitate şi efectele secundare ca şi prin prezenţa sau absenţa metaboliţilor activi. 27

În alegerea tratamentului, medicul specialist va ţine seama de caracteristicile pacientului, de vârstă, de starea funcţiei renale şi de complianţa acestuia la medicamentul recomandat. Clasificarea principalelor sulfamide hipoglicemiante: Generaţia I: Talbutamid , Carbutamid, Tolazamid, Clorpropramid Generaţia II: Glibenclamid, Gliclazide, Gliburonid, Glipizid, Gliquidon Generaţia III: Glimepiride HIPOGLICEMIATE ORALE BIGUANIDE Fdin. Înhibă absorţia glucozei din intestin, neuglucogeneza şi glicogenoloza, stimulează glicoliza anaerobă. Acţiunea începe după 2-3 zile şi este maximă după 15-30 zile. Au efect etogen, anorexigen, antilipidogen, fibrinolitic şi hipotiroidian. Ind. Diabet non-insulodependent, mai ales la obezi, când nu se poate controla boala numai cu dietă şi exercitii fizice. Se pot asocia cu sulfoniluree. R.a Pot produce fenomene dispeptice, astenie, cefalee acidoză lactică rară, uneori fatală. Apare la doze mari, la vârstnici, în insuficienţă renală, asociere cu AINS. Deficit de vit. B12 şi acid folic, în tratamentul prelungit. Cind. Vârstnici, alcoolici, insuficienţă cardică, hepatică, renală, acidoză metabolică decompensată, precomă sau comă diabetică, stări hipoxice, infecţii. Prec. Administrarea se întrerupe cu 48 de ore înaintea operaţiilor sub anestezie genarală şi examenele radiologice cu substanţe de contrast iodate. Riscul de acidoză lactică creşte la insuficienţă renală moderată sau severă, insuficenţă cardiacă, respiratorie sau hepatică, deshidratare, exces de alcool, antiretrovirale. Metforminum 28

Fcin. Absorţie incompletă din tubul digestiv. Biodisponibilitate 40-60%. Pic plasmatic la 2 ore. T1/2 1,5-4,5 ore. Eliminare renală. Fdin. Nu scade glicemia sub valorile normale, decât la cei cu restricţie calorică mare. Este considerat ca antihiperglicemiat nu hipoglicemiat. Nu stimulează secreţia insulinei endogene. Favorizează acţiunea periferică a insulinei. Nu influenţează greutatea corporală. Oral, iniţial 425-850mg/zi. Doza eficace între 1-2,55g/zi, în 2-3 prize, în timpul sau după masă. Diaformin, comprimate, film 850mg Metfogamma, comp. film 500, 850, 1000mg Metformin, comp. film 500, 850, 1000mg Siofor, comp. film 850,1000mg BUFORMINUM Admin.Oral. 0,1g de 1-3 ori/zi, după masă. Preparatele retard 1 dimineaţa, sau 2 pe zi (dimineaţa şi seara) Silubin retard, drajeuri retard 100 mg SULFONAMIDE, DERIVAŢII DE UREE Fdin. Liberează insulina stocată în celulele beta, cresc insulina circulantă. Mecanismul de acţiune este asemănător cu al glinidelor, cu care nu trebuie asociate. Stimulează creşterea şi regenerarea celulelor, cresc glicogenul hepatic,diminuă glicogenoliza. Au acţiune de tip anatabuz şi efect hipotiroidian. Ind. Diabet ne-insulinodependent, forme stabile, uşoare până la moderate, care nu prezintă risc de cetoacidoză, care nu pot fii controlate numai prin dietă, scăderea ponderală a pacienţilor supraponderali şi exerciţii fizice. Dacă nu se obţin rezultate bune după prima lună de tratament se asociază cu o biguanidă sau cu o glitazonă, eventual se trece la insulină. R.a.greaţă, dureri epigastrice, vome, eripţii cutanate, trombopenie, hipoglicemie accentuată, creştere ponderală.

