AVORTUL [PDF]

Zitiervorschau

AVORTUL Accident care poate apărea în diferite faze ale gestaţiei şi care constă în întreruperea legăturilor dintre mamă şi făt . -este cauzat de: un dezechilibru ;o stare de intoleranţă între mamă şi făt, care fac imposibilă evoluţia gestaţiei. Avorton – produs de concepţie reţinut sau eliminat în cursul avortului, mort sau viu dar neviabil. - în cazul rămânerii în uter a avortonului, acesta va suferi unul din următoarele fenomene: resorbţie; maceraţie; mumifiere; putrefacţie

Se consideră avort pierderile de gestaţie: -între zilele 42-260 de gestaţie – la vacă -între zilele 41-300 de gestaţie – la iapă

-Diferenţiere între avort şi fătare prematură cu fetus viabil posibilă după: - a 260-a zi de gestaţie la vaca - a 300-a zi de gestaţie la iapa - după aceste date fetuşii sunt capabili să supravieţuiască în afara uterului.

Agenţii etiologici pot acţiona: - singuri – determinând producerea avortului; - asociaţi (cel mai frecvent); - factori abortigeni cu patogenitate limitată – induc avortul numai în asociere cu alte cauze care reduc rezistenţa naturală a organismului. Pot fi: - exogeni - agenţi mecanici; - greşeli de alimentaţie; - toxine - plante bogate în fitoestrogeni; medicamente cu efect ocitocic; - diferiţi agenţi patogeni; - etc. - endogeni - Predispoziţii ereditare; - Factori letali; - Anomalii congenitale ale fătului sau învelitorilor fetale.

Frecvent sunt întâlnite asociaţii de agenţi abortigeni specifici atât în ferme cât şi pe acelaşi individ - Tulburările de nutriţie (rol primordial în etiologia avorturilor) sunt datorate greselilor de alimentatie si sunt reprezentate de :     

Raţii neechilibrate; Raţii nediferenţiate în raport cu vârsta gestaţiei; Raporturi anormale între componentele raţiei; Exces de nutreţuri acide; Consum de nutreţuri alterate.

CLASIFICAREA AVORTURILOR - AVORTURI Idiopatice – întreruperea legăturii dintre mamă şi făt se realizează ca urmare a acţiunii directe a factorului abortigen asupra fătului, anexelor fetale sau uterului, fără a interveni o altă cauză externă. -Simptomatice – simptom al unei boli generale, de regulă extragenitală. CLASIFICARE ÎN FUNCŢIE DE AGENTUL ETIOLOGIC Neinfecţioase 

idiopatice

- tulburări ale gametogenezei; -anomalii morfo-funcţ. Ale ap. Genit. Femel - tulb. La niv. Complex feto-placentar -moartea intrauterină a prod. De concepţie - factori alimentari -disfuncţii endocrine - factori traumatici -toxiemia de gestaţie - stress-ul termic -avortul terapeutic;



Simptomatice

-în afecţiuni cardiace, - în boli digestive şi hepatice Infectioase 

idiopatice

-brucella, vibrio foetus, leptospira, listeria monocytogenes, salmonella, corynebacterium, rickettsia, viroze abortigene 

simptomatice

-anemia infecţioasă ecvină, febra aftoasă, boala lui aujeszky, rujet, pestă porcină, antrax, t.b.c. infecţii colibacilare Parazitare(de invazie) - avorturi produse de : trichomonas genitalis bovis, toxoplasma gondii ,micoze Imunologice -avorturi produse de tulburări ale toleranţei imunologice dintre mamă şi făt Genetice avorturi produse de maladii genetice infecţioase parazitare (de invazie) imunologice genetice ÎN FUNCŢIE DE STADIUL GESTAŢIEI  Avorturi precoce (timpurii), în stadiul zigotic sau embrionar;  Avorturi tardive – stadiul fetal. ÎN FUNCŢIE DE NUMĂRUL DE FETUŞI AVORTAŢI - complet – LA MONOTOCICE – singurul fetus dezvoltat, la nivel uterin, este avortat ; - LA POLITOCICE - moartea tuturor produşilor de concepţie. - incomplet – LA POLITOCICE - moartea numai a unui anumit număr de produşi de concepţie.

PATOGENEZA GENERALĂ A AVORTURILOR Factorii etiologici, singuri sau în asociere pot induce avortul prin următoarele mecanisme etiopatogenetice: - alterarea compoziţiei biochimice a embriotrofului; -pregătirea necorespunzătoare a uterului; - alterarea legăturilor feto-maternale; - anomalii ale anexelor fetale sau ale placentei. Aceste mecanisme determină apariţia, la nivel uterin, a unor condiţii nefavorabile supravieţuirii produsului de concepţie determinând avortul. SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A AVORTURILOR Manifestările clinice ale avorturilor sunt dependente de: - stadiul gestaţiei în care s-a produs avortul; -agentul etiologic; -starea de întreţinere a femelei; -rezistenţa şi starea de sănătate a mamei; -vârsta femelei. Pot evolua:  fără manifestări clinice (avorturi latente);  cu manifestări clinice specifice. Avorturile fără manifestări clinice (latente) se pot produce pe tot parcursul gestaţiei, dar lipsa totală a manifestărilor clinice este întâlnită la avortul precoce (zigotic şi embrionar) sau la avorturile fetale sau embrionare incomplete (la speciile pluripare). Aceste tipuri de avorturi pot fi: complete - întâlnite la toate speciile în stadiile precoce ale gestaţiei (zigotic şi embrionar), datorită faptului că legăturile dintre mamă şi făt sunt reduse, permiţând liza zigotului sau embrionului, degenerarea şi resorbţia totală sau eliminarea produşilor de concepţie odată cu mucusul de călduri (la primul estru post avort). Există unele situaţii în care produsul de

concepţie avortat poate constitui un mediu prielnic de dezvoltare a infecţiei uterine. În aceste cazuri este greu de diagnosticat avortul, precum şi dacă este vorba de o infecţie uterină primară sau secundară (produsă în urma avortului); incomplete - întâlnite numai la speciile politocice - un număr de produşi de concepţie mor în stadiul de embrion sau făt, ceilalţi produşi continuându-şi dezvoltarea până la parturiţie. În timpul parturiţiei sunt eliminaţi fetuşii vii, iar printre aceştia şi produşi avortaţi, care pot uneori prezenta diferite modificări . Avortul cu manifestări clinice este specific stadiilor avansate ale gestaţiei (stadiu fetal). Simptomele avorturilor: -simptome care preced avortul (iminenta de avort); - simptome care definesc avortul; -simptome post avort.

