58 0 5MB
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant des
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ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS AV E N T I S
Eliminer les œdèmes aigus unilatéraux . phlébite . cellulite infectieuse . lymphangite . rupture de kyste poplité . hématome musculaire
Dr B. BOUJON
I N T E R N AT
E S T
DIAGNOSTIC POSITIF . Oedèmes bilatéraux, déclives, prenant le godet . Prise de poids
Oedèmes localisés
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
G E P N E R ,
Recherche d'un épanchement séreux = à ponctionner
J E A N
N A U
Oedèmes = Hyperhydratation extra-cellulaire
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
. ascite . épanchement pleural
Veineux . varices, maladie post-phébitique . angiodysplasie Lymphatique : lymphœdème Inflammatoire : agression physique, chimique , allergique ou immunologique (œdème de Quincke) Oedème angioneurotique Iatrogènes par allergie, altération de la perméabilité capillaire Collagénoses Endocrinopathies
PAT R I C K
Cabinet de Cardiologie, Dijon
Oedèmes généralisés Hypovolémie Hyperaldostéronisme secondaire Natriurèse basse
Recherche d'un œdème viscéral = urgence thérapeutique . OAP . hypertension intra-crânienne . œdème glottique
Avec HYPOPROTIDEMIE
Rénal (protéinurie) . syndrome néphrotique . glomérulopathies aiguës Hépatique (hypertension portale, insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose Digestif . entéropathie exsudative (clearance de l'α-1- antitrypsine) . malabsorption chronique Nutritionnel : carence d'apports protidiques
Cardiaque (reflux hépato-jugulaire) . insuffisance cardiaque droite et globale . péricardite constrictive chronique Idiopathique . œdème cyclique idiopathique (femme jeune, ∆g d'élimination) . intoxication chronique par les diurétiques Iatrogènes par rétention hydrosodée : AINS, corticoïdes, œstroprogestatifs, vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques) Fin de grossesse
JUIN 1999
Aventis Internat
104
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURS Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
CIRCONSTANCES FAVORISANTES • Alitement +++ • Post-chirurgical (petit bassin) +++ • Post-obstétrical ++ • Tabac + Pilule ++ • Néoplasie profonde (prostate) • Surcharge pondérale, varices • Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S … • Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides • Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire
D I R I G É
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
• Douleur locale, signes inflammatoires • Dilatation veineuse superficielle • Œdème rétromalléolaire, diminution du ballottement du mollet • Fébricule
PHLÉBITE ?
J E A N
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Dr J.F. PATRAT Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
PHYSIOPATHOLOGIE 3 facteurs • Paroi vasculaire : lésion endothéliale • Activation de la coagulation • Modifications rhéologiques = diminution du retour veineux stase
CONFIRMATION • Echo-Doppler des membres inférieurs : image de thrombus, signal doppler invariable avec la respiration • Phlébographie (examen de référence) : recherche d'extension à la veine cave • Dosage des D-Dimères
BILAN • ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle • Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie • Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine
TRAITEMENT • Alitement (5 à 6 jours) • Anticoagulation - Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (FRAXIPARINE®, LOVENOX®) - Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP) • Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique) • Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE AORTIQUE
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Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
I.A. AIGUË • Dyspnée aiguë, signes d'OAP • Signes en rapport avec l'étiologie - Fièvre (endocardite) - Poussée hypertensive (DA aiguë)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
I.A. CHRONIQUE • Dyspnée d'effort • Palpitations, lipothymies • ± angor PHYSIOPATHOLOGIE • IA aiguë : surcharge volumique brutale avec ↑ P télédiastolique VG (fermeture prématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCP et ↓ débit cardiaque • IA chronique : dilatation et hypertrophie concentrique du VG, diminution de la perfusion coronaire
CLINIQUE • Souffle diastolique ± SS éjectionnel • Signes artériels périphériques (IA chronique)
EXAMENS PARACLINIQUES • Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique) • Echocardiographie : - Diamètre télédiastolique VG - Calibre du jet en écho couleur - Signes en rapport avec l'étiologie (végétations) • Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires • Exploration hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire
ÉTIOLOGIES • I.A. aiguë :
- endocardite, DA aiguë - rupture du sinus de Valsalva - traumatisme thoracique • I.A. chronique : - RAA, endocardite - dystrophie aortique, aortite - cardiopathies congénitales - pelvispondylite rhumatismale - prothèse aortique
TRAITEMENT • Médical : traitement de l'IVG + traitement étiologique • Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++) • Prophylaxie : - AVK en cas de prothèse mécanique - Prévention de l'endocardite ++
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE MITRALE
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Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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BILAN D'UNE DYSPNÉE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DÉCOUVERTE AUSCULTATOIRE FORTUITE
INSUFFISANCE MITRALE ?
G E P N E R ,
J E A N
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
PHYSIOPATHOLOGIE Solution de continuité entre OG et VG en systole ⇒ régurgitation dans l'OG • En aval : surcharge et dilatation VG • En amont : - IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante ⇒ ↑ POG et PCP ⇒ OAP - IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente
CLINIQUE
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHOGRAPHIE
• Souffle systolique maximal à l'apex, irradiant dans l'aisselle • Pas d'augmentation après extrasystole ou diastole longue (≠ RA)
• Recherche de surcharge pulmonaire
Echo transthoracique / Doppler - quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA) - valvulopathie associée - mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) - retentissement d'amont (taille de OG, PAP) Echo transœsophagienne : - utile pour certaines étiologies - pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires) - pour les indications opératoires (plastie +++)
HÉMODYNAMIQUE (pré-opératoire) • Mesure du débit et de l'index cardiaques, des pressions pulmonaires et de la pression télédiastolique VG • ± coronarographie (si ischémie, ou terrain athéromateux)
ÉTIOLOGIES • IM rhumatismale (35 %) • IM dégénérative (myxoïde, fibro-élastique) • IM oslérienne • IM ischémique (dysfonction, rupture de pilier) • IM traumatique (rupture de cordage) • IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée)
TRAITEMENT
MÉDICAL
CHIRURGICAL
• IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques (si troubles du rythme) • Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque • Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire - après mise en place d’une valve mécanique
• Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important) • Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique) ⇒ indications : - importante gène fonctionnelle - IM aiguë hémodynamiquement grave - de plus en plus larges pour la plastie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
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Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
ANGOR
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SYNCOPES
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
DYSPNÉE
À L'EFFORT +++ PHYSIOPATHOLOGIE
ÉTIOLOGIES • R. A. dégénératif (maladie de MONCKENBERG) +++ • Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++ • RAA (15 à 20 %)
CLINIQUE
ECG
• SS éjectionnel au foyer aortique • Diminution du B2
Obstacle éjectionnel ⇒ ↑ post-charge, d'où : • HVG concentrique • Anomalie de la relaxation • Ischémie myocardique
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ?
• Normal ou HVG, HAG, troubles de conduction
CLICHÉ DE THORAX
ÉCHO / DOPPLER
• Augmentation du rapport cardio-thoracique • Calcifications …
• Gradient trans-valvulaire, calcul de la surface • Retentissement (HVG, HTAP …) • Valvulopathies associées • Fonction VG • Cinétique globale et segmentaire
CORONOGRAPHIE PRÉ-OPÉRATOIRE
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
CURATIF
PRÉVENTIF
= traitement d'un OAP, d'une insuffisance coronarienne (risque d'hypovolémie ++)
• Remplacement valvulaire ± pontage coronaire si lésions coronariennes associées • AVK si prothèse mécanique
Antibioprophylaxie si infection
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
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Physiopathologie, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
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DYSPNÉE D'EFFORT
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HÉMOPTYSIES (à l'effort)
PHYSIOPATHOLOGIE Obstacle au remplissage VG augmentation de POG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAP autonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme
CLINIQUE • Faciès mitral • Frémissement cataire apexien • Rythme de Duroziez : éclat B1, claquement ouverture de la mitrale, roulement diastolique apexien • Eclat de B2 • ± insuffisance tricuspidienne associée
ECG • AC / FA fréquente • HAG, HVD
PAT R I C K
G E P N E R ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++ • AC / FA - Accidents emboliques • OAP • Endocardite bactérienne
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?
CLICHÉ DU THORAX • Cœur triangulaire, dilatation OG et des veines pulmonaires • Œdème interstitiel puis alvéolaire
ÉCHOCARDIOGRAPHIE Echo / Doppler - Taille OG et cavités droites - Recherche de thrombus - Etat de l'appareil sous-valvulaire - Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si surface < 2,5 cm2) - Doppler : surface mitrale fonctionnelle, pressions pulmonaires, recherche d'IM Echo transœsophagienne : - Contraste spontané intra-auriculaire - Thrombus dans l'auricule gauche
HÉMODYNAMIQUE • Indiquée si discordance clinico-échographique, IM importante, valvulopathie aortique associée, avant commissurotomie per-cutanée • Coronarographie systématique (ou > 50 ans pour certains)
ÉTIOLOGIES • RAA +++ • RM congénital • Syndrome de LUTEMBACHER : RM + CIA • Calcifications mitrales
TRAITEMENT
MÉDICAL • Traitement symptomatique d'un OAP ou d'une AC / FA rapide • Prophylaxie de l'endocardite • AVK si FA, prothèse mécanique …
CHIRURGICAL • Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++) • Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou valve mécanique)
VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉE • Cathétérisme trans-septal • Risque d'IM
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES
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Surveillance, complications AV E N T I S
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
PROTHÈSES VALVULAIRES SURVEILLANCE POST-OPÉRATOIRE
A DISTANCE
• Traitement anticoagulant : - HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV) - puis AVK (INR = 3,5) au 10ème jour - à vie si : PV mécanique - 3 mois si : PV biologique - Clinique : - Signes fonctionnels - Auscultation de la prothèse valvulaire - Cicatrice • Echographie cardiaque + Doppler - Recherche d'un épanchement - Mesure du gradient de la prothèse
• Clinique : - Signes généraux : fièvre +++ - Dyspnée d'effort - Auscultation de la prothèse valvulaire : sténose, fuite… • Cliché du thorax : silhouette cardiaque • ECG : HVG, FA…
• Echo-Doppler cardiaque : - 3ème mois : - référence pour les mesures ultérieures du gradient - échographie trans-œsophagienne (ETO) pour les prothèses valvulaires en position mitrale - puis tous les 3 mois la 1ère année - puis tous les 2 ans (surveillance plus rapprochée pour les bioprothèses après 6 ans) • Biologie : - TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5) - NFS (anémie, hémolyse)
COMPLICATIONS COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES • Thrombose de prothèse - Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) => réintervention urgente et/ou thrombolyse - Chronique : dysfonctionnement de prothèse => • surveillance échographique • renforcement de l'anticoagulation (± thrombolytique) • réintervention si nécessaire • Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguë de membre, infarctus rénal, splénique)
DÉSINSERTION • Fuite paraprothétique avec hémolyse, voire bascule complète de la prothèse • Surtout en post-opératoire • Par lachage de suture ou endocardite
COMPLICATIONS INFECTIEUSES • Médiastinite post-opératoire • Endocardite sur PV
COMPLICATIONS DE L'ANTICOAGULATION
DÉGÉNÉRESCENCE DE BIOPROTHÈSE (après 7 à 10 ans)
JUIN 1999
Aventis Internat
110
Dr J.F. PATRAT
ANGINE DE POITRINE Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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PAT R I C K
ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE
DOULEUR PRÉCORDIALE
Cardiopathie la plus fréquente : - 22 % des hommes < 65 ans - Nette prédominance masculine (mais augmentation de fréquence en post-ménopause) Cause majeure de morbidité et mortalité Principale étiologie : athérosclérose, dont les facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie, obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress …
Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT …
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J E A N
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
PHYSIOPATHOLOGIE = inadéquation entre : • Apports en oxygène (diminués si sténose ou spasme coronaire) • Consommation en oxygène (augmentée à l'effort)
ANGOR ?
ECG • Per-critique : sous-décalage de ST • Inter-critique : normal ou anomalies de repolarisation
• Epreuve d’effort • Scintigraphie d’effort • Echo de stress
CORONAROGRAPHIE
LÉSIONS CORONAIRES
SIGNIFICATIVES (avec ischémie documentée) ⇒ Revascularisation • Pontage • Angioplastie trans-luminale
NON SIGNIFICATIVES ⇒ Traitement médical • Trinitrine • Aspirine • -bloquant • et/ou activateur de canaux potassiques • et/ou inhibiteur calcique
RÉSEAU CORONAIRE NORMAL
Test au MÉTHERGIN® Positif Traitement médical (inhibiteurs calciques ++)
Négatif Rechercher une cause digestive • Fibroscopie • pH-métrie et manométrie œsophagienne
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
INFARCTUS DU MYOCARDE
111a
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
111b
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DOULEUR THORACIQUE
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
• De repos le plus souvent • Inaugurale, compliquant un angor instable, ou émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien
(Cf. 111b)
ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE Incidence = 100 000 cas/an Mortalité = 10 % la première année, puis 3 à 4 % / an
INFARCTUS DU MYOCARDE ?
ECG • Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique) • Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST • Puis onde Q de nécrose (6ème heure) • Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5) - antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL) - inférieur : D2, D3, AVF - postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir) - extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie inférieure)
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE ⇒ en USIC • Mise sous scope • 2 voies veineuses • Aspirine 250 mg IV • Héparine : 500 UI /kg/j • Thrombolyse si délai < 6 h ou Coronographie d’emblée, pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDM antérieur, et si dysfonction du VG) • ß-bloquant (sauf contre-indication) • IEC si altération de la fonction systolique • Anxiolytique
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
PHYSIOPATHOLOGIE ⇒ Occlusion coronaire (thrombose) ⇒ nécrose ⇒ : - altération de la fonction systolique et diastolique - anomalies du métabolisme cellulaire et hyperactivité sympathique (risque d'arythmie) - phénomène de remodelage (1ère semaine) - évolution possible vers l'insuffisance cardiaque
BIOLOGIE • Myoglobine, troponine • CPK (MB) • ASAT • LDH ⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures jusqu'au pic de CPK
À DISTANCE Traitement spécifique selon les données coronarographiques (± scintigraphiques) • Angioplastie ou pontage • Traitement médical
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
INFARCTUS DU MYOCARDE
111b
Complications AV E N T I S
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B E R R E B I ,
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G E P N E R ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
COMPLICATIONS TARDIVES
COMPLICATIONS PRÉCOCES
111a TROUBLES DU RYTHME • Bradycardie et tachycardie sinusales • ESA, TSA, Flutter, FA (atteinte de OD ?) • ESV, RIVA (syndrome de reperfusion) • TV et FV (choc électrique externe)
SYNDROME DE DRESSLER (3ème semaine)
TROUBLES DE CONDUCTION Parfois favorisés par les ß-bloquants et inhibiteurs calciques • BSA (IDM inférieur ++) SEES si mauvaise tolérance et absence de réponse à l'atropine • BAV (I, II et III) : - plus fréquent dans les IDM inférieurs : SEES temporaire si BAV de haut degré. Récupération habituelle - plus grave dans les IDM antérieurs : SEES parfois définitive • Hémibloc antérieur ou postérieur gauche • Bloc de branche droit ou gauche
ANÉVRYSME DU VG ⇒ effet de remodelage • Déformation du contour diastolique en écho • Favorise les thromboses intracavitaires et les troubles du rythme • Intérêt des IEC si fraction d'éjection < 40 %, voire de l'anévrysectomie chirurgicale
IVG • OAP : traitement diurétique, voire inotropes • Choc cardiogénique
INSUFFISANCE MITRALE Par dyskinésie du VG, dilatation de l'anneau mitral ou dysfonction de pilier
EXTENSION AU VD
COMPLICATIONS MÉCANIQUES
• Signes d'IVD et confirmation par • Rupture de la paroi libre échocardiographie du VG • Arrêt des vasodilatateurs, • Rupture septale (CIV) : inotropes positifs et chirurgie en urgence remplissage vasculaire • Insuffisance mitrale aiguë : dans infarctus inférieur +++, par rupture ou dysfonction de pilier ⇒ diagnostic échographique et chirurgie ` si mauvaise tolérance
TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES TARDIFS • Dûs à la présence de potentiels tardifs (zone de conduction lente avec phénomènes de ré-entrée) • Intérêt des ß-bloquants à vie
RÉCIDIVE ⇒ reprise d'un angor post-infarctus (menace) ou récidive de nécrose
AUTRES • Péricardite aiguë (AINS) • Complications thrombo-emboliques • Récidive ou extension de la nécrose • Complications de la thrombolyse (syndrome hémorragique) • Mort subite (par trouble du rythme +++)
INSUFFISANCE CARDIAQUE par atteinte de la fonction systolique (IEC +++)
JUIN 1999
Aventis Internat
112
Dr J.F. PATRAT
ATHÉROME Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention AV E N T I S
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ATHÉROGENÈSE
ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE Mortalité par cardiopathie ischémique = 15 % de la mortalité globale Facteurs de risque : - Age - Sexe masculin - HTA - Tabac - Obésité, dyslipidémies - Facteurs génétiques
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
ATHÉROSCLÉROSE = Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères, par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires (Def. OMS)
TRAITEMENT • Correction des facteurs de risque • Hygiène de vie (régime pauvre en graisses) • Traitements hypolipémiants
• Migration de cellules musculaires dans l'intima (à travers la limitante élastique interne) • Prolifération intimale des cellules musculaires • Synthèse fibreuse par les cellules musculaires • Accumulation de lipides et transformation en cellules spumeuses
COMPLICATIONS • Sténose • Hémorragie • Ulcération • Thrombose
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
FLUTTER AURICULAIRE
113a
Sémiologie électrocardiographique AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
113b • Flutter = tachycardie auriculaire régulière monomorphe rapide (300/mn) • Correspond à un phénomène de ré-entrée intraauriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le nœud auriculo-ventriculaire (conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …) • Etiologies et circonstances de découverte identiques pour flutter et FA
FLUTTER Moins emboligène que FA (mais tendance à la dégradation en FA
CLINIQUE • Tachycardie régulière • Dissociation jugulo-carotidienne
ECG • Ondes P remplacées par ondes F régulières (300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour à la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, VF • QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …)
TRAITEMENT
RÉDUCTION DU FLUTTER (sous anticoagulation) • Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques) • Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne) • Parfois : dégradation en FA avant retour au rythme sinusal
PRÉVENTION DES RECHUTES • Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®) • Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c
JUIN 1999
Aventis Internat
113b
EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE Sémiologie électrocardiographique AV E N T I S
113a
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B E R R E B I ,
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Dr J.F. PATRAT Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
113c EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV)
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
TORSADES DE POINTE
= Complexes ventriculaires prématurés naissant d'un foyer ectopique
= Tachycardie à complexes larges > 120 /mn (si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
= TV polymorphe
• Pas d'onde P devant le QRS (mais conduction rétrograde possible = onde P') • QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite) • 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante • Morphologie : mono ou polymorphe • Intervalle de couplage : - Long = bon pronostic - Court = phénomène R/T (risque de FV) - Fixe = mécanisme de ré-entrée - Variable = mécanisme de parasystolie • Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h)
• Origine : sous la bifurcation hissienne
• Début par ESV à couplage long avec allongement du QT
• Eléments du diagnostic : - Relation auriculo-ventriculaire - Morphologie du QRS
• QRS larges, d'amplitude et de polarité variables, décrivant une torsion autour de la ligne iso-électrique
• Diagnostic positif : - QRS ≥ 0,12 s - Dissociation auriculo-ventriculaire - Phénomènes de capture et de fusion - Axe QRS : gauche le plus souvent • Diagnostic différentiel : = TSV sur BB (organique ou fonctionnel)
• Rythme des ESV : - Bi ou trigéminisme - Doublets, triplets ou salves
JUIN 1999
Aventis Internat
113c
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE Sémiologie électrocardiographique AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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Dr J.F. PATRAT Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
113b BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES • L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux (étude électrophysiologique) : - Nœud de Tawara = bloc nodal - Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire - Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien • On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré : BAV I : - Simple allongement de PR (> 0,20 s) - Chaque onde P est suivie d'un QRS BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS ▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR jusqu'à une onde P bloquée ▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans modifications des espaces PR "normaux" BAV III ou BAV complet : - Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme - Toutes les ondes P sont bloquées - Les QRS proviennent d'un foyer ectopique - La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus ou moins haut situé)
BLOCS DE BRANCHE
COMPLET QRS > 0,12 s
INCOMPLET 0,081 < QRS ≤ 0,11 s
BLOC DE BRANCHE DROIT : - Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 ± V3 - Onde S en D1, AVL, V5, V6 BLOC DE BRANCHE GAUCHE : - Onde R large et bifide (RR') en V5, V6 - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6 - Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3 HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE : - Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche) - Aspect qR en D1, rS en D2, D3 - QRS < 0,12 s HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE : - Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit) - Aspect rS en D1, qR en D2 et D3 - QRS < 0,12 s
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Dr J.F. PATRAT
FIBRILLATION AURICULAIRE
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Diagnostic, complications, traitement AV E N T I S
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COMPLICATION RÉVÉLATRICE • Insuffisance cardiaque • Embolie systémique : - accident vasculaire cérébral - ischémie aiguë de membre
SIGNES FONCTIONNELS FA CHRONIQUE • Asthénie • Dyspnée de repos ou d'effort • Terrain : valvulopathie mitrale
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FA AIGUE • Palpitations • Dyspnée • Lypothymie • Terrain : - hyperthyroïdie - embolie pulmonaire - infarctus du myocarde
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DÉCOUVERTE FORTUITE • Par ECG • Par enregistrement Holter
ECG
ACTIVITÉ AURICULAIRE
Filtre nodal aléatoire
• Absence d'ondes P • Trémulation de la ligne de base (fréquence auriculaire : 400 à 600/mn)
ACTIVITÉ VENTRICULAIRE • QRS irréguliers (100 à 150/mn) • Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel
FIBRILLATION AURICULAIRE TRAITEMENT FA PAROXYSTIQUE • Anticoagulation efficace • Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV) • Réduction : - spontanée - médicamenteuse (amiodarone) - cardioversion électrique différée • Traitement d'entretien : - AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire) - Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone)
FA CHRONIQUE • Anticoagulation efficace • Digitalique si FA rapide
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115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
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115b INSUFFISANCE VG CONGESTION PULMONAIRE
ÉTIOLOGIES
MÉCANISMES COMPENSATEURS
SIGNES FONCTIONNELS `
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ÉVOLUTION et PRONOSTIC
INSUFFISANCE VD CONGESTION SYSTÉMIQUE
• Surcharge : - de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO - de volume : IM, CIV - mixte : IA, canal artériel persistant • Troubles de contractilité et de compliance : cardiopathies ischémiques, myocardites, amylose … • Causes extra-cardiaques (IC à débit élevé) : anémie, hyperthyroïdie, béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse
• Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathies droites • Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire chronique … • HTA pulmonaire primitive
• Loi de Starling • Hypertrophie myocardique • Mise en jeu des systèmes sympathique et rénine/angiotensine/aldostérone
• Identiques à ceux de l'IVG • Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressions de remplissage
• Dominés par la dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller jusqu'à l'OAP (cf. B 024)
• Dominés par la congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgies d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie
• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire • ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique • Echocardiographie / Doppler • Cathétérisme cardiaque • Etude de la tolérance fonctionnelle
• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit), HTA pulmonaire (arc moyen gauche) • ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction • Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase) • Echocardiographie / Doppler • Cathétérisme cardiaque droit
• Evolution spontanée vers l'IC globale terminale • Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …)
• Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible • Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance respiratoire • Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique
• Troubles du remplissage VD (adiastolie)
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115b
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE Traitement AV E N T I S
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115a INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE • Traitement d'une HTA • Traitement d'une valvulopathie …
HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE • Régime sans sel (à peu salé) • Arrêt alcool, tabac …
DES POUSSÉES
D'ENTRETIEN
En hospitalisation
• Diurétiques (+ supplémentation potassique) • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++ Surveillance de la fonction rénale • Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en AC/FA • Anticoagulants : cardiopathie dilatée en bas débit (risque thrombo-embolique +++) • Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone (blocage du système rénine-angiotensinealdostérone en aval des IEC)
• Régime sans sel strict • Diurétiques • ± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa) • Anticoagulation préventive • A part : transplantation cardiaque (IC grave avec fraction d'éjection effondrée)
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MYOCARDIOPATHIES
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Signes, évolution, traitement AV E N T I S
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Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque. 2 groupes principaux : myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques. 2 autres moins fréquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique) dysplasie arythmogène du VD ÉPIDÉMIOLOGIE • Incidence : 7 à 8/100.000 • Prévalence : 36/100.000 • Etiologie plurifactorielle - transmission autosomique dominante (rarement liée à X) - toxiques (alcool, chimiothérapies) - facteurs carentiels - virus, auto-immunité
MYOCARDIOPATHIES
DILATÉES PRIMITIVES
SIGNES CLINIQUES • Dyspnée d'effort • Palpitations • Œdèmes des membres inférieurs (insuffisance cardiaque globale) • Douleurs angineuses
EXAMENS PARACLINIQUES • Cliché du thorax : cardiomégalie • ECG : normal ou troubles non spécifiques de la repolarisation, FA fréquente (20%) • Echocardiographie : dilatation des 4 cavités, hypocinésie globale • Coronographie normale
HYPERTROPHIQUES
SIGNES CLINIQUES • Dyspnée d'effort +++ • Précordialgies • Syncopes, parfois mort subite • Palpitations • Souffle systolique endapexien éjectionnel + souffle systolique apical (IM)
ÉPIDÉMIOLOGIE • Incidence : 1,5 à 3,5/100.000 • Prévalence : 20/100.000 • Maladie héréditaire à transmisssion autosomique dominante avec pénétrance incomplète • Anomalie biochimique de la chaîne de myosine
EXAMENS PARACLINIQUES • Cliché du thorax : cardiomégalie modérée • ECG : HVG+++ • Echographie : HVG asymétrique avec atteinte prédominante de la fonction diastolique. Gradient intraventriculaire gauche. Anomalie du remplissage mitral
TRAITEMENT • Suppression des facteurs de risque (alcool) • Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques, IEC, nitrés, digitaliques, AVK • Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistance circulatoire
TRAITEMENT • Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques • Amiodarone si fibrillation auriculaire • Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche • Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
ÉVOLUTION • Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques) • Amélioration spontanée possible (étiologie virale)
• Risque de mort subite +++
ÉVOLUTION
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ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
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Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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• Endocardite = infection bactérienne de l'endocarde atteignant les valves et la paroi endocardique • Différencier l'endocardite subaiguë d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante, et l'endocardite aiguë primitive • Distinguer endocardite sur valve native et sur prothèse valvulaire
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FIÈVRE • ± altération de l'état général • + souffle cardiaque d'apparition récente (endocardite aiguë) • ou + modification d'un souffle chez un valvulaire connu (OSLER)
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SIGNES PÉRIPHÉRIQUES (inconstants) • Splénomégalie • Purpura pétéchial • Faux panaris d'OSLER • Taches de ROTH au FO
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COMPLICATION RÉVÉLATRICE • Embolie (périphérique ou cérébrale) • Insuffisance cardiaque aiguë (en contexte fébrile)
CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES • Valvulopathies : - Aortiques (IA > RA) - Mitrales (IM > RM, prolapsus de la valve mitrale) • Cardiopathies pré-existantes : canal artériel, CIA, FALLOT, CIV • Sonde de Pace Maker
ENDOCARDITE ?
CONDUITE À TENIR • Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie) • Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…) • Echographie cardiaque (ETO multiplan ++) • Recherche de la porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)
TRAITEMENT = URGENCE +++
ANTIBIOTHÉRAPIE • Adaptée (au germe identifié ou suspecté) après prélèvements +++ • Sans attendre les résultats des hémocultures • Prolongée (≥ 4 semaines) • Parentérale (≥ 2 semaines) • Avec association synergique • Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)
REMPLACEMENT VALVULAIRE Si arguments hémodynamiques de mauvaise tolérance (IA aiguë +++)
TRAITEMENT DE LA PORTE D'ENTRÉE
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS (IVG)
PRÉVENTION Chez les patients à risque (valvulaires ++) • Hygiène locale (ORL, stomato) • Antibioprophylaxie (avant tout geste ORL, stomato, génito-urinaire …)
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ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE (CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE) Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
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OAP CARDIOGÉNIQUE
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OAP LÉSIONNEL • PCP normale ou basse
PATHOGÉNIE
ÉTIOLOGIES
• Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP)
• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellules alvéolaires, surfactant) ⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine ⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire
• IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …)
• Infectieuses +++ (virus grippal)
• Rétrécissement mitral
• Hyperoxie prolongée
• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie
• Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques
• Dyspnée de repos, orthopnée DIAGNOSTIC
• Grésillement laryngé
• Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique
• Hypoxémie
• Hypoxémie sévère
• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique
PRONOSTIC
TRAITEMENT
Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente
Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire
• Hospitalisation
• Hospitalisation
• Traitement symptomatique : - Oxygène nasal, position demi-assise - Régime sans sel, diurétiques IV - TNT à la SE (1 à 2 mg/h) - Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage des pressions de remplissage (SWAN-GANZ)
• Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP) • Fi O2 < 50 % • Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressions positives élevées • Traitement étiologique +++
• Traitement de la cardiopathie causale
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PÉRICARDITES AIGUËS
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Étiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement AV E N T I S
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TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE • Hypotension, pouls paradoxal • Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement péricardique (rare) • Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
ECG • Rarement normal • Microvoltage • Alternance électrique
CLICHÉ DE THORAX • Augmentation du rapport cardio-thoracique • Cœur en carafe • Poumons clairs
ÉTIOLOGIES Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble de l'hémostase (en particulier thrombolyse) Epanchement non hémorragique tableau subaigu : affection maligne (cancer du sein ++), post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée, hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente
ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++ • Confirme l'épanchement • Quantifie l'épanchement • Apprécie la tolérance • Guide la ponction PHYSIOPATHOLOGIE
TAMPONADE = Epanchement péricardique sous pression responsable d'adiastolie
Epanchement de constitution rapide et/ou abondant + distensibilité péricardique limitée gêne au remplissage ventriculaire
CONDUITE A TENIR en urgence (USIC) +++ • Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite • Voie veineuse • Remplissage vasculaire (± inotropes) • Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde • Evacuation : - par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne) - par drainage chirurgical • Traitement étiologique
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ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
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Étiologie, diagnostic, complications AV E N T I S
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• AAA = dilatation de l'aorte avec perte du parallélisme des bords • Origine athéroscléreuse le plus souvent • Siège sous-rénal > 95 % des cas
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DOULEURS • Dorsales, épigastriques • ± troubles du transit
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MASSE ABDOMINALE • Battante et expansive • ± souffle abdominal
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COMPLICATION RÉVÉLATRICE • Embolie périphérique • Compression (digestive, urinaire, nerveuse, VCI) • Crise fissuraire • Rupture (intra ou rétro-péritonéale, 3ème duodénum, VCI)
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DÉCOUVERTE FORTUITE +++ • Examen systématique • ASP, échographie abdominale …
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ASP • Calcifications aortiques • Signes compressifs • Erosion vertébrale
ÉCHOGRAPHIE • Mesure la taille et les limites de l'AAA • Intérêt de surveillance (petits AAA)
SCANNER Avec injection IRM
AORTOGRAPHIE (Bilan pré-opératoire +++) ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE
BILAN de l'AAA • Siège (sus ou sous-rénal) • Etendue (amont, aval) • Taille ++, forme • Retentissement (organes voisins), fibrose périanévrysmale ?
de la MALADIE ATHÉROMATEUSE • Autres anévrysmes • Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)
TRAITEMENT
MÉTHODE = chirurgie • Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale • ± réimplantation des artères rénales et digestives • Traitement endovasculaire dans certains cas
INDICATIONS • Complication grave : rupture, fissuration, embolie • Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)
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ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURS d’origine ATHÉROMATEUSE Diagnostic, évolution AV E N T I S
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CLAUDICATION INTERMITTENTE ÉTIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE • Pouls périphériques • Etat cutané • Sensibilité • Auscultation cardiaque et vasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE • Réduction du calibre artériel diminution de la perfusion à l'effort, puis au repos Accumulation de lactates (douleurs) et anoxie tissulaire (troubles trophiques)
• Athérosclérose +++ facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipémie (diabète artériopathie diabétique) • Autres étiologies : - Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger) - Post-radique, collagénoses (lupus) - Post-embolique …
ARTÉRITE BILAN
QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE • Stade I : latence clinique • Stade II : claudication intermittente - II faible : périmètre de marche > 200 m - II fort : PM < 200 m • Stade III : Douleurs de décubitus • Stade IV : Troubles trophiques gangrène
IMAGERIE • Echo-Doppler artériel • Artériographie (pré-opératoire)
BILAN DE L'ATHÉROME • Coronaires • Carotides • Rein …
TRAITEMENT INDICATIONS
MOYENS • Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, exercice physique, soins des pieds • Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégants plaquettaires, anticoagulants, antalgiques • Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou endoluminale, endartériectomie • A part : sympathectomie, sympatholyse chimique
Stade I • Correction des facteurs de risque • Marche régulière
Stade II • Faible : correction des FDR, vasodilatateurs, antiagrégants • Fort : artériographie, puis angioplastie ou chirurgie
Stade III Stade IV • Hospitalisation pour héparine à la SE, • id. stade III vasodilatateurs et antalgiques ± amputation si Artériographie avant chirurgie gangrène • Si lésions distales et/ou impossibilité chirurgicale : sympathectomie lombaire
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ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS Étiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
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• Ischémie aiguë : résulte d'une oblitération artérielle sans circulation collatérale suffisante • Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic du membre souffrance neurologique dès la 4ème heure, et musculaire dès la 6ème heure • Distinguer les embolies sur artère saine (début brutal) ou sur artère pathologique (début progressif)
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DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR + IMPOTENCE FONCTIONNELLE + Refroidissement et hypoesthésie ISCHÉMIE AIGUË
BILAN TOPOGRAPHIQUE • Clinique : - Niveau d'abolition du pouls - Siège de la douleur initiale - Limite des modifications cutanées • Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)
ÉTIOLOGIQUE • Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD • Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)
TRAITEMENT
MOYENS • Traitement médical systématique : - Héparine IV - Vasodilatateurs IV - Antalgiques • Traitement radical : - Embolectomie rétrograde (Fogarty) - Thromboendartériectomie - Pontage (anatomique ou extra-anatomique) - Amputation
INDICATIONS • Ischémie incomplète : - Sur artère saine : embolectomie +++ - Sur artère pathologique : pontage d'emblée • Ischémie avancée : - Sur artère saine : embolectomie - Sur artère pathologique : pontage ou amputation si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome de revascularisation) • Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) : amputation
TRAITEMENT de la CAUSE • Réduction d'une AC/FA • Cure d'un RM …
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
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Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic AV E N T I S
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123b • Selon OMS : - PA normale PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg - HTA PAS ≥ 160 et PAD ≥ 95 mmHg - Entre les deux : HTA limite • Mesure de la PA : 3 mesures au moins à 2 consultations différentes • HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA • Prévalence : 15 % de la population générale et 45 % après 65 ans • HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++
DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++
SIGNES FONCTIONNELS
(médecine du travail)
• Céphalées, acouphènes, phosphènes • Vertiges, épistaxis, paresthésies • Pollakiurie nocturne
• HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stade III ou IV, IVG, encéphalopathie) • Dissection aortique, AVC, OAP • Toxémie gravidique
HTA
PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel ⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques) Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes : • Système nerveux (sympathique et parasympathique) ⇒ baro et chémorécepteurs - Sympathique augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP) - Parasympathique diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas d'innervation parasympathique vasculaire) • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) • Autres systèmes hormonaux : - Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA - Kinines : vasodilatation par augmentation de libération des prostaglandines - EDRF • Régulation rénale (par régulation de la volémie)
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
BILAN
BILAN DU TERRAIN Recherche des autres facteurs de risque cardio-vasculaires
BILAN DU RETENTISSEMENT +++ Cardiaque : coronaropathie, HVG ⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie Neuro-sensoriel : rétinopathie ⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées - stade II : stade I + signe du croisement - stade III : stade II + hémorragies et exsudats - stade IV : stade III + œdème papillaire Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques) Rénal : fonction rénale, HLM
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123b
Étiologie AV E N T I S
123a
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE I N T E R N AT
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123c
• HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %) • Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA sévère d'emblée et/ou résistante au traitement bien conduit BILAN ÉTIOLOGIQUE
CAUSES RÉNALES Néphropathies bilatérales • Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique) et hématurie • Interstitielles : leucocyturie • Polykystose rénale : contexte familial, gros reins Atrophie rénale unilatérale • Congénitale • Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle chronique sur rein unique Sténose de l'artère rénale • HTA rapide et/ou d'aggravation brutale • Souffle lombaire ou para-ombilical • Origine : - Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de l'artère rénale) - Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de l'artère avec sténoses multiples, en chapelet)
CAUSES ENDOCRINES Hyperaldostéronismes hypokaliémie ++ • Primaire - Na/K urinaire > 1 - Activité rénine plasmatique effondrée - Pas de freinage par surcharge sodée - Etiologies : adénome de CONN (traitement chirurgical) ou hyperplasie bilatérale des surrénales (traitement médical) • Secondaire - Na/K urinaire < 1 - Aldostéronémie élevée mais freinable - Activité rénine plasmatique élevée - Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes, tumeur à rénine … Syndrome de CUSHING Acromégalie Phéochromocytome - HTA paroxystique - Céphalées, sueurs, palpitations Hyperparathyroïdie
AUTRES CAUSES Coarctation de l'aorte • Sujet jeune, masculin • Abolition ou diminution des pouls fémoraux • Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche • Cliché de thorax : érosions costales, image en cheminée paratrachéale • Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale HTA toxique ou iatrogène • Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool) • Œstro-progestatifs A part : HTA et grossesse • HTA isolée de la grossesse • Toxémie gravidique • HTA préexistante, révélée ou aggravée par la grossesse
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
123c
Traitement AV E N T I S
123b RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES • Lutte contre l'obésité : régime à 1 200 cal/j en moyenne • Régime peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl) • Réduction de la consommation alcoolique • Lutte contre la sédentarité : exercices isotoniques réguliers • Lutte contre les autres facteurs de risque : arrêt du tabac, régime pauvre en graisses et riche en fibres
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TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
DANS TOUS LES CAS
• ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® … • Diurétiques : - de l’anse : LASILIX® - thiazidique : FLUDEX®, TENSTATEN® - épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE® • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®… • Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® … • Inhibiteurs calciques (IC) : - ADALATE®, LOXEN®, AMLOR® (Dihydropyridine) - MONOTILDIEM®, ISOPTINE® • Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS® - Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS® • Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC® - ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE® - thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®, ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® …
• Respect des contre-indications • Adapter au terrain : - ß-bloquant chez le coronarien - Diurétique/IEC chez l'insuffisant cardiaque - Chez le sujet âgé : danger du régime sans sel strict + diurétique Penser aux risques iatrogènes (hypotension orthostatique)
SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE Règles hygiéno-diététiques +++
Succés ⇒ poursuite et surveillance
échec MONOTHÉRAPIE • IEC / Diurétique +++ • ß-bloquant / Diurétique ++ • ß-bloquant /IC ++ • IEC / IC ++ • IEC / ß-bloquant + • IC / Diurétique + • Association de diurétiques
Changement pour un autre anti-hypertenseur
échec BITHÉRAPIE
Autre association
échec
Succés ⇒ poursuite et surveillance augmentation des doses Succés ⇒ surveillance augmentation des doses
TRITHÉRAPIE (voire quadrithérapie)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
124
Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
• Céphalées, soif • PA diastolique ≥ 130 mmHg • Fond d'oeil stade III / IV • Insuffisance rénale aiguë • Signe de mauvaise tolérance (angor, dyspnée, voire OAP)
E S T
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PAT R I C K
G E P N E R ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
COMPLICATIONS (parfois révélatrices)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
• OAP • AVC • Troubles psychiques • Encéphalopathie, comitialité • Dissection aortique • Ischémie myocardique
cf. fiche 123
URGENCE THÉRAPEUTIQUE en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
Repos au lit et régime désodé strict Traitement médicamenteux • Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide • Par voie veineuse : - Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 /kg/mn ⇒ effet immédiat, ou - Trinitrine : 5 à 100 /kg/mn ⇒ effet en 2 à 5 mn, ⇒ effet en 1 à 5 mn, ou - LOXEN®: 5 à 15 mg/h ou - NEPRESSOL®: 10 à 20 mg ⇒ effet en 10 mn, ou - CATAPRESSAN®: 150 à 600 mg/j ⇒ effet en 2 mn,
durée = 2 à 3 mn durée = 3 à 5 mn durée = 3 à 6 heures durée = 3 à 5 mn durée = 4 heures
N.B. = ADALATE® sub-lingual : - pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique - n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë
JUIN 1999
Aventis Internat
22 AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Orientation diagnostique devant un
Dr P. WOLKENSTEIN
ERYTHÈME NOUEUX
Service de Dermatologie Hôpital Henri Mondor, Créteil
D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
ERYTHÈME NOUEUX
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
= DERMO-HYPODERMITE AIGUË
DIAGNOSTIC CLINIQUE
ÉLIMINER :
• Lésions élémentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses • Siège : symétrique, face antérieure des membres inférieurs • Evolution spontanément favorable (4 à 8 semaines) avec poussées successives, régression sans cicatrices • Associé avec fièvre et arthralgies
• Phlébite superficielle • Autres hypodermites subaiguës et chroniques : érythème induré de Bazin, maladie de WeberChristian, hypodermite de Villanova • Vascularites nodulaires (PAN ...)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichés sinus et panorex, IDR tuberculine ...
MALADIES INFECTIEUSES • Infections STREPTOCOCCIQUES • PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE • YERSINIOSES (Y. enterocolitica et pseudotuberculosis) : sérologies et coprocultures • Infections à CHLAMYDIAE (sérologies) • Maladie de HANSEN : clinique, histologie, réaction de Mitsuda • Viroses : grippe, MNI, hépatite virale • Parasitoses (paludisme) • Infections bactériennes : brucellose, typhoïde, rickettsioses, tularémie • Mycoses (trichophyties)
MALADIES GÉNÉRALES • SARCOÏDOSE : syndrome de Löfgren (EN + arthralgies + adénopathies hilaires bilatérales) : IDR, enzyme de conversion, LBA, biopsies bronchiques • Maladie de BEHCET • Maladie de CROHN • COLITE ULCÉREUSE (RCH)
MÉDICAMENTS
IDIOPATHIQUE
• Sulfamides • Pyrazolés • Dérivés halogénés (brome, iode) • Oestroprogestatifs • Sels d'or
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
23
Dr P. WOLKENSTEIN
PRURIT (à l’exclusion des prurits anal et vulvaire) AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
Service de Dermatologie Hôpital Henri Mondor, Créteil G E P N E R ,
J E A N
N A U
PRURIT GÉNÉRALISÉ • Antécédents, traitements en cours • Circonstances, horaire, intensité • Prurit dans l'entourage • Examen clinique Signes cutanés d'une DERMATOSE PRURIGINEUSE • GALE, PEDICULOSE • Piqûres d'insecte • Prurigostrophulus • Eczéma, lichen • Urticaire • Varicelle • Erythrodermie • Pemphigoïde bulleuse • Dermatite herpétiforme • Toxidermie • Lymphome cutané épidermotrope • Psoriasis
Prurit généralisé SANS dermatose préexistante ou lésions SECONDAIRES au grattage (stries, excoriations, lichénification) Eliminer GALE et PEDICULOSE (traitement au moindre doute)
• CHOLESTASE : hépatite virale ou médicamenteuse, cholestase extrahépatique, CBP • INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (dyalisés surtout) • Hémopathies malignes • Diabète, hyperthyroïdie
Au cours de la GROSSESSE • Prurit gravidique (par cholestase au 3e trimestre) • Pemphigoïde gestationis : urticaire périombilical avec vésiculo-bulles (bulle sousépidermique en histo avec dépôts IgG et C3) • Autres prurigos gravidiques
Par ÉLIMINATION • Prurit sine materia • Prurit sénile • Prurit psychogène
JUIN 1999
24
Aventis Internat
AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr V. SAADA
DERMATOSE BULLEUSE DE L’ADULTE
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ÉRUPTION BULLEUSE Principales dermatoses bulleuses de l'adulte : • Pemphigoïde bulleuse (PB) • Pemphigus • Erythème polymorphe (EP) • Syndrome de LYELL • Impétigo
CYTOLOGIE/ANA-PATH
CLINIQUE
Nécessité d'un diagnostic rapide car le pronostic vital peut être mis en jeu
INTERROGATOIRE • ATCD familiaux (dermatose bulleuse congénitale) • Age • Prise médicamenteuse (toxidermie) • Prurit (précède la PB) • Ethylisme (porphyrie cutanée tardive) • Grossesse en cours
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES
• Taille des bulles (grosses dans la PB) • Survenue en peau saine (pemphigus) • Signe de NICHOLSKY : - si ⊕ : bulles intra-épidermiques - si nég. : bulles sous-épidermiques • Topographie : début au cuir chevelu = pemphigus, face de flexion des membres = PB, périorificielle = impétigo, dos des mains = PCT • Atteinte muqueuse : pemphigus, Lyell
• Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe et indirecte • Si difficultés : - IF directe sur peau clivée - Immunomicroscopie électronique - Immunotransfert
PEMPHIGOÏDE BULLEUSE
PEMPHIGUS
ÉRYTHÈME POLYMORPHE
SYNDROME DE LYELL
IMPÉTIGO
TERRAIN
≥ 70 ans
≥ 50 ans
Sujet jeune
Tout âge
Enfant
ÉTIOLOGIE
Auto-immune
Auto-immune
Post-infectieuse, médicamenteuse
Médicament
Infection streptococcique
BULLES
Tendues sur placard érythémateux
Flasques, peau saine Nicholsky ⊕
Cocardes, lésions papuleuses
Décollement en linge mouillé - Nicholsky
Flasques, recouvertes de croutes jaunâtres
S. FONCTIONNELS
Prurit
Douleur
ATTEINTE MUQUEUSE
Rare
Fréquente +++
Possible
Oeil, oropharynx +++
BULLES
Sous-épidermique
Intra-épidermique
Sous-épidermique
Intra et sous-épidermique
Nécrose de l'épiderme
Nécrose de l'épiderme
HISTOLOGIE
Bulle remplie de polynucléaires Kératinocytes acantholytiques éosinophiles
IFD
C3 et IgG en dépôts linéaires sur membrane basale
IgG en résille ou en maille
IFI
Anticorps anti-membrane basale
Anticorps anti-membrane des kératinocytes
Douleur
Intra-épidermique sous-cornée
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
25 ULCÉRATION OU ÉROSION des MUQUEUSES ORALE et GÉNITALE AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
ÉTIOLOGIE CHANCRE SYPHILITIQUE (à évoquer systématiquement) CHANCRE MOU CHANCRE MIXTE
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
CLINIQUE
PAT R I C K
G E P N E R ,
TOPOGRAPHIE
MALADIE DE NICOLAS-FAVRE
DONOVANOSE ÉROSIONS TRAUMATIQUES CARCINOME ÉPIDERMOÎDE APHTES CANDIDOSES ÉROSIONS POST-BULLEUSES LICHEN ÉROSIF
Service de Dermatologie Hôpital Henri Mondor, Créteil
N A U
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
- Incubation : 21 jours - Ulcération sans bordure, à contours réguliers, indurée, avec adénopathies fermes uni ou bilatérales - Cicatrisation en 6 à 8 semaines
GENITALE - sillon balanopréputial - petites et grandes lèvres
ORALE
- Incubation : 2 à 5 jours - Multiples ulcérations à fond suppuré avec adénopathies inflammatoires
- localisation génitale (orale - Prélèvement local : Hæmophilus Ducreyi rare) - TPHA - VDRL et HIV systématique
- Syphilis + chancre mou
- génitale
- Petites érosions polycycliques douloureuses avec vésicules
- génitale et orale
amygdale
HERPÈS CHANCRE SCABIEUX
J E A N
Dr P. WOLKENSTEIN
- Microscopie à fond noir de la sérosité ou ponction ganglionnaire (tréponème) - TPHA - VDRL (à partir du 25ème jour) - Sérologie HIV systématique
- génital (HSV2) : prélèvement viral + cytologie, sérologie HIV - oral (HSV1) : diagnostic clinique
- Chez l'homme - verge et scrotum - Papules au niveau de la verge et du scrotum, excoriées, avec prurit généralisé
- Faire TPHA et VDRL systématique
- Incubation : 10 à 30 jours - Microchancre avec volumineuses adénopathies - Fistulisation en pomme d'arrosoir
- génitale
- Culture cellulaire, sérologie chlamydiæ (positive à partir du 10-20ème jour) - TPHA - VDRL et HIV systématique
- Incubation : 1 à plusieurs semaines (contage tropical) - Ulcération ovalaire granulomateuse sans adénopathies
- génitale
- Recherche de corps de Donovan (biopsie, prélèvement) - TPHA - VRDL et HIV systématique
- Erosions linéaires, irrégulières et douloureuses
- génitale ou orale
- Biopsie si pas de cicatrisation à 7 jours
- Ulcération sur base indurée à fond sanieux et saignotant
- génitale (Paget, Bowen) : sujet âgé - orale : alcool + tabac
- Biopsie
- Ulcération nette à fond jaunâtre beurre frais, à liseré inflammatoire et centre douloureux
- génitale ou orale, voire bipolaire (Behcet)
- Examen ophtalmologique si Aphtose bipolaire
- Lésions érythémateuses et érosives
- balanite, vulvite, muguet
- Prélèvement mycologique (Candida albicans)
- Bulles éphémères - Parfois, érosions d'emblée
- génitale ou orale
- Fonction de l'étiologie : toxidermie bulleuse, érythème polymorphe, pemphigus, pemphigoïde
- Érosions blanchâtres en réseau
- génitale ou orale
- Biopsie
JUIN 1999
Aventis Internat
26 AV E N T I S
I N T E R N AT
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Orientation diagnostique devant un
Dr P. WOLKENSTEIN
PURPURA
Service de Dermatologie Hôpital Henri Mondor, Créteil
D I R I G É
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B E R R E B I ,
NUMERATION DES PLAQUETTES
PURPURA
Signes de gravité ? • gingivorragies, bulles sanglantes palatines • anémie, FO
PA R
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
• PURPURA = taches pourpres ne s'effaçant pas à la vitropression • Equivalents : pétéchies, ecchymoses, vibices • Dû à une extravasation des globules rouges
THROMBOPENIE
PAS DE THROMBOPENIE
• NFS, réticulocytes, hémostase • Biopsie médullaire +++
Temps de saignement
PERIPHERIQUE
CENTRALE
• HYPERSPLENISME - Hypertension portale (cirrhose) - Splénomégalie parasitaire ou infectieuse - Connectivites
• THROMBOPOIESE ANORMALE - Carence en B12 et/ou folates - Myélodysplasie - Marchiafava-Michelli
• PAR DESTRUCTION - CIVD (↓ TP, ↓ Fibrinémie, PDF) des leucémies aiguës, néoplasies, infections - Syndrome de Moschowitz - Syndrome hémolytique et urémique
• APLASIES • CONSTITUTIONNELLES • ACQUISES - Primitives - Secondaires : . toxiques : oestrogènes, AINS, sels d'or, sulfamides . intoxication alcoolique aiguë . leucémies, lymphomes . myélofibroses
• IMMUNOLOGIQUE • Virus : MNI, CMV, hépatite, HIV • Médicaments : quinine, digitaliques, sulfamides, rifampicine, héparine • Auto-anticorps : lupus, PTI • Allo-anticorps : post-transfusionnel ou néonatal
ALLONGE
NORMAL
• THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES • J. Bernard et Soulier • Thrombasthénie de Glanzmann • Maladie du pool vide
• PURPURAS VASCULAIRES - Infectieux : méningocoque +++, autres pyogènes, virus, paludisme - Allergiques : pénicilline, aspirine, AINS, sulfamides - Purpura rhumatoïde - Cryoglobulinémie - Maladie de Waldenström - PAN, amylose, Mac Duffie
• THROMBOPATHIES ACQUISES • Médicaments : aspirine, AINS, ticlopidine • Insuffisance rénale • Syndromes myélo-prolifératifs
• FRAGILITE CAPILLAIRE - Constitutionnelle (Rendu-Osler, Ehlers-Danlos) - Acquise : corticoïdes, sujet âgé
JUIN 1999
Aventis Internat
27 AV E N T I S
LESIONS
I N T E R N AT
ETIOLOGIE
E S T
Orientation diagnostique devant un
Dr P. WOLKENSTEIN
ÉRYTHÈME
Service de Dermatologie Hôpital Henri Mondor, Créteil
D I R I G É
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B E R R E B I ,
EXANTHEME
SCARLATINIFORME SCARLATINE • Début au tronc et racines des membres - Grandes plaques rouge • Extension en 24 h avec respect du visage (sauf joues), des foncé sans intervalle de paumes et des plantes - fièvre peau saine - Cuisson +++ - Desquamation MEDICAMENTS • Exanthème prurigineux et polymorphe secondaire en doigts de • Fièvre variable gant
ROUGEOLE
MORBILLIFORME - Petites plaques non confluentes avec intervalles de peau saine
RUBEOLE
EXANTHEME SUBIT
• Début derrière les oreilles puis évolution descendante en 3 jours
• Début au visage puis généralisation • Evolution vers desquamation fine en 3 jours
• Macules très pâles sur tronc, cou, nuque • Disparition en moins de 48 heures
VIROSES MEDICAMENTS • Petites macules non prurigineuses sur le tronc ROSEOLIFORME SYPHILIS - Eléments de petite taille, SECONDAIRE • Parfois, plaques leucomélanodermiques autour du cou (collier de Vénus) arrondis et souvent peu visibles MEDICAMENTS
PAT R I C K
G E P N E R ,
ENANTHEME - Angine rouge - J1 : langue blanche - J2 : langue framboisée
0
- à J2 : signe de Köplick (point blanchâtre sur muqueuse jugale)
rare
0
J E A N
N A U
DIAGNOSTIC - Absence d'antécédents - Notion de contage (incubation de 4 à 5 jours) - Prélévement de gorge : streptocoque A ß–hémolytique - Eruption vers J10 d'un traitement par bêta–lactamines, sulfamides, AINS, barbituriques... - Absence d'antécédents et de vaccination - Contage (incubation de 10 jours) - Catarrhe oculo-conjonctival - Sérologie - Absence d'antécédents et de vaccination - Contage (incubation 14 à 18 jours) - Adénopathies occipitales - Sérologie (grossesse +++) - Nourisson de 6 à 18 mois - Fièvre ± adénopathies Echovirus, coxsackie, MNI, hépatite virale, HIV cf érythème scarlatiniforme - ATCD de contage, chancre, syphilis chez le partenaire, TPHA - VDRL cf. érythème scarlatiniforme
JUIN 1999
Aventis Internat
ESCARRES
131
Dr V. SAADA Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
Étiologie, physiopathologie, prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Pression prolongée sur une zone d'appui (sacrum, talons ...)
Facteurs favorisants : • Dureté excessive du plan de contact • Suppression pharmacologique de la douleur • Modifications circulatoires • Troubles sphinctériens • Fièvre • Dénutrition protidique
Chez un sujet jeune
Chez un sujet âgé
• Traumatisme crânien avec coma prolongé • Problème neurologique avec diminution de la sensibilité de la moitié inférieure du corps • Paraplégie et tétraplégie
Alitement prolongé pour affections médicales ou chirurgicales
ESCARRES Evolution en trois stades
Stade RÉVERSIBLE
Stade CRITIQUE
ESCARRE CONSTITUÉE
Hyperhémie cutanée secondaire à une ischémie de quelques heures
Phlyctène puis plaque de desépidermisation avec œdème périphérique - Difficilement réversible
Plaque de nécrose adhérente noirâtre, avec nécrose cutanée, graisseuse, musculaire, ligamentaire, voire osseuse (± ostéite)
PRÉVENTION
PERSONNEL PARA-MÉDICAL • Retourner le malade toutes les 3 heures • Surveillance cutanée des points d'appui • Massage des points d'appui • Changement de literie à chaque souillure
PERSONNEL MÉDICAL • Enseignement des techniques de prévention • Examen cutané régulier des malades à risque
SUPPORTS ANTI-ESCARRES • Matelas en mousse • Lit fluidisé • Lit antiescarre
JUIN 1999
Aventis Internat
168 AV E N T I S
TOXIDERMIES MÉDICAMENTEUSES
Dr V. SAADA
Diagnostic
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
I N T E R N AT
Eruption maculo-papuleuse, urticaire, pustules, érythème …
E S T
D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
Traitement médicamenteux en cours
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Apparition quelques heures à quelques jours après le début du traitement
TOXIDERMIE IATROGENE plus fréquente chez les sujets VIH Exanthème maculo-papuleux • Plus fréquent • Bon pronostic • Délai d’apparition : 8 jours pour les non sensibilisés, 2-3 jours pour les sensibilisés • Plaques maculo-papuleuses, éléments scarlatiniformes ou morbilliformes • ± Fièvre et prurit • Signes de gravité : atteinte des muqueuses, signe de Nicholsky • Biologie : hyperéosinophilie • Médicaments : antibiotiques (ß-lactamines, sulfamides), anti-épileptiques (barbituriques, carbamazépine), sels d’or, allopurinol, AINS, captopril • Evolution favorable en 8 jours. • Eliminer : exanthème viral
Erythème pigmenté fixe • Début brutal par prurit, brûlures, puis plaques ovalaires érythémateuses, oedémateuses, vésiculeuses ou bulleuses avec atteinte muqueuse possible • Régression en quelques jours avec séquelles pigmentaires • Médicaments : phénazone, anti-épileptiques (barbituriques, carbamazépine), antibiotiques (sulfamides, cyclines) • Si ré-introduction : apparition en quelques heures sur les mêmes zones • Si lésions bulleuses : éliminer un Lyell
Urticaire • Eruption aiguë mobile ± signes généraux (fièvre, arthralgies, signes digestifs et/ou neurologiques • Angio-oedème possible • Délai d’apparition : quelques heures à quelques mois • Médicaments : pénicillines, aspirine, anesthésiques, sérums
Pustulose exanthématique aiguë généralisée • Pustules amicrobiennes (≤ 0,5 mm) diffuses ; parfois purpura, cocardes • Biologie : hyperleucocytose • Biopsie : pustule intra ou sousépidermique, oedème du derme ± vascularite, infiltrat péri-vasculaire à éosinophiles, ou foyer de nécrose intrakératinocytaire • Délai d’apparition : quelques heures à 2 jours si sensibilisé, 2 semaines si non sensibilisé • Régression en 7 à 10 jours • Médicaments : antibiotiques (aminopénicillines, macrolides), inhibiteurs calciques, carbamazépine
Photosensibilité 1) Réaction phototoxique : • Aucune prédispositon connue • Erythème, oedème, bulles, desquamation • Délai d’apparition : quelques heures après exposition solaire • Médicaments : antibiotiques (cyclines, quinolones), AINS, amiodarone, phénothiazine), chlorpromazine, 5FU 2) Réaction photo-allergique • Prédisposition ++ • Eruption eczématiforme oedémateuse, débordant la zone d’exposition • Délai : 5 à 21 jours (24 h si médicament en cours) • Médicaments : topiques (prométhazine), AINS, sulfamides, diurétiques thiazidiques.
Syndrome de Stevens-Johnson et Lyell • Lyell : éruption douloureuse, macules purpuriques, exanthème scarlatiniforme (plus rare). Extension en 2-3 j. Confluence : bulles flasques, décollement de l’épiderme épargnant le scalp (aspect de linge mouillé). Toutes les muqueuses atteintes • Stevens-Johnson : même profil, mais surface atteinte < 10 % • Signes généraux ++ : fièvre, déshydratation, signes digestifs, rénaux, pulmonaires, hématologiques • Délai d’apparition : 7 à 21 jours • Biopsie : nécrose épidermique sur toute la hauteur • Evolution : réanimation. Lyell : mortalité : 25 à 30 %. Si évolution favorable : cicatrisation en 3 semaines avec séquelles ophtalmologiques dans 50 % des cas • Médicaments : sulfamides, allopurinol, oxicams pyrazolés, anti-épileptiques
JUIN 1999
Aventis Internat
ECZEMA DE CONTACT
169
Dr V. SAADA Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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PA R
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
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J E A N
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PHYSIOPATHOLOGIE
ECZEMA AIGU
• Agent externe mis en contact avec la peau hypersensibilité retardée à médiation cellulaire (type IV) • Substance immunisante = antigène ou haptène reconnaissance par les cellules de Langerhans message aux lymphocytes T
ECZEMA CHRONIQUE
Evolution en 4 phases sur 10 jours (si éviction antigénique)
Pas d'évolution en 4 phases
• Phase érythémateuse fugace • Phase vésiculeuse : microvésicules à contours émiettés avec prurit - visage : œdème palpébral - paumes et plantes : dysidrose • Phase de suintement (sérosité claire puis croûte) • Phase de desquamation et guérison • Lésions à distance
• Prurit épaississement épidermique avec pigmentation brunâtre et sillons (aspect quadrillé) = lichénification • Paumes et plantes : eczéma sec, fissuraire, douloureux, hyperkératosique • Lésions à distance
INTERROGATOIRE
ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
• Topographie initiale de l'eczéma • Circonstances de survenue : profession, loisirs, cosmétiques, parfums, bijoux (nickel), traitements locaux
SYMPTOMATIQUE
TESTS EPICUTANES = PATCH TESTS • Orientés sur l'interrogatoire ou batterie standard • Réalisés en dehors des poussées • Application sur le dos de morceaux de buvard imprégnés d'allergène dilué dans un excipient (48 h). Lecture 10 mn après ablation • Réponse positive : érythème (+), érythème et œdème (++) vésiculation discrète (++), vésiculation marquée (+++)
TRAITEMENT
SUPPRESSION DE L'ALLERGENE
• Antisepsie locale • Dermocorticoïdes • Antihistaminiques per os • Antibiotiques si surinfection
JUIN 1999
Aventis Internat
DERMATITE ATOPIQUE
170
Dr V. SAADA Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
NOURRISSON > 3 MOIS
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
ENFANT > 2 ANS
J E A N
N A U
ADULTE
• Lésions d'eczéma aigu • Placards lichénifiés • Lésions lichénifiées ± papules de • Topographie : zones convexes du visage (front, • Topographie : plis de flexion (coudes, creux prurigo et plaques nummulaires menton, joues), lobules des oreilles, pouce sucé, poplités, poignets, cou), paumes, plantes faces d'extension ou de flexion des membres • Souvent associé et quelque soit l'âge : peau sèche, kératose pilaire; • Epargne nez et région péri-buccale pli palpébral inférieur, eczématides ELIMINER AVEC PRURIT et EVOLUTION PAR POUSSEES EVOLUTION • Disparition vers l'âge de 2 ans • Persistance • Survenue de complications = surinfections - bactériennes : aspect de croûtes jaunâtres et/ou pustules (staphylocoque ou streptocoque) - virales : efflorescence de molluscum contagiosum pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg = surinfection herpétique • Disparition mais survenue d'équivalents allergiques (asthme, rhinite ..)
DERMATITE ATOPIQUE = 50 % des motifs de consultation pédiatrique
• Chez le nourrisson : - dermatite séborrhéique (et érythrodermie de Leiner-Moussous), mais aspect érythémato-squameux, pas de prurit, guérison vers 6 mois - gale • Chez enfant et adulte : - eczéma de contact - dysidrose
TRAITEMENT
LOCAL
GENERAL
• Bain tiède à 33 °C avec antiseptique • Antiseptique local sur lésions suintantes • Dermocorticoïdes • Préparations hydratantes
• Antihistaminiques H1 • Antibiotiques si surinfection • Eviter contact avec porteurs d'herpès
JUIN 1999
Aventis Internat
171 AV E N T I S
URTICAIRE et ŒDÈME DE QUINCKE
Dr V. SAADA
Etiologie, diagnostic, traitement
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Lésions papuleuses, fermes, élastiques, prurigineuses, mobiles, confluentes (plaques) +/- arthralgies, douleurs abdominales, vomissements, céphalées Œdème de Quincke = forme profonde de l'urticaire aiguë • atteinte muqueuse : lèvres, langue • atteinte des tissus sous-cutanés lâches : paupières, OGE • atteinte pharyngolaryngée = grande urgence thérapeutique
U. PHYSIQUES
URTICAIRE
AIGUE Quelques heures à quelques jours
CHRONIQUE > 6 semaines
BILAN ETIOLOGIQUE • Interrogatoire : aliments, médicaments, fixité > 24 h des lésions : chercher vascularite • Biologie : NFS, VS, transaminases, IgE, C3 et C4, cryoglobulinémie, bilan thyroïdien, ECBU • Radiologie : clichés des sinus et panorex • Prick-tests : à l'aveugle et orientés sur l'interrogatoire • Tests physiques : froid, chaud, pression - Lecture immédiate (+ retardée : 4 à 6 h pour la pression)
U. DE CONTACT
• Au froid, à la chaleur, Orties, chenilles solaire, cholinergique, dermographisme • Recherche cryoglobuline si U. au froid
U. MEDICAMENTEUSES
U. INFECTIEUSES
Intérêt discuté des tests in vitro
• Parasitologiques : helminthiases, distomatoses • Microbiennes
U. ALIMENTAIRES
U. aux U. SYMPTOMATIQUES PNEUMALLERGENES Vascularites, hyperthyroïdie
TRAITEMENT U. AIGUE Anti-H1
QUINCKE SOLUDECADRON® IV +/- adrénaline
URTICAIRE CHRONIQUE • Anti-H1 + anti-H2 • Traitements étiologiques
JUIN 1999
Aventis Internat
172
ULCÈRE DE JAMBE
Dr V. SAADA
Etiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
ULCERE D'ORIGINE VEINEUSE Ulcère unique, volumineux, à bords propres et fond rouge, peu douloureux, malléolaire interne ou externe
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Ulcère de jambe = perte de substance dermoépidermique d'évolution chronique avec insuffisance circulatoire, veineuse ou artérielle
ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE VEINEUSE
• Doppler veineux
J E A N
N A U
ULCERE D'ORIGINE ARTERIELLE Ulcère unique ou multiple, peu volumineux, suspendu, très douloureux, de siège variable
ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE ARTERIELLE
• Terrain : - Femme > 50 ans, souvent obèse - Antécédents de thrombose veineuse profonde - Troubles trophiques : varices, œdème vespéral (insuffisance veineuse chronique) ou permanent (maladie post-phlébitique) • Troubles trophiques péri-ulcéreux : - Dermite purpurique - Hypodermite chronique sclérodermiforme - Atrophie blanche - Capillarite ectasiante
G E P N E R ,
• Terrain : - Homme > 50 ans - Facteurs de risque vasculaire : tabac, HTA, diabète, obésité, dyslipémie ... • Signes d'artériopathie - Abolition des pouls distaux - Pied froid, pâle ± cyanose de déclivité COMPLICATIONS
• Doppler artériel (± artériographie)
• Surinfection +++ (surtout si ulcère artériel) : prélèvements bactériologiques • Chronicité et récidive • Dégénérescence épithéliomateuse (rare) • Complications propres aux ulcères veineux : eczéma variqueux, hémorragies TRAITEMENTS
• Traitements locaux : - Désinfection locale (bain de jambe antiseptique, nettoyage de l'ulcère au sérum physiologique, détersion manuelle, pansements au sérum physiologique ou protéolytiques, protection de la peau péri-ulcéreuse) - Stimulation du bourgeon charnu par corps gras • Traitements généraux : antalgiques, VAT, antibiotiques si surinfection • Traitement étiologique : - Ulcère veineux : contention élastique, traitement de la maladie variqueuse (stripping, sclérothérapie ...) - Ulcère artériel : chirurgie si lésion artérielle localisée, vasodilatateurs et/ou sympathectomie lombaire si lésions diffuses
JUIN 1999
Aventis Internat
173
CANCERS CUTANÉS ÉPITHÉLIAUX
Dr V. SAADA
Epidémiologie, étiologie, anatomie pathologique, diagnostic, principes du traitement
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
LESION ELEMENTAIRE Perle épithéliomateuse, ferme, lisse, parfois parcourue de télangiectasies Facteurs favorisants • Rayons UV • Radiations ionisantes • Thérapeutiques arsenicales
Lésions préexistantes • Kératose actinique • Trichoépithéliome • Nævus sébacé • Nævus basocellulaire
• Chez un adulte âgé de race blanche • Sur face, cou ou partie supérieure du tronc (jamais les muqueuses)
EPITHELIOMA BASO-CELLULAIRE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Facteurs favorisants • Rayons UV • Hydrocarbures cancérigènes (goudrons) • Arsenic
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LESION ELEMENTAIRE Tumeur charnue, ulcéro-végétante
• Chez un sujet âgé de race blanche • Sur zone transitionnelle cutanéomuqueuse (lèvre inférieure, pénis, vulve) ou zone exposée au soleil (face, dos des mains)
Lésions préexistantes • Xeroderma pigmentosum
• Cicatrices de brûlures
• Kératose arsenicale • Maladie de Bowen
EPITHELIOMA SPINO-CELLULAIRE
• Kératose
Cancer cutané le plus fréquent
CONFIRMATION HISTOLOGIQUE Cellules à noyau basophile, groupées en boyaux, stroma dense
CONFIRMATION HISTOLOGIQUE Cellules tumorales malpighiennes avec nombreuses mitoses, groupées en couches concentriques autour d'un noyau de kératine - Stroma inflammatoire
VARIANTES CLINIQUES PLAN CICATRICIEL
ULCEREUX
= ulcus le plus fréquent rhodeus = zone blanchâtre cicatricielle centrale et chapelet de perles en périphérie
PAGETOIDE
NODULAIRE
TATOUE
= plaque érythématosquameuse
= perle unique volumineuse
= pigmenté
TRAITEMENT = exérèse chirurgicale (ou endocuriethérapie si chirurgie difficile)
VARIANTES CLINIQUES
SCLERODERMIFORME = infiltration plane et ferme
Evolution : lente, risque local, jamais de métastases +++
PRONOSTIC moins favorable si • forme sclérodermiforme ou ulcéreuse • siège au bord de la paupière ou angle interne de l'œil
ULCEREUX à fond hémorragique
ULCEROVEGETANTE
NODULAIRE
Sur ULCERE CHRONIQUE DE JAMBE
Evolution : risque de métastases ganglionnaires +++
TRAITEMENT • Si N0 : Exérèse chirurgicale large • Si N+ : curage ganglionnaire + radiothérapie +/- chimiothérapie PRONOSTIC moins favorable si forme ulcéreuse ou localisation aux oreilles, extrémités, vulve, organes génitaux externes
JUIN 1999
Aventis Internat
MÉLANOMES MALINS Épidémiologie, dépistage, diagnostic, évolution, critères cliniques
174
Dr V. SAADA Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
et histipathologiques du pronostic AV E N T I S
I N T E R N AT
• MM = tumeur maligne développée à partir des mélanocytes (1 % des tumeurs malignes) • Prédominance féminine (30 à 50 ans) • Localisation : - race blanche : jambe chez la femme, tête chez l'homme - race noire : muqueuses, paumes, plantes
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
SSM
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Mélanome nodulaire
le plus fréquent rare • Lésion polychrome, brune • Nodule infiltré, parfois avec zones plus claires achromique • Evolution biphasique avec • Invasif d'emblée guérison centrale - Extension horizontale intra-épidermique (2 à 5 ans) - Puis extension verticale intra-dermique • Topographie : dos chez l'homme, jambe chez la femme
G E P N E R ,
J E A N
Mélanome de Dubreuil • Chez le sujet âgé > 60 ans • Tache large à contours irréguliers • Extension superficielle (5 - 15 ans) • Topographie : visage
N A U
Autres formes • MM acral • MM sous-unguéal • MM des muqueuses • MM sur nævus
ÉLIMINER : • Devant une tumeur noire : - Nævus bénin - Verrue séborrhéique - Angiome thrombosé - Epithélioma baso-cellulaire tatoué - Tumeur glomique • Devant un MM achromique : botriomycome, verrue vulgaire
Éléments du PRONOSTIC
Recherche de FACTEURS FAVORISANTS • Exposition solaire • Xeroderma pigmentosum • Nævus congénital • Nævus dysplasique
AGE et SEXE
ACTIVITE MITOTIQUE
INDICE DE BRESLOW (épaisseur tumorale)
• Grade I : épaisseur < 0,75 mm • Grade II : 0,75 à 1,5 mm • Grade III : 1,5 à 3 mm • Grade IV : > 3 mm
CLASSIFICATION TNM •I = tumeur primitive • IIa = métastase en transit • IIb = métastase ganglionnaire • III = métastase à distance (bilan d'extension = TDM cérébral + abdominal, cliché thorax, scintigraphie osseuse)
PRINCIPES DU TRAITEMENT Stade I = exérèse large • < 0,75 mm = marge de 1 cm • jusqu'à 2 mm = marge de 2 cm • > 2 mm = marge de 3 à 5 cm
Stade IIa • Exérèse de la métastase • Chimiothérapie discutée
Stade IIb • Curage ganglionnaire • Chimiothérapie discutée
Stade III • Mono ou polychimiothérapie • ± interféron
JUIN 1999
Aventis Internat
PSORIASIS
175
Dr V. SAADA Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
Diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
• Devant un psoriasis vulgaire : - Parapsoriasis en goutte - Pityriasis rosé de Gibert • Devant un intertrigo psoriasique : - Intertrigo microbien ou mycosique • Devant une atteinte unguéale : mycose • Devant un psoriasis pustuleux : - Impétigo herpétiforme (grossesse) - Pustulose sous-cornée de SNEDDON-WILKINSON - Syndrome de Reiter
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PSORIASIS PUSTULEUX
• Plaques érythémato-squameuses • Si grattage : apparition de l'érythème ± rosée sanglante • Taille des plaques variable : de la goutte (psoriasis guttata) au psoriasis généralisé • Topographie : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu, pulpes, plis (intertrigo) • Ongles : lésions du bord libre ou du côté de la matrice (ongle en "dé à coudre") • Muqueuses : langue géographique
ÉLIMINER :
• Pustules non folliculaires et amicrobiennes, évoluant vers dessication et desquamation • Pustulose acromélique : paumes et plantes • Acrodermatite continue pustuleuse de Hallopeau : atteinte récidivante de l'extrémité d'un doigt • Psoriasis pustuleux généralisé : nappes rouges parsemées de pustules; forme grave : Zumbush • Psoriasis pustuleux annulaire
COMPLICATIONS • Erythrodermie • Rhumatisme (axial ou périphérique) : Pas de parallélisme cutanéo-articulaire INDICATIONS
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
MOYENS
• Réducteurs : lutte contre l'hyperkératose - Huile de cade pour shampooing - Vaseline salicylée • Caryolysine en solution aqueuse • Corticoïdes locaux • Vitamine D3 (DAIVONEX® crème, pommade, lotion) • Tazarotène (ZORAC®) gel à 0,1% et 0,05% (rétinoïde topique)
PAT R I C K
PSORIASIS VULGAIRE
• Le psoriasis concerne 2 % de la population, avec 38 % de cas familiaux (fréquence des HLA B13 et B17) • Accélération du turn-over épidermique (8 jours pour 21 jours normalement)
TRAITEMENTS LOCAUX
B E R R E B I ,
PUVATHÉRAPIE
PSORIASIS PUSTULEUX
RePUVATHÉRAPIE
ÉRYTHRODERMIE
Rétinoïdes : 1 mg/kg /jour
TRAITEMENTS GÉNÉRAUX • Méthotrexate (MTX) • Rétinoïdes (SORIATANE®)
MTX PSORIASIS VULGAIRE
RHUMATISME • AINS/antalgiques • Rétinoïdes (± PUVA) ou MTX
• < 40 % de la SC (surface corporelle) : - Vaseline salicylée - Corticoïdes - DAIVONEX® - ZORAC® • > 40 % de la SC : - PUVA - Rétinoïdes
JUIN 1999
Aventis Internat
176
INFECTIONS CUTANÉES BACTÉRIENNES : IMPÉTIGO, FURONCLE, ÉRYSIPÈLE
Dr V. SAADA
Etiologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
IMPETIGO
FURONCLE et ANTHRAX
= Dermo-épidermite infectieuse due au streptocoque du groupe A et/ou au staphylocoque doré • Infection fréquente chez l'enfant (épidémies scolaires ou familiales) • Rechercher une dermatose sous-jacente si lésions non péri-orificielles IMPETIGO BULLEUX • Bulles à contours clairs - Après rupture du toit, exulcération recouverte d'une croûte jaunâtre mellicérique • Localisation : pourtour du nez et de la bouche (enfant) IMPETIGO PUSTULEUX • Semis de pustules microbiennes folliculaires ECTHYMA • Lésions creusantes, entourées d'un halo rouge et recouvertes d'une croûte noirâtre • Localisation : membres inférieurs IMPETIGINISATION D'UNE DERMATOSE • Diagnostic bactériologique (prélévements)
FURONCLE = folliculite aiguë nécrosante due au staphylocoque doré (auto-inoculation) • Saillie rouge, douloureuse, avec œdème périphérique, puis nodule dermo-hypodermique • Ouverture du furoncle : puis élimination du bourbillon (tissu nécrosé jaunâtre) - Cicatrice séquellaire ANTHRAX = agglomérat de furoncles • Placard surélevé, violacé, parsemé de pustules
EVOLUTION • Le plus souvent favorable • Complications possibles (lymphangite, septicémie, glomérulonéphrite post-streptococcique) TRAITEMENT • Ramollissement des croûtes par pulvérisations et/ou solutions antiseptiques • Elimination des croûtes ramollies • Antibiothérapie locale (1 à 2 semaines) • Antibiothérapie générale systématique (8 jours) • Mesures d'hygiène : éviction scolaire, traitement des gîtes microbiens (malade et entourage)
EVOLUTION LYMPHANGITE ou EXTENSION = ABCES STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE • Possible si furoncle situé entre angle externe des yeux et commissures labiales, surtout si traumatisme local • Œdème palpébral inflammatoire + fièvre à 40°C • Risque de thrombose du sinus caverneux +++ FURONCULOSE = furoncles à répétition rechercher un gîte microbien (narines, périnée, cicatrice) TRAITEMENT • Furoncle unique : antisepsie locale • Furoncles multiples ou zone dangereuse : antibiothérapie générale (8 jours) • Anthrax : antibiothérapie + drainage chirurgical
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ERYSIPELE = Dermo-épidermite œdémateuse, aiguë, localisée, due au streptocoque A • 2 localisations principales : visage, membre inférieur • Portes d'entrée : piqure, plaie, dermatose excoriée, ulcère de jambe, intertrigo fissuraire des orteils ERYSIPELE DE JAMBE • Sepsis : fièvre + frissons • Placard œdémateux, chaud, rouge vif, douloureux • Adénopathie inguinale ERYSIPELE DE LA FACE • Sepsis • Placard inflammatoire, douloureux, à limites nettes soulevées par un bourrelet périphérique • Adénopathie satellite EVOLUTION COMPLICATIONS LOCALES = suppurations locales, phlegmons, adénites, cellulites streptococciques, thromboses veineuses des membres inférieurs COMPLICATIONS GENERALES • Décompensation de tares • Septicémie, syndromes post-streptococciques : GNA, pas de RAA ERYSIPELES RECIDIVANTS : fréquents aux membres inférieurs TRAITEMENT • Pénicilline G : 5 M x 3/24 h IV pendant 5 jours • Relais par ORACILLINE® : 1 M x 3/24 h pendant 7 jours • Anticoagulant à dose préventive • Si érysipèle récidivant : EXTENCILLINE® : 2,4 M toutes les 3 semaines pendant 12 mois
JUIN 1999
Aventis Internat
177
INFECTIONS CUTANÉES et MUQUEUSES à CANDIDA ALBICANS
Dr V. SAADA
Epidémiologie, diagnostic, traitement
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
INFECTIONS CUTANEES INTERTRIGO
G E P N E R ,
J E A N
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INFECTIONS MUQUEUSES
ATTEINTE UNGUEALE
MUGUET
• Erythème vernissé du pli, collerette
• Périonyxis : tuméfaction rouge, lisse épidermique décollée en périphérie, et sensible • Onyxis : vésicules blanches, fond du pli - Secondaire à périonyxis macéré et fissuré - Prurit • Atteinte bilatérale et asymétrique - Début proximal ou par les bords - 3ème ou 4ème espace interdigital (mains) latéraux - 1er espace interdigital (pieds) - Décollement grisâtre puis brun - plis sous-mammaires, inguinaux, verdâtre si pyocyanique associé interfessier - Evolution vers l'extrémité - commissures labiales
STOMATITE
• Face interne des joues • Confluence de macules érythémateuses, aspect sec et vernissé • Langue dépapillée
•
PERLECHE
VULVO-VAGINITE
Fissure humide, avec halo érythématosquameux, souvent bilatérale
• Rouge, séche, avec enduit blanchâtre • Cause la plus fréquente de prurit vulvaire • Dyspareunie, leucorrhées
ANITE
BALANITE
• Pli rouge, • Lésion fissuraire
• Prurit anal
érythémateuse, érosive, rouge, vernissée • Origine vénérienne
DIAGNOSTIC
RECHERCHE D'UNE CAUSE FAVORISANTE
• Prélèvement local avec examen direct • Culture (Sabouraud) : 2 à 4 jours CAUSE LOCALE
CAUSE GENERALE
• pH acide • Humidité, macération
• Terrain : diabète, obésité, grossesse, immuno-dépression • Médicaments : corticoïdes, antibiotiques à large spectre,
CANDIDA ALBICANS = saprophyte du tube digestif, organisme unicellulaire
immunosuppresseurs • Profession : plongeurs, coiffeurs
TRAITEMENT
CANDIDOSES CUTANEES
• Antifongiques locaux (lotion, solution, poudre) • Pour atteinte unguéale : bain de doigt avec antifongique local (6 mois) - Si échec : NIZORAL® : 200 mg/j
CANDIDOSES BUCCALES
CANDIDOSES GENITALES
• Bains de bouche (BÉTADINE ORL, ELUDRIL ou bicarbonate de soude) • Antifongiques locaux (nystatine, amphotéricine B, miconazole) pendant 2 ®
à 3 semaines
®
• Toilette avec savon alcalin • Antifongique local • Traitement du partenaire
JUIN 1999
Aventis Internat
178
INFECTIONS à DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE ET DES PLIS Diagnostic et traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• Infections cutanées à dermatophytes = mycoses provoquées par 3 agents possibles : Microsporon (M), Epidermophyton (E) et Trichophyton (T) • Transmission inter-humaine : T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum • Transmission animal à homme : M. canis
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr V. SAADA Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
N A U
MYCOSES CUTANÉES
PEAU GLABRE
PLIS
= Herpés circiné • Plaque érythémato-squameuse, parfois vésiculeuse, ronde ou ovale • Extension centrifuge avec guérison centrale • Origine animale : M. canis ou T. mentagrophytes • Origine humaine : T. rubrum ou E. floccosum
Favorisées par humidité, chaleur et occlusion
ECZEMA MARGINE DE HEBRA
INTERTRIGO DES ORTEILS
• Pli inguinal +++ • Début dans le pli, puis extension sur les 2 berges en demi-cercles • Bordure circinée, en relief, papuleuse ou papulo-vésiculeuse • Prurit +++ • Origine : T. rubrum ou E. floccosum
• 4ème espace inter-orteils +++ • Lésion érythémateuse, suintante, fissurée • Extension possible à la face dorsale du pied ou à la plante (= pied d'athlète) • Origine : T. rubrum ou interdigitale
DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE • Par prélèvement local • Filaments mycéliens au direct • Identification : culture sur Sabouraud (3 semaines)
TRAITEMENT LOCAL suffisant si intertrigo ou lésion unique en peau glabre • Suppression des facteurs favorisants • Antisepsie locale • Kératolytiques si hyperkératose (acide salicylique) • Antifongiques locaux pendant 15 jours (MYSCOSTER CRÈME®)
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
TRAITEMENT GÉNÉRAL si plus de 2 lésions en peau glabre : 2 semaines • Terbinafine (LAMISIL®) 1cp/j ou Griséofulvine (GRISÉFULINE®) 1 g/j • GRISÉFULINE® 10 à 20 mg/kg /j chez l'enfant
JUIN 1999
Hoechst Internat
179
ECTO-PARASITOSES CUTANÉES : GALE SARCOPTIQUE et PÉDICULOSE
Dr V. SAADA
Epidémiologie, diagnostic, traitement
Service de Dermatologie Hôpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S
Sarcoptes scabiei hominis
I N T E R N AT
GALE
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
• Contamination interhumaine - par contact direct (rapports sexuels) - par contact indirect (linge) • Incubation : 2 jours à plusieurs semaines
PRURIT
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
• Pediculus hominis capitis (cuir chevelu) • Pediculus hominis corporis (corps) • Pediculus hominis inguinalis (pubis) PEDICULOSE
• Prédominance nocturne • Caractère familial ou collectif • Prédominance à la partie antérieure du corps, haut du dos, visage, cuir chevelu LESIONS DE GRATTAGE non spécifiques
• Parasite hématophage • Hôte : homme exclusivement, surtout enfant d'âge scolaire et adulte à hygiène défectueuse
• Cuir chevelu : prurit occipital et temporal • Corps : prurit dos et épaules • Pubis
• Sillons +++ : - trajets des femelles acariennes - entre les doigts, poignets, plantes des pieds chez le nourrisson • Vésicules perlées (nymphes) • Nodules scabieux (papules infiltrées)
LENTES • = œufs pondus par la femelle • Accrochés aux cheveux et poils • Eclosion en 8 jours
TRAITEMENT
• Benzoate de benzyle (ASCABIOL®) lotion - pas sur le visage • Lindane = SCABECID® (lotion), ELÉNOL® (crème), APHTIRIA® (poudre) - pas chez l'enfant < 2 ans et la femme enceinte • Pyréthrines (SPRÉGAL®)
N A U
PRURIT
LESIONS SPECIFIQUES
MEDICAMENTS
J E A N
TRAITEMENT
MESURES D'HYGIENE • Désinfection du linge • Traitement collectif (famille)
CUIR CHEVELU ET PUBIS • Pyréthrine ou lotion au malathion - raie par raie pendant 12 heures - répéter 8 jours plus tard
CORPS Pyréthrine pendant 12 heures
JUIN 1999
Aventis Internat
HERPÈS CUTANÉ et MUQUEUX
180
Dr P. ASTAGNEAU C.L.I.N. Paris-Nord, Paris
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
. L'herpès est dû au virus Herpex simplex (HSV), virus à ADN de la famille des Herpes viridæ . Deux types d'HSV : HSV 1 (85 % des lésions au dessus de la ceinture) et HSV 2 (90 % des lésions génitales = MST) . Présence d'anticorps anti-HSV chez 90 % des individus . Relation bien établie entre herpès génital et cancer du col utérin
TRAITEMENT . Gingivostomatite (primo-infection) - adulte : ZOVIRAX® 5 cp/j pendant 5 j à débuter dans les 72 heures - enfant : si alimentation impossible, hospitaliser. ZOVIRAX® IV 5mg/kg . Primo-infection génitale : ZELITREX® (Valaciclovir) 2 cp à 500 mg/j en 2 prises pendant 10 j, à débuter dans les 72 heures . Récurrences herpétiques génitales : ZELITREX® 2 cp/j en 2 prises pendant 5 j, à débuter dans les 72 heures . Récurrences herpés oral : abstention . Prévention des récurrences herpés génitales (si > 6 poussées/an ) : ZELITREX® 1 cp/j pendant 6 mois puis évaluer
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
PRIMO-INFECTION . INAPPARENTE dans 90 % des cas . Chez l'enfant : - Typiquement : gingivo-stomatite avec érosions superficielles douloureuses sur fond érythémateux, fièvre à 38-40°C, adénopathies cervicales - Kérato-conjonctivite, angine herpétique - Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg chez l'enfant atopique ou immunodéprimé . Chez l'adulte : - Atteinte génitale (balanite, vulvo-vaginite) le plus souvent - Méningo-encéphalite (rare mais grave) : troubles du comportement, hallucinations, troubles de la vigilance, LCR lymphocytaire et hémorragique, hypodensités temporales en TDM et anomalies de signal en IRM . Chez le nouveau-né (transmission lors de l'accouchement dans 30 % des cas) : septicémie gravissime
J E A N
N A U
PHYSIOPATHOLOGIE . La primo-infection correspond à une virémie avec formation d'anticorps protecteurs contre une nouvelle virémie . Le virus reste ensuite quiescent dans les ganglions spinaux
RÉCURRENCES . Concerne 1 % de la population générale . Circonstances déclenchantes : fièvre, exposition solaire, règles, stress.... . Siège : naso-labial, génital, oculaire (kératite) - Récidives dans le même territoire . Evolution : dysesthésies puis plaque érythémateuse rapidement surmontée de vésicules claires "en bouquets", croûtes puis guérison en 7 jours
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC . Diagnostic biologique le plus souvent superflu - Sérologie (prélévements à 10 jours) intéressante si femme enceinte, encéphalite, kératite ... - Cyto-diagnostic : examen direct de cellules infectées, rapide et peu coûteux . Isolement des virus (cultures cellulaires)
PHYSIOPATHOLOGIE . La récurrence correspond à la multiplication du virus dans le ganglion spinal puis à sa migration le long de l'axone . Aboutissement dans le territoire sensitif, avec effet cytopathogène = dégénérescence ballonisante des cellules épidermiques
JUIN 1999
Aventis Internat
VARICELLE et ZONA
181
Dr P. ASTAGNEAU C.L.I.N. Paris-Nord Paris
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
. Affections dûes au même virus à ADN de la famille des Herpes Viridæ . La varicelle est immunisante mais pas le zona (récidives possibles) - Les anticorps anti-V2 (IgG) s'élèvent lors d'une poussée de zona
I N T E R N AT
E S T
TRAITEMENT DU ZONA . Zona si >50 ans et/ou zona ophtalmique : ZELITREX® 2 cp à 500 mg 3 fois/j pendant 7j à débuter dans les 72 heures . Zona du sujet immunodéprimé ZOVIRAX® IV : 10 mg/kg 3 fois/j jusqu’à guérison . Autres zonas : abstention
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
VARICELLE
PHYSIOPATHOLOGIE
TRAITEMENT DE LA VARICELLE . Antisepsie locale : SEPTÉAL® lotion 1 à 2 fois/j . Ramollir les croûtes : FLAMMAZINE® crème 2 fois/j . Antihistaminiques si prurit . Chez l’immunodéprimé, en plus des mesures précédentes : ZOVIRAX IV® 10 mg/Kg 3 fois/j jusqu’à guérison
D I R I G É
ÉPIDÉMIOLOGIE INCUBATION INVASION
PHASE D'ÉTAT
COMPLICATIONS
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ZONA
PRIMO-INFECTION virale aiguë avec VIRÉMIE
Réactivation endogène du virus de la varicelle, resté quiescent dans les ganglions spinaux postérieurs ou leurs équivalents des nerfs craniens sensitifs Expression en 2 temps : . Ganglio-radiculite postérieure avec douleurs métamériques unilatérales . Migration le long du nerf sensitif avec formation des vésicules par dégénérescence ballonisante épidermique
. Réservoir strictement humain . Touche surtout l'enfant de 2 à 10 ans . Contagiosité extrême quelques jours avant l'éruption par voie aérienne
. Touche l'adulte . Réactivations endogènes favorisées par une pathologie neurologique, rachidienne, une dépression de l'immunité cellulaire, un contact avec un varicelleux
Silencieuse - 14 jours Malaise et fébricule pendant 24 h
Douleur à type de brûlure (48 h) avec adénopathie satellite
. Eruption généralisée (exanthème + enanthème) très prurigineuse, avec vésicules entourées d'un liseré érythémateux et évoluant vers une croûte brunâtre au 2ème-4ème jour . Evolution par poussées (2 à 3 distantes de 2 à 4 jours) avec éléments d'âge différent . Disparition en 10 à 15 jours, avec cicatrices si grattage
. Eruption caractéristique car topographie métamérique unilatérale . Vésicules grisâtres confluentes sur fond érythémateux rouge-violet, évoluant vers la formation de croûtes au 4ème-5ème jour, avec cicatrices dépigmentées (anesthésie douloureuse) . Evolution par 2 ou 3 poussées successives
. Dûes au virus : pneumopathie, cérébellite et encéphalite (en règle bénignes) . Surinfections cutanées, laryngées, conjonctivales ... . Tératogénicité en début de grossesse
. Aiguës : oculaires (branche ophtalmique du trijumeau), méningite lymphocytaire, paralysies oculo-motrices (III) et faciale, PRN, encéphalomyélite . Séquelles douloureuses parfois majeures (sujet âgé) . Séquelles trophiques
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Aventis Internat
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE
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Dr P. ASTAGNEAU C.L.I.N. Paris-Nord Paris
Épidémiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
. Maladie dûe à un germe spiralé non cultivable du genre spirochète = Treponema pallidum . Affection non immunisante (réinfections), à déclaration anonyme et obligatoire . Savoir évoquer la syphilis devant toute éruption cutanée atypique (phase secondaire)
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC . Visualisation directe du tréponème au microscope à fond noir : spécifique mais inconstante . Sérologie = détection des anticorps anti-cardiolipides (VDRL) ou anti-tréponémiques (FTA, TPHA) - Réactions croisées avec autres tréponématoses - J5 à J8 : FTA - J10 à J20 : TPHA - J20 : VRDL . TPHA et FTA persistent après traitement (cicatrice sérologique) mais VDRL se négative (avec repositivation si réinfection)
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TRANSMISSION . Transmission sexuelle prédominante par contact direct avec les lésions cutanéomuqueuses - Transmission fœto-maternelle possible . Contagiosité : chancre en phase primaire et lésions muqueuses en phase secondaire . Sujets à haut risque : prostitué(e)s, homosexuels
TRAITEMENT INCUBATION silencieuse : 21 jours (10 à 90 jours)
PHASE PRIMAIRE : CHANCRE + ADÉNOPATHIES SATELLITES . Durée moyenne de la phase primaire = 45 jours (2 à 8 semaines) . Chancre : érosion superficielle, indolore, non inflammatoire, à bords réguliers, reposant sur une base indurée à partir du 8ème jour. Localisation aux organes génitaux (gland ou vulve) > 90 % . Adénopathies satellites : multiples, indolores, mobiles, de taille inégale, d'évolution chronique en l'abscence de traitement
PHASE SECONDAIRE : LÉSIONS CUTANÉES + PLAQUES MUQUEUSES + S. GÉNÉRAUX . Survient 45 jours (2 semaines à 6 mois) après le chancre - Durée 1 à 3 ans . Lésions précoces - ROSÉOLE : macules rose pâle sur tronc, cou, racines des membres - Disparition en 1 à 2 mois ± séquelles ("collier de Vénus") - Lésions MUQUEUSES : plaques érosives à limites nettes, recouvertes d'un enduit blanchâtre (oropharynx, commissures des lèvres, langue, vulve, gland) - Indolentes et très contagieuses . Lésions tardives (4ème au 12ème mois) = syphilides papuleuses (paumes et plantes) . Autres signes : alopécie en plaques pariéto-temporales, adénopathies occipitales, méningite lymphocytaire, syndrome pseudo-grippal
PHASE TERTIAIRE Aortite ascendante, gommes, tabès, paralysie générale
. Gratuit dans les dispensaires MST - Ne pas oublier le traitement du ou des partenaires. Conseiller l'abstinence jusqu'à disparition des lésions et rechercher d'autres MST associées +++ (HIV) . Traitement efficace surtout en phases primaire et secondaire (pas de résistance aux antibiotiques) . Pénicilline G : moyen retard (BICLINOCILLINE®) à 1 million IM/j pour 15 jours, ou retard (EXTENCILLINE®) à 2,4 millions IM en 1 fois (à renouveller 2 fois si syphilis > 1 an) . Effets indésirables : réaction d'Herxeimer, allergie . Si HIV ⊕ : même traitement que la syphilis I ou II
JUIN 1999
Aventis Internat
184
INFECTIONS URO-GÉNITALES À GONOCOQUES ET À CHLAMYDIA (en dehors de la maladie de Nicolas Favre)
Dr P. ASTAGNEAU
Épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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GONOCOCCIE . Maladies vénériennes endémiques en nette recrudescence actuelle . Gonocoque = agent le plus fréquent des uréthrites Chlamydia = 30 à 60 % des autres uréthrites Fréquence des infections mixtes +++ . Fréquence des portages prolongés asymptomatiques (femme surtout) . Groupes à risque : prostitué(e)s et homosexuels . Gonococcie = maladie à déclaration obligatoire anonyme
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C.L.I.N. Paris-Nord Paris
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CHLAMYDIOSE
INCUBATION
silencieuse : 2 à 6 jours
silencieuse : 10 à 90 jours
SÉMIOLOGIE
URÉTHRITE : . Chez l'homme : début bruyant avec dysurie, brûlures mictionnelles, écoulement purulent uréthral et méatite . Chez la femme : dysurie modérée ou absente, brûlures, écoulement (cervicite, bartholinite, vagino-vulvite)
. Chez l'homme : uréthrite subaiguë avec écoulement clair, filant, non purulent, brûlures mictionnelles discrètes et intermittentes, méatite inconstante . Chez la femme : signes fonctionnels souvent absents (leucorrhées), cervicite hémorragique à l'examen
Souvent annoncées par une fièvre . Chez l'homme : orchi-épididymite et prostatite avec infection urinaire chronique, sténose uréthrale, rectite, septicémie . Chez la femme : salpingite, pelvi-péritonite subaiguë, septicémie, risque de stérilité
Souvent révélatrices . Chez l'homme : prostatite, orchi-épididymite, balanite chronique, sténose uréthrale, rectite . Chez la femme : salpingite micro-kystique avec risque de stérilité +++, péri-hépatite (syndrome de Fitz-HughCurtis), infection néo-natale (conjonctivite) . Dans les deux sexes : syndrome urétro-conjonctivosynovial (Reiter), endocardite
. Examen direct, à partir de l'écoulement uréthral ou de prélèvements cervico-vaginaux = diplocoque Gram négatif avec nombreux polynucléaires altérés . Culture (en 48 h et sur milieux enrichis car germe fragile) = identification de Neisseria Gonorrhae et antibiogramme
. Examen direct après grattage - biopsie uréthrale à la curette et coloration MGG : cellules à inclusions basophiles . Cultures sur lignées cellulaires continues : mise en évidence de Chlamydia Trachomatis en intracellulaire . Sérologie
. Pas de pénicilline en première intention, car fréquence des souches pénicillinase positive (10 à 40 %) . Traitement minute par Ceftriaxone (2 g IM) ou Spectinomycine (2 à 4 g IM) ou BACTRIM® , macrolides, cyclines
. VIBRAMICYNE® 100 mg 2 fois/j pendant 7 j . Si femme enceinte ou contre-indication aux cyclines : ERYTHROCINE® 500 mg 4 fois/j pendant 7 j
COMPLICATIONS
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT ET MESURES D'HYGIÈNE
. Traitement du ou des partenaires - Abstinence conseillée jusqu'à disparition des signes . Recherche et traitement des MST associées : TPHA-VDRI, sérologie HIV
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Orientation diagnostique devant un
Dr C. ATLAN-GEPNER
SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE Polyurie = 8 à 10 l/j Eliminer une prise de diurétiques GLYCÉMIE • Glycémie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l • Osmolalité urinaire < 300 = polyurie hypotonique
Osmolalité urinaire • Osmolalité urinaire > 300 = polyurie osmotique • Glycémie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l vérifiée sur un autre prélèvement = diabète
• Calcémie • Kaliémie • Tension artérielle
• Hypercalcémie • Hypokaliémie • HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE sauf si le diagnostic est évident : • Polyurie majeure • Natrémie > 145 • Contexte étiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie • Épreuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls
PERSISTANCE DE LA POLYURIE • Osmolalité urinaire (U) < 300 • Osmolalité plasmatique (P) > 290 • Clairance de l’eau libre (1 - U/P) stable TEST AU MINIRIN (DAVP)
ABSENCE DE POLYURIE DIMINUTION DE LA DIURÈSE • Bonne tolérance clinique et biologique • U > 700 • P ≤ 310 • ↓ clairance de l’eau libre Potomanie
Pas de réponse = diabète insipide néphrogénique, uropathie obstructive, toxiques, néphropathie infiltrative (amylose, sarcoïdose)
Réponse : concentration des urines, diminution de la diurèse = diabète insipide central IRM hypophysaire
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Orientation diagnostique devant un
Dr C. ATLAN-GEPNER
GOITRE DIFFUS ET NODULE THYROïDIEN
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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NODULE ISOLÉ
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GOITRE
ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE MULTINODULAIRE
DIFFUS HOMOGÈNE
Nodule froid
Nodule chaud
BIOLOGIE Cytoponction
FT3, FT4, TSH
Nodule extinctif + hyperthyroïdie = Adénome toxique
Chirurgie
Nodule non extinctif + euthyroïdie = Adénome pretoxique
SI GOITRE MULTINODULAIRE • Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo ou euthyroïdie ⇒ HASHIMOTO • Avec anticorps négatifs et euthyroïdie ⇒ goitre endémique ou goitre simple • Avec hyperthyroïdie ⇒ goitre multinodulaire toxique ou BASEDOWIFIÉ
Surveillance
Bénin = Surveillance
• FT3, FT4, TSH • Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO), anti-thyroglobuline (TG), et anti-récepteur de la TSH
Suspect ou malin = Chirurgie
SI GOITRE DIFFUS HOMOGÈNE • Avec anticorps négatifs et euthyroïdie ⇒ goitre endémique ou goitre simple • Avec anticorps négatifs et hyperthyroïdie ⇒ troubles de l’hormonogenèse, médicaments (lithium, amioderone …) • Avec hyperthyroïdie ⇒ Maladie de BASEDOW, thyroïdite, surcharge iodée
ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
Nodule chaud et/ou froid
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Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPOGLYCÉMIE et conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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Hypoglycémie = premier diagnostic à évoquer devant un trouble de la conscience. Le traitement même à tort est moins dangereux qu’une hypoglycémie négligée.
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HYPOGLYCÉMIE CONFIRMÉE = glycémie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)
ÉLIMINER • Hypoglycémie du diabétique traité • Alcool et médicaments SIGNES NEUROPSYCHIQUES et/ou HYPOGLYCÉMIE À JEÛN
PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUES et/ou HYPOGLYCÉMIE POSTPRANDIALE
= Hypoglycémie organique probable TERRAIN DE “DYSTONIE NEUROVÉGÉTATIVE”
ÉLIMINER • Insuffisance hépatocellulaire • Insuffisance surrénale ou antéhypophysaire • Tumeur mésenchymateuse
ÉPISODES POSTPRANDIAUX PRÉCOCES et/ou ATCD de chirurgie digestive
HPO sur 5 heures
Hypoglycémie tardive Hypoglycémie “fonctionnelle”
URGENCE THÉRAPEUTIQUE Sucre per os plus sucre lent, sinon 20 cc de Glucosé 30 % IVD puis perfusion de G 10 %
Hypoglycémie précoce
BILAN ÉTIOLOGIQUE
Hypoglycémie digestive
= épreuve de jeûne avec dosages simultanés de glycémie, insulinémie et peptide C
• Glycémie < 2,2 mmol/l • Insulinémie augmentée • Peptide C diminué
• Glycémie < 2,2mmol/l • Insulinémie augmentée • Peptide C augmenté
Hypoglycémie factice à l’insuline ou aux sulfamides
Anticorps anti-insuline
Épreuve de jeûne négative ⇒ test à l’effort
>0
1,26 g/l (7 mmol/l) et/ou 2 g/l (11,1 mmol/l) à n’importe quelle heure • Recherche positive de corps cétoniques dans les urines ⇒ carence en insuline
DIABÈTE de type I
HOSPITALISATION
ENQUÊTE NOSOLOGIQUE • Recherche d’autoanticorps : anti-îlots, antiGAD et anti-IA2 • Groupage HLA DR et DQ • Dosage du peptide C basal et sous stimulation par le glucagon (pour évaluer la sécrétion endogène résiduelle en insuline) • Échographie ou scanner pancréatique si la clinique est évocatrice ou en cas de négativité des autoanticorps • Une réserve diminuée et peu stimulable signe le diagnostic de diabète de type 1 si elle est associée à une positivité des autoanticorps spécifiques • Penser à rechercher une hyperthyroïdie, une maladie coeliaque chez l’enfant
EN URGENCE
À DISTANCE
• Biologie : gazométrie, ionogramme sanguin, créatininémie • Insulinothérapie : au mieux en continu par voie veineuse à la seringue électrique, sinon en bolus horaires intraveineux (voir protocole de traitement de l’acidocétose valable également en cas de découverte de diabète même en absence d’acidose)
• Insulinothérapie sous-cutanée : éducation à l’injection d’insuline, à l’autocontrôle des glycémies capillaires et à l’adaptation des doses d’insuline, aux risques de complications métaboliques aiguës puis chroniques • Éducation diététique • Recherche de complications dégénératives : exceptionnelles au stade du diagnostic NB : la présence de dyslipidémie ou de microalbuminurie au moment du diagnostic doit être contrôlée à distance après équilibre métabolique • Traitement d’autres pathologies : HTA, dyslipidémie, hyperthyroïdie …
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331
Dr C. ATLAN-GEPNER
DIABÈTE NON INSULINO-DÉPENDANT Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement AV E N T I S
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• Diabète de type 2 = groupe de plusieurs maladies plus ou moins génétiquement déterminées. Touche 5 % de la population - soit sujet > 40 ans avec surpoids - soit sujet jeune à poids normal : transmission autosomique dominante (MODY) • Pas de besoin vital en insuline (≠ du Type 1) • Physiopathologie : - Anomalies de la sécrétion insulinique - Résistance hépatique et périphérique (muscle et tissu adipeux) à l’insuline, avec hyperinsulinisme
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EXAMEN SYSTÉMATIQUE
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DÉPISTAGE FAMILIAL
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Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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BILAN DE SURCHARGE PONDÉRALE
BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE
• Glycémie à jeûn ≥ 7 mmol/l • et/ou glycémie ≥ 11,1 mmol/l après surcharge glucosée
DIABÈTE SUCRÉ Eliminer un DIABÈTE SECONDAIRE
Ce n’est pas un diabète de type 1
• Hémochromatose • Pancréatite chronique
• Pas d’asthénie ou amaigrissement, ni syndrome polyuro-polydipsique • Pas d’acétonurie Diabète de type 2
RECHERCHE DE COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES (et associées)
OPH • FO • ± angiographie • ± vision des couleurs
RÉNALES CARDIOVASCULAIRES NEUROLOGIQUES • Créatininémie • ECG, écho • Clinique • Protéinurie • TA • ± EMG • Microalbuminurie • Echodoppler des vaisseaux
INFECTIEUSES MÉTABOLIQUES • ECBU • Bilan lipidique • Uricémie
TRAITEMENT
SURPOIDS
POIDS normal
Régime hypocalorique
sulfamides hypoglycémiants
+ biguanides si régime insuffisant (sauf si > 70 ans, insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale)
+ biguanides si insuffisants
+ sulfamides hypoglycémiants si insuffisant (sauf si insuffisance rénale)
JUIN 1999
Aventis Internat
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ
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Dr C. ATLAN-GEPNER
ACIDOCÉTOSE Étiologie, physiopathologie, diagnostic. Traitement d’urgence de l’acidocétose avec la posologie médicamenteuse. AV E N T I S
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Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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332b COMA
ARRÊT de l’INSULINOTHÉRAPIE
GROSSESSE
AUTRE ENDOCRINOPATHIE
CAUSE DÉCLENCHANTE
révélateur d’un D. de type 1
Accidentel (pompe) ou volontaire
(chez une diabétique ID)
(phéochromocytome, hyperthyroïdie)
Infection, infarctus, AVC, traumatisme, corticothérapie…(sujet D. de type 1)
CARENCE EN INSULINE absolue ou relative CÉTOSE ou PRÉ-COMA • Asthénie, soif, polyurie, troubles digestifs • Glycosurie et cétonurie • Glycémies capillaires élevées
Si pas de traitement ou traitement insuffisant
COMA ACIDO-CÉTOSIQUE • Dyspnée, troubles de vigilance • Déshydratation extra et intra-cellulaire • Troubles digestifs, odeur acétonique de l’haleine • Hyperglycémie, acidose métabolique avec trou anionique (cétonémie ++) • Natrémie variable, kaliémie variable (mais stock toujours bas)
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
INSULINE • D’action rapide • À la seringue électrique (5 à 10 U/h) ou en bolus IV ou IM (10 U/h)
CORRECTION des DÉSORDRES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES • Perfusion de sérum salé (1 l/h pendant 2 h) puis 500 ml/h de glucosé 5 % (10 à 12 l pour J1) • Apport potassique dès le début (KCl ou KdiP) • Alcalinisation si pH < 7,1 (500 ml de soluté iso de bicar)
TRAITEMENT DE LA CAUSE DÉCLENCHANTE ⇒ Antibiothérapie …
TRAITEMENT PRÉVENTIF = Éducation +++
Autres mesures non spécifiques : prévention des phlébites, nursing …
JUIN 1999
Aventis Internat
332b
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPOGLYCÉMIE Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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D. de type 1 TRAITÉ
DOSE D’INSULINE
APPORT DE GLUCIDES
• Excessive : erreur d’injection ou inadéquation avec l’activité physique • Injection dans une lipodystrophie
• Insuffisant, oublié, mal évalué • Réduit par vomissements, gastroparésie
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DNID TRAITÉ PAR SULFAMIDES
EXERCICE PHYSIQUE Trop intense, imprévu
PROBLÈME DE IATROGÉNIE • Alcool • Médicaments : aspirine, β-bloquants, antiarythmiques …
= Sulfamide trop puissant ou de durée d’action trop longue ± insuffisance rénale ± association médicamenteuse ± repas insuffisant
HYPOGLYCÉMIE Pour chaque patient : répétition fréquente d’un ou plusieurs de ces signes à chaque épisode
SE MÉFIER de l’absence possible de signes adrénergiques chez le D. de type 1 traité depuis longtemps Pâleur, tremblements, palpitations, faim, mains moites = signes adrénergiques (hormones de contre-régulation) Troubles visuels, de l’élocution, de concentration, fourmillements péri-buccaux Signes psychiatriques (aggressivité), convulsions, voire coma = signes de neuroglycopénie
URGENCE THÉRAPEUTIQUE • Patient conscient : ingestion de 5 à 15 g d’hydrates de carbone (morceaux de sucre ou boisson sucrée) puis collation avec sucres lents • Patient insconscient : glucagon 1 mg IM ou SC par l’entourage (éducation +++)
PRÉVENTION +++ = Éducation du patient et de l’entourage pour causes déclenchantes et CAT
JUIN 1999
332c
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COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPEROSMOLARITÉ Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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332d DÉSHYDRATATION
D. de type 2 non DIAGNOSTIQUÉ ou NÉGLIGÉ
• Mauvaise accessibilité aux boissons : âge avancé, soif mal ressentie ou mal exprimée • ± démence, accident neurologique (AVC, HSD), diurétiques, infection aiguë, fièvre, hyperthyroïdie, chirurgie, grosse chaleur …
• Ingestion massive de boissons sucrées, perfusion IV de solutés hypertoniques, alimentation entérale ou parentérale hyperosmolaire • Corticothérapie, AINS
CLINIQUE
BIOLOGIE
• Déshydratation intense, extra et intracellulaire, avec polyurie persistante ⇒ collapsus • Signes neurologiques : convulsions, signes de focalisation, obnubilation, coma
• Hyperglycémie majeure, absence d’acidose • Hyperosmolarité plasmatique • Insuffisance rénale fonctionnelle • Fausse hyponatrémie : déplétion hydrosodée et potassique
URGENCE THÉRAPEUTIQUE Mais pronostic mauvais
RÉHYDRATATION • Massive mais prudente • Correction de l’hypovolémie et de la déshydratation extra-cellulaire • Puis correction de l’hyperosmolarité (soluté salé iso ± dilué) • Apport potassique
INSULINOTHÉRAPIE
TRAITEMENT DE LA CAUSE DÉCLENCHANTE
PRÉVENTION +++ = Éducation du patient et de l’entourage
MESURES NON SPÉCIFIQUES • Prévention des phlébites • Nursing …
JUIN 1999
Aventis Internat
332d
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ
Dr C. ATLAN-GEPNER
ACIDOSE LACTIQUE Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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332c TABLEAU D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE • Nausées, vomissements, polypnée intense, troubles de la conscience • Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rénale ou hépatocellulaire • Peu de déshydratation
BIOLOGIE • pH ≤ 7,10 • Diminution de la pCO2 et des bicarbonates liées à l’hyperventilation, • Trou anionique calculé supérieur à 25 mmol/l • Glycémie modérément élevée • Présence de corps cétoniques possible
• Chez un diabétique âgé • Traité par Biguanides • Insuffisant cardiaque et/ou hépatique et/ou respiratoire et/ou rénal (clairance de la créatinine < 50 ml/mn) • Parfois par injection de produit de contraste
DOSAGE DE LA LACTACIDÉMIE
PHYSIOPATHOLOGIE • ↑ production d’acide lactique ( ≥ 7 mEq) ⇒ métabolite final de la glycolyse anaérobie : production excessive dans les situations d’anoxie : insuffisance cardiaque ou respiratoire • ↓ utilisation de l’acide lactique ⇒ le lactate est transformé dans le foie en pyruvate, en présence d’oxygène : mauvaise transformation dans les situations d’anoxie et d’insuffisance hépatique
ACIDOSE LACTIQUE
JUIN 1999
Aventis Internat
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OBÉSITÉ
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Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Épidémiologie, diagnostic et complications AV E N T I S
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Définitions : théorique (= excés de masse grasse) et pratique (= excés de poids par rapport au poids idéal) Index de masse corporelle (IMC) = P/T2
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CONSULTATION POUR OBÉSITÉ (ou autre motif) QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE • T/H : mesure taille ombilic / diamètre bitrochantérien ⇒ Normales : H = 0,75 à 0,95 et F = 0,60 à 0,85 • Obésité androïde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorésistance) • Obésité gynoïde : risque moindre
- surpoids : IMC > 25 - obésité : IMC > 30 - obésité grave : IMC > 40
BILAN ÉTIOLOGIQUE
RECHERCHE DE “CAUSES FAVORISANTES”
• Hypothyroïdie • Cushing • Troubles psychiques • Neuroleptiques
• Ménopause, traitement œstro-progestatifs • Diminution activité physique, arrêt du tabac • Changement de régime
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
MÉTABOLIQUES • Intolérance aux hydrates de carbone • Diabète de type 2 • Hyperlipémie
MÉCANIQUES • Gonarthrose • Coxarthrose
CARDIO-VASCULAIRES
RESPIRATOIRES
• HTA • Insuffisance coronarienne • Athérosclérose (vaisseaux du cou, artérite des membres inférieurs)
• Apnée du sommeil • HTAP
HÉPATIQUES • Stéatose • Lithiases
TRAITEMENT • Régime hypocalorique adapté (à activité, famille, apports antérieurs, psychisme) • ± médicaments : indications très ponctuelles • ± psychothérapie • ± chirurgie : exceptionnelle et après régime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr A. DEBRUN-GEPNER
DÉNUTRITION
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Service de Réanimation Médicale Hôpital de Saint Cloud
Signes cliniques et biologiques, traitement AV E N T I S
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• Normonutrition : écart à la norme < 10 % • Dénutrition modérée : 10 à 20 % en-dessous des normes • Dénutrition sévère : > 20 % en-dessous des normes • La dénutrition peut être énergétique (marasme) ou/et protéique (kwashiorkor), les deux étant le plus souvent associées. Il s’agit alors d’une perte de poids avec réduction de la graisse sous-cutanée.
