Biologisk psykologi [2 ed.] 8251830826 [PDF]

Zitiervorschau

HOLGER URSIN - ODD H. ZAHL-BEGNUM

BIOLOGISK PSYKOLOGI 2. utgave

TANO OSLO. 1993

AT G T

TB IBL !O IEKET

POSTBOKS 278 ■ 8601 MO

© Forfatterne og TANO A.S, 1993 Illustrasjoner: Inger Lise Engebretsen Sats og trykk: Nikolai Olsens Trykkeri a.s, Kolbotn ISBN: 82-518-3082-6

Forord til første utgave

Vi har forsøkt å lage en lærebok til bruk for psykologer, medisinere, sykepleiere og spesialpedagoger. Den er basert på vår erfaring i undervisning av disse grupper. Mesteparten av stoffet har vært brukt til denne undervisningen, men vi har begge følt savnet av en lærebok, spesielt en skandmavisk-språklig bok. Vi har forsøkt å gi en syste­ matisk innføring i fysiologisk psykologi, somatisk psykologi og psyko­ fysiologi. Vi har også følt behovet for en fremstilling av sentralnervesystemets psykologiske funksjoner. Det har spesielt i medisinundervisningen vært en stor avstand mellom presisjonsnivået på struktur og analysen av funksjonen. Dette har stort sett vært begrenset til tradisjo­ nell nevrologi. Tradisjonelt har skandinavisk medisin utnyttet kunn­ skapene i nevroanatomi og nevrofysiologi for nevrologi, men i meget liten grad i psykiatrien. Videre er det meget interessante nye data i vårt felt som danner grunnlaget for den såkalte adferdsmedisin. Det er derfor lagt vekt på disse forholdene i større grad enn i amerikanske lærebøker i det samme felt. Vi har videre lagt vekt på å behandle de kliniske konklusjoner vi tror kan trekkes fra vårt felt. I undervisning har vi funnet at studentene føler et behov for å få diskutert disse sammenhengene, hvorfor skulle de ellers bry seg om å lære dem? Tradisjonell basalfagsundervisning oppfattes kanskje for ofte som et mål i seg selv. For oss som arbeider i dette feltet er dette vår egentlige holdning, vi er primært interessert i disse basale fagene. Men vi innrømmer at bare en liten del av helseper­ sonellet kan ha den samme altoppslukende interesse av vårt fag. Vi ser det derfor som en plikt å hjelpe til med brobyggingen mellom basalfagene og de anvendte kliniske fag. Dette betyr at vi blottstiller oss, det går ut over vår kompetanse og kanskje irriterer vi en del av våre kolle­ ger. Hvis dette skjer, ber vi ikke om unnskyldning, men om kontakt, slik at disse viktige broer blir bygget, til glede for vårt felles fag, for våre studenter, og for oss selv. Vi vil også benytte anledningen til å takke Susanne Moog Begnum og Reidun Ursin for at vi har fått mulighet til å 5

bruke meget av vår tid til utarbeidelse av denne boken og også den fag­ lige bistand de har representert under arbeidet. En spesiell takk går til Terje Sagvolden for kritisk gjennomgang av manuskriptet. Vi takker også Odd-Geir Berge, Bjørn Ellertsen, Kjell Hole, Stein Knardahl, R. C. C. Murison, Håkan Sundberg, Paul Heggelund og Gunnar Johansson for gode råd underveis. Likeledes går en spesiell takk til Wenche Koldingsnes for hennes hjelp til bearbeidelse og redigering av manuskriptet. Takk også til Janne Malin Johansen, Kirsten Selvig og Torhild Askvik Haugum for den tålmodighet de har vist under renskrivning og utallige omskrivninger i manuskriptet. Til slutt en takk til Liv Skarstein for figurene.

Forord til annen utgave Dette er en revidert utgave. I revisjonen har vi så langt det er mulig for oss tatt hensyn til nyere data både innen nevrobiologi og i psykologi. Vi har lagt vekt på å plassere boken i en større sammenheng, både fra et vitenskapsteoretisk og fra et praktisk helsemessig synspunkt. Vi har lagt vekt på å gjøre framstillingen så klinisk nyttig som mulig. Innen det felt som ofte blir kalt psykosomatisk medisin har interessen svært ofte vært rettet mot hvorledes psykologiske faktorer kan påvirke rent organiske prosesser. Vi forsøker å gi et teoretisk grunnlag for en for­ ståelse av disse prosessene. Den psykosomatiske grunnforskning har derfor lagt stor vekt på å vise hvordan psykologiske prosesser kan føre til organiske forandringer. Men hos mange pasienter er det ingen tvil om at det er de psykologiske prosesser som dominerer. Opptil 40-50% av dem som får langvarig sykmelding og uføretrygd har ingen objekti­ ve medisinske funn. Dette må ikke føre til at de oppfattes som en annen type pasienter. Forskjellene går bare ut på i hvor stor grad psykologiske faktorer medvirker til tilstanden, hos noen spiller disse faktorene en stor rolle, hos andre en liten rolle. Men alle pasienter har et levende nervesystem så lenge vi skal behandle dem. En levende hjerne gir et le­ vende individ med følelser, tanker og forestillinger. Vi tror at Biologisk Psykologi gir en ny giv i forståelsen av pasienter og av oss selv som en helhet, uansett i hvilken del av behandlingsapparatet vi har vår plass. Bergen/Ullandhaug september 1992

Holger Ursin - Odd H. Zahl-Begnum

6

Innholdsfortegnelse

KAPITTEL 1: HVA ER FYSIOLOGISK PSYKOLOGI?............ 1. Sammenhengen mellom somatiske og psykiske prosesser..... 2. Kommunikasjon......................................................................... 3. Metodikk, forskningsområder .................................................. • Fysiologisk psykologi ........................................................... • Psykofysiologi........................................................................ • Nevropsykologi ...................................................................... • Psykokjemi ............................................................................. • Etologi .................................................................................... • Vitenskapelig metodikk......................................................... 4. Kropp og sjel: Vitenskapsteori, «nevrofilosofi», bevissthet .... 5. Solipsisme - hermeneutikk, deltakende observasjon...............

15 15 15 18 18 18 19 19 19 20 21 25

KAPITTEL 2: NERVESYSTEMET............................................... 1. Koordinering av flercellete systemer....................................... 2. Cellen......................................................................................... • Mikrostrukturer ...................................................................... • Effektorer ............................................................................... • Receptorer .............................................................................. • Støtte- og emæringsvev......................................................... • Nervefibre............................................................................... 3. Nervecellens fysiologi .............................................................. • Membranpotensialet .............................................................. • Aksjonspotensialet ................................................................ • Generatorpotensialet.............................................................. • Synapsepotensialet ................................................................ 4. Intracellulær kommunikasjon ................................................... 5. Nevrokjemisk kommunikasjon: Spesifikke baner ................... • Biogene aminer ......................................................................

27 27 28 28 31 32 33 34 36 36 38 39 40 42 43 43

KAPITTEL 3: SAMMENKOBLING AV CELLER: NETTVERK..................................................................................... 1. Informasjonsteori ...................................................................... 2. Sammenkobling av nevroner .................................................... 3. Reflekskjeder: Nett ................................................................... 4. Nettverk .....................................................................................

46 46 48 52 55

7

5. 6. 7. 8.

Struktur og kaos ......................................................................... Tilstand («State»)....................................................................... Tilstandsspesifikk læring .......................................................... Tilstand - hvem er du egentlig?................................................ • Klinisk betydning ...................................................................

55 56 59 60 61

KAPITTEL 4: POPULASJONER AV NERVECELLER .............. 63 1. Retninger og akser .................................................................... 63 2. Medulla spinalis (ryggmargen)................................................. 64 3. Cerebrum (hjernen).................................................................... 65 • Medulla oblongata (den forlengede marg) ............................ 66 • Pons (hjernebroen) og cerebellum(lillehjernen)................... 66 • Mesencephalon (midthjemen)............................................. 66 • Diencephalon (mellomhjernen)............................................. 67 • Cerebrum (storhjernen) ......................................................... 71 • Lokalisasjon - eller ikke ....................................................... 73 4. Frontallappene ........................................................................... 75 • Frontal lobotomi ..................................................................... 78 5. Tinninglappen ............................................................................ 81 • Frykt og raseri ........................................................................ 82 • Psykisk blindhet ..................................................................... 82 • Hypermetamorfose ................................................................. 83 • Sterke orale tendenser ........................................................... 83 • Hyperfagi................................................................................ 83 • Hyperseksualitet ..................................................................... 84 6. Amygdala................................................................................... 84 7. Septumområdet .......................................................................... 87 8. Hippocampus ............................................................................. 90 9. Muskelsystemet (motorisk kontroll)......................................... 93 • Kontraksjonsmekanisme oa nevromuskulær overføring..... 93 • Muskelspolen ......................................................................... 95 10. Det vegetative nervesystem (VNS)........................................... 99 11. Det endokrine system (det hormonelle system) ...................... 100

KAPITTEL 5: AKTIVERING........................................................ 1. Det nervøse substrat for aktivering........................................... 2. Vegetativ-og hormonaktivering ............................................... 3. Kritikk av aktiveringsteori, generell og spesifikk aktivering .. 4. Aktivering og prestasjon........................................................... 5. Orienteringsreaksjon og habituering ........................................ 8

106 109 112 115 119 122

Kontrollteori og aktivering ....................................................... Eksplorering............................................................................... Aktivering og aktiveringspatologi ............................................ Selvregulering av aktivering..................................................... Aktiveringssystem og positivtilbakekobling ........................... Psykokjemi ................................................................................

124 126 129 129 131 132

KAPITTEL 6: MOTIVASJON ....................................................... 1. Innledning .................................................................................. 2. Problemløsning og driftsreduksjon........................................... 3. Motivasjon som uspesifikke og spesifikke adferdsprogrammer . 4. Næringsopptak........................................................................... • Generelt .................................................................................. • Psykofysiologisk regulering avsult og metthet .................... • Sentralnervøse aspekter......................................................... • Perifer-fysiologiske aspekter................................................. • Andre faktorer ........................................................................ • Patologiske aspekter ved næringsopptak.............................. 5. Osmotisk regulering .................................................................. 6. Temperatur................................................................................. 7. Seksualdrift ................................................................................ • Perifer-fysiologiske aspekter................................................. • Sentralnervøse aspekter......................................................... • Kognitive aspekter.................................................................. • Fikserte handlingsmønstre og utløsere................................. • Sosiobiologiske og psykologiske synspunkter på seksuell atferd ................................................................... • Variasjon i seksuell aktivitet.................................................. • Psykologiske kjønnsforskjeller .............................................

133 133 134 136 137 137 138 138 140 142 143 145 147 149 150 151 151 152

6. 7. 8. 9. 10. 11.

153 154 156

KAPITTEL 7: EMOSJONER ......................................................... 159 1. Innledning .................................................................................. 159 2. Spesifikk aktivering ................................................................... 161 KAPITTEL 8: FRYKT..................................................................... 1. Definisjoner ............................................................................... 2. Læring av frykt .......................................................................... 3. Fysiologi .................................................................................... 4. Fra kropp til hjerne .................................................................... 5. Sentralnervøst substrat..............................................................

164 164 166 172 174 175 9

6. Fryktreduksjon........................................................................... 7. Freuds angstteorier .................................................................... 8. Terapi - fryktreduksjon............................................................. • Læringsteori ........................................................................... • Informasjon ............................................................................ • Aktivering............................................................................... • Sentralnervøst substrat .......................................................... • Mestringsteori......................................................................... 9. Konklusjon.................................................................................

177 178 178 179 181 182 184 184 185

KAPITTEL 9: AGGRESJON ......................................................... 1. Definisjon................................................................................... 2. Etologi og psykologi.................................................................. • Arv, konstitusjon og personlighetstype ................................ • Stimulering ............................................................................. • Responser ............................................................................... • Instinktteori ............................................................................ • Aggresjon som drift............................................................... • Hydraulikk.............................................................................. • Forskyvning (displacement) .................................................. 3. Læring........................................................................................ • Metoder .................................................................................. • Instrumentell og affektiv aggresjon....................................... • Aggresjon og mestring .......................................................... 4. Fra hjerne til kropp, og tilbake igjen ....................................... 5. Sentralnervøst substrat.............................................................. 6. Funksjon .................................................................................... 7. Patologi og terapi ....................................................................... 8. Konklusjon.................................................................................

186 186 187 187 188 189 190 192 193 194 195 196 196 197 197 198 199 202 203

KAPITTEL 10: GLEDE ................................................................... 1. Definisjon.................................................................................. 2. Etologi og psykologi................................................................. 3. Læring........................................................................................ 4. Fysiologi .................................................................................... 5. Sentralnervøst substrat.............................................................. 6. Funksjon .................................................................................... 7. Patologi og terapi....................................................................... 8. Konklusjon.................................................................................

205 205 206 206 207 207 209 209 210

10

KAPITTEL 11: TRISTHET............................................................ 1. Definisjon................................................................................... 2. Etologi og psykologi.................................................................. 3. Læring......................................................................................... 4. Fysiologi ..................................................................................... 5. Sentralnervøst substrat............................................................... 6. Funksjon .................................................................................... 7. Patologi og terapi ....................................................................... 8. Konklusjon.................................................................................

211 211 211 212 212 213 213 213 214

KAPITTEL 12: STRESS ................................................................. 1. Stimuleringen............................................................................. 2. Hjernens databehandling .......................................................... 3. Stressreaksjonen ........................................................................

216 217 218 222

KAPITTEL 13: PSYKOSOMATIKK............................................. 1. Generelle trekk ......................................................................... • Tidligere psykosomatisk teori ............................................... • Vedlikeholdt aktivering og somatisk sykdom ...................... • Fasisk aktivering, trening og helse ........................................ • Life events .............................................................................. 2. Spesifikke sykdomstilstander ................................................... • Hjerteinfarkt ........................................................................... • Ulcus duodeni og non-ulcerativ dyspepsi ............................ • Skjelett-muskelsystemet........................................................ • Psykiatriske lidelser............................................................... • Psykoimmunologi og sykdom ...............................................