29

Sarcină, alăptare. Diabetul neechilibrat poate contribui la apariţia de malformaţii congenitale şi la mortalitate perinatală. Reechilibrarea diabetului şi evoluţia normală a sarcinii se asigură exclusiv cu insulină. Alăptarea este interzisă în cursul tratamentului cu sulfoniluree. Cind. Diabet insulinodependent, diabet non-insulinodependent dezechilibrat, în cursul bolilor infecţioase, intervenţiilor chirurgicale, cetoză, acidoză, precomă şi comă diabetică, insuficienţă hepatică sau renală severă, disfuncţii tiroidiene severe, alergie la sulfamide. Admin. Iniţial doze mici, îndeosebi la vârstnici. Se creşte treptat, la nevoie, după 1-2 săptămâni. Se admin. cu 20-30 min. înainte de masă. GLIBENCLAMIDUM Fcin. Absorţie digestivă. Complet metabolizată în ficat, metaboloţi inactivi, eliminaţi prin urină (40%) şi bilă (60%) complet în 45-72 de ore. T 1/2=4-11 ore Admin. Oral, iniţial 2,5-5 mg pe zi, într-o priză înainte de micul dejun sau două prize (la 12 ore ,cu 1-2 ore înainte de masă). În funcţie de răspunsul glicemic, doza poate creşte la intervale de câteva zile, cu câte 2,5mg, pâna la maxim 15 mg/zi. Glibenclmid ar ena, comp. 1,75mg; 3,5 mg şi 5 mg Maninil, comp.1,75mg; 3,5mg TOLBUTAMIDUM Admin. oral 0,25-1,5 g pe zi, pâna la 3g pe zi, în 2-3 prize, înainte sau după masă. Tolbutamid, comp.0,50g GLIPIZIDUM Fcin. Absorbţie rapină din tubul digestiv. Alimentele întârzie şi diminuează absorbţia. Pic plasmatic la 2 ore. Biotransformare 5% la primul pasaj hepatic. Eliminare prin urină (65% în primele 24 ore) şi fecale (15%). Fdin. Ar avea efect benefic asupra microangiopatiei diabetice. Diminuă agregarea plachetară. 30

Admin. Oral, cu 15 -20 min. înainte de masă. Iniţial 2,5-5 mg dimineaţa. În funcţie de nevoi se poate creşte cu 2,5-5 mg la 3-5 zile, până la doza optimă. Dacă apar fenomene de hipoglicemie doza zilnică se împarte în două prize, dimineaţa şi seara. Doza de întreţinere 5-15 mg pe zi, în funcţie de efecte şi toleranţă doza zilnică poate ajunge la 30mg, foarte rar la 40 mg Glipizida, comp. 5 mg Glucotrol, comp. film. elib. prel. 5 mg; 10 mg GLICLAZIDUM Fcin. Absorbţie orală, rapidă la unii, lentă la alţii. Pic seric la 4 ore. Metabolizare intensă, excreţie urinară, 20% nemodificată. Fdin. Efect memabolic dar şi vascular şi hemoreologic direct: scăderea agregării plachetere, creşterea fibrinolizei. Admin. Oral numai pt.adulţi, iniţial 40-80 mg pe zi. Se poate creşte, la interval de 7-10 zile până la 160-320 mg pe zi, în 1-2 prize. Doza de întreţinere 80-160 mg/zi, în două prize, înainte de micul dejun şi înainte de cină. Diaprel, comp. film. elib. modif. 30 mg; 60 mg Esquel, comp. 80 mg Gliclazida, comp. elib. modif. 30 mg Gliclazid LPH, comp. 80 mg; comp. elib. prel. 30 mg GLIMEPIRIDUM Fcin. Absorbţie orală rapidă şi completă. Pic seric la 2 ½ ore. Eliminare prin urină (58%), ca metaboliţi şi prin fecale (35%) Fdin. Acţionează la nivelul celulelor beta crescând secreţia de insulină. Efecte extapancreatice de îmbunătaţire a senibilităţii ţesuturilor la insulină şi scăderea captării hepatice a insulinei. Admin. Iniţial 1 mg/zi, într-o priză. La nevoie se creşte, la 1-2 săptămâni, la 2-4 mg/zi. Doza maximă 6 mg/zi.Vârstnicii sunt mai sensibili. Amaryl, comp. 2 mg; 3 mg; 4 mg; 6 mg Glempid, comp. 1mg; 2 mg; 3 mg; 4mg ; 6mg 31

