Das Zweite - kompakt. Dermatologie, HNO, Augenheilkunde: GK2 (Springer-Lehrbuch) [1 ed.] 3540463372, 978-3-540-46337-5 [PDF]

Zitiervorschau

Springer-Lehrbuch

Das Zweite – kompakt Herausgeber Klaus-Peter Schaps Oliver Kessler Ulrich Fetzner

Weitere Titel dieser Reihe: Grundlagen 978-3-540-46344-3 Innere Medizin 978-3-540-46350-4 Chirurgie – Orthopädie –Urologie 978-3-540-46335-1 Gynäkologie – Pädiatrie 978-3-540-46347-4 Neurologie – Psychiatrie – Psychosomatik 978-3-540-46354-2 Allgemeinmedizin – Anästhesie – Arbeits- und Sozialmedizin – Rechtsmedizin 978-3-540-46333-7 Querschnittsbereiche 978-3-540-46357-3 Gesundheitsstörungen 978-3-540-46339-9 Das Zweite – kompakt (Set) 978-3-540-69558-5

F.-C. Vogeler, S. Barreiro-Cotón

Dermatologie K. Gottschalk

Augenheilkunde T. Wilhelm

HNO Mit 174 größtenteils farbigen Abbildungen und 44 Tabellen

123

Reihenherausgeber Dr. med. Klaus-Peter Schaps Rostocker-Str. 21 26388 Wilhelmshaven

Dr. med. Oliver Kessler Leisibüelstr. 128 CH-8708 Männedorf

Ulrich Fetzner Von-Lobdeburg-Str. 4 97688 Bad Kissingen

ISBN-13 978-3-540-46337-5 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2007 Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Planung: Peter Bergmann, Heidelberg Projektmanagement: Axel Treiber, Heidelberg Lektorat: Dr. med. Monika Merz, Leimen, Ursula Illig, Stockdorf Layout und Umschlaggestaltung: deblik Berlin Satz: Fotosatz-Service Köhler GmbH, Würzburg SPIN 11885498 Gedruckt auf säurefreiem Papier

15/2117 – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort Das Hammerexamen: die letzte große Hürde vor dem Traumberuf »Arzt«. So mag es all jenen vorkommen, die sich kurz vor dem Hammerexamen befinden. Der gesamte klinische Stoff – und noch dazu im PJ – wie soll das gehen? Daher hat sich der Springer Medizin Verlag entschlossen, eine neue Repetitorien-Reihe ins Leben zu rufen. Ideal für das Lernen auf die 2. Ärztliche Prüfung hin – gerade während des PJ – und für das kurze Repetieren vor dem Examen bieten die 9 Bände alle Krankheitsbilder und die Gesundheitsstörungen des aktuellen Gegenstandskataloges. Das Besondere daran: Die Krankheitsbilder, die in den ersten 8 Bänden behandelt werden, werden nach wie vor nach Fächern geordnet angeboten – ganz so, wie es jeder Student aus dem klinischen Studienabschnitt kennt. In Lerntexten, die größtenteils von Studenten und jungen Assistenzärzten verfasst und von Fachärzten der jeweiligen Disziplinen gegengelesen wurden, wird all das noch mal kurz wiederholt, was in der 2. Ärztlichen Prüfung angewandt werden soll. Nach jedem GK-Krankheitsbild findet sich eine Zusammenfassung für das schnelle Repetieren an den Tagen unmittelbar vor dem Examen. Für grafische Lerner stellen große Übersichtsschaubilder, die »Mindmaps«, komplexe Sachverhalte übersichtlich dar. Der 9. Band enthält die Gesundheitsstörungen: Jede Gesundheitsstörung wird durch einen Fall lebendig gemacht und vom Leitsymptom ausgehend die Differentialdiagnose entwickelt. Zusätzlich finden sich am Ende jeder Gesundheitsstörung noch eine Wiederholung der häufigsten Krankheitsbilder, die diese Störung hervorrufen, eine grafische Darstellung der Differentialdiagnostik und einige Fragen zur Selbstprüfung. »GK2 Das Zweite – kompakt« ist die ideale Reihe, um sich das Grundwissen anzueignen, das man zum Lösen der Probeexamina in schwarzer oder gelber Reihe und natürlich zum Bestehen der 2. ÄP benötigt. Allen Mitwirkenden, den Herausgebern, Herrn Dr. Schaps, Herrn Dr. Kessler und Herrn Fetzner, allen Autoren und Fachärzten und auch allen studentischen Testlesern sei an dieser Stelle von Seiten des Springer Medizin Verlags noch einmal sehr herzlich für Ihre Mitarbeit am Entstehen dieses Projektes gedankt. Wir hoffen alle sehr, den Studenten mit diesem Werk eine echte »erste Hilfe« zum Bestehen des »Hammerexamens« an die Hand gegeben zu haben. Auszüge aus Vorabrezensionen: »Aufgrund der oben genannten Aspekte finde ich das neue Konzept hervorragend!! Der GK wird erfüllt; ich kann systematisch vorgehen und gleichzeitig verknüpfen, wiederholen und die neue Fragestellung üben. Von dem Arbeitsbuch-Charakter des letzten Bandes »Gesundheitsstörungen« halte ich sehr viel. Der Platz für eigene Notizen, ein einprägsames Bild und die 2-Farbigkeit setzen das sehr gut um.« »Das Konzept ist vernünftig und schlüssig. Auch die Aufteilung der Themen ist meiner Meinung nach gelungen. … Die Sprache finde ich sehr gut getroffen, … das Lesen fällt leicht, was das Arbeiten mit dem Text angenehm gestaltet. … Auch das Layout der einzelnen Seiten wirkt übersichtlich, nicht voll gepackt und ist durch Absätze, Tabellen und die farbliche Gestaltung ansprechend und übersichtlich.« Springer Medizin Verlag Heidelberg im Sommer 2007

Das Zweite – kompakt: Dermatologie, Augenheilkunde, HNO

Leitsystem: Schnelle Orientierung über alle Kapitel

Mindmap: Grafische Übersicht komplexer Sachverhalte

Inhaltliche Struktur: Klare Gliederung durch alle Kapitel

Aufzählungen: Lerninhalte übersichtlich präsentiert

Wichtig Zentrale Informationen auf einen Blick

Navigation: Seitenzahl und Kapitelnummer für die schnelle Orientierung

Tabellen: Klare Übersicht der wichtigsten Fakten

Cave: Vorsicht! Bei falschem Vorgehen Gefahr für den Patienten

Zahlreiche Abbildungen veranschaulichen komplizierte und komplexe Sachverhalt

In Kürze: Wiederholung der wichtigsten Fakten zu jedem Krankheitsbild zum schnellen Repetieren kurz vor dem Examen

VIII

Mitarbeiterverzeichnis S. Barreiro-Cotón

K. Gottschalk

Jakobstr. 41 52064 Aachen

Dr. med. Eltersdorferstr. 11a 91058 Erlangen

F.-C. Vogeler Lloyds-G.-Wellstr. 1 14163 Berlin

T. Wilhelm Spitzwegstr. 1 53332 Bornheim

IX

Gegenstandskatalog Teil 1: Gesundheitsstörungen 7 Band Gesundheitsstörungen Teil 2: Krankheitsbilder A00-A09

Infektiöse Darmkrankheiten

2

A15-A19

Tuberkulose

3

A20-A28

Bestimmte bakterielle Zoonosen

A20

Pest

7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche

4

(z.B. Salmonellenenteritis, Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken, Enteritis durch Rotaviren)

7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin

1

7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche

A22

Anthrax [Milzbrand]

7 Band Grundlagen, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

A23

Brucellose

7 Band Grundlagen

A27

Leptospirose

7 Band Grundlagen

A30-A49

Sonstige bakterielle Krankheiten

A31

Infektion durch sonstige Mykobakterien

7 Band Grundlagen

A32

Listeriose

7 Band Grundlagen

A35

Sonstiger Tetanus, (Wundstarrkrampf )

7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

A36

Diphtherie

7 Band Grundlagen, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Querschnittsbereiche

A37

Keuchhusten

7 Band Grundlagen, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Querschnittsbereiche

A38

Scharlach

7 Band Grundlagen, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Querschnittsbereiche

A39

Meningokokkeninfektion

7 Band Grundlagen

A40

Streptokokkensepsis

7 Band Grundlagen, Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

A41

Sonstige Sepsis

A42

Aktinomykose

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.13 7 Band Grundlagen

A46

Erysipel [Wundrose]

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.3 7 Band Grundlagen

A48

Sonstige bakterielle Krankheiten, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Gasbrand, Legionellose, Toxisches Schocksyndrom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen

A49

Bakterielle Infektion nicht näher bezeichneter Lokalisation

(z.B. Helicobacter-Infektion)

7 Band Grundlagen

5

A50-A64

Infektionen, die vorwiegend durch Geschlechtsverkehr übertragen werden

(z.B. Syphilis, Gonokokkeninfektion, Chlamydienkrankheiten, Ulcus molle [venereum], Infektionen des Anogenitalbereiches durch Herpesviren [Herpes simplex], Condylomata acuminata, Trichomoniasis)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.22 und Kap. 1.13.2

6

A65-A69

Sonstige Spirochätenkrankheiten

A69

Sonstige Spirochäteninfektionen (z.B. Lyme-Krankheit)

7 Band Grundlagen

7

A70-A74

Sonstige Krankheiten durch Chlamydien

(z.B. Infektion durch Chlamydia psittaci, Trachom)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.5.5.1 7 Band Grundlagen

8

A75-A79

Rickettsiosen

(z.B. Zeckenbissfieber, Q-Fieber)

7 Band Grundlagen

9

A80-A89

Virusinfektionen des Zentralnervensystems

A80

Akute Poliomyelitis [Spinale Kinderlähmung]

A81

Atypische Virus-Infektionen des Zentralnervensystems

A82

Tollwut [Rabies]

A84

Virusenzephalitis, durch Zecken übertragen

(z.B. Sepsis durch Staphylococcus aureus, Systemic inflammatory response syndrome [SIRS])

7 Band Querschnittsbereiche

7 Band Grundlagen7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Querschnittsbereiche (z.B. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Grundlagen 7 Band Querschnittsbereiche

(z.B. FSME)

7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche

10

A90-A99

Durch Arthropoden übertragene Viruskrankheiten und virale hämorrhagische Fieber

7 Band Grundlagen

11

B00-B09

Virusinfektionen, die durch Haut- und Schleimhautläsionen gekennzeichnet sind

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.2 7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkoloige, Pädiatrie

12

B15-B19

Virushepatitis

(z.B. Herpesenzephalitis, Varizellen, Zoster, Masern, Röteln, Viruswarzen, Mollusca contagiosa, Dreitagefieber, Ringelröteln)

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

X

13

14

15

Gegenstandskatalog

B20-B24

HIV-Krankheit [Humane ImmundefizienzViruskrankheit]

B20

Infektiöse und parasitäre Krankheiten infolge HIV-Krankheit [Humane ImmundefizienzViruskrankheit]

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen

B24

Nicht näher bezeichnete HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Grundlagen

B25-B34

Sonstige Viruskrankheiten

B25

Zytomegalie

7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

B26

Mumps

7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

B27

Infektiöse Mononukleose

7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

B30

Viruskonjunktivitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO

B35-B49

Mykosen

B35

Dermatophytose [Tinea]

B36

Sonstige oberflächliche Mykosen

B37

Kandidose

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.3.1 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Grundlagen 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

B44

Aspergillose

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

B45

Kryptokokkose

16

B50-B64

Protozoenkrankheiten

17

B65-B83

Helminthosen

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.3.2 7 Band Grundlagen (z.B. Pityriasis versicolor)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.3.3 7 Band Grundlagen

7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin (z.B. Malaria, Leishmaniose, Toxoplasmose, Pneumozystose)

7 Band Querschnittsbereiche7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

B65

Schistosomiasis [Bilharziose]

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen

B67

Echinokokkose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

B68

Taeniasis

7 Band Grundlagen

B69

Zystizerkose

7 Band Grundlagen

B77

Askaridose

7 Band Grundlagen

B80

Enterobiasis

7 Band Grundlagen

B85-B89

Pedikulose [Läusebefall], Akarinose [Milbenbefall] und sonstiger Parasitenbefall der Haut

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.4.1

B85

Pedikulose [Läusebefall] und Phthiriasis [Filzläusebefall]

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.4.1 7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

B86

Skabies

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.4.2 7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

19

C00-C14

Bösartige Neubildungen der Lippe, der Mundhöhle und des Pharynx

20

C15-C26

Bösartige Neubildungen der Verdauungsorgane

C15

Bösartige Neubildung des Ösophagus

7 Band Innere Medizin

C16

Bösartige Neubildung des Magens

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

C17

Bösartige Neubildung des Dünndarmes

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

C18

Bösartige Neubildung des Kolons

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie, Urologie 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

C19

Bösartige Neubildung am Rektosigmoid, Übergang

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

C20

Bösartige Neubildung des Rektums

7 Band Querschnittsbereiche7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

C21

Bösartige Neubildung des Anus und des Analkanals

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

C22

Bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen Gallengänge

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

18

21

(z.B. Bösartige Neubildung der Parotis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15 und 3.3.7

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

C23

Bösartige Neubildung der Gallenblase

C24

Bösartige Neubildung sonstiger und nicht näher bezeichneter Teile der Gallenwege

C25

Bösartige Neubildung des Pankreas

C30-C39

Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane und sonstiger intrathorakaler Organe

C32

Bösartige Neubildung des Larynx

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.5.7

C33

Bösartige Neubildung der Trachea

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.5.7

C34

Bösartige Neubildung der Bronchien und der Lunge

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

(z.B. Gallenwegskarzinom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

XI Gegenstandskatalog

22

C40-C41

Bösartige Neubildungen des Knochens und des Gelenkknorpels

C40

Bösartige Neubildung des Knochens und des Gelenkknorpels der Extremitäten

(z.B. Osteosarkom des Femurs)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

C41

Bösartige Neubildung des Knochens und des Gelenkknorpels sonstiger und nicht näher bezeichneter Lokalisationen

(z.B. Chondrosarkom, Ewing-Sarkom des Beckens)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

C43-C44

Melanom und sonstige bösartige Neubildungen der Haut

C43

Bösartiges Melanom der Haut

C44

Sonstige bösartige Neubildungen der Haut

(z.B. Basalzellenkarzinom, Plattenepithelkarzinom)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15

24

C45-C49

Bösartige Neubildungen des mesothelialen Gewebes und des Weichteilgewebes

(z.B. Pleuramesotheliom, Kaposi-Sarkom, Liposarkom)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Chirurgie, Orthopäadie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15.5, 7 Band Innere Medizin

25

C50

Bösartige Neubildung der Brustdrüse [Mamma]

26

C51-C58

Bösartige Neubildungen der weiblichen Genitalorgane

C51

Bösartige Neubildung der Vulva

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

C52

Bösartige Neubildung der Vagina

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

C53

Bösartige Neubildung der Cervix uteri

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

C54

Bösartige Neubildung des Corpus uteri

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

C56

Bösartige Neubildung des Ovars

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

C57

Bösartige Neubildung sonstiger und nicht näher bezeichneter weiblicher Genitalorgane

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

27

C60-C63

Bösartige Neubildungen der männlichen Genitalorgane

(z.B. Peniskarzinom, Prostatakarzinom, Hodenmalignom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

28

C64-C68

Bösartige Neubildungen der Harnorgane

(z.B. Nierenzellkarzinom, Wilms-Tumor, Urothelkarzinom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

29

C69-C72

Bösartige Neubildungen des Auges, des Gehirns und sonstiger Teile des Zentralnervensystems

C69

Bösartige Neubildung des Auges und der Augenanhangsgebilde

(z.B. Retinoblastom, Aderhautmelanom)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.14.8 und Kap. 2.10.6

C71

Bösartige Neubildung des Gehirns

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

C72

Bösartige Neubildung des Rückenmarkes, der Hirnnerven und anderer Teile des Zentralnervensystems

7 Band Chirurgie, Urologie

C73-C75

Bösartige Neubildungen der Schilddrüse und sonstiger endokriner Drüsen

23

30

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15.6 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15.6

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Grundlagen

7 Band Innere Medizin

C73

Bösartige Neubildung der Schilddrüse

C74

Bösartige Neubildung der Nebenniere

(z.B. Neuroblastom, Phäochromozytom)

7 Band Innere Medizin

31

C76-C80

Bösartige Neubildungen ungenau bezeichneter, sekundärer und nicht näher bezeichneter Lokalisationen

(z.B. Metastasen, Paraneoplastisches Syndrom)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin

32

C81-C96

Bösartige Neubildungen des lymphatischen, blutbildenden und verwandten Gewebes

C81

Hodgkin-Krankheit [Lymphogranulomatose]

7 Band Innere Medizin

C82

Follikuläres [noduläres] Non-Hodgkin-Lymphom

7 Band Innere Medizin

C83

Diffuses Non-Hodgkin-Lymphom

C84

Periphere und kutane T-Zell-Lymphome

C90

Plasmozytom und bösartige PlasmazellenNeubildungen

7 Band Innere Medizin

C91

Lymphatische Leukämie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

C92

Myeloische Leukämie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

C96

Sonstige und nicht näher bezeichnete bösartige Neubildungen des lymphatischen, blutbildenden und verwandten Gewebes

33

D00-D09

In-situ-Neubildungen

D00

Carcinoma in situ der Mundhöhle, des Ösophagus und des Magens

D04

Carcinoma in situ der Haut

7 Band Innere Medizin (z.B. Mycosis fungoides)

(z.B. Abt-Letterer-Siwe-Krankheit)

7 Band Innere Medizin

7 Band Innere Medizin

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.7 (z.B. M. Bowen)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15.1

XII

34

35

Gegenstandskatalog

D10-D36

Gutartige Neubildungen

D12

Gutartige Neubildung des Kolons, des Rektums, des Analkanals und des Anus

(z.B. Polyposis coli)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chrirugie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen

D13

Gutartige Neubildung sonstiger und ungenau bezeichneter Teile des Verdauungssystems

(z.B. Gutartige Tumoren der Leber)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

D14

Gutartige Neubildung des Mittelohres und des Atmungssystems

(z.B. Adenomatöse Polypen)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.5.7.1

D16

gutartige Neubildung des Knochens und des Gelenkknorpels

(z.B. Osteochondrom, Osteoid-Osteom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

D17

Gutartige Neubildung des Fettgewebes

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO

D18

Hämangiom und Lymphangiom

7 Band Innere Medizin 7 Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.14.5

D21

Sonstige gutartige Neubildungen des Bindegewebes und anderer Weichteilgewebe

D22

Melanozytennävus

D25

Leiomyom des Uterus

D32

Gutartige Neubildung der Meningen

(z.B. Meningeom)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

D33

Gutartige Neubildung des Gehirns und anderer Teile des Zentralnervensystems

(z.B. Akustikusneurinom)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.6.3, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

D35

Gutartige Neubildung sonstiger und nicht näher bezeichneter endokriner Drüsen

D37-D48

Neubildungen unsicheren oder unbekannten Verhaltens

D44

Neubildung unsicheren oder unbekannten Verhaltens der endokrinen Drüsen

(z.B. Hautfibrome)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.14.1.1 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.41.2 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

7 Band Innere Medizin

(z.B. »Inzidentalome« [Nebenniere, Hypophyse], Kraniopharyngeom)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin

D46

Myelodysplastische Syndrome

D47

Sonstige Neubildungen unsicheren oder unbekannten Verhaltens des lymphatischen, blutbildenden und verwandten Gewebes

D50-D53

Alimentäre Anämien

D50

Eisenmangelanämie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

D51

Vitamin-B12-Mangelanämie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

D52

Folsäure-Mangelanämie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

37

D55-D59

Hämolytische Anämien

(z.B. Hereditäre Sphärozytose, Autoimmunhämolytische Anämien)

7 Band Innere Medizin

38

D60-D64

Aplastische und sonstige Anämien

(z.B. Akute Blutungsanämie, Tumoranämie)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

39

D65-D69

Koagulopathien, Purpura und sonstige hämorrhagische Diathesen

(z.B. Disseminierte intravasale Gerinnung, Hämophilie A, Willebrand-Jürgens-Syndrom, Allergische Vaskulitis)

7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

40

D70-D77

Sonstige Krankheiten des Blutes und der blutbildenden Organe

(z.B. Agranulozytose, Methämoglobinämie, Hypersplenismus, sekundäre Polyglobulie)

7 Band Innere Medizin

41

D80-D90

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems

D83

Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D84

Sonstige Immundefekte

36

42 43

44

(z.B. Myelofibrose)

7 Band Innere Medizin

7 Band Querschnittsbereiche (z.B. Hereditäres Quincke-Ödem)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6.3

D86

Sarkoidose

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche

D90

Immunkompromittierung nach Bestrahlung, Chemotherapie und sonstigen immunsuppressiven Maßnahmen

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

E00-E07

Krankheiten der Schilddrüse

(z.B. Endemische Struma, Hypothyreose, Hyperthyreose, Thyreoiditis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

E10-E14

Diabetes mellitus

E10

Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-1-Diabetes]

7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin

E11

Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-2-Diabetes]

7 Band Innere Medizin

E14

Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus

E15-E16

Sonstige Störungen der BlutglukoseRegulation und der inneren Sekretion des Pankreas

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen (z.B. Hypoglykämie)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

XIII Gegenstandskatalog

45

E20-E35

Krankheiten sonstiger endokriner Drüsen

E21

Hyperparathyreoidismus und sonstige Krankheiten der Nebenschilddrüse

E23

Unterfunktion und andere Störungen der Hypophyse

7 Band Innere Medizin

Cushing-Syndrom Adrenogenitale Störungen

E26

Hyperaldosteronismus

(z.B. Conn-Syndrom)

7 Band Innere Medizin

E27

Sonstige Krankheiten der Nebenniere

(z.B. Nebennierenrinden-Insuffizienz)

7 Band Innere Medizin

E28

Ovarielle Dysfunktion

E29

Testikuläre Dysfunktion

E30

Pubertätsstörungen, anderenorts nicht klassifiziert

E31

Polyglanduläre Dysfunktion

E34

Sonstige endokrine Störungen

E40-E46

Mangelernährung

E50-E64

Sonstige alimentäre Mangelzustände

50

7 Band Innere Medizin

E25

47

49

(z.B. Hypopituitarismus, Diabetes insipidus)

E24

46

48

7 Band Innere Medizin

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Pubertas praecox, Pubertas tarda)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Innere Medizin

(z.B. Karzinoid-Syndrom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

(z.B. Vitamin-D-Mangel)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

E65-E68

Adipositas und sonstige Überernährung

E66

Adipositas

E70-E90

Stoffwechselstörungen

E70

Störungen des Stoffwechsels aromatischer Aminosäuren

E78

Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und sonstige Lipidämien

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen

E79

Störungen des Purin- und Pyrimidinstoffwechsels

7 Band Innere Medizin

E80

Störungen des Porphyrin- und Bilirubinstoffwechsels

7 Band Innere Medizin

E83

Störungen des Mineralstoffwechsels

E84

Zystische Fibrose

F00-F09

Organische, einschließlich symptomatischer psychischer Störungen

F00

Demenz bei Alzheimer-Krankheit

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

F01

Vaskuläre Demenz

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

F02

Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Phenylketonurie)

(z.B. Hämochromatose)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.12.5 7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

(z.B. bei Creutzfeldt-Jacob-Krankheit, HIV-Krankheit)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psycosomatik

F05

Delir, nicht durch Alkohol oder andere psychotrope Substanzen bedingt

F06

Andere psychische Störungen aufgrund einer Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit

(z.B. Organische Halluzinose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F07

Persönlichkeits- und Verhaltensstörung aufgrund einer Krankheit, Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns

(z.B. Organische Persönlichkeitsstörung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

51

F10-F19

Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

(z.B. Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol, Opioide und Cannabinoide, Entzugssyndrom mit Delir)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

52

F20-F29

Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen

53

54

F20

Schizophrenie

7 Band Grundlagen, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F22

Anhaltende wahnhafte Störungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F25

Schizoaffektive Störungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F30-F39

Affektive Störungen

F31

Bipolare affektive Störung

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F32

Depressive Episode

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F33

Rezidivierende depressive Störung

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F34

Anhaltende affektive Störungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F40-F48

Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen

F40

Phobische Störungen

F41

Andere Angststörungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Panikstörung, Generalisierte Angststörung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

XIV

55

56

Gegenstandskatalog

F42

Zwangsstörung

F43

Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen

F44

Dissoziative Störungen [Konversionsstörungen]

F45

Somatoforme Störungen

F50–F59

Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren

F50

Essstörungen

F51

Nichtorganische Schlafstörungen

F52

Sexuelle Funktionsstörungen, nicht verursacht durch eine organische Störung oder Krankheit

F54

Psychologische Faktoren oder Verhaltensfaktoren bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

F60-F69

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

F60

Spezifische Persönlichkeitsstörungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Akute Belastungsreaktion, Posttraumatische Belastungsstörung, Anpassungsstörungen)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Hypochrondrische Störung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Anorexia nervosa, Bulimia nervosa)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

(z.B. Erektile Dysfunktion)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Dissoziale Persönlichkeitsstörung, Emotional instabile Persönlichkeitsstörung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

57

F70-F79

Intelligenzminderung

58

F80-F89

Entwicklungsstörungen

59

F90-F98

Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

F90

Hyperkinetische Störungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F91

Störungen des Sozialverhaltens

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F93

Emotionale Störungen des Kindesalters

F94

Störungen sozialer Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

(z.B. des Sprechens und der Sprache, schulischer Fertigkeiten; Frühkindlicher Autismus)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Elektiver Mutismus)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F95

Ticstörungen

F98

Andere Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

(z.B. Nichtorganische Enuresis)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

60

G00-G09

Entzündliche Krankheiten des Zentralnervensystems

(z.B. Meningitis, Enzephalitis, Myelitis, Enzephalomyelitis, Intrakranielle und intraspinale Abszesse und Granulome)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

61

G10-G13

Systematrophien, die vorwiegend das Zentralnervensystem betreffen

G10

Chorea Huntington

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Grundlagen

G11

Hereditäre Ataxie

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G12

Spinale Muskelatrophie und verwandte Syndrome

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G20-G26

Extrapyramidale Krankheiten und Bewegungsstörungen

G20

Primäres Parkinson-Syndrom

G21

Sekundäres Parkinson-Syndrom

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G23

Sonstige degenerative Krankheiten der Basalganglien

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

62

63

64

65

(z.B. Demenz mit Lewy-Körperchen bei Parkinson-Syndrom)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G24

Dystonie

G25

Sonstige extrapyramidale Krankheiten und Bewegungsstörungen

G30-G32

Sonstige degenerative Krankheiten des Nervensystems

G30

Alzheimer-Krankheit

G35-G37

Demyelinisierende Krankheiten des Zentralnervensystems

G35

Multiple Sklerose [Encephalomyelitis disseminata]

G40-G47

Episodische und paroxysmale Krankheiten des Nervensystems

G40

Epilepsie

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Grundlagen, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G41

Status epilepticus

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G43

Migräne

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Restless-Legs-Syndrom)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

XV Gegenstandskatalog

66

67

68

69

70

71

72

(z.B. Cluster-Kopfschmerz, Vasomotorischer Kopfschmerz, Spannungskopfschmerz, Chronischer posttraumatischer Kopfschmerz, Arzneimittelinduzierter Kopfschmerz)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G44

Sonstige Kopfschmerzsyndrome

G45

Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G46

Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

G47

Schlafstörungen

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G50-G59

Krankheiten von Nerven, Nervenwurzeln und Nervenplexus

G50

Krankheiten des N. trigeminus [V. Hirnnerv]

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

G51

Krankheiten des N. facialis [VII. Hirnnerv]

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G52

Krankheiten sonstiger Hirnnerven

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G54

Krankheiten von Nervenwurzeln und Nervenplexus

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G56

Mononeuropathien der oberen Extremität

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

G57

Mononeuropathien der unteren Extremität

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G60-G64

Polyneuropathien und sonstige Krankheiten des peripheren Nervensystems

G61

Polyneuritis

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G62

Sonstige Polyneuropathien

(z.B. Alkoholneuropathie)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G63

Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

(z.B. Diabetische Polyneuropathie)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G70-G73

Krankheiten im Bereich der neuromuskulären Synapse und des Muskels

G70

Myasthenia gravis und sonstige neuromuskuläre Krankheiten

G71

Primäre Myopathien

(z.B. Muskeldystrophien, Myotone Syndrome)

7 Band Grundlagen, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G72

Sonstige Myopathien

(z.B. Arzneimittelinduzierte Myopathie)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

G80-G83

Zerebrale Lähmung und sonstige Lähmungssyndrome

G80

Infantile Zerebralparese

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

G81

Hemiparese und Hemiplegie

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G82

Paraparese und Paraplegie, Tetraparese und Tetraplegie

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

G83

Sonstige Lähmungssyndrome

G90-G99

Sonstige Krankheiten des Nervensystems

G90 G91

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Cauda-equina-Syndrom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

Krankheiten des autonomen Nervensystems

(z.B. Multisystem-Atrophie)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

Hydrozephalus

(z.B. Normaldruckhydozephalus)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

G95

Sonstige Krankheiten des Rückenmarkes

(z.B. Syringomyelie)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

H00-H06

Affektionen des Augenlides, des Tränenapparates und der Orbita

H00

Hordeolum und Chalazion

H02

Sonstige Affektionen des Augenlides

H04

Affektionen des Tränenapparates

H10-H13

Affektionen der Konjunktiva

H10

Konjunktivitis

H15-H22

Affektionen der Sklera, der Hornhaut, der Iris und des Ziliarkörpers

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.2 und Kap. 2.3 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.2.5.1 (z.B. Ektropium, Entropium, Ptosis)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.2.3 und Kap. 2.2.4 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.3.1.1 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.5.5

73

H15

Affektionen der Sklera

H16

Keratitis

H18

Sonstige Affektionen der Hornhaut

H20

Iridozyklitis

H22

Affektionen der Iris und des Ziliarkörpers bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.5.5

(z.B. Skleritis, Episkleritis)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.8.2 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.6.5

(z.B. Keratokonus)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.6.4.1 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.10.4

(z.B. Iridozyklitis bei Zoster, bei Spondylitis ankylopoetica)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.10.4

XVI

74

75

Gegenstandskatalog

H25-H28

Affektionen der Linse

H25

Cataracta senilis

H26

Sonstige Kataraktformen

H30-H36

Affektionen der Aderhaut und der Netzhaut

H30

Chorioretinitis

H32

Chorioretinale Affektionen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.9.3 (z.B. Cataracta traumatica)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.9.3, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.10.4.3

(z.B. bei Toxoplasmose)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.10.4.3 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.14.3

H33

Netzhautablösung und Netzhautriss

H34

Netzhautgefäßverschluss

H35

Sonstige Affektionen der Netzhaut

(z.B. Hypertensive Retinopathie, Retinopathia praematurorum, Altersbedingte Makuladegeneration [AMD], Retinopathia pigmentosa)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.14

H36

Affektionen der Netzhaut bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

(z.B. Diabetische Retinopathie, Atherosklerotische Retinopathie)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.14.5

76

H40-H42

Glaukom

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.12 7 Band Querschnittsbereiche

77

H43-H45

Affektionen des Glaskörpers und des Augapfels

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.13

78

79

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap.2.14.4

H43

Affektionen des Glaskörpers

(z.B. Glaskörperblutung)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.13.3

H44

Affektionen des Augapfels

(z.B. Endophthalmitis, Intraokularer Fremdkörper)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.13.4 und Kap. 2.22.2 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.16.6

H46-H48

Affektionen des N. opticus und der Sehbahn

H46

Neuritis nervi optici

H47

Sonstige Affektionen des N. opticus [II. Hirnnerv] und der Sehbahn

(z.B. Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION), arteriosklerotisch)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.16.6

H48

Affektionen des N. opticus [II. Hirnnerv] und der Sehbahn bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

(z.B. bei Multipler Sklerose)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.16.5 und Kap. 2.17. 3

H49-H52

Affektionen der Augenmuskeln, Störungen der Blickbewegungen sowie Akkommodationsstörungen und Refraktionsfehler

H49

Strabismus paralyticus

H50

Sonstiger Strabismus

H52

Akkommodationsstörungen und Refraktionsfehler

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap.2.18

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.16.5

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.15 und Kap. 2.18 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.15.3 (z.B. Strabismus concomitans)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.15.4

80

H53-H54

Sehstörungen und Blindheit

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.19

81

H60-H62

Krankheiten des äußeren Ohres

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.4.3

H60

Otitis externa

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.4.3

82

H65-H75

Krankheiten des Mittelohres und des Warzenfortsatzes

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5

H65

Nichteitrige Otitis media

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.4

H66

Eitrige und nicht näher bezeichnete Otitis media

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.4

H68

Entzündung und Verschluß der Tuba auditiva

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.3

H70

Mastoiditis und verwandte Zustände

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.5

H71

Cholesteatom des Mittelohres

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.4

H72

Trommelfellperforation

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.1

H80-H83

Krankheiten des Innenohres

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1

H80

Otosklerose

H81

Störungen der Vestibularfunktion

(z.B. Ménière-Krankheit)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.6.1

H83

Sonstige Krankheiten des Innenohres

(z.B. Lärmschwerhörigkeit)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.3.2, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeit- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

83

84

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.5.5

H90-H95

Sonstige Krankheiten des Ohres

H90

Hörverlust durch Schalleitungs- oder Schallempfindungsstörung

(z.B. Angeborene Taubheit)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

H91

Sonstiger Hörverlust

(z.B. Altersschwerhörigkeit)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.1.6.1

85

I00-I02

Akutes rheumatisches Fieber

86

I05-I09

Chronische rheumatische Herzkrankheiten

I05

Rheumatische Mitralklappenkrankheiten

I06

Rheumatische Aortenklappenkrankheiten

7 Band Innere Medizin

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

XVII Gegenstandskatalog

87

88

89

90

91

92

I10-I15

Hypertonie [Hochdruckkrankheit]

I10

Essentielle (primäre) Hypertonie

7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

I11

Hypertensive Herzkrankheit

7 Band Innere Medizin

I12

Hypertensive Nierenkrankheit

7 Band Innere Medizin

I15

Sekundäre Hypertonie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen

I20-I25

Ischämische Herzkrankheiten

I20

Angina pectoris

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

I21

Akuter Myokardinfarkt

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche

I22

Rezidivierender Myokardinfarkt

7 Band Innere Medizin

I25

Chronische ischämische Herzkrankheit

7 Band Innere Medizin

I26-I28

Pulmonale Herzkrankheit und Krankheiten des Lungenkreislaufes

I26

Lungenembolie

I27

Sonstige pulmonale Herzkrankheiten

I30-I52

Sonstige Formen der Herzkrankheit

I30

Akute Perikarditis

I31

Sonstige Krankheiten des Perikards

I34

Nichtrheumatische Mitralklappenkrankheiten

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

I35

Nichtrheumatische Aortenklappenkrankheiten

7 Band Innere Medizin

I38

Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet

7 Band Innere Medizin

I39

Endokarditis und Herzklappenkrankheiten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Innere Medizin

I40

Akute Myokarditis

7 Band Innere Medizin

I41

Myokarditis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Innere Medizin

I42

Kardiomyopathie

7 Band Innere Medizin

I44

Atrioventrikulärer Block und Linksschenkelblock

I45

Sonstige kardiale Erregungsleitungsstörungen

(z.B. Rechtsschenkelblock, PräexitationsSyndrom)

7 Band Innere Medizin

I46

Herzstillstand

(z.B. Plötzlicher Herztod)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche

I47

Herzstillstand

I48

Vorhofflattern und Vorhofflimmern

I49

Sonstige kardiale Arrhythmien

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Cor pulmonale)

7 Band Innere Medizin 7 Band Innere Medizin

(z.B. Chronische Perikarditis)

7 Band Innere Medizin

7 Band Innere Medizin

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin (z.B. Kammerflimmern, Sick-SinusSyndrom)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin

I50

Herzinsuffizienz

I60-I69

Zerebrovaskuläre Krankheiten

I60

Subarachnoidalblutung

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

I61

Intrazerebrale Blutung

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

I62

Sonstige nichttraumatische intrakranielle Blutung

I63

Hirninfarkt

I65

Verschluss und Stenose präzerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt

I66

Verschluss und Stenose zerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt

I67

Sonstige zerebrovaskuläre Krankheiten

(z.B. Spontane subarachnoidale Blutung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Basilaristhrombose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Hirnatherosklerose, Hirnvenenthrombose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

I69

Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit

I70-I79

Krankheiten der Arterien, Arteriolen und Kapillaren

I70

Atherosklerose

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

I71

Aortenaneurysma und -dissektion

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen

I72

Sonstiges Aneurysma

(z.B. Aneurysma der A. carotis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen

I73

Sonstige periphere Gefäßkrankheiten

(z.B. Raynaud-Syndrom, Thrombangiitis obliterans, Claudicatio intermittens)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

I74

Arterielle Embolie und Thrombose

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen

XVIII

93

94

Gegenstandskatalog

I80-I89

Krankheiten der Venen, der Lymphgefäße und der Lymphknoten, anderenorts nicht klassifiziert

I80

Phlebitis und Thrombophlebitis

7 Band Innere Medizin, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.19.2

I81

Pfortaderthrombose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

I82

Sonstige venöse Embolie und Thrombose

(z.B. Thrombophilie wie Protein-S-Mangel, Protein-C-Mangel, APC-Resistenz)

7 Band Innere Medizin

(z.B. Ulcus cruris venosum)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.19.1

I83

Varizen der unteren Extremitäten

I84

Hämorrhoiden

I85

Ösophagusvarizen

I86

Varizen sonstiger Lokalisationen

(z.B. Magenvarizen, Varikozele)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

I87

Sonstige Venenkrankheiten

(z.B. Postthrombotisches Syndrom, Venöse Insuffizienz)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.19, 7 Band Innere Medizin

I88

Unspezifische Lymphadenitis

I89

Sonstige nichtinfektiöse Krankheiten der Lymphgefäße und Lymphknoten

J00-J06

Akute Infektionen der oberen Atemwege

J00

Akute Rhinopharyngitis [Erkältungsschnupfen]

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.6

J01

Akute Sinusitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2.6.7

J02

Akute Pharyngitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.6

J03

Akute Tonsillitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.6.4

J04

Akute Laryngitis und Tracheitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.5.6.2

J05

Akute obstruktive Laryngitis [Krupp] und Epiglottitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.5.6.4, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

J06

Akute Infektionen an mehreren oder nicht näher bezeichneten Lokalisationen der oberen Atemwege

J10-J18

Grippe und Pneumonie

J20-J22

Sonstige akute Infektionen der unteren Atemwege

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1 (z.B. Lymphödem)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.19.6, 7 Band Innere Medizin 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3

95 96

97

(z.B. Grippaler Infekt)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap 3.2.6.2 und Kap. 3.1.5.4, 7 Band Grundlagen, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Grundlagen

7 Band Innere Medizin

J20

Akute Bronchitis

J21

Akute Bronchiolitis

J30-J39

Sonstige Krankheiten der oberen Atemwege

J30

Vasomotorische und allergische Rhinopathie

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2.6.5

J31

Chronische Rhinitis, Rhinopharyngitis und Pharyngitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2.6.3

J32

Chronische Sinusitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2.6.8

J33

Nasenpolyp

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2.6.8

J34

Sonstige Krankheiten der Nase und der Nasennebenhöhlen

J35

Chronische Krankheiten der Gaumen- und Rachenmandeln

J38

Krankheiten der Stimmlippen und des Kehlkopfes, anderenorts nicht klassifiziert

J40-J47

Chronische Krankheiten der unteren Atemwege

J41

Einfache und schleimig-eitrige chronische Bronchitis

J43

Emphysem

J44

Sonstige chronische obstruktive Lungenkrankheit

(z.B. RSV-Infektion)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Grundlagen 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2

98

99

(z.B. Nasenfurunkel)

7 Band Chirurgie, Orthopädie,Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.2.6.1 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.6.4, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

(z.B. Stimmlippenknötchen)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.5.7.2

7 Band Innere Medizin 7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen (z.B. COPD)

7 Band Innere Medizin

J45

Asthma bronchiale

7 Band Innere Medizin

J46

Status asthmaticus

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Innere Medizin

J47

Bronchiektasen

7 Band Innere Medizin

J60-J70

Lungenkrankheiten durch exogene Substanzen

J61

Pneumokoniose durch Asbest und sonstige anorganische Fasern

(Asbestose)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Innere Medizin

J62

Pneumokoniose durch Quarzstaub

(z.B. Silikose)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

J67

Allergische Alveolitis durch organischen Staub

(z.B. Farmerlunge)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

XIX Gegenstandskatalog

100

101

102

103

104

105

106

107

108

109

110

J80-J84

Sonstige Krankheiten der Atmungsorgane, die hauptsächlich das Interstitium betreffen

J81

Lungenödem

J84

Sonstige interstitielle Lungenkrankheiten

J85-J86

Purulente und nekrotisierende Krankheitszustände der unteren Atemwege

J86

Pyothorax

J90-J94

Sonstige Krankheiten der Pleura

J90

Pleuraerguss, anderenorts nicht klassifiziert

J91

Pleuraerguß bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Innere Medizin

J93

Pneumothorax

7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

J95-J99

Sonstige Krankheiten des Atmungssystems

J98

Sonstige Krankheiten der Atemwege

7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Grundlagen (z.B. Hamman-Rich-Syndrom)

7 Band Innere Medizin

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Exsudative Pleuritis)

7 Band Innere Medizin

(z.B. Atelektase, Interstitielles Emphysem, Mediastinitis)

7 Band Innere Medizin

K00-K14

Krankheiten der Mundhöhle, der Speicheldrüsen und der Kiefer

K10

Sonstige Krankheiten der Kiefer

(z.B. Kieferosteomyelitis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K11

Krankheiten der Speicheldrüsen

(z.B. Sialolithiasis)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.4.5.3

K12

Stomatitis und verwandte Krankheiten

(z.B. Rezidivierende orale Aphthen)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.5.1 und Kap. 1.17.2, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

K13

Sonstige Krankheiten der Lippe und der Mundschleimhaut

(z.B. Cheilitis, Leukoplakie)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.3.5 und Kap. 1.17, 7 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

K20-K31

Krankheiten des Ösophagus, des Magens und des Duodenums

K20

Ösophagitis

7 Band Innere Medizin

K21

Gastroösophageale Refluxkrankheit

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

K22

Sonstige Krankheiten des Ösophagus

K25

Ulcus ventriculi

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

K26

Ulcus duodeni

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbetis- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

K29

Gastritis und Duodenitis

7 Band Innere Medizin

K30

Dyspepsie

7 Band Querschnittsbereiche

K35-K38

Krankheiten der Appendix

K35

Akute Appendizitis

K40-K46

Hernien

(z.B. Erworbene Divertikel, Mallory-WeissSyndrom, Perforation)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthiopädie, Urologie

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K40

Hernia inguinalis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K41

Hernia femoralis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K42

Hernia umbilicalis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K43

Hernia ventralis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K44

Hernia diaphragmatica

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K50-K52

Nichtinfektiöse Enteritis und Kolitis

K50

Crohn-Krankheit [Enteritis regionalis] [Morbus Crohn]

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie, Urologie

K51

Colitis ulcerosa

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K55-K63

Sonstige Krankheiten des Darmes

K55

Gefäßkrankheiten des Darmes

(z.B. Mesenterialinfarkt, Ischämische Kolitis)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie

K56

Paralytischer Ileus und mechanischer Ileus ohne Hernie

(z.B. Invagination, Bridenileus)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K57

Divertikulose des Darmes

7 Band Innere Medizin, 7 Chirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie, Urologie

K58

Reizdarmsyndrom

7 Band Innere Medizin

K60

Fissur und Fistel in der Anal- und Rektalregion

7 Band Innere Medizin

K61

Abszess in der Anal- und Rektalregion

K62

Sonstige Krankheiten des Anus und des Rektums

(z.B. Analpolyp, Analprolaps)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

K63

Sonstige Krankheiten des Darmes

(z.B. Darmabszess, Darmfistel)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

K65-K67

Krankheiten des Peritoneums

K65

Peritonitis

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

XX

111

112

113

114

115

116

117

Gegenstandskatalog

K70-K77

Krankheiten der Leber

K70

Alkoholische Leberkrankheit

7 Band Innere Medizin

K71

Toxische Leberkrankheit

7 Band Innere Medizin

K72

Leberversagen, anderenorts nicht klassifiziert

7 Band Innere Medizin

K74

Fibrose und Zirrhose der Leber

7 Band Grundlagen, 7 Band Chirurgie, Orthopädie,Urologie, 7 Band Innere Medizin

K75

Sonstige entzündliche Leberkrankheiten

(z.B. Leberabszess, Autoimmune Hepatitis)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

K76

Sonstige Krankheiten der Leber

(z.B. Fettleber)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Grundlagen

K80-K87

Krankheiten der Gallenblase, der Gallenwege und des Pankreas

K80

Cholelithiasis

K81

Cholezystitis

K83

Sonstige Krankheiten der Gallenwege

K85

Akute Pankreatitis

K86

Sonstige Krankheiten des Pankreas

K90-K93

Sonstige Krankheiten des Verdauungssystems

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Gallengangsverschluss)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädiee, Urologie

(z.B. Chronische Pankreatitis)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Zöliakie)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

K90

Intestinale Malabsorption

L00-L08

Infektionen der Haut und der Unterhaut

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1

L00

Staphylococcal scalded skin syndrome [SSS-Syndrom]

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.9, 7 Band Grundlagen

L01

Impetigo

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.10

L02

Hautabszess, Furunkel und Karbunkel

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

L03

Phlegmone

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.4, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

L04

Akute Lymphadenitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.5

L05

Pilonidalzyste

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1.11, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

L08

Sonstige lokale Infektionen der Haut und der Unterhaut

(z.B. Pyodermie, Erythrasma)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.13.1

L10-L14

Bullöse Dermatosen

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.9

L10

Pemphiguskrankheiten

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.9.1

L12

Pemphigoidkrankheiten

L13

Sonstige bullöse Dermatosen

L20-L30

Dermatitis und Ekzem

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10

L20

Atopisches [endogenes] Ekzem

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10.3

L21

Seborrhoisches Ekzem

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10.2

L22

Windeldermatitis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10.5, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

L23

Allergische Kontaktdermatitis

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6.1.5

L24

Toxische Kontaktdermatitis

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10.6

L27

Dermatitis durch oral, enteral oder parenteral aufgenommene Substanzen

(z.B. Arzneimittelexanthem)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10.7

L30

Sonstige Dermatitis

(z.B. Nummuläres Ekzem)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.10.1

L40-L45

Papulosquamöse Hautkrankheiten

L40

Psoriasis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.7.1

L41

Parapsoriasis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.7.2

L42

Pityriasis rosea

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.7.4

L43

Lichen ruber planus

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.8.1

L50-L54

Urtikaria und Erythem

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6

L50

Urtikaria

L51

Erythema exsudativum multiforme

L52

Erythema nodosum

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6.5

L55-L59

Krankheiten der Haut und der Unterhaut durch Strahleneinwirkung

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6

L55

Dermatitis solaris acuta

L56

Sonstige akute Hautveränderungen durch Ultraviolettstrahlen

(z.B. Polymorphe Lichtdermatose)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5.2, 7 Band Querschnittsbereiche

L57

Hautveränderungen durch chronische Exposition gegenüber nichtionisierender Strahlung

(z.B. Aktinische Keratose)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5.3, 7 Band Querschnittsbereiche

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.9.2 (z.B. Dermatitis herpetiformis Duhring)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap.1.9.2.2

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.7

118

119

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6.2 (z.B. Toxische epidermale Nekrolyse)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6.4

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5.1, 7 Band Querschnittsbereiche

XXI Gegenstandskatalog

120

121

L60-L75

Krankheiten der Hautanhangsgebilde

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16

L60

Krankheiten der Nägel

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.9

L63

Alopecia areata

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.3

L64

Alopecia androgenetica

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.4

L70

Akne

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.1, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.2

L71

Rosazea

L72

Follikuläre Zysten der Haut und der Unterhaut

(z.B. Atherom)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.8, Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

L73

Sonstige Krankheiten der Haarfollikel

(z.B. Hidradenitis suppurativa)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.16.7, 7 Band Querschnittsbereiche

L80-L99

Sonstige Krankheiten der Haut und der Unterhaut

L80

Vitiligo

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.12.6

L82

Seborrhoische Keratose

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.14.4

L83

Acanthosis nigricans

L85

Sonstige Epidermisverdickung

L88

Pyoderma gangraenosum

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.18.3.1

L89

Dekubitalgeschwür

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

L90

Atrophische Hautkrankheiten

(z.B. Lichen sclerosus et atrophicus, Narben, Striae cutis atrophicae)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.2, Kap. 1.10.8 und Kap. 1.11.1.3, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Granuloma anulare, Nekrobiosis lipoidica)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.8.2

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.12.2 (z.B. Cornu cutaneum, Akrale Hyperkeratosen)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.15.4 und Kap 1.16.6

L92

Granulomatöse Krankheiten der Haut und der Unterhaut

L93

Lupus erythematodes

L94

Sonstige lokalisierte Krankheiten des Bindegewebes

M00-M03

Infektiöse Arthropathien

M00

Eitrige Arthritis

M01

Direkte Gelenkinfektionen bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten

(z.B. Arthritis bei Lyme-Krankheit)

7 Band Innere Medizin

M02

Reaktive Arthritiden

(z.B. Reiter-Krankheit)

7 Band Innere Medizin

M03

Postinfektiöse und Reaktive Arthritiden bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

123

M05-M14

Entzündliche Polyarthropathien

124

M15-M19

Arthrose

M15

Polyarthrose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M16

Koxarthrose [Arthrose des Hüftgelenkes]

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M17

Gonarthrose [Arthrose des Kniegelenkes]

M19

Sonstige Arthrose

M20-M25

Sonstige Gelenkkrankheiten

M20 M21

122

125

126

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.11.1.1. (z.B. Sclerodermia circumscripta)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.11.1.3

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO

7 Band Innere Medizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie , Urologie (z.B. Chronische Polyarthritis, Arthritis psoriatica, Juvenile Arthritis, Gicht, Begleitarthropathien)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.7.1

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Omarthrose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Erworbene Deformitäten der Finger und Zehen

(z.B. Hallux valgus)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Sonstige erworbene Deformitäten der Extremitäten

(z.B. Fallhand)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M22

Krankheiten der Patella

M23

Binnenschädigung des Kniegelenkes [internal derangement]

(z.B. Meniskusschädigung)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M24

Sonstige näher bezeichnete Gelenkschädigungen

(z.B. Freier Gelenkkörper)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M25

Sonstige Gelenkkrankheiten, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Hämarthros, Gelenkinstabilität, Gelenksteife)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M30-M36

Systemkrankheiten des Bindegewebes

M30

Panarteriitis nodosa und verwandte Zustände

(z.B. Kawasaki-Krankheit)

7 Band Innere Medizin 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.18.1.6

M31

Sonstige nekrotisierende Vaskulopathien

(z.B. Hypersensitivitätsangiitis, Riesenzellarteriitis)

7 Band Innere Medizin, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 2.14.4.1

M32

Systemischer Lupus erythematodes

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.11.1.1.

M33

Dermatomyositis-Polymyositis

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.11.1.4

M34

Systemische Sklerose

M35

Sonstige Krankheiten mit Systembeteiligung des Bindegewebes

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.11.1.3 (z.B. Polymyalgia rheumatica)

7 Band Innere Medizin

XXII

127

128

129

130

131

132

133

134

Gegenstandskatalog

M40-M43

Deformitäten der Wirbelsäule und des Rückens

M40

Kyphose und Lordose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M41

Skoliose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M42

Osteochondrose der Wirbelsäule

M43

Sonstige Deformitäten der Wirbelsäule und des Rückens

M45-M49

Spondylopathien

M45

Spondylitis ankylosans

M46

Sonstige entzündliche Spondylopathien

M47

Spondylose

M48

Sonstige Spondylopathien

M50-M54

Sonstige Krankheiten der Wirbelsäule und des Rückens

M50 M51

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Spondylolisthesis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Spondylodiszitis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Lumbale Spinalstenose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Zervikale Bandscheibenschäden

(z.B. zervikale Myelopathie)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Sonstige Bandscheibenschäden

(z.B. Lumbaler Bandscheibenvorfall)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M53

Sonstige Krankheiten der Wirbelsäule und des Rückens, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Zervikobrachial-Syndrom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M54

Rückenschmerzen

(z.B. Lumboischialgie)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M60-M63

Krankheiten der Muskeln

M60

Myositis

7 Band Innere Medizin

M61

Kalzifikation und Ossifikation von Muskeln

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M65-M68

Krankheiten der Synovialis und der Sehnen

M65

Synovitis und Tenosynovitis

M70-M79

Sonstige Krankheiten des Weichteilgewebes

M70

Krankheiten des Weichteilgewebes im Zusammenhang mit Beanspruchung, Überbeanspruchung und Druck

(z.B. Schnellender Finger)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Bursitis praepatellaris)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

M72

Fibromatosen

(z.B. Nekrotisierende Fasziitis)

7 Band Grundlagen, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M75

Schulterläsionen

(z.B. Läsionen der Rotatorenmanschette)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M76

Enthesopathien der unteren Extremität mit Ausnahme des Fußes

(z.B. Tractus-iliotibialis-Syndrom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M77

Sonstige Enthesopathien

(z.B. Epicondylitis radialis humeri)

7 Band Chirurgie, Orthopädie und, Urologie

M79

Sonstige Krankheiten des Weichteilgewebes, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Fibromyalgie, Neuralgie)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

M80-M85

Veränderungen der Knochendichte und -struktur

M80

Osteoporose mit pathologischer Fraktur

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Querschnittsbereiche

M81

Osteoporose ohne pathologische Fraktur

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Querschnittsbereiche

M85

Sonstige Veränderungen der Knochendichte und -struktur

(z.B. Knochenzyste)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

M86-M90

Sonstige Osteopathien

M86

Osteomyelitis

M87

Knochennekrose

M88

Osteodystrophia deformans [Paget-Krankheit]

M89

Sonstige Knochenkrankheiten

(z.B. Komplexes regionales Schmerzsyndrom)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

135

M91-M94

Chondropathien

(z.B. M. Perthes, Osteochondrosis dissecans)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

136

M95-M99

Sonstige Krankheiten des Muskel-SkelettSystems und des Bindegewebes

M99

Biomechanische Funktionsstörungen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Knöcherne Stenose des Spinalkanals, Stenose des Spinalkanals durch Bandscheiben)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

137

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Idiopathische aseptische Knochennekrose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N00-N08

Glomeruläre Krankheiten

N00

Akutes nephritisches Syndrom

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N01

Rapid-progressives nephritisches Syndrom

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N02

Rezidivierende und persistierende Hämaturie

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N03

Chronisches nephritisches Syndrom

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N04

Nephrotisches Syndrom

7 Band Chirurgie, Orthopädie Urologie, 7 Band Innere Medizin

XXIII Gegenstandskatalog

138

139

140

141

142

143

144

145

146

N10-N16

Tubulointerstitielle Nierenkrankheiten

N10

Akute tubulointerstitielle Nephritis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N11

Chronische tubulointerstitielle Nephritis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N13

Obstruktive Uropathie und Refluxuropathie

N15

Sonstige tubulointerstitielle Nierenkrankheiten

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Nierenkarbunkel, Paranephritis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N17-N19

Niereninsuffizienz

N17

Akutes Nierenversagen

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

N18

Chronische Niereninsuffizienz

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Querschnittsbereiche

N20-N23

Urolithiasis

N20

Nieren- und Ureterstein

N21

Stein in den unteren Harnwegen

N25-N29

Sonstige Krankheiten der Niere und des Ureters

N26

Schrumpfniere, nicht näher bezeichnet

N28

Sonstige Krankheiten der Niere und des Ureters, anderenorts nicht klassifiziert

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Blasenstein)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin (z.B. Niereninfarkt)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

N30-N39

Sonstige Krankheiten des Harnsystems

N30

Zystitis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N31

Neuromuskuläre Dysfunktion der Harnblase, anderenorts nicht klassifiziert

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N32

Sonstige Krankheiten der Harnblase

N34

Urethritis und urethrales Syndrom

N35

Harnröhrenstriktur

N39

Sonstige Krankheiten des Harnsystems

(z.B. Blasenhalsobstruktion)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Stressinkontinenz, Urgeinkontinenz, Harnwegsinfektion, Urosepsis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

N40-N51

Krankheiten der männlichen Genitalorgane

N40

Prostatahyperplasie

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N41

Entzündliche Krankheiten der Prostata

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N43

Hydrozele und Spermatozele

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N44

Hodentorsion und Hydatidentorsion

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N45

Orchitis und Epididymitis

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N46

Sterilität beim Mann

7 Band Chirurgie, Orthopädie und Urologie

N47

Vorhauthypertrophie, Phimose und Paraphimose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N48

Sonstige Krankheiten des Penis

(z.B. Balanoposthitis, Priapismus, Impotenz organischen Usprungs, Penisfraktur)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

N49

Entzündliche Krankheiten der männlichen Genitalorgane, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Fournier-Gangrän)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

(z.B. Fibrozystische Mastopathie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N60-N64

Krankheiten der Mamma [Brustdrüse]

N60

Gutartige Mammadysplasie

N61

Entzündliche Krankheiten der Mamma [Brustdrüse]

N70-N77

Entzündliche Krankheiten der weiblichen Beckenorgane

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N70

Salpingitis und Oophoritis

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N71

Entzündliche Krankheit des Uterus, ausgenommen der Zervix

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N72

Entzündliche Krankheit der Cervix uteri

N73

Sonstige entzündliche Krankheiten im weiblichen Becken

N75

Krankheiten der Bartholin-Drüsen

N76

Sonstige entzündliche Krankheit der Vagina und Vulva

N80-N98

Nichtentzündliche Krankheiten des weiblichen Genitaltraktes

N80

Endometriose

N81

Genitalprolaps bei der Frau

N85

Sonstige nichtentzündliche Krankheiten des Uterus, ausgenommen der Zervix

N86

Erosion und Ektropium der Cervix uteri

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Parametritis, Pelveoperitonitis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

(z.B. Akute Kolpitis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Glanduläre Hyperplasie, Adenomatöse Hyperplasie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

XXIV

Gegenstandskatalog

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N87

Dysplasie der Cervix uteri

N89

Sonstige nichtentzündliche Krankheiten der Vagina

(z.B. Hochgradige Dysplasie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N90

Sonstige nichtentzündliche Krankheiten der Vulva und des Perineums

(z.B. Atrophie der Vulva)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N91

Ausgebliebene, zu schwache oder zu seltene Menstruation

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N92

Zu starke, zu häufige oder unregelmäßige Menstruation

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N94

Schmerz und andere Zustände im Zusammenhang mit den weiblichen Genitalorganen und dem Menstruationszyklus

(z.B. Dyspareunie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N95

Klimakterische Störungen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

N97

Sterilität der Frau

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O00-O08

Schwangerschaft mit abortivem Ausgang

O00

Extrauteringravidität

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O01

Blasenmole

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O03

Spontanabort

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O10-O16

Ödeme, Proteinurie und Hypertonie während der Schwangerschaft, der Geburt und des Wochenbettes

O14

Gestationshypertonie [schwangerschaftsinduziert] mit bedeutsamer Proteinurie

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O15

Eklampsie

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O20-O29

Sonstige Krankheiten der Mutter, die vorwiegend mit der Schwangerschaft verbunden sind

O20

Blutung in der Frühschwangerschaft

O24

Diabetes mellitus in der Schwangerschaft

O26

Betreuung der Mutter bei sonstigen Zuständen, die vorwiegend mit der Schwangerschaft verbunden sind

(z.B. Übermäßige Gewichtszunahme, Herpes gestationis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

150

O30-O48

Betreuung der Mutter im Hinblick auf den Feten und die Amnionhöhle sowie mögliche Entbindungskomplikationen

(z.B. Mehrlingsschwangerschaft, Übertragene Schwangerschaft, Polyhydramnion)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

151

O60-O75

Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung

(z.B. Abnorme Wehentätigkeit, Geburtshindernis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

147

148

149

152

(z.B. Drohender Abort)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

O85-O92

Komplikationen, die vorwiegend im Wochenbett auftreten

O91

Infektionen der Mamma [Brustdrüse] im Zusammenhang mit der Gestation

153

O95-O99

Sonstige Krankheitszustände während der Gestationsperiode, die anderenorts nicht klassifiziert sind

(z.B. Infektionskrankheiten während der Schwangerschaft, Schwangerschaftsdermatosen)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

154

P00-P04

Schädigung des Feten und Neugeborenen durch mütterliche Faktoren und durch Komplikationen bei Schwangerschaft, Wehentätigkeit und Entbindung

(z.B. Schädigung des Kindes durch Placenta praevia)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

155

P05-P08

Störungen im Zusammenhang mit der Schwangerschaftsdauer und dem fetalen Wachstum

P05

Intrauterine Mangelentwicklung und fetale Mangelernährung

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

P07

Störungen im Zusammenhang mit kurzer Schwangerschaftsdauer und niedrigem Geburtsgewicht, anderenorts nicht klassifiziert

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

156

P10-P15

Geburtstrauma

157

P20-P29

Krankheiten des Atmungs- und Herz-Kreislaufsystems, die für die Perinatalperiode spezifisch sind

(z.B. Intrauterine Hypoxie, AtemnotSyndrom und Aspirationssyndrome beim Neugeborenen, Angeborene Pneumonie, Bronchopulmonale Dysplasie bei Frühgeburtlichkeit, Herzrhythmusstörung beim Neugeborenen, Persistierender Fetalkreislauf )

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

158

P35-P39

Infektionen, die für die Perinatalperiode spezifisch sind

(z.B. Angeborene Sepsis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

159

P50-P61

Hämorrhagische und hämatologische Krankheiten beim Feten und Neugeborenen

P53

Hämorrhagische Krankheit beim Feten und Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

P55

Hämolytische Krankheit beim Feten und Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

P57

Kernikterus

P59

Neugeborenenikterus durch sonstige und nicht näher bezeichnete Ursachen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Hyperbilirubinämie bei Frühgeburtlichkeit)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

XXV Gegenstandskatalog

160

161

162

P70-P74

Transitorische endokrine und Stoffwechselstörungen, die für den Feten und das Neugeborene spezifisch sind

P70

Transitorische Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, die für den Feten und das Neugeborene spezifisch sind

(z.B. Syndrom des Kindes einer diabetischen Mutter)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Grundlagen

P74

Sonstige transitorische Störungen des Elektrolythaushaltes und des Stoffwechsels beim Neugeborenen

(z.B. Dehydratation beim Neugeborenen)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

P75-P78

Krankheiten des Verdauungssystems beim Feten und Neugeborenen

P75

Mekoniumileus

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

P77

Enterocolitis necroticans beim Feten und Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

P90-P96

Sonstige Störungen, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben

P90

Krämpfe beim Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Querschnittsbereiche

P91

Sonstige zerebrale Störungen beim Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

P92

Ernährungsprobleme beim Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

Q00-Q07

Angeborene Fehlbildungen des Nervensystems

Q05

Spina bifida

Q07

Sonstige angeborene Fehlbildungen des Nervensystems

(z.B. Arnold-Chiari-Syndrom)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

164

Q10-Q18

Angeborene Fehlbildungen des Auges, des Ohres, des Gesichtes und des Halses

(z.B. Angeborene Fehlbildungen des Tränenapparats)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.7

165

Q20-Q28

Angeborene Fehlbildungen des Kreislaufsystems

(z.B. Transposition der großen Gefäße, Septumdefekte, Klappenstenosen und Klappeninsuffizienzen, Hypoplastisches Linksherzsyndrom, Offener Ductus Botalli, Aortenisthmusstenose, LungenvenenFehleinmündungen, Hirngefäßaneurysma)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

166

Q30-Q34

Angeborene Fehlbildungen des Atmungssystems

Q30

Angeborene Fehlbildungen der Nase

(z.B. Choanalatresie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.2.4.1

163

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

167

Q35-Q37

Lippen-, Kiefer- und Gaumenspalte

168

Q38-Q45

Sonstige angeborene Fehlbildungen des Verdauungssystems

Q39

Angeborene Fehlbildungen des Ösophagus

(z.B. Ösophagusatresie, Ösophagusdivertikeln)

7 Band Chirurgie, Orthopädi, Urologie, 7 Band Innere Medizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

Q40

Sonstige angeborene Fehlbildungen des oberen Verdauungstraktes

(z.B. Angeborene hypertrophische Pylorusstenose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Gynäkologie, Pädiatire

Q43

Sonstige angeborene Fehlbildungen des Darmes

(z.B. Meckel-Divertikel, HirschsprungKrankheit)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q50-Q56

Angeborene Fehlbildungen der Genitalorgane

Q51

Angeborene Fehlbildungen des Uterus und der Cervix uteri

(z.B. Uterusaplasie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

Q52

Sonstige angeborene Fehlbildungen der weiblichen Genitalorgane

(z.B. Hymenalatresie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

Q53

Nondescensus testis

169

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q54

Hypospadie

Q55

Sonstige angeborene Fehlbildungen der männlichen Genitalorgane

(z.B. Pendelhoden)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

170

Q60-Q64

Angeborene Fehlbildungen des Harnsystems

(z.B. Nierenzyste, Zystische Nierenkrankheit, Nierenbecken-Abgangsstenose, Megaureter, Ektope Niere, Epispadie, Harnblasenekstrophie)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Innere Medizin

171

Q65-Q79

Angeborene Fehlbildungen und Deformitäten des Muskel-Skelett-Systems

Q65

Angeborene Deformitäten der Hüfte

(z.B. Hüftdysplasie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q66

Angeborene Deformitäten der Füße

(z.B. Pes equinovarus congenitus)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q67

Angeborene Muskel-Skelett-Deformitäten des Kopfes, des Gesichtes, der Wirbelsäule und des Thorax

(z.B. Angeborene Skoliose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q71

Reduktionsdefekte der oberen Extremität

(z.B. Spalthand)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q72

Reduktionsdefekte der unteren Extremität

(z.B. Spaltfuß)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

XXVI

17 2

Gegenstandskatalog

Q73

Reduktionsdefekte nicht näher bezeichneter Extremität (en)

(z.B. Dysmelie, Phokomelie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q75

Sonstige angeborene Fehlbildungen der Schädel- und Gesichtsschädelknochen

(z.B. Kraniosynostose)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q76

Angeborene Fehlbildungen der Wirbelsäule und des knöchernen Thorax

(z.B. Spina bifida occulta, Angeborene Kyphose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q78

Sonstige Osteochondrodysplasien

(z.B. Osteogenesis imperfecta)

7 Band Grundlagen, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q79

Angeborene Fehlbildungen des MuskelSkelett-Systems, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Omphalozele, Gastroschisis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Q80-Q89

Sonstige angeborene Fehlbildungen

Q80

Ichthyosis congenita

Q82

Sonstige angeborene Fehlbildungen der Haut

(z.B. Mastozytosen, Angeborener nichtneoplastischer Nävus)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.4.1

Q85

Phakomatosen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Neurofibromatose)

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.4.1, 7 Band Grundlagen, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

Q86

Angeborene Fehlbildungssyndrome durch bekannte äußere Ursachen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Alkohol-Embryopathie [mit Dysmorphien])

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

173

Q90-Q99

Chromosomenanomalien, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Down-Syndrom, Turner-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Syndrom des fragilen X-Chromosoms)

7 Band Grundlagen

174

R95-R99

Ungenau bezeichnete und unbekannte Todesursachen

R95

Plötzlicher Kindstod

175

S00-S09

Verletzungen des Kopfes

176

S10-S19

Verletzungen des Halses

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 3.7

177

S20-S29

Verletzungen des Thorax

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

178

S30-S39

Verletzungen des Abdomens, der Lumbosakralgegend, der Lendenwirbelsäule und des Beckens

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

179

S40-S49

Verletzungen der Schulter und des Oberarmes

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

180

S50-S59

Verletzungen des Ellenbogens und des Unterarmes

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

181

S60-S69

Verletzungen des Handgelenkes und der Hand

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

182

S70-S79

Verletzungen der Hüfte und des Oberschenkels

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

183

S80-S89

Verletzungen des Knies und des Unterschenkels

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

184

S90-S99

Verletzungen der Knöchelregion und des Fußes

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

185

T00-T07

Verletzungen mit Beteiligung mehrerer Körperregionen

186

T08-T14

Verletzungen nicht näher bezeichneter Teile des Rumpfes, der Extremitäten oder anderer Körperregionen

(z.B. Wirbelsäulenfraktur, Rückenmarksverletzung ohne Höhenbezeichnung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie

187

T15-T19

Folgen des Eindringens eines Fremdkörpers durch eine natürliche Körperöffnung

(z.B. Fremdkörper in den Atemwegen)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche

188

T20-T32

Verbrennungen oder Verätzungen

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5 und Kap. 2.22.2.1, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche

189

T33-T35

Erfrierungen

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5

190

T36-T50

Vergiftungen durch Arzneimittel, Drogen und biologisch aktive Substanzen

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Grundlagen, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

191

T51-T65

Toxische Wirkungen von vorwiegend nicht medizinisch verwendeten Substanzen

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Grundlagen

192

T66-T78

Sonstige und nicht näher bezeichnete Schäden durch äußere Ursachen

T67

Schäden durch Hitze und Sonnenlicht

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5

T68

Hypothermie

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.4.3

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin (z.B. Schädel-Hirn-Trauma)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

XXVII Gegenstandskatalog

(z.B. Frostbeulen)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.5

T69

Sonstige Schäden durch niedrige Temperatur

T71

Erstickung

T74

Missbrauch von Personen

(z.B. Kindesmisshandlung)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

T75

Schäden durch sonstige äußere Ursachen

(z.B. Ertrinken, Schäden durch elektrischen Strom)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, HNO, 7 Kap. 1.6.3

T78

Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Anaphylaktischer Schock, Angioneurotisches Ödem, Kuhmilchproteinintoleranz)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Dermatologie, Augenheilkunde, 7 Band Innere Medizin

T79

Bestimmte Frühkomplikationen eines Traumas, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Luftembolie, Schock, Kompartmentsyndrom)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Band Grundlagen, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

193

T80-T88

Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Septikämie, Transfusionsreaktion)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Grundlagen

194

U00-U49

Vorläufige Zuordnungen für Krankheiten mit unklarer Ätiologie

195

U04

Schweres akutes respiratorisches Syndrom [SARS]

196

U80-U85

Infektionserreger mit Resistenzen gegen bestimmte Antibiotika oder Chemotherapeutika

U80

Erreger mit bestimmten Antibiotikaresistenzen, die besondere therapeutische oder hygienische Maßnahmen erfordern

7 Band Grundlagen, 7 Band Querschnittsbereiche

U82

Mykobakterien mit Resistenz gegen Antituberkulotika (Erstrangmedikamente)

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Grundlagen

197

V01-X59

Unfälle

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin, 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie

198

X60-X84

Vorsätzliche Selbstbeschädigung

7 Band Querschnittsbereiche, 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeitsund Sozialmedizin, Rechtsmedizin

199

X85-Y09

Tätlicher Angriff

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

7 Band Grundlagen

XXIX

Inhaltsverzeichnis 1 1.1 1.2 1.2.1 1.2.2 1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.6 1.6.1 1.6.2 1.6.3 1.6.4 1.6.5 1.6.6 1.7 1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4 1.8 1.8.1 1.8.2 1.9 1.9.1 1.9.2 1.10 1.10.1 1.10.2 1.10.3 1.10.4 1.10.5 1.10.6

Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . Dermatologische Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . Die dermatologische Visite . . . . . . . Hautbeteiligung bei systemischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . Therapie durch Externa . . . . . . . . . Systemische Therapie . . . . . . . . . . . Physikalische Therapie, Klimatherapie Operative Dermatologie . . . . . . . . . Erblich bedingte Hauterkrankungen . Neurofibromatose 1 (RecklinghausenKrankheit) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurofibromatose 2 . . . . . . . . . . . . Ichthyosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physikalisch induzierte Dermatosen . Dermatitis solaris acuta . . . . . . . . . Polymorphe Lichtdermatose . . . . . . Keratosis actinica . . . . . . . . . . . . . Cornu cutaneum . . . . . . . . . . . . . . Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen . . . . . . . . . . . Dermatologische Allergologie . . . . . Urtikaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angioödem . . . . . . . . . . . . . . . . . Erythema exsudativum multiforme . . Erythema nodosum . . . . . . . . . . . . Toxische epidermale Nekrolyse (TEN) . Pustulöse und erythematosquamöse Dermatosen . . . . . . . . . . . . . . . . . Psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parapsoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . Reiter-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . Pityriasis rosea . . . . . . . . . . . . . . . Papulöse Hauterkrankungen . . . . . . Lichen ruber planus . . . . . . . . . . . . Granuloma anulare . . . . . . . . . . . . Bullöse Dermatosen . . . . . . . . . . . . Pemphigusgruppe . . . . . . . . . . . . Pemphigoiderkrankungen . . . . . . . . Dermatitis und Ekzeme . . . . . . . . . . Nummuläres Ekzem . . . . . . . . . . . . Seborrhoisches Ekzem . . . . . . . . . . Atopisches (endogenes) Ekzem . . . . Exsikkationsekzem . . . . . . . . . . . . Windeldermatitis . . . . . . . . . . . . . Toxische Kontaktdermatitis . . . . . . .

. . . .

1 4

. . . .

4 4

. . . . . . .

. . . . . . .

8 9 9 9 11 11 11

. . . . . . . .

. 11 . 12 . 12 . 14 . 15 . 16 . 16 . 17

. . . . . . .

. . . . . . .

17 17 22 22 23 24 24

. . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . .

26 26 27 28 28 29 29 30 30 32 33 35 35 36 36 37 38 38

1.10.7 1.10.8 1.11 1.11.1 1.12 1.12.1 1.12.2 1.12.3 1.12.4 1.12.5 1.12.6 1.13 1.13.1 1.13.2 1.13.3 1.13.4 1.14 1.14.1 1.14.2 1.14.3 1.14.4 1.14.5 1.15 1.15.1 1.15.2 1.15.3 1.15.4 1.15.5 1.15.6 1.15.7 1.15.8 1.16 1.16.1 1.16.2 1.16.3 1.16.4 1.16.5 1.16.6 1.16.7 1.16.8 1.16.9 1.17 1.17.1 1.17.2 1.17.3 1.17.4

Arzneimittelexanthem . . . . . . . . . . . . Lichen simplex chronicus . . . . . . . . . . Autoimmune Hauterkrankungen . . . . . Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pigmentierungsstörungen der Haut . . . Epheliden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lentigo simplex . . . . . . . . . . . . . . . . Lentigo senilis . . . . . . . . . . . . . . . . . Naevus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . Vitiligo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektionskrankheiten der Haut . . . . . . Bakterielle Infektionen . . . . . . . . . . . . Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epizoonosen/Protozoen . . . . . . . . . . . Naevuszellnaevus und Neoplasien der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gutartige Neubildungen . . . . . . . . . . . Naevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mastozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seborrhoische Keratose . . . . . . . . . . . Hämangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bösartige Geschwülste . . . . . . . . . . . . Morbus Bowen . . . . . . . . . . . . . . . . . Plattenepithelzellkarzinom . . . . . . . . . Basaliom (Basalzellkarzinom) . . . . . . . . Angiosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kaposi-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . Malignes Melanom . . . . . . . . . . . . . . Hautmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . Mycosis fungoides . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Hautanhangsgebilde Akne vulgaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rosazea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alopezieformen (Alopecia areata/diffusa) Alopecia androgenetica . . . . . . . . . . . Panaritium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akrale Hyperkeratosen . . . . . . . . . . . . Hidradenitis suppurativa . . . . . . . . . . Atherom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krankheiten der Nägel . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Mundschleimhaut und der Lippen . . . . . . . . . . . . . . . . . Leukoplakie, Leukokeratose Schleimhautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . Rezidivierende orale Aphthen . . . . . . . Cheilitis granulomatosa . . . . . . . . . . . Warzen der Schleimhaut . . . . . . . . . . .

38 39 40 40 44 45 45 45 45 45 46 46 46 52 55 57 59 59 59 60 61 61 62 62 62 62 63 64 65 67 69 70 70 71 71 72 73 73 73 73 73 74 74 74 75 75

XXX

Inhaltsverzeichnis

1.18 Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.18.1 Systemische Vaskulitiden mit fakultativer Hautbeteiligung . . . . . . . . . . . . . . . . 1.18.2 Systemische Vaskulitiden mit obligater Hautbeteiligung . . . . . . . . . . . . . . . . 1.18.3 Primäre Vaskulitiden – vorwiegend kutane Vaskulitis . . . . . . . . . . . . . . . . 1.19 Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 1.19.1 Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.2 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.3 Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.4 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) . . . . 1.19.5 Lymphangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.6 Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.7 Lymphangiome . . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.8 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.19.9 Ulcus cruris venosum . . . . . . . . . . . . . 1.20 Dermatologische Proktologie . . . . . . . . 1.21 Andrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.22 Venerologie – häufige sexuell übertragene Erkrankungen . . . . . . . . . . . . 1.22.1 Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.22.2 Gonokokken, Gonorrhö . . . . . . . . . . . 1.22.3 Chlamydieninfektion . . . . . . . . . . . . . 1.22.4 Ulcus molle (venereum) . . . . . . . . . . . 1.22.5 Herpes simplex genitalis . . . . . . . . . . .

2 2.1 2.1.1 2.1.2 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.2.6 2.2.7 2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.4 2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4

Augenheilkunde . . . . . . . . . . . K. Gottschalk Das Auge . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . Augenärztliche Untersuchung . . . Lider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische Strukturen . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen und Fehlstellungen Stellungsanomalien . . . . . . . . . . Entzündung der Lider . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Lidverletzungen . . . . . . . . . . . . Tränenorgane . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . Funktionsstörungen . . . . . . . . . Entzündung der Tränendrüse . . . . Tumoren der Tränendrüse . . . . . . Tränenwegsstenose . . . . . . . . . . Orbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . Endokrine Orbitopathie . . . . . . . Frakturen der Orbita . . . . . . . . . . Tumoren der Orbita . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75 75 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 80 81 82 82 83 83 84 85 86 86 87 90 90 90 91 91 91 92 92 93 96 96 97 97 97 97 98 99 99 100 100 100 101 102

2.5 2.5.1 2.5.2 2.5.3 2.5.4 2.5.5 2.5.6 2.6 2.6.1 2.6.2 2.6.3 2.6.4 2.6.5 2.6.6 2.6.7 2.6.8 2.7 2.8 2.8.1 2.8.2 2.9 2.9.1 2.9.2 2.9.3 2.10 2.10.1 2.10.2 2.10.3 2.10.4 2.10.5 2.10.6 2.11 2.11.1 2.11.2 2.11.3 2.11.4 2.11.5 2.12 2.12.1 2.12.2 2.12.3 2.13 2.13.1 2.13.2 2.13.3 2.13.4 2.13.5 2.14 2.14.1 2.14.2 2.14.3

Bindehaut (Conjunctiva) . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Veränderungen . . . . . . . Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hornhaut (Cornea) . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Hornhautdystrophien . . . . . . . . . . . . Keratoplastik (Hornhauttransplantation) Refraktive Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . Vorderkammer . . . . . . . . . . . . . . . . . Lederhaut (Sklera) . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . Linse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Linsentrübung . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßhaut (Tunica vasculosa) . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildung und Farbanomalien . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Rubeosis iridis . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung und Bedeutung . . . . . . . Pupillenreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . Arzneistoffwirkungen und toxische Effekte auf die Pupille . . . . . . . . . . . . . Störung der Pupillenmotorik . . . . . . . . Leukokorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaukom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . Untersuchung. . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaukomformen . . . . . . . . . . . . . . . . Glaskörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . Glaskörperdegenerationen . . . . . . . . . Glaskörperblutung . . . . . . . . . . . . . . Endophthalmitis . . . . . . . . . . . . . . . . Pars-plana-Vitrektomie . . . . . . . . . . . . Netzhaut (Retina) . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Netzhautablösung (Amotio retinae) . . . .

102 102 102 103 103 103 104 105 105 105 105 105 106 108 108 108 110 110 110 110 111 111 111 111 114 114 114 114 115 116 116 117 118 der 118 119 119 119 119 120 120 121 123 123 124 124 124 125 125 125 125 127

XXXI Inhaltsverzeichnis

2.14.4 Gefäßverschlüsse . . . . . . . . . . . . . . . 2.14.5 Netzhaut und Systemerkrankungen . . . 2.14.6 Altersabhängige Makuladegeneration (AMD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.14.7 Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia praematurorum) . . . . . . . 2.14.8 Retinoblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15 Strabismus, Augenbewegungsstörungen 2.15.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15.2 Amblyopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15.3 Lähmungsschielen (Strabismusparalyticus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15.4 Begleitschielen (Strabismus concomitans) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15.5 Nystagmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15.6 Supranukleäre Störungen . . . . . . . . . . 2.16 Sehnerv (Nervus opticus) . . . . . . . . . . 2.16.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.16.2 Normvarianten, Anomalien . . . . . . . . . 2.16.3 Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.16.4 Stauungspapille . . . . . . . . . . . . . . . . 2.16.5 Neuritis nervi optici . . . . . . . . . . . . . . 2.16.6 Ischämische Sehnervenerkrankungen . . 2.16.7 Sehnervenatrophie . . . . . . . . . . . . . . 2.17 Sehbahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.17.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . 2.17.2 Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.17.3 Läsionen der Sehbahn . . . . . . . . . . . . 2.18 Refraktion und Akkommodation . . . . . . 2.18.1 Bestimmung der Refraktion . . . . . . . . . 2.18.2 Refraktionsanomalien . . . . . . . . . . . . 2.18.3 Akkommodationsstörungen . . . . . . . . 2.19 Sehbehinderung . . . . . . . . . . . . . . . . 2.20 Innervationsstörungen . . . . . . . . . . . . 2.20.1 Lähmung des N. facialis . . . . . . . . . . . 2.20.2 Lähmung des N. oculomotorius . . . . . . 2.20.3 Lähmung des N. trochlearis . . . . . . . . . 2.20.4 Lähmung des N. trigeminus . . . . . . . . . 2.20.5 Lähmung des N. abducens . . . . . . . . . 2.20.6 Sympathikusschädigung . . . . . . . . . . . 2.21 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.22 Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.22.1 Lidverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . 2.22.2 Hornhautverletzungen . . . . . . . . . . . . 2.22.3 Verletzungen der Uvea . . . . . . . . . . . . 2.22.4 Contusio bulbi . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.22.5 Perforierende Verletzung . . . . . . . . . . 2.22.6 Blow-out-Fraktur . . . . . . . . . . . . . . . . 2.22.7 Fremdkörperverletzung . . . . . . . . . . .

128 129 131 131 132 134 134 135 135 136 136 137 137 137 137 138 138 139 139 140 142 142 142 143 144 145 145 147 148 149 149 149 149 149 149 149 150 150 150 150 152 152 153 153 153

3 3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.2.7 3.3 3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6 3.3.7 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.4.6 3.4.7 3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.5.5 3.5.6 3.5.7 3.6

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. . . . . . . T. Wilhelm Ohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung. . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des äußeren Ohres . . . . . Erkrankungen des Mittelohres und des Mastoids . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Innenohres . . . . . . . Nase und Nasennebenhöhlen . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen und Deformitäten der Nase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epistaxis (Nasenbluten) . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . Nase und Nasennebenhöhlen . . . . . . . Tumoren der Nase und Nasennebenhöhle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mundhöhle und Pharynx . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Mundhöhle . . . . . . . und des Gaumens . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Mundhöhle . . . . . . . Erkrankungen des Pharynx . . . . . . . . . Tumoren der Mundhöhle und des Pharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kopfspeicheldrüsen . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Nichtentzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . Fazialisparese . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Kopfspeicheldrüsen . . . . . Larynx, Trachea, Bronchien . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen, Deformitäten, Funktionseinschränkungen . . . . . . . . . . . . . . . Nichtentzündliche Erkrankungen des Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen des Larynx . Tumoren des Larynx, der Trachea und der Bronchien . . . . . . . . . . . . . . . Stimme, Sprache, Sprechen . . . . . . . . .

155 157 157 158 158 162 165 173 177 177 178 178 179 179 der 180 184 185 185 186 186 186 187 188 191 193 193 193 193 193 194 195 196 196 196 197 198 198 200 201 203 204

XXXII

3.6.1 3.6.2 3.6.3 3.7 3.7.1 3.7.2 3.7.3 3.7.4 3.7.5 3.7.6

Inhaltsverzeichnis

Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . Sprach- und Sprechstörungen . . . . . . Hals- und Ösophagus . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen des Halses . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen des Halses . Fehlbildungen und Erkrankungen des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Halses . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . .

204 205 205 206 206 207 207 208

. 208 . 208

Farbabbildungen zu Kapitel 1: Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Farbabbildungen zu Kapitel 2: Augenheilkunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Farbabbildungen zu Kapitel 3: Hals-Nasen-Ohrenheilkunde . . . . . . . . . . . . . 227

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

1 Dermatologie F.-C. Vogeler; S. Barreiro-Cotón 1.1

Einführung

–4

1.2

Dermatologische Anamnese und klinische Untersuchung –4

1.2.1 1.2.2

Die dermatologische Visite –4 Hautbeteiligung bei systemischen Erkrankungen –8

1.3

Therapieprinzipien

1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4

Therapie durch Externa –9 Systemische Therapie –9 Physikalische Therapie, Klimatherapie –11 Operative Dermatologie –11

1.4

Erblich bedingte Hauterkrankungen

1.4.1 1.4.2 1.4.3

Neurofibromatose 1 (Recklinghausen-Krankheit) –11 Neurofibromatose 2 –12 Ichthyosis –12

1.5

Physikalisch induzierte Dermatosen –14

1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4

Dermatitis solaris acuta –15 Polymorphe Lichtdermatose –6 Keratosis actinica –16 Cornu cutaneum –17

1.6

Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen –17

1.6.1 1.6.2 1.6.3 1.6.4 1.6.5 1.6.6

Dermatologische Allergologie –17 Urtikaria –22 Angioödem –22 Erythema exsudativum multiforme –23 Erythema nodosum –24 Toxische epidermale Nekrolyse (TEN) –24

1.7

Pustulöse und erythematosquamöse Dermatosen –26

1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4

Psoriasis –26 Parapsoriasis –27 Reiter-Syndrom –28 Pityriasis rosea –28

1.8

Papulöse Hauterkrankungen

1.8.1 1.8.2

Lichen ruber planus –29 Granuloma anulare –30

–9

–29

–11

1.9

Bullöse Dermatosen

1.9.1 1.9.2

Pemphigusgruppe –32 Pemphigoiderkrankungen –33

–30

1.10 Dermatitis und Ekzeme 1.10.1 1.10.2 1.10.3 1.10.4 1.10.5 1.10.6 1.10.7 1.10.8

–35

Nummuläres Ekzem –35 Seborrhoisches Ekzem –36 Atopisches (endogenes) Ekzem –36 Exsikkationsekzem –37 Windeldermatitis –38 Toxische Kontaktdermatitis –38 Arzneimittelexanthem –38 Lichen simplex chronicus –39

1.11 Autoimmune Hauterkrankungen

–40

1.11.1 Kollagenosen –40

1.12 Pigmentierungsstörungen der Haut –44 1.12.1 1.12.2 1.12.3 1.12.4 1.12.5 1.12.6

Epheliden –45 Lentigo simplex –45 Lentigo senilis –45 Naevus –45 Hämochromatose –45 Vitiligo –46

1.13 Infektionskrankheiten der Haut 1.13.1 1.13.2 1.13.3 1.13.4

–46

Bakterielle Infektionen –46 Viren –52 Pilze –55 Epizoonosen/Protozoen –57

1.14 Naevuszellnaevus und Neoplasien der Haut –59 1.14.1 1.14.2 1.14.3 1.14.4 1.14.5

Gutartige Neubildungen –59 Naevi –59 Mastozytose –60 Seborrhoische Keratose –61 Hämangiom –61

1.15 Bösartige Geschwülste 1.15.1 1.15.2 1.15.3 1.15.4 1.15.5 1.15.6 1.15.7 1.15.8

–62

Morbus Bowen –62 Plattenepithelzellkarzinom –62 Basaliom (Basalzellkarzinom) –62 Angiosarkom –63 Kaposi-Sarkom –64 Malignes Melanom –65 Hautmetastasen –67 Mycosis fungoides –69

1.16 Erkrankungen der Hautanhangsgebilde 1.16.1 1.16.2 1.16.3 1.16.4 1.16.5 1.16.6 1.16.7 1.16.8 1.16.9

–70

Akne vulgaris –70 Rosazea –71 Alopezieformen (Alopecia areata/diffusa) –71 Alopecia androgenetica –72 Panaritium –73 Akrale Hyperkeratosen –73 Hidradenitis suppurativa –73 Atherom –73 Krankheiten der Nägel –73

1.17 Erkrankungen der Mundschleimhaut und der Lippen –74 1.17.1 1.17.2 1.17.3 1.17.4

Leukoplakie, Leukokeratose Schleimhautveränderungen –74 Rezidivierende orale Aphthen –74 Cheilitis granulomatosa –75 Warzen der Schleimhaut –75

1.18 Vaskulitiden

–75

1.18.1 Systemische Vaskulitiden mit fakultativer Hautbeteiligung –75 1.18.2 Systemische Vaskulitiden mit obligater Hautbeteiligung –76 1.18.3 Primäre Vaskulitiden – vorwiegend kutane Vaskulitis –77

1.19 Gefäßerkrankungen 1.19.1 1.19.2 1.19.3 1.19.4 1.19.5 1.19.6 1.19.7 1.19.8 1.19.9

–78

Varikosis –78 Thrombophlebitis –79 Phlebothrombose –79 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) –79 Lymphangitis –80 Lymphödem –80 Lymphangiome –80 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) Ulcus cruris venosum –81

–80

1.20 Dermatologische Proktologie –82 1.21 Andrologie –82 1.22 Venerologie – häufige sexuell übertragene Erkrankungen –83 1.22.1 1.22.2 1.22.3 1.22.4 1.22.5

Syphilis –83 Gonokokken, Gonorrhö –84 Chlamydieninfektion –85 Ulcus molle (venereum) –86 Herpes simplex genitalis –86

4

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Einführung

1.1

Die Haut ist das größte Organ des Menschen und erfüllt multiple Funktionen. Durch die enge Beziehung zu anderen Organsysteme können dermatologische Krankheitsbilder selten isoliert betrachtet werden, sondern erfordern eine interdisziplinäre Betrachtungsweise. Demzufolge begleiten dermale Symptome eine Vielzahl von internistischen, neurologischen, psychiatrischen, gynäkologischen und chirurgischen Erkrankungen. Die Dermatologie ist v. a. ein visuelles Fachgebiet, in dem die Erfassung und Beurteilung der Hautveränderungen eine Schlüsselrolle spielt (. Abb. 1.1). Funktionen der Haut sind:

4 Schutzfunktion (z. B. vor physikalischen Schäden) 4 Austauschfunktion (z. B. Wärmeabgabe) 4 Reizaufnahme (z. B. Tastsinn, Temperatur, Juckreiz) 1.2

Dermatologische Anamnese und klinische Untersuchung

1.2.1

Die dermatologische Visite

1.2.1.1 Anamnese Zur Anamnese gehören folgende Teilbereiche mit entsprechenden Aspekten/Fragen: 4 Familienanamnese: vererbte Dermatosen, pränatale Infektionskrankheiten, Disposition zu Allergien 4 Allgemeine Anamnese: allgemeine Lebensumstände, Beruf, Zusammenhang mit Sonnenlicht, Wärme, Kälte, Kosmetika, Waschmittel, Deodorants oder Nahrungsmittel erkennbar, Haustiere, jahreszeitliche Abhängigkeit, internistische Erkrankungen 4 Jetzige Anamnese: Dauer der Erkrankung (genaue Nachfragen, da Patienten häufig Frühstadien nicht erkennen oder als unwichtig ansehen), Lokalisation der Erstmanifestation, Ausbreitung, Aussehen im Anfangsstadium und Weiterentwicklung sowie Begleitsymptome (Juckreiz, Brennen, Ausfluss, Haarausfall) 4 Medikamentenanamnese: exakte Auflistung aller verabreichten Medikamente, bekannte allergische Reaktionen, kürzlich stattgefundene Medikamentenumstellung oder Dosiserhöhung

1.2.1.2 Erhebung des Hautbefundes Um den Hautbefund zu beurteilen, empfiehlt es sich, eine logische und systematische Vorgehensweise einüben: 4 Beginn mit der Inspektion der Haut idealerweise bei Tageslicht. Ideal ist es, mit gewissen Abstand beginnen, um einen Überblick (Symmetrie bzw. Asymmetrie, Unilateralität bzw. Bilateralität) zu erhalten. 4 Es ist möglichst die ganze Hautoberfläche zu untersuchen, und dabei besonders auf Hand- und Fußsohlen, Submammär-, Axillar-, Inguinal, Genital-, Perianalregion sowie Schleimhäute, Konjunktiven, Hautanhangsgebilde wie Haare und Nägel zu achten. 4 Mittels Palpation lässt sich »mit den Händen sehen«: zu erfassen sind Höhe, Konsistenz, Dicke, Tiefendicke, Empfindlichkeitsstörung der evtl. Läsionen bzw. Auffälligkeiten. 4 Die Erstuntersuchung kann gleichzeitig als Screening für verdächtige, maligne Veränderungen dienen. Bei der Beschreibung der Befunde sollten folgende Punkte beachtet werden: 4 Verteilung: einzeln, diffus, disseminiert, linear, netzförmig, gruppiert, diskret, zosteriform, konfluierend, regional, generalisiert, symmetrisch, asymmetrisch, an lichtexponierten Bereichen oder Druckstellen 4 Oberfläche: glatt, rau, warzig, glänzend, matt, vegetierend 4 Größe 4 Begrenzung: scharf, unscharf 4 Form: kreisförmig, diskoid, oval, finger-sternförmig, wirbelartig 4 Farbe: Farbqualität, Homogenität 4 Konsistenz: weich, hart, teigig, derb, gelappt, knotig, (nicht) verschieblich 4 Entzündungszeichen: Rubor, Tumor, Calor, Dolor, Functio laesa Zu den Nebenbefunden gehören: 4 Allgemeiner Hautstatus: Turgor, Xerosis, Hidrosis, Atrophie, aktinische Schädigung usw. 4 Gefäße: Varikose, Ödeme, Nekrosen, Blässe, Kälte, Überwärmung 4 Abheilungsprozess schon vorhandener Hautveränderungen

5 1.2 · Dermatologische Anamnese und klinische Untersuchung

. Abb. 1.1. Mindmap Dermatologische Krankheitsbilder

1

6

1

Kapitel 1 · Dermatologie

1.2.1.3 Einfache klinische Tests Zu den einfachen klinischen Tests zur Beurteilung von Hautveränderungen gehören: 4 Dermographismus: Durch Reiben lässt sich die Reaktion der Blutgefäße beurteilen: Die Haut wird roter, urtikarieller oder weißer. 4 Pathergie-Phänomen: Dies ist eine unspezifische hyperergische Hautreaktion. Sie wird ausgelöst durch intrakutane NaCl-Injektion an Unterarmvolarseite, das Ergebnis nach 24–48 h abgelesen. Ein positives Ergebnis ergibt sich bei Auftreten von Pusteln oder Papeln. 4 Darier-Zeichen: Nach kräftigem Reiben erfolgt eine urtikarielle Schwellung. 4 Provokationstest: mit Kälte, Wärme, Druck, Anstrengung. 4 Pseudo-Nikolski-Phänomen (Nikolski-Phänomen I): verschiebliche dermale Blase, die nicht platzt, z. B. bei bullösen Dermatosen 4 Nikolski-Phänomen (Nikolski-Phänomen II): Auf klinisch unbefallener Haut löst tangentialer Druck ein Abschieben der oberen Epidermislagen aus, z. B. bei Pemphigus vulgaris. 4 Ausspitz-Phänomen: Punktuelle Blutaustritte aus den erweiterten Gefäßschlingen des psoriatischen Papillarkörpers. 4 Phlebologische Tests: Trendelenburg (bei hochgelagerten Beinen ein Stauschlauch am proximalen Oberschenkel anlegen und komprimieren → rasche Füllung: Insuffizienz der Krosse und Klappen der V. saphena magna). 1.2.1.4 Hilfsmittel Hilfsmittel für die dermatologische Untersuchung sind: 4 Spatel: Holzspatel → Entfernen von Schuppen und Krusten, Dermographismus-Test, Rachenreflex. Glasspatel → durch Druckausübung wird die Durchblutung verringert: Veränderungen? 4 Handlupe: Klassisches Hilfsmittel. 4 Brocq-Küvette: Durch Kratzen mit der Küvette lässt sich die Beschaffenheit der Oberfläche beurteilen sowie ggf. die Haftbarkeit von Squama. 4 Auflichtmikroskopie ist ein nichtinvasives Verfahren zur Beurteilung oberflächlicher Hautschichten mittels spezieller optischer Instrumente mit 10- bis 100-facher Vergrößerung unter Öl zur Beurteilung von Melanomen, Kollagenosen, Nagelpigmentierungen, Haarschaftanomalien, Erkennung von Parasiten. Diagnosestellung bei pigmentierten Hautveränderungen wird durch die Auflichtmikroskopie verbessert. 4 Wood-Licht: Im abgedunkelten Raum werden Hautveränderungen unter einer UVA-Lampe

. Tab. 1.1. Fluoreszenzen im Wood-Licht Erreger

Farbe

Corynebacterium minutissimum

Rot

Corynebakterien

Gelb-grün

Malassezia furfur

Gelb-ockerfarben

Trichophyton Schoenleinii

Grün

4

4

4

4

(Wood-Lampe) betrachtet: bestimmte Erreger zeigen Fluoreszenzen als diagnostischen Hinweis (. Tab. 1.1). Dermatohistopathologische Untersuchungen dienen der Bestätigung oder Sicherung einer Diagnose. Standardfärbung mit HE, bei Mykosen PASFärbung; der Nachweis von Antigenen ist mit Fluorchrom-Antikörper (direkte Immunfluoreszenz) möglich. Mykologische Untersuchung: Nativpräparat, Kulturzucht auf speziellen Nährböden (Zusatz von Actidion unterdrückt Bakterienwachstum), Antikörpernachweis. Allergologische Untersuchungstechniken: 5 Reibtest 5 Prick-Test: Allergenlösung, sowie Negativund Positiv-Kontrollen werden mit einer Lanzette in die Dermis »geprickt«. Die evtl. auftretende Quaddel ist nach 20 min zu beurteilen. 5 Scratch-Test: ähnlich wie Prick-Test, jedoch wird mit der Lanzette die Haut einige mm angeritzt. 5 Intrakutantest: Allergenlösung wird intrakutan gespritzt. 5 Epikutantest: Testpflaster mit Kammern, in die das Allergen gegeben wird, wird für 2 Tage auf der Haut fixiert, dann ist die Reaktion zu beurteilen. 5 Provokationstestung 5 In-vitro-Diagnostik. IgE im Serum sowie spezifisches IgE mittels RAST (Radio-AllergoSorbent-Test) und Leukotrienstimulationstest. Bildgebende Verfahren: Hochfrequente Sonographie der Haut, Lymphknotensonographie und Skelettszintigraphie (z. B. Staging oder Kollagenosen Aktivitätsbeurteilung).

1.2.1.5

Primäreffloreszenzen und Sekundäreffloreszenzen Einen Überblick über Primär- und Sekundäreffloreszenzen gibt . Abb. 1.2.

7 1.2 · Dermatologische Anamnese und klinische Untersuchung

. Abb. 1.2. Mindmap Primäre und sekundäre Effloreszenzen

1

8

1

Kapitel 1 · Dermatologie

1.2.1.6 Komplexere Befunde Nach der Beschreibung der Effloreszenzen werden ggf. komplexere Befunde festgehalten: 4 Exanthem: rasches Auftreten gleichartiger Hautveränderungen in einem größeren Areal 4 Enanthem: bezieht sich auf die Schleimhaut 4 Lichenifikation: Vergröberung der Hautfelderung 4 Sklerosierung: Verhärtung und verminderte Verschieblichkeit der Haut 4 Purpura: kleinfleckige Erythrozytenextravasate in größeren Hautarealen 4 Petechien: stecknadelkopfgroße Erythrozytenextravasate

4 Ekchymose: großflächige Einblutung 4 Poikilodermie: Mischbild aus scheckigen und netzartigen Pigmentverschiebungen, Atrophie 4 Teleangiektasien: kleine sichtbare, dauerhaft dilatierte Blutgefäße 1.2.2

Hautbeteiligung bei systemischen Erkrankungen

Zahlreiche Systemerkrankungen gehen mit Hautveränderungen einer; häufige Beispiele sind in . Tab. 1.2 aufgeführt.

. Tab. 1.2. Beispiele für dermatologische Befunde bei Systemerkrankungen Systemerkrankung

Mögliche dermatologischer Befund

Diabetes mellitus 5

Mikroangiopathie

Scharf begrenztes, wenig erwärmtes Erythem am Unterschenkel, prätibiale Makulae

5

Makroangiopathie

Durch pAVK blasse, livide, kühle, Füße, ggf. mit Ulzera

5

Polyneuropathie

Schmerzlose Ulzera an Zehenballen

5

Infektionen

Furunkel, Erysipel, Tinea

Schilddrüsenerkrankungen 5

Hypothyreose

Myxödem, kühle, blasse Haut

5

Hyperthyreose

Verdickung der Epidermis, Rubeosis faciei, diffuse Alopezie

Lebererkrankungen

Ikterus, Spider-Naevi, Palmarerythem, atrophische Haut, juckende Papeln, Hautschuppung, graubraune Hyperpigmentierung

Nierenerkrankungen

Blässe, Halb-halb-Nägel, vulnerable Haut, Pruritus, trockene schuppige Haut

Fettstoffwechselstörungen

Xanthome (strohgelbfarbene Plaques an unterschiedlichen Lokalisationen

Amyloidosen

Dicht gruppierte, raue, kleine, braunrote Papeln oder umschreibende, graubraune-bläuliche Makulae, ggf. wachsartige bis pflaumengroße derbe Knoten

Kalzinosen

Weißlich-gelbe, sehr harte, Knoten, gehäuft an den Akren

Zinkmangel

Pustulöse, vesikulöse, scharf begrenzte, schuppende Erytheme.

Eisenstoffwechselstörungen

Hämochromatose (7 Kap. 1.12)

Vitaminmangelerkrankungen 5

Vitamin A

Hyperkeratose, Talgdrüsensekretion pp

5

Vitamin K

Ekchymosen, Hämatome

5

Vitamin H

Psoriasisforme Dermatitis

5

Vitamin B

Ödeme an Knöcheln, Händen, Gesicht (Beri-Beri), Mundwinkelrhagaden, rötlich-schuppige Haut, Pellagra: Dermatitis mit Hyperpigmentierung, Hautatrophien, Cheilosis

Kollagenosen

Autoimmunerkrankungen 7 Kap. 1.11

Tumorerkrankungen

Acanthosis nigricans maligna: Hautrelief in den Beugerregionen, v. a. Achselhöhle, Ellenbeuge und Nackenregion, tritt samtartig, papillomatöse, graubraun hervor. Hautveränderung assoziiert mit Karzinomen, am häufigsten Magenkarzinom

9 1.3 · Therapieprinzipen

Striae cutis atrophicae Synonym: Striae distensae. Ausbildung von parallelen, braunroten bis bläulichen Streifen der Haut, die durch die Schädigung der elastischen Fasern des Unterhautgewebes zustande kommen. In der 2. Schwangerschaftshälfte treten sie physiologisch als Striae gravidarum auf, pathologisch bei Adipositas, Cushing-Syndrom (hierbei bläulich-rötlich, Striae lividae) und bei langer Kortison-Behandlung. Die typische Lokalisationen sind: Bauch, Oberschenkel, Hüften und Mammae.

In Kürze Dokumentation der dermatologischen Untersuchung 4 Hauptbefunde (Effloreszenzen, Anamnese) 4 Komplexere Befunde 4 Nebenbefunde 4 Befunde der einfachen klinischen Tests 4 Hinweise auf Hautveränderungen, die mit systemischen Erkrankungen einhergehen. Dazu gehören: – Diabetes mellitus – Nierenerkrankungen – Schilddrüsenerkrankungen – Lebererkrankungen – Fettstoffwechselstörungen – Amyloidosen – Kalzinose – Eisenstoffwechselstörungen – Zinkmangel – Vitaminmangel – Kollagenosen – Tumorerkankungen

Necrobiosis lipoidica Definition. Chronisch-atrophisierende Dermatose, bei der sich gelblich teleangiektatische, scharf begrenzte Herde an den Unterschenkelstreckseiten entwickeln. Ätiopathogenese. Auslösender Faktor ist eine Vaskulo-

pathie im gesamten Korium mit Untergang des Kollagens. Daraufhin entwickeln sich um die nekrotischen Herde granulomatöse Entzündungsreaktionen mit Epitheloid- und Riesenzellen. Assoziierte Erkrankung ist Diabetes mellitus (60–70% der Patienten leiden unter manifestem Diabetes mellitus), der aber keine Komplikation der Necrobiosis lipoidica ist. Epidemiologie. Die Krankheit tritt überwiegend bei

Frauen im mittleren Alter auf.

1

1.3

Therapieprinzipien

1.3.1 Therapie durch Externa

Symptomatik. Anfangs zeigen sich (im Verlauf meist

symmetrische) runde dunkelrote schmerzlose Papeln oder Plaques, die sich ausbreiten oder konfluieren und sich später gelblich, glänzend atrophisch und teleangiektatisch verändern. Die Ränder sind scharf begrenzt und rötlichbraun. Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Unterschenkel, seltener die Oberschenkel, Hand- und Fußrücken, Arme und Kopfhaut. Diagnostik. Klinischer Befund, Histologie, Ausschluss

eines Diabetes mellitus.

Die Therapie mit Externa (. Tab. 1.3) ist der systemischen Therapie möglichst vorziehen, wobei der Hauttyp, die Behandlungsregion sowie die Salbenverträglichkeit zu beachten sind. Konservierungsstoffe, Emulgatoren sowie Wollwachse und Perubalsam in Externa sind potenzielle Kontaktallergene, daher sollte eine mögliche Unverträglichkeitsreaktion zunächst in einem kleinen Hautareal überprüft werden. Für die Herstellung von Externa benötigen die Wirkstoffe Trägersubstanzen; dies sind Hydrophobe, Ambiphile und Hydrophile Grundlagen.

Differenzialdiagnose. Typische Necrobiosis, Stauungs-

dermatitis, generalisiertes Granuloma anulare und bei Ulzeration gummöse Syphilis. Therapie. Glukokortikoide, DADPS oder Colchizin für die Vaskulitis. Atrophische Veränderungen sprechen auf keine Therapie an. Ulzerationen können exzidiert und mit Spalthaut gedeckt werden. Grundsätzlich wichtig ist eine strenge Einstellung des Diabetes mellitus. Prognose. Häufig kommt es zu einem chronischen Ver-

lauf.