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J E A N
N A U
DÉNUTRITION
DIAGNOSTIC
CLINIQUE
BIOLOGIQUE
• Interrogatoire : éventuelles causes de dénutrition, ciconstances d’apparition : modifications du comportement alimentaire, consommation de drogues ou d’alcool, troubles digestifs... • Examen physique : état des masses musculaires, du pannicule adipeux et de l’hydratation • Mesures anthropométriques globales (mesure et rapport poids/taille en fonction d’abaques) • Evaluation de la masse grasse : par la mesure du cutané tricipital (PCT), comparée à des tables de référence • Evaluation de la masse maigre : par la mesure de la circonférence musculaire brachiale (CMB) CMB (cm) = circonférence brachiale (CB) (cm) - 0,314 PCT (mm)
L’évaluation biologique de la dénutrition repose sur le dosage de protéines viscérales synthétisées par le foie (interprétation à moduler avec le dosage d’une des protéines de l’inflammation, par ex. la CRP) : • Albumine : N > 30-35 g/l • Pré-albumine : N > 300 mg/l (200 chez le vieillard) • Retinol Binding Protein (RBP) : N > 30-65 mg/l • Transferrine : N > 2-3,5 g/l • Fibronectine : N > 300-400 mg/l
ÉVALUER LE RETENTISSEMENT
ÉVALUER LES BESOINS ENERGÉTIQUES
• Respiratoire : diminution de l’activité des centres respiratoires ; diminution de la synthèse du surfactant et des protéines de réparation ; réduction de la force des muscles respiratoires (diaphragme +++) ; risque infectieux pulmonaire augmenté • Sur l’immunité : dysfonctionnement monocytaire, diminution du taux sanguin de fibronectine et de certains facteurs du complément. Réduction du nombre de lymphocytes B et T et des immunoglobulines (sauf IgE) responsable de l’anergie aux tests cutanés d’hypersensibilité retardée. L’immunodépression est aussi le fait de carences en métaux (Zn, Fe, sélénium) et en vitamines A, C, B6, E. • Sur la cicatrisation : elle est retardée (plaies opératoires, anastomoses) • Digestif : lié à la dénutrition elle-même et à la diminution de stimulation par l’alimentation ; il existe une insuffisance pancréatique et biliaire exocrine, une atrophie villositaire intestinale et une réduction des systèmes enzymatiques. Conséquences : malabsorption glucido-lipidique et vitaminique et augmentation des translocations bactériennes • Musculaire et myocardique : diminution de la force musculaire, fatigabilité ; au niveau du cœur, atrophie myofibrillaire, réduction du débit cardiaque, surtout à l’effort.
Évaluer les besoins énergétiques par la formule d’Harris et Benedict basée sur le sexe, le poids (P), la taille (T) et l’âge (A) : Homme : 664,73 + 19,752 P + 5,003 T - 6,755 A Femme : 650,96 + 9,563 P + 1,850 T - 4,676 A Le résultat est exprimé en kcal/j. Le chiffre obtenu doit être multiplié par un coefficient de 1,2 à 1,5 suivant l’état nutritionnel et l’état catabolique. On recommande au moins 40 kcal glucidolipidiques /kg/j et 300 mg d’azote /kg/j.
ENTÉRALE (RE) • Toujours préférée à la RP (mieux tolérée, moins coûteuse) • Par sonde naso-gastrique (ou sonde de gastro ou jéjunostomie) • Vaste choix de produits utilisables
LA RENUTRITION
PARENTÉRALE (RP) • Association variable de solutions glucidiques, protéiques et lipidiques, ou mélanges binaires (glucido-lipidiques) ou ternaires (onéreux) • Cathéter central (risque infectieux +++)
JUIN 1999
Aventis Internat
BESOINS NUTRITIONNELS
335a
Dr C. ATLAN-GEPNER Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
Énergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium AV E N T I S
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BESOINS NUTRITIONNELS DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT Nécessaires pour • Métabolisme de base • Activité physique • Croissance ++
ÉNERGIE
FER
• Métabolisme de base : besoins élevés chez • S’incorpore à hémoglobine nouveau-né (70 kcal/kg) et jeune enfant et myoglobine (55 kcal/kg) • Besoins variables avec l’âge : . 3 - 6 mois : • Croissance : besoins élevés chez nouveau-né 10 mg/j . 6 - 36 mois : 15 mg/j (35-40 kcal/kg) . 10 - 18 ans : 18 mg/j • Activité physique : 15 à 25 kcal/kg (besoins plus élevés pendant de courtes périodes) . 0 - 6 mois : 120-150 kcal/kg/j . 6 m - 1 an : 110 kcal/kg/j . 1 - 3 ans : 90 kcal/kg/j . 5 ans : 1500-1800 kcal/j . 10 ans : 2200 kcal/j . 16 - 18 ans : 2 800 (garçon), 2 200 (fille) Mais grandes variations individuelles
PROTÉINES • Assurent le renouvellement cellulaire et la croissance • 24 acides aminés dont 8 essentiels et 3 semi-essentiels • Besoins variables : . 0 - 2 mois : 2,2 g/kg/j . 2 - 6 mois : 2 g/kg/j . 5 ans : 0,9 g/kg/j . Grand enfant : 10 à 12 % de la ration calorique • Marge étroite entre besoin minimal et apports excessifs • Biodisponibilité supérieure pour protéines animales (comparées aux végétales)
LIPIDES • Assurent une réserve d’énergie et permettent l’absorption des vitamines liposolubles • Entrent dans la constitution du tissu nerveux, des membranes cellulaires et de la peau • Certains acides gras insaturés sont essentiels (acide linoléïque, acide arachidonique)
VITAMINE D • Nécessaire à l’absorption digestive du calcium • Supplémentation nécessaire jusqu’à 18 mois +++ - Normalement : 800 à 1200 UI/j - Si peau noire, prématurité, zone urbaine : 2000 UI/j
Apports équilibrés +++ • 10 à 15 % de protides (1g = 4 kcal/j) • 40 à 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j) • 30 à 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)
JUIN 1999
Aventis Internat
335b
BESOINS NUTRITIONNELS
Dr C. ATLAN-GEPNER
DE LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANT ET DE LA PERSONNE AGÉE Énergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
AV E N T I S
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Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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335a FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE
BESOINS ÉNERGÉTIQUES • Coût énergétique global d’une grossesse = 72 000 cal soit 260 cal/j • Recommandations : - 100 à 200 cal/j supplémentaires au 2ème trimestre - 250 à 300 cal / j supplémentaires au 3ème - à revoir en fonction du poids antérieur et de l’activité physique - allaitement : 500 à 750 cal/j BESOINS PROTÉIQUES • 20 % de la ration • 3,3 g/j supplémentaire, soit 60 g par jour en début et 80-85 g/j à la fin • 10 à 20 g/j en plus pendant l’allaitement
PERSONNES AGÉES
BESOINS ÉNERGÉTIQUES • ↓ masse maigre (MM) et ↑ masse grasse (MG) avec l’âge : - 15 à 25 % de MG entre 20 et 70 ans chez l’homme - 27 à 38% chez la femme - donc diminution du métabolisme de base, liée à la diminution de la masse maigre • L’énergie dépensée au cours de l’activité physique diminue à l’âge adulte : - 10% par décennie chez l’homme et 6 % chez la femme - pour une activité physique modérée : 1 heure de marche, de jardinage, de ménage ⇒ la dépense d’énergie est de 1,35 fois le MB soit 25 kcal/kg/j - pour une activité normale ⇒ 1,7 fois le MB • La ration calorique ne doit jamais être inférieure à 1 500 cal/j : - homme : 2 000 à 2 400 kcal/j - femme : 1 800 à 2 000 kcal/j
ACIDES GRAS ESSENTIELS • Acide linoléique : 4 à 6 % du contenu énergétique du régime • Acide linolénique : 0,7 à 1,2 %
BESOINS PROTÉIQUES • 12 à 15 % de la ration : ≥ 1 g/kg/j
CALCIUM - VITAMINE D - FER • Calcium : 1 200 mg/j ; 1 400 mg/j pendant l’allaitement • Vitamine D : enceinte = 800 UI/j, allaitante = 600 UI/j • Fer : 35 mg/j et 13 mg de plus
ACIDES GRAS ESSENTIELS • Lipides : 30 à 35 % de la ration • Acide linoléique : 5 à 8 g/j • Acide linolénique : 0,7 à 1,2 g/j CALCIUM - VITAMINE D - FER • Vitamine D : synthèse cutanée sous l’action des UVB très faible, apports alimentaires spontanés très faibles ⇒ 480 UI ou 12 µg/j jusqu’à 800 UI/j (20 µg) • Calcium : la voie de transport transcellulaire vitamine D-dépendante disparaît chez la personne âgée ⇒ 800 à 1 200 mg/j • Fer : 9 à 12 mg/j
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPERLIPOPROTÉINÉMIES
336
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
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ÉLIMINER • Diabète (DID ou DNID), hypothyroïdie, œstro-progestatifs • Ethylisme, insuffisance hépatique, syndrome néphrotique • Diurétiques, ß-bloquants, corticoïdes
↑↑ cholestérol, TG normaux ou ↑ , ↑ LDL cholestérol, ↑ ApoB, sérum clair risque vasculaire ++
↑↑ chol, ↑ TG, ↑ LDL chol,↑ ApoB, ↑ VLDL, ↓ HDL chol, ↓ ApoA1 risque vasculaire ++
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE MONOGÉNIQUE FAMILIALE (IIa)
HYPERLIPÉMIE MIXTE (IIb) (II + IV)
• Xanthomes, xanthelasma, accidents coronariens précoces • Maladie autosomique dominante homo ou hétérozygote, absence ou diminution de R-LDL
• Arc cornéen, xanthélasma • ± accidents cardio-vasculaires • ± surpoids • Maladie autosomique dominante, ↑ synthèse de TG (?)
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BILAN LIPIDIQUE PERTURBÉ (↑ cholestérol et/ou TG) Vérifier le bilan sans modifier le régime, après 12 h de jeûne strict
↑ chol et TG, sérum opalescent, lipoprotéine anormale risque vasculaire
chol normal ou ↑, ↑↑ TG, sérum lactescent, chylomicrons, chol total/ TG < 0,5 • Exceptionnel • Risque pancréatite
chol normal, ↑ TG, ApoB normal, ↓ ApoA1, ↓ HDL, ↑ VLDL ↑↑ VLDL
risque vasculaire ++
DYS-BETALIPOPROTÉINÉMIE HYPERCHYLOMICRONÉMIE HYPERCHYLOMICRONÉMIE HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE type III type I et VLDL-émie type V type IV • Phénotype apoE = E2/E2 • Signes cliniques discrets : xantomes tubéreux, athérome
• Hépato-splénomégalie, xantomatose papuloéruptive, lipémie rétinienne • Déficit en LP lipase ou Apo C II
• Associée à alcool, diabète, obésité
• Obésité • ↑ synthèse de TG ou ↓ du catabolisme • Glucido et alcoolodépendant
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE PRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa) • Signes cliniques discrets • Forme polygénique
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Régime normocalorique, pauvre en cholestérol, lipides saturés • Résines et/ou fibrates puis inhibiteurs de HMG CoA réductase
• Régime hypocalorique avec réduction des sucres rapides, alccol, cholestérol, lipides saturés • Puis fibrates
• Régime hypoglucidique puis fibrates
• Régime délipidé, TG à chaînes moyennes
• Régime hypocalorique, hypoglucidique, sans alcool • Fibrates, huiles de poisson
• Régime hypocalorique, hypoglucidique, sans alcool • Puis fibrates
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPERTHYROÏDIE
337
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
AMAIGRISSEMENT avec appétit conservé
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TREMBLEMENT
THERMOPHOBIE SUEURS POLYDIPSIE
EXAMEN CLINIQUE de la THYROÏDE
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B E R R E B I ,
TROUBLES PSYCHIQUES
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G E P N E R ,
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TACHYCARDIE SINUSALE ou FA paroxystique ou permanente
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OPHTALMOPATHIE • Exophtalmie • Œdème palpébral • Rétraction palpébrale • Asynergie oculo-palpébrale
BIOLOGIE
HYPERTHYROÏDIE ?
TSH < 0,1, ↑ FT3, ↑ FT4 Goitre homogène soufflant
Nodule unique
Goitre multinodulaire
Petite thyroïde
SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE au Technetium 99m
Hyperfixation homogène
Nodule hyperfixiant extinctif ou non
Nodules ± extinctifs
Scintigraphie “blanche”
Fixation hétérogène AAT ⊕
Ac anti-récepteur TSH ⊕ et Ac anti-thyroglobuline ou anti-microsomes (AAT) ⊕ ou BASEDOW
↑ iodémie et iodurie ↑ VS ADÉNOME PRÉTOXIQUE ou TOXIQUE
Antithyroïdiens de synthèse (ATS) + -bloquants (passage en euthyroïdie)
Poursuite ATS 12 à 18 mois ou chirurgie ou Iode radioactif (IRA)
Chirurgie ou IRA
GOITRE MULTI-HÉTÉRONODULAIRE TOXIQUE
SURCHARGE IODÉE
Chirurgie ou IRA
Arrêt de l’iode, -bloquants, sédatifs
THYROÏDITE
AINS, -bloquants, sédatifs
VS normale HASHIMOTO
-bloquants, sédatifs, surveillance clinicobiologique (hypothyroïdie)
JUIN 1999
Aventis Internat
338
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
• Asthénie • Prise de poids • Frilosité
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPOTHYROÏDIE I N T E R N AT
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• Myxœdème • Peau sèche • Macroglossie • Ronflement • Dépilation
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• Syndrome dépressif
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G E P N E R ,
• Bradycardie • Epanchement péricardique
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• Hypercholestérolémie
HYPOTHYROÏDIE
FT3, FT4, TSH ultrasensible
↓ FT3, ↓ FT4, ↑ TSH us Présence d’anticorps anti-thyroïdiens (anti-microsomes, anti-thyropéroxydase, anti-thyroglobuline)
HASHIMOTO
↓ FT3, ↓ FT4, ↓ TSH us Pas d’anticorps
POLYENDOCRINOPATHIE AUTO-IMMUNE
HYPOTHYROÏDIE IATROGÈNE
INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE ?
• Médicaments iodés (amiodarone) • Lithium • Antithyroïdiens de synthèse, iode radioactif, chirurgie, irradiation
ACTH, cortisol, LH, FSH, testostérone, œstradiol
OPOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE DÉFINITIVE A doses progressives sous surveillance clinique et ECG Posologie moyenne : 100 à 150 µg/j
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
CANCERS DE LA THYROÏDE
339
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Anatomie pathologique, diagnostic AV E N T I S
NODULE THYROÏDIEN ISOLÉ • Palpable • Indolore • À croissance lente
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NODULE THYROÏDIEN + ADÉNOPATHIE CERVICALE
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ADÉNOPATHIE CERVICALE ISOLÉE
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MÉTASTASES PULMONAIRES
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MÉTASTASE OSSEUSE
GOITRE • D’augmentation rapide • Indolore • Infiltrant • Compressif : dyspnée, dysphonie, dysphagie
• Micro ou macronodulaires • Parfois miliaire
ÉCHOGRAPHIE DE LA THYROÏDE • Nodule plein • Adénopathies cervicales
SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE • Nodule hypofixant (= froid) • ± adénopathie et/ou métastase fixante CYTOPONCTION
CHIRURGIE
CHIRURGIE
Suspicion de malignité DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
ADÉNOCARCINOME PAPILLAIRE et PAPILLOVÉSICULAIRE • 70 % des cancers différenciés • Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H • Forme la plus fréquente des cancers post-radiothérapie • Métastases pulmonaires miliaires et micronodulaires • Métastases osseuses fixantes
ADÉNOCARCINOME VÉSICULAIRE • 30% des cancers différenciés • Sujet plus âgé, 3 F / 1 H • Métastases pulmonaires macronodulaires • Métastases osseuses fixantes
CANCER MÉDULLAIRE • Forme sporadique : - isolée ou dans le cadre d’une NEM II b ou II a - nodule isolé, parfois sensible, froid, parfois associé à diarrhée motrice, bouffées de chaleur, HTA paroxystique • Forme familiale
LYMPHOME (9 % des tumeurs malignes de la thyroïde) ⇒ patient de plus de 60 ans porteur d’une thyroïdopathie autoimmune (HASHIMOTO)
CANCER ANAPLASIQUE Terrain : femme âgée, goitre multinodulaire ancien
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPERCORTISOLISME DE L’ADULTE
341
Aventis Internat
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Étiologie, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
• Hypercortisolisme = hypersécrétion non freinable de cortisol • Test de freinage : - Minute : DXM 1 mg à 0 h - dosage de cortisol à J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU) - Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours dosages de cortisol et CLU avant, pendant et après - Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosages avant, pendant et après
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OBÉSITÉ OSTÉOPOROSE facio-tronculaire
HTA
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DNID ou TROUBLES OLIGOMÉNORRHÉE ANOMALIES CUTANÉES intolérance aux HC PSYCHIQUES ± hirsutisme peau fragile, vergetures ± virilisme
SYNDROME DE CUSHING ? • Cortisolémie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h • Cortisol libre urinaire (CLU) • ↑ CLU • ↑ Cortisolémie ± disparition du cycle • Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h ACTH normal ou augmenté et/ou disparition du cycle
ACTH normal FREINAGE minute Test ⊕ RAS
Test
ACTH diminué ou normal -
FREINAGE faible, DHAS, testostérone Test de freinage
FREINAGE faible, DHAS, testostérone progestérone et 17OH progestérone Test - , dosages hormonaux normaux
-
FREINAGE FORT TDM surrénalien ± freinage fort • Hyperandrogénie, évolution rapide • ↑ DHAS, ↑ Testostérone, freinage fort
-
• Tableau clinique moins franc • Freinage - ou partiel • Image tumorale unilatérale
• Freinage fort - ou ⊕ • ACTH très augmenté • Alcalose hypokaliémique • Mélanodermie, évolution rapide
• Freinage fort ⊕ • Test au CRF ⊕ • Hypercortisolisme pur IRM hypophysaire
Corticosurrénalome malin
Adénome surrénalien bénin
Syndrome paranéoplasique ⇒ Rechercher cancer poumon, pancréas, thyroïde
OP’DDD ± chirurgie ou radiothérapie
Chirurgie
Traitement du primitif ± OP’DDD
Adénome à ACTH Chirurgie
JUIN 1999
Aventis Internat
342
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË DE L’ADULTE
Dr C. ATLAN-GEPNER
Étiologie, diagnostic, prévention, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
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Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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TABLEAU CLINIQUE ÉVOCATEUR
CONTEXTE ÉVOCATEUR
• Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée • Douleurs abdominales en barre • Troubles psychiques : adynamie ou agitation • Collapsus cardiovasculaire • Deshydratation extra-cellulaire • Mélanodermie
• Notions de corticothérapie • Intervention chirurgicale • Infection ou intoxication alimentaire • Grosse chaleur • Diurétiques, laxatifs • Insuffisance rénale connue
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË ? BIOLOGIE • Hyponatrémie + hypochlorémie • Hyperkaliémie • Hyponatriurèse • Hémoconcentration (hyperprotidémie, augmentation de l’hématocrite) Dosages cortisol et ACTH ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE • IDR, cliché de thorax • ASP, TDM abdominal • Anticorps anti-surrénales • Si contexte d’insuffisance anté-hypophysaire ou syndrome tumoral : IRM hypophyse et dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH) TRAITEMENT URGENT +++ • Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV + 100 mg IM /4 à 6 h • SYNCORTIL® : 10 mg IM /12 à 24 h • Glucosé à 10 % : 6 à 10 l + NaCl : 25 à 30 g /24 h • Surveillance des paramètres vitaux et nursing • Puis éducation +++ : adaptation des doses, régime normosodé
JUIN 1999
Aventis Internat
INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE DE L’ADULTE
343
Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
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ASTHÉNIE
MÉLANODERMIE
PRESSION ARTÉRIELLE BASSE
croissante dans la journée
cicatrices, plis de flexion, plis mammaires
et/ou hypotension orthostatique
ATTENTION
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Dr C. ATLAN-GEPNER Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT, CONSTIPATION
HYPOCORTISOLISME ?
• L’insuffisance surrénale lente est due à une lésion primitive des surrénales • L’insuffisance corticotrope est liée soit à une lésion des structures hypothalamohypophysaires (mais le déficit est rarement isolé), soit à un déficit fonctionnel après corticothérapie prolongée • Le diagnostic différentiel est clinique (absence de mélanodermie) et biologique (ACTH ↓)
Bilan normal ⇒ pas d’IS primitive ⇒ si forte suspicion clinique, rechercher une insuffisance corticotrope (hypoglycémie insulinique)
• Dosage nycthéméraux du cortisol • Cortisol libre urinaire • Test au SYNACTHÈNE® immédiat = cortisolémie 8 h, puis synacthène 0,25 mg IM, puis cortisolémie 9 h Si hypocortisolisme (cortisol du matin ↓, test négatif) • Dosage de l’ACTH ⇒ taux très augmenté • Aldostéronémie ↓
INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMITIVE = Destruction des glandes surrénales avec carence en gluco et minéralocorticoïdes
MALADIE D’ADDISON • ATCD de tuberculose : radio poumons • Calcifications surrénaliennes (ASP, TDM)
I.S. AUTO-IMMUNE (rétraction corticale) • Absence d’ATCD tuberculeux • Autres maladies auto-immunes (DID, ménopause précoce) • Présence d’Ac anti-surrénale
AUTRES CAUSES • Métastases surrénales (sein, poumons) • SIDA • Iatrogénie : kétoconazole, suramine • Déficit enzymatique
TRAITEMENT • Traitement hormonal substitutif à vie +++ : hydrocortisone (20 à 40 mg/j, 2 prises) + fludrocortisone (50 à 100 g/j) • Régime normosodé +++ • Éducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress…
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES DE L’ADULTE
344
Service de Nutrition, Maladies Métaboliques et Endocrinologie Hôpital Ste Marguerite, Marseille
Diagnostic, complications AV E N T I S
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HYPERSÉCRETION
STH (GH) = Acromégalie • Syndrome dysmorphique • HTA • Diabète
ACTH = Syndrome de CUSHING • Obésité androïde • Amyotrophie des racines • Erythrose faciale, hirsutisme • HTA, diabète
PROLACTINE
TSH
• Aménorrhée, galactorrhée • Gynécomastie • Impuissance
• Hyperthyroïdie avec TSH élevée (exceptionnel)
Signes tumoraux • Céphalées • Altération du champ visuel ADÉNOME HYPOPHYSAIRE ? IRM HYPOPHYSAIRE
BIOLOGIE ADÉNOME SOMATOTROPE • Cycle GH • IGF 1 • HGPO avec dosage de GH
ADÉNOME CORTICOTROPE • Cortisol libre urinaire (CLU) • Cycle ACTH-cortisol • Tests de freinage à la dexaméthasone
PROLACTINOME • Prolactinémie • Test au TRH • Test au PRIMPÉRAN®
ADÉNOME THYRÉOTROPE • T3 et T4 libres • TSH
ÉVALUER LE RETENTISSEMENT SUR LES AUTRES LIGNÉES HYPOPHYSAIRES (si macroadénome) = déficit, sécrétion mixte COMPLICATIONS • LIÉES AU VOLUME TUMORAL : compression du chiasma, envahissement des sinus pétreux, hypertension intracrânienne, déficit des autres lignées hypophysaires. • LIÉES À L’HYPERSECRÉTION HORMONALE : diabète, hyperlipidémie, HTA, ostéoporose (Cushing), insuffisance cardiaque, arthropathies, HTA, diabète (acromégalie).
• T3,T4, estradiol ou testostérone, IGF1, CLU • Test au TRH : prolactine et TSH • Test au LHRH : LH, FSH • Hypoglycémie insulinique : ACTH, cortisol, GH
• LIÉES AU TRAITEMENT : insuffisance corticotrope (OP’DDD), lithiases biliaires (analogue de la somatostatine), insuffisance hypophysaire post-chirurgicale ou post-radiothérapie, récidive post-chirurgicale.
JUIN 1999
Aventis Internat
HÉRÉDITÉ MONOFACTORIELLE
256
Dr A. MUNCK
Construction et interprétation d’un arbre généalogique. Principes du conseil génétique AV E N T I S
I N T E R N AT
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HEREDITE DOMINANTE AUTOSOMIQUE
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HEREDITE RECESSIVE AUTOSOMIQUE
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Service de Pédiatrie Hôpital Robert Debré, Paris
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HEREDITE RECESSIVE A l’X
• Le gène s’exprime à l’état : - hétérozygote - homozygote (mais souvent léthal)
• Le gène ne s’exprime qu’à l’état homozygote
• Le gène s’exprime chez tous les garçons mais uniquement chez les filles homozygotes
• Pas de saut de génération
• Les parents sont d’apparence normale
• Les filles hétérozygotes sont conductrices de la tare
• Le sujet atteint transmet à la moitié de ses enfants, avec un sex-ratio de 1/1
• Recurrence statistique = 1/4 Sex-ratio = 1/1
• Pas de transmission possible père/fils • Saut de génération possible
• Le sujet épargné ne transmet pas la tare • Un garçon normal ne transmet rien • Pas de consanguinité
• Consanguinité fréquente
• Mode de transmission : - TT x TT enfants tous atteints (TT) - TT x tt enfants tous atteints (Tt) - Tt x tt 50 % atteints (Tt) et 50 % indemnes (tt) - Tt x Tt 75 % atteints (TT ou Tt) et 25 % indemnes (tt)
• Mode de transmission : - TT x TT enfants tous atteints (TT) - TT x Tt 50 % atteints (TT) et 50 % indemnes (Tt) - TT x tt enfants tous normaux (Tt) - Tt x tt enfants tous normaux (Tt ou tt)) - Tt x Tt 25 % atteints (TT) et 75 % indemnes (tt ou Tt). Schéma le plus fréquent
• Un génotype anormal un phénotype variable selon : - expressivité +++ - pénétrance +++
• Problème du dépistage des hétérozygotes
• Mode de transmission : X*X x XY : - garçons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % normaux (XY) - filles : 50 % conductrices (X*X) et 50 % normales (XX) X*X* x XY : - garçons : tous atteints (X*Y) - filles : toutes conductrices (X*X) XX x X*Y : - garçons : tous normaux (XY) - filles : toutes conductrices (X*X) X*X x X*Y : - garçons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % indemnes (XY) - filles : 50 % atteintes (X*X*) et 50 % conductrices (X*X) X*X* x X*Y : - garçons : tous atteints (X*Y) - filles : toutes atteintes (X*X*) Les schémas n°1 et 3 sont les plus fréquents
JUIN 1999
Aventis Internat
HÉMOPHILIE
257
Dr M.L. CHAUVET Service de Génétique Hôpital Necker, Paris
Diagnostic, génétique, complications AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
GÉNÉTIQUE = maladie héréditaire liée à l’X ⇒ transmission Par les femmes : 1 fille conductrice/2 et un garçon atteint/2 Par les hommes atteints : garçons normaux et filles conductrices Par mutation récente : ⇒ Diagnostic génétique • par étude de l’anomalie du gène chez le malade - recherche de délétion ou mutation ponctuelle - analyse du polymorphisme de l’ADN dans la famille • par dépistage anténatal en cours de grossesse chez une conductrice connue : - étude de l’ADN à 11 semaines - dosage des facteurs de coagulation dans un prélèvement de sang du cordon à 18 semaines
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HÉMOPHILIE
DIAGNOSTIC
HÉMOPHILIE A
HÉMOPHILIE B
• Gène sur l’X : 26 exons (Xq 26.3-q27) • Concerne 1/5 000 garçons • Déficit en facteur VIII coagulant - soit complet : < 1 % (H. majeure) - soit partiel : > 1 % (H. modérée) • Diagnostic par dosage du facteur VIII C
• Gène sur l’X : 8 exons (Xq 28) • Concerne 1/50 000 garçons • Déficit en facteur IX (vitamine K-dépendant), modéré ou majeur • Diagnostic par dosage du facteur IX
COMPLICATIONS • Hémarthroses avec destructions articulaires • Apparition d’anticorps • Contaminations (VIH, hépatites…)
JUIN 1999
Aventis Internat
258
DYSTROPHIE MUSCULAIRE de DUCHENNE, SYNDROME de l’X FRAGILE Épidémiologie, génétique, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DMD
J E A N
Dr M.L. CHAUVET Service de Génétique Hôpital Necker, Paris
N A U
X FRAGILE
• 1/3 500 garçons • Causé par une anomalie du gène de la dystrophine (délétion, mutation) → absence de dystrophine dans le muscle (à la biopsie) • Symptomatologie : - début vers 4 - 5 ans - maladresse à la marche, difficulté à monter les escaliers - faiblesse musculaire proximale avec pseudohypertrophie des mollets, puis atteinte musculaire généralisée et cardiorespiratoire - évolution fatale • Diagnostic : - élévation de la CPK (dés la naissance) - biopsie musculaire (dystrophine + histologie)
• 1/4 000 garçons et 1/7 000 filles • Causé par une mutation du site Fra X (gène FMR1) = expansion instable d’un triplet CGG répété, soit mutation complète (230 à 1 000), soit prémutée (60 à 200) • Symptomatologie : - début dès la petite enfance - retard mental, agitation, difficulté de concentration (proche de l’autisme) - dysmorphie faciale = grandes oreilles - prognatisme - macro-orchidie • Diagnostic : - par étude de l’ADN - augmentation du risque au fil des générations
MALADIES HÉRÉDITAIRES LIÉES À L’X
• Étude de l’ADN chez le malade (Xq27.3 pour X fragile , Xp21.3-p21.1 pour DMD) • Dépistage des conductrices : - analyse directe (recherche mutation ou délétion) - et/ou étude indirecte par marqueurs microsatellites polymorphiques • Diagnostic anténatal chez conductrices enceintes
JUIN 1999
Aventis Internat
SYNDROMES de TURNER et KLINEFELTER
259
Dr A. MUNCK Service de Pédiatrie Hôpital Robert Debré, Paris
Diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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DYSGONOSOMIES
SYNDROME DE TURNER
SYNDROME DE KLINEFELTER
Monosomie XO = 0.4 ‰ des naissances vivantes féminines - Avortements précoces
Trisomie XXY = 1 ‰ des naissances vivantes masculines
PÉRIODE NÉO-NATALE
SECONDE ENFANCE
PÉRIODE PRÉ-PUBERTAIRE
PÉRIODE PUBERTAIRE
• Retard de croissance • Syndrome de Bonnevie-Ullrich - Lymphœdème des extrémités - Nuque cutis laxe - Pterygium coli • Dysmorphie discrète - Hypertélorisme, épicanthus - Implantation basse des oreilles - Hyperlaxité ligamentaire • Hypotonie
• Retard statural net +++ • Dysmorphie • Impubérisme avec aménorrhée primaire • OGE féminins : écho-cœlioscopie +++ • ↑ FSH, ↑ LH, ↑ test LH-RH • ↓ stéroïdes sexuels
Diagnostic rarement évoqué
• Dysmorphie : aspect gynoïde, macroskélie • Gynécomastie • OGE masculins mais atrophie testiculaire, réduction de la pilosité pubienne ± hypospadias ± cryptorchidie • Stérilité en général • ↑ FSH, ↑ LH et ↓ testostérone, peu stimulée par HCG • Biopsie testiculaire : sclérohyalinose
FRÉQUENCE DES MALFORMATIONS
DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE
• Rénales (50 %) • Cardiaques (20 %) • Osseuses (signe de Kosowicz) • Sensorielles • Pas de retard psycho-moteur (mais retentissement du préjudice)
• Caryotype : XXY / XXXY / mosaïque
DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE • Caryotype : XO / X anneau / délétion / mosaïque
JUIN 1999
Aventis Internat
TRISOMIE 21
260
Dr M.L. CHAUVET Service de Génétique Hôpital Necker, Paris
Épidémiologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
EN POST-NATAL → phénotype évocateur dés la naissance
G E P N E R ,
J E A N
N A U
EN PRÉNATAL • Facteurs de risque : - antécédents familiaux : . enfant atteint . existence d’une translocation équilibrée dans le couple - âge maternel > 38 ans • Taux sérique de -HCG à 16 semaines anormalement élevé avant 18 ans et après 30 ans • Anomalie échographique : cou large, fémur court, opacité digestive ou tout autre anomalie viscérale, brachymésophalangie du 5
• Face lunaire, nuque aplatie, peau marbrée, macroglossie, hypertélorisme et épicanthus, langue scrotale, fentes palpérables mongoloïdes • Mains courtes, pli palmaire transverse, brachymésophalangie du 5 • Malformations digestives (sténoses ou atrésie duodénale), cardiaques, urinaires • Retard psychomoteur le plus souvent important ⇒ prise en charge psychomotrice précoce +++
ÉPIDÉMIOLOGIE • 1 naissance/700 = 1ère cause de retard mental • Prévalence fonction de l’âge de la mère : - 20-30 ans : 1 naissance / 2000 - 30-35 ans : 1 / 1 000 - 35-40 ans : 1 / 200 - > 40 ans : 2 %
PAT R I C K
TRISOMIE 21 ?
CARYOTYPE (chez nouveau-né ou amniocentèse) • Trisomie 21 libre (3 chromosomes 21) = 90 % • Mosaïque = 5 % • Translocation 21.21 = 5 %
ÉVOLUTION • Vieillissement précoce • Risque d’hémopathies malignes • Stérilité masculine • Complications cardiaques
JUIN 1999
Aventis Internat
261
INDICATIONS DE L’ANALYSE des CHROMOSOMES et de l’ADN pour le diagnostic des maladies génétiques AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
DIAGNOSTIC PRÉNATAL DE MALADIES GÉNÉTIQUES
Age maternel élevé
Malformations à l’échographie
Retard de croissance
Anormal
Surveillance Anomalie échographique chromosomique (syndrome malformatif connu ?)
Malformations uniques ou multiples
Malformations avec retard psychomoteur
J E A N
N A U
Retard mental isolé
Stérilité Fausses couches répétées Pré - FIV
Puberté anormale
Carotype
Carotype
Carotype
Recherche de translocation, d’anomalies gonosomiques
Recherche d’anomalies gonosomiques
Carotype
Cassures Mucoviscidose, Achondroplasie, etc…
G E P N E R ,
Service de Génétique Hôpital Necker, Paris
DIAGNOSTIC POSTNATAL DE MALADIES GÉNÉTIQUES
Etude de l’ADN selon orientation (retard de croissance, ileus méconial)
Carotype
Normal
Antécédents familiaux
PAT R I C K
Dr M.L. CHAUVET
Bloom Fanconi
Normal Recherche de signes d’orientation: - sensoriels - métaboliques - dysmorphologiques
Etude de l’ADN
Anormal
Normal
Aberration chromosomique
Caryotype haute résolution Hybridation in situ
Etude de l’ADN
Absence de mutation X fragile
Mutation X fragile FRAXA FRAXE
Bilan métabolique, neurologique, psychologique
JUIN 1999
Aventis Internat
262a
DIAGNOSTIC PRÉNATAL des MALADIES GÉNÉTIQUES Indications, méthodes, aspects juridiques et éthiques. AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr A. BEDU Service de Néonatalogie Hôpital Robert Debré, Paris
N A U
262b POPULATION À RISQUE
DIAGNOSTIC PRÉNATAL
• ATCD familiaux (fratrie, collatéraux plus lointains, ethnies à risques particuliers) • ATCD personnels : - toxiques - infection pendant la grossesse - maladie maternelle (diabète, lupus) - âge maternel PRÉLÈVEMENT FŒTAL • Villosités choriales (trophoblaste) (1er trimestre) - étude de l’ADN - caryotype
• Liquide amniotique (2ème trimestre)
• Ponction de sang fœtal • Recherche de : - infection - anomalie métabolique - anomalie coagulation - anomalie hémoglobine
PARTICULARITÉS DE LA GROSSESSE • Signes d’appels échographiques • Et/ou dosages marqueurs sériques • Grossesse obtenue après procréation médicalement assistée
ÉCHOGRAPHIES MORPHOLOGIQUES ⇒ À répéter
DOSAGES MÉTABOLIQUES • Thérapeutiques in utéro • Troubles du rythme • Incompatibilité • Chirurgie fœtale
INTERRUPTION THÉRAPEUTIQUE DE GROSSESSE Pour affections léthales ou incurables ⇒ Loi du 17/01/1975 : “L'interruption volontaire d'une grossesse peut à toute époque être pratiquée si 2 médecins attestent, après examens et discussions, que la poursuite de la grossesse met en péril grave la santé de la femme, ou qu'il existe une forte probabilité que l'enfant à naître soit atteint d'une affection d'une particulière gravité, reconnue comme incurable au moment du diagnostic”
JUIN 1999
262b 262a
Aventis Internat
DIAGNOSTIC PRÉNATAL des MALADIES GÉNÉTIQUES
Dr A. BEDU
Dépistage néonatal de la phénylcétonurie et de l’hypothyroïdie AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DÉPISTAGE NÉO-NATAL Obligatoire en France pour hypothyroïdie et phénylcétonurie (et drépanocytose aux Antilles-Guyane)
G E P N E R ,
J E A N
Service de Néonatalogie Hôpital Robert Debré, Paris
N A U
Justifié par : • Fréquence de ces affections • Existence d'un traitement curatif efficace • Fiabilité des tests
PRÉLÈVEMENT SYSTÉMATIQUE de 2 gouttes de sang sur buvard à J3
DOSAGE de la PHÉNYLALANINE (test de GUTHRIE ou fluorométrie)
DOSAGE de la TSH
30 à 40 UI / ml
< 10 UI / ml ⇒ Normal sauf exceptionnels faux négatifs (hypothyroïdies centrales 3 %)
> 50 UI / ml
Contrôle papier buvard
⇒ Normal
4 à 8 mg / 100 ml
> 8 mg / 100 ml
Contrôle papier buvard DOSAGE SÉRIQUE de la PHÉNYLALANINE (PHE) (chromatographie des AA)
Signes cliniques évocateurs : • Hypotonie, macrosomie • Constipation • Fontanelles larges, ictère prolongé • Myxœdème, teint cireux • Persistance du lanugo • Hernie ombilicale, retard statural
DOSAGES SÉRIQUES de T3 / T4 / TSH
< 4 mg / 100 ml
PHÉNYLCÉTONURIE
ÉCHOGRAPHIE
• Maladie autosomique récessive • Déficit en phénylalanine hydroxylase • 1 / 12 000 à 15 000 naissances • Traitement +++ (sinon encéphalopathie) - régime pauvre en PHE strict jusqu’à 5 à 8 ans - pour les mères atteintes : régime strict de la conception à l'accouchement
HYPOTHYROÏDIE • 1 / 4 000 nouveaux-nés : 50 % ectopies, 30 % athyréoses, 15 % troubles de l'hormonogenèse • Opothérapie urgente +++ (retard psychomoteur)
JUIN 1999
Aventis Internat
EMPREINTES GÉNÉTIQUES
263
Dr M.L. CHAUVET Service de Génétique Hôpital Necker, Paris
Méthodes, indications, aspects juridiques et éthiques AV E N T I S
• E.G. = méthode d'identification biologique spécifique • Basée sur le polymorphisme de locus microsatellites hypervariables de l'ADN • Intérêt majeur en médecine légale
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
EMPREINTES GÉNÉTIQUES
G E P N E R ,
J E A N
N A U
L'information génétique est codée dans l'ADN par les séquences de 4 bases : adénine, cytosine, guanine, thymine
MÉTHODES • Extraction de l'ADN des cellules présentes dans l'échantillon soumis (amplification possible par PCR) • Digestion de l'ADN par des endonucléases de restriction (sites de “fracture” spécifiques) • Séparation des fragments d'ADN par migration en électrophorèse (en fonction du PM) • Transfert sur membrane de nitro-cellulose (Southern Blot) • Hybridation par sondes multilocus • Révélation par radio-immunologie de nombreuses bandes dont la combinaison est propre à l’individu INDICATIONS • Identification d'un individu (vivant ou cadavre) • Recherche de paternité • Recherche de l'origine de sperme • Identification de débris biologiques ASPECTS JURIDIQUES et ÉTHIQUES Régis par la Loi de Bioéthique du 29 Juillet 1994 Loi N° 94-653 du 29 JUILLET 1994 RELATIVE au RESPECT du CORPS HUMAIN L'article 5 s’insère dans le code civil au livre I “DES PERSONNES”, titre I “DES DROITS CIVILS”, chapitre III qui fait suite au chapitre II traitant “DU RESPECT DU CORPS HUMAIN” « Art.5 - Il est inséré, dans le titre 1er du livre du code 1er du code civil, un chapitre III ainsi rédigé : » Chapitre III “de l’ÉTUDE GÉNÉTIQUE des CARACTÉRISTIQUES d’une PERSONNE et de l’IDENTIFICATION d’une PERSONNE par ses EMPREINTES GÉNÉTIQUES “Art.16-11 - L’identification d’une personne par ses empreintes génétiques ne peut être recherchée que dans le cadre de mesures d’enquête ou d’instruction diligentées lors d’une procédure judiciaire ou à des fins médicales ou de recherche scientifique. “En matière civile, cette identification ne peut être recherchée qu’en exécution d’une mesure d’instruction ordonnée par le juge saisi d’une action tentant soit à l’établissement ou la contestation d’un lien de filiation, soit à l’obtention ou la suppression de subsides. Le consentement de l’intéressé doit être préalablement et expressément recueilli. “Lorsque l’identification est effectuée à des fins médicales ou de recherche scientifique, le consentement de la personne doit être préalablement recueilli.”
JUIN 1999
Aventis Internat
15
Orientation diagnostique devant une
Dr H. FOULOT
HÉMORRAGIE GÉNITALE DE LA FEMME APRÈS LA PUBERTÉ
Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin Paris
AV E N T I S
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PÉRIODE D’ACTIVITE GÉNITALE
EXAMEN CLINIQUE (TV, speculum)
Lésions évidentes
Frottis ± colposcopie ß-HCG plasmatiques
-HCG > 0
ß-HCG < 0
PAT R I C K
G E P N E R ,
N A U
POST-MÉNOPAUSE (en l’absence de THS)
Cancer du col = biopsies Cervicite = prélèvements
Hémorragies du 1er trimestre de grossesse
J E A N
EXAMEN CLINIQUE
Cancer du col
Cancer du vagin Cancer de Vaginite la vulve atrophique
Suspicion de Salpingite = cœlioscopie SI NÉGATIF :
Pas d’infection génitale Hyperplasie de l’endomètre Hystéroscopie (Hystérosalpingographie) Cancer de l’endomètre Myome sous-muqueux Polype, adénomyose Normale
Echographie
• Hystéroscopie - Polype Cancer de l’endomètre - Atrophie de l’endomètre - Hyperplasie de l’endomètre • Echographie - Tumeur de l’ovaire
Tumeur ovarienne ?
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr H. FOULOT
Orientation diagnostique devant une
16
LEUCORRHÉE AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
LEUCORRHEES = Ecoulement non sanglant provenant de l’appareil génital
INTERROGATOIRE
. Circonstances de survenue : antibiotiques, œstro-progestatifs, intervention gynécologique récente . Caractères de l’écoulement . Signes fonctionnels associés : brûlures vulvo-vaginales, prurit vulvaire
EXAMEN CLINIQUE
. Inspection : vulve, périnée . Toucher vaginal : utérus, annexes . Speculum : vagin, col, glaire
PRELEVEMENTS . Examen microscopique direct à l’état frais + culture CERVICO-VAGINAUX . Etude du pH vaginal . Test à la potasse
Leucorrhées physiologiques
Vaginites Trichomonas vaginalis
Candidoses vaginales
Vaginoses bactériennes
Endocervicite
Endométrites Salpingites
Signes d’inspection et d’examen
. aspect normal . pas de signes fonctionnels
. L. malodorantes, verdâtres et spumeuses . prurit, brûlures
. L. blanchâtres . prurit, brûlures
. L. malodorantes . brûlures
. glaire muco-purulente
. glaire louche . douleur à la mobilisation utérine ± douleur dans les culs-de-sacs latéraux
ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Examen direct et cultures < 0
Examen microscopique direct
Culture + mycogramme
. Anaérobie : test potasse > 0 . Gardnerella vaginalis : ex. micro. direct
Culture (gonocoque, Chlamydiæ)
Cœlioscopie éventuelle
JUIN 1999
17
Aventis Internat
AV E N T I S
Orientation diagnostique devant des
Dr H. FOULOT
ALGIES PELVIENNES DE LA FEMME
Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin Paris
I N T E R N AT
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W I L L I A M
ALGIES PELVIENNES AIGUËS
B E R R E B I ,
PAT R I C K
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ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES INTERROGATOIRE : ATCD gynéco-obstétricaux, siège et irradiations de la douleur, dysménorrhée, dyspareunie, signes associés, contexte psychologique
EXAMEN CLINIQUE + -HCG
EXAMEN CLINIQUE (TV, spéculum)
-
+
cœlioscopie
échographie
EXAMENS PARACLINIQUES : VS, NFS, ECBU, prélèvements cervico-vaginaux, hystérosalpingographie (HSG)
CŒLIOSCOPIE Salpingite Torsion de kyste ovarien aiguë
Grossesse extra-utérine
PRÉSOMPTION
CERTITUDE = CŒLIOSCOPIE
Endométriose externe
Salpingite chronique
Rétroversion utérine douloureuse
Adénomyose
. dysménorrhée, dyspareunie . stérilité, rétroversion fixée . kyste ovarien finement échogène
. ATCD salpingite aiguë . prélèvements cervicaux . sérologie Chlamydiae
. ATCD d’accouchements dystociques . dyspareunie profonde
. âge > 40 ans . hémorragies génitales . ± diverticules à l’HSG
. granulations bleutées sur péritoine pelvien et/ou ovaires
. pelvis inflammatoire . ± adhérences . ± lésions tubaires
. utérus marbré et rétroversé . dilatation des veines pelviennes . déchirure des ligaments utérosacrés
En cas de cœlioscopie normale : - recherche d’une cause extra-gynécologique (urinaire, digestive…) - évaluation du profil psychologique
JUIN 1999
Aventis Internat
18 AV E N T I S
I N T E R N AT
Orientation diagnostique devant une
Dr B. EMPERAUGER
AMÉNORRHÉE SECONDAIRE
Service d’Endocrinologie et Médecine de la reproduction Hôpital Necker, Paris
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D I R I G É
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ÉLIMINER UNE GROSSESSE (-HCG plasmatique)
:
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B E R R E B I ,
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AMÉNORRHÉE
INTERROGATOIRE • ATCD d’IVG ou de curetage • Médicaments hyperprolactinémiants • État psycho-affectif
EXAMEN CLINIQUE • Poids : maigreur, obésité • Galactorrhée • Hirsutisme, signes de dysthyroïdie HYSTEROSCOPIE ⇒ cause utérine = synéchies DOSAGES HORMONAUX • FSH, LH • Prolactine • Androgènes si hirsutisme
↑ FSH et LH
FSH normale ou ↓ LH normale ou ↓
LH/FSH > 1 ↑ ANDROGÈNES
cause ovarienne
cause hypothalamo-hypophysaire
cause ovarienne
Ménopause
• Dosage de Prolactine • IRM hypophysaire
Syndrome des ovaires polykystiques
↑ Prolactine Adénome à Prolactine
Prolactine normale • Tumeur hypothalamo-hypophysaire • Syndrome de SHEEHAN • Aménorrhée psychogène
JUIN 1999
Aventis Internat
19 AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr B. EMPERAUGER
FIÈVRE EN COURS DE GROSSESSE
Service d’Endocrinologie et Médecine de la reproduction Hôpital Necker, Paris
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FIÈVRE (ou signes d’appel infectieux)
INTERROGATOIRE • Antécédents • Type de fièvre • Notion de contage, séjour en zone d’endémie palustre • Notion de contractions utérines (MAP) • Notion d’écoulement liquidien vulvaire (rupture des membranes)
• • • •
GÉNÉRAL Eruption, ictère Adénopathies Abdomen, fosses lombaires ORL, pulmonaire
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
SYSTÉMATIQUES • NFS, CRP • Hémocultures, ECBU • Prélèvements vaginaux • Prélèvements de liquide amniotique (si rupture)
• • • • • •
GYNÉCOLOGIQUE Lésions d’herpès Bartholinite Cervico-vaginite Modifications du col Rupture des membranes Test au DAO
EN FONCTION DU CONTEXTE • Sérologie rubéole, toxoplasmose • Sérologie et virémie CMV • Sérologie VIH • Transminases • Frottis et goutte épaisse • Echographie hépatique
FŒTAL • Rythme cardiaque fœtal (après 28 SA)
JUIN 1999
Aventis Internat
20
er
HÉMORRAGIE DU 1 TRIMESTRE DE GROSSESSE AV E N T I S
Grossesse non connue
I N T E R N AT
ß-HCG > 0
Sac gestationnel intra-utérin
Embryon visible BDC ⊕
Pas d’embryon visible
Grossesse évolutive (± hématome)
Contrôle écho au 10ème jour
Embryon visible BDC ⊕
Grossesse évolutive
Dr H. FOULOT
Orientation diagnostique devant une
Pas d'embryon visible
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
ECHOGRAPHIE (sonde vaginale)
G E P N E R ,
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Grossesse connue
Aspect vésiculaire intra-utérin ± kystes ovariens bilatéraux + ß-HCG très élevés
Embryon visible BDC -
J E A N
Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
Utérus vide
Sac gestationnel extra-utérin
Echographie normale
Môle hydatiforme
Signes indirects de GEU . masse échogène latéroutérine . épanchement du Douglas
ß-HCG + écho à 48 h Grossesse extra-utérine
Embryon visible BDC -
Fausse couche spontanée Expulsion spontanée ou aspiration
Aspiration Anapath Surveillance HCG
Cœlioscopie
Taux ß-HCG x 2
élévation ß-HCG faible ou nulle
Grossesse évolutive probable Surveillance échographique jusqu'à apparition sac gestationnel utérin
Fausse couche spontanée ou Grossesse extra-utérine
Surveillance ß-HCG + écho Coelioscopie selon évolution
JUIN 1999
Aventis Internat
21
Orientation diagnostique devant une
Dr H. FOULOT
HÉMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE DE GROSSESSE
Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
PLACENTA PRAEVIA
◊ HEMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE = saignement provenant du tractus génital de la 28ème semaine d’aménorrhée jusqu’à la fin de la deuxième phase du travail ◊ Dans tous les cas : . hospitalisation d’urgence . recherche de signes d’hypovolémie
. . . .
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE
éventuelles métrorragies antérieures hémorragie indolore utérus souple diagnostic échographique avec différenciation entre placenta marginal et recouvrant
. douleurs abdominales . éventuelle HTA, albuminurie, oligurie . contracture utérine . signes de souffrance ou mort fœtale . stigmates de CIVD . diagnostic parfois difficile : tableau clinique de menace d’accouchement prématuré (bêta-mimétiques contre-indiqués)
. groupe sanguin, voies d’abord veineux . transfusion en cas d’hémorragie importante . pas de toucher vaginal avant d’avoir éliminé un placenta praevia . transfert immédiat en salle de travail pour enregistrement du rythme cardiaque fœtal + échographie
AUTRES CAUSES • Rupture utérine (surtout en cas d’utérus cicatriciel) • Rupture d’un vaisseau chorial : signes de souffrance fœtale aiguë • Hémorragie sans cause évidente : suspecter de principe un petit décollement placentaire - peut également correspondre à une menace d’accouchement prématuré
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Aventis Internat
Dr H. FOULOT
PROLAPSUS GÉNITAUX
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Diagnostic AV E N T I S
EXTÉRIORISATION D’UNE TUMÉFACTION A LA VULVE
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SIGNES URINAIRES • Mictions impérieuses • Incontinence urinaire d’effort
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PESANTEURS PELVI-PÉRINÉALES DOULEURS LOMBO-SACRÉES
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LEUCORRHÉES
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
EXAMEN SYSTÉMATIQUE
EXAMEN GYNÉCOLOGIQUE Sur table, au repos et à l’effort de poussée PHYSIOPATHOLOGIE
RECHERCHE DE FACTEURS FAVORISANTS
Déficience des moyens de soutien des viscères pelviens • Releveur de l’anus (faisceau élévateur) • Noyau fibreux central du périnée Déficience des moyens de suspension latéraux et postérieurs • Ligaments cardinaux et utéro-sacrés
HYSTÉROCÈLE
• • • •
PROLAPSUS
COLPOCÈLE ANTÉRIEURE (ou cystocèle) = déroulement de la paroi antérieure du vagin
Accouchements (surtout si gros enfants) Multiparité Déchirure périnéale Chirurgie (hystéropexie antérieure)
COLPOCÈLE POSTÉRIEURE (rectocèle ou élytrocèle) = déroulement de la paroi postérieure du vagin
BILAN COMPLÉMENTAIRE • • • • •
Rechercher une association de 2 ou 3 éléments (hystéro-cystocèle ...) Rechercher une incontinence urinaire d’effort (+ manœuvre de Bonney) Examen des releveurs et du périnée Frottis cervico-vaginal Examen uro-dynamique +++
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Dr H. FOULOT
FIBROMES UTÉRINS
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Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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SIGNES FONCTIONNELS
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COMPLICATION RÉVÉLATRICE
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
DÉCOUVERTE FORTUITE
• Ménorragies, métrorragies • Pesanteurs pelviennes • Pollakiurie
• Asymptomatique le plus souvent • Découverte par examen gynécologique, échographie pelvienne
FIBROME ? ÉVOLUTION • Augmentation de volume (surveillance écho ++) • Involution fréquente après la ménopause • Complications : - anémie (si répétition des hémorragies) - torsion (fibrome sous-séreux pédiculé) - compression urétérale (fibrome inclus dans le ligament large ⇒ UIV) • Nécrobiose aseptique (fièvre, augmentation douloureuse de volume du fibrome)
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS ,COMPLÉMENTAIRES
• Speculum : frottis cervico-vaginal • TV : masse unique ou multiple, ferme, arrondie, indolore, solidaire de l’utérus diagnostic difficile si obésité ou fibrome sous-séreux pédiculé • Recherche de prolapsus, d’incontiinence urinaire d’effort
• Echographie pelvienne (sonde abdominale et endovaginale ++) - intérêt diagnostique : masse échogène arrondie - taille - siège : sous-muqueux, interstitiel, sous-séreux - situation dans l’utérus : corps utérin, isthme • Hystéroscopie : myome(s) sous-muqueux • Biologie (NFS) si fibrome hémorragique
PRINCIPES DU TRAITEMENT FIBROME ASYMPTOMATIQUE ⇒ Abstention thérapeutique sauf si fibrome volumineux ou sous-muqueux
FIBROME SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT MÉDICAL
CHIRURGIE
• Progestatifs du 16 au 25 jour du cycle (ou du 5ème au 25ème jour si contraception souhaitée) • Si fibrome hémorragique (sauf si sous-muqueux)
• Résection hystéroscopique (myome sousmuqueux < 4 cm) • Myomectomie par laparotomie ou cœlioscopie • Hystérectomie après 40 ans
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ème
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Aventis Internat
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Dr H. FOULOT
CANCER DU COL DE L’UTÉRUS Épidémiologie, anatomie, pathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement, dépistage AV E N T I S
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MÉTRORRAGIES (provoquées)
EXAMEN CLINIQUE = TV • Diagnostic facile si tumeur bourgeonnante ± ulcérée • ⇒ biopsies
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FROTTIS SYSTÉMATIQUE ANORMAL +++
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COLPOSCOPIE ANORMALE
COLPOSCOPIE +++
CURETAGE DE L’ENDOCOL
Biopsies dirigées sur zone de transformation atypique grade 2 (conisation si jonction endocervicale)
ÉPIDÉMIOLOGIE = FACTEURS DE RISQUE • Rapports sexuels précoces • Nombreux partenaires sexuels • Infections du col par papillomavirus ++ (HPV 16, 18 ...)
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
PRONOSTIC CANCER DU COL
= Classification FIGO ou IGR
BILAN GÉNÉRAL • Vagin : examen sous valves • Paramètres et rectum : TR • Vessie : cystoscopie • Ganglions (iliaques externes ++, iliaques primitifs, lombo-aortiques) : tomodensimétrie, cœlioscopie
CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE = cancers épidermoïdes (adénocarcinomes plus rares) • Carcinome in situ ou CIN III : membrane basale intacte • Carcinome microinvasif : pénétration < 3 mm sous la basale • Carcinome invasif
PRINCIPES DU TRAITEMENT
CIN III et MICROINVASIF sans embols lymphatiques ⇒ conisation Importance du dépistage +++ = frottis cervico-vaginaux réguliers
Stades I et II proximal
Stades II distal et III ⇒ Radiothérapie pelvienne ± curiethérapie
Curiethérapie utéro-vaginale Chirurgie première Puis, après 6 semaines, colpo-hystérectomie si femme < 40 ans, élargie avec curage ganglionnaire iliaque avec transposition ovarienne puis externe ± lombo-aortique curiethérapie vaginale post-opératoire
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Dr H. FOULOT
CANCERS DE L’ENDOMÈTRE
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Épidémiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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MÉTRORRAGIES EXAMEN CLINIQUE
ÉCHOGRAPHIE VAGINALE
HYSTÉRO-SALPINGOGRAPHIE
• TV : volume utérin souvent normal (difficile à apprécier si obésité)
• Epaississement inconstant de l’endomètre (> 5 mm)
Volontiers remplacée par l’hystéroscopie • Lacune irrégulière de l’utérus
• Frottis cervico-vaginal souvent normal
HYSTÉROSCOPIE +++ De plus en plus ambulatoire • Diagnostic : lésion bourgeonnante (parfois, hyperplasie polypoïde) ⇒biopsies dirigées +++ • Pronostic : siège (limite/isthme ++)
ÉPIDÉMIOLOGIE
Souvent inutile si biopsies per-hystéroscopiques
PRONOSTIC
• Terrain : femme ménopausée le plus souvent • Facteurs de risque : obésité ++, ménopause tardive, œstrogénothérapie isolée, hyperplasie atypique de l’endomètre
• • • •
CURETAGE BIOPSIQUE
ADÉNOCARCINOME DE L’UTÉRUS
= Classification FIGO, infiltration du myomètre ++, grade histologique ++, métastases ganglionnaires
BILAN D’EXTENSION
BILAN GÉNÉRAL
Echographie : utérus, ovaires, foie UIV Cliché de thorax ± IRM : myomètre, ganglions
Obésité, diabète, HTA ...
PRINCIPES DU TRAITEMENT
Stade I • Hystérectomie totale + annexectomie bilatérale par voie abdominale (ou vaginale si obésité) • ± curage ganglionnaire iliaque externe et curiethérapie vaginale pré ou post-opératoire • Radiothérapie externe post-opératoire si facteurs de mauvais pronostic : extension > moitié du myomètre et/ou grade 3 histologique
Stade II • Même traitement que cancer du col
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TUMEURS DU REVÊTEMENT ÉPITHÉLIAL DE L’OVAIRE Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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MANIFESTATIONS RÉVÉLATRICES • Douleurs pelviennes • Métrorragies • Augmentation du volume de l’abdomen • Ascite
EXAMEN CLINIQUE • Palpation abdominale (tumeur volumineuse) • TV : masse annexielle dans un cul-de-sac vaginal latéral, indépendante de l’utérus
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Dr H. FOULOT Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
DÉCOUVERTE FORTUITE (examen clinique, échographie)
COMPLICATION INAUGURALE
IMAGERIE
BIOLOGIE
• Echographie pelvienne (endovaginale ++) - confirme l’origine ovarienne de la tumeur - précise la taille - renseigne sur sa nature : suspicion de malignité si végétations exo et/ou endo-kystiques • Scanner abdomino-pelvien et échographie hépatique si suspicion de malignité
= marqueurs tumoraux (CA 125, ACE, CA 19.9)
COMPLICATIONS
ANATOMO-PATHOLOGIE = tumeurs séreuses ou muqueuses le plus souvent : • bénignes • à malignité limite (borderline) • malignes
TUMEUR DE L’OVAIRE
• Torsion aiguë : douleur pelvienne brutale, nausées, défense abdominale • Hémorragie intrakystique • Rupture de kyste • Compression • Extension loco-régionale (tumeur maligne) PRONOSTIC
PRINCIPES DU TRAITEMENT
TUMEURS BÉNIGNES • Cœlioscopie : cytologie péritonéale, exploration abdominale, aspiration et ouverture du kyste • Kystectomie (intrapéritonéale ou transpariétale) si aucun élément suspect • Chez la femme ménopausée : ovariectomie bilatérale (cœlioscopie ou laparotomie)
TUMEURS MALIGNES
Variable avec : • Extension (classification TNM) • Histologie
• Médiane sous et latéro-ombilicale : cytologie péritonéale, exploration abdominale (foie, coupoles, péritoine, ganglions latéro-aortiques ...) • Hystérectomie totale + annexectomie bilatérale ± curage ganglionnaire lombo-aortique • Stades IIB, III et IV : réduction tumorale maximale si exérèse complète impossible
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SALPINGITES AIGUËS
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Etiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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DOULEURS PELVIENNES BILATÉRALES + FIÈVRE chez une FEMME JEUNE • • • •
ATCD de salpingite, IVG, hystérographie, stérilet Douleur provoquée ± défense de l’hypogastre et des fosses iliaques Spéculum : leucorrhées, glaire trouble TV : douleur à la mobilisation utérine, culs de sac latéraux sensibles
FORMES ATYPIQUES
ÉTIOLOGIES
• Formes asymptomatiques, sans fièvre • Avec métrorragies (éliminer GEU) • Atténuées, avec vagues douleurs pelviennes persistantes (Chlamydia)
SALPINGITE ?
BIOLOGIE • Hyperleucocytose (inconstante), VS augmentée • Prélèvements bactério : col, méat uréthral, ECBU, hémocultures • Sérologies : syphilis, Chlamydia, ± HIV
• MST : Chlamydia ++, gonocoque, mycoplasme • Germes endogènes aérobies et anaréobies (pyosalpinx)
CŒLIOSCOPIE indications larges, surtout chez femme jeune • Trompes inflammatoires, œdématiées, écoulement de pus par le pavillon • Prélèvements bactériologiques
ÉVOLUTION et PRONOSTIC • Favorable si traitement précoce • Complications - Pyosalpinx : fièvre élevée, masse latéro-utérine douloureuse, hétérogène en écho - Abcès tubo-ovarien - A long terme : stérilité, GEU PRINCIPES DU TRAITEMENT • Antibiothérapie parentérale puis per os : - Amoxicilline/acide clavulanique + tétracycline de synthèse ou amoxicilline/acide clavulanique + fluoroquinolone • Pyosalpinx : drainage per-cœlioscopique • Traitement du partenaire ++ • Prévention : traitement des infections génitales basses, informations sur MST
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CANCERS DU SEIN Épidémiologie, anatomie pathologique, dépistage, diagnostic,
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évolution, principes du traitement AV E N T I S
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TUMÉFACTION MAMMAIRE
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ÉCOULEMENT SANGLANT DU MAMELON
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MÉTASTASE RÉVÉLATRICE
Découverte par auto-palpation ou examen systématique
Osseuse, hépatique, ganglionnaire
ANAMNÈSE
EXAMEN CLINIQUE
MAMMOGRAPHIE
ÉCHOGRAPHIE
CYTOPONCTION ++
• ATCD familiaux de cancer du sein • Notion d’évolutivité
Debout (bras levés) et couché • Inspection : adhérence cutanée, rétraction du mamelon, inflammation cutanée • Palpation : siège, taille, mobilité de la tumeur • Examen du sein opposé ++, des creux axillaires et sus-claviculaires
F + P + clichés localisés agrandis • Tumeur bénigne = opacité arrondie et régulière • Cancer = image stellaire ± micro-calcifications (parfois, aspect bénin ou normal)
• Intéressant si seins denses • Distingue tumeurs solides et liquidiennes (kystes)
• Ou microbiopsie • N’a de valeur que si positive • Permet le dosage des récepteurs hormonaux • Si négative mais tumeur suspecte : examen histologique extemporané
ÉPIDÉMIOLOGIE
BIOLOGIE = Marqueur tumoral (CA 15.3)
PRONOSTIC
• Pic de fréquence : 45/50 ans • Facteurs de risque : ATCD familiaux, nulliparité, 1ère grossesse tardive, hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique
CANCER DU SEIN
• Classification TNM : taille, envahissement ganglionnaire, métastases • Grade histologique (SBR) • Récepteurs hormonaux
BILAN D’EXTENSION
TYPE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
• Locale : adhérences (peau, pectoral) • Régionale : ganglions (axillaires, sus-claviculaires) • Générale : os, poumon, plèvre, foie
= Carcinomes in situ ou invasifs, galactophoriques, lobulaires ...
PRINCIPES DU TRAITEMENT
DÉPISTAGE • Auto-palpation et examens réguliers • Mammographie après 40 ans
T1 ou T2 < 3 cm • Tumorectomie + curage axillaire • Radiothérapie post-opératoire
T2 > 3 cm ou T3
CAS PARTICULIERS
• Mammectomie + curage axillaire • Reconstruction mammaire immédiate ou retardée
• Chimiothérapie : N ⊕ , grade 3 histologique • Hormonothérapie : récepteurs ⊕ chez la femme ménopausée
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MÉNOPAUSE
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Diagnostic, conséquences, principes du traitement AV E N T I S
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AMÉNORRHÉE ≥ 1 an Chez une femme de la cinquantaine
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TROUBLES FONCTIONNELS • Bouffées de chaleur • Sécheresse vaginale
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DOSAGES HORMONAUX (non indispensable au diagnostic) • E2 < 20 pg/ml ou test aux progestatifs négatif • FSH ↑↑, LH ↑
MÉNOPAUSE INTERROGATOIRE • ATCD familial de cancer du sein • Pathologie gynécologique bénigne ou maligne • ATCD thrombo-emboliques et cardio-vasculaires
EXAMEN CLINIQUE • Poids, TA • Frottis cervico-vaginal, TV
EXAMENS PARACLINIQUES • Mammographie • Bilan glucido-lipidique • Echographie pelvienne (si fibrome) • Ostéodensitométrie (si CI absolue ou relative au traitement hormonal substitutif ou réticence)
CONSÉQUENCES À COURT TERME • Troubles vasomoteurs • Troubles psychiques (± syndrome dépressif) • Prise de poids
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF
• • • • •
À MOYEN TERME Amincissement de la peau Atrophie vulvo-vaginale (± vaginite atrophique) Troubles urinaires (cystite récidivante, incontinence urinaire) ↑ LDL cholestérol, tendance diabétogène ↑ risque vasculaire PRINCIPES DU TRAITEMENT
• En l’absence de CI (cancer du sein ou endomètre, cancer endométrioïde de l’ovaire, atteinte hépatique sévère, ATCD thrombo-embolique récent) • Intérêt : prévention de l’ostéoporose, réduction des troubles fonctionnels et des accidents vasculaires ischémiques • THS = association de : - 17 béta estradiol per os ou trans ou percutané 25 à 30 jours par mois - progestérone naturelle ou progestatif Pregnane ou Norpregnane . 12 jours par mois : traitement séquentiel (hémorragie de privation) . 25 jours par mois : traitement continu (aménorrhée) • Surveillance : à 3 mois (signes de sous ou de surdosage) - Tous les ans : examen + bilan glucido-lipidique - Tous les 2 ans : mammographie - Si métrorragies : hystéroscopie
À LONG TERME Ostéoporose
SI CI au TRAITEMENT HORMONAL • Bouffées de chaleur : Véralipride • Prévention de l’ostéoporose : calcium ± calcitonine ± diphosphonate • Sécheresse vaginale : œstrogénothérapie
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Méthodes, contre-indications, surveillance AV E N T I S
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Efficacité : indice de PEARL = nbre de grossesses accidentelles x 1200 nbre d’années d’exposition
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PILULES ŒSTRO-PROGESTATIVES PEARL < 0,2 % PILULES PILULES COMBINÉES SÉQUENTIELLES • Normodosées En post-abortum, après • Minidosées : mono, cure de synéchies bi ou triphasiques
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES ATCD de thrombose veineuse ou artérielle Cardiopathies thrombogènes HTA, diabète, hyperlipidémie Tabagisme important Cancer sein et utérus ATCD de cholestase gravidique
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CONTRACEPTION
CONTRACEPTION ORALE
• • • • • •
Dr H. FOULOT
CONTRACEPTION
CONTRACEPTION INTRA-UTÉRINE PILULES PROGESTATIVES
• Progestatifs macrodosés : - Prégnane, Norprégnane - 20/28 jours (antigonadotrope) ⇒ Indications : contraception après 45 ans, mastopathie, fibrome, adénomyose, ATCD familial de cancer du sein ⇒ CI : HTA, diabète, dyslipidémie • Norstéroïdes microdosés : - en continu à heure fixe (non antigonadotrope) ⇒ Indications : HTA, diabète, dyslipidémie, ATCD thrombo-embolique > 1 an ⇒ Risque : aménorrhée, spotting
= DIU (stérilet au cuivre, à la progestérone) • PEARL = 1 %, efficacité = 18 mois à 4 ans • Indications = femme ayant au moins 2 enfants, si mauvaise tolérance ou CI aux œstro-progestatifs
CONTRACEPTION VAGINALE • Diaphragme • Spermicides • Eponges vaginales
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES • • • • •
Grossesse ATCD d’infection génitale haute Nulliparité Cardiopathie avec risque d’OSLER Fibrome sous-muqueux, malformation utérine
BILAN PRÉALABLE
INCIDENTS et ACCIDENTS
• Interrogatoire, poids, TA, frottis, TV, seins • Biologie : glycémie à jeûn et PP, TG, cholestérol total, HDL cholestérol
• Malaise vagal à la pose • Saignements utérins, disparition des fils • Infections génitales, GEU, perforation
SURVEILLANCE
SURVEILLANCE
= Examen clinique + biologie à 3 mois puis tous les 2 ans
Examen à 3 mois, puis tous les 6 mois à 1 an
CONTRACEPTION MASCULINE = préservatifs masculins ⇒ prévention des infections HIV et autres MST
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INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE
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Réglementation, complications AV E N T I S
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ÉPIDÉMIOLOGIE
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LÉGISLATION DE L’IVG
• Environ 150 000 IVG/an • 2/3 sous AG et 73 % par aspiration
1
ÈRE
• Loi n° 75-17 du 17/01/1975, modifiée par Loi n° 2001-588 du 04/07/2001 : la femme enceinte que son état place dans une situation de détresse peut demander à un médecin l’interruption de sa grossesse avant la fin de la 12ème semaine de grossesse (14ème semaine d’aménorrhée) CONSULTATION
:
• Confirmation de la grossesse (± écho) • Informations sur les méthodes d’IVG et les risques médicaux encourus • Remise d’un dossier guide expliquant les aides possibles si poursuite de la grossesse DÉLAI DE RÉFLEXION (≥ 7 jours) : entretien avec une conseillère conjugale ou assistante sociale CONFIRMATION ÉCRITE : de la demande d’IVG au médecin (si femme mineure célibataire : autorisation de l’un des parents ou de la personne exerçant l’autorité parentale) IVG : pratiquée par un médecin dans un établissement d’hospitalisation publique ou privée agréée APRÈS IVG : information sur les méthodes de contraception
MÉTHODES D’IVG
ASPIRATION • Sous AG ou AL • Dilatation du col aux bougies (± laminaires avant IVG) • Aspiration à la vacurette COMPLICATIONS
IMMÉDIATES
SECONDAIRES
⇒ Perforation
• Rétention • Endométrite / salpingite • Synéchies
Prévention de l’immunisation Rh chez femme Rh négatif
MÉDICAMENTEUSE (Mifépristone ou RU 486) • Dans centres agréés • Avant 49 jours d’aménorrhée • Contre-indications : tabac, asthme, > 35 ans COMPLICATIONS • Spasme coronaire avec prostaglandine injectable • Rétention • Poursuite de la grossesse (1 %)
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GROSSESSE Diagnostic, surveillance clinique, indications des examens complémentaires, réglementation AV E N T I S
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GROSSESSE
DIAGNOSTIC FACILE
DIAGNOSTIC DIFFICILE
• Aménorrhée secondaire chez une femme aux cycles réguliers • TV : utérus globuleux
• Cycles irréguliers, aménorrhée post-pilule • Métrorragies • TV non concluant (obésité, fibrome) ⇒ DIG, HCG plasmatiques LÉGISLATION • 7 examens prénataux obligatoires : - 1er examen avant fin du 3ème mois = déclaration de grossesse - 6 autres examens (1/mois) à partir du 4ème mois • Congé de maternité = 16 semaines (6 avant et 10 après accouchement) - 26 semaines à partir du 3ème enfant SURVEILLANCE
1er EXAMEN
AUTRES EXAMENS
• ATCD familiaux, médicaux, chirurgicaux, gynéco-obstétricaux ++ • Détermination du terme : date des dernières règles, courbe de température, PMA, ± écho entre 8 et 12 semaines d’aménorrhée (SA) • Poids, TA, TV (utérus, col), speculum (± frottis), enregistrement des BDC (Doppler) à partir de 12 SA • Examens complémentaires : - Obligatoires : groupe/Rhésus, RAI, sérologies syphilis, rubéole et toxoplasmose, glucosurie et albuminurie - Conseillés : ECBU, HIV
• MA (> 20 SA), contractions, métrorragies, signes urinaires • Poids, TA, hauteur utérine, BDC, TV : col, présentation (à partir du 8ème mois) • Examens complémentaires obligatoires : glucosurie + albuminurie à 6 et 8 mois, RAI à 6, 8 et 9 mois si Rhésus négatif, toxoplamose tous les mois si 1ère sérologie négative, Ag HBs et NFS au 6ème mois • Autres examens : - Echographie : . à 12 SA pour le dépistage de la trisomie 21 (mesure de la clarté nuccale) . morphologique entre 20 et 22 SA . surveillance de croissance entre 32 et 34 SA - Dosage des marqueurs HCG HT21 et αFP entre 15 et 17,5 SA (trisomie 21) - Amniocentèse à 15 SA chez les femmes > 38 ans ou à risque - Glycémie à jeûn et PP à partir de 26 SA (ou avant et repéter si facteurs de risque de diabète, prise de poids, macrosomie fœtale) - Radiopelvimétrie au début du 9ème mois si siège ou utérus cicatriciel
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ACCOUCHEMENT NORMAL EN PRÉSENTATION DU SOMMET AV E N T I S
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DÉBUT DU TRAVAIL Contractions utérines douloureuses et régulières + modifications du col HOSPITALISATION • • • • •
TA, recherche de sucre et albumine dans les urines Palpation de l’abdomen Bruits du cœur fœtaux TV : présentation (céphalique le plus souvent), col Amnioscopie : couleur du liquide amniotique TRANSFERT EN SALLE DE TRAVAIL
ENREGISTREMENT CONTINU du RYTHME CARDIAQUE FŒTAL et CONTRACTIONS UTÉRINES • RCF : normalement entre 120 et 160 /mn • CU : fréquence, durée ± intensité
POCHE DES EAUX Rupture spontanée ou provoquée
TOUCHER VAGINAL (toutes les heures) • Dilatation du col • Type et hauteur de la présentation
TRAVAIL
1ère PHASE effacement/dilatation du col (environ 7 à 10 h chez la primipare)
2ème PHASE dilatation complète du col ⇒ accouchement
• Engagement : quand le BIP a franchi le plan du détroit sup. • Descente dans l’excavation pelvienne • Dégagement (± épisiotomie)
DÉLIVRANCE • = expulsion du placenta et membranes avec hémorragie < 500 cc (< 30 mn) • Examen du placenta : face fœtale (vaisseaux) et maternelle (cotylédons) • Après délivrance : vérification du globe utérin
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HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCE
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Diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
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HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCE
FACTEURS DE RISQUE
= Hémorragie > 500 cc provenant du tractus génital dans les 24 h après l’accouchement
• Hydramnios • Grande multiparité • Travail prolongé ⇒ Perfusion IV d’ocytociques après l’accouchement
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J E A N
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
Retentissement sur état général (pouls, TA, coloration)
GESTES IMMÉDIATS • • • • • •
Révision utérine (+ délivrance artificielle si placenta non expulsé) : rétention placentaire, rupture utérine Perfusion IV d’ocytociques +/- injection intra-murale : inertie utérine Révision du col et du vagin sans valves : suture si déchirure NFS et bilan d’hémostase (troubles de la coagulation) RINGER LACTATE®, PLASMION® en attendant plasma frais congelé et culots globulaires Cas particuliers : - placenta accreta : hystérectomie d’hémostase - rupture utérine : suture ou hystérectomie
SI HÉMORRAGIE GRAVE PERSISTANTE • Perfusion IV de prostaglandines de synthèse ⇒ inertie • Discuter ligature des artères hypogastriques ou hystérectomie d’hémostase ou embolisation artérielle sélective
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Aventis Internat
Dr H. FOULOT
POST-PARTUM
160
Surveillance clinique, allaitement et ses complications AV E N T I S
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B E R R E B I ,
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LES JOURS SUIVANTS • PA, pouls, température • Palpation de l’utérus (fond utérin) dont le volume diminue progresivement • Lochies (diminution progressive d’abondance) - Si odeur nauséabonde, suspecter une endométrite • Périnée : cicatrice d’épisiotomie • Fonction vésicale : rétention, incontinence urinaire d’effort • Jambes : dépistage des phlébites ++ • Recherche de troubles psychologiques • Gammaglobulines anti-D dans les 72 h si enfant Rh positif chez mère Rh négatif • Bromocriptine si refus d’allaitement • Lever précoce (prévention des phlébites)
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N A U
ALLAITEMENT
SURVEILLANCE CLINIQUE 1er JOUR : surveillance les deux 1ères heures en salle de travail • Pression artérielle, pouls, température • Saignement vaginal • Globe utérin
G E P N E R ,
Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
MATERNEL
ARTIFICIEL
• 1 tétée dans les heures qui suivent l’accouchement (colostrum) • Montée laiteuse : vers le 3ème jour • Environ 6 tétées par jour ère
COMPLICATIONS
CREVASSES • Douleurs • Soins locaux ± arrêt transitoire de l’allaitement
ENGORGEMENT MAMMAIRE ABCES DU SEIN
LYMPHANGITE AIGUË
• Tension douloureuse • Traitement par ocytocine : 2 U. IM, 20 mn avant tétée
• Fièvre + placard inflammatoire du sein • Traitement : AINS
GALACTOPHORITE (stade 1) • Fièvre modérée, sein un peu tendu, écoulement de pus par le mamelon • Traitement : antibiotiques + AINS + arrêt de l’allaitement
2 stades
ABCES DU SEIN (stade 2) • Fièvre élevée, douleur intense, nodule mammaire • Traitement : incision / drainage
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr H. FOULOT
GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE
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Étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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DOULEUR PELVIENNE UNILATÉRALE
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
MÉTRORRAGIES Peu abondantes, typiquement noirâtres
INTERROGATOIRE • ATCD de salpingite, de GEU • Stérilet • Retard de règles ++ (parfois masqué par métrorragies)
EXAMEN CLINIQUE (TV) • Utérus normal ou légèrement globuleux et ramolli • Masse latéro-utérine douloureuse (inconstante) • Douleur du cul-de-sac de Douglas (rare au début) Etiologie principale = séquelles de salpingite (parfois méconnue)
GEU ? • HCG plasmatique : grossesse si ⊕ • Echographie pelvienne endovaginale HCG < 2000 UI/l
HCG > 2000 UI/l FORMES TARDIVES
ÉCHO ANORMALE • Masse latéro-utérine hétérogène • ± épanchement dans le Douglas
ÉCHO NORMALE Surveillance HCG + écho toutes les 48 h
Utérus vide ± sac gestationnel extra-utérin en écho
Forte suspicion de GEU
GEU
PRINCIPES DU TRAITEMENT
CHIRURGIE • Laparotomie si état de choc ou grossesse interstitielle • Cœlioscopie dans les autres cas avec : - Traitement conservateur : salpingotomie + aspiration de la GEU puis surveillance (↓ des HCG) - Traitement radical : salpingectomie (si récidive homolatérale de GEU ou ATCD de plastie tubaire)
• Rupture de GEU = douleur abdominale brutale ± collapsus + TV douloureux Echo : épanchement du Douglas ⇒ chirurgie urgente • Hématocèle : douleurs pelviennes persistantes + fébricule + TV douloureux Echo : épanchement hétérogène du Douglas
TRAITEMENT MÉDICAL • Seulement si diagnostic certain et pas d’hémopéritoine = Méthotrexate in situ ou par voie systémique • Surveillance +++ de la décroissance des HCG plasmatiques
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Aventis Internat
Dr H. FOULOT
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
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Étiologie, diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
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CONTRACTIONS UTÉRINES DOULOUREUSES (interrogatoire, palpation, enregistrement)
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MODIFICATIONS DU COL Raccourcissement et/ou ouverture
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
RUPTURE DES MEMBRANES
ÉTIOLOGIE • Causes connues : hyperthermie maternelle, grossesses multiples, placenta praevia, hydramnios, béance cervico-isthmique, malformations congénitales de l’utérus • Facteurs de risque : ATCD de fausse couche tardive ou d’accouchement prématuré, infections urinaires, bas niveau socio-économique, travail pénible
Chez une femme enceinte ≤ 37 S.A.
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
PRINCIPES DU TRAITEMENT
CURATIF ⇒ Tient compte du terme de la grossesse, des modifications du col, de l’étiologie et des facteurs associés Repos +++ Hospitalisation systématique si rupture prématurée des membranes Bêta-mimétiques (salbutamol, ritodrine) • Contre-indications : cardiopathie, troubles du rythme cardiaque, toxémie gravidique • Prudence si diabète, grossesses multiples • Bilan préalable : TA, pouls, ECG, RCF, kaliémie • Traitement : perfusion IV à la pompe Autres traitements : AINS, inhibiteurs calciques Si terme < 32 semaines : accélérer la maturation pulmonaire fœtale par corticoïdes
• Signes d’infection • ECBU, PV RECHERCHER une souffrance fœtale (RCF)
NE PAS TRAITER si • Souffrance fœtale • Fièvre + rupture des membranes • Dilatation avancée du col
PRÉVENTIF
Repos si facteurs de risque, grossesses multiples, placenta praevia Dépistage et traitement des infections urinaires Traitement chirurgical d’une malformation utérine (cloison), en dehors de la grossesse Cerclage : si béance cervico-isthmique
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163
Dr H. FOULOT
IMMUNISATION SANGUINE FŒTO-MATERNELLE
Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
Dépistage, prévention AV E N T I S
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1ére CONSULTATION PRÉNATALE • Groupe sanguin (ABO, Rhésus) • Phénotype C, c, E, Kell • Recherche d’agglutinines irrégulières
FEMME RHESUS
RAI
⊕
FEMME RHESUS
-
RAI
RAI au 6ème, 8ème et 9ème mois si transfusion antérieure
⊕
RAI
IDENTIFIER L’AGGLUTININE
Anticorps avec risque d’anémie sévère in utero • Anti D (ou D + C ou D + C + E) • Anti c (ou C + e) • Anti Kell • Phénotyper le procréateur • Si phéno-incompatibilité ⇒ titrage et dosage pondéral de l’anticorps toutes les 2 à 3 semaines
-
-
RAI au 6ème et 8ème mois et à l’accouchement
Anticorps avec risque limité à une maladie hémolytique post-natale • Anti-Fy a ou Fyb • Anti-JKa ou JKb • Anti-S ou s • Phénotyper le procréateur • Si phéno-incompatibilité ⇒ titrage de l’anticorps à 3, 6, et 8 mois
PRÉVENTION DE L’IMMUNISATION FŒTO-MATERNELLE = injection de gammaglobulines anti-D chez les femmes Rh
-
• Dans les 72 heures après accouchement si fœtus Rh ⊕ (100 µg) - Dose plus importante si KLEINHAUER fortement positif • En cours de grossesse : biopsie de trophoblaste, amniocentèse, ponction de sang fœtal, métrorragies, mort fœtale in utero • Après IVG ou fausse couche spontanée
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Dr H. FOULOT
HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA GROSSESSE Diagnostic, complications, traitement AV E N T I S
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PAT R I C K
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HTA GRAVIDIQUE
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin Paris
à part : HTA CHRONIQUE
= PA diastolique ≥ 90 mm Hg à 2 examens successifs, en position assise ou decubitus latéral gauche après 20 semaines d’aménorrhée
Antérieure à la grossesse • ↓ possible au 2ème trimestre • Parfois HTA gravidique surajoutée
COMPLICATIONS MATERNELLES
FŒTALES
PRÉ-ÉCLAMPSIE
HELPP SYNDROME
ÉCLAMPSIE
• RCIU (échographie, Doppler) • Souffrance fœtale aiguë • Mort fœtale in utero
• HTA sévère (PA diastolique ≥ 110 mm Hg à 2 reprises) • Et/ou protéinurie (>0,3 g/24 h) • Chez primipare le plus souvent
• Douleurs hypochondre droit ou épigastre • Nausées + vomissements • ↑ Transaminases • Thrombopénie + anémie
• Convulsions • HTA • Protéinurie ± OMI
HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE, CIVD, INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
PRINCIPES DU TRAITEMENT
PRÉVENTION = Aspirine à faibles doses à partir de 15 semaines si ATCD de complication d’HTA gravidique
HTA SANS PROTÉINURIE
PRÉ-ÉCLAMPSIE
ÉCLAMPSIE
• Repos en décubitus latéral gauche + alimentation normalement salée ± traitement anti-hypertenseur (si PAD ≥ 100 mm Hg) = -bloquant, méthyldopa, dihydralazine • Surveillance ambulatoire : PA, protéinurie, uricémie, NFS, écho + Doppler, rythme cardiaque fœtal • Hospitalisation si : PA diastolique ≥ 110 mm Hg, pré-éclampsie, métrorragies, RCIU important, Doppler pathologique, souffrance fœtale
⇒ Hospitalisation • Traitement anti-hypertenseur (si PAD ≥ 100 mm HG) : méthyldopa, -bloquants, dihydralazine • Surveillance +++ : PA, protéinurie des 24 h, diurèse, uricémie, créatininémie, plaquettes, hémoglobine, transaminases, écho-Doppler, RCF • Extraction fœtale si : HTA importante, protéinurie élevée, éclampsie, HRP, RCIU sévère, anomalies du RCF
• Antihypertenseurs IV (TRANDATE®) • Benzodiazépines ou sulfate de magnésie ou phénytoïne • Accouchement : voie basse ou césarienne
JUIN 1999
Aventis Internat
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GROSSESSE ET DIABÈTE
(Y COMPRIS DIABÈTE GESTATIONNEL)
Diagnostic, complications, principes du traitement AV E N T I S
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ANTÉRIEUR À LA GROSSESSE
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DIABÈTE
Trouble de la tolérance aux glucides apparaissant après 24 SA
↓
NÉO-NATALES • Hypoglycémie • Augmentation de prévalence de maladie des membranes hyalines
DÉPISTAGE • Systématique entre 26 et 30 SA • Si facteurs de risque ( ATCD familial de diabète, obésité, enfant > 4 kg à la naissance, ATCD de diabète gestationnel ou hyperglycémie sous oestroprogestatifs, HTA, pré-éclampsie) : dépistage en début de grossesse, puis à 26 et 32 SA si négatif • Techniques de dépistage : - Glycémie à jeûn et post-prandiale 1 h 30 après le repas : pathologiques si > 0,90 g/l à jeûn et > 1.20 g/l en post-prandial - Ou glycémie 1 h après la prise orale de 50 g de glucose : pathologique si > 1.40 g/l - Test par HGPO avec 100 g de glucose : D. gestationnel si au moins 2 valeurs anormales (≥ 1 g/l à H0, 1.9 g/l à H1, 1.65 g/l à H2, 1.45 g/l à H3)
COMPLICATIONS
PRINCIPES DU TRAITEMENT • Traitement des complications avant la grossesse : photocoagulation rétinienne • Equilibre glycémique strict avant conception et pendant toute la grossesse pour diminuer le risque de complications foetales. Objectif : glycémie à jeûn < 0.90 g/l glycémie post-prandiale < 1.20 g/l autosurveillance +++ 6 fois / jour, consultation / 15 jours, surveillance de l’hémoglobine glycosylée / 2 mois, fructosamine, microalbuminurie des 24 h, créatininémie en début de grossesse, F.O. / 3 mois • Alimentation : 1 800 à 2 000 cal/j, 180 à 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations • Insulinothérapie fractionnée : insuline rapide avant chaque repas + insuline intermédiaire soir ± matin. En cas de DNID, relais des ADO par l’insuline avant la conception • Surveillance fœtale : - échographie précoce 12 SA, morphologique à 22 SA, écho + doppler ombilical et utérin à 32-34 SA - rythme cardiaque foetal (RCF) : à partir de 32 SA • Accouchement programmé sous insulinothérapie IV
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
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DIABÈTE GESTATIONNEL
COMPLICATIONS
MATERNELLES FŒTALES • Hypoglycémie au 1er trimestre • Augmentation du risque de (surtout si vomissements) malformations congénitales • Augmentation des besoins en insuline cardiaques à partir du 2ème trimestre • Macrosomie fœtale • Aggravation des rétinopathies • Mort in utero ++ surveillance ++ • Aggravation possible des néphropathies • Risque accru d'HTA gravidique, hydramnios, infection urinaire • Surveillance de glucosurie sans intérêt ( du seuil de réabsorption rénale du glucose)
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Dr B. EMPERAUGER Service d’Endocrinologie et Médecine de la reproduction Hôpital Necker, Paris
MATERNELLES
FŒTALES et NÉO-NATALES
=0
id. diabète antérieur à la grossesse, sauf malformations congénitales PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Régime 1 500 à 2 000 cal/j, 150 à 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations • Autosurveillance des glycémies capillaires 6 fois /j, glycémies à jeûn et PP /15 j • Insulinothérapie (id. diabète antérieur à la grossesse) si : glycémie à jeûn > 0.90 g/l, glycémie PP > 1.2 g/l malgré régime bien suivi • Surveillance foetale (id. diabète antérieur à la grossesse)
JUIN 1999
Aventis Internat
166 INFECTIONS URINAIRES AU COURS DE LA GROSSESSE Diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S
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CYSTITE AIGUË PYÉLONÉPHRITE AIGUË
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ATCD D’INFECTION URINAIRE UROPATHIE CONNUE DIABÈTE
• Bactériurie ≥ ⇒ Bacille Gram
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⊕
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Dr H. FOULOT Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE +++ en début de grossesse et à chaque consultation prénatale (bandelette réactive)
ECBU germes / ml + leucocyturie le plus souvent (E. Coli ++)
ÉVOLUTION
RÉCIDIVE DE L’INFECTION URINAIRE
Bilan urologique après l’accouchement
PYÉLONÉPHRITE AIGUË • Fièvre élevée + douleurs lombaires • Hémoculture, NFS • Echographie rénale ± ASP ± UIV (quelques clichés) • Risque maternel : septicémie à B. G • Risque fœtal : accouchement prématuré
PRINCIPES DU TRAITEMENT
INFECTION URINAIRE NON COMPLIQUÉE • Antibiotiques autorisés : aminopénicilline, céphalosporines de 1ère génération, nitrofurantoïne (sauf 2 dernières semaines), acide pipémidique (sauf 1er trimestre) • Adaptation à l’antibiogramme • Durée : 3 jours ou 10 jours • Surveillance : bandelette urinaire régulièrement, jusqu’à accouchement
PYÉLONÉPHRITE AIGUË ⇒ Hospitalisation • Antibiothérapie parentérale : céphalosporine de 2ème ou 3ème génération, uréidopénicilline • Pyélonéphrite lithiasique : antibiothérapie ± montée de sonde urétérale
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr H. FOULOT
RUBÉOLE - TOXOPLASMOSE
167a
Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse AV E N T I S
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
167b RUBÉOLE ÉRUPTION MACULEUSE (inconstante)
TOXOPLASMOSE CONTAGE (préciser la date)
SÉROLOGIE • 2 prélèvements ++ : à 15 jours d’intervalle si éruption à 3 semaines d’intervalle si contage • Séroconversion ou élévation significative du taux des anticorps (avec IgM) RISQUES FŒTAUX Si primo-infection < 18 S.A. • Microcéphalie • Malformations cardiaques : PCA, hypoplasie de l’artère pulmonaire • Malformations oculaires : cataracte, rétinopathie • Malformations auditives : surdité uni ou bilatérale Si primo-infection > 18 S.A. • Surdité congénitale
MANIFESTATIONS CLINIQUES (rares) Fébricule, asthénie, adénopathies
ASYMPTOMATIQUE (le plus souvent) mais sérologie obligatoire à la 1ère consultation prénatale (puis tous les mois si négative)
SÉROLOGIE • IgM ⊕ et IgG ⊕ ou IgM ⊕ et IgG
-
⇒ 2 prélèvement 2 semaines plus tard ⇒ primo-infection si apparition ou ascension significative des IgG ème
RISQUES FŒTAUX = Toxoplasmose congénitale
EN 1ère MOITIÉ DE GROSSESSE ⇒Transmission fœtale peu fréquente mais fœtopathies graves : • Fausse couche spontanée, mort fœtale in utéro • Hydro ou microcéphalie, méningo-encéphalite • Choriorétinite, microphtalmie
EN 2ème MOITIÉ DE GROSSESSE ⇒Transmission fœtale fréquente mais fœtopathies le plus souvent bénignes ou asymptomatiques (choriorétinite possible chez enfant ou adolescent)
TRAITEMENT TRAITEMENT PRIMO-INFECTION • Prélèvements de sang fœtal à 22 S.A. ⇒Si IgM spécifiques ⊕ et/ou mise en évidence du virus par culture ou PCR : discuter ITG
PRÉVENTION = vaccination +++
= Spiramycine : 3 g/j jusqu’à accouchement ± prélèvement de sang fœtal in utéro ± PCR sur LA Si infection fœtale : ITG ou pyriméthamine-sulfadiazine
PRÉVENTIF (si sérologie négative) • Bien cuire la viande • Eviter contacts avec les chats • Bien laver fruits et légumes • Lavage soigneux des mains
JUIN 1999
Aventis Internat
167b
HERPÈS GÉNITAL - SYPHILIS PRIMAIRE ET SECONDAIRE Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse AV E N T I S
167a
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167c LÉSIONS CUTANÉO-MUQUEUSES (S. secondaire)
• Examen direct si ulcération • Sérologie (obligatoire à la 1ère consultation prénatale) ⇒ TPHA ⊕ / VDRL ⊕
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PRIMO-INFECTION GÉNITALE PRIMO-INFECTION GÉNITALE PRIMAIRE NON PRIMAIRE • Typiquement : douleurs vulvaires Symptomatologie atténuée + vésicules et/ou ulcérations (vulve, vagin, col) • Parfois asymptomatique
HERPÈS GÉNITAL RÉCURRENT Symptomatique ou non
• Isolement du virus (HSV2 > HSV1) sur cultures cellulaires à partir de vésicules et/ou d’ulcérations • Sérologie : primo-infection si séroconversion
RISQUES FŒTAUX FAUSSE-COUCHE SYPHILIS CONGÉNITALE SPONTANÉE tardive • Formes septicémiques MORT FŒTALE in utéro • Formes polyviscérales : lésions cutanéoPRÉMATURITÉ muqueuses, osseuses, hépato-splénomégalie ⇒ Diagnostic : sérologie chez le nouveau-né (IgM ⊕) TRAITEMENT SYPHILIS MATERNELLE
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
HERPÈS GÉNITAL
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE ULCÉRATION GÉNITALE (S. primaire)
:
Dr H. FOULOT
RISQUES FŒTAUX = Herpès néo-natal par contamination • in utéro • pendant l’accouchement ++ • en post-partum TRAITEMENT
SYPHILIS CONGÉNITALE ⇒ Pénicilline G
PRIMAIRE SECONDAIRE • Bénéthamine - Pénicilline (BEP) 1 M • BEP : 1 M unités/j pendant 15 j à unités/j IM pendant 15 j renouveller 3 semaines plus tard • Benzathine - Pénicilline (BZP) 1 à 2 inj IM • BZP : 2 à 3 inj IM de 2,4 M unités de 2,4 M unités à 7 jours d’intervalle à 7 jours d’intervalle • Si allergie à la pénicilline : érythromycine 2 g/j pendant 3 semaines
ATCD D’HERPÈS GÉNITAL PRIMO-INFECTION dans dernier mois de grossesse • Examen vulve et col en début ou de travail + prélèvements RÉCURRENCE CLINIQUE • Accouchement par voir basse proche du terme si pas de lésions cliniques • Prélèvements chez le nouveau-né • Césarienne (sauf si rupture des membranes > 6 h) • Pas d’électrode de scalp pendant le travail
PRÉVENTION • Recherche d’ATCD d’herpès génital chez femme et/ou conjoint • Préservatifs pendant dernier trimestre si ATCD d’herpès chez le conjoint • Examen soigneux de vulve et périnée en début de travail
+ examen des partenaires
JUIN 1999
Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse AV E N T I S
167b
Dr H. FOULOT
LISTÉRIOSE
167c
Aventis Internat
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
167d Contamination alimentaire
LISTÉRIOSE
Chez la mère : fièvre isolée ≥ 38°C sans frissons
Hémocultures ⇒ Listéria monocytogenes (B. G+) COMPLICATIONS FŒTALES • Mort fœtale in utéro • Souffrance fœtale • Mort néo-natale
COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES • Fausse couche spontanée tardive • Accouchement prématuré TRAITEMENT • Amoxicilline IV : 6 g/j ± gentamicine IM : 3 mg/kg/j (< 6 jours) • Après 8 jours d’apyrexie : amoxicilline 3 g/j per os jusqu’à l’accouchement • Si allergie à la pénicilline : érythromycine 2 g/j IV + gentamicine
APRES EXPULSION ou ACCOUCHEMENT ⇒ Prélèvements bactériologiques : • Nouveau-né • Placenta : micro-abcès • Frottis amniotique
JUIN 1999
Aventis Internat
167d
Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse AV E N T I S
167c
Dr H. FOULOT
INFECTION à C.M.V. - HÉPATITE B I N T E R N AT
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167e
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Service de Gynécologie-Obstétrique Hôpital Cochin, Paris
HÉPATITE B
INFECTION A CMV SYNDROME MONONUCLÉOSIQUE
ANOMALIE FŒTALE évocatrice en échographie
ICTÈRE FÉBRILE avec asthénie
FORME FULMINANTE (exceptionnelle)
ASYMPTOMATIQUE +++ Mais dépistage de Ag HBs (obligatoire au 6ème mois)
INFECTION A CMV ? • Sérologie : primo-infection si séroconversion (IgM) • Amniocentèse (± cordocentèse) : recherche du virus dans le liquide amniotique RISQUES FŒTAUX
PRIMO-INFECTION
RISQUES FŒTAUX • Transmission périnatale = risque très élevé si mère Ag HBe ⊕ • ⇒ Risque élevé d’hépatite chronique chez le nouveau-né
RÉ-INFECTION ou RÉACTIVATION
Virémie
Virémie
Transmission fœtale 30 à 50 % des cas
Transmission fœtale 1 à 3 % des cas
IN UTÉRO ⇒ Fausse couche spontanée ou mort fœtale
A LA NAISSANCE ⇒ Décés ou séquelles neuro-sensorielles ou asymptomatique
Si Ag HBs positif ⇒ Transaminases et autres marqueurs de HVB (Ag HBe, Ac anti-HBc, Ac anti-HBe)
A LA NAISSANCE ⇒ Asymptomatique, mais risque de séquelles neuro-sensorielles (10 % des cas)
TRAITEMENT = prévention
A LA NAISSANCE = Sérovaccination des nouveaux-nés de mères Ag HBs ⊕ • En salle de travail : injection d’immunoglobulines anti-HBs et 1ère injection de vaccin anti-HVB • Renouveller vaccins à 1, 2 et 12 mois
VACCINATION ANTI-HVB • Soit systématique (enfants ou adolescents) • Soit dans professions à risque (personnel de santé …) • Dans l’entourage familial d’un porteur de virus
⇒ Déduction thérapeutique : discuter interruption thérapeutique de grossesse (ITG) si infection fœtale
JUIN 1999
Aventis Internat
167e
Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse AV E N T I S
167d
Dr B. EMPERAUGER
INFECTION à VIH I N T E R N AT
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SIDA AVÉRÉ ou SÉROPOSITIVITÉ CONNUE AVANT GROSSESSE
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Service d’Endocrinologie et Médecine de la reproduction Hôpital Necker, Paris
DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE • Proposition systématique du test lors de la 1ère consultation prénatale • Surtout si : - Partenaire séropositif - Patiente et/ou conjoint toxicomane - Patiente originaire d’un pays d’endémie - ATCD transfusionnels
• Sérologie VIH (Elisa et confirmation par WESTERN BLOT) • Si séropositivité confirmée : NFS, plaquettes, sous-populations lymphocytaires CD4/CD8, antigénémie P24, charge virale VIH, sérologies HVB et HVC, TPHA/VDRL, recherche d’infection à papillomavirus • Sérologie du partenaire RISQUES FŒTAUX • Transmission materno-fœtale # 20 % (risque accru si SIDA avéré chez la mère, antigénémie P24 élevée) - par voie transplacentaire le plus souvent - plus rarement : pendant l’accouchement ou l’allaitement • Mise en évidence de l’infection chez le nouveau-né : antigénémie P24, culture, PCR • Si infection chez l’enfant : asymptomatique à la naissance, mais symptômes cliniques souvent dès la 1ère année et décès avant 4 ans (infections opportunistes, encéphalites) TRAITEMENT ⇒ Uniquement préventif à plusieurs niveaux : • • • •
Dépistage de l’infection VIH avant grossesse chez les femmes à risque Déconseiller la grossesse chez les séropositives surtout si SIDA avéré ou déficit immunitaire sévère Proposer ITG surtout si CD4 < 200/mm3 et/ou charge virale élevée Pas de traitement préventif avec certitude de la transmission materno-fœtale, mais réduction de 20 % à 8% du taux de transmission avec AZT • Pas de diagnostic prénatal de l’infection actuellement (risque de contamination fœtale lors de la ponction de sang fœtal) • Précautions à l’accouchement : - éviter toute excoriation cutanée - désinfection au chlorure de benzalkonium
JUIN 1999
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Orientation diagnostique devant une
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PANCYTOPÉNIE
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PANCYTOPÉNIE • Anémie : Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( ) • Leuconeutropénie : leucocytes < 4 G/l et PNN < 1,8 G/l • Thrombopénie : plaquettes < 150 G/l
APPRÉCIER LA GRAVITÉ IMMÉDIATE • Tolérance de l’anémie : tachycardie, lipothymies, douleurs angineuses • Risque hémorragique : corrélé au taux de plaquettes et à l’importance des signes cutanéomuqueux (purpura profus, bulles hémorragiques buccales, hémorragies au FO) • Risque infectieux : corrélé à profondeur et durée de la neutropénie (important si < 0,5 G/l, majeur si < 0,1 G/l) : température, foyer infectieux, hémodynamique
MYÉLOGRAMME pas systématique si : • Hépatopathie probable (faire fibroscopie gastrique, écho-doppler hépatique) • traitement cytotoxique (pancytopénie prévisible) • anémie nettement régénérative (hémolytique auto-immune)
RECHERCHER LA CAUSE ÉLÉMENTS D’ORIENTATION CLINICO-BIOLOGIQUES • Rapidité d’installation (hémogrammes antérieurs) • Médicaments, alcoolisme, hépatopathie connue • Cytotoxique (radiothérapie, chimiothérapie récente, autre) pour hémopathie, cancer • Adénopathie, hépatomégalie, splénomégalie +++ • Signes d’hépatopathie (ascite, œdèmes, insuffisance hépatique, hypertension portale) • Examen attentif de l’hémogramme : VGM, cellules anormales, déformation GR, anomalies des polynucléaires (hyposegmentés, dégranulés), taux de réticulocytes • Bilan d’hémolyse si anémie régénérative, bilan hépatique, bilan d’hémostase (CIVD ?) • Électrophorèse des protides (pic ?, hypo ou hyper gamma)
MYÉLOGRAMME
PANCYTOPÉNIE CENTRALE ENVAHISSEMENT
APLASIE
DYSMYÉLOPOÏÈSE
La nature de l’envahissement Seule la BOM peut poser ce L’analyse du myélogramme est déterminée par l’analyse diagnostic : moëlle désertique est habituellement suffisante du myélogramme. La BOM est pour le diagnostic : • Idiopathique parfois nécessaire*. • Secondaire : • Mégaloblastose carentielle : carence en Vit. B12, en folate, - médicaments • Leucémie aiguë (LAL, LAM) certains médicaments (cf 313) (chloramphénicol...) • Lymphome non hodgkinien* • Myélodysplasies (intérêt du - toxique (benzène, ecstasy) • Maladie de HODGKIN* caryotype médullaire) : anémie • Hémopathie lymphoïde “chronique”* : - constitutionnelle (FANCONI...), réfractaire (AR); AR avec excès de leucémie à tricholeucocytes, SLVL, - hépatite virale, blastes ; AR sidéroblastique Maladie de WALDENSTRÖM, LLC - grossesse idiopathique acquise ; syndrome • Métastase médullaire de tumeur solide* myélo-monocytaire chronique • Myélome
BIOPSIE OSTÉO-MÉDULLAIRE
(BOM) • Frottis de richesse normale ou augmenté indiquée : → interprétation possible • Frottis hémodilué (artéfact) → refaire le • En cas d’échecs du myélogramme myélogramme • D’emblée en cas de suspicion de • Frottis de richesse diminué voire désertique lymphome, de maladie de HODGKIN, → BOM d’hémopathies lymphoïde • Aspiration impossible (suspect de chronique, de métastase myélofibrose) → BOM → c’est le seul examen permettant → dans certains cas on ajoute : caryotype, d’apprécier avec certitude la immunophénotypage médullaire richesse du tissu médullaire (à prévoir avant de faire le geste !)
PANCYTOPÉNIE PÉRIPHÉRIQUE MYÉLOFIBROSE
CAUSES COMPLEXES
Seule la BOM peut poser • Syndrome d’activation macrophagique : au sein ce diagnostic : fibrose réticulinique voire d’une moëlle riche mutilante (collagène) macrophages ↑ et hémophagocytose. • Isolée - lymphomes T • Associée à : - histiocytoses - envahissement - infections virales (surtout tricholeucocyte, • Infections : LAM 7...) - tuberculose - myélodysplasie - leishmaniose - stade final de syndrome - toxoplasmose disséminée myéloprolifératif
Au myélogramme, moëlle riche et normale • Hypersplénisme +++ : toute splénomégalie peut → hypersplénisme ; hépatopathie cirrhotique +++ • Maladie auto-immune : hémolyse et thrombopénie autoimmune, neutropénie (isolée ou associée à une affection systémique : lupus ++) • Microangiopathie thrombotique
JUIN 1999
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68 AV E N T I S
ANÉMIE (A) Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
- Tolérance ? - Rapidité d’installation ? (NFS antérieures)
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Dr O. TOURNILHAC
ANÉMIE
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↓↓
VGM A. microcytaire VGM < 80 → Ferritine
Ferritine N
Anémie ferriprive • Compléter le bilan martial : fer sérique (FS), transferrine (TF), coefficient de saturation transferrine (CS) • Bilan inflammatoire : CRP, fibrine • Si suspicion : électrophorèse Hb (EpHb)
ou
Réticulocytes ↑
A. normocytaire VGM 80-100 → Réticulocytes
Anémie normo ou macrocytaire régénérative
ou
Penser à hémodilution • Physiologique • Iatrogène • Pathologique
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Orientation diagnostique devant une
A. macrocytaire VGM > 100 → Réticulocytes
Réticulocytes ↓↓ Anémie normocytaire arégénérative
Réticulocytes ↓↓ Anémie macrocytaire arégénérative
- Hémolyse (→ haptoglobine, LDH, bilirubine, COOMBS direct) - Saignement aigu récent - Régénération anémie centrale
Syndrome inflammatoire Insuffisance rénale Chimiothérapie récente Hyperthyroïdie, Panhypopituitarisme
• FS ↓↓, CS N, + syndrome inflammatoire
Anémie inflammatoire
• FS N ou ↑ EpHb ⊕
Thalassémies
• FS N ou ↑
Myélogramme avec Perls
Penser aussi à : • Hyperthyroïdie • Saturnisme
Alcoolisme
Anémies sidéroblastiques acquises : • ARSIA (myélodysplasie), • Isoniazide, chloramphénicol, • Déficit en vitamine B1, en cuivre
Médicaments responsables d’A. mégaloblastiques cf 313
MYÉLOGRAMME Apprécier en premier lieu la richesse du frottis FROTTIS MÉDULLAIRE DE RICHESSE NORMALE OU AUGMENTÉE • Dysmyélopoïèse - Mégaloblastose (habituellement A mac, mais exceptions possibles) : carence en vit. B12, carence en folates - Myélodysplasies +++ : anémie réfractaire (AR), AR avec excès de blastes (AREB), AR sidéroblastique idiopathique acquise (ARSIA), syndrome 5q-, leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) • Envahissement médullaire : leucémies aiguës, myélome, métastase, lymphome → biopsie ostéo-médullaire (BOM) parfois nécessaire • Absence d’érythroblaste : érythroblastopénie : infection virale (parvovirus B19 sur hémolyse chronique ou sujet immunodéprimé), auto-immune
FROTTIS MÉDULLAIRE HÉMODILUÉ Artéfact : refaire myélogramme
FROTTIS MÉDULLAIRE PAUVRE → BOM indispensable pour le diagnostic d’aplasie médullaire, mais retrouvant parfois : envahissement, dysmyélopoïèse...
ASPIRATION MÉDULLAIRE DIFFICILE VOIRE IMPOSSIBLE → BOM indispensable pour le diagnostic de myélofibrose isolée ou associée à un envahissement
JUIN 1999
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THROMBOPÉNIE
Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
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ÉVALUER LE RISQUE DE COMPLICATIONS HÉMORRAGIQUES GRAVES (H. cérébroméningée, autres H viscérales) • Selon le chiffre des plaquettes (sans parallélisme absolu) et la clinique : - risque possible si < 50 G/l et/ou purpura cutané - risque majeur si < 20 G/l et/ou caractère extensif du purpura, bulles hémorragiques buccales, hémorragies rétiniennes (FO) • Examens cliniques répétés • Terrain : HTA, âge > 60 ans, lésion viscérale pouvant saigner
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THROMBOPÉNIE Plaquettes < 150 G/l
MYÉLOGRAMME MÉGACARYOCYTES ?
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ÉLÉMENTS D’ORIENTATION • Interrogatoire : prises médicamenteuses, hémogrammes antérieurs, voyages, histoire familiale • Examen clinique : syndrome tumoral • Contrôle du frottis sanguin (sur lame) recherchant : absence d’amas plaquettaires, syndrome mononucléosique, cellules anormales, schizocytes • Hémostase : TP, TCA, fibrine ± D-Dimères et PDF : CIVD ? • Éliminer fausse thrombopénie (EDTA)
Diminution ou absence
Présence ou augmentation
THROMBOPÉNIES CENTRALES
THROMBOPÉNIES PÉRIPHÉRIQUES
Analyse du myélogramme, ± biopsie ostéomédullaire (BOM), ± caryotype, immunophénotypage • Envahissement par des cellules anormales : - Leucémie aiguë : LAL, LAM (cytochimie, immunophénotypage, caryotype) - Lymphome (BOM) - Métastase (BOM) - Myélome - Hémopathie lymphoïde chronique : L. à tricholeucocytes, M. de WALDENSTRÖM, LLC (immunophénotypage ± BOM) • Trouble de maturation : dysmyélopoïèse - Mégaloblastose : carence vitaminique (B12, folates) et certains médicaments - Myélodysplasies • Hypoplasie mégacaryocytaire ou globale : - Aplasie médullaire débutante (BOM +++) - Certains toxiques (estrogènes, chlorothiazide, alcool, tolbutamide) peuvent donner T. centrale isolée - T. constitutionnelles (MAY HEGGLIN, WISCOTT ALDRICH)
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• Rechercher en premier : - CIVD, insuffisance hépatique (bilan d’hémostase +++) - Microangiopathie thrombotique (shizocytes, AH mécanique, fièvre, insuffisance rénale, signes neurologiques) - Hypersplénisme - Héparine (TIH) = • type 1 : précoce (< 5ème jour) modérées et bénignes, • type 2 : tardives (> 5ème jour) graves (thromboses et hémorragies) - Autres médicaments : quinine, quinidine, sulfamides, - Purpura post transfusionnel (allo-immun), 5 -15 j après transfusion thiazidiques, digitaliques, (≠ des thrombopénies par dilution lors des transfusions massives de GR) pénicillines, dipyridamole, - Paludisme (si voyage) sels d’or, acide valproïque, • Si négatif ⇒ évoquer : purpura thrombopénique autoimmun : alphaméthyldopa (...) - Parfois associé : . infection (virale ++) : sérologies HIV, CMV, MNI test (+/- sérologie EBV), voire sérologies rubéole, hépatites, toxoplasmose . maladie auto-immune (lupus, AHAI (EVANS), HASHIMOTO...) → anticorps FAN antiphospholipides, anti–thyroïdiens, COOMBS direct (réticulocytes, haptoglobine) . syndrome lymphoprolifératif (LLC) - Souvent isolé : PTAI idiopathique (diagnostic d’élimination) → recherche non systématique d’Ac antiplaquettes : preuve du mécanisme immunologique • A part : T. périphérique et grossesse - T. gestationelle (> 70 G/l, fin de grossesse et bilan négatif) - PTAI : déclenché ou aggravé par la grossesse - HELLP syndrome (MAT + cytolyse hépatique + prééclampsie) • Rare : T périphériques isolées constitutionnelles
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70 AV E N T I S
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THROMBOCYTOSE
Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
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THROMBOCYTOSE Augmentation permanente du chiffre de plaquettes circulantes > 500 x 109 / l
SYNDROME MYÉLOPROLIFÉRATIF ?