Meglimid, comp. 1mg; 2mg; 3mg Zoryl, comp.1mg; 2mg; 3mg; 4mg COMBINAŢII DE HIPOGLICEMIANTE ORALE METFORMINUM ŞI SULFONAMIDE Bidiab (metformin 400 mg; glibenclamid 2,5 mg - capsule) Glibomet (metformin 400 mg; glibenclamid 2,5 mg - comprimate filmate) Ind. Diabet zaharat insulinodependent, fără cetoacidoză, care nu poate fii controlat prin dietă sau tratament cu sulfonamide. Admin. Iniţial 2 comp./zi la mese. Nu se recomandă depăşirea de 2 g metformină pe zi. METFORMIN ŞI PIOGLITAZONĂ Competact (metformin 850 mg; pioglitazonă 15 mg - comp. film) Ind. Diabet zaharat tip 2, la pacienţii supraponderali, la care glicemia nu poate fi controlată cu metformin singur. Admin. Iniţial 2ori 2 comp. / zi, după 8 săptămâni doza se poate creşte. Doza maximă zilnică 8 comprimate. Cind. Nu se administreză la bolnavi cu creatinină serică peste 135 mmoli/l. Insuficienţă cardiacă şi hepatică; alcoolism.

ÎNHIBITORI AI ALFAGLUCOZIDAZEI ACARBOSUM Fcin. După administrare orală, degradată în intestin. Substanţa şi metaboliţii sunt puţin absorbiţi. Fdin. Înhibă alfaglicolidaza la nivelul intestinului subţire, diminuă degradarea polizaharidelor în monozaharide absorbabile 32

Ind. diabet neinsulinodependent, în comletarea dietei, în monoterapie sau asociat cu sufamine hipoglicemiate. Sindrom de hipoglicemie reacţională postprandială. R.a. Dureri abdominale, diaree, flatulenţă. Creşterea transaminazelor serice Sarcină şi alăptare.Contraindicaţie Cind. Cetoacidoză diabetică, ciroză, inflamaţii intestinale Admin. Iniţial 50 mg de 3ori/zi. În funcţie de efecte se poate ajunge 100 mg de 3 ori/zi, rareori 200 mg de 3 ori/zi. 4.2 Insulinele

Se foloseşte în mod curent insulina umană, fie biosintetică, obţinută prin biotehnologie, fie semisintetică, obţinută prin înlocuirea unui acid aminat în insulina de porc. Mai puţin se foloseşte insulina de extracţie, obţinută prin pancreas de bou sau de porc. Preparatele hidrosolubile conţin insulina amorfă sau cristalizată, în soluţie apoasă, la pH acid. Preparatele depot sau retard conţin suspensii apoase de derivaţi greu solubili, la pH apropiat de cel neutru. Clasificarea lor se face în funcţie de latenţa şi de durata de acţiune la nivelul 4 şi în funcţie de origine, la nivelul 5. Durata acţiunii variază în funcţie de starea funcţională renală, modalităţile de injectare, activitatea musculară a membrului unde s-a făcut injectarea. Alegerea preparatului, doza şi frecvenţa inj. se stabilesc în funcţie de caracteristicile diabetului, greutatea corpului, alimentaţie, activitatea fizică, existenţa altor afecţiuni sau a sarcinii. Indicaţii. Insulina se administrează în diabetul insulinodependent, ca şi la bolnavi cu diabet non-insulinodependent care nu pot beneficia de alt tratament, în stress, traumatisme, intervenţii chirurgicale, infecţii grave, descompensare metabolică. Temporar la diabetici cu neuropatie sau cu retinopatie evolutivă. Reacţii adverse