1.3.2 Systemische Therapie Vor Beginn einer systemischen Therapie (. Tab. 1.4) ist eine Medikamentenanamnese erheben; dabei sind v. a. Kinderwunsch, Stillzeit und Schwangerschaft sowie Nieren- und/oder Lebererkrankungen zu berücksichtigen. In Kombination mit Externa lassen sich viele Hautkrankheiten häufig günstig beeinflussen. Neben Antibiotika (z. B. Penicilline, Cephalosporine, Tetrazykline, Gyrasehemmer), Antimykotika (Imidazole, Polyene, Triazole, Allylamine), Virustatika, Antihista-

10

1

Kapitel 1 · Dermatologie

. Tab. 1.3. Wirkstoffgruppen der Externa Wirkstoffgruppe

Wirkstoffbeispiele und Anwendungsbereiche

Keratolytika

Salizylsäure, Harnstoff Fördert die Penetration von Wirkstoffen in die Haut, z. B. indiziert bei trockenem Ekzem

Aknemittel

Benzoylperoxid, Vitamin-A-Säure-Derivate

Dithranol

Psoriasis, Nachteil: Braunfärbung der Kleidung

Retinoide

Psoriasis, Aknebehandlung

Teere

Antiinflammatorisch, juckreizstillend, antiproliferativ, antiseptisch

Glukokortikoide

Depotbildung in der Hornhaut, chronische Dermatosen, Lichen ruber, Psoriasis

Antiphlogistika 4 Bufexamac 4 Diclofenac

4 Ekzeme, Psoriasis, Dermatitis solaris 4 Weichteilschmerz

Gerbstoffe

Nässende Ekzeme, Hyperhidrosis

Farbstoffe

Antimikrobielle Wirkung Castellanische Lösung, Kaliumpermanganat, Pyoktan

Antibiotika

Bakterielle Hauterkrankungen Erythromycin, Gentamicin, Sulfadiazin

Antimykotika

Nystatin, Clotrimazol, Amphotericin B

Antiparasitika

Hexachlorcyclohexan (Skabies, Pedikulose), Benzylbenzoat (Skabies), Pyrethroide (Pediculosis)

Immunsuppressiva

Tacrolismus-Monohydrat (atrophische Dermatitis), Imiquimod (Condylomata, Warzen)

. Tab. 1.4. Wirkstoffgruppen der systemischen Therapie Wirkstoffgruppe

Anwendungsbeispiele

Antibiotika, Antimykotika

Vor Beginn Abstrichnahme, »blind« antherapieren, nach Erregeridentifikation ggf. Therapie nach Antibiogramm umstellen. Kreuzallergien beachten, insbesondere Penizillin und Cephalosporine

Retinoide (Acitretin, Isotretinoin)

Verwendung bei der Psoriasis-, Aknebehandlung. Wichtig: bei Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter dürfen Retinoide nur verwendet werden, wenn keine Alternativtherapie vorhanden, sichere Kontrazeption besteht und eine Schwangerschaft ausgeschlossen ist. Der Patient ist aufzuklären und ihm ist ein Therapiebegleitheft mitzugeben (ihn unterschreiben lassen)

Chloroquin

Indikation bei Lupus, chronischer Polyarthritis, Malariaprophylaxe. Vor Beginn: Blutbild, Leberwerte und Augenhintergrund kontrollieren lassen (Korneaablagerungen)

Glukokortikoide

Anwendung bei allergischen Dermatosen, entzündlichen Dermatosen, Autoimmunerkrankungen, Pyoderma gangraenosum, M. Behçet. Vor Therapie sind wichtig: Blutzucker-Tagesprofil, Elektrolyte, Kontrolle der Anzeichen für peptisches Ulkus und Augeninnendruck (Kontraindikation: Glaukom, Herpes-simplex-Keratitis). Es ist hochdosiert zu beginnen (kombinieren mit H1-Blocker, Magenschutz) und auf möglichst niedrigste Erhaltungsdosis reduzieren. Nebenwirkungen: Störung des adrenalen Regelkreises, exogener Hyperkortizismus

Dapson

Autoimmunologische Erkrankungen, Pustulose, blasenbildende Dermatosen Blutbildkontrolle mit Glukose-6-Phosphatdehydrogenase und Met-Hb, kann medikamentösen Lupus auslösen

11 1.4 · Erblich bedingte Hauterkrankungen

minika sind Glukokortikoide, Retinoide, Dapson und Chloroquin wichtige Wirkstoffe der systemischen Therapie.

1.4

1

Erblich bedingte Hauterkrankungen

1.4.1 Neurofibromatose 1

(Recklinghausen-Krankheit) 1.3.3 Physikalische Therapie,

Klimatherapie Unter den physikalischen Therapiekonzepten hat die Lichttherapie die größte Bedeutung für die Dermatologie. Unterschieden wird zwischen einer reinen Phototherapie und einer Photochemotherapie, bei der der Patient UV-sensibilisierende Psoralen oral, topisch oder in Form eines Bades (Balneophotochemotherapie) appliziert bekommt (PUVA = Psoralen plus UVA). Durch die Kombination von UVAStrahlung mit Psoralen ist eine kontrollierte phototoxische Reaktion möglich. Phototherapie kann als Teil- oder Ganzkörperbestrahlung mit UVB-Breitspektrum/Schmalspektrum oder UVA plus UVB-Bestrahlung erfolgen. Bei der Klimatherapie werden Umweltbedingungen in Gebieten der Hochalpen oder Nordsee hinsichtlich ihres therapeutischen Effektes genutzt. PUVA-Therapie PUVA = Psoralen + UVA-Licht. Durch die Vorbehandlung mit Psoralen als Tablette oder topisch als Salbe wird die Haut photosensibilisiert. Der pflanzliche Photosensibilisator Psoralen absorbiert Licht maximal im UVA-Bereich und bindet daraufhin an DNA-Baustein sowie andere photoreaktive Substanzen.Wahrscheinlich werden als Folge hyperreaktive T-Zellen inaktiviert. Die PUVA-Therapie ist Standard bei einer Reihe von Hauterkrankungen.

1.3.4 Operative Dermatologie

Definition. Autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit multiplen Symptomen an Haut und Nervensystem mit Lokalisation des Gendefekts in Chromosom 20. Die Neurofibromatose 1 bezeichnet den peripheren Typ. > Sechs oder mehr Café-au-lait-Flecken >1,5 cm, multiple Neurofibrome und Lisch-Knötchen sind Hinweise für das Vorliegen einer Neurofibromatose.

Ätiopathogenese. Bei 50% führt eine Neumutation zur Erkrankung. Das klinische Krankheitsbild kann innerhalb einer Familie unterschiedlich ausgeprägt sein. Epidemiologie. Häufigkeit 1:3000–5000. Frauen und Männer sind gleich häufig betroffen. Symptomatik. Bei 99% der Patienten treten Hyperpigmentierungen auf – Café-au-lait-Flecken –, die oftmals

bereits seit der Geburt vorhanden sind (. Abb. 1.3). Im Krankheitsverlauf kommen axilläre sowie inguinale Hyperpigmentierungen und ab dem 10. Lebensjahr dermale Neurofibrome (weiche subkutan bzw. kutan gelegene Papeln bis Knoten) hinzu. Das Eindrücken der Fibrome in die Subkutis nennt man Klingelknopfoder Knopflochphänomen, eine maligne Entartung ist möglich. Während der Pubertät kommt es häufig zur Ausbildung sog. Lösch-Knötchen, Hamartomen der Iris, die gut mit der Spaltlampe diagnostizierbar sind. Diagnostik. Körperliche Untersuchung, EEG, Audio-

Zu den operativen Möglichkeiten in der Dermatologie zählen neben der Biopsie, Kürettage und Exzision die hochtourige Dermabrasion, die Kryochirurgie und die Lasertherapie. Die Defektdeckung mittels Lappenplastiken und Transplantaten ist eine Therapiemöglichkeit.

graphie, Spaltlampenuntersuchung, Röntgenaufnahme von Schädel, Orbita und Wirbelsäule, CCT/MRT, 24-hUrin, IQ-Test und psychologischer Statuserhebung. Differenzialdiagnose. Lentiginosis profusa perigeni-

toaxillaris.

In Kürze

Therapie. Symptomatische Therapie bei Pruritus mit

Therapiekonzepte in der Dermatologie 4 Externa (Wirkstoffe + Trägersubstanz) 4 Systemische Therapie 4 Lichttherapie 4 Klimatherapie 4 Operative Möglichkeiten

Ketotifen und Exzision störender Neurofibrome. Eine kausale Therapie existiert nicht. Prognose. Je nach Typ und Ausprägung unterschiedlich, allgemein ist eine Zunahme der Tumoranzahl zu beobachten. Mögliche Entwicklung einer Epilepsie sowie eines Neurofibrosarkom bei 5% der Patienten.

12

Kapitel 1 · Dermatologie

weiteren Verlauf bilden sich Schwann-Zell-Tumoren der Hirn- und peripheren Nerven mit variabler Symptomatik aus. Im Vergleich zum peripheren Typ sind beim Typ 2 die dermalen Ausprägungen geringer. Lisch-Knötchen bilden sich nicht aus, jedoch treten häufig präsenile Linsenverdichtung und subkapsuläre Katarakte auf.

1

Prävention. Bei Risikopatienten gilt es einen evtl. Hörverlust im Alter von 20–30 Jahren durch Audiometrie und ggf. MRT-Schädel abklären. Diagnostik. Dermatologische, ophthalmologische und

neurologische Untersuchung des Patienten sowie MRT des Schädels. Wurzelneurinome weisen eine erhöhte Eiweißvermehrung auf, insbesondere Albumine im Liquor. Therapie. Die Behandlung erfolgt symptomabhängig; die einzige kausale Behandlung sind neurochirurgische Eingriffe. Jedoch sind nicht alle Nervengeschwülste in toto operativ entfernbar. Inoperabel sind häufig multiple Wurzelneurinome. . Abb. 1.3. Neurofibromatose Typ 1 mit Café-au-lait-Flecken, gesprenkelter axillarer Hyperpigmentierung und Neurofibromen. (Aus Braun-Falco et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

Nachsorge. Wichtig sind audiographische, ophthalmologische und neurologische Kontrolluntersuchungen sowie eine sozialmedizinsche Betreuung. Bei einer Schwangerschaft ist eine pränatale Diagnostik mittels Amniozentese in der 12. SSW möglich.

1.4.2

Neurofibromatose 2

Definition. Autosomal-dominant vererbte Erkrankung;

die Neurofibromatose 2 bezeichnet den zentralen Typ mit dem Leitsymptom des Akustikusneurinoms.

Prognose. Fälle mit oligosymptomatischen Akustikus-

neurinomen oder umschriebenen peripheren Neurinomen infolge einer chirurgischen Therapie weisen eine bessere Prognose auf. Nachsorge. Wichtig sind audiographische, ophthalmologische und neurologische Kontrolluntersuchungen, um operable Geschwülste frühestmöglich zu diagnostizieren.

1.4.3

Ichthyosis

Definition. Die Ichthyosen sind gekennzeichnet durch die Verhornungsstörung der Haut. Sie bilden eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die sich aufgrund verschiedener Merkmale voneinander unterscheiden.

Ätiopathogenese. Ursächlich ist ein Gendefekt des

Chromosoms 22, der Typ 2 wird mit vollständiger Penetranz vererbt, es wird keine Generation übersprungen. Epidemiologie. Etwa 15% der Neurofibromatosen ent-

1.4.3.1

Hereditäre Ichthyosis

Ichthyosis vulgaris Definition. Autosomal-dominant vererbte, diffuse Verhornungsstörung mit trockener Schuppung.

sprechen dem zentralen Typ. Symptomatik. Bilaterale Akustikusneurinome (Schwann-

Zell-Tumoren, meist im N. vestibularis) werden um das 20. Lebensjahr symptomatisch durch einseitigen Hörverlust, Kopfschmerzen oder Gangunsicherheit. Im

Ätiopathogenese. Bei der Ichthyosis liegt eine Retentionshyperkeratose vor. Epidemiologie. Die Ichthyosis ist die häufigste erbliche

Hauterkrankung. Sie beginnt meist im 1. Lebensjahr,

13 1.4 · Erblich bedingte Hauterkrankungen

1

Therapie. Indiziert ist die Zufuhr von Wasser und Fett

in die Hornschicht und entschuppende Maßnahmen durch Auftragen von Wasser-in-Öl-Emulsionen oder ureahaltigen Salben, ggf. systemische Behandlung. X-chromosomal-rezessiv-erbliche Ichthyosis vulgaris Definition. X-chromosomal-rezessiv vererbte Ichthyosis vulgaris. Ätiopathogenese. Mangel der Steroidsulfatase durch

X-chromosomale Mutation. Symptomatik. Das klinische Bild ähnelt der Ichthyosis

. Abb. 1.4. Ichthyosis vulgaris. Die Haut ist charakteristisch trocken, schuppig, eidechsenlederartig. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

setzt sich progredient bis zur Pubertät fort und ist dann tendenziell regressiv. Symptomatik. Die Haut zeigt eine helle, mittel- bis feinlamellöse Schuppung, bevorzugt an den Streckseiten der Extremitäten, am Rumpf und typischerweise an den Ohrmuscheln (. Abb. 1.4). Trockene Haut sowie eine vermehrte Linienzeichnung der Palmae und Plantae sind weitere Merkmale.

vulgaris, es liegt jedoch ein Befall der Beugerseiten vor und es bildet sich eine lamellöse diskrete Schuppung nach der Geburt aus, die innerhalb der ersten 6 Lebensmonate in eine dunkle Schuppung übergeht (Ichthypsis nigricans). Bei 50% der Patienten finden sich Hornhauttrübungen. Diagnostik. Typisch ist das klinische Bild mit der ty-

pischen dunklen Schuppung und Befall der Beugen. Wichtig sind die Messung der Aktivität des Enzyms Steroidsulfatase und des Isoenzyms Arylsulfatase C in den Leukozyten sowie der Nachweis der erhöhten Mobilität von HDL und VLDL in der Lipoproteinelektrophorese. Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind andere Ich-

thyosen. Klinische Einteilung der Hauterscheinungen bei Ichthyosis 4 Ichthyosis simplex: schwache Ausprägung mit trockener, rauer und grauweißer pityriasisformer Schilferung der Haut. Typisch sind Mehlstrich-Kratzspuren 4 Ichthyosis nitida: Lichtreflektierende Schuppen, ähnlich Fischschuppen auf der Haut 4 Ichthyosis serpentina: geringer Pruritus, trockene Haut besonders im Winter, häufig geringe subjektive Beschwerden

Diagnostik. Anamnese, klinisches Erkrankungsbild,

Erbgang und Histopathologie. Differenzialdiagnose. Andere Ichthyosis-Formen, ato-

pisches Ekzem.

Therapie. Indiziert ist eine symptomatische Therapie mit fettenden, pflegenden, keratolytischen und hydratisierenden Salben. In schweren Fällen kann eine systemische Therapie mit Acitretin erfolgen. Prognose. Eine Besserung im Laufe des Lebens ist eher

selten. > Die hereditären Verhornungsstörungen (Ichthyosen) und die Neurofibromatose (NF) zählen zu den wichtigsten erblich bedingten Hauterkrankungen.

14

Kapitel 1 · Dermatologie

In Kürze

1

Neurofibromatose und Ichtyose Neurofibromatose

4 Symptomatik: NF1: Café-au-lait-Flecken, Fibrome; NF2: Akustikusneurinome 4 Ätiopathogenese: Entwicklungsstörung verschiedener Zellen, die durch Neumutation bedingt ist 4 Diagnostik: dermatologische, ophthalmologische und neurologische Untersuchung 4 Therapie: neurochirurgische Eingriffe und Exzision der Fibrome 4 4 4 4

1.5

Symptomatik: Schuppung, trockene Haut Ätiopathogenese: autosomal-dominant; X-chromosomal-rezessiv Diagnostik: klinisch, Probeexzision Therapie: keratolytische, harnstoffhaltige Externa

Physikalisch induzierte Dermatosen

Physikalische Hautschäden können thermisch, mechanisch oder durch Strahlung entstehen. Perniones (Frostbeulen) sind reversible Kälteschäden mit blauroter Verfärbung und teigiger Schwellung. Gewebeschädigungen durch Erfrierungen werden in 4 Stadien eingeteilt (. Tab. 1.5). Blasenbildung, Erosionen, Hämorrhagien entstehen akut durch mechanische Kräfte, chronische Einwirkungen führen zur Schwielenbildung, Onycholysis, Kallus und Dekubitusentstehung. > Als Dekubitalgeschwür bezeichnet man eine Schädigung der Haut und der tieferen Gewebeschichten durch Druckeinwirkung. Es ist häufig durch Prophylaxe vermeidbar (Hautpflege, Mobilisierung, Lagewechsel etc.). Die Therapie erfolgt mit feuchten Verbänden, Hydrokolloid-Gelverbänden, Nekroenentfernung und Spülung.

Durch Tiefenwärme hervorgerufene netzförmig, persistierende Hautrötung wird Erythema e calore bezeichnet, akute thermische Schädigung durch Hitze wird der Klinik nach in Grad I bis III eingeteilt (Verbrennung und Erfrierungen 7 Kap. Chirurgie). > Bei jedem großflächigen Verlust der Haut durch Verbrennung oder Erfrierung ist besonders auf die ausreichende Substitution des VolumenverlustEs, die Infektprophylaxe, Analgesie und Schockbekämpfung zu achten, ggf. ist eine Behandlung in entsprechend spezialisierten Zentren erforderlich.

Strahlenschäden können durch ionisierende Strahlen entstehen, wie beim Radioderm, das sich als livides Erythem mit Ödembildung, ggf. mit Bläschenbildung und Ulkus, nach Strahlentherapie ausbilden kann, oder durch nichtionisierende Strahlung (Licht). Photodermatosen sind durch Licht induzierte Hauterkrankungen, die in Wellenlängenbereichen über 400 nm ausgelöst werden (. Tab. 1.6).

. Tab. 1.5. Stadien der Erfrierungen/Verbrennungen Stadium

Erfrierung

Verbrennung

Grad I

Bläulich-weiß marmorierte Haut, Gefäßkrampf, Ausheilung

Schwellung, Rötung, Schmerz

Grad II

Blasen, Schwellung, Rötung, tiefrote bis violette Hautverfärbung

Schwellung, Rötung, Schmerz, Blasenbildung, rötlicher Wundgrund

Grad III

Bläulich-schwarze Nekrose, Kältegangrän

Schwellung, Rötung, Schmerz, blasse Haut, weißlicher Wundgrund

Grad IV

Totalvereisung

Kein Schmerz, grau-weiße Haut, Nekrose

15 1.5 · Physikalisch induzierte Dermatosen

1

. Tab. 1.6. Wirkung der unterschiedlichen Wellenlängenbereichen Wellenlängenbereich

Wirkung

UVC 40–280 nm

Hochenergetische Strahlung, Atmosphäre abgefiltert

UVB 280–320 nm

Vitamin-D3-Synthese, Karzinogen, Dermatitis solaris, Späterythem, Pigmentbildung

UVA 320–400 nm

Hautalterung, Sofortpigmentierung, geringer erythemwirksam, kann Glas durchdringen

Sichtbares Licht (400–760 nm)

Verschiedene Hauterkrankungen lichtprovozierbar

4 4 4 4 4

Die Schutzmechanismen der Haut sind: Bildung größerer Melaningranula Akanthose Hyperkeratose der Epidermis DNA-Reparatur Substanzen, die freie Radikale inaktivieren

ten Umschlägen und kühlenden Lotionen. Bei starker Verbrennung ist eine kurzfristige lokale Therapie mit Glukokortikoiden oder eine systemische Therapie mit nichtsteroidalen Antiphlogistika möglich. 1.5.1.1

> Die minimale Erythemdosis ist diejenige Lichtdosis, die gerade ein Erythem auslöst. Sie ist abhängig ist von der Wellenlänge, dem Hauttyp und der Vorbestrahlung der Haut.

1.5.1

Therapie. Indiziert ist eine externe Therapie mit feuch-

Dermatitis solaris acuta

Definition. Verbrennung 1. bis 2. Grades der Haut

durch Lichtwellen, meist aus dem Bereich UVB. Unterschieden werden Früherythems (durch die direkte Soforteinwirkung) und Späterythem. Ätiopathogenese. Intensive UV-Bestrahlung einer normalen lichtempfindlichen Haut. Epidemiologie. Häufiger ist diese Krankheit bei Per-

sonen mit Hauttyp I und II, besonders im Frühjahr und Sommer. Symptomatik. Ausbildung eines ausgeprägten, auf den

belichteten Hautbereich beschränkten, schmerzhaften Erythems, das bei starker Entzündungsreaktion bis zu Blasenbildung reichen kann. Meist beginnen die Symptome nach 4–6 h und erreichen ihren Höhepunkt nach 12–24 h, sie klingen nach 72 h ab. Bei sehr intensiver Hitzeeinstrahlung kann es zu vegetativen Symptome wie Unwohlsein, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Kreislaufkollaps kommen.

Phototoxische bzw. photoallergische Dermatitis Definition. Phototoxische bzw. photoallergische Hautreaktion nach Aufnahme systemischer oder topischer Substanzen. Ätiopathogenese. Häufige phototoxische Substanzen sind: 4 Teer bzw. Teerbestandteile 4 Farbstoffe (Akridin, Bengalrot, Eosin, Fluorescin, Methylenblau, Proflavin, Rivanol) 4 Medikamente (u. a. Tetrazykline, Resorzinderivate, Methoxypsoralen.) 4 Pflanzen oder Pflanzeninhaltsstoffe (u. a. Petersilie, Sellerie, Bergamotte)

Photoallergische Reaktionen können durch Medikamente (u. a. Antihistaminika, Chlorothiazid, Nalidixinsäure, Östrogene, Psychopharmaka, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe), Paraminobenzoesäure-Derivate und Benzophenone in Lichtschutzmitteln ausgelöst werden. Symptomatik. Schmerzen, Ödem, Erythem, Papeln, Quaddeln, Bläschen, Hyperpigmentierung oder Petechien der belichteten Haut. Diagnostik. Bei photoxischen Reaktionen ist die photo-

xische Substanz zu eruieren; bei photoallergischen Reaktionen kann ein belichteter Epikutantest gemacht werden.

Diagnostik. Klinik. Therapie. Nichtsteroidale Antiphlogistika, topische Differenzialdiagnose. Überlagerung durch medika-

menteninduzierte photoxische Reaktion der Haut.

Glukortikoidgabe sind wirksam; auslösende Faktoren sind zu meiden.

16

1

1.5.2

Kapitel 1 · Dermatologie

Polymorphe Lichtdermatose

Definition. Unter Sonneneinwirkung stark juckende,

papulovesikulöse monomorphe Hautreaktion. Ätiopathogenese. Wahrscheinlich handelt es sich um eine durch Sonneneinwirkung ausgelöste zellvermittelte, verzögerte, immunologische Reaktion. Epidemiologie. Diese Dermatose kommt häufig vor, besonders in den Frühjahrsmonaten und Sonnengegenden. Symptomatik. Es kommt zu chronisch-rezidivierenden

monomorphen Eruptionen in den sonnenbestrahlten Hautarealen von Halsausschnitt, Armen, Oberschenkel, Gesicht; mit der Zeit werden längere Sonnenbäder toleriert. Diagnostik. Typische Anamnese. Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind photoallergisches Ekzem, atopisches Ekzem, Iktus, Prurigo simplex acuta oder subacuta, hämorrhagische Vaskulitis, Lichturtikaria, erythropoetische Protoporphyrie sowie Erythema multiforme. Therapie. Meiden der Sonneneinwirkung führt zur schnellen Remission, ggf. sind Antihistaminika gegen den Juckreiz, in schweren Fällen Glukokortikoide indiziert. Prophylaktisch kommt die Bestrahlung mit dem auslösenden UV-Spektrum oder der Lichtschutz mit photolyasehaltiegn Externa in Frage.

1.5.3

Keratosis actinica

. Abb. 1.5. Multiple aktinische Keratosen auf chronisch lichtgeschädigter Haut einer Bäuerin. (Aus Braun-Falco et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

Symptomatik. In sonnenexponierten Arealen (Prä-

dilektionsstellen: Gesicht, Kopfbereich, Hände, Schultern) treten hyperkeratotische, mit exzessiver festhaftender Hornauflagerung, raue Herde unterschiedlicher Größe auf. Die Einteilung erfolgt in folgende Typen: 4 Erythematischer Typ: initiale runde bis ovalen scharf begrenzten Herde, mit entzündlicher Rötung, Telenagiektasien und rauer hornigen Oberfläche 4 Keratotischer Typ: Zunahme der Hornauflagerungen, gelblich bis grauschwarz Oberfläche, teils mit rötlich-entzündlichem Randsaum 4 Cornu-cutaneum-Typ: starke Horhautbildung 4 Lichen-planus-artige aktinische Keratose: bevorzugt an Gesicht und Streckseiten der Unterarme 4 Pigmentierte aktinische Keratose: bräunliche Herde mit rauer Oberfläche (v. a. Gesicht, Handrücken)

Definition. Lokalisierte Präkanzerose der Epidermis in

Diagnostik. Inspektion; die Probeexzision zur histolo-

chronisch-sonnenexponierten Hautarealen (. Abb. 1.5).

gischen Untersuchung zeigt meist atrophisches Epithel mit basal/suprabasal atypischen Kerationzyten, ggf. ist das gesamte Deckepithel mit atypischen Kerationzyten durchsetzt.

Ätiopathogenese. Die aktinische Keratose ist Folge einer durch UVB-Strahlung bewirkten Mutation des Telomerasegens und Tumorsuppressorgens TP53. Prädisponierende Faktoren sind z. B. Albinismus, Xeroderma pigmentosum, chemische Noxen (Teerprodukte, Arsen, Immunsuppressiva) und physikalische Noxen (ionisierende Strahlung oder Infrarotstrahlung).

Differenzialdiagnose. Verrucae seborrhoicae seniles, CDLE (chronisch diskoider Lupus erythematodes), Morbus Bowen, Basalzellkarzinom oder spinozelluläres Karzinom.

Epidemiologie. Es handelt sich um die häufigste Prä-

Therapie. Möglich sind Lokalbehandlung mit 5-Fluo-

kanzerose der Haut; sie tritt meist ab dem 60. Lebensjahr beim Hauttyp I auf. Menschen mit Berufen mit langer Sonnenexposition sind disponiert (Bauern, Seeleute, Bergführer, Ski-/Surflehrer).

rouracil-haltigen Salben, Kürettage, Exzision, Kryotherapie, Lasertherapie, oberflächliche elektrochirurgische Eingriffe, lokale Behandlung mit Zytostatika (Vorteil: keine Narbenbildung, Nachteil: schmerzhaft).

17 1.6 · Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen

Prognose. 20–25% entarten zum spinozellulärem Kar-

1.6

Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen

1.6.1

Dermatologische Allergologie

1.6.1.1

Allergien

zinom. 1.5.4

1

Cornu cutaneum

Definition. Hypertrophe Keratosen mit exzessiver fest-

Definition. Als Allergie bezeichnet man eine erworbene

haftender Hornbildung.

Überempfindlichkeitsreaktion des Organismus gegenüber allergisierenden Substanzen. Der asymptomatische Erstkontakt induziert die Sensibilisierungsphase, sodass bei erneuter Antigenexposition T-Lymphozyten oder spezifische Antikörper die allergischen Reaktionen auslösen, die sich bis hin zur lebensbedrohlichen Anaphylaxie entwickeln können. Nach Coombs und Gell werden 4 Typen klassifiziert (. Tab. 1.7).

Ätiopathogenese. Zugrunde liegende Krankheiten

können aktinische Keratose, Seborrhoische Warze, Verruca vulgaris, Plattenepithelkarzinom, Basalzellenkarzinom sein. Symptomatik. Vor allem im Gesicht und Kapillitium tritt meist ein einzelnes gelb-bräunliches oder hautfarbenes, senkrecht oder gebogenes, fest aufsitzendes Hauthorn auf, das eine Größe bis zu 10 cm erreichen kann. Prävention. Die Prävention ist abhängig von der Ätiopathogenese, in den meisten Fällen durch Reduktion der Sonnenbestrahlung möglich. Diagnostik. Es zeigt sich ein typisches klinisches Bild;

wichtig ist eine Exzisionsbiopsie mit histologischer Untersuchung zum Ausschluss einer Malignität. Differenzialdiagnose. Entzündliche gerötete Umge-

bung und stärker infiltrierte Basis sind oft Zeichen einer malignen Entartung. Therapie. Exzision. In Kürze Physikalisch induzierte Dermatosen 4 Lichtdermatosen – Dermatitis solaris acuta – Keratosis actinica – Cornu cutaneum – Photoxische/photoallergische Dermatitis 4 Thermische Hautschäden (eingeteilt in die Schweregerade I–III) – Erfrierungen – Verbrennungen

> Die genetische Anlage zur erhöhten IgE-Bildung und vererbten Allergieneigung wird Atopie genannt. Asthma bronchiale, allergische Rhinits und Neurodermitis sind die häufigsten atopischen Krankheiten.

1.6.1.2

Typ-I-Allergie

Definition. Die Typ-I-Allergie stellt eine anaphylak-

tische Reaktion vom Soforttyp dar und wird durch IgEAntikörper vermittelt. Die an Mastzellen und basophilen Leukozyten rezeptorgebundenen Antikörper werden durch Bindung zweier IgE-Moleküle an ein Antigen »aktiviert«. Dieses Signal löst die Degranulation der Mastzellen aus und setzt vasoaktive Mediatoren wie z. B. Histamin frei. Ätiopathogenese. Ursächlich verantwortliche Allergene sind: 4 Aeroallergene (Pollen, Tiere, Schimmelpilze, Milben) 4 Bienen- und Wespengift 4 Latexallergenquellen: Handschuhe, Luftballons, Gummibänder in Unterwäsche, Schnuller, Kondome, Endotrachealtuben 4 Nahrungsmittelallergene: Hühnerei, Kuhmilch (v. a. Kaseine, Laktoglobuline), Hülsenfrüchte, Fisch, Nüsse, Zitrusfrüchte/Äpfel/Kiwi Kreuzallergien: Aeroallergene und Nahrungsmittelunverträglichkeit 4 Birkenpollen-Kernobst-Nuss-Syndrom: Aeroallergene sind v. a. Birken- und Haselpollen, potenzielle Kreuzallergene Apfel, Kirschen, Nüsse, Kartoffel. 4 Sellerie-Beifuß-Gewürzsyndrom: Aeroallergene sind Beifußpollen, potenzielle Kreuzallergene Sellerie, Petersilie, Karotte, Anis, Fenchel, Sonnenblumenkerne, Kümmel, Dill, Petersilie.

18

1

Kapitel 1 · Dermatologie

. Tab. 1.7. Allergietypen Typ

Reaktionsart

Pathogenese

Beispiele

I

Soforttyp

Humoral Spezifische IgE-Antikörper

Rhinoconjunctivitis allergica Insektenallergie Latexallergie Nahrungmittelunverträglichkeit

II

Zytotoxische Reaktion

Humoral Spezifische IgG/IgM-Antikörper

Medikamentös induzierte Anämie Thrombopenie Agranulozytose

III

Immunkomplexreaktion

Humoral Antigen-Antikörper-Komplexe

Serumkrankheit Arthus-Reaktion Exogen-allergische Alveolitis

IV

Verzögerte Reaktion

Zellulär Sensibilisierte T-Lymphozyten

Kontaktekzem Tuberkulin-Reaktion

Epidemiologie. An einer Rhinitis allergica leiden ca.

Differenzialdiagnose. Conjunctivitis simplex/vernalis,

10–17% der Menschen; Latex- und Nahrungsunverträglichkeit treten gehäuft bei atopischer Disposition auf.

infektiöse/medikamentös Rhinitis, Urticaria factitia, bei Nahrungsunverträglichkeit infolge Gastroenteritis.

Symptomatik. Die Symptome ergeben sich aus dem

jeweiligen allergischen Krankheitsbild. 4 Rhinokonjunktivitis allergica: wässrige Rhinorrhoe, Niesattacken, Juckreiz/Brennen/Rötung der Konjunktiven und Rachenschleimhäute, Lidschwellung, ggf. Photophobie 4 Insektenallergie. Juckreiz, Urtikaria, Flush als normale Lokalreaktion; gesteigerte Reaktion mit Übelkeit, Erbrechen, Dyspnoe, Globusgefühl bis zum Atemstillstand; Tachykardie, Hypotension bis hin zur Schockentwicklung 4 Latexallergie: Kontakturtikaria, respiratorische Symptome ausgelöst z. B. durch Handschuhpuder 4 Nahrungmittelunverträglichkeit: Angioödem, Erytheme, Pruritus, Urtikaria, Koliken, Bauchschmerzen, Durchfälle, Erbrechen, ggf. respiratorische Symptome

Therapie. Chromoglicinsäure oder Antihistiaminika als Augentropfen oder Nasenspray, topische Glukokortikoide, α-Sympathomimetika, orale Glukokortikoide, Anticholinergika, Allergiepass; bei Insektenstichen lokale Kühlung und ggf. Antihistaminikum, bei ausgeprägter Reaktion Glukokortikoide als Externa, Prednisolon oder ggf. Therapie des anaphylaktischen Schocks. Prognose. Etagenwechsel bei der Rhinoconjunctivitis allergica zum Asthma bronchiale möglich. Nachsorge. Allergiepass; bei Insektengiftreaktion: Verhaltensregeln bei erneutem Stich; Notfallsets, ggf. Umstellung bestehender Medikation (β-Blocker und ACE-Hemmer sind kontraindiziert), Nahrungsmittelallergie testen auf Kreuzallergie, ggf. Hyposensibilisierung.

> Für viele Patienten mit schwerer Allergie eignet sich Prävention. Expositionsprophylaxe, Allergiepass. Diagnostik. Allergen-Identifizierung über Anamnese, Allergenkarenz und ggf. Reexpositionstest, Prick-Test, ggf. intrakutan, Bestätigung durch RAST, Leukotrienstimulationstest oder Provokationtest, Eliminationsdiät. > Hauttestung nur im beschwerdefreien Intervall durchführen.

ein Notfallset, das stets griffbereit sein muss und ein Antihistaminikum, Glukokortikoid sowie Adrenalin als Autoinjektor enthält.

1.6.1.3

Typ-II-Allergie Definition. Die Typ-II-Allergie ist eine zytotoxische Reaktion, die häufig durch IgM-(IgA-, IgG-)Antikörper vermittelt wird. Die Reaktion läuft unter Komplementaktivierung ab.

19 1.6 · Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen

. Tab. 1.8. Typ-II-Allergie auslösende Medikamentenbeispiele Mögliche auslösende Medikamente Agranulozytose

Penizilline, Gold, Cephalosporine, Chinidin, Thyreostatika, Sulfonaminde

Immunhämolytische Anämie

Isoniacid, Chinidin, Chlorpromazin, Phenacetin, Pyramidon, Penizilline

Thromobozytopenie

Heparin, ASS, Thiazide, Tetrazykline, Digitoxin, Chloroquin, Metamizol

Symptomatik. Klinisch können immunhämolytische

Anämie (Einteilung in akute intravasale Immunhämolyse (durch komplementaktivierende Antikörper) und Autoimmunhämolyse (nicht komplementaktivierende Antikörper)), thrombopenische Purpura oder Agranulozytose auftreten. Therapie. In Zusammenarbeit mit Internisten sollte die

auslösende Medikation abgesetzt (. Tab. 1.8) und durch Alternativmedikation ersetzt werden. 1.6.1.4

Typ-III-Allergie Definition. Bei der Typ-III-Allergie handelt es sich um eine Immunkomplexreaktion vom Arthus- oder Serumkrankheitstyp, die durch IgG-, IgA-, IgM-Antikörper vermittelt wird. Es kommt zur Bildung löslicher Immunkomplexe bei Kontakt mit dem Antigen unter Komplementaktivierung.

1

Vasculitis allergica Ein Beispiel für eine Typ-III-Reaktion ist die Vasculitis allergica; Synonyme sind Urticaria vasculitis, nekrotisierende oder leukozytoplastische Vaskulitis. Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine segmentale Entzündung der Venolen der Haut mit fibrinoider Nekrose unterschiedlicher Ätiologie: Medikamente, Nahrungsmittel (v. a. glutatmathaltige), Autoimmunerkrankungen, Malignome sowie nach abgelaufenen Infektionen. Symptomatik. Klinisch treten purpuriforme hämor-

rhagisch-nekrotische, papulonekrotisch Effloreszenzen überwiegend an Fuß und Unterschenkel auf, seltener an oberer Extremität, Schleimhaut, Ohren. Weitere Symptome sind Hämorrhagien, Papeln, Ulzerationen begleitet durch Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerz und Arthralgien. Häufig leiden die Patienten auch unter Nephritis. > Klinische Sonderform ist die Purpura SchoenleinHenoch: Bei Kindern und Jugendlichen auftretendes Syndrom mit Trias: Darmkoliken, Purpura an den Beinen und Gelenkbeschwerden.

Therapie. Therapeutisch wichtig ist der Ausschluss des Antigens (wenn bekannt), Bettruhe, Kompressionsverband nach Pütter und Glukokortikoidgabe. Bei chronischen Vaskulitiden ist eine immunsuppressive Erhaltungstherapie indiziert, wobei die niedrigste Dosierung zu wählen ist, unter der die Effloreszenzen gerade unterdrückt werden.

1.6.1.5

Typ-IV-allergisches Kontaktekzem

Synonym. Allergische Kontaktdermatitis. Ätiopathogenese. Beim Arthus-Typ sind Medikamente oder mikrobielle Bestandteile Antigene und bei der Serumkrankheit Fremdproteine, Streptokinase, Medikamente oder Insektengifte. Symptomatik. Klinisch manifestiert sich die ArthusReaktion z. B. als Vasculitis allergica, Glomerulonephritis bei SLE, postinfektiös allergische Alveolitis oder als lokale Arthus-Reaktion unter Ausbildung örtlicher Rötung, Schwellung und ggf. Ulzeration, Nekrose und Hämorrhagie. Das Auftreten ist über Minuten bis Stunden möglich. Die Symptomatik der Serumkrankheit tritt nach erstmaliger Verabreichung von artfremden Immunserum nach 4–10 Tagen auf, es kommt zu einer akut harten entzündlich-ödematösen oder urtikariellen Reaktion an der Injektionsstelle ggf. mit Fieber, generalisierter Lymphadenitis und Hautreaktionen.

Definition. Direkter oder aerogener Allergenkontakt

löst die durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelte Reaktion vom verzögerten Typ nach 24–72 h aus. Möglich ist eine akute, subakute oder chronische Verlaufsform. Ätiopathogenese. Durch Sensibilisierung der T-Zel-

len kommt es beim erneuten Kontakt des Antigens zur Ausbildung des Kontaktekzems. Wichtige Allergene sind Chromsalze (Vorkommen in Baustoffen, Leder); Kobaltchlorid (Inhaltsstoffe in Zement, Keramikfarben); Nickelsulfat (häufigstes Allergen; Schmuck, BH-Verschluss, Brillengestellen, Jeansknopf), Amalgam, Pflanzenstoffe in Naturkosmetik (Korbblütlerextrakte), Gummiinhaltsstoffe und Glukokortikoide.

20

Kapitel 1 · Dermatologie

Epidemiologie. Das allergische Kontaktekzem stellt die

1

häufigste Hauterkrankung in Deutschland dar. Symptomatik. Sensibilisierungsgrad, Penetranz und Einwirkdauer des Allergens beeinflussen den klinischen Verlauf: 4 Die akute Form mit hohem Sensibilisierungsgrad und guter Penetranz zeigt einen phasenhaften Verlauf über Stadium erythematosum et oedematosum, Stadium vesiculosum et bullosum, Stadium madidans (entzündlich, gerötete, oberflächlich erodierte und nässende Flächen) und Stadium sqamosum (leichte, restliche Rötung) (. Abb. 1.6). 4 Allergene mit einem mittleren Sensibilisierungsgrad und Penetranz lösen eine subakute Verlaufsform mit synchroner Polymorphie aus Ödem, Papeln, Lichenifikation, Erythem und Schuppung aus.

4 Schlechte Penetranz und niedrige Sensibilisierungsgrad zeichnen Allergen aus, die eine chronische Kontaktdermatitis unter Ausbildung eines trockenen Ekzems, ausgeprägter Lichenifikation und Schuppung mit geringem Erythem auslösen (. Abb. 1.7). Prävention. Wichtig ist es, Seifen und Waschmittel zu meiden, die Haut mit mit ölhaltigen Zusätzen zu reinigen und rückfettende Cremes anzuwenden. Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich mittels Epikutan-

test und systemischer Provokationstest (. Abb. 1.8). Differenzialdiagnose. Akut toxische Kontaktdermati-

tis, Lichen simplex chronicus, atopische Dermatitis, Erysipel.

a

b

c

. Abb. 1.6a–c. Akute allergische Kontaktdermatitis. a Akute allergische Kontaktdermatitis durch Terpentindämpfe. b Akute allergische Kontaktdermatitis durch Dexpanthenol. c Akute allergische Kontaktdermatitis durch nickelhaltigen Jeansknopf. (Aus Braun-Falco et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

21 1.6 · Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen

1

Therapie. Es gilt, die Noxe zu meiden. Zu testen ist, ob die Salbe für die weitere Therapie vertragen wird. Salben mit Salizylsäure, Harnstoff, Antibiotika oder Glukokortikoiden (äußerlich wie innerlich möglich, je nach Ausprägung), Antihistaminika, Phototherapie kommen therapeutisch infrage. Prognose. Bei Allergenkarenz besteht eine gute Pro-

gnose. Pseudoallergie Definition. Eine nicht durch spezifische immunolo-

gische Sensibilisierung ausgelöste Überempfindlichkeitsreaktion bezeichnet man als Pseudoallergie. Jede Exposition führt zur Reaktion.

a

Ätiopathogenese. Die häufigsten Auslöser sind Nahrungsmittel, Nahrungsmittelzusätze und Arzneimittel. Röntgenkontrastmittel sowie kolloidale Plasmaexpander können Pseudoallergien auslösen. Symptomatik. Klinisches Bild ist in der Ausprägung

variabel, meistens zeigen sich Urtikaria, Erytheme und Angioödeme. Jedoch sind Verläufe mit Bronchospasmus bis hin zur anaphylaktoiden Reaktionen möglich.

b . Abb. 1.7a,b. Chronisches allergisches Kontaktekzem. a Chronisches allergisches Kontaktekzem durch Hilfsstoffe in Gummihandschuhen. b Kontaktallergisches Fingerkuppenekzem durch Lokalanästhetikum bei einem Zahnarzt. (Aus Braun-Falco et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

Make up, Brille, Augentropfen

Therapie. Die Therapie abhängig von der Ausprägung des klinischen Bildes, in jedem Fall wichtig ist die Identifizierung und Entfernung des auslösenden Agens.

Färbe-, Dauerwellen-, Pflegemittel, Haarnadeln Geige

Zahnpasta, Lippenstift Kettenanhänger Hosenknöpfe, Gürtelschnalle Schlüssel, Feuerzeug, Streichholzschachtel (in Tasche)

Enthaarungsmittel, Deo, Thermometer Gürtel, Gummiband in Unterwäsche Kondom, Intimpflegemittel Armband, Uhr

Nagellack (nach Nylonstrumpf»Reparatur«) überall möglich – Kosmetika, Parfüm, Pflegemittel – Stoffe (Farbe, Wolle, Chemikalien) – Reißverschlüsse, Knöpfe – Leder, Pelz

Ohrringe, Parfüm Ketten, Modeschmuck Hosenträger BH (auch vorn oder Trägerverschluss) (Gummi-) Handschuhe

Nagellack Seifen, feuchtes Toilettenpapier Lokalanästhetika, Hämorrhoidenmittel Fußkettchen

. Abb. 1.8. Typische Lokalisationen des Kontaktekzems. (Aus Buchta et al. 2004)

Toilettensitz »Gummi«-/ Kompressionsstrümpfe Fußpflegemittel, Socken, Strümpfe, Schuhe, Schnallen

22

1

Kapitel 1 · Dermatologie

1.6.2 Urtikaria Definition. Eine Urtikaria äußert sich in schubweisem Auftreten von lokalisierten bis exanthematischen, flüchtigen, juckenden Quaddeln. Bei einer Schubdauer, die länger andauert als 6 Wochen, spricht man von einer chronischen Urtikaria, sonst von der akuten Form. Weiter werden beide Formen den Schubabständen nach in eine kontinuierliche und eine intermittierende Urtikaria eingeteilt. Ätiopathogenese. Multiple Auslösefaktoren, die über

die Aktivierung der Mastzellen Mediatoren wie Kallikrein, Histamin, Eikosanoide freisetzen sind ursächlich für eine Urtikaria. Diese sind für das Auftreten der Symptomatik verantwortlich und bewirken u. a. über eine Permeabilitätssteigerung die Schwellung und Rötung der Haut. Epidemiologie. Lebenszeitinzidenz ist größer als 20%;

die höchste Prävalenzrate besteht bei Atopikern, Kindern und jungen Erwachsenen. Symptomatik. Lokalisierte oder disseminierte hellrote Quaddeln mit rotem Hof, ggf. anuläre, landkarten- oder girlandenartige Formen durch Konfluenz prägen das klinische Bild. Die von intensivem Juckreiz begleiteten Quaddeln bilden sich binnen 30 min bis 4 h zurück. Häufig tritt als weitere Manifestation ein Angioödem auf. Kopfschmerz, Arthralgien, Übelkeit, Fieber bis zum anaphylaktischen Schock hin können als weitere Begleitsymptomatik je nach Ausprägung vorhanden sein. Diagnostik. Wegweisend sind Anamnese und typisches klinisches Bild. Besonders bei der akuten Form ist auf die Vitalparameter zu achten. Je nach vermuteter Ursache wird mittels Provokationstest, Allergentestung (RAST, Epikutantest), oder Eliminationsdiät das verantwortliche Allergen identifiziert. Differenzialdiagnose. Urtikariavaskulitis: Quaddeln

sind nicht flüchtig, bleiben ortsständig für Tage und die histologische Untersuchung zeigt häufig leukozytoklastische Vaskulitis Therapie. Identifizierung und Eliminieren (z. B. verdächtige Medikamente absetzen, Insektenstachel entfernen, Patient abführen lassen) des auslösenden Faktors. Bei ausgeprägter Symptomatik mit vitaler Bedrohung erfolgt die stationäre Aufnahme und Gabe von Glukokortikoiden (Prednisolon) i.v. und H1-Blockern (z. B. Dimetinden), ansonsten eine Lokaltherapie mit Antihistaminikum (z. B. Desloratadin).

Prognose. Etwa 1% der akuten Urtikaria gehen in die chronische Form über, sonst erfolgt häufig die rasche Besserung. Nach längerer Allergenkarenz ist eine Abschwächung bis Verlust der chronischen Urtikaria möglich. Nachsorge. Gegebenenfalls psychosomatische Behandlung beim chronischen Verlauf. In Kürze Allergische Reaktionen setzen eine asymptomatische Sensibilisierungsphase voraus und werden nach Coombs und Gell in 4 Typen klassifiziert: 4 Typ I: humorale Sofortreaktion, spezifische IgEAntikörper (z. B. Rhinokonjunktivitis allergica) 4 Typ II: humorale Reaktion, spezifische IgG/ IgM-Antikörper (z. B. medikamenteninduzierte Hämolyse) 4 Typ III: humorale Reaktion, Immunkomplexreaktion durch Antigen-Antikörper-Komplexe (z. B. Vasculitis allergica) 4 Typ IV: zelluläre Reaktion, verzögerte Reaktion durch sensibilisierte T-Lymphozyten (z. B. allergisches Kontaktekzem) Hingegen löst bei Pseudoallergien erstmaliger Allergenkontakt Überempfinglichkeitsreaktionen aus, es besteht keine immunologische Sensiblisierungsphase.

1.6.3 Angioödem Synonym. Hereditäres Quincke-Ödem, angioneuro-

tisches Ödem. Definition. Ein Angioödem beschreibt eine akut auf-

tretende Schwellung der tiefen Dermis, der Subkutis und ggf. der Submukosa. Häufig tritt es in Kombination mit einer Urtikaria auf. Ätiopathogenetisch wird das Quincke-Ödem unterteilt in: 4 Genetisch bedingtes Ödem (hereditäres QuinckeÖdem) 4 Erworbenes Ödem (angioneurotisches Ödem) Ätiopathogenese. Erworbene Quincke-Ödeme entstehen durch Histaminliberation bedingt durch allergische oder pseudoallergische Reaktionen. Dem hereditären Quincke-Ödem liegt eine (autosomal-dominant vererbte) verminderte C1-Esteraseinhibitor-Synthese (in 85%) bzw. -Aktivität zugrunde, was eine unkontrollierte Aktivierung des Komplementsystems bewirkt.

23 1.6 · Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen

1

> Das erworbene Angioödem ist häufig Folge der Einnahme von ACE-Hemmern.

laxe mit Danazol anfänglich 600 mg/Tag oder C1Esteraseinhibitorsubstitution (z. B. Berinert HS).

Epidemiologie. In ca. 99% der Fälle liegt die erworbene

! Cave

Form vor und kann in jeder Lebensdekade auftreten; hingegen manifestiert sich das hereditäre Angioödeme meist erst in der 1. und 2. Dekade. Symptomatik. Akut treten umschriebene Schwellungen

auf – meist ohne Juckreiz. Augenlider, Lippen, Zunge, Pharynx, Füße und Hände sind die häufigsten Manifestationsorte. Bei Beteiligung des Larynx-/Pharynxbereichs und der Zunge können Schluckbeschwerden bis hin zur vital bedrohlichen Atemnot eintreten. Die hereditäte Form tritt häufig in Kombination mit gastrointestinalen Beschwerden (meist kolikartig) auf.

Beim hereditären Anioödem sind im Gegensatz zur erworbenen Form bzw. Urtikaria Antihistaminika, Glukokortikoide und Adrenalin nur ungenügend wirksam.

1.6.4 Erythema exsudativum multiforme

Prävention. Soweit das auslösende Agens bekannt ist, ist es möglichst zu vermeiden. Beim hereditären Angioödem ist eine Langzeitprophylaxe indiziert (Danazol, Fibrinolytika, C1-INH).

Definition. Es handelt sich um eine akute Entzündungsreaktion im oberen Korium mit Ausbildung typischer kokardenförmiger Veränderungen der Haut. Auslöser ist häufig eine Herpes-simplex-Infektion 1/2. Das Erythema exsudativum multiforme (EEM) wird in 2 Formen eingeteilt: 4 Minorform, bei der die Hautmanifestation dominiert 4 Majorform (Stevens-Johnson-Syndrom) mit akuter Verschlechterung des Allgemeinzustandes

Diagnostik. Anamnese und klinisches Erscheinungs-

Ätiopathogenese. Nach Herpes-simplex- und Myko-

bild sind typisch. Wichtig ist zu erfragen, ob eine positive Familienanamnese vorliegt. Möglichst im Anfall sollte die quantitative und funktionelle Bestimmung des C1-Esteraseinhibitors (C1-INH) erfolgen – sowie C1q, C2, C3 und C4 im Serum, Blutbild (Eosinophilie vorliegend). Gegebenenfalls ist die Sonographie des Abdomen zu veranlassen.

plasmen-Infektionen sowie paraneoplastischen Erscheinungen kann des zum Erythema exsudativum multiforme kommen. Epidemiologie. Die Minorform tritt häufig im Frühjahr

und Herbst auf. Symptomatik. Anfänglich zeigen sich Symptome eines

Herreditäres Angioödem Bei der hereditären Form des Angioödems unterscheidet man 2 Formen: 4 Typ I (85% der Fälle): verminderte Synthese und erhöhter Abbau des C1-INH durch Gendefekt 4 Typ II: Bildung eines funktionell defekten Gens in normaler oder sogar erhöhter Konzentration

grippalen Infekts, im Verlauf treten die typischen kokardenförmigen Plaques auf. Diese imponieren zunächst als dunkelrot leicht erhabene Maculae und weisen später zentrale hämorrhagische Veränderungen auf. Überwiegend betroffen sind die Streckseiten der Extremitäten. Prävention. Wird das Eryhem rezidivierend durch Her-

Wegen dieser beiden Formen ist neben der quantitativen Bestimmung der C1-INH auch die Bestimmung von dessen Aktivität nötig. Bei Mangel/Dysfunktion an C1-INH kommt es v. a. infolge einer verstärkten Bildung von Bradykininen zu Ödem nach Bagatelltraumen.

pes-simplex-Infektionen ausgelöst, ist prophylaktische Therapie mit Aciclovir möglich.

Differenzialdiagnose. Kontaktdermatitis, Lidödeme

Diagnostik. Diagnostisch wichtig sind Medikamentenanamnese, Probeexzision, direkte Immunfluoreszenz und Titerbestimmung von Herpes simplex oder Mykoplasmen, ggf. Fokus- und Tumorsuche.

bei Nierenerkrankungen, Melkersson-Rosenthal-Syndrom, Erysipel.

! Cave

Therapie. Angezeigt ist eine Urtikariatherapie bei der

erworbenen Form. Bei dem hereditären QuinckeÖdem im Anfall erfolgt die Gabe eines C1-Esteraseinhibitor i.v. und ggf. Intubation sowie Langzeitprophy-

Einem Erythema exsudativum multiforme kann ein Tumor zugrunde liegen.

Differenzialdiagnose. EEM-artiges Arzneimittelexan-

them, Rowell-Syndrom, polymorphe Lichtdermatose.

24

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Therapie. Glukokortikoide.

Differenzialdiagnose. Erythema exsudativum multi-

forme, Periarteriits nodosa cutanea, Erysipel. Prognose. Häufig zieht sich die Erkrankung lange über

4–6 Wochen hin. Die Majorform ist unbehandelt in 10–15% der Fälle letal und Hornhauttrübungen und Synechienbildung möglich. > Das Steven-Johnson-Syndrom stellt ein plötzlich auftretendes Krankheitsbild mit EEM-ähnlichen Symptomen dar. Auslöser ist meist HSV 1/2. Anfänglich zeigt sich eine grippale Infektsymptomatik mit anschließenden EEM-Hautveränderungen, Erosionen der Schleimhäute mit weißlichen pseudomembranöse Belägen, Ausbildung einer erosiven Konjunktivitis. Die Lippen bedecken hämorrhagische Krusten. Weitere Symptome sind Fieber und ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl. Therapeutisch kommen Glukokortikoide sowie symptomatische lokale Maßnahmen (Genital, Auge, Schleimhäute) in Betracht.

1.6.5 Erythema nodosum Definition. Das Erythema nodosum zeichnet sich durch akut auftretende, äußerst schmerzhafte kutane/subkutane Knoten im Bereich der Unterschenkelstreckseite aus, seltener sind Oberschenkel und Arme mitbetroffen. Ätiopathogenese. Ursache sind Infekte (Streptokok-

ken, Yersinien, Shigellen, Salmonellen, Toxoplasmose, Herpes simplex, Epstein Barr Virus, Hepatitis) oder medikamentenallergische Erkrankung (z. B. Sulfonamide, Salizylate, Kontrazeptiva). Zudem tritt das Erythema nodosum bei der Crohn-Krankheit und Sarkoidose auf. Epidemiologie. Bei der infektiösen Genese tritt das

Erythema nodosum sehr häufig 2 Wochen nach Ablauf der Ersterkrankung auf. Symptomatik. Subfebrile Temperatur und Abgeschla-

genheit können initial auftreten. Die Ausbildung der rötlich, druckdolente bis hühnereigroßen Knoten begleitet ein allgemeines Krankheitsgefühl sowie febrile Temperaturen. Eine bläulich-grünliche Herdverfärbung ist im Verlauf möglich. Diagnostik. Wichtig sind Medikamentenanamnese,

Fokussuche, Probeexzision zur histologischen Untersuchung (es zeigen sich eine perivaskuläre Ansammlung von Eosino-Neutrophilen und Lymphozyten perivaskulär sowie Histiozyten entlang der Lymphgefäße).

Therapie. Feuchte Kochsalzumschläge oder Kühlung sowie Steroide unter Folienokklusion eignen sich als Lokaltherapie. Ggf. ist eine systemische Therapie mit Glukokortikoiden i.v., evtl. ASS angezeigt. Bei schweren Verläufen ist eine stationäre Behandlung erforderlich. Prognose. Es kommt zur Restituto ad integrum nach

Tagen bis Wochen. 1.6.6 Toxische epidermale Nekrolyse (TEN) Synonym. Medikamentöses Lyell-Syndrom. Definition. Die toxische epidermale Nekrolyse ist ein schweres akutes Krankheitsbild mit vitaler Gefährdung, einer erythrobullösen Dermatose mit generalisierter Epidermisablösung und des Schleimhautepithels. Auslösende Faktoren sind Kombinationen von Arzneimittel und Infekt, Tumor oder Bestrahlung. Ätiopathogenese. Auslöser sind Arzneimittel häufig in Kombination mit Infektionen. ! Cave Antibiotika, NSA, Antiepileptika, Diuretika und Barbiturate können eine toxische epidermale Nekrolyse auslösen.

Epidemiologie. Das Verhältnis Frauen zu Männer be-

trägt 10:1; ein letaler Ausgang liegt in 20–40% vor. Symptomatik. Initial entwickelt sich ein feinfleckiges

Erythem mit Bläschenbildung, die zu größeren Bladen konfluieren – bis hin zu flächenhaften Ablösung der Epidermis. Hämorrhagische Verkrustungen der Lider, Ulzerationen und Erosionen der hautnahen Schleimhäute kommen hinzu. Weiterhin weisen die Patienten oft Fieber, einen herabgesetzten Allgemeinzustand bis zur Somnolenz auf. Diagnostik. Ein staphylogenes Lyell-Syndrom ist durch

eine Probeexzision sicher auszuschließen. > Es gibt folgende Typen des Lyell-Syndroms zu unterscheiden: 4 Staphylogenes Lyell-Syndrom: intradermale Spaltbildung 4 Medikamentöses Lyell-Syndrom: subepidermale Spaltbildung

25 1.6 · Nichtallergische und allergische Intoleranzreaktionen

Differenzialdiagnose. Bullöses Pemphigoid, Erythema exsudativum multiforme, staphylogenes Lyell-Syndrom.

1

gefahr ist zu minimieren und an eine ausreichende Thromboseprophylaxe zu denken. ! Cave

Therapie. Substitution des Flüssigkeit- und Elektroly-

tenverlusts. Die Hautbeteiligung ist nach der Neunerregel abzuschätzen und die Therapie erfolgt analog einer Verbrennung Grad II: Hochdosierte Glukokortikoidgabe, sowie antibiotische Behandlung möglicher Sekundärinfektionen, evtl. Plasmapherese. Die Infektions-

Bei staphylogenem Lyell-Syndrom sind Glukokortikoide wegen der Sepsisgefahr kontraindiziert, diese muss vor erstmaliger Gabe ausgeschlossen sein.

Prognose. Eine Granulozytopenie über 5 Tage ist prognostisch ungünstig.

In Kürze Intoleranzreaktionen nichtimmunolgischer Ätiologie Erythema exsudativum multiforme

4 Symptomatik: nach zunächst Symptomen eines grippalen Infekts zeigen sich kokardenförmige Plaques, mit im Verlauf hämorrhagischen Veränderungen im Zentrum. Die Läsionen treten überwiegend an den Streckseiten der Extremitäten auf 4 Diagnostik: Medikamentenanamnese, PE, direkte Immunfluoreszenz, Titerbestimmung (Herpes simpex, Mykoplasmen), ggf. Fokus- und Tumorsuche 4 Therapie: Glukokortikoide

Toxische epidermale Nekrolyse

4 Symptomatik: ein zunächst feinfleckiges Erythem mit Bläschen konfluiert zu Blasen; die Epidermis löst sich ab. Hämorrhagische Verkrustungen, Fieber bis zur Somnolenz 4 Diagnostik: PE zum Ausschluss eines Lyell-Syndrom 4 Therapie: ähnlich einer Hautverbrennung mit Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten, Glukokortikoide, Antibiose, evtl. Plasmapherese

Erythema nodosum

4 Symptomatik: zunächst subfebrile Temperatur, Abgeschlagenheit, später rötliche, druckschmerzhafte bis hühnereigroße Knoten bei Fieber 4 Diagnostik: Medikamentenanamnese, Fokussuche, PE (typisches histologisches Bild) 4 Therapie: lokal: feuchte Umschläge, Kühlung, Steroide unter Okklusion, ggf. systemisch Glukokortikoide, ASS, stationäre Aufnahme

Hereditäres Quincke-Ödem

4 Symptomatik: umschriebene, nicht juckende Schwellungen meist im Gesicht, Extremitäten, äußerem Genitale oder auch Mundraum, Pharynx, Glottis; oft sind auch Gastrointetsinaltrakt oder Urogenitaltrakt betroffen o Beschwerden wie Übelkeit, Miktionsbeschwerden 4 Diagnostik: familiäre Anamnese, Bestimmung des C1-Esteraseinhibitors (quantitativ und funktionell) 4 Therapie: C1-Esteraseinhibitor i.v., Intubation; Langzeitprophylaxe evtl. mit Danazol

1

26

Kapitel 1 · Dermatologie

1.7

Pustulöse und erythematosquamöse Dermatosen

1.7.1 Psoriasis Definition. Die Psoriasis ist eine chronische, schubweise verlaufende Erkrankung mit genetischer Disposition, Ausbildung typischer geröteter, silbrig-weißer schuppender Plaques (. Abb. 1.9). Sie wird in folgende Formen eingeteilt: 4 Typ I: früher Krankheitsbeginn (vor dem 40. Lebensjahr) mit familiärer Häufung und Assoziation zu HLA-Cw6, -B13, -B57, -DR7, eher schwerer Verlauf mit häufigen Rezidiven 4 Typ II: späterer Krankheitsbeginn (über 40. Lebensjahr) und eher ruhigeren Verlauf

Weitere Klassifikation der Psoriasis erfolgt anhand der klinischen Symptomatik. Äußere (z. B. Sonnenbrand, enge Kleidung) wie innere Triggerfaktoren (z. B. Psyche, Infektionen) beeinflussen häufig den Krankheitsverlauf.

. Abb. 1.9. Psoriasisplaque (frisch). Ein kreisrunder, scharf begrenzter, ziegelroter Herd mit groblamellöser, silbrig-weißer, locker haftender Schuppung. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Ätiopathogenese. Die Psoriasis wird in einem poly-

genen Erbgang mit variabler Penetranz vererbt. Man geht von einer von T-Helferzellen getragenen Entzündungsreaktion aus, wodurch der Keratinozytenzellzyklus stark verkürzt und somit die Produktion der epidermalen Zellen um den Faktor 30 erhöht wird. Exazerbationsfaktoren sind: 4 Infektionen mit Streptokokken 4 Medikamente 4 Alkoholabusus 4 Stress 4 Unspezifische Hautschädigungen 4 Köbner-Phänomen: Auslösen der Psoriasis durch Verletzung der Epidermis, bei maximal ¼ der Patienten (nicht psoriasisspezifisch, auch bei Lichen ruber) Arzneimittelinduzierte Psoriasis oder psoriatische Arzneimittelexantheme können Folge sein von Chloroquin, Debrisoquin, Lithium, Mepacrin, Oxprenolol, Pindolol, Practolol, Amiodaron, Propranolol, Bisaprolol und andere Betablocker, Sulfonamide. Epidemiologie. Bis 3% der westeuropäischen Bevölke-

rung sind betroffen, Männer und Frauen gleichermaßen. Bei HLA-B27-positiven Psoriatikern besteht eine Neigung zu Spondylarthritiden. Symptomatik. Das klinische Bild ist sehr variabel und

unterscheidet sich bei den verschiedenen Psoriasisformen (. Tab. 1.9, . Abb. 1.10).

. Abb. 1.10. Psoriasis pustulosa (Typ Zumbusch). Multiple oberflächliche, dünnwandige, stecknadelkopfgroße konfluierende Pusteln. Bei großflächiger Konfluenz entstehen sog. »Eiterseen«. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Prävention. Eine Psoriasis vulgaris kann in die schwere pustulosa Form übergehen, wenn eine systemische Therapie mit Kortikosteroiden oder Methotrexat (MTX) plötzlich abgesetzt wird. Vermeiden lässt sich dies durch eine ausschleichende Therapie. Diagnostik. Bei der klinischen Untersuchung achtet man auf Prädilektionsstellen und typische Psoriasisphänomene; sinnvoll ist eine Probeexzision. Eine HLABestimmung ist indiziert bei Gelenkbeschwerden; ggf. ist Lues-Serologie hilfreich. Typische Phänomene bei Psoriasis sind: 4 Kerzenfleckphänomen: an Kerzwachs erinnernde lamelläre Schuppung, auslösbar durch Kratzen an einem psoriatischen Herd

27 1.7 · Pustulöse und erythematosquamöse Dermatosen

1

. Tab. 1.9. Klinisches Bild der verschiedenen Psoriasisformen Psoriasisform

Klinische Symptomatik

Psoriasis vulgaris

Erhabene, scharf, unregelmäßig begrenzte, rötliche Plaques mit silbriger Schuppung. Prädilektionsstellen: Extremitätenstreckerseiten (v. a. Knie, Ellenbogenregion), Sakralbereich, behaarter Kopf. Bröckeliger Nagelzerfall (Krümelnagel); kleine, stanzenartige Nageleinsenkungen (Tüpfelnagel); oder gelblich-bräunlich geflecktes Nagelbett (Ölfleck) sind häufige Nagelveränderungen. Nach Befundausdehnung ist eine weitere Einteilung möglich in: 4 Psoriasis puncatata/guttata: punktförmige Herde, 1–2 cm groß, v. a. Stamm und bei Kindern 4 Psoriasis nummularis: sich vergrößernde, teilweise konfluierende Herde 4 Psoriasis geographica: flächenhafte Ausbreitung 4 Psoriasis inversa: atypische Lokalisationen betroffen, wie Fußsohlen und Handteller

Psoriasis pustulosa

Sterile Pustelbildung auf schuppenden, erythematösen Grund; entsteht nicht selten aus einer Psoriasis vulgaris nach plötzlichen Absetzen von systemischer Kortikosteroidtherapie oder nach Infekten. Nach Befall wird unterschieden in: 4 Psoriasis pustulosa Typ Zumbusch: generalisierte Form mit großflächiger Erythrodermie und konfluierenden Pusteln, häufig hoher Flüssigkeits- und Proteinverlust 4 Psoriasis pustulosa Typ Barber-Königsbeck: lokalisierte Form mit teilweise eingetrockneten braunen Pusteln; v. a. Hände und Füße sind betroffen

Psoriasis arthropathica

Hautbefund und Arthritis, bevorzugt Fingerendgelenk und Handgelenk

Psoriasis erythrodermatica

Ausbreitung über die gesamte Hautoberfläche mit hohem Proteinverlust; vital gefährdendes Krankheitsbild

4 Phänomen des letzten Häutchens: abziehbare Epidermisschicht unter der Schuppenschicht 4 Auspitzphänomen (blutiger Tau): aufgrund erweiterter Gefäßschlingen des Papillarkörpers punktförmige Blutung durch Kratzen Differenzialdiagnose. Tinea, Kontaktekzeme, Pityriasis rubra pilaris bzw. rosea, nummuläres Ekzem, psoriasiforme Ekzeme bei HIV oder Arzneimitteleinnahme, seborrohoisches Ekzem, Lues. > Lues kann klinisch wie Psoriasis erscheinen, daher sind axilläre, inguinale Lymphknoten zu palpieren und auf Palmarsyphilid hin zu untersuchen; ggf. ist eine Lues-Serologie notwendig.

Therapie. Es erfolgt eine systemische Therapie auf Basis des Psoriasis-Typs, abhängig von Geschlecht, Alter und sozialem Umfeld. Eine psychotherapeutische Betreuung ist in Betracht zu ziehen. Die lokale antipsoriatische Therapie umfasst: Salizylsäure, Cignolin, Calcipotriol, Tacalcitol, Tazaroten, Glukokortikoide, Teer, selektive Ultraviolett-Phototherapie, Balneo-Phototherapie, PUVA. Systemische antipsoriatische Therapie ist möglich mit folgenden Wirkstoffen: Retinoide, Ciclosporin

A, Fumarsäureester, Methotrexat, Kombinationstherapie der jeweiligen Präparate. Für die Therapie der psoriatischen Arthropathie eignen sich: nichtsteroidale Antiphlogistika, Methotrexat, Retinoide, Ciclosporin A, physikalische Therapie! 1.7.2 Parapsoriasis Definition. Die Parapsoriasis kennzeichnen verschie-

dene, nicht klassifizierbare, erythematosquamöse, oftmals therapieresistenten Dermatosen, die nicht mit Psoriasis verwandt sind. Dazu gehören folgende Formen: 4 Parapsoriasis guttata 4 Parapsoriasis en plaques 4 Parapsoriasis variegata Ätiopathogenese. Ungeklärt. Epidemiologie. Meist im mittleren Lebensalter auftre-

tend. Symptomatik. Die Symptomatik zeigt sich meist an Rumpf und Abdomen mit striären oder netzförmig angeordneten, lichenoiden Papeln mit Neigung zur Kon-

28

1

Kapitel 1 · Dermatologie

fluenz. Bei Rückbildung bleiben meist Pigmentierungsstörungen und Teleangiektasien zurück. 4 Parapsoriasis guttata (Pityriasis lichenoides chronica): Erythematosquamöse Exanthem ungeklärter Ätiologie, das sich zu kleinen derben Papeln mit festem Schuppenbesatz entwickelt; ggf. sind bei ulzeronekrotischen Verlauf systemisch Steroide und Antibiose indiziert. 4 Parapsoriasis en plaques (Morbus Broq): Chronische Dermatose mit geröteten, pityriasiforme schuppende pseudo-atrophische, disseminierten Herden und unterschiedlichem Verlauf mit Einteilung in benigne kleinherdige, großherdig-entzündliche und großherdig-poikilodermatische Form. Betroffen sind v. a. Extremitäten und seitlicher Rumpf. 4 Parapsoriasis variegata: Seltene chronisch progrediente verlaufende entzündliche Hauterkrankung mit netzförmiger Anordnung lichenoider Papeln. Diagnostik. Charakteristische Klinik, Probeexzision

auf; entsprechend unterscheidet man eine posturethritische von einer postdysenterischen Form mit jeweils unterschiedlichen Erregerspektren. Die genaue Ätiologie ist unbekannt; evtl. liegt eine Immunstimulation durch bisher unbekannte Erreger vor. Symptomatik. Hauptsymptome sind Balanitis erosiva

circinata, psoriasiforme Haut- und Nagelveränderungen, Stomatitis und Arthritis. Nebensymptome können Urethritis, Dysenterie, Konjunktivitis, Lumbalgie, Aorteninsuffizienz, Myokarditis, Perikarditis mit AV-Block, Bradyarrhythmien sowie Fieber sein. Diagnostik. Zwei Basissymptome und ein Nebensymp-

tom sichern die Diagnose. Therapie. Indiziert sind antibiotische Therapie bei Infektionen, nichtsteroidale Antiphlogistika bei Gelenkbeschwerden, Glukokortikoide im akuten Schub, Acitretin bei Hautveränderungen, Methotrexat als Basistherapie.

zur histologischen Absicherung. Differenzialdiagnose. Varizellen, lymphomatoide Pa-

pulose, Erythema exsudativum multiforme, Pityriasis rosea, Psoriasis guttata oder Urticaria pigmentosa. Therapie. Indiziert ist eine pflegende Therapie. Bei schweren Formen können UVA-Bestrahlungen, PUVATherapie oder Helio-Klimatherapie angewandt werden.

> Besonders schwere Verläufe eines Reiter-Syndroms zeigen sich bei manchen Patienten in Spätstadien einer HIV-Infektion. Kennzeichnend sind heftige Beschwerden der Arthritis sowie eine schwere Psoriasis an Handtellern, Fußsohlen und am Rumpf. Die Prognose ist ungünstig.

1.7.4 Pityriasis rosea

Prognose. Es kommt zu einem chronischen Verlauf

über Jahre.

Synonym. Röschenflechte.

! Cave

Definition. Die Pityriasis rosea bezeichnet eine akute entzündliche Dermatose mit ovalären, erythematosquamöse Plaques.

Der Übergang in kutanes T-Zell-Lymphom bei der Parapsoriasis en grandes plaques ist möglich, zu frühe und aggressive Therapie beschleunigt diesen Übergang.

Ätiopathogenese. Der Pathomechanismus ist unklar; es besteht eine Assoziation zum Herpesvirus 7.

Nachsorge. Wichtig sind regelmäßige klinische Kon-

trollen. 1.7.3 Reiter-Syndrom

Symptomatik. Einzelne, ovaläre, erythemathosquamöse Plaques, auch Primärmedaillon genannt, sind überwiegend am Stamm lokalisiert. Nach 1–2 Wochen folgt ein Exanthem mit schuppenden Herden.

Definition. Es handelt sich um eine reaktive Arthritis

! Cave

mit Konjunktivitis, Urethritis, Arthritis und psoriasiformen Hautveränderungen mit chronisch-rezidivierendem Verlauf. Ätiopathogenese. Die Arthritis entwickelt sich meist nach Infektionen der Harnwege oder des Darmtrakts

Zu beachten ist die häufige Diskrepanz zwischen ausgeprägtem Exanthem, gutem Allgemeinzustand und subjektiver Symptomarmut.

Prävention. Übermäßige Pflege verlängert den Ver-

lauf.

29 1.8 · Papulöse Hauterkrankungen

Diagnostik. Typisch sind Anamnese und Klinik: Pri-

märmedaillon mit konsekutivem Exanthem. Weitere Pityriasis-Formen 4 Pityriasis versicolor: Hautmykose durch Malassezia furfur, mit typischer kleieförmiger Schuppung, Depigmentierung nach Sonnenlichtexposition 4 Pityriasis lichenoides acuta: akut exanthemische Dermatose mit hämorrhagischen, verkrusteten, rötlichbräunlichen ovalären bis 3 cm großen Pappeln, teils ulzeronekrotischen Verlauf; häufig nach Infekten 6

1

4 Pityriasis lichenoides chronica (Parapsoriasis guttata): 7 Kap. 7.2. Parapsoriasis

Differenzialdiagnose. Tinea corporis, subakut kutaner

Lupus erythematodes (LE). Therapie. Es gilt Irritationen zu meiden; indiziert sind Glukokortikoide und rückfettende Lotionen. Prognose. Meist folgt eine spontane Abheilung inner-

halb von 3 Monaten.

In Kürze Zu den erythematosquamösen Erkrankungen zählen: 4 Dermatosen der Parapsoriasisgruppe (Parapsoriasis en plaques, Pityriasis lichenoides), deren klinisches Bild der Psoriasis ähnelt, jedoch keine pathogenetische Beziehung besteht 4 Pityriasis rosea, Reiter-Syndrom, Morbus Behçet (7 Kap. 1.18.1.7), Psoriasis Psoriasis

1.8

4 Symptomatik: erythematöse Plaques mit silbriger Schuppung, v. a. Extremitätenstreckseiten 4 Diagnostik: typische Psoriasiszeichen: Kerzenfleckphänomen, Auspitz- und Phänomen des letzten Häutchens, Fingernägel auf Tüpfel; Ölfleck; Krümelnagel, ggf. PE und Lues-Serologie. 4 Therapie: Pflege mit Syndets und rückfettenden Cremes, topisch Salizylsäure, Calcipotriol, Retinoide, Teer, Harnstoffe, Cignolin, Dithranol, Lichttherapie (PUVA) ggf. systemisch Fumarate, MTX

Papulöse Hauterkrankungen

1.8.1 Lichen ruber planus Synonym. Knötchenflächte.

Farbe, Wickham-Streifen (feine weiße netzförmige Streifen auf der Papel) und ausgeprägtem Juckreiz. Induktion neuer Papeln durch Kratzen an der Haut (Köbner-Phänomen). Prädilektionsstellen sind Beugeseite der Handgelenke, Sakralbereich, Knöchel und Unterschenkelvorderseite.

Definition. Der Lichen ruber planus ist eine entzündliche Erkrankung der Haut und Schleimhaut mit starkem Juckreiz (. Abb. 1.11). Ätiopathogenese. Auslösende Faktoren sind unbekannt, häufig assoziierte Erkrankungen sind Lymphome, Immunopathien (u. a. Colitis ulcerosa, Lupus erythematodes (LE), Pemphigus vulgaris), Hepatitis und primäre biliäre Zirrhose sowie Stoffwechselerkrankungen. Die Zerstörung der Keratinozyten durch eine zelluläre Autoimmunreaktion lässt die Papeln enstehen. Epidemiologie. Der Erkrankgungsgipfel liegt zwischen

dem 30. und 60. Lebensjahr. Symptomatik. Leiteffloreszenz ist die flache, polygona-

le, meist 2–10 mm große Papel mit violetter-rötlicher

. Abb. 1.11. Lichen ruber, konfluierender Typ. Multiple, teils konfluierende, pyramidenstumpfartige Papeln. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

30

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Klinische Varianten des Lichen ruber 4 Lichen ruber verrucosus: Persistierende einzelne Plaques, die hyperkeratotisch und verrukös werden und im weiteren Verlauf livide violette Plaques ausbilden. Prädilektionsstellen sind Unterschenkel und Knöchel. 4 Lichen planopilaris: Lichen ruber des Haarfollikels. Meist am Kopf. 4 Graham-Little-Syndrom: Vernarbende Alopezie mit disseminierten follikulären Papeln, die in Pseudopelade plaque übergehen. 4 Lichen ruber planus linearis: Linaer angeordnete Papeln, die häufig bei Kindern auftreten. 4 Lichen ruber bullosus: Blasenbildung. 4 Lichen ruber erosivus: Schmerzhafte Erosionen der Schleimhäute, interdigital und Fußsohlen. Übergang zum Plattenepithelkarzinom möglich. 4 Lichen ruber pemphigoides: Gemeinsames Auftreten von Lichen ruber planus und bullösem Pemphigoid. Es besteht eine Assoziation zu retroperitonealen Tumoren.

Diagnostik. Zu beachten sind die Klinik, Medikamen-

tenanamnese, Ausschluss assoziierter Erkrankungen; wichtig sind Probeexzision und Histologie. Typisch sind das Auftreten der klassischen Form, livide polygonale, glänzende Papeln mit Wickham-Streifung, und der ausgeprägte Juckreiz. Zahlreichen Varianten erschweren die Diagnosestellung. Das Köbner-Phänomen ist positiv.

Therapie. Indiziert ist die kurzfristige lokale Glukokortikoidgabe bei begrenztem Befall, ggf. systemische Gabe. Bei therapieresistetem Verlauf ist die Gabe von Ciclosporin A möglich. Prognose. Die Abheilung erfolgt spontan innerhalb von 1–2 Wochen bis zu mehreren Monate, bei 20% kommt es chronisch rezidivierenden Entzündungen. Der Juckreiz vermindert sich, bevor sich die Effloreszenzen sichtbar zurückbilden. Bei manchen Patienten entstehen narbige Alopezie, maligne Entartung (Plattenepithelkarzinom) und Nagelstörungen.

1.8.2 Granuloma anulare Ätiopathogenese. Ursache ist eine Kollagendegeneration mit umgebender Entzündungsreaktion, gehäuft bei Diabetes mellitus. Das Krankheitsbild entwickelt sich über Monate, heilt häufig innerhalb von 2 Jahren aus. Symptomatik. Es zeigen sich asymptomatische Papeln, ringförmig gruppierte hautfarbene Papeln, die 1–3 mm groß sind. Sie sind selten livid-rötlich verfärbt. Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Hände und Füße. Die Schleimhäute sind frei. Diagnostik. Klinik, ggf. Probeexzision, die Histologie zeigt rundliche Herde im Korium mit einem Rand aus Lymphozyten, Histiozyten.

Differenzialdiagnose. Pityriasis lichenoides, Psoriasis

Therapie. Meist kann die Spontanheilung abgewartet

guttata (hier keine Wickham-Streifung)

werden. Evtl. sind ein Okklusivverband mit Steroidexterna oder die Kryochirurgie sinnvoll.

In Kürze Lichen ruber planus Lichen ruber planus

1.9

4 Symptomatik: flache, rötlich-bläuliche Papeln mit weißer, netzförmiger Streifung, Juckreiz 4 Diagnostik: Wickham-Streifung (weißliche Netzzeichnung), Köbner-Phänomen, PE 4 Therapie: topische, ggf. systemische Glukokortikoidgabe, bei therapieresistentem Verlauf Ciclosporin A

Bullöse Dermatosen

Dermale Blasenbildung lassen sich häufig auf physikalische (Druck, Strahlung, Verbrennung), allergische (Kontaktekzem), medikamentöse (Arzneimittelexanthem) und infektiöse Ursachen zurückführen. Klassische bullöse Dermatosen beruhen auf angeborenen

Strukturstörungen (hereditäre Epidermolysen wie der Pemphigus chronicus benignus familiaris und die Epidermolysis bullosa hereditaria) oder immunologischen Vorgängen (. Abb. 1.12).

31 1.9 · Bullöse Dermatosen

. Abb. 1.12. Mindmap Bullöse Dermatosen

1

32

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Immunologische Blasenbildung Autoantikörper gegen Hautstrukturen führen zu immunologisch bedingten bullösen Dermatosen, die in die Pemphigusgruppe und in die Gruppe der Pemphigoiderkrankungen eingeteilt werden (. Abb. 1.12): 4 Die Autoantikörper der Pemphigusgruppe richten sich gegen desmosomale Proteine der Epidermis und führen zu intraepidermaler Blasenbildung. 4 Hingegen greifen die Autoantikörper bei Pemphigoiderkrankungen Strukturen der Basalmembran an, wodurch es zu subepidermaler Blasenbildung kommt. Diagnostisch sind die beiden Gruppen durch die klinische Testung des Nikolski-Phänomen, Pseudo-Nikolski-Phänomen (Verschieblichkeit einer Blase durch vorsichtigen Druck), Probeexzision mit Histologie, direkte und Indirekte Immunfluoreszenz unterscheidbar. 1.9.1 Pemphigusgruppe Definition. Kennzeichnend ist eine intraepidermale

Blasenbildung durch Autoantikörper gegen desmosomale Proteine der Epidermis (Akantholyse). Intraepidermal manifestieren sich die Pemphigus-Varianten in unterschiedlichen Schichten; daher erfolgt folgende Einteilung: 4 Gruppe mit suprabasaler Blasenbildung (Pemphigus vulgaris, Pemphigus vegetans) 4 Gruppe mit Blasenbildung im Stratum granulosum bzw. subcorneale (Pemphigus erythematosus, brasilianischer Pemphigus und Pemphigus erythematosus)

weils verschiedenen Schichten unterschiedlich stark exprimiert; dort, wo das jeweils andere Desmoglein als Adhäsionsmolekül fehlt, bilden sich die Hautblasen. Pemphigusantikörper lassen sich beim Neugeborenen einer erkrankten Mutter im Falle eines neonatalen Pemphigus nachweisen; die Erkrankung heilt innerhalb weniger Wochen aus.

Epidemiologie. Der Pemphigus tritt v. a. in der 3. bis

6. Lebensdekade auf. Er ist assoziiert mit malignen Erkrankungen, Myasthenia gravis, Lupus erythematodes, und entwickelt sich auch unter Medikation von Captopril, Indomatacin, D-Penicillamin, Phenobarbital, Propranolol oder Rifampicin. Symptomatik. Pemphigus vulgaris zeigt häufig einen dreiphasigen Verlauf; in 50% beginnend mit dem Befall der oralen Schleimhaut, schmerzhaften Erosionen, die eine speckig glänzende Oberfläche aufweisen; übergreifend auf die Kopfhaut, anschließend folgt die periphere Ausbreitung. Die intraepidermalen, schlaffen Blasen bilden sich auf scheinbar gesunder Haut und platzen leicht, es kommt zur krustösen Erosionen. Die Epidermis Prädilektionsstellen sind neben der oralen Schleimhaut und Kopfhaut das Gesicht sowie mechanisch belastete Bereiche (Intertrigines, Rücken, Schultern, Ellenbogen, Gesäß) und der Nagelwall.

> In der Pemphigusgruppe ist der Pemphigus vulgaris am wichtigsten (. Abb. 1.13).

Ätiopathogenese. Vor dem Hintergrund einer genetischen Prädisposition sind Ursache des Pemphigus vulgaris Autoantikörper gegen desmosomale Proteine der Epidermis (Desmogleine), die eine Akantholyse und somit die Blasenbildung auslösen. Desmogleine und Pemphigus vulgaris Desmogleine gehören zur Gruppe der sog. Cadherine, die extrazellulär Verbindungen eingehen. Intrazellulär binden Desmogleine an weitere Proteine, sodass sich ein Kontakt zu den Keratinfilamenten des Zytoskeletts ergibt. Desmoglein 3 und 1 werden in Schleimhaut und Epidermis in je6

. Abb. 1.13. Pemphigus vulgaris. Disseminierte Erosionen, beachte randständige Blasenreste. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

33 1.9 · Bullöse Dermatosen

Symptomatik der Pemphigus-Varianten: 4 Pemphigus foliaceus: keine Schleimhautbeteiligung, schlaffe Blasen mit Krustenbildung 4 Pemphigus foliaceus seborrhoicus: superfizielle Blasen- und Krustenbildung mit Prädilektion in den seborrhoischen Bereichen 4 Pemphigus foliaceus brasiliensis: subjektives Brennen der Haut, Übergang in Erythrodermie mit abendlichem Fieberschub. Endemisch im brasilianischen Tiefland, Übertragung durch die Schwarzfliege 4 Pemphigus vegetans: weißliche mazerierte Plaques, papillomatöse Wucherungen, Ausbildung von verrukösen Arealen 4 Pemphigus herpetiformes: gruppierte Bläschen und Blasen auf rötlichen Plaques 4 Pemphigus erythematosus (Senear-Usher): rötliche, zur Erosion neigende Plaques in seborrhoischen Arealen 4 Paraneoplastischer Pemphigus: polymorphe Hautläsionen mit Schleimhauterosionen. Häufig assoziiert mit Lymphomen, Thymomen und Leukämien

1

Prognose. Trotz Steroidtherapie liegt die Letalität bei bis zu 10%, selten kommt es zur vollständigen Ausheilung.

1.9.2

Pemphigoiderkrankungen

1.9.2.1

Bullöses Pemphigoid

Definition. Autoantikörper gegen Bestandteile der La-

mina lucida lösen eine subepidermale Blasenbildung aus. Ätiopathogenese. Autoantikörper gegen hemidesmosomale Proteine führen zur Ablösung der basalen Keratinozyten vom Korium und somit subepidermaler Blasenbildung. Arzneimittel wie Salasulfapyridin, Penicillin, Furosemid oder Diazepam, UV- oder Röntgenbestrahlung können Auslöser sein. Epidemiologie. Das bullöse Pemphigoid stellt die häu-

figste Autoimmundermatose mit Blasenbildung un Nordamerika und Europa dar (Inzidenz 6–7 pro 1 Mio. Einwohner); Erkrankungsgipfel liegt bei 60–80 Jahren. Symptomatik. Es zeigt sich eine anfangs ekzematöse,

Prävention. Wichtig ist eine sorgfältige Überwachung

des Patienten, denn durch Erosionen der Haut und immunsuppressive Therapie liegt starker Infektgefährdung vor. Diagnostik. Typisch ist die Klinik mit Schleimhautbefall, positives Nikolski-, Pseudo-Nikolski-Phänomen; wichtig ist eine Probeexzision mit Histologie: suprabasale Akantholyse, Ödem und Infiltrat im oberen Korium. Die direkte Immunfluoreszenz ergibt IgG-, C1-, C3-, C4-Ablagerungen in der Epidermis (IgA und IgM in seltenen Fällen); die indirekte Immunfluoreszenz zeigt in 90% Autoantikörper gegen desmosomale Proteine. Differenzialdiagnose. Bei alleinigem Befall der oralen

Schleimhaut ist eine Gingivostomatitis herpetica auszuschließen, weiterhin Erythema exsudativum multiforme, chronisch rezidivierende Aphthen oder Lichen ruber erosivus. Therapie. Evtl. auslösende Medikamente sind abzusetzen. Behandlungsoptionen sind die topische Gabe von Farbstoffen, Glukokortikosteroiden und Antispetika sowie die systemische Therapie mit Prednisolon, evtl. in Kombination mit Immunsuppression (Ciclosporin, Azathioprin). Bei Therapieresistenz besteht die Möglichkeit, i.v. Immunglobuline evtl. in Kombination mit Rituximab zu verabreichen.

selten urtikarielle Hautrötungen mit starkem Juckreiz und konsekutiver großer, gelegentlich hämorrhagisch Blasenbildung, an Handinnenflächen und Fußsohlen beginnend. 10% der Patienten haben Blasen und Erosionen in der oralen Schleimhaut. Diagnostik. Typisch ist das klinisches Bild, der Schleim-

hautbefall ist eher selten, Nikolski-Phänomen ist negativ, Pseudo-Nikolski-Phänomen positiv. Die Probeexzision mit Histologie zeigt subepidermale Blasen, zahlreiche Granulozyten und Ödembildung. In der direkten Immunfluoreszenz ergibt sich eine bandförmige Ablagerung von IgG und C3 an der Basalmembranzone; durch die indirekte Immunfluoreszenz gelingt häufig der Nachweis zirkulierender IgG-Antikörper gegen die Basalmembran. ! Cave Das bullöse Pemphigoid kann Teil eines paraneoplastischen Syndroms sein.

Therapie. Wichtig ist es, verdächtige Medikamente abzusetzen. Indiziert sind Glukokortikoide, bei besonders therapierefraktären Fällen eine CyclophosphamidDexamethason-Pulstherapie. Eine topische Therapie ist möglich. Prognose. Ohne Therapie liegt die Mortalität des bullösen Pemphigoid bei 30–40%.

34

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Seltenere Pemphigoidformen Vernarbendes Schleimhautpemphigoid: Dabei handelt es sich um eine chronische, blasenbildende Schleimhauterkrankung mit ausgeprägter Narbenbildung, immunhistologisch dem Bild des bullösen Pemphigoid entsprechend. Durch ausgeprägte narbig abheilende Erosionen ist die Gefahr der Strikturen (Larynx, Ösophagus, Mundschleimhaut) und Synechienbildung gegeben. Pemphigoid gestationis: Während der Schwangerschaft oder postpartal kann es bei prädisponierten Frauen zu einem Pemphigoid gestationis kommen. Typisch sind juckende, erhabene Erytheme; die Läsionen erinern oft auch an eine Urtikaria, es kommt aber selten zu Blasenbildung. Therapeutisch kommen Antihistaminika und Glukokortikoide infrage; die Krankheit verläuft selbstlimitierend. Es besteht ein erhöhtes Risiko für das ungeborene Kind (mangelndes Gewicht, evtl. Frühgeburt).

1.9.2.2

Dermatitis herpetiformis Duhring Definition. Diese rezidivierende blasenbildende Erkrankung zeigt ein charakteristisches polymorphes Erscheinungsbild und brennenden, quälenden Juckreiz (. Abb. 1.14). Ätiopathogenese. Auslösende Noxen sind Jod oder Gluten (oral oder lokal); die Dermatitis herpetiformis stellt eine mit der Zöliakie assoziierte Erkrankung dar. Betroffene Patienten leiden meist an einer Zöliakie, Zöliakie-Patienten aber nur selten an der Hauterkrankung. Beiden Krankheiten liegt der gleiche immungenetische Mechanismus zugrunde: IgA-Autoantikörper (AntiEndomysium-Antikörper) richten sich gegen ein bestimmtes Enzym (Gewebsglutaminase), dessen Substrate Gliadine (Bestandteil von Gluten) sind. Epidemiologie. Meistens sind junge Erwachsene be-

troffen; Das Verhältnis Männer : Frauen beträgt 3:2. Es liegt eine genetische Disposition mit HLA-Assoziation (B3, DR3, DR7) vor. Symptomatik. Anfänglich klagen die Patienten über

einen stechend-brennenden Juckreiz, innerhalb eines Tages entwickeln sich urtikarielle Erytheme, Papeln und wasserklare Bläschen, die gruppiert nebeneinander auftreten. Durch den starken Juckreiz ausgelöstes Kratzen verursacht krustenbelegte Exkoriationen, die narbig unter Hyperpigmentierung abheilen. Prädilektionsstellen sind die Extremitätenstreckseiten, Rücken, Bauch sowie die Iliosakralregion. > Brennender, stechender quälender Juckreiz ist wegweisend für die Diagnose.

. Abb. 1.14. Dermatitis herpetiformis Duhring. Ältere und frische papulovesikulöse Läsionen der Sakralregion. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Prävention. Der Genuss von jodhaltigen (Seefisch) und glutenhaltigen Nahrungsmitteln ist zu vermeiden. Diagnostik. Wichtig für die Anamnese sind folgende

Fragen: stehen die Hautveränderungen in Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme? Sind Diarrhöen aufgetreten? Eine Probeexzision ist aus nicht betroffenen Hautarealen zu entnehmen. Wichtig ist die Bestimmung von Anti-Endomysium-Antikörpern, Anti-Gliadin-Antikörpern, Bluteosinophilie. Die Histologie zeigt Blasenbildung in den Papillenspitzen, perivaskuläre Granulozyteninfiltrate und Mikroabszesse. In der direkten Immunfluoreszenz zeigen sich IgA- und C3Ablagerung in den Papillenspitzen, ggf. bandförmige IgA-Ablagerung. Die indirekte Immunfluoreszenz ergibt IgA-Antikörper. Differenzialdiagnose. Bullöses Pemphigoid, Skabies, allergische Kontaktdermatitis. Therapie. Glutenfreie Diät, Dapson.

4 Verbotene Nahrungsmittel: Weizen, Dinkel, Roggen, Gerste, Hafer und daraus hergestellte Nahrungsmittel 4 Alternativen: Kartoffel, Reis, Hirse, Mais, Buchweizen, Kastanienmehl, Quinoa, Amaranth ! Cave Die Zöliakie geht mit einem erhöhten Risiko für maligne Darmlymphome einher; dieses Risiko lässt sich durch strenge Einhaltung der glutenfreien Diät verringern.

Prognose. Spontanremission bei ca. 10%.

35 1.10 · Dermatitis und Ekzeme

1

In Kürze Blasenbildungen Pemphigus vulgaris

4 Symptomatik: schlaffe, schnell platzende Blasen, Ausbildung schmerzhafter Erosionen; kein Juckreiz; Schleimhautbefall 4 Diagnostik: Nikolski-positiv; Pseudo-Nikolski-positiv, direkte Immunfluoreszenz: IgG in Epidermis 4 Therapie: systemisch Glukokortikoide; ggf. Azathioprin, Dexamethason-Cyclophosphamid, Ciclosporin A

Bullöses Pemphigoid

4 Symptomatik: große, teils hämorrhagische Blasen; mäßiger Juckreiz; selten Schleimhautbefall 4 Diagnostik: Nikolski-negativ; Pseudo-Nikolski-positiv; direkte Immunfluoreszenz: IgG, C3 linear an der Basalmembran 4 Therapie: systemisch Glukokortikoide, ggf. Azathioprin

Dermatitis herpetiformis

4 Symptomatik: polymorphes Bild von Erythem, Krusten und kleinen, gruppierten Bläschen; brennender stechender Juckreiz; sehr selten Schleimhautbefall 4 Diagnostik: Nikolski-negativ; Pseudo-Nikolski-negativ; direkte Immunfluoreszenz: IgA in Papillenspitzen 4 Therapie: jodarme und glutenfreie Nahrung, DADPS, Kortikoidexterna

1.10

Dermatitis und Ekzeme

1.10.1 Nummuläres Ekzem Definition. Das nummuläre Ekzem ist ein dissemi-

niertes, scharf abgrenzbares Ekzem mit münzgroßen (nummulär) juckenden, nässenden oder krustenbildenden Arealen. Zugrund liegt ein mikrobielles Ekzem, das durch Exsikkation, Atopie, Kontaktallergie oder durch chronisch verlaufende Hautinfektion überlagert werden kann. Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind mikrobielle

Besiedlung der Haut, psoriatische Disposition, Exsikkation, Atopie, Assoziation mit chronisch-venöser Insuffizienz. Epidemiologie. Dieses Ekzem tritt gehäuft zwischen

dem 50. und 70. Lebensjahr und bei Männern häufiger als Frauen auf. Symptomatik. Anfangs zeigen sich kleine, scharf be-

grenzte, erythematöse, rötlich-gelbe infiltrierte exsudative Papeln oder Vesikel, die platzen und Krusten und Schuppen bilden (. Abb. 1.15). Es besteht ein mäßiger Juckreiz. Oft zeigt sich eine symmetrische Symptomatik mit Prädilektionsstellen im Bereich der Unterschenkel, Rücken, Oberarme, Handrücken und Unterarme ohne Schleimhautbeteiligung.

. Abb. 1.15. Nummuläres Ekzem (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. Henning Hamm, Würzburg). (Aus Buchta et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

36

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Prävention. Meiden auslösender Faktoren.

Nachsorge. Langzeittherapie mit ketokonazolhaltigen Externa bei chronischen Verläufen.

Diagnostik. Bakterieller Abstrich, Fokussuche. Differenzialdiagnose. Bei einzelnen Herden z. B. Tinea

corporis oder Impetigo contagiosa. Bei disseminierten nummulären Herden können es z. B. Parapsoriasis, disseminierte Exsikkationsekzeme oder allergische Kontaktekzeme sein. Therapie. Bei Infektion sind Breitspektrumantibiotika indiziert, weiterhin evtl. Glukokortikoidstoß in mittlerer Dosierung, evtl. Bettruhe, feuchte Verbände mit Steroidcreme, antibiotische Zusätze in den Salben und Phototherapie. Prognose. Meist zeigt sich ein chronisch-rezidivierender Verlauf.

1.10.2 Seborrhoisches Ekzem Definition. Es handelt sich um ein juckendes Ekzem mit

charakteristische fettiger, gelblicher Schuppenkruste und Lokalisation in den seborrhoischen Körperzonen. Je nach Manifestationszeitpunkt wird das seborrhoische Ekzem des Säuglings von dem des Erwachsenen unterschieden. Ätiopathogenese. Eine Talgdrüsenüberfunktion in Kombination mit der Ausbreitung von Pityrosporon ovale wird als Ätiologie angenommen. Epidemiologie. Das häufigste Ekzem. Symptomatik. Typisch sind pityriasisfrome, fettig-gelbliche Schuppung auf unscharf begrenztem Erythem; beim Säugling sind Kopf, Gesicht sowie Windelregion häufig betroffen. Eine Generalisation ist möglich. Diagnostik. Typische Klinik. Differenzialdiagnose. Atopische Dermatitis (v. a. beim

> Bei der Therapie ist auch auf den Ausgleich von Über-/Unterernährung und besonders auf den Vitamin-H-Haushalt zu achten.

1.10.3 Atopisches (endogenes) Ekzem Synonym. Neurodermitis. Definition. Das atopische Ekzem bezeichnet ein schubweise rezidivierende, entzündliches Ekzem mit ausgeprägten Juckreiz und variierenden Hautveränderungen. Atropienneigung sowie Beugerbefall sind typische Merkmale. Ätiopathogenese. Zugrunde liegt eine genetisch bedingte Atopieveranlagung. Vielfältige Triggerfaktoren wie beispielsweise Umweltallergene (z. B. Pollen, Tierhaare, Milben), Nahrungsbestandteile (Milch, Milchprodukte), Stress, Chemikalien und Wolle lösen eine TH-2-gesteuerte Immunreaktion aus, die durch Mediatorenfreisetzung das klinische Bild bewirkt. Ätiopathogenese des endogenen Ekzems Die genaue Ätiologie des endogenen Ekzems ist weniger gut verstanden als z. B. bei Asthma bronchiale. Zugrunde liegt auf jeden Fall eine genetische Prädisposition, die Erkrankung wird wohl polygen vererbt. Immunologisch findet sich eine deutlich erhöhte IgE-Antwort auf verschiedene Umweltallergene; epidermale LangerhansZellen weisen IgE-Rezeptoren auf, erkennen damit Allergene und präsentieren diese TH-2-Zellen. Folge ist eine gestörte bzw. erhöhte TH-2-Antwort; gleichzeitig besteht eine verringerte TH-1-Reaktion (Hypothese der minimalen Immundefizienz). Weiterhin sind beim endogenen Ekzem eine Dysregulation vegetativer Funktionen zu beobachten (verstärkte α-adrenerge und cholinerge Reaktivität) sowie einer gestörte Barrierefunktion der Haut (rau, trocken, mikroskopisch nachweisbare Entzündungsreaktion etc.).

Säugling), Psoriasis vulgaris. Epidemiologie. In 80% der Fälle zeigt sich die ErstTherapie. Indiziert sind Lokalantimykotika (Azole als

Creme/Shampoo) und bei Exarzerbation kurzfristig eine antiphlogistische Therapie mit lokalen Kortikoiden. Prognose. Bei Kindern verläuft das Ekzem meistens selbstlimitierend, Erwachsene weisen eine stärkere Tendenz zum chronisch rezidivierenden Verlauf auf.

manifestation in den ersten beiden Lebensjahren. Durch polygene Vererbung liegt das Erkrankungsrisiko bei ca. 70%, wenn beide Elternteile an Neurodermitis leiden; bei 35%, wenn ein Elternteil betroffen ist. > Das endogene Ekzem ist eine der häufigsten Hauterkrankungen bei Kindern (10–20%).

37 1.10 · Dermatitis und Ekzeme

Symptomatik. Es zeigt sich ein polymorphes Bild mit

Bläschen, Papeln, feinlamellärer Schuppung und Lichenifikationen. Durch einen ausgeprägten Juckreiz kommt es zur Exkoriationen und Erosionen. Weitere klassische Auffälligkeiten der Neurodermitis sind sdoppelte Unterlidfalte (Dennie-Morgan-Falte), Glanznägel, rezidivierende Konjunktividen sowie eine Lichtung der lateralen Augenbraunfalte (HerthogeZeichen), weißer Dermographismus (Weißverfärbung der Haut bei Bestreichen mit einem Holzspatel unter Druck). Die Lokalisationen der Hautveränderungen sind in den Altersklassen unterschiedlich: 4 Säuglinge: Gesicht, Extremitätenstreckseiten, häufig bakterielle Superinfektion 4 Kleinkinder: Gesicht, Extremitätenstreckseiten 4 Schulkinder: Beugerseiten 4 Erwachsene: Beugerbefall, ausgeprägte Lichifikation, Ausbreitung auf Hals, Hände und Füße

1

! Cave Bei Verwendung nichtsteroidaler Antiphlogistika besteht die Gefahr der Kontaktallergie. > Die Indikation zur Glukokortikoidtherapie ist wegen der bekannten Nebenwirkungen (Hautatrophie etc.) streng zu stellen; eine systemische Glukokortikoidtherapie kann bei Kindern zu Wachstumsverzögerung führen. Diäten: Strenge (angeblich allergenvermeidende) Diäten sind manchmal wenig hilfreich und führen nicht selten zu Mangelernährung.

Prognose. Mit Beginn der Pubertät setzt oft eine Besserung der Symptomatik ein, ein chronischer schubweiser Verlauf ist möglich. Eine bakterielle Infektion (v. a. Staphylococcus aureus) kann den Krankheitsverlauf dauerhaft verschlechtern.

1.10.4 Exsikkationsekzem

Prävention. Muttermilch wird als Atopieprophylaxe

angesehen (hypoallergene Milch, wenn Stillen nicht möglich ist); bei positiver Familienanamnese sollten potenzielle Allergene wie Nüsse, Hühnerei und Soja u. a. erst ab dem 12. Monat zugefüttert werden. Diagnostik. Differenzialblutbild, Gesamt-IgE sowie

spezielles IgE (RAST) und eosinophiles kationisches Protein sind erhöht, Hauttestung, Provokations-Karenztest (Meiden eines »verdächtigen« Auslösers über einige Tagen/Wochen und Wiedereinführung; die Symptomatik sollte sich entsprechend ändern).

Definition. Das Exsikkationsekzem ist ein chronisches Ekzem bei sehr trockener Haut, oftmals infolge starker Körperhygiene. Ätiopathogenese. Zugrunde liegen reduzierte Talgsekretion und reduzierte Wasserbindungskapazität der Haut durch häufige oder übertriebene Körperhygiene, Mangelernährung, Anorexia nervosa oder neurologische Erkrankungen. Epidemiologie. Bei Männern findet sich dieses Ekzem

häufiger als bei Frauen. Differenzialdiagnose. Seborrhoische Dermatitis, My-

kosen, Skabies. Kontaktekzem, PKU, Wiskott-AldrichSyndrom. Therapie. Hautirritationen sind allgemein zu meiden

(z. B. keine Wollbekleidung, Wärmestau unter der Bettdecke). Der Juckreiz ist zu kontrollieren, die Fingernägel bei Kindern sind kurz zu halten. Basistherapie besteht aus rückfettenden Ölbädern sowie Hautpflege mit harnstoffhaltigen Präparaten. Spezielle Therapie ist bei nässenden Läsionen, mit feuchten Umschlägen sowie bei krustösen-nässenden Läsionen zusätzlich mit fett/feuchten Salben anzuwenden. Effektiv sind Kuren in allergenarmen Umgebungen sowie die Phototherapie. Bei Exazerbation ist eine kurzfristige Behandlung mit externen (selten systemischen) Glukokortikoiden oder immunmodulierenden Therapeutika indiziert (Tacrolimus, hemmt die T-Zellen-Aktivierung, in schweren Fällen Ciclosporin A).

Symptomatik. Die ekzematöse Reaktion der Haut zeigt

sich meist an Unterschenkel, Streckseiten der Arme, am Stamm und Gesicht. Die Haut ist trocken, rau bis zu rissig und schuppt. Durch Juckreiz entstehen Kratzexkoriationen. Prävention. Wichtig sind Patientenaufklärung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Konstanthaltung der Luftfeuchtigkeit, Meiden von Wollkleidung, Änderung der Hygienegewohnheiten. Diagnostik. Anamnese, Inspektion der Haut. Differenzialdiagnose. Psoriasis, Mycosis fungoides,

nummuläres Ekzem. Therapie. Therapeutisch sind rückfettende Cremes,

ggf. Antihistaminika, selten kurzfristig Glukokortikoide indiziert; austrocknende Seifen sind zu meiden.

38

1

Kapitel 1 · Dermatologie

1.10.5 Windeldermatitis

1.10.6 Toxische Kontaktdermatitis

Definition. Es handelt sich um eine nichtallergene, irritativ entzündliche Reaktion der Haut im Bereich der Windel.

Definition. Exogen-toxisch auslösende Noxen, die in akuter oder chronischer Form zur Entzündung von Epidermis und Korium führen.

Ätiopathogenese. Die Windeldermatitis ist Folge einer kumulativen Wirkung verschiedener irritativer Noxen, die in der Windel »eingeschlossen« die Haut angreifen, z. B. durch verlängerte Kontaktzeit mit Stuhl und Urin, bei Durchfällen oder bei Nahrungsumstellungen auf säurehaltige Nahrungsmittel. Mazeration der Haut und feuchtwarmes Milieu begünstigen Dermatitiden.

> Einteilung der allergischen Kontaktdermatitis 4 Akut toxische Kontaktdermatitis: akute entzündliche Reaktion nach Kontakt mit primär obligattoxischen Substanzen (. Abb. 1.16) 4 Chronisch kumulativ-toxisches Ekzem: als Folge sich wiederholende Kontakte mit der Noxe, von Dauer und Intensität der einwirkenden Noxe abhängiges klinisches Bild

Epidemiologie. Die Erkrankung ist bei Säuglingen häufig. Nur 1/3 entwickelt keine Dermatitis in den ersten beiden Lebensjahren.

Ätiopathogenese. Zugrunde liegt eine nichtallergische Reaktion der Haut auf akute oder kumulativ-toxische Irritation.

Symptomatik. Vor allem im Windelbereich treten un-

scharf begrenzte flächige Rötungen mit Blasen, Erosionen, Schuppen, Papeln und nässenden Flächen auf. Prävention. Vorbeugend wirken folgende Maßnah-

Symptomatik. Meist unscharf begrenzte entzündliche-

gerötete Herde mit geringer Infiltration und pityriasiformer Schilferung, Erosionen, Juckreiz, bevorzugt an Wangen, Ellenbogen und Handrücken. In Abgrenzung zum allergischen Kontaktekzem sind keine Streuherde vorhanden. Außerdem zeigen sich eher Schmerzen und Blasen statt Juckreiz und Bläschen (wie beim allergischen Kontaktekzem).

men: 4 A = Air: Windeln so viel wie möglich weglassen 4 B = Barrier: Hautbarriere regenerieren 4 C = Cleansings: Intervallverkürzung beim Windelwechseln 4 D = Diapers: Gelkissen-Windeln nutzen 4 E = Education: Elternaufklärung

Prävention. Meiden der auslösenden Faktoren, Einfettung der Haut nach Reinigung.

Diagnostik. Anamnese, Inspektion der Haut.

Diagnostik. Klinisches Bild sowie Kontaktstoffanam-

nese, nach Abheilung Epikutantestung. Differenzialdiagnose. Kandidose, seborrhoisches Ek-

zem, atopisches Ekzem, Streptokokkendermatitis.

Differenzialdiagnose. Atopisches Ekzem, allergisches

Kontaktekzem. Therapie. Wichtig sind Windeln ablegen, Reinigung

mit Wasser und Öltüchern, Sitzbäder, pflegende Salben z. B. Zinksalben, häufiges Windelwechseln und ggf. Behandlung der Sekundärinfektion. ! Cave KeineTherapie mit fluorierten Glukokortikoiden, da erhöhte Resorptionsgefahr besteht!

Prognose. Häufig sekundäre Besiedlung mit Candida oder Bakterien; bei konsequenter Therapie ist die Prognose günstig.

Therapie. Auslösende Faktoren sind zu meiden, in Frage kommen Glukokortikoidexterna und Zinkpasten als Externa. Nachsorge. Sekundärinfektionen sind durch Pflege zu

vermeiden. 1.10.7 Arzneimittelexanthem Definition. Es handelt sich um eine Reaktion der Haut, Schleimhaut oder der inneren Organe, die auf eine Medikation hin oder durch Wechselwirkungen mit anderen Stoffen auftritt (Alkohol, Nikotin, Umweltgifte, Nahrungsmittel u. a.).

39 1.10 · Dermatitis und Ekzeme

1

Symptomatik. Es zeigt sich ein Erythema-exsudativum-

multiforme-artiges Exanthem mit angedeutetem zonalen Aufbau, das ubiqitär auftreten kann (bevorzugt Extremitäten, Hände, Füße, Genitale). Hinzu kommen Allgemeinsymptome wie Fieber und Blutbildveränderung. > Die makulösen, erythematösen Herde bleiben oft über Monate bestehen und entwickeln sich bei erneuter Exposition stets an denselben Stellen (fixes Arzneimittelexanthem).