THROMBOCYTOSE SECONDAIRE . le plus souvent modérée . peu ou pas pathogène
Myélogramme, biopsie médullaire, caryotype, volume globulaire LEUCÉMIE MYÉLOÏDE CHRONIQUE
MALADIE DE VAQUEZ
SPLÉNOMÉGALIE MYÉLOÏDE
Splénomégalie, hyperleucocytose avec myélémie, basophilie, ↓ phosphatases alcalines leucocytaires, chromosome Philadelphie Splénomégalie, plaquettose modeste, augmentation du volume globulaire
Thrombocytose transitoire après hémorragie, hémolyse, hypoplasie médullaire, thrombopénie, splénectomie Processus infectieux aigu ou chronique
Thrombocytose rare Cancer ou lymphome
THROMBOCYTÉMIE ESSENTIELLE
Splénomégalie modérée, anomalies plaquettaires morphologiques et fonctionnelles, mégacaryocytose majeure COMPLICATIONS POSSIBLES : . thromboses veineuses superficielles et profondes . infarctus cérébraux, mésentériques . accidents ischémiques
Injections répétées de vincristine Accompagnant une hyposidérémie
TRAITEMENTS CYTORÉDUCTEURS : hydroxycarbamide, busulfan, pipobroman
JUIN 1999
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HYPERÉOSINOPHILIE
Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
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HYPERÉOSINOPHILIE ≥ 0,5 G/l sur hémogrammes répétés (N < 0,25)
HEo ALLERGIQUE/TOXIQUE • HEo habituellement < 1,5 G/l et terrain atopique • Affections respiratoires : asthme, rhinite, syndrome de WIDAL, aspergillose BP allergique • Affections cutanéo-muqueuses : eczéma et urticaire atopique, conjonctivite • Médicaments (allergie +++) : HEo isolée ou associée à manifestations cutanée, respiratoire, hépatique, etc. ⇒ Carbamazépime, allopurinol, aspirine, AINS, antibiotiques (-lactamines, vancomycine, sulfamides, rifampicine…), amphotéricine B, phénothiazines, tricycliques, sels d’or • Toxiques rares : L-Tryptophane (myalgies)
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BILAN ÉTIOLOGIQUE INTERROGATOIRE • Médicaments +++, allergie, atopie • Voyages, habitudes alimentaires
EXAMEN CLINIQUE • Fièvre, AEG, sueurs • Prurit, HSM, adénopathies • Signes respiratoires
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Niveau d’éosinophilie et profil évolutif (persistant, cyclique, courbe de LAVIER) • Parasitologie des selles : à répéter • Sérologies (fréquence des réactions croisées) • IgE totales (↑ si parasite ou allergie)
PARASITOSES (Helminthes +++)
AUTRES CAUSES
(HEo non isolée) • Néoplasies : - Maladie de Hodgkin, lymphomes T, Sézary, PAS DE SÉJOUR HORS MÉTROPOLE SÉJOUR HORS MÉTROPOLE Mycosis fungoïde • HEo massive en phase d’invasion, courbe • HEo massive en phase d’invasion, - Leucémies aiguës (LAM4 avec anomalie du 16, LAL) de LAVIER : courbe de LAVIER : - Cancers solides (bronche, estomac, rein, - Douve du foie → sérologie, œufs/selles (après 3 mois) - Bilharzioses (intestinale, urogénitale, surrénales, thyroïde, foie, pancréas) artérioveineuse, génitale et rectale) - Ascaridiose → œufs/selles (après 3 mois), sérologie • Maladies systémiques : angéite de CHURG et → œufs (urines, selles) : biopsie rectale, • HEo massive et persistante : STRAUSS, fasciite à éosinophiles (M. de SHULMANN), cystoscopie, sérologie - Trichinose → sérologie, biopsie muscle (larves périartérite noueuse, lupus, PR, M. de BEHÇET, - Filarioses : enkystées) polymyosite, dermatomyosite… . F. lymphatiques → frottis/goutte épaisse - Toxoxarose → sérologie • Autres maladies, “appareil par appareil” : (nocturne), sérologie - Hypodermose-myase - respiratoires : M. de CARRINGTON (pneumopathie . Onchocercose → biopsie cutanée - Rupture de kyste hydatique → sérologie chronique à éosinophiles) exsangue, sérologie • HEo modérée : oxyuriose, tæniase, hydatidose cutanées : pemphigoïde bulleuse . Loase → frottis/goutte épaisse (diurne), (massive en cas de rupture de kyste), echinoccocose, digestives : gastro-entérite à éosinophiles, M. de sérologie trichocéphalose… CROHN, rectocolite hémorragique • HEo massive et persistante : - certains déficit immunitaires constitutionnels - Anguilluloses → larves/selles + culture (WISKOTT ALDRICH) (sérologie) • HEo modérée : botriocéphalose, anisakiase, PAS DE CAUSE RETROUVÉE → SYNDROME HYPERÉOSINOPHILIQUE ?
• Définition : HEo > 1,5 G/l, depuis > 6 mois, d’origine inconnue avec retentissement viscéral
• Impose bilan étiologique approfondi et recherche de manifestations (gravité potentielle) : - cardiaques : insuffisance cardiaque (infiltration, nécrose puis fibrose endomyocardique), complications thrombo-emboliques - pulmonaires : insuffisance respiratoire (infiltrats puis fibrose pulmonaire) - neurologiques : AVC, neuropathie périphérique, encéphalopathie - digestives : diarrhée, douleurs abdominales
• Évolution : - soit vers syndrome myéloprolifératif voire leucémie aiguë - soit évolution sur un mode “allergique”
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un
72a ALLONGEMENT du TEMPS de CÉPHALINE KAOLIN ou ACTIVÉ (TCK, TCA) 72b
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ALLONGEMENT DU TCA
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Dr O. TOURNILHAC Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
• Découverte fortuite +++ • Syndrome hémorragique : récent ? familial ? avec hémarthroses ? cutanéo-muqueux ? • Thromboses • Traitement en cours
NON CORRIGÉ par PLASMA TÉMOIN
CORRIGÉ par PLASMA TÉMOIN
ANTICOAGULANT CIRCULANT (ACC)
TP
• Anti-WILLEBRAND (TS ↑) • Anti-VIII, IX, XI, XII (TS, TT, TP Nx) • Anti-prothrombinase (ACC lupique), anti-V, X, II (TP ↓) • Anti-thrombine (TT ↑)
TP ABAISSÉ
• Taux de plaquettes • Cofacteurs (II, V, VII+X) • Fibrinogène (Fg) • Temps de thrombine (TT) • Temps de reptilase (TR)
TT NORMAL ↓ isolée d’un cofacteur • Amylose et déficit en X • Déficit en V • Déficit en II
Fg et facteur V normaux, ↓ II, ↓ VII+X • Hypovitaminose K (nouveau-né, ictère rétentionnel) • Traitement AVK • Intoxication par chlorphacinone (mort aux rats)
TT AUGMENTÉ TR AUGMENTÉ Fg et cofacteurs normaux • Dysfibrinogénémie (congénitale ou acquise) • Inhibiteur de phase finale de coagulation (ex : IgM monoclonale)
↓ isolée du Fg • Traitement fibrinolytique • Fibrinogénolyse primitive • Déficit congénital en I
↓ globale des cofacteurs et du Fg • CIVD • Insuffisance hépatique • Syndrome d’activation macrophagique
TP NORMAL TS AUGMENTÉ TS NORMAL • Maladie de WILLEBRAND VIII et IX normaux ↓ du VIII ou ↓ IX • Hémophilie • Déficit en XI A ou B (Maladie de ROSENTHAL) • Déficit en XII TR NORMAL • Héparine non fractionnée
Contact TCA XII XIIa XI XIa IX IXa VIIIa X
Thromboplastines tissulaires TP VII TB-VIIa
Xa Va
II
IIa Fibrinogène
TT Fibrine
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72b
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Dr O. TOURNILHAC
ALLONGEMENT DU TEMPS DE SAIGNEMENT
Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
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72a
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TS normal < 8 TS entre 8 et 10 ⇒ à contrôler TS > 10 mn (MÉTHODE IVY) • Interrogatoire • Examen clinique • NFS
PLAQUETTES < 150 G/l * = THROMBOPÉNIE (cf 69)
NORMAUX THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES • Étude des fonctions plaquettaires : rétraction du caillot, agrégation induite par ADP, collagène, ristocétine, adrénaline ..., glycoprotéines plaquettaire en cytométrie de flux • Enquête familiale
PLAQUETTES AUGMENTÉES = THROMBOCYTOSE
PLAQUETTES NORMALES
THROMBOPATHIES ACQUISES • Thrombocytoses réactionnelles • Syndromes myéloprolifératifs • Médicaments antiagrégants plaquettaires : aspirine, AINS, PLAVIX®, TICLID®, CÉBUTID®, dypiramidole, -lactamines à fortes doses, macromolécules (ELOHES®) • Insuffisance rénale • Myélodysplasies • Dysglobulinémies (myélome, WALDENSTRÖM) • Anémie importante (Hb < 8 g/dl)
• TP, TCA, fibrine • Facteur WILLEBRAND • Facteur VIII
MALADIE DE WILLEBRAND Type 1
• Thrombasthénie de GLANZMANN (déficit en Gp IIb/IIIa) • Dystrophie thrombocytaire de BERNARD et SOULIER (déficit en Gp Ib) • Pseudo-maladie de WILLEBRAND • Pathologie des granules plaquettaires (Maladie du pool vide δ, plaquettes grises) • Déficit en cyclooxygénase
* Attention : une thrombopénie modérée (> 50 G/l) ne peut expliquer à elle seule un syndrome hémorragique et un allongement significatif du TS → rechercher une thrombopathie associée
TS TCA vWAg vWRCo Agrégation ristocétine VIII Électrophorèse DDAVP Type de déficit, fréquence et transmission
↑ N ou ↑ ↓ ↓ (-) N ou ↓ efficace quantitatif partiel, 80 % TAD
TAD : transmission autosomique dominante
Type 2A
Type 2B
↑ ↑ N ou ↑ N ou ↑ ↓ N ou ↓ ↓↓↓ ↓↓ (-) ↑ N ou ↓ N ou ↓ Résultats variables selon les sous-types efficace (+/-) contre-indiqué qualitatif qualitatif 10 % 5% TAD TAD
Type 3 ↑ ↑↑↑ (-) (-) (-) ↓↓↓ inefficace quantitatif 1-3 % TAD
TAR : transmission autosomique récessive
JUIN 1999
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73 AV E N T I S
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Dr J.N. MUNCK
SPLENOMEGALIE
Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
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SPLÉNOMÉGALIE DIAGNOSTIC . Toute perception clinique est pathologique . Sinon, diagnostic par échographie et/ou TDM
NFS ANORMALE
ORIENTATION CLINIQUE Contexte familial
Hypertension portale (HTP) (ascite, OMI, CVC, VO)
• Anémie hémolytique . Sphérocytose . Thalassémie . Drépanocytose . Enzymopathie • Surcharge lipidique . Gaucher . Niemann-Pick
• HTP connue ou attendue . Cirrhose . Hémochromatose, Wilson . Sarcoïdose . Bilharziose • HTP isolée . Maladie veino-occlusive . Budd Chiari . Thrombose, sténose ou compression de la veine porte et/ou splénique
Fièvre HÉMOCULTURES
positives • Septicémie à pyogènes • Typhoïde • Leptospirose • Brucellose
Retentissement hématologique ? (Hypersplénisme)
négatives • Endocardite lente (échocardio) • Brucellose (sérologie) • Tuberculose (PBH) • Viroses (HIV, EBV) • Parasitoses : paludisme, leishmaniose • Hémopathies
Adénopathies • Viroses (HIV, EBV) . LLC ou leucémie prolymphocytaire . LNH, Hodgkin . Tricholeucocytes . Waldenström
• Anémie hémolytique • Autres anomalies : myélogramme et/ou BOM et/ou caryotype . Syndromes lymphoprolifératifs . Syndromes myéloprolifératifs . Splénomégalie myéloïde . LMC . Vaquez . Thrombocytémie essentielle . LAM, LAL
Si bilan étiologique négatif, évoquer : • Tumeur splénique isolée (kyste hydatique, lymphome, angiosarcome…) • Splénomégalie “idiopathique” tropicale (endémie palustre)
JUIN 1999
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Dr J.N. MUNCK
LEUCÉMIE LYMPHOÏDE CHRONIQUE
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Diagnostic, évolution, pronostic, principes du traitement AV E N T I S
ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL TERRAIN > 60 ANS
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SYNDROME TUMORAL polyadénopathie symétrique ± (hépato)splénomégalie
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COMPLICATIONS infectieuse, autoimmune
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Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
DÉCOUVERTE FORTUITE NFS systématique : hyperlymphocytose
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC de LLC de phénotype B HÉMOGRAMME • Hyperleucocytose, avec hyperlymphocytose (> 5 G/l) • Petits lymphocytes mûrs d’aspect normal, ombres nucléaires fréquentes • Autres lignées très souvent respectées au moment du diagnostic
MYÉLOGRAMME Envahissement (> 30 %)
COMPLICATIONS • Hématologiques : - insuffisance médullaire (anémie, thrombopénie, neutropénie) - anémie hémolytique auto-immune (notamment après fludarabine) et thrombopénie autoimmune - survenue d’une hémopathie lymphoïde agressive : LNH de haute malignité (syndrome de RICHTER), expansion de prolymphocytes - progression du syndrome tumoral : compression, déformation du cou, hypersplénisme, localisations viscérales spécifiques • Infectieuses : zona, bronchopneumopathies • Autres : cancers ++ (tumeurs solides), hyperuricémie, iatrogènes
IMMUNOPHÉNOTYPAGE • Examen des lymphocytes (sang ou moëlle) • Phénotype B (CD19 +, Ig de membrane +), CD5+ , CD23+, faible densité d’expression des Ig de membrane (IgM, ou IgM et IgD > IgG > IgA)
AUTRES • Syndrome tumoral, cliché du thorax, échographie abdominale • BOM (non indispensable) : architecture de la prolifération • Electrophorèse : recherche pic monoclonal (5-10%) et hypoglobulinémie au dosage pondéral des Ig • Test de COOMBS direct, bilan d’hémolyse • Caryotype sur sang ou moëlle
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL “hyperlymphocytose” + aspect cytologique et si besoin l’immunophénotypage permettront d’éliminer : • Les blastes d’une leucémie aiguë • Les syndromes mononucléosiques (cf 182) et les autres lymphocytoses polyclonales réactionnelles : coqueluche, Maladie de CARL SMITH • Lymphocytoses monoclonales B : phase leucémique des lymphomes non Hodgkiniens (folliculaires, à cellules du manteau, à grandes cellules), WALDENSTRÖM, leucémie à tricholeucocytes et leucémie prolymphocytaire B • Lymphocytoses monoclonales T : Syndrome de SEZARY, ATLL (leucémie/lymphome liée au virus HTLV1), leucémie prolymphocytaire T
PRONOSTIC
TRAITEMENT
• Classification de Binet : 5 aires : cervicale, axillaire, inguinale (que l’atteinte soit uni ou bilatérale), foie et rate - Stade A : < 3 aires (médiane de survie > 10 ans) - Stade B : ≥ 3 aires (5-7 ans) - Stade C : Hb < 10 et/ou plaq. < 100 G/l (2-5 ans) • Sont aussi de mauvais pronostic : envahissement médullaire diffus (BOM), anomalies cytogénétiques dont trisomie 21, temps de doublement de la leucocytose < 12 mois
• Selon stades de BINET : - Stade A : abstention (ou chlorambucil si progression rapide de la leucocytose) - Stade B : mini-CHOP ou abstention - Stade C : chimiothérapie séquentielle = mini-CHOP (après échographie cardiaque) : (cyclophosphamide, adriamycine, vincristine, prednisone) • Autres traitements : - Fludarabine : en 1ère ligne ou en cas d’échec du mini-CHOP - Splénectomie (surtout si très grosse rate) ou radiothérapie splénique - Allopurinol, hyperhydratation alcaline (surtout lors de la chimiothérapie), transfusions - AHAI ou PTI : corticothérapie - Complications infectieuses répétées et sévères liées à l’hypoγ : Ig intraveineuses mensuelles - Sujets jeunes : intensification thérapeutique + auto ou allogreffe de moëlle
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Aventis Internat
Dr J.N. MUNCK
LEUCÉMIE MYÉLOÏDE CHRONIQUE
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Diagnostic, évolution, pronostic AV E N T I S
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LMC = syndrome myéloprolifératif prédominant sur la lignée granuleuse ; anomalie de la cellule souche totipotente : présence d’un chromosome de Philadelphie
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ASTHÉNIE
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SPLÉNOMÉGALIE Pesanteur abdominale
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COMPLICATIONS Rarement : transformation d’emblée
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Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
DÉCOUVERTE FORTUITE NFS systématique +++ : - hyperleucocytose avec myélémie - thrombocytose isolée (femme jeune)
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC de LMC (EN PHASE CHRONIQUE) HÉMOGRAMME • Hyperleucocytose : 50-300 G/l avec polynucléose (30-50%), myélémie (myélocytes et métamyélocytes +++, mais promyélocytes < 10%, myéloblastes et blastes < 5%, basophilie et éosinophilie très fréquentes • ± Anémie modérée, normocytaire, arégénérative • ± Thrombocytose
MYÉLOGRAMME • Frottis riche, hyperplasie granuleuse • Intérêt de l’examen : → aspirer de la moëlle pour le caryotype → confirmer la phase chronique : ni hiatus, ni blocage de maturation, (blastes < 10%, blastes et promyélocytes < 20%)
CYTOGÉNÉTIQUE Caryotype médullaire : chromosome de Philadelphie (Ph) t(9;22)(q34;q11) et/ou RT-PCR : présence d’un transcrit Abl-bcr sur sang ou moëlle
AUTRES • Hyperuricémie • Phosphatases alcalines leucocytaires : abaissées • Biopsie médullaire (non systématique ++) : aspect de syndrome myéloprolifératif
ÉVOLUTION
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• Médiane de survie 3 à 6 ans • Transformation “inéluctable” en leucémie aiguë 1/3 lymphoblastique, 2/3 non lymphoblastique : - parfois après phase d’accélération - altération de l’état général, adénopathies, fièvre, sueurs, douleurs osseuses, anémie, thrombopénie profonde, autres anomalies du caryotype, blastes moëlle > 30% - survie médiane = 3 mois • Autres complications : infections, hémorragies (thrombopathie), thromboses artérielle ou veineuse, hyperuricémie (goutte, insuffisance rénale, colique néphrétique), infarctus splénique, hématome sous capsulaire voire rupture de la rate, infarctus osseux , leucostase pulmonaire et cérébrale, infiltration viscérale par cellules leucémiques (transformations) : nodules cutanés, infiltrats pulmonaires.
En l’absence de t(9;22) (ou d’Abl-bcr) : • Leucémie myélomonocytaire chronique (monocytose > à 1 G/l) • Splénomégalie myéloïde : érythroblastémie, poïkilocytose, dacryocytes, grosse rate, myélofibrose à la BOM • LMC atypique : (Ph-, Abl-bcr-) • VAQUEZ et thrombocytémie essentielle ont parfois hyperleucocytose et myélémie modérées • Réaction leucémoïde (infections) TRAITEMENT
LMC EN PHASE CHRONIQUE : PRINCIPALES INDICATIONS DU TRAITEMENT DE FOND • 40-60 ans et donneur familial HLA compatible : essayer interféron INFα (± ARA-C SC ± HYDRÉA au début) → évaluation à 6 - 9 mois : - efficacité = diminution voire disparition du Ph → poursuivre INF (maintenance) - pas d’efficacité : allogreffe de moëlle (AGMO) • < 40 ans et donneur familial : AGMO dans la première année suivant le diagnostic • < 50 ans sans donneur familial : essayer INFα → si pas d’efficacité : rechercher donneur pour AGMO non apparenté (rarement envisagé après 50 ans) • > 60 ans : HYDREA® en continu, discuter INFα si l’état général le permet
MESURES SYMPTOMATIQUES hydratation et allopurinol
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC • Âge > 60 ans • Rate > 10 cm sous le rebord costal • Blastes > 3% sang ; > 5% moëlle • Basophilie > 7% sang ; > 3% moëlle • Hyperplaquettose > 700 G/l • Autres : - rémission de courte durée - autres anomalies du caryotype - éosinophilie > 15% - non réponse à l’interféron
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.N. MUNCK
LEUCÉMIE AIGUËS
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Diagnostic, évolution AV E N T I S
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INSUFFISANCE MÉDULLAIRE • Anémie : céphalées, pâleur, asthénie, dyspnée d’effort • Thrombopénie : purpura, hémorragie • Granulopénie : infections bactériennes ou fongiques
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LAM 7 types en fonction de la différenciatio : • M1M : peu différenciée avec granulations • M3 : promyélocytes • M4 : myélo-monocytaire • M5 : monoblastique • M6 : érythroleucémie • M7 : mégacaryoblastique
LAL 3 types : • L1 (enfant) • L2 (adulte) • L3 : rare, proche du BURKITT
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MYÉLOGRAMME
SYNDROME TUMORAL
Prolifération de cellules immatures lymphoblastiques ou myéloblastiques
• Adénopathies + hépato-splénomégalie (LAL surtout) • Infiltrations cutanée, gingivale, osseuse, testiculaire, méningée ou des nerfs crâniens • Hyperleucocytose avec blastes circulants (inconstante)
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE
CYTOLOGIE + CYTOCHIMIE = TYPAGE
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Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
IMMUNOPHÉNOTYPAGE
CARYOTYPE
• Si doute diagnostique entre LAL et LAM ou LA biphénotypique • Précise si LAL T(20 %), B mature ou B précoce (CD10 ou Calla ⊕ ou Θ)
Valeur pronostique de certaines anomalies
BILAN ÉTIOLOGIQUE • Trisomie 21 • Bloom • Fanconi • Radiations • Benzène • Chimiothérapies (alkylants) • Myélodysplasies
BILAN GENERAL • Signes de lyse : hyperuricémie, insuffisance rénale • Signes de leucostase : insuffisance respiratoire, priapisme • Recherche de CIVD (LAM M3) • Dosage du lysozyme (M4 et M5 : risque de tubulopathie) • Sérologie HTLV1 (si LAL T) • Bilan infectieux • Groupes sanguins
TRAITEMENT But : obtention de la rémission complète (RC) puis maintien OBTENTION DE LA R : moins de 5 % de blastes, plus de 103 PN et 105 plaquettes • Chimiothérapie cytotoxiqu : - Anthracyclines/Ara-C si LAM - Vincristine, anthracyclines, prednisone, cyclophosphamide si LAL • Réanimation hématologique : isolement, prévention de la lyse cellulaire, transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux ...
MAINTIEN DE LA RC • LAM : entretien < 1 an - Discussion allogreffe en 1ère RC • LAL : prophylaxie neuro-méningée + chimiothérapie d’entretien pendant 2 à 3 ans Enfant : allogreffe en 2ème RC après rechute Adulte : discussion de l’allogreffe en 1ère RC
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MALADIE DE HODGKIN Diagnostic, classification internationale à visée pronostique, évolution,
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Dr O. TOURNILHAC
principes du traitement AV E N T I S
SIGNES GÉNÉRAUX • Amaigrissement, fièvre • Sueurs nocturnes, prurit • Syndrome inflammatoire biologique • Lymphopénie, hyperéosinophilie • Hyperleucocytose à PNN
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ADÉNOPATHIES • Superficielles, surtout cervicales/sus-claviculaires • Profondes : scanner thoraco-abdominal
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Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
BIOPSIE GANGLIONNAIRE MALADIE DE HODGKIN • Destruction de l’architecture ganglionnaire • Cellules de STERNBERG • Immunophénotypage (si doute avec LNH) : CD 15⊕, CD 30⊕, EMA • 4 sous-types histologiques (LUKES-RYE) : 1 - prédominance lymphocytaire 3 - cellularité mixte 2 - scléronodulaire 4 - déplétion lymphocytaire BILAN D’EXTENSION
CLINIQUE • Aires ganglionnaires • Examen ORL (WALDEYER) • Hépato-splénomégalie • Signes généraux • Terrain (âge, sexe, ATCD) • Schéma daté
BIOLOGIE • LDH et ß2 microglobulinémie • Bilan hépatique (cholestase) • Calcémie (atteinte osseuse) • Protéinurie (syndrome néphrotique rare) • Sérologie VIH • Électrophorèse des protéines
IMAGERIE • Cliché du thorax • Scanner thoraco-abdomino-pelvien • Lymphographie bipédieuse si scanner négatif
CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE ANN ARBOR - Stade I : une seule aire atteinte - Stade II : ≥ 2 aires, du même coté du diaphragme - Stade III : de part et d’autre du diaphragme : III1 : limité : rate et aires cœliaques et pédicule hépatique, III2 : étendu : aires latéro-aortiques, iliaques, mésentérique (± III1) - Stade IV : atteinte viscérale (dissémination) - E : atteinte viscérale de contiguité, dans territoire standard d’irradiation (≠ stade IV) - B : fièvre (> 38°C et > 15 jours) et/ou sueurs nocturnes et/ou perte de poids > 10% en < 6 mois - A : aucun des signes - X (ou “Bulky”) : forte masse médiastinale (rapport Ø masse / Ø thorax au niveau D5-D6 sur RP de face > 0,35) ou masse ganglionnaire Ø > 10 cm • Autres critères de mauvais pronostic : syndrome inflammatoire, stade b (versus stade a), homme, âge > 50 ans, sous types histologiques n° 3 et n°4, ↑ ß2 microglobuline, ↑ LDH
HISTOLOGIE • Biopsie médullaire en crète iliaque
AUTRES (selon le contexte) • PBH si cholestase • Clichés du squelette et scintigraphie osseuse si douleurs ou hypercalcémie
AVANT TRAITEMENT • Évaluation de la fonction cardiaque • Prélèvement de sperme TRAITEMENT • Adapté au stade : - stade I : chimiothérapie (CT) + radiothérapie (RT) ou RT seule (stade IA) - stade II : CT + RT - stade III A : CT + RT - stades IIIB et IV : CT • CT : protocoles MOPP, ABVD, ABVP, MOPP/ABV hybride ... • RT : mantelet (M), lombosplénique (LS), pelvis (P), Y inversé (LS + P) • Si mauvaise réponse : protocoles de rattrapage et autogreffe
Survie à 5 ans : stades I et II : 90 % stade IIIA : 70 % stades IIIB et IV : 50 % COMPLICATIONS • Infections • Stérilité • Néoplasie secondaire • Cardiopathie • Fibrose pulmonaire • Neuropathie…
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr O. TOURNILHAC
MALADIE DE VAQUEZ
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Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
DÉCOUVERTE FORTUITE sur NFS systématique SIGNES FONCTIONNELS • Signes d’hyperviscosité - vertiges, céphalées - acouphènes, phosphènes • Prurit à l’eau chaude COMPLICATION VASCULAIRE • Thrombose • Hémorragie
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HÉMOGRAMME POLYGLOBULIE • Ht > 50% et Hb >17 g/dl ( • Ht > 45% et Hb >16 g/dl (
ÉLIMINER une pseudoglobulie microcytaire (↑ des GR mais ↓ VGM) = thalassémie hétérozygote
) )
VOLUME GLOBULAIRE TOTAL (VGT) et VOLUME PLASMATIQUE (VP) POLYGLOBULIE ABSOLUE • VP normal • VGT > 36 ml/kg ( ) ou 32 ml/kg ( ) ou > 125 % du VGT théorique
POLYGLOBULIE PRIMITIVE • Age, splénomégalie, (prurit à l’eau et intensité des phénomènes cliniques : évocateurs mais non spécifiques) • Hyperleucocytose à PNN et myélémie (modérée), thrombocytose parfois discrète, éosinophilie, basophilie • Biopsie médullaire : hyperplasie myéloïde, grands mégacaryocytes en amas, recherche de myélofibrose • Caryotype médullaire : anomalies non spécifiques (20 %) (13q-, 20q-, trisomie 8,9…), pas de chromosome de Philadelphie • Vit B12 ↑ ; PALL ↑ (phosphatases alcalines leucocytaires), en l’absence de fièvre ou d’infection • Erythropoïétine (EPO) ↓↓ • Pousse spontanée des progéniteurs (BFU-E, CFU-E) à partir du sang ou de la moëlle, en l’absence d’EPO (maladie de la cellule souche hématopoiétique, échappant à la régulation) MALADIE DE VAQUEZ COMPLICATIONS • Risque vasculaire : thromboses veineuses profondes et superficielles, thromboses artérielles (AVC) et hémorragies • Risque métabolique : hyperuricémie (goutte, néphropathie uratique) • Transformation hématologique de très mauvais pronostic : - Myélodysplasie (état préleucémique) - Leucémie aiguë (non lymphoblastique) (risque ↑↑ si traitement par alkylants ou P32) - Myélofibrose avec métaplasie érythromyéloïde de la rate : énorme rate, hémodilution, insuffisance cardiaque, ascite, compression vasculaire, cachexie • Autres complications : ulcère gastroduodénal, HTA
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Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
PEARSON = critères proposés par le groupe Britannique (1996) Vaquez = [A1+A2+A3 ou A4] ou [A1+A2+2B] A1 : ↑ VGT > 125 % théorique A2 : Abscence de cause de PG secondaire A3 : Splénomégalie palpable A4 : Marqueurs de clonalité (ex : anomalie cytogénétique)
TRAITEMENT
B1 : Plaquettes > 400 G/l B2 : Polynucléaires neutrophiles > 10 G/l B3 : Splénomégalie échographique B4 : Pousse spontanée des BFU-E ou ↓ EPO
ÉLIMINER une polyglobulie relative (VGT normal, ↓ VP) • Hémoconcentration • Déshydratation ÉLIMINER une polyglobulie secondaire → examens systématiques : gazométrie artérielle (±EFR), échographie (±TDM abdominale) • Hypoxie tissulaire : - insuffisance respiratoire chronique - cardiopathies congénitales - tabagisme, habitat en altitude - hémoglobine hyperaffine, déficit en 2-3 DPG • Sécrétion inappropriée d’EPO : - cancer du rein, polykystose - hépatocarcinome - hémangiome cervelet (rare) ÉLIMINER une érythrocytose (= souvent pré-Vaquez)
• En urgence : saignées si Ht > 57% et/ou signes d’hyperviscosité • But du traitement de fond : prévenir les complications vasculaires et métaboliques → tenir compte du terrain, de l’âge et du risque de transformation hématologique • 3 situations : - sujets âgés, vasculaires, difficiles à suivre : Phosphore 32 (effet rémanent) - sujets très jeunes : saignées seules (→ carence martiale → freine l’érythropoièse) - autres cas : chimiothérapie par HYDREA® ou VERCYTE® • Dans tous les cas : bonne hydratation, allopurinol, attention aux antiagrégants plaquettaires (↑↑ risque hémorragique)
JUIN 1999
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310a 310b
Dr O. TOURNILHAC
THALASSÉMIE Physiopathologie et diagnostic AV E N T I S
• Thalassémies : déficits autosomaux récessifs de synthèse d’une classe (α ou ) de chaîne de globine : affections hétérogènes
• Électrophorèse de l’hémoglobine normale : - HbA (α 2 2) : 97 %
- HbA2 (α 2 δ2) : 2 % - HbF (α 2 γ 2) : ≤ 1% (majoritaire à la naissance)
• Origine génomique : - 1 gène , δ, γ par chromosome 11 - 2 gènes α par chromosome 16
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Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
α-THALASSÉMIE
ß-THALASSÉMIE
• Déficit de 1, 2, 3 ou 4 gènes de globine α • Déficit de 1 ou 2 gènes de la globine : • Habituellement par délétion - ° = absence totale de synthèse par l’allèle ° : • Conséquences : . délétion du gène - défaut de synthèse de l’Hb → Microcytose . mutation ponctuelle sur un exon (codon stop, décalage du cadre de lecture - ↑↑ synthèse des chaînes ou γ homologues insertion, délétion) ou sur la jonction intron/exon empêchant l’épissage - pas de ↑ synthèse compensatrice - + = défaut partiel de synthèse : . diminution de transcription des mRNA GÉNOTYPES . anomalie de maturation des mRNA • Conséquences : - défaut de synthèse de l’Hb → Microcytose 1 gène délété 2 gènes délétés 3 gènes délétés - ↑↑ synthèse de la chaîne α homologue (-α/αα) (-α/-α) trans (--/-α) - ↑ synthèse des chaînes “non α” : δ et γ (compensatrice) ou (--/αα) cis HbA → HbH
PHÉNOTYPES
GÉNOTYPES HOMOZYGOTES
HÉTÉROZYGOTES
°/° ou +/+ ou double hétérozygotes : °/+
°/ ou +/
• ↓↓ (+ thalassémie) ou absence totale (° thalassémie) de chaîne • excès de chaîne α → précipitation de α4 dans les GR et les érythroblastes : inclusions et altération de membrane
hémolyse périphérique + hémolyse intramédullaire → anémie ; érythropoïèse stimulée mais inefficace PHÉNOTYPES (= gravité)
ß-THALASSÉMIE (de gravité) MAJEURE = Maladie de COOLEY (90-95% des homozygotes) • Anémie microcytaire hypochrome Hb < 7 g/dl, signes d’hémolyse, aniso-poïkilocytose +++, érythroblastémie • Dépendance transfusionnelle +++ • Faciès mongoloïde, crâne en tour, épaississement voûte crânienne, en poil de brosse ; SM ; décès ≤ 20 ans
4 gènes délétés (--/--) HbA → HbBart
• ↓ de chaîne (+ thalassémie) • excès moindre de chaîne α ⇒ élimination par protéolyse
Hémolyse modérée IV PHÉNOTYPES ß-THALASSÉMIE (de gravité) INTERMÉDIAIRE
α-thalassémie silencieuse NFS normale, ou microcytose sans anémie Clinique (-)
α-thalassémie Hémoglobinose H (gravité intermédiaire) (de gravité) mineure Pseudo-polyglobulie Anémie microcytaire hypochrome, microcytaire Hb : 9-11 g/dl et hypochrome, corps de HEINZ, Hb : 10-13 g/dl hémolyse, dépendance Clinique : RAS → Hb Bart (γ4) transfusionnelle (+/-) → Hb Bart (γ4) 1-2% à la Clinique : idem naissance, puis 5-10% à la thal. intermédiaire électrophorèse naissance, puis normale électrophorèse → HbH (4) : 10-30% ; (⇒ biologie normale HbA : 70% ; Hb Bart moléculaire) (⇒ biologie (γ4) présente
Hydrops fœtalis (gravité majeure) Léthale in utéro, anasarque fœtale → Hb Bart (γ4) : 90% ; HbF : 10%
(résulte de formes homozygotes atténuées) (5-10 % des homozygotes) moléculaire) • Anémie microcytaire hypochrome : 7–9 g/dl, aniso-poïkilocytose ß-THALASSÉMIE (de gravité) MINEURE • Pas de dépendance transfusionnelle • Pseudo-polyglobulie microcytaire hypochrome, aniso-poïkilocytose • Croissance et puberté ± normales, • Hb :10-13 g/dl, A. bien tolérée, SM, anomalies • Clinique : splénomégalie possible morphologiques possibles
HbA2 : N ou ↑ (5-10%) ; HbA = 0 (ß° thal.) ou ↓↓ HbA(ß+ thal.) ; ↑↑ HbF (30-90%)
HbA2 : ↑ (4-7%) (augmentation parfois masquée par une carence en fer)
JUIN 1999
Aventis Internat
310a
Dr O. TOURNILHAC
DRÉPANOCYTOSE
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Physiopathologie et diagnostic AV E N T I S
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SYNDROMES DRÉPANOCYTAIRES MAJEURS (SDM) • Maladies génétiques liées à la présence d’une hémoglobine anormale : l’Hbs • Mutation ponctuelle du gène remplaçant l’acide aminé n°6 : 6 Glu → 6 Val HbA (α22) → HbS α22 [6Val] • Principales hémoglobinopathies entraînant un SDM : - hémoglobinose S/S (homozygotes) - hémoglobinose S/C (doubles hétérozygotes) - hémoglobinose S/ thal (doubles hétérozygotes) NB : trait drépanocytaire ; hétérozygotes A/S : asymptomatique, sauf dans certaines circonstances (HbS Antilles, grossesse, anesthésie générale...)
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PRÉSENCE d’HbS DIAGNOSTIC
HbS SOLUBLE Facteurs favorisants • Hypoxie (dès SaO2 < 95%) • Hyperthermie • Acidose • Déshydratation
HbS POLYMÉRISÉE
• En cas de drépanocytose SS : - hémogramme : anémie normocytaire (Hb entre 7 et 9 g/dl), régénérative avec au frottis sanguin présence d’hématies falciformes. Hyperleucocytose à PN et thrombocytose associées fréquentes - électrophorèse de l’Hb : bande de migration anormale : HbS : 77-96% ; HbA : 0%, HbA2 : 2-4 % ; HbF : 2-20% (tracé normal : cf tableau) - test de falciformation : permet de confirmer la nature “S” drépanocytaire de la bande anormale • Autres cas : importance de l’anémie et VGM variables, intérêt de l’iso-électrofocalisation de l’Hb : Hb (g/dl)
VGM
12-16 7-9 10-12 7-9 12-16
80-100 80-100 75-80 80-100 80-100
FALCIFORMATION des HÉMATIES HÉMOLYSE (↑ fragilité) • Anémie hémolytique chronique • Épisodes d’anémie aiguë : - séquestration splénique aiguë (enfance → rate fonctionnelle) - infection parvovirus B19
COMPLICATIONS INFECTIEUSES • Post transfusionnelles (HIV, hépatites B et C) • Infections à pyogènes : - pneumopathie : pneumocoque +++, mycoplasme - ostéites (salmonelles) - méningites (méningocoque, Haemophilus) - septicémies
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Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
CRISE VASO-OCCLUSIVE (↓ déformabilité) → Ischémie ± nécrose tissulaire • Infarctus osseux • Infarctus splénique • Détresse respiratoire (“acute chest syndrom”) • Priapisme • Accident vasculaire cérébral
Normal S/S S/C S/ßthal A/S (trait)
Électrophorèse Hb A A2 F S C 97-98 2 100G/l) ⇒ Anémie régénératrice • Hyperhémolyse • Anémie aiguë hémorragique • Réparation d’une anémie centrale
RÉTICULOCYTES PAS D’AUGMENTATION ⇒ Anémie arégénérative MYÉLOGRAMME (AVANT tout traitement)
MÉGALOBLASTOSE → Carence(s) vitaminique(s) • VGM souvent > 120 µ3 ± pancytopénie • Hémolyse (avortement intramédullaire) : ↓ haptoglobine, ↑ LDH et bilirubine CARENCE EN FOLATES ↓↓ folates sériques, B12 normale • Carence d’apport : alcoolique dénutri, alimentation parentérale • Malabsorption jéjunale : maladie cœliaque, sprue, lymphome, résection • Besoins accrus : grossesse, croissance, cancers, infections, hémolyse TRAITEMENT • Acide folique (SPÉCIAFOLDINE® : 1 cp/j) • Pas d’acide folinique,sauf si malabsorption sévère et traitements antifoliques
CARENCE EN VITAMINE B12 ↓↓ Vit B12 sérique, folates normaux CARENCES D’APPORT • Régimes végétariens stricts
AUTRES ASPECTS • Myélodysplasies +++ : Anémie réfractaire (AR), AR avec excès de blastes (AREB), AR sidéroblastique idiopathique acquise (ARSIA), syndrome 5q-, leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) • Envahissement médullaire : leucémies aiguës, myélome, métastase, lymphome → Biopsie ostéo-médullaire (BOM) parfois nécessaire • Érythroblastopénies : infection virale, (parvovirus B19 sur hémolyse chronique ou sujet immunodéprimé), auto-immune • Aplasie médullaire : BOM indispensable pour le diagnostic • Myélofibrose : aspiration médullaire difficile → BOM indispensable
MALABSORPTION MALADIE DE BIERMER
AUTRES CAUSES
• Rechercher glossite de HUNTER et troubles neurologiques (sclérose combinée de la moëlle) • Fibroscopie : gastrite atrophique fundique (biopsie) • Biologie : Ac anti-facteur intrinsèque et anti-paroi gastrique • Test de SCHILLING si doute • Recherche de maladies auto-immunes associées
• Gastrectomie totale • Maladie de CROHN • Résection iléale • Pancréatite chronique • Maladie d’IMERSLUND • Maladie de WHIPPLE • Botriocéphale • Anse borgne
TRAITEMENT • Vitamine B12 IM : 1000 µg/j pdt 10 jours puis 1000 µg/mois à vie + traitement martial le 1er mois • Surveillance : fibroscopie gastrique tous les 2 ans (risque d’adénocarcinome)
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Aventis Internat
Dr O. TOURNILHAC
AGRANULOCYTOSES IATROGÉNIQUES
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Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
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SYNDROME INFECTIEUX
AGRANULOCYTOSE ACCIDENTELLE • Réduction du nombre des polynucléaires neutrophiles circulants : - imprévisible - isolée - profonde : < 500/mm3 - acquise lors d’une prise médicamenteuse - en général aiguë et transitoire
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Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
NFS Leucopénie et neutropénie isolées (sauf dans certains cas ou s’associent une anémie et/ou une thrombopénie modérées témoignant d’une atteinte plus primitive)
SURVEILLANCE DE TRAITEMENTS “À RISQUE” clozapine, sels d’or, anti-thyroïdiens
CLINIQUE
MYÉLOGRAMME
Absence de syndrome tumoral, complication infectieuse, notion de prise médicamenteuse
Réduction isolée (en principe) des précurseurs granuleux, soit totale, soit limitée aux éléments les plus mûrs (aspect de “blocage” de maturation souvent au stade promyélocyte) ; réaction lymphoplasmocytaire ; élimine les diagnostics différentiels, mais si doute : refaire l’examen 48 h plus tard
ÉLIMINER • Leucémie aiguë (LAM3) • Myélodysplasies • Si moëlle pauvre : BOM , recherchant aplasie • Neutropénies des infections sévères • Neutropénies auto-immunes • etc...
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
MÉCANISME TOXIQUE (T) Dose dépendant, survenue plus progressive, prise prolongée Psychotropes Phénothiazines (T) Tricycliques Clozapine (I) L-Dopa Anticonvulsants Carbamazépine Primidone
ARRÊT DU (DES) MÉDICAMENT(S) RESPONSABLE(S)
MÉCANISME IMMUNO-ALLERGIQUE (I) Temps de latence : 8-15 j (si 1ère prise) à qques h. (si réadministration), non dose dépendant, survenue brutale et réparation rapide
Hydantoïnes (I) Diurétiques Thiazidiques Antithyroïdiens de synthèse (I) Antalgiques Anti-inflammatoires Noramidopyrine (I)
D-pénicillamine Lévamisole (I) Sels d’or (T) AINS : pyrazolés+++ (phénylbutazone) et indométacine Ibuprofène (I) Colchicine
Hypoglycémiants Tolbutamide Chlorpropamide Anti-infectieux ß-lactamines Sulfamides Chloramphénicol Griséofulvine
Amiodaquine (T) Isoniazide Antihistaminiques Prométhazine Cimétidine Ranitidine Divers : Captopril, Ticlopidine, Quinidine
TRAITEMENT MESURES GÉNÉRALES
EN CAS DE FIÈVRE
EN FONCTION Du contexte
• Hospitalisation, isolement en chambre seule (secteur d’isolement si possible) • Hygiène et asepsie rigoureuse, bavette, blouse, surchaussures • Bains de bouche répétés (Hextril-fungizone) • Surveillance (température +++, orifices, respi, coproculture quantitative)
• Prélèvements multiples (hémocultures, ECBU) ; RP • Antibiothérapie IV immédiate à large spectre, active en priorité sur les B. G- (dont entérobactéries et pyocyanique) par ex : Ceftazidine + Amikacine • Si fièvre persitante à 48H : élargir sur les C.G+ : Vancomycine
• Aciclovir IV : herpès, mucites • Fungizone IV : si fièvre persistante, surtout si neutropénie prolongée > 10 j • Discuter : facteurs de croissance hématopoïétiques : (G-CSF, GM-CSF) si gravité clinique et si la granulopénie se prolonge
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Aventis Internat
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSÉMINÉE
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Étiologie et diagnostic AV E N T I S
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4 grands modes d’activation pathologique de la coagulation : • libération intraveineuse de thromboplastines tissulaires • lésions endothéliales vasculaires • présence dans la circulation d’enzymes protéolytiques • réaction antigène anticorps Facteurs aggravant : • choc (absence de dilution des facteurs activés) • insuffisance hépato-cellulaire • saignement (perte des facteurs)
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Voie intrinsèque : lésion endothéliale++ ex : sepsis
Consommation des facteurs de la coagulation et des plaquettes
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Voie extrinsèque : libération de thromboplastines tissulaires++ ex : rétention fœtus mort
Activation de la coagulation Production de grandes quantités de thrombine (IIa) qui active ses substrats (I, V, VIII, XI, XIII, ATIII)
Microthrombus diffus Hémolyse mécanique (surtout lors des cancers métastasés)
Fibrinolyse secondaire Sous l’action de la plasmine → produits de dégradation : PDF et D-dimères, d’activité anti-coagulante
Echec de l’hémostase et saignement
DIAGNOSTIC
Occlusion vasculaire microcirculation+++) tous organes
CLINIQUE SYNDROME HEMORRAGIQUE • Purpura cutanéomuqueux • Ecchymoses, épistaxis • Métrorragies, hématurie • Saignements en nappe (points de ponction)
MANIFESTATIONS THROMBOTIQUES MICROCIRCULATOIRES • Ischémie périphérique, acrocyanose voire gangrène des extrémités • Manifestations neurologiques déficitaires, coma • Insuffisance rénale aiguë • Détresse respiratoire aiguë, œdème pulmonaire lésionnel
• Rétention fœtus mort • Hématome rétroplacentaire • Embolie amniotique • Toxémie gravidique • Eclampsie • Môle hydatiforme
CANCERS • Cancers solides, surtout métastasés : prostate, pancréas, poumon, estomac, colon, utérus • Leucémies aiguës surtout myéloïdes, (LAM3+++, LAM4 et 5++) et lors de l’induction du traitement (lyse tumorale)
INFECTIONS • Septicémies (bacilles Gram et coques Gram +), C. perfringens, • Purpura fulminans, • Accès pernicieux palustre (P. falciparum), • Rickettsioses, • Fièvres hémorragiques virales
Schizocytes
BIOLOGIE Diagnostic FORMES CHRONIQUES • Symptomatologie limitée, • Ecchymoses, • Manifestations thrombo-emboliques
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE CAUSES OBSTÉTRICALES
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Dr O. TOURNILHAC Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
TRAUMATISMES • Polytraumatismes • Fractures des os longs • Embolie graisseuse • Crush syndrome • Rhabdomyolyse • Brûlures • Chirurgie abdomino-pelvienne surtout carcinologique
AUTRES • Pancréatite aiguë, • Insuffisance hépatique aiguë, • Coup de chaleur, • Hémolyse aiguë intravasculaire (accident transfusionnel), • Thrombopénie à l’héparine, • Hémangiome géant (Kasabach Meritt), • Morsure de serpent, • Circulation extracorporelle • Microangiopathie thrombotique
Plaquettes TP TCA TT VIII V VII + X II Fibrinogène Antithrombine III PDF D-Dimètres Complexes solubles (test à l’éthanol) Temps de lyse des euglobulines
Valeurs normales 150-400.G/I 70-120% 23-35 sec 15-20 sec 70-120% 70-120% 70-120% 70-120% 2-4 g/l 70-120% < 5-10 mg/l absents
dim. dim. augm. augm. dim.++ dim.++ dim.+/dim. dim.++ dim. augm. augm.++
Fibrinolyse primitive N dim. augm. augm. dim.+/dim.+/dim.+/dim.+/dim.+++ N augm.+++ augm. +/-
absents
présents
absents
> 3 heures
N (ou dim.)
dim.++.
CIVD
D-dimère : produits de dégradation “spécifiques” de la fibrine stabilisée PD : produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène
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Aventis Internat
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TRANSFUSION de SANG et de PRODUITS DÉRIVÉS du SANG Bases immunologiques et indications AV E N T I S
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CONCENTRÉS ÉRYTHROCYTAIRES GROUPE SANGUINS ET ANTICORPS ANTI-GR • Système ABO → groupe sanguin et tissulaire (Ag sur les GR et de nombreux tissus) → Ac naturels (et réguliers) : - produits spontanément lors de la rencontre avec un Ag AB de l’environnement, flore intestinale - présence systématique (Ac réguliers) . sujets A : présence d’anti-B . sujets AB : ni anti-A ni anti-B : “receveurs universels” . sujets B : présence d’anti-A . sujets O : présence d’anti-A et d’anti-B : “donneurs universels” • Systèmes Rhésus, KELL, DUFFY, KIDD, MNSs → groupes sanguins stricts (Ag sur les GR) le système Rhésus comprend 5 Ag : D (“Rhésus”), C, c, E, e ; le système KELL l’Ag K → Ac immuns (et irréguliers) - produits seulement si allo-immunisation par des GR étrangers (transfusion incompatible, grossesse) - ne sont pas présents chez tous les individus (Ac irréguliers) - fréquence variable selon les groupes (immunogénicité variable, Ag D très immunogène) • A part : Ac immuns hémolysants anti-A et/ou anti-B de certains sujets O, le sang de ces sujets, “donneurs universels dangereux”, ne peut être transfusé qu’à des sujets O. RÈGLES DE COMPATIBILITÉ ➀ Ne pas transfuser certains Ag que le receveur ne possède pas et contre lesquels il possède des Ac naturels ou qui sont très immunogènes : A ⇒ sang isogroupe (ABO), iso-Rhésus (D) ⇒ si urgence + problème de disponibilité : sang (ABO) “compatible” O AB ➁ Si présence d’un Ac irrégulier : test de compatibilité : B ⇒ sélection d’un sang phénotypé et compatibilisé ➂ Le sang O d’un “donneur universel dangereux” ne sera transfusé qu’à un receveur O ➃ Chez les polytransfusés ⇒ intérêt d’emblée d’un sang phénotypé PRÉCAUTIONS AVANT TOUTE TRANSFUSION - 2 déterminations des groupes ABO et Rhésus D - Recherche d’agglutinines irrégulières (Ac irréguliers) (examen effectué < 72 h avant transfusion) et si RAI+, identification de l’Ac et de sa spécificité. - phénotype souvent élargi à l’ensemble du système Rhésus (D et C, c, E, e) au système KELL (si RAI+, si femme jeune non ménauposée, si futur polytransfusé) voire à d’autres systèmes (ex : thalassémie) INDICATIONS - anémies (A) mal tolérées ou survenant sur un terrain à risque (coronarien) (la tolérance est d’autant moins bonne que l’anémie est profonde et d’installation rapide) - A chroniques : seuil transfusionnel variable (dépend de chaque malade) - si A bien supportée, accessible à un traitement simple (ex : fer) : transfusion non indiquée
1 concentré érythrocytaire élève l’hémoglobine de 1g/dl
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Dr O. TOURNILHAC Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
PLAQUETTES DEUX TYPES DE PRODUITS • Mélanges de concentrés plaquettaires (MCP) : - plusieurs donneurs • Concentré plaquettaire d’aphérèse (CPA) - provient de la cytaphérèse d’un donneur unique - ↓ le risque de transmission virale et d’allo-immunisation • Posologie : 1 unité pour 7 à 10 kg de poids corporel INDICATIONS • Thrombopénies centrales (ex : aplasies post chimiothérapie) : - en préventif : maintenir un taux de plaquettes > 20 G/l (voire > 50 G/l si CIVD associée) - en curatif (syndrome hémorragique déclaré, ou couvrir geste chirurgical) • Thrombopénies périphériques immunologiques : transfusion uniquement en cas de syndrome hémorragique menaçant (au FO, viscéral)
AUTRES PRODUITS DÉRIVÉS DU SANG • Plasma frais congelé : coagulopathie grave (effondrement de tous les facteurs de coagulation), hémorragies aiguës entraînant déficit des facteurs de coagulation, certains déficits isolés rares) • Albumine 20%, 4% • Fractions coagulantes : KASKADYL* (PPSB), facteur VIII, IX, VON WILLEBRAND, CLOTAGEN* (fibrinogène), autres facteurs (VII, antithrombine III, etc) • Immunoglobulines polyvalentes (maladies auto-immunes, déficits immunitaires) et spécifiques (anti-infectieuse, anti-tétanique, anti-rabiques, HBs, etc), prévention allo-immunisation
PARTICULARITÉS DE CERTAINS PRODUITS • Déleucocytés : prévention de allo-immunisation anti-HLA (et ↓↓ transmission CMV) ⇒ indispensable chez les polytransfusés ; obligatoire pour tous depuis 1998 • Irradiés : inactivation des Lc T du produit : prévention de la GVH post transfusionnelle ⇒ immunodéprimé et transfusions HLA approchantes… • CMV négatifs : prévention transmission CMV ⇒ patient CMV négatif immunodéprimé (néonatal, déficit immunitaire constitutionnel et allogreffe) • Phénotypé : pour les CG : par définition respect phénotype Rhésus (D, C, c, E, e) et KELL ; parfois élargi à d’autres systèmes ; pour les plaquettes : respect du phébotype HLA : ↓ allo–immunisation • Compatibilité : après test in vitro (sérum patient + GR du produit) : ↓ allo–immunisation • Déplasmatisé : prévention choc anaphylactique si déficit en IgA • Congelé : stockage des groupes rares (ex : plaquettes HPA-1A nég.)
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Aventis Internat
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TRANSFUSION DE SANG ET PRODUITS DÉRIVÉS DU SANG Mesures de sécurité et accidents circulatoires, immunologiques et infectieux AV E N T I S
ACCIDENTS
Hémolyse aiguë (intravasculaire)
Choc septique (endotoxinique)
Choc anaphylactique
Syndrome frissonhyperthermie
Purpura posttransfusionnel Réaction du greffon contre l’hôte Œdème aigu du poumon (hémodynamique) Autres réactions “allergiques”
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PRÉSENTATION
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PHYSIOPATHOLOGIE
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Dr O. TOURNILHAC Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
PRÉVENTION, MESURES DE SÉCURITÉ
• Début brutal, malaise, céphalées, fièvre, frissons, douleurs lombaires, • Malade sous anesthésie générale : découverte tardive (hypoTA et saignement en nappe) → choc, puis ictère hémolytique, CIVD et IRA oligoanurique • Parfois hémolyse retardée : bonne tolérance initiale mais transfusion inefficace, signes biologiques d’hémolyse, avec ou sans ictère • Frisson, fièvre ou hypothermie, douleur abdominale, vomissements, diarrhée, → choc, sans hémolyse, et CIVD
Règles de sécurité transfusionnelle (textes officiels) : . identité complète, étiquettage adéquat (attention aux homonymies) . au laboratoire : modalités de groupage (2 déterminations sur 2 prélèvements distincts, 2 méthodes et 2 techniciens différents) ; détermination des phénotypes érythrocytaires ; recherche des anticorps irréguliers (< 72 heures avant transfusion) ; épreuves de compatibilité sur les concentrés sélectionnés ; tenue d’un dossier transfusionnel. . contrôle ultime au lit du malade : concordance entre groupe du receveur et flacon, et coïcidence avec carte de groupe, épreuve de Beth-Vincent à l’aide de sérum anti-A et antiB (vérifiant compatibilité ABO entre le sang du malade et celui du donneur). Exclure du don de sang les sujets fébriles, ayant une pathologie infectieuse, etc Règles d’asepsie lors du prélèvement Stérilisation des poches Respect de la chaîne du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG à température ambiante avant transfusion, respect des délais d’utilisation des produits Prévenir l’ETS : recherche “ lot contaminé ”→ prévention accidents secondaires Pas de dépistage systématique avant transfusion Prévention secondaire, ou en cas de déficit connu : utilisation de produits sanguins déplasmatisés ; auto-transfusion en cas d’intervention programmée Mesures indiquées principalement chez les patients devant recevoir de multiples transfusions, notamment plaquettaires (hémopathies, cancers ...) . Utilisation de produits sanguins déleucocytés (par filtration) : obligatoire pour tous depuis 1998 . De plus pour les transfusions de plaquettes : - utilisation de concentrés plaquettaires d’aphérèse (un seul donneur par transfusion) plutôt que de pools plaquettaires (plusieurs donneurs par transfusion) - sélection de concentrés plaquettaires HLA-phénotypés • Thrombopénie profonde survenant 8 jours (entre Allo-anticorps anti-HPA-1 chez le receveur HPA-1 Pas de dépistage systématique avant transfusion. 5-15 jours) à la suite d’une transfusion contenant b/b (rare) et donneur exprimant l’antigène HPA-1A. Prévention secondaire, (dont mères avec notion de thrombopénie materno-fœtale néo-natale des plaquettes (concentré érythrocytaire ou (Plus rarement, incompatibilité pour d’autres par allo-anticorps anti-HPA-1A) : auto-transfusion, transfusion de donneurs HPA-1b/b. Si urgence : produits déplaquettés et surveillance étroite en post-transfusionnel. plaquettaire) antigènes plaquettaires)
Incompatibilité érythrocytaire : - Incompatibilité ABO +++ (anticorps naturels) - Donneur universel dangereux - Allo-anticorps immuns (anti-D, c, E, Kell, Fya/b, JKa/b) - Autres allo-anticorps naturels (anti-Lea, Lex) → entraînant hémolyse : . soit des GR transfusés +++ par anticorps du receveur . soit des GR du receveur par anticorps transfusés . soit des GR transfusés par anticorps transfusés Endotoxine bactérienne (Bacille Gram-) Contamination accidentelle de la poche : bactériémie lors du prélèvement, rupture chaîne du froid, défaut de stérilisation Pullulation microbienne et libération de l’endotoxine dans la poche • Malaise intense, sueurs Anticorps anti-IgA chez le receveur ayant un → choc, sans hémolyse, sans fièvre déficit complet en IgA (fréquence 1/1000) IgA dans les produits sanguins non déplasmatisés Allo-anticorps anti-leucoplaquettaires • Frissons prolongés, lors de la transfusion (ou dans . anti-HLA les 2 heures), hypotension modérée puis fièvre . anti-antigènes propres aux plaquettes • Rarement choc, dyspnée, toux voire œdème . anti-antigènes propres aux leucocytes pulmonaire lésionnel acquis lors de transfusions antérieures ou de • Forme latente : inefficacité des transfusions de grossesses plaquettes
• Fièvre ; érythème ; altération de la biologie Cellules immunocompétentes du produit sanguin Irradiation des produits sanguins labiles lors des transfusions suivantes : hépatique ; pancytopénie 4 à 30 jours après la (donneur) prolifèrent et développent une réaction . receveurs immuno-déprimés (leucémie, greffe de moëlle, nouveau-né, transfusion transfusion d’un patient à risque in utéro, maladie de Hodgkin, déficits immunitaires congénitaux) immunitaire contre l’hôte immunodéprimé . produits “HLA-approchants” (le partage d’haplotype(s) HLA peut favoriser la réaction) • Dyspnée, toux, turgescence jugulaire, cyanose Surcharge circulatoire : Transfusions lentes, de faible volume. puis tableau d’OAP, lors ou dans les suites de la - transfusion trop rapide ou trop importante Chez les sujets à risque : âgés, insuffisance cardiaque, anémie profonde (chronique), troubles compliance ventriculaire (HTA, insuffisance mitrale ...) transfusion - sujets à risque Tranfert passif d’anticorps du donneur ou transfert Exclusion du don de sang de donneurs atopiques (asthme, rhume des foins, eczéma • Prurit, urticaire, parfois frissons et fièvre d’un antigène contre lequel le le receveur est atopique etc.) • Rarement bronchospasme et œdème de Quincke immunisé
Note : ne sont pas traités ici, d’autres effets secondaires des transfusions, notamment les risques de transmission virale ou parasitaire, d’hémochromatose et la surchage citratée des transfusions massives.
JUIN 1999
Aventis Internat
LA CELLULE CANCÉREUSE Anomalies génétiques (oncogènes et anti-oncogènes),
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Dr J.N. MUNCK
facteurs de croissance, d’apoptose et de dissémination, incidence pronostique AV E N T I S
VIRUS (HTLV1, EBV, HPV)
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HELICOBACTER PYLORI
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FACTEURS CHIMIQUES (tabac)
ACTIVATION D’ONCOGÈNES CELLULAIRES
MÉCANISMES • Translocation ex : 8:14 = c-myc – IgH 14:18 = IgH – bcl2 9:22 = c-abl – BCR • Amplification ex : c-myc • Mutation ex : ras = stimulation de p21 • Perte de protéines de régulation
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RADIATIONS (UV, ionisantes)
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FACTEURS GÉNÉTIQUES
INACTIVATION D’ANTI-ONCOGÈNES CELLULAIRES (facteurs génétiques +++)
EFFET ACQUIS • Stimulation de la prolifération par : - augmentation de synthèse de facteurs de croissance (PDGF) - augmentation de synthèse de récepteurs de facteurs de croissance (EGFR) - augmentation de synthèse de protéines transductrices (Tyr-kinases, Ser-kinases, Ras) - augmentation de synthèse de facteurs de transcription (c-myc) • Blocage de l’apoptose (ex : Bcl2)
ABSENCE DE RECONNAISSANCE PAR LE SYSTÈME IMMUNITAIRE • Immunosuppression (HIV, iatrogène, congénitale) • Sous-expression du complexe majeur d’histocompatibilité
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Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
MÉCANISMES • Mutation de gènes ex : p53, RB1, BCRA1 et 2, MEN, HNPCC • Délétion ex : p53
EFFET PERDU • Freinage de prolifération ex : RB1 • Sauvegarde du génome ex : p53 = activation si altération de l’ADN HNPCC = cancers coliques familiaux • Différenciation cellulaire WT1-1 = T de WILMS
CELLULE MALIGNE
CANCER IN SITU
Respect de la membrane basale
• Absence de sénescence • Diminution des besoins en facteurs de croissance • Perte de l’inhibition de contact
CANCER INVASIF
Franchissement de la membrane basale
CANCER MÉTASTATIQUE
• Destruction des tissus • Migration • Implantation
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Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
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Dr W. BERREBI
DIARRHÉE CHRONIQUE DE L’ADULTE AV E N T I S
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Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
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DIARRHÉE CHRONIQUE
DIAGNOSTIC ÉVIDENT • Tumeur colique • Maladie de CROHN • Parasitose
• Interrogatoire et examen physique • Parasitologie des selles • Colonoscopie totale avec iléoscopie et biopsies systématiques
PAS DE DIAGNOSTIC
FÉCALOGRAMME
STÉATORRHÉE
PAS DE STÉATORRHÉE
• Fibroscopie OGD avec biopsies de D2 • Transit du grêle • Echographie abdominale
Recherche d’un trou osmotique
TROU OSMOTIQUE PATHOLOGIE DU GRÊLE • Maladie cœliaque • Maladie de WHIPPLE • Autres
PATHOLOGIE PANCRÉATIQUE (avec insuffisance pancréatique exocrine) • Scanner du pancréas • Echoendoscopie pancréatique
DIARRHÉE OSMOTIQUE • Laxatifs osmotiques • Anti-acides • Magnésium • Déficit en disaccharidases
DIARRHÉE MOTRICE • Hyperthyroïdie • Syndrome carcinoïde • Cancer médullaire de la thyroïde
PAS DE TROU OSMOTIQUE • Test au Rouge Carmin • Dosages hormonaux : - T4, TSH - sérotonine (sang et urines), 5 HIA - thyrocalcitoninémie - VMA, dérivés méthoxylés urinaires (catécholamines) - gastrinémie
DIARRHÉE VOLUMOGÉNIQUE • Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE
JUIN 1999
Aventis Internat
76a
Orientation diagnostique devant une
HÉMORRAGIE DIGESTIVE - HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA et conduite à tenir en situation d’urgence
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Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
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76b HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA
ÉVALUER L’IMPORTANCE DE L’HÉMORRAGIE : - PA, fréquence cardiaque, vigilance - NFS, microhématocrite - ECG ÉLIMINER UNE URGENCE CHIRURGICALE - ASP → pneumopéritoire ?
SI HÉMORRAGIE IMPORTANTE : • 2 voies veineuses périphériques • Solutés de remplissage • Culots globulaires • Oxygène nasal • Sonde gastrique (lavage à l’eau) • Monitoring (scope, oxymètre)
• Interrogatoire • Examen physique • Fibroscopie œso-gastroduodénale (FOGD) +++
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
POSITIF (95 % des cas) • Ulcère(s) œsophagien(s) • Ulcère gastrique ou bulbaire • Ulcérations gastro-duodénales médicamenteuses (aspirine, AINS) • Varices œsophagiennes et/ou cardiotubérositaires • Syndrome de MALLORY-WEISS
NÉGATIF (5 % des cas) 2ème FOGD
ENTÉROSCOPIE HAUTE • Angiodysplasie du grêle
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
76b
Dr W. BERREBI
HÉMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIE
Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
et conduite à tenir en situation d’urgence
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76a
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RECTORRAGIE ÉVALUER L’IMPORTANCE DE L’HÉMORRAGIE
INTERROGATOIRE • Antécédents • Médicaments • Signes associés : diarrhée, glaires, douleurs anales…
• • • •
EXAMEN CLINIQUE Palpation abdominale et aires ganglionnaires Examen de la marge anale Toucher ano-rectal Anuscopie et rectoscopie
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
CAUSE PROCTOLOGIQUE ÉVIDENTE • Fissure anale • Hémorroïdes • Fécalome • Tumeur ano-rectale • Ulcération thermométrique
PAS DE CAUSE PROCTOLOGIQUE ÉVIDENTE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • • • •
Coproculture Prélèvement de pus rectal (syphilis, gonocoque) Parasitologie des selles Colonoscopie totale + biopsies en particulier si âge > 40 ans (culture bactériologique et histologie) CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE • Tumeur rectale ou colique • Rectite infectieuse • Rectite radique • Rectocolite hémorragique • Diverticulose colique • Colite ischémique • Angiodysplasie
JUIN 1999
Aventis Internat
77 AV E N T I S
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• Augmentation du volume de l’abdomen • Matité déclive des flancs • Découverte échographique
Orientation diagnostique devant une
Dr W. BERREBI
ASCITE
Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
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ASCITE
PONCTION EXPLORATRICE • Aspect macroscopique • Biochimie +++ • Cyto-bactériologie • Anatomo-pathologie
PROTIDES > 30 g/l
PROTIDES < 30 g/l
= EXSUDAT
= TRANSSUDAT
LIPIDES > 1 g/l (avec TG > 75 %) = ASCITE CHYLEUSE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES selon l’orientation clinique • Études complémentaires du liquide d’ascite : - dosage de l’amylose, du cholestérol - culture sur milieu de LÖWENSTEIN • Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien • Marqueurs tumoraux : ACE, αFP, CA 19.9, CA 125 (mais faux positifs quand épanchement) • Parfois cœlioscopie exploratrice (si très forte suspicion de tuberculose)
• • • • •
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Carcinose péritonéale (cancer ovarien +++) Ascite transsudative infectée (PN > 250/mm3, cultures +++) Tuberculose péritonéale Ascite pancréatique Autres cause (mésothéliome, syndrome de BUDD-CHIARI)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES selon l’orientation clinique • Echographie hépatique • Fibroscopie OGD (recherche de signes d’hypertension portale = VO) • Echographie cardiaque
• Cirrhose hépatique • Compression lymphatique (adénopathies métastatiques, lymphomes…)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE • Cirrhose hépatique +++ → bilan hépatique • Insuffisance cardiaque globale • Péricardite chronique constrictive
JUIN 1999
Aventis Internat
78
Orientation diagnostique devant un
Dr P. LAURENT-PUIG
ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE DE L’ADULTE
Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre
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I N T E R N AT
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ICTÈRE A BILIRUBINE CONJUGUÉE
ECHOGRAPHIE ABDOMINALE (En urgence en cas de fièvre) CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE
Voies Biliaires Intra-Hépatiques dilatées Voie Biliaire Principale non dilatée
Obstacle au niveau du hile hépatique • Tomodensitométrie abdominale • Echoendoscopie liliaire • Cholangio-IRM . Cholangiocarcinome . Cancer du hile primitif . Adénopathies métastatiques compressives
Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voie Biliaire Principale dilatées
Obstacle du bas cholédoque • Tomodensitométrie abdominale • Echoendoscopie bilio-pancréatique • Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE) . Empierrement du bas cholédoque . Ampullome vatérien . Cancer de la tête du pancréas, faux kyste . Cholangiocarcinome . Compression extrinsèque de la voie biliaire principale . Sténose cicatricielle post-chirurgicale . Parasitoses : ascaridiose, distomatose
Éliminer une Angiocholite
CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE
Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voie Biliaire Principale non dilatées
SANS anomalies focales du parenchyme hépatique AVEC CONTEXTE ÉVOCATEUR • Hépatite - médicamenteuse - alcoolique aiguë grave - virale A, B, D, E • Cirrhose hépatique • Cholestase récurrente bénigne PAS D’ÉLÉMENT D’ORIENTATION ⇒ Ponction-Biopsie Hépatique ± CPRE
• Cholangiocarcinome • Cholangite sclérosante • Cirrhose biliaire primitive
AVEC anomalies focales du parenchyme hépatique • • • •
TDM hépatique IRM hépatique Ponction biopsie hépatique αfœtoprotéine, ACE
. Tumeur hépatique, maligne, primitive ou secondaire . Abcès amibien ou bactérien . Kyste hydatique rompu dans les voies biliaires . Amylose
JUIN 1999
Aventis Internat
CANCER DE L’ŒSOPHAGE
345
Épidémiologie, étiologie, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
DYSPHAGIE +++
• Cancer de l’œsophage : 5/100 000 cas en France • Régions à forte incidence : Chine, Afrique du Sud, Iran, Bretagne Facteurs alimentaires très probables
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
ODYNOPHAGIE
G E P N E R ,
AMAIGRISSEMENT
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ADÉNOPATHIE sus-claviculaire gauche ++
FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE • Tumeur de l’œsophage de topographie variable • Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou adénocarcinome (20 % endobrachyœsophage)
TERRAIN • • • • • • •
Dr P. LAURENT-PUIG Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre
Alcoolo-tabagisme +++ Endobrachyœsophage Achalasie Syndrome de PLUMMER-VINSON Maladie cœliaque Hyperacanthose palmo-plantaire Ingestion de caustique
CANCER DE L’ŒSOPHAGE BILAN D’EXTENSION
À DISTANCE • Echographie abdominale • Bilan ORL : recherche d’un 2ème cancer (terrain identique) • Radiographie de thorax
LOCO-RÉGIONALE • Echo-endoscopie : précise l’envahissement de la paroi œsophagienne en profondeur • Scanner thoracique • Fibroscopie bronchique (envahissement bronchique ± fistule : 20 % des cas) PRONOSTIC • Taille de la tumeur • Degré d’extension dans la paroi • Présence d’adénopathies ⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus
CURATIF (20 % des cas) → Résection chirurgicale généralement précédée d’une radio-chimiothérapie par 5FU-Cisplatine
TRAITEMENT (Après bilan d’opérabilité : EFR +++)
PALLIATIF (80 % des cas) • Prothèse œsophagienne • Laser Argon • Radiothérapie, chimiothérapie, 5FU-Cisplatine
JUIN 1999
Aventis Internat
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
346
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
• • • •
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D I R I G É
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B E R R E B I ,
MANIFESTATIONS DIGESTIVES Pyrosis Régurgitations acides et alimentaires Hoquet Dysphagie
PHYSIOPATHOLOGIE • Déficience de la barrière anti-reflux : - hernie hyatale - hypotonie du sphincter inférieur de l’œsophage • Diminution du péristaltisme œsophagien • Ralentissement de la vidange gastrique • Liquide de reflux riche en ions H+
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES • Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne, bronchites récidivantes • ORL • Douleurs thoraciques pseudo-angineuses
RELUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN PATHOLOGIQUE ?
EXAMENS DE CONFIRMATION
FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE peut mettre en évidence : • une hernie hiatale • une œsophagite et son stade (classification de SAVARY-MILLER) • un endobrachyœsophage (biopsies +++)
pH-MÉTRIE SUR 24 h si FOGD normale ou en pré-opératoire
TRAITEMENT
MÉDICAL • Mesures hygiéno-diététiques • Médicaments : - Alginates - Prokinétiques - Antisécrétoires (anti H2, inhibiteurs de la pompe à protons +++)
ÉVOLUTION (SANS TRAITEMENT) • Symptomatologie chronique • Complications : - hémorragie digestive, sténose peptique - endobrachyœsophage (EBO) - adénocarcinome de l’œsophage sur EBO
CHIRURGICAL = intervention antireflux par hémi-valve postérieure (TOUPET)
JUIN 1999
Aventis Internat
ULCÈRE GASTRIQUE ET ULCÈRE DUODÉNAL
347
(SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU) Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
SYNDROME ULCÉREUX • Crampe épigastrique • Rythmée par le repas • Calmée par les laitages
•
• • • •
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
FACTEURS DE RISQUE Infection chronique par hélicobacter pylori (HP) - > 95 % des ulcères duodénaux (UD) - 70 % des ulcères gastriques (UG) Tabagisme chronique Stress Facteurs génétiques AINS : ulcérations GD
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VOMISSEMENTS
PAT R I C K
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COMPLICATIONS parfois révélatrices • Hémorragie digestive : abondante (hématémèse, méléna) ou minime (anémie ferriprive) • Perforation ulcéreuse • Sténose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut • Adénocarcinome gastrique
ULCÈRE GASTRIQUE OU DUODÉNAL ?
ASP en urgence si syndrome abdominal aigu (face debout et couché + coupoles) : - pneumopéritoire - niveaux hydro-aériques
FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE • Confirmation du diagnostic • Précision de la forme et de la taille des ulcères • Biopsies multiples - sur et en périphérie de l’ulcère (quand UG) - sur l’antre (mise en évidence de HP +++)
TRAITEMENT
MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES = arrêt du tabac
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX • Antisécrétoires : - anti-H2 - inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) • Éradication de HP : - association IPP à double dose + clarithromycine/amoxicilline - durée ≥ 7 jours - si éradication : récidives < 5 % (sinon, 80 % de récidives à 1 an)
JUIN 1999
Aventis Internat
CANCER DE L’ESTOMAC
348a
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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G E P N E R ,
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348b ÉPIGASTRALGIES
ALTÉRATION DE L'ÉTAT GÉNÉRAL
NAUSÉES et VOMISSEMENTS (cancer de l'antre)
FACTEURS DE RISQUE • • • • • •
Race asiatique ATCD familial de cancer gastrique ATCD d'ulcère gastrique, de gastrectomie totale Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique Polypes adénomateux Consommation excessive de poissons et viandes fumés, de nitrates
DYSPHAGIE (cancer du cardia)
HÉMORRAGIE DIGESTIVE ANÉMIE FÉRRIPRIVE
CANCER DE L'ESTOMAC ?
FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE avec BIOPSIES MULTIPLES (à renouveler si histologie négative) • Visualisation de la tumeur • Confirmation histologique • Classification en fonction de l'extension dans la paroi (cancer superficiel ou infiltrant) BILAN D'EXTENSION
CLINIQUE • Adénopathie sus-claviculaire gauche (Troisier) • Foie métastatique • Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas carcinose péritonéale
PARACLINIQUE • Echographie hépatique et pelvienne (Krukenberg) • Scanner de l'abdomen • Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en profondeur, adénopathies métastatiques) • Cliché de thorax
NÉGATIF A 5 ans • cancer superficiel : 80 à 90 % de survie chirurgie curative (après bilan d'opérabilité) • cancer infiltrant : 40 % de survie - cancer antre et corps : gastrectomie subtotale - cancer cardia : gastrectomie proximale + œsophagectomie - curage ganglionnaire
POSITIF A 5 ans 0 % de survie traitement palliatif - chirurgie : dérivation, gastrostomie, jéjunostomie - prothèse endoluminale (cardia) - laser (cardia ou antre) - chimiothérapie, radiothérapie
JUIN 1999
Aventis Internat
LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIF
348b
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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348a ÉPIGASTRALGIES
ALTÉRATION DE L'ÉTAT GÉNÉRAL
NAUSÉES et VOMISSEMENTS
PERFORATION GASTRIQUE (rare)
MASSE ÉPIGASTRIQUE
HÉMORRAGIE DIGESTIVE
TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE avec BIOPSIES MULTIPLES • Visualisation de la tumeur : ulcérations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore • Confirmation histologique • Typage du lymphome (immuno-histochimie) - lymphome de faible malignité type MALT (++) - lymphome de haute malignité • Si biopsies négatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques BILAN D'EXTENSION • • • •
Echographie et scanner de l’abdomen Echo-endoscopie gastrique Radiographie de thorax Coloscopie totale et transit du grêle
TRAITEMENT • Lymphomes diffus : polychimiothérapie +++ • Lymphomes localisés : gastrectomie totale ou subtotale (± chimiothérapie avant chirurgie)
PRONOSTIC = fonction de l'envahissement des ganglions périgastriques - ganglions non envahis : 85 % de survie à 5 ans - ganglions envahis : 45 % de survie à 5 ans
JUIN 1999
Aventis Internat
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX
349
Diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
• • • •
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
I N T E R N AT
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DOULEURS ABDOMINALES Quasi-constantes Rarement nocturnes Majorées par le stress, diminuées en vacances Soulagées par l’émission de gaz ou de selles
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
TROUBLES DU TRANSIT • Constipation ou diarrhée (motrice) • Alternance diarrhée-constipation
EXAMEN PHYSIQUE • Douleur provoquée à la palpation du cadre colique
BIOLOGIE • Hémogramme, VS • Parasitologie des selles
SIGNES POSITIFS • Polymorphisme symptomatique • Ancienneté des symptômes • Relation dans le temps entre symptômes et stress
• • • •
G E P N E R ,
J E A N
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AUTRES SYMPTÔMES • Ballonnements • Dyspepsie : nausée, pesanteur, post-prandiale
COLOSCOPIE Au moindre doute, surtout > 50 ans +++
SIGNES NÉGATIFS Pas d’AEG Pas de rectorragies Examen physique normal Coloscopie normale (si faite)
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D’EXCLUSION
TRAITEMENT
DOULEUR → Antispasmodiques par ex. trimébutine (DEBRIDAT®)
CONSTIPATION → Laxatifs : - mucilages - lubrifiants - macrogol (TRANSIPEG® )
DIARRHÉE → Pansements coliques (SMECTA®) → Ralentissement du transit (IMODIUM®, ARESTAL®)
DYSPEPSIE → Prokinétiques (MOTILIUM®)
JUIN 1999
Aventis Internat
DIVERTICULOSE COLIQUE
350
Dr P. LAURENT-PUIG Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre
Épidémiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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• 50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules • Plus de 80 % des diverticules s’observent chez des sujets > 50 ans • Plus fréquente dans le colon gauche
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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DIVERTICULOSE = Hernie de la muqueuse colique à travers la musculeuse
PHYSIOPATHOLOGIE
NON COMPLIQUÉE
• Importance du contenu en fibres du régime alimentaire • Développement dans les zones de faiblesse de la paroi = zone de pénétration vasculaire, bord des bandelettes musculaires longitudinales • Troubles de la motricité
= Asymptomatique ⇒ découverte fortuite (coloscopie, lavement baryté) COMPLICATIONS +++
SIGMOÏDITE DIVERTICULAIRE
ABCÉS PÉRI-SIGMOÏDIEN
PÉRITONITE
STÉNOSE SIGMOÏDIENNE
• Fièvre, douleur de la FID, troubles du transit • Hyperleucocytose • Lavement à la gastrographine - affirme la diverticulose - apprécie l’importance de la sigmoïdite • Tomodensitomètrie de l’abdomen +++
• Plastron sigmoïdien • Evolution possible vers la péritonite • Tomodensitomètrie de l’abdomen +++
• Contracture • Pneumopéritoine à l’ASP
Témoin de poussées successives
FISTULES • • • •
Colo-vésicales Colo-iléales Colo-vaginales Colo-cutanées
HÉMORRAGIES • Diagnostic par cœlioscopie (± artériographie cœliomésentérique)
TRAITEMENT
MÉDICAL • De la diverticulose : régime riche en fibres alimentaires • De la sigmoïdite : - diète - antibiothérapie (AUGMENTIN®, FLAGYL®) - au décours : cures discontinues d’antibiotiques
• • • •
CHIRURGICAL “A froid” : si diverticulite récidivante (sigmoïdectomie) “A chaud” : péritonite Hémorragie : embolisation et chirurgie Abcès : chirurgie ou drainage après ponction de l’abcès sous contrôle échographique ou scannographique associé à antibiothérapie IV
JUIN 1999
Aventis Internat
351
CANCER DU CÔLON Épidémiologie, anatomie pathologique, stades de D
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
UKES, physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement et prévention
AV E N T I S
• Cancer digestif le plus fréquent : - 21 500 nouveaux cas/an en France - 15 000 décés par an (cancer du côlon et du rectum)
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RECTORRAGIES
D I R I G É
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TROUBLES DU TRANSIT
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DOULEURS ABDOMINALES
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AMAIGRISSEMENT ANÉMIE FERRIPRIVE SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE
COLOSCOPIE TOTALE SUJETS À RISQUE • Polypose adénomateuse familiale : maladie autosomique dominante, 1 % des cancers colorectaux • Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH : - plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux - plusieurs autres cancers : côlon, sein, utérus, ovaire, rein, vessie • Patients dont un des parents au 1er degré est porteur d’un adénome ou d’un cancer colique • Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN
• Permet des biopsies multiples • Affirme le diagnostic de cancer • Permet l’exérèse de polypes rectocoliques (polypectomie)
CANCER DU CÔLON
BILAN D’EXTENSION PARACLINIQUE • Echographie hépatique (recherche de métastases hépatiques) • TDM abdominal (carcinose péritonéale) • Radiographie du thorax • ACE (pronostic) - mauvais pronostic si élevé en pré-opératoire - une normalisation complète en post-opératoire est de bon pronostic
Survie à 5 ans = 50 % tous stades confondus
CLINIQUE • Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de TROISIER) • Ascite clinique • Nodules de carcinose péritonéale au toucher rectal CLASSIFICATION DE DUKES • Stade A : tumeur limitée à la paroi n’atteignant pas la séreuse • Stade B : tumeur atteignant la séreuse, sans extension ganglionnaire • Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire • Stade D : métastases à distance, en particulier hépatiques
TRAITEMENT • Chirurgie palliative si cancer sténosant même si extension à distance, car risque occlusif. • Chirurgie +++ : hémicolectomie droite ou gauche selon la localisation ± résection de métastases hépatiques • Chimiothérapie adjuvante : • 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire) • Irinotécan (CAMPTO®) en 2ème ligne
JUIN 1999
Aventis Internat
CANCER DU RECTUM
352
Dr W. BERREBI
Épidémiologie, anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement et prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES LOCAUX • Rectorragies de sang rouge • Faux besoins • Constipation terminale
ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL
TOUCHER RECTAL
DOSAGE DE L’ACE
PAT R I C K
G E P N E R ,
Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris J E A N
N A U
SIGNES D’EXTENSION • Sciatique • Métastases à distance (foie ++, ganglion de TROISIER) • Ascite (carcinose péritonéale)
RECTOSCOPIE
DÉPISTAGE
• Surtout si ATCD familiaux • TR systématique et annuel à partir de 45 ans (dépistage des polypes rectaux) Rectoscopie si doute • Recherche de sang dans les selles (Hémoccult)
ÉPIDÉMIOLOGIE (cf 351)
CANCER DU RECTUM LOCO-RÉGIONALE
À DISTANCE
BILAN D’EXTENSION
• Echographie endo-rectale
• Echographie hépatique (et/ou TDM) • Radiographie du thorax CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE (ASLER et COLLER)
• • • •
Stade Stade Stade Stade
A: B1 : B2 : C1 :
cancer limité à la muqueuse cancer envahissant la musculeuse sans la traverser cancer dépassant la musculeuse tumeur n’ayant pas envahi toute la paroi mais avec envahissement ganglionnaire • Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec envahissement ganglionnaire PRINCIPES DU TRAITEMENT
RADIOTHÉRAPIE • En pré-opératoire • Diminue les récidives locorégionales
CHIRURGIE • Tumeur à < 4 cm de la marge anale : amputation abdomino-périnéale • Tumeur du 1/3 supérieur : résection simple avec anastomose colorectale • Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale
LASER si malade inopérable
JUIN 1999
Aventis Internat
PÉRITONITE AIGUË DIFFUSE
353
Dr D. BLAZQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
SIGNES FONCTIONNELS
I N T E R N AT
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D I R I G É
SYNDROME INFECTIEUX
• Douleurs abdominales • Vomissements • Troubles du transit avec arrêt des matières et des gaz secondaire
• Fièvre variable, parfois retardée
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES PHYSIQUES
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
ANOMALIES RADIOLOGIQUES
• Défense puis contracture (topographie selon l'origine) • TR : douleur du Douglas • Signes de choc
ASP (Face debout et face couché + coupoles) Rechercher : • Pneumopéritoine (PNP) • Signes d'iléus • Epanchement liquidien
N A U
ANOMALIES BIOLOGIQUES • • • •
en rapport avec : Hypovolémie Infection Insuffisance rénale Insuffisance respiratoire
PERITONITE
P. ULCEREUSE • ATCD ulcéreux, prise de médicaments gastrotoxiques • Syndrome ulcéreux clinique • Pneumopéritoine • Choc et fièvre retardés
P. APPENDICULAIRE • Sujet jeune • Signes prédominants : fosse iliaque droite • Syndrome infectieux franc • AEG modérée (si choc : péritonite putride)
P. GENITALE • Femme jeune • Contage, pertes sales • Signes : pelviens (TR, TV)
P. BILIAIRE • Femme âgée et obèse • Douleur de l’hypochondre droit • Ictère, syndrome infectieux franc • Pas de PNP, lithiase vésiculaire (écho)
TRAITEMENT COMMUN • Réanimation pré-opératoire : correction du choc, des désordres hydro-électrolytiques, de l'insuffisance rénale • Antibiothérapie parentérale • Laparotomie : abord large, exploration complète, lavage
P. SIGMOIDIENNE
AUTRES
• Par perforation d'un diverticule ou d'un cancer • Douleur et contracture de la fosse iliaque gauche • Choc franc et précoce • Pneumopéritoine
PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance respiratoire
Appendicectomie
Cholécystectomie
Péritonite
Choc
Iléus Bactériémie
• Anti-ulcéreux • Suture de l'ulcère +/vagotomie ou gastrectomie • Parfois Taylor
• P. primitives à pyogènes • P. par contusion abdominale
Insuffisance rénale
• Sigmoïdectomie si possible, suivie de dérivation type Hartmann ou Bouilly-Volkmann
JUIN 1999
Aventis Internat
OCCLUSION INTESTINALE DU GRÊLE
354
Dr D. BLAZQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES FONCTIONNELS • Douleurs violentes, par crises • Vomissements précoces • Arrêt du transit (gaz +++), parfois retardé
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D I R I G É
SIGNES GENERAUX • Variables (pauvres au début)
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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SIGNES PHYSIQUES
SIGNES RADIOLOGIQUES
• Ondulations péristaltiques • Météorisme variable
ASP : face debout + couché
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EXAMENS BIOLOGIQUES • Urée, créatininémie • Ionogramme sanguin
• Niveaux hydro-aériques : centraux et plus larges que hauts • Rechercher : pneumopéritoine et aérobilie
PHYSIOPATHOLOGIE cf. 355
OCCLUSION DU GRELE
O. MECANIQUES
O. INFLAMMATOIRES
PAR STRANGULATION • Volvulus sur bride • Hernie étranglée (externe ou interne) • Invagination intestinale aiguë (nourrisson ++)
PAR OBSTRUCTION • • • •
Iléus biliaire Tumeur du grêle Corps étranger Sténoses (tuberculose, Crohn, radiothérapie ++)
• Sur appendicite, cholécystite, infection génitale, sigmoïdite • Problème difficile des occlusions post-opératoires précoces
TRAITEMENT = URGENCE
REANIMATION PRE-OPERATOIRE • Equilibre hydro-électrolytique • Aspiration • Sondage vésical
LAPAROTOMIE EXPLORATRICE • • • •
REANIMATION POST-OPERATOIRE
Section d'une bride +/- résection intestinale Traitement d'une cause : hernie, foyer infectieux, iléus biliaire ... Vidange intestinale IIA : lavement +/- chirurgie
(antibiothérapie)
JUIN 1999
Aventis Internat
OCCLUSION INTESTINALE DU CÔLON
355
Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
PHYSIOPATHOLOGIE
Troubles de l'absorption et de la sécrétion
Hyperpéristaltisme
DISTENSION
Exhémie plasmatique
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W I L L I A M
SIGNES FONCTIONNELS
OBSTACLE
Anoxie viscérale
Dr D. BLAZQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
• • • •
Pullulation microbienne
Libération de produits toxiques
PAT R I C K
SIGNES PHYSIQUES
Douleurs abdominales Vomissements tardifs Arrêt du transit précoce Signes généraux, modérés au début
• Météorisme important avec tympanisme • Touchers pelviens et palpation des orifices herniaires
G E P N E R ,
J E A N
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EXAMENS BIOLOGIQUES
RADIOLOGIE ASP face debout et face couché • Niveaux hydro-aériques périphériques plus hauts que larges
• Troubles hydroélectrolytiques • Fonction rénale (urée sanguine, ionogramme sanguin)
OCCLUSION DU COLON
stase et ischémie
Perforation
B E R R E B I ,
O. PAR OBSTRUCTION • Cancer colique +++ • Compression par tumeur extrinsèque • Fécalome (sujet âgé)
O. PAR STRANGULATION • Volvulus du sigmoïde • Volvulus du cæcum
AUTRES CAUSES • Syndrome d'Ogilvie • Iléus sur foyer inflammatoire (sigmoïdite)
CHOC Diagnostic précis par LAVEMENT OPAQUE (en l'absence de CI +++ : pneumopéritoine, signes de souffrance péritonéale) TRAITEMENT = URGENCE
REANIMATION PRE-OPERATOIRE • Equilibre hydro-électrolytique • Aspiration • Sondage vésical
LAPAROTOMIE • Cancer : exérèse + colostomie • Volvulus : détorsion +/- exérèse +/- colostomie • A part : Ogilvie = traitement endoscopique
REANIMATION POST-OPERATOIRE (antibiothérapie)
JUIN 1999
Aventis Internat
APPENDICITE AIGUË
356a
Dr D. BLAZQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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356b DIAGNOSTIC FACILE
DIAGNOSTIC DIFFICILE
• Douleur spontanée et provoquée de la FID
• Formes atténuées FREQUENCE
• Défense de la FID
URGENCE
• Douleur aux touchers pelviens
POLYMORPHISME
• Fièvre modérée • Vomissements et constipation : plus inconstants • ASP : iléus régional • NFS : hyperleucocytose à PN
• Formes graves d'emblée (péritonite, formes toxiques) • Formes topographiques : - Pelviennes (signes d'irritation pelvienne) - Rétrocœcale (pauvreté sémiologique) - Mésocœliaque (signes occlusifs) - Sous-hépatique (signes dans l'hypochondre droit) • Formes selon le terrain : - Vieillard : forme asthénique, forme tumorale - Femme enceinte : diagnostic très difficile
ELIMINER (rapidement ++) • • • •
LE DOUTE IMPOSE L'APPENDICECTOMIE +++ = URGENCE • Examen anatomo-pathologique systématique de l'appendice (et examen bactériologique) • Toilette péritonéale • Recherche systématique d'un diverticule de Meckel
Infection urinaire (ECBU) Cholécystite (échographie abdominale) Salpingite Adénolymphite mésentérique chez l'enfant ANATOMO-PATHOLOGIE
• Atteinte de gravité croissante : - A. catarrhale - A. purulente - A. gangréneuse - A. perforée • Mais : pas de parallélisme anatomo-clinique
JUIN 1999
Aventis Internat
COMPLICATIONS DE L’APPENDICITE AIGUË
356b
Dr D. BLAZQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
356a COMPLICATIONS INAUGURALES PERITONITE GENERALISEE • Douleur abdominale intense • Douleur au TR (Douglas) • Contracture +++ • Vomissements • Fièvre élevée • ASP : pas de pneumopéritoine • NFS : hyperleucocytose à PN
COMPLICATIONS EVOLUTIVES PERITONITE SECONDAIRE GENERALISEE PERITONITE SECONDAIRE LOCALISEE • Syndrome septique sévère • Plastron appendiculaire dans la FID ++ SEPTICEMIE (associée aux péritonites)
FORME TOXIQUE • Sévérité des signes généraux (choc) • Pauvreté de l'examen clinique
COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES COMPLICATIONS PRECOCES • Hémopéritoine (lachage de suture vasculaire) • Péritonite (lachage du moignon) • Abcès de paroi • Abcès du Douglas • Abcès sous-phrénique • Syndrome du 5ème jour (diffusion péritonéale) • Occlusion COMPLICATIONS TARDIVES • Occlusion intestinale aiguë du grêle = volvulus sur bride post-opératoire
TRAITEMENT URGENCE +++
REANIMATION • Rééquilibration hydro-électrolytique • Traitement du choc septique • Traitement des éventuelles conséquences respiratoires, rénales ...
ANTIBIOTHERAPIE
PREVENTION +++ = Appendicectomie au moindre doute diagnostique
CHIRURGIE • En urgence (sauf si plastron = chirurgie “à son heure”) • Adaptée à la complication
JUIN 1999
Aventis Internat
357
HERNIES INGUINALE, CRURALE ET OMBILICALE Physiopathologie, diagnostic, complications, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE DEUX TYPES DE HERNIES • Congénitales • Acquises = hernies “de faiblesse” POINTS COMMUNS • Un défaut pariétal (zone de faiblesse) • Un sac herniaire • Un contenu LE RISQUE MAJEUR = ETRANGLEMENT
B E R R E B I ,
Dr D. BLAZQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
HERNIE NON COMPLIQUEE
HERNIE ETRANGLEE
• Tuméfaction rénitente, réductible, impulsive à la toux • Située sur un site exposé : - Région inguinale : • Au dessus de la ligne de Malgaigne = H. inguinale • Au dessous de la ligne de Malgaigne = H. crurale - Ombilic = H. ombilicale • Examen général systématique (TR++)
• Tuméfaction douloureuse, irréductible, non impulsive à la toux • Tardivement : - Altération de l'état général - Syndrome occlusif • Urgence chirurgicale +++
TRAITEMENT Toujours chirurgical (abstention exceptionnelle)
HERNIE NON COMPLIQUEE • Réintégration du contenu • Suppression du sac • Réfection de la paroi
HERNIE ETRANGLEE = Urgence+++ • Lever l'agent d'étranglement • Suppression du sac • Traitement du contenu en fonction des lésions (résection du grêle si nécrose) • Réfection de la paroi
JUIN 1999
Aventis Internat
THROMBOSE HÉMORROÏDAIRE
358a
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Diagnostic et traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
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358b DOULEUR ANALE
ELIMINER Thrombose d'hémorroïdes internes prolabées ou thrombose du prolapsus (douleur atroce, œdème très important, aspect rouge vineux centré par une zone noirâtre parfois nécrotique).
TUMEFACTIONS DE LA MARGE ANALE Dures, de couleur bleu-violacée, avec œdème
EVOLUTION SPONTANEE • Marisque (repli cutané péri-anal) • Fissuration ou rupture entrainant anorragies, soulagement de la douleur mais n'entraînant pas d'évacuation totale des thrombi
THROMBOSE HEMORROIDAIRE
TRAITEMENT
MEDICAL pas de suppo • Veinotoniques à fortes doses ex : GINKOR FORT® • Topiques locaux ex : TITANOREINE® PROCTOLOG® • Antalgiques ex : palier I voire II (cf fiche douleur) • AINS durant 3-4 jours Si intolérance aux AINS : Corticoïdes (1/2mg/kg/j) • Traitement de la constipation
THROMBECTOMIE • Avant le 10 jour (au-delà : thrombus organisé et peu douloureux) • En cas de persistance du syndrome douloureux malgré le traitement médical ou si volonté de la part du patient de stopper rapidement la douleur • Technique - Anesthésie locale (XYLOCAINE® 2%) - Incision au scalpel - Evacuation du(des) thrombus(i) avec curetage pour vider les logettes et éviter la récidive. Cicatrisation spontanée sans suture e
JUIN 1999
Aventis Internat
FISSURE ANALE
358b
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Diagnostic et traitement AV E N T I S
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358a DOULEUR ANALE Rythmée par les défécations
PRURIT ANAL Lésions de grattage Suintement anal
ANORRAGIES
EXAMEN PROCTOLOGIQUE
Inspection
Toucher anal et rectal
• Contracture anale • Ulcération triangulaire postérieure (ou en raquette unique, marisques externes dans les formes chroniques), parfois localisation atypique antérieure, bipolaire (femme) ou latérale (rare).
(après anesthésie intra-sphinctérienne) Elimine un abcès intra-mural ou intra-sphinctérien associé
Anuscopie et rectoscopie • Recherchent une tumeur ou une rectite
FISSURE ANALE TRAITEMENT FISSURE JEUNE OU NON COMPLIQUÉE • Topiques locaux ex : TITANOREINE® QUOTANE® • Traitement de la constipation • Anesthésie intra-sphinctérienne à la lidocaïne 2% • ± Injection sous fissuraire de quinine-urée (KINUREA® H)
FISSURE CHRONIQUE • Postérieure : fissurectomie + anoplastie et léiomyotomie latérale • Antérieure : fissurectomie (sans anoplastie) et léiomyotomie latérale
JUIN 1999
PANCRÉATITE AIGUË
359
Aventis Internat
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Étiologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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DOULEUR ABDOMINALE • Douleur épigastrique intense et tranfixiante • Soulagée par position en antéfléxion ou chien de fusil
PAT R I C K
• • • •
G E P N E R ,
J E A N
AUTRES SYMPTÔMES Vomissements Arrêt des matières et des gaz (iléus) État de choc Ictère (20 % des cas) si origine biliaire
ASP (face debout/couché, coupoles)
ÉLIMINER • Une péritonite (pneumo-péritoine) • Une occlusion intestinale aiguë (niveaux hydro-aériques)
PANCRÉATITE AIGUË ?
EXAMEN PHYSIQUE → Contraste entre l’intensité de la douleur et la pauvreté de l’examen (sensibilité épigastrique ± empâtement)
• • •
•
RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE Lithiase biliaire : 50 % des PA en France Éthylisme chronique : 30 % des cas Autres causes : - hypertriglycéridémies (I, IV, V) - hypercalcémie - tumeur du pancréas (obstruction du WIRSUNG) - iatrogènes : post-opératoire, post-cathéterisme de la papille, médicaments (Azathioprine) - post-traumatique Idiopathiques
• • • •
BIOLOGIE ↑ amylasémie ↑ amylasurie ↑ lipasémie ↑ CRP
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IMAGERIE
ECHOGRAPHIE • Recherche de lithiase vésiculaire • Pancréas mal vu (car interpositions gazeuses)
SCANNER (avec injection d’iode) • Différence PA nécrosante et œdémateuse • Précise l’extension des coulées de nécroses • Recherche une collection
ÉVALUER LA GRAVITÉ • Score clinico-biologique de RANSON • Score scannographique de BALTHAZAR
TRAITEMENT
• Hospitalisation en USI, équilibration hydro-électrolytique, surveillance • Antalgiques, antispasmodiques, antibiotiques (PA nécrosante) • Sphinctérotomie endoscopique si PA nécrosante grave d’origine biliaire
JUIN 1999
Aventis Internat
PANCRÉATITE CHRONIQUE ALCOOLIQUE
360
Dr P. LAURENT-PUIG Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre
Diagnostic, évolution AV E N T I S
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SYMPTÔMES RÉVÉLATEURS DOULEUR (90%) • Epigastrique avec irradiation en hémi-ceinture et dans le dos • Aggravation par repas gras et alcool • Soulagement par antéflexion et aspirine
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DÉCOUVERTE FORTUITE
AMAIGRISSEMENT (70%)
ICTÈRE
• Découverte d’anomalies morphologiques et/ou de calcifications lors d’examens complémentaires
AVEC SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE PANCRÉATITE CHRONIQUE ÉTHYLIQUE ?
BIOLOGIE • Signes d’atteinte pancréatique : - ↑ amylasémie et amylasurie - ↑ lipasémie • Signes biologiques d’éthylisme chronique : cytolyse, ↑ GGT, macrocytose, etc… • Signes d’insuffisance pancréatique : - exocrine (stéatorrhée au fécalogramme) - endrocrine : intolérance au glucose voire diabète (glycémie, HGPO)
ASP
ÉCHOGRAPHIE
SCANNER
Calcifications de l’aire pancréatique (incidence de 3/4)
• Pancréas augmenté de volume et hyperéchogène • Calcifications • Recherche de faux kystes, d’une compression de la VBP, d’une HTP segmentaire
Meilleure sensibilité que l’échographie
ÉCHOENDOSCOPIE PANCRÉATIQUE
PANCRÉATOGRAPHIE PAR VOIE RÉTROGRADE
Examen le plus sensible pour le diagnostic précoce
• En cas de doute diagnostique avec un cancer du pancréas
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE • • • •
Alcool +++ Hyperparathyroïdie Mucoviscidose Pancréas divisum, obstacle pancréatique, traumatisme TRAITEMENT
• • • •
Arrêt de l’alcool et restriction lipidique Correction du déficit exocrine (CRÉON® 25 000, EUROBIOL® 25 000) Correction du déficit endocrine si nécessaire (hypoglycémiants oraux, insuline) Antalgiques si douleurs
JUIN 1999
Aventis Internat
HÉPATITES VIRALE AIGUËS A, B, C, D, E
361
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Epidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, prévention AV E N T I S
Asthénie
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Nausées Vomissements
Anorexie
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Syndrome pseudogrippal
Urticaire, rash arthralgies
Biologie hépatique
Échographie hépatique
- Transaminases ➚ (10-40N pour VHA, B, D, E, < 10N pour VHC) - GGT et phosphatases alcalines modérément ➚ - Bilirubine conjuguée ➚ (variable)
Normale
HÉPATITE AIGUË
J E A N
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Ictère
Formes graves - avec encéphalopathie et/ou TP < 50% - Hépatite fulminante (exception) pour VHC : exceptionnelles pour VHE, chez femme enceinte : 20 à 30% des cas
IgM anti VHA+
Ag HBs+ IgM anti HBc+
Ac antiVHC+ ARN du VHC par PCR
Ag HBs+ IgM anti VHD+
IgM anti VHE+
HÉPATITE A
HÉPATITE B
HÉPATITE C
HÉPATITE D
HÉPATITE E
- Contage orofécal - Incubation : 2 à 6 semaines - Prévention : hygiène alimentaire, vaccin HAVRIX (ou combiné TWINRIX) - Evolution : guérison 100% des cas (mais formes prolongées ou à rechutes)
- Contage sanguin, sexuel - Contage sanguin ou materno-fœtal - Incubation : 7 à 9 semaines - Incubation : 4 à 30 semaines - Evolution : chronicité dans - Prévention : vaccination 90 % des cas avec risque (GENHEVAC B, ENGERIX B) de cirrhose et d'hépatocarcinome - Evolution : guérison dans 90% des cas, chronicité dans 10 % (1/3 : chronique active, 1/3 : chronique persistante, 1/3 porteurs sains)
- Contage sanguin, sexuel ou materno-fœtal Surinfection par VHD - Prévention : id. VHB
-
Contage orofécal Incubation : 6 semaines Prévention : hygiène alimentaire, Evolution : guérison dans 100 % des cas sauf formes fulminantes
JUIN 1999
Aventis Internat
HÉPATITES VIRALES CHRONIQUES B et C
362
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Epidémiologie, diagnostic, évolution, prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
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Transaminases ➚
AgHBs positif plus de 6 mois après une HB aiguë (découverte possible lors d'un don de sang)
AgHBs +, Ac anti HBs -, Ag HBe +, Ac anti HBc +, ADN viral B +, marqueurs de réplication + , ± IgM anti VHD + et ADN viral D + si surinfection par VHD
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Subictère
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Transaminases ➚ modérément < 5N, fluctuantes ou en plateau, prédominant sur ALAT
Asthénie
Ac anti VHC + (ELISA 3), PCR (si sérologie douteuse)
HÉPATITE CHRONIQUE B ou B-D
HÉPATITE CHRONIQUE C
PBH
PBH
Hépatite B ou B-D chronique non active Surveillance clinique et biologique (transaminases, marqueurs de réplication)
Hépatite B ou B-D chronique active - Interféron - Vidarabine - Lamividine
Hépatite C chronique active
Hépatite C chronique non active Surveillance
Risque de cirrhose (25%) Surveillance : - Echographies hépatiques - FP
- Interféron + ribavirine 6 à 12 mois
Risque d'hépatocarcinome
JUIN 1999
Aventis Internat
363
HÉPATOPATHIE ALCOOLIQUE NON CIRRHOTIQUE
Dr P. LAURENT-PUIG Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre
Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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STÉATOSE HÉPATIQUE
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HÉPATITE ALCOOLIQUE En France, associée le plus souvent à une cirrhose
DÉCOUVERTE ÉCHOGRAPHIQUE FORTUITE
HÉPATOMÉGALIE DOULOUREUSE
DOULEUR + FIÈVRE + ICTÈRE
NAUSÉES, VOMISSEMENTS
ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT, HÉPATALGIES
BIOLOGIE • Elévation des gamma GT • Transaminases peu élevées avec SGOT/SGPT > 2 • Hyperleucocytose à PN • Macrocytose • Augmentation des IgA
ÉCHOGRAPHIE
HISTOLOGIE anomalies de la région centro-lobulaire • Hépatocytes : ballonisation, nécrose acidophile, corps de Mallory ++ (non pathognomoniques) • Infiltrats inflammatoires à PN • Fibrose péri-cellulaire
(hyper-échogénicité)
BIOLOGIE • Gamma GT élevée • ± élévation discrète des transaminases et des phosphatases alcalines
HISTOLOGIE • Stéatose macrovésiculaire • Stéatose microvésiculaire
ÉLIMINER
SI STEATOSE MACROVESICULAIRE : • Obésité, diabète, corticoïdes • Dénutrition SI STEATOSE MICROVESICULAIRE : • Tétracyclines, acide valproïque • Syndrome de Reye • Stéatose aiguë gravidique TRAITEMENT • Sevrage • Vitaminothérapie B1 B6 PP
ÉVOLUTION Favorable si arrêt de l'intoxication
• Elimine une cause extrahépatique d'ictère • Recherche de signes d'HTP, stéatose, cirrhose
TRAITEMENT • Sevrage • Vitaminothérapie B1 B6 PP • Corticoïdes si forme grave ÉVOLUTION • Parfois mortelle • Si récidive : évolution vers la cirrhose
JUIN 1999
Aventis Internat
364
Dr P. LAURENT-PUIG
CIRRHOSE ALCOOLIQUE Anatomie pathologique, diagnostic, complications et leur physiopatologie, traitement AV E N T I S
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PHASE ASYMPTOMATIQUE
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PHASE SYMPTOMATIQUE
= Découverte dans le bilan d’un éthylisme chronique
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Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre
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COMPLICATION RÉVÉLATRICE
Asthénie, anorexie, amaigrissement CIRRHOSE ALCOOLIQUE ?
CLINIQUE
BIOLOGIE
HÉPATOMÉGALIE : dure, à bord inférieur tranchant SIGNES D’INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE • Cutanés : angiomes stellaires (>5), ongles blancs, érythrose palmaire • Endocriniens : hypogonadisme, dépilation, gynécomastie, aménorrhée, stérilité • Métaboliques : encéphalopathie hépatique • Syndrome hémorragique SIGNES D’HYPERTENSION PORTALE : splénomégalie, CVC SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE : interrogatoire, trémulations, parotidomégalie, maladie de DUPUYTREN, polynévrite des M.I., érythrose faciale
• Anomalies de la NFS : anémie (macrocytose inconstante), leucopénie, thrombopénie • Anomalies du bilan hépatique : élévation des GGT ± cytolyse modérée • Baisse du TP • Electrophorèse des protéines : bloc (IgA), hypoalbuminémie
IMAGERIE ECHOGRAPHIE SYSTÉMATIQUE • Foie augmenté ou diminué de taille, à contours bosselés • Reperméation de la veine ombilicale • ↑ diamètre tronc porte • Splénomégalie, ascite • Recherche d’hépatome, de faux-kyste du pancréas +++ FIBROSCOPIE GASTRIQUE • Recherche de varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires et de gastropathie d’hypertension portale
HISTOLOGIE = certitude du diagnostic +++ • Par voie transpariétale ou transjugulaire (troubles de l’hémostase) • Association d’une fibrose entourant des nodules de régénération +++ • Signes d’hépatite alcoolique = corps de MALLORY, stéatose macrovésiculaire • Surcharge ferrique
RECHERCHER LES COMPLICATIONS
HÉMORRAGIE DIGESTIVE (cf 76a) • Par HTP : bloc intra-hépatique post-sinusoïdal - compression des veines sus-hépatiques par nodules de régénération • Par varices œsophagiennes : consécutives à la circulation portocave, si gradient > 12 mm Hg
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE • Stade I = troubles du comportement + astérixis • Stade II = syndrome confusionnel + rigidité extra-pyramidale • Stade III = coma sans signes de localisation • Recherche du facteur déclenchant = hémorragie digestive, infection, troubles métaboliques, hépatocarcinome, prise médicamenteuse, hépatite alcoolique aiguë, anastomose porto-cave
ASCITE (cf 77)
ICTERE • Hépatite alcoolique aiguë • Hémolyse • Hépatocarcinome • Insuffisance hépatocellulaire terminale
CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE
INSUFFISANCE RÉNALE • Syndrome hépato-rénal • Néphropathie glomérulaire à dépôts mésangiaux d’IgA
JUIN 1999
Aventis Internat
LITHIASE VÉSICULAIRE
365
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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COLIQUE HÉPATIQUE
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COMPLICATION RÉVÉLATRICE
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DÉCOUVERTE FORTUITE (la LV est latente dans 80 % des cas)
ECHOGRAPHIE HÉPATO-BILIAIRE • Formations hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur • Épaisseur de la paroi vésiculaire (augmentée si cholécystite • Diamètre des voies biliaires (dilatation en cas de lithiase de la VBP) FACTEURS DE RISQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Calculs cholestéroliques (80 % des cas) • Âge > 50 ans, sexe féminin • ATCD familiaux • Obésité • Hypertriglycéridémie • Grossesse • Maladies et résections iléales • Mucoviscidose Calculs pigmentaires (20 % des cas) • Noirs : - hyperhémolyse - cirrhose • Bruns : stase et infections des voies biliaires
Calculs cholestéroliques → Sursaturation de la bile en cholestérol : - par augmentation de la sécrétion biliaire de cholestérol - ou par diminution de la sécrétion d’acides biliaires Calculs pigmentaires • Noirs : → Formation de polymères de sels de bilirubine par augmentation du passage biliaire de bilirubine non conjuguée • Bruns : → Formation de bilirubine de calcium par hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans la bile sous l’effet de certaines bactéries
LITHIASE VÉSICULAIRE
Echo-endoscopie bilio-pancréatique rarement indiquée
TRAITEMENT
LV ASYMPTOMATIQUE → Abstention thérapeutique (⇒ pas de dépistage systématique)
LV SYMPTOMATIQUE CŒLIO-CHIRURGIE +++ → Cholecystectomie
ACIDES BILIAIRES rarement utlisés et seulement si : • Calculs non calcifiés (radiotransparents à l’ASP) • Vésicule fonctionnelle
JUIN 1999
Aventis Internat
366
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIRE
Dr P. LAURENT-PUIG Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre
Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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LITHIASE VÉSICULAIRE
PANCRÉATITE AIGUË ⇒ cf 359
ICTÈRE PAR OBSTRUCTION • = Migration cholédocienne • Ictère parfois progressif, simulant un cancer du pancréas • Echographie : empierrement du cholédoque • Traitement par sphinctérotomie endoscopique (sujet âgé ++)
LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE ET ANGIOCHOLITE • Douleur + fièvre + ictère • Echographie hépatobiliaire → dilatation de la VBP et/ou des VBIH • Antibiothérapie IV • Traitement = chirurgie ou extraction du calcul par sphinctérotomie endoscopique (sujet âgé)
CHOLÉCYSTITE AIGUË • Douleur de l’hypochondre droit + fièvre • Signe de MURPHY • Echographie : paroi vésiculaire épaissie ++ et douleur au passage de la sonde • Antibiothérapie (48 h) puis cholécystectomie (éventuellement per-cœlioscopique)
ILÉUS BILIAIRE • Complique une cholécystite vieillie • Vésicule gangréneuse avec perforation du grêle et passage du calcul • Syndrome occlusif ± tableau de péritonite localisée • Chirurgie
CALCULO-CANCER • Complique les cholécystites chroniques en particulier les vésicules dites “porcelaines” (30 % de dégénérescence) • La cholécystectomie est généralement suffisante. • Certains préconisent un curage ganglionnaire et résection des segments IV et V.