224 224 225 227 230 230 231 231 234 234 237 238

KAPITTEL 14: SMERTE............................................................... • Smerte som opplevelse.......................................................... • Smerteterskel - smertereaksjon............................................. • Komparative studier av smerte.............................................. • Fra vevskade til opplevelse ................................................... • Perifer smertemekanisme ...................................................... • Hyperalgesi og sensitivisering .............................................. • Smerteledning......................................................................... • Sentrale smertemekanismer................................................... • Lokalisasjon av smerte .......................................................... • Muskelstramning og smertereflekser ................................... • Smertebehandling...................................................................

241 241 242 242 243 244 244 245 246 246 247 247 11

KAPITTEL 15: PSYKOKJEMI...................................................... 1. Alkohol ....................................................................................... 2. Sedativa - beroligende midler («downs») ................................ • Sterke ataraxika(nevroleptika) .............................................. • Milde ataraxika....................................................................... • Tradisjonelle sedativa............................................................ 3. Stimulantia («ups»).................................................................... • Antidepressiva........................................................................ • Psykotonika ............................................................................ 4. Psykomimetika («trips»)........................................................... 5. Placeboeffekter .......................................................................... 6. Avhengighetsproblematikk ....................................................... 7. Angrepspunkt............................................................................. 8. Biokjemiske og receptor-mekanismer ......................................

252 252 254 254 254 255 255 255 256 256 257 257 258 259

KAPITTEL 16: LÆRING OG HUKOMMELSE.......................... 1. Innledning .................................................................................. 2. Typer av læringsprosedyrer ...................................................... • Habituering............................................................................. • Sensitivisering ........................................................................ • Klassisk betinging .................................................................. • Instrumentell betinging ......................................................... • Sammensatt betinging ........................................................... • Sammenhengen mellom klassisk og instrumentell betinging ... 3. Hukommelsesprosessens tidsforhold........................................ 4. Hukommelsen inndelt basert på kvalitet ................................. 5. Hukommelsesprosessens morfologi ......................................... 6. Hva styrer læringsprosessen? ................................................... 7. Hvilke deler av hjernen er involvert? ....................................... 8. Hukommelse og biokjemi.........................................................

262 262 263 263 263 263 264 266 266 267 269 272 274 275 277

KAPITTEL 17: ARV ........................................................................ 1. Arv .............................................................................................. 2. Arv og miljø............................................................................... 3. Arvestoff.................................................................................... 4. Kromosomforstyrrelser............................................................. 5. Studier av arvelige mekanismer ............................................... 6. Genetikk og psykiatri.................................................................

279 279 280 281 281 282 283

12

KAPITTEL 18: SØVN................................................................... 1. Innledning .................................................................................. 2. Søvnstadier ................................................................................ 3. Søvnsyklus................................................................................. 4. Søvnbehov og søvnregulering .................................................. 5. Søvnmangel og sykdom............................................................ 6. Søvnens fysiologi ...................................................................... 7. Søvnforstyrrelser .......................................................................

285 285 286 288 290 292 293 294

KAPITTEL 19: SLUTTORD......................................................... 297 • Globale sosiobiologiskeperspektiver..................................... 297

Litteratur .......................................................................................... 299

Stikkord ............................................................................................ 319

13

Hjernen - en samling analog-til-digitalomformere. Tegning på semes­ teroppgave fra psykologistudent i Bergen

Kapittel 1. Hva er fysiologisk psykologi?

1. Sammenhengen mellom somatiske og psykiske prosesser Vårt studiefelt omfatter forbindelsene mellom kroppslige og sjelelige prosesser. Psykologiens arbeidsfelt er menneskers og dyrs adferd, altså hvorledes de «oppfører» seg. For å være vitenskap må fenomenene være objektivt registrerbare, dvs. at du kan observere det samme som jeg. Hvis denne boken hadde dreid seg kun om det forfatterne kunne observere, var det ingen grunn for deg til å lese videre. Vi tror du kan fortsette. Adferd betyr ikke bare ytre observerbar adferd, men - iallfall for mennesker - også det talte ord. Opplevelser er sentrale for oss alle, men fra et vitenskapelig synspunkt er det egentlig bare meddelelsene om det opplevde som er tilgjengelig, og ikke det egentlig opplevde selv. Dersom det skulle menes at det er mulig å anse «det opplevde» som eget «forskningsområde», så ville en psykologi utvikle seg som måtte komme til å basere seg på en enkelt forsøksperson, nemlig meg selv. Det er jo bare jeg selv som med sikkerhet kan registrere mine egne opplevelser. Når vi i det følgende snakker om opplevelsesfenomen eller opplevelse, mener vi alltid meddelelser om det opplevde.

2. Kommunikasjon Biologisk orientert psykologi er en mferdisiplinær forskningsretning, den bygger på mange forskjellige fagområder. Kommunikasjon og samarbeid mellom fagfelt kalles ofte horisontal kommunikasjon. Innen de fleste felter er det også en vertikal kommunikasjon eller en opp-ned og ned-opp type av kommunikasjon. Med dette mener vi en kom­ munikasjon som går fra enkle prosesser til mer komplekse prosesser. Innenfor fysiologien (læren om vevenes funksjon) er det klart at feno­ mener kan analyseres på cellenivå, eller på enda mer fundamentale 15

plan, eller på mer komplekse plan. Adferden til en nervecelle kan for eksempel undersøkes med henblikk på kjemiske og fysikalske for­ andringer som påvirker den samlede celle. Men den kan også betraktes på et mer molekylærbiologisk nivå, hvor man konsentrerer seg om par­ tikler som er mindre enn cellen. Vi kan også studere nervecellen i mer komplekse sammenhenger, hvorledes en nervecelle er avhengig av en rekke andre nerveceller for sin funksjon. Slik er det også innen psyko­ logien. Vi kan forsøke å forklare prosessene i stimulus-respons-relasjoner, eller i store makromodeller. Vi skal se nærmere på to spesielle kommunikasjonsproblemer som er spesielt viktige for biologisk psyko­ logi, et horisontalproblem og et vertikalt problem. Det viktigste horisontale problem er skillet mellom adferd og fysio­ logiske prosesser. Ut fra våre forutsetninger er dette skillet vilkårlig og kunstig. Vårt studieområde gjelder jo nettopp sammenhengen mellom disse to sett av data. Vi er vant til å beskrive bestemte aktiviteter i fysiologiens språk, og andre typer av begivenheter i psykologiens språk. For mange prosessers vedkommende ville begge språk være mulige, men det er ikke alltid like hensiktsmessig å forsøke seg på dette. Sett fra vårt perspektiv er derfor en diskusjon om det såkalte «sjel-legemeproblemet» overflødig. Horisontale kommunikasjonsproblemer oppstår relativt hyppig i dette felt. Innføring av fysiologiske resonnementer kan føles som en tvangstrøye eller en reduksjonalistisk holdning for de psy­ kologer som er opptatt av meget komplekse prosesser. Komplekse pro­ blemstillinger i psykologien som går utover det den biologiske psyko­ log interesserer seg for, kan ofte bli avfeiet som for luftig og for speku­ lativt. Hvis dette bare skyldes ulike utgangspunkt, er dette et eksempel på dårlig kommunikasjon. Hvis derimot de to felt kan bidra til at man forstår større sammenhenger og bruker bedre metoder innenfor begge felt, er samarbeidet fruktbart og nyttig. Et viktig vertikalt problem er forholdet mellom de forskjellige ana­ lysenivåer. Som regel behandler fysiologisk psykologi kompliserte fy­ siologiske prosesser. Undersøkelsene dreier seg om samlinger (popula­ sjoner) av nerveceller, ikke det som foregår på enkeltcellenivå, eller på molekylær-biologisk nivå. Vi befatter oss med strukturer i sentralner­ vesystemet, eller med de fysiologiske prosesser i de perifere effektorganer som muskler og kjertler. Kommunikasjonen «opp-ned» er ikke alltid lett. Den enkelte forsker kan ha vanskelig for å se sammenhen­ gen; vi håper dette ikke blir for tydelig i den boken du nå skal lese. Det er også vanskeligheter mellom forskerne. Hvem er mest vitenskapelig, for eksempel? Vi kan trekke frem mange eksempler på kommunika16

sjons-hemmende holdninger. De som arbeider med komplekse syste­ mer har lett for å avvise cellefysiologene med at de er opptatt av del­ funksjoner, eller med uvesentlige detaljer som ikke gir innsikt i de egentlige problemene. Hvor ofte har en lege eller en psykolog bruk for å forstå alle koblinger i reguleringen av en krepsehale eller impulsled­ ningen i en blekksprutarm? De som arbeider på celleplan avviser den som arbeider med kom­ plekse systemer med at de umulig kan ha noen forståelse eller innsikt i det de driver på med, fordi det er alt for komplekst. Cellefysiologene selv har sin fulle hyre med å forsvare seg mot angrep nedenifra, molekylærbiologene rister på hodet over folk som kan være så ærgjerrige og naive at de vil studere hele cellen. Innen psykologien har vi tilsvarende kommunikasjonsproblemer in­ nen læring og persepsjon, for eksempel. Vi har ingen oppskrift på løs­ ning. Men det ville iallfall hjelpe litt hvis vi forstår helt fra starten at vi må få kommunikasjonsproblemer hvis vi ikke taler samme språk, og ikke har de samme målsettinger. Dessuten må vi være på vakt mot holdninger hos oss selv og andre av «imperialistisk» natur. Mitt analyse­ nivå er ikke «finere» eller mer vitenskapelig enn ditt, men det er klart at «mitt nivå er det mest interessante for meg». Den holdningen er sunn og det må vi akseptere hos hverandre. Når vi skal observere adferd, er kanskje det første som slår oss den sterke grad av variasjon. Det er forskjell mellom individene (inter-individuelle forskjeller) og det er forskjell innen hvert enkelt individ (intraindividuell forskjell). Biologisk sett kommer de store forskjeller inn ved den kjønnete forplantning (hvert individ er nytt) og utviklingen av hjernen (individuell tilpasning). Dette øker artens sjanse for å overleve i en omskiftelig verden. Menneskets biologiske overlegenhet skyldes at hvert enkelt individ er annerledes enn alle andre. Varians er derfor et viktig fenomen, og en del av det vi vil studere. Selvsagt gjør varians det mye vanskeligere å studere fenomenet, men det er ikke en egenskap vi skal se bort fra. Strukturer og prosesser er nok hovedsakelig de samme, det er den resulterende adferd som varierer mellom individene. Denne variansen skyldes ikke bare ett enkelt årsaksforhold eller en faktor. Vi sier at adferd er multikausal eller multifaktorielt bestemt. Dette kan vi heller ikke se bort fra. Adferd er derfor aldri enkel å forstå. Det er alltid mer enn ett forhold som spiller inn. Dette må vi ta hensyn til i vår analyse. Årsaksforholdene er dels organiske, dels rent psykolo­ giske, og det er ingen prinsipiell grunn til å se bort fra det ene eller det andre sett av data eller variabler. Hjernen er avhengig av resten av

17

kroppen, og resten av kroppen styres av hjernen. Psykiske faktorer spiller derfor inn på alle reguleringsprinsipper i organismen, og organiske fak­ torer spiller inn for psykologiske. Det er ikke alltid fruktbart eller nød­ vendig å ta hensyn til disse faktorene, men de kan aldri helt neglisjeres. Biologisk orientert psykologi er spesielt rettet mot disse overgangs­ fenomenene og interaksjonen mellom kropp og sjel. Dette forskningsfeltet er derfor en viktig grunndisiplin for både psykolog og lege, og for alle dem som skal arbeide enten med kropp- eller sjelproblemer eller sammenhengen mellom dem i vårt helsevesen. Denne grunndisiplinen er bare en blant mange, og vi kommer ikke til å komme med enkle og reduksjonistiske løsninger på kompliserte problemer, tvert imot. Vi håper å gi en klar forståelse av problemenes kompleksitetsgrad, og hvorfor det er slik at så mange forhold spiller inn for de fenomenene vi skal studere.

3. Metodikk, forskningsområder For å studere så kompliserte sammenhenger, må vi ofte strukturere si­ tuasjonen. Vi velger ut en bestemt variabel som vi kan forandre eller styre eksperimentelt, og vi velger ut en eller flere variabler som da for­ andrer seg og som vi kan observere. Den variabelen vi forandrer eller regulerer, kaller vi den uavhengige variabel. Den variabelen som for­ andrer seg, kaller vi for den avhengige variabel. Basert på dette kan vi dele inn feltet i en del prinsipielle områder, som kanskje vesentlig skiller seg på metodesiden.

Fysiologisk psykologi. I fysiologisk psykologi forandrer vi en fysiolo­ gisk variabel (uavhengig variabel) og studerer en eller flere psykologis­ ke variabler (avhengig variabel). Innenfor dette forskningsfeltet finner man da alle de eksperimenter hvor man utfører hjemelesjoner, hjemestimuleringer, hormonforandringer, emæringsforandringer osv. Mani­ pulasjonen er altså innenfor det organiske, det fenomenet som studeres er psykologi. Fordi disse inngrepene ofte er relativt store belastninger, og fordi man her må ta ut hjernen eller andre organer etter forsøkets slutt, er det oftest tale om dyreforsøk. Det er selvfølgelig en del feno­ mener som kan observeres hos mennesker, for eksempel hva som skjer etter en kortvarig sultperiode, eller en stor anstrengelse.