Diagnostik. Zur Diagnostik gehören eine exakte Anamnese, RAST; Leukotrienstimulationstest; bei Auslösern wie Antibiotika und Antiphlogistika ist ein Prick-, Scratchtest möglich; Glukokortikoide, Heparin, Lokalanästhetika sowie Penicillin sind intrakutan testfähig. Therapie. Nach Idetifikation der auslösenden Medika-

mente folgt die Therapie durch Ab- und Umsetzen der Medikamente. Zudem ist es wichtig, einen Allgiepasses mit exakter Beschreibung der Reaktion und Auflistung der alternativen sowie obsoleten Medikamente auszustellen. Bei fehlender Ausweichmedikation und vitaler Indikationen ist eine Hyposensiblisierung anzustreben. ! Cave Hautreaktionen auf Arzneimittel äußern sich auf ganz verschiedene Weise: möglich sind akneiforme, pustulöse, erythematöse, bullöse, petechiale und zahlreiche andere Veränderungen.

a

1.10.8 Lichen simplex chronicus Synonym. Lichen Vidal. Definition/Symptomatik. Es handelt sich um ein plaqueartiges, stark juckendes umschriebenes Ekzem mit Lichenifikation, häufig lokalisiert an den Unterschenkeln und Füßen, seltener im Vulvabereich. b . Abb. 1.16a,b. Akute toxische Kontaktdermatitis, a durch Chloracetophenon (CN, »chemische Keule«), b Stadium squamosum. (Aus Braun-Falco 2005) (7 Farbtafelteil)

Ätiopathogenese. Lymphoproliferative Autoimmunerkrankungen, virale Infektionen sowie intermittierende hochdosierte Medikation stellen Risikofaktoren dar. Epidemiologie. Frauen sind häufiger betroffen.

> Vom Lichen simplex chronicus sind andere Krankheitsbilder aus dem Feld der Prurigo zu unterscheiden, die z. T. verschieden eingeordnet werden. Dazu gehören u. a.: 4 Lichen simplex acutus (Prurigo simplex acuta): v. a. bei Kindern auftretende juckende Seropapeln/Blasen, wohl Epizoonose 4 Lichen urticarius (Prurigo simplex subacuta): juckende Seropapeln als Folge von verschiedenen Krankheiten (u. a. Infektionen, hormonelle Störungen, Stoffwechselerkrankungen, Leber-, Nierenerkrankungen) v. a. bei Frauen

40

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Ätiopathogenese. Bei prädisponierten Personen kommt es durch Kratzen an umschriebenen Hautstellen zur Lichenifikation, also Verdickung und Vergröberung der Haut. Grundsätzlich kann diese Veränderung bei verschiedenen Krankheitsbildern auftreten, die mit Juckreiz einhergehen, v. a. dem endogenen Ekzem, aber auch Psoriasis, Mykosen u. a. Diagnostik. Meist handelt es sich um einzelne oder sehr wenige, juckende Herde, die typischerweise einen Aufbau in 3 Zonen aufweisen:

4 Zentrale primäre Lichenifikation 4 Daran benachbart eine Zone mit lichenoiden Papeln (hautfarben, graurot) 4 Peripher eine Hyperpigmentierung der Haut ohne scharfe Grenze Therapie. Die Therapie erfolgt mit Steroiden als Externa, eine anfänglich hochpotente Dosierung ist über mehre Wochen auszuschleichen. Hinzu kommt eine UVB-Behandlung. Die Grunderkrankung ist entsprechend zu behandeln.

In Kürze Wichtige Ekzeme 4 4 4 4 4 4

Nummuläres Ekzem Seborrhoisches Ekzem Exsikkationsekzem Arzneimittelekzem Lichen simplex chronicus Neurodermitis (atopisches/endogenes Ekzem)

Atopisches Ekzem Atopisches Ekzem

4 Symptomatik: polymorphes Bild, Bläschen, Papeln, feinlamelläre Schuppung, Lichenifikationen und ausgeprägten Juckreiz, Glanznägel, Dennie-Morgan-Falte, Lichtung der lateralen Augenbrauenfalte 4 Diagnostik: Differenzialblutbild, Gesamt IgE, Hauttestung, Provokationskarenztest 4 Therapie: Hautirritationen allgemein meiden, rückfettende Ölbäder, harnstoffhaltige Präparate, Phototherapie, ggf. externe Glukokortikoide

1.11

Autoimmune Hauterkrankungen

1.11.1

Kollagenosen

Entzündlich-systemische Bindegewebserkrankungen – basierend auf immunologischen Prozessen – werden als Krankheitsgruppe der Kollagenosen zusammengefasst. Trotz sehr variablen Verläufen zeigen sich ähnliche morphologische Veränderungen. Zu dieser Erkrankungsgruppe zählen: 4 Lupus erythematodes 4 Polymyositis 4 Dermatomyositis 4 Sklerodermie 4 Sjörgen-Syndrom 4 Sharp-Syndrom (Innere Medizin, 7 Kap. Rheumatologie) Alle Kollagenosen kommen bei Frauen häufiger vor.

1.11.1.1 Lupus erythematodes (LE) Unterschieden wird der systemische Lupus erythematodes von dem kutanen Lupus erythematodes, der weiter in einen chronisch und subakuten unterteilt wird. Ätiopathogenetisch liegt eine B-Zell-Aktivierung durch gestörte T-Zellfunktion unklarer Genese vor, eine Östrogenbeteiligung bei der Auslösung wird diskutiert. Beim systemischen LE liegt eine Assoziation zu bestimmten HLA-Klasse-II-Merkmalen. Diagnostisch erfolgt die Autoantikörperbestimmung als Screening, Differenzierung und Abgrenzung gegenüber anderen Kollagenosen. ! Cave Bei LE-Patienten kann der VDLR-Luestest falsch-positiv sein.

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Definition. Es handelt sich um eine Systemerkrankung mit einer Letalität von 20%, der ein Defekt der spezi-

41 1.11 · Autoimmune Hauterkrankungen

1

fischen Toleranz mit Antikörperbildung gegen verschiedene Kernantigene (z. B. doppelsträngige DNA) zugrunde liegt. Symptomatik. Neben Allgemeinsymptomen (Fieber,

Schwäche) Muskel-/Gelenkbeschwerden, Organmanifestationen (kardial, pulmonal, Niere und ZNS) kommt es zur Hautveränderungen. Dermale Symptomatik: 4 Schmetterlingserythem (anfangs transient, später manifest, . Abb. 1.17) 4 Diffuse Rötung der Kopfhaut, Erytheme an Helix, Ohrläppchen, Lippen, oberem Thorax, Streckseiten der Arme und Finger sowie Palmar- und Plantarerythem 4 Exanthem: Erythema exsudativum multiforme, Lyell-Syndrom 4 Enanthem: erythematöse, bullöse und ulzeröse Veränderungen am harten Gaumen 4 Dermale Vaskulitis: nekrotisch zerfallende Papeln, periphere Gangrän, subkutane Knoten, Livedo racemosa 4 Nagelfalzveränderungen: ausgezogene Cuticula mit Teleangiektasien am atrophischen Nagelfalz 4 Diffuse Alopezie oder Assoziation mit Alopecia areata Diagnostik. Zur Diagnose finden die ACR-Kriterien des systemischen Lupus erythematodes Anwendung (ACR: American College of Rheumatology, früher ARA) sowie der serologische Nachweis der Autoantikörper (ANA in 90%, Anti-ds-DNA in 60–90%, Antihiston in 50–70%, Anti-Ro/SS-A in 20–60%, Anti-La/ SS-B in 15–40%) und die Probeexzision (Histologie: IgG-, IgM-, IgA- und C3-Ablagerung entlang der Basalmembran). Therapie. Ein leichter systemischer LE (Befall von Gelenken, Sehen, Haut, Muskulatur, periphere Gefäße, Fieber) wird mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, Glukokortikoiden und Chloroquin/Hydroxychloroquin behandelt, schwere Verläufe (Niere, Lunge, ZNS betroffen) mit verschiedenen Kombinationen, je nach Ansprechen und Verlauf: Antiphlogistika, Glukokortikoide, Ciclosporin, Azathioprin oder Methotrexat. Bei sehr schweren Verläufen sind alkylierende Substanzen wie Cyclophosphamid und Immunglobuline i.v. indiziert.

Chronisch diskoider Lupus erythematodes Definition. Es handelt sich um einen LE der Haut ohne viszerale Beteiligung (. Abb. 1.18).

. Abb. 1.17. Systemischer Lupus erythematodes: Schmetterlingserythem. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

. Abb. 1.18. Chronisch diskoider Lupus erythematodes; hypertrophe Form. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Symptomatik. Bei der lokalisierten Form kommt es zur

Ausbildung rötlich, scharf begrenzter Plaques mit follikulären Hyperkeratosen. Nach langem Bestehen heilen diese unter atrophischer Narbenbildung ab, die eine randständige Pigmentierung und zentrale Hypopigmentierung aufweist. Prädilektionsstellen des LE chronicus diskoides sind chronisch lichtexponierte Areale (die Läsionen lassen sich oft durch Licht verursachen). Hingegen kommt es bei dem disseminierten diskoiden Lupus erythematodes zu zahlreichen Plaques an Kopf, Thorax und Armstreckseiten, die ebenfalls unter atrophischer Narbenbildung abheilen. > Typisch ist das Zusammentreffen von Schuppung, Erythem und Hautatrophie.

42

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Diagnostik. Diagnostisch ist der Ausschluss eines sys-

temischen Lupus erythematodes nach den ACR-Kriterien wichtig sowie eine Probeexzision, die in der Histologie eine atrophische Epidermis, follikuläre Hyperkeratosen und Degeneration der Basalzellen der Epidermis und eine verbreiterte PAS-positive Basalmembranzone zeigt. Therapie. Der konsequente Lichtschutz ist bei der kutanen Form des LE besonders wichtig, da Licht als auslösendes Agens eine wesentliche Rolle spielt. Weitere Therapiemöglichkeiten sind Kortikoide als Externa sowie die systemische Therapie mit Chloroquin. Prognostisch gehen 1–5% der Fälle in einen systemischen Lupus über.

1.11.1.2

Sarkoidose Definition. Die Sarkoidose ist eine Systemerkrankung unbekannter Ätiologie, die bevorzugt Lymphknoten, Lunge und Haut befällt. > Für die Krankheit entscheidend ist der Schweregrad der Lungenbeteiligung; in frühen Stadien ist eine Spontanheilung häufig, 20% der Patienten erleiden jedoch eine dauerhafte Beeinträchtigung der Lungenfunktion (bis zur Lungenfibrose).

Ätiopathogenese. Die Ätiopathogenese ist unbekannt, vermutlich liegt eine Hyperaktivität der Alveolarmakrophagen und T-Lymphozyten vor. Symptomatik. Die Symptomatik ist abhängig vom Be-

Sonderformen des Lupus erythematodes 4 Subakut kutaner Lupus erythematodes: Form des kutanen LE, symmetrische ausgedehnte, nicht vernarbende, erythematosquamöse Plaques mit Neigung zur Konfluenz oder anuläre Herde an Streckseiten der Arme und am Stamm, mit Organbeteiligung. Lichtprovozierbar. 4 Neonatales Lupus-erythematodes-Syndrom: Diaplazentare Übertragung mütterlicher Antikörper bei Kindern von erkrankten Müttern (SLE, subakut kutaner LE). Bis zu 70% der Kinder haben einen kongenitalen Herzblock I. bis III. Grades. Hautveränderungen können sich in den ersten Lebensmonaten rückbilden. 4 Lupus erythematodes tumidus: Deutlich erhabene erythemtöse Plaques bevorzugt im Gesicht und am oberen Stamm (lichtexponierte Areale). 4 Lupus erythematodes profundus (Lupuspannikulitis): Manifestation des Lupus erythematodes im Korium und in der Subkutis klinisch als derbe subkutane Knoten im Gesicht, an Extremitäten und am Stamm mit starken kosmetisch beeinträchtigenden Narben zu sehen. 4 Antiphospholipid-Syndrom (Hughes-Syndrom): Über den zweimaligen Nachweis des Antiphospholipid-Antikörper (APA) plus klinische Symptomatik definiert, kann Lupus begleitend auftreten oder als eigenständiges Krankheitsbild treten arterielle Embolien und rezidivierende venöse Thrombosen in ZNS, Lunge, Beinvenen ohne bekannte Risikofaktoren bzw. Ursachen auf. Möglich ist ein habitueller Abort. Die dermatologische Symptomatik besteht aus ausgedehnter Livedo racemosa, Ulzerationen, Hautnekrosen, Purpura, Ekchymosen, Akrozyanose und Raynaud-Syndrom und ggf. Gangrän. Therapieversuch erfolgt mit Warfarin.

fall der Organe. Die typischen Hautveränderungen sind: 4 Erythema nodosum (meist mit Fieber und Gelenkbeschwerden verbunden) 4 Makulopapulöses Exanthem (mit Krankheitsbeginn der Sarkoidose assoziiert) 4 Knotige Sarkoidose Weitere Symptome sind Lupus pernio (violett-rötliche chronische Infiltrate an der Nasenspitze, seltener Wangen oder Ohren) oder Narbensarkoidose (Veränderungen bestehender Narben als typisches Zeichen einer Sarkoidose). Diagnostik. Diagnostisch lässt sich ACE-Erhöhung im Serum, Hyperkalzämie, IgG-, IgA- und IgM-Erhöhung feststellen. Therapie. Je nach Verlauf wird mit lokaler oder systemischer Glukokortikoidgabe therapiert; indiziert ist zudem eine PUVA-Behandlung bei der exanthemischen Sarkoidose. > Das Löfgren-Syndrom stellt eine akute Form der Sarkoidose dar mit der Trias: bihiläre Lymphadenopathiem, Erythema nodosum und Arthritis.

1.11.1.3

Sklerose/Sklerodermie

Progressive systemische Sklerose Definition. Es handelt sich um eine diffuse Sklerosierung des Bindegewebes in zahlreichen Organen mit Betonung von Haut, Lunge, Gastrointestinaltrakt und Niere. Symptomatik. Neben internistischen Symptomen

kommt es zu dermalen Veränderungen.

43 1.11 · Autoimmune Hauterkrankungen

Dermale Symptomatik: 4 Sklerodaktylie mit krallenartig fixierter Beugestellung 4 Schmerzhafte Ulzera an Fingerspitzen 4 Atrophie der Kutikula am proximalen Nagelfalz mit Teleangiektasien 4 Supraartikuläre Kalzinose, Finger zunächst walzenförmig aufgetrieben, später atrophisiert und spitz zulaufend 4 Mikrostomie, Lippenatrophie, periorale Fältelung, maskenhafter Gesichtsausdruck mit reduzierter Mimik 4 Teleangiektasien 4 Zunehmende Verhärtung der gesamten Haut 4 Raynaud-Syndrom (oft Initialsymptom) > Das CREST-Syndrom zeichnet sich durch Kalzinose, Raynaud-Krankheit, Ösophagusbeteiligung, Sklerodyktylie und Teleangiektasien aus.

1

Bei Männern bildet sich eine Läsion mit atrophisch mit weißlich-glänzender Oberfläche an der Glans penis oder Präputiums aus. Extragenital findet man asymptomatische porzellanweiße, mehrere mm große flache Papeln mit follikulären Hyperkeratosen. Therapeutisch bei extragenitalen Veränderungen kann ein Versuch mit SUP-Therapie und Bade-PUVA gemacht werden. Bei genitoananalen Symptomen der Frau können östrogen- oder glukokortikoidhaltige Pasten angewandt werden. Bei den Männern ist eine Zirkumzision, ggf. eine Plastik nach Happle möglich.

Sclerodermia circumscripta Definition. Eine umschriebene Sklerosierung der Haut ohne innere Beteiligung im Sinne der systemischen Sklerodermie. Ätiopathogenese. Unbekannte Ursache, evtl. immunpathogene Ursache.

Diagnostik. Wegweisend bzw. typisch sind Klinik (v. a.

dermale Veränderungen), Labor (antinukleäre Antikörper (ANA), anti-ScL70), Hautbiopsie und Röntgen der Hände (Osteolysen, zystische Aufhellungen u a.). Therapie. In der Frühphase erfolgt die Therapie mit

Kalziumantagonisten, ACE-Hemmern oder Rheologika, im späteren Verlauf ist eine immunsuppressive Therapie mit Glukokortikoiden und Immunsuppression sowie eine Schmerz- und Antikoagulationstherapie mit ASS; Physiotherapie und Infrarot-A-Hyperthermie. Sklerodermieähnliche Hautveränderungen 4 Eosinophile Fasziitis (Shulman-Syndrom): sklerodermieähnliche Indurationen der Haut ohne Beteiligung innerer Organe mit Gelenkkontrakturen, Bluteosinophilie und entzündlichen Infiltraten in den Muskelfaszien. Ätiologisch wird eine starke körperliche Belastung angenommen. 4 Eosinophilie-Myalgie-Syndrom (EMS) und Toxicoil-Syndrom (TOS): Bei beiden Erkrankungen liegt eine chemische Verunreinigung von tryptophanhaltigen Präparaten bzw. denaturiertem Rapsöl zugrunde. Es kommt zur extremitätenbetonten, sklerodermiformen Verdickung der Haut, Arthralgien, Myalgien. Möglich ist die Beteiligung von Herz, Lunge und Gastrointestinaltrakt. Neurologische und psychiatrische Symptome kommen vor. 4 Lichen sclerosus et athrophicus: Sklerosierende Erkrankung des Koriums. Es treten kleine weißliche Papeln am Stamm und Hautatrophien im Genitoanalbereich auf, ausgeprägter Juckreiz ist möglich. 6

Epidemiologie. Frauen > Männer. Symptomatik. Es zeigen sich umschriebene sklero-

tische Plaques mit elfenbeinweißem Zentrum und violettrötlichem Randsaum (»lilac ring«), meist einzelne Herde (5–20 cm groß). Eine Rückbildung möglich. Varianten der Sklerodermie 4 Plaque-Form: größere Einzelherde 4 Erythematöse oberflächliche Morphaea (Atrophodermia idiopathica et progressive Pasini-Pierini) 4 Guttataform: zahlreiche kleine Herde 4 Noduläre zirkumskriptive Sklerodermie: keloidartige Herde 4 Lineare Morphaea: bandförmige sklerosierte Bereiche, häufig an unteren Extremitäten mit Atrophie des Knochens, Sclerodermie en coup de sabbre (säbelhiebartig) 4 Hemiatrophia faciei (Parry-Romberg-Syndrom) 4 Generalisierte Morphaea: keine Beteiligung innerer Organe, evtl. Muskelatrophie

Diagnostik. Hinweisend ist der klinische Befund: kein

Befall der Hände und typischer »iliac ring«. Im Labor ergeben sich: evtl. antinukleäre Antikörper (ANA), Anti-ss-DNA-Antikörper. Die Probeexzision zeigt je nach Stadium (zunächst Entzündung, dann Fibrose) typische histologische Veränderungen. Differenzialdiagnose. Lichen sclerosus et atrophicans,

borrelieninduzierte Pseudosklerodermie.

44

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Ätiopathogenese. Ein unbekannter Auslösemechanis-

4 Livide Maculae und Plaques an Stirn und Wangen 4 Livid-rötliche Verfärbung an Schultern, Rücken und Oberarmstreckseiten 4 Diffuse Hautatrophien mit Teleangiektasien, Pigmentierungsstörungen an Gesicht, Hals, Brust, Rücken (Poikilodermatomyositis) 4 Rötliche schuppende Papeln über Fingerknöcheln, seltener Ellbogen, Knien und Knöcheln 4 Atrophie und Teleangiektasien der Fingernagelfalz 4 Fissuren und Ulzerationen an distalen Phalangen. 4 Schleimhautveränderungen: Ulzera der Mundschleimhaut 4 Kalzinose: Verkalkungen in Subkutis und Muskulatur

mus führt zur Expression von HLA-Klasse-II-Molekülen und muskulären Autoantigenen. Über die Stimulation von CD4-T-Lymphozyten und B-lymphozyten kommt es zur Synthese von Autoantikörpern.

Diagnostik. Hiezu gehören: Kraftmessung, Elektromyogramm, Anstieg der Muskelenzyme, Muskelbiopsie.

Symptomatik. Durch multiple Organsytembeteiligung

! Cave

Therapie. Indiziert sind PUVA, Antibiose mit Penicillin

oder Doxycyclin, antifibrotische Substanzen wie Sulfasalazin oder D-Penicillamin, Glukokortikoide; Physiotherapie. 1.11.1.4

Dermatomyositis – Polymyositis

Definition. Die Dermatomyositis-Polymyositis be-

zeichnet einen Schwund der Muskelkraft durch entzündliche Degeneration der Muskulatur betont im Schulter- und Beckenbereich. Fehlen die typischen Hautveränderungen, wird das Krankheitsbild Polymyositis genannt; fehlt die Muskelbeteiligung, spricht man von amyopathischer Dermatomyositis.

ergibt sich eine vielfältige internistische Symptomatik, jedoch bei 25% manifestiert sich die Initialsymptomatik an der Haut. Dermale Symptomatik: 4 Periorbitales Ödem mit rötlicher bis livider Verfärbung 4 Erschlaffung der mimischen Muskulatur (depressiver Gesichtsausdruck)

Die Dermatomyositis ist häufig mit Malignomen assoziert, daher ist eine Tumorsuche nötig.

Therapie. Therapie stützt sich auf allgemeine Maßnahmen: Bettruhe, Lichtschutz, physikalische Therapie, Atemtherapie sowie medikamentöse: Glukokortikoide, Azathioprin, γ-Globuline, Methotrexat, Cyclophosphamid, Ciclosporin.

In Kürze Kollagenosen 4 SLE: Schmetterlingserythem, Nagelfalzveränderungen, diffuse Alopezie, dermale Vaskulitis, Erythema exsudativum multiforme, bullöse bis ulzeröse Veränderungen am harten Gaumen 4 Chronisch diskoider Lupus erythematodes: rötlich, scharf-begrenzte Plaques mit follikulären Hyperkeratosen, Abheilung unter atrophischer Narbenbildung 4 Sarkoidose: Erythema nodosum, makulopapulöses Exanthem Lupus pernio, Narbensarkoidose 4 Sklerodermie: Ulzera an Fingerspitzen, Atrophie der Kutikula, supraartikuläre Kalzinose, periorale Fältelung, Teleangiektasien, Verhärtung der gesamten Haut, Raynaud-Syndrom 4 Dermatomyositis – Polymyositis: periorbitales Ödem, livide Maculae und Plaques an Stirn und Wangen, rötliche schuppende Papeln über Fingerknöcheln, Verkalkungen in Subkutis, livid-rötliche Verfärbung an Schultern, Teleangiektasien

1.12

Pigmentierungsstörungen der Haut

Vielfältige Ätiopathologien führen zu Pigmentierungsstörungen, die je nach umschriebenem oder diffusem Verbreitungsmuster unterschiedlich stark das Erscheinungsbild prägen. Pigmentstörungen werden in Hyper-

pigmentierungen (. Tab. 1.10) und Hypopigmentierungen eingeteilt. Anamnestisch wichtig sind Fragen nach bzw. Beurteilung von Hauttyp, Depigmentierung (seit wann? Fortschreiten), vorausgehenden Ursachen (Sonnenbrand, Stress, Erkrankung 2–3 Monate vor dem Auftreten), Photosensitivität, Medikation, vorausgegangenen

45 1.12 · Pigmentierungsstörungen der Haut

. Tab. 1.10. Ursachen einer diffusen Hyperpigmentierung Ätiologie

Beispiele

Endokrin

Addison-Krankheit, Akromegalie, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose

Medikamente

Thiazide, Tetrazykline, Amiodaron, Antimalariamittel, Zytostatika

Schwermetalle

Wismut, Gold, Silber, Arsen, Quecksilber

Internistische Erkrankungen

Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, Hämochromatose, Wilson-Krankheit, Morbus Niemann-Pick, Morbus Gaucher

Umschriebende Hyperpigmentierungen 4 4 4 4

Epheliden (Sommersprossen) Chloasma Lentigo senilis (Altersflecken) Postinflammatorisch z. B. nach Lichen ruber, atopischer Dermatitis, Psoriasis vulgaris) 4 Peutz-Jeghers-Syndrom

1.12.2

1.12.3

Die Lentigo senilis stellt eine hellbraune Hyperpigmentierung in lichtexponierten Hautarealen bei älteren Menschen dar, die während der Wintermonate nicht abblasst. Kennzeichnend sind im Hautniveau liegende hellbraune Maculae, die häufig als kosmetisch störend empfunden werden; keine weitere Symptomatik. Auf Wunsch ist die Entfernung durch oberflächliche Kryochirurgie oder Lasertherapie, ggf. chemikalisches Peeling möglich. 1.12.4 7 Kap. 1.14.

1.12.5

körperliche Untersuchung, Wood-Licht-Untersuchung, Dokumentation der Pigmentierungsstörung, Klassifikation der Vitiligo, Blutdruck, ophthalmologische Untersuchung, Suche nach anderen Hauterkrankungen. 1.12.1

Epheliden

Synonym. Sommersprossen.

Epheliden sind Hyperpigmentierungen durch verstärkte Aktivität der Melanozyten bzw. Erhöhung der Melaninsynthese. Die Melanozytenzahl ist gleich oder vermindert. An chronisch lichtexponierten Hautarealen treten hell- bis dunkelbraune, meist sehr zahlreiche Maculae auf. Betroffen sind eher hellere Hauttypen.

Lentigo senilis

Synonym. Altersfleck.

4 Hypomelanose 4 Leukoderm 4 Vitiligo

Diagnostik/Untersuchungen. Durchzuführen sind

Lentigo simplex

Lentigo simplex zeichnet sich durch umschriebene Hyperpigmentierung infolge einer Melanozytenhyperplasie ohne Abblassen in den Wintermonaten aus. Es zeigen sich hell- bis dunkelbraune, regelmäßig scharf abgegrenzte 1–3 mm große Maculae ohne Beziehung zu Lichtexposition. Der Übergang in einen NaevuszellNaevus möglich.

Hypopigmentierung

Therapien, Naevi, Familienanamnese, familiäre Vitiligo, chemisch induzierte Vitiligo (Beruf), visuelle Anomalien.

1

Naevus

Hämochromatose

Synonym. Bronzediabetes. Ätiopathogenese. Die Hämochromatose tritt als genetisch bedingte Stoffwechselkrankheit oder sekundär bei Thalassämie, sideroblastischer Anämie oder Grunderkrankungen auf, die eine Transfusionstherapie erfordern, bei der es zu vermehrten Eisenablagerun im Körpergewebe kommt. Symptomatik. Es zeigt sich eine graubraune Hyperpig-

mentierung der Haut, v. a. an Handrücken, Gelenkbeugen und Gesicht, sowie fleckartig Hyperpigmentierung in der Mundschleimhaut. Die Therapie besteht in Aderlässen: anfänglich um die 500 ml pro Woche bis zur Erschöpfung der Eisenspeicher, gefolgt von lebenslangen Aderlässen, die sich nach dem Eisenstatus des Patienten richten (Transferrinsättigung unter 50%, Ferritin unter 50 ng/ml). Unbehandelt ist mit einem letalen Ausgang innerhalb weniger Jahren zu rechnen.

46

1

1.12.6

Kapitel 1 · Dermatologie

Vitiligo

Definition. Die Vitiligo ist eine erworbene Depigmentierung der Haut infolge Melanozytenuntergangs (. Abb. 1.19). Ätiopathogenese. Autoimmunprozesse unbekannter Ursache führen zum Untergang von Melanozyten; über die genaue Ursache gibt es verschiedene, nicht abschließend bestätigte Theorien. Symptomatik. Es zeigen sich markstückgroße, scharf

begrenzte weiße Flecken, die im Laufe konfluieren, und häufig im Handrückenbreich, Fingerstreckseite, perioral, periorbital und Beugenbereich lokalisiert sind. Die weißen Herde sind äußerst sonnenempfindlich. Auch die Haare können sich lokalisiert entfärben.

mentierung (Ekzeme, Psoriasis), postinfektiöses Leukoderm (Lepra, Lues II, Pinta, Frambösie). Therapie. Kosmetische Abdeckung, Lichtschutz, BetaKarotin, PAUVA (umstritten). Die Therapie ist in allen Alterstufen wenig zufriedenstellend. Prognose. Spontane Repigmentierung ist möglich. In Kürze Pigmentierungsstörungen der Haut 4 Epheliden 4 Lentigo simplex 4 Lentigo senilis 4 Hämochromatose 4 Vitiligo

Epidemiologie. Die Prävalenz liegt bei 1–2%. Die Erst-

Infektionskrankheiten der Haut

manifestation zeigt sich zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr.

1.13

> In ca. 35% liegt eine assoziierte Schilddrüsenerkrankung vor (auch andere Autoimmunerkrankungen sind möglich). Diese Erkrankungen sind vor Therapiebeginn auszuschließen.

(7 Kap. Innere und 7 Kap. Pädiatrie)

Prävention. Konsequenter Sonnenschutz. Diagnostik. Wood-Licht, ggf. PE mit Fontana-Masson-

Färbung, Schilddrüsenhormone und Antikörper. Differenzialdiagnose. Naevus anaemicus oder depig-

mentosus, tuberöse Sklerose, Pityriasis alba oder versicolor, Sklerodermie, postinflammatorische Hypopig-

1.13.1

Bakterielle Infektionen

1.13.1.1 Pyodermie Als Pydermie bezeichnet man die Infektion der Haut und Hautanhangsgebilde meist mit Staphylokokken oder Streptokokken mit den typischen Entzündungszeichen und Eiterbildung. Sonderformen sind: 4 Pyoderma faciale: Akne conglobata-formes Krankheitsbild, meist bei jungen Frauen mit Pustel- und Abszessbildung im Bereich des Gesichts 4 Pyoderma gangränosum: chronisch-progrediente schmerzhafte Ulzeration Therapie. Lokale, ggf. systemische Antibiose nach Antibiogramm und desinfizierende Umschläge.

1.13.1.2 Erythrasma Scharf begrenzte, rötlich bis bräunliche, teils schuppende Dermatitis durch Infektion mit Corynebacterium minutissimum, die vorwiegend in intertriginösen Falten auftritt. Durch Poryphyrinproduktion des Erregers zeigt sich eine karminrote Fluoreszenz im Woodlicht. Das Erythrasma kommt gehäuft in feuchtwarmem Klima und bei diabetischer Grunderkrankung vor. . Abb. 1.19. Vitiligo. Auffallend symmetrische, scharf und polyzyklisch begrenzte depigmentierte Herde. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Therapie. Die Behandlung erfolgt mit sauren Syndets, Waschlösung und Clotrimazol als Externa, Erythromycin systemisch.

47 1.13 · Infektionskrankheiten der Haut

1.13.1.3 Erysipel Eintrittspforte für ein Erysipel, einer Infektion der oberflächlichen Hautschichten, sind kleine Hautverletzungen; zunächst entwickelt sich Juckreiz, Spannungsund Hitzegefühl und Schmerzen. Nach 2–3 Tagen bildet sich ein zirkumskriptes, feuerrotes, anfänglich scharf begrenztes zungenartig auslaufendes Erythem mit Ödembildung aus; begleitet von Fieber und ggf. schmerzhafter Lymphadenitis. Therapie. Bettruhe, Kühlen, Hochlagerung der betroffenen Körperteile, bei Gesichtsserysipel Sprechverbot und passierte Kost. Indiziert sind weiterhin antiseptische Umschläge und ggf. systemische Therapie mit Penicillin bzw. Cephalosporinen bei Mischinfektion. Bei rezidivierenden Erysipelen sollte mit Penicillin ein Jahr lang weiterbehandelt werden. ! Cave Keine Lymphdrainage im akuten Entzündungszustand, da die Gefahr der Keimverschleppung besteht.

1

1.13.1.6 Furunkel Eindringen und Vermehrung des Erregers (meist Staphylococcus aureus) in den Follikelkanal der Haare führt zur Bildung eines perifollikulären Abszesses mit nekrotischem Gewebe. Ausbreitung ins kutanes, subkutanes Gewebe sowie begleitende Lymphangitis ist möglich. Therapie. Anwendung von Ichthyol Externa; ggf. ist der Furunkel im Zentrum zu inzidieren und Eiter zu entleeren (Tamponade der Wundhöhle mit Gazestreifen).

1.13.1.7 Karbunkel Als Karbunkel bezeichnet man eine schwere Verlaufsform des Furunkels mit schneller Größenzunahme und phlegmonöser Entwicklung, begleitet von Verschlechterung des Allgemeinzustands, Fieber, Lymphadenitis und ggf. Sepsis. Therapie. Analog zum Furunkel, ggf. Inzision.

1.13.1.4 Phlegmone Eine Phlegmone ist eine Infektionskrankheit der tiefen Hautschichten mit den klassischen Entzündungszeichen. Sie entwickelt sich häufig nach Bagatellverletzungen und kann in die nahen Weichteile und Muskeln übergehen. Erreger sind meist hämolysierende Streptokokken.

1.13.1.8 Follikulitis Eine Follikulitis ist eine Entzündung des Haarbalgs, meist durch Staphylococcus aureus hervorgerufen. Starkes Schwitzen, Immunschwäche des Patienten, Diabetes mellitus, stark fettende Salben, die die Bakterien im Haarfollikel einschließen, fördern die Entstehung.

Therapie. Antibiotikagabe, Débridement, Drainage; gefürchtete Komplikationen sind nekrotisierende Fasziitis, Abszessbildung, Empyem, Gangrän.

Therapie. Desinfizierenden Lösungen oder Salben (jodhaltig) und antibiotikahaltigen Präparaten.

1.13.1.5 Lymphadenitis Die Lymphadenitis bezeichnet eine Schwellung einer oder mehrerer Lymphknoten infolge einer Infektion. Bei der akuten Lymphadenitis zeigen sich neben den typischen Entzündungszeichen Schmerzen, Fieber, reduzierter Allgemeinzustand, bei der chronischen eine Hyperplasie und fibröse Induration der Lymphknoten, ohne Fieber. Therapie. Antibiose nach Antibiogramm und Anal-

getika. Dermatopathische Lymphadenitis (Pautrier-Woringer-Syndrom) Es handelt sich um eine lokalisierte oder generalisierte Lymphknotenschwellung als Begleiterscheinung von Dermatosen, v. a. bei älteren männlichen Patienten. Weitere Symptome sind Melanodermie, Melaninurie, Eosinophilie und Anämie.

Sonderformen der Follikulitis 4 Follicultis simplex barbae: Follikulitis der Bartgegend; durch Rasieren Autoinokulation, hohe Rezidivneigung 4 Folliculitis eczematosa barbae: Ekzem im Bereich der Bartgegend, auf der sich eine Follikulitis als Sekundärinfektion manifestiert 4 Folliculitis eczematosa vestibuli nasi: seltene, bei Frauen häufiger auftretende Dermatose mit Ekzembildung, Verkrustung und Juckreiz 4 Folliculitis scleroticans nuchae: chronisch-fibrosierende Follikulitis im Nacken, die zu Ausbildung brettharten keloidförmigen Narben führt 4 Pseudofolliculitis barbae: einwachsende Barthaare mit entzündlicher Fremdkörperreaktion

1.13.1.9

Staphylococcal scaled skin syndrome (SSS-Syndrom) Synonym. Morbus Ritter von Rittershain, toxische Epidermolyse, staphylogenes Lyell-Syndrom.

48

Kapitel 1 · Dermatologie

Therapie. Vorgehen und Versorgung erfolgt wie bei

1

ausgedehnter Verbrennung, indiziert sind penicillinasefeste Penicilline. Prognose. Komplikationen sind Sepsis und Pneumo-

nie. Oft kommt es zu einem schweren Verlauf. Nachsorge. Sekundäre Infektionen sind zu vermeiden.

1.13.1.10 Impetigo contagiosa Synonym. Grindflechte, Borkenflechte. Definition. Die Impetigo contagiosa ist eine hoch-

kontagiöse, oberflächliche Infektion durch Streptokokken oder Staphylokokken, die häufig bei Kindern und Neugeborenen im Gesichtsbereich auftritt. Sie wird eingeteilt in einen kleinblasigen und großblasigen Typ (. Abb. 1.21). . Abb. 1.20. Staphylococcal scaled skin syndrome. Stadium exfoliativum mit Übergang ins Stadium squamativum. Die großflächigen Erosionen nässen nicht mehr, eine großfetzige, feinlamellöse »blätterkuchenartige« Abschuppung stellt sich ein. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Definition. Nach einem Exanthem löst sich anschlie-

Ätiopathogenese. Impetigo contagiosa streptogenes

oder staphylogenes; es überwiegt Staphylococcus areus. Der Erreger wird durch Schmierinfektion übertragen bzw. gelangt durch Kratzen in die oberen Hautschichten. Eintrittspforten sind oft oberflächliche Wunden oder auch Läsionen wie beim endogenen Ekzem oder Windpocken.

ßend flächenhaft die Haut ab (. Abb. 1.20). Ätiopathogenese. Das Exotoxin Epidermolysin führt zur akantholytischen Spaltbildung in der Haut. Epidemiologie. Säuglinge in den ersten 3 Monaten, Kinder und immunologisch geschwächte Erwachsene sind betroffen. Symptomatik. Rasch breitet sich über den ganzen Kör-

per ein Exanthem aus, das von ausgeprägtem Krankheitsgefühl mit Verschlechterung des Allgemeinzustandes begleitet ist. Nach 1–2 Tagen entwickeln sich Blasen, die leicht rupturieren; die Haut löst sich flächenhaft ab.

a

> Das Exanthem beginnt typischerweise perioral im Anschluss an eine eitrige Konjunktivitis, Otitis oder Pharyngitis.

Diagnostik. Klinik, Abstrich, Nikolski-Zeichen positiv,

Probeexzision: die Histologie zeigt eine suprabasale Spaltbildung der Epidermis (innerhalb des Stratum granulosum). Nachweis von Staphylokokken. b

Differenzialdiagnose. Großblasige bullöse Impetigo,

medikamentöses Lyell-Syndrom.

. Abb. 1.21a,b. Impetigo contagiosa: a kleinblasig und b großblasig. (Aus Braun-Falco et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

49 1.13 · Infektionskrankheiten der Haut

Epidemiologie. Betroffen sind überwiegend bei Kin-

dern, häufig im Sommer. Symptomatik. Nach Inkubationszeit 2–10 Tagen pickelartigem, juckender Ausschlag, im Verlauf Pustelbildung und Blasenbildung. Durch Eröffnung der Pusteln werden weitere Erreger freigesetzt. Auf den befallenen Hautstellen bilden sich honigfarbenen Schuppen. Beim großblasigen Typ, der meist bei Neugeborenen auftritt, können Fieber, Durchfall und Schwäche auftreten. ! Cave Die Erkrankung ist so lange infektiös, bis alle offenen eitrigen Hautstellen abgeheilt sind.

1

zeichen einher, aber zeichnet sich durch stetige Sekretabsonderung aus den Fistelgängen aus, häufig besteht Juckreiz. Die Lokalisation ist bevorzugt sakro-iliakal, kann aber auch an Axilla oder im Nacken auftreten. Therapie. Die Therapie erfolgt durch konsequente Enthaarung, Verbesserung der Körperhygiene, Gewichtsreduktion und ggf. operative, radikale Exzision der Fistel.

1.13.1.12 Borreliose (Lyme-Krankheit) Definition. Durch Borrelia burgdorferi wird die Spirochätose ausgelöst, die neben der Hautmanifestation multiple Organbeteiligung haben kann. Ätiopathogenese. Der Biss einer infizierten Zecken

Prävention. Bei Verdacht darf das Kind Schule bzw.

Kindergarten nicht besuchen sowie keinen Kontakt zu anderen Kindern haben, um Endemien zu vermeiden. Diagnostik. Anamnese, Hautbild, Abstrich mit Nach-

(Ixodes ricinus) überträgt die Spirochäte auf den Menschen. Durch ständige Veränderung der Oberflächenproteine ist Borrelia burgdorferi in der Lage, die Immunabwehr zu unterwandern und sich in der Blutbahn, Haut und ZNS auszubreiten.

weis des Erregers. Epidemiologie. Durchseuchung der Zecken in Europa Differenzialdiagnose. Herpes simplex, Pemphigus sy-

5–20%, 1% Risiko nach einem Zeckenbiss.

philiticus neonatorum. Symptomatik. Das klinische Bild wird in 3 Stadien einTherapie. Verbinden der Pusteln vermeidet Kratzen

und somit Autoinokulation. Antibiotikahaltige Salben helfen bei der Abheilung der Schuppen; bei ausgedehnter Entzündung ist ggf. eine systemische Antibiose indiziert. Kleidung und Handtücher sind heiß zu waschen, regelmäßiges Händewaschen dämmt eine weitere Übertragung weitergehend ein. Die Abheilung erfolgt innerhalb von 1–2 Wochen. Prognose. In 5% der Fälle kommt es zu einer Glomerulonephritis als Komplikation.

geteilt, wobei Stadien übersprungen werden können und die Erstmanifestation in jedem Stadium erfolgen kann (. Tab. 1.11). Prävention. Nach einem Zeckenbiss lässt sich das Infektionsrisiko durch zügiges Entfernen der Zecke mit der Pinzette senken, am besten mit einer speziellen Zange, die den Kopf nicht quetscht. Anschließend ist zu prüfen, ob die Zecke komplett entfernt wurde. Prophylaxe: bedeckende Kleidung, evt. Repellents. Diagnostik. Klinisches Bild sowie positive serologische

Nachsorge. Der Urinstatus ist mehrere Wochen nach

Marker sind entscheidend.

Abheilung zu kontrollieren. Differenzialdiagnose. Erytheme, Arthritis, Multiple

1.13.1.11 Sinus pilonidalis Definition. Der Sinus pilonidalis stellt eine Entzündung des subkutanen Fettgewebes mit Fistelbildung im Steißbeinbereich dar. Eingeteilt wird die Läsion in eine blande, akute-abszedierende und chronische Verlaufsform. Symptomatik. Während die blande Verlaufsform kaum

Entzündungszeichen aufweist, zeigen sich bei der akut abszedierenden Verlaufsform Infektionszeichen und ausstrahlender Druckschmerz sowie Sekretentleerung. Die chronische Fistelbildung geht ohne Entzündungs-

Sklerose, Lues sowie andere Infektionen mit ZNS-Beteiligung. Therapie. Orale antibiotische Therapie im Stadium 1

z. B. Doxycyclin 200 mg p.o. für 2–3 Wochen oder parenterale Therapie in den höheren Stadien. ! Cave Durch den plötzlichen Zerfall der Spirochäten entwickeln bis zu 15% der Patienten während der Therapie eine Jarisch-Herxheimer-Reaktion (schockartige Symptomatik; 7 Kap. 1.22.1).

50

1

Kapitel 1 · Dermatologie

. Tab. 1.11. Symptome der Lyme-Krankheit Stadium

Hautmanifestation

Organbeteiligung

Allgemeinsymptome

Erstes Stadium

Erythema chronicum migrans (Leitsymptom; . Abb. 1.22) 5 3 Tage bis 4 Wochen nach Infektion 5 Kleine rötliche Papel, die sich ringförmig ausdehnt 5 Helles Zentrum Lymphadenosis cutis benigna 5 3 Tage bis mehrere Monate nach Infektion 5 Rötliche-livide, umschriebene Knoten 5 Vor allem Ohrläppchen, Extremitäten

Hautmanifestation steht in diesem Stadium im Vordergrund

Fieber Kopfschmerz Müdigkeit

Zweites Stadium

Wangenerytheme Erythema nodosum Unspezifische Exantheme

5

ZNS: Garin-BujadouxBannwarth-Menigopolyneuritis, Radikulitis, Mono-Plexusneuritis 5 Starker nächtlicher Kopfschmerz 5 Kardiale Beteiligung: Repolarisationsstörungen, Myo-/Perikarditis

Myalgien Arthralgien Schweres Krankheitsgefühl

Drittes Stadium

Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer) Zigarettenpapier-artig faltbare Haut Livide Verfärbung der unteren Extremität Prominente Venenzeichnung

Mono-, Oligoarthritis Enzephalomyelitis

Persönlichkeitsveränderung

continuitatem ausbreitender Entzündung durch Actinomyces israelii (anaerobes grampositives Bakterium). Ätiopathogenese. Actinomyces israelii ist Bestandteil der Flora im Bereich der Mundhöhle, Atemwege und Gastrointestinaltrakt. Meist handelt es sich um eine endogene, nicht kontagiöse Erkrankung. Komplikationen können sich durch sekundäre Mischinfektionen ergeben.

. Abb. 1.22. Erythema chronicum migrans. Beachte das zentrale Rezidiv. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Prognose. In den meisten Fällen vollständige Ausheilung. Wichtiger Prognosefaktor ist ein früher Therapiebeginn.

1.13.1.13 Aktinomykose Definition. Die Aktinomykose ist eine chronische Infektionserkrankung mit eitriger, fibrosierender, sich per

Symptomatik. Die Symptome unterscheiden sich je nach Lokalisation: 4 Zervikofasziale Aktinomykose: ca. 50% der Erkrankungen; entzündliche Schwellung im Unterkiefer- oder Halsbereich mit harten, unregelmäßigen entzündlichen Indurationen mit ausgeprägter Fistelbildung und frühzeitigem Knochenbefall; keine regionäre Lymphknotenbeteiligung 4 Thorakale Aktinomykose: Pleuraherde mit Fistelbildung in die Haut 4 Abdominelle Aktinomykose: Darmherde mit Fistelbildung in die Haut Diagnostik. Nachweis der Drusen aus Direktpräparat,

Gramfärbung, anaerobe Kultur.

51 1.13 · Infektionskrankheiten der Haut

Differenzialdiagnose. Mundbodenabszess, Tuberculo-

sis cutis, Lues. Therapie. Indiziert ist eine chirurgische Sanierung unter Antibiotikatherapie (hochdosierte Penicillingabe). Nachsorge. Über 4–6 Monate retardiertes Penicillin.

1.13.1.14 Gasbrand Der Gasbrand bezeichnet eine tief greifende Weichteilund Wundinfektion durch Clostridium perfringens, mit inital starken lokalen Schmerzen; es folgt ein schneller Übergang in eine Sepsis und anschließend ein septischer Schock. Die Hautareale über den betreffenden Regionen sind gelblich-bräunlich verfärbt und weisen Ödem und Gasbildung auf. Die Toxinbildung (v. a. Lezithinase) ist für die ausgeprägte und sich schnell entwickelnde Klinik verantwortlich.

1

Inkubationszeit von 4–12 Wochen. Formen der HautTbc entstehen durch Erregerabsiedlung hämatogen, lymphogen oder von einem hautnahen Organ-Tbc oder durch exogene Inokulation. Symptomatik (. Tab. 1.12). Hautsymptome sind eher seltener. Klinik der extradermalen Manifestationen 7 Kap. Innere Medizin. Epidemiologie. Bei intaktem Immunsystem erkranken

nur 5% der Infizierten an Tbc. Die Hautmanifestation ist seltener, wobei die Tuberculosis cutis luposa die häufigste Form darstellt. Prävention. Nötig ist ein frühzeitiger Therapiebeginn und Überwachung, um Dissemination zu vermeiden. Diagnostik. Klinik, Diaskopie: apfelgeleefarbiges Infil-

trat. Therapie. Chirurgisches Débridement, hochdosierte

Penicillingabe, ggf. hyperbare Sauerstofftherapie. 1.13.1.15 Tuberkulose Synonym. Morbus Koch. Definition. Es handelt sich um eine Infektionserkrankung durch das Mycobacterium tuberculosis oder bovis mit Bildung eines pulmonalen Primärkomplexes. Disseminationen und extrapulmonale Manifestation sind möglich, v. a. bei Immundefizienz. Ätiopathogenese. Die Übertragung erfolgt mittels

Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch mit einer

! Cave Das histologische Bild ist abhängig vom Immunstatus des Infizierten: bei eher schwacher Immunantwort entwickelt sich eine örtliche leukozytäre/lymphozytäre Entzündung; bei normaler oder gesteigerter Abwehrreaktion entsteht das tuberkulöse Granulom (Tuberkel, zentrale Verkäsung). Da ein solches Tuberkel jedoch auch bei anderen Hautkrankheiten auftritt, ist es nicht beweisend für eine Tbc.

Differenzialdiagnose. Verrucae vulgares, Plattenepithelkarzinom, Psoriasis vulgaris, Leismaniose, Lupus, Lues.

. Tab. 1.12. Symptome der Tuberkulose Formen der Hauttuberkulose

Klinisches Erscheinungsbild

Lokalisation

Primärkomplex

Kleine Papel, im Laufe ulzerierend

4 Lunge 4 Darm 4 Selten Haut

Tuberculosis cutis miliaris disseminata (Miliar-Tbc der Haut)

Rotbraune Papeln, dissseminiert, ggf ulzerierend

4 Integument

Tuberculosis miliaris ulcerosa mucosae et cutis

Ulzerierende Papeln im Mundbereich

4 Mundbereich

Linsengroßes, rotbraunes Inflitrat mit erhebender Oberfläche

4 Gesichtsbereich 4 Extremitäten 4 Schleimhäute

Indolente, braunrote, ovale verruköse Papeln, teils mit Pustelbildung und Entzündungsreaktion

4 Hand/Finger 4 Fuß

Tuberculosis cutis luposa (häufigste Form der Haut-Tbc) Tuberculosis cutis verrucosa

52

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Therapie. Indiziert ist eine Polychemotherapie, bei der Tuberculosis cutis luposa die Exzision kleiner Herde im Gesunden. Prognose. Die Prognose ist ungünstig wegen des disse-

minierten Organbefalls bei Tuberculosis cutis miliaris disseminata und Tuberculosis miliaris ulcerosa mucosae et cutis. Tuberculosis cutis luposa nimmt einen chronischen Verlauf mit Narbenbildung und Atrophie. 1.13.1.16 Anthrax, Pest Synonym. Milzbrand. Definition. Die Pest ist eine durch Bacillus anthracis

hervorgerufene Zoonose. Ätiopathogenese. Das Erregerreservoir sind Pflanzen fressende Tiere. Hautverletzungen bilden die Eintrittspforte, nach einer Inkubationszeit von 2–3 Tagen kann es zur septischen Ausbreitung kommen oder dermal begrenzt bleiben. Therapie. Es erfolgt eine stationäre Aufnahme und Isolierung. Indiziert ist eine antibiotische Therapie des Darm-, Lungenmilzbrand mit Ciprofloxacin p.o./i.v., Zinkpuder als Externa und Penicillin G i.v. Gabe beim Hautmilzbrand. Entscheidet ist ein früher Therapiebeginn. Unbehandelt haben Lungen- oder Darmmilzbrand nach 2–3 Tagen letalen Ausgang.

1.13.2

Viren

1.13.2.1

Verrucae vulgares – Viruswarzen

Definition. Viruswarzen sind beningne infektiöse Epi-

theliosen infolge virusbedingter reaktiver und rückbildungsfähiger Epithelhyperplasie mit möglicher Verbreiterung des bindegewebigen Papillarkörpers (Papillomatose) (. Abb. 1.23).

. Abb. 1.23. Verrucae vulgares. (Aus Braun-Falco et al. 2005) (7 Farbtafelteil)

hier wird die Virus-DNA in das Wirtsgenom integriert. Durch die Expression der viralen Gene wird die Zellproliferation verstärkt, die Differenzierung jedoch gehemmt. Deshalb besteht ein erhöhtes Entartungsrisiko (v. a. bei Genitalwarzen).

Symptomatik. Initial entstehen etwa stecknadelkopfgroße Läsionen, einer Papel ähnelnd. Durch Wachstum (erbsen- bis bohnengroß) und zunehmender Verhornung wird die Oberfläche rau. Warzen sind scharf umschrieben. Der Sitz der Warze beeinflusst das weitere Aussehen der Warze (z. B. Augenlider eher filiform, Finger- und Zehenzwischenräume eher papillomatös und an der Volarfläche von Hand und Fuß eher mosaikartig).

Ätiopathogenese. Erreger ist ein DNA-Virus (mensch-

liches Papillomavirus, humanes Papilloma-Virus; HPV), von den mehr als 100 bekannten Typen sind mehrere für Hautwarzen ursächlich. Ätiopathogenese und Hochrisikotypen Die Viren gelangen über kleine Verletzungen zum Stratum basale und infizieren die sonst ruhenden Zellen. Nach einer Latenzzeit wachsen diese verstärkt, bleiben jedoch differenziert – es ergibt sich ein gutartiger Hauttumor (Akanthopapillom). Manche HPV-Typen gelten als Hochrisikotypen; 6

Prävention. Zur Vorbeugung eignen sich leichtes, luftdurchlässiges Schuhwerk, täglicher Sockenwechsel, Tragen von Kunststoffsandalen in öffentlichen Bädern. Diagnostik. Inspektion ist in der Regel ausreichend; im

Zweifelsfall ist eine Probeexzision durchzuführen; evtl. Nachweis der HPV-Typen. Differenzialdiagnose. Abhängig von der Lokalisation, z. B. Keratoakanthom am Ohr oder Lippe, Cornu cuta-

53 1.13 · Infektionskrankheiten der Haut

1

Symptomatik. Es zeigen sich isolierte oder in Gruppen Weitere Formen von Warzen 5 Verrucae plantares: Plantarwarzen als solitäre Effloreszenz finden sich oft im Fußgewölbe. Dornwarzen mit deutlich zunehmender Erkrankungsrate sind oft schmerzhaft. Plantarwarzen gelten als besonders ansteckend. 5 Verrucae planae juveniles: Bei Kindern und Jugendlichen plötzliche Ausaat von Hunderten von planen Warzen; Auftreten an Hand, Fingern, Handgelenken, distalem Unterarm, Gesicht, Stirn und Schläfen, meist narbenlose Abheilung. 5 Condylomata acuminata/plana: Genitalwarzen (7 Kap. 1.13.2.5).

neum auf aktinischer Keratose, Morbus Bowen, seborrhoische Warze, Lichen ruber verrucosus. Therapie. Verrucae vulgares heilen spontan narbenlos

ab, wobei es bis zu Jahren dauern kann. Findet eine entzündliche Umwandlung statt, deutet es auf eine immunologische Abstoßung hin und es kommt meist zu einer Abstoßung der Papillome. Bei Therapieresistenz ist ein Behandlungsversuch mit Imiquimod möglich. Die Warzen können mittels verschiedener Verfahren abgetragen werden (Kryochirurgie, Laser, Keratolyse mit z. B. Salizylsäure und anschließender Entfernung der Hornhautschichten). Prognose. Häufig selbstlimitierender Verlauf.

1.13.2.2

Mollusca contagiosa

stehend angeordnete, perlartig, derbe, zentral gedellte (daher die Namensgebung Dellwarze) Papeln. Diese entleeren auf Druck eine weißlich-fettige Masse, die virusbefallende Epidermiszellen (Molluscumkörperchen) enthält. Man findet sie vorwiegend im Gesicht, Augenlider, Hals, Oberarme, Axillarfalten, perigenital oder perianal. Diagnostik. Typisch ist das klinische Bild. Differenzialdiagnose. Milien, Verrucae vulgares, Hidro-

zystome. Therapie. Angezeigt ist das Ausdrücken der Knötchen mit einer Eihautpinzette oder Abtragen mit einem scharfen Löffel mit anschließender gründlicher Desinfektion. Prognose. Patienten mit atopischer Dermatitis und Im-

munschwäche neigen stärker zur bakteriellen Kontamination mit abszendierenden Entzündungen (Ekzema molluscatum). 1.13.2.3

Herpes simplex Definition. Herpes simplex Infektionen werden unterteilt nach dem Erregertypen in HSV 1 (Extragenitaltyp) und HSV 2 (Genitaltyp), sowie in eine Primär- und Sekundärinfektion. Ätiopathogenese. Durch Schmierinfektion sowie Tröpfcheninfektionen erfolgt die Primärinfektion mit dem Erreger, die in den Ganglien persisieren. Durch auslösende Faktoren wie Stress, Sonne, Immundefekte kommt es zur endogen Reinfektion.

Synonym. Dellwarze. Definition. Es handelt sich um eine Schmierinfektion

des Poxvirus mollusci mit hoher Kontagiosität. Ätiopathogenese. Der Erreger ist ein quaderförmiges DNA-Virus, das zu den Pockenviren gehört. Es dringt durch kleine Epitheldefekte mittels Schmierinfektion ein. Kratzen führt durch Autoinokulation zu einer Verbreitung. Epidemiologie. Kinder mit Neurodermitis sind häu-

figer betroffen. Prävention. Rückfettende Externa sind bei Kindern mit

trockener Haut zu verwenden. Zur Übertragungsprophylaxe sollte während Infektion auf Schwimmbadbesuche sowie engen Körperkontakt verzichtet werden.

Symptomatik. Die HSV-1-Primärinfektion führt meist nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen zur Gingivostomatitis herpetica, nach grippeartigen Prodromi bildet sich das klassische Bläschenexanthem und Enanthem im Mund-Nasen-Bereich aus. Die Primärinfektion des HSV 2 äußert sich in herpetiform angeordneten, sehr schmerzhaften Bläschen im Genitalbereich, die im Verlauf hämorrhagisch verkrusten. Ekzema herpeticatum Durch Autoinokulation kann sich bei Patienten mit atopischen Ekzem die HSV-1-Infektion zum Ekzema herpeticatum weiterentwickeln. Nach Eruption der Bläschen werden diese bakteriell besiedelt und es besteht die Gefahr einer Superinfektion. Verschlechterung des Allgemeinzustands, schmerzhafte Lymphknotenschwellung und hohes Fieber 6

54

1

Kapitel 1 · Dermatologie

gehen mit dieser Krankheit einher. Möglich sind Komplikationen wie Bronchopneumonie und Herpesenzephalitis. Trotz des ausgeprägten Juckreizes darf auf keinen Fall die Gabe von Glukokortikoide erfolgen, da dies eine Herpessepsis auslösen kann. Die Therapie erfolgt mit systemischer Aciclovirgabe, Antipyretika sowie Antibiose bei Superinfektion.

Diagnostik. Inspektion. Differenzialdiagnose. Varizellen. Therapie. Indiziert sind desinfizierende Mundspü-

lungen, virostatische Externa, Sitzbäder, anästhesierende Gels, ggf. systemische Therapie mit Aciclovir. Prognose. Die Abheilung erfolgt nach 1–2 Wochen, der

Verlauf ist meist chronisch-rezidivierend. 1.13.2.4

Varizellen/Zoster

Synonym. Windpocken. Definition/Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine

klassische hochkontagiose Kinderkrankheit durch das Varizella-zoster-Virus. Durch Persistenz in den sensorischen Nervenganglien kann es lebenslänglich zur endogen Reinfektion (Herpes Zoster) kommen. Symptomatik. Die Erstmanifestation äußert sich nach

einer Inkubationszeit von 2–3 Wochen inital mit Fieber und Abgeschlagenheit, dann entwickelt sich das für Varizellen charakteristische Exanthembild des Sternenhimmels (gleichzeitiges Vorhandensein von Makula, Papeln und Bläschen). Bei der Reinfektion entwickeln sich nach initalen stechenden, segmental begrenzte Schmerzen und Zosterbläschen (. Abb. 1.24). Therapie. Die Behandlung umfasst austrocknende Puder, Antihistaminika und ggf. Virostatika. Beim Herpes Zoster entwickelt sich in einigen Fällen eine äußerst schmerzhafte Post-Zosterneuralgie.

1.13.2.5

. Abb. 1.24. Herpes Zoster. Gruppenweise Anordnung der Bläschen, verschiedene Entwicklungsstadien der einzelnen Läsionsgruppen. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Symptomatik.

4 Condylomata acuminata: Initial stecknadelkopfgroße, weißliche oder rötliche Kondylome, häufig im Anogenitalbereich zu finden. Durch Zunahme an Zahl und Größe Ausbildung eine blumenkohlartigen, teils gestielten Struktur. Bei Mazeration ergibt sich eine porzellanartige Farbänderung und übel riechender Fluor. 4 Condylomata plana: lokalisiert im Cervix uteri und Präputium 4 Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein-Tumor): destruierende Form der Riesenkondylome Prävention. Verwendung von Kondomen beim Sexualverkehr. Seit einigen Monaten ist eine Impfung gegen die wichtigsten HPV-Typen zugelassen, die zu Genitalwarzen führen. Diese ist indiziert für junge Frauen vor dem ersten Geschlechtsverkehr. Diagnostik. Die Inspektion ist in der Regel ausreichend; Weißfärbung der Läsionen nach Betupfen mit 5% Essigsäure, ggf. Probeexzision.

Condylomata

Definition. Humanpapillomavirus-(HPV-)Infektion in

Haut-Schleimhaut-Region, bei denen drei Verlaufsarten unterschieden werden: Condylomata acuminata, plana und gigantea. Ätiopathogenese. Durch HPV hervorgerufene Infektion, häufig sexueller Übertragungsweg. Günstige Wachstumsbedingungen (feuchtes Milieu, Epithelläsion) oder schwache Immunlage können zu Riesenkondylomen führen.

Differenzialdiagnose. Condylomata lata, Malignome. Therapie. Imiquimod oder Podophyllin als Externa. Die Läsionen lassen sich mittels scharfem Löffel, Laser, Keratolyse, Diathermieschlinge, oder Stickstoff-Vereisung entfernen. Prognose. Hohe Rezidivquote trotz adäquater Thera-

pie.

55 1.13 · Infektionskrankheiten der Haut

! Cave

Diagnostik. Diagnostisch beweisend ist ein Abstrich

Wegen Ping-Pong-Infektion bei Condylomata acuminata ist eine Partnerbehandlung nötig.

1.13.3

1

Pilze

aus einem erosiven Hautareal oder Entnahme einer Hautschuppe zum Anlegen einer Pilzkultur sowie Stuhlnachweis, Nativpräparat. Differenzialdiagnose. Erythrasma, Psoriasis vulgaris,

Leukoplakie, Stomatitis aphthosa. In der Klinik hilfreich ist die Einteilung der Mykosen in: 4 Dermatophyten 4 Schimmelpilze 4 Hefepilze 4 Dimorphe Pilze 4 Erreger von Verletzungsmykosen 1.13.3.1

Candidose, Soor Definition. Die Candidose ist eine opportunistische Infektion mit v. a. dem Hefepilz Candia albicans, der häufig zur normalen Flora gehört.

! Cave Eine orale Candidose weist wegwischbare, weißliche Beläge an der Wangenschleimhaut und Zunge auf.

Therapie. Neben der Therapie der Grunderkrankung

ist lokal Nystatin-Creme oder-Lösung indiziert. Dazu kommen azolhaltige Externa, ggf. eine systemische Therapie mit Nystatin. Prognose. Der Immunstatus beeinflusst wesentlich die

Prognose. Ätiopathogenese. Stoffwechselstörungen, Schwächung

der Immunabwehr sowie begünstigende äußere Faktoren (feuchtwarmes Klima) und lokale Faktoren (Hautfalten, enganliegende Kleidung) führen zur endogen Infektion.

1.13.3.2

Dermatophytose (Tinea)

Definition. Die Tinea bezeichnet eine Infektion des

Epidemiologie. Die Mykose tritt häufiger bei Diabetes

Stratum corneum der Haut, der Haare oder Nägel durch Dermatophyten. Es liegt eine Einteilung in antropophile (Mensch zu Mensch), zoophile (Tier auf Mensch) und geophile (Erdreich auf Mensch) Pilze vor.

mellitus, Adipositas, Kortisontherapie sowie Immunschwäche auf.

Ätiopathogenese. Die Infektionswege gehen meist

Symptomatik. Initial entwickeln sich Rhagaden oder

über Mensch zu Mensch, Tiere oder kontaminierte Gegenstände.

entzündlichen Erosionen, die sich kreisrund, nässend ausbreiten. Bei vorliegender Disposition können lokale Infektionen in systemische, generalisierte übergehen. Formen der Candidose umfassen: 4 Candidaintertrigo: Entzündliche Infektion der großen Hautfalten 4 Candidosis interdigitalis: Candidainfektion der Interdigitalräume 4 Soor: Candidose der Mundhöhle und Pharynx 4 Candidose des Genitales 4 Candidosis genito-glutealis infantum: Candidose der Genital-/Glutäalregion des Säuglings 4 Onychia et Paronychia candidosa: Candidainfektion des Nagelwalls > Eine Candidose ist Ausdruck einer generalisierten oder lokalen Abwehrschwäche bzw. Resistenzminderung.

Prävention. Bei prädisponierenden Grunderkrankungen sollte eine regelmäßige Kontrolle der Mundschleimhäute erfolgen.

Epidemiologie. Adipositas, Diabetes mellitus, ausge-

prägte Schweißproduktion, Mangelernährung, feuchtes Klima, konsumierende Grunderkrankungen sind prädisponierende Faktoren. Symptomatik. Die Symptome variieren je nach Lokali-

sation: 4 Tinea capitis: Durch Infektion von Haut, Haare oder Nägel v. a. mit T. verrucosum und T. mentagrophytes bilden sich Areale mit trockener Schuppung, leichter Rötung, evtl. follikulärer Entzündung aus. 4 Tinea faciei: Seltene Form, durch zoophile Dermatophyten entstehen gerötete, schuppende, juckenden, nässende, randbetonte Plaques im nichtbehaarten Gesichtsbereich. 4 Tinea corporis: Infektion mit T. rubrum, abgrenzbare, juckende, gerötete, schuppende, randbetonte Plaques und zentraler Abheilung. Lokalisation im Gesicht, Hals, Stamm und Extremitäten (. Abb. 1.25).

56

Kapitel 1 · Dermatologie

1

. Abb. 1.26. Pityriasis versicolor alba (follikulärer Typ). Multiple, kleine, teils konfluierende, follikulär lokalisierte hypopigmentierte Herde. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil) . Abb. 1.25. Epidermomycosis corporis. Multiple runde, durch Konfluenz teils polyzyklische, erythematöse Herdemit eingesunkenem Zentrum, entzündlichem Randwallund peripherer Schuppung. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

4 Tineainguinalis: Infektion mit T. rubrum,T. mentagrophytes oder T. verrucosum führt zur Ausbildung multipler münzgroßer, roter, schuppender Erytheme mit geringem Juckreiz im Inguinalbereich. 4 Tinea manuum: Infektion mit T. rubrum, entstehen an Hand- und Fingerrücken, v. a. interdigital, fest haftende Schuppen und schmerzhafte Rhagaden, teils palmare Bläschen; häufig einseitiger Beginn. 4 Tinea pedum: Mykose durch T. rubrum, T. mentagrophytes mit juckende, getrübte, gut abgrenzbare, herdförmige, leicht schuppende Hyperkeratosen, Erytheme der Zehenzwischenräume, Fußsohle und Fußrückens 4 Tinea unguium (Onchymykose): Vor allem durch T. rubrum bedingte Zerstörung der Nagelplatte mit weißlich-krümeligen Belägen unterhalb der Nagelecken. Mögliche Ausbreitung nach proximal zur Nagelmatrix hin mit Abhebung der Nagelplatte und Entwicklung einer subungualen Hyperkeratose mit gelblicher Färbung und vollkommenen Nagelzerstörung.

Diagnostik. Pilznachweis im Nativpräparat und in der

Kultur; häufig ist das klinische Bild ausreichend. Therapie. Antimykotische Therapie mit topischen Antimykotika, ggf. systemische Therapie. Hierbei sind folgende typische Nebenwirkungen zu beachten: 4 Azole: akutes Nierenversagen, Panzytopenie, Exanthem 4 Amphotericin B: Anämie, Nierenfunktionsstörungen, Hypokaliämie 4 Flucytosin, Capsofungin: Blutbildveränderungen, Anstieg der Leberenzyme 4 Nystatin: Brechreiz

1.13.3.3

Pityriasis versicolor

Definition. Es handelt sich um eine oberflächliche ent-

zündliche Mykose mit typischer kleieförmiger Schuppung, die das St. corneum betrifft. Sonnenlichtexposition löst Depigmentierung der Herde aus (. Abb. 1.26). Ätiopathogenese. Infektion mit dem Erreger Malassezia furfur. Begünstigend wirken Schweißneigung und feuchtes Milieu. > Die Erkrankung ist nicht infektiös, da Malassezia zur normalen Hautflora gehört.

Epidemiologie. Vor allem junge Erwachsene sind be! Cave Eine Tinea v. a. an den Zehenzwischenräumen kann Eintrittspforte für Erreger des Erysipels sein. Typischerweise entwickelt sich dieses etwas entfernt vom Eintritt am Unterschenkel.

troffen. Symptomatik. Es zeigen sich runde, bräunliche, schup-

pende Herde, die sich unter Sonnenlicht entfärben und eine Depigmentierung hinterlassen.

57 1.13 · Infektionskrankheiten der Haut

Prävention. Bei Erkrankung Sonne meiden. Diagnostik. Klinik, Anlegen eines Nativpräparats. Differenzialdiagnose. Pityriasis rosea, seborrhoisches

Ekzem. Therapie. Econazol als Duschgel, ggf. systemisch mit Ketoconazol therapieren.

1

Therapie. Lindan lokal einmassieren, über 6–8 h einwirken lassen oder Permethrin oder Pyrethrum über 30 min verwenden, sehr wichtig und zum Teil v. a. wirksam ist ein sorgfältiges Kämmen der Haare mit einem Nissenkamm. Wegen der zum Teil überlebenden Nissen ist eine Behandlung nach 8–10 Tagen erneut nötig.

1.13.4.2

Skabies Synonym. Krätze.

Prognose. Langwieriger Verlauf über Jahre.

1.13.4

Epizoonosen/Protozoen

1.13.4.1

Pediculosis capitis

Definition. Die Pedikulose ist eine durch Läuse der Gat-

tung Pediculus hervorgerufene Kopfhautveränderung.

Definition. Durch Sacoptes scabiei hominis ausgelöste Milbeninfektion. Weitere Formen der Milbenerkrankungen sind: 4 Getreidekrätze durch Kontakt mit Stroh oder Getreide 4 Vogelmilbenkrätze 4 Cheyletiellosis, bei der die Milbeninfektion durch Kontakt mit Haustieren erfolgt

Weitere Formen der Pedikulose:

4 Pediculosis pubis (Filzlausbefall): Linsengroße Makulae im Bereich des Unterbauchs und Oberschenkelansatz, klassischerweise nächtliche Zunahme des Juckreizes. 4 Pediculosis vestimentorum (Kleiderlausbefall): An den durch Kleidung bedeckten Körperregionen, Ausbildung von Papeln, Quaddeln. Übertragung von Rickettsiose, Rück-, Fleckfieber möglich. Ätiopathogenese. Mangelhafte Hygiene begünstigt

den Lausbefall. Übertragen werden die Erreger durch direkten Körperkontakt, Kämme oder Kleidung. Die Läusebisse sind für die Hautveränderungen verantwortlich, der dabei abgesonderte Speichel löst den starken Juckreiz aus. Durch Exkoriationen sind bakterielle Superinfektionen möglich. Epidemiologie. Kinder sind v. a. betroffen (Schulklas-

Ätiopathogenese. Übertragung durch direkten Kör-

perkontakt, die Milbe siedelt sich in den Hornhautschichten an. Es besteht eine hohe Kontagiösität. Epidemiologie. Häufig tritt Skabies in Behinderten-

und Pflegeheimen auf. ! Cave Milben können außerhalb der Haut bei Zimmertemperatur 2–3 Tage, in der Kälte bis zu 14 Tage überleben.

Symptomatik. Typisch ist der ausgeprägte Juckreiz, der

durch Wärme verstärkt wird. Entzündliche, längliche Papeln entwickeln sich innerhalb der Kratzspuren sowie die Ausbildung der Milbengänge. Prädilektionsstellen sind Achsel-Interdigitalfalten, Knöchel, Nabelgegend und Ellenbeugen.

sen etc.). Diagnostik. Die Diagnose wird insbesondere klinisch Symptomatik. An den Bissstellen entstehen urtikariel-

le, hochrote Papeln. Prävention. Kleidung, Bettzeug und Kämme heiß waschen, chemische Reinigung bzw. desinfizieren und/ oder Kleidung anschließend eine Woche in der Tiefkühltruhe einfrieren. Diagnostik. Am Haarschaft klebende Eier (Nissen) sind

beweisend; auch der Läusenachweis ist möglich. Differenzialdiagnose. Psoriasis capitis, seborrhoisches

Kopfekzem.

gestellt. Möglicherweise gelingt es, Milben bzw. Milbenkot über Tesafilmabriss, Biopsie nachzuweisen. Der Nachweis ist nicht immer erfolgreich. Differenzialdiagnose. Atopisches Ekzem, Kontakt-

ekzem. Therapie. Indiziert sind Externa Permethrin oder Hexachlorcyclohexan, bei Therapieresistenz eine systemische Behandlung mit Ivermectin. Kleidung und Bettwäsche sind zu wechseln, auszukochen und möglichst chemisch zu reinigen; falls erforderlich ist eine Isolation der Patienten sinnvoll.

58

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Nachsorge. Bei postskabiösem Ekzem sind pflegende Externa anwenden. Trotz des ausgeprägten Juckreizes sollten keine steroidhaltigen Externa verwendet werden, da eine Reinfektion droht.

1.13.4.3

Von Insekten übertragene Dermatosen (. Tab. 1.13)

Papeln, Hepatosplenomegalie, Schleimhautblutungen sowie Fieberschübe bilden das klinische Bild der viszeralen Leishmaniose. Prävention. Zum Schutz vor der Sandfliege sind Repellenzien aufzutragen. Diagnostik. Beweisend ist der Erregernachweis aus be-

1.13.4.4

Leishmaniose Definition. Es handelt sich um eine Protozoeninfektion mit Leishmanien die in 3 verschiedene Erkrankungsformen unterteilt wird: 4 Kutane Leishmaniose (Orientbeule): Erreger: Leishmania tropica 4 Viszerale Leishmaniose (Kala-Azar), Erreger: Leishmania donovani 4 Mukokutane Leishmaniose (Espundia), Erreger: Leishmania mexicana/brasiliensis

Ätiopathogenese. Der Erreger überträgt sich durch den Stich der Sandfliege.

fallenen Gebieten auf Novy-McNeal-Nicolle-Spezialagar sowie eine Probeexzision zur histologischen Untersuchung. Auch die Serologie (Nachweis von Antikörpern) hat v. a. bei der mukokutanen und diffusen kutanen Form eine Bedeutung. Differenzialdiagnose. Haut-Tbc, Anthrax, Amöben-

ulkus. Therapie. Indiziert sind die lokale Anwendung von Paramomycinsulfat, Infrarottherapie, evtl. auch Kryochirurgie, ggf. systemische Antimongabe. Bei der kutanen Leishmaniose ist eine lokale Therapie meistens ausreichend.

Epidemiologie. Leishmania tropica, Vorkommen: Mit-

teleuropa; Leishmania donovani, Vorkommen: weltweit, Leishmania mexicana/brasiliensis, Vorkommen: Süd-/Mittelamerika. Symptomatik. Bei der kutanen Form bildet sich eine

juckende erythematöse Papel aus, die im Verlauf ulzeriert. Ählich äußert sich die mukokutane Form, jedoch mit deutlich stärkerer Ulzerationausprägung v. a. im Gesichtsbereich. Bräunlich Makulae bis dunkelrote

Prognose. Die kutane Form heilt oft spontan aus.

1.13.4.5 Kutane Schistosomiasis Die kutane Schistosomiasis (Bilharziose) bezeichnet eine tropische Wurmerkrankung mit dem Pärchenegel der Gattung Schistosoma (Vorkommen des Pärchenegels in Afrika, Südamerika und Asien), dessen Larvenform (Zerkarien) durch die menschliche Haut eindringen und sich im menschlichen Kreislauf vermehren.

. Tab. 1.13. Von Insekten übertragene Dermatosen Insektengruppe

Klinik

Therapie

Flöhe (Pulkose)

Quaddeln, zentralen, rötlichen Punkt an bedeckten Körperstellen

Antipruginöse mit Thesit 5% in Zinklösung, Antihistaminika, ggf. Steroidlotionen

Wanzen (Cimikose)

Quaddeln mit zentralem, rötlichen Punkt an unbedeckten Körperstellen

Analog zur Pulikose

Rötung, Schwellung der Einstichstelle, Urtikaria sowie anaphylaktische Reaktion möglich

Analog zur Pulikose, ggf. Behandlung wie anaphylaktischen Schock

Initial Quaddelbildung mit erkennbarer Einstichstelle, im weiteren Verlauf Papelbildung

Ggf. Wundreinigung sonst anlog zur Pulikose

Juckende Bläschen und Papeln durch Eindringen der toxischen Härchen

Systemisch Antihistaminika, Steroidlotionen

Hautflügler 4 Bienen 4 Hornissen 4 Wespen 4 Hummeln Zweiflügler 4 Stechmücke 4 Bremse Raupen

59 1.14 · Naevuszellnaevus und Neoplasien der Haut

Klinisch zeigen sich Juckreiz, Rötung an der initialen Eintrittsstelle, im Verlauf multiple Organsymptomatik sowie weitere dermale Beteiligung in Form von Papeln mit Ulzerationsneigung, v. a. in der Anal-Genitalregion. Therapeutisch ist Praziquantel indiziert.

1.14.2

1

Naevi

Definition. Naevi fassen eine heterogene Gruppe angeborener oder erworbener Hautveränderungen zusammen, für die unterschiedliche Einteilungsmöglichkeiten bestehen.

In Kürze Erregerbedingte Hauterkrankungen 4 Einteilung – Dermatomykosen – Epizoonosen – Bakterielle Infektionen – Virale Infektionen 4 Bakterielle Erreger – Staphylokokken – Streptokokken – Borrelia burgdorferi – Actinomyces israelii – Clostridium perfrigens – Mycobacterium tuberculosis – Bacillus anthracis 4 Virale Erreger – Humanes-Papilloma-Virus – Poxvirus mollusci – HSV 1 und 2 – Varizella-zoster-Virus 4 Erreger von Dermatomykosen – Hefepilzen (v. a. Candida) – Dermatophyten – Malassezia furfur 4 Epizoonosen – Pedikulose capitis – Sacoptes scabiei hominis – Leishmanien – Von Insekten übertragene Krankheiten 4 Infektionen mit Nematoden – Kutane Schistosomiasis

1.14

1.14.1

Naevuszellnaevus und Neoplasien der Haut Gutartige Neubildungen

1.14.2.1

Erworbener Naevuszellnaevus

Definition. Dies ist ein gutartiger, umschriebener Tu-

mor der epidemalen Melanozyten mit variabler Oberfläche. Ätiopathogenese. Sonnenexposition ist der Hauptfaktor für die Entwicklung. Ausgehend von Pigmentzellenaggregaten entwickelt sich ein Junktionsnaevus, aus dem über den Compoundnaevus ein dermaler Naevus entsteht. Epidemiologie. Sehr häufig vertreten. Symptomatik. Es zeigt sich eine homogen bräunlich-

schwarz pigmentierte Makula, die selten breiter als 6 mm ist. Später wandelt sich die Makula durch Zunahme der Tumormasse in eine Papel um. Es gibt keine Prädilektionsstellen. Prävention. Sonnenschutz und angepasste Urlaubsziele im Kindesalter. Diagnostik. Blickdiagnose, Auflichtmikroskopie, ggf. Exzisionsbiopsie in unklaren Fällen, Differenzialdiagnose. Malignes Melanom, pigmen-

tiertes Basalzellkarzinom. Therapie. Wichtig sind Selbstkontrolle des Patienten sowie jährliche klinische Kontrollen. Die Exzision ist angezeigt bei Veränderung des Erscheinungsbildes in Farbe, Form, Größe. Prognose. Eine maligne Entartung ist genauso möglich wie die Rückbildung im höheren Alter. Nachsorge. Jährliche klinische Kontrollen.

1.14.1.1

Weiches Fibrom Synonym. Fibroma molle, Fibroma pendulans. Das weiche Fibrom beschreibt eine umschriebene Bindegewebsvermehrung. Die Häufigkeit dieser sehr weit verbreiteten Läsion nimmt ab dem 30. Lebensjahr zu. Bei Inspektion zeigt sich ein hautfarbenes, schlaffes, teilweise gestieltes Knötchen. Therapie. Exzision in toto.

1.14.2.2

Kongenitaler Naevuszellnaevus

Definition. Es handelt sich um einen kongenitalen oder

in den ersten Lebenswochen entstehenden Naevus, der je nach Größe eingeteilt wird in: 4 Klein = 20 cm

60

1

Kapitel 1 · Dermatologie

mor mit rauer Oberfläche, variabler Pigmentierung und oft auch papillomatöser Oberfläche.

4 Neurofibromatose von Recklinghausen (7 Kap. 1.4.1) 4 Albright-Syndrom 4 Watson-Syndrom 4 Schimmelpenning-Feuerstein-Mims-Syndrom 4 Bloom-Syndrom

Diagnostik. Die Blickdiagnostik meist ausreichend.

Therapie. Wenn es aus kosmetischen Gründen er-

Epidemiologie. Etwa 1% aller Neugeborenen sind be-

troffen. Symptomatik. Es zeigt sich ein scharf begrenzter Tu-

wünscht ist, kann eine Exzision erfolgen. Differenzialdiagnose. Bei den erworbenen Naevie ist

ein Melanom differenzialdiagnostisch zu betrachten.

Prognose. Keine Entartung bekannt.

Therapie. Bei Tendenz zur Veränderung sollte eine Exzisionsbiopsie möglichst im Kindesalter erfolgen. Die Entfernung ist mittels Dermabrasio möglich.

1.14.3

Prognose. Gehäufte Entartung in 1–5% der Fälle, selten

im Kindesalter. Nachsorge. Photodokumentation bei jährlicher Kontrolluntersuchung. Naevus bleu Synonym. Naevus coeruleus. Angeborene, gutartige Melanozytenansammlung im Korium mit grauem bis blauschwarzem Knötchen mit glatter, ggf. glänzender Oberfläche bei 2–3% der Bevölkerung.

Mastozytose

Definition. Die Mastozytose umfasst Krankheitsbilder als heterogene Gruppe, die durch Mastzellenanreicherung in der Haut entstehen. Es werden zwei Formen unterschieden: 4 Mastozytom: noduläre Mastzellanreicherung 4 Urticaria pigmentosa: papulöse, disseminierte Mastzellanreicherung 4 Teleangiectasia macularis eruptiva perstans (Urticaria pigmentosa adultorum) 4 Diffuse kutane Mastozytose Ätiopathogenese. Ursächlich ist eine kutane Mastzell-

ansammlung. Melanozytärer Naevus Es handelt sich um einen dysplastischen Naevus mit erhöhtem Entartungsrisiko und einem Durchmesser größer 5 mm, der meist bis zum 30. Lebensjahr und v. a. bei hellhäutigen Menschen auftritt. Starke Pigmentierungsvariationen innerhalb des Naevus sind typisch sowie unscharfe, unregelmäßige Begrenzung. Aufgrund des hohen Entartungsrisikos sollte die Therapie durch Exzision sowie sorgfältige Photodokumentation anderer vorhandener Naevi erfolgen.

1.14.2.3

Café-au-lait-Flecken

Definition. Café-au-lait-Flecken snd umschriebene,

meist bei Geburt vorhandene Hyperpigmentierungen in der Farbe von Milchkaffee. Symptomatik. Es zeigen sich hellbraune, unregelmäßig

und scharf begrenzte Maculae. Diagnostik. Diagnostisch ist die Inspektion ausreichend; das weitere Vorgehen richtet sich nach der Anzahl der Flecken: bei mehr als 5 Flecken müssen zugrunde liegende Erkrankungen ausgeschlossen werden, bei denen Café-au-lait-Flecken symptomatisch auftreten. Syndrome mit Café-au-lait-Flecken sind:

Funktion der Mastzellen Mastzellen finden sich zahlreich in der Haut; sie haben wahrscheinlich Funktionen für die Feinregulation der Gefäßpermeabilität, antibakterielle und andere Entzündungsreaktionen sowie Modukation von Gewebeaufbau und -umbau u. a. Zudem existieren wohl Wechselwirkungen zwischen Mastzellen und Nervenzellen sowie Leukozyten. Mastzellen reagieren je nach Lokalisation (z. B. Haut, Lunge etc.) auf verschiedene Reize hin mit der Freisetzung unterschiedlicher Mediatoren. Neben der allergenen und antigenbedingten Aktivierung der Mastzellen gibt es auch eine nichtallergische Mediatorfreisetzung durch physikalische Faktoren, Arzneimittel oder biologische Faktoren. Physikalische Reize sind für den Dermograpismus und das Darier-Zeichen (s. u.) verantwortlich, das sich in der Regel nahe von Mastzellinfiltraten auslösen lässt. Trotz der ungefähren Kenntnis der Funktion der Mastzellen, ist die Ätiologie der Mastozytosen der Haut nicht ganz geklärt.

Epidemiologie. Betroffen sind überwiegend Kinder. Symptomatik. Typisch sind papulöse, makulöse exan-

themische Hautveränderungen mit möglichem Befall

61 1.14 · Naevuszellnaevus und Neoplasien der Haut

anderer Organsysteme (u. a. Gastrointestinaltrakt, Lunge, Herzkreislaufsystem). Flush-Symptomatik. Prävention. Hautirrationen sind zu meiden. Diagnostik. Hinweisend ist das klinische Bild; es ergibt sich ein positiver Reibtest (Darier-Zeichen: Quaddelbildung beim Reiben) sowie Dermographismus (weiße Linien nach Kratzen der Haut). Weiterhin ist eine Probeexzision mit Giemsa-Färbung sinnvoll; die weitere Diagnostik erfolgt bei Verdacht auf systemischen Befall. Therapie. Indiziert sind PUVA-Bad, topische Therapie mit Glukokortikoiden sowie die systemische Gabe von Ketotifen. Prognose. Gut Rückbildungsfähigkeit bei Kindern, Erwachsene neigen zur chronischen Verlaufsform.

1.14.4

Seborrhoische Keratose

Synonym. Verruca seborrhoica. Es handelt sich um einen benigen epidermalen Tumor, der hauptsächlich im höheren Alter vorkommt. Er wächst als hell-dunkelbräunlicher, exophytischer, im Hautniveau liegender Tumor am häufigsten am Stamm. Therapie. In unklaren Fällen sollte eine Exzision erfolgen, sonst Kürettage oder Laserchirurgie.

1.14.5

Hämangiom

1.14.5.1

Naevus flammeus Definition. Der Naevus flammeus ist eine Fehlbildung der dermalen Kapillaren, die sehr unterschiedlich groß sein kann und häufig einseitig lokalisiert ist. Ätiopathogenese. Der laterale Naevus kann mit Malformationen assoziiert sein.

1

Erkrankungen mit Naevi flammei oder ähnlichen Hautsymptomen 4 Sturge-Weber-Syndrom (Naevus teleangiectaticus): Unilateraler Naevus flammeus im Bereich des ersten oder zweiten Trigeminusasts bei Gefäßfehlbildungen der ipsilateralen Meningen und des Kortex, mit möglicher kontralateraler Hemiparese, muskulärer Hemiatrophie, Epilepsie, mentaler Retardierung und Glaukom. 4 Klippel-Trenaunay-Syndrom: Naevus flammeus im Bereich einer Extremität mit möglicher Vergrößerung der betroffenen Extremität aufgrund arterieller und venöser Fehbildungen mit möglicher Herzinsuffizienz. 4 Kapilläres Hämangiom im Kindesalter: Gutartiger kapillärer Tumor mit erhabenen hellbis dunkelroten, leicht verletzlichen weichen Knoten, häufige Lokalisation am Kopf. In den ersten Lebenswochen und Monaten rasches Wachstum möglich, Tendenz zur Rückbildung; wichtig ist der Ausschluss innerer Gefäßfehlbildungen. 4 Seniles Hämangiom: Im höheren Lebensalter, meist am Stamm auftretende kapilläre, kleine hell- bis dunkelrot und leicht erhaben Angiome; eine Therapie ist meist nicht erforderlich. 4 Naevus araneus: Solitäre oder multiple, 1–2 cm große rote erworbene Papeln; um eine zentrale dilatierte Arteriole gehen sternförmig Kapillaren aus, meist im Gesicht oder am Hals lokalisiert. 4 Teleangiektasien: Irreversible klinisch sichtbare Dilatation von Hautkapillaren und oder postkapillären Venolen, die primäre oder sekundäre Ursachen haben können. 4 Morbus Osler: Hereditäre Teleangiektasien an Haut und Gastrointestinaltrakt mit Blutungsneigung, die autosomal-dominant vererbt werden. Große Maculae oder Papeln in Mundund Nasenschleimhaut, Gesicht, Hände, Darm, und Lunge.

Epidemiologie. Es handelt sich um den häufigsten Ge-

fäßtumor des Säuglings.

Prävention. Verletzungen des Gefäßtumors sind zu

Symptomatik. Es zeigen sich nicht erhabene, rosa oder

vermeiden, da eine ausgeprägte Blutungsneigung besteht.

burgunderfarbene Areale mit geringer Wachstumsund Regressionstendenz, die bei der Geburt manifest sind.

Diagnostik. Neurologische, angiologische und ortho-

pädische Untersuchung sind bei lateralen Naevi angezeigt.

62

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Therapie. Zu empfehlen ist eine möglichst abwartende

Haltung, da eine hohe Rückbildungstendenz besteht. Kosmetische Abdeckung oder Verödung der ekstatischen Gefäße mit verschiedenen Lasersystemen ist möglich. 1.15

Bösartige Geschwülste

1.15.1 Morbus Bowen Definition. Der Morbus Bowen beschreibt ein intraepi-

dermales Carcinoma in situ; 30–50% der Fälle gehen in ein invasives Plattenepithelkarzinom (Bowen-Karzinom). Eine Sonderform des Morbus Bowen ist die Erythroplasie mit scharfen, aber unregelmäßig begrenzten erythematösen Herden mit glatter Oberfläche im Genitalbereich (Glans und Labien). Differenzialdiagnose: Zoon-Balanitis, Soorbalanitis, Psoriasis, Ekzem, Balanitis circinata.

1.15.2 Plattenepithelzellkarzinom Synonym. Spinalom, spinozelluläres Karzinom. Definition. Dieser maligne Tumor entsteht durch chro-

nische UVB-Hautschäden und geht von den Keratinozyten aus. Das Spinalom metastasiert früh lymphogen. Ätiopathogenese. Das Plattenepithelkarzinom entwi-

ckelt sich häufig durch UVB-Strahlung begünstigt auf der Grundlage von Präkanzerosen wie Morbus Bowen oder Keratosis senilis. Weitere Risikofaktoren sind ionisierende Strahlung, Infrarotstrahlung sowie chemische Substanzen (z. B. Teer, Arsen). Epidemiologie. Es stellt den zweithäufigsten malignen

dermalen Tumor dar. Symptomatik. Es ergibt sich ein ekzemähnliches Bild,

Infektionen mit HPV.

das sich im weiteren Verlauf zu einer unscharfen, schuppende, knotigen, ulzerierten Läsion oder tumorartigen Hautveränderung entwickelt.

Epidemiologie. Entstehung häufig auch an nicht Son-

Prävention. UVB-Exposition meiden.

Ätiopathogenese. UVB-Exposition, Arsen, chronische

nenexponierten Körperstellen. Diagnostik. Klinik, Probeexzision mit Hsitologie (sich Symptomatik. Es entwickeln sich solitäre oder multi-

zentrische, unregelmäßig begrenzte, rötliche, makulöse Herde mit unterschiedlich ausgeprägter Schuppung.

verzweigende Tumorstränge von der Epidermis oder Schleimhaut ausgehend zerstören die Basalmembran), TU-Staging (. Tab. 1.14). Differenzialdiagnose. Chronisches Ekzem, atypisches

bus Bowen stehen, sind zu meiden.

Basalzellenkarzinom, seborhoische Warze, Morbus Bowen, Keratosis senilis.

Diagnostik. Klinik, Exzision und Histologie.

Therapie. Nötig ist die radikal chirurgische Entfernung,

Differenzialdiagnose. Psoriasis, chronische Ekzem-

ggf. Lymphadenektomie, bei nicht in sano operablen Tumoren schließt sich eine postoperative Bestrahlung an, Chemotherapie erfolgt palliativ.

Prävention. Faktoren, die im Zusammenhang mit Mor-

plaques. Therapie. Exzision mit Schnittrandkontrolle, ggf. Strah-

lentherapie. Prognose. Unbehandelt geht der Morbus Bowen häufig in ein Plattenepithelkarzinom über. Nachsorge. Halbjährliche Kontrolle.

Prognose. Stadium 1 und 2 hat eine recht gute Prognose, die sich jedoch drastisch verschlechtert, sobald extrakutane Strukturen infiltriert sind. Nachsorge. Halbjährliche klinische Untersuchung.

1.15.3 Basaliom (Basalzellkarzinom) Definition. Dieser von den Basalzellen der Epidermis ausgehender, lokal destruierend wachsende Tumor wird als semimaligne bezeichnet wird, da er nie metastasiert.

63 1.15 · Bösartige Geschwülste

1

. Tab. 1.14. Stadieneinteilung des Plattenepithelkarzinoms Tim-Klassifikation

Stadieneinteilung

Tis-Karzinom in situ

Stadium 0

Tis

N0 M0

T1: 5 cm

Stadium III

T4 Jedes T

N0 M0 N1 M0

T4: Befall tiefer extradermaler Strukturen

Stadium IV

Jedes T

Jedes N M1

N1: Regionärer Lymphknotenbefall M1: Fernmetastasen

Ätiopathogenese. Chronische UVB-Hautschäden sind in erster Line die Risikofaktoren, aber auch chemische Karzinogene (Arsen) und physikalische Faktoren können die Basaliomentstehung auslösen.

Prävention. Konsequenter Lichtschutz. Diagnostik. Inspektion, Auflichtmikroskopie, perl-

nen dermalen Tumor der hellhäutigen Bevölkerung dar.

schnurartiger Randwall sind diagnostisch wegweisend. Beweisend ist die 3-mm-Probeexzision mt Histologie. Wichtig ist ein Sonogramm zur Bestimmung der Tumorausbreitung.

Symptomatik. Möglich ist ein sehr variables Erschei-

! Cave

Epidemiologie. Das Basaliom stellt den häufigsten malig-

nungsbild des Tumors (. Tab. 1.15, . Abb. 1.27): rötlich bis weißlich glänzende Papel mit perlschnurartigen Randwall; es treten auch ekzemartige, schuppige oder glasige, klare Tumoren auf. Knotige Hautveränderungen sowie Teleangiektasien sind häufig. Sonderformen des Basalioms sind: 4 Ulcus rodens: infiltratives Basalzellkarzinom, wächst innerhalb weniger Wochen 4 Ulcus terebrans: infiltratives Basalzellkarzinom, infiltriert Knochen, Knorpel und Subkutis

Das superfizielle Basalzellkarzinom darf durch das schuppende Erscheinungsbild nicht mit einer Psoriasis verwechselt werden.

Differenzialdiagnose. Malignes Melanom, aktinische Keratose, Morbus Bowen, Ekzem, Psoriasis. Therapie. Indiziert ist die Exzision in toto, bei Befun-

den größer 5 cm erfolgt ein sekundärer Wundverschluss. Prognose. Sie ist abhängig von der Lokalisation in der

. Tab. 1.15. Subtypen des Basalioms

Regel gut.

Subtypen

Erscheinungsmerkmale

Solides noduläres Basalzellkarzinom

Knotig, mit perlschnurartigem Randwall

Superfizielles Basalzellkarzinom

Rötlich, schuppend, ekzemähnlich

1.15.4 Angiosarkom

Infiltratives Basalzellkarzinom

Knotig, erodierend

Definition. Als Angiosarkome werden maligne Tu-

Pigmentiertes Basalzellkarzinom

Schwarz-bräunlich, knotig, Melanozytenhyperplasie

Zystisches noduläres Basalzellkarzinom

Hell, glasig

Nachsorge. Anfänglich Kontrolluntersuchung in 6-monatigen Abständen, später jährlich.

more des Gefäßsystems der Haut bezeichnet. Dazu zählen: 4 Post-Radiatio-Angiosarkom 4 Lymphödemassoziiertes Angiosarkom 4 Hämangioendotheliom (Kopfhaut oft multizentrisch)

64

Kapitel 1 · Dermatologie

Ätiopathogenese. Häufig entwickelt sich der Tumor

1

auf solar geschädigter Haut; mögliche Auslöser sind ionisierende Strahlen, persistierende Lymphödeme, chemische Noxen, Immunsuppression. Symptomatik. Bei älteren Menschen tritt der Tumor

am Kapillitium auf, z. B. im Gesicht und imponiert als Plaques oder Knoten, die blaurötlich und oft ulzeriert sind. Weiterhin tritt es bei chronischen Lymphödemen im Armbereich nach Mastektomien auf (Stewart-Treves-Syndrom). > Persistierenden, therapierefraktären unklaren entzündlichen Hautbefunden im Gesichtsbereich älterer Menschen liegt häufig ein Angiosarkom zugrunde.

a

Diagnostik. Es zeigen sich histologisch solide Knoten

aus epitheloiden bis spindeligen Zellen mit teilweise exzessiver Zell- und Kernpolymorphie. Differenzialdiagnose. Kaposi-Sarkom oder malignes

Melanom. Therapie. Indiziert ist die radikale Exzision mit großem Sicherheitsabstand, wobei die Resektionsränder histologisch untersucht werden sollten. Möglich ist eine palliative Radiooberflächentherapie.

b

Prognose. Eine bessere Prognose haben das solitäres Hämangioendotheliom und Hämangioperizytom der Haut; das multizentrische Kopfhautendotheliom hat eine Überlebenszeit von höchstens 2 Jahre nach Diagnosestellung. Nachsorge. Anfangs monatlich, ab dem 3. Monat vier-

teljährlich und ab dem 2. Jahr in halbjährlichen Abständen. c

1.15.5 Kaposi-Sarkom Definition. Es handelt sich um einen braunroten Gefäßtumor mit multifokaler Entstehung aufgrund Kapillarvermehrung und Angioblastomproliferation. Ätiopathogenese. Das nachweislich zur Entstehung beitragende HHV 8 (Kaposi-Sarcoma-assoziiertes Herpes-Virus) ist eine Ursache. d . Abb. 1.27a–d. Erscheinungsformen des Basalioms. a Solides noduläres Basalzellkarzinom, b superfizielles Basalzellkarzinom, c pigmentiertes Basalzellkarzinom, d zystisches noduläres Basalzellkarzinom. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Symptomatik. Es entwickeln sich symmetrisch an den Extremitäten lokalisierte, bräunlich- bis bläulichlivide Maculae, Plaques oder Knoten mit möglichen Ulzerationen, die im fortgeschrittenen Stadium disseminieren.

65 1.15 · Bösartige Geschwülste

1

Epidemiologie. Die steigende Zahl der Erkrankungen Besondere Formen des Kaposi-Sarkoms 4 Endemisches afrikanisches Kaposi-Sarkom: Lokalisierter aggressiver Tumor mit infiltrierender oder exophytisch wachsender Eigenschaft, der normalerweise an den Extremitäten auftritt. Die Heilungschancen sind bei aggressiver Therapie günstig. 4 Iatrogenes Kaposi-Sarkom: Durch Immunsuppression disseminiertes Kaposi-Sarkom mit Besserung nach Absetzen der immunsuppressiven Therapie. 4 HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom: Diesseminiert auftretendes Sarkom bei HIV-positiven Patienten, meist Männer mit Beginn im Gesicht. Hals, Genitalbereich und der harte Gaumen können auch befallen sein.

Diagnostik. Hinweisend sind körperliche Untersu-

chung mit Routine-Labor (mit alkalischer Phosphatase, HIV Serologie), Röntgen des Thorax, Sonographie, Ösophagogastroduodenoskopie und Koloskopie, Biopsie von kutanen und extrakutanen Lymphknoten. Therapie. Die Behandlung ist abhängig vom klinischen Bild. Lokal sind eine Exzision solitärer Herde, Kryotherapie makulöser Herde, intraläsionale Vinblastin-/Vincristin- oder Interferon-α-Gabe, fraktionierte Radiotherapie und Laserchirurgie möglich. Systemisch sind eine Interferon-α-, Etoposid-, Doxorubicin- oder Polychemotherapie Optionen.

1.15.6 Malignes Melanom Definition. Es handelt sich um einen malignen Tumor der Melanozyten. Ätiopathogenese. 2/3 entstehen de novo, 1/3 auf vor-

bestehenden Naevi. Risikofaktoren sind exzessive Lichtexposition (v. a. bis zum 20. Lebensjahr), genetische Disposition, hohe Anzahl, melanozytärer Naevi, atypische melanozytäre Naevi, Hautlichttyp I und II. Unterschieden wird eine horizontale von einer vertikalen Wachstumsphase. Intraepidermal gelegene maligne Melanome können nicht metastasieren. Ist das Wachstum vertikal, findet man häufig ein aggressives Metastasierungsverhalten mit primär lymphogener in 30% auch hämatogener Metastasierung. 4 Low-Risk-Melanom: Tumordicke 4 mm

ist besorgniserregend. Symptomatik. Einteilung in 4 klinisch-histologische Subtypen: 4 Superfiziell wachsendes Melanom: Der häufigste Typ mit ca. 60%, Altersgipfel zwischen 40 und 60 Jahren. Unregelmäßig pigmentierte unscharf und polyzyklisch begrenzte große (>6 mm) Macula oder Plaques, Regressionszonen sind möglich, Männer sind meist am Rumpf und Frauen meist an den Unterschenkeln betroffen. Differenzialdiagnose: Morbus Bowen. 4 Noduläres Melanom: Ca. 20% aller malignen Melanomen mit Altersgipfel von 40–60 Jahren, meist regelmäßiger dunkelbrauner (selten rosa oder hautfarbener) Knoten ohne Randsaum mit erodierter Oberfläche mit schlechter Prognose, da er häufig erst bei großer Tumordicke diagnostiziert wird. 4 Lentigo-maligna-Melanom: Ca. 10% aller Melanome mit Altersgipfel über 60 Jahre, große unregelmäßig pigmentierte und unscharf begrenzte Macula, die lange Zeit auf Epidermis besteht. 4 Akral-lentiginöses Melanom: Ca. 5% der Melanome, meist sind Hautareale ohne Haarfollikel betroffen. Die Prognose ist ungünstig, da häufig spät diagnostiziert. 4 Sonderformen: Amelanotisches malignes Melanom, desmoplatisches malignes Melanom, verruköses oder polypoides malignes Melanom, Schleimhautmelanom, Aderhautmelanom, meningeales Melanom, okkulte Melanome. Prävention. Sonnenbrände bis zum 20. Lebensjahr verhindern, Selbstuntersuchung. Diagnostik. Die Diagnostik umfasst folgende Schritte:

4 Klinische Inspektion, Photodokumentation 4 Exzision mit Histologie und Stadienbestimmung (. Tab. 1.16, . Tab. 1.17) 4 Labor (Blutbild, Gerinnung, Blutgruppe, BSG, Elektrolyte, alkalische Phosphatase, Harnsäure, LDH, Gesamteiweiß, Leber- und Nierenfunktionsparameter, evtl. Immunstatus) 4 Bildgebende Verfahren: Röntgen-Thorax, Abdomen- und Weichteilsonographie, CCT, MRT, PET 4 Lymphabstromszintigraphie und »lymphatic mapping« > Keine Proebexzision, sondern nur vollständige Exzision.

66

1

Kapitel 1 · Dermatologie

. Tab. 1.16. TNM-Klassifikation des malignen Melanoms Primärtumor (T) T1: ≤0,1 mm

a – ohne/b – mit Ulzeration oder Clark-Level IV/V

T2: 1,01–2,00 mm

a – ohne/b – mit Ulzeration

T2: 2,01–4,00 mm

a – ohne/b – mit Ulzeration

T3: >4,00 mm

a – ohne/b – mit Ulzeration

Lymphknoten (N) N1a

Befall eines Lymphknotens mit Mikrometastasierung

N1b

Befall eines Lymphknotens mit Makrometastasierung

2a

Befall von 2–3 Lymphknoten mit Mikrometastasierung

N2b

Befall von 2–3 Lymphknoten mit Makrometastasierung

N2c

Vorhandensein von In-transit-/Satelittenfiliae ohne gleichzeitigen Lymphknotenbefall

N3

4 oder mehr befallene Lymphknoten oder In-transit-/Satellitenfiliae mit Lymphknotenbefall oder jeder Primärtumor mit Ulzeration und Lymphknotenbefall Mikrometastasierung: klinisch okkulte Lymphknotenmetastasierung, die bei Lymphknoten-Staging (z. B. mit SLND = »sentinel node dissection«) mit histologischer Untersuchung entdeckt wird; kein Kapseldurchbruch

Fernmetastasen (M) M1

Fernmetastasen in Haut, Lymphknoten oder Subkutis mit normaler LDH

M2

Lungenfiliae mit normaler LDH

M3

Alle anderen Fernmetastasen oder Fernmetastasen mit erhöhter LDH

Differenzialdiagnose. Infrage kommen bei melano-

Therapie. Bei frühzeitiger Erkennung und Exzision

zytären Läsionen z. B. Lentigo solaris, dysplastischer melanozytärer Naevus, Spitz-Naevus, Reed-Tumor, blauer Naevus, kongenitaler Naevus. Bei nicht-melanozytärem Naevus sind z. B. pigmentierte aktinische Keratose, pigmentiertes Basaliom, Granuloma pyogenicum, seborrhoische Keratose, Dermatofibrom, Largecell-Akanthom, Tumoren der Hautanhangsgebilde auszuschließen.

Heilung möglich (. Abb. 1.28). Bei bereits eingetretener Metastasierung ist die Prognose eher schlecht. Die Exzision erfolgt nach Breslow wie folgt: 4 In situ: 0,5 cm Sicherheitsabstand 4 Dicke 2 mm: 1 cm Sicherheitsabstand 4 Dicke 2–4 mm: 2 cm Sicherheitsabstand 4 Dicke >4 mm: 3 cm Sicherheitsabstand

> ABCDE-Regel A = Asymmetrie B = Begrenzung C = Colorit D = Durchmesser E = Erhabenheit

Unregelmäßig Unscharf Variables Pigmentmuster größer 5 cm Palpabel

Je mehr Kriterien zutreffen, desto höher die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines malignen Melanoms.

Spezielle Therapie des malignen Melanoms DieTherapie mit adjuvanter Chemotherapie, unspezifischer Immuntherapie, Radiatio oder hyperthermer Zytostatikatherapie hat keine überzeugenden gesicherten Vorteile in Bezug auf die Gesamtüberlebensdauer. Eine adjuvante Immuntherapie sollte bei High-Risk-Melanomen und bei Patienten mit Zustand nach Satelliten- oder Lymphknotenentfernung durchgeführt werden. Bei Patienten mit metastasierten malignen Melanomen sollten die Satelliten-, In-transit-Metastasen chirurgisch exzidiert werden. Sind die Filiae multipel und inope6

67 1.15 · Bösartige Geschwülste

1

. Tab. 1.17. Stadium

TNM

Kriterien

0

Tis

N0

M0

Tis (In-situ-Melanom)

IA

T1a

N0

M0

T ≤1,00 mm ohne Ulzeration

IB

T1b T2a

N0 N0

M0 M0

T ≤1,00 mm mit Ulzeration oder Clark-Level-IV/V oder T 1,01–2,00 mm ohne Ulzeration

IIA

T2b T3a

N0 N0

M0 M0

T 1,01–2,00 mm mit Ulzeration oder T 2,01–4,00 mm ohne Ulzeration

IIB

T3b T4a

N0 N0

M0 M0

T 2,01–4mm mit Ulzeration oder T >4,01 mm ohne Ulzeration

IIC

T4b

N0

M0

T >4,01 mm mit Ulzeration

IIIA

T1–T4a

N1a

M0

Jeder T1–4a und 1 Lymphknotenbefall mit Mikrometastasierung

IIIB

T1–T4a T1–T4a

N1b N2a

M0 M0

Jeder T1–4a und 1 Lymphknotenbefall mit Makrometastasierung Jeder T1–4a und 2–3 Lymphknotenbefall mit Mikrometastasierung

IIIC

Jeder T

N2b,2c

M0

Jeder T und 2–3 Lymphknotenbefall mit Makrometastasierung Jeder T und In-Transit-/Satellitenfiliae oder Jeder T und >4 Lymphknoten befallen Jeder T mit Ulzeration und Lymphknotenbefall

IV

Jeder T

Jeder N

Jeder M

T Auftreten von Fernmetastasen

rabel, können mit hyperthermer Zytostatikaperfusion gute Ansprechraten erreicht werden. Weitere Therapiemöglichkeiten sind Kryotherapie und Laserabtragung. Die Radiatio ist bei ossären und zerebalen Metastasen Mittel der Wahl (erst stereotaktischen Bestrahlung, bei zerebralen Filiae Ganzkopfbestrahlung). Bei Fernmetastasen ist Dacarbazin die Standardchemotherapie mit einer Ansprechrate von 20%. Polychemotherapien erreichen höhere Ansprechraten mit deutlich höheren Komplikationsraten und Nebenwirkungen. Kombinierte Polychemo-Immuntherapie erreichen einer Ansprechrate bis zu 50% und in Einzelfällen sogar lang anhaltende Komplettremission. Befallene Lymphknoten sollten radikal entfernt werden und die Patienten anschließend mit adjuvanter Immuntherapie behandelt werden. In der klinischen Erprobung befinden sich Tumorvakzinations- und Gentherapien und Applikation von tumorinfiltrierenden Lymphozyten und Lymphokin-aktivierten Killerzellen (LAK).