33

Hipoglicemie. Formarea de anticorpi circulanţi. Reacţii alergice cutanate. Lipodistrofie la locul inj. Hipokaliemie la admin. insulinei în ceto-acidoză. Precauţii: Omogenizarea suspensiei se face prin întoarcerea flaconului de cel puţin 10 ori. Administrare: Preparatul, doza, calea de administrare, numărul zilnic de administrări se fixează individual. INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE RAPIDĂ Sunt insuline solubile. La insulina umană Inj.S.c. efectul apare dupa 15-60 de minute, este maxim după 1-4 ore, durează 6-8 ore. Se administrează cu 15-30 minute înainte de masă. Inj.i.v efectul apare după 5 minute şi durează cca. ½-1 oră. Insulina lispro şi ins. Aspart se inj.s.c., efectul apare după 10-20 minute (acţiune ultra-rapidă) şi durează 2-5 ore. Toate produsele din acest grup se folosesc în urgenţe. INSULINUM HUMANUM Actrapid –sol. inj. 40u.i./ml. 100u.i/ml. Actrapid penfil-sol. inj. în cartuş 100u.i/ml Insuman rapid-susp. inj. 100ul/ml INSULINUM LISPRUM Analog al insulinei umane obţinut prin tehnologia ADN-ului recombinat, aminoacizii din poziţiile B28 şi B29 sunt lisina şi respectiv prolina Humalog-sol. inj. 40u.i./ml-10ml Susp. inj. 100u.i/ml. Cartuşe 3ml. şi Stilouri inj. 3ml. INSULINUM ASPARTUM Obţinută prin înlocuirea unei molecule de prolină cu acid aspartic Novorapid*Flexpen-Sol.inj.100u/ml

Novorapid*Penfil-Sol.inj.100u/ml. Novorapid*Innolet-100u/ml. 34

INSULINUM GLULIZINUM Analog de insulină umană, echipotent cu insulina umană solubilă produsă prin tehnologie ADN recombinat, utilizând Escherichia coli. Instalare mai rapidă a acţiunii şi durată mai scurtă decât insulina umană solubilă. Apidra-Sol. inj.100u/ml., Stilou injector 3ml., Cartuş 3ml INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE INTERMITENTE Preparatele conţin suspensie de insulină retard. Administrare exclusiv s.c. Latenţa este de 1-2 ore,acţiunea este maximă după 4-6 ore şi durează 10-16 ore INSULINUM HUMANUM Insulatard-susp.inj.100u.i/ml Insuman*Basal-susp.inj.100u.i./ml Cartuş INSULINUM LISPRO Humalog NPL-sol.inj.100u/ml

Humalogn basal kwikpen-sol.inj.100u/ml INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE INTERMEDIARĂ ŞI DEBUT RAPID INSULINUM HUMANUM Actraphane 10 penfill-susp. inj. în cartuş 100u/ml. Humulin-susp. inj. 100u.i./ml Mixtrd 20 penfill-susp. inj. 100 u.i./ml 3ml Susp. inj. 100u.i./ml cartuş 3ml INSULINUM LISPRUM Humalog mix –susp.inj.cartuş 3 ml şi stilou preumplut INSULINUM ASPARTUM Novomix-susp.inj.100 u.i/ml-3ml INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE PRELUNGITĂ 35

Injectrea s.c. acţiunea începe după 2-3 ore,este maximă după 8 ore şi durează 18-24 ore INSULINUM GLARGINUM Analog de insulină produs din tehnologia ADN recombinat,utilizând Escherichia coli(tulpini K 12) Lantus - sol. inj. 100u.i./ml cartuşe 3ml şi stilou preumplut 3ml INSULINUM DETEMIRUMUM Analog de insulină umană obţinut prin tehnologia ADN recombinat pe Saccharomyces cerevisiae. Levemir*Flexpen-sol. inj. 100u.i/ml-stilou inj. 3ml Levemir*Innolet-sol. inj. 100u.i/ml-stilou inj. 3ml

36

Capitolul V: Produse fitoterapice sau medicaţie de alternativă în farmacie 5.1 Tratamente naturiste in diabet :

