Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie [5., vollständig überarbeitete Auflage.]
 3137102057, 978-313-710205-2 [PDF]

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Zitiervorschau

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

Checklisten der aktuellen Medizin ................................................ Begründet von F. Largiadèr, A. Sturm, O. Wicki

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Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie ................................................ Th. R. Payk 5., vollständig überarbeitete Auflage

132 Tabellen 19 Abbildungen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfoto: Studio Nordbahnhof

1. Auflage 1988 2. Auflage 1992 3. Auflage 1998 4. Auflage 2003

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, daß Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, daß diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, daß es sich um einen freien Warennamen handelt. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urhebergesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 䉷 1988, 2007 Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart Printed in Germany Unsere Homepage: http://www.thieme.de Satz und Druck: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg Gesetzt auf CCS Textline

ISBN 978-3-13-710205-2

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Vorwort Die erfreuliche Resonanz von Seiten der Leserschaft einerseits sowie der kontinuierliche Fortschritt der diagnostischen und therapeutischen Kenntnisse und Erfahrungen andererseits gaben Anlass zu einer erneuten Überarbeitung der Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie. Dank der gewohnt aufmerksamen und sorgfältigen Unterstützung des gesamten Thieme-Teams konnten die erforderlichen Aktualisierungen vor allem in den Bereichen der klinischen Diagnostik und der Psycho- und Pharmakotherapie zügig realisiert werden. Auch in der nun vorgelegten 5. Auflage ist es das Ziel der Checkliste, konkrete und praxisrelevante Informationen für den klinischen Alltag zu allen Bereichen der Psychiatrie und Psychotherapie zu bieten. Zahlreiche wertvolle Verbesserungsvorschläge der Leser konnten dabei berücksichtigt werden - konstruktive Kritik und Anregungen sind deshalb auch weiterhin sehr willkommen. Bochum, im August 2007

Vorwort

Vorwort

Theo R. Payk

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Anschriften

Anschriften

Anschriften Autor: Prof. Dr. med. Dr. phil. Theo R. Payk Ruhr-Universität Universitätsstr. 150 44801 Bochum

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Inhaltsverzeichnis Grauer . . . . . . . . . .Teil: . . . . . .Diagnostik ....................................................................... 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8

Untersuchungsmethoden 왘 1 Untersuchungsmethoden 왘 1 Explorationsmethoden, Interventionen Verhaltensbeobachtung 왘 5 Anamneseerhebung 왘 9 Psychiatrische Untersuchung 왘 12 Körperliche Untersuchung 왘 17 Labordiagnostik 왘 20 Apparative Diagnostik 왘 24

2 2.1 2.2 2.3 2.4

Psychologische Testverfahren 왘 31 Psychologische Testverfahren 왘 31 Psychometrische Verfahren, Leistungstests Persönlichkeitsinventare 왘 47 Projektive Verfahren 왘 73



2



Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

31

Grüner . . . . . . . . . .Teil: . . . . . . Leitsymptome ....................................................................... 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15

Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie 왘 76 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie 왘 76 Störungen des Bewusstseins und der Orientierung 왘 79 Wahrnehmungsstörungen 왘 83 Störungen von Volition, Antrieb und Motorik 왘 85 Formale Denkstörungen 왘 89 Inhaltliche Denkstörungen 왘 91 Gedächtnisstörungen 왘 93 Störungen komplexer kognitiver Leistungen 왘 95 Störungen der Affekte 왘 97 Erschöpfungssyndrom 왘 103 Indoktrinationssyndrom 왘 104 Ich-Störungen 왘 105 Organische Psychosyndrome 왘 106 Schlafstörungen 왘 108 Seelische Behinderung 왘 109

.Blauer . . . . . . . . .Teil: . . . . . .Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(mit . . . . . . .Notfällen) .......................................... 4 4.1

Klassifikation der Krankheitsbilder nach ICD-10: Übersicht 왘 111 Klassifikation der Krankheitsbilder nach ICD-10: Übersicht 왘 111

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6

Organische psychische Störungen 왘 113 Organische psychische Störungen 왘 113 Frühkindliche Hirnschädigung 왘 113 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Morbus Alzheimer Frontotemporale Demenz 왘 120 Demenz mit Lewy-Körperchen 왘 121 Morbus Pick 왘 122



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VII

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

VIII

5.7 5.8 5.9 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 5.16 5.17 5.18 5.19 5.20 5.21

Vaskuläre Demenz, Multiinfarktdemenz (MID) 왘 124 Dermatozoenwahn 왘 126 Demenz bei Parkinson-Erkrankung 왘 128 Demenz bei Huntington-Krankheit 왘 130 Demenz bei normotensivem Hydrozephalus 왘 132 AIDS-Demenz 왘 133 Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (CJD) 왘 135 Progressive Paralyse (Dementia paralytica) 왘 136 Epilepsiepsychose, -demenz 왘 138 Intoxikationspsychose 왘 139 Drogeninduzierte Psychose 왘 140 Medikamenteninduzierte Psychose 왘 142 Commotio cerebri 왘 143 Contusio cerebri (Kontusionspsychose) 왘 144 Weitere neurologische Differenzialdiagnosen 왘 146

6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9

Symptomatische psychische Störungen 왘 148 Symptomatische psychische Störungen 왘 148 Symptomatische Depression 왘 148 Pharmakogene Depression 왘 152 Symptomatische Manie 왘 153 Symptomatisches Angstsyndrom 왘 155 Vitamin B12-Mangel-Psychose 왘 157 Schwangerschaftspsychose 왘 159 Wochenbettpsychose 왘 160 Postoperative Psychose 왘 161

7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9

Schizophrenie und schizoaffektive Störungen 왘 162 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen 왘 162 Schizophrenia simplex 왘 165 Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie 왘 167 Katatone Schizophrenie 왘 170 Schizotype Störung 왘 172 Wahnkrankheit, Paranoia 왘 173 Akute psychotische Störung, zykloide Psychose 왘 175 Schizophrenes Residuum (Defektsyndrom) 왘 176 Schizoaffektive Störung 왘 178

8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6

Affektive Störungen 왘 180 Affektive Störungen 왘 180 Unipolare Depression 왘 182 Unipolare Manie, Manische Episode 왘 185 Bipolare (affektive) Störung 왘 187 Involutionsdepression, Spätdepression 왘 188 Involutionsmanie, Spätmanie 왘 190

9

Belastungs- und Anpassungsstörungen 왘 192 Belastungs- u. Anpassungsstörungen 왘 192 Akute Belastungsreaktion 왘 193 Psychogener Erregungszustand 왘 195 Anpassungsstörung, abnorme Trauerreaktion 왘 196 Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) 왘 197 Zweckreaktion 왘 199

9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6

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10 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10.8 10.9 10.10

Neurotische Störungen 왘 200 Neurotische Störungen 왘 200 Generalisierte Angst 왘 201 Phobie 왘 202 Panikstörung 왘 204 Hypochondrie 왘 206 Herzphobie 왘 207 Neurotische Depression, Dysthymia 왘 209 Zwangsstörung, Zwangsneurose 왘 211 Dissoziative Störung, Hysterie 왘 213 Rentenneurose 왘 215

11 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 11.8 11.9 11.10 11.11 11.12

Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht 왘 217 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht 왘 217 Alkoholismus 왘 220 Cannabismissbrauch 왘 226 Abhängigkeit von Opiaten und Opioiden 왘 227 Kokainsucht 왘 229 Rauschmittelsucht/Abhängigkeit von Halluzinogenen Stimulantienmissbrauch 왘 232 Abhängigkeit von Sedativa (Tranquilizer) 왘 234 Abhängigkeit von Hypnotika (Barbiturat-Typ) 왘 235 Analgetikamissbrauch 왘 236 Nikotinabhängigkeit 왘 237 Schnüffelsucht (Missbrauch von Inhalantien) 왘 239

12 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.9 12.10 12.11 12.12 12.13 12.14 12.15 12.16

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen 왘 240 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen 왘 240 Asthenische Persönlichkeit 왘 242 Depressive Persönlichkeit 왘 243 Hyperthyme Persönlichkeit 왘 244 Paranoide Persönlichkeit 왘 245 Schizoide Persönlichkeit 왘 246 Emotional instabile (reizbar-impulsive) Persönlichkeit Stimmungslabile Persönlichkeit 왘 248 Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) 왘 249 Dissoziale Persönlichkeit, Soziopathie 왘 250 Histrionische Persönlichkeit 왘 251 Anankastische Persönlichkeit 왘 252 Ängstlich (vermeidende) Persönlichkeit 왘 254 Abhängige Persönlichkeit 왘 255 Hypochondrische Persönlichkeit 왘 256 Narzisstische Persönlichkeit 왘 257

13 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6

Störungen der Impulskontrolle 왘 258 Störungen der Impulskontrolle 왘 258 Poriomanie, dissoziative Fugue 왘 258 Pathologisches Spielen 왘 259 Pathologisches Brandstiften 왘 261 Pathologisches Stehlen 왘 262 Arbeitswut, Arbeitssüchtigkeit 왘 263

14 14.1 14.2

Störungen der sexuellen Orientierung 왘 265 Störungen der sexuellen Orientierung 왘 265 Transsexualität 왘 266

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis





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IX

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7

Transvestismus (Tranvestitismus) Fetischismus 왘 268 Exhibitionismus 왘 269 Pädophilie 왘 270 Sadomasochismus 왘 271

15 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5

Schlafstörungen 왘 272 Schlafstörungen 왘 272 Insomnie 왘 273 Hypersomnie 왘 277 Störung der Schlaf-Wach-Rhythmik Parasomnie 왘 279

16 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 16.7 16.8

Somatoforme (psychosomatische) Störungen 왘 281 Somatoforme (psychosomatische) Störungen 왘 281 Spannungskopfschmerz 왘 282 Somatoforme Schmerzstörung 왘 284 Pseudoepilepsie, dissoziative Anfälle 왘 285 Asthma bronchiale 왘 287 Essentielle Hypertonie 왘 288 Colitis ulcerosa 왘 289 Endogenes Ekzem 왘 290

17 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6

Sexuelle Funktionsstörungen 왘 292 Sexuelle Funktionsstörungen 왘 292 Erektionsstörung 왘 292 Frigidität, Anorgasmie 왘 293 Ejaculatio praecox 왘 294 Vaginismus 왘 295 Dyspareunie 왘 296

18 18.1 18.2 18.3

Essstörungen 왘 297 Essstörungen 왘 297 Anorexia nervosa 왘 297 Bulimia nervosa 왘 300

19 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 19.7 19.8 19.9 19.10

Psychiatrische Notfälle 왘 302 Psychiatrische Notfälle 왘 302 Erregungszustand 왘 302 Bewusstseinsstörung 왘 304 Akute Verwirrtheit 왘 305 Panikattacke, Angstanfall 왘 307 Suizidalität 왘 308 Prädelir, Delir 왘 309 Intoxikation, Drogennotfall 왘 311 Katatonie, Stupor 왘 312 Malignes neuroleptisches Syndrom

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.Roter . . . . . . . Teil: . . . . . . Therapieverfahren, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forensik ............................................... 20 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 20.7 20.8 20.9 20.10 20.11 20.12 20.13 20.14 20.15 20.16 20.17 20.18

Biologische Therapie (Somatotherapie) 왘 315 Biologische Therapie (Somatotherapie) 왘 315 Therapie mit Antidementiva (Nootropika) 왘 316 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika) 왘 318 Therapie mit Antidepressiva (Thymoleptika) 왘 324 Phasenprophylaxe affektiver Psychosen 왘 328 Therapie mit Tranquilizern und Anxiolytika 왘 331 Therapie mit Hypnotika 왘 335 Substitutionsbehandlung 왘 338 Medikamentöse Entwöhnungsbehandlung und Rezidivprophylaxe Antiandrogenbehandlung 왘 341 Medikamentöse Behandlung erektiler Dysfunktion 왘 342 Schlafentzug 왘 342 Lichttherapie 왘 343 Elektrokrampfbehandlung (EKT) 왘 344 (repetitive) Transkranielle Magnetstimulation (rTMS) 왘 345 Bioenergetik 왘 346 Physiotherapie in der Psychiatrie 왘 347 Bewegungstherapie 왘 347

21 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 21.6 21.7 21.8 21.9 21.10 21.11 21.12 21.13 21.14 21.15 21.16

Psychotherapie 왘 349 Psychotherapie 왘 349 Therapeutisches (problemorientiertes) Gespräch, therapeutische Intervention 왘 353 Stützende (supportive) Psychotherapie 왘 354 Analytische Psychotherapie, Psychoanalyse 왘 355 Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie 왘 356 Fokaltherapie, Kurztherapie 왘 357 Katathymes Bilderleben 왘 358 Analytische Psychologie 왘 359 Individualpsychologie 왘 360 Logotherapie 왘 361 Personenzentrierte (klientenzentrierte) Gesprächstherapie (GT) Gestalttherapie 왘 363 Autogenes Training (AT) 왘 364 Progressive Relaxation (PME) 왘 365 Hypnose, Hypnoanalyse 왘 366 Psychoedukation 왘 367

22 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7 22.8 22.9 22.10 22.11

Verhaltenstherapie 왘 369 Verhaltenstherapie 왘 369 Systematische Desensibilisierung 왘 370 Reizüberflutung, Reizkonfrontation 왘 371 Neuropsychotherapie 왘 372 Kognitive Therapie 왘 373 Gedankenstopp 왘 374 Rational-emotive Therapie (RET) 왘 375 Interpersonelle Psychotherapie (IPT) 왘 376 Symptomverschreibung 왘 377 Dialektisch-Behaviorale Therapie (DBT) 왘 377 Schematherapie 왘 378





Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

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Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 22.12 Augenbewegungsdesensibilisierung und -verarbeitung (Eye Movement Desensitization and Reprocessing – EMDR) 22.13 Biofeedback 왘 380 22.14 Aversionstherapie 왘 381 22.15 Aktivitätsplanung 왘 381 22.15 Münzverstärkung 왘 382 23 23.1 23.2 23.3 23.4 23.5 23.6 23.7 23.8 23.9 23.10 23.11 23.12

Gruppentherapie 왘 383 Gruppentherapie 왘 383 Psychiatrische Gruppenarbeit 왘 385 Rollenspiel 왘 385 Selbstsicherheitstraining, Selbstbehauptungstraining 왘 386 Training sozialer Kompetenz 왘 387 Psychodrama 왘 388 Tiefenpsychologische Gruppenpsychotherapie 왘 389 Dialektisch-Behaviorale Gruppentherapie (DBG) 왘 390 Familientherapie, systemische Therapie 왘 390 Themenzentrierte Interaktion (TZI) 왘 392 Balint-Gruppe 왘 392 Transaktionsanalyse 왘 393

24 24.1 24.2 24.3 24.4 24.5 24.6 24.7 24.8 24.9 24.10 24.11 24.12 24.13

Soziotherapie 왘 395 Soziotherapie 왘 395 Arbeitstherapie 왘 396 Ergotherapie, Kunsttherapie 왘 397 Musiktherapie 왘 398 Tagesklinik, Tagesstätte 왘 399 Nachtklinik 왘 400 Familienpflege 왘 401 Therapeutische Gemeinschaft 왘 401 Beschütztes Wohnen 왘 402 Beschütztes Arbeiten 왘 403 Sozialpsychiatrischer Dienst, Außenfürsorge Psychiatrische Pflege 왘 404 Selbsthilfegruppe 왘 405

25 25.1 25.2 25.3 25.4 25.5 25.6 25.7 25.8 25.9 25.10 25.11 25.12 25.13 25.14 25.15 25.16

Forensische Psychiatrie 왘 407 Forensische Psychiatrie 왘 407 Schweigepflicht 왘 408 Einsichtsrecht 왘 408 Gutachtenerstattung 왘 409 Rentenverfahren, Sozialrecht 왘 410 Pflegerecht 왘 412 Fahrtüchtigkeit 왘 413 Vernehmungs-, Verhandlungs- und Prozessfähigkeit 왘 416 Zwangseinweisung, Unterbringung 왘 417 Gesetzliche Betreuung 왘 419 Geschäftsfähigkeit, Testierfähigkeit 왘 421 Schuldfähigkeit 왘 422 Maßregel: Psychiatrische Unterbringung 왘 423 Maßregel: Unterbringung in Entziehungsanstalt 왘 424 Maßregel: Sicherheitsverwahrung 왘 425 Sexualdelinquenz 왘 425





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404

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Anhang .......................................................................................

26.5

Anhang I: Medikamente 왘 426 Antidementiva (Nootropika): Handelsnamen und Dosierungen 왘 426 Antipsychotika (Neuroleptika): Handelsnamen und Dosierungen 왘 427 Antidepressiva (Thymoleptika): Handelsnamen und Dosierungen 왘 429 Tranquilizer und Anxiolytika: Handelsnamen und Dosierungen 왘 432 Hypnotika: Handelsnamen und Dosierungen 왘 433

27 27.1 27.2 27.3

Anhang II: Adressen 왘 435 Kontakt- und Informationsstellen Selbsthilfegruppen 왘 436 Berufsverbände 왘 437

28 28.1

Anhang III: Fachzeitschriften Fachzeitschriften 왘 439

29 29.1

Anhang IV: Psychiatrisches Glossar Psychiatrisches Glossar 왘 440

26 26.1 26.2 26.3 26.4

Sachverzeichnis







Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

435

439



440

460

XIII

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1.1 Untersuchungsmethoden

1

Vorbemerkungen .......................................................................................