! Cave Bei zerebralen Metastasen besteht die Gefahr eines Hirnödems. Auf Dexamethasongabe zur Meidung des Hirnödems ist zu achten.

Prognose. Bei Metastasierung ist die Prognose infaust. Nachsorge. Über 10 Jahre sollten klinische Kontroll-

untersuchungen je nach Tumordicke und Stadium alle 3–6 Monate erfolgen. Bei Low-Risk-Melanomen (Tumordicke 0,75 mm groß, sollten die Lymphknoten alle 3 Monate sonographisch untersucht werden. 1.15.7 Hautmetastasen Hautmetastasen sind kutane Absiedlungen eines Primärtumors per continuitatem, lymphogen oder hämato-

68

Kapitel 1 · Dermatologie

1

. Abb. 1.28. Mindmap Therapie des malignen Melanoms

69 1.15 · Bösartige Geschwülste

gen mit einem variablen klinisches Bild: derber, gruppierter oder solitärer Knoten oder rötliche, makulöse Plaques. Bei Frauen handelt es sich meistens um Metastasen des Mamma-, beim Mann um Metastasen des Lungenkarzinoms. Therapie ist die Exzision in toto und je nach Art des Primärtumors Chemo-, Strahlentherapie. 1.15.8 Mycosis fungoides

1

bizarrerer Plaques an, das in das Tumorstadium übergeht. Das letzte Stadium ist gekennzeichnet durch hellrote, ulzerierende Knoten sowie Verschlechterung des Allgemeinzustands und Befall weiterer Organsysteme. Diagnostik. Beweisend ist eine Probeexzision aus dem

Läsionszentrum, das Differenzialblutbild zeigt Lymhozytose und Esoinophilie sowie Staging. ! Cave

Definition. Es handelt sich um ein kutanes, niedrigma-

lignes T-Zell-Lymphom mit einer in Stadien verlaufenden Klinik. Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist unklar; postuliert

wird, dass sich eine chronisch bestehende entzündliche Dermatose entwickelt.

Bei schlecht therapierbarem Ekzem ist immer an die Differenzialdiagnose Mycosis fungoides zu denken.

Differenzialdiagnose. Atopische Dermatitis, Parapsoriasis en plaques, Kontaktekzem, Tinea corporis, Psoriasis.

Symptomatik. Anfänglich zeigt sich ein Ekzemstadium,

Therapie. In den Stadien I–II ist die lokale Therapie mit externen Glukokortikoiden und PUVA indiziert, im Stadium III die aggressive Therapie mit Polychemotherapie, Interferongabe und Bestrahlung. Initial aggressive Therapien wirken sich ungünstig aus und fördern die Tumorprogression.

das mit schuppigen, atrophischen Herden auftritt. Daran schließt sich ein Plaquestadium mit zunehmender Infiltration der Ekzemherde und Ausbildung scharfer,

Prognose. Durch die langsame Progression besteht eine gute Prognose.

Epidemiologie. Hauptmanifestationsalter ist ab dem

40. Lebensjahr.

In Kürze Gutartige dermale Neubildungen 4 Weiche Fibrome 4 Naevi 4 Mastozytose 4 Seborrhoische Keratose 4 Hämangiome

Bösartige dermale Neubildungen 4 Morbus Bowen 4 Kaposi-Sarkom 4 Mycosis fungoides 4 Angiosarkom 4 Hautmetastasen 4 Malignes Melanom 4 Basaliom 4 Plattenepithelkarzinom

Maligne Neubildungen Malignes 4 Symptomatik: häufig unregelmäßig pigmentierte, unscharf begrenzte große Maculae oder Plaques Melanom 4 Diagnostik: klinische Metastasendiagnostik, Dignitätsbeurteilung und Score-Verwendung, Exzisionsbiopsie mit Immunhistologie: HMB-45- und S100-Färbung, Photodokumentation, Lymphabstromszintigraphie, bildgebende Verfahren 4 Therapie: Exzision, ggf. adjuvante Immuntherapie, radikal Entfernung befallender Lymphknoten und Metastasen, Radiatio bei ossären und zerebralen Metastasen, bei Fernmetastasen Dacarbazin Basaliom

4 Symptomatik: rötlich bis weißlich glänzende Papel, mit perlschnurartigen Randwall; auch ekzemartiges, schuppiger oder glasiges Erscheinungsbild möglich 4 Diagnostik: perlschnurartige Randwall, Auflichtmikroskopie, Sonographie zur Tumorausbreitung, 3-mm-PE 4 Therapie: Exzision in toto

4 Symptomatik: unscharfe, schuppende, knotigen, ulzerierten Läsion Platten4 Diagnostik: Klinik, PE, TU-Staging epithelkarzinom 4 Therapie: radikal-chirurgische Entfernung, ggf. Lymphadenektomie

1

70

Kapitel 1 · Dermatologie

1.16

Erkrankungen der Hautanhangsgebilde

1.16.1 Akne vulgaris Definition. Die Akne vulgaris ist eine multifaktorielle, entzündliche Talgdrüsenerkrankung, die nach klinischem Erscheinungsbild in 3 Formen eingeteilt wird: 4 Akne comedonica: multiple offene, geschlossene Komedone (. Abb. 1.29) 4 Akne papulopustolosa: entzündliche Papeln und Pusteln 4 Akne conglobata: multiple Abszesse, Fisteln sowie Riesenkomedone, Narbenbildung Ätiopathogenese. Androgenbedingte Zunahme der Talgproduktion sowie eine follikuläre Hyperkeratose des Talgdrüsenausgangs bewirken einen Talgstau, es kommt zur Komedonbildung. Die üblichen Hautkeime Propionibacterium acnes und Staphylococcus epidermidis spalten mittels Lipase den Talg auf und bewirken damit die Freisetzung stark inflammatorisch wirkender Fettsäuren.

. Abb. 1.29. Akne vulgaris comedonica. Vorwiegend geschlossene (weiße) Komedonen der Stirn. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Diagnostik. Blickdiagnose; es sind die Provokationsfaktoren zu eruieren sowie Androgenisierungserscheinungen der Frau zu beachten. Hihzu kommen Laborwerte: Differenzialblutbild, ggf. Hormonstatus. Bei stark entzündlichem Verlauf sollte ggf. Abstrich erfolgen und ein Antibiogramm angelegt werden. Differenzialdiagnose. Anabolika-Einnahme, Rosazea,

Epidemiologie. Es besteht eine genetische Disposition;

Akne vulgaris tritt hauptsächlich während der Pubertät auf. Symptomatik. An den Prädilektionsstellen Gesicht, Rücken und Oberarmstreckerseite treten Komedone, geschlossen als hautfarbene Papeln als oder offen als schwarz pigmentierte Poren, auf. Aus dieser Primäreffloreszenz können sich entzündliche, gerötete Papeln und Pusteln entwickeln, die das Bild der Sekundäreffloreszenz prägen. Durch weitere Entzündungsvorgänge entsteht die schwerste Form, die Akne conglobata.

Kontaktakne, akneiforme Exantheme. Therapie. Die Basistherapie erfolgt mit milden Waschsyndets, Peeling Creams, tägliche Reinigung der seborrhoischen Hautoberfläche. Lokal sind die Anwendung von antimikrobiell wirkenden Azelainsäure-, Benzyolperoxidpräparaten oder komedolytisch wirkendem Isoretinoin (Vitamin-A-Säure-Präparate) sowie topische Antibiotika (Erythromycin, Clindamycin) indiziert (. Tab. 1.18). Eine systemische Retinoidbehandlung (Isoretinoin) ist schweren Verlaufsfällen vorbehalten.

. Tab. 1.18. Wirkungsweise der Akne-Therapeutika Talgdrüsenproduktion

Bakterielle Besiedlung

Entzündung

Hyperkeratose

Benzyolperoxid









Isoretinoin (topisch)









Erythromycin









Clindamycin









Azelainsäure









Isoretinoin (systemisch)









71 1.16 · Erkrankungen der Hautanhangsgebilde

1

4 Auftreten von Papeln und Pusteln 4 Ausbildung von entzündlichen Knoten, Gesichtshaut wird großporig, verdickt mit Hyperplasie der Talgdrüsen, Knollenbildung der Nase (Rhinophym) Prävention. UV-Bestrahlung sowie auslösende Fak-

toren sind zu meiden. Diagnostik. Klinisches Bild, Probeexzision. Differenzialdiagnose. Periorale Dermatitis, Akne pa-

pulopustulosa, Akne conglobata, Lupus. > Abgrenzung zur Akne: Bei der Rosazea entstehen keine Komedonen. . Abb. 1.30. Rosazea: teleangiektatisches Stadium. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

Therapie. Indiziert sind Tetrazykline und Metronidazol

als lokale Therapie, ggf. ist eine systemische Tetrazyklinegabe und operative Abtragung der Knötchen erforderlich.

! Cave Bei systemischer Anwendung von Isoretinoin (Vitamin-A-Säure-Präparate) muss bei Frauen ein sicherer Kontrazeptionschutz bestehen.

Prognose. Bei Akne comedonica und papulopustiulosa besteht eine gute Prognose, die Akne conglobata verläuft oft mit Narbenbildung.

1.16.2 Rosazea Definition. Es handelt sich um eine chronisch entzündliche, in Stadien verlaufende Gesichtsdermatose mit akneförmigem Erscheinungsbild (. Abb. 1.30).

Prognose. In Stadium 1 und 2 besteht die Möglichkeit der völligen Rückbildung, nicht mehr im Stadium 3. Häufig ergibt sich jedoch ein chronischer Verlauf.

1.16.3 Alopezieformen (Alopecia areata/

diffusa) Definition. Es handelt sich um einen akut einsetzenden,

umschriebenen oder diffusen, potenziell reversiblen Haarausfall, ohne Vernarbung. Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist sehr variabel: eine Rolle spielen z. B genetische Disposition, Autoimmunmechanismen oder exogene Schäden.

Ätiopathogenese. Unbekannt. Als auslösende Faktoren

werden Stress, Kaffee und Alkohol diskutiert.

Epidemiologie. Alopecia areata tritt insbesondere bei

Kindern auf. Epidemiologie. 10% entwickeln ein Rhinopym. Dabei

handelt es sich um eine ausgeprägte Bindegewebs-, Talgdrüsenhyperplasie sowie Gefäßektasien, die zu einer knollenförmigen Vergrößerung der Nase führen. Symptomatik. Initial entwickelt sich ein Gesichtsery-

them, das in Papeln und Pusteln im weiteren Verlauf übergeht.

Symptomatik. Es entstehen haarlose Areale; Wimpern,

Augenbrauen sowie Barthaare können ebenfalls betroffen sein. Ggf. sind Lymphknotenschwellung sowie Nagelveränderungen zu beobachten. 4 Grad I: 70% bzw. gesamtes Kapillitums 4 Grad IV: gesamtes Integument

Stadieneinteilung:

4 Erythem mit Teleangiektasien im Wangen und nasolabialen Bereich lokalisiert, das Stunden bis Tage persisiert

Diagnostik. Die Diagnostik umfasst Anamnese, Labor:

BB, BSG, GOT, GPT, Geschlechtshormone, Schilddrüsenhormone, Autoantikörper (z. B. MAK, TAK, ANA),

72

1

Kapitel 1 · Dermatologie

. Tab. 1.19. Differenzialdiagnose der Alopezie Beispiele Dermatologische Erkrankung

Kopfhautekzem, Psoriasis capitis, Pityriasis simplex capitis

Infektionskrankheiten

Typhus, Tbc, AIDS, Syphilis, Influenza

Chronische Krankheiten

Eisenmangelanämie, Diabetes

Endokrinologisch

Hyper-, Hypothyreose, Hyper-, Hypopituitarismus, Morbus Addison

Medikamentös

Zytostatika, Lipidsenker, Androgene, Antikoagulanzien

Schwermetalle

Blei, Quecksilber, Arsen

Sonstige Gründe

Nutritiv, sehr hohes Fieber, Stress, genetisch, Strahlung

Serologie (HIV, Hepatitis, TPHA), Biotin, Folsäure, Haarzählung, Trichogramm, ggf. Probeexzision der Kopfhaut, Kopfhautschuppe für die mykologische Untersuchung. Differenzialdiagnose. . Tab. 1.19.

. Abb. 1.31. Norwood-Hamilton-Stadieneinteilung der androgenetischen Alopezie. (Aus Buchta et al. 2004)

Therapie. Die Behandlung erfolgt entsprechend der auslösenden Ursache.

Symptomatik. Es zeigt sich ein unterschiedliches Ver-

Prognose. Die Prognose ist abhängig von der Ätiopa-

laufsmuster, die Stadieneinteilung erfolgt nach Norwood-Hamilton (. Abb. 1.31).

thogenese. 1.16.4 Alopecia androgenetica

Diagnostik. Diagnostisch wichtig sind Inspektion, Beurteilung möglicher Anzeichen für Hirsutismus oder Virilisierungshinweise, Trichogramm, Labor: LH, FSH, Prolaktin, DHEAS, Testosteron), Trichogramm.

Definition. die Alopecia androgenetica beschreibt eine durch Testosteroneinfluss bedingte Atrophie der Haarfollikel und Verkürzung des Haarzyklus.

Differenzialdiagnose. Androgenproduzierender Tumor, Syndrom der polyzystischen Ovarien.

Ätiopathogenese. Diskutiert wird eine erhöhte Aktivi-

Therapie. Therapeutisch sind bei Frauen lokale östro-

tät des Enzyms 5-Alpha-Reduktase in den Haarfollikeln, das vermehrt Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) umwandelt. DHT wird durch seine hohe Affinität zum Follikel in Zusammenhang mit der Reduktion der Haardichte gebracht.

genhaltige Kopfhautrinkturen oder Minoxidil-Lösung, ggf. systemisch Antiandrogentherapie indiziert. Beim Mann erfolgt die Hemmung des Enzyms-5-Alpha-Reduktase durch Finasterid. Prognose. Es zeigt sich ein besserer Verlauf bei der

Epidemiologie. Es handelt sich um die häufigste Form

des Haarausfalls.

Frau.

73 1.16 · Erkrankungen der Hautanhangsgebilde

1.16.5 Panaritium Definition/Ätiopathogenese. Das Panaritium stellt

eine bakterielle Infektion (v. a. Staphylokokken, Streptokokken) durch Bagatellverletzung der Zehen oder Fingern dar. Anhand der betroffenen Strukturen bzw. Schichten wird unterschieden in Panaritium cutaneum, periunguale, subunguale, subcutaneum, tendinosum und periostale. Symptomatik. Entzündungsbedingt entsteht ein sehr

schmerzhaftes, deutlich gerötetes, ödematöses Hautareal. Der Patient gibt häufig klopfendes Gefühl in diesem Bezirk an.

1

Ichthyol als Externa; nach Abklingen der Entzündungsreaktion ist meistens eine weiträumige Exzision der Areale nötig. 1.16.8 Atherom Synonym. Trichilemmalzyste. Ein Atherom ist eine aus Follikelanteilen gebildete Retentionszyste, die sich als derber bis elastischer großer Tumor darstellt, der häufig einen zentralen Porus aufweist. Es tritt gehäuft am Kapillitium, Gesicht und proximalen Extremitäten auf. Therapie. Enukleation unter Kapselmitnahme.

Diagnostik. Wichtig sind ein Abstrich und bei Verdacht

auf tiefe Weichteilbeteiligung eine Röntgenaufnahme, um eine ossäre Beteiligung auszuschließen. Therapie. Therapeutisch erfolgen Ruhigstellen, Hoch-

lagerung, Rivanol-Bad, Antibiotika Gabe p.o. Wenn die konservative Therapie erfolglos bleibt, ist ggf. operative Sanierung anzustreben. 1.16.6 Akrale Hyperkeratosen Zugrunde liegt eine Störung des Neubildungs-, Abschilferungsgleichgewichts der palmaren und plantaren Hornhautzellen. Es kommt zur Ausbildung von flächenhaften bis streifenförmigen, teilweise schuppenden, wachsplattenartigen Hornplatten. Therapie. Mechanischen Abtragung, hinzu kommen keratolytische Externa, PUVA-Therapie sowie ggf. systemische Retinoide bei schweren Verlaufsformen.

1.16.7 Hidradenitis suppurativa Es handelt sich um eine schwere Entzündung der Schweißdrüsen, mit starker Tendenz zur Fistel-, Abzessbildung, die meistens axillär oder inguinal lokalisiert ist. Häufig wird die Hidradenitis begleitet von einem schweren Krankheitsgefühl. Therapie. Initial erfolgt die Therapie mit Cephalosporinen, später die Umstellung nach Antibiogramm und

1.16.9 Krankheiten der Nägel Bei Erkrankungen des Nagels ist die Nagelform, Oberfläche (Rifflungen, Spaltungen, Grübchen), die Nageldicke sowie das Nagelhäutchen zu inspizieren und es gilt zu überprüfen, ob Verfärbung, Schmerzen und Veränderungen der Nagelumgebung vorliegen. Da Onychomykosen in den Symptomen stark variieren, schließt eine vollständige Diagnostik der Nagelerkrankungen immer ein Nativpräparat sowie eine mykologische Kultur ein. Zu den wichtigsten Erkrankungen der Nagels zählen: 4 Onychophagie: Abgekaute Nagelplatte, häufig mit periunguale Entzündung 4 Onychomykosen: Schmutzig, gelbliche Nagelverfärbung 4 Onychorrhexis: Brüchige Nägel, häufig idiopathisch, Anämien oder Gichtpatienten 4 Unguis incarnatus: Eingewachsener Nagel,häufig durch »Rundschneiden« der Nägel und enges Schuhwerk 4 Onycholyse: Lösung der Nagelplatte vom Nagelbett her, häufig traumatische Ursache 4 Bröckelnagel: vor allem bei Psoriasis vulgaris und Ekzemen 4 Mess-Streifen: helle Querstreifen bei Pellagra, Schwermetallvergiftung 4 Halb-halb-Nagel: Erythem des distalen Nagelbetts, das auf Druck verschwindet, bei chronischer Niereninsuffizienz

74

1

Kapitel 1 · Dermatologie

In Kürze Erkrankungen der Hautanhangsgebilde 4 4 4 4

Akne vulgaris Rosazea Alopezieformen Panaritium

4 4 4 4

Akrale Hyperkeratosen Atherom Hidradenitis suppurativa Krankheiten der Nägel

Akne vulgaris und Alopezie Akne vulgaris

4 Symptomatik: Primäreffloreszenz Komedone; Weiterentwicklung zu geröteten Papeln und Pusteln möglich 4 Diagnostik: Blickdiagnose, ggf. Hormonstatus, ggf. Abstrich 4 Therapie: Basistherapie, lokale Anwendung von Azelainsäure-, Benzyolperoxidpräparaten oder Isoretinoin (Vitamin-A-Säure-Präparate) sowie Antibiotika (Erythromycin, Clindamycin), ggf. systemische Retinoidbehandlung (Isoretinoin) in schweren Verlaufsfällen

Alopecia areata/diffusa

4 Symptomatik: umschriebene oder diffuse, haarlose Areale. Grad-Einteilung 4 Diagnostik: Anamnese, Labor: BB, BSG, GOT, GPT, Geschlechtshormone, Schilddrüsenhormone, Autoantikörper, Serologie (HIV, Hepatitis, TPHA), Biotin, Folsäure, Trichogramm, ggf. PE der Kopfhaut, Kopfhautschuppe für mykologische Untersuchung 4 Therapie: Behandlung der auslösenden Ursache

1.17

Erkrankungen der Mundschleimhaut und der Lippen

1.17.1 Leukoplakie, Leukokeratose

Schleimhautveränderungen Definition. Die Leukoplakie bezeichnet umschriebene weißliche Läsionen der Mundschleimhaut mit rauer Oberfläche. Ätiopathogenese. Es gibt eine exogen-irrative (Rau-

chen, Zahnprothesen), endogen-irrative (Lupus erythematodes, Mykosen) und erbliche Leukoplakie. Symptomatik. Je nach Leukoplakie-Form unterschei-

den sich die Symptome: 4 Leukoplacia simplex: häufigste Form mit scharf begrenztem, planem, homogem Muster 4 Leukoplacia verrucosa mit warzenartigen, papillomatösen Veränderungen 4 Leukoplacia erosiva: unscharfe begrenzte, schmerzhafte knötchenartige Oberfläche Diagnostik. Klinik und Probeexzision. Differenzialdiagnose. Verruköse Leukoplakie: Lichen

ruber planus, Leukoplakie, chronsich diskoider Lupus

erythematodes (CDLE) und systemischer Lupus erythematodes (SLE), Schleimhautschweile, Narbe. Therapie. Nach der Elimination des auslösenden Faktors geht die Symptomatik häufig spontan zurück; sonst ist eine Probeexzision bzw. Exzision nötig. Prognose. Bei der Leukoplacia erosiva besteht die häufigste Entartungsrate mit 35%.

1.17.2 Rezidivierende orale Aphthen Diese Läsionen sind scharf begrenzte, flache, fibrinbelegte Ulzerationen mit rötlichen Randsaumen. Aphthen werden eingeteilt in: 4 Minortyp: 2–4 mm große Defekte 4 Herpetiformer Typ: gruppierte 1–2 mm große Aphthen 4 Majortyp: mit bis zu 10 mm großen Epitheldefekten, die sich auch im Nasopharynxbereich ausbilden Chronisch-rezidivierende Aphthen treten bei gastrointestinalen Grunderkrankungen, Stress, Eisenmangel und Vitaminmangel auf sowie nach Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel. Die Therapie besteht aus

75 1.18 · Vaskulitiden

Gentianaviolett-Pinselung und ggf. topischen Glukokortikoiden. 1.17.3

Cheilitis granulomatosa

Die Cheilitis granulomatosa ist gekennzeichnet durch rezidivierende, ödematöse Schwellungen meist im Oberlippenberecich, die später in derbe, rüsselförmige Schwellungen übergehen. Es können auch Wangen (Pareitis), Augenlider (Blepharitis), Stirn (Metopitis) und Gaumen (Uranitis) mitbetroffen sein. Weitere Symptome sind Lingua plicata und periphere Fazialisparese. Das Krankheitsbild gehört zur Symptomatik des Melkersson-Rosenthal-Syndroms (Cheilitis granulomatosa, Fazialisparese, Lingua plicata). Therapie. Clofazimin (mindestens 9 Monate), intrafo-

kale Glukokortikoidinjektion, Exzision der granulomatösen Areale. 1.17.4

Warzen der Schleimhaut

1

Diagnostik. Die Diagnostik umfasst Laborwerte mit BSG, Blutbild (Anämie, Leukozytose, Thrombozytose), Gammaglobuline, Serumeisen; 70% der Patienten sind HBsAg-positiv. Sinnvoll ist auch eine Biopsie der beteiligten Organe sowie eine viszerale Angiographie (multiple Aneurysmen). Differenzialdiagnose. Vasculitis allergica, Lupus ery-

thematodes, fibromuskuläre Dysplasie, mukokutanes Lymphknotensyndrom. Therapie. Indiziert ist die Immunsuppression mit Glukortikoiden, ggf. Azathioprin oder Cyclophosphamid.

1.18.1.2

Allergische Granulomatose

Synonym. Churg-Strauss-Syndrom. Symptomatik. Die allergische Granulomatose zeigt sich mit einer typischen Trias: vorausgehendes allergisches Asthma bronchiale, granulomatöse Vaskulitis der Lunge und Haut und ausgeprägte Blut- und Gewebeeosinophilie, häufig begleitet von plötzlich auftretendem, schwerem Krankheitsgefühl. Therapie. Gabe von Glukokortikoiden, evtl. Cyclo-

Warzen im Bereich der Schleimhaut werden in 3 klinische Formen eingeteilt: isolierte, disseminierte Schleimhautwarzen und Larynxpapillome. Isolierte Schleimhautwarzen finden sich an Lippenrot, Zunge, Zungenbändchen oder Wangenschleimhaut. Diesseminierte können im gesamten Mundbereich auftreten, dann mit Herden bis zu 100 Warzen. 1.18

Vaskulitiden

1.18.1

Systemische Vaskulitiden mit fakultativer Hautbeteiligung

1.18.1.1

Polyarteriitis nodosa (Panarteriitis nodosa) Definition. Es handelt sich um eine systemische Vaskulitis ohne granulomatöse Entzündungsreaktion mit relativer Aussparung von ZNS und Lunge. Symptomatik. Mögliche Symptome sind Fieber, Gewichtsverlust, glomerulärer Herdnephritis, nephrogener Hypertonie, Niereninsuffizienz, Mikrohämaturie, Proteinurie, Arthritis, Arthralgie, Myalgie, abdomineller Symptomatik, Übelkeit, Cholezystitis, Rötung und Knotenbildung der Haut, kardialen Symptome, peripherer Neuropathie, Hodenbeschwerden, und ZNS-Befall.

phosphamid und Azathioprin. 1.18.1.3

Wegener-Granulomatose

Definition. Es handelt sich um eine systemische Vas-

kulitis mit granulomatöser Entzündungsreaktion, die sich primär an Respirationstrakt und Niere manifestiert. Symptomatik. Die klinische Symptomatik erfolgt im

Stadienverlauf: 4 Stadium I: Rhinitis, Sinusitis, schleichende Entzündung mit Allgemeinsymptomen 4 Stadium II: Husten, Dyspnoe, Hämoptoe, Ulzerationen der Schleimhaut im Nasen-Rachen-Bereich, Pleuritis, Infiltrationen in die Lunge 4 Stadium III: Befall weiterer Organe (Lunge, Respirationstrakt, Niere, Gelenke, Ohr, Auge, Haut, Nervensystem und Herz), generalisiertes Erkrankungsbild Die Haut zeigt rötlich-bläuliche Papeln, teils hämorrhagisch mit Ulzerationen. Therapie. Die Therapie erfolgt mittels Cotrimoxazol, Kortikosteroiden und Cyclophosphamid. In der Regel wird die Behandlung durch Internisten durchgeführt, unbehandelt besteht eine hohe Letalität; unter Therapie liegt die 5-Jahres-Überlebensrate bei 80–90%.

76

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Lymphomatoide Granulomatose

Epidemiologie. Häufig kommt der Morbus Behçet im

Es handelt sich um eine systemische Granulomatose mit Gefäßinfiltrationen, die in ein malignes angiozentrisches T-Zell-Lymphom übergeht. Die Lunge sowie die Haut (kutane und subkutane Knoten bei 40%) sind häufig beteiligt. Es stellt sich eine Vollremission bei frühzeitiger Cyclophosphamid-Therapie ein.

vorderen Orient und Japan vor, junge Männer sind bevorzugt betroffen.

1.18.1.4

Arteriitis temporalis Synonym. Morbus Horton. Es handelt sich um eine Arteriitis unbekannter Ätiopathogenese mit Riesenzellbildung, strangförmig verhärteter und druckdolenter A. temporalis mit sehr starken Kopfschmerzen. Die Patienten klagen über Fieber und leiden oft unter Anämie. Es besteht die Gefahr der Erblindung. Therapie. Indiziert ist eine Glukokortikoidtherapie.

Symptomatik.

4 Hauptsymptome: rezidivierende Aphthen im Mundbereich, indolente Genitalulzera, chronisch rezidivierende Uveitis mit evtl. Erblindung 4 Weitere Symptome: Erythema nodosum, sterile Pusteln, unspezifisch hyperergische Hautreaktion (Pathergie-Phänomen), rezidivierende Thrombophlebitiden, Arthropathie, Epididymitis, Orchitis, Enzephalitis, Darmbeteiligung Diagnostik. Klinisch müssen mindestens 2 Haupt-

symptome und 2 weitere Symptome vorliegen, hinweisen ist der Pathergie-Test: unspezifische hyperergische Hautreaktion, Labor: HLA-B5.

1.18.1.5 Takayasu-Arteriitis Diese Arteriitis zeichnet sich durch Riesenzellbildung im Bereich des Aortenbogens aus und tritt überwiegend bei Frauen zwischen 20 und 40 Jahren auf; typisch ist eine deutliche BSG-Erhöhung. Indiziert ist eine Glukokortikoidetherapie.

Therapie. Indiziert sind fluorierte Steroide, Antiseptikum als Externa, Colchicin, ggf. systemische Gabe von Kortikosteroide.

1.18.1.6

1.18.1.8

Kawasaki-Syndrom (mukokutanes Lymphknotensyndrom) Das Kawasaki-Syndrom beschreibt ein akutes, bei Kindern auftretendes Krankheitsbild mit Fieber, makulopapulösem Exanthem (palmar betont und charakteristischer Schuppung an den Fingerspitzen bei Abheilung), Ödemen und Erythemen im Bereich der Mundschleimhaut und Lippen, evtl. Aneurysmenbildung der Koronargefäße.

Differenzialdiagnose. Rheumatoide Arthritis, Herpes

simplex, rezidivierende Aphthen.

Morbus Winiwarter-Buerger

Synonym. Thrombangitis obliterans.

Es handelt sich um eine segmentäre, schubweise verlaufende, die kleinen und mittelgroßen Gefäße betreffende Entzündung mit sekundärer Thrombosierung. Es kommt zur Ausbildung von Infarkten und Nekrosen, v. a. an akralen Lokalisationen mit starken Schmerzen unter progressivem Verlauf.

Therapie. Möglichst früh mit hochdosierter Immun-

Epidemiologie. Betroffen sind meist Patienten Assoziierte Erkrankungen sind akute myeloische Leukämie mit meist vorangehendem Auftreten des Sweet-Syndroms: Hämatologische Kontrolle.

Diagnostik. Die Diagnostik umfasst Biopsie, Histologie

Epidemiologie. Überwiegend betroffen sind Frauen

sowie die diagnostische Abklärung einer Grunderkrankung.

zwischen 30. und 50. Lebensjahr. Symptomatik. Es entwickelt sich plötzlich auftretendes

hohes Fieber mit anschließendem Auftreten von unscharf begrenzten handtellergroßen erythematösen Plaques mit herpetiformer zentraler Bläschenbildung, die sich symmetrisch verteilen. Vorwiegend betroffe sind Gesicht und Oberarmstreckseiten, aber die Läsionen sind auch am Stamm und Oberschenkel möglich. Die Schleimhaut ist nicht betroffen. Diagnostik. Klinik, Blutbild, BSG, kein Erregernachweis möglich. Therapie. Die Erkrankung spricht gut auf Glukokortikoide an. Vorsicht ist bei rascher Senkung der Kortikoiddosis geboten.

Therapie. Indiziert sind Glukokortikoide, evtl. in Kombination mit Azathioprin, bei ungenügendem Ansprechen Ciclosporin A. Prognose. Die Ulzera vergrößern sich meist in relativ kurzer Zeit. Nachsorge. Durch jahrelange systemische Therapie be-

dingt sind Superinfektionen, Nieren- und Leberschäden möglich. 1.18.3.2 Erythema elevatum et diutinum Es handelt sich um eine seltene, chronisch verlaufende kutane Vaskulitis mit Ausbildung von fibrosierenden Plaques am Handrücken und über Gelenken. Anfänglich entstehen rötlich-violette, später bräunliche fibrosierende Knoten und Plaques, häufig assoziiert sind Paraproteinämie und maligne Lymphome. Die Therapie besteht aus DADPS und Glukokortikoiden.

78

1

Kapitel 1 · Dermatologie

1.18.3.3 Granuloma faciale Das Granuloma faciale ist eine rein kutane Vaskulitis mit bräunlich rötlichen Plaques, die sich vorwiegend an Wangen und Stirn befinden. Es sind leicht erhabene Plaques von weicher Konsistenz und unscharfer Begrenzung. Trotz Therapie mit DADPS und Glukokortikoide persistiert die Symptomatik häufig über Jahre bildet sich selten vollständig zurück. In Kürze Systemische Vaskulitiden mit fakultativer Hautbeteiligung 4 Kawasaki-Syndrom 4 Takayasu-Arteriitis 4 Arteriitis temporalis 4 Lymphomatoide Granulomatose 4 Morbus Behçet 4 Wegener Granulomatose 4 Allergische Granulomatose 4 Polyarteriitis nodosa 4 Morbus Winiwarter-Buerger Systemische Vaskulitiden mit obligater Hautbeteiligung 4 Vasculitis allergica superficialis 4 Urtikariavaskulitis 4 Akute febrile neutrophile Dermatose Primäre vorwiegend kutane Vaskulitis 4 Pyoderma gangraenosum 4 Erythema elevatum et diutinum 4 Granuloma faciale

1.19

Gefäßerkrankungen

Anatomie der Venensysteme des Beines 4 Oberflächliche Venen: 10% des venösen Rückstroms, V. saphena magna und V. saphena parva 4 Tiefe Venen: 90% des venösen Rückstroms durch Muskelpumpe, Venenklappen verhindern Rückfluss 4 Venae perforantes verbinden oberflächliches mit tiefem Venensystem, Venenklappen sorgen für die Flussrichtung von außen nach innen 4 Unterteilt in 3 Gruppen: – Dodd-Gruppe (mittlere Oberschenkelinnenseite) – Boyd-Gruppe (knienahe Unterschenkelinnenseite) – Cockett-Gruppe (unteres Drittel Unterschenkelinnenseite)

Epidemiologie. Männer : Frauen = 1:3, Inzidenz nimmt mit dem Alter zu, zu 95% handelt es sich um eine primäre Varikosis. Symptomatik. Die klinische Symptomatik nimmt nach

langem Stehen, bei Wärme und zum Abend hin zu. Stamm-und Seitenastvarizen im Bereich des medialen Oberschenkels, der Unterschenkelseite sowie Rückseite sind am häufigsten betroffen (. Tab. 1.20). Klinische Stadieneinteilung der Varikosis nach Marshall 4 Stadium I: kosmetisch störend, symptomfrei 4 Stadium II: Stauungsgefühle, nächtliche Krämpfe, Parästhesien 4 Stadium III: Ödem, Hautinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ulcus cruris 4 Stadium IV: Ulcus cruris venosum

1.19.1 Varikosis

Prävention. Langes Stehen ist zu vermeiden, Nikotin zu meiden; hilfreich sind eine Gewichtsreduktion sowie das Tragen von Kompressionsstrümpfen.

Synonym. Krampfadern.

Diagnostik. Die Diagnostik umfasst Venenfunktions-

Definition. Varizen sind Erweiterungen eines ober-

test (Trendelenburg-Test, Perthes-Test), Duplex, dynamische Photoplethysmographie.

flächlichen Venenabschnitts. Sie werden in primäre und sekundäre (erworbene) Varikosis eingeteilt.

Therapie. Als konservative Therapie sind Bewegung,

Ätiopathogenese. Zugrunde liegt eine Schlussunfähig-

keit einer/mehrer Venenklappen durch multifaktorieller Genese (Hormone, Nikotin, Gewicht, Geschlecht, Alter, berufliche Tätigkeit). Die sekundäre Varikosis entsteht meist als Folge einer Phlebothrombose.

Kompressionstherapie indiziert. Operativ eignen sich Krossektomie, Stripping und Ligatur; weitere Optionen sind Sklerosierung und Laserverfahren. Prognose. Die Rezidivrate nach Operation liegt bei ca. 5%, bei Sklerotherapie höher.

79 1.19 · Gefäßerkrankungen

1

. Tab. 1.20. Übersicht Varikosis Typ der Varikosis

Beschreibung

Lokalisation

Besenreiser

Netzartige, intradermale Mikrovarizen

Oberschenkel dorsal

Retikuläre Varizen

Netzartig subkutane Varizen

Kniekehle, Außenseite Ober/Unterschenkel

Stamm- und Seitenastvarizen

Ballonartige Erweiterung

Bereich der V. saphena magna, mediale Ober/Unterschenkelseite

Varikozele

Erweiterung des Plexus pampiniformis

1.19.2 Thrombophlebitis Stadieneinteilung nach Widmer

Die Thrombophlebitis ist eine Entzündung der oberflächlichen Venen. Es bildet sich ein derber, verhärteter Venenstrang aus, begleitet von Entzündungszeichen und ggf. einer sekundären Thrombenbildung. Häufig kommt es zur Entzündung bei vorbestehenden Varizen, infizierten Venenkathetern oder Infusionstherapie. Therapeutisch indiziert sind Kompressionstherapie nach Pütter, Kühlung, heparinhaltige Salben, NSAR; ggf. sind oberflächlich gelegene Thromben durch Stichinzision zu entfernen. > Ätiopathogenetisch spielt die Virchow-Trias eine entscheidende Rolle: Wandschädigung, Strömungsverlangsamung und erhöhte Gerinnungsbereitschaft.

1.19.3 Phlebothrombose Unter Phlebothrombose versteht man den Verschluss einer Bein- oder Armvene durch einen Thrombus. Klinisch zeigt sich ein akut auftretendes, einseitiges Ödem. Dermatologische Zeichen sind zyanotische Verfärbung bei herunterhängender Extremität sowie Glanzhautbildung. Therapie. Kompressions-, Antikoagulanzien- und Rekanalisationstherapie. In 40% der Fälle entwickelt sich ein postthrombotisches Syndrom.

1.19.4 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) Definition. Es handelt sich um Venen- und Hautveränderungen, die durch eine chronische venöse Hypertonie bedingt sind. Als Stauungsekzem bezeichnet man ein an den Unterschenkeln bei CVI lokalisiertes rötliches, schuppendes Ekzem.

4 Stadium I – Reversible Unterschenkelödem – Corona phlebectatica paraplantaris (dunkelblaue Hautvenenveränderung am lateralen und medialen Fußrand) 4 Stadium II – Induration des Epifaszialraums – Persistierende Ödeme – Dermatosklerose – Atrophie blanche (depigmentierte, atrophische Hautbezirk) – Stauungsekzem, Juckreiz, ggf. allergische Reaktionen – Purpura jaune d’ocre an der unteren Extremität (durch Erythrozytenextravasate ockerfarbene Hyperpigmentierung) 4 Stadium III – Abgeheilte oder floride Ulcera cruris

Ätiopathogenese. Zugrunde liegen ein postthrombotisches Syndrom oder angeborene oder erworbene Venenklappendefekte, die zu einer Klappeninsuffizienz führen. Folge ist ein retrograder Fluss und Ausbildung von Rezirkulationskreisen, wodurch sich pathologische Kollateralkreisläufe ausbilden und Bezirke von der Zirkulation ausgeschaltet werden. Letzteres bedingt eine Störung der Mikrozirkulation. Prävention. Langes Stehen oder Sitzen mit abgeknickten Knien ist zu meiden; die Wadenmuskeln sollten durch Laufen aufgebaut werden. Kaltes Abduschen. Symptomatik. Das klinische Bild wird in Stadien (nach

Widmer) eingeteilt Diagnostik. Duplex-Farbduplex-Sonographie.

80

1

Kapitel 1 · Dermatologie

Differenzialdiagnose. Periphere arterielle Verschluss-

krankheit (pAVK), Beinödeme anderer Genese.

sung, indirekte Lymphographie, quantitative Isotopenlymphographie.

Therapie. Indiziert sind Kompressionstherapie, Varizentherapie.

zienz, Lipödem.

Prognose. Bei konsequenter Therapie ist die Prognose

! Cave

gut. 1.19.5 Lymphangitis Die Lymphangitis ist eine bakterielle Entzündung (Strepto-, Staphylokokken) der Lymphgefäße mit rötlichen, streifenähnlichen, gut abgrenzbaren Hautveränderungen. Die Therapie besteht in feuchten Umschlägen, Ruhigstellung, Hochlagern sowie Antibiotikagabe. 1.19.6 Lymphödem Definition. Durch Stauung der Lymphflüssigkeit kommt es zur Schwellung des subkutanen Gewebes, dem Lymphödem. Die Einteilung erfolgt entsprechend der der Pathogenese in das chronische und artifizielle (selten, meist durch Abschnürungen bei psychisch auffälligen Patienten) Lymphödem sowie primäres und sekundäres Ödem.

Differenzialdiagnose. Phlebolymphödem, Herzinsuffi-

Plötzliches Auftreten eines Lymphödems ohne bekannte Disposition ist immer malignomverdächtig.

Therapie. Die Behandlung umfasst Kompressionstherapie, manuelle Lymphdrainage, Bewegungstherapie, Hautpflege.

1.19.7 Lymphangiome Lymphangiome bezeichnen eine Fehlbildung der Lymphgefäße mit subkutanen bis oberflächlichen Zysten, die einen seriösen, teils hämorrhagischen Inhalt haben. Die mögliche blasenförmige, beetartige Anordnung der Zysten erinnert an Froschlaich. Sie kommen an Axilla, Schulter, Hals und distalen Extremitäten vor und treten bereits im Säuglingsalter auf. Die Behandlung erfolgt durch Exzision der aggregierten Blasen oder Lasertherapie. 1.19.8 Periphere arterielle Verschluss-

krankheit (pAVK)

Ätiopathogenese. Dem primären Lymphödem liegt

eine Entwicklungsstörung der Lymphgefäße zugrunde, dem sekundären Operationen, Tumoren, Bestrahlung, Entzündungen, Trauma. Das artifizielle Lymphödem ist Folge einer Abschnürung. Epidemiologie. Das sekundäre Lymphödem ist häu-

Definition. Die arterielle Verschlusskrankheit manifestiert sich zu 90% an den unteren Extremitäten. Ätiopathogenese. Zugrunde liegen eine Arteriosklerose und Vaskulitis, die zu Durchblutungsstörungen führen.

figer. Symptomatik. Schweregefühl, Umfangsvermehrung,

Verdickung der Kutis, ggf. Hyperpigmentierung. Stadieneinteilung des klinischen Verlaufes: 4 Stadium I: teigige Schwellung, eindrückbare Dellen, Rückbildung durch Hochlagern 4 Stadium II: beginnende Fibrose, Dellen kaum eindrückbar, Stemmer-Zeichen positiv (s. unten) 4 Stadium III: irreversible, ausgeprägte verdickte, fibrosierte, derbe Haut (Elephantiasis bezeichnet eine unförmige Schwellung der Extremität) Diagnostik. Diagnostisch wichtig sind Inspektion: die Zehen sind immer mitbetroffen (Stemmer Zeichen: Haut im Akrenbereich nicht abhebbar), Umfangsmes-

Epidemiologie. Männer : Frauen 5:1, Alter >50 Jahre. Hauptrisikofaktoren sind Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Hypercholesterinämie. Symptomatik. Die Stadieneinteilung erfolgt entsprechend der klinischen Symptomatik. 4 Stadium I: Beschwerdefreiheit, nachweisbare Stenose 4 Stadium II: Claudicatio intermittens – Schmerzfreie Gehstrecke >200 m – Schmerzfreie Gehstrecke >200 m 4 Stadium III: nächtlicher Ruheschmerz 4 Stadium IV: Ulkus, Nekrosen, Gangrän

81 1.19 · Gefäßerkrankungen

Prävention. Risikofaktoren sind möglichst auszuschal-

1

1.19.9 Ulcus cruris venosum

ten, sinnvoll ist Gehtraining. Diagnostik. Die Diagnostik umfasst Arterienauskulta-

tion, Pulsstatus, Labor: Differenzialblutbild, Gerinnungsparameter, Blutzucker, Cholesterin, Harnsäure, Fette, Doppler, Laufbandergometrie, Angiographie. Differenzialdiagnose. Claudicatio intermittens: Neuro-

logische, orthopädische Erkrankungen; Ruheschmerz: Gichtarthritis, diabetische Polyneuropathie, Wurzelreizsyndrom. Therapie. Indiziert sind Allgemeinemaßnahmen (Risikofaktoren minimieren bzw. ausschalten) sowie – angepasst an das Erkrankungsstadium – die symptomatische Therapie mit vasoaktiven Pharmaka (Pertoxifyllin), Prostaglandin E, isovolämischer Hämodilution. Ggf. sind eine antibiotische Therapie bei Superinfektion sowie in höheren Stadien die operative Therapie erforderlich. Prognose. Die Prognose hängt ab vom Schweregrad.

Definition. Es handelt sich um einen über 6 Wochen bestehenden Heilungsdefekt des Unterschenkels mit wenig Tendenz zur Heilung. Ätiopathogenese. Zugrunde können verschiedene

Erkrankungen liegen: postthrombotisches Syndrom, Varikosis, Vaskulitiden, pAVK, Diabetes mellitus. Symptomatik. Das klinische Erscheinungsbild hängt

wesentlich von der Genese ab (. Tab. 1.21). Diagnostik. Wichtig sind Labor: Blutbild, Gerinnungs-

parameter, Paraproteine, Diabetes-Parameter; Abstrich; Doppler, ggf. Probeexzision. Therapie. Indiziert ist eine kausale Therapie der Grund-

erkrankung. Die Behandlung lässt sich in Lokal- und Kompressionstherapie einteilen (. Tab. 1.22). Prognose. Die Prognose hängt ab vom Erfolg der kausalen Therapie.

Rauchen sowie ein schlecht eingestellter Diabetes erhöhen das Amputationsrisiko. . Tab. 1.21. Genese des Ulcus cruris venosum Zugrunde liegende Krankheit

Lokalisation

Hautveränderungen

CVI

Innenknöchel

Flache Hautveränderung, ggf. Purpura jaune d’ocre, Corona phlebectatica paraplantaris, depigmentierte, atrophischer Hautbezirk mit schmerzhaften Ulzera

AVK

Zehen, laterale Fußkante

Schmerzhaftes Ulkus

Vaskulitis

Randbereich

Multiple Ulzera mit petechialen Einblutungen, schmerzhaft

Diabetes

Vorderfuß, Ferse

Nicht schmerzhaftes Ulkus

. Tab. 1.22. Therapie des Ulcus cruris venosum Therapieform

Phasen der Therapie

Maßnahmen

Lokaltherapie

Wundreinigungsphase

Chirurgische Débridement, Hydrokolloidverbände, feuchte NaCl-Verbände, ggf. lokale Antibiotika

Granulationsphase

Feuchte Wundbehandlung mit Hydrokolloidverbänden, Schaumstoffverbände

Epithelisierungsphase

Fettgazen fördern Epithelisierung, ggf. Spalthautdeckung

1. Phase

Volumenreduktion durch Kurzzugbinden (Pütter-Verband)

2. Phase

Kompressionsstrumpf

Kompressionstherapie

82

1

Kapitel 1 · Dermatologie

In Kürze Venöse Gefäßerkrankungen 4 Varikosis: Stadium II: Ödem, Hautinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ulkus; Stadium IV: Ulcus cruris venosum 4 Thrombophlebitis: derber, verhärteter Venenstrang mit Entzündungszeichen. 4 Phlebothrombose: akut auftretendes, einseitiges Ödem mit zyanotische Verfärbung und Glanzhautbildung 4 Chronisch venöse Insuffizienz: Stadium I: Corona phlebectatica paraplantaris; Stadium II: Atrophie blanche, Purpura jaune d’ocre, Stauungsekzem, persistierende Ödeme; Stadium III: Ulcera cruris 4 Lymphangiome: blasenförmige, beetartige Anordnung oberflächlicher, teils hämorrhagischer Zysten

1.20

Dermatologische Proktologie

Die Diagnostik der dermatologischen Proktologie stützt sich im Wesentlichen auf die digitale, rektale Untersuchung sowie die Proktoskopie. Inspektion der äußeren Haut, Pressversuche, Beurteilung des Analkanals und Palpation des distalen Rektums gehören zur digitalen rektalen Untersuchung. Proktoskopisch lassen sich die Schleimhaut beurteilen, Probeexzisionen aus verdächtigen Befunden entnehmen sowie ggf. Krypten sondieren. Die Krankheiten lassen sich 4 wesentlichen Gruppen zuordnen (Symptomatik in . Tab. 1.23): 4 Tumoren 4 Nichtentzündliche anorektale Erkrankungen

Erkrankung der Lymphgefäße 4 Lymphangitis: rötlicher, gut abgrenzbarer Streifen 4 Lymphödem: teigige Schwellung (StemmerZeichen positiv, verdickte, fibrosierte, derbe Haut (Elephantiasis) Arterielle Verschlusskrankheit im Stadium IV 4 Ulkus 4 Nekrose 4 Gangränöse Hautveränderungen Ulcus cruris venosum 4 Depigmentierte, atrophische Hautbezirke 4 Purpura jaune d’ocre 4 Corona phlebectatica paraplantaris 4 Multiple Ulzera mit petechialen Einblutungen 4 Nicht schmerzhaftes Ulkus

4 Entzündliche anorektale Erkrankungen 4 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen 1.21

Andrologie

Die Andrologie befasst sich mit den Ursachen der männlichen Infertilität, der Störung der sexuellen Entwicklung, Ejakulationsstörungen sowie organischen Veränderungen der Genitalorgane (. Tab. 1.24). Neben Anamnese, körperlicher Untersuchung sind Untersuchungen des Urins, Ejakulat und des Hormonspiegels sowie die Hoden-, transrektale Prostatasonographie und Doppleruntersuchung der Penisarterien und des Plexus pampiniformis wichtige diagnostische Maßnahmen.

. Tab. 1.23. Die wichtigsten proktologischen Symptome mit ihrer Differenzialdiagnose Symptom

Differenzialdiagnose

Schmerz

Abszess, Analvenenthrombose, Fissur, Kryptitis, Divertikulitis, Fistel, Karzinom, Analprolaps, Pilonidalsinus

Knoten

Abszess, Mariske, Analvenenthrombose, Kondylome, Prolaps, Karzinom

Blutungen

Hämorrhoiden, Divertikel, Fissur, Analvenenthrombose, Kolonpolyp, Colitis ulcerosa

Juckreiz

Fistel, Oxyuriasis, Marisken, Analkarzinom, Ekzem, Fissur, Prolaps

Prolaps

Anal-, Rektum-, Hämorrhoidalprolaps, Rektumpolyp

Defäkationsstörung

Inkontinenz, Divertikel, Colon irritabile, Hämorrhoiden, Karzinom, Proktokolitiden

83 1.22 · Venerologie – häufige sexuell übertragene Erkrankungen

. Tab. 1.24. Verteilung der häufigsten andrologischen Krankheiten Erkrankung

Häufigkeit

Varikozele

>40%

Fertilitätsstörung

>35%

Hypogonadismus

>10%

Infektionskrankheiten

>6%

Lageanomalie des Hodens

>5%

1.22

Venerologie – häufige sexuell übertragene Erkrankungen

Lues, Ulcus molle, Lymphogranuloma inguinale, Gonorrhoe und Granuloma venereum zählen im klassischen Sinne zu den Geschlechtskrankheiten. Seit 2000 sind namenlos meldepflichtig Lues und HIV-Infektionen, namentliche Meldung ist bei Hepatitis C erforderlich. Sexuell übertragbare Erkrankungen Im angloamerikanischen Raum ist der Begriff »sexual transmitted diseases« eingeführt worden; dazu gehören: Syphilis, Gonorrhö, Ulcus molle, Lymphgranuloma inguinale, Granuloma venereum, urogenitale Infektionen mit Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Aids, CandidaBalano-Prostitis bzw. Vulvo-Vaginitis, Condyloma acuminata, Trichonomaden-Infektionen, Herpes genitalis, CMV-Infektion, Hepatitis B, Pediculosis pubis, Skabies und bakterielle Vaginosis mit Gardnerella vaginalis und anderen Anaerobiern.

Epidemiologie. Es ist eine wieder zunehmende Inzi-

denz in den letzten Jahren erkennbar. Symptomatik. Die Syphilis läuft in den Stadien I bis III

ab (. Tab. 1.25, . Abb. 1.32) Prävention. Prophylaktische Maßnahmen sind TPHATest in der Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchung, Verwendung von Kondomen. Diagnostik. Je nach Stadium umfasst die Diagnostik folgende Tests: 4 Stadium I: Erregernachweis im Dunkelfeld, Suchtest: TPHA- und VDRL-Test, Bestätigung durch FTA-Abs-Test und IgM-ELISA, Western-Blot, ggf. Probeexzision zur PCR-Diagnostik (PCR: polymerase chain reaction) 4 Stadium II–III: Serologie, ggf. Liquorpunktion und neurologisches Konzil, kardiologischer Befund, Sonographie, Thoraxröntgen Differenzialdiagnose. Ulcus molle, atypisch verlaufen-

de Herpes-Infektion, Lymphogranuloma venereum. Therapie. Indiziert sind Penicillin G und einmalige

Prednisolon-Gabe (Prophylaxe Jarisch-HerxheimerReaktion). Wichtig ist die Mitbehandlung von positiven Sexualpartnern. > Jarisch-Herxheimer-Reaktion: 2–6 h nach der ersten Penicillingabe können grippeähnliche Symptome entstehen, die innerhalb von 2–8 h abklingen. Die Reaktion wird durch Zerfallsprodukte der Treponemen verursacht. Therapie: Glukokortikoide oder nichtsteroidale Antiphlogistika.

1.22.1 Syphilis Synonym. Lues. Definition. Diese meldepflichtige, durch Treponema pallidum verursachte Infektionserkrankung wird fast ausschließlich über den Geschlechtsverkehr übertragen. Ätiopathogenese. Der Erreger wird durch sexuellen Kontakt übertragen, nach der 20. Schwangerschaftswoche ist eine diaplazentare Übertragung möglich (konnataler Syphilis). > Die Kontagiosität der Syphilis ist im Stadium I am höchsten; Haut- und Schleimhauterscheinungen in Stadium III sind nicht mehr ansteckend.

1

. Abb. 1.32. Syphilitischer Primäraffekt beim Mann: kreisrundes, schmierig belegtes Ulkus mit derb infiltrierten Rändern und schinkenbraunroter Farbe. (Aus Buchta et al. 2004) (7 Farbtafelteil)

84

1

Kapitel 1 · Dermatologie

. Tab. 1.25. Klinik der Syphilis

Frühsyphilis

Spätstadium

Stadium

Zeitpunkt post infectionem

Dermale Symptomatik

Stadium I

Bis zu 3 Wochen; Rückbildung nach 6–8 Wochen

4 Primärkomplexe (Ulcus durum): 4 Regionäre Lymphadenitis (Bubo) schmerzlose, scharf begrenzte, dunkelrote Ulzeration mit hellrotem Randsaumen; Lokalisation an Infektionsstelle

Stadium II

6–12 Wochen; Verlauf über 2–3 Jahre

4 Makulöses Exanthem (Roseola syphilitica): rosafarbene unscharf begrenzte Maculae entlang der Hautspaltlinien (Palmae; Plantae) 4 Papulöse Exantheme: braunrote, druckdolente Papeln mit ggf. leichter Schuppung 4 Plaques muqueuses: kleine rötliche Maculae bis flache Papeln in der Mundschleimhaut 4 Alopecia syphilitica: mottenfraßartiger, kleinfleckige Haarausfall 4 Leucoderma syphiliticum (Halsband der Venus): Pigmentstörungen nach Rückgang des Exanthems 4 Syphilispapeln: breite, nässende Papeln im Anogenitalbereich

4 Angina specifica: Tonsillenschwellung mit dunkelroter Verfärbung der Rachenschleimhaut 4 Lymphadenopathien: v. a. im nuchären, axillären, kubitalen, präaurikularen und paramammären Bereich 4 Hepatitis syphilitica 4 Glomerulonephritis syphilitica 4 Polyarthritis syphilitica 4 Syphilitische Tendovaginitis 4 Iritis 4 Meningitis 4 Splenomegalie

Stadium III

2–5 Jahre

4 Tuberonodöse Syphilitide: gruppierte bräunlich-rote derbe 1–2 cm große Knoten mit zentraler Abheilung und peripherer Neuentstehung 4 Gummen: 1–3 cm große subkutane derbelastische Knoten mit Ulzerationen meist solitär und schmerzlos, generalisiert möglich

4 Periostitis syphilitica: Elfenbeinknochen und gummöse Osteopathie 4 Mesoaortitis syphilitica: Aneurysmenbildung 4 Paralysis progressiva: Persönlichkeitsveränderung, ggf. Depression, Manie, Demenz 4 Gummenbildung: generalisiert in Lunge, Milz, Leber, Gastrointestinaltrakt, Hoden, Muskeln 4 Tabes dorsalis: Ataxie, analgetisches Stadium

Prognose. Es besteht ein hohes Risiko für Neurolues bei

Allgemeine Symptome

gleichzeitiger Syphilisinfektion und AIDS.

Ätiopathogenese. Der Erreger wird sexuell oder über Schmierinfektion übertragen, die Inkubationszeit beträgt 2–7 (–14) Tage.

Nachsorge. Offene Genitalulzera stellen Eintrittspforte für weitere STD-Erreger da, daher ist eine serologische Kontrolle nötig.

Epidemiologie. Der Erreger ist weltweit verbreitet; an-

1.22.2 Gonokokken, Gonorrhö

genommen werden 62 Mio. Fälle pro Jahr. Symptomatik. Häufig zeigt sich eine nur gering ausge-

prägte Klinik (. Tab. 1.26), die schlecht abgrenzbar zur Chlamydieninfektion ist.

Synonym. Tripper. Definition. Die durch Neisseria gonorrhoea verursach-

te STD ist seit 2000 nicht mehr meldepflichtig.

> Bei jungen Mädchen kann der Erreger im Gegensatz zu Frauen das Vaginaeepithel infizieren mit der Folge einer Vulvovaginitis. Dies lässt den Verdacht eines sexuellen Missbrauchs aufkommen.

85 1.22 · Venerologie – häufige sexuell übertragene Erkrankungen

Nachsorge. Nötig ist eine zweimalige Nachkontrolle

. Tab. 1.26. Symptome der Gonorrhö Frau

1

nach Abklingen der Symptome.

69–80% asymptomatisch 4 Untere Gonorrhö: Urethritis, Zervizitis, eitrig-grünlicher Fluor, Rötung und lokaler Schmerz 4 Obere Gonorrhö: durch Keimaszension, Endometritis, Salpingitis, peritoneale Symptome, ggf. Peritonitis mit akutem Abdomen, chronische Adnexitis

Mann

10–30% asymptomatisch, eitriger Ausfluss, Dysurie, Pollakisurie, Prostatitis, Epididymitis

Extragenitale

Pharyngitis, Proktitis, Ophthalmoblennorrhö beim Neugeborenen

1.22.3 Chlamydieninfektion Definition. Je nach Serotyp entwickelt sich eine genitale Chlamydiose oder ein Lymphogranuloma inguinale durch Chlamydieninfektion. Ätiopathogenese. Durch Schmierinfektionen oder Sexulakontakt wird Chlamydia trachomatis übertragen. Epidemiologie. Serotyp L1–L2 kommt in den Tropen vor, Serotyp D–K ist weit verbreitet, bei 3–8% der Frauen im sexuellen aktiven Alter ist der Nachweis positiv.

Prävention. Kondome. Bei Neugeborenen infizierter

Mütter erfolgt die Créde-Prophylaxe der Gonoblenorrhö.

Symptomatik. Abhängig vom Serotyp ergibt sich häu-

Diagnostik. Sie umfasst die Abstrichentnahme sowie

Prävention. Kondome.

die mikroskopische Untersuchung des Präparats auf Diplokokken und Anlegen einer Kultur auf Blutagar. Die Möglichkeit der Mischinfektion mit Chlamydien und Mykoplasmen ist berücksichtigen!

Diagnostik. Abstrichpräparate, serologischer Nachweis, kulturelle Anzüchtung in McCoy-Zellkultur.

fig ein asymptomatischer Verlauf (. Tab. 1.27).

Differenzialdiagnose. Gonorrhö, Mykoplasmen, GardDifferenzialdiagnose. Akute Urethritis, Chlamydien-,

Mykoplasmeninfektion, bei Frau Differenzialdiagnose zum Unterbauchschmerz. Therapie. Indiziert ist eine Antibiose mit Chephalo-

sporinen der 3. Generation, bei Mischinfektion Tetrazyklin oder Makrolid. Wichtig ist die Mitbehandlung des Partners. Prognose. Bei frühzeitiger Therapie ist die Pgut. Frau: tubare Sterilität möglich sowie Leberkapselentzündung (Fitz-Hughs-Curtis-Syndrom).

nerella vaginalis, bei der Frau »pelvic inflammatory disease«, beim Mann Hodentorsion Therapie. Indiziert ist die antibiotische Therapie mit Doxycyclin; Partnerbehandlung. Prognose. Nach Abszedierung ist ein chronischer Verlauf häufig, Sterilität tritt als mögliche Spätkomplikation auf. Nachsorge. Nach Beendigung der antibiotischen Therapie erfolgt eine Kontrolle.

. Tab. 1.27. Symptome der Chlamydieninfektion Serotyp

Erkrankung

Symptomatik

Serotyp D–K

Genitale Chlamydiose (Trichomoniasis)

Kann mit Allgemeinsymptomen wie Fieber, Gelenk-, Kopfschmerzen einhergehen 4 Frau: Zervizitis, Kolpitis, eitriger Fluor, Blutungsanomalien, Adnexenschwellung, Pollakisurie, Dysurie, Unterbauchschmerzen 4 Mann: Dysurie, Nebenhodenschwellung, Urethritis, Epididymitis, Prostatitis, eitriger Ausfluss möglich

Serotyp L1–L2

Lymphogranuloma inguinale

Anfängliche schmerzlose Papelbildung, nach 1–8 Wochen in deutliche, schmerzhafte, inguinale Lymphknotenschwellung mit livider Verfärbung übergehend (Bubo)

86

1

Kapitel 1 · Dermatologie

1.22.4 Ulcus molle (venereum) Synonym. Weicher Schanker. Ätiopathogenese. Haemophilus ducreyi wird über sexuellen Weg übertragen; es besteht eine kurze Inkubationszeit von 1–3 Tagen. Symptomatik. Es kommt zur Ausbildung von rundlich-

ovalen, weichen, erythematösen Ulzera mit gezackter Begrenzung, die an Labien, Penis, Anus lokalisiert sind. Im Verlauf entwickelt sich eine schmerzhafte Lymphknotenschwellung. Therapie. Die medikamentöse Therapie erfolgt mit Azithromycin oder Ceftriaxon, ggf. die operative Inzi-

sion bei Abszessbildung der Leistenlymphknoten. Meist heilen die Läsionen unter der Behandlung vollständig ab. 1.22.5 Herpes simplex genitalis Nach Infektion mit Herpes-simplex-Virus 2 bilden sich multiple, gruppiert angeordnete, äußerst schmerzhafte Bläschen mit wasserklarem Inhalt aus; hinzu kommt Rötung und Schwellung des Genitalbereichs. Weitere Begleitsymptome sind Dysurie, Kohabitationsschmerz und geringes Fieber. Nach serologischem Nachweis und Abstrich aus den Bläschen folgt die lokale Therapie mit Aciclovir sowie anästhesierenden Gels.

In Kürze Sexuell übertragbare Erkrankungen 4 Syphilis (Lues): Erreger Treponema pallidum – Stadium I: Primärkomplexe – StadiumII: Roseola syphilitica, papulöse Exantheme, Plaques muqueuses, Alopecia syphilitica, Leucoderma syphiliticum, breite, nässende Papeln im Anogenitalbereich – Stadium III: tuberonodöse Syphilitide, Gummen 4 Gonorrhö (Tripper): Erreger Neisseria gonorrhoea, geringe dermale Symptomatik, lokale Rötung, Schwellungen

4 Chlamydien-Infektion: Serotyp L1–L3; Lymphogranuloma inguinale mit schmerzloser Papelbildung in livider Verfärbung übergehend 4 Ulcus molle (weicher Schanker): Erreger Haemophilus ducreyi, rundlich-ovale, weiche, erythematöse Ulzera mit gezackter Begrenzung 4 Herpes genitalis: Erreger Herpes-simplex-Virus 2; Ausbildung multipler, gruppiert angeordneter, äußerst schmerzhafter Bläschen mit wasserklarem Inhalt

2 Augenheilkunde K. Gottschalk 2.1

Das Auge

2.1.1 2.1.2

Anatomie –90 Augenärztliche Untersuchung –90

–90

2.2

Lider

2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.2.6 2.2.7

Anatomische Strukturen –91 Untersuchung –91 Fehlbildungen und Fehlstellungen Stellungsanomalien –92 Entzündung der Lider –93 Tumoren –96 Lidverletzungen –96

–91

2.3

Tränenorgane

2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5 2.3.6

Anatomie und Physiologie –97 Untersuchung –97 Funktionsstörungen –97 Entzündung der Tränendrüse –98 Tumoren der Tränendrüse –99 Tränenwegsstenose –99

–92

–97

2.4

Orbita –100

2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4

Anatomie und Physiologie –100 Endokrine Orbitopathie –100 Frakturen der Orbita –101 Tumoren der Orbita –102

2.5

Bindehaut (Conjunctiva)

2.5.1 2.5.2 2.5.3 2.5.4 2.5.5 2.5.6

Anatomie und Physiologie –102 Pathophysiologie –102 Untersuchung –103 Degenerative Veränderungen –103 Konjunktivitis –103 Tumoren –104

–102

2.6

Hornhaut (Cornea)

2.6.1 2.6.2 2.6.3 2.6.4 2.6.5 2.6.6 2.6.7 2.6.8

Anatomie und Physiologie –105 Pathophysiologie –105 Untersuchung –105 Fehlbildungen –105 Entzündungen –106 Hornhautdystrophien –108 Keratoplastik (Hornhauttransplantation) Refraktive Chirurgie –108

–105

–108

2.7

Vorderkammer

–110

2.8

Lederhaut (Sklera) –110

2.8.1 2.8.2

Anatomie –110 Entzündliche Erkrankungen

2.9

Linse

2.9.1 2.9.2 2.9.3

Anatomie –111 Untersuchung –111 Linsentrübung –111

–110

–111

2.10 Gefäßhaut (Tunica vasculosa) 2.10.1 2.10.2 2.10.3 2.10.4 2.10.5 2.10.6

Anatomie –114 Untersuchung –114 Fehlbildung und Farbanomalien Entzündungen –115 Rubeosis iridis –116 Tumoren –116

2.11 Pupille 2.11.1 2.11.2 2.11.3 2.11.4 2.11.5

–114

–114

–117

Neurophysiologie –118 Untersuchung und Bedeutung der Pupillenreaktion –118 Arzneistoffwirkungen und toxische Effekte auf die Pupille –119 Störung der Pupillenmotorik –119 Leukokorie –119

2.12 Glaukom –119 2.12.1 Anatomie und Physiologie 2.12.2 Untersuchung –120 2.12.3 Glaukomformen –121

2.13 Glaskörper 2.13.1 2.13.2 2.13.3 2.13.4 2.13.5

–123

Anatomie und Physiologie –123 Glaskörperdegenerationen –124 Glaskörperblutung –124 Endophthalmitis –124 Pars-plana-Vitrektomie –125

2.14 Netzhaut (Retina) 2.14.1 2.14.2 2.14.3 2.14.4 2.14.5 2.14.6 2.14.7 2.14.8

–120

–125

Anatomie und Physiologie –125 Untersuchung –125 Netzhautablösung (Amotio retinae) –127 Gefäßverschlüsse –128 Netzhaut und Systemerkrankungen –129 Altersabhängige Makuladegeneration (AMD) –131 Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia praematurorum) –131 Retinoblastom –132

2.15 Strabismus, Augenbewegungsstörungen –134 2.15.1 2.15.2 2.15.3 2.15.4 2.15.5 2.15.6

Physiologie –134 Amblyopie –135 Lähmungsschielen (Strabismus paralyticus) –135 Begleitschielen (Strabismus concomitans) –136 Nystagmus –136 Supranukleäre Störungen –137

2.16 Sehnerv (Nervus opticus) 2.16.1 2.16.2 2.16.3 2.16.4 2.16.5 2.16.6 2.16.7

–137

Anatomie –137 Normvarianten, Anomalien –137 Untersuchung –138 Stauungspapille –138 Neuritis nervi optici –139 Ischämische Sehnervenerkrankungen Sehnervenatrophie –140

2.17 Sehbahn

–139

–142

2.17.1 Anatomie und Physiologie –142 2.17.2 Untersuchung –142 2.17.3 Läsionen der Sehbahn –143

2.18 Refraktion und Akkommodation –144 2.18.1 Bestimmung der Refraktion –145 2.18.2 Refraktionsanomalien –145 2.18.3 Akkommodationsstörungen –147

2.19 Sehbehinderung

–148

2.20 Innervationsstörungen 2.20.1 2.20.2 2.20.3 2.20.4 2.20.5 2.20.6

2.21 Leitsymptome 2.22 Trauma 2.22.1 2.22.2 2.22.3 2.22.4 2.22.5 2.22.6 2.22.7

–149

Lähmung des N. facialis –149 Lähmung des N. oculomotorius –149 Lähmung des N. trochlearis –149 Lähmung des N. trigeminus –149 Lähmung des N. abducens –149 Sympathikusschädigung –149

–150

–150

Lidverletzungen –150 Hornhautverletzungen –150 Verletzungen der Uvea –152 Contusio bulbi –152 Perforierende Verletzung –153 Blow-out-Fraktur –153 Fremdkörperverletzung –153

90

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2.1

Das Auge

2.1.1 Anatomie (. Abb. 2.1)

2

Maße und Zahlen Für den optischen Apparat beim Menschen gelten folgende Werte: 4 Augapfeldurchmesser (sagittal): 24 mm (Neugeborene 19 mm) 4 Tränensekretion: 2,4 µl/min 4 pH-Wert des Tränenfilms: ca. 7,4 4 Hornhautdurchmesser 4 Vertikal: 10,5 mm 4 Horizontal: 11,5 mm (1. Lebensjahr 9,5– 10 mm) (>12 mm Hydrophthalmie sicher!) (7 Kap. 2.12.3.4 angeborenes Glaukom) 4 Hornhautdicke: zentral 0,5 mm 4 Brechwert der Hornhaut: zentral 43 Dioptrien (dpt) 4 Brechungsindex der Hornhaut: 1,37 4 Linsendurchmesser (sagittal): 4 Beim Neugeborenen: 3,5 mm 4 20. bis 50. Lebensalter: 4 mm 4 80. bis 90. Lebensalter: 5 mm 4 Brechwert der Linse: 19–33 dpt 4 Brechungsindex der Linse: 1,42 4 Pupillendurchmesser: 1–9 mm 4 Anzahl der Stäbchen: 120 Mio. 4 Anzahl der Zapfen: 6 Mio. 4 Durchmesser der Makula (horizontal): 5 mm 4 Durchmesser der Fovea: 1,5 mm

4 Horizontaler Papillendurchmesser (horizontal): 1,7 mm 4 Länge des Sehnervs: 35–55 mm (Papille bis Chiasma) 2.1.2 Augenärztliche Untersuchung Eine augenärztliche Untersuchung beginnt mit der Anamnese. Die jetzigen Beschwerden, also warum der Patient zum Augenarzt kommt, sind genauso wichtig, wie die Frage nach vorangegangenen Augenerkrankungen, Allgemeinerkrankungen, systemische Medikation und lokale Augenmedikation. > Augensymptome und -befunde sind Frühzeichen für Allgemeinerkrankungen; aber genauso kann das Auge im Rahmen von Allgemeinerkrankungen betroffen sein.

Wichtig sind auch die Fragen nach Augenerkrankungen in der Familie (z. B. erbliche Netzhautdystrophien, Glaukom usw.). Die subjektive Visusprüfung setzt die Mitarbeit des Patienten voraus. Ist diese nicht gegeben, so kann man mit der Skiaskopie (Schattenprobe) eine objektive Refraktion durchführen. Skiaskopie Diese Untersuchung wird vorwiegend zur Refraktionsbestimmung bei Kindern eingesetzt. Der Patient schaut auf 6

. Abb. 2.1. Aufbau des Augapfels. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

91 2.2 · Lider

ein Fixierlicht in ca. 5 m Entfernung, man lässt einen parallelen Lichtstrahl auf die Pupille leuchten und bewegt diesen über die Pupille. Je nachdem, ob das reflektierte Licht aus der Pupille die gleiche Bewegung macht bzw. das Licht nur aufflackert, erkennt man, ob das Auge myop, hyperop oder emmetrop ist.

Mit Hilfe einer Lichtquelle lassen sich die Stellung der Augen und die Pupillenreaktion prüfen. Die Spaltlampe als Mikroskop mit spaltförmiger Lichtprojektion vergrößert die feinen anatomischen Strukturen des vorderen Augensegmentes (Wimpern, Lidkanten, Konjunktiven, Sklera, Kornea, Iris, Linse). Mit Hilfe der direkten und indirekten Ophthalmoskopie untersucht man die Netzhaut und den N. opticus auf Pathologien. Der Augeninnendruck lässt sich am sitzenden Patienten mit Hilfe des Goldmann-Applanationstonometers bestimmen. Spezialuntersuchungen werden in den jeweiligen Kapiteln besprochen. > 4 Direkte Ophthalmoskopie: Man sieht einen relativ kleinen, stark vergrößerten (16-fach) Netzhautausschnitt im aufrechten Bild. 4 Indirekte Ophthalmoskopie: Man hat einen besseren Überblick über den Augenhintergrund, jedoch bei kleinerer Vergrößerung (4,5-fach). Es ergibt sich ein auf dem Kopf stehendes und seitenvertauschtes Bild.

2.2

Lider

Die Augenlider stellen eine Schutzvorrichtung für die Augen dar. Durch Fehlbildung oder Stellungsanomalien kann diese Funktion eingeschränkt sein. Infektionen der Lidhaut und Liddrüsen werden bei bakterieller Genese meist von Streptokokken oder Staphylokokken übertragen. Virale Entzündungen werden häufig durch Herpes-Viren oder Varizellen ausgelöst und sind oft mit Schmerzen verbunden. 2.2.1

Anatomische Strukturen

2.2.1.1 Aufbau Die Augenlider bestehen von außen nach innen aus folgenden Schichten: Die äußere Lidhaut besteht aus einem mehrschichtigem Plattenepithel und dünnem, fettarmen subkutanem Bindegewebe, sie ist besonders dünn und ist sensibel vom N. V1 und V2 versorgt. Der darunter gelegene quergestreifte M. orbicularis oculi bewirkt den aktiven Lidschlag (motorisch N. VII). Der

2

M. levator palpebrae (N. III) unterstützt und hebt das Oberlid. Form und Festigkeit der Lider beruhen auf den straffen geflechtartigen kollagenfaserigen bindegewebigen Innenskeletten, den Tarsi (Tarsus superior und inferior). An den Tarsi setzen die glattmuskulären Mm. tarsales superior (Müller-Muskel) und inferior an (Sympathicus innerviert). Die mit den Tarsi fest verwachsene palpebrale Bindehaut erstreckt sich über den Fornix zur bulbären Bindehaut und enthält schleimsezernierende Becherzellen und zahlreiche akzessorische Tränendrüsen (Kraus und Wolfring), die die Gleitschicht gegenüber dem Augapfel bildet. Über die Wimpern (Zilien) des Oberlides und des Unterlides wird über die sensible Innervation der Lidschlussreflex ausgelöst. Zahlreiche Drüsen am Lidrand sorgen für eine optimale Zusammensetzung des Tränenfilms, der für die optische Qualität sehr wichtig ist. Man unterscheidet: 4 Glandulae sebaceae (Zeiss-Drüsen), die als Talgdrüsen in die Haartrichter der Zilien münden. 4 Glandulae ciliares (Moll-Drüsen): apokrine Schweißdrüsen, die in Wimpernnähe münden. 4 Glandulae tarsales (Meibom-Drüsen), die als holokrine Drüsen innerhalb des Tarsus münden, sie bilden die Lipidschicht des Tränenfilms und werden von Abzweigungen des M. orbicularis oculi umfasst (Riolan-Muskel). Sie sollen bei Kontraktion den Talg aus den Drüsengängen auspressen. 2.2.1.2 Funktion Die Aufgabe der Lider ist primär die Schutzfunktion und Befeuchtung des Auges: 4 Licht und Blendschutz 4 Mechanischer Schutz 4 Schutz vor Austrocknung und Verteilung des Tränenfilms 2.2.2

Untersuchung

Zur Untersuchung der Augen gehören: 4 Inspektion 4 Palpation 4 Lidschlusskontrolle 4 Kontrolle des Bell-Phänomen: Der Untersucher hält das Oberlid fest, nachdem der Patient aufgefordert wurde, aktiv das Auge zu schließen. Physiologischerweise dreht sich das Auge nach oben und die Hornhaut verschwindet unter dem Oberlid. 4 Lidschlussreflex/Kornealreflex: Berührung der Wimpernreihe/Hornhaut mit ausgezogenem Wattebausch

92

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

4 Einfaches und doppeltes Ektropionieren (Umklappen des Oberlides) zur Inspektion des Konjunktiva tarsi und zur Entfernung von Fremdkörpern, Spülung bei Verätzungen 2.2.3

Fehlbildungen und Fehlstellungen

Ätiopathogenese. Sie entstehen durch einen fehlerhaften Verschluss des embryonalen Augenbechers. Symptomatik. Am Oberlid liegt es meist zwischen medialem und mittlerem Drittel, am Unterlid zwischen mittlerem und lateralem Drittel. Komplikationen. Durch die fehlerhafte Schutzfunktion

2.2.3.1

des Lides kann es zu Hornhautaustrocknung und in der Folge zu Ulzerationen kommen.

Ätiopathogenese. Als Ursache für eine Ptosis kommen

Therapie. Durch eine chirurgische Versorgung sollte frühzeitig ein gutes funktionelles Ergebnis erzielt werden.

Ptosis Definition. Herabhängen des Oberlides.

infrage: 4 Ptosis congenita: angeborene Aplasie des Okulomotoriuskernabschnittes oder Hypoplasie des M. levator palpebrae 4 Altersptosis: durch Atrophie des Levatoransatzes am Tarsus (Desinsertion der Levatoraponeurose) 4 Ptosis paralytica: Okulomotoriuslähmung (zusätzlich Mydriasis und Augenmuskellähmung) 4 Ptosis sympathica: Läsion des Halssympathikus (Horner-Syndrom) 4 Myogene Ptosis: Muskelerkrankung, meist Myasthenia gravis Symptomatik. Durch das herabhängende Oberlid ist die Lidspalte verengt. Bei doppelseitigem Befall zeigen sich Brauenhebung und Reklination des Kopfes. Bei einseitiger kongenitaler Ptosis wird oft keine Brauenhebung beobachtet, weil das andere Auge frei ist. Komplikationen. Bei einseitiger Ptosis, die die op-

tische Achse verlegt, besteht die Gefahr der Amblyopie (Schwachsichtigkeit) dieses Auges, außerdem können Folgeschäden durch Kopfzwangshaltung auftreten. Therapie. Bei der Ptosis congenita hängt der chirurgische Therapiezeitpunkt vom Ausprägungsgrad der Fehlbildung ab. Bei Amblyopiegefahr oder drohenden Haltungsschäden sollte die Behandlung umgehend erfolgen. Bei myogener Ptosis wird das Grundleiden vor einer chirurgischen Therapie behandelt. Bei Altersptosis erfolgt die Behandlung je nach Beschwerdebild des Patienten und Einschränkung des Gesichtsfeldes.

2.2.3.2

Lidkolobom

Definition. Angeborene Lücken oder dreieckige Aus-

sparungen der Lider, die ein- oder beidseitig auftreten können.

Prognose. Eine Funktionsbesserung ist je nach Ausprägung durch chirurgische Intervention gut möglich.

2.2.4

Stellungsanomalien

2.2.4.1

Entropium

Definition. Einwärtswendung der Lidkante (meist Un-

terlid) mit Scheuern der Wimpernreihe auf der Hornhaut (Trichiasis). Ätiopathogenese. Infrage kommen unterschiedliche Ursachen, z. B. kongenital, spastisch, involutionsbedingt (altersbedingt), narbenbedingt. 4 Das kongenitale Entropium ist selten und betrifft das Unterlid. 4 Das spastische Entropium tritt als Folge einer okulären Entzündung oder Irritation auf, die wiederum einen Lidkrampf (Blepharospasmus) zur Folge hat. 4 Das involutionsbedingte Entropium entsteht durch Erschlaffung des Bindegewebes. 4 Das Narbenentropium entsteht durch Verletzung oder Entzündung des Tarsus und Bindehaut oder Erkrankung der Bindehaut mit subepithelialer Fibrose (z. B. Pemphigoid, Steven-Johnson-Syndrom und Trachom, 7 Kap. 2.5.5.1). Symptomatik. Durch die Trichiasis kommt es zu einem chronischen Reizzustand mit Blepharospasmus, Tränen (Epiphora), Konjunktivitis, Keratitis und Ulcus corneae. Komplikationen. Infizierte Hornhauterosionen neigen

zu Ulkusbildung und Vaskularisation der Hornhaut, die den Transparenzverlust der Hornhaut mit sich zieht.

93 2.2 · Lider

Therapie. Indiziert sind Epilation und Elektrolyse der scheuernden Wimpern (temporäre Maßnahme). Eine operative Lidstellungskorrektur führt oft zum Zurückgang der Beschwerden. > Das angeborene Entropium des Säuglings sollte wegen der spontanen Rückbildungstendenz nicht operiert werden.

In Kürze Fehlbildungen und Fehlstellungen oder Stellungsanomalien an den Augen 4 Ptosis 4 Lidkolobom 4 Entropium 4 Ektropium 4 Epikanthus

Prognose. Bei rechzeitiger Behandlung und Kontrolle der Hornhaut ist die Prognose gut. Bei Hornhautkomplikationen droht Erblindung.

2.2.5

Entzündung der Lider

2.2.4.2

2.2.5.1

Infektiöse Prozesse

Ektropium

2

Definition. Auswärtswendung der Lidkante (meist

Unterlid) durch Erschlaffung des Unterlidapparates. Ätiopathogenese. Ursache ist oft eine altersbedingte Atonie der Lidschlussmuskulatur (Involutionsektropium). Bei einem paralytischen Ektropium kommt es zu einer Erschlaffung des M. orbicularis nach Lähmung des VII. Hirnnerven (Fazialisparese) und folgendem mangelndem Lidschluss (Lagophthalmus). Andere Ursachen sind Entzündung der Lidränder, Narbenzug, Krampf der Lidmuskulatur. Symptomatik. Durch Auswärtsdrehung des Tränen-

pünktchens (Eversio puncti lacrimalis) fließen die Tränen nicht mehr in die Nase, sondern über die Wange ab (Epiphora). Die Bindehaut des auswärts gedrehten Unterlides trocknet aus und metaplasiert; eine chronische Konjunktivitis ist ein typisches Symptom. Komplikationen. Die Hornhaut wird nicht ausrei-

chend befeuchtet und trocknet aus (Keratitis e lagophthalmo). Therapie. Eine operative Therapie ist notwendig, übergangsweise können ein Uhrglasverband und Salben das Austrocknen der Hornhaut verhindern. Prognose. Bei rechtzeitiger Behandlung, bevor Hornhautprobleme auftreten, ist die Prognose gut.

2.2.4.3

Epikanthus

Definition. Ähnlich der Mongolenfalte sieht man bei

Säuglingen eine senkrecht stehende Deckfalte an der nasalen Lidspalte, verursacht durch den flachen Nasenrücken. Sie verschwindet, wenn sich der Nasenrücken im Laufe des Wachstums hebt. Fälschlich kann der Eindruck von Einwärtsschielen entstehen (Pseudostrabismus).

Gerstenkorn (Hordeolum) Definition. Akute Infektion der Lidranddrüse mit Staphylokokken, seltener mit Streptokokken. Ätiopathogenese. Auslöser ist eine Infektion der Zeiss-

und Moll-Drüsen (Hordeolum externum) oder der Meibom-Drüsen (Hordeolum internum). Symptomatik. Typisch sind Juckreiz, Schmerzen, Lid-

schwellung mit Ausbildung eines kleinen Eiterpünktchens. Zudem schwellen die periaurikulären Lymphknoten an. Differenzialdiagnose. Dakryoadenitis, Dakryozystitis,

Lidabszess, Orbitaphlegmone. Komplikationen. Lidabszess und Orbitaphlegmone. Therapie. Trockene Wärme beschleunigt die Einschmelzung. Weiterhin sinnvoll sind eine Lidrandmassage mit Babyseife sowie gleichzeitig die Therapie mit antibiotischen Salben. Bei Abkapselung wird eine Stichinzision nötig. Prognose. Gut, es besteht jedoch die Neigung zu Rezi-

diven. Lidrandmassage Die Lidrandmassage oder auch Lidkantenmassage wird durchgeführt bei Verkrustungen und Borkenbildungen der Talgdrüsenausführungsgänge. Nach warmen, feuchten Umschlägen (sauberes Wasser, keine Zusätze), die für ca. 10 min auf den Augen belassen werden sollten, werden mit einem z. B. handelsüblichen Wattestäbchen vorsichtig die Lidränder massiert und so die Borken entfernt. Je nach Grunderkrankung kann dabei fettende Augensalbe ggf. mit Antibiotika- oder Kortisonzusatz verwendet werden.

94

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Hagelkorn (Chalazion) Definition. Es handelt sich um eine noduläre, granulomatöse Reaktion, hervorgerufen durch eine Retention des Drüsensekretes, häufig am Oberlid. Ätiopathogenese. Eine chronische Entzündung der

Meibom-Drüsen kann ein Chalazion hervorrufen. Symptomatik. Gekennzeichnet ist ein Chalazion durch

Neuralgien im Dermatom sind oft schwer zu behandeln. Die Prognose hängt von den Komplikationen ab. Herpes-simplex-Viren (HSV) Definition. Virusinfektion der Augenlider mit Herpessimplex-Viren (HSV).

eine tumorartige schmerzlose Schwellung des Lides. Histologisch findet sich eine granulomatöse Entzündungsreaktion.

Symptomatik. Typisch ist eine umschriebene Rötung mit kleinen, schmerzenden, flüssigkeitsgefüllten Bläschen am Unterlid, die nach 8–10 Tagen folgenlos abheilen.

Therapie. Sie bilden sich meist spontan unter konservativer Behandlung wie beim Gerstenkorn zurück. Bei Persistenz oder großem Befund kann es operativ entfernt werden.

Komplikationen. Das HSV ist nach Abheilung meist latent im Ganglion trigeminale vorhanden und kann bei einem späteren Rezidiv die gefürchtete Herpessimplex-Keratitis verursachen (7 Kap. 2.6.5.2).

Prognose. Gut, es besteht jedoch die Neigung zu Rezi-

Therapie. Virustatische Augensalben beschleunigen die Abheilung.

diven. ! Cave Hinter einem atypischen oder wiederkehrenden Chalazion kann sich ein Talgdrüsenkarzinom der Meibom-Drüsen verbergen (bösartiger Tumor, dessen verspätete Diagnose lebensgefährlich sein kann).

Zoster ophthalmicus Definition. Endogene Reinfektion mit dem Varicellazoster-Virus, befällt häufiger den 1. Trigeminusast als den 2. Trigeminusast.

Molluscum contagiosum (Dellwarze) Definition. DNA-Virusinfektion, die durch direkten Kontakt übertragen wird. Symptomatik. Es zeigen sich kleine solide stecknadel-

bis erbsgroße Tumoren mit zentraler Delle, die bei Kindern häufig im Lidbereich auftreten. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt. Komplikationen. Durch Virusabsonderung kann es zu

einer chronischen Konjunktivitis kommen. Symptomatik. Die Entzündung beschränkt sich meist

auf ein Dermatom und zeigt anfangs kleine, schmerzende, gruppiert stehende Bläschen, einhergehend mit Schwellung und Rötung, später Krustenbildung.

Therapie. Die Warzen können ausgekratzt oder abgetragen werden mit anschließender Hautdesinfektion; cave Kontaktinfektion!

Komplikationen. Der Befall des Augeninneren (N. na-

Erysipel

sociliaris, aus V1) ist sehr gefährlich und zeigt sich äußerlich an einer isolierten Entzündung der Nasenspitze (Hutchinson-Zeichen). Es kann zu einer Zosterkeratitis mit Hornhautgeschwür, Iritis, Konjunktivitis, Skleritis, Sekundärglaukom, Augenmuskellähmungen, Neuritis nervi optici und selten Lidgangrän kommen.

Definition. Durch β-hämolysierende Streptokokken

Therapie. Indiziert ist eine virustatische systemische Therapie (Aciclovir), bei Mitbeteiligung des Auges auch lokal als Augensalbe. Weiterhin empfiehlt sich eine Pupillenruhigstellung durch Mydriatika sowie Kortikosteroide. Prognose. Die Läsionen heilen nach Wochen mit Narbenbildung ab. Hypästhesien und postzosterische

ausgelöste Wundinfektion der Lidhaut. Symptomatik. Es zeigt sich eine Schwellung und inten-

sive Rötung der Lidhaut, verbunden mit erhöhter Schmerzempfindung. Allgemeinsymptome wie Fieber und Schüttelfrost sind häufig. Komplikationen. Es können sich Lidabszess und Lid-

nekrosen entwickeln, sehr selten auch Orbitaphlegmone, eitrige Sinus-cavernosus-Thrombose und Meningitis. Therapie. Systemisch werden hochdosierte Antibiotika gegeben. Lokal wirken antiseptische Umschläge.

95 2.2 · Lider

Blepharitis Definition. Lidrandentzündung. Ätiopathogenese. Bei seborrhoischem Hauttyp oder atopischer Disposition findet man häufig eine schuppende Lidrandentzündung (Blepharitis squamosa). Fettige Beläge führen zu einem Sekretstau der MeibomDrüsen.

2

> Rezidivierende Hordeola oder Chalazien sollten an eine Systemerkrankung (z. B. Diabetes mellitus) oder an ein Talgdrüsenkarzinom denken lassen. Der Blepharitis liegt meist eine atopische Disposition zugrunde, die zu einem Sekretstau der Meibom-Drüsen führt.

Die Differenzialdiagnosen bei Krankheiten mit entzündlichem Lidödem beschreibt . Tab. 2.1.

Symptomatik. An der Lidkante sieht man über den

Ausführungsgängen der Meibom-Drüsen gelbliche Pfröpfe, die Wimpernwurzeln sind von krustigen Schuppen eingemauert. Diese Krusten sind Nährboden für Bakterienkolonien, deren Toxine die Entzündung begünstigen. Bei geschwürigem Zerfall (Blepharitis ulcerosa) wachsen die Wimpern nicht nach (Madarosis) oder in die falsche Richtung (Trichiasis).

2.2.5.2

Nichtinfektiöse Prozesse

Therapie. Durch intensive Lidrandhygiene kann man eine Besserung erreichen.

Symptomatik. Rötung und Schwellung mit Juckreiz; gelegentlich kommt es zu Schmerzen und Sehstörungen.

Allergische Lidhautentzündung Definition. Hautreaktionen, die durch Medikamente (auch Inhaltsstoffe von Augentropfen und -salben), Kosmetik, Chemikalien oder Pflanzen hervorgerufen werden.

. Tab. 2.1. Differenzialdiagnosen des entzündlichem Lidödems Erkrankung

Beschreibung

Chalazion

Chronische granulomatöse Entzündungsreaktion der Meibom-Drüsen

Dakryoadenitis

Entzündung der Tränendrüse in der Fossa lacrimalis, »Paragraphenform« des Oberlides, akut meist bakteriell (Staphylokokken) oder viral (Mumps); chronisch meist granulomatöse Entzündung (Sarkoidose, Tbc)

Dakryozystitis

Akute Entzündung von Tränensack und Tränengang, meist durch Bakterien hervorgerufen, »Eiterbeule« im Bereich des Tränensackes

Endokrine Orbitopathie

Erkrankung, die mit entzündlichen Veränderungen der intraorbitalen Augenanhangsgebilde einhergeht und in Assoziation mit Schilddrüsenerkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, M. Basedow, Hyperthyreose, Thyreoiditis, Hormonüberdosierung) steht

Endophthalmitis

Entzündung des ganzen Auges nach Trauma oder Operation, akutes Erblindungsrisiko!

Erysipel

Von β-hämolysierenden Streptokokken ausgelöste Wundinfektion der Lidhaut, meist nach Trauma

Hordeolum

Akute, schmerzhafte, nicht granulomatöse Infektion, meist durch Staphylokokken, seltener durch Streptokokken verursacht

Insektenstich

Evtl. massive Schwellung bis zum Zuschwellen des Auges bei allergischer Disposition

Kontaktallergie

Allergische Hautrötung aufgrund Kontakt mit Allergen, (oft Kamille!), evtl. Juckreiz

Molluscum contagiosum

DNA-Virusinfektion, die durch direkten Kontakt übertragen wird (Dellwarze)

Orbitaphlegmone

Entzündung, die die gesamte Orbita einbezieht; mit Schmerzen, Motilitätsstörung, Exophthalmus, Visuseinschränkung, afferente Pupillenstörung, Papillenschwellung, Fieber, Krankheitsgefühl; Ursache oft Sinusitis, Lidinfektion, Lidverletzung

Rhabdomyosarkom

Im Kindesalter ein relativ häufiger, extrem maligner Tumor, der durch sehr schnelles Wachstum in Erscheinung tritt und neben einer Lidschwellung, eine Bulbusverlagerung, Diplopie, knöcherne Erosionen zeigen kann. Im frühen Stadium ist eine Exzision mit nachfolgender Chemo- und Strahlentherapie möglich; in späteren Stadien muss eine Exenteratio (Entfernung des Auges und des gesamten Orbitainhaltes) durchgeführt werden

96

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Therapie. Wird das auslösende Agens weggelassen, kommt es rasch zum Rückgang der Beschwerden. Die lokale Anwendung von Kortison kann die Abheilung beschleunigen, ggf. Allergietestung und Agensvermeidung. Lidentzündungen Eine Entzündung der Lider ist entweder allergischer Natur oder aber durch Infekte bedingt. Zu letzteren gehören: 4 Gerstenkorn (Hordeolum) 4 Hagelkorn (Chalazion) 4 Zoster ophthalmicus 4 Herpes-simplex-Viren (HSV) 4 Molluscum contagiosum 4 Erysipel 4 Blepharitis Zur genaueren Differenzialdiagnose 7 Tab. 2.1.

2.2.6

Tumoren

2.2.6.1

Gutartige Veränderungen im Lidspaltenbereich

Hämangiome Ein Hämangiom ist eine gutartige Gefäßneubildung, die meist angeboren ist oder bei Kindern auftritt. Konnatale Hämangiome bilden sich fast immer spontan zurück. Nur bei entsprechender Größe und Amblyopiegefahr wird behandelt. Xanthelasmen Sie entstehen durch Lipideinlagerungen in der Lidhaut und erscheinen als gelbliche, scharf begrenzte Plaques. Patienten mit erhöhten Plasmalipoproteinkonzentrationen und Diabetes mellitus sind häufiger betroffen. Die Therapie erfolgt entweder chirurgisch oder mit dem Laser. Es besteht eine Rezidivneigung. 2.2.6.2

Bösartige Tumoren

Basaliom

Symptomatik. Es zeigt sich ein oft derber schmerzloser

Knoten mit etwas erhobenen Rand, Teleangiektasien und einem zentralen Zerfallskrater. Diagnostik. Die histologische Untersuchung sichert die

klinische Verdachtsdiagnose und bestätigt die Entfernung im Gesunden. Therapie. Eine chirurgische Exzision im Gesunden ist die Therapie der Wahl.

Lidmelanome Definition. Maligne Melanome der Lidhaut sind selten und entwickeln sich aus einem Naevus heraus, können aber auch an unpigmentierten Hautstellen entstehen. Das Auftreten ist in jedem Lebensalter möglich. Symptomatik. Die Veränderungen sind dunkel oder unregelmäßig pigmentiert, haben unregelmäßige Ränder und zeigen evtl. Einblutungen. Schnelles Wachstum, Juckreiz und Brennen weisen auf ein Melanom hin. Diagnostik. Histologische Diagnosebestätigung nach klinischer Verdachtsdiagnose. Differenzialdiagnose. Harmloser Pigmentnävus. Therapie. Wichtig ist die großzügige Entfernung im Gesunden ohne vorherige Probeexzision! Eventuell erfolgt eine Vorbestrahlung und Zytostatikabehandlung. Die zervikalen Lymphknoten sollten auf Metastasierung untersucht werden. Prognose. Die Prognose ist stets ernst. ! Cave Bei Verdacht auf ein Lidmelanom werden keine Probeexzisionen gewonnen.

2.2.7 Lidverletzungen

dermis ausgehender semimaligner Tumor mit sehr geringer Entartungstendenz, aber Neigung zu infiltrativem und destruierendem Wachstum.

Perforierende oder oberflächliche Verletzungen des Ober- und Unterlides müssen primär wundversorgt werden, nachdem Bulbusverletzungen, (intraokulare) Fremdkörper und knöcherne Verletzungen ausgeschlossen wurden.

Ätiopathogenese. Das Basaliom tritt v. a. im erhöhten Alter und nach chronischer Hautschädigung bzw. vermehrter Sonneneinstrahlung auf.

Therapie. Die verletzten Wundränder sollten adaptiert werden, um die funktionelle Einheit des Lides möglichst wieder herzustellen. Dabei müssen ableitende

Definition. Ein von den basalen Zellschichten der Epi-

97 2.3 · Tränenorgane

Tränenwege in ihrer Funktion wiederhergestellt werden. Bei der Wundversorgung sind genaue anatomische Kenntnisse notwendig. Komplikationen. Narbenzug kann zu Entropium/ Ektropium führen, Stenosen in den ableitenden Tränenwegen. ! Cave Tetanusschutz ist zu erfragen und evtl. aufzufrischen.

2

2.3.1.2 Tränenfilm Der Tränenfilm setzt sich aus 3 Schichten zusammen: 4 Äußere Lipidschicht (gebildet von den MeibomDrüsen) 4 Wässrige Schicht mit Proteinen (Tränendrüse) 4 Innere Muzinschicht (Becherzellen) > Die Funktion der Tränenflüssigkeit besteht in der Reinigung und Desinfektion der Horn- und Bindehaut, Verbesserung der optischen Abbildung und Ernährung des Hornhautepithels.

In Kürze Tumoren im Bereich des Lidspalts 4 Gutartige: Hämangiom, Xanthelasmen 4 Bösartige: Basaliom, Lidmelanom

2.3

Tränenorgane

2.3.1

Anatomie und Physiologie

2.3.1.1 Tränenapparat Der Tränenapparat setzt sich zusammen aus (. Abb. 2.2): 4 Tränendrüse 4 Tränenableitendes System 4 Tränenkanälchen 4 Tränensack 4 Tränennasengang Die Tränendrüse liegt oberhalb des Bulbus und ist zweigeteilt in einen orbitalen und einen palpebralen Teil.

2.3.2

2.3.2.1 Tränendrüse Die Tränendrüse ist physiologischerweise nicht tastbar; nur bei entzündlichen Veränderungen oder einem Tumor lässt sie sich am Orbitarand tasten. Mit Hilfe des Schirmer-Tests wird die Menge der Tränenbasissekretion gemessen: Ein 3,5 cm langer Filterpapierstreifen wird in den unteren Bindehautsack eingehängt und nach 5 min die tränenbefeuchtete Strecke gemessen. Die Stabilität des Tränenfilmes wird über die Tränenaufrisszeit (»break up time«, BUT) bestimmt. Unter der Spaltlampe wird die Zeit gemessen, die vergeht, bis der mit Fluoreszein angefärbte Tränenfilm aufreißt. 2.3.2.2 Ableitende Tränenwege Zur Überprüfung der Durchgängigkeit der ableitenden Tränenwege werden die Tränenpünktchen mit einer feinen konischen Sonde vorsichtig dilatiert und mit einer stumpfen Kanüle mit Kochsalz gespült. Man beurteilt den Durchfluss in den Nasenrachenraum (Patient schmeckt salzige Spüllösung) oder evtl. den Reflux im ipsilateralen Tränenpünktchen oder dem gegenüberliegenden (je nach Lage einer Stenose). Man kann die Durchgängigkeit prüfen, indem Fluoreszein in den Bindehautsack getropft und gleichzeitig mit einem Wattebausch im seitengleichen Nasenloch getupft wird. Alternativ kann man die Tränenwege auch mit Hilfe der Röntgenkontrastdarstellung sichtbar machen. Ebenso stehen endoskopische Verfahren zur Verfügung. 2.3.3 2.3.3.1

. Abb. 2.2. Schema der ableitenden Tränenwege mit Sondierung (7 Farbtafelteil)

Untersuchung

Funktionsstörungen

Tränenmangel Ätiopathogenese. Die Ursachen sind sehr vielfältig. Bei der pathologischen Zusammensetzung des Tränenfilmes muss zwischen den einzelnen Phasen differenziert werden.

98

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

4 Sekretionsstörung: 4 Wässrige Schicht: Trauma, Aplasie, Keratokonjunktivitis, Zustand nach Radiatio, SjögrenSyndrom, Sarkoidose, Leukämie, Kollagenose, Medikamente (z. B. Neuroleptika) und Intoxikationen (Abgase) 4 Muzinschicht: Vitamin-A-Mangel, StevenJohnson-Syndrom, Klimaanlagen 4 Lipidschicht: Blepharitiden 4 Verteilungsstörung: 4 Anomalien der Lider: Entropium, Ektropium, Lagophthalmus 4 Fehlfunktionen: Endokrine Orbitopathie, Fehlen des Kornealreflexes, Veränderungen der Binde- und Hornhautoberfläche

Augenabschnittes ausgelöst. Lidfehlstellungen können dazu führen, dass die Tränen nicht in die Tränenpünktchen abfließen und über die Wange abrollen. Mechanische Tränenwegsstenosen der ableitenden Tränenwege sind entweder angeboren oder treten als Folge einer Infektion oder eines Traumas auf. Diagnostik. Inspektion, Versuch der Sondierung und

Spülung. Therapie. Die Behandlung ist abhängig von der Ursache: Korrektur der Lidfehlstellung und der Stenose (7 Kap. 2.3.6.1).

2.3.4

Entzündung der Tränendrüse

2.3.4.1

Akute Dakryoadenitis

Symptomatik. Die wichtigsten Beschwerden des Pa-

tienten sind Fremdkörpergefühl, Bindehautreizung und Kontaktlinsenunverträglickeit. Diagnostik. Hinweisend für einen Tränenmangel sind

Ergebnisse von Schirmer-Test, Tränenaufrisszeit, Spaltlampenuntersuchung auf Hornhautepithelintegrität mit Fluoreszein und Bengalrosa, Impressionszytologie, LIPCOF (Lidkantenparallele konjunktivale Falten). Impressionszytologie und LIPCOF Die Impressionszytologie wird v. a. zur Diagnostik des »trockenen Auges« durchgeführt. Sie ist eine nichtinvasive, mikroskopische Untersuchung oberflächlich gewonnener Zellen der Bindehaut (Becherzellen, Epithelzellen). Die Zellen werden dabei nach vorheriger lokaler Betäubung mit Augentropfen mittels Filterpapierstückchen von der Bindehaut abgetupft und unter dem Mikroskop untersucht. Lidkantenparallele Falten (LIPCOF) sind in der Conjunctiva bulbi sowohl am Ober-, als auch am Unterlid zu finden. Sie grenzen an die hintere Lidkante an und verlaufen zu dieser parallel. Am häufigsten treten die LIPCOF inferior temporal auf. Sie sind ein Zeichen für eine oberflächliche Benetzungsstörung.

Ätiopathogenese. Ursache ist meist eine fortgeleitete

Infektion (häufig Kinderkrankheiten wie Mumps), in Folge bakterieller oder viraler Herde der Umgebung, oder eine Begleiterkrankung bei Autoimmunerkrankungen (z. B. Morbus Basedow, Sarkoidose). Symptomatik. Rötung und Schmerzen über der Tränendrüse. Durch die Schwellung der Tränendrüse entsteht die Paragraphenform der Lidspalte. Selten klagt der Patient über ein allgemeines Krankheitsgefühl und erhöhte Temperatur. Differenzialdiagnose. Hordeolum internum, Sinusitis frontalis, Konjunktivitis, Orbitaphlegmone. Therapie. Zu behandeln ist die Grunderkrankung; hilfreich sind antiseptische Umschläge.

2.3.4.2

Chronische Dakryoadenitis Ätiopathogenese. Als mögliche Ursache kommen z. B. eine Infektion (Tbc, Lues u. a.), Autoimmunerkrankung (Sarkoidose, Sjögren-Syndrom, M. Basedow u. a.) oder Leukämie in Betracht. Symptomatik. Es zeigen sich eine einseitige oder beid-

Therapie. Falls möglich sollte eine Behandlung der

seitige Schwellung der Tränendrüse sowie indolente Oberlidschwellungen.

Grunderkrankung erfolgen. Symptomatisch lassen sich die Beschwerden mit künstlichen Tränen und feuchtwarmen Umschlägen zur Förderung der Lipidphase lindern, ggf. hilft eine Lidkantenmassage bei verstopften Ausführungsgängen der Meibom- und Zeiss-Drüsen.

Differenzialdiagnose. Hordeolum des Oberlides, Sinusitis frontalis, Konjunktivitis, Orbitaphlegmone, Tumor der Tränendrüse.

2.3.3.2

Therapie. Behandlung der Grunderkrankung.

Tränenträufeln (Epiphora)

Ätiopathogenese. Die Hypersekretion wird meist re-

flektorisch aufgrund von Reizzuständen des vorderen

99 2.3 · Tränenorgane

2.3.5

Tumoren der Tränendrüse

Ätiopathogenese. Am häufigsten sind pleomorphe Adenome (epitheliale und mesenchymale Mischtumoren), Karzinome oder Zysten. Symptomatik. Auffallend ist eine indolente Schwellung

am Oberlid, in fortgeschrittenen Stadien Protrusio mit Verlagerung des Bulbus nach nasal und unten, Motilitätstörungen mit Doppelbildern.

2

herstellung des physiologischen Abflusses Ziel der Operation, ggf. mit Intubation eines Silikonschläuchleins (Dakryozystorhinostomie nach Toti). ! Cave Die Operation sollte nicht im akut entzündlichen Stadium (akute Dakryozystitis) erfolgen, sondern im reizfreien Intervall.

2.3.6.2

Akute Dakryozystitis

Definition. Es handelt sich um eine akute Entzündung

graphie, Histologie.

von Tränensack und Tränengang, meist durch Bakterien hervorgerufen (. Abb. 2.3).

Komplikationen. Je nach Ätiologie, selten Metastasen-

Ätiopathogenese. Die Erreger sind zumeist Staphylo-

bildung.

kokken, Pneumokokken, Pseudomonas und Anaerobier. Oft geht eine Stenose der ableitenden Tränenwege voraus, die durch den Aufstau der Tränen das Wachstum von Bakterien fördern.

Diagnostik. Palpation, Echographie, Computertomo-

Therapie. Indiziert ist eine möglichst frühzeitige Exzision in toto, Lymphome werden internistisch behandelt. Prognose. Bei rechtzeitiger Therapie ist die Prognose

günstig, sonst besteht eine erhöhte Rezidivneigung mit ernster Prognose. 2.3.6

Tränenwegsstenose

2.3.6.1

Dakryostenose Definition. Die Dakryostenose ist eine Verengung der ableitenden Tränenwege. Sie kann prinzipiell auf jeder Ebene vorkommen (Tränenpünktchenatresie, Kanal, Sack oder Gang verlegt, Obstruktion in der Nase). Durch Aufstau der Tränen können sich Bakterien vermehren, weswegen sich häufig eine Dakryozystitis entwickelt.

Symptomatik. Es findet sich eine sehr druckempfindliche Schwellung, Rötung und Überwärmung der Tränensackregion, bei leichtem Druck auf den Tränensack kommt es zu einem Eiterrückfluss aus den Tränenpünktchen. Manchmal zeigt sich eine Fistelbildung oder Spontanruptur nach außen. Die Patienten haben Fieber. Komplikationen. Orbitaphlegmone (Doppelbilder!), Gesichtsphlegmone, Sepsis, Sinus-cavernosus-Fistel (anatomische Nähe zu Vena angularis!), Fistelbildung nach außen. Therapie. Nach Keimbestimmung erfolgen eine gezielte lokale und systemische Antibiose, antiseptische Umschläge, ggf. chirurgische Eiterentleerung. Im chronischen Stadium muss die Stenose operativ saniert

Ätiopathogenese. Bei erworbenen Formen unterschei-

det man zwischen einer entzündlichen, traumatischen, oder iatrogenen postoperativen Ursache. Bei der angeborenen Form verschließt eine persistierende Membran (Hasner-Klappe) die Mündung des Ductus nasolacrimalis. Symptomatik. Hauptsymptom ist Tränenträufeln (Epi-

phora; 7 Kap. 2.3.3.2). Therapie. Bei der angeborenen Stenose erfolgt zunächst eine konservative Therapie (mehrmals täglich mit festem Zeigefingerdruck Tränensack in Richtung der Hasner-Klappe massieren), evtl. Sondierung. In Ausnahmefällen ist eine operative Sanierung nötig (90% Spontanöffnung). Bei erworbener Form ist die Wieder-

. Abb. 2.3. Akute Dakryozystitis. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

100

Kapitel 2 · Augenheilkunde

werden (s. oben). Wichtig ist eine HNO-ärztliche Untersuchung zum Ausschluss einer Nasennebenhöhlenerkrankung.