Simptomele care preced avortul (iminenţa de avort):  nelinişte;  coborârea abdomenului;  edemul şi tumefacţia vulvară;  declanşarea secreţiei lactate –uneori; avorturile foarte târzii. Simptomele care definesc avortul - asemănătoare parturiţiei propriu-zise:  prezenţa eforturilor de expulzare;  relaxarea ligamentelor sacrosciatice;  tumefacţia vulvei;  deschiderea cervixului;  apariţia - secreţiilor vulvare cu aspect muco-sangvinolent; - a anexelor fetale; - expulzarea avortonului (în final). Simptome post avort:  subinvoluţia uterină;

 complicaţii ale avortului: - retenţia învelitorilor fetale - infecţiile uterine. DIAGNOSTICUL GENERAL AL AVORTURILOR Se pune prin: anamneză, inspecţie, examen cu speculum vaginal (ESV), examen vaginal manual (EVM), examen transrectal (ETR). În iminenţa de avort diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi a semnelor clinice. Diagnosticul avortului în desfăşurare se realizează prin: - examen vaginal cu speculum -- examen vaginal manual.

Pentru identificarea cauzelor care au determinat avortul se poate recurge la examene de laborator: - examene anatomo-patologice ale avortonului şi anexelor fetale; - examene bacteriologice, virusologice, parazitologice şi micologice ale fetuşilor, anexelor fetale şi lichidelor uterine; - examene toxicologice ale furajelor; - examene hematologice şi biochimice ale sângelui femelei; - determinări hormonale; - examene citogenetice în vederea stabilirii diferitelor anomalii genetice ce sunt incompatibile cu supravieţuirea produşilor de concepţie; - examene imunologice. Probele pentru examenele de laborator: - trebuie să prezinte modificări specifice ; - trebuie trimise foarte rapid după apariţia avorturilor şi ambalate corespunzător, conform metodologiei fiecărui tip de examen solicitat. - trebuie însoţite de o notă cât mai detaliată. În situaţiile în care avorturile au caracter enzootic, obligatoriu se va executa o anchetă epidemiologică completă în vederea identificării cauzelor abortigene.

AVORTURILE NEINFECTIOASE IDIOPATICE SUNT REPREZENTATE DE: - endometritele cronice - pot fi compatibile cu instalarea gestaţiei, dar nidaţia se realizează defectuos sau se poate produce decolarea precoce a angrenajului materno-fetal şi consecutiv acestora tulburări ale schimburilor maternofetale. Endometritele cronice pot determina şi tulburări de secreţie şi compoziţie a embriotrofului care poate deveni toxic pentru embrion; - hipoplazia uterină sau numai a endometrului determină avort prin insuficienta complianţă a uterului; - modificări calitative şi cantitative ale secreţiei uterine care nu va putea face faţă necesităţilor crescânde ale produsului de concepţie; - hiperplazia glandulo-chistică endometrială (H.G.C.E.)- determină modificări de compoziţie a embriotrofului; - fibroza periglandulară, cauzată de diferitele traumatisme sau infecţii uterine, determină avort embrionar la iapă înainte de 90 de zile de gestaţie, din pricina pierderii elementelor glandulare, endometriale, la locul de contact placentar, aceasta împiedicând realizarea schimbului nutriţional; - aderenţele uterine - consecutive traumatismelor în timpul parturiţiei, cezarienei sau infecţiilor uterine - permit instalarea gestaţiei în stadiile incipiente, dar pot induce avortul în gestaţia avansată, din cauza imposibilităţii creşterii în volum a uterului.

ANOMALIILE LICHIDELOR SI ANEXELOR FETALE o Sunt reprezentate: - de acumulări în exces sau reducerea cantităţii lichidelor perifetale: - Hidropizia anexelor fetale - Infiltraţia seroasă a învelitorilor fetale; - Oligohidroamniosul; - Diferite afecţiuni ale cordonului ombilical.

HIDROPIZIA ÎNVELITORILOR FETALE - se caracterizează printr-o acumulare excesivă de lichid amniotic (hidroamnios) sau de lichid alantoidian (hidralantoida); - întâlnită mai frecvent la vacă şi mai rar la iapă, iar uneori chiar la oaie şi la căţea. Etiologie ◊ tulburări circulatorii maternale determinate de: boli cardiace, renale sau hepatice cronice; torsiunea uterină; compresiuni pe cordonul ombilical exercitate de către o regiune dură a fătului; torsiunea cordonului ombilical; hipertrofia cordului fetal; obliterarea canalului arterial. ◊ conformaţia anormală a fătului; ◊ tulburări ale mecanismului de endo- şi exosmoză la nivelul placentei; ◊ hipersecreţia foiţei amniotice şi/sau alantoidiene; ◊ cauze ereditare. Simptomatologie - abdomen f. mult mărit în volum (abdomen în butoi); - golurile flancului şterse; - modificări ale stării generale: - facies abătut, speriat; - stare de indiferenţă; - apetit redus; defecări şi urinări dese; - temperatura în limite normale, uneori hipotermie; - refuză adoptarea decubitului - presiunea intraabdominală crescută îi jenează respiraţia; - deplasarea greoaie - numai când este forţat (în acumulările mari de lichide); - în poziţie patrupodală îşi menţine membrele depărtate pentru şi capul întins pe gât (poziţie ortopneică).

Simptomatologie - respiraţia este dispneică, de tip costal; - pulsul, slab şi filiform cu frecvenţa crescută din cauza pierderilor masive de lichid din patul vascular. - la palpaţia abdominală:  pereţii abdomenului sunt destinşi, tensionaţi;  prin sucusiuni repetate se sesizează mişcarea lichidului în uter. - percuţia relevă matitate accentuată. - la ETR: - deschiderea anterioară a bazinului este blocată de sacul uterin destins şi cu pereţii subţiaţi, care are tendinţa de a pătrunde în cavitatea pelvină; - produsul de concepţie nu se percepe sau se percepe foarte greu deoarece este subdezvoltat. - examenul cavităţii vaginale - mucoasă cianotică; - condiţia corporală a femelei se degradează gradual, determinând imposibilitatea de părăsire a decubitului şi în final moartea acesteia. Diagnostic - semne clinice:  distensia accentuată a abdomenului şi uterului, coroborate cu modificările stării generale. Diagnostic diferenţial  ascită - matitate la percuţie pe o linie orizontală, paralelă cu solul, indiferent de poziţia în care este aşezat animalul. Prognostic - grav pentru făt din cauza dezvoltării anormale a acestuia sau opririi sale în dezvoltare, determinând moartea sau o viabilitate redusă; - rezervat spre grav pentru mamă din pricina : - alterării progresive a stării generale - cahexie;

- presiunii intraabdominale foarte mult crescute, care poate determina moartea femelei prin asfixie; - dacă gestaţia este dusă la termen expulzarea fătului nu poate fi realizată din cauza reducerii puterii contractile a uterului prin destinderea şi subţierea accentuată a pereţilor acestuia. - complicaţiile apărute după extragerea produsului de concepţie: - retenţia învelitorilor fetale; metrite. Tratament - diferit în funcţie de amploarea colecţiei de lichide; - hidropizii reduse sau diagnosticate în stadii incipiente: - mişcarea activă pe distanţe şi pe perioade mari de timp; - reducerea consumului de lichide; - regim alimentar pe bază de concentrate; - medicamentos: - purgative saline si diuretice (pentru eliminarea lichidelor din organism). - modificări alarmante ale stării generale (risc de asfixie): - executarea avortului terapeutic; - histerotomie. - histerotomie: - incizia uterului se execută în doi timpi: - întâi se execută o mică breşă prin care lichidele perifetale se elimină încet (prevenirea şocului „ex vacuo”) şi apoi se va mări incizia; - concomitent cu evacuarea lichidelor perifetale, femela va fi perfuzată pentru refacerea patului vascular. - gestaţia dusă la termen şi începerea parturiţiei; - deschiderea cervixului; - extragerea produsului de concepţie. - obiective urmărite după extragerea produsului de concepţie:

- refacerea puterii contractile a uterului şi stimularea involuţiei uterine; - prevenirea infecţiilor uterine şi generale postoperatorii; - refacerea stării generale a femelei.