Untersuchungsmethoden

1 Untersuchungsmethoden 1.1 Untersuchungsmethoden Unerlässliche Voraussetzung für eine wirksame und rationelle Behandlung psychischer Störungen ist deren gründliche diagnostische Abklärung. Im Gegensatz zur Organmedizin stützt sich jedoch das Erkennen psychischer Erkrankungen weniger auf apparative Untersuchungstechniken als vielmehr auf die durch einen hohen Grad an Interaktion mit dem Patienten gekennzeichneten Methoden der Exploration und Verhaltensbeobachtung. Psychiatrische Diagnostik verläuft mehrdimensional: Während sich die sprachliche Verständigung auf die inhaltlich-begriffliche Seite der mitgeteilten Symptome bezieht (digitale Kommunikation), umfasst die nonverbale Kommunikation die Registrierung des äußeren Verhaltens (analoge Kommunikation). Hierzu gehören Gestik, Mimik und Sprechweise (Körpersprache) des Patienten ebenso wie Gesamteindruck und Verhalten in der Gruppe (s. Abb. 1). Die zusätzliche körperliche Untersuchung ist dennoch unersetzlich. Je nach Bedarf wird das Untersuchungsprogramm durch apparative Methoden wie auch mithilfe psychometrischer Verfahren ergänzt. Soweit möglich, sollten fremdanamnestische Angaben herangezogen werden. Die gewonnenen Informationen können differieren; sie müssen dann überprüft und gegebenenfalls gewichtet werden. Kernstück der Diagnostik bildet die Erhebung des aktuellen psychopathologischen Befundes = Psychostatus. Dieser setzt sich zusammen aus der Beschreibung der einzelnen psychischen Elementarfunktionen wie Bewusstseinslage, Orientiertheit und Wahrnehmung, Antriebsverhalten und Motorik, Denken und kognitive Leistungen so-

Tabelle 1 · Gliederung der Krankengeschichte

....................................................................................... aktuelle Beschwerden spezielle Anamnese weitere Anamnese Familienanamnese Sozialanamnese, Biografie

....................................................................................... psychopathologischer Befund (Psychostatus) körperlich-neurologischer Befund (Somatostatus) (neurosenpsychologischer Befund) (verhaltensdiagnostischer Befund) (neuropsychologischer Befund)

....................................................................................... Laborbefunde apparative Diagnostik (Elektroenzephalographie, bildgebende Verfahren) Konsiliarbefunde

....................................................................................... (Vorläufige) Diagnose, Differenzialdiagnose

....................................................................................... Therapiekonzept therapeutische Schritte

....................................................................................... Verlauf, Therapiekontrolle Prognose, Epikrise

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1

1.2 Explorationsmethoden, Interventionen

Untersuchungsmethoden

1

Abb. 1 · Diagnostisches Vorgehen

wie affektive Besonderheiten (s. Lehrbücher der Psychopathologie bzw. Pathopsychologie). Der Gesamtbefund stellt mehr dar als nur die Summe der einzelnen Erlebensund Verhaltensdimensionen; hinzu tritt immer auch der Globaleindruck der Persönlichkeit mit gestalthaften und ganzheitlichen Qualitäten samt Motivationen, Strebungen und Zielsetzungen als Merkmale der individuellen Charakterstruktur. Die oft nur annäherungsweise beschreibbaren, auf vorbewusster Ebene ablaufenden Anmutungen und Eindrücke, die dem individuellen psychischen Befund seine besondere Färbung verleihen, können durch Gegenübertragungsprozesse oder anderweitige Besonderheiten der subjektiven Wahrnehmung des Untersuchers verzerrt werden. Diese Gefahr, die einen Verlust an diagnostischer Objektivität (und therapeutischer Distanz) bedeuten kann, lässt sich anhand von Vergleichen interindividueller Untersuchungsergebnisse belegen. Sie sollte erkannt, reflektiert und gegebenenfalls durch Supervision (z. B. Balint-Gruppe) kontrolliert werden. Vorgeschichte, Fremdangaben und aktueller psychopathologischer Befund sind in verständlicher Sprache nachvollziehbar abzufassen und übersichtlich gegliedert zu dokumentieren. 왘 Hinweis: Die Verwendung von Bild- oder Tonträgern bedarf stets der Einwilligung des Patienten.

1.2 Explorationsmethoden, Interventionen Unstrukturierte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Befragung ................................................................. 왘



2

Definition: Psychopathologische Standarduntersuchungsmethode bei Erstkontakt in Form eines ausführlichen Gesprächs mit dem Patienten. Ziele sind die Bestandsaufnahme der subjektiven Beschwerden und die Ermittlung des aktuellen psychopathologischen Befundes. Prinzip: Routineuntersuchung zur ersten – oft auch nur vorläufigen – diagnostischen und differenzialdiagnostischen Orientierung (insbesondere bei akuteren psy-

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chiatrischen Störungen). Die Informationssammlung sollte entsprechend der aktuellen klinischen Situation mehr global oder detaillierter gestaltet werden. Durchführung: Anzustreben ist ein nur wenig gelenktes Explorationsgespräch in entspannter, ungestörter und vertrauensbildender Atmosphäre. Der hinreichend orientierte und kommunikationsfähige Patient sollte sich frei und ohne Zeitdruck äußern können. Verschlossene oder gar mutistische Patienten sollten nicht hartnäckig bedrängt werden. Besser sind hier häufigere, kurze Aufwärmkontakte. Eine Entlastung durch das Gespräch kann bereits therapeutisch wirksam werden. (Gesprächsdauer in der Regel 30 – 40 Minuten). Aussage: 앫 Bei gutem Einfühlungsvermögen und beruflicher Erfahrung kann eine ausreichende diagnostische Valenz erreicht werden. Manchmal gelingt eine verlässliche Arbeitsdiagnose bereits nach kurzer Kontaktaufnahme. 앫 Wahrnehmungs- und Interpretationsverfälschungen können durch eine hohe subjektive Evidenz des ersten Eindrucks sowie durch Gegenübertragungsprozesse entstehen. Nachuntersuchung und Supervision sind daher bei weniger Geübten dringend erforderlich. Empfehlenswert ist eine Absicherung durch fremdanamnestische Angaben. Stets: Prägnante Dokumentation! Hinweis: Keine Pseudoerinnerungen abfragen (s. dissoziative Identitätsstörung S. 213). Keine Suggestivfragen! Gegenübertragung beachten!

1 Untersuchungsmethoden

1.2 Explorationsmethoden, Interventionen

.Strukturierte . . . . . . . . . . . . . . . . . Befragung ..................................................................... 왘







Definition: Untersuchungsmethode in Form gezielter Befragung des Patienten, die sich an einer bestimmten Intention des Untersuchers orientiert. Prinzip: Hinsichtlich der Thematik und der Inhalte mehr oder weniger gelenktes Gespräch mit vorgegebener Zielrichtung, unter Umständen auch im Rahmen strafferer zeitlicher Begrenzung. Es gibt dabei zwar keinen strukturierten Fragenkatalog, einzelne Themen werden aber besonders betont. Durchführung: 앫 Wiederholte psychopathologische Nachuntersuchungen einer Erkrankung mit dem Ziel, Umfang, Ausprägung und Intensität bestimmter Symptome oder Syndrome gezielt zu verfolgen und in ihrem Verlauf zu vergleichen. 앫 Die Patienten müssen ausreichend reflexions- und kommunikationsfähig sein und sich verständlich äußern können. (Dauer nicht ⬎ 40 – 50 Minuten.) Aussage: 앫 Ausreichend zuverlässig bei bereits stabiler Diagnose bzw. zur Überprüfung der Differenzialdiagnose. (Die Validitätsproblematik liegt in einer möglichen Verfestigung einer vorgefassten diagnostischen Meinung oder therapeutischen Strategie, weniger in der Gefahr von Wahrnehmungs- und Urteilsverzerrungen. Gegenkontrollen und Supervision durch Fachkollegen sind daher auch hier empfehlenswert. Dokumentation stets obligatorisch!)

.Erstinterview ...................................................................................... 왘



Definition: Frei flottierendes, inhaltlich und zeitlich eher breit angelegtes Gespräch, das als Standarduntersuchungsmethode zur Indikationsstellung für eine tiefenpsychologisch orientierte Psychotherapie Verwendung findet (s. S. 16 neurosenpsychol. Diagnostik). Prinzip: 앫 Abklärung von Entstehungsbedingungen und Entwicklung psychischer Störungen, insbesondere solcher erlebnisreaktiver bzw. neurotischer Art (Anpassungsund Persönlichkeitsstörungen).

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Untersuchungsmethoden

1

1.2 Explorationsmethoden, Interventionen





앫 Der tiefere Einstieg in die Psychodynamik berührt immer auch schon therapeutische Aspekte auf der Basis sich entwickelnder kathartischer und Übertragungseinwirkungen. Durchführung: 앫 Ziel ist ein umfassender Eindruck über die Persönlichkeit, deren Entwicklung und Sozialisation wie auch über die aktuelle Symptomatik des Patienten. 앫 Volle Kommunikationsfähigkeit und -bereitschaft des Patienten sind wesentliche Voraussetzungen der Interviewgestaltung. 앫 Die Atmosphäre sollte weitgehend entspannt, ungestört und von gegenseitigem Vertrauen geprägt sein. (Dauer um 90 Minuten.) Aussage: 앫 Ziel ist ein möglichst geschlossenes Bild über Person, Charakter und Entwicklung des Patienten und die daraus abzuleitenden pathogenetischen Faktoren (je nach lntrospektionsfähigkeit und Verbalisationsvermögen). Die so gewonnene biografische Anamnese (s. S. 10) sollte die spezifischen dynamischen Krankheitsfaktoren weitgehend authentisch beinhalten (z. B. Einfluss eines bestimmten Erziehungsstiles oder einer besonderen familiären Atmosphäre auf spätere Angst oder Depressivität). 앫 Informationsdefizite können dadurch entstehen, dass der Gesprächsverlauf vom Patienten bestimmt wird. Diese sollten in weiteren Sitzungen ausgeglichen werden. Eventuell sind fremdanamnestische Angaben mit heranzuziehen. Ausführliche Dokumentation!

.Semistandardisiertes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Interview .......................................................... 왘







Definition: Grob strukturierte Befragung des Patienten als vorherrschend einseitige Erhebungsmethode, bei der Art, Inhalt und Umfang der Fragen vom Untersucher bestimmt werden und der Ablauf weitgehend festgelegt ist. Prinzip: 앫 Wegen der zweckgebundenen Zielsetzung wird der Kommunikationsprozess zwischen Untersucher und Patienten asymmetrisch, lässt aber noch Spielraum für eine Gesprächsgestaltung. Der Fragenkatalog liegt mehr oder weniger fest. Die Antworten dienen meist größeren Datenerhebungen, etwa zu Forschungszwecken und zur Verlaufskontrolle. Durchführung: 앫 Im Gegensatz zur Standardexploration ökonomischer lnformationsgewinn, der sich in der strafferen Gesprächsführung mit thematischer Leitlinie widerspiegelt. Die atmosphärischen Bedingungen treten eher in den Hintergrund. 앫 Die Patienten müssen voll orientiert, kommunikationsfähig und kooperativ sein. Die Antworten werden nur stichwortartig festgehalten. (Gesprächsdauer um 30 – 40 Minuten.) Aussage: 앫 Bessere Objektivität und höhere Operationalisierbarkeit im Vergleich zu den vorgenannten Untersuchungsverfahren. 앫 Die Einbeziehung statistischer Methoden zur Auswertung ist möglich und wird meist angestrebt. Nicht abgefragte Symptome werden dagegen kaum erreicht, da der Antwortspielraum des Patienten deutlich eingeengt ist. Auch hier stets exakte Dokumentation!

.Standardisiertes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Interview ................................................................ 왘

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Definition: Strukturierte, zielgerichtete Befragung des Patienten mittels nach Anzahl und Inhalt vorgegebener Items, meist in Form so genannter Persönlichkeitsinventare (s. S. 47 ff).

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Prinzip: 앫 Ziel dieser vergleichsweise am höchsten standardisierten Explorationsform ist die Erfassung bestimmter, vorformulierter psychopathologischer Daten. 앫 Durch Übernahme der entsprechenden Reliabilitäts- und Validitätskriterien besteht große Ähnlichkeit mit psychologischen Tests im engeren Sinn. 앫 Die hohe Objektivität und Vergleichbarkeit kann zu Forschungszwecken (etwa bei multizentrischen Studien oder zur Aufstellung systematisierter Therapieund Trainingsprogramme) genutzt werden. Durchführung: 앫 Vorgegebener Fragenkatalog mit (gestaffelt) binärer Antwortmöglichkeit (Ja/ Nein-Antworten). 앫 Der Patient muss voll orientiert und kommunikationsfähig sowie hinsichtlich seiner Antworten korrekt und motiviert sein. (Interviewdauer in der Regel um 30 Minuten.) Aussage: 앫 Standardisierte, einfache Auswertungsmöglichkeiten, deren Resultate statistisch gut bearbeitet werden können. 앫 Weitgehende Unabhängigkeit vom Untersucher und von anderen Variablen. Andererseits Informationsverlust durch das einseitige Abfragen bezüglich weitergehender Befunde. Dokumentation!

1 Untersuchungsmethoden

1.3 Verhaltensbeobachtung

1.3 Verhaltensbeobachtung .Physiognomie ...................................................................................... 왘







Definition: Überdauernder Gesichtsausdruck, der langsam geprägt wurde und „gewachsen“ ist, unabhängig von der Fluktuation der Gesichtszüge im Mienenspiel. Prinzip: 앫 Kontinuierlich einwirkende habituelle Gestimmtheiten und Befindlichkeiten können Einfluss auf die Physiognomie nehmen, wenn sich bestimmte mimische Attitüden allmählich verfestigen. 앫 Rückwirkend können daraus Vermutungen hinsichtlich der zugrundeliegenden prägenden Faktoren angestellt werden. Anwendung: Ziel der Beobachtung ist der hinter der aktuellen Mimik liegende Ausdruckskern, der vom Untersucher gezielt wahrgenommen und „entschlüsselt“ werden soll. Aussage: 앫 Irrtümer sind häufig, die diagnostische Valenz ist spekulativ und daher kritisch zu bewerten. (Sowohl angeborene als auch erworbene Knochen-, Muskel- und Hautveränderungen können mit physiognomischen Besonderheiten einhergehen, denen keine der vermuteten besonderen seelischen Eigenschaften zugrunde liegt [Pseudoexpressivität]). Die vermeintliche „,Denkerstirn“ oder das „brutale Kinn“ stellen keineswegs psychopathologisch verwertbaren Kriterien dar!)

.Mimik ...................................................................................... 왘



Definition: Im Gegensatz zur Physiognomie Dynamik des Mienenspiels als Ausdruck ständig wechselnder Innervation von Muskulatur und Hautdurchblutung. Prinzip: 앫 Evolutionsbiologisch verankerte Widerspiegelung seelischer Qualitäten im mimischen Ausdrucksverhalten, das als unreflektiertes, vorbewusstes Anmutungserlebnis vom Untersucher registriert, eingeschätzt und eingeordnet wird.

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Untersuchungsmethoden

1

1.3 Verhaltensbeobachtung







앫 Enge Verknüpfungen von lust- und unlustbetonten Gefühlen mit zentralnervösen und hormonellen Vorgängen über entsprechende Schaltstellen in Hypothalamus, limbischem System und Hirnrinde und dem individuellen Nachempfinden über das zerebrale Netzwerk von Spiegelneurosen. (Hauptausdrucksträger der Mimik sind die Stirn-, Augen- und Mundregion.) Anwendung: 앫 Im Bereich der nonverbalen Untersuchungsmethoden nimmt die Beurteilung der Mimik eine zentrale Rolle ein. 앫 Betrachtung und Deutung der mimischen Äußerungen lassen Rückschlüsse auch auf Gemütszustände und Gestimmtheiten zu, die nicht verbal geäußert werden wollen oder können (insbesondere können sich depressive, ängstliche, aggressive wie auch wahnhafte Inhalte in der Mimik widerspiegeln). Aussage: 앫 Bei geschulter Wahrnehmung und gutem Einfühlungsvermögen kann eine diagnostische Validität erzielt werden, die allerdings explorativ abzugleichen ist. (Verfälschte Rückschlüsse können entstehen bei einer Entkoppelung von mimischem Ausdruck und vermuteten Affekten, wie dies bei zentralnervösen und Muskelerkrankungen vorkommen kann: z. B. Zwangslachen oder Zwangsweinen bei hirnorganischen Erkrankungen, Paramimie, Bewegungsstereotypien, Hyperkinesien, Automatismen, Jaktationen, Greifreflexe, Tics, Myoklonien, mimisches Beben, Spasmen, fokale bzw. psychomotorische Anfälle.) Hinweis: Neurophysiologische Emotionserfassung klinisch noch nicht ausgereift!

.Phonik ...................................................................................... 왘 왘





6

Definition: Art und Weise des Sprachausdrucks und des Sprechverhaltens. Prinzip: 앫 Das Sprechverhalten umfasst Lautstärke, Betonung, Deutlichkeit, Modulation und Tonfall des Sprechens. Es wird weitgehend durch psychische Vorgänge mitbestimmt. Der Sprachausdruck repräsentiert die globale Expression des Sprechens unter Integration der genannten Elemente (Phonik). 앫 Registrierung und Analyse von Sprechweise und Sprachausdruck lassen somit Rückschlüsse auf die seelische Befindlichkeit zu, insbesondere bestehen enge Beziehungen zu Motivation, Volition, Antriebsverhalten und Gestimmtheit. Anwendung: 앫 Sprechverhalten und Sprachausdruck des Patienten sollten stets bei allen verbalen Interaktionen im Rahmen der Verhaltensbeobachtung beachtet und bewusst wahrgenommen werden. (Voraussetzungen sind die Bereitschaft und Fähigkeit des Patienten, sich hörbar verbal mitzuteilen.) Aussage: 앫 Funktionelle Sprachstörungen wie Stottern oder Stimmlosigkeit (Aphonie) können auftreten bei Belastungs-, Anpassungs- und neurotischen bzw. somatoformen Störungen (s. S. 192 ff, S. 281 ff). 앫 Stammeln, Poltern oder Lispeln gibt es als Begleiterscheinungen hirnorganischer Leistungsschwäche. 앫 Sprechstörungen aufgrund einer inneren Gehemmtheit (Logophobie) können bis zum Mutismus (s. S. 87) reichen. 앫 Logorrhö und Inkohärenz deuten auf einen Verlust von sprachlicher Selbstkontrolle hin, der emotional wie auch hirnorganisch bedingt bzw. Symptom eines maniformen Syndroms (s. S. 102) sein kann. 왘 Hinweis: Von den Veränderungen des Sprachausdrucks bzw. den psychogenen Sprachstörungen sind krankhafte Beeinträchtigungen der Sprachinhalte zu unterscheiden wie z. B. wahnhafte Äußerungen, Neologismen, Echolalie und Sprachzerfall bei Psychosen (s. S. 162 ff).