2

Kanalikulitis Definition. Entzündung der Tränenkanälchen.

Symptomatik. Typisch sind Tränenträufeln (Epi-

phora) bei geschwollenen und geröteten Tränenpünktchen, Sekret-/Eiterabsonderung, Begleitkonjunktivitis, manchmal Juckreiz.

2.3.6.3

Ätiopathogenese. Meist liegt eine Infektion mit Aktinomyzeten, Chlamydien oder Pilzen zugrunde, aber auch Viren. Oft finden sich im Tränenkanal Steine oder Konkremente, die zur Abflussbehinderung führen.

Therapie. Wichtig sind Erregernachweis, mechanische Reinigung sowie – wenn vorhanden – die operative Entfernung der Dakryolithen. > Häufig kommt es aufgrund der begleitenden Reizung der Bindehaut zur Fehldiagnose »Konjunktivitis«.

In Kürze Entzündungen der Tränendrüse 4 Akute Dakryoadenitis 4 Chronische Dakryoadenitis

Tränenwegsstenosen sind Folge von: 4 Dakryostenose 4 Akute Dakryozystitis 4 Kanalikulitis

Tumoren der Tränendrüse sind meist pleomorphe Adenome, Karzinome oder Zysten.

2.4

Orbita

2.4.1

Anatomie und Physiologie

Die knöcherne Wand der Augenhöhle wird von 7 Knochen gebildet (Os frontale, ethmoidale, lacrimale, maxillare, sphenoidale, palatinum, zygomaticum), hat die Form einer liegenden, vierseitigen Pyramide und ist im Mittel 45 mm tief (. Abb. 2.4). Sie beinhaltet den Augapfel, die Augenmuskeln, mehrere Nerven und Gefäße, die von orbitalem Fettgewebe umgeben sind und schützt diese vor äußeren Einflüssen. Ursachen für Lageveränderungen des Auges sind in . Tab. 2.2 aufgelistet.

> Als Exophthalmus oder Enophthalmus bezeichnet man ein Hervordrängen bzw. eine Rückverlagerung des Auges innerhalb der Orbita.

2.4.2

Endokrine Orbitopathie

Definition. Diese Erkrankung geht mit entzündlichen

Veränderungen der intraorbitalen Augenanhangsgebilde einher. Sie tritt am häufigsten im Rahmen einer Autoimmunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow, seltener im Rahmen einer Autoimmunthyreopathie vom Typ Hashimoto und ganz selten ohne begleitende Schilddrüsenerkrankung auf.

. Abb. 2.4. Knochen und Fissuren der Orbita sowie Muskelansätze (7 Farbtafelteil)

101 2.4 · Orbita

2

. Tab. 2.2. Ursachen für Lageveränderungen des Auges Exophthalmus

Enophthalmus

Extra- und intraorbitale Tumoren Extra- und intraorbitale Entzündungen (Phlegmone, Abszesse, Myositis etc.) Orbitahämatom, Sinus-cavernosus-Thrombose Endokrine Orbitopathie Fehlbildungen der Orbita Pseudoexophthalmus bei zu großen und zu langen Augen (Myopie, Hydrophthalmie) Pseudotumor orbitae

Atrophie des orbitalen Fettgewebes im Alter, Dehydratation Blow-out-Fraktur Pseudoenophthalmus bei Schrumpfung oder zu kleinem, zu kurzem Auge (Augapfelschrumpfung/Phthisis bulbi), Mikrophthalmus)

Ätiopathogenese. IgG-Antikörper führen im Rahmen einer Autoimmunerkrankung zur Entzündung extraokulärer Augenmuskeln und zur zellulären Infiltration von orbitalem Fettgewebe mit Einlagerung von Glukosaminoglykanen. Diese Augenbeteiligung kann vor, nach oder während einer Schilddrüsenerkrankung auftreten und mit einer euthyreoten, hypothyreoten oder hyperthyreoten Stoffwechsellage vergesellschaftet sein. Im Verlauf zeigen sich 2 Stadien: 4 Entzündliches Stadium der akuten Erkrankung 4 Fibrotisches Stadium

Therapie. Intensive Therapie der Augenbeteiligung mit Augensalben zum Schutz vor Austrocknung ist nötig. Eine pathologische Schilddrüsenstoffwechsellage muss korrigiert werden. Im akuten Stadium ist zur Reduktion des entzündlichen Geschehens und damit der orbitalen Raumforderung durch bestehende Schwellung eine hochdosierte Steroidtherapie, ggf. eine Strahlentherapie der Orbita erforderlich. Im fibrotischen Stadium machen diese Maßnahmen keinen Sinn, hier ist nach einer gewissen Latenz die operative Korrektur der Lidfehlstellungen, der Schielstellungen der Augen oder eine orbitale Dekompression die einzige Therapie.

Symptomatik. Im akuten Stadium leiden die Patien-

ten unter Fremdkörpergefühl, Photophobie, Epiphora und evtl. retrobulbären Schmerzen. Es zeigt sich eine Lidschwellung, Chemosis (7 Kap. 2.5.2), konjunktivale Injektion, Keratoconjunctivitis sicca durch Tränendrüseninfiltration. Ödem der Augenmuskeln und der Lider führen zu Motilitätseinschränkungen, Lidretraktion (. Abb. 2.5), unvollständigem Lidschluss und in seltenen Fällen zur Kompression des N. opticus mit Sehstörungen. Zusätzlich können Symptome einer systemischen Beteiligung (Gewichtsverlust, Schwitzen, Abgeschlagenheit etc.) auftreten. Dieses Stadium geht in einem Zeitraum von 6 Monaten bis 3 Jahren in eine Remission über und das fibrotische Stadium schließt sich an. Dabei kommt es durch fibrotischen Umbau der Muskeln und des Fettgewebes zu einer Fixierung des Exophthalmus, der Lidretraktionen und der Motilitätseinschränkungen.

2.4.3 Frakturen der Orbita Bei Verletzungen im Gesichts- oder Schädelbereich kommt es aufgrund der sehr geringen Knochendicke der Orbita relativ häufig zu Frakturen (7 Kap. 2.22.6) mit den typischen Komplikationen von fortgeleiteten Entzündungen aus den angrenzenden Nasennebenhöhlen, Muskel- und Nerveneinklemmungen im Wundspalt, Doppelbildern. Kommt es zur Fraktur der medialen Wand der Orbita, kann es zu einem Orbitaemphysem (Ansammlung von Luft/Gasen in normalerweise sonst nicht lufthaltigen Geweben, Grenzwand zu den luftgefüllten Sinus ethmoidales unterbrochen).

> Die auffälligsten Symptome der endokrinen Orbitopathie sind: Lidretraktion, Exophthalmus, Motilitätsstörung und Weichteilschwellung.

Diagnostik. Das klinische Bild mit Bildgebung (Sono,

CT) und Labordiagnostik (TSH, T3 und T4, TSH-Rezeptorantikörper) führen zur Diagnose.

. Abb. 2.5. Lidretraktion bei endokriner Orbitopathie. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

102

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2.4.4 Tumoren der Orbita

2

Alle Orbitatumoren verursachen je nach Größe und Wachstumsgeschwindigkeit ähnliche Symptome durch die bestehende Raumforderung in der Orbita: Exophthalmus, Motilitätsstörungen, Doppelbilder, Lagophthalmus, Sehstörungen bis zur Erblindung durch Kompression des N. opticus, Schmerzen etc. Bei den gutartigen Tumoren der Orbita ist das Hämangiom das häufigste. Erst bei Symptomen

und Kompressionszeichen ist eine Operation indiziert. Das Rhabdomyosarkom ist im Kindesalter ein relativ häufiger, extrem maligner Tumor, der durch sehr schnelles Wachstum in Erscheinung tritt. Im frühen Stadium ist eine Exzision mit folgender Chemo- und Strahlentherapie möglich; in späteren Stadien muss eine Exenteratio (Entfernung des Auges und des gesamten Orbitainhalts) durchgeführt werden.

In Kürze Orbitaerkrankungen

2.5

Endokrine Orbitopathie

4 Symptomatik: Fremdkörpergefühl, Photophobie, Epiphora und evtl. retrobulbäre Schmerzen, Lidschwellung, Chemosis, konjunktivale Injektion, Keratoconjunctivitis sicca, Ödem der Augenmuskeln/Lider o Motilität p, Lidretraktion, unvollständiger Lidschluss, selten Kompression des N. opticus mit Sehstörungen 4 Diagnostik: Klinik, Bildgebung, Labor 4 Therapie: Therapie der Schilddrüsenstoffwechselllage, hochdosiert Steroide, evtl. Radiatio der Orbita, operative Maßnahmen im fibrotischen Stadium

Fraktur der Orbita

4 Symptomatik: fortgeleitete Entzündungen aus den angrenzenden Nasennebenhöhlen, Muskel- und Nerveneinklemmungen im Wundspalt, Doppelbilder 4 Diagnostik: Klinik, Bildgebung 4 Therapie: operativ

Tumoren der Orbita

4 Symptomatik: Exophthalmus, Motilitätsstörungen, Doppelbilder, Lagophthalmus, Sehstörungen bis zur Erblindung durch Kompression des N. opticus, Schmerzen 4 Diagnostik: Klinik, Bildgebung 4 Therapie: Radiatio, operativ

Bindehaut (Conjunctiva)

2.5.1 Anatomie und Physiologie Die Bindehaut besteht zum einen aus der Conjunctiva bulbi, die dem Auge locker aufliegt und vom Limbus corneae zur oberen und unteren Umschlagsfalte (Fornix) zieht, sowie der Conjunctiva tarsi, die mit der Innenseite der Lider fest verbunden ist. Hauptfunktion ist die Bildung eines Tränenfilmbestandteils (durch Becherzellen der Conjunctiva bulbi) und die Abwehrfunktion über die reichlich vorhandenen Lymphozyten und Plasmazellen.

2.5.2 Pathophysiologie Im physiologischen Zustand ist die Bindehaut eine transparente, dünne Schleimhaut mit geringer Vaskularisation. Pathologien zeigen sich durch folgende Veränderungen: 4 Eine glasige Schwellung der Bindehaut wird als Chemosis bezeichnet und kommt bei infektiösen und nicht-infektiösen Entzündungen der Bindehaut sowie bei Stauung von abführenden Gefäßen vor. 4 Eine verstärkte Erscheinung von Bindehautgefäßen wird Injektion genannt. Man unterscheidet die oberflächliche, periphere und verschiebliche konjunktivale Injektion (bei Konjunktivitis) von der tiefen, limbusnahen und nicht-verschieblichen ziliaren Injektion (bei Keratitis und Uveitis). Zu differenzieren ist davon eine einfache Stauung venöser

103 2.5 · Bindehaut (Conjunctiva)

2

Membran. Ein Flügelfell kommt meist bei Patienten mit erhöhter UV-Exposition vor, bei trockenem Klima oder anlagebedingt. Symptomatik. Durch induzierten Astigmatismus und

Verlegung der optischen Achse ist die Sehschärfe gemindert, es besteht ein chronischer Reizzustand. Therapie. Indiziert ist die chirurgische Exzision (cave: hohe Rezidivrate); möglich ist die Kombination mit autologem Transplantat. Bestrahlung oder Mitomycin-CApplikation erfolgen zur Rezidivprophylaxe. . Abb. 2.6. Hyposphagma. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

2.5.5 Gefäße z. B. bei endokriner Orbitopathie oder Tumoren. 4 Ein Hyposphagma (. Abb. 2.6) beschreibt eine ungefährliche, scharf begrenzte Blutung aus konjunktivalen Gefäßen unter die Bindehaut meist nach Traumen oder Pressen und Husten, kommt aber auch bei Blut- und Gefäßerkrankungen (v. a. arterielle Hypertonie) vor. 4 Ein Anschwellen und Vergrößern der Lymphozyten- und Plasmazellansammlungen zeigt sich bei Entzündungen und ist in Form einer Follikelschwellung der Conjunctiva tarsi zu sehen. 2.5.3

Untersuchung

Zur Untersuchung der Konjunktiven wird die Spaltlampe verwendet. Unter Aufforderung zu gerichteten Blickbewegungen lassen sich alle Abschnitte begutachten, wobei die tarsalen Bereiche durch Umklappen der Lider (Ektropionieren) ins Blickfeld gebracht werden. Bindehautabstriche gehören zur weiterführenden Diagnostik bei Entzündungen.

Konjunktivitis

Definition. Es handelt sich um eine Entzündung der Bindehaut mit akutem oder chronischem Verlauf. Ätiopathogenese. Zugrunde liegen infektiöse und nicht-infektiöse Ursachen. Symptomatik. Es besteht eine Trias aus Lidkrampf, Lichtscheu und Tränenfluss (Blepharospasmus, Photophobie, Epiphora) sowie Fremdkörpergefühl, Brennen und Visusminderungen, morgendliches Verkleben der Augen. Weiterhin auffällig sind konjunktivale Injektion, Chemosis, Sekretion, Hyperämie und Follikelbildung der Conjunctiva tarsi. Komplikationen. Hornhaut- oder Lidbeteiligung (Ke-

ratokonjunktivitis, Blepharokonjunktivitis, Lidödeme), Lymphknotenschwellung. Therapie. Es erfolgt eine spezifische Therapie je nach der Ursache (Antibiotikasalben und -tropfen, Antimykotika, Steroide, Antiallergika bzw. künstliche Tränenflüssigkeit). Prognose. Die Prognose ist meist gut.

2.5.4

Degenerative Veränderungen

2.5.5.1

Infektiöse Konjunktivitis

Ätiopathogenese. Zu den möglichen Erregern gehö-

2.5.4.1 Pinguecula (Lidspaltenfleck) Diese harmlose, meist bilaterale, scharf begrenzte Verdickung der Bindehaut im Bereich der Lidspalten wird nur bei großer Ausprägung oder Entzündung (Pingueculitis) symptomatisch und therapiebedürftig. 2.5.4.2

Pterygium (Flügelfell) Ätiopathogenese. Beim Pterygium wächst ein fibrovaskulärer Strang der degenerierten Konjunktiva über den Limbus auf die Hornhaut entlang der Bowman-

ren Bakterien (Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken, Chlamydien), Viren (APC, Herpes, Zoster), seltener Pilze und Parasiten. Diagnostik. Sie wird klinisch gestellt, in schweren oder

unklaren Fällen kann ein Bindehautabstrich wegweisend sein. Therapie. Indiziert sind Antibiotika, Antimykotika,

Steroide und pflegende Substanzen.

104

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Trachom Ätiopathogenese. Infektion mit Chlamydia trachoma-

2

tis (Serotypen A, B, Ba, C), die durch direkten Kontakt oder gemeinsam benutzte Gegenstände übertragen werden. Das Manifestationsalter liegt bei 1. bis 2. Lebensmonat.

Therapie. Wichtig ist es, auslösende Noxen auszuschalten, die Grunderkrankung zu behandeln. Indiziert sind weiterhin eine symptomatische Therapie sowie Antiallergika.

2.5.6

Tumoren

2.5.6.1

Gutartige Bindehauttumoren

Epidemiologie. Am häufigsten tritt ein Trachom im

mittleren Osten, Afrika, Asien, Süd- und Zentralamerika auf. Symptomatik. Die zur Erblindung führende Variante

führt zur konjunktivalen Vernarbung, Trichiasis, Narbenentropium, Hornhautnarben, Symblepharon und sekundärer Amyloidose. Komplikationen. Erblindung. Diagnose. Die Diagnose lässt sich anhand der typischen Spaltlampenbefunde stellen: 4 Sekret, Follikel, Papillen der Konjunktiva 4 Weiße Narben der palpebralen Konjunktiva (ArltLinien) 4 Keratitis 4 Hornhauttrübungen 4 Vaskularisierung 4 Pannus trachomatosus vorwiegend am oberen Limbus 4 Herbert’s pits (limbale follikuläre Schwellungen, die vernarben und kleine Einsenkungen zur Folge haben).

Hämangiom Hämangiome der Bindehaut stellen sich als weiche, rötliche Knoten oder auch flächenhaft wachsende Tumoren dar. Sie bestehen meist seit der Geburt oder dem frühen Kindesalter, haben gelegentlich Wachstumstendenzen, aber auch eine hohe Rate an spontanen Rückbildungen. Die an der tarsalen und bulbären Konjunktiva vorkommenden Tumoren können bei Persistenz chirurgisch exzidiert werden. Nävus Diese Pigmentflecken liegen meist im Lidspalt und zeigen teilweise eine Wachstums- und Entartungstendenz, weshalb bei Veränderungen eine Exzision und histologische Aufarbeitung erfolgen sollte. Melanosis conjunctivae Diese flächige, kaum prominente Pigmentierung der Bindehaut kann erworben oder angeboren auftreten. ! Cave Bei der Melanosis conjunctivae ist ein Übergang in ein malignes Bindehautmelanom möglich – regelmäßige Kontrollen sind erforderlich!

Darüber hinaus findet man eine Lidschwellung, präaurikuläre Lymphadenopathie, gelegentlich eine Rhinitis, Otitis media, Infektion des oberen Respirationstrakts.

2.5.6.2

Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ mit Tetra-

! Cave

zyklin (nicht bei Kindern Besonders gefährliche bakterielle Erreger einer Keratitis sind Pseudomas aeruginosa (Einschmelzung der Hornhaut durch Leukozytenenzyme innerhalb von Stunden mit nachfolgender Endophthalmitis) und Proteus mirabilis (seltener; foudroyantes Hornhautulkus).

Symptomatik. Die Symptome bestehen aus Fremdkörpergefühl, Photophobie, Verschwommensehen, Tränen, Schmerzen und Lidschwellungen und nehmen im Verlauf der Erkrankung zu. Es zeigt sich eine konjunktivale und ziliare Injektion, ein Epitheldefekt mit Infiltration und Stromaödem. Als Komplikation kann ein Hornhautulkus bis zur Perforation mit Hypopyon (Ulcus corneae serpens) auftreten. Therapie. Intensive lokale antibiotische Kombinationstherapie (mit Breitspektrum beginnen und nach Antibiogramm umsetzen) kann mit systemischen Antibiotika kombiniert werden. Steroide sind nur in Ausnahmefällen einzusetzen!

2.6.5.2

Virale Keratitis

Keratitis herpetica Ätiopathogenese. Meist wird die Keratitis herpetica ausgelöst durch das Herpes-simplex-Virus 1, selten auch HSV 2, einem DNA-Virus, das nach primärer Infektion in den Ganglien der Nervenzellen persistiert und besonders bei verminderter Immunabwehr reaktiviert wird. Die herpetische Keratitis tritt in 2 Formen auf, die auch ineinander übergehen können: Keratitis dendritica Definition. Oberflächliche, epitheliale Infektion der Hornhautnerven. Symptomatik. Die Beschwerden reichen von leichtem

Unbehagen über Verschwommensehen, Tränenfluss, Photophobie bis Fremdkörpergefühl mit leichten Schmerzen. Die klinischen Befunde zeigen bei verminderter Hornhautsensibilität typische, baumartig verzweigte Hornhautulzerationen mit konjunktivaler Injektion der Bindehaut (. Abb. 2.7). Therapie. Indiziert ist die lokale Applikation von Virus-

tatikum (Aciclovir) in Kombination mit lokalen Steroiden. Prognose. 95% heilen innerhalb von 2 Wochen ohne bleibende Schäden aus. Möglich ist eine geringe Narbenbildung im Bereich der Ulzerationen. Es besteht die Gefahr von rezidivierenden Entzündungen!

Keratitis disciformis Definition. Tiefe, endotheliale und stromale Infektion. Symptomatik. Die Patienten geben langsam zunehmendes Verschwommensehen ohne Schmerzen, gelegentlich Halos an. Die Untersuchung zeigt meist eine zentrale Stromatrübung mit Hornhautödem, Descemet-Falten und Präzipitaten bei aufgehobener Hornhautsensibilität. Begleitend kann eine Iritis/Zyklitis mit Erhöhung des Augeninnendruckes auftreten. Therapie. Lokale Applikation von steroidalen Augentropfen in Verbindung mit Aciclovir-Augentropfen oder -salbe. In schweren Fällen oder bei Rezidiven kann auch systemisch ein Virustatikum gegeben werden. Prophylaxe. Bei mehrfachen Rezidiven ist eine syste-

mische Therapie mit einem Virustatikum für 1 Jahr indiziert.

107 2.6 · Hornhaut (Cornea)

2

Herpes zoster ophthalmicus Ätiopathogenese. Ursache ist eine Infektion des ersten Trigeminusastes (N. ophthalmicus) mit dem VarizellaZoster-Virus nach Windpockeninfektion, Persistenz des Virus in Ganglien der Nervenzellen und deren Reaktivierung.

. Abb. 2.7. Keratitis dendritica durch Herpes-simplex-Viren. Astförmig verzweigte Epithelläsionen, die sich mit Fluoreszein anfärben lassen. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

Keratokonjunktivitis epidemica Ätiopathogenese. Infektion mit Adenoviren (Typ 8 und 19), die hochinfektiös ist, durch Hand-Auge-Kontakt übertragen wird und epidemisch auftritt.

Symptomatik. Neben systemischen Veränderungen wie Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und präherpetischen Neuralgien, die bis 1 Woche vor dem charakteristischen Hautausschlag auftreten können, kommt es zu unten genannten okulären Beteiligungen. Man unterscheidet einen akuten (Tage bis Wochen), chronischen (Wochen bis Monate) und rezidivierenden (Monate bis Jahre) Verlauf der Erkrankung, wobei die Augenbeteiligungen, bis auf den zeitlichen Verlauf, ähnlich in Erscheinung treten. Die drei Formen einer Hornhautbeteiligung zeigen sich als: 4 Akute epitheliale Keratitis (kleine, feine Läsionen) 4 Nummuläre Keratitis (granulär mit Stromainfiltrationen) 4 Diskiforme Keratitis (tiefe, größerflächige Plaques)

Symptomatik. Es zeigen sich Augentränen, Rötung,

Lidschwellung, Photophobie und Fremdkörpergefühl, meist asymmetrisch beginnend, dann aber oft beide Augen betreffend. Häufig tritt diese Keratokonjunktivitis bei positiver Anamnese im unmittelbaren Umfeld (Kinder, Freunde, Familie) auf. In variabler Ausprägung zeigen sich Karunkelschwellung, präaurikuläre Lymphknotenschwellung, Lidödeme, konjunktivale und ziliare Injektion mit Follikeln, wässrigem Sekret, Chemosis und Keratitis (von punktförmiger epithelialer Beteiligung bis zu stromalen Infiltraten).

Therapie. Indiziert ist eine systemische Therapie mit Virustatikum (Valaciclovir oder Famciclovir) mit lokaler Steroid-Antibiotikum-Therapie der betroffenen Hautregion.

Komplikationen. Stromale Infiltrate heilen unter num-

2.6.5.3

mulärer (münzförmiger) Narbenbildung ab und können so dauerhafte Sehverschlechterung herbeiführen.

Definition. Die Keratokonjunktivitis sicca (»dry eye

Diagnostik. Bei uncharakteristischer Klinik kann ein PCR-Nachweis der entsprechenden Adenoviren geführt werden. Therapie. Die Erkrankung ist selbstlimitierend (ca.

14 Tage). Vor allem sollten hygienische Maßnahmen zur Vermeidung einer Verbreitung des Adenovirus getroffen werden (eigene Handtücher, kein Körperkontakt zu Mitmenschen, Händewaschen, Desinfektion etc.). Zusätzlich können symptomatisch pflegende und kühlende Präparate gegeben werden, im Einzelfall auch lokale Antibiotika zur Prophylaxe einer bakteriellen Superinfektion. Steroide verkürzen den Verlauf nicht und führen nach Absetzen häufig zu Rezidiven.

Komplikationen. Wichtig sind Hornhautbeteiligung

mit tiefen Ulzerationen und Narbenbildungen. Andere okuläre Beteiligungen bestehen in: Lidbeteiligung, Konjunktivitis, Episkleritis, Skleritis, Uveitis anterior, Augenmuskelparesen, Neuritis nervi optici.

Keratoconjunctivitis sicca

syndrome«) bezeichnet ein Krankheitsbild, das v. a. durch eine zu trockene Oberfläche der Horn- und Bindehaut und deren Folgen gekennzeichnet ist. Ätiopathogenese. Ursächlich liegen eine verminderte Tränenproduktion bzw. Tränensekretion oder eine vermehrte Tränenevaporation zugrunde. Zunehmend werden auch entzündliche Pathomechanismen diskutiert. Als Ursache kommen damit in Frage: SjögrenSyndrom, altersbedingt, vermindertes Tränendrüsengewebe durch Tumor oder Entzündung, Fehlfunktion der tränenfilmbildenden Drüsen. Symptomatik. Fremdkörpergefühl, Brennen, Sekretion und Verschwommensehen charakterisieren das »trockene Auge« und werden bei trockenen äußeren Be-

108

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

dingungen (Heizung, Wind etc) verstärkt. An der Hornhaut zeigen sich kleine, meist inferiore Epithelerosionen. Diagnostisch richtungweisend sind eine verminderte Tränenfilmaufrisszeit (BUT), punktförmig Fluoreszein-positive Erosionen sowie ein pathologischer Schirmer-Test. Spezielle Diagnostik des »trockenen Auges« 4 »Break-up time« (BUT): Keine Anästhesie, Fluoreszein in die untere Umschlagfalte des Unterlides einbringen, Blinzeln lassen, Messung der Zeit zwischen Lidschlag und Aufreißen des Tränenfilms, Norm: >10 s. 4 Schirmer-II-Test: Tropfanästhesie, Standard-Filterstreifen in das temporale Unterliddrittel einhängen, Entnahme nach 5 min, Norm: Befeuchtung des Filterstreifens >15 mm.

2.6.7

Keratoplastik (Hornhauttransplantation)

Die Indikation zur Keratoplastik wird meist zur Rehabilitation der Sehschärfe (Dystrophien, Narben, bullöse Keratopathie etc), aber auch bei strukturellen Schäden (Verdünnung etc.) oder selten bei unklaren Infektionen gestellt. Sie kann perforierend (gesamte Hornhautdicke) oder lamellär (obere oder innerste Hornhautschichten) erfolgen, indem nach Trepanation der Wirtshornhaut eine geeignete Spenderhornhaut zirkulär eingenäht wird. Komplikationen. Sie entstehen durch hohen postopera-

tiven Astigmatismus und eine mögliche Transplantatabstoßungsreaktion.

Komplikationen. Selten Hornhautulkus bis zur Perfo-

Refraktive Chirurgie

ration.

2.6.8

Therapie. Tränenersatz mit Augentropfen, -gelen, und -salben in Kombination mit Allgemeinmaßnahmen (Luftbefeuchter, reduzierte Raumtemperatur etc.). In schweren Fällen können die abfließenden Tränenwege temporär oder permanent verschlossen werden. Neuere Therapien unterbinden die entzündliche Komponente durch Applikation von Ciclosporin-A-Augentropfen.

Definition. Alle chirurgischen Maßnahmen, die zur Korrektur einer bestehenden Hyperopie, Myopie oder Astigmatismus durchgeführt werden, fasst man unter dem Begriff refraktive Chirurgie zusammen. Die heutige Standardvariante ist die sog. LASIK (Laser-in-situ-Keratomileusis), bei der nach Erstellung eines oberflächlichen Hornhautlappens und dessen Wegklappen mit Hilfe eines Laser eine vorberechnete Schicht des Hornhautstromas entfernt und damit eine neue Brechung der Hornhaut erreicht wird. Nach Wiederanlage des Hornhautlappens erfolgt die Heilung innerhalb kurzer Zeit.

2.6.5.4 Andere Keratitiden Differenzialdiagnostisch muss auch immer an die seltenen Hornhautentzündungen durch Pilze, Akanthamöben, Mikrosporiden oder an nicht-infektiöse Keratitiden bei Systemerkrankungen (rheumatoider Arthritis, Vaskulitiden) gedacht werden. 2.6.6

Hornhautdystrophien

Hornhauterkrankungen, die mit einer fortschreitenden Trübung der Hornhaut nicht-entzündlicher Genese einhergehen, werden als Dystrophien bezeichnet. Meist genetisch determinierte Defekte unterschiedlicher Hornhautbestandteile (epitheliale, Bowman-, stromale und endotheliale Hornhaut-Dystrophien) führen zum beidseitigen Zusammenbruch der glatten und klaren Struktur der Hornhäute und können im Endstadium nur durch eine Keratoplastik bzw. Keratektomie behandelt werden.

Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson) Der Morbus Wilson ist eine Kupfersekretionsstörung in der Leber. Pathognomonisch kommt es zu einer Verminderung des Kupfertransportproteins (Coeruloplasmin) im Serum. Dies führt zu einer Kupferablagerung in der Leber, Basalganglien und der peripheren Hornhaut (sog. Kayser-Fleischer-Ring) im Bereich der Deszemet-Membran als goldbraun-grünlicher Ring. Als Therapie kommen eine kupferarme Diät, D-Penicillamin bzw. eine Lebertransplantation in Frage.

109 2.6 · Hornhaut (Cornea)

In Kürze Hornhautveränderungen Akuter Keratokonus

4 Ätiologie: Angeborene Hornhauterkrankung, die meist in der Pubertät mit einer zentralen Vorwölbung und Ausbildung eines irregulären Astigmatismus beginnt 4 Symptomatik: Zentrale konusartige Vorwölbung der Hornhaut, die im akuten Zustand zentral eine weiße Trübung (Ödem) aufweist 4 Therapie: Hornhauttransplantation im nicht-akuten Zustand mit guter Prognose

Hornhautbanddegeneration

4 Ätiologie: Kalziumphosphatablagerung, lokale Ursache (z. B.: Glaukom, Iritis, Operation), systemische Ursache einer Hyperkalzämie (z. B.: Hyperparathyreoidismus, Knochentumoren oder -metastasen, Vitamin-D-haltige Medikamente, Milch-AlkaliSyndrom) 4 Symptomatik: bandförmige feinkörnige weißlich/gelbe Ablagerungen der oberflächlichen Hornhaut 4 Therapie: Herauslösen der Ablagerungen mit EDTA, ggf. Defekt mit Amnionmembran decken

Hornhautdystrophien

4 Ätiologie: angeboren 4 Symptomatik: fortschreitende Trübung der Hornhaut nicht-entzündlicher Genese 4 Therapie: Hornhauttransplantation

Hornhautmykose

4 Ätiologie: am häufigsten Candida albicans 4 Symptomatik: weißliches Infiltrat der Hornhaut mit multiplen Satelliten (typisch), Hypopyon (Eitersee in der Vorderkammer) 4 Therapie: antimykotisch (lokal und systemisch), ggf. Hornhauttransplantation

Keratitis dendritica

4 Ätiologie: Herpes-Viren gelangen aus dem G. trigeminale über den N. nasociliaris des N. ophthalmicus in die Hornhaut und verbreiten sich entlang des Nervenaufzweigungsmusters (»bäumchenartig«), kann auch das Stroma und intraokulare Strukturen befallen 4 Diagnostik: Anfärbung mit Fluoreszein 4 Therapie: antiviral

Keratitis filiformis

4 Ätiologie: Fremdkörpergefühl, Augenbrennen 4 Symptomatik: bandförmige Epithelabschürfungen bei sehr trockenem Auge 4 Therapie: konsequente Tränenersatztherapie

Keratitis neuroparalytica

4 Ausfall der sensiblen Innervation durch den N. trigeminus und Verlust des Transportweges für neurotrophe Stoffe 4 Symptomatik: nicht heilende Hornhautulzera 4 Diagnostik: Fluoreszein-Anfärbung der Hornhaut 4 Therapie: intensive pflegende Salben und Gele, chirurgischer Lidverschluss, noch experimentell: lokale Gabe von neurotrophen Augentropfen

Ulcus corneae serpens (»kriechendes Ulkus«)

4 Ätiologie: Substanzdefekt der Hornhaut durch alle Schichten durch meist hochvirulente Keime, die sich schnell (Stunden bis Tage) ausbreiten 4 Symptomatik: nur narbige Abheilung möglich 4 Therapie: antibiotisch, antimykotisch und/oder antiviral

Vortexkeratopathie

4 Ätiologie: wirbelförmige Einlagerung in das Hornhautepithel; vorkommend bei: Amiodarontherapie, M. Fabry, Meesmann-Keratopathie, Melanokeratosis striata 4 Symptomatik: harmlos 4 Therapie: meist nicht notwendig

2

2

110

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2.7

Vorderkammer

Hinter der Hornhaut liegt die vordere Augenkammer; sie wird von der Iris, der Linsenvorderfläche und den Kammerwinkeln begrenzt. Wichtig ist das Erkennen einer flachen Vorderkammer, wenn z. B. durch eine medikamentöse Mydriasis eine Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris einen akuten Glaukomanfall hervorruft. > 4 Hypopyon: Als Hypopyon beschreibt man eine Eiteransammlung meist nach einer perforierenden Verletzung, wenn exogene Keime einwandern. Ein Hypopyon ist auch mögliche Folge von bakteriellen Geschwüren der Hornhaut, dem Ulcus serpens, bei dem Toxine zu einer eitrigen Entzündung führen (. Abb. 2.8). 4 Hyphäma: Hyphäma ist eine Blutansammlung in der Vorderkammer nach z. B. einem stumpfen Trauma mit Zerreißung von Irisgefäßen, nach Operationen, sehr selten spontan (juveniles Xanthogranulom der Iris).

2.8

Lederhaut (Sklera)

Die Lederhaut (Sklera) erstreckt sich von der Hornhaut bis zum N. opticus. Entzündliche Veränderungen der Sklera treten oft in Zusammenhang mit rheumatischen Erkrankungen, Kollagenosen und Infektionskrankheiten auf. 2.8.1 Anatomie Die Sklera besteht aus bradytrophem, kollagenen und elastischen Fasern. Sie stellt, wie der Name schon sagt,

als derbe Hülle den mechanischen Schutz des Auges dar. Die Sklera ist mesenchymaler Herkunft. Anatomische Grenzen sind: Abgrenzung gegen die Hornhaut am Sulcus sclerae, an der Stelle des Sehnervenaustrittes besteht eine siebartige Öffnung (Lamina cribrosa) der inneren Skleraanteile. Die äußeren Anteile setzten sich in der Hülle des Sehnerven fort. 2.8.2

Entzündliche Erkrankungen

2.8.2.1

Episkleritis

Definition. Es besteht ein oberflächlicher Entzündungs-

herd unterhalb der Bindehaut, oft umschrieben. Ätiopathogenese. Die Ursache ist häufig nicht geklärt, nur ausnahmsweise triit sie in Assoziation mit einer Allgemeinerkrankung auf. Symptomatik. Häufig entwickelt sich ein linsengroßes

rotes Knötchen, das auf Druck schmerzhaft ist (noduläre Episkleritis) oder es besteht eine überwiegend ziliare Injektion der oberflächlichen Sklera (diffuse Episkleritis). Differenzialdiagnose. Konjunktivitis: hierbei dominiert die konjunktivale Injektion mit vermehrter (eitriger) Sekretion, keine Druckempfindlichkeit. Therapie. Indiziert sind lokale Steroid-Augentropfen

oder nichtsteroidale Antiphlogistika. Prognose. Die Prognose ist gut, meist erfolgt eine schnelle Heilung, Rezidive sind jedoch möglich.

2.8.2.2

Skleritis

Definition. Es handelt sich um eine tiefe Entzündung

der Sklera, oft chronischer Verlauf mit Komplikationen. Ätiologie. Sie tritt häufig im Zusammenhang mit rheu-

matischen Erkrankungen, Infektionskrankheiten (Tbc, Lues) Entzündungsherden im Kopf, Kollagenosen (Lupus erythematodes, Periarteriitis nodosa, Wegener Granulomatose), Gicht, Morbus Crohn, Erkrankungen des Immunsystems und Iridozyklitiden auf. Oft ist die Ätiologie unklar. Symptomatik. Es zeigt sich eine bläulich-rötliche Ver. Abb. 2.8. Ulcus corneae serpens (oberer Pfeil). Eiteransammlung in der Vorderkammer (Hypopyon, unterer Pfeil). (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

färbung der Sklera mit dumpfen Schmerzen, die den Patienten nachts nicht schlafen lassen. Ziliare Injektion, Abnahme der Sehschärfe. Die Sklera kann aber auch ohne starke Entzündung einschmelzen oder sogar per-

111 2.9 · Linse

forieren (Scleromalacia perforans). Verschiedene Verläufe sind möglich: nekrotisierend, ulzerierend, eitriggranulomatös, wobei die nekrotisierende Skleritis einen meist schweren Verlauf nimmt. Ist die Skleritis auf den hinteren Pol beschränkt, spricht man von der ebenfalls schweren Form der Skleritis posterior, die mit einer Aderhautschwellung einhergehen kann. Therapie. Wichtig ist die Abklärung und Behandlung der Grundkrankheit. Lokal werden KortikosteroidAugentropfen gegeben. Oft ist eine systemische Immunsuppression notwendig. Atropintropfen zur Weitstellung der Iris verhindern eine Verklebung mit der Linse und stellen den M. sphincter ruhig. Prognose. Die Skleritis ist durch einen langsamen Verlauf und hohe Rezidivneigung gekennzeichnet. Bei erfolgreicher Behandlung der Grundkrankheit ist die Prognose gut, sonst ernstere Verläufe mit Gefahr des Verlustes des Auges. > Während die Episkleritis meist harmlos verläuft, tritt die Skleritis eher im Rahmen einer ernsten Grunderkrankung auf (Autoimmunerkranung oder Vaskulitis).

2.9

Linse

2.9.1

Anatomie

Die Linse entwickelt sich aus dem Ektoderm. Die Vorderfläche der Linse besteht aus einschichtigem Epithel. Die am Äquator nachwachsenden Linsenfasern legen sich schalenförmig um die früher gebildeten Fasern herum. Sie bilden den Linsenkern. Im Laufe des Lebens entstehen immer neue Rindenschichten, die Linse wächst. Die Linse besteht aus einer Kapsel, der Rinde und dem Kern. Sie ist bikonvex gekrümmt und über die Fibrae zonulares (Zonulafasern) mit dem Ziliarkörper verbunden. Eine Wölbungszunahme der Linse erfolgt durch Kontraktion des Ziliarkörpers. Die Zonulafasern erschlaffen und die Linse wölbt sich aufgrund ihrer Eigenelastizität (Akkommodation = Naheinstellung). Mit zunehmendem Alter verhärtet sich der Kern und die Elastizität der Linse nimmt ab (Presbyopie = Altersichtigkeit). Die Linse hat keine Blutgefäße und die Ernährung erfolgt durch das Kammerwasser. Durch ihre Lichtdurchlässigkeit bündeln sich die einfallenden Strahlen auf der Netzhaut.

2.9.2

2

Untersuchung

Als Untersuchungsmethoden stehen zur Verfügung: 4 Inspektion: Bei klarer Linse erscheint die Pupille schwarz, bei fortgeschrittener Linsentrübung erscheint sie weißlich/grau. 4 Spaltlampe: Im fokalen Licht und bei schmalem Lichtbündel in Mydriasis erkennt man die Schicht, in der die Trübung liegt. 2.9.3

Linsentrübung

Synonyme: (die) Katarakt, Cataracta, grauer Star. Die Art der Trübung kann durch die Spaltlampenuntersuchung bestimmt werden. Eine Visusabnahme hängt von der Lage und Ausdehnung der Trübung ab. Ätiopathogenese. Ursächlich sind Veränderungen der Linsenproteine oder Mangelernährung, UV-Licht, Trauma. Man unterscheidet zwischen angeborener und erworbener Katarakt:

2.9.3.1

Cataracta congenita (angeborene Linsentrübung) Ätiopathogenese. Zu den Ursachen im Kindsalter gehören: 4 Familiäres Auftreten 4 Chromosomale Aberration 4 Kindliche Stoffwechselstörungen (Galaktosämie, Diabetes mellitus, Hypopararthyreoidismus u. a.) 4 Intrauterine Infektionen durch TORCH-Erreger (Toxoplasmose, Rubella, Zytomegalie, Herpes) 4 Augenerkrankungen und Missbildungen (sekundäre Veränderungen) 4 Syndrome, z. B. Marfan-Syndrom Symptomatik. Es zeigt sich eine ein- oder beidseitige

Linsentrübung oftmals mit typischen Trübungsmuster (Cat. polaris anterior/posterior, Cat. zonularis, Cat. nuclearis). Komplikationen. Bei unbehandelter einseitiger Katarakt besteht die Gefahr der Deprivationsamblyopie. Therapie. Die Kataraktoperation erfolgt meist (je nach Alter), ohne eine Kunstlinse einzusetzen. Starbrille oder Kontaktlinsen sind bei beidseitiger Katarakt, Kontaktlinsen bei einseitiger Aphakie. > Bei Kindern mit einer Katarakt werden primär keine Kunstlinsen implantiert. Aphakie wird durch Brille oder Kontaktlinsen ausgeglichen.

112

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2.9.3.2

2

Erworbene Katarakt Ätiopathogenese. Die Entstehung einer Katarakt ist multifaktoriell, oft liegen Mischformen vor. Als Ursachen kommen in Frage: 4 Stoffwechselveränderungen, aber auch erbliche Disposition verursachen den Altersstar (Cataracta senilis; . Abb. 2.9). 4 Trauma: Kontusions- und Perforationskatarakt zeigen eine typische Trübung (Cataracta traumatica). 4 Einwirkung von chemischen oder thermischen Faktoren 4 Röntgenstrahlung (Cataracta radiationis) 4 Hitze (Infrarot-, Glasbläser-, Wärmestar) 4 Starkstromverletzung (Cataracta electrica) 4 Chemische Substanzen (Kortison, Ergotamin, Dinitrophenol, Thallium, Naphthalin) 4 Systemerkrankungen 4 Diabetes mellitus (Cataracta diabetica) 4 Tetanie (Hypokalzämie) (Cataracta tetanica) 4 Myotone Dystrophie (Cataracta myotonica) 4 Dermatologische Erkrankungen (ektodermaler Ursprung!), z. B. Neurodermitis (Cataracta dermatogenes) 4 Dialysepflichtige Erkrankungen 4 Folge von anderen Augenerkrankungen (Cataracta complicata) 4 Chronische Iridozyklitis 4 Heterochromiezyklitis 4 Retinopathia pigmentosa 4 Netzhautablösung, lange bestehend (Amotio retinae) 4 Akuter Glaukomanfall Symptomatik. Lokalisation und Ausmaß der Linsentrübung sind abhängig von Ursache und Dauer. Zentra-

le Trübungen sind störender als periphere Trübungen. Viele Patienten klagen über vermehrtes Blendungsempfinden. Bei der betonten Trübung des Kernes spricht man auch von Kernkatarakt, die zu einer vermehrten Kurzsichtigkeit führen kann (lentogene Myopisierung). Stadien des Altersstars Gerade beim grauen Altersstar beschreibt man je nach Entwicklung der Trübung verschiedene Stadien: 4 Cataracta incipiens: geringe Trübung, keine Operationsindikation. 4 Cataracta provecta: fortgeschrittene Trübung, meist Operationsindikation. 4 Cataracta immatura/praematura: Trotz Trübung ist beim Augenspiegeln noch der rote Schein des Lichts zu erkennen, der von der Aderhaut reflektiert wird; Operationsindikation besteht. 4 Cataracta matura: Es ist wegen der völligen Linsentrübung kein Fundusreflex mehr zu sehen; Operationsindikation besteht. 4 Cataracta intumescens: Dringende Operationsindikation, da sich die Linse durch Aufnahme von Wasser schnell vergrößert (Cave phakolytisches Glaukom). 4 Cataracta hypermatura: Der Linsenkern ist nach lange bestehender »reifer« Katarakt braun, trübe und dicht und bereits in der Linse nach unten gesackt.

Diagnostik. Entscheidend sind Spaltlampenuntersuchung und Visusbestimmung. Aufgrund einer fortgeschrittenen Linsentrübung (Kerntrübung) kommt es zu einer linsenbedingten Zunahme der Kurzsichtigkeit (lentogene Myopisierung). Komplikationen. Schreitet die Linsentrübung sehr weit fort, kann es v. a. bei hyperopen Menschen durch Volumenzunahme der Linse zu einem ziliolentikulären Block mit akutem Glaukomanfall kommen. Bei sehr weit fortgeschrittener Katarakt kann es zu einer Verflüssigung des Linsenkernes kommen, der eine schwere entzündliche Reaktion im Auge hervorrufen kann (phakogenes Sekundärglaukom). Therapie. Der heutige Standard besteht in der extrakapsulären Kataraktextraktion (ECCE) nach Phakoemulsifikation und Implantation einer Kunstlinse in den verbleibenden Kapselsack.

. Abb. 2.9. Fortgeschrittener Altersstar, Cataracta provecta. Durch den schmalen Beleuchtungsspalt kann man erkennen, wie tief die peripheren und zentralen Trübungen liegen. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

> Jeder noch so kleine operative Eingriff erfordert eine Aufklärung des Patienten über Nutzen, Risiken des Eingriffs und Therapiealternativen (mit schriftlicher Dokumentation).

113 2.9 · Linse

Kataraktoperation Die Kataraktoperation stellt eine Routineoperation dar, die bei sonst gesundem Auge zu einem Visus von 1,0 führt. Jedoch gibt es immer ein geringes Restrisiko für Komplikationen, die der Arzt vor einer Operation mit dem Patienten besprechen muss (mit schriftlicher Dokumentation): 4 Infektion 4 Meist reversible Hornhautendotheldekompenation mit Trübung der Hornhaut durch intraoperative Reizung 4 Zystoides Makulaödem 4 Netzhautablösung (besonders bei prädisponierten Patienten, 7 Kap. 2.14. 3) 4 Expulsive Blutung 4 Nachstar (Cataracta secundaria, s. unten) Bei der extrakapsulären Kataraktoperation bleibt die hintere Kapsel erhalten. Nach Entfernung des trüben Linseninhalts z. B. durch Verflüssigung per Ultraschall (Phakoemulsifikation) lässt sich die Kunstlinse dann im Kapselsack befestigen.

2.9.3.3

2

vergesellschaftet; bei erworbenen Formen meist einseitig. Ätiopathogenese. Als Ursachen einer Ektopia lentis

kommen in Frage: 4 Anlagebedingt, oft auf Veränderungen des Aufhängeapparates der Linse zurückzuführen: Marfan-, Marchesani-, Ehlers-Danlos-Syndrom, Homozystinurie, Pseudoexfoliationssyndrom 4 Sekundäre, degenerative Veränderungen (chronische Iridozyklitiden, Cataracta hypermatura) 4 Mechanische Überdehnung der Linsenfasern (Myopia magna, Buphthalmus [griechisch = Ochsenauge]) 4 Prelltrauma des Auges 4 Tumor Symptomatik. Bei einer Subluxatio lentis kann der Patient monokulare Doppelbilder wahrnehmen, bei einer Luxatio lentis kommt es zu einer starken Herabsetzung der Sehkraft durch Brechwertminderung (ca. +12 dpt).

Cataracta secundaria (Nachstar)

Definition. Trübung des verbleibenden Kapselsackes

Komplikationen. Die Linse kann in die Vorderkam-

nach extrakapsulärer Kataraktextraktion.

mer luxieren (Gefahr der Verlegung des Kammerwinkels mit Ausbildung eines Glaukomanfalles, Hornhauttrübung durch Schädigung des Endothels). Wenn die Linse in den Glaskörper luxiert, kommt es aufgrund des Abbaus von Linsenfasern zu einer intraokularen Entzündung, ggf. mit Augeninnendruckerhöhung.

Ätiopathogenese. Zugrunde liegen nach einer Kataraktoperation verbliebene vermehrungsfähige Linsenreste im Kapselsack. Symptomatik. Es entwickelt sich eine erneute Visusre-

duktion nach initial gutem Visus nach Kataraktoperation. Komplikationen. Durch die Kapselsackfibrose kann es zu einer Dezentrierung der Intraokularlinse kommen. Therapie. Mittel der Wahl ist die YAG-Kapsulotomie oder operative Entfernung der Nachstarmembran (Diszision). Die YAG-Kapsulotomie ist ein ambulanter, wenig invasiver Lasereingriff (YAG-Laser = Neodym-Yttrium-Aluminium-Granat-Laser), der jedoch regelmäßige Nachkontrolle erfordert, da durch die Impulswelle des Lasers eine Netzhautablösung gefördert werden kann.

2.9.3.4

Lageveränderung (Ektopia lentis)

Definition. Möglich sind eine Subluxatio lentis (teil-

weise Verlagerung) oder Luxatio lentis (totale Verlagerung der Linse) mit Iridodonesis (Linsenschlottern). Wenn die Veränderung anlagebedingt auftritt, ist sie oft beidseits vorhanden, ggf. mit anderen Missbildungen

Therapie. Indiziert sind die operative Entfernung der luxierten Linse sowie eine antientzündliche Therapie.

2.9.3.5 Formveränderungen Formveränderungen bestehen meist seit der Geburt und sind manchmal mit anderen Missbildungen des Auges vergesellschaftet. Man unterscheidet: 4 Mikrophakie: abnorm kleine Linse 4 Kolobom: Defekt des inferioren Linsenäquators 4 Spärophakie: partielles oder völliges Fehlen der Zonulafasern mit Folge einer kugelförmigen Linse 4 Mikrosphärophakie: Kombination aus Mikrophakie und Sphärophakie 4 Lentikonus/Lentiglobus: konusförmiger/kugelförmige mono- oder bilaterale Vorwölbung des hinteren oder vorderen Linsenkapsel

114

Kapitel 2 · Augenheilkunde

In Kürze

2

Erkrankungen/Veränderungen der Linse 4 Linsentrübung/Katarakt – Cataracta congenita – Erworbene Katarakt (Trauma, Stoffwechselerkrankungen, andere Augenerkrankungen, chemische Noxen, thermische Faktoren) 4 Lageveränderungen der Linse (Ektopia lentis): Luxatio oder Subluxation 4 Formveränderungen der Linse, z. B. Mikrophakie

2.10

Gefäßhaut (Tunica vasculosa)

2.10.1

Anatomie

Iris (Regenbogenhaut), Corpus ciliare (Strahlenkörper) und Choroidea (Aderhaut) bilden zusammen die Tunica vasculosa (Gefäßhaut). Sie wird über die A. ophthalmica arteriell versorgt. Über die Venae vorticosae gelangt das venöse Blut in die Vv. ophthalmicae superiores und inferiores. 4 Die Iris ist die Blende des optischen Systems. 4 Das Corpus ciliare ist für die Akkommodation verantwortlich und ist die Quelle des Kammerwassers. 4 Die Aderhaut dient der Ernährung der äußeren Netzhautschicht. 2.10.2

Untersuchung

Spaltlampe. Mit einem schmalen Lichtspalt kann man Farbe, Strukturierung und pathologische Veränderungen der Iris betrachten. Dabei achtet man auf z. B. pathologische Gefäßbildungen am Pupillarsaum (Rubeosis iridis), Irisschlottern (Iridodonesis), Lage der Iris und daraus resultierend die Tiefe der Vorderkammer, Verklebungen der Iris mit Linse (hintere Synechien) oder Hornhaut (vordere Synechien). Gonioskopie. Nach Tropfanästhesie (Conjucain) wird ein Kontaktglas auf die Hornhaut aufgesetzt und man kann über Spiegel in den Kammerwinkel einsehen. Dabei wird neben Kammerwinkelstrukturen auch der Ziliarkörper beurteilt. Ophthalmoskopie. Bei weit gestellter Pupille kann man

die Aderhaut mit dem indirekten Ophthalmoskop oder dem Kontaktglas untersuchen.

Fluoreszenzangiographie. Unter Verwendung von Fluoreszein und Indozyaningrün, i.v. appliziert, lassen sich mit speziellen Kamerasystemen Netzhautgefäße und Aderhautstrukturen darstellen. Diaphanoskopie. Bei Verdacht auf einen Aderhauttumor wird das Diaphanoskop auf die Sklera von außen aufgesetzt. Normalerweise entsteht ein roter Pupillarreflex. Verhindert ein intraokularer Tumor die Durchleuchtung, bleibt die Pupille dunkel. Sonographie. Mit dem Ultraschall kann man schlecht durch die Pupille einsehbare Tumoren in Ausdehnung und Prominenz ausmessen. Das Binnenecho im Tumor gibt Hinweise auf die Art des Tumors. Man verwendet das eindimensionale A-Bild und das zweidimensionale B-Bild. Ultraschall 4 A-Bild-Methode: Durch das Gewebe reflektierte Schallwellen werden oszillographisch dargestellt, der Abstand der Amplituden gibt Informationen über die Tiefe der reflektierten Struktur. 4 B-Bild-Methode: Der ausgesandte Schallstrahl wird periodisch über eine Linie hin- und herbewegt, d. h. es wird eine Schnittfläche abgetastet.

2.10.3

Fehlbildung und Farbanomalien

Fehlbildungen un Farbanomalien der Iris umfassen: 4 Iris bicolor: Unterschiedlich gefärbte Irisbezirke an einem Auge (Differenzialdiagnose Iristumor). 4 Irisheterochromie: Unterschiedliche Irisfarbe des rechten und linken Auges. 4 Heterochromiezyklitis Fuchs: Unterschiedliche Irisfarbe des rechten und linken Auges zusammen mit einer rezidivierenden Iridozyklitis, Cataracta complicata, Glaskörpertrübungen, Sekundärglaukom meist des helleren Auges. 4 Uveakolobom: Lücken in der Gefäßhaut, die Im Rahmen des fehlerhaften Verschlusses des Augenbechers entstanden sind, Kombination mit Kolobomen des Sehnerven möglich. 4 Aniridie: Familiär oder im Rahmen einer Spontanmutation auftretendes Fehlen der Iris beider Augen, kombiniert mit Nystagmus, Hypoplasie der Makula, Katarakt, Sekundärglaukom. Das Auftreten eines Wilms-Tumors der Niere ist assoziiert. 4 Albinismus: Pigmentmangel, hellblaue bis rosafarbene Iris durch Fehlen des hinteren Pigmentblattes, heller Augenhintergrund, Makula und Foveaaplasie führt zu Photophobie, Amblyopie, Nystagmus.

115 2.10 · Gefäßhaut (Tunica vasculosa)

2.10.4

Entzündungen

2.10.4.1

Akute Iritis/Iridozyklitis

Definition. Entzündung der Iris, die sich meist auf den

2

Symptomatik/Diagnostik. Symptomatik kann wie bei akuter Form aussehen. Es ergeben sich Visuseinschränkung, Präzipitate auf der Hornhautrückfläche, Sekundärglaukom.

Ziliarkörper ausdehnt. Komplikationen. Eine Gefahr sind Verwachsungen der Ätiopathogenese. Die Ursache ist oft nicht geklärt;

infrage kommen Autoimmunerkrankungen, Keime (Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen, Würmer, Chlamydien), systemische Erkrankungen (z. B. Reiter-Syndrom, Morbus Bechterew (HLA-B27), juvenile rheumatoide Arthritis). Symptomatik. Die Patienten beklagen starke Schmerzen, die um das Auge ausstrahlen, Visusminderung, Lichtscheu, Reizmiosis, Tränenfluss, Blepharospasmus. Diagnostik. Bei der Spaltlampenuntersuchung findet man eine ziliare und konjunktivale Injektion, Irishyperämie mit Fibrin in der Vorderkammer, entzündliche Zellen im Kammerwasser, Hornhautpräzipitate am Endothel und Hypopyonbildung.

Iris mit der Linse (Synechien), die im Extremfall bis zur Seclusio pupillae (komplette Verwachsung der Pupille) führen kann. Das führt dann zu einem Aufstau des Kammerwassers hinter der Iris. Die Iris wird dabei nach vorne gedrückt (Iris bombata) und kann den Kammerwinkel verlegen. Es folgt die akute Drucksteigerung (hierbei ist eine YAG-Iridotomie zum Abfluss des Kammerwassers notwendig). Als weitere Komplikationen besteht die Gefahr einer Neuritis nervi optici mit Optikusatrophie, Cataracta complicata, retinale Vaskulitis, bei Ziliarkörperschädigung Bulbushypotonie mit Bulbusschrumpfung (Phthisis). Therapie. Die Therapie erfolgt wie bei der akuten Iritis/ Iridozyklitis. Man sollte versuchen, die zugrunde liegende Krankheit zu behandeln.

2.10.4.3

Choroiditis/Chorioretinitis

Differenzialdiagnose. Konjunktivitis, akutes Glau-

Definition. Schmerzlose (die Aderhaut enthält keine

kom.

sensiblen Nerven!) Entzündung der Aderhaut mit unscharf begrenzten, oft disseminierten, hellen Entzündungsherden. Oft ist die Retina mitbeteiligt (Chorioretinitis).

Komplikationen. Ein Sekundärglaukom entsteht durch

entzündliche Zellen, die die Kammerabflusswege verstopfen oder bei Ausbildung von vorderen Synechien. Bei chronischen Formen kann eine Cataracta complicata entstehen. Therapie. Indiziert sind Kortikosteroide lokal, bei hartnäckigen Entzündungen auch systemisch notwendig, bei Erregernachweis Antibiotika, Mydriasis zur Prophylaxe von Synechien und Ruhigstellung des Sphinkters. ! Cave Trotz der Langzeitwirkung von Atropin muss es im Entzündungsstadium häufiger getropft werden, da die Irishyperämie die Wirkung abschwächt.

Prognose. Bei rechzeitiger Therapieeinleitung gehen

Beschwerden und Entzündung innerhalb von Tagen zurück, jedoch sind Rezidive und chronische Verläufe häufig. 2.10.4.2

Ätiopathogenese. Auslöser sind Infektionen (bak-

teriell, viral, parasitär, mykotisch), z. B. Toxoplasmose, Tuberkulose, Lues, Zytomegalie, Borreliose, auch bei Systemerkrankungen (Vaskulitiden), granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose); häufig ist die Ursache nicht bekannt. Symptomatik. Die Visusreduktion hängt ab vom Ort der Lokalisation, makulaferne Herde müssen keine Beschwerden machen. Glaskörpertrübungen ergeben sich durch zelluläres und fibröses Exsudat. Es entwickelt sich ein Netzhautödem mit Ausbildung von weißlich-gelblichen disseminierten Herden. Nach der Ausheilung entsteht an den Stellen eine Narbe, in der das Aderhautgewebe verschwunden ist und die weiße Sklera sichtbar und von dichtem Pigment umrandet wird (bei pränatalen Virusentzündungen konnataler Lues sieht man einen sog. »Pfeffer-und-Salz-Fundus«).

Chronische Iritis/Iridozyklitis

Ätiopathogenese. Tuberkulose, Bruzellose, rheumato-

ide Arthritis, M. Reiter, M. Boeck, M. Behçet u. a.

Diagnostik. Spaltlampe, Ophthalmoskopie, Fluoreszenz-/Indozyaninangiographie.

116

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Komplikationen. Je nach Lokalisation der Entzündung

besteht die Gefahr einer Visusreduktion mit Gesichtsfeldausfällen oder eines Sekundärglaukoms.

2

Therapie. Die Therapie ist abhängig von der Ursache. Bei fehlendem Erregernachweis erfolgt eine orale Steroidtherapie mit antibiotischer Begleittherapie.

2.10.4.4

Sympathische Ophthalmie Definition. Beidseitige, granulomatöse Panuveitis meist nach einer durchbohrenden schweren Verletzung oder Operation an der Gefäßhaut eines Auges. Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine wahrschein-

lich autoimmunologisch bedingte Entzündungsreaktion. Wochen bis Monate, selten Jahre nach der Verletzung eines Auges kommt es zu einer granulomatösen Uveitis auch des anderen Auges (sympathein = mitleiden). Genetische Faktoren scheinen zu prädisponieren (HLA-A11).

scher Ophthalmopathie, Glaukom auf. Die Neovaskularisation kann sich bis in den Kammerwinkel erstrecken und dort zu Synechien führen. Symptomatik. Untersuchung der Pupille an der Spaltlampe in Miosis, Untersuchung des Kammerwinkels (Synechien), Ophthalmoskopie, je nach Ausmaß kann es zu Drucksteigerungen bis hin zu Ausbildung eines absoluten Glaukoms kommen. Therapie. Die auslösende Ursache ist zu behandeln. > Erkrankungen mit Rubeosis iridis: 4 Proliferative diabetische Retinopathie 4 Zentralvenenverschluss 4 Retinale Vaskulitiden 4 Lange bestehende Amotio retinae 4 Tumoren der Netzhaut

Symptomatik. Es zeigen sich eine herabgesetzte Ak-

2.10.6

Tumoren

kommodationsbreite, Sehstörung und dumpfe Schmerzen, Lichtscheu, Tränenfluss; anfangs Papillitis, dann Chorioretinitis.

2.10.6.1

Melanozytärer Nävus

Definition. Häufig stellt dieser Tumor eine benigne

gelbliche Infiltrate (Dalen-Fuchs-Knötchen) unterhalb des Pigmentepithels (Chorioditis), Papillenschwellung, einen Reizzustand der Vorderkammer, Glaskörperzellen.

Erscheinung dar: flache, braun bis schwarze Veränderungen im Bereich der Aderhaut. Eine Entartung ist möglich (Photodokumentation und Kontrolle). Die Abgrenzung vom malignen Melanom wird neben der Ophthalmoskopie durch die Echographie unterstützt.

Komplikationen. Phthisis bulbi (Augapfelschrump-

2.10.6.2

Diagnostik. Die klinische Untersuchung zeigt weiß-

fung) mit Erblindung, Synechien, Sekundärglaukom, Cataracta complicata, exsudative Amotio retinae, Verlust des Auges. Therapie. Indiziert ist eine intensive Therapie mit Steroiden und Immunsuppressiva; das ursprünglich verletzte Auge sollte frühzeitig entfernt werden, wenn es blind ist.

2.10.5

Rubeosis iridis

Definition. Pathologische, neugebildete Gefäße, die auf der Irisvorderfläche sichtbar und meist am Pupillarsaum zuerst nachweisbar sind. Ätiopathogenese. Die Rubeosis iridis entsteht bei einer relativen Ischämie am Auge und ist VEGF (»vasoendothelial growth factor«)-vermittelt. Sie tritt z. B. beim Diabetes mellitus, Zentralvenenverschluss, ischämi-

Maligne Melanome Definition. Häufigster primärer Tumor des Auges beim Erwachsenen (sekundäre Tumoren sind z. B. Metastasen). Symptomatik. Man unterscheidet Aderhaut-, Ziliarkörper- und Irismelanome. Das typische Aderhautmelanom erscheint als meist pigmentierte Vorwölbung am Augenhintergrund, Ablagerungen von orangefarbenem Pigment auf der Oberfläche (Lipofuszin), typisch sind auch tumornahe und tumorferne seröse Netzhautablösung. Ziliarkörpermelanome fallen oft erst durch Akkommodationsstörungen und Refraktionsänderungen auf, evtl. Sekundärglaukom. Histologisch unterscheidet man spindelzellige, epitheloidzellige und gemischtzellige Tumoren. Diagnostik. Ophthalmoskopie, Echographie. Differenzialdiagnose. Metastasen, z. B. Mamma-,

Bronchialkarzinom.

117 2.11 · Pupille

Komplikationen. Sekundärglaukom bei Verlegung des

Kammerwinkels durch Tumorzellen, extraokuläre Ausbreitung mit Metastasierung. Therapie. Im Frühstadium werden die Aderhautmelanome bestrahlt, die Ziliarkörpermelanome operiert und/oder bestrahlt. Im fortgeschrittenen Stadium wird eine Enukleation durchgeführt.

2

Prognose. Die Prognose ist bei großen Tumoren, bei epitheloidzellige oder gemischtzelligen Tumoren schlechter als bei kleinen und bei spindelzelligen Aderhauttumoren. Die Tumorgröße wird als größter Durchmesser im Kontakt mit der Sklera am histologischen Präparat gemessen. Man unterscheidet kleine (15 mm) maligne Melanomen der Aderhaut.

In Kürze Erkrankungen/Veränderungen der Gefäßhaut 4 Fehlbildungen und Farbanomalien: Iris bicolor, Irisheterochromie, Heterochromie-Zyklitis Fuchs, Uveakolobom, Aniridie, Albinismus 4 Rubeosis iridis: pathologische Neubildung von Blutgefäßen 4 Tumoren: melanozytärer Nävus, malignes Melanom Entzündungen der Gefäßhaut Akute Iritis/Iridozyklitis

4 Symptomatik: starke Schmerzen, Visusminderung, Reizmiosis, Lichtscheu, Tränenfluss, Blepharospasmus; 4 Diagnostik: konjunktivale und ziliare Injektion, Irishyperämie, Hornhautpräzipitate am Endothel, Hypopyon 4 Therapie: Kortikosteroide lokal und ggf. systemisch, Ruhigstellung des Sphinkters

Chronische Iritis/Iridozyklitis

4 Symptomatik: ähnlich wie bei akuter Form 4 Diagnostik. Visusminderung, Präzipitate auf der Hornhautrückfläche, Sekundärglaukom 4 Therapie: Ursache wenn möglich behandeln, sonst wie bei akuter Form

Chorioiditis, Chorioretinitis

4 Symptomatik: evtl. Visusminderung 4 Diagnostik: Glaskörpertrübung, Netzhautödem 4 Therapie: je nach Ursache; lässt sich kein Erreger finden, erfolgt eine Steroid- mit begleitender Antibiotikatherapie

Sympathische Ophthalmie

4 Symptomatik: Sehstörung, dumpfe Schmerzen, Lichtscheu, Tränenfluss 4 Diagnostik: klinische Untersuchung (Dalen-Fuchs-Knötchen), granulomatöse intraokuläre Entzündung 4 Therapie: intensive Steroid- und Immunsuppressivatherapie; das ursprünglich erkrankte, erblindete Auge muss frühzeitig entfernt werden

2.11

Pupille

Die Pupillenweite wird durch sympathische (M. dilatator pupillae) und parasympathische Fasern (N. oculomotorius, M. sphincter pupillae) reguliert. Man unterscheidet pupillenverengende (Miotika) und pupillenerweiternde (Mydriatika) Medikamente. Die Beurteilung von Pupillenreaktionen und Pupillenweiten ist wichtig bei der Beurteilung bei Vergiftungen, neurologischen (zentrale und periphere) Erkrankungen.

Auch Traumen der Augen können die Pupillenweite und -form beeinflussen. Durch die Pupillenreaktion wird der Lichteinfall in das Auge kontrolliert und die Abbildungsschärfe verbessert. > 4 Als Miosis wird eine Pupillenweite Trias beim Horner-Syndrom: Miosis, Ptosis, Enophthalmus. Eine Läsion des 1. Neurons geht immer mit Symptomen einer Hirnstammläsion einher.

2.11.5 Leukokorie Als Leukokorie bezeichnet man eine weiß leuchtende Pupille (7 Kap. 2.21). ! Cave Wenn bei Kindern eine Leukokorie auffällt, ist umgehend ein Ausschluss eines Retinoblastom erforderlich.

! Cave Durch eine Mydriasis kann bei engem Kammerwinkel ein Glaukomanfall ausgelöst werden.

2.11.4 Störung der Pupillenmotorik Es gibt folgende Störungen der Pupillenmotorik: 4 Horner-Syndrom: Sympathikusläsion mit der Trias: Miosis, Ptosis, Enophthalmus und evtl. Schweißsekretionsstörung. Bei Schädigung des 1. Neurons spricht man von der zentralen, beim 2. und 3. Neuron von einer peripheren Form. 4 Amaurotische Pupillenstarre (Erblindung): Störung im afferenten Schenkel der Pupillenreflexbahn.

2.12

Glaukom

Definition. Bei einem Glaukom erkrankt der Sehnerv

durch langsam progredienten Verlust retinaler Ganglienzellen, Axone und intrapapillärer Astrozyten. Folgeerscheinung sind Gesichtsfeldschädigungen. Zu Beginn ergibt sich ein asymptomatischer Verlauf für den Patienten, dann zeigt sich das Glaukom oft als Zufallsbefund beim Augenarzt. > Das Glaukom ist meist bedingt durch eine pathologische Erhöhung des intraokularen Drucks. Der Druckanstieg führt zu einer atrophischen Schädigung 6

120

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

der Ganglienfasern und des Sehnervenkopfs mit nachfolgenden Gesichtsfeldausfällen, die bis zur Erblindung fortschreiten können. Es gibt sehr viele Glaukomformen (7 Kap. 2.12.3). Meist entwickelt sich ein Glaukom durch Behinderung des Kammerwasserabflusses.

2.12.1

Anatomie und Physiologie

Der intraokulare Druck ergibt sich aus der Bildung und dem Abfluss von Kammerwasser. Es werden pro Minute ca. 2–3 µl gebildet. Das Kammerwasser wird in der Hinterkammer von nicht pigmentiertem Ziliarkörperepithel gebildet und fließt zwischen Regenbogenhaut und Linse durch die Pupille in die Vorderkammer. Der Abfluss aus der Vorderkammer erfolgt über das Trabekelwerk und den Schlemm Kanal in venöse Gefäße. Wenn der Kammerwinkelabfluss behindert ist, steigt der Augeninnendruck (die Tensio) an. Ein Augendruck von 21 mmHg (Millimeter Quecksilbersäule) gelten aus Richtwert für einen normalen Augeninnendruck. Reproduzierbar deutlich höhere Tensionswerte erhöhen das Risiko, Glaukomschädigungen zu entwickeln. Eine Ausnahme stellt das Normaldruckglaukom dar. 2.12.2

. Abb. 2.11. Gesichtsfeldausfälle beim Glaukom, spätes Stadium. Computerperimetrie: Bogenförmiger Ausfall nach unten, der in ein Sektoskotom übergeht. Das Zentrum des Gesichtsfeldes ist erhalten und die Sehschärfe beträgt 1,0. (Aus Grehn 2006)

Untersuchung

Tonometrie. Die Tonometrie misst den intraokularen Druck in mmHg. Man wendet meist die Applanationstonometrie an: Nach Tropfanästhesie wird unter optische Kontrolle ein Messkolben auf die Hornhaut aufgesetzt, der diese dadurch abflacht. Die Kraft, die zu einer definierten Abflachung benötigt wird, wird gemessen und entspricht dem intraokularen Druck. Gonioskopie. Mit dem Gonioskop untersucht man über Spiegelsysteme den Kammerwinkel, um zu sehen, ob der Abfluss des Kammerwassers behindert ist. Perimetrie. Mit der Perimetrie wird das Gesichtsfeld

überprüft. Der Patient fixiert einen zentralen Punkt und gibt an, wann er einen zweiten Lichtpunkt wahrnimmt. Man unterscheidet zwischen einer statischen und kinetischen Perimetrie. Glaukomatöse Gesichtsfelddefekte fallen v. a. im zentralen 30°-Bereich des Gesichtsfeldes auf. Dabei können glaukomtypische Skotome (= Empfindlichkeitsherabsetzung an einer Stelle innerhalb des Gesichtsfeldes) langsam auftreten, ohne dass der Patient diese bemerkt (. Abb. 2.11). Erst fortgeschrittene Gesichtsfeldausfälle, bis hin zum röhren-

. Abb. 2.12. Glaukomatöse Papille eines linken Auges. Konventionelles Foto: am oberen Papillenrand sind die Nervenfasern bereits vollständig atrophiert, die Gefäße bei 12 Uhr und 1 Uhr biegen steil in die Tiefe der Exkavation ein. Am unteren Pol ist der Nervenfasersaumnoch weitgehend erhalten. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

artigen eingeschränktem Gesichtsfeld, werden vom Patienten wahrgenommen. Dabei ist jedoch schon ein unwiderruflicher Schaden des N. opticus eingetreten. ! Cave Wenn der Gesichtsfeldschaden vom Patienten bemerkt wird, ist der morphologische Schaden schon fortgeschritten.

121 2.12 · Glaukom

Ophthalmoskopie. Der Sehnervenkopf (Papille) lässt

sich mit der direkten oder der indirekten Ophthalmoskopie untersuchen. Dabei beurteilt man das Verhältnis der Exkavation (Vertiefung) in der Mitte zum Papillendurchmesser. Beim Glaukom wird die Exkavation tiefer und größer. Daneben beobachtet man ein Abknicken der Gefäße am Rand der Exkavation (. Abb. 2.12). Es können auch Papillenrandblutungen auftreten. 2.12.3

Glaukomformen

2.12.3.1

Primär chronisches Offenwinkelglaukom Definition. Ungleichgewicht von Kammerwasserproduktion und -abfluss ohne erkennbare Behinderung im Abflusssystem des Kammerwinkels. Asymptomatischer Verlauf; häufigste Glaukomform (. Abb. 2.13). Ätiopathogenese. Die Ursache ist unklar, es besteht

eine gonioskopisch nicht sichtbare Abflussstörung im Trabekelwerk. Symptomatik. Lange unbemerkte Drucksteigerungen sind möglich (25–40 mmHg). Oft ergibt sich ein Zu-

fallsbefund beim Augenarzt. Später entwickelt sich ein Atrophie des Sehnervenkopfes mit Gesichtsfeldausfällen (Bjerrum-Skotom) bis hin zur konzentrischen Gesichtsfeldeinengung und Erblindung.

2

2.12.3.2

Sekundäres Offenwinkelglaukom Definition. Der Kammerwinkel wird durch im Kammerwasser befindliche Partikel verlegt oder der Kammerwinkel ist verschlossen durch z. B. Neovaskularisation (Rubeosis iridis) oder Tumorgewebe. Ätiopathogenese. Als Ursachen kommen in Frage:

4 Pseudoexfoliationsglaukom (PEX): Verlegung des Kammerwinkels durch Pseudoexfoliationsmaterial, das spaltlampenmikroskopisch als weißliche Ablagerung auf der Linsenvorderfläche zu sehen ist. 4 Melanindispersion: Verlegung des Kammerwinkels durch Melanin, das durch die Zonulafasern vom Pigmentblatt der Iris abgeschilfert wird. Symptomatik/Diagnostik/Therapie/Prognose. Wie beim primären chronischen Offenwinkelglaukom.

2.12.3.3

Akutes Winkelblockglaukom (Glaukomanfall) Definition. Akute, schmerzhafte Drucksteigerung meist eines Auges.

Ätiopathogenese. Der enge Kammerwinkel wird durch die Iris bei Pupillenerweiterung verlegt. Prädisponierend sind Weitsichtigkeit, eine im Alter zugenommene Linsendicke, dicke Linsenwurzel, flache Vorderkammer. Ausgelöst werden kann ein Glaukomanfall durch medikamentöse Mydriasis, psychische Erregung und Dunkelheit.

Diagnostik. Tonometrie, Ophthalmoskopie, Perimetrie. Therapie. Indiziert sind lokal wirksame Medikamente:

Betablocker oder Karboanhydrasehemmer (Kammerwasserproduktion im Ziliarkörper wird gesenkt), Prostaglandinderivate (Verbesserung des uveoskleralen Abflusses), Sympathomimetika (Verbesserung des uveoskleralen Abflusses), Miotika (Verbesserung des transtrabekulären Abflusses und durch Pupillenverengung). Erst erfolgt eine Mono-, dann eine Kombinationstherapie, bis ein durch Risikofaktoren bestimmter Zieldruck erreicht wird. Laser: Möglich ist eine Argon-Laser-Trabekuloplastik zur Verbesserung des Kammerwasserabflusses. Operation: chirurgische Optionen sind Trabekulektomie, Goniotrepanation. Prognose. Die Prognose ist abhängig vom Zeitpunkt der Diagnosestellung. Bereits entstandene Schäden sind irreversibel. Ziel der Therapie ist es, das Voranschreiten zu verhindern.

Symptomatik. Die Patienten klagen über starke Augenund Kopfschmerzen, Erbrechen; die Augeninndruckwerte liegen bei >60 mmHg. Die Hornhaut kann nicht mehr klar gepumpt werden (Hornhautödem); es zeigen sich gemischte Injektion, flache Vorderkammer, positives Tyndall-Phänomen, Zellen in der Vorderkammer, entrundete, mittelweite, lichtstarre Pupille (. Abb. 2.14). > Warnsignale für einen Glaukomanfall sind: frontale, einseitige Kopfschmerzen, Nebelsehen und Wahrnehmen von Farbringen um Lichtquellen. Tyndall-Phänomen Benannt nach dem Physiker John Tyndall (London 1820– 1893). Bei Lichteinfall in ein kolloides Medium kommt es zu einer Lichtstreuung. So sieht man z. B. den »Lichtweg«, den das Licht der Spaltlampe in der Vorderkammer hinterlässt, wenn Eiweiß im Kammerwasser vorhanden ist. Man spricht von positivem Tyndall-Phänomen.

122

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2

. Abb. 2.13. Mindmap Primär chronisches Offenwinkelglaukom

123 2.13 · Glaskörper

2

durchmesser, es kommt zu einem Hornhautödem, verschlossenem Kammerwinkel. Komplikationen. Erblindung, Amblyopie. Therapie. Operative Optionen sind Trabekulektomie oder Goniotomie. Prognose. Die Prognose ist schlecht, da häufig eine Kombination mehrerer Missbildungen vorliegt. Falls die Druckregulierung gelingt, ist die Prognose gut. . Abb. 2.14. Akuter »Glaukomanfall« (akutes Winkelblockglaukom). Hornhautödem, weswegen das Epithel getrübt ist. Vorderkammer sehr flach. Unregelmäßig verzogene und erweiterte Pupille. Starke Gefäßerweiterung. Heftige Schmerzen. Hauptkennzeichen: Bulbus beim Palpieren steinhart. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

Diagnostik. Tonometrie, Spaltlampenuntersuchung, klinische Symptomatik. Differenzialdiagnose. Akute Iritis (Pupille eng (Reiz-

miosis), Auge weich), Konjunktivitis (reizfreie vordere Augenkammer). Komplikationen. Erblindung, Zentralvenenthrombose, bleibende weite entrundete Pupille.

2.12.3.5

Sekundäre Glaukome Definition. Überbegriff für Glaukomformen, bei denen es aufgrund anderer Augenerkrankungen zu einer Verlegung oder Verstopfung des Kammerwinkels kommt. Es kann auftreten nach/bei: 4 intraokularen Entzündungen, 4 Neovaskularisationen (Rubeosis iridis) infolge hypoxämischer Veränderungen des Augeninneren (diabetische Retinopathie, Zentralvenenthrombose, Zentralarterienverschluss, M. Eales, ischämische Ophthalmopathie), 4 lokaler oder systemischer Langzeitkortisontherapie, 4 intraokularen Tumoren, 4 intraokularen Blutungen (traumatisch, postoperativ). In Kürze

Therapie. Medikamentöse Tensiosenkung: Indiziert

sind Karboanhydrasehemmer zur Senkung der Kammerwasserproduktion (Diamox i.v.); es erfolgt zudem eine medikamentöse Miosis (Pilocarpin anfangs minütlich) zur Öffnung des Kammerwinkels. Invasive Optionen sind Laser: Basale Iridotomie, chirurgische basale Iridektomie. Prognose. Nur bei rechzeitiger Behandlung kann der Visus erhalten bleiben, Prophylaxe für das 2. Auge treffen.

Angeborene Glaukome Definition. Angeborene, meist rezessiv vererbte Kammerwinkelfehlbildungen. Das kindliche Auge wächst unter dem erhöhten Augeninnendruck (Buphthalmus). Aus der Vergrößerung des Auges resultiert eine Myopisierung, Optikusatrophie mit Einschränkung des Gesichtsfeldes und Erblindung, sofern nicht rechzeitig therapiert wird.

Glaukomsformen 4 Primäres chronisches Offenwinkelglaukom 4 Sekundäres Offenwinkelglaukom 4 Akutes Winkelblockglaukom (Glaukomanfall) 4 Angeborene Glaukome 4 Sekundäre Glaukome

2.13

Glaskörper

2.13.1

Anatomie und Physiologie

2.12.3.4

Symptomatik. Es zeigen sich zunächst Tränen (Epiphora), Photophobie. Dann vergrößert sich der Hornhaut-

Der Glaskörper, ein dreidimensionales Gerüst aus Kollagen und Hyaloronsäure, besteht zu 98% aus Wasser und füllt den Innenraum des Bulbus aus. Er hat eine gelartige Konsistenz und ist mit der Glaskörperbasis, der Papille und der Rückfläche der Linse fest verbunden. Seine Funktion besteht in einer inneren Tamponade des Augapfels und der Gewährleistung der optischen Transparenz.

124

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2.13.2 Glaskörperdegenerationen

2

Der Glaskörper unterliegt einem Alterungsprozess ab dem frühen Erwachsenenalter (Syneresis). Dabei zerfällt die gleichmäßige Struktur der Kollagenfasern, es entstehen flüssigkeitsgefüllte Hohlräume und verdichtete Glaskörpertrübungen. Diese Trübungen nimmt der Patient als bewegliche Schatten oder sog. Mouches volantes (»fliegende Mücken«), besonders beim Blick auf helle Flächen war. Im weiteren Verlauf des Schrumpfungsprozesses kann sich der Glaskörper von der Netzhaut ablösen (Glaskörperabhebung) und im akuten Fall zu Netzhautrissen, retinalen Blutungen und auch Glaskörperblutungen führen. Einige Systemerkrankungen oder ein fortgeschrittenes Lebensalter gehen mit Glaskörperveränderungen einher (. Tab. 2.3). 2.13.3 Glaskörperblutung

Therapie und Verlauf. Eine Auflösung sollte innerhalb von 4–6 Wochen erfolgen, unterstützend wirken steroidale Augentropfen. Wichtig ist der sonographische Ausschluss eines Netzhautdefektes. In diesem Fall müsste eine sofortige Vitrektomie und Wiederanlage der Netzhaut erfolgen. Eine kausale Therapie ist notwendig, um Rezidive zu verhindern. So ist z. B. nach Klärung des Glaskörpers und wiedererlangtem Einblick bei der Funduskopie eine Argon-Laserkoagulation bei Diabetes mellitus durchzuführen.

2.13.4 Endophthalmitis Definition. Entzündung der Augeninnenräume durch bakterielle oder mykotische Infektionen (im Gegensatz dazu: Panophthalmitis = Innenräume und Augenhülle).

Definition. Blutung in den Gaskörperraum:

Ätiopathogenese. Ursachen sind iatrogene Entzündungen nach chirurgischen Eingriffen, nach perforierenden Verletzungen, endogen (selten).

Ätiologie. Verschiedene Ursachen sind möglich:

Symptomatik. Die Patienten bemerken meist nach

4 Ruptur von neu gebildeten Gefäßen (Neovaskularisationen) z. B. bei diabetischer Retinopathia proliferans, Retinopathia praematurorum, proliferativer Vitreoretinopathie, altersbedingter Makuladegeneration (AMD) 4 Traumatische Ruptur von retinalen Gefäßen bei Trauma, Netzhautrissen etc. 4 Hämatopoetische Erkrankungen etc.

Trauma oder chirurgischen Eingriffen (bakteriell innerhalb der ersten 4 Tage, Pilzinfektionen können später und langsamer auftreten) eine schmerzhafte, starke Visusreduktion.

Symptomatik. Patienten bemerken das Blut in Form

von plötzlich aufgetretenem »Rußregen« oder Schlieren, die sich bis zu einer vollständigen Trübung des gesamten Gesichtsfeldes verdichten können. Diagnostik. Klinische Untersuchung, Ultraschall.

Diagnostik. Es zeigen sich Lidschwellung, Chemosis,

Hornhautschwellung, Hypopyon und zellige, bei Pilzen flauschige Glaskörperinfiltration. Die notwendige Sonographie zeigt Glaskörpertrübungen unterschiedlichen Ausmaßes. Therapie. Wichtig ist die sofortige Gabe eines hochdosierten Breitbandantibiotikums, bei Bedarf und nach Ausschluss einer mykotischen Infektion in Kombination mit Kortikosteroiden (systemisch, lokal, sub-

. Tab. 2.3. Glaskörperveränderungen Krankheitsbild

Symptomatik

Therapie

Synchisis scintillans

Einlagerung von Cholesterinkristallen, frei flottierend, keine Verbindung zum Glaskörpergerüst, oft nach Glaskörperblutungen

Keine Therapie notwendig, meist asymptomatisch

Asteroide Hyalose (Synchisis nivea)

Einlagerung von fetthaltigen Kalziumsalzen, im Gerüst des Glaskörper fixiert, schwappende Bewegungen, assoziiert mit Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie etc.

Keine Therapie notwendig, meist asymptomatisch

Amyloidose (Amyloidhyalose)

Weiße segelartige Einlagerungen von Amyloid an die Glaskörperfasern, progredient mit zunehmendem Visusverlust

Bei starker Beeinträchtigung Vitrektomie möglich

125 2.14 · Netzhaut (Retina)

konjunktival). Eine Probenentnahme im Sinne einer diagnostischen und therapeutischen Vitrektomie oder Punktion der Vorderkammer ist in fast allen Fällen durchzuführen. Nach Antibiogramm wird die Antibiose ggf. umgesetzt. Auch die intravitreale Injektion von Therapeutika ist möglich. Prognose. Bakterielle Infektionen verlaufen meist dramatisch mit geringer Restfunktion durch Zerstörung der Binnenstrukturen bis hin zur Erblindung. Mykotische Infektionen haben einen langsameren Verlauf, bergen aber die Gefahr, nicht richtig diagnostiziert und behandelt zu werden.

2.13.5 Pars-plana-Vitrektomie Definition. Entfernung des Glaskörpers mit Zugang über die Pars plana (3,5 mm hinter dem Limbus gelegene Zone des Bulbus, an dem alle Schichten der Bulbuswand (Retina, Choroidea und Sklera) fest miteinander verbunden sind und somit die Induktion einer Netzhautablösung unwahrscheinlich ist) Indikationen. Dieser Eingriff ist hauptsächlich angezeigt bei proliferativer Vitreoretinopathie, Netzhautablösungen, Glaskörperblutungen und Endophthalmitis. Durchführung. Einführung von 3 Zugängen: Infusion (zur Tonisierung des Bulbus), Lichtquelle und Instrumente (Scheren, Pinzetten, Saug-Schneide-Gerät etc.), Entfernung des Glaskörpers, dann ggf. Wiederanlage der Netzhaut, Fremdkörperentfernung, Lösen von Verwachsungen etc., anschließend Auffüllen des Bulbus mit wässrigen Lösungen, Gas oder Silikonöl.

2.14

2

Netzhaut (Retina)

2.14.1 Anatomie und Physiologie

Die Retina ist eine 0,1–0,5 mm dicke Haut, die der Aderhaut auf der Innenseite des Augapfels aufliegt und die ersten 3 Neuronen der Sehbahn in einem hochstrukturierten Aufbau enthält (. Abb. 2.15). Den Photorezeptorzellen mit ihren Außensegmenten den Stäbchen und Zapfen (1. Neuron) folgen Bipolarzellen (2. Neuron), die wiederum Anschluss an die Ganglienzellen (3. Neuron) besitzen, deren Axone letztendlich in Form des Nervus opticus das Auge verlassen. Die inneren Schichten der Netzhaut werden von den Netzhautgefäßen (A. und V. retinae) im Sinne einer Endstrombahn versorgt, die äußeren Schichten sind über Diffusion der Aderhaut angeschlossen. Die Netzhaut liegt der Aderhaut locker auf und ist nur am Sehnervenkopf (Papille) und der Ora serata (peripherer Rand der Netzhaut) fest mit dem Untergrund verbunden. In den Zapfen und Stäbchen der Photorezeptoren findet die Umwandlung der Lichtimpulse in elektrische Impulse statt. Dabei sind die Zapfen für Farbsehen, das Sehen bei Tageslicht, sowie für das Erkennen kleiner Objekte zuständig, wogegen die Stäbchen hauptsächlich für das Nachtsehen verantwortlich sind. Die Stelle des schärfsten Sehens (Makula) befindet sich im Zentrum der Netzhaut und besteht aus einer einzigen Zellschicht Zapfen-Photorezeptoren in einer avaskulären Zone, um dort die größtmögliche räumliche Auflösung zu erreichen (. Abb. 2.16). > Die Netzhaut ist nicht sensibel innerviert. Alle Erkrankungen der Netzhaut sind deshalb schmerzfrei.

Komplikationen. Linsentrübung, Netzhautrisse, Re-/

Amotio retinae, Sekundärglaukom, Endophthalmitis.

2.14.2 Untersuchung

In Kürze Veränderungen/Erkrankungen des Glaskörpers 4 Glaskörperdegeneration 4 Glaskörperveränderungen in höherem Alter oder bei Systemerkrankungen: – Synchisis scintillans – Asteroide Hyalose – Amyloidhyalose 4 Glaskörperblutung infolge einer Ruptur neu gebildeter Gefäße, Trauma, hämatopoetische Krankheiten

Die Untersuchung der Netzhaut erfolgt klinisch mit der direkten und indirekten Ophthalmoskopie, sowie der Kontaktglasuntersuchung. Dabei kann die Retina unter Zuhilfenahme unterschiedlicher Linsen und Spiegel transpupillar in verschiedenen Vergrößerungen beurteilt werden. Weitere diagnostische Möglichkeiten sind die Fluoreszenzangiographie (Darstellung der retinalen und choroidalen Gefäße), die Sonographie (Netzhautbeurteilung bei vermindertem transpupillarem Einblick) sowie elektrophysiologische Untersuchungen (Elektroretinogramm).

126

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2

. Abb. 2.15. Anatomischer Aufbau der Netzhaut (7 Farbtafelteil)

. Abb. 2.16. Querschnitt durch die Makula (7 Farbtafelteil)

127 2.14 · Netzhaut (Retina)

2.14.3

Netzhautablösung (Amotio retinae)

2

Diagnostik. Ophthalmoskopie, klinisch zeigt sich die

abgelöste Netzhaut gräulich mit verminderter Transparenz und bei Bewegungen flottierend.

Definition. Als Netzhautablösung (Synonyme: Amotio oder Ablatio retinae) bezeichnet man eine Trennung der sensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel durch subretinale Flüssigkeit. Man unterscheidet dabei folgende 3 Formen:

Therapie. Jede Netzhautablösung ist eine Operationsindikation. Der Glaskörper wird abgesaugt (Vitrektomie), die Netzhaut angelegt und der Netzhautdefekt mittels Laser- oder Kryotherapie versiegelt.

2.14.3.1

2.14.3.2

Rhegmatogene Amotio retinae

Traktionsbedingte Amotio retinae

Ätiopathogenese. Diese Form der Netzhautablösung Ätiopathogenese. Bei dieser häufigsten Form der Amotio retinae ist ein Netzhautriss oder -loch der Auslöser der Ablösung. Die altersbedingte Verflüssigung des Glaskörpers und die daraus resultierende Glaskörperabhebung von der Netzhaut kann in Verbindung mit bestehenden Netzhautschwachstellen zu einem Einreißen der Netzhaut führen. Durch das entstehende Foramen kann Glaskörperflüssigkeit unter die Netzhaut dringen und diese von der Unterlage lösen. Prädisponierend sind eine bestehende Myopie, Trauma, Aphakie oder Pseudophakie sowie periphere Netzhautdegenerationen im Zusammenhang mit Systemerkrankungen.

entsteht durch sich verkürzende Membranen im Grenzbereich zwischen Glaskörper und Netzhaut, selten auch subretinal, wodurch die Netzhaut von ihrer Unterlage abgezogen wird. Es besteht primär kein Netzhautdefekt. Die Membranen kommen bei der diabetischen Retinopathie, der Frühgeborenenretinopathie und als Komplikation von rhegmatogenen Amotiones vor. Symptomatik. Es zeigen sich Photopsie (visuelle Hallu-

zinationen, bei der Licht, Blitze oder Farben wahrgenommen werden), zunehmende Gesichtsfelddefekte (s. oben). Diagnostik. Ophthalmoskopie, ggf. Ultraschall.

Symptomatik. Die Patienten bemerken Lichtblitze

(Photopsien) entsprechend dem Zug des Glaskörpers an der Netzhaut, Rußregen (bei Riss eines Netzhautgefäßes tritt Blut in den Glaskörper aus) sowie eine schwarze zunehmende Wand bzw. »Vorhang« (im Bereich der abgelösten Netzhaut entstehen Gesichtsfelddefekte). Wird die Makula abgelöst, kommt es zu einer plötzlichen, starken Visusminderung. ! Cave Lichtblitze bzw. Flimmern können auch im Rahmen von vaskulären Erkrankungen (arterieller Hypertonus etc.) oder als Aura einer Migraine (sog. Migraine ophthalmique) auftreten. Ein Netzhautdefekt muss bei Angabe dieser Symptome immer ausgeschlossen werden.

Therapie. Glaskörperchirurgie.

2.14.3.3

Exsudative Amotio retinae Ätiopathogenese. Akkumulation von Flüssigkeit unter der Netzhaut führt zu dieser Ablösungsform der Netzhaut. Ursache für den Austritt von Flüssigkeit aus der Aderhaut können Tumoren, maligne Infiltrate, Vaskulitiden oder andere entzündliche Erkrankungen der Netz- und Aderhaut sein. Symptomatik. Keine Photopsien, zunehmende Gesichtsfelddefekte, die im Gegensatz zu anderen Ablösungsformen lageabhängig sind. Therapie. Nach der Therapie der Grunderkrankung gehen die Veränderungen an der Netzhaut meist zurück.

128

Kapitel 2 · Augenheilkunde

In Kürze Netzhautablösung

2

Rhegmatogene Amotio retinae

Durch Zug des Glaskörpers an der Netzhaut kommt es zum Einriss/Lochbildung der neurosensorischen Netzhaut; Flüssigkeit dringt in den Spalt zwischen Netzhaut und Pigmentepithel; Symptome: Lichtblitze, Rußregen, Schatten vor dem Auge

Traktionsamotio

Durch z. B. Neovaskularisation entstehen Zugwirkungen, die an der Netzhaut ansetzen und diese vom Pigmentepithel abziehen, z. B. bei proliferativer diabetischer Retinopathie oder nach Traumen

Exsudative Amotio retinae

Im Rahmen von Entzündungen oder Tumoren der darunter liegenden Aderhaut kommt es zu einer Ansammlung von Exsudat zwischen Netzhaut und Pigmentepithel (z. B. malignes Melanom der Aderhaut); Symptom: evtl. Schattenbildung

2.14.4

Gefäßverschlüsse

Die Gefäßversorgung der Retina erfolgt über die V. und A. centralis retinae, die mit dem N. opticus in das Auge gelangen und sich intraokular jeweils in 4 Äste teilen. > Man unterscheidet retinale Venen von Arterien anhand der: 4 Kaliberdicke (Venen sind dicker) 4 Farbe (Venen haben eine dunklere Farbe aufgrund des desoxygenierten Blutes) 4 Reflexstreifen (fehlt bei Venen)

2.14.4.1

Arterielle Verschlüsse Ätiopathogenese. Die häufigste Ursache eines Zentralarterien- oder Arterienastverschlusses sind Embolien (Ruptur atheromatöser Plaques, Cholesterin, Fett, Kalk etc.), in seltenen Fällen sind auch entzündliche Prozesse der Gefäße beteiligt (z. B. M. Horton). Die resultierende Ischämie der versorgten Netzhautareale führt meist zu irreversiblen Schäden der beteiligten Neuronen.

bleibt einzig die Makula als »kirschroter Fleck« in einer sonst blassen Netzhaut erhalten. Verantwortlich ist die durchscheinende Aderhaut bei fehlender Nervenfaserschicht. Therapie. Nur eine sofortige Therapie innerhalb von

wenigen Stunden kann die sehr schlechte Prognose beeinflussen. Durchgeführt werden Bulbusmassagen (um den Embolus weiter in die Peripherie zu drängen) sowie Hämodilution und Senkung des Augeninnendruckes, um die Perfusion zu verbessern. Eine Lysetherapie ist umstritten und meist wenig erfolgreich. ! Cave Ein Morbus Horton (Riesenzellarteriitis) muss immer ausgeschlossen werden. Typisch ist die hohe Blutsenkungsgeschwindigkeit (Sturzsenkung)! Bei Verdacht muss eine sofortige und hochdosierte Steroidtherapie erfolgen, sonst droht vollständige Erblindung. > Wichtigste Maßnahme bei Zentralarterienverschluss ist die internistische Klärung der Ursache zur Verhinderung eines Rezidivs.

Symptomatik. Es entwickelt sich eine plötzliche,

schmerzlose Visusreduktion. Je nach Lokalisation des Verschlusses ist das ganze Gesichtsfeld (Zentralarterienverschluss) oder Teile (Arterienastverschluss) davon betroffen. Diagnostik. Ophthalmoskopisch erkennt man zu-

nächst einen verlangsamten oder zum Stillstand gekommenen Blutfluss im betroffenen Gebiet, nach einiger Zeit wird die ischämische Netzhaut ödematös und blass. Beim Zentralarterienverschluss (ZAV)

2.14.4.2

Venöse Verschlüsse Ätiopathogenese. Retinale Venen thrombosieren meist an vorbestehenden Engstellen (Lamina cribrosa oder durch übergreifende artherosklerotische Prozesse an arteriovenösen Kreuzungstellen). Prädisponierend sind Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Artherosklerose. Unterschieden werden ischämische (vollständiges Sistieren der Perfusion) und nicht-ischämische Formen (erhaltene Restperfusion).

129 2.14 · Netzhaut (Retina)

Symptomatik. Je nach Lokalisation entstehen Gesichts-

felddefekte. Zu einem deutlichen Visusabfall kommt es bei einer Beteiligung der Makula im Sinne eines Makulaödems. Diagnostik. Bei der nicht-ischämischen Form sieht man gestaute und geschlängelte Venen mit intraretinalen Blutungen. Bei ischämischen Verschlüssen sind zusätzlich Cotton-wool-Herde (Mikroinfarzierungen der Nervenfaserschicht) und massivere Blutungen vorhanden. Ein Papillenödem kann bei beiden Formen vertreten sein. Therapie. Eine Fluoreszenzangiographie muss zur Identifizierung von nicht-perfundierten Arealen durchgeführt werden. In diesen Fällen muss zur Verhinderung einer Neovaskularisation der Retina oder der Iris (Gefahr der Kammerwinkelverlegung durch neugebildete Gefäße und Erhöhung des Augeninnendruckes) eine Argon-Laserkoagulation dieser Netzhautbereiche erfolgen. Sonst ähnelt die Therapie der der arteriellen Verschlüsse (Hämodilution, evtl. Steroide,Therapie der Grunderkrankung).

2.14.5

Netzhaut und Systemerkrankungen

2.14.5.1 Diabetische Retinopathie Die diabetische Retinopathie (RPD) kommt bei Diabetes mellitus Typ I und II vor und korreliert hauptsächlich mit der Dauer der bestehenden Erkrankung (. Abb. 2.17). So haben nach 30-jähriger Krankheitsgeschichte ca. 90% der Patienten eine diabetische Retinopathie. Ätiopathogenese. Die diabetische Stoffwechsellage

führt zu Veränderungen an den Gefäßwänden der retinalen Arteriolen und Venolen im Sinne einer Mikroangiopathie. Im Verlauf kommt es zu Gefäßverschlüssen und Störungen in der Blut-Retina-Schranke. Man unterscheidet folgende Formen: 4 Diabetische Hintergrundretinopathie: Zu Beginn der RPD kommt es zu Mikroaneurysmen, intraretinalen Punkt- und Fleckblutungen, harten Exsudaten und einem Makulaödem. 4 Retinopathia praeproliferans: Zusätzlich liegen Cotton-wool-Herde und mikrovaskuläre Abnormitäten vor. 4 Proliferative Retinopathie: Es entwickeln sich Neovaskularisationen der Netzhaut oder der Iris. Im Laufe der RPD kommt es zu minderperfundierten Arealen der Netzhaut, was zur Freisetzung

2

von vasogenen Faktoren und so zur Bildung neuer Gefäße führt. Symptomatik/Komplikationen. Klinische Relevanz hat an erster Stelle das diabetische Makulaödem mit der verbundenen Visusminderung. Eine Neovaskularisation kann zum Sekundärglaukom, Glaskörperblutungen und zur Traktionsamotio führen. Diese schweren Komplikationen sind häufig Erblindungsursache und können auch in der Entfernung des Auges enden. Therapie. Neben der intensiven Einstellung der Stoffwechsellage (inkl. Einstellung von Blutdruck, Cholesterin und anderen Risikofaktoren) ist die retinale Laserkoagulation die Therapie der Wahl. Ziel ist die Vernarbung der nicht-perfundierten Areale, um die Freisetzung der vasogenen Substanzen und damit die Entstehung der Neovaskularisationen zu verhindern. Bei fortgeschrittener proliferativer RPD kommen zur Therapie von Traktionen und Netzhautablösungen glaskörperchirurgische Maßnahmen zum Einsatz. Pathogenese der diabetischen Retinopathie Infolge der Hyperglykämie kommt es zu: 4 Herabsetzung der Erythrozytenverformbarkeit 4 Verdickung der Basalmembran der Kapillaren 4 Perizytenverlust Folge ist eine Hypoxie, die wiederum die vermehrte Ausschüttung von Wachstumsfaktoren auslöst: »vasoendothelial growth factor« (VEGF) (durch Müllerzellen/Astrozyten), Insuline like growth factor (IGF), »basic fibroblast growth factor« (bFGF). Infolge dessen steigt die endotheliale Permeabilität an und die Endothelzellen werden zur Transformation stimuliert. Die erhöhte endotheliale Permeabilität ermöglicht eine Extravation von Plasmaproteinen (Plasminogen und Fibrinogen), was zu einem Makulaödem führt (Netzhaut/ Papille). Die stimulierten Endothelzellen bedingen eine Gefäßneubildung der Iris (Rubeosis iridis).

2.14.5.2

Hypertensive Retinopathie

Ätiopathogenese. Ein systemischer arterieller Hyper-

tonus kann auf 2 Arten eine Schädigung der Retina bewirken. Zum einen kommt es bei akuten Drucksteigerungen zu einer Vasokonstriktion im Rahmen der Autoregulation, zum anderen können chronisch hohe Druckwerte Veränderungen im Sinne einer Artherosklerose herbeiführen. Letztendlich kommt es zu Gefäßstenosen, Gefäßverschlüssen und damit zu intraretinalen Blutungen, Cotton-wool-Herden, Makulaund Papillenödemen.

130

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2

. Abb. 2.17. Mindmap Diabetische Retinopathie

131 2.14 · Netzhaut (Retina)

Symptomatik. Es entwickeln sich eine zunehmende

Visusminderung, bei akuten Gefäßverschlüssen auch plötzlich auftretende Gesichtsfeldausfälle (7 Kap. 2.14.4). Funduskopisch wird die hypertensive Retinopathie in 4 Stadien eingeteilt: 4 I: geringe generalisierte Engstellung der Arteriolen 4 II: zusätzlich fokale Engstellen, meist an arteriovenösen Kreuzungen (Kreuzungszeichen) 4 III: zusätzlich Cotton-wool-Herde und harte Exsudate 4 IV: zusätzlich Papillen und Makulaödem Therapie. Wichtig sind intensive Blutdruckeinstellung und Reduktion der artherosklerotischen Risikofaktoren.

2.14.6 Altersabhängige

Makuladegeneration (AMD) Ätiopathogenese. Die Funktion des retinalen Pigment-

epithels liegt u. a. im Vitamin A-Metabolismus, der Verarbeitung von Stoffwechselprodukten (u. a. Außensegmente der Photorezeptoren) und der Aufrechterhaltung der Blut-Retina-Schranke. Die Bruch-Membran stellt im zunehmendem Alter eine Barriere für den Abtransport von Stoffwechselprodukten des Photorezeptoren in die Aderhaut dar. So führen altersbedingte Degenerationen dieses Pigmentepithels zur Akkumulation von Stoffwechselprodukten zwischen Aderhaut und Pigmentepithel (Drusen) und zum Untergang der unmittelbar beteiligten Netzhaut. Man unterscheidet eine frühe Form (altersabhängige Makulopathie) und 2 späte Formen (trockene und feuchte Form) der AMD.

2

Feuchte altersabhängige Makuladegeneration Die feuchte AMD kann ähnlich wie die trockene beginnen, zeichnet sich jedoch durch Metamorphopsien (Verzerrtsehen) aus, die durch eine Flüssigkeitsansammlung unterhalb des Pigmentepithels und der damit verbundenen Pigmentepithelabhebung zustande kommen. Daneben entstehen eher weiche Drusen. Komplizierend können sich chorioretinale Neovaskularisationen (CNV) bilden. Diese Gefäße wachsen entweder unter das Pigmentepithel, zwischen Pigmentepithel und Netzhaut oder in schweren Fällen sogar durch die Netzhaut hindurch. Wie bei der trockenen AMD ist das Endstadium eine chorioretinale Narbe der Makula, das bei der feuchten Form durch auftretende subretinale Blutungen aus den Neovaskularisationen (auch Glaskörperblutungen kommen vor) früher resultieren kann.

Therapie. Eine kausale Therapie gibt es nicht. Ziel ist

die Verhinderung einer Progression, was v. a. bei feuchten AMD durch Therapie der CNV versucht wird. Dabei kommt eine gezielte Laserkoagulation der neu gebildeten Gefäße oder eine photodynamische Therapie (PDT) in Betracht. Bei letzterer wird ein Farbstoff i.v. verabreicht und mittels gezielter Laserbestrahlung in den Neovaskularisationen aktiviert, wodurch eine Vernarbung der neuen Gefäße erreicht und damit eine Progression verhindert werden soll. Daneben gibt es viele chirurgische und medikamentöse Ansätze, die letztendlich aber nur bedingt erfolgreich sind. Häufige Rezidive machen die AMD zur häufigsten Erblindungsursache im Sinne des Gesetzes in den westlichen Nationen, obwohl das periphere Gesichtsfeld immer erhalten bleibt. Vergrößernde Sehhilfen können manchmal ein Zurechtkommen im Alltag lange erhalten.

Symptomatik. Bei der frühen Form klagen die Patien-

2.14.7 Frühgeborenenretinopathie

ten nur über eine langsam progrediente Visusminderung, die in die späten Formen übergehen kann. Im Endstadium klagt der Patient über ein bestehendes Zentralskotom mit erhaltenem peripherem Gesichtsfeld.

Ätiopathogenese. Diese proliferative Retinopathie

Diagnostik. Funduskopisch erkennt man zunehmende

weiche Drusen der Makula, die im Verlauf konfluieren können, in Kombination mit Veränderungen im retinalen Pigmentepithel. Endstadium ist eine geographische chorioretinale Atrophie der Makula bei der trockenen Form und eine subretinale Neovaskularisation bei der feuchten Form.

(Retinopathia praematurorum)

wird bei Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht beobachtet, die durch postnatale Beatmung einer hohen Sauerstoffkonzentration ausgesetzt waren. Dadurch kommt es zu einer unvollständigen Vaskularisation der Netzhaut. Die über einige Wochen fortschreitende Erkrankung wird in 5 Stadien eingeteilt: 4 Eine dünne Linie trennt die vaskularisierte von der avaskulären Netzhaut. 4 Die Grenzlinie verbreitert sich zu einer Leiste. 4 Entlang der Leiste entstehen Neovaskularisationen (Gk-Hämorrhagien, retinale Blutungen). 4 Subtotale Netzhautablösung. 4 Totale Netzhautablösung.

132

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Therapie undVerlauf. Bei ca. 80% der Säuglinge kommt

Symptomatik. Häufige Befunde sind Leukokorie (wei-

es zu einer spontanen Rückbildung der Veränderungen. Bei den restlichen 20% tritt eine Vernarbung unterschiedlichen Ausmaßes, von geringen peripheren Narben bis zur vollständig destruierten Netzhaut, ein. Eine Therapie erfolgt mittels Kryo- oder Laserkoagulation der avaskulären Netzhautareale zur Verhinderung von Neovaskularisatioen. Eine Amotio im Stadium 4 kann ebenfalls mittels Kryokoagulation therapiert werden.

ßer Pupillenreflex), Strabismus, Sekundärglaukom, Orbitaentzündungen, und bei Metastasierung geschwollene Lymphknoten, erhöhter intrakranieller Druck etc. Eine Übersicht über wichtige Netzhautbefunde gibt . Tab. 2.4.

2.14.8 Retinoblastom Epidemiologie. Dieses häufigste intraokulare Malignom der Kindheit tritt bei 1 von 20.000 Lebendgeburten auf.

Diagnostik. Eine klare Bildgebung (Ultraschall, CT,

MRT) ist für Diagnose, Staging und Therapieplanung entscheidend. Therapie. Je nach Größe und Ausbreitung bestehen folgende Therapieoptionen: Laser- oder Kryokoagulation, Brachytherapie (Aufbringen eines Strahlenträgers auf das Auge), Chemotherapie (bei Metastasierung und großen Tumoren), Enukleation.

