3 - QCM Corrigés de L'hemostase DR ZF [PDF]

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Qcm corrigés sur l’hémostase HEMOSTASE PRIMAIRE

1) Le temps de saignement est habituellement allongé dans : a - Les thrombopénies sévères b - Les thrombopathies constitutionnelles c - Les traitements à base d'aspirine d - Les afibrinogénémies e- toute les reponses sont justes e 2) Le temps de saignement est allongé au cours de tous les états suivants, sauf un. Lequel ? a - Thrombasthénie de Glanzmann b - Prise récente d'aspirine : 2g c – déficit en facteur V d - Purpura thrombocytopénique e - Maladie de Willebrand c

3) Un hémogramme systématique chez une adulte révèle à une thrombopénie isolée sans complication hémorragique. Que décidez-vous de faire en premier lieu ? A – exploration des fonctions plaquettaires B - Une étude de la coagulation C - Un myélogramme pour confirmer l’origine de la thrombopenie D - Un contrôle sur lame de la thrombopénie E - Une recherche d'auto-anticorps anti-plaquettaires D Devant une thrombopénie isolée modérée sans signe clinique hémorragique, il conviendra d'éliminer les fausses thrombopénies à l'EDTA liées à une hyperagrégabilité des plaquettes (probablement par un mécanisme immunologique) en présence d'EDTA.

4) Dans laquelle (lesquelles) de ces affections observe-t-on une thrombopénie ? A - Coagulation intravasculaire B - Maladie de Willebrand typique (type II B ) C – deficit en facteurs de la voie endogène D – hypovitaminose K E - Maladie de Biermer ABE

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Qcm corrigés sur l’hémostase

5) Un allongement du temps de saignement doit évoquer : A - Un déficit congénital en facteur VIII (hémophilie A) B - Une thrombopénie C - Un déficit en protéine C D - Une thrombopathie E - Un déficit congénital en facteur IX (hémophilie B) BD - La thrombopénie entraîne une augmentation du TS. - Les déficits en facteur VIII et IX n'entraînent pas d'augmentation du TS puisqu'il n'y a pas d'atteinte de l'hémostase primaire. - Toute thrombopathie se caractérise par un allongement du TS. La protéine C activée a pour rôle essentiel l'inhibition de l'activité procoagulante des facteurs Va et VIIIa. Il n'y a pas d'atteinte de l'hématose primaire

6) concernant le facteur Willebrand, a) Il participe à l'adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire b) Son déficit entraine une augmentation du taux de facteur VIII c) Il se fixe au niveau de la membrane plaquettaire sur la glycoprotéine Ib d) Il est synthétisé par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes e) C'est un hétérodimère composé d'une chaine alpha et une chaine bêta acd 7) concernant le facteur Willebrand : a) Est synthétisé par l'hépatocyte b) Permet le transport du facteur VIII dans la circulation c) Est une protéine hautement multimérisée d) Permet l'adhésion des thrombocytes au sous-endothélium lésé e) La desmopressine induit sa libération à partir des compartiments cellulaires bcde 8) Les plaquettes… a) ont pour progéniteurs les CFU-M b) sont les plus petites cellules circulantes c) sont capable de synthèse protéique d) présente des granules e) sont augmentées lors d’une CIVD bd

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Qcm corrigés sur l’hémostase

9) Parmi les propositions suivantes concernant l'agrégation plaquettaire, lesquelles sont justes ? a) Elle nécessite la présence de fibrinogène b) Elle est induite par le thromboxane B2 c) Elle est inhibée par la prostacycline (PGI2) d) Elle fait intervenir la GpIIb-IIIa e) Elle est indépendante des ions calcium acd 10) Parmi les explorations biologiques suivantes, lesquelles peuvent être utiles au diagnostic d'une anomalie de l'hémostase primaire ? a) La mesure du temps de saignement (Ivy) b) La mesure du taux du complexe prothrombinique c) Le dosage du facteur Willebrand d) La numération plaquettaire e) Les tests d'agrégation plaquettaire in vitro acde 11) À propos de l’hémostase primaire, quelles sont les réponses fausses ? a) L’adhésion des plaquettes se fait par le fibrinogène b) La sécrétion plaquettaire précède l’adhésion c) L’agrégation se fait par le fibrinogène d) Elle est explorée par le temps de saignementr e) Le facteur de Willebrand est synthétisé par le foie abe 12) Quelle molécule parmi les suivantes n'est pas retrouvée dans les granules de sécrétion des plaquettes ? a) le facteur 4 plaquettaire b) Sérotonine c) FVW d) ADP e) Dopamine e