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Gestik . . . . . . . . . (Pantomimik) .............................................................................. 왘







Definition: Dynamische, expressive Bewegungskomplexe der Gliedmaßen, vor allem der Hände (im Gegensatz zur statischen Körperhaltung). Prinzip: 앫 Aus der Wahrnehmung der Körperbewegungen wird auf vermutlich zugrundeliegende Antriebs-, Stimmungs- und Aktivitätsimpulse geschlossen. Mimik, Phonik und Gestik sind Formen der analogen Kommunikation, die humanbiologisch den wesentlichen Verständigungsmodus im Sinne von angeborenen Auslöseschemata darstellt, d. h. eine spezifische Reizsituation löst in der Regel eine adäquate einprogrammierte Antwortreaktion aus (z. B. beim so genannten Kindchenschema). Anwendung: Die gezielte Wahrnehmung des gestikulatorischen Verhaltens wird als wichtige diagnostische Hilfe bei allen psychischen Erkrankungen einbezogen, die mit voluntativen (den Willen betreffenden), emotionalen und kognitiven kommunikativen Beeinträchtigungen einhergehen. Aussage: 앫 Die Beurteilung von Mimik und Gestik ist der wichtigste klinisch-diagnostische Zugang bei Patienten, die nicht verbal kommunikationsfähig sind (z. B. im Stupor [s. S. 312], bei Sprachstörungen oder hirnorganischen Ausfällen). 앫 Gestikulatorische und mimische Auffälligkeiten (z. B. Bewegungsstereotypien in Form von Automatismen, Echopraxie, Katalepsie oder Manieriertheit) treten vorrangig bei schizophrenen Psychosen auf (s. S. 162 ff). 앫 Die Valenz wird relativiert, je mehr unwillkürliche – seelisch nicht fundierte – motorische Abläufe infolge organischer Störungen vorliegen (z. B. extrapyramidale Hyperkinesen, Tics oder andere Zwangsbewegungen).

1 Untersuchungsmethoden

1.3 Verhaltensbeobachtung

.Psychomotorik ...................................................................................... 왘







Definition: Aufeinander abgestimmte, zielgerichtete Bewegungsabläufe des Körpers und der Gliedmaßen als Folge des Zusammenwirkens psychischer, neuronaler und muskulärer Faktoren. (Hiervon zu unterscheiden ist die Motilität als Ausdruck der allgemeinen Beweglichkeit!) Prinzip: Erfassung und Beurteilung der psychisch organisierten Bewegungsabläufe erfolgen unter dem Aspekt ihres Ausdrucksgehaltes bzw. der Prägung durch die Gesamtpersönlichkeit einschließlich ihrer Antriebsgerichtetheiten und Motivationen. Anwendung: 앫 Die Wahrnehmung und Beurteilung der Psychomotorik stellt – neben neurologischen – auch bei allen psychischen Störungen eine wichtige Untersuchungsmethode dar. 앫 Besonders zu beachten sind die zielgerichtete und kontrollierte Steuerung der Bewegungsabläufe bzw. deren Beeinträchtigungen in Form von Unruhe, Hektik, Fahrigkeit, Ziellosigkeit, Unkoordiniertheit, Verlangsamung, Iteration (stereotype Wiederholung von Lauten, Silben, Wörtern, Satzteilen bzw. Sätzen), Gebundenheit und Erstarrung. (Auch die Beurteilung der Handschrift gehört in diesen Bereich, sofern sie nicht als spekulative Grafologie fungiert.) Aussage: Mögliche Ursachen für Veränderungen der Psychomotorik im psychiatrischen Bereich sind: 앫 Zugrundeliegende Bewusstseins- (s. S. 79), Antriebs- (s. S. 85) und Willensstörungen (s. S. 86) aufgrund von zentralen Integrations- und Steuerungsschwächen (z. B. bei innerer Angespanntheit, Impulskontrollstörung, intoxikationsbedingter Hyperaktivität oder Vigilanzstörung).

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Untersuchungsmethoden

1

1.3 Verhaltensbeobachtung

앫 Begleitwirkungen psychopharmakologischer Behandlung, z. B. unter Neuroleptika (Tremor, Tonusveränderungen der Muskulatur mit Einbußen an Feinmotorik und Kraft, Dyskinesien, Akathisie, Tasikinese).

.Körperhaltung ...................................................................................... 왘







Definition: Durch Skelettsystem und Muskulatur geprägte körperliche Gesamterscheinung, die durch psychische Einflüsse mitbestimmt wird. Prinzip: Seelische Faktoren wirken über Vegetativum und Endokrinum auf Gefäßund Muskeltonus ein, die ihrerseits die Körperhaltung beeinflussen. Aus Letzterer lassen sich daher in gewissem Umfang Hinweise auf allgemeine Befindlichkeit, Aktivitätsniveau, Selbstwertgefühl, Stimmungslage u.ä. gewinnen. Anwendung: 앫 Die Beurteilung der Körperhaltung stellt einen Aspekt der Verhaltensbeobachtung dar. Die Registrierung der Körperhaltung im Zusammenhang mit der Gesamterscheinung und dem Ausdrucksverhalten des Patienten begleitet daher die klinische Diagnostik von der ersten Kontaktaufnahme an. (Kommunikationsfähigkeit oder -willigkeit des Untersuchten sind im Gegensatz zu den gesprächsgebundenen Untersuchungsmethoden nicht zwingend erforderlich.) Aussage: 앫 Die diagnostische Wertigkeit der Beurteilung von Körperhaltung wie auch anderer Ausdrucksträger erscheint bei geschulter Wahrnehmung durchaus ergiebig (unter der Vorstellung, dass eine intendierte oder unbewusste Verfälschung von Ausdrucksverhalten über längere Zeit nur schwer möglich ist). 앫 Zu beachten sind Veränderungen der körperlichen Erscheinung infolge organischer, insbesondere orthopädischer und neurologischer Erkrankungen, die keine Ausdrucksfunktion besitzen (vgl. S. 5, Physiognomie).

Gesamteindruck ....................................................................................... 왘







Definition: Ganzheitliches Anmutungserlebnis bezüglich der gesamten Erscheinung einer Person, das aus dem Zusammenwirken der geistig-seelischen und körperlichen Funktionen resultiert. Prinzip: Aus dem summarischen, aber durchaus gestalthaften Gesamteindruck wird global auf Persönlichkeit bzw. Persönlichkeitsveränderungen geschlossen. Anwendung: 앫 Die Wahrnehmung und Bewertung des äußeren Erscheinungsbildes des Patienten stellt einen integrativen Bestandteil der psychopathologischen Beurteilung dar und wird im Befund dokumentiert. 앫 Wesentlich ist die Beurteilung des Gesamteindrucks z. B. dann, wenn Abweichungen in Richtung Ungepflegtheit, Verwahrlosung, Kommunikationsstörungen, Verschrobenheit, Infantilismus u. a. zu registrieren sind. Aussage: 앫 Der Gesamteindruck vermittelt unreflektiert eine innere Bewertung der Persönlichkeit des Untersuchten, die durch eine hohe subjektive Evidenz gekennzeichnet ist, sich aber andererseits nur mangelhaft wissenschaftlich überprüfen lässt. Abhängigkeiten von aktuell-modischen und kulturellen Einflüssen sind zu berücksichtigen (v. a. hinsichtlich Auftreten, Benehmen, Kleidung und Schmuck). 앫 Gröbere Beeinträchtigungen werden am häufigsten gesehen bei Demenz, Oligophrenie (s. S. 217), Suchterkrankungen (s. S. 95 ff), Persönlichkeitsstörungen (s. S. 240 ff) und chronischen Psychosen (s. S. 162 ff).

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1.4 Anamneseerhebung .Familienanamnese ...................................................................................... 왘







Definition: Ermittlung und Bewertung von Erkrankungen bei Familienmitgliedern bzw. innerhalb der Lebensgemeinschaft. Prinzip: Die Familienanamnese kann wichtige Hinweise zur Diagnose von psychiatrischen Erkrankungen liefern, bei denen genetische Faktoren oder prägende psychosoziale Einwirkungen in Kindheit und Adoleszenz eine Rolle spielen. Durchführung: Der Patient bzw. dessen Angehörige werden auf Erkrankungen und Lebensalter – gegebenenfalls Todesursache – bei Geschwistern, Eltern und Großeltern sowie anderen Bezugspersonen angesprochen. Dokumentation! Aussage: Aus möglichst vollständigen und korrekten familienanamnestischen Angaben lassen sich diagnostische Hinweise auf Erkrankungen mit hereditärer oder milieubedingter Belastung gewinnen, wie z. B. 앫 Schizophrene und affektive Psychosen (s. S. 162 ff und 180 ff). 앫 Angsterkrankungen bzw. Phobien (s. S. 97, 99, 201 ff). 앫 Suchterkrankungen (s. S. 217 ff). 앫 Geistige Behinderung, Oligophrenie (s. S. 95). 앫 Degenerative Systemerkrankungen (z. B. Morbus Pick [s. S. 122], Morbus Alzheimer [s. S. 115 ff], Chorea Huntington [s. S. 130 ff]). (Bei älteren oder schwerer beeinträchtigten Patienten ist mit größeren Erinnerungslücken zu rechnen, oft fehlen Kenntnisse über Erkrankungen und Todesursachen vorausgegangener Generationen.) 왘 Hinweis: Suizidversuche und Suizide, Suchterkrankungen und Oligophrenien in der weiteren Familie sind dem Patienten selbst nicht immer bekannt oder werden – vielleicht aus Scham – von ihm verschwiegen.

1 Untersuchungsmethoden

1.4 Anamneseerhebung

Weitere . . . . . . . . . . . Anamnese ............................................................................ 왘







Definition: Die weitere Anamnese umfasst über die spezielle Vorgeschichte (s. S. 11) hinaus alle anderen bedeutsamen früheren Erkrankungen des Patienten bis hin zu eventuellen Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen. Prinzip: Die Ergänzung der Krankheitsgeschichte durch zusätzliche Beiträge auch über andere Krankheiten dient der Vervollständigung aller Angaben, die für die psychiatrische Diagnostik und Therapie Bedeutung haben können. Durchführung: 앫 Obgleich die Erhebung und Dokumentation der weiteren Anamnese im Rahmen der strukturierten Exploration älterer Patienten einen größeren zeitlichen Umfang einnehmen kann, sollte darauf nicht verzichtet werden. Dokumentation! 앫 Bedeutung für den psychiatrischen Bereich können insbesondere haben: 앫 Prä- und perinatale Komplikationen. – Alle späteren Erkrankungen, die mit Schädigungen des zentralen Nervensystems in Verbindung gebracht werden können. Aussage: 앫 Bei kritischer Einordnung werden die hierdurch gewonnenen Informationen zu einem wichtigen Bestandteil der gesamten Krankheits- und Lebensgeschichte, vor allem, wenn Interferenzen zu Art und Entwicklung der aktuellen psychischen Störung vermutet werden. (Eine Absicherung durch fremdanamnestische Angaben ist u. U. nützlich.)

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Untersuchungsmethoden

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1.4 Anamneseerhebung

.Biografische . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese, . . . . . . . . . . . . . . . .Sozialanamnese ...................................................... 왘 왘





Definition: Ausführliche Erhebung der Lebensgeschichte des Patienten. Prinzip: Neben der speziellen Anamnese (s. S. 11) stellt die Biografie den psychiatrisch-psychotherapeutisch wichtigsten Teil der Vorgeschichte dar, da: 앫 Viele psychische Erkrankungen durch Besonderheiten des Milieus, der frühkindlichen Entwicklung und der Sozialisation verursacht, in Gang gesetzt oder geprägt werden können, und 앫 Umgekehrt psychische – insbesondere chronische – Erkrankungen den Lebenslauf eines Menschen entscheidend mitgestalten können. Durchführung: 앫 Gewöhnlich hoher Zeitbedarf (es kann daher hilfreich sein, den Patienten zusätzlich um eine Niederschrift seines Lebenslaufes zu bitten). 앫 Schwerpunktmäßig sind hierbei die in Tabelle 2 aufgeführten Punkte und Fragenkomplexe zu erfassen und zu dokumentieren. 앫 Fremdangaben von Angehörigen, Bekannten, Freunden oder Arbeitskollegen sind für eine zusätzliche Absicherung anzustreben. Aussage: Die Kenntnis biografischer Fakten ist unerlässlich zum Verständnis der Krankheitsentwicklung. Sie dient ferner dem Aufbau von Behandlungsstrategien psychotherapeutischer und sozialpsychiatrischer Art (vgl. S. 3 Erstinterview, neurosenpsychologische Diagnostik S. 14).

Tabelle 2 · Mögliche Schwerpunkte der biografischen Anamnese

....................................................................................... Themenkatalog

mögliche Fragen

....................................................................................... Atmosphäre und Milieu der Kindheit und der frühkindlichen Entwickung

Verlauf der Schwangerschaft und Geburt, Geburtskomplikationen, Kindergarten, Freunde

soziale Herkunft und berufliche Verhältnisse der Eltern

Beziehung zu den Eltern, Erziehungsstil, Vorbilder, Großeltern

Verhältnis zu Geschwistern

Rivalität, Aufgabenverteilung, Stellung zu den Eltern, Geschwisterreihe

Schulbesuch und eigene Berufswahl, berufliche Entwicklung

Schulbildung, Schulabschluss, Berufsausbildung, beruflicher Status, Wechsel der Arbeitsstelle, berufliche Erfolge und Mißerfolge, Verhältnis zu Kollegen

Freundschaften und Partnerschaften einschließlich Sexualität

soziale Bindungen, Entwicklung in der Kindheit und Pubertät, erste sexuelle Erfahrungen und sexuelle Ausrichtung, Masturbation, Libido, Orgasmuserleben; bei Frauen auch Menarche, Menstruation, Schwangerschaften, (Fehl-)geburten

Situation der eigenen Familie

Wohnsituation, Kinder, Enkel

private und besondere berufliche Belastungen

Trennung, Scheidung, Partnerverlust, Arbeit, Examina, Prüfungen, „Mobbing“

wirtschaftliche Verhältnisse

finanzielle Situation, Schulden, Verpflichtungen

Sozialkontakte

Freunde, Bekannte, Hobbys, Sport, Mitgliedschaften, Interesse an Kulturveranstaltungen, Engagements, Religion und Kirche

Wohnungswechsel

berufliche, finanzielle, private Gründe

weitere Lebensplanung

berufliche und private Ziele (beruflicher Aufstieg, Heirat, Kinder, Anschaffungen)

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.Spezielle . . . . . . . . . . . .Anamnese .......................................................................... 왘







Definition: Vorgeschichte der psychiatrischen Erkrankung, die den Patienten zur Untersuchung und Behandlung geführt hat. Prinzip: Aus der möglichst vollständig zu erfassenden Krankheitsvorgeschichte lassen sich die notwendigen diagnostischen Hinweise zu Beginn, evtl. Auslösern, Ablauf und Form der aktuellen Erkrankung gewinnen. Durchführung: – Die spezielle Anamnese ist qualitativ (entsprechend differenziert, „intensiv“) und quantitativ (ausreichend umfangreich, „extensiv“) im Rahmen der Untersuchungsexploration sorgfältig zu entwickeln und in Stichworten zu dokumentieren. Fehlende Daten sind möglichst durch fremdanamnestische Angaben zu ergänzen. Stets bisherige und aktuelle Medikation abfragen! Aussage: 앫 Zumindest die Verdachtsdiagnose lässt sich als Arbeitshypothese meist aus spezieller Anamnese und aktuellem psychopathologischen Befund stellen. 앫 Die Ermittlung des Erkrankungsbeginns erscheint insofern wichtig, als einige psychische Erkrankungen an bestimmte Lebensalter gebunden sind bzw. dann häufiger vorkommen (Beispiele siehe Tabelle 3). 왘 Hinweis: Divergierende Informationen können aus Erinnerungs- und Wahrnehmungsverzerrungen resultieren, da der Patient seine eigene Krankheitsvorgeschichte aus der momentanen subjektiven Befindlichkeit heraus schildert (so schildern depressive Patienten z. B. ihre Vorgeschichte meist negativer, als dies tatsächlich der Fall war). Fremdanamnese!

1 Untersuchungsmethoden

1.4 Anamneseerhebung

.Fremdanamnese ...................................................................................... 왘



Definition: Angaben zur Erkrankung des Patienten von Personen, die mit ihm näher bekannt waren oder sind. Prinzip: 앫 Zusätzliche fremdanamnestische Informationen von Angehörigen oder anderen Bezugspersonen liefern oft verlässliche Hinweise zu Krankheitsgeschehen bzw. zur Symptomatik. (Besonders wichtig, wenn der Patient selbst nur unvollständige oder gar keine Angaben machen will oder kann.)

Tabelle 3 · Altersgebundene psychische Erkrankungen

....................................................................................... typisches Alter

Krankheitsbild

....................................................................................... jüngeres Lebensalter

– – – – – – –

ADHS (s. S. 95) Verhaltensstörungen (s. S. 240 ff) Autismus Oligophrenie, geistige Behinderung Hebephrenie (s. S. 165) Drogenabhängigkeit (s. S. 217 ff) Phobien, Zwänge (s. S. 93, 99)

....................................................................................... mittleres Lebensalter

– Schizophrene und affektive Psychosen (s. S. 167 ff, S. 180 ff) – Alkoholismus (s. S. 220 ff) – Belastungs- und Anpassungsstörungen (s. S. 192) – Neurosen (s. S. 200)

....................................................................................... höheres Lebensalter

– hirnorganische Störungen bzw. Demenzen (s. S. 113) – Involutionspsychosen (s. S. 188 ff)

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Untersuchungsmethoden

1

1.5 Psychiatrische Untersuchung





Durchführung: 앫 Die nächsten Kontaktpersonen sind in die Erstuntersuchung einzubeziehen. Bei bewusstseinsgestörten, dementen oder stuporösen Patienten sind ihre Angaben unverzichtbarer Bestandteil der Diagnostik. Dokumentation! 앫 Fremdanamnestische Angaben sind ferner wichtig bei verminderter Krankheitseinsicht bzw. Unfähigkeit zur kritischen Selbstbeobachtung und -beurteilung. (Zu den fremdanamnestischen Angaben gehören auch ärztliche Berichte aus früheren Behandlungen u. ä., die mit Einverständnis des Patienten einzuholen sind.) Aussage: 앫 Der Informationsgewinn der Fremdanamnese ergibt sich aus den patientenunabhängigen „objektiveren“ Mitteilungen. 앫 Die eigenen Angaben des Patienten sind mit den fremdanamnestischen Daten nicht immer in Einklang zu bringen: Beschönigende oder aggravierende zweckgerichtete Angaben kommen vor bei einer engen Beziehung zum Patienten (emotional begründete Wahrnehmungsverzerrungen) oder wenn persönliche Interessen eingebracht werden.