Psykofysiologi. I psykofysiologien er det psykologien som er den uav­ hengige variabel, vi utsetter forsøksdyret eller forsøkspersonen for en 18

eller annen psykisk belastning eller et psykisk problem. Vi studerer de fysiologiske forandringer, nå er det altså fysiologien som er avhengig va­ riabel. I disse forsøkene er det ofte mennesker som studeres. Til de hyp­ pigste undersøkelsesområder hører undersøkelser av relasjonene mellom adferd og aktivitet i det selvstyrende nervesystem. Klassiske under­ søkelsesmetoder er galvanisk hudmotstand, galvanisk hudrespons, hjerte­ frekvens, respirasjon og blodgjennomstrømning. I de siste årene er det også blitt mulig å studere hormonforandringer. Det må da tas blod­ prøver eller urinprøver. Dette feltet kalles ofte for psykoendokrinologi. Nevropsykologi. Den uavhengige variabel er her forandringer i hjer­ nen, fremkalt av sykdom eller skade hos mennesker, eller eksperimen­ telt på dyr. Nevropsykologi som ren grunnforskning utføres på dyr, og dette er et underkapittel av fysiologisk psykologi. Men nevropsykologi er også en viktig klinisk disiplin. Mennesker med skader i nervesyste­ met, eller med mistanke om slike skader, bør ikke bare undersøkes av nevrolog, men også av en nevropsykolog. Visse typer av skader oppfat­ tes lettere og følges lettere med psykologiske metoder. Dette er ikke overraskende når vi tenker på at hjernens viktigste funksjon jo er kon­ troll over adferd og psykiske funksjoner. Slike undersøkelsesbatterier får en stadig økende betydning for en moderne nevrologisk klinikk. De spiller også en stor rolle innenfor psykologien, kanskje særlig innenfor skolepsykologien.

Psykokjemi. Her befatter en seg med forbindelsen mellom adferd og kjemiske substanser, som enten tilføres organismen eller som er «biogene», dvs. som oppstår i selve organismen. Begrepet «psykokjemi» benyttes, særlig om påvirkning utenfra med medikamenter eller andre typer stoffer. Psykoendokrinologien kan også regnes under denne over­ skriften. Den moderne psykofarmakologi er en viktig del av dette feltet. Etter hvert begynner vi også å få mer informasjon om adferdens mer molekylærbiologiske grunnlag. I de siste år er det blitt en stadig økende interesse for betydningen av brokker av eggehvitemolekyler, «peptider», og deres påvirkning av adferd. Disse stoffene synes å angripe ikke bare synapser (se senere), men kan også påvirke celle­ membranen på andre måter, og det ser ut som vi her får et alternativ eller et tilleggsprinsipp til den klassiske nevrofysiologi. Etologi. Zoologer studerer dyrenes adferd slik den forekommer i natu­ ren. Denne retning beskriver adferd som en del av beskrivelsen av en

19

bestemt art, og ser på adferd som en del av tilpasningen til miljøet. Etologen er interessert i det som er typisk for en art, altså den delen av adferden som er arvelig betinget. Psykologen er derimot mest opptatt av det som er typisk for individet. Disse retninger er ikke lenger adskilt, og vi bruker en del etologi i denne boken, særlig under emo­ sjoner.

Vitenskapelig metodikk. Gjennom hele boken håper vi du får et inn­ trykk av et selvstyrende nervesystem som velger hvilken informasjon det skal slippe inn, velger tolkninger og velger hvordan det skal reagere på dette. Beslutningene blir realitetstestet, resultatene av handlingene blir registrert og får innflytelse på hva individet gjør senere. Men syste­ met er altså subjektivt, og kan komme til å trekke feilslutninger. Hjernen er et fabelaktig organ, men det er fallgruver for hvordan den kommer frem til konklusjoner. Filosofien og vitenskapshistorien er full av eksempler på dette, og vi møter feilslutninger hver eneste dag, både hos legfolk og hos dem som behandler andre mennesker. I senere kapitler skal vi lære deg hvordan hjernen lagrer informa­ sjon, altså den prosessen vi kaller for læring og hukommelse. Ho­ vedpoenget er at vi ikke kan stoppe hjernen fra å registrere at to begi­ venheter opptrer samtidig, eller at en handling og en ytre begivenhet faller sammen. Vi bruker fine ord for dette, registreringen av at to sansebegivenheter oppstår samtidig kaller vi klassisk betinging, registre­ ringen av at en handling henger sammen med en annen begivenhet kal­ les instrumentell betinging. I den eksperimentelle situasjonen har vi kontroll over dette, og det er nettopp lagringen av sammenhengen vi er ute etter. Men hvis to begivenheter opptrer samtidig på slump, eller hvis en handling og en ytre begivenhet opptrer samtidig ved slump, kan vi fortsatt ikke stoppe hjernen fra å registrere dette. En slik hjerne vil forvente at hvis det ene stimulus opptrer, vil også det andre stimulus opptre. Hvis klokken ringer venter Pavlovs hund på mat. Hvis Skinners due trykker på pedalen, venter den også på mat. Hvis vi gjør det samme eksperimentet med deg er det grunn til å tro at du ikke bare registrerer disse sammenhengene. Du er også tilbøyelig til å tro at det må være en kausal sammenheng mellom klokken og kjøtt­ kaken, eller pedaltrykket og maten. Klokken er årsak til mat, hand­ lingen din er årsak til mat. Vitenskapelig sett er dette ikke nødvendigvis riktig. Det kan være riktig, men hvis vi skal godta at A fører til B må vi også dokumentere at «ikke A» fører til «ikke B». Dette kaller vi en kontrollgruppe.

20

Dette er ikke en bok i statistikk og metodelære. Det finnes gode lærebøker i dette (for en enkel innføring, se: Begnum og Zahl-Begnum, 1992), og moderne epidemiologisk forskning utvikler seg meget raskt. Vi har også meget gode retningslinjer for hvordan vi skal gjennomføre kliniske forsøk for å finne ut om en behandling har effekt eller ikke. Det er ikke tilstrekkelig at pasient og behandler tror at det er effekt, og det er heller ikke tilstrekkelig at behandler og pasient tror at en bestemt del av behandlingen er mer effektiv enn en annen. Hjernen lar seg lure, og hjernen lager sammenhenger om prinsipper i støy.

4. Kropp og sjel: Vitenskapsteori, «nevrofilosofi», bevissthet De fleste legfolk, og mange innenfor de biologiske disipliner, er det vi kaller «dualister». Dette betyr at de oppfatter bevissthet og opplevelser som noe ikke-fysisk, som opptrer uavhengig av fysisk eller biologisk substrat. Vi finner disse synspunkter sterkt uttalt i religion, og de fleste av dere som leser dette for første gang vil sikkert ha slike synspunkter. Du og din opplevelse av deg selv og din bevissthet er noe annet og noe større enn aktivitet i ditt nervesystem. For oss som arbeider i nevrofagene, spesielt vi som arbeider med forholdet mellom hjerne og adferd, er dette uholdbare forestillinger. Det er også relativt sjelden å finne dette synspunkt blant vår tids filoso­ fer, men statistisk sett er dette altså den mest utbredte forestilling hos våre medmennesker. Dualismen kan være en «substansdualisme», som vi finner hos Descartes (en udødelig sjel), eller en «egenskaps-dualisme» (menneskehjernen har egenskaper som ingen annen fysisk substans). Slike hold­ ninger finner vi også hos en del av våre kolleger. Nevroforskere som studerer små deler av sentralnervesystemet, sterkt reduksjonalistiske systemer, eller molekylærbiologiske egenskaper løser ofte slike proble­ mer ved å innrømme at mentale prosesser er noe ikke-fysisk som ikke kan forklares vitenskapelig. De stiller seg ofte fremmed og tildels av­ visende overfor oss som arbeider med sammenhengen mellom hjernen og adferd. Det er først og fremst med begrepet bevissthet at vi får vanskelig­ heter. Hvor og hvordan kan det ha seg at aktivitet i nerveceller fører til at du opplever deg selv som et bevisst menneske, med følelser, tanker, og lengsler. Dette er en annen måte å spørre om hvorfor noen av nerve21

fibrene gir deg en opplevelse av rødt når de er i aktivitet, andre smaker søtt. Hvor og hvordan går denne aktiviteten over til og blir det du opp­ lever som din bevissthet? I klinisk medisin er bevissthet lett å definere. Det betyr at man er orientert for tid, sted og situasjon, og har evnen til å «deponere hukommelsesbilder». Dette er en grei definisjon som rettferdiggjør bruk av ambulanse med utrykningslys og sirener. Men hva det er som er blitt borte er særdeles vanskelig å forklare. Psykologene kom seg først rundt dette problemet ved å avvise det totalt. I slutten av forrige århundre arbeidet psykologene meget med opplevelser og erfaring, det var det psykologien handlet om. De første forskerne strevet med å skille mellom hva det var man så, og hva det var man konkluderte med basert på sanseinntrykkene. Strukturalistene (Titchener, 1867-1927) definerte bevissthet som den totale summen av en persons erfaring på et gitt tidspunkt. Basert på introspeksjon for­ søkte de å dele opp og identifisere forskjellige deler av bevisstheten. Det sier seg kanskje selv at dette ikke førte til enighet, det ble et autori­ tært fag, og det riktige var det professoren opplevde. Men professorene kunne ikke bli enige med hverandre. Samtidig med strukturalistene utviklet det seg en mer funksjonell psykologi mot slutten av 1800 tallet, særlig i Storbritannia og i USA. Denne bygget på målinger av individuelle forskjeller, hadde et fylogenetisk perspektiv fra Darwin, og la vekt på praktisk nytte (seleksjon, veiledning). Erfaringer var simpelthen det de var, ikke grupper eller konglomerater av elementer (William James, 1842-1910). Bevissthet ble definert som den kompliserte og sammensatte kompleksitet av ob­ jekter og sammenheng mellom objekter. Det vi kaller opplevelser er et resultat av oppmerksomhet og seleksjon fra det tilgjengelige mate­ rialet. Bevissthet er en kontinuerlig skiftende prosess. Retningen tok ikke avstand fra introspeksjon, men de supplerte metoden med eksperi­ menter. Spesielt interessant var utviklingen av den «komparative» (sammenlignende) psykologi, som altså omfatter dyre-eksperimenter. I 1913 publiserte J. W. Watson (1878-1958) en dramatisk artikkel som var bygget på hans foredrag som president i den amerikanske psy­ kologforeningen. I denne tok han klart avstand fra introspeksjon. Psykologi må være en objektiv eksperimentell disiplin innenfor natur­ vitenskapene. Det teoretiske mål er prediksjon og kontroll av adferd. Det er ikke noe klart skille mellom menneske og dyr. Menneskets ad­ ferd, med all sin kompleksitet, er bare en del av det adferdsforskerne skal studere. Alle referanser til bevissthet er så spekulative at det ikke 22

kan være det psykologen skal studere. Vi mener ikke engang det sam­ me med de forskjellige begrepene vi bruker. Vi skal studere adferd, og hva det er som kontrollerer og påvirker adferden. Dette kalles for behaviorismen, og var en nødvendig forutsetning for utviklingen av psykologi som en vitenskap. Behaviorismen har ut­ viklet seg videre til en filosofisk behaviorisme (1945-1965) som er klart rettet mot dualisme og bygger på logisk positivisme (Wittgenstein og Wienerskolen). I våre dager regner vi med tre hovedretninger innenfor det vi kan kalle et materialistisk synspunkt på disse problemer. Den reduksjonalistiske materialisme, som også kalles identitetsteori, fastholder at men­ tale tilstander er fysiske tilstander i hjernen. Enhver mental tilstand er numerisk identisk med en gitt fysisk tilstand. Dette fører til kompliser­ te debatter om det numeriske identitetsbegrep, som går over hodet på de fleste av oss. Poenget er at numerisk identiske fenomener må ha alle egenskaper til felles. Hvis introspeksjon er kjent for meg og hjemeprosesser ikke er det, er dette da ikke numerisk identiske fenomener. Forfatterne av denne bok er i likhet med mange av våre kolleger ikke i stand til å se fruktbarheten av denne diskusjonen. De to neste retningene er imidlertid meget aktuelle og det er vel her den viktigste debatten foregår både innen forskning, og innenfor filoso­ fi og forskningspolitikk. Funksjonalismen er arvtageren til den filosofiske behaviorismen. Dette må regnes som hovedretningen innenfor psykologien som psyko­ logisk metode og psykologisk teori, selv om mange kolleger bruker andre ord på å karakterisere sine vitenskapsteoretiske holdninger. Ho­ vedpunktet er at mentale tilstander defineres av de kausale relasjoner mellom dem. En mental tilstand avhenger av hvorledes omgivelsene påvirker dette individet, de andre mentale tilstander individet er i, og dette i sin tur påvirker individets adferd. Relasjonene mellom stimulus, den sentrale databehandler, og de ob­ serverbare responser er hovedprinsippet for all den forskning innen psykologi som denne boken er bygget på. Adferden og de kroppslige relasjoner på en mental tilstand virker tilbake på sentralnervesystemet. Vi legger stor vekt på at det er tilstanden i sentralnervesystemet som avgjør både hvilke stimuli som skal kunne påvirke hjernen, og den effekt disse stimuli har. Dette er et viktig prinsipp både i den biologiske og psykologiske analysen, og vi mener altså at dette er ett og samme studieområde. Vi er opptatt av hvordan hjernen er programmert, og leg­ ger mindre vekt på hvordan selve kommunikasjonen foregår fra et bio­ 23

kjemisk synspunkt. Budskapet ligger ikke i sammensetningen av blek­ ket. Det er ikke identiteten som opptar oss, men hvilke prinsipper vi kan beskrive for måten nervesystemet ditt er programmert på. Mange av våre kolleger går lenger enn oss fordi de mener at psyko­ logien også kan forstås uavhengig av nevrofysiologi og nevropsyko­ logi. Dette finner du særlig hos dem som arbeider med kognitiv psykologi og kunstig intelligens, og også hos de filosofer som i våre dager arbeider med bevissthetsbegrepet. De benekter ikke det materia­ listiske grunnlag, men finner at det er lettere og mer meningsfullt for dem å studere dette uten å bry seg om de biologiske mekanismer. Vi er ikke uenig i dette. Men for en del problemstillinger er den bio­ logiske psykologien en nødvendighet. Særlig gjelder dette for de av dere som er interessert i sammenhengen mellom psykologiske faktorer, opplevelser, samfunnsstruktur og helse. Men det er en tredje retning som svært mange av oss bestemt er motstandere av, og som er like sterkt favorisert av en del av våre kolle­ ger. Dette er den eliminerende materialismen. De holder på at vanlig vitenskapelig psykologi er falsk og villedende. Vanlige begreper innen­ for psykologi baserer seg på misforståelser og mistolkninger basert på introspeksjon og dårlig observasjon av adferd og kognitiv aktivitet. Vi må foreløpig vente på en nevrovitenskapelig forklaring av alle disse adferdsfenomener, men forklaringen kan ikke gis innenfor common sense psykologi. Denne er i utgangspunktet subjektiv, forvridd, umulig og ubrukelig. Nevrofagene vil etter hvert eliminere psykologien og re­ dusere begrepene til forståelige utsagn. Det er særlig fra kolleger in­ nenfor molekylærbiologi og nevrobiologi at vi finner disse synspunk­ tene. De kan til dels være meget aggressive, og går hardt utover forskningsbevilgninger til adferdsforskere og psykiatere. I USA er det nå svært mange nevrovitenskapelige undervisningssentre som utelukken­ de arbeider med molekylære begivenheter. Det er ikke bare psykologe­ ne som finner dette forbausende og lite hensiktsmessig. Mange av våre kolleger som arbeider med større fysiologiske systemer, f.eks. leverfunksjon eller sirkulasjon, er forbløffet over at hele organer og hele or­ ganismen neglisjeres. Dette er altså et fenomen som eksisterer generelt innenfor biologiske fag, og rammer ikke nødvendigvis bare kjerne­ forskningen. Mye av denne forskningen er sensasjonelt god. Den har gitt oss inn­ sikt om basale biologiske prosesser og kan med rette karakteriseres som en biologisk revolusjon. Men det er mange revolusjoner før denne som fører til at for meget av det gamle rives overende, og vesentlige

