Az agy évtizedében 9637943781 [PDF]

Zitiervorschau

Az agy évtizedében Bánki M. Csaba Biográf (ápr 1994) Címke: Pszichiátria, Természettudomány, Egészségügy Pszichiátriattt Természettudományttt Egészségügyttt Bánki M. Csaba neves pszichiáter, pszichofarmakológus, emellett az egyik legismertebb magyar tudományos ismeretterjesztő. Agytrilógiájának kötetei az 1990-es évek során jelentek meg, és népszerűsítettek széles körben egy akkor még alig ismert kutatási területet. Az agy évtizedében című munka azért tudott eljutni a laikus érdeklődőkhöz is, mert tartalmazta az alapvető tudnivalókat az idegrendszerről, a hormonrendszerről, az agykutatás eszközeiről, s ezen ismeretek lehető legtömörebb összefoglalása után már az agykutatás újabb eredményei is érthetőek, legyen szó akár addig sosem hallott molekula-nevekről, hírvivőkről, receptorokról, sőt segédreceptorokról. A humán beállítottságú olvasók, akik esetleg idegenkedtek a természettudományos megközelítésektől, szintén kíváncsivá válhattak az agykutatásra, mivel a Szerző nekik is kedvezett például az elmebetegségek történetének fordulatos leírásával, vagy a tényeket kísérő szellemes kommentárokkal. A jelen kötetnek már a címe – Agyunk fogságában – is jelzi, hogy átfogóbb, egyben szubjektívebb témakezelésre számíthatunk. Erősítik ezt a várakozást a külön címoldalak, a mottók és a fejezetkezdő iniciálék. Majd olvasáskor Az agy évtizedében főbb fejezeteivel találkozunk először, de a stílus mintha emelkedettebb volna – és persze a tartalom az agytudomány mai állásához igazított.

Bánki M Csaba Az agy évtizedében

Nekifutás A tényleges tudást csak a felismert szükség fejleszti igazán. Évezredeken át rabok csákányoztak a föld alatt, leláncolt foglyok hajtották evezőkkel a gályákat - hiszen az akkori igényekhez ennyi is elég volt. Csak amikor a “civilizált világ” párszáz éve terjeszkedni kezdett és egyre több energiát követelt, találták fel a gőzgépet. Amikor a föld már nem termett eleget, az étvágy és a szaporodás megteremtette a mezőgazdasági kémiát és a növénybiológiát. A puszta megismerési vágy, az intellektuális kíváncsiság legjobb esetben is csak filozófiát, elmélkedést és költészetet szül; igazi tudományt mindig csak a kényszerűség vagy a félelem teremt. A számítástechnikát valójában a fegyverek célbajuttatási igénye fejlesztette ki, a modem immunológiát pedig az AIDS fenyegetése. Az embert csak mostanában kezdi érdekelni tulajdon lelkének, érzéseinek, saját viselkedésének valóságos természete Talán még tegnap sem érezte ennek igazi szükségét? Hiszen ezen téren a legtöbb ember, a legtöbb kormány és a legtöbb társadalom egészen a legutóbbi időkig megelégedett az ősrégi babonákkal, a naiv hitekkel és a ködös fantáziákkal. Az érettségizett „átlagember” manapság messze többet tud például a távoli bolygókról vagy az elemi részecskékről, mint a saját agyáról. Ami azt illeti, ez meg is látszik a világon, Még ma is sokan azt hiszik, hogy az emberi lélek, a psziché valahogy “magától” működik, valami testtől, agytól különálló dolog, amire hatni egyszerűen csak szándék, akarat és elhatározás kérdése - ezért azután alig tudnak róla valamit, és azt a keveset is rosszul. A pszichológiai, lélektani könyveket ugyanis nagyon könnyű félreérteni, ha éppen a lelki folyamatok valódi alapjairól: az agy működéséről nincsenek világos fogalmaink. Megkísérelek hát ebben a könyvben az agy jelenkori kutatásáról írni. Nem lesz vállalkozás; az agy ugyanis komplikált szerkezet. Ezért aztán népszerű tankönyv, vagy valamiféle „agy-kalauz” helyett csupán néhány aktuális témáról, néhány kiragadott kérdésről lesz szó - komolyan, tudományosan, de emberi szóval. Amikor magam először ismerkedtem az agykutatással, először csak a rejtélyek izgalma vonzott e azután egyre inkább szépségébe, zseniálisan érthető rendjébe szerettem bele. Szeretném ezt az érzést megosztani az olvasóval. Természetesen lehetne csupán fecsegni és anekdotákat mesélni a témáról, olyan látszatot kelteni, hogy az agyműködést megérteni gyerekjáték - csak

hát ez szemenszedett hazugság volna. Ebben a könyvben inkább a valódi kutatásoké, a valódi tudományos eredményeké a főszerep, még ha így az eredmény nem is lesz habkönnyű, tévé mellé való, pihentető olvasmány. A közérthető könyvek sem szólnak “mindenkihez”, de emberi nyelven szólítják meg azokat, akiket a téma igazából és komolyan érdekel. Az idegenvezető megmutatja és elmagyarázza az út minden részletét, de az utasnak kell végigmenni rajta. Nem szeretném ezzel az olvasóra hárítani a felelősséget. Nagy szellemek, mint Selye vagy Einstein, a tulajdon gondolataikról írtak népszerű könyveket - és még azokat sem tudja követni mindenki. Ez a kötet viszont az agykutatás egész, hatalmas területéből kísérel meg néhány érdekes fejezetet bemutatni a kíváncsi olvasónak; csakhogy a hitelesség és a közérthetőség között ezen a területen különösen szűk és kanyargós az Ösvény. Mégis, az idegenvezető dolga a szűk és kanyargós labirintuson épségben átvezetni az utasait; ha eltévedne, nyilvánvalóan őt kell elcsapni, nem az utasokat. Sok ember ma is fogékonyabb a csodákra, mint a való világra. Talán mert a csoda hit kérdése, a tudás viszont a kételkedő kíváncsiságél A hit magabiztosan kijelenti: „így van”. A tudomány pontosan, őszintén igyekszik fogalmazni, tehát azt mondja: „így valószínű”, „így látszik”, „lehetséges”, „ma így gondoljuk”. Talán emiatt kelti sok emberben a hit az egyszerű és érthető bizonyosság látszatát, a tudomány pedig a körmönfont okoskodásét. Csakhogy a hit ígéreteivel szemben igazából az a helyzet, hogy semmit nem tudunk hiánytalanul. Sok mindent tudunk helyesen (amit bármikor bárki ellenőrizhet és kipróbálhat), sok mást csak részben és rosszul, még több dolgot pedig ma még egyáltalán sehogy. A tudomány olymódon halad előre, hogy egyre több dologról tudunk egyre többet jól, a hibákat, a tévedéseket pedig rendre korrigáljuk. A haladás, ha nem is egyenes vonalú (inkább cikk-cakkos), de lényegében folyamatos. Ezzel szemben a hit képtelen elfogadni, hogy nem tudhat mindent; a hit “mindenre” határozott választ ad, és nem tűr semmiféle kételkedést. Ezért nem is fejlődhet; az új hitek csak leválthatják, kisöpörhetik á régieket, de tévedéseiket korrigálni nem tudják. A következő fejezetekben tehát elég gyakori lesz az „úgy látszik”, a „valószínű”, a „mai tudásunk szerint” kitétel, és kevés a kinyilatkoztatott, „végleges” állítás. Sok régi hiedelem már ma valótlannak bizonyult; másokat új színben látunk; megint másokról éppen napjainkban derül ki, hogy a hajdani orvosok sejtették jól. Amit ma igaznak vélünk, azt

akár már a következő évek kutatásai is módosíthatják, a mai elméleteket újakkal helyettesíthetik, Éppen ezek a gyors változások, gyakori megújulások mutatják meg a legjobban, hogy ma az agytudomány hétmérföldes csizmában vágtat előre. Az efféle könyveket mostanában öt-tíz évente újra kell írni. “Sok minden van, amit az ember nem tud. És amit nem tud, arra vannak az istenek.” X. századi viking mondás. “Szigorúan véve nincs olyan elmélet, amelyet be lehetne bizonyítani. Csak cáfolni. Egy elmélet érvényessége azt jelenti, hogy még senki nem tudta megcáfolni s nem pedig azt, hogy bárki is képes lenne bebizonyítani annak kétséget kizáró igazát.” Gerhatd Robbins fizikus (1979) „A pszichológia mai fogalmai csak ideiglenesek: egy napon valószínűleg visszavezethetők lesznek valóságos idegi alapjainkra. Bizonyos, hogy az egyes pszichikai erők munkáját az idegi apparátusban igazából speciális anyagok és kémiai folyamatok végzik el… “ Sigmund Freud: A nárcizmusról (1914) „A világ legérthetetlenebb tulajdonsága az, hogy érthető.” Albert Einstein

Az Agy évtizede: miért ilyen sokára? “Sok szakember ma sem fogadja el, hogy az elme nem más, mint a működő agy” Paul Meehl (1989) Manapság már akkora az emberiség tudása, hogy ennek a puszta számontartása és rendszerezése is külön tudomány, nemzetközi intézetekkel és szakemberekkel. Ezek a tudományelemző központok azt állítják, hogy összes tudásunk a világmindenségről (és benne önmagunkról) mintegy tíz évenként megduplázódik. Másképpen fogalmazva: mai teljes tudásunk fele tíz évesnél fiatalabb. Az új tudás először csak a szakirodalom kincse; eljuttatása az érdeklődő, olvasó emberek széles táborához további éveket igényel, hiszen az új eredmények “lefordítása” közérthető nyelvre maga sem egyszerű feladat. Bár még a század derekán is szokást volt, hogy a tudósok (mint Albert Einstein, Erwin Schrödinger, Weiner Heisenberg, vagy hazánkfia, Selye kínos) maguk is megírták a saját felfedezéseiket népszerű könyvekben, a mai kutatók erről mintha teljesen leszoktak volna. Talán idejük nincs rá, talán nem tartják ezt többé fontosnak. Ezért aztán nincs mit csodálkozni azon, hogy az emberek többsége a maga szakmáján kívül eső dolgokról, a világról, az emberiségről és persze önmagáról is csak évtizedekkel ezelőtti fogalmakban, sémákban tud gondolkodni. Hiszen csak ezek állnak a rendelkezésére. Még pár évtizede sem okozott ez semmiféle különösebb gondot. A legtöbb ember iskolában megszerzett tudása a gyakorlatban jól szolgált élete végéig. A századeleji doktor vagy mérnök például békében és eredményesen eldolgozhatott késő nyugdíjas koráig ugyanazokkal a szakmai ismeretekkel, amelyeket annak idején az egyetemen megtanult. Változások persze akkor is voltak, de csak szép lassan és módjával; nem zavarták meg a békebeli ember alapvető hitét a világ állandó és mozdulatlan rendjében. Az iskolák, az egyetemek maguk sem siették el az új ismeretek, új tudományos eredmények felvételét a tanrendbe: inkább kivárták, amíg úgymond az új tudás “kiállja az idő próbáját”. Ami pedig csak oly lassacskán, sokszor csak évtizedek múlva került fel a tudományos katedrákra, még sokkal lassabban jutott el a közvéleményig.

Századunk közepe óta azonban a tempó jócskán megváltozott. Tudásunk a világról hirtelen gyarapodni kezdett. A korábban különkülön dolgozó tudományok elkezdték egymás eredményeit kölcsönvenni, felhasználni, és ezzel minden eddiginél gyorsabb öngerjesztő, gyorsító, katalitikus folyamatot indítottak el. A folyamat ma már végleg visszafordíthatatlan; elsősorban azért, mert a tudomány új eredményeit manapság már nagyon hamar átültetik a gyakorlatba, A repülés, a tévé, a lézerek, a számítógépek, az antibiotikumok vagy a szervátültetések az élet szerves részévé váltak; ezt már nem lehet többé Visszacsinálni. A gyakorlati alkalmazás folyton újabb kérdéseket vet fel, ez új tudományos kutatást hoz, abból megint új eredmények születnek Neumann János alig 45 éve építette az első, félig játékos kísérletnek szánt elektroncsöves számítógépét; komoly fizikusok megmosolyogták, mondván hogy “szép, szép, de a logarlécet soha nem fogja pótolni.” Valóban harminc évig kellett még onnan várni az első kisméretű, de már programozható, sőt hazavihető „személyi” számítógépekre: ezek csak a hetvenes évek közepén jelentek meg, párszáz számjegyet tudtak tárolni és másodpercenként néhány ezer műveletet tudtak végezni. Tíz év múlva, a nyolcvanas évek elején piacra került az akkor technikai csodának számító Commodore-64, sokunk személyes és kedves tegnapi ismerőse: cégek és vállalatok “Profi” számítógépe volt évekig, ma pedig legfeljebb már csak gyerekjátéknak jó. Manapság sokan elégedetlenek már a tavalyi gépeikkel is, keveslik a megabyteokát, a megahertzeket, a kommunikációs hálózatokat és a CD-ROMokat. Az agykutatás az ember és az orvoslás tudományai között nagyon megkésve indult. Késlekedésének oka egyértelmű: az orvostudomány többi területén oly sikeres módszerek, mint a kórboncolás, a sejtek mikroszkópos vizsgálata, vagy a kórokozó bacilusok keresése, éppen az agy betegségeiben sokáig mintha csütörtököt mondtak volna. Hiába fogalmazta meg a német Wilhelm Griesinger már 1845-ben, hogy „az elmebetegségek az agy betegségei”, ezt az állítását (vagy inkább megsejtését) akkor még sem ő, sem mások nem tudták bebizonyítani. Voltak azért látványos kivételek! A századforduló tébolydáiban az egyik leggyakoribb betegség a „paralízis” volt, annakidején éppoly titokzatos és ismeretlen elmebaj, mint a többi. Noguchi és Moore azonban 1913ban a paralízises betegek agyában megtalálta a szifilisz kórokozóját (a treponéma nevű baktériumot). Ez a bacilus nagyon rosszul tűri a

meleget; ezért amikor a paralízises betegeket próbaképpen szándékosan megfertőzték maláriával, hogy a malária lázrohamai a kórokozót az agyban elpusztítsák, ezek a betegek az „elmebajukból” szépen gyógyulni kezdtek. Így vált a paralízis az első orvosilag meggyógyított elmebetegséggé; a malária-kezelés felfedezése pedig az osztrák Julius von Wagner-laurcgg számára 1927-ben meghozta a Nobel-díjat. A paralízis azonban kivételnek bizonyult: a többi elmebetegségben nemhogy kórokozó bacilust, de semmilyen más akkor megfogható agyi eltérést sem sikerült találni. Az ember pedig, még a kutató is, hajlamos azt gondolni, hogy amit én nem látok, az nincs. Így terjedt el azután az a máig is hallható álbölcsesség, hogy „az elmebetegségeken szervi elváltozások nincsenek.” Nincsenek? Úgy volna, hogy amit éppenséggel eddig nem találtunk meg, az nincs is? Nem léteztek volna baktériumok Pasteur vagy Koch előtt? Nem léteztek volna a kémiai elemek Mengyelejev, az atommagok Rutherford, vagy az idegsejtek Ramón y Cajal előtt? Amerika nem létezett volna Kolumbusz előtt? A sikertelen keresgélés kiábrándulást szült; a múlt század vége felé több neves idegorvos (köztük Sigmund Freud is) úgy döntött, hogy legalábbis egy időre - felhagy a reménytelennek tűnő próbálkozásokkal, és az agy tudománya helyett inkább megalkotja az elme tudományát. Az agy valódi működését nem értettek - és egy huszáros ötlettel, hol kimondva, hol kimondatlanul arra a meglepő következtetésre jutottak, hogy nem is szükséges érteni. Későbbi utódaik előkelőbb fogalmazásában az agyat “fekete doboznak” kezdték tekinteni; úgy vélekedtek, hogy minden emberi élmény, a viselkedés, a személyiség, az érzések, 1 sőt az összes pszichés betegség is teljes mértékben megérthető, tökéletesen megmagyarázható az agy működésének ismerete nélkül. Magyarán: őket egyszerűen nem érdekelte, hogy mi történik belül az agyban. Valóban nem szükséges tudni? Egy határig nem feltétlenül. A tévé, a mikrohullámú sütő, vagy akár egy számítógép használatához sem muszáj ezek belső működését érteni. A legtöbb ember nem is érti, mégis elboldogul velük; hiszen elég, ha tudja, hogy mit „válaszol”, hogyan „reagál” a szerkezet a rajta lévő különféle gombok, billentyűk lenyomására. Kis türelemmel, kitartással (és némi szerencsével) egy teljesen ismeretlen ketyere rendeltetését, egyes tulajdonságait is meg lehet fejteni így, pusztán a gombok nyomogatásával és a ketyere válaszreakcióinak a megfigyelésével. Némi merészséggel akar

használatba is vehetünk egy ilyet szerkentyűt anélkül, hogy a belső felépítéséről fogalmunk lenne. A titkárnőnek sem kell tudni, hogyan működik a szövegszerkesztője. Ám az ilyen „teke|e dobozos” tudomány csak addig terjed, amíg a ketyere el nem romlik, vagy amíg váratlan, meglepő és érthetetlen dolgokat nem kezd produkálni. A titkárnő ilyenkor szerelőt hív - a szerelő viszont csak akkor és annyiban szerelő, amennyiben érti, hogy mi történik a szerkezetben odabenn. Talán a legfontosabb felfedezés az volt, hogy az emberi viselkedésnek, a lelki működéseknek határozott törvényszerűségei és “szabályai” vannak, ezek tehát egyáltalán nem véletlen és önkényes, „szubjektív” jelenségek. Sorra leírták és feltérképezték az érzékelés, a tanulás, az emlékezet, az érzések sajátságait, az emberi személyiség vonásait; mások példás aprólékossággal listákba szedték a különböző lelki zavarok, a “neurózisok” és az elmebetegségek látható lelki tüneteit. Ezek között egy sor összefüggést valóban úgy is meg lehet figyelni, ha az agyról, ami ezeket előidézi, egyáltalán nem tudunk semmit. Ezért hitték azt egy időben, hogy elegendő volna kizárólag pszichológiai magyarázatot adni a pszichés jelenségekre. Freud is ezen munkálkodott, de ő csak jobb híján. Azt írta erről: „a jövőben megtanulhatjuk közvetlenül, speciális kémiai anyagok segítségével befolyásolni a pszichikai energia eloszlását az idegrendszerben. Olyan lehetőségek hárulhatnak fel, amelyekről ma még nem is álmodunk. De e pillanatban még nincs jobb, mint a pszichoanalízis.” (A pszichoanalízis alapjai, 1938). Freud sok dolgot jól sejtett, ezt is… Voltak viszont, akik Freud gondolataiból épp ezt utasították el a leghevesebben, és emiatt szakítottak is vele. Ők mindenáron az elme tiszta ( = biológia-mentes) tudományát akartak megteremteni; hogy miért, azt ők tudják, és a lelkük rajta. Ma is létezik olyan nézet, hogy az “elme” nem más, mint “tiszta információ”; mások szerint „elme” nem is létezik, az csupán egy üres szó, hiszen a pszichológia igazából csak az ember látható viselkedését tudja vizsgálni. Megint mások az emberi elmét valami olyasféle számítógépnek képzelik, amely megszületésekor “üres” (szép latin szóval tabula rasa = fehér lap), és kizárólag a külső élmények, tehát az élet eseményei és tapasztalatai programoznak majd, mindenkiben egyformán, veleszületett különbségek vagy egyéni adottságok nélkül - és ezt az élet által írt programot neveznénk azután lelki életnek. Ha a lelki életnek tényleg nem volna köze az agyhoz, tehát ha a pszichés betegségek légüres térben lebegő „tiszta információs zavarok”

lennének(?), akkor egyáltalán milyen jogon beszélnénk az elme “betegségeiről”? Ezt először a magyar származású, de már ötven éve amerikai Thomas Szasz kérdezte meg ilyen világosan. Azt mondta: a “betegség” szó a sejtjeink, a szerveink, vagy a hormonjaink rendellenességeit jelenti, tehát beteg csakis a testünk lehet. Ha viszont az „elme” nem test (nem az agy), akkor a működési zavarait is legfeljebb átvitt értelemben, képletesen, metaforikusan nevezhetjük betegségnek. Amikor egy ilyen metaforát (mint például azt, hogy „ez a leány egy virágszál”) szó szerint veszünk, és elkezdjük szó szerint (növénytanilag!) boncolgatni a leány - természetesen nemlétező „szirmait” vagy “bibéjét”, akkor mítoszt teremtünk. Így kell érteni a híres Szaszféle tételt, miszerint elmebetegségek nem léteznek, hanem azok csupán mítoszok. Azt jelenti, hogy ha az elme Valami “alapvetően más dolog” lenne, mint az agy működése, akkor nem orvosi, hanem „mitológikus” cselekedet lenne az emberek szorongásait, depresszióit, hallucinációit, alvászavarait stb. orvosilag, gyógyszerekkel kezelni. Olyasféle képtelenség, mint a virágszálnak nevezett leányt vízzel öntözni, hogy szebben növekedjék. Szasz azonban maga rögtön hozzáteszi: “egy napon kiderülhet, hogy amit ma elmebetegségnek mondunk, az… testi, agyélettani folyamatokra lesz visszavezethető… az orvosi diagnosztika ilyen haladása viszont a valódi betegségek listáját gyarapítaná.” (Theology of Medicine, 1977). Az agykutatás, és vele párhuzamosan a pszichés betegségek gyógyítása pontosan ezt teszi manapság; az agytudomány és „az antipszichiátria atyja” tehát hasonló Véleményen van. Szasz ráadásul nagyon nem szerette, ha az antipszichiátria atyjának titulálták; ugyanis nem a tudománya ellen harcolt, hanem: „Szembenállásom a pszichiátriával kizárólag arra korlátozódik, amikor annak alkalmazásában erőszakra és csalásra kerül sor… Ezért vagyok a kényszerpszichiátria, a betegek pszichiátriai megerőszakolása ellen, de nem vagyok az egyetértő felnőtt emberek között folyó pszichiátriai gyakorlat ellen, még ha magam az elmebetegségek tanát mitológiának tartom mert minden embernek joga van a saját mitológiájához” (The Sacred Symbol of Psychiatry, 1976). Ehhez még azt is érdemes hozzátenni, hogy húsz-huszonöt éve, amikor Szasz gondolatai megfogalmazódtak, a mai agykutatás eredményeiből és ismereteiből szinte még alig létezett valami.

A lelki zavarok kutatásának „agymentesítése” és kizárólagos lelki kezelése a gyakorlatban sem váltotta be a hozzá fűzött reményeket. Híres professzorok, mint például Kraepelin, Bleuler, vagy Leonhard életműveket áldoztak az elmebetegségek precíz rendszerezésének, de betegeiket ettől semmivel sem tudták jobban gyógyítani. A pszichoanalízis fáradságos, hosszadalmas á költséges eljárása sok embert vezetett el, hosszú évek alatt, önmaga jobb megértéséhez, de a többség - és éppen a súlyosabb betegek - számára nem hozott gyógyulást. Meduna László viszont a budapesti klinikán, először 1934 januárjában, kámfor-injekciókat adott „gyógyíthatatlan” elmebetegeknek; a kámfor görcsöket váltott ki náluk, és pár ilyen görcs után egyszerre csak javulni kezdtek. „Gyógyíthatatlan” beteget meggyógyítani eretnekség, ami nem maradhat büntetlenül; el is kellett hagynia Medunának először a klinikát, majd pár év múlva az országot is… Négy évvel később Meduna módszeréből fejlesztette ki Ugo Cerletti és Luigi Bini az „elektrosokkot”; jó másfél évtizeden át ez volt az elmebetegségek egyetlen hatékony kezelési módszere. Sokan megborzonganak ma ettől a szótól; talán nem is tudják, hogy ez az eljárás akkor született (1938-ban), amikor még semmiféle hatásos gyógyszer nem létezett! A ma használatos pszichiátriai gyógyszereket (vagy azok „őseit”) ugyanis csak az ötvenes évek elején fedezték fel Franciaországban, Svájcban, az USA-ban. Ma már persze természetesnek veszi mindenki, hogy az elmebetegség tüneteit az orvosok (“elektrosokk” nélkül) általában napok, maximum hetek alatt megszüntetik. Természetesnek veszik, sőt el is várják, hogy hatásos gyógyszereket kapjanak félelmeik, fájdalmaik, levertségük, feledékenységük, álmatlanságuk stb. ellen. Többnyire meg is kapják őket. A világ sok országában talán ezért is kezd egyre több embert érdekelni, hogy mik is hát ezek a zavarok igazán, hogyan keletkeznek, mi „romlik el” ilyenkor az agyban, és vajon meggyógyíthatók-e? Az agykutatás újabb hullámának előfutárai többnyire véletlenül felfedezett, új és hatékony kezelési módok voltak, A század közepétől, amikor a modem biológia és a modem technika eszközeit kezdték egyre inkább alkalmazni az agykutatásban is, az „agytudomány” (közismert angol nevén: neuroscience) hirtelen az egyik leggyorsabban fejlődő tudománnyá lett. Kongresszusait a hetvenes években még alig párszáz tudós látogatta; manapság, tehát a kilencvenes években a húszezer résztvevő sem ritka. Még mindig csak az út elején állunk, de

az eddigi eredmények máris óriási változást hoztak a pszichés problémák kezelése terén. Fontos dologról van szó: manapság Európában és Amerikában a lakosság ötöde szenved valamilyen pszichés (sokféleképpen nevezik mentális, lelki, “neurotikus”, alkalmazkodási, vagy éppen „elme”) betegségtől, és ez a szám évről évre növekszik. A politikusok közül elsőként Silvio Conte, az azóta elhunyt massachusettsi képviselő értette meg és vállalta fel hivatalosan annak a gondolatnak a politikai képviseletét, hogy az agykutatást századunk végének kiemelkedő feladatává kell tenni. Ö nyújtotta be az amerikai Kongresszushoz 174. számú határozati javaslatként az “Agy évtizede” fejlesztési programot, amelyet a Kongresszus 1989 nyarán nagy többséggel azonnal elfogadott, és amely Bush elnök aláírásával még ugyanabban az évben törvényerőre is emelkedett. Mit jelent ez a program? Önmagában csupán egy deklarációt; annak kihirdetését, hogy az 1990 januárjától kezdődő tíz év az „Agy évtizede”: azt az elhatározást, hogy ebben a tíz évben célzottan, kiemelten, nemzetközi erőfeszítése] törekszünk „feltárni, megérteni és a misztifikációktól megszabadítani legrejtélyesebb, legbonyolultabb és legsajátabban emberi szervünk, az agyunk titkait”. A programhoz szinte azonnal, 1990 júniusában csatlakoztak az USA vezető intézményei: a Nemzeti Mentálhigiénés Intézet (a NIMH), a Nemzeti Neurológiai Intézet (a NINDS), majd az egyetemek és az akadémiák egész sora. Így vált a politikai deklarációból tárgyi valóság; ezek az intézmények szervezik, vezetik, és nem utolsósorban finanszírozzák ugyanis a tényleges kutatásokat. A programnak csak az Egyesült Államokban ma már több, mint 28 saját szervezete tevékenykedik. A mozgalom gyorsan nemzetközivé vált: nem sokkal az amerikai „Agy évtizede” meghirdetése után a japánok is bejelentették saját „Human Frontier” programjukat, amelynek céljai és módszerei is nagyon közel állnak az amerikai kezdeményezéshez. Talán felesleges is külön hangsúlyozni, hogy a szorgalmas japánok - természetesen - az agykutatásban is az élen haladnak. Európa sem maradt le. Számos tudományos szervezet kezdeményezésére, az ENSZ, a WHO és az Európa Parlament támogatásával 1992 szeptemberében Brüsszelben hivatalosan bejelentették, hogy útjára indult az “Európai Agy évtizede” program. Az ötlet termékeny talajra hullott: azóta már sorra alakulnak a nemzeti „Agy évtizede” programok is, időben elsőként Olaszországban, majd gyors

egymásutánban Hollandiában, Belgiumban, Svédországban stb. A magyar kormány is csatlakozott mind az amerikai, mind az európai kezdeményezéshez (az előbbihez már 1991 októberében): a hazai „Agykutatás évtizede” program tudományos alapjául pedig egy kuratórium jött létre, és ez 1992 elejétől folyamatosan működik itthon. Van értelme, van létjogosultsága éppen most, magunk és a világ ennyi baja és nyomorúsága között agykutatással foglalkozni, erre pénzt költeni? Az átlagember úgy hinné, először “fontosabb” gondokkal kellene törődni: az infarktussal, a rákkal, az AIDS-szel, azután a szegénységgel, az éhezéssel, a háborúkkal”. Csakhogy a dolgok összefüggenek. Sokakat talán meglep, de e pillanatban a megoldatlan, a nem (vagy rosszul) kezelt pszichés, „idegi” problémák és zavarok jelentik világszerte az egyik legnagyobb anyagi terhet. Szinte minden harmadik, negyedik család valamelyik tagját ugyanis efféle betegségek sújtják! Egyáltalán nem csak „elmebetegségekre” kell gondolni, hanem a szorongások, a depressziók, az alkalmazkodási zavarok, az úgynevezett „neurózisok” mindennapos százezreire; a fiatalok magatartási, beilleszkedési problémáira vagy az időskori szellemi hanyatlás mind ijesztőbb mértéket öltő terheire (egyes becslések szerint a világon 200 milliónál több súlyosan elbutult idős ember él); az alkohol és drog problémáira, az öngyilkosságra, az erőszak különféle formáira stb. Csak mostanában kezdjük megérteni, hogy a pszichés zavarok közvetve, de közvetlenül is hogyan vezetnek el sok különféle testi betegség, akár az infarktus vagy a rák kialakulásához(!), fennmaradásához vagy akár súlyosbodásához A pszichés zavarok nagyon sokszor eredményeznek önsorsrontó, vagy másoknak ártó életmódot, ezek pedig egyre jobban aláássák önmagunk és környezetünk - tehát a többiek - egyensúlyát, tűrőképességét, azaz szinte termelik, „fabrikálják” az új betegeket… Becslések szerint csak Európában az egészségügyi költségek meghaladják az évi 100 milliárd dollárt - és ennek a fejlett országokban lassan már jó 2(J%-át(!) az idegrendszeri zavarok kezelése emészti fel. Ez kétszerese a szívbetegségek (infarktus, agyvérzés, magas vérnyomás stb.) kiadásainak, és négyszerese annak, amit a rákos betegekre kell költeni. Az agykutatás előrehaladásával tehát ekkora költségektől szabadulhatnánk meg; nélküle viszont a kezeletlen, gyógyítatlan betegek ápolása és eltartása egyre többe fog kerülni. A szegény országok mostanság is hajlamosak szegénységükre hivatkozva a kutatást, sőt a meglévő kezelési lehetőségeket is

korlátozni, “luxusnak” minősíteni; csakhogy éppen emiatt a másodlagos, szociálisnak látszó költségek pont ezekben az országokban a legnagyobbak. És nem is csak pénzről van szó: pénzzel nem mérhető a betegek, a környezet, a család, a baráti kör szenvedése, amit a pszichés zavarok, és ezek következményei (az eltorzuló személyiség, az elidegenedés, a munkaképtelenség a tönkrement emberi kapcsolatok stb.) jelentenek. Egyre világosabban kezdjük érteni azt is, hogyan válnak ezek a következmények rövid idő alatt az addig egészséges emberekben is(!) újabb bajok forrásaivá. Az anyagi források manapság minden országban végesek - de ezt érdekes módon mintha csak a gazdag országok értenék meg vagy vennék tudomásul. A nemzeti és nemzetközi Agy-évtizede-programok megszületéséhez az kellett, hogy az agykutatás már eddig is kézzelfogható eredményeket hozzon. Ez a tudomány ma már nem csecsemő, inkább serdülőkorú. A nemzetközi elhatározások egy növekedőben lévő, ígéretes fiatal erőt igyekeznek tovább ösztönözni, segíteni és új erőfeszítésekre buzdítani. A folytatás most már nem annyira a kutatókon múlik, mint inkább a fonásokat elosztó szerveken, intézményeken, kormányokon, végsősoron pedig a sajtón és a közvéleményen. Csakhogy a közvélemény nehezen tud állást foglalni, amíg nem igazán érti, hogy miről is van szó. Keith H. Brodie, az amerikai Duke Egyetem egykori elnöke mondta 1985-ben: „a demokrácia megcsúfolása olyan kérdésekben a közvéleményre hivatkozni, amelyekhez az emberek többsége, a kellő felvilágosítás elmulasztása miatt, nem igazan ért. ..” Magyarországon ma a legtöbben elfogadják, hogy szükség van rákkutatásra, intenzív osztályokra, szív-és veseátültetésre. Azt is tudják, hogy a rák, az infarktus, az AIDS legyőzése tudományos kutatás, szakemberek és pénz kérdése. Egyetértenek ezzel, pedig tudják, hogy e szerencsére - az AIDS-betegek, vagy a szervátültetésre szorulók száma Magyarországon csak néhány százat tesz ki. Nem igazán értik Viszont, hogy a milliókat érintő idegrendszeri, pszichés zavarok legyőzése ugyanígy tudományos kutatás, agykutatás kérdése. A rák vagy az AIDS majdani gyógyíthatóságához a mai sejtélettan és a molekuláris biológia - látszólag elvont, távoleső dolgok! - előrehaladása vezet, ,az idegrendszeri zavarok gyógyításához pedig az agy működésének megértése. Természetesen meg lehet tenni, azt is hogy a “szürkeállományt” nem kutatjuk, hanem exportáljuk - de ez

Magyarország számára soha nem volt jó megoldás, és ma sem nagyon kifizetődő”. Az Agy évtizedében valószínűleg csak az agytudomány alapjaihoz tagunk eljutni; az igazi sikerek a következő századra maradnak. A tizenkilencedik század a fizika és a kémia százada volt (a gépek, az energia, a közlekedés, az ipar megteremtésével), a huszadik talán elsősorban a biológiáé és az elektronikáé (a mezőgazdaság, az orvostudomány és az informatika modernizálásával). A huszonegyedik század - ha nem jön közbe valami cifra ostobaság - az emberé lesz: az agytudományra épülő új pszichológiáé, az ebből kifejlesztett társaslélektané, szociológiáé, amelyek biztosan elvezetnek majd, talán még a mai serdülők életében, önmagunk és egymásközti kapcsolataink egészen újfajta megértéséhez. Természetesen voltak és vannak is ellendrukkerek. Vannak, akik általában félnek minden újtól, minden haladásban folyton új veszélyeket szimatolnak. Vannak, akik minden új tudományos eredményt gyanakvással, kételkedése] fogadnak, legtöbbször azért, mert már a régit sem értették igazán. Vannak, akik a saját, meglévő hitük, meggyőződésük elleni támadásnak élik meg az új felismeréseket, személyes sértésnek érzik a régi nézetek, régi gondolatok, elméletek megkérdőjelezését. Van, akit az bánt, hogy az előrehaladás többnyire fiatal kutatók műve, akik „nem tisztelik eléggé” az öregeket. Sokak számára fáradság és teher, másoknak meg az önérzetét sérti, hogy folyton újat kell(ene) tanulniuk, ha lépést akarnak tartani, Minden korban voltak Semmelweis-ek, és voltak Klein professzorok is. Az agytudomány igazi ellendrukkerei manapság hol a szakember álarcában, hol prófétai hévvel olyasféléket hirdetnek, hogy az agy működését az ember „soha nem fogja megérteni”, mert az „eleve felfoghatatlan”, „orvosi, biológiai eszközökkel nem vizsgálható”, “nincs köze a lelki jelenségekhez”, hiszen “hogyan is érthetné meg az agy önmagát?”, és így tovább. Ők azok, akik a tudományos eredményeket általában és mindig kétségbevonják, a kutatókra csak legyintenek, és ami csúnya dolog: más emberek hitét és reményét igyekeznek folyamatosan lerombolni. Még nem volt olyan régen, amikor ugyanezek az emberek fölényesen kétségbevonták a műholdak létezését, az űrhajózást, „nem dőltek be” Armstrongék holdsétájának; ők voltak azok, akik „tudták” és hirdették, hogy „merő szemfényvesztés” az egész, hiszen ugyebár „a Holdra nem lehet felmenni”…

Tény, hogy az agykutatás nehéz feladat. Arisztotelész az érzéseket, gondolatokat a zsigereinkben kereste (hiszen ott érezzük!), az agyról meg egyszerűen azt hitte, hogy az a vér hűtésére való. René Descartes (1596-1650) az agyat a lélek “végrehajtó szervének” gondolta, szimpla mechanikus „biológiai gépezetnek”. E század elején még arról vitáztak, hogy egyáltalán léteznek-e különálló idegsejtek az agyban. Csak a harmincas évek óta tudjuk, hogy az agy idegsejtjei kémiai anyagokkal hatnak egymásra; de ezek többségét csak a legutóbbi 15 évben fedezték fel. Egyáltalán nem nehéz tehát az elmúlt 200 év könyveit, az elmúlt 500 év filozófusait bújva arra a romantikus következtetésre jutni, hogy az emberi agy “megismerhetetlen”. Ha tudásunk tíz évente duplázódik, akkor mai összes tudásunk 87.5%-a harminc évesnél fiatalabb! Ezért a cinikus ellendrukker, miközben talán épp a BudapestLondon járaton ül, tudtán kívül a francia akadémia 140 éves tévedését ismétli meg, akik akkortájt vették le “végleg” a napirendről a levegőnél nehezebb tárgyak repülésének témáját, mint „nyilvánvaló fizikai képtelenséget”. .. A gyomorműtéteiről híres osztrák sebész, Theodor Billroth alig száz éve jelentette ki, hogy „veszedelmes sarlatán” az, aki sebészkéssel a szívhez merne nyúlni; az amerikai Flatland Society-nek pedig, amelyik „tudományosan” bizonygatja, hogy a Föld igenis lapos, minden ezzel ellenkező megfigyelés pedig tévedés vagy hamisítvány, ma is húszezernél több díjfizető tagja van… Amikor a problémák sokasodnak és az élet nehezedik, az emberek egy része a haladásban reménykedik, mások inkább a múltba fordulnak vissza. Sokakban a „régi járt utak”, a „a régi, kipróbált bölcsességek” ébresztenek hitet és bizalmat. Ezért is keresik ma annyian a pszichés zavarok magyarázatát - és gyógymódjait - ősrégi, újraéledő vagy újrafelfedezett misztériumokban, rejtélyes erőkben, titokzatos képességekben. Mások dühbe gurulnak, felháborodnak ezeken, szélhámosságról és sarlatánságról beszélnek - amivel csak tovább erősítik a „hivők” hitét, mert a hívőnek ez a természete: egyre jobban hisz abban, amit a tudományos emberek leszólnak. Mennyivel érdekesebb volna pedig végre egyszer tudományosan megvizsgálni és megérteni, miként képes a hit, a remény és a várakozás valóban “csodákat” tenni! Mert sokszor bizony tagadhatatlanul képes. Csakhogy a működő “csodákat” az Emberi agy valósítja meg; csodákat ugyanis csak az emberek számára, és csak az emberi agy által lehet tenni. Az emberi agy maga pedig sokkal izgalmasabb, sokkal összetettebb, és sokkal többre képes annál, mint ahogyan azt a sok újraéledő

gyermeteg, nyíltan tudományellenes, misztikus magyarázat elképzeli és lefesti. A mai agykutatás nem “leegyszerűsíti” a lelki működéseket, épp ellenkezőleg: azok agyi alapjainak hihetetlen gazdagságát, változatosságát és lehetőségeit mutatja meg. Ennek ellenére még sokáig élni fog az a fajta butuska hit, hogy az agy valami „primitív biológiai” dolog volna a “magasabb rendű” lélekhez képest. A múlt század ideggyógyászait, akik mai szemmel kezdetleges (de akkor modern!) eszközeikkel próbálták megtalálni az érzelmek, az akarat agyi központjait, néha tanult kollégák is kigúnyolták. Kraepelint kinevették azért, mert „mérni akarta a mérhetetlent”, mármint az akkori orvosságok pszichés hatásait. A nagy Robert Koch sarlatánságnak mondta Pasteur veszettség elleni védőoltását, merthogy az “vakcina a semmi ellen” - a veszettséget ugyanis vírus okozza, és az akkori mikroszkópban a vírusok még nem látszottak. Az agykutatókat még a közelmúltban is rendszeresen azzal vádolták, hogy valamiféle „lélek nélküli lélektant” képviselnek; persze a megfordított vádaskodás sem volt ritka, a fekete doboz-elmélet híveit az „agy nélküli viselkedés prófétáinak” titulálták. Ez a terméketlen - de a történelemben oly gyakori - hitvita lassanként szerencsére a múlté lesz. Mindkét tábor fokozatosan felfedezi ugyanis, hogy a másik ugyanarról beszél, ugyanazt vizsgálja, megfigyelései, kutatásai, eredményei éppolyan alaposak és értékesek; más nézőpontból, más szavakkal, más megvilágításban, de ugyanoda akarnak eljutni. Az agykutatókat éppen annak a bizonyos “fekete doboznak” a belseje érdekli, ahol a dolgok megtörténnek. Ez a fekete doboz pedig lassanként végre kezd előttünk megnyílni. Akárcsak az élet, a molekulák, vagy az atomok “fekete dobozai” a biológia, a kémia, a fizika előtt néhány évtizeddel korábban. Az agykutatás, az agybiológia eredményei nem helyettesítik a pszichológiát, hanem ellenkezőleg: megalapozzák azt új tényekkel, új ismeretekkel, új összefüggésekkel. Világossá teszik, hogy a lélektani folyamatok miért pont úgy történnek meg, ahogy megtörténnek. Freud számos megsejtését például egész sor mai biológiai kutatás, a pszichére ható egyre újabb gyógyszerek hatásmódja igazolja. Az egészet a legtalálóbban Karinthy Frigyes fogalmazta meg 1930-ban: “Nem halt meg a szív, amikor az agyvelőt felfedezték! Átalakult csak vagusszá, bolygóideggé - s végzi a munkáját tovább.” Ez a könyvecske azoknak szól, akiket érdekel, hogy mi történik az agyban, amikor szorongunk vagy depressziósak vagyunk; amikor alszunk, amikor tanulunk vagy felejtünk; amikor nyugtató, altató,

netalán „antidepresszáns” gyógyszert veszünk be, lazítási gyakorlatokat végzünk, meditálunk; esetleg éppen bio-energetikus csodakúrákat végeztetünk magunkon. Sok embert érdekel, hogyan működik a tévéje, a videója, a számítógépe vagy az autója - és egyre többen kíváncsiak arra is, miféle programra jár az a bizonyos “első számú computer” mindnyájunk fejében. Azoknak írtam ezt a könyvet, akik nem érik be pusztán annyival, hogy az a másfél kiló kocsonya odafenn az emeleten “titokzatos”, „örök rejtély”, „soha meg nem érthető misztérium”. Érdekes módon, akik megismerhetetlennek mondják, éppen azok szeretnek azután, a maguk zsargonjában, úgy beszélni az emberi agy különféle “képességeiről”, mintha ők mégis mindent pontosan tudnának róla. Az agytudomány ennél sokkal szerényebb. Amióta fokozatosan elkezdtünk tényleg belelátni az agy belső működésébe, azóta vált - és válik - egyre világosabbá, hogy milyen végtelenül gyermetegek voltak a korábbi elképzeléseink. Minden tudomány új szakaszának, igazi nekirugaszkodásának kezdetén attól szédülnek a kutatók, hogy megpillantják, milyen hihetetlen mélységek állnak még előttük feltáratlanul. Talán ezért is romantikus, kalandos ma még az agykutatás útja; húsz, ötven, száz év múlva valószínűleg unalmas, száraz iskolai tananyag lesz majd belőle.

Tünetek, nevek, pszichés betegségek „Megalkotván tehát az Úr a föld minden élő állatait és minden égi madarakat, vivé azokat Ádámhoz, hogy lássa, minek nevezze azokat; mert minden élőlénynek az a neve, aminek Ádám nevezte.” Genesis 2,19. Van annál természetesebbnek látszó dolog, mint hogy a testi betegségeknek testi tünetei (láz, fájdalom, kiütés stb.), a “lelki” betegségeknek viszont „lelki” tünetei (szorongás, levertség nyugtalanság, vagy éppen hallucinációk) legyenek? Pedig ebből egy szó sem igaz. A testi betegségek szinte mindig rossz közérzettel, levertséggel, szorongással, tehát pszichés jelenségekkel járnak együtt, és megfordítva: lelki behatásokra (más szóval „pszichés megterhelésre”, “pszichotraumára”, “pszichés konfliktusra”) testi tünetek is szoktak keletkezni, szapora szívveréstől és fejfájástól kezdve egészen a magas vérnyomásig vagy a gyomorfekélyig. Miért hisszük hát mégis a test és a lélek működését, vagy a zavarait két “alapvetően” különböző dolognak? Azért, mert egykoron a bölcs Platón, jóval később pedig a francia Descartes próbálta velünk elhitetni, hogy a test, és persze az agy is „materiális” (anyagi), a lélek viszont valamilyen “immateriális”, tehát nem-anyagi dologból áll. Descartes úgy vélte, hogy a kettő között csupán egyfajta „beszélő viszony” van: az agy dolga mindössze annyi, hogy összegyűjtse és rendszerezze a test belsejéből, valamint a külvilágból jövő információkat, azután azokat mintegy átnyújtsa az agy középpontjában (a tobozmirigyben) külön tevékenykedő léleknek. Ez a nem-anyagi lélek volna azután az, ami igazából érzékel, érez, gondolkodik, és „tudatosan” dönt; a döntések végrehajtása, tehát a mozgás, a viselkedés stb. kivitelezése marad ismét az agy feladata. Maga az agy tehát csupán egyfajta “mechanikus gép”, a lélek „végrehajtó szerve” volna. A huszadik század tudása az őselemekhez, az életerőhöz, a Földet vállán hordozó Atlaszhoz hasonlóan ezt a romantikus álmot is a tündérmesék közé sorolta - de sok ember számára még ma is így tűnik ez „természetesnek”, agy és lélek viszonyáról “ösztönösen” ma is Descartes módján gondolkodnak. „Ugrásról” szokás beszélni a testtől a

lélekig, vagy megfordítva, ami akaratlanul is pont erre céloz: arra, hogy az agy biológiai működése, az idegsejtek kémiai összjátéka egy ponton rejtelmesen “átváltozna” érzésekké, tudattá, emlékezéssé, alkotó képzeletté, szerelemmé, félelemmé, gyűlölködéssé, röviden: valami egészen mássá, Hát persze: amíg az idegsejteket, az idegpályákat valamilyen primitív és mechanikus szerkezeti elemeknek, jobb esetben valami tranzisztor-félének képzelték el, nem is lehetett másképp gondolkodni. Ebből fakad azután némelyekben az időről időre manapság is megújuló kétely: mi dolga lehetne egyáltalán a test és a biológiai betegségek orvosának, elsősorban pedig az agy biológiai kutatójának az emberi érzésekkel a viselkedéssel, tehát az emberi lélekkel? Ezzel a „valami egészen más” dologgal?

Mi az orvos feladata? Látszólag felesleges kérdés: magától értetődően a betegek meggyógyítása. De mit is jelent ez a „meggyógyítás”? A betegség előtti állapot maradéktalan visszaállítását úgy, hogy további kezelésre ne is legyen szükség? Merthogy ez lenne az igazán tökéletes gyógyítás; a való életben azonban ez manapság is inkább csak a fertőző betegségek, kisebb sérülések, enyhe és múló zavarok esetében sikerül. Ebben az abszolút értelemben bizony a mai orvos is csak a betegei kisebb részét gyógyítja meg “tökéletesen”. Legtöbbször meg kell elégedni kevesebbel: azzal, hogy a gyógyítás eredménye egy tünetmentes vagy panaszmentes állapot lesz, de a kiállt betegség többkevesebb nyomot fog hagyni, és hosszú időn át kezelésre lesz szükség. Így gyógyulunk a legtöbb operáció, a súlyosabb sérülések, a szívrohamok, agyvérzések stb. után, Arra sincs garancia, hogy a betegség nem fog újra jelentkezni - a gyógyítás ebben az értelemben sem “tökéletes” és befejezett. A kezelés nem a betegség végleges megszüntetését jelenti, hanem a tünetek elmulasztását, Mivel azonban a beteg a tüneteitől szenved, a tünetek elmulasztása az ó számára lényegében mégiscsak gyógyulás; a különbség elsősorban abban áll, hogy a kezelést a tünetek megszűnése után is folytatni kell, nehogy azok visszatérjenek. A régi orvosok úgy mondták: “néha gyógyítunk, gyakran kezelünk, mindig reményt nyújtunk”. Az orvoslás modem csodái persze a gyógyítás körét is megnövelték, de a legnagyobb előrehaladás mégis inkább a kezelési módokban következett be. A magas vérnyomást, a cukorbetegséget, az ízületi bántalmakat, az asztmát kezelni lehet, és

ettől a beteg pontosan olyan lesz, mintha egészséges volna. A mai orvos mindig enyhíteni tudja a szenvedést (ami óriási dolog, még ha maguk az orvosok se becsülik igazán!), a legtöbb beteget pedig képes hatásosan kezelni. Nem csekélység ez. Főleg ahhoz képest, hogy még múlt századi kollégáink is a legjobb szakmai hittel és lelkiismerettel(!) végezték sorra az érvágásokat, a hashajtásokat, rendelték a gyíkporokat, a mérges füvekből, fémekből, állati testrészekből vagy babonás csodaszerekből főzött orvosságaikat, vagy vizsgálták (szegény Semmelweis Ignác kétségbeesett tiltakozása ellenére) mosdatlan kézzel a szülő nőket - és mindezzel bizony elég gyakran megölték a betegeiket. Mi hozta a változást? A tudományos kutatás. Az a felismerés, hogy amíg egyszerűen csak folytatjuk az elődöktől hagyományozott kezelési módokat, és közben tovább szőjük a betegségek költött okairól szóló ősi fantáziákat (spekulációkat), addig nem megyünk igazából semmire. Néhányan elkezdték tehát - igaz, csak a múlt század közepétől, és még akkor is jó ideig többnyire csak a boncasztalon - a beteg testét vizsgálni, és megkeresni benne az igazi betegségokozó elváltozásokat; alig pár évtized alatt rendre meg is találták ezeket. Kiderült róluk, hogy többségük egészen prózai dolog: bacilusok, gyulladások, daganatok és ehhez hasonlók. A felismerésekből pedig, ha nem is mindig, de gyakran új, hatásos gyógymódok is következtek. Ugyanakkor a megelőző hatnyolc évezreden keresztül hiába írták le újra meg újra, hiába keresztelték el és foglalták új meg új rendszerekbe a puszta tüneteket, hiába fantáziának róluk nagyszerű elmék - a csillagokról, titkos erőkről, nedvekről, démonokról szóló hitek és „tanok” ámulatra méltó gazdagsága sem vitte sehová a gyógyítást. Mitől lenne más a helyzet a pszichésnek, lelkinek mondott betegségek esetében? Hiszen a testi bajok és a lelki tünetek oly szorosan együttjárnak, hogy már pusztán ezért is mesterkélt a kettéválasztásuk. A jó megfigyelő, a világosan gondolkodó orvosok minden korban sejtették, hogy alapjában ugyanannak az egy és oszthatatlan emberi szervezetnek a zavarairól van szó mindkét esetben. Az orvoslásban már bevált módszer A a tudományos kutatás tehát itt is használhatónak ígérkezik. Nem mintha ez volna az egyetlen lehetséges módszer; színes magyarázatokat kínál az örökéletű mágia, a babona, vagy a fantázia is. A tudomány az ismeretszerzésben valami olyasmi, mint a demokrácia a politikában: távolról sem tökéletes, de mindmáig ez a legeredményesebb és a legkevésbé ártalmas.

Hogyan születik egy betegség? A betegségek többségének igazi oka közvetlenül nem látható. Vagy túlságosan kicsiny (mint a bacilusok vagy a vírusok), vagy a test belsejében bújik meg (mint például egy daganat), vagy csak műszerekkel észlelhető (mint a vér nyomása, vagy a testfolyadékok kémiai összetétele). Amit a beteg és az orvos közvetlenül észlel, azok a tünetek: a fájdalom, a fulladás, a hasmenés, a tapintható csomó stb. Egy tünet azonban soha nem maga a betegség. Alig van olyan tünet, ami csak egyetlen betegségben fordulna elő, amiből tehát a betegséget rögtön ki lehetne találni. Láz, köhögés, hasmenés, fejfájás, hányás mind száz meg száz különböző betegség tünetei lehetnek. Bizonyos tünetek azonban sokszor együtt járnak: például láz, mellkasi fájdalom, fogyás, vérszegénység, fulladás, köhögés sok betegben egyszerre jelentkezik, talán nem pusztán véletlenül: lehetséges, hogy az együtt fellépő tünetek egyazon betegség jelei? Minden új jelenségnek nevet szokás adni; a fenti tünetcsoportot a régi orvosok elnevezték hát „mellbetegségnek”. Ettől persze még semmivel sem tudtak róla többet e mégis a dolog azáltal, hogy nevet kapott, „valósággá” vált. Innen kezdve dominikánus szorgalommal kezdték rendszerbe szedni a „mellbetegség” különféle tulajdonságait. Megállapították például, hogy ez a baj néha hetek alatt halálos, máskor meggyógyul, megint máskor évtizedekig eltart és eközben hol kiújul, hol megenyhül; hogy vannak lázas és láztalan formái; hogy sokszor a család több tagjában is megjelenik (talán öröklődik?); hogy gyakoribb a rossz körülmények között élőkben (netán az egészségtelen környezet, a káros életmód, vagy a szociális terhek, a “traumák” okoznák?). Gondosan elemezték a lázgörbéket, a köhögés hangját (a régi orvosoknak jó volt, sokféle “csengést” meg tudtak különböztetni!), azt hogy hol fáj és hogyan, milyen a beteg színe, és így tovább. Megjegyezték egy-egy gyógymód váratlan hatását egy-egy betegben akkor is, ha az soha többé senki másban nem volt eredményes. Tankönyveket írtak betegek ezrein tett gondos megfigyelésekről, de még ennél is többet a tünetek elképzelt, feltételezett okairól. Mindezt tanították az egyetemen, a hallgatóknak vizsgázni kellett belőle; „mellbetegségből” (az elméletekből is) meg lehetett bukni. Létezik a „mellbetegség”? Mi, természettudományosan kiművelt modemek persze tudjuk, hogy nem létezik; ilyen különálló betegség nincsen. A lázas, köhögős, fulladó, oldalszúrásról panaszkodó betegek

egyikének igazából hörghurutja, másiknak tuberkulózisa, megint másiknak asztmája, tüdőtágulata, porártalma, esetleg tüdőrákja van.” Ám hogy ehhez a fölényesen biztos tudáshoz eljussunk, túl kellett lépni a tünetek évszázadokon át tartó gyűjtögetésén, listába szedésén és a gyönyörű, fantáziadús, költői magyarázatokon - s neki kellett állni az emberi szervezet, a tüdő közvetlen tanulmányozásának. A pszichikai zavarokban is csak a tüneteket lehet közvetlenül észlelni. Jó ötszáz éve gyűjtögetik ezeket kitűnő koponyák azt remélve, hogy a tünetek megfelelő elrendezéséből egyszer majd kiderül a zavarok lényege. Sokan azt gondolják, hogy a gyakran együttjáró tünetek (például a búskomorság, az álmatlanság, a fogyás, a testi-lelki meglassultság és a pesszimizmus együtt) egyfajta „igazi”, depresszió nevű betegséget takarnak. Nevet adnak hát neki, vizsgálják, rendszerezik, különböző formákra osztják fel, tanítják - kicsit úgy, mint múlt századi kollégáink a „mellbetegséget”. Létezik tehát a depresszió? Ma még nem tudjuk biztosan; de természetesen léteznek a depressziós betegek! Valószínűleg különféle agyi betegségeik vannak igazából, amelyek mind hasonló, depressziós tüneteket okoznak. A gyógyítás akkor igazán sikeres, ha a tüneteken túl magát a tünetek mögött rejtőző betegséget is kezelni tudja. Éppen ennek a valódi betegségnek a kiderítése, tehát a kórisme (a diagnózis) megállapítása az orvosi munka egyik alappillére. A lelki zavarokban sem maga a tünet a betegség, még több együttjáró tünet sem az. Az igazi, a tüneteket okozó betegség az a valami, ami ,,elromlott”, ami hibásan működik a szervezetben, az agyban. Ez pedig itt sem derül ki pusztán a tünetek gyűjtögetésével, listába szedésével, ragyogóan logikus rendszerezésével sem - ehelyett neki kell fogni magának az agynak a vizsgálatához. Éppen ezt tűzte ki célul 1990 óta az Agy évtizede. Addig viszont - jobb híján - továbbra is tünetcsoportokat kezelünk, de már nem nevezzük őket „betegségek”-nek, hanem úgy mondjuk, hogy ezek “együttjárók” (enne-görögül: szindróma). Így korrekt.

Tünetcsoportok és betegségek Robert Koch 1882. március 24-én Berlinben bejelentette, hogy felfedezte a tuberkulózis (tbc) kórokozóját. Milyen egyszerűen hangzik! Ám vajon mi kell ahhoz, hogy valaki egy ilyen felfedezéshez eljusson? Hogyan kellene ma hozzáfogni mondjuk a „mellbetegség” felderítéséhez, ha még ma is csak a tüneteit ismernénk?

A jól képzett, felkészült és tapasztalt tudományos kutató nyilván két betegcsoportot alakítana ki. Egyikbe gyűjtené össze a „mellbetegeket”, méghozzá csakis a jellegzetes és súlyos, szigorú szempontok szerint válogatott „tiszta” eseteket (akik gyakran lázasak, nagyon sokat fogytak, nagyon erősen köhögnek, nagyon nagy fájdalmaik vannak). Olyan betegeket “válogatna be” ebbe a csoportba, akiknek a tünetei egymáshoz minél hasonlóbbak. A másik lesz a kontrollcsoport, hasonló korú, nemű, hasonló körülmények között élő(!), de a „mellbetegség” semmi jelét nem mutató személyek, szám szerint nagyjából ugyanannyian. A tudomány legjobb szabályai és hagyományai értelmében így is kell eljárnia. Ezek után a szorgos kutató a mikroszkópja alatt gondosan megvizsgálja mindkét csoport tagjainak torokváladékát. módszerével pirosra festődő képződményeket, „saválló pálcikákat” fog bennük találni. A „mellbetegek” csoportjában elég gyakran (a tbc-sekben), de egyáltalán nem mindig (az asztmásokban vagy a tüdőrákosokban nyilván nem). A kontrollcsoportban jóval ritkábban ugyan, de néhány esetben szintén megtalálja majd ezeket (hiszen vannak, akik hordozzák a tbc-bacilust, de nincs tünetük), A döntő kérdés: milyen következtetést von le ebből a felemásnak tűnő megfigyelésből? Ha, mint Koch doktor, a saválló pálcikában - tehát a tbc-bacilusban látja meg a lényeget, akkor felfedezi a tbc-t, azaz a „mellbetegség” egyik igazi okozóját. Egyben azt is, hogy nem minden „mellbeteg” tbc-s, tehát a két dolog nem azonos. A tünetek helyett a bacilus nyomába ered hát, kinyomozza a „mellbetegség” helyett a bacilus okozta fertőzés (tehát a tbc) ismérveit, a tüdő elváltozásait, a terjedés útjait, szerencsés esetben a kezelés módjait - és megalapítja a modern tüdőgyógyászatot. Ugyanilyen erővel kapaszkodhatna azonban „a mellbetegségbe” is, amit a tünetekből olyan precízen megállapított! Miután pedig a saválló pálcikák (a tbc-bacilusok) csak a „mellbetegek” egy részében voltak kimutathatók, nem mindegyikben - ebben az esetben a bacilusokat kellene kihajítania az ablakon, mint „véletlen”, “mellékes” leletet, hiszen azok nem esnek pontosan egybe a „mellbetegség” tüneteivel! Azóta is keresné tovább a mellbaj „igazi” okát, egyre reménytelenebbül. A pszichés zavarokat ma tünetcsoportok szerint osztályozzák. Ez az osztályozás jórészt a német Emil Kraepelin-től (1896) és a svájci Eugen Bleuler-től (1911) ered; azóta sokan és sokféleképpen finomították ugyan, de a lényege ma is változatlan. Nem is lett volna miért megváltoztatni: a tünetek maguk ugyanazok maradtak, a tünetek

mögött rejtőző valódi betegségeket pedig az utódok se ismerték. Az észlelt jelenségeknek viszont mindenképpen nevet kellett adni, Miért? Például mert a név egyetlen szóval sok mindent, egyszerre egész sor tünetet kifejez, és ez így nagyon praktikus. Azért is, mert a név megkönnyíti az orvosok - és a betegek - eszmecseréjét. Azért is, mert ezek a nevek sokszor előre jelzik a baj várható lefolyását, kimenetelét (ha „kóros reakciót” mondanak, tudni lehet, hogy rövidesen elmúlik; ha „agyérelmeszesedést”, akkor nem sok jó várható; és így tovább), Azért is, mert ezekből a nevekből gyakran következik a kezelés (mai) módja, Végül, nem csekély mértékben azért, mert Ádám óta mindnyájunkban él a szükség, hogy minden jelenségnek nevet adjunk. Ez a belső igény olyan erős, hogy ha nem találunk, akkor kitalálunk elnevezéseket - és akkor már ezek a tapasztalatokon, megfigyeléseken alapuló régiek még mindig a legjobbak. Beválnak ezek az elnevezések? A gyakorlat számára többé-kevésbé igen. Alkalmasak a fent felsorolt célokra. A baj csak akkor kezdődik, amikor a tudományos kutatásban, az agykutatásban is mérceként, objektív valóságként, „aranyszabályként” kezdik ezeket használni. Mert úgy járhatnak akkor, mint a példabeli (kitalált) tbc-kutató. Manapság világszerte keresik például a depresszió agyi, biológiai okait. Kialakítják a depressziós betegek csoportjait, Velük szemben a nem-depressziós (“kontroll”) csoportokat, azután keresik a különbségeket. Nagyon sok ilyet lehet találni! Csakhogy akár a piros pálcikák esetében, ezek sincsenek ott mindegyik depressziós emberben, viszont időnként előfordulnak nem-depressziósakban is. Mit tegyünk most? Melyik a tudományos eredmény és melyik a tévút? Eredjünk bátran az észlelt, mért agyi elváltozások nyomába és fogadjuk el, hogy a „depresszió” csak a tünetek neve, ami akár egészen különböző agyi betegségeket is takarhat (ahogyan az antik „mellbetegség” tünetei takartak hol asztmát, hol tbc-t, hol tüdőrákot)? Vagy inkább ragaszkodjunk „a depresszió” fogalmához, foglalkozzunk csakis ennek a speciális okaival? Dobjuk ki tehát az ablakon a biológiai kutatások minden olyan eredményét (mint „mellékes”, „másodlagos” leletet), amelyik nem esik pontosan egybe a depresszió tüneteivel? Sokan, tudományos kutatók is hajlanak erre az utóbbi fajta gondolkodásra, pedig ez az agy kutatását nagyon megnehezíti.

“Herr Professor” és a szakértők

Honnan erednek a pszichés betegségek, azaz a tünetcsoportok, mai leírásai? Kenneth S. Kendler brit pszichiáter szerint egészen a huszadik század közepéig lényegében néhány „nagy professzor”, azaz egy-egy kiemelkedő, tehetséges és tekintélyes tudós tollából. Az elmekórtan történetének nagyjai, Philippe Pinel-től napjainkig, soha nem elégedtek meg azzal, hogy valami újat megfigyeljenek, felfedezzenek; a maguk környezetében (egyetemén, városában, országában, kinek mekkora volt a személyes tekintélye) kötelességüknek érezték az akkori pszichiátria egészét is rendszerezni. Persze ki-ki a maga látásmódja, vérmérséklete, tapasztalata, személyisége, filozófiája szerint. Ennek az lett a jól ismert eredménye, hogy ugyanaz a beteg más-más városban, más-más professzornál egészen más, olykor gyökeresen különböző diagnózist (és kezelést) kapott. Még a huszadik század hatvanas éveiben is elég volt például egy amerikai szkizofrén (gyógyíthatatlannak tartott „hasadásos” elmebeteg) embernek átrepülni az Atlanti-óceánt, hogy máris “csupán” kedélybeteggé, tehát gyógyítható depresszióssá váljék - Angliában. Ekkora volt ugyanis a különbség az USA és Anglia felfogásában arról, hogy ki a kedélybeteg és ki a szkizofrén (érdemesebb ebbe a műgörög szóba belenyugodni, mint az értelmetlen és félrevezető „tudathasadás”-t terjeszteni tovább). Az elmebetegségek megállapítása ebben az időben az egész világon jórészt egyéni ízlés, egyéni olvasottság, egyéni felfogás kérdése volt. Ki melyik “nagy professzort” fogadta el szellemi mesterének, annak a könyvei, művei szerint osztályozta a tüneteket a saját kórházi osztályán vagy a saját otthoni praxisában. A gyakorlatias gondolkodású angolszászokat kezdte először zavarni az, hogy mint mondták „a pszichiáter professzor diagnózisa nem sokkal ér többet, mint a szomszéd véleménye”. Hiszen egy másik professzor más diagnózist fog adni, egy harmadik meg egy harmadikat. Úgy gondolták hát, egybehívják a tanár urakat, és megkérik őket, mondjanak diagnózist egymás után, ugyanazon a napon - de persze külön-külön, összebeszélés nélkül - ugyanazokról a betegekről. Így próbálták kideríteni, mi okozza a véleménykülönbségeket. A következő érdekes végeredményre jutottak: - az orvosok néha eltérően figyelték meg és vették észre a betegek tüneteit; - néha az egyik fontosnak tartott olyan dolgokat (pl. a beteg családfáját vagy az élettörténetét), amelyeket a másik nem annyira;

- olykor maga a beteg tényleg más képet mutatott az egyiknek, mint a másiknak; - az eltérések 90%-a viszont abból adódott, hogy a pontosan egyformán megfigyelt tünetekből egészen más diagnózisra jutottak. Hogy lehet ez? Hát úgy, hogy a diagnózisokat a tünetekre alapították, nem pedig az igazi betegség (az agyi elváltozás) kimutatására, amit senki nem ismert. Korlátlan tere maradt tehát a tünetekből való elméletgyártásnak, magyarán a spekulációknak. Semmelweis sem ismerte még a bacilusokat: a gyermekágyi láz okát annakidején a mocsarak gőzeiben, vagy a romlott levegőben vélték megtalálni (Semmelweis maga valamiféle „hullaméregre” gyanakodott, ami legalábbis valamivel reálisabb elképzelés volt). Könnyű ezeken utólag mosolyogni! Amikor majd valóban, minden részletében ismerni fogjuk a lelki szenvedések, nyűgök, fájdalmak, depressziók keletkezésének igazi folyamatát, éppen ilyen mulatságosnak fognak tűnni a tegnapi, sőt talán a mai elméletek is. Elődeink nem voltak butábbak nálunk, csak a tárgyi tudásuk volt kevesebb. Ha túl akarjuk szárnyalni őket, pontosan ezt a tárgyi tudást kell növelnünk. Ha tehát a kórismék azért különböznek, mert minden professzor más-más elmélet híve, akkor a megoldás pofonegyszerű: üljenek össze a tanár urak, és egyezzenek meg, Pontosan így történik a betegségek megállapítása a hetvenes évek vége óta; ezt a módszert nevezi Kendler a “szakértői konszenzus” elvének. A konszenzus nem csak a politikában, hanem olykor a tudományban is hasznos elv. Már nem lehet egyéni ízlés szerint ideg-vagy elmebetegségeket “megállapítani”, tetszés szerint elnevezni (magyarán kitalálni) és kúrálni. A vezető szakemberek 1978 óta rendszeresen találkoznak, és megegyeznek a tudomány állása szerint leghasználhatóbb kórismékben. Ezeket aztán rendszerezik, osztályozzák, és vastag kézikönyvekben megjelentetik. Nálunk most az Egészségügyi Világszervezet, a WHO által összeállított BNO (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) a hivatalos biblia; az eredetileg amerikainak szánt, de gyorsan nemzetközivé avanzsáló DSM (magyarítva: Diagnosztikus és Statisztikai Manuálé) elsősorban a tudományos kutatásban vált itthon is népszerűvé. Mind a kettőt a szakértői konszenzus keretében rendszeresen megújítják: a BNO mostanában vezeti be a tizedik átdolgozást, a DSM pedig az 1987-es III-R (‘R’ mint ‘revideált’) kiadásról most tér át a IV-esre. Éppen a megegyezésre törekvés és a gyakori revíziók miatt ezek között alig vannak már eltérések (azok is inkább csak a szóhasználatban).

Azt jelenti ez, hogy most már „jók” a kórismék? Igen, a korábbiaknál sokkal jobbak - abban az értelemben, hogy sokkal megbízhatóbbak? aki ma Münchenben depressziós, az nagy valószínűséggel Párizsban vagy San Francisco-ban is az lesz. A mai pszichiáter, ha a leckét jól megtanulta, azonos diagnózisokra jut Dániában és Nigériában, Kanadában és Kínában, Angliában és Bahrainban vagy éppen Szingapurban - ami nem csekélység. Közvetlenül azonban ezek a „konszenzusos” kórismék sem visznek semmivel sem közelebb az agy „igazi” betegségeinek megismeréséhez. A konszenzus csak módszertani újítás, de önmagában nem növeli a tényleges tudást. A mai diagnózisok sem mások, mint jelenlegi ismereteink, elméleteink összefoglaló nevei.

Új diagnózisok és régiek A pszichés zavarok többségében ma is a tünetek alapján próbálnak eligazodni. A “lelki” tünetek vagy élmények (belülről érzett, átélt, másnak legfeljebb elmondható dolgok: szorongás, levertség, álomlátások, tévhitek), vagy látható, viselkedésbeli jelek (sírás, kéztördelés, nyugtalanság, megváltozott beszédstílus). Egy időben sokat filozofáltak arról, hogy egyáltalán, elvileg lehetségese, mi több: „szabad-e” a másik ember bármilyen viselkedéséből betegségre következtetni? Hiszen tény, hogy embertársaink viselkedését csak magunkhoz, vagy a többiekhez képest tudjuk megítélni. Vajon amit betegesnek, betegség tünetének vélünk, az nem egyszerűen csak másság, másféleség? A kérdés valóban filozófiai - és tényleg nagyon óvatosan kell(ene) vele bánni. Először 1716-ban jelent meg egy ismeretlen szerző által írt, legalább 80 kiadást megért könyv ezzel a tanulságos címmel .,Onunia, or the Heinous Sin of Self-Pollution” (Onánia, avagy az önfertőzés fertelmes bűne). A következő 200 évben a világ legkiválóbb orvosai, köztük az elmekórtan (a pszichiátria) alapító atyái, rendre „felfedezték” a nemi önkielégítés “borzalmas következményeit”; ennek kezdték tulajdonítani a tbc-t, a gyengeelméjűséget, a reumát, a rövidlátást, epilepsziát, az agyhártyagyulladást egyaránt. Persze mindenekelőtt mégis az elmebetegség, a depresszió, a „hypochondria”, a „téboly” fő kiváltó okát vélték az önkielégítésben megtalálni, és ez alól a tévhit alól a legnagyobb nevek: Pinel, Esquinol, Kahlbaum, Griesinger, sőt Henry Maudsley vagy Benjamin Rush (előbbit a brit, utóbbit az amerikai pszichiátria “atyjának” szokás nevezni) sem voltak kivételek. Freud is

bedőlt ennek az akkor divatos gondolatnak, ő is a maszturbációt hibáztatta a „neurózisok” tekintélyes részéért. Hitbuzgó orvosok hajmeresztő „kezelésekkel” és kényszereszközökkel próbálták e „rettenetes kórnak” elejét venni: egyáltalán nem voltak ritkák a sebészi beavatkozások sem! Azután, alig egy röpke negyed évezred utam!) mégiscsak észrevették, hogy tévedtek: a nemi önkielégítés teljesen ártalmatlan, semmiféle betegséget nem okoz, megítélése pedig kizárólag ízlés dolga. (Egy meggyökerezett hit ereje mindig ámulatba ejtő: sok szakember még a hatvanas években is óva intett a “túlzásba vitt” maszturbációtól). A történetnek ezzel egyáltalán nincs vége: jó harminc éve ugyanis egyre szélesebb körben terjed a különféle szexuális zavarok magatartásterápiája (=gyakorlás útján történő gyógyítása); ennek több formájában pedig ma a tanított, programozott és ellenőrzött önkielégítés különböző technikai változatai képezik a kezelés egyik legalapvetőbb eszközét. A homoszexualitás az ókori görögöknél, rómaiaknál általános és elfogadott jelenség volt. Kisázsiában sem lehetett ritkaság, hiszen a Biblia többször szól róla, külön törvényben tiltja, sőt mint tudjuk, főként emiatt „…bocsáta az Úr Szodomára és Gomorára kénköves és tüzes esőt…” (Genesis, 19, 24). A katolikus középkor is rettenetes bűnnek tartotta (sajátos módon kizárólag a férfiaknál!): az inkvizíció több száz homoszexuális férfit ítélt csak emiatt máglyahalálra. A felvilágosodással azután a homoszexualitás is betegséggé, „nemi perverzióvá” lépett elő. Talán nem is írtak 1980 előtt olyan elmekórtan-könyvet, amelyben ne lenne a homoszexualitásnak kövér fejezete, hosszasan részletezett „kórokkal”, „kórfejlődéssel”, ,,tünetekkel”, „lefolyással”, no és persze „terápiával”. Még a modern amerikai pszichiátria 1980-as katekizmusa, a DSM-III is megőrizte az “ego-disztóniás homoszexualitás” fogalmát: ez olyan embert jelentett, aki homoszexuális ugyan, de nem szeret az lenni. Ma viszont a civilizáltabb társadalmak (civilizáltabb tagjai) ismét az emberi viselkedés egyik „variánsának”, egyszerű változatának tekintik a homoszexualitás jelenségét, akárcsak az emlékezés, a kedély, a tehetség vagy a temperamentum alkatilag különböző megjelenési formáit. Másfelől az epilepsziát még e század elején is gyakran lelki adottságnak, máskor egy személyiség-típus (az „ixothym” személyiség) megnyilvánulásának vélték - amíg ki nem derült róla, hogy az bizony kézzelfogható agybiológiai rendellenesség: az idegsejtek együttes kisülésével járó élettani reakció. Sok értelmi fogyatékosságról is

pontosan tudjuk, hogy milyen meghatározott genetikai hibából, milyet rendellenes fehérje, melyik enzim hibás működéséből keletkezik. A betegségek listája tehát változik: szaporodnak a Szaszféle értelemben vett igazi betegségek, és fogynak a valótlanok. Ma e folyamat kellős közepén tartunk, ezért a ma szokásos kórismék jövőbeli, várható sorsát nehéz lenne előre megjósolni. Jelenleg például komoly és hiteles pszichés zavarként tartják számom: - az ismétlődő lopkodást, ha az illető nem a haszonért, hanem csak “ellenállhatatlan belső késztetésből” lop (kleptomania); - ha valaki hasonló “ellenállhatatlan belső késztetésből” akkor is tovább kártyázik vagy lóversenyezik, ha az adósságait nem tudja megfizetni és emiatt egyre nagyobb bajba kerül (kóros játékszenvedély, „aleatomania”); - a kellemetlen, illetlen, vagy másokat zaklató szexuális viselkedések egész sorát, a potya kukkolástól (“voyeurizmus”) a kéretlen és pimasz dörgölőzésig - főleg csinos idegen nőkhöz a buszon vagy a villamoson (“frotteurizmus”); - a célzott feledékenységet, amikor mindenre kiválóan emlékszünk, kivéve egyetlen konkrét jelenetet vagy egyetlen konkrét ígéretet (pszichogén amnézia). Mai felfogásunk finom különbségeket tesz aközött, hogy kutyától, macskától, egértől irtózik-e valaki (egyszerű fóbia), vagy attól, hogy mások előtt beszélnie, ennie, cselekednie kellene (szociális fóbia). Más zavarnak tartjuk a rohamokban jelentkező félelmet, mint az állandóan jelenlévőt; másnak a testileg ép ember sok különféle testi panaszát, mint azét, aki csak fájdalmaktól szenved. Ha valaki hirtelen összeesik és azóta nem tud a lábára állni, de az orvosi vizsgálat semmi kórosat nem talál, akkor meg kell különböztetnünk, hogy (1) valóban ő maga is bénultnak érzi-e magát (konverziós zavar), vagy (2) csak tetteti magát, de ebből nincs semmi haszna (Münchausen-szindróma), vagy (3) így akar hatással lenni valakire, vagy esetleg így próbál megúszni valami kellemetlenséget (szimulálás). A megfogalmazásban nincs semmiféle irónia. Ma még tényleg nem tudjuk, hogy ezek közül melyik állapot rejt igazi betegséget, A sokféle láz, a sokféle köhögés végül sokféle igazi betegség tünetének bizonyult, még ha a végeredmény nem is esett egybe a korábbi osztályozásokkal. Néha azért az ember ösztönei berzenkednek: például amikor egy-egy kutató azzal áll elő, hogy mondjuk a „rhinotillexomania” (csúnya és gusztustalan szokás: az orrát piszkáló gyerekre is

rászólnak), a „triskaidekaphobia” (emiatt sok amerikai szállodában tényleg nincs 13. emelet), vagy a „telephon-scatologia” (a vadidegen telefonáló, aki disznóságokat hörög vagy sustorog az ember fülébe) különálló, igazi betegség lenne, sajátos okokkal és speciális kezeléssel. Berzenkedő ösztöneink azonban még itt is tévedhetnek…

Betegség és viselkedés A betegségeket mindig tünetekből vesszük észre; tünet és betegség mégsem azonos. Mit tehet az orvos, ha a tünetek mögött „igazi” betegséget ( = testi elváltozást) nem talál? Sokszor elég alaposabban tovább keresnie, és megtalálja. Az is lehet, mint egyes pszichés zavarokban, hogy még nem ismerjük az igazi elváltozást, de „érezzük”, hogy ott van az az orrunk előtt. A fertőző betegségeket már akkor is baktériumok okozták, amikor még nem ismertük őket; a magas vérnyomás is létezett a vérnyomásmérő, és a cukorbetegség is a vércukormérés feltalálása előtt, Végül persze az is lehet, hogy azért nem találja az orvos, mert egyszerűen nincsen. Sok európai országban a hatvanas évek óta egyre többen betegek, egyre többen vannak táppénzen és rokkantsági nyugdíjban; a számuk néhol eléri a hatvanas évek három-négyszeresét is. Angliában, Dániában, Hollandiában azonban (mindenütt, ahol utánanéztek) ennek a növekedésnek a négyötödét úgynevezett „homályos” kórképek teszik ki: különféle „reumatikus” fájdalmak, krónikus gyulladások és „ideges” (pszichés) zavarok. Ezekben a betegekben nincsenek olyan egyértelmű elváltozások, mint például egy törés, egy daganat, vagy egy rendellenes vérkép. Az orvosok egy része emiatt úgy gondolkodik még ha nem is mondja ki -, hogy vannak igazi betegek (akikben látszik a baj), és vannak szimulánsok. Mások szerint mindenki beteg, akinek panaszai vannak, legfeljebb sok esetben nem ismerjük még az igazi betegségfolyamatot. A tisztánlátás kedvéért többen is azt javasolták, hogy válasszuk szét a kórfolyamat, a betegség, és a betegszerep szavak jelentését. A „kórfolyamat” az az tényleges testi elváltozás, amit az orvos kimutat (a fekélyt a gyomorban, vagy a rendellenes EKG-t). A „betegség” azt jelenti, amit a beteg érez, tehát a tüneteit (a fájdalmát, a szédülését, vagy a szorongását). Végül a „betegszerep” az ember látható, megváltozott viselkedésére vonatkozna (tehát hogy ágyban marad, hogy orvost hív stb). Az ötlet szellemes: ezek a dolgok ugyanis egyáltalán nem mindig és nem feltétlenül esnek egybe! Lehet valakinek

rákja anélkül, hogy bármit érezne belőle, tehát a dolgát is teszi tovább (és persze orvoshoz sem megy el). A migrénes fejfájás őrjítően valóságos érzés, de az orvos sem röntgennel, sem vérvizsgálattal nem talál a migrénes emberben „szervi” eltérést. Végül viselkedhet valaki beteg módjára anélkül, hogy bármit is érezne - például azért, hogy ne kelljen egy ellenszenves társaságba elmenni. Mind a három jelenség „igazi”(!), tehát tanulmányozni, tudományosan kutatni lehet - csakhogy más-más módszerekkel. A kórfolyamat megismerésére való az élettan és persze az agykutatás; ezek azt derítik ki, hogy milyen biológiai Változások idéznek elő az agyban például szorongást, rémálmokat, vagy éppen szerelmi étvágytalanságot. A betegség-élmény kutatása orvosi és pszichológiai feladat, ezek a tüneteket és az ember egyéni reagálását fejtik meg a személyiségből, az adottságokból, az addigi élettörténetből kiindulva. Végül a betegszerep kutatására elsősorban a szociológiai, politikai, gazdasági tudományok lesznek alkalmasak, hiszen a beteg ember viselkedését a hivatása, a családi és a családon kívüli felelőssége, az erkölcsi értékrendje, a jövedelme, a betegbiztosítása jóval nagyobb mértékben befolyásolja, mint az előző kettő együttvéve(!). Efféle különbségtételt sugall a ma divatos rendszerelmélet is. Gyakran szoktak ezt mostanában emlegetni; elméleti része nagyon elvont dolog (merő matematika), de tartalmi lényege a végsőkig leegyszerűsítve az, hogy „az egész több, minta részek összege”. Az atomokból molekulák lesznek, és a molekulák olyasmiket is tudnak, amit a különálló atomok nem. A molekulákból azután kristályok, máskor éppen élő sejtek épülnek fel - ezek ismét olyan új dolgokra képesek (a sejtek például lélegezni, mozogni, szaporodni), amit a különálló molekulák nem ismernek. A lényeget, a „pluszt” a szerkezet, a részek kölcsönhatása adja. Az autó csak helyesen összeszerelve autó: hiába rakjuk az országútra szépen sorban, hiánytalanul egymás mellé az összes alkatrészét, szerkezet nélkül az így csak vasdarabok sora marad, nem pedig autó (nem is fog soha elindulni). A sok sejtből álló szervezet is a kölcsönhatásai révén tud többet, mint a sejtek puszta összessége. Ha ezt a “többet” meg akarjuk érteni, akkor a részeken kívül ezeket a kölcsönhatásokat is tisztázni kell, ehhez pedig új módszerekre, új tudományokra lesz szükség: a sejtbiológiához nem elég az atomfizika, ahogy az autóversenyzéshez sem elég az acélöntés tudománya. Az emberi viselkedést nem lehet kizárólag a sejtek anyagcseréjéből megérteni; a testi elváltozások (betegségek), a

betegség-élmény, és a betegszerep mind külön-külön “rendszerszinteket” képvisel. Valóban nem lehet a vér kémiai összetételéből megérteni a lelki folyamatokat. Csakhogy ez a leegyszerűsítés fordítva sem működik: az ember érzéseiből, viselkedéséből, tüneteiből sem lehet “visszafelé” kitalálni az őket okozó betegséget. A fájdalom például tipikusan élmény (csak maga a beteg érzi): de ezt a fájdalom-érzést hiába boncolgatják lélektanilag, abból a fájdalom tényleges oka (például a vesekő) soha nem fog kiderülni. Ezek a rendszer-szintek ugyanis oda-vissza összefüggenek és egymásra hatnak. Ha a sejteket felépítő molekulákban zavar támad, ez megzavarja a sejt életműködéseit, az pedig kihat az ember testi és lelki állapotára, végül a viselkedésére is(!) Egyre többet hallani ma már a sajtóban, népszerű könyvekben is arról, hogy mérgek, vírusok, gének, hormonok hogyan tudják befolyásolni az ember érzelmi állapotát, lelki életét. Kevesebb szó esik a fordított folyamatokról, pedig azok még sokkal izgalmasabbak az ember viselkedése ugyanis szintén visszahat a sejtekre, egészen a molekulákig bezárólag! Ez is a rendszerelméletből következik, ahogyan Ludwig von Bertalanffy fogalmazta meg néhány évtizeddel ezelőtt: „a természet hierarchikus kontinuumba rendezett”, azaz magyarul: minden dolog részekből áll, miközben maga is része egy nagyobb egésznek.

Az életesemények Mire kell tehát figyelnie a pszichés zavarok orvosának? Az „objektív” elváltozásokra? A beteg panaszára? Vagy a látható viselkedésére? A modern pszichiátria arra jutott, hogy mindegyikre, méghozzá különkülön egymás mellett. A doktor akkor tud a legtöbbet segíteni, ha egyforma gondossággal és részletességgel veszi számba: - a lelki tüneteket, illetve a tünetek együttesét; - a páciens fejlődését, személyiséget, képességeit, tehát mindazt, ami őt, mint embert korábban jellemezte; - összes fennálló „testi” betegségét; - azokat a traumákat, lelki hatásokat, terheket, konfliktusokat, amelyek őt a közelmúltban érték; - azt, hogy mennyire képes szerepeit betölteni, másokkal és önmagával harmóniában élni, pénzt keresni, örömöt találni, tehát „funkcionálni”. A feladat láthatóan nem könnyű, Nem egyszerű pszichiáternek lenni, Sokan meg is próbálják a dolgokat leegyszerűsíteni; kiragadják a fenti

szempontok egyikét vagy másikát, és abból próbálják “megmagyarázni” az összes többit. Régebben a pszichés tüneteknek tulajdonítottak ilyen mindenek felett álló jelentőséget, emiatt könnyen elfeledkeztek például a testi betegségekről. Amerikai kutatók többször is megvizsgáltak elmeosztályokon fekvő, kivizsgált(!) és állítólag „testileg egészséges” embereket: nos, a kellő alapossággal legalább minden ötödik (de volt ahol minden második!) páciensben komoly testi betegséget találtak, nemegyszer olyat is, amely maga okozta a vélt elmebaj tüneteit! Mások a környezeti hatásokra, az úgynevezett „életeseményekre” igyekeznek mindent ráfogni. Hiszen mindenki tapasztalta már, hogy lelki hatásokra megfájdulhat a fejünk, görcsbe rándulhat a gyomrunk, álmatlanok vagy depressziósok lehetünk. A depresszió, a szorongás, a pánik, akár az elmebetegség is gyakran látszólag egy pszichés megterhelés, egy „életesemény” nyomán robban ki. Csak hát ugyanaz az esemény az egyik emberben súlyos betegséget „vált ki”, a másikban viszont semmit. Sőt ugyanaz az ember egyszer baj nélkül megküzd egy eseménnyel, legközelebb viszont ugyanattól összeroppan. Egyazon esemény az egyik emberben depressziót „okoz”, a másikban pánikot, a harmadikban zavartságot - megint másokban pedig teljesen ártalmatlannak bizonyul. Az életesemények szerepét ugyanis utólag szokták értékelni: a páciens akkor idézi fel ezeket, emlékezetből és visszatekintve, amikor már beteg. Vajon mennyire megbízható ilyenkor a beteg ember emlékezete? és vajon mennyire “objektív”? Steven M. Monroe amerikai kutató 95 egészséges önkéntest arra kért, hogy írják le emlékezetből az utolsó két évben velük történt összes életeseményt, ezek időpontjaival együtt. A két évet négyhónapos szakaszokra osztották; ekkor az derült ki, hogy mind a 95 személy jóval több eseményt jelölt meg a legutolsó, mint a legelső - 2 évvel azelőtti időszakban. Hiába választották egymástól külön a kellemes, a kellemetlen, és a közömbös eseményeket, ezek mind egyformán szaporodni látszottak a vizsgált időszak közeledtével. Lehetséges lenne, hogy közel száz véletlenül kiválasztott embert, Amerika más-más városaiban, ugyanazon két év alatt egyszerre szabályosan sűrűsödő behatások érjenek, méghozzá jók és rosszak egyformán? Lehetségesnek éppen lehetséges, de a valószínűsége kevesebb, mint a karácsonyi hőgutának Szibériában. Sokkal inkább arról van szó, hogy az ember emlékezete torzít: minél közelebbi az időpont, annál többnek tűnik az életesemény. Hogy ezt ellenőrizzék, Monroe önkéntesei négy

további hónapig, de most már jelen időben (naponta) vezették az eseménynaptárt. Ebben a négy hónapban mindvégig közel háromszor több eseményt jegyeztek fel, mint amennyire az előző két évben visszaemlékezni véltek - de az egymást követő hónapokban többé nem volt növekedés! Tanulság: az élet eseményei a legtöbb embert valószínűleg többé-kevésbé folyamatosan és egyenletesen érik, csak ezek nagy részét elfelejtjük - és persze annál inkább, minél régebben történtek. Az utólagos kikérdezés tehát félrevezető, tudományos módszernek pedig alkalmatlan. Irvin Grant kutatócsoportja három éven át kéthavonta naplót vezetett 186 felnőtt ember életeseményeiről és egyidejűleg „ideges” tüneteikről, panaszaikról. Feltevésük az volt, hogy ha az események “okozzák” a panaszokat, akkor a kettőnek párhuzamosan, de időben eltolva kell változni (az események utáni időszakban kellene a tüneteknek szaporodni). Ezt azonban a 186 önkéntesből mindössze tizenhétnél(!) találták így! A kutatókat magukat is meglepte, hogy a vizsgált csoport többségében az életesemények és a panaszok között semmiféle összefüggés nem látszott; harmadukban viszont a panaszok az eseményekkel egyidőben szaporodtak meg, nem pedig utánuk (talán ideges hangulatukban több eseményt véltek észlelni?). Lehet, hogy a két hónapos időszak túl hosszú az egyidejűség pontos megállapítására; Grant a vizsgálatot ezért megismételte újabb 26 személlyel, 16 héten át, de most már hetenkénti értékeléssel: szinte számszerűen ugyanazt kapta így is eredményül. Ezek a vizsgálatok nem azt cáfolják, hogy az élet eseményei pszichés avarokat okozhatnak: csak óvatosságra intenek a túlzott magabiztossággal szemben. Azt bizonyítják, amit tudunk ugyan, de hajlamosak vagyunk elfelejteni: hogy az ember emlékezete gyenge és torz iránytű. A lehangoltság a közelmúlt eseményeit felnagyítja, indokot keres a baj eredetére (hiszen még egy nátha kapcsán is kutakodunk vajon hol fáztunk meg?) és az emlékek egyszerre csak „elrendeződnek”, és “megmagyarázzák” a bekövetkezett bajt. A legtöbb beteg, még inkább a családja, szinte mindig találni vél ilyen „okot szolgáltató” eseményeket - csupa olyasmit, ami emberek ezreivel esik meg nélkül naponta, sőt a most vizsgált beteggel is megesett már máskor, mindenfajta következmény nélkül. Tegyük fel, hogy mégiscsak ezek az életesemények - családi veszekedések, anyagi nehézségek, szülők És gyermekek konfliktusai, munkanélküliség, válás, szeretett hozzátartozó halála - váltanák ki a

pszichés zavarokat. Azt jelentené ez, hogy akkor már nincs is bennük szerepe az agynak, az idegrendszemek? Ez a naiv csacsiság volt a régebbi korok alapvető tévedése. Mire hatnak ugyanis az életesemények? „Csak úgy” a semmire? bennünk lakozó démonokra? vagy az Obi-van Kenobi-féle Világerőre (a Csillagok Háborújából)? A valóság egyszerűbb: az életesemények az agyunkra hatnak, az agyunkban okoznak változásokat, és ezek a változások idézik aztán elő a tüneteket (a depressziót, a félelmeket, a látomásokat, az agressziót, vagy bármi mást). Egyre megy, hogy az agyi változást egy vérnyomáscsökkentő gyógyszer, egy vírus, vagy a legjobb barátunk halála idézte elő (valószínűleg bármelyik előidézheti!) a nyomában támadt levertség, álmatlanság, fájdalom, étvágytalanság, gyengeség, életuntság - vagyis a depresszió mindegyik esetben hasonló lesz; a tünetek maguk ugyanis az agy biológiai reakcióját jelzik. Pontosan ezért lehet minden depressziót ugyanazokkal a gyógyszerekkel gyógyítani, bármi is okozta. A fájdalmat is ezernyi különféle ok válthatja ki, de maga a fájdalom-élmény mindig az agyban keletkezik: a morfin pedig közvetlenül az agyra hat, ezért képes minden esetben csillapítani a fájdalmat, bármi is okozta eredetileg.

Sietős diagnózisok Lelki bajaink okai tehát sokfélék lehetnek; abban viszont ma már biztosak lehetünk, hogy minden jól felkészült pszichiáter tévedhetetlenül és egyformán fogja azokat megállapítani (a hivatalos BNO, esetleg éppen az “amerikás” DSM szerint). Biztosak lehetünk benne? Svájci kutatók nyolc gyakorlott pszichiátert kértek meg arra, hogy mondjanak diagnózist 77 beteg részletesen leírt kórtörténete alapján. Először csak úgy szabadon, ahogyan azt a mindennapokban szokták; azután még egyszer, de most már az előre megadott „standard” kritériumok szerint. Kiderült, hogy amíg a második, “standard” kórismék 67%-a megegyezett (ez kiválónak mondható), ugyanaz a nyolc szakember az első körben, a „szabad” módszerrel csak alig 27%-ban jutott azonos véleményre! Azaz: bár a doktorok jól tudták a leckét, a mindennapokban mégsem azt alkalmazták, hanem a maguk leegyszerűsített „belső sémái” szerint jártak el. Ez igazán nem volt szép tőlük; az pedig még kevésbé, hogy a kezelésre vonatkozó javaslataik csak alig 20%-ban estek egybe(!). A Végére maradt a pszichiátereket legjobban sértő, ugyanakkor a leginkább

elgondolkodtató észrevétel: a vizsgálat szervezői nyolc laikust (bölcsészhallgatót) összesen 40 percben “kiképeztek” a pszichés zavarok “megállapítására” - és már ennyi elég volt ahhoz, hogy ezek a botcsinálta dilettánsok is elérjenek egymás között 11%-nyi megegyezést (ami érdemben nem is rosszabb a pszichiáterek “szabad” 27%-áná1 amennyiben mind a kettő csapnivaló). Az igazsághoz tartozik, hogy ezt a vizsgálatot 1982-ben közölték, éppen azért, hogy az ilyen „szabad” véleményezés veszélyeire felhívják a figyelmet. Azóta a gyakorlat sokat változott. A francia Marc Bourgeois 1988-ban azt írta, hogy a francia pszichiáterek (legalábbis a fiatalabbak) ma már személyes vizsgálat nélkül nem is hajlandók véleményt mondani a betegekről. Viszont azt is tapasztalta, hogy amikor próbaképpen 30 perces videóinterjúk alapján kellett kórisméket felállítani, ezek felével a szakemberek már a film harmadik percében(!), 70%-ával pedig a tizedik percben(!) készen voltak. Nem derült ki, hogy mire ez a kapkodás, miért nem várták meg az összes fontos adat elhangzását a felvételen? A gyors ítéletnek az a legnagyobb veszélye, hogy „beleszeretünk”: onnan kezdve az már a „sajátunk”, és emiatt később akkor sem szívesen változtatjuk meg, ha újabb tények ellentmondanak neki. Így válhat a felesleges rohanás akaratlanul is sok tévedés forrásává. Természetesen a tünetek nagyon fontosak ez viszi a beteget orvoshoz, az orvos is ezt látja először, ezek alapján kezd vizsgálódni. A pszichés tünetek vizsgálatában manapság óriási a haladás. Harminc éve már ezeket - elsősorban a kutatásban és az oktatásban, de egyre inkább a napi gyógyításban is - szubjektív vélemény helyett különféle skáláknak nevezett formulákon szokás rögzíteni, ahol pontos meghatározások és súlyossági fokozatok is szerepelnek. Ilyen eszközökkel sokszor a kezelés hatását is követni lehet. Mégis: amíg a szív, a máj vagy a vese jól ismert betegségeit a gyakorlott orvos legtöbbször már a puszta tünetek, a panaszok alapján felismeri (és nem is kell mindig komplikált, kellemetlen eszközös vizsgálatokra elküldenie minden betegét), ugyanez a gyakorlat a pszichés zavarokban még nagyon sokat fog változni. A tünetekből ugyanis csak a már jól ismert betegségekre ismerhet rá az orvos; az új, a még ismeretlen betegségek igazi természetét ezen a módon nem lehet kitalálni. Ezek megértéséhez tudományos kutatásra, tünetgyűjtögetés helyett sokkal inkább az agy közvetlen, műszeres vizsgálatára van szükség.

Láthatóvá tett agyműködés? “Micsoda forradalmat jelentene az élettanban, ha a biológus fizikai vagy kémiai eszközökkel ugyanúgy tanulmányozhatná az élő szövetek szerkezetét, mint a csillagász az égitestekét a spektroszkópiával!” T.H. Huxley (1885) A nyolcvanas évekig a legtöbb agykutatással foglalkozó tudományos vagy népszerű dolgozat egy mentegetőző formulával kezdődött: “Miután az emberi agy élőben és közvetlenül nem vizsgálható…”. Az állatkísérleteket leszámítva abban az időben valóban csak két tudományos módszer létezett: az emberi agy vizsgálata a halál után, vagy az úgynevezett közvetett módszerek. Ez utóbbiakról még szó lesz később. Vajon miért olyan rendkívül nehéz az agyról élő emberben képet kapni?

Az agy külalakja: röntgenezés Wilhelm Conrad Röntgen 1895-ben fedezte fel az Európában azóta is nevét viselő röntgensugárzást (az angolokat és az amerikaiakat bosszantja, hogy a felfedező német volt, ezért ők ma is csak Xsugárzásnak hajlandók ezt nevezni). A röntgensugarak nagyon hamar népszerűvé váltak az orvoslásban, hiszen ez volt az első olyan eljárás, amellyel tényleg be lehetett látni az élő emberi szervezet belsejébe. Ma már a hagyományos röntgenezés mindennapi dolog: a kicsit homályosnak, sötétnek tűnő fekete-fehér filmeken a laikus is felismeri a csontokat, a mellkasról készült felvételen meglátja a szív vagy a bordák körvonalait. Sokéves gyakorlattal a röntgen-szakorvos kiválóan tájékozódik ezeken a képeken és szinte minden orvosilag fontos dolgot felismer rajta. Kivéve, amikor az ember fejéről készül röntgenfelvétel mert akkor azon csak a csontok fognak látszani, az agyból semmi! Ezért is kérnek idősebb orvoskollégák néha még ma is „üres koponya”felvételt a betegükről - pedig hát nem üres az a koponya, csak annak látszik. Tényleg: hová lett a felvételről az agy? Ott van az is, csak hát mivel több, mint 95%-a vízből áll, a szokásos röntgensugár egyszerűen áthatol rajta és nem rajzol róla képet. Egy körülményes és kellemetlen eljárással segítettek a dolgon régebben. Az agyat a csontokon belül háromszoros védőréteg, három

agyhártya burkolja, és a belső kettő közötti szabad térben folyadék kering: ez a „cerebrospinális folyadék”, más szóval liquor (és csúnya magyar szóval „agyvíz”). Az agyban belül is üregek, agykamrák vannak, akárcsak a szívben vagy a vesében; ez a folyadék igazából ott, az agykamrákban termelődik, onnan jut ki az agyhártyák közötti külső felszínére is. A hártyák közé zárt folyadékburok a hátgerincen belül lefele folytatódik és a gerincvelőt is körülveszi: ezt szúrja meg az idegorvos a „lumbáláskor”, hogy ebből a folyadékból vizsgálatra mintát vegyen. A harmincas években elsőként Scarff kísérelte meg azt, hogy a leszívott gerincfolyadék helyére levegőt fújjon be: a levegő az ülő betegben, könnyebb lévén, felszáll a koponyába, és mivel a röntgensugár számára átlátszóbb a víznél, ezért fehér, „negatív” árnyékkal körülrajzolja belülről az egy kamráit, kívülről meg az egy felszíni kontúrjait. Így sikerült láthatóvá tenni például a kamrák tágulatait, az agy jelentősebb sorvadását, egy daganat által okozott deformálódást stb. Ezt az eljárást, pneumo-enkefalográfa néven még a közelmúltban is használták. Sok durva agyi elváltozást észre lehetett így venni, de persze csak a körvonalakat; magát az agy állományát nem. A művelet a beteg számára nem volt kellemes, csak erős fájdalomcsillapítás mellett lehetett végezni, napokig ágyban kellett feküdni utána, és még így is sokáig kísérte fejfájás, hányinger, szédülés. A kapott képek megfejtése sem volt könnyű, ráadásul nagyon sok volt rajtuk a „műtermék”: a technikai hibákból eredő hamis eredmény.

Röntgenezés felsőfokon Hosszú kísérletezés után 1971-ben született meg a számítógépes rétegfelvétel módszere (kidolgozói, Earl Hounsfield és Sir Allan M. Cormack 1979-ben kaptak érte a Nobel-díjat). A gondolat lényege az volt, hogy ha gyengébb, “lágy”, tehát kis áthatoló képességű röntgensugárral pásztázzák végig az agyat - vagy bármely más szervet -, akkor az a tiszta víz és a „csak” 95-97% vizet tartalmazó agyállomány között is különbséget tud tenni. A mozgó sugár és a vele együttmozgó felvevőfej (kamera) csak az agy egyetlen rétegéről ad éles képet, mint ahogy a robogó vonatból kinéző ember is csak azt az útmenti fát látja élesen, amelyet mereven néz. Előtte is és mögötte is minden más elmosódik - tessék kipróbálni! Ezt a kívánt réteget viszont tetszés szerint meg lehet választani, és egymás után több réteggel gyakorlatilag az egész agyat fel lehet térképezni. A lágy sugárzás filmre

közvetlenül nem rajzolna képet, ezért azt a felvevőfej jeleiből számítógép készíti el, rakja össze az emberi szem számára (1/a kép). A gyakorlat persze ennél jóval bonyolultabb, de a végeredmény megérte: mert ezen a módon sikerült láthatóvá tenni magát az agyállományt, méghozzá igen jó minőségben, igen nagy részletességgel! A számítógépes programok kívánságra színes képeket állítanak elő, vagy sorozatban, egymás után vetítik a képernyőre a rétegeket; ez olyan hatást kelt, mintha térben látnánk az agy szerkezetét. Ráadásul a képeken a számítógép sokféle mérést elvégezhet, nem kell az orvosnak vonalzóval, körzővel ügyetlenkednie (ez pedig nem csak elegánsabb, hanem összehasonlíthatatlanul pontosabb is). Ma a számítógépes rétegvizsgálat egyre inkább a kórházi kivizsgálások alapeszközévé válik, szerencsére itthon is gyorsan terjed, és a „Computerized Tomography” kezdőbetűiből itthon is CT-vizsgálatnak hívjuk. Eredetileg kissé hosszabb neve volt: “Computerized Axial Tomography Scanning”, angolul rövidítve: CAT-Scan, ami az ő nyelvükön valami olyasmit tesz, mint „macskakereső” - így könnyebben jegyezték meg az amerikaiak.

1/a. Számítógépes rétegfelvétel (CT-felvétel) az agyról. Jól látható (felül) a csont belsejében a páros homloküreg, a kép belsejében pedig magának az agy állományának a keresztmetszete. A középvonal két

oldalán (sötötkét színnel) kirajzolódnak az agy kamrái, azoktól kifelé pedig az agy jelentősebb belső szerkezeti elemei is.

Egy kis kitérő: az agyról, agyműködésről egyszerűen lehetetlen idegen szavak, sőt, a CT-hez hasonló betűrövidítések nélkül beszélni. Ez nem szép dolog a szerzőtől, irodalmi szempontból pedig egyenesen botot érdemelne érte. De tessék mondani: el tudjuk manapság kerülni például a lézer, klíma, magnó, Videó, floppy, monitor, kamera, szervó, radar, szonda, diszkó, lobby, frakció, lízing, sőt egyre inkább a tinédzser, menedzser szavakat? Hogyan mondaná az olvasó „magyarul” azt, hogy epilepszia, antibiotikum, molekula, hormon, injekció, tabletta, bacilus, vírus? Melyik kutyafajtát tetszenek szeretni: a dobermant, a rottweilert, az ír szettert vagy a csivavát? Ugyanígy vagyunk a betűszavakkal: a legszebb „Bayerische MotorWerke” autó is csak BMW marad mindnyájunknak (benne az ABS-szel); mindenki számára értelmes „szó” az MTK vagy az FTC, az URH, a CD, az EKG, videósoknak a PAL vagy a VHS; ijesztgetésre régebben a “tébécé”, manapság a HIV meg az AIDS; mindenkinek a “tévé” vagy a “kápé”… Csúnya és stílustalan, de nagyon praktikus ezeket használni. Sokszor pedig, mint ennek a könyvnek sok témájánál, szinte kikerülhetetlen. Persze csakis akkor, ha valóban nincs más megoldás. Mit lehet tehát az agyi CT-felvételen látni? Szinte mindent, ami az agy állományában igazából ott van, és nagyobb a készülék - pár milliméteres! - felbontó képességénél. Látszik és megmérhető az agykéreg vastagsága, a terjedelme, a kamrák nagysága, látszik a sorvadás, a sérülés, a daganat, a fejlődési rendellenesség. A képet még tovább lehet javítani úgy, hogy egy egyszerű injekcióval röntgenárnyékot adó anyagot (kontrasztanyagot) adnak be a betegnek: ez bejut az agyba, és ott például egy daganatban felhalmozódhat, ettől a daganat még élesebben el fog határolódni az ép részektől.

Rezonáló atommagok A sors iróniája, hogy alig született meg a huszadik század egyik legjelentősebb orvosi fejlesztése, a CT-eljárás, máris készül azt kiszorítani egy még újabb, még látványosabb módszer: a mágneses rezonancia vizsgálat, A nagyon hosszú és körülményes kifejezés helyett egy újabb betűszót használnak: mostanában MRI (Magnetic Resonance Imaging) a módszer neve, sajnos a rövidítésnek se angolul, se magyarul nincs saját értelme. Jó volna ezekre az eljárásokra normális magyar szavakat alkotni (mint a műhold), vagy legalább magyarul kimondható új szavakat találni (mint a rádió, radar, lézer). A

“cétére megyek” még csak-csak megjárja(?), de bizony nádi rigó legyen az a nem-szakember, aki az „emeri”-ből kitalálja, hogy emögött éppenséggel a mágneses rezonancia rejtőzködik. A dolgon az sem javít sokat, ha a külföldet járt szakember akkurátusan „emáráj”-nak ejti ki ugyanezt. A módszer fizikai elvét Bostonban fedezte fel E. M. Purcell és P. Bloch még 1946-ban (meg is kapták érte a Nobel-díjat 1952-ben). Ez az elv egyáltalán nem egyszerű. Úgy lehet elképzelni, mintha minden egyes atom magja egy pici mágneses golyócska volna (mint megannyi miniatűr glóbusz északi és déli pólussal), és mintha a Földhöz hasonlóan a tengelyük körül pörögnének. Rendes körülmények között a tengelyeik “összevissza” állnak, mindegyik más-más irányba mutat, így kifelé semlegesítik egymást és ezért nem vagyunk mi magunk sem mágnesesek. Ha viszont kívülről eléggé erős mágneses tér hat ránk, ezek a kis „elemi mágnesek” szépen csatasorba állnak, szabályosan felsorakoznak, a tengelyeik egy irányba fordulnak úgy, mint a vasreszelék a mágnespatkó felett az iskolai kísérletben. A felfedezés lényege az volt, hogy a nagyon erős mágnessel ilyenformán összerendezett atommagok egy másik elektromágneses rezgéssel (tulajdonképpen rádióhullámokkal) együttesen “gerjeszthetők”, és bizonyos hullámhosszon rezonálni kezdenek, azaz maguk is elektromágneses rezgést fognak kibocsátani: ezt pedig speciális műszerrel - méghozzá többféleképpen is - fel lehet fogni. Maga Purcell merészen a saját fejét dugta egy hatalmas mágnesbe a Harvard egyetemen, és az akkori, kezdetleges műszer szépen ki is rajzolta a fogtöméseit. Jó húsz évnek kellett még eltelni ahhoz, hogy ebből orvosi alkalmazás szülessék: az első ilyen felvételeket az emberi agyról a hetvenes évek közepén közölték. Elég erős és elég szabályos mágneseket ugyanis csak a “szupravezetés” alkalmazásával lehet előállítani, ehhez pedig a mágnest nagyon hidegre (a folyékony levegőnél is hidegebbre) le kell hűteni, mert a fémek ilyenkor szinte ellenállás nélkül kezdik vezetni az áramot - de ehhez a technikához idő kellett. Szükség volt azután a mai számítógéptechnikára, a nagyteljesítményű programokra, amelyek tehát az MRI esetében maguknak a protonoknak (a vizet alkotó hidrogénatomok magjainak) a nagyon erős mágneses térben kiváltott rezonanciáját elemzik, és ebből pontos képeket rajzolnak az emberi agyról.

Aki ismeri az agy anatómiai telepítését , annak szinte nincs is szüksége szakismeretekre ahhoz, hogy ezeket a képeket “olvasni” tudja. Gyakorlatilag úgy látjuk rajtuk az élő ember agyát most, ebben a pillanatban, a csontokon belül, mintha leemeltük volna a koponya tetejét és csak úgy belenéznénk. Sőt, ennél sokkal jobban: hiszen a belsejét is látjuk. A módszer felbontóképessége ma már 1-2 milliméter körül van, vagyis majdnem olyan éles, mint ha szabad szemmel néznénk az agyat, mondjuk, egy agyműtét során. Ráadásul, amíg a CT-módszer csak “tengelyirányú” rétegeket tud vizsgálni (azaz pontosan úgy „szeleteli fel” a vizsgálóasztalon fekvő embert, mint mi a szalámit), az MRI tetszés szerinti metszeteket állít elő: hosszában, keresztben, átlósan, ahogy a számítógéptől kérjük. A fejlesztés innen már “csak” technika és számítógépprogram kérdése: az iowai egyetemen, Nancy C. Andreasen vezetésével működő BRAINBLAST („agyrobbantás”) például a teljes élő agy háromdimenziós képét készíti el alig másfél milliméteres kockánként. Ebből azután az orvos bármikor kérheti bármelyik agyrészlet képét bármilyen „szeletben”, ha tetszik kinagyítva, ha teszik kiszínezve, kívánság szerinti állásban vagy metszetben (2. kép).

2. Mágneses rezonancia-felvétel térhatású számítógépes megjelenítése a BRAINBLAST eljárással. A képek nem trópusi virágot ábrázolnak - hanem ilyen szép az agyunk! Az (a) kép az egészséges, ép emberi agy belső szerkezetét mutatja: a középső szürkésfehér, földönkívüli embrióra emlékeztető alakzat az agy kamrarendszere, piros szín jelzi az agy főbb részeit, halványan pedig az egész agy külső körvonalai is látszanak. A (b) kép felvétele egy szkizofrén beteg agyáról készült: a kamrák szemel láthatóan vaskosabbak (azaz tágabbak), és a pirossal ábrázolt szerkezeti elemek is kisebbek, illetve torzult alakúak. Nem volna közöttük különbség?

A mágneses rezonanciaképeken a CT-nél is sokkal pontosabb méréseket lehet végezni. Nem is csak pontosabbakat: itt közvetlenül három dimenzióban lehet mérni, azaz kívánságra megkaphatjuk az agy bármely részletének precíz térfogatát köbmilliméterben. Megmérhetjük

bármelyik agykamra belső űrtartalmát, vagy akár mondjuk a homloklebeny szürkeállományának vastagságát, külön-külön több helyen is, mintha megszondáznánk. Azután összehasonlíthatjuk a jobb oldalt a bal oldallal, az egyik ember adatait a másikéval, a betegeket az egészségesekével, sőt ugyanazét az emberét most, majd pár hónap múlva… A mágneses rezonancia vizsgálat ugyanis veszély nélkül akárhányszor ismételhető. Itt nincs röntgensugár, nem kell semmiféle vegyi vagy sugárzó anyagot beadni, a mágneses tér - mai tudásunk szerint - biológiailag ártalmatlan. Egyetlen kellemetlenség fordul elő néha: mivel maga a felvétel úgy készül, hogy az ember fejét egy hatalmas szekrényszerű szerkezet szűk nyílásába dugják, és ebben viszonylag mozdulatlanul kell maradni 30-40 percen keresztül, egyesek szabályos klausztrofóbiás rohamot kapnak és emiatt ki kell őket venni a gépből. A másik probléma anyagi természetű: a berendezések ma még nagyon drágák, a CT többszörösébe kerülnek. Magyarországon pillanatnyilag még csak egy van belőle, és a közeli években sem számíthatunk rá, hogy a vidéki kórházak MRI-vel vizsgáljanak ki minden fejfájós, szédülés, vagy feledékeny embert. A CT, még inkább az MRI birtokában tehát ma már ténylegesen belelátunk az élő ember agyába jobban, pontosabban és részletesebben, mint ha felnyitnánk a koponyáját: hiszen ezekkel a módszerekkel az agy belsejét is közvetlenül látjuk. A gyógyítást ezeket a módszereket elsősorban az agy alaki, szerkezeti hibáinak felismerésére használják, hiszen pontosan kimutatják a sorvadást, a vérzéseket, a daganatokat, a sérülések nyomait, és az ehhez hasonlókat. A tudományos vizsgálatok számára azonban ennél sokkal többet is nyújtanak. Az MRI-vel ugyanis közvetlenül látni, tehát mérni és elemezni lehet az agy legkülönfélébb alkotórészeinek, idegsejtmagvainak nagyságát, elhelyezkedését, egymáshoz való viszonyát, kétoldali szimmetriáját. Össze lehet hasonlítani ezeket a betegekben és az egészségesekben, sőt a betegekben talált eltéréseket párhuzamba állíthatják a tünetekkel is. Lehetőség van tehát a beteg tünetei mögött a tényleges agyi elváltozás megkeresésére, és ha van, láthatóvá tételére. A tudományos dolgozatok egyre nagyobb számban szólnak manapság ilyen vizsgálatokról. Idősebb korban sok ember szellemi képessége hanyatlani kezd, ezt mondja a köznyelv „szenilitásnak”. Sokáig azt hitték, hogy ennek a fő oka az agyi érelmeszesedés; hiszen az ilyen emberek agyi erein

haláluk után a kórboncnok tényleg sokszor talált meszesedést. Az érelmeszesedés viszont nem párhuzamos a “szenilitás” fokával: ezért újabban az elbutulásért inkább az agy sorvadását teszik felelőssé. A közkórházakban azonban erről is többnyire csak a boncoláskor derült ki, hogy tényleg olyan súlyos volt-e, mint maga az elbutulás? A CT, még inkább az MRI viszont most, ebben a pillanatban megmutatja, hogy van-e a betegnek igazából agyi sorvadása; ha van, pontosan az agy melyik részében van, pontosan milyen mértékű, és vajon romlott-e a legutóbbi vizsgálat óta! Amióta a CT-vizsgálat terjed, az „agysorvadás” többé nem a tünetek alapján felmerülő gyanú, hanem az agy objektív vizsgálatán alapuló tény. Ki is derült, hogy a kettő nem jár együtt egyáltalán nincs minden ,szenilis” embernek agysorvadása, máskor viszont súlyosnak látszó sorvadás mellett a páciens szellemileg tökéletesen ép lehet. Az MRI tudományos lehetőségeit csak az ezután következő évtizedek fogják kiaknázni. Egyelőre csak kevés beteget tudnak megvizsgálni (mert drága a módszer!), de máris egész sor jellegzetes eltérést (hiányokat, vagy sorvadásokat) találtak például elmebetegekben, méghozzá éppen a halántéklebenyben, az emberi agy legsajátosabb „emberi” (mert a nyelvvel, a kommunikációval kapcsolatos) központjaiban. Még nem mindig egészen biztos, hogy amit a műszer mutat, az puszta véletlen, mellékes lelet-e, vagy maga a keresett lényeg. A régi kémikusok azt mondogatták, hogy „egy kísérlet nem kísérlet, két kísérlet fél kísérlet, három egy elmélet”. Ne felejtsük el: a modern biológia alapvető eredményeinek nem kis része, a himlőoltástól a penicillinen át a Hibernálig egy véletlen megfigyelésből született. Azután valaki ezeket komolyan vette, nyomukba eredt, és megszületett a Nagy Felfedezés. A természet nem adja a titkait könnyen, de akinek szeme van hozzá, annak megmutatja őket. Murphy ugyan intően emeli fel az ujját: „sikeres kísérletet soha ne ismételj meg, másodszorra úgysem sikerül” - de a kutatók ezt szerencsém nem szokták megfogadni.