INFILTRATIA SEROASA A INVELITORILOR FETALE Afecţiune a învelitorilor fetale caracterizată prin edemul şi infiltraţia acestora. Ca urmare a acestor modificări învelitorile devin gelatinoase, de culoare galben-cenuşie, putând ajunge la 8-10 cm grosime şi 70 Kg greutate. Este întâlnită mai frecvent la vacă. ETIOPATOGENEZĂ Poate apare: Concomitent cu /Independent de Hidropizia învelitorilor fetale Poate fi urmarea infecţiilor placentotrope (Bruceloza) INFILTRAŢIA SEROASĂ A ÎNVELITORILOR FETALE conduce la tulburari circulatorii materno-fetale, care , la randul lor, produc suferinta fetala urmata de avort sau fatare cu fetus neviabil. SIMPTOMATOLOGIE Foarte discretă – de regulă nefiind observată Când coexistă cu hidropizia învelitorilor fetale se observă simptomatologia specifică acesteia. DIAGNOSTIC Greu de precizat pe parcursul gestaţiei Poate fi stabilit numai după expulzarea produsului de concepţie, când învelitorile fetale sunt îngroşate şi se extrag foarte greu. PROGNOSTIC -GRAV – PENTRU FĂT (Neviabil sau mort) -REZERVAT – PENTRU MAMĂ (se complică cu retenţia învelitorilor fetale şi metrită) ESTE FRECVENTĂ ÎN AVORTUL BRUCELIC – EXISTĂ RISCUL INFECTĂRII MEDICULUI VETERINAR ---REZERVAT – PENTRU REPRODUCŢIE (pierderi de gestaţii şi creşterea service-periodului - SP)

OLIGOHIDROAMNIOSUL  Diminuarea cantităţii lichidului amniotic sub limitele fiziologice, comparativ cu stadiul gestaţiei  întâlnit mai frecvent la vacă Etiopatogeneză - incomplet cunoscută - poate apare ca urmare a : degenerării endoteliului foiţei amniotice care astfel îşi reduce capacitatea secretorie tulburărilor circulatorii de la nivelul amniosului rupturii foiţei amniotice Avortul se produce ca urmare a scăderii cantitative a lichidului amniotic care va determina contactul direct al foiţei cu fătul şi ca urmare presiunile asupra fătului vor fi inegale, determinând moartea sa şi avortul. Reducerea cantitativa a lichidului amniotic conduce la contactul direct al foitei amniotice cu fatul si , prin urmare, la nerepartizarea egala a presiunilor pe corpul fetal. Acesta poate duce la moartea fetala si avort sau deformari ale corpului fetal: anchiloze (curbarea coloanei vertebrale, retractii tendinoase si musculare), ce presupun un fat neviabil.  SIMPTOME  Inspecţie – neconcordanţă între mărimea abdomenului şi vârsta gestaţiei  examen transrectal  reducerea dimensiunilor sacului uterin  prezenţa unor cantităţi reduse de lichide perifetale  fluctuenţă redusă  palparea cu uşurinţă a unor părţi din corpul fetal  mobilitate redusă a fătului în învelitori  placentoame reduse în dimensiuni DIAGNOSTIC  Pe baza datelor anamnetice, coroborate cu mărimea conturului abdominal.

 examen transrectal - pentru confirmare  DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL - fetusul mumifiat.  fetus mumifiat  nu se percepe senzaţia de fluctuenţă  fetusul este imobil în uter  lipsesc pulsaţiile caracteristice ale arterei uterine medii.

 PROGNOSTIC FĂT – NEFAVORABIL - în cele mai multe situaţii acesta moare şi se produce avortul în ultima treime a gestaţiei sau, chiar dacă ajunge la fătare, este neviabil. MAMĂ – REZERVAT – din cauza insuficientei pregătiri pentru fătare a femelei sau distociilor cauzate de anchilozele fetale.  TRATAMENT Dacă apare iminenţa de avort se încearcă extragerea avortonului după deschiderea cervixului, realizată prin dilatarea manuală a acestuia, asociată unei terapii estrogenice, tranchilizări sau electroterapii. După deschiderea cervixului se introduc în cavitatea uterină lichide cu proprietăţi asemănătoare lichidelor perifetale (în scopul decolării pereţilor uterini de produsul de concepţie). Se realizează o bună lubrifiere a conductului genital . Dacă avortonul prezintă anchiloze, se poate executa fetotomia.

Avorturile cauzate de tulburări la nivelul complexului feto-placentar Constituie un capitol important al patologiei gestaţiei la animale, deoarece la acest nivel au loc cele mai importante schimburi nutritive şi respiratorii între mamă şi făt.  Orice modificare în dinamica acestor schimburi poate determina avort.

 Sunt reprezentate de:  Tulburări circulatorii:  Hemoragiile placentare;  Hematomul placentar;  Infarctele placentare: - albe; - roşii.  Inflamaţiile placentare (placentitele);  Anomaliile de dezvoltare placentară şi tulburările degenerative ale acesteia:  Dezvoltarea incompletă a vilozităţilor coriale;  Lipsa parţială sau totală a carunculilor;  Placenta accesoria;  Molele;  Necroza ischemică a placentei;  Separarea prematură a placentei;  Gestaţia la nivelul corpului uterin.

HEMORAGIILE PLACENTARE

Pot apare oricând în timpul gestaţiei  Pot fi: -localizate şi de mică intensitate, fără a afecta gestaţia -masive provocând dezancorarea placentei şi avortul. ETIOLOGIE  agenţi traumatici care, acţionând la nivel placentar, pot provoca leziuni vasculare la acest nivel, urmate de hemoragii  tulburări de coagulare (diateze hemoragice);