Fitoterapie - Ceaiul din frunze de nuc - frunzele conţin tanin, uleiuri volatile, principii amare, flavonoide şi vitamina C. Mod de preparare: infuzie din 1-2 linguriţe la 200 ml apă sau infuzie concentrată din 2-3 linguri la 200 ml apă. Se beau 2-3 căni pe zi. Ceaiul este un excelent antidiabetic, cu scăderea accentuată a glicemiei. - Ceaiul antidiabetic - o cutie de ceai antidiabetic (se găseşte la toate magazinele naturiste) conţine un amestec de frunze de nuc, frunze de dud, frunze de afin cu rămurele, teci de fasole fără seminţe, iarbă de mentă şi păpădie. Este folosit ca adjuvant în tratamentul diabetului zaharat. Mod de preparare: infuzie din 2 g amestec în 250 ml apă clocotită. Se administrează 2-3 căni pe zi, neîndulcite sau îndulcite cu zaharina. - Ceaiul din frunze de afin - se prepară o infuzie 1g (1 linguriţă de ceai = aproximativ 0,6g produs vegetal pentru ceai). Se adaugă la o cană (200ml) cu apă clocotită. Se acoperă şi se lasă 10-15 min. Doza recomandată este de 1 cană de 200 ml de infuzie administrată de 2-3 ori pe zi. Ceaiul se administrează călduţ, cât mai repede posibil dupa preparare Plante recomandate în diabet Pentru tratamentul diabetului zaharat se recomandă un regim alimentar compus din legume, fructe, morcovi, pătrunjel verde, mărar, spanac, ţelina, varză albă, 37

sfecla roşie etc. De asemenea se recomandă: Frunze de anghinare (Folium Cynarae) - Infuzie din 1 linguriţă de frunze la o cană de apă. Se folosesc în cure de 20-30 zile, cu pauze egale cu durata curei. Se consumă câte 2-3 căni pe zi. Frunze de afin (Folium Myrtilli) - Infuzie din 1 lingură de frunze la o cană de apă, consumându-se 2 căni pe zi. Sunt printre cele mai eficiente produse în combaterea diabetului zaharat, acţiunea hipoglicemiantă datorându-se neomyrtilinei denumită şi «insulina vegetală». De menţionat că efectul curativ al frunzelor de afin depinde foarte mult de perioada de recoltare a acestora, mai precis ele trebuie să fie culese doar înainte de coacerea fructelor. Frunze de salvie (Folium Salviae) - Infuzie din 1 linguriţa sau o linguriţă şi jumătate de frunze la o cană de apă. Se consuma 2-3 căni pe zi. Rădăcină de brusture (Radix Bardanae) - Infuzie din o lingură de frunze la o cană de apă. Se consuma 2-3 căni pe zi. Ciumarea (Herba Galegae officinalis) - Infuzie de 2 linguriţe de plantă la o cană de apă consumându-se 2-3 căni pe zi. Frunzele de nuc diminuează setea şi glicozuria. Se administrează sub formă de infuzie din 20 g la un litru apă. Se beau 3-4 căni pe zi. Rădăcinile de cicoare se prepară sub formă de infuzie şi se consuma câte 2 căni pe zi fiind un zarzavat excelent pentru diabetici. Tulpini de păpădie consumate proaspete câte 5-6 pe zi, precum şi cura cu salata din frunze de păpădie, timp de 21 de zile (în luna mai putându-se consuma câte 10-15 tulpini pe zi). 38

De asemenea pentru tratamentul diabetului zaharat se recomandă şi consumul de ţelina, sucul obţinut din castraveţii, praz, morcovi proaspeţi, ceapă şi usturoi. Alte plante recomandate în diabetul zaharat: Momordica charantia (castravetele amar) ajută la stabilizarea valorilor glicemiei şi prevenirea complicaţiilor dibetului (obezitate, cataractă). Gymnema sylvestre (plantă originară din zona Asiei şi Africii), are efecte de inhibiţie a absorbţiei glucidelor la nivel intestinal şi stimularea secreţiei de insulină; stimulează regenererea celulelor beta-pancreatice; diminuă colesterolul sanguin. Frunzele de măslin reduc glicemia, scad valorile colesterolului şi trigliceridelor; previn complicaţiile vasculare. Frunzele de dud au efect hipoglicemiant prin inhibarea unor enzime din metabolismul glucidic. Ginsengul (Panax ginseng) ajută la normalizarea glicemiei prin stimularea secreţiei pancreatice de insulină; are şi acţiune tonică, energizantă la nivel fizic şi psihic. Extractul de afine şi cătină cu rezultate foarte bune în normalizarea valorilor glucozei sanguine; în plus, este o sursă excelentă de vitamine, minerale, antioxidanţi. Schinduful reglează glicemia şi colesterolul (prin reducerea absorbţiei glucozei şi grăsimilor la nivel intestinal). Frunzele de salvie, de nuc, de dud negru, de urzica au efecte hipoglicemiante.