Az agy elektromos képe Az eddig említett módszerek az agy formájáról, felépítéséről, külalakjáról és belső szerkezetéről adnak - kitűnő minőségű - képeket. A formából azonban még nem tudjuk megítélni az agy működését. Ahhoz másképpen kell közelíteni.

Először 1929-ben mutatott ki Hans Berger osztrák kutató az emberi agy felszínén elektromos tevékenységet, majd 1935-ben sikerült neki azt egy húros galvanométernek nevezett érzékeny műszerrel a fej bőréről, kívülről is elvezetni. Alig hatvan éve ezzel született meg az elektroenkefalográfia, a jól ismert betűszóval: az EEG módszere. Mit vesz fel az EEG? Agyunk idegsejtek milliárdjaiból áll, és azok a működésük közben piciny elektromos erőket hoznak létre (mert bennük, rajtuk keresztül elektromos töltések áramlanak amikor táplálkoznak, érzékelnek, kommunikálnak, egyszóval amikor élnek). Ez a sokmilliárd parányi elektromos tér összeadódik, és együttvéve már elég erős ahhoz, hogy az ember sértetlen fejbőréről elektródákkal felvehető, majd a gépben felerősítve papírra rajzolható legyen. A dolog lényegében hasonló, mint a szívműködés vizsgálata az EKG-val (eleoktrokardiográfiával), de a kapott eredmény sokkal bonyolultabb. A szív összes izomrostja ugyanis egyazon cél szolgálatában áll, és nagyjából egyszerre, egyidőben egyazon feladatot végez; az EKG tehát elég pontosan azt tükrözi, ami a szív egészében történik. Az agyi sejtek milliárdjai viszont különbözőek, ráadásul milliárdnyi különböző dolgot végeznek egyidejűleg! A felvett EEG-görbe az egyes idegsejtek működését valahogy úgy tükrözi vissza, mintha egy milliós (milliárdos!) nyüzsgő nagyváros hangjait vennénk fel kilométernyi magasságból. Az utca, a járművek, az egyes emberek vagy csoportok hangjait onnan fentről nem lehetne többé különválasztani; azok ehelyett egymással összefolynak és egy szép egyenletes, ritmikus morajlást adnak eredményül (már a nyolcadik, tizedik emeletről is kezd ilyenné válni a szokásos utcazaj). Ebből is sok mindent ki lehet persze olvasni: éjszaka egészen másképp hangzik, mint nappal, tűz esetén is kihallatszanak belőle a szirénák - de azt, hogy miképpen éli életét a varos, mi minden folyik és történik benne, ráadásul külön-külön az egyes helyeken, azt így nemigen lehet megfejteni. A hagyományos EEG-görbe egy ehhez hasonló távoli, áttételes és “összegzett” mutatója az agyi sejtek működésének; a görbék értékelése ezért is nehéz, időigényes, és nagy hozzáértést igényel (1/b. kép).

1/b. Elektro-enkefalográfiás (EEG) felvégel az agyműködésről. A fejbőr tizenhat különböző pontjára felragasztott érzékelők veszik fel folyamatosan - 20-30 percen keresztül - az agysejtek elektromos működésének képét; ebből kb. 10 másodpercnyit ábrázol a tizenhat hullámvonal egymás alatt. Az ilyen görbék közvetlen, kézzel és szemmel történő elemzése nagy tapasztalatot és szakértelmet igényel, hogy belőlük az ismert működészavarok (például az epilepsziás betegség) felismerhetők és kiolvashatók legyenek.

Mire való azonban a számítógép? Például arra, hogy elolvassa és számunkra világosabb formába öntse a az emberi szemnek idegen, ránézésre értelmetlen hullámos vonalakban rejlő rengeteg információt. Az EEG-t mindig a fej sok pontjáról veszik fel egyidejűleg (a szokásos vizsgálatokban tizenhat, tudományos kutatásban akár száznál is több pontról); mindegyik ponton másképpen változik a hullámok nagysága és szaporasága (vagy mind a kettő). Ezeket a számítógép megméri, összegzi, és az eredményből színes “térképeket” rajzolhat: az agy elektromos működésének térbeli képét (1/c. kép. Ezt a módszert nevezik mennyiségi EEG-nek (QEEG = Ouantified Electroencephalography), vagy „elektromos agytérképezésnek” (Brain Electrical Activity Mapping = BEAM). Az utóbbi rövidítés előnye, hogy angolul ismét értelmes szó, annyi tesz: fénysugár.

1/c. Elektromos agytérkép (BEAM). Ezeket a színes térképeket az előző ábra hullámvonalaiból készíti el a számítógép. Ugyanazokból, mint nyers adatokból indul ki, de belőlük kiszűri és képszerűen jeleníti meg az emberi szem, az érzékelő orvos számára fontos információkat. A színes ábrákon az agy elektromos működésének képe sokkal világosabb és érthetőbb lesz, az eltérések szembeötlőbbek, az egészen finom, akár árnyalatnyi változások is rögtön nyilvánvalóak. Az ábrán sötétebb színnel jelzett működési forma például jól láthatóan különbözik a jobb és a bal félteke felett, és mindegyik határozottan eltér a bal szélső oszlopban összehasonlításul megadott (“NORMÁL”) térképtől is.

Az agyi elektromos térképek a szem számára „értelmesek”: az ember sokkal jobban tud színeket vagy alakzatokat elemezni, mint számadatokat vagy görbe vonalakat. Ezeket a felvételeket is tetszés szerint megismételhetjük: a mérés tökéletesen ártalmatlan és semmiféle kellemetlenséggel nem jár (maximum a beteg türelmét, és persze az intézet pénzét veszi igénybe). Így azután összehasonlító felvételeket készíthetünk a nyugvó, a szendergő, de ugyanígy az aktív, figyelő, gondolkodó betegről; egybevethetjük a gyógyszeres kezelés hatását a megelőző állapottal stb. A számítógép lehetőségei korlátlanok: színes ábrán kirajzolhatja például a jelenlegi és az előző felvétel különbségeit, a jobb és baloldal eltéréseit, amit csak kívánunk. Még érdekesebb, ha nem magát az agy elektromos alaptevékenységét (mint a nagyváros összmoraját), hanem a külső hatásokra: hangra, fényre bekövetkező elektromos válaszokat vizsgáljuk. A példát folytatva: mintha azt figyelnénk, mi, hol és hogyan változik meg a nagyváros hangjaiban, ha egy nagyot villámlik felette vagy amikor harci repülők köteléke húz el a tetők felett. Az ilyen változás hatását követve már jóval többet lehet kiolvasni a város belső életéről, felépítéséről - és ugyanígy az agyban zajló folyamatokról. Az ilyen kiváltott hullámok már eleve csak számítógéppel elemezhetők, mert azokat a hagyományos görbéről előbb „le kell hámozni”. Az

eredményeket a gép vagy hullámformában, vagy ismét színes térképek alakjában rajzolja meg számunkra. Az elektromos agytérképezés az egyik legelérhetőbb, legpraktikusabb, és a legkevésbé költséges(!) módszer. Széles körben alkalmazható volna, de nem használjuk ki igazán. Pedig ezzel az eljárással sajátságos eltéréseket mutattak már ki elmebetegek homloklebenyi működésében (méghozzá a pszichés tünetektől függően többfélék is!); leírtak változásokat depressziós emberekben, pánikbetegekben a roham előtt és alatt; a homloklebeny „túlműködésére” gyanús jeleket észleltek például a „kényszeresen” számoló, mosakodó, kínos gondolatokkal küszködő betegekben, és így tovább. A BEAM érzékenyen jelzi a gyógyszerek hatásait, sőt meg tudja különböztetni az egyes gyógyszereket(!): más képet ad például a Seduxen és mást az Anxiron hatásáról, pedig mind a kettő szorongás ellen való. Azt is látni lehet az agytérképeken, hogy a gyógyszerek az agy melyik részén fejtik ki hatásukat! Ami még izgalmasabb: mintha ezzel a módszerrel ki lehetne mutatni bizonyos agyi adottságokat (tehát egy meghatározott sérülékenység, fogékonyság jeleit) az egészséges emberekben is. Szkizofrén betegek hangokra adott agyi elektromos válaszai gyakran eltérnek az egészségesekétől, és ugyanezt az eltérést mutatják néha a betegek egészséges rokonai, egészséges ikerpárjai is. Egy másik példa: ismétlődő, egyre erősödő fényingerre az agyi válasz egyes emberekben egyre nagyobb lesz, másokban egy ponton túl csökkenni kezd (mintha az ő agyuk „védekezne” ellene). Ez az adottság ugyanúgy tartós jellemzője az embernek, mint a személyisége, a karaktere, a jelleme. Kaliforniai kutatók azt találták, hogy a „válasznövelők” között jóval gyakoribb a depressziós betegség, több az alkoholprobléma, sőt még az öngyilkosság is, mint a „válaszcsökkentők” csoportjában. Csupa izgalmas, ma még nyitott kérdés, amelyek megválaszolásához ezt a veszélytelen, ártalmatlan, ráadásul még csak nem is olyan drága(!) módszert sokkal szélesebb körben lehetne hasznosítani.

Elektromos és mágneses agyhullámok Az agy elektromos vizsgálata ezen kívül sok más dologra is képes (például az alvás műszeres elemzésére). A kilencvenes években azonban megint egy újabb technika van kialakulóban: a mágneses enkefalográfia, amelyet SQUID-nek rövidítenek. Az angolul polipot vagy tintahalat jelentő betűszó a Superconducting Quantum Interference

Device rövidítése. Még egy kis fizika: ahol elektromos töltések mozognak (mint az élő sejtekben és azok felszínén), ott mágneses erőtér is található. A páciens fejét itt is egy nagyerejű külső mágnesbe dugják, a mágnest pedig folyékony héliummal majdnem a világűr hőmérsékletére hűtik: az idegsejtekből eredő mágneses jelek ebben a mágneses térben kölcsönhatásokat (interferenciákat) okoznak, a műszer ezeket észlelve belőlük pontosan meghatározza a jelek kiindulási helyét az agyban. Manapság ezt a módszert a hangra vagy fényingerre adott idegsejtválaszok elemzésére használják: a szerkezet ugyanis valami egészen elképesztő pontossággal (térben egy-két milliméternyi, és időben ezredmásodpercnyi eltéréssel!) fel tudja térképezni a mágneses „jel” terjedési útvonalát az idegpályákon keresztül. Kis fantáziával akár azt is mondhatjuk, hogy a SQUID voltaképpen „a gondolatokat” követi nyomon az élő emberi agyban; ez talán így szó szerint egy kicsit eltúlzottnak hangzik, de egyáltalán nem alaptalan. A műszert a gyógyításban is alkalmazzák már, például agyi vérzések vagy epilepsziás rohamok kiindulási helyének a meghatározására - olyan pontossággal, amire az EEG nem képes. Annak sincs semmi akadálya, hogy a SQUID eredményét a számítógép az egyidejűleg készült MRI-felvételre rávetítse. Így a működészavar helyét egészen pontosan meg tudjuk határozni, szinte rámutathatunk az agy megfelelő pontjára: „itt van a baj, ez a működészavar forrása”.

Látható anyagcsere Nem csak az idegsejtek elektromos vagy mágneses hatásait lehet kívülről mérni. Az agykutatásban sokszor éppen az agy sejtjeinek biokémiai folyamataira: anyagcseréjére, táplálkozására, hormonkiválasztására vagyunk kíváncsiak. Ma már ezeket is közvetlenül láthatóvá lehet tenni az élő emberi agyban. Ha radioaktív sugárzást kibocsátó anyagokat (izotópokat) viszünk be a szervezetbe, azoknak az útját a sugárzásuk révén kívülről, műszerrel nyomon lehet követni. Sokan ismerik például a pajzsmirigy, a vese izotópos vizsgálatát már a mindennapi gyógyításból. A belső szervek, így az agy mélyéből azonban nem minden sugárzás jut ki a testfelszínre, tehát speciális izotópokat kell használni. Léteznek például pozitront (pozitív töltésű elektront, tehát igazából antianyagot) kibocsátó izotópok. A pozitron megszületése pillanatában,

azonnal találkozik egy elektronnal (anyag az antianyaggal), és kettejük nászából ilyenkor, mint Einstein és Fermi óta tudjuk, két gammarészecske (két “fényrészecske”, foton) keletkezik. Ezek ketten ellentétes irányba szétszaladnak, át az agyállományon, és odakinn egy megfelelő műszerrel érzékelhetők, „elkaphatók” lesznek. A számítógép a részecskebecsapódásokból precízen beméri a sugárzás kiindulási pontjait az agyon belül, e pontokból pedig mutatós, színes képeket tud rajzolni. A végsőkig leegyszerűsítve ezen alapul a PET (Pozitron Emission Tomography) módszere. Bár angol nevének megfelelően ez a szerkezet ma az agykutatók “kedvence”, egyben ez a ma létező legköltségesebb kutató-vizsgáló eszköz is. Maga a berendezés többmillió dollár, de egyetlen elvégzett vizsgálat is dollár-ezrekbe kerül. Miért? Mert az ilyen pozitronsugárzó izotópok drágák; ráadásul csak percekig, legfeljebb pár óráig léteznek, tehát a helyszínen kell ezeket előállítani. Minden PET mellé kell tehát egy teljes részecskegyorsító berendezés (ha már ott van, a műszer telepítése sokkal olcsóbb). A felvételek elkészítése bonyolult, különlegesen kiképzett szakemberek (fizikusok, kémikusok) seregét igényli. Bonyodalom ide, drágaság oda, mégis ez ma a legelegánsabb és leghatékonyabb eljárás, amellyel az élő emberi agy működésébe be lehet tekinteni. Öröm hírül adni, hogy az első közép-európai PET-berendezés Debrecenben kezdte meg működését 1994 januárjában. A PET nagyon sok célra alkalmazható. Mérni lehet vele például az agy különböző részeinek helyi véráramlását: a pillanatnyi vérellátás ugyanis jól tükrözi az idegsejtek helyi aktivitását. Oxigén-izotóppal megjelölt vizet adnak be,- a víz természetesen mindenhová követi a vér áramlását - nyomait pedig a PET pár milliméteres “agyállománykockánként” külön-külön megméri, majd a számítógép ezekből a „kockákból” felépíti a színes térképeket A véráramlás közvetlenül az élő agysejtek biológiai tevékenységét jelzi; az élénk színek arra szolgálnak, hogy a különbségeket az emberi szem jobban érzékelje. így derült ki például, hogy egyes szellemi feladatok az egészséges ember homloklebenyét jobban “aktiválják”, mint agyának többi részét: a számítógép által sárgászöldre festett homloklebeny (a nyakszirti kékhez képest) a feladatok hatására látványos mélyvörösre vált. Szkizofrén elmebetegek (ugye, meg lehet szokni ezt a szót?) homoklebenyében azonban ez a tipikus véráramlás-fokozódás a feladványok határaim nem, vagy csak alig-alig következik be. Más betegekben viszont, akik folytonos és leküzdhetetlen ellenőrzési, számolási, újra és újra

ismételgetési kényszerektől szenvednek (ezt úgy is hívják, hogy kényszerbetegség) pont fordítva: ezzel a módszerrel a homloklebeny túlműködésének jelei láthatók. Ma már tehát közvetlenül is megcáfolható az a régi butaság, hogy a pszichés betegségekben nem lennének „valódi”, „szervi”, tehát agyi elváltozások. A PET nem csak a vér áramlását, hanem közvetlenül az idegsejtek táplálkozását is láthatóvá teheti. Az idegsejtek szinte kizárólag a szénhidrátokból képződő szőlőcukorral táplálkoznak; ha tehát a cukormolekulára „ragasztunk” egy megfelelő izotópot és vele nyomon követjük a beadott cukor útját, akkor valójában az idegsejtek anyagcseréjét tesszük láthatóvá - jelen idejű, élő és színes kémiai adást láthatunk közvetlenül az előttünk ülő, velünk beszélgető ember agyából. 1976-ban éppen ilyen cukorfelhasználási vizsgálatokkal kezdődött a PET karrierje az agykutatásban. A cukorfelhasználás vizsgálata hamar jelzi az anyagcsere károsodását a még enyhe, de idővel veszedelmessé váló, bénulásokat okozó agyi érbetegségekben; ugyanígy korán kimutatja a szellemi leépülésre vezető agyi sorvadásos betegségeket, köztük a nevezetes Alzheimer-kórt is (1/d kép). Jelzi a szkizofrén betegek homloklebenyi zavarait, akárcsak a véráramlás mérése; és az is kiderült, hogy az agy szerkezeti eltérései (amit a CT vagy az MRI mutat) és a működési zavarai (PET) mintha nem egy helyen lennének. Ebben nincs semmi rendkívüli: az agysejtek ugyanis hosszabb-rövidebb nyúlványokkal kapcsolódnak egymáshoz. Sorvadás ott lesz, ahol maguk a sejtek pusztulnak; működéskiesés viszont inkább ott, ahol a nyúlványaik végződnek.

1/d. Pozitron-emissziós tomográfiás (PET) felvétel a működő agyról. A színek az anyagcsere (a cukorfelhasználás) aktivitását mutatják: a piros a legaktívabb, majd a sárga, a zöld és a kék az egyre csökkenő aktivitás jele. A baloldali kép az egészséges emberi agyat ábrázolja: a meleg színek mindkét oldalon szimmetrikusan, az egy felületéhez közel (az agykéregben, ahol az idegsejtek találhatók) mutatkoznak, mivel itt a legélénkebb az agy anyagcseréje. A jobboldali kép egy súlyos agysorvadásban szenvedő, elbutult betegről készült: a homlok-és a halántéklebenyekben (a képen felül) a meleg színek

teljesen eltűntek, csak zöld és kék látható, ami a nagymértékben csökkent anyagcsere - tehát a sejtpusztulás - közvetlen bizonyítéka.

A történetnek ezzel egyáltalán sincs vége. Megfelelő izotóppal a PET láthatóvá tudja tenni az agy belső üzenetközvetítő anyagait, a hírvivő molekulákat, sőt azok érzékelő helyeit (receptorait) is - mindezt közvetlenül az élő ember működő agyában (3. kép). Ez az agyi biokémia, valamint az agyra ható gyógyszerek vizsgálatának legújabb áttörése. A híranyagokat ugyanis évtizedeken keresztül csak a vizeletből, később a vérből, majd még később a gerincfolyadékból próbálták meghatározni, mérni és elemezni: ezek voltak azok a bizonyos áttételes és közvetett - de sokáig egyedül lehetséges vizsgálati módszerek. Meglepően sokat elárultak azok is, de mégsem foghatók az agy közvetlen kémiai vizsgálatához.

3. Pozitron-emissziós tomográfiás (PET) felvétel az agy dopamin-receptorairól. Az (a) képen a dopamin 1-es típusú, a (b) képen a domapin 2-es típusú agyi receptorait rajzolja ki az izotóp sárga, illetve vörös színnel - pontosan ott, ahol azok valóságosan elhelyezkednek. Az 1-es típusú receptorokból az agykéregben (az agy külső felszínéhez közel) jóval több található. Dopamingátló gyógyszeres kezelés után az élénk sárga, ill. vörös foltok látszólag teljesen eltűntek az agyból, mivel a gyógyszer azokat elfedi; emiatt sem az izotóp, sem az agy saját, belső dopaminja nem tud hozzájuk kötődni. Éppen ez a dopamingátló gyógyszerek hatásának az alapja.

A Parkinson-betegségben szenvedő - rendszerint idősebb - beteg háta meghajlik, járása csoszogó lesz, a keze szünet nélkül reszket, az izmai merevek, az arca is komor maszkszerűvé válik; sajnos elég gyakori ahhoz, hogy sokan ráismerjenek. Az agyban a dopamin az egyik fontos hírvivő anyag, és a Parkinson-betegséget az agy dopamintermelő sejtjeinek a pusztulása okozza. Ezt azonban sokáig csak közvetett jelekből lehetett sejteni. Ma a PET segítségével a dopamin agyi kötőhelyeit izotóppal megjelölik, és máris világosan látszik a

különbség az egészséges ember és a Parkinson-beteg között: a műszer nem csak azt mutatja kétséget kizáróan, hogy a Parkinsonbeteg agyában valóban dopaminhiány van; hanem azt is, hogy a hiány éppen a mozgásszabályozó idegsejtmagvak területében alakult ki. A képekből megítélhető a fogyás mértéke, ezt az orvos összevetheti a tünetek súlyosságával, vagy éppen a gyógyszerek hatásosságával. A hallucinációkkal, nyugtalansággal járó elmebetegségek kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek ugyanennek a dopaminnak a kötőhelyeit bénítják. Hogy ez valóban igaz, közvetlenül megmutatja a PET-vizsgálat: a gyógyszer beadása előtt a dopamin kötőhelyei élénken virítanak, a gyógyszer beadása után viszont mintha eltűntek volna. Ott vannak azok továbbra is, de mivel a gyógyszer elfoglalta azokat, az izotóp többé nem tud hozzájuk kötődni. Ugyanígy nem tud az agy saját dopaminja sem - és az ilyen gyógyszerek pont ezáltal hatásosak (és ettől okoznak néha a Parkinson-betegségre emlékeztető mellékhatásokat is). Miután a PET képét számítógép rajzolja, az eredményeket a színes képek mellett számszerűen meg is lehet mérni. A számítógép például az előző két képet (a gyógyszer beadása előtt és után) „kivonhatja” egymásból - valójában ez persze kissé bonyolultabban megy - és így azt is meg tudja mondani, hogy a gyógyszer az eredeti agyi kötőhelyek hány százalékát foglalta el. Mód van arra is, hogy eleve „felbecsüljék” például az agy bármelyik területén ezeknek a dopamin-kötőhelyeknek a számát, és ezt összehasonlítsák egészségesekben és betegekben; vagy megfigyeljék, hogy időben hogyan változnak. Hónapról hónapra dolgoznak ki PET-módszereket újabb és újabb agyi kémiai folyamatok, ingerátvivő anyagok, receptorok, vagy akár enzimek, fehérjék élőben történő ilyen közvetlen mérésére. Igaz tehát, hogy ma már beleláthatunk az élő agy működésébe. Ennél sokkal több igaz: olyasmit is láthatóvá tehetünk, ami különben soha nem „látható”: sem a vér áramlását, sem a cukorfelhasználást, sem a kémiai üzenetközvetítők mozgását a boncasztalon vagy a műtőben soha nem lehetett volna közvetlenül megfigyelni. Természetesen még korántsem oldottunk meg mindent. A PET a beteg számára csupán egy injekciót jelent, legfeljebb a titokzatos szerkentyűk és a körülötte tüsténkedő tudóssereg okozhat még benne némi szorongást. A sugárterhelés jelentéktelen, hiszen a pozitronsugárzó izotópok fél-két óra alatt teljesen elbomlanak. Ezzel szemben az eljárás rettentő drága (Amerikában 2-6000 dollárba kerül

egyetlen betegről egyetlen felvétel készítése!), rettentő bonyolult, ezért egyelőre csak néhány kutatóközpont tudja használni, ők is csak korlátozottan. Főleg ezért gyűlnek túlságosan lassan az új tudományos adatok. Ebben az évtizedben még az amerikai kórházak sem fogják PET-tel követni minden szem beadott Seduxen vagy Prozac kötődését a pácienseik agyi receptoraihoz. Egyelőre az az igazi tudományos eredmény, hogy ezt elvben meg lehet tenni. Sőt, elvben már Magyarországon is.

Dupla foton, szimpla foton? A PET hátrányait drágaságát, bonyolultságát és a helyben készítendő izotóp körülményességét próbálja enyhíteni egy testvérmódszer: ebben közvetlenül gamma-részecskéket kisugárzó izotópokat használnak. Amikor ezek bomlanak, akkor nem két, hanem csak egyetlen fotont bocsátanak ki, ezt kell a megfelelő műszerrel (kamerával) elkapni, és ezekből az egykékből kell megalkotni a sugárforrás - az agy - képét. Egy foton kevesebb, mint kettő; ezért kevesebb a felhasználható információ, tehát gyengébb minőségű a kép. A technika azért itt is fejlődik, és nincs kizárva, hogy ezt a hátrányt idővel le lehet majd dolgozni. Az ilyen eljárásnak SPECT (Single Photun Emission Computed Tomography) a neve, és ami a lényeg: ötször-tízszer olcsóbb, mint a PET(!), többek között azért is, mert ezek az izotópok hosszabb életűek, máshonnan is odaszállíthatók. Az agyi SPECT több hazai egyetemen is működik. Ma elsősorban vérátáramlási vizsgálatokra használják (mint a PET-et), legtöbbször az agyi érbetegségek, vérzések megállapítására; közben kiderült, hogy az Alzheimer-betegséget is meglepő biztonsággal jelzi. Epilepsziákban, agydaganatokban olyan információkat adhat, amire a CT vagy az MRI nem képes (főleg amikor nem az agy felépítésében, hanem kémiai működésében van a zavar) A PET-tel észlelt homloklebenyi elváltozásokat elmebetegekben már SPECT-tel is megtalálták, és ez nem véletlen: a két módszer elvileg nagyon hasonló, igazában csak a technikájában tér el (4. kép).

4. Izotópos (SPECT) felvétel az agy véráramlásáról. Az (a) képen az egészséges ember agyműködése látható, baloldalt felül nyugalmi, jobboldalt felül tesztfeladattal aktivált állapotban; a harmadik (középsőalsó) rajzon a számítógép egyszerűen a kétféle állapot egymáshoz való viszonyát ábrázolja. A páciens arca, tehát a homloka mindig felfelé néz. A homloklebeny anyagcseréjét a teszt aktiválja, amit a vörös szín megjelenése mutat. A (b) kép szkizofrén betegről készült ugyanezen a módon: a szkizofrén agy nyugalmi agyagcseréje (baloldalt) csökkent, és a homloklebenyt tesztfeladat egyáltalán nem aktiválja (jobboldalon), hanem az egészen “hideg” - kék, kékeszöld - marad.

Paul McGuire és londoni munkatársai SPECT-tel figyeltek meg legújabban valami nagyon izgalmasat: a szkizofrén betegek baloldali halántéklebenyében (közel az egyik beszédközponthoz) a betegségre jellemző hanghallások alatt erősen megnő a helyi vérátáramlás! A

SPECT szintén ismételhető: összehasonlították tehát ugyanazoknak a betegeknek a hanghallások közben, majd pedig a hanghallásmentes állapotban felvett SPÉCI-képeit: a különbségek a felvételeken nagyon jól látszottak! Magyarán: a SPECT “láthatóvá tette a hallucinációkat”, pontosabban a hanghallásokat kísérő (kiváltó?) agyi anyagcsereváltozásokat, éppen az agy beszédmegértést szolgáló részében. Igazából tévhit tehát, hogy a pszichés betegségben ne lennének “igazi” agyi eltérések! Ma még a legjobb SPECI’ is „csak” 5-6 milliméteres kockákra tudja bontani az agyat, míg a FET közeledik az 1-2 milliméter-hez. A számítógép háromdimenziós, meglepően hatásos ábrái viszont feledtetni tudják ezt a durvább felbontást, Meg tudják jeleníteni például az agyi véráramlás, a vérellátottság emberi szemmel közvetlenül soha nem látható térképét, „szellemképét”. A SPECT elvben képes mindarra, amire a PET; akár a gyógyszerek, az üzenethordozó molekulák kirajzolására is - de ez még csak a közeli jövő zenéje. A technika fejlődését jó ideje már nem az elvi lehetőségek, hanem a gazdasági, pénzügyi szempontok korlátozzák. A SPECT egyik előnye éppen a viszonylagos olcsósága, tehát csak olyan továbbfejlesztésnek van értelme, ami ezt az előnyt nem áldozza fel.

Megmágnesezett kémia Az MRI azon alapszik, hogy az atommagok mágneses térben, elektromágneses „gerjesztés” hatására mérhető rezgéseket bocsátanak ki. Az így kibocsátott rezgések hullámhossza, „hangmagassága” azonban azt is elárulja, hogy az atommagok milyen kémiai anyagban, tehát milyen vegyületben foglalnak helyet! A kibocsátott rezgés spektrumának, „színképének” számítógépes elemzésén alapul egy következő mágneses eljárás: az MRS (ez végre magyarul is jó: Mágneses Rezonancia-Spektroszkópia). Orvosi alkalmazásáról csak a nyolcvanas évek közepe óta esik szó, és egyelőre az MRS még csak kutatási eszköznek tekinthető. Az eljárás teljesen veszélytelen, mert nem kell beadni semmiféle sugárzó anyagot, és mai ismereteink szerint a mégoly erős mágneses térnek sincs biológiai ártalma. Bízunk benne, hogy tényleg nincs: a mágneses spektroszkópiában ugyanis rendkívül erős mágneseket kell használni: a “jelek”, amelyekből a számítógép a végeredményt felépíti, közel tízezerszer gyengébbek(!) az MRI jeleinél. A mai mágneses spektroszkópiavizsgálatok főleg az agy foszforvegyületeit veszik célba. Ennek technikai oka is van, a foszfor-atomnak

ugyanis nagyon jók a mágneses tulajdonságai - de a sejtekben lévő foszforvegyületek biológiailag is rendkívül fontosak: a sejthártya alkotórészei, energiaátvivők stb. Az MRS-módszer a sejtekben lévő különféle foszforvegyületeket egyszerre, egymás mellett méri meg; és éppen ezekből az arányokból lehet a sejtek életfolyamatait, állapotukat megítélni. Mindezt az élő, működő agy belsejében, a jelen pillanatban, az éppen zajló folyamatok kellős közepén, mindenféle “mintavétel” nélkül! A sejtek pusztulásának, éhezésének, oxigénhiányának például fele tűnő jelei vannak a sejtek foszfor-anyagcseréjében, az MRS pedig képes ezeket érzékelni és félre nem érthetően kimutatni. És egyáltalán nem ez az egyetlen alkalmazása: “láthatóvá” tudja tenni az agy belsejében a kedélybetegeknek gyógyszerként beadott lítiumot, és képes jelezni sok más pszichés hatású gyógyszer útját, sorsát, hatásának helyét is az agyban; a nátrium, tehát a konyhasó MRSelemzésével pedig nyomon követhető akár az agyon belüli teljes vízforgalom is - legalábbis elméletileg. Az MRS lehetőségeit még csak most próbálgatják. Különleges technikával arra is képes például, hogy egy kémiai hírvivő molekula teljes eloszlását megjelenítse az élő és működő agy egészében, mindenfajta idegen anyag beadása nélkül (ilyen próbálkozások folynak ma többek között az USA-beli Duke Egyetemen), A mágneses jelek felbontásának növelésével pedig sikerült már felnagyított képeket is készíteni: megjeleníthető a képernyőn egyetlen idegsejt közel hozott képe, pont mintha mikroszkóp alatt látnánk - csakhogy ezt az idegsejtet nem kell ehhez kivenni, az a vizsgálódás közben a helyen marad, él, és teszi a dolgát benn a beteg agyában, Nem csoda, ha sokan úgy tekintenek az ilyen eljárásokra, mint az előző generáció a holdutazásra.

Merre a jövő? Az elmúlt évtizedek alatt az „agytudomány fellegváraiban” fantasztikus fejlődés körvonalai bontakoztak ki. Mégis: egyelőre mind a magyar, mind a német, a svéd, a svájci, sőt az amerikai családorvos is megőrizte a hallgatóját, a szemtükrét meg a reflexkalapácsát. Egyik sem küldi még ma sem minden fejfájós vagy ideges betegét agyi MRIfelvételekre vagy receptorvizsgálatokra. Nem teheti, de talán nincs is erre szükség. A tudományos kutatás elvi, elméleti lehetőségei ma szinte határtalanok; ilyesféle érzése lehetett még nem is olyan régen a javakorú, elmélkedésre hajló embereknek, amikor megálltak az akkor új

Boeing Jumbo előtt, és belegondoltak, hogy ez a százötven tonnás szép monstrum, kisebb moziközönséggel a fedélzetén, rögtön a levegőbe fog emelkedni. Lám, tévedett a francia akadémia… A mai orvosok jelentős része úgy nőtt még fel, hogy az emberi agyat a „saját szemével” legfeljebb a műtőben vagy a boncteremben láthatta. Ők, ha őszinték, még sokáig ámulni fognak, amikor az agysejteken végigfutó ingert, az agy kémiai anyagait, hormonjait, sőt magát az agyat kívülbelül, színesben és három dimenzióban, teljes részletességgel ott láthatják egy képernyőn - és közvetlenül megfigyelhetik benne azokat a kémiai változásokat, amiket a kérdéseik okoznak ennek az agynak a gazdájában. Felhőtlen diadalmenet tehát az agykutatás útja? Korántsem. Amiről itt szó volt, annak egy része ma még alig több elvi lehetőségnél, és igazából világszerte csak néhány kiváltságos intézmény büszkesége. Márpedig amíg megmaradnak kisszámú, kivételes kutatóintézet féltve őrzött kincsének, addig egyik sem indulhat valódi továbbfejlődésnek. Neumann János két szobányi (esztétikailag nagyon mutatós) számító masinája ma a bostoni számítógép-múzeumban látható: húsz ventilátor hűtötte, percenként elromlott, és így is lassabban számolt és kevesebbet tudott, mint a mai ötgrammos, napelemes, párszáz forintos kártya-kalkulátorok. Az lenne az igazi cél és az igazi előrehaladás, hogy a mai MRI, a mai PET, a mai - ámulatba ejtő! - mágnes-spektroszkópia belátható időn belül, talán egy-két évtized múlva, ugyanilyen antik kuriózummá váljon. Ehhez viszont legelsősorban pontosan az kell(ene), hogy ezek az új technikák széles körben elterjedjenek (akárcsak az autó, a tévé vagy a videokamera): csak ettől válhatnak ugyanis idővel egyre olcsóbbá, amitől még szélesebb körben terjedhetnek, még olcsóbbak lesznek, még többen használják, tehát egyre jobban kiismerik őket, minden lehetőségüket kihasználják, minden általuk elvégezhetőt elvégeznek velük… Nos, ez az a technológiai spirál, ami az agykutatás horizontján még nem igazán látszik kibontakozni. Egyelőre még nagyon lassan terjednek ezek az új módszerek. Kétségtelenül drágák; de éppen azért drágák, mert olyan kevés van belőlük. Fejlesztésükre soha nincs elég pénz, és azt a keveset is folyton megkurtítják - hiszen ezek valóban nem szolgálják sem az uralkodás, sem a pusztítás eszközeinek tökéletesítését; nem lehet őket fegyvernek használni, tényleg csak gyógyításra és tudományos kutatásra jók.

A tudományban sem ismeretlen dolog a hadigondolkodás („őrizni a megszerzett előnyöket”), ami egy ideig mindig megelőzi a későbbi, praktikusabb kalmárgondolkodást („eladni belőle mindenkinek, mindenhová, minél többet”), Egykoron magát a tudást, később a technikát, azután az anyagi eszközöket igyekeztek féltve, szűk körben megőrizni; mint ahogyan a század elején néhány műhely rejtegette féltékenyen a méregdrága, egyedileg megépített autók titkát, Aztán minden kétséget kizáróan kiderült, hogy az autózás (vagy a fotózás, a videózás, a repülés, a számítógép) pontosan attól indult valódi technikai fejlődésnek, hogy drága, egyedi kuriózumokból mindenki számára megvásárolható árucikké lett. A kétféle szemlélet között a tudományos kutatásban sem könnyűek az átváltás első lépései. Éppen ebben segíthetnek például az Agy évtizede-típusú programok, amelyek ilyen hatásaikkal válhatnak a puszta deklarációnál sokkal jelentősebbé: azzal, hogy felkeltik az igényeket, a „keresletet” az új lehetőségek, az új távlatok iránt. Talán már az ezredforduló idejére. Hálás köszönettel tartozom Nancy C. Andreasen-nek, az Iowa Egyetem (Iowa, USA) Agykutató Intézete igazgatójának, aki a fejezet 2., 3. és 4. képeit a saját archívumából bocsátotta rendelkezésemre kifejezettem azzal a céllal, hogy ennek a könyvnek a szemléletességet, tehát az agykutatás eredményeinek minél szélesebb körű megismertetését Magyarországon ezen az úton is elősegítse.

Az agysejtek: kémiai mikroprocesszorok? “Az agy működését vizeletvizsgálatokból megfejteni olyasféle próbálkozás, mint a szovjet hadvezetés terveit kitalálni a Kreml szennyvízgyűjtőjének elemzésével.” G. L. Klerman (1971) Inden élő sejt állandóan, üzletel környezetével: anyagokat vesz fel onnan és anyagokat ad le magából. Egyes sejtek pedig mintha egyenesen csakis azért élnének, hogy külső hatásokra (“jelekre”) kémiai anyagokat bocsássanak ki magukból: olyan molekulákat, amelyek maguk is „jelként” szolgálnak más sejtek számára. Ilyenek a mirigyek sejtjei, akár a gyomor nyálkahártyájában, akár a pajzsmirigyben vagy a mellékvesében találhatók - és ilyenek az idegsejtek is. Csak e század harmincas évei óta tudjuk, hogy az

idegsejtek kémiai úton hatnak egymásra: Sir Henry H. Dale és Otto Loewi ezért a felfedezésen 1936-ban kapott Nobel-díjat. Odáig még azon is vitáztak, hogy az agy sejtjei egyáltalán igazi sejteke, vagy csupán egy rosthálózat, egy biológiai „vezetékrendszer” tápláló elemei? Ez utóbbi kérdést is csak a huszadik század fordulójára sikerült eldönteni, és szintén egy Nobel-díj fémjelzi: Camillo Golgi és Santiago Ramón y Cajal kitüntetése 1906-ban. A negyvenes évek végéig összesen két anyagról tudták bizonyosan, hogy idegsejtek üzenetközvetítői, ingerületátvivői. Az ötvenes-hatvanas években azután kiderült, hogy a természet ennél sokkal gazdagabb: rövidesen további öt, aztán tíz, majd mind több ilyen hírvivő vegyületet fedeztek fel az állatok és az ember agyában. Ma úgy hatvan-hetvenet ismerünk biztosan, de lehet, hogy háromszáznál is több van.

Hírvivő molekulák Egy-egy új felfedezést követően egy ideig mindig egyszerűnek látszanak a dolgok, Évtizedekig azt tanították, hogy minden idegsejtnek megvan a maga saját és egyetlen ingerületátvivő anyaga (saját hormonja, mint a mirigyeknek); ezt a sejt maga állítja elő, és amikor „ingerületbe jön”, akkor azt a nyúlványai végtalpacskáin kibocsátja. A két sejt érintkezési pontjában (a szinapszisban) ez a hírmolekula azután hat a másik sejtre, azt is ingerületbe hozza, és így terjed az ingerület az agy sejtjeinek milliárdjain keresztül (lásd az ábrán). Szépen fel is térképezték az agyat aszerint, hogy melyik idegsejtnek mi a híranyaga. Egy ideig az is magától értetődőnek látszott, hogy minden egyes kémiai hírvivő egy-egy külön lélektani, pszichológiai funkciónak felelhet meg. Ebben az időben már-már úgy tűnt, hogy az agybiológia rejtélyét lényegében sikerült megoldani, és ami még hátravan, az már csak aprólékos türelemjáték, kirakós térképészeti feladat lesz. Állatkísérletekben, valamint a halott ember agyában valóban szépen és pontosan meg lehetett jelölni, láthatóvá lehetett tenni a különböző ilyen hírmolekulákat: az acetilkolint, a dopamint vagy a noradrenalint. Az azonos hírvivő molekulát tartalmazó sejtek sokszor külsőre is hasonlítanak egymáshoz és gyakran egymás mellett, az agy egy-egy körülhatárolt területében (az úgynevezett „magokban”) zsúfolódnak össze.

Közelről így néz ki a szinapszis, az idegsejtek érintkezési pontja. Ezen a helyen zajlik az idegi ingerek kémiai átvitele, ez az agyi hírközvetítés egyik kulcspontja. Az idegsejt nyúlványa kiszélesedő talpacskákban végződik, ennek belsejében piciny zárt “buborékokban” találhatók maguk a hírmolekulák. Amikor a sejt ingerületbe jön, akkor ezeket az apró “konténereket” mindenestől kiüríti a két sejtet elválasztó pár ezredmilliméternyi résbe - és azok hatnak a “túlsó parton”, a fogadó sejt hártyáján lévő receptorokra. A felesleges hírmolekulák egy részét azután enzimek elbontják, nagyobb részüket pedig (takarékossági okokból) a kibocsátó sejt visszavonja.

Elég hamar észrevették azonban, hogy az ilyen “magokban” nem csak egyféle sejt fordul elő, hanem közéjük keveredve egészen másfélék is, amelyek egészen más kémiai hírvivőket „használnak”. Aztán megdőlt az az elképzelés, hogy minden idegsejtnek egyetlen hatóanyaga volna: legtöbbjükben, vagy talán mindegyikben legalább két, de olykor akár öt-tíz különböző ilyen üzenettovábbító anyag is található egyszerre. Az ismert hírmolekulák listája a hetvenes évektől fogva egyre gyorsabb iramban bővült: az elsőként felfedezett féltucatot

ma már „klasszikus”-nak szokás mondani. Ezek közé tartozik a már említett noradrenalin, a dopamin, vagy a szerotonin; rájuk valóban érvényes, hogy speciális enzimek készítik őket speciális sejtekben. Mellettük azonban ugyanazokban a sejtekben szinte mindig fehérjetöredékek (peptidek) is találhatók, és ezek éppúgy részt vesznek a sejtközi üzenetek közvetítésében. A peptidek, akárcsak a „rendes” fehérjék, egyszerű építőelemekből: egymás után kapcsolt aminosavakból állnak. Minden sejt - sok egyéb mellett - egy folyamatosan működő fehérjegyár; az ilyen üzenetközvetítő peptidek ugyanabban az üzemben, ugyanazon a módon készülnek, mint a sejt többi fehérjéje. Ez annyira szó szerint igaz, hogy a sejt a hír-peptidek gyártását először egy rendes, nagy fehérjemolekula készítésével kezdi, és csak utólag darabolja fel azt apró töredékekre. Az így felszeletelt rövid láncdarabkákból lesznek azok az üzenetközvetítő peptidek, amelyeket - mivelhogy idegsejtekben készülnek - neuropeptideknek (neuro=ideg) is szokás hívni. Mindegyik többféle változatban létezik, és egy-egy idegsejtben több különféle is lehet belőlük egymás mellett. A darabolási műveletben azután hibák is felléphetnek, és a hibákból betegség származhat; az időskori elbutulás egyik fő okozóját, az Alzheimer-betegséget például ma sok kutató egy ilyen peptiddarabolási hibának tulajdonítja.

A hírvivők szerepe Amikor az idegsejt ingerületbe jut (az angol szó kifejezőbb: „tüzel”), akkor az összes híranyagát, klasszikusokat és peptideket egyaránt, egyszerre bocsátja ki magából. A nyúlványai végén, a szinapszisban tehát igazából anyagok sokasága hat a másik sejtre. Ráadásul vannak olyan idegsejtek is, amelyek minden kémiai szobrászkodás nélkül magukat az egyszerű, nyers fehérje-építőkockákat, az aminosavakat használják hírvivőként; a glutaminsavat például, amelynek mai tudásunk szerint fontos szerepe van az emlékezésben, az éber figyelem vagy a “felismerés” folyamatában. A természet takarékossága bámulatba ejtő: a a glutaminsav például (egy könnyen lerajzolható kisméretű, egyszerű molekula, pár szénatomból, hidrogénből, nitrogénből, néha kénből áll) az idegsejtben szolgálhat a sejtet építő fehérjék alkotóeleméül; szolgálhat egy “klasszikus” hírvivő (a később majd szóba kerülő GABA) “nyersanyagául”; lehet minden további formázás nélkül maga hírmolekula; végül, szükség esetén a sejt egyszerűen „megeheti”, cukor helyett tápanyagként elégetheti.

Hamisnak bizonyult az az elképzelés is, hogy minden agyi hírvivő anyag egy-egy pszichés jelenséget vagy viselkedésmódot irányítana. Az agyon kívül, a test egyéb részeiben a noradrenalin tényleg aktiváló szerepet játszik: tágítja az izmok ereit, gyorsítja a szívverést, emeli a vérnyomást. Az acetilkolin éppen ellenkezőleg “tápláló” hatású, serkenti az emésztést és a mirigyműködéseket. Fél évszázada “szimpatikus” hatásnak nevezték el az előbbit, „paraszimpatikus”-nak az utóbbit, A noradrenalin szimpatikus hatásai láthatóan az éberséget, a harcrakészséget szolgálják, míg az acetilkolin paraszimpatikus hatásai nyilvánvalóan inkább a regenerálódást, az energiák pótlását segítik elő. Innen eredt az az elgondolás, hogy az emberi (és az állati) idegrendszer működése mindenestől ebből a kétféle alapfolyamatból (aktivitás-passzivitás, izgalom-nyugalom, energiafelhasználásenergiapótlás) állna. Csakhogy az agyra ez így nem érvényes. “Odabenn” ugyanis minden ma ismert hírmolekula rengeteg különféle feladatot lát el egyszerre, miközben minden egyes feladatban, legyen az érzékelés, mozgás vagy viselkedésszervezés, tucatnyi különböző hírvivő működik közre egyidejűleg. Vegyük például a dopamint: ez a „klasszikus” üzenetközvetítő az agy bizonyos sejtjeiben a mozgást vezérli (az ilyen sejtek pusztulása okozza a Parkinson-betegséget); más sejtekben az éberséget, a figyelmet, az emlékezést, sőt az örömérzést is szabályozza; egy harmadik helyen pedig fékezi a tejelválasztási hormon termelődését. Huszonöt éve azt is kiderítették, hogy köze van az elmebetegségben a gondolkodási zavarok, a hallucinációk létrejöttéhez. Megfordítva a kérdést: a járáshoz, általában a mozgások sima kivitelezéséhez nem elég a dopamin, hanem mellé még az acetilkolin, a szerotonin, meg egy sor peptid összehangolt működésére is szükség van,- a figyelmet és éberséget szintén még vagy húsz másik hírmolekula is vezérli; sőt még a tejelválasztási hon-non dolgába is beleszól a szerotonin, meg néhány peptidfajta. A kémiai átvitel tehát sokkal inkább hasonlít egy szimfóniához, mint a telefoncsörgéshez. A zenét sem egyetlen hang, hanem sokféle hangszer együtthangzása alkotja; ugyanígy az idegsejtek kémiai üzenetei sem egyetlen anyagból, hanem mindig több, akár több tucat hírvivő molekula együtthatásából állanak. Ezért nem csak annyiféle „üzenet” létezik, ahányféle hírmolekula, hanem - a kombinációk révén - sokkal, de sokkal több! Bármelyik összetevő megváltozása pedig megváltoztatja az egész üzenet tartalmát, még

akkor is, ha a többi változatlan marad. Ugyanúgy, ahogy egyetlen hangszer egyetlen hamis hangja eltorzítja az egész szimfóniát. Az emberek minden korban “megmagyarázták” az agy működését. A régi görögök azt gondolták, hogy az egészet mindössze négyféle folyadék: a vér, a nyál, az epe és a „fekete epe” (talán az alvadt vér?) keveredési aránya alakítja ki. A vér aktívvá, erőssé, tettrekésszé formálna; a nyál (görögül: flegma) tenné a közömbösséget, a passzivitást, az érdektelenséget; az epe hordozná az izgatottságot, a dühöt, a türelmetlenséget; végül a fekete epe (görögül: melankólia) hozná ránk a búskomorságot és a bánatot. A görögök és a rómaiak is, állítólag azért is vonzódtak annyira a folyadékokhoz, mert nagyon jól ment nekik a csatornaépítés. A felvilágosodás nyomán, a technika és a gépek sikerén felbuzdulva úgy kétszáz éve sok kiváló elme azt ötlötte ki, hogy az agy csupán egy komplikált mechanikus gép, “biológiai” fogaskerékkel és dugattyúkkal. Az elektromosság sugallt egy másik elképzelést: azt, hogy az idegsejtek egyszerűen élő huzalok, amelyekben elektromos áram kering és az hordozza a gondolatokat. Manapság pedig sokan szeretik az agyat a mai számítógépekhez hasonlítani, és az idegsejtekben egyszerűen félvezető elemeket, memóriát, RAM-ot és ROM-ot, processzorokat látnak. A valóság ennél már mai tudásunk szerint is sokkal izgalmasabb, pedig az út java még bizonyosan hátravan…

Hírvivő és hírfogadó molekulák A kutatókat sokáig csak maguk a hírvivő molekulák (tudományos nevükön: neuro-transzmitterek=„ideg-átvivők”) érdekelték. Nem kis részben persze azért is, mert a tudományos kutatás céljára csak ezek voltak úgy-ahogy hozzáférhetők. A meghalt ember, vagy a kísérleti célból “feláldozott” (manapság így illik mondani, hogy „megölt”) állat agyában ezeknek a hírvivő anyagoknak a mennyiségét meg tudták mérni. Voltaképpen az a csodálatos, hogy egy ilyen körülményes kerülőúton mennyi mindent sikerült helyesen megtudni. Már a hatvanas években tudták például, hogy sok gyógyszer hatása éppen az ingerközvetítő anyagok befolyásolásából áll. Élő ember agyából természetesen nem lehet mintát venni (a PET, a SPECT és a többiek az elmúlt évtizedekben még nem játszottak szerepet a kutatásban). Ezért eleinte a betegek vizeletét, majd a vérét, még később pedig a gerincfolyadékát elemezték: ott keresték a hírvivő anyagok feltételezett hiányát vagy többletét. Csakhogy ugyanezek a

molekulák (mint a noradrenalin vagy a szerotonin) az agyon kívül, a szervezet sok más részében is képződnek; a vérből vagy a vizeletből pedig nem lehet megmondani, hogy az ott talált anyag honnan eredt. A gerincfolyadék esetében annyi legalább biztos, hogy az ott talált anyagok az idegrendszerből származnak; de vajon annak melyik részéből? Ezt nem lehet tudni, holott éppen ez volna a fontos, hiszen ugyanazok a hírvivők - mint a dopamin - az agy más-más részeiben különböző feladatokat végeznek. A kutatást és a kutatók leleményét dicséri, hogy ennyi korlát ellenére, ilyen nehézkes és közvetett módszerekkel rengeteg olyan dologra rájöttek, amit a mai hiper-szuper eljárások (mint a PET) sorra igazolnak. A keresést az ötvenes évek híressé vált, legalább tíz különböző szerzőnek tulajdonított jelszava hajtotta előre, miszerint „a bomlott elme mögött bomlott molekulák állnak”. A tétel valószínűleg igaz - de valószínűleg nincs olyan bomlott elme, amelyben csakis egyetlen hírvivő molekula bomlik meg. Ezért nem bizonyult elégnek az a kutatási módszer, amelyet Klerman a Kreml szennyvízcsatornájának elemzéséhez hasonlított; és mint Bernard J. Caroll mondta még 1975-ben, ebben a tekintetben az agyfolyadék sem nagyon más, mint az agy “szennyvize”, még ha jóval közelebb is esik hozzá.

A hatvanas években azt gondolták a kutatók, hogy az elmebetegségeket a szervezetben keletkező “pszichotoxikus”, mérgerő anyagcseretermékek okozzák, tehát az elmebetegeket “sétáló hallucinogéngyáraknak” tartották.

Az ingerületátvitelben, az üzenetátadásban a hírmolekula kibocsátása csak a legelső lépés. Sokkal izgalmasabb a rákövetkező: az üzenetet fogadása. Ezt is molekulák végzik, méghozzá a sejt felszínén, vagy néha a sejt belsejében elhelyezkedő speciális fehérjemolekulák; ezeket hívják, éppen a hírfogadó szerepükre utalva, receptornak (=“fogadó”). Bár ez is idegen szó, könnyen kimondható és leírható magyarul; nem érdemes folyton körülírni. Receptor minden olyan molekula, amelyik egy másik molekulát képes „fogadni”: azaz felismerni, magához kapcsolni és az összekapcsolódás révén valamilyen biológiai változást okozni. Éppen ez az egymásratalálási,

összekapcsolódási folyamat ma az agybiológiai kutatások egyik legérdekesebb területe. Minden hírmolekulához ugyanis többféle receptor tartozik. Már az agyon kívül is: a noradrenalin például tágítja a szív ereit, de összehúzza a gyomorét. Ez csak úgy lehetséges, ha a szív és a gyomor noradrenalin-receptorai különbözőek, eltérően reagálnak ugyanarra a noradrenalinra. Pontosan ez is a valóságos helyzet. A hírmolekulát kibocsátó sejt bizonyos értelemben az áruját kínáló kereskedőhöz, árushoz hasonlítható: a hatóanyagát („áruját”) minden általa elérhető helyre egyformán eljuttatja, hozzáférhetővé teszi, “felkínálja”. A receptor ebben a hasonlatban inkább a vevőt testesíti meg: válogat a (rendszerint bőséges) kínálatból, azt ragadja magához, amire maga a leginkább „fogadókész”, amire leginkább “szüksége van” - és ugyanazt az anyagot azután minden vevő (receptor) a maga módján, a maga céljaira használja fel. Ha viszont a természetes hírmolekulák bonyolult és sokféle hatása azon alapul, hogy sok különböző receptorra hatnak egyszerre, akkor ezeket a hatásokat elvileg szét is lehetne választani! Vajon nem léteznek olyan kémiai anyagok, amelyek kizárólag csak az egyik, vagy a másik receptorféleségre hatnak? De igen, szerencsére léteznek, és ezek számunkra a legfontosabbak: belőlük lesznek a legjobb gyógyszerek. Sok ember szenved szapora szívveréstől, szívritmuszavartól vagy magas vérnyomástól. Ezeket a tüneteket sokszor a vérben megszaporodó noradrenalin váltja ki, vagy az súlyosbítja a meglévő zavarokat. Az ismert „béta-blokkoló” gyógyszerek ettől a túlzott noradrenalin-hatástól védik a szívet, ezáltal csökkentik a vérnyomást vagy lassítják a túl szapora pulzust. Csakhogy a noradrenalin a tüdőre is hat, a légutakat tágítja: ha a gyógyszer ott is blokkolja a hatását, akkor a hörgők szűkülni fognak, és ez az arra érzékeny emberben asztmás nehézlégzést okozhat. Szerencsére a szívben és a tüdőben két különböző noradrenalin-receptor van! Olyan gyógyszert kell tehát keresni, amelyik csak a szívbeli receptorra hat, a tüdőbelire nem. Több ilyen is létezik, kaphatók a patikában, és velük vígan kezelhető akár az asztmás beteg magas vérnyomása is. A hírmolekula és a receptor összekapcsolódása nagyon bonyolult folyamat A receptorok nagyméretű fehérjék, és a felszínükön speciális helyek vannak, amelyek megkötik a hírvivő anyagokat. Ez a kötődés azonban mindig csak ideiglenes: a két molekula, mint két alkalmi

ismerős, hol összekapcsolódik, hol szétválik. Valójában a sejtek felszínén ez az összekapcsolódás-szétválás állandóan és folyamatosan zajlik, és éppen ezért tudnak ebbe a külső körülmények, tehát más kémiai anyagok is beleszólni. A gyógyszerek többsége éppen azáltal hatásos, hogy maga is kapcsolódni tud a sejtek ilyen kémiai receptoraihoz. Méghozzá többféleképpen. Vannak gyógyszerek, amelyek pontosan ugyanúgy “serkentik” a receptort, mint maga a természetes, eredeti hírvivő. Ezekkel tehát erősíteni lehet a természetes hatást, vagy akár pótolni is, ha az betegség folytán elveszett. A Parkinson-betegséget például egy hírmolekula, a dopamin megfogyása vagy hiánya okozza - ezért azt ilyen dopaminhatást fokozó, vagy utánzó gyógyszerekkel lehet javítani. Máskor viszont épp ellenkezőleg, abból származnak a betegség tünetei, hogy egyik-másik hírvivő túltermelődik és „túlizgatja” a receptorokat. Szerencsére léteznek olyan anyagok (gyógyszerek) is, amelyek odakötődnek ugyan a receptorhoz, de mégsem fejtenek ki rajta semmiféle hatást; az odakötődés és a biológiai hatás ugyanis két különböző dolog. Az ilyen gyógyszer tehát elfoglalja a receptort, de nincs rá hatással, ugyanakkor viszont távoltartja - és így nem engedi hatni az eredeti hírvivőt sem; mintha csak védőernyőt borítana a receptorok fölé. Pontosan ezeket hívják „receptorgátló” (“blokkoló”) gyógyszereknek; ilyenek tudják csökkenteni a magas vérnyomást, oldani a migrénes fejfájást vagy a gyomorés bélgörcsöket, vagy éppen enyhíteni a depressziók, elmebetegségek tüneteit.

Receptorok: morfin és endorfinok Hányféle receptor van az emberi agyban? Már jelenleg is több százat ismerünk, de a lista hónapról hónapra gyarapodik; egyelőre még nem érdemes leltárt készíteni. Bizonyosan sokkal többféle van, mint ahány hírvivő molekula; és legalább annyiféle kémiai üzenet, ahányféle receptor - vagy annál is sokkal több. Egyes történészek szerint a sumerek már 7-8000 évvel ezelőtt is ismerték az ópiumot. Kínában biztosan használták úgy 5000 évvel ezelőtt, és egyes jelek szerint ugyanazon idő tájt a mai Svájc helyén élő cölöplakók is felfedezték maguknak. Az ópium legismertebb hatóanyagát, a morfint 1805-ben vonta ki tisztán Friedrich Wilhelm Sertürner német vegyész (később még egy tucat aktív anyagot találtak benne) Az ópium az orvoslás fontos szere volt évszázadokon át; Thomas Sydenham (1624-1680) angol orvos például így írt róla:

“Minden orvosság között, amelyet a Mindenható az embereknek ajándékozott, egyik sem olyan hatékony és egyetemes, mint az ópium”. (A heroin sem új találmány: már 1898-ban előállították Németországban, és mint “veszélytelen, hozzászokást nem okozó” szert a morfin helyettesítésére javasolták!) Mindeközben arról, hogy hogyan is fejti ki fájdalomcsillapító, megnyugtató, álmosító hatását a morfin, egészen a huszadik század hetvenes éveiig senkinek nem volt fogalma. Nincs ebben semmi meglepő: a hagyományos gyógyszerek többségét (akár a kinint vagy az aszpirint) úgy használták az orvosok évszázadokon keresztül, hogy sejtelmük sem volt arról, igazából hogyan hatnak, egyáltalán mit tesznek ezek az anyagok a szervezetben. Kaliforniai kutatók fedezték fel alig húsz esztendeje, hogy a morfinnak speciális saját receptorai vannak az agyban; Ezekhez a receptorokhoz kötődve gátolja a morfin bizonyos agysejtek működését (amelyek az ilyen receptorokat hordozzák), és ettől szűnik a fájdalom, ettől jön létre az elszenderedés és a kellemes közérzet. Nem is egy, hanem mindjárt öt különböző ilyen „morfinszerű”, morfinhatást közvetítő receptort is felfedeztek az agyban. Természetesen nem csak maga a morfin, hanem minden olyan anyag, amelyik ezekhez kötődik, utánozni tudja a morfinhatást (vagy éppen ellensúlyozni, ha “izgatás” helyett “gátolja” a receptorokat). Az ötféle morfinreceptor feladata eltérő: az egyik a fájdalomcsillapító hatást közvetíti, egy másik az aluszékonyságot, a megnyugtató és kellemes közérzetet (az „eufóriát”) egy harmadik - sőt külön receptor hozza létre a gyakori hányingert is. Mi következik ebből? Az, hogy ezek a hatások (legalábbis elvileg) szétválaszthatók, csupán olyan anyagokat kell találni, amelyek hatnak az egyes receptorfajtákra. Mivel az ilyen anyagokból különleges fájdalomcsillapítók lehetnének („kábító” hatás nélkül?), sokan fáradoznak ma ilyen molekulák keresésén vagy előállításán. Mi lehet a morfinreceptorok feladata az agyban? Hiszen a szervezet maga nem termel morfint! Ezt a nagyon logikus kérdést tette fel a kaliforniai Roger C. Guillemin és Andrew V. Schally - a válasz pedig Nobel-díjat hozott a számukra 1977-ben. Abból indultak ki, hogy lennie kell az agyban valamilyen, ezekhez a morfin-receptorokhoz kötődő saját, belső (“endogén”) anyagnak - és a kutatásaik sikerrel jártak. Megtalálták az agyban keletkező természetes morfinhatású anyagokat, méghozzá nem is egyet vagy kettőt, hanem húsznál is többféle, bár rokon szerkezetű molekulát; valamennyien peptidek (tehát

fehérjetöredékek). Egyik fajtájukat az “endogén morfin” szó összevonásával endorfin-mik nevezték el; az egyszerűség kedvéért a továbbiakban az összeset így fogjuk nevezni (a valóságban különféle nevük van). Kiderült tehát, hogy bár mák-morfint tényleg nem, de morfinhatású anyagokat igenis termel az agyunk. Ezek egyik fő feladata pedig, a mákmorfinhoz hasonlóan, a fájdalomérzés csillapítása vagy kikapcsolása. Ezernyi kérdés merül fel azonnal. Nem lehetne ezeket a “természetes” endorfinokat gyógyszerként használni, feleslegessé téve ezzel a morfint? De igen, elvileg ez lehetséges: pár milliomod grammnyi endorfin például rákos betegek fájdalmát hosszú órákra, akár egy napra is megszünteti. A baj csak az, hogy az injekciót közvetlenül az agyfolyadékba kell beszúrni, mint lumbáláskor, ez pedig nem valami praktikus. Mivel az endorfin peptid, tehát egy fehérjedarabka, az ilyen molekulákat a vér enzimei percek alatt elbontják, mielőtt még az agyig eljutnának. Ráadásul az agyat nagyon hatékony kémiai szűrők, kémiai falak védik, és azokon a fehérjeszerű anyagok nem jutnak át. A szűrőknek pont az a szerepük, hogy az agyat elszigeteljék a test, a vér kémiai összetételének változásaitól; ezek teszik lehetővé, hogy az érzékelésünk, a lelkiállapotunk, a személyiségünk ne függjön például attól, hogy éppen mit ettünk(!). Ez nem puszta spekulálás: bizonyos betegségek, sérülések, mérgek vagy fertőzések hatására ez a kémiai gát megsérülhet, és ekkor mindenféle anyagok bejutnak az agyba; az eredmény gyakran hallucináció, tájékozatlanság, tudatzavar és más hasonló kellemetlenség. A kívülről bejutó peptidek az agyban komoly zavart tudnak kelteni e hiszen az agy tele van peptidreceptorral! - a kémiai szűrő tehát ezeket különös gonddal igyekszik kívül tartani. A peptidek ezért nem ideális gyógyszerek. Még érdekesebb kérdés: hogyhogy nem szokunk hozzá a saját endorfinjainkhoz? Vagy talán mindnyájan morfinisták (“endorfinisták”) vagyunk anélkül, hogy tudnánk róla? Ezt nem nehéz eldönteni: csak morfinblokkoló gyógyszert kell beadni és figyelni a hatást. Vannak ilyen gyógyszerek, és ezek a morfinistákban azonnal súlyos elvonási tüneteket okoznak, hiszen nem engedik a morfint, a heroint hatni. Az egészséges emberben viszont egyáltalán nem okoznak semmit, pedig az endorfinokat éppúgy “leszorítják” a receptorokról! Tanulság: mégsem vagyunk “endorfinisták”, vagy ahogy valaki megfogalmazta, „endogén narkósok”. Talán azért nem, mert a mák-morfinnal szemben az

endorfinok az agyban rövid életűek (pár perc alatt elbomlanak), és ennyi idő nem elég a hozzászokás kifejlődésére.

Tervezzünk gyógyszereket! Miután a peptidek nem ideális gyógyszerek, a hatásaikat más kémiai szerkezetű anyagokkal próbálják utánozni. A mai molekuláris biológia elvileg már arra is képes, hogy egy adott receptorhoz „passzoló” molekulát, azaz egy új gyógyszert célzottan, számítógéppel megtervezzen. Ehhez persze előbb pontosan ismerni kell magának a kérdéses receptoroknak, tehát a fehérjemolekulának a térbeli szerkezetét. Mind több receptort ma már ilyen jól, ilyen közvetlenül, “arcról” ismernek. Mi több: ezeket a receptorokat elő is tudják állítani vegytiszta formában. Mivelhogy a receptorok kémiailag fehérjék. A fehérjéket a sejtek építik fel a magjukban lévő öröklési anyag, a DNS “utasításai” alapján; ezek az „utasítások” a gének. A gén nem más, mint a DNS óriási molekulájában az egyes szakaszok kémiai szerkezete. A sejt ezeket a kémiai kódokat, utasítássorokat ki tudja „olvasni”, és azok alapján - mint egy matricáról, sablonról - készíti el a megfelelő fehérjéket. Egyre több fehérje ilyen „matricáját”, kémiai utasítássorát ma már pontosan ismerjük; ezt a „kódot”, tehát a DSNmolekula megfelelő töredékét, ki lehet „vágni” és egy speciális technikával bele is lehet operálni bizonyos sejtek magjába. Az így operált sejtek ettől kezdve a sajátjaik mellett ennek a beültetett gének megfelelő receptor-fehérjét is “termelik”, méghozzá vegytiszta formában. Az így “mesterségesen” készült fehérjemolekula szerkezetét megvizsgálják, megkeresik rajtuk a kötődési helyeket, és azokból pontosan kikövetkeztetik, hogy miféle molekulák tudnak majd ahhoz illeszkedni, „kötődni” (a valóságban ez persze némiképp bonyolultabb). Általában olyan vegyületeket keresnek, amelyek csakis arra a kiválasztott és befolyásolni kívánt egyetlen receptorra hatnak, a többire lehetőleg nem. Minden gyógyszernek vannak mellékhatásai; a mellékhatások pontosan abból származnak, hogy a gyógyszer nem csak a kívánt receptorra, hanem másokra is hat. Ez nem különösebben meglepő, hiszen minden receptor fehérje, és a fehérjék felépítésében nagyon sok a hasonlóság, Az igazi csoda inkább az, hogy ennek ellenére mégis sikerül sokszor egészen specifikus gyógyszereket előállítani. A depressziók kezelésére évtizedek óta olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek két klasszikus hírmolekula: a noradrenalin és a

szerotonin szállító receptorára hatnak az agyban. A gyógyszerek hatására ezek a hírvivő molekulák a sejteken kívül, a szinapszisban rekednek, és így tartósabban, erősebben ingerlik a célsejt receptorait. Sajnos ezek az amúgy kiváló gyógyszerek egy csomó más receptort is kedvelnek, azokhoz is kötődnek: a különféle receptorok viszont hol szájszárazságot, hol álmosságot, hol vérnyomáscsökkenést közvetítenek csupa olyasmit, ami a depresszió gyógyításához felesleges, a beteg számára pedig kellemetlen mellékhatás. A nyolcvanas évek óta azonban olyan depresszióellenes gyógyszereket is gyártanak, amelyek kizárólag a szerotoninfelvételi receptorra hatnak. Ezek már nem álmosítanak, nem is hizlalnak, nem szárítják ki az ember száját (bár semmi nem tökéletes: ezeknek is vannak, csak másféle mellékhatásaik). Mindegyik receptorra különböző hírmolekulák egész serege hat folyamatosan, és a kémiai üzenet végsősoron ez az „összhangzat” maga, nem pedig az egyes elemek külön-külön. Ebbe az “összhangzatba” könnyen keverednek disszonáns hangok: kívülről bejutott anyagok (mint a gyógyszerek, vagy a szokásos élvezeti szerek: a kávé, a tea, a nikotin, az alkohol…), máskor a szervezet belsejében képződő rendellenes, oda nem való molekulák. Disszonanciát eredményeznek a pszichikai behatások is, hiszen az agyon belül ezeket is a hírmolekulák és a receptorok kölcsönhatása hordozza(!). Az ilyen disszonancia okozza azután a változást az agy működésében; amikor csak egyetlen átvivő anyag változik, az önmagában sokszor meglepően kevés hatást produkál. A hatvanas években csodálkoztak a kutatók azon, hogy kísérleti állatok agyában hiába csökkentették le kémiai anyagokkal, sejtmérgekkel például a szerotonin vagy a noradrenalin szintjét közel nullára, az állatok különösebb baj, sőt észrevehető változás nélkül elviselték ezt. Legalábbis egy ideig.

Kulcslyukak vagy élő molekulák? A receptorok ugyanis élnek. Maguk a receptorfehérjék is folyamatosan képződnek és elbomlanak, tehát rugalmasan alkalmazkodni képesek az őket érő ingerek hatásához. Ezt az alkalmazkodást legjobban a szem és a látás példáján lehet megérteni. A szem ideghártyájában kémiai anyag helyett fényre érzékeny receptorok vannak. Mindnyájan tapasztaltuk már, hogy ha sötét szobába lépünk, egy ideig nem látunk semmit. Azután pár perc alatt a szemünk hozzászokik a sötétséghez és a látásunk javulni kezdi Ám ha

most ezzel a sötéthez szoktatott szemünkkel újra kilépünk a napfényre, szinte fájdalmasan vakítani fog a sok-sok világosság - amíg meg nem szokjuk ismét. A szem fényreceptoraihoz hasonlóan az idegsejtek kémiai receptorai is állandóan a pillanatnyi külső ingerekhez idomítják az érzékenységüket. Amikor egy hírmolekula fogyni, vagy épp ellenkezőleg szaporodni kezd, akkor a receptorai ehhez ugyanúgy alkalmazkodnak: egyre érzékenyebbé, illetve egyre ellenállóbbá válnak iránta. Ez teszi képessé az agyat arra, hogy belső működését egy bizonyos állandó (stabil) szinten tudja tartani, és kivédje a pillanatnyi, zavaró hatásokat. Egészen másfajta alkalmazkodás kezdődik el viszont akkor, amikor ezek a hatások tartóssá, vagy nagyon erőssé válnak. Korábban a receptorokat úgy képzelték el, mint a sejt hártyájába beépített, merev kapukat. Azt gondolták, hogy ezek a receptorok a sejt szilárd építőkövei, egyszer és mindenkorra ott vannak, számuk és fajtájuk örökletesen meghatározott. Minden szinapszisban csak egyetlen hírmolekulát feltételeztek, amely ha kiáramlik, úgy illeszkedne a túloldalon található egyetlen receptorfajtába, mint “kulcs a zárba”. Egy ilyen módon működő idegrendszer azonban csak nagyon korlátozott képességekkel rendelkezne; az agy valósága ennél összehasonlíthatatlanul gazdagabb, szebb és izgalmasabb. Amikor az ideges ember nyugtatókat kezd szedni, eleinte egy-két tabletta is erősen álmosítja: bágyadt, szédül, napközben is elelszundikál. Azután ahogy telnek a napok, ez a hatás gyengülni kezd; egy-két hét múlva a gyógyszer már egyáltalán nem álmosítja, sőt mintha az idegessége is kezdene visszatérni. Mit tesz tehát? Emelni kezdi az adagot, ami megint segít újabb néhány hétig. Szép lassan így áll elő a jól ismert hozzászokás; ha most valamilyen okból az ilyen hozzászokott ember hirtelen elhagyja a nyugtatóját, sokkal rosszabbul lesz, mint az első tabletta felírása előtt. Most már ugyanis megvonási tünetei is támadnak. A gyógyszer eredetileg úgy hatott, hogy gátolt bizonyos receptorokat; azok viszont erre - mint a szem a sötétségre az érzékenységük fokozódásával reagáltak. Ha mármost ezektől a túlérzékennyé vált receptoroktól hirtelen megvonjuk a gátló gyógyszert (a védő esernyőt), teljes erővel tájuk zúdulnak a jelenlévő természetes molekulák, akárcsak a napfény a moziból kilépő ember szemébe. A jól ismert hozzászokás jelenségét tehát a receptorok megváltozása okozza: ez történik a morfinistában, az alkoholistában, az altatóhoz hozzászokott emberben. A túlérzékeny állapot napokig, hetekig is eltarthat bennük, a hirtelen megvonás pedig nagyon kellemetlen lehet.

Manapság sokszor feltételezik, hogy a pszichés tüneteket is a receptorok ilyenfajta érzékenységváltozása okozhatja; a kezelés pedig a receptorok visszaváltoztatására törekszik. A depresszió elleni gyógyszerek például a kezelés első napjaiban látszólag hatástalanok, holott kémiai hatásukat a receptorokra már az első órában is kifejtik. Tíz-húsz nap is eltelik, mire javulni kezd a beteg hangulata, megjön az étvágya, az energiája, az életkedve, felderül a látóhatára. Mi lehet ennek az oka? Valószínűleg az, hogy az agy egy ideig szabályosan „kivédi” a gyógyszer hatásait: hozzáigazítja a receptorait, hogy fenntartsa a belső stabilitást - ami ebben az esetben a betegség fennmaradását jelenti. A depresszió végül azért tud mégis meggyógyulni, mert az agy ilyen „védekező” képessége véges. A depressziós állapot az agy egyensúlyfenntartó képességének korlátai miatt alakulhat ki, de ugyanez a korlátozott képesség teszi lehetővé a gyógyítását is - az ellenkező irányban.

A receptor is csak közvetítő A receptorok maguk is változásra képes fehérjemolekulák, Saját maguk is megváltoznak, méghozzá éppen azoktól a kémiai változásoktól, amelyeket az “aktiválódásuk” során ők maguk idéznek elő a sejtek belsejében. Csak mostanában kezdjük megismerni azokat a folyamatokat, melyeken át a receptorok a sejt belsejét, végeredményben a sejt egész szerkezetét, egész további életét megváltoztatják - a beérkező kémiai jelek hatására. A hírvivő molekula, amikor a receptorhoz kapcsolódik, módosítja annak kémiai szerkezetét. Például csatornát nyithat rajta a sejt belseje és a külvilág között. Az élő sejt a külvilág felé általában zárt, így vigyáz a belsejében uralkodó kémiai különbségekre: a konyhasó két fő alkotórészét, a nátriumot és a klórt például nem ereszti be. Ha a sejt falában csatorna nyílik, azon át ezek az anyagok be tudnak áramlani, a különbség tehát csökkenni kezd. Van olyan csatorna, amelyik kizárólag a klórt engedi be a sejtbe; ettől a sejt egyre érzéketlenebbé válik, azaz “gátlódni” fog. Egy másik csatorna a nátrium számára nyit kaput, és annak a hatása pont fordított. A példa nem véletlen, ugyanis pontosan a klór-csatornák nyitogatásával hatnak az idegsejtekre a „nyugtató” gyógyszerek. A régiek, például a Sevenal, Dorlotyn, Tardyl közvetlenül ki tudják nyitni ezeket a csatornákat. Ez veszélyes, mert ha véletlenül túl sokat veszünk be belőlük, akkor „túlgátolják” az agy sejtjeit: az

eredmény pedig, az adagtól függően, először mély alvás, azután mély eszméletlenség, majd kóma és végül temető lesz. A receptorok többsége mégsem ilyen csatornanyitogató, hanem nagyon komplikált úton - sejteken belüli enzim-aktiváló (vagy enzimgátló). A sejtenzimek viszont más fehérjéket arra tudnak késztetni, hogy azok behatoljanak a sejt magjába, és ott bizonyos értelemben „hozzányúljanak” az öröklési anyaghoz. A sejtmag DNS-molekulájában ugyanis sokkal több információ van elraktározva, mint amit a sejt az élete során ténylegesen felhasznál! Az örökölt információnak csak egy töredéke aktív, a többi „szunnyadó” állapotban van. A receptorokon át érkező külső ingerek viszont éppen arra késztetik a sejtmagot, hogy agya ilyen “szunnyadó” géneket “felébresszen”. Az így aktiválódott gének olyan új fehérjéket hoznak létre a sejtben, amelyek addig ott nem léteztek; például akár újfajta (érzékenyebb, vagy épp kevésbé érzékeny) receptorfehérjéket! Magyarán: a sejt a receptoraira ható kémiai változások következtében saját maga alakul, módosul - az egész élet során. Mivel a receptorai is megváltozhatnak, attól kezdve már ugyanazokra a hírvivő anyagokra is másképp fog „más füllel hallgatja” az addigi “kémiai akkordokat”. Szigorúan véve már nem is ugyanaz a sejt többé! I. J. Morgan alig tíz évvel ezelőtt ezt úgy fogalmazta meg, hogy “egy sejt fehérjéinek összetétele pontosan visszatükrözi a sejt egész addigi életét”, Ez a legfontosabb különbség az idegsejtek és a (mai) mikroprocesszorok között: az élő agyban nincs „hardware” és külön “software”, nincsenek változatlan szerkezeti elemek és külön tárolt, megváltoztatható adatok vagy programok. Míg a szilikonprocesszor működés közben maga (szerkezetileg) állandó marad, az idegsejt a receptorait érő hatásoktól függően, egyedileg az egész életén át folyton alakul. Márpedig az agysejtek sokáig élnek, sokszor ugyanaddig, amíg maga az ember. Pár éves korunktól kezdve ugyanis már nem osztódnak, nem szaporodnak; talán éppen ezzel biztosítják az énünk, a személyiségünk viszonylagos állandóságát az élet során. Hosszú életű agysejtjeink azonban fizikailag (fehérjék formájában) magukban hordozzák egész életünket: örökségünket, összes emlékünket, korábbi reagálásaink nyomait, fejlődésünk egész útját - mindazt, amit személyiségnek nevezünk. Az agysejtek a 8-10 hetes embrióban formálódnak ki először - és már pillanatában is tartalmaznak információkat, sőt “előreprogramozott”

reagálási módokat is. Senki nem születik “tiszta lappal”, ugyanis “üres” (=fehérjementes) agysejtek nem léteznek. A természet ráadásul nem “demokratikus”: az öröklött információk egyéniek és az egyes emberekben különbözőek. A külső információk gyűjtése viszont az agysejtek azonnal megkezdődik, a genetikusan egyedi módon “előprogramozott” agy tehát onnan fogva változni kezd. Lehet, hogy már az embrió is emlékezik: élményeket szerez, és meg is őrzi azokat. A megszületéskor ezért nem azonos már az egypetéjű ikrek agya sem, hiába hordozzák ugyanazt az öröklési anyagot. Freud és mások sokat írtak a „születés traumájáról”, arról, hogy a világrajövetel fuldoklással, fájdalommal, szorongásérzéssel járhat, és ennek emléke egész életünkben végigkísérne. Lehet; de akkor a császármetszéssel születettek között ritkább lenne a szorongásos betegség, ez viszont nincs így. Az összefüggések nem ennyire egyszerűek. Az egészben az igazán fontos az a felismerés, hogy az agysejtjeink, agyi receptoraink nem állandóak, hanem az élet során megváltoznak. Éppen ez a folyamatos, egyéni biológiai változékonyság az alapja az ember egész életen át tartó információszerző, tanuló, emlékező, a világot egyedi módon újrateremtő képességének.

Receptorok mindenre? A receptorok kulcsfontosságúak az agyműködés megértéséhez. A kutatás egyre több új receptorféleséget talál, köztük olyanokat is, amelyekről korábban senki még csak nem is álmodott. Kiderült például, hogy saját külön receptora van az agyban a marijuana tő hatóanyagának, a tetra-hidro-cannabinolnak (THC) is. A „marijuana-receptorokat” 1987=ben írta le először Matsuda és Bonner Washingtonban. Vajon mit keresnek az indiai kender hatóanyagának a receptorai az emberi agyban? Az emberi agy THC-t éppúgy nem termel, mint ahogy morfint sem. Csakhogy alig öt évvel később Devane és kollégái Jeruzsálemben megtalálták az agy marijuana-receptorhoz kötődő természetes anyagát (vagy közülük az egyiket), akárcsak Guillemin-ék az endorfinokat. Ki tudja miért, de ezt a molekulát „anandamid”-nak (ananda szanszkritül: üdvösség) nevezték el. Az anandamid hatása az agyra, nem is lehetne másképp, teljesen megegyezik a marijuana hatásaival. Mindennapi szorongásoldóink, a Seduxen, Rudotel, Xanax mondani sem kell - szintén saját külön receptorokhoz kötődnek az agyban.

Ezeket a receptorokat 1977-ben fedezte fel Braestrup és Squires. Az érdekesség kedvéért ezek a receptorok valójában nem is önállóak, hanem az úgynevezett GABA-receptornak a „segédreceptorai”. A GABA (a Gamma-AminoButyric Acid = gamma-aminovajsav angol rövidítése) az egyik fontos és „klasszikus” hírmolekula az agyban, nagyon sok idegsejtben megtalálható, és mindig gátló hatású (ugyanis ez nyitja ki a „klórkaput”). Receptora egy óriási fehérjemolekula, amely a GABA-n kívül még legalább féltucat más anyagot is “felismer” és magához tud kötni a felszínének más-más helyein. Úgyis mondhatjuk, hogy magán a receptor-molekulán további receptorok, „segédreceptorok” találhatók. Az egyik ezek közül a szorongásoldó gyógyszerek receptora, amit újabban omega-receptornak kereszteltek el (a görög omega betű eddig még “szabad” volt). Miért mondják „segédreceptornak”? Azért, mert nincs különálló biológiai hatása(!) csupán a GABA gátló hatását tudja módosítani, erősíteni. A Seduxen vagy a Xanax ettől biztonságosabbak és megbízhatóbbak, mint a régi nyugtatók; csak a GABA nyithatja ki a klór-csatornákat, ők maguk ezt csak segíthetik. Ezért is van sokkal kevesebb mellékhatásuk, és ezért nem okoznak, még túladagolva sem, életveszélyt. Az omega-“segédreceptor” érdekes tulajdonságokkal rendelkezik. Egyes anyagok “fordítva” is tudnak rá hatni: nem hogy erősítenék (mint a Xanax), hanem éppen hogy gyengítik rajta keresztül az agyi GABA gátló hatását. Amint könnyen kitalálható, az ilyen anyagok az emberben szorongást okoznak, vagy a meglévő szorongást fokozzák. A túlzott szorongás az egyik leggyakoribb pszichés zavar, okát világszerte kutatják, Az omega-receptorból több lehetőség is következik. Hiányozna a szorongó emberből egy természetes, belső szorongásoldó anyag, egy “endogén Seduxen”? Vagy éppen megfordítva, túltermelődne benne egy “fordítva” ható, szorongáskeltő anyag? A kutatások érdekes eredményeket hoztak. Meglepetésre, néhány alkalommal (ezt még meg kell majd erősíteni) gyógyszert soha nem szedett emberek agyában is találtak a Seduxennel rokon molekulákat A Seduxen hatóanyaga a diazepám, ezt laboratóriumban állítják elő, teljesen szintetikusan; eddig azt hittük, az agyban nem fordul elő. Egészen biztosan létezik viszont az agyban, sőt a szervezet más részében is egy omega-receptorhoz kötődő és “fordított hatású”, tehát szorongást okozó peptid. A peptidek mindig sok fejtörést okoznak a kutatóknak, talán ezért nem értek rá ennek a fontos és izgalmas

peptidnek értelmesebb nevet adni, mint hogy “diazepám-kötődést gátló” (Diazepam-Binding Inhibitor, rövidítve: DBI); Talán jobban megjegyezhető, ha “anti-Seduxennek” nevezzük el. Ez a peptid mindenféle stresszhatásra azonnal megszaporodik, de rendellenesen sok van belőle a depressziós betegek gerincfolyadékában is. Mindkét állapotra jellemző a fokozott feszültség a szorongás e gyanús, hogy ezért részben vagy egészben a DBI peptid, tehát ez az „anti-Seduxen” a felelős. A szorongásoldó gyógyszereknek többféle hatásuk van: feszültséget oldanak, lazítják az izmainkat, rontják az emlékezetünket, álmosítanak, sőt az epilepsziás rohamoktól is óvnak. Talán omega-receptorból is többféle van az agyban? Hát persze: 1993 végén legalább hatfélét ismerünk már. A fáradhatatlan kutatók pedig máris “konstruáltak” olyan gyógyszereket, amelyek ezek közül csakis az egyik omega-fajtára hatnak. Ez a gyógyszer például nem lazítja az izmokat. Miért fontos ez? Nagyon fontos: ugyanis sok horkoló ember éjszaka (a légcsőizmok petyhüdtsége miatt) nem kap elég levegőt, sőt - hálótársa legnagyobb rémületére - néha egy időre abba is szokta hagyni a lélegzést. Ha az ilyen ember hagyományos altatót vesz be, az izomlazulás fokozódik, az éjszakai légzészavar komoly fuldoklásig és oxigénhiányig súlyosbodhat, veszélyes és ártalmas következményekkel. Az “omega-szelektív”, izmokat nem lazító gyógyszerek viszont a horkoló embernek is adhatók altatónak. A receptorok kiismerése azért roppant fontos, mert így válnak lehetségessé az ehhez hasonló „trükkök” a gyógyszerkutatásban, tehát a gyógyításban! Az omega-receptorok ennél is többet tudnak. Egyik fajtájuk nem is idegsejtekben, hanem inkább a hormontermelő mirigyekben található (az agyban is vannak ilyenek: az agy sem kizárólag idegsejtekből áll), és nincs semmi köze a szorongáshoz, ehelyett a hormontermelést serkenti! A szorongásoldó gyógyszerek, mint a Seduxen, ezt a receptorfajtát is gátolják; ezen az úton tehát a gyógyszerek csökkentik (míg a DBI-peptid fokozza) a stresszhormonok termelését. A stresszhormonok azonban hatni tudnak az agysejtek “rendes” omegareceptoraira, és ott éppen szorongást oldanak(!). A kicsit komplikált kirakós játék valójában egy önszabályozó kör: - a stressz hatására szaporodni kezd az „anti-Seduxen” peptid és ez szorongást okoz; - egyben rögtön serkenti a stresszhormonok elválasztását is, azok pedig visszajutnak az agyba, és ott oldják a szorongást.

Ami az egészben a legfontosabb: az agyműködésben és a hormonok termelődésében ugyanazok a receptorok szerepelnek. Nem is csak a receptorok, hanem maguk a hírvivőmolekulák is azonosak. Egyre nyilvánvalóbb, hogy az agy és a hormonális rendszer (a mirigyek) igazából egy és ugyanazon rendszer részei. Egy időben nagyon szemléletesen azt mondták, hogy hormonok = folyékony idegrendszer. Fordítva is igaz: az idegrendszer = vezetékeken át adagolt bomlanak. Sok más anyagnak is vannak saját receptorai az emberi agyban. Ezeket csak a közvélemény - no meg a törvénykezés - sorolja be hol “élvezeti szernek”, hol “gyógyszernek”, hol meg “kábítószernek”; az agy számára, biológiailag, ilyen különbségek nincsenek. Külön receptorunk van a kávéban lévő koffein”, vagy a kokainra, a nikotinra. A receptorok listája gyorsan bővül: hol egy új receptort fedeznek fel először és ahhoz keresik meg az oda kötődő természetes, biológiai hírvivőt (mi is kötődik például a nem-kokós emberben a kokain-receptorhoz?), hol meg egy új (gyógy)szer hatásának a nyomába eredve fedeznek fel addig nem ismert receptorokat, vagy újfajta változatokat.

Receptorok és pszichés hatások Minden kémiai anyag, ami képes az agyra hatni, szükségképpen agyi receptorokon keresztül hat. Valószínűleg ennél több is igaz. Egyáltalán nem csak a tiszta formában bevett kémiai anyagok hatásai, hanem a pszichikai hatások is az agyi receptorokon keresztül érvényesülnek. Már évekkel ezelőtt megfigyelték, hogy a pszichoterápiák mérhető változásokat okoznak a hírvivő anyagokban. A meditáció például csökkenteni képes a noradrenalin agyi szintjét, egyben növelni a szerotoninét. Relaxáció során szintén észlelték agyi hírmolekulák hasonló megváltozását, sót a receptorok állapotának, érzékenységének módosulását is. Megismételt relaxációk során egyes enzimek aktivitása is megváltozik a vérben, pedig ezeket régen örökletesen adottnak, állandónak hitték. Akupunktúra során megnő az endorfinok szintje a gerincfolyadékban, méghozzá pontosan az akupunktúra fájdalomcsillapító hatásával arányosan. Angliában és Amerikában tízhúsz éve divatos volt az „elektro-alvás”: egy pántot erősítettek az ember fejére, és annak az elektródáin keresztül a fejbőrt gyenge, ritmusos elektromos árammal ingerelték. A művelet „természetes” és nagyon kellemes, sokszor tényleg álomba ringatja az embert, közben akár

fájdalmakat is csillapíthat. A relaxációs gyakorlatoknak is van egy továbbfejlesztett változata (a „biofeedback”), ahol műszerek visszajelzése segíti a gyakorlatok helyes végzését. Mindkét eljárás során megfigyelték, hogy a fájdalmak enyhülésével együtt emelkedik a vér endorfinszintje, de semmit nem változik azokban, akik nem javulnak. Ősidők óta ismert, hogy nagyon sokféle tünet, fájdalom, sőt maga a betegség is megszűnhet olykor igazi hatóanyag nélküli tablettákra vagy injekciókra, ha a beteg hisz benne, hogy hatékony szert kapott. Ezt a placebo-jelenséget, amely évezredeken keresztül minden gyógyítás legfontosabb, sőt szinte egyetlen igazi eszköze volt (ma pedig ismét a reneszánszát éli!), ma sem értjük egészen. Sok esetben, amikor az ilyen placebo-tabletták hatásosnak bizonyultak foghúzás vagy műtét után fájdalomcsillapításra, ezt a („pszichés”?) fájdalomcsillapító hatást meg lehetett szüntetni egy endorfinblokkoló injekcióval, vagyis attól ismét visszatért a betegek előzőleg már megszűnt fájdalma (miközben persze egyik szerről sem tudták, hogy mit tartalmaz). A placebohatással rokon az a jelenség, hogy sokszor fel/okozott lelkiállapotban sem érzünk fájdalmat, elveszíthetjük időérzékünket, megváltozik az emlékezésünk. Katonák vagy sportolók néha nem veszik észre súlyos sérüléseiket; mintha csak egy nagy adag morfininjekciót kaptak volna. Talán ténylegesen azt is kapnak ilyenkor: egy nagy adag endorfin-“injekciót” belülről, egyes agysejtjeikből, közvetlen a többi agysejtjük receptoraira! Miért is lenne alapvető különbség kémiai és „pszichés” hatás között? A pszichés hatásokat is az agyunk sejtjei fogják fel; márpedig ha felfogják, akkor a receptoraikon keresztül fogják fel. Igaz, a “pszichés” hatások mindig összetettek: képek, hangok, hideg és meleg, sőt emlékek, érzések alkotják együtt - a receptorokat tehát egy nagyon összetett hatásegyüttes éri. A kémiai anyagok rendszerint csak kevesebb receptorra hatnak egyszerre, ezért lesz az összhatás is másféle. Amikor az ember érzésekről, tanulásról, emlékezésről és viselkedésről beszél, akkor odabenn a „fekete dobozban” valójában az idegsejtek, a híranyagok és a receptorok módosulása, átalakulása, megváltozása történik. Minden nép és minden ismert kultúra ősidők óta használ kémiai anyagokat a lelkiállapot, a képességek, az érzések befolyásolására miközben ugyanezek a népek és kultúrák állandóan igyekeztek pszichikai eszközökkel: neveléssel, hittel, fenyegetéssel vagy

jutalmakkal is formálni az embereket. Nem véletlenül: ugyanis mind a kettő egyformán hatékony. A legtöbb lelki - és testi! - panasz, a fájdalom, a szorongás, a légzési vagy az emésztési zavar egyaránt befolyásolható gyógyszerekkel és jól választott pszichológiai eszközökkel. De hát ez nem is lehetne másképp: mindkettő ugyanarra az emberi agyra, ugyanazokra a sejtekre, ugyanazokra a receptorokra hat. Amikor egyáltalán hatásosak, olyankor mind a kettő pontosan ugyanazt idézi elő az agyon belül. Ez annyira igaz, hogy megfigyelték: enyhébb depressziós betegek sokkszerű pszichoterápiája csak azokban a betegekben hatékony, akik gyógyszerre is jól reagálnak. Brit kutatók, p]. a bristoli Dr Mackay ezért feleslegesnek is tartják a két módszer kombinálását. A magyarázat valószínűleg az, hogy mindkét módszer ugyanazokban a receptorokban idéz elő hasonló változásokat: a gyógyszerrel kémiai úton „közvetlenül”, a pszichoterápiában pedig a szavakkal kiváltott idegsejtaktiválás révén, közvetett úton. Minél pontosabban megismerjük majd az agy változékony, önmódosító “biológiai microchip”jeinek, az idegsejteknek és ezek receptorainak összes képességét, annál célzottabban tervezhetünk a kívánt hatást (és csakis azt) produkáló gyógyszereket. Vagy éppen pszichoterápiás módszereket. Mert a kettő végsősoron ugyanaz.

A hormonokban úszó agy “Nem kétséges, hogy az Agy is egy mirigy. Hormonokat termel, tele van hormonreceptorokkal, hormonokban fürdik, hormonok szaladgálnak fel és alá az idegrostokon… az agy minden működése hormonokkal kapcsolatos.” Richard M. Bergland (1989) Gyökeresen változóban van mindaz, amit korábban a hormonokról tudtunk. A legtöbb embernek akkor jutnak az eszébe a hormonok, ha egy ismerőse a szándéka ellenére egyre kövérebb vagy egyre soványabb; ha egy férfinak formás mellei kezdenek nőni; ha egy addig szép nő szakállt-bajuszt ereszt; ha egy gyermek túlságosan is nagyra nő, vagy ha sokáig késik egy nyurga iskoláslány serdülése. Azt pedig szinte mindenki tudja ma már, hogy valamiképpen a hormonokkal függ össze a „klimax”, amellyel főleg a férfiak (és a férfi orvosok) szeretik a negyvenen felüli nők minden gondját és baját megmagyarázni. Ez mind igaz, de ahogy a jogászok mondanák: távolról sem ez a teljes igazság. A hormonok ennél sokkal többet tudnak és sokkal jobban átszövik a mindennapjainkat. Az ismert hormonok száma ugyanis rohamosan szaporodik. Kiderült, hogy egyáltalán nem csak a régen ismert belső elválasztású mirigyek (mint a pajzsmirigy, a petefészek, vagy a mellékvesék) termelnek hormonokat, hanem sok más szervünk is. Hormonok egész sorát gyártja például az emésztőrendszer; hormonokat termel a vesénk, a hasnyálmirigyük (a cukorbajból ismert inzulinon kívül még vagy féltucatnyit), a májunk, a lépünk, Sőt a megfázáskor vagy a gyulladások környékén testszerte megduzzadó nyirokcsomóink is. Hormonokat termel a mellcsont belső felszínére tapadt csecsemőmirigyünk (tévedésből kapta a magyar nevét, mert régen azt hitték róla, hogy felnőttkorban nem működik). Az agyhoz nőtt, de attól igazából különálló tobozmirigy pedig egyenesen a legaktívabb hormontermelő mirigyünk, hiába vélték egykor ezt is érdektelen csökevénynek. A közelmúltban aztán mindehhez sorra fedezik fel, hogy a vérben keringő fehérvérsejtek is termelnek immun-szabályozó hormonokat - és a listának még korántsem értünk a végére.

Hormontermelő idegsejtek Néhány idegsejtről már régebben kiderült, hogy hormonokat tud termelni. Két ilyen idegsejthormont több évtizede ismerünk: az egyik a vesében visszatartja a vizet (ez az “anti-diuretikus hormon”), a másik a terhesség végén megindítja a szülés folyamatát (ez az oxitocin). Azóta kiderült, hogy az idegsejtek hormontermelő képessége nem kivétel, hanem szabály: a legtöbb, vagy talán az összes idegsejt hormonokat is gyárt. Így azután maga a „hormon” szó értelme is megváltozott. Eredetileg a különálló, kizárólag csakis hormontermeléssel foglalkozó (orvosi szóval endokrin) mirigyek hatóanyagait hívták így. Manapság viszont hormonnak mondanak minden olyan anyagot, készüljön bárhol a szervezetben, amelynek az a dolga, hogy kémiai hatással legyen más szervekre; gyakran egymástól távol eső és látszólag egymástól független szervekre egyidejűleg. Az idegsejtek hormontermelő tulajdonsága fontos felfedezés volt. A hormonok többsége ugyanis közepes, vagy még nagyobb molekula, ráadásul gyakran fehérjetöredék, tehát peptid. Az agy molekuláris „kínai falán” pedig, amelyet azért épített maga köré, hogy belső állandóságát a vér kémiai változásaitól megvédje, ezek a fehérjefélék, de még az egészen apró peptidek sem tudnak áthatolni; a vérben keringő hormonok legtöbbje tehát az agyból gyakorlatilag ki van rekesztve. Ezért is hitték régebben azt, hogy jóllehet a test sokféle működését a mirigyek hormonjai szabályozzák, az agy kivétel; hiszen oda, a kémiai fal miatt, a hormonok nem is tudnak bejutni. Annál nagyobb volt tehát a kutatók meglepetése, amikor például a gyomor vagy a bél nyálkahártyájából ismert hormonokat egymás után sorban fellelték az agyban, ráadásul az idegsejtek belsejében! Hogyan kerülnek oda? Mit keresnek ott? Sokat közülük maguk az idegsejtek termelnek. Az emésztőrendszer egyik hormonja például az epehólyag működését serkenti, ezért is hívják „epehólyagmozgató hormonnak”, szép orvosi tolvajnyelven kolecisztokininnek. Nos, az agy számos idegsejtje, többek között például a dopamint termelő sejtek, tele vannak ezzel a kolecisztokininnel! Nem kívülről jut be oda - nem is tudna - hanem a sejtek belsejében készül. Ráadásul fontos szerepe van: szorongást tud okozni. Ha nem volna, sokkal kevesebbet szoronganánk… A kolecisztokinin csak egyetlen kiragadott példa, csupán ilyen emésztőrendszeri hormonokból is több tucatnyi van az agyban. Aztán

persze másfélék is: a korábban csak a veséből, a pajzsmirigyből, vagy éppen a vér és a mirigyek nyiroksejtjeiből ismert hormonok egész sora. Ez a tény kézzelfoghatóan bizonyítja azt, hogy az agy korántsem különül el annyim a testünk többi részétől, mint régebben hitték. Az agyban felfedezett kémiai anyagokat, az idegsejtek hírmolekuláit egy ideig az agy sajátos anyagainak gondolták (ezért is nevezték el azokat hírvivőnek, transzmitternek, nem pedig hormonnak). Ez sem igaz: mostanában sorra megtalálják az összeset az agyon kívül is, a szervezet legkülönbözőbb helyein. A szerotonin például az agyban klasszikus hírvivő, de ugyanaz a szerotonin van a vérben keringő vérlemezkékben (amelyek többek között a véralvadást irányítják), a vesében, sőt a bélfal bizonyos sejtjeiben is. Mindent összevéve végül is a szervezet összes szerotoninjának csak alig 1-2 százaléka található az agyban(!). A szorongásoldó gyógyszerek (Seduxen, Xanax) agyi omega-receptorához kapcsolódó DBI-peptidet - az „anti-Seduxent” szintén először az agyban fedezték fel, de hamar megtalálták a test számos más részében is. A természet nem talál ki semmi újat feleslegesen: ha egy anyag valahol „bevált”, akkor a jelek szerint máshol is ugyanazt fogja alkalmazni. Gyanús azonban, hogy ugyanannak a hormonnak a különféle hatásai a különböző szervekben valahogyan mégiscsak összefüggenek egymással: biológiailag rokon feladatokat végeznek, egymáshoz kapcsolódó folyamatokat vezérelnek.

Hormonális ranglétrák Már a szánd első felében tudták, hogy egyes hormonoknak az a fő feladatuk, hogy más hormonok termelődését irányítsák. Régebben a hormontermelő mirigyek ilyen központi „kormányosának” mondták az agyalapi mirigyet, mert az csupa ilyen „vezérlőhormont” termel: ezek egyike például a mellékvesét, egy másik a pajzsmirigyet, megint másik a nemi mirigyeket serkenti fokozott működésre. A növekedési hormont sokáig kivételnek tartották ez alól, az ugyanis mintha közvetlenül fokozta volna a sejtosztódást és a csontok, porcok növekedését: újabban derült ki, hogy ez is csak egy vezérlő anyag, az igazi „végrehajtók” pedig a májban termelődő újabb hormonok. De mi szabályozza az agyalapi mirigy hormonjait? Erre is régóta tudjuk a választ: a hipotalamusz. Egy alig pár centiméteres terület az agyban, az agyalapi mirigy felett (nincs értelmes magyar neve); az itt található idegsejtekben termelődnek az agyalapi mirigy “vezérlő hormonjait vezérlő hormonok”. Így jön létre a hormonális hivatal: „főkormányos”

(hipotalamusz), „kormányos” (agyalapi mirigy), „alkormányosok” (a test mirigyei). Persze egy ilyen „szamárlétra” nem sokat érne, ha nem kapna visszajelzéseket a végeredményről. Természetesen kap: a pajzsmirigy, a nemi mirigyek hormonjai visszahatnak a szabályozó központokra, méghozzá mind az agyalapi mirigyre, mind az agyban lévő hipotalamusz-sejtekre egyaránt. A visszajelzés azért lehetséges, mert a hipotalamusz sejtjein hormonokra érzékeny receptorok vannak, továbbá a hormonok oda be is tudnak jutni. Korábban szóltunk az agyat körülvevő kémiai gátról: nos, ez a gát éppen a hipotalamusz egyes részein, talán éppen a hormonok számára, „lyukacsos” - elképesztően előrelátó tervezés! A megfelelő hormonreceptorokat ma már ténylegesen kimutatták a hipotalamusz idegsejtjein (sőt sok más agysejten is). A hormonláncok így már nem is annyira hierarchiának, mint inkább „demokratikus” körfolyamatnak tűnnek: hiszen bármelyik pontról elindulhat egy változás (például egy daganat hormontúltermelése a végrehajtó mirigyben), amelyik megváltoztatja az egész kör, tehát a “felettes” központok működését is, Amikor a petefészek hormontermelése a korral csökken, az ezt serkentő agyi hormonok visszajelzés hiányában - egyre elszántabban próbálják a petefészket ösztökélni, tehát mértéktelenül túltermelődnek, és éppen ez okozza a jól ismert klimaxos tünetek egész sorát. Egy idő múlva azután a hipotalamusz sejtjei “beletörődnek” a megváltozott helyzetbe, megváltoztatják a nemi hormonreceptoraik érzékenységét, csökkentik saját hormontúltermelésüket, és így maradnak abba lassanként a panaszok is. A hipotalamusz sejtjein azonban sokezer más idegsejt nyúlványai is végződnek, és ezek is hatnak a hormontermelésre. A mirigy-láncolatok működésébe tehát az agy egésze is bele tud szólni; gyakran bele is szól, hiszen a hormonok elválasztása nem lehet független a szervezet, az agy többi funkciójától. Annyira nem, hogy hormontermelő idegsejtek a hipotalamuszon kívül, szerte az agyban sokfelé előfordulnak, és az agy szinte valamennyi sejtjében megtalálhatók a hormonokra érzékeny receptorok is! Márpedig ha egy sejten hormonreceptor található, akkor az azt jelenti, hogy az ilyen sejt a hormon jelenlétét észleli, és arra reagálni is tud. Egyre világosabb, hogy az agy és a hormonrendszer lényegében egy egységes egész, és lényegében azonos alapelveken működik.

A stressz és a hormonok Selye János nem csak kiváló tudós volt, hanem népszerű könyveivel hamar közismertté is tette a „stressz” fogalmát. Pedig ezek a “népszerű” könyvek nem igazán könnyű olvasmányok; talán ezért is terjedt el a szó hibásan, rossz értelemben: a stressz ugyanis egyáltalán nem csak trauma, túlterhelés, fájdalom és erőpróba, hanem eleven élet, tevékenység és alkotás is. A “stressz” maga csupán valami olyasmit jelent (nem lehet magyarra fordítani), hogy a szervezetet egy hatás (a „stresszor”) kimozdította nyugalmi egyensúlyából, és arra most reagálnia kell. A stressz teljes hiánya - a nirvánát leszámítva - a halállal egyenlő. Mára nagyjából megértettük, hogy a stresszre adott válasz lényegében hormonok egymás után következő, összehangolt aktiválódásából áll. Először az agyi stresszhormon szabadul fel (máig sincs jól megjegyezhető neve, csak CRH(Corticotropin-Releasing Hormone)-ként emlegetik; egy időben hol „kortikostimulin”-nak, hol „prokortilin”-nek próbálták nevezni, egyik sem vált elfogadottá), ez serkenti az agyalapi mirigy megfelelő hormonját (az ACTH(AdrenoCorticoTrop Hormone)-t), az meg a mellékvese hormontermelését. A mellékvese „kéreghormonjai” (emberben főleg a kortizol) azután mozgósítják például az anyagcserét, emelik a vérnyomást és mindezzel segítik a stressz leküzdését. A folyamat idáig világos és érthető, már a középiskolában is tanítják - csakhogy a valóságban közel sem ennyire egyszerű. Ennél sokkal több dolog történik! Erős stresszhatáskor csökken az ember fájdalomérzése (gondoljunk a focistára játék közben). Azért csökken, mert az agyi stresszhormon, a CRH hatására a mellékvese-serkentő hormonnal együtt endorfinok is felszabadulnak, méghozzá jelentős mennyiségben! A két dolog szükségképpen együttjár, ugyanis a mellékvese-serkentő hormon (az ACTH) és az endorfinok egyazon „nyersanyagból” készülnek ugyanabból a fehérjemolekulából hasítják ki mind a kettőt az agyalapi mirigy megfelelő enzimjei. A stresszhatásra felszabaduló endorfinok pedig nem csupán hatékony fájdalomcsillapítók, hanem egy idő után kellemes közérzetet, szép görög szóval eufóriát is okoznak. Súlyos stressz hatására (főleg eleinte) az ember mégis inkább szorongást, feszültséget szokott érezni, mintsem eufóriát. Az agyi CRH ugyanis nem csak az agyalapi mirigyre, hanem más idegsejtekre is áramlik, méghozzá az idegpályákon keresztül közvetlenül és azonnal.

Egyik ilyen célpontja a régi anatómusok által „kék magnak” elnevezett sejtcsoport; ez az agy alsó részében, az úgynevezett nyúltvelőben található (a boncasztalon valóban kékesszürke színű). Mai tudásunk szerint ez a kék mag a szorongás egyik agyi központja - a sejtjei pedig tele vannak CRH-receptorral! A CRH a kék magban főleg a noradrenalin tartalmú sejteket izgatja, vagyis ilyenkor ott ömleni kezd a sok noradrenalin, az a „szimpatikus”, aktiváló anyag, amelynek túltermelődése a szorongás érzését is okozhatja. A stressz tehát egyszerre jár mind endorfinok, mind noradrenalin felszabadulásával; hogy mikor melyikből lesz több, az az egyes emberekben különböző. Van, akiben az endorfinok dominálnak; az ilyen ember a stresszhatásokra inkább visszahúzódással, lelassulással, passzivitással, testileg pedig a vérnyomás és a pulzusszám csökkenésével, étvágytalansággal reagál. Másokban viszont a noradrenalin áll előtérben; az ilyen ember stresszreakciójára inkább az agresszió, az indulat, a harc, a feszültség lesz jellemző, az ő vérnyomása és pulzusa emelkedni fog, a feje és az izmai pedig megfájdulnak. Ez a noradrenalinos embertípus az, akit hamarabb fenyeget infarktus, szívbetegség; egyébként pedig mind a kettő jól felismerhető a mindennapi életben! Új feladatok, új megbízások egyes embereket jóleső izgalommal töltenek el, és mintha még a szellemi teljesítőképességük is megnőne ilyenkor. Ez korántsem alaptalan érzés! A stresszhatásra ugyanis a CRH mellett egy másik agyi hormon, a vazopresszin is megszaporodik az agysejtekben. A vazopresszin azonos a korábban víz-visszatartónak mondott „anti-diuretikus hormonnal”. Csak 1978-ban derítették ki róla, hogy ez az emberi agy talán legerősebb memóriaserkentő anyaga: meggyorsítja a tanulást, és az így tanultakat nehezebben is felejtjük el. Mindenki tapasztalja, hogy tanulási, megjegyzési képessége nem egyenletes, egyszer sziporkázik, máskor meg hiába gyötri magát ennek egyik kulcsa a vazopresszin változó agyi szintje. Stressz ezt többnyire fokozza, ilyenkor tehát a javuló emlékezőképesség nem feltétlenül csalóka benyomás, hanem objektív valóság is lehet. A stressz megküzdést igényel, a megjegyző és tanulási képesség fokozódása pedig segíti a következő hasonló stressz elhárítását. Valószínűleg szintén a vazopresszin megszaporodásán alapul a mérsékelt lámpaláz jó hatása színészre, tudósra, orvosra. A hormonális stresszválasz ennél is jóval összetettebb. James L. Meyerhoff washingtoni kutatásai azt mutatták, hogy egy idegesítően

kellemetlen, aggrésszív stílusú kikérdezés is elegendő ahhoz, hogy hét perc alatt(!) jelentős hormonemelkedést okozzon egészséges fiatal férfiak vérében. 30 perc múlva az ACTH a kiinduláshoz képest 60%-kal, az endorfinszint 80%-kal, a vazopresszin pedig 40%-kal volt magasabb! A hormonok csak jó húsz perccel a zaklatás után, fokozatosan tértek vissza a nyugalmi szintre. Mármost ha egy mégolyan barátságtalan, de mégiscsak egy puszta félórás beszélgetés ilyen hatással tud lenni, elképzelhetjük a való életben naponta lezajló hormonreakciókat. Még szerencse, hogy nem mérjük: sokak számára ijesztő - tehát újabb stressz! - lenne az eredmény. A stresszre adott hormonválaszok még ennél is összetettebbek, A CRH például nem csak a kék magot és az agyalapi mirigyet serkenti, hanem tucatnyi egyéb hatása is van! Szerte az agyban sokmillió idegsejten vannak ugyanis CRH-receptorok, és a stressz hatására kiáramló CRH azokat mind ingerelni fogja; így képes egy csomó további kellemetlenséget is okozni, például rontani az alvást, rontani az étvágyat, félénkké és visszahúzódóvá tenni az embert, elvenni minden kedvét a szerelmeskedéstől… Mármost ha elég gondosan keressük, akkor az összes ilyen hatást megtaláljuk mindenkiben, de az ilyen hormonhatásokban mindig óriásiak az egyéni különbségek! Ugyanaz a stressz ugyanazt a hormont az egyik emberben gátszakadásszerűen, hosszú órákon át zúdítja a vérbe, míg a másikban csak pár percig tartó szelíd hormoncsepegést idéz elő. A stresszválasz végső láncszeme a kéreghormon (kortizol) emelkedése a vérben. Ez részben maga is a szervezet megküzdésél szolgálja: ellátja azt fokozott energiával, jobb vérkeringéssel, több létfontosságú anyaggal (azáltal, hogy a különféle raktárakból, májból, csontokból mozgósítja a tápláló cukrot, az aminosavakat, a sókat, az idegsejtműködéshez nélkülözhetetlen kalciumot és a többit). A kéreghormon legfontosabb feladata azonban nem ez, hanem a stresszválasz időben történő leállítása: így védi a szervezetet a túlreagálástól, a túlműködéstől, a raktárak túlzott kimerítésétől. D. Tausk holland kutató szavai szerint „a kéreghormon szerepe valami olyasmi, mint tűzoltáskor a víz és az oltóbrigád által okozott károk mérséklése”. A kéreghormon ilyen visszajelző funkciója nélkül a stressz által okozott túl heves reagálás, fizikai túlerőltetés könnyen nagyobb kárt okozhatna, mint az az eredeti hatás, amelyet a szervezet elhárítani igyekezett.