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Qcm corrigés sur l’hémostase COAGULATION

1) Parmi les tests de coagulation suivants, quel est celui que l'on doit utiliser en pratique pour surveiller un traitement par l'héparine ? A – dosage des facteurs de la coagulation B - Temps de céphaline-Kaolin C - Temps de Quick (taux de Prothrombine) D - Temps de saignement E – temps d’occlusion plaquettaire B

2) Quel(s) est(sont) le (les) facteur(s) de la coagulation à faire doser en présence d'un allongement du temps de céphaline Kaolin ? a - Facteur IX b - Facteur VIII c - Facteur XI d - Facteur VII Compléments corrects : A=1,2,3 / B =1,3 / C =2,4 / D =4 / E =1,2,3,4 A

3) Parmi les activités coagulantes suivantes, la(lesquelles) permet(tent) de différencier une atteinte hépatique d'une carence en vitamine K ? a - Facteur antihémophilique A (f VIII c) b - Facteur Stuart (FX) c - Prothrombine (F II) d - Proaccélérine (F V) e- proconvertine ( F VII ) d

4) Parmi les facteurs plasmatiques de coagulation suivants, quel est celui dont le déficit isolé majeur s'accompagne d'un allongement important du temps de céphaline avec activateur, alors que le temps de Quick reste normal ?

a - Prothrombine (II) b - Proaccélérine (V) c - Proconvertine (Vll) d - Facteur anti-hémophilique B (IX) e - Facteur Stuart (X) d

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Qcm corrigés sur l’hémostase 5) Le temps de Quick est allongé dans : a - Les traitements par antivitamines K b - La maladie de Willebrand c - Les afibrinogénémies d - Les déficits en facteur Hageman (XII) e- atteinte hepatique ace

6) Parmi les facteurs de la coagulation suivants, indiquer celui (ceux) dont la synthèse nécessite la présence de vitamine K1 ? a - I ou fibrinogène b - II ou prothrombine c - V ou accélérine d - VII ou proconvertine e - VIII ou antihémophilique A bd

7) Un allongement du temps de Quick associé à un allongement du temps de céphaline activé peut avoir pour cause : a - Un déficit constitutionnel en proconvertine (VII) b - Une hypovitaminose K c - Une insuffisance hépatique d - Une hémophilie A ou B e - Une maladie de Willebrand bc

8) Le temps de Céphaline Kaolin : a - Explore la voie exogène de la coagulation b - Est allongé dans l'hémophilie c - Est allongé chez les sujets présentant un déficit en facteur VII (proconvertine) d - Est allongé dans l'insuffisance hépato-cellulaire e - N'est pas influencé par le chiffre des plaquettes bde 9) La VITAMINE K1: a - Est nécessaire à la transformation dans le foie de la prothrombine en un facteur actif de la coagulation b - Est nécessaire pour la synthèse hépatique du fibrinogène c - Existe en quantité souvent insuffisante chez l'enfant nouveau-né, particulièrement s'il est prématuré d – est apportée par la flore bactérienne intestinale e- est necessaire pour le bon fonctionnement de tous les facteurs de la coagulation Ac

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Qcm corrigés sur l’hémostase 10) Quel facteur de coagulation voit son activité abaissée en cas d'insuffisance hépatocellulaire et inchangée en cas de prise d'anti-vitamine K ? a - Facteur antihémophilique B IX b - Facteur Stuart X c - Proaccélérine V d - Prothrombine II e - Facteur VII c