39

Frunzele de anghinare si cicoarea reglează glicemia (prin stimularea funcţiei de transformare a zaharurilor în glicogen şi depozitarea lui la nivelul ficatului). Tecile de fasole se utilizează pentru echilibrarea glicemiei. Beta-glucan, o fibră solubilă ce se găseşte în ovăz, peretele celular al algelor; ajută la controlul nivelului glucozei şi colesterolului sanguin. Suplimentele cu crom sunt benefice, ajută la echilibrarea nivelului glicemiei şi în plus scade şi apetitul pentru dulce. Studii recente demostreaza rolul important al consumului de migdale atât în prevenirea, cât şi în tratamentul diabetului; ele normalizează nivelul de glucoză sanguină (prin îmbunătăţirea sensibilităţii organismului la insulină) şi al colesterolului rău; previn apariţia bolilor cardiovasculare. Consumul de usturoi, ceapă, măsline, morcov, fasole este benefic bolnavilor de diabet, având o uşoară acţiune hipoglicemiantă. 5.2 Regimul alimentar:

În tratamentul diabetului zaharat, indiferent de forma acestuia, un loc central îl ocupă dieta. O caracteristică esenţială a regimului alimentar la diabetici este cântărirea obligatorie a unora din alimente. Din totalul energetic, numai 40—45% vor fi asigurate de glucide; proteinele vor furniza 15—20%, iar lipidele 35—40%. Cantitatea de glucide permisă zilnic este fixată de medicul curant. Din punct de vedere practic, toate alimentele se împart în trei categorii. Prima categorie este cea a alimentelor care se pot consuma fără restricţie, întrucât nu conţin cantităţi mari de glucide. Aici includem carnea, peştele, cea mai mare parte a brânzeturilor (telemea, caşcaval etc), ouăle, grăsimile, majoritatea legumelor şi zarzavaturilor (adică cele cu un conţinut glucidic sub 40

5%: salată, varză, ardei, roşii, vinete, ridichi, spanac, ciuperci etc). Sunt interzise alimentele care au glucide prea multe sau cu absorbţie prea rapidă: zahăr şi produse zaharoase, prăjituri, băuturi dulci, fructe foarte dulci (smochine, curmale, banane, struguri, prune ş.a.), miere, leguminoase uscate (fasole, mazăre). A treia categorie o constituie alimentele care se consumă cântărite (aspect legat tot de conţinutul lor glucidic). Aici sunt incluse: pâinea, care are în medie 50% glucide; mămăliguţa — sub formă „pripită" — are circa 12,5 % glucide; cartofii, orezul, pastele făinoase — sub formă fiartă — au cam 20% glucide; laptele, iaurtul, brânza de vaci, urda au 4%; cu 10% se consideră majoritatea fructelor (mere, pere, portocale, cireşe, caise, piersici ş.a.), ca şi unele rădăcinoase fierte (morcov, ţelină, sfeclă).