A stresszválasz és az egyéni élet

Az agyban, a halántéklebeny befelé forduló peremén van egy kicsiny, de igen fontos terület, amelyet az alakjáról hippocampusmak, „csikóhal”-nak neveznek (az egyiptomi kultúrában járatosabb régiek ezt hívták Ammon-szarvnak). Itt találhatók a legnagyobb számban az agy kéreghormon-receptorai, a kortizol tehát itt állítja le a stresszválaszt, azaz mindenekelőtt a CRH további termelődését A kéreghormonreceptorokat csak a hetvenes évek óta ismerjük. Sok különleges tulajdonságuk van, például nem is a sejt felszínén, hanem a belsejében rejtőzködnek; még érdekesebb, hogy a kéreghormon iránti érzékenységük az egyes emberekben nagyon különböző. Honnan eredhet ez a különbség? Örökletes volna? És vajon az élet folyamán mindig állandó, változatlan marad? Egyre több a bizonyíték arra, hogy nem így van. Amikor az élőlényt ismétlődő stresszhatások érik - márpedig minden élőlény egész élete ilyen ismétlődő stresszhatások sorozatából áll - a stresszválaszai megváltoznak. Nagyon erős fájdalom, fenyegetés, veszély, különösen ha gyors egymásutánban (naponta) megismétlődik, a stresszválaszt napról napra fokozza: egyre nagyobb és egyre hosszantartóbb lesz rá az agyi CRH, a kéreghormon válaszreakciója. Magyarán az ilyen sűrűn ismétlődő és túlterhelő behatásokra „allergiássá”, egyre érzékenyebbé válunk. Akit mindennap felbosszantanak, az rövidesen már egy ártalmatlan szóra, egy félreérthető mozdulatra is “hisztérikusan” reagál, túlreagál, Egy idő után már olyasmire is, amit pedig “rendes” körülmények között sem ő maga, sem a többi ember - aki nincs így „érzékenyítve” - talán észre sem venne. Másfelől a mérsékeltebb stresszhatások, különösen ha csak ritkább időközökben (hetente) érik az embert, pont fordítva: egyre kisebb hormonválaszt provokálnak, ilyenkor tehát inkább „megszokjuk” a dolgot. Így lehet hozzászokni a zajos környezethez, a kellemetlen szagokhoz, vagy a lassú áremelkedéshez. Mi teszi lehetővé a stresszválaszok ilyenfajta módosulását? Maguknak az agyi kéreghormon-receptoroknak a tényleges, biológiai megváltozása. A fizikai megerőltetés, a sport is stressz. Hatására kiadósan megemelkedik az agyi CRH szintje, azután a kéreghormoné is. Ha az erőfeszítés elég intenzív, nőni kezd az endorfinelválasztás; ezért csökken sportolás közben a fájdalomérzés, sőt, ez hozza magával a mozgás élvezetét (és utána a jóleső fáradtságot). A fizikai megerőltetéshez viszont meglepően hamar hozzászokunk: “végkimerülésig” hajtott biciklizés például már a harmadik ilyen gyötrés

során is csak alig feleakkora hormonválaszokat okoz, mint első alkalommal! A receptorok a fizikai erőfeszítés során különösen gyorsan növelik az érzékenységüket; de miután megváltoztak, onnan kezdve már nem tesznek különbséget: minden más stressz kéreghormonemelkedését is hamarabb le fogják állítani! A fizikai edzés, tréning, sport tehát segít lerövidíteni a rákövetkező stresszreakciókat, ezáltal ellenállóbbá tesz a legkülönfélébb terhelésekkel, ártalmakkal szemben. Talán ebben áll a sportolás egyik legértékesebb, legpozitívabb idegrendszeri hatása. Az élet első napjaiban-heteiben a kéreghormon-receptorok formálhatósága ennél is jóval nagyobb, Ha kicsiny állatokat naponta kézbevesznek, simogatnak, ide-oda rakosgatnak, akkor ettől a nagyon enyhe stressztől az ilyen az állatok hippocampusában a receptorok száma megszaporodik: sokkal nagyobb lesz, mint a nem fogdosott, nem babusgatott ikertestvéreikben. Holott az ikertestvérek genetikailag azonosak! Ami a kutatókat igazán meglepte: az ilyenkor kialakult különbségek az állatok egész további életén át fennmaradnak! Azaz a megfogdosott, babrált állatkák ezzel a művelettel egész életükre egyfajta védettséget szereztek a túlzott stresszhatásokkal szemben: bennük a fájdalom, a hideg, az éhezés, a zaj késő öregkorukig jóval kevesebb CRH-t és kéreghormont mozgósított (és ez a kevés is sokkal hamarabb visszatért az alapszintre), mint az ikertestvéreikben. Fontos ez? De még mennyire! A tartósan túl magas kéreghormonszint rengeteg bajt, betegséget okozhat: gyomorfekélyt, magas vére nyomást, csontritkulást, cukorbetegséget, depressziót. Azt viszont csak újabban derítettek ki, hogy a túl sok kéreghormon ráadásul fizikailag elpusztítja, megöli a hippocampus idegsejtjeit. Márpedig ezek a sejtek az emlékezés kulcsai, gyors fogyatkozásuk idő előtti emlékezésvesztésre, elbutulásra vezet. Nagyon elgondolkodtató, hogy a pusztán újszülöttkori simogatással „stressz-állóvá” tett kísérleti állatok az életkoruk előrehaladtával szinte minden kísérleti feladat, „lecke” megoldásában egyre jobban felülmúlták az ikertestvéreiket - ráadásul átlagosan 30%-kal tovább is éltek náluk! Következtetés: stressztűrő képességünk ugyan már örökletesen sem egyforma, de az egyéni élet során gyökeresen tovább változhat. Első heteink-hónapjaink a legfontosabbak: ekkor alakul ki agyunk stresszreceptorainak sűrűsége, ami tehát egész hátralévő életünket meghatározza. Jól tudták ezt már a középkori bábák is, amikor arra biztatták a szülőket, hogy gyakran vegyék kézbe, ringassák és

babusgassák a gyerekeiket, “attól lesz erős és egészséges”. A modern agytudomány pontosan arra jött rá, hogy ezek a régiek milyen jó megfigyelők voltak és hogy mennyire igazuk volt. Szerencsére a stresszválasz még a felnőtt élet során is tud alakulni: az enyhébbekhez hozzászokunk, a túl erősekre és túl gyakoriakra viszont egyre hevesebben reagálunk. Talán azért is, mert a szélsőségesen erős stresszorok rendszerint veszélyesek, ártalmasak; a túlérzékenység ezek kerülésére próbál késztetni. Ha lehet, akkor valóban célszerű elkerülni ezeket - de ha ez nem megy, akkor is lehetséges ma már a túlzott stresszválaszt csökkenteni megfelelő gyógyszerekkel. Butaság ezt kárhoztatni; egész biztosan ez a kisebbik ártalom.

Pajzsmirigyhormonok és az agy A pajzsmirigyről sokan csak akkor vesznek tudomást, ha megnő: ez a struma. Megnőhet azért, mert túlműködik, mint a Basedowbetegségben; ilyenkor a golyvás beteg nyugtalan, fogy, álmatlan, szapora a szít/verése, rosszul tűri a meleget és gyakran szorong, sőt néha súlyosabb pszichés zavarai is keletkeznek. Megnőhet a pajzsmirigy viszont akkor is, ha éppenséggel nem tud elég hormont termelni; az ilyen beteg inkább lelassul, hízik, fázékony és általában rossz hangulatú. A pajzsmirigy betegségei nagyon gyakran járnak pszichés tünetekkel. Már olyan enyhe pajzsmirigyzavarok is komoly depressziót vagy szorongást tudnak okozni, amelyek még sem golyvát, sem semmiféle más tünetet nem idéznek elő. A pszichés zavart ilyenkor persze „neurózisnak” szokták vélni, annál is inkább, mert az enyhe pajzsmirigyeltérés csak speciális hormonpróbával mutatható ki. Az agy legalább olyan érzékenyen reagál a pajzsmirigy hormonjaira, mint a stressz esetében a kéreghormonra. A pajzsmirigy-érzékenység is az agy fejlődésének korai szakaszában a legnagyobb. Ha olyankor hiányoznak a pajzsmirigyhormonok, a gyermek értelmi fogyatékos (“kretén”) lesz: sokkal kevesebb agysejtje képződik, azok is kicsik maradnak, nagyon kevés elágazásuk nő, alig képeznék kapcsolatokat egymással, és az ilyen sejtek anyagcseréje is lelassul. Hiába volt az agy eredetileg, genetikailag ép, a hormonhiány képes mindezt előidézni, az egyéni életben. Ez tehát bár veleszületett, de mégsem öröklött hanem szerzett zavar. Felnőttkorban az agy ennyire már nem sérülékeny ugyan (a kifejlett idegsejtek nem fejlődnek vissza), de a nem javuló depressziós

betegek egy részében a gyógyszer hatását pajzsmirigy-rendellenesség akadályozhatja; amikor ezt a zavart észreveszik és pajzsmirigyhormonnal kezelni kezdik, akkor hirtelen az addig “gyógyíthatatlan” depresszió is meggyógyul! A pajzsmirigyet is az agyalapi mirigy serkenti, azt pedig egy másik serkentő hormon a hipotalamuszban. Egyes kutatók szerint ez az agyi hormon (a protirelin(ennek is van rövidítése a TRH, a ThyrotropinReleasing Hormone angol szóból)) volna maga a “természetes antidepresszáns” anyag, ami az egészséges embert védi a depressziótól(?). Való igaz, hogy élénkítő, ébresztő, aktiváló hatása van, és még a test hőmérsékletét is emeli; ám depressziót mégsem tudunk vele gyógyítani. Talán azért sem, mert hiába adjuk be bármilyen formában, nem tud hatni az az agyra: peptid lévén, nem engedi át a kémiai sorompó. A vérben lévő enzimek ráadásul olyan gyorsan elbontják, hogy többnyire még a sorompóig sem jut el egészben. Ugyanakkor az derült ki, hogy a hatékony depresszióellenes gyógyszerek, habár kémiailag egyáltalán nem hasonlítanak rá, gyakran kötődnek az agy protirelin-receptoraihoz; egyes szorongásoldó gyógyszerek, például a Xanax is képes erre és az sem kizárólag a feszültséget oldja, hanem néha depressziót is tud enyhíteni. Az ugyan még nem bizonyítja, hogy ez volna a hatásuk igazi lényege, de a dologban azért lehet valami. Egyes kutatók egyenesen azt gondolják. hogy a depressziós tünetek maguk az agy protirelin-receptorainak működészavarából, “gyengeségéből” indulnak el először, és abból fejlődnek ki azután más receptorok zavarai is.

Az agy: a hormonok célpontja Egyre világosabb lesz, hogy hormon és agyi hírvivő anyag között nincs semmiféle alapvető különbség. A szervezet számos hormonja hat az agyra, és képes megváltoztatni az agy működését. A hatás egyáltalán nem merül ki abban, hogy a hormonális „ranglétrák” önmaguknak adnak visszajelzéseket; a legtöbb hormonnak ezen kívül messzemenő „pszichés” képességei vannak, és a látható viselkedést is befolyásolják. Ha a mellékvesében jóindulatú, de kéreghormont termelő daganat képződik, akkor az ilyen beteg (sok más tünet mellett) gyakran súlyosan depresszióssá válik, de ez a szokásos gyógyszerekre nem gyógyul. Ezek a levertséggel, reménytelenséggel küzdő páciensek, akiket ráadásul külső megcsúnyulásuk (elhízásuk, szőrösödésük) is kétségbe

ejt, nem ritkán önként véget vetnek az életüknek; pedig ha felismerik, a hormontermelő daganat eltávolítása tökéletesen meggyógyítja őket, a depressziójuk is elmúlik és nem is fog többé visszatérni. Ugyanígy pszichés tünetekkel járhat a mellékvesék elégtelen hormontermelése: érdekes módon ezt is depressziós tünetek, levertség, vagy éppen fokozott ingerlékenység kísérheti. A tünetek hasonlósága nem meglepő, ugyanis az agyi hormonok (főleg a CRH) mind a két esetben túltermelődhetnek, és valójában ez okozza a levertséget. A nemi hormonok hatása az agyra olyan jelentős, hogy külön fejezetet érdemel. Bár sokan szeretnék azt hinni, hogy az emberi szexualitás “túllépett” a nemi hormonokon - amiben van némi igazság -, elég arra utalni, hogy a férfi és női agy (és persze a test) sajátos különbségei éppen a nemi hormonok hatására alakulnak ki a fejlődés komi szakában, de már az egyéni életben. Vannak viszont a nemi hormonoknak a szextől független hatásaik is. Régóta ismert, hogy a zenei tehetség kora gyermekkorban szokott megmutatkozni, és a serdülőkorban sokszor elhalványodik. A virtuóz zenészek többsége már tíz-tizennégy éves korában híres muzsikus volt, viszont a zenei „csodagyerekek” nagy része nem lesz zenei zseni felnőttkorára. Marianne Hassler ennek magyarázatát keresve a tübingeni egyetemen arra figyelt fel, hogy a zenei tehetség együttjár a térlátás, térbeli tájékozódás képességével, ez pedig jellegzetesen különbözik férfiakban és nőkben. A kutatónő ezért összefüggést kezdett keresni a zenei tehetség és a férfi nemi hormon, a tesztoszteron hatásai között. Több mint kétszáz zeneszerző tesztoszteronszintjét vizsgálta meg a vérben, és érdekes eredményre jutott: arra, hogy a zenei tehetség egy közbülső hormonszint mellett volt a legnagyobb. A férfi zeneszerzők hormonszintje az átlagos férfiakénál alacsonyabb, a női zeneszerzőké viszont az átlagos nőkénél magasabb volt - a komponisták tesztoszteronszintjének nemi különbsége csak alig negyedakkorának adódott, mint a nem-zenész, átlagos férfiak és nők között. A muzikális serdülők többsége Tübingenben is elveszítette zenei érdeklődését 1819 éves korára, és ez szépen egybeesett fiúkban a tesztoszteronszint emelkedésével, lányokban annak csökkenésével. A fejlődést kísérő normális hormonális változások hoznák tehát magukkal a zenei érdeklődés elvesztését, amint a zenei szempontból “ideális” középértéktől egyre jobban eltávolodnak? Persze nem kétséges, hogy a zenei tehetség ápolásában a család, a környezet, a neveltetés is fontos; de hát például Mozart vagy Mendelssohn szorosan együtt élt a

családjával, egy környezetben nőtt fel a rokonaival, testvéreivel - mégis a családjaikból egyedül ők váltak zseniálissá. Hassler eredményei azzal a régi megfigyeléssel is jól egybecsengenek, hogy a zenei zsenik között mintha az átlagosnál gyakoribbak lennének a kissé nőies férfiak, vagy a férfias vonásokat is mutató nők. A nemi hormonok hatása tehát egyáltalán nem korlátozódik a szexuális viselkedésre! Lazán a szexuális hormonokhoz sorolják a tejelválasztási hormont, a prolaktint is, bár annak hatásai bonyolultabbak. Folyamatosan termelődik férfiakban és nőkben is, egyes kutatók szerint a stresszhormonok egyike. Elválasztását többek között az agyi dopamin gátolja, ezért az elmebetegségek dopamingátló gyógyszerei (mint a Hibernál vagy a Haloperidol) a kezelés során átmenetileg megemelik a vér prolaktinszintjét. Ez a könnyen mérhető hormonválasz mutatja a gyógyszer hatását, és persze azt is, hogy egyáltalán bevette-e a beteg a gyógyszert. A prolaktin emelkedése bosszúságot is okozhat, mivel az agyban gátolja a szexuális magatartást. Amikor tehát a férfi páciensek arra panaszkodnak, hogy ilyen gyógyszerek szedése mellett szerelmi vágyaik és képességeik hanyatlásnak indultak, akkor ez nem feltétlenül a beteg “téveszméje”; a tejelválasztási hormon túltermelődése tényleg okozhat ilyet. Szerencsére csak átmenetileg, maximum pár hétig; a tartósabb szexuális nehézségekért már nem ez a felelős. Egy gyakori és fontos betegség: a cukorbetegség jól példázza, hogy egyetlen hormon (az inzulin) hiánya hányféle, és milyen különböző tünetet okozhat. Az agy idegsejtjein is vannak inzulin-receptorok, amelyek ott a jóllakottság érzését közvetítik - ezért jár a kezeletlen cukorbetegség, inzulin hiányában, fokozott étvággyal. Az inzulin csökkenése vagy hiánya az agyban stresszválaszt indít el (mert az az agy számára az éhezés egyik kémiai üzenete!), ennek következtében egyéb „stressz” nélkül is - emelkedik a CRH-szint, a vérben pedig megszaporodik a kéreghormon. Emelkedik az endorfinok szintje is; az endorfinok viszont a kellemesen csökkent fájdalomérzékenység mellett alattomosan leblokkolják a nemi hormonok termelését, a kezeletlen cukorbetegnek emiatt támadnak gyakran szexuális nehézségei. Az inzulin az agyat alvásra hangolja, a kezeletlen cukorbetegek sokat panaszkodnak is álmatlansága. Csökken a kezeletlen cukorbetegek pajzsmirigyhormon-tevékenysége, csökken a növekedési hormonszintjük, csökken sok agyi hírmolekulájuk (szerotonin, noradrenalin) mennyisége; ezek is hozzájárulhatnak a kezeletlen cukorbetegek depressziós tüneteihez. Egyetlenegy hormon, az inzulin

hiánya tehát több tucatnyi bajt, tünetet, látszólag egymástól független agyi és hormonális zavart tud előidézi e az inzulin megfelelő pótlása egymaga képes valamennyit korrigálni. Az inzulin példája egyáltalán nem kivételes, hanem inkább tipikus; a legtöbb hormon ilyen sokféle és ennyire szerteágazó agyi hatásokkal rendelkezik.

Hormonok, mint jelzőanyagok Bár a legmodernebb PET-eljárással az agyi receptorokat közvetlenül is láthatóvá lehet tenni, ez a módszer egyelőre - és talán még jó ideig csak kevés helyen elérhető. A természet azonban más, egyszerűbb lehetőséget is kínál a receptorok vizsgálatára. Láttuk, hogy a legtöbb hormon felszabadulását, speciális receptorokon keresztül, az agy szabályozza. Ha olyan anyagot, olyan gyógyszert juttatunk a szervezetbe, amelyik az ilyen hormonszabályozó receptorokra hat, akkor ettől a vérben keringő hormonok szintje is emelkedni, vagy csökkenni fog. A hormonváltozást egyszerű vérvétel útján mérni lehet, ami a betegekre sem különösebben megterhelő. Már csak(?) azt kell tudnunk, hogy a beadott szer pontosan az agy melyik receptorához kapcsolódik, és hogy ez a receptor pontosan melyik hormont serkenti vagy gátolja; ekkor a vérben mért ,,hormonválaszból” meg tudjuk ítélni a szóban forgó agyi receptorok állapotát. Ez a módszer, a hormonpróbák módszere, az utóbbi években az emberi agy kutatásának egyik fontos eszközévé vált, közülük néhányat egyes országokban a mindennapi gyógyítást is alkalmaznak. Gyógyszerként rendelkezésre áll tiszta formában például a protirelin, a pajzsmirigyrendszert stimuláló agyi hormon. Elég egyetlen injekcióban beadni, és máris legalább két (a pajzsmirigyserkentő és a tejelválasztási) hormon „válaszát”, emelkedését is megmérhetjük a vérben. Ezek a hormonválaszok pajzsmirigybetegségen kívül sok pszichés zavarban-depresszióban, szorongásban, alkoholmegvonási tünetek idején rendellenesen kicsik szoktak lenni. Valószínt azért, mert a protirelin receptorai ilyenkor a rendesnél kevésbé érzékenyek néhány kutató szerint éppen ez okozhatja, a csökkent hormonválaszok mellett, magukat a depressziós tüneteket (vagy legalábbis azok egy részét), A prolirelin-próbát évtizedek óta használják a pajzsmirigyrendellenességek vizsgálatára, újabban pedig pszichés betegségekben is egyre gyakrabban elvégzik. Ugyanígy meg lehet mérni az agyi stresszhormon, a CRH beadására megjelenő kéreghormon-vagy ACTH-válaszokat is, csak ez kicsit

drágább és nehézkesebb, mert a CRH-t (ma még) nem árulják gyógyszertárban. Ezek a hormonválaszok szintén kisebbek a “normálisnál” a depressziós betegekben, de ugyanúgy szorongásban, alkoholmegvonáskor, stressz-állapotban is; amikor pedig a depresszió elmúlik, akkor a hormonválaszok is újra “normálisak’, az egészségesekhez hasonlóak lesznek. A hiányos hormonválasz tehát valóban a depressziós állapot “jele”, de talán több is ennél: a receptorok csökkent érzékenysége ludas lehet magának a depressziónak a keletkezésében is! , A hormonválaszokon át nem csak más hormonok, hanem “klasszikus” agyi hírmolekulák receptorait is vizsgálni lehet. A szerotonin agyi receptorainak serkentése például szintén hormonváltozásokat okoz a vérben, miután az agyi szerotonin fokozza a stresszhormonok, a növekedési hormon, sőt a tejelválasztási hormon mozgósítását is (vajon mi lehet mindennek a közös nevezője, a biológiai „értelme”?). Az agyi szerotoninreceptorok ingerlésére tehát mindezek a hormonok szaporodni fognak a vérben. Szerotoninstimulálás céljából beadhatjuk például annak természetes előanyagát, a triptofán nevű aminosavat; fokozhatjuk a kiáramlását a sejtekből (egy nálunk gyógyszertárban nem árult fogyasztó gyógyszerrel); vagy megakadályozhatjuk a felszívódását a sejtek belsejébe (ezt teszik a depresszióellenes gyógyszerek). Az ilyen hormonpróbák során a beteg vénájába egy vékony műanyag csövet helyeznek, és azon át néhány alkalommal pár köbcenti vért szívnak le tőle. A hormonokat viszonylag egyszerűen, nagyon pontosan és nem túl nagy költséggel meg lehet mérni; ezzel pedig egészen jó képet kaphatunk a páciens agyi receptoraink állapotáról. Össze lehet hasonlítani az egészségeseket a betegekkel, vagy ugyanannak az embernek a hormonválaszait a betegsége alatt és a gyógyulása után. Ha jól választjuk ki a beadandó gyógyszert és a lemérendő hormont, egészen pontosan egy-egy meghatározott agy-i receptorról kapunk információt. Kissé áttételesebben, de ilyen hormonális visszajelzésen alapul a depressziós betegségekben egyidőben nagyon elterjedt dexametazonpróba. A dexametazon egy mesterséges kéreghormonhatású anyag, sok betegségben gyógyszerként használják, Az agyra - a hippocampus kéreghormon-receptoraira ugyanúgy hat, mint a természetes kéreghormon: a receptor a kettőt nem tudja megkülönböztetni, tehát a dexametazon hatására is leállítja a

további CRH-termelést. Ennek következtében az egészséges emberben hosszú időre, általában egy-két napra szinte teljesen eltűnik a vérből a kéreghormon. Nem így a depressziós betegekben: ott a vér kortizol-szintje a dexametazon ellenére is megmarad, sőt továbbra is magas marad. Ez bátorította fel Bemard J. Carroll-t és kutatócsoportját 1981-ben az ann arbor-i Michigan Egyetemen arra, hogy a dexametazon-eljárásról „Egy speciális laboratóriumi próba a depresszió diagnózisára” címmel egy világraszóló cikket írjanak. A próba maga egyszerű: a beteg este bevesz két dexametazon tablettát, másnap pedig két-három alkalommal vért vesznek tőle. A laboratórium megméri a vér kéreghormonszintjét (ezt a mérést minden magyarországi kórház is el tudja végezni, amelyikben működik izotóplabor); a próba akkor “negatív”, azaz egészséges, ha mindegyik vérmintában nagyon alacsony a hormonszint. A kezdet túlontúl is magabiztosra sikerült; hamarosan kiderült, hogy ez a próba (a „dexteszt”, „DST”) mégsem a depresszió speciális tesztje. Pozitív, tehát kóros eredményt ad ugyanis egy egész sor más esetben: súlyos testi vagy pszichés betegségeken kívül például éhezéskor akkor is, ha ez szándékos, fogyókúra része! -, vizsgadrukk vagy lámpaláz miatt, alkoholmegvonáskor stb. Hazai agykutatók (Arató Mihály, Frecska Ede) pozitív DST-t találtak minden negyedik frissen besorozott kiskatonában az egyenruha felhúzását követő második napon - és ezek csak egy hónap elteltével váltak a seregben újra “negatívvá”. Előadásra készülő holland pszichiáterek egy csoportja a szereplés napján kivétel nélkül DST-pozitívvá vált, holott az előadás egyikük számára sem volt szokatlan vagy rendkívüli esemény. DSTpozitívnak bizonyultak azután leukémiás gyermeküket ápoló szülők, gyászolók, leszokóban lévő dohányosok, kórházba frissen befeküdt betegek (függetlenül attól, mi volt a kezelendő betegségük), és még lehetne sorolni. Bár maga Carroll hosszú éveken át szenvedélyesen védelmezte eredeti álláspontját, a dexteszt speciális depressziópróba helyett inkább általános stresszmutatónak bizonyult. Carroll ezzel az állítással valószínűleg ma sem értene egyet; arra hivatkozna, hogy a látszólag egyszerű próbát világszerte sokszor hibásan végzik el és helytelenül értékelik ki (például nem veszik figyelembe a zavaró tényezőket). Lehet; mint ahogy az sem biztos, hogy minden depresszióban azonos biológiai eltérésnek kellene lennie. A polémiák kereszttüzében tulajdonképpen a legfontosabb kérdés maradt megválaszolatlan: az, hogy vajon miért

termelődnek túl a depressziós ember stresszhormonjai folyamatosan akkor is, amikor semmilyen külső stressz nem készteti őket erre? A kéreghormon emelkedése ugyanis csak következménye az agyi stresszhormon, a CRH túltermelődésének. Philip W. Gold 1984-1986 között Washingtonban egészséges önkénteseknek 24 órán keresztül és folyamatos infúzióban adagolta ezt a CRH-t. Másnapra természetesen magasra emelkedett az ACTH és a kéreghormon szintje a “kísérleti nyuszik” vérében (hiszen a CRH ezeket serkenti) - és ezzel egyidőben valamennyien levertek, rosszkedvűek, álmatlanok, étvágytalanok és fáradtak is lettek, meglassultak, nehezen koncentráltak. Magyarán: pontosan egy kezdődő depresszióra emlékeztető tüneteik támadtak! Nem kétséges ma már, hogy a túl erős vagy a túl sokáig tartó stressz depressziós állapotot idézhet elő, de azt is tudjuk, hogy a stressz mindenekelőtt jelentős agyi CRH-emelkedéssel jár. Nem kizárt tehát, hogy maga az agyi CRH-emelkedés okozza a depressziós tüneteket, bármi is váltja ki magát a CRH-növekedést: akár stresszhatás eredményezte, akár beadták infúzióban, akár maga az agy termelte túl egy belső rendellenesség következtében. Azok is elhamarkodták a dolgot, akik a dextesztet rögtön haszontalannak kiáltották ki és siettek „eltemetni”. A „depresszió” nem egyetlen agyi betegség, hanem csupán egy tünetcsoport, amit sok különböző dolog okozhat. Az egyik ilyen rendellenesség lehet az agyi stresszhormon (a CRH) túlműködése, de hasonló tüneteket talán egészen más agyi betegségek is előidézhetnek; éppen úgy, mint ahogy sokféle bacilus okozhat hasonló tünetekkel járó lázas, fejfájós, fájdalmas, köhögős betegséget. A pszichés zavarok hormonpróbái nem „tévesek”, nem „haszontalanok” és nem feleslegesek attól, hogy az eredményeik nem mindig esnek egybe a mai, éppen aktuális tüneti betegségelnevezésekkel. Éppen ellenkezőleg: azt jelzik, hogy a pszichés zavarokban jól mérhető, könnyen kimutatható agyi hormonés receptorrendellenességek találhatók. A dolog persze jóval komplikáltabb, mint Robert Koch saválló pálcikája esetében volt (hiszen itt nem egyetlen betegségokot kell keresni, hanem egyidejűleg sokfélét), de a kritikus lépés megtörtént: betekintést nyertünk az élő emberi agy receptorfolyamatába. A hormonméréseket bármikor bárki elvégezheti, megismételheti, és ellenőrizni tudja. Minél több ilyen vizsgálat történik, annál logikusabb rendbe kezd összeállni az egész, ráadásul egyre több kézzelfogható eredmény (például új gyógyszer)

születik. Einstein ötven évvel ezelőtt az egész világmindenségre értette azt, amit az agykutatásban a mi nemzedékünk még csak óvatosan, de a következő, fiatal tudósgeneráció talán már bátran kimondhat: “az benne a legérthetetlenebb, hogy érthető”.

Viselkedésirányító hormonok “Az evolúció igazi lényege a sokféleség megteremtése és annak fenntartása - és minden másnál inkább a viselkedésbeli sokféleségé.” T. H. Bullock (1984) A csoportokba szerveződésnek, a társas életnek sok előnye van egy igényes, de fizikailag gyengécske élőlény esetében - mint amilyen az ember. Együtt könnyebb élelmet találni, hideg vagy szél ellen védekezni, ragadozókat távoltartani; együtt kisebb a vadászat kockázata és könnyebb a vadállatokkal is megküzdeni egy búvóhelyért vagy egy jó fekvésű barlangért. A csoport viszont nem egyszerűen csak több egyed együtt; attól lesz csoport, hogy mindenkinek jól meghatározott szerepe van benne. A különböző szerepek sajátos és különböző viselkedési formákat követelnek az eredetileg hasonló, vagy legalábbis hasonló adottságú egyedektől A csoportélet korlátokkal, kellemetlenségekkel is jár; ezért csak akkor maradhat fenn, ha az egyedekben nagyon erős belső késztetés él a csoporthoz tartozni, a csoporttal együttműködni, méghozzá nem is csak úgy „gépiesen”, hanem mindig a külső körülményeknek megfelelően e úgy, hogy a csoport mindenáron megmaradjon és túlélje a megrázkódtatásokat. A társas szerveződés az ember esetében olyan fokot ért el, hogy mozgatóerőit az eredeti gyökerekig már szinte lehetetlen követni. Különösen azért, mert amikor az ember olyasmit vizsgál, amiben saját maga is „belül” van, akkor nem azt látja, ami ott van, hanem amit ott látni szeretne. Az embereknek minden korban határozott, kész, kialakított képük volt önmagukról, másokról, a világról és a társadalomról. Határozottan tudni véltek mindent már akkor is, amikor még semmit nem tudtak például sejtekről, kémiai elemekről, vagy akár az égitestekről sem. Ma sincs ez másképpen: a mai ember is magabiztosan hiszi, hogy tudja, sőt: hogy tévedhetetlenül tudja azt is, amiről pedig fogalma sincsen. A tényleges tudás ezért nem egyszerűen és békésen gyarapszik, hanem minden korban meg kell ütköznie az ottlévő kész, nemzedékeken át hagyományozott hitekkel. Az ilyen ütközetek nyomait őrzik a háborúk, a kiátkozások, a máglyák, keresztek, derékbatört sorsok, Galilei, Semmelweis, Meduna Ezért

különösen nehéz az emberi viszonyokat tárgyilagosan, tudományosan kutatni. Annak viszont nincs különösebb akadálya, hogy kutatásokat végezzünk emberek helyett állatokon. Az emlősállatok között sok hozzánk hasonlóan társaslény, sok közülük rendes körülmények között szintén családban, közösségben él. Amióta odafigyelünk, egyre több régi hiedelem dől meg az emberi és az állati viselkedés közötti “áthághatatlan” választóvonalakról; a viselkedés rokonsága teljes összhangban van testi felépítésünk rokonságával, amit Darwin óta már csak kevesen tagadnak. Ezért amiről a következőkben szó lesz, azt állatokban - többnyire majmokban - figyelték meg. Az ilyen megfigyelések kisebb indulatokat kavarnak. A levonható tanulságokra menet közben fogunk utalni.

Az egyedüllét félelme A közösségben élő emlősállatok számára az egyedüllét, a társaktól való elkülönítés (ismert idegen szóval: az izoláció) az egyik leghevesebb stresszkiváltó hatás. Különösen a kicsinyekben. Manapság az emberi szorongás ellen készülő gyógyszereket a kutatásban olyan állatokon próbálják ki, amelyeket így izolálnak a csoportjuktól: gyakran kicsinyeket a szüleiktől. Az újszülött kispatkány, ha elválasztják az anyjától, az emberi fül számára nem hallható ultrahangon kétségbeesett sikoltozásba kezd. A kísérletezők olyan gyógyszereket keresnek, amelyektől ezek a pár centiméteres apróságok az anyjuktól elválasztva kevesebbet, halkabban, vagy ritkábban fognak sikoltozni: a sikoltásaikat visszafogó szerekből lesznek majd az ember számára jó szorongásoldók. Az elkülönített állat a félelem, a stressz összes jelét mutatja. Látszik a viselkedésén, de jelentkezik a hormonjaiban is: ugyanúgy megemelkedik a szervezetében az agyi stresszhormon (a CRH), majd a kéreghormon szintje, mint egy tényleges fizikai ártalomra: fájdalomra, hidegre vagy éhezésre. Márpedig az elkülönítés nem fizikai, hanem „csupán pszichés” trauma! Mégis, a hormonok láthatóan pontosan ugyanúgy reagálnak erre a “pszichikai” megterhelésre, mint a nyersen fizikaira. Az agy és vele a hormonok számára a kettő között nincs semmiféle lényeges különbség. Már a patkányban sem. Az újszülött kispatkány is hormonválaszt ad az egyedüllétre: idegsejtjei azonnal elkezdik a CRH-kibocsátást. A csöppség hormonreceptorai azonban még “éretlenek”, nincsenek teljesen készen,

nem képesek alkalmazkodni, a túlingerlés ellen védekezni; az újszülött állat stresszválasza ezért nagyon erős és nagyon elhúzódó. A tartósan magas kéreghormonszint viszont az idegsejtekre halálos méreg! A hosszú ideig, vagy gyakran és ismételten magánzárkába tett állatokban tehát - mindenfajta fizikai sanyargatás nélkül - komoly idegsejtpusztulás jön létre. Ráadásul éppen azok az idegsejtek pusztulnak így el, amelyek felnőttkorban a visszajelző receptorokat hordoznák; pusztulásukkal nem marad többé elegendő receptor a kéreghormonválasz időben való leállítására. Miután pedig új idegsejtek a születés után már nem nagyon keletkeznek, ez a védtelen állapot az egész hátralévő életre megmarad. Az amerikai főváros, Washington központi mentálhigiénés kutatóintézete, a NIMH laboratóriumaiban évekkel ezelőtt megfigyelték, hogy az újszülöttkorukban izolációnak kitett majmok egész hátralévő életükre félénkek, „idegesek”, magányosak maradnak; rosszul fejlődnek, ügyetlenek, gyakran rossz az étvágyuk és a fertőző betegségekre is sokkal fogékonyabbak. Szó sem lehetett örökletes “gyengeségről”, hiszen a végig családban nevelt, soha el nem különített ikertestvéreik nagyszerűen fejlődtek és semmilyen zavart nem mutattak. Pedig a korai magánzárkák csak néhányszor ismétlődtek, azután már mind a két csoport teljesen azonos körülmények között élt, társaságban, jól tartva, de hiába… A kicsi gyermekkorukban párszor elkülönített, és emiatt félénkké fejlődő majmok felnőttkorukra a stressz iránt nagyon fogékonyak lettek: bennük a legkülönbözőbb, testileg ártalmatlan és veszélytelen ingerhatások (hidegebb helyiség, zaj, pár perces újabb magáramaradás) sokkal nagyobb és sokkal tartósabb hormonemelkedéseket okoztak, mint a többiekben. Maguk a stresszhormonok felnőttkorban sem közömbös anyagok: ezért az egészet úgy lehet summázni, hogy az élet kezdetén elszenvedett stressz mintegy „megágyaz” a fokozott stresszérzékenységnek. A stressz az élet elkerülhetetlen velejárója: viszont a túlságosan nagy hormonválaszok egyre inkább terhelik, nyűvik, rongálják az ember (bocsánat: a majom) sejtjeit, szerveit és idegrendszerét. A hormonválaszok nagysága egyénenként nagyon különböző lehet, de egyazon egyed válaszai az élet során meglepően állandóak maradnak! Az egyénre tehát a hormonális sajátságok, valamint a félénkség és az ijedősség, azaz bizonyos “személyiségvonások” együtt jellemzőek; csakhogy a majmok egyiket sem örökölték, hanem mind a kettő a korai

elkülönítések stressz-hormonjainak hatására (az agyi receptorkárosodás révén), egyéni életük során alakult ki bennük. A NIMH egy másik intézetében kismajmok egy csoportját úgy választották el az anyjuktól, hogy egyedüllét helyett “bölcsődében”, azaz egymás társaságában nevelkedtek életük első hat hónapjában. Az ápolói gondoskodáson felül még „pótmamát” is kaptak: egy textillel bevont majom-bábut, amelybe belecsimpaszkodhattak, amelyhez odabújhatlak. Hathónapos korukban azután próba-elkülönítésekkel vizsgálták meg ezeknek a „bölcsis” majmocskáknak a stresszérzékenységét, elsősorban az anyjuk szoknyájánál maradt ikertestvéreikkel összehasonlítva. Maga az elkülönítési művelet sem itt, sem a korábbi vizsgálatokban soha nem járt semmiféle sanyargatással vagy bántással; a „különszobák” világosak és kényelmesek voltak, a koszt finom, a szobapincér (a kísérletező) figyelmes, sőt a „különszobákból” a társakat még hallani is lehetett, csak látni nem! Hat hónap után az anyjuknál maradt, valamint a “bölcsődében” nevelődött kismajmokat újra összeköltöztették, és onnan kezdve egyazon környezetben, együtt élték rendes, kispolgári majom-életüket. Másfél éves korukban viszont még egyszer ki kellett állniuk mindannyiuknak egy újabb kétnapos elkülönítési stressz-próbát (a másfél éves kor ezekben a majmokban nagyjából az ember kisiskolás kornak felel meg). A következőket találták: a „bölcsis” csecsemőkben az anyjuktól való elválasztáskor azonnal megemelkedett mind a kéreghormon, mind a noradrenalin szintje; innen kezdve mindkettő magas is maradt éveken út egyfolytában, hiába éltek hathónapos koruktól kezdve már a többiekkel azonos körülmények között, egy családban! A próbaelkülönítésekre az anya nélkül nevelődött majmocskák mind hathónapos, mind másfél éves korukban sokkal nagyobb kéreghormonés noradrenalinválaszt adtak, mint az ikertestvéreik - és a stressz-válaszaikban a két próba között eltelt kerek egy esztendő (ami emberben 4-5 évnek felelne meg) semmiféle változást, “javulást” nem hozott. Az együttélés ellenére a két csoport között egy egész sor viselkedési különbség tartósan megmaradt: az anya nélkül felnőtt állatkák félénkek, gyávák lettek, a többiekre jellemző kíváncsiság helyett minden újtól megrémültek, kevesebbet és rendetlenül aludtak, kerülték a többieket, és ha választhattak víz vagy 15%-os alkohol között, akkor az alkoholt választották (holott ez a majomnak amúgy nem szokása!). Összességében ezek az állatok nagyok sok jelét adták annak, hogy ha emberek lennének, akkor „szorongásról” és

„boldogtalanságról” panaszkodnának. A hasonlóság egész biztosan nem véletlen: kaliforniai kutatók a nyolcvanas évek közepén félénk gyerekek pszichés stresszre adott hormonválaszait (és vérnyomásuk, testhőmérsékletük változásait) ugyancsak jóval nagyobbnak és elhúzódóbbnak találták, mint a hasonló korú, de merész és agresszív gyerekekét. A dolog tehát nem kizárólag majmokban érvényes…

Társak, magányosság, endorfinok Az elkülönítés stresszt okoz, a stressz pedig „mint tudjuk”, a kéreghormonok mellett az agyi endorfinok szintjét is emeli. Jaak Panksepp, az ohiói Bowling Green egyetem pszichológusa megfigyelte, hogy az izoláció magatartási tüneteit endorfinnal meg lehet szüntetni, endorfinblokkoló gyógyszerekkel viszont fel lehet fokozni. A csoportosan együttélő állatok, főleg a majmok egymás iránti figyelmének, törődésének egyik látható jele és egyben típusos kifejeződése a “kurkászás”: az a türelmes, szelíd és elmélyült kotorászás a másik szőrzetében, ami a laikus szemében, az állatkerti rács másik oldaláról nézve egyszerű bolhakeresgélésnek tűnik. Angliában Eric B. Keverne és kutatócsoportja figyelte meg, hogy az ilyen kedveskedés közben mind a kurkászó, mind a kurkászott(!) majmok agyában pontosabban az agyfolyadékában - jelentősen megemelkedik az endorfinok szintje. A kurkászás a majmokban többnyire kölcsönös, akárcsak az a jellegzetes és félreérthetetlen viselkedés is, ahogyan ezt „kérik” egymástól. Amikor a felnőtt majmokat átmenetileg elkülönítették egymástól és naponta összesen csak 15 percre találkozhattak, akkor ezt a szűk negyedórácskát arra használták, hogy a korábbinál legalább háromszor intenzívebben gyakorolják egymás kölcsönös kurkászását, és ugyanilyen intenzíven „kérjék” is egymástól oda-vissza ezt a kellemes és jóleső matatást A szűkmarkúan kimért 15 perc is elég volt ahhoz, hogy ezalatt az összes majom agyfolyadékának endorfinszintje legalább a kétszeresére emelkedjen! Mivelhogy a kurkászás a találkozás pillanatában azonnal elkezdődött, az volt előbb, tehát nyilvánvalóan a viselkedés idézte elő az endorfinnövekedést, nem pedig megfordítva. Ha együttélő majmok endorfinblokkoló gyógyszert kapnak, a kölcsönös kurkászás igényük hirtelen az ötszörösére, tízszeresére nő, és ez mindaddig tart, amíg a gyógyszer hatása el nem múlik. Megfordítva: ha az elkülönített állatoknak a 15 perces találkozást

megelőzően nagyon kicsi adag morfininjekciót adtak (olyan kis adagot, ami egyáltalán nem álmosít), akkor ennek hatására az előző napokhoz képest a kurkászás, sőt egyáltalán a viszontlátás összes látható öröme és kifejeződése radikálisan, a korábbinak harmadára-negyedére csökkent. A kedveskedés és a kacérkodás helyett a morfinnal kezelt majom egyenesen elutasította a másik közeledését, miközben egyáltalán nem volt agresszív, és sem fáradtság sem álmosság jelei nem látszottak rajta. Hogyan lehet mindezt értelmezni? A mérések azt mutatják, hogy maga a társas viselkedés, tehát az egymással való törődés az agyban endorfinfelszabadulással jár együtt! Az endorfinok az agyban „jutalomanyagok”: hatásuk az idegsejtek receptorain egyfajta megnyugvást, kielégültséget, „jóllakottságot”, kellemes közérzetet (eufóriát) hoz létre - ezt szokták pszichológiai jutalomélménynek mondani. Az endorfinblokkoló gyógyszer pont ezt az élményt szünteti meg; a majom tehát a kiesett endorfin-hatást fokozott társas viselkedéssel próbálja legyőzni, hiszen korábbi tapasztalatai szerint máskor is az hozta meg számára végül az óhajtott kellemes érzést. Az ellenpróbában viszont az injekcióban beadott morfin ugyanezt a kört rövidre zárta: kémiai úton saját maga ingerelte közvetlenül az endorfinreceptorokat, kiváltotta ott a kielégültség érzését - vagy valami ahhoz hasonlót -, tehát a majomnak ettől kezdve „nem volt többé szüksége” fáradságos viselkedéssel, a másik iránti figyelemmel, törődéssel a saját belső agyi endorfinjait mozgósítani. Amikor az ember kap morfint vagy más morfinhatású gyógyszert, a hatás távolról valami affélére emlékeztet, mint amikor egy megerőltetés után megpihenünk, mint amikor valamit elértünk és befejeztünk (a valódi hatás emberben ennél sokkal összetettebb, és óriásiak az egyéni különbségek). A siker, az elégedettség, a kielégülés, a békesség a nyugalom, a célbaérés érzését az emberi agy sejtjei is - többek között endorfinokra fordítják le odabenn. Az olyan emberek számára, akik valamilyen okokból tartósan és súlyosan szenvednek a “pozitív” érzések, a pszichológiai jutalom hiányától, egy morfininjekció jelentős és azonnali mesterséges pót-örömforrást jelenthet; a hatás elmúltával az ilyen ember rögtön és mohón vágyni fog az ismétlésére, vagyis hamarosan kialakulhat benne a megszokás, a rászokás. Az egészséges agy viszont - egészséges körülmények között - aktív cselekvés és társas viselkedés révén önmagát juttatja folyamatosan az endorfinokhoz, méghozzá (a morfin-injekcióval nemben) pontosan és

csakis a megfelelő pillanatokban, a megfelelő adagban, a megfelelő idegsejteken. Amikor a viselkedés “sikeres”, tehát amikor a célt elértük, akkor az ennek hatására kiáramló endorfinok a további cselekvést le is állítják. Úgy is lehetne mondani, hogy a társas viselkedés, jelen esetben a másokkal való törődés, zárja be és teszi teljessé a hormonális kört. Hormonok hatására kezdünk viselkedni, azután a viselkedésünk maga is hormonális változásokat eredményez az agyban, ezek pedig ismét módosítják a további viselkedésünket, Az agy, u hormonok és a viselkedés tehát egyazon szabályozó kör egyenrangú láncszemei. Egy különös betegség: a gyermekkori autizmus példázza ezt az összefüggést. Az autizmus-tünetcsoportot csak 1943-ban írta le először Leo Kanner, pedig bizonyára azelőtt is létezett. Az autisztikus gyermek nagyon furcsa lélek; az a legszembetűnőbb hiányossága, hogy egyáltalán nem érdekli a többi ember. Ezért aztán nem is tanul meg beszélni (vagy ha igen, akkor is rosszul, hibásan, gügyögve), nem reagál a felnőttek kedveskedésére, nem a többi gyerekkel; annál inkább játszik viszont állatokkal és tárgyakkal! Néha annyira ragaszkodik egyes tárgyaihoz, hogy csak egyetlen egy ruhát hajlandó felvenni, egyetlen egy székre hajlandó ráülni. Körülbelül ezt jelenti a zavar neve is: autizmus=magánakvalóság. A baj súlyos, az autisztikus gyerekekből régebben nemigen fejlődött életképes felnőtt; sokan intézetben élték le az életüket, mint az értelmi fogyatékosok (pedig voltaképpen nem azok). Néhány kutató a közelmúltban jelentős sikereket ért el az ilyen autisztikus gyermekek gyógyításában endorfinblokkoló gyógyszerekkel! Nem lehetetlen, hogy a gyermekkori autizmust voltaképpen egy tartós és túlfokozott agyi endortinhatás váltja ki. A belső endorfintúltermelés a receptorokat teljes mértékben leköti, és valószínűleg érzéketleníti; ezért azután az ilyen gyerekben a külvilág, a játék, a társas viselkedés, egyáltalán a “pszichés” hatások semmiféle örömöt, kellemes érzést, “jutalomélményt”, eufóriát nem váltanak ki hiszen már nem tudnak további endorfinemelkedést okozni. Ha a feltevés igaz, akkor az autisztikus gyermek tulajdonképpen „idült endorfinista”, a receptorai ugyanúgy eltompultak, mint az idült morfinistáké - akik egyébként egy idő után szintén visszavonult, a külvilágtól elzárkózó, különc emberekké lesznek. Nagyritkán olyan gyermekekről is lehet hallani, akik feltűnően csökkent, vagy néha teljesen hiányzó fájdalomérzéssel születnek. Az ilyen gyermekek (eddig kizárólag 4-12 éves fiúk voltak) más furcsaságokat is mutatnak: egész nap aluszékonyak, a

testhőmérsékletük a szokottnál alacsonyabb és ingadozóbb, reggeltől estig akár négy fokot is változhat; csak ritkán kérnek enni vagy inni, azt is inkább éjszaka, mint nappal; lélegzésük és szívverésük lassúbb a szokottnál; ezen kívül egy sor olyan hormonális rendellenességük van, ami nagyon emlékeztet a morfin hatására. Amúgy ezek a gyermekek testileg és értelmileg egyaránt egészségesek; bár a viselkedésük közönyös, figyelmetlen és mesterkélt, de egyáltalán nem látszanak elégedetlennek vagy boldogtalannak. Az egyik ilyen gyermeket évekkel azelőtt Angliában endorfinblokkoló szerrel kezdték kezelni: a fájdalomérzése rövidesen megjelent, az érdeklődése és az aktivitása megnőtt, a hormonrendellenességei pedig eltűntek. Azt, hogy örült-e a kezelésnek, nem jegyezték fel. A történet akkor lenne az igazi, ha úgy folytatódna, hogy a fiúcska agyában ki is mutatták a rendellenesen magas endorfinszintet csakhogy ezt az egyet nem sikerült kimutatni. Persze mindent meg lehet magyarázni: talán csak az agy kis területében volt túltermelés, és ezt az agyfolyadék nem jelezte; vagy talán nem is túltermelés volt igazából, hanem a receptorok voltak kórosan túlérzékenyek stb. A következő ilyen gyermek PET-vizsgálata bizonyára majd többet elárul - de az elmúlt tíz évben hasonló új eset nem került az agykutatók karmai közé.

Endorfinok és a szexuális étvágy Régóta ismert, hogy a morfinisták libidója, szexuális vágya fokozatosan csökkenni szokott, sőt idővel teljesen ki is hunyhat, A fentiek alapján ez lélektanilag érthető: ha az ember injekcióban adja be magának a boldogságot és a kéjt, nincs többé szüksége azt fáradságosan, körülményesen, néha nem is veszélytelenül a természettől kicsikarni. Kísérletekre önként vállalkozó, értelmes heroinisták nemritkán „intravénás orgazmus”-nak is szokták nevezni a heroin-injekció beadását követő érzésüket. A túl erős, vagy a gyakran ismétlődő stressz közismert szexrongáló hatását is valószínűleg az endorfinok közvetítik. Kémiailag elég prózaian hangzik: az endorfinreceptorok túlingerlése gátolja a nemi aktivitást vezérlő hormonokat. Az endorfinok nem magukat a nemi hormonokat, hanem azok agyi serkentő hormonját iktatják ki - éppen azt a hormont, amelyik mai tudásunk szerint közvetlenül az agysejtekre hatva „vezényli” a szex pszichikai részét. A tartós, a túl erős, vagy a váratlan stressz endorfinnövelő hatása a férfiak és a nők szexuális étvágyát egyaránt rontja, de a következmények persze a férfiakra

hatnak sokkal „lehorgasztóbban”. Hogy lehet az, hogy az endorfinok ilyenkor nem eufóriát, hanem inkább szorongást, feszültséget vagy dühöt - és szexuális bénaságot - produkálnak? Úgy, hogy az agyban stresszhatásra rengeteg különböző hírvivő, peptid, hormon szabadul fel egyszerre: ezek kémiai koncertjében pedig adott esetben éppen más “hangszerek”, például a szorongásokozó peptidek „szólnak” a leghangosabban, és ezek az eufóriát túlharsogják. Ott vannak azonban az endorfinok is, és ezek szép “halkan”, a háttérből képesek kioltani a szexuális étvágyat és hangulatot. Ésszerű próbálkozás tehát a “pszichés” okokból keletkező szexuális zavarokat (nevezzük nevén: az impotenciát) endorfinblokkoló gyógyszerrel kezelni. Léteznek ilyen szerek, méghozzá megbízhatóak, ártalmatlanok és kényelmesek: van, amelyiket elég napjában kétszer tablettában bevenni. Olasz kutatók pár éve Rómában harminc olyan 2550 éves, egyébként egészséges férfinak ajánlották fel ezt a kezelést, akik annakelőtte legalább hat hónapja gyakorlatilag “teljesítőképtelenek” voltak. Tizenöt páciens kapta az endorfingátló szert, másik tizenötnek pedig ellenőrzés céljából placebót (hatóanyag nélküli tablettát) adtak; persze az urak nem tudták, hogy ki melyiket szedi. Nos, a valódi gyógyszert szedő tizenöt fiatalember közül tizenegy már a második napon boldogan újságolta, hogy határozottan javulnak a dolgok! A placebót szedő tizenötben viszont ugyanezen idő alatt semmiféle érdemi javulás nem mutatkozott. Megtalálták volna az impotencia gyógyszerét? Mielőtt megfújnánk az öröm-harsonákat, érdemes a tanulmány számadatait is megnézni. Nos, ezek a fiatal emberek a siker csúcspontján átlagosan alig több, mint heti egy akcióra váltak képessé (hogy ez sok vagy kevés, természetesen ízlés kérdése…); két hónap múlva viszont már ez a mérsékelt diadal is csak ötükben maradt fenn, annak ellenére, hogy valamennyien tovább szedték a csodaszert. Az irány persze jónak látszik, és heti egy sikeres ünnepnap nyilvánvalóan sokkal több, mint félévente egy lankadt próbálkozás. Az endorfinreceptorok valóban ludasak lehetnek egyes fiatal férfiak “pszichés” impotenciaproblémáinak elődidézésében - és valószínűleg nem is csak Rómában. A receptorok azonban, sajnos, rugalmasak és változékonyak: kitelik tőlük, hogy idővel „kivédjék” a blokkoló gyógyszert és fenntartsák az impotenciát. Mit lehetne ilyenkor még tenni? Az egyik lehetőség a kémiai üzenet további célzott hangszerelése: más üzenettel való kombinálása. Amikor amerikai kutatók ezt az endorfinblokkoló gyógyszert yohimbinnel adták együtt (a

yohimbint magában is szokták szexuális élénkítőnek használni, de többnyire nem sokat ér), az eredmény perceken belül “kézzelfoghatóan” mutatkozott. De csak a kettő együtt volt hatásos: külön külön egyik sem produkált semmi láthatót. Kell ennél több bizonyíték, hogy a kémiai „akkord” több, mint az egyes hangok külön külön?

A szociális emlékezet Egyes állatok hosszasan és gondosan körbeszimatolják, alaposan végigmustrálják saját fajtájuk minden új egyedét, amikor először találkoznak vele. Azután egy ideig „emlékeznek rá”: ha rövid időn belül ismét összefutnak, a második vizslatás már sokkal rövidebb lesz. Ez a fajta emlékezés azonban röpke és múló: patkányokban alig félóráig tart, de a nagyobb állatokban is legfeljebb csak néhány óráig. Azt, hogy emlékeznek a megszimatolt társra, a második vizsgálódás lerövidült időtartamából tudják a kutatók - sőt az időtartam rövidülésével ezt az emlékezetet mérni is tudják. Egy agyi hormon, a hol stresszhormonként, hol vérnyomásemelőként már említett vazopresszin egyetlen adagja szárnyakat ad ennek a fajta emlékezésnek. Az ezzel kezelt állat fél óra helyett még másnap is(!) felismeri az egyszer látott fajtatársát. Ismerjük már a vazopresszin agyi receptorait: ha ezeket gyógyszerrel megbénítják, akkor - amint várható - ez a “szociális emlékezés” teljesen elvész, és az így kezelt állat már fél perc múlva is idegennek nézi az előbb látott ismerőst (azaz ugyanolyan hosszasan szaglássza, mintha most látná először). Még érdekesebb, hogy ez a szociális memória gyökeresen különbözik a hímekben és a nőstényekben: a patkányhölgyek az első találkozáskor jóval rövidebb ideig szimatolnak, mint a hím patkányok (mintha az új társ kevésbé érdekelné őket), viszont az egyszer látott új jövevényre sokkal hosszabb ideig emlékeznek. Ez a nőiesen káprázatos memória a hímekénél szilárdabb: a vazopresszin alig tudja tovább fokozni, viszont a vazopresszingátló sem tud neki ártani. Mármost ha a hím patkányt férfiatlanítják, ez az illetlen művelet annak a szociális memóriáját is “nőiessé” (tartósabbá, de vazopresszinre érzéketlenné) formálja, és viszont: a nőstény állat társas emlékezetét a hím nemi hormon férfiassá (kurtábbá, de vazopresszinnel fokozhatóvá) alakítja át. A nemi hormonok tehát képesek befolyásolni az emlékezés folyamatát, sőt a vazopresszin hatékonyságát is - a hímekben és a nőstényekben különbözőképpen!

Egy másik hormon, a kémiailag rokon szerkezetű oxitocin fordított hatású: rontja a (szociális) emlékezetet. Legalábbis, ha sok van belőle; a pontosabb vizsgálatok ugyanis kiderítették, hogy míg nagy adagban ez a hormon a társas memória ma ismert legerősebb gátlója, nagyon kis adagban éppen ellenkezőleg: javítja ugyanezt. Mi lehet az értelme egy ilyen kettős hatásnak? A kérdés azért izgalmas, mert oxitocinból rendes körülmények között csak nagyon kevés van az agyban - viszont a terhesség végén és a szoptatás alatt ez a hormon a sokszorosára megszaporodik. Sokáig nem is ismertük az oxitocin más hatását, mint ezt a kettőt: megindítani a szülést, azután szoptatáskor az anya melléből a csecsemő szájába fecskendezni a tejet. Meglepetésként hatott a felfedezés, hogy az oxitocin emlékezés-szabályozó hormon is, méghozzá a mennyiségétől függően homlokegyenest ellentétes memóriahatásai vannak. Mindenki tudja, mégis csak kevesen csodálkoznak rajta, hogy a nők a szülés fájdalmát, fáradságát, megerőltetését milyen hihetetlenül hamar és milyen tökéletesen el szokták felejteni. Azok a nők is, akik pedig az élet más, sokkal enyhébb testi vagy lelki kínjait rosszul viselik, a kellemetlen emlékeket évekig magukban hordozzák. Csakhogy a szülés óráiban-napjaiban a nők agyának oxitocinszintje sokszorosan magasabb, mint a nem-terhes állapotban; valószínű tehát, hogy a szülés kínjaira gyorsan fátyolt borító sajátos és jótékony feledékenység jórészt az oxitocinnak köszönhető. A szülés biológiailag szükségszerű, de fájdalmas folyamat: az oxitocin gondoskodik róla, hogy a fájdalma minél hamarabb feledésbe merüljön, és a szülő nő ne tegyen meg mindent a jövőbeli újabb hasonló kínok elkerülésére. A szülés, ha itt az ideje, „automatikusan” lezajlik; más biológiailag fontos folyamatok azonban az egyed aktív részvétele, cselekvése nélkül nem lennének lehetségesek. Ilyen a szoptatás, vagy maga a szexuális aktus; ahhoz, hogy ezek garantáltan megismétlődjenek, vonzó és kellemes élményként éppenhogy be kell vésődniük az emlékezetbe! Nos, az oxitocin ezek alkalmával is megjelenik az agyban - de a szüléshez képest töredék mennyiségben. Még nem mérték meg közvetlenül, de talán pontosan olyan mértékben, amennyi feledés helyett éppen hogy felerősíti ilyenkor az emlék bevésődését.

Az oxitocin és az összetartozás Az oxitocint már 1943-ban leírta du Vigneaud, sőt a kémiai szerkezetét is kiderítette; biológiai szerepét azonban csak manapság

kezdjük érteni. Ez az élővilág egyik legfiatalabb hormonja: csak az emlősökben jelenik meg először, míg például az endorfinokhoz hasonló anyagok már a rovarok, sőt az ősi férgek sejtjeiben is megtalálhatók. Ha az oxitocint nem-terhes nőstény patkány agyába juttatják, az állat ettől rögtön tipikus anyaként kezd viselkedni, mintha csak most szült volna: fészket épít, és idegen kölyköket kezd gondozni, tisztogatni, védelmezni. Márpedig a nem-terhes patkányhölgyek - oxitocin nélkül az idegen kölyköket ki nem állhatják, rosszabb esetben fel is falják őket… Az oxitocin pozitív kapcsolatban áll a szexuális örömmel. Ezt már emberekben is megvizsgálták (mi mindenre nem találni önkéntes vállalkozókat!): a szerelmi együttlét során a vérben - férfiakban és nőkben egyaránt - emelkedni kezd az oxitocin mennyisége, ami azután a csúcsponton akár a nyugalmi érték ötszörösére is felugorhat. Felnőtt, ivarérett állatokban, de csak azokban, az oxitocin a nemnek megfelelő tipikus szexuális magatartást ösztönzi: oxitocin hatására vegyes társaságban a legkülönbözőbb állatok hímjei azonnal „férfiként”, a nőstények pedig „nőként” kezdenek viselkedni. Ám ha előzőleg az oxitocin agyi receptorait leblokkolták, akkor az oxitocin a szexuális magatartást inkább gátolja, sőt: az így kezelt nőstény állatok, ha mégis nemi erőszak áldozatául esnek, félreérthetetlen jeleit adják a nemtetszésüknek. Az emberi viselkedés ilyen vonatkozásait eddig még nem sikerült tudományosan elemezni; talán mert a beadott oxitocin nyolc-tíz perc alatt elbomlik, ez pedig emberben csak ritkán elegendő ilyenfajta mérhető hatások kibontakozásához, még az erre önként vállalkozók esetében is… Az oxitocin az anyai viselkedésen és a szexuális érdeklődésen kívül általánosságban is képes mozgósítani a közösségi, társas, „szociális” viselkedést. Állatokban például csökkenti az újtól való (természetes) félelmet, szaporítja a “személyes” kapcsolatokat, a többiekre irányuló figyelmet. Talán szorongáscsökkentő tulajdonsága is szerepet játszik ebben, vagy méginkább sajátos kettős hatása az emlékezetre: kis adagban serkenti, nagy adagban gátolja azt. Ezáltal segíthet a kis (jótékony?) izgalmakra emlékezni, a túl nagy (ártalmas?) traumákat pedig elfelejteni. Az még nem egészen világos, hogy mindezt pontosan hogyan idézi elő ugyanaz az egyetlen hormon. Egyes kutatók szerint a dolog valódi és meglehetősen prózai titka az, hogy az oxitocin a (kellemetlen?) szagingerek hatását tompítja le, vagyis voltaképpen a markáns szagokra kiváltódó természetes visszarettenést, elkerülő

(undorodó?) magatartást gátolná. Mások szerint az oxitocin erőteljes endorfinfelszabadító hatása a lényeg, ugyanis az endorfintermelő agysejtek oxitocinra is érzékenyek. A jövőben akár még más hatások is kiderülhetnek. Természetesen az oxitocin hatásait is speciális receptorok közvetítik, méghozzá igen rafinált módon. Maga az oxitocin ugyanis férfiban és nőben, szűzben és szoptató anyában egyaránt ott kering a vérben, de a hatásai mindegyikükben gyökeresen mások - mert a receptorok állapota különbözik. Újszülöttben például az oxitocin-receptorok kizárólag csak szorongásoldó hatást közvetítenek. Szexuális hatásokat az oxitocin csak olyan receptoron képes kifejteni, amelyhez egyidejűleg nemi hormonok is kötődtek - méghozzá másképpen fog hatni a férfi, mint a női nemi hormon mellett. Emiatt azután az oxitocin szexuális téren tökéletesen hatástalan a férfiatlanított, de ugyanígy a petefészkétől megfosztott állatban is. A legérdekesebb megfigyelés pedig az, hogy a csoportosan élő, társas természetű állatok agyában sokkal több az oxitocin-receptor, mint a rokon, de magányos fajtákban. Sőt: a családban, közösségben élő állatokban akár a társas, akár a szexuális ingerekre kiváltódó oxitocinválasz a tapasztalattal növekszik! Más szóval: tanulható. Minden újabb találkozás, minden újabb együttlét egyre nagyobb mértékű oxitocinfelszabaduláshoz vezet, vagyis az oxitocin összes emlékezetjavító, szocializáló hatását - egy határig persze - maga az előző oxitocinfelszabadulás képes a legjobban erősíteni. Az oxitocin tehát pontosan azokat a magatartásformákat - a szexuális és az anyai viselkedést - segíti elő, amelyek a csoportok, családok, közösségek biológiai fennmaradását szolgálják. A washingtoni NIMH egyik ismert kutatója, Thomas R. Insel ezért nevezte el “összetartozási” (affiliációs) hormonnak; tanulságos példája annak, hogyan képes egy hormon a közvetlen biológiai hatásokat (terhesség, szoptatás, szexuális aktus) az azoknak megfelelő, azokhoz kapcsolódó viselkedési, magatartási formákkal összehangolni. Az agresszió gátlása, a többiekkel való törődés, a kellemetlen élmények gyors elfelejtése mind-mind a csoportos együttlétet szolgálják; az oxitocin pedig (az endorfinokkal összhangban?) éppen ezeket teszi az egyén számára vonzóvá, „jutalmazóvá”. Így marad fenn biztosabban a csoport, sőt maga a faj is; hiszen az élőlény érthetően ahhoz vonzódik, ahhoz ragaszkodik, azt ismétli meg, ami a számára pozitív élményekkel jár! Mindez persze nem azt jelenti, hogy az oxitocin önmagában és

mindenestől “megmagyarázná” az ember egész társas viselkedését, vagy az összetartozás érzését; csupán azt, hogy benne egy újabb “hangszert” ismertünk meg az agysejtjeinkre ható, a viselkedésünket folyamatosan alakító, hangoló, szabályozó, rendkívül bonyolult kémiai zenekarban.

Főnökök, beosztottak, hormonok Robert M. Sapolsky, a kaliforniai Standford Egyetem biológiai tanszékének kutatója 1978-tól kezdődően éveket töltött Kenyában, a híres Serengeti természetvédelmi területtel határos Masai Mura nemzeti parkban egy vadon élő, magasan szervezett társadalmat alkotó páviánfajta tanulmányozásával. Ezek az intelligens, erős, hosszú életű majmok 50-200 fős csoportokban élnek, és éppen a szoros együttműködés miatt alig van félnivalójuk külső ellenségtől; talán ezért is alakult ki a csoportjaikban nagyon sokoldalú belső szerveződés. A legfontosabb kérdés természetesen náluk is a szociális hierarchia: ki a domináns (uralkodó, „vezető”), kinek van „hatalma” a többiek felett? A vezér az uralmát sokféle módszer ügyes váltogatásával tartja fenn, a fizikai agressziótól kezdve a különféle jelzések, hangok, fenyegetések gazdag választékáig. Az uralkodó pozíció náluk is sok előnnyel jár: több és jobb táplálékkal, jobb pihenőhellyel, több társas kapcsolattal, és persze gazdagabb szexuális kínálattal. A szociális dominancia nem biológiailag adott tulajdonság, hanem azt az egyednek magának kell megszerezni - és bármikor el is veszítheti azt. A szociális hierarchia a páviánok csoportos viselkedéséből pontosan megállapítható (ki hogyan viselkedik a találkozáskor, ki milyen arcot vág, ki kinek az útjából tér ki stb.) és Sapolsky ennek felismerését tökélyre fejlesztette. Mármint a majmokban,..

A társas közösségben élő állatok hormonjai tükrözik “szociális rangjukat”: az uralkodó hímek stresszhormon-szintje alacsonyabb, mint az alattvalóké. Mivel ezek a “vezérek” szabják meg a csoport életét, ők maguk kevesebb stressznek (= váratlan hatásnak) vannak kitéve; dühüket szabadon kitölthetik másokon, az alattvalók és a nők többnyire a kedvüket lesik - de csak addig, amíg a pozíciójuk stabil…

A domináns állatok kéreghormonszintje rendszerint alacsonyabb, mint az alárendelt állatoké. Ez magától értetődik: a domináns (a majmokban mindig hím) állat kevesebb stressznek van kitéve. Mivel jórészt ő szabja meg a csoport életének menetét, kevés váratlan hatás éri; mindig lebzselnek körülötte a kívánságát leső alattvalók; a haragját nem kell visszafojtania, bármikor szabadon kimutathatja vagy akárkin kitöltheti; a többiek folyton a kedvét keresik és csak ritkán merik zaklatni; a nők mindig készségesen a rendelkezésére állnak”. Sapolsky kutatásai mégis azt mutatták meg, hogy a dolog korántsem ilyen egyszerű. A domináns állat, a vezér kéreghormonszintje valóban

alacsonyabb, mint az alattvalóié - de csak addig, amíg a helyzete stabil! A hierarchia ugyanis megbomolhat, új és fiatalabb hímek megpróbálnak a hierarchia csúcsára törni, a régi vezért megbuktatni; amikor ez elkezdődik, tehát amikor a vezér helyzete ingataggá, bizonytalanná válik (például ha egy összecsapás során csúnyán megverték, vagy csak alig-alig bírt felülkerekedni), akkor benne az addig vezéresen alacsony, „stresszmentes” kéreghormonszint rögtön emelkedni kezd. A dolog még ennél is összetettebb. A hierarchiának ugyanis sok lépcsőfoka van. Amikor valamelyik hím helyzete amiatt vált labilissá, hogy éppenséggel felfelé indult el a ranglétrán, akkor nála egyáltalán semmiféle stresszhormon-növekedés nem következik be - ám annál inkább abban, aki lefelé kezd csúszni! A pozíció és a hormonok között olyan szoros az összefüggés, hogy a mért kéreghormonszintek változásaiból akár meg is lehet jósolni az illető (pávián) várható szociális „karrierjét”, sikerét vagy bukását a csapatban. Nem csak a stressztengely, tehát a stresszhormonok tükrözik vissza (és talán alakítják?) a szociális ranglétrán elfoglalt helyet. Hasonló különbségek találhatók a nemi hormonokban is. A hím nemi hormon, a tesztoszteron nyugalmi szintjében azonban nincs jelentős különbség domináns és “beosztott”, alárendelt hím majmok között. Csakhogy a nemi hormon szintje nem egyenletes, hanem stressz hatására megváltozik; a legkézenfekvőbb stressz pedig Sapolsky majmaiban maga az altatófecskendővel való meglövés volt, amely ahhoz kellett, hogy a kiválasztott állattól vért vehessenek. Az altató lövést követő néhány óra során sorozatban vett vérmintákban a tesztoszteron szintje egyre csökken - az “átlag-páviánokban”. A domináns hímek vérében azonban az első félórában a tesztoszteronszint éppen ellenkezőleg, átmeneti emelkedést mutat - de megint csak azokban, akiknek a domináns pozíciója biztos alapokon állott! Maga a kiindulási tesztoszteronszint éppenséggel inkább a labilis, megingott helyzetű vezérhímekben volt magasabb (akik a stabilan uralkodókhoz képest jóval agresszívebben viselkedtek!), de ez a jellegzetes kezdeti emelkedés - kémiailag a sikeres megküzdést jelző noradrenalinválasz mutatója - bennük teljesen hiányzott. Summa summárum: a hímek tesztoszteronszintje nem is annyira a státusszal, mint inkább az agresszióval (kapkodás? kapaszkodás?) párhuzamos, viszont a stresszre adott hormonválasz pontosan megmutatja, mennyire stabil a “főnök” helyzete.

Talán érthető, hogy ehhez hasonló vizsgálatokat eddig nem végeztek emberekben. Pedig őket még meglőni sem kellene a vérvételekhez… Csak hát hiába is kerülnének még akár önként jelentkezők is az ilyen hormonmérésekre, sokan azonnal tiltakoznának a levonható következtetések miatt. Pedig a stresszválasz biológiai alapjai emberben sem alapvetően mások, és ami még fontosabb: Sapolsky éppen azt mutatta ki, hogy már a majomban is milyen rendkívül finom árnyalatokat szabályoznak a hormonok. Nem kell lebecsülni a majmokat…

A társaság is mérgező lehet Egy különös jelenséget régóta ismernek a gyógyszerkutatók, de a magyarázatát sokáig nem értették. Arról van szó, hogy az egyik legerősebb ma ismert serkentőszer, az amfetamin kis adagban élénkülést, fokozott mozgékonyságot, növekvő aktivitást okoz; nagy adagra viszont az állatok gépies, “sztereotip” mozgásokat kezdenek végezni, fura testtartást és merev pózokat vesznek fel - még nagyobb adagtól pedig elpusztulnak. Az amfetamin hatékonysága és veszélyessége viszont nagymértékben függ attól, hogy hányan laknak közös szálláson! A magányos állat nagyobb dózist is baj nélkül elvisel, a zsúfolt ketrecben csoportosan együtt lakók viszont belepusztulhatnak olyan kis adagba, amely a magányosakra teljesen ártalmatlan, bennük legfeljebb némi izgatottságot okoz. A dolog magyarázata abban rejlik, hogy a külvilág képe, hangja, összes ingere és hatása az agysejtekre magukra szintén kémiai ingerként hat - odabenn már nincs alapvető különbség egy receptoringerlő kémiai szer, és egy pszichés észlelés hatása között: mind a kettőt hírmolekulák hordozzák. Másodszor, odabenn mindig kölcsönhatások milliói zajlanak, mindegyik molekula befolyásolja az összes többi hatását, és a végeredmény mindig a “koncert” összhatása lesz, nem külön-külön az egyes hangszereké. Az amfetamin miközben serkent, egyben fogékonyabbá tesz a többi külső inger iránt is. A remete barlangjában persze hiába növeli meg a fogékonyságot, ha egyszer nincs mire túlreagálni: ilyenkor nem is történik semmi. A tőzsdén vagy az ügetőn azonban más a helyzet; míg az ottani ricsaj, az izgága futkosás a gyógyszermentes agyra csupán jóleső izgalomként hat, egy gyógyszerrel túlérzékenyített agy receptorai számára ugyanez már elviselhetetlen, akár halálos túlingerlést is jelenthet! A receptorok felfokozott érzékenysége ugyanazt u külső hatást a sokszorosára erősítheti. A különbség ahhoz hasonló, mint

amikor valakinek két lépésről tele torokból a fülébe ordítanak egy diszkóban - vagy éjfél után a dabronci temetőben; az elsőt tán meg se hallja, a másodiktól szívrohamot kaphat. Vajon mibe halnak bele most ezek a patkányok: az amfetaminba, vagy a zsúfoltságba? Ugyanaz a naiv „tyúk vagy tojás”-kérdés ez, mint az az évszázados másik, hogy vajon a lelki avarokat az agy betegségei vagy a környezet, az élet eseményei okozzák-e? A válasz is azonos mindkét esetben: a külső események, amikor sérülékeny agyra hatnak. Ezek az állatok amfetamin nélkül kiválóan viselik a zsúfoltságot (akárcsak a flegma ember a pesti közlekedést vagy az áremeléseket), de az amfetamin sem okoz bajt egymagában a békés, halk, magányos ketrecben (ahogy az izgága ember sem kap agyvérzést a lakatlan szigeten). A kettő kombinációja okozza a bajt, esetenként akár a halálos szövődményt! Évekkel ezelőtt Magyarországon figyelték meg, hogy a zsúfoltság amfetamin nélkül is sérülékennyé tehet - például sertéseket. A sertések igazából nagyon kedves állatok és meglepően sok idegrendszeri vonásuk emlékeztet az emberekére, Nos, a tipikusan zsúfolt, nagyüzemi, tehát „urbánus” módon élő sertésekben jóval gyakoribb a túlizgatott, agresszív viselkedés, mint a falun patriarchálisan, családtagként felnevelt röfikben. Az agresszió malacokban sajátos módon nyilvánul meg: leharapják egymás farkát (amibe azután elvérzés vagy fertőzés miatt belehalhatnak). Nem minden sertés agresszív a tömegben sem; de ott amfetaminnal mindegyik ilyenné tehető. Az agresszióhoz tehát (legalábbis malacokban) a zsúfoltság is, meg a receptorok ilyen amfetaminszerű túlérzékenysége is kell. Végül az önerősítő kör néha „magától” is beindul - ahogyan a dühös ember mindenkivel összevész, ettől egyre dühösebb lesz és így tovább.

Érdemes az állatokra figyelni Kezdetben az ember mélyen lenézte az állatokat. Már a teremtésben sem vállalt velük közösséget: hinni akarta, hogy őt az Úr másképp és “jobb anyagból”(?) teremtette. Ebből a fennhéjázó szemléletből azóta sokat kellett ugyan engednie - de ezt soha nem tette szívesen, és még ma is nehezére esik. Talán ezért keresik ma is olyan gyakran (s elszántan még az értelmes emberek is az elválasztó vonalakat, az „alapvető különbségeket”. Először csak az derült ki, hogy az állatoknak hozzánk hasonló a testi felépítése, hasonlóak a csontjaik, a szerveik, a táplálékuk, a

szaporodásuk módja. Akkor azt mondták; az eszközhasználat. De hát a tengeri vidra kővel töri fel a tengeri sün páncélját, a csimpánz levélből csinál magának esernyőt, egyes sasok kavicsot ejtenek magasból a tojásokra, és sokáig lehetne sorakoztatni a példákat. Azt mondták: a kommunikáció. De az állatvilág olyan kommunikációs gazdagságot tárt fel, a méhek táncától a farkasok falka-nyelvén át a delfin eszmecseréjéig (akik még tesztek megoldásait is közlik egymással), amin csak ámulni lehet. Azt mondták: a két lábon járás. Ezt nem gondolhatták túl komolyan, hiszen már néhány őshüllő is két lábon járt, és a mai emlősök között sem ritkaság ez. Azt mondták: a fogásra alkalmas kéz. Csakhogy abból sok mai majomnak négy is akad. Az agy nagysága? Nem határozza meg az embert; hiszen a neandervölgyiek agya a miénknél jóval nagyobb volt, azon kívül az orvosok által valaha látott legnagyobb agy, jóval két kilón felül, egy derék idiótához tartozott. Az agy jobb és bal féltekéjének szocializálódása? De hát a gorilla és a csimpánz is jobbkezes, és még csak nem is ők kezdték (erről még lesz szó). A munka? Attól függ, mit értünk munka alatt! Ha Karinthy Frigyes nyomán “munka az, amit nem szívesen végzünk”, akkor ez talán tényleg emberi sajátság; de egyébként a termeszvártól a madarak fészekcsodáin át a hódok gátjaiig, de akár az utódok gondozását illetően is néha inkább nekünk lehetne tanulnivalónk. Az artikulált beszéd, a szájjal formált nyelv valóban egyedi. Ezt viszont sok állat kiválóan megtanulja és remekül érti: Washoe, az amerikai Gardnerházaspár csimpánza, vagy Koko, a san diegói kisgorilla például többszáz szót értett, számítógép-billentyűkön át pedig bonyolult és elvont beszélgetést tudtak folytatni; mindeközben alig akad ember, aki képes volna megtanulni egy kutya számára úgy-ahogy érthetően ugatni… Félretéve a tréfát: egyre valószínűbb, hogy az emberi agy nem “alapvetően más”, mint az állatok agya, hanem egyszerűen többet tud, és ez a több válik azután új minőséggé. Bennünk, az agyunkat sem kivéve, a meglévő folyamatok hasonlóan vagy majdnem ugyanúgy működnek, mint a többi emlősben; tehát ami ezekre a folyamatokra érvényes, az ránk, emberekre is érvényes. A különbséget főleg az adja, hogy bennünk ezeken felül még sok, talán nagyon sok más folyamat és más lehetőség is működik - hasonló alapelemekből, de még bonyolultabban felépítve. Való igaz, hogy az állatokon végzett megfigyelésekből nem lehet közvetlenül, minden gondolkodás nélkül levonni az emberi

tanulságokat. Az emberre sokminden másképp érvényes e de azért alapjában mégis érvényes. Az orvostudomány, a gyógyszerkutatás, sőt a pszichológia is nagyon sokszor kísérletezik állatokon. Mi jogon tenné ezt, ha az eredményekből nem lehetne az emberre következtetni? Az állatkísérletek, amelyek annyi állat halálát okozzák a világon, soha nem az állatok érdekében történnek. Ha az eredményeik egyáltalán nem volnának érvényesek az emberre, azonnal be kellene tiltani valamennyit, mint erkölcstelen, öncélú állatkínzást! Az állatokon való - szükséges és elkerülhetetlen kísérletezést egyedül a “szükség” menti; csakis az, hogy belőlük természetesen következtetni lehet az emberre. Amit eddig emberben is megmértek, az rendszerint hasonlóan működött, mint más emlősállatokban. A szorongást, a félelmet bennünk is a stresszhormonok közvetítik, mint ahogy az endorfinok bennünk is eufóriát, jóleső elernyedést, elégedettségérzést váltanak ki. Jogos feltenni, hogy a hormonok és a viselkedés közötti kapcsolatok, így például az oxitocin vagy a vazopresszin hatásai, bennünk is alapvetően hasonlóan működnek. Jogos feltenni, hogy a kéreghormon-receptorok az élet első éveiben bennünk is rugalmasak és alakulóképesek, tehát azokat az emberi csecsemőben is tönkre lehet tenni. Mi sem egyformán reagálunk a külvilág egyforma eseményeire, és mi is megőrizzük a magunk sajátosan egyedi reagálási módját életünk nagy részén keresztül (ezt a reagálási módot szoktuk általában személyiségnek hívni). A mi hippocampus-sejtjeink is elhalnak, ha túl gyakran éri őket túlságosan nagy és tartós kéreghormonterhelés. A fő különbség valószínűleg abban áll, hogy a mi jóval nagyobb és komplikáltabb agyunk jóval több variációt, több elraktározott lehetőséget, több ellensúlyt, több védekezési lehetőséget - és persze vele együtt több hibaforrást is hordoz magában. Ezért tudunk látszólag jobban elszakadni a külső hatásoktól, olykor akár a saját hormonjaink pillanatnyi állapotától, összhangjától is. Ez az a valóban specifikus emberi vívmány, amit ténylegesen csak emberben lehet vizsgálni - és ez lesz a jövő évtizedek egyik fontos kutatási területe.

Az alvó ember és az álmodó agy “S úgy rémlett, egy hang kiált: «Ne aludj! Macbeth öli az álmot!» … A tiszta álmot, Az álmot, mely a gondot kibogozza s napi halál, bús robot fürdeje, dúlt szív balzsama s második fogásunk, fő táplálónk az élet asztalán.” William Shakespeare: Macbeth Az alvás viszonylag új találmány az élővilágban. Az emberhez hasonló módon ugyanis csak a többi emlősök meg a madarak alszanak, míg a halak, békák, krokodilok, polipok, csigák és a többi állatok nem. Egyetlen kivétel van: a háziméh, amely az emlősök alvásához hasonló állapotba tud kerülni. Igaz, a háziméh tőlünk és a többi melegvérű állattól eltérően nem az agyával alszik (merthogy nincs is agya), hanem a torkát körülvevő idegdúcaival. Ez is fantasztikus teljesítmény azonban: a többi rovar nem képes rá. Mire való az alvás? Mi történik alvás közben? Honnan erednek az alvászavarok, az alvással kapcsolatos olyan furcsaságok, mint az alvajárás vagy a lidérces álmok? Egyáltalán, mi az álom? Honnan ered? Valóban jelent valamit, vagy csupán értelmetlen zagyvaság? Furcsa, hogy miközben sok ritka és bonyolult jelenséget elég jól értünk, ezekre a mindennapi, minden embert érdeklő kérdésekre ma sem tudjuk az igazán jó válaszokat. Úgy vagyunk ezzel is, mint a testi bajokkal: egy sor különleges, ritka betegség okát precízen felderítették és gyógymód is van rájuk, a náthával ma sem tartunk sokkal előbbre, mint kétszáz évvel ezelőtt.

Alvás és biológiai óra A negyvenes évekig az egész folyamatot titok övezte. 1949-ben Moruzzi és Magoun azzal állt elő, hogy az alvás egyszerűen az agy spontán, “természetes” nyugvó állapota lenne: ha a külső ingerek nem ébresztik fel és nem tartják ébren, akkor magától alvásba merül. Talán azért gondolták így, mert abban az időben fedezték fel az agy „ébresztő” rendszerét: egy kiterjedt idegsejthálózatot az ember agytörzsében, amelynek az a dolga, hogy amikor az érzékszerveinket külső ingerek érik, akkor a hangok, szagok stb. konkrét érzékelésen túl ébresztőóra módján “felcsengesse” az egész agykérget. Ma már elég

jól ismerjük ezt az apparátust, pontos térképek készültek róla, sőt kémiailag is kielemezték: a fő üzenethordozói az acetilkolin, a szerotonin, a glutamat, de mellettük még legalább egy tucatnyi más módosító anyag is szerepel benne. Szép és egyszerű elmélet - kár, hogy nem igaz. Az alvás és az ébrenlét ugyanis külső ingerek hiányában is ritmusosan váltakozik. Az ember egy föld alatti, sötét, néma és rezzenés nélküli bunkerban sem merül folyamatos álomba; mélyen a víz alatt egy tengeralattjáróban, vagy fenn egy űrhajóban, mozdulatlan környezetben és külső jelzések nélkül is felébredünk egy idő után. Ezért már az ötvenes években gyanítani kezdték, hogy az emlősállatok, köztük persze az ember szervezetében is ketyeg valahol egy valamiféle „biológiai óra” és ez vezérli - sok egyéb mellett - az alvást is. Ez a feltevés igaznak bizonyult: nem is csak egyetlen egy, hanem rövidesen két vagy három ilyen biológiai óraként működő rendszert is sikerült találni az agyban. Ezek ugyan „tudnak egymásról” és hatnak is egymásra (az idegrendszerben szinte minden sejt hatni tud az összes többire), de mégis különböző szerkezetek, mindegyiknek saját belső ritmusa van. Az egyik ilyen biológiai óra nem más, mint a már említett tobozmirigy. Bár az agy egyik rejtett zugában található, valójában nem része az agynak (nem is idegsejtekből áll), hanem rendes, hormontermelő mirigy. Hormonokat, köztük egy melatonin nevű anyagot termel - de kizárólag csak sötétben; fény hatására szinte azonnal (másodperceken belül!) beszünteti a hormonok gyártását. Miután a természetben a világosság és a sötétség ritmusosan váltakozik, a tobozmirigy ezt a ritmust fordítja le belső hormonális ritmusra, így vezérel egy sor idegrendszeri folyamatot. A tobozmirigyre a biológiai ritmusok kapcsán még visszatérünk. A másik fontos biológiai óra viszont jórészt független a külső hatásoktól: önálló belső (kémiai) programja van, ami huszonnégy órás ritmusban változtatja a saját tevékenységét. Olyan tehát, mint egy valódi kvarcóra, amelynek szintén saját belső ritmusadó kristálya van. Ez a sejtcsoport az agy alapján helyezkedik el, és a helyéről kapta komplikált tudományos nevét (magyarul: látóideg-kereszteződés feletti mag) - de tökéletesen megfelelő, ha egyszerűen biológiai órának nevezzük. Érdekes tény, hogy ez a biológiai óra egy kicsit késik: ha magára hagyják, nem pontosan 24 órát számlál egy napnak, hanem annál félegy órával többet. Ez csak olyankor derül ki, ha az embert elzárják a napi ritmus külső jeleitől: például egy barlangban, egy

tengeralattjáróban, vagy a sarki éjszakában egy kutatóállomáson. A késést egyesek azzal magyarázzák, hogy évmilliókkal ezelőtt, amikor ez a sejtcsoport az őseinkben kialakult, talán valamivel lassabban forgott volna a Föld. Mindenesetre a mai világ külső ingerei ezt a pici késést könnyedén kiigazítják (szakszóval: szinkronizálják), és így általában az alvásunk és a többi napi ritmusunk is körülbelül helyes ütemre jár. De valóban csak körülbelül: sokan tapasztalják ugyanis, hogy amikor megengedhetik maguknak, a megszokottól eltérő ritmusban érzik igazán jól magukat. A „baglyok” például csak későn álmosodnak el, viszont később ébrednek reggel; a “pacsirták” meg pont fordítva. Egyesek könnyen megszokják a gyakori változásokat (például a több műszakot), másoknak ez nagyon nehezen megy. Az alvást tehát nem egyszerűen a külső ingerek hiánya idézi elő, hanem az agy belső ritmusa, biológiai órája vezérli. A valóság azonban még ennél is bonyolultabb. Nem csak attól vagyunk ugyanis álmosak, hogy esteledik; hanem ezen túlmenően annál álmosabbak vagyunk, minél régebben vagyunk egyfolytában ébren. Huszonnégy órás szolgálat után az ember álmosabb lesz estére, mint egy rendes hétköznap befejeztével, ugyanabban az órában. Ha ébren töltünk egy éjszakát, vagy akár csak annak egy részét, akkor a rákövetkező éjszakán ezt - részben - be fogjuk pótolni. Még az sem mindegy, mit csináltunk az ébrenlét alatt: erős fizikai munkát, sportolást követően többet alszunk, mint egy pihenéssel, lustálkodással töltött nap után. Úgy tűnik tehát, hogy az alvást egymás mellett legalább két, egymástól független folyamat irányítja. Egyik maga a huszonnégy órás biológiai ritmus, amely minden este alvásra, reggel pedig ébredésre “hangolja” az agyat. A másik pedig egy olyan „stopperóra” - talán egy egyelőre ismeretlen kémiai anyag, “alvási faktor” -, amelyik azt méri, hogy mennyi ideje vagyunk egyfolytában ébren. Ez egy olyan anyag lehet, amely az ébrenlét során folyamatosan termelődik, alvás közben viszont eltűnik vagy elbomlik - ezért amikor tartósan ébren vagyunk, egyre jobban felhalmozódik az agyban. Sajnos a keresés eddig még nem vezetett eredményre: ezt a feltételezett “fő alvásfaktort” mindmáig nem sikerült megtalálni. Több tucat peptidről és más molekuláról kiderült ugyan, hogy közük van az alváshoz, de egyik sem az igazi. Pedig ha egyáltalán létezik ez a valódi alvásfaktor, ez lehetne majd a régen áhított “természetes altató”.

Az alvás fázisai

Sokáig úgy hitték, az alvás során az agyunk valamiképpen “kikapcsolódik’ és passzívan pihen. A régiek az alvást az eszméletlenséghez, sőt az átmeneti halálhoz hasonlították. Holott erről szó sincs. Az éjszakai alvás bonyolult és aktív agyi folyamatok egymás utáni sorozatából áll, szabályos felépítése, mondhatni „szerkezete” van. Aki megfigyelt valaha egy alvó embert - például élete párját - az észrevehette, hogy az alvónak időnként megmozdulnak a szemgolyói: csukott szemhéjai mögött hirtelen, villámszerű mozgások láthatók, mintha álmában ide-oda tekintgetne (a hasonlat nagyon is közel jár az igazsághoz). Érdekes, hogy ezt az emberben (és állatokban is!) nagyon jól látható jelenséget csak 1953-ban írta le először két amerikai kutató, E. Aserinsky és N. Kleitman. Ők figyelték meg, hogy ezek a gyors szemmozgások (angolul REM = Rapid Eye Movements, így nevezik az egész világon) az éjszaka során nem összevissza, hanem külön alvási szakaszokban lépnek fel. Hamarosan tisztázódott, hogy az egész éjszakai alvás ennek a két különböző, valójában gyökeresen eltérő állapotnak a szabályos váltakozásából áll: a „rendes„ alvásból és a REM-szakaszokból. A „rendes„ alvást jobb elnevezés híján a kutatók ma egyszerűen „nem-REM” alvásnak, rövidítve NREM-nek szokták hívni. A REM a szó igazi értelmében nem is alvás: a szervezet ilyenkor pihenés helyett éppen hogy aktiválódik, a pulzus gyorsul, a vérnyomás és a testhőmérséklet megemelkedik, a férfiak szemmel láthatóan szerelmes hangulatba kerülnek (a nők is, csak ez nem látszik annyira”), gyorsul a légzés stb. Egy időben találóan „paradox” alvásnak nevezték ezt az állapotot, de a csúnyább REM-fázis kifejezés terjedt el; a kettő ugyanazt jelenti, A NREM alvást a mélysége alapján még tovább lehet osztályozni különféle szakaszokra, de bőven elég, ha ezekből csak kettőt: felszínes és mély alvást különböztetünk meg. Az alvón puszta ránézésre nem látszik, hogy éppen felszínes, vagy mély alvásban van-e? Ezt az elektro-enkefalogramja, az EEG-je árulja el; az EEG-ből lehet biztonsággal megállapítani, hogy egyáltalán alszike az ember, és ha igen, az EEG jelzi az alvás mélységét, fázisát is. Persze amikor az alvást hét-tíz órán keresztül EEG-vel rögzítik, nincs szükség a több kilométernyi papírszalagra. A számítógép elemzi a görbét és egyetlen ábrán összegzi a páciens egész éjszakai alvásának történetét. Így derült ki, hogy az egészséges ember alvása mindig felszínes NREM alvással kezdődik, majd ez fokozatosan mélyül, és úgy másfél-két óra múlva startol az első REM-fázis. Ez eltart úgy húszhuszonöt percig, hogy azután kezdődjön az egész elölről. Ahogy telik

az éjszaka, ezek a ciklusok rövidülnek, a REM-ek szaporodnak, és a NREM alvás egyre felszínesebb lesz. Az alvás szabályos szerkezete azonban elég könnyen megváltozik. A mélyalvás az élet első hónapjai során egy kicsit még szaporodik is, de a serdüléstől fogva egyre inkább csökkenni kezd, és öregkorra akár teljesen el is tűnhet. A csecsemő napi húsz órás alvásának jelentős részét a REM teszi ki, ami viszont idős korra “szétforgácsolódik”: négyöt szabályos negyedórás szakasz helyett összevissza, sűrűn, de csak pillanatokra jelentkezik. Feltűnően megváltozik a depressziós ember alvása is - az alvási EEG-ből szinte diagnózist lehet mondani! Depresszióban nagyon hamar jön az első REM, kevés a mélyalvás. Egy kiadósabb esti ivászat is fel tudja borítani az alvás gondosan felépített szerkezetét: ilyenkor az első néhány órában a felszínes alvás uralkodik el az agyban (hiába na ki az alvó „mély betonnak”!), azután viszont egyre szaggatottabb, cikk-cakkos lesz az alvásgörbe nagyon sok rövid REM-mel tűzdelve. A REM sok szempontból különleges állapot. Bár valójában nem is alvás, mégis ebből a legnehezebb az alvót felébreszteni; a szemizmokon és a légzőizmokon kívül ilyenkor az egész izomzatunk szinte teljesen petyhüdt és béna; ugyanakkor majdnem kizárólag ezekben a REM-szakaszokban jelentkeznek az álmaink.

A REM és az álmok. Freud még nem tudott a REM-fázis létezéséről. Az álmok azonban nagyon izgatták, miközben az alvás többi része nem is nagyon érdekelte; azt gondolta, hogy az egész alvás egyetlen fontos szerepe „az álmok őrzése”. Jung is meg volt győződve arról, “megérteni az álmokat annyi, mint megérteni a neurózist és az elmebetegségeket”. Az álmok a REM-fázis alatt keletkeznek és döntően képekből, tehát látási élményekből állanak, Maga az álom szubjektív élmény, nem lehet műszerrel észlelni; az ezeket venni képes “álomkamera” egyelőre a scifi területére tartozik. Ezért aztán az álmok tartalmát illetően az álmodó emlékezetére vagyunk utalva. Ez viszont ellenőrizhetetlen: mindenki tudja, hogy az ébredés pillanatában még oly világos, színes álmot sokszor már percek múlva sem tudjuk igazán felidézi Még amikor úgy hisszük is, nincs rá semmiféle garancia, hogy tényleg azt álmodtuk, amire emlékezni vélünk. Azt viszont műszerrel (EEG-vel) jól lehet lát-ni, hogy a REM-fázisok alatt időnként hatalmas elektromos hullámok indulnak ki egy agytörzsi

sejtcsopottból, és ezek egy cikk-cakkos pályán keresztül a nyakszirti agykéregbe, a látóközpontba futnak be. A látókéreg idegsejtjeinek több mint a fele “megszólal”, működésbe lép ilyenkor! Sok kutató ezeket a kisüléseket az álom létrehozóinak, “generátorainak”, és magát az agyat emiatt egyfajta „álomgenerátorként” képzelik el. Bonyolult kémiai szabályozás vigyáz arra, hogy ezek a hullámok csakis alvásban, méghozzá kizárólag a szabályos alvást követő REM-ekben léphessenek fel. Jó, hogy így van; ugyanis ha éber állapotban működne az „álomgenerátor”, akkor a színes, eleven és többnyire nagy érzelmi álmok hallucinációként, látomásokként jelennének meg. Valami efféle történik az alkoholistában, amikor eltöri a lábát, és a kórházban nem jut hozzá a megszokott italához: pár nap alatt kialakulhat benne a delírium tremensz (a múlt századi magyarítás gyöngyszemeként: “iszákosoknak reszketeg félrebeszélése”). Ilyenkor a remegés, az izzadás és az izgatottság mellett színes és ijesztő látomásai keletkeznek (a vicces kis rózsaszín patkány meg a pici zöld elefánt ritkaság: a delíriumos látomások többsége inkább horrormozi, rémálom). Az alkohol ugyanis tönkreteszi azokat a finoman behangolt kémiai gátakat, amelyek rendesen megakadályozzák az álmok “betörését” az ébrenlétbe. Ez a gát egy-egy pillanatra néha máskor is felnyílhat: vannak, akik az elalvás vagy az ébredés pillanataiban élnek át futó látomásokat, mások kimerüléskor, stresszhatásra, vagy éppen egy monoton, ingerszegény környezetben tapasztalnak ilyesmit. Valószínű, hogy ezt a jelenséget egy bizonyos fokig tanulni, fejleszteni, tudatosítani is lehet: láthatóan erre törekszik több meditációs gyakorlat, részben az agykontrolliskola is. Érdekes volna az agykutatás módszereivel nyomon követni, mi is történik ilyenkor „odabenn”? Michel Jouvet lyoni professzor, a világ egyik legismertebb alváskutatója több évtizedes vizsgálódásai alapján érdekes elméletet állított fel az alvás és a REM szerepéről. Abból indult ki, hogy minden emberi agy öröklötten egyedi, egyszeri és megismételhetetlen - viszont a külvilág mindnyájunkra hasonlóan hat. Ezért a kezdetben különböző emberi agyak az élet során egyre hasonlóbbakká válnának egymáshoz - ha nem volna a REM. A REM-nek éppen az volna a fő feladata, hogy minden éjszaka „visszaprogramozza” az agyat az eredeti, öröklött egyénisége irányába. Jouvet úgy gondolja, hogy az agy egyénisége nem magukban az idegsejtekben, hanem az örökletesen meghatározott, sajátosan egyedi kémiai receptorokban rejlik. Bizonyos receptorokat ugyanis minden

egyes ember agysejtjei más-más elrendezésben és más formában, tehát mindenki mástól különböző módon tartalmaznak. A receptorok maguk fehérjemolekulák: a sejt ezeket a genetikus kód alapján ugyanúgy termeli, mint bármilyen más fehérjét. Az újonnan képződött receptorfehérjéket azonban „be kell indítani”; csak akkor lesz belőlük aktív, működő receptor, ha a REM-fázisban stimuláció éri őket. Ezt a „beindítást” végzik el a fent említett agytörzsi-nyakszirti kisülések, tehát az álmok! Ha ezek egy-két napon belül ingerlik a frissen készült, új receptormolekulákat, akkor azok szépen életre kelnek és működni kezdenek; ha nem, akkor elpusztulnak, kémiailag lebomlanak. A REM képez tehát a frissen, előző napon képződött fehérjékből állandósult receptorokat, és mivel ezek minden emberben különbözőek és csakis őrá jellemzők, ezek volnának az öröklött biokémiai egyéniség hordozói. Az egész folyamat hasonlít egy állandó, naponta megismétlődő önprogramozásra vagy újraprogramozásra. Nyilvánvaló, hogy a receptorok ilyen módon történő belső ingerlése, tehát a programozási folyamat csak alvás közben történhet - hiszen eközben az ember (vagy állat) a külvilágra nem tud figyelni, így ilyenkor teljesen védtelen; az alváshoz viszont minden élőlény nyugodt és biztonságos helyet szokott keresni magának, és így a kockázat kisebb. A receptorok belső aktiválása a látási élmények (az álmok, azaz tulajdonképpen hallucinációk) mellett heves mozgásokkal, viharos reakciókkal is járna - ennek elkerülésére a REM-beli programozás során az izmok működését egy okos idegsejtcsoport kikapcsolja, de eközben vigyáz arra, hogy a légzőizmok és a szemizmok működőképesek maradjanak! Ha ezt a központot kísérletileg kiiktatják, az állatok a REM közben valóban heves és vad mozgásokat végeznek, felugranak, hangokat adnak, nemlétező dolgokra rátámadnak. Alvó kutyában, macskában az izmok kikapcsolása egyébként sem tökéletes; jól meg lehet figyelni, hogy sokszor mozog a bajszuk, a lábuk, „szimatolnak”, “futnak” vagy „vadásznak” is álmukban. Hasonlót néha emberben is látni különleges epilepsziás rohamok alatt. Ha kémiai anyagokkal megbénítják a fehérjék (receptorok) képződését, akkor az ilyen REM alatti mozgásjelenségek elmaradnak, holott a „programozást végző” nyakszirti elektromos hullámok továbbra is jelentkeznek - csak hát ilyenkor nincs mit programozniuk. Jouvet szerint tehát az álmok maguk az agy éjszakai önprogramozási folyamatának, az új receptorok létesítésének és “munkába állításának’ a kísérő jelenségei, mintegy melléktermékei.

A modem agybiológiai kutatások így hát ismét igazolják Freud egyik megsejtését: azt, hogy az alvás feladata az álmok őrzése volna. A valódi folyamatsor persze nagyon összetett és jóval bonyolultabb, mint ahogyan a pszichoanalízis képzelte. Az ébrenlét során először olyan anyagok keletkeznek, amelyek elősegítik a NREM alvás (mélyalvás) bekövetkezését; a NREM alatt megint újabb kémiai anyagok előkészítik az agytörzsi-nyakszirti hullámokat, ugyanakkor bénítják az izomzatot és átváltanak a REM-fázisba. Azután a fellépő hullámok ingerlik, ezzel “stabilizálják” az idegsejtek frissen képződött egyedi receptorait, és ennek révén „újraprogramozzák” fontos agyi idegpályák egyéni tulajdonságait. A REM-re emlékeztető jelenség már magzatokban is megfigyelhető, az emberi újszülött alvásának pedig legalább az 5060%-át a REM teszi ki - mintha ilyenkor még különösen sok volna a programozni való! Jouvet úgy gondolja, hogy a a folyamat egész életen át tart, minden éjjel ismétlődik, és végsősoron éppen a helyettesíti az emlősök (és az ember) agyában az új idegsejtek keletkezését; egyben ez biztosítja az egyéniség, az individualitás fennmaradását: “A REM szerepe tehát az, hogy fenntartsa az egyének közötti pszichológiai különbségeket, és legalábbis az emberben bizonyos függetlenséget biztosítson a szociális-kulturális környezettől. Nagyszerű dolog tehát álmodni! Ezen buknak meg a kulturális forradalmak, és ez vet gátat az emberi agyak uniformizálódásának!” - írta 1986-ban.

Az alvás kémiája Egyre több kémiai anyagról derül ki, hogy köze van az alváshoz Az agytörzsi “ébresztőapparátus” működéséhez egész sor ismert hírközvetítő anyag kell egyidejűleg, például acetilkolin, szerotonin, glutamát, peptidek stb. A hisztaminról a legtöbb embernek az allergiás tünetek, esetleg a gyomorsavelválasztás jut eszébe. Sokan szednek ,,antihisztamin” gyógyszereket viszketés, asztma, kiütések, szénanátha ellen - és tapasztalják, hogy ezek a gyógyszerek álmosítanak. Azért álmosítanak, mert a hisztamin az agyban is dolgozik (újabb példa a természet takarékosságára!), többek között ébresztő hatású hírmolekulaként; ha a gyógyszerek gátolják, ez aluszékonyságot okoz. A hisztaminnal, szerotoninnal működő idegsejtek az alvás alatt szabályosan kikapcsolódnak (tulajdonképpen alszanak), mások viszont épp ilyenkor lépnek működésbe (ilyenkor ébrednek fel). Nem meglepő, hogy ezek az utóbbiak elsősorban GABA-sejtek, hiszen jelentős részben a GABA közvetíti az alvásra jellemző kiterjedt gátlást az

agyban. Ébresztő hatásúak a stresszhormonok, akár az agyban keletkező CRH, akár az agyalapi hormon (az ACTH), akár a mellékvesék kéreghormonja is. (Zárójelben és újra: bármilyen csúnya az efféle betűrövidítések burjánzása, bele kell törődni. IBM-en írunk, amit ki-ki ízlése szerint mond „ibéem”-nek vagy „ájbíem”-nek; „áfá„-t rónak ránk, „eszjéá”-t, “tébé-járulékot” vonnak le tőlünk, „béem” szedi a sarcot az utakon, nem is beszélve a pártok neveiről… miért pont az agykutatók vennék a fáradságot molekulák ezreinek normális elnevezésére?) Gátolják az alvást és serkentik az éberséget a pajzsmirigyhormonok, valamint az agyi szabályozóanyag, a protirelin (TRH) is. Emiatt alszanak rosszul a Basedow-betegek, akikben a pajzsmirigy túlműködik; másfelől ezért aluszékonyak a pajzsmirigyelégtelenségben szenvedők. Persze nem minden hormon hatása ilyen magától értetődő. Az agyban és a szervezetben sokfelé megtalálható egy általános gátló hatású hormon, a szomatosztatin (=„növekedés-megállító”); azért nevezték el így, mert először a növekedési hormon „ellenhormonjaként” ismerték meg. Nos, ez az anyag szinte minden más ismert hormon hatását fékezi, mégis az agyra ébresztő hatású. Annyira, hogy ha túltermelődik, az ember egyre izgatottabbá válik, akár epilepsziás rohamot is kaphat. Ébresző hatásuk van az úgynevezett „ajzószereknek”, mint a kokain, az amfetamin vagy a marijuana. Sokáig azt gondolták, hogy ezek a szimpatikus-anyag, a noradrenalin serkentésén át élénkítenek, de ez nem így van. A noradrenalin és a dopamin hatása nagyon összetett és a helyzettől függően hol az alvást, hol meg az ébrenlétet erősítik. Egészen más derült ki: a stimuláló szereknek saját külön receptoraik vannak az agyban. Ezekhez a receptorokhoz az agyban természetes anyagok kötődnek: olyanok, amelyeknek nagyon rövid, alig pár perc az élettartamuk. Ezzel szemben sem a kokain, sem az amfetamin nem bomlik le ilyen gyorsan; a hatásuk sokkal hosszabb ideig tart, s mivel erre a receptorok nincsenek berendezkedve, a tartós ingerléstől hamarosan módosulnak, “eltompulnak”, A kokós ember ezért kénytelen egyre nagyobb adagokat bevenni, különben (az eltompított receptorai miatt) kokó nélkül egyre levertebb, egyre bágyadtabb lesz, álló napon át csak keservesen, tétován, révetegen fog botorkálni… Sok olyan anyag és hormon is ismert, amelyek épp ellenkezőleg, elősegítik az alvást. Ilyenek többek között az evéskor, a jóllakáskor megszaporodó hormonok, például az inzulin, egyes aminosavak, vagy a már említett kolecisztokinin. Kiadós lakmározás után az ember

elálmosodik; nem azért, mert ilyenkor „a vér az agyból lefolyik a gyomorba”, hanem mert a teletömött gyomor és a bél falából több tucatnyi hormon szabadul fel és áramlik ki a vérkeringésbe. Ezek egy része kémiailag azonos, vagy legalábbis rokon az agyi hírvivő peptidekkel, tehát agyi receptoraik vannak - és azokon kifejezett altató hatásuk van. Egyre több ilyen hormont fedeztek fel a közelmúltban, és szinte mindegyikről kiderül, hogy az agyra is hatni tud. Találtak például egy hormont, amelyet egyenesen „mélyalvás-kiváltó peptidnek” (DSIP = Delta-Sleep-Inducing Peptide) neveztek el, de a remény korainak bizonyult: bár valóban álmosít, ez sem az a bizonyos „igazi” alvási tényező. A sejtek életéhez folyamatosan energia szükséges. A sejtenergia egyik fő forrása egy univerzális, mindenhol előforduló molekula, egy úszó „energiacella”: az ATP (adenozin-tri-foszfát). A legkülönfélébb folyamatok ebből merítik a szükséges utánpótlást. Az ATP bomlásterméke, az adenozin viszont maga is hírmolekula, az idegsejteken speciális receptorai vannak, és azokon az adenozin álmosító hatású (talán mert azt jelzi, hogy fogytán az üzemanyag?) Ezt azért érdemes tudni, mert mindennapi betevő kávénk hatóanyaga, a koffein éppen azáltal élénkít, hogy pontosan ezt az adenozin-receptort blokkolja. Nagyon hasonlóan, de szelídebben működik a tea, sőt a kakaó egyik hatóanyaga is. Mindenki tapasztalta már, aki volt valaha életében lázas (és ki nem?), hogy a láz is álmosít. Vizsgálatok igazolják, hogy az agy hőmérsékletének emelkedése alvást idéz elő. Az agyalapon, a hipotalamuszban ugyanis hőérzékeny sejtek vannak, és ezek hőmérséklet-emelkedéskor alvásra (méghozzá kifejezetten mélyalvásra) hangolják az agykérget. Egy elmés szerkezettel, lényegében a mikrohullámú sütő elvén, az agy meghatározott pontjait külön-külön fel lehet melegíteni: így fedezték fel ezt a hőérzékeny alvásközpontot. Az álmosságot tehát nem a test egésze, hanem csak az agy hőérzékeny központja idézi elő; persze a valóságban a vér hamar kiegyenlíti a test és az agy esetleges hőmérsékleti különbségét. Végeredményben tehát a meleg álmosít, nem maga a láz: elég egy forró fürdő, vagy egy nyári délután a strandon, Mi több: valószínű, hogy a kemény fizikai munka, kemény sportolás utáni elálmosodást is az okozza, hogy a rákövetkező pihenéskor a test hőmérséklete egy kissé emelkedik, mivel a felgyorsult anyagcsere még egy ideig fokozottan termeli a hőt.

A láz azonban közvetve, a fertőzések okozta kémiai válaszokon keresztül is álmosít. Az immunvédekezésről még lesz szó részletesebben; annak során olyan anyagok, hormonok és egyéb hírmolekulák kerülnek a vérbe, amelyek szintén előmozdítják az alvást. Fertőzések során persze a láz és ezek az immunhormonok együtt hatnak, sőt végsősoron maguk az immunhormonok idézik elő a lázat is - de rafinált kísérletekből kiderült, hogy a vírusfertőzések ellen bennünk termelődő interferon láz nélkül is álmosít (és ez is csak egyike a tucatnyi ilyen hatású anyagnak). Ha belegondolunk, a hatás „célszerű”: a fertőzés leküzdéséhez ugyanis a szervezet minden erejére szükség lehet. Akárcsak az életben tűz vagy árvíz esetén, minden más tevékenységet le kell állítani addig, amíg a veszély el nem hárult. A védekezéshez, az erők koncentrálásához az alvás ideális eszköz; alvásban minimális az energiafogyasztás, az ember (és az állat) biztonságos helyre megy, nem mozog, nem táplálkozik, nem szerelmeskedik - minden erejét a fertőzés leküzdésére fordíthatja. Álmosít a növekedési hormon, és méginkább annak agyi stimuláló hormonja. Régóta tudjuk, hogy ez megfordítva is így van, az alvás serkenti a növekedési hormon elválasztását. Ezért is mondják a gyereknek: „aludj sokat, hogy nagyra nőj!”. Arra is gondoltak egy időben, hogy talán maga a növekedési hormon lenne az igazi alvásfaktor. A növekedési hormon társulása az alvással azonban nem általános szabály, csak az emberen és néhány állatban van így. Semmi nem mutatja, hogy a többet alvó gyerekek tényleg nagyobbra nőnének. A növekedési hormon öregkorban megfogyatkozik ugyan, és az öregek kevesebbet is alszanak, de növekedési hormonnal nem lehet az alvásunkat fiatalossá hosszabbítani.

Akkor hát miért kell aludnunk? Igazából ma sem tudjuk még. Arról viszont elég sokat tudunk, hogy miért nem kell. A testnek magának, sejtjeinknek és belső szerveinknek például nincs szükségük alvásra. Amire szükségük van, az csupán az időszakos fizikai pihenés és a megfelelő táplálkozás. Egyes állatok ébren állandó mozgásban vannak, ezért bennük az alvás jelenti a pihenés egyetlen lehetséges formáját; emberben és sok más emlősben viszont ez a kettő két külön dolog. Belső szerveink anyagcseréje, működése alvás közben nagyon hasonló az éber, de mozdulatlan pihenés állapotához; a kettő között nincs jelentős különbség. Mai

ismereteink szerint csak egyetlen szervünk van, amelyiknek biztosan szüksége van az alvásra, és ez az agyunk. Az is tévhit, hogy alvásban az „építő” folyamatok jutnak túlsúlyba az ébrenlét „felhasználó” folyamataival szemben. Alvás közben éppenhogy a lebontási folyamatok fokozódnak, és ez érthető is: hiszen alvás közben voltaképpen éhezünk, Az anyagcsere ugyan alvás közben lelassul, de valószínűleg éppen az éhezés következtében, vagyis a lassulás maga egyfajta védekezés a túlzott anyagveszteség ellen. Alvás során viszont valóságosan csökken a testhőmérséklet, A téli álmot alvó állatokban ez a csökkenés nagyon jelentős, akár 20 °C-nyi is lehet! Az ilyen állatok idegrendszerében nincs is igazi határvonal az alvás és a téli álom, a hibernáció között; a kettő alapjában ugyanaz a folyamat, egy bizonyos pontig még az EEG is egyforma mind a kettőben. Az ember hőmérsékletcsökkenése jóval kisebb ugyan, de szabályszerűen, mindig bekövetkezik. Sok kutató azt gondolja ezért, hogy az alvás igazi, fő funkciója a szervezet hűtése, a hőszabályozás egyensúlyban tartása. Az is tény, hogy alvás során jelentősen csökken az agy anyagcseréje. Ezt ma már közvetlenül az élő agyban mérik (PET-tel) és külön-külön is meg tudják határozni az agy egyes területeiben. Így derült ki, hogy a mélyalvás során az ébrenléthez képest 20-35%-nyi csökkenés lép fel - viszont a REM alatt az anyagcsere ismét legalább az ébrenléti szintre emelkedik! A csökkenés attól is függ, hogy alvás közben milyen a külső hőmérséklet. Amikor a kísérleti önkéntesek a 21 °C-os laboratóriumban, de pihe ágyban betakarózva aludtak, agyi anyagcseréjük csak alig 10%-kal csökkent; amikor viszont meztelenül kellett aludniuk ugyanott, ez a csökkenés majdnem elérte a 40%-ot is! Mindebből az következik, hogy az alvás energiát spórol. Kegyetlen kísérletezők megállapították, hogy az éhező állat fele annyi idő alatt éhen pusztul, ha nem hagyják aludni. Ugyanígy az alvó állat a hideget is sokkal tovább képes elviselni, mint az ébren fenn járkáló. A testhőmérséklet csökkenése pontosan az energiatakarékosság egyik hatásos eszköze, hiszen alacsonyabb hőmérsékleten a kémiai folyamatok lelassulnak. Az alvás funkciója nyilvánvalóan valami olyasmi, amire öregkorban kevésbé van szükség, mint gyerekkorban. Ebből születtek az olyan feltevések, hogy az alvás a növekedéshez, a sejtosztódáshoz, a sejtek “reparálásához” kellene (de ez nincs így); vagy hogy talán az immunrendszert, tehát a védekezést erősítené (ez lehetséges, de ma

még nem bizonyított). Egyesek szerint a gyermek fokozott alvásigénye abból ered, hogy sokkal több új információt kell befogadnia - vagyis az alvás a tanuláshoz, az emlékezéshez, vagy a „bevéséshez” lenne szükséges. Az ezirányban végzett kísérletek eredményei ma még ellentmondóak. A ma ismert leghatásosabb természetes memóriafokozó anyag, a vazopresszin teljesen független az alvástól; a tanulást elősegítő stresszhormonok alvásban éppen gátlódnak, a növekedési hormon pedig nem javítja sem a memóriát, sem a tanulási képességet. Igaz, hogy a tanultak valóban jobban megtapadnak, ha a tanulás után azonnal lefekszünk és alszunk egyet, de ennek egészen más lehet a magyarázata. Az is lehetséges, hogy idősebb korban egyszerűen mindenestől lassul maga az egész anyagcsere, ezért azt egyre kevésbé szükséges alvással visszafogni, lefékezni. Az viszont egészen bizonyosnak látszik, hogy a test többi részével szemben az agynak feltétlenül szüksége van - valamennyi e alvásra. Az agy éber állapotban nem képes úgy pihenni, mint a többi szervünk: nem tudja a „kapuit”, az érzékszerveket, bezárni.