JUIN 1999
Aventis Internat
318a
Dr S.CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNITÉ HUMORALE
Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversité, fonction), complément, Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de déficit inné H O E C H S T
I N T E R N AT
318b • Réponse immunitaire (RI) HUMORALE : Production d’anticorps spécifiques d’un antigène (Ag) - réponse primaire : 1ère exposition à l’Ag - réponse secondaire : mémoire immunitaire • Le plus souvent : coopération CPA-LT-LB AUTRES EFFECTEURS DE LA RI HUMORALE • Les CPA : monocytes, macrophages, cellules dendritiques folliculaires - molécules de surface : CR1, CR2, CR3, Rfc - présentation aux LB d’épitopes superficiels d’Ag natifs - exposition prolongée de l’Ag : rôle dans le maintien de la mémoire des LB • Les cellules NK (natural killer) : - cellules lymphoïdes cytotoxiques, avec cytotoxicité non restreinte par CMH de classe I et dirigée contre les tumeurs et les cellules infectées par un virus - respect des cellules autologues par inhibition du signal de lyse : reconnaissance du CMH I autologue par le killer inhibitory receptor (KIR)
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
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Laboratoire d’Immunologie Clinique, Hôpital Necker, Paris
LYMPHOCYTES B (LB) : DIFFÉRENCIATION • A partir de cellules souches CD 34+ dans le foie foetal puis la moelle osseuse • Réarrangement des chaînes H puis des chaînes L kappa et lambda : cellules proB puis préB - LB immatures : IgM de surface - LB matures : IgM et IgD de surface. Migration vers les organes lymphoïdes périphériques - Différenciation contrôlée par micro-environnement médullaire et IL-7 - Mort (apoptose) des cellules avec réarrangement non fonctionnel des cellules avec forte affinité pour un Ag du soi (délétion clonale) LYMPHOCYTES B MATURES : STIMULATION • Dans les organes lymphoïdes secondaires, en présence de l’Ag présenté par les cellules dendritiques folliculaires : CPA (cellule présentatrice de l’Ag) et de LT auxiliaires - Activation et migration vers le cortex superficiel ganglionnaire - Multiplication des LB : formation du centre germinatif dans le follicule secondaire et perte de l’expression des IgD membranaires - Maturation d’affinité des Ac : commutation (Switch) des chaînes H en autres isotypes et mutations somatiques sur les gènes VH et VL - Différenciation des LB avec récepteur de haute affinité pour l’Ag en : • LB mémoire (IgG, A ou E membranaires) • PLASMOCYTE (synthèse et sécrétion des Ac) RÉPONSE HUMORALE PRIMAIRE SECONDAIRE • Succède à une 1ère immunisation • Après réintroduction du même Ag • Temps de latence puis augmentation d’Ac IgM de façon • Temps de latence plus court puis augmentation plus exponentielle importante du taux d’Ac • Décroissance des IgM puis production d’IgG en faible • Production d’IgG et IgA et décroissance lente quantité • Taux résiduel plus important
EXPLORATION • Dosage des Ig : EPP, IEPP, dosage pondéral • Etude de la production de certains Ac : anti-toxine tétanique, ASLO... • Numération des LB circulants : 10 à 30% • Etude fonctionnelle in vitro : test de prolifération lymphoblastique (LPS, PWM...)
DÉFICITS INNÉS • Agammaglobulinémie liée à X : mutations du gène XLA, codant pour une tyrosine-kinase spécifique de la lignée B, pas de LB ni Ac • Déficits en IgA : asymptomatiques ou infections respiratoires et/ou digestives • Déficits en sous-classes d’IgG : asymptomatiques ou infections à pyogènes • Déficits en IgA et IgG avec augmentation des IgM : pyogènes ou germes opportunistes
JUIN 1999
Aventis Internat
318b
Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversité, fonction), complément, Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de déficit inné AV E N T I S
318a
Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNITÉ HUMORALE
I N T E R N AT
318c
• Complément : ensemble de protéines solubles et membranaires, susceptibles de s’activer en cascade • 2 voies d’ACTIVATION : alterne (activation aspécifique) et classique (en présence d’Ac IgG1, 2 ou 3) conduisant au clivage de C3 puis à l’unité terminale effectrice commune DÉFICITS CONGÉNITAUX EN COMPLÉMENT • en C1 inhibiteur : oedème angioneurotique • en C1q, C4 et C2 : fréquent au cours du lupus • partiel en C4 : fréquent dans les pathologies autoimmunes • en C3, facteurs D et B, properdine : infections bactériennes récidivantes • en C5, 6, 7, 8 : infections à Neisseria • en DAF et autres inhibiteurs du MAC : hémoglobinurie paroxystique nocturne
EXPLORATION • Etude fonctionnelle : mesure de l’activité hémolytique de la voie classique (CH50) • Dosages immunochimiques de C1q, C3, C4 et facteur B
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D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
VOIE ALTERNE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
ACTIVATION DU COMPLÉMENT
■ Activation par polysaccharides (insuline, zymosan, endotoxines bactériennes) • Clivage (spontané ou par C3 convertase) de C3 en C3a et C3b • Liaison Mg++ dépendante de C3b au facteur B • Clivage de B en Ba et Bb par la protéine D (sérine estérase) • Formation de C3bBb (C3 convertase alterne) • Stabilisation de C3bBb par la properdine P • Inactivation de C3b en C3bi par facteur I • Clivage de nouvelles molécules de C3 : formation de (C3b)n Bb : C5 convertase alterne • Clivage de C5 en C5a et C5b puis intégration de C5b dans le complexe d’attaque membranaire (MAC) ■ Mécanismes REGULATEURS • Le facteur H se lie à C3b en compétition avec le facteur B et sert de cofacteur au facteur I • Le facteur néphritique (C3Nef) : auto Ac anti-C3bBb les rendant résistant à H
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Laboratoire d’Immunologie Clinique, Hôpital Necker, Paris
VOIE CLASSIQUE
■ Activation de C1q par interaction avec le domaine CH2 des IgG1, 2, ou 3 • Activation de C1r et C1s par C1q • Clivage par C1s activé de C4 en C4a et C4b et C2 en C2a et C2b • Formation de C4b2a (C3 convertase) et clivage de C3 en C3a (anaphylatoxine) et C3b (fixation) • Clivage par C4b2a3b de C5 en C5a (anaphylatoxine) et C5b (fixation) ■ Mécanismes REGULATEURS • C1 inhibiteur : inhibition de C1r et C1s • C4bp : se lie à C4b et permet au facteur I (inactivateur de C3b) d’inactiver C4b • C1q inhibiteur • Protéine DAF, CR1 et MCP : contrôle de C4b2a
COMPLEXE D’ATTAQUE MEMBRANAIRE • A partir de C5b, formation du MAC : C5b, 6, 7, 8, 9 • Formation de pores membranaires par polymérisation de C9 : lyse osmotique • Régulation : inhibition du MAC par mécanismes d’endocytose
RÔLES DU COMPLÉMENT • INFLAMMATION : libération d’anaphylatoxines (C3a, C5a, C4a) : libération de médiateurs et signaux chimiotactiques • LYSE des membranes des micro-organismes, de cellules sanguines et virus à enveloppe lipidique • OPSONISATION de micro-organismes et cellules étrangères • PRESENTATION de l’Ag aux LB (CR1, CR2, CR3)
JUIN 1999
Aventis Internat
318c
Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNITÉ HUMORALE
Laboratoire d’Immunologie Clinique, Hôpital Necker, Paris
Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversité, fonction), complément, Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de déficit inné AV E N T I S
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STRUCTURE DE BASE DES Ig
• Ig : glycoprotéine soluble (anticorps) ou implantée dans la membrane des LB (récepteur BCR) • DUALITE FONCTIONNELLE : - partie variable N-terminale : site anticorps - partie constante C-terminale : déclenche les signaux biologiques GÈNES DES Ig • Les gènes sont portés par des chromosomes différents (2 pour kappa, 22 pour lambda et 14 pour H) • Différents gènes pour une même chaîne H - gènes VH (>100) et D (diversité) pour la région variable - gènes J (jonction) - gènes des régions constantes (1 exon/domaine) • Rapprochement des gènes par : - réarrangement : transposition des gènes VH, D et J - commutation (switch) : un même LB peut exprimer différents isotypes selon son degré de maturation CARACTÈRE MONO OU POLYCLONAL DES Ig • Un clone de LB produit un seul type d’Ig, dite monoclonale • Un hybridome : résultat de la fusion entre une cellule tumorale et un clone de LB : production in vitro d’un Ac monoclonal • En pathologie, prolifération monoclonale B au cours du myélome, de la maladie de Waldenström, de la LLC et de la LAL préB • La réponse Ac est dégénérée : pour chaque épitope, production de différents Ac spécifiques (réponse polyclonale) par différents clones de plasmocytes.
• Un monomère d’Ig : association de 2 chaînes lourdes H et légères L, identiques 2 à 2 • La chaîne lourde H : , , 1, 2, 3, 4, 1, 2, - définit l’isotype de l’Ig : classe (IgM, D, G, A ou E) et sous-classe (IgG1, 2, 3 ou 4 et IgA1 ou 2) - comporte 1 domaine variable VH et 3 (, , ) ou 4 (, ) domaines constants CH. La région charnière (entre CH1 et CH2) assure la flexibilité de l’Ig • La chaîne légère L : kappa ou lambda - comporte 1 domaine variable (VL) et un domaine constant (CL) • Modèle de base : (H2L2)n où n = 1(IgG) à 5 (IgM) • Chaque domaine variable (VL ou VH) possède 3 régions hypervariables CDR séparées par des régions plus conservées. La juxtaposition de VL et VH forme le site Ac (ou paratope). • La lyse enzymatique d’une IgG par la papaïne donne : - 2 fragments Fab (VL+CL/VH+CH1) porteurs d’un paratope - 1 fragment Fc (dimère CH2+CH3) qui porte les propriétés effectrices de l’IgG : activation du complément, passage transplacentaire... CARACTÉRISTIQUES DES Ig isotype
M
D
G1
G2
G3
G4
A1
A2
E
nbre sous-unités H2L2
5
1
1
1
1
1
1 ou 2
1
PM kD
970
184
146
146
170
146
160/400
188
nbre liaisons Ag
5
2
2
2 ou 4
2
Concentration plasmatique (adulte) g/l
0,5/1,6 0.03/0.4
8-15
1,2/2,6
38°3 C • Prolongée > 20 jours • Inexpliquée par les examens simples ambulatoires : NFS, VS, CRP, fibrinogène, hémocultures, radiographie de thorax, des sinus, orthopantogramme, ECBU, bilan hépatique, échographie abdomino-pelvienne
INTERROGATOIRE • Antécedents : tuberculose, cancer, souffle cardiaque, profession, animaux, voyages outre-mer, prise médicamenteuse (progestatifs, antibiotiques à l’aveugle) • Caractéristiques de la fièvre : mode de survenue (brutal, insidieux), permanente ou intermittente, hectique (désarticulée), élevée > 39-40°C ou modérée 38,5° C, signes d’accompagnement (douleurs, sueurs, frissons, amaigrissement, douleurs abdominales, articulaires, diarrhée), sensible aux DE PREMIÈRE LIGNE • Contrôle des examens initiaux : NFS, VS, CRP, fibrinogène, hémocultures systématiques à garder 10 jours en incubation, radiographie de thorax, ECBU, bilan hépatique • Électrophorèse des protides sanguins • Ionogramme sanguin avec créatininémie, urée, glycémie • Hémostase : TP, TCK • CPK, LDH, calcémie, phosphorémie • TSH • ECG • Sérologies virales : IgM anti-CMV, EBV (IgM anti-VCA), VIH • Dosage enzyme de conversion
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Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
EXAMEN CLINIQUE COMPLET +++ antipyrétiques • Terrain : immunodépression (infection VIH, corticothérapie, diabète, transplanté d’organe ou greffé de moëlle, corticothérapie au long cours, chimiothérapie), période post-opératoire (maladie thrombo-embolique veineuse, infection post-opératoire)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Sérologies bactériennes : brucellose (WRIGHT), rickettsioses (fièvre Q, Bartonnella), Chlamydiae, légionelles (endocardite), TPHA-VDRL • Recherche de tuberculose : IDR, BK (tubage ou crachats), hémocultures BK • Si VIH positif : charge virale, CD4 • Bilan dysimmunitaire : anticorps antinucléaires, complément, facteur rhumatoïde, protéinurie des 24 heures • Échographie cardiaque transthoracique • Scanner thoraco-abdominal (adénopathie, masse) • Examen ophtalmologique : uvéite, tubercule de BOUCHUT, taches de ROTH
• Auscultation cardiaque (souffle) • Aires ganglionnaires (toutes) • Palpation abdominale • Palpation des pouls • Touchers pelviens • Examen des mollets • Peau : purpura, faux panaris d’OSLER
DE DEUXIÈME LIGNE • Échographie cardiaque transœsophagienne • Biopsie médullaire : lymphome, syndrome d’activation macrophagique, recherche de parasites (leishmaniose), myéloculture (BK) • Biopsie d’artère temporale (longue, ± bilatérale) • Biopsie hépatique (granulome) • Endoscopies digestives haute et basse avec biopsies et recherche de maladie de WHIPPLE (PCR)
• Fibroscopie bronchique avec LBA, avec cytologie et recherche de BK après scanner thoracique • Biopsies cutanée ou neuromusculaire • Scintigraphie osseuse • Scintigraphie pulmonaire (embolie pulmonaire) • Échographie veineuse des membres inférieurs (phlébite profonde), D-dimères ELISA • Scanner cérébral, ± IRM, ± ponction lombaire
ÉTIOLOGIES MALADIES INFECTIEUSES • Bactériennes : endocardite, germes intracellulaires (fièvre Q, BK, …), infection abdominale (sigmoidite, cholécystite, salpingite) • Virales : CMV, EBV, VIH • Parasitaires, fongiques
NÉOPLASIES • Lymphome non hodgkinien • Leucémie • Lymphadénopathie angioimmunoblastique • Cancer rein, poumon, colon
MALADIES DE SYSTÈME • Lupus érythémateux disséminé • Maladie de HORTON, de STILL, de WEGENER, de CROHN • Périartérite noueuse • Maladie de WHIPPLE
CAUSES DIVERSES • Maladie thromboembolique veineuse • Hyperthyroïdie • Allergie médicamenteuse
• Prise de progestatifs • Hématomes profonds • Dysrégulation thermique
JUIN 1999
Aventis Internat
29
Orientation diagnostique devant un
Dr P. GEPNER
SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE PERSISTANT AV E N T I S
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Service de Médecine Interne, Hôpital Foch, Suresnes
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• Affirme l’organicité de la pathologie (mais aucune spécificité)
SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE
• Permet une surveillance évolutive EXPLORATION
ÉLECTROPHORÈSE DES PROTÉINES • Hyper 1 (orosomucoïde, -antichymotrypsine) et 2-globulinémie (haptoglobine, céruléoplasmine) • Bloc - (cirrhose) • Hypergammaglobulinémie poly ou monoclonale
GLOBALE
SPÉCIFIQUE
HÉMOGRAMME
= dosage des protéines de la réaction inflammatoire (PRI) • Production principalement hépatique • Sous l’influence de IL-1, TNF et IL-6
VS
• Anémie inflammatoire : VGM variable, ferritine augmentée • Polynucléose neutrophile • Hyperplaquettose (106/mm3)
• Méthode de Westergren • VS normale : - 10% des leucocytes + petits lymphocytes d’aspect normal + plasmocytes • ± Neutropénie et/ou thrombopénie modérées
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MANIFESTATIONS CUTANÉO-MUQUEUSES • Conjonctivite avec œdème palpébral • Exanthème souvent morbilliforme, parfois déclenché par prise de pénicilline A
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Service d’Hématologie Clinique Hôtel Dieu C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
SIGNES GÉNÉRAUX • Fièvre • Asthénie sévère • Arthro-myalgies
MNI TEST (Recherche d’anticorps hétérophiles) POSITIF Réaction de Paul Bunnel +) Davidsohn (élimine les faux O
NÉGATIF Sérologie de l’EBV • IgM anti-VCA (+++) • IgG anti-EA sans IgG anti-EBNA • Elévation ≥ 4 dilutions des IgG anti-VCA à 15 jours
COMPLICATIONS POSSIBLES ÉLIMINER • La diphtérie (devant une angine à fausses membranes) • D’autres causes de syndrome mononucléosique : - Primoinfection VIH, CMV, toxoplasme - Viroses : rubéole, HVA, adénovirus, oreillons, rougeole - Syphilis secondaire, brucellose, rickettsiose - Médicaments (allopurinol, ß-lactamines, sulfamides, hydantoïnes) - auto-immunes (rare)
MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE
ÉVOLUTION • Le plus souvent favorable en 2 à 4 semaines • Asthénie souvent prolongée très fréquente
• Fréquentes : - Neutropénie modérée (1ère semaine) - Anémie hémolytique auto-immune (agglutinines froides) - Purpura thrombopénique auto-immun - Hépatite biologique - Surinfection bactérienne bronchique • Rares - Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite - Péricardite, myocardite, pleurésie - Rupture splénique - Aplasie médullaire - Hépatite fulminante - Syndrome d’activation macrophagique
JUIN 1999
Aventis Internat
185
FIÈVRES TYPHOÏDES ET PARATYPHOÏDES
Dr S. VIGNES
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
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• Toute fièvre persistante sans hyperleucocytose doit faire évoquer le diagnostic et faire pratiquer hémocultures, coprocultures et sérodiagnostic de WIDAL-FÉLIX • Une authentique typhoïde peut s’observer chez un sujet vacciné • Faible prévalence en France mais fréquence des cas importés
INCUBATION 1er SEPTENAIRE = phase septicémique 1 à 2 semaines • Bacille Gram négatif : Salmonella Silencieuse, parfois typhi, paratyphi A,B,C • Fièvre progressive, céphalées diarrhée transitoire • Maladie humaine, transmission frontales, insomnie, épistaxis oro-fécale directe (manu-portée) • Pouls dissocié (trop lent par ou indirecte (eau, crudités, rapport à la fièvre) crustacés, boissons) • Météorisme abdominal, • Déclaration obligatoire splénomégalie • Biologie : leucopénie ± thrombopénie PHYSIOPATHOLOGIE • Diagnostic : hémocultures +++ (myéloculture) = septicémie à point de départ lymphatique mésentérique puis : - localisations septiques secondaires - endotoxinémie CONTAMINATION
TRAITEMENT
2ème SEPTENAIRE = phase d’état
3ème SEPTENAIRE = complications
• Digestives +++ : hémorragies, • Fièvre en plateau à 40°C perforations (augmentation de la • Tuphos : encéphalite, torpeur, inversion du cycle fréquence cardiaque, nycthéméral, céphalées hyperleucocytose à polynucléaires • Tâches rosées lenticulaires (30 %) neutrophiles) • Angine de Duguet rare : ulcération du pilier antérieur • Choc endotoxinique rare : libération du voile du palais par la lyse due aux antibiotiques • Diarrhée ocre, “jus de melon” • Myocardite, cholécystite, ostéite, • Diagnostic : encéphalite, pneumopathie - hémocultures inconstamment positives, - coproculture positive dans 50 % des cas, - sérologie de WIDAL et FÉLIX : . anticorps anti-O : détection dès le 8ème jour et disparition en 2 ou 3 mois . anticorps anti-H : détection dès le 12ème jour et persistance plusieurs années . sérodiagnostic positif si : anti-O > 1/100 et anti-H > 1/200 pour une seule des 3 espèces (T, A, B)
PRÉVENTIF
CURATIF
• Prévention du risque oro-fécal (boissons embouteillées, cuisson) • Vaccin polysaccharidique, TYPHIM Vi®, actif contre S. typhi et S. paratyphi C, bonne tolérance
• Mesures hygiéno-diététiques : isolement (désinfection selles, linge, visites réduites) • Fluoroquinolones, ofloxacine (400 mg/j), péfloxacine (800 mg/j) pendant 7-10 jours ou ceftriaxone, 4 g/j, pendant 5 jours • En fin de traitement : 2 coprocultures négatives à 48 heures d’intervalle • Rechute dans 5-10 % des cas (amoxicilline), < 5 % (fluoroquinolones) • Porteurs chroniques : éliminer lithiase biliaire • Anciens traitements : amoxicilline, 100 mg/kg par jour pendant 14 jours
JUIN 1999
Aventis Internat
TÉTANOS
186
Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Physiopathologie, diagnostic, prévention, AV E N T I S
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ÉPIDÉMIOLOGIE
CONTAMINATION
• Population à risque : âge > 70 ans (vaccination ancienne ou absente) • Moins de 50 cas par an en France mais fréquent dans les pays en voie de développement • Maladie à déclaration obligatoire • Non immunisante (vaccination)
• Porte d’entrée cutanée, chronique (ulcères) • Rarement infections post-opératoires ou après injection IV chez le toxicomane • Pays en voie de développement : tétanos néonatal (cordon ombilical), injections IM ++
PHYSIOPATHOLOGIE • Clostridium tetani : bacille Gram positif, anaérobie, tellurique, avec forme sporulée ou végétative • Spores persistant plusieurs années dans le sol • Toxines sécrétées par C. tetani : exotoxine neurotrope diffusible, tétanospasmine responsable de la maladie (inhibition des neurotransmetteurs inhibiteurs ⇒ activation permanente des motoneurones ⇒ contractures des muscles agonistes et antagonistes). Est également associée une hyperactivité parasympathique (dysautonomie : bradycardie, sueurs, HTA) • Cheminement de la toxine par voie axonale, lymphatique ou rarement hématogène
INCUBATION
G E P N E R ,
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MAUVAIS PRONOSTIC SI : • Incubation < 7 jours • Invasion < 2 jours • Porte d’entrée : ombilic, utérus, IM, fracture ouverte • Présence de paroxysmes • Fièvre > 38°4 C • Fréquence cardiaque > 120/mn (adulte), 150/mn (enfant) • Mortalité : 25 % en France, plus de 50 % dans les pays en voie de développement
Muette et variable : 24 heures à 1 mois COMPLICATIONS
PHASE D’ÉTAT • Trismus : signe inaugural et devant faire évoquer le diagnostic +++ (contracture irréductible, douloureuse, permanente) • Généralisation des contractures - visage : faciès figé avec aspect souriant et étonné - nuque raide, contractures muscles paravertébraux (opisthotonos) - rigidité thoracique - dysphagie, fausses routes • Paroxysmes douloureux déclenchés par la moindre simulation (sonore, lumineuse,…) • Absence de fièvre au début de la maladie
INDICATIONS
PRÉVENTION Vaccination antérieure PRINCIPES • Vaccination : anatoxine tétanique • Obligatoire • 3 injections IM ou SC à 1 mois d’intervalle, rappel 1 mois, puis tous les 5 ans jusqu’à 21 ans puis tous les 10 ans • Pas de contre-indication • Désinfection de la porte d’entrée : mise à plat chirurgicale si nécessaire • Association aux immunoglobulines spécifiques anti-tétaniques humaines en cas de plaie profonde
• Infectieuses (milieu de réanimation) • Maladie thrombo-embolique • Blocage des muscles respiratoires : intubation, ventilation assistée (trachéotomie) • Dénutrition, amyotrophie • Calcifications péri-articulaires, rétractions tendineuses
Complète avec dernière dose : • < 5 ans • 5-10 ans • > 10 ans
Risque modéré (plaie minime, non pénétrante, non souillée, ulcère jambe)
Risque grave (plaie sale pénétrante, vue tard)
0 0 Rappel
0 Rappel vaccin Rappel + IgG 250 UI
Incomplète (1-2 doses)
Vaccination
Vaccination + IgG 250 UI
Absente ou douteuse
Vaccination + IgG 250 UI (GAMMATÉTANOS ®)
Vaccination + IgG 500 UI
JUIN 1999
Aventis Internat
PALUDISME
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Dr S. VIGNES
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement, principes de la prévention individuelle AV E N T I S
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TRANSMISSION
• L’agent du paludisme est un parasite protozoaire du genre PLASMODIUM - Les 4 espèces transmissibles à l’homme sont : P. FALCIPARUM (risque d’accés pernicieux +++), P. Malariae, P. Vivax et P. Ovale • L’isolement de P. Falciparum chez un sujet fébrile au retour d’une zone d’endémie impose l’hospitalisation et la mise en route immédiate d’une chimiothérapie anti-palustre (risque d’accés pernicieux palustre) • Prévalence : 200 millions/an - Mortalité : 1 à 2 millions/an • Extension épidémique des zones chloroquino-résistantes
• Paludisme viscéral évolutif (splénomégalie +++) • Fièvre bilieuse hémoglobinurique
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC • Frottis sanguin en urgence +++, difficile à lire : % d’hématies parasitées, polyparasitisme, espèces plasmodiales • Goutte épaisse d’obtention retardée • Technique plus sensible : test à l’acridine oange : QBC (Quantitative Buffy Coat), parasight test • Sérologie : intérêt rétrospectif
(5 à 20 jours) PRIMO-INVASION
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ACCES PALUSTRE GRAVE un seul des signes suivants ⇒ traitement intraveineux urgent par quinine +++ • Neuropaludisme (Glasgow < 9) = paludisme pernicieux (coma hypotonique, confusion, troubles de conscience, convulsions) • Patients à risque (enfant, femme enceinte, sujet âgé) • Insuffisance rénale aiguë (créatininémie > 265 µmol/l) oligurique (diurèse < 400 ml/24 h) • Œdème pulmonaire lésionnel (crépitants pulmonaires) ou syndrome de détresse respiratoire de l’adulte • État de choc (TA systolique ≤ 70 mmHg chez l’adulte, ≤ 50 mmHg
Répétition
ACCES PALUSTRE SIMPLE (absence de signe de gravité +++) • Fièvre tierce (48 h pour P. falciparum) ou quarte (72 h pour P. malariae) : présentation typique mais rare • Début brutal • Fièvre > 39 °C • Frissons, sueurs, céphalées, myalgies • Formes atypiques : fièvre en plateau, modérée, asthénie, syndrome grippal
TRAITEMENT CURATIF
PAYS GROUPE I PAYS GROUPE II pas de chloroquino-résistance : présence de chloroquinorésistance : chloroquine (NIVAQUINE®), chloroquine, 100 mg/j et 100 mg/j (enfant 1,5 mg/kg/j), à débuter le jour du départ paludrine (PROGUANIL®), jusqu’à 4 semaines après 200 mg/j (enfant 3 mg/kg/j) ou le retour combinaison , SAVARINE®, 1 cp/j
J E A N
• Sous forme asexuée chez l’homme avec cycle hépatique (6 à 10 jours) puis cycle érythrocytaire (48 à 72 h), avec trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes - Pas de cycle hépatique pour P. Falciparum ⇒ pas de reviviscence à distance (+++) • Sous forme sexuée chez le moustique (cycle de 15 à 20 jours) : gamétocytes, oocystes et sporozoïtes
INCUBATION
PRÉVENTIF
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CYCLE PARASITAIRE
• Par piqure de moustique (anophèle femelle), avec risque maximum en saison chaude et humide • Répartition géographique = ceinture intertropicale
• Embarras gastrique, céphalées • Hépatomégalie sensible, subictère, fièvre • Thrombopénie +++, anémie, hyperleucocytose, cytolyse hépatique PALUDISME CHRONIQUE
PAT R I C K
Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
PAYS GROUPE III niveau élévé de chloroquino-résistance : méfloquine, LARIAM® 250 mg/semaine à débuter 8-10 jours avant le départ (tolérance) jusqu’à 3 semaines après le retour pour les séjours de moins de 3 mois. Chez l’enfant, posologie adaptée au poids, contre-indication si poids < 5 kg, femme enceinte. Autre choix : SAVARINE®, avec présomptif d’urgence (halofantrine, quinine), cyclines (100 mg/j) dans les zones forestières frontière Thaïlande-Birmanie-Cambodge
chez l’enfant) en relation possible avec un sepsis bactérien surajouté à bacilles Gram négatif • Vomissements, diarrhée • Parasitémie > 5 % • Syndrome hémorragique, coagulation intravasculaire disséminée • Acidose métabolique (pH < 7,25) • Anémie grave (hémoglobine < 5 g/l) • Hypoglycémie < 2,2 mmol/l • Hémoglobinurie • Fièvre > 40°5 C • Hyperbilirubinémie > 50 µmol/l
ACCÈS SIMPLE méfloquine, LARIAM® 25 mg/kg en 3 prises à 8 heures d’intervalle, halofantrine (HALFAN®), 24 mg/kg en 3 prises à 8 heures d’intervalle, sulfate de quinine oral, 25 mg/kg/j pendant 5 jours, pas de chloroquine en traitement curatif à P. falciparum chez un sujet non immun
ACCÈS GRAVE • Quinine IV 16 mg/kg en dose de charge en 4 heures, puis 8 mg/kg en 4 heures toutes les 8 heures pendant 7 jours • Surveillance clinique, glycémique (HGT : risque d’hypoglycémie mortelle), parasitémique, dosage quinine à H8 et tous les jours (10-12 mg/l) • Traitement des complications infectieuses bactériennes, de l’insuffisance rénale, du syndrome de détresse respiratoire • Relais par prophylaxie après traitement curatif non indispensable
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. ASTAGNEAU
GRIPPE
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C.L.I.N. Paris-Nord Paris
Dr S. VIGNES
Épidémiologie, diagnostic, traitement, prévention AV E N T I S
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• Grippe = infection dûe au virus Influenzae (à ARN) de la famille des orthomyxoviridae • Trois types de virus (A,B,C), sans immunité croisée • Virus A : le plus virulent, responsable des épidémies • Principale caractéristique : variabilité antigénique, portant sur 2 antigènes de surface : la neuraminidase (N) et l’hémagglutinine (H), avec possibilités de : - glissements (variations mineures, épidémies annuelles) - cassures (variations majeures, pandémies tous les 10 à 15 ans) • Mortalité élevée : aux deux extrêmes de la vie (surtout sujets âgés), insuffisance cardiorespiratoire, asthme, diabète, immunodépression, femme enceinte
PRÉVENTION • Par chimiothérapie antivirale - amantadine (MANTADIX ®) 200 mg/j pendant 10 jours - protection contre virus A seulement - indiqué après contact avec un sujet infecté ou avant efficacité du vaccin : traitement 10-15 jours pour prévenir l’entourage proche non vacciné ou en attente de l’immunité vaccinale (10-15 jours) - contre-indiqué chez l’insuffisant rénal - pas de prise après 17 heures (insomnie) • Par vaccination - vaccin inactivé polyvalent (2 souches virus A et une B) - une injection SC/an (septembre-octobre) - efficace 15-21 jours après l’injection - protection : 70-90 % - indication : âge > 65 ans, immunodéprimés, sujets en institution, insuffisance respiratoire - contre-indication : allergie vraie à l’œuf
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PAT R I C K
CONTAMINATION • Contagiosité extrême par voie aérienne exclusive • Taux d’attaque en cours d’épidémie : 10 à 20 % • Dénomination de la souche contaminante en fonction du type, origine géographique du glissement, n° de la souche, date d’isolement, hémagglutinine et neuraminidase. Ex : A/Texas/1/77/H3N2 • Résurgence de virus anciens (20 à 60 ans)
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
PHYSIOPATHOLOGIE • Multiplication virale dans les cellules de l’épithélium respiratoire • Nécrose des cellules à mucus et des cellules ciliées • Réaction inflammatoire sous-muqueuse avec afflux de macrophages
INCUBATION muette : 2 à 3 jours PHASE D’ÉTAT • Début brutal : fièvre élevée, douleurs diffuses (myalgies, courbatures), catarrhe des voies aériennes supérieures, toux sèche et douloureuse • Examen clinique normal • Radiographie de thorax, hémogrammes inutiles • Évolution spontanée favorable en 3-7 jours • Formes atténuées (contagiosité +++) • Pneumopathies atypiques (diagnostic différentiel : mycoplasme, légionnelle, fièvre Q), infections virales (adénovirus, entérovirus, rhinovirus)
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE • Inutile dans la forme commune • Intérêt épidémiologique • Indispensable dans les formes graves • Ecouvillonnage nasal précoce : immunofluorescence directe, culture cellulaire • Sérodiagnostic avec augmentation du titre des anticorps à 10-15 jours d’intervalle
COMPLICATIONS • Surinfection +++ broncho-pulmonaires, ORL (Hæmophilus, pneumocoque, staphylocoque voire bacille Gram négatif) • Grippe maligne : œdème pulmonaire lésionnel avec syndrome de REYE (encéphalopathie + dégénérescence graisseuse du foie)
TRAITEMENT Uniquement symptomatique = antipyrétique + repos + vitamine C
JUIN 1999
Aventis Internat
ROUGEOLE
189
Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Épidémiologie, diagnostic, évolution, prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
ÉPIDÉMIOLOGIE • Affection cosmopolite, endémo-épidémique • Agent : paramyxovirus (virus à ARN), réservoir humain strict • Importante diminution du nombre de cas et des complications depuis la vaccination • Couverture vaccinale insuffisante en France (80 %) • Petites épidémies possibles chez le grand enfant et l’adolescent (perte d’immunité vaccinale si vaccin trop précoce) • Immunité définitive par anticorps neutralisants • Maladie à déclaration obligatoire • Mortalité faible en France, forte dans le Tiers-Monde • Diagnostic : clinique ++, sérodiagnostic, IgM salivaires spécifiques dans l’avenir
E S T
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PA R
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B E R R E B I ,
TRANSMISSION
INCUBATION
• Contagiosité extrême, maximum 4 jours avant et 3 jours après le début de l’éruption • Transmission aérienne
Silencieuse : 10 à 12 jours
• Vaccination +++ efficace dans les 72 heures qui suivent le contact • À faire en cas d’épidémie pour protéger les sujets contacts et interrompre la circulation du virus : vacciner les plus jeunes, rappel si une seule injection, vérifier immunité chez les adultes • Sérothérapie : indications rares = sujets immunodéprimés ou avec insuffisance respiratoire ou cardiaque lors de la contamination. Interdit la vaccination dans les 3 mois suivants.
PRÉVENTION DES COMPLICATIONS
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PHASE D’INVASION phase catarrhale (3 à 4 jours) • Début bruyant : fièvre élevée, malaise, céphalées, polyadénopathie • Catarrhe obligatoire, oculaire (conjonctivite), nasal, et trachéobronchite (toux) : aspect “grognon et bouffi” • Atteinte digestive fréquente (diarrhée) • Enanthème douloureux : signe de KÖPLIK (spécifique mais inconstant : 50 %) = semis de petites taches blanc-bleuâtres sur la muqueuse érythémateuse en regard des prémolaires inférieures. Débute 1 à 2 jours après le catarrhe, durée 1 à 3 jours, uni ou bilatéral PHASE ÉRUPTIVE • Début à l’acmé des signes généraux (qui régressent), 3 à 4 jours après le début du catarrhe • Exanthème maculo-papuleux non prurigineux, confluent, avec intervalles de peau saine • Atteinte initiale céphalique (sillons rétro-auriculaires), puis visage, tronc, membres • Disparition en quelques jours avec desquamation inconstante • Formes atténuées fréquentes depuis vaccination : diagnostic différentiel des autres fièvres éruptives morbilliformes
PRÉVENTION PROPHYLAXIE DES SUJETS CONTACTS
PAT R I C K
VACCINATION
• Vaccin vivant atténué, injection SC 0,5 ml • Antibiothérapie systématique • Généralement associé aux vaccins • Désinfection ORL, soins anti-oreillons et rubéole (R.O.R.®) oculaires indispensables • Efficacité vaccinale : 95 % (lavages et collyres ou • Pic fébrile et rash autour de J10 : 15% pommades ophtalmiques • Calendrier officiel (1996) : à partir de antibiotiques) 1 an, un rappel à 10 ans. Si enfant en • Antipyrétiques, hydratation collectivité : vaccin rougeoleux entre 6 et 9 mois, rappel R.O.R.® à 15 mois • Contre-indiqué si immunodépression, sauf SIDA : indiqué si T4 > 100/mm3
COMPLICATIONS
Surinfections bactériennes • Par pneumocoque, staphylocoque et Hæmophilus principalement • Surtout ORL et respiratoires : laryngites, otites, bronchopneumopathies avec SDRA et DDB séquellaire • Risque majeur dans les pays pauvres Liées au VIRUS lui-même : • Broncho-alvéolite virale (grave) • Atteintes neurologiques : méningite lymphocytaire aiguë, leuco-encéphalite périveineuse précoce (100 cas/an en France, séquelles dans 40 % des cas), leuco-encéphalite sclérosante subaiguë de VON BOGAERT (tardive : > 7 ans, rare mais toujours mortelle) Non spécifiques : convulsions hyperpyrétiques, diarrhée, myocardite, thrombopénie, conjonctivite purulente
JUIN 1999
Aventis Internat
RAGE
190
Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Épidémiologie, prévention AV E N T I S
• Virus neurotrope à ARN simple brin, famille des Rhabdoviridae • Anthropozoonose pathogène chez tous les mammifères • Rage canine : responsable de 90% des cas de rage humaine dans le monde (chiens domestiques, sauvages, autres espèces : loup) • Rage des animaux sauvages (selvatique) : renards, chats sauvages • Rage interhumaine : exceptionnelle, possible par contact salivaire • Maladie à déclaration obligatoire
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TRANSMISSION
INCUBATION
RAGE DÉCLARÉE
• Inoculation à l’homme par la salive d’un animal infecté (en France, le chien), avec effraction cutanée obligatoire (plaie, morsure, griffure) ou contact avec muqueuses. Virus fragile, détruit par savon et antiseptiques. • Principaux réservoirs : renard roux en Europe, rongeurs et chauve-souris en Amérique, chiens errants en pays tropicaux • Animaux contaminants seulement 5 à 7 jours avant leur mort.
• Longue (3 semaines à 4 mois) permettant un traitement vaccinal • Plus courte si morsure profonde ou en zone richement innervée
• Toujours mortelle • Tableau clinique d’encéphalomyélite : fièvre, agitation, hypersalivation, dysphagie, spasmes pharyngo-laryngés, hydrophobie +++, troubles de conscience, coma, détresse respiratoire, décès • Diagnostic : anticorps spécifiques sang, LCR, immunofluorescence directe sur salive, biopsie cérébrale en phase terminale
CONDUITE À TENIR en cas de griffures ou morsures : • Désinfection par antiseptiques virucide (virus fragile) : eau de javel, ammonium quaternaire • Pas de suture (dissémination à distance) • Antibiothérapie pour autres germes (pasteurellose, anaérobies, streptocoques) • Rappel vaccin anti-tétanique ± Ig spécifiques • Consultation au centre anti-rabique (circonstances, nature exposition, région endémique ou non)
PRÉVENTION INDICATIONS
MOYENS • Protocoles de vaccination curative - 5 injections IM (deltoïde) : J0, J3, J7, J14 et J30 - 2 injections : J0 (2 deltoïdes), J7, J21 • Vaccination préventive (tout médecin) - Professions exposées (vétérinaires, gardes-chasse) - 1 injection IM J0, J28, 1 an, rappel tous les 3 ans • Morsures graves - Immunoglobulines (Ig) humaines anti-rabiques - 20 UI/kg, demi-dose autour de la plaie, demi-dose dans le muscle fessier
EXPOSITION Contact sans blessure, léchage sur peau saine Léchage sur peau lésée, morsures ou griffures bégnines
Morsures ou griffures graves, profondes, siégeant aux visage, cou, mains, léchage des muqueuses
ÉTAT DE L’ANIMAL AU MOMENT DE L’EXPOSITION –
ÉTAT DE L’ANIMAL PENDANT LA SURVEILLANCE VÉTÉRINAIRE –
Sain Sain Suspect de rage
Sain Signes de rage confirmée Sain
Suspect de rage Enragé, inconnu, sauvage, ne pouvant être mis en surveillance Sain
Rage confirmée –
Sain Suspect de rage
Signes de rage confirmée Sain
Suspect de rage Enragé, inconnu, sauvage, ne pouvant être mis en surveillance
Rage confirmée –
Sain
TRAITEMENT Aucun Aucun Traitement vaccinal complet Traitement vaccinal arrêté à J7 si animal sain* Traitement vaccinal complet Traitement vaccinal complet Ig + traitement vaccinal arrêté à J7 si animal sain Ig + traitement vaccinal complet Ig + traitement vaccinal arrêté à J7 si animal sain* Ig + traitement vaccinal complet Ig + traitement vaccinal complet
* ou si l’examen du cerveau de l’animal en immunofluorescence est négatif.
JUIN 1999
Aventis Internat
OREILLONS
191
Dr P. ASTAGNEAU C.L.I.N. Paris-Nord Paris
Épidémiologie, diagnostic, évolution, prévention AV E N T I S
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TRANSMISSION
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• Infection à Myxovirus, immunisante • Âge de prédilection : > 6 mois (anticorps maternels protecteurs) et < 20 ans • Fréquence des formes inapparentes (40 %)
• Transmission interhumaine stricte, par voie aérienne • Infection endémique avec foyers épidémiques (collectivités) • Contagiosité 7 jours avant et après le début des signes
INCUBATION muette : 18 à 21 jours
PAROTIDITE • Précédée par otalgies ± fièvre à 38°C • Tuméfaction d’abord unilatérale puis bilatérale et grossièrement symétrique • Consistance élastique et douleur spontanée et à la pression • Comblement du sillon rétro-maxillaire • Rougeur du canal de Sténon (en regard de la 2ème prémolaire supérieure), adénopathies prétragiennes et sousangulomaxillaires • Fièvre, état général conservé
LOCALISATIONS EXTRA-PAROTIDIENNES non rares, font toute la gravité de la maladie
ORCHITE (10 à 25 %)
ATTEINTE NEURO-MÉNINGÉE (50 %)
• Isolée ou après la parotidite • Jamais avant la puberté • Tuméfaction inflammatoire du scrotum respectant l’épididyme (≠ orchiépididymite) • Bilatérale dans 20 à 30 % des cas avec risque de stérilité (2,5 à 5 ‰)
• Le plus souvent infra-clinique • Volontiers isolée (y penser devant toute méningite lymphocytaire aiguë bénigne) • Encéphalite (2,5 %), surdité non appareillable, cécité, cérébellite, polyradiculonévrite
AUTRE • Pancréatite (diabète post-ourlien rare) • Ovarite • Thyroïdite
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC
PROPHYLAXIE
Superflus en pratique (sauf si localisation extra-parotidienne isolée) • Sérologie (anticorps spécifiques) • Isolement du virus (salive ou LCR)
Repose sur la vaccination (virus vivant atténué) • Injection SC unique, dès l’âge de 9 mois • Présentée seule (IMOVAX®) ou associé à rougeole et rubéole (R.O.R.®) • Bonne tolérance et excellente protection (97 %) • Contre-indiquée si immunodépression
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. ZUCMAN
INFECTION À V.I.H.
192
Épidémiologie, dépistage, prévention, principales anomalies immunologiques, marqueurs pronostiques biologiques, classification (stades évolutifs) AV E N T I S
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PAT R I C K
G E P N E R ,
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Réseau Ville Hôpital Val-de-Seine
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Hôpital Foch, Suresnes
ÉPIDÉMIOLOGIE TRANSMISSION
SANGUINE • Toxicomanie IV : 24% des cas de SIDA déclarés en France • Transfusion de produits sanguins labiles (sang, plaquettes) ou stables (facteurs de la coagulation) : 3,8% des cas
MATERNO-FŒTALE
SEXUELLE • Homosexuels masculins : 45% des cas de SIDA en France • Hétérosexuelle : 13,8% de cas (dont 50% concernent des patients originaires d’Afrique ou des Caraïbes)
• Transmission verticale pour 20% des grossesses sans AZT et 8% des grossesses avec AZT • Principal facteur de risque : importance de la charge virale VIH maternelle • En France : 900 cas de SIDA pédiatrique PRÉVENTION
PRINCIPALES ANOMALIES IMMUNOLOGIQUES • Infection des cellules humaines présentant le récepteur CD4 (LT CD4 +, macrophage) • Présence d’un co-récepteur ; CXCR4 (LT), CCR5 (macrophage) • Diminution progressive du nombre absolu et du pourcentage des LT CD4 • Augmentation du nombre absolu et du pourcentage des LT CD8 (puis diminution au stade SIDA) • Diminution du rapport CD4/CD8, augmentation polyclonale des Ig, diminution précoce des fonctions des LT helper
DÉPISTAGE • Par test ELISA, obligatoirement confirmé par Western Blot • Pour la primo-infection : antigénémie P 24 • Mesure de la charge virale : pour le suivi évolutif
CLASSIFICATION RÉVISÉE DE 1993 • Pathologies groupe B : C AT É G O R I E S
MARQUEURS BIOLOGIQUES DU PRONOSTIC • LT CD4 (nombre absolu et pourcentage) • Charge virale (CV) : faible (< à 104 copies/ml), moyenne (entre 104 et 105), élevée (> à 105)
" • Prophylaxie de la pneumocystose si LT CD4 < à 200/mm3 • Traitements antirétroviraux si CV > à 104 copies/ml
• Pour la contamination sexuelle : préservatif • Pour la contamination sanguine : - par toxicomanie : seringues en vente libre depuis 1987, kit STERIBOX - par transfusion : dépistage systématique sur dons de sang (10/85), exclusion des donneurs “à risque”, inactivation virale des produits stables • Pour la contamination materno-fœtale : - AZT au 2e trimestre de grossesse et 1re semaine de vie - intérêt de la césarienne ? - allaitement contre-indiqué
Nombre de lymphocytesT CD4+
(A) Asymptomatique, primo-infection ou lymphadénopathie généralisée persistante
CLINIQUES
(B) Symptomatique sans critères (A) ou (C)
(C) SIDA
angiomatose bacillaire, candidose oro-pharyingée, candidose vaginale persistante, dysplasie du col et carcinome in situ, syndrome constitutionnel (fièvre, diarrhée), leucoplasie chevelue de la langue, zona récurrent ou multimétamérique, purpura thrombocytopénique idiopathique, neuropathie périphérique.
• Pathologies groupe C :
> 500/mm3
A1
B1
C1
200-499/mm3
A2
B2
C2
< 200/mm3
A3
B3
C3
cancer invasif du col, candidose pulmonaire ou œsophagienne, coccidioïdo-mycose, cryptotocccose extra-pulmonaire, cryptosporidiose, encéphalopathie à VIH, histoplasmose, infection à CMV, infection à HSV cutanéo-muqueuse persistant depuis plus d’un mois, infection à mycobactérie atypique, isosporidiose, lymphome cérébral, lymphome non hodgkinien, pneumocystose pulmonaire, pneumopathie bactérienne récurrente, sarcome de Kaposi, septicémie à Salmonella non typhi récurrente, syndrome cachectique, toxoplamose cérébrale, tuberculose extrapulmonaire, tuberculose pulmonaire.
JUIN 1999
193
Aventis Internat
PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE V.I.H.
Dr J.L. JAGOT Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Diagnostic, évolution, traitement et prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
DYSPNÉE d’apparition progressive RADIOGRAPHIE de THORAX (F + P) • Syndrome interstitiel bilatéral et symétrique prédominant dans les lobes moyens et inférieurs • Plus rarement : aspect de miliaire, pneumothorax, nodule unique ou multiples excavés, anomalies unilatérales • Anomalies confirmées au scanner thoracique (non indispensable) : aspect en verre dépoli
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
TOUX Sèche, avec auscultation normale ou crépitants
Dr S. VIGNES
G E P N E R ,
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Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
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FIÈVRE
Sérologie VIH positive CD4+ < 200/mm3, sans prévention primaire ÉVALUER LA TOLÉRANCE PNEUMOCYSTOSE ? • Clinique : polypnée, cyanose, signes d’épuisement • Gazométrique ++ : hypoxie, hypocapnie MISE EN ÉVIDENCE du PNEUMOCYSTIS CARINII
EXPECTORATIONS INDUITES si possible
FIBROSCOPIE BRONCHIQUE avec LBA • Présence de kystes de Pneumocystis carinii coloration de GOMORI-GROCOTT, GIEMSA, anticorps monoclonaux en IF • Élimine une autre infection (CMV, mycobactérie ...) TRAITEMENT
CURATIF PNEUMOCYSTOSE NON GRAVE •
BACTRIM ®,
triméthoprime : 15-20 mg/kg par 24 h + sulfaméthoxazole : 75-100 mg/kg par 24 h (soit 12 ampoules/24 h) en 4 fois en IV ou per os (BACTRIM Forte ®, 6 cp/24 h) • Durée : 21 jours • Si allergie : atovaquone (WELLVONE®) : 250 mg x 3/j per os ou dapsone : 50-100 mg/j + triméthoprime : 15-20 mg/kg/j ou aérosol quotidien de pentamidine : 300 mg/j ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur 3 heures
PRÉVENTIF PNEUMOCYSTOSE GRAVE PaO2 < 70 mmHg • Cotrimoxazole idem ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur 3 heures • Corticothérapie avec deux schémas possibles : - prednisone orale : 40 mg x 2/j pendant 5 j, puis 20 mg x 2/j pendant 5 j, puis 10 mg x 2/j pendant 5 j, puis 10 mg/j pendant 5 j, puis arrêt (total 20 j = durée du traitement d’attaque) - méthylprednisolone : 240 mg/j pendant 3 j, puis 120 mg/j pendant 3 j, puis 60 mg/j pendant 3 j, puis arrêt (durée : 9 j) • Oxygénothérapie nasale, au masque ou intubation-ventilation assistée
• Primaire et secondaire par cotrimoxazole : BACTRIM Forte ®, 1 cp/j ou tous les 2 jours, BACTRIM Faible ®, 1 cp/j • Indispensable après traitement curatif • En cas d’allergie : aérosol mensuel de PENTACARINAT ® (300 mg)
JUIN 1999
Aventis Internat
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TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE V.I.H. Diagnostic, évolution, traitement et prévention AV E N T I S
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SIGNES CLINIQUES
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Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Dr S. VIGNES
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Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
PLUS RAREMENT
• Fièvre • Céphalées • Comitialité, signes de localisation • Confusion mentale, troubles de la vigilance
• Signes d’hypertension intra-cranienne • Syndrome psychiatrique d’apparition brutale ou subaiguë • Sérologie VIH positive confirmée • CD4+ < 200 /mm3 TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE ?
SCANNER CÉRÉBRAL En urgence +++ : image d’abcès • Sans et avec injection de produit de contraste • Images hypodenses sans injection • Prise de contraste annulaire en couronne • Hypodensité périphérique : œdème périlésionnel • Lésions souvent multiples sus et sous tentorielles • Effet de masse possible
AUTRES EXAMENS • IRM cérébrale • Pas de ponction lombaire avant le scanner cérébral : intérêt si doute diagnostique • Sérologie toxoplasmose a peu d’intérêt : négative dans peu de cas • En l’absence d’efficacité du traitement : - vérifier la compliance - surtout envisager un autre diagnostic différentiel : lymphome cérébral ⇒ biopsie cérébrale stéréotaxique
image(s) en cocarde
TRAITEMENT
ATTAQUE Traitement d’attaque pendant 6 à 8 semaines • Sulfadiazine, ADIAZINE ®, 4-6 g/24 h en 3 prises • Pyriméthamine, MALOCIDE ®, 50 mg/24 h en 1 prise après une dose de charge de 100 à 200 mg/24 h les deux premiers jours • Acide folinique : 25 mg/24 h • Diurèse abondante alcaline : risque de cristallurie de la sulfadiazine • Si allergie aux sulfamides : clindamycine, 2,4 - 4,8 g/24 h • ± Traitement anticonvulsivant : valproate de sodium • Signes d’hypertension intracrânienne : anti-œdémateux • Arrêt de la zidovudine pendant le traitement d’attaque • Amélioration clinique et TDM rapide (7 à 10 jours) = test thérapeutique
ENTRETIEN • Traitement d’entretien à vie à demi-doses • En son absence : rechute quasi-constante • Sulfadiazine : 2-4 g/24 h (ou clindamycine : 1,2 - 2,4 g/24 h) • Pyriméthamine : 25-50 mg/24 h • Acide folinique : 25-50 mg/semaine • Pas de nécessité de prophylaxie de la pneumocystose si sulfadiazine et pyriméthamine mais aérosol de pentamidine si pyriméthamine et clindamycine • Cotrimoxazole : efficace en prévention primaire de la toxoplasmose
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Aventis Internat
PATHOLOGIES DUES AU C.M.V. CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE VIH
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Dr J.L. JAGOT Service de Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
TROUBLES VISUELS • Baisse de l'acuité visuelle • Scotome
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TROUBLES DIGESTIFS • Diarrhée aqueuse ± sanglante, fièvre, douleurs abdominales • Dysphagie, brûlures œsophagiennes
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ANGIOCHOLITE RÉCIDIVANTE
TROUBLES RESPIRATOIRES • Dyspnée • Toux
CHEZ UN PATIENT SÉROPOSITIF POUR VIH AVEC MOINS DE 100 LYMPHOCYTES CD4/mm3
CMV?
RÉTINITE • Fond d’œil +++ : exsudats floconneux et plages de nécrose hémorragique périvasculaire ± hémorragies vitréennes • Angiographie rétinienne
COLITE
ŒSOPHAGITE
• Colonoscopie : muqueuse ulcérée et hémorragique • Biopsies
• Fibroscopie • Biopsies
PNEUMONIE INTERSTITIELLE
CHOLANGITE
• Fibroscopie bronchique • Lavage broncho-alvéolaire (co-infestation fréquente)
• P.B.H.
PRÉSENCE D'UN EFFET CYTOPATHOGÈNE A L’EXAMEN DIRECT ET EN CULTURE IMMUNODÉPRESSION SÉVÈRE LIÉE AU VIH (CD4 ≤ 100/mm3) TRAITEMENT GANCIGLOVIR : CYMEVAN® (flacon de 500 mg) • Attaque : 10mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn pendant 21 à 30 jours • Entretien : 5mg/kg/j 7j/7 ou 6 mg/kg/j 5j/7 • Hématoxicité+++ • Injections intravitréennes ou implants intra-oculaires si rétinite unilatérale et localisée
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
FOSCARNET : FOSCAVIR® (flacon de 6 à 12 g) • Attaque : 200mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn pendant 21 à 30 jours + apports hydro-électrolytiques adaptés • Entretien : 100 à 120mg/kg/j 7j/7 • Toxicité rénale et hydro-électrolytique
EVOLUTION SANS TRAITEMENT • Extension locale des lésions : cécité • Atteinte multiviscérale • Amaigrissement, fièvre AUTRES • Cidofovir • Traitements anti-VIH (association d’antiviraux)
JUIN 1999
Aventis Internat
INFECTIONS DES PARTIES MOLLES PAR LES GERMES ANAÉROBIES
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Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Étiologie, diagnostic, traitement
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BACTÉRIOLOGIE • Clostridium perfringens, bacille sporulé Gram positif, producteur d’exotoxines nécrosantes et hémolytiques • Anaérobies non sporulés : peptostreptocoques, peptocoques (cocci Gram positif), Veillonella (cocci Gram négatif), bacilles Gram positif ou négatif avec Bactéroïdes • Infections souvent pluri-microbiennes sauf myonécrose clostridiale : association avec des germes aérobies Gram positif (streptocoques, staphylocoques) ou négatif (entérobactéries)
GANGRÈNE GAZEUSE = Myonécrose à anaérobies • Incubation courte (< 48 heures) • Début brutal avec signes locaux et généraux • Signes locaux : - douleur + œdème + rougeur autour de la plaie ou de la cicatrice initiale - extension en quelques heures et apparition de phlyctènes hémorragiques avec crépitement sous-cutané et odeur fétide • Signes toxiniques généraux : fièvre élevée, état de choc, oligo-anurie, hémolyse intra-vasculaire aiguë
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CONTAMINATION • À partir du milieu extérieur (plaie de guerre, accident de la voie publique) • À partir d’un traumatisme favorisant le passage de la flore commensale du malade (chirurgie, surtout digestive ou gynécologique) • Terrains particuliers : amputation, ulcères du diabétique
CELLULITES NÉCROSANTES À GERMES ANAÉROBIES • Infections des tissus sous-cutanés sans atteinte musculaire • Cellulites périnéales (péri-rectale, génitale) : plurimicrobiennes (E; coli, Clostridium, Bactéroïdes, streptocoques) - porte d’entrée génitale, urétrale, cutanée - terrain : sujet âgé, cancer, cirrhose - clinique : tuméfaction rapidement extensive avec signes généraux • Cellulites cervico-faciales : abcès dentaire, polymicrobienne, risque d’asphyxie par compression - extension cervicale et médiastinale possible - exploration cervico-thoracique par TDM • Mortalité importante (20-50%)
DIAGNOSTIC • Clinique +++ • Biologique : syndrome infectieux grave avec retentissement viscéral (NFS, ionogramme sanguin, fronction rénale, hémostase complète, gaz du sang, lactates) • Radiologique : radiographie du thorax (SDRA), des zones atteintes (gaz, air dans les parties molles), scanner cervico-thoracique • Bactériologique pré-opératoire : hémocultures, prélèvements locaux (phlyctènes) et per-opératoire (épanchement) avec mise en culture rapide sur milieu anaérobie et acheminement rapide vers le laboratoire.
TRAITEMENT si possible en USI ANTIBIOTHÉRAPIE urgente, probabiliste, active sur les formes polymicrobiennes (amoxicilline + acide clavulanique, métronidazole, imipénème + aminoside), durée de 14 jours. Adaptation éventuelle au germe si unique (Clostridium perfringens : pénicilline G)
CHIRURGIE, précoce +++ • Bilan d’extension des lésions • Prélèvements bactériologiques • Ablation des tissus nécrosés large jusqu’en tissus sains +++, drains • Traitement de la porte d’entrée • Parfois amputation si lésion distale • Surveillance quotidienne des pansements
OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE utilisée dans de nombreuses situations d’infections des parties molles à germes anaérobies
VACCIN ANTITÉTANIQUE
JUIN 1999
Aventis Internat
VACCINATIONS - VACCINS ANTIVIRAUX ET ANTIBACTÉRIENS CONVENTIONNELS Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,
200a
200b
VACCINS ANTIVIRAUX
PATHOLOGIES
VACCINS ANTI-BACTÉRIENS
Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
accidents, efficacité (calendrier et caractère obligatoire des vaccinations exclus). AV E N T I S
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Dr S. VIGNES
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BASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION • Induire une immunité après vaccination identique à celle déclenchée par la maladie • Réponse humorale primaire après une première injection vaccinale puis secondaire lymphocytaire B après un rappel : IgM puis IgG • Réponse à médiation cellulaire : importance du lymphocyte T dans la coopération avec le lymphocyte B et la cellule présentatrice d’antigènes • Importance de l’immunité cellulaire contre les micro-organismes à développement intra-cellulaire (BK) • Rôle du caractère vivant ou tué des constituants, de la dose, des adjuvants qui augmentent l’antigénicité, du mode d’administration (orale, SC, IM) • Rôle du terrain : diminution de l’efficacité des vaccins vivants après administration d’immunoglobulines, chez le jeune enfant (anticorps maternels neutralisants), lors d’immunodépression (insuffisance rénale et hépatite B)
NOMS COMMERCIAUX
INDICATIONS
CONTRE-INDICATIONS
PROTOCOLE
EFFETS SECONDAIRES
• Déficit immunitaire • Injection de gamma-glob. • < 3 semaines • Grossesse • Allergie œuf : tous sauf rubéole et polio oral • Hors période d’aplasie ou d’induction
1 SC ou IM dés 12-15 mois 1 SC ou IM dés 12-15 mois 1 SC ou IM dés 12-15 mois Après 1 an, 1 SC valable 10 ans 3 prises p.o. espacées de 1-3 mois rappel à 1-2 ans, puis /5 ans 2 SC à 3 mois d’intervalle
Fièvre, rare parotidite Rougeole a minima, fièvre Fièvre, exanthème Syndrome pseudogrippal Poliomyélite vaccinale : 1 pour 3 millions Fièvre, éruption varicelleuse
• Oreillons • Rougeole • Rubéole • Fièvre jaune • Polio (buvable)
IMOVAX OREILLONS ® ROUVAX ® RUDIVAX ®, ROR ® associés Vaccin ROCKFELLER 17 D ® Vaccin POLIO SABIN ®
• Varicelle
Vaccin Varicelle
Recommandée Recommandée Recommandée Voyage pays endémie Obligatoire ou forme injectable Enfant immunodéprimé
T U É S
• Polio (injectable) • Grippe • Rage • Hépatite A
T POLIO ®, DTP ®, DTCP ® MUTAGRIP ®, VAXIGRIP ® Vaccin RABIQUE HAVRIX ®
Obligatoire Annuelle, sujet âgé Sujet exposé Voyage pays endémie
• AUCUNE • Allergie vraie à l’œuf • AUCUNE • Allergie à l’alumine
idem Polio oral 1 dose/an SC, IM en automne CURATIF ou PRÉVENTIF 2 IM espacées de 15-30 j
Érythème local bénin Fièvre, myalgies Induration, érythème Érythème, douleur locaux
V I V A N T S
• Tuberculose
BCG ®
Obligatoire
• Déficits immunitaires
1 injection intradermique, < 6 ans
Adénites régionales, bécégite
T U É S
• Coqueluche • Choléra • Brucellose • Leptospirose
VAXICOQ ®, DT COQ ® Vaccin CHOLÉRIQUE ® Vaccin BRUCELLIQUE ® Vaccin LEPTOSPIRES ®
Recommandée Voyage pays endémie Exposition bétail Professions exposées
• Encéphalopathie, fièvre • Vaccin amaril < 3 mois • Grossesse, fièvre • Hyperthermie
Dès 2 mois, 2-3-4-18 mois 1 SC ou IM, peu efficace 2 SC ou IM à 15 jours, 18 mois 2 SC à 15 jours, 6 mois, /2 ans
Réaction fébrile, érythème Douleur locale +++ Douleur locale +++ Fièvre
JUIN 1999
Aventis Internat
VACCINATIONS - VACCINS ANTIGÉNIQUES
200b
Dr S. VIGNES
Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications, accidents, efficacité (calendrier et caractère obligatoire des vaccinations exclus). AV E N T I S
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Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
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VACCINS ANTIGÉNIQUES
200a P O L Y S A C C H A R I D I Q U E S P R O T É I Q U E S
PATHOLOGIE • Pneumocoque
NOMS COMMERCIAUX
INDICATIONS
PNEUMO 23 ®
• Méningocoques A, C VACCIN MÉNINGO… A+C
• H. influenzae b
Act HIB ®, HIB est ®
• Typhoïde
TYPHIM VI ®
• Hépatite B
GENHEVAC B ®, ENGERIX ®
• Tétanos
TETAVAX ®
• Diphtérie
DT VAX
• Coqueluche acellulaire
à venir
®,
DT POLIO
PROTOCOLE
EFFETS SECONDAIRES
Asplénie splénectomie, insuffisance respiratoire, cardiaque
• Vaccinations < 5 ans, 1 SC, ne pas renouveller < 5 ans immunosuppresseurs, grossesse, < 2 ans
Fièvre, myalgies, douleur, phénomène d’Arthus si revaccination trop rapprochée
Voyage pays endémie, épidémie locale
• AUCUNE
1 SC, rappel à 3 ans, puis /5 ans
Réaction locale
Recommandée
• AUCUNE
1-4 SC/IM suivant l’âge
Réaction locale
• Grossesse, âge < 2 ans
1 SC-IM
Réaction locale, douleur
personnes exposées au sang : labo, dialysés,…
• AUCUNE
3 IM espacés de 1 mois, 1, 5 ans
Réaction locale, fièvre
Obligatoire
• AUCUNE
3 IM, SC espacées de 1 mois,
Réaction locale, fièvre
Obligatoire
• Hyperthermie,
rappel 1-2 ans après la 3ème inj.,
Allergie pour diphtérie
Personnel labo, voyage pays endémie
®
CONTRE-INDICATIONS
Recommandée
grossesse
/5 ans ⇒ adulte /10 ans (tétanos)
JUIN 1999
Aventis Internat
TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE
201
Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Épidémiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
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ÉTIOLOGIES
TRANSMISSION
INCUBATION
CLINIQUE
Salmonelles (S. enteridis, typhi murium) +++
Œuf et dérivés, viande
12-36 h
Diarrhée invasive fébrile
Alimentaire
4-8 h
Diarrhée hydrique, fièvre = 0
Viandes
6-12 h
Diarrhée hydrique, ± fièvre
Eau
24-72 h
Diarrhée invasive fébrile
Riz (restaurant chinois)
2-6 h
Diarrhée hydrique, fièvre = 0
Eau, steak haché
12-48 h
Diarrhée hydrique ou sanglante
Yersinia entérolitica
Lait et dérivés
24-72 h
Diarrhée hydrique
Vibrio parahemolyticus
Poissons crus
6-24 h
Diarrhée hydrique
Clostridium botulinum
Conserves familiales
12-36 h
Botulisme
Fromage frais
plusieurs jours
Fièvre sudoro-algique
?
12-48 h
Diarrhée invasive
Staphyloccus aureus Clostridium perfringens Shigella (S. flexneri) Bacillus cereus E. coli entéro-hémorragique, entéro-toxinogène
Brucellose Campylobacter jejuni Autres : Listeria monocytogénes trichinose
Lait et dérivés, viandes Viande peu cuite
ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUE ➀ Affirmer la toxi-infection alimentaire collective (TIAC) : apparition d’au moins 2 cas groupés ayant les mêmes symptômes et survenant après ingestion d’un aliment commun, exception faite du botulisme où un seul cas suffit. Exprimer le nombre de cas sur la population exposée : taux d’attaque ➁ Enquête épidémiologique sur la consommation des différents aliments (DDASS) - si le taux d’attaque est élevé : enquête exposés-non-exposés (risque relatif) - si le taux d’attaque est faible : enquête cas témoins (comparaison de deux pourcentages) - identifier l’élément suspect avec prélèvements microbiologiques, recherche de portage bactérien. L’origine de la TIAC peut être confirmée avec la mise en évidence du micro-organisme. Ce dernier n’est pas toujours retrouvé. ➂ Enquête sur la chaîne alimentaire : production, préparation, conservation (chaîne du froid +++) ⇒ dépister les erreurs à chaque étape ➃ Corrections des dysfonctionnements, éducation des personnels, rôle du médecin du travail +++ ➄ Déclaration obligatoire au médecin inspecteur de la DDASS
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Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
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Dr E. MASMEJEAN
TRAUMATISME de l’ÉPAULE et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
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Chirurgie orthopédique Hôpital Bichat, Paris
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IMPOTENCE FONCTIONNELLE
DOULEUR
Après TRAUMATISME DE L’ÉPAULE
BILAN CLINIQUE
BILAN RADIOGRAPHIQUE (guidé par la topographie de la douleur)
TRAUMATISÉ
TRAUMATISME
EXAMEN
• Age, • Côté dominant • Profession : manuel ou non • Catégorie sportive (CLAS)
• Mécanisme lésionnel : choc direct ou indirect
• Siège de la douleur • Déformation • Motricité/sensibilité du MS • Coloration des doigts
• Épaule face • Profil axillaire ou profil de scapula (profil de LAMY) • Clavicule de face et radiographie pulmonaire de face • Cintre acromioclaviculaire de face
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
FRACTURE DE CLAVICULE
LUXATION ANTÉRO-INTERNE
• Douleur, ecchymose et déformation dans la région claviculaire • Impotence fonctionnelle • Confirmation radiologique
• Impotence fonctionnelle totale • Signe de l’épaulette • Coup de hache latéral • Palpation du vide sous-acromial • Confirmation radiologique • Recherche d’une paralysie du nerf axillaire +++
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Orthopédique : anneaux pendant 4 semaines, si fracture du 1/3 moyen • Chirurgie si menace cutanée et/ou fracture du 1/4 externe ou du 1/4 interne • Rééducation
• Réduction • Immobilisation coude au corps (DUJARIER pendant 4 semaines) • Rééducation
FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DE L’HUMÉRUS • Impotence fonctionnelle • Ecchymose brachiothoracique
PATHOLOGIES RARES
PAS DE DIAGNOSTIC
• Fracture de la scapula • Paralysie du plexus brachial • Luxation postérieure de l’épaule (rotation latérale impossible +++)
• Immobilisation coude au corps • Contrôle radio-clinique à 8 jours • IRM et/ou arthro-TDM : - Tendinite - Rupture de coiffe - Lésion du tendon du long biceps
TRAITEMENT • Orthopédique ou chirurgie en fonction de l’âge et du type de fracture
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Aventis Internat
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FRACTURES de la PALETTE HUMÉRALE chez L’ENFANT Diagnostic, complications, traitement AV E N T I S
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GROS COUDE DOULOUREUX
• Chute sur la main • Coude en extension • Chez un enfant de 4 à 10 ans
BILAN RADIOGRAPHIQUE CLASSIFICATION • Fracture supra-condylienne (FSC) • Fracture - du condyle externe - de l’épitrochlée • Fractures rares : - sus et intercondylienne - de l’épicondyle - du condyle interne - diacondylienne - du capitellum
Visualisation du TRAIT Métaphysaire huméral inférieur = fracture supracondylienne (FSC)
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES • Urgence thérapeutique • Réduire parfaitement (pas de remodelage de croissance à ce niveau) • Méthode thérapeutique fonction du déplacement (plâtre, méthode de Blount, broches percutanées, chirurgie) : - Stade I : immobilisation BABP 1 mois - Stade II : réduction orthopédique + contention par plâtre en flexion du coude ou en bandage de BLOUNT - Stade III : méthode de BLOUNT ou double brochage percutané par voie latérale (technique de JUDET) - Stade IV : - réduction orthopédique + brochage si possible - réduction chirurgicale + ostéosynthèse dans les autres cas • Surveiller les doigts si plâtre • Consolidation : 1 mois environ • Pas de rééducation
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Dr E. MASMEJEAN Chirurgie orthopédique Hôpital Bichat, Paris
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RECHERCHER UNE COMPLICATION IMMÉDIATE - Pouls radial - Motricité et sensibilité des doigts (médian, radial) - Etat cutané
Evaluation du DEPLACEMENT (FCS) le plus souvent en extension • Stade I : non déplacé • Stade II : petite bascule postérieure • Stade III : décalage + rotation • Stade IV : perte de tout contact entre les 2 fragments
RECHERCHER UNE COMPLICATION ÉVENTUELLE • SECONDAIRE : - Déplacement secondaire - Syndrome de Volkmann +++ - Infection post-opératoire • TARDIVE : - Cal vicieux désaxations (cubitus varus plus fréquent que valgus) - Ostéome raideur
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Aventis Internat
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FRACTURE de L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE du RADIUS chez l’ADULTE Mécanisme, diagnostic, traitement AV E N T I S
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MÉCANISME LÉSIONNEL
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Dr E. MASMEJEAN Chirurgie orthopédique Hôpital Bichat, Paris
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DOULEUR + DÉFORMATION APRÈS TRAUMATISME DU POIGNET
• Chute sur le talon de la main (femme âgée) - fracture par compression-extension : bascule postérieure du fragment distal • Chute sur le dos de la main - fracture par compression-flexion : bascule antérieure du fragment distal • Traumatisme violent : AVP ou accident sportif (jeune) = fracture comminutive
FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU RADIUS EXAMEN CLINIQUE Complications immédiates (rares) : - Peau - Vaisseaux ++ - Nerfs : paresthésies BILAN RADIOGRAPHIQUE Poignet F + P (± avant-bras en entier F + P)
F. SUS-ARTICULAIRES
F. ARTICULAIRES
• Avec bascule POSTÉRIEURE du fragment distal = POUTEAU COLLES → Clinique : déformation en dos de fourchette → Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistyloïdienne - de profil : bascule postérieure du fragment distal, ± arrachement associé de la styloïde ulnaire (GÉRARD MARCHAND) • Avec bascule ANTÉRIEURE du fragment distal = GOYRAND SMITH → Clinique : déformation en ventre de fourchette → Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistyloïdienne - de profil : bascule antérieure du fragment distal ORTHOPÉDIQUE
• Bascule postérieure du fragment distal en T sagittal ou en T frontal • Bascule antérieure du fragment distal / fracture marginale antérieure • F. cunéenne externe (styloïde radiale) : recherche systématique d’une lésion scapholunaire • F. dite en croix • F. comminutive
TRAITEMENT
F. NON DÉPLACÉE
F. DÉPLACÉE EXTRA-ARTICULAIRE
• Traitement orthopédique : BABP 3 semaines puis manchette plâtrée 3 semaines ou manchette plâtrée 5 à 6 semaines (si absence de lésion de l’articulation RUI) • Mobilisation immédiate des segments digitaux • Contrôle radio clinique • Rééducation globale après ablation de l’immobilisation
• Déplacement postérieur : réduction + ostéosynthèse (type KAPANDJI, classique ou Py), ablation des broches à 6 semaines • Déplacement antérieur : ostéosynthèse par plaque vissée antérieure (plaque console) • Attelle ABP de protection 3 semaines • Mobilisation immédiate des segments digitaux • Rééducation globale après ablation de l’immobilisation
CHIRURGICAL (Bloc plexique ou AG) F. ARTICULAIRE ET/OU COMMINUTIVE Si fracture articulaire : • Radiographie préopératoire en traction (F + P) sous anesthésie • Ostéosynthèse par broche, plaque et/ou fixation externe en fonction des cas • Rééducation
JUIN 1999
Aventis Internat
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FRACTURE de L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE du FÉMUR chez l’ADULTE Étiologie, mécanisme, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
MÉCANISME LÉSIONNEL • Chute banale le plus souvent : - sujet âgé (ostéoporose) - sujet plus jeune (lésion préexistante = fracture pathologique) • Traumatisme violent : rare (sujet jeune)
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DOULEUR DE HANCHE
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IMPOTENCE FONCTIONNELLE
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Dr V. GLEIZES Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
DÉFORMATION Raccourcissement du MI + adduction + roration externe
FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR BILAN RADIOGRAPHIQUE
CLASSIFICATION
(clichés du bassin, hanche F + P)
• F. CERVICALES (GARDEN) - Type I : coxa valga - Type II : non déplacée - Type III : coxa vara, avec déplacement partiel - Type IV : coxa vara, avec déplacement total
• Type de fracture (classification) : - cervicale : trait compris entre tête fémorale et massif trochantérien - trochantérienne : trait intéressant les trochanters • Analyse de la trame osseuse : - ostéoporose - lésion préexistante (zone lytique) • Recherche de coxarthrose préexistante
TRAITEMENT F. CERVICALES • Type I et II : ostéosynthèse (vis-plaque) • Type III et IV : - sujet jeune : ostéosynthèse (vis-plaque) - sujet âgé : arthroplastie . pas de coxarthrose : hémi-arthroplastie (MOORE) . coxarthrose : prothèse totale
• F. TROCHANTÉRIENNES - STABLES : . cervicotrochantériennes ou basicervicales . pertrochantériennes simples - INSTABLES : . pertrochantériennes complexes . sous-trochantériennes simples . trochantéro-diaphysaires F. TROCHANTERIENNES ⇒ OSTÉOSYNTHÈSE • par vis-plaque pour F. cervicotrochantériennes, basicervicales, pertrochantériennes simples et complexes • par clou Gamma pour F. sous-trochantériennes et trochantéro-diaphysaires
PRONOSTIC • Sujet âgé : décès dans l’année dans 30% des cas • Complications : - F. cervicales : ostéonécrose (Garden III et IV), pseudarthrose - F. trochantériennes : cal vicieux, pseudarthrose
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Aventis Internat
Dr V. GLEIZES
FRACTURE DE JAMBE
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Mécanisme, diagnostic, traitement AV E N T I S
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Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
DOULEUR + DÉFORMATION + IMPOTENCE FONCTIONNELLE PRÉCISER LE MÉCANISME FONCTIONNEL TRAUMATISME DIRECT
TRAUMATISME INDIRECT
• Complications cutanées (de dehors • Peu de complications (sauf en dedans), vasculo-nerveuses cutanées, de dedans en dehors) • Trait de fracture transversal ou • Trait de fracture : spiroïde ± 3ème comminutif fragment (torsion : ski) • 2 types : ou oblique (flexion latérale ou - choc direct violent (décollement antéropostérieure) cutané fréquent) - écrasement (lésion musculaire)
IMMOBILISATION • Attelle • Réduction de la déformation avant bilan radiologique
FRACTURE DE JAMBE RECHERCHE DE COMPLICATION IMMÉDIATE
RECHERCHE DE LÉSION ASSOCIÉE
• Cutanée (CAUCHOIX et DUPARC) • Vasculo-nerveuse : coloration, motricité et sensibilité des orteils
• Rachis, abdomen, bassin…
BILAN RADIOGRAPHIQUE • Cliché de jambe F + P (articulations sus et sous- jacentes) • Trait de fracture : siège, type, déplacement
TRAITEMENT
CLASSIFICATION (CAUCHOIX et DUPARC) • Type I : ouverture punctiforme suturable, pas de décollement sous-cutané • Type II : ouverture suturable avec décollement sous-cutané • Type III : ouverture avec décollement et perte de substance, non suturable un type II peut évoluer secondairement vers un type III
FRACTURE OUVERTE
FRACTURE FERMÉE
• Prévention anti-tétanique + antibiothérapie IV • CHIRURGIE : parage + ostéosynthèse - stades 1 et 2 : enclouage centro-médullaire - stade 3 : fixateur externe + lambeau de couverture
• Traitement orthopédique : rare (fracture non déplacée) • CHIRURGIE le plus souvent : enclouage ou plaque vissée • Surveillance post-opératoire +++ : risque de syndrome des loges (aponévrotomie de décharge)
VOIR MENTIONS LÉGALES AU VERSO
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Aventis Internat
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LÉSIONS LIGAMENTAIRES et MÉNISCALES du GENOU Physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
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Dr V. GLEIZES Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
LÉSIONS LIGAMENTAIRES
LÉSIONS MÉNISCALES TRAUMATISME
DYSPLASIE
(Ménisque interne)
(Ménisque externe)
Mécanisme INDIRECT (valgus, varus, rotation)
Entorse GRAVE
Entorse BENIGNE = élongation ligamentaire
= rupture ligamentaire
DIAGNOSTIC DE LÉSION MÉNICALE Facile • Blocage en flexion • Kyste méniscal
Difficile • Douleurs • Epanchements récidivants
Eliminer une autre pathologie Rechercher les signes (inflammatoire, tumorale) classiques (Oudart, Appley, Cabot)
Guérison sans séquelle si traitement médical bien conduit
ligaments latéraux
ligaments croisés
Cicatrisation habituelle sous plâtre
Pas de cicatrisation possible Risque de laxité chronique +/- évolutive, d'accidents d'instabilité et de lésions méniscales et chondrales
Demander radios, arthrographie, IRM ou arthroscopie diagnostique
DIAGNOSTIC
NE PAS OUBLIER
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES • Arthroscopie plutôt que chirurgie • Techniques : méniscectomie partielle le plus souvent, réinsertion des lésions périphériques • En pratique : - Si blocage irréductible : arthroscopie - Autres cas : arthrographie et/ou IRM, ou arthroscopie diagnostique +/- thérapeutique
INTERROGATOIRE Mécanisme ? Craquement ?
EXAMEN
Juste après l'accident • Hémarthrose lésion ligamentaire sévère • Laxité : valgus (LLI), varus (LLE), tiroir antérieur (LCA) ou postérieur (LCP)
RADIOS +/- IRM, arthroscopie
plusieurs heures après
• Associations lésionnelles (LCA + LLI + ménisque interne, LCP + LLE ...) • Lésions fréquentes du LCA • Possibles ruptures partielles (LLI, LCA)
• Douleur, épanchement examen sous AG
ÉVOLUTION PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES Sans traitement Extension et lésions chondrales
Avec traitement • Lésion méniscale isolée : guérison • Autres cas : pronostic fonction de la laxité du genou et des lésions chondrales associées
Entorse BÉNIGNE Bandage, repos, AINS
Rupture complète d'un LL Rupture complète d'un LC Immobilisation plâtrée Chirurgie discutée en fonction de environ 6 semaines l'âge, désir sportif, lésions associées, et après rééducation
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr V. GLEIZES
ENTORSES DE LA CHEVILLE
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Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
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Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
TRAUMATISME DE CHEVILLE
EXAMEN CLINIQUE
IMAGERIE
• Mécanisme et sévérité du traumatisme • Douleur initiale • Craquement • Ecchymose ou hématome, points douloureux sur trajet ligamentaire, mobilité conservée • Tiroir antérieur, laxité frontale • Pouls distaux, coloration des orteils • Motricité et sensibilité des orteils
• Cliché standard comparatif des chevilles F + P • ± pieds F + P • ± cliché dynamique : varus forcé, tiroir antérieur
ENTORSE DE LA CHEVILLE (LLE)
BÉNIGNE
GRAVE
• Pas de craquement lors du traumatisme • Pas de laxité ni tiroir antérieur • Clichés standards : RAS • Clichés dynamiques : RAS • Traitement : fonctionnel - antalgique + AINS - strapping ou chevillère (10 jours) - RÉÉDUCATION +++
• Craquement initial • Hématome pré et sous-malléolaire externe (“œuf de pigeon”) • Laxité externe, tiroir antérieur • Clichés standards : RAS ou arrachement osseux • Clichés dynamiques : varus forcé ⊕, tiroir antérieur ⊕ • Traitement : orthopédique ou chirurgical (botte plâtrée 6 semaines) puis RÉÉDUCATION +++
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr V. GLEIZES
FRACTURE BIMALLÉOLAIRE CHEZ L’ADULTE
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Mécanisme, diagnostic, traitement AV E N T I S
Traumatisme de la cheville
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Cheville DOULOUREUSE, DÉFORMEE avec IMPOTENCE FONCTIONNELLE
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Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
Recherche d'une complication immédiate vasculo-nerveuse (rare) ou cutanée : ouverture (rare), contusion, œdème, phlyctènes Clichés cheville : face strict, face en RI de 30°, profil strict
MÉCANISMES • ADDUCTION (10 % des cas) - trait péronier transversal, sous la syndesmose - trait tibial vertical, partant de l'angle interne du pilon
DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE • Visualisation des traits et des déplacements • Recherche de : - Luxation tibio-astragalienne associée - Fragment marginal postérieur - Diastasis tibio-péronier
• ABDUCTION (25% des cas) - trait péronier transversal, haut situé, comminutif en dehors - trait tibial transversal, sous le plafond de la mortaise • ROTATION EXTERNE (65% des cas) - trait péronier oblique ou spiroïde, sus ou intertuberculaire - trait tibial transversal, sous le plafond de la mortaise
CAS PARTICULIERS • Equivalent de fracture bimalléollaire (arrachement LLI, fracture péroné sus ou intertuberculaire) • Fracture de MAISONNEUVE : fracture haute du péroné, arrachement LLI, déchirure de la membrane interosseuse
AVANT TRAITEMENT (risque de phlyctènes et de nécroses cutanés secondaires) Réduction IMPÉRATIVE (manœuvre Tire-botte) et immobilisation dans une attelle plâtrée
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES • Buts du traitement - Réduction des déplacements osseux et ligamentaires (diastasis) - Fixation des fragments et/ou immobilisation jusqu'à consolidation • Méthodes selon les écoles : - Orthopédique : réduction sous AG + plâtre (60 jours minimum) - Chirurgicale : réduction sanglante + ostéosynthèse (habituellement vissage malléole interne et plaque malléole externe) • Vis de syndesmose si diastasis tibiopéronier
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr V. GLEIZES
TRAUMATISMES DU RACHIS
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Diagnostic, évolution AV E N T I S
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Contexte d’accident avec (poly)traumatisme : • signes neurologiques • douleurs rachidiennes
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Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
LÉSION ASSOCIÉE ?
TRAUMATISME DU RACHIS jusqu’à preuve du contraire • Minerve rigide + matelas coquille • Déplacement du blessé “en bloc” avec décubitus dorsal strict, traction douce dans l’axe du corps (plusieurs personnes)
• Hémodynamique • Fonction ventilatoire • Troubles de la vigilance
EXAMEN NEUROLOGIQUE
IMAGERIE
• Motricité/sensibilité • ROT/RCP • Signes périnéaux : sensibilité périanale, contraction du sphincter anal, réflexe bulbocaverneux, rétention aiguë d’urine
• Clichés standards F + P (+ incidence C1C2 bouche ouverte et 2 trois-quart pour le rachis cervical) dégageant bien les charnières (cervicodorsale et dorsolombaire) ± clichés dynamiques (en cervical) • Scanner et/ou IRM pour recherche de lésions osseuses et discoligamentaires
• NIVEAU de l’atteinte neurologique • Caractère COMPLET ou non de la lésion
INSTABILITÉ ? ⇒ risque médullaire ?
LÉSION INSTABLE
CERVICALE • Entorse grave • Fracture odontoïdienne • Fracture de JEFFERSON • Fracture-luxation d’1 ou de 2 massifs articulaires
THORACO-LOMBAIRE • Fracture communitive ou par compression axiale (burst fracture) • Fracture par distraction • Fracture par flexion ou torsion
LÉSION STABLE
CERVICALE • Entorse bénigne • Fracture isolée de l’arc de C1
THORACO-LOMBAIRE • Fracture tassement par compression antérieure • Fracture isolée d’une transverse ou d’une épineuse
CHIRURGIE
TRAITEMENT ORTHOPÉDIQUE
le plus souvent
le plus souvent
JUIN 1999
Aventis Internat
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Dr V. GLEIZES
SURVEILLANCE D’UN MALADE SOUS PLÂTRE AV E N T I S
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Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
IMMOBILISATION PLÂTRÉE
POURQUOI SURVEILLER ?
TOLÉRANCE DU PLÂTRE • Absence de douleur • Apyrexie • Mobilité, sensibilité et coloration normale des orteils
EFFICACITÉ DU PLÂTRE • Imobilisation articulaire sus et sous-jacente • Jeu anormal sous plâtre (fonte de l’œdème, amyotrophie) • Déplacement radiographique secondaire
TRAITEMENT ANTICOAGULANT En cas d’immobilisation plâtrée d’un membre inférieur • Recherche de thrombopénie à l’héparine (même si HBPM) • Surveillance par TP et INR si AVK
DÉPISTAGE PRÉCOCE DES COMPLICATIONS Bivalvage du plâtre au moindre doute
PHLÉBITE • Douleur, ± fièvre • Echodoppler veineux
SYNDROME DE LOGE
ESCARRE SOUS PLÂTRE
• Douleur + trouble de la sensibilité et de la mobilité des extrémités • Hospitalisation et mesure des pressions des loges • Si absence d’amélioration et pressions élevées : aponévrotomie de décharge
• Douleur de topographie fixe • Soins locaux
HÉMATOME OU INFECTION SUR CICATRICE • Douleur + fièvre • Reprise chirurgicale
JUIN 1999
Aventis Internat
PLAIES DE LA MAIN
292
Dr E. MASMEJEAN Chirurgie orthopédique Hôpital Bichat, Paris
Diagnostic, traitement dans les vingt-quatre premières heures AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
GESTES D’URGENCE
PLAIE DE LA MAIN
• LAVAGE de la plaie au sérum physiologique • PRÉVENTION ANTI-TÉTANIQUE • ANTIBIOTHÉRAPIE si plaie articulaire ou fracture ouverte • CONSERVATION d’un segment amputé : nettoyage au sérum et réfrigération à 4° C • PANSEMENT provisoire antiseptique • PAS DE GARROT
BILAN
CLINIQUE TRAUMATISÉ
TRAUMATISME
EXAMEN CLINIQUE
• Age, • Côté dominant • Profession : manuel ou non • Catégorie sportive (CLAS)
• Heure de l’accident • Agent vulnérant
• Topographie : palmaire, dorsale ou pulpaire • Type : plaie franche, contuse ou avec perte de substance • Vascularisation : coloration, pouls capillaire • Sensibilité • Motricité : testing des muscles extrinsèques et intrinsèques
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
RADIOLOGIQUE Clichés centrés sur le doigt traumatisé F + P En cas de suspiscion de : • Corps étranger (rayons mous) • Fracture ou lésion ostéoarticulaire
TRAITEMENT
PLAIE SUPERFICIELLE • Parage-suture aux urgences sous AL
PLAIE PROFONDE ET/OU EN REGARD D’UN TRAJET D’UN ÉLÉMENT (tendon, nerf, vaisseau) EXPLORATION CHIRURGICALE SYSTÉMATIQUE +++ SOUS ALR ET SOUS GARROT PNEUMATIQUE • Parage, nettoyage au sérum physiologique • Exploration de la plaie (± élargissement) • Réparation tendineuse puis vasculo-nerveuse (microscope) • Couverture cutanée par lambeau si nécessaire • Immobilisation post-opératoire (en fonction des réparations) • Antibiothérapie post-opératoire si plaie souillée (morsure), si plaie articulaire et/ou fracture et/ou si prise en charge tardive (> 6 heures)
JUIN 1999
Aventis Internat
PANARIS ET PHLEGMON DES GAINES
293
Dr E. MASMEJEAN Chirurgie orthopédique Hôpital Bichat, Paris
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
Douleur + inflammation localisée au niveau d'un doigt
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
• Douleur sur le trajet d'une gaine • Douleur maximale à la palpation du cul de sac proximal
PANARIS au stade inflammatoire
J E A N
N A U
PHLEGMON
Prévention antitétanique + Pansement (+ Hexomedine) pendant 48 H + Pas d’antibiothérapie/surveillance Rechercher une PORTE D'ENTRÉE COLLECTION
GUÉRISON
• Douleur spontanée et pulsatille • Lymphangite et adénopathies • Fièvre • Hyperleucocytose
CAS PARTICULIER = MORSURE Traitement antibiothique actif contre les germes intracellulaires (Pasteurellæ) → Tétracycline
Chirurgie +++ : AG, sous garrot pneumatique • Excision large des tissus infectés • Prélévement bactériologique • Pas de fermeture cutanée • Antibiothérapie adaptée • Pansement quotidien
COMPLICATION par EXTENSION
ou
(pas toujours retrouvée)
GUÉRISON
Aspect atone
• Recherche de complication : - os : ostéite (radio) - articulation : arthrite (radio) - gaine des fléchisseurs : phlegmon • Tendon extenseur (panaris dorsaux) • Panaris pulpaires (bouton de chemise)
DANS TOUS LES CAS : • Immobilisation postopératoire • Antibiothérapie postopératoire à adapter en fonction des prélèvements • Surveillance postopératoire
Chirurgie rapide et au moindre doute, sans attendre le doigt en crochet (réductible ou non) et les signes généraux (car risque de raideur séquellaire du doigt) Prévention antitétanique + Antibiothérapie (après prélèvement)
Stade I (liquide louche de la gaine) Lavage soigneux de la gaine synoviale
EXCISION INSUFFISANTE
ELIMINER le panaris palmaire (pas de douleur au cul de sac) et le phlegmon sous-cutané
Stade II (suppuration dans la gaine) Excision de la gaine synoviale avec conservation des poulies
Stade III (nécrose tendineuse) Excision du tendon fléchisseur, avec reconstruction secondaire
Reprise chirurgicale au moindre doute
JUIN 1999
Aventis Internat
294
Dr V. GLEIZES
BRÛLURES Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PHYSIOPATHOLOGIE
BRÛLURES
Brûlure Rupture de la barrière cutanée =
• Thermiques • Électriques • Chimiques • Radiations UV ou ionisantes
• EXTRAVASATION plasmatique troubles hydroélectrolytiques + œdèmes - < 48 h : choc hypovolémique - > 48 h : réabsorption des œdèmes et risque d’OAP • RISQUE INFECTIEUX • HYPOTHERMIE • Dénutrition, troubles endocrino-métaboliques, troubles de la coagulation
TERRAIN
G E P N E R ,
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ÉVALUATION DU PRONOSTIC
ÉTENDUE (Règle de WALLACE) • Tête, face et cou : 9 % • 1 membre supérieur : 9 % • 1 membre inférieur : 18 % • 1 face du tronc : 18 % • Organes génitaux : 1 %
• Age, tares pré-existantes • Lésions associées
PAT R I C K
Chirurgie orthopédique Hôpital Raymond Poincarré, Garches
Règle des 100 : - Age + étendue (en %) < 50 survie # 100 % - Age + étendue (en %) > 100 survie < 10 %
PROFONDEUR
TOPOGRAPHIE
• 1 degré : érythème - ne dépasse pas la couche cornée, bonne cicatrisation • 2ème degré : phlyctènes - superficiel : n’atteint pas la couche basale, bonne cicatrisation - profond : atteint la couche basale, cicatrice indélébile • 3ème degré : escarre noirâtre, destruction totale du derme • 4ème degré : carbonisation, atteinte des structures profondes (tendons, muscles, os)
Pronostic plus mauvais si atteinte du visage, organes génitaux, mains, appareil respiratoire, ou si brûlure circulaire au niveau d’un membre
er
CONDUITE À TENIR EN SITUATION D’URGENCE
TRAITEMENT LOCAL • Ablation des vêtements • Bain quotidien (sous AG car douleur), excision des zones nécrotiques et pansements stériles gras • Incision de décharge si brûlure circulaire • Selon les écoles : - détersion pendant 3 semaines puis greffes cutanées ou - excision-greffe précoce
TRAITEMENT GÉNÉRAL URGENT +++ • Voies veineuses, rééquilibration hydroélectrolytique • Couverture chauffante, oxygénothérapie • Antalgiques • Prévention anti-tétanique, antibiothérapie • Surveillance +++
JUIN 1999
Aventis Internat
249
HOSPITALISATION à la DEMANDE d’un TIERS et HOSPITALISATION d’OFFICE, TUTELLE, CURATELLE, SAUVEGARDE de JUSTICE Principes d’application et principes d’utilisation AV E N T I S
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Loi du 27 juin 1990
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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MAINTIEN DE L’HOSPITALISATION
ADMISSION
SORTIE
Hospitalisation à la demande d'un tiers (HDT) - Art. L.333 Cas particulier : le péril imminent Art.L333-2 : à titre exceptionnel, un seul certificat médical est nécessaire, pouvant émaner d'un praticien exerçant dans l'établissement d'accueil • HDT : patient dont les troubles “rendent impossible son consentement” et dont “l’état impose des soins immédiats assortis d'une surveillance constante en milieu hospitalier”
1) Vérification de l'identité du patient 2) Demande manuscrite par un tiers • membre de la famille, ami, personne susceptible d'agir dans l'intérêt du patient 3) Deux certificats médicaux (C1 et C2) • valables 15 jours, circonstanciés • C1 : médecin n'exerçant pas dans l'établissement d'accueil • C2 : doit confirmer le premier, par un médecin qui peut exercer dans l'établissement ; • médecins sans liens entre eux, avec le patient, avec le tiers ou le directeur d'établissement 4) L'admission est prononcée par le directeur d'établissement qui informe : le préfet, le procureur de la république et la commission départementale des hospitalisations psychiatriques
1) Certificat dans les 24 h suivant l'admission 2) Certificat de quinzaine 3) Certificat tous les mois
1) Certificat circonstancié par un psychiatre de l'établissement 2) Levée d'hospitalisation requise par la famille ou la personne qui a signé la demande d'admission 3) Sorties d'essai (< 3 mois)
Hospitalisation d'office (HO) - Art. L.342 • HO : patients dont les troubles mentaux compromettent l'ordre public ou la sûreté des personnes. Risque pour euxmêmes et pour autrui
1) Vérification de l'identité du patient 2) Certificat médical circonstancié (médecin n'exerçant pas dans l'établissement d'accueil) 3) Arrêté préfectoral au vu du certificat médical Cas particulier du danger imminent (Art. L.343 : attesté par un avis médical ou la notoriété publique, le maire ou le préfet de police (à Paris) peuvent prononcer une mesure provisoire, à charge d'en référer dans les 24h au préfet qui statue sans délai.
1) Certificat dans les 24 h suivant l'admission 2) Certificat de quinzaine 3) Certificat tous les mois
1) Décision préfectorale, le plus souvent après avis médical 2) Sorties d'essai
PROCÉDURE
DURÉE
EFFETS
CESSATION
SAUVEGARDE DE JUSTICE
1) Déclaration médicale au procureur de la République 2) Décision du juge
Transitoire, 2 mois, renouvellement semestriel illimité
1) Capacité conservée 2) Protection par action en nullité ou en réduction
Déclaration médicale, non renouvellement, radiation par le procureur, ouverture de tutelle ou curatelle
Requête (patient, famille, procureur de la République) + certificat médical, audition de l'intéressé, avis du médecin traitant
Durable, Indéterminée
CURATELLE
Incapacité civile partielle, assisté par un curateur pour les actes de dispositions, inéligibilité, droit de vote conservé
Jugement de mainlevée ouverture d'une tutelle
Identique à celle de la curatelle
Durable, Indéterminée
Perte des droits civils et civiques, représentation par le tuteur
Jugement de mainlevée ouverture d'une curatelle
TUTELLE
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr F. GUILLON
LA RESPONSABILITÉ MÉDICALE PÉNALE, CIVILE, ADMINISTRATIVE ET DISCIPLINAIRE
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Définition et notions élémentaires. Le secret médical
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Laboratoire Anatomie-Pathologie Hôpital R. Poincaré, Garches
RESPONSABILITÉ MÉDICALE
EXERCICE PRIVÉ
SERVICE PUBLIC HOSPITALIER (SPH)
• Contrat de soins = contrat tacite, avec obligation de moyens et non de résultats, consentement libre et éclairé des parties concernées et capacités pleines et entières des deux parties. • La responsabilité du médecin est engagée en cas de fautes ayant entraîné un dommage : le plaignant doit prouver la faute, le dommage, et la relation de cause à effet. • Le médecin aura à répondre : - Devant l’Ordre des Médecins (responsabilité déontologique) en cas d’infraction au code de déontologie ⇒ sanctions disciplinaires
• Le malade n’entretient aucune relation juridique particulière avec le médecin hospitalier : pas de contrat entre le malade et le médecin • Le médecin hospitalier est responsable de ses actes devant la juridiction pénale mais est couvert en matière civile par la responsabilité administrative • Responsabilité disciplinaire : les médecins hospitaliers sont assujetis à la juridiction professionnelle de l’Ordre des Médecins • Responsabilité administrative : - Faute professionnelle détachable du service (faute grave) - Faute de service - Faute d’organisation du service • Nature et gravité des fautes engageant la responsabilité du SPH : - Faute commise à l’occasion d’un acte médical - Faute commise à l’occasion d’un acte de soins - Faute de fonctionnement de service - Non respect du consentement du malade
- Devant les tribunaux civils (responsabilité civile) en cas de dommages causés ⇒ dommages et intérêts à la victime - Devant les tribunaux répressifs (responsabilité pénale) en cas d’infraction au code pénal ou au code de la santé publique ⇒ amendes et/ou prison Exemple de responsabilité pénale : - Non observation d’une obligation légale : non assistance à personne en danger, violation du secret médical, délivrance de faux certificats, avortement illégal, exercice illégal de la médecine, refus de déférer à réquisition … - Infraction contre les personnes : homicides et coups et blessures volontaires (euthanasie, expérimentation, manœuvres abortives illégales …), homicides et coups et blessures involontaires
JUIN 1999
Aventis Internat
CERTIFICATS Certificat de décès, certificat de coups et blessures.