 diateze hemoragice determinate de:  alterări vasculare;  anomalii trombocitare;  modificări patologice ale factorilor coagulării.  disendocriniile - în principal hiperestrogenismul. Hemoragiile placentare pot fi induse şi de disendocrinii tiroidiene, pancreatice etc. ; de asemenea, administrarea unor doze mari de hormoni estrogeni, gonadotrofine corionice sau progesteron, poate induce dezechilibre hormonale şi hemoragii la nivel placentar;  hipovitaminozele C şi E. Vitamina C are rol important în procesul de depolimerizare, inhibând activitatea depolimerizantă a acidului hialuronic, împiedicând astfel permeabilizarea capilarelor. Un alt rol al acestei vitamine este cel de protecţie a vitaminei E şi de creştere a tonusului vascular. -tulburările vasomotorii apărute în urma unor disgravidii sau spasmul vascular pot determina dezancorări la nivel placentar sau rupturi vasculare la acest nivel, urmate de hemoragii; diferite toxine pot induce perturbări circulatorii la nivel capilar, reprezentate de spasm la nivelul capilarelor din sectorul arterial, urmat de devierea masei sangvine în sectorul capilar venos, creşterea presiunii venoase şi hemoragii prin ruptură capilară sau prin diapedeză; anomaliile contracţiilor uterine la femelele care prezintă eforturi premature (dureri false) : pot apare contracţii în timpul gestaţiei şi drept consecinţă dezlipirea parţială a placentei şi apariţia hemoragiilor placentare. Aceste hemoragii, mai ales când cuprind teritorii mari, produc hipoxie fetală, tulburări ale schimburilor nutritive şi excretorii determinând, în final, avort. Cand hemoragiile placentare sunt pe teritorii reduse, gestatia poate continua. In cazul in care acestea apar pe teritorii extinse pot aparea hipoxia fetala sau schimburile/tulburarile nutritive si respiratorii ce determina avort.

AVORTUL DETERMINAT DE FACTORI NEUROENDOCRINI Pentru ca gestaţia să evolueze normal trebuie să existe un echilibru hormonal perfect (mai ales un echilibru estrogenoprogesteronic) la nivelul organismului femelei. Rolul cel mai important în menţinerea gestaţiei îi revine progesteronului. Avortul neuroendocrin poate fi produs prin:

- hiperestrogenism; - insuficienţe luteale; - raport inadecvat estrogeni/progesteron. Aceste situaţii apar în urma: - dereglării axului neuroendocrin hipotalamo-hipofizoovarian, - intervenţiei altor glande endocrine (tiroida, suprarenala, epifiza) care influenţează secreţiile hormonale cu acţiune directă asupra aparatului reproducător; - alimentaţiei cu furaje care conţin substanţe antifertile (fitoestrogeni, substanţe antigonadotrope etc.). Hiperestrogenismul Avortul apare datorită acţiunii specifice a estrogenilor (sensibilizarea fibrei miometriale pentru ocitocină, urmată de apariţia contracţiilor uterine). - frecvent întâlnit la căţea şi iepuroaică. Insuficienţele luteale (secreţie redusă de progesteron) - sunt responsabile de avort la toate speciile; - sunt cauzate de - corpi luteali hiposecretori; - insuficienţa secretorie a placentei. Concentraţiile reduse de progesteron pot determina avort prin: - lipsa pregătirii uterine pentru nidaţie; - secreţia unui embriotrof slab calitativ care nu va menţine vitalitatea embrionului în primele stadii de dezvoltare. Raportul inadecvat estrogeni/progesteron - apare în perioada în care placenta preia funcţia secretorie a corpului luteal din cauza încetării precoce a secreţiei corpului luteal sau întârzierii activităţii secretorii a placentei. - sfârşitul lunii a III-a de gestaţie - la vacă - sfârşitul lunii a IV-a de gestaţie - la iapă.

- în cele două situaţii - lipsă relativă de progesteron, în condiţiile menţinerii unor titruri normale de estrogeni → avort. Acest tip de avort mai poartă denumirea de „avort habitual”. Profilaxie - administrare de progesteron exogen: - la femelele gestante cu iminenţă de avort; - la femelele care au prezentat acest tip de avort în gestaţiile anterioare. - administrarea, în momentul montei, de Gn-RH pentru stimularea formării corpului luteal; administrare de progesteron exogen în perioada de gestaţie în care au apărut avorturi (la gestaţiile anterioare).

AVORTUL TERAPEUTIC(PROVOCAT, ARTIFICIAL) - inducerea contracţiilor uterine, deschiderea cervixului şi liza corpului galben gestativ, având ca rezultat moartea şi expulzarea produsului de concepţie. Indicaţii - pericol iminent pentru viaţa femelei: - hidropizia învelitorilor fetale; - gestaţia toxică. - conformaţie defectuoasă a bazinului femelei, care ar putea ingreuna parturiţia – sindromul de angustie pelvină. - fracturi vicios consolidate; - rahitism; - bazin juvenil. - anomalii fetale diagnosticate în timpul gestaţiei; - anomalii ale lichidelor şi învelitorilor fetale (oligohidroamnios, infiltraţia seroasă a învelitorilor fetale); - histerocelul diagnosticat în gestaţia timpurie; - gestaţia instalată la vârsta tânără (înainte de vârsta optimă pentru reproducere);

- împerechere nedorită : - femele cu valoare zootehnică mare împerecheate cu masculi cu valoare zootehnică redusă; - împerechere între rase de talie diferită (mascul de talie mare) – mai ales la canide; - femele care participă la concursuri (curse de cai, expoziţii canine sau spectacole de dresaj); - gestaţia gemelară la iapă. Caile de producere ale avortului terapeutic sunt mecanica si farmacodinamica.

Avortul mechanic La iapă: -tunelizarea digitală a cervixului (după administrarea a 10 mg benzoat de estradiol cu 24 ore înainte) -dilatarea cervixului şi angajarea corionului prin acesta - apariţia reflexă a contracţiilor uterine -avort La vacă: 1. tunelizarea digitală a cervixului (după o prealabilă pregătire prin administrare de hormoni estrogeni - doze moderate de estrogeni sintetici (Sintofolin 10-15 mg) repetate la 48 ore. - dilatarea cervixului şi angajarea corionului prin acesta - apariţia reflexă a contracţiilor uterine -avort Se realizează mult mai dificil decât la iapă datorită conformaţiei anatomice a cervixului şi necesită repetarea intervenţiilor manuale. 2. puncţia amniotică - extragerea a 150-250 ml lichid amniotic - introducerea aceleiaşi cantităţi de soluţie de clorură de sodiu hipertonă în cavitatea amniotică 3. Electroterapia - un electrod poziţionat în regiunea lombară;

- celălalt electrod poziţionat în ostiumul vaginal cervical. Cervixul se permeabilizează după executarea a 2-3 şedinţe de electroterapie. La scroafă: -puncţia amniotică ecoghidată - extragerea a 20-25 ml lichid amniotic - introducerea a 20-25 ml de soluţie de clorură de sodiu hipertonă -avort Animale de companie: - irigaţii vaginale cu apă caldă la 45ºC

Avortul farmacodinamic - metodă modernă de realizare a avortului therapeutic La iapă: - Administrarea PGF2α: - poate fi efectuată începând cu ziua a - 5 - a de gestaţie, avortul putând fi realizat pe întreaga perioadă a gestaţiei. - Cele mai bune rezultate se obţin după ziua 190 de gestaţie. În cazul în care inocularea PGF2α s-a realizat după formarea cupelor endometriale şi este prezentă secreţia de PMSG (ziua 38-40 de gestaţie), iapa va prezenta estrus numai după reducerea concentraţiei de P.M.S.G. (ziua a -120 -a de la montă). Protocoalele sunt diferite în funcţie de tipul prostaglandinei (naturale, analogi sintetici). - PGF2α naturală - 1,25 mg/iapă – gestaţiile sub 35 zile; - 2,5 mg/iapă – gestaţiile între 40-150 zile. In ambele cazuri este o singură administrare. - 2,5 mg/iapă la 12 ore, gestaţiile între 150-300 zile. Iepele avortează după 3 - 4 administrări, intervalul mediu între prima administrare şi avort este de 33 - 41 ore. - Analogii sintetici: - Luprostiol (Prosolvin – Intervet) 7,5 mg – o singură administrare;