Az alvásmegvonás Ha igazán érteni akarjuk, hogy miért van szükség az alvásra, magától adódik egy kézenfekvő módszer. Vonjuk el, és nézzük meg, mi történik. Ezt nagyon sokan és nagyon sokszor megvizsgálták, önként vállalkozók ezreiről vannak ilyen tapasztalatok. Az első és legmeglepőbb dolog az, hogy milyen kevés zavart okoz az alvás hiánya. Persze az ilyen kísérleti célból történő alvásmegvonás „tiszta” dolog: más stressz, gond, kellemetlenség nem. A vizsgáltaknak elmondják, hogy a dolog mai tudásunk szerint veszélytelen, hogy bármikor abbahagyhatják, továbbá hogy a végén korlátlanul kialhatják majd magukat. Nos, az önkéntesek nemritkán kilenc, tíz, sőt tizenegy napot is eltöltöttek egyfolytában alvás nélkül! A legfontosabb tanulság, hogy ettől semmi bajuk nem lett. A második legfontosabb eredmény, hogy ezernyi ellenőrzött testi funkciójukban - a ritmusok kismértékű eltérésein kívül - semmiféle jelentős zavar nem lépett fel. Persze jelentkeztek tünetek: átmeneti gyengeség, remegés, kettőslátás, és egy sor pszichikai változás, mint a figyelem gyengülése, ingerlékenység stb. Mindezek azonban meglepően enyhék voltak ahhoz képest, hogy ezek az emberek másfél hétig egy szemhunyást sem aludtak! Ráadásul még az enyhe pszichikai zavarokat is le tudták küzdeni, ha a tesztfeladatok érdekesek, változatosak voltak. Rövidebb,

két-négy napos alvásmegvonási kísérletek alatt az egyetlen megfigyelhető kellemetlenség a periodikusan jelentkező álmosság, a rohamokban fellépő ásítás (senki a világon nem tudja, hogy mi az ásítás biológiai szerepe!) és a fázékonyság. Mindez szöges ellentétben áll azzal a mindennapos tapasztalattal, hogy akár egyetlen álmatlanul töltött éjszaka is milyen ronggyá tudja tenni az embert másnapra. Szinte bizonyos, hogy ilyenkor nem annyira az alvás hiánya, mint inkább az álmatlanságot okozó egyéb stressz (ami miatt nem tudtunk aludni) okozza a rossz közérzetet, a csapnivaló másnapi hangulatot, meg a testi panaszokat. Bizonyíték: amikor jókedvünkben és szándékosan maradunk fenn éjjel (akár egy mulatság, akár egy új szerelem okán), akkor nincs is semmi bajunk másnap. A hetvenes évek közepén vették észre, hogy a súlyos depressziós betegekre az alvásmegvonás gyógyító hatású. Egyetlen ébren töltött éjszaka után szinte újjászületnek, három betegből kettőnek másnap reggelre gyakorlatilag elmúlik a depressziója - és ilyen gyorsan semmiféle gyógyszer, elektrosokk, semmiféle pszichoterápia nem tud gyógyítani! Sajnos a csoda csak addig tart, amíg a beteg le nem fekszik és be nem hunyja a szemét, márpedig előbb-utóbb kénytelen: akkor pedig másfél percnyi(!) szendergés is elég, hogy semmivé tegye ezt a javulást, és a beteg ugyanolyan depressziós legyen ismét, mint volt. Igazából ma sem értjük ezt a jelenséget, csak spekulációink vannak. Az egészséges ember is jól viseli az alvásmegvonást (tessék ezt megjegyezni!), de azért nem lesz tőle különösebben kacagó kedvű, sem aktívabb vagy kreatívabb. A depressziós ember viszont, ha csak rövid időre is, de gyakorlatilag meggyógyulhat tőle. Érdekes módon főleg azok reagálnak jól az ilyen alvásmegvonásra, akik a gyógyszerektől is hamar fognak gyógyulni. Felmerült, hogy az alvásmegvonás a depresszió egyfajta “természetes” gyógymódja lehetne, ha mondjuk hetente egyszer-kétszer megismételnék - de ez így nem működik. A javulás minden esetben csak a rákövetkező napig tart, és utána a beteg mindig visszaesik. Amikor az embert nem hagyják aludni, akkor nyilvánvalóan mind a mélyalvása, mind a REM-je elmarad. Megpróbálták külön csakis a REM-et elvonni; ez úgy történik, hogy amikor az alvást figyelő műszerek jelzik a REM-fázis kezdetét, akkor az alvót - „éppen csak” felébresztik, de rögtön hagyják is visszaaludni. Mivel a depresszióban ez a módszer is működik, nem kizárt, hogy ténylegesen a REM elvonása gyógyít, Csak hát ez a procedúra nagyon körülményes, és

persze az alvás egész felépítését megbontja; nem lehet “egészen tisztán” csakis REM-elvonást csinálni. Ma az ilyen átmeneti tünetenyhítés céljából inkább a részleges alvásmegvonást használják: a beteg este szépen lefekszik, de éjfélkor felkeltik és onnan kezdve aktív tevékenységgel ébren tartják. Ez ugyanolyan hatásos, mint ha egész éjjel fenn maradna. Veszélytelen, enyhe depressziójában bárki kipróbálhatja otthon. Az alvásmegvonás utáni éjszakán az elmaradt alvásunkat pótoljuk. De nem az egészet! A kutatók megfigyelték, hogy az elmaradt mélyalvás szinte teljes egészében bepótlódik (a hosszú, soknapos megvonások után több részletben, több éjszakán keresztül), az elmaradt REM-nek nagyjából a fele, viszont az elmaradt felszínes alvásból gyakorlatilag semmi sem.

“Szükséges alvás” és „luxusalvás” J. A. Horne, az angliai Loughborough Egyetem kutatója a nyolcvanas évek során arra a meggyőződésre jutott, hogy igazából nincs szükségünk a megszokott 7-8 órányi alvásra. Egyrészt az alvásmegvonás meglepően csekély káros hatása, másfelől az a tény, hogy az agy láthatóan nem pótolja be a teljes elmaradt alvást (mintha arról készséggel és véglegesen lemondott volna), arra a gondolatra vezette, hogy éjszakai alvásunk jelentős része, méghozzá elsősorban a NREM-alvás felszínes szakasza, tulajdonképpen felesleges. A mélyalvásra szükség van. Ennek elmaradása egy idő után súlyos zavarokat okoz, és azt az agy gyakorlatilag teljes egészében utána is pótolja, ha egy időre nélkülözni kénytelen. Csakhogy ez a mélyalvás a fiatal és középkorú felnőttek alvásában éjszakánként legfeljebb háromöt órát tesz ki, idősekben pedig ennél is jóval kevesebbet. A Rad-alvásra is szükség lehet, bár ez bonyolultabb. Az elmaradt REM-et az agy másnap részben, kb. felerészben bepótolja. Van viszont egy sor gyógyszer, köztük éppen a depresszió gyógyszerei, amelyek a REM-alvást tartósan csökkentik, néha hosszú időn keresztül szinte teljesen ki is iktatják és ez látszólag mégsem okoz semmiféle bajt (sőt az sem kizárt, hogy éppen ez volna a hatásuk lényege?) A manduláknak, a féregnyúlványnak, a lépnek, a csecsemőmirigynek is fontos szerepe van az emberben, szükség esetén mégis különösebb következmények nélkül eltávolíthatók. Ezért még ha igaz is Jouvet elmélete, a REM nagy részt nélkülözhetőnek látszik.

A felszínes NREM-alvás viszont Horne szerint tulajdonképpen felesleges, és csupán egy rugalmasan kezelhető „luxus”-funkció. Az agy nem ragaszkodik hozzá feltétlenül: ha elveszíti, kész lemondani róla és semmit sem tesz a bepótlásáért. Egy kimarad éjszaka után másnap nem is feltétlenül alszunk hosszabb ideig: ilyenkor az EEG megmutatja, hogy a kimaradt mélyalvást a felszínes alvás rovására pótoltuk be. Minden ember gond nélkül képes tartósan hozzászokni a szokottnál egy-két órával rövidebb alváshoz - ilyenkor az agy ezt a felszínes alvást fogja megrövidíteni. Ha az alvás időtartama napi 5-6 órára csökken, akkor a felszínes alvás már majdnem teljesen eltűnik, és még ennek sincsen semmiféle káros következménye. A dolog meg is fordítható: a legtöbb ember rá tud szokni az addiginál másfél-két órával hosszabb alvásra, és ekkor ez a ráadás teljes egészében felszínes alvásból fog állni. Mindez meglepően összecseng a kilencszáz évvel ezelőtti salemói orvosiskola híres „Sex horas darmire satis.„” (hat órát aludni elég) tanácsával. Csakhogy, ha az alvás egy része “felesleges”, akkor egyáltalán miért alakult ki? Miért maradt fenn? Hiszen sokan annyira szeretnek aludni, és annyira szeretnek sokat aludni! Úgy érzik, még az az egyetlen órácska is nagyon hiányzik, amennyivel néha korábban kell kelni… Horne azt mondja, a „luxusalvásnak” praktikus előnyei vannak. Éjszaka ugyanis sötét van, és a mérsékelt égövön télen öt-hat óránál jóval hosszabb az éjszaka. A sötétséget pedig egykor biztonságosabb volt a barlangban átaludni, mint ébren odakinn mászkálni. Ahogy a dolgok kinéznek, a mai városokban is egyre inkább… Azután amikor alszunk, nem vagyunk éhesek. Aki töltött már ébren éjszakát, az jól tudja, hogy úgy hajnali egy-két óra körül az ember ugyancsak megéhezik! Márpedig eleink folytonos nélkülözésben, többé-kevésbé állandóan éhesen éltek. Aki többet aludt, az kevesebbet szenvedett. Sőt: tovább élt, hiszen alvásban az agy anyagcseréje csökken, tehát kevesebb táplálékot igényel, és így tovább bírja az éhezést. Azután ha éjjel ébren vagyunk, nagyon hamar és könnyen fázunk. Őseink viszont fűtetlen barlangban éltek: akik többet aludtak, azok az anyagcsere alvás közbeni csökkenése révén jobban bírták a hideget Míg a többiek megfagytak, a tovább alvók életben maradtak, nekik lett több utóduk, akik örökölték az életmentő aluszékonyságot. A felszínes alvás rugalmasságát, nélkülözhetőségét még az elmúlt évtizedekben is tapasztalni lehetett. A falusi ember télen korán ágyba

bújt, és csak 10-12 óra múlva, a ködös reggeli hajnalkor kecmergett elő. Ámde késő tavasszal és nyáron sötétedésig munkálkodott, és alig 5-6 óra múlva, az első kakasszóra ismét talpon volt! Lehetne persze azt is mondani, hogy a nyári alvásmegvonást télen bepótolták, de alvásadósságot mai tudásunk szerint ilyen hosszú távra nem lehet eltenni. Túl sokat alszik tehát a mai jól táplált, melegben és fényben élő városi ember, a maga szokásos 7-9 órájával? Lehet. Viszont tovább is él. Érdekes volna tudni, hogy a hasonló körülmények között élő mai emberekben van-e bármiféle összefüggés a napi alvás hossza, az egészség és az élettartam között. Erre sok a találgatás, sok a bölcs, aki „tudja”, de nincsenek valódi tudományos adatok.

Az álmatlanság Látszólag ellentétben az eddigiekkel, ma a civilizált emberiség egyik súlyos gondja a mindennapos álmatlanság. Különböző vizsgálatok szerint Európa és Amerika lakosságának közel harmada több-kevesebb alvászavartól szenved, és ezeknek az alvászavaroknak a fele komoly probléma. A rendszeresen rosszul alvó ember fáradt és aluszékony, napközben rosszul teljesít, figyelmetlen, gyakran dönt hibásan, több a testi panasza, érzelmi zavarok kínozzák, sokkal több baleset éri és ő maga több balesetet okoz. Mégis, a közhiedelemmel ellentétben az alvászavarban szenvedőknek csak egy töredéke fordul orvoshoz, és akkor is csak alig 1%-uk az alvászavara miatt. Bár manapság szokás riogatni az embereket azzal, hogy az altatóktól, nyugtatóktól „narkósak” lesznek, a valóság az, hogy ezer felnőtt közül (az Egyesült Államokban, Angliában, Spanyolországban, ahol megnézték) alig huszonöt vesz be egyáltalán valaha altatót. Sokezer emberre kiterjedő vizsgálatokban azt találták, hogy ennek a két és fél százaléknak a 80%-a egy hónapnál rövidebb ideig használ altatót; akik pedig ennél hosszabb ideig, azoknak a 90%-a tartósan elégedett marad a felírt adaggal. A fennmaradó tíz százalék ugyan egy idő után kevésnek érzi az adagot, mégis csak 56%-uk emel rajta olykor önkényesen. Summázva: az emberek többsége inkább elhanyagolja az alvászavarait, mintsem túl sokat törődne vele; még az orvosnak is csak ritkán panaszolják; ha altatót kapnak, ritkán szedik tartósan, és csak nagyon ritkán lépik túl a felírt adagot, Persze a hír természete más: a túladagolásba belehalt, vagy a rászokás miatt kezelt néhány emberről ír az újság és beszél a rádió, az elégedett százezer viszont nem érdekel senkit.

Átmeneti, pár napos vagy hetes alvászavart millió körülmény okozhat, költözéstől új házasságig, előléptetéstől az adóbevallásig; kiválthatják jó és rossz dolgok egyaránt. Éppen ezek azok az esetek, amikor - ha egyáltalán - a jól megválasztod, korszerű altató segít: hiszen a zavar magától elsimul, a gyógyszerre csak átmenetileg van szükség. Az álmatlanságot akkor kell komolyabban venni, ha pár hétnél tovább tart. Akkor viszont altató helyett először a lehetséges okokat végiggondolni, valahogy így: - fizikai bajok, tehát betegség láz, fájdalom, fulladás, vérkeringési, emésztési stb. zavarok (altató helyett orvoshoz kell menni); - fiziológiás (természetes, élettani) okok, például felborult biológiai ritmus, rossz körülmények, hibás életmód stb. (ezekkel “meg kell birkózni”, amennyire lehet); - pszichológiai okok: mindaz, amit “stressz”-nek szokás mondani, ami nyugtalanít, ébren tart, foglalkoztat, fenyeget, bosszant, aggaszt. .. (ezek egy részét el lehet kerülni, a többit pedig érdemes nevén nevezni s vagy megbékélni velük); - pszichológiai okok, tehát pszichés betegségek elsősorban a depresszió és a pánik, de sok más is lehet (jó pszichiáterre van szükség); - végül farmakológiai, tehát gyógyszer okozta zavarok: sokféle (gyógy)szer okozhat álmatlanságot, tablettákon kívül gyakran az alkohol, a nikotin, a kávé stb. Ezt a listát angolul „az öt P-nek” mondják, ugyanis a fenti idegen szavakban az f-ek eredetileg ph-val íródnak. A lista azt tükrözi, hogy éppen a tartósabb alvászavarokban nem az altatók felírása az első teendő, hanem az okok tisztázása. Sok szó esik az alvás “higiéniájáról”. A rosszul alvó emberek egy része ugyanis egyszerűen azért alszik rosszul, mert nem tud, vagy nem tanult meg helyesen aludni. A hálószoba például kizárólag alvásra (no meg szerelemre) való, nem munkára, nem vendégek fogadására és nem is tévézésre, videózásra. Hidegben is rossz aludni, túl melegben azonban lehetetlen (az agy nem tudja ellátni a hűtés feladatát, ezért inkább felébreszt!) Az alváshoz csend és sötétség kell, legalábbis amennyire lehet. Alvásban az agy igyekszik visszafogni az anyagcserét, de képtelen, ha késő este önti el a dupla adag töltött vagy a csokis palacsinta. Aki közvetlen lefekvés előtt súlyt emel vagy szobabiciklit teker, annak a vérét elárasztják az aktiváló anyagok, nem

csoda, ha nem megy utána az alvás. Az este, ágyban elszívott utolsó (két, három) cigaretta éppúgy aktiválja a stresszhormonokat, mint az az egy (két, három stb.) üveg sör, amit esetleg épp altatóként “vettünk be”… Akkor hát mit lehet az ember, ha mégsem tud aludni? Ne erőltesse! Jusson eszébe, hogy egy, de még két vagy akár három zsinórban kihagyott éjszaka sem okoz semmiféle egészségkárosodást(!) - annál többet az a szorongás, félelem, az a tévhit, hogy valami nagy baj lesz a nemalvásból. A nyitott szemmel forgolódás, a koncentrálás, a hófehér barikák számolása (csengettyűvel vagy anélkül) nem szokott beválni. Amikor nem jön álom az ember szemére, a legjobb ha egyszerűen felkel és elkezdi tenni a dolgát (kinek nincs mit?). Ez nem csak megnyugtató, ráadásul még hasznos is, hanem a legtöbbször hamarosan elálmosodunk, és ha akkor - de csak akkor! visszafekszünk, az alvás menni fog. Ha mégsem, újra fel lehet kelni. Általában azt tanácsolják, hogy a rosszul alvó ember ne feküdjön ébren az ágyban. Az alvásjavító kúrák egyik módszere például először teljes alvásmegvonással kezdődik, azután jó ideig csak napi két, majd négy órát engedélyeznek az alvásra - és ezt nagyon lassan, fokozatosan emelik az éppen “elegendőig”. Kínzás volna? Nem az. Tanulságos tapasztalat, hogy sok álmatlanságról panaszkodó ember igazából eleget alszik, csak ezt kevesli: ő nem egyszerűen aludni, hanem sokat aludni szeretne. Ez viszont sokaknak tényleg csak altatóval megy, azok pedig szép lassan valóban elrontják az egész alvás szerkezetét és ritmusát. Az altatókkal ugyanis az a fő baj, hogy nem tudják a természetes alvás egészét előidézni, hanem annak csak egyetlen részét: a felszínes NREM-alvást. A mindennap altatót használó emberben tehát krónikus mélyalvása és REM-hiány keletkezik (ettől érzi magát egyre fáradtabbnak), viszont az altatóhoz magához egyre jobban hozzászokik, nélküle tehát már felszínes alvásra sem lesz képes. Az altatók rövid távra, maximum pár hétre valók, főleg külső körülmények okozta átmeneti alvászavar leküzdésére; tartós használatuk - hónapokon át - általában rossz ötlet. Mennyi alvás szükséges tehát az embernek? Mindenkinek más és más. Ady Endre, Beethoven, Kepler, vagy épp Nostradamus híresen keveset aludtak; Montesquieu, Baudelaire vagy Heine híresen sokat. Mindkettőre lehet filozófiát is csinálni. Valószínűleg a jövő útja sem az alvás megrövidítése lesz, hanem az, ami ma még sci-fi: értelmesen felhasználni az alvással töltött időnket. Ez jelenthet tanulást, a

megtanultak mélyebb bevésését, esetleg új öngyógyító, problémamegoldó, védekezésfokozó vagy éppen kreatív módszereket. Egyáltalán nem látszik kizártnak, hogy ha majd pontosabban érteni fogjuk az alvás egyes fázisainak élettani szerepét, akkor - talán nem is túlságosan sokára - effélékre is lesz majd lehetőség.

Az agy ritmusa “Ezen a bolygón minden biológiai folyamat, amely a környezethez való alkalmazkodást szolgálja, napszaki ritmust követ egyszerűen azért, mert a Föld forog a Nap körül.” F. Halberg (1973) Életünk jelentős része szabályosan ismétlődő ciklusokból áll. Alvás és ébrenlét, reggeli és vacsora, munka és pihenés, tavasz és ősz, mind csupa körforgás. Vannak gyors ritmusok, mint a szívverés; és vannak lassúak, mint az évek egymásutánjai, vagy a nemzedékek váltása. Ritmusos világban élünk, és mi magunk is ritmusokból állunk. Az egyik legfontosabb és legalapvetőbb ritmusról, az alvás és az ébrenlét ritmusától szólt az előző fejezet. Ennek alapja az agyunkban genetikailag programozott huszonnégy órás, idegen szóval cirkadián (=„napkörüli”) ritmus, amely az alváson kívül egy egész sor más kémiai, élettani folyamat napi körforgását is irányítja az idegrendszerünkben.

Hormonális ritmusok reggeltől estig Amikor este elalszunk, emelkedni kezd a vérünkben a növekedési hormon szintje. Ezt egy másik agyi hormon, a növekedési hormon stimuláló anyaga idézi elő, amely pedig saját maga visszahat az agyra és mélyíti az álmot. Ha az alvás elmarad, a növekedési hormon éjszakai termelése is sokkal kisebb lesz, bár nem marad el egészen. Vagyis a két ritmus összekapcsolva működik, de mégsem teljesen azonosak. Ugyancsak az éjszakai órákra, az alvás első óráira esik a prolaktin, a tejelválasztási hormon fokozott kiáramlása is. Ennek a hormonnak a szoptatás elősegítésén túl sok más funkciója is van. Kell is hogy legyen, mit keresne egyébként a nem terhes nők, még inkább a férfiak szervezetében? Még nem ismerjük eléggé jól: annyi bizonyos, hogy gátolja a szexuális késztetést, emellett rontja az emlékezést, a tanulást, cserébe mintha némi szorongásoldó hatása is lenne. Újabb adatok szerint talán az immunvédekezésben is szerepet játszik, serkenti a nyiroksejtek vírusölő képességét és egyes immunhormonok elválasztását. Ennél még szembeötlőbb a stresszhormonok: a CRH, az ACTH és a kéreghormon ritmusa. Békés, nyugalmas, „normális” körülmények

között ezek a hormonok úgy harangszó táján már gyakorlatilag eltűnnek a vérből, és késő éjszakáig éppen csak alapjáratban duruzsolnak. Valamikor hajnali 2-4 óra tájban lódul csak neki a termelésük, akkor azután meredeken emelkedik, a maximumot kora reggel (4-8 óra körül) szokta elérni, hogy aztán a délelőtt során ismét gyorsan süllyedjen. Jó ezt tudni, amikor hormonvizsgálatokat végzünk; ezeket ugyanis érthető és praktikus okokból általában reggelre (tehát a munkaidő elejére) szokás ütemezni. Ha ilyenkor próbálják eldönteni, hogy egy gyógyszer csökkenti-e a vérben éppen a stresszhormonok szintjét, akkor ez a délelőtti órákra eső természetes csökkenés könnyen félrevezethet. Mi történik alvásmegvonáskor? A stresszhormonok ritmusa egy kissé megváltozik ugyan, de alapvetően megmarad. Ha az alvásmegvonás több éjszakán át tart, akkor pedig még javul is a ritmus, mintha az agy ismét alkalmazkodna a megváltozott helyzethez. Ebből derült ki többek között, hogy a hormonok napi ritmusát nem egyszerűen az alvás vezérli, hanem egy attól különálló, másik biológiai óra. Nem csak a klasszikus hormonoknak, hanem sok agyi hírvivő anyagnak is van napi ritmusa. Köztük például a többször említett szerotoninnak, napjaink egyik sokat kutatott és izgalmas molekulájának. A szerotonin szintje az agyban, az agyi receptorok közelében késő délután és az esti órákban a legmagasabb, reggelre viszont minimálisra csökken. Ezért is gondolták egy időben, hogy maga a szerotonin volna az “alvási anyag”; az is emellett szólt volna, hogy ha a szerotonin képződését az agyban kémiailag, gyógyszerrel meggátolják,_akkor a kísérleti állatok álmatlanokká válnak. Csakhogy alvás közben a szerotoninrendszer nemhogy aktiválódna, hanem éppenséggel teljesen leáll, „elhallgat”. Azóta rájöttek, hogy nem maga a szerotonin, hanem a szerotoninrendszer ritmusa vezérli az alvást: mind a délutáni-esti fokozott aktivitás, mind az alvás közbeni elnémulás szükséges ahhoz, hogy az alvás létrejöjjön. Az agy ezt a kettősséget szellemes technikai fogással oldja meg: maga a szerotonin állítja le a szerotonint termelő sejtek működését! Ezeken a sejteken saját magukon is vannak ugyanis szerotoninreceptorok: ha a szerotonin termelése és kiáramlása növekszik - tehát estefelé -, akkor a szomszédos szerotoninsejteket éppen ez fogja sorra kioltani, elhallgattatni (az angol kifejezés nagyon szemlélem: úgy mondják, hogy “tüzet szüntesd” parancsot ad). Ennek bekövetkezése, tehát a szerotonin napi ritmusa, az egyik lépcső az alvás elindításában.

Régóta tudjuk, hogy napi ritmusa van a testhőmérsékletnek: este maximális, hajnalra minimális. Akkor is, ha az alvás elmarad, tehát ez sem egyszerűen az alvás hőszabályozó, hűtő hatásából ered, hanem közvetlenül irányítja egy agyi ritmusadó “óraszerkezet”.

Ritmuseltolódások Az élet számos olyan helyzetet produkálhat, amikor a megszokott biológiai ritmusunk kényszerűen felborul. A leghétköznapibb ilyen eset az éjszakai műszak, vagy általában a többműszakos munka. Ez a helyzet alapvetően különbözik az egyszerű alvásmegvonástól, ahol másnap visszatérünk az eredeti napi ritmusra. A megváltozott ritmushoz a biológiai órának kell alkalmazkodnia, és ez a embereknek nagyon különböző mértékben sikerül. A legfontosabb jelenség, ami ilyenkor bekövetkezik az az, hogy az egyes ritmusok szétválnak. Másképp reagál a testhőmérséklet, másképp a stresszhormonok, másképp az agyi szerotonin, dopamin stb. Vannak „stabil” ritmusaink, amelyeket elsősorban a központi agyi óra, a “pacemaker”, az a bizonyos látóideg-kereszteződési mag vezérel: ezek makacsul az eredeti időbeosztáshoz próbálnak ragaszkodni. Vannak másfelől “rugalmas” ritmusaink, amelyek viszont hamar igazodnak a megváltozott külső életrendhez. A stresszhormonok ritmusa inkább az előbbihez, az alvás-ébrenlét ritmusa inkább az utóbbihoz tartozik. A napi időbeosztás megváltozásának tehát az lesz a következménye, hogy egyesekben alig, másokban teljesen - összekuszálódnak az egyes ritmusok. Reggel az emberben “normálisan” magas a kéreghormonszint, de alacsony a szerotonin és a testhőmérséklet; egy éjszakai műszak után viszont szokatlan kombinációk állhatnak elő, például reggelre magas hőmérséklet alacsony hormonszintekkel. Ez az állapot önmagában is stressz, amivel az agynak külön meg kell birkóznia. Az az évmilliók során kialakult képességünk viszont, amellyel a belső ritmusainkat a külső „jelekhez” - például a világossághoz hozzá tudjuk igazítani, nem korlátlan. Az átálláshoz idő kell, a visszaálláshoz szintén. Ezért az éjszakai munkát önmagában sokkal könnyebb megszokni, mint a gyakori műszakváltásokat. Körülbelül a lehető legkedvezőtlenebb a hét-tíz naponkénti váltás: ilyenkor a biológiai óra és vele a hormonok gyakorlatilag mindig átállnak, tehát minden egyes műszakváltáskor kezdhetik elölről a visszaállást. Amióta egyre többen repüljük át az óceánt, számunkra is mind ismerősebb fogalom a „jet-lag”, az időeltolódás. Az ember reggel

kilenckor elindul Budapestről, és úgy este hat-nyolc óra körül kiszáll Amerikában - csakhogy ott olyankor még alig múlt dél. A rokonok vagy a barátok estére vacsorára hívnak, illik elmenni, sőt még leplezni is próbáljuk, hogy ilyenkor már szédelgünk, ásítozunk, a hideg borzongat. Alig várjuk, hogy vége legyen a szívességnek és lefekhessünk (ami nekik este tíz, az nekünk hajnali négy!). Bele a pihe ágyba, végrevalahára - aztán az embernek másfél óra múlva kipattan a szeme, hiába odakinn a bársonyfekete éjszaka (a helyi óra éjfélt mutat, a mi „belső” biológiai óránk már reggel hatod), lőttek a további alvásnak. Egyet lehet tenni: olvasni, amíg megvirrad. A jet-lag jelenség a kutatók kedvence, hiszen a ritmuseltolódás természetes modelljét kínálja. Ebből tudjuk például, hogy a biológiai órát késleltetni könnyebb, mint siettetni: könnyebben viseljük a repülést nyugat, mint kelet felé (mi magyarok ezzel ötven éve mindig is így voltunk…) Meglepő, de a tizenkét órás eltolódás kevesebb panaszt okoz, mint az öt-hét órányi különbség. A kellemetlen tüneteket: a fáradtságot, a koncentrációs zavart, a fizikai gyengeséget, néha a remegést, az étvágytalanságot a jet-lag során is főleg az okozza, hogy a különböző ritmusaink eltérő ütemben állnak át az új rendre. Átmenetileg összezavarodnak az alvás fázisai, és persze az időzónákon keresztüli utazással több-kevesebb alvásmegvonás - és izgalom - is mindig együttjár; mindezek még tetézik a strapát. Átmenetileg romlik a szellemi teljesítmény, ez nem is annyira az utasnál, mint inkább a pilótánál jelent problémát! Persze a jet-lag végülis ártalmatlan, hamar elmúlik; az átállás néhány nap alatt teljes szokott lenni. Tapasztalt utazók ezernyi bölcs tanácsot szoktak adni az enyhítésére: ezekből a whiskyt és az altatókat nem érdemes megfogadni, csak ártanak. Talán az a leghasznosabb, ha az ember sietteti az átállást: minél hamarabb igyekszik a helyi ritmust átvenni, aszerint reggelizni, úszni, társaságba menni, annál hamarabb túl van az egészen. Javasolják azt is, hogy tessék már otthon, előre fokozatosan átállni a célállomás időrendjére, és egy dologra ez is jó: így lehet a legbiztosabban lekésni a repülőt.

Az ember szervezetében - valójában az agyban - több biológiai óra is működik. Ezek speciális idegsejtcsoportok, amelyeknek saját belső kémiai “pacemaker”-ük van; mint a kvarcóra kristályai, ezek az élő ritmusszabályozók vezérlik az alvás és az ébrenlét, a testhőmérséklet, a szívverés, az emésztés, elsősorban azonban a hormonok és az agyi hírmolekulák napi ciklusait, változásait. Időnként el is térhetnek egymástól…

Két évtizede figyelték meg először, hogy depresszióban az ember egész sor biológiai ritmusa mintha „sietne”: éjjel hamarabb indul a kéreghormon-termelés, reggel hamarabb kezd emelkedni a testhőmérséklet, elalváskor nagyon hamar jön az első REM-fázis stb. Az igazán depressziós ember este hamar elálmosodik, viszont reggel nagyon hamar, sokszor már röviddel éjfél után felébred és nem tud visszaaludni. Maga a depressziós hangulat is kifejezett napi ritmusra jár, hajnalban a legrosszabb, estére enyhülni szokott. Ezt már több, mint 300 évvel ezelőtt leírta Robert Burton a melankóliáról szóló híres könyvében; a dolog annyira tipikus, hogy ennek alapján sokszor meg

lehet különböztetni a “valódi” depressziós állapotot a puszta fáradtságtól, a stresszokozta kimerültségtől. Ebből kiindulva a nyolcvanas években Thomas A. Wehr, és a svájci, de akkor Amerikában dolgozó Anna Wirz-Justice a washingtoni NIMH-ben depressziós betegek napi ritmusát megpróbálta azok „siető” belső ritmusához hozzáigazítani. Amikor a betegszobákban a szokásos este 11 helyett délután ötkor volt a lámpaoltás, és a szokásos reggel hat helyett hajnali egykor kezdődött a nap, néhány depressziós beteg váratlanul és látványosan jobban lett. Másokon az segített, ha a mesterséges napi ritmust 24 helyett 22-23 órásra állították be, tehát a páciensek minden nap egy kicsivel korábban keltek és korábban feküdtek. Ezek a kutatási eredmények nagyon izgalmasak, mégsem lett belőlük általánosan elterjedt kezelési módszer. Nem voltak igazán megbízhatóak: néhány betegben működtek, sok másikban meg nem (csakhogy három “csodás gyógyulás” világhír, háromezer kudarc viszont senkit nem érdekel). Azután persze ezek a betegek az időeltolás közben a szokásos depresszióellenes gyógyszereket is szedték; a kísérletek közben természetesen éjjel-nappal foglalkoztak velük; az egész procedúra maga egy bizonyos mértékű alvásmegvonással is együttjárt, arról pedig tudjuk, hogy önmagában is enyhítheti a depressziót; mindezen felül ezek az emberek jóval többet töltöttek a nap folyamán világosban - vagyis annak a néhány pozitív eredménynek tucatnyi más magyarázata is lehetett. Legfőképpen azonban a dolog gyakorlati oldala bizonyult nehézkesnek: egy ilyen terápia ugyanis nyilvánvalóan csak ablaktalan, zárt épületekben valósítható meg, az egész személyzet szintén kénytelen hozzáigazodni - és persze azután előbb-utóbb mégiscsak vissza kellene „szoktatni” a betegeket a kinti napirendhez. A tapasztalat viszont azt mutatta, hogy gyógyszeres kezelés nélkül a visszaszoktatás folyamán a betegek rendre visszaestek. Miután a gyógyszerek a rendes napszaki ritmusban, mindenféle körülményes időeltolás nélkül is gyógyítanak, így hát az eljárás megmaradt tudományos érdekességnek.

Gyors ritmusok és narkolepszia A REM-alvas az éjszaka során mintegy másfél óránként, szakaszokban jelentkezik. Nem is nagyon sokkal a REM-alvás felfedezése után kiderült, hogy ez a másfél órás ritmus nem csak éjjel, hanem nappal is kimutatható, a felnőttekben éppúgy (csak

nehezebben), mint a napot szinte végigalvó csecsemőkben; felfedezhető a szívritmusban, sőt a gyomorsav, az epe, vagy akár egy egész sor hormon termelésében egyaránt. Még érdekesebb, hogy amikor az ember monoton, ingerszegény környezetbe kerül, akkor ez a „napon túli”, ultradián ritmus az érzékelésben, pszichikai működésben is érezhetővé válik. Naphosszat vezetni kénytelen kamionsofőrök, hosszú órákon át műszereket figyelő technikusok, tengeri hajósok jellegzetesen ilyen másfél órás hullámokban álmosodnak el, ilyenkor kalandozik el a figyelmük, sőt ezekben a szakaszokban néha kifejezett, élénk ábrándképeket is észlelhetnek. Mintha valamiféle halovány REM-szerű állapot, éber álmodás lépne fel bennük ilyenkor, alvás nélkül is! A jelenséget huzamosabb időn át felvett EEG-vel is nyomon lehet követni Még érdekesebb, hogy ezt a ritmust, és vele az ilyen „álomszerű” állapotokat szándékosan fel lehet erősíteni például célzott ellazítási (relaxációs) gyakorlatokkal; hipnózissal, fokozott koncentrációval, befelé fordulással (meditációval, vagy éppen elmélyült imával): ezek is ritmikusan, nagyjából épp ilyen másfél órás időközökben válnak feltűnően hatékonyabbá. Ha a REM-fázis szerepe valóban az idegsejtjeink, a receptoraink módosítása, át-vagy vissza-programozása, akkor a jelek szerint el a folyamat éppen egy ilyen ultradián, másfél órás ritmusra „jár”, és valami halvány formában nappal is mutatkozik. Valószínű, hogy az ultradián ritmusnak szintén van “pacemakere” az agyban, bár erről még vita folyik. Sok kutató véleménye szerint ez a másfél órás ritmus egy nagyon ősi mechanizmus maradványa, már akkor is létezett, amikor az igazi alvási-ébrenléti ciklus az emlősökben még egyáltalán ki sem alakult. Az ultradián ritmus egyik különleges megnyilvánulási formája egy régóta ismert, de sokáig titokzatosnak vélt jelenség: a narkolepszia. A narkolepszia abból áll, hogy az ebben szenvedő, rendszerint fiatal emberek nappal, a legváratlanabb helyzetekben - munka, sport, vacsora, mulatság közben! - hirtelen és ellenállhatatlanul elalszanak; ilyenkor egy pillanat alatt megszűnik az izmaik tónusa, tehát összeesnek, elejtik a kezükben lévő tárgyakat; az ébredés vagy az elalvás pillanataiban pedig sokszor át is élik az izmaik bénultságát, és ezzel együtt futó álmokat is látnak (még, vagy már) ébren. Mindezek kellemetlen, néha ijesztő élmények! A tüneteknek sokáig külön nevük is volt, amíg az összetartozásukat fel nem ismerték. A narkolepszia a különböző országokban meglepően eltérő gyakoriságú: a leggyakoribb Japánban (M. S. Aldrich adatai szerint minden hatszázadik japán

narkolepsziás!), a legritkább viszont Izraelben, ahol csak minden ötszázezredik ember tűnik ilyennek.

Az alvás egyik sajátos rendellenessége a narkolepszia: hirtelen, ellenállhatatlan elalvási rohamok napközben, sőt aktív tevékenység (munka, sport, szerelem) közben is. A narkolepsziás ilyenkor minden átmenet nélkül azonnal REM-fázisba “zuhan”, izmai tehát elernyednek - össze is eshet - és rögtön álmodni kezd. A narkolepsziás “roham” csupán néhány percig tart, azután az illető ott folytatja, ahol abbahagyta…

A narkolepszia lényege az, hogy maguk az alvási rohamok esetleg egy nagyon rövid bevezető után) színtiszta REM-ből állanak. Nem is tartanak tovább pár percnél, de majdnem mindig élénk álmok kísérik őket. Magyarul: a REM-fázisok közvetlenül “betörnek” az ébrenlétbe. Így is állítják fel a diagnózist: a kórházban arra kérik a beteget, hogy próbáljon meg 24 órán keresztül kétóránként aludni egyet. Egészséges ember erre abszolút képtelen: az alvást még csak tettethetné (bár az EEG-t nem tudja becsapni), REM-et viszont képtelen ilyen gyorsan

produkálni. A narkolepsziás viszont nem csak hogy könnyedén megteszi ezt, hanem vele minden erőlködés nélkül, spontán éppen hogy ez is történik; ráadásul ő minden elalváskor szinte azonnal REMfázisba „zuhan”. Miért akarná bárki szimulálni a narkolepsziát? Azért, mert a kezelés stimulánsokból: amfetaminból vagy hasonló szerekből áll, az efféléket egyesek ajzószerként szokták használni. Kézenfekvő volna tehát nekik narkolepsziát tettetni, hogy kedvenc mérgeikhez olcsón hozzájussanak. Igazából nem tudjuk, hogyan keletkezik a narkolepszia. Gyakorlatilag minden narkolepsziás fehérvérsejtjeiben megtalálható egy bizonyos fehérjeféleség, amit örökölnek - és talán azzal együtt valami mást is, ami “átjárhatóvá teszi” a REM-gátat éber állapotban. Igaz, nem mindenki narkolepsziás, aki ezt a fehérjét hordozza, de sokszor a rokonaikban is mutatkoznak a narkolepszia halványabb jelei, Az immunvédekezéshez is lehet valami köze, ugyanis feltűnően sok narkolepsziás betegszik meg később szklerózis multiplex-ben (aminek szintén nincs jó magyar neve!); ez a szervi idegbetegség pedig nagy valószínűséggel az immunrendszer zavara, hibás működése révén alakul ki.

Szuper-rövid ritmusok Vannak még rövidebb ritmusaink. Egész sor hormonról derült ki, hogy egyáltalán nem folyamatosan csordogál a vérbe, hanem 20-30 percenként hirtelen gejzírként kilövell, azután gyakorlatilag teljes csend, szünet következik. Ilyen lökésekben szabadul fel a legtöbb nemi hormon, a prolaktin, az agyalapi mirigy sok hormonja; hasonlóan adagolja az agy a peptid-hírvivőket, többek között az endorfinokat is. Ez a sajátosan szakaszos hormonkiválasztás, amíg nem ismerték, nagyon sok mérési tévedésre vezetett a régebbi hormonvizsgálatokban: ha a vérvétel éppen a „kilövellés” pillanatában történik (és ezt a pillanatot nem lehet előre tudni), akkor nagyon magas értéket kaptak, ha pedig éppen a 20 perces periódus vége felé, akkor nagyon alacsonyat. Ennek elkerülésére elmés kis gépvámpírt találtak ki, amely egy műanyag csövecskén át lassan, de egyenletesen szívja az ember vérét, akár félórán-órán keresztül: ebben már a valódi átlagértéket kapjuk. A hormonkilövellések szaporaságának is jelentősége van. Kiderült például, hogy a női nemi hormonok effajta „adagolási ritmusa” a női ciklus első felében szaporább, a második felében ritkul. Azért ritkul, mert a ciklus második felében növekszik az endorfinok termelődése, és

az endorfinok gátolják a nemi hormonok kiáramlását - azáltal, hogy ritkítják ezeket a belső hormon-„injekciókat”. Sok nőnek vannak a menstruáció előtti napokban különféle panaszai, testi kellemetlenségektől át szorongásig, ingerültségig, fejfájásig stb. Amikor ez nagyon kifejezett, premenstruális szindróma néven szokták ezt emlegetni (ha nevet adunk neki, máris elviselhetőbbnek tűnik) A közelmúltban azt találták, hogy az ilyen „premenstruális” panaszoktól szenvedő nőkben a ciklus vége felé a nemi hormonok ritmusos kiáramlása, “pulzálása” nemhogy ritkulna, hanem inkább még sűrűsödik is. Pont mintha hiányoznának a fékező endorfinok; egy átmeneti, ciklusvégi endorfinelégtelenség viszont megmagyarázhatja a panaszokat. Érdemes tehát a ritmusokra odafigyelni.

A nők holdfázisai Az emberben egyetlen ritmus kapcsolódik - bizonyos mértékig - a holdhónapokhoz: a nők menstruációs ciklusa. Ennek hormonális szabályozása hosszú idő óta jól ismert: az is, hogy az egyébként viszonylag szabályos ciklust különféle külső ingerek: sokféle stressz, egy vizsga, egy veszélyhelyzet stb. fel tudják borítani. Depressziós állapotok, néha súlyos szorongások vagy egyes elmebetegségek nem is olyan ritkán önmagukban a havivérzés kimaradását okozhatják, akár több hónapon át: a depressziós nő pedig, aki ezt nem tudja, ettől még jobban megijed és kétségbeesik („most még ez is…!”). Nagyon sok kutatót foglalkoztatott hogy okoz-e pszichikai változásokat a nők havi ciklusának jelentős hormonális hullámzása. Az eredményeket úgy lehet összefoglalni: igen, de meglepően keveset. Általában nem igaz, hogy a nők szellemi teljesítménye, tanulási, kombinálási készsége, kreativitása jelentősen változna a ciklus folyamán. Ez nem zárja ki azt, hogy ne lehetnének akár nagyon jelentős változások is az egyes nőkben; inkább azt jelenti, hogy a változások annyira egyéniek és különbözőek, hogy az átlag lesz nulla. Ami viszonylag gyakran megtalálható volt, az a szexuális érdeklődés minimális növekedése a ciklus első felében (amikor kicsivel kevesebb endorfint termel az agy), és a testi, fizikai kellemetlenségek megszaporodása annak a vége felé. Két amerikai kutató, P. A. Keenan a michigani, és R. A. Stern a chapel hilli egyetemről a közelmúltban azt próbálta eldönteni, hogy vane a nőknek igazából kimutatható “pszichológiai ciklusa”, és ha igen, van-e ebben különbség az egészséges és a premenstruációs

panaszoktól szenvedő nők között? Azt találták, hogy a pszichés teljesítmény egésze nem ciklikus, bár egyes speciális teszteket minden vizsgált hölgy jobban oldott meg a ciklus első felében, mim a másodikban, A premenstruális zavarok viszont az egész cikluson keresztül folyamatosan rosszabb tanulási készségekkel jártak. Egészséges nőkben a ciklus során sem a hangulat, sem a fizikai közérzet, sem az önmagukról való gondolkodás nem változik jelentősen. A “premenstruális” nőkben szintén nem a hangulat, sem pedig a testi közérzet, hanem - némi meglepetésre - kizárólag a gondolkodásmód mutat eltérést a menstruáció előtti (legrosszabb) napokban: mintha elsősorban az önértékelés, az önkép, az önbecsülés, az önbizalom esne mélypontra ilyenkor, nem pedig maguk a testi, fizikai érzések! A végeredmény azt jelzi, hogy az premenstruális tünetcsoport tulajdonképpen egyfajta rövid és múló depresszió: méghozzá sokkal inkább gondolkodásbeli, mintsem érzelmi vagy fizikai depresszió. Magyarán: az ilyen nők a menstruáció előtti héten utálják magukat, és (ezért?) utálják a világot. Eközben valójában nem fáj semmijük, jó az étvágyuk, jól alszanak. Endorfinok? Nagyon is lehetséges. Egy időben sokat írtak arról, hogy a fizikai közelségben, például kollégiumokban, nagycsaládokban együtt élő nők menstruációs ciklusa idővel összehangolódik, szinkronizálódik. Arról spekuláltak, hogy eszerint a hormonális szabályozás szociális kontroll alatt is áll, ami akár tudományos szenzáció is lehetett volna - ha igaz. Sorozatos, gondos és ellenőrzött vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy nem igaz. Ma már kevésbé szégyenlősek az emberek, ezért ilyen kérdésekben is könnyebb tudományos adatokat gyűjteni. Nem csak a kollégiumokban, hanem együttélő homoszexuális párokban is sikerült ma már ezt megvizsgálni, márpedig ennél szorosabb kapcsolatot nehéz elképzelni; és minden gondosan ellenőrzött eredmény cáfolja a korábbi hiedelmet. A ciklus hossza egyénenként különböző, időnként tehát akár véletlenül is egybeeshet; sok ehhez hasonló egyedi, alkalmi észlelésből adódhatott a korábbi tévedés. A szakirodalom figyelmes olvasójának még valami feltűnik. A menstruációs ciklussal kapcsolatos hormonális és pszichés vizsgálatokban a pozitív eredményeket szinte mindig tudós nők, a negatív eredményeket többnyire tudós férfiak közlik. Ez persze lehet véletlen is, de azért motoszkál az emberben a gyanú, vajon mennyire játszanak bele az „objektív” mérésekbe a kutatók saját, személyes élményei? A nők saját tapasztalatból mégiscsak jobban tudják, mi

minden változik a hónap során, a férfiak kénytelenek megmaradni tárgyilagos külső szemlélőnek…

Az évszakok ritmusa Nem csak reggeltől estig, hanem tavasztól őszig is ciklusos változáson megy át a természet. Mi magunk is tüzei vagyunk-változunk hát vele mi magunk is. Télen többet alszunk, nyáron többet mozgunk. Az emlősök a tél vége felé, kora tavasszal szerelmesek, aztán esetleg még egyszer kora ősszel. Mi emberek ezt már „kinőttük”, a mi szerelmi életünk független az évszakoktól. A születési statisztikák, például a mintaszerűen vezetett skandináv nyilvántartások, nem egészen ezt mutatják: szó sincs arról, hogy az egész év folyamán egyenletesen születnének a gyermekek. Határozott évi ritmus van bizony benne, nyári és téli maximumokkal. Miért kellene ezt szégyellni? Már Paracelsus is tudta - a mohácsi vész táján - , hogy a “melankólia”, a depresszió tavasszal és ősszel gyakoribb, mint az év más szakaszaiban. Ezt azóta minden kétséget kizárólag igazolták. Hasonló éves ritmusa sok más pszichés zavarnak is van: minden kórházi pszichiáter tudja, hogy az év kezdetétől szinte menetrendszerűen más-más betegek érkeznek gyakrabban: először a szkizofréniások, azután a kórosan felhangoltak (mániások), majd úgy február végétől a depressziósok, Tavasz végétől azután egyre sűrűbben az alkoholisták, a megvonási delírium miatt de ez már nem igazi biológiai ritmus, hanem azért van, mert elfogyott az otthon ősszel megfőzött. Már szüleink is emlegették a „tavaszi fáradtságot”, amelyről mindenki úgy tudta, hogy vitaminhiány okozza. Csakhogy ma már télen is eszünk elegendő zöldséget, a tavaszi fáradtság mégsem tűnt el, inkább még mintha szaporodna is. Nem nagy titok, hogy valójában egy gyakori, de szerencsére enyhe depressziós állapotot takar a név: a szervezet tavaszi áthangolódása a csak kicsit is hajlamos emberekben fáradtsággal, enyhe levertséggel, alvászavarral jár. Ha nagyon kellemetlenné válik, gyógyszerrel gyorsan és maradéktalanul gyógyítható. Vannak azután olyanok, akik a tél beköszöntével esnek mély,de sajátos depresszióba: rossz hangulat, fáradtság, testi-lelki levertség mellett nem álmatlanok, hanem inkább folyton aludnának (mint a téli álomban), nem étvágytalanok hanem inkább sokat esznek, méghozzá főleg tésztát és édességet, és meg is híznak; a régiek nagyon

kifejezően ezt hívták „bánatzsírnak”. Az ilyen emberek (akik tíz esetből nyolcan nők) szigorúan csakis a téli hónapokat viselik ilyen keservesen, az év többi időszakában semmi bajuk; sőt a nyár elején még a szokottnál is vidámabbak, aktívabbak lehetnek. A dolog annyira jellegzetes, hogy külön el is nevezték „téli”, vagy helyesebben „szezonális” depressziónak. Egyáltalán nem ritka dolog, ha ismerjük és gondolunk rá: az USA-ban mintegy 10 millió(!) embert érint. Bár a tavasz beköszöntével ez a nagyon kellemetlen állapot magától meg szokott szűnni, ma már nem kell ezt kivárni: a depresszióellenes gyógyszerek két-három hét alatt meggyógyítják. Mi az igazi fő különbség a tél meg a nyár között? Sok egyéb között a fény: télen sokkal rövidebb a nap, és az is sokkal haloványabb. Az Egyesült Államok szép tágas ország, sokféle éghajlattal (a praktikus amerikaiak a független államaikat már 210 éve egy országgá tették!), és a téli depresszió az északi államokban, Michiganben, Maine-ben, Oregonban gyakoribb. Többek között itt, az oregoni Fortland városában tűnt fel Alfred J. Lewy-nek, hogy az ott élők magától rájöttek a gyógymódra: repülőre ülnek, és a borongós, esős és sötét Portlandból leutaznak Floridába, Texasba vagy Kalifornia déli csücskébe. Odalenn San Diegóban viszont Daniel F, Kripke figyelte meg elsőként, hogy az oda érkező, letört és szomorú északi vendégek depressziója a napfényen (a strandon) már másnapra-harmadnapra enyhülni kezd. Így kezdődött el a depresszió fénygyógyításának története. A kutatások központja Washington lett (odaát mindig hozzáteszik, hogy D.C., ugyanis az Egyesült Államoknak mind az ötven államában van legalább egy Washington nevű város), és hamar kiderítették, hogy a kellően erős és tartós fehér fény igazi gyógyító hatással van erre a téli, szezonális depresszióra. Szellemesen szűrték ki a valódi fényhatást a kezeléssel járó fokozott törődés, foglalkozás, elvárás placebohatásából: a betegek egy csoportja nagyon is látványos, szuggesztív, színes fénykezelést kapott, a másik egyszerű fehéret (mint a napfény), de sokkal erősebbet: kizárólag ebben az utóbbi csoportban javultak a páciensek. Még az sem mindegy, hogy a nap melyik szakaszában alkalmazzák a fénykezelést; kora reggel a leghatásosabb, kora este is ér valamit, ám délben vagy éjfélkor nem jó semmire. A fényterápia nagy hírt kavart, egy időben tele voltak vele az újságok: hiszen itt megint egy „természetes” gyógymódot sejtettek sokan, A hírek persze mindig eltúlzottak. Ma úgy tűnik, a fényterápia igazából hatásos tud lenni, de

- csak ebben a szezonális, téli depresszióban - nem mindenkinek (hanem főleg azoknak, akik gyógyszerre is jól reagálnak) - csak ha megfelelő formában végzik. Ez a megállapítás nagyon fontos. Amikor egy ilyen „egyszerű és természetes” eljárás híre elterjed, sokan azonnal leegyszerűsítik: fényterápia? mi sem egyszerűbb ennél! hiszem ezt én is meg tudom csinálni! Azután vesznek két százas villanyégőt, vagy egy bolti neoncsövet, és már kezdődhet is az öngyógyítás (vagy a „rendelés” a hívők számára). Talán azért is vesztett sokat a hiteléből ez a módszer, mert ilyen módon persze nem működik; holott a kezdeti sikerek nagyon meggyőzőek voltak. Speciális, nagyon erős fényforrás kell hozzá (öttízezer lux fényerősség! a egy fényesre kivilágított bálterem jó hússzorosa), napi egy-két órás kezelések sorozata, célszerűen hajnali öt-hét óra között. Az eredmény csak egy-két hét alatt következik be, utána már tartós szokott lenni; de végülis nem múlja felül a mégiscsak egyszerűbb és kényelmesebb gyógyszeres kúrát. Érdemes megjegyezni: az a tény, hogy hatásos gyógyszereink vannak, egyáltalán nem könnyíti meg az új dolgok felismerését; hiszen mindent a meglévőhöz viszonyítunk. Pedig megtörténhet, hogy egy elsőre nem is túl hatékony dolog vezethet rá egyszer majd mégis valami igazán újra. Nem csak ezek a téli depressziók, hanem az összes kedélybetegség mutat szezonális ingadozásokat. Így már nem is volt nagyon nagy meglepetés, amikor a hetvenes évek végén kiderült: az agyi hírmolekulák, a szerotonin, a dopamin stb. termelése is változik az emberben tavasztól őszig. Svéd kutatók mutatták ki először, hogy a szerotonin szintje az agy idegsejtjeiben késő ősszel, októbernovemberben a legmagasabb: innen decemberig hirtelen a mélypontra zuhan, azután onnan fokozatosan emelkedik ismét a következő őszi hónapokig, Az ennek megfelelő ciklusos váltakozást az emberek gerincfolyadékában is mérni lehet. Minden kétkedés és óvatosság mellett legalábbis „gyanús” az az egybeesés, hogy a legtöbb depresszió a tél végén, kora tavasszal lép fel, amikor az agyi szerotonin, noradrenalin szintje a legalacsonyabb, Ez persze még nem „bizonyítja”, hogy a hírmolekulák ciklikus változásai okoznák a depressziót - annál kevésbé, hiszen januárban mindenkié alacsony, depressziós pedig szerencsére nem lesz mindenki. Inkább úgy látszik, hogy a szerotonin, noradrenalin alacsony szintje egyfajta védtelen,

sérülékeny állapotot jelent, és ez lehet veszélyes azokra, akik egyébként is depresszióra hajlamosak. Az agykutatás sokban hasonlít egyfajta kirakós játékra: nagyon sok kockát kell összeilleszteni ahhoz, hogy kijöjjön Tündérország térképe.

A fény és a tobozmirigy A fényterápia hatását pontosan, biológiailag mérni lehet - például a tobozmirigy hormonjának mérésével. Már többször szóba került a tobozmirigy: egy borsószemnyi mirigy az agyhoz nőve, amelynek hormonális működése abból áll, hogy a szerotoninból melatonint készít. De kizárólag csak éjszaka, pontosabban csak sötétben! A szemünket érő fény kémiai üzenete egy jól ismert idegpályán keresztül a tobozmirigybe jutva azonnal leállítja ott annak a hormontermelését. Ez a hormonválasz a szervezet egyik leggyorsabb kémiai reakciója: sötétben a hormontermelés 1-3 perc alatt beindul, fényhatásra fél perc alatt le tud állni. Maga a tobozmirigy fizikailag is hozzáidomul a külső fényhez, pontosabban a sötétséghez: a sarkvidékeken, ahol félévesek az éjszakák, az ott élő állatoknak (fókáknak, pingvineknek) sokkal nagyobb a tobozmirigye, mint a melegégövi emlősöknek vagy madaraknak. Érdekes volna egy hasonló összehasonlítás mondjuk a lappok és valamelyik trópusi ország lakosai között; csak hát az emberekben minden ilyen vizsgálat nagyon nehéz, mert azonnal kerülnek olyanok, akik az egészet félreértik, félremagyarázzák… Valaha, az ősgyíkokban a tobozmirigy közvetlenül reagált a fényre, ugyanis kint volt a fejtetőn. A hatvanas években néhány kutató sokat spekulált azon, vajon megőrzött-e valamit ebből a képességéből az emberi tobozmirigy, képes-e még ma is valamit érzékelni a külső világításból? Halottak fejét világították hát meg kívülről - és a tobozmirigy mellé odahelyezett fotocella jelzett! Bizonyos mértékig tehát az emberi agy legbelsejébe is behatol némi fény, nincs odabenn sem „teljes sötétség” (ámbár meglehetősen nagyok az egyéni különbségek…). A melatonin arról kapta a nevét, hogy egyes békák bőrében összehúzza a festéksejteket (melatonin = “feketét szűkítő”), ettől az állat színe világosabb lesz. De mire való az emlősökben? Például gátolja a nemi érést. Néha előfordul, hogy egy daganat tönkreteszi, vagy műtéttel el kell távolítani; ettől akár már a négy-öt éves gyermekben is megindulhat a szabályos nemi serdülés. Megfordítva: vak gyermekekben (akiknek a tobozmirigye, fény hiányában,

folyamatosan túlműködik) a nemi érés késni szokott. A melatonin ezen kívül határozottan álmosít, (s kifejezetten megszaporítja az álmokat (mivel elősegíti a REM-fázis fellépését!); mindenestől csökkenteni tudja az agy ingerlékenységét, ezáltal véd például az epilepsziás hajlammal szemben. Néhány egészséges önkéntes vállalkozó enyhe eufóriát, kellemes közérzetet tapasztalt a melatonin-injekciók hatására. Véd a stresszválasz hormonjaitól, mert gátolja a CRH és a kéreghormon felszabadulását. Ha a tobozmirigy elpusztul, a mellékvesék nőni kezdenek és hajlamosak lesznek túlműködni. A tobozmirigy hormonja gátolja a növekedési hormont, magát a növekedést, sőt a sejtosztódást is. Nem is csak az egészséges sejtekét, hanem némiképpen a daganatsejtekét is! Igazi rákban sajnos ez a hatás már nem sokat ér, de nem lehetetlen, hogy egyes daganatok keletkezését megakadályozhatja vagy kifejlődésüket késlelteti. A legtöbb rákfajta gyakoribb idősebb korban, amikor a tobozmirigy működése valóban alábbhagy; az is igaz, hogy a rákok az elmúlt évtizedekben szaporodnak, és az elmúlt évtizedekben a civilizált emberiség tényleg késő estig, sőt éjjel is világít, nem hagyja a tobozmirigyét működni… persze ez ma még csak spekuláció. Mindezeket összevéve például a holland Herms J. Romijn, vagy az amerikai G. A. Smythe már a hetvenes végén arra a következtetésre jutott, hogy a tobozmirigy (a hormonjai, a melatonin és pár más peptidhormon révén) az agy természetes nyugtatója, “endogén harmónia-szerve”. Ezt még inkább megerősítették olyan megfigyelések, hogy relaxációs gyakorlatokkal vagy meditációval a melatonintermelést valóban jelentősen meg lehet növelni(!). Romijn egyenesen az írta 1978-ban, hogy „a tobozmirigy az anatómiai alapja az indiai misztika hetedik «Chakra»-jának, a tökéletes béke és harmónia kapujának”. Ha ezt Descartes megérhette volna!

Az élet homokórája A tobozmirigy változatlanul izgalomban tart sok kutatót. A montreali Armand Frappier egyetem két kutatója, R. Rozencwaig és B. R. Grad egyenesen azt gondolják, hogy a tobozmirigy „méri ki életünk idejét”: a benne folyamatosan lerakódó mészszemcsék, amelyek a hormon termelését az életkorral egyre csökkentik, volnának az élet órájának homokszemei. A melatonin ugyanis gátolja, míg a szerotonin (a melatonin „nyersanyaga”) gyorsítja az öregedést: a tobozmirigy

aktivitása tehát mintegy mutatja, jelzi és talán kódolja is az eddig lepergett élet hosszát. Az elmélet bizonyítékai a fent elmondottakból indulnak ki: abból, hogy a melatonin stressz-ellenes hormon, csökkenti a vérnyomást, a pajzsmirigyfunkciót, a test hőmérsékletét, a szexuális aktivitást, a sejtosztódást - mindez pedig tényleg a “kopás”, a fokozott “elhasználódás” ellen hat. A melatonin idegrendszeri hatásai sokban emlékeztetnek egy természetes agyi, belső és természetes “nyugtatóra”, szorongásoldóra vagy éppen altatóra; ez is beleillik a képbe. Érdekes módon ez a „nyugtatószerű” hormon viszont nem gátolja, hanem inkább stimulálja az immunvédekezést (szemben némelyik szintetikus nyugtatóval), véd a vírusfertőzésekkel szemben, és bizonyos mértékig gátolni képes egyes rosszindulatú daganatok növekedését is. A dolgok összefüggenek: mai ismereteink szerint ugyanis az immunrendszer egyik feladata pont a ráksejtek korai felismerése és elpusztítása, tehát az immunrendszer serkentése valóban a rák elleni védekezést szolgálja. A melatonin gátolja a vér túlzott alvadékonyságát, így véd a koszorúérbetegség, végsősoron az infarktus ellen is. Rozencwaig elmélete ezután érdekes fordulatot vesz. Állatkísérletekben azt találták, hogy az éheztetés melatoninszaporulathoz, ezen át daganatellenes hatáshoz, sőt az élet meghosszabbodásához vezetett - még inkább, ha megvakítással párosították! Az ilyenkor a csillagos égbe szökő melatoninszint teljesen kiiktatta a nemi hormonok termelését, a növekedést, a sejtosztódást, és minimálisra csökkentette a környezeti hatásokra adott válaszokat („magyarul” a stresszreakciót). Ezek az állatok valóban tovább éltek: éhezve, vakon, megszabadulva a nemi élettől és egyáltalán az életben való bármiféle cselekvő részvételtől. A naponta jóllakó, csillagszemű, aktív és kíváncsi, egymással hancúrozó és szerelmeskedő állatkák viszont tényleg valamivel gyorsabban öregedtek és néha tényleg szívbajt, érelmeszesedést, agysorvadást is kaptak öregkorukra. Rozencwaig csak a kísérleti megfigyeléseit írta le; tartózkodott a következtetések levonásától. Nem is érdemes ezt elkapkodni: a hosszú életre vágyó felnőtt ember már úgyis hiába sietne megvakíttatni magát és böjtöléssel tölteni hátralévő éveit, régen elkésett ha ugyanis elmulasztotta gyermekkorában ivartalanítani magát, akkor már ezek sem garantálnak semmit. A szülők persze szeretnék, ha a gyermekük hosszú életű lenne, de így azért talán mégse kéne… A teória ettől még

nagyon érdekes, de a kutató elme hiányolja hozzá a további tényeket. Vajon a vakok igazából hosszabb életűek volnának? Az eunuchok, nemi hormonhiányban szenvedők tovább élnek (eltekintve a cinikus kérdéstől: és ha igen, milyen áron…)? A melatonin-anyagcsere emberben viszonylag könnyen és jól vizsgálható: elég a stabil, jó] mérhető bomlástermékét a vizeletben meghatározni. A melatonin gyógyszerként is létezik, beadható embereknek, nem ártalmas, nem mérgező. A kutatások előtt nyitva tehát a jövő. Addig pedig azzal vigasztalódhatunk, hogy az életben minden alku kérdése: valamit valamiért. A látásnak, mozgásnak, cselekvésnek, izgalmak átélésének, a szerelmeskedésnek egyszóval önmagunk koptatásának - ára van: talán az élet némi rövidülése ez az ár, és a számlát a tobozmirigy rejti. Ha a tobozmirigy valóban az élet taxiórája volna, előbb-utóbb ki fogják találni, hogyan lehet majd valamiképpen csalni vele, és a szervizben időről időre néhány évet, évtizedet visszafelé állítani rajta…

A jobb kéz és a bal agyfélteke „Az ember lényegében a jobb kezének köszönheti saját helyét a természetben.” Frederick Wood-Jones (1966) Valóban így volna ez? Tényleg különleges és kizárólagos emberi sajátság volna a jobbkezesség, egyáltalán a két kéz megkülönböztetése? Ha igen, honnan ered ez? Hogyan keletkezett? Mi idézhette elő? Megkérdezésre az emberek kilencven százaléka jobbkezesnek mondja, tehát jobbkezesnek tudja magát. A jobbkezes embernek a jobb keze erősebb, ügyesebb; azzal ír, varr, azzal mutogat, azzal veri a gyereket. Így is tartják rendjénvalónak: a legtöbb európai nyelvben a „jobbkéz” ma is egyet jelent az ügyességgel, hasznossággal, tehetségességgel, míg a „balkéz” nem is lehet más, mint balga, balog, balek, balfék, balfácán. Azt is szinte mindenki tudja, hogy - mivel a test idegpályái kereszteződnek, bár ennek a magyarázatát senki nem érti - a jobb kézhez a bal agyfélteke tartozik. Közismert, hogy az emberben a bal agyféltekében fejlődtek ki a beszéd és a beszéd megértésének központjai. Megfigyelték, hogy a jobbkezes emberek a gesztusokban, a kézjelekben is eltérően használják a két kezüket a fontosabb jelzések általában a jobb kézre hárulnak.

A kéz, az agy és a szerszámok Általános az a hiedelem, hogy a kéz, és vele az agy specializálódása a szerszámok készítésére vezethető vissza. Mintegy kétmillió éve az ember-ős, a homo habilis már használt kőszexszámokat, és ezekről állítólag megállapítható, hogy főleg jobb kézzel pattintgatták őket; Csakhogy a rákövetkező egymillió-kilencszázezer év alatt ez a technika nem sokat változott, míg ugyanezen idő alatt az agy hatalmas fejlődései ment át. Nem valószínű tehát, hogy pusztán a kéz használata lett volna az egyetlen agynövelő tényező. Ráadásul semmi nem bizonyítja, hogy a kőnél romlékonyabb anyagokból, például fából, csontból nem készültek már sokkal korábban is szerszámok. Maga az emlős-agy ugyanis több, mint hatvan millió éves! Valóban ismeretlen lett volna a homo sapiens megjelenése előtt a jobb és bal kéz megkülönböztetett használata? Újabb adatok azt mutatják, hogy egyáltalán nem! Már a szerszámhasználat maga is jóval korábbi találmány: a vadon élő

csimpánz például évmilliók óta vékony ágakat tör, gondosan letépdesi a leveleit, azután lehántja a kérgét, és így kotorja ki vele a termeszeket. A kéznek nevezhető, tehát fogásra alkalmas mellső végtag kialakulása már negyven-ötven millió éve megkezdődött. A legtöbb majomfajta manapság, de valószínűleg kezdettől fogva, következetesen bal kézzel nyúl a táplálék után; az emberszabásúak viszont a ballal megragadott banánt rendszerint jobb kézzel hámozzák! A hetvenes évektől számos egyetemen végeztek ilyen kutatásokat, és nagy meglepetésre azt találták: szinte minden majomfaj eltérően használja a két kezét. Ebből származik Peter F. MacNeilage texasi kutató elmélete, aki a kéz fejlődésének történetében azt a mintegy negyven millió éve kezdődött folyamatot tartja a fordulópontnak, amikor a majmok fán élő életmódra tértek át: miközben a táplálék után bal kézzel nyúltak, a jobb kezüket kapaszkodásra, függeszkedésre kezdték használni. Ezért vált a jobb kéz erősebbé! A bal kéz élelemfogási képessége ma is ámulatba ejtő: apró majmok úgy kapják el röptében a legyet, hogy a villámszerű mozdulatot magát szemmel nem is lehet követni. A táplálék efféle megszerzése térlátást, pontos célzást igényel - és a kereszteződés miatt ez egyre inkább a jobb agyfélteke feladatává vált. Az agyi munkamegosztást az ember is örökölte: a mi térlátásunk, térbeli érzékelésünk, térben való eligazodásunk is a jobb agyféltekéhez kötött. Jobboldali agyvérzés után sok beteg például egyszerűen nem érzékeli többé a világnak a tőle balra eső felét, sokszor a saját testének a bal oldalát sem. Mintegy harminc millió éve jeleitek meg azok a majmok, amelyeknek a kezén (mi több: sokszor a lábán is!) fogásra alkalmas, szembeállítható hüvelykujj fejlődött ki. Közülük egyes nagyobb testű majomfajok a több és jobb táplálék reményében lemerészkedtek a fákról - és ezzel jól fejlett, erős jobb kezük felszabadult a kapaszkodás feladata alól. Mindinkább tárgyak manipulálására használták és használják ma is. Elképesztő ügyességgel: egyes páviánok több tucat bonyolult lakattal, zárral, tolókával reteszelt kísérleti dobozokat nyitnak ki, másodpercenként 7-8 művelet segítségével! Mindebből az következik, hogy legkésőbb 3-4 millió évvel ezelőtt, amikor tehát a legkorábbi emberszerű ősök megjelenhettek, a jobb kéz már régesrégen tárgyuk manipulálására specializálódott; eközben viszont a bal kéz kiemelt ételmegragadó szerepe lassan feleslegessé vált. Bár manapság ismét sokan utálkoznak a darwini példákon, a tényeket nehéz tagadni. A legtöbb majom jobb karjának csontjai

ugyanúgy nagyobbak a baloldaliaknál, mint az emberben. A csimpánzok is jobban emlékeznek a bal látóterükben megjelenő alakokra, mint a jobboldaliakra; az újszülött csimpánzbébi is a jobb hüvelykujját szopja; és a gorilla anya is mindig a bal karjában tartja a kicsinyet. Egyik sem emberi „unikum” tehát. Vajon miért érzik mindezt egyesek sértőnek az emberi nemre? A térbeli látás és a térbeli érzékelés tehát a jobb agyféltekéhez kötött, emberben és az ember előtti főemlősökben egyaránt. A bal agyfélteke viszont ezalatt a kommunikációra, tehát a beszédre kezdett szakosodni. A jobbkezes emberek 95%-a, ha baloldali agyvérzést kap, beszédképtelenné válik (érdekes módon a balkezesek jó kétharmada szintén). Márpedig a beszédet, tehát a kommunikációt kizárólagosan emberi képességnek szoktuk vélni! Valóban? A többi élőlény nem kommunikálna? Az indianai egyetemen figyelte meg először Michael Petersen pszichológus, hogy a majmok ugyanúgy elvesztik hang-, kéz-és arcjelekből álló közlési képességüket, ha a baloldali agyféltekéjük megsérül; viszont jobboldali agykárosodás után zavartalanul tovább kommunikálnak egymással. A közlés nem a beszéddel kezdődött, hanem sokkal inkább testtartással, mozdulatokkal, később kéz-és arcmozgásokkal, majd csak legvégül a hangadással. A fán függeszkedés, a testhelyzet és az egyensúly megőrzésének feladatától megszabadult bal agyfélteke értelemszerűen vette át a kommunikáció irányítását. Az igazi emberi unikumnak valójában az tűnik, hogy ez a sok évmilliós fejlődés az emberben lehetővé tette a tagolt, artikulált beszéd, vele a nyelv, és annak révén az egyre fokozottabb elvonatkoztatási képesség kialakulását. Még ez sem annyira merev és abszolút határ, hiszen bizonyos jelképek megértésére majmok vagy delfinek is képesek - az átmenet folyamatos. Vagy talán ők is fejlődtek azóta?

A kéz fejlődésében az volt a fordulópont, amikor - úgy 40 millió éve - őseink fán élő életmódra tértek át, ás miközben a táplálék után bal kézzel nyúltak, a jobb kezüket kapaszkodásra kezdték használni.

Jobb kéz, jobb láb és a beszédközpont Az emberek 90%-a jobbkezesnek tudja magát; hasonlóképpen az emberek 90%-a jobblábas. Jobb lábbal rúgnak a labdába, jobb lábbal rajzolnak a strand homokjába, és hacsak nem hivatásos katonák, általában jobb lábbal indulnak neki útnak, lépcsőnek (újabb sértés az emberi nemre: a gorillák szintén). Majdnem minden jobbkezes ember jobblábas - viszont a balkezesek legalább fele szintén jobblábas. Amikor 1985 és 1990 között több amerikai egyetemen, pl. Texasban és New Yorkban az ilyen balkezes-jobblábas embereket kezdték vizsgálni, váratlan eredményre jutottak: az ilyen emberek beszédközpontja a lábnak megfelelően a bal, nem pedig a

„kezességnek” megfelelően a jobboldalon van! Ezt többek között úgy lehet vizsgálni, hogy nyelvi, mondjuk szómegjegyző, szófelismerő feladatokat adnak a kísérleti alanyoknak fülhallgatón át, mégpedig felváltva és külön-külön egyszer a jobb, egyszer a bal fülön keresztül. A fül színtér az ellenoldali agyfélteke idegközpontjaival áll közvetlen kapcsolatban. Így derült ki az a meglepő tény, hogy a beszédközpont nem a kéz, hanem a láb „oldaliságát” követi; és ez nagyon jól beleillik MacNeilage elméletébe, aki szerint a beszédközpont pontosan a testtartást, a testhelyzetet szabályozó központból alakult ki. Magyarán és összefoglalva: a jobb agyfélteke elsősorban a térbeli látást, a térben való eligazodást (és ezen át, a bal kéz segítségével, a táplálék megragadását) szolgálta már évtízmilliókkal ezelőtt; a térlátást, térérzékelést szolgálja ma is! A bal félteke feladata nagyobbat változott: eredetileg a testtartást, a testhelyzet irányítását végezte, és ebből vált a főemlősökben a közlés, a jelcsere központjává. A jelekből egyre bonyolultabb áttételek, a „jelek jeleinek jelei” formálódtak ki, ezek lettek az emberben beszéddé - és növelték hatalmasra az emberi agy megfelelő területeit. Maga a két félteke különbözősége és eltérő funkciója azonban egyáltalán nem emberi találmány, és nem is újdonság: már a majmok is az elődeiktől örökölték. Többször szóba került, hogy az emberek 90%-a „jobbkezesnek tudja magát”. Miért ez a körülményes fogalmazás? Nos, azért, mert a jobbkezesség fogalma egyáltalán nem is olyan egyértelmű. Ki a jobbkezes? Aki kézfogáskor a jobb kezét nyújtja? Aki jobb kézzel ír, rajzol, fest, fésülködik? Sok különféle rafinált és szellemes próbát, tesztsorozatot állítottak össze a “kezesség” vizsgálatára. Kiderült, hogy az emberek ebből a szempontból nem két, hanem sokkal inkább három különböző csoportba sorolhatók! A következetes jobbkezesek minden feladatot jobb kézzel végeznek: jobb kézzel fűzik a cérnát a tűbe, jobb kézzel kapják el a labdát, jobb kézzel és mossák a fogukat stb. A következetes balkezesek a mindennapi elnevezésnek megfelelően azok, akik gyakorlatilag minden “jobbkezes” feladatra, különösen pedig kézírása is a bal kezüket használják. Az emberek 25%-a viszont “következetlen jobbkezes”: jobb kézzel ír ugyan, de hol több, hol kevesebb “jobbkezes” feladatra a bal kezét használja! Őket hívják néha a családban “kétkezesnek”: bár jobb kézzel írnak, de bal kézbe fogják mosdáskor a szappant, varráskor az ollót, szeleteléskor a kést. Igazából tehát az embereknek nem kilencven, hanem csupán hatvanöt százaléka

“egyértelműen” jobbkezes! Miután a kéz - és mint láttuk, a láb funkcióját az ellenoldali agyfélteke vezérli, ezek a különbségek azt jelentik, hogy az emberek agyféltekei szerveződésében is ilyen nagy a változatosság. A “következetlen jobbkezes” emberek létezése pedig azt is elárulja, hogy az agyban az egyes funkciók oldalkülönbsége, idegen szóval lateralizációja, egymástól függetlenül alakulhat ki. A beszédközpont maradhat a bal oldalon, például a kéz mozgásának irányítása - amelyet jelentős részben a nyakszirti lebeny, tehát a látásközpont határoz meg! - átkerülhet a jobb oldalra. Az oldalkülönbségek pedig valószínűleg sokkal fontosabbak, mint azt régebben gondolták.

Féltekei munkamegosztás Az ember bal agyféltekéje valamivel nagyobb a jobboldalinál. A bal féltekében találhatók a beszéd, tehát a nyelv(ek) megértésének és használatának képességét szolgáló központok - de egyénileg változó formában és mértékben. Mivel az ember nagyon sok képessége, és éppen a “leginkább emberi” képességei a beszédhez, a nyelvhez kötöttek, a bal agyféltekének általában kiemelt szerepet tulajdonítunk a fogalmi gondolkodásban, a tervezésben, a döntésekben - habár ez közel sem ilyen egyszerű. A zenei, még meglepőbben a matematikai képesség például éppenséggel nem bal, hanem jobb féltekei adottság. Sokan hiszik azt, hogy a balkezes emberek beszédközpontja szükségszerűen a jobb oldalon van, de ez így nem igaz. A balkezes és a „kétkezes” emberekben ezek a központok inkább több helyen, szétszórtan helyezkednek el, így a jobb oldalon is működhetnek. Bizonyíték: az ilyen emberek baloldali agyi sérülés után csak ritkábban és kisebb mértékben veszítik el a beszédképességüket. A jobb agyfélteke elsősorban a látott dolgok felismerését és a térbeli eligazodást szolgálja. A jobb féltekénkkel ismerjük fel az arcokat azt, hogy aki szembejön, ismerős vagy ismeretlen, fiatal vagy öreg, fiú-e vagy lány! Jobb féltekénk ismeri fel általában az alakokat, de a jobb féltekénk reagál inkább a testünkből jövő belső érzékekre is. A jobb féltekénkkel fedezzük fel és értjük meg a beszéd hangsúlyait, a beszéld szándékait, a szavak „mögötti” közlendőt; a jobb agyfélteke veszi tehát a “metakommunikációt”. Állítólag a jobb agyfélteke hiányos működése okozza egyes emberek képtelenségét arra, hogy érzéseiket, érzelmi állapotaikat szavakba öntsék, kifejezzék, másokkal közöljék: nincsenek rá sem megfelelő szavaik, sem gesztusaik, sem arcjátékuk. Az ilyen

száraznak, sótlannak, tompának tűnő embereket hívja a pszichológia zengő görög szóval alexitímiásnak, és azt is gondolja, hogy ez a fogyatkozás depresszióra hajlamosít (ha meggondoljuk, a híres angol tartózkodás éppen az ilyen viselkedést tekinti ideálisnak; elég gyakori is náluk a depresszió!). A jobb félteke egészében az ősibb, az “ösztönösebb”, az öröklött készségekhez és programokhoz közelebb álló viselkedést képviseli. Az újszülöttben még a jobb félteke az uralkodó, de a felnőttben is az dominál éjszaka, a REM-alvás alatt (amikor a genetikai átprogramozás történik!), valamint sok más olyan oldott, fellazult állapotban is, amikor a külvilág kényszerei kevésbé működnek. A “neurotikus” embernek többnyire a bal oldala, a bal karja zsibbad és fáj - nem azért, mert a baloldalon van a szíve, hanem mert a jobb agyféltekéje sokkal hamarabb vált ki testi érzéseket! Sok orvos tapasztalta, hogy hipnózisban könnyebb a test bal, mint a jobb oldalán változásokat előidézni, és sokszor a relaxációs gyakorlatok is hamarabb lazítják el a lest bal, mint a jobb oldalát. A jobb agyféltekéhez szorosabban kapcsolódnak az érzelmi zavarok, talán maguk az érzelmi betegségek is. Különböző stresszhatásokra a bekövetkező agyi válaszokat mérni lehet például a korábban említett speciális EEG-módszerekkel. Így derült ki, hogy a jobb agyfélteke a baloldalinál nagyobb mértékben reagál a lélektani veszteségekre, a társaktól való elkülönítésre, vagy a nem uralható, nem kontrollálható stresszhelyzetekre; ezek tipikusan azok az események, amelyek emberben depresszióhoz szoktak vezetni. A jobb agytélteke célzott „elaltatása” ilyen helyzetben - a jobboldali agyi ütőérbe adott altatóval enyhítette a látható kétségbeesést, a bal félteke hasonló elaltatása viszont inkább fokozta ugyanazt. Megfigyelték, hogy epilepsziás betegek jobboldalról kiinduló rohamait sokszor kétségbeesés és fizikai fájdalom, a bal oldalról kiinduló rohamokat viszont olykor eufória, feldobottság kíséri. Sok modern, EEG-térképekkel végzett vizsgálat jelzi, hogy például a depresszióellenes gyógyszerek hatása is aszimmetrikus: jobb oldalon a hatás sokkal hamarabb jelentkezik, kifejezettebb és tartósabb is. Egyáltalán nem szimmetrikus még a hétköznapi nyugtatók, szorongásoldó gyógyszerek befolyása sem az agyra: az eddigiek alapján talán már nem is meglepő, hogy ezek is főleg a jobb féltekét veszik célba. Az viszont meglepte a kutatókat, hogy az értelem, a gondolatok, az eszmék, a felismerés, tehát a „legmagasabb humán” funkciók betegségének tartott skizofréniákban, hasadásos elmebetegségekben szintén a jobb agyfélteke reagál

élénkebben a gyógyszerekre, és ezzel függ össze többek között a hallucinációk, a kóros meggyőződések, a széthullott világészlelés rendeződése. Ez a jelenség azért is váratlan, mert ezekben a betegségekben az agy tényleges, látható formai, anatómiai (MRI!) rendellenességeit viszont inkább a bal oldalon szokták észlelni. Ha mindezeket, mint egy Lego játék kockáit egymás mellé rakjuk, akkor az a gyanú támad, hogy a jobb agytélteke működése voltaképpen Freud tudattalanjához áll közel, vagy még inkább ahhoz, amit ő és követői „id”-nek, az ember biológiai lényének neveztek el. Ugyanígy a bal agyfélteke szerepét, amely inkább a beszédet, a szavakon át történő tanulást, a nevelés és a társas szabályok befogadását közvetíti, többé-kevésbé Freud szuperego-jával lehet rokonítani. A párhuzam persze csak költői, de elgondolkodtató.

Az ember és az ő bal agyféltekéje A bal agyfélteke mindenekelőtt tehát a beszéd, a kommunikáció képességére specializálódott. Nem tudjuk igazán, hogy minek a rovására fejlődnek ki az ember bal féltekéjében a meglehetősen terjedelmes beszédközpontok: nem is egy van ugyanis belőlük, hanem egy egész csokorra való. Ezek maguknak sajátították ki a halántéklebeny, valamint a szomszédos agyterületek tekintélyes részeit. Külön központja van a beszéd, tehát a nyelv megértésének; külön a nyelv aktív használatának; külön a konkrét, külön az elvont, jelképes fogalmak megértésének; külön a szótalálásnak, külön a szavak gyors összefűzésének (a „folyékonyságnak”), külön a nyelvtani szabályok értelmezési képességének és így tovább. Honnan lehet ezt tudni? Például onnan, hogy ezeket a készségeket külön-külön lehet mérni, és az egyes tesztek eredményei ugyanabban az emberben egyáltalán nem mindig párhuzamosan változnak. Aki képes például egy perc alatt akár százhúsz b-vel kezdődő szót felsorolni, még nem feltétlenül bajnok az összevissza szavakból való mondatalkotásban is. Azután ezek a képességek külön-külön sérülhetnek úgy, hogy közben a többi ép marad. Baleset vagy kisebb agyvérzés után az ember néha szellemileg ép marad ugyan, de onnan kezdve nagyon nehezére esik beszéd közben a megfelelő szavakat megtalálnia (de rögtön ráismer a keresett szóra, amint meghallja!). Más minden konkrét dolgot továbbra is jól ért, de képtelen felfogni többé például egy közmondás átvitt értelmét. Lesz, aki onnan kezdve egy szót sem ért abból, amit neki mondanak; mintha idegen nyelven beszélnének körülötte. A beszéd és vele a nyelv

használata tehát nem egyetlen agyi központ teljesítménye, hanem nagyon sok (nem is tudjuk, hányféle) agyi művelet együttvéve. A nekik megfelelő központok pedig, amint ez ebből már következik, az emberben a bal agyfélteke jelentős részét kisajátították. Timothy J. Crow angol kutató ezen nem csodálkozik. Ellenkezőleg: szerinte ez nem is lehetett volna másképp. Amikor az ember ősei elkezdtek hordákba verődni, mindinkább együtt élni, együtt lakni és együtt vadászni, a külvilág fokozatosan egyre távolabb került az egyes egyedektől. Az igazi veszélyt többé nem a medve vagy a hóvihar jelentette, hiszen ezek ellen a horda védelmet nyújtott - hanem az a másik ember, aki bármikor megtámadhatta és megölhette, ételét és asszonyát bármikor elvehette. Másfelől a biztonságot, a védelmet, a vadászat sikerét sem a barlang vagy a husáng jelentette többé, hanem ismét csak a többi ember, mert csak együtt szállhattak szembe az elemekkel, az éhséggel és a hideggel. Az ember számára mindinkább tulajdon embertársai váltak a világ, tehát a környezet mindennél fontosabb, meghatározó tényezőivé. Figyelni kellett rájuk, érteni kellett szándékaikat, hiszen azok jelentették egyszerre és egyidejűleg a biztonságos túlélést, de a halálos fenyegetést is. Ebben a helyzetben a jelek, jelzések gyors megértése s persze ugyanúgy a jelek ügyes használata (sőt a jelekkel való ügyes „manipuláció”) vált a legfontosabb képességgé: mindinkább ettől függött az életben maradás, sőt ez biztosíthatta a legtöbb előnyt a többiek felett. A jelzésekkel, a kommunikációval legjobban manipuláló ősökből lettek tehát az uralkodó egyedek, a “vezérek”; miután pedig a vezéreknek minden korban készségesen ajánlkozó, népes háremük szokott lenni, így az ő képességeikből adódott át egyre több a következő nemzedéknek. Az emberi intelligencia tehát egyre inkább az ilyen jel-megfejtő és jelmanipuláló képesség irányába fejlődött, amelynek az eredeti és a legfontosabb feladata: biztosítani az emberi közösségen belül a felülkerekedés általi túlélést. Ezt fejezi ki Tim Crow azzal, hogy az emberi intelligencia alapvetően “macchiavelliánus” természetű: valójában abban áll, hogy a magunk számára helyesen fejtjük meg a többiek különféle jelzéseit, és hogy képesek legyünk úgy viselkedni (olyan viszontjelzéseket adni), hogy az nekünk magunknak a legnagyobb előnyt biztosítsa. Crow szerint a bal agyfélteke hangsúlyosabbá válása éppen emiatt volt emberré válásunk döntő lépése. Az emberi agy két felének különbségét (aszimmetriáját) feltételezése szerint egy különálló, sajátos

örökletes tényező, az “aszimmetria-faktor” irányítja, ami az öröklési anyagban az egyik nemi kromoszómán helyezkedik el. Bizonyíték: a férfiak agya aszimmetrikusabb. Crow ennél is tovább megy, és a szkizofréniát (régi, hibás és erőltetett szóval a „hasadásos elmebetegséget”) is ennek az aszimmetria-faktornak a zavarából vezeti le. Azt mondja: mivel a szkizofrénia férfiakban gyakoribb, és a férfiakban súlyosabb is szokott lenni, valamint mivel az ilyen betegek agyában MRI-vel egyre több, tényleg aszimmetrikus (szinte mindig csak baloldali) rendellenességeket találnak, tulajdonképpen maga a szkizofrénia az agyi aszimmetria fejlődési rendellenessége lehet. Annál is inkább, mondja, mivel mind a szkizofrénia, mind a baloldali agyfélteke beszédközpontjainak aszimmetrikus kifejlődése sajátosan emberi jelenség, tehát szorosan össze kell tartozniuk Az intelligencia szellemes Macchiavelli-elméletével nehéz vitatkozni; viszont az elmebetegség kérdése ennél bonyolultabbnak látszik. Ha kizárólag szimmetriaprobléma lenne, valahogyan össze kellene függenie a kezességgel - de erre nem utal semmi. Még valószínűbb, hogy nincs is egyetlen szkizofrénia nevű elmebetegség, hanem több különböző, csupán egyes tüneteiben hasonlító zavart neveznek így. Ezekre még visszatérünk.

Melyik féltekénkkel olvasunk? Egy ideje itthon is ismertté vált a fejlődési olvasászavar (dyslexia) jelensége. Egyes gyerekek hibátlan értelmi képességeik és más téren mutatkozó jó adottságaik ellenére aránytalanul nehezen és rosszul olvasnak. Ma már egy tucatnyi különböző efféle fejlődési zavart ismerünk, és szép görög szavakkal illetjük őket; vannak, akik mindegyiket külön-külön “betegségnek” hiszik. A diszlexiás gyerekek legtöbbje viszont beszélni is lassabban, nehezebben és rosszabbul tanult meg, a kortársainál gyengébben érti és használja az anyanyelvét, még mielőtt olvasásra kerülne a sor. Nem feltétlenül igaz tehát, hogy a beszédmegértési, kiejtési, írási zavarok alapvetően különböznének a dyslexiától - talán csak ugyanannak a zavarnak más formáját jelentik. Az elmúlt 10 évben sok diszlexiás gyerekeket vizsgáltak meg MRIvel. Egészséges gyerekekben a bal halántéklebenynek az a része, ahol a beszédközpontok vannak, rendszerint határozottan nagyobb, mint a jobb agyfélteke megfelelő része; a dyslexiásokban ez a eltűnik, sőt néhány esetben egyenesen a bal oldali területeket találták kisebbnek. Mivel a dyslexiás gyerekek között jóval több a fiú, mint a lány, és mivel

az agyi aszimmetria a fiúkban a kifejezettebb, a két dolog közötti kapcsolatot vizsgálva Paula Tallal a new-jersey-i Rutgers egyetemen érdekes eredményekre jutott. Hatvankét diszlexiás gyerek-páciense közül 44 volt fiú, tehát az arány közel kettő és fél az egyhez, amint azt a legtöbb kutató leírta. Csakhogy ez az arány attól függően változott, hogy a szülők maguk dyslexiásak voltak-e vagy sem! Azok között a diszlexiás gyerekek között, akiknek mindkét szülője jól olvasott, a fiúk-lányok aránya gyakorlatilag 1:1 volt; ahol az apa volt dyslexiás, ott a nemek aránya 2:1, ahol pedig az anya olvasott rosszul, ott 3:1 lett a fiúk “javára”. Még meglepőbb volt az a tény, hogy a diszlexiás gyerekeknek általában kétszer annyi volt a fiú-mint a lánytestvérük (akik viszont egyáltalán nem mind voltak maguk is dyslexiások). A szerzőnő oszt és szoroz, majd eljut a végkövetkeztetésig: a diszlexiás szülők gyermekeiben ugyanannyi fiú, mint lány lesz diszlexiás, viszont a dyslexiás nők háromszor annyi fiút, mint lányt szülnek! Mármost magát a dyslexiajelenséget még akár meg is lehetne magyarázni környezeti, tanulási tényezőkkel (azzal, hogy maga a szülő sem tud rendesen olvasni, hogy rossz a tanár, hibás az oktatási módszer stb.) - de a születendő gyermekek nemének ezt az arányeltolódását aligha lehet “tanulásra”, „utánzásra” visszavezetni. Hát akkor mire? Érdekes kérdés, de ma még nem ismerjük a helyes választ. Egyáltalán: mitől függ a leendő gyermek neme? Hát természetesen attól, hogy a megtermékenyítő apai spermium milyen nemi kromoszómát (X vagy Y) hordoz; de hogy a kétfajtából adott esetben melyik fog inkább termékenyíteni, ezen még sok a kutatni való. Egy régi olasz hiedelem szerint a nők isteni orgazmusban fogant gyermeke lány lesz, unottan vagy sietősen viszont inkább fiút tudnak összeütni… Ezzel egybecseng néhány tudományosabbnak látszó, persze csak utólagos kikérdezésen alapuló vizsgálat, melyek szerint a fogamzás alkalmával éppen stresszben lévő nők mintha tényleg hajlamosabbak lennének fiút szülni. Hasonlóképpen azok is, akiknek a mellékveséje az átlagosnál több férfihormont termel (minden nő mellékveséi termelnek férfihormont, egyénileg különböző mennyiségben). Más kutatók hozzáteszik, hogy a férfihormonok magasabb szintje elsősorban a “karrier nőkre” jellemző, tehát azokra, akik az otthon és a feleségszerep helyett inkább a munkájuknak, hivatásuknak élnek (vajon melyik az ok, és melyik a következmény?). A „karrier-nők” tehát - a jelek szerint nagyobb eséllyel fiúkat fognak szülni, Persze a dolog a választott apán

is múlik. Férfiakban a stressz a férfihormon (a tesztoszteron) szintjének csökkenéséhez vezet, ez pedig egyes adatok szerint, valamilyen rejtélyes módon megintcsak éppen fiúgyermek nemzését segíti elő (már amennyiben a stressz és a fogyatkozó tesztoszteron ellenére a nemzés egyáltalán összejön). Azaz a karrier-hölgy, ha fiút szeretne, hajszolt és túlterhelt férfit válasszon apának…

A nemek aszimmetrikus képességei A jobb agyfélteke a térérzékelésben, a tájékozódásban játszik nagyobb szerepet, a bal pedig a nyelv, a beszéd képességében, A férfi racionalitás híveit meglepheti az a régóta ismert tény, hogy a férfiak éppenhogy a térlátásban, a tájékozódásban múlják felül a nőket, viszont alulmaradnak velük szemben a beszéd-és kifejezőkészség terén. A férfiak a matematikában (és olykor a zenében) szintén előnyben vannak - de ezek is jobbféltekei képességek! Azt is érdemes rögtön hozzátenni, hogy mindezek a különbségek nem túl nagyok, a férfiak és nők csoportjainak eredményei jócskán átfedik egymást. Még érdekesebb, hogy a térlátás, alakfelismerés terén csak a jobbkezes férfiak mutatnak valamelyes előnyöket a nőkkel szemben, a balkezesek nem. Nőkben helyzet még komplikáltabb: a jobbkezes nők gyengébb alakfelismerők, mint a balkezesek - de ez csak az okos” nőkre érvényes, a kevésbé zseniálisak egyformán rossz alakfelismerők, bármelyik kezükkel is esznek. Miből adódhat a különbség? Az agykéreg egyes, területei hím állatokban (és talán a férfiakban is, bár erről nincsenek biztos adatok) a jobb oldalon fejlettebbek, vaskosabbak a bal oldallal szemben. Nem is csak vastagabbak, hanem 10-15%-al több idegsejtet tartalmaznak. Ez lenne az egyik kézenfekvő magyarázat a hímek (a férfiak?) jobb térfelismerő, alaklátó adottságára. Ezenkívül, és az agykéreg vastagságától függetlenül, a térlátásnak a nemi kromoszómákkal is van némi kapcsolata. A kromoszómákat ma már sokan ismerik a népszerű könyvekből: ezek hordozzák az öröklési anyagot, és viszik tovább az utódba a megtermékenyítéskor. A nemi kromoszómák két változatban (X és Y) fordulnak elő: ebből a nők sejtjei két X-kromoszómát, a férfiaké egy X és egy Y-kromoszómát tartalmaznak (ennek alapján tulajdonképpen minden egyes sejtünknek neme van!). Léteznek olyan ismert rendellenességek - ezeket nem igazán helyes “betegségnek” nevezni -, ahol egy-egy nemi kromoszóma hiányzik, vagy éppen eggyel több van. Az ilyen zavarok sok testi, fejlődési zavarral, rendellenességgel járhatnak; akiknek például a

sejtjeiben a kelleténél több X-kromoszóma van, azoknak általában rosszabb a térlátásuk, az alakfelismerő képességük. Az X-kromoszóma a női nem sajátja, és ez a jelek szerint képes lehet az anatómiailag (úgy-ahogy) férfi XXY-kromoszómás emberek agyának férfias sajátságait (térérzékelését) lerontani. Ritkán előfordulnak “genetikai hipernők” is, kettő helyett három X-kromoszómával a sejtjeikben: ők járnak a legrosszabbul, nekik ugyanis mind az alakfelismerő (férfias), mint a nyelvi (nőies) képességeik gyengébbek. Christina L. Williams New Yorkban mindezekkel a megfigyelésekkel nagyon elégedetlen volt és úgy gondolta, a valóság ennél sokkal összetettebb. Igaz, csak állatokon kísérletezhetett, de eredményei így is nagyon elgondolkodtatóak. Íme: A hím állatok, hím patkányok szintén felülmúlják saját nőstényeiket a térlátás és a tájékozódás képességében (miért is lenne ez másképp?). Ezt a legjobban különféle elmés labirintusokban lehet vizsgálni. Williams doktornő első fontos felismerése az volt, hogy bár kezdetben a “fiúk” valóban hamarabb találták meg a labirintusban elrejtett finomságokat, mint a “lányok”, ez a különbség a feladat sokszori megismétlése során szép lassan eltűnt: tehát a lányok is beletanultak. Másodszor pedig arra jött rá, hogy ha a szegény patkány-kisfiúkat születésük napján megférfíatlanította, akkor ezek felnőve lassabban, tehát “lányosan” tájékozódtak; ezzel szemben ha újszülött patkánykislányokat életük első napjaiban nemi hormonnal kezelt, akkor azoknak felnőve gyors, “fiús” térlátásuk lett. Vagyis a két agyfélteke nemek szerinti munkamegosztása nem az öröklés, hanem a nemi hormonok hatására jön létre! Christina Williams kutatásai azt a feltevést is cáfolják, hogy a hímek jobb térbeli eligazodása, gyorsabb tájékozódása “természetesen” agyuk nagyobb kapacitásával, nagyobb információbefogadó-képességével volna magyarázható. Kiderítette ugyanis, hogy a hímek a tájékozódást egyetlen szempontra: a labirintus mértani vázlatára, alaprajzára építik ezzel szemben a patkányhölgyek számos különböző szempontot (látható tárgyakat, formákat, jeleket stb.) együtt, egymás mellett használnak fel a célbaéréshez. A hímeket egyáltalán nem zavarta a szobában látható különféle tárgyak ide-oda átrendezése - viszont ha magát a labirintust egy kissé elferdítették, meggörbítették, akkor teljesen összezavarodtak. A „leányok” viszont az eltorzított, kificamított labirintusban is célhoz értek, ha a szobában látható tárgyak a helyükön maradtak. Elkerülhetetlen a következtetés: a férfias tájékozódás

lényege a tér globális átlátása és leegyszerűsítése, tehát éppenséggel kevesebb különálló információ tárolása. Valószínűleg éppen ettől lesznek gyorsabbak. A nőies térlátás sokszempontú: alakot, tárgyakat, jeleket, színeket mind-mind figyelembe veszi, ezzel biztosabb, viszont lassúbb lesz. A legfontosabb azonban az, hogy ezek a különbségek csak átmenetiek, a gyakorlás során eltűnnek: tehát a férfias és a nőies agy egyaránt tanulékony, képlékeny: át tud alakulni. Már a patkányban is.

Az agyféltekék összeköttetése Minden emlős agyában a két agyféltekét egy hatalmas, vastag idegrosttömegből álló és meghajlított szíjra emlékeztető képlet köti össze: ezt “kérgestestnek”, latinosan corpus callosum-nak hívják. Ezen keresztül az agykéreg szinte minden pontjának közvetlen kapcsolata van a neki megfelelő, de ellenoldali agykéreggel. Ha ez igaz, mi magyarázza mégis a két agyfélteke eltérő működését? Egy időben sok cikk jelent meg arról, hogy ez a kérgestest nőkben vastagabb, erősebb, fejlettebb, mint a férfiakban, A női agy ettől lenne kevésbé aszimmetrikus - mondták, és ezzel meg is lett volna a magyarázat. Ha igaz lenne. De nem biztos, hogy igaz; nagyon nehéz ilyen méréseket végezni (és a régebbi mérések az MRI előtti időkből, főleg a boncasztalról származtak), azonkívül a fizikai méret nem is elegendő: hiszen igazából az idegrostok számát, sűrűségét lenne fontos ismernünk. Annál érdekesebbek viszont azok az újabb közlések, miszerint a balkezes, illetve a következetlen jobbkezes emberek agyi kérgesteste fejlettebb, mint az egyértelműen jobbkezeseké, A kezesség ugyanis nem a beszédközponttal, nem is a térérzékelésben szereplő területekkel, hanem mindenekelőtt a nyakszirti látásközpontokkal, valamint éppen a kérgestest nagyságával függ össze. Ez a kérgestest megszületésünkkor a legvaskosabb, a legfejlettebb: egész életünk során csak fogyatkozik. Vékonyodása, fogyása a benne futó idegrostok pusztulását jelenti - csakhogy ez a jelek szerint nem betegség jele, hanem ellenkezőleg: programozott ritkítási folyamat, amit részben éppen a nemi hormonok hajtanak végre. Sandra F. Witelson kutatásai a kanadai McMaster egyetemen a férfiagy nagyobb oldalkülönbségét egy meglehetősen bonyolult folyamat végeredményének mutatják. Először is, ez a különgség a születéskor még nincs meg! A fiúgyermek nemi mirigyei (heréi) viszont már korán elkezdenek férfihormonokat termelni, és ezek a hormonok

azok, amelyek - sok egyéb között - a kérgestest bizonyos idegpályáit, a sejtek egyik féltekéből a másikba átmenő nyúlványait kezdik „metszeni”, mint a gyümölcsfák felesleges ágait a kertész. Kivett és laboratóriumban tenyésztett emberi idegsejteken közvetlenül is látni lehetett a tesztoszteron ilyen „nyirbáló” hatását, méghozzá kizárólag az életnek ebben a korai szakaszában! Amint a fogékony szakasz lezárult (emberben úgy a második-negyedik életév körül), a férfihormon többé nem “kertészkedik” a kérgestestben. A lányokban ilyen korai hormontermelés nincsen (az ő gyermeki petefészkük ebben a korszakban még békésen szundikál), ezáltal elmarad a kereszteződő idegrostjaik megnyirbálása - létrejön tehát a szimmetrikusabb női agy. Ami a krém a tortán: ez az egész a „kezességgel” is kapcsolódik. Több korai tesztoszteron nagyobb oldalkülönbséget (= kevesebb összekötő rostot) eredményez, és ez elősegíti a következetes jobbkezesség kialakulását. Megfordítva: ha ez a hormonhatás abban a bizonyos fogékony időszakban bármi okból csekélyebb volt, akkor erőteljesebb marad az agyi kérgestest, és ez lehet a bal-vagy kétkezesség egyik oka - legalábbis a férfiakban.

Kémiai aszimmetria? A két agyfélteke között nem csak nagyságbeli különbségek vannak. Ma már az egyes sejtek között, sőt a molekulák szintjén is egyre több különbségei fedezünk fel; közülük az egyik elsőként kívánkozik ide, mert hazai kutatás tárta fel. Fiatalon meghalt emberek agyának vizsgálata során Arató Mihály vette ugyanis elsőként észre Budapesten, hogy az egyik nagyon fontos agyi hírmolekula, a szerotonin bizonyos receptorai a jobb és a bal agyféltekében különböznek: jobboldalon több van belőlük mint az agy megfelelő baloldali részében. Csakhogy azokban, akik öngyilkosság következtében haltak meg, ez a különbség megfordult! A szerotoninról lesz még szó később; ez az agykéregben egy fontos, gátló hatású hírvivőanyag és nagyon képletesen szólva egyfajta “türelem-hormon” szerepét tölti be. Stresszhatásra, amint láttuk, a jobb agyfélteke az érzékenyebb; talán éppen ezért van a jobb féltekében több szerotonin, és ezért fokozott a jobb félteke szerotoninanyagcseréje is, hogy ezt ellensúlyozza. Ha a receptorok rendellenessége miatt a szerotonin fékező hatása nem tud érvényesülni, akkor a stresszhatásra bekövetkező fájdalom, kín és kétségbeesés sem tud enyhülni, helyette mind jobban fokozódik, elviselhetetlenné válhat és az elviselhetetlenség-élmény az

öngyilkosság egyik ismert mozgatója. A magyarázat elméleti, de a szerotoninreceptorok különbsége a jobb-és a baloldalon biológiai tény. Az is tény, hogy a depressziót gyógyítani képes szerek általában csökkentik a jobb és a bal agyfélteke közötti szerotonin-különbséget; ezzel szemben a fizikai és pszichikai megterhelések, valamint egyes depresszió-okozó anyagok ugyanezt a szerotonin-aszimmetriát határozottan növelik. Aszimmetrikus a dopamin receptorainak eloszlása is az emberi agyban. Meglepetésre, ez is a jobboldalon nagyobb sűrűségű. A dopaminról ma a szkizofrénia, a legismertebb elmebetegség jut a “művelt laikus” eszébe, mert hallotta, hogy az elmezavarban használt gyógyszerek mind dopamin blokkolók - és ha a dopamin gátlása gyógyít, akkor logikusnak látszik, hogy a dopamin okozhatná a bajt. Ez az okoskodás ugyan sántít (a megfázást sem aszpirinhiány szokta okozni), de a dopaminnak valóban köze lehet például a betegek hallucinációihoz. A jobb agyfélteke öntörvényűbb, kevésbé áll a külvilág ellenőrzése alatt, ősibb, ösztönösebb és „belsőbb” vezérlés hajtja. Kulcsár Zsuzsa pszichológus szemléletesen úgy fogalmazta ezt, hogy a bal félteke “szemében” én magam vagyok az objektív külvilág része, a jobb félteke viszont a külvilágot tekinti csupán az énem valamiféle tartozékának. Ha a dopaminműködés a két félteke közötti egyensúlyt meg tudja bontani (márpedig meg tudja bontani, ha a jobb oldalon több a receptor!), visszavonul a racionális, gondolkodó bal agyfélteke, és uralkodóvá válhat a jobboldal. Természetesen nem az az elmebetegség “teljes” magyarázata! De ez ‘is egy kocka a kirakós játékban. Érdekes lenne olyan gyógyszereket keresni, amelyek kizárólag a jobb agyféltekében hatnak! Ez nem is annyira lehetetlen, mint első pillanatra látszik, ugyanis ha az egyik agyféltekében a receptorok tulajdonsága nagyobb mértékben változik meg, mint a másik oldalon, ezt a különbséget a gyógyszermolekula már “érzékelheti”. A mai pszichés gyógyszerek is sokszor aszimmetrikusan hatnak!

Féloldalas immunvédekezés? Az emberi agy jobb és bal féltekéi tehát más-más feladatokra specializálódtak, különbözőképpen észlelik a világot és eltérő módon válaszolnak is rá. A fentiekből az is kiderült, hogy ez az aszimmetria férfiakban és nőkben, jobb-és balkezes emberekben eltérő lehet. Az viszont egészen új felfedezés, hogy még a kórokozókkal szembeni

védekezés, az immunrendszer is eltérően kapcsolódik a jobb és a bal agyféltekéhez. Az immunrendszer és az agy kapcsolata sokkal szorosabb, mint régebben hittük, erről még lesz szó később. Most csak annyit elöljáróban, hogy az immunrendszer működését és állapotát nagyon sok, a vérből könnyen hozzáférhető módszerrel vizsgálni lehet. P. I. Neveu francia kutató Bordeaux-ban figyelte meg, hogy amikor a szervezetbe kórokozó baktériumok (például tbc-bacilusok) jutnak be, akkor az immunvédekezés során az agyban többek között a noradrenalin egyre fokozódó mértékben szabadul fel - de a jobb agyféltekében sokkal kifejezettebben, mint a bal oldalon. A noradrenalin kiáramlása megfelel a stresszválasz egyik lépésének (és megmagyarázhatja a fertőzést kísérő rossz közérzetet, félelmet, szorongást), viszont a válasz féloldalasságát még nem igazán értjük. Amikor állatok bal agyféltekéjét kísérletileg megsértették, az immunvédekezés a rákövetkező napokban a szervezet egészében legyengült; viszont hasonló, de jobboldali sérülés éppen megfordítva, a védekezőképesség fokozódását eredményezte. Talán a jobb agyfélteke hamarabb észlelné, egyben fékezné, korlátozná is az immunvédekezést? Az elmúlt tíz-tizenöt évben több kutató is felfigyelt arra, hogy balkezes emberekben mintha gyakoribbak lennének a túlzott és rendellenes immunvédekezésből származó betegségek. Ezek a többnyire súlyos, hosszantartó és ma még nehezen gyógyítható betegségek hol a vesét, hol a pajzsmirigyet, hol az idegrendszert, máskor akár a szervezet egészét érintik és sajnos nem is számítanak ritkaságnak. nem szellemes módszerekkel egerek, patkányok “kezességét” is meg tudja határozni (lásd a fejezet bevezető szakaszait!) - és azt a meglepő tényt jegyezte fel, hogy a “balkezes” állatok immunreakciói mindig kifejezettebbek, erősebbek, mint a „jobbkezeseké”. Ez jelenthet előnyt a fertőzések elleni védekezésben, de ugyanígy jelenthet hátrány is az immunbetegségek kifejlődése szempontjából: valóban, Neveu “balkezes” állatkái tényleg gyakrabban és fiatalabb korban kaptak immuneredetű vesegyulladást vagy vérsejtképzési betegséget és hamarabb el is pusztultak bennük. Hogy mindebből mennyi vonatkozik ránk, emberekre, ezt még kutatni kell (de általában az szokott kiderülni, hogy több, mint amennyinek örülnénk). Azt viszont máris egyre, tisztábban látjuk, hogy a két agyfélteke munkamegosztása az emberben sem csupán az

érzékelésre, a szellemi községekre, beszédre stb. vonatkozik, a legalapvetőbb hormonális folyamatokra, sőt - mint látjuk-a fertőzésekkel (daganatokkal?) szembeni védekezés képességére is kiterjed. Az igazán izgalmas az, hogy ez a munkamegosztás nem örök; nem központilag tervezett és egyforma, hanem egyénileg nagyon különböző lehet; nincs eldöntve a fogantatás pillanatában, hanem az egyén fejlődése során tovább alakul; sőt még felnőttkorban is változhat. Különbözőképpen formálódik például férfiakban és nőkben; hiszen magának az agynak is van neme - amint azt rögtön meglátjuk.

Van-e az agynak neme? “Férfi és nő hogyan is érthetnék meg egymást? Hisz mind a kettő mást akar: a férfi nőt - a nő meg férfit.” Karinthy Frigyes (1926) „A férfiak és a nők viselkedésében a legfontosabb különbség az érzéki szerelmük tárgyául választott személy neme.” Sandra F. Witelson (1991) “Emberek” nem léteznek a világon, csak férfiak és nők vannak. Illetve rajtuk kívül, lényegesen kisebb számban olyanok is, akik valahol a kettő között „félúton” vannak. Azután élnek közöttünk olyanok is, akik ugyan minden kétséget kizárólag “hibátlan” férfiak illetve nők, de ezzel nem értenek egyet: nem érzik jól magukat a saját nemükben, esetleg nem is tudnak, nem is akarnak annak megfelelően élni és viselkedni. A zsidó-keresztény kultúra mélységesen antiszexuális ideáljai évszázadokon át tabutémát csináltak a testi szerelemből; Freud nem ok nélkül kereste az elfojtott nemiségben szinte az összes „ideges” baj valódi gyökerét. De hát miért is kellett annyira elfojtani? Ma már néha komikusnak tűnik a múlt század modoros, szenteskedő szemforgatással “szex-telenített” viselkedési stílusa, holott akkortájt ez volt a kötelező társasági jómodor. A mai ember azt sem érti már igazán, mi volt annyira felháborító Freud bátortalan, szemérmesen kispolgári nézeteiben az emberi szexualitásról. Hiszen azóta túl vagyunk már legalább két szexuális forradalmon: az elsőt a hatvanas évek elején hozta el a megbízható fogamzásgátlás és vele a szex “legalizálása”

főleg a fiatalok, a show-business és a reklám számára - amíg az AIDS halálharangja bele nem kondult a mulatságba. Az átmeneti riadalom után mostanság bontakozik a második “forradalom”: a biztonságos szex, a nyíltan örömöt kereső szex, és az “alternatív” szex különféle formáinak elismerése, szabad vállalása.

Ötnemű emberiség? Valóban “csak” férfiak és nők élnek a világon? Platón azt hirdette, hogy egykor az ember egynemű - és ennek révén „tökéletes” - volt, de az istenek megirigyelték és ezért kettévágták őket, hadd keresgélje csak mindegyik a saját hiányzó másik felét egész életében. A tolvajok istene, Hermész egyszer gyermeket nemzett Aphroditének, a szerelemistennőnek; a kettejük után Hermaphroditosznak nevezett fiúgyermek pedig 16 évesen beleszeretett egy nimfába, és egyesült vele. Nem csak úgy futólag és szerelmileg, ahogy szokás: hanem mindenestől, egész testével, méghozzá végérvényesen. Így lett belőle/belőlük az első „hermafrodita”, egyszerre fiú és lány; a görögök szemében a tökéletesség maga, a mai orvosok számára szerencsétlen torz, nemi nyomorék. Ma is születnek ilyen hermafroditák: olyan gyermekek, akikről ránézésre nem lehet eldönteni, hogy fiúk-e, vagy lányok; mert ebből is van rajtuk egy kicsi, meg abból is. Sokan azt gondolják, hogy ez valami rendkívüli ritkaság: de nem az. Különböző adatok szerint akár az újszülöttek 1-4%-a(!) is ilyen “közbülső neműnek” (manapság inkább úgy mondják: interszexuálisnak) születik, csak ez sokszor titokban marad. Hiszen ezzel, érthető okokból, senki nem büszkélkedik. A megriadt szülő orvost keres, aki a gyerek „abnormitását” ki tudja javítani; a mai sebészet pedig annyi más csodája közön erre is kiválóan képes. Az Egyesült Államokban évente több tízezer ilyen szexkorrekciós műtétet végeznek csecsemőkön: a felesleget eltávolítják, a hiányzó alkatrészeket pótolják vagy megigazítják, és a gyermek máris hasonló lett a többi fiúhoz vagy lányhoz, nyugodtan mehet velük együtt fürödni. Anne Fausto-Sterling a providence-i (USA) Brown Egyetemen azonban mélységesen elégedetlen ezzel a felfogással. Szerinte ugyanis a kétnemű emberiség csupán társadalmi konvenció, világnézet: valójában a férfiak és nők mellett a valódi hermafroditák, valamint a férfi illetve női ál-hermafroditák is mind külön-külön egyenjogú, önálló nemet képviselő emberek. A második szexuális forradalom szellemében a

kutatónő tiltakozik az ellen, hogy az így született embereket csecsemőkorukban, tehát a saját akaratuktól függetlenül - a társadalmilag elfogadott két nem valamelyikébe “kényszerítsék”. Azt mondja: „Ma a kétneműséget kétségbeejtő tragédiának mondják. Kinek tragédia? Az érintettnek? Vagy inkább a szülőnek, az orvosnak? Miért zavar az másokat annyira, ha egy lánynak túlméretezett clitorisa van, vagy ha felnőttkorában férfiakkal és nőkkel egyaránt fog szeretkezni? Az orvoslásnak meg kellene elégednie azzal, hogy életeket mentsen; milyen jogon csonkítja meg csecsemők szokatlan nemi szerveit csak azért, hogy be lehessen őket skatulyázni a kétnemű társadalom ideáljába?” Az „igazi” interszexuálisok (kétneműek) olyan emberek, akiknek egyidejűleg férfi és női nemi mirigyeik is vannak. Hogyan lehetséges ez? Az ember teljes öröklési anyagát 23 pár kromoszóma hordozza a sejtek magjában és ezek közül az egyik pár (a nemi kromoszóma) két változatban létezik. A megtermékenyüléskor a petesejt Xkromoszómájához a spermium vagy egy második X-, vagy egy Ykromoszómát ad hozzá: az XX-pár nőt, az XY-pár férfit teremt. Megeshet viszont az is, hogy a fejlődő magzat egyes sejtjei az XX-párt, más sejtjei pedig ugyanakkor az XY-párt hordozzák: ezt úgy hívják, hogy “genetikai mozaik”. Az XX-pár a nemi mirigyét nőivé, petefészekké alakítja, az XY-pár viszont férfiúi herévé fejleszti azokat. Ha véletlenül mind a kettő jelen van, akkor mindkét mirigy kifejlődhet egyazon emberben: mondjuk jobboldalon az egyik, baloldalon a másik (vagy mindkét oldalon egy-egy “kevert” mirigy formájában). Ezek egyforma szorgalommal termelnek férfi és női nemi hormonokat is; az eredmény a test és a nemi szervek “felemás”, közti alakja lesz. Ennél gyakrabban találkozik az orvos ál-hermafroditákkal. Ők genetikailag ugyan egyértelműen férfiak vagy nők (tehát a nemi kromoszómáik és a mirigyeik egyfélék), de a testük és főleg a nemi szerveik nem ehhez a genetikai nemhez passzolnak; hol “felemásak”, hol határozottan a másik nemhez állnak közelebb. „Az ember neme” egyáltalán nem egyetlen, egyféle dolgot jelent! Van genetikai nemünk aszerint, hogy milyen nemi kromoszómákat hordozunk a sejtjeinkben; azután van hormonális nemünk aszerint, hogy milyen hormonokat termelnek az ivarmirigyeink (egyesek külön mondanak ivarmirigy-nemet is); van anatómiai nemünk aszerint, hogy milyen kézzelfogható kellékeket viselünk az alsónadrágban, illetve felnőttkorban a testünk más tájain is; van pszichológiai nemünk

aszerint, hogy belülről férfinak vagy nőnek érezzük, tartjuk, tudjuk magunkat; végül mindnyájunknak van nemi szerepünk aszerint, ahogyan a világban “férfias” illetve “nőies” életformát, foglalkozást, sportot, stílust vagy éppen barátságot és szerelmet választunk. Mármost semmi nem garantálja, hogy ezek a különböző „nemek” minden emberben egybeessenek! Többnyire egybeesnek - de nem mindig. Anne Fausto-Sterling pedig azt mondja, minden embert fogadjunk el olyannak, amilyennek született, hacsak ő maga nem akar ezen változtatni.