.Katamnese ...................................................................................... 왘







Definition: Beobachtung und Beschreibung einer bestimmten Erkrankung über einen längeren Zeitraum. Prinzip: Das Zurückverfolgen der Krankheit von ihren Anfängen an und die weitere Beobachtung ihres Verlaufs haben zum Ziel, nähere diagnostische Aufschlüsse zu erhalten und vor allem Anhaltspunkte für die weitere Prognose zu gewinnen (Streckenprognose, Langzeitprognose, Richtungsprognose, soziale Prognose). Durchführung: 앫 Während der (ambulanten oder stationären) Behandlung wird der Krankheitsverlauf kurz, aber möglichst prägnant dokumentiert, gegebenenfalls unter Einbeziehung fremdanamnestischer Angaben. (Die Verlaufsbeurteilung orientiert sich wie auch die übrige Diagnostik an der Untersuchungsdichotomie „subjektives Befinden – objektiver Befund“.) Aussage: 앫 Eine verlässliche Verlaufskontrolle erleichtert prognostische Aussagen hinsichtlich des weiteren Krankheitsverlaufs, was z. B. bei degenerativen Erkrankungen, Psychosen und Süchten bedeutsam ist. Ferner können Wirksamkeit, Art und Form der Krankheitsbewältigung (Coping-Strategien) eingeschätzt werden. 앫 In Einzelfällen gelingt erst durch die Verlaufsbeobachtung die endgültige diagnostische Klärung, z. B. bei initial wenig prägnanten Psychosen oder unspezifisch beginnenden hirnorganischen Prozessen. (Eine exakte Dokumentation schützt vor forensischen oder abrechnungstechnischen Missverständnissen!)

1.5 Psychiatrische Untersuchung .Psychopathologischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Befund . . . . . . . . . .(Psychostatus) ............................................... 왘

Definition und Prinzip: Wahrnehmung, Explikation, Registrierung, Gewichtung und Dokumentation von Abweichungen im Denken, Erleben und Verhalten des Patienten (Symptome) im Rahmen der klinischen Untersuchung sind Bausteine der Diagnose. Sie richten sich auf die in der Tabelle 4 dargestellten elementaren und komplexen psychischen Funktionen.

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Tabelle 4 · Der psychopathologische Befund – elementare und komplexe psy-

chische Funktionen

....................................................................................... Funktion, Befindlichkeit

mögliche Abweichungen (Beispiele)

....................................................................................... erster Eindruck, äußeres Erscheinungsbild

überangepasst, umtriebig, devot, ungepflegt, müde, verwahrlost, erschöpft, ablehnend, unkooperativ, autistisch, desorganisiert, abgebaut

Bewusstseinslage, Vigilanz

somnolent, soporös, komatös, delirant, umdämmert, eingeengt, fluktuierend, überwach

Aufmerksamkeit, Konzentration

desinteressiert, zerstreut, abgelenkt, wechselnd, gleitend, fahrig, gelangweilt, abwesend

Orientiertheit (Person, Ort, Zeit, Situation)

uninformiert, falschinformiert, verwirrt, ratlos, lückenhaft, desorientiert, konfus

Interaktion, Kontakt

negativistisch, ablehnend, verschlossen, introvertiert, gehemmt, scheu, angepasst, extrovertiert, theatralisch, feindselig, aggressiv, distanzlos

Antriebsverhalten, Psychomotorik

stuporös, kataton, verlangsamt, ambitendent, manieriert, unruhig, umtriebig, getrieben, impulsiv, erregt, kataleptisch, stereotyp

Sprechweise, Sprache

mutistisch, leise, monoton, aphasisch, paraphasisch, stotternd, lispelnd, tonlos, gepresst, überlaut, logorrhoisch, neologistisch

Kontrolle, Steuerung, Volition

haltarm, impulsiv, sprunghaft, gelockert, gespannt, verkrampft, hartnäckig, ziellos

Denkabläufe

gehemmt, gesperrt, verlangsamt, ambivalent, verworren, inkohärent, perseverierend, weitschweifig, ideenflüchtig, sprunghaft, zerfahren

Denkinhalte

hypochondrisch, misstrauisch, zwanghaft, magisch, paranoid, expansiv, bizarr, ängstlich, phobisch

Intelligenz, intellektuelles Niveau

genial, hochbegabt, im unteren Normbereich, minderbegabt, debil, dement

mnestische Funktionen (Neu-, Altgedächtnis)

zerstreut, lückenhaft, vergesslich, amnestisch, verworren, konfabulatorisch, verfälscht

Gestimmtheit, Affektivität

bedrückt, depressiv, pessimistisch, ratlos, parathym, ängstlich, gereizt, feindselig, verzweifelt, läppisch, dysphorisch, heiter, gehoben, hyperthym, überschwänglich, euphorisch, ekstatisch

affektive Resonanz

eingeengt, verflacht, verarmt, bewegt, blockiert, affektlabil, affektinkontinent, überschießend

Empfindung, Wahrnehmung

mißtrauisch, sensitiv, situationsverkennend, verzerrt, unwirklich, blass, dysästhetisch, halluzinatorisch, synästhetisch, gesteigert

Ich-Erleben

Fremdbeeinflussung, Gedankenentzug und -eingebung, Gedankenausbreitung, Derealisation, Depersonalisation, Transitivismus

Gesamtpersönlichkeit, Charakterzüge

Krankheitseinsicht, Motivation, Ich-Stärke, Belastbarkeit, Suizidalität, Leidensdruck, Empathie, Steuerungsfähigkeit, Compliance, Kooperation, Aggravation, Simulation, Sexualität

1 Untersuchungsmethoden

1.5 Psychiatrische Untersuchung

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Untersuchungsmethoden

1

1.5 Psychiatrische Untersuchung



Die Befunderhebung erfolgt aufgrund der vorlaufend beschriebenen Explorationsmethoden und Verhaltensbeobachtungen. Sie sollte im Zweifelsfall durch psychometrische Methoden abgesichert bzw. ergänzt werden.

.Neuropsychologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Untersuchung .......................................................... 왘







Definition: Klinische Erfassung komplexerer kognitiver Leistungsmängel aufgrund hirnorganischer Funktionsstörungen. Prinzip: Schädigungen bestimmter Hirnabschnitte verursachen umschriebene, klinisch fassbare kognitive Defizite. Diffuse, weitergehende Hirnschädigungen können schließlich zum Bild eines demenziellen Syndroms (s. S. 96) führen. Die Erfassung kognitiver Funktionen und damit verknüpfter Erlebens- und Verhaltensbesonderheiten hat zum Ziel, eventuell vorhandene kognitive Einbußen aufzudecken, zu analysieren und zu klassifizieren. Durchführung: Die in der Tabelle 5 dargestellten Leistungsbereiche werden durch exploratives Gespräch, gezieltes Nachfragen sowie Verhaltensbeobachtung klinisch geprüft. Die Untersuchung kann durch spezielle Leistungstests (s. S. 31 ff) ergänzt werden. Hinweis: Händigkeit bzw. Hemisphärendominanz beachten!

Tabelle 5 · Neuropsychologische Leistungsbereiche

....................................................................................... Leistungsbereich

klinische Parameter, Aufgaben

Läsionsort – Aussage

mögliche Leistungstests

....................................................................................... Aufmerksamkeit und Orientierung

Person: Name, Alter, Geburtsdatum

diffuse Hirnfunktionsstörungen

MMST (s. S. 41) DCS (s. S. 42) DT (s. S. 43) KAI (s. S. 34)

Zeit: Jahr, Jahreszeit, Datum, Wochentag, Uhrzeit Ort, Situation: Stadt, Gebäude, Etage, Station

....................................................................................... Sprache, Sprechen, Schreiben: Störung der verbalen Kommunikation

Spontansprache: flüssig, stockend, Neologismen, Paraphasien, Geschwindigkeit, Anstrengung, Prosodie

linkshemisphärische Störung durch lokale oder diffuse Läsion einschließlich Demenz

Aphasie-Test FWIT (s. S. 37) LEILA (s. S. 46)

Sprachverständnis: Binärfragen, Zeigeaufgaben Nachsprechen: Wörter, Sätze steigender Schwierigkeit Benennen: Gegenstände, Teile von Gegenständen, Körperteile, Farben Lesen: Worte, Sätze, kurzer Text Schreiben: Spontan u. diktiert

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Tabelle 5 · Fortsetzung

....................................................................................... Leistungsbereich

klinische Parameter, Aufgaben

Läsionsort – Aussage

mögliche Leistungstests

....................................................................................... Raumerfassen: Störung des Raumverständnisses und der Raumverarbeitung bei erhaltener Wahrnehmung

spontanes Zeichnen u./o. Kopieren von geometr. Objekten (z. B. Würfel, Haus, Blume), Linienhalbieren

rechtsparietale Schädigung

Mosaiktest (HAWIE, s. S. 39) Raven-Test (s. S. 38) DCS (s. S. 42) Benton-Test (s. S. 39) Neclect-Test (s. S. 42)

1 Untersuchungsmethoden

1.5 Psychiatrische Untersuchung

....................................................................................... Koordination von Willkürbewegungen: Störung der geordneten, willkürlichen und zielgerichteten Bewegungsausführung

Koordination, Spontanbewegung, Willkürbewegung, Handlungsgestalt, Handlungsabläufe, optisch-räumliches Orientierungsvermögen. Beispiele: ideomotorisch: Einzelne Handlung betroffen (z. B. mit der Hand grüßen, Vogel zeigen, winken

linksseitige temporoparietale Schädigung

MMST (s. S. 41) DCS (s. S. 42) HIS (s. S. 45) Neurostatus

ideatorisch: Handlungsabfolge betroffen (z. B. Papier falten, in Umschlag stecken, zukleben, Briefmarke aufkleben) konstruktiv: Gestaltende Handlungen können nicht durchgeführt werden (z. B. zeichnen)

....................................................................................... Lesen Störungen des Lesens

literal: Fehler bei der Buchstabenerkennung

Leitungsunterbrechung der visuellen Assoziationsfelder beider Hemisphären

Token-Test (s. S. 42)

Verbal: Fehlerhafte Erfassung ganzer Wörter

....................................................................................... Rechnen: Gestörte Rechenoperationen

Rechenaufgaben steigender Schwierigkeit

linksparietale Schädigungen (Gyrus angularis)

KVT (s. S. 36) Arbeitskurve (s. S. 36) HAWIE (s. S. 39) KLT (s. S. 36)

Fortsetzung Tabelle 5 쑺

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Untersuchungsmethoden

1

1.5 Psychiatrische Untersuchung

Tabelle 5 · Fortsetzung

....................................................................................... Leistungsbereich

klinische Parameter, Aufgaben

Läsionsort – Aussage

mögliche Leistungstests

....................................................................................... Erkennen und Wiedererkennen: Störungen des Erkennens ohne Wahrnehmungs-, Intelligenz- oder Aufmerksamkeitsdefizite

visuell: Erkennen trotz normalen Sehvermögens gestört

visueller Assoziationskortex beidseits

Farbagnosie: Unfähigkeit, Farben zu erkennen

linksseitige Okzipitallappenschädigung inferior temporookzipital rechts oder beidseits

Prosopagnosie: (Vertraute) Gesichter werden nicht erkannt Anosognosie: Eigener krankhafter Zustand wird nicht wahrgenommen taktil: Trotz normaler Sensibilität Erkennen durch Betasten nicht möglich

Benton-Test (s. S. 39) Raven-Test (s. S. 38) HAWIE (s. S. 39) LEILA (s. S. 46)

gegenseitiger Parietallappen

....................................................................................... Alt- und Neugedächtnis: Störungen der Gedächtnisleistung

Kurz- und Langzeitgedächtnis Neu- und Altgedächtnis (anterograde und retrograde Amnesie)

globale Hirnschädigung

HAWIE (s. S. 39) d2-Test (s. S. 34) Memo-Test (s. S. 34) TME (s. S. 35) Demenz-Test (s. S. 43)

.Neurosenpsychologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Untersuchung ...................................................... 왘





Definition: Beschreibung einer psychischen Störung aufgrund psychoanalytischer bzw. psychodynamischer Hypothesen (vgl. S. 355, 356). Prinzip: Die Darstellung der Diagnose erfolgt auf symptomatischer (deskriptiv-klinisch) und struktureller Ebene (Beziehung zu Persönlichkeit und deren Lebensgeschichte). Sie dient als Grundlage für den psychoanalytisch oder tiefenpsychologisch konzipierten Therapieplan und enthält zudem prognostische Schlussfolgerungen. Durchführung: Das mehrschrittige Vorgehen umfasst die Technik des psychoanalytischen Erstinterviews bzw. der biografischen Anamnese unter tiefenpsychologischen Gesichtspunkten (s. S. 356). 앫 Erfasst werden: – Gegenwärtige Störung, Problem, Konflikt? – Erleben, Reaktion, Bewältigung? Auslöser? Krankheitsgewinn? – Lebensbereiche, v. a. mit konfliktauslösender Funktion: Partnerschaft, Familie, Beruf, Wohnen, Freizeit. – Biographie und soziale Entwicklung: Herkunft, Eltern, Schule, Kindheit, Berufswahl, Freundschaften, Sexualität, Hobbys.

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앫 Zusammenfassend sind in Form einer Epikrise darzustellen: – Beeinträchtigungen des Patienten. – Lebensgeschichtliche Entwicklung. – Krankheitsanamnese. – Psychischer Befund. – Psychodynamik. – Diagnose. – Behandlungsplan, therapeutische Zielsetzung (Dokumentation!). Aussage: In sich stimmige und nachvollziehbare Darstellung der neurotischen bzw. Anpassungsstörung unter Einsatz tiefenpsychologisch-explorativer, ggf. zusätzlich projektiver testpsychologischer Verfahren zur Therapieeinleitung. 왘 Hinweis: Notwendig zur Antragsstellung bei den Krankenkassen (Kostenübernahme, s. S. 315).

1 Untersuchungsmethoden

1.6 Körperliche Untersuchung

Verhaltensdiagnostik ....................................................................................... 왘









Definition: Beschreibung einer psychischen Störung unter verhaltenstherapeutischen Gesichtspunkten (vgl. S. 369 ff). Prinzip: Aufgrund mehrschichtiger Diagnostik (Verhalten, Kognitionen, Psychophysiologie, Somatik) werden Krankheitsbild und darauf aufbauend die Therapieplanung entwickelt. Durchführung: Der verhaltensdiagnostische Prozess verläuft schrittweise: 앫 Problemanalyse: Was stört? Was ist krankhaft? Problem? 앫 Situationsanalyse: Bei welcher Gelegenheit, bei welchem Anlass tritt die Störung auf? 앫 Verhaltensanalyse: Was zeigt sich äußerlich? Welche Reaktionen treten auf? Welche Empfindungen und Gefühle? 앫 Bedingungsanalyse: Womit hängt die Störung zusammen? Was geht voraus? Was wird vermieden? Wie ändert sich das Symptom? 앫 Funktionsanalyse: Welche Funktion könnte die Störung haben? Wie ist das Symptom einzuordnen? 앫 Zielanalyse (Indikationsstellung und Therapieplanung): Was liegt diagnostisch vor und mit welcher therapeutischen Strategie ist das Krankheitsbild zu beheben? Welche nächsten Schritte sind notwendig, welche spezielle verhaltenstherapeutische Methode erscheint am geeignetsten? Wie sind die therapeutischen Schritte zu planen umzusetzen, zu dokumentieren und zu evaluieren? Aussage: Angestrebt wird eine möglichst komplette, jedoch straffe Beschreibung des verhaltenstheoretischen Störungsmodells, orientiert am behavioristischen Reiz-Reaktions-Schema: Reiz 씮 Organismus 씮 Konsequenz (SORK). Hierzu werden psychodiagnostische, explorative und anamnestische Verfahren eingesetzt. Darüber hinaus werden die individuelle Lerngeschichte und deren pathogene Auswirkungen berücksichtigt sowie Verstärkermechanismen, die möglicherweise zu einer Aufrechterhaltung der Krankheit beitragen.

1.6 Körperliche Untersuchung Allgemein-körperlicher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Befund . . . . . . . . . .(Somatostatus) .............................................. 왘



Definition: Ergebnis einer orientierenden klinischen Untersuchung der allgemeinen körperlichen Verfassung sowie der einzelnen körperlichen Funktionsbereiche. Prinzip: Die körperliche Untersuchung dient der Suche nach einer eventuellen organischen Ursache der psychischen Störung.