24

verdier går tapt. Samfunnet reagerer også på dette, og en del av forsk­ ningens problemer med opinionen og politikere skyldes at nytteeffekt og uheldige konsekvenser ikke kommer frem når man bare ser på et molekyl eller en receptor. Politisk styring av forskning er en uting. Forskning er en kompleks dynamisk prosess som ikke kan styres og ikke må styres. Men forsker­ ne må aldri glemme sitt samfunnsmessige ansvar, og må heller ikke tape helheten av syne. Vi håper denne boken kan hjelpe deg til å ha et rimeligere syn på en del av disse problemene i ditt fremtidige virke.

5. Solipsisme - hermeneutikk, deltakende observasjon Det skal innrømmes at vi har skjøvet en del samtidige fenomener under teppet. Solipsisme er forestillingen om at det eneste vi kan erkjenne og forstå er våre egne opplevelser. Vi kan ikke ha kunnskap om andres er­ faring. Dette er en filosofisk blindgate for de av oss som seriøst vil for­ søke å hjelpe og påvirke andre mennesker. Men det kan være nyttig å ha klart for seg at det her er et grunnleggende erkjennelsesmessig pro­ blem. Tilsvarende og beslektete problemer får vi med retninger fra marxistisk hold, eldre retninger innen psykoterapien, og med en del av våre kolleger i samfunnsfagene. Hermeneutikk betyr egentlig vitenskapen om tolkning, spesielt av de hellige skrifter. Men dette brukes ofte som et fint ord på våre forsøk på å forstå hva som foregår i en terapeutisk situasjon, enten med en en­ kelt pasient eller i en gruppe. Det påstås at de kvaliteter som eksisterer i slike sammenhenger ikke kan måles, iallfall ikke med «naturvitenska­ pelige» metoder. Etter vårt skjønn er dette en misforståelse om hva psykologisk forskning egentlig går ut på, og den finnes i meget liten grad blant psy­ kologiske forskere. Argumentet går ut på at det bare er de to som deltar i en samtale som kan forstå hva som foregår. Videre er det bare hvis vi engasjerer oss og lever oss inn i en situasjon at vi kan forstå situasjo­ nen. En deltakende forsker må altså blande seg inn i og leve seg inn i situasjonen han eller hun vil utforske. Antropologer bruker ofte denne metoden for å forsøke å forstå andre kulturer. Psykologen vil hevde at det følger av psykologiens grunnprinsipper, og av kunnskapen om hjernens subjektivitet og seleksjon av informa­ sjon at ingen av de to det gjelder egentlig kan beskrive hva som foregår 25

for andre enn seg selv. Deres opplevelser og tolkninger vil i stor ut­ strekning bli en privatsak, som nok kan være nyttig for den situasjonen de er i, men som forblir en privatsak og ikke kan dokumenteres og overføres til andre situasjoner. I en behandlingssituasjon bruker vi ofte denne typen av metode, og den er kanskje også til og med nødvendig. Men hvis vi skal forstå hva som foregår i den terapeutiske situasjonen må vi stille oss utenfor og observere behandler og pasient. Vi finner da til dels meget overrasken­ de resultater, og resultater som går på tvers av det behandleren tror skjedde i behandlingssituasjonen. Behandleren må tro på sin teori og sin hypotese. For oss som står utenfor kan det vise seg at det er det samme hva behandleren tror, men han eller hun må tro. Vi må altså skille mellom det som er behandlingsmessig effektivt, det som er nødvendig for å få det første begrepsapparatet for å forstå en ny og fremmed kultur, og det som skal til for å beskrive i vitenskapelige termer det som egentlig foregår. Det siste er forutsetningen for å finne frem til behandlingsprinsipper som er uavhengige av person, ikke er en privatsak, og kan overføres til andre behandlingsmessige situasjoner. Det er først og fremst vårt håp at du i møtet med biologisk psykolo­ gi vil kunne gjøre deg kjent med faget vårt. Men vi håper også at du gjør deg kjent med en innstilling til psykologiske problemer vi tror er nyttig og nødvendig for å løse vesentlige og vanskelige problemer for medmennesker og for samfunn.

Kapittel 2. Nervesystemet

Målsetting: Dette kapittel gir en kort innføring i hvordan cellene i nervesystemet fungerer. Vi skal kort forklare hvordan sanseceller, ner­ veceller og effektorceller fungerer, med spesiell vekt på nervecellenes elektrokjemiske egenskaper. Etter å ha lest dette skal du vite hvordan membranpotensialet oppstår, og hvordan og hvorfor aksjonspotensialet sprer seg utover nervefibrene. Du skal også kunne forklare hvordan den enkelte celle mottar informasjon ved hjelp av synapsepotensialet og generatorpotensialer.

1. Koordinering av flercellete systemer Enkeltcellen som skvulper omkring i urhavet, eller som en finner som enkeltceller i sølepytter eller under andre forhold, viser oss de primære og basale livsfunksjoner. En enkeltcelle som lever fritt fra andre celler har evnen til bevegelse, evnen til å oppfatte forandringer i omgivel­ sene, den kan ta opp næring, vokse og formere seg. I flercellete orga­ nismer oppstår et kommunikasjonsproblem og et koordineringsproblem. Enkelte celler spesialiseres til å kunne oppfatte forandringer i omgivelsene, men disse celler er ikke i seg selv i stand til å flytte orga­ nismen, frigjøre beskyttelsesstoffer eller fordøyelsesstoffer, eller å fange inn bytte. Enkelte celler kan oppfatte forandringer, andre celler gjennomfører bevegelser, og atter andre sørger for at substanser blir fri­ gjort. Det kreves altså spesielle celler som kan kommunisere mellom de forskjellige deler av organismen, dette foretas av nerveceller. Denne kommunikasjonen kan også skje ved at det frigjøres stoffer i bestemte celler som så forandrer hele organismen. Dette er hormoner, stoffer som frigjøres et sted for å kunne virke på celler et annet sted i organis­ men. Det er altså to hovedprinsipp for kommunikasjon og koordinering av organismen, kjemisk og nervøs. I det følgende avsnitt skal vi se på de viktigste systemene som har betydning innenfor fysiologisk psykologi. Oppdelingen foregår delvis 27

etter strukturell-anatomiske og delvis etter fysiologisk-funksjonelle as­ pekter. Først gjennomgår vi strukturene, i bokens annen halvdel tar vi opp bestemte funksjoner. Det fremgår av vår målsetting at dette skillet ikke blir skarpt. Disposisjonen er derfor ikke ment som noe annet enn en praktisk måte å komme seg gjennom problemområdet på. Vi skal først se på selve nervesystemet generelt, deretter på nerve­ celler og koblinger av nerveceller. Til slutt skal vi se på store popula­ sjoner av nerveceller, de såkalte makrostrukturer. Nervesystemet, som består av ca. 10'4 nerveceller (nevroner) hos mennesket, kan grovt inndeles i sentralnervesystemet (SNS), det auto­ nome eller vegetative (VNS) og det perifere (PNS) nervesystem. Til sentralnervesystemet regner en hjernen og ryggmargen (det cerebrospinale system). SNS betraktes som sentralorganet for registrering av be­ givenheter i omgivelsene, informasjonsbehandling og bestemmelse av responser. Det vegetative nervesystemet regulerer styringen av alle in­ dre organer og prosesser (innvoller, pust, kretsløp, fordøyelse, sekre­ sjon, forplantning). Da en tidligere antok at slike prosesser ikke kunne påvirkes viljemessig, ble det vegetative nervesystem også betegnet som det autonome nervesystem (ANS), eller det selvstyrende nerve­ system, men «selvstyrende» er det likevel ikke. Virksomheten til det vegetative nervesystem blir understøttet (fremmet eller hemmet) gjen­ nom det endokrine system som regulerer utskillelsen av hormoner (kje­ misk kommunikasjon). Det perifere nervesystem består av alle de nervestrukturer som anatomisk sett ligger utenfor SNS, altså utenfor hjernen og ryggmargen. I overensstemmelse med nevnte inndeling kunne en dele det vegetative nervesystem inn i en sentral og en perifer del, da VNS-strukturer ligger både utenfor og innenfor hjernen og rygg­ margen. Når det gjelder forholdet mellom VNS og PNS, er ikke termi­ nologien enhetlig. I det følgende skal en del strukturer i SNS og VNS kort fremstilles uten at vi går inn på anatomisk-morfologiske og fysio­ logiske detaljer.

2. Cellen Mikrostrukturer Den strukturelle og funksjonelle enhet i nervesystemet er nevronet. I likhet med alle andre dyriske celler har hvert nevron en cellemembran som beskytter cellens innhold, nemlig cytoplasma og cellekjernen. Størrelsen og formen på nevronene varierer innen store grenser, men «byggeplanen» er alltid den samme: et cellelegeme eller soma, videre 28

Figur 2.1 Skjematisk fremstilling av et nevron med betegnelse av for­ skjellige celleavsnitt.

utløpere fra dette cellelegemet, et axon eller nevritt, og som regel flere dendritter (figur 2.1). Det skjematiske nevronet i figur 2.1 har altså en nevritt og syv den­ dritter. Nevritten og dendrittene deler seg som regel opp i mer eller mindre tallrike grener. Inndelingen av nevronutløpeme i et axon og flere dendritter skyldes funksjonelle forhold. Axonet eller nevritten forbinder nervecellen med andre celler. Nevritter fra andre celler ender opp på cellens soma eller dendritter (figur 2.2), av og til på roten av axonet. Nevritten gir altså in­ formasjon videre fra nervecellene, mens dendritten tjener til å motta impulser.

Figur 2.2 Skjematisk fremstilling av to nevroner.

29

Figur 2.3 Eksempler på forskjellige nevrontyper, se teksten. (Etter Ramon Y Cajal).

I figur 2.3 er et utvalg forskjellige nevrontyper gjengitt. Legg spesi­ elt merke til den store variasjonen hos dendrittene. Mange nevroner, f.eks. nevron c, har det en måtte kunne betegne som et dendritt-tre. Det finnes også nevroner som ikke har dendritter, nevron d og e. Tykkelsen på et nevrons soma ligger i størrelsesordenen fra 5 pm til 100 pm (mi­ kron, 1 mm=1000p), dendrittene kan ha en lengde på noen hundre mikron. Som det fremgår av alle figurene, kommer det nesten alltid et axon eller en nevritt fra nevronets soma. Dette axonet splitter seg som regel opp i flere grener som blir betegnet som kollateraler. Axonene kan ha meget forskjellig lengde, ofte er de bare noen få mikron korte. Andre ganger derimot, kan de være langt over en meter lange, som tilfellet er ved mange nevroner hos mennesket og store pattedyr. 30

Figur 2.4 Skjematisk fremstilling av forskjellige synapser.

Som nevnt tidligere, forbinder axonet og alle dets kollateraler ner­ vecellen med andre celler. Dette kan være andre nerveceller, men også muskel- og kjertelceller. Møtestedet mellom et axon og andre celler blir betegnet som synapse (synapteon, gresk: gripe inn i, sammenfatte). Synapsene kan gis forskjellige navn alt etter hvor axonet eller axonkollateralene treffer den andre cellen (se figur 2.4). Dersom et axon el­ ler en axon-kollateral ender opp på soma til nevronet, snakker vi om en axo-somatisk synapse. Tilsvarende heter en synapse mellom axon og dendritt axo-dendrittisk synapse, og en synapse mellom to axoner kal­ les axon-axonisk synapse. Dersom et axon ender opp på en tverrstripet muskelfiber, blir synapsen betegnet som nevromuskulær endeplate. Synapser på den glatte muskulatur og på kjertler har ingen bestemt be­ tegnelse.