Nemi nyomorékok? A szülőt természetesen kétségbeejti, ha a gyermeke nemileg „abnormisnak” születik. Hiszen olyan világban élünk, amelyiknek az egyik alappillére, hogy az emberek vagy férfiak vagy nők, harmadik eset nincs: fiú nem mehet be a lányvécébe, lányoknak meg nincs semmi keresnivalójuk a gyalogsági öltözőben. Mi lenne egy “felemás” gyerek sorsa az iskolában, a tornateremben, a zuhanyozóban, milyen ruhát hordjon, hová menjen pisilni, kikkel fog játszani, kik lesznek a barátai, kivel fog randevúzni? Hát ezek miatt rohan a szülő az orvoshoz. A világ valóban nem szívesen vesz tudomást a kétnemű emberek létezéséről. Megszokott fogalmaink egész sorát zavarják ugyanis össze, és megkérdőjeleznek egy csomó szilárdnak hitt, mindennapi dolgot. Mi lenne például egy ilyen ember szerepe a házasságban: férj vagy feleség? Apa vagy anya? Vajon egy hermafrodita mikor homoszexuális és mikor nem? Lehet-e katona? És köteles-e katona lenni? Az interszexuális persze azt mondhatja, ezek mind csak konvenciók, bevett szokások, tessék túllépni rajtuk. Ki tudja, talán igaza is van; de eddig még a legtoleránsabb országok sem találtak erre jó megoldást, nemhogy azok, ahol ma is kaptafára igyekeznek gyúrni még a biológiailag „szabályos” testeket és lelkeket is… Mindebből persze az következne, hogy ha mégis “kijavítatlanul” marad egy ilyen interszexuális, felemás nemű ember, akkor annak a sorsa szánalmas lehet. Nos: nem így van! Számos régi és modern történet szól arról, hogy ilyen tisztázatlan nemű emberek baj nélkül felnőttek; boldog, nemritkán mozgalmas társasági életet éltek, és nemcsak hogy el tudták kerülni a félelmet, a nevetséget vagy a megaláztatást, hanem akár ismert, elismert egyéniségekké is váltak. A történelem nem ismer egyetlen hermafroditát sem, aki emiatt például

megőrült, vagy öngyilkos lett volna. Paracelsus ugyan a végére iszákossá züllött, de ettől még sokan szellemi óriásnak tartották, és tán még többet ivott volna, ha meglettek volna a férfikellékei. A múlt század egyik hírességéről, Chevalier d’Eon-ról azt állították, hogy életében többször “nemet változtatott”: volt párbajozó fiatalember, azután szerető feleség, később ismét katona, sőt diplomata is. Théodore Gautier pedig könyvet írt Mademoiselle?) de Maupin-ről, aki állítólag szintén szült is, meg nemzett is gyermeket. Persze ezekben a történetekben mai szemmel sok a túlzás, a mesemondók - és hírforrásaik - az eredeti pletykákat alaposan kiszínezték, a valódi tényeket csak sejteni lehet. Az mindenesetre jellemző, hogy a „szabálytalan nemű”, mégis sikeres és boldog emberek a nyilvánosság előtt ezzel soha nem kérkedtek, inkább finoman leplezték másságukat; a kuriózumokat rendszerint csak a haláluk után kezdték mesélni róluk. Van viszont néhány hiteles, dokumentált beszámoló is. Hugh H. Young, a John Hopkins egyetem sebész-urológusa 1937-ben írta le egyik, Emma álnévre keresztelt betegének históriáját. Emmának ugyan születésétől fogva mind férfi, mind női „alkatrészei” is voltak, de a szülei lánynak nevelték; serdülő korában mégis lányokkal feküdt le először. Aztán - milyen a világ! - 19 évesen hozzáment egy nálánál húsz évvel idősebb férfihoz, aki vele, mint nővel boldog házasságban ólt és szexuálisan tökéletesen meg volt elégedve. Emmát viszont a férje nemileg nem tudta kielégíteni, így tehát ő a férje mellett barátnőket tartott, akikkel szabályosan, férfiként szeretkezett és így maradéktalan szexuális élvezethez jutott. Young doktor többször felajánlotta Emmának, hogy átoperálja „igazi” férfivá. Emma válasza megérdemli, hogy szó szerint idézzük: ,,Azt jelentené ez, hogy eltávolítja a hüvelyt? De hát az az én ebédjegyem! Ha nem lenne, el kéne hagynom a férjemet. És mehetnék magam dolgozni - hát inkább hadd maradjak így, ahogy vagyok. A férjem nagyon rendes ember és nagyon jól eltart engem. Igaz, szexuális örömöt nem tud nyújtani, de hát arra ott vannak a barátnőim.”. Nos, ennyit arról, hogy micsoda “tragédia” vagy „nyomorúság” volt kétneműként felnőni már a régebbi, prűdebb világban is. A nemi többértelműség egyik különleges formájában az ember simán férfinak indul: XY-kromoszómapárja, ennek megfelelően heréi vannak, és azok termelik is rendesen a férfi nemi hormont - de hiába, mert a sejtekből hiányzik a férfihormonok receptora. Emiatt rá a férfihormonok teljesen hatástalanok maradnak. Az ilyen emberből

testileg egyértelműen nő lesz, méghozzá nem is akármilyen nő: külsőre gyakran formás, magas, szép, fotózásra termett! Persze sem menstruálni, sem gyereket szülni nem fog (hiszen se ciklusa, se petesejtje), de ettől még az ilyen nők(?) zavartalan, sikeres és szexuálisan is elégedett életet élhetnek. Azt írják róluk, hogy még az átlagnál is ritkábban lesznek homoszexuálisak; most már csak az a kérdés, hogy ők mikor homoszexuálisak, ha férfit szeretnek, vagy ha nőt? Ha a mellékveséből hiányzik egy enzim, amely a kéreghormon gyártásához kell, akkor az nyilván nem tud az ilyen emberben termelődni. Az agy észleli a hiányt és segíteni próbál rajta, de minél jobban igyekszik serkenteni a hibás mellékvesét, az a kéreghormon helyett csak egyre több férfihormont tud előállítani (a kétféle hormon kémiailag közeli rokon). Ha az érintett fiú, akkor a külsején nem tűnik fel semmi - de ha lány, akkor a teste fiúsra formálódik, menyasszonnyá serdülve pedig szakálla, sőt menyasszonyhoz nem való miegyebe is nőhet. Ezzel együtt a lelkialkata, sőt a gondolkodásmódja is férfiassá alakul (versengő, sportos, jó alaklátó stb. lesz), sőt a többi mit is egyre inkább férfiszemmel kezdi nézni, azaz szexuális vonzalmat érezhet irántuk. A kromoszómái szerint nő ugyan, de a hormonok „megférfiasítják” a testét és a lelkét egyaránt. “Cserébe” valami egészen mást kap: az ilyen nőknek sokszor átlagon felüli az intelligenciájuk! A múlt és a jelen tényei tehát olykor mintha Anne Fausto-Sterling álláspontja mellett szólnának: az interszexualitás, a nemi kétértelműség nem feltétlenül és mindig katasztrófa az érintettnek, sokkal inkább okoz gondot a családjának, a környezetének. Mások viszont ma is kitartanak a közelmúlt általánosan elterjedt, homlokegyenest ellenkező véleménye mellett: vagyis hogy éppen az ember egyértelműen férfivá vagy nővé válása képviseli a biológiai “fejlődést”, vele szemben minden más jelenség (akár a kétneműség, akár a homoszexualitás) csupán valamifajta “visszaütés”, „visszafejlődés”, tehát korrigálni való rendellenesség. Ezt azzal szokták alátámasztani, hogy a fejlett társadalmakban férfiak és nők között jóval kifejezettebbek mind a testi, mind a lelki különbségek, mint a primitív kultúrákban. Ez ugyan tényleg igaznak tűnik, de az interszexualitásra nem ad magyarázatot.

Mitől lesz az agynak neme?

Születésünkkor még csak a genetikai nemünk van “eldöntve”. A nemi kromoszómák dolga viszont ezen a téren véget ér azzal, hogy hétnyolc hetes embrió korunkban a nemi mirigyeinket elindítják vagy a férfias, vagy a nőies fejlődés irányába - innen kezdve már maguké a hormonoké a főszerep. Sokan úgy gondoljak, hogy a nemi hormonok az ember életében csak a serdüléstől fogva játszanak szerepet. Szó sincs róla! Már a magzat testi nemét, nemi szerveit is a nemi hormonok, nem pedig maguk a kromoszómák alakítják ki: ezért térhet el a kettő egymástól. Csakhogy a nemi hormonok mindenhová, így az agyba is eljutnak. Már negyven évvel ezelőtt is tudták, hogy a férfi nemi hormon (a tesztoszteron) megtalálható az agyban. Ha oda eljut, hatással is van rá. Sokkal jelentősebb hatással, mint régebben hitték. A férfiak agya különbözik a nők agyától. Először is jó 12-15%-kal nagyobb; erre voltak olyan büszkék a múlt századi férfiak (azzal hitegették magukat, hogy lám, a nőknek lényegében “gyermeki agyuk” van!). Később az a nézet terjedt el, hogy a férfi agy pusztán azért nagyobb, mert maguk a férfiak mindenestől nagyobb darabok a nőknél. Ámde ez is tévedés. Születéskor még nincs meg ez a különbség; kéthárom éves kortól kezd a fiúk agya gyorsabban növekedni, 5-6 éves korra már ki is alakul a felnőttkori differencia - pedig 5-6 éves korban a fiúk még sem nem magasabbak, sem nem súlyosabbak a lányoknál! Annál meglepőbb, hogy hiába növekszik a fiúk agya gyorsabban, a szellemi fejlődés bennük a lassúbb: a nyolc-tíz éves lányok majdnem minden téren felülmúlják a hasonló korú fiúkat, Cserébe a fiúk agyának „érési” folyamata tovább tart, később zárul le. Az agy egészének mérete azonban - tudjuk - nem sokat jelent. Sokkal fontosabb, hogy egyes meghatározott agyi idegsejtmagvak, méghozzá olyanok is, amelyeknek az emberben a nemi hormonok termeléséhez (látszólag) nincs köze, férfiakban és mikben különböző nagyságúra nőnek. Sorban egyre több ilyen “szexuálisan kétalakú” idegsejtmagot fedeznek fel az ember agyában. Ma már mind több kutató, közöttük például Jocelyne Bachevalier Washington D.C.-ben, azt állítja; gyakorlatilag az egész agy, annak minden része magában hordozza a viselője nemét: nincs tehát “emberi agy”, hanem csak “férfi agy” és “női agy” létezik. Ismerünk olyan idegmagvakat, amelyek a férfiakban kétszer. háromszor nagyobbak, mint a nőkben, és ezzel arányosan két-háromszor annyi idegsejtet is tartalmaznak; más

központok esetében a helyzet éppen fordított, azok a nőkben fejlődnek sokkal tekintélyesebbre. A férfi és a női agy különbségeit mai ismereteink szerint maguk a nemi hormonok hozzák létre, méghozzá az egyéni élet sarán. Az öröklött információ tehát nem közvetlenül, hanem csak a hormonokon keresztül jut érvényre; ezért is szólhatnak bele külső hatások. Ha a terhes nő a terhessége alatt rendszeresen és sokat iszik, sok egyéb baj mellett születendő fiúgyermeke “férfiatlan” lesz: a heréje kevesebb férfihormont fog termelni. Ennek az lesz a következménye, hogy agyának felépítése is „nőiessé” válik: a férfiakra jellemző nagyobb sejtcsoportok az ilyen fiúkban nem nőnek meg, a két agyfél is szimmetrikusabb marad stb. Megfigyelték, hogy ezzel párhuzamosan az ilyen fiúk viselkedése is lányosabbá, “puhábbá” fog fejlődni: kerülik a kiállást, az agressziót, a kemény testi sportokat, gyengébb alaklátók. Hasonló hatással van a terhes anyák fiúgyermekeire a morfin, a heroin, vagy annak származékai; és ugyanígy hatnak rájuk a régi típusú altatók, a Sevenal, Tardyl, Dorlotyn és a többi. Mindezek ugyanis a magzat agyi endorfinreceptorait izgatják, azok pedig ettől odabenn, még a születés előtt, radikálisan “letiltják” a nemi hormonok termelődését. Amióta jobban értjük a nemi hormonok hatását az agy fejlődésére, azóta az egész tudományos szemléletünk átalakulóban van. A jelek szerint ugyanis az agyunk egyáltalán nincs előre teljesen, minden részletében “megtervezve”, csupán csak fő vonalaiban; a sejtek és az idegpályák finom szerkezete, pedig azok kapcsolatai az egyéni élet során, jelentős részben hormonhatásokra jönnek létre. Főleg japán és amerikai kutatók munkái nyomán már azt is tudjuk, hogy az agy “nemiségének” fejlődése hosszabb időn át, több kritikus szakaszban történik (Freud is így gondolta!), és ezekben a szakaszokban egészen eltérő folyamatok zajlanak. Akira Matsumoto Tokióban és többek között például June M. Reinisch az Indiana Egyetemen ezt a folyamatot vizsgálják. Azt: már régebben tudjuk, hogy az újszülött életének első hónapjai során az agy meghatározott idegsejtjeiben a női nemi hormonra, az ösztrogénre fogékony receptorok jelennek meg. Érdekes módon ezek a receptorok csak átmenetiek: a gyermek fejlődése során egy idő múlva ismét eltűnnek. A fejlődésnek ebben a korai szakaszában az ösztrogén ezeken az ideiglenes receptorokon át - az egyik legerősebb idegsejtnövelő anyag: nem csupán a sejtek növekedését serkenti,

hanem gyarapítja az elágazásaikat és szaporítja egymással való érintkezési pontjaik, kapcsolataik számát is. Ez a hatás nagyon jelentős: ösztrogén hiányában az erre érzékeny idegsejtek sokkal lassabban és kisebb mértékben növekednek, sőt sok ilyen sejt egyszerűen összezsugorodik és elhal. A gerincvelő egyes mozgatóközpontjaiban az idegsejtek felszínének 60%-át borítják például más sejtek végződései (a szinapszisok); ez ösztrogén hiányában 10-15%-ra csökken! Az ösztrogén ezt a növekedésfokozó hatást az idegrendszerben persze nem egyedül, hanem sokféle más sejtnövelő hormonnal összhangban fejti ki, többek között úgy, hogy maga is serkenti számos más ilyen anyag termelődését az agyban. Az egész folyamat nagyon összetett, mégis alapjában világos és jól követhető. De honnan kerül a pár hónapos csecsemő agyába a női nemi hormon, az ösztrogén? A lánycsecsemők petefészke még nemigen termel ösztrogént - a fiúk heréi viszont már gyártják a hím hormont. A hormonérzékeny idegsejtekben pedig egy olyan enzim van, amelyik a tesztoszteront a sejten belül átalakítja ösztrogénné. A válasz tehát meglepő: a csecsemő idegközpontjainak növekedését serkentő ösztrogén (női nemi hormon) a vérben keringő férfi nemi hormonból, a tesztoszteronból származik. Az idegsejtekre ebben az időben igazából nem női vagy férfi, hanem csak kevesebb vagy több női hormon hat: a sejt belsejében már csakis ösztrogén fordul elő, csak ennek vannak receptorai, és csak ez tudja gyorsítani a sejtek növekedését, a nyúlványok és a szinapszisok képződését. Férfi és nő agyának különbsége tehát ebben a korban még csak mennyiségi különbség: éppen hogy a fiúkban képződik a több ösztrogén (a tesztoszteronból), és egyes speciális idegközpontok gyorsabb növekedése révén éppen ez alapozza meg a későbbi férfias irányú fejlődést. Érdekes vizsgálatok bizonyítják mindezt. A new york-i Columbia Egyetemen például Dominique Tomn-Allerand kísérletek egész sorában adott a nőstény állatoknak életük első napjaiban kívülről nagy adag női nemi hormont (ösztrogént) - és ezeknek felnőtt korukra férfias idegrendszerük és viselkedésük lett! Megfordítva: ha az újszülött hímeket kasztráltak, akkor felnőtt korukra az ilyen eunuch állatok agya és a magatartása is nőies vonásokat mutatott. Az újszülött nőstény agyát tehát a női hormonok férfiasítják, a hímekéhez teszik hasonlóvá; a nemi hormonok hiánya viszont a hímeket nőíesíti. A némileg meglepő konklúzió tehát: a jelek szerint az agy “természettől” nőies irányba

igyekszik fejlődni, hacsak a hím újszülött saját férfihormonjai (amiből az agysejtek női hormont csinálnak) ezt “erőszakkal” át nem építik férfias szerkezetű aggyá. Ha a nőstény újszülött szervezetébe kívülről női hormont visznek be, az agy csupán azt kapja készen, amit egyébként maga állított volna elő (a férfihormonból) - tehát férfiasodni kezd. Ezekből a kísérletekből vált érthetővé az a régen ismert tény, hogy ha terhes anyákat a terhesség alatt nő nemi hormonokkal kezelnek, akkor a lánycsecsemőik gyakran „virilizációs”, férfias jelekkel születnek, és felnőve a természetük, a viselkedésük is sok “nőietlen” vonást fog mutatni.

A női agy és a női ciklus Ezek a sajátos, korai, agysejtnövelő ösztrogén-receptorok az élet első néhány éve után eltűnnek a gyermeki idegrendszerből. Rafinált programozás! A helyüket néhány hónap, emberben talán néhány év múlva újabb, másfajta, “érettebb” nemi hormonreceptorok foglalják el. Ezek már pontosan felismerik, meg tudják különböztetni a férfi és a női nemi hormonokat, és eltérően is reagálnak rájuk. A nemi hormonok ekkor kezdik el az addig inkább csak méreteiben különböző, de fiúbanlányban még hasonló szerkezetű agyat fokozatosan igazi férfi és női aggyá formálni - mégpedig elsősorban az addig kifejlődött idegsejtek és nyúlványok célzott és programozott „ritkítási”, “metszési” folyamatai révén. A két féltekét összekötő idegrostokban például a tesztoszteron végez nagyobb pusztítást: így jön létre a férfiak aszimmetrikusabb agya. Az ösztrogén inkább az egyes szinapszisokat, és egyes helyeket magukat a sejteket szelektálja: ösztrogének hatására az agykéreg bizonyos helyei vékonyodnak, és a férfiakra jellemző „kétalakú” idegmagvak a nőkben felére-harmadára karcsúsodnak. A fejlődés tehát pazarló: először válogatás nélkül szaporítja az idegsejteket, azután “kigyomlálja” közülük a felesleget. A női agy számos idegsejtje azonban felnőttkorban is megtartja nemi hormonokra érzékeny átalakulóképességét. Ezek a sejtek a hormonok hatására nem csak hírmolekulákat, hormonokat bocsátanak ki, hanem állandóan új nyúlványaikat, szinapszisokat, idegsejt-kapcsolatokat is növesztenek és szüntetnek meg! A new york-i Rockefeller Intézet kutatója, Elizabeth Gould például észrevette, hogy az emberi és az állati hipotalamusz sejtjei az ösztrogének hatására gyors “burjánzásnak” indulnak, új elágazásokat növesztenek, rajtuk „jelfogó” készülékek, szinapszisok ezreivel - hogy azután az ösztrogén

megvonására ezek napok alatt megint visszafejlődjenek, elhaljanak. Ezt a folyamatot a felnőtt idegsejtek is újra meg újra képesek megismételni! A női ciklus során az ösztrogén termelődése ritmusra jár: minden hónapban kétszer is megszaporodik. Amikor a vér ösztrogénszintje emelkedik, a nők hipotalamuszában az úgynevezett „íves mag” („arcuatus-mag”) sejtjeinek nyúlványain rohamosan szaporodni kezdenek a más sejtekkel való érintkezést szolgáló „antennák”, érzékelő szinapszisok. Az ilyen sejtek maguk nemi hormonokat serkentő hírmolekulákat termelnek - ez magyarázza meg azt az érdekes tényt, hogy a nőkben a nemi hormonok a saját agyi serkentőhormonjukat serkentik, egyfajta önerősítő kört hoznak létre. Ez a fajta hormonválasz a „nőiesség” egyik biológiai mutatója - annyira, hogy „szex-teszt”-nek is javasolták (a férfiak nemi hormonja az agyi serkentőhormon elválasztását gátolja, ez tehát a “férfiasság” hormonpróbája). Az ösztrogén okozta idegsejt-aktiválódás és nyúlványszaporulat a ciklus közepén, tehát a peteérés (ovuláció) táján a legnagyobb - azután az egész visszafejlődik. Átvitt értelemben úgy is fogalmazhatunk, hogy a női agyban ez a sejtcsoport tulajdonképpen szabályosan “menstruál”: minden hónapban felépít egy csomó új szervi, fizikai sejtkapcsolatot, azután ezeket éppúgy ledobja, veszni hagyja, mint a méh nyálkahártyája a maga belső sejtrétegét. Hasonló havi, ciklikus változások azonban nem csupán ezekben a hormonvezérlő központokban, hanem az egyik memória-központban, a hippocampusban is kimutathatók: az ösztrogén ott is kiváltja az idegsejtek növekedését, burjánzását, új szinapszisok létesítését, tehát ezek ott is újra meg újra felépülnek és lebomlanak minden egyes hónapban. Ha az ösztrogének csecsemőkorban érik a hippocampust, akkor (úgy tűnik) annak a sejtjeit válogatás nélkül szaporítják; ha viszont később, akkor a nemre jellemző adottságokat erősítik (férfiakban pl. a térlátást, nőkben a verbális készséget). Petefészküktől (tehát az ösztrogéntől) megfosztott nőstény állatok hippocampusában (akárcsak az íves magjukban) a sejtek száma megfogyatkozik, a megmaradó sejtek zsugorodnak, nyúlványaik megritkulnak. Ilyen megfigyelések is táplálják azt a hitet, hogy a nők szellemi teljesítőképessége, memóriája, figyelme stb. a ciklus során váltakozhat. Ebben tényleg van is valami de a változás csak kisfokú és az egyéni különbségek nagyon nagyok. Bizonyára ellensúlyozni tudja mindezt az ember mértéktelenül meg növekedett agykérgének hatalmas tároló kapacitása.

Ráadásul úgy tűnik, hogy a női agy formálhatóbb, „plasztikusabb” a férfi agynál (a férfiak minden ellenkező tapasztalata ellenére). A hippocampus idegsejtnyúlványainak sűrűségét, sőt a szinapszisok számát is mikroszkópban közelítőleg meg lehet számolni, és ez bizonyos mértékig az információfeldolgozó képesség mértékét mutatja. Kitűnt, hogy a hím állatokban ez a sűrűség általában valamivel nagyobb, mint a nőstényekben, Ám amikor mindkét nembeli állatok egy-egy csoportját ingerszegény (monoton, izolált, rideg), másik csoportjukat viszont változatos, ingergazdag, társas környezetben nevelték fel, egészen más eredményt kaptak. A hímek agysejtjeinek fejlődésére a környezetnek alig volt hatással, az ingergazdag környezetben felnőtt nőstények hippocampusában viszont a szokásosnál jóval nagyobb, a hímekét is felülmúló sejtsűrűség alakult ki - míg az ingerszegény környezetben nevelt nőstények agysejt-sűrűsége nagyon visszamaradt. Magyarán: a női agy sokkal jobban idomul, alkalmazkodik a külső ingerekhez. Az ingergazdag környezet még a női agy két féltekéjének különbségét, aszimmetriáját is megnövelte, tehát „férfias” irányba változtatta meg. Lehet, hogy a tradicionálisan “nőies agy” jórészt a konyha, a pelenka, vagy a baromfiudvar terméke volna? Talán a legfontosabb tanulság (érdemes többször elismételni): az emberi agy a hiedelmekkel szemben nem születik “késznek” és nem valamiféle végleges “gépezet”; hanem felnőttkorban is megtartja biológiai átalakuló képességét, változékonyságát, „plaszticitását”. Sejtjei fizikailag, „szervileg” is újra meg újra átépülnek, átrendeződnek - és éppen ezáltal képesek magukba fogadni, kódolni és később felhasználni az élet, a környezet ingereit!

A madarak éneke - és az agysejtjeik A mérsékelt égöv énekes madarainak rendesen csak a hímje énekel; a leány vagy egyáltalán nem, vagy csak sokkal haloványabban. Timothy j. DeVoogd a Cornell Egyetemen (New Yorkban) kedveli az énekes madarakat; talán ezért is foglalkozott sokat ezzel a jelenséggel. Másokkal együtt kiderítette, hogy az énekes madarak - mint például a kanári - hímjének agyában az éneklést szabályozó, irányító idegsejtmagok háromszor-ötször akkorák mint a nőstényekben. Nem is a kanári a bajnok: egyes pintyfélékben az éneklőközpontok nemi különbségei akár nyolc-tízszeresek is lehetnek. Ugyanakkor olyan szubtrópusi madarakban, ahol mind a hím, mind a nőstény énekel, a különbségek egészen kicsik.

Rendben van, a hím madárnak nagyobbak az agyi éneklő központjai, hiszen énekel. Csakhogy ez a tulajdonsága nem állandó! A pinty vagy a kanári csak tavasszal meg nyáron énekel, télen egyáltalán nem; ami pedig igazán érdekes az az, hogy ezzel párhuzamosan ősszel a megfelelő agyi idegsejtmagvaik is közel a felére összezsugorodnak, a sejtek nyúlványai és szinapszisai pedig fizikailag eltűnnek, elpusztulnak - hogy azután tavasszal ugyanezek a sejtek ismét növekedésnek induljanak és új nyúlványok, új érintkezési pontok nőjenek rajtuk. A madár az évszakok változását elsősorban a fény változásából ismeri fel (tobozmirigy!): ha nyáron sötét szobába zárjuk, abbahagyja az éneklést - és rövidesen sorvadásnak indulnak a megfelelő agysejtjei is. Ha viszont télen kivilágítjuk a kalitkáját, nemsokára “tavaszt érez”: az agysejtjei rövidesen növekedni kezdenek és hamarosan rázendít a nótára is. Mi növeli és mi sorvasztja igazából a hím kanári éneklőközpontjának idegsejteit? A nemi hormonok. Fény hatására ugyanis ezek működésbe lépnek: a fény elhallgattatja a tobozmirigyet, ami odáig, a téli sötétben zárlat alatt tartotta a nemi mirigyeket. A nemi hormonok tehát a felnőtt madár agyának biológiai felépítését újra meg újra módosítják, átalakítják. Nem csak a „funkcióját”, hanem maguknak a sejteknek az alakját, nagyságát, nyúlványait, ahogyan ez a mikroszkóp alatt kitűnően látható. A hormon a fontos, nem pedig az, hogy a kanári melyik nembe született bele: S. L. Leonard 1939-ben hím hormont adott be felesége (felnőtt) nőstény kanárijának - és a madár fiúmódra énekelni kezdett! Még érdekesebb, hogy ha a nőstény kanári “újszülött” korában ösztrogént, tehát női hormont kap, akkor felnőtt korára férfiasan énekelni fog, és agyi éneklőközpontjai is férfiasan hatalmasra fognak nőni. Ez újabb példa arra, hogy a hormonok hatása az életkortól függően változik: az „újszülöttkori” ösztrogén fejleszti ki a felnőttkori férfihormon-receptorokat. A hím madárban pontosan ugyanez történik, hiszen „csecsemőkorban” a kanári agysejtjei is átalakítják a férfihormont előbb nőivé. Körülményes? Talán csak nekünk látszik annak. Még a hím kanári sem tud azonban csak úgy, magától rendesen énekelni, hiába a fény és hiába a nemi hormonok: a madarak ugyanis az éneklést tanulják. Természetesen egymástól (hogy a természetben hallott tucatnyi madárdalból hogyan választják ki az éppen nekik megfelelőt, ez máig rejtély). Ebben megint nem volna semmi különös: de ha a hím madár nem hallja a többi énekét, akkor nem csupán az

énektudománya marad satnya, hanem a megfelelő agysejtjei is! Az elegendő nemi hormon, és az elegendő világosság ellenére is. Azaz a felnőtt, hím, éneklő madár agyának anatómiáját egy tisztán környezeti hatás - a többi madár éneke - is képes átformálni. Mennyire más kép rajzolódik ki mindebből, mint az az általában elterjedt, kimondott vagy ki nem mondott hiedelem, hogy az agy, az idegrendszer biológiai felépítése valamiféle kész, egyszer és mindene korra adott, állandó „szerkezet”, „hardware” volna! Hogy az agy csak „mechanikus hordozója” volna a pszichés, viselkedési, lelki folyamatoknak, mint egy örökletesen meghatározott, rögzített sejtekből fix nyúlványokkal felépített áramkörhalmaz! Sokkal inkább az ellenkezője látszik igaznak: az, hogy az agy biológiai felépítésének nagy, talán a döntőbb része az egyéni élet során, sőt az egyént érő hatásuk szerint formálódik ki - és ez a formálódás egyáltalán nem ér véget a gyereke korral.

A szerelmes hímhalak esete Afrikában, a Tanganyika-tóban él egy sügérféle hal (Haplochromis burtoni), és ennek kétféle hímje van. Az egyik egy szexuálisan aktív, színes állat, amely a tófenéken maga készíti el a fészkét, majd odacsalja a nőstényt és (a halak nem túlságosan erotikus módján) ott szerelmeskedik vele. A másik hím színtelen, passzív, láthatóan közömbös a sügérlányok iránt, és mintha semmi köze sem lenne fészek-ügyekhez. Úgy is hívták korábban: „szatellita-hím”, magyarul talán mellékhímnek lehetne ezt mondani. Aztán kiderült, hogy nincs kétféle, csak egyféle hím: a kettő ugyanis egymásba átalakul. Amikor a fakó, semmilyen mellékhím alkalmas fészkelőhelyre lel, és a közelben nőstények is láthatók, egyszerre csak megváltozik: megpirosodik, megnövekszik és csalogatni kezdi a nőstényeket. Eközben az amúgy meglehetősen primitív agyában egy sejti csoport a duplájára, triplájára növekszik! Ő lesz tehát az aktív, a domináns hím; ha pedig a fészek korábbi gazdáját sikerült elzavarnia és annak nem jut se új fészek se új lány, az elűzött hím fakulni kezd és rövidesen összezsugorodnak a megfelelő agysejtjei is. A néhány évig élő halacskák erre az átváltásra sokszor és ismételten oda-vissza képesek. Az igazi szenzáció ebben nem a nemi kétalakúság, hiszen az a jelek szerint minden gerinces állat agyában megvan; és még csak nem is az agysejtek változóképessége, mert már ezt is ismerjük; hanem az, hogy

itt az agysejtek átváltozását egy tisztán környezeti inger: a fészek és a nőstény látványa váltja ki, indítja meg. Nem gépiesen működő program, és nem is elsődlegesen, belülről jövő hormonváltozások, évszakok vagy hasonlók. A halacska fészket épít és szerelmes, mert megszaporodtak és működni kezdtek az agyában a megfelelő idegsejtek; vagy inkább szaporodnak és működnek az agysejtjei, mivel fészket épít és szerelmes? Talán ő volt az első, akinek - játékosan szólva - a szerelem nem elverte, hanem éppen (tényleg, fizikailag) „meghozta” az eszét; hiszen ha elhagyja a szerelmi szerencséje, idegsejtjei újra fizikailag elsorvadnak. Pedig ami ilyenkor történik vele, az nem más, mint szerelmi csalódás: „pszichoszociális trauma”, veszteség, tehát “környezeti ártalom”. Természetesen minden párhuzam sántít. De minden eddigi kutatás végül sokkal több hasonlóságot talál az ember és gerinces elődei között - amikor már tudjuk, hogy mit is keresünk! -, mint azt kezdetben feltételezték. Az emberi agy alapfolyamatai, építő elemei és működési elvei nem alapvetően mások, hanem az óriási mennyiségi többlet révén csak sokkal összetettebbek. Amit az állatokból tanulunk, rendszerint nem tanuljuk hiába.

Hormonok és nemi szerepek Ésszerű volna azt gondolni, hogy a „férfias agy” - amelyről már tudjuk, hogy szervileg, anatómiailag is különbözik a női agytól - férfias típusú viselkedést alakít ki, és megfordítva, Erre sok példát ismerünk, néhányról volt is szó. A férfiak keményebbek, önállóbbak, agresszívabbak, jobban vonzódnak a versengéshez és a fizikai erőpróbákhoz, a nők inkább érzelmi hajlamúak, otthonülőbbek, ragaszkodóbbak, személyesebbek… vajon mennyi mindebben a nevelés által kialakított sablon, a hiedelem és mennyi a valóság? Biztosan nagyon sok. A kislányt születésétől fogva nagyon másképp nevelik, mint a kisfiút, még ha ezt a szülő sokszor nem is tudatosítja egészen. Más hangnem, más bánásmód, más ruha, más játék, más társaság, más elvárások - és ha az agy valóban olyan „plasztikus”, mint amilyennek a vizsgálatok mutatják, akkor ezek ténylegesen át is alakíthatják az agyi sejtek fejlődését, egymáshoz kapcsolódását, végül tehát megváltoztathatják magát a nemi viselkedést is. Sőt, a folyamat önerősítő: minél fiúsabban viselkedik a fiú és lányosabban a lány, annál inkább úgy is bánnak Vele, ez még tovább erősíti a nemi fejlődés irányát, és így tovább. Több magatartáskutató, pszichológus úgy

gondolja, hogy a férfivá illetve nővé érésben a nevelés, a környezet ilyen befolyásoló hatása mindennél fontosabb.

Vannak olyan emberek, akik mid genetikusan, mind hormonjaik és testalkatuk szerint egyértelműen és szabályosan nők vagy férfiak, de úgy érzik, hogy a természet rossz tréfát játszott velük: “rossz nemű testbe” helyezte ellenkező nemű lelküket, érzéseiket, tudatukat és vágyaikat.

Vajon pusztán neveléssel, következetes környezeti hatásokkal át lehetne formálni a kislányt - legalábbis lelkileg - férfivá, vagy a kisfiút nővé? Minden jel arra mutat, hogy ennek azért határozott korlátai vannak. Homoszexuális embereket semmi módon nem lehet például heteroszexuálissá nevelni, a legrafináltabb pszichoterápiákkal sem. Még 1975-ben közölték, hogy néhány észak-izraeli kibucban minden közösségi igyekezet és “uniszex” (valójában inkább antiszexuális) nevelés ellenére az ott élő nők szép lassan, csendben, de módszeresen visszatértek a nőies elfoglaltságokhoz, a varráshoz és a

konyhához, a szántást meg a lövöldözést egyre inkább meghagyták a férfiaknak. A holland Louis Gooren egyike azoknak a kutatóknak, akik a transszexualizmus jelenségével foglalkoznak. A transzszexuálisok olyan emberek, akik mind genetikusan, mind hormonjaik és testalkatuk szerint egyértelműen és szabályosan nők vagy férfiak, de úgy érzik, hogy a természet rossz tréfát játszott velük: „rossz nemű testbe” helyezte ellenkező nemű lelküket, érzéseiket, tudatukat, és vágyaikat. A transzszexuális ember nem hermafrodita, nem is homoszexuális: saját maga szerelne testileg, fizikailag a másik nemhez tartozni, ezért is keresi az “átoperáltatás” lehetőségét. Felmerül a gyanú: vajon a transzszexuális ember nem attól válik ilyenné, mert “agyi neme” eltér a hormonális nemétől? Ezt a gyanút még inkább megerősíti néhány olyan megfigyelés, hogy ilyen emberek szexuálisan kétalakú idegmagvai (MRI-vel láthatóan!) szokatlanok lehetnek. Két ilyen, önmagát nőnek érző amerikai férfiban az egyik nőies magot tényleg jóval nagyobbnak találták, mint a „szokásos” férfiakban. Ugyanakkor a transzszexuális emberek legtöbb tulajdonsága, beleértve a kezességet, a tesztfeladatokat (nyelv, tálalás stb.), a hormonválaszokat mind-mind “szabályos”, tehát - legnagyobb bánatukra vagy felháborodásukra - az anatómiai nemükkel egyezik meg. Talán már a sokkal többet fogunk erről tudni; de nagyon nehéz ezt egyáltalán kutatni. Nincsenek ugyanis sokan: talán minden húszezredik férfi és minden ötvenezredik nő lehet transzszexuális. Mivel életmódjuk és viselkedésük feltűnő - próbálnak ugyanis a másik nem szerepében élni - a konzervatívabb társadalmak nem szokták befogadni őket; ezért aztán rejtetten élnek, nehezen hozzáférhetők. Sokkal több tudományos adatra volna szükség ahhoz, hogy ennek a állapotnak az okát megértsük; azonban az agy kémiai, biológiai alakíthatóságára néhány „átoperált” transzszexuális ember újabb érdekes példákkal szolgál. Ilyen “tévedésből férfinak született” emberekben ugyanis a nemi hormonra adott agyi hormonválasz, a „szex-teszt” tipikusan férfias (gátló) eredményt adott - de a felnőttkorban elvégzett műtét, a férfi nemi mirigyek eltávolítása (és némi további szobrászkodás) után alig pár hónappal ugyanez az agyi hormonválasz nőiessé (serkentővé) alakult át! Pedig az átoperálás során nemi mirigyeket, tehát petefészkeket nem ültetnek be, erre ma még nincs is lehetőség. Az agy tehát még felnőttkorban is képes megváltoztatni akár az alapvető reagálási módját a nemi hormonokra.

Hasonló a hasonlóval Igazából senki nem tudja, hogyan jön létre az emberi homoszexualitás (egyébként még egy sértés az emberiségre nézve: az állatvilágban is előfordul). A legtöbb homoszexuális ember nem interszex és nem is transzszex: anatómiájuk és hormonjaik egyértelműek, sőt a nemüket se szeretnék megváltoztatni. A szokásos férfi vagy női sablontól néha eltérő viselkedési vagy öltözködési stílus sokszor csupán külsőség. Azt sem lehet pontosan tudni, hányan vannak: általában azt lehet olvasni, hogy a férfiak 4%-a, a nők 2%-a homoszexuális. Csakhogy úgy van ez is, mint a kezesség: itt is van egy középen álló, „következetlen heteroszexuális” csoport, akiket bisex-nek is szoktak mondani. Velük együtt a férfiak 8-10%-ának, valamint a nők 10-14%-ának(!) „nem teljesen egyértelmű” a szexuális beállítódása. Természetesen ezek az utóbbi - amerikai - számok nem ennyi “gyakorló” homoszexuális embert jelentenek, hanem azt, hogy tesztekben, lélektani témákat érintő kérdésekre ennyien adnak homoszexuális jellegű válaszokat is. Cheryl M. McCormick a kanadai McMaster Egyetemen éveken át azt vizsgálta, van-e kapcsolat a homoszexualitás és az agy szerkezeti érése között Ez utóbbinak kézenfekvő vizsgálati módszere a kezesség meghatározása. A doktornő azt találta, hogy míg a heteroszex emberek 35%-a bal-vagy kétkezes (tehát nem következetesen jobbkezes), ugyanez az arány a homoszex férfiakban 45% (éppen csak több), homoszex nőkben viszont 69% (sokkal magasabb). Szorzás-osztás: eszerint a balkezes nők között négyszer gyakoribbnak tűnik a homoszexualitás. Ezek a számok a valódi balkezességet illetően is hasonlónak adódtak: az összlakosság 10%-ával szemben a homoszex férfiakban 11% (tehát azonos), nőkben 19% (majdnem kétszer annyi) volt a balkezes. A fentiekkel egyidejűleg az is kiderült, hogy a homoszex férfiak jobbak a nyelvi, de rosszabbak a tájékozódási feladatokban, tehát bizonyos feladatmegoldó (intellektuális) készségeik a - heteroszex - nőkhöz állnak közelebb. Ezek a készségek az agy aszimmetriájával függenek össze, ami pedig jelentősen különbözik a férfiakban és a nőkben. Mindebből arra lehet gondolni, hogy a homoszex emberek agyának bizonyos részei szexuálisan más irányba fejlődtek, mint a testük, vagy akár az agyuk többi része is. Ebben nincs semmi lehetetlen! A testet magát a hormonok már a magzat 7-10 hetes korában elkezdik férfivá vagy nővé alakítani; az agy ennek megfelelő

„szexualizálása” viszont csak a születés körül kezdődik, és több lépcsőben, hosszú évek alatt zajlik le: eközben a folyamat eltérően hat az agy különböző részeire. Sandra F. Witelson a kanadai McMaster Egyetemről agyi szexuális mozaiknak nevezte el ezt a jelenséget: tehát azt, hogy olykor a felnőtt férfi vagy a nő agyának egyik része a saját, másik része az ellenkező nem jegyeit hordozhatja, tehát különböző irányokba fejlődhet. Leírtak néhány esetet, ahol epilepsziás rohamokat követően a páciens szexuális érdeklődése megváltozott (heteroszexből homoszex lett). Ezekben az esetekben a rohamok a jobb agyféltekéből indultak ki; onnan, ahol az arcok és az alakok felismerése, azonosítása történik. Sandra Ft Witelson azt mondja, hogy szexuális vonzalmaink tárgyát végülis döntően a látvány (a másik ember arca, alakja stb.) alapján választjuk ki; jórészt a látvány kelti fel bennünk a romantikus érzéseket vagy az erotikus vágyakat. Bizonyíték: a legtöbb heteroszex férfit nagyon zavarná, ha felesége vagy barátnője a szerelmes estéhez játékból férfinak maszkírozná magát (ki lehet próbálni!). A jobb agyfélteke látványfelismerő, alakazonosító központjai döntik el tehát elsősorban, hogy a női formák, hajlatok és domborulatok, vagy éppen a férfias termet, izmok és arcvonások iránt “indulnak be” az erotikus érzéseink? Akár teljesen függetlenül attól, hogy mi magunk testileg melyik nemhez tartozunk? Hiszen a testünk és az agyunk nemi érése két külön folyamat, tehát egybeesésük nem abszolút szabály; olykor (hormonok, gyógyszerek, sajátos fehérjék hatására) akár tényleg el is térhetnek egymástól. Egyáltalán: mennyire nélkülözhetetlenek az ember szexuális életéhez a nemi hormonok? Hiszen tudjuk, hogy a felnőtt férfi sokáig férfi maradhat azután is, ha a nemi mirigyeit bármi okból elveszíti; tudjuk, hogy a nők libidója csak alig-alig függ a ciklustól, egyáltalán nem szűnik meg a klimax után stb. Mindez igaz, sőt néhány új, szigorúan tudományos megfigyelés még többet is elárul. Félórás erotikus (“pornó”) filmet mutattak be egészséges fiatal férfiaknak, akik több jelenetnél annak rendje és módja szerint ágaskodó izgalomba jöttek (amit nem csak úgy ránézésre, hanem precíziós hossz-és átmérőérzékelő szerkentyűkkel örökítettek meg). Mindezt azonban semmiféle nemi hormonváltozás nem kísérte, legalábbis a mérés ideje alatt. Ami legalábbis annyit jelent, hogy az ember szexuális izgalmához nem feltétlenül szükséges a nemi hormonok azonnali és jelentős

megszaporodása a vérben. Hogy az agyban belül mi történt, azt persze a kutatók nem tudták mérni. Az agy nemiségének kutatása egészében azt mutatja, hogy férfiak és nők viselkedési különbségei végsősoron sokkal inkább mennyiségiek, mint minőségiek: ugyanazokból a tulajdonságokból van hol több, hol kevesebb az egyik és a másik nemben is. Elterjedt és általános tévedés ugyanis, hogy egy ember minél férfiasabb, annál kevésbé volna nőies, és megfordítva. Férfiasság és nőiesség igazából nem egymás ellentétei: lehet valaki egyszerre jó térlátó és kitűnő szókészségű, egyszerre érzelmi típus és mégis versengő, egyszerre finom vonású és mégis brutális… Végül egy halk megjegyzés: az idegrendszer szexuális sajátságaival foglalkozó kutatók között, mint a nevekből is látszik, feltűnően sok a nő. Vajon a női agy milyen sajátsága, melyik nőies agyidegmag hatása magyarázhatja azt, hogy ha viselőjéből agykutató lesz, akkor férfi kollégáinál sokkal inkább fog érdekelődni a szexualitás agybiológiai kérdései iránt?

Emlékezés, tanulás -felejtés, butulás „A tanulás nélküli erkölcsösség sötét korlátoltság; a tanulás nélküli igazságosság kegyetlenség; a tanulás nélküli egyenesség gorombaság; a tanulás nélküli bátorság fejetlenség; és a tanulás nélküli állhatatosság hóbortosság.” Kung-fu Ce (Ie. 500 körül) Az emberi agy sok egyéb tulajdonsága mellett mindenekelőtt sajátos “tanulógép”: szüntelenül tanul (bár nem mindig azt és úgy, ahogy szeretnénk, vagy ahogy hisszük róla). Talán ez az egyik legfontosabb képessége: hiszen megszületése pillanatától fogva azon kívül, hogy szüntelenül reagál minden külső ingerekre, e reagálások nyomait meg is őrzi magában és minden rákövetkező reagálásában az előző hatások nyomai is szerepet fognak játszani. Ennélfogva két idegsejt legfeljebb a születése pillanatában azonos, hiszen onnan kezdve az ingerek más más nyomot hagytak bennük, más módon formálták, alakították őket.

Fénykép vagy hologram? Minden kor a maga módján próbálta magyarázni az emberi agy tanulási, emlékezési képességét. Sokáig valahogy úgy képzelték el, mint ahogyan egy raktár meglelik: vagyis, hogy az emlékképek, a megjegyzett dolgok maguk konkrét fizikai “lenyomatokat” hagynak az agy sejtjeiben; azaz körülbelül úgy, ahogy az ezüstszemcsék létrehozzák a fényképet, vagy ahogy a videokamera a mágneses jelpontokból a szalagra rögzíti az FTC-Vasas meccs másfél óráját. Jó, de hány ilyen elemi mágneses „pontocska” is kellene ehhez? Csupáncsak ahhoz a másfél órához? Hány képelemet kellene rögzíteni egy nap, egy év alatt? Később az emlékezést a számítógép memóriájához hasonlították. Hiszen ha elég nagy a tárolókapacitás, akkor abba nagyon sok minden belefér. Persze minél nagyobb a tár, annál tovább tart egyvalamit kikeresni - de ügyes programokkal ezt fel lehet gyorsítani. Csakhogy a computer-memória egészen másképp működik: soha nem felejt, viszont a terjedelme véges; csak pontosan tud emlékezni, vagy sehogy; vagy megvan egy adata, vagy nincs meg…

A hatvanas évek végén, amikor először kezdték a kutatók számítógéppel modellezni, magyarán utánozni az emberi agy és éppen a memória működését, elég hamar rájöttek, hogy ez a modell nem jó: „az agy nem a matematika nyelvét használja”. Mármint az emlékezés biztosan nem úgy működik, hogy az agy az információt először elemekre bontja, azután ezeket az elemeket szép sorban “betárolja” valahová. Az emberi agy 20-60 milliárd idegsejtből áll, elég nehéz pontosan összeszámolni. Ez tulajdonképpen iszonyatosan nagy szám (senki nem tud igazán ennyi fűszálat, hangyát, vagy zabszemet egyszerre maga elé képzelni!) és mégis: ha egy idegsejt egy információ-egységet tárolna, akkor ez az egész pár óra alatt „betelne” pusztán a szemünkben keletkező képek pontokra bontott rögzítésével. Pedig egyáltalán nem csak látványokra kell emlékeznünk, hanem hangokra, szagokra, sőt: érzésekre, hangulatokra, fájdalmakra stb. is. Ráadásul az idegsejtjeink többsége egyáltalán nem “üres”, hogy csak rögzítendő emlékekre várjon: már születéstől kezdve határozott feladata, funkciója van a test, a hormonok szabályozásában, tehát már eleve “foglalt”. Ezt az egészet más oldalról kell megközelíteni. Egy ilyen lehetséges modellt kínált a holográfia. A hologram nem magát a látható képet rögzíti pontonként, hanem a tárgyat körbejáró és „letapogató” lézerfény nyomait, vagyis a tárgy térbeli “tulajdonságait”. A hologram egy-egy pontja a kép sok különböző pontjához tartozik egyszerre, és megfordítva: a kép mindegyik pontját sok különböző hologrampont alkotja egyidejűleg. Ha egy fénykép felét letépjük, az a fele elveszett, a megmaradt fele viszont változatlanul éles (ilyen a számítógép-memória is); ha viszont egy hologramot tépünk ketté, a maradék továbbra is a teljes képet mutatja, csak homályosan, pontatlanul. Ez a tulajdonság sokkal jobban hasonlít az emberi emlékezet működésére, ezért már vagy húsz éve a kaliforniai W. Pribram és mások feltették, hogy az emberi memória is a holográfia elvén működik. A látott, hallott, érzett dolgokat az agy nem fényképszerűen és meghatározott helyeken, hanem nagyon sok idegsejtben, szerteszét, egyidejűleg bekövetkező változások révén “kódolja”, azaz őrzi meg. Minden egyes idegsejtváltozás tehát rengeteg különféle emlékképhez tartozhat egyszerre. Valóban kimutatható, hogy például a látókéreg sejtjei nem „képpontokat” tárolnak, hanem a látott tárgyak “tulajdonságait”: a színét, az irányát, az alakját stb. rögzítik. Amikor pedig emlékezünk, akkor nem magát a valaha látott tárgyat

„keressük ki” a memóriában, hanem tulajdonképpen újra felépítjük azt az ilyen „tárolt tulajdonságokból”. Hol vannak az agy emlékező központjai? Egy időben szebbnél szebb térképeket rajzoltak róluk, külön-külön megtalálni vélték a szóbeli, a tapintási, látási, sőt a zenei vagy az érzelmi emlékezés helyeit. Sokan ma is a halántéklebenyeket tartják a memória fizikai tárolójának. A halántéklebeny, valamint annak belsejében a hippocampus nevű alig pár centiméteres agyterület tényleg kulcsfontosságú, de ezek igazából nem memóriatárolók, hanem inkább feldolgozó berendezések, amelyek a memória formálását és a visszakeresést végzik. Valójában az egész agy minden idegsejtje egyben memória-sejt is; mindegyik képes megőrizni és tárolni a hozzá érkező hatásokat. Az emlékeink tehát inkább az agy egészében rejtőznek: nem tűnnek el egészen még akkor sem, ha az agy súlyosan megsérül. Helyette inkább csak részletek vesznek el, az egész emlékezés lesz nehézkesebb, pontatlanabb akárcsak a hologram képe.

Eldobható és fontos jelzések Nap nap után információk milliói dörömbölnek az ember érzékszervein. Még ha nem is bontjuk őket “képpontokra”, rögzítésük csak nagy vonalakban is rettentő feladat volna - azonkívül többnyire teljesen felesleges. Az utcán menve szembejövő arcok százait, feliratok ezreit észleljük, de ezekre igazából nincs semmi szükségünk. A szem mégis „veszi” ezeket, hogy azután továbbsétálva sorra ki is törölje őket a tárból. Vajon miféle tárból is? Úgy tűnik, hogy az emlékezés legalább három lépcsőben zajlik. Egy frissen hallott, vagy könyvből kinézett telefonszámot a legtöbb ember gond nélkül megjegyez, amíg feltárcsázza; de öt perc múlva már újra meg kell néznie. Egy új arc máris ismerősnek tűnik, ha pillanatokon belül másodszor bukkan fel. Ez az „eldobható” memóriák tára: amíg ébren vagyunk, ez működik állandóan és folyamatosan, nem is lehet semmi módon kikapcsolni. Itt rögzül néhány percre séta közben az utca képe, a munkahelyen elhangzó ezernyi konkrét részlet, nevek, helyek, hangok, arcok, ahogy jönnek-mennek körülöttünk. Amikor egy ilyen futó benyomás, jel fontossá válik, akkor átkerül a “rövid memória” tárolójába - és ott már órákig, esetleg egy-két napig megőrződik. Mitől válhat „fontossá”? Például attól, hogy többször egymás után megismétlődik: ha tízszer fel kellett hívnunk egy telefonszámot, holnap is emlékezni fogunk rá. Még gyakrabban attól,

hogy társul valamihez, ami a számunkra jelentős. A tévé híreiből, egy előadásból, egy beszélgetésből pár óra múlva csak arra emlékszünk, ami valamitől érdekes nagy fontos volt nekünk; a többit lényegében kiselejteztük, eldobtuk, nem tudjuk többé felidézni. Elfelejtettük? Mégsem egészen; mert valójában sokkal több dolgot őrzünk meg az emlékezetünkben, mint hisszük; ezen alapul az egész pszichoanalízis. Különleges helyzetekben nagyon sok olyasmi juthat eszünkbe, amit már rég elfeledettnek hittünk. „Tudjuk” tehát ezeket? Nem ez a jó szó rá, hiszen nem tudtuk, hogy tudjuk. Őrizzük valahol, de használaton kívül, nehezen hozzáférhető helyeken. A rövid memória a „kapuja” végül a tartós emlékezésnek: annak, amit éveken át, talán egész életünkben megőrzünk. Ilyenek a gyermekkori emlékek, a fáradsággal megtanult, bevésett ismeretek és a nagyon sokszor megismétlődött élmények. A tartós memória fordítva működik minél régebben rögzített valamit, annál erősebben őrzi. Ismerjük ezt az öregek feledékenységéből: a mai reggelit elfelejtik, de a háborús részletekre jól emlékeznek. A háromféle memória-apparátus határai nem igazán élesek, de mégis más-más folyamatok; külön-külön tudnak sérülni. Néha meg is filmesítik azokat az eseteket, amikor valaki baleset után “elveszíti az emlékezetét”: elfelejti a tulajdon nevét, a lakáscímét, a foglalkozását, gyerekkori emlékeit - de hibátlanul megjegyzi az új telefonszámokat, gond nélkül tud mostantól megint új dolgokat tanulni és azokra emlékezni. Mások, főleg az öregek éppen fordítva vannak: hibátlanul tudják a régi nótákat és a régi verseket, de képtelenek megjegyezni, merre van a mellékhelyiség. Sok éves kemény ivással az ember célzottan ki tudja irtani a rövidtávú memóriáját, de csakis azt: továbbra is hiba nélkül elismétli a hétjegyű telefonszámot, de soha nem képes többé megtanulni: mindig újra elfelejti egy-két perc alatt. A gyerekkori emlékek viszont megmaradnak. Ez a jelenség egy orosz katonaorvosnak tűnt fel először, róla nevezték el máig is Korszakovbetegségnek. A különféle memóriafajták tárolási módja is más és más. Ma úgy gondolják, a rövid memória igazából egyfajta ideiglenes “áramkört” jelent az idegsejtek között. Egyes sejtek az agykéregben zárt köröket alkotnak, ahol az inger nyolc-tíz sejtet átfutva visszatér a kiinduló pontra és ismét ingerelni tudja a kiinduló sejtet. Az ismétlések hatására a sejtek receptorai átmenetileg egyre érzékenyebbé válnak, így az ingerület újra körbefuthat. Az így keringő jelzés azonban halkul, egyre

csendesedik és egy idő után - ha nem kap kívülről újabb megerősítést szép csendben ki fog hunyni. Sok jel mutat azonban arra, hogy valami nyomot mégis hagy maga után, legközelebb ugyanis ezt a kört könnyebb lesz aktiválni, és a hatás tovább is fog tartani. Az igazi tartós memória alapja azonban ennél szilárdabb: a sejtek belső felépítésének, fehérjéinek megváltozása. Hogy tartós legyen, ahhoz magát a fehérjeképződést, tehát a genetikus kódot kell megváltoztatni.

Emlékező idegsejtek Minden idegsejt képes emlékezni. Néhány kutató ennél jóval többet is állít: azt, hogy minden idegsejt minden hatást megőriz, ami valaha is érte. Az idegsejt a hatásokat a receptorain át fogja fel. A receptor a hírmolekula (vagy a tény, hang stb.) hatására kémiailag megváltozik és ezt a változást továbbítja - volt róla szó - a sejt belsejében lévő enzimek felé. Egyes ilyen enzimek meg sem állnak a sejt magjáig, és ott hozzányúlnak az öröklési anyaghoz, a DNS sokmilliárd elemből álló kettős spiráljához. Ez az óriásmolekula rejti magában a genetikus információkat, amelyek lényegében nem mások, mint a sejt által termelendő fehérjék tervrajzai. Csakhogy minden DNS sokkal több információt tartalmaz, mint ahányféle fehérje ténylegesen felépül a sejt életében (ezt a tényt szokták pontatlanul és leegyszerűsítve úgy mondani, hogy „az agy a kapacitásának csupán pár százalékát használja ki”). A DNS-molekula jelentős részét ugyanis más fehérjék elfedik, eltakarják. Bizony, jól is teszik: mert abban például olyan szakaszok is lehetnek, amelyek ha szabaddá válnak, az egész sejt rákos sejtté alakulását idézik elő. Mármost a hírmolekulák és a receptorok által életrekeltett enzimek éppen az ilyen takaró fehérjék némelyikét képesek a DNS-ről lehántani, ezzel új DNS-részek válnak szabaddá. “láthatóvá”. A sejt azonnal elkezdi ezeket is engedelmesen “kiolvasni”, tehát a nekik megfelelő újfajta fehérjéket felépíteni. A dolog persze ennél sokkalta bonyolultabb, de a végeredmény minden esetben a sejt kémiai összetételének, ezzel élettani, biológiai tulajdonságainak a megváltozása - az újfajta fehérjék megjelenése révén. A megváltozott működés természetesen kihat az illető sejttel érintkező összes többi sejtre is - és így létrejött a „hologram” egy új pontja. Ha az emlékezés végeredményben nem más, mint az idegsejtek fehérje-összetétele, akkor az embernek már eleve “emlékekkel” kell születni, hiszen fehérje nélküli, üres idegsejt nincs. Nos, ez így is van!

Csak szóhasználat kérdése, hogy egyes viselkedéseket tanultnak, másokat meg ösztönösnek mondunk. “Ösztönös” alatt sokan valami olyasmit értenek, hogy “állatszerű” vagy „gépies” - ami mélységes tévedés. A közhiedelemmel szemben éppen hogy az öröklés maga az egyéniség mivel az agysejtjeink világra hozott, öröklött fehérjéi sok tekintetben egészen egyediek - miközben persze hordozzák a család, sőt az egész emberi fajta sok sajátosságát is. Freud úgy gondolta, hogy a velünk született id, tehát az emberi ösztönök egész garmadája alapvetően egyforma mindenkiben; Jung még tovább ment amikor azt feltételezte, hogy mindenki magában hordozza az egész emberi fajta őstörténetét, annak összes reagálási módjával. Mindebben van igazság: de ezeknél sokkal fontosabb az a tény, hogy minden emberi agy biológiai unikum, egyszeri és megismételhetetlen; a mindenkire hasonlóan ható környezet éppen ezért fogja mégis minden ember biológiailag különböző agyát egyedi módon továbbformálni, alakítani. Van is mit: óriásira nőtt agykérgünk sejtje mintha csak ezekre az átalakításokra várna. Az embert alakító lélektani és környezeti, társadalmi hatások az idegsejtek kémiai emlékezőképességén át érvényesülnek: azon, hogy a sejtek, fehérjéikben kódolva, megőrzik ezeket a hatásokat. Az emlékezés viszont már eleve sem kezdődhet a „semmivel”! Nem légüres térből indul (nem valamiféle üres „fehér lapra” íródik fel!), hanem lépésről lépésre módosítja az agysejtek születéstől fogva meglévő, előreprogramozott, személyre szólóan egyéni felépítését. A környezet úgy hat az agyra, hogy megváltoztatja a sejtjeiben meglévő genetikus program kiolvasásának módját; maga az öröklési anyag, a DNS teszi lehetővé ezt az alakíthatóságot, plaszticitást. Azaz röviden: az agyban éppen ez a környezet általi sajátos változtathatóság jelenti a genetikus programozás lényegét.

Emlékezés csomagokban Az emberi agy nem a videokamera vagy a mikrofon elvén rögzíti a benyomásokat. A szalagon, a lemezen minden információ egyformán mágneses igen-nem jelekből áll, nincs saját „jelentése”: a számítógépnek mindegy, hogy a jelekből sorminta vagy tájkép áll össze a képernyőn. Nekünk viszont egyáltalán nem mindegy! Az emberi memória sokkal inkább az észlelt dolgok sajátosságait, viszonyait, hasonlóságait, összefüggéseit rögzíti, mint magukat a tárgyakat. Ezt akkor vesszük észre, amikor felidézünk egy-egy emléket: ilyenkor egy

ismerősről azonnal „eszünkbe jut” a hely és a környezet is, ahol találkoztunk; a hétfőről eszünkbe jut a kedd, a decemberről a Mikulás, a tavaszról az ibolya és így tovább. Nem is vagyunk képesek emlékelemeket egyesével, külön-külön felidézni, hanem mindig csak így együtt, összefüggéseikben. Akik több nyelvet beszélnek, ezeket mintha külön agyi “rekeszekben” őriznek: az egyes nyelvek szavai, nyelvtani szabályai nem szoktak összekeveredni. Amikor egy adott nyelven megszólalnak, akkor az a nyelv aktiválódik bennük, minden odatartozó szóval, mondatalkotó szabállyal együtt - pedig a memóriájukban akár húsz másik nyelvé is ott lehet! A felidézés az összetartozás alapján történik, nem pedig sorban, „gépiesen”, mint a mágneses lemezről. A többnyelvű ember számára ugyanakkor mondjuk a kutya, Hund, dog, Chien, perro, Cane, inu stb. szavak azonnal ugyanazt az állatot idézik fel, pedig a hangzásban alig van hasonlóság; a tárolás itt láthatólag a tartalmit szerint történik. Az betűket mindenki rögtön felismeri mint ugyanannak az A-betűnek a változatait; itt tehát nem a látott forma fizikai pontjait rögzítjük, hanem a “jelentését”. Ugyanerre meglehetősen nehéz megtanítani egy olyan számítógépet, amely pedig ezredmásodperc alatt von gyököt húszjegyű számokból (ebbe viszont az emberi agy csikordul bele…). A tanulás és az emlékezés igazából ugyanannak az agyi folyamatnak a két különböző oldala: a „tanulás” az emlékek keletkezésére, az “emlékezés” pedig a felidézésére vonatkozik (hiszen felidézés útján tudjuk meg, hogy emlékezünk-e valamire). Maga a tanulási folyamat azonban soha nem elemenként, sorban, gépiesen történik, hanem úgy, hogy a tanultak összekapcsolódnak, egybeépülnek a bennünk már meglévő emlékekkel. Ezért különbözik minden egyes ember tanulása és emlékezése - és ezért sohasem a való tényeket tanuljuk és rögzítjük az emlékezetünkben, hanem azoknak egy bennünk kialakult egyéni, szubjektív képét. A klasszikus mutatvány erre az, amikor egy megrendezett eseményt (például egy imitált gyilkosságot) lejátszanák tíz ember előtt, majd másnap megkérik őket, hogy pontosan meséljék el, mit is láttak. Elképesztően különbözni fognak, olykor homlokegyenest ellenkezőek lesznek a mesék! (Ezt több évszázada mindenki tudja, ennek ellenére a mai bíróság is a tanúvallomásoknak ad hitelt, akár egy videofelvétellel szemben is…). Ezernyi pszichológiai kísérlet igazolja minden kétséget kizáróan, hogy

nem azt látjuk, amit látunk, nem azt halljuk, amit hallunk; hanem amit látni vélünk, az a tényleg látottaknak és a saját alkatunknak, saját előző élményeinknek és érzelmeinknek egyfajta kombinációja. Mégis tiszta szívvel megesküszünk rá, hogy az így szerzett szubjektív benyomásunk maga az “objektív valóság”! Pedig nem az: mindenki csak a maga sajátos szemüvegén át érzékelheti és jegyezheti fel emlékezetébe a világot. Ez a szemüveg nem más, mint a saját agyunk egyéni, mindenki mástól különböző szerkezete - amit éppen az egyéni módon rögzülő emlékek folyamatosan és állandóan alakítanak. Amit látok, csak azt a saját szemüvegemen át, egyéni módon torzítva láthatom - ugyanakkor a szemüvegem maga is szüntelenül változik, éppen attól függően, hogy mit látok. A szemüvegemen át… Nem is csak a „dolgokra” emlékezünk, hanem arra az érzésre is, amit a dologgal való találkozáskor átéltünk. Úgy hírük, hogy a kettő egymástól elválaszthatatlan: az ember számára nem létezik semleges emlék - csak jó vagy rossz, kellemes vagy kellemetlen, élvezetes vagy utálatos emlékek vannak. Miért van ez így? Már a század elején tudták, hogy ha műtétkor, epilepsziában, vagy akár kísérletben az agy bizonyos pontjait inger éri, akkor onnan nem mozgások vagy érzékelések, hanem érzelmek váltódnak ki: az ember ilyenkor - az ingerlés helyétől függően - hirtelen és „tartalom nélkül” boldogságot, gyönyört, vagy éppen szorongást, rémületet érezhet. Ezek nyomán pontosan fel is térképeztek az agyban két területet: az egyik az örömélmény („jutalom”), a másik a félelem (“büntetés”) helyének látszik Ezek az agyi központok a tanulás, az érzékelés, tehát az egész élet során állandóan működnek, és minden emlékre rányomnak egy letörölhetetlen érzelmi bélyegzőt: vonzó vagy taszító, kívánatos vagy kerülendő és így tovább. Robert G. Heath a New Orleans-beli Tulane Egyetemen huszonöt éve megfigyelte, hogy más és más agyterületek EEG-je változik meg az emberben kellemes, illetve kellemetlen élmények felidézése, elmesélése során. Ezek az érzelemközpontok tehát egyáltalán nem csak a tanuláskor, hanem a felidézés során is aktívan működésbe lépnek; az emlék felidézése maga majdnem ugyanúgy hat érzelmileg az emberre, mintha az esemény most újra megtörténne! Ezt mindenki ismeri a mindennapi tapasztalatból; csak annyi benne az új, hogy már azt is tudjuk, miért kell ennek szükségszerűen így történnie az agyban. A pszichoterápiák pontosan ezt a jelenséget használják fel akkor, amikor a régi emlékeket felidézve a jelenben újfajta érzéseket igyekeznek hozzájuk társítani.

Olykor ezek az emlékezési „csomagok” (tehát a tárgyak, a velük összefüggő helyzet és az őket kísérő érzések együttesei) különválhatnak az agyban és megszűnhet közöttük a kapcsolat. Az ember egy városba érkezik, otthonosan érzi magát: az utcák és a házak ismerősek, a szomszéd barátsággal visszaköszön, a vendéglős tudja, hogy átsütve kérjük a marhasültet, a szállodában kitöltjük a bejelentőt a személyi adatainkkal stb. Hát persze, hiszen sokszor jártunk már itt és sok a barátunk is. Csakhogy eltelik pár nap, elutazunk - és a következő városban más néven jelentkezünk be, másnak tudjuk a foglalkozásunkat, mások a barátaink és az előzőből semmire nem emlékszünk. Szó sincs hazugságról: mind a kettőt őszintének, „igaznak”, és a legvalódibb sajátunknak érezzük! A kettő között mintha egy pszichikai fal magasodna; mintha egyazon emberben két, vagy akár több személyiség, „lélek” lakozna egymás mellett, amelyek nem, vagy nem igazán tudnak egymásról. Valami effélét írt meg Babits Mihály a Gólyakalifában: tehát ezt sem ma “találták ki”, mint néhányan hiszik. A jelenséget a mai pszichiáterek többszörös személyiségnek hívják. Meglepő és különös állapot: egyetlen emberben száznál több(!) ilyen eltérő, különálló személyiséget is leírtak. A gyakoribb persze csak kettő, három, esetleg négy-öt; ez sem akármi. Az ilyen ember minden egyes különálló személyiségéhez ugyanis más-más élettörténet, baráti kör, emlékek, sőt: eltérő életstílus, modor, temperamentum szokott tartozni. Mindegyiknek különböző neve van; az egyik tudhat zongorázni, miközben a másik botfülű; az egyik sportol, a másik lusta; az egyik templomjáró, a másik cinikus ateista; az egyik tud németül, a másik egy kukkot se(!); sőt megesik, hogy az egyik nőnek, a másik pedig férfinak tudja magát (úgy öltözik és úgy is viselkedik). Egyik személyiség sem ismeri a másik személyiség barátait, nem tud a többi tetteiről, utazásairól, élményeiről. Egyszerre mindig csak egy személyiség van jelen, akivel éppen beszélgetünk. Az ilyen emberek néha elmondják, hogy “mintha rémlenének” nekik homályos, álomféle dolgok, amik igazából nem velük, hanem valaki mással estek meg. Létezik valóban többszörös személyiség? Vagy csak szimulálás volna? Ha az, rendkívüli tehetséget igényel; tucatnyi külön élettörténetet, nevekkel, helyekkel, személyes részletekkel már pusztán fejben tartani se semmi. A kételkedők arra hivatkoznak, hogy ezzel csak Amerikában lehet találkozni, máshol nem (de ahol tagadják egy dolog létezését, ott nem is fogják észlelni…); néha arra, hogy többször krimik kapcsán, a letartóztatáskor észlelték és úgymond „szimulálás-

szaga” volt. Ez gyenge érv: a szívbajt is lehet szimulálni, ez nem cáfolja az igazi szívbaj létezését. Kulcsár Zsuzsa emlékezés-szétválásra példája pedig, ahol a részeg a kocsmában szerzett haverját másnap józanul nem ismeri meg az utcán, de pár nap múlva részegen megint régen látott haverként borul a nyakába, hazai eredetű. Egész személyiségünket csak ritkán, de egyes emlékeinket könnyebben elfelejthetjük úgy, hogy a többi dologra jól emlékszünk. Amit elfelejtünk, az rendszerint érzelmileg fontos, felkavaró, személyes dolog. Nem minden tanú hazudik, amikor mást állít, mint amit látott: lehet, hogy valóban nem, vagy őszintén másképp emlékszik rá. Ha egy ellenszenves ember jót tesz velünk, azt éppúgy hajlamosak vagyunk gyorsan elfelejteni, mint a szerelmesek a marakodásaikat (pedig miket vágnak olykor egymás fejéhez!) - főleg azért, mert nem illik az „összképbe”. Az ember memóriája takarékos, ezért a dolgokat összefüggően, egységesen, egyszerű szerkezetben igyekszik tartani. Ami nem illik bele, azt inkább kidobja. Ezért sem egyezik meg belső (rendezett) világunk és ennek megfelelő szubjektív emlékezetünk a külsővel, az igazival (ami valójában mindig rendezetlen). És ezért nem hasonlít a másik emberére sem: mert ahogyan felépítjük, az mi magunk vagyunk.

Az emlékezés kémiája Az emlékezés és a tanulás alapja az idegsejtek kémiai, szerkezeti változékonysága. A változásokat a sejtek receptorai indítják el, ezekre pedig ezernyi hírmolekula és hormon hat. Semmi meglepő nincs tehát abban, hogy a tanulást és az emlékezés folyamatát hormonok, hírvivők, fehérjékre hahó anyagok és persze gyógyszerek is, befolyásolni tudják. Két évtizede tudjuk, hogy az egyik leghatásosabb memóriafokozó anyag egy agyi hormon, a vazopresszin; volt róla szó már többször. Nagyon kis adagban is tartósan képes a tanulási képességet fokozni: azt a folyamatot erősíti fel, ahogyan a rövidtávú emlékezésből hosszútávú lesz, más szóval az emlékek „megszilárdulását”. Sajnos, van egy egész sor más hatása is (például emeli a vérnyomást), ami miatt nem lehet az iskolás gyerekeknek okosítás céljából vazopresszint osztani az órákon. Egyszer talán majd sikerül előállítani egy olyan származékát, ami csakis a memóriasegítő receptorokra hat és azon kívül semmi másra, és akkor ez a helyzet megváltozhat. Öregkori feledékenységben is megpróbáltak vazopresszint alkalmazni: néha átmeneti sikerrel.

Talán meglepő, de valamennyi stresszhormon (aki esetleg még emlékszik a CRH, a kéreghormon, meg az ACTH) fokozza az emlékezés, tanulás képességét. A színésznek, az előadónak, sőt az orvosnak is jót tesz egy kis lámpaláz(!), amikor éppen produkálnia kell. A stressz emlékezésfokozó hatása voltaképpen „érthető”: a jelentősebb hatásokra „célszerű” jobban emlékeznünk, hiszen ezeket vagy ismételni, vagy kerülni kell a jövőben. Az agy a tanulékonyság serkentéséről maga gondoskodik: a tanulási helyzetek, a feladatok önmaguk is stressz-állapotot hoznak létre. A stresszhez kapcsolódik egy érdekes új megfigyelés: amikor hirtelen, helikopterrel magas hegyre vittek fel embereket, akik így enyhe átmeneti, de tényleges oxigénhiányba kerültek, tanulási képességük nem romlott, hanem inkább jól mérhetően javulni kezdett! Hogy ebben szerepe volt a svájci Jungfrau-csúcs - és a panoráma -szépségének, azt a kutatók nem vizsgálták. A stresszválasz során az agyi noradrenalin és dopamin aktiválódik, amelyek szintén segítik, könnyítik a tanulást. Az úgynevezett „ajzószerek”, mint az amfetamin, a kokain stb. a saját receptoraikon át szintén fokozzák ezek kiáramlását is az agyban, és valószínűleg ez is hozzájárul az emlékezést, a képzettársítást, általában a szellemi képességeket javító hatáshoz. Sőt, az amfetamin a vazopresszint is szaporítja az agyban; talán emiatt sem áll az a régebbi vélemény, hogy a stimuláns szerek hatása alatt tanultakat hamarabb elfelejtjük. Másképpen van: jobban megjegyezzük, csak rendszerbe foglalni nehezebb, mert a felfokozott figyelem csapongóvá teszi az embert. Manapság világszerte harc folyik a serkentőszerek ellen, és ennek jegyében mintha e szerek erkölcsi elítélését azzal igyekeznének még jobban alátámasztani, hogy kémiai hatásaikról is kizárólag csupa rosszat mondanak. A szerelem elvenné az ember eszét? Az agy erről mit sem hallott és nem is vesz róla tudomást - mert éppen fordítva működik: a nemi hormonokat serkentő agyi hormon erős memóriafokozó; A női ciklus során ezt jól meg lehet figyelni: a nők legtanulékonyabb periódusa a ciklus első fele, amikor ebből a hormonból a legtöbb van az agyban (bár a különbség kicsi, az emberi agykéreg jórészt kiegyenlíti a hormonhullámzás hatását). Ritkán, rendellenes nemi kromoszómákkal született emberekben ez a hormon hiányzik vagy csak alig-alig termelődik: az ilyen emberek általában nem is a borotva-eszükkel szoktak kitűnni, hanem inkább a szellem alsó határán botorkálnak (bár

vannak kivételek). Ezzel a hormonnal azonban, mint gyógyszerrel, az ő tanulási képességükön is sokat lehet javítani! Valószínűleg ez a hormon segíti az emlősöket a párválasztás és a szexuális viselkedés rejtelmei és buktatói között eligazodni - mert ezeket a taktikákat az emlősök (és különösen az emberek) jórészt az egyéni életük során tanulják. Vannak helyzetek, amikor viszont éppenséggel gátolni, tehát rontani kell a tanulási készségeket; erre is vannak molekulák az agyban, bőséges választékban. Közülük az egyik legfontosabb az a bizonyos GABA, az univerzális gátlóanyag; miután ez minden idegsejtfolyamatot válogatás nélkül fékez, a tanulás és az emlékezés sem kivétel. Mindennapi életünknek ma már egyre inkább tartozékai a GABA gyógyszeres serkentői: a “nyugtatók”, helyesebben a szorongásoldó gyógyszerek. Érdemes tudni, hogy a Seduxen, Rudotel, Xanax, no és persze az altatók is, kifejezett memóriagátló, tanulást lassító anyagok. Van, aki úgy spekulál, hogy éppen ettől oldják a szorongást: azáltal, hogy elfelejtjük a félelmeinket. Ez ugyan valószínűleg nem így igaz, de a két dolog között van kapcsolat: hiszen a félelem mindig stressz, tehát CRH-t meg noradrenalint mozgósít, amelyek viszont memóriajavító hormonok. Így függ össze minden mindennel, de éppen ettől válik érthetővé. Az alkalmilag lenyelt egyekét Xanax persze nem tesz semmiféle kárt az ember meglévő emlékeiben, ám a hónapokon át szedett nagy adag (napi 8-12 tabletta vagy több) valóban akadályozza az új dolgok tanulását, az új összefüggések felismerését és megjegyzését. „Emlékezésgátlók” az endorfinok valamennyien, és persze a morfin, a heroin is. Ezek sokszor éppen a fájdalom, a szélsőséges stressz, a maximális erőfeszítés, életveszély helyzeteiben öntik el az agyat nagy mennyiségben - az efféle eseményeket bizony jobb is elfelejteni. A súlyos balesetet, műtétet kísérő „sokk”-ra sem szoktunk emlékezni, holott nem voltunk igazán eszméletlenek; ugyanígy felejtődik el a nőkben a szülés minden fájdalma és kínja (ez annyira fontos biológiailag, hogy ott még egy másik hormon: az oxitocin is közreműködik a felejtésben). Az egyik legerősebb „amnesztikus”, tehát emlékezésgátló folyamat maga a természetes alvás. Ezért felejtjük el az álmainkat (a legjobb esetben is csak az ébredés előtti utolsókra szoktunk emlékezni). Orvosok, ügyeletes technikusok reggelre elfelejthetik, hogy éjjel felcsöngették őket és el is végezték a tennivalóikat. Az „alszunk rá egyet” bölcsessége is ebben gyökerezik talán: az alvás a friss, futó,

múló benyomásokat reggelre kitörli, csak a régebbiek (= fontosabbak?) maradnak meg, holnap tehát majd ezek szerint döntünk. Hogy ez életbölcsességnek hogyan válik be, nem tartozik az agykutatásra: a tudományban és az üzleti életben az a tapasztalat, hogy a jó döntéshozók inkább az azonnali döntéshozók. Talán mégis fontosak a friss benyomások. A közelmúltban nagy vihart kavartak azok a hírek, hogy egyes rövid hatású altatók különösen súlyos emlékezészavart okoznának, és hogy ilyen állapotban az ember akár veszélyesen agresszívvé is válhat. Tény, hogy minden szorongásoldó és altató némileg ronthatja az emlékezést, pontosabban a hatása alatt kevésbé szerzünk új benyomásokat. Erre az időszakra később valóban homályosabban emlékszünk majd vissza. Ha pedig az ember hamarabb kel fel, mint ahogyan a természetes alvása kívánná - és pont ez a helyzet a nagyon rövid hatású altatóknál! -, akkor nem is annyira a gyógyszer, mint inkább az alvás tovább működő amnesztikus (emlékezésgátló) hatása okozhatja a memória átmeneti zavarát abban az egy-két órában. Csakhogy még a teljes emlékezethiány állapotában sem lesz rablógyilkos a rendes polgárból - legfeljebb abból, aki már este köszörülte a kést, csak elaludt közben.

Tanulás és felejtés Sokan a felejtést egyszerűen törlődésnek, vagy „kopásnak” gondolják, mint ahogyan a felirat, vagy a festék lekopik, eltűnik a tárgyakról idővel. Ha viszont a memória igazából az idegsejtek fehérjeátépülése, megváltozott örökléskiolvasása, akkor hogyan tudhatna ez “elkopni”, kitörlődni, eltűnni? Sok jel arra mutat, hogy sehogy: nem is kopik el, nem is törlődik ki. Igazából semmit nem felejtünk el - csak megváltoztatunk. Ez a jelenség emlékeztet a számítógép mágneses lemezére: arról sem tűnik a semmibe az információ, csak az új “felülírja”, megváltoztatja a régit. Az agyban ez bonyolultabban történik: itt az új információk nem egyszerűen csak helyettesítik, hanem inkább módosítják, megváltoztatják a már meglévőket. Ismert dolog, hogy sajátos módszerekkel, pszichoterápiás eszközökkel olyan emlékképek is előhívhatók az emberből, amelyeket réges-régen elveszettnek hittünk; méghozzá ezek élénken, színesen, részletesen felidézhetők. Megvoltak tehát, csak nem voltak könnyen hozzáférhetők. Más, új információk elfedték, eltakarták őket.

Nagyon sok tanult készségünk jut ilyen alvó szakaszba, ha nem használjuk. Aki évek óta nem beszélt angolul, holott Angliában járt egyetemre, az most a váratlan angol vendég előtt gyötrődik és alig tud két értelmes mondatot összebarkácsolni. Elfelejtette? Szó sincs róla: a második együtt töltött héten már vígan megy a fecsej, holott annakidején évek kellettek a nyelv megtanulásához. A zongorista tíz év szünet után már a boci-boci tarkát is csak keservesen tudja kipötyögni, de pár hetes gyakorlás után megint formába jöhet, nem kellenek újabb évek hozzá. Mindezek azt a gyanút keltik, mintha semmit nem felejtenénk el egészen, csak az új benyomások háttérbe szorítják a régieket. Vannak kutatók, akik szó szerint így is gondolják. Unalmas, ingerszegény környezetben ugyanis, például egy lakatlan szigeten, sarkvidéken, börtönben nem csak a tanulás, hanem a felejtés is szünetel, vagy legalábbis alábbhagy; mintha a kettő tényleg összetartozna. Sokat hallani az „alvásban tanulásról” (de jó is lenne!); ez azonban így, szó szerint ma még jórészt sci-fi, Az így reklámozott módszerek valójában koncentráláshoz segítik a tanulót, távoltartják a külső ingereket, és ezzel tényleg könnyítik a megjegyzést. Igazi alvás közben (ma még?) nem lehet tanulni, mert ilyenkor - az előbb volt róla szó nincs megjegyzés az agyban. Azt viszont kísérletek bizonyítják, hogy ha közvetlenül tanulás után aludni megy az ember (sőt: az állat is), akkor a tanultakra jobban és tartósabban fog emlékezni, azok jobban bevésődnek. Ennek a legkézenfekvőbb magyarázata az, hogy az alvás egy időre kizárja az új élményszerzést; nincs tehát, ami a frissen tanult, de még meg nem szilárdult anyagot rögtön letörölhetné. Aki az egyetemisták régi jó módszere szerint a vizsgák előtti napokban „vett be” kötetnyi anyagot, és ezt több tárggyal egymás után megismételte, az a jeles vizsgák ellenére egy hónap múlva újra olyan idegenül áll a tanultak előtt, mintha akkor látná azokat először. A nagyon intenzív tanulás során ugyanis minden következő anyag gyakorlatilag “kitörölte” az előzőt, még mielőtt az igazán rögzülhetett, az emlékezés többi részével összekapcsolódhatott volna. Ezért tényleg bölcs az a (soha meg nem fogadott) tanács, hogy a vizsga előtti 12-24 órában már nem célszerű tanulni, mert ez többet törölhet a meglévőből, mint amennyit esetleg hozzátesz. Egy lazán töltött este és egy jó alvás (de nem altatóval!) sokkal többet ér.

Elbutulás: öregség vagy betegség?

Mindenki tudja, hogy a korral az emlékezés, az emlékek felidézése és az újat tanulás képessége csökken. Vitathatatlanul csökken, de ez a csökkenés sokkal kisebb, mint általában hiszik. Ritka kivételnek, csodának szokták tartani a szellemi képességeit megőrzött öregembert - holott ez lenne a normális dolog! Érdekes: mindenki tudja, hogy az öregember fogai nem az öregségtől, hanem a fogak betegségeitől hullanak ki; a szellemi képességek elvesztéséről még ma sem mindenki tudja ugyanezt. Pedig pontosan így van. Talán azért hiszik másképp, mert az idős ember elbutulása (orvosi szóval demencia) gyakori jelenség. Akár azt is lehetne mondani, hogy kétségbeejtően gyakori. Az utolsó évtized statisztikái szerint például Európában a 60-65 évesek 1%-a, a 70-75 évesek 4%-a, a 80-85 évesek 13%-a, és a 90-95 évesek 32%-a(!) annyim elbutult, hogy a mindennapi életében egyedül már nem boldogul. Szorzás-osztás: napjainkban csak a fejlett országokban valahol 200 millió felett(l) van az ilyen leépült, gondozásra szoruló idős emberek száma. Manapság divatos erre legyintgetni, hogy „mi azt úgysem érjük meg”; pedig Magyarország sem fogja örökké megőrizni büszke utolsó előtti helyét Európában az átlagos élettartam tekintetében. Az emberek előtt-utóbb itt is tovább fognak élni, hiába tesznek meg pedig mindent ellene. Eközben a ma születő skandináv, brit, japán vagy amerikai újszülöttek háromnegyede várhatóan túléli majd a 80. évét, sőt legalább a harmaduk a 85 szál gyertyát is elfogja fújni. Egyre aggasztóbb tehát az időskori elbutulást okozó betegségek nagy száma. Annyira az, hogy az Agy évtizede kutatási programokat tulajdonképpen pont ezeknek a betegségeknek a megértése és gyógyítási igénye indította el először. Az életkor növekedésével ugyanis az elbutult emberek száma négyzetesen emelkedik. Erről írta a legnagyobb angol orvosi hetilap már 14 éve, hogy az időskori elbutulás „a legnagyobb, csendben terjedő járvány körülöttünk”. Ha nem az öregség, akkor mi okozza? Alapvetően két dolog: az agyi erek betegsége (ritkábban) és az idegsejtek sajátos sorvadásos betegsége (gyakrabban). Az „agyérelmeszesedés” önmagában még nem is olyan nagy baj(!); sok egészséges, zseniális idős ember agyi erei meszesek. Baj akkor keletkezik, ha ezek az erek elzáródnak, tehát ha infarktus keletkezik, akárcsak a szívben. Az elzáródás helyén elhalnak az idegsejtek; a helyüket azután egyfajta heg, máskor egyszerűen folyadék tölti ki, és a sejtek fogyása egy ponton túl létrehozza az elbutulást. Az ilyen

betegség hirtelen rosszabbodásokból - amikor egy ér épp elzáródott és utána lassú javulásokból áll; szívbetegség, magas vérnyomás, járászavar, beszédzavar, bénulások is szokták kísérni, az orvosok mindezt jól ismerik. Sajnos, gyógyítani nem nagyon sikerül, hiszen az elhalt sejteket nem lehet feltámasztani. Pár éve azonban kiderült, hogy az agysejtek meglepően jól bírják az oxigén és a táplálék hiányát. Nem is ebbe pusztulnak bele - hanem sokkal inkább abba, hogy az elhaló sejtekből glutamát szabadul fel, egy izgató hatású hírmolekula. Amikor ez nagy tömegben elárasztja és stimulálja a szomszédos, még élő sejteket, akkor azok ebbe a túlingerlése halnak bele; azután azok is szétesnek, belőlük újabb glutamát-tömeg áramlik ki, és így tovább. Hogyan jöttek erre rá? Úgy, hogy egy speciális gyógyszerrel blokkolták a glutamát receptorait, és ekkor - megdöbbenésre - ugyanannak az agyi érnek az elzáródása 90%-kal kisebb elhalást okozott. Vagyis csak tizedannyi sejt pusztult el! Ez több, mint tudományos érdekesség, ennek óriási gyakorlati, gyógyítási jelentősége is lesz - amint eljutunk odáig. A szóban forgó anyagok ugyanis ma még csak kísérleti szerek. Nem igazán tudjuk, mi minden mást is okozhat az agyban a glutamátreceptorok gátlása. A jelenlegi szerek például sokszor hallucinációkat okoznak, ami önmagában még nem is lenne nagy ár az idegsejtek megőrzéséért cserébe - ha valóban csak ennyi a kockázat. Csakhogy ma a gyógyszerkutatást rendkívül szigorú szabályok kötik és okkal: olyan mélységekben járunk, ahol a veszélyek is nagyok lehetnek. Az ésszerűség határáig bizonyosnak kell lenni abban, hogy egy hatékony molekula nem okoz nagyobb kárt, mint amekkorát meg tud szüntetni. Amíg pedig ez kiderül, az sajnos időt igényel. Sokan, érthetően, ezt nehezen látják be és nehezen fogadják el; pedig ez a záloga annak, hogy az új gyógyszerek egyre megbízhatóbbak, egyre hatékonyabbak, mégis egyre kevesebbet ártanak. Sokan haragszanak a kutatókra és a hatóságokra, amiért úgymond “megfosztják” a betegeket ígéretes új szerektől; ám azután ugyanezek az emberek szoktak a leghangosabban “felelőtlen kísérletezést” emlegetni, börtönért és akasztófáért kiáltani, ha egy új gyógyszer mellékhatásairól hallanak. A legtöbb kárt mégsem az érbetegség, hanem az agysejtek pusztulásához vezető Alzheimer-betegség okozza. A név Alois Alzheimer müncheni idegorvos nevét őrzi, aki 1901-ben írta le először ennek a betegségnek a tüneteit. Az Alzheimer-kór alattomban támad, néha már az ötvenedik év táján: feledékenységgel, figyelmetlenséggel,

majd egyre súlyosabb szellemi zavarokkal, miközben sokáig “semmi mást” (mintha ez nem lenne elég!) nem talál az orvos. Régebben csak sejteni lehetett az Alzheimer-betegséget: a kórismét csak a boncnok tudta biztosan felállítani utólag, az agykéregből vett minta alapján a mikroszkópban. Gyógyításra remény sem volt, az elhalt idegsejteket itt sem lehet pótolni.

Az Alzheimer-betegség az időskori elbutulás fő okozója. Sokmillió idős embert fenyeget: fokozatosan tönkreteszi először az emlékezés, azután a figyelem, a tájékozódás, a gondolkodás képességét, majd évek alatt az ember elveszítheti mindennapi tanult készségeit és a legegyszerűbb dolgokban is mások segítségére szorul. Az Alzheimer-kór ma már ismert és kimutatható betegség, nem pedig az öregedés “természetes” velejárója!

Ez a helyzet lassanként változóban van, A SPECT, a PET, sokszor már az MRI is korán ki tudja mutatni az Alzheimer-kór jeleit az élő betegben; a SPECT elérhető, egyben a kórisméje nagyon akkurátus: a “találati arány” 90% felett van. Más módszerek is léteznek, például

kémiaiak: a gerincfolyadékból ki lehet mutatni egy olyan fehérjét, ami kizárólag Alzheimer-kórban keletkezik (de ezt rutinvizsgálatra még sehol nem használják). Egyre többet tudunk arról is, hogyan létre ez az Alzheimer-betegség. Korábban örökletesnek gondolták; ami sokszor igaz, de hát egy betegség nincs megmagyarázva azzal, hogy „örökletes”: mit örököl a beteg? Milyen kóros fehérjét, enzimet? Mi keletkezik benne, vagy mi hiányzik belőle, ami a betegséget előidézi? Gondoltak vírusra, gondoltak az immunvédekezés zavarára is (hogy egyfajta rendellenes, túlzott immunvédekezés pusztítaná el az idegsejteket, mintha azok idegen betolakodók lennének), sőt egy időben alumíniumfelhalmozódással is magyarázták, mivel az alumínium valóban idegméreg. A mikroszkópban azt lehet látni, hogy az idegsejtekben egy abnormális fehérjeféleség rakódott le; valószínűleg ez öli meg a sejteket. De honnan keletkezik? Az agysejtek hártyájában található egy nagy fehérje, amely több hírmolekulának receptorul is szolgál; ezt különböző enzimek később kisebb darabokra hasítják, mindegyik darabnak különféle szerepe van a sejt életében, Ha ez a hasítás rossz helyen történik e mert hibás az az enzim, amelyik a hasogatást végzi -, akkor egy rendellenes fehérjeféleség keletkezhet, amelyet a sejt tovább nem tud felhasználni; ez rakódik le, ez gyűlik fel és ez ölheti meg a sejtet. Mármost örökölni ezt a kóros enzimet vagy a bontandó fehérje hibáját (vagy mind a kettőt) lehet. A folyamat nem véletlenszerű, nem minden idegsejtben következik be, hanem célzottan csakis bizonyos sejteket támad meg: például az emlékezésben alapvetően fontos acetilkulin-sejteket. A sejtpusztulás éppen az agykéregben és a hippocampusban a legsúlyosabb, vagyis ott, ahol az emlékezés és tanulás irányítása, vezérlése történik. A fent említett glutamát okozta pusztítással szemben itt éppen hogy glutamát hiányt is találnak; úgy tűnik tehát, hogy a glutamát egyszerre nélkülözhetetlen is, meg életveszélyes is az agysejtek számára. Ebben nincs semmi meglepő, majdnem minden hormonunk, kémiai anyagunk ilyen természetű: a túl sok és a túl kevés vércukor egyaránt kómához vezethet. Még a vérnyomás is csak egy tartományban „egészséges”: alatta is, felette is bajokat okozhat. Sok más eltérést is lehet találni az Alzheimer-beteg agyában, de azok valószínűleg már csak következmények: a sorvadás (ez látszik a CT-n vagy az MRI-n), az anyagcsere csökkenése, a hírvivő molekulák megfogyása.

Igazi gyógyítás még ma sincs, de a korábbiaknál többet lehet tenni. Mivel az agyi acetilkolin fogyása okozza a tünetek (a szellemi hanyatlás) egy részét, ezt pótolni lehet: új gyógyszerek vannak rá, amelyek korai stádiumban sokat javíthatnak. Ezért fontos a baj felismerése időben, és ez ma már lehetséges. Olyan kísérletek is folynak (egyelőre csak állatokon), hogy az elpusztuló acetilkolin-sejtek helyébe életképtelen magzatok agyából vett idegsejteket ültetnek be az agy megfelelő helyeire; azok ott képesek növekedni, sőt egy ideig még szaporodni is, pótolva a kiesett sejteket. Az agyon belül csekély az immunvédekezés, az agy jól megtűri az idegen anyagot; ennek ellenére ez még a távolabbi jövő. Közelebb van viszont az agysejtek növekedését serkentő neuropeptidek alkalmazása, amelyek a sejtpusztulást is késleltetni tudják. Több ilyen peptidet ismerünk, belőlük kell a kutatásnak beadható, felszívódó, agyba eljutó, lebomlásnak ellenálló és a megfelelő receptoron hatásos molekulákat alkotni. Talán még az évtized vége előtt meg fogják alkotni ezeket az új gyógyszereket, Már most sem kell úgy beszélnünk az Alzheimer-kórról, mint „ismeretlen degenerációs” bajról, ahol az orvos dolga a hozzátartozó vigasztalása és az elmeszociális otthoni javaslat kitöltése; hanem mint olyanról, ahol a baj lényege lépésről-lépésre feltárul, a továbblépés és a gyógyítás pedig egyre inkább konkrét, kézzelfogható biokémiai és technológiai feladattá alakul.

Az agy és az immunvédekezés .A tüdővész áldozataiban a test ellenálló képességét… hosszantartó, mély fájdalmak ássák alá…” Hyacinthe Laënnec (1826) Az élet maga az élet legveszedelmesebb ellenfele. Minden élő elsősorban a többi élőt tekinti tápláléknak vagy táptalajnak. A nagyok és erősek megeszik a kicsiket és a gyengéket, a legkisebbek viszont a nagyok testében és testéből táplálkozva szaporodnak. Ezért minden élő állandóan védekezni kényszerül; a testbe behatoló idegen élőlény, vagy bármiféle idegen anyag ugyanis a halál üzenetét hozhatja. A védekezés az állatokban és az emberben külön apparátussá nőtt, őrködik a test egészében és reagál mindenre, amit nem talál odavalónak: az immunrendszer (nincs rá jó magyar szó) véd a kórokozóktól, de saját elvadult sejtjeinktől: a ráksejtektől is.

Minitanfolyam Az immunrendszer “munkásai”, őrszemei és végrehajtói elsősorban a vér különböző fehérvérsejtjei. Ezeket szokták megszámolni a mikroszkópban a vérvizsgálat során, bár ez a számolás az immunrendszerről nem sokat árul el, mert a sejtek feladatát pusztán a külsejük nem mindig jelzi. Az immunrendszerhez tartoznak azután a nyirokszervek: nem csupán a jól ismert nyirokcsomók, hanem például a csontvelő, a lép és a csecsemőmirigy is. A test számára idegen, veszélyt jelentő anyagot vagy kórokozót először nagyméretű falósejtek (ezek is fehérvérsejtek) bekebelezik, majd rögtön ezután a külsejükön, mintha egy kitűzőt viselnének, jelezni kezdik a többieknek, hogy miféle dolgot is nyeltek el. Ezt ismeri fel a nyiroksejtek egyik fajtája, amelyik a jelzéstől függően sajátos más nyiroksejtek célzott szaporítását indítja el. Ez a nagyon bonyolult folyamat sok lépésben két fő végeredményre vezethet: egyfelől ellenanyagok képződéséhez, amelyek a behatoló idegen anyagokat, mérgeket képesek közömbösíteni - másfelől a nyiroksejtek egy kiválasztott csoportjának olyan speciális átalakulásához, amitől azok szabályos „gyilkos sejtekké” válnak (ez is a nevük): képessé válnak más sejteket megölni, feloldani és így elpusztítani Az előbbi

védekezésforma főleg a baktériumok mérgei ellen hatásos, az utóbbi a vírusok és a ráksejtek támadását igyekszik elhárítani. A nyiroksejtek a csontvelőben születnek, és onnan különböző szervekbe vándorolnak. Egy részük a csecsemőmirigyben érlelődik, ezeket hívják a mirigy orvosi neve (thymus) alapján T-sejteknek. Belőlük lesznek a felismerő, a szaporító, majd a vírusokat, ráksejteket elpusztítani képes „ölősejtek” is. A csecsemőmirigy a mellcsont belső oldalán található és azért nevezték el így, mert régen azt hitték, hogy a felnőtt emberben nincs semmi szerepe. Igaz, hogy baj nélkül el lehet távolítani (akárcsak a mandulákat, a nyirokcsomókat), de azt is tudjuk, hogy minden ilyen műtét végsősoron gyengíti az immunvédekezést. A thymus ráadásul egy sor hormont is termel, amelyek a Tsejtek működését szabályozzák. A nyiroksejtek másik csoportja a csontvelőben (a madarakban egy bursa nevű szervben) érik tovább, a madarak miatt ezeket B-sejteknek nevezték el. A B-sejtek termelik szükség esetén az ellenanyagokat. A nyirokcsomók, a lép és még néhány más szerv a nyiroksejtek tárolását, szaporodását, érlelését szolgálja, ezért duzzadnak meg ezek a fertőző betegségek kapcsán.

Az immunrendszer katonái a vér fehérvérsejtjei. Ezek egyik fajtája (a makrofág) bekebelezi a káros vagy veszélyes anyagokat (például baktériumokat), majd a külsején “kijelzi” az elnyelt dolgot. Ezt érzékelik a Tsejtek receptorai, ettől szaporodni kezdenek, és immunhormonjaik (például az egyik interleukin) révén ellenanyag-termelésre ösztönzik a B-sejteket is. Az ellenanyag (antitest) közömbösíti a mérgeket és a baktériumokat, míg maguk az átalakult Tsejtek képesek a vírusokat vagy a daganatsejteket elpusztítani.

Hogyan ismeri fel a T-sejt a falósejt által elnyelt és felszínén „kitűzött” idegen anyag természetét? Természetesen úgy, hogy a T-sejten receptorok vannak erre. Az a speciális T-sejt fog aktiválódni, szaporodni, ölősejtté alakulni vagy a B-sejtekkel speciális ellenanyagot termeltetni, amelyik éppen arra az anyagra fogékony. Ez pedig azt jelenti, hogy az emberben már eleve, születésétől fogva léteznek Tsejtek szinte minden elképzelhető káros vagy idegen anyaggal szemben, de csak nagyon kis számban. Amikor kórokozó, vírus, vagy veszélyes sejt (ráksejt) bukkan fel, akkor az éppen megfelelő T-sejt indul szaporodásnak. Ez a folyamat a legismertebb példája az öröklött

környezeti változékonyságnak: természetesen örököljük a T-sejtjeink válaszlehetőségeit, de a környezet fogja megszabni, hogy abból mi válik valóra. Sok ember számára az „öröklött” ma is valami olyasmit jelent hogy állandó, végleges, egyforma, nem változtatható, „gyógyíthatatlan”. Ez szamárság. Legtöbbször éppen maga a változékonyság az, amit öröklünk. Hogyan tudja az egyik T-sejt szaporodásra, osztódásra bírni a másikat, ellenanyag termelésére ösztönözni a B-sejtet? Különleges hormonok segítségével. Szinte az összes sejt és szerv az immunrendszerben sajátos hormonokat termel (jelenleg már közel harmincat ismerünk), és ezek „terelik” a többi sejtet a megfelelő irányba. Az immunsejteknek persze receptoraik is vannak a hormonok számára. A fehérvérsejtek így egyre jobban emlékeztetnek az idegsejtekre: kémiai hírvivőket termelnek és a kémiai hírvivőkre receptoraik vannak. Még ennél is hasonlóbbak: mert egyáltalán nem csak a saját hormonjaikra, hanem a szokásos agyi hírmolekulákra is fogékonyak (mivel azok észlelésére alkalmas receptoraik is vannak), a nyiroksejtekben termelődő “immunhormonok’ viszont eljutnak az agyba és ott hatni tudnak az idegsejtekre is! Az agy, az idegrendszer, a hormontermelő mirigyek rendszere és az immunvédekezés tehát láthatóan egyetlen egységes rendszert alkot az emlősökben, persze az emberben is. A nyiroksejtek sok tekintetben úgy viselkednek, mintha „úszó idegsejtek” lennének: folyamatosan érzékelik az agy állapotát és reagálnak arra, miközben a saját hormonjaik révén vissza is hatnak rá: befolyásolni tudják az agy működését. A mindezekkel a kölcsönhatásokkal együttesen foglalkozó tudománynak már külön neve is van, méghozzá ugyancsak arisztokratikusan hangzó neve: pszichoneuro-endokrino-immunológia. Habár tudománynak ez a kutatási terület igazából nagyon új, még alig nőtt ki a csecsemőkorból, de rohamosan cseperedik.

Betegség és lelkiállapot A jó öreg Galenus közel 1800 évvel ezelőtt már megfigyelte, hogy az emlőrák gyakoribb a “melankólikus”, mint a “szangvinikus”, tehát az életerős, aktív és vidám asszonyokban. Nem véletlen, hogy évszázadokon át összefüggést véltek látni a lélek gyengesége és a test betegségei között: orvosi megfigyelések és irodalmi példák sokasága jelzi, hogy a céltalanná vált élet, a magány, a feleslegesség, a

kiheverhetetlen veszteségek milyen sokszor vezetnek gyors megöregedéshez, betegségekhez, korai halálhoz. Amikor Jób lelkileg összetört az őt érő gonosz csapások alatt, szinte azonnal “megveré… undok fekély a talpától fogva a feje tetejéig… és vőn egy cserepet, hogy azzal vakargatja magát.” (Jób, 2, 7-8). Ma is tapasztalható, hogy a véletlennél jóval gyakrabban indulnak el rosszindulatú betegségek gyászolókban, magukra maradt, cél nélkül vegetáló emberekben. Viszonylag enyhébb, látszólag kiheveri agysérülések, akár agyrázkódások után az ember a korábbinál fogékonyabbá válhat fertőzésekre, vírusos betegségekre, vagy ezek onnan kezdve makacsabbá válnak, nehezebben gyógyulnak. Az egyik legmindennapibb példa erre az ajkakon megjelenő közismert herpesz: végülis vírus okozza, de a vírussal csak egyszer fertőződünk, az attól fogva egész életünkre a szervezetünkben marad. A kiütés mégis csak időnként jelentkezik túl terhelés, izgalom, “stressz”, akár fizikai megerőltetés, egy kis megfázás, nőkben akár a menstruáció is elegendő ahhoz, hogy újra mutatkozzanak a fájdalmas, égő hólyagocskák. A víruson kívül tehát még valami más is kell hozzá: az immunvédekezés gyengülése. A nyolcvanas években már modern tudományos vizsgálatokkal bizonyította például az amerikai J. Kiecolt-Glaser, hogy az egyetemisták fertőző betegségei lényegesen gyakoribbak a vizsgaidőszakokban, mint az év bármely más szakaszában - márpedig vizsgák télen és nyáron is vannak, tehát nem a téli influenza tévesztette meg a kutatókat. Ugyanők írták le azt is, hogy házaspárokban feltűnően gyakoribbak a különféle fertőzések, hurutok, a herpesz, sőt a reumatikus fájdalom is a házassági krízisek idején (méghozzá a férjekben és a feleségekben egyaránt), mint az egyetértés időszakaiban. Való igaz, hogy a kórokozókkal szinte minden ember találkozik, mégsem betegszik meg mindenki. A buszon tüsszögők, a moziban orrukat törölgetők nem fertőznek meg minden szomszédot. Nem mindenki kapja el a fertőző betegséget, aki ilyen beteget ápol a családban. Akik megkapják, azok sem egyformán betegszenek meg: egyikük baj nélkül kiállja, a másik belehal. Újabban arról írnak, hogy még a rettegett AIDS “beszerzése” is könnyebb egy feszült és zaklatott, mint egy harmonikus, kiegyensúlyozott együttlét során. Nem egyszerűen arról van tehát szó, mint a gyermekbetegségeknél, hogy a kiállt fertőzés védettséget ad; sokkal inkább arról, hogy a védekező képességünk mindenestől változik, és ezt a változást valahogyan a

lelkiállapot, az idegrendszer is befolyásolja. Talán ez volt a magyarázata annak, hogy sokáig tisztán lelki eredetűnek hittek olyan betegségeket, mint a Basedow-kór, az asztma vagy az ízületi reuma; ma is sok ember szentül meg van győződve róla, hogy cukorbetegségét, magas vérnyomását, esetleg akár szklerózis multiplex-ét vagy a kellemetlen és látható bőrbetegségét (pszoriázisát) egy bizonyos átélt lelki traumának köszönheti. Az orvos persze tudja, hogy ezek a betegségek „testi” eredetűek. Tévedne tehát a beteg? Nem szükségszerűen. A két dolog nem zárja ki egymást. Az agy, az emberi (és az állati) idegrendszer messzemenően befolyásolni képes a saját védekező rendszerét, a tulajdon immunitása állapotát. Még az sem teljesen kizárt, hogy kivételes esetekben az idegrendszer képes lehet az immunvédekezést akár annyira is felfokozni, ami egy rákos daganat elpusztításához szükséges (bár erre ma még nincs tudományos bizonyíték). Ennek az elvi lehetősége mintha meglenne az emberben a rák elsősorban azért győz mégis, mert a ráksejtek nagyon erős immunbénító anyagokat tudnak termelni. Ezt meg is vizsgálták: a rákos betegség kezdetben mind az agyban, mind a mirigyekben heves és jellegzetes stresszreakciót vált ki, ami jelzi a korai immunreakciót - de ez azután a betegség későbbi szakaszában szinte teljesen kialszik, az immunrendszer szó szerint megbénul, mozdulatlanná és tehetetlenné válik.

Reflexes immunvédekezés? Nagyon meglepő, véletlen felfedezést tett a new yorki Rochester Egyetemen Robert Ader és Nicholas Cohen 1975-ben: azt, hogy az immunvédekezés reflexes lehet. Az történt ugyanis, hogy egy immungátló gyógyszer beadásával egyidejűleg cukros vizet itattak a patkányaikkal. Immungátló szer hatására, a védekezés bénítása miatt, ártalmatlan fertőzések is halálossá válhatnak; ezekben a patkányokban viszont a következő alkalommal már pusztán a cukros víz is megbénította az állatok immunvédekezését, és azok sorozatosan banális fertőzésekben - elpusztultak; eközben a velük egy ketrecben lakó (tehát ugyanazoknak a bacilusoknak kitett) társaik a cukros víz ellenére egészségesek maradtak! Az elmúlt évtizedekben a hazai iskolákban mindenhol tanították Pavlov századeleji elméletét a feltételes reflexekről, mint az emberi gondolkodás alapjairól (hiába tiltakozott szegény Iván Petrovics már 1916-ban, hogy ő csak a kutyákhoz ért, az emberi lélekkel nem

foglalkozik!). A jelenség pedig fontos: ha a McDonalds-nál finomat ettem, akkor legközelebb már pusztán a McDonalds neve hallatán, vagy rágondolva, áradni kezdenek az emésztőnedveim (aki meg csalódott ugyanott, azt a puszta szóra elfogja az émely..,). Ezeket a társításokat, tehát a feltételes reflexek kialakítását nevezik kondicionálásnak: lehet szándékos is, mint a fenti kísérletben, de maga az élet csupa akaratlan, ehhez hasonló, de véletlen kondicionálással van tele. Ezek a társítások természetesen az agyban jönnek létre: nos, Ader-ék kísérletéből éppen az derült ki, hogy az immunvédekezést az agy irányítja, hiszen ugyanígy kondicionálható! Magát a kísérletet sokan és sok formában megismételték, a jelenség biztosan igaz. A legkülönbözőbb ingerekre, baktériumokra, testidegen anyagokra fellépő immunválaszt társítani lehet semleges anyagokkal, és akkor onnan kezdve már ezek a semleges anyagok is kiváltják ugyanazt az immunválaszt(!). Léteznek például olyan állatok, amelyek örökletes immunbetegséget hordoznak, és abba pár hónapos korukban kivétel nélkül belepusztulnak; de immungátló gyógyszerrel az életük meghosszabbítható. Ez a folyamat is kondicionálható: elég pár alkalommal a gyógyszert cukros vízzel együtt adni - legközelebb pusztán a cukros víz önmagában is fékezni fogja az immunbetegséget és képes megnyújtani az állatok ételét! Ilyen kísérletekben az immunválasz sok lépését külön-külön megvizsgálták, például az immunsejtek számát, osztódását, az immunhormonok termelődését stb. Ezek mind azt igazolták, hogy a kondicionálás igazából, ténylegesen megtörténik. Több mint tíz éve társították például a kolera-védőoltást meleghatással - és legközelebb már pusztán a melegre szaporodni kezdett az állatok vérében a kolera-bacilus mérgének ellenanyaga, azaz erősödni kezdett a védettségük(!). Újabban speciális daganatölő nyiroksejtek hatását is sikerült így, reflexesen felfokozni úgy, hogy néhányszor cukros vízzel együtt adtak egy rákölő sejteket stimuláló szert - legközelebb már a puszta cukros víz is “működött”. Az immunvédekezést tehát gátolni is, fokozni is lehet ilyen feltételes reflexek révén, azaz kondicionálással. Nem tudjuk, hogy mindezek milyen mértékben működnek az emberben. Érthető módon nem könnyű emberben ilyen vizsgálatokat végezni, pedig a jelentősége óriási volna. Először is: ezek a tények bizonyíthatják, hogy az immunvédekezést az agy, tehát a „psziché” messzemenően befolyásolni tudja (ebbe sok kutató ma nem képes igazán belenyugodni). Másodszor: elképzelhető, hogy a természetes

védekezésünk is különféle ilyen akaratlan kondicionálások révén gyengülhet meg, és ezáltal válunk időnként fogékonnyá különféle betegségekre. Harmadszor: a mai immungátló, vagy éppen a daganatellenes gyógyszerek bizony nem veszélytelenek és elég sok a kellemetlen mellékhatásuk. Ha akár csak részben is helyettesíthetők lehetnének valamilyen kondicionálási eljárással, a betegeket rengeteg fájdalomtól és kíntól lehetne megkímélni. Kivéve persze, lm a mellékhatások maguk is kondicionálódnak (márpedig ez szintúgy lehetséges).