391
Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
Rédaction et conséquences. La réquisition. AV E N T I S
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DÉLIVRANCE DES CERTIFICATS MÉDICAUX
LA RÉQUISITION • Concerne tous les médecins • Écrite par officier de Police Judiciaire ou procureur de la République • Impérative sauf cas particulier • Délie du secret professionnel seulement dans le cadre précis de la mission • Concerne : - coups et blessures volontaires et involontaires - agressions sexuelles - diagnostic d’alccolisme - garde à vue - constat de décès
B E R R E B I ,
Obligatoirement par un docteur en médecine
NÉCESSITÉ D’UN CERTIFICAT • Réquisition par la force publique • Vaccination • Internement (Loi de 1838) • Accident du travail et maladies professionnelles • Pension militaire • Avortement thérapeutique • Naissance, décès, prénuptial • Maladies à déclaration obligatoire
REMISE DU CERTIFICAT A l’intéressé sauf si : • Mineur (tuteur légal) • Pension militaire • Accident du travail • Maladie professionnelle • Sujet dans le coma
RÉDACTION DU CERTIFICAT • Identification complète du médecin • Identification vérifiée ou alléguée de la personne concernée • Date du jour en toutes lettres • Description des signes positifs et négatifs constatés à l’examen • Motif du certificat • Signature du médecin
PRINCIPAUX TYPES DE CERTIFICATS MÉDICAUX
DESTINÉS A LA JUSTICE Sauf violences intra-familiales ⇒ Tribunal correctionnel quel que soit la durée de l’ITT : • Coups et blessures volontaires - ITT > 8 jours ⇒ délit et tribunal correctionnel - ITT ≤ 8 jours ⇒ contravention et tribunal de police • Réparation de dommage corporel (coups et blessures involontaires) - ITT > 3 mois ⇒ délit et tribunal de grande instance - ITT ≤ 3 mois ⇒ contravention et tribunal de police
ACCIDENTS DU TRAVAIL
HOSPITALISATION SOUS CONTRAINTE
PRÉNUPTIAL
• Certificat initial (imprimé spécial) ⇒ durée de l’arrêt de travail • Certificat de prolongation • Certificat final : consolidation avec séquelles (taux d’ITT) ou guérison • Certificat de rechute
Loi du 27 juin 1990
= certificat déclarant avoir pris connaissance (sans donner de résultats) de l’examen médical et des examens biologiques (sérologies de rubéole* et toxoplasmose*, groupe sanguin, Rhésus)
* seulement pour les femmes de moins de 50 ans. Pas d’examen biologique pour les hommes
Certificat initial et certificat de consolidation Taux d’IPP fixé par l’expert
JUIN 1999
Aventis Internat
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ACCIDENTS DU TRAVAIL ET MALADIES PROFESSIONNELLLES Définitions AV E N T I S
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ACCIDENTS DU TRAVAIL • Définition = Accident survenu par le fait ou à l’occasion du travail
ANALYSE DES CAUSES • Facteurs individuels : formation insuffisante, alcoolisme ... • Facteurs techniques : outillage, rythme de travail, contraintes posturales, environnement physique, chimique ... • Facteurs mixtes : interactions homme-machine-environnement
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
• Formation initiale, puis continue • Mesures de protection individuelle et collective
RÉPARATION • Déclaration dans les 24 h auprès de l’employeur ⇒ imprimé spécial dans les 48 h, rempli par l’employeur (± registre) : “feuille d’A.T” nécessaire à l’indemnisation • Consultation médicale ⇒ certificat médical initial en 3 exemplaires • Réparation: - prestations en nature (frais médicaux gratuits) - prestations en espèces (indemnités journalières) - si séquelles : attribution d’une rente (Commission de la Sécurité Sociale)
N A U
MALADIES PROFESSIONNELLES (MP) • Définition = Conséquence d’une exposition à un agent nocif au cours de l’exercice habituel d’un métier - Maladies professionnelles indemnisables (liste de tableaux) : présomption d’origine, limite d’un délai de prise en charge (apparition des 1ers symptômes ⇒ arrêt de l’exposition au risque) - Maladies à caractère professionnel : toutes les MP ne rentrant pas dans le cadre strict des tableaux
MP INDEMNISABLE PRÉVENTION
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Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
CONDITIONS DE PRISE EN CHARGE : • L’exposition au risque doit être habituelle • Les symptômes ou la maladie doivent être inscrits dans les tableaux correspondants • Le délai de prise en charge est indiqué pour chaque affection • Répertorié dans la liste d’agents causals et dans la liste des travaux DÉCLARATION : • Déclaration par la victime • Certificat médical en triple exemplaire • Obligation de déclaration (CPAM, inspection du travail) par l’employeur de tout procédé industriel ou substance employée susceptibles d’engendrer une MP
MP À CARACTÈRE PROFESSIONNEL Obligation de déclaration (Sécurité Sociale, inspection du travail, commission de modification des tableaux)
CONTENTIEUX • Contestation médicale • Contestation d’une décision administrative
PRÉVENTION • Prévention technique individuelle • Prévention technique collective
RÉPARATION • Prestations en nature • Prestations en espèces
JUIN 1999
41
Aventis Internat
AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant une
Dr F. LISOVOSKI
CÉPHALÉE
Service de Neurologie C.H.U., Reims
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BILAN CLINIQUE • Ancienneté et rythme • Topographie • Examen neurologique et général
CÉPHALÉES CHRONIQUES
CONTINUES
RÉCURRENTES
CÉPHALÉES RÉCENTES
INSTALLATION BRUTALE
INSTALLATION PROGRESSIVE
SYNDROME SUBJECTIF POST-TRAUMATIQUE • ATCD de traumatisme crânien • Examen clinique et tomodensitométrique normaux
CÉPHALÉES PSYCHOGÈNES, CÉPHALÉES TENSIVES • Fréquentes (50% des cas) • Quotidiennes • Vertex et/ou nuque • Circonstances favorisantes (dépression, névrose)
MIGRAINE • ATCD familiaux • Crises céphalalgiques • Douleur ± unilatérale • Signes d’accompagnement : nausées, troubles de l’humeur, signes neurologiques (visuels)
HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
HYPERTENSION INTRA-CRÂNIENNE
CAUSES OCULAIRES
MALADIE DE HORTON
GLAUCOME AIGU
• Deuxième moitié de la nuit • Vomissements = Tomodensitométrie et/ou IRM
• Hétérophorie décompensée
• Sujet âgé • AEG ± fièvre • VS élevée • Biopsie d’une artère temporale
ENCÉPHALOPATHIE HYPERTENSIVE
PHÉOCHROMOCYTOME • Notion d’HTA paroxystique
• Tumeur cérébrale • Hématome sousdural chronique
JUIN 1999
Aventis Internat
42 AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant un
Dr F. LISOVOSKI
PARALYSIE FACIALE
Service de Neurologie C.H.U., Reims
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PARALYSIE FACIALE
EXAMEN NEUROLOGIQUE
PARALYSIE FACIALE CENTRALE • Prédomine sur le facial inférieur • Dissociation automatico-volontaire • Association à d’autres signes neurologiques (hémiplégie ou hémiparésie, aphasie, hémianopsie…)
PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE • Atteinte du facial inférieur et du facial supérieur (signe de CHARLES BELL) • Association éventuelle à d’autres signes (hémiagueusie des 2/3 antérieurs de la langue, hypoesthésie de la zone RAMSAY-HUNT, tarissement des sécrétions lacrymales) • Examen de la loge parotidienne, recherche d’une éruption zostérienne
Examens complémentaires : TDM cérébrale voire IRM
Examens complémentaires : test de SHIRMER, réflexe stapédien, EMG, TDM, voire IRM du rocher et de l’angle ponto-cérébelleux, PL selon le contexte clinique
ÉTIOLOGIES • Accident vasculaire cérébral • Tumeur cérébrale
ÉTIOLOGIES • Infectieuse : zona • Traumatique : fracture du rocher, plaie de la face • Tumorale : tumeur de l’angle ponto-cérébelleux, tumeur du tronc cérébral, tumeur du rocher, envahissement de la base du crâne, méningite néoplasique • Autres : polyradiculonévrite (GUILLAIN-BARRÉ), multinévrite, SEP
JUIN 1999
Aventis Internat
43 AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant un
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME CONFUSIONNEL
Service de Neurologie C.H.U., Reims
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Toute infection (sujet âgé, éthylique) Avec fièvre
+ syndrome méningé
Ponction lombaire
Avec signes neurologiques focaux
Tomodensitométrie crânienne et/ou IRM
Accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique Abcès Tumeur
Post-traumatique
Tomodensitométrie crânienne et/ou IRM
Contusion cérébrale Hématome extra-dural Hématome sous-dural chronique
• Mise en culture du LCR • Recherche d’Ag solubles • Dosage d’interféron dans le LCR • Sérodiagnostics dans le sang et le LCR
Post-comitial
Confusion post-critique (EEG, TDM voire IRM)
Contexte d’encéphalopathie endocrino-métabolique
Insuffisance rénale aiguë Pré-coma myxœdémateux Crise thyréotoxique aiguë Hypoglycémie Acido-cétose diabétique Insuffisance surrénale aiguë Insuffisance hépato-cellulaire ou respiratoire aiguë
Alcoolisme
Ivresse aiguë Sevrage (delirium tremens) Syndrome de GAYET-WERNICKE (troubles de l’équilibre et paralysies oculo-motrices)
Toxique
Toxique professionnel Intoxication au CO Champignons
Iatrogène
Psychotropes Corticoïdes
Contexte psychiatrique
Schizophrénie Accès maniaque Psychose puerpérale
CONFUSION MENTALE Altération partielle de la conscience, désorientation temporo-spatiale, troubles mnésiques, onirisme
Méningite (bactérienne ou virale) Encéphalite (herpès)
Confusion en apparence isolée
Electroencéphalogramme Bilan sanguin
Etat de mal confusionnel Petit mal Hypoglycémie Hypercalcémie Hyponatrémie
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant des
44
Dr D. MISDRAHI
HALLUCINATIONS AV E N T I S
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Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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HALLUCINATIONS
A DIFFÉRENCIER DE : • Illusion : déformation de la perception d'un objet réel • Onirisme : - conscience altérée +++ - hallucinations surtout visuelles - charge affective massive - origine toxique fréquente
• Perception sans objet à percevoir (H.HEY) • Adhésion du sujet (pas de critique du délire)
PSYCHIQUES • Représentation mentale sans localisation spatiale • Acoustico-verbales (voix intérieure)
• Sensorialité (tous les sens) • Perception en l'absence de stimuli externes • Conviction de la réalité VISUELLES • Élémentaires : photopsies, lueurs, taches colorées • Complexes : visages, scènes • Taille : normale, macropsie, micropsie
ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES • Episode maniaque ou • Bouffée délirante aiguë mélancolique - hallucinations multiples et variées - hallucinations congruentes - forte participation affective à l'humeur - conscience +/- altérée • Psychose hallucinatoire • Schizophrénie chronique - délire paranoïde (cf 244) - hallucinations acoustico- • Paraphrénie verbales, olfactives - mécanisme plutôt imaginatif - automatisme mental - hallucinations psychosensorielles, automatisme mental
OLFACTIVES ET GUSTATIVES • Odeurs nauséabondes, désagréables ++
TACTILES • Décharge, picotement, chaud/froid, grouillements, démangeaisons
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MÉCANISME D’UN DÉLIRE • Intuitif • Interprétatif • Imaginatif • Hallucinations
PSYCHOSENSORIELLES
AUDITIVES • Bruits, voix (acoustico-verbales), sons, mélodies • ± audible, ± compréhensible • Adressé ou non au sujet • Caractère : hostile ++, agréable, neutre • Réactions : attitude d'écoute, dialogue hallucinatoire, protection (Walkman, coton), passage à l'acte auto ou hétéroagressif (dangerosité), participation affective et thymique
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CÉNESTHÉSIQUES • Transformation corporelle (éclatement, possession) • Attouchement, viol à distance, sensibilité viscérales
AUTOMATISME MENTAL SYNDROME D'INFLUENCE • Echo, vol, devinement de la pensée • Actes et paroles • Commentaire des actes imposées • Télépathie
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
ÉTIOLOGIES ORGANIQUES • Hallucinogènes (visuelles ++) • Hallucinose alcoolique • Divers - cannabis, opium, LSD, mescaline, - état hallucinatoire non critiqué - métaboliques : déshydratation, STP (dérivé amphétaminique) - sans trouble de conscience hypoglycémie • Médicaments - recrudescence nocturne - états infectieux et/ou - corticoïdes, L-Dopa, isoniazide, • Hallucinose hyperpyrétiques digitaline, anticholinergiques - reconnue comme fausse par - privation de sommeil (ARTANE®) le sujet - isolement sensoriel • Neurologiques - certaines ophtalmopathies, - hallucinations hypnogogiques - épilepsie temporale lésions pédonculaires, (physiologique à - atteinte corticale temporo-pariétale épilepsie partielle l'endormissement) (tumorale, infectieuse, inflammatoire)
JUIN 1999
Aventis Internat
46 AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant un
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME PYRAMIDAL
Service de Neurologie C.H.U., Reims
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
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DÉFICIT MOTEUR hémiplégie, paraplégie, tétraplégie ANOMALIES DES RÉFLEXES OSTÉO-TENDINEUX • Exagérés, diffusés, polycinétiques • Extension de la zone réflexogène
ANOMALIES DES RÉFLEXES CUTANÉS SYNCINESIES • Signe de Babinski • Globales ou d’imitation • Abolition des réflexes cutanés abdominaux
HYPERTONIE SPASTIQUE
SYNDROME PYRAMIDAL • Souvent incomplet • Souvent associé à d’autres anomalies neurologiques EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES (tomodensitométrie, IRM…) • Selon l’orientation clinique DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
LÉSIONS HÉMISPHÉRIQUES
LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL
• Syndrome unilatéral - AVC ischémique - AVC hémorragique thrombophlébite cérébrale (syndrome à bascule) - tumeur maligne - bénigne - abcès - lésion traumatique (HED, HSD ± contution) - SEP • Syndrome bilatéral - SEP - AVC multiples (syndrome lacunaire, CADASIL) - lésions traumatiques bilatérales (contusions) - tumeurs multiples (métastases, lymphome) - abcès multiples - tumeur médiane (rare) - hémorragie méningée (syndrome réflexe)
• Syndrome unilatéral - AVC ischémique : . bulbaire paramédian (respect de la face) . protubérantiel paramédian (ex : FOVILLE) . mésencéphalique paramédian (ex : WEBER) (lacune) - hématome localisé • Syndrome bilatéral - ischémie : locked-in syndrome, lacunes multiples - tumeur intra-parenchymateuse (ex : astrocytome) ou extra-parenchymateuse (tumeur de l’angle ponto-cérébelleux) - hématome intraparenchymateux - malformation (ARNOLD-CHIARI)
LÉSIONS MÉDULLAIRES • Syndrome unilatéral (± BROWN-SEQUARD) - compression (plutôt extra-médullaire tumorale) - traumatisme (blessure) : rare • Syndrome bilatéral - ischémie (artère spirale ant.) - compression tumorale (intra ou extra-médullaire), mécanique (hernie discale, myélopathie cervicarthrosique) ou infectieuse - traumatique - inflammatoire (SEP, granulome) - infectieuse (myélopathie vacuolaire du VIH, paraplégie spastique tropicale de l’HTL VI) - carentielle (vit.B12 : sclérose combinée) - myélite transverse - iatrogène (hématome intra-rachidien par complication des anticoagulants, chimiothérapie intra-thécale)
PATHOLOGIES DÉGÉNÉRATIVES
AUTRES PATHOLOGIES
• SLA (combinaison d’une atteinte des faisceaux pyramidaux donnant un syndrome pyramidal et d’une atteinte des motoneurones )
• Crise d’épilepsie généralisée (au décours) • Hypoglycémie • Encéphalopathie toxique
JUIN 1999
Aventis Internat
47 AV E N T I S
MODE D’INSTALLATION
NATURE DU TROUBLE
Cérébelleux statique • Élargissement du polygone de sustentation • Démarche ébrieuse
Vestibulaire • Marche en étoile • Romberg latéralisé • Nystagmus
I N T E R N AT
Dr D. SMADJA
TROUBLE DE L’ÉQUILIBRE
Service de Neurologie C.H.U. Pitié-Salpétrière, Paris
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
AIGU (quelques heures ou jours)
B E R R E B I ,
AVC du cervelet (ramollissement ou hémorragie)
• Troubles visuels, diplopie, vertiges
IVB
• Sujet jeune, signes diffus, SEP évolution par poussées
Névrite vestibulaire (ou SEP)
• Sujet jeune
• Isolé et sujet jeune • Évolution par poussées + signes auditifs • Otite chronique
G E P N E R ,
SUBAIGU (quelques semaines ou mois) • Cancer connu syndrome
J E A N
N A U
CHRONIQUE (quelques mois ou années)
Métastase ou
Atrophie cérébelleuse
paranéoplasique héréditaire
SEP
iatrogène alcoolisme (lithium, hydantoïnes)
avec surdité unilatérale (± anesthésie cornéenne)
Vertige de Ménière Labyrinthite ou cholestéatome AVC du tronc
• Prise de barbituriques ou d’aminosides
Neurinome du VIII (ou autres tumeurs de l’angle)
• Polynévrite ataxique (abolition ROT)
alcoolisme diabète
IgM paranéoplasique monoclonale (DENNY BROWN)
• Maladie de Biermer Apraxique • Élargissement du polygone de sustentation • Marche à petits pas • Rétropulsion
PAT R I C K
• HIC (céphalées, vomissements) • Vertiges
• Syndrome alterne Proprioceptif • Marche talonnante • Romberg non latéralisé • Anomalies du sens de position segmentaire
Orientation diagnostique devant un
signes frontaux céphalées
• Tabès
Tumeur frontale
troubles sphinctériens, ralentissement intellectuel
Hydrocéphalie à pression normale
JUIN 1999
Aventis Internat
48 AV E N T I S
TREMBLEMENT DE REPOS
I N T E R N AT
E S T
Orientation diagnostique devant un
Dr F. LISOVOSKI
TREMBLEMENT
Service de Neurologie C.H.U., Reims
D I R I G É
SYNDROME EXTRA-PYRAMIDAL (+ akinésie, hypertonie)
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Syndrome extra-pyramidal iatrogène (neuroleptiques) (± dyskinésies bucco-faciales)
Arrêt du neuroleptique
Maladie de Parkinson
Efficacité du traitement anti-parkinsonien
Avec association à d’autres signes neurologiques (syndrome frontal, syndrome cérébelleux, dysautonomie)
“Atrophies multi-systémiques” (STEELE-RICHARDSON, SHY-DRAGER) Tumeur cérébrale (frontale)
TREMBLEMENTS = “oscillations rythmiques involontaires que décrit tout ou partie du corps autour de sa position d’équilibre”
Maladie de WILSON
TREMBLEMENT D’ATTITUDE
TREMBLEMENT D’ACTION
Selon le contexte pathologique
Post-traumatique, polyneuropathies
Isolé (± ATCD familiaux)
Tremblement essentiel
Exagération du tremblement physiologique (trémulations)
Iatrogène (anti-dépresseurs tricycliques, lithium, valproate), alcoolisme Hyperthyroïdie, hypoglycémie
TREMBLEMENT INTENTIONNEL (au mouvement)
Syndrome cérébelleux cinétique
Sclérose en plaques, AVC vertébro-basilaire, Affections dégénératrices (AOPC, dégénérescence cérébelleuse)
JUIN 1999
Hoechst Internat
49 AV E N T I S
DÉFICIT MOTEUR • Prédominant sur la musculature axiale et proximale • Bilatéral ± symétrique
I N T E R N AT
E S T
Orientation diagnostique devant un
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME MYOGÈNE
Service de Neurologie C.H.U., Reims
D I R I G É
AMYOTROPHIE ou PSEUDO-HYPERTROPHIE
PA R
:
W I L L I A M
ABOLITION de la CONTRACTION IDIO-MUSCULAIRE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
PRÉSENCE ou ABSENCE de MYOTONIE
J E A N
N A U
ATCD FAMILIAUX d’atteinte musculaire
S. NÉGATIFS • Pas de signes sensitifs • Pas de fasciculations • ROT présents
SYNDROME MYOGÈNE
ENZYMES MUSCULAIRES LDH, CPK, Aldolases (N ou ↑)
EMG Normal ou tracé anormalement riche avec potentiels de faible amplitude, de durée brève et polyphasiques
CHEZ L’ADULTE SURVENUE AIGUË ou SUBAIGUË
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
BIOPSIE MUSCULAIRE (faite sur un muscle atteint et épargné par l’EMG) ⇒ étude histologique, histo-enzymologique et en microscopie électronique
AFFECTIONS LIÉES à un MODE de TRANSMISSION et à l’ÂGE
SYNDROMES CHRONIQUES • Endocrinopathies : hyperthyroïdie ++, hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, CUSHING • Médicaments : corticoïdes, chloroquine • ± ostéomalacie
MYOSITE
MYOPATHIE AIGUË TOXIQUE
• Myalgies +++, non systématisées, ± signes cutanés • Ethylisme • Syndrome inflammatoire • Médicaments : lithium, • Biopsie : infiltrat mononucléé clofibrate, cimétidine • Causes : connectivites, polymyosite, dermatopolymyosite (± cancer associé)
DYSTROPHIES MUSCULAIRES PROGRESSIVES À CARACTÈRE GÉNÉTIQUE
MYOPATHIES CONGÉNITALES
• Sans myotonie : - Maladie de DUCHENNE - DM type BECKER - DM des ceintures - DM facio-scapulo-humérale - Myopathies oculaires et oculo-pharyngées • Avec myotonie : maladie de STEINERT ++
MYOPATHIES MÉTABOLIQUES GÉNÉTIQUES
MITOCHONDRIOPATHIES (MERRF, MELAS)
• Maladie de MAC ARDLE • Maladie de POMPE • Myopathies par surcharge lipidique • Paralysie périodique avec dyskaliémie
JUIN 1999
Aventis Internat
50 AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES OCULAIRES (Diplopie, ptosis) EMG Bloc neuro-musculaire
Orientation diagnostique devant un
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME MYASTHÉNIQUE
Service de Neurologie C.H.U., Reims
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES ORL Voix nasonnée, fausses routes, mastication difficile
PAT R I C K
G E P N E R ,
DEFICIT MOTEUR CERVICAL
Signes exclusivement musculaires d’évolution fluctuante
J E A N
N A U
FATIGABILITE MUSCULAIRE DES MEMBRES TEST PHARMACOLOGIQUE Injection d’un anticholinestérasique : correction des déficits
SYNDROME MYASTHENIQUE ÉLIMINER • Autres causes d’atteintes oculo-motrices : anévrysme carotidien, SEP, myopathie oculaire, ophtalmoplégie basedowienne, mitochondriopathie • Autres causes de troubles pharyngo-laryngés : SLA, atteinte du tronc cérébal (pathologie ischémique, tumorale, malformative)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
MYASTHÉNIE cause la plus fréquente • Révélation fréquente par une prise médicamenteuse (curarisants, aminosides, –…) • Adulte jeune • Atteinte oculo-bulbaire prédominante • EMG : bloc post-synaptique • Réponse franche aux anticholinestérasiques • Possible association à d’autres affections auto-immunes
SYNDROME DE LAMBERT-EATON • Homme > 40 ans, tabagique • Atteinte prédominante des membres • EMG : bloc pré-synaptique • Association fréquente au cancer bronchique primitif (si pas connu : recherche systématique+++) • Pas d’anticorps anti-RACh • Test pharmacologique : peu ou pas positif
BOTULISME Urgence +++
• Contexte toxique • Atteinte d’autres personnes • Installation aiguë et diffuse des troubles (muscles des membres, oculo-bulbaires, respiratoires…) • Dysautonomie+++ : bouche sèche, troubles de l’accomodation
SYNDROME MYASTHÉNIQUE CONGÉNITAL exceptionnel
• Début néo-natal et antécédents familiaux • EMG : dédoublement du potentiel moteur après une seule stimulation • Pas d’Ac anti-RACh
• EMG : bloc pré-synaptique
• Thymome : 20% des cas (scanner du thorax) • Anticorps anti-récepteur de l’acétylcholine : 85% des cas
JUIN 1999
Aventis Internat
51
Orientation diagnostique devant des
Dr F. LISOVOSKI
TROUBLES de la MARCHE et CHUTE du SUJET ÂGÉ
Service de Neurologie C.H.U., Reims
AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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TROUBLES DE LA MARCHE
INTERROGATOIRE • Antécédents • Mode de survenue • Facteurs déclenchants
EXAMEN PHYSIQUE • Examen neurologique et appareil locomoteur • Examen de la marche : passage à la station debout, étude dynamique, boîterie…
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES Selon le contexte
ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE
DÉFICIT MOTEUR • Séquelles d’AVC • Atteinte myogène : - iatrogène (corticoïdes) - endocrinienne (Cushing, hypothyroïdie) - métabolique (hypercalcémie) - carentielle (vitamine D) • Myasthénie • Neuropathie motrice • Myélopathie cervicarthrosique • Séquelles de myélopathie
TROUBLES POSTURAUX et/ou de la COORDINATION
TROUBLES VISUELS
• Cataracte • Syndrome parkinsonien • Maladie de la rétine • Etat multi-lacunaire • Séquelle de NORB • Hydrocéphalie à pression normale • Syndrome vestibulaire • Syndrome cérebelleux • Neuropathie sensitive (proprioceptive) • Syndrome cordonal postérieur
SYNDROME ALGIQUE • Artérite des MI • Insuffisance veineuse compliquée : ulcère variqueux, œdème • Neuropathie sensitive • Canal lombaire étroit • Lombalgie aiguë ou chronique • Arthrose (genou, hanche)
TROUBLES STATIQUES des MEMBRES INFÉRIEURS • Inégalité de longueur des MI (post-traumatique, postchirurgicale…) • Attitude vicieuse du genou ou de la hanche (flessum) • Rétraction tendineuse (pied équin) • Maladie de Paget
AUTRES CAUSES • Démence • Phobie de la marche
CHUTES PAR TROUBLES DE LA MARCHE
SANS TROUBLES DE LA MARCHE • Troubles des fonctions cognitives (Alzheimer) • Troubles de la vigilance (iatrogènes++) • Hypotension orthostatique (iatrogène++, dysautonomie, syndrome parkinsonien…)
• Perte de connaissance (origine cardiaque +++, épilepsie…) • Vertiges • Problèmes environnementaux : escaliers inadaptés, surfaces glissantes, mauvais éclairage, chaussures inadaptées…
JUIN 1999
Aventis Internat
MÉNINGITES INFECTIEUSES À LIQUIDE CLAIR
197
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Épidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
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W I L L I A M
• Méningites les plus fréquentes, d’étiologie le plus souvent virale • LCR : présence de cellules inflammatoires • Dépistage des étiologies nécessitant un traitement spécifique et urgent +++
B E R R E B I ,
PAT R I C K
MÉNINGITE AIGUË
• Lymphocytaire ou panaché • Hyperalbuminorachie • Hypoglycorachie (inconstante) • BG+ au direct (rare)
TUBERCULOSE • Terrain, ATCD bacillaires • Altération de l’état général • Autres localisations (BK urines et tubages) • Hyponatrémie
LISTÉRIOSE • Contexte • Rhombencéphalite • Gravité +++ chez le nouveau-né
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Antituberculeux (quadrithéraphie) • +/- corticoïdes (formes vues tardivement)
Amoxicilline IV (12 g/24 h)
Associations si doute diagnostique
N A U
MÉNINGITE CHRONIQUE
LCR • PN sans germes (direct + cultures)
• Lymphocytaire (200 à 300 L/mm3) • Hyperalbuminorachie (1 à 2 g/l) • Hypoglycorachie • BK au direct (rare) ou en culture
J E A N
SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE
• Méningite subaiguë • Méningite basilaire • +/- signes de focalisation et syndrome confusionnel LCR
G E P N E R ,
• Lymphocytaire (< 500 L/mm3) • Glycorachie normale • Hyperprotéinorachie modérée
• Signes focaux progressifs ou pseudo-vasculaires • Atteinte possible des nerfs craniens • Fièvre parfois isolée
MÉNINGITE PURIFORME ASEPTIQUE
• PN altérés • Hypoglycorachie
• PN non altérés • Glycorachie normale
MÉNINGITE BACTÉRIENNE DÉCAPITÉE
RÉACTION MÉNINGÉE à un FOYER INFECTIEUX AU CONTACT des méninges
• Contage • Antibiothérapie préalable • Antigènes solubles (sang + LCR)
TRAITEMENT Antibiothérapie IV à large spectre en première intention
• Foyer ORL • Septicémie
TRAITEMENT du foyer infectieux causal
LCR Variable en fonction des étiologies
Méningite LYMPHOCYTAIRE AIGUË
• Tuberculose, brucellose, syphilis • Foyer ORL chronique • Champignons (Candida, cryptocoque)
D’origine : • Virale (entérovirus, myxovirus, HIV...) ou • Non virale (syphilis, brucellose, leptospirose, borelliose) En faveur : • Pas de signes focaux ni troubles de la vigilance • Myalgies, exanthème ... TRAITEMENT
• Brucellose : Doxycycline + Rifampicine • Leptospirose : peni G • Borelliose : Ceftriaxone • Syphilis : peni G
JUIN 1999
Aventis Internat
MÉNINGITES PURULENTES
198
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Épidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
FORMES SELON LE TERRAIN NOUVEAU-NÉ
NOURISSON
• Accouchement difficile • Prématurité, souffrance néo-natale, spina bifida • Hypo ou hyperthermie • Convulsions
• Tableau de gastro-entérite ou de déshydratation fébrile • AEG et troubles comportementaux • Convulsions, coma • Purpura fébrile
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
VARIANTES CLINIQUES • Formes comateuses • Formes avec signes focaux (abcés ou méningo-encéphalite) • Formes septicémiques (purpura fulminans)
LCR • Opalescent ou purulent • Nombreux PN altérés • Hyperprotéinorachie (1 à 3 g/l) • Hypoglycorachie • Germe (direct et/ou culture) MÉNINGITE PURULENTE
BILAN BACTÉRIOLOGIQUE
BILAN ÉTIOLOGIQUE
BILAN NEUROLOGIQUE
Prélèvements multiples (en plus du LCR : HC, ECBU, coproculture, gorge...)
• Recherche de contage ou épidémie • Recherche de porte d’entrée (ORL, brèche ostéo-durale, respiratoire, digestive, urinaire, valvulopathie, valve cérébrale) surtout si méningite récidivante
• TDM cérébral et/ou IRM (avant PL si signes focaux) • EEG (si crise d’épilepsie et/ou troubles de vigilance : encéphalite)
• Méningocoque +++ : épidémies hiverno-printanières • Pneumocoque +++ : 1ère cause chez l’adulte - Origine ORL • Hæmophilus influenzæ
• Entérobactéries (Proteus, E. Coli) • Listeria • Pseudomonas • Staphylocoque, streptocoque
PRÉVENTIF • Fermeture d’une brèche ostéo-durale • Éradication d’un foyer infectieux • Épidémie de méningococcémie : Rovamycine® 2 à 3 g/j, Rifampicine • Vaccination anti-Hæmophilus chez l’enfant
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE • Rééquilibration hydro-électrolytique • Traitement d’un choc infectieux, d’une CIVD, d’une hypoxie ...
CURATIF DE LA MÉNINGITE = URGENCE • AB large spectre IV puis adaptée à l’antibiogramme, à poursuivre 10 jours après apyrexie - Faire 2ème PL à 24/48 h • Guérison si apyrexie pendant 10 jours avec PL de contrôle : < 30 éléments, protides normaux
DES COMPLICATIONS et SÉQUELLES • Empyème sous-dural et abcés : neurochirurgie • Coma : réanimation • Hydrocéphalie : valve • Epilepsie : traitement antiépileptique
JUIN 1999
Aventis Internat
NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES
221
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Étiologie, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
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EMG
• Paresthésies ou dysesthésies • Hypoesthésie en chaussette • ± Déficit de la loge antéro-externe (steppage) • Amyotrophie
• Potentiels sensitifs abolis • ± VCN motrices ralenties (selon l’étiologie)
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNDROME NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE
• Atteinte sensitivo-motrice • Bilatérale et symétrique • A prédominance distale • Débutant aux membres inférieurs
CLINIQUE
D I R I G É
LCR
BIOPSIE NEUROMUSCULAIRE (non systématique) normal ou (non systématique) hyperprotéinorachie (diabète)
G E P N E R ,
J E A N
• Atteinte successive, asynchrone et asymétrique de plusieurs troncs nerveux • Atteinte possibles des nerfs crâniens
CLINIQUE
EMG
LCR
• Systématisation tronculaire • Signes sympathiques rares
• Potentiels sensitifs altérés • Processus neurogène dans le territoire de plusieurs troncs • VCN motrices ralenties ou normales
normal ou hyperprotéinorachie (diabète)
POLYNÉVRITE
CARENCES
DIABÈTE
N A U
BIOPSIE NEUROMUSCULAIRE possible angéite
MULTINÉVRITE
INSUFFISANCE HÉRÉDITAIRES RÉNALE • Vitamine B1 • Neuropathie • Métaux lourds • CHARCOT-MARIE CHRONIQUE (alcool) végétative • Porphyrie (arsenic, plomb, • Vitamine B6 (INH, • Formes • Amylose familiale thallium) D-Pénicillamine) douloureuses • Médicaments +++ • Maladie de • Vitamine B12 THEVENARD • Acide folique • Maladie de REFSUM TOXIQUES
AXONOPATHIE
AXONO-MYÉLOPATHIE
Vincristine, métronidazole, cysplatine, disulfirame, nitrofurantoïne, phénytoïne, dapsone
Perhexiline, sels d’or
AUTRES CAUSES • Paranéoplasiques (anti-HU, anti-Yo, anti-Ri) • Dysglobulinémies • Polyarthrite rhumatoïde
DIABÈTE LÈPRE
MALADIES SYSTÉMIQUES • PAN, angéite de CHURG et STRAUSS • Lupus, SJÖRGEN • WEGENER • PR
AUTRES CAUSES • Dysglobulinémies • Amylose • Porphyrie • Sarcoïdose • Toxicomanie • OSLER • Néoplasies • Paralysie tronculaire familiale
JUIN 1999
Aventis Internat
222
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES IMPUTABLES à la CONSOMMATION d’ALCOOL Diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
N A U
ÉTHYLISME
COMPLICATIONS DE L’INTOXICATION AIGUË • Ivresses banales (levée d’inhibition, incoordination motrice) • Ivresses pathologiques (formes agressives, violentes, formes hallucinatoires, délirantes, formes comateuses) • Crises d’épilepsies (en règle généralisées tonico-cloniques)
CENTRALES • Encéphalopathie de GAYET-WERNICKE - Syndrome confusionnel, troubles de l’équilibre, troubles oculo-moteurs - Traitement : urgent ++ - Vitaminothérapie B1++, B6 et PP • Syndrome de KORSAKOFF - Souvent séquellaire d’une encéphalopathie de GAYET-WERNICKE • Atrophie cérébelleuse - État le plus souvent irréversible • Encéphalopathie de MARCHIAFAVA-BIGNAMI - Tableau polymorphe (démence, état confusionnel, hypertonie, astasie-abasie, dysarthrie, signes de dysconnexion calleuse à la phase d’état) • Myélinolyse centrale du pont - Tétraparésie et syndrome pseudo-bulbaire
COMPLICATIONS DE L’ÉTHYLISME CHRONIQUE
COMPLICATIONS DU SEVRAGE CHEZ L’ÉTHYLIQUE CHRONIQUE
PÉRIPHÉRIQUES • Polynévrite alcoolo-carentielle - Vitaminothérapie parentérale B1, B6 (+B5 et PP) à la phase aiguë • Névrite optique - Bilatérale - Sevrage éthylique et tabagique, vitaminothérapie B
DELIRIUM TREMENS • Sevrage complet ou relatif à l’occasion d’une intervention chirurgicale, d’une maladie infectieuse… • État confuso-onirique +++ • Syndrome général avec fièvre, déshydratation, sueurs +++, tachycardie • Traitement = urgence - Réhydratation +++ - Rééquilibration électrolytique - Calmer l’agitation (méprobamate, tiapride…) - Vitaminothérapie B1, B6 - Traitement d’un état pathologique associé
ÉPILEPSIE • Crises généralisées tonico-cloniques le plus souvent • Traitement d’un état de mal • Pas de traitement anti-épileptique en dehors de l’état de mal si sevrage non obtenu
JUIN 1999
Aventis Internat
223
POLYRADICULONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE
Dr F. LISOVOSKI
(SYNDROME DE GUILLAIN ET BARRÉ)
Service de Neurologie C.H.U., Reims
Diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
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:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
• Déficit progressif +/- symétrique • Parfois précédé d’un épisode fébrile • D’évolution ascendante
EXAMEN CLINIQUE
BIOLOGIE
SIGNES POSITIFS
SIGNES NÉGATIFS
• Aréflexie • Troubles sensitifs modérés • Atteinte possible des nerfs crâniens • +/- dysautonomie • Signe de LASÈGUE
• Pas de niveau sensitif • Pas de signes pyramidaux
EMG
Dissociation albuminocytologique dans le LCR +++
Ralentissement des VCN + allongement des latences distales
SIGNE NÉGATIF : Pas de PN dans le LCR
GUILLAIN - BARRÉ CONDUITE À TENIR
SURVEILLANCE DE LA VENTILATION
SURVEILLANCE CARDIAQUE
TRAITEMENT ANTICOAGULANT
En milieu spécialisé - Si atteinte, transfert en réanimation
PLASMAPHÉRÈSE et/ou IMMUNOGLOBULINES IV
ÉVOLUTION Imprévisible
COMPLICATIONS
RÉCUPÉRATION
• Complications respiratoires • Phlébites • Troubles du rythme cardiaque (dysautonomie)
• D’évolution descendante, 2 à 4 semaines après arrêt de la progression des symptômes • Restitution ad integrum le plus souvent (sauf si potentiels de fibrillation à l’EMG : atteinte axonale et séquelles possibles)
JUIN 1999
Aventis Internat
ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE
224
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Diagnostic, traitement AV E N T I S
COMITIALITÉ
I N T E R N AT
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D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
TROUBLES DE LA VIGILANCE
B E R R E B I ,
APHASIE, AMNÉSIE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
DÉFICITS sensitif et/ou moteur
N A U
SYNDROME MÉNINGÉ • Céphalées, vomissements • Syndrome infectieux
Notion d’herpès recurrents
ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE ?
IRM CÉRÉBRALE • Plus sensible que le scanner • En T2 : hypersignal d’une ou des régions limbiques et temporales internes avec réaction œdémateuse • En T1 : gadolinium : prise de contraste de même topographie
SCANNER CÉRÉBRAL AVEC INJECTION Si IRM impossible en urgence • Hypodensité prenant le contraste après injection (même topographie que pour IRM)
EEG
PONCTION LOMBAIRE
• Foyer(s) temporal(aux) (80% des cas) • Activité périodique vers le 3e jour
• Hypercytose panachée • Protéines > 1g/l • Glucose normal ou diminué • Recherche d’antigènes viraux et d’anticorps spécifiques • Cultures virales • PCR
SÉROLOGIE • HSV-1
BIOPSIE CÉRÉBRALE STÉRÉOTAXIQUE • Seulement si réponse inadéquate au traitement (autre diagnostic ?)
ÉLIMINER • Abcès cérébral en phase • Tuberculose, listériose pré-suppurative • Encéphalites post-infectieuses • Thrombose veineuse cérébrale et post-vaccinales • Syndrome de REYE • Autres encéphalites virales : (chez l’enfant) VZV, EPSTEIN-BARR, CMV… TRAITEMENT Urgence
+++
• Aciclovir : 30 mg/kg/j en 3 perfusions/24 heures x 10 jours • Anticonvulsivant • Traitement de l’hypertension intracrânienne si besoin
JUIN 1999
Aventis Internat
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
225
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Physiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PRÉCOCÉMENT
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TARDIVEMENT
• Céphalées récentes, rebelles au traitement médical, à recrudescence nocturne, accentuées par efforts et mobilisation céphalique • Vomissements faciles, matinaux, calmant la céphalée • Diplopie, éclipses visuelles • Sensations vertigineuses, acouphènes • Troubles de l’humeur et de la mémoire • Fond d’œil : œdème papillaire à bords flous, veines dilatées (inconstant)
• Céphalées et vomissements importants • Troubles de la vigilance (obnubilation, coma) • Troubles neurovégétatifs, voire signes d’engagement • Fond d’œil : hémorragies en flamèches et exsudats, voire atrophie optique (cécité)
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
BILAN ÉTIOLOGIQUE URGENT +++ • Radiographies du crâne et EEG • TDM cérébrale (sans, puis avec injection de produit de contraste • IRM, voire angio-IRM selon le contexte
CAUSES TUMORALES • ATCD néoplasiques, installation progressive, signes neurologiques en foyer, foyer d’ondes lentes à l’EEG, diagnostic TDM et/ou IRM • Le plus souvent : glioblastome, astrocytome, métastase, voire méningiome • Traitement : corticothérapie par voie générale, exérèse chirurgicale (ou radiothérapie éventuelle si inopérable) • Cas particulier des abcés (toxoplasmose +++ chez séropositifs HIV - Traitement médical)
HYDROCÉPHALIE Par blocage • Diagnostic TDM et/ou IRM • Tumeur de la fosse postérieure ou intraventriculaire, malformation (sténose de l’aqueduc, DANDY WALKER) • Traitement : dérivation du LCR, puis traitement étiologique Par troubles de résorption • ATCD d’hémorragie méningée ou de méningite • Hydrocéphalie quadriventriculaire • Dérivation ventriculo-péritonéale
TRAUMATISME • Contexte évocateur • Diagnostic TDM • HED, HSD aigu ou chronique, contusion • Urgence chirurgicale si HED
AUTRES CAUSES Causes vasculaires : HTA maligne, éclampsie, thrombophlébite cérébrale, ramollissement cérébral étendu, hématome intra-cérébral HIC bénigne • Début brutal, sujet jeune • Examen neurologique normal en dehors du FO (œdème papillaire) • PL, diurétiques, dérivation du LCR Causes infectieuses : méningoencéphalites Autres : intoxication au CO, plomb, arsenic, œdème allergique
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Aventis Internat
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COMPRESSION MÉDULLAIRE NON TRAUMATIQUE Étiologie, physiopathologie, diagnostic AV E N T I S
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MANIFESTATIONS DÉFICITAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURS OU DES 4 MEMBRES SELON LE NIVEAU DE LA COMPRESSION • Troubles de la marche • Hypoesthésie
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DOULEURS • Rachidiennes et/ou radiculaires • De rythme non mécanique • Rebelles au traitement médical
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Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
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TROUBLES SPHINCTÉRIENS inconstants
EXAMEN NEUROLOGIQUE SYNDROME LÉSIONNEL (selon la cause) • De topographie radiculaire (⇒ périphérique) • Déficit sensitivo-moteur + aréflexie ostéo-tendineuse • Valeur localisatrice +++ du niveau de la compression
SYNDROME SOUS-LÉSIONNEL
SYNDROME RACHIDIEN (selon la cause)
• Atteinte centrale • Para (ou tétra) parésie spastique avec syndrome pyramidal et niveau sensitif +++ • Troubles génito-sphinctériens • Tardivement : déficit sensitivo-moteur complet avec aréflexie et triple retrait
• Douleur rachidienne loco-régionale à la palpation • Valeur localisatrice ++
COMPRESSION MÉDULLAIRE
INTERROGATOIRE • ATCD néoplasiques • Mode de survenue : brutal ou progressif • Contexte infectieux ÉLIMINER • Myélite radique • SEP, SLA ... CORTICOTHÉRAPIE ± pamidronate en perfusion ± Chirurgie (± radiothérapie et chimiothérapie)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
IMAGERIE
rapide car risque de non récupération
• Clichés standards : atteinte lytique ou condensante corporéale ou pédiculaire - Pincement discal avec plateaux vertébraux irréguliers ... • Scanner centré sur le niveau concerné • IRM +++
BIOLOGIE • Syndrome inflammatoire • Bilan phospho-calcique, EPP • Prélèvements bactériologiques, sérologies ...
CAUSES TUMORALES • Métastase vertébrale • Tumeur primitive extra-médullaire (neurinome, méningiome, tumeur osseuse) • Localisation vertébrale d’une hémopathie maligne (myélome +++) • Tumeur intra-médullaire secondaire ou primitive (astrocytome, épendymome…) • Épidurite néoplasique
STÉNOSE RACHIDIENNE
CAUSES INFECTIEUSES
• Hernie discale • Myélopathie cervicarthrosique
= Spondylodiscites
Antibiothérapie + immobilisation (parfois chirurgie si menace neurologique)
Chirurgie
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Aventis Internat
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL
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Dr D. PIERRON Service de Neurochirurgie Hôpital Beaujon, Clichy
Diagnostic AV E N T I S
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SYNDROME DOULOUREUX
SYNDROME DÉFICITAIRE
• Radiculalgie crurale et/ou sciatique • Lombalgie inconstante
• Troubles de la marche, puis douleur et/ou déficit moteur, uni ou pluriradiculaire, d’un ou des 2 membres inférieurs • Troubles sphinctériens : miction difficile, rétention vésicale
RHUMATOLOGIQUE
NEUROLOGIQUE
EXAMEN CLINIQUE
= atteinte périphérique +++ • Déficit sensitivo-moteur crural ou sciatique + aréflexie ostéo-tendineuse • Hypoesthésie ou anesthésie en hémi-selle ou en selle • Hypotonie du sphincter anal
Difficile si patient hyperalgique • Raideur rachidienne lombaire +++
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL BILAN ÉTIOLOGIQUE rapide car risque de non récupération
INTERROGATOIRE
BIOLOGIE
IMAGERIE
• Circonstances déclenchantes, mode de début • ATCD (lombalgiques, tumoraux, infectieux ...)
• Syndrome inflammatoire • Calcémie, EPP • Prélèvements bactériologiques, sérologies
• Radiographies standard : atteinte lytique ou condensante, corporéale ou pédiculaire - Pincement discal avec plateaux vertébraux irréguliers • IRM +++ (étude globale du rachis lombaire) • A défaut : TDM (remontant jusqu’au cône terminal) ou myélographie par voie haute
CAUSES TUMORALES
CAUSES INFECTIEUSES
AUTRES
• Tumeur de la queue de cheval +++ (lipome, épendymome, neurinome) • Métastase, myélome : plus rares
= Spondylodiscites
• Pelvispondylite rhumatismale • Paget • Hernie discale médiane volumineuse (L4/L5 ou L5/S1) • Traumatisme
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Aventis Internat
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE CONSTITUÉ Épidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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• AVC = 3ème cause de mortalité • Incidence : 15 ‰ par an • Facteurs de risque = HTA, cardiopathie, diabète, hyperlipémie, tabac, obésité, contraception orale
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DÉFICIT NEUROLOGIQUE NON RÉGRESSIF • Brutal ou en quelques heures • D’installation bégayante • Facteurs de risque • ATCD d’AIT
PHYSIOPATHOLOGIE • Occlusion artérielle +++, mais aussi migraine compliquée, spasme • Embolie venant d’une plaque ulcérée (artère extra ou intra-crânienne) • Embolie d’origine cardiaque (infarctus, AC/FA) • Occlusion artérielle thrombotique in situ
AVC CONSTITUÉ
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL = SCANNER CÉRÉBRAL • Eliminer une hémorragie • Normal si trop précoce • Hypodensité localisée à un territoire artériel • Effet de masse • Prise de contraste (maximale vers le 10ème jour) • Mauvaise visualisation des AVC du tronc (IRM +++)
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• AVC sylvien superficiel antérieur : hémiplégie brachio-faciale + aphasie motrice si lésion gauche • AVC sylvien superficiel postérieur : HLH + confusion + aphasie de WERNICKE (lésion gauche) ou trouble visuo-spatial (lésion droite) • AVC sylvien total • AVC cérébral antérieur : déficit pseudo-crural + mutisme akinétique si lésion bilatérale • AVC cérébral postérieur : HLH ± déficit sensitif • AVC vertébro-basilaire : WALLENBERG, trouble de la latéralité du regard, syndrome cérébelleux, locked in syndrome
ÉVOLUTION - PRONOSTIC • A court terme : régression, stabilisation ou aggravation secondaire du déficit - Pronostic mauvais si coma prolongé, > 65 ans, déviation oculo-céphalique • A long terme : mortalité (50 % de décès dans les 5 ans) morbibité : état lacunaire, démence
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DÉFICIT FOCAL Avec territoire artériel connu
ÉLIMINER • Hématome intra-parenchymateux • Tumeur à révélation pseudo-vasculaire • Epilepsie avec déficit post-critique • HSD chronique
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE • Infarctus par athérosclérose (écho-Doppler des vaisseaux du cou ± angiographie) • Infarctus d’origine cardiaque (FA, embolie paradoxale) : échographie trans-thoracique ± trans-œsopgagienne, ECG ± Holter • Lacune • Thrombose veineuse • Dissection artérielle traumatique ou spontanée • Hémopathies, artérites infectieuses ou inflammatoires
TRAITEMENT
PRÉCOCE
AVC MINEUR ou ÉVOLUTIF AVC MAJEUR LACUNE THROMBOSE VEINEUSE • Héparinothérapie en fonction de la cause Traitement de l’HTA • Traitement anticoagulant si pas • Traitement symptomatique • Traitement d’un trouble du rythme • Lutte contre l’œdème cérébral de contre-indication cardiaque • Nursing • Traitement d’un foyer infectieux • Prévention de la récidive dans un autre territoire
À DISTANCE • Rééducation • Prévention des récidives : antiagrégants ou AVK, traitement de l’HTA, endartériectomie carotidienne si plaque sténosante
JUIN 1999
Aventis Internat
228b
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE Épidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
228a
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• Déficit focalisé isolé • A début brutal • Régressif en moins de 24 H
PHYSIOPATHOLOGIE • Embolie (plaque athéromateuse des artères extracraniennes, cardiopathie emboligène) • AIT hémodynamique
AIT
AIT CAROTIDIEN • Incidence : 3 ‰ par an (= 6 % des AVC) • 75 % des AIT surviennent avant 65 ans • Mêmes facteurs de risque que AVC constitués
BILAN LÉSIONNEL
PRONOSTIC • 25 % de décès dans les 4 ans (IDM, AVC) • 30 % d’AVC constitué dans les 5 ans
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ÉLIMINER • Epilepsie partielle • Migraine accompagnée, syndrome vertigineux d’origine ORL • Tumeur cérébrale à révélation pseudo-vasculaire • HSD chronique • Malformation artério-veineuse • Hypoglycémie
AIT VERTÉBRO-BASILAIRE
• Cécité monoculaire transitoire • Syndrome optico-pyramidal • Déficit moteur et/ou sensitif, brachio-facial ou cheiro-oral • Trouble du langage
= TDM et/ou IRM • Normal ou séquelles d’AVC anciens
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• Trouble visuel bilatéral • Déficit moteur et/ou sensitif bilatéral ou touchant un hémi-corps puis l’autre • Ataxie • Drop-attack • Vertige vrai, diplopie
BILAN ÉTIOLOGIQUE STÉNOSE ARTÉRIELLE CERVICALE
ORIGINE CARDIAQUE
• Recherche de souffle cervical • Echo-Doppler des vaisseaux du cou + trans-crânien • Angiographie éventuelle (ou angio-IRM)
(AC/FA, thrombus mural après infarctus, embolie paradoxale, valvulopathie, endocardite) • ECG ± Holter • Echocardiographie transthoracique ± transœsophagienne • Recherche de phlébite
TRAITEMENT ATHÉROSCLÉROSE CERVICALE
EMBOLIE D’ORIGINE CARDIAQUE
• Anticoagulants initialement si doute sur origine embolique • Anti-agrégants plaquettaires • Traitement des facteurs de risque • Chirurgie = endartériectomie carotidienne ou chirurgie d’un ostium vertébral (plus rare)
• Héparinothérapie, puis relais par AVK • Traitement de la cardiopathie : tentative de réduction d’une FA, valvulopathie, endocardite (contreindication aux anticoagulants)
JUIN 1999
Aventis Internat
228c
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL HÉMORRAGIQUE Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
228b
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DÉFICIT NEUROLOGIQUE • Proportionnel le + souvent, persistant • Installation brutale • Céphalées ± vomissements (50 % des cas)
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Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
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TROUBLES DE LA CONSCIENCE Simple obnubilitation → coma
FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE HTA +++ PHYSIOPATHOLOGIE • HTA : rupture d’artérioles (ou micro-anévrismes) • Rupture d’anévrisme • Autres malformations vasculaires (angiomes, fistules artérioveineuses, cavernomes, télangiectasies) • Hémorragie intra-tumorale • Complications des anti-coagulants • Troubles de la coagulation • Endocardites bactériennes = rupture d’anévrysmes mycotiques • Angiopathie amyloïde • Artérites inflammatoires
AVC SCANNER CÉRÉBRAL SANS INJECTION • Hyperdensité spontanée • ± effet de masse • ± inondation ventriculaire AVC HÉMORRAGIQUE
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ÉVOLUTION - PRONOSTIC • Décès rapide si hématome volumineux avec coma. Mortalité globale : 20 à 37 % • Récupération à début tardif et lente chez les survivants • Pronostic lié aux possibilités de prévention des récidives par traitement d’une éventuelle malformation vasculaire
• Hématome lobaire • Hématome cérébelleux • Hématome du tronc cérébral (protubérance ++) • Hématome des noyaux gris ou capsulaire (HTA ++)
TRAITEMENT
PRÉCOCE
• HBPM à doses préventives pour prévention des complications thromboemboliques • Nursing • Lutte contre l’œdème cérébral
ARTÉRIOGRAPHIE CÉRÉBRALE (ou angio-IRM) Selon l’état clinique et si la topographie de l’hématome fait évoquer la rupture d’une éventuelle malformation vasculaire à rechercher
À DISTANCE
• Traitement de l’HTA • Dérivation du LCR en cas d’hématome de la fosse postérieure compressif avec hydrocéphalie
• Traitement d’une malformation vasculaire (neuroradiologie interventionnelle, chirurgie)
• Rééducation • Antispastiques
JUIN 1999
Aventis Internat
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HÉMORRAGIE MÉNINGÉE NON TRAUMATIQUE
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Étiologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
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HABITUELLEMENT
PLUS RAREMENT
• Céphalée à début brutal ± nausées et vomissements • Syndrome méningé sans fièvre ni signe neurologique en foyer
• Désorientation temporo-spatiale isolée • Coma avec hémiparésie (hématome intracérébral associé)
SCANNER
PONCTION LOMBAIRE
• Présence de sang (hyperdense) dans les espaces sous-arachnoïdiens sur les clichés non injectés • ± inondation ventriculaire ou hématome intra-cérébral
si doute persistant ++ • LCR rouge ou rosé, incoagulable dans les 3 tubes • Parfois, liquide xanthochromique si diagnostic retardé
TRANSFERT EN MILIEU NEUROCHIRURGICAL +++ • Car risque d’aggravation brutale • Isolement, voire surveillance en USI • Contrôle de la TA • Perfusion de nimodipine (prévention du spasme artériel)
BILAN ÉTIOLOGIQUE = ANGIOGRAPHIE DES 4 AXES
ANÉVRYSME CAROTIDIEN ou VERTÉBRO-BASILAIRE
MALFORMATION ARTÉRIO-VEINEUSE
le problème = la date opératoire • En urgence si hématome intra-cérébral compressif • Dans la 1ère semaine si bonne tolérance neurologique • De façon retardée si spasme artériel cérébral (doppler trans-crânien, angiographie) ou coma sans hématome cérébral associé (angiographie également retardée)
• Urgence chirurgicale si hématome intracérébral compressif • Traitement retardé si bonne tolérance neurologique : chirurgie (exérèse de la malformation), embolisation supra-sélective ou irradiation multifaisceaux en fonction des cas
ANGIOGRAPHIE NORMALE (15 à 20 % des cas) • HTA • Intoxication au CO • Complication d’une endocardite • Malformation vasculaire masquée par un spasme (nouvelle angiographie à distance)
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SCLÉROSE EN PLAQUES
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Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
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• Liée à la présence de lésions plurifocales et d’âge différent dans la substance blanche du SNC • Touche surtout la femme de 20 à 40 ans • Incidence : 3 à 8 pour 10.000 (Europe de l’Ouest) • Association inconstante à HLA A3 B7 DW2 DRW2
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FORMES DE DÉBUT
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FORMES PARTICULIÈRES
• Atteinte des voies longues surtout sensitives (picotements, engourdissements ...) • Atteinte du tronc cérébral (syndrome vestibulaire, névralgie du V, ophtalmoplégie internucléaire, paralysie faciale ...) • Névrite optique rétrobulbaire (NORB) • Troubles génito-sphinctériens
• Forme médullaire • Forme hémiplégique • Neuromyélite optique aiguë
ÉLIMINER • Myélopathies compressives (tumorales, cervicarthrosiques), virales (HTLV-1), syphilitiques, vasculaires (angiomes, fistules dure-mériennes), sclérose combinée • Malformations de la charnière cervicooccipitale • Tumeurs de la fosse postérieure (méningiomes) • Syndromes vasculaires du tronc cérébral • Myasthénie • Affections systémiques : lupus, sarcoïdose, Behcet • Encéphalomyélite aiguë, dégénérescence spino-cérébelleuse
Avec dissémination dans le temps (évolution par poussées) et l’espace (signes plurifocaux) +++
SCLÉROSE EN PLAQUES ?
CLINIQUE • Recherche de poussée antérieure (NORB, diplopie, paresthésies ...) • Recherche de signes incompatibles avec une lésion unique (nystagmus, FO, signes pyramidaux, troubles sphinctériens
POTENTIELS ÉVOQUÉS Visuels, auditifs, somesthésiques = recherche de lésions infracliniques
PRONOSTIC • Formes à début tardif (> 40 ans) : plus sévères car formes progressives (évoluant d’un seul tenant) plus fréquentes • Formes bénignes (invalidité nulle à 10 ans) : plus fréquentes lorsque le début est précoce • Invalidité corrélée au délai séparant les poussées et non influencée par le sexe
LCR • Pléïocytose modérée • Hyperprotéinorachie modérée avec distribution oligoclonale des gammaglobulines à l’électrophorèse et synthèse intra-thécale d’IgG
IRM CÉRÉBRALE • Hypersignaux en T2 disséminés dans la substance blanche • Prise de contraste en T1 si lésion active
ÉVOLUTION Séquelles avec tableaux polymorphes. Semble influencée par les traitements par -interféron (1b ou 1a) • Signes pyramidaux • Signes cérébelleux • Troubles sensitifs, oculaires, vestibulaires, génito-sphinctériens • Dysphorie
JUIN 1999
Aventis Internat
MALADIE DE PARKINSON
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Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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TRIADE SYMPTOMATIQUE • Akinésie • Hypertonie plastique • Tremblement de repos (souvent asymétrique +++)
PHYSIOPATHOLOGIE Dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire entraînant une interruption progressive de la voie nigro-striée et désafférentation dopaminergique progressive du striatum.
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AUTRES SIGNES • Micrographie, troubles de la marche, réflexe naso-palpébral inépuisable • Difficulté de réalisation des mouvements fins alternatifs rapides (adiadococinésie) • Syndrome anxio-dépressif, démence sous-corticale • Troubles de l’adaptation posturale, dysarthrie • Hypersialorrhée, hyperséborrhée
MALADIE DE PARKINSON Imagerie cérébrale (TDM et/ou IRM) = RAS TRAITEMENT
ÉLIMINER • Syndrome parkinsonien des neuroleptiques • Maladie de STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI • Syndrome parkinsonien traumatique (boxeurs) • Syndrome parkinsonien tumoral • Syndromes parkinsoniens toxiques (CO, Mn) • Atrophies multi-systématisées
À adapter en fonction du profil oscillométrique des performances motrices de chaque patient MÉDICAMENTS • L-DOPA + inhibiteur de la dopa décaboxylase périphérique : - MODOPAR® 125 (formes immédiate, dispersible et LP), 250 (forme immédiate) - SINEMET® 100 (formes immédiate et LP), 200 (formes immédiate et LP) • Agonistes dopaminergiques : - Bromocriptine (PARLODEL®), - Lisuride (DOPERGINE®), - Ropinirole (REQUIP®), - Piribédil (TRIVASTAL®) - Pramipéxole (MIRAPEXIN®) • IMAO-B : Sélégiline (DEPRENYL®) • ICOMT : inhibiteur de la catéchol-O-méthyl transférase (COMTAN®) • Autres : Amantadine, anticholinergiques, antidépresseurs
CHIRURGIE Stimulation thalamique ou sous-thalamique
KINÉSITHÉRAPIE +++
ÉVOLUTION Maladie évolutive, le traitement n’est que symptomatique. • Plusieurs années d’équilibration sous traitement simple : “lune de miel” • Apparition de difficultés d’équilibration avec effet “on-off”, dyskinésies • Grabatisation progressive selon les difficultés d’équilibration et les troubles des fonctions cognitives
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Aventis Internat
MALADIE D’ALZHEIMER
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Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Diagnostic, évolution AV E N T I S
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• Alzheimer = cause de démence la plus fréquente (5% des sujets > 65 ans) • Etiologie non connue • Trois lésions neuropathologiques caractéristiques : - dégénérescence neuro-fibrillaire - plaques séniles - dégénérescence granulo-vacuolaire
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TROUBLES DE LA MEMOIRE (d’installation progressive)
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AUTRES DEFICITS COGNITIFS (selon le stade évolutif) • critique, jugement, calcul…
• Chez un patient de 50, 60 ans • Sans troubles de la vigilance SYNDROME DÉMENTIEL : ALZHEIMER EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
BILAN NEURO-PSYCHOLOGIQUE • Recherche d’un syndrome aphaso-apraxo-agnosique • Evaluation sur une échelle de type MMS, Blessed dementia scale, BEC 96, ADAS-Cog,… • Tests psychométriques • Evaluation d’un éventuel syndrome anxio-dépressif
MALADIE D’ALZHEIMER ÉLIMINER • Une démence symptomatique éventuellement curable : - hydrocéphalie à pression normale - hématome sous-dural chronique - intoxication - insuffisance thyroïdienne - démence artériopathique - déficit en Vit B12 - PG - BINSWANGER • Une démence dégénérative autre qu’Alzheimer : - maladie de Pick - maladie de Parkinson - maladie de STEELE-RICHARDSON-OLZEWSKI - démence à corps de LOEWI • Maladie de CREUTZFELD-JAKOB • Syndrome confusionnel : bilan étiologique différent
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• Hémogramme • Bilan inflammatoire • Calcémie-phosphorémie • Vit B12 - folates • Bilan hépatique • TPHA-VDRL • TSH • EEG : normal ou ondes lentes diffuses et symétriques • Scanner cérébral avec injection : atrophie cortico-sous-corticale d’intensité variable selon le stade évolutif • Ponction lombaire : non systématique, normale
TRAITEMENT
ÉVOLUTION
• Inhibiteur de l’acétylcholine estérase (tacrine) : semble avoir un effet freinateur sur le cours évolutif de la maladie • Traitement anti-dépresseur si syndrome dépressif associé • Traitement anti-épileptique si épilepsie associée • Aménagement du domicile afin de permettre le maintien à domicile le plus prolongé • Prise en charge sociale : aide à domicile, système de repas à domicile, etc • Traitement psychotrope si manifestations psychotiques • Traitement sédatif si troubles du sommeil
• Aggravation progressive des troubles cognitifs, des troubles du comportement et du syndrome aphaso-apraxo-agnosique • Comitialité possible • Inversion du cycle veille-sommeil • Agressivité • Décès en 10 ans en moyenne
JUIN 1999
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ÉPILEPSIES
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Étiologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement AV E N T I S
CRISES GÉNÉRALISÉES ABSENCES
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SYMPTOMATOLOGIE MOTRICE DOMINANTE • Grand mal (phases tonique, clonique, stertoreuse) • Spasmes en flexion • Crises toniques, cloniques, atoniques
• Simples • Complexes
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
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ÉTAT DE MAL
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ÉLÉMENTAIRES • Somatomotrices • Bravais-Jacksoniennes COMPLEXES MOTRICES • Adversives • Trouble isolé de la conscience • Phonatoires VÉGÉTATIVES • Mnésiques • Somato-sensitives • Idéatoires (pensées forcées) SENSITIVES OU • Visuelles • Instinctivo-affectives (faim, SENSORIELLES • Auditives soif, angoisse) • Olfactives • Psycho-sensorielles CRISES PARTIELLES
• Généralisé tonico-clonique • État d’absence • Partiel • Syndrome de KOJEWNIKOFF
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES
• Existence ou non de signes de localisation • Fièvre • Signes d’éthylisme
• EEG (pointes, polypointes ou pointes-ondes) • TDM cérébrale et/ou IRM
BILAN ÉTIOLOGIQUE
NOUVEAU-NÉ Causes anté, péri ou post-natales (mauvais pronostic)
NOURISSON et PETIT ENFANT • Si fièvre : convulsion fébrile isolée (banale), méningite et/ou encéphalite • Absence de fièvre : HSD, hypocalcémie, syndrome de WEST
AUTRES CRISES • Phénobarbital • Carbamazépine • Hydantoïnes • Valproate de Na • Benzodiazépines
SYMPTOMATIQUE • Gamma Vinyl GABA • Gabapentine • Lamotrigine • Topiramate • Tiagabine
GRAND ENFANT et ADOLESCENT • Épilepsie généralisée primaire • Épilepsie généralisée secondaire (LENNOX-GASTAUT) • Épilepsie partielle à paroxysmes rolandiques (bon pronostic)
TRAITEMENT
PETIT MAL
Urgence si état de mal
• Ethosuximide • Epidione (si rebelle)
• Clonazepam IV • Valproate de Na IV • Phénytoïne IV
Aucune cause détectée dans 20 % des cas
ADULTE • Épilepsie généralisée primaire • Éthylisme chronique • Tumeurs • Post-traumatique • AVC, malformations vasculaires • Encéphalopathies hypertensives • Hypoglycémie, hypocalcémie • Causes infectieuses
SUJET AGÉ • AVC • Démences dégénératives • Tumeurs • Troubles métaboliques
ÉTIOLOGIQUE • Chirurgie d’une lésion épileptogène (si épilepsie non contrôlée par le traitement médical et lésion accessible à la chirurgie) • Sevrage éthylique • Correction d’un trouble métabolique
JUIN 1999
Aventis Internat
CRISE CONVULSIVE DE L’ADULTE
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Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
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PERTE DE CONNAISSANCE D’EMBLÉE
PHASES TONIQUE PUIS CLONIQUE
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CRISE GÉNÉRALISÉE TONICO-CLONIQUE • Confusion post-critique • Révulsion oculaire • Morsure du bord latéral de la langue • Perte d’urine
PHASE STERTOREUSE BILAN ÉTIOLOGIQUE SI 1ère CRISE • Recherche d’un trouble métabolique • Alcoolémie • Recherche de toxiques • EEG • Scanner cérébral avec injection • IRM si début partiel (en cas de négativité du scanner)
ÉTHYLISME • Crise d’intoxication aiguë massive • Crise de sevrage
G E P N E R ,
SI MALADIE ÉPILEPTIQUE CONNUE • Dosage d’anti-comitiaux • Alcoolémie
ÉTAT DE MAL COMITIAL ⇒ Urgence thérapeutique • Clonazépam IV : 3 à 6 mg/24 h à la SE • Valproate de Na : 15 mg/kg/j en IV lente puis 1 à 1,5 mg/kg/j à la SE • Phénytoïne IV : 250 mg en IV lente (1 g/24 h max) sous ECG continu
TUMEUR 5 % des crises généralisées d’emblée, 25 % si début partiel • Tumeurs primitives • Métastases • Abcès
ÉTIOLOGIE VASCULAIRE • Après AVC ischémique ou hémorragique (surtout si atteinte corticale) • Hémorragie méningée
AUTRES CAUSES • Crise sans cause retrouvée (abaissement du seuil épileptogène) • Post-traumatique • Encéphalite
TRAITEMENT Si HYGIÈNE DE VIE Respect des règles d’hygiène de vie (éviction de l’absorption de boissons alcoolisées, sommeil…)
2ème crise,
sans cause retrouvée
MONOTHÉRAPIES • Valproate de Na (DEPAKINE®) : 1 à 2 g/j • Phénobarbital (GARDÉNAL®, ALEPSAL®) : 100 à 200 mg/j • Carbamazépine (TEGRETOL®) : 600 à 1 600 mg/j • Phénytoïne (DIHYDAN®) : 200 à 300 mg/j • Lamotrigine (LAMICTAL®) : 200 à 500 mg/j • Gabapentine (NEURONTIN®) : 1 600 à 3 600 mg/j
POLYTHÉRAPIES possibles si épilepsie rebelle à la monothérapie • Association de 2 des médicaments pré-cités • Adjonction à l’un des médicaments pré-cités de : - γvinylGABA (SABRIL®) : 2 à 4 g/j - Tiagabine (GABITRIL®) : 15 à 30 mg/j - Topiramate (EPITOMAX®) : 200 à 600 mg/j
JUIN 1999
Aventis Internat
NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU
235
Dr F. LISOVOSKI Service de Neurologie C.H.U., Reims
Diagnostic AV E N T I S
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DOULEUR NÉVRALGIQUE FACIALE
CATACTÉRISTIQUES
TOPOGRAPHIE
• Unilatérale • Paroxysmes douloureux brefs et répétitifs (décharges électriques) • Déclenchement par une zone gachette ou certains mouvements
Une seule branche du V au début (maxillaire supérieure +++)
NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU
EXAMEN NEUROLOGIQUE
ÉLIMINER • Algie vasculaire de la face • Algie symptomatique d’une affection dentaire, faciale ou ORL • Algie d’origine psychique
NORMAL
ANORMAL → IRM CÉRÉBRALE
⇒ Névralgie essentielle du V = maladie de TROUSSEAU (Adultes > 50 ans)
⇒ Névralgie symptomatique (douleur souvent plus continue) • SEP ++ • Tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome du VIII, malformations vasculaires) • Tumeurs du tronc cérébral • Syringobulbie • Zona • Sarcoïdose • Syndrome de SHARP • Tumeurs de la paroi externe du sinus caverneux (méningiome, anévrysme de la carotide interne)
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
52
Dr J.M. MERLET
DIPLOPIE AV E N T I S
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Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris PAT R I C K
DIPLOPIE
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Savoir différencier : • Diplopie MONOCULAIRE : ne disparaît pas à l’occlusion de l’oeil sain ; est due à une taie cornéenne, une cataracte unilatérale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie • Diplopie BINOCULAIRE : par déséquilibre oculomoteur
BILAN OPHTALMOLOGIQUE • Etude de la motilité oculaire • Mesure de l’acuité visuelle • Etude du champ visuel • Recherche d’une attitude vicieuse de la tête • Recherche d’une déviation des globes, spontanée ou provoquée
• Bilan biologique • Radios, TDM , IRM ÉTIOLOGIES
TRAUMATIQUES
VASCULAIRES
NEUROLOGIQUES
ENDOCRINIENNES
INFECTIEUSES
• Fracture orbitaire • Hématome orbitaire • Fracture du massif facial
• Anévrysme de la carotide interne • Thrombose de l’artère vertébrale
• SEP (diplopie transitoire et récidivante) • Myasthénie (correction par prostigmine)
• Diabète • Hyperthyroïdie
• Botulisme • Poliomyélite • Zona ophtalmique • Syphilis • Méningites
TUMORALES • Processus intracrânien (atteinte du VI) • Processus bulbo-protubérantiel (III) • Processus pédonculaire • Tumeur de l’hypophyse
JUIN 1999
53
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
Dr P. SIMON
BAISSE RÉCENTE DE L’ACUITÉ VISUELLE
Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
AV E N T I S
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TRANSITOIRE AMAUROSE FUGACE
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DÉFINITIVE
BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE
MIGRAINE OPHTALMIQUE
• HORTON • Sténose carotidienne
UNILATÉRALE
ŒIL BLANC INDOLORE Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) Hémorragie intra-vitréenne : • traumatique • diabète • OVCR • tumorale • déchirure rétinienne • décollement postérieur du vitré • hémopathies Névrite optique : • ischémique : - HORTON - athérosclérose - hypotension artérielle - hypertension artérielle - vascularite - hémopathie - idiopathique • toxique • inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire - SEP - uvéite Décollement de rétine avec atteinte maculaire Maculopathie : • membrane épimaculaire • néovaisseaux • choriorétinite séreuse centrale • choroïdite • tumeur (mélanome malin)
BILATÉRALE
ŒIL ROUGE DOULOUREUX • Glaucome aigu par fermeture de l’angle • Kératite • Ulcère • Uvéite
PROGRESSIVE • Cataracte • Glaucome chronique à angle ouvert • Rétinopathie • Dégénérescence maculaire liée à l’âge • Neuropathie optique bilatérale • Presbytie après 42 ans • Trouble de la réfraction : - myopie - hypermétropie - astigmatisme
BRUTALE Traumatisme Névrite optique bilatérale Atteinte chiasmatique : • tumorale : - adénome hypophysaire - méningiome - craniopharyngiome - gliome du chiasma - anévrisme de la carotide interne et du polygone de WILLIS • traumatique • inflammatoire Atteinte rétrochiasmatique Atteinte corticale : • accident vasculaire cérébral • traumatique (EED, ESD) • post chirurgicale • infectieuse : - méningite - encéphalite • toxique : - monoxyde de carbone - plomb • autres : - insuffisance rénale - WEGENER - panartérite noueuse
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
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Dr J.M. MERLET
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL AV E N T I S
I N T E R N AT
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• Toute étude du champ visuel recherche de façon précise une anomalie dans l’espace visible par un oeil immobile qui fixe un point immobile
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris J E A N
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ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
• Anomalies du CV : lésions des voies optiques et/ou de la rétine PERIMÈTRE CAMPIMÈTRE
• Matériel d’étude : - au doigt, au lit du patient en urgence - PERIMÈTRE : CV périphérique sur coupole - CAMPIMÈTRE : CV central • Le CV normal est centré par le point de fixation (macula) et comporte un scotome phy-siologique temporal (tâche aveugle) correspondant à la papille.
HÉMIANOPSIES HOMONYMES • Atteinte latéralisée du CV • Traduit une atteinte rétro-chiasmatique, d’origine : - Traumatique - Tumorale - Vasculaire : . artérite (HTA, diabète) . embolie (RM, endocardite)
HÉMIANOPSIES HÉTÉRONYMES • Atteinte de la moitié du CV bitemporal • Débute par une quadranopsie temporale supérieure • Traduit une atteinte chiasmatique
TUMORALE
VASCULAIRE
Tumeur intra-sellaire = adénome hypophysaire
• Anévrysme
SCOTOMES GLAUCOMATEUX • Scotome relatif isolé • Scotome arciforme - à partir de la tâche aveugle - dans le CV supérieur - s’étendant dans la région nasale • Rétrécissement concentrique • CV tubulaire
Tumeur supra-sellaire • Méningiome • Craniopharyngiome • Gliome du chiasma
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
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Dr J.M. MERLET
ŒIL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX AV E N T I S
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Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris J E A N
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ŒIL ROUGE
NON DOULOUREUX
DOULOUREUX
Avec acuité visuelle préservée
Avec cercle périkératique (rougeur concentrée à la périphérie de la cornée) et acuité visuelle perturbée
HÉMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE • Rougeur homogène • Spontanée ou posttraumatique • Recherche de facteurs de risque : HTA, capillaropathie, diabète, thrombopénie, dyslipémie
CONJONCTIVITE • Rougeur hétérogène diffuse • Sensation de grains de sable • Sécrétions claires ou purulentes • Cils collés le matin
GLAUCOME AIGU • Globe “ dur ” à la palpation • Mydriase • Cornée opaque
Traitement URGENT Frottis conjonctival
Allergie
Infection bactérienne ou virale
• DIAMOX® • Myotiques • Iridotomie
KÉRATITE AIGUË • Photophobie • Ulcération cornéenne • Recherche d’un corps étranger
IRIDOCYCLITE AIGUË • Douleur profonde • Synéchies iriennes • Précipités cornéens
Traitement Traitement URGENT
Traitement Traitement URGENT URGENT
(surtout si HERPÈS)
• Symptomatique par mydriatiques et anti-inflammatoires • Étiologique si infection ORL (sinus), sarcoïdose, rhumatisme inflammatoire (PR, SPA), allergie microbienne
• Antibiotiques • Mydriatiques • Cicatrisants
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
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Dr J.M. MERLET
EXOPHTALMIE AV E N T I S
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Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris PAT R I C K
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E. TUMORALES
E. POST-TRAUMATIQUE
• Surtout chez l’enfant • Dure, non réductible • Douloureuse, évolutive
• Hématome intra-orbitaire • Emphysème orbitaire
ORBITAIRES • Tumeurs vasculaires : angiomes, hémangiomes • Tumeurs lacrymales • Tumeurs nerveuses : gliomes, névromes, schwannomes
SECONDAIRES • Métastases • Lymphomes
E. ENDOCRINIENNES = Maladie de BASEDOW • Rétraction de la paupière supérieure • Asynergie oculo-palpébrale • Diminution du clignement • Limitation oculo-motrice • Hyperthyréose • T3 et T4 augmentées et TSH effondrée
PAROIS ORBITAIRES • Méningiomes • Ostéomes • Ostéosarcomes • Myélome • Paget
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A NE PAS CONFONDRE AVEC :
EXOPHTALMIE
• Examen clinique • Biologie • Echo A et B, radios du crâne • TDM, IRM
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• La fausse exophtalmie du myope • La buphtalmie du glaucome congénital • L’exorbitisme
E. VASCULAIRES • Pulsatile • Réductible • Anévrysme artérioveineux • Varicocèle orbitaire
E. INFLAMMATOIRES • Douleur, rougeur, fièvre • URGENCE thérapeutique • Cellulite orbitaire • Ténonite
DE VOISINAGE • Mucocèle • Méningocèle • Cavome
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr P. SIMON
URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
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Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
Étiologie, diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
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PLAIE DU GLOBE (urgence chirurgicale) Mécanisme : - AVP - traumatisme balistique - objet tranchant - arrachement (fil de fer) - morsure Inspection : - mesure de l’acuité visuelle - paupières (plaie transfixiante) - voies lacrymales Imagerie : - radio du crâne - scanner (corps étranger) Biomicroscopie : • Plaie du segment antérieur (= conjonctive, cornée, sclère) - déformation pupillaire - athalamie - fuite d’humeur aqueuse (signe de SEIDEL) - hypotonie oculaire - caractère traumatique • Plaie du segment postérieur (= conjonctive, sclère) - chambre antérieure approfondie - chemosis hémorragique - plaie cnjonctivale - hypotonie - hémorragie du vitré Traitement : • Médical : - SAT - VAT - bi-antibiothérapie IV - lésions associées • Chirurgical (au bloc opératoire) : - suture de la plaie - extraction d’un corps étranger ⇒ dans les 6 heures (si pas d’urgences vitales associées)
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CONTUSION OCULAIRE (traumatisme à globe fermé) Mécanisme : ballon, bouchon champagne, coup de poing Inspection : - mesure de l’acuité visuelle - hématome palpébral - test au verre rouge (diplopie) Radiologie : - radios du crâne (BLONDEAU) pour explorer le cadre orbitaire - échographie orbitaire - scanner Biomicroscopie : • Syndrome traumatique postérieur - hémorragie du vitré - hémorragie, déchirure rétinienne - décollement de rétine - œdème rétinien : . de BERLIN (maculaire) . périphérique
• Syndrome traumatique antérieur - hémorragie conjonctivale - ulcération de cornée - iridodialyse - mydriase - hyphéma - hypertonie oculaire - recul de l’angle iridocornéen Traitement : - hospitalisation en milieu spécialisé - SAT - VAT - repos - surveillance : acuité, tonus, fond d’œil - antiinflammatoires (stéroïdiens ou AINS) - lasers : déchirure
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BRÛLURES OCULAIRES (chimiques, thermiques) Mécanisme : - projection - coup d’arc Nature : - thermiques - chimiques : . acides . bases (lésions directes et retardées)
Inspection : - mesure de l’acuité visuelle - paupières (œdème, érythème, nécrose) - peau du visage Biomicroscopie : - rougeurs +++ - chemosis - nécrose conjonctivale - ulcère de cornée - inflammation en chambre antérieure - cataracte Traitement : - SAT - VAT - lavage abondant répété (culs de sacs, voies lacrymales) - dilatation des points lacrymaux - en milieu spécialisé : . atropine . antibiotiques . cicatrisants . pas de pommade dans un premier temps
- chirurgie des séquelles dans un 2ème temps . symblépharon . cataracte
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.M. MERLET
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
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Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris
Dr P. SIMON
Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
• GAF = hypertonie oculaire aiguë avec risque de souffrance du nerf optique • Urgence ophtalmologique • Traitement préventif du 2ème œil
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DOULEUR OCULAIRE aiguë, intense, unilatérale
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FLOU VISUEL
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Service d’Ophtalmologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
NAUSÉES
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE PHYSIOPATHOLOGIE • Humeur aqueuse = substance nutritive de cornée et cristallin . remplit la chambre antérieure . est responsable du tonus oculaire - sécrétion : permanente, dans la chambre postérieure, par ultrafiltration des procès ciliaires - circulation : vers l'avant, à travers la pupille - évacuation: dans l'angle irido-cornéen, à travers le trabeculum • Blocage pupillaire de la circulation et de l'évacuation ⇒ hypertonie aiguë ⇒ GAF
• Œil rouge avec cercle périkératique • Œdème cornéen • Hypertonie oculaire • Semi-mydriase aréflexique • Chambre antérieure étroite
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
CIRCONSTANCES FAVORISANTES • Hypermétropie • Chambre antérieure étroite • Angle étroit • Prise médicamenteuse (atropine et dérivés)
TRAITEMENT URGENT +++ Hospitalisation en ophtalmologie
GÉNÉRAL
LOCAL
CURATIF
• Mannitol 20% : 250 à 500 cc dont 50 cc en 20 mn IV rapide (effet osmotique) en l’absence d’insuffisance rénale ou cardiaque • Acétazolamide, (DIAMOX ®) : 1 ampoule 500 mg en IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures (CI : allergie sulfamides, insuffisance rénale et hépatique), supplémentation potassique associée • Glycérotone à 50 % (non systématique) • Antalgique non atropinique si besoin
• Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes les 10 mn jusqu’au myosis, puis 1 goutte x 4/j jusqu’au traitement curatif • Autre : - -bloquant : 1 x 2/j - antiinflammatoire local : indométacine
• Iridectomie au laser YAG ou ARGON de l’œil atteint et de l’œil adelphe
PRÉVENTIF de l’œil adelphe
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr P. SIMON
GLAUCOME CHRONIQUE
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Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE
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ASYMPTOMATIQUE
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AMPUTATION DU CHAMP VISUEL
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE ➝ Triade diagnostique RECHERCHER LES FACTEURS DE RISQUE • Généraux : diabète, âge > 70 ans, HTA, hyperthyroïdie, acromégalie • Oculaires : myopie forte, ATCD familiaux de glaucome • Iatrogènes : corticoïdes
• Hypertonie oculaire ≥ 21 mm Hg • Excavation papillaire au FO • Altération du CV, scotomes paracentraux, scotome de BJERRUM
GLAUCOME CHRONIQUE FORMES CLINIQUES • Glaucome à pression normale • Glaucome pigmentaire • Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire
PHYSIOPATHOLOGIE • Humeur aqueuse : substance nutritive de la cornée et du cristallin - sécrétion par les procès ciliaires en chambre postérieure et circulation vers la chambre antérieure - évacuation dans l’angle irido-cornéen à travers le trabeculum vers le canal de Schlemm • Dans le glaucome : résistance à l’évacuation de l’humeur aqueuse, d’où hypertension oculaire chronique, à l’origine d’une destruction des fibres optiques de la rétine et de lésions ischémiques de la tête du nerf optique
TRAITEMENT
MÉDICAL
CHIRURGICAL
• Les moyens : bêta-bloquant, miotique, alpha-bloquant, sympathomimétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique • En 1re intention : monothérapie • En 2e intention : association thérapeutique • Surveillance régulière
• Trabéculectomie ou sclérectomie profonde
ÉVOLUTION • Favorable : stabilisation des lésions sous traitement • Défavorable : - cécité, - complications associées : cataracte, oblitération de la veine centrale de la rétine
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.M. MERLET
CATARACTE
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Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris
Dr P. SIMON
Étiologie, diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
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• Baisse progressive de l’acuité visuelle • Éblouissement, halos
• Cataracte = opacification de tout ou partie du cristallin • Traitement = chirurgie
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PAT R I C K
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Service d’Ophtalmologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
• Diplopie monoculaire • Leucocorie, amblyopie, strabisme (enfant, nourrisson)
EXAMEN BILATÉRAL, COMPARATIF LAMPE À FENTE (œil dilaté)
ÉCHO A
ÉCHO B
• Opacités : nombre, siège • Tonus oculaire • Cornée • Fond d'œil
• Biométrie
• Électrorétinogramme • Potentiels évoqués visuels (fond d’œil non visible)
CATARACTE ÉTIOLOGIE
TRAUMATIQUE
SÉNILE
CONGÉNITALE
• 50 % après 60 ans • La plus fréquente • Bilatérale, asymétrique
• Constitutionnelles (familiales) • Embryopathie (rubéole, toxoplasmose) • Métaboliques : - hypoparathyroïdie - syndrome de LOWE - galactosémie • Syndromes malformatifs (trisomie 21)
• Avec plaie ± CEIO (sidérose, chalcose) • Contusive • Électrocution • Chaleur • Radiations ionisantes
ENDOCRINIENNE
AUTRES
IATROGÈNES
• Diabète ++ • Hypoparathyroïdie • Myotonie de STEINERT
• Post-uvéitique • Tumorale • Glaucome • Décollement de rétine ancien
• Corticoïdes • Myotiques • Cytostatiques
TRAITEMENT
CHIRURGIE
CORRECTION DE L'APHAKIE
EXTRACAPSULAIRE
PHAKO
INTRACAPSULAIRE
• Extraction sans la capsule postérieure • Risque de cataracte secondaire
Émulsification avec ultrasons
Extraction totale
IMPLANTS INTRA-OCULAIRES
LENTILLES • Bon CV • Risque d'intolérance
VERRES CORRECTEURS • Bonne vision centrale • CV réduit
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.M. MERLET
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
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Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris
Dr P. SIMON
Étiologie, diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
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Service d’Ophtalmologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
SIGNES FONCTIONNELS
• DR = accumulation de liquide entre le neuroépithélium rétinien et l'épithélium pigmenté • Traitement en urgence, chirurgical • Importance du traitement préventif au laser des lésions rétiniennes prédisposantes
• Mouches volantes : myodésopsies • Eclairs lumineux : phosphènes • Amputation du champ visuel • Baisse de l’acuité visuelle si atteinte maculaire FOND D’ŒIL APRÈS DILATATION IRIENNE • Rétine décollée saillante, pâle, gris bleutée • Déhiscences ou déchirures rétiniennes • Siège et étendue du décollement • Etat du vitré • Aspect de la macula • Examen de l'œil adelphe DÉCOLLEMENT DE RÉTINE
DR RHEGMATOGÈNE
DR DE L’ENFANT
DR SECONDAIRE
DR TRAUMATIQUE
• DR par déchirures à lambeau (80 % des DR rhegmatogène) • 3 principaux facteurs prédisposants : - myopie - aphakie - sénescence
• Rare, nécessite un dépistage précoce • Leucocorie • Recherche d’un rétinoblastome, rétinopathie des prématurés
• Rétinopathie proliférante (diabète, OVCR et branches) • Maladies inflammatoires (uvéite, choroïdite) • Syndrome d’effusion uvéale • Tumeurs oculaires
• Post-contusif • Par plaie perforante, avec recherche de corps étranger
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
PRÉVENTIF
• Urgence ophtalmologique +++ • Obturer les déhiscences (indentation, tamponnement) • Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets décollés (cryo-applications)
• Examen systématique du FO dilaté chez les myopes, aphaques et si terrain héréditaire de DR • Photocoagulation au laser argon des lésions rétiniennes rhegmatogènes ⇒ création d'une cicatrice adhérente solide autour des lésions
JUIN 1999
Aventis Internat
217
OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE ET DE SES BRANCHES Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S
• OACR = urgence vasculaire • Risque controlatéral
Dr P. SIMON Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
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AMPUTATION DU CHAMP VISUEL • Supérieur ou inférieur • En secteur (quadranopsie)
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BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE • Brutale • Indolore • Isolée • Unilatérale • Totale (ou simple perception lumineuse temporale)
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE • Mydriase aréflexique • Œil blanc, calme • Fond d’œil : - macula rouge cerise - œdème rétinien ischémique - rétrécissement du calibre artériel - arrêt circulatoire - courant granuleux - embol visible
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE • Temps bras-rétine allongé • Arrêt circulatoire : - pas de remplissage précoce - pas d’imprégnation des tissus - arrêt partiel OCCLUSION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE
BILAN ÉTIOLOGIQUE • Sténose carotidienne : doppler des troncs supra-aortiques • Cardiopathies emboligènes (endocardites, valvulopathies) : ECG, ETT, ETO • Maladie de HORTON : VS, biopsie d’artère temporale • HTA, artériosclérose • Diabète
(ou d’une branche si amputation du CV)
TRAITEMENT = URGENCE • Anticoagulants • Vasodilatateurs (voie générale ou rétrobulbaire) • Corticoïdes (vascularites, HORTON) • Antiagrégants plaquettaires • Traitement étiologique : - d’un trouble du rythme cardiaque - chirurgie d’une sténose carotidienne
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.M. MERLET
OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE ET DE SES BRANCHES
218
Service d’Ophtalmologie Hôpital Ambroise Paré, Paris
Dr P. SIMON
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
AV E N T I S
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Service d’Ophtalmologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE • Modérée, progressive, sensation de brouillard • Majeure, limitée à la simple perception lumineuse BILAN ÉTIOLOGIQUE
FOND D'ŒIL ⇒ tétrade symptomatique : • Veines dilatées et tortueuses • Hémorragies rétiniennes disséminées - au pôle postérieur, le long des fibres optiques - retrouvées en périphérie - superficielles ou profondes • Nodules cotonneux témoins de l’ischémie rétinienne • Œdème papillo-rétinien constant
• Artériosclérose • Âge 50 à 70 ans • HTA, diabète, dyslipidémies • Hémopathies, dysglobulinémies • Perturbation de la crase sanguine : déficit en antithrombine III, protéine C et S • Prolapsus de la petite valve mitrale • Vasculites : sarcoïdose, syphilis • Maladie auto-immunes : lupus érythèmateux disséminé • Causes traumatiques : - fistules carotido-caverneuses - fractures orbitaires • Médicamenteuses : - contraceptifs oraux - diurétiques
OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE • 2 signes fondamentaux : - le retard veineux, - l’atteinte du lit capillaire • Permet une classification
ÉVOLUTION
FORME ISCHÉMIQUE
• Souvent défavorable • Maculopathie ischémique • Néo-vascularisation rétinienne • Glaucome néo-vasculaire
• La plus rare, 10 à 15% • La plus sévère • Retard veineux et artériel • Vastes territoires de non perfusion capillaire
MÉDICAL • Anticoagulants, antiagrégants plaquettaires • Hémodilution isovolémique • Traitement de la cause si possible
FORME MIXTE
PRINCIPES DU TRAITEMENT
FORME ŒDÉMATEUSE
ÉVOLUTION
• La plus fréquente, 60 à 80% des cas • Retard circulatoire • Œdème rétinien et maculaire
• Favorable avec récupération visuelle lente • 2 complications possibles : - œdème maculaire persistant - évolution vers une forme mixte ou ischémique
PAR PHOTOCOAGULATION • Prévention de la néo-vascularisation • Photocoagulation en “grille” si persistance des œdèmes maculaires • Prise en charge des complications
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr P. SIMON
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
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Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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Altérations capillaires • Micro-occlusions - apparition de territoires rétiniens ischémiques - développement d’A.M.I.R.S. et de néo-vaisseaux réactionnels à l’hypoxie - rupture des néo-vaisseaux dans le vitré : hémorragie du vitré • Fragilité et hypersensibilité des capillaires - formation de microanévrysmes - diffusion à partir de ces microanévrysmes ou des capillaires dilatés - apparition d’exsudats et/ou d’un œdème maculaire Modifications rhéologiques • Hyperagrégabilité plaquettaire • Augmentation du taux de facteur VIII : ↑ adhésion à la paroi capillaire • ↓ déformabilité des hématies • ↑ Hb glycosilée : HbA1C responsable d’une hypoxie biochimique
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RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
• Rétinopathie = manifestation majeure de la microangiopathie diabétique, secondaire à l'altération des capillaires rétiniens et aux modifications hémorhéologiques • Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés; 2 % des diabétiques sont aveugles PHYSIOPATHOLOGIE
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ŒDÉMATEUSE
F O N D D’ O E I L A N G I O G R A P H I E
• Micro-anévrysmes • Dilatation veineuse • Hémorragie rétinienne • Exsudat dur • Œdème rétinien
• Zone de diffusion capillaire • Œdème rétinien • Décollement séreux
ISCHÉMIQUE PRÉ-PROLIFÉRATIVE
PROLIFÉRATIVE
• Micro-anévrysmes • Exsudats cotonneux • Anomalies MIR
• Néo-vaisseaux rétiniens • Hémorragie du vitré • Fibroses et rétraction rétino-vitréenne • Décollement de rétine
• Zone de non perfusion capillaire • Néo-vaisseaux rétiniens, prépapillaires
PRINCIPES DU TRAITEMENT • Équilibre glycémique impératif • Traitement par photocoagulation au laser argon : - photocoagulation élective . des zones ischémiques . des zones de diffusion - panphotocoagulation dans la forme ischémique sévère • Traitement chirurgical en cas de complication (hémorragie du vitré persistante, décollement de rétine, tractions vitréo-rétiniennes) • Surveillance ophtalmologique régulière, FO et angiographie réguliers
JUIN 1999
Aventis Internat
220
MÉDICAMENTS ET ŒIL
Dr P. SIMON Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil
Effets secondaires oculaires des corticoïdes locaux et généraux, des antipaludéens de synthèse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires des collyres bêta-bloqueurs et des collyres sympathomimétiques AV E N T I S
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CORTICOÏDES LOCAUX ET GÉNÉRAUX
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ANTIPALUDÉENS DE SYNTHÈSE
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PARASYMPATHOLYTIQUES
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COLLYRES BÊTA-BLOQUEURS
SYMPATHOMIMÉTIQUES
Effet inhibiteur de l’acétyl-choline, entrainant mydriase et cycloplégie
Blocage des récepteurs -adrénergiques sympathiques
Effet adrénergique α et β-stimulant, action hypotonisante.
• Mydriaticum : action brève - examen du FO • Atropine : action longue - uvéite antérieure et postérieure - dilatation pré-opératoire - pénalisation optique pour traitement amblyopie - glaucome néovasculaire • Skiacol : bonne cyclopégie - skiascopie
• Hypertonie intraoculaire • Glaucome chronique à angle ouvert • Glaucome de l’aphaque
• Glaucome à angle ouvert • Primitif ou secondaire • Glaucome de l’aphaque • Glaucome pigmentaire • Hypertonie résiduelle post chirurgicale
EFFETS • Cataracte cortisonique : bilatérale • Troubles de l’accomodation • Avec atropine : SECONDAIRES Le plus souvent après 1 an de débutant 2 h après la prise - hypersensibité locale traitement du médicament et • Effets systématiques atropiniques : • Hypertonie oculaire : 2 à 3 semaines disparaissant progressivement - sécheresse buccale après début de traitement • La thésaurismose cornéenne : - baisse de la sécrétion lacrymale • Glaucome cortisonique à angle ouvert dépôts grisâtres cornéens - constipation • Aggravation des infections dans la partie inférieure, le - rétention d’urine • Retard de cicatrisation locale pouvant plus souvent asymtomatiques - intoxication atropinique aggraver un ulcère cornéen et • Maculopathie : destruction (trouble du rythme cardiaque, entrainer une perforation cornéenne progressive de l’épithélium confusion mentale chez les pigmentaire provoquant une personnes âgées +++) baisse d’acuité visuelle irréversible
• Hypersensibilité locale • Insuffisance respiratoire • Bronchospasme • Effets cardiovasculaires : - bradycardie - arythmie - hypotension artérielle - insuffisance cardiaque - arrêt cardiaque • Effets neurosensoriels : - étourdissement - dépression - majoration myasthénie
• Locaux : - hyperhémie conjonctivale - pigmentation de la conjonctive palpébrale - sécheresse oculaire - effet mydriatique modéré et passager • Généraux : - cardiovasculaires (extrasystoles, tachycardie, arythmie, hypertension artérielle
CONTREINDICATIONS
• Asthme bronchique • Glaucome aigu à angle • Bronchospasme fermé • lnsuffisance cardiaque congestive non contrôlée • BAV de 2 et 3e degré • Bradycardie < 40 batt/min • Phénomène de RAYNAUD • Hypersensibilité
MODE D’ACTION
Action anti-inflammatoire puissante en surface et profondeur
INDICATIONS
• Uvéite • Sclérite • Épisclérite • Conjonctivite allergique • Kératite intestitielle
• Kératites herpétiques superficielles • Trachomes évolutifs • Mycoses
• Prophylaxie et traitement du paludisme • Polyarthrite rhumatoïde • Autres arthropathies inflammatoires • Polyarthrite chronique de l’enfant • Collagénose : LED
• Rétinopathie • Hypersensibilité
• Glaucome aigu à angle fermé • Hypersensibilité
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Aventis Internat
32
Orientation diagnostique devant une
Dr D. DEFFRENNES
LIMITATION DE L’OUVERTURE DE LA BOUCHE
Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
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LIMITATION DE L'OUVERTURE BUCCALE
LIMITATION TEMPORAIRE = TRISMUS
LIMITATION PERMANENTE
= Contracture douloureuse, souvent réflexe, des muscles élévateurs (ptérygoïdiens internes, masséters et temporaux)
= Constriction progressive, indolore, chronique
CAUSES LOCALES (les plus fréquentes) • INFECTIEUSES - DENTAIRES : péricoronarite - LOCO-REGIONALES : phlegmon péri-amygdalien, cellulites, stomatites - ARTICULAIRES : arthrite post-otitique de l'enfant - causes rhumatologiques
• TUMEURS - MALIGNES : cancer commissure intermaxillaire, loge amygdalienne, maxillaire (avec extension à la fosse ptérygomaxillaire) - BENIGNES (si poussées inflammatoires)
CAUSES GENERALES • INFECTIEUSES - Tétanos - Méningites - Méningo-encéphalites
• MEDICAMENTEUSES - Strychnine - Phénothiazine
CAUSES ARTICULAIRES • ANKYLOSE TEMPORO-MANDIBULAIRE (traumatique ou infectieuse) diagnostic par tomographie et scanner • LUXATION MENISCALE IRREDUCTIBLE +++
CAUSES EXTRA-ARTICULAIRES (plus rares) • OSSEUSES : traumatiques (zygomatique, malaire) ou tumorales (ostéome du coroné) • MUSCULAIRES : myosites rétractiles, lésions post-radiothérapie • CUTANEES : brûlures ou NOMA
• TRAUMATIQUES - Fracture condylienne, angle et branche montante, zygomatique ou malaire - Contusion musculaire • SYNDROME DCRS ou SADAM = dysfonctionnement de l'ATM douleur, claquement, ressaut, subluxation
JUIN 1999
Aventis Internat
33
Orientation diagnostique devant une
Dr D. DEFFRENNES
ÉPISTAXIS
Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
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EPISTAXIS
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S'AGIT-IL D'UNE URGENCE ? Pronostic fonction de l'abondance, de la répétition, du terrain. . Epistaxis BENIGNE : sujet jeune, saignement goutte-à-goutte, disparaissant spontanément ou après pincement des ailes du nez ou méchage antérieur - Examen ORL. . Epistaxis GRAVE : retentissement général (traitement symptomatique) - Arrêt de l'hémorragie par tamponnement antérieur, par tamponnement postérieur si échec, par embolisation et/ou ligateure artérielle sélective si échec
CAUSES LOCALES . Tache vasculaire de la cloison : cautérisation . Tumeurs : - bénignes : fibrome naso-pharyngien (adolescent), angiofibrome de la cloison, angiome localisé des fosses nasales - malignes : cancer de l'ethmoïde (menuisier) ou du sinus maxillaire (TDM) . Maladie de Rendu-Osler (télangiectasies cutanéo-muqueuses) . Causes traumatiques : fractures du massif facial, baro-traumatisme A part : rupture de la carotide interne intracaverneuse . Sinusite chronique . Ulcération de la cloison (cocaïne)
CAUSES GENERALES . HTA +++ . Troubles de l'hémostase (hémophilie, thrombopénie, anticoagulants...) : tamponnement par mèche résorbable (+++) . Maladies infectieuses : grippe, pneumopathie atypique, maladies éruptives, typhoïde et syndrome malin des maladies infectieuses . Grossesse
JUIN 1999
Aventis Internat
34a AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant un
Dr D. DEFFRENNES
ÉCOULEMENT D’OREILLE
Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
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34b OTORRHEE CEREBRO-SPINALE
PURULENTE
• Malformation (rare) • Post-chirurgicale (oto-neurochirurgie) • Post-traumatique
La plus fréquente
OTORRAGIE
SERO-MUQUEUSE
• Post-traumatique • Post-chirurgicale • Tumorale (glomus, cancer) • associée à une otite moyenne aiguë ou sur drain transtympanique
OTOSCOPIE (aspiration)
toujours bénigne, non fétide, généralement bilatérale
TYMPAN QUASI-NORMAL
TYMPAN PATHOLOGIQUE
OTITE EXTERNE
OTITE MOYENNE
Favorisée par humidité, stagnation, chaleur, traumatisme du CAE, corps étranger, eczéma
AIGUE BACTERIENNE • Otite externe banale - douleur insomniante, augmentée par la mastication et le contact - traitement surtout local • Otite externe maligne (grave +++) - terrain : diabétique, dénutri - germe : pyocyanique - traitement : AB par voie parentérale - complications : PF, mastoïdite, thrombophlébite
MYCOSIQUE - douloureuse si surinfection - Aspergillus - risque de perforation tympanique - traitement local
CHRONIQUE
- Enfant - Hæmophilus et pneumocoque surtout - Traitement antibiotique
Perforation tympanique - Surinfection - Traitement AB puis tympanoplastie
Cholestéatome - Otorrhée fétide - Douleur si ostéite - Traitement AB et chirurgical - Risque de récidive
COMPLICATIONS Surdité de transmission, PF, mastoïdite, méningite, abcés cérébral
JUIN 1999
Aventis Internat
34b AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant une
Dr D. DEFFRENNES
OTALGIE
Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
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• Chondrite du pavillon • Otite externe diffuse (douleur à la mastication et au toucher) • Furoncle du conduit • Zona du VII bis ou du IX • Tumeur : cylindrome, tumeur parotidienne • Traumatisme • Mycose ou eczéma suppuré, corps étranger
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OTALGIE
PATHOLOGIE EXTRA-AURICULAIRE
PATHOLOGIE AURICULAIRE
OREILLE EXTERNE
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OREILLE MOYENNE • Otite moyenne aiguë bactérienne ou virale • Mastoïdite • Otite moyenne chronique (réchauffement) • Barotraumatisme (dysfonctionnement tubaire) • Tumeur maligne (rare)
PHARYNGEE • Cancer de l'amygdale, de l'hypopharynx, de la langue, de la commissure intermaxillaire, du cavum • Amygdalite chronique ou aiguë • Phlegmon périamygdalien • Corps étranger oro- ou hypopharyngé
DENTOMAXILLAIRE • Carie • Accident de dent de sagesse (péricoronarite) • Douleur de déafférentiation après extraction dentaire • Tumeur maxillaire • Tumeur de la fosse ptérygo-maxillaire (métastase)
DYSFONCTIONNEMENT DE L'ATM = Syndrome D.C.R.S. (SADAM)
AUTRES • Arthrose cervicale et névralgies essentielles (auriculo-temporale, Jacobson, Arnold)
La pathologie de l'oreille interne ne provoque jamais de douleur
JUIN 1999
Aventis Internat
35 AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant une
Dr D. DEFFRENNES
DYSPHONIE
Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
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• DYSPHONIE = altération de la voix parlée, projetée ou chantée (hauteur, timbre, intensité) • le plus souvent bénigne mais parfois signe précoce de cancer LARYNGOSCOPIE facile
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DYSPHONIE ORIGINE LARYNGEE ELIMINER : . Rhinolalie ouverte (dysfonction vélaire) . Rhinolalie fermée (obstruction nasale ou rhinopharyngée) . Dysmorphose dento-maxillaire
LESIONS LARYNGEES
CAUSES NERVEUSES
• LARYNGITES aiguës et chroniques • TUMEURS BENIGNES - Polype des cordes vocales, fréquent (tabac) - Papillomatose récidivante de l'enfant - Leucoplasies et dysplasies laryngées (lésions précancéreuses) - Papillome corné de l'adulte - Lésions congénitales : kystes épidermiques - Granulome (post-intubation ou RGO) • TUMEURS MALIGNES - Surtout homme, tabagique, 40/50 ans - +/- dysphagie, dyspnée, otalgie réflexe, adénopathies - Diagnostic précoce par endoscopie + biopsies sous AG
= immobilité d'une ou des 2 cordes vocales par atteinte nerveuse • PERIPHERIQUE (X ou récurrent) traumatisme, post-chirurgicale (cervical ou médiastinal), tumorale (cancer de la thyroïde), virale • CENTRALE : vasculaire, dégénérative, virale (bulbaire)
CAUSES FONCTIONNELLES • Lésions CORDALES par MALMENAGE VOCAL - Nodules à la jonction 1/3 antérieur-1/3 moyen des cordes vocales - Cordite vasculaire • "Troubles du COMPORTEMENT PHONATOIRE"
JUIN 1999
Aventis Internat
36 AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr X. LACHIVER
TUMÉFACTION PAROTIDIENNE
Service d’ORL Centre chirurgical du Val d’Or, Saint-Cloud
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TUMÉFACTION PAROTIDIENNE
AVEC SIGNES INFLAMMATOIRES Tuméfaction uni ou bilatérale
PAROTIDITE AIGUË
PAROTIDITE CHRONIQUE
• Virale (ourlienne) • Récurrente de l’enfant • Microbienne (S.doré) • Lithiasique favorisée par : - âge - déshydratation - diabète - alcool - mauvaise hygiène buccale
SANS SIGNES INFLAMMATOIRES
TUMEUR • Cystadénolymphome • Carcinome adénoïde kystique (cylindrome)
BILATÉRALE
ENDOGÈNE
UNILATÉRALE TUMEUR +++
EXOGÈNE
• Syndrome de Gougerot-Sjögren • Sarcoïdose - syndrome de Mickulicz - syndrome de Heerfordt • Kystes (VIH)
• Alcool • Dénutrition • Médicaments
EXTRAPAROTIDIENNE • Adénopathie • Lipome • Lymphangiome
BÉNIGNE
MALIGNE
INTRAPAROTIDIENNE
• Carcinome adénoïde kystique (cylindrome) • Adénocarcinome • Carcinome épidermoïde • Métastases
• Cystadénolymphome (tumeur de Whartin) • Adénome oxyphile (oncocytome)
A MALIGNITÉ INTERMÉDAIRE • Adénome pléomorphe • Tumeur muco-épidermoïde • Tumeur à cellules acineuses
JUIN 1999
Aventis Internat
37 AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant une
Dr J.M. PAWLOTSKY
DYSPHAGIE
Service d’Hépatogastro-entérologie Hôpital Henri Mondor, Créteil
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DYSPHAGIES
FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE Anormale
Normale
. Biopsie des lésions . PH-métrie des 24 heures en cas d'œsophagite
Dysphagies hautes oro-pharyngées • Tumeurs . Cancer ORL ou œsophage supérieur . Tumeur bénigne • Infections ORL • Causes mécaniques . Brûlures caustiques . Corps étranger, traumatisme . Diverticule de Zencker • Causes neurologiques (fausses routes) . Paralysie bulbaire, tumeur . Traumatisme crânien . Myopathie, polyradiculonévrite
Exploration de la MOTRICITE
Recherche d'une anomalie EXTRINSEQUE
. Manométrie œsophagienne . Transit baryté sous scopie . Scintigraphie œsophagienne
. Examen ORL . Radiographie thoracique . Transit baryté . Tomodensitométrie thoracique
Dysphagies œsophagiennes • Tumeurs . Cancer ou tumeur bénigne • Oesophagites . peptique, caustique . infectieuse (mycose) . radique • Troubles moteurs . Mégaœsophage idiopatique . Maladie des spasmes diffus . Syndrome du péristaltisme douloureux
• Causes anatomiques . Hernie hiatale, diverticule . Anneau de Schatzki • Post-opératoires . Oesophagoplastie . Valve anti-reflux • Corps étranger • Maladie générale . Diabète . Myasthénie, sclérodermie • Ulcérations médicamenteuses
Dysphagies par pathologie de voisinage • Tumeurs régionales • Adénopathies compressives • Médiastinite • Anomalie artérielle
JUIN 1999
Aventis Internat
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Orientation diagnostique devant une
Dr D. DEFFRENNES
DYSPNÉE LARYNGÉE DE L’ENFANT
Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
conduite à tenir à situation d’urgence AV E N T I S
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- Définition : BRADYPNEE INSPIRATOIRE avec tirage et cornage - Toute dyspnée ne cédant pas rapidement, complétement et durablement, impose une hospitalisation D'URGENCE
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DYSPNEE LARYNGEE
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SIGNES DE GRAVITE ? - Durée ( > 1 heure), tachypnée superficielle, bradypnée extrême - Sueurs, tachycardie, élévation de la TA, cyanose
- Interrogatoire et examen clinique : valeur localisatrice de l'altération de la voix et de la toux - Cliché du thorax - Endoscopie (systématique chez nouveau-né et nourisson)
NOUVEAU-NE ET NOURISSON
• LARYNGOMALACIE - Stridor (gloussement inspiratoire) - Guérison spontanée à 12 - 18 mois • MALFORMATIONS CONGENITALES : sténose, kyste • PARALYSIE LARYNGEE par traumatisme obstétrical ou atteinte centrale • ANGIOME SOUS-GLOTTIQUE : dyspnée à quelques semaines, angiomes cutanés associés • LARYNGITE (rare)
ENFANT
LARYNGITES +++ • L. SOUS-GLOTTIQUE ŒDEMATEUSE - La plus fréquente : contexte de rhinopharyngite - Dyspnée progressive, toux rauque, voix claire, pas de dysphagie, auscultation pulmonaire normale, fièvre < 39°C - Traitement : corticoïdes d'action rapide IM (hôpital si échec), AB large spectre, humidification de l'atmosphère, antipyrétiques, SURVEILLANCE +++ • L. STRIDULEUSE ou SPASMODIQUE - Dyspnée paroxystique (quelques minutes), toux et voix rauques, pas de fièvre - Humidification de l'atmosphère • L. SUS-GLOTTIQUE ou EPIGLOTTITE (Hæmophilus influenzæ) - Dyspnée brutale, voix étouffée, dysphagie, fièvre > 39°C - Traitement : hospitalisation URGENTE, endoscopie avec possibilité d'intubation et/ou trachéotomie, hémocultures puis AB et corticoïdes IV
CORPS ETRANGER LARYNGE - Syndrome de pénétration dans la journée - Dysphonie, pas de fièvre - ENDOSCOPIE urgente - risque vital : dyspnée aiguë
CAUSES RARES - Croup - Papillomatose laryngée - Brûlures et traumatismes laryngés
JUIN 1999
Aventis Internat
39 AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr X. LACHIVER
SURDITÉ D’APPARITION BRUTALE
Service d’ORL Centre chirurgical du Val d’Or, Saint-Cloud
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SURDITÉ BRUTALE POST-TRAUMATIQUE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Otoscopie • Acoumétrie • Tympanométrie • Audiométrie tonale
SURDITÉ DE TRANSMISSION • Rupture tympano-ossiculaire • Hémotympan
NON TRAUMATIQUE ÉLIMINER LES CAUSES «EXTRA-ORL» • Fracture du rocher : scanner • Brèche méningée : fuite de LCR • Paralysie faciale • Syndrome vestibulaire • Pathologies neurologiques et/ou méningées…
SURDITÉ DE PERCEPTION • Fracture labyrinthique • Fistule labyrinthique • Commotion labyrinthique • Traumatisme sonore aigu
LABYRINTHITE • toxique • suppurée
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Otoscopie • Acoumétrie • Tympanométrie
SURDITÉ DE PERCEPTION • Otoscopie normale ou otite moyenne aiguë • Tympanométrie normale
SURDITÉ DE TRANSMISSION • Oreille externe - bouchon de cérumen - corps étranger - sténose inflammatoire
AUDIOIMPÉDANCEMÉTRIE
• Oreille moyenne - dysfonction tubaire - otite séreuse - otite aiguë
MÉNIÈRE SURDITÉ BRUTALE
Bilan étiologique • Syphilis, Lyme • Sclérose en plaques • Neurinome du VIII • VIH, zona auriculaire • Diabète, hyperlipémie • Virose (rougeole, rubéole, MNI, oreillons, CMV…)
SI BILAN NÉGATIF • Surdité brusque d’étiologie méconnue (virale ? vasculaire ?)