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Untersuchungsmethoden

1

1.6 Körperliche Untersuchung





Durchführung: 앫 Überprüfung von Zustand und Funktion: – Haut und Schleimhäute (z. B. Verfärbungen, Einstichstellen, Effloreszenzen, Hämatome, Schnittwunden, Narben). – Gliedmaßen und Skelettsystem (z. B. Missbildungen, Fehlstellungen, Veränderungen nach Trauma). – Lunge (z. B. Tachypnoe, Dyspnoe, Atmungsgeräusche). – Herz und Kreislauf (z. B. Pulsfrequenz, Blutdruck, Herzrhythmus, Stenosebzw. Insuffizienzgeräusche). – Innere Organe (z. B. Lebervergrößerung). – Allgemeinzustand: Körperhaltung (vgl. S. 8), Pflegezustand, Hygiene, Gesamteindruck (vgl. S. 8), Kleidung. – Körpergewicht bzw. Ernährungszustand. 왘 Hinweis: Ausreichende Dokumentation notwendig (Verlaufsbeobachtung, forensische Gründe)! Aussage: 앫 Beeinträchtigung der allgemeinen Leistungsfähigkeit und körperlichen Gesamtverfassung durch kardiale, zirkulatorische, hormonelle und/oder metabolische Störungen mit psychiatrisch relevanten Auswirkungen. 앫 Beeinträchtigung von Körpergewicht und Allgemeinbefinden bei Essstörungen (s. S. 297 ff), Suchterkrankungen (s. S. 217), Demenz (s. S. 113 ff) und chronischer Depression (s. S. 180 f). 앫 Haut- und/oder Skelettanomalien zeigen sich gehäuft bei hereditär bedingten Systemerkrankungen (z. B. Mikrozephalie, Neurofibromatose, Hydrozephalus), Einstichstellen in der Haut bei i. v.-Drogenabhängigen (Fixern). 앫 Hinweise auf Selbstbeschädigung finden sich bei schwereren Persönlichkeitsstörungen, Suizidalität und bei Psychosen (s. S. 162 ff). 앫 Nebenwirkungen einer medikamentösen Therapie: – Neuroleptika: Dyskinesien, Parkinsonoid, Stereotypien, Akathisie, vegetative (v. a. anticholinerg: z. B. Blutdruckabfall, Mundtrockenheit) und endokrine (z. B. Menstruationsstörungen, Änderung des Glukosestoffwechsels) Nebenwirkungen (vgl. S. 318 ff). – Antidepressiva/Lithium: Kardiale Funktionsstörungen (vgl. S. 324 ff), Tremor, Schwitzen, Mundtrockenheit, Tachykardie. – Tranquilizer und Betarezeptorenblocker: Orthostatische Regulationsstörungen mit Müdigkeit und Antriebsmangel, Muskelschwäche (vgl. S. 331 ff).

.Neurostatus ...................................................................................... 왘







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Definition: Klinischer Untersuchungsbefund hinsichtlich der Funktionen des zentralen und peripheren Nervensystems. Prinzip: Die neurologische Untersuchung dient in der Psychiatrie vorrangig dem Ausschluss zentralnervöser Ursachen psychischer Störungen (Im Zweifel stets neurologisches Konsil veranlassen!). Durchführung: Es erfolgt eine klinische Überprüfung der folgenden wichtigsten neurologischen Funktionsbereiche (schriftliche Dokumentation!): 앫 Hirnnerven (Untersuchung siehe Tabelle 6). 앫 Motorik und Muskeltrophik. Händigkeit. 앫 Eigen- und Fremdreflexe, pathologische Reflexe. 앫 Tonus und Motilität. 앫 Oberflächen- und Tiefensensibilität. 앫 Koordination. Sprache. 앫 Vegetativum. Aussage: Da nahezu alle hirnorganischen Erkrankungen früher oder später zu psychischen Funktionsstörungen und Leistungseinbußen führen, ist auf Symptome fol-

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Tabelle 6 · Hirnnerven – Funktion und klinische Untersuchung

....................................................................................... Hirnnerv

Funktion

klinische Untersuchung

....................................................................................... I

N. olfactorius

Riechen

Riechstoffe anbieten

....................................................................................... II

N. opticus

Sehen Gesichtsfeld Augenhintergrund

Visus-Testtafel oder Text lesen lassen orientierend Fingerperimetrie Funduskopie

....................................................................................... III

N. oculomotorius

IV VI

N. trochlearis N. abducens

Augenmotilität

Augenfolgebewegungen, (Frage nach Doppelbildern)

1 Untersuchungsmethoden

1.6 Körperliche Untersuchung

....................................................................................... V

N. trigeminus

Sensibilität im Gesichtsbereich, motorisch Kaumuskulatur

Gesichtshaut berühren, Kaumuskeln prüfen

....................................................................................... VII

N. facialis

mimische Muskulatur

Stirn runzeln, Nase rümpfen, Mund spitzen, Backen aufblasen lassen

....................................................................................... VIII N. vestibulocochlearis

Hören, Gleichgewicht

orientierende Hörprüfung, Augenfolgebewegungen prüfen

....................................................................................... IX

N. glossopharyngeus

Würgreflex, Pharynxsensibilität, Geschmack/Sens. hinteres Zungendrittel

Rachenhinterwand berühren

....................................................................................... X

N. vagus

Würgreflex, Schlucken

s. N. IX + Schluckversuch

....................................................................................... XI

N. accessorius

M. sternocleidomastoideus, M. trapezius

Kopfdrehung zur Gegenseite, Schulterhebung prüfen

....................................................................................... XII

N. hypoglossus

Zungenmotilität

Zunge herausstrecken lassen

Tabelle 7 · Mögliche Symptome hirnorganischer Erkrankungen

....................................................................................... Ursache

klinisch-neurologische Leitsymptomatik

Diagnostik und mögliche Differenzierungskriterien

....................................................................................... zerebrale degenerative Systemerkrankungen

Herdsymptome (Ataxie, Spastik)

Anamnese, bildgebende Verfahren

entzündliche Erkrankungen des Gehirns einschließlich Enzephalomyelitis disseminata

Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Herdsymptome

Anamnese, Labordiagnostik, Liquor, bildgebende Verfahren

toxische Schädigungen

neuropsychologische Auffälligkeiten, evtl. extrapyramidale Symptome

Anamnese, neuropsychologische Untersuchung, Psychometrie

zerebrale Raumforderungen (Hirndruck)

Erbrechen, Kopfschmerzen, Herdsymptome (z. B. Visusminderung, Paresen, Aphasie, s. o.), Stauungspapille

Anamnese, bildgebende Verfahren, EEG

zerebrale Arteriosklerose

Schwindel, Kopfdruck

Anamnese, Risikofaktoren, Labordiagnostik, Bildgebung, Dopplersonographie, Psychometrie

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Untersuchungsmethoden

1

1.7 Labordiagnostik

gender Krankheitsbilder zu achten, die in Tabelle 7 dargestellt werden (s. a. neuropsychologische Untersuchung S. 14).

1.7 Labordiagnostik .Routinediagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(blutchemische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Befunde) ......................................... 왘





Definition und Prinzip: Die Bestimmung der Blutparameter hat im Rahmen der psychiatrischen Untersuchung einen wichtigen Stellenwert. Ihre Bewertung ermöglicht im Zusammenhang mit dem klinischen Befund und anderen Untersuchungsergebnissen den Ausschluss organisch begründbarer psychischer Störungen. Ferner dient sie der Überwachung unerwünschter medikamentöser Nebenwirkungen bzw. dem Drug-monitoring. Durchführung: Die standardmäßig und fakultativ zu erfassenden Parameter sind in Tabelle 8 und 9 zusammenfassend dargestellt. Aussage: 앫 Hämatologische Veränderungen sind Begleiterscheinungen zahlreicher organisch begründbarer bzw. symptomatischer Psychosen und anderer psychischer Erkrankungen. 앫 Veränderungen können auch auftreten unter Pharmakotherapie, insbesondere unter Behandlung mit Neuro- und/oder Antidepressiva einschl. Lithium (s. S. 318, 324). Regelmäßige Kontrollen des weißen Blutbilds sind beispielsweise unter der Behandlung mit Clozapin gesetzlich vorgeschrieben. 앫 Eine Untersuchung auf HIV-Infektion ist notwendig bei Fixern, Kontaktpersonen von HIV-Infizierten und Personen mit häufig wechselnden sexuellen Partnern, insbesondere männlichen Homo- und Bisexuellen. (Bei verdächtigen Befunden stets internistisches Konsil!)

Tabelle 8 · Standard-Laboruntersuchungen

....................................................................................... Laborparameter

diagnostischer Hinweis

.......................................................................................

20

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BKS)

Entzündung, Infektion, Anämie, Malignom

Differenzialblutbild

Anämie, Entzündung, Infektion, Malignom, Medikamentennebenwirkungen (z. B. Leukopenie unter Antipsychotika)

Blutzucker

diabetische Stoffwechsellage, Hypoglykämie

Lipidstatus (Triglyceride, Cholesterin, HDL/LDL-Quotient)

Risikofaktoren für arteriosklerotische Veränderungen

GOT, GPT, γ-GT, Cholinesterase, Alkalische Phosphatase, LDH

앖: Leberfunktionsstörung, Cholestase, Medikamentennebenwirkung, Abusus

Kreatinkinase (CK)

앖: Muskelerkrankung, Trauma, Epilepsie, (Myokardischämie)

Kreatinin

앖: Akute, chronische Niereninsuffizienz, Nebenwirkung einer med. Therapie, evtl. Dosisanpassung

Harnsäure

앖: Gicht, Alkoholabusus, Malignom (erhöhter Zellumsatz), Fasten

Homozystein

앖: Störung der Mikrozirkulation (vaskuläre Demenz), L-Dopa-Medikation, Folsäuremangel

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Tabelle 9 · Fakultative Laboruntersuchungen

....................................................................................... Laborparameter

diagnostischer Hinweis

....................................................................................... endokrinologische Untersuchungen: TSH (wenn pathol. fT3, fT4)

앖: Hypo-,앗: Hyperthyreose

Parathormon PTH

Hypo-, Hyperparathyreoidismus (wegweisend: Ca2 + i. S.앗oder앖)

ACTH

앖: Nebennierenrindeninsuffizienz

Wachstumshormon (STH)

앖: Akromegalie

LH, FSH, Testosteron, Östrogene, Gestagene

Sexualhormonstörungen (Klimakterium)

Prolaktin

앖: Neuroleptikatherapie, Prolaktinom

Noradrenalin, Adrenalin, Metanephrine, Vanillinmandelsäure (24-h-Urin)

앖: Phäochromozytom

1 Untersuchungsmethoden

1.7 Labordiagnostik

....................................................................................... Vitamine (B1, B6, B12, Folsäure)

Alkoholismus, makrozytäre/hyperchrome Anämie, Polyneuropathie, Malassimilation, B12-Mangel-Psychose

....................................................................................... Drogen- und Medikamentenspiegel

Screening s. u.

bakteriologisch-virologische Untersuchungen: Lues-Suchtest (TPHA-Test) HepatitisSerologie (B, C) HIV-Serologie

chronische Infektion

....................................................................................... 왘

Hinweis: Blutentnahme und -transport sind unter besonderen hygienischen Vorsichtsmaßnahmen (z. B. Handschuhe, Schutzkleidung) durchzuführen, auf eine fachgerechte Entsorgung der benutzten Materialien ist zu achten. Bei Untersuchung auf HIV-Infektion müssen Aufklärung und Einwilligung des Patienten dokumentiert werden.

.Serumspiegelbestimmungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Drogenscreening ................................................ 왘



Definition und Prinzip: 앫 Überprüfung der im Blut zur Verfügung stehenden Menge eines verabreichten Medikaments oder anderer psychotroper Substanzen (Drug-monitoring). 앫 Notwendig bei verschiedenen psychischen Störungen bzw. psychiatrischen Erkrankungen (Beispiele): – Verdacht auf (suizidale) Intoxikation. – Sucht- und Abhängigkeitserkrankung (Drogenscreening). – Kontrolle eines Beigebrauchs bei Substitutionsbehandlung (s. S. 338 ff). – Medikamentöse Rezidivprophylaxe rezidivierender affektiver Störungen (s. S. 328 ff) mit Lithiumsalzen, Carbamazepin und Valproinsäure. – Medikamentöse Behandlung epileptischer Psychosen. Durchführung: 앫 Blutentnahme, gegebenenfalls ohne vorherige Ankündigung. 앫 Bei Drogenscreening Urinkontrollen – hiermit nachweisbar: – Opiate. – Tetrahydrocannabinol. – Kokain. – Amphetamine.

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Untersuchungsmethoden

1

1.7 Labordiagnostik



– Lysergsäurediäthylamid (LSD). – Benzodiazepin. – Alkohol. Aussage: 앫 Qualitativer und quantitativer Nachweis der Einnahme unerwünschter psychotroper Substanzen (z. B. Schmerz-, Schlaf- u. Beruhigungsmittel, Drogen und Alkohol). 왘 Hinweis: Alternativ Urinkontrolle (nachweisbare Substanzen siehe oben)! 앫 Lithium- und Carbamazepinspiegel s. Tab. 10. 왘 Hinweis: Bisherige Serumspiegelbestimmungen von Neuro- und/oder Antidepressiva haben wegen nicht gesicherter Korrelation zwischen Bioverfügbarkeit und therapeutischer Effizienz nur begrenzte klinische Relevanz.

Tabelle 10 · Plasmakonzentration bei Drug-Monitoring häufig verwendeter

Psychopharmaka

....................................................................................... Antidepressiva

empfohlen

....................................................................................... Amitriptylin

80 – 200 ng/ml

Clomipramin

100 – 300 ng/ml

Imipramin

150 – 300 ng/ml

Doxepin

50 – 100 ng/ml

Trimipramin

100 – 200 ng/ml

Maprotilin

100 – 120 ng/ml

Mianserin

50 – 150 ng/ml

Citalopram

100 – 150 ng/ml

Paroxetin

300 – 400 ng/ml

Fluoxetin

300 – 400 ng/ml

Moclobemid

300 – 400 ng/ml

Sulpirid

1000 – 3000 ng/ml

....................................................................................... Neuroleptika

....................................................................................... Haloperidol

5 – 12 ng/ml

Fluphenazin

0,2 – 2,0 ng/ml

Perazin

100 – 230 ng/ml

Perphenazin

0,8 – 2,4 ng/ml

Clozapin

350 – 600 ng/ml

Olanzapin

20 – 80 ng/ml

....................................................................................... Phasenprophylaktika

....................................................................................... Lithium

0,8 – 0,6 mmol/l

Carbamazepin

4 – 12 mg/l (µg/ml)

Lamotrigin

5 – 6 mg/l (µg/ml)

Valproat

50 – 100 mg/l (µg/ml)

22

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.Liquoruntersuchung ...................................................................................... 왘







Definition: Untersuchung des Liquor cerebrospinalis zum Ausschluss zentralnervöser organischer Erkrankungen. Prinzip: Entzündliche, degenerative, hämorrhagische, traumatische und raumfordernde Prozesse in Gehirn und Rückenmark können zu definierten Veränderungen der Liquorflüssigkeit führen. Durchführung (Lumbalpunktion): 왘 Hinweis: Zunächst Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks (Spiegelung des Augenhintergrundes, evtl. CCT)! Aktuelle Gerinnungsparameter, Aufklärung und Desinfektion. 앫 Am gekrümmt sitzenden oder liegenden Patienten durch Punktion zwischen L3 und L4 Entnahme von etwa 10 – 15 ml Liquor. 앫 Anschließend Bettruhe für etwa 4 – 6 Stunden. Bei (postpunktionellen) Kopfschmerzen Flüssigkeitszufuhr, gegebenenfalls Acetylsalicylsäure. Aussage: Beurteilung der Farbe des Liquors, der Zellzahl sowie des angefertigten zytologischen Präparates, gegebenenfalls immunologische Diagnostik und Antikörper-Test auf Amyloid-Beta (Einzelheiten s. Lehrbücher der Neurologie). Wesentliche Liquorveränderungen werden in Tabelle 11 dargestellt. (Bei verdächtigen Befunden stets neurologisches Konsil!).

1 Untersuchungsmethoden

1.7 Labordiagnostik

Tabelle 11 · Liquordiagnostik – mögliche Aussagen

....................................................................................... Parameter

Normwert

Aussage

....................................................................................... Farbe

wasserklar

– rötlich: Frische Blutung – xanthochrom: ältere Blutung – milchig trüb: Meningitis

....................................................................................... Zellzahl

⬍ 5 Zellen/µl

– mäßige Pleozytose: virale bzw. chronisch entzündliche Erkrankungen, nach Traumen, Ischämie, epileptischem Anfall, Vorpunktion – massive Pleozytose (⬎ 100 Zellen): Hinweis auf bakterielle Meningitis („exsudatives Liquorsyndrom“)

....................................................................................... Zellbild

2 1

/3 Lymphozyten /3 Monozyten

– lymphozytär: z. B. chronische Entzündungen, – granulozytär: bakterielle Meningitis – Tumorzellen

....................................................................................... Gesamtprotein

150 – 450 mg/l

Beispiele:앖(„transsudatives Liquorsyndrom“): – Blockade der Liquorpassage im Spinalbereich – entzündlich-immunologische Erkrankungen

....................................................................................... Glukose

45 – 75 mg/dl bzw. ca. 50 % des Serumwertes

앖: Diabetes mellitus 앗: bakterielle Meningitis

....................................................................................... oligoklonale Banden

negativ

positiv bei intrathekaler IgG-Produktion

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Untersuchungsmethoden

1

1.8 Apparative Diagnostik



1.8 Apparative Diagnostik .Elektroenzephalographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(EEG) ..................................................... 왘





24

Befunde bei psychiatrischen Erkrankungen können sein: 앫 Konzentrationsveränderungen der Monoaminmetaboliten bei Persönlichkeitsstörungen. 앫 Erhöhung der alzheimertypischen Proteine AB 42 und AB 40 bei Demenz (Früherkennung möglich).