. Tab. 2.4. Übersicht wichtiger Netzhautbefunde beim Retinoblastom Krankheitsbild

Ätiologie

Symptomatik

Diagnostik

Altersbedingte Makulopathie/ Makuladegeneration

Altersassoziiert, Genetik, UV-Exposition

Drusen der Makula, Hyper- und Atrophie des retinalen Pigmentepithel, subretinale Neovaskularisation mit subretinaler Blutung Verzerrtes zentrales Sehen (Metamorphopsien), zentraler schwarzer/grauer Fleck im Fixationsbereich

Ophthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie

Berlin-Netzhautödem

Stumpfe Augapfelprellung

(Weißliche) ödematöse Schwellung der Netzhaut zentral und/oder peripher Je nach Ausdehnung Visusreduktion

Ophthalmoskopie

Chorioretinopathia centralis serosa (CRCS)

Stress kann auslösender Faktor sein, v. a. junge Männer betroffen

Fokaler Defekt im retinalen Pigmentepithel, im Bereich der Makula kommt es zur Ansammlung subretinaler Flüssigkeit Plötzliches zentrales Verschwommensehen

Ophthalmoskopie und Fluoreszenzangiographie (Quellpunkt)

Diabetische Retinopathie

Diabetische Stoffwechsellage

Mikroaneurysmen der Netzhaut, harte Exsudate, Neovaskularisationen an Netzhaut und Papille, Glaskörperblutung Meist erst spät Visusreduktion

Ophthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie

Morbus Coats

Exsudative Retinopathie durch Leckage undichter Gefäße, meist einseitig, Jungen bevorzugt

Prominente Lipidexsudate, exsudative Amotio retinae, aneurysmatische Ausweitungen der Netzhautgefäße, evtl. Leukokorie Visusreduktion

Ophthalmoskopie, Echographie, evtl. Fluoreszenzangiographie

Morbus Eales

Primäre retinale Vaskulitis unklarer Genese, bei sonst gesunden Patienten, v. a. Männern

Gefäßeinscheidung (Venen), Glaskörperblutung, Netzhautblutung, Amotio Visusreduktion

Ophthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie

Makulaforamen

Altersbedingte Degeneration, Sonnenexposition, Trauma

Loch der makulären Netzhaut Zentrale Sehschärfe ist vermindert, evtl. zentraler schwarzer Gesichtsfelddefekt im Fixierpunkt (Skotom)

Ophthalmoskopie

133 2.14 · Netzhaut (Retina)

2

. Tab. 2.4 (Fortsetzung) Krankheitsbild

Ätiologie

Symptomatik

Diagnostik

Myoper Fundus

Dehnung der Netzhaut durch langes, stark kurzsichtiges Auge

Atrophie des retinalen Pigmentepithels, peripapilläre Aderhautatrophie, Einrisse der Bruch-Membran (»Lacksprünge«), Blutungen und Pigmentepithelveränderungen (Fuchs-Fleck), Staphyloma posticum, Glaskörperblutungen Visusreduktion

Ophthalmoskopie

Purtscher Retinopathie

Seltene traumatisch induzierte Retinopathie (z. B. Thoraxtrauma, Knochenbrüche), thromboembolische Verschleppung

Multiple Blutungen und weißliche Infarktareale (Cotton-wool-Herde) des hinteren Augenpols Eventuell Visusreduktion

Ophthalmoskopie

Retinopathia hypertensiva

Arterielle Hypertonie

Kaliberunregelmäßigkeiten der retinalen Gefäße, Kreuzungszeichen (Gunn-Zeichen), bogenförmiges Ausweichen der Venen bei Kreuzung mit Arterie (Salus-Zeichen), Cotton-wool-Herde (retinale Mikroinfarkte), Netzhautblutungen, Spätstadium Papillenödem Meist keine Visuseinschränkung

Ophthalmoskopie

Retinopathia pigmentosa

Betroffen sind v. a. Pigmentepithel und Stäbchen des Sinnesepithels, erst später die Zapfen

Nachtblindheit/Dunkeladaptationsstörung, hochgradige konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung, Sehschärfenherabsetzung, Pigmentverklumpungen der mittleren und äußeren Netzhautperipherie (Knochenkörperchen), Netzhautarterien sind sehr eng, Papille ist wachsgelb

Elektroretinogramm, Gesichtsfeld, Fundus

ToxoplasmoseRetinochoroiditis

Bei ca. jeder 1000. Lebendgeburt findet sich eine konnatale Toxoplasmose, die später reaktiviert werden kann; wird durch Katzenkot oder rohes Fleisch übertragen

Chorioretinale Narbe mit umschriebener Atrophie und Hyperplasie des retinalen Pigmentepithels zentral, parazentral oder peripher; wenn ein frischer Entzündungsherd nahe an der Papille lokalisiert ist, spricht man auch von einer Retinochoroiditis juxtapapillaris Jensen (typisch schweifförmiger Gesichtsfelddefekt) Je nach Lokalisation starke Visusreduktion

Typisches klinisches Bild, selten serologisch nachweisbar

Zentralarterienverschluss

Ischämischer Infarkt der Netzhaut, meist embolisch aus Carotisbifurkation

Grau-/weißliches Netzhautödem, enggestellte Arterien, Kirschroter Fleck der Makula Schmerzlose Erblindung des betroffenen Auges

Ophthalmoskopie, Anamnese

Zentralvenenverschluss

Artherosklerose der Gefäße, Hypertonus

Strich- und fleckförmige Einblutung in der Nervenfaserschicht, Cotton-wool-Herde, dilatierte Venen, Papillenödem Plötzliche schmerzlose Visusherabsetzung, Schleiersehen

Ophthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie

Zytomegalieretinitis

Meist als opportunistische Infektion der Netzhaut durch Zytomegalie-Viren

Cotton-wool-Herde, streifen- und fleckförmige Blutungen Eventuell Visusreduktion

Vorerkrankungen (z. B.: AIDS), Ophthalmoskopie, Serologie

134

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Prognose. Die Gesamtmortalität beträgt 2–5%. Prognostisch ungünstig ist eine extraokuläre Ausbreitung, Invasion von Gefäßen, geringe Zelldifferenzierung und Metastasierung. In Kürze Netzhauterkrankungen 4 Netzhautablösung (Amotio retinae): rhegmatogene Amotio, traktionsbedingte Amotio, exsudative Amotio 4 Gefäßverschlüsse: arteriell oder venös 4 Netzhautveränderungen bei Systemerkrankungen (. Tab. 2.4) – Diabetische Retinopathie – Hypertensive Retinopathie – Altersabhängige Makuladegeneration – Retinopathia praematurorum 4 Tumoren: Retinoblastom

2.15

Strabismus, Augenbewegungsstörungen

Man unterscheidet zwischen dem Lähmungsschielen (Strabismus paralyticus) und dem Begleitschielen (Strabismus concomitans). Beim Lähmungsschielen vergrößert sich der Schielwinkel (7 Kap. 2.15.1.4) in der Richtung, in der der gelähmte Muskel seine Hauptwirkung hat. Beim Begleitschielen bleibt der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich. Das Lähmungsschielen tritt oftmals plötzlich in Erscheinung, das Begleitschielen ist meist angeboren. Um eine Amblyopie (Schwachsichtigkeit) zu vermeiden, ist eine frühzeitige Behandlung des unilateralen Begleitschielens wichtig (vor dem 6. Lebensjahr). 2.15.1

Physiologie

2.15.1.1 Innervation der Muskeln Die Augenmuskeln werden von den folgenden Nerven innerviert: 4 N. oculomotorius (N. III): Mm rectus superior, inferior, medialis, M. obliquus inferior 4 N. abducens (N. VI): M. rectus lateralis 4 N. trochlearis (N. IV): M. obliquus superior 2.15.1.2 Binokularsehen Das Binokularsehen entsteht durch folgende Mechanismen: 4 Stereopsis: binokulare Tiefenwahrnehmung 4 Fusion: Verschmelzung zweier Netzhautbilder zu einem Seheindruck

4 Simultansehen: gleichzeitige Wahrnehmung zweier verschiedener Netzhautbilder 2.15.1.3 Räumliches Sehen Mit dem räumlichen Sehen werden Gegenstände in der richtigen Lokalisation im Raum und im Bezug zum Betrachter gesehen. Zur normalen Funktion sind mehrere Funktionen notwendig: Fusion, Vergenz, normale Netzhautkorrespondenz, gute Sehschärfe und verschiedene kortikale Leistungen. Abbildungen auf nicht korrespondierenden Netzhautstellen (Querdispersion) werden zu einem räumlichen Bildeindruck verarbeitet. 2.15.1.4

Untersuchungen bei Schielen

Testung der Folgebewegung (. Abb. 2.18). Der Patient

wird aufgefordert, einer Lichtquelle in alle 9 Hauptblickrichtungen zu folgen. Man beurteilt, ob beide Augen frei beweglich sind und wie sie jeweils zueinander stehen. Einseitiger Abdecktest (Cover-Test). Bei der Untersu-

chung des manifesten Schielens (Heterotrophie) deckt man das Auge ab, was man für das fixierende hält. Nach dem Abdecken beobachtet man das zweite Auge und beurteilt, ob es zu einer Einstellbewegung kommt, um die Fixation aufzunehmen (bei der exzentrischen Fixation oder hoher Schielamblyopie bleibt das Auge in Schielstellung). Beim Abdecken des schielenden Auges fehlt die Einstellbewegung, da das freie Auge fixiert. Aufdecktest. Wenn das bessere Auge abgedeckt ist und man das Auge nun aufdeckt, dann erfolgt eine ruckartige Einstellbewegung, weil das bessere Auge wieder die Einstellbewegung aufnimmt. Sind beide Augen gleichwertig, behält das gerade aufgedeckte Auge die Fixation bei (bei alternierendem Schielen). Alternierender Abdecktest. Der Okkluder wird abwechselnd vor beide Augen gehalten, während der Patient fixieren soll. Die Fusion ist unterbrochen und man kann latentes Schielen erkennen: Nach mehrmaligen Wechseln kommt es zu Einstellbewegungen. Untersuchung der Stereoskopie. Testung mit Hilfe haploskopischer Verfahren: Dabei wird jedem Auge gleichzeitig ein geringfügig unterschiedliches Bild dargeboten. Durch Trennverfahren wird die Zuordnung der Halbbilder zu je einem Auge ermöglicht (TitmusTest, Haploskop, Synoptophor). Schielwinkelmessung. Man hält vor ein Auge verschieden starke Prismen und sucht das Prisma heraus, bei dem beim wechselseitigen Abdecktest keine Einstellbe-

135 2.15 · Strabismus, Augenbewegungsstörungen

2

. Abb. 2.18. Zugwirkungen der äußeren Augenmuskeln in den 9 Hauptblickrichtungen. (Modifiziert nach Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

wegung mehr sichtbar ist. Die Prismenstärke gibt den Schielwinkel an. Eine andere Methode ist die Ausmessung am Maddox-Kreuz. Das Fixierlicht in der Mitte des Kreuzes spiegelt sich auf der Hornhaut des Untersuchten. Das gesunde Auge fixiert einen Finger des unter dem Licht sitzenden Untersuchers. Dieser wandert auf einer Skala entlang, bis das schielende Auge den Lichtreflex auf der Hornhautmitte zeigt. > 4 Primärer Schielwinkel: Fixation mit dem gesunden Auge. 4 Sekundärer Schielwinkel: Fixation mit dem kranken Auge. Der Schielwinkel ist am größten in der Blickbewegung des gelähmten Muskels.

2.15.2 Amblyopie

erlernt werden kann. Die Gefahr der Ausbildung einer Amblyopie bei Kleinkindern besteht bei: 4 Verlegung der optischen Achse, sog. monokulare Deprivation (Unterdrückung) 4 Einseitige Ptosis 4 Tumoren des äußeren Auges, die bis in die optische Achse ragen 4 Angeborene einseitige Katarakt 4 Einseitige nicht erkannte Brechungsfehler des Auges (Anisometropie) 4 Salben und Verbände eines Auges 4 Unterdrückung eines Auges (Mikrostrabismus) ! Cave Kinder bis zum 6./7. Lebensjahr dürfen keine Augenverbände oder Salbenbehandlung eines Auges bekommen. Es besteht die Gefahr der Amblyopie.

2.15.3 Lähmungsschielen

(Strabismus paralyticus) Definition. Funktionelle Störung bei oftmals morpho-

logischem Normalbefund.

Definition. Meist plötzliches Auftreten von Schielen,

Ätiopathogenese. Eine Amblyopie entsteht, wenn ein

das durch die Fehlfunktion eines oder mehrerer Muskeln bedingt ist.

Auge in der vulnerablen Phase der ersten 6 Lebensjahre nicht am Sehen teilnimmt und die Verarbeitung von binokularen Seheindrücken im visuellen Kortex nicht

Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind kongenitale Augenmuskelparese bei Muskelkernaplasie, Enze-

136

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

phalitiden oder ähnliches, myogene Ursachen, wie Trauma, Myositis, Tumoren oder endokrine Orbitopathie, neurogene Ursachen durch Schädigung der Nervenkerne oder Nerven im Verlauf. Symptomatik. Es besteht eine Bewegungseinschränkung des betroffenen Auges in Wirkungsrichtung des jeweiligen Muskels, oft begleitet von Doppelbildern (Diplopie), Übelkeit und Schwindel. Der Patient nimmt eine kompensatorische Kopfhaltung ein, um den gelähmten Augenmuskel so gering wie möglich zu benutzen und so die Doppelbilder zu vermeiden. Diagnostik. Augenmotilitätsuntersuchung (6 diagnos-

tische Blickrichtungen), Schielwinkel ausmessen. Komplikationen. Durch kompensatorische Kopfschiefhaltung kann es zu einem sog. okulären Schiefhals kommen (um die Doppelbilder so gering als möglich zu halten und den gelähmten Muskel zu entlasten). Therapie. Anzustreben ist eine kausale Therapie, wenn möglich. Eine Operation sollte erst nach Stabilisierung des Befundes (meist nach 9–12 Monaten) erfolgen, da eine spontane Besserung und Rückbildung und Gewöhnung an die Doppelbilder möglich ist. Bis zur Operation ist eine Vernebelung des schielenden Auges durch Mattglas oder Augenklappe sinnvoll. Prognose. Die Prognose ist abhängig von der Ursache. Ein günstiger Verlauf ergibt sich bei z. B. Infektionen oder Diabetes, ein ungünstiger bei Tumoren oder Traumen.

den. Der Seheindruck des schielenden Auges wird unterdrückt. Diagnostik. Aufdecktest, alternierender Aufdecktest, objektive Refraktion zur Erkennung von Refraktionsfehlern, Fixationsprüfung, Messung des Schielwinkels, Bestimmung der retinalen Korrespondenz. Komplikationen. Durch Suppression des schielenden

Auges bei Kleinkindern kommt es zur Ausbildung einer Schwachsichtigkeit (Amblyopie). Therapie. Wenn es sich um einen akkommodativ ausgelösten Strabismus bei Hyperopie mit Einwärtsschielen (Esotropie) handelt, muss primär der Refraktionsfehler ausgeglichen werden. Bei einseitigem Schielen im Vorschulalter wird das bessere, nicht schielende Auge abgedeckt (okkludiert), um eine Amblyopie zu verhindern bzw. zu bessern. Dabei wird darauf geachtet, dass auch das gut sehende Auge tageweise offen bleibt, um dort keine Amblyopie zu induzieren. Schieloperationen sollten vor der Einschulung durchgeführt werden. Eine anschließende Okklusionstherapie bleibt meist danach noch notwendig. Bei der Schieloperation bei z. B. der Behandlung der Esotropie wird der mediale gerade Augenmuskel geschwächt, indem er rückgelagert wird und der laterale gerade Augenmuskel gestärkt, indem er verkürzt wird und die Zugkraft des Auges so zunimmt. Prognose. Bei rechzeitiger Behandlung und Vorbeu-

gung einer Amblyopie ist die Prognose gut. Die Beeinflussung der Amblyopie ist jedoch nur bis zu ca. 7. Lebensjahr möglich.

2.15.4 Begleitschielen

(Strabismus concomitans) Definition. Form des Schielens, bei dem der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich ist. Ätiopathogenese. Die Ursache ist oft unklar. Offensichtlich sind komplexe Steuerungsmechanismen des Hirnstamms betroffen; eine Rolle spielen erbliche Faktoren, Refraktionsanomalien (Hypermetropie, Myopie), Fusionsschwäche, ungleiche Brechkraft (Anisometropie), einseitige Sehschwäche, ungleiche Bildgröße (Aniseikonie). Symptomatik. Der Schielwinkel ist in allen Blickrich-

tungen gleich. Normalerweise fällt das Schielen innerhalb der ersten 3 Lebensjahre auf. Es tritt keine Kopfschiefhaltung auf, da keine Doppelbilder bemerkt wer-

2.15.5 Nystagmus Definition. Als Nystagmus bezeichnet man unbeein-

flussbare rhythmische beidseitige Augenbewegungen, die ruckartig (Rucknystagmus) oder pendeln (Pendelnystagmus). Sie sind zusammengesetzt aus einer schnellen Einstellbewegung und einer langsamen Blickfolgebewegung. Ätiopathogenese. Man unterscheidet folgende Nystag-

musformen: 4 Physiologischer Provokationsnystagmus 4 Labyrinth-vestibularer Nystagmus 4 Kalorischer Nystagmus 4 Optokinetischer Nystagmus 4 Endstellnystagmus (bei extremen seitlichen Blickbewegungen)

137 2.16 · Sehnerv (Nervus opticus)

4 Pathologischer Nystagmus 4 Okulärer Nystagmus z. B. bei Makulaschäden ohne mögliche zentrale Fixation 4 Labyrinth-vestibulärer Nystagmus (Ischämie/ Tumor) 4 Zentraler Nystagmus bei Schädigungen z. B. des N. vestibularis, des Hirnstammes oder des Kleinhirnes Symptomatik. Man beobachtet Augenzittern in hori-

zontaler, vertikaler Richtung oder rotatorisch. Diagnostik. Nystagmographie, Ophthalmoskopie, Tu-

2.16

2

Sehnerv (Nervus opticus)

Erkrankungen der Sehnerven lassen sich durch die indirekte Ophthalmoskopie erkennen. Sie äußert sich oft in einem Papillenödem, das durch eine Stauungspapille, Papillitis, ischämische Neuropathie hervorgerufen wird. Meist haben sie eine ungünstige Visusprognose. Eine Atrophie des N. opticus tritt als sekundäre Veränderung anderer Erkrankungen auf. Man unterscheidet zwischen einer einfachen und einer glaukomatösen Optikusatrophie.

morsuche mit MRT.

2.16.1 Anatomie

Therapie. Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung.

Der N. opticus ist der II. Hirnnerv. Er setzt sich zusammen aus den Axonen des 3. Neurons der Sehbahn (Ganglienzellen) und verläuft zum Ganglion geniculare laterale. Er wird in 4 Abschnitte gegliedert: 4 Pars intraocularis ist mit Hilfe der Ophthalmoskopie direkt einsehbar, nasal der Makula, als blinder Fleck im Gesichtsfeld darstellbar. 4 Pars orbitalis: In der Augenhöhle gelegen, ist dieser Teil eingebettet zwischen den geraden und schrägen Augenmuskeln und von orbitalem Fettgewebe umgeben. Hier treten A. und V. centralis retinae in den Nerv ein. 4 Pars intracanalicularis beschreibt den Verlauf des N. opticus durch den knöchernen Canalis opticus des Keilbeins mit der A. ophthalmica. 4 Pars intracranialis verläuft im Subarachnoidalraum der Schädelhöhle mit Vereinigung der beiden Nn. optici im Chiasma opticum vor dem Hypophysenstil.

2.15.6 Supranukleäre Störungen (7 Kap. Neurologie) Definition. Bei supranukleären Störungen können Blickbewegungen, Blickhalte- und Blickzielfunktionen nicht mehr ausgeführt werden. Man unterscheidet zwischen folgenden Störungen: 4 Horizontale Blicklähmung: Ursache ist eine Läsion in der Brücke. 4 Vertikale Blicklähmung (Perinaud-Syndrom): Ursache ist z. B. ein Pinealistumor. Typischerweise kommt es bei raschen Blickbewegungen nach oben zu einem retraktorischen Nystagmus. 4 Internukleäre Ophthalmoplegie: Ursache ist eine Läsion der Faserverbindung zwischen Abduzenskern einer Seite und Okulomotoriuskern der anderen Seite. In Kürze Strabismus 4 Lähmungsschielen (Strabismus paralyticus): Ursache liegt in einer Lähmung eines oder mehrerer Augenmuskeln infolge muskulärer oder nervaler Läsionen. 4 Begleitschielen (Strabismus concomitans): Hier ist der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich groß, die Ursache ist oft nicht bekannt. Weitere Augenbewegungsstörungen 4 Nystagmus: physiologisch oder pathologisch 4 Supranukleäre Störungen – Vertikale Blicklähmung – Horizontale Blicklähmung – Internukleäre Ophthalmoplegie

2.16.2 Normvarianten, Anomalien Normvarianten und Anomalien müssen keinen Einfluss auf die Funktion haben: 4 Konusbildung: Bei schrägem Eintritt des Sehnerven (Conus temporalis) oder Achsenmyopie (Conus myopicus) bildet sich ein Konus. 4 Mikropapille: Aplasie oder Hypoplasie sind häufig mit anderen Augenfehlbildungen vergesellschaftet. 4 Drusenpapille: Als Drusenpapille bezeichnet man hell-gelbliche (Hyalin-)Ablagerungen im Bereich der Papille. Es ergibt sich ein ophthalmoskopisches Bild der randunscharfen Papille und/oder prominente Papille; eine Drusenpapille kann zu Gesichtsfeldausfällen führen. 4 Grubenpapille: Dies beschreibt eine grubenförmige Defektbildung der Papille (Minikolobome).

138

Kapitel 2 · Augenheilkunde

4 Persistenz der A. hyaloidea: Dies ist meist ein symptomloser Zufallsbefund, epipapillärer Schleier.

2

2.16.3 Untersuchung Zur Untersuchung des Sehnerven gehört: 4 Morphologische Untersuchung mit der direkten oder indirekten Ophthalmoskopie 4 Morphologische Funktionstestung mit Hilfe der Fluoreszenzangiographie: Darstellung der Blutgefäße und Perfusion im Bereich der Papille, der Netzhaut und der Aderhaut 4 Subjektive Funktionsprüfung mit der Visusbestimmung und der Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung) 4 Objektive Funktionstestung der Sehbahn mit Hilfe der VECP (visuell evozierte kortikale Potenziale): Es ist eine Beurteilung der Erregungsleitung von Nervus und Tractus opticus und der zentralen Sehbahne (bis Sehrinde). Mit Lichtblitzen oder Musterwechselreizen werden in der Regio calcarina elektrische Potenziale abgeleitet und verrechnet. Evozierte Potenziale Durch z. B. auditorische oder visuelle Reize lassen sich in den entsprechenden kortikalen Zentren bestimmte Potenziale auslösen; die sog. auditorisch bzw. visuell evozierten kortikalen Potenziale. Bei den VECP reagiert der visuelle Kortex auf z. B. den Reiz eines schnell alternierenden Schachbrettmusters mit Signalantworten. Sind diese im Seitenvergleich verlangsamt, ist dies in Zeichen für eine Schädigung des Sehnerven oder der Sehbahn, v.a. einer Demyelinisierung bei einer Neuritis nervi optici (7 Kap. 2.16.5).

2.16.4 Stauungspapille Definition. Schwellung der Papille, die durch Anstieg des intrazerebralen Druckes verursacht wird und meist beidseitig vorliegt (. Abb. 2.19). Ätiopathogenese. Erhöhter Liquordruck überträgt sich über den Subarachnoidalraum und führt zu einer Schwellung der Papille. Auslösende Faktoren sind Tumoren, Abszesse, Entzündungen, Blutungen, Aneurysmen, Eklampsie, Traumen, Hypertonie und chronische Nephritis. Symptomatik. Der Visus ist zunächst nicht beeinträchtigt. Es zeigt sich eine hyperämische, ödematöse, unscharf begrenzte Papille, die in den Glaskörper hinein-

a

b . Abb. 2.19a, b. Stauungspapille. a Akute Stauungspapille. Randunschärfe, mäßige Prominenz, radiäre Blutungen. b Chronische Stauungspapille. Dilatation der Kapillaren. Blutungen bereits resorbiert. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

ragt (. Abb. 2.19). Es können Papillenrandblutungen auftreten bei verstärkt geschlängelten und gestauten Venen. In der Perimetrie fällt ein vergrößerter blinder Fleck auf. Bei länger bestehender Stauungspapille kann es zu einer einfachen Optikusatrophie mit Gesichtsfeldausfällen kommen. Diagnostik. Visusbestimmung, Perimetrie mit Unter-

suchung des blinden Flecks, Ophthalmoskopie, ursächliche Abklärung. Differenzialdiagnose. Papillitis: dumpfer Orbita-

schmerz, frühe Gesichtsfeldausfälle und Visusreduktion, entzündliche Zellen im Glaskörper. Therapie. Wichtig ist die Therapie der Grundkrankheit sowie Senkung des Hirndruckes.

139 2.16 · Sehnerv (Nervus opticus)

Prognose. Die Prognose ist abhängig von der Grunder-

krankung, beim Übergang in eine einfache Optikusatrophie besteht eine schlechte Prognose. > Nur ca. 50% der Hirntumoren verursachen eine Stauungspapille. Hirndruckanstieg führt nicht zwangsläufig zu einer Stauungspapille.

2.16.5

Neuritis nervi optici

Die Neuritis nervi optici wird je nach Lokalisation der Entzündung in Papillitis oder Retrobulbärneuritis unterteilt. 2.16.5.1

Papillitis

Definition. Entzündung des Sehnervenkopfes, der mit

akuter Visusreduktion einhergeht.

2

2.16.5.2

Retrobulbärneuritis Definition. Entzündung des Sehnerven hinter dem Bulbus mit akutem Visusverlust, ohne dass sichtbare morphologische Veränderungen zu sehen sind. > Retrobulbärneuritis: Der Patient sieht nichts und der Arzt sieht auch nichts.

Ätiopathogenese. Kann ein Frühsymptom bei mul-

tipler Sklerose sein, sonst wie Papillitis. Symptomatik. Es entwickelt sich ein dumpfer retrobulbärer Schmerz (Retropulsionsschmerz und Bulbusbewegungsschmerz). Die Papille ist unauffällig, es zeigt sich ein Zentrozökalskotom in der Perimetrie. Nach 4‒6 Wochen kann sich eine temporale Atrophie der Papille infolge einer Degeneration des papillomakulären Bündels zeigen.

Ätiopathogenese. Oft bleibt die Genese ungeklärt. Mögliche Ursachen können virale, bakterielle oder parasitäre (Allgemein-) Erkrankungen, fortgeleitete Entzündungen (z. B. aus den Nasennebenhöhlen), Intoxikationen, Enzephalitis, allergisch-hyperergische oder immunologische Veränderungen (multiple Sklerose) sein.

Diagnostik. Oft handelt es sich um eine Ausschluss-

Symptomatik. In der Ophthalmoskopie sieht man eine

Therapie. Wichtig ist die Therapie der Grunderkrankung, wenn bekannt. Zudem angezeigt sind hochdosierte Kortikosteroide unter Antibiotikaschutz.

unscharf begrenzte, ödematöse, hyperämische Papille mit wenig Prominenz. Es können Blutungen am Papillenrand und/oder entzündliche Glaskörperzellen auftreten. In der Perimetrie zeigt sich ein Zentrozökalskotom mit Visusreduktion. Manchmal treten dumpfe Orbitaschmerzen mit Bulbusbewegungsschmerz begleitend auf.

diagnose; diagnostisch wichtig sind Visusbestimmung, Perimetrie, Ableitung der visuell evozierten (kortikalen) Potenziale (VEP, VECP) (verlängerte Latenzzeit). Komplikationen. Partielle einfache Optikusatrophie.

2.16.6

Ischämische Sehnervenerkrankungen

2.16.6.1

Diagnostik. Visus, Perimetrie, Ophthalmoskopie, Blut-

untersuchung.

Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) Definition. Akute Minderdurchblutung der Papille mit möglicher Folge der Erblindung.

Differenzialdiagnose. Stauungspapille (deutlich pro-

minente Papille, meist beidseits, keine Visusreduktion, vergrößerter blinder Fleck).

Ätiopathogenese. Ursache ist ein arteriosklerotischer Verschluss der Ziliararterien.

Komplikationen. Gefährlich ist die Entwicklung einer irreversiblen postentzündlichen einfachen Optikusatrophie.

Symptomatik. Die Patienten klagen über einen plötzlichen Sehverlust. Es finden sich Papillenödem und Papillenrandblutungen (. Abb. 2.20), die Papille ist blass und durch das Ödem etwas prominent.

Therapie. Wichtig ist die Therapie der Grund-

erkrankung, wenn bekannt. Weiterhin sind hochdosierte Kortikosteroide unter Antibiotikaschutz indiziert.

Diagnostik. Visus, ophthalmoskopischer Befund, Peri-

metrie. Therapie. Indiziert ist eine hämorheologische und entzündungshemmende Therapie.

140

Kapitel 2 · Augenheilkunde

2.16.7 Sehnervenatrophie Definition. Verschiedene Formen einer irreversiblen Schädigung des 3. Neurons der Sehbahn und Ersatz durch gliöse Narben.

2

. Abb. 2.20a, b. Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION, ischämischer Papilleninfarkt).Typisch sind eine Papillenschwellung und einige radiär gestellte Blutungen am Papillenrand (a). AION bei Arteriitis temporalis. Blasse Papillenschwellung (b). (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

Prognose. Meist bleibt die akute Sehverschlechterung bestehen, Ziel ist die Prophylaxe des zweiten Auges mit Behandlung des artherosklerotischen Risikoparameters.

2.16.6.2

Riesenzellarteriitis (Morbus Horton)

Definition. Akute Minderdurchblutung papillärer Ge-

fäße mit akutem Visusverlust und möglicher Folge der Erblindung infolge lokalisierter Entzündung der zuführenden Gefäße. Ätiopathogenese. Ursächlich sind Gefäßverschlüsse der Aa. temporalis und ophthalmica bei Riesenzellarteriitis.

Ätiopathogenese. Je nach Morphologie des prälaminären Papillengewebes (Astrozyten) teilt man die Sehnervenatrophie ein in eine einfache, komplexe und glaukomatöse Optikusatrophie. Darüber hinaus unterscheidet man zwischen einer aufsteigenden Atrophie (Schädigung des 3. Neurons) und absteigenden Atrophie (Schädigung des Chiasma oder der Tractus opticus). 4 Aufsteigende Atrophie bei ophthalmologischen Vorerkrankungen 4 Zentralarterienverschluss 4 Sekundär nach Papillitis 4 Sekundär nach Stauungspapillen 4 Glaukomatöse Optikusatrophie 4 Im Spätstadium bei Retinopathia pigmentosa 4 Bei allen diffusen Retinaprozessen mit Verlust von Ganglienzellen 4 Bei zerebromakulären Dystrophien 4 Absteigende Atrophie 4 Primäre Optikusprozesse – Demyelinisierende Erkrankungen – Retrobulbärneuritis 4 Sekundäre Erkrankung außerhalb des Sehnerven – Intrakranieller oder orbitale Tumoren – Trauma, Tumoren, Gefäßerkrankungen – Intoxikationen – Vererbung: X-chromosomal-rezessiv, autosomal-dominant – Infektionen: Lues

Symptomatik. Typisch ist ein plötzlicher Sehverlust mit

blasser, ödematöser Papille (. Abb. 2.20b). Oft finden sich eine Verdickung und Verhärtung der Aa. Temporalis, Allgemeinsymptome wie Nachtschweiß, Kauschmerzen, Schulterschmerz, Kopfschmerzen, ungewollte Gewichtsreduktion, erhöhte BKS und CRP.

Symptomatik. Es zeigen sich eine abgeblasste Papille, die Lamina cribrosa scheint durch, Skotome in der Perimetrie mit unterschiedlicher Ausprägung, Sehverlust bis hin zur Erblindung. Diagnostik. Perimetrie, Funduskopie, VECP.

Diagnostik. Bei klinischem Verdacht und BKS-Erhö-

hung ist die Biopsie der A. temporalis entscheidend zum Nachweis der Risenzellinfiltration.

Therapie. Die Behandlung ist abhängig von der Grunderkrankung.

Therapie. Indiziert ist eine Langzeittherapie mit Kortikosteroiden.

Prognose. Die Prognose ist schlecht, da der gesetzte

Prognose. Die Prognose ist schlecht, das zweite Auge erkrankt meist auch. Ziel der Therapie ist der Schutz des zweiten Auges.

Schaden nicht rückgängig zu machen ist, oft entwickelt sich ein progredienter Verlauf.

141 2.16 · Sehnerv (Nervus opticus)

In Kürze Veränderungen des Sehnerven Drusenpapille

4 Ätiopathogenese: meist beidseits, oft familiär autosomal-dominant 4 Symptomatik: Gesichtsfeldausfälle möglich 4 Klinische Befunde: hell-gelbliche (Hyalin-)Ablagerungen im Bereich der Papille, ophthalmoskopisches Bild der randunscharfen Papille und/oder prominente Papille

Neuritis nervi optici

4 Ätiopathogenese: oft ungeklärt; mögliche Ursachen virale, bakterielle oder parasitäre (Allgemein-)Erkrankungen, fortgeleitete Entzündungen (z. B. aus den Nasennebenhöhlen), Intoxikationen, Enzephalitis, allergisch-hyperergisch oder immunologische Veränderungen 4 Symptomatik: drastische Visusreduktion, Motilitätsschmerz, Bulbusbewegungsschmerz, relative afferente Pupillenstörung 4 Klinische Befunde: je nach Lokalisation: Papillitis: Papillenödem, entzündliche Zellen im Glaskörper, Retrobulbärneuritis: ophthalmoskopischer Normalbefund

Chorioretinitis juxtapapillaris Jensen

4 Ätiopathogenese: bei ca. jeder 1000. Lebendgeburt findet sich eine konnatale Toxoplasmose, die später reaktiviert werden kann; wird durch Katzenkot oder rohes Fleisch übertragen 4 Symptomatik: je nach Lokalisation starke Visusreduktion 4 Klinische Befunde: chorioretinale Narbe mit umschriebener Atrophie und Hyperplasie der retinalen Pigmentepithels zentral, parazentral oder peripher; wenn ein frischer Entzündungsherd nahe an der Papille lokalisiert ist, spricht man auch von einer Retinochoroiditis juxtapapillaris Jensen (typisch schweifförmiger Gesichtsfelddefekt)

Akute Stauungspapille

4 Ätiopathogenese: erhöhter Liquordruck überträgt sich über den Subarachnoidalraum und führt zu einer Schwellung der Papille; auslösende Faktoren sind Tumoren, Abszesse, Entzündungen, Blutungen, Aneurysmen, Eklampsie, Traumen, Hypertonie und chronische Nephritis 4 Symptomatik: Visus regelrecht, vergrößerter blinder Fleck im Gesichtsfeld 4 Klinische Befunde: Papillenschwellung mit Papillenrandblutungen und dilatierten Gefäßen

Neovaskularisation der Papille

4 Ätiopathogenese: bei relativer Ischämie der Netzhaut (diabetische Retinopathie, ischämischer Zentralvenenverschluss), Ausschüttung von angiogenen Faktoren, die zu einer Neovaskularisation an der Netzhaut, der Papille und der Iris (Rubeosis iridis) führen können (7 Kap. 2.10.5) 4 Symptomatik: bei Blutung in den Glaskörper aus der Neovaskularisation o Visusreduktion 4 Klinische Befunde: ophthalmoskopisch sichtbare Neubildung von Gefäßen an der Papille

Anteriore ischämische Optikusneuropathie

4 Ätiopathogenese: Ursache meist ein arteriosklerotischer Verschluss der hinteren Ziliararterien 4 Symptomatik: plötzlicher schmerzloser Sehverlust 4 Klinische Befunde: Papillenödem, Papillenrandblutungen, blasse Papille, kann durch das Ödem prominent erscheinen

6

2

142

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Riesenzellarteriitis

4 Ätiopathogenese: Verringerung des Gefäßlumen der A. ophthalmica und ihrer Äste (v. a. hintere Ziliararterien) durch granulomatöse Entzündungszellen (granulomatöse Arteriitis) mit nachfolgender Ischämie des Versorgungsgebietes (Papilleninfarkt, seltener Zentralarterieninfarkt) 4 Symptomatik: plötzlicher schmerzloser Sehverlust, Allgemeinsymptome: Nachtschweiß, Kauschmerzen, Schulterschmerzen, Kopfschmerzen, ungewollte Gewichtsreduktion 4 Klinische Befunde: ödematöse Papille, oft Verdickung und Verhärtung der Aa. temporales, erhöhte BKS und CRP

Sehnervenatrophie

4 Ätiopathogenese: 4 Einfache Optikusatrophie: im Vergleich zum Gesunden fehlen nur die Axone; durchblutungsbedingt, orbitale/intrakranielle Kompression, traumatisch, entzündlich, toxisch oder kongenital-hereditär 4 Komplexe Optikusatrophie: Vermehrung von Astrozyten; Stauungspapille, AION, Papillitis 4 Glaukomatöse Optikusatrophie: Verlust des gesamten Papillengewebes; chronische Erhöhung des Augeninnendruckes 4 Symptomatik: sehr variable Funktionsausfälle von kleinen peripheren Gesichtsfeldausfällen bis hin zu konzentrischen Gesichtsfeldausfällen (Röhrengesichtsfeld) bzw. totaler Erblindung bei totaler Optikusatrophie 4 Klinische Befunde: 4 Einfache Optikusatrophie: scharf begrenzte, blasse Papille 4 Komplexe Optikusatrophie: blasse Papille mit leichter Prominenz und Randunschärfe infolge der Astrozytenproliferation 4 Glaukomatöse Optikusatrophie: scharf begrenzte Papille mit großer Excavation und bajonettartig in die Tiefe abknickende Gefäße

2

2.17

Sehbahn

2.17.1 Anatomie und Physiologie Die Sehbahn beginnt mit dem 3. Neuron der Ganglienzellschicht und endet am Okzipitalpol. Bei Schädigungen der Sehbahn zeigen sich lokalisationsabhängige Gesichtsfeldveränderungen (. Abb. 2.21). Man unterscheidet den Nervus opticus, Chiasma opticum, Tractus opticus, Corpus geniculatum laterale (primäres Sehzentrum), Sehstrahlung und Sehrinde. Im Corpus geniculatum enden die Nervenfasern beider Augen getrennt in einer räumlichen Ordnung, die derjenigen der Netzhaut entspricht. Zwischen den Ganglienzellschichten bestehen Querverbindungen. Vom Corpus geniculatum, wo das 4. Neuron beginnt, laufen Fasern als Sehstrahlung durch Parietal-, Temporal- und Okzipitallappen zur okzipitalen Großhirnrinde. In der Sehrinde befinden sich die Area 17, 18, und 19. Die Area striata ist für die Gesichtsfeldlokalisation verantwortlich, die Area para- und peristriata unterstützen die reflektorische Okulomotorik, das optische

Erinnerungsvermögen, das Binokularsehen und die Assoziationen zum okulomotorischen Zentrum des Vorderhirns. 2.17.2 Untersuchung Die Funktion der Sehbahn lässt sich durch folgende Untersuchungen beurteilen: 4 Ophthalmoskopie zur Beurteilung des Papille und der Netzhaut 4 VECP (visuell evozierte kortikale Potenziale) zur objektiven Untersuchung der Sehbahnfunktion 4 Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung) zur Lokalisation von Gesichtsfelddefekten 4 Computertomographie oder Kernspintomogramm zur genauen Lokalisation und Einschätzung des Ausmaßes des Läsion

143 2.17 · Sehbahn

2

. Abb. 2.21. Übersicht über die Sehbahn und die Hauptformen der Gesichtsfeldausfälle bei Störungen der Sehbahn (7 Farbtafelteil)

2.17.3

Läsionen der Sehbahn

Läsionen der Sehbahn zeigen aufgrund ihrer Lokalisation typische Gesichtsfeldausfälle, so dass man anhand der Ausfälle eine grobe Lokalisation der Läsion treffen kann. Die Ätiologie ist sehr vielfältig (Tumoren, Traumen, Entzündungen, vaskuläre Ursachen usw.). Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung und ist meist neurologisch oder neurochirurgisch. Für die weitere Diagnostik sind CT und MRT neben den klinischen Symptomen entscheidend. 2.17.3.1

Chiasmaläsionen Definition. Chiasmaläsionen verursachen beidseitige ungleichseitige Gesichtsfeldausfälle (bitemporale oder binasale) Hemianopsien.

Symptomatik. Es entwickelt sich eine absteigende Optikusatrophie infolge Druckschädigung. Am häufigsten sind heteronyme bitemporale Hemianopsien (Scheuklappenphänomen) bei Schädigung des mittleren Chiasma durch einen Hypophysentumor zu finden. Heteronyme binasale Hemianopsien werden bei Aneurysmen oder Sklerose der A. carotis interna gesehen (selten). > Das sog. Chiasmasyndrom setzt sich zusammen aus der Trias: bitemporale Gesichstfeldausfälle, einoder beidseitige Sehschärfereduktion und Optikusatrophie.

Diagnostik. Interdisziplinär (Gesichtsfelduntersu-

chung, neurologische Klinik, bildgebende radiologische Verfahren).

Ätiopathogenese. Meist liegen der Läsionen Hypophy-

sentumoren, supraselläre Tumoren (z. B. Meningeome), Aneurysmen der Aa. communicans anterior, Entzündungen (Lues) oder eine multiple Sklerose zugrunde.

Therapie. Meist muss eine neurochirurgische Behand-

lung der Grunderkrankung erfolgen, evtl. Hormontherapie, evtl. Bestrahlung.

144

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Prognose. Bei erfolgreicher Therapie der Grunder-

2

krankung besteht eine gute Prognose und es ist eine Rückbildung des Gesichtsfeldausfälle möglich. Bei fortgeschrittenen Prozessen entwickelt sich eher Progression. 2.17.3.2

Läsionen des Tractus opticus

2.17.3.4

Läsionen der Sehrinde Definition. Läsion der Sehrinde führt zu gleichseitigen Hemianopsien. Ätiopathogenese. Tumoren, vaskuläre Insulte, Erweichungsherde, Trauma (z. B. Contre-coup-Verletzungen).

Definition. Läsionen des Tractus opticus zeigen sich in

homonymen Hemianopsien. Ein z. B. rechtseitiger Ausfall im Tractus opticus zeigt sich in einem Ausfall des linken Gesichtsfeldes (. Abb. 2.21). Ätiopathogenese. Zugrunde liegen Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis), multiple Sklerose, Tumoren, Blutungen, Ischämien oder Traumen. Symptomatik. Manchmal zeigt sich eine mäßige Optikusatrophie, homonyme Hemiatrophie.

Symptomatik. Es findet sich eine homonyme Hemi-

anopsie, die Gesichtsfeldausfälle rechts und links haben typischerweise eine gleiche Form (»kongruent«), werden aber vom Patienten oft nicht bemerkt. Der ophthalmoskopische Befund ist unauffällig. Komplikationen. Gefährlich sind Rindenblindheit (Amaurose nach beidseitiger Schädigung der Sehrinde) und Seelenblindheit (optische Agnosie). Diagnostik. Interdisziplinär (Gesichtsfelduntersu-

Diagnostik. Interdisziplinär (Gesichtsfelduntersu-

chung, neurologische Klinik, bildgebende radiologische Verfahren).

chung, neurologische Klinik, bildgebende radiologische Verfahren) Therapie. Behandlung der Grunderkrankung.

Therapie. Behandlung der Grunderkrankung. Prognose. Eine Rückbildung der Gesichtsfeldausfälle

ist selten. 2.17.3.3

Läsionen der Sehstrahlung Definition. Läsionen der Sehstrahlung führen zu unterschiedlichen Symptomatiken. Die Gesichtsfeldausfälle sind jedoch gleichseitig zum Herd und sind Hemianopsien oder Quadrantenanopsien, je nach Ausmaß der Läsion. Ätiopathogenese. Ursächlich sind Tumoren oder vas-

kuläre Prozesse mit Erweichungsherden. Symptomatik. Es ergeben sich unterschiedliche Ge-

sichtsfeldausfälle, homonyme Quadranten- oder Hemianopsien (teils mit Aussparung der Makula).

Prognose. Bei passageren Durchblutungsstörungen (Amaurosis fugax, Migraine ophthalmique) ist die Prognose gut, ansonsten eher schlecht. In Kürze Läsionen der Sehbahn Erkrankungen der Sehbahn führen zu unterschiedlichen Gesichtsfeldausfällen: 4 Chiasmaläsionen: meist heteronyme bitemporale Gesichstfeldausfälle 4 Läsionen des Tractus opticus: homonyme Hemianopsie 4 Läsionen der Sehstrahlung: homonyme Quadranten- oder Hemianopsien oder unterschiedliche kongruente Gesichtsfeldausfälle 4 Läsionen der Sehrinde: homonyme Hemianopsie

Diagnostik. Interdisziplinär (Gesichtsfelduntersu-

chung, neurologische Klinik, bildgebende radiologische Verfahren).

2.18

Refraktion und Akkommodation

Therapie. Behandlung der Grunderkrankung. Prognose. Eine Rückbildung der Gesichtsfeldausfälle

ist selten.

Die Refraktion ist definiert durch das Verhältnis zwischen der Achsenlänge und der Brechkraft der brechenden Medien. Eine auskorrigierte Refraktion ist notwendig, um ein scharfes Netzhautbild zu bekommen. Die Hyperopie und die Myopie sind dabei die häufigsten Ursachen einer unscharfen Abbildung, man

145 2.18 · Refraktion und Akkommodation

spricht von einer Fehlsichtigkeit, hervorgerufen von einem Missverhältnis zwischen Achsenlänge des Bulbus und der Brechkraft der brechenden Medien. Der Brechwert der Hornhaut beträgt 43 dpt, der der Linse ca. 19 dpt. Die Akkommodationsfähigkeit der Linse ist notwendig dafür, Gegenstände in unterschiedlichen Abständen scharf erkennen zu können. Dabei verändert sich die Brechkraft der Linse durch Formveränderung. Durch Kontraktion des ringförmigen Ziliarmuskels entspannen sich die Zonulafasern und die elastische Linse kann sich abkugeln, die Brechkraft der Linse nimmt zu. Die Akkommodationsbreite gibt den Unterschied der Brechkraftzunahme an.

2

. Abb. 2.22. Parallel einfallende Strahlen vereinigen sich im emmetropen Auge auf der Netzhaut (E), sind bei dem zu kurzen hypermetropen Auge beim Auftreffen auf die Netzhaut noch nicht vereinigt (H) und haben sich bei dem zu langen myopen Auge bereits vor der Netzhaut gekreuzt (M). (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

> Unter Presbyopie versteht man die altersbedingte, eingeschränkte Akkommodationsfähigkeit, die Akkommodationsbreite nimmt ab.

2.18.1

Bestimmung der Refraktion

Die Refraktion kann durch Vorstecken verschiedener Brillengläsern subjektiv vom Patienten bis zur Bestimmung der besten Sehschärfe ermittelt werden. Objektiv lässt sie sich mit Hilfe der Skiaskopie oder dem Refraktometer bestimmen. 2.18.2

Refraktionsanomalien

> 4 Emmetropie beschreibt ein Auge mit normalen Brechungswerten und normaler Bulbuslänge (. Abb. 2.22). 4 Ametropie ist eine Fehlsichtigkeit aufgrund einer Brechungsanomalie des Auges. Diese kann entweder durch eine veränderte Bulbuslänge (Achsenmyopie oder -hyperopie) oder eine veränderte Brechkraft der brechenden Medien (Brechungsmyopie oder -hyperopie) hervorgerufen sein.

2.18.2.1

Myopie

Definition. Im Verhältnis zur Brechkraft der bre-

chenden Medien ist das Auge zu lang. Der Brennpunkt liegt vor der Netzhaut (. Abb. 2.23). Ätiopathogenese. Bei der Achsenmyopie spielen here-

ditäre Faktoren eine Rolle (rezessiver Erbgang). Die Steuerung des Augenlängenwachstums soll auch über die Bildverarbeitung auf der Netzhaut gesteuert werden, so dass Naharbeit als ätiologischer Faktor auch in Frage kommt. Eine Brechungsmyopie ist z. B. durch

. Abb. 2.23a–c. Myopie. a Parallel einfallende Strahlen vereinigen sich vor der Netzhaut. Auf der Netzhaut entstehen Zerstreuungskreise. b Aus dem in endlicher Entfernung befindlichen Fernpunkt des Auges kommende Strahlen werden auf der Netzhaut fokussiert. c Durch ein Zerstreuungsglas (Minusglas, Konkavglas) werden parallel einfallende Strahlen divergierend gebrochen, sodass sie sich auf der Netzhaut vereinigen; die Myopie ist korrigiert. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

einen Keratokonus oder Linsenveränderung z. B. bei zunehmender Myopisierung bei der Entwicklung des grauen Stars oder der Sphärophakie zu erklären. Symptomatik. Typisch ist ein unscharfes Bild beim

Sehen in der Ferne.

146

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Komplikationen. Ein Risiko besteht bei Achsenmyopie:

2

Durch die vergrößerte Bulbuslänge neigen Myope eher zu Netzhautrissen und Amotio, auch können Dehnungsherde oder Aussackungen (Staphyloma posticum), die im Bereich der Makula verlaufen, eine Visusreduktion mit sich bringen (Fuchs-Makulafleck). Diagnostik. Refraktion, Visusbestimmung. Therapie. Die Korrektur erfolgt durch konkave Brillengläser oder Kontaktlinsen (. Abb. 2.23c). Eine mögliche Laserbehandlung muss individuell abgeschätzt werden und ist noch kein Standardverfahren.

2.18.2.2

Hyperopie (Hypermetropie)

Definition. Im Verhältnis zur Brechkraft der brechen-

den Medien ist das Auge zu kurz. Der Brennpunkt liegt hinter der Netzhaut (. Abb. 2.24). Ätiopathogenese. Die Achsenhyperopie ist fast immer

angeboren. Symptomatik. Es besteht ein herabgesetzter Visus in

der Nähe. > Kinder und Jugendliche können eine geringgradige Hyperopie durch Akkommodation ausgleichen.

Komplikationen. Oft besteht die Neigung zu einem chronischen Engwinkelglaukom. Durch zunehmendes Dickenwachstum der Linse im fortgeschrittenen Alter kann es aufgrund von Platzmangel zu einem akuten sog. lentikulären Glaukomanfall kommen. Diagnostik. Refraktion, Visusbestimmung. Therapie. Die Korrektur erfolgt durch konvexe Brillengläser (Sammellinse) oder Kontaktlinsen.

. Abb. 2.24a–d. Hypermetropie. a Parallel einfallende Strahlen vereinigen sich hinter der Netzhaut, auf der Netzhaut entstehen unscharfe Zerstreuungskreise. b Von der Netzhaut reflektierte Strahlen verlassen das Auge divergent. c Parallel einfallende Strahlen können durch Akkommodation (Wölbungszunahme der Linse) auf der Netzhaut vereinigt werden. d Dies lässt sich auch durch Vorsetzen einer Sammellinse (Konvexglas) erreichen. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

> 4 Anisometropie: Unterschiedliche Brechkraft beider Augen, die in Dioptrien angegeben wird. 4 Aniseikonie: Bildgrößenunterschied oder Formunterschied des Netzhautbildes beider Augen. 1 dpt Anisometropie entsprechen ca. 2% Aniseikonie. Bis zu 7% Aniseikonie wird vom Gehirn toleriert.

2.18.2.3

Astigmatismus

Definition. Beim Hornhaut-Astigmatismus (Stabsich-

tigkeit) ist die Hornhaut in einem Meridian stärker gewölbt, die parallelen Lichtstrahlen werden nicht in einem Punkt auf der Netzhaut vereinigt, sondern werden z. B. als stabförmiges Abbild auf die Netzhaut gebracht (. Abb. 2.25).

. Abb. 2.25a, b. a Achsensymmetrisch gewölbte Hornhaut eines Auges mit 2 dpt Myopie. Ein sphärisches Glas von –2,0 dpt korrigiert die Fehlsichtigkeit. b Astigmatisch gewölbte Hornhaut. Der vertikale Meridian ist stärker gekrümmt als der horizontale. Das ausgleichende Glas ist –2,0 dpt sph. comb. –2,0 dpt cycl. A 0°. (Aus Grehn 2006) (7 Farbtafelteil)

147 2.18 · Refraktion und Akkommodation

Man unterscheidet einen regulären Astigmatismus, bei dem die unterschiedlichen Brechungsachsen senkrecht aufeinander stehen, von einem irregulären, der meist durch eine unregelmäßige Oberfläche der Hornhaut hervorgerufen wird. 2.18.2.2

Brille oder Kontaktlinse?

> Der Vorteil von Kontaktlinsen gegenüber einer Brillenkorrektur ist die Abbildung in natürlicher Größe.

Die Abbildung in natürlicher Größe durch Kontaktlinsen bedeutet, dass sich eine Aniseikonie mit Kontaktlinsen besser ausgleichen lässt. Jedoch sind auch die Nachteile zu berücksichtigen (Störung des Hornhautstoffwechsels, notwendige Nachtpausen, aufwendige hygienische Maßnahmen).

2

Komplikationen des Kontaktlinsentragens sind: 4 Riesenpapillenkonjunktivitis: Diese Konjunktivitis entsteht durch Zerstörung subepithelialer Fibrillen beim Tragen von weichen Kontaktlinsen. Es entwickelt sich milder Juckreiz, meist bekannte Atopie. Riesenpapillen an ektropionierter tarsaler Konjunktiva erkennbar, zähes muköses Sekret. 4 Erosio corneae: Durch einen mechanischen Trageschaden ergibt sich ein sehr schmerzhafter Defekt der Epithelschicht der Cornea. 4 Infektionen: Durch vorausgehenden Trageschaden (Erosio corneae) ist keine natürliche Barriere für Infektionen gegeben, bei unsachgemäßer Hygiene sind schwere Keratitiden (z. B. Akanthamöben-Keratitis) möglich. 4 Korneale Neovaskularisation: Durch die weichen Kontaktlinsen besteht eine relative Minderversorgung der Hornhaut mit Sauerstoff, es kommt zu eine peripheren Neovaskularisation in der limbusnahen Hornhaut.

In Kürze Refraktionsanomalien Myopie

4 Ätiologie: Auge ist für Brechkraft der brechenden Medien zu lang, Brennpunkt liegt vor der Netzhaut 4 Symptomatik: unscharfes Bild bei Blick in die Ferne

Hyperopie

4 Ätiologie: Auge ist für Brechkraft der brechenden Medien zu kurz, Brennpunkt liegt hinter der Netzhaut 4 Symptomatik: unscharfes Bild bei Blick in die Nähe

Astigmatismus

4 Ätiologie: Hornhaut ist in einer Ebene stärker gewölbt, Lichtstrahlen vereinigen sich als stabförmiges Bild (Stabsichtigkeit) 4 Symptomatik: Punkt wird als Stab gesehen = unscharfes, verzerrtes Bild

Anisometropie

4 Ätiologie: angeborene oder erworbene unterschiedliche Brechkraft beider Augen

Aniseikonie

4 Ätiologie: Bildgrößenungleichheit beider Augen 4 Symptomatik: unterschiedliche Bildinformation der beiden Augen kann zentral nicht verarbeitet werden, Schwindel, bei Kindern Amblyopiegefahr

2.18.3

Akkommodationsstörungen

2.18.3.1

Akkommodationsspasmus

Neurosen, Vergiftungen mit Parasympathomimetika oder Reizungen des Okulomotoriuskerngebietes.

Definition. Krampf des Ziliarkörpermuskels mit der

Symptomatik. Es entwickeln sich eine vorübergehende

Folge einer dauernden Naheinstellung des Auges.

Myopie, Schmerzen der Augen, Kopfschmerzen, Lichtscheu, Doppelbilder.

Ätiopathogenese. Oft ist Überanstrengung der Ak-

kommodation die Ursache, z. B. bei einer unkorrigierten Hyperopie oder Presbyopie. Seltene Ursachen sind

Diagnostik. Refraktionsbestimmung in Zykloplegie

(s. unten).

148

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Therapie. Eine Hyperopie muss mit einer Brille oder Kontaktlinsen korrigiert werden, evtl. hilfreich ist die lokale Applikation eines Parasympatholytikums.

Symptomatik. Dumpfe Schmerzen perokulär und Kopfschmerzen, rasche Ermüdbarkeit, Schweregefühl der Lider, Jucken und Brennen der Augen.

2.18.3.2

Akkommodationslähmung (Zykloplegie) Definition. Unfähigkeit des Auges, eine Akkommodation durchzuführen.

Diagnostik. Refraktionsbestimmung.

Ätiopathogenese. Iatrogene Ursache ist eine Medi-

2.19

kation, d. h. Lähmung des M. ciliaris mit Parasympatholytika (Atropin, Cyclopentolat). Zentrale Ursachen können z. B. sein: Tumoren, Meningitis, Apoplexie und Intoxikationen. Periphere Ursachen können z. B. sein: Parese des N. oculomotorius oder Läsion des Ganglion ciliare oder des Ziliarmuskels (z. B. nach Trauma). Symptomatik. Eine Akkommodation ist nicht möglich

(Nahsehen fehlt). Diagnostik. Refraktionsbestimmung, Bestimmung der

Akkommodationsbreite. Therapie. Wichtig ist die Therapie der auslösenden Ur-

sache. 2.18.3.3

Presbyopie

Definition. »Altersweitsichtigkeit«, Abnahme des Nah-

einstellungsvermögens. Ätiopathogenese. Die Linse verliert in zunehmendem Alter die Fähigkeit zur Akkommodation (aufgrund der Sklerosierung und Vergrößerung des Linsenkerns mit resultierendem Elastizitätsverlust). Symptomatik. Der Nahpunkt verschiebt sich in die

Therapie. Korrekte Brillenanpassung.

Sehbehinderung

> 4 Sehbehinderung (gesetzlich nicht definiert): Die Sehschärfe ist auf dem besseren Auge 0,3–0,075. 4 Hochgradige Sehschwäche: Die Sehschärfe auf dem besseren Auge ist nicht besser als 1/20 oder es liegen weitere Sehstörungen der Sehfunktion vor, wie z. B. Gesichtsfeldschäden, die auch bei einer besseren Sehschärfe als 1/20 zusammengefasst eine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) oder einen Grad der Behinderung (GdB) von 100% bedingen (Definition der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft). 4 Blindheit: Blind ist der Behinderte, dem das Augenlicht vollständig fehlt. Als blind ist auch derjenige anzusehen, dessen Sehschärfe nicht mehr als 1/50 beträgt oder bei dem andere Störungen des Sehvermögens von einem solchen Schweregrad vorliegen, dass sie dieser Beeinträchtigung der Sehschärfe‚gleich zu achten sind’. Neben der völligen Erblindung im wissenschaftlichen Sinne (keine Lichtwahrnehmung = Amaurose) gibt es also Patienten, die als blind per Gesetz gelten, praktisch blind sind, d. h. in ihrer Orientierung ebenso wie ein Patient mit Amaurose gestört sind (gemäß § 1 Abs. 2 des Gesetzes über das Landesblindengeld für Zivilblinde und § 24 Abs. 1 Bundessozialhilfegesetz (ab 01.04.1974).

Ferne. Diagnostik. Nahvisusbestimmung. Therapie. Indiziert ist eine Nahbrille.

2.18.3.4

Asthenopie

Straßenverkehr. Für die Teilnahme am Straßenverkehr sind bestimmte Sehleistungen erforderlich, besonders hoch sind diese an Bus-, Lastwagen- und Taxifahrer. Wichtig ist dabei nicht nur die absolute ein- und beidäugige Sehleistung, sondern auch das Vorliegen von Gesichtsfeldeinschränkungen.

Definition. Mangelnde Ausdauer bzw. Störung des

Nahsehens. Ätiopathogenese. Akkomodativ (z. B. bei unkorrigier-

ter Hypermetropie oder Presbyopie), muskulär (z. B. bei Konvergenzschwäche, Exophorie) oder nerval (z. B. Fusionsschwäche bei allgemeiner Erschöpfung oder Commotio oder Contusio cerebri) bedingt.

Berufswahl. Ganz besonders hoch sind die Ansprüche an Berufspiloten (Visus von 1,0 ohne Korrektur, intaktes Farben- und räumliche Sehen). Bestimmte handwerkliche Berufe (Elektriker, Anstreicher) erfordern intaktes Farbensehen und intaktes Stereosehen (z. B. Arbeiten an schnell rotierenden Maschinen, Operateure, Dachdecker).

149 2.20 · Innervationsstörungen

Ausbildung. Es gibt Schulen für Sehschwache und Blin-

de. Empfohlen wird der Besuch einer Sehschwachenschule bei einer Sehleistung 0,1 und 0,2. Bei einem Visus darunter ist der Besuch einer Blindenschule zu empfehlen. Dort besteht die Möglichkeit zur allgemeinen Hochschulreife, Berufausbildung oder Umschulung.

2

> Bei einer kompletten Okulomotoriusparese gibt der Patient keine Doppelbilder an, da das betroffene Auge durch die Ptosis verdeckt ist.

2.20.3 Lähmung des N. trochlearis Symptomatik. Es besteht Höhenschielen und Höher-

Begutachtung. Gutachten werden meist aus 3 Grün-

den vom Augenfacharzt angefordert: 4 Eignungsgutachten: Beurteilung der Eignung für eine bestimmte Berufs- bzw. Erwerbsfähigkeit. 4 Rentengutachten: Es soll festgestellt werden, ob der Untersuchte erwerbsunfähig (invalide) oder nur berufunfähig ist. 4 Schadensgutachten: Meist von Versicherungen, Gerichten oder Behörden angefordertes Gutachten, das Stellung zur Ursache des Augenschadens und zur Minderung der Gebrauchsfähigkeit oder Minderung der Erwerbsfähigkeit nehmen soll. 2.20

Innervationsstörungen

2.20.1 Lähmung des N. facialis

stand des gelähmten Auges bei Adduktion, der Patient sieht Doppelbilder bei Blick nach nasal und zeigt eine kompensatorische Kopfhaltung. Gelähmter Muskel: M. obliquus superior. 2.20.4 Lähmung des N. trigeminus Symptomatik. Folge ist ein Sensibilitätsverlust der Hornhaut (1. Ast betroffen), Ausfall der sensiblen Innervation des ipsilateralen Gesichtshälfte. Bei Ausfall der motorischen Anteile entstehen auch Probleme beim Kauen und Sprechen. Komplikationen. Mögliche Folge ist eine neurotrophe

Keratopathie mit Verlust der Wahrnehmung bei Verletzungen und der Gefahr der Ausbildung eines Ulcus cornea.

Symptomatik. Es besteht ein Lagophthalmus, d. h. der

komplette Lidschluss kann nicht mehr erfolgen. (Der Begriff stammt von lagos = Hase und ophthalmos = Auge ab, da Hasen mit offenen Augen schlafen können.) Gelähmter Muskel: M. orbicularis oculi.

2.20.5 Lähmung des N. abducens Symptomatik. Das betroffene Auge kann nicht mehr

Hornhaut mit oberflächlichen Hornhautschäden (Keratopathia superficialis punctata) und tiefen Hornhautschäden (Ulcus corneae).

abduziert werden. Der Patient hat Doppelbilder beim Blick zur Seite des betroffenen Auges. Durch eine Kopfwendung zur betroffenen Seite verringern sich die Doppelbilder für den Patienten. Gelähmter Muskel ist der M. abducens.

2.20.2 Lähmung des N. oculomotorius

2.20.6 Sympathikusschädigung

Komplikationen. Die Gefahr ist das Austrocknen der

Symptomatik. Das Oberlid hängt herab (Ptosis), die

Pupille ist weitgestellt, es besteht eine Schielstellung nach außen, die Pupillenreaktion und Akkommodation fehlen. Gelähmter Muskel: M. levator palpebrae. Man unterscheidet eine komplette Okulomotoriusparese, bei der innere und äußere Augenmuskeln betroffen sind, von einer inkompletten Okulomotoriusparese (isolierte Lähmung der inneren oder äußeren Augenmuskeln).

Symptomatik. Es entwickelt sich eine Horner-Trias:

Ptosis durch Ausfall des Müller-Muskels, Miose durch Ausfall des M. dilatator pupillae und (Pseudo-)Enophthalmus durch Ausfall rudimentärer Unterlidretraktoren, so dass das Unterlid höher steht.

150

Kapitel 2 · Augenheilkunde

In Kürze Innervationsstörungen

2

Lähmung des N. facialis

Paralytisches Ektropium

Lähmung (komplette) des N. oculomotorius

Ptosis, Mydriasis, Abduktionsstellung des Auges (unten und außen), fehlende Akkommodation

Lähmung des N. trochlearis

Bewegungseinschränkung und Doppelbilder bei Blick nach unten und innen

Lähmung des N. trigeminus

Sensibilitätsverlust der Hornhaut (1. Ast), bis hin zu Keratitis neuroparalytica (neurotrophes Hornhautgeschwür)

Lähmung des N. abducens

Adduktionsstellung des betroffenen Auges

Sympathikusschädigung

Horner-Trias: Miosis, Ptosis, Enophthalmus

2.21

Leitsymptome

Einen Überblick über wichtige Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen in der Augenheilkunde gibt . Tab. 2.5. > Bei der Differenzialdiagnose »rotes Auge« sind die Symptome rotes Auge + Schmerzen + schlechtes Sehen immer ein Grund einen Augenarzt aufzusuchen, da potenziell zu Erblindung führende Erkrankungen dahinter stecken können (z. B. akutes Winkelblockglaukom, Keratitis, Uveitis).

! Cave Wenn bei Kindern eine Leukokorie auffällt, ist umgehend der Ausschluss eines Retinoblastoms erforderlich.

2.22

2.22.1

Lidverletzungen

2.22.1.1 Hämatom Es handelt sich um eine harmlose Veränderung meist nach stumpfem Trauma. Es müssen jedoch Begleitverletzungen der Sklera oder der Orbita ausgeschlossen werden, die bei ausgeprägten Hämatomen leicht übersehen werden können. Bei Schädelbasisbrüchen entsteht oft das sog. Brillenhämatom. 2.22.1.2 Risswunden Risswunden der Lider sollten möglichst direkt verschlossen werden. Problematisch sind Lidkantenverletzungen und Verletzungen, bei denen Tränenpünktchen und Tränenwege beteiligt sind. Hier ist nicht nur ein gutes kosmetisches Ergebnis, sondern auch ein gutes funktionelles Ergebnis wichtig (Cave: Entropium, Ektropium, Tränenwegsstenosen etc.).

Trauma 2.22.2

Verletzungen können nahezu jede Struktur im ophthalmologischen Fachgebiet betreffen. Per definitionem unterscheidet man folgende Verletzungsformen: 4 Kontusion: Bulbuswand intakt, intraokulare Schäden 4 Ruptur: Bulbuswand perforiert durch stumpfes Trauma, Ruptur an Schwachstelle, nicht zwingend an Ort der Schädigung 4 Perforierende Verletzung: Perforation der Bulbuswand durch meist scharfen Gegenstand 4 Lamelläre Wunden: Kein durchgreifender Defekt der Bulbuswand, meist parallel zur Bulbusoberfläche

Hornhautverletzungen

2.22.2.1

Verätzung Definition. Bei Verätzungen entsteht je nach Ausprägung eine oberflächliche bis tiefreichende Gewebezerstörung durch Laugen (meist Ammoniak, Kalk, Natriumhydroxid) oder Säuren (Schwefelsäure, Fluorsäure, Salzsäure). Ätiopathogenese. Es kommt zur Nekrose des Hornhautepithels und der Bindehaut in Kombination mit einem Verschluss der Limbusgefäße sowie einem Untergang der Limbusstammzellen. Laugen führen zu Kolliquationsnekrosen, Säuren zu Koagulationsnekrosen. Diese Veränderungen machen eine Regeneration

151 2.22 · Trauma

. Tab. 2.5. Wichtige Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen Symptom

Differenzialdiagnosen

Nichtentzündliche Schwellung des Auges und seiner Umgebung

Luftemphysem, Myxödem, Herz- und Nierenerkrankungen, Lymphstauung bei Tumoren oder Pseudotumoren (Hämangiom, Lymphom, Rhabdomyosarkom), Kontusionen

Entzündliche Schwellung des Auges und seiner Umgebung

Hordeolum, Chalazion, allergisches Lidödem, Orbitaphlegmone, Dakryoadenitis, Herpes simplex, Zoster ophthalmicus, Erysipel, Mykosen, Verätzungen, endokrine Orbitopathie, Sarkoidose

Exophthalmus

Orbitale Raumforderungen, endokrine Orbitopathie, orbitale Phlegmone, Sinus-cavernosus-Fistel, Pseudotumoren, Orbitahämatom, okuläre Myositis

Schmerzloser rascher Visusverlust

Zentralvenenthrombose, Zentralarterieninfarkt, Amaurosis fugax (passager), anteriore ischämische Optikusneuropathie, Glaskörperblutung, Netzhautablösung

Schmerzloser langsamer Visusverlust

Chronisches Offenwinkelglaukom (Spätstadium), Katarakt, altersbedingte Makuladegeneration, Tumorkompression des N. opticus, diabetische Netzhautveränderungen

Schmerzhafter plötzlicher Visusverlust

Akuter Glaukomanfall, Retrobulbärneuritis, Iritis

Leukokorie (weiß leuchtende Pupille)

Retinoblastom, Katarakt, Nethautablösung (z. B. bei Frühgeborenen), Glaskörperveränderungen (persistierender hyperplastische primärer Glaskörper), Glaskörperabszess, Glaskörperblutung, Infektionen (z. B. Nematoden, Toxoplasmen), Morbus Coats, Fremdkörper

»Rotes Auge«

Konjunktivitis, Keratitis, Iritis, Zyklitis, Skleritis, Episkleritis, akuter Glaukomanfall, venöse Stauung in der Orbita, Hyposphagma

Lichtscheu (Photophobie)

Akuter Glaukomanfall, Iritis, Hornhautfremdkörper, subtarsaler Fremdkörper, Erosio corneae

Verzerrtes Sehen

Refraktionsanomalien (Myopie, Hyperopie, Astigmatismus), altersabhängige Makulopathie mit Drusen, diabetische Makulopathie, iatrogen nach medizinischer Mydriasis

Diplopie

Binokular: Augenmuskelparese, Myasthenie, Orbitabodenfraktur, endokrine Orbitopathie Monokular: Katarakt, Luxation oder Subluxation der Linse, Irisdefekt

Schmerzen der Augenregion

Lidrandentzündung, Konjunktivitis, Hornhautentzündung, Skleritis, Episkleritis, Dakryoadenitis, Arteriitis temporalis, Orbitaphlegmone

Schmerzen bei Augenbewegung

Neuritis nervi optici, Myositis, Fremdkörper (subtarsal und der Hornhaut)

Kopfschmerzen mit Augenbeteiligung

Glaukomanfall, Migräne, Neuralgien, Arteriitis temporalis, intrakranielle Prozesse

Flimmern vor dem Auge

Orthostatische Dysregulation (passagere arterielle Hypotonie mit Minderversorgung der A. centralis retina, z. B. nach schnellem Aufstehen), Migraine ophthalmique (Aura mit zackenförmigen Skotomen oder auch Lichtkränzen, meist beidseits, vermutlich passagere Spasmen der Netzhautgefäße), Netzhautablösung (kann Frühstadium einer rhegmatogenen Amotio sein), Mouches volantes (Glaskörpertrübungen)

2

152

2

Kapitel 2 · Augenheilkunde

des Hornhautepithels und damit eine Wiederherstellung der glatten und klaren Struktur der Hornhaut unmöglich. Es tritt eine Vaskularisation der Hornhaut auf, wobei tiefere, stromale Defekte unter Narbenbildung abheilen. Therapie. Eine sofortige ausgiebige Spülung (Kochsalz

o. ä.) für mindestens 30 min zur Eliminierung der Substanz ist entscheidend für die weitere Prognose. Anschließende Maßnahmen gelten der Förderung der Reepitheliarisierung der Hornhaut, Vermeidung von Infektion (Antibiotikum), Reduktion der Entzündung (Steroide), Verbesserung der Wundheilung (Ascorbinsäure und Zitronensäure). Im weiteren Verlauf können komplizierend Bindehautverwachsungen der Lider (Symblepharon) auftreten, die chirurgisch versorgt werden können. Im Endstadium sind teilweise Keratoplastiken oder Keratoprothesen nötig. ! Cave Laugen führen zu Kolliquationsnekrosen, Säuren zu Koagulationsnekrosen.

2.22.2.2 Verbrennung Verbrennungen zeigen meist eine oberflächliche Verschorfung der Hornhautoberfläche. Nach Abtrag der nekrotischen Anteile erfolgt die Therapie ähnlich der einer Verätzung. 2.22.2.3 Fremdkörperverletzungen Die häufigsten Fremdkörperverletzungen entstehen im Haushalt oder bei der Arbeit durch Staub, Dreck, Metall- (Hammer-Meißel-Mechanismus, Flexen) oder Holzpartikel. Je nach Aufprallgeschwindigkeit kommt es zu oberflächlichen Abpralltraumen mit Epithelerosionen, intrakornealen Fremdkörpern oder perforierenden Hornhautverletzungen. Bei all diesen Verletzungen klagen die Patienten in unterschiedlichen Ausmaßen über Fremdkörpergefühl, Tränen, Rötung, Schmerzen und Blepharospasmus. Therapie. Fremdkörper müssen unter lokaler Anästhesie vollständig entfernt (bei Metallverletzungen kann ein Rosthof entstehen, der ebenfalls mit einem geeigneten Bohrer entfernt werden muss) und entstandene Epitheldefekte unter lokaler antibiotischer Therapie ggf. mit Verband zur Abheilung gebracht werden. Verbliebene Fremdkörper können zur Keratitis, Hornhautulkus und selten zur Endophthalmitis (Entzündung aller Augenabschnitte) führen. Perforierende Verletzungen müssen chirurgisch gesäubert und verschlossen werden.

2.22.3

Verletzungen der Uvea

2.22.3.1 Verletzung der Iris Häufig durch stumpfe Traumen ausgelöste Einrisse in Irisgefäßen führen zu Einblutungen in die Vorderkammer (Hyphäma). Je nach Schwere der Verletzung beobachtet man weiterhin partielle oder komplette Abrisse der Iris (Iridodialyse). Schädigungen des M. sphincter führen zu Lähmungen (bleibende Mydriasis). Bei perforierenden Verletzungen kann die Iris in den Wundspalt einklemmen (Irisprolaps). Komplikationen. Es besteht die Gefahr einer bleibenden

Mydriasis mit vermehrter Blendungsempfindlichkeit, Sekundärglaukom bei Verwachsungen des Kammerwinkels mit nachfolgender Augeninnendruckerhöhung. 2.22.3.2 Verletzung des Corpus ciliare Verletzungen des Ziliarkörpers können zu einer Zerstörung des Aufhängeapparates der Linse mit Subluxation und nachfolgendem Iris- (Iridodonesis) und Linsenschlottern (Lentodonesis) oder Luxation der Linse in den Glaskörper führen. Ziliarkörperabrisse haben eine Hypotonia bulbi mit Stauungspapille e vacuo zur Folge. 2.22.3.3 Verletzung der Choroidea Verletzungen der Choroidea entstehen häufig aufgrund stumpfer Aufpralltraumen. Es zeigen sich meist Rupturen der Aderhaut um den Sehnervenkopf; diese äußern sich in Visusreduktion, da eine Ruptur der Aderhaut meist mit einer Blutung verbunden ist. Es kommt zur narbigen Abheilung. Manchmal kommt es zu einer choroidalen Neovaskularisation mit seröser oder hämorrhagischer Abhebung des retinalen Pigmentepithels bzw. der sensorischen Netzhaut. 2.22.4

Contusio bulbi

Definition. Es handelt sich um ein stumpfes Trauma des

Augapfels meist durch Sektkorken, Squashbälle etc., das nahezu alle Abschnitte des Auges betreffen kann. Symptomatik. Es finden sich je nach Schwere des

Traumas Hornhautepitheldefekt (direkter Kontakt zum verursachendem Gegenstand), Hornhautödem durch Endothelschaden, Blutung in die Vorderkammer (Hyphäma) durch Ruptur von Iris- oder Ziliarkörpergefäßen, Pupillenentrundung durch Verletzung der Iris (Sphinkterrisse, Iridodialyse), Ziliarkörperschock (verminderte Kammerwasserproduktion), Linsenluxa-

153 2.22 · Trauma

tionen durch Ausreißen der Zonulafasern, traumatische Katarakt, Bulbusruptur, Commotio retinae, Netzhautund Aderhautrisse, retinale und choroidale Blutungen, Ausriss des N. opticus.

2

den Bulbus (mindestens 5 cm Durchmesser, typisch Faust oder Tennisball) entsteht. Der Augapfel wird in die Orbita gepresst und die untere Orbitawand gibt wegen der geringsten Dicke und Widerstandskraft durch eine Fraktur nach.

Diagnostik und Therapie. Eine intensive klinische Un-

tersuchung (inkl. Sonographie) zur Feststellung des Ausmaßes der Verletzung ist ebenso wichtig wie eine regelmäßige Nachkontrolle, da multiple Komplikationen erst nach Tagen oder Wochen auftreten können (z. B. Netzhautrisse, Hypotonia bulbi, Infektionen, Drucksteigerungen etc.). Prognose. Je nach ausgehender Kraft und Verletzung ist von Restitutio ad integrum bis zur Erblindung alles möglich.

2.22.5

Perforierende Verletzung

Augenverletzungen, die die Bulbuswand durchdringen, kommen häufig im Haushalt und bei Alltagsarbeiten vor. Je nach Schärfe, Geschwindigkeit und Aufpralllokalisation kann die Hornhaut, anteriore oder posteriore Sklera betroffen sein.

Symptomatik. Es können ein periokuläres Ödem oder Hämatom sowie ein Enophthalmus auftreten. Doppelbilder entstehen, wenn es zu einer Einklemmung von Muskeln (M. rectus inferior oder M. obliquus inferior) oder perimuskulärem Fettgewebe in den Wundspalt kommt. Auch ein orbitales Hämatom oder Weichteilödem kann zu einer, dann passageren Diplopie führen. Ist der Canalis infraorbitalis mit dem darin verlaufendem N. infraorbitalis betroffen, entsteht eine Anästhesie im Bereich der Wange, des Unterlides bis zu den Zähnen des Oberkiefers. Zusätzlich kann eine Contusio bulbi vorliegen (7 Kap. 2.22.4). Diagnostik und Therapie. Neben der klinischen Unter-

suchung ist meist eine CT nötig. Operativ werden unter Antibiotikaschutz eine Rekonstruktion der Orbitawand und eine volle Funktion der Augenmuskeln angestrebt.

Komplikationen. Es besteht die Gefahr von Inkarzera-

tionen von Iris oder Glaskörper im Wundspalt, die über die entstehenden Traktionen zu Netzhautablösung führen können, sowie ein großes Infektionsrisiko mit der Gefahr der Endophthalmitis (7 Kap. 2.13.4). ! Cave Der Tetanusschutz ist bei Augenverletzungen zu prüfen und ggf. eine passive und aktive Immunisierung durchzuführen.

2.22.7

Fremdkörperverletzung

2.22.7.1 Extraokuläre Fremdkörper Fremdkörper der Hornhaut und Bindehaut müssen restlos entfernt und entstandene Wunden versorgt werden. ! Cave Bei der Entfernung ist immer von infizierten Fremdkörpern auszugehen!

Therapie. Kleine Hornhautwunden können mit einer

Verbandskontaktlinse versorgt werden, größere oder Skleraverletzungen müssen operativ primär verschlossen werden. Oberstes Ziel ist der dichte Verschluss des Augapfels. In vielen Fällen ist eine sekundäre operative Therapie (z. B. Linsenoperation) notwendig. Ist eine Wiederherstellung des Bulbus aufgrund zu großer Verletzungen nicht mehr möglich, ist eine primäre Enukleation indiziert. 2.22.6

Blow-out-Fraktur

Definition. Es handelt sich um eine Fraktur des Orbitabodens (selten auch der medialen Orbitawand), die durch das Auftreffen eines stumpfen Gegenstandes auf

2.22.7.2 Intraokulare Fremdkörper Intraokulare Fremdkörper können nach Eindringen in den Bulbus in jeder Struktur liegen bleiben. Mechanische Destruktionen, Infektion und toxische oder zerfallende Prozesse können das Auge schädigen. Diagnostik. Die Anamnese kann wichtige Hinweise auf

die Art des Fremdkörpers sowie die Art und Weise des Eindringens erbringen. Eine genaue klinische Untersuchung an der Spaltlampe kann anhand der Wunden das Auffinden des Fremdkörpers erleichtern. Zusätzlich ist i. d. R. ein CT hilfreich. Eine Röntgenübersichtsaufnahme der Orbita ist nicht ausreichend und zum Ausschluss eines intraokularen Fremdkörpers bei Verdacht nicht geeignet.

154

Kapitel 2 · Augenheilkunde

Therapie. Entscheidend ist die Entfernung des Fremdkörpers. Metallische Fremdkörper können mittels Magneten oder mit Hilfe von Pinzetten nach Vitrek-

2

tomie geborgen werden. Intensive antibiotische und antientzündliche Therapie sind postoperativ essenziell.

In Kürze Traumatische Verletzungen des Auges 4 4 4 4 4 4 4

Lider: Hämatom, Risswunden Hornhautverletzungen: Verätzung, Verbrennung, Fremdkörperverletzungen Verletzungen der Uvea: Verletzungen der Iris, des Corpus ciliare oder der Choroidea Contusio bulbi Perforierende Verletzung Blow-out-Fraktur Fremdkörperverletzung

3 Hals-Nasen-Ohrenheilkunde T. Wilhelm 3.1

Ohr

3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6

Anatomie –157 Physiologie –158 Untersuchung –158 Erkrankungen des äußeren Ohres –162 Erkrankungen des Mittelohres und des Mastoids Erkrankungen des Innenohres –173

–157

–165

3.2

Nase und Nasennebenhöhlen

3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.2.7

Anatomie –177 Physiologie –178 Untersuchung –178 Fehlbildungen und Deformitäten der Nase –179 Epistaxis (Nasenbluten) –179 Entzündliche Erkrankungen der Nase und Nasennebenhöhlen Tumoren der Nase und Nasennebenhöhle –184

–177

3.3

Mundhöhle und Pharynx

3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6 3.3.7

Anatomie –185 Physiologie –186 Untersuchung –186 Fehlbildungen der Mundhöhle und des Gaumens –186 Erkrankungen der Mundhöhle –187 Erkrankungen des Pharynx –188 Tumoren der Mundhöhle und des Pharynx –191

–180

–185

3.4

Kopfspeicheldrüsen

3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.4.6 3.4.7

Anatomie –193 Physiologie –193 Untersuchung –193 Nichtentzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen –193 Entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen –194 Fazialisparese –195 Tumoren der Kopfspeicheldrüsen –196

–193

3.5

Larynx, Trachea, Bronchien

3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.5.5 3.5.6 3.5.7

Anatomie –196 Physiologie –197 Untersuchung –198 Fehlbildungen, Deformitäten, Funktionseinschränkungen –198 Nichtentzündliche Erkrankungen des Larynx –200 Entzündliche Erkrankungen des Larynx –201 Tumoren des Larynx, der Trachea und der Bronchien –203

–196

3.6

Stimme, Sprache, Sprechen –204

3.6.1 3.6.2 3.6.3

Physiologie –204 Untersuchung –205 Sprach- und Sprechstörungen –205

3.7

Hals- und Ösophagus

3.7.1 3.7.2 3.7.3 3.7.4 3.7.5 3.7.6

Anatomie –206 Untersuchung –207 Fehlbildungen des Halses –203 Entzündliche Erkrankungen des Halses –208 Fehlbildungen und Erkrankungen des Ösophagus Tumoren des Halses –208

–206

–208

157 3.1 · Ohr

Die Hals-Nasen-Ohrenheilkunde für sich gesehen ist ein kleines, überschaubares Fach der Medizin, das jedoch in seiner Vielfalt oftmals unterschätzt wird. Krankheiten von Kopf- und Halsorganen sind keineswegs selten. Der Leidensdruck der Patienten, die an Krankheiten des Ohres oder der Nase (Verlust des Höroder Riechsinnes) leiden bzw. durch einen Tumor im Gesichts- oder Rachenbereich schwer erkrankt sind, ist enorm. Durch den Fortschritt der Medizin in der Therapie und Mikrochirurgie in den letzten Jahrzehnten haben sich neue Perspektiven in der Behandlung ergeben. Kenntnisse der HNO machen sich aber auch in anderen Disziplinen der Medizin bezahlt. So überschneiden sich regelmäßig die Fachgebiete Neurologie, Innere Medizin, Pädiatrie usw. mit dem Gebiet der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. Das macht u. a. dieses Fach so vielseitig, interessant und spannend. 3.1

Ohr

3.1.1

Anatomie

Das komplexe Hörorgan wird anatomisch in 3 Teile gegliedert: das äußere Ohr, Mittelohr und Innenohr. 3.1.1.1 Äußeres Ohr Zu diesem Teil des Hörorgans gehören definitionsgemäß die Ohrmuschel und der äußere Gehörgang. Elastischer Knorpel gibt der Ohrmuschel die charakteristische Form und differenziert die typischen Vor-

. Abb. 3.1. Ductus cochlearis mit Corti-Organ; Haarzellen gelb markiert. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005) (7 Farbtafelteil)

3

sprünge (Helix, Antehelix mit den Crura antehelix und der Fossa triangularis). Das knorpellose Ohrläppchen bildet den kaudalen Abschluss des äußeren Ohres. Der äußere Gehörgang ist im distalen Teil von knorpeliger, im proximalen (inneren) Teil von knöcherner Struktur. Wichtig ist die topographische Beziehung des äußeren Gehörganges zur Glandula parotis, zum Kiefergelenk, zum N. facialis und zum Mastoid. 3.1.1.2 Mittelohr Das Mittelohr gliedert sich ebenfalls in unterschiedliche anatomische Segmente. Hierzu zählen die Membrana tympani (Trommelfell), das Cavum tympani (Paukenhöhle) mit Hammer, Amboss und Steigbügel, das pneumatisierte Mastoid und die Tuba Eustachii als Verbindung zum Oropharynx. Die Abgrenzung der Paukenhöhle nach außen kommt dem Trommelfell zu. Topographische Beziehungen bestehen zu Antrum mastoideum, zum horizontalen Bogengang, dem N. facialis, zur mittleren Schädelgrube, dem Sinus sigmoideus, zur V. jugularis und zu Strukturen des Innenohres. 3.1.1.3 Innenohr Im Felsenbein liegend, wird das Innenohr (Labyrinth) in einen knöchernen und einen häutigen Teil untergliedert. Zwischen dem Knochen und dem häutigen Labyrinth liegt der Perilymphraum, der mit dem Subarachnoidalraum in Verbindung steht. Die Schnecke, als Teil des Innenohres, beherbergt das Hörsinnesorgan, und windet sich 2,5-mal spiralig um die Achse (Modiolus), die die Gefäße und Nerven beinhaltet. Bis zur Spitze der

158

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Schnecke werden die Windungen durch die Lamina spiralis und den Ductus cochlearis in 2 voneinander getrennte Perilymphräume geteilt (Scala vestibuli und Scala tympani). Erst im Helicotrema verbinden sich diese beiden Skalen. Die Abgrenzung zum Mittelohr bildet die Membran des runden Fensters. Der Ductus cochlearis ist mit Endolymphe gefüllt und durch die Reissner-Membran nach kranial von der Scala vestibuli getrennt. Die Grenze zur Skala tympani bildet die Basilarmembran, der das Corti-Organ aufsitzt. Den komplexen Aufbau des Innenohres zeigt . Abb. 3.1. Ein weiterer Teil des Innenohres ist das periphere Gleichgewichtsorgan (Vestibularapparat). Es besteht aus dem Sacculus, Utriculus und den 3 Bogengängen. 3.1.2

Physiologie

3.1.2.1 Hörorgan Das ankommende Schallereignis wird durch die äußere Gehörmuschel aufgefangen und in den äußeren Gehörgang geleitet. Die Schallwellen erreichen so das Trommelfell, versetzen dieses in Schwingungen, die an die Gehörknöchelchen weitergegeben werden. Amboss, Hammer und Steigbügel sind in der Lage, den Schalldruck um den Faktor 1:18 bis 1:22 zu verstärken (Impedanzwandlung) und geben diesen über die Steigbügelplatte an das ovale Fenster und damit an die Perilymphe weiter. Die dadurch induzierte Wanderwelle bewegt sich entlang der Basilarmembran des Innenohres. Die Scherkräfte, die durch die Auslenkung der Basilarmembran und der Membrana tectoria erzeugt werden, bilden den Reiz für die Haarzellen, die dadurch in der Lage sind, den mechanischen in einen elektrischen Reiz umzuwandeln. Durch die Abscherung der Stereozilien kommt es zur Kontraktion der äußeren Haarzellen. Die inneren Haarzellen sind für die Weiterleitung des Reizes über die afferenten Nervenstrukturen des N. cochlearis zur zentralen Hörbahn verantwortlich. Die endgültige Klärung der Transformationsprozesse steht bis heute jedoch noch aus. > Die Auslenkung der Basilarmembran ist frequenzabhängig. Die maximale Amplitude der Wanderwelle liegt bei hohen Frequenzen nahe der Stapesfußplatte und bei tiefen Frequenzen im Bereich des Helicotremas. Das menschliche Gehör ist in der Lage, Frequenzen zwischen 20 und 20.000 Hz wahrzunehmen. Bei 2000–5000 Hz liegt die höchste Empfindlichkeit.

3.1.2.2 Gleichgewichtsorgan Dieses Organ des Innenohres ist nicht als eigenständiges und unabhängiges Organ zu betrachten. Der Vestibularapparat steht vielmehr mit Nervenstrukturen des Auges (Okulomotoriuskern) und Zentren der Oberflächen- und Tiefensensibilität sowie Rezeptoren der Halsregion in Verbindung. Durch den komplexen Aufbau des Gleichgewichtsorgans sind wir in der Lage, uns im Raum zu orientieren und Beschleunigungs- und Scherkräfte zu registrieren. Hierfür ist der Aufbau des Vestibularapparates entscheidend. Der Otholithenapparat ist in der Lage, tangential wirkende Kräfte zu registrieren. Der Bogengangsapparat ist aufgrund der Ausrichtung der 3 Bogengänge, die senkrecht zueinander stehen, in der Lage, Drehungen um jede Achse zu registrieren. Durch die Drehbewegungen kommt es zu einer Trägheitsströmung der Endolymphe und zu einer Ablenkung der Sinneshaare, was zu einem Reizereignis führt. Dieses wird von den Sinneszellen über den N. vestibularis ins ZNS übermittelt. Durch die Verschaltung mit den Okulomotoriuskerngebieten kommt es bei Drehbewegungen des Kopfes zu entgegengesetzten Rückstellbewegungen der Augen und so zu einer Stabilisierung des Gesichtsfeldes. 3.1.3

Untersuchung

Wichtig zur Beurteilung von Krankheiten des Hörorgans ist neben apparativer Diagnostik die Erhebung der Anamnese des Patienten. Daran schließt sich die Inspektion und Palpation der Ohrmuschel und des äußeren Gehörgangs an mit der Beurteilung eventueller pathologischer Prozesse. 3.1.3.1 Otoskopie Die Otoskopie ermöglicht dem Untersucher die Beurteilung des äußeren Gehörganges und des Trommelfells. Durch Zug an der Ohrmuschel nach hinten oben kann der Ohrtrichter im Gehörgang platziert werden. Mittels einer Lichtquelle und einer Lupe, die vor den Ohrtrichter gehalten wird, ist eine gute Beurteilung des Trommelfells möglich. Eine optimale Beurteilung ist durch ein Ohrmikroskop möglich, das eine 6- bis 40-fache Vergrößerung ermöglicht. Die Otoskopie bietet weiterhin die Möglichkeit zur Entfernung von Sekret, Zerumen oder Eiter. 3.1.3.2 Tonaudiometrie Bei der Tonaudiometrie werden dem Patienten Töne in Schritten von 5 Hz zwischen 125 Hz und 12.000 Hz über Kopfhörer dargeboten. Knochen- und Luftleitung

159 3.1 · Ohr

3

. Abb. 3.2. Tonschwellenaudiogramm bei Schwerhörigkeiten. (Aus Buchta et al. 2004)

können für beide Ohren getrennt bestimmt werden und ermöglichen die Festlegung der individuellen Hörschwelle in dB (. Abb. 3.2). Typische Befunde sind die C5-Senke bei Lärmschwerhörigkeit, Presbyakusis. 3.1.3.3

Stimmgabelversuch nach Weber und Rinne Diese mit einer a1-Stimmgabel (440 Hz) durchgeführte Standardverfahren dienen der generellen Differenzierung von Schallleitungs- und Schallempfindungsschwerhörigkeit (. Abb. 3.3). Besonderheiten in der Durchführung und Ergebnisinterpretation sind in 7 Tab. 3.1 erläutert. 3.1.3.4 Hörprüfungen Bei den folgenden Untersuchungsverfahren handelt es sich um überschwellige Hörprüfungen. Der Fowler-Test dient der Überprüfung des Lautheitsausgleichs bei einseitiger Schwerhörigkeit. Das bedeutet, dass bei Schwerhörigkeit eines Ohres überschwellig dargebotene Töne gleich laut auf beiden Ohren empfunden werden. Bei Lautheitsausgleich liegt eine kochleäre Schädigung vor (sog. positives Recruitment). Fehlt dieser, handelt es sich um einen retrokochleären Defekt.

SISI-Test. Prüfung des Diskriminierungsvermögens bei

Tonschwellenverstärkung eines Prüftons (20 Hz) um 1 dB. Bei Innenohrschwerhörigkeit ist der Patient in der Lage, nahezu alle der 20 Erhöhungen zu registrieren, während unter physiologischen Bedingungen maximal 5 Erhöhungen bemerkt werden. Positives Recruitment bedeutet eine Detektion von mehr als 80% der dargebotenen Reize o kochleäre Schädigung. Unter 20% bedeutet negatives Recruitment o retrokochleäre Schädigung. Lüscher-Test. Prüfung der Intensitätsunterschieds-

schwelle bei Schalldrücken >60 dB; sog. Amplitudenmodulation bei Innenohrschädigungen. Ist eine Diskriminierung von Intensitätsunterschieden von 1 dB möglich, spricht dies für einen kochleäre Schaden. Höhere Werte weisen auf eine neuronale Schädigung hin. > Bei Störungen im Bereich des Innenohres ist der erhobene Befund dieser überschwelligen Tests immer positiv, d. h. Vorliegen eines Recruitment. Liegt ein retrokochleärer Schaden zugrunde, ist das Testergebnis meist negativ und es wird weiterführend eine Hirnstammaudiometrie durchgeführt.

160

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

3

. Abb. 3.3. Mindmap Klinische Untersuchungsmethoden zur Schallleitung

161 3.1 · Ohr

3

. Tab. 3.1. Stimmgabelversuch nach Weber und Rinne Weber

Rinne

Indikation

Prüfung der Knochenleitung

Prüfung der Luftleitung

Durchführung

Vibrierende Stimmgabel wird auf die Kopfmitte aufgesetzt

Schritt 1: Ansetzen der Stimmgabel auf das Mastoid. Ist kein Ton mehr zu hören, Schritt 2: Verlagerung der Stimmgabel vor den äußeren Gehörgang

Physiologisches Ergebnis

Ton liegt mittig, wird auf beiden Ohren gleichlaut gehört

Ton wird in Schritt 2 wieder gehört o Rinne-positiv

Befundinterpretation

Schallleitungsschwerhörigkeit: Lateralisation ins kranke Ohr Schallempfindungsschwerhörigkeit: Lateralisation ins gesunde Ohr

Schallleitungsschwerhörigkeit >25 dB: Mastoidton wird länger gehört o Rinnenegativ Schallempfindungsschwerhörigkeit: Ton vor dem Ohr wird länger gehört o Rinnepositiv

3.1.3.5 Otoakustische Emissionen (OAE) Diese objektiven Hörtests werden durchgeführt zur Erfassung der Innenohrfunktion, genauer gesagt der Funktion der Haarzellen. Durch einen dargebotenen akustischen Reiz (z. B. Klick) werden durch die äußeren Haarzellen Schallwellen produziert, die mit Mikrophonen im äußeren Gehörgang aufgenommen und ausgewertet werden. Diese Methoden werden z. B. bei Neugeborenen als Screeningmethode eingesetzt. Sie sind wichtige Tests zur Innenohrdiagnostik. 3.1.3.6 Akustisch evozierte Potenziale Dies sind objektive Hörprüfungen bei Neugeborenen, Säuglingen, Kleinkindern und unkooperativen Patienten zur Funktionsdiagnostik des Innenohres. Das wichtigste dieser Verfahren ist die Hirnstammaudiometrie (BERA). Durch die Ableitung von Hirnstammströmen via EEG ist es möglich auch bei fehlender Kooperation der Patienten nach Darbietung eines akustischen Reizes nervale Hirnaktivität zu registrieren. Dadurch lässt sich der Verlauf der Hörbahn bis in die Hirnrinde verfolgen, um so Laufzeitdifferenzen oder Leitungsunterbrechungen zu diagnostizieren. 3.1.3.7

Tubenfunktionsprüfung

Valsalva-Press-Versuch. Patient presst bei zugehaltener

Nase Luft in den Pharynx. Durch die Öffnung der Tuben empfindet der Patient ein Knacken im Ohr und die Bewegung des Trommelfells ist nachweisbar.

Politzer-Verfahren. Patient bekommt während der

Artikulation eines K-Lautes Luft über einen Ballon in die Nase geblasen. Durch den Verschluss des Pharynx bei der Sprechbewegung werden kompensatorisch die Tuben geöffnet. Gellé-Versuch. Beim Gellé-Versuch wird ein Politzer-

Ballon luftdicht in den Gehörgang eingelegt. Drückt man den Ballon zusammen, steigt der Druck auf das Trommelfell, wodurch die Gehörknöchelchenkette unbeweglicher wird. Der Ton einer auf den Kopf gesetzten Stimmgabel wird jetzt einem Gesunden im Vergleich zu vorher leiser erscheinen (Gellé-Versuch positiv). Ist die Kette jedoch z. B. durch eine Otosklerose krankhaft fixiert, erscheint der Ton dem Patienten unverändert (Gellé-negativ). 3.1.3.8 Bildgebende Verfahren Neben der Möglichkeit der erweiterten radiologischen Diagnostik durch CT und MRT ermöglichen Spezialaufnahmetechniken des Ohres die Beurteilung von Mastoid, Paukenhöhle, des inneren Gehörgangs, Felsenbeins und des Sinus sigmoideus (. Abb. 3.4). 4 Aufnahme nach Stenvers: Darstellung und Beurteilung des gesamten Felsenbeins, der Pyramidenspitze, des inneren Gehörgangs und des Labyrinths 4 Aufnahme nach Schüller: Darstellung von Mastoid, Sinus sigmoideus und des Antrum mastoideum sowie zur Diagnostik von Felsenbeinlängsfrakturen

162

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Ätiopathogenese. Durch tangentiale, abscherende

Krafteinwirkung auf die Ohrmuschel kommt es zur Ausbildung eines Hämatoms mit deutlicher Schwellung. Gefährdet sind v. a. Boxer, Ringer, Sackträger. Symptomatik. Schmerzen und schwellungsbedingtes Spannungsgefühl werden begleitet von einem serösen, blutigen Erguss an der Vorderseite der Ohrmuschel mit Fluktuation.

3

Komplikationen. Aufgrund des erhöhten Drucks auf das Knorpelgewebe kann es zu Knorpelnekrosen kommen. Auch die Entwicklung einer Perichondritis mit bindegewebiger Organisation kann zur Verunstaltung der Ohrmuschel führen (sog. »Boxerohr« oder »Blumenkohlohr«). Therapie. Indiziert ist eine Punktion oder Inzision des . Abb. 3.4. Schematische Darstellung der Röntgen-Spezialaufnahmen nach Schüller und Stenvers. (Aus Buchta et al. 2004)

3.1.4

Erkrankungen des äußeren Ohres

3.1.4.1

Angeborene Fehlbildungen des äußeren Ohres Angeborene Veränderungen des äußeren Ohres können vielfältige morphologische Formen annehmen. Die wichtigsten Anomalien sind: 4 Anotie: Komplettes Fehlen der Ohrmuschel. 4 Mikrotie: Ohrmuschel ist klein und verformt. 4 Makrotie: Ohrmuschel ist zu groß. 4 Apostatis otis (abstehende Ohren): Durch Fehlen des Antehelixwulstes kommt es zu einer Tiefenausdehnung des Cavum conchae und einer Zunahme des Ohr-Kopf-Winkels >30° und des ConchaScapha-Winkels >90°. 4 Schneckenohr: Oberer Helixrand ist einwärtsgerollt. 4 Ohrfistel: Hier liegt ein epithelialisierter Gang vor dem Tragus, der sich u. U. bis zum lateralen Hals erstrecken kann. Es kommt zur Absonderung von Detritus. Mögliche Folgen sind Abszedierung oder Zystenbildung! 3.1.4.2

Nichtentzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres

Othämatom Definition. Hierbei handelt es sich um ein Hämatom, das

sich zwischen Knorpel und Perichondrium ausbildet.

Hämatoms unter sterilen Bedingungen zur Vermeidung einer Perichondritis. Bei Rezidiven erfolgt eine Exzision eines Knorpelstückes, was zur Verklebung des Perichondriums führt und so eine erneute Flüssigkeitsansammlung verhindert. Cerumen obturans Definition. Es handelt sich um einen Ohrpfropf aus Sekret der Ceruminaldrüsen des Ohres und epithelialen Hautschuppen, der durch Verlegung des Gehörganges die Schallleitung mindert. Ätiopathogenese. Durch fehlende oder gestörte Selbst-

reinigung des äußeren Gehörganges und vermehrte Produktion von Sekret durch die Talgdrüsen kommt es zur Verlegung des Gehörganges durch gelbbraune Talgmassen. Beim Baden oder Schwimmen kann es durch Quellung zu einem vollständigen Verschluss des Gehörganges kommen. Reinigungsversuche mit Wattestäbchen führen zu einer Verlagerung des Pfropfes in die Tiefe, daher ist eine tägliche Reinigung des Ohres nicht sinnvoll. Symptomatik. Es tritt meist einseitig eine Schall-

leitungsschwerhörigkeit auf, häufig auch ein dumpfes Gefühl im Ohr. Therapie. Hilfreich ist die Ohrspülung bei intaktem Trommelfell mit körperwarmem Wasser. Bei festsitzendem Pfropf wird zuvor eine Lösung mit glyzerolhaltigen Ohrentropfen instilliert. Bei defektem Trommelfell wird der Pfropf mit Hilfe einer Kürette entfernt.

163 3.1 · Ohr

! Cave Keine Spülung bei defektem Trommelfell und laterobasalen Frakturen des Felsenbeins wegen der Gefahr von Schwindelanfällen und Otitis media bzw. Meningitis.

Verletzungen der Ohrmuschel Definition. Durch scharfe oder stumpfe Gewalteinwirkung auf das äußere Ohr herbeigeführte Substanzdefekte. Ätiopathogenese. Diese Art der Verletzungen treten

aufgrund der exponierten Lage der Ohrmuschel häufig im Rahmen von Schlägereien auf.

3

eines Othämatoms ausgelöst. Auch postoperativ kann es zu einer Infektion der Ohrmuschel kommen. Haupterreger sind Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris und Staphylococcus aureus. Symptomatik. Es zeigt sich eine äußerst schmerzhafte Schwellung der Ohrmuschel mit Rötung und Verlust des Ohrmuschelreliefs. Das Ohrläppchen ist nie beteiligt. Komplikationen. Durch die ausgeprägte Schwellung kann es zu Durchblutungsstörungen des Knorpels kommen mit Nekrosen des Ohrmuschelknorpels. Mögliche Folgen sind Abszedierung, Schrumpfung der Ohrmuschel.

Therapie. Indiziert ist eine chirurgische Primärnaht

von Riss- oder Stichwunden. Eventuell ist eine plastische Deckung bei großem Substanzverlust notwendig.

Therapie. Wichtig ist eine hochdosierte gezielte Antibiotikatherapie nach Resistenzanalyse. Eventuell müssen nekrotische Areale chirurgisch entfernt werden.

Erfrierungen der Ohrmuschel Definition. Erfrierungen werden in 3 Schweregrade eingeteilt und unterscheiden sich durch die narbenlose oder narbenbildende Heilung. 4 Grad 1: Verminderte Durchblutung 4 Grad 2: Blasenbildung 4 Grad 3: Gewebsnekrosen und Substanzverlust

Otitis externa circumscripta (Gehörgangsfurunkel) Definition. Lokaler, umschriebener Infekt des äußeren Gehörgangs ausgehend von den Haarbalgentzündungen.

Ätiopathogenese. Kälteeinwirkung auf die exponiert

gelegene Ohrmuschel führt zu entsprechenden Läsionen. Symptomatik. Grad 1: Ohrmuschel ist weiß mit Ge-

fühlverlust, Grad 2: Blasenbildung, Schmerzen, Grad 3: Gewebsnekrosen, Ulzerationen (nicht mehr schmerzhaft). Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Grad der Erfrierung. Grad 1: Reiben, Stellatumblockaden; Grad 2: Eröffnen der Blasen unter sterilen Kautelen, Erhalt der Epitheldecken; Grad 3: vollständige Demarkation des Gewebsverlustes abwarten, dann chirurgische Intervention.

3.1.4.3

Entzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres

Perichondritis der Ohrmuschel Definition. Entzündung des Perichondriums oder des Nachbargewebes. Ätiopathogenese. Die Perichondritis wird durch eine direkte Verletzung oder sekundär durch eine Infektion

Ätiopathogenese. Ursache ist eine durch Staphylokokken ausgelöste Infektion der Haarbälge. Oft sind Patienten mit gestörter immunologischer Abwehr betroffen, z. B. im Rahmen eines Diabetes mellitus. Symptomatik. Die Patienten klagen über starke Ohrschmerzen mit deutlichem Tragusdruckschmerz oder Schmerzen beim Kauen oder bei Zug an der Ohrmuschel. Es zeigt sich eine lokalisierte Rötung und Schwellung. Das Ohrläppchen kann mitbetroffen sein. Diagnostik. Anamnese, Inspektion, Otoskopie. Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind maligne Er-

krankungen, chronische Otitis media, Pseudomastoiditis, Mastoiditis. Therapie. Hilfreich ist die Reinigung und Spülung des Gehörganges. Anschließend erfolgt eine lokale Behandlung durch Einlage von Alkoholstreifen, Antibiotika- und Kortisoneinlagen.

Otitis externa diffusa (Gehörgangsekzem) Definition. Infektion des äußeren Gehörgangs mit oder ohne Beteiligung des Trommelfells (Myringitis). Betroffen von der Entzündung sind die Kutis und Subkutis des Gehörganges.

164

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Ätiopathogenese. Als Erreger kommen in Betracht: Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris oder Pilze. Diese Erkrankung tritt gehäuft bei Patienten mit Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus auf. Auch chronische Mittelohrentzündungen, Manipulationen im Gehörgang bei der Reinigung oder die sog. Badeotitis (verunreinigtes Wasser aus Seen und Schwimmbädern) kommen als Ursache in Frage, ebenso wie Allergien gegen Kosmetika und Waschmittel. Symptomatik. Zu unterscheiden ist eine feuchte von einer trockenen Form der Entzündung. Bei der feuchten Otitis externa diffusa kommt es zu einer schmerzhaften Schwellung des Gehörgangs verbunden mit Juckreiz und fötider Sekretion. Typisch ist der sog. Tragusdruckschmerz. Eventuell ist das Trommelfell mitbeteiligt (oberflächliche Granulationen). Es zeigt sich eine Schwellung von periaurikulären Lymphknoten. Bei der trockenen Form dieser Erkrankung stehen Juckreiz und Schuppenbildung im Vordergrund. Durch die Schwellung kann es zu Schallleitungsschwerhörigkeiten kommen. Diagnostik. Anamnese und Otoskopie. Das Trommel-

fell sollte immer beurteilt werden. Therapie. Aufgrund der unterschiedlichen Formen der Erkrankung gestaltet sich die Therapie verschieden. Wichtig ist die Ermittlung ätiologischer Faktoren und deren Elimination. Bei der feuchten, schwereren Erscheinungsform der Otitis externa diffusa erfolgt primär die Säuberung des Gehörgangs mit Gentianaviolettlösung. Bei bakterieller Genese schließt sich die lokale antibakterielle Therapie mit Salbenstreifeneinlage an. Der trockenen Typ wird mit kortisonhaltigen Salbenstreifen oder mit Triamcinolon-Tinktur therapiert.