Effektorer Vi har hittil sett at nervesystemet er sammensatt av enkeltstående cel­ ler, nevroner. De fleste nevroner har forbindelse med andre nevroner ved hjelp av synapser. Axonene til en liten del nevroner kommer ikke i kontakt med andre nevroner, men med muskel- eller kjertelceller. Den tverrstripete muskulaturen, den glatte muskulaturen og kjertlene er altså impulsmottakere, dvs. de utfører den befaling som kommer fra nerve­ systemet. De blir følgelig betegnet som nervesystemets effektorer. 31

Receptorer For å kunne være i en hensiktsmessig kontakt med omgivelsene og for å overvåke virksomheten i effektorene, trenger nervesystemet også føl­ somme organer som reagerer på forandringer i omgivelsene og organis­ men, og som informerer de sentrale deler av nervesystemet om disse forandringene. Organismen har celler som er spesialisert på denne opp­ gaven. Disse nervecellene har fått betegnelsen receptorer, eller sanse­ celler. Hver av disse receptorene svarer stort sett bare på en bestemt type stimuli. For eksempel reagerer receptorene i øyet bare på lysstimuli, el­ ler, mer nøyaktig, på elektromagnetiske svingninger av en bølgelengde på mellom 400-800 pm (blåfiolett til rødt). Disse spesifikke stimuli for øyet betegner en som adekvate stimuli. For de fleste receptorer i orga­ nismen kan vi angi hvilke stimuli de er mest mottakelige for, hvilke sti­ muli som altså representerer de adekvate for de forskjellige receptorer. Således er f.eks. lydbølger (longitudinelle lufttrykksforandringer) fra 16 til 16 000 Hz (Hz=Hertz, svingninger pr. sekund) det adekvate stimulus for øret. Høyfrekvente lydbølger oppleves som høye toner, bølger med lav frekvens blir opplevd som dype toner. I enkelte tilfelle kan receptorene også reagere på stimuli selv om disse ikke er adekvate. Disse inadekvate stimuli må imidlertid i så tilfelle påvirke receptorer med en langt høyere grad av fysikalsk energi enn de adekvate stimuli. Opplevelsen er imidlertid den samme (Miillers lov om spesifikke sanse-«energier»), Et eksempel på slik inadekvat stimulering har vi ved et slag på øyet, som vi vet er i stand til å utløse lysfornemmelser (vi ser «stjerner» o.l.). Rammer slaget øret, smeller og suser det i stedet. Ved hjelp av receptorene registrerer altså nervesystemet prosesser i vår omgivelse og i organismen. Funksjonelt sett formidler receptorene informasjon om: a) Vår «fjerne» omgivelse (øyet, øret: teleceptorer) b) Vår «nære» omgivelse (receptorer i huden: exteroceptorer) c) Organismens «stilling» og plassering i rommet (receptorer i mus­ kulaturen, senene og leddene: proprioceptorer) d) Prosesser i innvollene (intero- eller visceroceptorer).

Vi kommer ikke til å behandle sansesystemet i detalj, det finnes her gode skandinaviske lærebøker (se for eks. Ottosen, 1983 og Laursen, 1976).

32

Støtte- og ernæringsvev Gliac eller Nevronet er den funksjonelt viktigste byggestenen i nervesystemet, men den representerer ikke den eneste celletypen som hjernen er opp­ bygd av. Nervecellen er nemlig omgitt av et spesielt støttevev som blir betegnet som gliaceller eller nevroglia. I andre organer av organismen blir støttevevet for det meste betegnet som bindevev. Gliacellene er alt­ så støttevevet for nervesystemet. I tillegg til gliacellenes støttefunk­ sjon, tilskriver en dem også oppgaver ved ernæringen til nevronene og delaktighet ved visse prosesser av nervøs karakter. På dette sistnevnte området hersker det for tiden verken enighet eller klarhet, så vi kom­ mer ikke til å gå nærmere inn på denne problematikken i denne sam­ menheng.

Ekstracellulærrommet I et lysmikroskopisk bilde vil det se ut som om nerveceller, nervefibre, blodårer og gliaceller ligger tett inntil hverandre som murstener uten sement mellom. I et elektronmikroskopisk bilde lar det seg imidlertid ganske lett påvise at det er en spalte mellom cellene. Alle disse mel­ lomrommene er forbundet med hverandre og danner det væskefylte ekstracellulærrommet til nevronene og gliacellene. Ekstracellulær­ rommet står i direkte forbindelse med de store hulrom i hjernen som kalles ventrikler. Sammensetningen av væsken i ekstracellulærrommet er derfor den samme som cerebrospinalvæsken eller liquor cerebrospinalis (cerebrum = hjerne, spina = virvelsøyle). Det er av stor funksjonell betydning at stoffutvekslingen i nevronet nesten utelukkende skjer til og fra ekstracellulærrommet og ikke fra et nevron til et annet og heller ikke direkte fra nevronet til en gliacelle. Ekstracellulærrommet omgir også de tynneste grenene til blodårene i hjernen, kapillærene, og står følgelig i stoffutveksling også med disse. Figur 2.5 viser skjematisk transportveien til oksygen (O2) og nærings­ stoffer fra blodet til nevronet, og transportveien til karbondioksyd (CO2) og andre stoffskifteavfallsstoffer fra nevronet til blodet. Et intravenøst medikament må altså overvinne både åreveggen (kapillærmembranen) og cellemembranen før det kan begynne å virke i et nevron. Kapillærveggen til hjerneårene synes å være ugjennomtrengelig for en rekke stoffer, og en snakker gjerne om «blodhjernebarrieren» for disse stoffene. Nevronene i sentralnervesystemet og særlig de høyereliggende av2 - Biologisk psykologi

33

Figur 2.5 Transportveier i nervesystemet. Extracellulærrommet skiller hlodkapillæret til venstre fra nevronet til høyre. Pilene viser diffusjonsretningen til nærings- og avfallsstoffene. snittene (hjernebarken) er avhengig av en stadig tilførsel av oksygen. Dersom blodtilførselen avbrytes (f. eks. ved hjertestans eller kraftig avsnøring av halsen) i mer enn 8-10 sekunder, fører dette til tap av be­ visstheten og etter ca. 30 sek. har som regel hjernen fått irreversible skader. Ved blokkering av luftveiene er dette tidsrommet betraktelig lengre, da oksygenreservene i det sirkulerende blodet kan utnyttes.

Nervefibre Som tidligere nevnt blir vanligvis hjernen og ryggmargen til sammen betegnet som sentralnervesystemet. Alt det øvrige nervøse vevet blir kalt for det perifere nervesystem. Nervene ute i kroppen er bunter av axoner som er omsluttet av bindevevsstrukturer. I det følgende skal noen aspekter ved oppbyggingen av disse nervene kort omtales. 34

Figur 2.6 Skjematisk fremstilling av et nevron med myelinisert nervefi­ ber. Myelinlaget er avbrutt i regelmessige avstander av de såkalte Ranvierske innsnøringer. Et enkelt axon i en slik nervebunt betegnes som en nervefiber. «Axon» og «nervefiber» er altså synonyme begreper, men vi bruker som oftest nervefiber når vi snakker om axoner i periferien. De senso­ riske fibrene, som leder impulser inn til ryggmargen, er egentlige den­ dritter. Cellelegemet ligger i et lite ganglion like utenfor ryggmargen. En nerve er altså som nevnt en bunt av slike nervefibre. Noen nerver inneholder flere hundre nervefibre og er så tykke at en kan se dem med det blotte øyet. Bortimot alle nervefibrene er omgitt av et fett-eggehvitelag, myelin. I tverrsnitt ligner en slik nervefiber på en ledning som er omgitt av et tykt isolerlag. Slike nervefibre blir betegnet som myeliniserte eller margkledde nervefibre. I motsetning til det vi kan se ved en isolert ledning, er ikke nervefibrens margskjede kontinuerlig, men avbrutt i regelmessige avstander, som det fremgår av figur 2.6. I et lysmikroskopisk bilde ligner disse myelinfrie områdene innsnevringer. Disse kalles Ranvierske innsnø­ ringer. etter oppdageren av dem. Myeliniserte nervefibre har som regel en slik Ranviersk innsnøring etter en til to millimeter. Nervefibre uten en slik margskjede kalles margløse, eller, som en følge av at de ikke er omgitt av myelin, for umyeliniserte nervefibre. Begge typer nervefibre, de margholdige og de margløse, er omgitt av spesielle celler som kalles Schwannske celler. Axonet er altså for det første omgitt av en marg­ skjede av myelin (dersom nervefibren er myelinisert) og for det andre av Schwannske cellemembraner. Fysiologisk betraktet adskiller de margkledde fibrene seg fremfor

35

alt fra de margløse på grunn av forskjeller med hensyn til ledningsev­ nen for nervøse impulser. Som en følge av forhold som vi skal komme tilbake til senere, er ledningshastigheten i de myeliniserte nervehbrene høy, i de umyeliniserte fibre derimot lav. Innen hver gruppe er led­ ningshastigheten videre avhengig av tykkelsen på axonet. Jo tykkere axonet er, jo bedre vil ledningsevnen være. Ved hjelp av margskjedene får vi raskere ledning i fibre med mindre volum.

3. Nervecellens fysiologi M-llom det indre i en celle og den ekstracellulære væske som omgir cellen, er det en elektrisk spenningsforskjell, det såkalte membranpotensial. Nervesystemet er spesialisert på å videreformidle forskjeller i elektrisk potensial fra en celle til en annen. Disse potensialforandringene fungerer som signaler, og det er ved hjelp av disse at organismen kan koordinere aktiviteten i forskjellige delsystemer. Det er som vi skal få se, også ved hjelp av slike elektriske impulser at organismen får in­ formasjon om det som foregår i den selv og i miljøet rundt den. Grunnlaget for denne funksjonen er membranpotensialet og de foran­ dringer som kan skje med dette. I det følgende skal de viktigste elek­ triske egenskaper til cellen fremstilles. Membranpotensialet Den elektriske spenningsforskjellen mellom cellens indre og den væs­ ke som omgir cellen, membranpotensialet, kan måles ved hjelp av et enkelt spenningsinstrument. En skjematisk fremstilling av en slik må­ ling er vist i figur 2.7. Ved begynnelsen av målingen ligger begge elektrodene i ekstracel­ lulærrommet, følgelig er det heller ingen potensialforskjell mellom dem. Potensialet i ekstracellulærrommet blir definert til null. Dersom en nå skyver spissen av den ene elektroden gjennom cellemembranen, vil en kunne registrere at potensialet beveger seg i negativ retning og plutselig farer opp til ca. -70 mV. Da denne potensialdifferensen altså eksisterer over membranen, og bare kan måles når vi trenger gjennom membranen, blir den betegnet som membranpotensial. Membranpotensialet til de fleste celler er forholdsvis konstant der­ som det ikke forekommer spesielle påvirkninger av cellen. Dersom cel­ len befinner seg i hviletilstand, betegner en membranpotensialet som hvilepotensialet. Hvilepotensialet til nerve- og muskelceller er alltid

36

Figur 2.7 Måling av membranpotensialet (se teksten). Når en av elektrodene stikkes inn i en celle, avleses et potensial.

negativt og har for forskjellige celletyper en karakteristisk, konstant størrelse. Som regel ligger potensialet på mellom -55 og -100 mV. Årsaken til at innsiden av cellen er negativ i forhold til utsiden, henger sammen med en ulik fordeling av ioner, det vil si positive eller negative partikler. Cellemembranen er ikke like gjennomtrengelig for alle partikler, og den har også aktive transportmekanismer. Innsiden av alle celler har mer kaliumioner (K+) enn utsiden, og intercellulærvæsken utenfor cellene inneholder mer natrium (Na+). Natrium holdes ute av cellene ved en aktiv energikrevende prosess, den såkalte natriumpumpen. Kalium er ganske fritt permeabelt gjennom membranen, selv om den ikke er helt fri. Dette fører til at konsentrasjonstrykket av kalium vil kunne presse kalium ut av cellen. Den enes­ te kraften som holder kalium tilbake, er det underskudd av positivitet som tapet av en positivt ladet partikkel medfører. Årsaken til at negati­ ve partikler ikke også følger med ut, er at de negative ladninger er knyttet til store, ikkepermeable partikler - proteiner. Hvis det ikke var slik, ville vann også ha gått ut, og hele cellen ville ha skrumpet. Konsentrasjonstrykket produserer altså en tilsvarende elektromotorisk mot­ kraft, og det er denne elektromotoriske motkraften vi leser med vår 37

Figur 2.8 Aksjonspotensial. X-aksen kan også være nervemembranen, potensialet vil bevege seg mot venstre («selv-propagerende»).

elektrode. Cellen er negativ på innsiden fordi kalium har vært presset ut. Ofte refereres dette til som et kaliumbatteri. Dette er den såkalte Hodgkin-Huxley modellen for membranpotensialet, som fortsatt anses som vesentlig riktig. Men den skjeve fordeling av Cl innvirker også på potensialet. (Gjennomfør tankegangen for Cl som det er meget av utenfor cellen.) Aksjonspotensialet Som nevnt er hvilepotensialet forutsetningen for nerve- og muskelcel­ lenes evne til å utføre de spesifikke funksjoner de har i organismen. Oppgaven er å ta opp informasjon, spre denne i kroppen, koordinere og integrere den. Når cellene signaliserer til hverandre, opptrer korte posi­ tive forandringer av membranpotensialet, aksjonspotensialet (figur 2.8). Denne potensialforandringen sprer seg over membranen «av seg selv». Mekanismen som muliggjør dette er i korte trekk følgende: Dersom en liten del av nervecellen gjøres gjennomtrengelig for natrium, vil po­ sitive partikler nå bringes inn på innsiden av cellen. Dette vil redusere det potensial som står over nervecellens membran. Vi sier at cellen depolariseres. Hvis en nervecelle depolariseres opptil en bestemt verdi, en såkalt «terskel», vil plutselig hele balansen forrykkes, natrium strømmer nå fritt inn i cellen, «natriumporten» åpner seg. Det settes opp et kortvarig natriumbatteri, og cellen blir faktisk positiv på inn­ siden. Kalium strømmer da fritt ut, men det hele varer meget kort tid og forholdene reetableres. 38