11) Lors d'une hypovitaminose K, l'activité d'un ou plusieurs des facteurs suivants diminue : le ou lesquels ? a - Facteur I (fibrinogène) b - Facteur II (prothrombine c - Facteur VI (proaccélérine) d - Facteur VIII (antihémophilie A) e - Facteur IX (antihémophilie B) be 12) Il n'y a pas de risque hémorragique dans le déficit en facteur : A - I (Fibrinogène) B - II (Prothrombine) C - V (Proaccélérine) D - VII (Proconvertine) E - XII (Hageman) E

13) Chez un patient traité par héparinate de calcium à dose anticoagulante sur quel(s) élément(s) biologique(s) devra porter la surveillance ? A - Temps de céphaline kaolin B - Taux de prothrombine C - Calcémie D - Numération des plaquettes E - Dosage de l'antithrombine III AD

14) Au cours d'un syndrome hémorragique dû à une hypovitaminose K isolée, quel(s) test(s) est (sont) perturbé(s) ? A - Temps de saignement B - Numération plaquettaire C - Temps de céphaline + activateur D - Dosage du facteur V (proaccélérine) E - Temps de Quick CE

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Qcm corrigés sur l’hémostase 15) Le temps de céphaline kaolin est allongé dans : A - Déficit en Facteur V B - Purpura thrombocytopénique idiopathique C - Déficit en Facteur IX D - Déficit en Facteur Xll (F. Hageman) E - Déficit en Facteur Vll ACD

16) Dans quelle(s) affections(s) observe-t-on un allongement du temps de Quick avec abaissement du facteur V ? A - Insuffisance hépatocellulaire B - Maladie de Willebrand C - Intoxication aux anti-vitamines K D - Coagulation intravasculaire disséminée E - Afibrinogénèmie congénitale AD

17) Une anomalie sévère de la coagulation plasmatique peut favoriser la survenue des manifestations hémorragiques suivantes, sauf une. Laquelle ? A - Hémarthroses B - Purpura pétéchial C - Hématomes intramusculaires D - Hématomes du plancher de la bouche E - Hématuries B les anomalies de la coagulation sont caractérisées par un saignement profond et non pas cutanéo-muqueux

18) Le temps de Quick explore l'activité de plusieurs facteurs de l'hémostase. Parmi les séries suivantes de facteurs, indiquez laquelle correspond au temps de Quick : A - II - VII - IX - X B - I - II - V - VIII Plaquettes C - VIII - IX - XI - XII D - I - V - VII - X E - VII - IX - XI - XII D Il s'agit de la voie exogène de la coagulation.

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Qcm corrigés sur l’hémostase 19) Le temps de céphaline avec activateur est nettement allongé en cas de : a - Afibrinogènémie constitutionnelle b - Hémophilie A ou B c - Traitements anticoagulants par antivitamines K à dose efficace d - Purpura thrombopénique idiopathique e- maladie de von willebrand type I abc a - Allonge le TT, le TP et le TCA (touche la phase finale, commune). b - Déficit en facteur VIII et IX touchant la voie endogène. c - Oui, mais ne sert pas de surveillance. d et e - Concerne l'hémostase primaire.

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HEMOPHILIE 1) Dans la descendance d'un homme atteint d'hémophilie A (déficit en facteur VIII) : A - Tous les garçons sont malades B - La moitié des filles est conductrice YX + XX C - La moitié des filles est malade D - Toutes les filles sont conductrices E - Tous les garçons sont indemnes YX YX XX XX D.E.

2) Dans l'hémophilie A majeure, l'exploration biologique met en évidence : a - Temps de Quick normal b - Temps de céphaline avec activateur fortement allongé c – taux de facteur VIII effondré d - Activité coagulante du facteur VIII inférieure à 10% mais supérieure à 5% e- des saignements cutanéo muqueux Abc D : faux : Définit l'hémophilie mineure (5 - 25 %), hémophilie majeure: taux de facteur < 1%. E : faux , les saignement sont profonds ( anomalie de la coagulation )

3) Chez un hémophile A, le bilan d'hémostase montre typiquement : A - Un temps de saignement très allongé B - Un déficit de l'agrégation des plaquettes C - Un temps de Quick normal D – une thrombopenie constante E - Un temps de céphaline active allongé CE A.B. - Se voient dans la maladie de Willebrand C - Le déficit en facteur VIII n'affecte pas la voie exogène E - Déficit en facteur VIII retentit sur la voie endogène et allonge le TCA.