Definition: Ableitung der Hirnströme (Registrierung von Potenzialschwankungen) und Beurteilung ihrer kontinuierlichen grafischen Darstellung als Methode der zerebralen Funktionsdiagnostik. Prinzip: 앫 Aus den qualitativen und quantitativen Besonderheiten des Hirnstrombildes wird auf Art und Ausmaß möglicher Störungen der bioelektrischen Hirntätigkeit geschlossen. 앫 Pathologische Befunde können durch Einsatz von Aktivierungsverfahren (Provokationsverfahren) und Brain Mapping verdeutlicht werden. Synchron mit einer Elektromyographie ist das EEG Bestandteil der Polysomnographie (s. S. 272). Durchführung: 앫 Über 23 Oberflächenelektroden (internationales 10/20- bzw. Ten-Twenty-System, s. Abb. 2) werden die sich aus der bioelektrischen Hirnaktivität ergebenden Potenzialdifferenzen im Bereich der äußeren Rindenschicht unipolar und bipolar abgeleitet, verstärkt und grafisch aufgezeichnet. Interpretiert und beurteilt wird

Abb. 2 · Elektrodenpositionierung im Ten-Twenty-System (aus Mumenthaler, Mattle. Neurologie. 10. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1997)

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die Hirnstromkurve nach Frequenz, Amplituden und Verlaufsform der Graphoelemente. 앫 Darstellung der räumlichen Verteilung von Potenzialen unter Erfassung der mittleren Amplitude als Zielvariablen mittels Brain Mapping (Vielkanal-EEG-Ableitung). (Untersuchungsdauer bei einfacher Ableitung ca. 20 – 30 Minuten.) 앫 Die Hirntätigkeit kann durch stimulierende Reize aktiviert werden (Provokationsmethoden): – Physiologische Provokation (Hyperventilation, Schlaf, Schlafentzug). – Künstliche Provokation (Photostimulation, pharmakogene Provokation durch Hypnotika, Sedativa oder Bemegrid). Aussage: 왘 Hinweis: Das EEG stellt ein Funktionsdiagramm dar, d. h. morphologische Besonderheiten werden nicht wiedergegeben. (Orientierende Frequenznormwerte siehe Tabelle 12 und Abb. 3.)

1 Untersuchungsmethoden

1.8 Apparative Diagnostik

Tabelle 12 · EEG – Frequenznormwerte

....................................................................................... Aktivität

Frequenz (Hz)

....................................................................................... Alpha-Rhythmus

8 – 13

Beta-Rhythmus

14 – 30

Theta-Rhythmus

4–7

Delta-Rhythmus

1–3

Subdelta-Rhythmus

⬍1

Abb. 3 · EEG-Rhythmen aus verschiedenen Frequenzbereichen (aus Mumenthaler, Mattle. Neurologie. 10. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1997)

앫 Grundsätzlich pathologisch sind: Allgemeinveränderung, Herdbefunde und Krampfpotenziale bzw. Dysrhythmien (Einzelheiten s. Lehrbücher der Neurologie und Neurophysiologie). 앫 Bedeutung in der Psychiatrie: – Unter Anspannung und Konzentration Blockierung der Alphaaktivität. – Als Ausdruck von Vigilanzstörungen (z. B. bei verschiedenen Schlafstadien, Intoxikation, Hirndruck und Enzephalitis) Frequenzabnahme bzw. allgemeine Verlangsamung.

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1.8 Apparative Diagnostik

– Unter Einwirkung psychotroper Substanzen (z. B. Stimulanzien, Tranquilizer, Barbiturate) Frequenzzunahme mit gesteigerter frontaler Betaaktivität. – Bei epileptischen Psychosen (s. S. 138 ff) und im Entzug bzw. Delir (s. S. 309 f) dysrhythmische Gruppen bzw. Krampfaktivitäten. – Bei Schizophrenie (s. S. 162 ff) überzufällig häufig gruppierte Dysrhythmien, okzipitale Alphaminderung und Frequenzlabilität. – Bei affektiven Psychosen (s. S. 180 ff) verkürzte REM-Latenzzeit im Schlaf-EEG sowie Verschiebung der REM-Phasen in die zweite Nachthälfte. – Bei Panikstörung (s. S. 98 f) rechts-frontal Amplitudenabflachung. – Bei Persönlichkeitsstörungen (s. S. 240 ff) überzufällig häufig diffuse Dysrhythmien und okzipital betonte Grundrhythmusunregelmäßigkeiten. – Bei Abhängigkeitserkrankungen (s. S. 217) häufiger leichte allgemeine Verlangsamung.

Untersuchungsmethoden

1

.Polysomnographie ...................................................................................... 왘



Definition und Prinzip: Synchrone Ableitung von EEG, Elektromyogramm (EMG), Atmung und Elektrookulogramm (EOG). Durchführung: Komplexe Untersuchungsmethode bei Schlafstörungen (s. S. 272). (Einzelheiten siehe Lehrbücher der Neurologie).

.Schädelröntgen ...................................................................................... 왘





Definition und Prinzip: Röntgenübersichtsaufnahme des Schädels zur orientierenden Beurteilung der knöchernen Strukturen. Durchführung: Untersuchung am sitzenden oder stehenden Patienten. In der Regel Strahlengang in zwei Ebenen (frontal und seitlich), gelegentlich zusätzlich Schrägaufnahmen. Aussage: Bei folgenden Erkrankungen ist mit Veränderungen des knöchernen Schädels zu rechnen: 앫 Gewalteinwirkungen. 앫 Chronischer Hirndruck. 앫 Verkalkungen im Bereich der Gefäße, der Plexus chorioidei und der Falx.

.Digitale . . . . . . . . . . .Subtraktionsangiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(DSA) ........................................ 왘

왘 왘

Definition und Prinzip: Übereinanderlagerung der vor und nach Kontrastmittelgabe angefertigten Bilder, sodass nach Wegfallen (Subtraktion) der Übereinstimmungen lediglich die resultierenden Abweichungen (z. B. Kontrastmittelschatten) dargestellt werden. Durchführung: (Siehe Lehrbücher der Radiologie). Aussage: 앫 Untersuchung zur Darstellung von Aneurysmen, Gefäßstenosen (bei Hirninfarkt, TIA, PRIND), bei Sinusvenenthrombosen, Neoplasien. 앫 Präoperative Diagnostik bei geplanter Carotisdesobliteration. (Bei verdächtigen Befunden evtl. neurologisches Konsil.)

.Kraniale . . . . . . . . . . . Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CCT) ............................................ 왘



26

Definition: Nichtinvasives, computergesteuertes Röntgenschichtuntersuchungsverfahren des Schädels. Prinzip: Während der Rotation eines Röntgenstrahlenbündels erfolgen computergestützte Messung und quantitative Analyse der Strahlenintensitätsabschwächung beim Durchtritt durch die verschiedenen Hirnstrukturen. Die Dichtewerte (gemessen in HE = Hounsfield-Einheiten, vgl. Tabelle 13) werden zu Querschnittsbildern zusammengesetzt.

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Tabelle 13 · Beispiele für CT-Dichtewerte

....................................................................................... Gewebe, Organ

Dichtewert (HE)

....................................................................................... Hirnsubstanz, weiß

+ 20 – + 35

Hirnsubstanz, grau

+ 35 – + 45

Knochen

+ 200 – + 3 000

Fett

⫺ 150 – ⫺ 85

Liquor

etwa + 7

Luft

– 1 000

Wasser

etwa 0







1 Untersuchungsmethoden

1.8 Apparative Diagnostik

Indikation: Weiterführende Abklärung bei allen unklaren psychischen Störungen als Bestandteil der Standarddiagnostik. (Bei verdächtigen Befunden evtl. neurologisches Konsil!) Durchführung: 앫 Aufklärung und Registrierung der schriftlichen Einwilligung des Patienten bei geplanter Kontrastmittelgabe (Dokumentation!). Lagerung des Patienten (gegebenenfalls nach leichter Sedierung, z. B. mit Lorazepam). 앫 Auf die zusätzliche intravenöse Kontrastmittelgabe sollte nur im Ausnahmefall verzichtet werden (Einzelheiten s. Lehrbücher der Radiologie). (Untersuchungsdauer etwa 15 – 20 Minuten.) Aussage: 앫 Wenig belastende, routinemäßige Untersuchungsmethode zur Erfassung morphologischer bzw. struktureller Hirnveränderungen infolge intrazerebraler Blutungen, Raumforderungen, Substanzdefekten und Atrophien mit einer Treffsicherheit von über 95%. (Optimierung der Ergebnisse durch Kombination mit der PET im sog. „Biographen“ – s. S. 28). 앫 Im Einzelnen sind folgende Resultate zu erwarten: – Vaskuläre Demenz (s. S. 124 ff): Multiple hypodense Areale bzw. periventrikuläre Läsionen. – Demenz vom Alzheimer-Typ (s. S. 115 ff): Globale Hirnatrophie mit diffuser Erweiterung der Liquorräume und Minderung der Parenchymdichte in der Hirnrinde und Atrophie des Hippocampus. – Subkortikale Demenz, Morbus Parkinson und AIDS-Enzephalopathie (s. S. 133 ff): Ähnliche Befunde. – Morbus Pick (s. S. 122 f) und Chorea Huntington (s. S. 130 ff): Eher regionalsymmetrische und frontale Hirnatrophie. – Chronische schizophrene Psychosen (s. S. 162 ff): Gelegentlich Substanzdefizite in limbischen und paralimbischen Anteilen des Temporallappens und des parasagittalen frontalen Kortex. – Alkoholismus (s. S. 220 ff): Erweiterung der frontalen äußeren Liquorräume und Kleinhirnatrophie.

.Magnetresonanztomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT, . . . . . . . . NMR) ....................................... 왘



Definition: Nichtinvasive Untersuchungsmethode zur Erfassung morphologischer Veränderungen mittels Magnetresonanz. Prinzip: Grundlage ist die Registrierung der nuklearmagnetischen Resonanz, die aufgrund einer Exposition stärkerer Magnetfelder entsteht. Da die verschiedenen anatomischen Strukturen des Gehirns durch unterschiedliche Kerndichten und Re-

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Untersuchungsmethoden

1

1.8 Apparative Diagnostik







laxationszeiten (Rückkehr der angeregten Protonen in den Gleichgewichtszustand) gekennzeichnet sind, werden mithilfe abgestufter Feldstärken schichtweise eine punktförmige räumliche Auflösung und computergestützte Bildgebung möglich. Indikation: Weiterführende Diagnostik, falls mit CCT keine ausreichende Klärung erzielt werden konnte. (Bei verdächtigen Befunden evtl. neurologisches Konsil!) Durchführung: 앫 Aufklärung des Patienten und Registrierung der schriftlichen Einwilligung. Lagerung (gegebenenfalls nach leichter Sedierung, z. B. mit Lorazepam). 앫 Registrierung und Beurteilung der Signalintensitäten, der obere Richtwert für die magnetische Flussdichte für kurzzeitige Ganzkörperexposition beträgt 2 Tesla. (Untersuchungsdauer etwa 30 Minuten.) 왘 Hinweis: Vorsicht bei Patienten mit Schrittmachern, Hämoclips, Herzklappen etc.! (Einzelheiten siehe Lehrbücher der Radiologie). Aussage: 앫 Die MRT stellt infolge der hohen Bildauflösung und besseren Differenzierung von grauer und weißer Substanz die bisher genaueste hirnmorphologische Untersuchungsmethode dar, bei der auch basisnahes Hirngewebe und Hirnstamm unbeeinträchtigt zur Darstellung gelangen. 앫 Psychiatrisch relevant erscheinen: – Bessere Abgrenzung zwischen vaskulärer und degenerativer Demenz (s. S. 115 ff, 124 ff) als mithilfe der kranialen Computertomographie (s. S. 26 f). – Früherkennung von Demenzerkrankungen mit subkortikalen Läsionen (subkortikale Enzephalopathie) und strukturellen Hirnstammveränderungen. – Bei chronischer Schizophrenie (s. S. 162 ff) Hinweise auf Erweiterung des Ventrikelsystems, der frontalen Hirnareale sowie der basalen Ganglien in Abhängigkeit von der Residualsymptomatik.

.Funktionelle . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(fMRT) .............................. 왘









Definition: In Erweiterung des Prinzips der Magnetresonanztherapie Erfassung von Aktivitätsmustern in bestimmten Hirnregionen. Prinzip: Registrierung veränderter magnetischer Signalantworten bei Veränderung des Blutflusses im betreffenden Bereich. Dabei wirken die mit Sauerstoff beladenen Erythrozyten als eine Art „internes Kontrastmittel“. Interaktion: Weiterführende Diagnostik zur Erfassung von Aktivitätsveränderungen im Gehirn (z. B. bei Gedächtnisstörungen und anderen kognitiven Leistungsschwächen oder bei affektiven Störungen). Durchführung: s. Magnetresonanztomographie S. 27. (Untersuchungsdauer etwa 50 – 60 Minuten). Aussage: Die fMRT vermittelt – ähnlich der PET – ein zuverlässiges Bild von Hirnaktivitäten bei bestimmten Aufgaben ohne Einsatz spezieller Kontrastmittel. Als nichtinvasive Methode bietet sie ubiquitäre Einsatzmöglichkeiten bei allen zentralnervösen und psychischen Störungen, auch zur Verlaufskontrolle unter der Behandlung (Einzelheiten s. Lehrbücher der Neuroradiologie).

.Positronenemissionstomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(PET) .......................................... 왘

Definition: Nichtinvasive aufwendige nuklearmedizinische Methode zur dreidimensionalen regionalen Messung physiologischer Parameter. In der Psychiatrie quantitative Erfassung des Hirnstoffwechsels (zerebraler Blutfluss, Blutvolumen, Sauerstoff- und Glukoseverbrauch).

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Prinzip: 앫 Erfassung stoffwechselabhängiger zerebraler Aktivitätsunterschiede der Positronenstrahlung über eine Messung von Vernichtungsquanten, die durch das Zusammentreffen von Positronen mit Elektronen entstehen. (Die Vernichtungsquanten werden als Gammastrahlen über eine Freisetzung von Photonen registriert, die computergestützt erfasst und dargestellt werden.) Durchführung: 앫 Aufklärung und schriftliche Einwilligung des Patienten (Dokumentation!). 앫 Intravenöse Applikation von 18F-Desoxyglukose, 15O-markiertem Wasser, 15OSauerstoff oder anderen radioaktiven Substanzen und anschließende Messung der Stoffwechselaktivität bzw. Durchblutung bestimmter Hirnregionen (Einzelheiten s. Lehrbücher der Nuklearmedizin). Wichtig für die Psychiatrie ist die Erfassung des Neurotransmitter- und regionalen Glukosestoffwechsels, der Hirndurchblutung und des Sauerstoffumsatzes. (Untersuchungsdauer etwa 1 – 2 Stunden.) Aussage: Ergebnisse zur Pathophysiologie psychiatrischer Krankheitsbilder 앫 Demenz vom Alzheimer-Typ (s. S. 115 ff): Frontoparietale Verminderung von Glukosestoffwechsel, Sauerstoffverbrauch und Durchblutung proportional dem Schweregrad der Erkrankung. 앫 Morbus Pick (s. S. 122 f): Ausgeprägte Stoffwechselveränderungen beiderseits frontotemporal. 앫 Chorea Huntington (s. S. 130 ff): Signifikant verminderte Glukoseumsatzrate im Neostriatum. 앫 Schizophrenie (s. S. 162 ff): – Bei überwiegender Negativsymptomatik Stoffwechselminderung im frontalen Kortex („Hypofrontilität“) und im Nucleus caudatus. – Bei produktiven Symptomen gesteigerter Stoffwechsel in subkortikalen Strukturen. 앫 Depression (major) (s. S. 180 ff): Stoffwechselminderung im präfrontalen Kortex. 앫 Panikattacken (s. S. 98 f): Im Rahmen einer Angsterkrankung Stoffwechselsteigerung im Gyrus parahippocampalis, den Nuclei caudati und Amygdala. 앫 Zwang (s. S. 93) Stoffwechselminderung im Nucleus candatus. 앫 Soziale Phobie (s. S. 99) Stoffwechselminderung im Amygdala und Hippocampus. 앫 Epileptische Psychosen (s. S. 138 ff): Anhaltspunkte für erniedrigte Sauerstoffextraktionsrate in der Frontotemporalregion.

1 Untersuchungsmethoden

1.8 Apparative Diagnostik

.Single-Photonen-Emissions-Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(SPECT) .................... 왘







Definition: Nichtinvasive qualitative und semiquantitative nuklearmedizinische Erfassung der regionalen Hirndurchblutung und des Hirnstoffwechsels. Prinzip: Erweiterung der bisherigen Hirnszintigraphie unter Einsatz rotierender Gammakameras mit quantitativer Registrierung und tomographischer Darstellung der Hirndurchblutung. Durchführung: 앫 Aufklärung und schriftliche Einwilligung des Patienten (Dokumentation!). 앫 Intravenöse Injektion von 123J-Amphetamin oder 99 mTc-Hexamethyl-Propylenaminoxim (HMPAO) und anschließender Messung der Radioaktivitätskonzentrationen über 20 – 30 Minuten in verschiedenen Schichten. (Untersuchungsdauer etwa 30 – 40 Minuten; Einzelheiten s. Lehrbücher der Nuklearmedizin.) Aussage: 앫 Demenz vom Alzheimer-Typ (s. S. 115 ff): Bilaterale, temporo-parieto-okzipitale Bezirke mit verminderter Speicherung.

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Untersuchungsmethoden

1

1.8 Apparative Diagnostik

앫 Vaskuläre Demenz (s. S. 124 ff): Disseminierte, fleckförmige irreguläre Perfusionsminderungen in verschiedenen Gefäßbereichen. 앫 Morbus Pick (s. S. 122 f): Ausgeprägte frontale Perfusionsminderung. 앫 Schizophrenie (s. S. 162 ff): Minderperfusion im Bereich der Frontallappen. 앫 Depression (major) (s. S. 180 ff): Regionale Minderperfusion im rechten präfrontalen Kortex. Perfusionszunahme in limbischen und paralimbischen Strukturen.

Transkranielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Magnetstimulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(TMS) ......................................... 왘





Definition: Nichtinvasive neurophysiologische Methode zur Beeinflussung kortikaler neuronaler Aktivitäten. Prinzip: Die TMS ist eine Methode zur Untersuchung der Leistungsfähigkeit motorischer Bahnen. Dabei wird die zentrale Latenz motorisch evozierter Potenziale (MEP) nach dem physikalischen Prinzip der Induktion durch ein Magnetfeld bestimmt. 앫 (Einzelheiten s. Lehrbücher der Neurologie bzw. Neurophysiologie). Anwendung in der Psychiatrie: Behandlungsmethode bei depressiven und anderen Störungen (s. Somatotherapie S. 345).