Védekezőképesség és stressz A betegségekkel szembeni fogékonyság és az idegrendszer kapcsolatában a legállandóbb és legtöbbször bizonyított megfigyelés az, hogy a stressz csökkenteni képes az immunvédekezést. Mindenféle testi és lelki megterhelés, megerőltetés, szorongás, erőfeszítés vagy kín gátolja a védekező képességet akár a bacilusok okozta fertőző betegségekkel, akár a vírusokkal, akár a daganatokkal szemben. Hozzá kell tenni, hogy ez csak bizonyos stressz-fajtákra igaz: elsősorban a túlzott, kellemetlen, hosszantartó, valamint a kiszámíthatatlan és kivédhetetlen megterhelésekre. A mindennapi értelemben viszont az emberek jószerével csak ezt szokták stressznek hívni: a kellemes, mérsékelt és saját magunk által kézbentartható “strapát” nem (pedig Selye értelmezésében az is éppolyan stressz!). Azt is tudjuk, hogy hogyan gátolja a stressz az immunvédekezést: felfokozza a már ismert stresszhormonok, elsősorban az agyi CRH kiáramlását. Ezek a hormonok blokkolják azután magát az immunválaszt: fékezik például a Tsejtek szaporodását, osztódását, további átalakulásukat hatékony vírusölő vagy daganatölő sejtekké. A stresszválasz folyamata mindig az agyból indul ki; az immunsejtekre azáltal tud hatni, hogy azokon stresszhormonra érzékeny receptorok vannak. Ezt közvetlenül, laboratóriumban meg lehet vizsgálni, és semmi kétség: az ember fehérvérsejtjei, nyiroksejtjei ugyanolyan CRHreceptort, kéreghormonreceptort „viselnek”, mint az agy idegsejtjei (vagy a mirigyek hormontermelő sejtjei). A stressz az agyban a noradrenalin fokozott kiáramlásával is jár. Az agyból pedig idegek mennek a legtöbb belső szervünkbe, így a nyirokszervekbe is. Kiderült, hogy például a lépben, a nyirokcsomókban a nyiroksejtek az ott található idegvégződések közelébe sereglenek össze (szinte mint egy híreket váró tömeg az információs pultnál): itt

majdnem olyan közel kerülnek az idegvégződésekhez, mint az agyban az idegsejtek egymáshoz Pontosan úgy fest a dolog, mintha a nyiroksejtek bizonyos értelemben tényleg az agy úszó küldöncei, „ügynökei” lennének: folyamatosan kapják onnan az utasításokat. Már régen is megfigyelték, hogy stressz hatására a csecsemőmirigy és a nyirokcsomók jól láthatóan, fizikailag összezsugorodnak; ezt részben a vérben keringő stresszhormonok, részben pedig ez a közvetlen beidegződés és a noradrenalin okozza. Mind a kettő? Igen; mert ha a mellékvese el is pusztul (tehát nincs több kéreghormon), a stressz továbbra is képes az immunválaszt fékezni és a csecsemőmirigyet zsugorítani. Ám ha a nyirokcsomókhoz menő idegeket is elvágják, akkor a gátló hatás végleg megszűnik, sőt: az immunvédekezés általánosságban fokozódni fog. Az már nem is meglepő, hogy természetesen magukon a nyiroksejteken, méghozzá majdnem minden fajtájukon (T sejt, B-sejt, ölősejt, falósejt stb.) ott ülnek a noradrenalinreceptorok is. A súlyos stressz tehát csökkenti az immunválaszt. Mennyi időre? Egyes jelek szerint akár nagyon tartósan is. Stressz hatására ugyanis a nyiroksejtek immunhormon-receptorai is megfogynak; ami azt jelzi, hogy ezekben a sejtekben a stresszhormonok hatására már a fehérjeképződés, tehát az öröklési anyag kiolvasása is megváltozott. Az ilyen sejtek egész hátralévő életükben csak korlátozottan tudnak majd a fertőzések, a vírusok jeleire reagálni. Az immunsejtek ugyan maguk csak pár napig-hétig élnek, tehát a hatás látszólag múlékony; de a csontvelőben onnan kezdve ezek a megváltozott tulajdonságokkal rendelkező sejtek fognak szaporodni. A Tsejtek egyes fajtái ilyen módon képesek akár évtizedekig emlékezni is (ezért nem kapjuk meg kétszer ugyanazt a gyermekbetegséget), bár maguk az egyes sejtek nem élnek ennyi ideig. Azt mondtuk, a hétköznapi ember “stressz” alatt csakis a kellemetlen, a túlzott stresszt érti, és csak ezt kíséri az immunrendszer gátlása. Ez annyira igaz, hogy Lee S. Berk és kaliforniai munkatársai 1992-ben megvizsgálták az „eustresz”, a kellemes stressz hatását: egy 60 perces humoros videofilmet vetítettek le 10 önkéntesnek, cserebe vért vettek tőlük a film előtt, után és másnap is. Kiderült, hogy egyetlen óra kacagás jelentősen fokozta az immunrendszer egész sor képességét, a nyiroksejtosztódási készségtől az immunhormonok termeléséig! A hatás mindenkiben szigorúan arányos volt a szalagon rögzített egyéni röhögés gyakoriságával és hangerejével - és még

másnap is tartott. A tudományban sajnálatosan ritkák az ilyen szép és egészséges kutatások (a „nyuszikat” inkább gyötörni, mint mulattatni szokták), de az eredmény ennél sokkal többet mond: azt, hogy a humor, a nevetés fontos biológiai védőfaktor lehet a vírusok, sőt akár a daganatok ellen! Éljenek tehát a humoristák! A jó stressz sajnos ritkább, mint a rossz; a kellemetlen túlterhelésre pedig az agy az idegpályáin át közvetlenül, valamint a kéreghormonok révén közvetve is gátolja az immunvédekezést. Az élő szervezetben azonban nagyon ritkák az egyirányú utcák; vajon létezik-e a fordított hatás? Tud-e az immunrendszer maga is hatni az agyra? Tud bizony. Már a hetvenes években észlelték, hogy szándékos, kísérleti fertőzések után meghatározott agyterületek elektromos működése megváltozott, méghozzá a legjobban akkor, amikor az immunválasz (tehát az ellenanyag képzése, a nyiroksejtek szaporodása) éppen maximális volt, Kémiai változásokat is mértek: fertőzések képesek egyéb stressz nélkül is noradrenalinszaporulatot, CRH-felszabadulást stb. kiváltani az agy meghatározott helyein, és ezt is pont akkor, amikor az immunrendszer működése a legintenzívebb. A jelenséget úgy lehet összefoglalni, hogy az immunrendszer maga is küld stressz-jelzést az agy felé, és ott szabályos stresszválaszt tud elindítani. A kör tehát teljes. Az ember elgondolkodik azon: mi lehet a biológiai “értelme” annak, hogy a stressz meggátolja az immunvédekezést? A „józan ész” az ellenkezőjére voksolna, arra hogy a bajban éppen hogy nagyobb ellenállásra, elhárító erőre lenne szükség. Csakhogy a stresszválasz maga is veszélyes: a “mozgósítás” életet ment ugyan, de egy ponton túl ártalmassá válhat. A kéreghormonoknak éppen az a szerepük, hogy a stressz okozta választ behatárolják, korlátozzák. Ugyanígy az immunitás egy ponton túl halálos veszélyt jelenthet: hiszen az ellenanyagok, a más sejteket megtámadó és elpusztító „gyilkos sejtek” a szervezet ellen is fordulhatnak! Az immunválasz maga stresszreakciót gerjeszt az agy közvetítésével (hát persze, hiszen az agynak “mindenről tudni kell”), az pedig korlátozza, határokon belül tartja a megindult immunvédekezést.

Immunkémia Többször szóba kerültek a stresszhormonok, amelyek az immunvédekezésben oda és vissza fontos szerepet játszanak. A kép teljességéhez tartozik, hogy a sokáig kizárólag agyi hormonnak vélt,

hiszen idegsejtekben felfedezett CRH a nyiroksejtekben is képződik, és így akár közvetlenül, az agy kikerülésével is stimulálhatja a mellékvesét (ez ugyan a szolgálati út megkerülése, de bizonyíthatóan megtörténik). A kép ennél is sokkal gazdagabb: a nyiroksejteken megtalálható a szorongásoldó gyógyszerek omega-receptora is, amelyen át az a bizonyos „anti-Seduxen” DBI-peptid fokozza a stressz okozta immungátlást. Ha a igaz, akkor a Seduxen, a Rudotel és a hasonló hatású gyógyszerek a szorongás oldása mellett - miután a DBI-peptidet kiszorítják a receptorról, így csökkentik a stresszhormon képződését serkenthetik az immunvédekezést. Ez csak feltevés, közvetlenül még nem vizsgálták meg; de újabb példa arra, hogy még a tipikus szorongásoldó („pszichés”) gyógyszerek sem csak a szorongásra, tehát magára a pszichés jelenségre hatnak, hanem vele együtt a hormonokra, sőt az immunvédekezésre is. Mert ez a három egy dolog. Az immunsejtek endorfinokat is termelnek, rajtuk pedig endorfinreceptorok vannak. Megtalálták mind az ötfélét! Ha vannak, bizonyosan nem céltalanul vannak ott; ki is derült, hogy az endorfinok szintén befolyásolják az immunvédekezést. Elég komplikált módon: az ellenanyagok termelését például fékezik, viszont bizonyos vírusokkal, talán daganatokkal szemben éppen hogy erősítik az elhárítást, serkenteni tudják például a “gyilkos sejtek” tevékenységét. Ugyanakkor vírusfertőzések hatására az immunsejtek maguk is endorfinokat kezdenek termelni: ez ott helyben rögtön fokozza a szomszédos sejtek aktivitását, közben hat az agyra is (mint a morfin!): fájdalmat csökkent, alvásra és nyugalomra késztet stb, - mindezt úgy is fel lehet fogni, mint egy jól összehangolt stratégiát a fertőzés ellen. Majdnem minden ismert hormon megtalálható a nyiroksejtekben, receptoraik pedig azoknak a felszínén. Még pajzsmirigyhormonok, nemi hormonok, alváselőidéző vagy éppen emésztőrendszeri hormonok is kötődnek hozzájuk, vagy termelődnek a belsejükben! Az immunsejtek szinte önként „ajánlkoznak” a tudományos kutatás számára, hiszen könnyen hozzáférhetők; csak vért kell venni az embertől és abból kiválogatni a megfelelő fehérvérsejteket. Mégis csak legújabban indult meg ez a fajta vizsgálódás; azóta viszont egyre világosabb lesz, hogy a hormonok, az idegsejtek és az immunsejtek egyazon rendszer részei, ugyanazokra a hírmolekulákra reagálnak és ugyanazokkal küldenek egymásnak üzeneteket. Az ember nem külön-külön reagál az észlelt külvilágra egyszer a hormonjaival másszor az immunrendszerével, azután meg külön „pszichikailag” az érzéseivel és a viselkedésével:

hanem ezek mind ugyanannak az egységes reagálásnak a különböző tünetei csupán, akárcsak a bánaté a sírás, az étvágytalanság és a karikás szemek egyaránt. Vannak viszont az immunsejteknek saját hormonjaik is (bár ezek sem „saját” hormonok igazán, egymás után felfedezik őket az agysejtekben). Sokáig azt hitték pedig, hogy ezek kizárólag az immunsejtek egymás közötti üzenetváltásait szolgálják: a falósejt például T-sejtet stimuláló hormont, a T-sejt B-sejtet serkentő anyagot választ ki. Az összjáték azonban ennél sokkal összetettebb és egységesebb. Immunhormonok okozzák többek között a fertőző betegségekben a lázat; ezek idézik elő a beteg aluszékonyságát és az étvágytalanságát; némelyik fájdalmat tud csillapítani (olyan is van, amelyik viszont éppen fájdalmat vált ki). Az immunhormonok hatni tudnak a többi hormon termelődésére, befolyásolják a vérnyomást, a szívműködést, az érfalak, a csontvelő és az idegsejtek növekedését, szinte valamennyi szerv működését - így lesz végül a védekezés a szorosan vett immunválasz irányítása mellett az egész szervezet összehangolt műve. Az immunhormonok némelyike még közvetlen daganatölő hatással is rendelkezik. Az immunhormonok közé tartozik a sokszor hallott interferon; nem is egy, hanem három különböző anyagot neveznek így, amelyeknek a vírusok (és bizonyos daganatok) elleni védekezésben van hormonszerű szerepük Az ember azt gondolná, hogy mindezek az immunhormonok fontos, kedvező, „jó” anyagok; annál jobb, minél több van belőlük, hiszen rettenetes bajoktól védenek meg. A dolog azonban itt sem ilyen egyszerű. A láz sem mindig csak védelem és biztonság: abba magába is bele lehet halni, ha túl magasra szökik és túl sokáig tart. Az immunhormonok legtöbbje ilyen kétélű fegyver.

Interferonbetegség Ma már gyógyszerként léteznek egyes interferonfélék, és például egy májgyulladásfajta kivédésére is szoktak interferont használni. Ilyen betegekben figyelték meg pár éve, hogy a kezelést sokszor fáradtság, aluszékonyság, sőt súlyosabb tünetek: tájékozatlanság, szorongás, komoly depresszió, vagy a szellemi teljesítmény jelentős zavara kísérheti. Többször ellenőrizték, hogy valóban az interferon-kezelés okozza-e: de a tünetek mindig elmúltak a kezelés befejeztével, és újra megjelentek, ha azt újra kezdték. Ráadásul annál súlyosabbak voltak a tünetek, minél nagyobb volt az interferon adag. Az ilyen jelenségek

vizsgálatában ma már mindig nagyon óvatosan járnak el, mielőtt tudományos lapban közlik: gondosan megnézik, mi minden más játszhatott közre. Ezekben az esetekben azonban más elfogadható magyarázatot nem találtak. Évtizedek óta jól ismert, hogy egyes vírusos betegségek, gyakran akar egy egyszerű influenza után is ehhez hasonló, nagyon kellemetlen és néha hónapokig vagy akár évekig is elhúzódó állapot maradhat vissza. Az ember a betegségéből felgyógyul, de nem igazán: gyenge, fáradékony, reszketeg, izzadékony marad, emellett sokszor még szellemi zavarokkal is küszködik, lassúbb lesz a felfogása, nehezére esik a figyelmét koncentrálni, döntéseket hozni, s különösen nehezen megy bármiféle produktív, alkotó tevékenység (ez persze nem mindenkiben derül ki…).Miután a betegség maga ilyenkorra már eltűnt, a betegben pedig a szokott orvosi technikákkal „semmi kóros” nincs, tág tere marad a spekulációknak, Egyik orvos azt gondolja, hogy a vírus valahogy bejutott a szervezetbe, és ott alattomban gyilkolja az idegsejteket; a másik lélektani okokat keres, a betegségben „megsérült énképet” hibáztatja; lesz aki szimulálásnak tartja, mondván hogy a beteg rájött a pihenés kellemes ízére és most azt próbálja hosszabbítani. A jelek szerint egészen más magyarázat is lehetséges: az állapotot a vírusfertőzés alatt a vérben megszaporodott interferon okozhatja. Ezt persze nem könnyű mérni és igazolni (hiszen ezernyi más okból is lehet interferon az ember vérében), még nehezebb ellene tenni: hiszen ha az interferonokat eltüntetnénk a vérből, vagy akár csak csökkenteni kezdenénk, az különféle vírusokkal szemben veszélyes védtelenséget idézhetne elő.

Önpusztító védekezés Az immunrendszer a felismert idegen fehérjéket közömbösíti, az “ellenséges” sejteket pedig elpusztítja. Előfordul azonban, hogy téved: a szervezet saját sejtjeit, saját fehérjéit is idegen betolakodónak véli, következésképpen pusztítani kezdi. Ebből a félresiklott, önmaga ellen forduló, rendellenes immunvédekezésből természetesen betegségek lesznek, orvosi nyelven autoimmun betegségek. Egyre több ilyen betegséget ismerünk meg: ilyen a Basedowbetegség (pajzsmirigytúltengés), az ízületi reuma, egyes cukorbetegségfajták, többféle bőrbetegség, a vészes vérszegénység, a szklerózis multiplex stb. - és a lista egyre gyarapodik. Az autoimmun

betegségek általában hosszantartók és (kezelés nélkül) súlyosak; gyakran örökletesnek látszanak, mert a család több tagjában előfordulnak (viszont soha nincsenek meg rögtön születéskor, hanem csak később, legtöbbször felnőttkorban kezdődnek el); „maguktól” is hol javulnak, hol rosszabbodnak; és sokszor mintha környezeti behatások, fertőzés, stressz, lelki megterhelés stb. indítaná el őket (ezért is vélik ezeket sokszor „lelki eredetűnek”). Az immunvédekezés maga nagyon bonyolult folyamat, sok részletét egyáltalán nem ismerjük elég jól. A Tsejtek billiónyi különféle fehérje molekulával, sejttel találkoznak az életük során. “Valahogyan” fel kell ismerniük, ki kell választaniuk ezek közül a szervezet összes saját (billiónyi) alkatrészét és ezeket békén kell hagyniuk - miközben reagálniuk kell a (billiónyi) idegen, potenciálisan veszélyes, de nagyon hasonló többi anyagra. Ezt a tulajdonképpen fantasztikus képességet örököljük - de mint mindent a világon, hibákkal együtt. Az immunvédekezés hibái, hiányosságai azonban semmiféle tünetet, bajt, betegséget, látható jelet nem okoznak mindaddig, amíg egyszer éppen a hibás elemre nem lenne szükség! Hiányozhat például az ember Tsejtjei közül az az egyetlen egy, amelyiknek egy bizonyos ráksejtfajtát kellene felismernie; az ilyen embernek semmiféle tünete, semmiféle betegsége nincs mindaddig, amíg éppen az az egyetlen ráksejtfajta meg nem jelenik a szervezetében. Ha szerencséje van, soha nem is fog megjelenni, és így az örökletes hiányossága sem fog kiderülni; igazából azonban bármikor megjelenhet, hiszen a ráksejtek első felbukkanása jórészt a véletlentől, illetve külső, környezeti hatásoktól függ. Az ilyen ember minden más betegséggel, sőt minden más rákfajtával szemben ugyanúgy védett, mint a többiek - ezt az egyetlen egyet kivéve. Ugyan ki gondolná, hogy egy hetvenéves korban keletkező rák végeredményben egy örökletes immunhiba miatt jöhetett létre és válhatott halálossá? Miután pedig az immunrendszernek billiónyi lehetséges anyagra, molekulára kell reagálni, és maga a reagálás is ezernyi új fehérje keletkezésével jár, ennyi „kód” között néhány hiba egészen biztosan akad minden emberben; nem lehetetlen, hogy végsősoron mindnyájan ezekbe a hibáinkba, illetve az ezekből fakadó védtelenségünkbe halunk bele. Amikor a Tsejtek felismernek egy betolakodót, akkor sejtek ezreit indítják el egy bonyolult változás, szaporodás és genetikai átformálódás útján. Így kezdenek például a B-sejtek tömegei olyan fehérjéket (ellenanyagokat) termelni, amit addig nem termeltek. Mint minden ilyen

folyamatban, ebben is lehetnek - genetikus eredetű! - hibák. Elég egyetlen hibás enzim, rendellenes fehérje ahhoz, hogy például a hétköznapi mandulagyulladás bacilusa ellen termelt ellenanyag egy picit eltérjen az előírástól; és akkor ez a szabálytalan ellenanyag már nem csak a bacilus mérgét fogja közömbösíteni, hanem vele együtt meg fogja támadni az ízületi porcokat is. Ez a hiba is rejtve marad mindaddig, amíg az ilyen ember pont azzal a bizonyos egyetlen bacilussal meg nem fertőződik - de akkor elindul benne az autoimmun ízületi gyulladás. A többi ember hasonló torokgyulladását ezért nem kíséri hasonló ízületi betegség; és ez az ember is baj nélkül kiáll ezernyi más bacilus által okozott, pontosan ugyanolyan tünetekkel járó torokgyulladást. Nagyon is érthető tehát, hogy a laikus az ilyen betegségek okát a láztól a lelki megrázkódtatásig a legkülönfélébb dolgokban keresi; hiszen a folyamat rendkívül összetett. Az öröklött immunhiba szükséges, de nem elégséges hozzá; szükséges pont az a bizonyos kórokozó is, meg az immunhormonok és a receptorok sajátos együtthatása is. A betegség maga nem egyetlen „ok”, hanem egy hosszú és komplikált ok-láncolat, egy kacskaringós eseménysor következménye. Az autoimmun betegségek halmozódnak a családban, de nem látszanak egyenesen és nyilvánvalóan örökletesnek. Nem minden családtag lesz beteg, sőt az egypetéjű ikrek se mindig betegek együtt; később, felnőttkorban szoktak kezdődni, a tüneteik is változékonyak (nem minden Basedow-kóros betegnek lesz nagy a szeme!); sok évig tartanak és hol javulnak, hol rosszabbodnak; sokszor egy környezeti gyakran „lelki” - megterhelés után indulnak el, de onnan fogva önálló létre kelnek és már nem múlnak el, hiába szűnt meg réges-régen az a bizonyos “kiváltó ok”. Mindezek gyanúsan jellemzőek egy sor agyi betegségre, köztük egyes elmebetegségekre is! Sok kutató ezért feltételezi, hogy a szkizofréniák, a depressziók, de talán még további, titokzatosnak vélt „lelki” betegségek is tulajdonképpen egy efféle agyi autoimmun folyamat következményei volnának.

A depressziós immunrendszer A súlyos, visszatérő depresszióban szenvedő emberek az átlagosnál rövidebb ideig élnek, és egyáltalán nem kizárólag öngyilkosság miatt halnak meg fiatalabb korban. Jóval gyakoribb közöttük a korai érbetegség, többen halnak meg olyan fertőzésekben (például tüdőgyulladásban), amit más ember át szokott vészelni, és sok

megfigyelés szerint bennük gyakrabban, vagy fiatalabb korban indulnak el egyes rákos betegségek is. Ezeket a megfigyeléseket az immunrendszer károsodása magyarázhatja. Sok kutató észlelte, hogy a depressziós betegek immunvédekezése gyengébb, immunsejtjeik reagáló képessége kisebb, ugyanolyan behatásra kevesebb immunhormont termelnek stb. Mások a vér nyiroksejtjein a kelleténél kevesebb hormonreceptort találnak depressziós emberekben, és ez szintén annak a jele, hogy az ilyen ember kevésbé képes reagálni a vészjelzésekre. Azt is meg kell viszont mondani, hogy ezeket az eltéréseket nem mindig találták meg minden depressziós betegben. A bevezető fejezetek szóltak arról, hogy a „depresszió” megjelölés csupán egy tünetcsoport neve. Nem biztos, hogy minden depresszió ugyanaz a betegség és mindig ugyanaz okozza - sőt egyre inkább az ellenkezője látszik valószínűnek. A depresszió tulajdonképpen az agy, az idegrendszer megváltozott reagálása a környezeti ingerekre, és ez a megváltozás nemcsak a viselkedésben, hanem a testi reagálásokban is megjelenik. Sok depressziós ember családjában további depressziós emberek vannak; a depresszió sokszor külső hatásokra jelentkezik először, azután viszont már „magától” folytatódik és ismétlődik - mintha valami onnan fogva megváltozott volna az agyban. Talán meg is változott,- akkor „ébredt fel” egy hibás folyamat, egy rendellenes fehérje, talán éppen egy immunellenanyag termelődése, Depressziós betegekben sokszor találnak hol a pajzsmirigy, hol a vese, sőt közvetlenül az agy sejtjei ellen ható „autoimmun” ellenanyagokat is jóval gyakrabban, mint egészségesekben. A depressziók a véletlennél gyakrabban társulnak reumás ízületi gyulladással, ami szintén egy jól ismert immunbetegség. Ugyanakkor egyáltalán nem biztos, hogy minden depresszió ilyen módon keletkezik! Hasonló tünetek egészen más okokból, egészen más külső vagy belső anyagok hatására is felléphetnek az emberben. Ezért aztán a “depressziós betegek csoportja” minden kutatónál más és más összetételű lehet, és talán ebből származik a legtöbb eltérés, a legtöbb látszólagos ellentmondás. Depresszióban túlműködik a mellékvesekéreg-rendszer, a „stressztengely”. Ez a jól ismert módon (a CRH, a kéreghormon, és a többiek révén) már önmagában is gátolja az immunvédekezést. A gyász sok vonásában nagyon hasonlít a depressziós állapotra; nos, a gyászolókban olasz kutatók ismételten kimutatták a Tsejtek, a B-sejtek, valamint sok más immunhormon csökkenését - de nem egyszerűen

csak a stresszhormonok miatt; a kettő ugyanis nem párhuzamosan változott. A gyász immunbénító hatása ráadásul tartós szokott lenni; akár még hónapokkal azután is fennáll, hogy a gyász pszichológiai, viselkedési jelei már (látszólag?) eltűntek. Nem árt tudni, hogy az ember nem érzi(!) a hormonjai, az immunrendszere állapotát. A vér CRH-szintje, kéreghormonszintje stb. nem feltétlenül akkor magas, amikor „idegesnek”, feszültnek vagy levertnek érezzük magunkat - és nem is feltétlenül süllyed olyankor, amikor (látszólag) megnyugszunk vagy megbékélünk. Nem mindig úsztuk meg a következményeket azzal, hogy túléltük; a háborús veteránok, túszok, hadifoglyok makacs és hosszantartó testi betegségei, a hormonális zavaroktól kezdve egészen a rossz sebgyógyulási képességig bezárólag(!) sokszor éppen a szabadulás után, hónapok vagy évek múlva kezdődnek el.

Önkéntes immunrongálás Az igazi belevaló alkoholista ezt a mivoltát hiába is próbálná tagadni, ugyanis messziről látszik az arcán, a külsején. Ami igazából látszik rajta, az javarészben olyan jelentéktelen és másokban nyomtalanul gyógyuló sérülések, fertőzések, sejtelfajulások ezernyi maradandó jele és nyoma, amelyek ellen ő nem tud megfelelően védekezni. Az alkohol gyakorlatilag „mindenre” hat a szervezetben, mivel nincs előtte akadály és minden gáton át tud jutni. Természetesen az immunrendszer sem kivétel: az alkohol kiadós és rendszeres használata jól mérhetően bénítja a Tsejtek veszélyfelismerési és osztódási képességét, a B-sejtek ellenanyag-termelését, sőt még a falósejtek tevékenységét is. Az alkohol ugyanakkor kémiailag utánozni tudja a stresszreakció összes lépését, beleértve a kéreghormon és az endorfinok felszabadítását (talán éppen ezért isszuk!): a stressz pedig, ha mindennapos és ismétlődő, a leghírhedtebb immunbénító. Egyes kutatók szerint az alkoholmegvonáskor, a delíriumban törvényszerűen fellépő láz sem más, mint a sokáig bénított immunhormonok hirtelen és tömeges felszaporodása által okozott reakció. Jól ismert az alkoholisták fogékonysága mindenféle fertőzésre, valamint a fokozott rákhajlamuk is - mivel ez éppen az immungátlásból következik, tehát világos, érthető és szükségszerű. Még tovább bonyolítja a dolgot, hogy a legtöbb alkoholista egyben erős dohányos is. A dohányzás eredetileg az amerikai indiánok vallási szertartásához tartozott: a békepipa az özönvízből való megmenekülés emlékét idézi. Az európai ember az ünnepi ceremóniából hétköznapi és gusztustalan

környezetszennyezést csinált; a nikotin mérgét pedig megtoldotta kátránnyal, kénnel, műanyagokkal is, Pedig maga a tiszta nikotin érdekes anyag: saját receptora van az agyban, amelyhez rendes körülmények között az egyik legfontosabb hírmolekula, az acetilkolin kötődik. A tiszta nikotin frissiben, egy alkalommal beadva fokozza a figyelmet, az emlékezést (mert szaporítja az agyban a noradrenalint és a vazopresszint), növeli a szexhormonok agyi stimuláló anyagait, később még endorfinkiáramlást is okoz (talán ezért szoknak rá?), sőt a fizikai mozgékonyságra is élénkítőleg hat. Még enyhe szorongásoldó tulajdonsága is van; igazi áldásnak tűnhetne tehát. A baj akkor kezdődik, amikor a füstölés mindennapossá, ismétlődővé, rendszeressé válik (az indiánok csak a következő ünnepen vették újra elő!). Ilyenkor ugyanis a fenti hatások többségéhez gyors hozzászokás alakul ki: többé már nem élénkít, nem okosít, nem erotizál, nem tesz mozgékonnyá - csak egyetlen hatásához nem szokunk hozzá, és ez éppen a stresszutánzó hatás. A tartós használat eredménye sok tekintetben az első kóstolás fordítottja lesz: a dohányzó férfiak szexuálisan lanyhábbak és terméketlenebbek, a dohányzók nők gyakran kis súlyú és koraszülött gyermekeket hoznak a világra, ráadásul több évvel korábban számíthatnak a “kapuzárásra” (kevesen tudják, hogy ezt a barátságtalan időszakot a (férfi)orvosok gúnyolódásból nevezték el klimaxnak: climax=csúcspont, tetőpont). A tartós használat állandó megvonásokkal jár, hiszen álmában a legveszettebb dohányos se gyújt rá; a megvonáskor gyorsan csökken az endorfinok szintje, és az ezzel járó kellemetlen érzések - no meg a tudat, hogy a rágyújtás ezt oldani fogja - késztetnek ismétlésre, Így zárul be a kör: azért kell dohányozni, mert az ember dohányzik. Ekkor már igazából csak az eredeti, a dohányzás előtti állapot visszaszerzéséhez kell újra dohányozni, vagyis a megvonási tünetek ellen - mindenfajta nyereség, előny, élénkítő vagy okosító hatás nélkül. A CRH/kéreghormon túltermelése a dohányzóban változatlanul megmarad, sőt az ismétlésekkel egyre fokozódik; ez az egyik oka annak, hogy a nikotin ismételt használat során igen erőteljes immungátló anyag. Emiatt sem tud gyógyulni az erős dohányosok makacs hörghurutja, ezért szaporodik meg a dohányosokban a rák, amit persze elő is segít a kívülről folyamatosan bevitt rákkeltő anyagok tömkelege. Nem is kizárólag a tüdő-meg a gégerák gyakoribb a dohányosokban, hanem például a bőr-vagy a bélrák, a női rákok egész sora is - olyan szervek rákjai tehát, amelyek rendes körülmények között

nem is szoktak magával a füsttel közvetlenül érintkezni (habár egyes erotikus mulatókban meglepő mutatványokat lehet látni”). Az ember szertelen kockázatokat képes vállalni azért a kis endorfintöbbletért. Valóban csak azért? Amerikai kutatók önként jelentkező, leszokni vágyó dohányosokat endorfinblokkolóval kezeltek: valamennyiükben gyorsan csökkent a dohányzás okozta “élvezet”, mindnyájan kevesebbet szívtak, és egy részük véglegesen abba is hagyta. A nikotint tehát egyáltalán nem csak maga a nikotin tudja pótolni. Sok kutató van ma azon a véleményen, hogy minden ilyen „élvezeti méreg” végsősoron agyi endorfinfelszabadításon keresztül okoz „élvezetet” és ezáltal vezet hozzászokáshoz. A pszicho-immunológia ma még csak a kezdeteknél tart. Úgy tapogatózunk ezen a területen, mint a hormonkutatásban harminc évvel ezelőtt. Az előny viszont óriási: a mai tudományos eszközök és a kutatási tapasztalatok összehasonlíthatatlanul jobbak. Talán nem kell újabb harminc év ahhoz, hogy az immunrendszer belső szabályozását világosan megértsük. Az immunkutatást elsősorban két mai főgonosz: a vírusok és a rákok leküzdése hajtja előre (és az adott hozzá hirtelen ösztönzést, hogy az AIDS igen kényes pontján mart bele az emberiségnek éppen a kiváltságos rétegeibe), de mind valószínűbb, hogy itt kell keresni sok más betegség, köztük egyik-másik rejtélyes “elmebetegség” igazi gyökereit is.

Mi hasad meg a szkizofrén agyban? “A lakosság közel 1 százaléka szenved szkizofréniában; nagyobbrészt fiatalok, akik emiatt az élet jelentős részéből kimaradnak… a skizofrénia költségei csak az Egyesült Államokban évi 73 milliárd dollárt emésztenek fel… ” Nancy C. Andreasen (1991) A szkizofrénia (=„hasadt elme”) szót a svájci Eugen Bleuler fabrikálta alig több, mint 80 évvel ezelőtt. Úgy kell kimondani, ahogy le van írva; „sizofrén”-nek azok mondják, akik német szónak hiszik, holott görög szó. Bleuler egyébként csak a szót alkotta meg: nem fedezett fel semmi alapvetően újat, hanem csupán elegánsan hangzó görög nevet adott egy csomó régen ismert jelenségnek. Az őt megelőző száz évben

ugyanis már sokan mások is betegségnek gondolták azokat a furcsa és érthetetlen viselkedési tüneteket, amelyek egyszerre csak váratlanul “kitörnek” egyes fiatal felnőtteken, de azután nem múlnak el és belőlük attól fogva „elmebeteget”, „őrültet”, “tébolyodottat”, “elmeháborodottat” csinálnak. Az új név ellenére Bleuler igazából semmivel sem tudott többet erről a titokzatos valamiről, mint az elődei - elsősorban annyit tett, hogy szorgalmasan összegyűjtötte a betegek tüneteit és nagy képzelőerővel spekulált róluk. Akárcsak mindenki más előtte, és még utána is jó néhány évtizeden keresztül. Egyre inkább úgy tűnik, hogy a szkizofrénia csupán egy összefoglaló elnevezés sok gyökeresen különböző betegségre; ezekben talán csak annyi a közös, amennyi a magyar nyelvben az “elmebetegséget” teszi. Ma még nem tudjuk egészen biztosan, hogy valóban így van-e; a tünetek utalhatnak egy vagy több betegségre is, viszont nem ők maguk a betegség. Lázat, hasfájást és hányást okozhat például egy ételmérgezés, de akár egy epekő, vagy egy bélhurut, vagy sok másféle betegség is - ugyanakkor nem minden epekő jár lázzal, nem minden bélhurut okoz hányást. A szkizofrénnak mondott tünetek mögött is sokféle betegség rejtőzhet; másfelől az sem biztos, hogy maguk az agyi betegségek feltétlenül, mindig és mindenkiben ilyen “hasadásos” tüneteket okoznak. Olykor talán egészen másféléket is, amelyekről nem is sejtjük az „elmezavarral” való rokonságot.

A “hasadás” tünetei A szkizofréniás zavar mindig megváltozással kezdődik. Az ember hetek, hónapok alatt egyre inkább különbözni kezd addigi önmagától, egyre különösebben kezd érezni, gondolkodni vagy viselkedni. Miután ennek a megváltozásnak rendszerint nincs látható oka (vagy ha van is, az nem „akkora”), a környezet vagy a hozzátartozók az egészet nem értik. Ráadásul az egész viselkedés mindenestől egyre furcsább és idegenszerűbb lesz; mintha a páciens egyre jobban elszakadna a valóságtól, mintha nem is ebben a világban élne már, mintha nem is egy nyelvet beszélne a többiekkel. Azután ezek a furcsaságok kezdenek kézzelfogható formákat ölteni: feszültség, gyanakvás, majd egyre képtelenebb gondolatok, meggyőződések támadnak fel, sokszor teljesen „abszurd”, lehetetlen formában. A beteg arról kezd például beszélni, hogy valamiféle titkos szerkezettel gonosz erők szegődtek a nyomába, állandóan figyelik, sőt az izmait, a belső szerveit, vagy éppen a gondolatait is kívülről irányítják. Azt hiheti, hogy valami módon

hipnotizálják, „besugarazzák”, videóval követik, rádiós, mágneses vagy egyéb rejtelmes készülékek irányulnak rá. Hogyne gondolná ezt, amikor gyakran hallja is az „ellenségek” vagy az őt irányító személyek, olykor szellemek hangját. Férfi vagy női hangok ezek, néha akár a tulajdon hangja; folyton utasítgatják, hívják, kritizálják, gúnyolják, kommentálják minden mozdulatát. Azt érezheti, hogy ezek az ellene szövetkezett erők szándékosan összezavarják, „elveszik” a gondolatait, vagy éppen mások idegen gondolatait kényszerítik rá - és mindezek egyre gyakoribbá válnak, egyre inkább betöltik az egész napját és az egész tudatát. Emiatt másra alig marad ideje, másra alig tud már figyelni; a kívülállók mindebből azt veszik észre, hogy az ilyen ember egyre jobban magába zárkózik, „elhanyagolja” a munkáját, addigi kedvteléseit, társaságát, sőt akár a napi tisztálkodást is, Nem szívesen áll szóba másokkal és ha igen, abban sincs sok köszönet, mert akkor a fentiekhez hasonló képtelen dolgokról kezd beszélni, azt is sokszor alig érthetően, összefüggéstelenül, homályosan vagy zavarosan. Néha jól látható, ahogy a páciens a hallomásaira figyel, máskor meg éppen hogy védekezik, próbál előlük. Van, hogy a belső élményei, furcsa meggyőződései nyomába indul, megpróbálja például “kinyomozni” az ellene szőtt összeesküvést, vagy “megoldani” a világ bajait… Tulajdonképpen minden ilyen tünetet régóta ismernek az orvosok. Egyetlen agy sincs közöttük, ami ne fordulna elő másféle betegségekben is. Ugyanilyen “bizarr” meggyőződések támadhattak néha epilepsziás betegben, agysérülések, vagy rendkívüli külső élmények hatására másokban is. Nemlétező hangokat hallhat, alakokat láthat, vagy képzelt szagokat érezhet (azaz hallucinálhat) az ember mérgek, “kábítószerek”, de akár kellő mennyiségű alkohol hatására is, de okozhat effélét nagyfokú kimerültség, vagy akár a különösen ingerszegény környezet (bezártság, sötét) is. Magába fordulóvá, szótlanná, „különccé” válhat az ember egy súlyosabb baleset, lelki trauma, vagy egy vírusos agyhártyagyulladás után is. Mi teszi hát a szkizofréniát? Éppen az, hogy ott ezek a tünetek látszólag “maguktól”, tehát lázas betegség, fertőzés, mérgezés nélkül alakulnak ki, és látható külső ártalom nélkül is tartósan maradnak. Ma a szkizofréniát szigorúan kötött forgatókönyv szerint állapítják meg: ki kell mutatni a fenti tüneteket, a megváltozás tényét (ez nagyon fontos: a szkizofrénia kezdetére a család mindig jól emlékszik!), a megváltozott állapot tartósságát (legalább hat hónap óta), a teljesítőképesség és a másokkal való kapcsolatok komoly és tartós romlását; végül ki kell zárni a fent

említett külső ártalmakat, Így azután ma már nem szakszerű szkizofréniásnak mondani a rövid, “múló elmezavart”, az alkoholisták elmebaját, sem az olyan különc furcsaságait, aki mindig is különc volt. Soha nem jelentett viszont a szkizofrénia „hülyét”, egymás sértegetésére csak otromba és tudatlan emberek használják (érthetetlen hogy miért, hiszen a magyar nyelv olyan gazdag…)

A szkizofréniás betegben a megváltozott érzékelés, a hanghallások és más hasonló élmények okoznak gyanakvást, furcsa viselkedést vagy szokatlan, olykor képtelen gondolatokat. Emiatt zárkózik magába, “hanyagolja el” addigi életét, vagy beszél homályos, valótlan dolgokról. Megesik, hogy a furcsa élményei, meggyőződései nyomába indul, megpróbálja “kinyomozni” az ellene szőtt összeesküvést, vagy “megoldani” a világ bajait…

A tankönyvekben a szkizofréniákat szeretik osztályozni és szebbnél szebb görög nevekkel illetni: hebefréniás, katatóniás, paraféniás és így tovább. Ezek az osztályozást kedvelő nagy professzorok megfigyelőképességét, fantáziáját és görög műveltségét dícsérik; néha

tényleg lehet olyan betegekkel találkozni, akikre betű szerint pontosan ráillenek a nagy klasszikus tankönyvek leírásai. Az osztályozások manapság főleg arra jók, hogy az orvos könnyebben tudja az esetet a többi kollégának lefesteni. Nem valószínű, hogy ezek különféle betegségek lennének - és nem is kell őket különbözőképpen gyógyítani.

Ritka a szkizofrénia? A rövid válasz: túlságosan is gyakori. Általában minden ezer emberből 8-9 szenved szkizofréniás betegségben szerte a világon - és ez a szám meglepően egyforma Indiától Angliáig, Chilétől az Egyesült Államokig, Kínától Nigériáig a legkülönbözőbb országokban. Az USA mentálhigiénés intézete, a NIMH szerint az Egyesült Államokban jelenleg mintegy három és fél millió(!) szkizofréniás ember él; némi szorzás-osztás után Magyarországon ez a szám úgy 120-150 ezerre tehető. Pontosabban akkor tudnánk, ha mi sem csak a kezelésre jelentkezőket tartanánk nyilván, mint manapság; de hát ezt felmérni fáradságos és költséges (ráadásul itthon ma még kényes is) volna. Annak az esélye, hogy valaki az élete során szkizofréniában megbetegedjék (ez nem ugyanaz, mint a gyakoriság!), valahol egy és két százalék között jár. Az átlagosnál valamivel nagyobb ez az esély például Svédország, Írország, Kanada egyes vidékein, vagy éppen a dél-indiai tamilok között. Van viszont pár érdekes kivétel: szinte egyáltalán nincs szkizofrénia bizonyos ghánai törzsekben, egy tajvani őslakos csoportban, valamint az USA-ban lakó, de a világtól teljesen elzárkózva, szektaszerűen élő „Old Order Amish” közösségben (akikről néhány filmet, riportot itthon is bemutattak). Minél gondosabban vizsgálják, annál szembeötlőbb, hogy a szkizofréniás betegség jóval gyakoribb (a jóval súlyosabb) férfiakban mint nőkben. A férfiak fiatalabb korban betegszenek meg, kezelésre is ne nehezebben reagálnak - ezt régebben valamiért nem vették túl komolyan, pedig egyesek szerint éppen ebben rejlik a szkizofrénia (egyik) titka. A legutóbbi 20-30 évben viszont az új szkizofrénia-esetek száma mintha csökkenni kezdett volna. (“Eltűnőben van a szkizofrénia?” kérdezi John. M. Eagles skót professzor egyik cikkének címe 1991-ben), bár ez a ritkulás egyelőre inkább csak nőkben észlelhető és abból is eredhet, hogy ma sokkal szigorúbbak a szkizofrénia megállapítási feltételei.

Ha létezik szkizofrénia gyerekekben, akkor bennük másfélék lehetnek a tünetei. Amit ma szkizofréniaként határozunk meg, az leggyakrabban 18-35 éves kor között szokott elkezdődni, nőkben kicsit később. Ha viszont egyszer elkezdődött, kezelés nélkül tartósan megmarad. A betegek egy kisebb része azért régen is rendbejött, sőt néha magától meg is gyógyult; többségük azonban hátralévő életét jobb és rosszabb időszakok hullámzó váltakozása közepette élte le - az idő múlásával pedig egyre hosszabbak lettek a rossz, és egyre rövidebbek a jó időszakok (és azok is egyre kevésbé voltak már igazán jók), Minden negyedik-ötödik beteg, különösen az egészen fiatalon megbetegedő férfiak pedig kezdettől fogva egyenes vonalban haladtak a mind súlyosabb romlás, bezárkózás, életképtelenség felé; őket mondták régen csúnya szóval “defekt” betegeknek. Vitatott az idős korban kezdődő szkizofrénia létezése is. Az idős kor sok másféle betegséget is hozhat magával, és ha egy hetvenéves ember ekkor kezd el hangokat hallani, furcsán viselkedni vagy furcsákat beszélni, akkor ezt valamelyik meglévő betegségével (érbetegségével, agysorvadásával stb.) szokták magyarázni. Régen azt is mondták, hogy az ilyen emberekben a testi baj “felébresztette” az addig lappangó szkizofréniát (merthogy nem minden elbutult öreg hallucinál). Lehet, de ez csak spekuláció: nem bizonyítható.

Gyógyítható? Ma még nem, de kiválóan kezelhető. Ez csak látszólag játék a szavakkal, a két dolog ugyanis nem egészen ugyanaz. „Gyógyítható”-e a magas vérnyomás, a reuma, az asztma, a cukorbetegség, a gyomorsüllyedés, a lúdtalp, a migrén, a rövidlátás, melyiket lehet úgy „elmulasztani”, hogy onnan fogva kezelés nélkül se jelentkezzen többé? Egyiket sem, viszont mindegyik kezelhető: gyógyszerrel, szemüveggel, lúdtalpbetéttel az ilyen emberek ugyanolyanok, mint az egészségesek. A beteg szempontjából tehát nem lényeges a különbség. Más a helyzet a kutatásban: ami meggyógyítható, azon már nincs sok kutatni való, viszont amit még „csak” kezelni tudunk, akármilyen jól is, annak bizony éppen a lényegét nem ismerjük még, tehát a kutatás java hátravan. A szkizofréniák ebbe a csoportba tartoznak. Kraepelin kerek száz éve éppen azt tartotta a szkizofrénia lényegének, hogy gyógyíthatatlan. A negyvenes évekig ebben nem volt sok változás, és az akkor bevezetett „elektrosokk” is csak a betegek egy kisebb részében tudott részleges és átmeneti javulást előidézni

(mindmáig valahol itt, a negyvenes évek táján futott zátonyra a közfelfogás az „elmebetegségekről”: a laikusok nagy része még ma is ezt hiszi). Pedig egy véletlen igazi fordulatot hozott alig tíz évvel később: a francia Paul Charpentier 1949-ben észrevette, hogy egy vizeletfertőtlenítőnek készült, de arra alkalmatlan anyag az egerekben furcsa idegrendszeri jelenségeket okoz. 1950-től egy francia katonai sebész, Henri Laborit ezt a szert műtéteknél kezdte alkalmazni, mivel megnyugtatta és meglepően “stabilizálta” az operált betegeket. Két évre rá pedig Párizsban Jean Delay és Paul Deniker arról számolt be, hogy ez az új gyógyszer, a klórpromazin (ma is használatos az egész világon, nálunk Hibernal a neve) képes elmulasztani a szkizofrén betegek tüneteit. Az 1952-es évet és ezt a felfedezést mondják ma a „pszichiátria harmadik forradalmának” (az első “forradalmat” Philippe Pinel hajtotta végre 1793-ban azzal, hogy leszedte a láncokat az akkori párizsi őrültekháza lakóiról; a másodikat pedig Freud a pszichoanalízissel, ennek dátumát hol az első hisztéria-tanulmányából [1895], hol a híres Álomfejtéskönyve első megjelenésétől [1900] számítják) Ma már több tucat hatásos gyógyszer van a szkizofrénia tünetei ellen, a Hibernal lassanként divatjamúltnak számít. A lényeget illetően azonban a mai újabb gyógyszerek is ugyanazon az alapelven működnek; elsősorban attól jobbak, hogy ritkábbak vagy kevésbé kellemetlenek a mellékhatásaik. Ezeket a gyógyszereket orvosi nyelven neuroleptikumoknak mondják (görögül kb. „ideglefogó”), de nagyon kellene rá egy jó magyar szó - főleg azért, hogy meg lehessen végre különböztetni őket a „nyugtatóktól”. Ugyanis ezek nem nyugtatók! A nem-szkizofrén embernek nem használnak, „idegesség” ellen nem jók (kis adagban sem!), viszont ilyenkor árthatnak. Az aszpirin se csökkenti a nem-lázas ember hőmérsékletét, a penicillin se használ a nem bacilus okozta betegségben - ilyenkor legfeljebb mellékhatásokat okoznak, teljesen feleslegesen. A szkizofrén emberekben viszont ezek a gyógyszerek valóságos csodákat tettek. Tesznek ma is, csak ma már megszoktuk a csodát és egyre inkább természetesnek vesszük. Mármint azt, hogy a kezelés hetek alatt elmulasztja a nemrég még „gyógyíthatatlan” elmebaj tüneteit: elmaradnak a hangok, kitisztul a gondolkodás, visszatér a valóságos világ iránti érdeklődés, egyszóval a beteg ember naprólnapra jobban kezd hasonlítani eredeti, régi önmagához. Általában

néhány hónap alatt ez a visszaváltozás olyan fokra jut, hogy a volt beteg visszatérhet a megszokott életéhez és munkájához. Egyetlen kényes pont marad: a javulás csak addig tart, amíg a gyógyszer maga a szervezetben van. A mai gyógyszerek nem a szkizofréniát, hanem „csak” a tüneteit mulasztják el - ugyanúgy, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség vagy a reuma gyógyszerei ezeket a betegségeket. Ezekben sem okos dolog a kezelést hamar abbahagyni, mert akkor a tünetek visszatérnek. Sok szkizofréniaellenes gyógyszert azért is állítanak elő ma már havi egyszer adható injekció formájában, mert így kényelmesebb és biztonságosabb a használatuk. Van azonban egy konok jelenség a világ innenső részén: amíg a cukorbeteg inzulinjáról, a szívbeteg Nitromintjáról éveken át hűségesen gondoskodik az orvos (és a bevételét segít számon tartani a család is), a szkizofrén beteget lebeszélik a gyógyszer tartós szedéséről, olykor még orvos is abbahagyatja vele. Ennek sok oka van, de következménye mindig csak egy: a visszaesés. A visszaesések háromnegyedének a gyógyszer abbahagyása az egyetlen valódi oka. Igaz, sok tüdőbeteg, sok magas vérnyomásos beteg, sok szívbeteg se szedi rendesen a gyógyszerét - de őket nem mások beszélik le róla. Tudatlanság? Vagy az emberi elme rejtett hátsólépcsői? Nem minden család boldog ugyanis, amikor a volt elmebeteg családtag hazatér; van ahol jobban szeretnék őt továbbra is a kórházban látni, oda viszont manapság már csak akkor veszik vissza és csak akkor tartják benn, ha tényleg látható tünetei vannak. Hát lesznek… Olaszországban mentek el ebben a legmesszebbre 1978-ban: az elmebetegek megkülönböztetése (diszkriminációja) elleni harc jegyében az azóta híressé vált 180. („Reform”)-törvénnyel megszüntették az elme kórházakat. A törvény értelmében azóta ott a szkizofrén betegeket csakis általános kórházi osztályokra lehet felvenni. Jó ötlet volt? A milánói Carlo Altamura 1991-ben országos felmérést végzett hazájában: egybevetette a “reform” előtti két évet (1976-77) a reform stabilizálódása utáni két év, azaz 1982-83 adataival. Vizsgálódásait több mint 4800 betegre terjesztette ki, és a következő eredményekre jutott (New Orleansban tartott előadását nagy érdeklődés kísérte): - a reform óta a kórházi felvételek száma a korábbinak a másfélszeresére nőtt; - a betegek átlagosan négyszer(!) hosszabb időt töltöttek a kórházban, mint azelőtt;

- minden nyolcadik kórházi felvétel újrafelvétel volt, tehát a beteget ugyanabban az évben már kezelték kórházban; - a reformot követően sokkal gyakoribbá váltak a „súlyos” diagnózisok (mint a szkizofrénia); Vele szemben az “enyhe” diagnózisok (mint a „neurózis”) aránya már csak alig 4%-ot(!) tesz ki, holott ez más országokban 40-60 % körül jár; - a lakosság a betegeket a korábbiaknál is jobban kiközösíti, elkülöníti, és erre a megmaradt intézményeket (gondozó, rehabilitációs intézet) használja fel. Mindez két dolgot mutat. Egyfelől azt, hogy a speciális elmekórházakra mégiscsak szükség lehet (napjainkra derült ki, hogy a tüdőszanatóriumok megszüntetését is kár volt annyira elkapkodni). Másfelől és még inkább azt, hogy a megalapozatlan, messianisztikus ötletek erőszakos bevezetése nem jó semmire. Csak súlyos diagnózissal lehet befeküdni? Hát súlyos lesz a diagnózis. Nem tartják benn a kórházban azt, aki nem tud otthon boldogulni? Hát majd berakják valamilyen fektetős gondozóba, éjjeli szanatóriumba. Az emberek nem változtatnak az életükön és a felfogásukon pusztán attól, hogy születik egy törvény - csak ha azt tapasztalják, hogy ez tényleg így jobb. Amerikában az emberek, 210 év után, viszonylag tisztességesen fizetik az adójukat. Nem mintha szívesen tennék, hanem mert nagyjából értik és belátják, hogy miért van rá szükség (no meg egy kissé bele is látnak, bele is szóltak a felhasználásába). Errefelé sem az emberek a rosszabbak…

Mit kell hozzá örökölni? A szkizofrénia gyakoribb a szkizofréniás családokban. Az átlagos 12%-kal szemben a szkizofréniás ember gyermeke 56% valószínűséggel, a testvére 10%, egypetéjű ikerpárja pedig 50% valószínűséggel lesz maga is szkizofréniás. Ez arra utal, hogy valamit örökölni lehet, valószínűleg kell is, a betegséghez. Az öröklés viszont önmagában mégsem elég, hiszen akkor az egypetéjű ikerpároknak mindig együtt kellene megbetegedniük. Az egypetéjű ikerpár ugyanis örökletesség szempontjából egyetlen ember - két példányban. Hogy a mi mindent jelenthet, arra T. J. Bouchard közölt példákat 1984-ben a minnesotai (USA) egyetemről. Az egyik ilyen ikerpár egyéves korától más-más állambeli nevelőszülőkhöz került, és harminckilenc évesen találkoztak először újra. Hogy az EEGjük, szívritmusuk, vérnyomásuk megegyezett, nem csoda; de

egyformák voltak az aranyereik és 18 éves koruk óta a fejfájásaik is. Egyazon időben híztak öt kilót; mindkettő Linda nevű nőt vett feleségül, mindkettő elvált, majd egy-egy Bettyvel újraházasodtak; mindkettő Allannek nevezte el első fiát és Toynak a kutyáját. Egyébként pedig mindkettő ács volt és egyformán rágták a körmüket. Dávid T. Lykken harmincegynéhány másik ilyen, külön nevelt ikerpárral végzett vizsgálatokat jó 12 éve: olyan ikrek, akik a találkozáskor nem tudtak egymáshoz szólni, mert más országban, más anyanyelvvel nőttek fel (sokszor egyáltalán nem is tudtak ikerpárjuk létezéséről), saját hazájukban azonos típusú pártokra szavaztak és egyformán szerették vagy utálták a katonazenét, a vadászatot, vagy a ház körüli barkácsolást. Lehet ilyesmit örökölni? Nem - ilyesmit természetesen nem. Mégis az öröklésben rejlik annak a magyarázata, hogy az egyazon városban, egyazon világban felnövő, egy iskolába járó, azonos zenét hallgató gyerekek olyannyira különbözők lesznek! Az emberi agy ugyanis öröksége folytán egyedi: az agysejtek fehérjéi, receptorai, ezek meghatározott rendje és csoportosulása személy szerint jellemző minden emberre - ezért aztán az azonos ingerekre is minden egyes ember másképpen reagál. A reagálás maga, mint korábban már láttuk, visszahat a sejtekre és megváltoztatja bennük a gének kiolvasását; de onnan megint mindenki csak a saját, egyedi információt olvashatja ki tehát a változás, a tanulás iránya és módja is egyéni lesz. Magyarán: agyunkban a reagálási lehetőségek hihetetlenül gazdag, de meghatározott és személyre szóló készletét örököljük. A külső hatásoktól, életeseményektől függ, hogy ezekből mi valósul meg - de hogy ami megvalósul, az pontosan hogyan, milyen formában valósul meg, azt a génjeinkben hordozzuk. Így válik érthetővé, hogy miért okoz ugyanaz az „életesemény”, például egy családtag elvesztése, az egyik emberben depressziót, a másikban gyomorbetegséget, a harmadikban migrént vagy szívritmuszavart, a negyedikben viszont a gyász kiheverése után semmi maradandót. A pszichés betegségek nagyobb része nem is annyira maguktól a külső eseményektől, mint inkább az ember személyes sérülékenységétől függ és éppen ez a sérülékenység az, amit öröklünk. Vagy még pontosabban: a sérülékenység kifejlődésének előfeltételeit örököljük. Sokan arra hivatkoznak, hogy a sérülékenység is kialakulhat az egyéni élet során. Így igaz; a két dolog nem zárja ki egymást Van, aki nem bírja az alkoholt, egészen kevéstől is rosszul lesz - mert

genetikusan “hibás”, eltérő az alkoholbontó enzime, és az benne az alkoholból egy heveny mérgezést okozó anyagot gyárt. Ez csak akkor derül ki, amikor először megpróbál istenigazából berúgni. Onnan kezdve viszont az ő élete egészen más irányt vesz majd, mint a „rendes” enzimet hordozó cimboráké: szerencsétlen kémiai fogyatékossága miatt nem kezd inni, tehát nem fog kocsmába járni. Örökletes tulajdonság volna tehát az ilyen emberben a kocsmakerülés? Létezik az emberben “kocsmakerülési gén”? Persze hogy nem létezik, de lám, mégiscsak egy örökletes tulajdonság kellett hozzá. És ha ennek az embernek véletlenül van egy egypetéjű ikerpárja, akkor ő is kocsmakerülő lesz, hiszen ő is ugyanazt a rendellenes enzimet hordozza. Valamilyen adottságot a szkizofrénia kifejlődéséhez is örökölni kell. Még alig létezett mai értelemben vett agykutatás, amikor úgy 1952-55 táján a Minnesota Egyetem egyik pszichológusa, Paul E. Meehl arra a meggyőződésre jutott, hogy az emberek mintegy tíz százaléka egy örökletes idegsejt-rendellenességgel jön a világra. Ennek mibenlétét csak körülírni tudta: szerinte ez egy olyan működési zavar, ami miatt az idegsejtek nehezebben különböztet meg a „jeleket” a “zajoktól” azaz a fontos és értelmes információkat az érdektelen, felesleges, véletlenszerű ingerektől. A „zajok” az agy belső, kémiai “zörejei”, a hírmolekulák melléktermékei, a receptorok véletlenszerű változásai; ha ezek felerősödnek, akkor a világ hangjait állandó háttérzajban, zavarok közepette fogjuk hallgatni (mint egykor Cseke Lászlót a Szabad Európa Rádióban) - a világ képeit pedig folyton vibráló, „szemcsés” képernyőn fogjuk látni. Csakhogy aki ilyen “zajosan” érzékel, az egy ilyen zajos világra kénytelen reagálni, mert számára az az egyetlen valóság; tehát annak megfelelően fog tanulni, viselkedni, élni - és ettől egész lénye, alkata, személyisége egy kicsit mássá fejlődik, mint a többieké Nem a lényét, alkatát, személyiségét örökölte tehát, de a fejlődése mégis attól vett ilyen irányt, mert örökölte az agysejtjei “zajosságát” - akárcsak a kocsmakerülő ember a hibás alkoholbontó enzimet. Meehl szerint a “zajos” idegrendszerű emberek sem lesznek szükségképpen betegek (esetleg műszerekkel észlelni lehet apró eltéréseket a mozgásukban, az érzékelésükben), de ha még további körülmények, akár más örökletes adottságok is belejátszanak, akkor - talán minden tizedik esetben - bennük indulhat el a szkizofrénia kifejlődése. Régóta észrevették, hogy a felnőttkorukban szkizofréniássá váló emberek már kicsi gyermekkorukban is egy picikét „mások”, mint a

többi gyerek, Nem “bolondok”! Csak egy cseppet ügyetlenebbek, kevesebbet játszanak, kevesebbet nevetnek - de ezt a cseppet észre lehet venni. Észre is veszik, sőt minden rossz szándék nélkül éreztetik is velük a szülők és a játszótársak egyaránt; a nógatásra, rosszallásra vagy a gúnyolódásra viszont az ilyen gyerek még inkább, és egyre jobban csak a maga ügyetlen, félszeg, tanácstalan módján tud reagálni. Az agyi adottság és a külvilág ilyen azután az eredetileg pusztán érzékelési zavart (a különállás, az értetlenség, az idegenség stb. érzését) egyre jobban fokozza, és ez az ördögi spirál elvezethet a nyílt betegséghez. Nem feltétlenül kellene, hogy elvezessen: másfajta külső tényezők éppen megfordítva, akár védőleg is hathatnának. Csakhogy a gyerek félszegséget, ügyetlenségét, álmodozó gátlásosságát a többiek - akik másképp érzékelik a világot - nem értik, ezért a maguk módján próbálják befolyásolni. Az eredmény ugyanaz lesz, mint amikor a madárcsontú emberkét birkózócsapatba íratják, hadd aztán nem értik, miért tört össze keze-lába az első barátságos edzésen.

A fejlődő agy és a szkizofrénia A mágnesrezonancia (MRI) vagy a PET egyre gyakrabban mutat ki a szkizofrén betegek agyában határozott alaki és működési eltéréseket, rendellenességeket. Érdekes módon ezek egy részét már a század első felében a boncasztalon is leírták, csak azután elsodorta az emléküket a módszerek fejletlensége és a diadalmas pszichoanalízis. Mindig az agy meghatározott részemen: a halántéklebeny, a homloklebeny, valamint a hippocampus (a „csikóhal”) egyes részeiben találhatók a rendellenességek, főleg a bal agyféltekében, és ott is kifejezettebben a férfiakban. Ez a két dolog összefügghet: a férfiak agya aszimmetrikusabb, bal agyféltekéjük tehát (amelyik a magzati fejlődésben csak később éri utol a jobb féltekét) emiatt is sérülékenyebb lehet. Igaz, hogy ilyen eltérések nem kizárólag csak a szkizofrén betegekben találhatók meg - de ez nem is szükségszerű. Az agyfejlődési zavar valószínűleg csak előfeltétele az elmebetegség tüneteinek, nem pedig a közvetlen oka. Több ember fogékony a rákra, a magas vérnyomásra vagy a különféle allergiákra is, mint ahányan valóban meg is betegszenek. Timothy J. Crow Angliában úgy gondolja, hogy a férfi agy aszimmetriáját egy külön gén szabályozza, amely a nemi kromoszómával öröklődik. Ennek a génnek a sérülése vagy hibája okozná a féloldalas fejlődési hiányosságokat az agyban, azok pedig

megteremtik a szkizofrénia lehetőségét, Crow a következő gondolattal is eljátszik: az emberi agy nagyobb aszimmetriája, tehát a beszéd képessége bizonnyal az emberré válás egyik fontos tényezője volt. Az előember azonban még nem tudott beszélni! A mi egészséges, nemszkizofrén aszimmetria-génünk tehát egy véletlen behatás, egy változás, egy mutáció következtében egyszer csak felbukkant az emberi faj fejlődésében, valamikor évtízezredekkel(?) ezelőtt, mint “új találmány” - ám megjelenésétől fogva óriási előnyt jelentett a többiekkel szemben (hiszen meghozta a beszéd, a nyelv képességét!). A megváltozott, új gén hordozói kezdtek tehát egyre jobban elszaporodni, és ez a folyamat ma is tart! Az „egészséges”, mutált gén lassanként, fokozatosan szorítja ki az emberi világból a régi szkizofréniás gént jelenleg az emberiség mintegy 96%-a már az új változatot hordozza. Ha ez igaz, akkor a szkizofrénia egyáltalán nem is betegség, hanem egy ősi agy-változat visszatérése; Crow hasonlatával olyasmi, mint a nemesített növény “visszaütése” a vad alanyra. Ezt persze nem úgy kell érteni, hogy az ősemberek mind szkizofrének voltak, vagy hogy a mai szkizofréneknek „ősemberagyuk” volna; hanem úgy, hogy a mai emberi agy egyes tulajdonságai az ősökben még nem voltak meg - és ha azok egy mai emberből hiányoznak, akkor őt ez bizonyos körülmények között szkizofrénné teheti. Feltéve, ha az egész elmélet több költői fantáziánál és spekulációnál. Majd kiderül. A fejlődő agy azonban örökletes hibák nélkül is károsodhat. Barbara K. Lipska az NIMH-ben újszülött állatok hippocampusában bizonyos sejteket idegméreggel tönkretett. Az állatok mégis zavartalanul, “hibátlanul” fejlődtek tovább egészen a „serdülőkorig”, amikoris hirtelen - mindenféle újabb ártalom, újabb méreg nélkül - egyszerre csak izgatottá, magányossá, rendkívül stresszérzékennyé váltak, különös pózokba merevedtek, hol félénkek, hol agresszívek lettek stb. Az elvégzett kémiai elemzések pedig pontosan ugyanolyan változásokat jeleztek az ilyen állatok agyában, mint amilyeneket az emberi szkizofréniában lehet találni (egyes helyeken például felszaporodott a dopamin, máshol meg éppen csökkent). A méreg csak az újszülöttekre hatott így, felnőtt állatban efféle tüneteket nem okozott. Vajon lehet-e egy patkány szkizofréniás? Nyilván nem lehetnek beszédzavarai, “téveszméi” és kóros gondolatai; de hát mindezek emberben is csak a tünetek, nem pedig maga a (még mindig ismeretlen) betegség! Egyáltalán nem kizárt, hogy az az agyi folyamat, ami emberben hallucinációt, kóros eszméket stb. (tehát „szkizofréniát”) okoz,

állatokban is létezik, bennük persze egészen más tünetekkel. A skizofrénia-ellenes gyógyszereket is mind állatokon kísérleteztek ki…

Fertőző betegség a szkizofrénia? Évtizedek óta újra és újra felmerül, hogy talán vírus okozhatja 1979ben egy Kazanyec nevű doktor Moszkvában három egymás melletti hatalmas Sztálin-barokk lakótömbről írt, mindegyikben úgy 2500-2900 ember lakott. Az egyik tömb egyik lakásába annakidején egy szkizofrén beteg is beköltözött. Huszonöt év alatt ebben a tömbben 36 új szkizofréniás esetet véltek észlelni, a szomszédosban kilencet, a távolabbiban viszont csak hármat. Az adatok hitelességéért persze Kazanyec felel… Szinte biztos, hogy módon nem lehet szkizofréniát elkapni. Vírusok azonban nem csak úgy okozhatnak betegséget, mint az influenza: azonnal, lázzal és fájdalmakkal. Vírusok akár évtizedekig is lappanghatnak az emberben mindenfajta tünet nélkül, hogy egyszercsak mégis betegséget okozzanak. A HIV-fertőzés után sokan még 5-10-15 évig teljesen egészségesek maradnak; a gyermekkorban kiállt vírusos agyhártyagyulladás, kanyaró, mumpsz, influenza vagy bárányhimlő évek, sőt évtizedek múlva elindíthat egy újabb, gyakran agyi betegséget(!), amikor a hajdani vírusról már réges-régen megfeledkezett az ember. Sőt, a vírus - miután ő maga nem más, mint egy DNS-darab, egy genetikai „forgács” - képes beépülni a sejtek DNSébe, és attól kezdve sajátos fehérjéket “gyártat” velük, esetleg éppen kóros, ártalmas, betegségokozó fehérjéket is. Ha pedig a vírus éppenséggel az ivarsejt DNS-ebe épült be, és abból az ivarsejtből egy véletlen folytán új élet fogan, akkor onnan kezdve ez a vírus öröklődik, az új élőlény részévé válik… A századeleji nagy influenzajárványok után - évek múlva is! megszaporodtak a szkizofréniára emlékeztető elmetünetekkel járó betegségek. Világszerte megfigyelték, hogy a szkizofrén betegek valamivel (10%-kal) gyakrabban születnek télen és kora tavasszal, tehát ők az influenzajárványok szokásos időszakában 5-6 hónapos magzatok voltak. Okozhat-e az influenzavírus magzati ártalmat, esetleg ennek késői következményeként szkizofréniát? A kutatók ma még vitatkoznak ezen, de teljességgel kizárni ezt sem lehet. Sok vírusról tudjuk, hogy magzati ártalmat okoz: a rubeola talán a legismertebb példa. Vírusok sokasága juthat be az agyba, hogy valamikor az élet

során egyszer majd váratlanul aktiválódjon és betegséget okozzon. A herpesz vírus, és sok más hasonlóan “közönséges” vírus is képes erre. Amikor 1947 és 1953 között New York egy városrészében bevezettek egy bárányhimlő elleni oltást, a következő években majdnem 60%-kal megnőtt a szigorúan abból a körzetből származó új szkizofrén esetek száma, és ez az oltás elhagyása után ismét lecsökkent a korábbi szintre. Lehetséges tehát, hogy nem is csak a magzatban, hanem akár felnőttben is „provokálhat”, előhívhat (okozhat?) szkizofréniás tüneteket akár még egy legyengített, oltóanyagként használt vírus is. Másfelől a gyermekbénulás elleni oltás elterjedése időben egybeesik a szkizofréniák számának világszerte jelzett csökkenésével. Mindene esetre az USA-ban a Jamaikából érkező bevándorlók között jóval több a szkizofrénia, mint az amerikai átlagnépességben. Nos, Jamaikában ma is gyakori a gyermekbénulás, mert valamiért ott a lakosságnak alig a fele kap védőoltást. John E. Eagles ezért felvetette azt a gondolatot, hogy - magzati ártalom révén - talán éppen a gyermekbénulás vírusa volna a szkizofrénia „igazi” okozója. Csakhogy a vírusok mindenütt jelen vannak; miért csak egyes embereket, miért csak egyes emberek magzatát betegítik meg? Miért csak egyes emberekben, egyes magzatokban indítanak el pont szkizofréniás betegséget, ráadásul előszeretettel egyazon család tagjaiban? A vírus behatol a szervezetbe, a szervezet pedig védekezik.

Immun-szkizofrénia? A vírusok elleni védekezés bonyolult folyamatlánc, ennek néhány részletéről szólt egy előző fejezet. Elvileg az ember nyiroksejtjei szinte minden elképzelhető idegen anyagra reagálni tudnak e de örökletes hiba révén ebből a készletből egyes „felismerő matricák” hiányozhatnak. Ha valamikor az élet során véletlenül arra volna szükség, akkor az ilyen ember védtelen marad; sok kutató így magyarázza egyes vírusok szokatlan, olykor rákkeltő hatását is egyes emberekben. Másfelől a megindult immunvédekezás, ellenanyagtermelés maga is örökletesen szabályozott, de abban is felléphettek hibák; például képződhetnek olyan hibás ellenanyagok, amelyek a vírus mellett (vagy helyett) a szervezet saját sejtjeit támadják meg. Ez az autoimmunitás az oka számos ismert, súlyos betegségnek; vajon nem lehet a szkizofrénia is ezek egyike?

Az autoimmun elmélet egyszerre ötvözi az örökletesség adatait és a víruselméletet. Egyes emberek születhetnek ugyanis olyan örökletes immunhibával, ami lehetővé teszi, hogy bennük adott esetben a saját agysejtjeiket megtámadó „gyilkos sejtek”, vagy az agysejtekhez kötődő és azokat tönkretevő ellenanyagok képződjenek. Az „adott eset” pedig lehet egy vírus, akár egy közönséges, mindenütt jelenlevő vírus is (mint a herpesz vagy a bárányhimlő vírusa), amelyik tehát csak az ilyen emberekben indítja el az agyi betegséget. Hogyan lehetne ezt kutatni? Keresni lehet például a szkizofrén betegekben az agysejtekhez, vagy az agyi fehérjékhez kötődő ellenanyagokat. Néha vélnek is találni ilyeneket; már az ötvenes években Robert G. Heath kivont a betegek véréből egy fehérjét, ami megbetegítette („megbolondította”) a majmokat. 1985-ben az amerikai W. H. Philpott kínai szkizofrén betegek vérében észlelt „agy-ellenes” fehérjéket, méghozzá a betegek közel 70%-ában, míg az egészségesekben egyszer sem. A baj csak az, hogy más kutatók ezeket az eredményeket általában nem tudják megismételni, sőt Murphy törvénye szerint gyakran még ugyanaz a kutató sem. Voltak, akik jól azonosítható, agysejtekhez kötődő ellenanyagokat találtak csak azt rettentő nehéz eldönteni, hogy egy ilyen anyag valóban betegséget okoz-e, vagy teljességgel ártalmatlan, netalán épp fontos, a sejtek életéhez nagyon is szükséges molekula. Az emberi szervezetben ugyanis megszámlálhatatlanul sokféle ellenanyag található, a legtöbbről még nem tudjuk, hogy igazából mire is valók. Gyanúsan sok viszont a hasonlóság a többi autoimmun betegség és a szkizofrénia tulajdonságai között. Hasonlóan öröklődik a hajlam, hasonlóan hullámzó a betegség lefolyása és hasonlóan változatosak (gén nehezen megfoghatók) maguk a tünetek. Egyes autoimmun betegségek mintha össze is kapcsolódnának vele: szkizofrének között például gyakorlatilag nincs reumás ízületi betegség, és ugyanígy nincs fiatalkori cukorbetegség sem. Talán ugyanaz a genetikai eltérés (az immunrendszer valamilyen sajátsága) okozza az egyiket, miközben ugyanaz az eltérés megvéd a másiktól? Ez nem merő spekuláció, ugyanis hasonló összefüggések találhatók a narkolepszia esetében: egy bizonyos öröklött nyiroksejtsajátság hordozóiban a narkolepszia esélye százharmincszor nagyobb; ugyanezek az emberek hússzor gyakrabban betegszenek meg szklerózis multiplex-ben is - viszont tízszer kisebb valószínűséggel fejlődik ki bennük cukorbetegség és

harmincszor kisebb az esélyük egy egyébként életveszélyes bőrbetegségre. Egy egészen új elméletet fogalmaz meg Murray A. Cowen az orangeburgi Nathan Kline Intézetben. Az agykamrák belső felszínén olyan speciális sejtek vannak, amelyek többek között a mérgező anyagcseretermékektől védik az agysejteket. Cowen azt gondolja, hogy az egyik immunhormon (az egyik interleukin) örökletes hiánya miatt ezek a sejtek a magzati életben nem fejlődnek ki rendesen, védő szerepüket tehát nem tudják ellátni, és az így felszaporodó mérgek teszik tönkre az idegsejteket - ezáltal jönnének létre a mágneses rezonanciaképeken látható hiányok, sorvadások. A szóbanforgó védősejtek szerepet játszanak a szaglásban és a nemi hormonok szabályozásában is; és valóban, a szkizofrén betegekben gyakori a szaglás hiányossága és a szexuális viselkedés zavara is. Ugyanezek a sejtek még dopamin-receptorokat is hordoznak, amiről később lesz szó. A szkizofrénia autoimmun elmélete azért vonzó, mert sok mindent egyszerre meg tudna magyarázni. Egy elmélet azonban a tudományban csak akkor ér valamit, ha ki lehet próbálni, ha el lehet róla dönteni, hogy megfelel-e a tényeknek? Egy ellenanyag betegségokozó hatását csak “élőben” lehet kimutatni; ehhez pedig először szükség volna egy szkizofrénia modellre, magyarán: tudnunk kellene, hogy a szkizofréniás emberben pontosan melyik agysejtek, vagy azoknak melyik alkotórésze beteg. Úgy általában “az agy” vizsgálata körülbelül annyit ér, mint ha a befizetett adónk sorsát úgy akarnánk kideríteni, hogy körbejárjuk az APEH székházát.

A szkizofrén tünetek és a dopamin Magát a betegséget ugyan nem, de a tüneteit a ma használatos gyógyszerek meg tudják szüntetni. Már a hatvanas évek elején sejtették, hamarosan pedig be is bizonyították, hogy minden szkizofrénia ellenes gyógyszer (neuroleptikum) egyformán hat: gátolják az agyban a dopamin hatását, pontosabban blokkolják a dopamin bizonyos receptorait. A dopamin mozgásszabályozó, hiányában Parkinson-betegség támad. Ezeknek a gyógyszereknek pedig ahhoz hasonló mellékhatásaik lehetnek: kézremegés, izommerevség, meglassultság, merev arc, nyálfolyás (amint ezt a régi osztályok túlgyógyszerelt betegein gyakran látni lehetett). Ez a mellékhatás nem szükségszerű, a modern gyógyszerek és a szakszerű alkalmazás mellett már alig fordul

elő; a régi képekkel csak azok riogatják az embereket, akik (hitből vagy érdekből) harcot folytatnak úgy általában mindenféle gyógyszer, de különösen a pszichés betegségek gyógyszerei ellen. A dopamin gátolja a tejelválasztási hormont, ami a gyógyszerek hatására meg is emelkedik a vérben - de csak átmenetileg. Végül a dopamin szabályozza az éberséget és a magatartás aktiválódását a külső ingerekre. Dopaminfokozó hatásúak az izgatószerek, az „ajzószerek” - és ezek nagy adagban tényleg hanghallásokat, gyanakvást, akár igazi üldözési érzést, zavaros gondolatokat is ébreszthetnek bárkiben. A dopaminrendszer túlaktiválása hasonlít a szkizofrénia egyes tüneteire. Ha ez így van, és ha a dopaminblokkoló gyógyszerek a tüneteket megszüntetik, akkor lehet, hogy a szkizofrénia dopamintúlműködési betegség? Túl sok a dopamin, vagy túl érzékenyek a dopamin receptorai? Nagyon sok vizsgálatot végeztek ennek kiderítésére - és úgy látszik, ez így általában nem igaz. Egyes dopaminreceptorok egyes helyeken valószínűleg túlingerlődnek, de nem az egész agyban, és nem is állandóan. PET-tel szokták ezt mostanában vizsgálni. Valóban ez is erre a legjobb eszköz, de még meglehetősen kevés az adat (drága a technika). A szkizofréniás betegekben valószínűleg csak időszakosan lép fel dopamintúlműködés az agy magatartásvezérlő, érzékelő stb. központjaiban - és pontosan ekkor (ettől?) jelennek meg a hanghallások, a túlzott érzékenység a külső hatások iránt; ilyenkor tulajdonít az ember minden véletlen külső hatásnak “jelentést”, ilyenkor kezd el furcsán mozogni, hintázni vagy grimaszolni, ilyenkor „nyugtalan”, álmatlan, feszült, izgatott - és pontosan ezek azok, amiket a gyógyszerek jól szüntetnek. A dopamin nem egyedül hozza létre mindezeket a tüneteket. Mellette hasonlóképpen túlműködni látszik a szerotonin is, habár nem mindig szorosan a dopaminnal együtt; mégis a szerotoninreceptorok mesterséges, gyógyszeres izgatása rontja a legtöbb beteg tüneteit. Sok peptid is szerepet játszhat a tünetek kifejlődésében. A dopaminsejtekben például kolecisztokinin is található, ami a bélben epemozgató hormon, az agyban pedig hol szorongást okoz, hol úgy hat, mint maguk a szkizofrénia ellenes gyógyszerek. Ugyancsak a dopamin-sejtekkel játszik össze egy másik “gyanús” peptid, a neurotenzin; ezt az északkarolinai Chapel Hillben Charles B. Nemeroff a nyolcvanas évek közepe táján egyenesen „endogén neuroleptikum”-nak nevezte, ugyanis egész sor agyi hatása szinte szóról szóra megegyezett a

gyógyszerekével. Ma már csak idő és technológia kérdése, hogy az eddigi gyógyszerek mellett olyan új gyógyszereket állítsanak elő, amelyek ezeknek a peptideknek a hatásait utánozzák - ezek valószínűleg legalább olyan hatásosak lesznek, mint a maiak, de a mi mellékhatások (például az álmosság, hízás, izommerevség stb.) nélkül. Dopamintúlműködés úgy is keletkezhet az agy mélyében (ahol a mai gyógyszerek a dopaminreceptorokra hatnak), hogy elmarad a természetes fékező hatás, ami ezeket rendes körülmények között pórázon tartja. Ez a fékezés az agykéregből, méghozzá az emberben különösen nagyra nőtt homloklebenyből indul ki, és többek között a glutamát működteti. Egyre több kutató talál valóban glutamátelégtelenséget a szkizofrén betegekben. Az egyik elterjedt “kábítószer”, hallucinációkat okozó méreg a fenciklidin (az utcán “angyalpor”-nak, PCP-nek, „elízíumi mező”-nek hívják). A hatása pár óráig tart, de azalatt az ember teljesen kivetkőzik magából: a szeme előtt a tárgyak elveszítik megszokott alakjukat, óriásira nőhetnek vagy zanzásodhatnak; minden bizonytalanná válik, fura hangok szólnak, fura érzések, kusza gondolatok támadnak, egyesek mennyei eufóriát éreznek (a legtöbben inkább borzasztó pánikot, rettegést). Magyarán: pár órára komplett őrült lesz az ember, az elmebaj minden tünetét átélheti. Mármost a fenciklidin éppen a glutamát hatását gátolja az agyban - vagyis elmekóros tüneteket elő lehet idézni glutamátblokkolással. Amikor glutamátgátló gyógyszereket adtak a sejtpusztulás meggátlására agyvérzéses betegeknek, akkor bennük is felléptek hallucinációk. Ez is egy kockája lehet a szkizofrénia rejtvényének… A szkizofrénia kémiája óriásit fejlődött az elmúlt évtizedekben. A fejlődést a teljesen véletlenül felfedezett gyógyszerek hatásának elemzése indította el, s mivel ezek a gyógyszerek véletlenül éppen a dopamin receptorait blokkolják, megszületett a szkizofrénia dopaminelmélete. A véletlen az orvostudomány egyik nagy segítsége: a véletlenül megismert ópium ezredéven át nagyszerű orvosság maradt, húsz éve pedig hozzásegített az agyi morfinreceptorok felfedezéséhez is. A szkizofrénia ellenes gyógyszereknek köszönhetjük, hogy ma már elég jól értjük az agyi dopamin szerepét és tulajdonságait. Azt is kezdjük érteni, hogy a szkizofrénia nem egyszerűen dopamintúlműködési betegség. A gyógyszerek hatásának megfordítása csak ritkán valódi magyarázat: a szívroham vagy az epegörcs fájdalmát a morfin tökéletesen megszünteti, de ebből nem következik, hogy ezek a betegségek morfinhiányból keletkeztek volna. A dopamin a

végeredményhez, egyes tünetek megjelenéséhez kapcsolódik - az egész folyamatot valami más indítja el.

A szkizofrénia jövője Ha Tim Crow látja helyesen, akkor a szkizofrénia pár évezred alatt magától kihal; ha a gyermekbénulás vírusa okozza, akkor sokkal hamarabb is. Addig sem rosszak a kilátások, Ma a szkizofrén betegek háromnegyede tünetmentessé tehető pár hét alatt, és tényleg jó állapotban is maradhat. Valahogy úgy vagyunk most ezzel, mint ahogyan az antibiotikumok megváltoztatták a fertőző betegségek képét: nem tűntek el, de „megszelídültek”; sokkal enyhébbek a tünetek, ritka a halál. A gond csak az, hogy a mai gyógyszereket kitartóan, éveken át szedni kell. Sokszáz beteget követve kiderült, hogy 3 éven belül kezelés nélkül a gyógyult szkizofrének 92%-a biztosan visszaesik - de gyógyszeres kezelés mellett csak 30%-a (nem tudni, közülük is hány hagyta ki időnként a gyógyszerét?). A kétharmados eredmény igazán nem rossz, még ha nyilván nem is „tökéletes”. A visszaesésekhez más is hozzájárulhat. Ismert például, hogy a világ két legveszettebbül dohányzó emberfajtája a hongkongi kínai és a fiatal szkizofrén férfi: mindkettőnek 82-88%-a dohányzik. A nikotin viszont rendkívül erősen gátolja a szkizofrénia ellenes gyógyszerek hatását! A nemdohányzó betegnek feleannyi gyógyszer is elég, jobban gyógyul, kevesebb a mellékhatása, később esik vissza. Bizonyára nem csak az amerikai betegekre igaz mindez… Döntőnek látszik a szkizofrén beteggel való otthoni bánásmód. Ha a környezet nagyon „intenzív”: ha akár kritizálják és szidják a beteget, akár dédelgetik és kiszolgálják(!), hamarabb és könnyebben fog visszaesni. A kicsit hűvös, kedvesen távolságtartó „pozitív békében hagyás” a legbiztosabb védelem! Érthető: ha a szkizofrén ember valóban egy alapvető észlelési és reagálási zavarral küzd, akkor őt minden emberi kapcsolat hamar túlterheli; neki abból a szokottnál kevesebb is elég. Sok szkizofrén ember maga is keresi a csendet, a magányt; nehezebb a környezet dolga, amikor a beteg - aggályai, félelmei miatt - állandó megerősítést keres és ő maga zaklatja, nyaggatja a többieket. Ma már nem kell „kiselejtezni” a szkizofrén betegeket különféle „zárt intézetekbe”. A helyzet a gyógyszerekkel megfordult: mostanában a

mégis rosszabbodó, nem gyógyuló beteg a ritka, a szomorú kivétel. Talán a gyógyszereknek köszönhető az is, hogy ma sokkal enyhébb tünetekkel kerülnek orvoshoz a betegek, mint akár 15-20 évvel ezelőtt; hiszen valamilyen kezelést már a legtöbben kapnak, és az is sokat segít. A továbblépés pedig elsősorban a kutatás dolga: megérteni a szkizofrénia lényegét és új gyógymódokat találni. Az első nagy nemzetközi, 1961 és 1970 között lefolytatott szkizofréniaprogram végeredményét az angol John Wing egyetlen pontban foglalta össze: “vessünk véget a tünetek osztályozásának és helyette fogjunk hozzá az agy kutatásához…”

Depresszió, tehetség és a bánat biológiája “Miért nem zárta be az én anyám méhének ajkait, és nem rejtette el szemeim elől a nyomorúságot? Miért is nem haltam meg fogantatásomkor, miért is ki nem múltam, mihelyt megszülettem? Miért vettek fel engem térdre, és miért az emlőkre. hogy szopjam? Mert most feküdném és nyugodnám, aludnám és akkor nyugton pihenhetnék…” Jób Könyve: 3, 10-13. A depresszió kifejezés csak a legutóbbi években kezd közismertté válni, akárcsak az infarktus vagy az epilepszia (ez utóbbi magyarul „eskór” volna, de ki mondja így?). Itt is volt az ideje: a depresszió átszövi a mindennapjainkat, velünk él, itt van körülöttünk - de még ma is sok félreértés, félelem és babonás tévhit veszi körül. Még mindig szívesebben mondanak helyette, olykor egyes orvosok is „neurózist” vagy “idegösszeroppanást”. Pedig a depresszióval bátran szembe lehet nézni: már most is erősebbek vagyunk nála, kiválóan tudjuk kezelni, legtöbbször minden tünete gyorsan elmulasztható és nem is hagy maga után semmiféle nyomot. Kezelés nélkül viszont a legnagyobb gyötrelmek forrása: sokkal több depressziós ember vet véget a saját életének, mint ahány rákos beteg, aki tudja magáról hogy áttétei vannak - mert a súlyos depressziós állapotokat átélni és elviselni még annál is sokkal keservesebb. Mármint megfelelő kezelés nélkül.

Mindenki lehet depressziós? Valószínűleg igen. Az emberek többsége fogékonynak látszik rá, és ha van is védettség, az csak kivételes lehet. A nagyon súlyos formák feltehetően egy öröklött adottság miatt válnak azzá, de általában a depresszió lehetőségét minden, vagy majdnem minden ember magában hordozza. Ezt már pusztán a gyakorisági számok is jelzik. Az Atlanti-óceán mindkét oldalán száz emberből 3-5 éppen depressziós; az USA-bán például kb. 12-14 millióra, Hollandiában 6-700 ezerre becsülik az éppen depresszióval küszködők számát. Ha ezt Magyarországra vetítjük, akkor a legszerényebb számítás szerint is közel félmillió(!) depressziós

ember él közöttünk, akik minden reggel kínnal és kétségbeeséssel ébrednek, a napjuk gyötrődés, az éjszakájuk álmatlan hánykolódás, Nem egyedül hazai jelenség, hogy a statisztikákban ennek csak a töredéke szerepel; brit kutatók szerint Angliában is csak minden tizedik(!) depressziós ember depresszióját veszik észre, és azok közül is csak minden negyedik-ötödik kap megfelelő kezelést Egy 1990-es adat szerint a nyugat-európai háziorvosok betegeinek közel negyede (24%) depressziós, és közülük minden másodikat egy éven belül már pszichiáter kezeli (lám milyen jó lett volna időben felismerni!) Annak az esélye, hogy valaki az élete során legalább egyszer súlyos depressziót éljen át, az északi féltekén tizenöt százalék felett van. A szkizofréniáktól eltérően azonban a depresszió gyakorisága országok, népek, korok és nemek szerint határozottan különböző. E pillanatban látszólag a legtöbb depressziós ember Zürich városában él (a női lakosság közel fele?), de csak azóta, amióta Jules Angst neves depressziókutató végzi ott a felméréseket. Félretéve a tréfát: több a depresszió például az angolszász vagy a skandináv országokban, mint a trópusokon, több Japánban, mint Indiában, több Közép-Európában, mint latin-Amerikában. Elméletek sokaságával próbálják ezt magyarázni: éghajlattal, vallással, urbanizációval - de egyik sem igazán meggyőző. Következetesen gyarapszik a depresszió az életkor előrehaladtával; ős az ipari országokban kétszerannyi nő, mint férfi lesz depressziós. Erre nincs igazi magyarázat. Freud óta sokan hisznek abban, hogy a különbség csak látszat, mert a depressziós férfiak kocsmába fojtanák a bánatukat és így őket nem depressziósként, hanem alkoholistaként tartanák számon. Mások szerint csak a kezelt depressziósok között több a nő, mert a depressziós férfiak nem mennek orvoshoz; vagy ha el is mennek, másról panaszkodnak, így más orvosi diagnózist fognak kapni. A közhiedelemmel szemben viszont (és ezt célzott kutatások igazolták) sem a „klimax”, sem a szülés, sem a fogamzásgátló tabletták nem szaporítják igazából a depressziókat - nem ezek miatt több a depressziós nő, hanem fordítva: azért látszanak ezek depresszióokozónak, mert az eleve gyakrabban depressziós nőket érintik. Genetika? Hormonok? Myrna M. Weissman, az amerikai Yale Egyetem szenvedélyes feminista kutatója jó másfél évtizede azt próbálja bizonyítani, hogy nem így van. Az ő elmélete szerint a nők depressziója kizárólag „szociális elnyomottságukból” eredne; egyes szociológiai adatok szerint ugyanis

csak a feleségekben gyakoribb a depresszió (bennük is annál inkább, minél hagyományosabb a családi szereposztás, minél több a gyerek, minél zsarnokabb a férj stb.), az egyedülálló vagy elvált „karrier-nők” esetében nem. A kutatónő szerint tehát „a házasság depresszióba taszítja a nőket, miközben megvédi attól a férfiakat”. Igen ám, de éppen azokban az országokban a legritkább a nők depressziója, ahol a leginkább „elnyomottan”, tényleg házhoz (olykor háremhez) kötötten élnek: Afrikában, Indiában, vagy az iszlám világban; ott tíz depressziós férfira nem húsz, hanem csak két depressziós nő jut! Weissman ezt is megmagyarázza: szerinte éppen akkor (és amiatt?) lesz egy nő depressziós, amikor már „nem törődik bele” a hagyományos női szerepbe, igényt formál szakmai és társadalmi karrierre, függetlenedni kíván, maga akarja a bőröndjét cipelni - de beleütközik a családja, férje, gyerekei elvárásaiba, és méginkább a saját belső érzelmi, pszichikai alkatának “női korlátaiba”. Aki személyesen ismeri az éleselméjű, kedves és remek társalgó kutatónőt, az persze tudja, hogy ő maga valóban nemigen szenved efféle korlátoktól. Az öröklésnek is van szerepe, különösen a súlyos, „nagy” depressziókban. Az igazán súlyos depresszió sűrűsödik egyes családokban és néha más örökletes tulajdonságokhoz is kapcsolódik. Depressziót okozó gént azonban eddig nem sikerült találni; valószínűbb, hogy ilyet nem is, hanem inkább depresszióra hajlamosító különböző géneket fognak a közeljövőben felfedezni. Nem szól az örökletesség ellen, hogy nem minden családtag depressziós. Az ember sok tulajdonságát ugyanis nem egyetlen gén, hanem több gén találkozása hozza létre, és ezek találkozása véletlenszerű. Egy példával: örökölhető a szóbeli kifejezőkészség, a színes fantázia, valamint a koncentrálóképesség is - de mind a három külön-külön, egymástól függetlenül. A család egyik tagjában az egyik, másikban a másik van jelen, ezért egyikük fecsegő, másikuk álmodozó, harmadika minta-könyvelő lesz. Aztán néha, véletlenül a család egyik tagja mind a hármat egyszerre örökli, és belőle ezáltal sikeres író válik. Nem az írói tehetség maga öröklődött (nincs is meg sem a szüleiben, sem a gyermekeiben!), hanem annak a külön-külön elemei; a tehetség éppen ezek találkozásából, kombinálódásából állt össze, tehát végsősoron mégiscsak örökletes adottság. Hasonlóan öröklődhet a súlyos depressziókra való fogékonyság is: ha a család egy tagjában véletlenül összetalálkozik az egyébként külön-külön öröklődő zárkózottság és a félénkség és a szorongási hajlam is egyidejűleg, akkor ebben az egy

családtagban elég már némi balszerencse, vagy egy kisebb kudarc is a teljes összeomláshoz. A család többi tagja is “ideges fajta” szokott lenni(!), de nem olyan mértékben; érthető, hiszen ők csak egy-egy vonást hordoznak a fentiekből, de nem az összeset együtt és egyszerre.

A depressziós epizódok Sokféle depressziós állapot van: enyhe és súlyos, ingerült és fáradt, álmatlan vagy hétalvó, szótlan vagy hangosan panaszkodó. A tünetek mindig változékonyak, hiszen a tünetekben a betegség is, meg maga az ember is benne van a maga egyéni élményeivel és temperamentumával. Ami mindig jellemző: a depresszió szakaszokban, epizódokban lép fel, egy-egy depressziós időszaknak mindig szembetűnő kezdete és vége van. Éppen abból ismeri fel az ember a saját - vagy a társa, párja, barátja - depresszióját, hogy ilyenkor az egész ember nagyon más, mint amilyen egyébként szokott lenni. Ami mindig megvan a depresszióban, az a rossz hangulat. A magyar nyelv gazdag: mondhatjuk kétségbeesett, reménytelen, kilátástalan, nyomott, levert, lehangolt, lesújtott, komor, sőt búskomor stb. hangulatnak. Nem szomorúság ez a szomorúság, a bánat valami pozitív dolog, aminek oka van. A depressziós hangulat inkább üres, fájdalmasan érzéketlen valami, a depressziós embert nem lehet felvidítani. Ilyenkor minden fáj, minden idegesítő, minden terhére van az embernek, még az örömhír, a siker vagy a kedves törődés is - éppen ez az örömképtelenség a másik főtünet. Ezekhez társulnak azután a többiek: az egésznapos és kipihenhetetlen fáradtság, a bénult magatehetetlenség, a döntésképtelenség, a szellemi képességek hirtelen romlása, a fizikai fájdalmak; az álmatlanság vagy a rossz álmokkal szétszaggatott felszínes alvás; az étvágytalanság (néha örömtelen falással váltakozva); a különféle aggodalmak, félelmek hol egy lappangó halálos betegségtől, hol a munkahelyi, társadalmi kudarctól, a megszégyenüléstől, az elszegényedéstől stb. A depressziós állapot sajátsága, hogy az ember mindenért önmagát hibáztatja. Az ember ilyenkor csúnyának, butának, öregnek, feleslegesnek, visszataszítónak, minden jóra alkalmatlannak érzi magát, tehernek a többiek nyakán; attól szokott félni, hogy bizonyára már nem is tűrik meg, nem is viselik el őt sokáig. Úgy látja, hogy semminek nincs értelme; az egész életét elrontotta, mindent rosszul csinált, nem ért el semmit, senkinek nem használt, esetleg még inkább

ártott is. Innen már nincs messze a depressziós ember jellegzetes önvádlása, önlekicsinyítése, a „minek is születtem?” érzés; és ha ez sokáig tart, következik a „bár már ne is élnék”-hangulat, aztán pedig minden hatodik depressziós emberben! - sor kerülhet a kilátástalan, mindinkább csak gyötrelemnek érzett élet eldobási kísérleteire. A súlyos depresszió valószínűleg a legelviselhetetlenebb emberi állapot, mert maga a színtiszta rossz: mindaz együtt, ami fájdalom, kín, szenvedés, kilátástalanság reményvesztés csak lehetséges a világon. Az élet terhei, a stressz, a magány, a kudarc, a megaláztatás és a többi is hasonló érzéseket okoznak az emberben - de csak egy adott eseményhez kötve, múlóan, érthetően és legyűrhetően. A depresszió viszont „vegytisztán”, koncentráltan magából ebből az érzésből áll, minden látható ok nélkül; mintha öröktől fogva tartana és mintha örökre így maradna, még alvásba se lehet előle menekülni. A súlyosan depressziós ember olykor „megőrül”: nemlétező hangokat hallhat, mindenben a “bűnei” miatti büntetést láthat, az utcán járó autókról azt gondolhatja, hogy őt figyelik, a kivégzőosztagot hozzak - és mégsem szkizofrén ó ilyenkor sem. A depresszió maga aktiválhatja az emberi agy ilyen reagálási módjait is. Szerencsére a depressziók többsége nem ennyire mély. Vannak, akik csak a nagyon súlyos, képzelődésekkel járó „igazi” depressziót hívják így, a többit meg „neurózisnak”. Csakhogy a „neurózis” csupán egy Freud által kitalált szó, annyit jelent hogy idegesség - ezzel pedig nem megyünk soha. Freud azt akarta vele kifejezni, hogy az ilyen tüneteket elfojtott gyerekkori vágyak, kielégületlen érzelmek okozzák; de a tág értelmű, pongyola szó (éppen ezért?) roppant népszerűvé vált és a közelmúltban már mindenfélére alkalmazták. Ma a „neurózis” már nem jelent érvényes diagnózist, csak megszokásból és kényelemből szokás használni. A kis háború is háború, a kis gazember is gazember, a kis pofon is pofon - az enyhe depresszió ugyanúgy depresszió. Természetesen az enyhe depressziót könnyebb elviselni; az ember tovább dolgozik vele (csak nem halad és kínlódik), továbbra is jár társaságba (csak nem érzi ott jól magát), továbbra is próbál olvasni vagy sportolni (de ez nem hoz felüdülést), 1% továbbra is lefekszik a párjával (bár se teste, se lelke nem kívánja). Csak utólag, a depresszió elmúltával derül ki, hogy ilyenkor csupa rossz döntést hoztunk, elvesztegettük az időt, és még amit megcsináltunk, az is rossz és újra kell csinálni.

A hetvenes években azt gondolták a kutatók, hogy a depressziót az agyi szerotonin túlságosan alacsony szintje okozza. Ezt a feltételezést a tények nem igazolták.

Végül azután a depressziós epizódnak vége lesz. A depressziós ember ezt közben nem hiszi el, mégis mindig bekövetkezik; olyan, mint egy újjászületés, Érdekes módon a súlyos epizódok a rövidebbek, pár hét vagy hónap után spontán is elmúlnak; pont az enyhébbek húzódnak el olykor akár évekig is, bár eközben meg jobb és rosszabb napok, hetek váltakoznak egymással. A századeleji nagy professzorok éppen így tettek különbséget depresszió és szkizofrénia között: depresszió az, ami egy idő után (magától) meggyógyult, szkizofrénia az, ami viszont nem. Gyógymód ugyanis akkoriban még egyikre sem létezett.

Modern betegség a depresszió?

Szó nincs róla! Már Mózes is határozott hangulati ingadozásokat mutatott: kisebbségi érzések (“kicsoda vagyok én, hogy elmenjek a Fáraóhoz… nem vagyok én ékesen szóló… “nehéz ajkú és nehéz nyelvű vagyok”), pesszimizmus („íme Izrael fiai nem hallgatnak rám, hogyan hallgatna reám a Fáraó, aki nehéz ajkú vagyok?”), sőt önvádlások is elfogták olykor („Uram, miért küldesz engem ide? Mert attól fogva, hogy bemenék a Fáraóhoz… rosszabbul bánik e néppel, megszabadítani pedig nem szabadítád meg…”). Nem ez volt pedig az igazi természete! Amikor a kőtáblákkal lejött a hegyről, és a népet táncolni látta az aranyborjú körül: „…felgerjede Mózesnek haragja, és elveté kezéből a táblákat és összetöré azokat a hegy alatt; azután fogá a borjút…tűzben megégeté és apróra töré mígnem porrá lett…” - így már nem egy depressziós ember reagál. Mózes talán csak enyhe epizódokat élt át; de például Jób, Saul, vagy éppen Nabukodonozor a mai kritériumok szerint is súlyos, nagy, „klinikai” depressziótól szenvedhetett. Valószínűleg komoly, nagy depressziós fázisokon ment keresztül Seneca, Brutus, Coriolanus, Michelangelo, Luther, Loyola Ignác, V. Károly német-római császár, a spanyol Fülöpök közül minimum négyen, Spinoza, Haller, Schopenhauer, Gogol, Csajkovszkij, Beethoven, Hemingway ,ahogy egészen véletlenül felötlik néhány név a múltból. Úgy tűnik, depresszió mindig volt az írott történelem kezdetei óta, a világ nyugati felén talán mindig egy kisit gyakrabban, mint a keleti oldalon. Érdekes, hogy még csak nem is változott: a tünetei ma is pontosan ugyanolyanok, mint többezer évvel ezelőtt. Nem igaz tehát, hogy a depresszió “Civilizációs betegség” volna és a gyorsult életritmus, a városiasodás vagy éppen a „jómód”(?) hozna magával. Hogy manapság gyakoribb? Ezt sem lehet biztosan tudni; a híres emberek depresszióját feljegyezték, de a névtelen milliókét nem. Honnan tudhatjuk, nem volt-e még a mainál is gyakoribb a római katonák, a szász parasztok, vagy Werbőczy jobbágyai között? Ugyan ki törődött volna velük? Hiszen még ma sem veszi észre sok, egyébként jól képzett orvos a rendelőben, a saját betegein… A fenti névsor azt sugallja, mintha a depressziónak valami köze lenne a szellemi nagysághoz, az alkotó tehetséghez. Ebben talán van is valami! Ha találomra kiválasztunk száz kiemelkedő, alkotó tehetségű embert, közöttük valószínűleg többen szenvednek időnként depressziótól mint ahányan száz „átlagos” ember között. Az iowai Nancy C. Andreasen pár éve például harminc kreatív író közül

huszonnégyben(!) talált depressziót, míg 30 hasonló korú és intelligenciájú szellemi mesterember (ügyvédek, üzletemberek) közül „csak” kilencben. Érdekes módon az alkotó írók családtagjaiban is (kilencszer!) gyakoribb volt a depresszió, mint a másik csoport rokonságában. Időről időre mások is megfigyelnek ehhez hasonló összefüggéseket. Amennyire alaptalannak látszik az olasz Cesare Lombroso száztíz éve meghirdetett elmélete a zsenik és az őrültek rokonságáról (erre soha nem volt bizonyíték, sőt: a kreatív emberek között a szkizofrénia éppenséggel ritkább az átlagnál), annyira valóságos lehet a depresszió valamiféle társulása a kreatív tehetséggel. Van erre egy nagyon kézenfekvő magyarázat. A depressziós emberek egy részében ugyanis időnként, szintén egy-egy epizód erejéig, a hangulat az ellenkező irányba tolódik el. Ez is válhat betegesen súlyossá: ilyenkor az ember evés vagy alvás helyett is éjjelnappal szónokol, kritika nélkül “alkot”, megváltja a világot, énekel, táncol, virágba öltözik, szerelmet vall az utcán szembejövőknek - és persze kórházba viszik. Ám ha a felhangoltság enyhébb marad, akkor az önkritika és a tehetség vigyázni tud a korlátokra, az energia és az alkotókedv viszont lángra kap. Ilyen termékeny fázisokban születnek a legjobban sikerült művek, ilyenkor támadnak az eredeti ötletek - ez az ihlet állapota. Ezt a feldobott, csillogó állapotot mondják az orvosok hipomániának, és erről írta Nathan S. Kline amerikai kutató húsz évvel ezelőtt: „a legtöbb sikeres üzletember viselkedése pont olyan, mint a hipomániás betegé; a különbség jórészt abban áll, hogy az előbbi sikeres, az utóbbi nem”. A depressziós emberek mintegy tizedébenhuszadában fordulnak elő ilyen hipomániás állapotok (éppen a két „pólus” váltakozása miatt őket hívják bipoláris kedélybetegeknek), Andreasen kreatív depressziósainak azonban a fele ilyen volt - tehát lehet valami a feltevésben. Ide kívánkozik egy hazai megfigyelés: Rihmer Zoltán Budapesten vette észre évekkel ezelőtt, hogy a több nyelven beszélő (poliglott) emberek az állagosnál jóval hajlamosabbak éppen az ilyen bipoláris depresszióra.

A depresszió gyógyítása Sokan gondolják a pszichoterápiákat modern találmánynak, de ez is tévedés. A depresszió első kezelési módjai pszichoterápiák voltak: Jób Könyve alapján az egyik legjobb ma használatos módszert, a kognitív terápiát szinte oktatni lehetne (Jób esetében is bevált!), Saul pedig zeneterápiában részesült („És lőn, hogy amikor Istennek lelke Saulon

vala, vette Dávid a hárfát és kezével pengeté; Saul pedig megkönnyebbüle és jobban lőn…”). A depressziót onnan fogva még további kerek 3000 éven át szinte kizárólag lelki ráhatásokkal igyekeztek meggyógyítani, sokszor nagyon sikeresen (csak a gonoszság kedvéért: a depresszió idővel magától is meggyógyul…) Persze minden időben használtak gyógy(?)szereket is, és nem is mindig ártottak velük. Az ópium nem gyógyítja ugyan meg, de elviselhetőbbé teszi a depressziót; a kokain is oldani tudta akár Sherlock Holmes (akit Conan Doyle létező személyről mintázott), akár Freud lehangolt óráit és visszaadta a munkaképességüket. Valóban hatékony gyógyszer azonban régebben nem létezett; talán azért sem, mert fogalma nem volt senkinek, mire is kellene hatni egy depresszió elleni gyógyszernek. Szokás szerint a véletlen hozta a fordulatot. A negyvenes évek végén kezdték a tbc-t egy akkor új gyógyszerrel, a máig is használatos izoniciddel kezelni; néhány orvosnak pedig feltűnt, hogy az így kezelt páciensek (súlyos tüdőbetegek!) milyen feltűnően vidámak, aktívak, jó étvágyúak és szerelmes kedvűek lettek tőle, egyenesen “táncra perdültek a szanatóriumokban”. Megpróbálták a gyógyszert igazi depressziós betegeknek adni - és ott is bevált. Már 1952-ben megfejtették, méghozzá New Yorkban és Chicagoban szinte egyidejűleg, hogy az izonicid a szervezetben megbénítja azt az enzimet, amelyiknek a dolga többek között az akkor legismertebb agyi hírmolekula, a noradrenalin elbontása. Ezt az enzimet mono-aminooxidáz-nak, rövidítve MAO-nak hívják (végre egy könnyen megjegyezhető név), a gyógyszereket tehát logikusan ,MAO-gátló”-nak nevezték el. Most már tudták, hogy mit keresnek; így aztán egyre újabb és egyre hatásosabb MAO-gátlókat sikerült előállítani, ezeknek a tbc kezeléséhez már nem is volt semmi közük. Jó féltucatnyit ma is használnak ezekből szerte a világon, különösen Amerikában. A másik véletlen Európához kapcsolódik. A Hibernal felfedezése idején a svájci Geigy cég készített egy altatónak szánt anyagot, és azt kipróbálásra elküldte a Konstanzban - gyönyörű helyen, a Bodensee partján - dolgozó Ronald Kuhn pszichiáternek. Az eredmény nem volt világraszóló; közben a Hibernal sikere el is homályosított minden mást, így hát pár évig a szert elfelejtették. Kuhn-nak jutott újra eszébe: javasolt rajta pár kémiai módosítást - és a legnagyobb meglepetésére, véletlenül a várt új elmegyógyszer helyett olyan szert kapott, ami látványosan megszüntette a depresszió tüneteit. Ez a gyógyszer volt az

imipramin (ma is itthon Melipramin a neve). Kuhn 1957-ben írt erről a felfedezéséről egy svájci lapban (a kutya nem figyelt oda), és ugyanazon évben be is számolt róla egy nemzetközi kongresszuson (ahol nyolc-tíz embert érdekelt a dolog, az előadás kivonatát pedig kifelejtették a kongresszusi kötetből!). Ehhez képest már 1959-ben tíz országban, 1962-ben pedig világszerte betegek tízezreit kezelték imipraminnal. Ilyen a kutató élete. A Melipramin nem MAO-gátló. 1962-65 között tisztázták amerikai kutatók, hogy MAO-gátlás helyett az idegsejtek érintkezési helyén, a szinapszisban a sejtből kiáramlott hírmolekulák visszaszívódását akadályozza meg (ez a felfedezés olyan jelentős volt, hogy Julius Axelrod és Sir Bernard Katz Nobel-díjat kaptak érte 1970-ben). A hatás nem csak a noradrenalinra, hanem a dopaminra és a szerotoninra is kiterjed (akárcsak a MAO-gátlóké). Az egyik gyógyszer tehát a hírvivők lebomlását akadályozza meg, a másik pedig a visszaszívódásukat. A végeredmény mindkét esetben ugyanaz: a szinapszisban (vagyis a receptorokon) több szabad noradrenalin, szerotonin stb. marad hatásos. A gyógyításban a Melipramin-típusú gyógyszerek terjedtek el jobban, ma több tucat létezik belőlük. Sikerük egyik titka az volt, hogy valamivel hatékonyabbnak látszottak, mint a MAO-gátlók; a fontosabbik viszont az, hogy a MAO-gátlóknak volt egy ritka, de olykor veszélyes mellékhatásuk. Nagy adag érlelt francia sajt elfogyasztása után néhány MAO-gátlóval kezelt embernek hirtelen magasra szökött a vérnyomása, és emiatt halálos agyvérzés is előfordult. Ez a “sajtreakció”, ahogy ma is nevezik, rontotta le elsősorban a MAO-gátlók hírnevét. Ma már tudjuk ennek a fura “sajtreakciónak” az okát. A MAO egy általános védőenzim a szervezetben, a bélben is van belőle, és ott épp az a feladata, hogy elbontsa a táplálékban lévő amin-vegyületeket. A gyógyszer ezt a bélben lévő enzimet is megbénítja, és ebből származhat a a baj: ilyenkor akadálytalanul felszívódhatnak veszélyes, például éppen vérnyomásemelő anyagok. Effélék különösen az érlelt lágy sajtokban fordulnak elő, mint a Brie vagy a Camembert; azután néha egyes vörösborokban, halkonzervekben, szójában, szalámifélékben, trópusi bab-és dinnyefajtákban stb. Mosé Da Prada svájci professzor heroikus kutatási programra vállalkozott a nyolcvanas évek közepén: végigjárta Bázel valamennyi éttermét, és az őszes francia, mediterrán, ázsiai stb. menüt végigelemezte MAO-szempontból. Ki is derült, hogy a félelmek jórészt eltúlzottak. Itthon még ennél is kisebb a veszély, a hazai üzemi

konyhákon ugyanis általában nem teng túl sem a Camembert, sem a toszkánai szalámi, sem a füstölt lazac…

Hogyan keletkezik a depresszió? Lassan harminc éve már, hogy gyógyítani tudjuk a depresszió tüneteit. A gyógyszerek hatnak, hogy megszaporítják a noradrenalint vagy a szerotonint az idegsejtek közötti résben, a szinapszisban. Egyes gyógyszerek viszont éppenséggel depressziót tudnak okozni: ilyen a Rausedyl, az Erpozid vagy a ma is használt Dopegyt, érdekes módon csupa vérnyomáscsökkentő. Ezek amiatt vezetnek depresszióhoz, hogy a noradrenalint, szerotonint stb. kiürítik a sejtekből; vagyis pont a fordítottját teszik annak, mint amit a depresszió gyógyszerei. Ha a hírvivő anyagok fogyása depressziót okozhat, szaporításuk viszont gyógyít, akkor talán ezek hiánya állna minden depresszió mögött? Pontosan ez volt a hatvanas évek első igazi depresszió-elmélete. Az elmélet addig soha nem látott kutatómunkát indított el. Világszerte mérték a hírmolekulák mennyiségét meghalt depressziósok agyában, és az élő depressziósok vérében, vizeletében, gerincfolyadékában; mérték az előállító és a bontó enzimeket (főleg a MAO-t), a sejtek híranyagfelvevő és koncentráló képességét, a gyógyszerek, diéták hatását mindezekre - e kutatás nélkül ma sem tudnánk sokat az egész agyi ingerközvetítési rendszerről, A végeredmény viszont az eredeti feltételezést gyakorlatilag megcáfolta: a depressziós emberekből ezek az anyagok nem hiányoznak. Az agyból teljesen el lehet tüntetni őket, az ember mégsem lesz feltétlenül depressziós; ugyanakkor sok egészséges ember agyában néha meglepően kevés van belőlük. Pusztán speciális, aminosavakkal kiegészített diétával fel lehet dúsítani ezeket az anyagokat az agyban, ám ettől mégsem gyógyulnak meg a depressziós betegek (néha, kivételesen javulnak egy keveset). Amikor depresszióellenes (úgy is mondják: antidepresszáns) gyógyszert kap a beteg, a szinapszisaiban már néhány óra múlva megszaporodnak a hírmolekulák; de a depressziója még nem múlik el, sőt a javulásra 2-3 hetet kell várni! Valószínűleg azért, mert nem maga a megszaporodott noradrenalin, szerotonin stb. gyógyít. Ezek csak beindítanak hosszú és bonyolult folyamatokat, amelyek sorra módosítják a receptorokat, megváltoztatják a sejten belüli fehérjéket és ezek végeredménye lesz majd a depresszió eltűnése. Az agy eleinte még “védekezik” is a gyógyszerrel szemben, egy ideig elhárítja a

felfokozott inger-átvitel következményeit - ki kell várni, amíg ez az elhárítás “kimerül” és a receptorok változni kezdenek. Ha ezalatt a 2-3 hét alatt a türelmetlen beteg abbahagyja a gyógyszert, mert „nem használ”, akkor pont úgy jár, mint Móra Ferenc kiskertésze, aki másnap reggel kiásta a földből a dinnyemagot, mert nem szökkent szárba egyetlen éjszaka alatt. A hetvenes években derült ki, hogy depresszióban a stresszhormonok mintegy önállósítják magukat, és egyfajta állandó túlműködésre állnak be. Éppen ezt mutatja ki Bernard J. Carroll híres dexametazon-próbája, amelyről már volt szó. Depresszióban eltűnik a kéreghormon napi ritmusa is, helyette éjjel-nappal megszakítás nélkül ömlik a vérbe, amint ezt a napközbeni mérések jelzik. Mi történhet ilyenkor? Pontosan még nem tudjuk; de a súlyosabb depressziókban megemelkedik az agy, a gerincfolyadék CRH-szintje (ez szintén közvetlen mérésekből derült ki), a CRH pedig a legerősebb kéreghormonserkentő anyag. A túltermelődő agyi CRH egymaga képes az emberben depressziós tüneteket okozni: rossz közérzetet, gyengeséget, levertséget, meglassulást, rossz alvást, étvágytalanságot, szorongást. Lehet tehát a depresszió egyik oka a CRH rendellenes megszaporodása az agyban; a CRH pedig felhalmozódhat akár az idegsejtek belső hibája, akár a visszajelző CRH-receptorok gyengesége miatt (ha ezek nem észlelik, tehát nem állítják le időben a kóros túltermelést). Nagyon sok kutatás folyik ma éppen ekörül. Depressziós állapotban megszaporodhat az agyban a pajzsmirigystimuláló hormon, a protirelin is; néhány kutató megmérte a gerincfolyadékban, és magasnak találták. Ez az emelkedés szintén származhat abból, hogy a pajzsmirigyhormonok nem fékezik le időben a túltermelést (gyenge receptorok?); talán emiatt képes néha egy kevés pajzsmirigyhormon nagymértékben felerősíteni a depresszióellenes gyógyszerek hatását. Sok más hormon is megváltozik depresszióban. A DBI-peptid emelkedése a depressziósok szorongását tükrözi; az endorfinok megszaporodása pedig a szervezet védekező, “öngyógyító” (de sikertelen) kísérletét jelezheti. Más hormonok, peptidek viszont éppen hogy csökkennek a depressziós állapotban: a vazopresszin mérhető csökkenése lehet felelős a depressziós ember lassult gondolkodásáért, megnehezült szellemi aktivitásáért. Csökken a nemi hormonokat serkentő peptid termelése is, talán éppen ezért a depresszió egyik legállandóbb, kellemetlen kísérője a szerelmi étvágy eltűnése.

Szó nincs tehát amit, hogy a depresszióban ne lenne “szervi elváltozás”! Hormonok és hírmolekulák sokasága változik meg; felborul az alvás szabályos folyamata (az alvási EEG-ből szinte diagnózist lehet mondani), megváltoznak a biológiai ritmusok (a depresszió majdnem mindig reggel a legrosszabb!, megváltozik az érzékelés módja stb. Valójában inkább nagyon is sok az eltérés; a kutatók dolgát éppen hogy a bőség zavara nehezíti. Ahhoz, hogy a depresszióhoz vezető bonyolult folyamatot jobban megértsük, kísérleteket kell végezni. Kísérletezni viszont embereken manapság nem szabad.