4) Les manifestations hémorragiques suivantes sont d'observation courante dans l'hémophilie, sauf une. Laquelle ? A - Hémarthrose du genou B - Hématurie C - Purpura pétéchial spontané généralisé D - Hématome du psoas E - Hémorragie prolongée après morsure de la langue C Il n'y a pas de purpura pétéchial au cours des déficits acquis ou congénitaux en facteurs de la coagulation. Le purpura pétéchial doit faire rechercher une pathologie de la lignée plaquettaire et en premier lieu une thrombopénie.

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Qcm corrigés sur l’hémostase 5) Chez l'hémophile A, les risques de complications du traitement substitutif comportent : A - L'hépatite virale B - L'hypofibrinogénémie C - L'apparition d'un anticoagulant circulant D - Le paludisme E – une thrombopénie ac 6) Quels sont les tests de coagulation dont le résultat est anormal au cours de l'hémophilie B : A - Temps de Céphaline Kaolin B - Temps de saignement C - Temps de Quick D - Temps de thrombine E - Dosage du facteur IX AE 7) Quelles sont les propositions vraies à propos de l’hémophilie ? a) Elles se manifester uniquement par des signes biologiques b) Les symptômes peuvent se confondre avec ceux de certains types de maladie de Willebrand c) Le diagnostic est évoqué sur un allongement du temps de Quick d) Il n’existe pas de prophylaxie médicamenteuse des accidents hémorragiques e) Un père hémophile ne peut pas avoir de fils hémophile si la mère n’est pas conductrice be 8) concernant l'hémophilie A : a) Il s'agit d'une maladie à transmission autosomale dominante b) Le temps de céphaline avec activateur est allongé c) Le nombre de thrombocytes est normal d) Le taux du complexe prothrombinique est diminué e) Le taux de facteur Willebrand est normal bce 9) les facteurs dont la diminution est responsable de l'hémophilie ? a) Facteur Willebrand b) Facteur VII c) Facteur VIIIc d) Facteur IX e) Facteur X cd

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10) l'hémophilie est une maladie hémorragique : a) Dont les signes cliniques apparaissent toujours dès la naissance b) Qui est liée à une diminution du facteur X de la coagulation c) A transmission liée au sexe d) Qui peut se compliquer de l'apparition d'anticoagulant circulant après l'administration de thérapeutique substitutive e) Pour laquelle on peut effectuer un diagnostic prénatal cde

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maladie de Willebrand 1) Dans une maladie de Willebrand type III : a - Le temps de saignement (IVY) est normal b - Le temps de céphaline activé est allonge c - Il existe une thrombopenie d - Le taux de facteur VIII : C peut être diminué e- elle a transmission autosomale dominante bd a : faux , le TS est tres allongé c : faux : pas de thrombopenie ( elle peut etre rencontré dans le type IIB ) e : elle est a TAR 2) L'une des anomalies suivantes est commune à l'hémophilie et à la maladie de Willebrand. Laquelle ? a - Allongement du temps de saignement b - Défaut d'agrégation plaquettaire à la ristocétine c - Diminution d'activité coagulante du facteur VIII (VIII c) d - Diminution de l'antigène lié au facteur VIII (VIII R Ag) e - Allongement du temps de thrombine c 3) Au cours d'une maladie de Willebrand existe un trouble de l'agrégation plaquettaire qui se manifeste vis-à-vis d'un inducteur : A - L'ADP B - La Thrombine C - L'acide arachidonique D - La ristocétine E - Le collagène D Il s'agit d'un déficit constitutionnel qualitatif ou quantitatif en facteur Willebrand, qui permet l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium. La ristocétine mime le sous endothélium , c’est un inducteur de l’agrégation plaquettaire , le FVW en presence de la ristocetine entraine une agglutination des plaquettes 4) Quelles sont les affirmations exactes à propos de la maladie de Willebrand : a) Les types 1 et 2 sont des déficits quantitatifs. b) Il s'agit d'une anomalie constitutionnelle se répercutant dans tous ses types seulement sur l'hémostase primaire c) La desmopressine est le traitement de première intention dans les types 1 et 3. d) Le facteur de Willebrand est synthétisé au niveau hépatique principalement. e) Le type 2B peut être associé à une thrombopénie e