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2 Psychologische Testverfahren 2.1 Psychologische Testverfahren Vorbemerkungen ....................................................................................... Wenn Anamneseerhebung und klinisch-psychopathologische Untersuchung nicht zur notwendigen diagnostischen Klarheit führen oder weitergehende Kenntnisse über die psychische Verfassung des Patienten etwa im Rahmen von Verlaufsbeobachtungen, Therapiestudien oder Rehabilitationsverfahren wichtig sind, gelangen testpsychologische Untersuchungen zum Einsatz. Gebündelt werden sie als Testbatterien – neuerdings computergestützt – verwendet (Beispiele: Wiener Testsystem oder HTS). Es handelt sich dabei um standardisierte Messverfahren zur Ermittlung psychischer Leistungen bzw. Persönlichkeitseigenschaften, d. h. Methoden zur (quantitativen) Erfassung der Intelligenz und kognitiven Funktionen wie auch solche zur Diagnostik von Befindlichkeit und Charaktermerkmalen. AlsklinischeTestsamlängstenbekanntsindpsychometrischeVerfahren,d. h. Leistungstests,dieanhanddervomPatientengeliefertenAntwortenundReaktionenaufbestimmte, normierte Aufgaben Hinweise auf dessen kognitiven Fähigkeiten liefern. Bei den projektiven Verfahren (Persönlichkeits-Entfaltungstests), deren Ergebnisse Raum für Spekulationen lassen, wird aus Deutungen und Interpretationen des Patienten auf hintergründige Motivationen, Bedürfnisse, Phantasien oder sogar Charaktereigenschaften geschlossen. Im Gegensatz zu den projektiven Verfahren lassen Persönlichkeitsinventar e in Form von standardisierten Fragebögen oder strukturierten Interviews erkennen, worauf die Testfragestellung jeweils abzielt. Erfasst werden sollen hier eher Denkinhalte, Gestimmtheit, Befindlichkeit oder bestimmte Verhaltensweisen über eine Selbst- oder Fremdbeurteilung. Die anerkannten psychologischen Testverfahren beruhen auf einer differenten Messtheorie (Testtheorie) und sind ausreichend standardisiert. Ihre Eignung als klinischer Test ergibt sich jeweils aus den folgenden Gütekriterien: 앫 Objektivität (Unabhängigkeit der Resultate vom Untersucher). 앫 Validität (tatsächliche, inhaltlich genaue Messung der gewünschten Eigenschaften oder Fähigkeiten). 앫 Reliabilität (Verlässlichkeit bei wiederholter Anwendung). Die Gütekriterien hängen ab von Testtheorie, Testmethode und Eichung. Sie sind naturgemäß am niedrigsten bei den projektiven Verfahren, am höchsten bei den psychometrischen Tests im engeren Sinne, den Leistungstests (Einzelheiten s. Lehrbücher der Psychodiagnostik). Die im Folgenden beschriebenen Verfahren stellen eine Auswahl aus einer Vielzahl von Tests dar, die für den klinischen Einsatz bei Erwachsenen geeignet erscheinen. Ihnen ist jeweils eine tabellarische Übersicht vorangestellt. Der Anwendungsbereich ergibt sich in der Regel aus der Bezeichnung des Tests. 왘 Anmerkung: Mithilfe des computergestützten Testsystems HTS 4.0 können derzeit ca. 400 psychodiagnostische Verfahren (u. a. in den Bereichen Leistungs-, Persönlichkeits- und klinische Diagnostik) eingesetzt werden. Dabei werden die einzelnen Tests vom Probanden direkt auf dem PC bearbeitet und mittels spezieller Software umgehend ausgewertet.

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests Tabellarische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Übersicht ..................................................................... Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

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32

Test

Aussage, Anwendung

Beschreibung des Tests

Arbeitskurve (Pauli-Test)

Konzentrationsverlaufstest (KVT)

Farbe-Wort-Interferenztest (FWIT)

kognitive Ausdauer und Konzentrationsvermögen, Genauigkeit

Konzentrationsleistung

sensomotorische Leistungsfähigkeit

globale Intelligenz und einzelne Intelligenzfaktoren Verdacht auf Leistungseinbußen bei hirnorganischen Schädigungen

HAWIE, HAWIE-R

Benton-Test

quantitative, strukturierte Erfassung der Intelligenz

Erfassung der visuellen Merkfähigkeit

S. 39

S. 39

S. 38 S. 38

Erfassung der allgemeinen (sprachfreien) Intelligenz globale Intelligenz und einzelne Intelligenzfaktoren

Progressive Matrizen (Raven-Test)

Mehrfach-Wortschatz-Intelligenztest (MWT-B)

S. 37

Eignungsdiagnostik in Forschung und Rehabilitation, Stressbewältigungsvermögen

Messung des allgemeinen Intelligenzniveaus

S. 36

Untersuchung kognitiver Leistungseinbußen, posttraumatische Folgeschäden

globale, sprachfreie Intelligenz

S. 36

Leistungsfähigkeit bei hirnorganischen Schädigungen

S. 36

Konzentrationsleistungstest (KLT-R)

Daueraufmerksamkeit

Konzentrationsverlauf, Kontinuierliche Aufmerksamkeit

Tempoleistung und Merkfähigkeit Erwachsener (TME)

Erfassung der auditiven und visuellen Merkfähigkeit

S. 34

S. 35

Verdacht auf Leistungseinbußen bei hirnorganische Schädigungen

Aufmerksamkeitsbelastungstest d2 (Test d2)

Aufmerksamkeit und Konzentrationsvermögen bei visueller Wahrnehmung

S. 34

S. 34

hirnorganische Rehabilitation und Gerontopsychiatrie

Verlaufsbeobachtung in der klinischen Demenz- und Hirnverletztendiagnostik

Erfassung der verbalen Lern- und Gedächtnisleistung

Kognitive Leistungsfähigkeit/globale Intelligenz

Kurztest für allgemeine Intelligenz (KAI)

Memo-Test

Informationsverarbeitung

..........................................................................................................................................................

Zielsetzung

..........................................................................................................................................................

Tabelle 14 · (Leistungstests)

Psychologische Testverfahren

2 2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

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Hachinski-Ischämie-Skala (HIS)

Strukturiertes Interview zur Diagnose von Demenzen (SIDAM)

Leistungsdiagnostisches Labor (LEILA)

Nürnberger Altersinventar (NAI)

allgemeine kognitive Leistungsfähigkeit

allgemeine kognitive Leistungsfähigkeit

Leistungsfähigkeit, Verhalten und Befinden im Alter

Erfassung kognitiver Störungen

Leistungsvermögen bei vaskulärer Demenz

DemTect

Erfassung kognitiver Störungen

Rapid dementia screening Test (RDST)

Demenz-Test

Erfassung von Leistungsschwäche im sprachlichen Bereich

Uhrentest

Token-Test (TT)

Folgen von Hirnschädigungen

Visuell-räumliche Leistung

Neglect-Test (NET)

mnestische Defizite bei Hirnschädigungen

Erfassung kognitiver Störungen

Mini-Mental-Status-Test (MMST)

Diagnostikum für Zerebralschädigung (DCS)

Erfassung kognitiver Störungen

Intelligenzstrukturtest (IST 2000)

Intelligenzstruktur

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S. 46

S. 45

S. 45

S. 44

S. 44

S. 44

S. 43

S. 42

S. 42

S. 42

S. 41

S. 40

Psychologische Testverfahren

Erfassung kognitiver und/oder emotionaler Leistungseinbußen im höheren Lebensalter

allgemeine Leistungsdiagnostik in Forschung und Technik

Demenzdiagnostik in der klinischen Forschung

Differenzierung zwischen vaskulärer und degenerativer Demenz

Allgemeine Orientierung

Screening-Untersuchung kognitiver Leistungsmängel

Screening-Untersuchung kognitiver Leistungsmängel

Screening Verfahren zur Erfassung demenzieller Symptome

Quantifizierung und Differenzierung von rezeptiven Sprachstörungen

Erfassung visueller Neglect-Phänomene

Folgen von Hirnschädigung Demenzdiagnostik

Screening-Untersuchung bei Verdacht auf kognitive Defizite

Begabungsschwerpunkte im Rahmen von Berufsberatung, Eignungsuntersuchungen, Rehabilitation

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

2

33

Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.Kurztest . . . . . . . . . . .für . . . . .allgemeine . . . . . . . . . . . . . . .Intelligenz . . . . . . . . . . . . . . .(KAI) ........................................ 왘 왘





Definition: Intelligenzkurztest. Beschreibung: Zweiteiliges Messverfahren zur Diagnostik der allgemeinen geistigen Leistungsfähigkeit, speziell zur Erfassung der Informationsverarbeitung und des globalen Intelligenzniveaus. 앫 Teil 1: Buchstabenlesen mit 20 Buchstaben in Zufallsreihenfolge auf vier Lesekarten. 앫 Teil 2: Zeichen-Nachsprechen mit 9 Zeilen von Zahlen oder Buchstaben. Durchführung: 앫 Teil 1: Es sollen jeweils 20 Buchstaben möglichst schnell laut vorgelesen werden. 앫 Teil 2: Es sollen vorgelesene Zahlen oder Buchstaben unmittelbar reproduziert werden. (Testdauer etwa 5 – 10 Minuten). Aussage: 앫 Teil 1: Auswertungsergebnis ist die kürzeste der vier Lesezeiten. Die Rohwerte lassen sich als Maß für die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit übertragen. 앫 Teil 2: Aus der Anzahl der Zeichen der längsten wiedergegebenen Zeile wird nach einer Berechnungsformel ein Einheitswert („Gegenwartsdauer“) errechnet. 앫 Das Produkt beider Untertestergebnisse wird als Kurzspeicherkapazität angesehen. Sowohl für die Untertests als auch für den Gesamttest sind IQ-Werte und Prozentrangwerte angegeben. (Reliabilität: r ⬇ 0,5 bis 1,0; Validität: r ⬇ 0,5 bis 0,7)

.Memo-Test ...................................................................................... 왘 왘





Definition: Screening-Verfahren zur Erfassung der Gedächtnisleistung. Beschreibung: Erfasst werden sollen mnestische Defizite mit Quantifizierung der verbalen Lern- und Gedächtnisleistung. Durchführung: 앫 In insgesamt 5 Durchgängen werden 10 Wörter vorgelesen, die anschließend vom Patienten reproduziert werden müssen. 15 Minuten nach dem letzten Versuchsdurchgang erfolgt ein verzögerter, weiterer Abruf. 앫 Die Beurteilung des Ergebnisses erfolgt anhand von Mittelwerten und Standardabweichungen. (Bearbeitungsdauer nur wenige Minuten [nach 15 Minuten erneuter Durchgang]). Aussage und Indikation: 앫 Geeignet für Verlaufsuntersuchungen (Parallelform vorhanden). 앫 Einsatz in der klinischen Demenz- und Hirnverletztendiagnostik. 왘 Hinweis: Nicht geeignet bei Sprachstörungen! (Zufriedenstellende Korrelation zu anderen Testverfahren bei Patienten mit Demenz. Gute Reliabilität [r ⬇ 0,8].)

Aufmerksamkeitsbelastungstest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .d2 . . . .(Test . . . . . . .d2) ................................. 왘



34

Definition: Testverfahren zur Ermittlung von Aufmerksamkeit und Konzentrationsvermögen bei visueller Wahrnehmung. Beschreibung: 앫 Der Test besteht aus optischem Reizmaterial, das – unter Zeitdruck – korrekt bearbeitet werden soll: 16 verschiedene Kombinationen der Buchstaben d und p mit oben und/oder unten gesetzten Strichen sind zu markieren. Aus der erzielten Leistung wird auf die Fähigkeit geschlossen, einander ähnliche visuelle Einzelreize rasch und sicher zu unterscheiden.

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앫 Das Maß für die visuelle Aufmerksamkeitsspannung gilt als Ausdruck der Konzentrationsfähigkeit. Durchführung: 앫 Innerhalb von 20 Sekunden ist vom Patienten eine Zeile zu bearbeiten. 앫 Die Auswertung erstreckt sich auf die Anzahl der bearbeiteten Zeichen, insbesondere der damit einhergehenden absoluten und relativen Fehlerzahl. Die Rohdaten werden mithilfe von Schablonen ausgewertet. Die Beurteilung der „Gesamtleistung“ und „Mengenleistung“ wird anhand von Normwerten vorgenommen, die nach Altersklassen getrennt und in Prozenträngen angegeben sind (Testzeit ca. 8 – 10 Minuten). Aussage und Indikation: 앫 Einsatz bei Verdacht auf Leistungseinbußen infolge hirnorganischer Schäden. Hier findet sich eine Abnahme der Gesamtleistung unter gleichzeitiger Zunahme des Fehleranteils. (Das Testverfahren stellt ein verlässliches und objektives Messverfahren dar, das weitgehend unabhängig ist von der intellektuellen Kapazität wie auch von Bildungseinflüssen. Befriedigende Validität.)

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

Tempoleistung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Merkfähigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwachsener . . . . . . . . . . . . . . . . . .(TME) ........................ 왘







Definition: Testverfahren zur Erfassung von Tempoleistung und Merkfähigkeit Erwachsener. Beschreibung: Tempoleistung, auditive und visuelle Merkfähigkeit werden mit drei verschiedenen Subtests untersucht. Durchführung: 앫 Messung der Tempoleistung (Zahlen-Zeige-Test): – Auf verschiedenen Tafeln mit Zahlen von 1 bis 25 soll so schnell wie möglich in 10 hintereinander ablaufenden Durchgängen die richtige Reihenfolge gefunden werden. – Die Zeitwerte werden für jeden Durchgang registriert und in Wertpunkte transformiert, aus denen ein Durchschnittsgesamtwert ermittelt werden kann. 앫 Prüfung der visuellen Merkfähigkeit: – 30 Kärtchen mit mehrfarbigen Abbildungen einfacher Gegenstände sollen vom Patienten memoriert werden. – Der Reproduktionsmenge im ersten und zweiten Versuch wird ein gesonderter Wertpunkt zugeordnet. 앫 Prüfung der auditiven Merkfähigkeit: – 20 zweisilbige Begriffe, die ebenfalls reproduziert werden sollen (2 Durchgänge). – Auch hier werden die Reproduktionsmengen ausgewertet. 앫 Aus den beiden letztgenannten Subtests kann ein Merkfähigkeitsgesamtwert ermittelt werden. (Durchführungszeit ca. 20 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Einsatz bei allen leistungsdiagnostischen Fragestellungen, insbesondere im Rahmen der Rehabilitation und Gerontopsychiatrie (s. S. 14, neuropsychologische Untersuchung). 앫 Standardwerte für erwachsene Männer und Frauen im Alter von 20 – 70 Jahren in verschiedenen Berufsgruppen. (Zufriedenstellende Validität im Vergleich zu biologischen, sozialen und psychologischen Außenkriterien. Reliabilität r ⬇ 0,8).

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Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.KonzentrationsIeistungstest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(KLT-R) ................................................. 왘







Definition: Standardisiertes Testverfahren zur Messung der kontinuierlichen Konzentrationsleistung (psychische Ausdauer und Belastbarkeit). Beschreibung: 앫 Es handelt sich um einen Rechentest mit zwei Serien von je 180 Additions- und Subtraktionsaufgaben. Aus der Menge und Qualität der Rechenleistungen wird auf die konzentrative Ausdauer geschlossen, darüber hinaus auch auf die Leistungsmotivation und psychische Energie insgesamt. Durchführung: 앫 Der Patient hat mittels Kopfrechnen für eine Dauer von 30 Minuten fortlaufend insgesamt 250 Aufgabenblöcke zu lösen. Die Rohwerte werden für die Leistungsmenge und die Fehlerzahl ermittelt und die entsprechenden Standardwerte auf Tabellen abgelesen. 앫 Es gibt zwei Schwierigkeitsstufen mit Normwerten in Abhängigkeit von Lebensalter, Geschlecht und Ausbildung. (Dauer ca. 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Das Testverfahren wird vor allem eingesetzt bei Eignungs- und Ausleseuntersuchungen, aber auch im Rahmen wissenschaftlicher Erhebungen. 앫 Die Leistungsmenge wird recht zuverlässig erfasst, die Arbeitsgenauigkeit weniger korrekt, bei vergleichenden Validitätsprüfungen ergaben sich insgesamt zufriedenstellende Resultate [r ⬇ 0,3].

Arbeitskurve . . . . . . . . . . . . . . . . . .(PauIi-Test) ..................................................................... 왘







Definition: Aus dem Kraepelinschen Arbeitsversuch entwickelter standardisierter Rechentest zur Prüfung der psychischen Leistungsfähigkeit. Beschreibung: Aus der Rechenleistung bei fortlaufenden Additionen einstelliger Zahlen wird auf kognitive Genauigkeit, Ausdauer und Konzentrationsvermögen geschlossen. Durchführung: 앫 Innerhalb von rund 60 Minuten sind zeilenweise fortlaufend auf entsprechenden Rechenbögen Additionsaufgaben zu lösen. Die Leistungen werden auf einem Auswertungsblatt grafisch dargestellt. (Zu Beginn meist eine durch Übung ansteigende, am Ende eine infolge Ermüdung abfallende „Arbeitskurve“.) 앫 Die Beurteilung erfolgt anhand von Altersnormen für Erwachsene und Jugendliche, darüber hinaus gibt es berufsspezifische Normen. Dabei werden auch Rechenfehler und Verbesserungen berücksichtigt (aufwendige Auswertung). Aussage und Indikation: 앫 Das in der Praxis nicht mehr gängige Testverfahren dient vor allem der Überprüfung der Leistungsfähigkeit hirnorganisch geschädigter Patienten, insbesondere im Zusammenhang mit Rehabilitationsverfahren. In Rechnung zu stellen ist allerdings eine Beeinflussung der Testresultate durch individuelle Lern- und Übungsfaktoren bzw. schulisches Training. (Hohe Reliabilität (r ⬇ 0,8 – 0,9), Angaben zur Validität mangelhaft.)

.Konzentrationsverlaufstest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(KVT) .................................................. 왘



Definition: Standardisierter Zahlensortiertest zur Messung der Konzentrationsleistung und des Arbeitsverlaufs (Daueraufmerksamkeitsbelastung). Beschreibung: Aus der Zahl und Art möglicher Fehler bei Sortieraufgaben wird auf die Sorgfaltsleistung und das Konzentrationsvermögen bei geistiger Tempoarbeit geschlossen.