- Cloprostenol – 200-250 μg/iapă – o singură administrare. După administrarea preparatelor prostaglandinice - iapa este neliniştită, prezintă transpiraţie la nivel abdominal şi pe părţile laterale ale gâtului. Aceste manifestări dispar fără tratament sau alte complicaţii în 3-5 ore. La vacă: Avortul cu prostaglandine poate fi indus uşor în primele 4 luni de gestaţie (corpul luteal este principala sursă de progesteron necesară menţinerii gestaţiei). Produsele pe bază de prostaglandine se administrează în priză unică: - Luprostiol (Prosolvin – Intervet) – 15 mg (2 ml); - Cloprostenol (Oestrus Synchronizer – Cheminova, Roflavol – Romvac) – 500 g (2 ml); - Cloprostenol sodium – (Syncromate – Bremer Pharma) – 500 g (2 ml); - Cloprostenol sodium optic activ (Reglandin-Zoovet) – 150 g (2 ml); - Cloprostenol – ester izopropilic (Proliz – S.N. Institutul Pasteur) – 400  g (2 ml) Avortul indus cu PGF2α evoluează spontan (asemănător fătării naturale), iar produsul de concepţie este expulzat împreună cu învelitorile fetale. La scroafă: Avortul poate fi realizat uşor, folosind preparate cu PGF2α administrate într-o singură inoculare. Dozele administrate: - Luprostiol (Prosolvin-Intervet) – 5-7,5 mg (0,7-1 ml); - Cloprostenol – ester izopropilic – (Proliz – S.N. Institutul Pasteur) – 200  g (1 ml); - Cloprostenol sodium – (Syncromate – Bremer – Pharma) – 175 g (0,7 ml); - (Reglandin-Zoovet) – 75  g (1 ml). Expulzarea avortonilor se produce într-un interval cuprins între 18-64 ore de la inocularea PGF2α. La căţea:

Inducerea avortului se poate realiza folosind mai multe produse medicamentoase. Trebuie ales foarte bine momentul în care dorim să inducem avortul. La căţea - 3 stadii ale gestaţiei. - stadiul I - fecundaţie → nidaţie (22 zile după vârful preovulator de L.H.); - stadiul II - nidaţie → osificarea scheletului fetal (40-42 zile după vârful de L.H.); - stadiul III - osificarea scheletului fetal - parturiţie. Avortul este recomandat să fie indus în stadiul II - prezintă un risc minim pentru căţea şi determină mai puţine neplăceri proprietarului. Realizarea avortului la căţea trebuie monitorizată ecografic şi hormonal (dozarea progesteronului seric). Prostaglandinoterapia: Avortul poate fi realizat începând cu zilele 18-21 de gestaţie. Cel mai frecvent se execută începând cu ziua a 30-a de gestaţie. Dozajul diferă în funcţie de tipul prostaglandinei: -preparate prostaglandinice naturale - 0,1 - 0,5 mg/kg, la interval de 12-24 ore, până în momentul realizării avortului; -analogi sintetici ai prostaglandinelor - 2,5 μg/kg, la interval de 48 ore, minimum 3 administrări. - Moartea fetală şi avortul apar atunci când progesteronemia se menţine sub 1 ng/ml pentru mai mult de 24 ore. - efecte secundare: – hipersalivaţie, - vomă, - diaree, - incoordonare în mers, - dispnee şi bronhospasm, - anxietate, - hipotermie,

- mioză/midriază. Pentru reducerea acestor manifestări secundare, se pot administra, în prealabil, parasimpaticolitice (atropină, scopolamină). Uneori căldurile pot apărea la 2-8 săptămâni după avort. Terapia cu inhibitori de prolactină: - reduce secreţia progesteronică prin inhibarea hormonului luteotrop - LTH (prolactina - PRL). - secreţia de prolactina este stimulată de serotonină, mediator care inhibă acţiunea antiprolactinică a dopaminei. Administrarea substanţelor dopaminergice (bromocriptină, cabergolină) va inhiba secreţia prolactinică şi implicit activitatea ţesutului luteal, determinând scăderea progesteronului şi avort. - Bromocriptina - doză de 0,1 mg/kg/zi – oral - 5-6 zile, după ziua a 35-a de gestaţie. - Este contraindicată administrarea înainte de ziua a 30-a de gestaţie întrucât este puţin eficientă şi necesită doze mari. - Cabergolina - 5 μg /kg/zi – oral, - 5 zile. - prezintă un efect luteolitic parţial în primele 30 zile de gestaţie şi efect luteolitic complet în ultimele 30 zile de gestaţie. - efecte secundare (vomă şi inapetenţă), mai accentuate în cazul Bromocriptinei. Terapia cu antagonişti ai progesteronului: - una dintre cele mai sigure şi eficiente ; de curând produsul Alizin este disponibil şi pe piaţa românească. Aceşti antagonişti acţionează prin competiţia pentru receptorii progesteronului, blocând situsurile de legare şi efectele biologice ale acestuia. Pot acţiona şi la nivelul corpului luteal, inhibând producţia de progesteron (probabil prin inhibarea acţiunii LH-ului la acest nivel). Antagoniştii progesteronului sunt reprezentaţi de: - Mifepristonă (RU 486); - Aglepristonă (Alizin). Ambele au o rata de eficacitate de 94,8-100%.

- Mifepristona induce avortul la căţea începând cu ziua a 32- a de gestaţie. Doza este de 2,5-10 mg/kg/zi i.m., timp de 4-5 zile. Avortul se produce la 2-11 zile de la debutul terapiei. Nu au fost descrise efecte secundare. - Aglepristona poate determina avort în intervalul 0-45 zile de gestaţie. Căţelele tratate după realizarea nidaţiei, prezintă un risc crescut de dezvoltare a simptomelor pseudogestaţiei şi a lactaţiei de pseudogestaţie. Terapia cu corticosteroizi: - Dexametazona - i.m.– 1-2 mg/căţea la interval de 12 ore, timp de 10 zile, începând cu ziua 3540 de gestaţie; - oral de 2-3 ori pe zi, timp de 5 zile, urmată de reducerea graduală a dozei în următoarele 3-5 zile. Mecanismul de acţiune pentru inducerea avortului nu este încă bine elucidat. Posibil ca dexametazona să determine degenerarea corpului luteal reducând progesteronemia. - Efecte secundare: - anorexie; - poliurie-polidipsie; - sindrom Cushing iatrogen. - Nu există studii asupra influenţei acestei terapii asupra fertilităţii pe termen lung. - Această metodă abortivă este folosită foarte rar. Terapia cu inhibitori sintetici ai progesteronului: - Folosită rar. - Substanţa activă - Epostan. Epostan are o inhibitie competitiva asupra 3b hydroxysteroid dehidrogenaza/delta 4,5 izomeraza (enzimă) care catalizeaza pregnenolon in progesteron. Epostanul poate inhiba şi secreţia corticosteroizilor, progesteronul fiind un intermediar obligatoriu în sinteza corticosuprarenaliană a acestora. - Se administrează - per os, în doză de 25-30 mg/căţea, 7 zile; - injectabil (s.c.) - 14 mg/kg.