Otitis externa maligna Definition. Osteomyelitis des Schläfenbeins mit Nekrotisierung und Übergreifen auf angrenzende Nervenstrukturen.

Symptomatik. Die Otitis externa maligna ist eine sehr

schmerzhafte Erkrankung mit Gehörgangseiterung, fötider Sekretion, Granulationen auf dem Trommelfell. Typisch ist der Tragusdruckschmerz. Möglicherweise kommt es zu Hirnnervenausfällen durch Übergriff der Osteomyelitis auf den N. facials oder basale Hirnnerven. Diagnostik. Anamnese, Blutzuckerbestimmung, BSG, Labor, Abstrich aus dem äußeren Gehörgang, Probeexzision, Otoskopie, Antibiogramm mit Resistenzanalyse. Komplikationen. Hirnnervenbeteiligung mit peripherer Fazialisparese. Therapie. Wichtig ist eine ausgiebige Gehörgangsreinigung mit lokaler antibiotischer Therapie, systemische Antibiose gegen Pseudomonas aeruginosa, Blutzuckereinstellung. Bei Resistenz des Erregers eignet sich eine hyperbare Sauerstofftherapie. Bei ausgedehnter nekrotisierender Osteomyelitis muss ggf. eine chirurgische Intervention erfolgen. Prognose. Unbehandelt führt die Erkrankung zum Tod durch Sinusvenenthrombose mit Sepsis oder Übergriff auf das ZNS (Meningitis).

3.1.4.4

Tumoren des äußeren Ohres

Basaliom Definition. Vom Plattenepithel der Ohrmuschel ausgehender, lokal destruierend wachsender Tumor, der die Basalmembran nicht überschreitet und selten metastasiert. Ätiopathogenese. Prädisponiert sind Personen, die

langer und intensiver Sonnenbestrahlung ausgesetzt sind (Landarbeiter, Seeleute). Symptomatik. Es zeigt sich ein höckriger, später ulzerierender Hautbezirk meist am Oberrand der Ohrmuschel, nicht schmerzhaft.

Ätiopathogenese. Gehäuftes Auftreten bei älteren

Menschen mit Diabetes mellitus. Die Entzündung wird durch Pseudomonas aeruginosa ausgelöst und greift die initial im Bereich des äußeren Gehörgangs lokalisierte Entzündung auf angrenzende knöcherne Strukturen (Pars tympanica des Schläfenbeins) über, wo es zu einer nekrotisierenden Osteomyelitis kommt.

Diagnostik. Anamnese, Inspektion, PE-Entnahme. Differenzialdiagnose. zu unterscheiden sind malignes

Melanom, Spinaliom, Cornu cutaneum, senile Keratose, Morbus Bowen.

165 3.1 · Ohr

Komplikationen. Mögliche Komplikationen sind lokal

destruierendes Wachstum mit zunehmendem Substanzverlust der Ohrmuschel, Übergriff auf benachbarte Strukturen und maligne Entartung.

3

ständige Ablatio der Ohrmuschel mit anschließender plastischer Rekonstruktion des Defekts nötig werden. Bei Metastasierung in die regionären Lymphknoten o Neck dissection.

Therapie. Die Läsion ist im Gesunden zu exzidieren.

Malignes Melanom

Bei weit fortgeschrittener Erkrankung kann eine voll-

7 Kap. 1.

In Kürze Erkrankungen des äußeren Ohres 4 Angeborene Fehlbildungen 4 Nichtentzündliche Erkrankungen – Othämatom – Cerumen obturans – Verletzungen der Ohrmuschel – Erfrierungen der Ohrmuschel

4 Entzündliche Erkrankungen (s. unten) 4 Tumoren – Basaliom – Malignes Melanom

Entzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres Perichondritis der Ohrmuschel

4 Definition: Entzündung des Perichondriums 4 Ätiologie: Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus; Ohrläppchen ist nie beteiligt 4 Therapie: Antibiose

Otitis externa diffusa

4 Definition: Erkrankung der Haut und Subkutis des äußeren Gehörganges Symptomatik: Lymphknotenschwellung periaurikulär, fötide Sekretion, teils Mitbeteiligung des Trommelfells 4 Ätiologie: allergische Reaktion, bakteriell oder pilzbedingte Entzündung; Sonderform: nässende Otitis externa diffusa (Pseudomonas, Staph. aureus, Proteus species) 4 Therapie: lokale Spülung, antimikrobielle Salben oder Tropfen, Antimykotika, systemische Antibiose bei Lymphadenitis

Otitis externa circumscripta

4 Infekt der Haarbalge des äußeren Gehörgangs 4 Erreger: Staphylokokken; häufig bei immungeschwächten Patienten; Tragusdruckschmerz; Ohrläppchen kann mitbetroffen sein 4 Therapie: Reinigung und Spülung, Alkoholstreifen, Antibiotika

Otitis externa maligna

4 Definition: Osteomyelitis des Schläfenbeins mit Nekrotisierung und Übergreifen auf angrenzende Nervenstrukturen; bei alten Patienten mit Diabetes mellitus 4 Ätiologie: Pseudomonas aeruginosa 4 Therapie: Antibiotika

3.1.5

3.1.5.1

Erkrankungen des Mittelohres und des Mastoids

Trommelfellverletzungen (. Abb. 3.5, . Abb. 3.6) Definition. Teilweise oder vollständige Zerstörung des Trommelfells mit oder ohne Beteiligung der Gehör-

knöchelchenkette (Luxation, Fraktur) mit Schallleitungschwerhörigkeit. Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind Mani-

pulationen im äußeren Gehörgang (Wattestäbchen), Druck- oder Knalltrauma, Felsenbeinlängsfrakturen, Fremdkörper, thermische Schädigungen (Ein-

166

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

3

. Abb. 3.5. Mindmap Trommelfellperforationen

167 3.1 · Ohr

3

. Tab. 3.2. Operative Verfahren bei Trommelfellverletzungen Verfahren

Indikation

Beschreibung

Parazentese

Flüssigkeit in der Paukenhöhle

Schlitzung des Trommelfells im vorderen, unteren Quadranten

Tympanoplastik

Perforation des Trommefells mit oder ohne Beteiligung der Gehörknöchelchenkette

Operative Wiederherstellung des Schallleitungsapparates; Einteilung nach Wullstein: 4 Typ I: Myringoplastik = Rekonstruktion des Trommelfells bei intakten Gehörknöchelchen 4 Typ II: Ossikuloplastik = Rekonstruktion der Gehörknöchelchenkette bei kleinere Defekten der Gehörknöchelchenkette 4 Typ III: Prothetische Verbindung von Trommelfell und Steigbügel bei Zerstörung von Hammer und Amboss 4 Typ VI: Verkleinerung der Paukenhöhle durch Verklebung von Trommelfell mit dem ovalen und runden Fenster bei vollständiger Zerstörung der Gehörknöchelchenkette 4 Typ V: Fensterungsoperation: Verbindung von Trommelfell und Steigbügel

sprengung von heißen Metalltropfen bei Schweißarbeiten). Symptomatik. Klinisch zeigen sich Schallleitungs-

schwerhörigkeit, Tinnitus, Schmerzen, evtl. Blutungen und Schwindel.

3.1.5.2 Felsenbeinfrakturen Bei starken Gewalteinwirkungen auf den Schädel kann es zur Fraktur des Felsenbeins kommen. Meist handelt es sich um sog. Berstungsbrüche, die zu einer Eröffnung der Mittelohrräume führen. Man unterscheidet durch den Frakturlinienverlauf eine Felsenbeinlängsfraktur von einer Querfraktur.

Diagnostik. Anamnese, Inspektion, Otoskopie, Hör-

prüfung. Komplikationen. Bei Mitbeteiligung der Gehörknö-

chelchenkette besteht die Gefahr der Ertaubung. Infektionen können bei Schädelbasisfraktur zu einer Meningitis führen. Therapie. Kleinere Defekte werden durch sterile Abdeckung mit Papier oder Silikonfolie versorgt. Bei größeren Defekten wird eine Tympanoplastik oder Myringoplastik durchgeführt. . Tab. 3.2 beschreibt wichtige operative Verfahren. ! Cave Bei Defekten des Trommelfells darf wegen der erhöhten Infektionsgefahr durch Keimverschleppung keine Ohrspülung erfolgen! Die Anwendung von Ohrentropfen ist in diesen Fällen wegen der direkten ototoxischen Wirkung am Innenohr ebenfalls kontraindiziert.

Felsenbeinlängsfraktur Definition. Häufigere Fraktur des Felsenbeins (80% der Fälle). Frakturverlauf an der Vorderkante des Felsenbeins mit Zerreißung des Trommelfells im hinteren oberen Quadranten der Pars tensa. Mitbeteiligung der Paukenhöhle und der hinteren oberen Gehörgangswand. Ätiopathogenese. Oft treten die Frakturen des Felsenbeins bei polytraumatisierten Patienten auf durch starke, seitliche Gewalteinwirkung auf den Schädel. Symptomatik. Es kommt zu Blutungen aus dem Gehörgang, bei Zerreißung der Dura mater auch zu Austritt von Liquor cerebrospinalis über Ohr oder Nase. Weitere Symptome sind Schallleitungsschwerhörigkeit, möglicherweise Luxation der Gehörknöchelchen, evtl. Spontannystagmus, Schwindel, in 20% der Fälle Parese des N. facialis. Diagnostik. Wichtig sind Röntgenaufnahme nach Schüller, CCT (Frakturdiagnostik und Ausschluss einer zerebralen Blutung, Lokalisation der Schädigung des N. facialis), Otoliquorrhö-Nachweis.

168

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

. Abb. 3.6a–d. Pathologische Trommelfellbefunde. a Retrahiertes Trommelfell; b traumatische Trommelfellperforation; c Hämatotympanum; d Mittelohrerguss mit Flüssigkeitsblasen. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005) (7 Farbtafelteil)

a

b

c

d

Komplikationen. Mögliche Gefahren sind Keimverschleppung mit nachfolgender Meningitis, primäre oder sekundäre Fazialisparese, Mastoiditis, akute und chronische Otitis media Abszesse (epidural, intrazerebral), dauerhafte Schallleitungsschwerhörigkeit. Therapie. Angezeigt sind systemische antibiotische Meningitisprophylaxe, Bettruhe, bei Fazialisparese sofortige Freilegung bzw. Entlastung des Nerven. Anhaltende Blutungen und Liquorrhö sowie intrazerebrale Komplikationen erfordern eine Mastoidektomie, evtl. Kraniotomie und Duraplastik.

Felsenbeinquerfraktur Definition. Die Querfrakturen des Felsenbeins machen nur 20% der Fälle aus. Die Frakturlinie verläuft quer zur Pyramidenachse, oft unter Beteiligung des knöchernen Labyrinths. Man unterscheidet einen inneren (im Bereich des inneren Gehörganges) von einem äußeren Querbruch (in Höhe des Labyrinthes). Ätiopathogenese. Zum Berstungsbruch des Felsenbeins

kommt es durch durch starke Gewalteinwirkung von frontal oder okzipital auf den Schädel. Bei dieser Fraktur ist das Trommelfell in der Regel nicht beschädigt.

Symptomatik. Durch die fehlende Drainagemöglich-

keit des Blutes nach außen sammelt es sich in der Paukenhöhle (sog. Hämatotympanum). Bei Zerreißung der Dura kommt zur Rhinoliquorrhö (Vortäuschung einer frontobasalen Fraktur). Weiterhin zeigen sich irreversibler Labyrinthausfall mit Taubheit, Ausfall des Vestibularapparates mit Schwindel, Nystagmus, Übelkeit und Erbrechen, in 50% der Fälle primäre periphere Fazialisparese nach Durchtrennung des Nerven. Diagnostik. Otoskopie, Röntgenaufnahme nach Sten-

vers, CCT mit Detektion des Frakturverlaufes und des Ortes der Fazialisschädigung. Komplikationen. Mögliche Komplikationen entsprechen denen bei Felsenbeinlängsfraktur; bleibender Hörverlust, irreversible Schädigung des N. facialis. Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ mit hochdosierter antibiotischer Therapie. Bei Komplikationen wird eine operative Versorgung der Fraktur notwendig.

169 3.1 · Ohr

3.1.5.3 Tubenfunktionsstörungen Zwischen Mittelohr und Pharynx bildet die Eustachsche Röhre die einzige Verbindung. Sie dient der Belüftung der Paukenhöhle und dem Druckausgleich. Akuter Tubenmittelohrkatarrh Definition. Aufgrund einer Belüftungsstörung des Mittelohres auftretendes Seromukotympanum mit Schallleitungsschwerhörigkeit und Trommelfellretraktion. Ätiopathogenese. Erkrankungen der Nase (Septumdeviation, Rhinitis) und des Nasen-Rachen-Raumes, Adenoide (v. a. Kinder), Nasopharynxtumoren führen durch die Verlegung des Tubenlumens zu einer unzureichenden Belüftung des Mittelohres. Dadurch wird die Luft in der Paukenhöhle resorbiert und das Trommelfell durch den entstehenden Unterdruck retrahiert. Es kann zur Ausbildung einer Flüssigkeitsansammlung in der Paukenhöhle (Paukenexsudat) kommen. Symptomatik. Typische Beschwerden sind Paukenerguss, Druckgefühl im Ohr, Ohrschmerzen, Tinitus, Schallleitungsschwerhörigkeit. Diagnostik. Anamnese, Inspektion und Untersuchung von Nase und Pharynx, Otoskopie, Hörprüfung: 4 Rinne: negativ 4 Weber: Lateralisierung in das erkrankte Ohr Komplikationen. Narbenbildung und fibrotische Prozesse zwischen Gehörknöchelchen, der Paukenhöhlenwand und dem Trommelfell mit dauerhafter Einschränkung der Schallleitung ist eine mögliche Folge. Bei Kindern besteht die Gefahr der verzögerten Sprachentwicklung. Therapie. Die kausale Therapie steht im Vordergrund.

Die auslösende Ursache sollte so bald als möglich entfernt werden (z. B. Adenotomie). Ein Paukenerguss wird über eine Parazentese mit Einlage eines Röhrchens drainiert. Abschwellende Nasentropfen sind bei akuter Rhinitis indiziert. 3.1.5.4

3

4 1. Stadium (Exsudationsphase): Sekretansammlung führt zur Vorwölbung des hinteren oberen Quadranten des Trommelfells. 4 2. Stadium (Perforationsphase): Durchbruch durch das Trommelfell. 4 3. Stadium: Restitution. Bakterielle Erreger sind v. a. Streptokokken, Haemophilus influenza und Pneumokokken. Virale Otitiden sind weitaus seltener und kommen im Rahmen von Masernerkrankungen (Masernotitis), Scharlach oder Zoster oticus vor. Prädisponierend sind ebenfalls hyperplastische Adenoide und eine behinderte Nasenatmung. Symptomatik. Es zeigt sich ein starker pochender

Ohrschmerz mit verminderter Schallleitung. Bei Beteiligung des Mastoids kommt es zu retroaurikulärem Druckschmerz mit Rötung, Schwellung und abstehenden Ohren. Die Patienten haben Fieber und sind in reduziertem Allgemeinzustand. Bei der Grippeotitis bilden sich hämorrhagische Blasen auf dem Trommelfell und oftmals ist das Labyrinth beteiligt. In diesem Fall kann es zum Hochtonverlust kommen. > Erkrankungen des äußeren Ohres (z. B. maligne Otitis externa) gehen mit einer erhöhten Schmerzhaftigkeit bei Druck auf den Tragus oder Zug an der Ohrmuschel einher. Bei Patienten mit einer Otitis media fehlen diese Symptome.

Diagnostik. Je nach Stadium zeigt sich in der Otoskopie ein unterschiedlicher Trommelfellbefund. Initial zeigt sich eine Zeichnungsvermehrung der Gefäße um den Hammergriff, später ist der obere hintere Quadrant gerötet und wölbt sich vor. Bei Rückbildung der Erkrankung in dieser Phase kommt es zu keiner weiteren Ausbreitung der Entzündung auf die Gehörgangswand. Beim Fortschreiten der Erkrankung entleert sich am zweiten oder dritten Tag über eine stecknadelstichgroße Perforation im vorderen, unteren Quadranten ein seröses, eitriges Sekret in den äußeren Gehörgang (sog. »Ohrenlaufen«). Nach der Perforation kommt es zur spontanen Besserung der Beschwerden.

Mittelohrentzündungen Komplikationen. Im Verlauf kann es zu akuter Laby-

Otitis media acuta (akute Mittelohrentzündung) Definition. Akute bakterielle Entzündung der Schleimhaut des Mittelohres mit Beteiligung des Mastoids.

rinthitis, Fazialisparese, Mastoiditis, Abszedierung, Thrombose des Sinus sigmoideus, epiduralem Empyem und/oder Sepsis kommen.

Ätiopathogenese. Die Erreger steigen im Rahmen von Infektionen des oberen Respirationstraktes über die Tube ins Mittelohr auf und verursachen dort eine in 3 Stadien verlaufende Entzündung:

Therapie. Angezeigt sind kausale Behandlung, Bettruhe, Antiphlogistika, Antipyretika, antibiotische Therapie, Parazentese mit Einlage eine Parazenteseröhrchens bei Vorwölbung des Trommelfells, Labyrinthitis,

170

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Druckdolenz des Mastoids und Fazialisparese. Regelmäßige Nachkontrollen sind nötig.

3

Otitis media chronica mesotympanalis (chronische Mittelohrentzündung) Definition. Chronische Entzündung des Mittelohres und Mastoids mit auf Dauer bestehender zentraler Trommelfellperforation. Ätiopathogenese. Sie ist oft Folge einer kindlichen Tu-

benbelüftungsstörung und rezidivierender Infektionen. Aufgrund dieser Störungen kommt es nicht zur ausreichenden Pneumatisation des Mastoids. Bei chronischer Otitis ist die Mastoiditis als Komplikation selten. Nach Traumen kann es auch zur chronischen Otitis media kommen. Symptomatik. Die chronische Entzündung zeigt sich weniger schmerzhaft mit schleimig-eitriger Ohrsekretion und Schallleitungsschwerhörigkeit. Diagnostik. Otoskopie mit zentralem Trommelfell-

defekt, Röntgenaufnahme nach Schüller (Minderpneumatisierung des Mastoids). Komplikationen. Einsprengung von Epithel in den

Trommelfelldefekt und Bildung eines Cholesteatoms sind mögliche Gefahren. Therapie. Indiziert sind lokale, antibiotische Therapie sowie Tympanoplastik.

Otitis media epitympanalis (Cholesteatom) Definition. Knochendestruierende chronisch-eitrige Form der chronischen Otitis media mit randständigem Trommelfelldefekt. Ätiopathogenese. Ein Defekt des Trommelfells in der

Pars flaccida führt zur Einwanderung von ektopem verhornendem Plattenepithel in die Mittelohrschleimhaut. Einteilung der Cholesteatome 4 Kongenitales Cholesteatom: Embryonale Keimversprengung im Sinne eines Epidermoides führt zum seltenen »wahren« Cholesteatom. 4 Primäres Cholesteatom: Trommelfell ist primär verschlossen. Durch Retraktion des Trommelfells bei Tubenventilationsstörungen können sich im Bereich der Pars flaccida Retraktionstaschen bilden. Durch Abschilferung und Ansammlung von Trommelfellepithel kann es über Jahre zur Ausbildung eines Cholesteatoms kommen. 6

4 Sekundäres Cholesteatom: Hier besteht bereits ein Trommelfelldefekt im Bereich der Pars tensa, was das Einwandern von Plattenepithel aus dem Gehörgang erleichtert. Das traumatische Cholesteatom gehört auch zu den sekundären Formen, jedoch kommt dieses selten vor.

Symptomatik. Es ergibt sich eine dauerhafte, fötide Ohrsekretion (teilweise auch fehlende Sekretion), Schallleitungsschwerhörigkeit durch Zerstörung der Gehörknöchelchen. Diagnostik. Anamnese, Otoskopie, Röntgenaufnahme nach Schüller und Stenvers, CCT. Sinnvoll ist auch die Fistelsymptomprüfung: bei Kompression eines luftdicht in den Gehörgang eingsetzten Politzer-Ballons folgt ein Nystagmus zur kranken Seite, bei Aspiration Nystagmus zur Gegenseite. Komplikationen. Mögliche Folgen umfassen die Des-

truktion der Gehörknöchelchen; typischerweise treten Labyrinthfisteln auf, die bei der Reinigung des Ohres zu Schwindel führen. Hirnabszesse, Meningitis, Sinusvenenthrombose, Sepsis, Paresen des N. facialis, Ertaubung, selten Mastoiditis sind weitere mögliche Gefahren. Therapie. Nötig ist die operative Rekonstruktion des Schallleitungsapparates mit Tympanoplastik. Bei Komplikationen muss die Operation sofort erfolgen. > Jedes Cholesteatom muss operativ versorgt werden, da durch konservative (antibiotische) Therapie keine Heilung möglich ist.

3.1.5.5

Erkrankungen des Mastoids

Akute Mastoiditis Definition. Eitrige Einschmelzung in die pneumatisierten Zellen des Mastoids mit Destruktion der angrenzenden Knochenstrukturen. Ätiopathogenese. Nach einer akuten Otitis media

kommt es zu einem erneuten Fieberanstieg mit Intensivierung der Symptome einer akuten Mittelohrentzündung. Prädisponiert für diese heute seltener gewordene Erkrankung sind Patienten mit gestörter Abwehrlage, Stoffwechselstörungen und reduziertem Allgemeinzustand. Auch die Virulenz der Erreger ist relevant. Symptomatik. Typisch sind starker, pochender Ohr-

und Kopfschmerz mit Schwellung, Rötung und Druck-

171 3.1 · Ohr

3

dolenz des Mastoids, abstehende Ohrmuschel Schwellung retroaurikulärer Lymphknoten.

3.1.5.6

Tumoren des Mittelohres

Diagnostik. Otoskopie: Absenkung der hinteren,

Definition. Paragangliom, ausgehend von den Chemo-

oberen Gehörgangswand bei intaktem Trommelfell, Druckdolenz des Mastoids, Röntgenaufnahme nach Schüller: Verdichtungen des pneumatisierten Warzenfortsatzes, CCT.

rezeptoren der Venenwand im Bereich des Glomus jugulare oder Glomus tympanicum.

Glomustumor

Komplikationen. Gefürchtet ist die Sinusvenenthrombo-

se, typisch ist ein subperiostaler Abszess bei Eiterdurchbruch durch das Planum mastoideum; weiterhin sind kraniale Abszesse, Meningitis, Zygomatizitis (eitrige Einschmelzung in den Jochbogen) mögliche Folgen. Therapie. Es handelt sich bei dieser Erkrankung um

einen ärztlichen Notfall, bei der eine konservative Therapie obsolet ist! Mastoidektomie mit vollständiger Ausräumung aller Zellen des Warzenfortsatzes. Bei Zygomatizitis oder Einschmelzung in die Pyramidenspitze (Petroapicitis) sind diese Strukturen operativ zu entfernen. Begleittherapie 7 Kap. 3.1.5.4. Otosklerose Definition. Nichtentzündliche Erkrankung der knöchernen Labyrinthkapsel mit unbekannter Ursache, die durch Knochenumbauprozesse zu einer Fixierung der Stapesfußplatte am ovalen Fenster führt. Ätiopathogenese. Die Ursache ist weitgehend unbekannt; Frauen sind häufiger betroffen. Die Erkrankung manifestiert sich zwischen dem 2. und 4. Lebensjahrzehnt. Häufig kommt es zur Pogredienz bei Schwangerschaft. Symptomatik. Es zeigen sich eine schmerzlose, meist

einseitige Schallleitungsschwerhörigkeit, Tinnitus (tiefer Ton) bei intaktem Trommelfell.

Ätiopathogenese. Der Glomustumor ist der häufigste Tumor des Mittelohres im Erwachsenenalter mit unbekannter Ätiologie. Durch das destruierende Wachstum kann es zu Infiltrationen von Schädelbasis und Gehirn kommen. Symptomatik. Es kommt zu pulssynchronem Ohren-

sausen mit Schallleitungsschwerhörigkeit, bei Infiltration des Innenohres auch zu Innenohrschwerhörigkeit. Möglich sind Ausfälle der Hirnnerven VII, IX, X, XI und XII mit Schluckstörungen und Heiserkeit; später auch Blutungen aus dem Ohr. Diagnostik. Otoskopie: intaktes Trommelfell mit bläulich, rötlich durchschimmerndem Tumor, CCT, Digitale Subtraktionsangiographie zur Diagnostik der Blutversorgung (meist Äste der A. carotis interna oder A. vertebralis). Therapie. Bei Operabilität muss der Tumor radikal entfernt werden. Bei inoperablen Tumoren wird durch Radiotherapie eine Kontrolle des Tumorwachstums angestrebt. ! Cave Keine PE-Entnahme bei Globustumor wegen Blutungsgefahr.

Mittelohrkarzinom Definition. Seltenes, destruierend wachsendes Plattenepithelkarzinom am Übergang zwischen Gehörgang und Paukenhöhle.

Diagnostik. Otoskopie, Röntgenaufnahme nach Schül-

ler, Stapediusreflex nicht auslösbar, Tonaudiogramm (Differenz zwischen Knochen- und Luftleitung sog. Carhart-Senke bei 2000 Hz). 4 Rinne: negativ 4 Weber: Lateralisation in das schlechter hörende Ohr 4 Gellé-Versuch: negativ (7 Kap. 3.1.3.7)

Ätiopathogenese. Diese Tumoren treten gelegentlich

nach chronischen Knocheneiterungen auf. Symptomatik. Schallleitungsschwerhörigkeit, blutige, fötide Sekretion, Schmerzen. Diagnostik. Otoskopie, CCT, Tonaudiometrie.

Therapie. Notwendig sind Stapedektomie, Stapes-

plastik. Heute werden die besten Ergebnisse mit der Stapedotomie erzielt (90% Hörverbesserung), bei der die Fußplatte lediglich durchbohrt wird und ein eingesetztes Titanpiston die Schwingungen an das Innenohr weiterleitet.

Therapie. Radikale Entfernung des Tumors mit adjuvanter Radiatio. Prognose. Auch nach radikaler Tumorresektion

schlecht.

172

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

In Kürze Erkrankungen des Mittelohres und des Mastoids Felsenbeinlängsfraktur

4 Ätiologie: häufigste Fraktur (80% der Fälle). Frakturverlauf an der Vorderkante des Felsenbeins mit Zerreißung des Trommelfells, Mitbeteiligung der Paukenhöhle und der hinteren oberen Gehörgangswand. 20% der Fälle Parese des N. facialis 4 Symptomatik: Blutungen aus Gehörgang, Oto- und Rhinoliquorrhö, Schallleitungsschwerhörigkeit, evtl. Luxation der Gehörknöchelchen, evtl. Spontannystagmus, Schwindel 4 Therapie: Meningitisprophylaxe!

Felsenbeinquerfraktur

4 Ätiologie Frontale oder okzipitale Gewalteinwirkung; Frakturlinie verläuft quer zur Pyramidenachse; das Trommelfell in der Regel nicht beschädigt 4 Symptomatik: Hämatotympanum, Rhinoliquorrhö, Labyrinthschaden, Schwindel, Nystagmus, Taubheit, 50% der Fälle primäre periphere Fazialisparese

Akute Otitis media

4 Symptomatik: Trommelfelldefekt im vorderen unteren Quadranten, heftiger Ohrschmerz, endokranielle Komplikationen, Mastoiditis

Chronische Otitis media

4 Symptomatik: zentraler Trommelfelldefekt, geringerer Ohrschmerz, keine endokraniellen Komplikationen, keine Mastoiditis

Cholesteatom

4 Definition: chronisch-eitrige, Knochen destruierende Form der chronischen Otitis media mit randständigem Trommelfelldefekt v. a. der Pars flaccida. Unterteilung in kongenitales, primäres und sekundäres Cholesteatom 4 Symptomatik: fötide Ohrsekreton, Schallleitungsschwerhörigkeit durch Gehörknöchelchen-Destruktion 4 Therapie: jedes Cholesteatom muss operativ versorgt werden

Otosklerose

4 Definition: nichtentzündliche Erkrankung der knöchernen Labyrinthkapsel 4 Ätiologie: unklar; es kommt zur Fixierung der Stapes-Fußplatte am ovalen Fenster 4 Symptomatik: einseitige, schmerzlose Schallleitungsschwerhörigkeit, Tinnitus bei intaktem Trommelfell 4 Therapie: Stapedektomie, Stapesplastik

Akute Mastoiditis

4 Definition: Ärztlicher Notfall als Folge einer akuten Otitis media mit Einschmelzung in die pneumatisierten Räume des Mastoids 4 Symptomatik: pochender Ohr- und Kopfschmerz mit Schwellung und Druckdolenz des Mastoids und Lymphadenitis. Gefahr von Meningitis und kranialer Abszedierung 4 Therapie: Mastoidektomie

Glomustumor

4 Definition: Paragangliom der Chemorezeptoren im Bereich des Glomus caroticum und jugulare. Sehr gut durchblutet! Infiltration von Schädelbasis und Gehirn, Ausfall der Hirnnerven VII, IX, X, XI und XII möglich 4 Symptomatik: pulssynchrones Ohrensausen, Schallleitungsschwerhörigkeit, bläuliche Struktur hinter intaktem Trommelfell 4 Therapie: Operation oder Radiotherapie

Mittelohrkarzinom

4 Definition: seltenes Plattenepithelkarzinom der Paukenhöhle 4 Symptomatik: Schmerzen, Blutungen, Sekretion 4 Therapie: operative Resektion, Prognose schlecht

3

173 3.1 · Ohr

3.1.6

Erkrankungen des Innenohres

3.1.6.1

Kochleäre und vestibuläre Störungen

Nystagmus Definition. Unter Nystagmus versteht man Bewegungen beider Augen, die man in eine schnelle und langsame Phase unterteilen kann. Die Richtung wird nach der schnellen Bewegungsphase festgelegt. Man unterscheidet verschiedene Nystagmusformen, die den Untersucher auf den Ort der Störung rückschließen lassen (. Tab. 3.3).

3

Thermische Labyrinthprüfung Voraussetzungen für die Prüfung sind: Kopf 30° angehoben, Wassertemperatur 44°C (warm) und 30° (kalt). Das Ohr wird 30 s lang gespült. Durch die Erwärmung bzw. Abkühlung der Bogengänge kommt es zur Ablenkung der Cupulae. 4 Warmspülung: Nystagmus zur gespülten Seite 4 Kaltspülung: Nystagmus zur Gegenseite Als pathologisch gelten eine Unter- oder Unerregbarkeit bzw. asymmetrische Augenbewegungen.

Schwindel

Ätiopathogenese. Der Vestibularapparat gibt sowohl in Ruhe als auch bei Bewegungen des Kopfes Impulse an den zugehörigen Nerven ab, der die Information zu den Vestibulariszentren leitet. Es entsteht ein sog. Ruhetonus. Zwischen rechter und linker Seite besteht ein »Tonusgleichgewicht«. Kommt es aufgrund einer Erkrankung zu einer Veränderung der Nervenimpulsfrequenz, stellt sich in den Vestibulariszentren ein Ungleichgewicht (»Tonusdifferenz«) ein. Daraus resultiert ein Nystagmus.

Definition. Wahrnehmungs- oder Orientierungsstörung des Körpers im Raum, kombiniert mit anderen vegetativen Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Nystagmus).

Diagnostik. Elektronystagmographie (ENG), Frenzel-

Tinnitus

Brille (Leuchtbrille mit 18 Dioptrien), thermische Labyrinthprüfung.

Definition. Wahrnehmung von Ohrgeräuschen, die durch von Störungen des Hörorganes selbst oder angrenzender Strukturen ausgelöst werden.

Ätiopathogenese. . Tab. 3.4. Therapie. Die Therapie erfolgt je nach Schädigungsort (zentraler oder peripherer Schwindel) und zugrunde liegender Erkrankung.

. Tab. 3.3. Nystagmusformen Nystagmustyp

Definition

Charakteristika/Ort der Schädigung

Spontannystagmus

In Ruhe auftretender Nystagmus mit krankhafter Bedeutung

Richtungsbestimmter Spontannystagmus: schlägt nur in eine Richtung o periphere Schädigung Blickrichtungsnystagmus: Schlagrichtung ist Blickrichtungsabhängig o zentrale Schädigung des Vestibulariszentrums

Provokationsnystagmus

Tritt nach Reizung auf (z. B. Kopfbewegungen), in Ruhe kein Nystagmus

Kann durch die Provokation in einen Spontannystagmus übergehen

Lagenystagmus

In Rückenlage, Seitenlage, Kopfhängelage und nach Aufstehen und Hinlegen auftretender Nystagmus

Richtungsbestimmter Lagenystagmus: bei peripheren und zentralen Schädigungen Richtungswechselnder Lagenystagmus: zentrale Schädigung, hält nach Einnahme der Lage >30 s an Benigner paroxysmaler Lagerungsnystagmus: kurzdauernder Nystagmus mit Schwindel bei schnellem Wechsel der Körperposition mit peripherer Ursache

174

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

. Tab. 3.4. Schwindelformen Formen

Charakteristika

Ort der Schädigung

Anfallsschwindel

Kurzdauernder Schwindel bei Lageänderung; benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (Dauer: Sekunden), M. Menière (Dauer: Minuten bis Stunden) mit Hörverlust und Tinitus

Peripher

Lageschwindel

Einnahme einer bestimmten Körperposition (Dauer >2 s) löst Ereignis aus; häufig mit Lagenystagmus

Zentral

Lagerungsschwindel

Während des Lagewechsel auftretender Schwindel mit Lagerungsnystagmus

Peripher

Dauerschwindel

Dauer Stunden bis Tage bei Trauma bei akutem Labyrinthausfall, Neuronitis vestibularis

Peripher

3

Ätiopathogenese.

4 Objektive Ohrgeräusche: Schallquelle in Innenohrnähe 5 Vaskulär: Stenosen, Glomustumor, Strömungsgeräusche o pulsierendes Geräusch 5 Muskulär: Muskelspasmen des Mittelohres, Myokloni der Gaumenmuskulatur o unregelmäßig klickendes Geräusch 5 Atemabhängig: sehr selten bei erweiterter Tubenöffnung 4 Subjektive Ohrgeräusche: Veränderung der Spontanaktivität im Hörnerven o Hörempfindung 5 Schallempfindungsschwerhörigkeit (häufig) 5 Entzündliche Mittelohrerkrankungen 5 Otosklerose

Morbus Menière Definition. Überwiegend einseitige, anfallsartige Störung des Innenohres mit Vestibularapparat. Ätiopathogenese. Die Ursache ist weitgehend unbekannt. Der Hydrops des häutigen Labyrinths wird auf eine quantitativ erhöhte Endolymphproduktion bzw. Elektrolytverschiebungen zurückgeführt. Daduch kommt es zur Schwellung des Ductus cochlearis und zur Ruptur der Reissner-Membran, was zu einem Austausch zwischen Peri- und Endolymphe führt. Folge ist eine Intoxikation der Haarzellen durch die zu hohe Kaliumkonzentration. Symptomatik. Die Beschwerden umfassen Druck-

gefühl, Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch, Reiznystagmus.

Symptomatik. Die Patienten berichten über eine persis-

tierendes Ohrgeräusch mit bedrohlichem Charakter. Die Beschwerden beeinflussen Schlaf und Konzentration, mindern die Lebensqualität und verursachen oft Angst. Diagnostik. Nasopharyngoskopie, Otoskopie, Ton-

audiometrie, Tympanometrie, MRT, Doppler-Sonographie hirnversorgender Gefäße, DSA, TinnitusMatching (Frequenzbestimmung), Tinnitus-Masking (Maskierbarkeit). Therapie. Zu den Behandlungsmöglichkeiten gehören ggf. Beseitigung der Ursache, Behandlung der Hörstörung, medikamentöse Behandlung (Antiarrhythmika, Transmitter wie Glutamat, Sedativa), Tinnitus-Noiser (Hörgerät ähnlich, verursacht eine Fixierung auf ein extern zugeführtes Geräusch sog. »weißes Rauschen«), Psychotherapie, Entspannungstraining.

Diagnostik. Tonaudiogramm: Hörverlust im Bereich 500–2000 Hz, positives Recruitment. Therapie. Zu meiden sind Stress, Alkohol, Nikotin. Indiziert sind Antiemetika; Rheologika bessern die Blutfließeigenschaften und führen zur Durchblutungsverbesserung (niedermolekulare Dextrane, Haes 6%). Versagt die konservative Therapie besteht eine operative Option in der Sakkotomie, Zerstörung des Vestibularorgans durch Gentamycin-Gabe in die Paukenhöhle, Resektion des Ganglion vestibulare, Zerstörung des häutigen Labyrinths.

Hörsturz Definition. Plötzliche einseitig auftretende Innenohr-

schwerhörigkeit unbekannter Ätiologie oder im Rahmen anderer Erkrankungen.

175 3.1 · Ohr

Ätiopathogenese. Die Ursache ist nicht bekannt. Dis-

kutiert werden folgende Ursachen: 4 Durchblutungsstörungen, Embolischer Verschluss versorgender Gefäße, Einblutungen, 4 Infektionskrankheiten: Virusinfektionen, Borreliose, 4 Traumen, 4 Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus). Symptomatik. Es kommt zu einem plötzlichen einseitigen Hörverlust mit Druckgefühl, Tinnitus, Schwindel (selten). Differenzialdiagnose. Cerumen obturans, Tubenkatarrh (häufige Fehldiagnosen). Diagnostik. Tonaudiogramm, positives Recruitment,

bildgebende Verfahren. 4 Weber: Lateralisierung in das gesunde Ohr 4 Rinne: oft nicht durchführbar Therapie. Falls eine bekannte Grunderkrankung be-

steht, ist diese zu behandeln. Die Patienten sollen Nikotin und Stress meiden. Optionen sind Rheologika (s. oben), hyperbare Sauerstofftherapie; akut ist eine Stellatumblockade möglich zur Erweiterung der Innenohrgefäße, Kortikoide. Presbyakusis Definition. Degenerative Veränderungen im Bereich des Cortiorgans, sowie enogene und exogene Einflüsse führen zu einer Schwerhörigkeit im Alter. Ätiopathogenese. Umweltfaktoren und berufliche Lärmbelastung, Durchblutungsstörungen, ototoxische Medikamente, Hypertonus, Diabetes mellitus führen ab dem 50. Lebensjahr zu einer deutlichen Hörverschlechterung.

3

Traumatische und chronische Schädigung des Innenohres Definition. Innenohrschädigung durch Druck, Knall, Explosion bzw. chronische berufliche Lärmbelastung mit relevantem Hörverlust. Ätiopathogenese. Ursache sind akutes Trauma oder

chronische Lärmbelastung. Die Anpassungfähigkeit des Ohres an Schallereignisse ist begrenzt. Wird die Grenzschwelle überschritten, kommt es zu einer irreversiblen Schädigung von Sinneszellen im Innenohr und damit zur Innenohrschwerhörigkeit. Bei der Lärmschwerhörigkeit liegt eine ganztägige Lärmbelastung von >85–90 dB zugrunde. Symptomatik. Es kommt zu einer zunehmenden Minderung der Hörleistung mit initialem Hochtonverlust. Bei traumatischer Schädigung können Schmerzen bzw. Trommelfellrupturen mit Blutung auftreten. Diagnostik. Tonaudiometrie mit charakteristischer C5-Senke (=4000 Hz) und Hochtonverlust, Schallempfindungsschwerhörigkeit, positives Recruitment, Tinitus bei 4 kHz. Therapie. Die Lärmexposition ist zu meiden bzw. zu

reduzieren, ab 20% MdE besteht Anspruch auf Rentenleistung (Anerkennung als Berufserkrankung), wichtig sind regelmäßige HNO-ärztliche Kontrollen. Bei starker Hörminderung ist ein Hörgerät indiziert. 3.1.6.2

Entzündliche Erkrankungen des Innenohres

Zoster oticus Definition. Reaktivierte virale Infektion mit Beteiligung

und Schädigung des Hörorgans. Ätiopathogenese. Nach stattgefundener Windpocken-

Diagnostik. Hörprüfung, SISI-Test, Tonaudiogramm, Sprachaudiogramm

erkrankung kann es bei einer erneuten Infektion mit dem Varizella-Zoster-Virus zur Reaktivierung des Virus kommen. Bei einer Manifestation im Bereich des Ohres kann es zu einer Beteiligung aller Strukturen des Hörorgans kommen mit z. T. schwerwiegenden Schädigungen von Hirnnnerven und Innenohr.

Therapie. Bei starker Schwerhörigkeit ist ein Hörgerät

Symptomatik. Typisch sind schmerzhafte Bläschen im

indiziert; es sollte versucht werden, die Geräuschphänomene zu mindern (siehe Tinnitus).

Bereich des äußeren Gehörgangs und Trommelfells. Hinzu kommen Fieber, Neuritis des N. facialis (periphere Fazialisparese), N. vestibularis (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen), N. cochlearis, N. glossopharyngeus (Schluckstörungen) und trigeminus (Trigeminusneuralgie), Schallempfindungsschwerhörigkeit bis zur Taubheit.

Symptomatik. Die Geräuschdiskriminierung ist ge-

stört, das Sprachverständnis gemindert; die Patienten ziehen sich sozial oft zurück.

> Hörsturz: Hörverlust im Hochtonbereich von mindestens 23 dB.

176

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Diagnostik. Anamnese, Inspektion, Virusserologie,

Liquorpunktion, Hörtests, Differenzierung der Hirnnervenausfälle durch neurologische Untersuchung.

3

Therapie. Angezeigt sind Virostatika, Analgetika, Behandlung einer Fazialisparese.

3.1.6.3

Tumoren des Innenohres

Akustikusneurinom Definition. Neurinom des N. vestibularis, das bevorzugt im Bereich des Porus acusticus internus oder im Kleinhirnbrückenwinkel wächst. ! Cave Das Akustikusneurinom ist ein gutartiger Tumor des N. vestibularis, nicht des N. cochlearis! Der Name führt leicht in die Irre.

Ätiopathogenese. Die Ursache ist unbekannt. Es han-

Schwann-Zellen den N. vestibularis ausgeht. Der Häufigkeitsgipfel liegt im 4. und 5. Dezennium; es besteht eine Koinzidenz mit Phakomatosen. Symptomatik. Die Symptome sind abhängig von der Ausdehnung des Tumors: Hochtonschwerhörigkeit mit negativem Recruitment, Tinitus, Fazialisparese, Nystagmus, Schwindel. Bei Kompression benachbarter Hirnregionen kann es zu weiteren Ausfallerscheinungen kommen. Diagnostik. Einseitige Schallempfindungsschwerhörig-

keit mit v. a. Hochtonverlust, Leitungsverzögerung bei BERA, thermische Prüfung des Vestibularorgans: Meist einseitiger Ausfall, MRT (Diagnostikum der 1. Wahl), CT und Röntgenaufnahme nach Stenvers (Spätstadium). Therapie. Das Neurinom wird unter Schonung der Nervenstrukturen operativ reseziert.

delt sich meist um einen einseitigen Tumor, der von den In Kürze Erkrankungen des Innenohres Morbus Menière

4 Definition: Anfallsartige Erkrankung durch Hydrops des häutigen Labyrinths mit Elektrolytverschiebung. Hörverlust charakteristisch zwischen 500 und 2000 Hz und positives Recruitment 4 Ätiologie: Risikofaktoren: Stress, Alkohol, Nikotin 4 Symptomatik: Menière-Trias: Dreh- oder Schwankschwindel (Stunden), einseitiges Ohrgeräusch, einseitige Schwerhörigkeit 4 Therapie: Rheologika zur Durchblutungsverbesserung, Gentamycin-Gabe oder operative Intervention

Nystagmus

4 Definition: durch die Erkrankung des Innenohres bedingte reaktive Augenbewegung beider Augen mit schneller und langsamer Phase, wobei die schnelle Phase die Richtung festlegt 4 Symptomatik: häufig kombiniert mit einer ausgeprägten Drehschwindelsymptomatik, Übelkeit 4 Therapie: Therapie der Grunderkrankung

Schwindel

4 Definition: Wahrnehmungs- und Orientierungsstörung des Körpers im Raum; Unterteilung in Anfallsschwindel, Lageschwindel, Lagerungsschwindel und Dauerschwindel 4 Therapie: je nach Schädigungsort (zentraler oder peripherer Schwindel) und zugrunde liegender Erkrankung

Tinnitus

4 Definition: Ohrgeräusch bei Störungen des Hörorganes selbst oder angrenzender Strukturen 4 Symptomatik: persistierendes Ohrgeräusch mit Beeinflussung von Lebensqualität, Minderung von Schlaf und Konzentration 4 Therapie: Beseitigung der Ursache, medikamentöse Behandlung, Tinnitus-Noiser, Psychotherapie, Entspannungstraining.

6

177 3.2 · Nase und Nasennebenhöhlen

Schwerhörigkeit

4 Degenerative Veränderung des Cortiorgans mit Schwerhörigkeit im Alter. 4 Symptomatik: Störung der Geräuschdiskriminierungs-Fähigkeit, Minderung des Sprachverständnisses, sozialer Rückzug 4 Therapie: Hörgerät

Hörsturz

4 Definition: plötzliche einseitige Innenohrschwerhörigkeit ohne erkennbare Ursache oder im Zusammenhang mit einer anderen Erkrankung (Durchblutungsstörung, Embolie, Infektionskrankheit, Trauma, Stoffwechselerkrankung) 4 Therapie: Behandlung der Grunderkrankung. Vermeidung von Risikofaktoren. Rheologika, hyperbare Sauerstofftherapie, Kortikoide. Stellatumblockade im Akutfall

Zoster oticus

4 Virale Infektion (Varizella-zoster-Virus) mit Beteiligung des Hörorgans 4 Symptomatik: Schmerzhafte Bläschen im äußeren Gehörgang und des Trommelfells, Fieber, Neuritis facialis (periphere Fazialisparese), N. vestibularis, N. cochlearis, N. trigeminus (Trigeminusneuralgie), N. glossopharyngeus, Schallempfindungsschwerhörigkeit bis Taubheit 4 Therapie: Analgetika, Virostatika, Behandlung der Fazialisparese

Traumatische/chronische Schädigung des Innenohrs

4 Definition: Schädigung des Innenohres durch Druck, Knall, Explosion bzw chronische, berufliche Lärmbelastung mit relevantem Hörverlust 4 Therapie: Meidung von Lärmexposition, Lärmschutz, ggf. Hörgerät

Akustikusneurinom

4 Definition: Neurinom des N. vestibularis im Bereich des Porus acustikus internus oder Kleinhirnbrückenwinkel, einseitiges Auftreten, Koinzidenz mit Phakomatosen 4 Symptomatik: Hochtonschwerhörigkeit, Tinitus, Parese des N. facialis, Nystagmus, Schwindel 4 Therapie: Resektion

3.2

Nase und Nasennebenhöhlen

3.2.1

Anatomie

3.2.1.1 Nase Das Grundgerüst der Nase besteht aus einem knöchernen und einem knorpeligen Anteil. Oberkieferknochen, Stirnbein und Os nasale formen die Apertura nasalis, die Öffnung der knöchernen Nase. Nach distal bilden der Cartilago triangularis, Cartilago alaris major, das Crus mediale (Nasensteg) und Crus latrale (Nasenflügel) das knorpelige Nasenskelett. Geteilt werden die 2 mit Schleimhaut ausgekleideten Nasenhaupthöhlen (NHH) durch ein knöchernes (Vomer und Lamina perpendicularis des Siebbeins), und knorpeliges (Cartilago septi nasi) Nasenseptum, das die äußere Form der Nase, Nasenspitze und die Höhe der Nase bestimmt. Der äußere Nasenvorhof, Vestibulum nasi, mit Vibrissae und Talgdrüsen endet an der Nasenklappe (Limen nasi). Die Choanen begrenzen die Nasenhaupthöhlen nach hinten. Die NHH ist durch die Conchae nasales in einen oberen, mittleren und unteren Nasengang geteilt (. Tab. 3.5).

3

Die Gefäßversorgung erfolgt sowohl über Zweigarterien der A. carotis externa (A. maxillaris, A. facialis) als auch der A. carotis interna (A. ophthalmica). Der venöse Abfluss erfolgt über die V. ophthalmica (Verbindung zum Sinus cavernosus!) und die V. facialis. Sensibel wird die Nase über den N. trigeminus innerviert.

. Tab. 3.5. Mündungen in der Nasenhaupthöhle Nasengang

Mündungen

Oberer Nasengang

Sinus sphenoidalis und hintere Siebbeinzellen

Mittlerer Nasengang

Sinus frontalis über den Ductus nasofrontalis, Sinus maxillaris über den Hiatus semilunaris, vordere und mittlere Siebbeinzellen

Unterer Nasengang

Ductus nasolacrimalis

178

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Untersuchung

3.2.1.2 Nasennebenhöhlen Zu den Nasennebenhöhlen (NNH) gehören: 4 Sinus maxillaris 4 Sinus frontalis 4 Sinus sphenoidalis 4 Sinus ethmoidalis

3.2.3

Diese mit Flimmerepithel ausgekleideten, lufthaltigen Räume entwickeln sich mit Ausnahme des Sinus ethmoidalis erst nach der Geburt und sind teilweise erst im Erwachsenenalter vollständig ausgeprägt.

Anteriore Rhinoskopie. Einführung des geschlossenen Spekulums mit senkrecht stehenden Branchen; Öffnen des Spekulums im Nasenvorhof und Beurteilung der Nasenhaupthöhlen, des Septums, der Conchae (obere Muschel nicht einsehbar!) und bei idealen Verhältnissen der Choanae. Die Untersuchung ist auch endoskopisch möglich!

Entwicklung der Nasennebenhöhlen Die Entwicklung und Größe der verschiedenen NNH ist individuell sehr unterschiedlich. Der Sinus ethmoidalis ist bereits bei Geburt angelegt. Zwischen dem 3. und 16. Lebensjahr entwickelt sich der Sinus sphenoidalis. Ab dem 4. bis 7. Lebensjahr bildet sich der Sinus frontalis aus und ist bis zum 25. Lebensjahr vollständig entwickelt. Am langsamsten wächst der Sinus maxillaris, der erst im Erwachsenenalter seine volle Ausdehnung hat.

Wichtig bei der Betrachtung der NNH und deren Erkrankungen ist die enge topographische Beziehung zu Orbita und Schädelhöhle. Bei Infektionen, Entzündungen oder Verletzungen der Sinus besteht die Gefahr der Keimverschleppung in diese angrenzenden Strukturen mit der Gefahr des Auftretens lebensgefährlicher Komplikationen.

Neben der Anamnese, der äußeren Inspektion und Palpation der Nase, die am Beginn einer jeden klinischen Untersuchung stehen sollte, existieren weitere wichtige invasive und nichtinvasive Untersuchungsmethoden:

Posteriore Rhinoskopie. Nach dem Herunterdrücken der Zunge mit einem Mundspatel wird ein kleines, angewärmtes Spiegelchen an der Uvula vorbei in den Rachen geführt und nach oben gerichtet. So lassen sich Nasen-Rachen-Raum und Choanae beurteilen. Dies ist auch endoskopisch möglich! Als Komplikation ist der Würgereiz (o Lokalanästhetika) zu beachten. Rhinomanometrie. Messung der Druckdifferenz und

Strömungsgeschwindigkeit zwischen Naseneingang und Nasen-Rachen-Raum bei Ein- und Ausatmung mit einem automatischen Manometerbei respiratorischen Funktionsstörungen. Olfaktometrie. Prüfung der Riechwahrnehmung mit-

3.2.2

Physiologie

Funktionen der Nase sind: 4 Anfeuchtung und Erwärmung der Atemluft 4 Reinigung der Luft durch die Vibrissae-Nasenhaare 4 Reflexfunktion: Nies-, Husten- und Tränenreflex 4 Abwehrfunktion: Im Nasensekret enthaltene Enzyme (Lysozym, Laktoflavin), Mediatoren (Leukotriene) und Immunglobuline (IgA, IgG) führen zu einer lokalen Abwehrfunktion der Nase beim Eintritt von Keimen. 4 Riechfunktion: Riechstoffe gelangen durch Nase, Mund (gustatorisches Riechen) oder Rachen zur Regio olfactoria der Nase und lösen sich dort im Schleim. Die Stoffe dringen zum Riechepithel vor und binden an Riechrezeptoren, die in der Summe ein Rezeptorpotenzial bilden, das über die Neurone der Riechbahn nach zentral vermittelt wird. 4 Sprachbildung: Nase und Nasennebenhöhlen dienen als Resonanzkörper bei der Sprachbildung.

tels reiner Riechstoffe (Vanille, Wachs, Lavendel, Zimt, Terpentinöl, Birkenteer), Trigeminusreizstoffen (Mentol: kühl, Formalin, Essigsäure: stechend), Geschmacksriechstoffen (Chloroform: süß, Pyridin: bitter). Endoskopie. Nach Einführen des Endoskops lassen sich Nase, Nasen-Rachen-Raum und Kehlkopf beurteilen. Endoskopie der NNH (Antroskopie). Punktion der Kie-

ferhöhle durch den unteren Nasengang und Einführen eines Winkelendoskops z. B. zur PE-Entnahme. Punktion und Spülung der NNH. Heute weitgehend

abgelöst von der Endoskopie. Diaphanoskopie. Diese Untersuchung wird gelegentlich noch durchgeführt: Lichtdurchleuchtung der Kieferhöhle durch eine in der Mundhöhle lokalisierte Lichtquelle. Neben diesen Verfahren sind auch die radiologischen Untersuchungen bei der Diagnostik unerlässlich. Die konventionellen Zielaufnahmen (okzipito-

179 3.2 · Nase und Nasennebenhöhlen

mentale = o.m., okzipitonasale = o.n.) werden heute durch die besseren CT-Untersuchungen (bei Knochenprozessen) und Kernspintomographien (bei Weichteilprozessen) ergänzt bzw. teilweise abgelöst. 3.2.4

Fehlbildungen und Deformitäten der Nase

3.2.4.1

Choanalatresie

Definition. Angeborene ein- oder beidseitige membra-

nöse oder knöcherne Atresie der Choanae.

Ätiopathogenese. Unterschiedliche Wachstumszeiten

des Nasenskeletts führen zu einer Deviation des Nasenseptums. Traumatische Ursachen finden sich ebenfalls häufig. Symptomatik. Eingeschränkte Nasenatmung, Schnar-

chen, Schlaf-Apnoe-Syndrom, Tagesmüdigkeit, Kopfschmerz, Rhinitis, NNH-Entzündungen, Bronchitiden, Angina tonsillaris, Epistaxis. Therapie. Indiziert ist eine operative Rekonstruktion des Septums bei Symptomatik.

Symptomatik. Auf der entsprechenden Seite ist die Na-

senatmung aufgehoben; es kommt zur Sekretion. Bei beidseitiger Form liegen schwere respiratorische Störungen im Säuglingsalter mit Zyanose und Dyspnoe vor, die Nahrungsaufnahme ist erschwert, es bestehen Aspirationsgefahr und gestörte Phonation. Diagnostik. Fehlender Atemniederschlag auf vorgehal-

tenem Spiegel, Rhinoskopie (anterior, posterior), Durchgängigkeitsprüfung mit Gummibändchen, Röntgen-Kontrastmitteldarstellung im Liegen, CT. Therapie. Operativ wird die Atresieplatte durchstoßen oder durchbohrt und ein Röhrchen eingelegt. Beste Ergebnisse lassen sich erzielen, wenn die Operation möglichst spät durchgeführt wird. > Stenosen können überall in der Nase vorliegen und zu einer ähnlichen Symptomatik führen wie bei der Choanalatresie (z. B. Naseneingangsstenosen oder -atresie).

3.2.4.2 Deformitäten der äußeren Nase Die Formveränderungen sind vielfältig und werden anhand ihrer Genese in eine angeborene und eine traumatisch bedingte Form unterschieden. Durch die Deformitäten der Nase ist die nasale Atmung oft eingeschränkt und die Patienten zeigen eine vermehrte Mundatmung, die zu einer Austrocknung der Schleimhäute führt. Durch rekonstruktive und plastische Operationen (korrektive oder rekonstruktive Nasenplastik) ist es heute möglich, die normale Nasenatmung in einer Vielzahl der Fälle wiederherzustellen. Höcker, Sattel- und Schiefnase sind die häufigsten Formveränderungen.

3

3.2.5

Epistaxis (Nasenbluten)

Definition. Blutungen aus Nase oder Nasenneben-

höhlen. Ätiopathogenese. Die Ursachen sind vielfältig; es wird unterschieden: 4 Lokales Nasenbluten 5 Traumatisch 5 Septumpolyp 5 Ruptur eines Gefäßes des Plexus Kiesselbachii 5 Fremdkörper 4 Symptomatisches Nasenbluten 5 Fieberhafte Infekte mit Hyperämie der Nasenschleimhaut 5 Organische Erkankungen z. B. Hypertonie 5 Störungen der Hämostase, Lebererkrankungen, medikamentöse Antikoagulation 5 Hämangiome oder Granulome der Nasenschleimhaut: Morbus Rendu-Osler, WegenerGranulomatose

Daneben können auch maligne Prozesse zu Blutungen führen. Symptomatik. Die Blutungen aus der Nase können je nach zugrunde liegender Ursache unterschiedlich stark sein. Bei sehr starken Blutungen kann es zu starkem Blutverlust mit der Folge eines hämorrhagischen Schocks kommen. Diagnostik. Rhinoskopie, Endoskopie, CT und MRT bei Tumorverdacht, Angiographie. Therapie.

3.2.4.3

Septumdeviation Definition. Häufige Deformität der Nasenscheidewand mit Einschränkung der Nasenatmung.

4 Allgemeine Maßnahmen: Druck auf die Nasenflügel, aufrechte Sitzposition, kalte Nackenumschläge.

180

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

3.2.6

Entzündliche Erkrankungen der Nase und Nasennebenhöhlen

3.2.6.1

Nasenfurunkel

Definition. Aus einer Follikulitis entstandene, eitrige,

nekrotisierende Entzündung der äußeren Nase.

3

a

Ätiopathogenese. Nasenfurunkel entwickeltn sich aus vorausgegangenen bakteriellen Follikulitis durch Staphylococcus aureus. Furunkel sind meist im Bereich des Naseneinganges lokalisiert, entlang der Nasolabialfalte und des Nasenrückens mit oder ohne Einschluss der Oberlippe. Symtomatik. Rötung, Schmerz und Schwellung von Nasenspitze und Nasenrücken. Komplikationen. Nasenfurunkel: Thrombophlebitis

der V. angularis mit Ausbreitung über die V. ophthalmica nach intrakraniell in den Sinus cavernosus; Gefahr einer Meningitis. Therapie. Indiziert ist ein systemische, hochdosierte

b . Abb. 3.7a,b Hintere Nasentamponade (Bellocq). a Anbinden des Tupfers an die Enden eines Gummischlauchs; b »Bellocq«-Tamponade in den Nasenrachenraum hochgezogen, Nasenhaupthöhle mit fortlaufender Gaze ausgestopft. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005) (7 Farbtafelteil)

4 Erweiterte Maßnahmen: Ätzungen des arrodierten Gefäßes mit Trichloressigsäure, Elektrokoagulation, vordere oder hintere Tamponade (Bellocq; . Abb. 3.7), Ballonkatheterverfahren, Kryochirurgie, operative Entfernung des Blutungsherdes. Lässt sich die Blutung nicht stoppen, muss u. U. eine Gefäßligatur der zuführenden Gefäße erfolgen. Evtl. sind auch Volumensubstitution, ggf. Transfusion, nötig. ! Cave Bei Ätzungen besteht die Gefahr der Septumperforation! Eine Tamponade muss wegen der Gefahr eines Staphylokokkentoxin bedingten Toxicshock-Syndroms nach spätestens 4 Tagen entfernt werden!

Antibiotikatherapie mit Cephalosporinen oder Clindamycin. In schweren Fällen sollten die Patienten Bettruhe einhalten und bei Oberlippenbeteiligung nicht mehr sprechen. Weiterhin sinnvoll sind lokale Alkoholumschläge, antibiotische Salben. ! Cave Einen Furunkel darf man niemals manuell ausdrücken! Durch Entzündungen im Bereich der Nase und Oberlippe kann es zu einer Keimverschleppung über die V. angularis und V. ophthalmica in den Sinus cavernosus kommen. Es besteht dann Meningitisgefahr!

3.2.6.2

Akute Rhinitis Definition. Viral Infektion der Nasenschleimhaut. Ätiopathogenese. Erreger einer akuten Rhinitis sind Influenza-, Parainfluenza-, ECHO- und Picornaviren. Die Erkrankung wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. Mögliche Ursche ist auch eine Änderung der Nasendurchblutung (z. B. Kälte), mit Senkung der Abwehrfunktion der Nasenschleimhaut. Es besteht eine kurze Inkubationszeit von Stunden bis 2 Tage. Nach 1 Woche ist die akute Rhinitis ausgeheilt. Oftmals kommt es zu einer bakteriellen Superinfektion mit Strepto-, Staphylo- oder Pneumokokken. Symptomatik. Die Patienten klagen über Niesreiz, Nasenkitzeln, Anschwellen und Rötung der Nasenschleimhaut mit eingeschränkter Nasenatmung bis zur

181 3.2 · Nase und Nasennebenhöhlen

vollständigen Verlegung, wäßrige Sekretion (bei bakterieller Besiedelung eitrige Sekretion). Bei viraler Genese besteht meist kein Fieber. Riech- und Geschmacksempfindung gehen verloren.

3

durch ölige Nasentropfen, -salben, Entfernen von Borken, Inhalationen, Vitamin A und E in hohen Dosen. 3.2.6.5

Rhinitis allergica

Definition. Reaktion des oberen Respirationstraktes auf

gitis, Otitis media, Sinusitis.

inhalative Antigene mit Beteiligung anderer Organsysteme.

Therapie. Eine spezielle Therapie gibt es nicht. Symp-

Ätiopathogenese. 15–20% der Bevölkerung sind be-

tomatisch ist mit abschwellenden Nasentropfen oder -sprays eine Besserung der Nasenatmung zu erreichen. Emser-Salz oder Inhalationen können ebenfalls helfen. Bei bakterieller Genese eignet sich möglicherweise Antibiotikatherapie.

troffen. Es werden aufgrund der auslösenden Allergene verschiedene Formen der allergischen Rhinitis unterschieden. Häufigste Form ist die saisonale Rhinitis (sog. Heuschnupfen oder Pollinose), ausgelöst durch Pflanzenpollen im Frühsommer. Hausstaubmilben, Nahrungsmittelallergien (Äpfel, Nüsse), aber auch berufliche Allergenexposition (Latex, Holzschutzmittel) sind Ursachen der Erkrankung. Histaminliberation aus Mastzellen auf das Allergen hin führt zur IgE-vermittelten allergischen Reaktion.

Komplikationen. Bakterielle Superinfektion, Pharyn-

3.2.6.3

Chronische bakterielle Rhinitis

Definition. Dauer einer Rhinitis über 3 Monate hi-

naus. Ätiopathogenese. Ursache sind eine chronische Sinusitis (Erwachsene) oder vergrößerte Rachenmandeln (Kinder), Zustand nach operativen Eingriffen an der Nasenschleimhaut.

Symptomatik. Patienten klagen über quälenden Juckreiz der Nase, wäßrige Sekretion, Niesen, Anschwellen der Nasenschleimhaut, allergische Konjunktivitis.

Symptomatik. Es zeigt sich eitriger, zäher Schleim bei

Komplikationen. Mögliche Folgen sind Asthma bron-

Schleimhauthyperplasie, die Nasenatmung ist behindert.

chiale, Obstruktionen im Bereich des Respirationstraktes, Hautmanifestationen.

Therapie. Kausale Therapie der zugrundeliegenden

Diagnostik. Anamnese, allergologische Tests (Prick,

Erkrankungen (Sinusitis), Adenotomie. Operative Abtragung von Schleimhautarealen, abschwellende Nasentropfen,-Sprays, Mukolytika, Nasenspülung, Inhalation, Emser-Salz, Antibiose.

Scratch, Intracutan), IgE-Antikörper im Blut, lokaler Nachweis von eosinophilen Granulozyten im Abstrich, eosinophiles kationes Protein im Serum erhöht. Differenzialdiagnose. Pseudoallergie gegen NSAID

3.2.6.4

Rhinitis atrophicans (Ozeana) Definition. Erkrankung mit Atrophie der Nasenschleimhaut, die durch Keimbesiedelung zu einem Fötor führen kann (sog. »Stinknase«). Ätiopathogenese. Die Ätiopathogenese ist abschließend noch nicht geklärt. Es besteht bei Frauen eine familiäre Häufung. Mögliche Ursachen sind posttraumatische Veränderungen, Nasentropfenabusus (Privinismus), Noxen, häufige Rhinitiden, verminderte Pneumatisierung der NNH. Symptomatik. Es handelt sich um eine Rhinitis ohne Sekretbildung bei Atrophie der Nasenschleimhaut mit Krustenbildung (Borken), Keimbesiedelung und Anosmie (Pat. riecht den Gestank der Nase selbst nicht!). Therapie. Bei bekannter Ursache erfolgt die Therapie kausal. Ziel ist die Feuchthaltung der Schleimhaut

und Salizylate. Therapie. Es gilt, das aulösende Allergen wenn möglich zu meiden (Allergenkarenz), z. B. durch verstärkte Reinigung kontaminierten Materials (Matratzen, Bettbezüge). Die medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Schweregrad: Antihistaminika (H1-Blocker) lokal oder systemisch, Cromoglycinsäure zur Mastzellstabilisierung, Steroide sind topisch, inhalativ und/oder systemisch anzuwenden, weiterhin indiziert sind abschwellende Nasentropfen sowie ggf. eine spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung). > Die allergische Reaktion kann bis zum Vollbild des allergischen Schocks mit akuter Lebensgefahr führen. Therapie: β2-Adrenergika, Histaminblocker (H1 und H2), Theophyllin i.v., Kortikoide i.v., Adrenalin 0,1 mg i.v., möglicherweise Beatmungspflicht und Reanimation.

182

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Ätiopathogenese. Grund ist eine neurovaskuläre Über-

4 Stirnhöhle: Schmerzen im Bereich der Stirn, des inneren Augenwinkels, Intensivierung in Kopftieflage, Klopfempfindlichkeit 4 Sinus sphenoidalis: in den Hinterkopf ausstrahlende Schmerzen

erregbarkeit der Nasenschleimhaut auf unterschiedliche Reize (z. B. Kälte, Rauch, Alkohol etc.).

Komplikationen. Durchbruch in Orbita, Meninigi-

Symptomatik. Es zeigt sich eine morgendlich auftre-

tis, endokranielle Abszedierungen, Osteomylitis der Maxilla.

3.2.6.6

Rhinitis vasomotorica Definition. Neurovaskuläre Störung der Nasenschleimhaut.

3

tende, über wenige Stunden anhaltende Schnupfensymptomatik mit Niesreiz; teilweise besteht eine lageabhängige Behinderung der Nasenatmung, wässrige Sekretion, Reduktion der Riechempfindung.

Diagnostik. Nasenendoskopie, Eiter und Schleim-

nachweis an den Ostien, Diaphanoskopie, Ultraschall, Röntgen, CT: Minderung der pneumatisierten Sinus.

Diagnostik. Typische Anamnese, Rhinoskopie ohne

Befund. Differenzialdiagnose. Rhinitis allergica, Sinusitiden. Therapie. Die kausale Therapie umfasst die Meidung

der auslösenden Reize. Indiziert sind weiterhin die lokale Anwendung von Anticholinergika, Antihistaminika oder von Kortikoiden, abschwellende Nasentropfen, evtl. opertive Maßnahmen.

Therapie. Die konservative Behandlung umfasst abschwellende Nasentropfen, Inhalation (feuchte Wärme), trockene Wärme (Mikrowellen) zur Verbesserung der Durchblutung. Antibiotische Behandlung bei schwerer Infektion. Ausheilung nach ca. 2 Wochen. Bei Nebenhöhleneiterung ist eine Punktion und Spülung der entsprechenden NNH indiziert.

3.2.6.8

Chronische Sinusitis

Definition. Entzündung der NNH über 3 Monate.

3.2.6.7

Akute Sinusitis

Definition. Entzündliche Erkrankung der Nasenneben-

höhlen. Ätiopathogenese. Eine akute Sinusitis entsteht, wenn eine akute Rhinitis in die Nasennebenhöhlen fortgeleitet wird. Erreger sind vornehmlich Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Staphylokokken und Streptokokken. Eine odontogene Genese ist selten. Häufig sind Siebbeinzellen und Sinus maxillaris betroffen. Symptomatik. Die Klinik richtet sich nach der betrof-

fenen NNH. Es besteht ein allgemeines Krankheitsgefühl, teilweise mit Fieber. 4 Kieferhöhle, Siebbeinzellen: diffuser Kopfschmerz (Auge, Stirn, Kiefer) mit Intensivierung in Kopftieflagerung, Klopf- und Druckempfindlichkeit über der Kieferhöhle; eitrige Sekretion

Ätiopathogenese. Häufig ist die chronische Sinusitis Folge einer akuten Sinusitis. Aber auch eine Septumdeviation, Muschelhyperplasie, erschwerter Schleimabfluss aus den Ostien, Rhinitis allergica und Schleimhautschwellungen anderer Genese sind begünstigend für eine chronische Sinusitis. Häufige Lokalisationen sind Kieferhöle und Siebbeinzellen. Man unterscheidet eine eitrige und eine serös-polypöse Form (. Tab. 3.6). > Kartagener Syndrom: Seltene autosomal-rezessiv vererbte pluriglanduläre Insuffizienz aufgrund eines Defekts der Zilien mit gestörtem mukoziliären Transport. Die Symptomtrias besteht in Polyposis (mit chronischer Sinusitis), Situs inversus, Bronchiektasen.

183 3.2 · Nase und Nasennebenhöhlen

. Tab. 3.6. Chronische Sinusitis Eitrige chronische Sinusitis

Serös-polypöse chronische Sinusitis

Charakteristika

Absonderung eitrigen Sekretes, teilweise auch Schwellung der Schleimhaut. Ätiopathogenese. meist Infektallergie auf Staph. aureus

Große, gestielte Polypen wachsen meist aus Kieferhöhle oder Siebbeinzellen bis in die Nasenhaupthöhle vor

Symptomatik

Kopfschmerz besonders über NNH; meist Kieferhöhle und Siebbeinzellen betroffen; eitrige Sekretion, Eiterstraße an Rachenhinterwand, teilweise fötider Geruch des Eiters

Kopfschmerz, Behinderung der Nasenatmung bis hin zur vollständigen Verlegung, näselnde Sprache (Rhinophonia clausea), Eiterstraße im Rachen, reduziertes Riechempfinden

Diagnostik

Anteriore und posteriore Rhinoskopie, Röntgen, CT, Sonographie. Bei Kieferhöhlenentzündung Punktion des unteren Nasenganges, Abstrich, allergologische Abklärung

CT, anteriore und posteriore Rhinoskopie, allergologische Abklärung

Differenzialdiagnose Therapie

Juveniles Nasen-Rachen-Fibrom, Meningoenzephalozele Antibiose, Mukolytika, abschwellende Nasentropfen, Punktion und Spülung der NNH, bei fehlender Ausheilung NNH-Operation, bei chronischer Stirnhöhleneiterung Ausräumung der Siebbeinzellen

Steroide, Schleimhaut abschwellende Medikamente, operative Sanierung bei ausgedehntem Befund. Eventuell Septumplastik und Konchotomie, Gefahr von Rezidiven o Prophylaxe ggf. erneute Operation

In Kürze Erkrankungen der Nase 4 Fehlbildungen/Deformitäten: Deformationen der äußeren Nase, Septumdeviation 4 Nichtentzündliche Krankheiten: Epistaxis 4 Entzündliche Krankheiten (Übersichtstabelle) Entzündliche Erkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen Nasenfurunkel

4 Definition: Aus Follikulitis entstandene, eitrige, nekrotisierende Entzündung der äußeren Nase 4 Symptomatik: Rubor, Dolor, Tumor des Nasenrückens und Nasenspitze 4 Therapie: hochdosierte, systemstemische Antibiose, alkoholische Umschläge, antibiotische Salben. Bei Oberlippenbeteiligung Sprechverbot 4 Komplikation: Weiterleitung nach Intrakraniell mit Meningitisgefahr

Akute Rhinitis

4 Definition: virale Infektion: Influenza-, Parainfluenza-, ECHO- und Picorna-Viren. Häufig bakterielle Superinfektion 4 Symptomatik: Niesreiz, Nasenkitzeln, Anschwellen und Rötung der Nasenschleimhaut mit eingeschränkter Nasenatmung bis zur vollständigen Verlegung, wässrige Sekretion (eitrig bei bakterieller Besiedelung) 4 Therapie: meist symptomatisch

Chronische Rhinitis

4 Dauer einer Rhinitis über 3 Monate meist bei chronischer Sinusitis oder Rachenmandelhyperplasie 4 Therapie: Beseitigung der Ursache

6

3

184

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Rhinitis allergica

4 Definition: allergische Reaktion des oberen Respirationstraktes auf Allergene (Pollen, Nüsse, Äpfel) 4 Symptomatik: quälender Juckreiz der Nase, wäßrige Sekretion, Niesen, Anschwellen der Nasenschleimhaut, allergische Konjunktivitis 4 Therapie: Allergenkarenz, antiallergische Therapie

Akute Sinusitis

4 Definition: Erkrankung der NNH, v. a. Siebbeinzellen und Sinus maxillaris, durch Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Staphylokokken und Streptokokken 4 Symptomatik: lokalisierter Kopfschmerz, eitrige Sekretion, Fieber, Behinderung der Nasenatmung 4 Therapie: konservativ mit Nasentropfen, Inhalation, trockener Wärme zur Verbesserung der Durchblutung. Antibiose bei schwerer Infektion. Bei Eiterung Punktion und Spülung

Chronische Sinusitis

4 Definition: >3 Monate anhaltende Entzündung der NNH; Folge einer akuten Sinusitis; 2 Formen: eitrig und serös polypös 4 Therapie: Antibiose, abschwellende Nasentropfen, Punktion und Drainage; bei fehlender Ausheilung operative Sanierung, bei chronischer Siebbeinzellenvereiterung ausräumung der Siebbeinzellen

3

3.2.7

3.2.7.1

Tumoren der Nase und Nasennebenhöhle

Diagnostik. Radiologische Diagnostik mit konven-

tioneller Röntgenaufnahme und CT (Ausdehnung) ggf. MRT.

Rhinophym

Definition. Gutartige, knollige Wucherung der Talg-

Therapie. Das Tumorgewebe ist mit den Siebbeinzel-

drüsen im Bereich der knorpeligen Nasenanteile mit sekundärer Entzündungsreaktion.

len chirurgisch zu entfernen. 3.2.7.3

Ätiopathogenese. Betroffen sind meist ältere Männer

bei chronischem Alkoholabusus. Das Rhinophym geht oft mit einer Rosazea einher. Mögliche Ursachen sind intestinale Erkrankungen und Fettstoffwechselstörungen. Symptomatik. Die Nase verändert und vergrößert sich kosmetisch auffällig, die Haut verfärbt sich blaurot; es kommt evtl. zur Einschränkung des Gesichtsfeldes. Therapie. Optionen sind Laserabtragung und Abschälen der Hautverdickung.

3.2.7.2

Osteom

Definition. Gutartiger, gestielter vom Knochen ausge-

hender Tumor. Ätiopathogenese. Es handelt sich um einen vorwiegend in der Stirnhöhle auftretendes Geschwulst unklarer Ätiologie. Symptomatik. Erst im Laufe der Erkrankung ent-

wickeln sich zunehmende Kopfschmerzen, teilweise ist die Schwellung von außen zu erkennen.

Malignome der Nase und Nasennebenhöhle Definition. Seltene bösartige Geschwulste der Nasenhaupt- und Nasennebenhöhlen, die unterschieden werden in Plattenepithel-, Adeno- und adenoidzystische Karzinome. Ätiopathogenese. Bei diesen seltenen Formen der

Karzinome des menschlichen Körpers ist die Ätiologie größtenteils nicht geklärt. Beim Adenokarzinom handelt es sich um eine Erkrankung, die bei chronischer Holzstaubexposition (Buche und Eiche) vermehrt im Bereich des Siebbeins und der Concha nasalis medialis beobachtet wird. Das am häufigsten vorkommende Malignom ist das Plattenepithelkarzinom der Kieferhöhle. Das adenoidzystische Karzinome nimmt seinen Ursprung von den Speichel- und Schleimdrüsen und breitet sich entlang der Nervenscheiden aus. Diagnostik. Anamnese, CT, MRT (. Abb. 3.8), PE-Ent-

nahme und histologische Aufarbeitung, endoskopische Rhinoskopie.

185 3.3 · Mundhöhle und Pharynx

3

. Abb. 3.8a,b. Nasennebenhöhlenmalignom im MRT: a koronar; b sagittal. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

b

a

> Bei einseitig gestörter Nasenatmung mit blutiger Sekretion sollte ein maligner Prozess der Nase- und Nasennebenhöhle ausgeschlossen werden.

3.3

Mundhöhle und Pharynx

3.3.1

Anatomie

Therapie. Indiziert ist eine radikale Resektion des Tumorgewebes mit anschließender Radiochemotherapie. Bei geringgradigen Befunden ist eine alleinige Operation ausreichend. Tumoren sind insgesamt wenig strahlensensibel.

3.3.1.1 Mundhöhle Die Mundhöhle ist unterteilt in ein Vestibulum oris (Mundvorhof zwischen Wangen bzw. Lippen und den Alveolarfortsätzen des Kauapparates) und die eigentliche Mundhöhle. Kraniale Begrenzung ist der harte und weiche Gaumen mit Übergang in die Uvula (Zäpfchen). Nach dorsal schließt sich das Isthmus faucium an, das sich in den Oropharynx fortsetzt. In der Mundhöhle befindet sich neben dem Kauapparat die in Spitze, Körper und Wurzel geteilte Zunge (Lingua). Grenze zwischen Körper und Wurzel bildet das Foramen caecum und die Papillae vallatae. Weiterhin finden sich auf der Zungenoberfläche die für die gustatorische Empfindung wichtigen Papillae filiformes, fungiformes und foliatae. Sensibel wird die Zunge über den N. lingualis (V3) und N. vagus (X) sowie motorisch über den N. hypoglossus (XII) versorgt. Die vorderen 2/3 werden über die Chorda tympani (VII) und die Zungenwurzel über den N. glossopharyngeus sensorisch innerviert. Am Mundboden finden sich beidseits des Frenulum linguae die Plicae sublinguales mit den Carunculae sublinguales, den Ausführungsgängen der Glandula sublingualis und submandibularis. Die gesamte Mundhöhle ist mit nicht verhornendem Plattenepithel ausgekleidet. Die arterielle Versorgung der Mundhöhle erfolgt über Äste der A. carotis externa.

Prognose. Die Prognose ist trotz radikaler Operationsverfahren wegen frühzeitiger hämatogener und neurogener Metastasierung schlecht. Die malignen Hauttumoren (Basaliom, malignes Melanom), die im Bereich der äußeren Nase vorkommen, werden im 7 Kap. 1 eingehend besprochen. In Kürze Tumoren der Nase und Nasennebenhöhlen 4 Rhinophym 4 Osteom 4 Malignome der Nase und Nasennebenhöhlen 4 Maligne Hauttumoren im Bereich der äußeren Nase (7 Kap. 1)

186

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Untersuchung

3.3.1.2 Pharynx Der Pharynx wird eingeteilt in einen Naso-, Oro- und Hypopharynx. Insgesamt erstreckt sich der Rachen von der Schädelbasis bis in Höhe des 6. Halswirbels. Die epitheliale Auskleidung geht von Flimmerepithel (Nasopharynx) in nicht verhornendes Plattenepithel im Oro- und Hypopharynx über. Von klinischer Bedeutung ist der Waldeyer-Rachenring: lymphoepitheliale Strukturen des Pharynx mit Schutz und Abwehrfunktion. Für die sensible Versorgung sind 3 Nerven zuständig: 4 für den Nasopharynx der N. trigeminus (V2) 4 für den Oroparynx der N. glossopharyngeus 4 für den Hypopharynx der N. vagus

3.3.3

Motorisch wird der Rachen aus Ästen des Plexus pharyngeus (XI, X) innerviert.

Die Lösungen werden tropfenweise auf alle Bereiche der Zungenoberfläche aufgebracht und die Geschmacksempfindung erhoben.

> Der Waldeyer-Rachenring besteht aus: Tonsilla palatina (Oropharynx), pharyngea (Nasopharynx), lingualis (Oropharynx), tubaria (Nasopharynx), Lymphfollikel und lymphatische Seitenstränge (Pharynxhinterwand).

3.3.2

Mundhöhle und Rachen bilden eine Einheit bei Nahrungsaufnahme und -weitertransport. Die zugeführte Nahrung wird in der Mundöhle zerkleinert und mit den Enzymen des Mundspeichels versetzt. Die muskulöse Zunge ist für die direktionale Bewegung der Nahrungsbestandteile und die geschmackliche Empfindung über die Geschmacksknospen zuständig (süß, sauer, bitter, salzig). Der Pharynx, die Gaumenbögen und die Zungenwurzel transportieren die Nahrung zum Ösophagus und sind damit am komplexen Schluckakt beteiligt. Bei der Sprachbildung dienen die Nase und der Mund-Rachen-Raum als Resonanzkörper bei der Artikulation.

a

Gustometrie. Subjektive Geschmacksprüfung mit Hilfe

von 4 Lösungen mit unterschiedlicher Geschmacksqualität: 4 Süß o Zuckerlösung 4 Sauer o Zitronensäure 4 Salzig o NaCl-Lösung 4 Bitter o Chinidin

Endoskopie. Mit starren Winkeloptiken werden Mundhöhle und Oropharynx untersucht. Eine flexible Optik wird für den Hypo- und Nasopharynx nach Lokalanästhesie eingesetzt.

Physiologie

. Abb. 3.9a–d Gaumenspalte. a Uvula bifida; b Spalte im weichen und hinteren Anteil des harten Gaumens; c LippenKiefer-Gaumenspalte; d doppelseitige Spalte. (Aus Boenninghaus/Lenarz 2005) (7 Farbtafelteil)

Neben Anamnese, Inspektion und Palpation der zugänglichen Bereiche des Vestibulum oris und der Mundhöhle finden folgende weiterführende Untersuchungsmethoden Anwendung:

b

> Geschmacksqualitäten nach Zungenregion: 4 Süß: Zungenspitze 4 Sauer: Zungenrandregion 4 Salzig und bitter: Zungengrund/Zungenwurzel

Bildgebende Verfahren wie Sonographie (B-Mode), Duplexsonographie, konventionelle Röntgendiagnostik, CT und MRT werden in der Diagnostik unterschiedlichster Krankheitsbilder des Nasen-RachenRaumes ergänzend eingesetzt. 3.3.4

Fehlbildungen der Mundhöhle und des Gaumens

Diese Formen der angeborenen Fehlbildungen werden im 7 Kap. Pädiatrie eingehend besprochen. Hier soll daher nur ein graphischer Überblick über die unterschiedlichen Fehlbildungen erfolgen (. Abb. 3.9).

c

d

187 3.3 · Mundhöhle und Pharynx

3.3.5

Erkrankungen der Mundhöhle

3.3.5.1

Stomatitis

3

3.3.5.2

Soor Definition. Entzündung der Mundschleimhaut durch Candida albicans.

Definition. Ulzeröse Entzündung der Mundschleim-

haut. Es werden 2 Formen unterschieden: 4 Stomatitis ulcerosa 4 Stomatitis aphthosa (Gingivostomatitis herpetica) Stomatitis ulcerosa Ätiopathogenese. Ursachen sind Zahnschäden; zudem ist eine chemische, bakterielle (Spirillen, fusiforme Bakterien) oder thermische Genese möglich.

Ätiopathogenese. Der Candida-Pilz, der physiologisch

auf der Hautoberfläche vorkommt, besiedelt bei immunschwachen (z. B. HIV-Infektion) und kachektischen Patienten oder bei lokaler Störung von pH und Zelloberfläche (z. B. infolge Chemotherapie, Bestrahlung, Antibiotika) der physiologischerweise antibakteriell wirkenden Schleimhautoberflächen den MundRachen-Raum.

Symptomatik. Es zeigen sich Ulzerationen der Mundschleimhaut mit nekrotischem Grund und Fibrinbelag, Schleimhautblutungen, Schmerzen, Hypersalivation, Geschmacksbeeinträchtigung, Foetor ex ore. Meist ist die Nahrungsaufnahme erschwert.

Symptomatik. Es findet sich eine gerötete Mund-

schleimhaut mit weißem, fleckigen, teils konfluierenden, membranösen Belag, der abwischbar ist. Im Bereich der befallenen Schleimhautregion hat der Patient Schmerzen.

Diagnostik. Inspektion, ggf. PE-Entnahme zum Kar-

Diagnostik. Abstrich mit Pilznachweis.

zinomausschluss. Differenzialdiagnose. Leukoplakie, Lichen ruber plaDifferenzialdiagnose. Leukoplakie, Karzinom, HIV-

nus.

Infektion. Therapie. Die Ursache is zu beseitigen. Angezeigt sind

Therapie. Therapeutisch eignen sich Mundspülungen mit Nystatin oder Pinseln mit 1% Gentianaviolett.

regelmäßige Mundspülungen, 5% Chromsäurelösung, Penicillinlösung oder Farbstofflösungen zur lokalen Anwendung.

3.3.5.3 Cheilitis Definition: So genanntes Lippenekzem.

Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis aphthosa) Ätiopathogenese. Virale Infektion mit Herpes-simplex-Virus. Symptomatik. Typisch sind Bläschenbildung und erosive Mundschleimhaut, weißlicher Fibrinbelag, Fieber, Lymphadenitis, brennender Schmerz in der Mundhöhle, Foetor ex ore, Hypersalivation. Diagnostik. Inspektion. Differenzialdiagnose. Morbus Behçet, Pemphigus vulgaris, Erythema exsudativum multiforme, Morbus Bowen, Lichen ruber planus, Leukoplakie. Therapie. Topisch anzuwenden sind 5% Chromsäurelösung, Farbstofflösungen, Mundspülungen, bei starken Schmerzen lokalanästhetische Sprays, virustatische Therapie (Aciclovir).

Ätiopathogenese. Es handelt eisch um nichtinfektiöse Entzündungen allergischer, toxischer (phototoxisch) oder atopischer Genese. Man unterscheidet folgende Formen: 4 Cheilitis allergica: Kontaktallergie auf Hautpflegeprodukte, Zahnreinigungsmittel, Mundwasser, Lippenpflegemittel. Es besteht eine Rötung und Schwellung der Lippen mit papulovesikelbildung. Abheilung unter Krustenbildung. Therapeutisch sind allergene Substanzen zu meiden, indiziert sind lokale Kortikoide. 4 Cheilitis toxica: Auslöser sind Alkohol, Tabak und starke Sonnenbestrahlung. Auslösende Noxen sind konsequent zu meiden, v. a. Sonnenbestrahlung. 4 Cheilitis actinica chronica: Sonderform der Cheilitis toxica und obligate Präkanzerose mit Atrophie des Lippenrotes und keratotischer Auflagerung v. a. auf der Unterlippe. Männliches Geschlecht bevorzugt. Die Therapie besteht in der operativen Entfernung der keratotischen Auflagerungen der Lippe. 4 Cheilitis atopica: Bei Atopikern gehäuft auftretende Erkrankung der Lippen durch chronische

188

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Reizzustände mit trockenen, geröteten Lippen mit Hautschuppung. Indiziert ist die Lippenpflege und lokale Kortikoidebehandlung. 4 Cheilitis angularis Perlèche: Sonderform der Cheilitis atopica mit Mundwinkel-Rhagaden. Ursächlich sind Mangelzustände an Zink, Folsäure und Eisen, Diabetes mellitus und chronische Infektionen mit Candida oder Staphylokokken. Therapeutisch ist der Mangel auszugleichen, ggf. muss eine Diabetesdiagnostik bei noch nicht bekannter Erkrankung erfolgen. Antibiotische oder antimykotische Therapie.

In Kürze Erkrankungen der Mundhöhle 4 Stomatitis ulcerosa 4 Stomatitis aphthosa 4 Soor 4 Leukoplakie

3.3.6

Erkrankungen des Pharynx

3.3.6.1 3.3.5.4

Leukoplakie Definition. Benigne oder präkanzeröse Dysplasie der Mundschleimhaut. Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen umfassen

Noxen (Alkohol, Nikotin), chronische mechanische Reizung der Mundschleimhaut. Häufigste Lokalisationen sind Mundwinkel (retroangulär) und Wangenschleimhaut. Symptomatik. Die Patienten haben keine Beschwerden.

Auffallend sind weiße, nicht abwischbare Mundschleimhautveränderungen. Diagnostik. Inspektion, Palpation, PE-Entnahme bei

Akute Pharyngitis Definition. Akute Entzündung des Pharynx und der Tonsillen. Ätiopathogenese. Durch einen Virusinfekt des oberen Respirationstraktes ausgelöste Erkrankung, die v. a. bei Kindern als hochfieberhafte Krankheit auftritt. Oftmals sekundäre bakterielle Besiedelung mit Streptokokken. Symptomatik. Hohes Fieber, stark geröteter Pharynx, Brennen und Schmerzen im Hals, Schluckschmerzen, allgemeines Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellung, Tonsillen gerötet und geschwollen, Stippchen auf den Tonsillen.

Verdacht auf eine Präkanzerose.

Diagnostik. Anamnese, Inspektion mit Mundspatel, allgemeine Krankheitssymptome.

Differenzialdiagnose. Maligner Tumor.

Therapie. Virale Pharyngitis: Fiebersenkung, Analgesie

Therapie. Die Läsionen müssen großzügig im Ge-

(Lutschtabletten), Bettruhe, bakterielle Infektion: Penicillin (Streptokokken sind größtenteils penicillinempfindlich!).

sunden exzidiert werden; regelmäßige Nachkontrollen sind nötig.

Komplikationen. Rheumatisches Fieber. Wichtige Differenzialdiagnosen bei Zungenoberflächenveränderungen 4 Lingua geographica: Harmlose Erkrankung durch Epithelabstoßung der Papilla filiformes; Oberfläche ist fleckig, gerötet und zeigt durch grauweiße Säume ein landkartenähnliches Bild; keine Therapie erforderlich 4 Haarzunge: Braun-schwarze, fadenförmige Hypertrophie und Verhornung der Papillae filiformes im hinteren Zungendrittel; haariges Aussehen; Ätiopathogenese: chemische, toxische und thermische Reizungen, Antibiotika, Mykosen, Infektionen; spontane Rückbildung, harmlos 4 Lackzunge: Im Rahmen von Lebererkrankungen auftretende lackförmig, glänzende Degeneration der Zunge mit Verlust des Zungenoberflächenreliefs; Therapie der Grunderkrankung

> Klassische Symptome des rheumatischen Fiebers: 4 S: Subkutane Knötchen 4 P: Polyarthritis der großen Gelenke 4 E: Erythema anulare 4 C: Chorea minor 4 K: Karditis (Pankarditis)

3.3.6.2

Chronische Pharyngitis Definition. Chronische Entzündung (>3 Monate) des Pharynx und der Tonsillen. Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind chronische

Staubexposition, geringe Luftfeuchtigkeit, Noxen (Alkohol, Nikotin), gestörte Nasenatmung mit Mundatmung, Adenoide, Klimakterium, Strahlentherapie. Es existieren 2 Formen der chronischen Pharyngitis:

189 3.3 · Mundhöhle und Pharynx

4 Pharyngitis sicca: häufig, sog. atrophische Form mit Auflagerung von zähem Schleim 4 Pharyngitis granulosa: selten; sog. hyperplastische Form mit Hyperplasie der Lymphfollikel bzw. des Seitenstranges (sog. Pharyngitis lateralis)

3

Symptomatik. Die Patienten leiden an Globusgefühl,

Symptomatik. Typische Symptome sind: Mundatmung wegen eingeschränkter Nasenatmung, Schluckbeschwerden, Schnarchen (Schlaf-Apnoe-Syndrom), gehäuftes Auftreten von Mittelohrentzündungen (Seromukotympanum) aufgrund der Tubenbelüftungsstörung, gehäufte Infektionen des oberen Respirationstraktes (Rhinitis, Sinusitis, Bronchitis).

Gefühl des »trockenen Halses«, Räusperzwang, Durstgefühl, Absonderung zähen Schleims.

Diagnostik. Anamnese, Inspektion, Palpation, Post-

rhinoskopie. Diagnostik. Anamnese, Inspektion (P. sicca: Schleim-

haut trocken, glänzend, blass; P. granulosa: Lymphatisches Gewebe hypertroph). Differenzialdiagnose. Sjögren-Syndrom, PlummerVinson (Eisenmangel), psychosomatische Störungen mit Globusgefühl, maligne Erkrankungen.

Therapie. Bei rezidivierenden Entzündungen und Be-

einträchtigung von Nahrungsaufnahme und Atemstörungen ist die Indikation zur Tonsillektomie und Adenotomie zu stellen.

auslösender Substanzen, Luftbefeuchtung, Inhalationen mit Emser-Salz, evtl. Speichelsubstitutiion bei Xerostomie.

> Gaumenmandelhyperplasie führt zu einer kloßigen Sprache, Schluckbeschwerden, Schwellung der Lymphknoten im Kieferwinkel. »Kissing tonsils«: Aufgrund einer Hyperplasie oder Entzündung berühren sich die gegenüberliegenden Tonsillen in der Mittellinie.

3.3.6.3

3.3.6.4

Therapie. Kausal erfolgt die Thearpie durch Meiden

Adenoide

Ätiopathogenese. Im Rahmen von Diffenzierungs-

Akute Tonsillitis/Angina lacunaris (Gaumenmandelentzündung) Definition. Akute bakterielle Entzündung der Tonsilla palatina durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A.

vorgängen im lymphatischen Gewebe kann es zu einer Hyperplasie der Tonsillen kommen.

Ätiopathogenese. Weitere Erreger sind Pneumokok-

Definition. Hyperplasie der Tonsilla pharyngea v. a. im

Kindesalter.

ken, H. influenza und Viren. Die verschiedenen Typen einer Angina fasst . Tab. 3.7 zusammen. Häufigkeits. Tab. 3.7. Wichtige Formen der Angina Erkrankung

Charakteristika

Angina agranulozytotica

Toxisch-chemische Störungen des Knochenmarks, starker Foetor ex ore durch nekrotische Entzündung der Tonsillen. Keine Lymphknotenschwellung!

Lues-Angina

Zeitverzögertes Auftreten sog. Plaques muqueuses auf Tonsillen, Zunge und Mundschleimhaut

Herpangina

Coxsackie-A-Virusinfektion mit aphthösen Erosionen, Fieber und Lymphknotenschwellung

Mononukleose (Morbus Pfeiffer, »kissing disease«)

Epstein-Barr-Virus-Infektion mit Hyperplasie und Hypertrophie des lymphatischen Gewebes. Ulzeröse, nekrotisierende Tonsillen. Symptomatik: Fieber bis 39°C, Lymphknotenschwellung zervikal, axillär und inguinal, evtl. Hepatomegalie und Splenomegalie. Im Blutbild: Monozyten und atypische Lymphozyten erhöht, evtl. Atemnot. Therapie: Analgetika, Antipyretika, Antibiotika zur Vermeidung von Sekundärinfektionen, Bettruhe. Cave: Keine Gabe von Ampicillin o Exanthem

Angina Plaut-Vincent

Infektion mit Borrelia vincenti oder Fusobacterium fusiforme. Einseitige ulzeröse Entzündung einer Tonsillen, Foetor ex ore, druckdolente Lymphknoten zervikal und Kieferwinkel und einseitigen Schluckbeschwerden. Therapie: Penicillin G, Erythromycin p.o.

190

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

gipfel liegen im jugendlichen Alter und der Adoleszenz.

3

> Verlauf der Krankheit in mehreren Stadien: 4 Angina catarrhalis: Schwellung und Rötung 4 Angina lacunaris oder follicularis: Bildung von Stippchen und grau-weißlichen Belegen auf den Tonsillen 4 Pneumokokkenangina: Entzündung greift auf die Gaumenbögen und den weichen Gaumen über

Symptomatik. Die Beschwerden umfassen Schluck-

beschwerden, Hypersalivation, Kopfschmerzen, Fieber, Abgeschlagenheit, druckdolente Halslymphknoten. Komplikationen. Rheumatisches Fieber, Peri-, Myound Endokarditis, Peritonsillarabszess, Retropharyngealabszess, Sepsis. Therapie. Die Patienten sollten Bettruhe einhalten. In-

diziert ist die Gabe von Penicillin i.v./p.o. über 4 Tage, bei Unverträglichkeit Makrolidantibiotika. Weiterhin

sinnvoll sind analgetische Lokaltherapie (Lutschtabletten), Mundspülungen, lokale Wärmebehandlung (Halswickel). Verlauf: Innerhalb von 3–6 Tagen bessern sich die Beschwerden und die Temperatur normalisiert sich. 3.3.6.5

Peritonsillarabszess

Definition. Komplikation bei Angina mit eitriger Ein-

schmelzung des peritonsillären Gewebes. Ätiopathogenese. Der Abzsess entwickelt sich post infectionem bei Angina tonsillaris. Symptomatik. Schmerzen, Schwellung im vorderen Gaumenbogen, Fieber. Komplikationen. Die Entzündung kann auf den Parapharyngealraum übergreifen. Therapie. Der Abzsess ist operativ auszuräumen; wichtig ist eine Antibiotikagabe.

In Kürze Erkrankungen des Pharynx Akute Pharyngitis

4 Ätiologie: Virusinfektion des oberen Respirationstraktes (Tonsillen, Rachen), häufig mit bakterieller Superinfektion (Streptokokken). 4 Symptomatik: Hohes Fieber, geröteter Pharynx, Brennen und Schmerzen beim Schlucken, Lymphknotenschwellung, Tonsillen gerötet und geschwollen, Stippchen. Gefahr des rheumatischen Fiebers. 4 Therapie: symptomatisch bei viraler Genese, Antibiose bei Superinfektion

Chronische Pharyngitis 4 Pharyngitis sicca (häufig) 4 Pharyngitis granulosa (selten)

4 Ätiologie: begünstigt durch Noxen, hormonelle Störungen und trockene Umgebungsluft 4 Symptomatik: Globusgefühl, »trockener Hals«, Räusperzwang, Durstgefühl, zäher Schleim. 4 Therapie: kausal, Speichelsubstitution

Adenoide

4 Ätiologie: Hyperplasie der Tonsilla pharyngea 4 Symptomatik: Mundatmung, Schluckbeschwerden, Schnarchen, Tubenbelüftungsstörung mit Häufung von Mittelohrentzündungen, Infektionen des oberen Respirationstraktes 4 Therapie: Tonsillektomie und Adenotomie bei rezidivierenden Entzündungen

Akute Tonsillitis/Agina lacunaris

4 Ätiologie: Bakterielle Entzündung mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, H. influenza und Viren der Tonsilla palatina 4 Symptomatik: Schluckbeschwerden, Hypersalivation, Fieber, Sepsis, Abszedierung; Verlauf in drei Stadien: Angina catarrhalis, A. lacunaris und Pneumokokkenangina 4 Therapie: Penicillin, analgetische Lokalbehandlung, Mundspülung. 4 Ätiologie: Komplikation einer eitrigen Tonsillitis mit Einschmelzung des Gewebes 4 Symptomatik: Schmerzen des vorderen Gaumenbogens, Fieber 4 Therapie: operative Sanierung

Peritonsilllarabzsess

191 3.3 · Mundhöhle und Pharynx

3.3.6.6

Operative Verfahren

Tonsillektomie Indikationen. Chronische Tonsillitis mit Beschwerden, Seromukotympanon, Herdgeschehen, rezidivierende Angina, Peritonsillarabszess, respiratorische Störungen, Sepsis nach Angina, Malignome der Tonsillen (einseitig: Lymphom!!!), Pharyngitis sicca. Durchführung. In Lokal- oder Allgemeinanästhesie erfolgt die Eröffnung des vorderen Gaumenbogens mit Ausschälung der Tonsille aus dem Tonsillarbett. der Gefäßstiel am Zungengrund wird präpariert und unterbunden. ! Cave Eine Tonsillektomie bei Kindern unter 4 Jahren ist aufgrund der noch nicht abgeschlossenen immunologischen Differenzierung des lymphatische Gewebes zu vermeiden. Grundsätzlich ist bei Tonsillektomie auf ausreichende Blutstillung zu achten. Nachblutungen treten gehäuft am 1. und 7. postoperativen Tag auf.

Adenotomie Indikationen. Hyperplasie der Tonsilla pharyngea, Tubenventilationsstörungen, chronische Mittelohrentzündung, Seromukotympanum, Infektionen des oberen Respirationstraktes, Schlaf-Apnoe-Syndrom. Durchführung. Unter Allgemeinanästhesie mit Rekli-

nation des Kopfes erfolgt die Abtragung der hyperplastischen Adenoide mit dem Beckmann-Ringmesser und die anschließende Blutstillung. 3.3.7

Tumoren der Mundhöhle und des Pharynx

3.3.7.1

Nasenrachenfibrom (juveniles Angiofibrom) Definition. In Nasenhöhle und Epipharynx lokalisiertes, expansiv, destruierend wachsendes bindegewebsund gefäßreiche Geschwulst ohne Metastasierung. Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist unbekannt; es liegt ein Häufigkeitsgipfel bei männlichen Jugendlichen vor. Symptomatik. Es zeigen sich eitrige Rhinitis, Epistaxis, behinderte Nasenatmung, Tubenbelüftungsstörungen, evtl. Gesichtsassymmetrien, Kopfschmerz, Rhinophonia clausea, evtl. Ausfälle der Hirnnerven I–VI.

3

Komplikationen. Gefürchtet sind starke Blutungen bis zum hämorrhagischen Schock, Rezidivneigung nach operativer Entfernung. Diagnostik. Postrhinoskopie, CT, MRT, DSA. Therapie. Indiziert ist eine Embolisation der zuführen-

den Gefäße (A. maxillaris) mit anschließender operativer Resektion des Tumorgewebes. Bei Inoperabilität besteht trotz geringer Sensibilität die Indikation zur Radiatio. ! Cave Probeexzision ist wegen Blutungsgefahr zu vermeiden.

3.3.7.2 Malignome Malignome der Mundhöhle und des Pharynx sind zu differenzieren in die häufigen Plattenepithel- und die seltenen Adenokarzinome sowie in Lymphome und Sarkome. Auch an Lippe und Wangenschleimhaut finden sich vorwiegend Plattenepitelkarzinome. Mundhöhlenkarzinome Ätiopathogenese. Meist entstehen diese Plattenepithelkarzinome auf dem Boden einer langfristig bestehenden Leukoplakie. Begünstigend wirken chronischer Nikotin- und Alkoholabusus und schlechte Mundhygiene. Symptomatik. Die Patienten klagen über brennende, starke Schmerzen im Bereich der Ulzeration; weiterhin zeigen sich eingeschränkte Beweglichkeit der Zunge, Foetor ex ore, Hypersalivation, Lymphknotenschwellungen im Halsbereich. > Selten sind Ulzerationen in der Mundhöhle oder an der Zunge Folge mechanischer Reizungen (Prothesen) oder Folge eines Plummer-Vinson-Syndroms (Schleimhautatrophie, Cheilitis, Zungenbrennen und Eisenmangelanämie).

Diagnostik. Inspektion, Palpation, Sonographie, CT, PE-Entnahme, MRT, Staging. Therapie. Zungenrand- und Zungenrückenkarzinome

erfordern eine großzügige Tumorresektion. Mundboden- und Zungengrundkarzinome sind bei Diagnosestellung meist schon inoperabel und werden daher mit einer Radio-Chemotherapie behandelt. Bei Operabilität wird eine großzügige Resektion des Tumorgewebes mit Lymphadenektomie ggf. Neck dissection der lateraler Halsregion durchgeführt. In frühen Stadien (z. B.

192

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Carcinoma in situ) ist eine photodynamische Therapie möglich (Aufnahme eines Photosensibilisators und anschließende Laserbehandlung). Prognose. Je nach Lokalisation und Stadium bei Diag-

3

nosestellung liegt die 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 15 und 50%. > Einteilung der Tumorstadien: 4 TX = Primärtumor ist nicht zu beurteilen 4 T0 = kein Anhalt für Primärtumor 4 Tis = präinvasives Karzinom (Carcinoma in situ) 4 T1 = Tumor mit ≤2 cm in seiner größten Ausdehnung 4 T2 = Tumor mit >2 cm bis ≤4 cm in seiner größten Ausdehnung 4 T3 = Tumor mit >4 cm in seiner größten Ausdehnung 4 T4 = Tumor dehnt sich auf Nachbarschaftsstrukturen aus: Knochen, Muskeln, tieferes Gewebe

Ätiopathogenese. Ursachen sind genetische Disposition, Rauchen, Alkohol, Epstein-Barr-Virus-Infektion. Symptomatik. Die Symptome umfassen eine Tubenventilationsstörung mit Otitiden, Lymphknotenschwellung (vor M. sternocleidomastoideus), behinderte Nasenatmung, Epistaxis, Infiltration von Hirnnerven (V, VI, IX, X). Diagnostik. Anamnese, Inspektion, posteriore Rhino-

skopie, Endoskopie, CT, CCT, MRT, PE-Entnahme. Therapie. Sinnvoll ist eine stadienabängige Therapie.

Eine operative Heilung ist selten möglich. Meist wird eine chirurgische Therapie mit Radiotherapie wegen der hohen Strahlensensibilität kombiniert. Die Neck dissection wird bei Lymphknotenmetastasen notwendig. Prognose. Die Prognose ist sehr schlecht; die 5-JahresÜberlebensrate liegt bei 15%.

Nasopharynxkarzinom (Schmincke-Tumor) Definition. Im Bereich des oberen Nasopharynx und der Rosenmüller-Grube auftretendes Plattenepithelkarzinom mit lymphozytärer Stromareaktion.

In Kürze Tumoren der Mundhöhle und des Pharynx Nasenrachenfibrom

4 Definition: Angiofibrom des Epipharynx des jugendlichen Alters 4 Symptomatik: Eitrige Rhinitis, Epistaxis, behinderte Nasenatmung, Tubenbelüftungsstörungen, evtl. Gesichtsassymmetrien, Kopfschmerz, Rhinophonia clausea, evtl. Ausfälle der Hirnnerven I–VI 4 Therapie: Operation, geringe Strahlensensibilität

Nasopharynxkarzinom

4 Definition: Plattenepithelkarzinom 4 Ätiologie: Risikofaktoren: genetische Disposition, Rauchen, Alkohol, EpsteinBarr-Virus-Infektion 4 Symptomatik: Infiltration von Hirnnerven, Tubenventilationsstörungen, Lymphadenitis, Epistaxis 4 Therapie: Stadienabhängig, hohe Strahlensensibilität (meist Operation und Radiatio), Neck dissection; sehr schlechte Prognose

Mundhöhlenkarzinom

4 Definition: Plattenepithelkarzinom 4 Ätiologie: Ursache meist Leukoplakie, begünstigend sind Nikotin und Alkohol 4 Symptomatik: brennende, starke Schmerzen im Bereich der Ulzeration, eingeschränkte Beweglichkeit der Zunge, Foetor ex ore, Hypersalivation, Lymphknotenschwellung 4 Therapie: Resektion; 5-Jahres-Überlebensrate 15–50%

193 3.4 · Kopfspeicheldrüsen

3

3.4

Kopfspeicheldrüsen

3.4.3

3.4.1

Anatomie

Neben der Anamnese nimmt bei den Kopfspeicheldrüsen die Inspektion eine entscheidende Rolle ein. Durch die oberflächliche Lage der Drüsenkörper lassen sich Schwellungen und Rötungen leicht erkennen. Zum Beispiel lassen Schwellungen der kompletten Drüse einen Speichelstein vermuten, während bei umschriebenen Vergrößerungen eine tumoröse Veränderung ursächlich vorliegen kann. Ebenfalls wichtig ist die Palpation der Drüsenkörper zur Beurteilung von Konsistenz und Speichelproduktion. Ergänzende bildgebende Diagnostik ist mit Hilfe von Sonographie, konventionellen Röntgenaufnahmen, Szintigraphie, CT und MRT möglich. Zur histologischen Differenzierung von Gewebsveränderungen bedient man sich der Feinnadelaspirationsbiopsie bzw. der Probeexzision. Bei den invasiven Verfahren ist auf die enge Beziehung des N. facialis zu Strukturen der Glandula parotidea zu achten.