Forflytningen av aksjonspotensialet skjer langs nevritten på en spe­ siell måte: hver liten del av nevrittmembranen depolariseres suksessivt. Den svære depolariseringen som opptrer der «natriumporten» står på vid vegg, depolariserer også naboområdet av nevritten opp til terskel, og potensialet sprer seg derfor utover av seg selv («selvpropagerende»). På grunn av kaliumutstrømningen blir det en hale av hyperpolarisering, og potensialet går derfor bare i en retning. Men hvis vi stimule­ rer midt på en nervefiber, starter vi to aksjonspotensialer som går hver sin vei, en den «riktige» veien (ortodromt), en den gale veien (antidromt) tilbake til cellelegemet. I myeliniserte celler vil aksjonspotensi­ alet hoppe fra en Ranviersk innsnøring til den neste; det er dette som gjør at ledningshastigheten i slike celler er meget hurtigere enn i umyeliniserte celler. Aksjonspotensialet varierer ikke i styrke, enten «fyrer» cellen eller den gjør det ikke. Dette kalles «alt-eller-intet»-loven og skyldes de membranmekanismene vi nå har gjennomgått. Generatorpotensialet Sanseinntrykk oppstår ved at spesielle celler (receptor-celler) reagerer på bestemte aspekter ved omgivelsene. Disse sansescellene er spesifik­ ke, de reagerer på helt bestemte typer av påvirkning. Jordbær er røde fordi de sender ut en bølgelengde som virker på en bestemt receptorcelle, aksjonspotensialet som oppstår fordi denne cellen påvirkes, gir oss inntrykk av rødt. Når sansecellen påvirkes forandres dens membranpotensial, dette fenomenet kaller vi generatorpotensial. Forbindelsen mellom genera­ torpotensialet og stimuleringen er ikke alltid lineært. Amplituden til generatorpotensialet er ikke direkte avhengig av stimulusstyrken, men kan være proporsjonal til dennes logaritme. Dette prinsipp finner vi igjen i sansepsykologiens Weber-Fechner-«lov» om relasjonen mellom stimulusstyrke og persepsjon. Generatorpotensialet er begrenset til sansecellen. For at den oppfangete informasjonen skal kunne bearbeides og bli svart på, må den føres videre. Dette skjer med aksjonspotensialet, som fører en impuls fra denne nervecellen til den neste. Videreføringen av impulser skjer bare dersom en bestemt terskelverdi overskrides, altså på samme måte som depolariseringen fører til aksjonspotensial (se figur 2.8). Til for­ skjell fra generatorpotensialet, forandrer ikke aksjonspotensialets am­ plitude seg som en følge av stimulusstyrke. Stimulusstyrken blir uttrykt ved hjelp av frekvensen til aksjonspotensialene. Forbindelsen mellom 39

Figur 2.9 Skjematisk fremstilling av en synapse.

stimulusstyrke og frekvensen av aksjonspotensialer er vanligvis logaritmisk. Vi har sett at stimuleringen av en sansecelle fører til dannelsen av et generatorpotensial og at videreføringen av impulser skjer ved hjelp av aksjonspotensialer. Disse prosesser er elektriske/elektrokjemiske. Nervesystemet benytter seg imidlertid også av rene kjemiske prosesser, som for eksempel ved overføringen av en impuls fra en celle til en annen. Synapsepotensialet Overføring fra et nevron til et annet er kjemisk og finner sted i de så­ kalte synapser. Figur 2.9 gjengir en skjematisk fremstilling av en sy­ napse. Den synaptiske impulsoverføring er av fundamental betydning for all databehandling i nervesystemet. Her er også mange muligheter for påvirkning. Virkningen av mange psykofarmaka forklares ved hjelp av forandringer ved den kjemiske impulsoverføring. Også en del psykia­ triske og nevrologiske sykdommer kan kanskje tilbakeføres på forstyr­ relser ved den synaptiske impulsoverføring. Hukommelsen er rimelig­ vis også en forandring i synaptisk effektivitet.

40

Figur 2.10 Ved summasjon av eksitatoriske postsynaptiske potensialer (EPSP) nås terskelen for aksjonspotensial.

De aksjonspotensialer som kommer til den presynaptiske membran, utløser et presynaptisk potensial som setter fri en substans (transmittersubstans) som finnes i små blærer inne i synapsen (synaptiske vesikler). Transmittersubstansen vandrer over den smale synaptiske spalten til den postsynaptiske membran i denne cellen. lonepermeabiliteten forandrer seg i mottakercellen, og det blir en potensialforandring (postsynaptisk potensial). Denne postsynaptiske potensialforandring kan nå i sin tur føre til at et aksjonspotensial oppstår i neste celle. Dette avhenger av om mem­ branen depolariseres helt opp til terskelen eller ikke. De synapser som gir depolarisering, øker sannsynligheten for aksjonspotensial og kalles eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP). Men ved noen synapser finner det motsatte sted, den neste cellen blir hemmet. Dette kalles inhibitorisk postsynaptisk potensial (IPSP). Stimulering av slike celler vir­ ker altså hemmende på mottakemevronene (se figur 2. 10). Om en synapse er eksitatorisk eller inhibitorisk, avgjøres av hva som frigjøres, og det som tar imot «budskapet» (receptorelementet). Acetylcholin frigjøres i musklene, der virker stoffet eksiterende. Men når det frigjøres av den tiende hjernenerve (vagus), er det hemmende. I enkelte ledningssystemer kan en finne at de eksitatoriske synapser er i flertall, mens i andre er det flest inhibitoriske. Husk at vi nå snakker om hva som skjer med neste celle i en kjede. Hva skjer når vi inhiberer en celle som selv er inhibitorisk? (Se eget kapittel om inhibisjon.)

41

4. Intracellulær kommunikasjon Informasjonen går ikke bare mellom nervecellene. Aktiviteten er av­ hengig av det som skjer inne i selve cellen. Dette styres av molekyler vi kaller signalmolekyler (messengers). Cykliske nukleotider (cyklisk -cAMP, cGMP) kalles ofte sekundære signalstoffer fordi de oversetter informasjonen fra de ekstracellulære begivenhetene til en reaksjon inne i cellen. cAMP aktiverer adenylsyklase som er det enzymet som katalyserer dannelsen av cyklisk AMP fra adenosin trifosfat (ATP). En økning av konsentrasjon av cAMP ak­ tiverer fosforiseringen av protein. Dette forandrer ionepermeabiliteten i nervecellens membran. Endel av de stoffer som påvirker nervecellen synes å hemme denne prosessen. Men det er også endel nevrotransmittorer som påvirker an­ dre mekanismer. Et annet sekundært signalmolekyl er kalsium. Dette henger sammen med en rekke proteiner, det viktigste er calmodulin. Depolarisering av nevronet fører til at kalsium kommer inn i nevronet, og dette kalsiumet binder seg til calmodulin. Dette påvirker kalsiumavhengige enzymer som påvirker ATP, energi lageret i cellen. Disse signalmolekylene påvirkes via nervecellens receptor. En receptor er ikke bare den tradisjonelle postsynaptiske membran. En nevrokjemisk receptor kan være lokalisert også på andre steder av nerve­ cellens membran. En nevrokjemisk receptor er et protein som binder seg til spesifikke kjemiske substanser. Forutsetningen for at vi skal kal­ le det en nevrokjemisk receptor er at denne bindingen til proteinet på­ virker spesifikke prosesser inne i selve nevronet. Nevrokjemiske recep­ torer er derfor substratet for vanlige nevrotransmittere, men også stof­ fer vi kaller nevromodulatører og nevrohormoner. Nervecellen er altså påvirkelig også av andre faktorer enn bare selve synapsen. Vi vil kalle dette nevroregulatorer. Dette er viktig for vår forståelse av nervesyste­ mets «tilstand», og hvorfor hormoner, signalstoffer i hormonsystemet og immunsystemet, og en rekke medikamenter kan påvirke vår «til­ stand», og påvirke informasjonsgangen i sentralnervesystemet. Syntesen av transmittorene finner sted enten i den presynaptiske del av nevronet, eller i selve nervecellen. Nevrotransmittoren transporteres fra det stedet der den blir syntetisert til der hvor den skal lagres og fri­ gjøres. Frigjøringen av transmittoren finner som oftest sted gjennom vesikler som inneholder nevrotransmittoren. Selve frigjøringen av nevroregulatoren er ikke alltid så klar som vi har beskrevet for synapsene. 42

Den tradisjonelle forklaringen for synapsene er en exocytose hvor vesiklene bringes til overflaten og stoffet frigjøres. Dette kan påvirkes blant annet av at kalsium går inn i cellen som sekundært signalmolekyl. I noen tilfeller synes det å være receptorer på det presynaptiske nevron som kan modullere frigjøringen av transmittoren, dette kalles autoreceptorer.

5. Nevrokjemisk kommunikasjon: Spesifikke baner Innenfor de tradisjonelle synaptiske overføringene har vi en rekke «systemer». Fibrene som inneholder en spesifikk transmittor har ofte karakteristiske anatomiske trekk. Det er ikke sikkert at synapser med samme transmittor har samme effekt, men for en del av de mest kjente transmittorene har vi vel definerte baner og systemer som synes å ha spesielle funksjoner. Dette har gitt oss en ny type histokjemisk anato­ mi, som har gitt oss ny og spennende kunnskap om hvordan hjernen fungerer. Kunnskapen går litt på tvers av vanlig anatomi, og har vist seg å være viktig klinisk for psykiatri, og kanskje også for psykologi. Biogene aminer De biogene aminer er viktige for aktiveringsprosessen, deaktivering og søvn, og er også sentrale for vår forståelse av effekten av psykokjemi. Dopamin, noradrenalin og adrenalin henger alle sammen med hydroxylering av tyrosin. Disse tre signalstoffene kalles catecholaminer. Monoaminoxydase (MAO) og catechol-o-metyltransferase (COMT) er begge viktige for inaktivering av catecholaminer. Dopamin finnes i de dopaminerge nervebaner. Fibrene fra substansia nigra til corpus striatum (caudatus, plutanum) er viktige for initie­ ring av bevegelser. De mesolimbiske og mesokortikale fiberbuntene kommer fra tegmentum i hjernestammen og går til limbiske strukturer (amygdala, accumbens, septum og cingulum - se senere), og også til hjernebark, spesielt frontallappene. Disse banene er viktige for affekt, tankegang og motivering. De dopaminerge nevronene i den tuboinfundibulære trakten, som går fra nucleus arkuatus og de periventrikulære kjernene i hypothalamus frem til mediale deler av hypothalamus og hy­ pofysen, regulerer spesielt hormonet prolactin. Fra et adferdsmessig synspunkt skiller vi derfor mellom nigrostriatale, mesolimbiske og mesocorticale dopaminerge baner. Den nigrostriatale banen degenererer i pasienter som har Parkinsons sykdom. Dette

43

gir det kliniske bildet av manglende bevegelser (akinesi), skjelving, stivhet (rigiditet), og tap av reflekser. De medikamentene vi bruker mot schizofreni (nevroleptiske) blok­ ker postsynaptiske dopaminreceptorer. Derfor vil de også kunne gi parkinsonistiske fenomener, de tapper hjernen for dopamin. Derfor har alle de kjente medikamenter mot schizofreni parkinsonistiske fenome­ ner som bivirkning. Vi tror også at en økning i den dopamine transmisjon kan være vik­ tig for andre tilstander med svære bevegelsesforstyrrelser. Dette kan også sees efter langvarig behandling med nevroleptika. Vi tror også at dopamin er viktig for organisasjon av tanker og følel­ ser. Dette er vesentlig basert på effekten av de nevroleptiske midler mot schizofreni. Dopaminhypotesen for schizofreni foreslår at det er abnormaliteter i selve dopamintransmisjonen i mesolimbiske og kanskje også mesocortikale baner som er hovedforstyrrelsen med schizofreni. De nevroleptiske medikamenter blokker den postsynaptiske dopaminreceptoren, og det er p.g.a. denne kliniske effekten at hypotesen er for­ mulert. Dyreeksperimentelle data er vanskeligere å tolke fordi schizo­ freni er så karakterisert ved primære kognitive forstyrrelser som er van­ skelig å lave dyremodeller for. De psykotiske symptomene ved schizofreni skulle da skyldes en hyperdopaminerg tilstand. Jo mer effektivt et nevroleptisk medikament er i å blokke dopaminreceptorer jo bedre antipsykotisk effekt har det. Men stoffer som virker forsterkende eller på samme måte som dopamin (agonister), som amfetamin og 1-dopa, tenderer til å gjøre schizofrene symtomer verre. Noradrenalin i hjernen er knyttet til to hovedbaner. Den første kom­ mer fra locus ceruleus, som ligger ventralt i den sentrale grå delen av hjernestammen (pons). Fibrene fra locus ceruleus går til lillehjernen, ryggmargen, hippocampus, ventrale stiatum og hjernebarken. Fibrene går gjennom det vi kaller den mediale forhjemebunt i hypothalamus. Den andre gruppen av noradrenerge nevroner ligger i den laterale og ventrale delen av tegmentum av hjernestammen, og sender spesielt fibre til septum og amygdala. Men disse to systemene er ikke helt klart adskilte. Det er en rekke forskjellige noradrenerge receptorer innenfor sentral-nervesystemet (alfa 1, alfa 2, beta 1 og beta 2). Den farmakologis­ ke effekt er avhengig av hvilken receptor som påvirkes. Serotonin (5 - hydroxy - tryptamin (5 -FIT)) er syntetisert fra tryptofan. Serotonin er knyttet til nevroner i raphekjemen i hjernestammen. 44

Serotonin er knyttet til deaktivering, søvn, affektive forstyrrelser og schizofreni. Effekten av farmaka avhenger av hvilken type receptor (sl eller s2) som påvirkes. Det har vært foreslått at lav aktivitet av seroto­ nin i hjernen er knyttet til depresjon og høy aktivitet til mani, eller at lav aktivitet i seretonin gjør det mulig for lave nivåer av catecholaminer å forårsake depresjon. Dette kalles en «permissiv» hypotese. Det har også vært antatt at serotonin kan være involvert i schizofreni. Acetylcholin er den først kjente transmittor. Vi trodde lenge at den­ ne var nokså diffust spredd i sentralnervesystemet, men det er nå kart­ lagt at banen fra områder foran hypothalamus (ventrale forhjerne) og til hippocampus og kanskje hjernebarken er meget viktig for hukommelse og kognitive prosesser. Alzheimers sykdom er klart knyttet til et tap av cholinerg transmisjon i hjernen, spesielt hippocampus og hjernebarken. Acetylcholin har to hovedtyper av receptorer både i hjernen og i orga­ nismen forøvrig. Disse kalles nikotinreceptorer og muskarinreceptorer, etter kjente stoffer som påvirker de to receptorene selektivt. I tillegg til disse stoffene er det en rekke aminosyrer, peptider og ikkepeptider som kan påvirke sentralnervesystemet. Gamma-aminosmørsyre (GABA) var den første aminosyren som det ble påvist hadde nevrotransmittoregenskaper. Det ser ut som GABA er en rent hemmende transmittor. Det er iallfall to eller tre forskjellige typer av receptorer for GABA. Aminosyrene glysin, glutamat og aspartat har også nevrotransmittereffekt. Signalstoffer for smerte og immunsystemet kan ha effekt også på nerveceller. Spesielt er prostaglandin en viktig kandidat. Videre er peptidene substans p, cholecystokinin, vasoaktivt intestopolipeptid (VIP) og somatostatin signalstoffer som er felles for sentralnervesystemet, smertesystemet, og også immunsystemet.