- poate prezenta efecte secundare de tip addisonian Terapia estrogenică: - folosită pentru a preveni gestaţia înainte de implantarea embrionilor. - estrogenii - modifică motilitatea musculaturii netede la nivelul joncţiunii utero-tubare - menţin mucoasa uterină în stadiul proliferative -împiedică secreţia glandelor uterine - alterarea structurii ovocitei fecundate si interferarea nidatiei care impiedica supravietuirea embrionului. Estrogenii trebuie administraţi imediat după montă (în primele zile) pentru a fi eficienţi. Cel mai frecvent este folosit Benzoatul de estradiol (Mesalin – Intervet Olanda, soluţie injectabilă 0,2 mg/ml). Se administrează s.c sau i.m. Doza 0,01 mg/kg, în zilele 3,5 şi 7 după montă. Calea orală de administrare a estrogenilor este ineficace pentru inducerea avortului. Estrogenii exogeni → determină prelungirea perioadei estrale şi de receptivitate a căţelelor, dar acest estru prelungit este infertil. Efecte adverse şi potenţial fatale (dozele mari de estrogeni): - efect toxic asupra măduvei osoase hematogene - efecte hematologice severe Raportul anormal estrogeni/progesteron - Hiperplazie glandulo-chistică endometrială (H.G.C.E.) -piometru

AVORTUL TRAUMATIC - întâlnit foarte frecvent în aglomerările de animale; - poate fi întâlnit şi în creşterea extensivă a animalelor. - apare ca urmare a acţiunii agentului traumatic asupra: - aparatului genital - în a doua parte a gestaţiei;

- indirect - pe cale reflexă → când traumatismul sau durerea consecutivă acestuia au ca punct de plecare o altă regiune din organism. - este întâlnit la toate speciile, cu frecvenţă descrescătoare la iapă, vacă, scroafă, oaie, căţea, pisică şi iepuroaică. Etiologie Factorii traumatici - exploraţiile rectale brutale executate (mai ales) în primele 12 săptămâni de gestaţie → pot determina ruperea amniosului şi avort; După această dată, prevalenţa avortului determinat de această cauză este mai redusă, dar se poate produce enucleerea corpului luteal, avortul apărând în următoarele 3-5 zile; - lovirea puternică a abdomenului femelei gestante cu corpuri dure, contondente; - trântirile brutale, necontrolate; - căderile (în principal pe corpuri dure); - eforturile epuizante; - mersul rapid; - intervenţiile chirurgicale pe abdomen; - avortul poate apare la femelele la care, la parturiţia anterioară, s-a executat histerotomia, din cauza aderenţelor apărute postoperator ; - zgomotul subit cu sperierea animalelor şi fuga în panică. - I.A. si infuzii uterine la femelele gestante, la care gestaţia se confundă cu infecţii vaginale sau uterine - microtraumatismele repetate (de regulă, nu li se dă atenţie); - rol determinant, cel puţin egal, în producerea avortului traumatic ca şi traumatismele majore; - senzaţia de durere acţionează stresant. Patogeneză Traumatismele determina: -hemoragii fetale care duc la moarte fetala;

-hemoragii placentare care determina desprinderea vilozitatilor coriale din criptele uterine, aparitia contractiilor uterine, accentuarea hemoragiei si dezancorarea placentei. Simptomatologie Avortul apare într-un interval cuprins între 6-12 ore până la 1-2 zile după acţiunea agentului traumatic. Modificarea stării generale: - apetit redus sau suprimat; - eforturi de expulzare prezente; apariţia unui mucus sangvinolent între labiile vulvare expulzarea avortonului (de regulă în învelitorile fetale) care poate determina fie: - expulzarea avortonului (de regulă în învelitorile fetale) - dacă cervixul nu este suficient de deschis fătul poate fi reţinut intrauterine si se intervine pentru extragerea lui. Modificări anatomo-patologice - hemoragii: - echimoze subcutanate; - mici hemoragii în ţesuturi; - hemoragii de intensitate diferită; (pe unele regiuni fetale) - hemoragii de intensitate diferită pe învelitorile fetale. Diagnostic - se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor generale şi locale. Prognostic - nefavorabil pentru făt; - rezervat pentru mamă: - riscul unor complicaţii cum ar fi ruptura şi infecţia uterină. Tratament - se realizează după expulzarea avortonului; - obiective:

- prevenirea infecţiei uterine: - administrarea intrauterină a antibioticelor şi/sau dezinfectantelor. - stimularea involuţiei uterine: - administrarea de substanţe ocitocice pe cale generală; - masaje transrectale. În cazul unor hemoragii puternice, se adaugă şi administrarea substanţelor hemostatice.

AVORTUL DETERMINAT DE STRES Factorii stresanţi pot determina o serie de modificări la nivelul organismului femelei gestante → avort. - factori stresanţi abortigeni: - stresul termic; - stresul sonor; - presiunea atmosferică scăzută; - transportul; - oboseala; - durerea. Pentru a combate efectele negative ale acestor factori, femela suferă o serie de fenomene adaptative, → un rol deosebit revine sistemului neuroendocrin. Sistemul neuroendocrin=>Hormoni corticosuprarenalieni =>Iniţiază manifestări asemănătoare parturiţiei

Stresul termic Poate acţiona atât prin: - temperaturi crescute; - temperaturile scăzute. Temperaturile crescute - hipofuncţie hipofizară -reducerea secreţiilor steroizilor ovarieni

-modificări uterine - tulburări circulatorii induse la nivel uterin - reducerea fluxului sanguin -reducerea pierderilor de căldură din uter -AVORT -reducerea aportului de substanţe nutritive şi oxigen pentru făt La vaci au fost înregistrate avorturi în lunile IV-VI de gestaţie, la femelele ţinute 24 ore la 38°C. Scroafele expuse la temperaturi crescute, pentru o perioadă scurtă, în timpul gestaţiei mijlocii nu au prezentat avorturi, însă scroafele răcorite prin aspersiuni cu apă, în perioadele de vară au prezentat indici superiori de fertilitate. Temperatura crescută în timpul gestaţiei poate induce şi apariţia malformaţiilor fetale dependente de stadiul gestaţiei (cele mai multe malformaţii apar în timpul organogenezei, în stadiul embrionar). Efectele hipertermiei asupra gestaţiei sunt dependente de: - specie; - durata gestaţiei, - stadiul gestaţiei, - valorile temperaturii; - durata expunerii la temperaturi ridicate. Hipotermia Reprezintă un factor abortigen prezent la majoritatea speciilor de animale domestice. - iepele menţinute la temperaturi scăzute prezintă cel mai mare procent de avorturi. Frigul poate fi un agent abortigen la bovine, mai ales dacă se asociază cu umiditatea crescută şi curenţii reci de aer. Stresul sonor Acţionează asupra organismului femelei gestante ca un factor nespecific.