JUIN 1999
Aventis Internat
40 AV E N T I S
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Orientation diagnostique devant un
Dr X. LACHIVER
VERTIGE
Service d’ORL Centre chirurgical du Val d’Or, Saint-Cloud
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- DÉFINITION : symptôme subjectif, se traduisant par une sensation erronée de mouvement du patient ou de son entourage - Importance capitale de l'interrogatoire et de l'examen clinique (otoscopie) - La symptomatologie est d'autant plus bruyante que la lésion est d'apparition brutale et unilatérale - Diagnostic étiologique par audiogramme et épreuve vestibulaire calorique
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VERTIGES
AUDIOGRAMME
PERTURBÉ
NORMAL ÉPREUVE CALORIQUE VESTIBULAIRE
NORMALE • VERTIGES PAROXYSTIQUES BÉNINS - Sujets de 50 - 60 ans - Déclenchés au changement de position et dure quelques minutes - Guérison spontanée ± manœuvre libératoire • INSUFFISANCE VERTÉBROBASILAIRE - Terrain artérioscléreux - Vertiges brefs avec instabilité, en orthostatisme et à certaines positions de la tête • VERTIGES d’origine cervicale
ARÉFLEXIE OU HYPORÉFLEXIE
SURDITÉ MIXTE
• NÉVRITE VESTIBULAIRE - Vertige d'apparition brutale avec vomissements, pendant 1 à 2 semaines - Origine virale probable - Guérison par mobilisation précoce • TUMEURS DE L'ANGLE PONTOCEREBELLEUX • ATTEINTES CENTRALES - SEP - Syndrome de Wallenberg - Tumeur de la fosse postérieure • INTOXICATIONS MÉDICAMENTEUSES • LABYRINTHITE TOXIQUE (Aminosides) hyporéflexie bilatérale
• LABYRINTHITE bactérienne = Otite chronique cholestéomateuse - Otoscopie, scanner - Traitement antibiotique + chirurgie +++ • FRACTURE DU ROCHER - Hémotympan - Luxation ou fracture ossiculaire
SURDITÉ DE PERCEPTION IRM
ENDOCOCHLÉAIRE • Maladie de MÉNIÈRE - Triade : vertiges, surdité, acouphènes - Evolution par poussées • Fracture du rocher (TDM) • Surdité brusque
RÉTROCOCHLÉAIRE • NEURINOME DU VIII • TUMEUR de l'angle ponto-cérebelleux
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. DEFFRENNES
ANGINES
202
Etiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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Inflammation aiguë de l'oropharynx et principalement des amygdales
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Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
• Douleur pharyngée, otalgies, dysphagie • Malaise général et fièvre • Adénopathies cervicales ANGINE
ERYTHÉMATEUSE ou ERYTHÉMATO-PULTACÉE VIRALE le plus souvent, avec : - diffusion infectieuse respiratoire - adénopathies diffuses - leucocytose normale ou diminuée BACTÉRIENNE : streptocoques du groupe A +++, pneumocoque, Hæmophilus, staphylocoque (rare) - infection localisée aux amygdales - début brutal, fièvre 39-40 °C - adénopathies sous-digastriques - hyperleucocytose à PN - prélèvements locaux, ASLO TRAITEMENT obligatoire si streptocoque suspecté = pénicilline V ou macrolides COMPLICATIONS des angines bactériennes : • Phlegmon amygdalien (éliminer un cancer) - latéralisation des symptômes, dysphagie +++ - trismus +++ - refoulement du voile, œdème de la luette - traitement : drainage + AB • Syndromes post-streptococciques : RAA, GNA (streptocoque ß hémolytique du groupe A) • Cellulite, adénophlegmon du cou
PSEUDO-MEMBRANEUSE
ULCÉREUSE
DIPHTÉRIE (rare en France) - signes généraux et fonctionnels modérés - fausses membranes épaisses, adhérentes et cohérentes, recouvrant amygdales et piliers - ± coryza unilatéral et muco-purulent, participation laryngo-bronchique - traitement = urgence (après prélèvement de gorge) : sérothérapie + AB (Péni V ou macrolides) MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE - asthénie intense - adénopathies diffuses - splénomégalie, éruption cutanée - hépatite biologique, hyperlymphocytose avec mononucléaires bleutés +++ - MNI test, réaction de Paul-BunnellDavidson - pas d'ampicilline
ANGINE DE VINCENT : - association fuso-spirillaire - ulcération unilatérale, limitée à l'amygdale, non indurée - fausses membranes non adhérentes - asthénie +++ - traitement : péniciline V CHANCRE SYPHILITIQUE - ulcération indurée - adénopathie satellite - prélèvements locaux + TPHA / VDRL A PART : - angine et hémopathies - angine et VIH - Angine de Duguet (fièvre typhoïde)
VÉSICULEUSE ANGINE HERPÉTIQUE de primo-invasion HERPANGINE ZONA DU IX
JUIN 1999
Aventis Internat
203
INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS DE L’ADULTE Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
S. MAXILLAIRES
ETHMOÏDITES
CLINIQUE - Signes unilatéraux (origine dentaire) ou bilatéraux (origine nasale) - Douleur sous-orbitaire, irradiant vers l’orbite et les dents, augmentant en position déclive - Obstruction nasale - Rhinorrhée purulente fétide (origine dentaire) - Palpation sous-orbitaire douloureuse NASOFIBROSCOPIE - Pus au méat moyen SCANNER des fosses nasales et des sinus PANOREX ou DENTASCAN si origine dentaire ETIOLOGIE - Haemophilus - Pneumocoque - Anaerobies (origine dentaire) TRAITEMENT - Antibiothérapie : amoxicilline + acide clavulanique ou fluoro-quinolone (ciprofloxacine) - Corticoïdes : 1mg/kg en une prise - Traitement locaux : vasoconstricteurs (DÉTURGYLONE) ou aérosols - Soins dentaires, ablation de polypes
CLINIQUE - Douleurs orbito-frontales - Douleurs à la mobilisation oculaire - Anosmie - Complications oculaires ou neurologiques (lors des épisodes de réchauffement) SCANNER des fosses nasales et des sinus : - Opacité complète des cellules ethmoïdales - +/- atteinte d’autres sinus TRAITEMENT - Antibiothérapie - Désinfection locale + aérosols - Chirurgie : ethmoïdectomie endonasale
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
S. SPHÉNOÏDALES CLINIQUE - Céphalée profonde, médiane, postérieure - Écoulement postérieur - Complications endocraniennes et ophtalmologiques SCANNER +++ TRAITEMENT - Antibiothérapie - Corticoïdes - Aérosols
J E A N
Dr X. LACHIVER Service d’ORL Centre chirurgical du Val d’Or, Saint-Cloud
N A U
S. FRONTALES CLINIQUE - Douleur sus-orbitaire pulsatile, augmentant en position déclive - +/- photophobie et larmoiements SCANNER : le plus souvent atteinte ethmoïdo-maxillaire associée TRAITEMENT : cf S.MAXILLAIRES
JUIN 1999
Aventis Internat
204
INFECTIONS AIGUËS NASO-SINUSIENNES et PHARYNGÉES de L’ENFANT Etiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
PA R
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
RHINO-PHARYNGITES INFECTIEUSES = Maladie d'adaptation immunitaire (6 mois à 6 ans +++) • Rhinorrhée muco-purulente, bilatérale, antérieure et postérieure • Obstruction nasale BACTÉRIOLOGIE • Malaise général et fièvre (38° - 38,5°C) • Discrète rougeur pharyngée • Souvent virale • Adénopathies cervicales bilatérales • Surinfection bactérienne fréquente : - Pneumocoque, staphylocoque - Streptocoque ß-hémolytique RHINO-PHARYNGITE - Hæmophilus - Anaérobie ÉVOLUTION FAVORABLE
RÉCIDIVES
Le plus souvent (5-6 jours)
Fréquentes
COMPLICATIONS • Hyperthermie et convulsions • Otite moyenne aiguë (otoscopie +++) • Sinusites : ethmoïdite, sinusite maxillaire (fonction de l'âge) • Bronchite : toux grasse • Laryngites • Digestives : diarrhée, vomissements • Neurologiques (méningites ++) • Atteintes ganglionnaires
G E P N E R ,
J E A N
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Dr D. DEFFRENNES Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
ETHMOÏDITE = Complication d'une rhino-pharyngite avant 5 ans • Œdème palpébral • Douleur à la pression interne de l'œil • Rhinorrhée purulente unilatérale • Fièvre élevée (hémocultures) • Absence de conjonctivite • Confirmation par radios (face haute, Blondeau)
COMPLICATIONS (Scanner +++, PL systématique) ABCÉS SOUS-PÉRIOSTÉ : • Diminution de la mobilité oculaire • Risque d'ostéo-périostite postérieure (cécité, ophtalmoplégie) PHELGMON INTRA-ORBITAIRE • Exophtalmie, mydriase paralytique • Immobilité de l'œil, anesthésie cornéenne ABCÉS PALPÉBRAL MÉNINGITE +++
TRAITEMENT FORMES NON COMPLIQUÉES • Antipyrétiques + anticonvulsivants • Evacuation des sécrétions nasales • Pas d'AB (sauf si complications)
FORMES RÉCIDIVANTES • Changement d'environnement • Vaccinothérapie • Adénoïdectomie +++ • Crénothérapie (> 2 ans)
COMPLICATIONS • En fonction de la complication • Otite purulente : paracentèse + AB
TRAITEMENT • Hospitalisation • Antibiothérapie IV (anti-staphylocoque) • Chirurgie (drainage) si complications
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. DEFFRENNES
OTITES AIGUËS
205
Service ORL et de Chirurgie maxillo-faciale
Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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OTALGIES +++
• Fréquente chez l'enfant • Origine bactérienne le plus souvent
D I R I G É
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HYPOACOUSIE
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B E R R E B I ,
ACOUPHÈNES
PAT R I C K
G E P N E R ,
FIÈVRE
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TROUBLES DIGESTIFS (nourrisson +++) NOURRISSON
OTOSCOPIE +++ (bilatérale +++)
GERMES HABITUELS • < 6 mois : staphylocoque, bacilles G- (pyocyanique) • < 5 ans : - hæmophilus - pneumocoque - moraxella catarrhalis • A tout âge : - pneumocoque - streptocoque - staphylocoque
Stade CONGESTIF • Tympan transparent œdématié • Hypervascularisation (marteau ++)
Stade PURULENT FERMÉ
Stade PURULENT OUVERT
• Tympan blanc-jaunâtre • Bombement antéro-inférieur ou total • Disparition des reliefs
Hôpital Lariboisière, Paris
• Otorrhée • Perforation inférieure
Demander une otoscopie devant : - Fièvre - Troubles digestifs - Retard pondéral - Insomnie
OTITE AIGUË TRAITEMENT ANTIBIOTHÉRAPIE
• (40%) Hæmophilus influenzæ (35% ß-lactamase ⊕) - Lefixime - Amoxicilline + acide clavulanique • (30%) Streptocoque pneumoniæ (60% sensibilité diminuée à la pénicilline, âge < 18 mois, vie en collectivité, otite ou antibiotiques récents) - Amoxicilline + acide clavulanique - Cefuroxime axétil (CÉPAZINE®)
ANTALGIQUES / ANTIPYRÉTIQUES
DÉSINFECTANT NASAL • Sérum physiologique • Antiseptique local
PARACENTÈSE (quand tympan bombé) • Otite hyperalgique • Syndrome digestif important • Hyperthermie • Déficit immunitaire • Résistance aux AB ou complications
ÉVOLUTION OTITE RÉCIDIVANTE VRAIE
GUÉRISON • J3 : disparition de fièvre et douleur • J10 : audition normale, tympan encore hypervascularisé
COMPLICATIONS • Mastoïdite (enfant) : - AEG, douleur mastoïdienne, tympan perforé, otorrhée - Incidence de SCHULLER - Traitement médical précoce ou drainage chirurgical • Paralysie faciale, labyrinthite • Méningite, abcés cérébral • Thrombophlébite du sinus latéral (rare)
Rechercher une cause ou des facteurs favorisants : • Anatomique : division palatine, hypertrophie adénoïdienne • Déficit immunitaire, anémie ferriprive, allergie • Foyer infectieux sinusien • Contexte socio-économique défavorable • A part : RGO, tabagisme parental Proposer : • Retrait d’une collectivité • Traitement d’une carence martiale • Adénoïdectomie • Aérateurs trans-tympaniques
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr X. LACHIVER
CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNES
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Service d’ORL Centre chirurgical du Val d’Or, Saint-Cloud
Diagnostic et traitement AV E N T I S
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G E P N E R ,
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CORPS ÉTRANGER TRAITEMENT = URGENCE
BRONCHIQUE
SYNDROME DE PÉNÉTRATION • Accès de suffocation (tirage, cornage) • Toux expulsive • +/- cyanose et agitation
SYNDROME DE SÉJOUR (syndrome de pénétration passé inaperçu)
TRACHÉAL
LARYNGÉ
• Syndrome de pénétration • Quintes de toux • Dyspnée aux 2 temps • Bruits de drapeau à l’auscultation
• Dyspnée laryngée inspiratoire • Aphonie • Toux rauque • Début brutal, apyrexie
• Dyspnée, wheeezing • Complications : - bronchites et pneumopathies à répétition - atelectasie ou emphysème - DDB ou sténose (CE ancien)
CLICHÉ DU THORAX (inspiration et expiration forcées) • Parfois normal • CE visible si radio opaque • Asymétrie ventilatoire (trapping) • Complications TRAITEMENT = URGENCE
CE BRONCHIQUE
CE TRANCHÉAL
CE LARYNGÉ
• Manœuvre de Heimlich (éviter toute autre manœuvre) • Bronchoscopie +++, puis corticoïdes + antibiotiques si inflammation importante • Surveillance post-ablation du CE
• Jamais de manœuvre externe • Bronchoscopie +/- trachéotomie
• Manœuvre de Heimlich • Laryngoscopie ou trachéotomie si urgence
JUIN 1999
Aventis Internat
207
CANCERS du RHINOPHARYNX, de l’OROPHARYNX, de l’HYPOPHARYNX et du LARYNX Epidémiologie, diagnostic, complications à long terme du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• Terrain alcoolo-tabagique +++ (sauf cavum) • Gravité : selon localisation et extension • Carcinome épidermoïde le plus souvent EXAMEN ORL CLINIQUE • Au miroir et/ou naso-fibroscopie • Topographie : schéma daté • Mobilité des cordes vocales et aryténoïdes • Palpation cervicale (ganglions) BILAN LOCO-RÉGIONAL : endoscopie sous AG • Biopsies • Recherche de 2ème localisation +++ (œsophagoscopie) • TDM cervical : - envahissement de la loge HTE et du cartilage thyroïdien, voire de la sous-glotte - adénopathies infra-cliniques GÉNÉRAL • Métastases : ganglionnaires, pulmonaires • Etat stomatologique • Etat général
SURVEILLANCE post-thérapeutique régulière +++ PRONOSTIC Fonction de la classification TNM
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D I R I G É
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CANCER LARYNGÉ • Dysphonie +++ • Otalgies ++ • Dyspnée, dysphagie (tardives) • Etage glottique : - noter les mobilités - pas d'adénopathies • Etage sus-glottique : - envahissement loge HTE - adénopathies • Etage sous-glottique : - pronostic péjoratif - adénopathies récurrentielles
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
CANCER HYPOPHARYNX • Gêne pharyngée unilatérale +++ • Otalgies • Adénopathies chroniques • Dyspnée et dysphagie tardives • Gravité (sinus piriforme) • Extension : circulaire et bouche œsophagienne, ganglions BILAN • Recherche l'envahissement de la bouche œsophagienne ++
G E P N E R ,
J E A N
CANCER OROPHARYNX • Gêne pharyngée et otalgie unilatérales ++ • Pseudo-phlegmon de l'amygdale • Adénopathies chroniques • Etude de la mobilité de l'amygdale, du voile et de la paroi postérieure du pharynx • Recherche d'adénopathies
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Dr D. DEFFRENNES Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
CANCER DU CAVUM • Gêne pharyngée et haute • Epistaxis, obstruction nasale • Otite ou surdité • Signes neurologiques • Adénopathies chroniques • Terrain ethnique +++ : Chine du Sud, Maghreb BILAN • Otoscopie +++, examen neurologique et ganglions • TDM +++ : massif facial et base du crâne • Tympanogramme • Sérologie EBV • Histologie : UCNT ++, lymphome
TRAITEMENT • Chirurgie : pharyngo-laryngectomie BILAN totale, voire circulaire, ou partielle • Biopsies (tumeur et autour) (HémiPLT) + curage ganglionnaire • Extension : sous-glotte et radical BILAN ventricule • Radiothérapie • Infiltration péri-amygdalienne, • Chimiothérapie d'induction vélaire, linguale (base) et discutée rhino-pharyngée TRAITEMENT TRAITEMENT • Histologie : carcinome ou • Chirurgie : laryngectomie totale ou • Radiothérapie +++ : tumeur lymphome partielle (verticale ou horizontale) - Curage et aires ganglionnaires ganglionnaire fonctionnel ou radical • Chimiothérapie si extension • Radiothérapie à la base du crâne et signes • Chimiothérapie d'induction discutée neurologiques TRAITEMENT • A part : tumeur glottique = cordectomie • Chirurgie : amygdalectomie ou laryngectomie partielle - Pas de curage élargie ou BPTM + curage radical • Radiothérapie • Chimiothérapie d'induction PRONOSTIC discutée PRONOSTIC • A 5 ans : 55 à 60 % de survie PRONOSTIC • A 5 ans : 50 % de survie • Tumeur glottique : 80 à 90 % • A 5 ans : 15 à 30 % de survie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. DEFFRENNES
CARCINOME ÉPIDERMOÏDE DE LA LANGUE
208
Epidémiologie, diagnostic, complications à long terme du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• Terrain alcoolo-tabagique + mauvaise hygiène bucco-dentaire • Carcinome épidermoïde le plus souvent • Age moyen = 55 ans • Pronostic : fonction de la classification TNM = 15 à 30 % à 5 ans DYSKÉRATOSES = états précancéreux Kératinisation anarchique de toute l'épaisseur de l'épithélium de la muqueuse LICHEN PLAN : • Le plus souvent asymptomatique • Lésions blanches réticulées • Face interne des joues +++ et dorsale de la langue • Risque de cancérisation +++ et plurifocalisation • Surveillance +++ Hygiène locale + arrêt tabac et alcool Corticoïdes si formes bulleuses et érosives DYSKÉRATOSES RÉACTIONNELLES • Tabac, alcool, épices, souffleurs de verre, tapissiers • Risque de cancérisation = épithélioma +++ • Surveillance et biopsies si doute
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CLASSIFICATION TNM • T1 : < 1 cm • T2 : 1 à 3 cm • T3 : 3 à 5 cm • T4 : envahissement d'une structure voisine • N0 : pas d'adénopathie • N1 : adénopathie ipsi-latérale < 3 cm • N2 : adénopathie de 3 à 6 cm a : unique et ipsi-latérale b : ipsi-latérale multiple c : bilatérale ou contro-latérale • N3 : > 6 cm • M : métastases
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PAT R I C K
G E P N E R ,
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Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
CANCER DE LA LANGUE MOBILE • Découverte "de visu" • Odynophagie, glossodynie, fétidité, hémorragie • Adénopathies EXAMEN ENDO-BUCCAL +++ = induration ulcérée et saignotante BILAN (endoscopie, biopsies +++) LOCO-RÉGIONAL : • Schéma daté • Infiltration tumorale, protraction linguale +++ • Extension : base de la langue, plancher, sillon alvéolo-lingual RECHERCHE DE 2ÈME LOCALISATION MÉTASTASES : ganglionnaires, pulmonaires
CANCER DE LA BASE DE LA LANGUE
CANCER DU SILLON ALVÉOLO-LINGUAL
• Découverte : id., otalgie +++, dysphagie, adénopathies +++ • Examen : id. - Protraction +++ • Bilan : id. - Extension : langue mobile, sillon amygdaloglosse, zone de jonction • Traitement : radiothérapie ou curiethérapie ± chirurgie TRAITEMENT
TUMEUR • T1 et T2 : curiethérapie ou chirurgie • T3 et T4 : radiothérapie ± chirurgie • Chimiothérapie en fonction des écoles
• Découverte et examen : id. • Bilan : id. - Extension : panorex et TDM • Traitement : - petite tumeur : curiethérapie ou pelvimandibulectomie non interruptive - grosse tumeur : pelvi-mandibulectomie interruptive + radiothérapie
GANGLIONS • Radiothérapie si pas de chirurgie tumorale • Si chirurgie : - N0 et N1 : curage bilatéral fonctionnel (chaines sous-mentales et sous-maxillaires) - N2 et N3 : curage radical
JUIN 1999
Aventis Internat
TRAUMATISMES DE LA FACE
209
Dr X. LACHIVER
Diagnostic lésionnel, complications précoces AV E N T I S
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TRAUMATISME FACIAL
PAT R I C K
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Service d’ORL Centre chirurgical du Val d’Or, Saint-Cloud
SI POLYTRAUMATISME, ÉLIMINER UNE (DES) ATTEINTE(S) ASSOCIÉE(S) • Neurochirurgicale • Viscérale (rate) • Orthopédique (fracture ouverte instable) • Thoracique • Ophtalmologique (plaie du globe)
EXAMEN CLINIQUE
TOMODENSITOMÉTRIE
• Déformation • Mobilité • Plaie • Fuite de LCR • Paires crâniennes
• Ouverture • Articulé • Mobilité • Dents
FRACTURES MAXILLO-ZYGOMATICO-MALAIRES
DISJONCTIONS CRÂNIO-FACIALES
• Fracture localisée du malaire • Fracture du plancher de l’orbite (Blow-out) • Fracture-disjonction maxillo-malaire
• Recherche d’une plaie • Oculomotricité • Réflexe pupillaire • Fond d’oeil
ENDOBUCCAL
EXOBUCCAL
Enophtalmie, diplopie, atteinte du V-2
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
VERTICALES HORIZONTALES • LEFORT 1 : mobilité et rétrusion du plateau alvéolo-dentaire, ecchymose palatine en fer à cheval • LEFORT 2 : mobilité maxillaire, béance incisive antérieure • LEFORT 3 : mobilité maxillo-malaire, béance incisive antérieure, fuite de LCR ■ MIXTES ■ ■
DISLOCATIONS ORBITO-NASALES ou fractures naso-ethmoïdo-frontales • Télécanthus • Fuite de LCR • Fracture comminutive des os propres du nez
FRACTURES FRONTO-ORBITAIRES • Lésions méningo-encéphaliques • Fuite de LCR • Défect au niveau de la voûte frontale
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. DEFFRENNES
LITHIASE SALIVAIRE
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Diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
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Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
LITHIASES SALIVAIRES
SOUS-MAXILLAIRE
DÉCOUVERTE FORTUITE • Palpation d'un calcul au niveau du plancher • Image radio-opaque
ACCIDENTS MÉCANIQUES En rapport avec les repas (caractère répétitif +++) • Hernie salivaire : tuméfaction sousmandibulaire, disparaissant lors d'une sialorrhée • Colique salivaire : - Douleur irradiant dans la langue, le plancher buccal, voire les oreilles - Sédation rapide de la douleur et plus lente de la tuméfaction
PAROTIDE
ACCIDENTS INFLAMMATOIRES ou INFECTIEUX
Même symptomatologie, mais : • Douleur + tuméfaction rétromandibulaire • Atteinte du canal de Stenon • Fréquence des accidents inflammatoires et infectieux • Intérêt diagnostique et thérapeutique de la sialographie
• Whartonite (cellulite péri-canalaire) : - Douleur persistante du plancher lingual, irradiant vers l'oreille - Signes généraux modérés - Pus à l'ostium du Wharton +++ - Table interne mandibulaire libre • Sous-maxillite : - Aiguë : abcès récidivant du plancher - Subaiguë (abcès refroidi) : glande ferme et sclérosée
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC • Cliché mordu (antérieur et postérieur) • Voire sialographie (iode + antiseptique) TRAITEMENT
TRAITEMENT MÉDICAL et/ou parotidectomie (risque pour le VII)
MÉDICAL +++ • Antibiothérapie (macrolides) • Sialagogues (teinture de jaborandi) • Antispasmodiques
CHIRURGICAL Si échec du traitement médical ou récidives • Ablation du calcul par voie endobuccale ou • Sous-maxillectomie (risque pour le rameau mentonnier du VII et le nerf lingual)
JUIN 1999
Aventis Internat
211
Dr D. DEFFRENNES
FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES et LEURS COMPLICATIONS Etiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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Service d’ORL et de Chirurgie maxillo-faciale Hôpital Lariboisière, Paris
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PARODONTOPATHIES
GINGIVITES
PARODONTOLYSES
• Gingivorragies au brossage • Douleur à l'alimentation • Gencives rouges et œdématiées • Pas d'alvéolyse radiologique
• Tableau de gingivite • Mobilités dentaires +++ • Poches parodontales • Haleine fétide • Alvéolyse radiologique
ÉTIOLOGIES
LOCALES • Plaque dentaire • Caries
ENDOCRINIENNES
NÉOPLASIQUES
INFECTIEUSES
• Hyperplasie gingivale de la puberté, grossesse, contraceptifs oraux • Hypoplasie gingivale de la ménopause • Hyperthyroïdie, diabète, insuffisance surrénale, acromégalie
• Hémopathies +++ • Pancytopénies
• Gingivo-stomatites (Candida, virus) • Infections bactériennes
CARENCE VITAMINIQUE C
IATROGÈNES • Prothèses • Médicaments (DIHYDAN®, ciclosporine)
TRAITEMENT PRÉVENTIF • Hygiène bucco-dentaire • Suppression des facteurs iatrogènes • Rétablissement de l'occlusion dentaire et labiale
CURATIF • Traitement symptomatique : AINS ± AB • Traitement étiologique
JUIN 1999
Aventis Internat
84
Orientation diagnostique devant une
Dr A. MUNCK
DOULEUR ABDOMINALE AIGUË DE L’ENFANT
Service de Pédiatrie Hôpital Robert Debré, Paris
AV E N T I S
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B E R R E B I ,
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Perforation viscérale URGENCES CHIRURGICALES
Contexte post-traumatique
Contusion Hémorragie ou hématome
Torsion du testicule ou kyste ovarien
Diverticule de Meckel • Douleur abdominale peu intense • Rectorragies
• Douleur abdominale ou scrotale • Masse mobile palpable • DA paroxystiques, puis permanentes • Suivies de vomissements
Invagination intestinale aiguë • Nourrisson • Douleurs abdominales paroxystiques violentes • FID vide • Boudin palpable • Sang au TR
SYNDROME OCCLUSIF • Vomissements bilieux • Arrêt du transit • Météorisme • Niveaux à l’ASP
Voyage récent
Fièvre
Appendicite aiguë • Fébricule • Douleur + défense FID • Hyperleucocytose • Niveau liquide dans la FID à l’ASP ou stercolithe
Volvulus sur mésentère commun
Adénolymphite mésentérique
Hernie étranglée
contexte rhinopharyngé
Occlusion sur bride (cicatrice+++)
CAUSES MÉDICALES • Constipation • Stase stercorrhale à l’ASP • Parasitose
• Gastro-entérite • Pyélonéphrite aiguë • Angine, sinusite • Pneumonie à pneumocoques • Hépatite virale : subictère, selles décolorées • Purpura rhumatoïde : arthralgies, purpura, maelena • RAA : arthrites, souffle cardiaque
Vomissements
• Ulcère gastro-duodénal • Acido-cétose diabétique
Anémie régénérative Douleur lombaire
• Drépanocytose • Colique néphrétique
Douleur à irradiation postérieure Céphalées
• Pancréatite aiguë
• Hypertension intra-crânienne
Tumeur abdominale, colite inflammatoire, yersiniose, porphyrie, maladie périodique
JUIN 1999
Aventis Internat
85 AV E N T I S
Orientation diagnostique devant des
Dr A. MUNCK
VOMISSEMENTS DU NOURRISSON
Service de Pédiatrie Hôpital Robert Debré, Paris
I N T E R N AT
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D I R I G É
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE entrepris après le diagnostic étiologique
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BILAN ÉTIOLOGIQUE :
Apprécier le RETENTISSEMENT
• Interrogatoire : ancienneté, abondance, nature, horaire • Examen clinique complet
• État d’HYDRATATION • État NUTRITIONNEL
VOMISSEMENTS AIGUS
Intoxication médicamenteuse
B E R R E B I ,
Affections neurologiques
Aspirine, théophylline, vitamines A et D, digitaline
VOMISSEMENTS CHRONIQUES
Hématome sous-dural HTIC (tumeur, abcès) Méningites
Allergie aux protéïnes de lait de vache Urgences chirurgicales
Maladies infectieuses Erreur diététique Causes métaboliques rares
Occlusion Vomissements bilieux, météorisme, arrêt du transit, niveaux hydroaériques : • Occlusion sur bride • Hernie étranglée • Volvulus sur mésentère commun
Invagination intestinale aiguë Douleurs violentes, paroxystiques, FID vide, boudin palpable, sang au TR
Appendicite
Sténose du pylore
Fébricule, douleur FID, TR douloureux
S. extra-digestifs Diarrhée Gastro-entérite aiguë
Méningite +++ Otite Pneumonie Infection urinaire Hépatite
Nourrisson de 3 semaines à 3 mois, vomissements en jet (fin de biberon), olive pylorique
Reflux gastro-œsophagien Vomissements peu abondants à distance des repas et aux changements de position
JUIN 1999
Aventis Internat
86 AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr A. MUNCK
DIARRHÉE AIGUË DU NOURRISSON
Service de Pédiatrie Hôpital Robert Debré, Paris
I N T E R N AT
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D I R I G É
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B E R R E B I ,
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QUEL RETENTISSEMENT? URGENCE? • Âge et degré de dénutrition DIARRHÉE AIGUË = Émission brutale et rapide de selles fréquentes, liquides et abondantes Ne pas méconnaître : - Le début aigu d’une diarrhée chronique - La fausse diarrhée d’une occlusion intestinale (invagination intestinale aiguë) - La diarrhée hyponatrémique (perte de sel) de l’insuffisance surrénale - Le syndrome hémolytique et urémique qui débute par une diarrhée (E.Coli O157 H7)
• État d’hydratation : Hospitalisation si - vomissements ou refus de boire et perte de poids > 5% ou - perte de poids > 10% • Syndrome septique : fièvre, somnolence, teint grisâtre
QUELLE ÉTIOLOGIE? • Fièvre : Rechercher une infection extra-digestive : méningite+++, otite, infection urinaire, pneumonie
EXAMENS PARACLINIQUES SI - Déshydratation sévère (Iono Sg et U) - Foyer infectieux extra-digestif - D. glairo-sanglante avec signes systémiques (NFS, coproculture, hémocultures)
• Erreur de régime
QUEL TRAITEMENT? • Antibiotiques seulement si : - Formes invasives - Infection extra-digestive • Fonction du degré de déshydratation - Absente : solutés hydro-électrolytiques sucrés - Modérée (ou vomissements associés) : domicile ou hôpital : solutés en fractionné ou par sonde gastrique - Sévère : hôpital : perfusion • Après correction de la déshydratation, réalimentation - NN < 3 mois : lait sans protéïnes de lait de vache - NN > 3 mois : lait habituel + régime sans aliments, laxatifs si enfant diversifié
• Sevrage : Allergie aux protéïnes de lait de vache • Épidémie : D. bactérienne : Fièvre élevée D. glairo-sanglante D. virale : Fièvre modérée Atteinte des voies aériennes Conjonctivite
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr M. BELLAÏCHE
CONVULSIONS DU NOURRISSON
87
et conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
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PAT R I C K
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Service de Pédiatrie Hôpital A. Mignot, Le Chesnay
CONVULSIONS ENQUETE ETIOLOGIQUE
TRAITEMENT
CRISES ITÉRATIVES = EPILEPSIE • Spasmes • Epilepsie bénigne • Epilepsie myoclonique sévère
• Décubitus latéral gauche • Liberté des voies aériennes • Antipyrétiques et oxygération si besoin • VALIUM® : 0,5mg/kg en intrarectal (IR)
PAS DE FIÈVRE
PAS DE CONTEXTE ÉVOCATEUR BIOLOGIE USUELLE
Anormale • Hypoglycémie • Hypocalcémie • Dysnatrémie
Normale
Si échec à 5 mn • VALIUM : 0,5mg/kg en IR ou IV
FIÈVRE
CONTEXTE ÉVOCATEUR • Post-traumatique : HSD • Malaise grave : anoxie • HTA : glomerulonéphrite aiguë, syndrome hémolytique et urémique • Neuropaludisme • Intoxication : plomb, alcool, aspirine, théophylline
®
PONCTION LOMBAIRE
MÉNINGITE
LCR NORMAL CRISE CONVULSIVE HYPERTHERMIQUE (CCH)
• Scanner cérébral et/ou IRM CCH SIMPLE (95% des cas) Pas d’exploration
Crise occasionnelle
Lésion épileptogène
CCH COMPLEXE (5% des cas) • Age < 9 mois • Durée > 15 mn • Crise focale, déficit post-critique, ATCD neurologiques
Si échec à 20 mn = état de mal convulsif • Hospitalisation • Perfusion • GARDENAL® : 15mg/kg en 30 mn Si échec à 40 mn = état de mal réfractaire • DILANTIN® : 15mg/kg en IVL sur 30 mn • ou RIVOTRIL® : 0,4 mg/kg/jour en continu • +/– assistance ventilatoire Si échec • Assistance ventilatoire en USI • NESDONAL®
Explorations (scanner et/ou IRM et /ou EEG) et traitement préventif
JUIN 1999
Aventis Internat
88 AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr D. BLAZQUEZ
TUMEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT
Unité de chirurgie infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
TUMEUR ABDOMINALE
• Les tumeurs abdominales de l’enfant ont un développement ANTÉRIEUR • De découverte souvent FORTUITE, toute masse abdominale impose un bilan TOPOGRAPHIQUE et ÉTIOLOGIQUE
J E A N
N A U
• Découverte FORTUITE • Altération de l’état général • Fièvre • Signes de compression, occlusion
EXAMENS DE 1° INTENTION • Abdomen sans préparation • Echographie abdominale
EXAMENS DE 2° INTENTION
EXAMENS MORPHOLOGIQUES
MARQUEURS BIOLOGIQUES
• Uroscanner, IRM • Scintigraphie à la MIBG • Artériographie, cavographie d’indication exceptionnelle
BILAN D’EXTENSION
• Catécholamines, HVA, VMA • Alpha-fœto protéine • Neurone specific enolase
• Cliché du thorax • Biopsie médullaire • Scintigraphie osseuse
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE
REIN ET RÉTROPÉRITOINE MALFORMATIONS URO-NÉPHROLOGIQUES • Syndrome de la jonction pyélo-urétérale (hydronéphrose) • Rein multikystique • Méga-uretère • Valves de l’urètre postérieur
TUMEURS
FOIE • Hépatoblastome
DIGESTIF • Duplication • Lymphomes
GYNÉCOLOGIQUE • Hydromètrocolpos • Kystes ovariens
• Néphroblastome • Néphrome mésoblastique • Neuroblastome • Sarcomes, lymphomes
JUIN 1999
Aventis Internat
89 AV E N T I S
I N T E R N AT
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Orientation diagnostique devant une
Dr M. BELLAÏCHE
BOITERIE DE L’ENFANT
Service de Pédiatrie Hôpital A. Mignot, Le Chesnay
D I R I G É
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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NE PAS MÉCONNAÎTRE :
BOITERIE DE L’ENFANT
• Examen clinique comparatif (+ neuro) • Clichés radio bassin face + hanches profils (ou incidence de LAUENSTEIN) • Biologie (NFS, VS) selon le contexte
• Un problème NEUROLOGIQUE - Poliomyélite, IMC - Myopathie • Une TUMEUR (primitive, métastase ou leucose) • Une SPONDYLODISCITE • Corps étranger, ongle incarné, verrues plantaires
TRAUMATIQUE
INFECTIEUX
DÉGÉNÉRATIF
CONGÉNITAL
Importance des clichés centrés comparatifs
• Ostéoarthrite de hanche, arthrite de genou, ostéomyélite - fièvre, polynucléose, VS élevée - ponction au moindre doute
Pathologie de la hanche le plus souvent
• Séquelles de luxation congénitale • Inégalité de longueur des membres inférieurs
• Ostéochondrite primitive de hanche (4-9 ans) - remaniements du noyau épiphysaire - hypofixation scintigraphique • Épiphysiolyse de hanche (12-15 ans) - glissement du noyau épiphysaire - clichés des 2 hanches F et P - obésité fréquente • Arthrite aiguë bénigne de hanche (3-10 ans) - fréquente - diagnostic d’élimination = rhume de hanche - Impose un contrôle radiologique à 6 semaines (ostéochondrite débutante ?)
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
90
Dr A. MUNCK
RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDÉRALE AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Eliminer : • Retard intra-utérin . RETARD DE CROISSANCE = enfant en dessous des variations staturales admises (< 2 DS, en dessous du 3ème percentile sur la courbe de Sempé) . Retard pathologique s'il existe un ralentissement de la vitesse de croissance d'une année à l'autre
Dysmorphie . Nanisme chondrodystrophique . Mucopolysaccharidoses . Monosomies ou trisomies autosomiques . Délétion complète ou partielle du chromosome X
Carence nutritionnelle et/ou affective
(pathologie anténatale, alcoolisme)
RETARD DE CROISSANCE
Endocrinopathies
= Ne pas explorer • Retard simple (décalage de la courbe de croissance) • Petite taille constitutionnelle
Médicaments . Glucocorticoïdes . Stéroïdes sexuels
Hypothyroïdie Age osseux
3 cm • EVOLUTIVITE (si clichés antérieurs) • CONTOURS : malignité probable si irréguliers et reliés au hile, bénignité si nets et réguliers • TONALITE ET STRUCTURE : homogène (plutôt évolutif) ou hétérogène : calcifications (plutôt bénin), clarté centrale (abcés, cancer abcédé, caverne), bronchogramme aérique • SIGNES ASSOCIES : autres opacités, adénopathies médiastinales, troubles de la ventilation, lyse costale, épanchement pleural DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
ÉLÉMENTS CLINIQUES • Âge (cancer plus fréquent après 50 ans) • Profession (exposition à poussières, vapeur ...) • ATCD : tabac, tuberculose, cancer primitif • Séjour en zone d'endémie parasitaire • Examen clinique complet (foie, ganglions ...)
NÉOPLASIES • Bronchiques (T, No ?) • Métastatique
TUMEURS BÉNIGNES • Carcinoïde bronchique (homogène, contours nets, aspect framboisé en fibroscopie) • Hamartochondrome (calcifications) • Léïomyome, fibrome, lipome
ÉLÉMENTS PARACLINIQUES SYSTEMATIQUES • Fibroscopie bronchique (aspiration, biopsie) • Analyse des crachats (BK) • TDM thorax, PET-SCAN
SELON LE CONTEXTE • Angiographie pulmonaire • Artériographie bronchique • Recherche de maladies systémiques • Sérologie hydatidose • Bilan d'opérabilité
INFECTIONS • Tuberculose (prédominance aux sommets +/- calcifications) • Aspergillome (grelot, sérologie) • Abcés pulmonaire en constitution • Infections rares (nocardiose, actinomycose)
KYSTES • Kyste bronchogénique • Kyste hydatique
EN L'ABSENCE DE DIAGNOSTIC DISCUTER • Biopsie chirurgicale • Ponction trans-pariétale sous scanner (ne pas faire si possibilité de cancer opérable) • Thoracotomie
MALADIES SYSTÉMIQUES • Granulomatose de WEGENER (+ rein et sinus) • Nodule rhumatoïde (localisation sous-pleurale)
NATURE OU ORIGINE VASCULAIRE • Fistule artério-veineuse • Infarctus pulmonaire • Hématome intrapulmonaire • Séquestration pulmonaire (postéro-basal)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr S. SALMERON
Orientation diagnostique devant des
5 ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES et TUMEURS MÉDIASTINALES AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
OPACITÉ MÉDIASTINALE
. Cliché du THORAX F et P +++ . Scanner thoracique . En fonction du siège et du contexte : fibroscopie digestive, fibroscopie bronchique, BK, TOGD, scintigraphie thyroïdienne, échocardiographie, médiastinoscopie, IRM médiastinale
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Hôpital de Bicêtre
Dr J.L. JAGOT Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
DIAGNOSTIC FACILE si maladie EXTRA-THORACIQUE connue : . Cancer, lymphome . Affection cardiovasculaire . Maladie générale
MÉDIASTIN MOYEN
MÉDIASTIN ANTÉRIEUR . Supérieur et moyen - Goître - Anévrysme de l'aorte - Tumeur de la loge thymique (thymome, lymphome, dysembryome) - Adénopathies
- Adénopathies - Kyste bronchogénique - Anomalie vasculaire
MÉDIASTIN POSTÉRIEUR - Anévrysme de l'aorte - Neurinome - Hernie hiatale - Cancer de l'œsophage - Spondylite - Adénopathies
. Inférieur - Kyste pleuro-péricardique - Hernie de la fente de Larrey - Frange graisseuse - Adénopathies
Ant
Moyen Post
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DES ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES BENIGNES . Sarcoïdose : bilatérales, symétriques, interbronchiques, polycycliques, NON compressives . Primo-infection tuberculeuse : souvent unilatérale, paratrachéale, ± chancre d'inoculation . Silicose : bilatérales avec calcifications périphériques +++
MALIGNES . Hémopathies malignes (Hodgkin, LNH, sarcomes) : asymétriques et compressives (atélectasie, syndrome cave supérieur) . Métastases d'un cancer loco-régional : cancer bronchopulmonaire (neuroendocrine), œsophagien, thyroïdien, mammaire, ou extra-thoracique
. Infections
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.L. JAGOT
ASTHME
92
Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
CLASSIQUEMENT : = épisodes de dyspnée paroxystique sifflante, réversibles spontanément ou sous traitement
PAT R I C K
G E P N E R ,
Dr S. SALMERON J E A N
N A U
Hôpital de Bicêtre
PLUS RAREMENT • Toux spasmodique • Hypersécrétion bronchique • Gêne respiratoire sans perception de sifflements
ASTHME
EFR
SYNDROME OBSTRUCTIF
NORMALES
Réversibilité avec variations du VEMS > 20 % par 2-mimétiques inhalés ou corticoïdes per os
Si doute diagnostique : test hyperréactivité (métacholine, effort)
ENQUÊTE ALLERGOLOGIQUE • ATCD familiaux • Atopie • Facteurs déclenchants • Eosinophilie • IgE totales spécifiques • Tests cutanés
BILAN PRÉ-THÉRAPEUTIQUE
SÉVÉRITÉ DE L’ASTHME • Fréquence et gravité des crises • Gêne dans l'activité quotidienne • Consommation de 2-mimétiques
DEGRÉ D'OBSTRUCTION AUX EFR : VEMS, DEP (débit expiratoire de pointe)
FACTEURS FAVORISANTS OU AGGRAVANTS • Tabac, exposition aux allergènes • Infection ORL ou bronchique • Médicaments ( bloquants …) • Reflux gastro-œsophagien
TRAITEMENT DE FOND
ASTHME INTERMITTENT
ASTHME PERSISTANT LÉGER
• Symptomes rares < 1/sem • EFR normales entre les crises : - VEMS ou DEP ≥ 80% théorique - Variabilité < 20% 2-mimétiques à la demande
• 1 à 2 crises par semaine • VEMS ou DEP > 80% théorique Variabilité 20-30% Corticoïdes inhalés : 500-800 g
ASTHME PERSISTANT MODÉRÉ • Symptomes > 1/j • VEMS ou DEP : 60-80% théorique Variabilité > 30% Corticoïdes inhalés : 800-2000 g 2–mimétiques de longue durée d’action
ASTHME PERSISTANT SÉVÈRE • Symptomes persistants • VEMS ou DEP < 60% théorique Variabilité > 30% Corticoïdes inhalés : 800-2000 g 2–mimétiques de longue durée d’action et corticoïdes oraux
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.L. JAGOT
ASTHME AIGU GRAVE
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Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Prévention, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
ASTHME INSTABLE • Augmentation de la fréquence des crises • Grandes variations diurnes (≥ 20 %) du DEP • Aggravation du "morning dip" • Aggravation progressive du DEP • "Attaque d'asthme" • Augmentation progressive de la consommation de 2-mimétiques
RISQUE D’A.A.G.
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
• Corticothérapie orale +++ • Antibiotiques si infection • 2-mimétiques, théophylline • Contrôle d'autres facteurs aggravants
Dr S. SALMERON
J E A N
N A U
Hôpital de Bicêtre
SIGNES DE GRAVITÉ À RECHERCHER DEVANT TOUTE CRISE D'ASTHME
SIGNES RESPIRATOIRES • Impossibilité de parler • Orthopnée • Polypnée ≥ 30/mn • Cyanose, sueurs • Abolition du murmure vésiculaire
SIGNES HÉMODYNAMIQUES
• Tachycardie ≥ 110/mn • Pouls paradoxal > 20 mmHg • Choc, signes d'IVD
RENFORCEMENT URGENT DU TRAITEMENT
G E P N E R ,
SIGNES NEURO-PSYCHIQUES • Angoisse, agitation • Troubles de la conscience, coma DEP < 150 l/mn
HOSPITALISATION EN RÉANIMATION
GAZOMÉTRIE • Hypoxie constante • Normo, voire hypercapnie (gravité ++)
CLICHÉ DE THORAX • Distension thoracique • Recherche de complications : pneumothorax, pneumomédiastin, foyer parenchymateux
TRAITEMENT URGENT ÉVALUATION FONCTIONNELLE VEMS, DEP
• Oxygénothérapie nasale • 2-mimétiques en nébulisation : - Terbutaline : 10 mg (2 dosettes) - Salbutamol : 5 mg au masque pendant 10-15 minutes à renouveler jusqu’à amélioration (“pas de limite de doses”) • 2-mimétiques en IV, traitement de 2éme intention : - Salbutamol : 0,5-1 mg/h - augmentation progressive des doses • Corticothérapie IV - Méthylprédnisolone : 80 mg IV, à renouveler • Hydratation, apports potassiques
JUIN 1999
Aventis Internat
94
CANCERS BRONCHIQUES A PETITES CELLULES Épidémiologie, anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
SIGNES RESPIRATOIRES • Toux, dyspnée • Hémoptysies • Douleurs thoraciques
I N T E R N AT
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ATTEINTE MÉDIASTINALE • Dysphonie • Dysphagie • Syndrome cave supérieur +++
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METASTASE RÉVÉLATRICE • Cérébrale(s) • Osseuse(s) • Hépatique(s)
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Dr J.L. JAGOT Service de Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
N A U
SIGNES GÉNÉRAUX • Amaigrissement • Fièvre • Syndrome paranéoplasique (Schwartz-Bartter, Cushing …)
SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P • Opacité parenchymateuse de taille variable • Atelectasie • Extension MEDIASTINALE fréquente et précoce FIBROSCOPIE BRONCHIQUE • Visualisation de la tumeur : bourgeon, sténose • Elargissement d'éperons bronchiques • Compression extrinsèque • Atteinte proximale • Biopsies multiples dirigées ÉPIDÉMIOLOGIE • 20% des cancers bronchiques • Responsabilité du tabac +++ ÉVALUATION • Tomodensitométrie thoracique, abdominale (foie, surrénales) et cérébrale • Scintigraphie osseuse (± biopsie ostéomédullaire) • Neuron spécific enolase (surveillance sous traitement) • Examen ORL
CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES
TRAITEMENT • POLYCHIMIOTHÉRAPIE : cisplatine, étoposide, cyclophosphamide, doxorubicine… • Radiothérapie + chimiothérapie dans les formes thoraciques pures • Intérêt des facteurs de croissance hématopoïétiques
ANATOMO-PATHOLOGIE • Tumeur neuro-endocrine avec cellules en grains d'avoine • Coloration positive pour la chromogranine A • Fréquentes difficultés de classement histopathologique ÉVOLUTION • Dissémination métastatique précoce (70% des cas au moment du diagnostic) • Réponse initiale partielle ou complète dans 90% des cas sous chimiothérapie • Rechutes précoces avec médiane de survie < 18 mois
JUIN 1999
Aventis Internat
95
CANCERS ÉPIDERMOÏDES ET ADÉNOCARCINOMES BRONCHIQUES Épidémiologie, anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES RESPIRATOIRES • Toux, dyspnée • Hémoptysies • Douleurs thoraciques
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:
W I L L I A M
ATTEINTE MÉDIASTINALE • Dysphonie • Dysphagie • Syndrome cave supérieur +++
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
MÉTASTASE RÉVÉLATRICE • Convulsions, déficits neurologiques • Douleurs osseuses
J E A N
Dr J.L. JAGOT Service de Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
N A U
SIGNES GÉNÉRAUX • Amaigrissement • Fièvre • Syndrome paranéoplasique (hippocratisme digital)
SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P • Opacité arrondie, polylobée, de siège périphérique • Extension médiastinale (gros hile) • Epanchement pleural, atelectasie • Lyse osseuse FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
ÉPIDÉMIOLOGIE • Cancer le plus répandu dans le monde • 21.000 décès/an en France • Responsabilité du tabac +++ • Facteurs professionnels (amiante, …) ÉVALUATION • Tomodensitométrie thoracique, abdominale (foie, surrénales) et cérébrale • Scintigraphie osseuse si douleurs • ACE (évaluation de la réponse au traitement) ± • Epreuves fonctionnelles respiratoires • Examen ORL
• Visualisation de la tumeur : bourgeon, sténose • Biopsies multiples étagées • Appréciation de l'extension endobronchique (carène, bronche souche…)
CANCER ÉPIDERMOÏDE OU ADÉNOCARCINOME
TRAITEMENT • Seul traitement efficace : exérèse chirurgicale complète (survie à 5 ans 40%) • Stades I, II, IIIa : chirurgie (+ radiothérapie si N2) ou chimiothérapie néo-adjuvante puis chirurgie si IIIa • Stades IIIb, IV : polychimiothérapie exclusive (cisplatine, navelbine)
ANATOMIE-PATHOLOGIE • Epidermoïde : ponts d'union intercellulaires et/ou foyers de kératinisation (à développement endobronchique) • Adénocarcinome : de type acineux, papillaire ou bronchiolo-alvéolaire ( à développement souvent parenchymateux) avec mucosécrétion inconstante ÉVOLUTION Catastrophique si chirurgie impossible (extension locale, métastases)
JUIN 1999
Aventis Internat
96
Dr J.L. JAGOT
TUBERCULOSE PULMONAIRE et PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention
Dr S. SALMERON
AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES • Hémoptysies +++ (minimes) • Toux ± expectoration • Tableau "pseudo-pneumonique"
E S T
D I R I G É
PA R
SIGNES GÉNÉRAUX
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
RADIO SYSTÉMATIQUE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BILAN D’UNE AUTRE LOCALISATION
• Fièvre traînante • Sueurs nocturnes • Amaigrissement
Hôpital de Bicêtre
VIRAGE DE LA RÉACTION TUBERCULINIQUE
ÉVOQUER LA TUBECULOSE PULMONAIRE
DIAGNOSTIC
RADIO souvent évocatrice • Infiltrat des sommets +++ • Caverne, nodule • Chancre d’inoculation et adénopathie satellite
Recherche de BK +++ • BK expectorations ou tubage x 3 (ABgramme) • Fibroscopie + aspiration (si BK négatif au direct) • ± PCR sur liquide pleural
Histologie : granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
BILAN
DISSÉMINATION • Etendue des lésions radiologiques, plèvre • Orientée sur la clinique (méninges, testicules, ganglions)
DÉCLARATION • Prise en charge à 100 % • Enquête sujets contacts • Déclaration obligatoire
PRÉTHÉRAPEUTIQUE • Transaminases (INH, RFP) • Urée, créatinine (PZA) • Uricémie (PZA)
TERRAIN • Pathologie associée, HIV TRAITEMENT
PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE - latente (simple virage des réactions tuberculeuses) Isoniazide 6 mois - patente = traitement d’une tuberculose maladie
TUBERCULOSE MALADIE • INH + RMP + PZA : 2 mois puis • INH + RMP : 4 mois suivant • Associations possibles : Rifater, Rifinah SURVEILLANCE
TUBERCULOSE MILAIRE • Correspond à une dissémination hématogène • Radio typique, BK souvent négatifs au début • Diagnostic histologique : PBH, biopsies bronchiques ± transbronchiques - PL systématique • Traitement urgent
- clinique : poids, courbe thermique/mois - radiologique à M0 M1 M2 M6 - bactériologique : examen des crachats à J15 et M2 ? - observance : couleurs des urines, ictère - tolérance : bilan hépatique, uricémie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.L. JAGOT
SARCOÏDOSE
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Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES FONCTIONNELS • Dyspnée d'effort • Toux • Signes généraux
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D I R I G É
• Type I : • Type II : • Type III : • Type IV :
PA R
:
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B E R R E B I ,
Dr S. SALMERON
PAT R I C K
DÉCOUVERTE FORTUITE +++ (Radio pulmonaire systématique) adénopathies hilaires bilatérales adénopathies intrathoraciques et infiltration pulmonaire diffuse infiltration pulmonaire sans adénopathie médiastinale fibrose pulmonaire
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hôpital de Bicêtre
BILAN D'UNE LOCALISATION EXTRA-THORACIQUE • Uvéite • Syndrome polyuropolydipsique • Sarcoïdes cutanés, érythème noueux • Parotidite bilatérale
SARCOÏDOSE ?
RECHERCHE DU GRANULOME SARCOÏDOSIQUE Biopsies • Bronchiques étagées (± transbronchiques) • Glandes salivaires accessoires +++ • Sarcoïdes cutanés • Médiastinoscopie, biopsie pulmonaire chirurgicale
RECHERCHER DES SIGNES ÉVOCATEURS • Examen normal le plus souvent • Anergie tuberculinique • Lymphopénie, hypergammaglobulinémie ? • Hypercalciurie des 24 h • Hyperlymphocytose à CD4 + en LBA avec ↑ CD4/CD8 • TDM thorax (coupes fines) : répartition des lésions en péribronchovasculaire BILAN RECHERCHE D'UNE LOCALISATION GRAVE • Œil (uvéite) : fond d’œil • Cœur (myocardite) : électrocardiogramme • SNC • Rein (néphropathie interstitielle)
RETENTISSEMENT RESPIRATOIRE • EFR + DL CO + gazométrie • Gazométrie à l'effort si syndrome interstitiel
CORTICOTHÉRAPIE si localisation grave ou évolutivité de la maladie
PRÉCISER LE “STAGING” • Dissémination • Ancienneté • Tolérance • Évolutivité SURVEILLANCE
• Clinique • Radio + TDM • EFR - DL CO
PRÉDNISONE = • 0,5-1 mg/kg/j pendant 3 mois • Décroissance lente • Durée totale : 12-24 mois • Dépister une rechute ++
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.L. JAGOT
PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE
98
Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Étiologie et diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
• Opacités linéaires (lignes de Kerley) • Micronodules, macronodules • Lésions associées : - syndrome alvéolaire - atteinte hilaire et/ou médiastinale - épanchement pleural
• Médicaments +++ • Prise de paraffine • Profession (poussières, vapeurs…) • Signes généraux, arthralgies, syndrome sec • Cardiopathie connue • Néoplasie, immunodépression
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Dr S. SALMERON PAT R I C K
SYNDROME INTERSTITIEL
PRÉCISER L’ASPECT RADIOLOGIQUE
CLINIQUE
:
SCANNER avec coupes millimétriques • Type et répartition des images • Médiastin (adénopathies)
• Poussières minérales : pneumoconiose (silicose) • Poussières organiques : alvéolite allergique extrinsèque • Vapeurs, fumées
J E A N
N A U
Hôpital de Bicêtre
APPRÉCIER LE RETENTISSEMENT • Dyspnée, cyanose, signes droits • Gaz du sang : repos, effort • EFR et DLCO • VO2 max
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
LAVAGE ALVÉOLAIRE • Typage lymphocytaire • Parasitologie, virologie, mycobactéries • Biopsies bronchiques étagées ou transbronchiques
SYNDROME INTERSTITIEL SUBAIGU/CHRONIQUE FACTEURS EXOGÈNES
G E P N E R ,
EXAMENS ORIENTÉS selon les premiers résultats : • Immunologie : ANCA, Latex, Waaler-Rose, FAN, complément • Dosage de l’angioconvertase • Ex OPH, biopsie des glandes salivaires accessoires • Sérologie VIH • Marqueurs tumoraux • Précipitines aviaires, poumon de fermier • Biopsie pulmonaire chirurgicale si tout est négatif
SYNDROME INTERSTITIEL AIGU FACTEURS IATROGÈNES • Amiodarone, bêta-bloquants • Huile de paraffine • Antitumoraux : bléomycine, méthotrexate, busulfan • Autres médicaments • Radiations ionisantes
MALADIES SYSTÉMIQUES • Sarcoïdose +++ • PR, lupus, Wegener, sclérodermie, Gougerot-Sjögren • Histiocytose X
• OAP • Infections : mycoplasme, viroses, pneumocystose, miliaire tuberculeuse • Alvéolite allergique extrinsèque • Lymphangite carcinomateuse • Pneumopathie médicamenteuse
FIBROSE IDIOPATHIQUE = diagnostic d’élimination
JUIN 1999
Aventis Internat
99
Dr A. DEBRUN-GEPNER
SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
Service de Réanimation Médicale Hôpital de Saint-Cloud
Étiologie, physiopathologie, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
• SDRA : défaillance pulmonaire aiguë due à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire. Il témoigne d’une réaction inflammatoire généralisée intense et peut s’intégrer dans le cadre d’un syndrome de défaillance multi-viscérale. • 3 critères définissent le SDRA : - Atteinte pulmonaire radiologique bilatérale - PaO2 / FI02 < 300 - Absence d’HTAP post-capillaire
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (SDRA) PHYSIOPATHOLOGIE
RETENTISSEMENT FONCTIONNEL
• C’est une atteinte inflammatoire aiguë responsable d’une atteinte fonctionnelle touchant le capillaire pulmonaire ; elle fait intervenir : - Une coopération cellulaire (polynucléaires, macrophages, plaquettes, cellules endothéliales) - Une participation humorale (cytokines : interleukines 8 et 6, TNF alpha, leucotriènes, prostaglandines,...) - Une coagulopathie responsable de microthromboses intra-capillaires diffuses. • L’ensemble altère la perméabilité alvéolo-capillaire et apparaît un OAP dit lésionnel, caractérisé par un exsudat alvéolo-interstitiel riche en cellules et en protéines de l’inflammation.
• Réduction du parenchyme pulmonaire aéré (= baisse de la CRF), par l’oedème inflammatoire et l’occlusion des petites voies aériennes • Diminution de la compliance pulmonaire conduisant à augmenter la pression nécessaire au recrutement des espaces alvéolaires • HTAP précoce par le phénomène de vasoconstriction hypoxique et les microthrombi intravasculaires • Altération des échanges gazeux par inadéquation des rapports ventilation / perfusion régionaux, responsable de shunt et d’effet shunt et donc d’hypoxémie
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
CLINIQUE
• Radiographie pulmonaire : - Opacités alvéolo-interstitielles bilatérales diffuses prédominant classiquement en périphérie - Apparition plus tardive de zones en verre dépoli • Gazométrie artérielle - Hypoxémie constante, peu améliorée par la simple augmentation de FIO2 (réfractaire) - Hypercapnie dans les formes graves
• Peu différente de celle de l’OAP cardiogénique • Mais SDRA débutant rarement au premier plan car pathologie causale habituellement bruyante
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE SDRA PRIMITIF (Atteinte pulmonaire directe) • Pneumopathie d’inhalation (syndrome de Mendelson+++)
• Infections bactériennes (à bacille gram négatif surtout) ou virales • Contusions pulmonaires traumatiques • Brûlures par gaz du parenchyme pulmonaire
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES • Ventilation mécanique (obligeant généralement à une sédation intra-veineuse), avec augmentation de la FIO2 et application d’une pression positive télé-expiratoire (PEEP), dont le risque essentiel est le baro-traumatisme pulmonaire (pneumothorax, pneumomédiastin) • Modulation de la vaso-motricité pulmonaire pour tenter de réduire l’HTAP : monoxyde d’azote (NO), almitrine (VECTARION®) • Diminution de l’eau pulmonaire par la négativation du bilan hydrique (diurétiques, hémofiltration)
SDRA SECONDAIRE (Origine extra-pulmonaire)
• Etats septiques • Etats de choc quelle qu’en soit leur cause • Polytraumatismes • Transfusions massives • Pancréatites aiguës graves • Agressions médicales ou toxiques
JUIN 1999
Aventis Internat
100
BRONCHITE AIGUËS, PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES AIGUËS Y COMPRIS NOSOCOMIALES Étiologie, diagnostic, évolutuion, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
:
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FIÈVRE ± FRISSONS
Dr J.L. JAGOT Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
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Hôpital de Bicêtre
ANOMALIES RADIOGRAPHIQUES PULMONAIRES
• Douleurs thoraciques • Toux • Expectorations sales • Foyer de crépitants auscultatoire
• Opacité alvéolaire systématisée avec bronchogramme aérien • Opacités réticulo-nodulaires
PNEUMOPATHIE AIGUË
SIGNES DE GRAVITÉ ? • Polypnée, signes neurologiques, collapsus • Co-morbidité (alcool, diabète…) • Immunodépression
SIGNES DE GRAVITÉ HOSPITALISATION • Hémocultures +++ • Prélèvements endobronchiques • Mesures symptomatiques
PNEUMOCOQUE Amoxicilline : 3 g/j
PAS DE CERTITUDE BACTÉRIOLOGIQUE Association de : • Amoxicilline/acide clavulanique (ou C3G) • Macrolides
PAS DE SIGNES DE GRAVITÉ ADULTE SAIN
SUSPICION DE PNEUMOCOQUE
SUSPICION DE GERME ATYPIQUE
Amoxicilline : 3 g/j (7 à 10 jours)
Macrolide : 2 à 3 g/j (14 jours)
SUJET ÂGÉ et/ou BPCO • Amoxicilline • Amoxicilline + acide clavulanique si inhalation
Réévaluation systématique à 48 H
JUIN 1999
Aventis Internat
101
BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE, EMPHYSÈME Épidémiologie, étiologie, physiophatologie, diagnostic, complications, prévention, traitement, posologie de l’oxygénothérapie
AV E N T I S
I N T E R N AT
ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE • Première cause de mortalité par maladie respiratoire (20 000 décès/an) • Prédominance masculine (80%) • Rôle du TABAC +++ (polluants atmosphériques?)
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PAT R I C K
TROUBLE VENTILATOIRE OBSTRUCTIF VEMS/CV < 70% DIAGNOSTIC
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Dr J.L. JAGOT Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON Hôpital de Bicêtre
PHYSIOPATHOLOGIE • Altérations morphologiques des petites voies aériennes • Altération de la rétraction élastique pulmonaire (Emphysème) INÉGALITÉ DES RAPPORTS VENTILATION/PERFUSION
• Dyspnée d’intensité croissante • Toux ± productive • Parfois variabilité de la dyspnée (hyperréactivité bronchique) BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE • Expectorations fréquentes, toux • Rechercher pathologies associées : - éthylisme ? - artériopathie ? - infections : ORL, bronchique, tuberculose ? ATTEINTE DES VOIES AÉRIENNES
ASTHME À DYSPNÉE CONTINUE
EMPHYSÈME • Distension thoracique (clinique, EFR, RP) • Hyperclarté radiologique (RP, TDM du thorax) DESTRUCTION DU PARENCHYME PULMONAIRE
• Correspond à un asthme vieilli • Hyperréactivité bronchique, pas toujours retrouvée à l’interrogatoire • Variabilité des débit-volumes inconstante et non spécifique
BILAN CARDIO-RESPIRATOIRE ➀ • VEMS actuel (< 1 litre ?) ➁ • Rapidité de la baisse du VEMS ? ➂ • Insuffisance cardiaque droite ? ➃ • Hypoxémie ? Hypercapnie ? ➄ • Antécédents d’insuffisance respiratoire aiguë ?
TRAITEMENT MESURES SYSTÉMATIQUES • Arrêt du tabac +++ • Éradication des foyers infectieux (ORL, dents) • Mesures hygiéno-diététiques • Kinésithérapie respiratoire si emcombrement
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX • Bronchodilatateurs (salbutamol, terbutaline) • Atropiniques en spray si hypersécrétion • Corticothérapie courte si hyperréactivité bronchique • Antibiothérapie si surinfection bronchique (amoxicilline ± acide clavulanique, quinolones)
VACCINS • Antigrippal (1 an) • Antipneumococcique (5 ans)
OXYGÉNOTHÉRAPIE NASALE • Si PO2 ≤ 55 mm Hg en air ambiant sur 2 mesures • Si HTAP secondaire et/ou polyglobulie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.L. JAGOT
EMBOLIE PULMONAIRE
103
Service de Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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DYSPNÉE
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B E R R E B I ,
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SYNDROME DOULOUREUX THORACIQUE
FACTEURS FAVORISANTS
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AUTRES SIGNES • Hémoptysie • Tachycardie…
• Alitement, plâtre, phlébite • Chirurgie orthopédique • Cancer…
EMBOLIE PULMONAIRE ? • Radiographie pulmonaire face • D-Dimères (Elisa) : à évaluer
RADIOGRAPHIE NORMALE
RADIOGRAPHIE ANORMALE (infarctus, ascension de coupole, atélectasie en bande…)
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION/PERFUSION POSITIVE = haute probabilité E.P.
NÉGATIVE = pas d’EP
DOUTEUSE (non contributive) NÉGATIF ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE
ANGIOSCANNER SPIRALE
ECHODOPPLER veineux des membres inférieurs
POSITIF
SIGNES DE GRAVITÉ +++
EP certaine (lacune endoluminale)
• Syncope • Fréquence cardiaque >110/min • Signe de cœur pulmonaire aigu • Echocardiographie : dilatation des cavités droites, HTAP
TRAITEMENT • Héparine dès suspicion (place des HBPM en cours d’évaluation) • Relais AVK précoce • Oxygénothérapie endonasale • Dobutamine, remplissage, fibrinolyse si gravité • Filtre cave si : - contre-indication aux anticoagulants - récidive en cours de traitement bien conduit
JUIN 1999
Aventis Internat
60
Orientation diagnostique devant un
Dr D. MISDRAHI
ÉTAT D’AGITATION
et conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
• État d’agitation = trouble du comportement avec excitation psychomotrice • Étiologies multiples, psychiatriques et organiques • Urgence thérapeutique • Évaluer le risque de passage à l'acte
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Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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ÉTAT D’AGITATION
INTERROGATOIRE de l'entourage et du patient (si possible) • Antécédents psychiatriques et organiques • Intoxication alcoolique et médicamenteuse • Facteur déclenchant • Récurrences…
EXAMEN PSYCHIATRIQUE • Conscience : vigilance, désorientation temporo-spatiale, perplexité anxieuse, onirisme • Agitation : intensité • Symptômes associés : anxiété, trouble de l'humeur, syndrome délirant, trouble de la personnalité
EXAMEN SOMATIQUE systématique +++ • Neurologique, • Hydratation, • Température, • Cardiovasculaire, • Alcool, • Toxicomanie…
BILAN BIOLOGIQUE • NFS, ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine • Alcoolémie, toxiques
ÉTIOLOGIES ORGANIQUES • Syndrome confusionnel : origine neurologique, infectieuse, métabolique, endocrinienne… • Alcoolisme : delirium tremens, ivresse aiguë, ivresse pathologique, encéphalopathie alcoolique • Toxicomanie : hallucinogènes, sevrage • Syndrome démentiel
ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES • Trouble anxieux (trouble panique, cf 61) • Trouble de l'humeur - accès maniaque - mélancolie anxieuse, délirante • Syndrome délirant - bouffée délirante aiguë (délire polymorphe) - schizophrénie (discordance) - paranoïaque (délire structuré) • Trouble de la personnalité névrotique - hystérie ++ • Organisation psychopathique - passage à l'acte +++ CONDUITE À TENIR ENVIRONNEMENT Endroit calme, pièce isolée, éviter spectateurs inutiles
CONTACT Médecin calme, rassurant, dédramatiser, établir un dialogue dans la mesure du possible
CONTENTION PHYSIQUE • Dernier recours, provisoire • Prescription médicale, surveillance stricte
CHIMIQUE • Monothérapie • Voie parentérale, intra musculaire • Surveillance stricte à l'hôpital • Benzodiazépine (agitation modérée) : VALIUM® (diazépam) 10 mg en IM renouvelable • Neuroleptique sédatif d'action rapide (agitation sévère) : LOXAPAC® (Loxapine) 100 mg en IM
JUIN 1999
Aventis Internat
61
Orientation diagnostique devant une
Dr D. MISDRAHI
CRISE D’ANGOISSE AIGUË
et conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
DÉFINITIONS • Anxiété = peur sans objet • Crise d'angoisse aiguë = attaque de panique • Répétition des attaques de panique = trouble panique (TP) • Névrose d'angoisse = anxiété généralisée = crises d'angoisses répétées quotidiennes durant au moins 6 mois
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SIGNES PSYCHIQUES • Peur intense insurmontable • Sentiment d'insécurité • Sensation de mort imminente • Peur de perdre la raison, peur de commettre un acte incontrôlé • Inconstant : dépersonnalisation, déréalisation, troubles sensoriels (phosphènes, vision floue)
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PAT R I C K
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SIGNES PHYSIQUES • Tachycardie, palpitations, douleur thoracique, lipothymie • Dyspnée, étouffement, hyperventilation, toux • Sueurs, bouffées vasomotrices • Nausées, diarrhée, douleurs abdominales, “boule oesophagienne”, spasmes • Pollakiurie • Tremblements, céphalées, paresthésies, hyperesthésie
Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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SIGNES COMPORTEMENTAUX • Agitation motrice • Sidération stuporeuse (plus rare)
- Episode bref à début brutal et imprévisible - Durée 15 mn à 3 h - Résolution progressive avec asthénie CRISE D’ANGOISSE AIGUË
ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES • Crise d'angoisse situationnelle (choc émotionnel) • Evolution dans le cadre d'un trouble panique ou d'une anxiété généralisée • Décompensation d'un état névrotique (phobique, obsessionnel, hystérique) • Dépression, mélancolie anxieuse • Bouffée délirante aiguë (vécu délirant intense) • Schizophrénie (dépersonnalisation, vécu délirant)
ÉTIOLOGIES ORGANIQUES • Infarctus du myocarde, trouble du rythme, prolapsus de la valve mitrale, rupture aortique… • Embolie pulmonaire, pneumothorax, asthme… • Épilepsie temporale, hémorragie cérébroméningée • Hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypoglycémie • Rupture de GEU, colique néphrétique, perforation d'UGD… • Corticoïdes, sevrage aux benzodiazépines, toxiques, alcool, caféine
CONDUITE À TENIR • Présence médicale rassurante • Examen clinique systématique à la recherche d'une étiologie organique +++ • Évaluer le risque suicidaire (raptus) ++ • Envisager une hospitalisation selon : risque suicidaire, évolution après traitement de la crise, étiologie organique ou psychiatrique associée • Chimiothérapie - Benzodiazépine en monothérapie - TRANXÈNE® 50 mg : 1 amp. IM renouvelable après 1 heure ; VALIUM® 10 mg per os ou IM selon contexte - Neuroleptique sédatif si forme sévère et/ou psychotique, TERCIAN® 50 mg 1 amp. IM - Efficacité de la clomipramine (25 mg 1 à 3 cp/j), fluoxétine (20 mg 2 gél/j) en traitement préventif des attaques de panique et curatif dans le TP • Psychothérapie analytique, cognitivo-comportementale, de soutien
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant des
62
Dr D. MISDRAHI
IDÉES OU CONDUITES SUICIDAIRES et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
• Ne jamais négliger des idées suicidaires • Représente une ultime tentative de communication • Absence de corrélation clinique avec le risque de passage à l'acte • Un geste suicidaire n'est pas obligatoirement lié à une dépression, qu'il faut néanmoins toujours rechercher • En dehors d'un contexte psychopathologique précis, rien ne peut être affirmé et l'alternative hospitalisation ou non relève du risque calculé • L'analyse d'une conduite suicidaire comporte toujours une évaluation de l'entourage, qui peut être absent, rejetant ou dépassé
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PRÉCIS
CADRE PSYCHO-PATHOLOGIQUE
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Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris J E A N
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• Accès mélancolique (douleur morale, indignité, auto-accusation) - Formes trompeuses (anxieuses, stuporeuses, hypochondriaques), suicide altruiste • Schizophrénie : (TS fréquente, impulsive, grave) - au début : contexte délirant + angoisse de dissociation - en cours d'évolution : syndrome dépressif • Bouffée délirante aiguë : syndrome d'influence, conviction délirante • Psychopathie : passages à l'acte, automutilation, toxicophilie • Toxicomanie et alcoolisme : risque de désinhibition liée au toxique • Hystérie (décès par tentative de suicide 4%) • Adolescence, personnes âgées
Chez un Suicidaire
RECHERCHER un syndrome pré-suicidaire • Idées suicidaires obsédantes • Repli sur soi et désinvestissement • Inhibition de l'agressivité
IMPRÉCIS PRÉCISER les idées de suicide • Caractère obsédant et impulsif • Intensité et degré d'élaboration • Répercussion sur l'entourage
CONDUITE À TENIR Évaluation du risque suicidaire en vue d'une décision d'hospitalisation 1 - Pathologie psychiatrique sous-jacente : mélancolie, schizophrénie, idées délirantes 2 - Retentissement somatique : insomnie, anorexie, amaigrissement récent 3 - Antécédents personnels ou familiaux de conduites suicidaires 4 - Cause déclenchante : chômage, isolement affectif ++, alcool, toxicomanie 5 - Échec ou refus du traitement ambulatoire 6 - Qualité affective de l'entourage +++ 7 - Sujet âgé 8 - Intensité du désir de mort, existence d'un projet précis 9 - Existence d'un syndrome pré-suicidaire : • Etablir une relation de confiance avec le patient (écoute et neutralité) ++ • Envisager un suivi psychothérapeutique • Chimiothérapie en fonction de la pathologie sous-jacente
Chez un Suicidant
PRÉCISER : • Motifs invoqués • Réaction affective • Éventuels équivalents suicidaires • Mobilisation des proches
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
63
Dr D. MISDRAHI
SYNDROME DÉPRESSIF et principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• Syndrome dépressif : trouble de l'humeur • Thymie : disposition qui donne à chacun de nos états d'âme une tonalité agréable ou désagréable oscillant entre les deux pôles extrêmes du plaisir et de la douleur
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HUMEUR DÉPRESSIVE • Tristesse, douleur morale, pessimisme • Anhédonie, anesthésie affective • Culpabilité, autodévaluation • Ruminations, idée d'incurabilité • Idées suicidaires ++ • Anxiété souvent associée
FORMES CLINIQUES • Dépression primaire (dépression mélancolique, maladie maniaco-dépressive) • Dépression secondaire : - schizophrénie, délire chronique - alcoolisme, toxicomanie - personnalité psychopathique - dépression névrotique (personnalité ou névrose constituée) • Dépression masquée (symptômes physiques au premier plan) • Forme pseudo-démentielle du sujet âgé (test thérapeutique par antidépresseur) • Forme de l'enfant : difficultés scolaires, troubles du sommeil et de l'alimentation, insomnie, troubles du comportement • Dépression d'origine “organique” : - iatrogène : réserpine, ALDOMET®, corticoïdes, HALDOL®, anorexigènes, TAGAMET®, isoniazide, bêta bloqueurs - endocrinienne : hypothyroïdie, diabète, Cushing, Addison, pré-menstruel, post-partum, péri et post ménopausique - SEP, Parkinson, démence, traumatisme crânien, tumeur cérébrale - SIDA, hémopathies et autres affections de longue durée
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PAT R I C K
Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris G E P N E R ,
INHIBITION PSYCHOMOTRICE • Bradypsychie, perte de l'élan vital • Bradyphémie, ton monocorde • Troubles de la concentration et de l'attention, amnésie • Amimie, aboulie, apragmatisme • Asthénie à recrudescence matinale
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SYMPTÔMES PHYSIQUES • Insomnie (matinale ++), hypersomnie • Anorexie, amaigrissement • Perte de la libido • Aménorrhée, constipation, polyalgie
SYNDROME DÉPRESSIF SAVOIR ÉVALUER : • Le risque suicidaire +++ • Le retentissement somatique PRINCIPES DU TRAITEMENT
Hospitalisation (sous HDT si besoin) si : haut risque suicidaire, mélancolie, retentissement somatique sévère, isolement affectif, échec du traitement ambulatoire, doute diagnostique
CHIMIOTHÉRAPIE Antidépresseur (cf 381) associé à un traitement anxiolytique ou sédatif selon les symptômes cibles
ÉLECTROCONVULSIVOTHÉRAPIE Mélancolie délirante, anxieuse, stuporeuse, très suicidaire
PSYCHOTHÉRAPIE (cognitive, familiale, de soutien, analytique)
MESURES SOCIALES
JUIN 1999
Aventis Internat
64 AV E N T I S
I N T E R N AT
Les démences sont des détériorations acquises globales et progressives des fonctions intellectuelles, spontanément irréversibles et liées à une affection organique SÉMIOLOGIE 1. Troubles mnésiques : désorientation temporo-spatiale 2. Troubles du raisonnement et du jugement : actes absurdes, désordre instinctuel, conduites asociales, perte du sens moral, idées délirantes (préjudice ++) 3. Troubles affectifs : athymormie, labilité thymique, anxiété 4. Troubles des fonctions instrumentales : - langage : manque de mot, jargonaphasie - agnosie, apraxie 5. Autres : persévération de la pensée, distractibilité, réapparition de réflexes archaïques, stéréotypies
Orientation diagnostique devant un
Dr D. MISDRAHI
SYNDROME DÉMENTIEL
Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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• Neurologiques :
tumeurs cérébrales, hématome sous-dural chronique, hydrocéphalie à pression normale, syphilis tertiaire (paralysie générale) • Psychiatriques : dépression (diagnostic différentiel par traitement antidépresseur d'épreuve) • Endocrino-métaboliques : hypothyroïdie, hypo/hyperparathyroïdie, CUSHING, BIERMER, WILSON, carentiel (B1, B12, folates), sarcoïdose, lupus, maladie de WHIPPLE, post hypoglycémique, post anoxique • Cardio-vasculaires : artériopathique PSEUDO-DÉMENCES
Tests psychométriques Bilan biologique usuel SYNDROME DÉMENTIEL Selon le contexte
Scanner cérébral EEG, fond d'oeil T3, T4, TSH ; B1, B12, Folates TPHA/VDRL, HIV1 et 2 ECG, radio pulmonaire Autres examens DÉMENCES VRAIES
ADULTE JEUNE
40-50 ANS
50-65 ANS
> 65 ANS
Maladie de PARKINSON CAUSES CURABLES • Hématome sous dural, hydrocéphalie à pression normale, tumeur cérébrale • Hypothyroïdie, Cushing, Biermer, Wilson, hypo/hyper parathyroïdie, neurosyphilis
N A U
Maladie de WILSON Maladies de surcharge à début tardif
Démences vasculaires
Chorée de HUTINGTON Sclérose latérale amyotrophique
Maladie de PICK
Démences mixtes
Maladie de CREUTZFELD-JACOB Maladie d'ALZHEIMER
Démence sénile pure
À TOUT ÂGE Intoxication au CO, aluminium, lithium, bismuth Alcool (cf 236, 237) Méningo-encéphalites Sclérose en plaques SIDA Séquelles de traumatisme crânien
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
65
Dr D. MISDRAHI
SYNDROME MANIAQUE et principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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ACCÈS MANIAQUE TYPIQUE • Possible facteur favorisant : - traumatisme (deuil) - iatrogénie (corticoïdes) • Début brutal ou prodromes • Troubles variables - du comportement (désinhibition, agitation, hyperactivité, ludisme, prodigalité, familiarité, exaltation instinctuelle, tenue extravagante) - de l'humeur (euphorie, hypersyntonie, joviale) - de l'idéation (tachypsychie, hypermnésie, fuite des idées, logorrhée, tachyphémie, jeux de mots, fabulations, mégalomanie, sentiment de toute puissance) • Retentissement somatique - insomnie (signe constant), hyperthermie (thermophobie), potomanie, hyperphagie ⇒ risque de déshydratation +++
ASPECTS INHABITUELS • Hypomanie • Manie délirante (délire congruent à l'humeur), confuse, furieuse • Etat mixte
ASPECTS TROMPEURS • Bouffée délirante polymorphe • Syndrome confusionnel • Manie atypique (schizophrénie)
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Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris G E P N E R ,
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TRAITEMENT DE L'ACCÈS MANIAQUE • Urgence psychiatrique : - hospitalisation (sous la contrainte si nécessaire) - sauvegarde de justice adressée au juge des tutelles - correction des troubles hydro-électrolytiques et métaboliques • Chimiothérapie neuroleptique - voie IM pendant une semaine - relais per os avec doublement des doses pendant un mois, puis diminution progressive • Sous surveillance : - pouls, TA, température - agitation, insomnie
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE
TRAITEMENT PRÉVENTIF Mise en route d'un traitement par Lithium (après bilan) en cas de psychose maniaco-dépressive confirmée, à rechercher systématiquement
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Confusion, démence agitée, hyperthyroïdie • Toxiques : cocaïne, hallucinogènes, alcool, L-dopa, amphétamine, isoniazide, corticoïdes
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
66
Dr D. MISDRAHI
ÉTAT DÉLIRANT AIGU
Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
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SYNDROME DÉLIRANT • Organisation • Mécanisme • Thèmes • Vécu délirant (adhésion, angoisse)
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COMPORTEMENT • Agitation • Prostration
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CONSCIENCE
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SYMPTÔMES ASSOCIÉS • Thymie • Discordance • Personnalité
ÉTAT DÉLIRANT AIGU BILAN BIOLOGIQUE • NFS, ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine • Selon contexte et orientation : - alcoolémie, toxiques sanguins et urinaires - TDM cérébral, EEG, ECG, fond d'oeil, radio pulmonaire - bilan infectieux
EXAMEN SOMATIQUE Complet et systématique +++ • Neurologique : vigilance, syndrome focal • Température, hydratation, sommeil • Troubles digestifs BILAN ÉTIOLOGIQUE ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES Schizophrénie paranoïde : syndrome dissociatif Manie délirante, mélancolie délirante : trouble thymique associé Psychose puerpérale Bouffée délirante aiguë : • adulte jeune • délire polymorphe dans les thèmes, les mécanismes et les expressions • vécu délirant intense (agitation, angoisse) • altération de la conscience et de l'humeur fréquentes • durée brève (quelques heures à 2 mois) et régression complète • évolutions possibles : rémission complète (50%), récidives (30%), pathologie psychiatrique constituée (20% = schizophrénie, trouble bipolaire, psychose hallucinatoire chronique) CONDUITE À TENIR HOSPITALISATION • En service protégé • Sous contrainte (HDT, HO) si nécessaire • Atmosphère calme, rassurante • Plus grande liberté possible
CHIMIOTHÉRAPIE • Traitement neuroleptique sédatif d'action rapide et antiproductif • En mono ou bithérapie • IM avec relais per os dès que possible • TERCIAN® 50 mg 1 amp. IM / 8 h
ÉTIOLOGIES ORGANIQUES Neurologiques : • épilepsie • traumatisme cérébral • tumeur cérébrale • encéphalite virale (HIV), SEP Pharmacopsychose (toxique, médicamenteuse), alcool Endocrinopathie
(URGENCE PSYCHIATRIQUE) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Réhydratation, renutrition
PSYCHOTHÉRAPIE • Dés la phase aiguë, entretiens réguliers • Soutien +++ (référence à la réalité, réassurance)
JUIN 1999
Aventis Internat
242
SYNDROMES NÉVROTIQUES (névroses d’angoisse et phobique, hystérie de conversion, névrose obsessionnelle) Diagnostic, traitement
AV E N T I S
NÉVROSES D’ANGOISSE
I N T E R N AT
PERSONNALITÉ
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D I R I G É
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SYMPTOMATOLOGIE
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RISQUES ÉVOLUTIFS
Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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TRAITEMENT
Personnalité non spécifique
• Trouble anxieux généralisé : inquiétude permanente sans objet, anxiété anticipatoire et manifestations somatiques (sueurs, palpitations…)
• Raptus anxieux • Dépression • Toxicomanie, alcoolisme • Agoraphobie
• Anxiolytiques en cures courtes • TCC, relaxation, psychothérapie d'inspiration analytique (PIP), psychothérapie de soutien, cure analytique
PHOBIQUE
Phobique • Inhibition, timidité, émotivité • Manque de confiance en soi
• Angoisse déclenchée par situation, objet • Absence de caractère dangereux • Réassurance par objet contra-phobique • Conduites d'évitement • Formes cliniques : agoraphobie, phobies sociales, phobies simples (acrophobie, claustrophobie, nosophobie…), phobie d'impulsion (passage à l'acte rare)
• Dépression, suicide • Toxicophilie, alcoolisme
• Thérapies cognitivocomportementales (TCC) : relaxation, groupe d'affirmation de soi • PIP, psychothérapie de soutien, cure analytique • Anxiolytiques mais risque de pharmacodépendance
HYSTÉRIQUE
Hystérique (femme ++) • Demande affective intense, théâtralisme, mythomanie, érotisation des rapports sociaux, labilité, facticité et hyperexpressivité des affects, suggestibilité
Conversion hystérique • Facteur déclenchant : choc émotionnel, conflit • Caractères du trouble : - prédomine au niveau des organes de relation - absence de systématisation anatomo-physiologique - grande variabilité du symptôme et suggestibilité - “belle indifférence” - bénéfices primaires et secondaires • Bilan somatique normal
• Raptus suicidaire • Syndrome anxio-dépressif • Toxicomanie, alcoolisme • Désinsertion socioprofessionnelle • Conversions
• Chimiothérapie en fonction des symptômes cibles • PIP, psychothérapie de soutien, cure analytique • Écoute attentive, ferme, neutre ++, évitant les pièges de la manipulation et de la séduction • Hypnose (suggestion)
• Obsessionnelle compulsive • Psychasthénique • Caractère anal
• Obsessions : pensée insolite, imposée et reconnue comme absurde (egodystonique) • Compulsions : actes obsédants avec lutte anxieuse • Obsessions idéatives, phobiques, impulsives • Rituel de vérification ayant valeur conjuratoire
• Dépression ++, suicide • Toxicophilie, alcoolisme
• TCC, relaxation, PIP, psychothérapie de soutien, cure analytique • Antidépresseur : posologies importantes (clomipramine, PROZAC®, DEROXAT®)
OBSESSIONNELLE
JUIN 1999
Aventis Internat
MALADIE MANIACO-DÉPRESSIVE
243
Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• PMD = affection chronique d'évolution cyclique • Trouble thymique fait de l'alternance d'épisodes mélancoliques et maniaques avec intervalles libres asymptomatiques • Caractère héréditaire (endogène) • Début 20-30 ans
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MALADIE MANIACO-DÉPRESSIVE AFFECTION PÉRIODIQUE ACCÈS MANIAQUES
ACCÈS MÉLANCOLIQUES
• Euphorie, jovialité • Tachypsychie, logorrhée, fuite des idées, mégalomanie • Désinhibition, agitation, hyperactivité, • Prodigalité, familiarité • Formes : confuse, furieuse, délirante (congruent à l'humeur ++)
• Douleur morale intense • Inhibition psychomotrice ++ : bradypsychie, mutisme, prostration, amimie, incurie • Délire congruent à l'humeur : auto-accusation, indignité, incapacité, ruine, damnation, incurabilité, négation (syndrome de COTARD) • Idées suicidaires constantes ++ • Signes physiques : insomnie, anorexie, amaigrissement • Symptomatologie à recrudescence matinale • Formes : agitée, anxieuse, stuporeuse
FORMES BIPOLAIRES
FORMES UNIPOLAIRES
I : Épisodes mélancoliques et maniaques francs II : Épisodes mélancoliques francs et hypomaniaques III : Épisodes mélancoliques francs et maniaques : uniquement iatrogènes, sous antidépresseur
• Succession d'épisodes mélancoliques • Pas d'accès maniaques
ÉVOLUTION (cyclique) • Avec l’âge : augmentation de la durée des accès et diminution des intervalles libres • Risque suicidaire +++ • A part, “rapid cyclers” : au moins 4 cycles par an
TRAITEMENT PRÉVENTIF
CURATIF
• Thymorégulateurs : - sels de lithium (THÉRALITHE®) - carbamazépine (TEGRETOL®) - valpromide (DÉPAMIDE®)
• Traitement des accès dépressifs et maniaques • Urgence thérapeutique, hospitalisation sous contrainte si nécessaire • Mesure de protection des biens ++ (accès maniaques)
JUIN 1999
Aventis Internat
SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIQUES
244
Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• Fréquence = 1 %, sexe ratio = 1 • Trouble acquis, débutant en fin de l’adolescence ou chez l'adulte jeune • Polymorphisme clinique et évolutif SYNDROME DISSOCIATIF • Intellectuel : - langage : fading, barrage, néologismes, schizophasie, écholalie, mutisme - pensée et raisonnement logique : persévérations, rationalisme morbide, coq à l'âne, distractibilité • Affectif : athymormie, rires immotivés, froideur, régression instinctivo-affective • Comportement : maniérisme, stéréotypies, paramimie, apragmatisme, catatonie
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SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIQUES NOYAU SYMPTOMATIQUE
DISCORDANCE • Ambivalence • Bizarrerie • Impénétrabilité • Détachement
AUTISME
DÉLIRE PARANOÏDE
• Perte du “contact vital” avec la réalité, déréalisation • Asyntonie, négativisme, autisme
• Délire chronique (> 6 mois) • Adhésion totale, impénétrabilité, dépersonnalisation, déréalisation • Non systématisé, en réseau • Mécanismes multiples : hallucinatoire > interprétatif, intuitif • Thèmes multiples : persécution, grandeur, érotique… • Automatisme mental : hallucinations intra-psychiques ; syndrome d'influence, vol de la pensée, actes imposés
VARIANTES CLINIQUES DÉBUT INSIDIEUX
DÉBUT AIGU • Agitation atypique • Dépression atypique • Accès délirant aigu • Confusion
FORMES CLASSIQUES • Forme simple • Hébéphrénie • Catatonie • Forme paranoïde • Héboïdophrénie
FORMES TROMPEUSES • Schizophrénie dysthymique • Schizophrénie pseudo-névrotique • Schizophrénie pseudo-psychopathique
TRAITEMENT HOSPITALISATION En HL ou HDT
CHIMIOTHÉRAPIES • Neuroleptiques : - En fonction du symptôme cible = incisif, sédatif ou désinhibiteur - D'action rapide ou prolongée • Correcteurs • Autres
PSYCHOTHÉRAPIES • Individuelle classique • Familiale • Comportementalo-cognitive
RÉINSERTION SOCIOPROFESSIONNELLE = COTOREP, CAT, AAH …
JUIN 1999
Aventis Internat
AUTISME DE L’ENFANT
245
Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
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• Âge d'apparition : 0 à 3 ans • Fréquence : 2 à 5 pour 10 000 • Étiologies : génétique, neurologique, métabolique, environnementale • Polymorphisme clinique et évolutif
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SYNDROME AUTISTIQUE
TROUBLES DE LA RELATION
IMMUABILITÉ
• Pauvreté des interactions sociales et affectives = retrait autistique +++ • Évitement du contact, insensibilité à l'entourage • Évitement du regard
• Angoisse et agressivité lors des changements de lieux ou de situations
0 à 6 mois • Indifférence au monde sonore • Troubles du comportement • Troubles du sommeil et de l'alimentation • Troubles du tonus • Anomalie du regard
TROUBLES DU LANGAGE • Absence de langage • Écholalie • Langage n’ayant pas de valeur de communication
6 à 12 mois • Activités stéréotypées, solitaires • Utilisations inhabituelles d'objets • Pas d'émission vocale • Hypotonie • Hypo/hyper activité motrice
TROUBLES DE L'UTILISATION DES OBJETS • Absence de jeux • Attachement inhabituel à un objet • Activités stéréotypées, inadéquates
STÉRÉOTYPIES • Motrices ou gestuelles (balancements, tournoiements) • Autostimulation sensorielle
> 12 mois • Absence de développement du langage • Pauvreté du jeu • Stéréotypies +++ • Autoagressivité • Indifférence/fascinations ponctuelles
BILAN SYSTÉMATIQUE • Audiométrie, potentiels évoqués auditifs • EEG, TDM cérébral (IRM) • Fond d'oeil • Caryotype • Endocrinien et métabolique complet • Sérologies virales • Orthophonique et psychomoteur
ÉTIOLOGIES
IDIOPATHIQUE +++ Environnementale
MALADIES INFECTIEUSES Rubéole congénitale, CMV, toxoplasmose congénitale, syphilis, varicelle, rougeole, oreillons, encéphalite herpétique
MÉTABOLIQUES Phénylcétonurie, troubles des purines, acidose lactique, troubles du métabolisme du calcium ou du magnésium
ANOMALIES CHROMOSOMIQUES Syndrome de l'X fragile, autres affections chromosomiques
NEUROLOGIQUES Phacomatoses, hydrocéphalie, microcéphalie, syndrome de RETT, épilepsies (WEST et LENNOX-GASTAUT)
JUIN 1999
Aventis Internat
DÉLIRES CHRONIQUES
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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• Délire = perturbation grave du sens de la réalité associé à une conviction inébranlable • Chronique : > à 6 mois • Pas de désorganisation profonde de la personnalité • Age d'apparition tardif (30-50 ans) • Persistance d'une certaine adaptation TERRAIN/ PERSONNALITÉ PRÉEXISTANTE
DÉLIRES PARANOÏAQUES
PSYCHOSE HALLUCINATOIRE CHRONIQUE
PARAPHRÉNIE
ÉVOLUTION
TRAITEMENT
• Revendication - quérulents processifs - idéalistes passionnés - inventeurs - hypochondriaques • Passionnels - jalousie (alcoolique) - érotomanie (phase d'espoir, de dépit puis de rancune) • Délire d'interprétation - persécutif +++ • Délire de relation des sensitifs - hyposthénique, plaintif, tonalité dépressive mais sans culpabilité
• Insidieux • Progressif • Extension du délire • Éthylisme • Passage à l'acte
• Hospitalisation si dangerosité (HO) • Éviter HDT ++ • Continuité des soins primordiale • Neuroleptiques sédatifs (intérêt des NAP) • Antidépresseur pour délire sensitif • Psychothérapie et réinsertion socioprofessionnelle
• Hallucinatoire • Automatisme mental (constant)
• Persécution • Influence • Possession
• Début progressif ou brutal • Enkystement du délire
• Neuroleptiques (intérêt des NAP)
• Imaginatif
• Fantastique
• Par poussées • Périodes de rémission
• Action aléatoire des neuroleptiques mais adaptation sociale longtemps conservée
SYSTÉMATISATION/ EXTENSION
MÉCANISME(S)
• Homme ++ • 30-50 ans • Personnalité paranoïaque : - psychorigidité - méfiance - hypertrophie du moi - fausseté du jugement
• Très systématisé, pseudo-logique • En secteur (délire passionnel) ; en réseau (délire de persécution)
• Interprétatif
• Femme ++ • 50 ans
• ± systématisé • En secteur
• Sexe ratio = 1 • 35-40 ans
• Non systématisé • En secteur
THÈMES
JUIN 1999
Aventis Internat
LA PERSONNALITÉ PARANOÏAQUE
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Diagnostic AV E N T I S
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PARANOÏA = “je pense à côté”
HYPERTROPHIE DU MOI
MÉFIANCE
PSYCHO-RIGIDITÉ
FAUSSETÉ DU JUGEMENT
• Egocentrisme • Autophilie • Orgueil • Surestimation de soi • Surévaluation mégalomaniaque des capacités de tous ordres
• Suspicion concernant les sentiments et jugements d'autrui • Réticence • Rancune • Susceptibilité
• Entêtement • Monolithisme des attitudes d'esprit, des décisions et des pensées • Froideur affective • Autoritarisme • Intolérance
= pensée para-logique
JUIN 1999
Aventis Internat
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TROUBLES PSYCHIATRIQUES de la GROSSESSE et du POST-PARTUM Diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
GRAVIDITÉ • Décompensations - anxieuses - névrotiques plus structurées (phobies) • Troubles mineurs du comportement - labilité émotionnelle, craintes - boulimie - troubles neuro-végétatifs • Dépression • Accès mélancoliques (rare) - proche du terme, note confusionnelle • Décompensation psychotique (rare) - bouffée délirante aiguë - aggravation d'un état psychotique antérieur
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SYNDROME DU 3ème JOUR (“post-partum blues”) • Très fréquent (50% à 85%) • Bénin, transitoire (< à 8 jours) • Contemporain de la montée laiteuse • Associe : - asthénie, tristesse, pleurs - insomnie, plaintes somatiques - susceptibilité, sentiment d'incapacité, crainte pour l'enfant • Risque évolutif : dépression majeure (20%)
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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DÉPRESSION DU POST-PARTUM
PSYCHOSES PUERPÉRALES
• Fréquent (10 à 20 %) • Début dans les 2 premières semaines du post-partum mais peut survenir plus tard • 1er épisode dépressif dans 60% des cas • Facteurs de risque : - antécédents dépressifs personnels ou familiaux - grossesse pathologique ou non désirée - mésentente conjugale - anxiété et dépression durant la grossesse • Syndrome dépressif avec : - asthénie, irritabilité, pleurs - intolérance vis à vis de l'enfant - phobies d'impulsions - insomnie
• Début typiquement dans les 6 premières semaines du post-partum • Risque d'infanticide +++ • Épisodes thymiques - trouble bipolaire avec manifestations psychotiques (délire) - mélancolie délirante : risque suicidaire et altruiste +++ • Bouffées délirantes aiguës - note confusionnelle (fréquente) - délire polymorphe - bon pronostic • Etats délirants paranoïdes et dissociatifs
Intérêt de l'hospitalisation MÈRE + ENFANT
JUIN 1999
Aventis Internat
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ANOREXIE MENTALE et BOULIMIE de l’ADOLESCENCE Diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
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ANOREXIE MENTALE
DIAGNOSTIC • Prédominance féminine (10 filles/1 garçon) • Age de début : 15 à 18 ans ⇒ Diagnostic clinique sur l'apparition (souvent après régime amaigrissant) de : CONDUITES ANORECTIQUES • Restriction alimentaire méthodique • ± épisodes boulimiques avec vomissements • ± utilisation de laxatifs AMAIGRISSEMENT • Jusqu'à 20 à 30 % du poids du corps (voire 50 % = cachexie) • Avec hypoglycémie, hyponatrémie, hypokaliémie AMÉNORRHÉE • Habituellement réversible avec la reprise de poids CONDUITES ANNEXES • Hyperactivité physique et intellectuelle • Désintérêt pour la sexualité
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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BOULIMIE
TRAITEMENT ISOLEMENT ET HOSPITALISATION • Pour établir une relation thérapeutique • Pour amorcer la reprise de poids MESURES DE RÉANIMATION • Si la survie est en jeu (désordres métaboliques) RELATION THÉRAPEUTIQUE • Avec la malade : - psychodrame analytique - psychothérapie classique - psychothérapie psychanalytique • Avec les parents = groupe de parents d'anorexiques • Avec la famille = thérapie familiale
DIAGNOSTIC • Prédominance féminine (3 à 4 filles/1 garçon) • Age de début : 12-14 ans ou 18-19 ans ⇒ Diagnostic clinique sur : LE SYNDROME BOULIMIQUE = Accès de fringale caractérisés par : - un sentiment de perte de contrôle de la capacité à se limiter - la crainte de devenir gros, d'où vomissements, laxatifs, régimes … ASSOCIATION À : • Modifications pondérales - 15 % de boulimiques obèses - 15 % de boulimiques avec déficit pondéral • Autres addictions - automédication (anxiolytiques, somnifères) - alcoolisme - pharmacodépendance (anorexigènes, amphétamines) • Dépression : dévalorisation, culpabilité, désespoir, troubles du sommeil
TRAITEMENT HOSPITALISATION • Interrompt l'escalade des crises de boulimie • Début de “rééducation” par programme diététique CHIMIOTHÉRAPIE = Antidépresseurs, même en l'absence de perturbations thymiques TRAITEMENTS RELATIONNELS • Thérapie comportementale • Thérapie de groupe • Psychodrame • Psychothérapie classique • Cure analytique
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Aventis Internat
Orientation diagnostique devant
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Dr P. GEPNER
HANCHE, GENOU, ÉPAULE DOULOUREUX AV E N T I S
I N T E R N AT
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• Ancienneté, mode de survenue • Topographie, intensité • Horaire, évolutivité • Raideur, impotence fonctionnelle, blocage
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Hôpital Foch, Suresnes N A U
MÉCANIQUE ou INFLAMMATOIRE ?
BIOLOGIE
EXAMEN CLINIQUE • Aspect de la peau • Épanchement (genou, épaule) • Mobilité • Mouvements anormaux
IMAGERIE
• VS et autres paramètres de l’inflammation • Tests spécifiques (à visée étiologique) • Liquide synovial (LS) • Biopsie synoviale
• Radiologie standard (bilatérale + comparative) : contours osseux, trame osseuse, interligne articulaire, calcifications, corps étrangers… • Arthrographie, scintigraphie osseuse, TDM, IRM
ARTHROPATHIE MECANIQUE
• ARTHROSE : gonarthrose, coxarthrose, omarthrose (rare) • Algodystrophie, ostéonécrose • Ostéochondromatose • Pathologie périarticulaire : surtout à l’épaule (“Périarthrite”)
G E P N E R ,
DOULEUR ARTICULAIRE hanche, genou, épaule
• Quelque soit l’articulation douloureuse, une seule question : pathologie mécanique ou inflammatoire ? • Pour y répondre, le raisonnement est univoque, avec un élément diagnostique clé : la ponction synoviale
INTERROGATOIRE
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Service de Médecine Interne,
ARTHROSCOPIE A visée diagnostique et/ou thérapeutique
ARTHROPATHIE INFLAMMATOIRE • Douleur diurne, non insomniante • Raideur matinale < 30 mn • VS normale • LS : < 2000 éléments/mm3 avec prédominance de lymphocytes
• Douleur insomniante • Raideur matinale • VS élevée • LS : > 2000 éléments/mm3 avec prédominance de PN
• Arthrite SEPTIQUE à pyogène • Arthrite MICROCRISTALLINE (goutte, chondrocalcinose) • Arthrite RHUMATISMALE (PR, PSR, psoriasis) • Maladie générale (sarcoïdose, Behcet) • Tuberculose
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
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Dr P. GEPNER
ÉPANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU AV E N T I S
Toute arthropathie du genou peut s’accompagner d’un épanchement intra-articulaire. La distinction entre épanchement MECANIQUE et INFLAMMATOIRE, suspectée sur la clinique, est toujours confirmée par l’analyse du liquide synovial.
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Hôpital Foch, Suresnes
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ÉPANCHEMENT DU GENOU Ponction systématique +++
LIQUIDE SYNOVIAL
CHOC ROTULIEN ⇒ ÉPANCHEMENT 1 - Tout épanchement doit être systématiquement ponctionné. 2 - La NUMERATION des éléments est une étape primordiale et obligatoire de l’orientation diagnostique. 3 - Examen direct au microscope et mise en culture sont impératifs. 4 - La recherche de MICROCRISTAUX doit être expressement demandée. 5 - Pas d’INFILTRATION avant les résultats de l’analyse du liquide, sauf contexte clinique évident.
D I R I G É
Service de Médecine Interne,
INFLAMMATOIRE
MÉCANIQUE
> 2000 éléments / mm3 Prédominance de PN
< 2000 éléments / mm3 Prédominance de lymphocytes
ARTHRITE AIGUE
ARTHRITE MICROCRISTALLINE • Goutte • Chondrocalcinose
ARTHRITE SEPTIQUE
ARTHRITE SUBAIGUË et CHRONIQUE
ARTHRITE RHUMATISMALE
TUBERCULOSE
• PR • Rhumatisme PSORIASIQUE • Pelvispondylite rhumatismale - primitive - secondaire (psoriasis, CROHN, RCH, BEHCET, FISSINGER LEROY REITER) • Syndrome FLR et autres arthrites réactionnelles • CONNECTIVITES (lupus …) • Maladie “générale” : maladie périodique, sarcoïdose, BEHCET GONARTHROSE
POST-TRAUMA - ENTORSE GRAVE - Rupture MÉNISCALE - ALGODYSTROPHIE
OSTEONECROSE du condyle fémoral interne
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
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Dr P. GEPNER
OLIGOARTHRITE ou POLYARTHRITE de moins de trois mois d’évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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• Polyarthrite récente = atteinte inflammatoire aiguë ou subaiguë (< 3 mois) d’au moins 4 articulations • Oligoarthrite : 2 à 3 articulations • Souvent, la polyarthrite n’est que le symptôme le plus apparent d’une affection à découvrir ⇒ Devant une polyarthrite, penser peau, rein, oeil, coeur, tube digestif…
POLYARTHRITES D’ORIGINE INFECTIEUSE • P. aiguës infectieuses VRAIES (germe intra-articulaire)
- à germe banal (rare) : staphylocoque, streptocoque, pneumocoque - à gonocoque (++) : hémocultures, prélévements génitaux - à brucella : hémocultures, sérologie de WRIGHT - penser à l’ENDOCARDITE (échocardiographie) • Arthrites RÉACTIONNELLES (FIESSINGER LEROY REITER) avec uréthrite, diarrhée, conjonctivite
- à chlamydia trachomatis : prélévements, sérologie - à salmonelles, shigella flexneri, yersinia enterocolitica, campylobacter jejuni : coprocultures, sérologies • Apparentées aux arthrites réactionnelles : RAA et rhumatisme post-angineux, Lyme, syphilis secondaire • P. VIRALES : Hépatite B, rubéole, oreillons, HIV.
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Service de Médecine Interne, Hôpital Foch, Suresnes J E A N
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COMMENT S’ORIENTER ? OLIGOARTHRITE ou POLYARTHRITE RÉCENTE
POLYARTHRITES “ RHUMATISMALES ” • P. inaugurale d’un RHUMATISME INFLAMMATOIRE
- Polyarthrite rhumatoïde à début aigu - Pelvispondylite rhumatismale : homme jeune, atteinte axiale (sacro-iliite, atteinte lombaire), atteinte ophtalmique, HLA B27 - Rhumatisme psoriasique • ENTÉROCOLOPATHIES CHRONIQUES (surtout colite ulcéreuse et maladie de Crohn) : iléo-coloscopie (+ biopsies systématiques) au moindre doute • CONNECTIVITES : maladie lupique, syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN, polymyosite, sclérodermie… • VASCULARITES : PAN et apparentées, pseudopolyarthrite rhizomélique (sujet âgé, VS très élevée), purpura rhumatoïde • Maladies GÉNÉRALES : sarcoïdose, BEHCET, maladie périodique, amylose
• ATCD : éruption cutanée, psoriasis familial, troubles du transit, fièvre… • Examen : peau +++, examen ophtalmologique… • Biologie : hémocultures, sérologies, coproculture, bilan “immunologique”
POLYARTHRITES MICROCRISTALLINES • GOUTTE (polyarthrite rarement inaugurale) : atteinte (passée ou présente) de la MTP d’un gros orteil, hyperuricémie, cristaux d’acide urique (si grosse articulation ponctionnable) • CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE (polyarthrite rare) : ménisco-chondrocalcinose radiologique (genoux, hanches, symphyse pubienne, poignets), cristaux de pyrophosphate de calcium (si grosse articulation ponctionnable)
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
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Dr P. GEPNER
LOMBALGIE AV E N T I S
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Service de Médecine Interne, Hôpital Foch, Suresnes PAT R I C K
LOMBALGIE
G E P N E R ,
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ÉLIMINER les douleurs d’origine VISCÉRALE : affection utéro-annexielle, anévrysme aortique, fibrose rétro-péritonéale
MÉCANIQUE ou INFLAMMATOIRE ?
MÉCANIQUE
• TASSEMENT vertébral TRAUMATIQUE : contexte • LOMBALGIE DISCALE : effort déclenchant, +/- sciatique associée, douleur impulsive, ATCD identiques • LOMBALGIE d’origine ARTICULAIRE POSTERIEURE (arthrose interapophysaire postérieure) : lombalgie latéralisée, réveil par la rétropulsion, +/- irradiations pseudosciatiques, points douloureux paramédians • TASSEMENT OSTEOPOROTIQUE : post-ménopause, dorso-lombalgie aiguë, impotence fonctionnelle variable, aspect radiologique • Maladie de Paget, tumeur bénigne (chondrome), séquelles d’épiphysite de Scheuermann, scoliose, ostéomalacie, hyperparathyroïdie
EN FAVEUR • Douleur diurne, soulagée par le decubitus • Tendance à l’amélioration spontanée • Etat général conservé • VS normale
EN FAVEUR • Douleur insomniante • Raideur matinale • Tendance à l’aggravation • Altération état général • VS élevée
INFLAMMATOIRE
• CAUSES TUMORALES : - RACHIDIENNES : Métastases osseuses (anomalies radiographiques, scintigraphiques, TDM, IRM, biopsie au moindre doute), myélome, tumeurs primitives bénignes (ostéome ostéoïde) ou malignes - INTRA-RACHIDIENNES : Neurinome • SPONDYLODISCITES (pyogène, BK) : syndrome infectieux clinique et biologique, aspect radiographique (pincement discal + érosion des plateaux), TDM +/- IRM, biopsie discovertébrale • PELVISPONDYLITE RHUMASTIMALE : homme jeune, sacro-iliite bilatérale + syndesmophytose, HLA B27. Rechercher uvéite et valvulopathie
LOMBALGIES FONCTIONNELLES = DIAGNOSTIC D’ÉLIMINATION
JUIN 1999
Aventis Internat
SPONDYLODISCITE BACTÉRIENNE
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I N T E R N AT
SYNDROME DOULOUREUX (lombaire, le plus souvent)
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RADICULAIRE (NCB, sciatique, cruralgie...)
RACHIDIEN +/- impotence fonctionnelle
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
Hôpital Foch, Suresnes G E P N E R ,
FIEVRE
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COMPLICATION REVELATRICE
• Inconstante +++ • Avec AEG éventuelle
• Compression médullaire • Syndrome de la queue de cheval • Abcés des parties molles (rare)
Horaire inflammatoire + aggravation progressive
TERRAIN PARTICULIER
CONTEXTE PARTICULIER
• Diabète, éthylisme, hémodialyse chronique, drépanocytose • Immunodépression (corticoïdes, chimiothérapie) • Toxicomanie IV
SPONDYLODISCITE ? (en fait primitive le plus souvent)
• Au cours d’une septicémie (ou endocardite) • Après bactériémie, compliquant un geste chirurgical, une manœuvre instrumentale ... • Inoculation directe (après nucléolyse, curetage discal...)
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE
• Raideur segmentaire +++
Service de Médecine Interne,
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
EXAMEN CLINIQUE
Dr P. GEPNER
BIOLOGIE
IDENTIFICATION DU GERME • Prélévements bactériologiques (HC, ECBU, ponction d’abcés, porte d’entrée) • Sérologies (Wright) • Abord direct = ponction-biopsie disco-vertébrale +++
IMAGERIE
• Syndrome inflammatoire inconstant
RADIOLOGIE Pincement discal + irrégularités des plateaux (+/- géodes, abcés, reconstruction)
SCINTIGRAPHIE Hyperfixation précoce
NEURORADIOLOGIE • IRM +++ : hyposignal en T1 + hypersignal en T2 • TDM • Visualisation du fuseau paravertébral ± abcès intracanalaire
GERMES BANALS • Staphylocoque doré +++ • Staphylocoque blanc (iatrogène) • Streptocoque • Bacilles Gram négatif
PRINCIPES DU TRAITEMENT (après prélévements +++) • Antibiothérapie : d’abord parentérale (2 AB pendant 15 jours) puis orale, avec AB adaptés au germe et à bonne pénétration osseuse - Durée totale ≤ 6 semaines • Immobilisation (courte, sauf si destruction importante) • Chirurgie (si complication)
ÉVOLUTION
BRUCELLA BK (Pott) • Terrain exposé • Retard radiologique • Destruction modérée et • Destruction majeure et reconstruction rapide reconstruction lente
• Guérison sans séquelles radiologiques (si traitement précoce) • Pincement discal séquellaire • Fusion vertébrale complète ou non
JUIN 1999
Aventis Internat
COXARTHROSE
290
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
DOULEUR +++ • Pli inguinal, face antérieure de la cuisse, genou (parfois gonalgie isolée ++) • Horaire mécanique
B E R R E B I ,
BOITERIE Tardive
PAT R I C K
Hôpital Foch, Suresnes
G E P N E R ,
J E A N
N A U
IMPOTENCE FONCTIONNELLE Tardive
EXAMEN CLINIQUE • Limitation de la mobilité : abduction et rotations, puis extension et adduction, puis flexion • +/- amyotrophie, attitude vicieuse BIOLOGIE VS normale
COXARTHROSE
RADIOLOGIE
COXARTHROSES MALFORMATIVES (30 à 40% des coxarthroses) • Dysplasies cotyloïdiennes (dysplasie subluxante) • Dysplasies fémorales : - Coxa valga (ou vara) - hyperantéversion du col fémoral • Malformation protrusive (coxa profunda)
BILAN ETIOLOGIQUE
COXOMETRIE
COXARTHROSES PRIMITIVES (50% des coxarthroses)
COXARTHROSES SECONDAIRES (rares) • Sur dystrophie acquise : coxa plana ou retrorsa • Ostéonécrose aseptique • Fractures du cotyle • Coxites
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES TRAITEMENT MEDICAL • Mesures d’hygiène (réduction du poids) • Kiné et physiothérapie (piscine) • Antalgiques et AINS • “Antiarthrosiques” (PIASCLÉDINE ® 300, CHONDROSULF ® 400, ART ® 50)
• Bassin F couché • Bassin F debout avec rotation interne des MI (20°) • Hanche F+P+Faux profil
RADIOLOGIE • Pincement localisé (supéro-interne ++) • Ostéophytose (cotyle, tête, col) • Ostéosclérose • Géodes (tardives)
COXOPATHIE
4 POINTS : • C = centre de la tête fémorale • T = jonction toit du cotyle-arrière fond • E = extrémité externe du toit du cotyle • A = extrémité antérieure du toit du cotyle 4 ANGLES : • HTE (25°) = angle de couverture antérieure de la tête
TRAITEMENT CHIRURGICAL CONSERVATEUR (malformation luxante) • Butée ostéoplastique • Ostéotomie de varisation de PAUWELS • Ostéotomie du bassin de CHIARI
PALLIATIF • Prothèse totale (pas avant 50 ans si possible)
JUIN 1999
Aventis Internat
ALGODYSTROPHIE
291
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PRÉCOCEMENT = “PHASE CHAUDE” • Douleur spontanée ou à la mobilisation • Raideur articulaire avec impotence • Œdème d’allure inflammatoire (rouge et chaud) • Hypersudation
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Hôpital Foch, Suresnes G E P N E R ,
J E A N
AU NIVEAU D’UNE ARTICULATION ou D’UN SEGMENT DE MEMBRE
AU MEMBRE SUPÉRIEUR
AU MEMBRE INFÉRIEUR
(main, épaule, voire syndrome épaule-main)
(pied, cheville, genou, hanche)
N A U
PLUS TARDIVEMENT = “PHASE FROIDE” • Tendance à la régression de la douleur • Impotence fonctionnelle variable • Atrophie sous-cutanée, hypothermie, érythrocyanose et dépilation
ÉLIMINER : • Arthrite septique ou microcristalline • Ostéonécrose • Fracture de fatigue
ALGODYSTROPHIE ? = Syndrome douloureux vaso-moteur et trophique, résultant d’une perturbation neuro-végétative
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
AUTRES EXAMENS
• VS et bilan phospho-calcique normaux • Si épanchement articulaire : liquide mécanique
• Déminéralisation hétérogène, microgéodique • Respect des interlignes articulaires et des contours osseux
• Scintigraphie : hyperfixation précoce, mais aspécifique • TDM et IRM (hanche, genou)
Dystonie sous-jacente
RECHERCHE D’UNE ÉTIOLOGIE
TRAUMATISME Fractures, brûlures, infections, immobilisation plâtrée
AFFECTION VISCÉRALE RÉGIONALE
AFFECTION NEUROLOGIQUE
AFFECTION GÉNÉRALE
Infarctus du myocarde, péricardite, cancer du poumon
Hémiplégie, Parkinson, SEP, NCB ou sciatique, zona
Hyperthyroïdie, goutte, diabète
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
MÉDICAMENTS • Calcitonine ++ • Béta-bloquants • Blocs régionaux IV au FONZYLANE ® ou à la guanéthidine • Bisphosphonate ? (Pamidronate en perfusion) • Infiltrations cortisonées ? (épaule)
IATROGÉNIE
FORME PRIMITIVE
Barbituriques, INH, antithyroïdiens de synthèse
25 à 50 % des cas
Guérison en quelques semaines à 2 ans - Séquelles rares
TRAITEMENTS PHYSIQUES • Mise au repos puis mobilisation active • Balnéothérapie, ultra-sons ...
JUIN 1999
Aventis Internat
MALADIE DE PAGET OSSEUSE
295
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
• Paget = ostéopathie dystrophique bénigne, diffuse mais exceptionnellement généralisée, caractérisée par une hyperostéoclastose initiale • Rare avant 50 ans • Origine virale ? • Topographie habituelle : crâne, rachis, bassin, fémur, tibia
• ↑ phosphatases alcalines (avec γGT normale) • (↑ ostéocalcine)
HYPERACTIVITÉ OSTÉOCLASTIQUE • ↑ hydroxyprolinurie des 24 h • ↑ pyridinolinurie et désoxypyridinolinurie
Anomalies inconstantes, dont l’ampleur est fonction de la diffusion et de l’évolutivité de la maladie
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Hôpital Foch, Suresnes PAT R I C K
TRADUCTION DU PROCESSUS PAGÉTIQUE
G E P N E R ,
AUTRES EXPLORATIONS • Scintigraphie osseuse : bilan d’extension et surveillance de l’évolution • Biopsie osseuse : si doute diagnostique • TDM et IRM : pas d’indication, en dehors des complications
ÉLIMINER
INDICATIONS
PRINCIPES DU TRAITEMENT
Extension osseuse d’un cancer prostatique
• Traitement si forme étendue et/ou évolutive et/ou compliquée • Surveillance biologique, radiologique +/- scintigraphie
• Calcitonines : peu utilisées • Bisphosphonates +++ : - étidronate (DIDRONEL®, p.o.) - tiludronate (SKELID®, p.o.) - pamidronate (AREDIA®, IV)
TRAITÉE
NON TRAITÉE ⇒ risque de complications +++ ARTICULAIRES OSSEUSES • Fissure (“bois vert”) • Coxopathie pagétique • Fracture (“bâton de craie”) • Gonopathie pagétique • Tassement vertébral • Dégénérescence sarcomateuse (1% des cas)
N A U
DÉCOUVERTE FORTUITE • Car maladie souvent asymptomatique • Découverte radiologique ou biologique +++
• Douleurs osseuses • Déformations (fémur, tibia, crâne) • Troubles vasomoteurs liés à l’hypervascularisation de l’os
Signes du remaniement pagétique • Hypertrophie de l’os, épaissi et allongé • Epaississement des corticales • Structure fibrillaire anarchique • Déformation de l’os • Anomalies de l’opacité de l’os : transparent, puis floconneux, puis condensé Aspects particuliers • Crâne : ostéoporose circonscrite puis aspect floconneux et épaissi de la voûte, platybasie, impression basilaire • Rachis : vertèbre “en cadre” • Os longs : déformations, V tibial
MOYENS = antiostéoclastiques
J E A N
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
RADIOLOGIE
BIOLOGIE HYPERACTIVITÉ OSTÉOBLASTIQUE
PA R
NEUROLOGIQUES • Compression des nerfs crâniens (surdité +++) • Complications de l’impression basilaire • Compression médullaire
AUTRES CAS • Insuffisance cardiaque à haut débit • HTA
• Disparition des symptômes cliniques • Normalisation biologique • Amélioration scintigraphique • Surveillance +++
JUIN 1999
Aventis Internat
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
296
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
ARTHRALGIES INFLAMMATOIRES
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
• IPP (pas IPD), MCP, poignets (ou autres) • Bilatérales et symétriques • Installation progressive • Fixité et caractère cumulatif
G E P N E R ,
Hôpital Foch, Suresnes J E A N
N A U
DÉROUILLAGE MATINAL
Chez une femme de la cinquantaine POLYARTHRITE RHUMATOÏDE (PR) ?
EXAMEN CLINIQUE Normal ou • Synovite (IPP, MCP, poignets...) • Tenosynovite des extenseurs
BIOLOGIE • Syndrome inflammatoire • Sérologie rhumatoïde (test au latex et réaction de WAALER-ROSE) souvent négative avant 12 mois • Intérêt de la recherche d’autres auto-Ac, très spécifiques de la PR (Ac antikératine, Ac antipérinucléaires, Ac anti RA33) • Typage HLA : pas d’intérêt en pratique
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES Médicamenteux : • Antalgiques purs • Aspirine et AINS • Corticoïdes : - respect des CI - posologie < 10 mg/j - surveillance • Intérêt des bolus de méthylprédnisolone (SOLUMÉDROL ®) Locaux : • Physiothérapie • Infiltrations cortisonées • Synoviorthèses • Chirurgie (synovectomies, arthroplasties…)
RADIOLOGIE Normal ou • Gonflement juxta-articulaire • Déminéralisation épiphysaire en bande (IPP et MCP) • Erosion latérale de la tête des 5ème métatarsiens
PONCTION SYNOVIALE (si grosse articulation) • > 2000 éléments/mm3 • Avec prédominance de PN
PRINCIPES DU TRAITEMENT TRAITEMENT DE FOND Concepts généraux : • Délai d’action, efficacité inconstante, effets secondaires fréquents (surveillance +++), échappement • Institution précoce (+++), surtout si forme active de mauvais pronostic • Intérêt des associations de traitements = ? Molécules : • Antimalariques de synthèse (PLAQUENIL ®, p.o.) • Sels d’or (ALLOCHRYSINE ®, IM) • Salazosulfapyridine (SALAZOPYRINE ®, p.o.) • Dérivés thiolés (TROLOVOL ®, ACADIONE ® : p.o.) • Méthotrexate +++ (p.o. ou IM) • Ciclosporine (SANDIMMUN ®, NÉORAL ® : p.o.) • Dans l’avenir : Léflunomide, récepteur soluble du TNF (EMBREL)
BIOPSIE SYNOVIALE (si grosse articulation) • Synovite inflammatoire banale • Parfois, synovite rhumatoïde précoce (pathognomonique si 5 critères)
ÉLIMINER • Autres connectivites (lupus +++) • Rhumatisme psoriasique • Autres (entéro-colopathies chroniques ...)
ÉVOLUTION (En l’absence ou malgré le traitement)
Clinique : • Déformations (mains et poignets +++) • Complications possibes : neurologiques, oculaires, syndrome de Felty, amylose secondaire, vascularite Biologique : • Séropositivation (80 % des cas) • +/- FAN, cryoglobulinémie ... Radiologique : • Destruction (pincement, géodes, désaxations, déminéralisation) • Aspects particuliers : carpite, coxite, luxation atloïdo-axoïdienne
JUIN 1999
Aventis Internat
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
297
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
LOMBO-FESSALGIES INFLAMMATOIRES
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
ARTHRITE(S) PÉRIPHÉRIQUE(S)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
TENDINO-PÉRIOSTITE (talalgies +++)
Hôpital Foch, Suresnes J E A N
N A U
COMPLICATION INAUGURALE
Chez un homme jeune (90 % des cas) EXAMEN CLINIQUE SACRO-ILIAQUE (SI)
BIOLOGIE • Syndrome inflammatoire
RADIOLOGIE
RACHIS
• Reproduction de la douleur
• Lombaire : spontanée par la pression - diminution de la distance mains-sol directe (en pleine fesse +++) - diminution de l’indice de SCHÖBER • Manœuvres de • Dorsal : rapprochement et - diminution de l’ampliation thoracique • Cervical : écartement des SI • Signe du trépied - diminution des distances occiput/mur et menton/sternum
SACRO-ILIAQUE RACHIS AUTRES • Atteinte bilatérale (± symétrique) • Syndesmophytose +++ (D12-L1 ++) • Coxite • 3 stades : • Spondylite antérieure de Romanus • Symphisite - pseudo-élargissement (avec “mise au carré”) pubienne • Plus tardivement : arthrite inter- “timbre-poste” • Epine apophysaire postérieure, ossification - ankylose calcanéenne • Si doute : intérêt de TDM et/ou des ligaments jaunes et interépineux, IRM discopathies, luxation atloïdoaxoïdienne
inconstant ++
• Liquide synovial (si grosse articulation) : > 2000 éléments/mm3 avec prédominance de PN • HLA B27 positif (+++) dans 90% des cas (contre 6% dans la population)
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA) RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE
RECHERCHER UNE COMPLICATION • Œil : iridocyclite (25% des cas) ⇒ examen OPH systématique Urgence thérapeutique, sinon séquelles (synéchies antérieures) • Coeur : Insuffisance valvulaire (aortique ++) - Troubles du rythme et/ou de la conduction (BAV ++) • Poumon : syndrome restrictif (maladie fibro-bulleuse bi-apicale rare) • Nerf : syndrome de la queue de cheval, compression médullaire • Rein : amylose, néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA
• SPA idiopathique = 90 % des cas • SPA secondaires (plus d’arthrites périphériques et d’uvéites, moins de B27) - Arthrites réactionnelles : . germes responsables : Chlamydia trachomatis, shigella flexneri, salmonelles mineures, yersinia… . si association à uréthrite et conjonctivite = syndrome de FIESSINGER-LEROY-REITER . évolution vers SPA dans 20% des cas - Entéro-colopathies chroniques (Crohn, colite ulcéreuse) - Psoriasis - BEHCET, maladie périodique, acné conglobata (SAPHO ?), HIV
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • AINS (phénylbutazone et autres) : efficacité rapide sur les douleurs (et reproduction rapide à l’arrêt) • Antalgiques • Corticoïdes rarement (œil ++)
TRAITEMENT DE FOND Plus discuté que dans la PR
PHYSIOTHÉRAPIE ++ • Hygiène de vie • Rééducation
• Antimalariques de synthèse • Sels d’or • Salazopyrine • Méthotrexate (rhumatisme psoriasique axial)
JUIN 1999
Aventis Internat
PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE
298
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
ARTHRALGIES • Inflammatoires +++ • 2 épaules et cou : atteinte inaugurale le plus souvent, avec enraidissement +++ • 2 hanches (80 % des cas) • Articulations périphériques (20 % des cas)
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
ARTHRITES PÉRIPHÉRIQUES Rares
PAT R I C K
Hôpital Foch, Suresnes G E P N E R ,
J E A N
MYALGIES
N A U
SIGNES GÉNÉRAUX • Asthénie • Fébricule
Chez un sujet âgé (> 60 ans) PPR ? BIOLOGIE • Syndrome inflammatoire (↑ VS et CRP) • Cholestase modérée (↑ GGT et phosphatases alcalines) : 1/3 des cas • Pas de pic monoclonal • LATEX-WAALER ROSE : négatif • Enzymes musculaires normales
RADIOLOGIE ⇒ normale (ou lésions dégénératives banales)
HISTOLOGIE Biopsie systématique de l’artère temporale (BAT) très discutée (mais impérative au moindre doute de maladie de HORTON)
ÉLIMINER • PR du sujet âgé • Chondrocalcinose articulaire • Polymyosite • Myélome • Métastases osseuses • Ostéomalacie
TRAITEMENT ATTAQUE
ENTRETIEN
(CORTANCYL ®)
• Décroissance posologique du CORTANCYL ® très progressive +++ : 5 mg/15 j jusqu’à 15 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j, puis 1 mg/mois avec si possible arrêt complet • Durée totale : 12 à 24 mois • Test au SYNACTHÈNE ® au sevrage : discuté
• Prédnisone : 1/4 à 1/2 mg/kg/j (en pratique, entre 15 et 30 mg/j, en fonction du poids et de la sévérité) • Précautions hygiéno-diététiques et surveillance • Maintien de la posologie d’attaque = 1 mois • Pas d’AINS (inefficace et dangereux) ÉVOLUTION
• Amélioration clinique spectaculaire (24 à 48 h), puis biologique (CRP puis VS) • Surveillance clinico-biologique étroite +++ pendant la diminution de la corticothérapie • Corticodépendance non rare (place de la DAPSONE ® en cas de sevrage difficile = ?) • Rechute toujours possible (même plusieurs années après)
JUIN 1999
Aventis Internat
MALADIE DE HORTON
299
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
CÉPHALÉES • Dans 60 à 90 % des cas • Fronto-temporales, pulsatiles, insomniantes, exacerbées par le passage du peigne (hyperesthésie du cuir chevelu)
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
MANIFESTATIONS OCULAIRES • Dans 50 % des cas • Atteinte uni ou bilatérale • Baisse de l’acuité visuelle par paliers, amaurose brutale, amblyopie...