Kontrollspørsmål Kan du forklare hvordan membranpotensialet oppstår? Hva skjer når membranen plutselig blir gjennomtrengelig for natrium? Sammenlign generatorpotensial og synapsepotensial. Hva er nervesystemets støttevev, og hva gjør det? Forklar forskjellen på effektor- og receptorceller. Hva menes med blodhjemebarrieren? Hva gjør kalsium inne i cellen? Hva er en nevroregulator? Unntaket (se ovenfor): svettekjertlene. 45

Kapittel 3. Sammenkobling av celler: Nettverk Målsetting: Etter å lest dette kapittel skal du kunne definere informa­ sjon, og diskutere hovedprinsippene for hvordan nervesystemet be­ handler informasjon. Du skal kunne diskutere om hjernen kan betraktes som et telefonanlegg med enkle koblinger, eller om mer komplekse modeller er nødvendig. Du skal kunne bruke ordene nettverk, selvregu­ lering og tilbakekopling når du diskuterer hjernens arbeidsmåte. Endelig skal vi introdusere ordet tilstand, og tilstandsspesifisitet.

1. Informasjonsteori Hittil har vi bare snakket om impulser som blir oppfanget av en celle, og potensialer som blir videreført. Et naturlig spørsmål i denne sam­ menheng er hva det er som videreføres, og hvilken betydning dette har for organismen. Selv om vi vet i ganske stor detalj hva som skjer over nervecellemembranen, gir dette få holdepunkter for hva som egentlig foregår. Det er iallfall usannsynlig at vi bare har å gjøre med et komplekst system for anfallsvis membranlekkasje av natriumioner. En analyse av et telefonanlegg eller et dataanlegg fra et rent anato­ misk eller rent elektronisk synspunkt vil heller ikke fortelle oss om hva det hele egentlig brukes til. Hva er grunnen til at noen har bygget disse kompliserte nettverkene. Hvilken funksjon har de? Vi vil fortsatt sitte igjen med vårt hovedspørsmål: Hva er det for «noe» som går i ledning­ ene, behandles av halvledere, og lagres på skiver med magnetiske spor? Descartes mente at nervesystemet bestod av hule rør som ledet ener­ gi, som kunne pumpes inn i musklene og fikk disse til å kontrahere seg. Slik kunne åndelig energi overføres til kroppslig aktivitet. Fore­ stillingene om hydrauliske mekanismer i nervesystemet har overlevet i instinktteori og ortodoks freudianisme. Dette er ikke lenger aksepterte forestillinger sett fra et hjernefysiologisk synspunkt. Et begrep som er bedre egnet til å forklare hva som ledes i alle deler av nervesystemet, er «informasjon». Shannon og Wiener (se Wiener 1961) formulerte de ba­ sale begreper i informasjonsteori, og flere av trekkene i dette teorisystemet er nyttige når man skal analysere nervesystemet. Informasjon lar seg nemlig måle. Informasjon defineres som det som reduserer usik-

46

kerhet. Informasjon kan kvantifiseres på grunn av at usikkerhet også kan kvantifiseres ved hjelp av regler i sannsynlighetsregningen. Den minste enhet i en informasjonsprosess kalles en «bit», og dette er den informasjonsenhet vi får når vi får vite hvilken av to like sannsynligheter som eksisterer. Informasjon overføres fra en kilde til en mottaker. Reglene for hvor­ dan dette skjer, er uavhengig av om man analyserer et nervesystem el­ ler et datasystem etter et telefonanlegg. Informasjonsoverføring behandles i naturvitenskapelige termer, det­ te utnyttes i kommunikasjonsteknologi, kontrollteori og informasjonsteori. Det er et hjelpemiddel ikke bare for hjemeforskere, men for alle som er interessert i kontroll av funksjoner og kontroll av systemer. Det brukes derfor både til å forklare fenomener i fysiologien, og en rekke videre områder, og det har også vist seg å være et brukbart system for økonomiske analyser. Fordelen med informasjonsteori er at en lang rekke systemer som tilsynelatende er svært forskjellige - biologiske, teknologiske, sosiale - kan behandles innen et og samme teoretiske system. Vi får en mer rasjonell måte å tenke på, vi kan måle informa­ sjonen og slipper en del unødige begreper om hva som driver systemet. Men vi får ingen ny viten, og mange nevrofysiologer og psykologer greier seg utmerket uten dette hjelpeapparat. Vi bruker det der vi finner det nyttig. Særlig nyttig er denne tankegangen på alt som har med kontroll og styring å gjøre, både av legemlige funksjoner og av adferd. Denne teo­ retiske behandlingsmåten kalles ofte kybernetikk, eller kontrollteori. Mange av hjernens kontroll- og styringsfunksjoner er «selvregule­ rende». Kroppen opprettholder en balanse vi kaller homeostase. Sentralt for forståelsen av et slikt reguleringssystem er at det ikke sty­ res utenfra av stimuli, men innenfra, hvor mottatt informasjon sam­ menlignes med en standard verdi (Vickers 1973). Dette gir oss en dy­ pere og kanskje en ny forståelse av motivasjon og psykologiske årsaks­ sammenhenger. Under overføringen av informasjon kan støy blir tilført. Ethvert overføringssystem - eller enhver kanal - har en øvre grense for hvor meget informasjon som kan overføres. Dette er kanalens kapasitet. Ethvert system kan bare overføre informasjon, ikke lage informasjon. Hvis det kommer noe inn i tillegg til denne informasjonen, er dette, pr. definisjon, støy. Informasjon kan lagres og for behandling av komplek­ se sendinger kreves et lagringssystem. Vi trenger mekanismer for kort­ varig lagring såvel som for mer langvarig lagring, og dette krever mer

47

enn en kanal. For nervesystemet er det altså en sammenkobling av ner­ vecellene i større enheter som gir de interessante egenskaper. Det er følgelig prinsipielt meningsløst å lete etter f.eks. det biologiske grunn­ laget for hukommelse inne i en bestemt nervecelle eller over en be­ stemt synapse. Vi kommer tilbake til dette i behandlingen av hukom­ melsen - eller det vi i denne teoretiske sammenheng vil referere til som informasjonslagring. Overføringssystemene er enten digitale eller analoge. Et digitalsystem arbeider etter et binært prinsipp, det er bare to fenomener som kan eksistere, enten ja eller nei (tilstedeværelse eller ikke tilstedeværel­ se). I et hullkort settes det enten et hull eller ikke noe hull i et bestemt punkt. Halvhull eksisterer ikke. Aksjonspotensialet i nervecellene er også et slikt binært system på grunn av alt-eller-intet-prinsippet. Analoge signaler er mer komplekse, de er graderte og de kan følge­ lig innta en mengde forskjellige verdier. Den informasjon som hver nervecelle «leser» over sitt dendritt-tre er et slikt komplekst, gradert signal (synapsepotensialet, som vi allerede har behandlet). Mottakerdelen av nervecellen er derfor en analog databehandler. Den infor­ masjon som nervecellen mottar, oversettes som også tidligere nevnt til et «aksjonspotensial» som alltid har den samme styrke og som brer seg utover. Nervecellene kan derfor bli beskrevet som analog-til-digital omformere. Et særlig viktig trekk ved hjernens databehandling er at hvert enkelt element er analog-til-digital omformere og at hjernen be­ står av et meget stort antall slike omformere.

2. Sammenkobling av nevroner Enkle digitale enheter kan settes sammen og vi kan få mer komplekse logiske funksjoner. Det er fortsatt for komplisert å tenke på virkelige nevroner på grunn av deres kompleksitet; skai vi kunne behandle dette matematisk og logisk, må vi forenkle for å kunne se hovedprinsippene. Vi må da huske på at vi opererer i et redusert system, og må føre inn hensynet til kompleksitetsgraden på et senere tidspunkt. Dette skal vi gjøre når vi diskuterer begrepet tilstand og «software». Hvis vi baserer oss på veldig enkle kretser bestående av ganske få enheter, vil vi se at det på et relativt tidlig tidspunkt blir vanskelig å for­ utsi hva som kommer til å finne sted i kretsen. Likevel kan en ved hjelp av slike enkle kretser vise viktige kontrolltekniske prinsipper, og en del prosesser som vi vet finner sted i nervesystemet. 48

Figur 3.1 Enkel kobling med tre inputs til celle D. Negativ tilbakekob­ ling D —> C—> D. Se tekst.

Vi behandler dette nokså overfladisk. Hvis du vil lære mer om hvor­ dan kontroll- og styringsteori brukes i fysiologi, kan du lese Guytons lærebok (1981 eller senere), i psykologi kan du begynne med Toates (1975). Det første eksemplet er vist i figur 3.1. Her kan både celle A og cel­ le B fyre D, hvis begge fyrer samtidig. Hvis derimot C fyrer, vil D ikke fyre fordi C er et inhibitorisk nevron. Vi ser også det interessante tilfel­ le at D faktisk kan hemme seg selv. Hvis altså A og B har vært lik + 1, og D har fyrt, vil vi umiddelbart etterpå få en hemning med en tilbakekopling vi ser skjer gjennom C. Denne tilbakekoblingen er negativ (ne­ gativ feedback). Hvis vi nå setter en elektrode inn i celle D, vil vi se at membranpo­ tensialet forandrer seg. Når både A og B fyrer, blir depolariseringen så kraftig at terskelen nås, og det blir et aksjonspotensial. Hvis bare A el­ ler bare B fyrer, blir det ikke noe aksjonspotensial. men et synapsepotensial. Hvis C fyrer, blir membranen mer negativ, «hyperpolarisert». Membranpotensialet går lengre vekk fra terskelen. Fyrer nå A og B, er ikke dette nok til å nå terskelen. Disse enkle koblinger gjør det mulig å utføre de basale logiske ope­ rasjoner A OG B (AnB), A ELLER B (AuB), og negasjonen A OG IKKE B (se figur 3.2). Denne typen kobling kan man drive med ad libitum, den eneste be49

FORENKLET BETRAKTNING AV LOGISKE OPERASJONER A_______ JO-------------< C = OUTPUT

INPUT

B

INPUTVURDERING : IF— THEN, AND, OR, NOT IF A IF A IF A

AND B THEN C: OR B THEN C AND NOT B THEN

(A&B EPSP) (A&B EPSP) C (A EPSP, B

GD ADB GD A U B IPSP) C£D A, B

KANALVALG VED INPUTVURDERING D E F

EKS D IF A AND B E IF B AND C

Figur 3.2 grensende faktor er ens elektroniske og logiske fantasi. En systematisk fremstilling finner du hos Toates (1975). Såkalte «svingkretser» er et ganske interessant fenomen (figur 3.3). Slike kretser kan aktiveres av en input utenfra og blir stående i akti­ vitet. Hebb (1955) postulerte at slike kretser (cell assemblies) kunne

Figur 3.3 Stående kretser (se teksten). 50

Figur 3.4 Negativ tilbakekobling (se teksten). være substrat for hukommelse. Hypotesen er fortsatt aktuell, men i mer spesifisert form. Vi skal også se på modeller for synkronisering av elektrisk hjerne­ aktivitet. Slik aktivitet kan vi registrere med elektroencephalografen (EEG), som forsterker den elektriske effekt av summen av elektrisk aktivitet i hjernecellene, fra synapsepotensialer og aksjonspotensialer. Disse er kjent i ganske stor detalj, og det er mulig at de såkalte alfa-bølger i thalamus og theta-bølger i hippocampus kan fremkomme på denne måten. I figur 3.4 ser vi at det hele dreier seg om et negativt tilbakekoblingsfenomen. Hvis celle A fyrer, vil celle D gi et negativt tilbakekoblingspotensial, ikke bare til A, men til et meget stort antall andre celler i denne cellepopulasjonen. Dette vil tendere til å gi en synkroni­ sering, fordi et stort antall celler vil være hemmet i det samme tidsrom. Når de kommer ut av hemningen, vil en input hos en eller flere bringe en eller flere celler igjen til å fyre, og effekten forsterkes, enda flere cel­ ler bringes «i takt». Hvis et slikt system har en noenlunde jevn input, vil systemet fyre i takt. Hvis input blir for lav, eller for høy, vil synkroniseringen bryte sammen. Et annet karakteristisk trekk er at synkroni­ sering tenderer til å øke i grad, vi får et såkalt recruitment. Dette ser vi ofte ved thalamiske alfabølger, og også ved de såkalte søvnspindler, som kanskje har en tilsvarende mekanisme (Andersen og Andersson 1968). 51

Også for hippocampus’ theta-aktivitet kan vi postulere tilsvarende mekanismer. Vi vet at theta-aktivitet er styrt utenfra, men generatoren utenfor hippocampus kan ha et slikt koblingsprinsipp.