La iapă, stresul sonor determinat de avioanele care zboară la joasă înălţime, a fost incriminat în etiologia avorturilor la iepele scoase la păşune. La scroafe (în condiţiile creşterii intensive) datorită aglomerărilor mari de animale, creşte şi stresul sonor care poate determina o serie de tulburări neuroendocrine şi în final, avorturi. Presiunea atmosferică scăzută - întâlnită, în principal, în zonele înalte. - în condiţii de hipobarism, fertilitatea animalelor domestice este scăzută. Sensibilitatea la hipobarism: -Scade in ordinea: cabaline, bovine, ovine. Hipobarismul determina reducerea concentratiei de oxigen din aer , care: -stimuleaza activitatea glandei suprarenale ce determina secretie crescuta de corticoizi si catecolamine care in final va duce la avort; -hipoxie (reducerea concentratiei oxigenului din aer, reducerea % hemoglobinei), hipoxie fetala si avort. Transportul animalelor: - pe distanţe lungi; - pentru perioade lungi ; - în condiţii de ventilaţie necorespunzătoare, - temperaturi ridicate sau scăzute; - supraaglomerare. -determina :    

secreţie crescută de hormoni corticoizi şi catecolamine vasoconstricţie uterină şi fetală hipoxie fetală avort

OBOSEALĂ poate duce la:

- DESHIDRATARE (pierdere de apă la nivel tegumentar şi pulmonar) => diminuarea volumului sangvin=> creşterea vâscozităţii sângelui=> avort - creşterea secreţiei corticoizilor (la începutul stării de oboseală)=> reducerea secreţiei corticoizilor (pe măsură ce cresc sau se prelungesc solicitările organismului → din cauza epuizării suprarenalei) => avort

Predispoziţia ereditară a indivizilor la acţiunea factorilor nocivi de mediu - poate induce avort la unii indivizi. Durerea - puternică sau produsă brutal, poate determina avort. - au fost constatate avorturi la iepe în urma loviturilor la buza superioară - care este foarte sensibilă (principiul iavaşalei).

AVORTURILE INFECTIOASE SIMPTOMATICE Sunt cauzate de boli extragenitale, dar care pot induce tulburări la nivel fetal sau placentar, avortul apărând ca simptom al acestora. Bolile extragenitale care pot induce avort sunt: -afectiuni cardiace; -afectiuni respiratorii; -afectiuni digestive; -afectiuni hepatice; -afectiuni metabolice. Afecţiunile cardiace induc avort prin perturbările circulatorii placentare şi fetale. Insuficienta cardiaca si cardiomiopatiile determina staza nervoasa care va induce tulburari ale schimburilor nutritive si gazoase placentare. AFECŢIUNI RESPIRATORII -reducerea % O2 - creşterea % CO2 - modificarea schimburilor gazoase materno-fetale

AFECŢIUNI DIGESTIVE - Indigestii - modificări topografice intestinale - colici - enterotoxiemii, care vor determina toate eliberarea de toxine si de produsi anormali de metabolism. AFECŢIUNI HEPATICE -Perturbarea metabolismului general -Diminuarea capacităţii de detoxifiere a ficatului

AVORTURI ALIMENTARE SI TOXIALIMENTARE AVORTURI ALIMENTARE =raţii carenţate în principalii factori nutritivi: - Carenţe în proteine; - Carenţe în lipide; - Carenţe în minerale: - Ca; - P; - I; - Zn; - Cu; - Se; - Co; - Mn - Carenţe în vitamine: Vitamina A; Vitamina E; Vitamina C.

CARENTA IN PROTEINE Efectul carenţei este dependent de → specie; → valoarea biologică a animalului. - avortul apare mai uşor la monogastrice, comparativ cu rumegătoarele, întrucât rumenul prezintă o accentuată activitate proteinosintetică. -Iapă : - privarea de proteină între zilele 25-31 de gestaţie determină avort. - dieta neechilibrată - gestaţie prelungită; - anomalii fetale;

- fertilitate redusă. - Taurine : Carenţa proteică determina: - reducerea proceselor oxidoreducătoare - reducerea procentului hemoglobinei - reducerea proteinelor plasmatice Toate acestea vor determina niveluri hormonale reduse (inclusiv ale celor placentari) si valoare nutritivă redusă a embriotrofului hrănire fetală insuficientă => avort. CARENTA IN LIPIDE Pentru o evoluţie normală a gestaţiei, foarte importanţi sunt acizii graşi nesaturaţi. Carenţa in lipide determina: - modificări endometriale - necroze ale vilozităţilor coriale - hemoragii placentare Toate vor determina AVORT. CARENTA IN CALCIU SI FOSFOR Carenţa cele două elemente precum şi modificarea raportului Ca/P determină: - reducerea secreţiilor hormonale; - hipofuncţie luteală; - modificări calitative ale embriotrofului; - tulburarea biochimismului uterin. => Avort=> Hiperfosforemia → modificarea raportului Ca/P => modificarea echilibrului neurovegetativ=> apariţia contracţiilor uterine => AVORT CARENTA IN IOD Iodul - participă la sinteza hormonilor tiroidieni.

Carenta in iod determina hipotiroidism si, implicit, cresterea % avorturilor spontane (femeie şi căţea). La vacile de lapte: - Carenţa în iod → avorturi → fătări de produşi neviabili CARENTA IN ZINC Zincul: - activează diferite enzime care conţin acest element; - contribuie la sinteza hormonilor gonadotropi. Carenţa în zinc =>AVORT CARENTA IN CUPRU - responsabilă de avorturi la vaci → determină tulburări ale embriogenezei. CARENTA IN SELENIU - induce avort la rumegătoare, datorită: - rolului antioxidant (împreună cu vit.E); - rolului în homeostazia tiroidiană. CARENTA IN COBALT - induce: - avort tardiv; - naşteri de produşi debili; -la vaci si iepe. CARENTA IN MANGAN - cauză importantă a avorturilor la scroafe; - Mn → element indispensabil sintezei hormonului luteinizant. CARENTA IN VITAMINE Vitaminele - substanţe cu roluri multiple în menţinerea homeostaziei organismului;