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Qcm corrigés sur l’hémostase 5) concernant la maladie de Willebrand : a) Elle touche uniquement les sujets de sexe masculin b) C'est une des plus fréquentes anomalies constitutionnelles de l'hémostase c) L'allongement du temps de saignement reste un critère diagnostique important d) Elle est liée à une anomalie qualitative ou quantitative du facteur Willebrand e) La symptomatologie hémorragique reflète principalement l'anomalie de l'hémostase primaire bcde 6) Quel type de maladie de Willebrand est le diagnostic différentiel de l'hémophilie A ? a) 1 b) 2A c) 2B d) 2N e) 3 d 7) Parmi les propositions suivantes concernant le facteur Willebrand, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) : a) Les sujets de groupe sanguin O présentent un taux de facteur Willebrand significativement plus bas que les sujets des autres groupes b) Sa synthèse a lieu dans les mégacaryocytes et les cellules endothéliales c) Le stress et la grossesse sont des circonstances qui peuvent masquer un déficit modéré en facteur Willebrand d) La diminution du taux circulant de facteur VIII dans la maladie de Willebrand est liée à la diminution de synthèse du facteur VIII e) Le type I de la maladie de Willebrand est le moins fréquent abc 8) Concernant la maladie de Willebrand, quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) ? a) Le type 1 se définit par un déficit qualitatif modéré en facteur Willebrand b) Un allongement du TCA peut être observé secondairement au déficit en facteur VIII c) La desmopressine peut être prescrite en cas de maladie de Willebrand de type 3 d) La symptomatologie clinique est variable au sein d'une famille e) Elle se transmet le plus souvent par le mode autosomique récessif bd 9) Concernant la maladie de Willebrand : a) Le wVF est synthétisé par les plaquettes et stocké dans les cellules endothéliales. b) La maladie de Willebrand est une pathologie très homogène sur le plan clinique, phénotypique et génotypique. c) L'allongement du TCA est variable, et est fonction du déficit en facteur VIII engendré. d) Le test du mélange correcteur est normal dans cette pathologie. e) La desmopressine est une molécule utilisable uniquement pour le traitement du type 2B. cd la desmopressine est contre indiqué dans le type IIB et sans effet dans le type III

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CIVD 1) Au cours des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée confirmé(s) existe(nt) : A - Une thrombopénie B – la présence des complexes solubles C - Un allongement du temps de Quick D - Une diminution du taux des P.D.F. E - Une augmentation du temps de lyse des euglobulines ABC

2) Parmi les éléments suivants, lequel (lesquels) permet(tent) de différencier une CIVD d'une fibrinolyse aiguë primitive ? A - Temps de céphaline + activateur (TCK ou TCA) B - Temps de Quick C - Dosage du fibrinogène D - Numération des plaquettes E - Mise en évidence des complexes solubles DE A et B - TCK et temps de Quick sont allongés dans les deux. C - Le fibrinogène est abaissé dans les deux. D - Les plaquettes sont normales dans la fibrinolyse primitive et abaissées par consommation dans la CIVD. E - Les complexes solubles sont présents dans la CIVD et absents dans la fibrinolyse aiguë.

3)Indiquez parmi les situations suivantes celle(s) où l'on peut craindre l'apparition d'une coagulation intravasculaire disséminée : A - traumatisme après accident de la route B - Chirurgie de la hanche C – état infectieux grave D - Leucémie aiguë à promyélocytes E - Cancer de la prostate avec métastases osseuses ACDE B - Ce sont plutôt les chirurgies thoraciques, pelvienne (utérine), hépatobiliaire qui se compliquent de CIVD. Les autres causes sont classiques. D - La CIVD est constante dans la LAM3.

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Qcm groupés , préparés et corrigés par : Dr zemirli , résidente en hémobiologie- transfusion sanguine https://www.facebook.com/residanat.pharma.ALG https://www.facebook.com/pharma.Alg.Dr.ZF BON COURAGE ET BONNE REUSSITE ☺ .

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