Exemplificând, în cazul unui regim cu 200 g glucide pe zi, putem da următoarele cantităţi de alimente: 300 g fructe din grupa celor cu 10% glucide, ceea ce înseamnă 30 g glucide; 500 ml lapte sau iaurt, ceea ce înseamnă 20 g glucide; 250 g cartofi, orez sau macaroane (fierte), adică 50 g glucide; 200 g pâine, deci 100 g glucide. Spre a asigura o cât mai mare varietate a meniurilor, se pot face înlocuiri echivalente ale diferitelor alimente care conţin glucide. 5.3 Ozonoterapia în tratamentul bolnavilor de diabet zaharat:

Un studiu efectuat pe un lot de 70 bolnavi de diabet zaharat tip I şi II concluzionează că după şedinţele de ozonoterapie nivelul hiperglicemiei la aceştia a scăzut cu 26%. La 1/3 din pacienţi a fost redusă doza de insulină cu 16%, la ¼ din pacienţii cu diabet tip II (noninsulinodependent) a fost redusă doza de preparate antidiabetice orale cu 32%. (Pavlovskaya et all 1998).

41

Ozonul îmbunătăţeşte microcirculaţia, intensifică procesele metabolice, diminuează nivelul de glucoză, colesterol şi trigliceride, ameliorează funcţiile reologice ale sângelui, parametrii de hemocoagulare, creşte activitatea sistemului antioxidant la bolnavii de diabet zaharat de vârsta a treia. (Maximov V. 2000, Gazyn et all 2000). În concluzie se poate spune că ozonoterapia poate fi folosită ca metodă terapeutică preventivă la persoanele vârstnice bolnave de diabet zaharat şi care au boli asociate (ateroscleroză, cardiopatie ischemică, encefalopatii discirculatorii, arteriopatii obliterante ale membrelor inferioare). Administrarea ozonoterapiei bolnavilor de diabet zaharat creşte numărul cazurilor compensate clinic de 4 ori şi reduce cazurile decompensate de aproximativ 5 ori. (Pavlovskaya E, Kontorschikova C 1997, 1998.) La bolnavii cu retinopatii diabetice, după tratamentul cu ozon a fost demonstrată obiectiv creşterea acuităţii vizuale, reducerea micro-hemoragiilor şi a edemului la nivelul retinei (Maximov et all 2000). Un studiu comparative efectuat pe două loturi de pacienţi cu diabet zaharat şi neuro-angiopatie diabetică trataţi prin insuflaţii rectale (I lot – insuflaţii cu amestec de oxigen-ozon, II lot – insuflaţii cu oxigen pur) rezultatele au fost următoarele: starea generală a fost ameliorată în ambele loturi, ameliorarea parametrilor electrofiziologici pe traiectul nervilor lezaţi a fost constatată numai în lotul tratat cu ozon. De asemenea în acest lot a fost constatată scăderea nivelului hiperglicemiei şi a valorilor hemoglobinei glicozilate. (J. Fernandez et all 1997). Un capitol deosebit îl reprezintă tratamentul piciorului diabetic – complicaţie extrem de gravă şi frecvent întâlnită la pacienţii cu diabet zaharat. În astfel de situaţii ozonoterapia poate avea mai multe căi de administrare: 42

autohemoterapia, insuflaţii rectale cu amestec de oxigen-ozon, tratamentul local în saci hipobarici cu amestec de oxigen-ozon, spălarea plăgilor cu apa ozonizată. Rezultatele studiilor spun următoarele: efectul bacteriostatic şi bactericid, stimularea microcirculaţiei locale, intensificarea proceselor metabolice locale reduc la jumătate perioada de curăţare a plăgilor diabetice de ţesuturile necrozate intensificând perioada de regenerare a ţesuturilor. Datorită acestui fapt poate fi redusă perioada de spitalizare cu 9-11 zile faţă de pacienţii trataţi prin metode clasice, cu 1,7 ori poate fi redus numărul de amputări ale membrului inferior, reducând astfel cazurile de invaliditate şi deces. (I. Gazyn 2000, I. Moshurov 2000, Belyaev et all 2000). Se poate spune că ozonoterapia poate avea un rol important în tratamentul diabetului zaharat şi al complicaţiilor acestuia. Ozonoterapia reduce dozele de medicamente antidiabetice orale şi de insulină, reduce gravitatea complicaţiilor provocate de diabet, diminuând cheltuielile pentru tratament în beneficiul pacienţilor şi îmbunătăţind calitatea vieţii acestora.

43

44