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
ATTEINTES DES GROS VAISSEAUX • Expression clinique dans 15 % des cas • Souffle, abolition d’un pouls, Raynaud, insuffisance aortique, insuffisance coronarienne, anévrysme ou dissection aortique +++
Hôpital Foch, Suresnes J E A N
N A U
ARTHRO-MYALGIES = manifestations de la PPR (50% des cas)
SIGNES GÉNÉRAUX • Asthénie • Fébricule
Chez un sujet âgé (> 60 ans) MALADIE DE HORTON ?
CLINIQUE
BIOLOGIE
HISTOLOGIE
• Artérite temporale +++ = artères tortueuses, indurées, douloureuses, hypopulsatiles • Palper également les artères faciales et occipitales • Fond d’œil
• Syndrome inflammatoire (↑ VS et CRP) • Cholestase modérée (↑ GGT et phosphatases alcalines) ± ↑ des transaminases dans 1/3 des cas • Pas de pic monoclonal
• BAT sous anesthésie locale, au moindre doute, large (au moins 4 cm), volontiers bilatérale • Après début de la corticothérapie si forme sévère (menace visuelle +++) • Pour certains, orientée par un Doppler des artères temporales • Résultats : pan-artérite inflammatoire, segmentaire, plurifocale, avec disparition de la limitante élastique interne +++ • Une BAT négative n’exclut pas le diagnostic de MH
TRAITEMENT ATTAQUE
ENTRETIEN
• Prédnisone (CORTANCYL ®) : 1/2 à 1 mg/kg/j (30 à 60 mg/j) • Bolus de méthylprédnisolone (SOLUMÉDROL ®) en urgence en cas de forme grave (500 mg à 1 g en perfusion de 2 h, 1 à 3 jours) • Précautions hygiéno-diététiques et surveillance +++ • Posologie d’attaque maintenue 1 mois
• Décroissance posologique du CORTANCYL ® très progressive : 5 mg/15 j jusqu’à 20 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j, puis 1 mg/mois • Durée totale : 18 à 24 mois • Sont discutés : test au SYNACTHÈNE ® à l’arrêt du CORTANCYL ®, mise systématique à l’hydrocortisone (20 à 30 mg/j) ÉVOLUTION
• Amélioration clinique spectaculaire (24 à 48 h), puis biologique • Surveillance étroite (évolution de la maladie, complications des corticoïdes) • Corticodépendance non rare, rechutes toujours possibles
JUIN 1999
Aventis Internat
GOUTTE
300
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
• Révélatrice dans plus de 50 % des cas • Début brutal et nocturne • Signes inflammatoires locaux +++
MONOARTHRITE AIGUE de la METATARSOPHALANGIENNE DU GROS ORTEIL +++
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Hôpital Foch, Suresnes
G E P N E R ,
AUTRE MONOARTHRITE
J E A N
• Médiotarse • Tibio-tarsienne • Genou • Poignet
Chez un homme de la cinquantaine GOUTTE ? BIOLOGIE • Hyperuricémie (inconstante après accés aigu) : > 420 µmol/l (homme), > 360 µmol/l (femme) • +/- hyperuraturie • Syndrome inflammatoire
RADIOLOGIE normale (pas de liserés calciques)
GOUTTE ENZYMOPATHIQUE à rechercher si sujet jeune +++ • Déficit complet (Lesch et Nyhan) ou partiel en HGPRT • Autres déficits enzymatiques
• De l’hyperuricémie : - Soit production excessive d’acide urique : . par ↑ de la purinogenèse de novo (enzymopathie) . par ↑ du catabolisme des acides nucléiques (lyse cellulaire)
RECHERCHE D’UNE ÉTIOLOGIE GOUTTE PRIMITIVE > 95 % des cas
- Soit réduction de l’urico-élimination rénale (pathologie rénale ou médicaments) - Soit association des 2 mécanismes (goutte primitive) • De l’accès aigu : - Présence de microcristaux libres d’urate monosodique dans l’articulation - Phagocytose par les macrophages : libération de cytokines pro-inflammatoires - Chimiotactisme des P. neutrophiles : libération d’enzymes lysosomales et radicaux libres - Activation du complément ⇒ synovite
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES TRAITEMENT DE L’ACCÈS AIGU • Colchicine (test diagnostique) : COLCHICINE ®, COLCHIMAX ® : 3 cp à J1 (en 3 prises), 2 cp à J2 et J3, 1 cp les jours suivants • AINS (d’emblée ou si diarrhée sous colchicine)
ÉLIMINER : • Arthrite septique +++ • Chondrocalcinose
PHYSIOPATHOLOGIE
Liquide synovial (si grosse articulation) • > 2000 éléments/mm3 avec prédominance de PN • Micro-cristaux d’acide urique : à bouts pointus, biréfringents, dissous par l’uricase
GOUTTE SECONDAIRE (plus souvent hyperuricémie asymptomatique) • Insuffisance rénale • Hémopathies (surtout si chimiothérapie) • Myxœdème, hyperparathyroïdie, saturnisme • Médicaments (thiazidiques, aspirine faibles doses)
N A U
TRAITEMENT DE FOND (si hyperuricémie - traitement à vie) • Uricosuriques (CI si hyperuraturie ou lithiases ou IR) : DÉSURIC ® • Inhibiteurs de l’uricogenèse (ZYLORIC ®, cps à 100, 200 ou 300 mg) • A part : l’urate oxydase (URICOZYME ®) : à utiliser en prévention de l’hyperuricémie des hémopathies malignes sous chimiothérapie
PRÉVIENT l’évolution vers la GOUTTE CHRONIQUE : • Tophus (pavillon de l’oreille, coudes, doigts) • Arthropathies chroniques • Lithiases uriques (par hyperuraturie + acidité urinaire) ⇒ alcaliniser les urines • Néphropathie goutteuse (tubulo-interstitielle chronique)
JUIN 1999
Aventis Internat
SYNDROME DU CANAL CARPIEN
301
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, diagnostic AV E N T I S
Le SCC traduit la souffrance du nerf médian dans la gouttière carpienne, transformée en tunnel par le ligament annulaire antérieur CANAL CARPIEN = tunnel ostéo-fibreux inextensible • En arrière : os du carpe avec protrusion antérieure du semi-lunaire • En avant : ligament annulaire antérieur
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
NERF MÉDIAN • 5 branches terminales : - 1 branche externe, motrice, pour opposant et court abducteur du pouce, avec filet sympathique pour l’arcade palmaire superficielle - 4 branches sensitives : face palmaire de la main, des 3 premiers doigts et de la moitié externe de l’annulaire • Médian = nerf mixte, sensitivo-moteur et sympathique
Hôpital Foch, Suresnes PAT R I C K
ACROPARESTHÉSIES NOCTURNES +++ • Uni ou bilatérales • Installation progressive • Concernent tout ou partie du territoire sensitif du nerf médian (auriculaire épargné) • Cédent à la mobilisation
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SIGNES INCONSTANTS • Douleurs du poignet, irradiant dans avant-bras et bras • Maladresse • Accés diurnes • Troubles vasomoteurs : œdème, hypersudation, acro-cyanose
Chez une femme de la cinquantaine (périménopause)
CONTENU DU CANAL CARPIEN • Tendons fléchisseurs des doigts - gaine digito-carpienne externe (fléchisseur du pouce) - gaine digito-carpienne interne (fléchisseurs superficiels et profonds) • Nerf médian : entre les 2 gaines et sous le ligament annulaire
B E R R E B I ,
SYNDROME DU CANAL CARPIEN
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC • Signe de TINEL • Manœuvres de surcompression du médian • (test thérapeutique = infiltration) • (EMG)
ÉVALUER LA SÉVÉRITÉ • Déficit neurologique sensitif et/ou moteur • Troubles trophiques • EMG
RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE • Post-traumatique (fracture de l’extrémité inférieure du radius, luxation du semi-lunaire) • Micro-traumatique • Ténosynovites : infectieuses, inflammatoires (PR, goutte tophacée) • Infiltrative : hormonale (myxœdème, acromégalie, grossesse) ou maladie générale (amylose, sarcoïdose)
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES • Moyens : infiltrations cortisonées, chirurgie (section du ligament annulaire antérieur du carpe) • Indications : - 1 à 3 infiltrations locales - chirurgie si infiltrations inefficaces, symptômes rapidement récidivants ou signes déficitaires ou EMG très pathologique
JUIN 1999
Aventis Internat
SCIATIQUE (L5 ou S1)
302
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
• La sciatique réalise le plus souvent une monoradiculalgie L5 ou S1 relevant d’un conflit disco-radiculaire (> 90 % des cas) • Devant une sciatique, la préoccupation est double : affirmer l’origine discale et éliminer l’urgence chirurgicale • Pas de neuro-radiologie à visée diagnostique +++
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TRAJET L5 • Fesse • Face externe de cuisse • Face antéro-externe de jambe • Dos du pied • Gros orteil
PAT R I C K
SCIATIQUE +/- lombalgie
AFFIRMER L’ORIGINE DISCALE
INTERROGATOIRE • Sujet jeune • Profession exposée • ATCD lombalgiques et/ou sciatiques • Evénement déclenchant +/- début brutal • Horaire mécanique • Impulsivité de la douleur (toux, défécation)
EXAMEN CLINIQUE • Attitude antalgique (baïonnette) • Lasègue direct +/- croisé • Examen somatique normal (touchers pelviens +++)
Hôpital Foch, Suresnes
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TRAJET S1 • Fesse • Face postérieure de cuisse et de mollet • Plante et bord externe du pied • Derniers orteils RECHERCHER UN DÉFICIT NEUROLOGIQUE • Abolition d’un réflexe achilléen (S1) • Hypoesthésie superficielle • Déficit moteur - L5 : jambier antérieur, péroniers latéraux, extenseurs des orteils - S1 : triceps sural, fléchisseurs des orteils • Signes de compression de la queue de cheval : anesthésie en selle, troubles sphinctériens
BIOLOGIE RADIOLOGIE (rachis lombaire F+P, bassin F) • VS normale • NFS normale • Normale ou signes indirects de discopathie
Si importants
SCIATIQUE DISCALE NON OU PEU DÉFICITAIRE
SCIATIQUES NON DISCALES • Radiculaires +++ - d’origine rachidienne : tumeurs (métastases, myélome), infectieuses (spondylodiscite), inflammatoire (PSR), dégénérative (arthrose postérieure, spondylolisthésis) - d’origine intra-rachidienne : tumeur (neurinome), épidurite (infectieuse ou néoplasique) - d’origine sacro-iliaque (PSR, infection) • Tronculaires (traumatisme, compression tumorale) • Cordonales (exceptionnelles)
• Repos au lit strict < 3 jours • Traitement médicamenteux : AINS + antalgiques + myorelaxants
SUCCÈS
ÉCHEC • Infiltrations : épidurales (2 à 3) ou intradurale • Tractions ? Lombostat thermoformé ÉCHEC TRAITEMENT RADICAL • Nucléolyse (papaïne) après discographie +++ • Discectomie chirurgicale : si CI à la nucléolyse (hernie exclue, fuite intra-osseuse en discographie, ATCD allergique, sciatique avec déficit neurologique important) ou si échec de la nucléolyse (30% des cas)
SUCCÈS
PRÉVENTION DES RÉCIDIVES • Reprise progressive de l’activité (+/- reclassement) • Rééducation proprioceptive BILAN NEURO-RADIOLOGIQUE AVANT TRAITEMENT RADICAL • Tomodensitométrie +++ • IRM • (Myélographie)
JUIN 1999
Aventis Internat
OSTÉOPOROSE
303
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
TASSEMENT VERTÉBRAL
ÉPIDÉMIOLOGIE
PAT R I C K
G E P N E R ,
RADIOLOGIE • Respect du mur postérieur vertébral • Respect des pédicules et des lames • Pas de tassement au dessus de D5
N A U
• Sur clichés standard (déminéralisation, tassement) • Par densitométrie osseuse systématique
CHEZ UNE FEMME POST-MÉNOPAUSIQUE
OSTÉOPOROSE ?
Hôpital Foch, Suresnes J E A N
DÉCOUVERTE FORTUITE (situation fréquente)
• Col du fémur • Poignet (Pouteau-Colles) • Côtes …
• En France : 70.000 tassements /an et 30.000 fractures du col/an (dont 20% décès à 1 an) • Ostéoporose “densitométrique” : 20% des femmes de 65 ans et 50% à 80 ans • Facteurs favorisants : morphologiques (maigreur, petite taille), héréditaires, nutritionnels, hormonaux (carence estrogénique), tabac, alcool, …
BIOLOGIE
B E R R E B I ,
AUTRES FRACTURES
• Dorsalgie ou lombalgie aiguë • Rythme mécanique • Jamais de compression neurologique • Évolution spontanément favorable • A terme : diminution de taille, rachialgies chroniques, contact ilio-costal
• Bilan phospho-calcique normal • VS normale ou peu élevée • (Evaluation de l’ostéoblastose : ostéocalcine) • (Evaluation de l’ostéoclastose : pyridinolinurie)
W I L L I A M
ÉLIMINER • Les ostéoporoses secondaires : Cushing, acromégalie, dysthyroïdie, … • Les déminéralisations non ostéoporotiques : - bénignes : ostéomalacie, hyperparathyroïdie - malignes : myélome, métastases
OSTÉODENSITOMÉTRIE (absorptiométrie biphotonique à rayons X) • Indications : dépistage des patientes à risque, évaluation des effets d’un traitement • Résultats : ostéoporose si T-score < -2,5 DS (OMS, 1994)
AUTRES • Scintigraphie osseuse : hyperfixation non spécifique du tassement récent, pas d’autres foyers hyperfixants • IRM • Histologie si doute persistant (avec métastase, myélome, …)
TRAITEMENT
PRÉVENTIF • Eviction des toxiques : tabac, alcool • Exercice physique • Supplémentation vitamino-calcique (500 à 1000 mg/j de calcium + 400 à 800 UI/j de vitamine D) • Traitement hormonal substitutif (THS) : dès que possible, en l’absence de CI (cancer du sein) avec surveillance étroite (mammographie)
CURATIF • Sels de fluor : à l’abandon • Bisphosphonates : étidronate (DIDRONEL®) de moins en moins utilisé, alendronate (FOSAMAX®) de plus en plus utilisé • Associations (bisphosphonate/THS…)
JUIN 1999
Aventis Internat
MYÉLOMES
304
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Physiopathologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
I N T E R N AT
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:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
DOULEURS OSSEUSES • Souvent révélatrices (60 % des cas) • d’horaire inflammatoire • Rachis lombaire, bassin, côtes
• Myélome = prolifération maligne, monoclonale, d’une lignée plasmocytaire, avec production habituelle d’une immunoglobuline, complète ou non PHYSIOPATHOLOGIE • Conséquences de la production de l’Ig monoclonale : - Hyperprotidémie, agglutination des hématies - Hyperviscosité, infections (baisse des Ig normales) - Amylose (chaînes légères), syndrome de RANDALL - Parfois, conséquences de l’activité anticorps • Conséquences de la prolifération plasmocytaire : - insuffisance médullaire - production de lymphokines (TNF, IL-1, IL-6 ...)
PAT R I C K
ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL
Hôpital Foch, Suresnes G E P N E R ,
J E A N
N A U
COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++ • Infectieuses (pulmonaires ++) • Neurologiques (compression médullaire) • Rénales (syndrome néphrotique, Fanconi acquis, insuffisance rénale +++) • Osseuses (tassements vertébraux ++) • Hypercalcémie aiguë ++ • Syndrome anémique • Amylose AL
DÉCOUVERTE FORTUITE Rare (bilan d’une VS élevée)
Chez un patient de plus de 50 ans MYÉLOME ?
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
SYNDROME PROTIDIQUE
AUTRES ANOMALIES
• Elévation de la VS • Hyperprotidémie • Pic monoclonal dans la zone des ou des globulines sériques (EPP) • Immunoglobuline monoclonale sérique (IgG Kappa le plus souvent) avec baisse des autres Ig (IEPP) • Protéinurie de Bence Jones (50 % des cas) = chaîne légère monoclonale (IEPP) • Attention aux myélomes à chaîne légère et non sécrétants ++
• Anémie non régénérative • Hypercalcémie • Hyperuricémie • Insuffisance rénale (rôle de hypercalcémie, hyperuricémie, deshydratation, infections, amylose, toxicité des chaînes légères, UIV ...) • Augmentation de la 2-microglobulinémie • Hyperviscosité
• Géodes “à l’emporte-pièce” (voûte du crâne, bassin ...) • Déminéralisation diffuse (parfois isolée) • Fractures (tassements vertébraux ++)
HISTOLOGIE (myélogramme) • Plasmocytose anormale - Quantitativement (> 10 %) - Qualitativement (dysmorphies) • Immunomarquage : confirmation de la monoclonalité (et diagnostic des myélomes non sécrétants)
PRONOSTIC fonction de : • Âge, état général • Masse tumorale (SALMON et DURIE) corrélée avec : hémoglobine, calcémie, lésions osseuses, taux de l’Ig monoclonale sérique et de la chaîne légère urinaire • Cinétique tumorale (index de marquage des plasmocytes) • Taux de 2 microglobuline sérique et de CRP • Isotype de l’Ig monoclonale • Fonction rénale • Existence de complications
JUIN 1999
Aventis Internat
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX AIGU DISSÉMINÉ
328
Service de Médecine Interne,
Diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
• Lupus = maladie autoimmune, d’origine indéterminée • Terrain de prédilection : femme jeune • Polymorphisme clinique ++ • Pronostic : rein, SNC, cœur
Dr P. GEPNER
I N T E R N AT
S. GÉNÉRAUX • Fièvre • Amaigrissement
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D I R I G É
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S. CUTANÉS • Vespertilio (visage) • Lupus discoïde • Papules érythémateuses • Purpura (vascularite) • Photosensibilisation • RAYNAUD • Ulcérations muqueuses
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
S. ARTICULAIRES • Arthralgies • Arthrites vraies (aiguës, subaiguës ou chroniques)
PAT R I C K
S. RÉNAUX • Protéinurie • Hématurie • Syndrome néphrotique
G E P N E R ,
Hôpital Foch, Suresnes J E A N
S. NEUROLOGIQUES et PSYCHIATRIQUES • Comitialité +++ • S. déficitaires centraux • Troubles psychiatriques +++
N A U
S. CARDIAQUES • Péricardite • Myocardite • Valvulopathie (± endocardite verruqueuse) • Coronarite • Phlébite • HTA
S. PULMONAIRES • Pleurésie • Fibrose interstitielle • Hémorragie alvéolaire
MALADIE LUPIQUE ?
BIOLOGIE USUELLE • Syndrome inflammatoire • Anomalies de l’hémogramme : anémie, leuconeutropénie, thrombopénie …
HISTOLOGIE IMMUNOLOGIE Facteurs anti-nucléaires (FAN) : PEAU REIN - Immunofluorescence indirecte sur noyaux entiers ⇒ fluorescence ⇒ Lupus Band Test = • PBR systématique ? homogène (++), périphérique, mouchetée ou nucléolaire immunofluorescence • 4 atteintes glomérulaires - Détection : # 100 % des cas indirecte sur peau saine possibles : - Spécificités multiples : non exposée - GN proliférative diffuse • Anti DNA natif ou dénaturé (Farr) ⇒ fluorescence de la jonction (la plus fréquente et la • Anti-Histones (lupus induits ++) dermo-épidermique, plus grave) • Anti SS-A (Ro) et SS-B (La) inconstante mais très - GN focale • Anti Sm, anti-RNP ribosomal … évocatrice +++ - GN extramembraneuse Autres auto-anticorps : - Lésions glomérulaires - anti-organes, minimes - anti-phospholipides (APL) : anticardiolipines, anticoagulant circulant, faux BW ⊕ • Indice d’activité +++ - facteur rhumatoïde (Latex et WAALER ROSE), COOMBS … Hypocomplémentémie (CH50, C3, C4 …) +++ Cryoglobulinémie
ÉDUCATION +++ • Eviter auto-médications • Eviter exposition solaire • Problème de la grossesse +++ (surveillance ++, aspirine si APL) • Pas d’arrêt brutal des corticoïdes
AUTRES EXAMENS (en fonction du contexte) • Echocardiographie • TDM / IRM cérébrale • Etude du LCR, liquide pleural … • FO …
PRONOSTIC • Actuellement , survie à 10 ans > 80% • Principales causes de décès : - liées à la maladie : insuffisance rénale terminale, AVC, hémorragies cérébro-méningées - liées au traitement : insuffisance coronarienne, néoplasies, infections …
TRAITEMENT MOYENS • Salicylés et AINS • Corticoïdes • Antimalariques de synthèse (hydroxychloroquine) • Immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine) • Danazol
INDICATIONS • Formes bénignes : AINS ± hydroxychloroquine ± corticoïdes • Formes graves : corticoïdes (1 à 2 mg/kg/j p.o. ± bolus) ± immunosuppresseurs (p.o. ± bolus)
JUIN 1999
Aventis Internat
PÉRIARTÉRITE NOUEUSE (PAN)
329
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Diagnostic, évolution AV E N T I S
• PAN = vascularite nécrosante concernant les artères musculaires de petit et moyen calibre de la grande circulation • Due à des dépôts vasculaires de complexes immuns circulants (CIC) • Diagnostic histologique • Sex ratio = 1/1 - Age de survenue : 40 - 60 ans
I N T E R N AT
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SIGNES GÉNÉRAUX
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ARTHRO-MYALGIES
• Amaigrissement • Fièvre
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Hôpital Foch, Suresnes PAT R I C K
SIGNES NEUROLOGIQUES • Périphériques +++ : multinévrite distale sensitivo-motrice • Nerfs craniens : rare • Centraux : comitialité, déficits, AVC, hémorragie méningée
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SIGNES CUTANÉS
AUTRES
• Purpura infiltré • Nodules, ulcères, livedo • Raynaud
• Poumon : asthme, infiltrats, HTAP • Oeil : iritis, DR, nodules dysoriques • Rein : néphropathie vasculaire (HTA et insuffisance rénale ++) • Tube digestif : douleurs, perforations • Myocarde : IVG • Sténose urétérale, orchite
PAN ?
BIOLOGIE ÉLIMINER • Un syndrome de CHURG ET STRAUSS : - lésions artériolaires et veineuses - PE dans l’infiltrat inflammatoire - granulomes à distance des vaisseaux • Une granulomatose de WEGENER : - granulome périvasculaire • Une angéite d’hypersensibilité (maladie sérique, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde…) - lésions artérioles de petit calibre + veines + capillaires (angéite leucocytoclasique) - lésions d’âge identique
• Syndrome inflammatoire • Hyperleucocytose avec élévation des PE • Antigène HBs ⊕ (45 % des cas)
ANGIOGRAPHIE (rénale, cœliaque et mésentérique)
HISTOLOGIE (peau, muscle, rein…)
• Si : douleurs abdominales, indication de PBR, HTA inexpliquée • Anévrysmes artériels +++ (intraparenchymateux) • Irrégularités de calibre, oblitérations artérielles
• Nécrose fibrinoïde (éosinophile et anhiste) • Granulome inflammatoire périvasculaire • Fibrose avec oblitération artériolaire • Lésions d’âge ≠ et segmentaires +++
ÉLÉMENTS DU TRAITEMENT • Corticoïdes • Immunosuppresseurs (ENDOXAN ® ++) • Échanges plasmatiques (EP)
JUIN 1999
Aventis Internat
HYPERCALCÉMIES
340
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne,
Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
HYPERCALCEMIE SYMPTOMATIQUE surtout si hypercalcémie importante, constitution rapide, sujet âgé • Troubles digestifs (constipation, douleurs) • Troubles neuro-psychiques (asthénie, faiblesse musculaire, syndrome dépressif) • Polyuro-polydipsie • Crise hypercalcémique aiguë +++
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D I R I G É
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:
DOSAGE dans le bilan d’une AFFECTION CONNUE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
MYÉLOME
• Etiologie la plus fréquente • Cancers ostéophiles : rein, sein, thyroïde, poumon, prostate • Radios, scintigraphie, biopsie médullaire
• HC survient dans 30 % des cas • Signe une masse tumorale élevée (SALMON et DURIE)
J E A N
N A U
CONFIRMATION +++ • Répétition des dosages • Dosage simultané de l’albuminémie
HYPERCALCÉMIE (> 2,60 mMol/l)
APPRÉCIATION DE LA TOLÉRANCE PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES (en fonction de l’URGENCE +++)
• Interrogatoire : notion de prise médicamenteuse avec vitamine D, ATCD néoplasique, lithiases urinaires répétées • Examen clinique • Bilan phospho-calcique, NFS, VS, EPP, protéinurie de Bence-Jones, myélogramme • Clichés de débrouillage (crâne, bassin, rachis)
• Traitement étiologique • Traitement des troubles hydro-électrolytiques (deshydratation, hypokaliémie) • Correction de l’hypercalcémie - corticoïdes (diminution de l’absorption intestinale) - furosémide (augmentation de l’excrétion urinaire) + hydratation - calcitonine, bisphosphonates ++, (Pamidronate = AREDIA ® en perfusion IV) : diminution de l’ostéoclastose - épuration extra-rénale
HYPERCALCÉMIES D’ORIGINE NON MALIGNE
HYPERCALCÉMIES D’ORIGINE MALIGNE
MÉTASTASES OSSEUSES
G E P N E R ,
DÉCOUVERTE FORTUITE +++
BILAN ÉTIOLOGIQUE
Si hypercalcémie non menaçante : • Dosages PTH 1-84 et AMPc urinaire • Dosage vitaminémie D (25-0H D3) • Bilan thyroïdien • Scintigraphie osseuse • Biopsie médullaire • Imagerie (fonction du contexte)
Hôpital Foch, Suresnes
PAT R I C K
HYPERCALCEMIE PARANEOPLASIQUE
CANCER PARATHYROIDIEN
HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE
INTOXICATION VITAMINIQUE D
• Surtout cancer du rein et du poumon +++ • Augmentation de la PTHrp et effondrement de la PTH 1-84
(exceptionnel)
• Syndrome phospho-calcique +++ (HC + hypophosphorémie) • PTH 1-84 plasmatique et AMPc urinaire élevés • Imagerie : scanner cervical, IRM, scintigraphie parathyroïdienne au MIBI • Cervicotomie exploratrice
• Automédication, erreur de prescription, suicide • Dosage de la 25-OH D3 plasmatique
AUTRES CAUSES • Hypervitaminose A • Sarcoïdose • Immobilisation prolongée • Hyperthyroïdie • Insuffisance rénale aiguë et surrénale aiguë
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.L. JAGOT
TABAGISME
102
Pneumologie Hôpital Robert Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Epidémiologie et pathologie liée au tabac AV E N T I S
I N T E R N AT
TABAC = 4 groupes de substances
NICOTINE • Alcaloïde toxique • Responsable de l'accoutumance • Passage sanguin • Effet adrénergique
MONOXYDE DE CARBONE (CO) • Grande affinité pour hémoglobine • Retentissement grave en cas d'oxygénation compromise
IRRITANTS • Phénols, acides organiques, acide cyanhydrique, acroléïne • Responsables de modifications de la muqueuse bronchique
AGENTS CANCERIGÈNES • Hydrocarbures aromatiques polycycliques (benzopyrène +++) • Constituent les goudrons
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
EFFETS PATHOGÈNES SURMORTALITÉ
CANCER BRONCHO-PULMONAIRE (épidermoïde ++)
AUTRES CANCERS • ORL ++ • Œsophage • Vessie
PAT R I C K
Dr S. SALMERON G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hôpital de Bicêtre
ARRET DU TABAC
BILAN DU RETENTISSEMENT • Cliché du thorax • EFR • Eventuelles complications associées
PRÉCISER LE TABAGISME • Ancienneté • Gravité • Modalités • Test de dépendance de FAGENSTRÖM
FONCTION RESPIRATOIRE = BPCO • Bronchite chronique, emphysème • IRCO
AUTRES APPAREILS • Cardio-vasculaire : HTA, insuffisance coronarienne, AVC, artérite • Ulcère gastro-duodénal • Pathologie de la grossesse • Polyglobulie
• Aide au sevrage ? • Médications ?
RECHERCHE DE FACTEURS ASSOCIÊS CANCÊRIGÈNES • Exposition à l'amiante • Polluants industriels, toxiques
JUIN 1999
Aventis Internat
ÉPIDÉMIOLOGIE DES MALADIES CONTAGIEUSES
199
Dr P. ASTAGNEAU
Méthodes de surveillance, déclaration, investigation d’une épidémie dans une collectivité et mesures préventives
AV E N T I S
I N T E R N AT
DÉFINITIONS 1 - ÉPIDÉMIE Apparition d’un nombre de cas inhabituel ou inattendu d’une maladie, limitée dans le temps et dans l’espace 2 - ENDÉMIE Présence d’une maladie dans une population, illimitée dans le temps mais limitée dans l’espace 3 - PANDÉMIE Présence d’une maladie limitée dans le temps mais illimitée dans l’espace
MALADIES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE • Maladies justiciables de mesures exceptionnelles au niveau national et international : choléra, fièvre jaune, fièvres hémorragiques africaines, peste, rage, typhus, variole • Maladies justiciables de mesures locales (rapport périodique au Ministère de la Santé) : botulisme, brucellose, diphtérie, fièvres typhoïdes, méningite cérébro-spinale, poliomyélite antérieure aiguë, paludisme autochtone, SIDA, tétanos, tuberculose, toxi-infections alimentaires collectives
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MODES DE TRANSMISSION • Directe interhumaine: aérienne, manuportée, sanguine, sexuelle, cutanée, materno-fœtale • Indirecte par un vecteur: - inanimé : eau, aliments, sol, objet - animé : piqure d’insecte, morsure d’animal • Le vecteur n’est pas forcément le réservoir de la maladie (pas de cycle intra-vectoriel) et le réservoir n’est pas forcément le vecteur de la maladie • Les anthropozoonoses définissent les maladies avec réservoir animal
QUE FAIRE DEVANT UNE ÉPIDÉMIE ? 1 - S’assurer qu’il s’agit bien d’une épidémie : - confirmer le diagnostic positif de la maladie pour les premiers cas - décrire la distribution du phénomène dans le temps et dans l’espace (facteur commun de lieu et de temps) - décrire les caractéristiques de la population concernée (sexe, âge ..)
G E P N E R ,
J E A N
C.L.I.N. Paris-Nord Paris N A U
SURVEILLANCE 1 - LES BUTS - Détecter les fluctuations du nombre de cas d’une maladie qui annonce le début d’une épidémie, afin d’éviter son émergence - Décrire et contrôler une endémie 2 - LES QUALITÉS NÉCESSAIRES - Sensible et spécifique - Acceptable par les acteurs du système de surveillance et par la population surveillée - Adaptable quel que soit le lieu et la période - Rétro-informatif pour les acteurs du système de santé - Peu coûteux 3 - LES MOYENS - Collecte de l’information par : - Les médecins de ville (grippe) ou hospitaliers (infections nosocomiales) - Un personnel spécialisé (surveillantes hygiénistes dans les hopitaux) - Les pharmaciens (indices de vente) - Les laboratoires de microbiologie
2 - Isoler et déclarer sans attendre 3 - Identifier la source et le mode de transmission de la maladie en recherchant des facteurs communs entre les cas 4 - Prendre des mesures préventives en agissant sur les sources identifiées ou potentielles
JUIN 1999
Aventis Internat
236
ALCOOLISME Teneur moyenne en alcool et valeur énergétique du vin et de la bière. Cinétique de l'alcool. Épidémiologie de la consommation et de la pathologie liée à la consommation d'alcool en France. Dépistage de la consommation excessive d'alcool. Aspects médico-légaux. Structure de prise en charge. AV E N T I S
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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ALCOOLISME
STRUCTURES DE PRISE EN CHARGE • Médecin généraliste • Centres d'hygiène alimentaire - évaluation de l'alcoolo-dépendance (grille de LE GÔ) • Hospitalisation (cure) • Centres de cure et de post-cure • Mouvements associatifs (AA, croix bleue…)
ASPECTS MÉDICO-LÉGAUX • Seuil légal : > 0,5 g/l ou 0,25 g/l dans l'air expiré : délit depuis le 29/8/95, ainsi que le refus d'alcoolémie (≠ alcootest) • Circonstances de contrôle : délit, crime, accident de la route, infraction au code, lieu de travail • Modalités : - alcootest : sans valeur légale - alcoolémie : médecin requis - éthylométre : peut être pratiqué par l'officier de police • Cas des alcooliques dangereux (loi du 15/04/1954)
ÉPIDÉMIOLOGIE • 1 consommateur européen (11,9 l/habitant/an d'alcool pur en 91), décroissance régulière depuis 30 ans • 5 millions de buveurs excessifs, variations régionales • Responsable de 50 000 décès par an, 20% chez les hommes de 35 à 64 ans • Psychose alcoolique, coma, cirrhose, cancers, criminalité, accidents de travail, de la route (40 %), suicides, syndrome d'alcoolisation foetale • Vin > bière > spiritueux • Augmentation de l'alcoolisme féminin et des jeunes er
TENEUR MOYENNE EN ALCOOL d° • v = V x ______ 100 - v = volume d'alcool pur - V = volume de boisson ingéré - d° = degré alcoolique • g = v x 0,8 - g = gramme d'alcool pur - 0,8 = densité d'alcool VALEUR ÉNERGÉTIQUE • 1g d'éthanol = 7 kcal • 1g de glucose = 4 kcal • Ex : 1 l de bière à 5° contenant 30 g de glucose apporte : [(40x7) + (30x4)] = 400 kcal
CINÉTIQUE
ABSORPTION • Absorption rapide, complète • Pic sérique 45-60 minutes • Gastrique (30%) • Duodénum, jéjunum, iléon (70%) • Augmentée par le jeûne, gastrectomie, boissons gazeuses
DIFFUSION • Rapide • Soluble dans l'eau et les graisses
MÉTABOLISME • Hépatique 90% ⇒ métabolise 7g d'alcool pur/h (0,15 g/l en 1 h) 1. Voie de l'alcool déshydrogénase +++ : formation d'acétaldéhyde et d'acétate par l'aldéhyde déshydrogénase 2. Système hépatique microsomial : autoinductible (interactions médicamenteuses ++), voie intervenant dans les absorptions massives 3. Voie de la catalase des peroxysomes (moindre)
ÉLIMINATION • Seulement 5% : sueur, air expiré, urines, salive, lait
JUIN 1999
Aventis Internat
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ALCOOLISME - INTOXICATION AIGUË ET CHRONIQUE Diagnostic, traitement AV E N T I S
• Notion de prise d'alcool • Haleine œnolique • Alcoolémie • Ethylométrie
COMPLICATIONS • Hypoglycémie+++ • Déshydratation • Coma • Crises convulsives • Rhabdomyolyse
• Etats psychotiques (délire hallucinatoire, persécutif, de jalousie) • Anxiété, syndrome dépressif, suicide • Troubles du caractère • Démences alcooliques (atrophie corticale)
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Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUË • Ivresse légère (alcoolémie # 1 g/l) : perturbations motrices, euphorie, excitation, diminution des réflexes • Ivresse marquée (1 g/l < alcoolémie < 3 g/l) : marche titubante, difficultés d'élocution, confusion, désorientation, vomissements, ataxie ébrieuse, tachycardie, tachypnée, tremblements • Ivresse grave = coma éthylique (alcoolémie > 3 g/l) : coma profond, calme, aréflexique, hypothermie, dépression ventilatoire, risque hypoglycémique +++ ⇒ Pas de parallélisme entre l'alcoolémie et la clinique (variable avec éthylisme chronique, tolérance individuelle, état nutritionnel…) • Ivresse pathologique : excito-motrice, hallucinatoire, délirante
CURATIF TRAITEMENT • Ivresse légère : surveillance simple • Agitation : sédatifs ou neuroleptiques • Coma : intubation, ventilation, hémodialyse si alcoolémie > 6 g/l • Apport glucidique, correction des troubles hydroélectrolytiques • Vitaminothérapie B1/B6/PP • Ivresse pathologique : milieu spécialisé, chambre d'isolement, sédation • Pathologie associée : traumatisme crânien, polyintoxication, métabolique…
• Faciès erythrosique, maigreur, incurie • Signes de dépendance : tremblements, sueurs, anxiété, irritabilité, nausées • Contact : méfiance, dénis, troubles mnésiques, déficit intellectuel • γGT, VGM, IgA/transferrine COMPLICATIONS PSYCHIATRIQUES
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Dr D. MISDRAHI
INTOXICATION ALCOOLIQUE CHRONIQUE
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES • Encéphalopathie de GAYET-WERNICKE : amnésie, délire, paralysies oculomotrices, nystagmus, ataxie cérébelleuse - Évolution vers la psychose de KORSAKOFF : amnésie antérograde, détérioration intellectuelle • Dégénérescence cérébelleuse : astasie/abasie, nystagmus • Pellagre : hypertonie oppositionnelle, myoclonies, dermatite • Syndrome de MARCHIAFAVA-BIGNAMI (nécrose des corps calleux) • Myélinolyse centro-pontine • Polynévrite éthylique (membres inférieurs ++) • Névrite optique rétrobulbaire • Myopathie alcoolique
AUTRES COMPLICATIONS • Hépatodigestives (gastrite, pancréatite, cancer, cirrhose…) • Cardiovasculaires (cardiomyopathie, HTA…) • Cutanées, endocriniennes, hématologiques
PRÉVENTIF • Abstinence, rééquilibration nutritionnelle, psychothérapie
TRAITEMENT • Cure de sevrage (ambulatoire ou à l'hôpital) - hydratation 2-3 l/24h (> 3 j) - vitaminothérapie B1/B6/PP (> 10 j) - traitement anxiolytique sédatif (benzodiazépine, carbamates) • Soutien psychothérapeutique • Post-cure - soutien associatif (AA…), psychothérapie, +/- antidépresseur, +/- traitement antabuse, benzodiazépine (risque de toxicomanie) • Traitement spécifique des complications
JUIN 1999
Aventis Internat
ALCOOLISME - SYNDROME DE SEVRAGE
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Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Diagnostic, traitement AV E N T I S
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PAT R I C K
G E P N E R ,
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N A U
DIAGNOSTIC • Pré-DT : tremblement fin distal, intentionnel, hypertonie oppositionnelle, hyporéflexie ostéo-tendineuse, anxiété, agitation, hypersudation, insomnie, tachycardie • DT : agitation, tremblements intenses généralisés, fièvre, sueurs, déshydratation globale, délire confuso-onirique (zoopsies), obnubilation, désorientation temporo-spatiale Mortalité = 15% • Comitialité (état de mal possible) • Rechercher la cause du sevrage : infection, traumatisme, hémorragie digestive, pancréatite… ⇒ traitement spécifique • Biologie : signes d'imprégnation alcoolique, signes de déshydratation
BILAN DU DT • Glycémie, bilan hépatique, hémostase, gazométrie artérielle • Alcoolémie + toxiques associés • Bactériologie • Imagerie : radio pulmonaire, scanner cérébral si point d'appel • ECG
TRAITEMENT • Hospitalisation en chambre individuelle, éclairée (pas de contention) • Réhydratation par voie veineuse, > 3l/24h, G5% + 2g KCl + 4 gNaCl • Resucrage +++ • Vitaminothérapie B1/B6/PP (IM ou IV) • Traitement sédatif : benzodiazépine (TRANXÈNE® 50 à 100 mg/6h), carbamates • Traitement du facteur déclenchant +++
SURVEILLANCE • Conscience, état d'hydratation, comportement, pouls, TA, température, diurèse, glycémie capillaire
JUIN 1999
Aventis Internat
TOXICOMANIE AUX STUPÉFIANTS Épidémiologie, modalités de prise en charge, complications ; diagnostic
241
Dr D. MISDRAHI
et traitement des surdoses ; manifestations cliniques du syndrome de sevrage AV E N T I S
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B E R R E B I ,
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Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
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ÉPIDÉMIOLOGIE
COMPLICATIONS
MODALITÉS DE PRISE EN CHARGE
• Décès liés à la toxicomanie (1995) : 500 pour les surdosages et 1 000 pour les infections • Voie IV et transmission de maladies infectieuses • Complications somatiques, psychiques, sociales
Infectieuses • Hépatites B et C, SIDA • Septicémie, endocardites, abcès, tétanos… Psychiatriques • Etats confusionnels • Bouffées délirantes aiguës (psychodysleptiques ++) • Etats dépressifs, suicides +++ • Pharmacopsychoses • Anxiété, attaques de panique • Troubles du sommeil • Etats démentiels, syndrome déficitaire Désinsertion socioprofessionnelle Divers : cachexie, dénutrition, complications obstétricales
Cure de sevrage (milieu spécialisé) • Hospitalisation de courte durée (7-10 j) • Chimiothérapie - traitement sédatif (neuroleptiques à faibles posologies, anxiolytiques mais risque de dépendance, hypnotiques) - clonidine (CATAPRESSAN®) : sevrage d'héroïne - antalgiques (DI-ANTALVIC®) Séjour de post-cure Psychothérapie spécifique, approche pédagogique, groupes thérapeutiques Réinsertion socioprofessionnelle Substitution (méthadone, SUBUTEX®) Traitement des complications : SIDA +++
PRODUIT
SURDOSE
COMPLICATIONS
TRAITEMENT
OPIACÉS
• Coma calme, myosis bilatéral, dépression respiratoire (apnée), hypotension, hypothermie • Traces de piqûres
• Arrêt cardiaque, OAP, pneumopathie d'inhalation
• Ventilation assistée • Naloxone : durée d'action brève nécessitant une surveillance continue • Réanimation
COCAÏNE
• Etat d'agitation, mydriase, hyperthermie, HTA, tachycardie
• Rhabdomyolyse, convulsions, myocardite aiguë, infarctus, mort subite
Traitement symptomatique
• Etat confuso-onirique, agitation, mydriase, hyperthermie, HTA, tachycardie
• Convulsions
Traitement symptomatique
• Anxiété, HTA, bouffée délirante aiguë
• Passage à l'acte auto ou hétéroagressif
Traitement symptomatique
AMPHÉTAMINES
HALLUCINOGÈNES L.S.D. 25 CANNABIS
• Rare : bouffée délirante aiguë, état d'agitation, état confusionnel, tachycardie
SYNDROME DE SEVRAGE • Polyalgies, frissons, vomissements • Anxiété, insomnie • Larmoiement, rhinorrhée, hypersudation • HTA, polypnée, mydriase, diarrhée, tremblements, bâillements
• Etat dépressif, asthénie, cauchemars, boulimie
Traitement symptomatique ; sédatif (neuroleptique, LARGACTIL®)
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Aventis Internat
393
MESURE DE L’ÉTAT DE SANTÉ DE LA POPULATION Principaux indicateurs de santé, taux d’indice, de prévalence, d’attaque, de morbidité et de mortalité Facteurs de risque, principales caractéristiques de la morbidité et de la mortalité en France AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
LA POPULATION
MESURE DE L'ÉTAT DE SANTÉ DE LA POPULATION
⇒ indicateurs démographiques = âge, sexe, décès, naissances, mariages, divorces, taux de nuptialité, migrations …
= temps essentiel du processus de décision en santé publique
G E P N E R ,
J E A N
LA SANTÉ
Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
N A U
NOTION DE RISQUE
⇒ Définition OMS : “état de complet bien-être physique, mental et social, et pas seulement absence de maladie”
• Risque = probabilité de survenue d’un problème de santé au sein d’une population • Facteur de risque = facteur modifiant la probabilité de survenue d’un problème de santé au sein d’une population • Groupe à risque = population qui, en raison d’une exposition élevée à un ou plusieurs facteurs de risque, présente une probabilité anormalement élevée d’avoir un problème de santé particulier
INDICATEURS
INDICATEURS DE MORTALITÉ • Nombre total de décès (par unité de temps) • Taux brut de mortalité = nombre de décès/effectif moyen de la population pendant l’année considérée • Taux de mortalité spécifique (par âge, …) • Taux de mortalité spéciaux autour de la naissance : - mortalité infantile : nombre de décès de 0 à 1 an/naissances vivantes - mortalité néo-natale : nombre de décès de 0 à 28 jours/naissances vivantes - mortinatalité : nombre de morts-nés après 28 semaines d’aménorrhée/nombre total de naissances - mortalité périnatale : nombre de morts-nés après 28 semaines d’aménorrhée + décès de 0 à 7 jours/nombre total de naissances
ESPÉRANCE DE VIE ANNÉES POTENTIELLES à un âge donné de VIE PERDUE = durée moyenne de vie des individus ayant atteint un âge déterminé
= indicateur de mortalité prématurée
INDICATEURS DE MORBIDITÉ • Incidence = nombre de nouveaux malades/population moyenne exposée au cours de la période donnée • Taux d’attaque = nombre de nouveaux cas/population exposée au début de l’épidémie • Prévalence = nombre de malades au cours de la période/population moyenne exposée à la maladie • Indicateurs de morbidité par cause (morbidité ressentie, exprimée, diagnostiquée, réelle) • Indicateurs de conséquences de la morbidité (incapacité, handicap)
INDICATEURS INDIRECTS de l’état de SANTÉ • Activité du système de soins et consommation médicale • Natalité, délinquance, criminalité, suicides …
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Aventis Internat
394
INTERPRÉTATION D’UNE ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUE Types d’enquète, notions de biais, causalité AV E N T I S
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Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
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ENQUÊTES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
DESCRIPTIVES (= E. descriptive)
À VISÉE ÉTIOLOGIQUE (= E. analytique)
ÉVALUATIVES (= E. évaluative)
• Enquêtes transversales = vision instantanée du problème de santé concerné • Enquêtes exhaustives (recensement) • Enquêtes par sondage = échantillon de population Caractéristiques: - représentativité (sondage aléatoire ou méthode des quotas) - précision (variable avec la taille de l’effectif) Biais : d’échantillonnage, d’investigation, erreur systématique
• Enquêtes exposé/non exposé ou cohorte = observation prospective de 2 groupes - réalisation difficile et lente - coût important - nombreux perdus de vue (= biais) • Enquêtes cas/témoins = sélection par investigation rétrospective - réalisation facile et rapide - coût modeste - choix des témoins = biais d’autosélection
• Essais randomisés : sujets répartis au hasard entre les groupes bénéficiant ou non de l’intervention • Essais comparatifs non randomisés : 2 groupes choisis à priori • Essais avant/après : comparaison de groupes avant et après intervention
FACTEURS DE RISQUE et CAUSALITÉ • Facteurs de risque = facteur qui va augmenter ou diminuer la survenue de l’événement • Critères pour considérer une relation causale : - Association entre facteur et maladie - Antériorité du facteur sur la maladie - Directionnalité de la relation = la maladie n’entraîne pas le facteur, mais un changement du facteur entraîne un changement de la maladie
MÉTHODOLOGIE et CAUSALITÉ • Biais = erreur aléatoire due aux fluctuations d’échantillonnage - Erreur systématique - Biais de sélection, de confusion, d’information • Les enquêtes d’observation (E. descriptives et E. analytiques) autorisent : - jugement statistique (significativité) • Les enquêtes expérimentales (E. évaluatives) autorisent : - jugement statistique (significativité) - jugement de causalité
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Aventis Internat
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Dr A. DEBRUN-GEPNER
INFECTIONS NOSOCOMIALES Épidémiologie, critères du diagnostic, prévention, principes du traitement AV E N T I S
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Une infection nosocomiale (IN) est une infection contractée en milieu hospitalier. Il s’agit essentiellemnet des infections post-opératoires ou contractées en milieu de réanimation ou de soins intensifs médicaux ou chirurgicaux. Les micro-organismes concernés sont le plus souvent multi-résistants.
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PAT R I C K
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CRITÈRES DE DIAGNOSTIC • Une infection ne peut être qualifiée de nosocomiale qu’à partir du 3-4e jour d’hospitalisation. • Les IN les plus fréquentes sont les suivantes : - post-opératoires (au niveau du site chirurgical) - bronchopneumopathies (ventilation artificielle+++) - Bactériémies ou septicémies sur cathéter (staphylocoques, BGN, C. albicans) - infections urinaires sur sonde à demeure - surinfections d’escarres cutanées - sinusites survenant pendant la ventilation artificielle • Le diagnostic différentiel entre colonisation et infection est parfois difficile. Des cultures quantitatives peuvent parfois aider (pour les cultures de cathéters, les ECBU et les ECBC)
• Une bactérie est dite multi-résistante (BMR) lorsqu’elle n’est sensible qu’à un petit nombre d’antibiotiques. Les germes les plus fréquemment en cause sont : - Staphylococcus aureus méthicilline-résistant (SAMR) - Pseudomonas aeruginosa - Entérobactéries sécrétrices de bêta-lactamases à spectre élargi (EBLSE) et Acinetobacter sp. • L’épidémiologie des BMR est très variable d’un service à l’autre et en France, la fréquence des IN est la plus élevée d’Europe (notamment SAMR). • Facteurs de risque : - gravité de l’état du patient et pathologies sous-jacentes - immunodépression - durée de séjour et multiplicité des intervenants - degré d’urgence et multiplicité des gestes invasifs (ventilation artificielle +++) - ratio inadéquat charge en soins/personnel - présence de patients infectés à BMR dans l’unité de soins - antibiothérapies à large spectre augmentant le risque infectieux et l’antibiorésistance des bactéries
• La prévention et la surveillance des IN incombe aux CLIN (= Comités de Lutte conte les Infections Nosocomiales), présents dans tous les hôpitaux. Le Conseil Supérieur d’Hygiène Publique a publié un guide de 100 recommandations pour la surveillance et la prévention des IN et le groupe RÉANIS un guide pour la prévention. • La prévention comporte 3 étapes : - diagnostique : identification de l’écologie bactérienne, surveillance des infections et des procédures à l’oeuvre dans les services - thérapeutique : établissement de protocoles de soins, d’organisation du travail, conceptions architecturales, formation du personnel à l’hygiène (lavage des mains+++), antibioprophylaxie chirurgicale, chimiodécontamination antibiotique des réservoirs humains, mesures d’isolement des malades infectés - évaluative des deux étapes précédentes
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INFECTIONS NOSOCOMIALES
ÉPIDÉMIOLOGIE DES INFECTIONS NOSOCOMIALES
PRÉVENTIF
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Service de Réanimation médicale Hôpital de Saint-Cloud
TRAITEMENT CURATIF • Eradication du foyer infectieux d’origine : ablation d’un cathéter, reprise chirurgicale, mais ce n’est pas toujours possible • Antibiothérapie - idéalement adaptée à l’antibiogramme du germe en cause ce qui n’est pas toujours réalisable (un certain nombre d’IN surviennent chez des patients déjà traités par antibiotiques, ce qui réduit le rendement des prélèvements bactériologiques qui doivent toujours être réalisés avant tout antibiothérapie ou tout changement d’antibiotiques) - ou probabiliste, la décision s’appuyant alors sur le germe probable en fonction du site, de l’écologie bactérienne du service, de l’éventuelle antibiothérapie préalable.
JUIN 1999
Aventis Internat
396
ÉVALUATION DES PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC OU DE DÉPISTAGE
Dr J. ANKRI
Validité d’un test, sensibilité, spécificité, valeurs prédictives. Définition et indications d’un dépistage de masse.
Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
AV E N T I S
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VALIDITÉ D’UN TEST
MALADIE
TEST ⊕
a (Vrais ⊕)
b (Faux ⊕)
TEST
c (Faux
d (Vrais
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DÉPISTAGE
MALADIE ⊕
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DIFFÉRENTS TYPES DE DÉPISTAGE • De masse : appliqué à des groupes entiers de population
-
)
SENSIBILITÉ = a / a+c = VP / VP+FN SPÉCIFICITÉ = d / b+d = VN / VN+FP VALEUR PRÉDICTIVE POSITIVE = a / a+b RAPPORT DE VRAISEMBLANCE = [a / a+c] / [b / b+d]
• Sélectif : réservé à certaines parties de la population • Multiple : application simultanée de plusieurs tests
CRITÈRES POUR LE DÉPISTAGE • Importance de la maladie • Caractéristiques du test = fiable, peu couteux, sensible, spécifique, non traumatisant, applicable à la population • Etat des connaissances sur l’histoire naturelle de la maladie • Efficacité du traitement • Justification du coût de dépistage
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Aventis Internat
CONSOMMATION MÉDICALE
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Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
Différents postes et facteurs déterminants AV E N T I S
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CONSOMMATION MÉDICALE
Consommation médicale = valeurs des biens et services médicaux consommés au cours d’une année et ensemble des dépenses de santé supportés par les organismes financeurs et par les individus
FINANCEMENT DES DÉPENSES DE SOINS • Sécurité sociale (73%) • État et collectivités locales • Mutuelles • Ménages par le paiement d’un ticket modérateur (21%)
CONSOMMATION MÉDICALE TOTALE ⇒ CMT = 728 Milliards de Francs en 1997 (12 431 F/habitant)
CONSOMMATION DES SOINS ET BIENS MÉDICAUX (712 Milliards)
CONSOMMATION DE MÉDECINE PRÉVENTIVE (16 Milliards)
• Soins hospitaliers : 352 (49,4%) • Soins ambulatoires : 195 (27,3%) • Service de transport sanitaires • Biens médicaux
• Services de médecine du travail • Services de médecine scolaire • PMI • Autres services sanitaires de prévention individualisé
↑ de la CSBM = 11 % depuis 1993
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FACTEURS INFLUENÇANT LA CONSOMMATION • Succès de la médecine, consensus social • Augmentation des prescripteurs et diffusion des appareillages • Médicalisation des problèmes “non médicaux” • Changement d’attitude culturelles face à la médecine • Augmentation des maladies chroniques • Extension de la protection sociale • Facteurs individuels • Facteurs démographiques (age,sexe, état matrimonial) • Facteurs géographiques- accessibilité aux soins • Facteurs socio-économiques
DÉPENSES COURANTES DE SANTÉ ⇒ = 815Milliards de Francs en 1997 • Dépenses pour les malades (= 764) - dépense de soins et biens médicaux (710) 87,2 % - dépenses d’aide aux malades (43) 5,4 % - dépenses de subventions au système de soins (10), 1,3 % • Dépenses de prévention (= 19) - prévention individualisable - prévention collective • Dépenses en faveur du système de soins (= 32) - recherche médicale et pharmaceutique (28) - formation des professionnels de la santé • Dépense de la gestion générale de la Santé (= 13) - fonctionnement du ministère de la santé - gestion des prestations de soins par les mutuelles
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Aventis Internat
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PROTECTION SOCIALE Principaux risques sociaux pris en charge par la Sécurité Sociale,
Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
mécanismes de financement des dépenses de santé AV E N T I S
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• Protection sociale = ensemble des mécanismes de prévoyance collective permettant aux personnes de faire face à certains risques • Triple fonction : - asurer la sécurité financière en cas de revenus ou de dépenses excessives - financer certains services ou biens collectifs - réguler l’économie en soutenant la consommation grace aux prestations en espèces • 4 types de risques sociaux pris en charge : - risque santé - risque vieillesse survie - risque famille - risque emploi
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PROTECTION SOCIALE
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FINANCEMENT • Cotisation 75% (employeurs 51%, employés 24%) • Contributions fiscales (ex : taxe tabac, alcool) 7% • Contibutions administratives 17% (aide sociale, anciens combattants, organismes publics d’action sociale, prise en charge de cotisations de certaines populations : étudiants, handicapés, compensations de déficits structurels de certains régimes)
INSTITUTIONS
SÉCURITÉ SOCIALE ⇒ organisme parapublic avec mission de service public • Régime général des travailleurs salariés • Régime agricole • Nombreux régimes spéciaux • 3 caisses autonomes : maladie (CNAM), vieillesse (CNAV), prestations familiales (CNAF) • Rôle : gestion financière globale, établissement taux de remboursement, promotion d’action de prévention et d’Education pour la Santé, organisation du contrôle médical. • La sécurité sociale a une gestion autonome (conseil d’administration : partenaires sociaux, personnalités désignées par le gouvernement) • Rôle dans la tutelle administrative des Affaires sociales et du Budget au niveau national et de la DRASS au niveau régional • Loi de financement annuelle votée par le parlement depuis 1996 définissant les orientations de la politique de santé et de Sécurité Sociale et les objectifs qui déterminent les conditions générale de l’équilibre financier de la Sécurité Sociale.
ÉTAT, MUTUELLES, COLLECTIVITÉS LOCALES • L’état participe (pour 11% des prestations) à la protection sociale de ses employés. • Les mutuelles apportent une protection complémentaire à leurs adhérents (1% des prestations) • Les systèmes d’aide des administrations centrales (8%) et l’aide sociale des collectivités locales (5%) assurent en particulier la protection des personnes n’ayant pas droit à la sécurité sociale ou ayant des revenus insuffisants • L’aide sociale : - est liée à la notion de besoin (apprécié par commissions départementales) - est subordonnée à certaines conditions : . plafond de ressource . déficience caractérisée . nationalité française … - ses prestations : . sont spécialisées . ont un caractère subsidiaire et d’avance (recours au légataire, obligation alimentaire) . interviennent à titre complémentaire ou supplétif
JUIN 1999
Aventis Internat
SYSTÈMES DE SOINS HOSPITALIERS (PUBLIC ET PRIVÉ) ET AMBULATOIRES
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Dr J. ANKRI Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
Structures et principes de tarification
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HOSPITALIERS HÔPITAUX PUBLICS
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SYSTÈMES DE SOINS
HÔPITAUX PRIVÉS
Établissements à but lucratifs : La Loi Hospitalière (31/07/91) société civiles ou commerciales • Les hôpitaux publics sont des établissements publics de santé (EPS) devant se plier dans l’interêt • Sont attachés à une collectivité (commune ou département) de la santé publique à une • Les EPS sont des centres hospitaliers (CH, CHR, CHR+UFR médicale = CHU, hopitaux locaux) réglementation coercitive Mission du Service Public Hospitalier en matière de création, • Dispenser aux patients les soins préventifs, curatifs et palliatifs, que requiert leur état d’extension de regroupement et veiller à la continuité de ces soins à l’issue de leur admission ou de leur hébergement et de suppression. • Diagnostic-soins-secours d’urgence Établissement à but non lucratif • Permanence de jour et de nuit (40%). Souvent • Non discrimination entre les malades monodisciplinaires, ils sont • Enseignement et recherche gérés par des associations, • Participation aux actions préventives des fondations, des sociétés Organisation intra-hospitalière mutualistes, des congrégations • Organe de gestion et de décision : religieuses. - le CA présidé par le maire ou le président du conseil général Ils peuvent participer au service - le directeur qui a le pouvoir exécutif public hospitalier en assurant • Organes de concertation : CME, CTE, CHSCT, CLIN, CSI, autres : comité des urgences, une ou plusieurs missions de du médicament, ... ce service. • Organisation en services ou départements (chefs de service nommé pour 5 ans renouvelables) Financement de l’hôpital • Budget global (décret du 11/08/83) : dotation globale de financement versée mensuellement par 12ème pour la part • Prise en charge par les organismes de sécurité sociale (80% de la masse budgétaire) • Suppression de la facturation par titre des recettes individuelles • Maintien d’une facturation individuelle pour les débiteurs autres sur la base du tarif journalier • Fixation d’un taux directeur strict d’évolution de la dotation. Réforme de la gestion : responsabilisation des acteurs : centre de responsabilité ; connaisance des coûts : nécessité d’indicateurs (PMSI) Planification et nouvelles disposition • Carte sanitaire (1970), Schéma Régional d’Organisation sanitaire et Social • Agence régionale de l’Hospitalisation (ARH) : politique régionale d’offre de soins ; passe contrats pluriannuel d’objectif et de moyens avec les EPS et hôpitaux privés. • Accréditation (ANAES) : procédure externe d’évaluation, référentiel de qualité.
G E P N E R ,
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AMBULATOIRES Unités de soins privés • Professions médicales (médecins, dentistes, sage-femmes, pharmaciens) - Diplôme d’état - Protection pénale contre l’exercice illégal - Existence d’un ordre professionnel et d’un code de déontologie • Professions paramédicales protégées (infirmiers, kinés, pédicures, orthophonistes, orthoptistes) - Diplôme d’état - Monopole d’exercice - Cotation des actes par la SS • Professions non protégées (dont l’exercice est parfois subordonné à l’exigence d’un diplome d’état) : psychomotriciens, manip radio, laborantines, diététiciennes, ambulanciers … Modalités de fonctionnement • Libéral : individuel ou en groupe - Principe : libre choix du médecin par le malade, liberté de prescription par le médecin, paiement direct des honoraires par le malade, liberté d’installation du médecin • Salarié : Centre de santé Mode de rémunération • Paiement à l’acte • Remboursement des actes inscrits à la nomenclature des actes professionnels Principes conventionnels • Les tarifs pratiqués par les médecins et le taux de remboursement par les caisses doivent être fixé par un accord conventionnel entre les 2 parties. • Mise en place de la maitrise médicalisée des dépenses de santé : contrôle de l’activité (TSAP), Références médicales opposables (RMO), notion de médecin référent, informatisation des cabinets médicaux, obligation de formation médicale continue.
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Aventis Internat
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PERSONNES ÂGÉES
Dr J. ANKRI
Démographie, aides économiques et sociales, institutions sanitaires et sociales AV E N T I S
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PERSONNES ÂGÉES
CARACTÉRISTIQUES DÉMOGRAPHIQUES • En 1990, les personnes âgées (≥ 60 ans = âge de la retraite) représentaient 11,3 millions d’individus = 20 % de la population générale • Cette population est : - feminine (2 F/1 H) - seule (20 %) - en institution pour 5% - confinée au domicile pour 5,4 % des 75 ans et + - a de faibles revenus pour 21,5 % des 75 ans et + - dépendante pour les activités de la vie quotidienne pour 24 % des 75 ans et +
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Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
AIDES ÉCONOMIQUES ET SOCIALES
SOURCES DE REVENUS • Activité • Patrimoine • Pension de retraite • Minimum vieillesse : - minimum contibutif - allocation du FNS (budget Etat)
AIDES SOCIALES permet de payer les dépenses de service que le bénéficiaire est incapable de prendre en charge faute de ressources suffisantes • Aide ménagère • Acces aux foyers restaurants • Part du forfait hébergement en cas d’hébergement en institution • Prise en charge des soins médicaux • Allocation compensatrice pour l’aide d’une tierce personne si invalidité > 80 % remplacée depuis janvier 97 par la PSD (Prestation Spécifique Dépendance) après évaluation par la grille AGGIR, ressources inférieure à un certain plafond et établissement d’un projet de soin par une équipe médicosociale départementale.
MESURES EN FAVEUR DES PERSONNES ÂGÉES
MESURES PORTANT SUR LES REVENUS • Taux plein des pensions • Revalorisation du minimum vieillesse
MAINTIEN À DOMICILE • Clubs • Rénovation habitat • Allocation logement (CAF) • Services d’aide ménagère - demande sur prescription - financement assuré par caisses de retraite ou aide sociale départementale - plafond de ressource - gérés par associations ou centres communaux d’action sociale • Services de soins infirmiers à domicile (SSIAD) - demande sur prescription médicale - financement entièrement à la charge de l’assurance maladie - gérés par associations ou centres communaux d’action sociale • Autres (téléalarme, portage des repas,..)
ÉTABLISSEMENTS SANITAIRES ET SOCIAUX • Établissements sanitaires - établissements de moyen séjour (soins de suite et de réadaptation) : assurance maladie - établissement de long séjour-(soins de longue durée) : forfait soins : ass.maladie, forfait hébergement : personne ou aide sociale • Établissements sociaux - hospices - maisons de retraite publiques ou privées - foyers logements • Structures intermédiaires - hôpital de jour, centre de jour
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Aventis Internat
401
PERTE D’AUTONOMIE DU SUJET ÂGÉ
Dr J. ANKRI
Étiologie, moyens d’évaluation, conséquences sur la prise en charge médico-sociale AV E N T I S
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PATHOLOGIE AIGUË
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Gériatrie-Gérontologie Hôpital Sainte Périne, Paris
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PATHOLOGIE SUBAIGUË
• Maladie intercurrente • Choc psychologique • Changemenent social, perturbant un équilibre somato-psychique fragilisé
• Aggravation progressive d’une maladie chronique (rechercher un facteur déclenchant)
FACTEUR(S) SPÉCIFIQUE(S) DE LA PERTE D’AUTONOMIE • Déficience(s) sensorielle(s) • Troubles de la marche et chutes • Incontinence • Détérioration intellectuelle
MOYENS D’ÉVALUATION
CONCEPT OMS
GRILLES D’ÉVALUATION
• Déficience = altération des structures anatomiques, physiques ou psychiques • Incapacité = réduction partielle ou totale de la capacité à accomplir une activité • Handicap = résultante de l’incapacité et de l’environnement
• Nombreuses • Qualités métrologiques adéquates = validité, fiabilité, acceptabilité
PRISE EN CHARGE MÉDICO-SOCIALE • Tenter de réduire la ou les déficiences et d’améliorer les capacités fonctionnelles • Agir sur l’environnement matériel et social qui, à déficiences égales, augmente ou diminue le risque de handicap
JUIN 1999
Aventis Internat
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ESSAIS CLINIQUES
Dr B. DIQUET
Principes méthodologiques et aspects éthiques de l’évaluation des thérapeutiques AV E N T I S
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Pharmacologie clinique Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris
ESSAIS CLINIQUES ⇒ évaluation de l’efficacité et de la tolérance d’un traitement dans une indication définie
ASPECTS ÉTHIQUES ⇒ définie par la loi Huriet-Sérusclat (J.O. 22/12/1988 modifiée 25/01/1990) relative à la protection des personnes qui se prêtent à des recherches biomédicales fixe le cadre juridique de la recherche. • L’essai clinique doit toujours être précédé de la rédaction d’un protocole détaillé précisant le Promoteur de l’essai et l’Investigateur. Celui-ci est responsable de la soumission du projet à un Comité Consultatif de Protection des Personnes participant à le Recherche Biomédicale (CCPPRB). L’aval du CCPPRB est nécessaire avant de débuter l’essai. • L’information et le consentement éclairé et signé du sujet sain (phase I) ou du patient (phase I, II et III) est indispensable. • Le principe de base est la comparaison de différents traitements ou modes de prévention attribués par tirage au sort (randomisation) garantissant que les facteurs autres que les traitements sont contrôlés.
PRINCIPES MÉTHODOLOGIQUES • Le protocole décrit : les traitements, les sujets, le plan expérimental (groupes //, croisé, carré latin…), l’aveugle ou le double aveugle, le nombre de sujets nécessaires pour mettre en évidence l’effet recherché (calcul de puissance), les critères de jugements de l’efficacité et la méthode statistique d’analyse des résultats. • Deux types d’essais : - l’essai d’efficacité classique cherche à déterminer si un traitement est plus efficace qu’un placebo ou qu’un traitement de référence (quand il existe dans l’indication évaluée). L’absence de différence statistique entre les deux traitements n’est pas synonyme d’équivalence. - l’essai d’équivalence vise à démontrer qu’un traitement est équivalent à une référence et doit être conçu et défini a priori dans cette optique. • Analyse des résultats : par ordre décroissant de conviction 1) analyse en Intention de Traitement (ITT), où tous les patients sont inclus dans l’analyse pour le traitement qui leur a été attribué par la randomisation et les manquants et perdus de vue sont considérés comme des échecs. 2) Last Observation Carried Forward (LOCF) où la dernière observation disponible est analysée comme si l’essai était allé à son terme. 3) Per protocole où les données disponibles à la fin de l’essai rentrent dans la comparaison quels que soient les sorties d’essai ou les perdus de vue.
JUIN 1999
Aventis Internat
LA RELATION DOSE-EFFET DANS LA PRESCRIPTION DU MÉDICAMENT
368 AV E N T I S
I N T E R N AT
Pharmacocinétique Absorption, distribution, métabolisme, élimination
E S T
D I R I G É
:
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Fixation réversible sur le récepteur
Passage tissulaire
CONCENTRATION AU SITE D’ACTION (récepteur)
CONCENTRATION CIRCULANTE
DOSE
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Dr B. DIQUET
J E A N
Pharmacologie clinique Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris
N A U
EFFET SECONDAIRE
EFFET PHARMACODYNAMIQUE
EFFET THÉRAPEUTIQUE
ex : modif. PA, glycémie évalué sur : - marqueurs de substitution, - clinique (ex : ↓ mortalité)
RELATION DOSE-EFFET RELATION HABITUELLE • Pour un effet donné, représentation par un modèle Emax (effet maximum) - Courbe sigmoïde - Effet ↑ avec la concentration puis plafonne Relation concentration-effet Max
• Chaque effet - thérapeutique - pharmacologique - indésirable a sa propre courbe concentrationeffet (dose-effet) • plus la différence entre dose efficace et dose toxique est grande plus la marge thérapeutique est grande
où : E = effet Emax = effet maximum CE50 = concentration d’agoniste produisant 50% de l’Emax = exposant exprimant la sigmoïdicité de la courbe, sans signification pharmacologique z = 2 x plus efficace que y
Effet 100
CAS PARTICULIERS
Emax . C E = ----------------CE50% + C
100
z
Effet
plus efficace
80
Effet
(%)
thérapeutique
50
CE50 DE50
la relation est apparemment linéaire entre 20% et 80% du max
20
50
indésirable
CE50 DE50
log concentration log dose
Courbe sigmoïde liant l’intensité de l’effet au logarithme de la concentration (dose) plasmatique du médicament.
x et y même efficacité
x y = 10 x moins puissant que x CE50
y
Effet Quand la dose ↑ au-delà d’un seuil l’effet ↓ (ex : nortryptiline)
conséquence thérapeutique
CE50
0
CE50 DE50
10
100
1000
log concentration (ou dose)
!
0
• Fixation IRRÉVERSIBLE sur le récepteur Le modèle est différent (exemple : aspirine et inhibition de la cyclooxygénase plaquettaire). L’effet n’est plus relié à la dose ou à la concentration • Courbe en cloche (en U inversé)
PUISSANCE ≠ EFFICACITÉ La CE50 (DE50) traduit la puissance d’un agoniste : - très informatif de comparer les doses de différentes molécules produisant la même amplitude d’effet - peu intéressant de comparer les effets produits par les mêmes doses de différents agonistes
Il faut tenter de ↓ la dose pour ↑ effet Concentration / Dose
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr M. MOLINIER-JASSON
CRITÈRES D’IMPUTABILITÉ DES ACCIDENTS D’ORIGINE MÉDICAMENTEUSE
369 AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
N A U
IMPUTABILITÉ EXTRINSÈQUE varie dans le temps en fonction de la connaissance du médicament et de l’effet indésirable
IMPUTABILITÉ INTRINSÈQUE
• Imputabilité : probabilité de la relation de cause à effet entre un événement indésirable et un médicament, définie par un score.
J E A N
Centre Régional de PharmacoVigilance Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris
• Sa détermination repose sur des critères : éléments objectifs, sensibles et reproductibles, totalement indépendants les uns des autres. • Notification obligatoire de tous les effets indésirables d’origine médicamenteuse aux centres de pharmacovigilance
CRITÈRES CHRONOLOGIQUES
CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES
CRITÈRES BIBLIOGRAPHIQUES
Éléments permettant de relier le médicament et l’effet indésirable en fonction du délai d’apparition et/ou d’amélioration de l’évènement par rapport au médicament
Éléments permettant d’établir une éventuelle origine médicamenteuse à une pathologie, pour le malade considéré.
Probabilité à priori, indépendamment de la chronologie et de la sémiologie, de la relation entre l’évènement et le médicament.
Cinétique du produit ou de ses métabolites (1/2 vie, VD, élimination, etc… Evolution spontanée de la pathologie
Eléments pathognomoniques pour le médicament (anticorps, effet pharmacologique, etc) Autres étiologies non médicamenteuses éliminées (s’appuie sur les consensus d’experts : voir ex.compl., avis spécialisés etc)
Livres de référence : Vidal, Meylers, Martindale. Publications isolées ou séries de cas dans littérature internationale (bases de données) Notifications aux CRPV et au fabricant
C0 : médicament absent au moment de l’apparition de l’effet indésirable C1 : médicament présent au moment de l’effet indésirable, évolution inconnue ou pas d’amélioration à l’arrêt/ou bien C2 + rechallenge négatif C2 : médicament présent au moment de l’effet et régression à l’arrêt C3 : C2 + rechallenge positif (même condition, même dose, même effet)
S0 S1 S2 S3
S0 : autre étiologie non médicamenteuse trouvée S1 : toutes les autres étiologies non éliminées (bilan sommaire) S2 : presque toutes les étiologies éliminées (bilan important mais incomplet) S3 : toutes les étiologies éliminées (bilan exhaustif) ou bien élément pathognomonique du médicament
C0 C1 C2 C3 I0 I0 I0 I0 I0 I1 I1 I3 I0 I1 I2 I3 I0 I2 I3 I4 Score d’imputabilité globale
B0 : aucun cas retrouvé B1 : quelques cas isolés B2 : séries de cas B3 : dans les livres de référence
I3 : vraisemblable I2 : plausible I1 : douteuse Compatible I0 Incompatible
JUIN 1999
Dr M. MOLINIER-JASSON
AFFECTIONS IATROGÉNIQUES
370
Aventis Internat
liées à l’emploi des médicaments et du matériel à usage médical courant : principales causes, circonstances favorisantes, prévention AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
• Iatrogénèse = problème de santé publique • Un médicament = principe actif + métabolites + excipients • Prévention de la iatrogénie = pharmaco, hémo et matériovigilance
PHARMACOLOGIQUE
• Tératogénèse possible si passage trans-placentaire pendant l’organogénèse
(nouveau-né, vieillard) • Immaturité et/ou dépassement des systèmes de détoxification
⇓ PRÉVENTION • Éviter les médicaments tératogènes • Éviter les médicaments récents
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TOXIQUE
• Par non sélectivité pour un • Reconnu sur : début brutal, récepteur ou un site de récepteur atteinte polyviscérale, (ex : dyskinésies sous éosinophilie sanguine, neuroleptiques) AC antimédicament, tests • Pharmacodynamique : tolérance cutanés positifs (tachyphylaxie) • Pharmacocinétique (interaction, ⇓ facteur de risque) PRÉVENTION • Pharmacodépendance (physique et psychique), sevrage • Interrogatoire +++ ⇓ • Pas de réintroduction de la même classe chimique PRÉVENTION • Désensibilisation • Médicaments sélectifs • Réduction des interactions • Arrêt progressif des traitements...
ÂGES EXTRÊMES
:
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
INFECTIEUX
• Souvent concentration ou dose dépendante (toxicité directe, phototoxicité, carence vitaminique)
• Par contamination exogène : bactérienne, virale ou autre
THÉSAURISMOSE • Accumulation d’un médicament ou d’un produit (ex : dépôts cornéens sous amiodarone)
⇓
⇓
⇓
PRÉVENTION
PRÉVENTION
PRÉVENTION
• Préférer les marges thérapeutiques larges • Adaptation posologique • Respect des contre-indications FACTEURS DE RISQUE
POLYMORPHISME GÉNÉTIQUE • ATCD personnels et familiaux • Dépistage d’un éventuel déficit enzymatique (ex : G6PD)
• Matériel à usage unique • Surveillance des produits d’origine humaine ou animale (retrait des lots contaminés, traçabilité obligatoire pour les dérivés du sang...)
PATHOLOGIES SOUS-JACENTES
⇓
⇓
• Insuffisance hépatique, rénale, cardiaque... • Glaucome, adénome prostatique... • Dialyse... • ATCD allergiques ⇓
PRÉVENTION
PRÉVENTION
PRÉVENTION
• Adaptation posologique selon les fonctions
N A U
MÉCANISMES DE LA IATROGENESE
IMMUNO-ALLERGIQUE
GROSSESSE
PA R
Centre Régional de PharmacoVigilance Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris
• Respect des contre-indications
• Respect des contre-indications • Connaissance des voies de métabolisation et d’élimination • Adaptation posologique • Interrogatoire
• Surveillance • Limitation de la dose totale cumulée
INTERACTIONS • Incompatibilités physicochimiques, métaboliques, pharmacodynamiques (fixation protéique, induction ou inhibition enzymatique, élimination...) ⇓ PRÉVENTION • Limiter le nombre des médicaments • Surveillance et adaptation posologique • Respect des contre-indications
JUIN 1999
Aventis Internat
SUBSTANCES INOTROPES POSITIVES
371
Dr J.F. PATRAT
(DIGITOXINE et DIGOXINE) Diagnostic, évolution
AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
GLUCOSIDES CARDIOTONIQUES (inotropes ⊕) • Inhibition de la pompe Na/K ATPase • Diminution de la période réfractaire du myocarde • Augmentation de la période réfractaire du tissu de conduction CÉDILANIDE • Action rapide • 1/2 vie = 30 h • Début d'action = 30 mn • Elimination urinaire • Posologie : 1/2 à 1 ampoule x 3/j
INDICATIONS • Insuffisance cardiaque (surtout en AC / FA) • Troubles du rythme supra-ventriculaires (AC / FA, flutter, TSA)
DIGOXINE • Action lente • 1/2 vie = 36 h • Début d'action = 2 h • Elimination urinaire • Métabolisme rénal à 80 % • Posologie : 1/2 à 1 cp/j
DIGITOXINE • Action lente • 1/2 vie = 4 à 6 jours • Début d'action = 4 à 5 h • Elimination digestive (30 %) et urinaire (70 %) • Métabolisme hépatique • Posologie : 1/2 à 1 cp/j
PRÉCAUTIONS index thérapeutique faible précautions si insuffisance rénale (digoxine) • Adaptation au taux sanguins : - digoxine : 0,5 à 2,4 g/l - digitoxine : 5 à 25 g/l • Surveillance de la kaliémie • Arrêt du digitalique avant CEE
SURDOSAGE DIGITALIQUE
CONTRE-INDICATIONS • BAV non appareillés • TV et ESV polymorphes • Syndrome de WOLF PARKINSON WHITE • Hypokaliémie, hypercalcémie • CEE • CMO (+/-)
troubles digestifs, neuro-sensoriels, conductifs et rythmiques (TSA+++, ESV bigéminées) conduite à tenir : - arrêt du digitalique et dosage sérique - apport potassique (si hypokaliémie) - sonde d'EES si BAV III - DILANTIN® IV si hyper-excitabilité - anticorps spécifique (si intoxication massive)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
DIURÉTIQUES
372
Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
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DIURÉTIQUES
HYPOKALIÉMIANTS DIURÉTIQUES DE L'ANSE • Diminution de la réabsorption de sodium • Vasodilatation périphérique LASILIX® : - cp à 20, 40 et 500 mg - gel. à 60 mg (forme retard) - amp. à 20 et 250 mg BURINEX® (5 mg # 80 mg de LASILIX®)
ÉPARGNEURS POTASSIQUES
THIAZIDIQUES • Diminution de la réabsorption de sodium par le segment de dilution • Diminution de la calciurie ESIDREX® : cp à 25 mg
SPIRONOLACTONES AUTRES • Action indépendante • Anti-aldostérone = inhibition de l'aldactone compétitive de la liaison TERIAM® aldostérone sur récepteur MODAMIDE® cellulaire augmentation de l'élimination urinaire de sodium et de HCO3 ALDACTONE® : cp à 50 et 75 mg SOLUDACTONE® : amp à 100 mg
INDICATIONS
INSUFFISANCE CARDIAQUE
HTA LASILIX® , thiazidique ou association
ASSOCIATIONS MODURETIC® (amiloride + thiazidique) ALDACTAZINE® (spironolactone + thiazidique) CYCLOTERIAM® (triamtérène + thiazidique)
EFFETS SECONDAIRES
SYNDROME NÉPHROTIQUE
• OAP LASILIX® • IC chronique : - LASILIX® (± IEC) - Anti-aldostérone (+/-)
Si insuffisance rénale associée, seuls les diurétiques de l'anse sont utilisables
TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES • Hypokaliémie (diurétiques de l'anse, thiazidiques) • Hyperkaliémie (spironolactones) • Alcalose métabolique (LASILIX®, thiazidiques) • Acidose hyperchlorémique (épargneurs potassiques) • Hyponatrémie, déshydratation, insuffisance rénale fonctionnelle
TROUBLES MÉTABOLIQUES • Hyperglycémie (thiazidiques) • Hyperuricémie (thiazidiques, LASILIX®) • Hyperlipémie (thiazidiques)
OTOTOXICITÉ LASILIX® à fortes doses
ALLERGIES
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
HÉPARINES
373a
Principes et règles d’utilisation. Posologie des héparines non fractionnées AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
PA R
:
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373b MODE D'ACTION • Action anticoagulante par association à l'antithrombine III (AT III) • Le complexe héparine/AT III a une action instantanée • Effets : Dose-dépendants - Anti XA : même à faible concentration - Anti IIA : à fortes concentrations Liés au poids moléculaire - HNF : effet anti XA = effet anti IIA - HBPM : effet anti XA > effet anti IIA
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
HÉPARINES
NON FRACTIONNÉE (HNF) • HÉPARINE IV = héparinate de sodium ⇒ 1 ml = 5000 U • HÉPARINE SC = CALCIPARINE® ⇒ 0,2 ml = 5000 U
BAS POIDS MOLÉCULAIRE (HBPM) • LOVENOX® : - Préventif : 0,2 ml (2 000 UI Anti XA) 0,4 ml (4 000 UI Anti XA) - Curatif : 0,6 ml (6 000 UI Anti XA) 0,8 ml (8 000 UI Anti XA) 1 ml (10 000 UI Anti XA)
• INNOHEP® : - Préventif : 0,25 ml (2 500 UI Anti XA) 0,35 ml (3 500 UI Anti XA) 0,45 ml (4 500 UI Anti XA) - Curatif : 0,5 ml (10 000 UI Anti XA) 0,7 et 0,9 ml • FRAXIPARINE® : 0,3 ml = 3000 UI anti XA (= 7 500 U. indice CHOAY) • FRAGMINE® : 0,2 ml = 5000 UI anti XA
INDICATIONS
HNF
HBPM
CURATIF PRÉVENTIF ⇒ 500 UI/kg/j ⇒ CALCIPARINE® = 0,2 ml X 3/j SC • Prévention des thromboses • Thrombose veineuse profonde ± EP veineuses chez l'alité • Ischémie aiguë des membres • Infarctus du myocarde, arythmie complète par FA • Evaluation de l'efficacité : - TCA = 2 x témoin - Héparinémie anti IIA = 0,2 à 0,4 UI/ml
PRÉVENTIF chirurgie • LOVENOX® 2 000 UI : 0,2 ml/j SC et 4 000 UI : 0,4 ml/j SC • FRAXIPARINE® : 0,3 ml/j SC • FRAGMINE® : 0,1 à 0,2 ml/j SC affection médicale aiguë • LOVENOX® 4 000 UI : 0,4 ml/j SC
CURATIF phlébites • LOVENOX® 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h) • FRAXIPARINE® : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h) • INNOHEP® : 175 UI/kg en 1 injection SC angor instable • LOVENOX® 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h) • FRAXIPARINE® : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
PRÉCAUTIONS D'EMPLOI • Respect des précautions d'emploi : HTA mal contrôlée, ulcère gastro-duodénal évolutif • Adaptation au poids et aux contrôles biologiques (traitement curatif) • Surveillance des plaquettes +++ : thrombopénie à l'héparine survenant en majorité entre 5ème et 21ème jour de traitement (rare avec les HBPM) • Si hémorragie : neutralisation de l'héparine par sulfate de protamine
JUIN 1999
Aventis Internat
373b
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
373a
Dr J.F. PATRAT
ANTI-VITAMINES K I N T E R N AT
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ANTI-VITAMINE K
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
MODE D'ACTION
DÉRIVÉS DE LA COUMADINE
DÉRIVÉS DE L'INDANEDIONE
ex : SINTROM®
ex : PREVISCAN®
Interférence dans le métabolisme de la vitamine K, induisant la synthèse de PIVKA, non fonctionnels, sans activité anti-coagulante
INDICATIONS Thrombose veineuse profonde et EP (en relais d'une héparinothérapie) Prévention des accidents emboliques : - Cardiopathies très dilatées - AC / FA isolée, RM avec AC / FA ++ - Prothèse valvulaire mécanique - Thrombus intra-ventriculaire gauche - AVC d'origine embolique Déficits constitutionnels en AT III ou en Protéine C CONDUITE DU TRAITEMENT / PRÉCAUTIONS D'EMPLOI Respect des contre-indications En relais de l'héparine : période de chevauchement jusqu'à équilibration du TP Proscrire toute injection IM Education du patient : - Risques de potentialisation : insuffisance rénale, hypolipémiants, sulfamides, Allopurinol, Amiodarone… - Risques d'inhibition : Cholestyramine, barbituriques, Rifampicine, aliments riches en Vit K (choux …) Surveillance biologique +++ : TP et INR (International Normalized Ratio) - TP efficace : 25 à 35 % - INR : 3 à 4 - Prévention primaire : TP # 40 % - INR : 2 à 3 Hémorragie grave : - TP en urgence et arrêt de l'AVK - PPSB - Vitamine K1 en IV lent (±)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
THROMBOLYTIQUES
373c
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
I N T E R N AT
373b
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
THROMBOLYTIQUES 1ÈRE GÉNÉRATION
2ÈME GÉNÉRATION
• Streptokinase : STREPTASE® * • Urokinase : ACTOSOLV-UROKINASE®
• rt-PA : ACTILYSE® • APSAC : EMINASE® * • Rétépelase : RAPILYSIN®
* : substances immunogènes obtenues à partir d’enzymes d’origine streptococciques CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES
RELATIVES
• Pathologie intracrânienne • Péricardite • HTA sévère • Rétinopathie • Chirurgie < 10 jours • Ulcère évolutif • Tumeur maligne • Dissection aortique • Ponction artérielle récente non compressible • Trouble de la crase sanguine
• Âge > 70-80 ans • ATCD d’ulcère • MCE violent
MÉCANISME D’ACTION • Enzymes activatrices du plasminogène • Convertissant le plasminogène en plasmine • Plasmine ⇒ lyse du fibrinogène et de la fibrine ⇒ ↓ fibrinogène, ↑ PDF
INDICATIONS • IDM à la phase aiguë • EP massive • Ischémie aiguë des membres inférieurs
COMPLICATIONS • Risque hémorragique • Allergie avec EMINASE® et STREPTASE®
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.F. PATRAT
INHIBITEURS CALCIQUES
374a
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
I N T E R N AT
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374b DIHYDROPYRIDINES (DHP) ADALATE® 10 et 20 LP CHRONADALATE® 30 LOXEN® 20 LP AMLOR®, FLODIL® BAYPRESS® NIDREL® CALDINE®, ICAZ®
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
INHIBITEURS CALCIQUES
BENZOTHIAZÉPINES (BTZ) TILDIEM® 60 BI-TILDIEM® 90 et 120 MONOTILDIEM® LP 200 et LP 300
PHÉNYLALKYLAMINES (PA) ISOPTINE® 40 ISOPTINE® 120 ISOPTINE® 240 LP
AUTRES (UNICORDIUM® 100, 200, 300)
MODE D'ACTION ⇒ Inhibition sélective des canaux calciques dépendants du potentiel de membrane (V.O.C.) Sur le muscle lisse vasculaire ⇒ relaxation ⇒ vaso-dilatation coronaire et diminution des résistances périphériques Sur le myocarde : effets chronotrope et inotrope variables selon les produits, ralentissement de la conduction AV
INDICATIONS • Insuffisance coronaire (angor spastique +++) • HTA • Troubles du rythme supra-ventriculaires et jonctionnels (ISOPTINE®) • Syndrome de RAYNAUD N.B. : • Pour ADALATE® 10 et 20 LP, il existe actuellement 3 indications : - Angor spastique - Angor stable, en association aux -bloquants - Phénomène de RAYNAUD • UNICORDIUM® - seule indication : Angor
CONTRE-INDICATIONS
EFFETS SECONDAIRES
• Grossesse et allaitement • BAV de haut degré • Dysfonction sinusale • Insuffisance cardiaque non compensée (sauf AMLOR®)
Communs : - Céphalées, vertiges - Œdèmes des MI - Palpitations, flush, hypotension Spécifiques : - Torsade de pointe (Bépridil), surtout si allongement de QT et hypokaliémie
JUIN 1999
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
374a
Dr J.F. PATRAT
DÉRIVÉS NITRÉS
374b
Aventis Internat
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
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Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
374c DÉRIVÉS NITRÉS
MODE D'ACTION ⇒ vasodilatateurs à prédominance veineuse → diminution du retour veineux → diminution de la précharge Vasodilatation veineuse par ↑ synthèse de prostaglandines par endothélium ⇒ : Insuffisance cardiaque : ↓ des pressions de remplissage du VG Coronaropathies : action antispastique, vasodilatation coronaire et redistribution du débit vers les couches sous-endocardiques
ISOSORBIDE MONONITRATE
ISOSORBIDE DINITRATE
MONICOR
RISORDAN , DISORLON
INDICATIONS • Angine de poitrine • Insuffisance cardiaque • OAP • Poussée hypertensive
®
®
®
TRINITRINE NATIROSE , LENITRAL® Dispositifs transdermiques : - NITRIDERM®, TRINIPATCH®, DIAFUSOR®… ®
A part : SYDNONIMINES CORVASAL® 2 et 4 mg (donneur d'EDRF et antiagrégant plaquettaire)
CONTRE-INDICATIONS
PRÉCAUTIONS D'EMPLOI
EFFETS SECONDAIRES
• CMO (↑ l'obstacle éjectionnel) • Infarctus du VD (collapsus)
Respect d'intervalles libres sans prise de nitrés, car phénomène de tolérance ⇒ inefficacité en cas de prises continues à fortes doses Dans l'infarctus aigu : pas de TNT si atteinte du VD (car ↓ du remplissage) TNT sublinguale (cp ou spray) : - à prendre en position allongée - risque d'hypotension sévère si posologie importante - à croquer et laisser fondre sous la langue (éducation ++) Dispositifs transdermiques : - varier les sites
• Céphalées, flush • Tachycardie réflexe • Hypotension orthostatique • Méthémoglobinémie • Allergie de contact avec certains dispositifs transdermiques
JUIN 1999
Aventis Internat
374c
INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION DE L’ANGIOTENSINE Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
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J E A N
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Dr J.F. PATRAT Service de Cardiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne - Billancourt
374b MODE D'ACTION IEC inhibition de la production d'angiotensine II par blocage de l'enzyme de conversion - ↓ production d'aldostérone - ↓ dégradation des bradykinines vasodilatatrices
INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION • LOPRIL® (25 ou 50 mg) : - 50 mg/j pour HTA - jusqu'à 150 mg/j pour insuffisance cardiaque • RENITEC® (5 et 20 mg) • TRIATEC® (1,25 - 2,5 et 5 mg) … • Association IEC + diurétique : - CORENITEC® - CAPTEA®
INDICATIONS
CONTRE-INDICATIONS
PRÉCAUTIONS D'EMPLOI
• HTA : diminution des résistances périphériques ⇒ vasodilatation • Insuffisance cardiaque : - augmentation de l'index cardiaque - diminution de pré et post-charge • Infarctus avec fraction d'éjection basse (< 40 %)
• Grossesse et allaitement • Sténose bilatérale des artères rénales (ou unilatérale sur rein unique) • Allergie connue aux IEC
• Surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie • Augmentation posologique progressive • Eviter l'association aux diurétiques hyperkaliémiants
EFFETS SECONDAIRES - Hypotension - Toux - Altération de la fonction rénale - Agueusie - Eruption - Neutropénie, agranulocytose - Œdème de QUINCKE
JUIN 1999
Aventis Internat
375
ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENS Données générales sur les modes d’action et les mécanismes de résistance AV E N T I S
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MODES D’ACTION
ACTION SUR LA PAROI BACTÉRIENNE
ACTION SUR LE MÉTABOLISME DE LA BACTÉRIE
SYNTHÈSE DE L’ADN
• Quinolones et fluoroquinolones
SYNTHÈSE DES PROTÉINES
Action sur l’hydrofolate réductase
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ALTÉRATION MODIFICATION DES CIBLES DE LA PERMÉABILITÉ DE L’ANTIBIOTIQUE • -lactamines : elles utilisent des canaux • -lactamines : diminution de l’affinité pour transmembranaires des bactéries Gram la cible (PLP) (ex : apparition d’une nouvelle négatif, les porines, pour accéder aux PLP 2a des staphylocoques méthi-R) PLP. Une diminution de leur nombre, • Macrolides et apparentés : méthylation combinée parfois à une -lactamase peut de la cible, sous-unité 50S ribosomale entraîner une résistance à l’antibiotique • Quinolones : mutation de l’ADN gyrase • Rifampicine : mutation de l’ARN polymérase ALTÉRATION
SYNTHÈSE DE L’ARN
Action sur l’ARN polymérase
DE L’ANTIBIOTIQUE • Hydrolyse chimique : -lactamines et -lactamases (dont l’activité est plus ou moins étendue, -lactamases à spectre élargi). Elles peuvent être constitutives (chromosomiques), acquises et transférables (plasmidiques) • Aminoglycosides : acétylation, adénylation ou phosphorylation enzymatiques • Phénicolés : acétylation de la molécule
• Rifampicine
• Sulfamides • Triméthoprime
Sous-unité ribosomale 30S : blocage de l’élongation de la synthèse protéique • Aminoglycosides • Cyclines
B E R R E B I ,
MÉCANISMES DE RÉSISTANCE
• -lactamines : blocage de la synthèse du peptidoglycane par des liaisons covalentes aux PLP (protéines de liaison à la pénicilline) avec mise en jeu de systèmes aboutissant à la mort cellulaire • Glycopeptides (vancomycine, teicoplanine) : inhibition de la synthèse du peptidoglycane • Fosfomycine : inhibition de la synthèse des précurseurs du peptidoglycane
Action sur l’ADN gyrase (topo-isomérase II : enzyme permettant le surenroulement de l’ADN)
Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Sous-unité ribosomale 50S : blocage de l’élongation de la synthèse protéique
Sur la traduction des ARN messagers • Fucidine
• Macrolides et apparentés (synergistines, lincosamides) • Phénicolés
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Aventis Internat
ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENS
376
Dr S. VIGNES Service de Médecine Interne Hôpital Saint-Louis, Paris
Classification, principes et règles d’utilisation AV E N T I S
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CLASSIFICATIONS Plusieurs types de classifications sont utilisées, reposant chacune sur un critère différent
PAR FAMILLE
SUIVANT LA CIBLE
Classification fondée sur la structure chimique de base ayant servi de support à l’élaboration de molécules différentes, avec une modification (élargissement) du spectre de la molécule initiale. Exemple : pénicilline G ⇒ céphalosporines, quinolones ⇒ fluoroquinolones
Inhibition de la synthèse de la paroi, des protéines, de la synthèse des acides nucléiques…
EN FONCTION DU SPECTRE D’ACTION • Étroite : pénicilline G : streptocoques, bacilles Gram positif, glycopeptides : cocci Gram positifs • Large : céphalosporines de 3ème génération : bacilles Gram négatif, certains cocci Gram positif • La connaissance du spectre d’action d’un antibiotique nécessite de préciser également les “trous du spectre” : fluoroquinolones et streptocoques, anaérobies, céphalosporines et Listeria monocytogénes.
EN FONCTION DE L’ACTIVITÉ • Antibiotique bactériostatique : quand il inhibe après quelques heures la croissance bactérienne. Ex : cyclines, après incubation, l’inoculum bactérien reste identique. • Antibiotique bactéricide : entraînera une diminution de 99,9 % de l’inoculum bactérien initial (aminoglycosides). Ces deux notions de bactériostase et de bactéricidie dépendent du micro-organisme en cause et de la concentration de l’antibiotique. • La vitesse de bactéricidie, c’est-à-dire la pente de décroissance de l’inoculum bactérien, dépend de la concentration de l’antibiotique mais surtout de l’antibiotique lui-même. On distingue les antibiotiques rapidement bactéricides comme les aminoglycosides ou les fluoroquinolones dont l’effet est concentration-dépendant (dépendant du pic sérique), des antibiotiques lentement bactéricides comme les -lactamines ou les glycopeptides dont l’effet est dit temps-dépendant (dépendant de la durée pendant laquelle la concentration de l’antibiotique est au-dessus de la concentration minimale inhibitrice). À cette notion est lié l’effet post-antibiotique, qui est la période d’inhibition persistante de la croissance bactérienne après une brève exposition à l’antibiotique. Cet effet est essentiel pour les aminoglycosides et permet, dans la plupart des utilisations, une administration unique quotidienne.
PRINCIPES D’UTILISATION • Accès de l’antibiotique au site infectieux : nécessité de concentrations suffisantes avec pénétration dans la bactérie pour atteindre la cible (ribosomes, PLP) • Action des antibiotiques sur les bactéries en phase de multiplication et non en phase quiescente • Prescription d’une antibiothérapie en fonction de la forte suspicion d’une infection bactérienne, du terrain (patient âgé, enfants), de la sévérité de l’infection (méningite, choc septique) • Antibiothérapie débutée après prélèvements bactériologiques : hémocultures, ECBU, ponction lombaire, pleurale,… • Adaptation au germe isolé après antibiogramme (détermination de la CMI = concentration minimale inhibitrice et CMB = concentration minimale bactéricide), ou supposé responsable de l’infection avec prescription probabiliste (empirique) telle que pneumopathies, infections ORL, urgence RÈGLES D’ADMINISTRATION • Identification bactériologique si possible (lors des prélèvements) • Éléments pharmacocinétiques (en plus du spectre) : voie d’administration (absorption par voie orale nulle pour les aminoglycosides, glycopeptides), diffusion au site infectieux (barrière hémato-encéphalique, intraprostatique), activité intra-cellulaire pour bactéries à tropisme intra-cellulaire (Chlamydiæ, rickettsies), posologies adaptées à la voie d’élimination et au terrain • Éléments pharmacodynamiques : effet concentration ou temps-dépendant (voir plus haut) conditionnant le rythme d’administration • Association d’antibiotiques : infections sévères (septicémie, endocardite, péritonites), pour obtenir un effet synergique, élargir le spectre et diminuer l’émergence de mutants résistants • Durée variable suivant la localisation de l’infection, le germe en cause et le terrain • Surveillance de l’efficacité clinique (fièvre) et biologique (pouvoir bactéricide du sérum pour les endocardites, prélèvements bactériologiques négatifs) et de la tolérance (néphrotoxicité des aminoglycosides, réactions allergiques pour les -lactamines)
JUIN 1999
Aventis Internat
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS
377
Dr P. GEPNER Service de Médecine Interne Hôpital Foch, Suresnes
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
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CLASSIFICATION DES AINS (source : Dictionnaire VIDAL 1999)
AINS INDOLIQUES ET DÉRIVÉS Indométacine Chrono-indocid® gél, Indocid ® gél Sulindac Arthrocine® cp séc. AINS ARYLCARBOXYLIQUES Acide tiaprofénique Surgam® cp séc. Alminoprofène Minalfène® cp enrobé Diclofénac - Diclofénac seul Voltarène® cp gastrorésistant, sol inj IM, suppos Voltarène® LP cp enrobé LP - Diclofénac associé au misoprostol Artotec® cp à double noyau gastrorésistant Étodolac Lodine® cp enrobé, Lodine® LP cp LP Flurbiprofène Antadys® cp enrobé Cébutid® cp enrobé, suppos, Cébutid® LP cp LP Ibuprofène Brufen® cp enrobé, suppos Nureflex® susp buv, Nureflex® LP gél Kétoprofène Bi-Profénid® cp séc Profénid® cp enrobé, gél, pdre et solv p sol inj IM, pdre p sol p perf IV, sol inj IM (CC), suppos Profénid® LP cp enrobé LP, gél LP Topfena® gél, pdre et solv p sol inj IM, Topfena® LP gél (microganules LP) Naproxène Apranax® cp enrobé, cp enrobé séc, granulé p susp buv, suppos Naprosyne® cp, suppos AINS DÉRIVÉS OXICAM Meloxicam Mobic® cp, cp séc, suppos Piroxicam Brexin® cp séc, pdre p susp buv Cycladol® cp séc, pdre p susp buv Feldène® gél, sol inj IM, suppos, Feldène® Dispersible cp dispersible séc Ténoxicam Tilcotil® cp enrobé séc, pdre et solv p sol inj IM, suppos AINS FÉNAMATES Nifluril® gél, suppos, suppos séc AINS PYRAZOLÉS Phénylbutazone Butazolidine® cp enrobé, suppos AUTRES AINS Nexen® cp
AINS
PRÉCAUTIONS ET CRITÈRES DE CHOIX • Choix = fonction des habitudes propres, car efficacité et tolérance sont superposables pour tous les AINS • Précautions d’utilisation : - recherche d’effets indésirables antérieurs - éviter les associations AINS/AINS, AINS/corticoïdes, AINS/anticoagulants - recherche de la dose minimale efficace - éviter les prescriptions prolongées - éviter les AINS chez les sujets à risque de complications gastroduodénales (> 65 ans, antécédents ulcéreux). Si prescription nécessaire : association à l’oméprazole ou au misoprostol - surveillance clinique et biologique +++
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
ACTIVITÉ ET MODE D’ACTION • Propriétés pharmacologiques communes : - anti-inflammatoire - antalgique - antipyrétique - antiagrégante plaquettaire • Mode d’action : - inhibition de la cyclo-oxygénase (cox) dont il existe 2 types : . la cox-1, enzyme constitutionnelle, qui produit les prostaglandines (PG) cytoprotectrices de la muqueuse gastrique . la cox-2, enzyme inductible, qui produit les PG pro-inflammatoires ⇒ recherche des AINS inhibant la cox-2 en respectant le plus possible la cox-1 - action sur les polynucléaires neutrophiles
EN RHUMATOLOGIE AU LONG COURS • Rhumatismes inflammatoires chroniques : PR, SPA, rhumatisme psoriasique, arthrites réactionnelles • Arthroses douloureuses et invalidantes (genou et hanche ++)
COURTE DURÉE • Poussées douloureuses d’arthrose • Lombalgies et lombo-sciatiques • Problèmes abarticulaires (tendinites, bursites) • Arthrites microcristallines (goutte, CCA)
AUTRES • ORL : sinusites, angines … • Stomatologie • Traumatologie : entorses … • Gynécologie : dysménorrhées, ménorragies … • Phlébologie : phlébites superficielles • Urologie : colique néphrétique • Cancérologie
EFFETS SECONDAIRES LIÉS À L’INHIBITION DES PROSTAGLANDINES • Digestifs : - Bénins : épigastralgies, nausées, douleurs abdominales, troubles du transit - Sévères : ulcères ± hémorragie ± perforation ⇒ prévention ++ par oméprazole (MOPRAL ® 20) ou misoprostol (CYTOTEC ®) si facteurs de risque • Bronchospasme (chez sujets asthmatiques) • Rénaux : - Insuffisance rénale fonctionnelle d’origine hémodynamique - Nécrose papillaire (rare) - Troubles ioniques : hyponatrémie, hyperkaliémie - d’une HTA pré-existante • Effets toxiques : ototoxicité, céphalées, vertiges
NON PROSTAGLANDINES DÉPENDANTS = Accidents d’hypersensibilité (type I, II et III dans la classification de GELL et COOMBS) • Cutanés : - Bénins : urticaire, rash, éruptions prurigineuses - Sévères : érythème polymorphe, STEVENS JOHNSON, LYELL • Hématologiques : - Périphériques : thrombopénie ++, anémie, leuconeutropénie - Centraux (+ fréquents avec pyrazolés) : atteinte d’une ou plusieurs lignées • Hépatiques : hépatite cytolytique, cholestatique ou mixte • Rénaux : néphropathies immunocellulaires
JUIN 1999
Aventis Internat
378 AV E N T I S
CORTICOSTÉROÏDES
Dr P. GEPNER
(y compris en topiques cutanés et en inhalations) Principes et règles d’utilisation
Service de Médecine Interne Hôpital Foch, Suresnes
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QUELQUES RÈGLES IMPORTANTES
COMMENT DÉBUTER UNE CORTICOTHÉRAPIE ?
• Toute corticothérapie doit être précédée d’un bilan complet puis surveillée régulièrement, tant pour l’efficacité que pour la tolérance (PA, poids, glycémie, iono, NFS ...), surtout chez les sujets âgés • La dose d’attaque varie avec la pathologie traitée (de 0,5 mg à 2 mg/kg/jour) • Respecter les mesures hygiéno-diététiques associées • En cas de stress : augmenter la posologie à un palier minimum de 20 mg/j de prednisone • Ne jamais arrêter brutalement une corticothérapie au long cours. L’arrêt est d’autant plus progressif que le traitement a été prolongé
• Avant toute prescription, rechercher : HTA, diabète, antécédents psychiatriques, infections évolutives (tuberculose, varicelle, anguillulose), ulcère gastro-duodénal, ostéoporose, syndrome néphrotique, ophtalmopathie, vaccination récente par vaccin vivant
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• La prednisone est le produit de référence • Initialement : une prise unique quotidienne le matin - Ultérieurement, fractionnement éventuel si contrôle insuffisant • Mesures hygiéno-diététiques : régime sans sel et sans sucres d’absorption rapide (mais régime normo-calorique, sauf si obèse ou diabétique), supplémentation potassique, calcique et vitaminique D • Si nécessaire : traitement anti-HTA, anti-ulcéreux, antibiotique, antiparasitaire (Antillais, Africains)
COMMENT ARRÊTER UNE CORTICOTHÉRAPIE ? • Arrêt brutal possible si traitement < 7 jours et dose < 40 mg/j MODES D’ADMINISTRATION (autres que orale) • IV à fortes doses (méthylprédnisolone = SOLUMÉDROL ®, en bolus de 500 mg à 1 g sur 60’, 1 à 3 jours de suite) • Percutanée (dermocorticoïdes) : eczéma, psoriasis… • Intraarticulaire (arthrose, arthrites inflammatoires), péritendineuse (épicondylite, tendinite d’Achille…), épidurale (sciatique discale) • En inhalation (asthme)
• Sinon, arrêt progressif pour éviter le phénomène de rebond et l’insuffisance surrénale aiguë - À partir de 0,5 mg/kg/j, baisse de 10 % par semaine en surveillant ionogramme sanguin et PA - À 5 mg/j de prednisone, remplacer par 20 mg d’hydrocortisone le matin pendant 1 mois, puis doser la cortisolémie : . si > 10 µg : arrêt du traitement, mais prévention du stress et carte d’addisonien si test au SYNACTHÈNE ® (TS) négatif . si < 10 µg : continuer le traitement avec diminution de HC de 2,5 mg/semaine. À 10 mg : nouvelle cortisolémie ⇒ insuffisance surrénale définitive si cortisol < 10 µg et TS négatif • Pour certains, le test au SYNACTHÈNE ® à l’arrêt n’est pas nécessaire, de même que la substitution par HC.
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COMPLICATIONS En cas de corticothérapie prolongée • Métaboliques : - rétention hydrosodée (œdèmes, prise de poids, HTA) - hypokaliémie ± alcalose métabolique (surtout si diurétiques) • Effet gluco-corticoïde : - syndrome cushingoïde constant (obésité facio-tronculaire, signes cutanés, amyotrophie) - diabète - ostéoporose, ostéonécroses, retard de croissance chez l’enfant • Digestives : gastrites, ulcères • Neuro-psychiatriques (chez le sujet âgé +++) • Oculaires : glaucome, cataracte • Infectieuses (favorisées par l’immuno-dépression cellulaire et humorale) • Modifications de la NFS : hyperleucocytose à PN, éosinopénie, lymphopénie, hyperplaquettose
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Aventis Internat
NEUROLEPTIQUES
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HALLUCINATIONS, DÉLIRE
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AUTISME, APRAGMATISME
CONTRE-INDICATIONS • Glaucome • Grossesse (à discuter) • Adénome prostatique • Porphyrie • Allergie RÈGLES D’UTILISATION • Per os avec posologie progressive, ou voie IM si nécessaire • Choix du produit : fonction du symptôme cible : - Hallucinations, délire : incisifs - Autisme, apragmatisme : désinhibiteurs - Anxiété, agitation : sédatifs • Traitement d'entretien - Préférer la monothérapie - Neuroleptiques à action prolongée (observance assurée) • Arrêt immédiat du traitement si fièvre • Eviter l'exposition solaire, arrêt de l'alcool • Prudence si : sujet âgé, Parkinson, SEP, épilepsie, affection CV, insuffisance rénale ou hépatique
→ sédation, somnolence, indifférence psychomotrice, dépression, angoisse, syndrome confusionnel (éviter Lithium + neuroleptique)
Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
PSYCHIATRIQUES
Dr D. MISDRAHI
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ANXIÉTÉ, AGITATION MOLÉCULES
NEUROLEPTIQUES Phénothiazines
LARGACTIL (P), NOZINAN® (S), TERCIAN® (S), NEULEPTIL® (S), MELLERIL® (S), MODITEN® (P)
Butyrophénones
HALDOL® (P), DROLEPTAN® (S)
Benzamides
DOGMATIL® (D), SOLIAN® (D)
Thioxanthènes
CLOPIXOL® (P), FLUANXOL®
®
SURVEILLANCE • Prévenir et corriger les effets secondaires : - DUPHALAC®, HEPT-A-MYL®, anticholinergiques, ARTISIAL®… • Symptômes cibles, interactions médicamenteuses, effets indésirables (++ neurologiques) • Pouls, tension, température ++ (syndrome malin)
NEUROLOGIQUES
EFFETS INDÉSIRABLES
Neuroleptiques retard HALDOL DECANOAS®, PIPORTIL® L4, MODÉCATE®, CLOPIXOL® AP Divers
LEPONEX® (schizophrénie résistante, risque d'agranulocytose) RISPERDAL® (neuroleptique “atypique”), LOXAPAC® (S) P = polyvalent, S = sédatif, D = désinhibiteur
PHARMACOLOGIE - Augmentation de la prolactinémie - Blocages des systèmes dopaminergiques centraux - Action sous corticale dominante
SYNDROME MALIN • Aggravation d'une comitialité → Prise de poids, (mortalité : 20%) • Court terme = dyskinésies aiguës : crises dystoniques : trismus, contractures, aménorrhée, → HypoTA → Fièvre à 40°, torticolis, opisthotonos, protraction linguale, crises oculogyres, mouvement galactorrhée, orthostatique, pâleur, d'enroulement, blépharospasme → dose indépendant, traitement par tachycardie, hyper–prolactinémie, sueurs ++, anticholinergiques en IM, réversible gynécomastie, effets polypnée, • Moyen terme - syndrome extra-pyramidal : akinésie, hypertonie plastique, impuissance, atropiniques TA instable, tremblements → traitement anticholinergique frigidité tachycardie, - syndrome hyperkinétique (akinéto-hypertonique), akathisie, hypertonie tasikinésie, hyperkinésie → traitement par benzodiazépine musculaire (CPK), • Long terme = dyskinésies tardives (10%), femme 50 ans ++ : balancements du tronc, conscience dyskinésies bucco-linguo-faciales (Rabbit syndrome), mouvements choréiformes normale → aggravées par les anticholinergiques, persistent après l'arrêt du traitement NEUROVÉGÉTATIFS
ENDOCRINIENS
PROPRIÉTÉS - Création d'un état d'indifférence psychomotrice - Antipsychotique - Désinhibiteur (= incisif), sédatif, anxiolytique - Antiémétisant
DIVERS • Peau : photosensibilisation, pigmentation, réactions allergiques • Hépatite cholestatique (LARGACTIL®), dépôts cornéens, cristalliniens, rétinite pigmentaire, leucopénie, agranulocytose
JUIN 1999
Aventis Internat
380
Clorazepate (TRANXÈNE®)
Mission Nationale Appui Santé Mentale Paris
Principes et règles d’utilisaton AV E N T I S
Diazepam (VALIUM®)
Dr G. MASSE
ANXIOLYTIQUES I N T E R N AT
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PRÉSENTATION
DEMI-VIE
comprimés à 2, 5 et 10 mg
longue
gélules à 5 et 10 mg comprimés à 50 mg ampoules à 20 et 50 mg
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POSOLOGIE 2 à 30 mg
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PRESCRIPTION : POURQUOI ET COMMENT ? • La prescription d’anxiolytiques n’est pas un geste systématique en présence d’une “anxiété-symptôme” • Elle vise à réduire une symtomatologie paroxystique ou pénible, pour permettre la prise en compte des problèmes sous-jacents
longue
10 à 50 mg
• Posologies initiales modérées puis progressivement croissantes • Répartition des prises selon la demi-vie
Oxazepam (SÉRESTA®)
comprimés à 10 et 50 mg ampoules à 10 mg
courte
Lorazepam (TÉMESTA®)
comprimés à 1 et 2,5 mg
courte
Clobazam (URBANYL®)
comprimés à 10 et 20 mg
15 à 150 mg
• Limitation de la durée du traitement à quelques semaines • Se méfier des potentialisations : alcool, neuroleptiques, hypnotiques...