3. Reflekskjeder: Nett Vi har sett at meget enkle kjeder av nerveceller kan utføre logiske funk­ sjoner. Slike refleksbuer har spilt en stor rolle i utviklingen av medisi­ nens og biologiens forståelse av nervesystemet. Selv om vi nå mener at dette på langt nær forklarer alle forhold, er det vesentlig å presisere at reflekser selvsagt fortsatt spiller en stor rolle, og danner grunnlaget for kontrollen av og forståelsen av mange livsviktige systemer. En refleksbue består av en innoverledende del, en sentral del, og en utoverledende del til et effektorsystem. Vi inndeler reflekser etter gra­ den av kompleksitet i den sentrale delen. De enkleste reflekser har bare en synapse, strekkerefleksen er eksempel på denne typen av refleks. Når en muskelspole strekkes, føres det inn aksjonspotensialer i de afferente nervefibre, cellelegemet for disse fibrene ligger i spinalgangliene, og impulsen føres videre til forhornet i ryggmargen. Her kobles de rett over til de motoriske forhornceller; aksjonspotensialet fra disse moto­ riske forhorncellene vil føre til kontraksjon i den tverrstripete skjelettmuskulatur. En enkel strekk av muskelspolen fører altså til kontraksjo­ ner av den muskel spolen ligger inne i (s. 95). Vi skal se at dette er ledd i et kontrollsystem som følger servoprinsipper. Det er altså ikke nødvendigvis slik at informasjonsteori og kontrollteori representerer en motsetning til refleksteorien. Refleksene bru­ kes innenfor en del av kontrollsystemene. Refleksene kan være mer kompliserte enn dette, uten at vi behøver å bruke andre begreper. Vi skjelner mellom ensynaptiske og flersynaptiske reflekser, og vi kan også dele inn refleksene etter hvor den sentrale buen er lokalisert. På denne bakgrunn kan vi skjelne mellom spinalreflekser og høyere re­ flekser. Nevrologen benytter reflekser og refleksbuer til å kontrollere funksjonen av sentralnervesystemet. En lang rekke fysiologiske kon­ trollsystemer kan best forståes som regulert via refleksbuer. Logikken i dette systemet er enkel, og dette gjør det lettere å analysere en refleks­ bue enn mer komplekse logiske nett. Det er klart at påvisningen av refleksbuer spilte en stor rolle for teo­ ridannelsen i samtidig biologi og samtidig psykologi. Ideen om slike sammenhengende kjeder kommer opprinnelig fra sveitseren Forell i 1880-årene. Den er også vesentlig for forestillingene om assosiasjons52

buer; fibre som går fra ett sted i cortex til et annet sted i cortex kalles fortsatt assosiasjonsfibre. Assosiasjonspsykologien henger derfor egentlig også sammen med en slik refleksbuemodell. Stimulus-respons-teorier i psykologien (S-R-teoriene) bygger derfor på assosiasjonismen og refleksteorien fra slutten av forrige århundre. Utviklingen foregikk her parallelt i psykologien og i fysiologien, og det var til dels meget god kommunikasjon mellom disse to felter. Psykologene hadde utviklet lover for assosiasjoner, og hadde presisert at den høyere aktivi­ tet fulgte disse assosiasjonslovene. (Se psykologiens historie - f.eks. Teigen 1981.) Sanseinntrykkene ble antatt å gå gjennom de sensoriske systemer og opp til hjernebarken (cortex), og her gikk «inntrykkene» fra en del av cortex til en annen via assosiasjonsfibrene. For enkle reflekser gikk buen over ryggmargen, for mer komplekse funksjoner krevdes bare mer komplekse refleksbuer: fra sanseinntrykkene og via assosiasjonsbuen i cortex kom inntrykkene til slutt frem til den motoriske barken, og bevegelser og handling fant sted. Denne modellen fikk enda mer vind i seilene da Pavlov viste at slike reflekser kunne betinges. Når en bestemt stimulus blir assosiert med en annet stimulus, kunne en helt ny forbindelse etableres. Når klokken ringte i Pavlovs forsøk, ville dette ikke påvirke spyttfloden hos hunden, men hvis hunden fikk en kjøttkake, kom det mye spyttflod. Dette siste kunne enkelt forklares ved hjelp av at en refleksbue kjøtt ga sanseinn­ trykk som gikk gjennom en refleksbue som til slutt påvirket spyttutsondringen. Pavlov observerte at hvis klokkeringingen nå ble kombinert med presentasjonen av kjøtt, ville klokkeringingen i seg selv etter hvert gi spyttflod. Hukommelsesprosessen og læringsprosessen var altså bygget på refleksprinsippet, og ved hjelp av betingete reflekser vil en­ hver høyere prosess kunne forklares. I Stalinregimets konflikt med psykologien overlevet pavlovianismen fordi Pavlov ikke ønsket å kalle seg psykolog i det hele tatt. Pavlov var meget kritisk overfor psykologien slik den ble drevet i ikkefysiologiske laboratorier, og presiserte sterkt at han studerte fysiologi. Dette var akseptabelt ut fra Stalins politiske teorier, og Pavlov ikke bare overlevet, men ble akseptert som en autoritet og forkynner av den rette lære. Psykologene fikk en langt vanskeligere skjebne, og ble til slutt en helt forbudt disiplin, da de snakket for meget om individuelle forskjeller og om reaktive modeller. Lenin hevder nemlig et eller annet sted at mennesket er aktivt, ikke reaktivt. Det siste er vanskelig å for­ stå, fordi teorien om de betingete reflekser egentlig er en helt ekstrem 53

S-R-modell i psykologien. Men det ligger utenfor denne bokens rammer å skulle forsøke å gi nærmere forklaring på denne typen av fenomener. Helt opp til våre dager har nevrofysiologene brukt slike modeller for å forklare læringsprosessen. Ved at ett bestemt synapsesystem bru­ kes, vil effektiviteten kunne forandres, og dette vil kunne forklare læ­ ring hvis man tenker på rene refleksmodeller. Dette har vært kalt for baningsmodeller, og vi kommer tilbake til dette i diskusjonen av hva som forgår ved hukommelsen. Nevrologiens syn på hjernens funksjon har også vært preget av refleksteori. Det eksisterer et eiendommelig gap mellom nevrologens to sett av metoder til å undersøke nervesystemet på. Enten undersøkes re­ lativt enkle refleksmekanismer, eller uhyre komplisert kognitiv aktivi­ tet ved en vurdering av pasientenes psyke basert på ren verbal kommu­ nikasjon. Enklere plastiske fenomener som betingete reflekser eller en­ kle læringsmodeller, har ikke vært brukt i den klassiske nevrologi. Først i de senere år er standardundersøkelsesmetoder fra psykologien kommet inn i den nevrologiske undersøkelse. For den nevrologiske tankegang er det fortsatt vanskelig å inkorporere forestillingene om nettverksanalyser. Dette skyldes at nevrologen først og fremst er inter­ essert i nivådiagnostikk, hans oppgave er å finne hvor den sykelige pro­ sessen sitter. Hvis vi derfor forteller at en høyere funksjon neppe er lo­ kalisert i et punkt, vil det være mindre interessant for nevrologen å for­ søke å bruke prosessen i sin kartlegging av hvor en bestemt lesjon sit­ ter. På enkelte områder blir det da kollisjon, som for eksempel når det gjelder oppfatning av det talte språk. Vi kommer tilbake til disse pro­ blemene i vår gjennomgåelse av lokalisasjon i hjernen, og i diskusjo­ nen av hvilke prosesser vi venter å finne lokalisert, og hvilke som nep­ pe har noen enkel lokalisasjon. En refleksbue kan altså defineres fra et anatomisk synspunkt. Re­ fleksene har en stor sikkerhetsfaktor i overføringen av informasjon. De inngår i klassiske sensoriske og motoriske systemer og er av stor betyd­ ning for en nevrologisk undersøkelse. Refleksbuen er rigid, på grunn av den store sikkerhetsfaktoren i overføringen, men også reflekser kan vise en viss individuell variabilitet. Reflekser kan jo betinges. Fra et anatomisk synspunkt vil vi heretter referere til de klassiske sensoriske og motoriske systemer som en del av sentralnervesystemet; parallelt med disse systemer har vi nettverkskoblinger. Disse nettverkskoblingene har en stadig varierende aktivitet, og er i en stadig vekslende tilstand. Dette vil bli referert til som «bistandssystem», eller «state systemet» (se senere). 54

4. Nettverk Hvis vi analyserer ryggmargen, hjernestammen eller deler av hjernen, vil vi se at det i tillegg til massive baner av den klassiske typen hele ti­ den er et høyt antall nerveceller som går på kryss og tvers, og som sen­ der informasjon tilbake igjen til celler de selv fikk informasjon fra. Dette kan være enkle tilbakekoblinger over en eller to synapser, men også svært komplekse sirkelkoblinger som vi for eksempel kan finne i de limbiske strukturer (for eksempel Papez’ sirkel). Nettverkene refere­ res ofte til som reticulum, og retikulære substanser. Vi finner retikulærsubstans både i ryggmargen, i hjernestammen, og i deler av diencephalon. Disse nettverkene ses ofte på som deler av et bestemt system, det retikulære aktiveringssystem. Dette er neppe noe enhetlig system, men hvis vi nøyer oss med å si at det har med reguleringen av «tilstand» å gjøre, kan det foreløpig godt betraktes som en slags enhet. Men vi må da straks legge til at det er nettverkfletninger, og tilbakekoblinger, mange andre steder i sentralnervesystemet også. Vi har altså ikke noe enkelt system som gir oss en enkel, homogen tilstand. I aktiveringskapitlet og emosjonskapitlet skal vi diskutere dette videre.

5. Struktur og kaos De gamle refleksmodeller hadde en meget stor fordel, de gav oss inn­ trykk av at hjernen var fast organisert og gav oss et håp om at vi kunne finne frem i dette systemet, selv om det nok var et temmelig komplisert sentralbord vi skulle analysere. Etter hvert som det er blitt tiltagende klart at slike enkle mekanistiske forestillinger ikke er holdbare, kan man bli grepet av en viss pessimisme. Selv hardkokte nevroanatomer trekker til slutt på skuldrene og sier at en hvilken som helst celle kan komme i forbindelse med en hvilken som helst annen nervecelle. Fra et optimistisk ønske om å kunne kartlegge strukturen av hukommelse, læring og alle høyere funksjoner, kan man derfor bli tvunget til å ak­ septere et helt kaotisk bilde. Som alternativ til struktur kan man sette opp kaos, og vi kan aksep­ tere at enhver nervecelle kan komme i forbindelse med en hvilken som helst annen nervecelle. Vi må da se på cellene i hjernen nærmest som partikler i en gass. Sannsynlighetsregningens regler vil da gjelde, og vi må utvikle rene sannsynlighetsmodeller basert på gassteori. Denne må­ ten å nærme seg nervesystemet på kan vi da kalle for kaosprinsippet. McCulloch-skolen har pekt på at det vel er grunn til å kombinere disse 55

to tilnærmingsmåtene. De refererer ofte til dette som «strukturert kaos». Dette er mer enn en vits, og er temmelig godt dekkende for situ­ asjonen. Det er nemlig ikke slik at nervecellene ligger aldeles løst spredt utover i nervesystemet, de ligger i klare grupper og «kjerner». Vi vil referere til dette som «populasjoner» av nerveceller. Dette organisa­ sjonsprinsippet må ha en stor generell biologisk betydning fordi det er uttalte likheter fra en art til en annen. Det er meningsfylt å analysere forskjeller og likheter mellom nervesystemer fra forskjellige arter, for­ di cellene svært ofte ligger organisert på samme måten, de sender fibre til de samme grupper, og de mottar fibre fra tilsvarende grupper. Vi må skynde oss å tilføye at dette kanskje ikke er helt generelt, men hvis vi finner avvik, er dette også interessant og kan fortelle oss om hvorfor en art adskiller seg fra en annen art også når det gjelder sentralnervøs aktivitet. Selv om vi foreløpig har benyttet oss av en temmelig statistisk tan­ kegang, har vi allerede pekt på at vi må skjelne mellom reflekssystemene og nettverkene. Vi har allerede antydet at de forskjellige nettverk kan gi forskjellige typer av aktivitet og aktivering, altså forskjellige ty­ per av tilstand i sentralnervesystemet. Nå har vi endelig tilføyet at loka­ lisasjonen i sentralnervesystemet også fra et logisk synspunkt må være av betydning, fordi aktivitet på ett sted ikke nødvendigvis fører til akti­ vitet på et annet sted. Disse «stedene» er definert fra et morfologisk synspunkt, de ligger på et bestemt sted i hjernen, og vi kan kjenne dem igjen på grunn av deres morfologi, altså hvordan de ser ut. Videre er det også en stor grad av kjemisk spesifisitet. Vi holder altså ikke på å ana­ lysere en gass, men et komplekst system med struktur, selv om den en­ kelte struktur må oppfattes som et komplekst nettverk.

6. Tilstand («State») Både når vi tenker på nerveceller og når vi snakker om elektroniske el­ ler logiske kretser, er det rimelig å benytte seg av ordet tilstand («sta­ te»), som beskriver hvilken tilstand som i et gitt øyeblikk eksisterer i et logisk nettverk. Snakker vi om en enkelt binærenhet, er dens tilstand karakterisert ved at den bare kan innta to verdier (null eller en, krone eller mynt), og en av disse er da enhetens tilstand. Observerer vi en slik enhet over noen tid og under gitte betingelser, vil vi kunne beregne sannsynligheten for hvilken verdi eller tilstand som eksisterer. Kjenner vi sannsynligheten av den ene tilstanden, kjenner vi også sannsynlighe­ ten av den andre; summen er lik 1. fordi enheten bare kan ha disse to verdier.

56

'----