„Állati” depressziók Lehet-e egy állat depressziós? Nyilván nem lehet bűnösségi vagy öngyilkossági gondolata, önvádlása vagy kisebbrendűségi érzése (vagy legalábbis így hiszik?) Olykor viszont az állatok is étvágytalanná és mozdulatlanná válnak, szokatlan pózba kuporodnak össze; nem alszanak, nem párosodnak, kerülik a többi állatot, és ilyen állapotban egy idő után el is pusztulnak. Vaknak kell lenni ahhoz, hogy ne lássunk bizonyos rokonságot, párhuzamot az efféle állapot és az ember depressziója között. Eleinte gyógyszerrel idéztek elő állatokban ilyen “modell-depressziót” azért, hogy az új antidepresszáns gyógyszereket vizsgálni tudják rajtuk. Sokáig a Rausedyl hatóanyagát használták erre a célra, mert az az állatokat mindig jól láthatóan beteggé, mozdulatlanná, magatehetetlenné tette - és ezt a gyógyszerek az állatokban kivédték, “meggyógyították”. Léteznek más szerek is, amelyek ilyen depressziószerű, gyógyszerrel kivédhető tüneteket okoznak nyulakban, patkányokban. Egyáltalán nem kell azonban ilyen kíméletlenül, ártalmas kémiai anyagokkal beavatkozni. Pontosan ugyanilyen depressziószerű állapotot okoznak az állatokban a környezeti, tehát ha akarjuk: “pszichikai” megterhelések, traumák is. Manapság sokszor alkalmazzák például azt az eljárást, hogy kísérleti patkányokat egy vízzel töltött üveghengerbe tesznek, amiből természetesen nincs menekvés. Az állat minden erejével úszik egy ideig - azután feladja, Innen kezdve mozdulatlanul lebeg a víz felszínén és halottnak látszik, bár nem az: nem süllyed el, az orra a víz felett marad és túl is éli a dolgot. A kísérletező stopperórával méri azt az időt, ameddig a patkány a reményében az úszással próbálkozik, Az antidepresszáns gyógyszerek ezt az időt megnyújtják hatásukra tehát

az állat csak később és nehezebben adja meg magát. A dolog ismerős: az ember is harcolni szokott egy ideig, mielőtt a helyzetet végleg kilátástalannak ítélve feladná - még akkor is, ha a dolog az első pillanattól, jó] láthatóan reménytelen! És bizony jól is teszi; a tapasztalat azt mutatja, hogy akik a reménytelen helyzetekben, fogolyként, túszként, föld alatt, árvízben sem adják fel, azoknak több az esélyük az esetleges túlélésre. A feladás jelenti a depressziót, a depresszió pedig bizonyos értelemben a halál elfogadása. Rejtély, de az orvosok kétezer éve tudják, hogy akik elfogadják a halált, azok tényleg hamarabb és biztosabban meg is halnak, mint akik tovább küzdenek az életben maradásért.

A depressziót a mély kétségbeesés, a fájdalmas üresség érzése jellemzi: semmi nem okoz örömet, a percek kínos lassúsággal vánszorognak, a múlt ilyenkor vétkek és hibák halmazának, a jelen elviselhetetlennek, a jövő csupa fenyegetésnek tűnik…

A patkány meglepően értelmes állat, és nagyon bonyolult feladatokat képes megtanulni. Ha bizonyos helyzetekben fájdalmat okoznak neki, megtanulja ezeket elkerülni és baj nélkül él tovább. Ha viszont a kutató kiszámíthatatlanná, kivédhetetlenné teszi a fájdalmas ingereket (ötletszerűen, rendszertelenül, bárhol és bármikor alkalmazza ezeket), a patkány rövid idő múlva mozdulatlan pózba kuporodik, behúzódik a sarokba, nem táplálkozik, nem reagál a környezetre - vagyis meg sem kísérli többé a menekülést, helyette jól láthatóan „depresszióssá” lesz. Pedig ezek az enyhén fájdalmas ingerek nem okoznak fizikai sérülést, nem különösen durvák és nem is túlságosan gyakoriak. Nos, ebben a helyzetben is hatásosak az antidepresszáns gyógyszerek: késleltetik az állat “beletörődő” viselkedését. Márpedig ez a modell gyanúsan rokon az emberi depresszióval! Seligman 1978-ban új módon próbálta a depressziót megmagyarázni: a „tanult tehetetlenség” modelljével. Ha fontos helyzetekben váratlan, kivédhetetlen, kiszámíthatatlan kudarcok vagy sérelmek érik az embert, hajlamos lehet azt érezni, hogy „nekem semmi nem sikerül”, “minden kicsúszik a kezemből”, “bármit is teszek abból csak baj lesz” stb. Ebből elindulhat egy (tanulási) folyamat: hogy ne érjen újabb kudarc vagy fájdalom, elkezdek mindent kerülni, a fontos dolgokat sorra feladni, minden cselekvés és kapcsolat elől kitérni - és végül ebből kialakulhat a depresszió. A dolog meggyőzően hangzik, de nem igazán új: az önmagukat teljesítő jóslatok ezeréves tapasztalatára emlékeztet. Annál figyelemre méltóbb, hogy a jelek szerint a tanult tehetetlenség biológiai alapjelenség, hiszen láthatóan már a patkányokban is kiváltható. Talán a túlzott stresszreakció leállításának utolsó, viselkedéses módja, vésztartaléka volna, ha a többi valamiért csütörtököt mondott? Még fájdalmat sem kell okozni a fehér patkányoknak, hogy depresszióssá tegyük őket. Elég egészen enyhe, de állandóan ismétlődő stresszhatásoknak (zajoknak, huzatnak, erős vagy villogó tényeknek, kíméletlen ketrectakarításnak, macskák látványának stb.) kitenni őket: az étlen-szomjan gubbasztás ettől is kialakul bennük, de ez is kivédhető lesz az antidepresszáns gyógyszerekkel. Ez az „enyhe krónikus stressz-modell”, ami ma különösen kedvelt a kutatók körében, hiszen - kétségtelenül - ez áll a legközelebb az emberi depresszióhoz. Ilyenkor az állatok érzéketlenné válnak a szokásos jutalmakra, például az ételre vagy a szexre (akárcsak a depressziós ember), és ezt is szüntetni tudják a gyógyszerek. Talán a kutatók rossz lelkiismerete is

közrejátszik abban, hogy újabban igyekeznek a lehető legkevésbé gyötörni a kísérleti állatokat, és ezek a módszerek kíméletesebbnek is látszanak… Nem csak hogy létezik az állatokban ez a depressziószerű reakció, hanem igazából nagyon is könnyű bennük kiváltani! Az ember éppenséggel nem fogékonyabbnak, hanem sokkal erősebbnek, ellenállóbbnak tűnik a hasonló megterhelésekkel szemben. Az ajtók folytonos csapkodásától, az épület rázkódásától, az ide-oda költöztetéstől, az éje szakai magnóüvöltéstől az egér, a patkány, vagy a kedves kis cerkófmajom rövid idő alatt összeroskad és gubbasztó élőhalottá válik - emberek milliói pedig ilyen körülmények között élnek, dolgoznak, sőt szaporodnak. Amit ma a depresszióhoz vezető folyamatokról tudunk, annak alapján a legtöbb mai embernek depressziósnak kellene lenni, de meglepetésre nem mindenki az. Legalábbis nem mindig…

Mi minden okozhat depressziót? A hírmolekulák, a peptidek és a stresszhormonok egyensúlyát sokminden fel tudja borítani. Ezek egy része jól érthető, egy részük rejtélyesebb. A stressz nem szorul magyarázatra; legfeljebb az, hogy ugyanazok a behatások, ugyanazok az események miért csak egyes emberekben okoznak depressziót. Erre már sokszor válaszoltunk: a magyarázat az eltérő sérülékenységben keresendő. Talán a gyász az egyetlen, ami viszonylag speciálisan depresszióssá teheti a legtöbb embert; ezen kívül szinte bármi kiválthatja (pozitív élmények is, mint a siker, egy előléptetés, házasság, gyerek, külföldi utazás!), de semmi nem váltja ki mindig mindenkiben. Ezért sem igazán érdemes magukat az eseményeket vizsgálni. Nem az esemény, hanem az agy egyéni fogékonysága a lényeg: ez dönti el, hogy hogyan reagálunk. Mit szólna a beteg ahhoz az orvosi tanácshoz, hogy tessék kerülni a jobb beosztást, a magasabb jövedelmet? Márpedig ezek sok esetekben bizonyítottan növelik(!) a depresszió rizikóját… Önmagában a munka, akár a kemény munka, sőt a túlterhelés sem szokott depressziót okozni. Sokkal inkább a kiszolgáltatottság: amikor nincs hatalmunk a dolgok felett, amikor nem tudjuk befolyásolni a velünk történő dolgokat, amikor kiszámíthatatlanok az események. Az igazán nagy bajban: háborúban, tűzben, árvízben, rablók fogságában éppenséggel ritkábbnak tűnik a depresszió! Talán mert ilyenkor a

puszta életbenmaradást szolgáló reakciók (nagyon sok endorfin?) lépnek előtérbe; vagy mert ezekben a helyzetekben mind a veszélyek, mint a tennivalók egyértelműek szoktak lenni? Az ember mintha jobban meg tudna küzdeni még akár a katasztrofális, de egyszeri és egyértelmű bajokkal is, mint a polgári hétköznapok enyhe, de tartós, bizonytalan, kiszámíthatatlan kudarcaival és fájdalmaival. Egyáltalán nem csak lelki terhek okozhatnak depressziót, hanem gyógyszerek, mérgek, kémiai anyagok is. A lista hosszú; egyes vérnyomáscsökkentőkön kívül hormonok, bizonyos fájdalomcsillapítók is depressziót válthatnak ki a fogékony emberekben. Az alkoholról csak tapasztalatlan ivók hiszik, hogy hangulatjavító szer: igazából az alkohol a depressziót súlyosbítja (mert CRH-t szaporít az agyban!); a tartós ivás pedig komoly, valódi depressziókat képes okozni. Akárcsak a régimódi altatók (Tardyl) rendszeres szedése; ezek ugyanis azokat a bizonyos gátló klór-csatornákat nyitogatják az idegsejteken (ettől altatnak), amit viszont az agy ellensúlyozni próbál, fokozza tehát az omega-receptorok érzékenységét. A mind érzékenyebb omegareceptorokhoz pedig egyre jobban kezd kötődni a szorongást és stresszhormon-túláradást okozó DBI-peptid, az „anti-Seduxen”… Az agyban a dolgok bonyolultan, de végsősoron áttekinthetően történnek. A nikotin első alkalommal inkább élénkítő hatású; de gyakran ismételve hamarosan szintén kéreghormonserkentővé válik. Ráadásul a cigaretta füstje nem csak nikotinból áll, hanem többek között jó adag szénmonoxidból is (mintha nem lenne elég a kétmillió kipufogó…). A szénmonoxid töményen halálos méreg (Emile Zola francia írót is ez ölte meg), apránként adagolva viszont a fogékony emberben depressziós tüneteket, idővel pedig akár elbutulást is okozhat. Mindnyájunk bájos kedvence, az ólom is vonzódik az agyhoz; eleinte csak álmatlanságot, migrént és szellemi hanyatlást okoz, idővel azonban klasszikus depressziót, másokban meg fura elme-tüneteket idézhet elő (az angoloknál a „sültbolond”-ot úgy mondják, hogy ‘as mad as a hatter’ - a kalaposok ugyanis egykor ólomvegyületekkel szépítenék a nyúlszőrt, lassan megmérgeződtek tőle és elborult az elméjük). A bányák és az ércüzemek, kohók párszáz kilométeres körzetében sokféle fém pora szállong; köztük jó pár (pl. a mangán, az antimon vagy az ón) az ember sejtjeiben lerakódva - sok egyéb mellett e depressziót is okozhat. A gyomor vagy a bélbeteg ember depressziójáról régen azt hitték, hogy az állandó fájdalmak, a diétázás, vagy a kimerülés okozza. Pedig igazából a beteg emésztőrendszer túltermelődő hormonjai lehetnek

ludasak benne, mivel azok az agyra is tudnak hatni. Immunhormonok túltermelése okozza egyes rákfajták kezdetén a súlyos depressziós tüneteket; van, hogy olyan korán, amikor magáról a rákról még sem a beteg, sem az orvosa nem sejt semmit (sosem felesleges ezért az alapos orvosi vizsgálat “pszichés” tünetek mellett sem). Hasonlóan keletkezhetnek a hormonbetegségeket vagy az elhízást kísérő depressziók. Az immunrendszer különben még sok meglepetést rejteget. Egyre többször észlelik például, hogy depresszióban hiányos vagy elégtelen az immunvédekezés: jelentősen csökken ilyenkor a nyiroksejtek osztódása, szaporodása, vírus-és daganatfelismerő képessége, Miközben maga a tartós stressz bénítja az immunrendszert, egyes immunhormonok éppenséggel szabályos depressziós tüneteket okozhatnak. Túlságosan is sok depressziós embernek van autoimmun pajzsmirigy-vagy más hasonló immunbetegsége ahhoz, hogy ez puszta véletlen legyen; a szabálytalan ellenanyagok károsíthatják az agy idegsejtjeit. Mindez a jövő évtized egyik legfontosabb kutatási térmája lesz és talán egyszerre derül majd fény a vírusok, a daganatok és a depressziók gyanúsan szoros, „bensőséges” kapcsolatára. Egy időben egy ritka fémet, az esztergakésekhez használt vanádiumot is gyanúba vették, hogy talán az okozná az ember depresszióját. Angol kutatók a nyolcvanas években ezért a vanádiumot megkötő metilénkűr festék injekcióival próbáltak depressziós betegeket kezelni Az átható festékanyagtól a betegek kéket pisiltek és kéket izzadtak, állítólag javultak is(?), de ez a kékítés szerencsére mégse vált elterjedt gyógykezeléssé. Az emelkedő kalcium (mész) és a csökkenő magnézium is szóba kenut néhányszor, de egyik sem bizonyult igazi “tettesnek”. A fémek az emberben sokszor különféle enzimek alkotórészei (mint a vas a vértestékben, azután cink, réz, kobalt, molibdén stb. a vérsejtképzésben és a hírmolekulák enzimjeiben), így valóban hatással lehetnek az anyagcserére; ma még azonban egyikükről sem sikerült idáig bizonyítani, hogy közvetlen közük volna a depressziókhoz.

Sajátos depressziófajták A legtöbb depresszió epizódokban jelentkezik, azután elmúlik. Két epizód között az ember gyakorlatilag tökéletesen egészséges, és akárhány epizód után sem marad vissza semmi az előzőleg kiállt keservekből. A depressziók egy kisebb része bipoláris, azaz időnként felhangok epizódok váltogatják a búskomorságot. A felhangoltság lehet

súlyos, a magyar szóhasználat szerint „elme”-betegség: az ember ilyenkor elveszítheti a valósággal való kapcsolatát, hallucinálhat, képtelenül viselkedhet. Az igazi súlyos mánia (görögül = őrjöngés) egyáltalán nem kellemes állapot, hiába gondolják annak: az ilyen ember képtelen aludni vagy akár pihenni, akár rövid időre is csendben maradni. Szerencsére ennek is van gyógyszere: a régóta megbízható lítium, és mellette egészen újak is. A Lítium egyszerű só formájában használatos, akárcsak a nátrium a konyhasóban. Voltaképpen ez volt az elsőként felfedezett modem pszichés gyógyszer: 1949-ben ismerte fel mánia-ellenes hatását az ausztrál J. F. Cade Melbourne-ben, aki ott eredetileg amolyan háziorvosféle volt. Pár éven belül az egész világon elterjedt, mert kiderült, hogy nem csak gyógyítja a mániás állapotot, hanem tartós kúrában meg is tudja előzni mind a mánia, mind a depresszió újrajelentkezését (ez a felfedezés jórészt a dán Mogens Schou-nak köszönhető). A lítium volt tehát az első igazi megelőző szerünk, ma is mindennapos gyógyszer. Vannak még újabbak, például a Tegretol, amelyek valami hasonlóra képesek. Még nem tudjuk pontosan, hogy igazából hogyan is működnek (az biztos, hogy nem a szervezet lítiumhiányát pótolják!); inkább a receptorokon túl, a sejtek belsejében igazítanak valamit.

Minden tizedik-huszadik depressziós embernek felhangolt (“mániás”) időszakai is lehetnek: ilyenkor határtalanul erősnek, szépnek, fiatalnak, tehetségesnek érzi magát, majd szétvetik az energiák, éjjel sem igényel alvást - ehelyett szüntelenül alkot, beszél és rajong, minden lében kanál, nem ismer sem korlátot, sem mértéket vagy akadályt…

Léteznek idült, évekig tartó depressziók. Ezek általában enyhébbek és hullámzanak: az ilyen ember pár hétig pesszimista és levert, utána pár napig-hétig egészen jól érzi magát, majd megint lehangolt lesz és így tovább, Régen ezt mondták „depressziós személyiségnek” csakhogy ez sem alkati sajátság, ugyanis gyógyszerrel gyógyítható. A művészlelkek, a kreatív emberek között gyakori az enyhébb(?) depresszió és a hipománia váltakozása (fordítva nem igaz: nem minden hangulatember szellemi óriási). Szép görög szó van erre: ciklotímia. Nekik éppen a középső, a kiegyensúlyozott állapotból jut a legkevesebb: rendszerint vagy éppen hullámvölgyben, vagy éppen a

csúcson vannak; hol elképesztő teljesítményekre képesek, hol meg nem jók semmire. A tehetség, a nyitott szellem és a fogékonyság ellenére ezek az emberek nehéz társak, fárasztó partnerek, kiszámíthatatlan barátok. Mintha a „nagy” depressziók enyhébb, szelídített alakja volna ez, ahol az agy kontrollberendezései szerencsém nem károsodnak. Bizonyos fokú „fellazulásra” pedig egyenesen szükség is lehet az ihlethez, az eredetiséghez… Vannak depressziók, amelyek csak az év bizonyos szakaszaiban jelentkeznek. Volt szó a téli depressziókról: ezek egy kicsit mintha a téli álomra emlékeztetnének, az ilyen ember a lehangoltságában sokat eszik és hízik, egész nap csak aludna, meglassult, folyton édességekre vágyik - de ha kisüt a nap, szinte órák alatt meg tud gyógyulni. Nehezebb érteni a nyári depressziók keletkezését, pedig ilyen is van. A téli depresszió nagyon jól reagál a szakszerű fényterápiára (aminek se a kvarclámpához, se a színes villogókhoz, se a százas körtéhez nincs köze…), a nyári depresszió viszont nem gyógyul sötétségre. Gyógyszerre azonban igen, méghozzá kiválóan. Akkor szoktunk komolyabb depresszióról beszélni, ha ez az állapot legalább két hétig eltart. Pár éve egyre világosabb, hogy tannak sokkal rövidebb, 3-6 napig tartó, ám semmivel sem kevésbé súlyos depressziók, és ezek egy év során akár 15-30 alkalommal is felléphetnek. Főleg Svájcban és Angliában vizsgálják manapság ezt a depressziófajtát, ami mintha kémiailag is különbözne a többitől (másfajta gyógyszer kell ellene); Különösen veszélyes: feltűnően sok ilyen ember kísérel meg öngyilkosságot. Mi az a melankólia? A modem szóhasználat Hippokratész klasszikus kifejezését egy speciális, súlyos depressziófajtára alkalmazza. Ha egy depressziós állapot hosszabb két hétnél, nagyon mély a levertség és egyetlen órára sem könnyebbül meg közben a beteg, ha nagyon meglassult, ha nagyon sokat fogyott, ha csak este tud pár órát aludni, éjfél felé már felébred és hajnalban szenved a legjobban, nagyon súlyos az önvádlása és meg akar halni - körülbelül ezt az állapotot mondják ma melankóliás depressziónak. Nagyjából ezt hívta az idősebb generáció „endogén depressziónak”, de ezt a valójában semmitmondó (endogén=belülről keletkező) kifejezést a mai szakemberek nem kedvelik. Beszélnek még néha rejtett (larvált) depresszióról is; a megint csak egy újabb szó és olyan depressziót jelöl, amelyikben a levertség, a kétségbeesés vagy a meglassulás (tehát a tipikus depressziós tünetek)

helyett a páciens inkább testi fájdalmakról, testi tünetekről panaszkodik. Főleg az orvosnak kell tudni, hogy az ilyen tünetek mögött is lehet igazi depresszió, ez sem valamiféle “vegetatív neurózis”.

Mi vár manapság a depressziós emberre? Ha van hozzáértő pszichiátere, akkor valószínűleg pár hét alatt teljes gyógyulás. Nem szokott visszamaradni semmi utóhatás, az ember visszatér eredeti életéhez, dolgozhat, autót vezethet, szórakozhat, mulathat és szerelmeskedhet, mint azelőtt. Depresszió miatt csak a nagyon súlyos esetekben kell kórházba feküdni, vagy ha valamiért a kezelésnek ez az egyetlen lehetősége (vidéken, rossz közlekedés mellett stb.). A kezelés ma gyógyszerekből és pszichoterápiából áll. Enyhe esetekben az utóbbi is elég és hatásos lehet, súlyosabb depresszióban mindig szükség van gyógyszerre. A mai gyógyszerek megbízhatók, alig van veszélyes (és nincs káros) mellékhatásuk. A gyógyszert viszont mindig tartósan (többnyire évekig!) kell szedni: eleve csak 2-3 hét múlva kezdenek hatni, és csak addig hatásosak, amíg jelen vannak a szervezetben. A depresszió meggyógyul ugyan, de hajlamos visszatérni(!); a gyógyszerek azonban ezt is meg tudják akadályozni. Vannak újfajta MAO-gátlók is, amelyek már nem okoznak “sajtreakciót” (ilyen például az Aurorix); nem kell mellettük diétázni, járhat a beteg kínai vendéglőbe vagy eheti kedvenc francia sajtjait. A modem gyógyszerek általában nem akadályozzák az autóvezetést, sőt még a szilveszteri pezsgővel sem vesznek össze. Szó volt róla, hogy a legsúlyosabb depressziók is megszűnhetnek egyetlen éjszakai alvásmegvonás (=aktív fennmaradás) után, de sajnos csak a következő elszenderedésig. Ezt bárki kipróbálhatja otthon: ha egy ébren, elfoglaltsággal eltöltött éjszaka után másnap feltűnően jobb lesz a hangulata, akkor az előző napok levertsége vagy ingerültsége igazi depresszió lehet (az enyhe depresszió is igazit). Ilyen esetben talán érdemes egy jó pszichiáterrel konzultálni. A valódi pszichoterápiák sokszor hatásosak, de csak komoly szakember kezében; a hiedelemmel szemben ezek nem „kellemes és kényelmes” beszélgetések, hanem sok erőt és fáradságot követelnek orvostól és betegtől egyaránt a kezelés 6-12-20 hete alatt. Néhány kutatás azt jelzi, hogy a pszichoterápiák is főleg azokban hatnak jól, akikben a tabletták.

Befejezésül pedig egy csokor ínyencség néhány egzotikus “alternatív terápiából” (valamennyi példa valódi, de a félreértések elkerülésére kizárólag amerikai); hasonlókkal ma sokfelé lehet találkozni, és miért pont depresszióban ne ajánlanák ezeket? Ajánlják is, ki-ki válogathat a mutatványokból ízlése szerint: - pszichonudizmus: csoportterápia, amelyben a résztvevők anyaszült meztelenül nézegetik, érintgetik, tapogatják, simogatják egymást: “vetkőztesd le elmédet a ruháddal együtt”, mert ez állítólag megszabadít a gátlásoktól, a félénkségtől, a védekező beállítódástól. - válásterápia: a depresszió házassági krízisekhez, rossz házasságokhoz kapcsolódhat, és ez a terápia „minimális fájdalommal”, finoman és tapintatosan szabadit meg tőle, ügyvédek közreműködésével”. - táncterápia: ezt többek között egy amerikai egyház(!) szervezi; fontosnak tartják hangsúlyozni, hogy ők nem tánctanárok, hanem gyógyítók… - utasításterápia: saját szavaik szerint „a megértés, együttérzés, a beteg lelkével való törődés nem jó semmire…hatalmi szóval parancsokat kell adni, mit tehet a beteg és mit nem… A dolog a politikából elég jól ismert… - a legsommásabb terápia: „Nincs jobb antidepresszáns, mint egy jól fizetett állás.” - barátságterápia: Önkéntesekből verbuvált csoportterápia, fényképezéssel, videózással, közös kirándulásokkal stb.; biztosan hatékony, de vajon miért nevezik “terápiának”? - vásárlásterápia: kizárólag depressziós nőknek! Szervezett kirándulásokkal összekötött bevásárló-körutak, lehetőleg Svájcban vagy Floridában; a megcélzott áruházak sokszor 10-25 % árkedvezményt is adnak (bár még az amerikai adóhivatal sem ismeri el adóból leírható egészségügyi költségként az ilyen gyógy-vásárlást, hiába az orvosi javaslat…) - sikoltásterápia: “szabadulj meg fájdalmaidtól, félelmeidtől, keserveidtől a felszabadító üvöltés, az ős-sikoltás által” (ezt főleg belvárosi rendelőkben, az esti órákban végzik) - düh-aktivációs terápia: itt a beteg dühét úgy aktiválják, hogy ököllel addig verik, amíg vissza nem üt; egy ilyen fáradhatatlan “gyógyítót” csak akkor perelt be a beteg családja, amikor a 11 órás(!) verés súlyos sebeket és töréseket okozott .. - kempingterápia: ebben valóban ez történik, semmi más.

- vitorlásterápia: ebben is, a depressziós beteg a tengeren hajózva gyógyul meg - és egy gyöngyszem, a hüvelykujj-terápia: „vásárold meg gyönyörű és mindössze húsz dolláros mexikói onyx-kövünket, azután őrizd mindig a zsebedben; minden fájdalom és rosszkedv azonnal elmúlik, ha a hüvelykujjaddal dörzsölgetni kezded…” Persze a választék sokkal nagyobb, indián varázslóktól a haiti-i wodoo kakasgyilkoló mágusokig szinte kimeríthetetlen (még mindig Amerikáról van szó, természetesen). A depressziós ember, főleg a család, a rokonság pedig “mindent” meg szokott próbálni - és a pszichiáter rendszerint csak utoljára következik. Semmi baj: a depressziót még mindezek után is teljes sikerrel meg lehet majd gyógyítani…

Miért van annyi öngyilkos? „Mert ki viselné a kor gúny-csapásait, zsarnok bosszúját, gőgös ember dölyfét, útált szerelme kínját, pör-halasztást, a hivatalnak packázásait, s mind a rúgást, mellyel méltatlanok bántalmazzák a tűrő érdemet: ha nyugalomba küldhetné magát egy puszta tőrrel?” William Shakespeare: Hamlet Már maga a szó elárulja érzelmi beállítódásunkat: az ön-„gyilkos” kifejezés ugyanis a gyilkossal, az élet gonosz és bűnös elpusztítójával, Káinnal cseng össze. Aki a vagyonát, a nevét, az otthonát, a hivatását, a családját elhagyja (eldobja, elherdálja), arról azt mondják, szabad akaratából így döntött, joga volt hozzá - aki viszont az életét, azt még a közelmúltban is bűnösnek, manapság pedig többnyire elmebetegnek tartják. Egyáltalán nem mindig gondolkodtak így az emberek. Az önkéntes halál, az öngyilkosság az emberi kultúra része a kezdetek óta. Sok keleti népnél természetes, sőt nemes cselekedet: Indiában az éhínségek idején sokszor önként éhen haltak a szülők, hogy a gyermek élhessen. A hívők önként vetik magukat Krishna szekere alá, vagy a Gangesz krokodiljai közé, hogy hamarabb szülessenek egy jobb életre. A japánok barbár hasfelmetszését igazából seppuku-nak, szó szerint „boldog küldetés”-nek hívják, és ma is magasztos tettnek számít bizonyos körökben. A régi Rómában akkor viselkedett becsületes férfiként a nemesember, ha vesztett csata, megszégyenülés, vagy akár egy udvari kegyvesztés nyomán a kardjába dőlt - és akkor vetették meg, ha nem ezt tette. A Biblia is megörökített vagy tucatnyi öngyilkosságot; közöttük talán Abimélek (Bírák 9, 54), Sámson (Bírák 16, 30), Saul és vele a fegyverhordozója (Sámuel 31, 4), a Dávid ellen fellázadó Akhitófel (Sámuel II, 17, 23) és persze Iskárióti Júdás (Máté 27, 5) története a legközismertebb. Csak keveseknek tűnik fel, hogy a bibliai krónikák ezeket milyen megértő tárgyilagossággal, természetességgel adják hírül; egyik öngyilkosságról sem szólnak haraggal vagy megvetéssel, sőt a tettet magát egyszer sem ítélik el erkölcsileg(!).

Annál meglepőbb, hogy a katolikus Európa középkorában az önkéntes halált a legsúlyosabb bűnné, igazi gyilkossággá minősítették át. Ugyanaz volt a büntetése is: az öngyilkos holttestét hóhér felakasztotta, meggyalázta, az egyház nem temette el, sőt gyakran az öngyilkos családját is megszégyenítették, megalázták, kiközösítették. Ehhez képest szinte üdítően humánus fordulat volt mintegy kétszáz évvel ezelőtt az a szemléletváltozás, miszerint maga az öngyilkosság mint cselekedet nem bűn, hanem elmebetegség. Hiszen aki eldobja az életét vagy akár csak megkísérli ezt -, az nem lehet „normális”. Ha semmiféle más jele, más tünete nincs is a feltételezett elmebajnak, sokan magát az öngyilkossági kísérletet is elegendő “bizonyítéknak” vélik rá ma is, Hát hogyne lenne az, méghozzá a legsúlyosabb: hiszen bele lehet halni! De ha így volna, akkor Magyarország az elmebetegek országa lenne; itthon ugyanis lassanként már százezreket érintett meg, családjuk valamelyik tagján keresztül, az öngyilkosság problémája.

Öngyilkosság itthon és külföldön Az USA az Öngyilkosságok tekintetében átlagos, közepes ország, százezer amerikai közül évente 11-12 öli meg magát; ott is egyre többen fiatalon, negyvenéves koruk előtt. Az amerikaiak szeretnek számolni; kiszámolták, hogy egyetlen fiatal öngyilkossága 40-50 produktív évet, és ezáltal kb. 400 ezer dollárnyi értéket semmisít meg. Vagyis abban az egyetlen országban - ahol nem is gyakori az öngyilkosság - évente 200-250 ezer produktív életév, és vele két, két és fél milliárd dollárnyi érték válik emiatt semmivé! René F. Diekstra holland kutató pedig a WHO adataiból arra jutott, hogy ezeket a számokat Európa esetében hárommal meg kell szorozni, mert itt ennyivel magasabb az öngyilkossági arány: az óvilágban 35 éves kor alatt ez a harmadik leggyakoribb halálok. Talán még annál is gyakoribb, mint amit a hivatalos statisztikák mutatnak, hiszen a biztosítások, a közvélemény, máskor családi vagy politikai okok miatt sok öngyilkosságot másnak álcáznak. Becslések szerint a földkerekségen manapság évente közel félmillió(!) ember vet véget önként az életének, és ennek az ötöde-hatoda Európára jut. Ebből a télmillióból pedig csak nagyon kevésnek van bármiféle köze a csatát, vagy a nemesi becsületét vesztő arisztokraták rituális halálához. Magyarország néhány dologban az élmezőny tagja: a világban az első tíz között vagyunk szeszfogyasztásban, válásban, fiatalkori szívinfarktusban, általában a korai halál tekintetében; gyors a

felzárkózásunk bűnözésben és illegális drogokban - de évtizedek óta abszolút világelsők vagyunk öngyilkosságban. Igaz, hogy 1981-ben (abban az egy évben) ezer falkland-szigeti katonatiszt lett öngyilkos, és Grönlandon is volt olyan év, hogy a harmincezer eszkimó közül 29-en ölték meg magukat (vagy egymást? nem volt mindig egészen egyértelmű) - de ezek csak kuriózumok. Az örökös magyar rekord 1983-ben született, amikor egyetlen év alatt kereken ötezer ember halt meg öngyilkosságban. Azóta ez a szám 15-18%-kal nálunk is csökkent, akárcsak a többi európai országban; “kocsihossznyi” világelsőségünk azonban változatlan. Ma is négyszer-ötször többen ölik meg magukat Magyarországon, mint például Angliában, az Egyesült Államokban, Hollandiában, Hong Kongban, Új-Zélandon vagy épp Uruguayban. Magasnak mondják az öngyilkosság-arányt ott, ahol százezer emberből évente több mint 14-15 öli meg magát. Ilyen általában KözépEurópa: Ausztria, Németország, a Balkán egyes részei, Finnország, Dánia, valamint Svájc is; azután ilyen Japán, Ceylon, Kuba és a pici Suriname köztársaság Dél-Amerikában. Ezekben is “csak” 16-29 azonban az arányszám, jócskán elmarad a magyar 40-45 mögött! A másik póluson vannak azok az országok, ahol a százezer lakosra jutó évi öngyilkossági arány 5-6 alatt marad, mint például a Földközi-tenger mentén; a legalacsonyabb pedig az arab és a latin-amerikai országok többségében (Egyiptom, Guatemala stb.), ahol sokszor az évi egy esetet sem éri el. Az öngyilkosságok számaránya időben változik, Európa sok országában 1945-től a nyolcvanas évek közepéig folyamatosan nőtt (a magyarországi számok is majdnem megkétszereződtek!), mostanában egy keveset mindenfelé csökken. A változások a legtöbb országban hasonló irányúak, az országok közti különbségek megmaradnak. Ami viszont riasztóbb: mostanában az öngyilkosok egyre fiatalabbak. Míg régen az öreg, lepusztult, magányos és alkoholista férfi volt a “tipikus öngyilkos”, ma gyakrabban ölik meg magukat erejük teljében lévő, egészséges 18-35 éves fiatalok. Szaporodik a nők öngyilkossága is: Japánban már megelőzik a férfiakat, de Európában is gyarapszik a számuk. Mintha a nők nem csupán az ivásban, dohányzásban, káromkodásban igyekeznének felzárkózni… Elméletek ezreit állítottak fel az öngyilkosság okairól. Hibáztatták már az éghajlatot, a vérmérsékletet, sőt a holdfázisokat, a napfoltokat vagy a földmágnesességet is - mindez hit kérdése. A kilencvenes években is foglalkoznak még az évszakok, vagy éppen a napfény

batásával. A pennsylvaniai Paul A. Kettl például azt találta, hogy a leendő öngyilkosok az USA legkülönbözőbb államaiban gyakrabban születnek nyáron mint télen, és hogy a majdani öngyilkosság valószínűsége egyenes arányban volna a születés táján a gyermekre sugárzó napsütés óráinak számával (ami egyaránt függ az évszaktól és a földrajzi szélességtől is). Árnyékba tehát a gyerekekkel… A leginkább megalapozott, mert adatokra támaszkodó klasszikus magyarázat Emile Durkheim-é a századfordulóról; ő azt találta, hogy az öngyilkosságok a társadalmi anómia (a zűrzavar, a káosz, az eszmék és az erkölcsi értékek hiánya) idején szaporodnak meg. Ez „nagyban”, társadalmi méretekben igaz is lehet; csak arra nem ad magyarázatot, hogy egy mindenkit érintő társadalmi anómia idején miért csak egyes emberek ölik meg magukat? Méghozzá egyáltalán nem mindig a legjobban sújtott, a “leszakadó”, a legszegényebb, a legrosszabb helyzetben lévő emberek! Megint csak oda érkezünk meg, ahová már annyiszor: az egyéni sérülékenység, sebezhetőség kérdéséhez.

Mi köze az agynak az öngyilkossághoz? Már a hatvanas években azt tapasztalták, hogy a később öngyilkosságot elkövető betegek vérében egy korábbi depressziójuk alatt rendkívül magas volt a kéreghormon (kortizol) szintje; vagyis bennük szélsőségesen túlműködtek a stresszhormonok. A Carroll-féle dexteszt is különösen gyakran adott kóros eredményt azokban a depressziósokban, akik később öngyilkossággal haltak meg. Mindez azt jelzi, hogy a stresszhatásokra való túlzott reagálás, az elhúzódóan magas stresszhormonszint mintegy előrevetítheti az öngyilkosság veszélyét - legalábbis a depressziós emberekben. Elsősorban mégis maga a depresszió a legnagyobb kockázat. Az egész világon azt találták, hogy a kezeletlen depressziós betegek 15%a várhatóan öngyilkossággal fejezi be az életét! Megfordítva: az öngyilkosoknak nagyjából a fele depressziós állapotban követi el a halálos ugrást, függetlenül attól, hogy a hazájában amúgy alacsony vagy magas-e az öngyilkosságok arányszáma. Nagyon valószínű, hogy az öngyilkosságok egyik legfőbb oka világszerte a fel nem ismert, nem vagy rosszul - kezelt depresszió. Talán feleannyi fiatal sem halna meg így a saját kezétől, ha a depressziót az emberek jobban ismernék, időben észrevennék magukon vagy a környezetükön, és nem félnének („szégyellnének”?) pszichiáterhez fordulni. A depressziós ember ugyanis nem “szabad akaratából”, hanem elviselhetetlen állapota,

depressziós önvádlásai, elől menekül a halálba; a depresszió nélkül (és gyógyulása után) esze ágában sem volna megölni magát! Félre nem érthetően jelezték ezt Rihmer Zoltán 1989-es magyarországi kutatásai: pár éve megyénként vette számba a megyében meghalt öngyilkosok, és az ugyanott felismert depressziós betegek számát. Fordított arány jött ki: ott volt a legtöbb öngyilkos, ahol a legkevesebb depressziós embert kezelték. Magyarán, ha ezekben a megyékben, tehát Magyarország keleti és déli részein, szakszerű depresszióprogram segítené a felismerést és kezelést, esetleg radikálisan csökkenhetne a magyar öngyilkossági világrekord… Az öngyilkosságot elkövetők nem-depressziós felének is gyakran vannak kezeletlen, fel nem ismert (de szintén gyógyítható!) pszichikai zavarai: szorongásos betegségek (minden hatodik-tizedik öngyilkosjelöltben!), különféle idült stresszreakciók, személyiségi zavarok, olykor szkizofrénia is. Az alkoholizmust is érdemes itt megemlíteni, bár az önmagában csak ritkán ad magyarázatot: az iszákos éppen a leszokási kísérletek táján szokott öngyilkosságot megkísérelni, talán mert ekkor bukkan ismét a felszínre az az eredeti problémája, amit addig ivással próbált önmagában kúrálni… Mindebből idáig legalább két következtetést le lehet vonni: - az öngyilkosság maga nem elmebetegség, hanem tudatos emberi cselekvés, mégis - nagyon sokszor fel nem ismert, kezeletlen, elhanyagolt pszichés zavar, depresszió, vagy szorongás vezet el hozzá az erre sérülékeny emberekben.

Az öngyilkosok és a szerotonin Több mint húsz éve jelezték először angol és amerikai kutatók, hogy öngyilkosok agyában a halál után csökkent szerotonin-szintet találtak. A szerotonin az egyik klasszikus agyi hírmolekula (története megér egy külön fejezetet), és abban az időben elsősorban a depresszióval hozták kapcsolatba. Azt gondolták, hogy ezek az öngyilkosok “természetesen” depressziósok voltak, és az eredményben annak a bizonyítékát látták, hogy a szerotonin hiánya okozhatta a depressziót, az meg az öngyilkosságot. Először 1976-ban vette észre a stockholmi Karolinska Intézet azóta világhírű kutatócsoportja, főként Marie Åsberg és Lil Träskman azt, hogy a szerotonin bomlásterméke (amit a “gerincvízben” mérnek és az angol neve után 5HIAA-nak (Az 5-hidoxi-endolecetsav angol nevéből (5-Hydroxy-Indole-Acid)) rövidítenek) különösen azokban

a depressziós betegekben fogyatkozik meg, akik öngyilkossági kísérleten estek át. A hír hamar elterjedt és egy sor angol, holland, amerikai, spanyol kutató is gyorsan utánanézett a dolognak. Mi magyarok is ezt tettük - és a világ legtöbb országában, így nálunk is sikerült megtalálni pontosan ugyanezt a különbséget. Márpedig az ilyen összhang nem túl gyakori dolog az agykutatásban! Az is világossá vált, hogy a gerincvíz 5HIAA-csökkenése egyáltalán nem csak a depressziós öngyilkosokra (pontosabban az öngyilkosságot megkísérlő, de életben maradt, megmentett emberekre) jellemző, hanem minden öngyilkossággal kísérletezőre, bármi is legyen az orvosi, elmeorvosi diagnózisa. A kémiai eltérés tehát nem a kórisméhez, hanem magához az öngyilkossági kísérlethez kapcsolódott. Új kutatási programok kezdődtek: a depresszió helyett most már egyenesen az öngyilkossági magatartás biokémiájának eredtek a nyomába. A vizsgálatok során a kapott eredmények, mint mindig, egyre bonyolultabbá váltak (hiába, az agy bonyolult szerv). Kiderült például, hogy nem minden öngyilkosjelölt gerincvizében alacsony ez a bizonyos 5HIAA-szint, hanem csak azokéban, akik durva, erőszakos módszerrel: fegyverrel, kötéllel, késsel, mélybeugrással próbálják megölni magukat. Akik a „szép halált” választják, vagyis nagy adag nyugtatóval, altatóval igyekeztek az öröklétbe átszenderülni, azokban ezt az eltérést nem lehet kimutatni. Akkor hát mi a valódi tényező? Az erőszakosság? Nem könnyű ilyen kutatásokat végezni, mert rengeteg dolog közrejátszhat. Az öngyilkosságot megkísérlő ember szélsőséges stresszhatások alatt áll; gyakran alkoholhatás alatt is, vagy éppen jó ideje már rendszeres alkoholfogyasztó; rendszerint még különféle gyógyszereket is szed. Azt sem lehet tudni, hogy a tett után napokkal vagy hetekkel mért agyi kémiai változások mennyire jelzik még azt, ami az “elszánás” perceiben vagy óráiban történt az emberben? A gyógyszermérgezettben maga a bevett gyógyszer is zavaró tényező, hiszen az is megváltoztatja a sejtek szerotoninkibocsátását (és ekkor csak a gyógyszer hatását mérjük). Még nehezebb különválasztani, hogy vajon a depressziós állapot, vagy maga a halálkísérlő cselekedet okozza-e az eltérést: honnan tudhatjuk, hogyan érzett, mennyire volt depressziós az ugrás, szúrás, zsámolyról lelépés pillanatában az, aki egy hét múlva a klinikai kutatórészlegen esetleg már nem látszik annak?

Csak kevés ember öli meg magát tudatos mérlegelés és elhatározás alapján; a legtöbben depressziós vagy szorongásos betegségük hatására követnek el öngyilkosságot. Az öngyilkossággal kísérletezők többsége igazából nem meghalni akar, hanem csak úgy nem akar tovább élni, ahogy élnie kell - és ezt más módon nem tudja a többiekkel közölni…

Herman Van Praag, a világ egyik legismertebb és legelismertebb holland agykutatója 1985-ben arra lett kíváncsi, hogyan befolyásolja maga az öngyilkossági kísérlet a depressziós betegség tüneteit. Azt találta, hogy az öngyilkosságot megkísérlő (de megmentett) betegek a rákövetkező napok során gyógyszer nélkül is jelentősen javultak, míg a hasonlóan depressziós többi beteg nem - mintha maga az öngyilkossági kísérlet egyfajta „megkönnyebbülést”, katarzist váltott volna ki a depressziósokban! Ebből azután visszafelé arra következtetett, hogy az öngyilkossági kísérlet idején minden ember depressziós lehet, legfeljebb ez - éppen a katarzis miatt? - elmúlik, mire

az agykutatók az illetőt a karmuk közé kaparintják. Ma már ez a szép magyarázat nem tűnik meggyőzőnek, és azóta Van Praag maga is gyökeresen megváltoztatta ezt az álláspontját. Az 5HIAA-szint főleg azoknak a túlélőknek a gerincvizében alacsony, akik durva, erőszakos módon próbáltak meghalni. Ha a két dolog összefügg, akkor azokban várnánk a legalacsonyabb szintet, akiknek a próbálkozása „sikeres” volt (milyen furcsa szóhasználat: azt mondják “sikeresnek”, ha az ember meghalt!) Arató Mihály Budapesten ezért vizsgálta meg ilyen erőszakosan meghalt (jórészt önakasztott) öngyilkosok gerincvizének 5HIAA-tartalmát a haláluk után. Az eredmény jócskán rácáfolt a várakozásra: az öngyilkosokban éppenséggel magasabb 5HIAA-szinteket talált, mint a nemöngyilkos (szívroham vagy baleset során meghalt) csoportban. Az agykutatásban nem szoktak beválni a túl egyszerű magyarázatok. Valószínű, hogy olyan emberek kísérelnek meg könnyebben öngyilkosságot, akiknek az agyi szerotonintermelése általában csekélyebb; de maga a halálos kísérlet, mint rendkívüli stressz, a szerotoninkiáramlást átmenetileg felfokozza (talán éppen ez okozza a „katarzis” érzését?) Aki belehal, abban ez a különleges pillanatnyi állapot “rögzül” immár mindörökre aki viszont túléli, abban rövidesen visszaáll a rá mindig is jellemző alacsony érték. Mindez persze ma még spekuláció, tényleges kutatásnak kellene megerősíteni vagy megcáfolni (mondjuk, folyamatosan mérni a gerincvíz 5HIAA-szintjét a kísérlet közben…)

Öngyilkosság és agresszió Csak az erőszakos (előkelőbb szóval; violens) módszerekkel meghalni próbálókban csökken az idegrendszer szerotonintermelése (és ennek jeleként a gerincvízben az 5HIAA). Vajon az öngyilkosság, vagy inkább maga az erőszakosság a fontosabbik tényező? Finn kutatók, köztük elsősorban a 16 éve Washington D.C,-ben dolgozó Markku Linnoila (és otthon maradt munkatársai) kezdték az öngyilkosok helyett az agresszív bűnözőket tanulmányozni. Először húsz erőszakos, agresszív, garázda bűnözőt vizsgáltak meg (különféle börtönökben), és a gerincvizükben a svéd, holland, magyar öngyilkosokhoz hasonlóan alacsony 5HIAA-szinteket találtak. A valaha volt legalacsonyabb értékekkel pedig akkor találkoztak, amikor húsz notórius, visszaeső gyújtogató gerincvizét sikerült megcsapolniuk; ezekben az 5HIAA-szint a normál, egészséges kontrollcsoport felét sem érte el, míg az öngyilkosokban a csökkenés csak olyan 30-35%-nyi

szokott lenni. Az ilyen vizsgálati csoportok persze mindig problematikusak: sok közöttük az alkoholista, sokan öngyilkossággal is próbálkoztak már, némelyikük drogokat szed, különféle pszichiátriai zavarok is ki szoktak derülni. Ám ez a finn csapat csupa jó koponyából áll és az összes ilyen tényezőt kiszűrte különböző számítógépes manőverekkel; a különbségek továbbra is fennmaradtak. (Zárójelben: egyesek kétségbe vonják, hogy vajon „normális”, “egészséges” emberek azok, akik ilyen célra kontroll-személynek ajánlkoznak és önként, pusztán a tudományért hajlandók meglumbáltatni magukat. Nos, ezek nem is olyan ritkán a kutatók maguk; máskor pedig megfizetett emberek, akik a pénzen kívül a velejáró rendkívül alapos és ingyenes orvosi kivizsgálásért is vállalják. Mármint külföldön…). Mi a különös ezekben a gyújtogatókban? Az, hogy a tüzeket egy impulzus (hirtelen támadt heves belső késztetés, szenvedély, elemi erejű vágy) hatása alatt, gondolkodás nélkül szokták gyújtani). „Piromániásoknak” is mondják őket, bár ezen a mai pszichiáterek nem pontosan ugyanazt értik, mint a közvélemény. Linnoila csoportja arra lett kíváncsi, vajon nem éppen ez a bizonyos impulzivitás (=mérlegelés és gondolkodás nélküli hirtelen cselekvés, tekintet nélkül a következményre) volna inkább az alacsony agyi 5HIAA igazi velejárója, jobban mint maga az agresszió? Ezért hát megcsapolták újabb 36 börtöntöltelék gerincét. Az összes előzményt, iratot áttanulmányozták és mindegyik jómadárral egy halom pszichológiai tesztet is elvégeztek. Valóban azt találták, hogy a hirtelen haragú, gondolkodás nélkül romboló vagy embert ölő és a következmények iránt érzéketlen 14 csirkefogó gerincvizében jóval alacsonyabbak voltak az 5HIAA-szintek, mint az előre megfontolt szándékkal gyilkolókban vagy a gondos tervek alapján betörőkben. Az impulzivitás, a meggondolás nélküli azonnali cselekvés tehát valóban összefüggeni látszik az agyi szerotonin - alkatilag? - csökkent mennyiségével A Karolinska Intézet svéd agykutató csapatát is érdekelni kezdte a dolog, (Ebben az intézetben döntenek a Nobel-díjakról; talán ez is az oka annak, hogy az ott dolgozók nem szoktak kapni…). Ők is elmentek tehát a börtönbe gerincvizet venni! Megvizsgálták tizenhat lecsukott gyilkos 5HIAA-szintjeit; átlagosan ugyan nem találtak bennük jelentős eltérést, de abban a hat kedves legényben, akik a szerelmi partnerüket (nem mindig a feleségüket) ölték meg, az 5HIAA-szintek igen alacsonyak voltak! Viszont a többiekben, akik “csak” alkalmi

ivócimborákat, vagy rablás közben idegen járókelőket mészároltak le, az 5HIAA megmaradt a teljesen „normális” szinten. Itt tehát szintén az a bizonyos impulzivitás játszhatott közre, hiszen a szerelmi gyilkosságot gyakrabban követik el hirtelen indulatból.” A sort végül a Lancet, a legrangosabb brit hetilap 1984-es cikke zárhatja, amelyben a svédek három derék polgár extrém alacsony 5HIAA-értékéről adtak hírt: ezek először megölték (illetve megpróbálták megölni) a gyermekeiket, azután pedig öngyilkosságot kíséreltek meg. Kétségtelenül „morbidnak” tűnhetnek ezek a vizsgálatok, mégis valami nagyon fontosat jeleznek: azt ugyanis, hogy amit kizárólagos lelki, tudati, szellemi, társadalmi, nevelési, erkölcsi kérdésnek tartunk, azt is az emberi agy molekulái valósítják meg. A gyilkosságokat, az agressziót és vele az öngyilkosságot sokan kizárólag erkölcsi vagy jogi kérdésnek gondolják - pedig ugyanabban a nehéz, kemény, lelketlen, „anómiás” (kusza, kietlen, durva, bizonytalan, kiszámíthatatlan, értékvesztett, farkastörvényű, erkölcstelen, instabil, elidegenedett stb. stb.) világban mégsem mindenki, hanem csak egyesek válnak öngyilkossá; nem mindenkiből, csak egyesekből lesznek rablók, gyilkosok. Ennek a magyarázatát valószínűleg ismét az egyes emberi agyak különbségeiben, sajátságaiban, eltérő fogékonyságában és sebezhetőségében kell keresnünk. Tisztázzuk: ez a felfogás a viselkedés tudományos megértését, nem pedig a gazemberek erkölcsi felmentését jelenti, ahogyan azt egyes ügyvédek értelmezni próbálják.

Az öngyilkosság receptorai? Az agyi hírmolekulák mindig az agy számos helyén jelennek meg egyszerre. Azt, hogy ebből mely agysejteken milyen hatások keletkeznek, az illető sejtek receptorai szabják meg. A receptorok molekulái minden emberben örökletesen egyediek, de az egyéni élet során is állandóan változnak. A receptorok vizsgálata azt mutatja meg, hogy egy bizonyos külső hatásra az ember várhatóan hogyan fog reagálni. J. John Mann a New York-i Cornell egyetemen, és a váratlanul, fiatalon elhunyt Michael Slanley Detroitban két évtizeden át vizsgálta öngyilkosságban meghalt emberek agyi receptorait. Többször egymás után, egészen különböző helyekről származó halottakban is jelentős eltéréseket mutattak ki! A szerotonin szorongáserősítő receptorai például az öngyilkosok agykérgében kifejezetten megszaporodtak, miközben a szerotonin sejtbe való felvételét szabályozó receptorok

(ezeket bénítják az antidepresszáns gyógyszerek) jelentősen megfogyatkoztak. Magyarán: az ilyen agy szerotoninsejtjei kevesebb üzenetközvetítőt tudnak felvenni, ezért aztán kevesebbet is tudnak kibocsátani - talán éppen ezért nő meg a rá érzékeny agykérgi receptorok száma, egyszerűen alkalmazkodni próbálnak a hiányhoz. Megszaporodnak az öngyilkosok agykérgében a noradrenalin bizonyos receptorai is; ezekből a depressziósokban is több van, és a depresszió ellenes gyógyszerek ezeknek a számát csökkentetni szokták. Nem lehetetlen tehát, hogy azok a 22-50 éves emberek, akik az öngyilkosságukkal ugyan nagyon hasznos szolgálatokat tettek a tudománynak John Mann és Michaal Stanley boncasztalán, talán még évtizedekig élhettek volna tovább egészségesen, ha időben kezelést kapnak. Ez a feltevés több, mint gyanú: világszerte egyre több, rendszeresen öngyilkossággal kísérletező (nem is mindig láthatóan depressziós!) embert kezelnek már megelőzés céljából is - egyelőre próbaképpen - gyógyszerekkel, s egyre több a jó hír: határozottan ritkulnak náluk a rákövetkező halálugrások. Depresszióban, stressz-állapotban, szorongásban fokozódik az agyi stresszhormon, a CRH termelődése. Jól ismerjük ma már a CRH speciális agyi receptorait. Az északkarolinai (USA) Duke Egyetemen Charles B. Nemeroff néhány éve 26 öngyilkosságban meghalt fiatal férfi agyát vizsgálta meg, és azt találta, hogy bennük ezek a CRHreceptorok kifejezetten megfogyatkoztak. Talán azért, mert így próbáltak alkalmazkodni az állandósult, túlzott CRH-termeléshez; ami viszont szüntelen nyugtalansággal, depresszióval, szorongással, feszült és örömtelen állapottal jár, és egy idő után meg lehet elégelni… Öngyilkosokban jelentősen megszaporodhatnak az acetilkolin receptorai is, emiatt megnő a sejtek acetilkolinérzékenysége; a túlzott acetilkolin hatás pedig szintén depressziós tüneteket vált ki, vagy súlyosbítja a meglévőket. Tudjuk, hogy a depressziós állapot idézi elő vagy fokozza fel leginkább az öngyilkosság veszélyét. Még újabb kutatások arról adnak hírt, hogy a kolecisztokinin-peptid receptorai is szaporodnak az öngyilkosokban; ez egy szorongást és pánikot közvetítő receptor, túlérzékenysége tehát könnyen jelenthet rettegéssel, rémülettel teli napokat, heteket. Nagyon elgondolkodtatóak Arató Mihály érdekes megfigyelései arról, hogy az öngyilkos ember agyában nem egyszerűen csak ritkulnak a szerotoninfelvételi receptorok, hanem a jobb és bal agyféltekében ellentétesen változnak meg. Úgy is lehet fogalmazni, hogy az

öngyilkosok jobb agyféltekéjében a receptorok jelentősen megfogynak, a másik oldalon minimális mértékben szaporodnak. Egy korábbi fejezet szólt a jobb agyfélteke szerepéről az érzelmek, az indulatok szabályozásában; ezt a kutatási irányt is tovább kell majd folytatni. Az igazán izgalmas dolog az lesz, amikor a receptorok változásait élő emberben követjük majd nyomon, esetleg öngyilkossági kísérlet előtt, alatt(?) és utána is. A PET ezt elvben már lehetővé teszi, Magyarországon pedig egy ilyen vizsgálat különösen aktuális lenne…

Az agresszió biológiája Hogy öngyilkosság előfordul-e állatokban, nem tudjuk; a delfinek, a lemurok, az elefántok és más állatok „gyanús” viselkedésére más magyarázat is van. Az öngyilkosság viszont, mint láttuk, szorosan kapcsolódik az agresszióhoz: néha a depressziós ember mást is magával próbál vinni a sírba. Freud is úgy értelmezte az öngyilkosságot, mint egyszerűen agressziót önmagunk ellen fordítva (azaz, a kor szellemében, voltaképp ő is gyilkosságnak tartotta…), Talán meglepő, de az öngyilkosok életében, viselkedésében gyakorta tényleg több az átlagnál az agresszív vonás, az agresszív megnyilvánulás. Az agresszió minden élőlény nélkülözhetetlen eszköze - agresszió teljes hiányában elpusztulnánk. Csakhogy nem minden agresszió azonos: sokféle formája van. Először is ott van a ragadozók prédaszerző viselkedése, ami igazából nem is agresszió: az oroszlán nem haragszik a zebrára, amikor elfogja és megeszi. A hentes sem dühös a malacra, amikor leszúrja. Egészen más viszont a versengő agresszió, a hímek párbaja a törékeny nőkért; más a védekező agresszió, a sarokba szorított macska támadása; más a félelem vagy a fájdalom által kiváltott agresszió, megint más a gyermekét féltő anyai, és ismét más a területvédő agresszió (a házőrző puli vicsorgása, vagy a feldühödött csőszé a sós puskával). A legtöbb állatot fájdalommal, elkülönítéssel, testi-lelki gyötréssel agresszívvé lehet tenni. Elég jól ismerjük már az agresszió agyi anatómiáját: meghatározott idegsejtmagok fékezik, mások fokozzák azt. Amikor már rá tudunk mutatni a megfelelő sejtekre, nem túlságosan nehéz a hozzájuk való hírmolekulákat is azonosítani. Fokozza az agressziót például a noradrenalin és a dopamin, de amolyan nemszociális módon: azáltal, hogy mindenestől aktiválnak, ébresztenek, mozgékonyabbá és hevesebbé tesznek, A GABA

ugyanígy nem-speciálisan „szelídít”, mivelhogy álmosít, lassít és érdektelenné tesz a külvilág iránt. A szerotonin viszont az agresszió célzott, speciális gátlójának tűnik. Patkányokat nem csak azért használnak kísérletezésre, mert olcsók; azért is, mert a patkány nagyon sok tulajdonsága meglepően „emberi”. Ilyen az is, hogy a magához hasonló, de nálánál gyengébb rokont, az ártatlan fehér egeret nem képes a ketrecében elviselni; egy ideig nézi, azután minden ok megtámadja és megöli. Nem eszi meg, csak legyilkolja; pont mintha mulatságból, vagy egyszerű fajgyűlöletből tenne. Nem minden patkány “gyilkos”, és nem is mindig az; egyes törzsek viszont öröklötten ilyenek(!), továbbá minden patkányt ilyenné lehet tenni magánzárkával, fájdalommal, vagy egy speciális operációval, ahol eltávolítják az agy agressziógátló idegmagjait. Az ilyen természettől gyilkos, vagy mesterségesen azzá tett patkányokon szokták tanulmányozni a gyógyszerek hatását az agresszióra - ezen az egérölő viselkedésen keresztül. Nagyon lelketlen módja a kísérletezésnek; próbálnak is mostanában már “humánusabb” módszereket keresni. Ilyen barbár kísérletekből tudjuk, hogy minden, ami az agyi szerotoninátvitelt erősíti, az az agressziót gátolja - és megfordítva, az agyi szerotonin hatását csökkentő vagy blokkoló szerek egyben agressziófokozó hatásúak. Talán ez az agyi biokémia és a viselkedés között eddig tapasztalt legállandóbb, legbiztosabb, legerősebb kapcsolat. A hatás ráadásul attól is függ, hogy a patkány egyedül vagy társaságban lakik-e a ketrecében, Az agressziófokozó szerek ugyanis sokkal hatékonyabbak csoportban: jóval kisebb adagjuk is jóval nagyobb agressziót vált ki. Ez pontosan ugyanaz a jelenség, mint az amfetamin csoporthatása: azt jelzi, hogy az agy számára a kémiai és a “társas” ingerek kombinálódnak, összeadódnak, hiszen ezek minőségileg azonos dolgok. Az agressziógátló szerek (tehát a szerotoninerősítő anyagok) ezt a csoporthatást is képesek meggátolni anélkül, hogy eközben „nyugtatnák”, azaz elálmosítanák az állatokat. A “nyugtatás” és az agresszió fékezése tehát két gyökeresen különböző dolog. Legújabban speciális agressziógátló gyógyszereket is előállítottak; az eddigiek alapján világos, hogy ezek is a szerotonin-rendszerre hatnak, méghozzá célzottan és kizárólag csakis annak egy bizonyos receptor-ajtájára. A szerotoninszinapszisban van ugyanis egy receptor magán a kibocsátó nyúlványon; az a dolga, hogy mintegy mérje a kifolyt

hírmolekula mennyiségét, és amikor az “éppen elegendő”, akkor elzárja a további kiáramlást. Olyan ez, mint egy automata adagolószelep: így mindig egy meghatározott „adag” szerotonin szabadul fel. Ha ezt a visszajelző receptort megbénítjuk, akkor megszűnik a szabályozás, és a kibocsátott szerotonin „adagjai” ettől kezdve jóval nagyobbak lesznek - a szerotonintöbblet pedig agressziófékező. Pontosan így hatnak ezek az új, ma még vizsgálat alatt álló „antiagressziós” gyógyszerek; megalkotóik szerenikumnak („szelídségpirula?”) becézik őket. Akkor leszünk majd igazán gondban, ha beválnak és forgalomba kerülnek: vajon ki fogja ezeket rendelni, és kinek, milyen okból, milyen „jogcímen”, ki lesz köteles szedni, kinek lesz majd joga másokat “megszelídíteni”, milyen feltételekkel, mennyi ideig, milyen mértékben? Hiszen az egész világ, az egész emberi élet ma is a jól álcázott, sőt sokszor alig álcázott agresszióra épül, a szelídek biztos vesztesek…

Az agresszió egyik tipikus formája a versengő agresszió, a rettenthetetlen hímek párharca a törékeny nőért - az emberek életében ez nagyon sokszor áttételes, jelképes formában is megnyilvánulhat…

Luigi Valzelli Milánóban évtizedek óta kutatja az emberi és az állati agresszió biológiáját. A fenti kérdésre ő sem tudott jobb választ adni, mint hogy új elnevezéseket próbált meghonosítani. Agressziónak nevezte a természetes önérvényesítést, az igények (élelem, lakás, partner, pozíció stb,) kielégítésének és a veszélyek elhárításának természetes, „egészséges” módjait - ezzel szemben „violenciának” a pusztításra, rombolásra, a másik megsemmisítésére irányuló veszélyes, káros, „kóros” jelenségeket. Ennek tudatában, mintha ettől okosabbak lennénk, felírhatjuk a zászlóra, hogy éljen a (kordában tartott) agresszió és vesszen a „violencia”; csak hát évezredek óta még sohasem sikerült pusztán új szavak kitalálásával legyőzni a gonosz

dolgokat. Valzelli nemes humánuma és tudományosan megalapozott erkölcsisége ezen a ponton naivitásba fordult. Honfitársa, a jóval praktikusabb Niccolo Machiavelli már ötszáz éve pontosan tudta, hogy „a fegyveres próféták mindig győznek, a fegyvertelenek mindig elbuknak.” Valószínű tehát, hogy amikor majd forgalomba kerülnek az emberi agresszió ellen hatékony gyógyszerek, azokkal mindig a másik embert fogják kezelni; és talán épp azok, akiknek a leginkább szedniük kéne…

Az öngyilkosság előjelei Rengetegen próbálkoztak már azzal, hogy előre jelezzék az ember öngyilkossági szándékát, az öngyilkossági kísérlet bekövetkezését. Hiszen sokszor felelősnek érzi magát miatta a család, a környezet, sőt olykor az orvos (még gyakrabban keresik egymásban a felelőst). Néha hónapokon át nem mernek a kórházból hazaengedni egy beteget, nehogy megölje magát otthon; máskor egészen komolyan papírokat íratnak alá vele, mint egy elemista kisdiákkal: ígérje meg, hogy soha többé nem lesz rossz… Nem létezik olyan módszer, teszt vagy eljárás, amivel biztosan előre lehetne látni egy ember öngyilkossági kísérletét. Vannak valószínűségi jelek, egyszerű és bonyolult skálák, amelyek esetleg gyanút kelthetnek nagyjából annyit érnek, mint a lovak megszemlélése az ügetőn. Erre éppen az ilyen skálák alkotói, mint például a bázeli Walter Pöldinger, jöttek rá a több évtizedes hiábavaló kísérletezés nyomán. Az osztrák E. Ringel még az ötvenes években fogalmazta meg az „öngyilkosság előtti tünetcsoport” három kritériumát: a beszűkülést, a fokozódó és befelé forduló agressziót, valamint az öngyilkossági fantáziák (álmok, ábrándok, tervek) megjelenését; ezt azóta is mindenhol idézik. Ez is csupán valószínűség: nincs meg mindenkiben, és egyáltalán nem lesz minden beszűkült, feszült, a saját temetését megálmodó ember öngyilkos. A legfontosabb megelőzés lenne a gyakran öngyilkossághoz vezető zavarokat: mindenekelőtt a depressziót, azután a szorongásos betegséget, az idült fájdalmakkal járó betegségeket észrevenni, tudomásul venni és kezelni. Ezek együtt okozzák ugyanis az öngyilkosságok jó háromnegyedét; ráadásul olyan emberek korai és erőszakos halálát, akik egészségesen soha nem dobták volna el az életüket. Amikor egy depressziós ember meggyógyul, többé nyoma sincs benne életuntságnak, halál utáni vágyakozásnak; a

depressziójában nem ő maga akart meghalni, hanem a tünetei okozták benne a késztetést. Mint amikor valaki hirtelen gyászában, vagy féltékenységi rohamában kiáll az emeleti ablak párkányára: ez nem átgondolt és szabad döntés, az érzelmi viharon túljutva maga szörnyed el tőle a legjobban, és magában hálát ad azoknak, akik abban a percben elkapták a gallérját és nem engedték kipottyanni. Az iowai Donald W. Black 1990-ben még egy heroikus kísérletet tett az öngyilkosságok előrejelzésére. Majdnem 2000 öngyilkosságot megkísérelt személy több száz(!) különféle adatát táplálták számítógépbe: a nagyszülők jövedelmétől a páciens szeme színéig, lyukas fogai számától a kedvenc autómárkájáig, vércsoportjától a szeretkezési szokásaiig mindent, amit csak egyáltalán össze tudtak gyűjteni. Sok ilyen adat valóban mutatott statisztikai kapcsolatot az öngyilkossággal; ám amikor a számítógép ezekből összerakta a „tipikus öngyilkos” képét, az a kétezerből egyetlen vizsgált személyre sem illett rá! Magyarán: a tényleges adatokból épített matematikai modell egyetlen igazi öngyilkost sem ismert fel és választott ki potenciális öngyilkosként. Az eredmény nem kudarc, ellenkezőleg: nagyon is hiteles és pozitív. A gép pontosan azt számolta ki precízen és helyesen, ami az objektív igazság: azt, hogy az öngyilkosságot nem lehet előrejelezni! Egy időben sokat beszéltek arról, hogy az öngyilkosság „fertőző”; utánzás révén terjed. A derék udvari tanácsost, Johann Wolfgang Goethet tartják a rossz hagyomány teremtőjének, aki híres Wertherkönyvével állítólag egész öngyilkosságjárványt indított el. Azt elfelejtették megvizsgálni, vajon hány öngyilkosság híre késztette Goethet pont egy ilyen könyv megírására… Az emberi gondolkodást a személyesen átélt, vagy színes előadásban hallott egyetlen esemény híre mindig jobban befolyásolja, mint a tények ezrei. Aki mellett életében egyszer elment az utcán egyetlen egy mosdatlan beduin, az hajlamos lesz onnan fogva hinni és hirdetni, hogy „az arabok büdösek”; ha a faluban tíz éve öngyilkos lett valaki, és az idén megint, a két eset között sokan összefüggést fognak látni… Egy-egy “szép” öngyilkosság-sztori tévéadása után állítólag megszaporodott az igazi öngyilkosságok, kísérletek száma. Sokan mindjárt követelni is kezdték az ilyen filmek betiltását (miért szeretne vajon ember annyi mindent rögtön “betiltatni”, a neki nem tetsző dolgok miatt mindjárt betiltásért, rendőrért, cenzorért kiáltani?) Akik utána jártak, azok viszont kiderítették, hogy ha volt is ilyenkor némi

növekedés, a rákövetkező hetekben az öngyilkosságok száma ugyanannyival csökkent; vagyis a film hatására azok, akik éppen készültek rá, talán tényleg aznap (és nem pár nappal később) tették meg a szomorú lépést. Arra semmi nem utal, hogy egészséges és kiegyensúlyozott emberek pusztán egy film, egy könyv hatására egyszerre csak eldobnák az életüket. Mint ahogy nem lesznek a békés polgárokból rablók vagy gyilkosok sem semmiféle krimi vagy akciófilm hatására - erre csak a rablók, gyilkosok (vagy a rablóvá vált serdülők, fiatalkorúak szülei, esetleg az ügyvédei) próbálnak kibúvóul hivatkozni, ma már ők is egyre kevesebb sikerrel. 1987. január 224-én Pennsylvania állam korrupcióval megvádolt kincstárnoka egy élő tévéadásban revolvert húzott elő a jól ismert barna (odaát minden vásárláshoz automatikusan és ingyen! adott) papírzacskóból, és a nyilvánosság előtt főbelőtte magát. A felvételt a magyar tévé is bemutatta annakidején. Michael J. Christ utánajárt, vajon volt-e valamiféle hatása ennek a hátborzongató adásnak Pennsylvania öngyilkossági statisztikájára? Egy, két, sőt négy hétig semmi nem változott; a nyolcadik héten emelkedett kissé a szám, azután ismét visszatért a szokott szintre. Az átmeneti emelkedés jórészt 70 év feletti nők öngyilkosságából adódott, akik a szenátor otthonának közelében laktak (azaz egyáltalán nem csak a tévében láthatták); közülük egy sem lőfegyverrel ölte meg magát. Nem teljesen kizárt tehát, hogy egy közeli öngyilkosság „lökést” adhat más öngyilkosságokhoz - de biztosan nem úgy, hogy a nézők rögtön majomként lemásolják, leutánozzák a tévében látottakat.

Okozhat-e gyógyszer öngyilkosságot? A közelmúltban nálunk is felbukkant ez a hír, amit az Egyesült Államokban próbáltak elterjeszteni egy szekta - nem mindig nyilvános tagjai. Talán nem véletlenül, két rendkívül népszerű, nagyon széles körben használt gyógyszert próbáltak ezzel a hírveréssel megvádolni (egy altatót és egy depresszióellenes szert); A kérdés maga viszont érdekes: van egy konkrét biológiai és van egy elvi oldala. Kezdjük a másodikkal. Vajon az öngyilkosság olyasfajta “állapot” volna, mint mondjuk, a részegség vagy egy mérgezés? Olyasmi, ami előidézhető lenne akárkiben, méghozzá pusztán egy kémiai anyaggal? Az alkohol, a heroin, vagy az LSD-féle szerek valóban szétzilálják az ember tudatát, érzékelését, gondolkodását - sajátos módon ez a szekta mégsem ezektől akarja védeni az öngyilkosjelölteket. Pedig az

iszákosok között tényleg gyakoribb az öngyilkosság, az LSD hatására ki lehet sétálni egy nyitott ablakon, a heroint könnyű túladagolni. Csakhogy semmiféle szertől, a “kábítószerektől” sem “következik be” öngyilkosság; és még a legsúlyosabb depressziós emberek sem mind kísérelik meg eldobni az életüket. Ehhez nagyon sok tényező sajátos együtthatása kell az agyban, a tartós stressztől az elviselhetetlennek érzett fájdalomig, kínig, félelemig, kilátástalanságig, és azután még egy impulzus is, hogy magát a semmibe ugrást az ember képes legyen megtenni. Nem létezik olyan egyetlen hatás, még kevésbé olyan egyetlen kémiai anyag, ami ezt a kivételes, összetett, ezernyi tényező kölcsönhatásán alapuló jelenséget egymaga ki tudná váltani (ebben egészen biztosak lehetünk: ha ugyanis létezne, már réges-régen használná a vegyi hadviselés…). Amíg százezer emberből évente 56000 megbetegszik depresszióban, 8-900 szkizofréniában, addig „csak” 10-12 lesz (világ-átlagban) öngyilkos; mert egészen kivételes feltételeknek kell egyszerre összejönni hozzá. Mint ahogy nem létezik olyan kémiai szer, amely meg tudná változtatni egy ember személyiségét, vallását vagy erkölcsi meggyőződését, ugyanúgy öngyilkossá sem tudja „tenni”. Az öngyilkosság nem olyasmi, ami passzívan megtörténik az emberrel - hanem valami, amit az ember megtesz vagy nem tesz meg. Egyébként érdekes, hogy a pszichikai zavarok mindenféle gyógyszeres kezelése ellen elvi harcot folytató szekta hiszi, hogy egyetlen kémiai anyag bevétele öngyilkossá teheti az embert. Eszerint azt is lehetségesnek tartják, hogy létezhet öngyilkosságokat megszüntetni képes szer is! Ha így gondolják, és valóban annyira féltik az emberek életét, az lenne logikus, ha nem csekély anyagi erejükkel inkább az erre irányuló kutatásokat támogatnák… A kérdés biológiai oldaláról viszont közvetlen adatokkal rendelkezünk. Nem csak a szekta által megvádolt, több millió(!) amerikai által használt Prozac, hanem a vele rokon hatású összes többi depresszió ellenes gyógyszer öngyilkossággal kapcsolatos hatásait is gondosan elemezték betegek tízezrein. Az eredmény: ezek a szerek határozottan csökkentik a depressziós betegek öngyilkossági késztetéseit, még a régebbi gyógyszereknél is jobban. Nem “az öngyilkosságot” szüntetik, hanem az annak tápot adó depressziót, valamint az azt kísérő szorongást és a hirtelen kirobbanó indulatkészséget is, Ezek ma a legbiztonságosabb szerek a depresszió kezelésére: rengeteg ember köszönheti nekik az életét. Csak hát a hír

természete ilyen: ha egymillióan szednek egy gyógyszert és közülük egy kilép az ablakon, azonnal híre megy, hogy a “gyógyszertől” lett öngyilkos; pedig egymillió ember között 120 öngyilkos lett volna várható, azaz a gyógyszer igazából 119-et megmentett…

Nehéz az öngyilkosságról beszélni? Igen, a legtöbb embernek nagyon nehéz. Aki elmondja valakinek, hogy öngyilkosság gondolatával foglalkozik, rettentő kínba és zavarba hozza a másikat. Mit tegyen most ez a másik, szörnyülködjön, „tiltsa meg” még a gondolatot is, hivatkozzon az élet szépségére, jó példákra, fenyegessen pokolbeli kárhozattal? Rohanjon elmeorvosért? Nem tanultunk meg éppen az élet ilyen alapvető dolgainál: születésről, szerelemről, öregségről, betegségről, halálról, elmebajról értelmesen, őszintén, higgadt megértéssel beszélni. Sokszor nem is tudják ezeket hová tenni; ma is hol „tabu”, hol valami homályos rémség, máskor sötét és bűnös titok képét idézik fel ezek még az iskolázott emberekben is, Az öngyilkosság hol bűntudatot, hol saját öngyilkossági gondolatokat ébreszt, amitől pedig sokan úgy rettegnek, mint a tériszonyos ember az emeleti ablaktól. Az orvosok is nehezen boldogulnak vele; hol lenézik és megvetik az öngyilkost, hol mindenestől elmegyógyászati esetnek tartják. Még ez a legérthetőbb: az orvos életeket ment, ezért tanult és ezen fárad egy életen át - felháborítja és sérti, hogy valaki szántszándékkal rombolni próbálja azt, aminek ő a megőrzésére hivatott. Az öngyilkosság az orvos számára egyfajta szentségtörés, saját értékeinek semmibe vétele. Hát persze hogy haragszik! Talán hasonló lelki védekezésből hajlamosak mások is az öngyilkosságot elmebajnak tartani. Pedig maga az öngyilkosság emberi cselekvés, nem pedig állapot. Elvben akárki megteheti - és bizonyos értelemben az ember szabadságának a záloga, hogy megteheti (ám amint megtette, éppen ezt a szabadságát veszítette el!). Ezt a szabadságot lehet abszolutizálni. Thomas Szasz például azt írja: „Az öngyilkos úgy lesz, mint a politikai emigráns: mindkettő elvágyik onnan, ahol van, valahová máshová… valakit az öngyilkosságban megakadályozni ugyanaz, mint országa elhagyásában megakadályozni, és mind a kettő csak a személyes szabadság korlátozásával lehetséges”. Igaz; ha minden öngyilkosság az emberi, erkölcsi értékek számbavételén és valóban szabad döntésen alapulna, nem lehetne

ennél etikusabb állásfoglalás. De vajon “szabad”-e a depressziós, a pánikos, vagy a szkizofrén ember a betegsége alatt, a tüneteinek kiszolgáltatva? Valószínűleg nem az; mint ahogyan az asztmás beteg sem „szabadon dönt” arról, hogy fuldokoljon-e vagy sem. Előbb el kell mulasztani a betegséget, a fájdalmat, a szenvedést, és akkor majd kiderül, hogyan fog dönteni az ember valóban szabad akaratából. Lehet, hogy egészen másképp - de az is lehet, hogy nem. Természetesen létezik szabad akaratból elhatározott, tökéletesen “normális” önkéntes halál. Ez nem orvosi kérdés, hanem méltósággal tudomásul kell(ene) venni. Sokszor nincs is igazán éles határ az öngyilkosság és az önként vállalt biztos halál (vértanúság, politikai vagy katonai önfeláldozás) között; hiszen a halál tudatos elfogadása a döntő, nem pedig az, hogy kinek az ujja húzza meg a ravaszt Ha csak ezekről az emberekről volna szó, az öngyilkosság soha nem lehetne orvosi, még kevésbé elmeorvosi kérdés. A sokezer magyar öngyilkos - és a sok tízezer kísérletező - többsége azonban egyáltalán nem meghalni akar! Ők csak úgy nem akarnak tovább élni, ahogy élniük kell; legtöbbször csak egyfajta „szünetre” vágynak, még inkább üzenni, segítségért folyamodni próbálnak a többiekhez így, ebben a nagyon kificamult formában. Az üzenet célba is találhat: az orvosi kezelés, a rohammentő, a családi riadalom nem is olyan ritkán eléri a kívánt hatást. Magyarországon különösen, hiszen mi, magyarok efféle „öngyilkos nép” volnánk: még az emigrációba is magunkkal visszük. Az USA-béli Ohio államban majdnem tízszer több ott élő magyar, mint olasz kísérel meg öngyilkosságot, hiába azonos az éghajlat, az étel, a fizetések és a társadalmi környezet (bár a dolog inkább csak a zárt közösségben együttélőkre igaz; a második generációra, az asszimiláltakra már kevésbé). Nálunk nem szégyen, inkább egyfajta szokványos, “természetes”, sőt együttérzést keltő viselkedés az öngyilkosságszerű gyógyszertúladagolás vagy pár vágás a csuklón egy családi botrány, egy elherdált fizetés, vagy egy lelépett szerető nyomán. n Bár ez utóbbiak nem igazi öngyilkosságok és nem is úgy jönnek létre, mint a valóban halálosnak szánt ugrások, ezeket sem lehet figyelmen kívül hagyni. A komolytalannak szánt tett is végződhet tragikusan: túl nagyra sikerülhet a gyógyszeradag, túl szorosra a csak „mutatványból” megkötött kötél, vagy késhet a biztosra vett segítség. A helyzetet tovább rontja, hogy Magyarországon még ma is használnak olyan elavult altatókat (Dorlotynt, Tardylt, Sevenalt, Noxyront stb.),

amelyek már kis túladagolásban is könnyen ölnek. A brit Cornelius Katona, aki szép neve ellenére egy árva szót sem tud magyarul, ijesztő öngyilkossági arányszámunk két legfontosabb okának tartja egyfelől a fel nem ismert depressziókat, másfelől ezeknek az idejétmúlt gyógyszereknek a forgalmazását. És persze az is nagyon nagy baj, hogy emberek tízezrei csak ezen a hátborzongató módon képesek kifejezni az olyasfajta érzéseiket, hogy “elegem van”, hogy „ne bántsatok”, hogy „ne hagyjatok egyedül”…

Pánik! „Egy reggel, amikor nem voltam rosszabbul, mint máskor, egy kis asztal felállítása közben egész testemben hirtelen megfoghatatlan változást éreztem. Valami viharhoz hasonlított, ami a véremben kerekedett… Ütőereim oly erőteljesen lüktettek, hogy nem csak éreztem, hanem hallottam is… hatalmas fülzúgás társult ehhez… azt hittem, meghalok… keresgélés és töprengés útján arra jutottam, hagy bajomnak oka: polip a szívben.” Jean-Jacques Rousseau: Vallomások (1776) A hajdanvolt görög ligetekben, napsütötte domboldalakon lenge ruhákban vagy anélkül sütkéreztek és hancúroztak a tündérek, akiket arrafelé inkább nimfáknak neveztek. Egyszerre csak iszonyú ricsajjal, ordítással, vérben forgó szemekkel rájuk rohantak Pán isten felgerjedt, félig ember félig kecskebak szatírjai, és amelyiket érték, ott helyben megejtették. A nimfák nem igazán így képzelték el az erotikát, ezért aztán a szatírok ordító hordái elől inkább páni rémülettel menekülni próbáltak… Innen ered a halálos rettegés és a fejvesztett menekülés mai neve: pánik. Néhány éve egész Magyarország ismeri már a pánikbetegség fogalmát. Ez minden kétséget kizárólag nagyrészben Gábor S. Pál érdeme, aki nem csak remek kolléga és barát, hanem pompás ismeretterjesztő: népszerű személyén át tízezrek értették meg, hogy amitől évek óta szenvednek és ami nap nap után félelemmel és tehetetlenséggel gyötri őket, az nem hitványság vagy fogyatékosság,

hanem egy gyógyítható betegség. Betegek ezrei keresték fel őt, majd rajta keresztül a hozzáértő többi szakembert, és a legtöbben meg is tapasztalták: a hír igaz. A pánik gyógyítható.

Új betegség? Dehogy új, „A félelem ezekben az emberekben kínos tüneteket okoz: sápadást, remegést, izzadást, forró vagy jéghideg hullámokat a testen, heves szívdobogást és ez visszarettenti őket attól, hogy mások előtt megszólaljanak, vagy egyáltalán emberek közé menjenek…” - írta Robert Burton a melankóliáról szóló könyvében, 1628-ban! De már ő is másoktól tanulta mindezt; a pániktüneteket valószínűleg az öreg Hippokratész is ismerte, mert gyógyszeréül vízzel felesben hígított bort ajánlott. Rousseau „szívpolipja” szintén nem írói lelemény: akkortájt igazi orvosi diagnózisnak számított, a híres olasz anatómus Malpighi még könyvet is írt róla, alig harminc évvel Rousseau születése előtt. A hirtelen, rohamokban fellépő és heves testi tünetekkel járó félelmet sokáig mindenáron hol az érintett szerv, hol úgy egészében „az idegek” gyengeségével próbálták magyarázni. Ezért annak, amit ma pánikbetegségként ismerünk, több száz elnevezése volt (és él még ma is). Csak egy kis csokor ezekből: szívneurózis, szívideg, ideges keringésgyorsulás, neuraszténia, túlerőltetett szív, katonaszív, keringési aszténia (=gyengeség), funkcionális szívtünet, vegetatív neurózis, vegetatív labilitás, vegetatív ataxia (=botladozás), kardiofóbia (szíviszony?) vegetatív disztónia, szorongásos reakció/ neurózis/ állapot, ideges angina, gyomorideg, tériszony, ideges légszomj, ideges szédülés - ezek legtöbbje igazából nem sokkal tudományosabb megállapítás, mint a szívpolip. Freud a szorongás kétféle formáját vélte különböző betegségnek: a gyermekkorban keletkező és az élet nagy részét végigkísérő „szorongásos karaktert” egyfelől, a félelemteli várakozáson alapuló és rohamokban jelentkező „szorongásos neurózist” másfelől. Ennek az utóbbinak a tüneteit így sorolta fel (1895-ben!): hirtelen fellépő légszomj, szívdobogás, szédülés, remegés, hányinger, hasmenés, verejtékezés, halálfélelem - márpedig ez pontosan a pánikbetegség leírása az 1987-es DSM-III-R kézikönyv szerint. Freud tehát, jó megfigyelő lévén, szintén ismerte és hibátlanul jellemezte a pánikállapotot. Azóta sem a betegség új, csak a neve: 1964-ben nevezte el pánikbetegségnek a New York-i Donald F. Klein. Akik „új találmánynak”, „divatbetegségnek” minősítik, ezzel csak a

tájékozatlanságukat árulják el. A pánikbetegség körülbelül úgy viszonyul a „vegetatív neurózishoz”, mint az Alzheimer-betegség a „szenilitáshoz”: a tünetei évszázadok óta ismertek, de manapság már kezdjük érteni a lényegét, keletkezésének módját. Ezért is kellett neki új nevet adni.

Gyakorisága és szövődményei Minden ezer emberből 22-28 szenved pánikbetegségben(!) mindazokban az országokban, ahol ennek utánanéztek. Persze a tünetek súlyossága változik; a pánikosok felének csak olykor van egyegy hirtelen félelmi rohama (és emiatt aggódva várja a következőt), mások viszont a gyakori és súlyos rohamok miatt kénytelenek szűk korlátok között élni, például nem utaznak egyedül, kerülik a társaságot, néha a lakásból se szívesen lépnek ki. Annak az esélye, hogy az élete során legalább egy pánikrohamot átéljen az ember, 10-15% körül van(!), de csak minden harmadik-negyedik esetben válnak a rohamok ismétlődővé ami maga a pánikbetegség. Nők és férfiak egyforma gyakran lesznek pánikbetegek, de a nők hamarabb mennek orvoshoz (és hamarabb fejlődik ki bennük a lakáshoz kötöttség), ezért látszólag több a pánikos hölgybeteg a pszichiáternél. A pánik a serdülőkor végén, vagy a fiatal felnőttkorban szokott megjelenni, de ez nem szabály. Gyermekben még nincs, de bennük egy másik jelenség mintha “előképe” lenne a felnőttkori pániknak: ez a szeparációs (elválási) szorongás. A szülők, vagy akár a háziorvosok is „iskolaundornak” hitték ezt régebben. Az ilyen gyerek ugyanis nem akar az óvodába vagy az iskolába elmenni; a pici egyszerűen tiltakozik és bömböl, a nagyobb csak „beteg” lesz, megfájdul a teje vagy a hasa, hányni szokott, mindig csak a reggeli órákban. Ha valaki hajlandó rájuk odafigyelni, rögtön kiderül, hogy mitől félnek (halálosan rettegnek!) ezek a srácok: attól, hogy ha elmennek, soha többé nem látják viszont a szüleiket, a távollét alatt valamelyikük meghalhat, elrabolják, elgázolják, eltéved, elvész… Buták? Szó nincs róla. “Irreálisak”? Hát persze, de a rettegésük nagyon is valóságos. Ők ugyanis így érzik. Ez a fajta szorongás aztán el szokott múlni a serdüléssel, de az ilyen gyerek kb. tízszer lesz esélyesebb felnőttkori pánikra, mint általában a többiek. A pánikrohamok, ha egyszer ismétlődni kezdenek, éveken vagy évtizedeken át gyötrik az embert; kiszámíthatatlanul, váratlanul, szabálytalanul jelentkeznek, hol napjában többször, hol több hónapos szünetekkel. Az évek múltával a rohamok szelídülnek, de csak azért,

mert az ember némiképp “megszokja” őket (egészen nem lehet!) vagy még inkább azért, mert hozzájuk igazítja az életét: megtanul mindent elkerülni (társaságot, munkát, utcát, boltot, utazást stb.) ami a rohamokat kiválthatja. Kezelés nélkül a pánikbetegség 20-30 évig, vagy tovább is eltarthat, azután az öregedés lassan megszelídíti. A pánikbetegeknek alig negyede „csak” pánikbeteg, Jó kétharmadukban ugyanis törvényszerűen kialakul az agórafóbia: a félelem elhagyni a biztonságos otthont, a lakást, akár csak rövid időre is. A szép görög szó voltaképp “piactér-iszonyt” jelent, az agórafóbiás mégsem csupán a tágas, nyílt tértől irtózik, mint sokan gondolják; hanem mivel ő bármelyik pillanatban rosszul lehet, minden olyan helyzettől fél, ahol nincs kéznél az azonnali segítség, vagy ahol a rosszullét (ami hányással, ájulással stb. fenyeget) kínos helyzetbe hozhatja. Ezért nem száll vonatra, buszra, ezért nem megy be a zsúfolt üzletbe, nem ül be a színházba; ha mégis, igyekszik a nyitott ajtó közelében maradni, hogy baj esetén elmenekülhessen onnan. Sok pánikos embert az agórafóbia visz orvoshoz, mert emiatt nem tud dolgozni és keresni; a pánikrohamok csak hosszasabb kikérdezéskor derülnek ki, ugyanis azokat a beteg, ha férfi, szégyelli és igyekszik nyugtatókkal - hősiesen elviselni. A pánikbetegek harmada előbb-utóbb depresszióssá válik. Talán nem egyszerűen a pánikrohamok „teszik” depresszióssá, hanem a két betegség között biológiai kapcsolat is van (azt is gondolták már, hogy a pánik talán csak egy speciális depressziófajta - de ez biztosan nem így van), A depresszióval szövődött pánik különösen súlyos állapot, sokszor nem is könnyű kideríteni, hogy melyik volt először (rendszerint a pánik). Magát az ilyen depressziót is átszínezi a félelem, a feszült nyugtalanság, a menekülési készség, nem mindig látszik olyan “igazinak”, mint a meglassult, mozdulatlan, némán gyötrődő melankóliásokban. Vannak azután olyan pánikbetegek, akikben depresszió helyett a szorongás állandósul, és onnan kezdve a rohamok között is, szinte éjjel-nappal állandó feszült készenlétben élnek és szüntelenül aggódnak valamiért. A pánikbetegek mintegy 15%-a idővel rászokik az alkoholra, más különféle “nyugtatókra”. Ez nem csoda: az elviselhetetlen állapotot az alkohol rövid időre (félórára-órára) valóságosan enyhíti; csakhogy a hatás gyorsan elmúlik, utána a helyzet még rosszabb lesz és a mind gyakoribb utántöltés sem segít. A “nyugtatók”, mint az Andaxin, pontosan ugyanúgy hatnak, mint az alkohol: egyre többet kell belőlük

bevenni, különben a pánik visszatér és elviselhetetlenebb lesz, mint valaha. Csak legújabban figyeltek fel arra, hogy a pánikbetegek öngyilkossági arányszáma is riasztóan magas: 10% körül mozog, alig marad el a depresszió mögött. Nem is csoda: a két dolog gyakran együtt jár.

A pánik - belülről Precíz és tudományos tünetlista helyett álljon itt egy valódi pánikbeteg néhány sorba sűrített emlékezése, aki ezt az egészet igazából átélte: «19 éves voltam, amikor egy átmulatott éjszaka után délelőtt az Üllői úton hirtelen szédülés fogott el. Hát persze, gondoltam magamban, másnapos vagyok, enni kell valamit. Betértem a régi Két Medvéhez, leültem az asztalhoz, a szédülés máris enyhült; rendeltem, a pincér elballagott. Akkor hirtelen azt éreztem, hogy megbillen alattam a padló: meg kellett kapaszkodnom az asztal szélébe, így is mintha zuhantam volna lefelé, a tenyerem azonnal elázott, egész testemben remegni kezdtem. Mintha a látásom is valahogy beszűkült volna, csak egy kisi kört láttam magam előtt az asztalon, és az a furcsa érzésem támadt, hogy ez az egész nincs is… azután olyan erős hányinger fogott el, hogy biztosan éreztem, kínos jelenet következik; ezért bocsánatot hebegtem a levessel éppen felbukkanó pincér felé, és kirohantam a vendéglőből. Az utcán rögtön jobban lettem… A dolog nem múlt el másnapra, harmadnapra sem. Sőt, onnan fogva naponta egyszer-kétszer elfogott ez a roham, szédüléssel és rettenetes hányingerrel, ilyenkor mindig ki kellett menni a friss levegőre… Ez már régen nem lehetett másnaposság, se mérgezés; napok óta csak otthon és csak egyedül tudtam megenni a boltban vett kenyeret, tejet és felvágottat; már kifejezetten éheztem, de otthon is elfogott a rosszullét, ha mások is ültek az asztalnál… Ennek a fele se olyan vicces már, valami komoly bajom lehet, agydaganat vagy tán epilepszia… nem tudok egy moziba elmenni, öt percen belül jön a zuhanás a hányingerrel, ömlik rólam a víz, újabban levegőt se kapok ilyenkor rendesen, a film helyett a saját kezemet nézem ahogy szorítom a karfát, hogy el ne ájuljak… bár még sose ájultam el igazából és nem is hánytam, de mindig úgy érzem, hogy most menthetetlenül így lesz…

Kivizsgáltak. Összevissza röntgeneztek, EEG-ztek, meglumbáltak nem is volt olyan szörnyű -, fél liter véremet leszedték, állítólag semmi bajom. Vegetatív disztónia. Tényleg minden oké, amikor éppen nem jön a rosszullét - de az teljesen kikészít. Már több éve nem ülök be étterembe, moziba csak úgy megyek, ha a leghátsó sor legszélére kapok jegyet, színházba, nyilvános helyre egyáltalán nem járok. Így is jön időnként a roham: soha nem tart félóránál tovább, néha csak percekig; de ilyenkor fura lesz minden, a tárgyak picik és messze vannak, a színek kifakulnak, a tulajdon kezem mintha nem is az enyém volna, képtelen vagyok közben megszólalni, és az egésszel egy kimondhatatlan rémület együtt.. . Külföldön jártunk. Érdekes, autóvezetés közben nincs rosszullét, bár erősen szorítom a kormányt; de most Veronában az utcán sétáltunk, amikor megint „lebegni” kezdtem, mintha vízen járnék; biztos voltam benne hogy ott azonnal elájulok, a fülem csengett, az emberek az utcán mintha csak bábuk lettek volna. Aztán mégse ájultam el, le kellett ülni egy kút szélére, sóhajtozni, és lassan elmúlt az egész. Röhej, de egész úton csak boltban vett sajton, kenyéren és vörösboron tudtam élni, a legszebb kerthelyiségben is öt percen belül jött a szédülés a hányingerrel, az ájulásérzés az izzadással és a halálfélelemmel, a légszomjjal; a vörösbor határozottan jót tett, a kávé viszont inkább rosszat, csak borzasztóan hiányzott, amikor pár napig megpróbáltam kihagyni… Felírtak már vagy húszféle gyógyszert, vitaminokat, Belloidot, Trioxazint, a fene tudja, miféléket, egyik se ért semmit. Kaptam valami Frenolont, attól őrületes görcs állt a nyakamba meg az arcizmaimba… egyedül a Seduxen volt jó, az mindig megszüntette a rohamot percek alatt. Nélküle már régen ki sem lépek az ajtón; újabban sokszor már előre beveszem, ha mennem kell valahova, és így el is tudok menni… Idestova 15 éve van már ez a „disztóniám”, egészen megszoktam. Akkor kínos, amikor meghívnak egy vacsorára vagy egy társaságba, és tényleg el kellene menni; mert erre még most se vagyok képes, az átlátszó kifogásaim miatt viszont sokan megsértődnek. Sok meghívást, utazást le kell mondanom emiatt, holott megígérem hogy elmegyek és isten bizony, mindig el is akarok menni… de hát aki ilyet nem érzett, az ezt soha nem értheti meg. Néha egészen biztos vagyok benne, hogy rákom nő valahol belül; AIDS-em nem lehet, mert honnan szereztem volna; bár azt mondják, ez se biztos, el lehet kapni másképpen is…

Múlt év elején szabályos depresszióm volt, ahogy a tévében elmondták; jó egy hónapig se dolgozni, se semmit csinálni nem tudtam, néztem az ablakot belülről, fájt mindenem, csak feküdtem és sajnáltam magam. Már nincsenek is pedig rohamaim, csak időnként énem a feszültséget, félek a ráktól, a haláltól, annyi mindent elmulasztottam…»

Hogyan keletkezik a pánik? Maga a félelem, a szorongás és a menekülési késztetés az idegrendszer természetes, egészséges, sőt életmentő reakciója veszély idején. Eredetileg arra való volt, hogy amikor felbukkant a barlangi medve, vagy az ellenséges törzsfőnök vörösre mázolt képe a lombok között, képesek legyünk rekordot futni vagy turbómajomként felmászni a fára. Aki álmából arra riad, hogy körülötte a ház vagy marcona fiúk puskatussal törik az ajtót, és ilyenkor riadalom nélkül nekiáll előbb villásreggelit készíteni, aztán higgadtan összecsomagolni, az menthetetlenül odavész. A vészcsengő az agytörzsben, a kék magban szólal meg elsőként: itt a befutó jelek a noradrenalint tartalmazó sejteket “verik fel” elsőként, de az általános ébresztőrendszeren át hamarosan lavinaszerű reakció indul be az egész agyban. Az általános stresszválasz részeként a kék mag sejtjeit is elönti a CRH-peptid, ettől azok ott egyre érzékenyebbé válnak; a noradrenalin fokozott működésre készteti a szerotoninsejteket, mindezekkel együtt egyre több peptid kezd kiáramlani, utoljára startol a dopaminrendszer és annak részeként kiömlik a vele együtt tárolt kolecisztokinin is - az egész egy jól hangszerelt koncertre emlékeztet. Az eredmény: gyorsuló szívverés, táguló erek és fokozott ingerlékenység az izmokban, táguló szembogár, gyorsuló légzés, hirtelen megnőtt oxigénigény, fokozott anyagcsere, fokozódó hőtermelés, vele fokozódó hőleadás (izzadás) stb. stb. Az agyban pedig minden más tevékenység gátlódik, egyetlen minden elsöprő fenyegető érzés marad, talán hogy az ember egyedül a veszélyre - és a menekülésre - koncentráljon. Mindnyájan „normálisnak” tartjuk ezt a pánikreakciót (katasztrófareakciót) égő házban, árvízben, fegyveres rablók között vagy egy süllyedő hajón. A pánikbetegség nem más, mint ugyanez az agyi reakció - csak éppen katasztrófa nélkül, „magától” indul be. Mi szabja meg azt, hogy egy külső hatás “katasztrófa” vagy sem? Az egyes emberek különböző egyéni érzékenysége, sérülékenysége. Nem mindenki „pánikol” még bankrabláskor, gázrobbanáskor, sőt egy zuhanó

repülőgépben sem; mások viszont rosszul lesznek egy egyszerű vérvételtől, vagy attól, ha a gyerek késve jön haza az iskolából. Bennük már ennyi is elég lehet a szabályos katasztrófareakció beindulásához, a teljes agyi molekula-láncreakcióval együtt; ennek a következménye az ilyenkor fellépő szapora szívverés, émelygés, légszomj és a többi. Vannak azután olyan emberek is, akikben a “katasztrófaküszöb” olyan nagyon alacsony, hogy már pusztán az ilyesféle tünetek észlelése maga is elég lehet hozzá (hiszen azokban rögtön halálos betegség előjeleit vélik érezni). A halálos rémület visszahat a kék magra, fokozza benne a katasztrófahormonok kiáramlását, amitől egyre jobban fokozódnak a tünetek; ezt ismét érzékelik, ettől még jobban megrémülnek, még több hormon, még több tünet, és így tovább. Ez a jellegzetes önerősítő kör, ez a fajta “pozitív visszacsatolás” vezet el bennük percek alatt - az első pánikrohamig.

A pánikbetegség, a rohamokban jelentkező halálfélelem és megsemmisülés-érzés mai tudásunk szerint az agyi hírvivő-receptorok rendellenes túlérzékenységén alapul; az ilyen emberben túlságosan könnyen és hamar kiváltódik a “katasztrófareakció”.

Az agyunk fáradhatatlan tanulógép: mindent megjegyez, pontosabban mindig mindenről megjegyez valamit. A kiállt pánikroham úgy rögzül, mintha életveszélyt éltünk volna át; méghozzá - más életveszély hiányában - maguk a félelmetes testi tünetek rögzülnek aligalig túlélt katasztrófaként. Az átélt érzések miatti szorongás innen kezdve egyre tovább csökkenti a katasztrófaküszöböt azzal, hogy egy állandósult éber, veszélyfigyelő állapotot teremt; így szinte előkészíti a következő rohamot. Néhány - akár egyetlen egy - roham is elég lehet ahhoz, hogy ez a kör önmagát bezárja: annyira lecsökken a katasztrófaküszöb, hogy maga a következő rohamtól való félelem képes az újabb rohamokat kiváltani.

Amikor érzékenységet, katasztrófaküszöböt mondunk, ezen természetesen konkrét agyi receptorokat, fehérjemolekulákat kell érteni. Tudjuk, hogy a receptorok megváltoznak, “alkalmazkodnak”; ez nem feltétlenül és mindig valami pozitív dolgot jelent, ahogyan a mindennapi életben értjük. Ha valakiben az agy meghatározott sejtjei - akár egy örökletes sajátosság, akár valamilyen előző betegség vagy alkalmazkodási folyamat eredményeképpen - kevesebb szerotonint termelnek, akkor benne a szerotonin receptorai egyre érzékenyebbé válnak. Egy receptorra viszont nem csak egyetlen molekula tud hatni, hanem több (az endorfinreceptorra a mákmorfin, a DBI számára készült omega-receptorra a Seduxen stb.); ha az érzékenysége fokozódik, a receptor olyan anyagokra is reagálhat, amelyeket más körülmények között nem „venne észre”. Ettől azután a külső hatások szokatlan, vagy túl erős reakciókat válthatnak ki. Az érzékenység fokozódása tehát alkalmazkodásnak indult, mégis ártalmas, káros következményei is lehetnek. Például épp pánikbetegség képében.

A túlérzékenység jelei Két évtizede tudjuk, hogy a pánikrohamokat provokálni lehet: különféle eljárásokkal ezek a rohamok a pánikbetegekben mesterségesen is kiválthatók. Az immár klasszikus ilyen provokációs eljárás a tejsavas infúzió. A tejsav az emberi anyagcsere állandó alkatrésze, mindnyájunkban mindig megtalálható és az egészségre teljes mértékben ártalmatlan. Be lehet adni infúzióban: az egészséges ember nem érez tőle semmit, a pánikbeteg azonban szabályos félelmi rohamot kap. A tejsavinfúzió egy egészen kicsit megsavanyítja a vért, így aztán egy időben azt gondolták, hogy a pánikos ember igazából a vér kémhatásának megváltozására volna túlérzékeny, arra reagálna a heves tünetekkel. Ezt a feltevést erősítette, hogy hasonló eredményre vezet a széndioxid belélegzése is. Ha a szokásos pár tized százalék helyett 5% széndioxidot tartalmazó levegőt lélegeztetünk be egészséges emberrel - bőségesen elegendő oxigén mellett! -, nem történik semmi baj; de a pánikbeteg erre is rohamot kap. Ha a gázkeverék 35% széndioxidot és mellette tiszta oxigént tartalmaz, ebből egyetlen szippantás is elég a betegnek a pánikrohamhoz, míg a nem-pánikos ember több szippantási is gond nélkül elvisel. Jóval nehezebb a vér savanyodásával magyarázni a sóoldattal kiváltható pánikot. Az ember vére is sóoldat: nagyjából úgy 0,9%-os. Ha

tejsav helyett 5%-os sóoldatot adnak be infúzióban (ami az egészségre teljesen ártalmatlan), a pánikbetegek erre is rohamot kapnak. A túlérzékenység tehát nem csak a kémhatásra, hanem a sókoncentrációra is kiterjed. Azután még sok másra. Rohamot lehet provokálni koffeinnel, ami egyben meg is magyarázza a pánikbetegek mindennapos rossz tapasztalatát a kávéval. Sokan emiatt el is hagyják, mások az élénkítő hatás érdekében tovább gyötrik magukat vele, néha Seduxennel isszák (akinek a panaszaira jó hatású a kávé, azok valószínűleg nem is pániktünetek). A hatás érthető: a koffein az adenozin-receptorra hat, azon át noradrenalint szabadít fel, az egyik fő pánikhordozó agyi molekulát. Ugyanezért okoz pánikot a yohimbin, amiről az endorfinok szex-gátlása kapcsán esett szó; az is a noradrenalin-kiáramlást fokozza (akit érdekel: úgy, hogy a kiáramlást gátló, visszajelző receptorokat blokkolja, így azok nem tudják a kiáramlást többé lefékezni…). A pánikbeteg tehát, ha szerelmi serkentőre szorulna, jobban teszi ha kerüli a Yohistrint (ebben van a yohimbin): szorongásos rohamot kaphat tőle. Lehet-e egy kísérleti állat pánikos? Nem tudjuk; de a szorongás maga az állatokban nagyon jól felismerhető és mérhető. Mindezek az anyagok állatokban is szorongást tudnak okozni, vagy szorongást fokozni. Állatokban az is kiderült, hogy a kék mag közvetlen elektromos ingerlése is szorongást kelt - ezért hát kész volt az újabb, most már rafináltabb elmélet: a pánikrohamot a noradrenalin túlzott kiáramlása okozná, hiszen erre vezet a kávé, a yohimbin és közvetve a vér savanyítása, növekvő sókoncentrációja stb. is. A noradrenalin, vagy annak a bomlásterméke megmérhető a vérben, a vizeletben, a gerincvízben. Meg is mérték: koffeinre, yohimbinre szépen meg is szaporodik, méghozzá éppen a kiváltott rohammal párhuzamosan. Csak egy baj van: a spontán, természetes, „igazi” pánikrohamban nyoma sincs semmiféle ilyen emelkedésnek.

Talán a szerotonin a ludas? Léteznek olyan szerek, amelyekkel az agyi szerotonin receptorait közvetlenül ingerelni lehet. A többféle receptor közül a szorongásban kettő vagy három is „ gyanús”. A New York-i Albert Einstein Intézetben René S. Kahn, akinek agykutatói pályafutását és különösen a szerotonin iránti érdeklődőét tíz éven át közvetlen főnöke, a holland Herman Van Praag keltette fel, a

kilencvenes évek fordulóján pánikbetegeket vizsgált egy ilyen szerotoninreceptor izgató anyaggal. Ennek csak egy kimondhatatlan kémiai neve van (m-chloro-phenylpiperazin), a szakemberek a rövidítését használják: MCPP. Tegyünk közé néhány magánhangzót, és lesz belőle „macipapi”. Így mindjárt kedvesebb, könnyen meg is jegyezhető. Maga a „macipapi” egyáltalán nem kedves anyag, A legtöbb emberben, egyáltalán nem csak a pánikosokban, kellemetlen szorongást (és egy csomó más utálatos dolgot, mint hányingert, fejfájást stb.) okoz; a pánikosok azonban rettentően érzékenyek rá, már nagyon kis adagra is a maguk tipikus pánikrohamával reagálnak. Márpedig a „macipapi” semmi másra nem hat, mint a szerotonin egyes receptoraira: nincs savanyítás, sózás, noradrenalinemelés. Ez azt jelenti, hogy a pánikrohamok a szerotoninreceptorok felől (is?) kiválthatók. A legfontosabb tapasztalat viszont ennek a fordítottja: a célzottan csakis szerotoninhatású gyógyszerek (mint a Fevarin, a Prozac, a Seropram és társaik) ma a pánikbetegség legjobb gyógyszerei. Ez ugyan még nem bizonyítja, hogy a betegség maga szerotonineredetű volna, de a gyanút azért felébreszti. Más gyógyszereket is lehet használni (főleg azért, mert a régebbiek olcsóbbak), de azok is mind hatnak az agyi szerotoninra. Amelyek biztosan nem, azok - legalábbis holland kutatók, mint az utrechti pánikszakértő Johan Den Boer vizsgálatai szerint - nem is hatásosak a pánikban. Még fontosabb megfigyelés, hogy a Fevarin vagy a Prozac a kezelés első napjaiban nemhogy javítaná, hanem néha átmenetileg még rontja is a tüneteket - és a javulás csak 2-3 hét múlva kezdődik el. Ha ezt az orvos elfelejti a betegnek elmondani, a beteg teljes joggal(!) azt hiszi, hogy rossz gyógyszert kapott, és abba fogja hagyni a szedését. Miért van ez így? Azért, mert ezek a gyógyszerek úgy hatnak, hogy meggátolják a szerotonin felszívódását a sejtekbe, tehát több szerotonin marad kívül, szabadon a receptorok számára. Ez pedig még inkább ingerli a pánikbeteg amúgyis túlérzékeny receptorait! A gyógyuláshoz az kell, hogy ez a fokozott szerotonin-„kínálat” lassanként lecsökkentse a receptorok túlérzékenységét; ez hozza majd magával a pánikrohamok elmaradását, tehát a gyógyulást s egy idő múlva. Ha a pánik ennyire párhuzamos a szerotoninreceptorok állapotának a változásával, akkor mégis csak alapos a gyanú, hogy közük van egymáshoz.

Ráadásul a szerotonin természetes előanyaga, a minden fehérjében (tehát a táplálékunkban is) megtalálható triptofán nevű aminosav, vagy a szerotoninkiáramlást fokozó egyik fogyasztószer (a nálunk nem forgalmazott Ponderax) pontosan ugyanígy hat a pánikbetegekre: első alkalomnál bevéve határozottan fokozza a tüneteiket. Minden gyógyszernek többféle hatása van egyszerre; ha viszont sok kémiailag különböző molekula különféle hatásaiból egyedül csak a szerotonin befolyásolás a közös, ugyanakkor ezek mind egyformán halnak a pánikrohamokra, akkor már több, mint valószínű, hogy a két dolog összefügg. A szerotoninreceptorok túlérzékenysége vagy túlingerlése fokozza a pánikot.

További pánikmolekulák Sok szó esett már a dallamos nevű kolecisztokinin peptidről: az agyban ezt hol mint a szkizofrénia egyik társtettesét, hol mint az öngyilkosságban “gyanús elemet” említettük meg és a szorongással való kapcsolatára is céloztunk. Hosszú a neve; a szakmai rövidítése CCK, ezt két magánhangzóval megtoldva „cicka” lesz belőle, így könnyebb róla beszélni. A legutóbbi években a montreali McGill egyetem kutatója, Claude de Montigny és más kanadai szakemberek, például Jacques Bradwejn is egyre többet foglalkoznak ezzel az agyi peptiddel. Mint a peptidek általában, ez sem csak egyetlen formában létezik: a gerince egy aminosavlánc, de a lánc különböző töredékei, darabkái is hatékonyak. A bélben lévő “deka” tekintélyes nagyságú, 39 aminosavból áll; az agyban ennek egy sokkal rövidebb, nyolc aminosavas töredéke a hírmolekula - legújabban pedig kiderült, hogy egy még rövidebb, mindössze négy aminosavból álló darabja a leghatékonyabb. Ez azért érdekes, mert minél kisebb egy molekula, annál nagyobb az esélye a vérből az agyba átjutni és viszont; a kémiai gát a nagyok számára leküzdhetetlen akadály, a kicsiknek kevésbé. Mármost ez a mini-„cicka” (a négy aminosavas) az egyik legkeményebb ma ismert pánikokozó anyag: mindenkiben, tehát a nem-pánikos emberekben is garantáltan tipikus pánikrohamot okoz (élelemmel, szívszorulással, légszomjjal, izzadással, szédüléssel, émelygéssel produkálni tudja a hivatalos tünetlistának mind a 13 tünetét. Nem szép dolog pánikos embernek adni, de ezt is megtették; a különbség az, hogy a pánikbetegben sokkal kisebb, ötöd akkora adag elég a rohamkiváltáshoz. Szerencsére a hatás nem tart sokáig és bár

szörnyű kellemetlen, de igazából veszélytelen (mint ahogy maga az igazi pánikroham is az): bár a betegek nem hiszik, még soha senki nem halt bele pánikrohamba. A “cicka” receptorait is jól ismerjük (van neki legalább háromféle), de a pánik szempontjából csak az egyik jelentős, az úgynevezett Breceptor (B mint brain=agy)- Ha ezt a recepted blokkoljuk, a mini”cicka” hatástalanná válik; többé nem tud pánikot okozni se betegben, se egészségesben. A depresszió ellenes gyógyszerek is kivédik a “cicka” pánikokozó hatását; pedig azok eredetileg egészen más receptorokon hatnak; és szintén kivédik egyes szorongásoldók is. A Xanaxról például kiderült, hogy (a Saját omega-receptora mellett) ezt a B-receptort is képes blokkolni, tehát így akadályozza meg a mini-peptid hatását. Felmerül a kérdés, vajon nem éppen ezáltal jók mindezek a gyógyszerek a pánikbetegségben? Az “igazi” szorongásreceptor az omega-receptor szerepe ugyanis homályosabb. A természetes hírmolekula, a DBI-peptid (“antiSeduxennek” neveztük korábban) szorongást okoz ugyan rajta, de igazi pánikot nem; a Rudotel és társai is általában enyhítik a szorongást, de nem célzott pánikgyógyszerek. David J. Nutt szellemes vizsgálatai az angliai Bristolban mégis ami utalnak, hogy itt is lehet valami gubanc. A Seduxen-túladagolás ellenszere egy Anexate nevű gyógyszer, az omega-receptor gátlója; ez egészséges emberben nem okoz semmi erezhetőt, de a pánikbetegben rohamot válthat ki. Márpedig ha a pánikot egy belső, agyi eredetű szorongáskeltő anyag okozná, akkor a gátlószer (ezt távoltartva) éppen hogy szüntetné a pániktüneteket; ha viszont a pánik egy belső szorongásoldó anyag hiányából keletkezne, akkor meg a gátlószer az egészségesekből csinálna pánikosokat, hiszen a receptor blokkolásával bennük is megakadályozná ennek a hatását. A homlokegyenest ellenkező megfigyelést Nutt úgy magyarázza, hogy a pánikban a receptor “eltolódott”, fogékonyabb lett a szorongásokozó, mint a védő hatásokra - ez szellemes, de nyakatekert. Valószínűbb, hogy a pánikhoz más anyagok együtthatása is kell, más anyagok befolyásolhatják az omega-receptor fogékonyságát is, például éppen a mini-“cicka”, vagy valami hozzá hasonló. Pánikélményeket okozhat fogékony emberekben az LSD, ami szintén a szerotoninra hat; gyakran a fenciklidin, amiről a memória kapcsán volt szó; a kokain vagy akár az anfetamin is; a lista meglehetősen hosszú. Kiemelkedő helyet foglal el az alkohol: bár néha átmenetileg gyógyszernek tűnhet, a túladagolása, még inkább a

rendszeres használata stabil és megbízható pánikkiváltó. Az alkohol az egyetlen kémiai útitársunk az életben, amelynek nincsenek saját receptorai az agyban; nem szorul rá, ugyanis szinte valamennyi létező receptorra hatni tud. Igazi kémiai kakukkmadár: saját receptor híján minden más molekula fészkébe (receptorába) belepimaszkodik, aztán ki is szorítja onnan az eredeti molekulát. Nem feledkezhetünk el az összetett környezeti, pszichikai tatásokról. Pánikrohamot kiválthatnak élethelyzetek, fáradtság, stressz; pánikrohamot elő lehet idézni hipnózisban, és nagyon könnyen placebóval is: desztillált vízzel, ha arról a beteg azt hiszi, hogy szorongáskeltő anyag van benne. Ez magyarázza meg azt a mindennapos tényt, hogy a pánikbeteg általában minden gyógyszertől több mellékhatást érez, mint mások. Ha a receptorai túlérzékenyek, ez érthető; a pszichikai hatásokat is a receptorok közvetítik. Érdekesebb a jelenség fordítottja: a tejsavinfúzió kevésbé okoz pánikot, ha a beteg részletes magyarázatot kap arról, hogy a tejsav egy természetes anyag, savanyítja a vért, ezért enyhe szorongásos tünetek az infúzió alatt várhatók és természetesem). Mármost aki ebből azt vonja le, hogy akkor a tejsav pánikokozó hatása “valótlan”, „képzelt”, “csak pszichés”, az az egészet félreérti, A placebohatás nem „valótlan” és nem “képzelt”! A “csak pszichés” hatás pontosan ugyanolyan igazi, mint a kémiai úton kiváltott - ugyanannak az agynak ugyanazok a molekulái hozzák létre. A valódi tanulság az, hogy egy ilyen oktatás (pszichoterápia?) képes a pánikhatásokat ellensúlyozó igazi változásokat előidézni az emberi agy kémiai összhangzatában. Gyógyszer és pszichoterápia pontosan ugyanúgy „vetélkedik”, birkózik egymással ugyanazokért az agyi receptorokért, mint a gyógyszerek a természetes hírmolekulákkal, vagy egyik gyógyszer a másikkal.