Im Bereich des Kopfes gibt es 3 wichtige Speicheldrüsen: 4 Glandula parotidea 4 Glandula submandibularis 4 Glandula sublingualis Die Glandula parotis ist die größte der 3 Kopfspeicheldrüsen und liegt, umgeben von einer Faszie, präaurikulär auf dem M. masseter in der Fossa retromandibularis. Der Stenonsche Gang (Ductus parotideus) bildet den Ausführungsgang der Drüse und mündet im Bereich des zweiten oberen Molaren in die Wangeschleimhaut. Besonders wichtig ist in diesem Zusammenhang die Kenntnis über den Verlauf des N. facialis. Nach Eintritt in die Glandula parotis teilt sich dieser in der Ohrspeichdrüse in seine Endäste (sog. Plexus facialis) und versorgt die mimische Muskulatur von Gesicht und Hals. Die Glandula submandibularis liegt der Mundbodenmoskulatur (M. mylohyoideus, M. digastricus) an und mündet mit seinem Ausführungsgang (Warthonscher Gang) gemeinsam mit dem Ausführungsgängen der Glandula sublingualis in die Caruncula sublingualis. Die Gl. sublingualis befindet sich im Mundboden und ist die kleinste der 3 Drüsen. > Nervale Stimulation: 4 Ganglion oticum, N. petrosus minor o Gl. parotidea Chorda tympani o Gl. sublingualis und submandibularis

3.4.2

Physiologie

Der von den 3 Kopfspeicheldrüsen produzierte Speichel (Gesamtmenge 1,5 l pro Tag) setzt sich folgendermaßen zusammen: 4 Gl. parotidea: rein serös (Anteil 25%) 4 Gl. submandibularis: seromukös (Anteil 70%) 4 Gl. sublingualis: überwiegend mukös (Anteil 5%) Der Speichel hat vielfältige physiologische Aufgaben: 4 Verdauungsfunktion: Aufspaltung von Kohlenhydraten durch die Speichelamylase, Anfeuchten des Verdauungsweges 4 Exkretorische Funktion: Schwermetalle, Antibiotika, Schadstoffe 4 Immunlogische Abwehrfunktion: Antikörpersekretion, Lysozym, IgA, IgG, Amylase

Untersuchung

> Die Sialographie ist eine spezielle Untersuchung zur radiologischen Darstellung des Ausführungsganges der Speicheldrüsen nach Kontrastmittelinjektion in das Gangsystem. Füllungsdefekte, Stenosen, Ektasien und Steine sind so im Röntgenbild zu differenzieren.

3.4.4

Nichtentzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen

3.4.4.1

Sialose (Sialadenose)

Definition. Nichtentzündliche, rezidivierende, schmerz-

lose Speicheldrüsenschwellung aufgrund systemischer endokrin-metabolischer Störungen. Ätiopathogenese. Meist liegt ein beidseitiger Befall

der Gl. parotidea vor. Ursachen sind Stoffwechselerkrankungen, Diabetes mellitus, Schwangerschaft, chronischer Alkoholabusus, Mangelernährung, Neuropathien des vegetativen Nervensystems, Sjögren-Syndrom, Heerfordt-Syndrom. Symptomatik. Es entwickelt sich eine schmerzlose, wei-

che Schwellung des Drüsenkörpers, Xerostomie oder Hypersalivation. Diagnostik. Palpation, Sonographie, evtl. Feinnadel-

aspirationsbiopsie, Diagnostik von Allgemeinerkrankungen. Therapie. Es erfolgt eine kausale Behandlung. In Aus-

nahmefällen ist die operative Entfernung beider Ohrspeicheldrüsen nötig.

194

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

3.4.4.2

Ranula (Fröschleingeschwulst) Definition und Ätiopathogenese. Angeborene oder durch Obliteration eines kleinen Ausführungsganges der Glandula sublingualis entstandene Retentionszyste.

3

3.4.5.2

Parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter) Definition und Ätiopathogenese. Entzündliche Erkrankung der Ohrspeicheldrüse durch ParainfluenzaVirus (neurotrope Paramyxoviren). Vor allem im Kindes- und Jugendalter tritt dieser Infekt gehäuft auf.

Symptomatik. Es zeigt sich eine flüssigkeitsgefüllte, ge-

schwollene Zyste unterhalb der Zunge. die Patienten klagen über Schwierigkeiten beim Kauen, Fremdkörpergefühl, selten Schmerzen.

Symptomatik. 17–21 Tage nach Tröpfcheninfektion

mit dem Parainfluenza-Virus kommt es zu einer einseitigen oder beidseitigen schmerzhaften, teigigen Schwellung der Gl. parotidea mit Fieber.

Differenzialdiagnose. Dermoidzyste. Therapie. Exstirpation.

Komplikationen. Die Beschwerden umfassen Schwerhörigkeit bis zur Taubheit, Meningitis, Enzephalitis und Orchitis. Selten kommt es zu einer Pankreatitis.

3.4.5

Entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen

Therapie. Die Therapie erfolgt symptomatisch mit Antipyretika, Analgetika, Antiphlogistika.

3.4.5.1

Sialadenitis

> Bei Mumps stehen die Ohrläppchen typischerweise ab.

Definition. Entzündliche, schmerzhafte Erkrankung

der großen Kopfspeicheldrüsen. 3.4.5.3

Sialolithiasis

Ätiopathogenese. Es wird eine multifaktorielle Ur-

Definition. Stein- und Konkrementbildung in den Aus-

sache diskutiert. Meist liegt eine aszendierende Keimverschleppung aus dem Mundraum in die Speicheldrüsen vor (häufig Gl. parotidea). Ursächlich hierfür ist eine verminderte Speichelproduktion oder eine geschwächte Abwehrlage der Patienten. Das Erregerspektrum umfasst Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa.

führungsgängen der Kopfspeicheldrüsen. Ätiopathogenese. Am häufigsten ist die Gl. submandibularis betroffen. Ursächlich ist eine gestörte Zusammensetzung des Speichels, Dyschylie und eine verminderte Sekretionsfunktion der Speicheldrüse. Symptomatik. Bei Nahrungsaufnahme schwillt die

Symptomatik. Es finden sich Schwellung und Druck-

dolenz der entsprechenden Drüse, Rötung des Ausführungsganges und der Papille mit Sekretion eitriger Flüssigkeit.

Drüse schmerzhaft an. Später kommt es zu einer Entzündungsreaktion mit Siladenitis und Lymphknotenschwellung. Diagnostik. Sondierung des Ausführungsganges mit

digung.

einer Silbersonde, Sonographie, konventionelle Röntgenaufnahme, Sialographie.

Diagnostik. Anamnese, Inspektion, Palpation, Sono-

Therapie. Es wird versucht den Stein durch Weitung des

graphie.

Gangsystems, Schlitzen des Ganges zu extrahieren. Bleibt dies erfolglos sind Lithotripsie, evtl. Exstirpation des Drüsenkörpers bei rezidivierenden Entzündungen indiziert.

Komplikationen. Abszedierung, Sepsis, Nervenschä-

Therapie. Indiziert ist eine antibiotische Therapie nach

Antibiogramm mit Cephalosporinen der 2. Generation, Förderung des Speichelflusses durch Sialogoga (Kaugummi, Zitronensäure), Drüsenmassage. Bei Abszedierung wird eine operative Sanierung und Drainage unter Schonung von Nervenstrukturen notwendig.

195 3.4 · Kopfspeicheldrüsen

3

In Kürze Nichtentzündliche und entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen Sialose

4 Definition: nichtentzündliche, schmerzlose, rezidivierende Speicheldrüsenschwellung bei endokrin-metabolischen Erkrankungen 4 Symptomatik: schmerzlose, weiche Schwellung der Speicheldrüse mit trockenem Mund oder Hypersalivation 4 Therapie: Therapie der Grunderkrankung, selten Entfernung der Drüsen

Ranula

4 Definition: Retentionszyste der Glandula sublingualis 4 Symptomatik: geschwollene Zyste unter der Zunge mit Kaubeschwerden und Fremdkörpergefühl 4 Therapie: Exstirpation

Sialadenitis

4 Definition: schmerzhafte Entzündung der großen Kopfspeicheldrüsen 4 Symptomatik: Geschwollene, druckdolente Drüse mit gerötetem Ausführungsgang und eitriger Sekretion 4 Therapie: Antibiotika, Sialogoga, Drüsenmassage, ggf. operative Sanierung

Parotitis epidemica

4 Definition: viral bedingte Entzündung der Ohrspeicheldrüse 4 Symptomatik: einseitige oder beidseitige teigige, schmerzhafte Schwellung der Glandula parotidea mit Fieber 4 Therapie: symptomatisch

Sialolithiasis

4 Steinbildung in einem Ausführungsgang einer Speicheldrüse 4 Definition: Symptomatik: Beim Essen schmerzhafte Schwellung der betroffenen Drüse (meist Glandula submandibularis), später Entzündungsreaktion 4 Therapie: Versuch der Steinentfernung, bei Rezidiven Entfernung der Drüse

3.4.6

Fazialisparese

heitsschwere sowie der Einleitung der weiteren Therapiemaßnahmen.

Die Fazialisparese kann je nach Lokalisation der Schädigung in eine zentrale und eine periphere Form eingeteilt werden (. Tab. 3.8). Die Unterscheidungskriterien sind wichtig bei der Einordnung der Krank-

> Bei der zentralen Lähmung kann der Patient die Stirn trotz Ausfalls aller N.-facialis-Funktionen noch runzeln (intrakranielle Kreuzung zentraler Anteile nach kontralateral).

. Tab. 3.8. Unterschiede zwischen zentraler und peripherer Fazialislähmung Zentrale Lähmung

Periphere Lähmung

Ätiopathogenese

Infektiös, vaskulär, Tumor

Idiopathisch, otogen-entzündlich, traumatisch, iatrogen, Zoster oticus, Tumor

Symptomatik

Ausfall aller Funktionen des N. facialis

Komplette Lähmung der gesamten mimischen Muskulatur. Je nach Lokalisation der Schädigung Störungen der Tränensekretion, Ausfall des Stapedius-Reflexes mit Hyperakusis, Ausfall von Chorda tympani und Geschmacksempfindung

Therapie

Keine bekannt

Je nach zugrunde liegender Erkrankung; Revitalisierung des Nerven ca. 1 mm/Tag

196

3.4.7

3

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Tumoren der Kopfspeicheldrüsen

3.4.7.1 Benigne Tumoren 80% der Tumoren im Bereich der Kopfspeicheldrüsen sind gutartige Adenome, die aufgrund ihrer Histologie in einen pleomorphen und einen monomorphen Typ differenziert werden können. Das Zystadenolymphom, sog. Warthin-Tumor und das Onkozytom sind vornehmlich langsam wachsende Neoplasien des Ausführungsganges bzw. des Drüsenkörperes der Glandula parotidea bei alten Männern. Die Entartungstendenz der Adenome liegt bei etwa 5%.

Therapie. Ziel ist die vollständige operative Entfernung des Tumors mit den angrenzenden Lymphknotenstationen (Neck dissektion). Je nach Tumortyp wird eine vollständige Parotidektomie unter Schonung oder Resektion des N. facialis durchgeführt. Operativ wird eine Rekonstruktion des Nerven versucht. Adjuvant erfolgt eine postoperative RadioTherapie. Bei Inoperabilität des Tumors versucht man durch eine neoadjuvante Radiotherapie ein Down-Staging mit dem Ziel der Tumorreduktion und Operabilität. Prognose. 5-Jahres-Überlebensrate je nach Tumortyp zwischen 20 und 50%.

Diagnostik. Sonographie, CT, MRT. Therapie. Bei primär gutartigen Adenomen ist die ope-

rative Resektion bzw. Enukleation des Tumorgewebes indiziert. Aufgrund hoher Rezidivraten wegen unzureichender, inkompletter Resektion wird die Drüse partiell, ggf. in toto unter Schonung der nervalen Strukturen entfernt. 3.4.7.2 Maligne Tumoren Maligne Tumoren machen 20% der Kopfspeicheldrüsenneoplasien aus. Die wichtigsten malignen Tumoren sind in . Tab. 3.9 aufgeführt. Neben diesen typischen Tumoren kommen noch Plattenepithel-, Adeno-, undifferenzierte und Gangkarzinome sowie Sarkome, Lymphome und Metastasen vor. Symptomatik. Es zeigen sich je nach Ausprägung Druckdolenz, Fazialisinfiltration mit Parese, Ulzerationen der Haut, Infiltration angrenzender Strukturen, Fernmetastasierung. Diagnostik. Palpation, Inspektion, Sonographie, CT, MRT, Sialographie, Feinnadelaspirationsbiopsie, PEEntnahme, intraoperativer Schnellschnitt.

> Malignitätskriterien: schnelles Wachstum, schmerzhafte Schwellung, Fazialisparese, Metastasierung.

3.5

Larynx, Trachea, Bronchien

3.5.1

Anatomie

3.5.1.1 Larynx Dem Kehlkopf liegt die knorpelige, zungenförmige Epiglottis auf, die beim Schluckakt eine wichtige Barriere für den Nahrungsbrei ist, damit es nicht zur Aspiration kommt. Sie bedeckt die vordere Stimmlippenkommisur. Zum Kehlkopfskelett gehören weiterhin der Schildknorpel (Cartilago thyroidea), Ringknorpel (Cartilago cricoidea) und Stellknorpel (Cartilago arytaenoidea). Die Anordnung dieser Knorpelstrukturen ist in . Abb. 3.10 dargestellt. Den Kehlkopfraum unterteilt man insgesamt in 3 Etagen: 4 Supraglottischer Raum: Vestibulum laryngis vom Kehlkopfeingang bis zu den Taschenfalten. 4 Glottischer Raum: Beschreibt den Raum zwischen Stimmlippen mit den Mm. vocales. Die Stimmbänder liegen lateral der Stimmlippe.

. Tab. 3.9. Wichtige maligne Tumoren der Kopfspeicheldrüsen Karzinomtyp

Charakteristika

Symptomatik

Mukoepidermoidkarzinom

Differenzierte »Low-grade«- und undifferenzierter »High-grade«Tumoren, langsam wachsend

Kaum schmerzhafte knotige Geschwulst

Adenoidzystisches Karzinom (sog. Zylindrom)

Sehr langsam wachsender Tumor vornehmlich ab dem 60. Lebensjahr, Männer > Frauen, Wachstum entlang von Nerven und Gefäßen

Meist periphere Fazialisparese, stark schmerzhafte, knotige Drüse. Meist bereits bei Diagnose Fernmetastasen in Lunge Knochen und Gehirn

Azinuszellkarzinom

Langsam wachsend

Kaum schmerzhafte knotige Geschwulst

197 3.5 · Larynx, Trachea, Bronchien

3

. Abb. 3.10. Kehlkopf. Knorpelgerüst; Membranen, äußere Muskulatur. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

4 Subglottischer Raum: Liegt unterhalb der Stimmlippen und endet am unteren Rand des Ringknorpels. Die motorische und sensible Innervation des Kehlkopfes erfolgt über die beiden Äste des N. vagus, den N. laryngeus superior und inferior (N. recurrens). Die arterielle Versorgung geschieht über die A. laryngea superior und inferior. Venös gelangt das Blut über die V. jugularis interna in die V. cava superior. 3.5.1.2 Trachea Die Trachea ist ein mit Flimmerepithel ausgekleideter und durch Knorpelspangen stabilisierter Teil des respiratorischen Systems. Am Hinterrand der Knorpelspangen liegt die Pars membranaceus, die dem Ösophagus anliegt. In Höhe des 4. Brustwirbels, ca. 12 cm unterhalb der Glottis, projiziert sich die Bifurcatio tracheae, die Aufteilung der Luftröhre in den linken und rechten Hauptbronchus. 3.5.1.3 Bronchien An die Teilung der Trachea in einen steil abgehenden rechten und einen flach verlaufenden linken Hauptbronchus schließt sich der Abgang der Lappenbronchien an. Rechtsseitig unterteilt man weiter in einen Oberlappen-, Mittellappen- und Unterlappenbronchus. Links gibt es lediglich einen Ober- und Unterlappenbronchus. Hierbei ist es wichtig zu wissen, dass der

rechte Oberlappenbronchus bereits 1,5–2 cm hinter der Bifurction abgeht, während links der Abstand 4,5–5 cm beträgt (zu tiefe Intubation → Oberlappenatelektase). Die Bronchien teilen sich weiter in 10 Segmentbronchien beidseits und differenzieren sich weiter bis zu den Endstrecken, den Alveolen. > Bei Fremdkörperaspiration gelangt der Fremdkörper wegen des steileren Abgangs des rechten Bronchus meist auf diese Seite.

3.5.2

Physiologie

Die komplexe Funktionsweise des Kehlkopfes ist eng verknüpft mit den unterschiedlichen Fähigkeiten der kleinen Muskeln (. Tab. 3.10). Sie haben folgende Aufgaben: 4 Schutz vor Aspiration von Nahrung oder Fremdkörpern 4 Stellung der Stimmbänder bei der Stimmbildung 4 Schluckfunktion bei der Nahrungsaufnahme Trachea und Bronchien gehören nicht zum gasaustauschenden System, sondern sind Teil des luftleitenden Systems. Mittels des Flimmerepithels der Trachea werden durch den gezielten Zilienschlag Schmutz und Staubpartikel aufgenommen und wieder nach außen transportiert.

198

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

. Tab. 3.10. Kehlkopfmuskulatur Muskelgruppe

Muskeln

Stimmlippenspanner

M. cricothyroideus, M. thyroarytaenoideus (M. vocalis)

3 Stimmritzenöffner

M. cricoarytaenoideus posterior (M. posticus)

Stimmritzenschließer

M. cricoarytaenoideus lateralis, M. arytaenoideus transversus

3.5.3

Untersuchung

Endoskopie. Mit Hilfe eines über die Nase eingeführten flexiblen Endoskopes, wie es auch bei der Bronchoskopie verwandt wird, gelingt auch eine schonende Untersuchung von Larynx und Trachea. Tracheobronchoskopie. Untersuchung mit flexiblen oder starren Endoskopen. Starre Endoskope werden v. a. bei Fremdkörperentfernungen in Narkose verwendet, flexible Tracheobronchoskopien können unter Sedierung und Lokalanästhesie erfolgen. Echolaryngographie. Ultraschallbeurteilung von Stimmlippen und Taschenfalten. Es besteht die Möglichkeit der Endolaryngographie zur Beurteilung von Bewegungsabläufen bei der Phonation und beim Schlucken. Laryngographie. Dabei wird der Kehlkopf zur Kontur-

Die Schluckfunktion lässt sich aufgrund der Lage des Kehlkopfes unter der Haut durch Palpation und Inspektion beurteilen. Zur Untersuchung von Kehldeckel, der inneren Kehlkopfräume, Trachea und Bronchien sowie zur Beurteilung der Funktion des stimmbildenden Organs bedient man sich folgender instrumenteller Untersuchungsmethoden:

darstellung im Röntgenbild mit Kontrastmittel besprüht. Daneben kommen zur Beurteilung von pathologischen Befunden bildgebende Verfahren wie konventionelle Röntgenaufnahmen, CT und MRT zum Einsatz.

Indirekte Laryngoskopie. Nach dem Fassen und Vorziehen der Zunge wird ein gestielter Spiegel an der Uvula vorbei ohne Kontakt zur Schleimhaut in den Ororpharynx platziert und mit der Spiegelfläche nach unten positioniert. Der Einfall des Lichtes der Stirnlampe des Untersuchers ermöglicht eine Beurteilung der in . Abb. 3.11 dargestellten Strukturen.

3.5.4

Insgesamt gesehen sind Fehlbildungen des Larynx und der Trachea sehr selten. Sind sie jedoch vorhanden, kann es zu akuten Notfallbildern kommen, die einer schnellen Intervention bedürfen.

Direkte Laryngoskopie. Dabei handelt es sich um eine

3.5.4.1

mit einem Laryngoskop unter Narkose und Muskelrelaxation durchgeführte Laryngoskopie.

Definition. Die Laryngomalazie ist die häufigste bei

Fehlbildungen, Deformitäten, Funktionseinschränkungen

Laryngomalazie

Neugeborenen auftretende Fehlbildung des Kehlkopfknorpels.

Lupenlaryngoskopie. Bei dieser mit einer 90°-Optik

durchgeführten Laryngoskopi wird ähnlich vorgegangen wie bei der indirekten Laryngoskopie, wobei das optische Gerät den Spiegel und die Lichtquelle ersetzt.

Ätiopathogenese. Durch Hemmungsfehlbildung oder

Entwicklungsstörung wird das Knorpelskelett nur mangelhaft kalzifiziert. So entsteht weiches instabiles

. Abb. 3.11a,b. Kehlkopfspiegelbild. a Respirationsstellung, b Phonationsstellung. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005) (7 Farbtafelteil)

a

b

199 3.5 · Larynx, Trachea, Bronchien

Knorpelgewebe im Bereich des Kehlkopfes und der Trachea, was zu einem Kollaps bei der Inspiration führt.

3

Symptomatik. Die Patienten leiden an Dyspnoe und Stridor (in- und exspiratorisch möglich). Diagnostik. Tracheobronchoskopie, indirekte oder en-

Symptomatik. Typisch ist ein Stridor congenitus = in-

spiratorischer Stridor (exspiratorisch auch möglich) mit Dyspnoe, Zyanose, Dysphonie, Dysphagie. Diagnostik. Laryngoskopie: Epiglottis zieht sich bei Inspiration schlitzförmig zusammen. Therapie. Vor dem Hintergrund der Stabilisierung des Knorpelgewebes während der ersten Lebensmonate ist eine abwartende Haltung zu empfehlen. Sinnvoll ist die Bauchlage.

3.5.4.2

Laryngozele Definition. Angeborene oder erworbene Aussackung des Sinus Margagni zwischen Stimmlippe und Taschenband nach innen oder außen. Ätiopathogenese. Es handelt sich entweder um eine

angeborene Fehlbildung oder eine erworbene Läsion infolge einer starken Druckerhöhung im Bereich des Larynx (Pressen, Husten). Die Erkrankung wird bei Glasbläsern gehäuft beobachtet.

doskopische Laryngoskopie, bildgebende Diagnostik. Therapie. Es erfolgen eine kausale Therapie des zugrunde liegenden Krankheitsbildes, operative Erweiterungsplastik, Fremdkörperentfernung, evtl. Tracheostoma.

3.5.4.4

Kehlkopflähmungen

Myogene Kehlkopflähmung Definition und Ätiopathogenese. Isolierte Schädigung der kleinen Kehlkopfmuskeln durch z. B. eine akute oder chronische Laryngitis ohne ausreichende Schonung der Stimme. Symptomatik. Es zeigt sich eine Internusschwäche mit

Schlussunfähigkeit der Stimmlippen bei der Phonation. Diagnostik. Laryngoskopie. Therapie. Indiziert sind Stimmübungen und Elektro-

therapie. Symptomatik. Je nach Lokalisation zeigen sich folgende

Neurogene Stimmbandlähmung

Beschwerden: 4 Innere Laryngozele: Heiserkeit, Dyspnoe 4 äußere Laryngozele: Vorwölbung nach außen mit Schmerzen, Gefahr von Nerven- und Gefäßkompression.

Definition und Ätiopathogenese. Ursache ist eine Schädigung des N. laryngeus superior und/oder inferior bei Tumoren der Schädelbasis, nach Strumaoperationen.

Diagnostik. Ultraschall, konventionelle Röntgenauf-

Symptomatik. . Tab. 3.11.

nahme, CT, MRT. Diagnostik. Laryngoskopie (. Abb. 3.12). Therapie. Die Behandlung erfolgt operativ.

3.5.4.3

Larynx- und Trachealstenosen

Definition. Stenosierung von Trachea und oder Larynx

unterschiedlicher Ursache. Ätiopathogenese. Neben einer angeborenen Stenose

gibt es auch eine erworbene Stenose infolge entzündlicher Reaktion der Tracheal- oder Larynxschleimhaut nach mechanischer Irritation (z. B. Intubation). Weitere mögliche Ursachen sind chronische Laryngitis, Fremdkörper, posttraumatische Narbenstrikturen (Zustand nach Tracheotomie, Operation), Struma, Tracheomalazie, Tumoren, Lymphknotenmetastasen, Synechien.

. Abb. 3.12. Rekurrensparese rechts mit Paramedianstellung. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005) (7 Farbtafelteil)

200

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

. Tab. 3.11. Neurogene Kehlkopflähmung

3

Schädigung

Charakteristika

Symptomatik

N. vagus proximal des Abganges des N. laryngeus superior

Ausfall der inneren und äußeren Kehlkopfmuskeln; Intermediärstellung (Respirations- bzw. Phonationsstellung) der Stimmlippen

Starke Heiserkeit, keine Atemnot

N. laryngeus superior

Sehr selten isolierte Schädigung; Ausfall des äußeren Kehlkopfmuskels, Stimmlippe ist schlaff

Heiserkeit, Ausfall hoher Töne, keine Atemnot

N. laryngeus inferior (Rekurrens)

Ausfall der inneren Kehlkopfmuskeln; Paramedian- bzw. Medianstellung der gelähmten Stimmlippe

4 Einseitige Rekurrensparese: Heiserkeit, keine Atemnot 4 Doppelseitige Rekurrensparese: geringe Heiserkeit, Dyspnoe, inspiratorischer Stridor. Notfall!

Therapie. Therapieoptionen sind Stimmübungen, Elek-

trotherapie, Kollagenunterfütterung des Stimmbandes. Die doppelseitige Rekurrensparese ist ein akuter Notfall mit akuter Lebensbedrohung. In diesem Fall erfolgt eine sofortige Tracheotomie. Möglich ist eine operative Erweitung der Stimmritze, einseitige Arytänektomie, laserchirurgische Resektion des Processus vocalis. 3.5.5

Nichtentzündliche Erkrankungen des Larynx

3.5.5.1

Verätzungen, Verbrennungen, Insektenstiche Definition. Thermische, toxisch-anaphylaktische oder chemische Schädigung der laryngealen und trachealen Schleimhaut mit Schwellung und Bildung eines Ödems. Ätiopathogenese. Am häufigsten werden Säuren/ Laugen in suizidaler Absicht oder versehentlich zu sich genommen. Wespenstiche im Bereich des Larynx sind bei Kindern durch Verschlucken der Insekten im Sommer vermehrt zu beobachten. Symptomatik. Verätzungen und Verbrennungen führen nach Ingestion zu sehr starken Schmerzen, Hustenreiz, Schluckstörungen und Dyspnoe. Meist sind höher liegende Gewebe mitbetroffen und führen zur Diagnose. Bei Verätzungen mit Säuren bilden sich Koagulationsnekrosen, während Laugen zu Kolliquationsnekrosen führen. Insektenstiche können durch die Toxinfreisetzung lokal zu einer starken Schwellung mit

akuter Dyspnoe und innerhalb von Minuten zu einer lebensbedrohlichen Situation führen. Systemisch kann es bei Patienten bis zum anaphylaktischen Schock mit Kreislaufversagen kommen. Diagnostik. Anamnese, Inspektion von Mund-RachenRaum, Asservation der chemischen Substanz, Laryngoskopie. Komplikationen. Fistelbildung, Mediastinitis, Schock. Therapie. Wichtig sind Sicherung der Vitalfunktionen,

Intensivtherapie, Kühlung, Antihistaminika und Kortikosteroide bei Insektenstich, ggf. Intubation. Bei Verätzungen ist eine ausgiebige Spülung mit Wasser, eine antibiotische, analgetische und antiphlogistische Therapie indiziert. Zusätzlich können Kortikosteroide verabreicht werden. Notfalls muss eine Koniotomie oder Tracheotomie bei respiratorischer Insuffizienz und drohender Erstickung erfolgen. 3.5.5.2 Fremdkörper Vor allem Kinder nehmen gerne Gegenstände in den Mund und verschlucken diese. Normalerweise folgt der Fremdkörper dem normalen Verdauungsweg und wird nach einigen Tagen ausgeschieden. Nur in wenigen Fällen führt ein verschluckter Gegenstand (Gräte, Nadeln, Knochen) zu akuter klinischer Symptomatik. Bei Fremdkörperaspiration gelangt der Gegenstand je nach Größe in den oberen oder unteren Respirationstrakt. Oft bleibt dieser im Hypopharynx, an der Glottis, den Recessus piriformis und den Tonsillen hängen und führt zu einer akut einsetzenden Atemnot mit Zyanose, Hustenreiz und drohender Erstickung.

201 3.5 · Larynx, Trachea, Bronchien

Diagnostik. Indirekte oder direkte Laryngoskopie, konventionelles Röntgenbild. Therapie. Der Fremdkörper muss entfernt werden (Magill-Zange). Bei drohendem Ersticken bei Kindern kann man deren Kopf nach unten hängen und ihnen einen Schlag zwischen die Schulterblätter versetzen. Notfalls muss eine Koniotomie oder Tracheotomie durchgeführt werden.

3.5.5.3

Reinke-Ödem

3

! Cave Keine Laryngoskopie bei Verdacht auf eine akute Epiglottitis! Mechanische Irritationen bei der Laryngoskopie oder Endoskopie können zu einem akuten Glottiskrampf mit Erstickungsanfall führen.

Therapie. Indiziert sind Eiskrawatte, ggf. Abszessaus-

räumung, stationäre antibiotische Behandlung mit Cephalosporinen, Kortikoiden. Bei akuter Erstickungssymptomatik muss eine Intubation in tiefer Narkose, notfallmäßige Koniotomie oder Tracheotomie erfolgen.

Definition. Ödem der Stimmlippen bds. durch sub-

epitheliale Wassereinlagerung. Ätiopathogenese. Nikotinabusus, Überbeanspruchung

3.5.6.2

Laryngitis acuta Definition. Katarrhalische Entzündung der Larynxschleimhaut und des oberen Respirationstraktes.

der Stimme. Symptomatik. Es bestehen Heiserkeit, Stimmschwäche,

teilweise inspiratorischer Stridor.

Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine virale oder bakterielle Infektion des Nasen-Rachen-Raumes; ursächlich ist auch eine stimmliche Überlastung bei trockenem Raumklima.

Diagnostik. Laryngoskopie, Endoskopie. Symptomatik. Die Patienten leiden an Heiserkeit, geDifferenzialdiagnose. Stimmlippenpolyp. Therapie. Es erfolgt eine kausale Behandlung mittels Rauchverzicht, Schonung der Stimme sowie Dekortikation des Epithels mittels Laser.

röteter Rachenschleimhaut, Stimmverlust, brennender Schmerz im Hals, Husten. Bei Mitbeteiligung der Trachea spricht man von Tracheitis. Diagnostik. Anamnese, Inspektion des Pharynx, Laryn-

goskopie. 3.5.6

Entzündliche Erkrankungen des Larynx

3.5.6.1

Akute Epiglottitis Definition. Infektionsbedingte Entzündung der Epiglottis mit Ödem bzw. Abszessbildung und akut lebensbedrohlichem Krankheitsbild.

Therapie. Es erfolgt eine kausale und symptomatische

Behandlung mit Sprechverbot, Nikotinverbot, heißen Halswickeln, warmen Getränken, Anfeuchtung des Raumklimas, Inhalation mit Kamilleextrakt, Antibiotika bei eitriger Entzündung. 3.5.6.3

Laryngitis subglottica (Pseudokrupp)

Definition. Akute Entzündung des Kehlkopfes im KinÄtiopathogenese. Erreger der akuten Epiglottitis sind:

desalter.

Haemophilus influenza (Kinder), Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken. Kinder sind besonders häufig betroffen. Ursache kann eine Ausbreitung von Infektionen der Zungenwurzel oder des Pharynx auf die Epiglottis sein.

Ätiopathogenese. Die meist viral bedingte akute Laryngitis führt durch eine bakterielle Superinfektion mit Haemophilus influenza zu einem subglottischen Ödem des Bindegewebes.

Symptomatik. Es handelt sich um einen Notfall mit

Symptomatik. Die Kinder leiden an einer fieberhaften

Fieber, Stridor, Heiserkeit, kloßiger Sprache, geröteter Rachenschleimhaut und zunehmender Dyspnoe. Bei Abszess ist eine fluktuierende Entzündung im Ultraschall zu sehen.

Infekton mit typischerweise bellendem Husten, inspiratorischem Stridor und Dyspnoe. Die Stimmlippen sind gerötet, es zeigt sich eine ödematöse subglottische Schwellung.

Diagnostik. Ultraschalldiagnostik.

Diagnostik. Anamnese, klinisches Bild.

202

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Differenzialdiagnose. Diphtherie (echter Krupp),

Fremdkörperaspiration. Therapie. Indiziert ist die stationäre Überwachung mit

3

Gabe von Kortikosteroiden, Sedierung und Antibiose. Bei schwerer Dyspnoe wird die Sauerstoffinsufflation über Sonde oder Sauerstoffzelt, ggf. Intubation notwendig.

Symptomatik. Die Patienten leiden an einer schweren fieberhaften Erkrankung mit deutlich reduziertem Allgemeinzustand, Aphonie, schmerzhaften Schluckbewegung, Dyspnoe, Zyanose, bellendem Husten (sog. Krupp-Husten). Es zeigen sich süßlicher Mundgeruch, grün-gelbe Membranen (sog. Pseudomembranen) und Lymphknotenschwellung. Diagnostik. Laryngoskopie, Labornachweis des Toxins.

3.5.6.4

Diphtherie (Krupp)

Definition und Ätiopathogenese. Diese sehr seltene absteigende Racheninfektion wird durch das Corynebakterium diphtheriae verursacht (Rachendiphtherie) und greift oft auf Larynx und proximale Trachea über.

Therapie. Indiziert ist die Gabe von Diphtherie-Anti-

toxin sowie Cephalosporinen. Es besteht Meldepflicht. ! Cave Das Diphtherietoxin ist kardiotoxisch!

In Kürze Erkrankungen des Larynx 4 Fehlbildungen, Deformitäten, Funktionseinschränkungen – Laryngomalazie – Larnyngozele – Larynx-/Trachealstenosen – Kehlkopflähmungen

4 Nichtentzündliche Erkrankungen des Larynx – Verätzungen, Verbrennungen, Insektenstiche – Fremdkörper 4 Entzündliche Erkrankungen des Larynx (s. unten)

Entzündliche Erkrankungen des Larynx Akute Epiglottitis

4 Definition: akute lebensbedrohliche Entzündung des Kehldeckels v. a. im Kindesalter; Erreger: Haemophilus influenza, Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken 4 Symptomatik: Fieber, Stridor, Heiserkeit, kloßige Sprache, gerötete Rachenschleimhaut, Dyspnoe; Gefahr der Abszedierung 4 Therapie: Eiskrawatte, ggf. Abszessausräumung, stationäre antibiotische Behandlung, ggf. notfallmäßige Konio bzw. Tracheotomie

Laryngitis acuta

4 Definition: virale oder bakterielle Infektion des Nasen-Rachen-Raumes 4 Symptomatik: Heiserkeit, gerötete Rachenschleimhaut, Stimmverlust, brennender Schmerz im Hals, Husten 4 Therapie: kausal bzw. symptomatisch, Sprech- und Nikotinverbot, Wärmeapplikation, Antibiose bei Vereiterung

Laryngitis subglottica

4 Definition: virale Laryngitis im Kindesalter meist mit bakterieller Superinfektion mit Haemophilus influenza 4 Symptomatik: subglottisches Ödem, Fieber, bellender Husten, inspiratorischem Stridor, Dyspnoe 4 Therapie: Kortikosteroide, Sedierung, Antibiose, ggf. Sauerstoffinsufflation, ggf. Intubation

203 3.5 · Larynx, Trachea, Bronchien

3.5.7

Tumoren des Larynx, der Trachea und der Bronchien

Tumoren der Bronchien werden im 7 Kap. 3.5.7.6 besprochen. 3.5.7.1

Polypen

Definition und Ätiopathogenese. Bei diesen im vor-

deren und mittleren Drittel der Stimmlippen sitzenden gestielten Polypen handelt es sich um die häufigsten gutartigen Tumoren des Larynx; Ursache ist eine Schleimhauthyperplasie. Symptomatik. Je nach Größe kann es zu Heiserkeit und Aspiration kommen. Diagnostik. Laryngoskopie. Therapie. Die Läsionen werden mikrochirurgisch mit Laser, Löffelchen oder mit der Zange abgetragen.

3.5.7.2

Stimmlippenknötchen (Schrei- oder Sängerknötchen) Definition und Ätiopathogenese. Bei Überanstrengung des stimmbildenden Organs bilateral treten harte oder weiche Knötchen auf den Stimmlippen auf. Bei Kindern (Schreiknötchen) und bestimmten Berufsgruppen (Erzieherinnen, Lehrern, Sängern) treten diese Knötchen gehäuft auf.

Symptomatik. Die Patienten klagen über Heiserkeit und eine verminderte Belastbarkeit ihrer Stimme.

3

> Präkanzerosen im Bereich des Larynx sind: Morbus Bowen, Papillomatose des Kehlkopfs und Leukoplakie der Stimmlippen.

3.5.7.4

Hypopharynxkarzinom Ätiopathogenese. Ursachen sind Nikotin- und Alkoholabusus, berufliche Exposition von Noxen. der Tumor ist meist im Recessus piriformis, in der Hypopharynxhinterwand oder Postkrikoidregion lokalisiert. Symptomatik. Die Beschwerden sind uncharakteristisch, daher erfolgt die Diagnose oft erst spät. Histologie. Es handelt sich um ein Plattenepithelkarzinom; man unterscheidet folgende Stadien: 4 T1: 4 cm, Larynx fixiert 4 T4: Infiltration von Nachbargewebe Diagnostik. Laryngoskopie, Stroboskopie, CT, MRT, Sonographie. Therapie. Therapeutische Optionen sind Tumorre-

sektion, Neck dissection, postoperative Radiatio oder Radio-Chemotherapie. Prognose. Die Prognose ist schlecht, die 5-Jahres-

Überlebensrate liegt bei Leidet jemand über 3 Monate an Heiserkeit, muss ein Larynxkarzinom ausgeschlossen werden.

In Kürze Tumoren des Larynx Polypen

4 Definition: meist gutartige Tumoren des Larynx im vorderen und mittleren Drittel der Stimmlippen lokalisiert 4 Symptomatik: Heiserkeit, Schluckstörungen mit Aspiration 4 Therapie: mikrochirurgische entfernung mittels Laser, Löffelchen oder Zange

Papillomatose des Larynx

4 Definition: warzenförmige Knötchen der Stmmlippen durch Infektion mit Papilloma-Virus. Präkanzerose mit Entartungsrisiko von 20% 4 Symptomatik: Heiserkeit, Stimmstörung, oft aber symptomfrei 4 Therapie: operative Entfernung

Hypopharynxkarzinom

4 Definition: Pharynxkarzinom auf dem Boden einer chronischen Noxenexposition. Lokalisation in Recessus piriformis, Hypopharynxhinterwand, Postkrikoidregion 4 Symptomatik: erst sehr spät und uncharakteristisch 4 Therapie: Tumorresektion mit Neckdissektion und postoperative Radiatio oder Radio-Chemotherapie

Larynxkarzinom

4 Definition: Larynxkarzinom auf dem Boden von chronischer Noxenexposition. Häufigster Tumor der HNO. Lokalisation supraglottisch (1/3), glottisch (2/3), selten subglottisch 4 Symptomatik: permanente Heiserkeit, Globusgefühl, Schluckstörungen 4 Therapie: nach T-Stadien. Meist Laryngektomie mit Neck dissektion und Radiatio

3.5.7.6 Tumoren der Bronchien Adenome des Bronchialbaums zählen zu den gutartigen Tumoren. Das Bronchialkarzinom ist das häufigste Karzinom des Mannes; es kann ätiologisch v. a. auf chronischen Nikotinabusus zurückgeführt werden. Heute hat dieser Tumor auch zunehmende Relevanz bei Frauen.

Therapie. Die therapeutischen Möglichkeiten werden

im Kapitel Innere Medizin bzw. entsprechenden Lehrbüchern abgehandelt. 3.6

Stimme, Sprache, Sprechen

3.6.1

Physiologie

Symptomatik. Meist bestehen uncharakteristische

Beschwerden. Erst spät zeigen sich Blut im Auswurf, Atelektasenbildung, Dyspnoe und Schmerzen. Diagnostik. Konventionelle Röntgenaufnahme, CT,

MRT, Tracheobronchoskopie, bronchoalveoläre Lavage, Zytologie, Probeexzision.

Die Stimme ist definiert als Tonbildung des Kehlkopfes. Die Stimmlippen des Kehlkopfes werden bei der Stimmbildung in Schwingung versetzt und so wird je nach Schwingungsfrequenz ein hoher oder tiefer Ton produziert. Entscheidend dafür sind weiterhin die Spannung und die anatomische Länge der Stimmlip-

205 3.6 · Stimme, Sprache, Sprechen

pen. In der Pubertät kommt es durch den Wachstumsprozess zu einer Verlängerung der Stimmlippen und damit zu einem tieferen Stimmklang (sog. Stimmbruch). Der Stimmumfang beträgt normalerweise zwischen 1 bis 21/2 Oktaven. Der Anblasdruck bestimmt gemeinsam mit den zuvor beschriebenen Faktoren die Stimmstärke. Unter Stimmstörungen versteht man Erkrankungen, deren Ursache in einer gestörten Schwingungsfähigkeit oder Schlussfähigkeit der Stimmlippen liegt. Sprachlaute entstehen durch das Zusammenspiel von Stimmklang und Resonanzraum. Dieses sog. Ansatzrohr besteht aus supraglottischem Raum, Pharynx, Nase, Mundhöhle und NNH und kann durch muskuläre Stellmechanismen teilweise verkleinert oder vergrößert werden (Zunge, Wangen, Lippe). Normale Sprachentwicklung 4 Lallen: ab 2. Monat 4 Sprachverständnis und Echolalie: ab 8. Monat 4 Einwortsätze: 1. Lebensjahr 4 Zweiwortsätze: 18 Monate 4 Mehrwortsätze: 3. Lebensjahr 4 Abschluss des Sprachentwicklung: bis zum 7. Lebensjahr

3.6.2

Untersuchung

Bei der Untersuchung von Stimm-, Sprach- und Sprechstörungen werden folgende Verfahren angewendet: Bestimmung des Sprach- und Sprechstatus. Sprechen, Lesen, Sprachverständnis, Wortfindung, Sprachlaute, Nacherzählen, Nachsprechen, Artikulation, Sprachtempo, psychologisch-neurologische Untersuchung, pädiatrische Untersuchung. Bestimmung des Stimmstatus. Stimmumfangsprüfung, Atemtechnik, Stimmqualitätsprüfung, Stimmeinsätze, Tonhaltedauer (15–20 s). Stroboskopie. Beurteilung von Schwingungsfähigkeit, Amplitude und Bewegungsablauf der Stimmlippen mit Hilfe von schnellen synchronisierten Lichtimpulsen.

3.6.3

Sprach- und Sprechstörungen

Dyslalie (Stammeln). So bezeichnet man eine über das 4. Lebensjahr hinausgehende Lautbildungsstörung mit Fehlen von Lauten, Ersatz von Silben, Artikulationsfeh-

3

lern. Ursache ist oftmals eine Schwerhörigkeit (audiogener Dyslalie). Weitere Stammelfehler sind Stigmatismus (Lispeln), Rhotazismus (falsche Bildung des R-Lautes) und Gammazismus (Fehlbildung des G-Lautes). Die Therapie ist kausal (z. B. Hörgerät). Battarismus (Poltern). Gekennzeichnet durch hastige, verwaschene Artikulation durch Auslassen von Silben und Wort- bzw. Lautumbildung. Indiziert ist eine logopädische Therapie. Balbuties (Stottern). Es liegt eine Störung des Rede-

flusses durch Koordinationsstörung von Atmung, Stimm- und Lautgebung vor. Beim tonischen Stottern ist der Sprechablauf gestört (Mmmmama). Beim klonischen Stottern wiederholen die Betroffenen Silben und Wörter (Ta Ta Tasche). Indiziert ist eine logopädische und psychotherapeutische Therapie. Aphasie/Dysphasie. Ursache dieser Sprachstörungen

(im Gegensatz zu Sprechstörungen) ist eine Hirnschädigung im Bereich des Sprachzentrums mit Verlust der Sprache. Unterschieden werden v.a.: 4 Motorische Aphasie: Wortbildungsstörung durch Schädigung des Broca-Zentrums, Sprachverständnis erhalten 4 Sensorische Aphasie: Sprachverständnisstörung durch Schädigung des Wernicke-Zentrums, Sprechfähigkeit erhalten 4 Amnestische Aphasie: Wortfindungsstörung, Sprachschatzverlust bei Läsion der unteren Schläfenwindung Dysarthrien. Hierunter versteht man Störungen der

Artikulation bei zentraler Schädigung von Hirnrinde oder Hirnnervenkernen; sie erfordern eine neurologische Therapie. Dysglossie. Es handelt sich um einen gestörten Stimmund Sprechablauf bei infranukleärer Hirnnervenläsion. In Kürze Sprechstörungen 4 Dyslalie/Stammeln 4 Battarismus/Poltern 4 Balbuties/Stottern Sprachstörungen 4 Aphasie/Dysphasie 4 Dysarthrie 4 Dysglossie

3

206

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

3.7

Hals- und Ösophagus

3.7.1

Anatomie

3.7.1.1 Hals Der Hals bildet die Verbindung von Kopf und Rumpf. Zur knöchernen und muskulären Stabilisierung des Kopfes dienen 7 Halswirbelkörper und starke zervikale Muskeln, die gleichzeitig einen Schutzmantel um Trachea, Ösophagus, Schilddrüse und Gefäß- und Nervenstrukturen bilden. Durch den bidirektionalen Transport von arteriellem und venösem Blut über die Halsschlagadern bzw. Halsvenen werden ZNS und Kopfregion ausreichend vaskulär versorgt. Die A. carotis communis teilt sich beideits nach zervikal in die A. carotis externa und interna und versorgt über deren Äste Gesicht und ZNS (. Abb. 3.13). Gemeinsam mit der V. jugularis interna und dem N. vagus liegt die A. carotis interna in einer Gefäß-Nervenscheide. Die Arterie vertebralis zieht nach ihrem Abgang aus dem Aortenogen durch die Proc. transversales der HWK 1–6 und bildet nach Eintritt in die Schädelgrube den Circulus arteriosus Willisii. Die nervale Versorgung

a . Abb. 3.13a,b. Halsregion. a Topographische Anatomie der Halslymphknoten. 1 Nodi lymphatici occipitales, 2 Nodi lymphatici retroauriculares, 3 Nodi lymphaticipareotidei, 4 Nodi lymphatici submandibulares, 5 Nodi lymphatici submentales, 6 Nodi lymphatici retropharyngei, 7 Nodi lymphatici cervicales profundi (jugulares), 8 Nodi lymphatici prae- und paralaryngo-tracheales, 9 Nodi lymphatici cervicales superficiales (Nn. accessorii), 10 Nodi lymphatici nuchales, 11 Nodi lymph-

geschieht über 2 Plexus (cervicalis und brachialis) aus den ventralen Ästen der zervikalen Spinalnerven. Die Schilddrüse (Thyroidea) liegt im unteren Halsdrittel ventral der Trachea an. Von Bedeutung ist die Kenntnis der Lymphknotenstationen im Halsbereich und deren Drainageregion. Letzlich mündet die Lymphe gemeinsam mit den Halsvenen in den Venenwinkel. > Wichtige Lymphknotenstationen und Drainageregionen des Halses: 4 Präaurikulär: äußerer Gehörgang 4 Retroaurikulär: Ohrmuschel, Kopfhaut 4 Submental, submandibulär: Mundraum, Zunge, Zahnwurzel 4 Nuchal: Kopfhaut, Parotis, obere Pharynxregion 4 Vor dem M. sternocleidomastoideus: Pharynx, Tonsillen, Larynx, NNH, Schilddrüse 4 Prä- oder paratracheal: Trachea, subglottische Region 4 Supraklavikulär: links Virchow-Drüse bei Magenkarzinom, bronchopulmonale Prozesse (Pancoast-Tumor), Mediastinum

b atici supraclaviculares, A N. accessorius, B N. phrenicus. b Seitliche Halslymphknoten nach Entfernung des M. sternocleidomastoideus entsprechend dem Situs bei radikaler Neck dissection. 1 A. carotis, V. jugularis interna, 2 Lymphknotenketten entlang der V. jugularis interna, 3 N. vagus, 4 D. thoracicus im Winkel zwischen V. jugularis und V. subclavia, 5 M. sternocleidomastoideus, 6 N. accessorius, 7 M. trapezius, 8 Nodi cervicales transversi. (Aus Buchta et al. 2004)

207 3.7 · Hals- und Ösophagus

3.7.1.2 Ösophagus Der Ösophagus ist ein 23–25 cm langer Muskelschlauch, der vom Hypopharynx bis in den Magen reicht. Er ist bis zur Bifurcatio tracheae dorsal der Trachea gelegen und tritt über den Hiatus oesophagei aus dem Mediastinum in den Bauchraum ein. Er verfügt über 3 Ösophagusengen, die im Bereich des Ösophagusmundes, der Bifurkation der Trachea und am Hiatus lokalisiert sind. Wichtig für die Erkrankungen der Speiseröhre sind zudem die muskulären Schwachstellen. Als Laimer-Dreieck bezeichnet man die Region unter der Pars fundiformis am Ösophagusmund, als KillianDreieck wird die oberhalb des M. cricopharyngeus gelegene Muskelschwachstelle beschrieben, die bei der Entstehung des sog. Zenker-Divertikels ursächlich ist. Histologisch betrachtet ist der gesamte aus Ringund Längsmuskulatur bestehende muskuläre Schlauch mit nicht verhornendem mehrschichtigen Plattenepithel ausgekleidet. Der Ösophagus fördert durch die propulsive Bewegung der Muskulatur die Nahrung nach dem Schluckakt zum Magen. 3.7.2

Untersuchung

3.7.2.1 Hals Anamnese, Inspektion und Palpation bilden die Grundlage der HNO-ärztlichen Untersuchung der Halsregion. Vergrößerungen von Halsweichteilen, Schilddrüse oder Lymphknoten können durch bimanuelle und seitenvergleichende Palpation erkannt und bezüglich Konsistenz, Druckdolenz verifiziert werden. Weiterführende Untersuchungen sind bildgebende Verfahren (konventionelle Röntgenaufnahme, Szintigraphie, Sonographie, Doppler, CT, MRT, PET, Angiographie, MR-Angio) sowie Probebiopsien (Feinnadelaspirationsbiopsie, -punktion) mit histologischer Aufarbeitung bei suspektem Befund. 3.7.2.2 Ösophagus Das Standardverfahren zur Beurteilung des Ösophagus ist heutzutage die Ösophagoskopie. Man unterscheidet die in Allgemeinanästhesie durchgeführte starre von der gängigeren, ambulant durchführbaren flexiblen Ösophagoskopie. Von der Zahnreihe bis zum Eintritt in die Kardia des Magens muss das Endoskop 40–45 cm eingeführt werden. Beide Formen gewährleisten eine gute Beurteilbarkeit der Ösophagusschleimhaut und ermöglichen eine Probeentnahme bei pathologischen Veränderungen. Radiologisch lässt sich mittels Kontrastmittel-Breischluckuntersuchung (Barium oder

3

Gastrographin) eine Stenose im Ösophagus diagnostizieren. 3.7.3

Fehlbildungen des Halses

3.7.3.1

Mediale und laterale Halszysten

Mediale Halszyste Definition. Im Kindesalter auftretende, in der Mittellinie des Halses gelegene Halszyste mit/ohne innerer oder äußerer Fistelung. Ätiopathogenese. Es handelt sich um ein Residuum

des Ductus thyreoglossus. Symptomatik. In der Mittellinie des Halses ist eine

Zyste zu tasten, aus der möglicherweise trübes Sekret über eine äußere Fistel austritt. Bei Entzündung entwickeltn sich Rötung, Schwellung, Schmerz, teilweise Fluktuation. Diagnostik. Sonographie, CT, MRT, Darstellung des Fistelganges mit Kontrastmittel. Differenzialdiagnose. Struma. Therapie. Es erfolgt eine sorgfältige Exstirpation mit Resektion des mittleren Teils des Zungenbeins.

Laterale Halszyste Definition. Bronchiogene Zyste der lateralen Halsregion mit oder ohne Fistelung nach außen. Ätiopathogenese. Die laterale Halszyste entwickelt

sich aus dem 2. bis 4. Kiemenbogen. Symptomatik. Es zeigen sich Schwellung und Fistelung

am Vorderand des M. sternocleidomastoideus. Bei Entzündung kommen Schwellung, Rötung, Abszedierung hinzu. Diagnostik. Darstellung des Fistelganges, Sonographie,

CT, MRT. Differenzialdiagnose. Tumor, Lymphom, Lymphadenitis, Lipom, Glomustumor. Therapie. Die Therapie besteht in der Exstirpation.

208

3.7.4

3.7.4.1

Kapitel 3 · Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Entzündliche Erkrankungen des Halses Lymphadenitis colli

Definition. Akute unspezifische oder spezifische

3

Lymphknotenschwellung der Halslymphknoten. Bei spezifischer Lymphadenitis colli gelingt der Erregernachweis bzw. ist eine Erkrankung nachweisbar. Ätiopathogenese. Unspezifische Entzündungen im

drainierenden Bereich des Lymphknoten (meist Tonsillen, Pharynx, Larynx, Mundhöhle, Zahnwurzeln) führen zu Lymphadenitis und Lymphangitis. Spezifische Lymphadenitiden gehen auf unterschiedliche Erkrankungen zurück (z. B. HIV, Sarkoidose, Lues, Diphtherie, Toxoplasmose, Tuberkulose) Symptomatik. Es zeigen sich Schwellung, Druckdolenz (kann bei spezifischer Form fehlen) der Lymphknoten. Diagnostik. Anamnese, Palpation, Inspektion von Mundhöhle und Pharynx, Labor mit BSG und CRP, Sonographie bei persistierender Schwellung. Bei spezifischer Form erfolgt eine dem Krankheitsbild entsprechende Diagnostik.

Ätiopathogenese. Der Häufigkeitsgipfel liegt im 6.

und 7. Lebensjahrzehnt. Druckerhöhung während des Schluckaktes führt zu einer Ausstülpung der Hypopharynxhinterwand durch die Muskellücke. Diese kann bis zu faustgroß werden und liegt meist links der Mittellinie. Symptomatik. Es zeigen sich eine Schwellung im Hals-

bereich, teilweise mit Einschränkung der Schluckfunktion und Dysphagie, Gewichtsabnahme, Hustenreiz, Regurgitationen während der Nacht (Nahrungsbestandteile auf dem Kopfkissen) Diagnostik. Anamnese (typisch), Röntgenkontrastmit-

teldarstellung. Therapie. Indiziert ist eine operative Divertikulektomie oder Divertikulopexie, Myotomie des oberen Ösophagussphinkters.

3.7.5.4 Fremdkörper Meist sitzen verschluckte Fremdkörper im Bereich der ersten Ösophagusenge und verursachen Symptome. Symptomatik umfassen Schmerzen, Husten und

Würgereiz, Dysphagie, Globusgefühl, Angst, Unruhe, Tachykardie, gestreckte Haltung der Halswirbelsäule.

Differenzialdiagnose. Laterale Halszyste, Tumor, Me-

tastasen, Autoimmunerkrankungen, spezifische Entzündungen.

Therapie. Der Fremdkörper ist durch eine starre Öso-

Therapie. Die zugrunde liegende Erkrankung ist kausal

phagoskopie in Allgemeinanästhesie zu entfernen. Tiefer sitzende Fremdkörper werden bei klinischer Symptomatik operativ durch eine Ösophagotomie entfernt.

zu behandeln; Antibiose. Bei unspezifischen Entzündungen schwellen die Lymphknoten innerhalb von einer Woche ab.

3.7.6

Tumoren des Halses

3.7.5

Fehlbildungen und Erkrankungen des Ösophagus

3.7.6.1

Glomus-caroticum-Tumor Definition. Benigner, gut vaskularisierter Tumor des Glomus caroticum, teilweise mit Hormonaktivität.

3.7.5.1

Ösophagusatresie (7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Kap. 2.10.2)

Ätiopathogenese. Ungeklärt.

Ösphagusdivertikel Definition. Aussackungen der gesamten Ösophaguswand (echtes Divertikel) oder Austülpungen durch eine Muskellücke (Pseudodivertikel).

Symptomatik. Es kommt zu einer indolenten Schwellung des lateralen Halsdreiecks in Höhe der Karotisbifurkation, begleitet von einem pulsierenden Ohrgeräusch auf der ipsilateralen Seite sowie einer Nervenlähmung bei Kompression des N. vagus und N. hyopglossus.

3.7.5.3

Diagnostik. Anamnese, Inspektion, Palpation, Auskul-

3.7.5.2

Zenker-Divertikel Definition. Das Zenker-Divertikel stellt das häufigste Pseudodivertikel des Ösophagus dar und entsteht durch Aussackung durch eine muskuläre Schwachstelle im Bereich des Killian-Dreiecks.

tation (schwirrendes, pulssynchrones Geräusch über der Schwellung), Doppler- und Duplexuntersuchung, Angiographie, MR-Angiographie, CT, MRT, neurologische Untersuchung.

209 3.7 · Hals- und Ösophagus

3

Differenzialdiagnose. Tumoren anderer Genese, Lym-

Diagnostik. Häufig sind Lymphknotenmetastasen ein

pknotenmetastasen.

Frühsymptom eines bisher nicht identifizierten Primärtumors. Daher hat eine Lokalisation des Malignoms zu erfolgen.

Therapie. Angezeigt ist die operative Exstirpation des

Tumors, Embolisation der zuführenden Gefäße. Therapie. Indiziert ist eine kurative oder elektive Neck

3.7.6.2

Lymphome Definition. Maligne Neoplasien des lymphatischen Systems mit Lokalisation in den zervikalen Lymphknoten. Histologische Klassifizierung erfolgt in Hodgkinund Non-Hodgkin Lymphome (7 Band Innere Medizin, 7 Kap. 7.5).

dissection der betroffenen Halsseite.

. Tab. 3.12. Metastasierungshäufigkeit von Malignomen in zervikale Lymphknoten Primärtumor

Diagnostik. Anamnese (Epstein-Barr-Virus), Inspektion des lymphatischen Rachenrings, diagnostische Lymphknotenprobeexzision und histologische Kassifizierung, Staging, CT-Abdomen, Röntgen-Thorax, Abdomen-Sonographie, ggf. MRT.

Metastasierungshäufigkeit

Oro- und Hypopharynxkarzinome

70%

Nasopharynxkarzinome

60%

Therapie. Dem histologischen Krankheitsbild und

Glandula-parotis-Karzinome

50%

Stadium entsprechend erfolgt eine Radio-Chemotherapie, evtl. Knochenmarktransplantation.

Karzinome der Mundhöhle

45%

Karzinome der Paukenhöhle

30%

Larynxkarzinome

25%

Nasen- und NNH-Karzinome

20%

Prognose. Die Gesamtüberlebensrate beträgt beim

Hodgkin-Lymphom 50–85%, beim Non-HodgkinLymphom 45–85%. 3.7.6.3

Lymphknotenmetastasen des Halses

Definition. Lokale lymphatische Metastasierung von Ma-

lignomen in die zervikalen Lymphknoten (. Tab. 3.12). In Kürze Erkrankungen des Halses 4 Fehlbildungen (mediale und laterale Halszysten) 4 Entzündliche Erkrankungen (Lymphadenitis colli) 4 Halstumoren (Übersichtstabelle)

Erkrankungen des Ösophagus 4 Ösophagusatresie 4 Ösophagusdivertikel (Zenker-Divertikel) 4 Fremdkörper

Halstumoren Glomus-caroticum-Tumor

4 Definition: benigner, gut vaskularisierter Tumor, teilweise hormonaktiv 4 Symptomatik: Schwellung des lateralen Halsdreiecks in Höhe der Karotisbifurkation, pulsierendem ipsilateralem Ohrgeräusch, ggf. Nervenlähmung des N. vagus und N. hyopglossus 4 Therapie: operative Resektion mit Embolisation der zuführenden Gefäße

Lymphome

4 Definition: Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Tumoren 4 Therapie: dem histologischen Typ und Stadium entsprechende Radio-Chemotherapie, evtl. Knochenmarktransplantation

Lymphknotenmetastasen

4 Definition: häufigster Tumor durch Absiedelung maligner Zellen in zervikale Lymphknoten 4 Therapie: kurative oder elektive Neck dissection

211

Farbabbildungen zu Kapitel 1: Dermatologie

. Abb. 1.4. Ichthyosis vulgaris. Die Haut ist charakteristisch trocken, schuppig, eidechsenlederartig. (Aus Buchta et al. 2004)

. Abb. 1.3. Neurofibromatose Typ 1 mit Café-au-lait-Flecken, gesprenkelter axillarer Hyperpigmentierung und Neurofibromen. (Aus Braun-Falco et al. 2005)

. Abb. 1.5. Multiple aktinische Keratosen auf chronisch lichtgeschädigter Haut einer Bäuerin. (Aus Braun-Falco et al. 2005)

212

a

b

c

. Abb. 1.6a–c. Akute allergische Kontaktdermatitis. a Akute allergische Kontaktdermatitis durch Terpentindämpfe. b Akute allergische Kontaktdermatitis durch Dexpanthenol. c Akute allergische Kontaktdermatitis durch nickelhaltigen Jeansknopf. (Aus Braun-Falco et al. 2005)

213

a

. Abb. 1.10. Psoriasis pustulosa (Typ Zumbusch). Multiple oberflächliche, dünnwandige, stecknadelkopfgroße konfluierende Pusteln. Bei großflächiger Konfluenz entstehen sog. »Eiterseen«. (Aus Buchta et al. 2004)

b . Abb. 1.7a,b. Chronisches allergisches Kontaktekzem. a Chronisches allergisches Kontaktekzem durch Hilfsstoffe in Gummihandschuhen. b Kontaktallergisches Fingerkuppenekzem durch Lokalanästhetikum bei einem Zahnarzt. (Aus Braun-Falco et al. 2005)

. Abb. 1.11. Lichen ruber, konfluierender Typ. Multiple, teils konfluierende, pyramidenstumpfartige Papeln. (Aus Buchta et al. 2004)

. Abb. 1.9. Psoriasisplaque (frisch). Ein kreisrunder, scharf begrenzter, ziegelroter Herd mit groblamellöser, silbrig-weißer, locker haftender Schuppung. (Aus Buchta et al. 2004)

214

. Abb. 1.13. Pemphigus vulgaris. Disseminierte Erosionen, beachte randständige Blasenreste. (Aus Buchta et al. 2004)

. Abb. 1.15. Nummuläres Ekzem (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. Henning Hamm, Würzburg). (Aus Buchta et al. 2005)

. Abb. 1.14. Dermatitis herpetiformis Duhring. Ältere und frische papulovesikulöse Läsionen der Sakralregion. (Aus Buchta et al. 2004)

215

. Abb. 1.17. Systemischer Lupus erythematodes: Schmetterlingserythem. (Aus Buchta et al. 2004)

a

. Abb. 1.18. Chronisch diskoider Lupus erythematodes; hypertrophe Form. (Aus Buchta et al. 2004)

b . Abb. 1.16a,b. Akute toxische Kontaktdermatitis, a durch Chloracetophenon (CN, »chemische Keule«), b Stadium squamosum. (Aus Braun-Falco 2005)

216

a

. Abb. 1.19. Vitiligo. Auffallend symmetrische, scharf und polyzyklisch begrenzte depigmentierte Herde. (Aus Buchta et al. 2004)

b . Abb. 1.21a,b. Impetigo contagiosa: a kleinblasig und b großblasig. (Aus Braun-Falco et al. 2005)

. Abb. 1.20. Staphylococcal scaled skin syndrome. Stadium exfoliativum mit Übergang ins Stadium squamativum. Die großflächigen Erosionen nässen nicht mehr, eine großfetzige, feinlamellöse »blätterkuchenartige« Abschuppung stellt sich ein. (Aus Buchta et al. 2004)

. Abb. 1.22. Erythema chronicum migrans. Beachte das zentrale Rezidiv. (Aus Buchta et al. 2004)

217

. Abb. 1.25. Epidermomycosis corporis. Multiple runde, durch Konfluenz teils polyzyklische, erythematöse Herdemit eingesunkenem Zentrum, entzündlichem Randwallund peripherer Schuppung. (Aus Buchta et al. 2004) . Abb. 1.23. Verrucae vulgares. (Aus Braun-Falco et al. 2005)

. Abb. 1.24. Herpes Zoster. Gruppenweise Anordnung der Bläschen, verschiedene Entwicklungsstadien der einzelnen Läsionsgruppen. (Aus Buchta et al. 2004)

. Abb. 1.26. Pityriasis versicolor alba (follikulärer Typ). Multiple, kleine, teils konfluierende, follikulär lokalisierte hypopigmentierte Herde. (Aus Buchta et al. 2004)

218

. Abb. 1.29. Akne vulgaris comedonica. Vorwiegend geschlossene (weiße) Komedonen der Stirn. (Aus Buchta et al. 2004)

a

b

. Abb. 1.30. Rosazea: teleangiektatisches Stadium. (Aus Buchta et al. 2004)

c

d . Abb. 1.27a–d. Erscheinungsformen des Basalioms. a Solides noduläres Basalzellkarzinom, b superfizielles Basalzellkarzinom, c pigmentiertes Basalzellkarzinom, d zystisches noduläres Basalzellkarzinom. (Aus Buchta et al. 2004)

. Abb. 1.32. Syphilitischer Primäraffekt beim Mann: kreisrundes, schmierig belegtes Ulkus mit derb infiltrierten Rändern und schinkenbraunroter Farbe. (Aus Buchta et al. 2004)

219

Farbabbildungen zu Kapitel 2: Augenheilkunde

. Abb. 2.1. Aufbau des Augapfels. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.3. Akute Dakryozystitis. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.2. Schema der ableitenden Tränenwege mit Sondierung

220

. Abb. 2.4. Knochen und Fissuren der Orbita sowie Muskelansätze

. Abb. 2.5. Lidretraktion bei endokriner Orbitopathie. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.6. Hyposphagma. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.7. Keratitis dendritica durch Herpes-simplex-Viren. Astförmig verzweigte Epithelläsionen, die sich mit Fluoreszein anfärben lassen. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.8. Ulcus corneae serpens (oberer Pfeil). Eiteransammlung in der Vorderkammer (Hypopyon, unterer Pfeil). (Aus Grehn 2006)

221

. Abb. 2.9. Fortgeschrittener Altersstar, Cataracta provecta. Durch den schmalen Beleuchtungsspalt kann man erkennen, wie tief die peripheren und zentralen Trübungen liegen. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.12. Glaukomatöse Papille eines linken Auges. Konventionelles Foto: am oberen Papillenrand sind die Nervenfasern bereits vollständig atrophiert, die Gefäße bei 12 Uhr und 1 Uhr biegen steil in die Tiefe der Exkavation ein. Am unteren Pol ist der Nervenfasersaumnoch weitgehend erhalten. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.14. Akuter »Glaukomanfall« (akutes Winkelblockglaukom). Hornhautödem, weswegen das Epithel getrübt ist. Vorderkammer sehr flach. Unregelmäßig verzogene und erweiterte Pupille. Starke Gefäßerweiterung. Heftige Schmerzen. Hauptkennzeichen: Bulbus beim Palpieren steinhart. (Aus Grehn 2006)

222

. Abb. 2.15. Anatomischer Aufbau der Netzhaut

. Abb. 2.16. Querschnitt durch die Makula

223

. Abb. 2.18. Zugwirkungen der äußeren Augenmuskeln in den 9 Hauptblickrichtungen. (Modifiziert nach Grehn 2006)

224

a

. Abb. 2.20a, b. Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION, ischämischer Papilleninfarkt).Typisch sind eine Papillenschwellung und einige radiär gestellte Blutungen am Papillenrand (a). AION bei Arteriitis temporalis. Blasse Papillenschwellung (b). (Aus Grehn 2006)

b . Abb. 2.19a, b. Stauungspapille. a Akute Stauungspapille. Randunschärfe, mäßige Prominenz, radiäre Blutungen. b Chronische Stauungspapille. Dilatation der Kapillaren. Blutungen bereits resorbiert. (Aus Grehn 2006)

225

. Abb. 2.21. Übersicht über die Sehbahn und die Hauptformen der Gesichtsfeldausfälle bei Störungen der Sehbahn

. Abb. 2.22. Parallel einfallende Strahlen vereinigen sich im emmetropen Auge auf der Netzhaut (E), sind bei dem zu kurzen hypermetropen Auge beim Auftreffen auf die Netzhaut noch nicht vereinigt (H) und haben sich bei dem zu langen myopen Auge bereits vor der Netzhaut gekreuzt (M). (Aus Grehn 2006)

226

. Abb. 2.23a–c. Myopie. a Parallel einfallende Strahlen vereinigen sich vor der Netzhaut. Auf der Netzhaut entstehen Zerstreuungskreise. b Aus dem in endlicher Entfernung befindlichen Fernpunkt des Auges kommende Strahlen werden auf der Netzhaut fokussiert. c Durch ein Zerstreuungsglas (Minusglas, Konkavglas) werden parallel einfallende Strahlen divergierend gebrochen, sodass sie sich auf der Netzhaut vereinigen; die Myopie ist korrigiert. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.24a–d. Hypermetropie. a Parallel einfallende Strahlen vereinigen sich hinter der Netzhaut, auf der Netzhaut entstehen unscharfe Zerstreuungskreise. b Von der Netzhaut reflektierte Strahlen verlassen das Auge divergent. c Parallel einfallende Strahlen können durch Akkommodation (Wöbungszunahme der Linse) auf der Netzhaut vereinigt werden. d Dies lässt sich auch durch Vorsetzen einer Sammellinse (Konvexglas) erreichen. (Aus Grehn 2006)

. Abb. 2.25a, b. a Achsensymmetrisch gewölbte Hornhaut eines Auges mit 2 dpt Myopie. Ein sphärisches Glas von –2,0 dpt korrigiert die Fehlsichtigkeit. b Astigmatisch gewölbte Hornhaut. Der vertikale Meridian ist stärker gekrümmt als der horizontale. Das ausgleichende Glas ist –2,0 dpt sph. comb. –2,0 dpt cycl. A 0°. (Aus Grehn 2006)

227

Farbabbildungen zu Kapitel 3: Hals-Nasen-Ohrenheilkunde . Abb. 3.1. Ductus cochlearis mit Corti-Organ; Haarzellen gelb markiert. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

. Abb. 3.6a–d. Pathologische Trommelfellbefunde. a Retrahiertes Trommelfell; b traumatische Trommelfellperforation; c Hämatotympanum; d Mittelohrerguss mit Flüssigkeitsblasen. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

a

b

c

d

228

a

b . Abb. 3.7a,b. Hintere Nasentamponade (Bellocq). a Anbinden des Tupfers an die Enden eines Gummischlauchs; b »Bellocq«-Tamponade in den Nasenrachenraum hochgezogen, Nasenhaupthöhle mit fortlaufender Gaze ausgestopft. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

. Abb. 3.9a–d. Gaumenspalte. a Uvula bifida; b Spalte im weichen und hinteren Anteil des harten Gaumens; c LippenKiefer-Gaumenspalte; d doppelseitige Spalte. (Aus Boenninghaus/Lenarz 2005) a

b

c

d

229

. Abb. 3.11a,b. Kehlkopfspiegelbild. a Respirationsstellung, b Phonationsstellung. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

a

. Abb. 3.12. Rekurrensparese rechts mit Paramedianstellung. (Aus Boenninghaus u. Lenarz 2005)

b

231

Sachverzeichnis A Abdecktest – alternierender 134 – einseitiger 134 Achsenmyopie 145 Acrodermatitis chronica atrophicans 50 Adenoid 189 adenoidzystisches Karzinom 196 Adenotomie 191 Aderhaut 114 – Sonographie 114 – Untersuchung 114 Aderhautmelanom 116 Aderhauttumoren 116 Adie-Syndrom 119 Adinger-Westphal-Kern 118 Aeroallergen 17 Agranulozytose 19 Akkommodation 111, 145 Akkommodationslähmung 148 Akkommodationsspasmus 147 Akkommodationsstörungen 147, 148 Akne – comedonica 70 – conglobata 70 – papulopustolosa 70 – vulgaris 70 Aknemittel 10, 70 Aktinomykose 50, 51 Akustikusneurinom 176 akustisch evozierte Potenziale 161 Albinismus 114 Albright-Syndrom 60 Allergie – Definition 17 – Immunkomplexreaktion 18, 19 – Soforttyp 18 – Typ I 17 – Typ II 18, 19 – Typ III 18, 19 – Typ IV 19, 20 – verzögerte Reaktion 18 – zytotoxische Reaktion 18, 19 Alopecia – androgenetica 72

– areata 41, 71, 72 – diffusa 71, 72 Altersstar 112 Altersweitsichtigkeit 148 Amaurose 148 Amblyopie 134, 135 Ametropie 145 Amotio retinae 116, 127 – exsudative 127 – rhegmatogene 127 – traktionsbedingte 127 Anämie, immunhämolytische 19 Anamnese – augenärztliche 90 – dermatologische 4 Anfallsschwindel 174 Angina – agranulocytotica 189 – catarrhalis 190 – follicularis 190 – lacunaris 189, 190 – specifica 84 – Plaut-Vincent 189 Angiofibrom, juveniles 191 Angioödem 22, 23 – erworbenes 22, 23 – hereditäres 23 Angiosarkom 63, 64 Aniridie 114 Aniseikonie 146, 147 Anisokorie 117 Anisometropie 135, 146 Anotie 162 Anthrax 52 Antibiotika, Hauterkrankungen 10 Antimykotika, Hauterkrankungen 10 Antiparasitika 10 Antiphlogistika, Hauterkrankungen 10 Antiphospholipid-Syndrom 42 Aphakie 127 Aphasie 205 – amnestische 205 – motorische 205 – sensorische 205 Aphthe, orale 74 Apostatis otis 162 Argyll-Robertson-Phänomen 119

Arteria – carotis externa 177, 185 – hyaloidea, Persistenz 138 – ophthalmica 177 Arteriitis temporalis 76 Arthropathie, psoriatische 27 Arthuskrankheit 19 Arzneimittelexanthem 38, 39 – psoriatische 26 Asthenopie 148 Astigmatismus 146 Atherom 73 Atrophie blanche 79 Atrophodermia idiopathica 43 Audiometrie 158 Aufdecktest 134 Auflichtmikroskopie 6 Augapfel 90 Augapfelverletzung 152, 153 Auge – Anatomie 90, 91 – Fremdkörperverletzung 152 – trockenes 97, 98, 107, 108 Augenflimmern 151 Augenhöhle s. Orbita Augeninnendruck 120 Augenkammer, vordere 110 Augenlid 91 Augenmuskeln, äußere 135 Augenuntersuchung 91, 92 Ausspitz-Phänomen 6 Azinuszellkarzinom 196

B Badeotitis 163 Basaliom 62, 63, 164 Basalzellkarzinom 62, 63 Battarismus 205 Becherzellen 97 Begleitschielen 134, 136 Bellocq-Tamponade 180 Bell-Phänomen 91 Berlin-Netzhautödem 132 Bienengiftallergie 17 Bilharziose 58

A

232

Sachverzeichnis

Bindehaut – Anatomie 102 – Hämangiom 104 – Karzinom 104 – Melanom 104, 105 – Nävus 104 – Tumoren 104 Binokularsehen 134 Birkenpollen-Kernobst-NussSyndrom 17 Blepharitis ulcerosa 95 Blepharitis 95 Blicklähmung, vertikale 137 Blindheit 148 Bloom-Syndrom 60 Blow-out-Fraktur 153 Borkenflechte 48 Borreliose 49, 50 Bowman-Membran 105 Brechungsmyopie 145 Brillenhämatom 150 Bröckelnagel 73 Brocq-Küvette 6 Bronchialkarzinom 203 Bronchien 197 Bronzediabetes 44 Bubo 84 Bulbushypotonie 115 Buphthalmus 123 Buschke-Löwenstein-Tumor 54

C Café-au-lait-Flecken 11, 60 Candida albicans 187 Candidaintertrigo 55 Candidosis 55 – genito-glutealis infantum 55 – interdigitalis 55 Carhart-Senke 171 Cartilago – arytanenoidea 196 – cricoidea 196 – thyroidea 196 Carunculae sublingualis 185 Cataracta – s.a. Katarakt – complicata 112 – congenita 111 – dermatogenes 112 – electrica 112

– hypermatura 112 – immatura 112 – incipiens 112 – intumescens 112 – provecta 112 – secundaria 113 – traumatica 112 Cerumen obturans 162 Chalazion 94 Cheilitis 187 – actinica chronica 187 – allergica 187 – angularis Perlèche 188 – atopica 187 – granulomatosa 75 – toxica 187 Chemosis 102 Chiasma opticum 142 Chiasmaläsion 143 Chlamydieninfektion 85 Chloroquin 10 Choanalatresie 179 Cholesteatom – kongenitales 170 – primäres 170 – sekundäres 170 Chorda tympani 193 Chorioretinitis 115 Chorioretinopathia centralis serosa 132 Choroidea, Verletzung 152 Choroiditis 115 chronisch-venöse Insuffizienz 79 Churg-Strauss-Syndrom 75 Cimikose 58 Circulus arteriosus Willisii 206 Coeruloplasmin 108 Conchae nasales 177 Condylomata acuminata 53, 54 – gigantea 54 – plana 53, 54 Conjunctiva – Anatomie 102 – bulbi 102 – tarsi 102 Contusio bulbi 152 Cornea, Anatomie 105 Cornu cutaneum 17 Corona phlebectatica paraplantaris 79 Corpus ciliare 114 – Verletzung 152 Corti-Organ 157, 158

Cotton-wool-Herd 129, 131 Cover-Test 134

D Dakryoadenitis – akute 98 – chronische 98 Dakryolith 100 Dakryostenose 99 Dakryozystitis 99 Dapson 10 Darier-Zeichen 6, 60, 61 Dauerschwindel 174 Degeneration, hepatolentikuläre 108 Dellwarze 53 Deprivation, monokulare 135 Dermatitis – herpetiformis Duhring 34 – solaris acuta 15 – photoallergische 15 – phototoxische 15 Dermatomyositis 44 Dermatophytose 55, 56 Dermatose – akute febrile neutrophile 77 – bullöse 30–34 – erythematosquamöse 26–28 – physikalisch induzierte 14–17 – pustulöse 26–28 Dermographismus 6 Descemet-Membran 105 Desmogleine 32 Diabetes mellitus, Otitis 164 Diaphanoskopie 114, 178 Diphtherie 202 Diplopie 151 Dithranol 10 Drusenpapille 137 Ductus – cochlearis 157, 158 – nasolacrimalis 177 – thyreoglossus 207 Dysarthrie 205 Dysglossie 205 Dyslalie 205 – audiogene 205 Dysphasie 205

233 Sachverzeichnis

E Ekchymose 8 Ektopia lentis 113 Ektropionieren 92, 103 Ektropium 93 Ekzem – atopisches 7 Neurodermitis – endogenes 36 – nummuläres 35, 36 – seborrhoisches 36 Ekzema herpeticatum 53 Elektroretinogramm 125 Emmetropie 145 Enanthem 8 Endophthalmitis 124, 125 Endophthalmus 100, 101 Endothelmikroskopie 105 Endstellnystagmus 136 Entropium 92 Eosinophilie-Myalgie-Syndrom 43 Epheliden 45 Epidermolyse, toxische 47 Epiglottitis 201 Epikanthus 93 Epikutan-Test 6 Epiphora 92, 93, 98, 99 Episkleritis 110 Epistaxis 179 Epizoonosen 57, 58 Erfrierung 14 Erosio corneae 147 Erysipel 47 Erythem, okulopapulöses 42 Erythema – chronicum migrans 50 – elevatum et diutinum 77 – exsudativum multiforme 23, 41 – nodosum 24, 42, 50 Erythrasma 46 Erythroplasie 62 Espundia 58 Exanthem 8 Exophthalmus 100, 101 Exophthalmus 151 Exsikkationsekzem 37

F Farbsehen 125 Fasziitis, eosinophile 43 Fazialisparese 149, 167, 195 – periphere 168, 195 – zentrale 195 Fehlsichtigkeit 145–147 Felsenbeinfraktur 167, 168 Felsenbeinlängsfraktur 167 Felsenbeinquerfraktur 168 Fibrae zonulares 111 Fibrom, weiches 59 Fibroma – molle 59 – pendulans 59 Fieber, rheumatisches 188 Fistelsymptomprüfung 170 Flügelfell 103 Fluoreszein-Färbung 105 Fluoreszenzangiographie – Aderhaut 114 – Netzhaut 125 Follikulitis 47 Foramen caecum 185 Fowler-Test 159 Fremdkörperaspiration 200, 201 Fremdkörperverletzung, Auge 152–154 Frenulum linguae 185 Fröschleingeschwulst 194 Frühgeborenenretinopathie 131 Furunkel 47

G Gammazismus 205 Ganglio oticum 193 Gasbrand 51 Gaumenmangelhyperplasie 189 Gaumenspalte 186 Gefäßhaut, Anatomie 114 Gehörgang, äußerer 157 Gehörgangsekzem 163 Gehörgangsfurunkel 163 Gellé-Versuch 161 Gerstenkorn 93 Geschmacksprüfung 186 Geschmacksqualitäten 186 Gesichtsfeldausfall 120

B–H

Gesichtsfeldprüfung 120, 142 Gingivostomatitis herpetica 187 Glandula – parotis 193 – – Karzinom 209 – sublingualis 185, 193 – submandibularis 193 Glasbläserkatarakt 112 Glaskörper 123, 124 Glaskörperblutung 124 Glaskörperdegeneration 124 Glaukom 119–123 – angeborenes 123 – Definition 119 – sekundäres 123 – Untersuchung 120 Glaukomanfall, akuter 119, 121, 122 Gleichgewichtsorgan 158 Glomus-caroticum-Tumor 208 Glomustumor 171 Glukokortikoide, Hauterkrankungen 10 Gonioskopie 114, 120 Gonorrhö 84, 85 Graham-Little-Syndrom 30 Granuloma – anulare 30 – faciale 78 Granulomatose – allergische 75 – lymphomatoide 76 Grindflechte 48 Grubenpapille 137 Gummen 84 Gustometrie 186

H Haarbalgentzündung 47 Haarzellen 158 Haarzunge 188 Hagelkorn 94 Halb-halb-Nagel 73 Hals – Anatomie 206 – Fehlbildungen 207 – Untersuchung 207 Halsentzündung 208 Halslymphknoten 206 – Metastasen 209 Halstumoren 208, 209

234

Sachverzeichnis

Halszyste – laterale 207 – mediale 207 Hämangiom 61 – kapilläres 61 – seniles 61 Hämatotympanum 168 Hämochromatose 44 Hasner-Klappe 99 Haut – Austauschfunktion 4 – Infektionskrankheiten 46–58 – Inspektion 4 – Metastasen 67, 69 – Palpation 4 – Pigmentierungsstörungen 44–46 – Reizaufnahme 4 – Schutzfunktion 4, 15 Hautanhangsgebilde, Erkrankungen 70–73 Hautstatus 4 Hautveränderungen 4 – bei systemischen Erkrankungen 8, 9 Hemiatrophia faciei 43 hepatolentikuläre Degeneration 108 Herpes zoster ophthalmicus 107 Herpes-simplex-Infektion 23, 53, 54, 86, 94 Herpes-simplex-Keratitis 94 Heterochromiezyklitis Fuchs 114 Heuschnupfen 181 Hiatus oesophagei 207 Hidradenitis suppurativa 73 Hintergrundretinopathie, diabetische 129 HIV-Infektion, Soor 187 Hochtonverlust 169, 175 Hodgkin-Lymphom, Hals 209 Hordeolum 93 Hören, Physiologie 158 Horner-Syndrom 119, 149 Hornhaut, Anatomie 105 Hornhautdicke 105 Hornhautdystrophie 108 Hornhautentzündung 106 Hornhauterosion 105 Hornhautfehlbildungen 105, 106 Hornhautinfiltrat 105 Hornhautödem 105 Hornhautstroma 105 Hornhauttransplantation 7 Keratoplastik

Hornhautulkus 105, 149 Hornhautuntersuchung 105 Hornhautverätzung 150, 152 Hornhautverbrennung 152 Hornhautverletzungen 150, 152 Hörorgan 158 Hörprüfung 159 Hörsturz 175 Hughes-Syndrom 42 Hustenreflex 178 Hutchinson-Zeichen 94 Hyperketatose, akrale 73 Hypermetropie 146 Hyperopie 146 Hyphäma 110, 152 Hypopharynx 186 Hypopharynxkarzinom 203, 209 Hypopyon 110 Hyposensibilisierung 181 Hyposphagma 103 Hypoypon 115

I Ichthyosis 12, 13 – hereditäre 12, 13 – nitida 13 – serpentina 13 – simplex 13 – vulgaris 13 Immunsuppressiva, Hauterkrankungen 10 Impedanzwandlung 158 Impetigo contagiosa 48, 49 Indozyaninangiographie 115 Infrarotstar 112 Innenohr 157 – Erkrankungen 173–176 Innenohrentzündung 175, 176 Innenohrschädigung 159, 175 Innenohrtumoren 176 Insektenstich 200 Insuffizienz, chronisch-venöse 79 Intrakutan-Test 6 Iridektomie, basale 123 Iridodialyse 152 Iridodonesis 114, 152 Iridotomie, basale 123 Iridozyklitis 115 Iris 114 – bicolor 114

– bombata 115 – Verletzung 152 Irisheterochromie 114 Irisprolaps 152 Iritis 119 – akute 115 – chronische 115 Isthmus faucium 185

J Jarisch-Herxheimer-Reaktion 84

K Kala-Azar 58 Kammerwasser 120 Kanalikulitis 100 Kaposi-Sarkom 64, 65 Karbunkel 47 Kartagener-Syndrom 183 Karzinom – adenoidzystisches 196 – spinozelluläres 62 Katarakt 111 – 7 Cataracta Katarakt – angeborener 111 – erworbener 112 Kataraktextraktion, extrakapsuläre 112 Kataraktoperation 113 Kehlkopf 7 Larynx Kehlkopflähmung 199 Keratitis – disciformis 106 – e lagophthalmo 93 – bakterielle 106 – dendritica 106 – nicht-infektiöse 108 – virale 106 Keratoconjunctivitis – sicca 107, 108 – epidemica 107 Keratokonus 105, 145 Keratolytika 10 Keratoplastik 106, 108 Keratose, seborrhoische 61 Keratosis actinica 16

235 Sachverzeichnis

Kerzenfleckphänomen 26 Kieferhöhle s. Sinus maxillaris Killian-Dreieck 207, 208 Klimatherapie 11 Klingelknopfphänomen 11 Klippel-Trenaunay-Syndrom 61 Knopflochphänomen 11 Knötchenflechte 29 Kollagenosen 40–44 Kolliquationsnekrose 200 Kolobom 113 Konjunktivitis 103, 104 – infektiöse 103, 104 – nicht-infektiöse 104 Kontaktallergen 9 Kontaktdermatitis – allergisches 38 – toxische 38 Kontaktekzem, allergisches 19–21 Kontaktglasuntersuchung 125 Kontaktlinse, Komplikationen 147 Kontusionskatarakt 112 Konusbildung 137 Kopflaus 57 Kornealreflex 91 Krampfader 78 Krätze 57 Kreuzallergie 17 Krupp 202 Kurzsichtigkeit 7 Myopie

L Labyrinth, Hydrops 174 Labyrinthprüfung, htermische 173 Lackzunge 188 Lagenystagmus 173 Lagerungsschwindel 174 Lageschwindel 174 Lagophthalmus 93, 149 Lähmungsschielen 134, 135 Laimer-Dreieck 207 Lärmschwerhörigkeit 175 Laryngitis – acuta 201 – subglottica 201 Laryngographie 198 Laryngomalazie 198 Laryngoskopie – direkte 198 – indirekte 198

Laryngozele 199 Larynx – Anatomie 196, 197 – Entzündung 201, 202 – Funktion 197, 198 – Karzinom 203, 204 – Muskulatur 198 – Papillom 75 – Papillomatose 203 – Stenose 199 – Tumoren 203 – Untersuchung 198 – Verätzung 200 – Verbrennung 200 LASIK 108 Latexallergie 17 Lederhaut 110 Lederhautentzündung 110 Leishmaniose 58 Lentiglobus 113 Lentigo – senilis 45 – simplex 45 Lentigo-maligna-Melanom 65 Lentikonus 113 Lentodonesis 152 Leukokeratose 74 Leukokorie 119, 151 Leukoplakie 74, 188 Lichen – ruber planus 29, 30 – sclerosus et athrophicus 43 – simplex chronicus 39 Lichenifikation 8 Lichtdermatose, polymorphe 16 Lichtreaktion – direkte 118 – indirekte 118 Lichtscheu 151 Lid 91 – Fehlbildung 92 – Fehlstellungen 92, 93 Lidbasaliom 96 Lidentzündung 93–95 Lidhautentzündung, allergische 95, 96 Lidkolobom 92 Lidmelanom 96 Lidrandentzündung 95 Lidschlussreflex 91 Lidspaltenfleck 103 Lidtumoren 96 Lidverletzungen 96, 97

H–M

Lingua geographica 188 Linse – Anatomie 111 – Formveränderungen 113 – Lageveränderung 113 Linsentrübung 111 – angeborene 111 – erworbene 112 Lippenekzem 187 Lippen-Kiefer-Gaumenspalte 186 Lösch-Knötchen 11 Lues 83, 84 Lues-Angina 189 Luftröhre 197 Lungenkarzinom 203 Lupenlaryngoskopie 198 Lupus erythematodes – chronisch diskoider 41, 42 – kutaner 42 – neonataler 42 – profundus 42 – systemischer 40, 41 – tumidus 42 Lüscher-Test 159 Lyell-Syndrom 41 – staphylogenes 47 Lyme-Krankheit 49, 50 Lymphadenitis 47 – colli 208 – dermatopathische 47 – regionäre 84 Lymphadenosis cutis benigna 50 Lymphangiom 80 Lymphangitis 80 Lymphknotenmetastasen 209 Lymphödem 80 Lymphom, Hals 209

M Madarosis 95 Maddox-Kreuz 135 Makrotie 162 Makula 125, 126 Makuladegeneration – altersabhängige 124, 131 – feuchte 131 Makulaödem, zystoides 113 Marshall-Einteilung 78 Mastoidektomie 171 Mastoiditis, akute 170, 171

236

Sachverzeichnis

Mastozytose 60, 61 Meibom-Drüse 91 – Entzündung 94 – Tränenfilm 97 Melanindispersion 121 Melanom – akral-lentiginöses 65 – malignes 65–68 – noduläres 65 – superfiziell wachsendes 65 – Therapie 66, 67 – TNM-Klassifikation 66 Melanosis conjunctivae 104 Membrana tympani 157 Mess-Streifen 73 Mikropapille 137 Mikrophakie 113 Mikrosphärophakie 113 Mikrostrabismus 135 Mikrotie 162 Miliar-Tuberkulose 51 Milzbrand 52 Miosis 117, 149 – medikamentöse 123 Miotika 117, 119 Mittelohr 157 Mittelohrentzündung 169, 170 – akute 169 – chronische 170 Mittelohrkarzinom 171 Mittelohrtumoren 171 Moll-Drüse 91 Molluscum contagiosum 53, 94 Mongolenfalte 93 Mononukleose 189 Morbus – Behçet 76 – Bowen 62 – Brocq 28 – Coats 132 – Eales 132 – Horton 128, 140 – Koch 51 – Menière 174 – Osler 61 – Pfeiffer 189 – Reiter 28 – Ritter von Rittershain 47 – Wilson 108 – Winiwarter-Buerger 76 Mouches volantes 124 Mukoepidermoidkarzinom 196 Müller-Muskel 91

Mumps 194 Mundhöhle – Anatomie 185 – Erkrankungen 74, 75, 187, 188 – Fehlbildungen 186, 186 – Tumoren 191, 192 – Untersuchung 186 Mundhöhlenkarzinom 209 Mundschleimhaut, Leukoplakie 188 Mundschleimhauterkrankungen 74, 75 Musculus – cricopharyngeus 207 – dilatator pupillae 117, 118 – levator palpebrae 91 – obliquus superior 149 – oculomotorius 134 – orbicularis oculi 91, 149 – sphincter pupillae 117 – sternocleidomastoideus 206 Mycosis fungoides 69 Mydriatika 117, 119 Myopie 145 Myringitis 163

N Nachstar 113 Nachtsehen 125 Naevus 59, 60 – araneus 61 – bleu 60 – flammeus 61, 62 – melanozytärer 60 Naevuszellnaevus – erworbener 59 – kongenitaler 59, 60 Nagelkrankheiten 73 Nahrungsmittelunverträglichkeit 17 Nase – Anatomie 177 – Endoskopie 178 – Funktion 178 – knöcherne 177 – knorpelige 177 – Untersuchung 178 Nasenatmung, behinderte 179 Nasenbluten 179 Nasendeformitäten 179 Nasenfurunkel 180 Nasengang 177

Nasenkarzinom 209 Nasennebenhöhlen 177, 178 – Endoskopie 178 – Punktion 178 – Spülung 178 Nasenrachenfibrom 191 Nasenscheidewand 177 Nasenseptum 177 Nasentamponade 180 Nasentumoren 184, 185 Nasopharynx 186 Nasopharynxkarzinom 192, 209 Necrobiosis lipoidica 9 Nekrolyse, toxische epidermale 24, 25 Neovaskularisation, korneale 147 Nervus – abducens 134 – – Lähmung 149 – cochlearis 158 – – Neuritis 175 – – Parese s. Fazialisparese – – Verlauf 193 – glossopharyngeus, Versorgungsgebiet 185 – hypoglossus, Versorgungsgebiet 185 – lingualis, Versorgungsgebiet 185 – oculomotorius 117 – – Lähmung 149 – ophthalmicus 105 – opticus 137–140 – – Anatomie 137 – – Anomalien 137, 138 – – Atrophie 140 – – Untersuchung 138 – recurrens, Parese 199, 200 – trigeminus – – Lähmung 149 – – Neuritis 175 – trochlearis 134 – – Lähmung 149 – vagus, Versorgungsgebiet 185, 197 – vestibularis 158 – – Neuritis 175 Netzhaut – Anatomie 125 – Gefäßverschluss 128 – Untersuchung 125 Netzhautablösung 127 – nach Kataraktoperation 113 Netzhautuntersuchung 125

237 Sachverzeichnis

Neuritis nervi optici 94, 139 Neurodermitis 36, 37 Neurofibromatose 11, 12, 60 Niesreflex 178 Nikolski-Zeichen 6, 32 Non-Hodgkin-Lymphom, Hals 209 Normaldruckglaukom 120 Norwood-Hamilton-Einteilung 72 Nystagmus 136, 137, 173–175 – kalorischer 136 – okulärer 137 – optokinetischer 136 – pathologischer 137 – zentraler 137

O Offenwinkelglaukom – primäres 121, 123 – sekundäres 121 Ohr – abstehendes 162 – Anatomie 157 – äußeres 157 – – Erkrankungen 162–165 – – Fehlbildungen 162 – – Tumoren 164, 165 – Basaliom 164 – Untersuchung 158–161 Ohrenlaufen 169 Ohrfistel 162 Ohrgeräusch 173, 174 – objektives 174 – subjektives 174 Ohrmuschel 157 – Erfrierung 163 – Perichondritis 163 – Verletzung 163 Okulomotoriusparese 149 Olfaktometrie 178 Onchymykose 56 Onkozytom 196 Onychia candidosa 55 Onycholyse 73 Onychomykose 73 Onychophagie 73 Onychorrhexis 73 Ophthalmie, sympathische 116 Ophthalmoplegie, internukleäre 137 Ophthalmoskopie – Aderhaut 114

– direkte 91, 125 – Glaukom 121 – indirekte 91, 125 Optikusneuropathie, anteriore ischämische 139 Orbita – Anatomie 10 – Hämangiom 10 – Rhabdomyosarkom 102 Orbitafraktur 101 Orbitatumoren 102 Orbitopathie, endokrine 100, 101 Orientbeule 58 Oropharynx 186 Oropharynxkarzinom 209 Ösophagus – Anatomie 20 – Fremdkörper 20 – Untersuchung 207 Ösophagusdivertikel 208 Osteom, Nase 184 Othämatom 162 Otholithenapparat 158 Otitis – externa circumscripta 163 – – diffusa 163 – – maligna 164 – media acuta 169 – – chronica mesotympanalis 170 – – epitympanalis 170 otoakustische Emissionen 161 Otosklerose 171 Otoskopie 158 Ozeana 181

P Pachymetrie 105 Panaritium 73 Panarteriitis nodosa 75 Pancoast-Tumor 206 Papille, glaukomatöse 121 Papillitis 139 Papillomatose, Larynx 203 Parapsoriasis 27, 28 Parasympatholytika 119 Parasympathomimetika 119 Paronychia candidosa 55 Parotitis epidemica 194 Parry-Romberg-Syndrom 43 Pars-plana-Vitrektomie 125

Pathergie-Phänomen 6 Paukenhöhle 157 – Karzinom 209 Pautrier-Woringer-Syndrom 47 Pediculosis capitis 57 Pemphigoid – gestationis 34 – bullöses 33 – erythematosus 33 – foliaceus 33 – herpetiformes 33 – vegetans 33 – vulgaris 32 – paraneoplastisches 33 Perforationskatarakt 112 Perichondritis, Ohrmuschel 163 Perimetrie 120, 142 Perinaud-Syndrom 137 periphere arterielle Verschlusskrankheit 80, 81 Peritonsillarabszess 190 Pest 52 Petechie 8 Petroapicitis 171 Pfeffer-und-Salz-Fundus 115 Pfeiffersches Fieber 189 Phakoemulsifikation 112 Pharyngitis – akute 188 – chronische 188, 189 – granulosa 189 – sicca 189 Pharynx – Anatomie 186 – Erkrankungen 188, 189 Phlebothrombose 79 Phlegmone 47 Photochemotherapie 11 Photophobie 151 Phototherapie 11 Phthisis 115 Pinguecula 103 Pityriasis – lichenoides chronica 28, 29 – rosea 28, 29 – versicolor 56, 57 Pityrosporon ovale 26 Plantarwarzen 53 Plattenepithelkarzinom 62, 63 Plaut-Vincent-Angina 189 Plexus facialis 193 Pneumokokkenangina 190 Poikilodermie 8

M–P

238

Sachverzeichnis

Politzer-Verfahren 161 Pollinose 181 Poltern 205 Polyarteriitis nodosa 75 Polymyositis 44 Polyp, Stimmlippen 203 Post-Zosterneuralgie 54 Potenziale – akustisch evozierte 161 – visuell evozierte kortikale 138, 142 Presbyakusis 175 Presbyopie 111, 148 Prick-Test 6 Primäreffloreszenzen 6, 7 Provokationsnystagmus 136, 173 Provokationstest 6 Pseudoallergie 21 Pseudodivertikel, Ösophagus 208 Pseudoexfoliationsglaukom 121 Pseudokrupp 201 Pseudomonas aeruginosa, Otitis 163, 164 Pseudo-Nikolski-Zeichen 6, 32 Pseudophakie 127 Psoriasis 26, 27 – arthropathica 27 – arzneimittelinduzierte 26 – erythrodermatica 27 – Formen 27 – Plaque 26 – pustulosa 26, 27 – vulgaris 26, 27 Pterygium 103 Ptosis 92, 149 – einseitige 135 Pulkose 58 Pupille 117 Pupillenmotorik, gestörte 119 Pupillenreaktion 117, 118 Pupillenreflexbahn 118 Pupillenstarre – absolute 119 – amaurotische 119 – reflektorische 119 Pupillenuntersuchung 118 Pupillenweite 117, 118 Pupillographie 118 Pupillometrie 118 Pupillotonie 119 Purpura 8 – jaune d’ocre 79 – Schoenlein-Hennoch 19

Purtscher-Retinopathie 133 PUVA-Therapie 11 Pyoderma gangraenosum 77 Pyodermie 46

Q Quincke-Ödem – angioneurotisches 22 – hereditäres 22

R Ranula 194 RAST 6 Recklinghausen-Krankheit 11, 12, 60 Recruitment, positives 159 Refraktion 144 Refraktionsanomalien 145–147 Refraktionsbestimmung 145 refraktive Chirurgie 108 Regenbogenhaut 114 Reinke-Ödem 201 Reissner-Membran 158 Reiter-Syndrom 28 Reizmiosis 115 Rekurrensparese 199, 200 Retina s. Netzhaut Retinoblastom 132 Retinoide 10, 70 Retinopathia – pigmentosa 133 – praematorum 131 – praeproliferans 129 – proliferans 129 – diabetische 116, 129, 130 – hypertensive 129 Retrobulbärneuritis 139 rheumatisches Fieber 188 Rhinitis – akute 180, 181 – allergica 18, 181 – atrophicans 181 – chronische 181 – saisonale 181 – vasomotorica 182 Rhinoliquorrhö 168 Rhinomanometrie 178

Rhinophym 184 Rhinoskopie – anteriore 178 – posteriore 178 Rhotazismus 205 Riesenpapillenkonjunktivitis 147 Riesenzellarteriitis 128, 140 Ringknorpel 196 Rosazea 71 Rubeosis iridis 114, 116, 129 Rußregen 127

S Sängerknötchen 203 Sarkoidose 42 – knotige 42 Schallempfindungsschwerhörigkeit 159, 160 Schallleitungsschwerhörigkeit 159, 160 Schanker, weicher 86 Schiefhals, okulärer 135 Schielwinkel – primärer 135 – sekundärer 135 Schielwinkelmessung 134 Schilddrüse 206 Schildknorpel 196 Schimmelpennig-FeuersteinMims-Syndrom 60 Schirmer-Test 97, 108 Schistosomiasis, kutane 58, 59 Schleimhautpemphigoid, vernarbendes 34 Schleimhautwarze 75 Schluckakt 186, 197 Schmetterlingserythem 41 Schmincke-Tumor 192 Schnecke 157 Schneckenohr 162 Schreiknötchen 203 Schüller-Aufnahme 161 Schwindel 173 – 7 Nystagmus Sclerodermia circumscripta 43 Scleromalacia perforans 111 Sehbahn 142–144 – Läsionen 143 – Verlauf 143 Sehbehinderung 148

239 Sachverzeichnis

Sehen – räumliches 134 – verzerrtes 151 Sehnerv 7 Nervus opticus Sehrinde, Läsion 144 Sehschwäche, hochgradige 148 Sehstrahlung, Läsion 144 Sekundäreffloreszenzen 6, 7 Sekundärglaukom, phakogenes 112 Sellerie-Beifuß-Gewürzsyndrom 17 Septumdeviation 179 Serumkrankheit 19 Shulman-Syndrom 43 Sialadenitis 194 Sialadenose 193 Sialographie 193 Sialolithiasis 194 Sialose 193 Siebbeinzellen, Entzündung 182 Siebeinzellen 177 Sinus – cavernosus 177 – ethmodialis 178 – frontalis 177, 178 – maxillaris 177, 178 – – Entzündung 182 – pilonidalis 49 – sphenoidalis 177, 178 – – Entzündung 182 Sinusitis – akute 182 – chronische 182, 183 SISI-Test 159 Skabies 57 Skiaskopie 90 Sklera 110 Skleritis 110 – nekrotisierernde 111 – posterior 111 Sklerose, progressive systemische 42, 43 Sklerosierung 8 Sommersprossen 45 Soor 55, 187 Spaltlampe 91 Spatel 6 Speichel 193 – Funktion 193 – Menge 193 Speicheldrüsen 193 Speicheldrüsenentzündung 194 Speicheldrüsentumor 196 Speichelstein 194

Speiseröhre 7 Ösophagus Sphärophakie 113 Spinalom 62 Spontannystagmus 173 Sprachbildung 178 Sprachentwicklung 205 Sprachstatus 205 Sprachstörungen 205 Sprachverständnis 205 Sprechstuts 205 SSS-Syndrom 47 Stabsichtigkeit 146 Stammeln 205 staphylococcal scaled skin syndrom 47, 48 Stauungspapille 138. 139 Stellknorpel 196 Stenon-Gang 193 Stenvers-Aufnahme 161 Stereoskopie 134 Stevens-Johnson-Syndrom 23 Stigmatismus 205 Stimmbandlähmung, neurogene 199, 200 Stimmbildung 203 Stimmbruch 205 Stimme 203 Stimmgabelversuch nach Rinne 159, 161 Stimmgabelversuch nach Weber 159, 161 Stimmklang 205 Stimmlippen 203, 204 Stimmlippenknötchen 203 Stimmlippenpolyp 203 Stimmstärke 205 Stimmstatus 205 Stimmstörung 205 Stimmumfang 204 Stinknase 181 Stirnhöhle s. Sinus frontalis Stomatitis 187 – aphthosa 187 – ulcerosa 187 Strabismus 134 – concomitans 134, 136 – paralyticus 134–136 Strahlenkörper 114 Strahlenschaden 14, 15 Striae – cutis atrophicae 9 – distensae 9 Stridor congenitus 198

P–T

Stroboskopie 205 Subluxatio lentis 113 Sweet-Syndrom 77 swinging flashlight test 118 Sympathikusschädigung 149 Sympathomimetika 119 Syneresis 124 Syphilis 83, 84

T Tabes dorsalis 84 Takayasu-Arteriitis 76 Teleangiektasie 8, 61 Thrombophlebitis 79 Thrombozytopenie 19 Tinea 55, 56 – capitis 55 – corporis 36, 55 – faciei 55 – manuum 56 – pedum 56 Tinnitus 173, 174 – Masking 174 – Matching 174 Tonaudiometrie 158, 159 Tonometrie 120 Tonsilla pharyngea, Hyperplasie 189 Tonsillektomie 191 Tonsillitis, akute 189 Tonusdifferenz 173 TORCH-Infektion 111 Toxic-oil-Syndrom 43 Toxoplasmose-Retinochorioidis 133 Trachea 197 Trachealstenose 199 Tracheobronchoskopie 198 Tracheomalazie 199 Tractus opticus 142, 144 – Läsion 144 Tragusdruckschmerz 163, 164 Tränenapparat, Anatomie 97 Tränenaufrisszeit 97, 108 Tränendrüse 91, 97 Tränendrüsenentzündung 98 Tränendrüsentumoren 99 Tränenfilm 97 Tränenmangel 97, 98 Tränenreflex 178 Tränenträufeln 98 Tränenwege, ableitende 97

240

Sachverzeichnis

Tränenwegsstenose 99 Treponema pallidum 83 Trichiasis 92, 95 Trichilemmalzyste 73 Trigeminusneuralgie 175 Tripper 85 Trommelfell 157 Trommelfellverletzung 165–167 Tuba Eustachii 157 Tubenfunktionsprüfung 161 Tubenfunktionsstörung 169 Tubenmittelohrkatarrh 169 Tuberculosis cutis 51 Tuberkulose 51 Tunica vasculosa 114 Tyndall-Phänomen 121

U Ulcus – corneae 110, 149 – cruris venosum 81 – molle 86 Unguis incarnatus 73 Urtikaria 22 Urtikariavaskulitis 76, 77 Uveakolobom 114 Uvula 185 – bifida 186

V Valsalva-Pressversuch 161 Varicella zoster 54, 94 Varikosis 78, 79 Vaskulitis – allergische 19 – dermale 41 – kutane 77 – primäre 77 – retinale 116 – systemische 75 VECOP 138, 142 Vena angularis, Thrombophlebitis 180 Verbrennung 14 Verrucae – planae juveniles 53 – plantares 53 – vulgares 52, 53 Verschlusskrankheit, periphere arterielle 80, 81 Vestibularapparat 158 – Ruhetonus 173 – Tonusdifferenz 173 Vestibulum oris 185 Virchow-Drüse 206 Visusprüfung 90 Visusverlust 151 Vitiligo 45

W Waldeyer-Rachenring 186 Wärmestar 112 Warthin-Tumor 196

Warthon-Gang 193 Warzen 52, 53 Watson-Syndrom 60 Wegener-Granulomatose 75 Wespengiftallergie 17 Widmer-Einteilung 79 Windeldermatitis 38 Windpocken 54 Winkelblockglaukom, akutes 121 Wood-Licht 6 Wurzelneurinom, multiples 12

Y YAG-Iridotomie 115 YAG-Kapsulotomie 113

Z Zeiss-Drüse 91 Zenker-Divertikel 208 Zentralarterienverschluss 128, 133 Zentralvenenverschluss 133 Ziegenpeter 194 Ziliarkörperverletzung 152 Ziliarkörpermelanom 116 Zonulafaser 111 Zoster – ophthalmicus 94 – oticus 175 Zungenbändchen 185 Zungenpapillen 185 Zykloplegie 147 Zylindrom 196