Necesităţile organismului în vitamine cresc foarte mult în timpul gestaţiei (în a doua jumătate a acesteia). Intervin în procesele metabolice: - materne; - placentare; - fetale, absolut necesare dezvoltării normale a produsului de concepţie. HIPOVITAMINOZA A - Hipovitaminoza A; - insuficienţa raţiilor în β-caroten. - metaplazia epiteliului endometrial, - perturbă biosinteza progesteronului - reduce capacitatea de apărare antiinfecţioasă a epiteliilor. => AVORT /FĂTĂRI CU FETUŞI NEVIABILI - Carenţa apare din cauza: - concentraţiilor reduse în vitamine şi caroteni în furaje, - absorbţiei deficitare a acestora la nivel intestinal; - concentraţiilor mari de nitraţi şi micotoxine în furaje. o inhibă transformarea carotenilor în vitamina A o distrug stocurile hepatice de vitamina A HIPOVITAMINOZA E - Rolurile vitaminei E: - antioxidant - al vitaminei A, - al altor substanţe din organism (Se); - participă la sinteza - hormonilor anterohipofizari; - progesteronului. Carenţa în vitamina E determina:

-leziuni degenerative hipofizare, tiroidiene, suprarenaliene care induc modificari ale homeostaziei organismului matern => AVORT HIPOVITAMINOZA C Vitamina C: - rol important : - în procesele de steroidogeneză ovariană (în principal a progesteronului); - în dezvoltarea embrionară şi fetală. Carenta in vitamina C determina activitate luteala redusa, secretie redusa de P4 ovariana si placentara, modificarea raportului estrogeni/progesteron, sensibilizarea miometrului la actiunea ocitocinei , contractii uterine -> AVORT.

AVORTUL INDUS PRIN INTOXICATII CU TOXINE VEGETALE Apare în urma consumului de plante care conţin diferite substanţe cu potenţial toxic. - Atropa belladona (mătrăguna), -Datura stramonium (ciumăfaia, laurul), -Hyoscyamus niger (măselariţa), -Veratrum album (ştirigoaia), -Veratrum californicum, -Colchium autumnale (brânduşa de toamnă), -Digitalis purpurea (degeţelul roşu), -Adonis vernalis (ruşcuţa de primăvară), - Ranunculus sceleratus (piciorul-cocoşului), -Sorgul, -Iarba de Sudan, -Lupinul Conţin diferite substanţe cu potenţial toxic care pot acţiona prin diferite mecanisme în producerea avortului. Glicozizii digitali (Digitalis purpurea) determina:

-tulburari cardiace; -deshidratare (pierdere de electroliti); -tulburari ale schimburilor materno-fetale.

AVORTUL MICOTOXIC Micotoxinele = produşi metabolici secundari ai fungilor, polipeptide, compuşi pirolici şi terpenici, derivaţi ai acidului oxalic. Micotoxicoze implicate în producerea avorturilor: - Stahibotriotoxicoza (Stahibotris alternans); - Fuzariotoxicoza (Fusarium); - Zearalenona - formă estrogenică; - Ochratoxicoza (Aspergillus ochracens); - Ergotismul (Claviceps purpurea); - avort enzootic; - Lupintoxicoza. Micotoxinele determina tulburari generale ale organismului, hemoragii fetale si placentare, tulburari specifice la nivelul aparatului genital ( inclusive embriotoxice) => AVORT. AVORTUL TOXIC CU SUBSTANTE AZOTATE Avort cu prevalenţă ridicată (12,2%) la rumegătoare. Intoxicaţia cu substanţe azotate, poate apărea prin: - ingestia accidentală a îngrăşămintelor azotate; - prin consumul plantelor acumulatoare de azotiţi. - plantele pot acumula azotiţi în exces: - când solurile sunt fertilizate în exces; - în anumite condiţii pedoclimatice: - frig, - secetă,

- perioade ploioase şi întunecoase, - perioade ploioase după perioade secetoase, - carenţe ale solului în K, Mo, şi S, - densitate mare a plantelor, - infestaţia cu diverşi fungi. - consumul apei poluate intens cu substanţe azotate. Azotaţi=> Tract gastrointestinal=> Azotiţi =>Acumulări masive în prestomace =>Trecere în circuitul matern => transformarea hemoglobinei în methemoglobină =>Vasodilataţie (intoxicaţie acută) - reducerea tonusului uterin (intoxicaţia cronică) => Diminuarea respiraţiei tisulare=> anoxie - Hipotensiune arterială -Perturbarea schimburilor materno-fetale -AVORT -Hipotensiune placentară -Edem placentar În cazul ingerării repetate a unor doze reduse de substanţe azotate: -Scade rezistenţa generală ale organismului - Invadarea organismului de germeni cu patogenitate redusă - Poate duce la avort sau la imbolnaviri perinatale AVORTUL PRIN CONSUM DE FURAJE INSILOZATE SI/SAU ACIDE Furajele însilozate ingerate în cantităţi mari =>Coagulare intravasculară diseminată (C.I.D.) =hiperhistaminemie -Tulburări de vasomotricitate

-Leziuni degenerative în organele parenchimatoase -ACIDOZĂ -tulburări metabolice inclusiv la nivel feto-maternal - scăderea calcemiei - scăderea conversiei βcarotenului în vit. A -Procese degenerative placentare - Edem placentar Avorturile pot avea o evoluţie enzootică; pot apărea fătări cu produşi subponderali, astenici. Avorturile alimentare: - apar, de regulă, în partea a doua a gestaţiei; - la un număr mare de femele hrănite cu aceleaşi furaje; - avortonii sunt subdezvoltaţi; - pot avea loc fătări cu produşi - neviabili; - predispuşi la îmbolnăviri perinatale. AVORTUL IMUNOLOGIC Gestaţia poate fi menţinută, până la termen în condiţii de toleranţă imunologică normală, fătul şi placenta fiind considerate homogrefe naturale care, deşi diferă genetic de mamă, nu sunt rejectate. Toleranţa este explicată prin existenţa unei „bariere biochimice”. - acoperirea celulelor trofoblastice cu un strat de material amorf, electronic dens, format dintro mucoproteină intens sulfatată care se opune schimburilor de antigeni între făt şi mamă. -Crearea accidentală a unei breşe în bariera biochimică - Celule feto-placentare (non-self) -Circulaţia maternă (contact cu celulele imunoformatoare) - Molecule feto-placentare (non-self) -Formare de limfocite T citotoxice -Sinteză de anticorpi antitrofoblastici antifetali

- Alterări structurale: - placentare; - fetale. - AVORT

AVORTUL GENETIC Determinat de anomalii cromozomiale ce produc modificări ale ontogenezei; Avortul poate apărea în diferite faze ale gestaţiei. Anomaliile numerice cromozomiale: - monosomia, - trisomia, - triploidia, - tetraploidia. =>dezvoltare fetală anormală =>AVORT Anomaliile structurale ale cromozomilor: - deleţie (pierderi de material genetic); - rearanjări : - inserţii, - inversiuni, - translocaţii → purtători fenotipic normali, → în profaza meiozei (în timpul genezei gameţilor) Lipsa disjuncţiei cromozomilor - gameţi neechilibraţi cromozomial - fecundare - zigoţi neechilibraţi genetic (trisomie sau monosomie) Mutaţii: - schimbarea secvenţelor nucleotidelor de-a lungul catenei de ADN; - mutaţia genetică afectează un caracter fenotipic esenţial pentru supravieţuirea organismului. suprimarea funcţiei anumitor enzime Moarte fetală =>AVORT