A pánik gyógyítása Éppen a fentiek miatt lehetséges a pániktüneteket pszichoterápiával is befolyásolni! Ennek sokféle módja van, a hatásos eljárások általában a katasztrófaélmény csökkentését célozzák. Aki képes tudatosítani, hogy benne a pánikroham alatt egy borzasztó kellemetlen, de veszélytelen idegrendszeri jelenség, agyi hírmolekulák és túlérzékeny receptorok átmeneti vihara zajlik, az máris könnyebben várja ki a szédülés, a légszomj és a remegés végét. Az így átvészelt roham emléke is kevésbé lesz már riasztó, ez pedig megkönnyíti a következő roham elviselését - végül megszakadhat az önerősítő, pánikfenntartó

kör. Tulajdonképpen valami hasonló történik, mint a tejsavinfúzió előtti részletes magyarázatkor; ott is kevesebb lesz utána a pánik, hatásos az előzetes “terápia”. A pszichoterápiának az a fő hátránya, hogy lassú, fáradságos, nem működik mindenkiben, a hatás törékeny és bizonytalan: túl sok minden leronthatja, mire a beteg hazamegy. Amikor hatásos akkor viszont módosítani képes az agyi receptorokat; ezt a világon egyre több helyen megmérik és valóságosan kimutatják, például a hormonválaszok segítségével. A gyógyszerek hatása gyorsabb és biztosabb. Olyan gyógyszerek szüntetik meg a pánikrohamokat, amelyeket eredetileg depresszió kezelésére talállak ki (ezért hitték egy ideig a kettőt egy betegségnek _ de a migrén és a lumbágó sem egy betegség attól, hogy mindkettőt fájdalomcsillapítók enyhítik). A kezelés az első napokban még nem hatásos, sőt akár rosszabbodást is okozhat(!), csak pár hét után szűnnek meg a pánikrohamok - viszont onnan kezdve teljesen elmaradnak. A gyógyszer t mégis folytatni kell, legalább 1-2 évig! A modem szerotoninhatású gyógyszerek nem ártalmasak, nem mérgezők, nincs „rászokás” (ahogy az inzulinhoz, vérnyomáscsökkentőhöz sem), nem akadályozzák a munkát, az autóvezetést, a szerelmet, és még a születésnapi koccintással is összeférnek. A korai elhagyás viszont biztos visszaesést okoz, ami különösen fájdalmas a már pánikmentes hetek után. Miért hagyják abba mégis a betegek a hatékony gyógyszer szedését idő előtt? Mert a mindig “okosokra” hallgatva rászokásról, képzelt szervi ártalmaktól félnek, attól rettegnek, hogy “gyógyszerfüggővé” válnak, vagy azt hiszik, hogy pár hét alatt már végleg meg is gyógyultak - ez mind alaptalan hiedelem. Van, akinek drága a gyógyszer vagy fárasztó beszerezni; van, akinek bántja az önérzetét hogy gyógyszerre szorul,és van, aki többet szerelne inni, mint amit a gyógyszer megenged ezek már valamivel alaposabb érvek, mint az előbbiek, Igazából akkor indokolt a gyógyszert elhagyni, amikor már valóban nem szükséges tovább (évek múlva); ha valaki allergiás rá; ha gyermeket kíván foganni. Sokan úgy érzik, hogy a gyógyszer egy ideig segített, azután a tünetek ismét kiújultak. Ennek sok oka lehet, leggyakrabban a gyógyszer időszakos kihagyása, elfelejtése, az adag csökkentése (sokan kísérleteznek ezzel), esetleg a hatást lerontó másik gyógyszer. Aztán még gyakrabban az, hogy a rohamok elmúltával az ember felszabadul, és kezdi megváltoztatni addigi „kímélő” életmódját! Ami egyfelől pompás dolog, de ha túl hirtelen történik, a még mindig

sérülékeny receptorok a hirtelen megszaporodott ingerek, mozgás, kávé feldolgozását nem győzik. Nincs ebben semmi rejtélyes; a pánikbetegség alapja egy fokozott egyéni hajlam a katasztrófareakcióra - és ez a sérülékenység még hosszú ideig megmarad. A gyógyszerek csak magát a rohamot akadályozzák meg, a fogékonyságot nem tudják kiiktatni, ezért is kell a gyógyszert hosszú időn át használni. Rohamok nélkül, idővel azután maga a sérülékenység is fog, de ehhez türelem és évek kellenek. A kezelés első heteit közvetlen szorongásoldók hozzáadásával lehet áthidalni, amíg a másik gyógyszer hatni kezd. Ezek azonnal működnek, de a következő rohamot egymagukban nem tudják kivédeni. Van ugyan kivétel (a Xanax például képes volna rá), de sajnos az ilyen szereket, szemben az antidepresszánsokkal, egy idő után megszokjuk. Ahhoz ugyanis, hogy ezek önmagukban meggyógyítsák a pánikot, tekintélyes adagot kell hosszú időn át használni. Aki napi háromszor egy (0.25 milligrammos) Xanax tablettától is gyógyul, az valójában pszichoterápiától gyógyul, ennyinek ugyanis nincs pánikellenes hatása. Persze ez is valóságos gyógyulás - bár a pszichoterápiában vannak a placebogyógyszerelésnél hatékonyabb módszerek. A szorongásoldókat inkább alkalmilag érdemes használni, ha a már gyógyulófélben lévő pánik időnként még jelentkezne. Jó, ha a pánikos ember zsebében, táskájában a biztonság érdekében mindig ott vannak - és még jobb, ha ott is maradnak. Érdemes tudni, hogy a gyógyszerek a pánikrohamokat meg tudják szüntetni, de az agórafóbiát sokkal kevésbé. Az agórafóbiát a gyógyszerrel elért rohammentesség mellett a legjobban a magatartástréningek oldják, ezek sokféle formájában pedig a közös elem a fokozatos hozzászoktatás. Aki már megfigyelte, hogyan viselkedik egy kismacska az új lakásban, érti az agórafóbia terápiájának a lényegét: először meg kell barátkozni egy szűk környezettel, majd amikor abban az ember már egészen otthonosan érzi magát, fokozatosan kell tágítani az otthonos kör határait, tágítás közben megőrizve a “hazamenekülő utat”. A tréninget tervezni szokás, a terv teljesítését és a tapasztalatokat pedig naplóban rögzíteni. Az egész végsősoron arra épül, hogy az agy fáradhatatlan tanulógép: az immár tudatos, szorongásmentes élményeket is megőrzi és társítja a helyekhez, a környezethez, a találkozásokhoz. Az új emlékek aztán lassanként kiszorítják, felbontják a korábbi pánikerősítő társításokat (zsúfolt üzlet=ájulás, üres

utca=szédülés stb.). Angolul van erre egy magyarra lefordíthatatlan szó: unlearn. Ez nem “elfelejtés”, hanem egy megtanult dolog tanulás útján való megsemmisítése; a “kiszeretni valakiből” mintájára talán úgy lehetne mondani, hogy „kitanulni valamiből” - csak a mai magyar nyelvben ez a szó nem létezik. Végül amivel nem érdemes pánikot kúrálni.- alkohollal, ősrégi “nyugtatókkal”, Andaxinnal, altatókkal, nikotinnal. A legkevésbé pedig “erős akarattal”; ez a legbutább és mégis a legelterjedtebb babona. Pszichés zavarokat éppolyan kevéssé lehet „akaraterővel” legyűrni, mint a szívrohamot vagy az epegörcsöt; ez utóbbiakban sem értelmes dolog arra biztatni a beteget, hogy ugyan “szedje már össze”, „ne hagyja el” magát.

Egyéb fóbiák Az agórafóbia igazából és legtöbbször a pánikbetegség része vagy szövődménye. Van viszont sok másféle állapot, amikor az embernek semmi baja nincs, amíg egy bizonyos dologgal vagy helyzettel nem kerül szembe: de attól olyan iszony (=fóbia) fogja el, hogy ha csak tehetné, fejvesztve menekülne tőle. Óriási önuralommal persze tűrni lehet, vagy csak lassan és méltósággal menekülni, de eközben az ilyen emberről ömlik a víz, egész testében remeg és halálosan retteg. A fóbiás ember pontosan tudja, hogy amitől ennyire iszonyodik, attól “nem lenne indokolt” félnie, az nem ennyire ártalmas vagy veszélyes, mások nem is félnek tőle - a dolog tehát irracionális. Mindez nem segít; úgy kell alakítania az életét, hogy a rettegés tárgyát ki tudja kerülni. Az, hogy “bármi áron”, talán túlzás; de néha tényleg súlyos gondot, komoly életviteli zavarokat és hátrányokat okozhatnak az ilyen iszonyok. Mindenfélétől lehet iszonyodni. Az orvosok szeretik az idegen szavakat (pedig a mind újabb generációk már egyre kevésbé tudnak helyesen latinul vagy görögül), ezért a fóbiákat is így szokás elnevezni. Ezek nem különféle betegségek! Az iszony ténye jelenti a zavart, a tárgya a puszta véletlentől, az ember személyes alkatától, emlékeitől, környezeti élményeitől függ. Mindenki ismeri a klausztrofóbiát, a xenofóbiát vagy akár az agórafóbiát; a fejezet végére íme tehát egy kis gyűjtemény ritkább, egzotikusabb iszonyokból, zárójelben a szó jelentésével: androfóbia (férfitól), ginafóbia (nőktől), antropofóbia (mindkettőtől), heliofóbia (a Naptól), hematofóbia (vértól), koreofábia (tánctól), logofóbia (beszédtől), melofóbia (zenétől), nekrofóbia (hallottaktól),

pirofóbia (tűztől), szitofóbia (evéstől, elhízástól!), szkatofóbia (piszoktól), tanatofóbia (haláltól), odinefóbia (a fájdalomtól), zoofóbia (minden állattól), szkotofóbia (sötétségtől); anglofóbia, gallofóbia, teutofóbia, russzofóbia stb. (angoloktól, franciáktól, németektől, oroszoktól…); szkiofóbia (árnyéktól), niktofóbia (éjszakától), topofóbia (kiemelt helyektől, „lámpaláz”), tropofóbia (mozgástól), acrofóbia (csúcsoktól, kiemelkedő helyektől), triszkaidekafóbia (a 13. számtól), gefirofóbia (hidaktól), ailurofóbia (macskától), künofóbia (kutyától), batrakofóbia (hüllőktől általában), ofidiofóbia (csak kígyóktól), arachnofóbia (pókoktól), asztrapofóbia (villámlástól), keraunofóbia (mennydörgéstől), pnigerofóbia (a megfulladástól), aerofóbia (a repüléstől), aikmofóbia (hegyes tárgyaktól), ochlofóbia (tömegtől; tkp. „csőcseléktől”), blennofóbia (nyálkás dolgoktól), spermofóbia (kórokozóktól, bacilusoktól), amatofóbia (a portól), apiofóbia (méhektől), szfekszofóbia (darazsaktól), talasszofóbia (tengertől), eremofóbia (az egyedülléttől), gamofóbia (a házasságtól), katagelofóbia (a nevetségessé válástól), kakorafiofóbia (a kudarctól), szkolionofóbia (a tanulástól), decidofóbia (a döntésektől), technofóbia (gépektől, szerkezetektől) stb. stb. Azért mégis van néhány tanulságos kivétel: még soha nem észleltek, de legalábbis nem írtak le eddig sem az orvosok, sem a pszichológusok túlzott irtózást (fóbiát) például erőszaktól, fegyverektől, öldökléstől, háborútól, ezért ezekre nincs szakkifejezés…

Egy molekula kalandos útja: a szerotonin-sztori “Az agyi szerotonin bonyolult magatartásszabályozó anyag, amely végsősoron a veszélyek elkerülését szolgálja: gátolja a cselekvést olyankor, amikor az nagy valószínűséggel káros vagy fájdalmas következményekkel járna,” Dennis L. Murphy (1990) Az agy biológiai működését eleinte csak a betegségekből kiindulva kutatták: a betegeken látott, tapasztalt tünetekhez keresték a megfelelő agyi eltéréseket, lényegében úgy, mint a fertőző betegségekhez a megfelelő bacilusokat. Holott ez a módszer már a bacilusok esetében sem vált be; a fertőző betegségekben sem ilyen egyszerű az odavissza kapcsolat tünetek és kórokozók között. Szó sincs arról, hogy az emberben egy bizonyos bacilus mindig egyféle, mindig ugyanolyan betegséget okozna. Tüdőgyulladást például legalább harminc különböző baktérium vagy más kórokozó előidézhet, és a tünetek nagyjából mindig ugyanolyanok lesznek. Megfordítva szintén így van: egy bizonyos bacilus a tüdőgyulladáson kívül sok, egészen különböző betegséget is tud okozni (vesegyulladást, agyhártyagyulladást, ízületi vagy éppen szívizom-betegséget stb,). A fertőző betegségek kutatásában tehát egyszerre kellett megtalálni az összes tüdőgyulladás-okozó baktériumot, vírust, gombát stb. - másfelől pedig felismerni az egy-egy bacilusfajtához “tartozó” különféle betegségeket. Ez utóbbi főleg a kezelés szempontjából fontos: a penicillin ugyanis nem a tüdőt gyógyítja, hanem a bacilust pusztítja el. Az antibiotikumot nem a szervhez (a „betegséghez”), hanem a bacilushoz kell igazítani. Az agyunk legalább olyan bonyolult szerv, mint a tüdő vagy az ízületek. Itt sincs közvetlen és egyszerű kapcsolat egy-egy agyi molekula és a viselkedés, a pszichés jelenségek között. Amit ma például “depressziónak” mondunk, az egy csokor együtt észlelt tünet elnevezése, amit - mint a tüdőgyulladást - sok különféle zavar előidézhet. A depresszió mögött sem kell mindig egy és ugyanazon agyi receptornak vagy hírvivő anyagnak állni; a természet nem feltétlenül ismeri vagy tiszteli a pszichiátriatörténet „nagy professzorainak” elképzeléseit a pszichés zavarok, az

“elmebetegségek” vagy a “neurózisok” csoportosításáról. Az agy kutatásának tehát szintén két irányba kell haladnia: miközben keressük, hogy mi minden okozhat az emberben depressziós tüneteket, azt is ki kell deríteni, hogy egy-egy hírmolekula, egy-egy agyi hormon milyen különböző pszichikai jelenségekben, milyen viselkedési formákban játszik egyidejűleg szerepet. Ez az utóbbi kutatási irány a fiatalabb - és máris ez hoz egyre több kézzelfogható eredményt. A szerotonin az egyik klasszikus hírmolekula; kutatásának története főleg azért figyelemreméltó, mert lényegében siker-történet. E kutatás eredményeit ugyanis emberek milliói élvezik már ma is, amikor az általa született gyógyszerek révén nap nap után nyerik vissza munkaképességüket, életkedvüket, alkotó erejüket. Pedig a történet java - reményeink szerint - még hátravan.

Az álomanyagok korszaka A szerotonint először a bélben, majd rövidesen a vérben fedezték fel; 1956-ben mutatták ki először biztosan az ember agyában. (Ez a számunkra könnyen megjegyezhető 1956-os dátum az agykutatásban is fordulópont volt: ekkor születtek a depresszióellenes gyógyszerek, a Seduxen-szerű szorongásoldók, a lítium, sőt több pszichoterápiás eljárás is). A szerotonin „nyersanyaga” egy triptofán nevű aminosav, a táplálékunk fehérjének egyik alkotórésze; ebből készítik a sejtek, felhasználás után pedig elbontják (a végtermék - ez az 5HIAA található a vérben és a gerincvízben). Hogy mire való lehet az agyban, arról ekkor még szinte semmit nem tudtak, de a szerotonintartalmú idegsejteket pár év alatt precízen feltérképezték az agyban. A dél-amerikai indiánok évszázadok óta tábortűz felett izzasztanak egy apró termetű békafajtát, és a bőrén ilyenkor megjelenő váladékot varázsitalba főzik; a gusztusos levestől a mágusnak vagy a gyanútlan vendégnek furcsa látomásai, zavaros álmai, térben és időben összekuszálódó érzései támadnak. Találhatók azután Amerikában sokfelé, de Európa nyugati részén is olyan gombafajták (psilocybefajok), amelyeket nyersen meg lehet enni; nem mérgezők, viszont hasonlóan színes „álom-utazásokat” okozhatnak. Az LSD-ről sokan úgy beszélnek itthon, mintha személyesen ismernék, holott csak kevesen találkoznak vele (talán ezért is hisznek róla sok butaságot). Véletlenül fedezte fel Hoffmann lassan már ötven éve, és véletlenül rögtön óriási adagot le is nyelt belőle. Így egyszerre tudta meg, hogy látomásokat (hallucinációkat), álomszerű élményeket

okoz - és hogy az álmokat okozó adag ezerszeresébe se lehet belehalni. Mindezek az anyagok, a békaverejtéktől a gombán át az LSD-ig, a szerotonin közvetlen kémiai rokonai. Ha tehát ezek hallucinációkat, azaz „elmebajos tüneteket” tudnak okozni, lehetséges volna, hogy hasonló anyagok képződnének az ember szervezetében is (éppen a szerotoninból) és ezek okoznák az igazi elmebajokat? Az ötveneshatvanas években ennek a kérdésnek a jegyében kezdték az agykutatók szenvedélyesen elemezni a szkizofrén betegek vérét és vizeletét. Találtak is egy sor gyanús anyagot; közöttük egy időben nagy hírnévre tett szert egy bizonyos „rózsaszínű folt”. Azén nevezték így, mert a kémiai analízist annakidején főleg a minta oldószerekben való szétválasztásával végezték, a szétválasztott anyagokat pedig színező vegyszerekkel tették láthatóvá (a módszer látványnak is gyönyörű volt, sajnos ma már a múlté). Kiderült, hogy ez a rózsaszínű foltot adó valami szintén egy szerotoninszármazék! Sőt, vegytiszta formában be adva hasonló hatású, mint az LSD, a békabőrizzadmány vagy a gomba: látomásokat, szorongást, vagy épp extázist (elragadtatottságot, révületélményt) okozhat. Amerikai kutatók hamar kimutatták, hogy ilyen anyagok tényleg tudnak is keletkezni az emberben, mert az ezek “gyártásához” szükséges enzimek megvannak bennünk. William M. McIsaac 1961-ben magabiztosan ki is jelentette, hogy „az elmebetegek tulajdonképpen sétáló hallucinogén-gyárak”. A feltételezés mégsem bizonyult időállónak. Ilyen anyagok valóban kimutathatók ugyan az ember vérében (elenyésző mennyiségben), de egyáltalán nem csak az elmebetegekben, hanem az egészségesekben is. Sok sárgadinnye, banán, vagy akár egy jó adag erős tea fogyasztása után pedig mindenkiben megjelenhet a “rózsafolt” is (mégsem kezdünk a sárgadinnyétől, banántól hallucinálni). Főleg azonban: a béka, a gomba vagy az LSD okozta “álomutazások” igazából nem hasonlítanak a valódi elmebetegségekre. Az elmélet különböző javítgatott, toldozott formákban még sokáig fel-felbukkant, de ma már sehol nem kutatják komolyan. Hamis? Eredeti formájában bizonyosan: „az elmebaj” oka biztosan nem egyetlen vérben képződő és hallucinációkeltő szerotoninszármazék. Létezni léteznek ilyen anyagok a szervezetben, s bizonyos körülmények között akár hatással is lehetnek az agyműködésre. Egyszer majd ismét érdeklődni kezdenek irántuk a kutatók.

A szerotoninhiány és a depresszió Amikor kiderült, hogy a depresszió véletlenül felfedezett gyógyszerei a noradrenalin mellett a szerotonin mennyiségét is megszaporítják az agysejtek között, megszületett a depresszió „szerotonin-elmélete”: az a feltevés, hogy a tüneteket az agyi szerotonin hiánya okozhatja. A hetvenes évek látványosan nekilendült szerotoninkutatását ez a gondolat vezérelte. A depresszió kapcsán arról is esett már szó, hogy végül ez az elmélet sem bizonyult olyan egyszerűen igaznak. Néhány megfigyelés azonban megragadta a kutatók figyelmét. Akármi is okozza a depresszió tüneteit, a gyógyszeres kezelésre ezek elmúlnak, a beteg tehát meggyógyul. A hetvenes években viszont a New York-i Baron Shopsin gyógyult depressziósoknak egy szerotonin képződést bénító szert adott, és attól napok alatt valamennyi beteg visszaesett - annak ellenére, hogy a bevált gyógyszerüket folyamatosan szedték tovább. A visszaesés a legkülönbözőbb gyógyszerek mellett bekövetkezett, lett légyen az Melipramin vagy akár egy MAO-gátló (Amerikában ezek ma is népszerűek). „Természetesebb” formában ismételte meg ezt a kísérletet Pedro L. Delgado, a Yale Egyetem fiatal kutatója 1991-ben: ő egyszerűen kizárta a szerotonin nyersanyagát, a triptofánt a betegek diétájából. Gyógyult depressziósok egy csoportját két napig speciális, triptofánmentes koktélra fogta (olyasmire, mint a Slim-Fast fogyasztóturmix); a szerotoninszint ettől zuhanni kezdett a szervezetükben - és visszaestek a depressziójukba, holott szedték tovább a Úgy látszik tehát, hogy ha a depresszióban nincs is eleve szerotoninhiány, a gyógyuláshoz szerotoninra van szükség. Az egészben az a legérdekesebb, hogy a nem-depressziós emberben sem az ilyen különc diéta, sem a szerotoninbénító gyógyszer nem okoz depressziót (sőt egyáltalán semmiféle lényegeset vagy észrevehetőt sem). Ez a korszak kiemelkedő agykutatók egész sorát vonzotta a szerotonin “bűvkörébe”. A stockholmi Marie Åsberg a liquorkutatásokkal és az öngyilkosság-kapcsolattal, a holland Herman Van Praag pedig egy sokoldalú, ma sem lezárt teljes életművel adózott ennek a molekulának. Angliában Alec Coppen, Amerikában ebben az időben Fred K. Goodwin és Dennis L. Murphy voltak talán a leginkább ,,szerotoninközpontúak” - de minden ilyen névsor nagyon igazságtalan a sok száz többivel szemben. Nekünk magyaroknak sem kell

szégyenkeznünk: ott voltunk a kezdetektől fogva, nem is túl nagy lemaradással. Lehetne a depressziót egyszerűen a szerotonin-nyersanyaggal, a triptofánnal gyógyítani? Sokan megpróbálták, ezért elég biztosan tudjuk a választ: sajnos nem. Néha egy-egy beteg javul ugyan tőle, de ez a hatás gyenge és kiszámíthatatlan, meg sem közelíti a valódi depresszió ellenes gyógyszerek hatását. Egyes esetekben, amikor a szokásos gyógyszer valamiért nem működik kielégítően, a triptofán hozzáadása talán javíthat a dolgon - de önmagában nem bizonyult a depresszió hatásos gyógyszerének. Van Praag Hollandiában és az Egyesült Államokban egyaránt éveket áldozott annak kiderítésére, hogy létezik-e külön „szerotonin-okozta” depresszió. A válasz minden kétséget kizáróan tagadó. Ma már vannak olyan gyógyszerek, amelyek kizárólag vagy az agyi szerotoninra, vagy a noradrenalinra hatnak. Ha az egyik depressziót csakis a szerotonin, másikat meg csakis a noradrenalin hiánya okozná, akkor mindegyikben csakis a megfelelő gyógyszer lenne hatásos, de ez nincs így. Akiben mérhető szerotoninhiány van (például alacsony a gerincvízében az 5HIAA-szintje, lásd az előző fejezetben), az is kitűnően gyógyulhat a kizárólagos noradrenalinerősítő gyógyszerre, és megfordítva. Gyanús viszont, hogy a téli depressziók speciálisan szerotoninzavarból alakulnak ki. Erre utalnak agya tünetei (sok alvás, fokozott étvágy, fokozott fájdalomérzékenység), a gyors gyógyulás a szerotoninerősítő gyógyszerekre és a fényterápia sikere is. A fény gátolja a tobozmirigy működését, kevesebb melatonin képződik; mivel pedig a melatonin éppen a szerotoninból készül, fény hatására kevesebb használódik fel belőle, tehát több marad. Valóban, az agy szerotoninszintje fényhatásra emelkedni fog! Bár a kanadai Rozencwaig azt állítja, hogy ettől gyorsulni fog az öregedés(?), ezt nem lehet még biztosan tudni; a téli depresszió mindenesetre meggyógyul. Ma még nem szokás a kórházakban a depressziók megállapításához vagy kezeléséhez az agyi szerotonin mennyiségét megmérni. Nincs is erre kényelmes és olcsó módszer; a gerincvízben meg lehetne ugyan mérni az 5HIAA-t, vagy a vérben a hormonválaszokat, de a jelenlegi gyógyítást ezek az eredmények úgysem befolyásolnák. Éppen az elvégzett mérésekből tudjuk ugyanis, hogy ezek az értékek makkegészséges emberben is lehetnek alacsonyak, és súlyos depresszióban is lehetnek “normálisak”. A két dolog nem ilyen egyszerűen függ össze egymással.

Szerotoninreceptorok és gyógyszerek Alig van még egy olyan agyi hírmolekula, amelynek annyi különféle receptora lenne, mint éppen a szerotoninnak. Sokáig csak kétfélét ismertek; azután mind a kettő egy-egy „családnak” bizonyult, majd egyre több családot fedeztek fel - ma ötnél tartanak -, és kiderült, hogy még az egyes „családtagok” maguk is sokfélék. Ügy kell már ezeket jelölni, mint a jogászoknak a paragrafusokat: van 1-es, 2-es stb. receptor, az 1-esen belül van 1A, 1B és így tovább (momentán F-ig); az 1A-nak pedig további alváltozatai vannak, 1A-a, 1A-b, 1A-g,.. Ez a gazdagság legalább két dolgot mutat: azt, hogy a szerotonin valami nagyon általános, nagyon sokféle folyamatot módosító anyag - valamint azt, hogy a mai receptorkutatási technika rendkívül fejlett. És persze azt, amit a bevezetőben mondtunk, hogy az agy bonyolult szerv. Jóval bonyolultabb, mint a tüdő. A szerotoninkutatás harmadik nagy korszaka nagyjából a nyolcvanas évek derekától a tengernyi receptor megismerésével függ össze. A kutatók egyre jobban eligazodnak ebben a receptor-dzsungelben; a sikert máris kézzelfogható eredmények jelzik, elsősorban speciális új gyógyszerek formájában. Az 1A-val jelölt receptor például szorongásos tüneteket képes oldani. Már a magyar gyógyszertárban is kapható olyan szorongásoldó gyógyszer (mostanában Anxironnak hívják), amely kizárólag erre az egyetlen receptorra hat - és minél kevesebb receptorra hat egy gyógyszer, annál kevesebb a mellékhatása. Míg a Rudotel, a Xanax stb. azon a bizonyos gátló omega-receptoron hatnak, az Anxiron-típusú szorongásoldók a szerotoninreceptoron. Ezért különböznek alapvetően az előbbiektől: nem álmosítanak, nem rontják a reflexeket és nem lazítják el az izmokat. Bátran használhatják az autóvezetők, a programozó matematikusok, a pilóták, a búvárok, este is nyugodtan bevehetik a horkolásra hajlamos emberek. Ráadásul megszokni sem lehet őket (nem is okoznak semmiféle „mámort”). Persze mindennek ára van: az ilyen gyógyszerek hatása nem azonnal, csak hetek múlva jelentkezik, és ezt a szorongó ember nehezen várja ki. Ráadásul a pánikra hatástalanok, csak az állandósult, folyamatos szorongást szüntetik. Amiből az is kiderül, hogy maga a szorongás sem mindig egy és ugyanaz a dolog. A 2-es jelű receptor(-család) megfordítva, a szorongás előidézésében játszik szerepet: ezt tehát gátolni kell, ha

szorongásenyhítő gyógyszereket keresünk. Ilyenek is léteznek külföldön, bár a szorongásoldó hatásuk meglehetősen gyengécske. Legalábbis a maiaké. A 2-6 típusú szerotoninreceptor stimulálása szorongást tud okozni. Ezt szokás újabban azzal a bizonyos „macipapi”-val (MCPP) tesztelni: a vizsgálat a legtöbb páciensben ugyan kellemetlen élmény, szorongáson sokszor hányingert, fejfájást is okoz, de így derülnek ki az agyi szerotonin hatásai az emberben. Hogy egészen pontosan melyik hatás pontosan melyik receptorra] kapcsolódik, azt a kutatók mostanában próbálják szétválogatni; a legtöbb szer, még a „macipapi” sem tudja ugyanis kizárólag csak az egyik fajtát felismerni. Hiába, ezek a fehérjék olyan egyformák… Az egész szerotoninrendszer nagyon centralizáltan épül fel. Maguk a sejtek mind az agy egyetlen picinyke helyén zsúfolódnak össze (lásd az ábrán), mintha csak egy-két “szerotoninmirigyet” alkotnának. A nyúlványaik viszont szinte az egész agyat behálózzák! Az embernek alig negyedmilliónyi szerotoninsejtje van (az ötven milliárdból), minden egyes sejtnek azonban többszázezer „ága”, azaz ennyi különböző másik sejtnek tud üzenni. Az “ágacskák” egy része visszakanyarodik és a szomszédos szerotoninsejteken végződik; amikor azokon is szerotonin áramlik ki, az gátolja a szomszédos sejtet. Íme tehát egy szellemes, önszabályozó termosztát. minél jobban működik az egyik sejt, annál erősebben gátolja a szomszédait - és minél kevésbé működik, a szomszédok annál aktívabbak. Ezért is nehéz a szerotoninrendszert egy adott állapotából “kimozdítani”. Egy ilyen önszabályozás azt jelzi, hogy a szerotonin szerepe valamiféle tartós, állandó, stabil állapot fenntartása, megőrzése lehet. Azt a receptort is ismerjük viszont, amelyik ezt a szomszédgátlást megvalósítja (az 1Acsalád egyik tagja); ha sikerül egy olyan gyógyszert készíteni, amelyik célzottan erre a receptorfajtára hat, talán lerövidíthető lesz vele a depressziók kezelésében az a bizonyos kezdeti 2-3 hetes várakozási idő, ami ma annyi beteg türelmét teszi próbára.

Hogyan vizsgálható? Az agyi szerotonin mérésére emberben sokáig csak körülményes módszerek léteztek. Meg lehet mérni például a gerincvízben a szerotonin bomlástermékét, az 5HIAA-t; vizsgálni lehet továbbá a szerotonintartalmú vérlemezkéket, abból kiindulva, hogy ezek hasonlóan veszik fel, tárolják és bocsátják ki a szerotonint, mint az agyi

idegsejtek. Sok jel mutat arra, hogy ez talán valóban így van - mégis, ez a módszer nagyon áttételes. Igazi előrelépés azóta történt, amióta magukat a receptorokat és a rájuk ható speciális szereket kezdjük megismerni. Ezek a receptorok a hormontermelésre is hatnak, a hormonok változása pedig a vérből viszonylag könnyen meghatározható. A triptofán, a „macipapi”, a szerotoninhatású depresszióellenes gyógyszerek és néhány más szerotoninstimuláló anyag például percek alatt megemeli a vérben a tejelválasztási hormon (prolaktin), vagy ugyanígy a kéreghormon szintjét. A hormonválasz megmérése pedig lehetővé teszi, hogy élő emberben meg tudjuk ítélni a receptorok működőképességét. Maguknak a receptoroknak a mennyiségét is meg lehet határozni, de ehhez az élő sejtekből mintát kell venni; miután ilyet az agyából senki nem ad, maradnak a halottak - vagy ismét a vérlemezkék. Közvetett vagy sem, ezen az úton is rengeteg ismeretet sikerült szerezni. Így derült ki például az, hogy a depresszióellenes gyógyszerek a visszaszívódás gátlását szintén egy speciális külön receptoron keresztül fejtik ki (a Melipramin hatóanyaga nyomán ezt sokáig imipramin-receptornak hívták). Márpedig ha van egy ilyen receptorunk, akkor valami ehhez is kötődik az agyban gyógyszer nélkül, természetes körülmények között! Hogy ez mi lehet, arra mindmáig csak spekulációk vannak, többféle anyag szóba jött már, de még egyik se nyerte el a megtisztelő “természetes antidepresszáns” címet. Nem csak a hormonválaszokat, hanem az ember pszichés válaszait is mérni lehet e receptor-izgató szerekkel. Ma már elég jó, megbízható eszközök vannak a pszichés tünetek objektív megfigyelésére, mérésére és követésére. Számszerűen ki tudják például fejezni, hogy egy pánikos emberben a „macipapi” mekkora pánikot okozott, egy egészségesben pedig milyen és mekkora szorongást, émelygést vagy izgatottságot. A legújabb lehetőség természetesen a PET, a szerotoninreceptorok izotópos mérése élő agyban. Egyértelműen a a most megvalósuló közeljövő; néhány ilyen mérésről már beszámoltak, és várhatóan egyre többet végeznek majd. Mégiscsak a közvetlen agyi vizsgálat az igazi, ha az agyra vagyunk kíváncsiak…

Szerotonin-hatások Úgy látszik, mintha a szerotonin a leginkább kotnyeles molekulák közé tartozna: szinte mindenbe beleszól. Csak egy-két kitagadott példa a hosszú listából:

Valaha azt gondoltak, hogy a szerotonin a fő alváselősegítő anyag. Azóta kiderült, hogy a szerotonin-“termosztát” éppen ébrenlétben működik szünet nélkül, ezzel szemben a REM-fázisban (álmodás alatt!) teljesen elnémul, elhallgat. Ehhez hasonló hatása van az LSD-nek is, amely kizárólag egyes szerotonin-receptorokra hat (ezért is olyan kevéssé mérgező testileg), és a szerotoninsejteket több órás tökéletes csendre, “tűzszünetre” készteti, pont mint ahogy ez a természetes REM-fázisban megfigyelhető. Az a bizonyos LSD-“utazás” jobban is hasonlít álmodásra, mint bármiféle elmebajra; nem lehetetlen, hogy tényleg egy kémiailag kiváltott éber REM-szerű” állapotnak felel meg. A természetes REM a maga részéről viszont a révületre, a transzállapotokra hasonlít. Ne felejtsük el, hogy az agyban a REM (tehát az álmodás) alatt egyfajta önprogramozás zajlik; az LSD-t pedig egy időben éppen a saját tudattalan élmények megismerésére, a lélekelemzés segítésére próbálták felhasználni. A kettő közötti párhuzamokról ma csak spekulálni lehet; az elmúlt években ugyanis az LSD az emberiség főellenségeinek listájára került, és azóta szinte teljesen megszűnt a vele kapcsolatos kutatás. A szerotonin kétféle feladata az agyban

Az emberi agyban két különálló szerotoninrendszer létezik: az egyik az érzelmi veszteségek fájdalmát enyhíti (ezzel véd a depresszió ellen), a másik akadályozza a veszélyes és kockázatos cselekvéseket (azzal, hogy olyankor félelmet, szorongást kelt). A kétféle hatást különféle receptorok közvetítik, ezekre a gyógyszerek különbözőképpen tudnak hatni. Ezért lehetséges, hogy egyazon gyógyszer depressziót és szorongást is enyhítsen egyszerre.

A szerotonin emeli a test hőmérsékletét; ez nem nagyfokú, nem jelent lázat, hanem inkább a pár tizedfoknyi napi ingadozást irányítja; annál is inkább, mert a hőmérsékletünk együtt változik az agyi szerotonin mindennapi ritmusos ár-apályával. A szerotonin az egyik fontos jóllakottságjelző molekula. Szerotoninserkentő anyagokat fogyasztószerként lehet használni (külföldön vannak is ilyenek), a szerotonint blokkoló szerek pedig, mint a jó öreg Peritol, közismert étvágygerjesztők. Sok allergiaellenes gyógyszer, a depressziók és a szkizofréniák gyógyszerei, vagy a Magyarországon sajátos, de kiirthatatlan babonából nyugtatónak

használt Pipolphen, éppen szerotoninblokkoló mellékhatásaik miatt “hizlalnak”. Itt azért álljunk meg egy szóra: semmiféle gyógyszer nem hizlal (vajon hány kalória az a napi három tabletta?), hanem az az étel hizlal, amit az ember megnövekedett étvággyal, jóízűen elfogyaszt. Csak az étvágyat növelhetik egyes gyógyszerek, köztük a szerotoningátlók, amelyek igazából „jóllakottságérzés-gátlók”. Nem is csak úgy egyszerűen az étvágyat növelik, hanem kifejezetten a színhidrátok, tészták, édességek iránt támasztanak olykor kifejezetten mohó vágyat. Szerotonin hiányában növekszik az alkoholéhség (emberben és állatokban egyaránt), a szerotonin megszaporítása az agyban viszont ezt csökkenteni képes. Maga az alkohol csalárd módon - legalábbis rendszeres edzés keretében - csökkenti az agyi szerotoninfelszabadulást, így gerjeszti az első pohár a másodikra irányuló egyre mohóbb vágyat, amint az meglehetősen közismert. A körfolyamatban persze nem a szerotonin az egyetlen, de az egyik érdekes és fontos közbenjáró molekula. A szerotonin a szexuális étvágyra csillapítólag, fékezőleg hat; olykor kifejezetten lehűti az ezirányú lelkesedést. A hetvenes években a milánói Federico Sicuteri megfigyelte, hogy hol a depresszió, hol alvászavarok ellen megkísérelt triptofán szexuális zavarokat okoz, főleg a férfiakban (érdekes, hogy ez mindig az olaszokat foglalkoztatja ennyire…). Rögtön meg is próbált szexuális problémákat, azaz impotenciát szerotoninblokkoló szerrel kezelni. Voltak ugyan vele bizonyos sikerei, de a hatás nem volt mindig teljességgel „felemelő” ; az akkori szerek főleg a mellékhatásaik miatt nem válhattak gyógyszerré. Állatokban a szerotonin majdnem teljes szexuális közömbösséget okoz de az emberi szex ennél bonyolultabb, nekünk mintha több lenne az ellensúlyozási lehetőségünk. Meglepő megfigyelés volt vagy húsz éve, hogy szerotonin teljes hiányában a morfin gyakorlatilag hatástalanná válik - tehát a fájdalomcsillapításhoz is kell szerotonin. Maga a szerotoninhiány fokozott fájdalom-érzékenységgel jár, és ezt nem morfin vagy Algopyrin, hanem szerotoninerősítő gyógyszerek szüntethetik. A depresszió ellenes gyógyszerek használata során is észrevették, hogy azok sokszor megszüntetnek addig nem javuló idült derékfájásokat, máskor szívtáji fájdalmakat is (a legkorábbi MAO-gátlókat a hatvanas években külön erre a célra is ajánlották!) Az agyban pozitív kölcsönhatás van a szerotonin és az endorfinok között: egymás hatását erősítik.

A szerotonincsökkentő szerekkel kezelt állatok nyugtalannak, izgatottnak látszanak, a triptofán és más szerotoninfokozó szerek viszont megnyugtatják, elaltatják őket. Nagyobb adag triptofán az embert is elálmosítja (talán így hat a lefekvés előtti pohár tej?), de altató gyógyszernek sajnos nem vált be; pedig ezt remélte másfél évtizeddel ezelőtt többek között Ernest Hartmann a bostoni Tufts Egyetemen abból kiindulva, hogy talán ez lehet a „természetes” elaltató anyagunk is. Valószínűleg mégsem az. Ma az egyik legfontosabb szerotoninhatásnak az agresszió gátlását tartják emberben és állatban egyaránt. Sokan azon spekulálnak, hogy talán éppen az agressziógátlás lenne a szerotonin „igazi”, “fő” szerepe az agyban, következésképpen az agresszió a viselkedés egyik “alaptényezője” volna (hiszen kémiai szabályozására külön molekula szolgál!). Az emberben az agresszióhoz és az erőszakos, hirtelen, mérlegelés nélküli cselekvésekhez (az impulzusokhoz) kapcsolódik többek között az öngyilkosság problémája - és a gyógyítás számára éppen ebben rejlik a szerotoninkutatás egyik óriási ígérete.

Szerotonin és viselkedés Hosszú időn át három fő agyi hírmolekulával igyekeztek mindent megmagyarázni: a szerotoninnal a depressziót, a dopaminnal a szkizofréniát, a noradrenalinnal a szorongást. Ez ilyen egyszerűen biztosan nem igaz (ennél a vese is jóval komplikáltabb!), de az egyes hírvivőknek lehet sajátos szerepük a viselkedés formálásában. Herman Van Praag a nyolcvanas évek vége óta hirdeti, hogy az agy hírmolekuláit nem egyes betegségek, hanem egyes pszichés funkciók, élményfajták, viselkedési módok hordozóinak kell tekinteni. Ő a dopaminnak tulajdonítja az aktivitást és a késztetéseket (hiánya okozná a testi-lelki lassulást, a passzivitást, tehetetlenséget), a noradrenalinnak az örömátélés, a siker, a jutalom élményét, végül a szerotoninnak a szorongás és az agresszió egyidejű fékentartását. Úgy gondolja, hogy akár depresszióban, akár pánikban, akár az öngyilkossághoz vezető úton a három rendszer egymástól függetlenül, de egymással keveredve okozza a tüneteket. A szerotonin hiánya tehát nem depressziót okoz, hanem a depresszióban a szorongást; viszont ugyanúgy szorongást okozhat a depresszión kívül is bármilyen más betegségben. Milyen gyökeres változás ez Van Praag szemléletében, aki még 1985-ben is azt gondolta, hogy szerotoninhiány = depresszió, legfeljebb nem ismerik fel! Ez a tudósnál a világos gondolkodás jele: folyton az új

tényekhez igazítja az elméleteit, nem pedig megfordítva. Az eszmei állhatatosság a politikus erénye, nem a kutatóé. Nagyon hasonló ehhez Bernard J. Carroll depressziómodellje; nála csak annyi a különbség, hogy ő a szerotonint a szorongás helyett a fájdalom hordozójának tekinti, a (lelki) fájdalmat pedig a depresszió harmadik „fő” tünetének a meglassulás és az örömképtelenség mellett amelyekért ő is a dopamint és a mol-adrenalint tette felelőssé. A hírmolekuláknak azonban nem csak a betegségekben, hanem az egészséges viselkedésben is meghatározott szerepük van. A St. Louisbeli Washington Egyetemen Robert Cloninger az ember egész személyiségét erre a három molekulára vezeti vissza: a noradrenalin hordozná az örömélményt, a “jutalom-érzést” és az örömre törekvést; a dopamin a környezet iránti érdeklődést, a kíváncsiságot és az újdonságok keresését; végül a szerotonin feladata a bajok, károk és a veszélyek elhárítása. Cloninger egy kérdőíves tesztet is kidolgozott e három tulajdonság vizsgálatára, és azokból megpróbál közvetlenül a megfelelő agyi hírmolekulák aktivitására következtetni. Tesztjét persze elsősorban ő maga használja, rajta kívül csak kevesen, ezért nincs elég tényleges adat, vizsgálati eredmény a teória megítéléséhez. Ha Cloninger úgy érti, hogy az egyes hírmolekulák főleg ezeket a pszichés jelenségeket befolyásolják, alakítják és módosítják, akkor lehet, hogy igaza van; de az emberi viselkedés „lényegét”, “alapjait” összesen három molekulával biztosan nem lehet megmagyarázni. Az agy ennél jóval összetettebb szerkezet. Sok különböző tesztből kiderül azonban, hogy a szerotoninhiányos emberek (amit biokémiai mérésekkel lehet megállapítani) indulatosabbak, meggondolatlanabbak, sok külső hatásra, például testi vagy lelki fájdalomra érzékenyebbek, türelmetlenebbek, hamarabb válnak ellenségessé stb. Az ilyen ember kevésbé fél a veszélyektől és a kockázattól, gyorsan (és gondolkodás nélkül) dönt, gyakran szélsőségesebben reagál. Ezek a tulajdonságok azt is érthetőbbé teszik, hogy az ilyen emberek miért hajlamosabbak súlyos stressz, fájdalom, vagy elviselhetetlennek érzett helyzetek hatására öngyilkosságot megkísérelni, elkövetni. A veszélyelhárítás, viselkedésfékezés és a szerotonin között tehát valószínű a kapcsolat. A minnesotai egyetem két pszichológusa, Richard A. Depue és Michéle R. Spoont érdekes elméletet dolgozott ki erre. Szerintük az ember reagálását a külvilágra két alapvető agyi rendszer szabályozza az egyik elősegíti, a másik viszont gátolja az aktív cselekvést. Mindkettő

maga is összetett rendszer sok-sok idegközponttal, amelyek az agy helyeit kötik össze egymással. Az agy ezekben a rendszerekben minden külső eseményhez társit egy „elvárást”, egy “várható következményt” (ami tanulás útján, tehát az élet, az élmények és az emlékek hatására állandóan módosul!). Amikor nagyjából az történik körülöttünk, ami megfelel az agyunkban tárolt ilyen “elvárásoknak”, akkor a viselkedés pozitív érzések (öröm, nyugalom, siker, biztonság. érzet stb.) kíséretében aktiválódik: késztetést érzünk az aktív közeledésre, a cselekvő részvételre, a másokkal való együttműködésre. Amikor viszont a külső élmények nagyon eltérnek az agyban programozott “elvárástól”, akkor a viselkedés negatív érzések (félelem, veszélyérzet, veszteség, kudarc, aggodalom stb.) kíséretében gátlódikilyenkor „megbénulunk, visszahúzódunk, passzívvá válunk. Az egészet jól példázza egy alakulóban lévő szerelmi kapcsolat: itt az “elvárás” az, hogy a másik hasonlóan érez. Ha a másik viselkedése tényleg ezt jelzi, a partner rögtön aktiválódik és jóleső érzéssel közeledni kezd; ha viszont a másik hidegen és kiábrándítóan viselkedik, akkor ettől a partner viselkedése is gátlódik és fájdalmas érzésekkel - legalábbis egy időre - visszavonul. Nos, az aktiváló rendszer motorja lenne a dopamin, a gátló rendszer fő karmestere pedig a szerotonin. Mi következik mindebből? Akiben a szerotonin gátló hatása van túlsúlyban, az visszahúzódó, aggodalmaskodó, túlérzékeny, nehezen döntő és nehezen cselekvő ember lesz, aki kudarcra vagy sérelemre bezárkózással, hallgatással reagál. Akiben viszont a szerotoningátlás túl gyenge, elégtelen vagy hiányos, az robbanékony, türelmetlen, indulatos és meggondolatlan „hangulatember”, aki könnyen reagál hirtelen haraggal vagy elhamarkodott, agresszív lépésekkel. Mind a két típus jól ismert az életből. A szerotonin tehát egyáltalán nem csak a betegségekben fontos, hanem egész életünk, egész lelkialkatunk egyik fontos meghatározója, egyik szabályozója.

A szerotoningyógyszerek A hetvenes években olyan újfajta gyógyszermolekulákat állítottak elő, amelyek célzottan, kizárólag az agyi szerotoninsejtbe való felvételét gátolják, és így szaporítják azt a sejtek között, a receptorokon. Hatnyolc éve kerültek gyógyszertári forgalomba, és nagyon hamar valódi sikergyógyszerekké váltak: az Amerikában elsőként megjelent, itthon is kapható Prozac 1992-ben a világ hetedik leggyakrabban használt gyógyszerévé vált minden létező gyógyszer, antibiotikum,

fájdalomcsillapító, vérnyomáscsökkentő stb. között. Több mint egymilliárd USA-dollárnyi fogyott el belőle egyetlen év alatt, miközben ez volt az egyetlen pszichés hatású szer az első húszból! A gyógyszercsoport precíz tudományos neve: Szelektív Szerotonin Reabszorpció Inhibitar, rövidítve: SSRI. Valaki egyszer azt mondta, hogy ma már „se szeri se száma” ezeknek - ez a „SeSzeRI” éppen a nevet rejti. Eredetileg mind depresszióellenes gyógyszernek készült, és erre mindmáig kiválóak; a gyakorlat később mutatta meg, hogy jóval többre is képesek, ráadásul nagyon kevés mellékhatással. A “hagyományos” szerek is jól szüntetik a depresszió tüneteit, de közben álmosítanak, lassítják a reflexeket, bágyadttá tesznek; szájszáradást, székrekedést, szapora szívverést, izzadást okoznak, olvasáskor elhomályosítják a látást, csökkentik a vérnyomást (emiatt az ember megszédülhet); hosszabb kezelés során néha hizlalnak, olykor hormonális zavarokat is előidézhetnek. Nem mindig, nem mindenkiben, és nem nagyon; általában jó “üzlet” ezekre “elcserélni” a depressziót - de az autóvezetést vagy a koncentrálást nehezítik, és nem minden hölgy örül a kigömbölyödésnek sem. A “SeSzeRI” szerotoninszereknek ilyen hatásai nincsenek. Nem álmosítanak, nem “tompítanak”, az autóvezetési képességet sem rontják (néha egy picivel még javítják is); nem szárítják az ember szájat, nem csökkentik a vérnyomást, nem gyorsítják a szívverést (inkább egy hajszálnyit lassítják). Nem hizlalnak, ellenkezőleg: sokszor kissé rontják az étvágyat, és így akár pár kilót fogyni is lehet. Ami talán szintén nem egészen érdektelen: egy-egy pohár sört vagy bort is baj nélkül „elviselnek”. Csodák persze nincsenek, ezeknek a gyógyszereknek is lehetnek kellemetlen hatásaik, főleg az első napokban: minden ötödik-hatodik beteg émelygést, hányingert, fejfájást, feszültséget, alvászavart érez tőlük. Mások nehezen viselik az első 2-3 hetet, amit a hatásra várni kell és még nehezebben, ha a gyógyszer még csak nem is „nyugtat” (álmosít); ezért ennek a várakozási időnek a türelmetlenségét, feszültségét is mellékhatásnak érzik. Van még valami, amit sok beteg szégyell megemlíteni (vagy fel sem merül benne, hogy a gyógyszer okozhatja): a szerelmi együttlét meghosszabbodik, férfi és nő egyaránt lassabban ér el a csúcsig, néha nem is sikerül azt elérni (jellemző módon ez a férfiakat zavarja jobban”). Régen, amíg csak a nagyon

súlyos depressziókat kezelték ilyen szerekkel, ez nem tűnt fel, hiszen azokban a betegekben már régóta nem volt minek meglassulnia… A szerotoningyógyszerek (a SeSzeRI-k) nagyon megbízhatóak. Ha van is egy-egy mellékhatás, azok enyhék és múlóak, főleg pedig mindig ártalmatlanok, veszélytelenek. Ez teszi lehetővé, hogy a korábbinál sokkal szélesebb körben, enyhébb esetekben, időben kezelést kapjanak az aktív, dolgozó, betegállományra (még?) nem szoruló depressziós emberek. Sokáig a depresszióellenes gyógyszereket az emberek az „elmeosztály”-hoz, a nyilvántartott, krónikus betegekhez társították; talán ezért hiszik ma is sokan, hogy ők nem lehetnek depressziósok, hiszen nem “olyanok” (milyenek?). A múlt mindig tovább él a kelleténél, az emberi gondolkodás pedig különösen maradi. Angliában ma minden ezer emberből 3-4 szed lítiumot, és minden százból 3-5 ilyen szerotonin-gyógyszert. Nem öröm ott sem, hogy ennyi beteg van, de talán ez az egyik oka annak, hogy Angliában ötször kevesebb az öngyilkosság. A szerotoninszerek nem rontják a szellemi képességeket, nem hizlalnak, nem álmosítanak, ezért is alkalmasak tartós kúrákra (a visszaesések megelőzésére); az angolok, a hollandok, vagy az amerikaiak egyre inkább így is használják…

Mire alkalmasak még? A depresszión kívül ezek a szerek a pánikbetegség legjobb gyógyszerei. Nem az „egyedüliek”, mert nincs két egyforma ember (és a pszichiáternek mindenki számára a neki legjobb gyógyszert kell megkeresni). Ha ugyanis volna egyetlen, mindenkinek „legjobb” gyógyszer, akkor a többit rögtön ki kellene hajítani, erkölcstelenség volna tovább használni! De még a fájdalomcsillapítók, antibiotikumok között sincs ilyen egyetlen és mindenkinek „legjobb” - éppen ezért van szükség annyifélére. - Szerotoningyógyszerek (SeSzeRI-k) gyógyítják legjobban a kényszerbetegséget. Ez egy nagyon kínos, gyötrő állapot az ilyen emberben akarata ellenére hol kínos gondolatok támadnak, hol értelmetlen cselekvéseket kénytelen újra és újra ismételni, és ezektől nem tud szabadulni. Vannak, akik állandóan számolni kénytelenek mindenfélét, mások ellenőriznek (zárat, csapot, ajtót, naptárat stb.), megint mások naponta több órát töltenek állandó mosakodással, súrolással, mert folyton mindent piszkosnak éreznek. Idővel az ilyen ember egész napját kitöltik ezek a „ceremóniák” - és hiába próbál ellenállni, mert akkor rettenetes szorongása támad, emiatt inkább

megadja magát. A kényszerbetegség nem pánik, nem depresszió és nem is „elmebaj”, ennek ellenére kezelés nélkül az egész életet tönkreteheti. Korábban elég kilátástalannak látszott a kezelése; a szerotoningyógyszerek - igaz, csak hosszú hetek alatt - ma az egyedüliek, amelyek viszont igazából rendbe tudják ezt hozni. Valószínű, hogy a kialakulásában is szerepet játszik a szerotonin: a „macipapi” ugyanis a kényszeres tüneteket felfokozza, miközben a beteg hormonválaszai kisebbek a kelleténél - már „csak” a vétkes receptorra kellene rámutatnunk, hogy jobban értsük az egészet. A nők kellemetlen premenstruális feszültségét, tehát a ciklus utolsó hetében fellépő ingerlékeny, feszült, olykor kifejezetten depressziószerű állapotát néha egyetlen kapszula Prozac enyhíti (mert a Prozac tartós hatású: egyetlen szem hatása egy hétig is eltart). Persze általában többre van szükség, és nem is mindig csak premenstruális az a feszültség. Gyermekekben létezik egy régóta ismert rendellenesség, amit hiperaktív vagy hipermotilis zavarnak mondanak: az ilyen gyerek állandóan zajosan fészkelődik, mindig rohan, tör-zúz, be nem áll a szája, soha nincs tekintettel senkire-semmire, és ami nagyobb baj: képtelen pár másodpercnél tovább bármire odafigyelni. Újabban ezt az állapotot is sikeresen kezelik a szerotoninszerekkel. Sőt, eredményesen alkalmazták már autisztikus gyerekekben, vagy éppen agresszív értelmi fogyatékosokban is. Mivel a szerotonin gátolja az agressziót, az ilyen terápia sikere teljesen logikus és előre várható. Az evési magatartás furcsaságairól itthon is egyre többet lehet már hallani, olvasni. A bulimiások (=„ökör-étvágy”, nincs rá magyar szó) olyan emberek, akik rohamukban esznek hirtelen nagyon sokat, olyankor szó szerint „pukkadásig”, akkor is elsősorban szénhidrátokat, tésztát, édességet. Azután, tele bűntudattal, szabadulni igyekeznek a következményektől; hol mindjárt frissiben az ételtől (ujjal, olajozott pávatollal vagy speciálisan erre készített elmés eszközökkel), hol csak később a kalóriáktól (fogyókúrákkal, hashajtóval, vízhajtóval, elszánt aerobic-olással stb.). Nagyon keserves állapot, sokan lesznek közülük depressziósok, néha öngyilkosság is előfordul. Ezt a különös zavart is egyre gyakrabban sikerül szerotoninszerrel „kordában tartani”, sőt tartós gyógyulásokról is lehet olvasni.

A bulimia örömtelen, kényszerű, de mértéktelen falási “rohamokból” áll, amit bűntudat és az elhízástól való félelem követ. Egyáltalán nem rendkívüli ritkaság, csak nálunk még alig ismerik és ezért nem szoktak miatta pszichiáterhez fordulni. Pedig az agyi hírvivő molekulák zavarából származik, és gyógyszer is van ellene…

Roger T. Crenshaw-nak jutott eszébe a kaliforniai LA Jolla városában, hogy bajból is lehet sikert, mellékhatásból gyógyhatást kovácsolni. Ha a szerotoninszerek lassítják a szerelmi aktust, használjuk ezt ki ott, ahol épp a túlzott gyorsaság a probléma! Az a bizonyos „korai magömlés” csak az USA-ban állítólag 20-30 millió(!) fiatal férfi és persze a párja életét keseríti meg; bár létezik pszichoterápiás, pontosabban “pszicho-technikás” kezelési módja, ezt kevesen ismerik és még kevesebben tudják jól alkalmazni. Ritkán nőkkel is előfordul, hogy „túl gyorsan lesznek készen”, ami ugyanaz a jelenség; nem a „mag” siet ugyanis, hanem az agy. Crenshaw 46 ilyen

“sietős” férfit kezelt egy éven át Prozac-kal: az addigi maximum 30 másodperc kivétel nélkül mindenkiben minimum 5 percre nőtt, az eredményt 100%-osnak könyvelték el. A fejlődés kétségtelen, a végeredmény ízlés dolga.. . Az iszákosokat régebben Antaethyllel volt szokás kezelni. Ez ugyan gyógyszeres kezelésnek látszik, de nem az: sem az Antaethyl, sem az izomba ültetett Esperal nem az alkoholvágyat enyhíti, hanem rosszullétet okoz az iváskor - tehát igazából kondicionáló pszichoterápia. Claudio A. Naranjo a torontói egyetemen viszont azt találta, hogy a szerotoninszerek képesek igazából az alkoholéhséget csökkenteni. Leszokni vágyó kemény iszákosoknak olyan tablettát adott, amelyben kéthetente váltogatva (persze a tudtuk és a tabletta látható külső változása nélkül) hol szerotoninszer, hol placebo volt. Nem tiltatta az ivást, de az érintettnek és házastársának is(!) minden megivott kortyot fel kellett jegyezni egy naplóba. Az igazi gyógyszer szedése alatt a páciensek mindig jó harmadával kevesebbet ittak (több egymást követő szakaszban is), a placebo-időszakok alatt viszont mindig visszatértek a korábban napi normára. Megvan tehát „az alkoholizmus” ellenszere? Szó sincs róla. Az iszákosok többsége ugyanis azért iszákos, mert inni akar - és csak a családjuk, környezetük szeretné őket leszoktatni; ez nem agybiológiai kérdés. Aki viszont a leszokás mellett döntött, annak az első heteithónapjait nagyon megkönnyíthetik ezek a gyógyszerek, és ezt egyre több példa igazolja. Bármelyik „SeSzeRI” alkalmasnak látszik erre, szinte mindegyiket kipróbálták. Szerotoninszerek javítanak egyes szkizofréniás tüneteket, szüntetnek krónikus (például deréktáji) fájdalmakat, enyhíthetik a rendkívüli stressz után visszamaradó rémálmokat, még a „gyógyíthatatlannak” tartott személyiségzavarokban (hosszantartó viselkedési, alkalmazkodási rendellenességekben) is segíthetnek. Megjavul tőlük a téli depresszió, és néha még az elbutult Alzheimerkórosok élete is elviselhetőbb lesz; sőt, egy esetben 13 amerikai trichotillo-mániást (akik kopaszságig kitépdesték a saját hajukat) is meggyógyítottak velük…

Szerotonin-betegségek? Egyesek azt mondják, az ilyen “csodaszerek”, amik ennyi mindenre jók, gyanúsak; lehet, hogy igazából semmire se jók. Szó nincs azonban arról, hogy a szerotoninszerek „mindenre” jók volnának! A szakemberek

kifejezetten idegesek lesznek, amikor sok csodaváró ember olyankor is ezeket követeli, amikor nem várható tőlük semmiféle hatás (például sikertelenség, elégedetlenség, boldogtalanság ellen semmit sem érnek…). Igazából csak egyetlen dologra jók: az agyi szerotoninátvilel erősítésére. Csakhogy ez egyáltalán nem esik egybe a mai elmekórtantankönyvek betegségbeosztásával! Látszólag az antibiotikumok is „különböző” betegséget gyógyítanak egyidejűleg (hiszen az érzékeny bacilus! a tüdőben, a vesében, az ízületekben vagy az agyban egyaránt elpusztítják) - miért olyan meglepő, hogy az agyra ható gyógyszerek ugyanígy működnek? A szerotoninszerek hatékonysága, valamint a szerotonin-vizsgálatok (receptorok, hormonpróbák stb.) szaporodó eredményei egyre több kutatót késztetnek arra, hogy a pszichés betegségekben a tünetek helyett az agyi működészavar hasonlóságára figyeljenek fel. Ennek a gondolatnak kiemelkedő képviselője például James I. Hudson a bostoni Harvardon, Stuart Montgomery Londonban, vagy Juan -J. Lopez-Ibor Madridban. Ezek a kutatók úgy látják, hogy az eddig egészen különfélének tartott betegségek, mint például bizonyos depressziók, a pánik, a kényszerbetegség, a bulimia, a gyermekkori autizmus és a hipermotilitás, a premenstruális feszültség, egyes hosszantartó viselkedési zavarok (“személyiségzavarok”), sőt: a migrén, egyes hasmenéses rohamok és az elalvás vagy ébredés pillanatnyi, éber álmokkal kísért mozgásképtelensége - mind lényegében egy és ugyanazon agyi működészavarnak, a szerotoninzavarnak a következményei. Valami olyasmi ez, mint a múlt században annak felismerése, hogy a nemi szervek fekélyei, egyes bőrkiütések, azután különféle mirigyduzzanatok, szívtünetek, csontbetegségek, a belső szervek gócos elfajulásai, látásromlás, megsüketülés, járászavar, sőt súlyos elmebetegségek is - mind egyetlen betegség (a szifilisz) megnyilvánulási formái. Márpedig Sir William Osler a századfordulón ezzel a felismeréssel „csinált” több tucat különfélének hitt betegségből egyet. Igazából csak akkor kezdtek hinni neki, amikor az összes ilyen, korábban egymástól teljesen függetlennek hitt betegség, még az elmebetegség (a „paralízis”) is egyazon gyógymódra javulni kezdett. Természetesen a szerotonin nem úgy „oka” a felsorolt pszichikai zavaroknak, mint a szifilisz kórokozója az Osler-féléknek. A szerotonin az agyban csupán egy közvetítő anyag, működészavara csak egy

láncszem a hosszú és bonyolult folyamatokban. Mégis, ennek a láncszemnek a felismerése vezetett el sok milliónyi ember különféle korábban alig befolyásolható, gyógyíthatatlannak tartott pszichés zavarának mai kezelhetőségéhez szerte a világon. A szerotonin állandó szereplője a mindennapjainknak, akár tudomásul vesszük, akár nem. Szelídséghormon? “Szocializáló hormon”? „Kémiai szuperego”? Türelemhormon, amely “képessé lesz várni és a várakoztatást elviselni”? Talán egy kissé mindegyik. Mindnyájunk személyes kísérője az egész élet során - és egyáltalán nem csak az agykutatók kedvence, „cicababája”.

Következik: az Agy évszázada? „Sokkal több dolog történik igazán, mint amennyit ki lehet találni, mivelhogy a valóság gazdagságban és változatosságban messze felülmúlja a képzeletet, Legfőképpen pedig… minden másképpen van, mint ahogy tudni véljük.” Karinthy Frigyes (1926) “Minden általánosítás veszélyes. Ez is.”

Alexandra Dumas Az Agy évtizedének vége ritka és különleges esemény lesz: vele együtt ugyanis egy évszázad, sőt egy teljes kerek évezred is véget ér. Az ilyen ritka alkalmak számvetésre csábítanak. Hol tartunk? Mit értünk el, mire jutottunk az elmúlt tíz, száz, ezer esztendőben? Számvetést mindenki készít ilyenkor, a történész, a mérnök, a művész, a politikus, a katona, az írók és az adószedők egyaránt. Nagy a kísértés egész szakmák, egész országok, sőt akár a világ mérlegét is megvonni; ám ez hadd maradjon a szigorú mindentudók és a hivatott látnokok, a fecsegő jósok kiváltsága. Az emberi agy megismerésének eddigi útjáról, évezredes tétovázásáról, majd legújabb nekiiramodásáról pedig - most, az évezredforduló táján - korai volna még számot adni. Az alapoknál tartunk; még csak a körvonalak, az alapfogalmak kezdenek kirajzolódni. Az új szemlélet igazából a jövő századé lesz. Sokan úgy tartják, hogy az agykutatás egyetlen értelme és célja az elmebetegségek vagy a „neurózisok” tisztázása, gyógymódjaik kidolgozása lehet, Vannak, akik még ezt is elvitatják; szerintük a pszichés zavarok mindenfajta tudományos vizsgálata az emberi szabadság elleni támadás, a „tébolydák védelme és a másság eltiprása”. Mintha feltámadna bennük a hajdani dominikánus szerzetes, és intőn emelné fel szigorú ujját. “jobb igaz hitben meghalni, mint (eretnek) orvos által meggyógyíttatni”. Csak tegnap volt, amikor még a Gonosz praktikáinak, Isten vagy a természet művébe való bűnös beavatkozásnak, ennélfogva megengedhetetlennek tartották a fájdalom e különösen a szülési fájdalom - csillapítását, a védőoltásokat, a vérátömlesztést, vagy akár a fertőzések leküzdését. A témák változtak, a tartalom nem: ma is a természet (vagy Isten) nevében tiltakoznak személyek és csoportok a születésszabályozás, a géntechnika, a szervátültetések, de különösen az agykutatás ellen. Egyáltalán nem mindig nyíltan, hanem manapság gyakran álnokul; a nagyobb hatás kedvéért néha tudományosnak látszó köntösben. Mások nem tiltakoznak, hanem a butaságot terjesztik, és sajátságos módon ők is a lélek dolgaiban szeretnek előszeretettel tüsténkedni. Sikereiknek megvannak a jól érthető okai, amelyek éppenséggel az emberi gondolkodás természetében rejlenek.

A gondolkodás modelljei

Sehol nincs előírva, hogy a világról tudományosan kell gondolkodni. Másképpen is lehet, méghozzá egészen különböző módokon. A babona egyidősnek látszik az emberiséggel. A babona mindent megmagyaráz, közvetlenül és azonnal, ráadásul egyszerűen, a laikus fantáziájának nyelvén. A babona a betegségeket ártó szellemek, tévelygő lelkek, vagy kizárólag „beavatottak” előtt feltáruló rejtélyes erők művének mondja - és ezt az iskolázatlan, vagy a tudományban csalódott elme erőlködés nélkül felfoghatónak véli. A babonás gyógymód is pofonegyszerű: a gyógyító különleges erejével, vagy varázsos eszközeivel kell elűzni a káros hatásokat, közömbösíteni az ártalmas “energiákat”. Az emberek pedig nem érteni akarják a világot, hanem a bajaikra keresnek gyors segítséget. Az orvostól sem tudományos magyarázatot várnak, hanem hatásos gyógyszert. A babona főleg érzelmi közelsége és a hagyomány ereje miatt sikeres; népszerűségének nem árt, hogy közérthetősége csak látszólagos; mivel a közvetlen fantázián, az egyszerű képzettársításon alapszik, ennélfogva természetes dolog(!): nem bűn, nem hiba, nem üldözendő vétek. Mindenkinek joga van a maga babonáihoz. Sőt, a tudomány is a babonák vizsgálatával kezdte egykor. A hit összetettebb: egységes rendszerbe foglalja a világ elgondolt rendjét. A rendet azonban megfigyelés és vizsgálódás helyett a belső érzelmi meggyőződésre építi: “így van, mert így érzem igaznak”. A hit ezért biztonságot, erőt, nyugalmat ad, a világban való biztos eligazodás érzését. Az ember számára pedig saját érzései a legvalóságosabb dolgok; a hit ezáltal lesz roppant hatalom, valóságosan hegyeket mozgathat. A hit azonban a bizonyosságtudat révén kizár (sőt megtilt és elítél) minden kételkedést - ezzel elutasítja a továbblépés, a fejlődés minden lehetőségét. Hinni nem csak természetfeletti erőkben lehet, hanem tudományos elméletekben is; így hittek egykor az állati mágnesességben, a koponyatanban, vagy a született bűnözőkben. Minden hit normákat formál. A hívő a vele együtt hívőt “igaz embernek”, a többit viszont tévelygőnek, ostobának vagy gonosznak tartja. A hitet csak elfogadni vagy elutasítani lehet, a hit nem tűr vizsgálódást, méricskélést, ellenőrzést; mindez számára szentségtörés. Ezért a hit, miközben erőt és magabiztosságot ad, egyben szellemi korlát; ha cáfolják is a tények, legfeljebb „megdönteni” lehet - mint a politikai eszméket, amelyek maguk is hitek -, de módosítani, fejleszteni, jobbá tenni sohasem.

A hit legkárosabb „mellékhatása” a fanatizmus: a hitetlenek vagy a másképp hívők gyűlölete. A fanatizmus „színvallást” követel mindenkitől, és csak a feltétlen egyetértést tűri meg. Minden fanatizmus talpköve Jakob Sprenger és Heinrich Krämer, a két kiváló dominikánus szerzetes 1486-as boszorkányirtó tankönyvének, a Malleus Maleficarum-nak (egykori fordításban: “Boszorkányoknak Pörölye”) első mondata: Haeresis est maxima opera malcfiocarum non credere (= a legnagyobb eretnekség: nem hinni a boszorkányokban). A legfőbb bűn tehát a kételkedés, mindenki köteles együtt hinni a többivel - és aki nem hisz, az elkárhozik (és a biztonság kedvéért a hatalom földi helytarlói előbb megégetik), Középkori gondolkodás? Vajon letűnt volna a középkorral a mást hívők, a másképp gondolkodók gyűlölete? A másképp imádkozóké, a másféle betűkkel íróké, a más arcszínűeké? Hiszen még a tudomány sem mentes ettől: agykutatók és társadalomkutatók egy időben éppúgy eretneket, pogányt, boszorkányt láttak egymásban, mint derék csuhás elődeik Firenze vagy Genf piacterein. Igaz, máglyákat azért nem gyújtottak egymás alá. A költészet ismét egy más módja a világról való gondolkodásnak. A költészet megálmodja, elgondolja, kitalálja a világ egy lehetséges rendjét, és azt mondja: “akár így is lehetne”. A költő nem azt állítja, hogy „így van”, még kevésbé hogy “másképpen nem lehet”; ebben különbözik a hittől és ennyiben rokon a tudománnyal. “Költészet és tudomány párhuzamos vonalak: költőietlen tudomány nincs, csak tudománytalan költészet van” - írta Karinthy Frigyes fél évszázada. A költészet azonban megáll az álomnál, a lehetségesnél; nem foglalkozik a tényekkel, az ellenőrzéssel, a bizonyítással. Nem is az a feladata. A tudományos gondolkodás ott kezdődik, ahol a hit végződik: a kételkedéssel és a bizonyítékok keresésével. Költői út is; mert először elképzeli a dolgok egy lehetséges rendjét - ám azután a költővel szemben próbára teszi a való világot: vajon tényleg áll-e rá a tudós elképzelés? Ha a való tények rácáfolnak, a tudományos elmélet bármilyen szép is - meghalt, el kell temetni, és újat kell alkotni. Mivel a világ végtelenül bonyolult, rengeteg az ilyen bizonyító vagy cáfoló tény ettől látszik azután a laikus szemében minden tudományos magyarázat mindig körmönfontnak, mesterkéltnek. Pedig a tudományos felismerések végül egyszerűvé válnak. A tudás útja körfolyamat: először elvont, bonyolult elméleteket gyárt, hozzá cifra és drága szerkezeteket alkot, amiből a laikus kukkot sem ért. Végül azonban ismét mindenki számára érthető és használható tárgyakkal,

eszközökkel, javakkal áll elő - és ez az igazi értelme. Egykor az elektromosság tudósok titkos játéka volt; ma pedig gombnyomásra fűt, világít, főz, mos, zenél és számol mindenki otthonában. Az atommaghasadás a földi halandó számára tegnap még ködös metafizika volt; ma ez termeli az áramunkat és ez inti óvatosságra a túl heves politikusokat. Leonardo nem tudott repülő szerkezetet alkotni, pedig nagyon igyekezett; ma viszont már nem csak sokezer lóerős motorok hátán, hanem olyan egyszerű sárkányon is lehet repülni, amit igazából akár Leonardo is megépíthetett volna. Az elektromosság, az atombomlás, vagy a repülés nem csak lehetséges, hanem ma már érthető is a laikus számára; ezért halnak ki a babonák. A tudás végülis egyszerűvé teszi a bonyolult dolgokat. A kvarcóra tulajdonképpen egyszerűbb szerkezet, mint a prágai vagy a müncheni toronyórák.

Lehetséges világok A mai ember sok egyéb mellett főleg a tudására, a tudományára büszke. Valóban sokkal többet tudunk, mint száz, de akár tíz évvel ezelőtt is. Sokan ezért vakon hisznek a mai tudományban: hiszik, hogy csak az létezik, amit jelenleg tudunk - márpedig ez biztosan nem igaz. Egyáltalán nem tudunk „mindent”, és amit tudni vélünk, az is folyton igazításra szorul. Honnan jövünk például? Az emberiséget nem is olyan régen alig hatezer évesnek tartották; később tíz, húsz, ötvenezer évesnek - ma legalább másfél-két millió évesnek gondoljuk magunkat, de ez is módosulhat. Az írott történelem furcsa hirtelenséggel kezdődik: a „semmiből” egyszerre csak kész kultúrák, hatalmas városok, szervezett társadalmak bukkannak fel úgy 6-8000 évvel ezelőtt. Mintha a kétmillió éves „tespedésből” valami egyszerre csak felrázta, öntudatra ébresztette volna elődeinket, mintha történt volna velük valami, amitől azóta ezerszer gyorsabban fejlődünk, mint a megelőző végtelen korok alatt (senki nem tud igazából elképzelni egymillió évet,” Mátyás király ötszáz év után jóformán már legenda, a trójai háború mitikus, pedig „csak” háromezer éve zajlott…). Teljes homály fedi, mi és hogyan történt igazából. Erich van Däniken arról álmodozik, hogy tíz-tizenkétezer évvel ezelőtt egy másik bolygóról űrhajósok szálltak le a Földre, és ők „csináltak valamit” az ősprimitív emberekkel. Talán csak tanítgatták őket, talán genetikai beavatkozásokat végeztek rajtuk, talán jobb híján merthogy ittragadtak - biológiailag is egybekeltek velük (“És láták az

Istennek fiai az emberek leányait, hogy szépek azok, és vevének magoknak feleséget mind azok közül, kiket megkedvelnek vala…”; Genesis 6, 2). Külső beavatkozásnak, genetikai keveredésnek (vagy operációnak?) köszönhetnénk tehát emberi agyunk sajátságait? Érdekes módon az angol agykutató, Tim J. Crow is genetikai váltásnak, mutáció eredményének tartja a mai „normális” emberi agyat, szemben az eredeti, ősi, “nem; mutált” gén által kiformált, ma már betegnek minősülő szkizofrén aggyal(!). Däniken minden könyvében azt mondja: így is lehetett, így is történhetett; elképzelései tehát ma a költészet kategóriájába tartoznak. Ettől még akár igazak is lehetnek, amíg biztos tények nem cáfolják meg őket. Zárójelben: az űrhajós-teória nem válaszolja meg, csak tovább passzolja eredetünk kérdését. Vajon honnan eredtek, hogyan jöttek létre azok az űrhajós népek? Megint más űrhajósokból? Vannak, akik szerint a gondolkodó emberiség sokkal idősebb, mint ma hisszük. Az összes kontinens összes népe meglepően hasonló legendákat őriz katasztrófáknál, sárkányokról, több vízözönről, világpusztulásról. Gilgames, Noé, Manu, a titánok, a germán Ázok, a világrengető harcban elpusztuló istenek mítoszai azt sugallják, hogy akár több magasan fejlett civilizáció is élhetett már a Földön tízezer évekkel előttünk, csupán a ködös emlékezet nyomait hagyva ránk. Valóban létezett Atlantisz, Mu, Gondvána, a maihoz mérhető tudománnyal, technikával, szellemi élettel? Igazából alig tudunk valamit a múltról. Szeretjük a görögöket idézni, pedig tudásukból és műveikből alig maradt fenn valami; odavesztek olyan „csip-csup” háborúkban és könyvtártüzekben, amelyek aligha foghatók igazi természeti vagy kozmikus katasztrófákhoz. Ráadásul a görögök csak “tegnap” éltek. Vajon belőlünk mi maradna egy globális világégés után? Mit tudna meg rólunk az utókor, ha - mint a görögök esetében - a mi tudásunkat is csak pár vidéki könyvgyűjtő véletlenül megmaradt, szakadozott példányaiból kellene rekonstruálnia, miután a városok, az egyetemek, a könyvtárak mind nyomtalanul odavesztek? A túlélők pár nemzedéke minden tudományt és technikát elfelejtene, a múltat pedig csak a mítoszok őriznék. Mégis ezek a túlélők lennének azok, akik ha a tudást nem is, de a géneket továbbviszik. Lehet, hogy az emberi agy mai képességeit „ugrás” helyett a korábban véltnél sokkal hosszabb természetes fejlődés, és talán többszöri katasztrófa túlélése eredményezte? Megint mások az emberiség haladását időutazóknak szeretik tulajdonítani. Mózestől Leonardóig, az egyiptomi vallásreformer

Ekhnatontól a mexikói Ouetzalcoatl-ig, Roger Bacon-tól Nostradamusig sokakról feltették, hogy a távoli jövőből érkezett időutazók lehettek és ez magyarázta volna különleges tudásukat, korukat messze megelőző eszméiket. Eszerint az emberiség tudása valójában „körbejárna”, és a jövőt oltaná folytonosan a múltba. A jósok, a próféták jövőbelátó tehetségét különösen csábító így magyarázni: hiszen egy időutazónak, ha jósolni akar, végülis csak az iskolai történelemre kell jól emlékeznie! Ha Nostradamus valóban időutazó volt, és jó tanuló a saját diákkorában (ami valahol az ötödik évezred elején lehetett, hiszen jóslatai 3970-ig szólnak!), akkor igazából nagy bajban leszünk nemsokára. Az időparadoxont leszámítva csak két dolog vigasztaló: ha a jó montpellieri doktor valóban a jövőből érkezett, akkor eszerint még legalább ‘étezer évig lesz jövő (és ez a legtöbbünknek elég) - továbbá, hogy erre az egészre nincs semmiféle bizonyíték. Arra sem, hogy mindez lehetetlen volna(!); megmarad tehát egyelőre költészetnek.

Minden lehetséges? A mai ember mindennapjai a tegnapi ember csodáival vannak tele. A mai polgár világokat repül át, hétmérföldes csizmában száguld az úton (Opelnek, Mazdának hívja), szobájából nézi távoli országok életét, varázsdobozba zárja a zenét, a látványt, a tegnapi napot, és ha baj éri, holtából feltámasztják a kórházban… De az ember telhetetlen: a megvalósult csodákat semmibe véve rögtön új csodákra áhítozik. A csoda pedig mindig az, ami ma még lehetetlen. Tegnap még csoda volt a vese vagy a szív átültetése, ma a rák gyógyítása lenne az; tegnap még csoda volt az elmebeteg gyógyulása, ma a boldogtalanság “gyógyulása” lenne az. De csak addig, amíg meg nem valósulnak; a holnap élők ezeket is hétköznapi, unalmas dolgoknak látják majd. Annyi csodából lett már valóság, hogy hajlamosak vagyunk hinni: minden lehetséges. Élhetnek más bolygókon hozzánk hasonló, gondolkodó élőlények? Lehetséges időutazás? Lehetséges telepátia? Lehetséges lélekvándorlás? Miért is ne lenne lehetséges: ezidáig még senki nem bizonyította be, hogy bármelyik ezek közül elvileg lehetetlen volna. Valószínűleg minden lehetséges - de nem mindig úgy lehetséges, ahogyan ma elképzeljük Az alkimisták évszázadokon át próbáltak aranyat készíteni mindenféle más, olcsóbb anyagból. Lehetséges? Hogyne volna az - de részecskegyorsító kell hozni; tűzhely felett, kémcsövekben nem lehetséges. A tüzes szekérből Boeing vagy

Concorde lett, a távolba látó varázsszemből tévékamera, Fanyűvőből és Hegyhengergetőből pedig - sajnos - bányagép és erdőirtó masina. A halottak “feltámasztása” mindennapos művelet az intenzív osztályon (már nem is az orvos, hanem sokszor a nővér dolga); leszakadt, levágott testrészeket nap nap után visszavarrnak, a meddő asszonyok gyermeket szülnek - de egyiket sem varázsigékkel, sárkányvérrel vagy kristálygömbökkel, hanem motorokkal, elektromos árammal és orvosi műszerekkel. Sárgán csillogó kavicsokat némely alkimista is ügyesen varázsolt - de az nem volt arany. Talán egyszer hétköznapi valóság lesz mindaz, amit ma telepátiának, telekinézisnek, teleportációnak stb. mondanak - csak nem abban a formában, ahogy ma elképzelik. A siófoki boszorkány tényleg tud repülni; de nem seprőnyélen, hanem sport-repülőn vagy hőlégballonnal. Amikor valami igazából megvalósul, az rendszerint sokkal csodásabb, mint ahogy a csodát egykor elképzelték. A hajdanvolt mágus szánalmas figura a mai mérnökök, technikusok mellett. Minden lehetséges - de csak az van igazan, ami hat ránk. A többi fantázia, költészet kérdése. Manapság is sokan kérdezik, hogy vannake igazából kísértetek, van-e élet a halál után, van-e gondolatátvitel, lehet-e tárgyakat puszta akaraterővel ide-oda dobálni vagy hajlítgatni, embereket puszta lelkierővel gyógyítani (vagy éppen beteggé tenni)? Akár igen, akár nem - abból, hogy valami elvileg lehetséges, még nem következik, hogy van is. Amit pedig nem lehet kimutatni, az attól még lehetséges ugyan, de nem ér semmit. Ami csak X kezében működik, de Y kezében nem, az a valami X-ben van, nem pedig a külső világban. Az elektromosság, az atombomlás, a röntgensugár csupa láthatatlan, titokzatos, “varázslatos” dolog; de a hatásaikat mindenki észleli, látja, méri, mindenki kezében működnek - és éppen ettől létező dolgok: jelen vannak az életünkben, átalakítják a mindennapjainkat. A röntgensugár mindig képet rajzol a páciens agyáról, bárki kezeli a gépet; az atombomba engedelmesen felrobban bármelyik gazember rádiójelére. A „pszichikus energiák” voltaképp nagyon vonzó dolgok; akkor válnának létezővé, ha mindenki észlelni, mérni és használni tudná őket, ha eszközöket, dolgokat működtetnének, ha kézzelfoghatóan átalakítanak a világunkat, az életünket - mint a villanyáram vagy a rádiózás. Ha nem, hát nem…

A valószínűségek világa

Tudjuk-e, mi fog történni a jövőben? Nem tudjuk; még abban sem lehetünk egészen biztosak, hogy holnap reggel feljön a Nap, vagy hogy azt mi magunk megérjük. A világ, amelyben élünk, a valószínűségek világa. Ami még nem történt meg, az többféleképpen is bekövetkezhet; és amit még nem tudunk, az többféleképpen is igaz lehet. A beteg kérdésére, hogy “meggyógyulok-e”, és hogy „mikorra”, az orvos becsülettel csak azt mondhatja: valószínűleg igen (vagy nem), valószínűleg ennyi meg ennyi idő alatt. Sokszor azt is meg lehet mondani, hogy mekkora a gyógyulás esélye - de egészen biztosan nem lehet előre tudni. A jövő ugyanis még nem létezik; a jövő valószínűség. Persze vannak kicsi és nagy valószínűségek. A lottó ötös esélye kevesebb, mint egy a negyvennégy millióhoz; nagyjából ugyanennyi a veszélye egy repülőgépbalesetnek is. Mind a kettő mérhetetlenül kicsi, és mégis mind a kettő előfordul olykor - pontosan ez a különbség a valószínűség és a bizonyosság között. Születhet három méter magas ember? Igen, elvileg születhet! Csak ennek a valószínűsége sok billiószor kisebb, mint a lottó ötösé, így hát gyakorlatilag nem kell ekkora hapsira számítani. Megfordítva: ezer vakbélműtétből 999 baj nélkül sikerül, ezért nem félünk operáltatni magunkat - pedig nem tudhatjuk, ki lesz az az egy, aki akár bele is halhat. Teljes bizonyosságot keresni hiábavalóság és csak önámítás; nekünk, földi embereknek meg kell elégednünk a valószínűségekkel. Azt mondtuk az előbb, hogy minden lehetséges. Most ehhez tegyük hozzá: lehetséges ugyan, de nagyon különböző valószínűséggel. Kísértetek is lehetnek; de nagyon valószínűtlen, hogy ha volnának, megelégednének bútortaszigálással, félhomályos szobákban összegyűlt társaságok ijesztgetésével, asztalláb-morzézással, és eközben semmilyen más módon nem akarnának hírt adni magukról. Nagyon is lehetségesnek tűnik, hogy más bolygók űrhajósai meglátogassák az öreg Földet; de valószínűtlen, hogy ha már ilyen messzire elutaztak, akkor autók elrontásával szórakozzanak, gyanútlan arrajárókat cipeljenek fel szexuális huncutkodásra, írástudatlan farmereket riogassanak színes villanófényekkel, ám mindeközben gondosan kerüljék a komoly és nyilvános kapcsolat-felvételt. Mi is elég gyermeteg lelkek vagyunk, mégis: vajon mi ezt tennénk egy másik bolygón, az ő helyükben? Valószínűtlen (nem lehetetlen, de valószínűtlen), hogy puszta kézzel, szemmel észlelni lehessen olyasmit, amit a tudomány mai arzenálja

észlelni képtelen. Műszerrel nem kevesebb, hanem sokkal több dolog mérhető, mint amit a szem, a fül, a kéz közvetlenül érzékelni képes: az elektromosság, a mágnesesség, a röntgensugár, a biológiai folyamatok, hormonok, az immunrendszer puszta szemmel láthatatlan hatásait műszerek érzékelik, és ezekből a hatásokból sorra születtek világot megváltoztató, átalakító felfedezések. Akik ma megmagyarázhatatlan és rejtélyes erőket, jelenségeket vélnek észlelni, azok olykor korántsem mindig - talán valóban észlelnek valamit; de nem feltétlenül azt, amit észlelni vélnek. A szemünk, fülünk, az elménk, sőt a fantáziánk is szegényes és csalóka; sem a színpadon, sem az álomban, de még a szalonképesebb erotikus filmekben sem történik meg igazából mindaz, amit pedig ott „a saját szemünkkel” látni vélünk. A tudomány egyáltalán nem ellensége az ismeretlennek, csupán érteni kívánja. A rejtélyesnek látszó, de valódi jelenségekről előbb-utóbb mindig kiderült, hogy mik voltak igazából; attól fogva pedig belőlük általánosan használható, gyakorlati tudás született. Nem valószínű, hogy ez a folyamat éppen napjainkban véget ért volna; a világ végtelenül bonyolult, de korlátlanul megismerhető. Karinthy ezt az egészen sokkal szebben fogalmazta: “Úgy kell lennie, hogy a tudomány egykor megtalálja majd: mi volt az a létező valami, ami elkerülhetetlenné tette, hogy benne istenséget lássanak a költők?”.

Új tudás és régi emberek A tudomány az elmúlt száz évben főleg csak a technikát, tehát az ember lehetőségeit változtatta meg - nem magát az embert. Ez meg is látszik rajtunk; szédítő lehetőségekkel a kezünkben egyre ijesztőbb dolgokat művelünk. Pedig a mai átlagember gazdagabb, mint Mátyás korában a főurak; ezerszer több módja volna örömöt szerezni magának és másoknak, ezerszer kevesebb veszély és fájdalom leselkedik rá (és ami mégis, azt is szinte kizárólag önmagának és a többieknek köszönheti). Csakhogy a mai embert a mai technika birtokában ugyanazok a változatlan, ősi érzések, indulatok és gondolkodásmódok vezérlik, mint párezer évvel ezelőtti őseit. És ezt még csak nem is tudja magáról. Egykor az emberi faj fennmaradását az erő, a furfang, az „ellenség megsemmisítése”, az élelem és a javak elzsákmányolása, valamint a bőséges szaporodás biztosította. A technika fejlődését ezen a téren nem sok változás kísérte; ma is népszerűek ezek a jelszavak. Hiába írta Szent-györgyi Albert már két évtizeddel ezelőtt Kis

Katekizmusában: „Ha nem vetünk gátat saját szaporodásunknak, hamarosan át kell költöznünk egy nagyobb bolygóra” A tudomány által átformált világot csak a tudomány szellem: vezetheti biztonsággal; az a józan logika, hogy kettő meg kettő négy… az atombomba a félelem, a mohóság és az uralomvágy kezében csakis önkiirtásra vezethet… A tudomány és a technika mai fejlődése kiáltó ellentétben áll a továbbélő; elavult politikai eszmékkel és emberi kapcsolatokkal; ez vezetett el már két világháborúhoz, (s ha nem korrigáljak, elvezet a harmadikhoz… a változás akkor kezdődik majd, amiken a gyilkoló és pusztító eszközökre nemzeti büszkeség helyett utálattal fogunk tekinteni…”. Napjainkban enyhült(?) az atomháború fenyegetése, helyette magunkra idéztük a környezetpusztulás nem kevésbé lehangoló kilátásait. Sokan mindezért magát a tudományt és a technikát okolják, ezek korlátozását követelik. Mintha a gyilkosságokért a pisztoly, a balesetekért az autó, a háborúért a puskapor, az öngyilkosságért a kötél volna felelős - nem pedig az ember, aki mindezt elköveti. Sokan persze az alkoholizmusért is a borra, a sörre, a konyakra szoktak haragudni csak éppen az iszákos emberre nem. Ezek árulják el, milyen keveset tudunk az emberről, az emberi viselkedésről. Az a kevés is tele van babonával, tévhitekkel, előítéletekkel, ősrégi butaságokkal. Mintha senkit nem is érdekelne igazából, hogy miért válik az emberek kezében sok nagyszerű felfedezés jómód és öröm helyett a harácsolás, a fenyegetés, a pusztítás, a kínzás eszközévé. Holott a válasz egyszerű: nem az eszköz ilyen, hanem a használója. Az emberi viselkedést nem gonosz démonok, hanem az agy örökletes és szerzett (“tanult”) tulajdonságai, belső folyamatai irányítják - ezek pedig érthető természeti törvények szerint működnek, és tudományos eszközökkel kiismerhetők. Talán ez a gondolat volt Freud legnagyobb érdeme, még ha ő maga ebben a formában nem is fogalmazta meg soha. A Nobel-díjas Szent-györgyi hitt abban, hogy az ember nem vérszomjas, a háborúkat kizárólag a politikusok mohósága és gátlástalansága okozza - de ebben az egyben az idealizmusa tévedett. Bizonyos körülmények között sok ember (nem mindenki) igenis mohóvá, kíméletlenné„,vérszomjassá” válhat tudatos és elhatározott gonoszság nélkül is, mert ilyen az idegrendszere. Bele kell ebbe törődni? Szó sincs róla. Az agykutatás és a tudományos pszichológia éppen azt bizonyítja, hogy az emberi viselkedés tanulmányozható, megérthető és megváltoztatható. Csak a megfelelő eszközökkel kell hozzáfogni. Vasat önteni, hánt építeni,

növényeket termeszteni is csak a fizika, kémia, biológia törvényei szerint lehet; az emberi viselkedést sem lehet másképpen, mint az agybiológia, a pszichológia törvényei szerint, azoknak megfelelően befolyásolni. Antoine de Saint-Exupéry feledhetetlen kis hercege a 325-ös kisbolygón meglátogatott egy uralkodót és azt kérte tőle: „- Úgy szeretnék naplementét látni… Parancsolja meg fölséged a napnak, hogy nyugodjék le. -Ha egy generálisnak azt parancsolnám, hogy szálljon virágról virágra mint egy lepke, vagy változzék tengeri madárrá, és a generális nem hajtaná végre a parancsot, ki lenne a hibás emiatt: ő vagy én? kérdezte a király. - Fölséged! - jelentette ki a kis herceg nagy határozottsággal. - latod. Mindenkitől azt kell követelni, amit az illető megtehet. A tekintély alapja az értelem… azért van jogom engedelmességet követelni, mert ésszerűek a parancsaim. - Akkor mi lesz a naplementémmel? -firtatta a kis herceg. Megfogod kapni a naplementédet. De kormányzói bölcsességemben megvárom, hogy kedvezőek legyenek hozzá a körülmények. - És az mikor lesz? - tudakolta a kis herceg. - Hm… - és a király horgászni kezdett egy naptárban, - Hm… ma este, hét óra negyven perc körül. s majd meglátod, milyen híven engedelmeskedik nekem.” Napjaink vezérei, hatalmasai, politikusai bizony tanulhatnának ettől a királytól… Ugyanilyen tudatlanságból szokták még értelmes emberek is “tárgyilagos érvekkel” győzködni a pszichés bajjal küszködő másikat, hogy nem is “igazából” beteg, hogy “csak az akaraterejét kellene összeszednie”… Holott már Freud is tudta, hogy az ember viselkedését maximum egy százalékban vezérli a ráció (a tudatos mérlegelés), a maradék kilencvenkilencen az emóció (érzések, indulatok) és a tradíció (a megszokás) osztozik. Ezért nincs sok értelme a “józan észre” meg az „akaraterőre” hivatkozni; az emberi agy számára a korábban átélt dolgok és az azokat kísérő érzések emlékei sokkal fontosabbak, mint a “racionális” magyarázatok (amelyeket egyébként szintén csaknem kizárólag az érzelmeink és a megszokásaink alapján fogadunk el, vagy utasítunk vissza!). Ugyanilyen elterjedt hit, hogy a szó, az írás (tehát a parancs, az utasítás) az emberek közti kapcsolatok legjobb, egyedül megbízható és

egyedül hatékony eszköze. Holott még nem is értjük pontosan, hogyan fordítja le az agy a belső állapotait szóbeli kifejezésre, vagy hogy hogyan is érti meg, hogyan “dekódolja” az olvasott, hallott szöveget. A kommunikáció ezernyi más, kipróbáltan hatékony, közvetlenebb módját mégis igyekeztünk gyorsan elfelejteni; már jórészt süketek és vakok vagyunk egymás érzéseinek, hangulatának, szándékának, vágyainak, indulatainak jeleire. Pedig mennyivel színesebb volna az élet, ha ezeket ismét megtanulnánk adni és venni! Sok mindent könnyebb és hatásosabb így kifejezni; nem véletlenül létezett egykor ezerféle ilyen közlési mód: a virágnyelv, a ruha-, gesztusa legyező-, kendő-, kesztyűstb. „nyelv” - de az arcjáték vagy a testtartás „nyelve” is azért volt egykor igen népszerű (és fejlesztették nagyon magas szintre!), mert ezek az emberi agy számára természetesek gyorsan és könnyen „olvashatók”. Amióta meglehetősen vakok lettünk egymás érzéseinek észlelésére, a kapcsolataink és a közléseink is megnehezültek. Hiába döngetjük az egymás előtt bezárult ajtókat “ésszerű” érvekkel, üres szavakkal, közhelyekkel. Jobb híján sokszor a betegség, a „kóros” viselkedés válik érzéskifejező közléssé - de hát ezt sem sietünk egymásban észrevenni és megérteni. Egy különös téveszme született az utóbbi egy-két évtizedben: néhányan azt kezdték hangoztatni, hogy ők a tudománnyal szemben a humánum oldalán állnak. Többször hallani lehetett, hogy „a rideg tudomány helyett” kell megértéssel, érző szívvel, együttérzéssel közeledni az emberekhez. Egy ilyen gondolat mindig roppant népszerűvé válik, hiszen ebben az értelemben “humánus” bárki lehet, aki magáról ezt állítja, még tanulnia sem kell hozzá. Csakhogy a tudomány lényegénél fogva humánus, a tudatlanság pedig lényegénél fogva inhumánus mert a szabadon terjesztett tudás szükségszerűen az emberek szabadságát növeli, a tudatlanság pedig, ugyancsak szükségszerűen, a kiszolgáltatottságukat. A tudomány szembeállítása a humánummal olyan törekvés, amely valójában mások szabadságát szeretné korlátozni e vagy egyszerűen a tudatlanságból próbál erényt kovácsolni. Ebbe a csőbe nem szabad belemenni; mert ugyan valóban létezhet inhumánus tudomány, viszont tudománytalan humánum nincsen. Alapos tudás nélkül, kellő felkészültség nélkül, hozzáértés nélkül nem lehet másoknak használni - ártani annál inkább.

Csak egy világ van

Az agykutatást az elmúlt évtizedekben sűrűn vádolták azzal, hogy az emberi lelket molekulákra, kémiai folyamatokra akarja “redukálni” és ezt a „redukálni” szót mindig mélységes megvetéssel, lenézéssel, undorral ejtették ki. Legtöbbször azok hangoztatták ezt, akik a tényleges kutatásokról, vagy egyáltalán a molekuláris biológiáról alig tudtak valamit, mivelhogy nem is az volt a mesterségük. Először talán olyasféle kijelentésekre haragudtak meg, mint Carl Vogt naiv butaságára a magyar kiegyezés táján (1867!, miszerint „a gondolat ugyanolyan terméke az agyvelőnek, mint a vizelet a vesének”. Csakhogy efféle gyermeteg elképzeléseket felróni a mai agykutatásnak ahhoz hasonló, mintha valaki a mai fizikusokat azzal vádolná, hogy a világot a négy őselemre kívánják “redukálni”. Annál érdekesebb, amit a “redukálás” ellen tiltakozók ehelyett javasoltak: nos, kerek perec azt, hogy a tudomány sürgősen és mindenestől szakítson az agy kutatásával, ne is törekedjen az agy szerkezetének és működésének megismerésére, hagyjon fel az agysejtek és az agyi molekulák vizsgálatával, mert azoknak szerintük “nincs semmi közük” a viselkedéshez. Valóban nem volna? Egymástól függetlenül, külön létezne egy biológiai, meg külön egy pszichológiai világ? Amelyeknek “Semmi közük” egymáshoz, még egyazon emberen belül sem? A tények egészen mást mutatnak. A fizika tudománya az atomokkal foglalkozik, a kémia a molekulákkal, a biológia pedig az élőlényekkel; de ettől még nem keletkezett külön egy fizikai, külön egy kémiai és megint egy biológiai világ - hanem továbbra is csak egyetlen, egységes világ van. Mi több: a kémia csupán alkímia, színes löttyökkel való pancsolás volt mindaddig, amíg a jól-rosszul megfigyelt jelenségeket vissza nem tudták vezetni a kémiai anyagok fizikai alkotóelemeire, az atomokra és az elektronokra. A biológia összes tudománya sokáig csak olyasféle megfigyelésekből áll, hogy a kis elefántból idővel nagy elefánt lesz, azután két nagy elefántból megint egy kicsi - egészen addig, amíg az élet jelenségeit nem kezdték el visszavezetni a sejteket felépítő molekulák kémiai tulajdonságaira. Az orvostudomány évezredes tehetetlensége főleg annak volt köszönhető, hogy sokáig csak a betegségek jeleit, tüneteit gyűjtötték és ezekből spekuláltak - csak amikor ezeket a tüneteket, tehát a lázat, a fájdalmat stb. elkezdték vissza vezetni bonctani, élettani, majd egyre inkább hormonális, molekuláris alapjaikra, akkor lépett ki a medicina hirtelen a sötétségből és vált a huszadik század egyik legsikeresebb tudományává.

Egyik tudományt sem „redukálták” a másikra, hanem éppen ellenkezőleg: amikor a jelenségeket visszavezették a többi tudomány által már feltárt tényekre, akkor szilárdan megalapozták őket. Amíg egy jelenséget nem tudunk összefüggésbe hozni a világ többi részével, a már ismert folyamatokkal, addig nemigen beszélhetünk ennek a jelenségnek az igazi megértéséről. Addig hiába a jó megfigyelőkészség és a szorgalom; már Arisztotelész is boncolt macskát, de nem sokra ment vele, hiszen fogalma sem volt arról, hogy mit lát, vagy hogy egyáltalán mit keresett benne. Minden valóságos új felfedezés, minden igazi új tudás szervesen illeszkedik a többihez - mert csak egyetlen világ van. Minden tényleges megismerés hozzáad valamit a meglévő tudásunkhoz, de soha nem lehet attól független. A tudománya nem törölte el, nem érvénytelenítette a kémiát, ellenkezőleg: azáltal teljesedett ki, azáltal vált igazán érvényessé, hogy a biológiai jelenségeket hozta, visszavezette a molekuláris alapjaikra - hozzátéve a sajátosan biológiai törvényeket. “Ne véljétek, hogy eltörölni jöttem a törvényt vagy a prófétákat; nem eltörölni, hanem beteljesíteni…” (Máté, 5, 17), Ráadásul az új tudás visszavezetése a már ismert tényekre, hozzáillesztése a már ismert világhoz elsősorban éppen az tudománynak fontos. A visszavezetéssel válik ugyanis maga az új tudás szilárdan megalapozottá, kiszámíthatóvá, ettől teszi lehetővé a cselekvést, a gyakorlati alkalmazást. Odáig megmarad filozófiának, álmodozásnak… Sokan attól féltek, hogy az ilyen visszavezetés elveszi a tudomány eredetiségét, megszünteti, vagy egy másikkal helyettesíti azt. De hát a fehérjemolekulák kémiai elemzése sem szüntette meg a biológiát! A szobor értelme nem a kő, de azért mégis vésővel és kalapáccsal faragják. Az építész stílusokat, esztétikát, otthont, templomot teremt - de ehhez ismernie és alkalmaznia kell a fizika, a statika stb. törvényeit. Nem ezek teszik az építészt - de ezek ismerete és alkalmazása nélkül csak fantaszta lehetne, nem pedig építész. Pontosan ugyanígy nehezíti ma még az igazán hatékony és eredményesen alkalmazható pszichológia, társadalomtudomány, politika kialakulását az emberi agy természetének és működésének hiányos ismerete. Nincs ugyanis biológiai és külön szociális ember, nincs külön biológiai és társadalmi világ. Sőt, külön erkölcsi, külön politikai, vagy gazdavilág sem létezik. Akik ezek mindig csak az egyikkel akarnak törődni és figyelmen kívül hagyják a többit, féloldalas eredményre (aztán, némely közgazdászhoz és politikushoz hasonlóan, az emberekre haragszanak meg, ha azok nem az ő elméleteik szerint

reagálnak…). Az agykutatás a közeljövőben éppen a pszichológiának, a szociológiának és a többi társadalomtudománynak nyújtja majd a legtöbbet; éppen ezek a tudományok fogják a legsikeresebben alkalmazni a modern agytudomány ismereteit, és éppen a saját területükön. Az agykutatás azért is “neuralgikus” terület, mert az emberek az agyukra, a lelkükre nagyon kényesek (“Senki nem elégedetlen a saját eszével, bármilyen kevés is van neki” - írta Baltasar Gracián jó 350 évvel ezelőtt). Egyesek nem szívesen veszik tudomásul, hogy lelki folyamataik is természeti törvényeknek engedelmeskednek; jobban szeretnék azt hinni, hogy a viselkedés korlátlan akarat, tetszés, elhatározás kérdése. Ha már az agyról kétséget kizáróan kiderült, hogy a természet része, jó lenne legalább a lelket az agytól elválasztani; a világot természeti és emberi, a tudományokat pedig természetés társadalomtudományokra osztani, mintha így két különálló világ létezne. Még a tudományos megfigyeléseket, a jelenségeket is szokás kétfelé rangsorolni: a természettudományok úgymond “kemény” (= biztos, objektív, megismételhető) adataival szembeállítani a pszichológia és a társadalomtudomány „lágy” (=szubjektív, bizonytalan, egyedi, megismételhetetlen) tényeit. Márpedig egy tény nem lehet kemény vagy puha, csak igaz vagy hamis; a lélektani, társadalmi megfigyelések csak attól „lágyak” (ha azok), mert még nem sikerült őket visszavezetni más tényekre, még nem illeszkednek igazán jól a tudásunk egészéhez. Van, aki ösztönösen idegenkedik az agy tudományos kutatásától. Ennek sok oka van; először is az, hogy az agy nagyon bonyolult, ezért a laikus hamar visszaretten már az ismerkedés első lépcsőitől. Könnyebb megmaradni a régi hitek, a mindennapi álbölcsességek világában. Talán ez a könyv csökkenti ezt az ijedelmet… Másokat az zavar, hogy az emberi és az állati agy közel sem különbözik annyira, mint ahogy ezt hinni szeretnék. Ettől elbizonytalanodnak; feszélyezi őket az áthághatatlan határok, az éles választóvonalak hiánya vagy elmosódása. Kicsit olyasféle ez az érzés, mint azé a katonáé, aki nem szívesen veti le az egyenruhát - vagy az orvosé, aki csak fehér köpenyben szeret járni; nélküle védtelennek, meztelennek érzik magukat. Van, aki nem csak az állatokkal, hanem olykor más emberekkel szemben is így érez: a saját arcvonásai, a mestersége, vagy éppen az anyanyelve bástyái mögé bújik, és az övétől eltérő arcot „majompofának”, a számára érthetetlen idegen nyelvet „ugatásnak” minősíti (ahelyett, hogy megtanulná érteni). Holott az állatok „nyelve” is

sokszor érthetővé válik, ha odafigyelünk rá és gőgös megvetés helyett megpróbáljuk megérteni. Minket dicsér, amikor sikerül! Sok iskolázott ember hiszi még ma is, hogy az agybiológia egyenlő az örökletes elmebajok tudományával, tehát a “fatalizmussal”, a “biológiai konzervativizmussal” stb. - és ezzel nem értenek egyet. Talán az előző fejezetek elég világosan megmutatták, hogy ez a feltételezés mennyire hamis: az agytudomány egyik alapvető felismerése éppen az, hogy szinte minden megváltoztatható az agyban - csak a megfelelő módon kell hozzáfogni. Éppen ezek a változások, az alkalmazkodási folyamatok, a szinte korlátlannak látszó módosulási képesség, a plaszticitás feltárása és megértése jelenti ma az agykutatás egyik legfőbb kihívását. Egyre világosabbá kezd válni, hogy az agy biológiai lényege éppen ez a változékonyság, a születéstől fogva fennálló rendkívüli alakulóképesség, az állandó módosulás. A már öröklötten egyéni, egyszeri és megismételhetetlen, mindenki másétól különböző agy egész életén át folyamatosan alakul, miközben valamiképpen azért az állandóságát és a folyamatosságát, tehát a „személyiségét” is megőrzi; Éppen ez az a tulajdonság, amit nagyon leegyszerűsítve és képletesen többször is úgy fogalmaztunk meg, hogy az agy egyfajta szüntelenül dolgozó, univerzális tanulógép. Mindent megjegyez, de mindent a maga egyéni módján - miközben ez az egyéni megjegyzési módja a tanulás során, és éppen a tanultak szerint, maga is folytonosan változik.

Mire képes a tudomány? Néha fölényesen vetik a modem biológia szemére: ugyan mitől olyan elbizakodott, amikor még egyetlen vacak kis sejtet se tud készíteni! Majd ha legalább egy amőbát létre tudott hozni, akkor tekintheti magát komoly tudománynak… Ma még valóban nem tudunk mesterségesen, laboratóriumban élő sejtet „csinálni”; de a dolog közel sem látszik már annyira lehetetlennek, mint ötven évvel ezelőtt. Csakhogy ez egyáltalán nem feltétlenül jó hír; komoly gondoknak nézhetünk majd elébe, amikor ez technikailag megoldhatóvá válik A veszélyek jól ismertek a horrorfilmekből. Egyáltalán: szükségünk van igazából laboratóriumban készült élő sejtekre? Vajon szükségünk lesz valaha is laboratóriumban készült „igazi” emberi agyra? Netán teljes, mesterséges, szintetikus emberre? Még ha meg is tudnánk csinálni? Merthogy mindennek elvileg egyre

kevesebb a akadálya, és előbb-utóbb valószínűleg valakik, valahol meg is fogják majd ezt valósítani. A józan ész óvatosságra int: nekünk ugyanis nem olyan járműre van szükségünk, ami magától közlekedik, hanem ami minket visz. Nem olyan telefonra, amelyik maga beszél, hanem amin át mi beszélünk; nem olyan számítógépre, amelyik a saját problémáit elemzi, hanem amelyik nekünk dolgozik. Nem az tűnik értelmes célnak, hogy mesterséges sejteket, mesterséges agyat állítsunk elő (nincs elég baj a meglévőkkel is?), hanem sokkal inkább az, hogy a saját sejtjeink, a saját agyunk működését megértsük, a lehetőségeit gazdagítsuk és a hibáit kijavítsuk. A pszichére ható gyógyszerek - vagy bármilyen más gyógymódok nem arra valók, hogy a való világ helyett mesterséges élményeket, művi érzéseket, receptre megrendelt álmokat produkáljanak (ebben van a drogprobléma igazi lényege) - hanem arra, hogy megkönnyítsék az életünket, szüntessék, a fájdalmainkat, segítsék védekezésünket, segítsenek megküzdeni, sikeresnek lenni, örömet szerezni, örömet okozni, teljesíteni, alkotni, szeretni. Vagy ne legyünk ennyire maximalisták: segítsenek békében élni önmagunkkal. És eközben elviselhetőnek maradni mások számára. Nem hős, hanem szamár ember az, aki meztelenül bujkál tüskés szederbokrok között, ha ruhát is vehetne magára; nem vitézség gyalog caplatni a szomszéd városba, ha vonat vagy busz is jár arra. Szenvedést, kínt, gyötrelmet viselni - ha elkerülhető - nem dicsőség, nem érdem, nem vezet lelki nagysághoz és nem is jár érte jutalom. Mégis vannak, akik félnek a lelki zavarok kezelésétől „csak a természetes” gyógymódokat tartják helyénvalónak; hasonló félelmei voltak a korábbi nemzedékeknek a védőoltásoktól, a műtétektől, a fájdalmak csillapításától, vagy az antibiotikumoktól. A középkori ember betegesen félt „beavatkozni a természet művébe” - holott minden gyógyszer, minden gyógymód (és maga az ember is, minden tudományával együtt) szintén a természet része! Amikor pedig a gyógyszerekkel bajokat hárítunk el, fájdalmat és szenvedést szüntetünk, életképességet állítunk helyre - akkor ezzel éppenséggel a betegség okozta korlátokat, a szenvedés béklyóit, a beteg ember kiszolgáltatottságát csökkentjük, vagyis általuk növeljük az ember személyes szabadságát. Ez talán a legfontosabb eredmény, amit a modem kutatásnak köszönhetünk. Igaz, az emberek személyes szabadságát nem mindenki tekinti pozitív értéknek…

A jövő század az agykutatás alig elképzelhető lehetőségeit nyitja meg. Hiszen már ma gyógyítani tudjuk az elmebetegségek a depressziók, a szorongások tüneteit; csökkenteni tudunk nagyon sok pszichológiai zavart, mint például az agressziót, a pánikrohamokat, a félelmeket, az alkalmazkodás zavarait, sokféle gyermekkori nehézséget stb. Kézzelfogható közelségbe került az emlékezés, a tanulás, a képzettársítás folyamatának megértése, és talán nincs messze ezek gyógyszeres befolyásolásának lehetősége sem. Elképzelhetők olyan gyógyszerek, amelyek a célzott tanulást, vagy akár a célzott felejtést is elősegíthetik; esetleg hatni tudnak majd a feltételes reflexek kialakulására, a kondicionálási folyamatra is; ezáltal akár gyógyszerekkel ki lehet majd védeni, el lehet majd hárítani a lelki traumák káros utóhatásait. Meg tudjuk változtatni sok agyi receptor tulajdonságait, ezen keresztül a sejtek reagálási, emlékezési, tanulási folyamatait; a jövőben talán újfajta gyógyszerek fogják segíteni az immunitást, és képesek lesznek befolyásolni akár a gének megnyilvánulásait is. Persze vannak határok, és vannak nagyon határozott korlátok is. Egyáltalán nem lehet akármit megtenni, és mindig éberen kell figyelni, miképpen reagál az agy a különféle külső beavatkozásokra. Még nagyon sok dolgot nem értünk jól, nem ismerünk eléggé; ezekkel kontárkodni nem szabad. Ez az óvatosság a legfőbb oka annak, hogy még a leginkább ígéretes új gyógyszerek is csak 10-20 éves kutatást követően kerülhetnek a gyógyszertárba, sőt még ekkor is nagyon óvatosan. Nem ritkaság, hogy egy már forgalomban lévő gyógyszert is visszavonnak a piacról, elég ehhez akár egy kivételesen ritka mellékhatás gyanúja is. Valóban létezik egyes szerekhez hozzászokásveszély; és persze az is igaz, hogy lehet rosszul, ésszerűtlenül, ártalmas módon és káros célokra is használni az új, nagyhatású szereket vagy eljárásokat. De hát erről már igazán nem a szer tehet… Ne adjuk hát? Titkoljuk el, fejlesszük vissza, vonjuk ki a forgalomból őket? Tiltsuk be az autót, mert egyesek halálra gázolnak vele másokat? Építsünk csakis földszintes házakat, mert egyesek kiugranak az emeleti ablakból? Nem, ez nem lehet a jövő útja. Igenis közre kell adni minden új eredményt és minden új felfedezést - de vele kell adni a hozzájuk tartozó új ismereteket is. Ezt szeretné szolgálni ez a könyv is, lelkesen és elszántan. Mert az a személyes meggyőződésem, hogy amikor megszületik majd, valamikor a jövő század során, az emberi agy

valóságos ismeretén alapuló újfajta lélektan, majd belőle egy ugyanilyen, az ember valódi ismeretére épülő társadalomtudomány, gazdaság, politika és a többi - akkor az egy jobb világ lesz. Nem vagyok egyedül ezzel a reményemmel. Marion C. Diamond 1991-ben egy népszerűnek szánt, de ennél a kötetnél sokkal körmönfontabb művének, „Az emberi agy kifestőkönyvének” élére ezt írta: „Azt szeretném, ha az emberi agy működésének jobb megértése minden népben és minden emberben egyre több türelmet, együttérzést és megbecsülést keltene önmaga, a többi ember, és ezen keresztül az egész emberi faj iránt.”

Tartalom Nekifutás Az Agy évtizede: miért ilyen sokára? Tünetek, nevek, pszichés betegségek Láthatóvá tett agyműködés? Az agysejtek: kémiai mikroprocesszorok? A hormonokban úszó agy Viselkedésirányító hormonok Az alvó ember és az álmodó agy Az agy ritmusa A jobb kéz és a bal agyfélteke Van-e az agynak neme? Emlékezés, tanulás -felejtés, butulás Az agy és az immunvédekezés Mi hasad meg a szkizofrén agyban? Depresszió, tehetség és a bánat biológiája Miért van annyi öngyilkos? Pánik! Egy molekula kalandos útja: a szerotonin-sztori Következik: az Agy évszázada?