4 à 12 mg
10 à 60 mg INCIDENTS • Somnolence et insomnie
Meprobamate (EQUANIL®)
comprimés à 250 et 400 mg ampoules à 400 mg
1200 à 1600 mg
• Dépendance psychique (auto-médication) • Dépendance physique (abus toxicomaniaques)
CONTRE-INDICATIONS • Myasthénie • Insuffisance respiratoire décompensée • Sujet âgé : prudence car risque de somnolence, hypotonie et incoordination
ACCIDENTS = Intoxication aiguë dans un contexte suicidaire (risque plus important avec les carbamates : collapsus)
JUIN 1999
Aventis Internat
LITHIUM
381a
Dr D. MISDRAHI Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
381b
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ACCÈS MANIAQUES
CONTRE-INDICATIONS • Grossesse • Hypothyroïdie • Insuffisance rénale • Insuffisance cardiaque • Déplétion hydro-sodée, • Compliance impossible régime hyposodé, diurétique
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE • Ionogramme sanguin (natrémie++) • Urée, créatinine, ECBU, HLM • S'assurer de l'absence de grossesse • Bilan thyroïdien : T3-T4-TSH • ECG
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PRÉVENTION DE LA MALADIE MANIACO-DÉPRESSIVE
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SCHIZOPHRÉNIE DYSTHYMIQUE
LITHIUM
RÈGLES D’UTILISATION
SURVEILLANCE • Clinique ++ • Lithiémie : le matin à jeûn jusqu’à équilibre (0,6-1,2 mmol/l), mensuel pendant un an puis tous les 3 mois • Dosage intra-érythrocytaire (N=1/2 taux plasmatique) : marqueur précoce de l’intoxication • Bilan rénal, T3-T4-TSH/an
EFFETS INDÉSIRABLES Neuro-psychiatriques : • Abattement, passivité, indifférence, amnésie, • Tremblement digital, dysarthrie Endocriniens : • Prise de poids (70%) • Goître euthyroïdien (15%), hypothyroïdie • Polyuro-polydipsie Cardiologiques : • ESV, bradycardie sinusale, aplatissement des ondes T, myocardite (exceptionnel) Digestifs (++) : • Nausées, goût métallique, sécheresse buccale, diarrhée, gastralgies Divers • Syndrome néphrotique (G.E.M.), éruption acnéiforme, alopécie, psoriasis, hyperleucocytose, lymphopénie
MODALITÉS • TÉRALITHE : - cp. séc. 250mg : à dose progressive 3 cp/j en 2–3 prises aux repas puis augmenter par palier de 1 cp/semaine jusqu’à posologie efficace non toxique (taux thérapeutiques sur 3 prélèvements à 8 j d’intervalle) ®
SURDOSAGE Prodromes (1,5 à 2 mmol/l) : • Asthénie, somnolence, troubles digestifs +++ (vomissements, diarrhées), tremblements Etat : • Syndrome cérébelleux (ataxie, vertiges), dysarthrie • Confusion, coma hyperéflexique, crises comitiales • ECG : troubles de la repolarisation et du rythme (élargissement QRS) • Oligoanurie (2 mmol/l) => EER
JUIN 1999
Aventis Internat
ANTIDÉPRESSEURS
381b
Centre H. Rouselle Hôpital Saint-Anne, Paris
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
381a
Dr D. MISDRAHI
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INDICATIONS • États dépressifs • TOC • Prévention des attaques de panique, névrose d'angoisse • Énurésie, terreurs nocturnes
• Douleurs rebelles, migraine, névralgie du VII, douleurs post-zostérienne • Éjaculation précoce, certaines obésités
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE (pour les tricycliques) • Recherche d'un glaucome • Recherche d'un adénome prostatique • Bilan cardio-vasculaire (ECG) • Prudence si : - sujet âgé, épilepsie - insuffisance cardiaque, coronaire, hépatique, rénale - tendance suicidaire +++
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CONTRE-INDICATIONS
ANTIDÉPRESSEURS
• Tricycliques (ANAFRANIL , TOFRANIL®, LAROXYL®) - glaucome à angle fermé, adénome - grossesse (1er trimestre) - IMAO non sélectif (wash-out de 3 semaines) - épilepsie - trouble du rythme, infarctus récent, insuffisance cardiaque ®
SURVEILLANCE • Clinique (évolution de la symptomatologie) • Pouls, PA, transit, diurèse, sommeil • Dosage plasmatique des tricycliques
EFFETS INDÉSIRABLES Psychiatriques (commun à tous les antidépresseurs) Réactivation anxieuse ou délirante, levée d'inhibition avec risque de raptus suicidaire, inversion de l'humeur Avec les tricycliques • Effets atropiniques • Effets centraux : insomnie, anxiété, somnolence diurne, asthénie, confusion (++ âgé), convulsions, tremblement digital • Divers - bouffées vasomotrices, sueurs - impuissance, retard d'éjaculation, frigidité, prise de poids - sueurs, rash cutané, paresthésies - troubles du rythme, de la conduction et de la repolarisation Avec les autres antidépresseurs • PROZAC® : nausées, nervosité, insomnie, tremblements, anorexie, SIADH (rare) • STABLON® : douleurs abdominales, anorexie, cauchemars • ATHYMIL® : somnolence, constipation, agranulocytose (rare)
• Autres : PROZAC®, STABLON®, ATHYMIL®, VIVALAN®, MOCLAMINE® : grossesse, allaitement, < 15 ans, association IMAO non sélectif
MODALITÉS • Débuter à dose progressive (posologie minimale efficace) • Prévenir et corriger les effets secondaires : DUPHALAC®, HEPT-A-MYL®, anticholinergiques, ARTISIAL®… • Délai d'action 15 jours, en cas d'inefficacité attendre au moins 3 semaines avant de changer de produit
SURDOSAGE Intoxication aux tricycliques • Convulsions, coma hypertonique peu profond, mydriase, myoclonies, tremblements • Sécheresse de la bouche, rétention urinaire • Cardio-vasculaires : - hypotension, tachycardie, choc cardiogénique - ECG : tachycardie sinusale, troubles de la repolarisation et de la conduction, torsades de pointe Autres Syndrome sérotoninergique : agitation, confusion ; tachycardie, hyperthermie ; myoclonies ; tremblements, hyperactivité ; diarrhée
JUIN 1999
Aventis Internat
382a 382b AV E N T I S
MÉDICAMENTS
Dr A. GEPNER-DEBRUN
AGONISTES BÊTA-ADRÉNERGIQUES (adrenaline, dopamine, dobutamine, salbutamol)
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EFFETS PHARMACOLOGIQUES
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Principes et règles d’utilisation E S T
D I R I G É
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GALÉNIQUE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
INDICATIONS
J E A N
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CONTREINDICATIONS
ADRÉNALINE
Agoniste α et β - inotrope ⊕ ⇒ ↑ débit - chronotrope ⊕ cardiaque - dronotrope ⊕ - bathmotrope ⊕ - bronchodilatation - vasoconstriction ⇒ ↑ PA
• Ampoule 0,25 ; 1 et 5 mg • Posologie selon indications
• Chocs - anaphylacique - septique - cardiogénique • Arrêt cardiaque • Œdème de QUINCKE • Laryngite obstructive de l’enfant (aérosol)
DOBUTAMINE
Agoniste β1 pur - inotrope ⊕ ⇒ ↑ débit - chronotrope faible cardiaque - bathmotrope faible et VO2 - vasodilatation ⇒ • ↑ PA seulement si bas débit • ↓ PA si hypovolémie
• Ampoule 250 mg • Posologie 5 à 10 γ/kg/mn
• Choc cardiogénique • IVG aiguë
• CMO
DOPAMINE
• 2 à 5 γ/kg/mn = Agoniste δ : ↑ du débit de perfusion rénal, mésentérique, coronaire • 5 à 15 γ/kg/mn = Agoniste β1 • 15 à 25 γ/kg/mn = Agoniste α + β1
• États de chocs, surtout septique mais aussi cardiogénique
• Phéochronocytome • Tachycardie ventriculaire • ESV nombreuses • CMO si > 5 j/kg/mn
• Ampoule 200 et 50 mg
• Angor • HTA • CMO • Trouble du rythme grave
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
ASSOCIATIONS PROSCRITES
• Halogénés • IMAO • Tricycliques
• Halogénés • IMAO • Tricycliques
Précautions d’emploi communes au médicaments des états de chocs : - patient scopé, monitoring de la PA - posologie progressive jusqu’à la dose minimale efficace, sevrage progressif - correction de toute hypovolémie - pas de dilution dans les solutés alcalins (inactivation) A N G I O N I S T E S 2 P U R S
INHALÉS - BRICANYL ® - VENTOLINE ® - MAXAIR ® IV ou SC - BRICANYL ® - SALBUTAMOL ® - VENTOLINE ®
- bronchodilatation - vasoconstriction locale
• Spray • Poudre (turbuhaler) ⇒ s’assurer de la bonne technique de l’administration • Aérosols (ampoule)
- bronchodilatation - vasoconstriction - initrope faible - dromotrope ⊕ - chronotrope ⊕ - bathmotrope ⊕
• Ampoule ⇒ voie SC 1amp à 0,5 mg/4 à 6 h • Asthme aigu grave • Tocolyse ⇒ voie IV 0,2 γ/kg/mn en • Certaines dystocies attaque, puis 0,5 à 1,5 mg/h, patient scopé
• Bronchospasme - asthme - asthme aigu grave - BPCO
Allergie aux constituants
• Halogénés • IMAO
• IDM • Angor instable • Angor sévère • Infection amniotique • Trouble du rythme ± hyperthyroïdie
• Halogénés • IMAO
JUIN 1999
Aventis Internat
382b
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
382a
Dr L. GALICIER
BÊTA-BLOQUEURS I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
MODE D’ACTION
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Sélectivité -1 + + ++ 0 0 0 0 0
ASI + 0 0 0 +++ 0 0 0
Élimination mixte foie rein foie mixte mixte rein foie
Spécialité SECTRAL ® SÉLOKEN ® TÉNORMINE ® AVLOCARDYL ® VISKEN ® TRANDATE ® SOTALEX ® KREDEX ®
PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
• VO grade II • Algodystrophie • Glaucome à angle ouvert (collyre) • Indications particulières : - Sotalol (activité amiodaronelike) : arythmie supraventriculaire et ventriculaire - Carvedilol (introduction hospitalière) : insuffisance cardiaque
• Bradycardie • BAV • IVG • Hypotension
N A U
• Liposolubles (élimination hépatique) ou hydrosolubles (élimination rénale) • Avec ou sans activité sympatique intrinsèque (ASI) • Cardiosélectifs (1 sélectif) ou non
INDICATIONS • HTA • Insuffisance coronarienne • CMO • Ralentir flutter et ACFA • Prévenir les tachycardies jonctionnelles • Hyperthyroïdie : manifestations cardio-vasculaires • Migraine • Algie faciale • Tremblement essentiel, trac
J E A N
PHARMACOLOGIE
BÊTA-BLOQUEURS
Antagonisme compétitif des catécholamines au niveau des récepteurs -adrénergiques Produit Acébutolol Métoprolol Aténolol Propranolol Pindolol Labétolol Sotalol Carvédilol
G E P N E R ,
CONTRE-INDICATIONS RELATIVES FORMELLES
• Ne jamais arrêter brutalement chez le sujet coronarien. • BPCO, • Asthme, • Introduire progressivement • Diabète traité par • Bradycardie < 45 mn, jusqu’à ce que la FC soit hypoglycémiant, • Insuffisance cardiaque congestive diminuée de 25 % • Phéochromocytome, non contrôlée, • Risque de choc anaphylactique, • BAV de haut degré non appareillé, • Insuffisance rénale : choisir un • RAYNAUD (si cardiosélectif et sans ASI) produit à élimination hépatique • Insuffisance hépatique : choisir un produit à élimination rénale • Grossesse : surveiller le nouveau-né pendant 5 jours • Allaitement : seul le propranolol est autorisé
• Crise d’asthme • RAYNAUD • Éruption psoriasiforme
EFFETS SECONDAIRES • Troubles digestifs • Aggravation des • Hypoglycémie chocs • Sécheresse anaphylactiques lacrymale
• Cauchemars • Insomnie • Impuissance
JUIN 1999
Aventis Internat
ATROPINE
383
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ATROPINE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
GALÉNIQUE • Comprimés, ampoules, collyres • Posologie : 1/4 à 1 mg SC, per os ou IV
CONTRE-INDICATIONS • Glaucome à angle fermé • Adénome prostatique
EFFETS PHARMACOLOGIQUES
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
⇒ Inhibition compétitive des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine • Mydriase, paralysie de l’accomodation, augmentation de la pression oculaire • Tachycardie sinusale • Dilatation bronchique • Réduction des sécrétions, (bronchiques, digestives …) • Contraction du sphincter vésical • Sédatifs
• Anesthésiologie : prémédication pour réduire l’hypersécrétion bronchique et digestive, réduction des réflexes vagaux, diminution du réflexe oculocardiaque chez l’enfant (chirurgie du strabisme) • Gastro-entérologie : anti-sécrétoire gastrique (ulcère) • Pneumologie : bronchodilatateur et antisécrétoire • Ophtalmologie : mydriatique (Mydriaticum®) • Cardiologie : antagonisme des bradycardies sous ß-bloquants et de l’hypertonie vagale, bradycardie sinusale, BSA • Neurologie : Maladie de PARKINSON (Artane®, Akineton®), antagoniste des effets secondaires des neuroleptiques • Antidote des intoxications aux organo-phosphorés anticholinestérasiques
EFFETS SECONDAIRES • Bouchon muqueux bronchique • Hyposialie, constipation • Dysurie, rétention vésicale • Troubles de l’accomodation, glaucome aigu • Tachycardie • Intoxication : convulsions, coma, paralysie respiratoire ⇒ antidotes : pilocarpine et anticholinestérasiques
JUIN 1999
Aventis Internat
ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS H2
384a
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
384b MODE D'ACTION
PRINCIPE ACTIF VOIE D'ADMINISTRATION
INDICATIONS POSOLOGIES
Antagonisme des récepteurs histaminiques H2 entraînant une inhibition de la sécrétion acide gastrique Ranitidine (AZANTAC®, RANIPLEX®) Per os : cps 150 et 300 mg Inj. : 50 mg iv, im
Famotidine (PEPDINE®) Per os : cps 20 et 40 mg Inj. : 20 mg iv
Nizatidine (NIZAXID®) Per os : gel. 150 et 300 mg Inj. : 100 mg iv
Cimétidine (TAGAMET®) Per os : cps 400 et 800 mg Inj. : 200 mg iv, im
Ulcère gastrique ou duodénal 300 mg/j 4 à 6 semaines (1 prise)
Ulcère gastrique ou duodénal 40 mg/j 4 à 8 semaines
Ulcère gastrique ou duodénal 300 mg/j (1 prise)
Ulcère gastrique ou duodénal 800 mg/j
Œsophagite par RGO (stades I et II) 300 mg/j (2 prises)
Œsophagite par RGO (stades III et IV) 40 mg/j (2 prises)
Œsophagite par RGO 300 mg/j (2 prises)
Tt d'entretien de l'ulcère duodénal 400 mg/j
Tt d'entretien de l'ulcère duodénal 150 mg/j
Tt d'entretien de l'ulcère duodénal 20 mg/j
Tt d'entretien de l'ulcère duodénal 150 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison 800 à 1600 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison 600 à 1200 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison 80 à 480 mg/j
Syndrome de ZEZ : 600 à 1200 mg/j
Syndrome de ZEZ : 600 à 1200 mg/j
Hypersensibilité aux différentes molécules
CONTRE-INDICATION
Grossesse, allaitement, insuffisance rénale (réduire la posologie selon la créatininémie) PRÉCAUTIONS D'EMPLOI
Insuffisance hépatique Prise d'anti-acides (à distance)
Insuffisance hépatique
Insuffisance hépatique Sujet âgé
Céphalées, vertiges, confusion mentale (sujet âgé, insuffisance rénale), troubles digestifs, hépatite, bradycardie sinusale, perturbations de la formule sanguine PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES
Galactorrhée Impuissance Gynécomastie
JUIN 1999
INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS
384b
Aventis Internat
Dr W. BERREBI Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris
Principes et règles d’utilisation AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
384a Inhibition spécifique de la pompe à protons H+K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
MODE D'ACTION
PRINCIPE ACTIF VOIE D'ADMINISTRATION
INDICATIONS POSOLOGIES
Oméprazole (MOPRAL®, ZOLTUM®) Per os : gél à 10 et 20 mg Inj. : 40 mg iv
Lanzoprazole (LANZOR®, OGAST®) Per os : gél à 15 et 30 mg
Pantoprazole (INIPOMP®, EUPANTOL®) Per os : cps à 40 mg
Reflux gastro-œsophagien : 10 mg/j Œsophagite par reflux : 20 mg/j Œsophagite III et IV (tt entretien) : 10 à 20 mg/j
Reflux gastro-œsophagien : 15 mg/j Œsophagite par reflux : 30 mg/j Ulcère gastrique ou duodénal : 30 mg/j Prévention des complications des AINS : 30 mg/j Eradication d'Helicobacter pylori : 60 mg/j Maladie ulcéreuse duodénale (tt entretien) : 15 mg/j Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j voire plus
Reflux gastro-œsophagien : Œsophagite par reflux : 40 mg/j
Ulcère gastrique ou duodénal : 20 mg/j Prévention des complications des AINS : 20 mg/j Eradication d’Helicobacter pylori : 40 mg/j Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j voire plus (40 mg/j iv si voie orale impossible)
Ulcère gastrique ou duodénal : 40 mg/j Prévention des complications des AINS : 30 mg/j Eradication d'HP : 60 mg/j Maladie ulcéreuse duodénale (tt entretien) : 15 mg/j Syndrome de ZE : 60 mg/j voire plus
CONTRE-INDICATION
Allaitement
Allaitement
Allaitement
PRÉCAUTIONS D'EMPLOI
Grossesse
Grossesse
Grossesse
Rares Troubles du transit, nausées, vomissements, céphalées, vertiges, éruption cutanée PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES
Troubles hématologiques Elévation des transaminases Confusion mentale, syndrome hallucinatoire (sujet âgé, insuffisance hépatique)
Troubles hématologiques Elévation des transaminases
JUIN 1999
Aventis Internat
385
Principes et règles d’utilisation, posologie de la morphine et de ses dérivés AV E N T I S
PRODUIT
NIVEAU
I
IIa
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
PRESCRIPTION
:
W I L L I A M
Salicylés
ASPEGIC ® 1000 : 1 g x 3/j
Noramidopyrine
Souvent en association à un antispasmodique anticholinergique VISCERALGINE ® FORTE : 1 à 2 g x 3/j, 1 à 3 amp IM ou IVL x 3/j
Floctafénine
IDARAC ® 200 mg : 1 à 2 g x 3/j
Analgésique
Néfopam
ACUPAN ® 20 mg : 1 amp IM ou IVL/4 h
Analgésique Antipyrétique
Codéine
DAFALGAN ® CODÉINE 500 : 1 à 2 x 3/j
Dihydrocodéine
DICODIN ® LP 60 mg : 1 x 2/j
Dextropropoxyphène
ANTALVIC ® : 3 à 6/j DIANTALVIC ® (+ paracétamol) : 1 à 2 x 3/j
Tramadol
TOPALGIC ® : 1 à 2 gél ou 1 amp IVL/4 à 6 h Règle des 7 jours, ordonnance sécurisée DOLOSAL ®, TEMGESIC ®, PALFIUM ®, NUBAIN ®
IIIa
Morphine orale
Règle des 28 jours, ordonnance sécurisée En 2 prises/j espacées de 12 h, MOSCOTIN ®, SKENAN ® LP, dose double de la voie SC
Morphine parentérale
Règle des 7 jours, ordonnance sécurisée Voie SC : 10 mg/4 à 6 h, augmenter par paliers de 30% Voie IV : débuter par un bolus de 1 mg/10 kg puis relais SC ou IV/SE Voie percutanée : DUROGÉSIC ® 0,1 mg de fentanyl = 10 mg de morphine
PAT R I C K
Analgésique Antipyrétique Anti-inflammatoire à forte dose (> 3 g/j) P Analgésique Antipyrétique
Analgésique
G E P N E R ,
CENTRAL / PÉRIPHÉRIQUE
Analgésique Antipyrétique
DAFALGAN ® 500 : 1 g x 3/j
Agoniste-antagoniste morphinique
B E R R E B I ,
PROPRIÉTÉS
Paracétamol
IIb
IIIb
Dr L. GALICIER
ANALGÉSIQUES
C
J E A N
N A U
CONTRE-INDICATIONS • Insuffisance hépatique • Allergie au produit • Allergie au produit • Ulcère gastro-duodénal • Risque hémorragique • Virose (Sd de REYE) • Grossesse 3ème trimestre • Association au Méthotrexate • ATCD d’agranulocytose • Allergie au produit ou à l’aspirine • Enfant < 15 ans • Déficit en G6PD • Allergie au produit • Association aux • Angor • IVG • Déficit en G6PD • Épilepsie • Glaucome à angle fermé • Adénome de la prostate • Enfant < 15 ans
C
Analgésique
C
EFFETS SECONDAIRES • Hépatotoxicité à dose élevée • Allergie • Gastrotoxicité • Allongement du TS • Sd de REYE • Agranulocytose • Allergie • Coloration rouge des urines • Allergie • Troubles digestifs • Hypotension • Insuffisance rénale • Somnolence, sueurs • Nausées • Effets atropiniques • Constipation • Nausées • Somnolence
C
Analgésique
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
• Insuffisance respiratoire (sauf dextropropoxyphène) • Insuffisance hépatique • Sd abdominal sans étiologie • TC, HTIC, convulsions • Alcool, DT • Allergie au produit • 2ème partie du travail, allaitement • Insuffisance rénale (dextropropoxyphène)
idem + hypoglycémie, cholestase • Constipation • Nausées • Sédation • Dysphonie • Confusion • Vertige • Hypotension • Bradycardie + pour niveau III : dépendance, ↑ PIC, du tonus du sphincter d’Oddi et risque de globe vésical
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.N. MUNCK
LA DOULEUR
386
Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
Moyens et stratégie thérapeutiques AV E N T I S
LOCALISER LA DOULEUR • Douleur localisée à une lésion • Douleur projetée • Douleur référée
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PRÉCISER LA PÉRIODE DOULOUREUSE • Douleur continue • Rythmicité
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
CATÉGORISER LA DOULEUR • Excès de nociception • Défaut d’inhibition
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ÉTABLIR LA CAUSE
ÉVALUER LA DOULEUR
• Conséquence de la maladie • Iatrogénie
• Échelles globales (visuelle, analogique, verbale,…) • Suivi évolutif sous traitement
DE SOUTIEN • Écoute • Soutien psychologique • Psychotropes
• Voie orale préférentielle • Paliers successifs (sauf si douleur intense d’emblée) • Doses déterminées individuellement
SYMPTOMATIQUE
ANALGÉSIQUES • Palier I (antalgiques périphériques) Aspirine : 4 g/j max inj, 6 g/j max p.o. Paracétamol +++ : 3g/j AINS à action antalgique : propioniques, anthraniliques
PAT R I C K
TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE ll s’applique à la douleur aiguë qui peut constituer l’expression initiale isolée d’une pathologie. Elle déclenche la recherche de sa cause mais cette recherche ne justifie pas de ne pas la traiter. La douleur chronique pose surtout le problème du traitement symptomatique et du soutien.
PA R
• Palier III (morphiniques, prescription sur carnet à souche) Agonistes purs : morphine chlorydrate (p.o., iv, sc, toutes les 4h), morphine sulfate (p.o., toutes les 12h) Dose : 60 à 240 mg voire plus Effets ind. : constipation, nausées, vomissements, sédation, confusion, myosis • Palier II (opioïdes mineurs) Surdosage : hallucinations, dépression respiratoire, coma Codéine : dihydrocodéine ou codéineAntidote : naloxone paracétamol (effets ind. : constipation, Autres agonistes : péthidine, dextromoramide nausées, somnolence) Agoniste partiel : buprénorphine (im, sc, p.o. ; toutes les 8 h) Dextropropoxyphène : seul ou Agonistes-antagonistes : nalbuphine, pentazocine associé au paracétamol (Respecter un intervale libre si prescription d’agonistes purs (effets ind. : allergies, nausées) avant ou après)
• Espacement des prises adapté à la demi-vie (pas de traitement à la demande) • Prévention des effets indésirables
AUTRES TRAITEMENTS Co-analgésiques Tricycliques, anti-épileptiques (carbamazépine) : douleurs neurogènes. Corticoïdes, AINS Myorelaxants, antispasmodiques Blocs nerveux (anesthésiques) Morphine épidurale Neurochirurgie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.N. MUNCK
LES SOINS PALLIATIFS ET DE CONFORT
387
Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
Mise en œuvre et aspects éthiques AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PRISE EN CHARGE GLOBALE du malade (et de son entourage) en phase terminale de l’évolution d’une pathologie non curable en complément du traitement symptômatique selon une logique éthique, médicale et économique
L’ENTOURAGE
LE MALADE
• Réaction de défense • É tapes du deuil • Aspects sociaux SOUFFRANCE PSYCHOLOGIQUE • Respect des réactions de défense (révolte, déni, demande de traitements) • Visites non médicales • Traitement psychotrope
LES SOIGNANTS • Discours adapté au malade • Privilégier la communication
TRAITEMENT SYMPTÔMATIQUE ET MAINTIEN DES GRANDES FONCTIONS • Traitement d’une douleur physique. Rechercher son origine si d’apparition récente (métastase osseuse, épidurite) • Traitement d’une constipation • Traitement d’un syndrome occlusif (évacuation d’un fécalome, voire dérivation si en rapport avec la pathologie initiale) • Traitement local d’escarres • Correction de troubles métaboliques (hypercalcémie, deshydratation…) • Sondage urinaire si rétention • Soins buccaux et nutrition adaptée • Traitement d’une fièvre • Traitement de troubles digestifs (nausées, vomissements). Origine iatrogène ? • Aide à la mobilité si possible
SOUFFRANCE SOCIALE • Perturbation sociale liée à la maladie
CONFORT DE SURVIE DU MALADE SANS INVESTIGATION OU TRAITEMENT INUTILE EN CONSIDÉRANT LA MORT COMME UN PHÉNOMÈNE NATUREL À NE PAS PROVOQUER
JUIN 1999
Aventis Internat
388a
CHIMIOTHÉRAPIES ANTICANCÉREUSES (hormonothérapie incluse) Classification AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
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:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
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N A U
Dr J.N. MUNCK Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
388b CYTOTOXIQUES (en DCI, selon le site d’action) ACTIFS SUR LA SYNTHÈSE D’ADN = antimétabolites • Analogue de l’acide folique : = Méthotrexate (inhibition de la thymidilate synthétase) • Analogues des bases pyrimidiques : - de la cytidine : Cytarabine, Gemcitabine - de l’uracile : 5 fluoro-uracile • Analogues des bases puriques : - de la guanine : Mercaptopurine - de l’adénime : Fludarabine, Cladribine • Inhibiteur de la ribonucléotide réductase : = Hydroxy-urée
ACTIFS SUR L’ADN CONSTITUÉ • Agents alkylants : → création de ponts covalents intra ou interbrins - Moutardes : Cyclophosphamide, Melphalan, Chlorméthine… - Nitroso-urées : Carmustine - Sels de platine : Cisplatine, Carboplatine, Oxaliplatine • Inducteurs de coupures de l’ADN : - Antitopoisomérase I : Irinotécan, Topotecan - Antitopoisomérase II : Doxorubicine, Daunorubicine, Etoposide - Autres : Bléomycine
HORMONOTHÉRAPIE CANCER DU SEIN • Anti-œstrogène = Tamoxigène • Progestatifs • Inhibiteurs de l’aromatase = Aminoglutéthimide
ACTIFS SUR LE FUSEAU MITOTIQUE = antimitotiques • Inhibiteurs de la polymérisation de la tubuline : Vincristine, Vinblastine, Vinorelbine • Inhibiteurs de la dépolymérisation de la tubuline : Taxanes : Docétaxel, Paclitaxel
INTERFÉRON ALPHA CANCER DE LA PROSTATE
(ALPHA 2A et 2B)) • Effet anti-prolifératif = cytostatique • Effet immunomodulateur (sur les cellules NK ++)
• Anti-androgènes = Flutamide • Œstrogènes = Diéthylstilbestrol • Analogues de la LH-RH = Triptoréline
JUIN 1999
Aventis Internat
388b
CHIMIOTHÉRAPIES ANTICANCÉREUSES (hormonothérapie incluse) Principaux effets secondaires AV E N T I S
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
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Dr J.N. MUNCK Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
388a EFFETS SECONDAIRES
COMMUNS
IMMÉDIATS • Nausées/vomissements → prévention et traitement par sétrons et métoclopramide • Syndrome de lyse : hyperuricémie et insuffisance rénale (hématologie aiguë)
RAPIDES = hématotoxicité • Survenue en 8 à 15 jours • Constante • Dose dépendante • Traitement curatif : - PN < 500 et fièvre : hémoculture puis AB à large spectre - plaquettes < 10 000 et/ou syndrome hémorragique : transfusions • Traitement préventif : - Pas de chimiothérapie si PN < 2 000 et/ou plaquettes < 100 000 - G-CSF ou GM-CSF si : . aplasie fébrile à la cure précédente . chimiothérapie à fortes doses
PARTICULIERS
RETARDÉS OU PROLONGÉS • Stérilité • Ménopause précoce • Myélodysplasies • Leucémies secondaires (délai = 1-5 ans)
IMMÉDIATS
RAPIDES
• Fièvre : Bléomycine, Cytarabine • Choc : Paclitaxel • Œdèmes : Docétaxel • Angor, mort subite : 5 FU en perfusion continue
• Insuffisance rénale : Cisplatine (hyperhydratation avant chaque cure) • Diarrhées : Irinotécan, Topotécan, 5 FU • Mucite : 5 FU, Doxorubicine
RETARDÉS OU PROLONGÉS liés à la dose cumulée • Insuffisance cardiaque : Doxorubicine (si dose totale > 550 mg/m2) • Fibrose pulmonaire : Bléomycine (si dose totale > 250 mg/m2) • Insuffisance rénale chronique : Cisplatine • Polynévrite sensitivo-motrice : - tous les antimitotiques - sels de platine - taxanes
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr J.N. MUNCK
RADIOTHÉRAPIE
389
Notions radiobiologiques, principaux effets secondaires AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
OUTILS • Electrons (accélérateur linéaire) • Rayonnement X (cobalt 60) ou γ (accélérateur)
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service d’Hématologie Institut Gustave Roussy Villejuif
MOYENS • Dose en grays (joules/kg) • Fractionnement - étalement des doses
Effet photoélectrique (excitation des électrons) Effet Compton (diffusion de photons) Ionisation (éjections des électrons) Organes
Effets Aigus
Tardifs
Epiderme
Epithélite
Fibrose
Muqueuses
Mucite Ulcérations
Sclérose
Foie
Cytolyse
Thrombose veine centrolobulaire
Rein
Atrophie
Poumon
Œdème
Fibrose
Cœur
Péricardite
Tr. du rythme, de conduction Coronaropathie
Moëlle osseuse
Aplasie
Aplasie définitive
SNC
Œdème HIC
Démyélinisation Nécrose
Effet indirect
Effet direct ALTÉRATION DE L’ADN
MORT CELLULAIRE Immédiate et différée
FACTEURS DE RADIOSENSIBILITÉ • Cellules en division • Phase G/M du cycle • Type histologique • Radiosensibilisants (chimio) • Hyperthermie • Augmentation de la dose • Diminution de l’étalement
Touchant surtout les cellules malignes mais aussi les cellules saines
EFFETS INDÉSIRABLES
FACTEURS DE RADIOPROTECTION • Fractionnement (réparation de lésions non létales dans le tissu sain) • Groupements thiols (radicaux libres)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une
6
Aventis Internat
DOULEUR THORACIQUE AV E N T I S
Diagnostic
I N T E R N AT
Terrain
ORIGINE PLEURO-PULMONAIRE
ORIGINE CARDIOVASCULAIRE
Angor d'effort
ORIGINE DIGESTIVE
Dr B. BOUJON
Syndrome de menace Infarctus myocardique
Homme > 50 ans Facteurs de risque Antécédents coronariens
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Cabinet de Cardiologie, Dijon G E P N E R ,
J E A N
N A U
Signes fonctionnels
Examen clinique
ECG
Radiographie thoracique
Autres examens complémentaires
Douleur angineuse à la marche ∆g d'interrogatoire
Normal
Intercritique souvent normal
Normale
ECG d'effort
Douleur angineuse spontanée < 30 min
Normal
Ischémie sous-épi Lésion sous-endo
Normale
Echocardiographie : hypokinésie segmentaire
Douleur angineuse spontanée > 30 min S. d'accompagnement
Souvent normal Retentissement hémodynamique
Onde de Pardee Onde Q Ischémie sous-épi
Normale
Enzymes cardiaques Echocardiographie : akinésie segmentaire
Dissection aortique
HTA Marfan
Douleur migratrice
Souffle d'IA Abolition d'un pouls
Normal
Elargissement du pédicule aortique
Echographie - Scanner Aortographie
Péricardite aiguë
Contexte grippal
D. augmentée par l'inspiration profonde
Frottement péricardique
Anomalies diffuses de la repolarisation
Normale ou cardiomégalie
Echocardiographie : décollement péricardique
Embolie pulmonaire
Sujet alité Antécédents thrombo-emboliques
Douleur et dyspnée d'installation brutale
Phlébite S. de gravité
Souvent normal S. de gravité
Coupole surélevée Atélectasie Epanchement pleural
Gaz du sang : effet shunt Scintigraphie de perfusion Angiographie pulmonaire
Syndrome pleurétique
Normal
Epanchement pleural
Ponction pleurale
Douleur basi-thoracique
Syndrome d'épanchement aérique
Normal
Hyperclarté d'un hémithorax
Dyspnée
Syndrome de condensation
Normal
Opacité systématisée
Hémocultures
Spasme oesophagien
Douleur rétrosternale spontanée
Normal
Normal
Normale
Radio-manométrie oesophagienne
Reflux gastrooesophagien
Provoqué par la position penchée en avant
Normal
Normal
Hernie hiatale
Fibroscopie oeso-gastrique
Pleurésie Pneumothorax
Antécédents
Pneumopathie aiguë
Contexte infectieux
Toux
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
7
DYSPNÉE AIGUË AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Examen clinique ECG Radio thoracique NFS - gaz du sang
Cabinet de Cardiologie, Dijon PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont les deux temps sont séparés par une pause
DYSPNEE PAROXYSTIQUE
Acidose métabolique
Dr B. BOUJON
Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'une hyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelques secondes
Dyspnée laryngée
DYSPNEE D'EFFORT
Examens de 2ème intention
Hémodynamique droite Echocardiographie
Origine respiratoire . Embolie pulmonaire . Crise d'asthme, état de mal asthmatique . Décompensation d'une insuffisance respiratoire chronique . Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte . Pneumopathie infectieuse . Pneumothorax . Pleurésie
Examen clinique ECG Radio thoracique NFS Origine cardio-vasculaire Examens de 2ème intention . Dyspnée satellite d'un Etat de choc . OAP cardiogénique
EFR Gaz du sang
Anémie
Affection respiratoire
Echographie cardiaque
Insuffisance cardiaque gauche
JUIN 1999
8
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
Dr B. BOUJON
LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
La perte de connaissance brève se chiffre en minutes, ce qui la distingue du coma . En faveur de la comitialité : durée plus longue que la syncope cardiaque, phénomènes inauguraux et confusion post-critique . Cependant, toute syncope prolongée peut s'accompagner de convulsions . Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble du rythme paroxystique . Toujours rechercher une cause iatrogène
diurétiques vaso-dilatateurs anti-hypertenseurs neuroleptiques
Bradycardie
digitaliques bêta-bloquants vérapamil amiodarone
Torsade de pointe
hypokaliémie (diurétiques) quinidiniques bépridil
Hypoglycémie
insulinothérapie antidiabétiques oraux
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PERTE DE CONNAISSANCE BREVE
ORIGINE NEUROLOGIQUE . Traumatisme crânien . Crise comitiale . Accident ischémique transitoire
PCB IATROGENES Hypotension orthostatique
B E R R E B I ,
Cabinet de Cardiologie, Dijon
Interrogatoire +++ Examen clinique : pouls, TA Glycémie, ionogramme sanguin ECG Eventuellement : EEG, Holter
ORIGINE METABOLIQUE . Hypoglycémie . Hypocalcémie . Hypoxie . Toxiques : alcool oxyde de carbone héroïne trichloréthylène
ORIGINE CARDIOVASCULAIRE
Lipothymie vagale . Malaise vagal commun et hypersensibilité du sinus carotidien . Infarctus inférieur . Syncope réflexe : ictus laryngé, syncope postmictionnelle
Hypotension orthostatique . Sujet âgé . Iatrogène . Hypovolémie . Neuropathies périphériques : diabète . Syndrome de SHYDRAGER, dumpingsyndrome
Syncope à l'emporte-pièce . Bloc auriculoventriculaire complet . Torsade de pointe . Tachycardie ventriculaire . Dysfonction sinusale . Dysfonction de pacemaker
Syncope d'effort . Rétrécissement aortique serré . Cardiomyopathie obstructive . Tétralogie de Fallot . HTAP, embolie pulmonaire
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
45
Dr E. OBADIA
COMA NON TRAUMATIQUE AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
INFECTIEUX Fièvre, syndrome méningé, convulsions, purpura, hyperleucocytose, ponction lombaire • Méningites : bactériennes, puriformes aseptiques (décapitées), tuberculeuses • Méningo-encéphalites : herpétiques, autres virus • Abcès cérébral • Thrombophlébites cérébrales • Accès pernicieux palustre
4 3 2 1
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
COMAS NON TRAUMATIQUES
APPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA Échelle de Glasgow • Ouverture des yeux : - spontanée - à la commande - à la douleur - pas d’ouverture • Meilleure réponse verbale : - orientée - confuse - inappropriée - incompréhensible - pas de réponse • Meilleure réponse motrice : - à la commande verbale - localisée - flexion-retrait - flexion-décortication - extension-décérébration - pas de réponse
:
Service de Réanimation Hôpital de Montreuil J E A N
N A U
APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES • Hémodynamique : pouls, TA, marbrures • Ventilation : cyanose, encombrement ASSURER LES GESTES D’URGENCE
Gravité si Glasgow < 10
• Libérer les voies aériennes + oxygénation • Intubation, ventilation en O2 pur • Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ® et/ou d’ANEXATE ® • Restaurer l’hémodynamique • Traiter une convulsion (RIVOTRIL ®, VALIUM ®)
5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
TOXIQUES • Intoxication volontaire - anamnèse, recherche de toxiques (liquide gastrique, urines, sang) - alcool, barbituriques, tricycliques, benzodiazépines, méprobamate… • Overdose (héroïne) • Intoxication involontaire : intoxication au CO (dosage sanguin)
METABOLIQUES • Chez le diabétique - Hypoglycémie : sueurs, pâleur, comitialité - Acido-cétose : déshydratation, hyperglycémie, cétose, acidose métabolique - Acidose lactique - Coma hyperosmolaire • Encéphalopathie hépatique • Insuffisance surrénale aiguë • Urémie majeure • Hypoxie, hypercapnie
NEUROLOGIQUES Anamnèse, signes de localisation • Épilepsie • Accident vasculaire cérébral (HTA, troubles du rythme) • Hémorragie méningée : tomodensitométrie, ponction lombaire • Processus expansif intra-crânien : signes d’hypertension intracrânienne, tomodensitométrie
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant un
91
Dr E. OBADIA
ARRÊT CIRCULATOIRE
Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ÉTAT DE MORT APPARENTE
ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE
• Coma profond aréactif • Absence de pouls carotidien ou fémoral • Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp) • Pâleur ou cyanose • Mydriase bilatérale • Mouvements convulsifs possibles
(Noter l’heure de début)
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION • Assurer la liberté des voies aériennes : désobstruction oro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires • Massage cardiaque externe (précédé de quelques coups de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn, en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls • Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche à bouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn) • Voie veineuse de gros calibre • Intubation orotrachéale dans un second temps et ventilation en oxygène pur
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE suivant l’ECG enregistré en continu • Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’à action de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg) • Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’une activité électrique : MCE + adrénaline • Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL ® • BAV complet : ISUPREL ® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn • Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline • Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne • Torsade de pointe : ISUPREL ®, EES
ÉVOLUTION
FAVORABLE
DÉFAVORABLE
Prévenir la récidive
Arrêt de la réanimation en fonction de :
• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn) • Maintien de la PA par : - remplissage (macromolécules) - alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰) - ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne • Surveillance en réanimation
• Durée de la réanimation • Absence de réponse au traitement • Âge, antécédents
JUIN 1999
Aventis Internat
DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
125a
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
125b
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DÉSHYDRATATION
INTRA-CELLULAIRE
EXTRA-CELLULAIRE
CLINIQUE
BIOLOGIE
CLINIQUE
BIOLOGIE
• Soif, sécheresse des muqueuses • Perte de poids • Fièvre, altération de la vigilance • Tachycardie • Diurèse faible (sauf causes rénales)
• Osmolalité plasmatique élevée • Hypernatrémie
• Hypotonie des globes oculaires • Pli cutané • Hypotension artérielle, oligurie • Tachycardie • Diurèse faible (sauf causes rénales)
• Hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite et de la protidémie) • Natrémie normale (si DEC pure)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
DIC PERTES en EAU > PERTES en SEL ⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire
DEC
HEC
⇒ Causes iatrogènes • Coma diabétique, diurétiques • Néphropathies chroniques • Apports excessifs de NaCl sur reins pathologiques • Restriction hydrique abusive
• Apport d’eau per os • Ou solutés hypotoniques (glucosé 2,5 %) sans sodium
• Apport d’eau • Suppression des apports de sel
DEC PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL
Pertes digestives :
NORMOVOLÉMIE
Diabète insipide central (hypophyse) ou néphrogénique
• Apport d’eau • Substitution hormonale si diabète insipide central
• Diarrhées, vomissements • Fistules digestives • Aspiration gastro-duodénale Pertes rénales : • Néphropathies avec perte de sel • Insuffisance rénale chronique • Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie, diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur
• Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral) • Réexpansion volémique si collapsus
JUIN 1999
Aventis Internat
125b
HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
125a
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
BIOLOGIE
• Œdèmes déclives (chevilles) : - blancs - mous - prenant le “godet” • puis œdèmes généralisés : - lombes, abdomen, thorax - cou, face, paupières • Œdèmes des séreuses : - plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée - péricarde - péritoine • Œdèmes viscéraux : - cérébro-méningés : convulsions - pulmonaires : OAP clinique • HTA • Turgescence veineuse • Polypnée, cyanose, grésillement laryngé à un stade évolué
PAT R I C K
G E P N E R ,
HYPERHYDRATATION
EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE CLINIQUE
B E R R E B I ,
J E A N
N A U
EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE
CLICHÉ DU THORAX
• Hémodilution : • Opacités péri-hilaires - hypoprotidémie floconneuses en ailes - ↓ hématocrite de papillon - concentration de • Lignes de KERLEY pleurales (scissurite) sodium : normale • Gaz du sang : ↓ PaO2
CLINIQUE
BIOLOGIE
• Céphalées • Insomnie • Confusion mentale ⇒ délire • Nausées, vomissements • Convulsions, coma
• Hyponatrémie • ↓ de l’osmolalité
BILAN ÉTIOLOGIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE OU GLOBALE
CIRRHOSE ASCITIQUE
• Rétention rénale de Na+ • ↑ réninémie et aldostéronémie par ↓ du • Rétension rénale de Na+ volume circulant efficace • Hyperréninémie, • ↓ du catabolisme de hyperaldostéronisme l’aldostérone • ↓ de la filtration glomérulaire • ↑ de la pression veineuse
SYNDROME NÉPHROTIQUE
GLOMÉRULONÉPHRITES AIGUËS
• ↓ de la pression oncotique
• Rétension rénale de Na
AUTRES CAUSES • Néphropathies gravidiques : rétention rénale de Na dûe à hypovolémie relative • Excès d’apports hydriques chez les insuffisants rénaux • SIADH (cancer du poumon à petites cellules…) • Syndrome de CONN • Certaines HTA essentielles • Œdèmes cycliques idiopathiques • Hypoalbuminémie…
TRAITEMENT
RÉDUCTION DES APPORTS SODÉS Régime sans sodium
DÉPLÉTION HYDROSODÉE • Diurétiques : - de l’anse de HENLÉ (Furosémide) - thiazidiques (moins efficaces)
PONCTION DES ÉPANCHEMENTS • Pleuraux ++ • Ascite
RESTRICTION HYDRIQUE
AUTRES MESURES • Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale • Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie avec troubles neurologiques
JUIN 1999
Aventis Internat
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
126
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
ACIDOSE GAZEUSE
E S T
D I R I G É
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 log [ HCO3- ] pH = 6,1 + 0,03 x PaCO2
pH < 7,38 PaCO2 > 45
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) • Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire aiguë, anesthésie, toxiques • Chronique : compensation rénale avec augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème)
:
pH < 7,38 PaCO2 < 38 HCO3- < 21
ACIDOSE MÉTABOLIQUE • Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) TA ≥ 16 avec chlorémie normale = rétention d’acides
TA < 16 avec chlorémie élevée = perte de bases
Endogène - corps cétoniques = acido-cétose - sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë - lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, intoxication éthylique, intoxication aux biguanides Exogène : méthanol, salicylés, éthylèneglycol
Digestive : diarrhées, fistules duodénale, biliaire ou pancréatique Rénale : tubulopathies proximales (avec pH u < 6), myélome, amylose, hyperparathyroïdie, tubulopathies distales (avec pH u > 6), néphropathies interstitielles
TRAITEMENT
PAT R I C K
pH > 7,42 PaCO2 < 35
pH > 7,42 PaCO2 > 42 HCO3- > 27
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
ALCALOSE GAZEUSE • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit la cause • Habituellement associée à une hypoxémie dans les pathologies respiratoires • Atteintes neurologiques, anxiété
ALCALOSE MÉTABOLIQUE • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises convulsives - Hypoventilation compensatrice rare • Bilan étiologique : Pertes d’acide - Digestive : vomissements, aspiration gastrique - Rénale : diurétiques, hypercalcémie - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing, corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions) Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique chronique Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations … • Traitement = - réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
• Spécifique de la cause • Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10) • Calcul du déficit en bicarbonates (DB) = Poids corporel x (27 - HCO3- mesurée) 2 • 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
JUIN 1999
Aventis Internat
127a
127b AV E N T I S
↓ transport O2
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
PHYSIOPATHOLOGIE ↓ masse sanguine hypovolémie
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
CHOC HÉMORRAGIQUE
↓ P. remplissage VG ↓ débit cardiaque hypoxie tissulaire
PAT R I C K
CLINIQUE • Anamnèse • Auscultation pulmonaire • Palpation abdomen • TR ++ • Sonde naso-gastrique ++ HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE • Plaies vasculaires traumatiques • Hématémèse, épistaxis • Rectorragies, mélaena • Hémorragie gynéco-obstétricale
J E A N
N A U
• Hypotension, tachycardie • Agitation, pâleur, sueurs • Marbrures, oligurie SIMULTANÉMENT
EXAMENS PARACLINIQUES • Radio de thorax, ASP • Échographie abdominale (± TDM) • Endoscopie digestive +++
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
TRAITEMENT
NON CHIRURGICAL • Compression, sutures • Traitement endoscopique (ulcère, VO) • Inhibiteur de la pompe à protons • Glypressine (VO) • Blackmore (VO) • Embolisation
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Monitoring : scope, SaO2, température • PA sanglante, sondage urinaire • Grosses voies d’abord • Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI, hémostase) • Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc) par soluté macromoléculaire
HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE
POST-TRAUMATIQUE • Hémothorax, hémopéritoine • Rupture de gros vaisseaux • Fractures (bassin, fémur)
ÉTIOLOGIQUE
G E P N E R ,
Dr L. GALICIER
= Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë de la masse sanguine
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
CHIRURGICAL En urgence, quelque soit l’état hémodynamique
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC HÉMORRAGIQUE
NON POST-TRAUMATIQUE • Hémorragie digestive • Rupture de GEU • Rupture d’anévrysme aortique • Pancréatite aiguë hémorragique • Contexte post-opératoire
SYMPTOMATIQUE • Assurer le transport en O2 : - oxygène ± intubation - transfusion en prévenant : . OAP . hypothermie . hypocalcémie • Assurer l’hémostase : - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000 • Assurer l’hémodynamique : - cathétérisme droit - DOPA ⇒ ± DOBU
JUIN 1999
Aventis Internat
127b
127c H O E C H S T
127a
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PHYSIOPATHOLOGIE Défaillance pompe cardiaque (systolique et/ou diastolique) Insuffisance ventriculaire droite
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC CARDIOGÉNIQUE
↑ pression d’amont
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
OAP
↓ délivrance cellulaire d’oxygène CLINIQUE • Anamnèse : antécédents, traitements antérieurs, douleurs thoraciques, prise de toxiques • TA aux 2 bras, pouls périphériques • Recherche de signes d’IVD ++ • Auscultation de tous les foyers
G E P N E R ,
CHOC CARDIOGÉNIQUE
J E A N
N A U
= Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitive de la pompe cardiaque
= choc “froid” • Hypotension, différentielle pincée • Hypoperfusion tissulaire : oligurie, • Marbrures, extrémités froides et somnolence, agitation, polypnée cyanosées • Signes d’IVD
hypoxie
↓ Gradient de perfusion tissulaire
PAT R I C K
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
SIMULTANÉMENT TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Monitoring : - scope, SaO2, température - PA sanglante - sondage urinaire - ± intubation/ventilation - CPAP ++ • DOPA : 5 à 10 γ • Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES • Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques • Cliché du thorax : cardiomégalie ? • ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC) . ischémie • Échographie cardiaque transpariétale ± ETO • Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire • Étude hémodynamique : - index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2 - résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn - ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP - recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE • Coronaropathie : 30% • CMNO : 35% • Valvulaire : 20% • HTA : 6% • Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) - dissection aortique (DA) - toxique : tricycliques, ß-bloquants, digitaliques, nivaquine - haut débit : Béri-béri, PAGET, hypertyroïdie, shunts D-G - myocardite
TRAITEMENT URGENT ++ ÉTIOLOGIQUE • IDM : angioplastie • TDR : antiarythmiques, CEE ++ • TDC : ISUPREL ®, EES • DA : chirurgie • IA, IM : chirurgie • Tamponade : drainage • EP : - fibrinolyse - chirurgie si échec • Béri-béri : vitamine B1 • Thyrotoxicose : cf. 337
SYMPTOMATIQUE • KT central ± KT droit • DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline • Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP) • Diurétique en maintenant un niveau suffisant de remplissage du VG • ß-bloqueur si CMO • Assistance circulatoire mécanique si : - forte probabilité de récupération - greffe en attente
JUIN 1999
Aventis Internat
127c
127d AV E N T I S
127b
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC SEPTIQUE
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
PHYSIOPATHOLOGIE Toxine bactérienne active
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CHOC SEPTIQUE
Complément Macrophage Cellule Système kinine endothéliale Coagulation TNF α Fibrinolyse IL1 PAF IL6 PGI NO2 Myocardiotoxicité
Perméabilité capillaire Activité procoagulante
Défaillance cardiaque
Hypovolémie Œdème interstitiel
Hypoxie tissulaire
B E R R E B I ,
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
CHOC “CHAUD” • Hypotension, tachycardie, oligurie • Téguments chauds, rouges, veines dilatées • Agitation, confusion, polypnée • Fièvre, frissons, syndrome hémorragique
CHOC “FROID” • Marbrures, extrémités froides
SIMULTANÉMENT TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Monitoring : scope, TA, T°, SO2, sonde urinaire • Oxygénothérapie, intubation / ventilation • Grosses voies d’abord • Remplissage : 500 à 1000 cc (macromolécules) • Si échec : DOPA 5 à 10 γ • Si échec : KT central, KT droit
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
(trouble extraction O2)
CLINIQUE = recherche de la porte d’entrée
• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite • Digestive : angiocolite, péritonite • Respiratoire • Génitale • Cutanée (folliculite, furoncle) • Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter)
GERMES RESPONSABLES • Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque… ⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide • Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… ⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique
! Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements
EXAMENS PARACLINIQUES • Bactériologique : - hémocultures - ECBU - culture de cathéter + prélèvements orientés • Cliché du thorax • Imagerie complémentaire orientée si nécessaire TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
• Antibiothérapie probabiliste (bithérapie synergique) en fonction de : - foyer suspect - terrain - facteur de risque de résistance aux ATB • Traitement chirurgical urgent si nécessaire à l’éradication du foyer • Adaptation secondaire de l’antibiothérapie aux antibiogrammes
SYMPTOMATIQUE • Remplissage vasculaire qsp 10 < PAPO < 15 • Drogues vasoactives : - Noradrénaline 1 à 15 mg/h - ± DOBU 5 à 20 γ - ± adrénaline 1 à 15 mg/h • Assurer le transport en O2 - ventilation optimale - maintenir Hb > 10 g/dl • Corriger les troubles métaboliques - acidose (maintenir pH > 7,2) - hyperglycémie
JUIN 1999
Aventis Internat
CHOC ANAPHYLACTIQUE
127d
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
127c
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
• Introduction d’un allergène • Chez un sujet déjà sensibilisé
Choc anaphylactique = manifestation d’hypersensibilité immédiate, dûe à la libération de substances vaso-actives (histamine, sérotonine, prostaglandines ...)
• Augmentation de la perméabilité vasculaire • Vasodilatation artériolaire • Bronchoconstriction
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Signes HÉMODYNAMIQUES • Tachycardie • Collapsus
Signes CUTANÉS
Signes RESPIRATOIRES • Œdème glottique • Bronchospasme
• Erythème • Urticaire • Prurit
Signes DIGESTIFS
Signes NEURO-PSYCHIQUES
• Nausées • Diarrhées
• Angoisse • Convulsions • Coma
TRAITEMENT
CURATIF = URGENCE • Hypovolémie : remplissage • Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol • Incompétence myocardique
PRÉVENTIF des RÉCIDIVES
}
• Eviction des allergènes • Désensibilisation • Prémédication sur terrain atopique
+ Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10 à 20 ml de sérum physiologique, à injecter de façon fractionnée en fonction de la réponse clinique)
• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais de l’adrénaline)
JUIN 1999
Aventis Internat
PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
128 AV E N T I S
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Dr A. GEPNER-DEBRUN
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Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE
LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE • Cristalloïdes - NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h - NaCl 7,5 %, encore en évaluation • Colloïdes naturels - Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h • Colloïdes de synthèse - Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h - Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h - Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h
• Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine) - Hémorragies - Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium. • Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie) - Choc septique - Choc anaphylactique - Anesthésie générale ou loco-régionale - Certaines intoxications
LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES
QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ? • Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins • Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes • Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus) • Vasoplégie : colloïdes • Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes
RECOMMANDATIONS ACTUELLES • Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit de remplissage • L’albumine ne doit être employée qu’en cas de contre-indication aux colloïdes de synthèse ou d’hypoprotidémie sévère non due à une dilution • Les HEA doivent être utilisés en priorité en raison du faible taux d’effets secondaires
• Toujours préférer les abords périphériques+++ • Cathéters courts et de gros calibre (G14), éventuellement plusieurs • En cas d’impossibilité : cathéter central, mais risques hémorragique et infectieux
SITUATIONS PARTICULIÈRES • Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliser que cristalloïdes ou albumine • Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine à partir de J2 • Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée par NaCl 9‰ ou HEA • Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextrans ni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)
SURVEILLANCE • Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie • Surveillance de l’efficacité du remplissage : l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, diurèse, conscience, marbrures. Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz. • Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelle apparition d’un OAP ou de manifestations allergiques
INCONVÉNIENTS • Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA • Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA • Transmission infectieuse : virale = 0, Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine) gélatines ? (origine bovine) • Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes
JUIN 1999
Aventis Internat
129
Dr E. OBADIA
COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX AV E N T I S
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RÉSEAU SUPERFICIEL Membres supérieurs +++ Veine jugulaire externe ++ Membres inférieurs ⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)
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Service de Réanimation Hôpital de Montreuil N A U
RÉSEAU PROFOND Indications : • Echec sur le réseau superficiel • Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires) • Chimiothérapies (chambres implantables) • Monitoring (PVC, SWAN-GANZ) Veine fémorale = voie de l’urgence ++ ⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses ⇒ à ne pas conserver plus de 48 h Veine sous-clavière ⇒ complications plus fréquentes : • Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h) • Ponction artérielle avec risque d’hématome • Infections • Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte du nerf phrénique, embolie gazeuse Veine jugulaire interne ⇒ accès à privilégier comme voie centrale ⇒ complications : • Hématome compressif du cou • Pneumothorax (rare) • Plaies de la carotide • Infections Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie de contrôle est impérative +++
JUIN 1999
Aventis Internat
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
130
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
Diagnostic, traitement AV E N T I S
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HYPOTHERMIE = température centrale < 35°C
HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE”
HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”
• Mécanismes thermorégulateurs normaux mais dépassés • Exemple : exposition prolongée au froid
• Mécanismes thermorégulateurs anormaux • Exemple : coma, éthylisme chronique, causes neurologiques, sepsis grave
HYPOTHERMIES MODÉRÉES
HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)
• 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs • 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués • < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation
• Etat de mort apparente • Coma profond hypertonique et aréflexique • Mydriase aréactive • Bradypnée sévère
HYPOTHERMIES LÉGÈRES • Peau pâle et froide • Frissons
Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C Hospitalisation en U.S.I.
• O2 thérapie ± ventilation assistée • Monitoring • Remplissage avec macromolécules (surveillance PVC) • Prévoir sonde de stimulation endocavitaire • Prévenir les complications : - insuffisance rénale - hémorragies digestives - atélectasie, inhalation
RÉCHAUFFEMENT • Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude • Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud • Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT • Choc de réchauffement (hypovolémie relative) • Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)
JUIN 1999
Aventis Internat
239a
INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUES Diagnostic, traitement AV E N T I S
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239b
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Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
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PRÉ-COMA
COMA
• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux • Nausées, vomissements, céphalées • Lipothymies
• Profond • Hypotonique • Sans signes de localisation
INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?
Intoxication volontaire
ANAMNÈSE
BIOLOGIE
• Antécédents de tentatives d’autolyse • Syndrome dépressif • Recherche de boîtes de médicaments +++ • Interrogatoire de l’entourage
• Recherche de barbituriques = liquide de lavage gastrique, urines, barbitémie +++ • Recherche de toxiques associés ++
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
• Estimation de la dose ingérée • Ancienneté de la prise médicamenteuse
• Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON • Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc) • Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique • Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes, rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques) • EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sousjacent +++ • Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée TRAITEMENT
RÉANIMATION RESPIRATOIRE
RÉANIMATION CIRCULATOIRE
Intubation + ventilation assistée
Remplissage + drogues vaso-actives
ÉPURATION DU TOXIQUE • Diurèse alcaline osmotique (perfusion de 5 à 7 l/24 h) • Elimination extra-rénale (hémodialyse, hémofiltration, dialyse péritonéale) • Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS • Insuffisance rénale aiguë sur rhabdomyolyse (compression ++) hyperhydratation, hémodialyse
JUIN 1999
Aventis Internat
239b
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Diagnostic, traitement
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
AV E N T I S
239a
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTS
239c
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Dr L. GALICIER
SIGNES NEUROLOGIQUES
SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
• Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique • Dépression ventilatoire • Mydriase, hypothermie (carbamates ++) ⇒ gravité d’autant plus que patient âgé, délai d’action bref, forte puissance hypnotique
• Bradycardie, hypotension modérée • Collapsus (carbamates ++) par vasoplégie et/ou incompétence myocardique
BENZODIAZÉPINES (BZD) CARBAMATES
• Demi-vie courte : HALCION ® • Intermédiaire : LEXOMIL ®, SERESTA ®, XANAX ®, TEMESTA ® • Longue : ROHYPNOL ®, TRANXÈNE ®, VALIUM ®, LYSANXIA ® ⇒ constamment bénin
INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS
= EQUANIL ® ⇒ risque léthal +++
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE
DOSAGES uniquement pour carbamates • Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique • Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave si taux > 200 mg/l
• Type de BZD (1/2 vie) • Doses toxiques : > 4 g pour carbamates • Toxiques associés, alcool • Recherche des boîtes, terrain, anamnèse
TRAITEMENT
ÉVACUATEUR
ÉPURATEUR
SPÉCIFIQUE
SYMPTOMATIQUE
• Lavage gastrique abondant, même très tardif pour carbamates mais inutile pour BZD (à renouveler éventuellement si dosage toujours positif dans liquide de lavage), • Charbon activé
• Inutile pour les BZD • Pour carbamates : diurèse osmotique, voire hémodialyse si taux > 200 mg/l
= antidote des BZD : Anexate® • 0,3 mg IVD à répéter jusqu’au réveil (sans dépasser 2 mg) - Relais en perfusion pour éviter le ré-endormissement • Utilisation à visée diagnostique • Contre-indications : comitialité, association à alcool et/ou tricycliques
• Ventilation artificielle • Collapsus vasoplégique : remplissage + Dopamine • Collapsus par effet inotrope négatif : Dobutamine/Dopamine • Sympathomimétiques pour les carbamates
JUIN 1999
Aventis Internat
239c
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Diagnostic, traitement
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
AV E N T I S
239b
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUES I N T E R N AT
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PAT R I C K
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Dr L. GALICIER N A U
239d TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
SIGNES NEUROLOGIQUES • Convulsions, clonies • Coma convulsif • Syndrome pyramidal
SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE • Tremblements • Agitation, délire • Rougeur, sécheresse des muqueuses • Tachycardie sinusale • Rétention vésicale • Mydriase bilatérale
CONDUCTION
RYTHME
INOTROPISME
• BAV I et II • Bloc intra-ventriculaire avec ↑ QRS • Brady-arythmie
• ESV • Torsade de pointe • TV, FV
Collapsus et effet dépresseur myocardique direct
INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?
ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE
DOSAGE SEMI-QUANTITATIF
• Recherche de boîtes • Estimation de la dose présumée : toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant) • Toxiques associés
Dans le liquide gastrique, avant et après chaque lavage
TRAITEMENT
ÉVACUATEUR • Lavage gastrique - abondant (10 à 20 l) - même très tardif (parésie gastrique) - à refaire si le liquide gastrique contient encore des tricycliques • Charbon activé (100 g/4 h)
ÉPURATEUR Sans intérêt du fait de la pharmacocinétique de ces médicaments
SYMPTOMATIQUE • Ventilation assistée si coma • Anticonvulsivants • Hypotension : remplissage, adrénaline, noradrénaline CI : dobutamine, sympathomimétiques indirects • CaCl2 : 0,1 à 0,3 ml/kg ± 5 mmol/h • Torsade de pointe : ISUPREL ®, KCl, EES • Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate molaire, qsp pH > 7,5
JUIN 1999
Aventis Internat
239d
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Diagnostic, traitement AV E N T I S
239c
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOL I N T E R N AT
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PAT R I C K
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239e Symptomatologie absente ou fruste (troubles digestifs, somnolence)
ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE
• Ictère, syndrome hémorragique, encéphalopathie • ↑ Transaminases et bilirubinémie, thrombopénie, TP effondré (↓ facteurs I, V, VII, X) • Evolution fatale fréquente
FACTEURS AGGRAVANTS
Dose toxique : > 10 g (adulte) ou • Recherche de boîtes de médicament > 100 mg/kg (enfant) • Anamnèse si > 250 mg/kg • Interrogatoire de l’entourage ⇒ insuffisance hépatocellulaire (IHC) systématique
N A U
RISQUE : HÉPATITE AIGUË CYTOLYTIQUE +++
INTOXICATION AU PARACÉTAMOL
TOXIQUES ASSOCIÉS
J E A N
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
PARACÉTAMOLÉMIE +++
• Ethylisme • Hépatopathie pré-existante • Grossesse • Prise associée d’inducteurs enzymatiques
• Systématique si coma toxique sans anamnèse • A la 4ème heure, puis toutes les 4 heures ⇒ Normogramme de PRESCOTT : - > 300 mg/l : risque d’hépatite = 90 % - 150 à 300 mg/l : risque = 60 % - < 150 mg/l : risque nul
ÉVOLUTION CLINIQUE : 4 STADES • 30 mn - 24 h : • 24 h - 48 h : • 72 h - 96 h : • 4 j - 2 semaines :
troubles digestifs, pâleur, malaise douleurs abdominales, hépatalgie, oligurie ictère, IHC résolution, décès
TRAITEMENT TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
TRANSPLANTATION HÉPATIQUE
• = N-acétyl-cystéine (NAC) : précurseur du gluthation qui neutralise le métabolite toxique du paracétamol • En fonction de la dose ingérée, sans attendre les résultats de paracétamolémie
En urgence si hépatite suraiguë
TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE • Lavage gastrique avant la 4ème heure • Charbon activé (contre-indique ultérieurement le MUCOMYST®)
• Pas de troubles de la vigilance • Pas de troubles digestifs • Pas de charbon activé ⇒ NAC per os (MUCOMYST®) : 140 mg/kg puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h)
• Troubles de la vigilance et troubles digestifs • Charbon activé ⇒ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn puis 50 mg/kg en 4 h puis 100 mg/kg en 16 h
JUIN 1999
Aventis Internat
239e
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
Diagnostic, traitement
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
AV E N T I S
239d
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES SALICYLÉS I N T E R N AT
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SIGNES NEUROLOGIQUES • Céphalées, vertiges, acouphènes • Hypoacousie (surtout adulte) • Convulsions, coma +++ (surtout enfant)
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
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SIGNES RESPIRATOIRES
SIGNES DIGESTIFS
• Hyperventilation
• Epigastralgies • Vomissements • Hématémèse
INTOXICATION AUX SALICYLÉS
J E A N
Dr L. GALICIER N A U
SIGNES GÉNÉRAUX • Fièvre • Sueurs, déshydratation • Syndrome hémorragique
BIOLOGIE • Alcalose gazeuse puis acidose métabolique avec ↑ du trou anionique • Hyperlactacidémie • Déshydratation globale • Risque d’hypokaliémie et d’hypoglycémie • Allongement du temps de saignement
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE
SALICYLÉMIE A LA 6ème HEURE
• Dose toxique : ≥ 20 g (adulte) et ≥ 100 mg/kg (enfant) • Toxiques associés ?
• < 500 mg/l : intoxication légère • 500 à 1000 mg/l : grave • > 1000 mg/l : risque vital
TRAITEMENT
ÉVACUATEUR
ÉPURATEUR
SYMPTOMATIQUE
• Lavage gastrique, même tardif • Charbon activé • Purgation saline si forme “retard”
• Alcalinisation urinaire : G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl (qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5) • Hémodialyse ou hémofiltration si salicylémie > 1 g/l et/ou insuffisance rénale
• Intubation si troubles de vigilance • Remplissage macro-moléculaire • Réhydratation et apport glucosé et potassique • Traitement des convulsions • Vitamine K • Alcalinisation IV si acidose métabolique sévère
JUIN 1999
Aventis Internat
INTOXICATION OXYCARBONÉE
240
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
Physiopathologie, Étiologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
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PAT R I C K
INTOXICATION AU CO
• Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixe avec une forte affinité sur l’hémoglobine, avec formation d’HbCO • Il altère également l’utilisation cellulaire de l’oxygène par fixation sur la myoglobine et les cytochromes
• Céphalées, vertiges, lipothymies • Obnubilation, syndrome confusionnel • Perte de connaissance, coma avec signes pyramidaux et extra-pyramidaux
CARDIO-PULMONAIRES • Collapsus • Œdème pulmonaire (lésionnel ou mixte)
J E A N
N A U
• Chauffage à gaz défectueux • Gaz d’échappement • Défaut de tirage de chaudières • Intoxication professionnelle
SIGNES BIOLOGIQUES
SIGNES BIOLOGIQUES
NEURO-PSYCHIQUES
G E P N E R ,
AUTRES • Asthénie initiale • Coloration cochenille des téguments
• Dosage de l’oxycarbonémie (ne pas attendre le résultat et commencer à traiter au moindre doute) • Dosage du CO atmosphérique (intoxication professionnelle)
FACTEURS DE GRAVITÉ • Sujet âgé, tares associées • Exposition prolongée et intense • Taux de CO sanguin > 5 ml % • Troubles neurologiques divers • Œdème pulmonaire aigu
SÉQUELLES (fréquentes) (syndrome post-intervallaire) TRAITEMENT
• Oxygénothérapie hyperbare (caisson) dès que possible si taux CO > à 6 ou 7 ml % • Oxygénothérapie hyperbare formelle : - femme enceinte - trouble de conscience - OAP • Si impossible : hyperventilation en pression positive (CPAP ou PEEP en oxygène pur)
• Détérioration intellectuelle • Paralysies périphériques • Syndrome pyramidal ou extrapyramidal • Mouvements anormaux • Cécité corticale • Astasie-abasie, aphasie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. PIERRON
TRAUMATISME CRÂNIEN
285
Service de Neuro-chirurgie Hôpital Beaujon, Clichy
Dr L. GALICIER
Conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
BILAN CLINIQUE INITIAL • Sujet conscient • Examen neurologique normal
Pas de perte de connaissance
• Troubles de vigilance et/ou signes de localisation • Embarrure • Plaie crânio-cérébrale • HTIC
Perte de connaissance MONITORAGE Pouls, PA, scope, SaO2, température
Pas d’hospitalisation
Hospitalisation 48 H
Aggravation secondaire
TOMODENSITOMÉTRIE CRÂNIENNE sans injection
Amélioration clinique
Sortie
PLAIE CRÂNIO-CÉRÉBRALE • Urgence neuro-chirurgicale • Antibioprophylaxie
EMBARRURE Chirurgie à court ou moyen terme
HÉMATOME SOUS-DURAL AIGU • Urgence chirurgicale si compressif • Fréquente contusion sous-jacente • Ponction trans-fontanelle chez le nourrisson
CONTUSION CÉRÉBRALE • Réanimation • Oxygénation • Ventilation en hypocapnie (35 mmHg) • Deshydratation adaptée à la PIC • Hypothermie discutée
HÉMATOME EXTRA-DURAL • Urgence chirurgicale • Volet crânien, vidange de l’hématome, suspension dure-mérienne
JUIN 1999
Aventis Internat
286
Physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
LÉSIONS PARIÉTALES FRACTURES COSTALES • Choc direct • Point douloureux
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAX
Diagnostic sur clichés F + gril costal TRAITEMENT
Sujet jeune, pas d'antécédents respiratoires, pas d'épanchement Antalgiques
• Complications (liées à la douleur) = encombrement, surinfection bronchique, atélectasie • Lésions associées = - pneumothorax (plaie pulmonaire associée) - hémothorax
Hypoxie
TRAITEMENT
Surveillance
Volets antéro-latéraux, mobiles, avec respiration paradoxale Ventilation artificielle urgente +/- ostéosynthèse (agrafes)
RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES • Traumatisme abdominal (avec
Thorax F
hyperpression abdominale et rupture débutant au voisinage de l'orifice TRAITEMENT œsophagien • Respiration abdominale paradoxale Fermeture de la brèche après replacement viscéral en intra-abdominal • Bruits hydro-aériques thoraciques
N A U
• RUPTURES AORTIQUES = lésions de décélération (rupture sousadventicielle au niveau de l'isthme aortique) - Diminution des pouls fémoraux Thorax F + P = hémomédiastin - Augmentation de la PA aux MS - Souffle systolique interscapulo- Angiographie en centre spécialisé vertébral
• RUPTURES TRACHÉO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile car intégrité du manchon conjonctif péri-bronchique (cicatrisation avec sténose) - Précocement : hémoptysie, pneumomédiastin bronchoscopie chirurgie - Tardivement : atélectasie tomographie, bronchoscopie, bronchographie
Hospitalisation + surveillance ventilatoire
Volets postérieurs, peu mobiles (stabilisation par muscles latéro-vertébraux)
J E A N
Chirurgie en urgence (avant rupture du faux anévrysme)
Sujet âgé, bronchitique chronique, épanchement associé
Thorax F + gril costal
G E P N E R ,
LÉSIONS VISCÉRALES
VOLET THORACIQUE • Douleur • Respiration paradoxale
PAT R I C K
Chirurgie orthopédique Clinique Ambroise Paré, Neuilly
• Diagnostic facile si rupture coupole G
• Diagnostic difficile si rupture coupole D, hémothorax, contusion pulmonaire associée
• LÉSIONS PULMONAIRES - Contusions = déchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques, par décélération + compression hémorragie intraparenchymateuse. Cliché du thorax : opacités floues, de survenue retardée - Hémopneumothorax au voisinage d'une fracture de côte • CONTUSIONS CARDIO-PÉRICARDIQUES - Contusions pariétales (troubles ECG) - Lésions péricardiques (+/- hémopéricarde) - Ruptures pariétales et lésions valvulaires (rares) • RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE pneumomédiastin médiastinite et pleurésie purulente
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. BLASQUEZ
PLAIES DE L’ABDOMEN
287a
Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jan Verdier, Bondy
Dr L. GALICIER
Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G É
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287b
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PLAIE DE L’ABDOMEN
RÉANIMATION INITIALE
EXAMEN INITIAL • Circonstances • Examen de l’abdomen (+ TR) • Constantes • Bandelette urinaire • ASP (avec coupoles) et échographie abdominale • Exploration rapide de la plaie par le chirurgien
PAT R I C K
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
EN MILIEU CHIRURGICAL
URGENCE CHIRURGICALE
• Monitoring : scope, PA, SaO2, température • Voies veineuses, sonde urinaire • Biologie (NFS, groupage) • Surveillance des constantes • Sérum antitétanique (plaie)
PAS D’INDICATION CHIRURGICALE URGENTE
• État de choc • Hémopéritoine traumatique • Perforation d’un organe creux • Plaie perforante
SURVEILLANCE AGGRAVATION (hémopéritoine, péritonite)
• Clinique • Biologie (NFS) • Echographie, TDM
PAS D’AGGRAVATION PRINCIPES D’UNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION • Voie d’abord large (médiane sus et sous-ombilicale) et exploration complète de la cavité péritonéale • Réparation des lésions : rate (chirurgie conservatrice ou splénectomie), foie (sutures, exérèses atypiques), tube digestif (sutures, résections-anastomoses, dérivations) • Lavage péritonéal +/- drainage • Parage d’une plaie pariétale
Surveillance prolongée (risque de rupture splénique ou hépatique retardée)
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr D. BLASQUEZ
TRAUMATISMES FERMÉS DE L’ABDOMEN
287b
Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jan Verdier, Bondy
Dr L. GALICIER
Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
287a
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
URGENCE DIAGNOSTIQUE en milieu chirurgical INTERROGATOIRE
EXAMEN CLINIQUE
• Le blessé • Le traumatisme (mécanisme)
• Etat de choc • Examen de l’abdomen • TR • Recherche de lésions associées : thorax, crâne, membres • Bandelette urinaire
CONTUSION GRAVE ÉVIDENTE • Hémorragie interne • Péritonite • Associations • État de choc CHIRURGIE en URGENCE
PRINCIPES GÉNÉRAUX • Réanimation : - sang, macromolécules - drainage vésical • Chirurgie : - voie d’abord large (laparotomie médiane) - exploration complète . cavité péritonéale . rétropéritoine . diaphragme
TRAITEMENT DES LÉSIONS • Rate : splénectomie, traitement conservateur • Foie : suture, résections ± réglées • Grêle : suture, résections • Colon : suture, colostomie • Diaphragme : suture • Vessie : suture, drainage • Pancréas : résections ± réglées
• Groupe / Rhésus • NFS • Hémostase • ASP
ÉTAT INTERMÉDIAIRE (lésions associées fréquentes)
BONNE HÉMODYNAMIQUE
• Echographie abdominale ou scanner en urgence
• Echographie abdominale
AGGRAVATION
Le TRAITEMENT est URGENT
EXAMENS PARACLINIQUES
AMÉLIORATION
• Surveillance clinique
AMÉLIORATION
SURVEILLANCE CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGÉE car
AGGRAVATION
CHIRURGIE
• Lésions tardives (hématome splénique sous-capsulaire) • Traitement des lésions associées
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
POLYTRAUMATISME
288
Service d’Orthopédie Hôpital Raymond Poincarré, Paris
Dr L. GALICIER
Conduite à tenir sur les lieux de l’accident AV E N T I S
I N T E R N AT
Le polytraumatisé est un blessé présentant au moins 2 lésions dont l’une met en jeu à plus ou moins court terme le pronostic vital
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal de Créteil
POLYTRAUMATISME
RAMASSAGE • Balisage : protection du blessé et des secours • Désincarcération • Relevage : maintien de l’axe tête-cou-tronc et matelas à dépression
EXAMEN INITIAL • Analyse rapide des circonstances de l’accident : violence du choc, impacts, décélération • Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma • Toraco-respiratoire : détresse, fracture ou volet costal, emphysème sous-cutané, pneumothorax • Cardio-vasculaire : choc hypovolémique, tamponnade • Abdominal : hémopéritoine, douleur, défense • Rachis et bassin : palpation, examen neurologique • Appareil urinaire : uréthrorragie, hématurie • Membres et articulations (luxations, fractures), état cutané
RÉANIMATION IMMÉDIATE • Prise des constantes vitales • Mesures d’urgence si nécessaire : - intubation orotrachéale - voie veineuse (16-14 G) - remplissage vasculaire - contrôle d’une hémorragie extériorisée = compression ± garrot (< 30 mn)
MISE EN CONDITION DE TRANSPORT • Ventilatoire : oxygénation, évacuation d’un épanchement, aspiration, intubation, ventilation • Hémodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolémie (hémorragie extériorisée ou non), QSP, TAS ≥ 100 • Lutte contre l’hypothermie (couverture isolante) et l’infection (SAT) • Immobilisation simple des fractures • Analgésie, sédation
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
10
Dr M. DELAHOUSSE
PROTÉINURIE AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PROTÉINURIE
Dosage QUANTITATIF
à la bandelette (ne détecte pas les chaînes légères +++)
sur urines de 24 h
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PROTÉINURIE PATHOLOGIQUE
Éliminer les FAUSSES POSITIVITÉS
si : . > 150 mg/m2/24 h . vérifiée à 2 reprises
. Produits de contraste radiologiques . Sulfonamides . Pénicilline à fortes doses
BILAN ÉTIOLOGIQUE . Examen clinique complet . Urée sanguine et créatininémie, clairance . Sédiment urinaire . Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE des protéines urinaires
PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE
PROTÉINURIE NON GLOMÉRULAIRE
Protéinurie > 3g/24h et sélective (albumine ≥ 80%)
TRANSITOIRE (ou fonctionnelle) . Fièvre . Exercice physique . Affections aiguës . Insuffisance cardiaque
CONTRÔLE de la protéinurie au décours
PERMANENTE
ISOLÉE Protéinurie exclusivement ORTHOSTATIQUE ? (sujet jeune)
si OUI : surveillance bi-annuelle
PRÉGLOMÉRULAIRES
ASSOCIÉE à : . Syndrome néphritique . Syndrome néphrotique . Insuffisance rénale . Hématurie . HTA . Maladie générale, diabète
. Avec chaînes LEGERES MONOCLONALES (immunoélectrophorèse des urines concentrées) . Myoglobinurie . Hémoglobinurie
TUBULAIRES en règle < 1 g/24 h, composée de plusieurs globulines de faible PM . Néphropathie interstitielle . Tubulopathie congénitale ou acquise . Polykystose rénale . Uropathie
PBR si NON :
NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE probable
Discuter la PBR
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
11
Dr M. DELAHOUSSE
HÉMATURIE AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
RECHERCHER DE PRINCIPE UNE INFECTION URINAIRE
B E R R E B I ,
Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ÉLIMINER
HÉMATURIE
. Coloration des urines d'origine alimentaire (betterave) ou médicamenteuse (rifampicine) . Myoglobinurie, hémoglobinurie . Faux positif de la bandelette (menstruations)
Diagnostic sur le sédiment urinaire et l'ECBU à contrôler après traitement
BILAN ÉTIOLOGIQUE . INTERROGATOIRE : Antécédents, chronologie par rapport à la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie, problème ORL . EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-génital, pression artérielle, signes de maladie générale . BIOLOGIE : Urée et créatininémie, sédiment urinaire, protéinurie des 24 h, ECBU, hémostase, cytodiagnostic urinaire . IMAGERIE : ASP, échographie rénale et/ou vésico-prostatique . CYSTOSCOPIE (Intérêt en phase hématurique si hématurie macroscopique)
NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE probable si : - Syndrome néphritique aigu - Protéinurie (albumine) - Cylindres hématiques, hématies déformées
HÉMATURIE ASYMPTOMATIQUE ISOLÉE Echographie, UIV, scanner
Discuter la PBR en milieu spécialisé (diagnostic le plus fréquent : néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA)
ORIGINE UROLOGIQUE probable si : - Douleur lombaire - Signes vésicaux ou prostatiques - Hématurie macroscopique initiale (urétro-prostatique) ou terminale (vésicale), caillots
Si normal
IMAGERIE selon le contexte
Hématies déformées sujet < 40 ans
Hématies non déformées sujet > 40 ans
plutôt GLOMÉRULAIRE
plutôt UROLOGIQUE
. Lithiase . Cancer du rein, voies excrétrices, prostate . Tuberculose, bilharziose . Polykystose rénale . Nécrose papillaire . Infarctus rénal (HTA)
JUIN 1999
Aventis Internat
12
Orientation diagnostique devant des
Dr M. DELAHOUSSE Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes
ANOMALIES DE LA MICTION Polliakiurie, dysurie, rétention vésicale, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
ANOMALIE DE LA MICTION GLOBE VÉSICAL
AVEC BRULURES MICTIONNELLES
SANS BRULURES MICTIONNELLES
INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE
AVEC FIÈVRE ± frissons
SANS FIÈVRE
ECBU + Hémoculture
ECBU
PYÉLONÉPHRITE AIGUË
PROSTATITE AIGUË
• Syndrome douloureux lombaire • Echographie rénale
• Douleur au TR +++ • Echographie
CYSTITE
PAS D’INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE
Drainage + Traitement de la cause
• Examen URO-GÉNITAL • Examen NEUROLOGIQUE (sensibilité + réflexe périnéaux)
INFECTION GÉNITALE • Vulvo-vaginite • Urétrite
TUMEUR DU PETIT BASSIN • Utérus • Ovaires • Rectum
AFFECTION NEUROLOGIQUE • SEP bilan urodynamique
AFFECTION UROLOGIQUE • Vésicale : tumeurs, reflux V.U. • Urétrale : sténose post-traumatique ou post-infectieuse • Prostatique : adénome, cancer
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
13
INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
CHEZ LA FEMME
INTERROGATOIRE
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Dr A. DUMOULIN
• Souvent considérée comme un handicap et humiliant • Abondance des fuites • Circonstance d’apparition : - à l’effort - par impériosité • Signes fonctionnels : - pollakiurie - dysurie • Reins de petite taille (ASP, échographie)
• Observation des fuites : - position gynécologique - vessie pleine - manoeuvre de BONNEY • Examen gynécologique : - toucher vaginal - testing musculaire • Examen neurologique : - Sensibilité périnéale - Réflexes péritonéaux
• Examens urodynamiques • Cystoscopie • Examens radiologiques : - UIV + clichés permictionnels - colpocystogramme • ECBU
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
CHEZ L’HOMME
Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris J E A N
N A U
VESSIE NEUROLOGIQUE
• Dosages antérieurs de créatininémie +++ • Faible évolutivité • Nycturie, polyurie • Anémie, hypocalcémie • Ostéodystrophie radiologique • Reins de petite taille (ASP, échographie)
• Affection neurologique connue - Evaluation pronostic - Découverte d’une neuropathie (SEP) • Signes fonctionnels non spécifiques - Disparition du besoin d’uriner - Troubles sexuels et rectaux associés
• Toucher rectal : prostate • Rechercher un globe vésical
• Syndrome de la queue de cheval • Syndrome pyramidal
• Examens urodynamiques • Cystoscopie • Examens radiologiques : - UIV + clichés permictionnels - colpocystogramme • ECBU • Echographie prostatique • PSA (prostatic Specific Antigen)
• Examens urodynamiques • Test à l’urocholine de Lapides
JUIN 1999
Aventis Internat
Orientation diagnostique devant une
14
Dr M. DELAHOUSSE Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes
COLIQUE NÉPHRÉTIQUE
Dr A. DUMOULIN
et conduite à tenir en situation d’urgence AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
• Douleur lombo-abdominale violente • Irradiation descendante vers les OGE • Agitation, signes digestifs • Fièvre (< 38,5°C), troubles mictionnels
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC
PA R
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
COLIQUE NÉPHRÉTIQUE ?
• Bandelette urinaire : hématurie • ECBU, créatininémie • ASP : calculs radio-opaques • Echographie : cône d’ombre ± dilatation des voies excrétrices • UIV (pas systématique)
APPRÉCIATION DU DEGRÉ D’URGENCE
ÉLIMINER • Appendicite • Grossesse, GEU • Salpingite, épididymite
RECHERCHE DE L’ÉTIOLOGIE • Calcul : 2/3 des cas • Syndrome de la jonction pyélo-urétérale • Sténose urétérale intrinsèque : cancer, tuberculose, bilharziose • Sténose urétérale extrinsèque : fibrose rétropéritonéale • Nécrose papillaire
TRAITEMENT MÉDICAL SYMPTOMATIQUE • Antalgiques + AINS (PROFENID® IV) • Restriction hydrique (< 500 cc/24h) SURVEILLANCE Douleur, température, diurèse, fonction rénale, tamisage des urines SI DOULEUR PERSISTANTE • Antalgiques majeurs • ± levée de l’obstacle en urologie
CHIRURGICAL URGENT si : • ANURIE (rein unique ou obstacle bilatéral) : dérivation des urines (sonde JJ ou néphrostomie percutanée) puis levée de l’obstacle • PYONÉPHROSE (infection en amont d’un calcul) : - bilan infectieux (ECBU, hémocultures) - antibiothérapie - néphrostomie percutanée (dérivation des urines) ± levée de l’obstacle
JUIN 1999
Aventis Internat
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
126
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
ACIDOSE GAZEUSE
E S T
D I R I G É
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 log [ HCO3- ] pH = 6,1 + 0,03 x PaCO2
pH < 7,38 PaCO2 > 45
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) • Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire aiguë, anesthésie, toxiques • Chronique : compensation rénale avec augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème)
:
pH < 7,38 PaCO2 < 38 HCO3- < 21
ACIDOSE MÉTABOLIQUE • Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) TA ≥ 16 avec chlorémie normale = rétention d’acides
TA < 16 avec chlorémie élevée = perte de bases
Endogène - corps cétoniques = acido-cétose - sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë - lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, intoxication éthylique, intoxication aux biguanides Exogène : méthanol, salicylés, éthylèneglycol
Digestive : diarrhées, fistules duodénale, biliaire ou pancréatique Rénale : tubulopathies proximales (avec pH u < 6), myélome, amylose, hyperparathyroïdie, tubulopathies distales (avec pH u > 6), néphropathies interstitielles
TRAITEMENT
PAT R I C K
pH > 7,42 PaCO2 < 35
pH > 7,42 PaCO2 > 42 HCO3- > 27
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud
ALCALOSE GAZEUSE • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit la cause • Habituellement associée à une hypoxémie dans les pathologies respiratoires • Atteintes neurologiques, anxiété
ALCALOSE MÉTABOLIQUE • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises convulsives - Hypoventilation compensatrice rare • Bilan étiologique : Pertes d’acide - Digestive : vomissements, aspiration gastrique - Rénale : diurétiques, hypercalcémie - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing, corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions) Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique chronique Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations … • Traitement = - réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
• Spécifique de la cause • Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10) • Calcul du déficit en bicarbonates (DB) = Poids corporel x (27 - HCO3- mesurée) 2 • 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
JUIN 1999
Aventis Internat
HYPERKALIÉMIE
133
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
HYPERKALIÉMIE
⇒ Anomalies ECG (possibles à partir de 5,5 mmol/l) • Ondes T amples et symétriques, élargissement de QRS • BAV et blocs de branche (surtout si acidose) • Tachycardie et flutter ventriculaire ⇒ risque d’arrêt cardiaque
N A U
ÉLIMINER une pseudohyperkaliémie : • Hémolyse lors du prélèvement • Garrot serré, hyperleucocytose > 105 /mm3, thrombocytémie > 106 /mm3
= K+ > 5 mmol/l, risque vital si > 6,5 mmol/l
TROUBLES MYOCARDIQUES
J E A N
TROUBLES NEURO-MUSCULAIRES • Paresthésies des extrémités • Plus rarement : paralysie flasque
BILAN ÉTIOLOGIQUE
DÉFAUT D’EXCRÉTION RÉNALE
EXCÉS D’APPORT
TRANSFERT
• Insuffisance rénale aiguë ou chronique • Insuffisance surrénale aiguë • Diurétiques épargneurs en K+ (spironolactone, amiloride, triamtérène) • Diabète sucré • Acidose tubulaire rénale distale • Uropathies obstructives • LED • Drépanocytose • Ciclosporine, lithium, IEC, AINS, digitaline, digoxine, -bloquants
• Alimentaire, chez l’insuffisant rénal • Apport parentéral • Sel de régime
• Acidose métabolique ou respiratoire • Traumatismes et brûlures étendues • Chimiothérapies des leucémies et lymphomes • Rhabdomyolyses • État de choc (acidose) • Intoxication aux digitaliques, IEC • Hémolyses • Paralysie périodioque familiale de GAMSTORP
TRAITEMENT
• Suppression de tout apport potassique • Kaliémie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 à 100 g) ou en lavement (30 à 120 g/j) • Kaliémie > 7 mmol/j : transfert en réanimation - Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ‰ ou 250 ml de bicar. 42 ‰ - LASILIX ® : 40 à 80 mg IV à renouveler si besoin - Glucosé 30 % (300 cc) + insuline d’action rapide (30 UI d’ACTRAPID ®) - Gluconate de calcium 10 % (10 à 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+ - Épuration extra-rénale
JUIN 1999
Aventis Internat
HYPOKALIÉMIE
134
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
HYPOKALIÉMIE = K+ ≤ 3,5 mmol/l
CONSÉQUENCES CLINIQUES
J E A N
N A U
ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIÉES • Troubles des fonctions tubulaires • Acidurie paradoxale (car alcalose métabolique associée) • Polyurie hypotonique • Protéinurie • Intolérance au glucose • Myoglobinurie
ATTEINTE MUSCULAIRE
ATTEINTE MYOCARDIQUE
G E P N E R ,
• Striée = paralysie flasque des membres, voire ⇒ Anomalies ECG rhabdomyolyse aiguë, crampes • Sous-décalage de ST • Lisse (plus rare) = iléus paralytique, parésie vésicale • Onde T plate ou négative • Onde U • Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire (ESV, TV, FV, torsade de pointe) si K ≤ 2 mmol/l ⇒ risque d’arrêt cardiaque
PERTES DIGESTIVES
BILAN ÉTIOLOGIQUE
PERTES RÉNALES ⇒ Kaliurèse > 20 mmol/l
CARENCE D’APPORT Exceptionnel
ORIGINE PRIMITIVEMENT RÉNALE
HYPERFONCTIONNEMENT CORTICO-SURRÉNALIEN
• Stade polyurique des IRA et des levées d’obstacle • Néphropathies interstitielles chroniques (rare) • Acidoses tubulaires • Acidocétose diabétique • Hypercalcémie • Leucoses SYNDROME DE CUSHING (surtout paranéoplasique) et traitements corticoïdes
CAPTATION CELLULAIRE DU K+
CAUSES MÉDICAMENTEUSES
FUITE URINAIRE DU K+
• Diurétiques surtout (thiazidiques) • Rarement : -lactamines, amphotéricine B, lithium, Cisplatine, L.-Dopa
Au cours des alcaloses
HYPERMINÉRALOCORTICISME SECONDAIRE • Syndrome de BARTTER • HTA (maligne essentielle, sténose de l’artère rénale, tumeur à rénine) • Œdèmes (cirrhose, insuffisance cardiaque)
⇒ Kaliurèse < 10 mmol/l • Vomissements • Diarrhées, malabsorptions • Fistule digestive, abus de laxatifs • Tumeur villeuse • ZOLLINGER ELLISON
HYPERMINÉRALOCORTICISME PRIMAIRE • Syndrome de CONN • Intoxication à la glycirhizine (réglisse)
TRAITEMENT • Kaliémie de 2,5 à 3 mmol/l = supplémentation per os (4 à 6 g de KCl ou 12 à 18 g de gluconate de K+) • Kaliémie < 2,5 mmol/l = voie parentérale (perfusion lente +++ : 8 à 16 g de KCl /j) (corriger également l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie) • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride) • + traitement étiologique
JUIN 1999
Aventis Internat
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
135
Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË Hypoperfusion corticale
• Anoxie de la pars recta du tube proximal et de la branche ascendante épaisse de l'anse de Henlé
• Diminution du flux sanguin cortical et médullaire • Anoxie diffuse
• Obstacle à l'écoulement des urines sur les voies excrétrices
IRA fonctionnelle ou pré-rénale
IRA par nécrose tubulaire
IRA par lésion glomérulaire ou interstitielle
IRA d'origine obstructive
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC
• Surveillance de la kaliémie
• Clinique : oligo-anurie, fièvre, hémodynamique ++ • Biologie : urée et créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire, protéinurie ... • Echographie rénale, ASP, TDM ... • Ponction biopsie rénale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire • U/P urée ou créatinine > 10 • Na+/K+ urinaire < 1
• U/P urée ou créatinine < 10 • Surveillance de la kaliémie • Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)
• Tout état de collapsus ou choc associé aux manifestions liées à la cause du choc : - hémorragie - infection - intoxication
• Toxiques (antibiotiques, anti–inflammatoires, IEC, éthylène–glycols, Phénacétine…) • Etats de choc • Infections • Rhabdomyolyse • Accidents transfusionnels
Remplissage vasculaire (au besoin sous contrôle hémodynamique) Pour rétablir l’hémodynamique
• Traitement étiologique • ± hémodialyse
• Protéinurie ± hématurie • PBR +++ • Surveillance de la kaliémie
BILAN ÉTIOLOGIQUE
TRAITEMENT
• Obstruction artérielle rénale • Maladies de système • Syndrome hémolytique et urémique • HTA maligne
• Traitement étiologique • Correction de l'HTA
• Surveillance de la kaliémie • Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)
• Dilatation du haut appareil urinaire en échographie
• Lithiases urinaires • Fibrose rétropéritonéale • Cancer prostatique • Autres causes de compression urétérale
• Dérivation percutanée ou montée de sonde urétérale • Traitement de l'infection urinaire souvent associée • Traitements étiologiques • Prendre en compte le syndrome de levée d’obstacle
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr M. DELAHOUSSE
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
136
Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes
Dr A. DUMOULIN
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
INSUFFISANCE RÉNALE
J E A N
N A U
Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
CHRONIQUE • Chiffres antérieurs de créatininémie +++ • Nycturie, polyurie • Anémie, hypocalcémie • Reins de petite taille (sauf diabète, amylose, cancer et polykystose)
Définie par le chiffre de clairance (cl) de la créatininé, en ml/mn/1,73 m2 • IR modérée : 30 < cl < 60 • IR sévère : 10 < cl < 30 • IR terminale : cl < 10
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE CLINIQUE • Âge, sexe, origine ethnique • ATCD familiaux de néphropathie • ATCD personnels : HTA, diabète, infections urinaires, calculs, cancer… • Prise de toxiques (analgésiques, sels d’or) • Contexte de maladie générale (lupus…)
ORIGINE GLOMÉRULAIRE (30%) • Diabète • Maladie de BERGER • Maladies générales
BIOLOGIE/IMAGERIE
HISTOLOGIE (PBR)
• Biologie en fonction du contexte clinique • Echographie rénale +++ • Selon contexte : - Doppler des artères rénales - angio-IRM des artères rénales
• PBR intéressante si précoce (IR modérée) • Si reins de taille normale, contexte de maladie générale avec atteinte glomérulaire
ORIGINE INTERSTITIELLE (20%)
ORIGINE VASCULAIRE (15%)
• Uropathies malformatives acquises • Infections urinaires chroniques • Médicaments néphrotoxiques • Myélome +++ (pas d’UIV)
• Néphroangiosclérose • Sténose bilatérale athéromateuse des artères rénales (ou insuffisance rénale chronique athéromateuse )
NÉPHROPATHIES HÉRÉDITAIRES • Polykystose rénale
PRINCIPES DU TRAITEMENT TRAITEMENT DE LA CAUSE si possible (infection, obstacle, HTA…)
TRAITEMENT CONSERVATEUR • Réduction de la protéinurie (IEC +++) • Correction de l’anémie (érythropoïétine) • Correction de l’hyperparathyroïdie • Restriction potassique ± hydrique • Adaptation de la posologie des médicaments
TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE (cl < 10 ml/mn) • Épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale) fistule artério-veineuse, vaccination anti-HVB • Transplantation rénale
JUIN 1999
Aventis Internat
137
Dr M. DELAHOUSSE
SYNDROMES NÉPHROTIQUES
Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes
Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement de la néphrose lipoïdique AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G É
PUR si : • Pas d’hématurie • Pas d’HTA • Pas d’IR organique
PA R
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
PRIMITIF si : • Pas de signes extrarénaux • CH 50 normal • Facteurs antinucléaires négatifs
SYNDROME NÉPHROTIQUE • PROTÉINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j) • HYPOPROTIDÉMIE < 60 g/l • HYPOALBUMINÉMIE < 30 g/l
PHYSIOPATHOLOGIE anomalie des charges négatives de la membrane basale glomérulaire augmentation de la perméabilité • PROTÉINURIE sélective (albumine > 80%) hypoalbuminémie ↓ de la pression oncotique capillaire œdème • HYPERLIPÉMIE (VLDL) par stimulation réactionnelle de la synthèse héxatique de lipoprotéines • HYPERCOAGULABILITÉ : fuite d’antithrombine et de plasminogène • RISQUE INFECTIEUX : fuite de γ globuline • Conséquences MÉTABOLIQUES : carence azotée, carence en vitamine D, retard de croissance
LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES = NÉPHROSE LIPOÏDIQUE (Enfant +++)
EXAMEN CLINIQUE • Âge, ATCD • Médicaments • PA (debout/couché) • Signes extra-rénaux +++ maladie générale, cancer, diabète
BIOLOGIE • Fonction rénale • ECBU (hématies) • Glycémie • Électrophonèse des protéines urinaires • Immunologie (FAN, compléments, cryo…), sérologies, (HVB, VIH…) …
AUTRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES SN le plus souvent impur • Hyalinose segmentaire et focale • Glomérulonéphrite extramembraneuse
TRAITEMENT (chez l’enfant) • Prednisone : - 2 mg/kg/j pendant 1 mois - 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois - puis " de 0,5 mg/kg/15 jours • Traitements adjuvants : - exercice physique, diététique - diurétiques, anticoagulants - vaccinations
HISTOLOGIE = PBR • Systématique chez l’adulte • Chez l’enfant : avant 1 an et après 6 ans ; pas entre 1 et 6 ans (sauf si rechute, SN impur ou mauvaise réponse aux corticoïdes)
LÉSIONS GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES • Diabète • Amylose • Infections (HVB, VIH) • Néoplasies • Maladies générales
ÉVOLUTION • Corticosensibilité (90%, avec guérison : 30%) : disparition des œdèmes et protéinurie au 28éme jour • Rechute : réapparition du SN • Dépendance : rechute à la " des doses • Résistance : pas de réponse au traitement
JUIN 1999
Aventis Internat
SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU
138
Dr M. DELAHOUSSE Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes
Physiopathologie, diagnostic AV E N T I S
I N T E R N AT
MODIFICATION DE LA DIURÈSE et/ou DE L'ASPECT DES URINES Oligurie, urines foncées, hématurie
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D I R I G É
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HTA
:
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
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ŒDÈMES
INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE AIGUË (sujet âgé)
(sévère +++)
G E P N E R ,
ENCÉPHALOPATHIE HYPERTENSIVE (convulsions chez l'enfant)
SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU
PHYSIOPATHOLOGIE
installation brutale
Signes de NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE PROLIFÉRATIVE • Hématurie macroscopique ou microscopique abondante +++, cylindres hématiques • Protéinurie de type glomérulaire
RÉTENTION HYDROSODÉE • HTA au premier plan +++ • Œdèmes • Oligurie • Natriurèse effondrée
INSUFFISANCE RÉNALE d'importance variable
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
CLINIQUE • Age • ATCD récent (≤ 10 jours) d'infection pharyngée ou cutanée • Signes extra-rénaux de maladie infectieuse ou de maladie générale
BIOLOGIE
• Expression clinico-biologique d'une prolifération cellulaire intraglomérulaire aiguë • Clinique : consécutive à la rétention rénale primitive de sodium, avec expansion aiguë du volume extracellulaire, notamment du secteur vasculaire (HTA +++) • Biologique : consécutive à l'atteinte inflammatoire des glomérules : hématurie et cylindres, protéinurie, insuffisance rénale
HISTOLOGIE
• Complément et fractions +++ • Enzymes streptococciques • Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA, cryoglobulinémie, Ac anti-membrane basale glomérulaire
NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES • Glomérulonéphrite post-infectieuse (GNA) ¥ • Autres glomérulonéphrites prolifératives primitives à début aigu possible : GN membrano-proliférative ¥, maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive
N A U
= PBR systématique sauf chez l'enfant avec présentation et évolution typiques d'une GNA
NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES • Infectieuses : endocardite ¥, foyer septique profond ¥, infection d'un shunt atrio-ventriculaire • Maladies générales : lupus ¥, purpura rhumatoïde, cryoglobulinémie ¥, PAN, WEGENER, GOODPASTURE ¥ = hypocomplémentémie
JUIN 1999
Aventis Internat
Dr M. DELAHOUSSE
INFECTIONS DE L’APPAREIL URINAIRE
139
Service de Néphrologie Hôpital Foch, Suresnes
Dr A. DUMOULIN
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
PHYSIOPATHOLOGIE - ÉTIOLOGIE MÉCANISMES - IAU par voie ascendante +++ • Colonisation uréthrale (bactérie de la flore fécale) puis vésicale puis rénale (pouvoir uropathogène) • Au niveau du rein : ischémie, afflux de PN, nécrose tissulaire • Facteurs favorisants : diabète, grossesse, uropathie acquise ou malformative, lithiase, reflux vésicourétéral, instrumentation rétrograde - IAU par voie hématogène : rare GERMES en cause - 1er épisode : E.Coli = 85% des cas - Récidive : E.Coli (60%), Klebsielle (20%), Protéus mirabilis (15%)
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B E R R E B I ,
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Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE (IAU) LEUCOCYTURIE SANS GERMES • Automédication • Contamination vaginale • Néphropathie interstitielle • BK
• Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99% • ECBU (correctement prélevé) : - Bactériurie >105/ml - Leucocyturie >104/ml
CLINIQUE • Fièvre • Topographie des douleurs • Signes mictionnels
BIOLOGIE • Hyperleucocytose • Hémoculture
IMAGERIE • ASP (calcul) • Echographie rénale • Echographie prostatique (endorectale) • ± uroscanner • ± UIV
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
IAU NON PARENCHYMATEUSE = CYSTITE AIGUË • Fréquente +++, femme jeune ++ • Brulures mictionnelles, pollakiurie • Impériosités mictionnelles, pas de fièvre
IAU PARENCHYMATEUSE PROSTATITE AIGUË • Fièvre, douleurs périnéales, ténesme rectal • Signes de cystite ± écoulement purulent • Douleurs +++ au TR
PYÉLONÉPHRITE AIGUË • Fièvre +++, frissons • Brûlures mictionnelles • Douleur lombo-abdominale unilatérale
RECHERCHE D’UROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV) • Systématique chez homme et enfant • Si complication ou récidive chez la femme PRINCIPES DU TRAITEMENT CYSTITE AIGUË Antibiothérapie courte (4 jours) ou prise unique (élimination prolongée)
PROSTATITE AIGUË • Double antibiothérapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside + AINS pendant 7 jours • puis monothérapie : FQ 1 à 2 mois
PYÉLONÉPHRITE AIGUË • Double antibiothérapie (4 jours) puis monothérapie (FQ) 10 jours • ECBU de contrôle au 15ème jour
JUIN 1999
Aventis Internat
PROSTATITE AIGUË
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Dr D. BLASQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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INFECTION URÉTHROGÈNE
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G E P N E R ,
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INFECTION HÉMATOGÈNE
• Gonocoque • Sténose uréthrale • Manoeuvres instrumentales
PROSTATITE AIGUË
SYNDROME INFECTIEUX Sévère et brutal
JAMAIS DE CATHÉTÉRISME URÉTHRAL
SYNDROME UROLOGIQUE • Troubles de la miction • Brûlures mictionnelles • Douleurs périnéales • Rétention aiguë (rare)
TRAITEMENT
SIGNES D'EXAMEN Grosse prostate douloureuse au TR +++
APRÈS ECBU + HÉMOCULTURES +++
URGENT • Antibiotiques (au moins 6 semaines) • AINS • Repos • Traitement éventuel d'une cause, après bilan étiologique (UIV, recherche d'un diabète ...) COMPLICATIONS éventuelles
• Précoces : septicémie, abcédation (drainage), fistulisation (dérivation) • Tardives : récidives, prostatite chronique, stérilité
GUÉRISON habituelle
JUIN 1999
Aventis Internat
LITHIASE URINAIRE
141
Dr A. DUMOULIN Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
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PAT R I C K
COLIQUE NÉPHRÉTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE • FORMATION DU CALCUL - Nucléation - Rétention des cristaux - Croissance cristalline • FACTEURS FAVORISANTS - Volume et pH urinaire - Diminution des inhibiteurs de la cristallisation (ex : phosphates) - Obstacle urinaire
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J E A N
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AUTRE CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE • Hématurie, IAU • Anurie (si lithiase bilatérale) • Découverte fortuite (ASP, échographie)
LITHIASE URINAIRE ?
CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / ÉTIOLOGIE CLINIQUE • ATCD personnels ou familiaux de colique néphrétique ou de maladie lithogène • Prise médicamenteuse • Alitement
BIOLOGIE
IMAGERIE
• Créatininémie • Uricémie, uraturie des 24 h • Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire • ECBU • Analyse du calcul (tamisage des urines)
• ASP • Echographie rénale • UIV
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE LITHIASE CALCIQUE (80%) • Calcul radio-opaque (ASP) • Rechercher une cause : - Hyperparathyroïdie primaire - Acidose tubulaire distale - Maladie de CACCHI et RICCI - Causes d’hypercalcémie (myélome) - Hypercalciurie primitive
LITHIASE URIQUE (5-10%)
LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNÉSIENNE (5-10%)
• Calcul radiotransparent ou mixte • Favorisée par pH urinaire acide (< 6), hyperuraturie
• Surtout chez la femme • Favorisée par les infections à Protéus • Calculs coralliformes
TRAITEMENT MÉDICAL • Correction du trouble métabolique initial • Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour alcalinisation des urines) • Stérilisation des urines (calcul PAM) • ± diurétique thiazidique (hypercalciurie primitive)
NON MÉDICAL selon la nature (surtout calcique), la taille, le retentissement, l’évolution sous traitement médical • < 6 mm : surveillance si bien supporté • < 20 mm : lithotritie extracorporelle ± sonde JJ • > 20 mm : chirurgie percutanée ou conventionnelle
JUIN 1999
Aventis Internat
TUMEURS DE LA VESSIE
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Dr D. BLASQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution AV E N T I S
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PAT R I C K
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CIRCONSTANCES RÉVÉLATRICES
DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE
• Hématurie (70 %) • Cystites ; irritation vésicale • Douleurs pelviennes • Métastase
par cytologie urinaire dans les populations à risque
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC
CYTOGRAPHIE URINAIRE
UIV • Image directe de la tumeur • Retentissement urétéral
FACTEURS CHIMIQUES FACTEURS INFECTIEUX • Aminotumeurs (amines • Bilharziose vésicale aromatiques, colorants, maladies professionnelles) • Tabac • Médicaments : phénacétine, agents alkylants
CYSTOSCOPIE • Taille, siège, aspect de la tumeur • Biopsie = diagnostic de certitude +++
BILAN D'EXTENSION
BILAN ÉTIOLOGIQUE FACTEURS ALIMENTAIRES • Café ? • Additifs ?
• Cliché de thorax • Bilan et échographie hépatiques • TDM abdominal (ganglions) • Scintigraphie osseuse
PRINCIPES DU TRAITEMENT
MÉTHODES CHIRURGIE • Résection endoscopique • Cystectomie totale + lymphadénectomie, suivie de dérivation urinaire ou entérocystoplastie
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INDICATIONS
RADIOTHÉRAPIE
CHIMIOTHÉRAPIE
• Externe • Curiethérapie
• Conventionnelle • Locale : BCG ++
Fonction du stade clinique • TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothérapie • TV papillomateuse : résection endoscopique ou cystectomie totale • TV in situ : BCGthérapie • TV métastasée : chimiothérapie
CLASSIFICATION - IS -1 -2
= in situ = chorion envahi = muscle superficiel envahi - 3a = muscle profond - 3b = adventice -4 = organes voisins - N+ ou - = ganglions - M+ ou - = métastases GRADE HISTOLOGIQUE variable +++ Tumeur épithéliale > 95 % des cas
JUIN 1999
Aventis Internat
ADÉNOME DE LA PROSTATE
143
Dr D. BLASQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Diagnostic, évolution, traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
• Adénome de la prostate : fréquent, souvent latent, bénin • Diagnostic clinique et traitement chirurgical
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COMPLICATIONS INAUGURALES Rétention vésicale
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TROUBLES MICTIONNELS • Pollakiurie nocturne • Dysurie
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EXAMEN SYSTÉMATIQUE
Chez un homme de la soixantaine
ADÉNOME PROSTATIQUE DIAGNOSTIC EXAMENS PARACLINIQUES
CLINIQUE • TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate régulière, élastique, homogène, indolente, avec conservation du sillon médian • Etude de la miction • Examen urologique complet • Examen général
• Biologie : PSA, ECBU, fonction rénale, terrain (diabète, éthylisme ...) • Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adénome • UIV : volume de l'adénome, retentissement sur le haut appareil • Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
ÉVOLUTION NON TRAITÉE
• Cancer +++ (PSA, biopsie) • Prostatite
TRAITEMENT • Médical : abstention (surveillance +++) - Médicaments discutés • Chirurgical = adénomectomie trans-uréthrale ou trans-vésicale - indiqué si complication, adénome invalidant, insuffisance rénale - risque de séquelles : incontinence, dysurie, éjaculation rétrograde
• Latence fréquente • Risque de rétention vésicale complète et/ou d'insuffisance rénale
A long terme, le cancer est possible (sur coque restante) +++
JUIN 1999
Aventis Internat
CANCER DE LA PROSTATE
144
Dr A. DUMOULIN Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
Diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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TROUBLES MICTIONNELS HÉMATURIE
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COMPLICATION • Insuffisance rénale • Métastase révélatrice (os +++)
TOUCHER RECTAL
BIOLOGIE
Prostate dure, irrégulière, asymétrique
PSA sérique (> 10 ng/ml)
ECHOGRAPHIE ENDORECTALE
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EXAMEN SYSTÉMATIQUE • Toucher rectal • PSA
BIOPSIE à l’aiguille ADÉNOCARCINONE
BILAN D’EXTENSION • Scintigraphie osseuse +++ • Radiographie pulmonaire • Scanner de l’abdomen • ± biopsie ganglionnaire CLASSIFICATION (WHITMORE) • Stade A : • Stade B : • Stade C : • Stade D :
A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes nodule intracapsulaire nodule extracapsulaire D1 = métastases ganglionnaires pelviennes, D2 = métastases à distance
TRAITEMENT MOYENS • CHIRURGIE : - résection trans-uréthrale - prostatectomie radicale • RADIOTHÉRAPIE • HORMONOTHÉRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie) - estrogènes - agonistes de la LHRH
INDICATIONS Stade A Surveillance
Stade B • < 70 ans : prostatectomie radicale • > 70 ans : radiothérapie externe ou hormonothérapie
Stade C et D • Asymptomatique : hormonothérapie • Symptomatique : résection endoscopique ± dérivation des urines
JUIN 1999
Aventis Internat
145
CANCER DU TESTICULE
Dr A. DUMOULIN Service d’Uro-néphrologie Hôpital Tenon, Paris
Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
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• Grosse bourse isolée ( ± hydrocèle vaginale) • Gynécomastie • Métastase révélatrice • Découverte fortuite
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EXAMEN CLINIQUE (palpation méthodique des enveloppes, testicules, épididymes, cordons) TUMEUR TESTICULAIRE • Nodule dur et indolore • Respect de la tête de l’épididyme et du cordon
BIOLOGIE • Dosages sériques : -HCG, LDH et d-fœtoprotéine (AFP) • Prélèvement de sperme (CECOS) ANATOMO-PATHOLOGIE • Tumeurs GERMINALES +++ - SÉMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible) - CARCINOMES EMBRYONNAIRES : très lymphophiles - TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez l’enfant) : sécrétion des AFP - CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, sécrétion de -HCG - TÉRATOMES, TUMEURS MIXTES • Tumeurs NON GERMINALES : rares
TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN CANCER JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE.
ORCHIDECTOMIE + curage ganglionnaire
IMAGERIE Bilan d’EXTENSION • GANGLIONNAIRE - échographie abdominale - scanner abdomino-pelvien - ± lymphographie • MÉTASTATIQUE (selon orientation) - cliché du thorax ± scanner - scintigraphie osseuse …
Traitements adjuvants RADIOTHÉRAPIE • Séminomes
CHIMIOTHÉRAPIE • Séminomes à un stade avancé ou en rechute • Tumeurs non séminomateuses
ÉVOLUTION fonction de : • Histologie, taux sérique des marqueurs • Classification TNM • Réponse aux traitements
JUIN 1999
Aventis Internat
CANCER DU REIN DE L’ADULTE
146
Dr D. BLASQUEZ Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy
Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES
Syndrome tumoral (inconstant)
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SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES
• Hématurie : totale, indolore, spontanée • Tumeur lombaire (contact lombaire) • Douleur lombaire • Varicocèle
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DÉCOUVERTE FORTUITE +++
• Altération de l'état général isolée ++ • Syndrome inflammatoire isolé ++ • Fièvre isolée ++, anémie • Métastase (os, poumon) • Syndrome paranéoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyroïdie
ÉCHOGRAPHIE • Masse pleine • Adénopathies • Etude vasculaire (VCI, veine rénale)
SCANNER • Tumeur • Extension : locale, ganglionnaire, vasculaire
AUTRES EXAMENS • Artériographie, cavographie, IRM : peu utilisées pour le diagnostic • Clichés de thorax, scintigraphie osseuse : recherche de métastases
TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCER JUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE +++ ANATOMIE PATHOLOGIQUE
ÉLIMINER
• Adénocarcinome à cellules claires > 90 % • Autres histologies rares
• Tumeur rétropéritonéale • Tumeur digestive • Gros rein non cancéreux : hydronéphrose, tuberculose, pyonéphrose • Tumeur des voies excrétrices (cytologie urinaire) • Kyste bénin
TRAITEMENT • Néphrectomie élargie (après bilan d'extension et d'opérabilité) • Autres traitements : radiothérapie, chimiothérapie, immunothérapie (interféron) : réservés aux formes évoluées et métastases après chirurgie
JUIN 1999