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Durchführung: 앫 Vom Patienten sollen 60 Zahlenkarten mit je 36 zweistelligen Zahlen nach vier Kriterien sortiert werden. Die Einzelergebnisse werden festgehalten, das gesamte individuelle Testresultat wird mithilfe einer Auswertungsschablone bestimmt. Keine zeitliche Begrenzung (durchschnittliche Dauer 10 – 20 Minuten). 앫 Die Konzentrationsleistung ergibt sich aus dem Verhältnis von Fehlern zu benötigter Zeit, das Aufmerksamkeitsprofil aus dem Verlaufsdiagramm. Aussage und Indikation: 앫 Der Einsatz erfolgt häufiger bei gutachterlichen Fragestellungen, insbesondere bei Verdacht auf Hirnleistungsschwäche bzw. nach traumatischen Hirnschädigungen. 앫 Die Erfassung von Aufmerksamkeitsleistung und Konzentrationsvermögen geschieht unabhängig vom Intelligenzgrad. (Insgesamt ist eine ausreichende Objektivität [⬇ 0,7 – 0,8] dieses in der klinischen Psychiatrie seltener verwendeten psychodiagnostischen Verfahrens zu erreichen. Die Reliabilität ist dagegen nicht befriedigend [r ⬇ 0,4 – 0,6].)

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.Farbe-Wort-Interferenztest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(FWIT) .................................................. 왘 왘





Definition: Testverfahren zur Erfassung der sensomotorischen Leistungsfähigkeit. Beschreibung: Mithilfe von 9 Testtafeln werden als Maßstab für die kognitive Leistungsfähigkeit Lesegeschwindigkeit, Nomination, Selektivität bzw. Interferenzneigung (konzentrativer Widerstand gegen dominierende Reaktionsneigung) und sensomotorische Aktionsgeschwindigkeit registriert. Durchführung: 앫 Im Einzelversuch werden folgende drei Aufgabenarten vorgelegt: – Lesen von Farbwörtern. – Benennen von Farbstrichen. – Benennungen zur Farbe-Wort-Inkongruenz. 앫 Registriert werden Bearbeitungszeit, Fehler und Wiederholungen. 앫 Die Auswertung liefert ein Grundleistungsprofil für Farbwörterlesen, Farb-Benennen und lnterferenzversuch. Ein Leistungsprofil kann darüber hinaus mit den Faktoren „Aktionsgeschwindigkeit“, „Nomination“ und „Selektivität“ dargestellt werden. 앫 Ermittlung der Leistungskriterien aus den Bearbeitungszeiten mit Erstellung eines Rohwertprofils einschließlich Medianwerten, der Normwerte und Leistungsprofile. 앫 Sonstige Informationen: – Sprachliche Auffälligkeiten (z. B. Stottern, Wortneubildungen, Kontaminationen). – Stressreaktionen (z. B. Blockierungen, Kommentare, Entschuldigungen). (Testdauer ca. 10 – 15 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Leistungstest für Forschung und Eignungsdiagnostik bzw. Rehabilitation. 앫 Maßstab für Stressbewältigungsvermögen (s. S. 14, neuropsychologische Untersuchung). 앫 Normwerte gibt es für Jugendliche und Erwachsene bzw. Angestellte und Studenten/Akademiker. (Reliabilität r ⬎ 0,9 mit guter Profilzuverlässigkeit (bei Testwiederholung gleiches Ergebnisprofil)).

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Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.Progressive . . . . . . . . . . . . . . . Matrizen . . . . . . . . . . . . .(Raven-Test) .......................................................... 왘 왘





Definition: Sprachfreier Intelligenztest. Beschreibung: 앫 Verschiedene Zeichen und geometrische Figuren sollen in bestimmter Weise als zusammengehörig erkannt und entsprechend geordnet werden. 앫 Die Resultate ermöglichen Rückschlüsse auf folgende Schwerpunkte der sprachfreien Grundintelligenz: – Logisches Denken. – Erfassen von räumlichen Beziehungen. – Unterscheiden und Vergleichen. Durchführung: 앫 In der Standardform werden dem Patienten 60 Aufgaben in je 5 Gruppen mit ansteigendem Schwierigkeitsgrad vorgelegt (in Form von Zeichen, Zeichnungen und abstrakten Mustern). Mithilfe eines Lösungsschlüssels wird die Zahl der richtig gelösten Aufgaben ermittelt; anhand von Normwerten werden der Prozentrangwert des Testergebnisses und die zugehörige Güteklasse der Leistung berechnet. 앫 Die Normwerte sind altersgebunden aufgeschlüsselt und ermöglichen eine Zuordnung zu einem bestimmten Intelligenzgrad. (Untersuchungsdauer abhängig von Motivation und Leistungsvermögen, keine zeitliche Begrenzung [durchschnittlich 45 – 60 Minuten].) Aussage und Indikation: 앫 Anwendung bei Patienten mit Sprachproblemen, z. B. solchen mit Stummheit oder aus einem anderen Kulturkreis. Der Einfluss von Bildung und erworbenem Wissen soll minimiert werden. (Objektive Messmethode zur Ermittlung der allgemeinen Intelligenz mit faktorenanalytisch belegter Verlässlichkeit der Testresultate [r ⬇ 0,5 – 0,7]. Hervorzuheben ist die hohe Übereinstimmung mit den Ergebnissen anderer Intelligenztests, auch solcher sprachgebundener Art mit einer Reliabilität von r ⬇ 0,8 – 0,9.)

.Mehrfachwahl-Wortschatz-Intelligenztest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MWT-B) ............................... 왘







38

Definition: Testverfahren zur Messung des allgemeinen (kristallisierten) Intelligenzniveaus. Beschreibung: Ein umgangssprachlich und bildungsmäßig bekanntes Wort soll aus einer Reihe von vier weiteren (sinnlosen) Wörtern erkannt und benannt werden (Parallelform: MWT-A). Durchführung: 앫 Dem Patienten werden insgesamt 37 Wortreihen mit ansteigendem Schwierigkeitsgrad vorgelegt, aus denen das jeweils bekannte Wort angestrichen werden soll. Jede korrekt bearbeitete Zeile wird registriert; die Gesamtzahl wird als Rohpunktzahl bewertet (demnach maximal 37 Punkte). 앫 Die Gesamtpunktzahl wird – in Anlehnung an den Intelligenzquotienten – fünf Intelligenzstufen zugeordnet, von „sehr niedrig“ bis „sehr hoch“. (Testdauer etwa 5 Minuten, jedoch keine obligate zeitliche Begrenzung.) Aussage und Indikation: 앫 Anwendung z. B. zur Einschätzung des Intelligenzabbaus bei Demenz. 앫 Durchschnittliche Intelligenz: 21 – 30 Punkte (die Normen gelten für 20- bis 65jährige Personen, welche die deutsche Sprache beherrschen und nicht durch körperliche, neurologische oder pharmakogene Einflüsse beeinträchtigt sind). Das ökonomische und einfach zu handhabende Testverfahren soll hinreichend zuverlässig Auskunft über das prämorbide Intelligenzniveau bei Erwachsenen geben.

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Hamburg-Wechsler-Intelligenztest für Erwachsene (HAWIE, aktualisiert: . . . . . . . . . . . . . . . . .HAWIE-R) ...................................................................... 왘







Definition: Standardisiertes Testverfahren zur quantitativen Erfassung der Intelligenz. Beschreibung: 앫 Aus den Bearbeitungsergebnissen von insgesamt 10 Aufgabengruppen mit je 6 sprachgebundenen und 4 sprachfreien Untertests wird auf die intellektuelle Leistungsfähigkeit geschlossen, ausgedrückt durch den Intelligenzquotienten (IQ) und das Testprofil. 앫 HAWIE-R: 6 sprachgebundene und 5 sprachfreie Untertests. Durchführung: 앫 Nach Instruktion mit detaillierten Anweisungen werden abgefragt: – Verbalteil: Allgemeines Wissen und Verständnis, Gedächtnisleistung, rechnerisches Denken, Integrationsfähigkeit und Bildungsstand. – Handlungsteil: Erkennen und Erfassen von Zeichen und Symbolen, räumliches Vorstellungsvermögen, Kombinationsfähigkeit und Schlussfolgern. 앫 Zeitbedarf und Qualität der Lösungen werden nach Punkten bewertet. Die IQWerte werden auf Tabellen abgelesen. Die Normwerte hierfür sind altersabhängig gestaffelt. 앫 Außer dem Gesamt-IQ können Verbal-IQ und Handlungs-IQ gesondert ermittelt werden, deren Quotient den so genannten Abbauindex angibt (Verbal-IQ/Handlungs-IQ): Je höher dieser Wert ist, desto wahrscheinlicher ist eine organische Ursache des Intelligenzdefizits bzw. eine erworbene Störung (z. B. Demenz). (Untersuchungsdauer etwa 60 – 90 Minuten.) 앫 Die Kurzform (WIP) umfasst lediglich 4 Subtests. Sie wird vorzugsweise bei psychisch Kranken eingesetzt (Dauer ⬇ 20 Minuten). Für Kinder gibt es eine spezielle Form (HAWIK). Aussage und Indikation: 앫 Bei dem HAWIE handelt es sich um das weltweit am meisten verwendete Intelligenzmessverfahren mit umfassender praktischer Bewährung. 앫 Anwendung bei allen Formen der Intelligenzstörung. (Abgesicherte Validität ⬇ 0,7 – 0,8, Reliabilität r ⬇ 0,8 – 0,9.) 앫 IQ-Richtwerte siehe Tabelle 15. 앫 HAWIE-R: Altersnormen von 16 – 74 Jahren. IQ-Wert bis 150 Punkte angegeben.

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.Benton-Test ...................................................................................... 왘 왘

Definition: Sprachfreier Text zur Erfassung der visuellen Merkfähigkeit. Beschreibung: Aus der Fähigkeit, geometrische Figuren korrekt wahrzunehmen und nachzuzeichnen, wird auf die Leistung des visuellen Gedächtnisses geschlossen.

Tabelle 15 · IQ-Richtwerte bei HAWIE (Intelligenzquotient) (s. a. S. 95)

....................................................................................... IQ-Wert

Aussage zur Intelligenz

....................................................................................... 90 – 110

normale Intelligenz

70 – 90

niedrigere Intelligenz

50 – 70

Intelligenzminderung (Schwachsinn)

20 – 50 und weniger

schwere Intelligenzminderung (ausgeprägter bis hochgradiger Schwachsinn)

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Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests





Durchführung: 앫 Dem Patienten werden verschiedene geometrische Figuren jeweils 10 Sekunden lang demonstriert, die anschließend nachgezeichnet werden sollen. 앫 Die Auswertung erfolgt nach einem standardisierten Schema: – Ermittlung von Grundfehlern (z. B. falsche Wiedergabe). – Ermittlung von spezifischen Fehlern (z. B. falsche Ergänzungen). – Auswertung und Interpretation der Gesamtleistung. 앫 Die aufgeführten Normwerte sind abhängig von Lebensalter und Intelligenzgrad. (Untersuchungsdauer etwa 15 – 20 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Der trennscharfe und objektive Test hat sich bewährt bei der Erfassung hirnorganischer Störungen und Schäden und wird daher besonders zur Beurteilung von Hirnleistungsschwächen herangezogen (s. neurologische Untersuchung, S. 17). (Keine verlässliche differenzialdiagnostische Hilfe bei nichtorganisch begründeten Leistungseinbußen! Schulische und berufliche Ausbildung haben auf die Testleistung keinen Einfluss. Reliabilität r ⬇ 0,85.)

.Intelligenzstrukturtest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(IST . . . . . 2000) ................................................... 왘







Definition: Sprachgebundenes Testverfahren, das schwerpunktmäßig die Intelligenzstruktur (s. u.) erfassen soll. Beschreibung: 앫 Aus den Leistungen des Patienten bei der Lösung von insgesamt 9 verschiedenen verbalen und nonverbalen Aufgabengruppen (Grundmodul) wird auf Struktur und Profil der zugrunde liegenden Intelligenz geschlossen. 앫 Im einzelnen werden erfasst: – Sprachliches Denken. – Urteilsbildung. – Kombinationsfähigkeit. – Abstraktionsfähigkeit. – Vorstellungsvermögen. – Rechnerisches Denken. – Merkfähigkeit. Durchführung: 앫 Die standardisierte Testreihe enthält zwei gleichwertige Parallelformen (A und B). Die Antworten werden eingetragen und mittels Schablonen ausgewertet. 앫 Die Summe der Standardwerte kann als Intelligenzquotient (IQ) ausgedrückt werden. Die Intelligenzstruktur kann anhand des Leistungsprofils grafisch dargestellt werden. (Untersuchungsdauer ca. 80 Minuten [Grundmodul].) Aussage und Indikation: 앫 Der IST findet Anwendung vor allem zur Ermittlung von Begabungsschwerpunkten im Rahmen von Eignungsuntersuchungen, Berufsberatungen und Rehabilitationsverfahren. Die Resultate ermöglichen eine verlässliche Begabungsdiagnose. 앫 Es gibt Normen für verschiedene Altersgruppen unter Berücksichtigung der Schulbildung und der beruflichen Entwicklung, darüber hinaus beispielsweise Gruppenprofile für etwa 30 verschiedene Berufe. 앫 Abgrenzung zum HAWIE: Der IST 70 ist mehr berufsbezogen und hat einen hierarchischen Aufbau. (Hohe Objektivität, Reliabilität r ⬇ 0,9, Validität ⬇ 0,45 – 0,6.)

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.Mini-Mental-Status-Test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MMST) ...................................................... 왘





Definition: Einfaches Screening-Instrument zur Erfassung kognitiver Störungen bei Patienten (bei Verdacht auf Demenz). Beschreibung: Interviewsystem mit Handlungsaufgaben bzw. praxisnahen Fragen. 앫 Ziel ist die Erfassung von: – Orientierung. – Aufnahmefähigkeit, Aufmerksamkeit. – Gedächtnis und Rechnen. – Sprache, Lesen, Schreiben. – Ausführung einer Anweisung, Konstruktivpraxie. Durchführung: 앫 Abfragen der genannten Bereiche einschließlich Lese-, Schreib- und praktischer Übung. Auswertung als einfache Addition der vergebenen Punkte. 앫 Beurteilung über Mittelwerte und Standardabweichungen (Normalscore: 30 Punkte). (Bearbeitungsdauer etwa 5 – 10 Minuten.)

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

Tabelle 16 · Mini-Mental-Status-Test (nach Folstein)

....................................................................................... Klinischer Bereich

Fragemöglichkeiten

Punkte

....................................................................................... Orientierung

Zeit: Jahr Jahreszeit Monat aktuelles Datum Wochentag Ort: Land Bundesland Ortschaft Stockwerk Gebäude

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

....................................................................................... Aufnahmefähigkeit, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Rechnen

Nachsprechen: 3 Wörter (Vorsprechen im 1-Sek.-Rhythmus)

1 Punkt je richtige Antwort (max. 3)

Rechnen: Fortlaufend ab 100 sieben subtrahieren

1 Punkt je richtige Antwort (max. 5)

Reproduzieren der 3 zuvor genannten Wörter Benennen: Stift, Uhr

1 Punkt je richtige Antwort (max. 3) 1 Punkt je richtige Antwort (max. 2)

....................................................................................... Sprache, Lesen, Schreiben, Ausführung einer Anweisung, Konstruktivpraxie

Nachsprechen: „Bitte kein Wenn und Aber.“ Lesen eines Satzes: „schließe beide Augen“ und Ausführung dieser Anweisung Ausführung einer Anordnung: Ein Blatt Papier nehmen, falten, auf den Boden legen, einen Satz schreiben, eine Figur nachzeichnen

1

1 maximal 3 Punkte 1 1

....................................................................................... mögliche Totalpunktzahl

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Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests



Aussage und Indikation: 앫 Ergänzung der neuropsychologischen Untersuchung (s. S. 14). 앫 Zur Differenzialdiagnostik demenzieller Syndrome: – 11 – 22 Punkte: Mäßige Demenz. – ⬍ 10 Punkte: Schwere Demenz. (Reliabilität r ⬇ 0,9, Interrater-Reliabilität r ⬇ 0,8 [Vergleich der Ergebnisse verschiedener Untersucher].)

.Diagnostikum . . . . . . . . . . . . . . . . . . .für . . . . Zerebralschädigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(DCS) .................................... 왘







Definition: Leistungstest zur Erfassung von mnestischen (deklarativen) Defiziten bei Hirnschädigung. Beschreibung: Mehrphasiger Lernversuch zum Einprägen optischer Muster mit dem Ziel, die Lern- und Gedächtnisleistung bei Verdacht auf Hirnfunktionsstörungen zu messen (Einsatz nicht bei IQ ⬍ 80). Durchführung: 앫 Dem Patienten werden 9 Kärtchen mit Strichmustern in drei Durchgängen gezeigt mit der Maßgabe, die jeweiligen Muster mithilfe von 5 Stäbchen nachzulegen. Im ersten Durchgang werden die Kärtchen jeweils 10 Sekunden, im zweiten und dritten Durchgang jeweils 5 Sekunden lang aufgedeckt. 앫 Die Ergebnisse werden nach einem vorgegebenen Bewertungsschema protokolliert und anhand qualitativer Fehlerkriterien (z. B. Form, Lage und Platzierung der Stäbchen) bewertet. 앫 Für Form-, Lage- und Reihenfolgefehler werden zwischen 0 und 7 Punkte registriert. (Untersuchungszeit etwa 20 – 60 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Aufgrund der klinischen Brauchbarkeit routinemäßiger Einsatz in der Hirnschaden- und Hirnschadenfolgendiagnostik (s. S. 14, neuropsychologische Untersuchung). 앫 Beurteilung anhand von Normwerten für 4 Altersgruppen von 20 – 60 Jahren. Beurteilung der Merkfähigkeitsleistung und Lernleistung im Vergleich mit IQ-Werten. (Gesicherte Objektivität mit guter Reliabilität.)

.Neglect-Test . . . . . . . . . . . . . . . .(NET) ...................................................................... 왘







Definition: Testverfahren zur neuropsychologischen Diagnostik bei Hirnschädigung. Beschreibung: Anhand von 17 Aufgaben zu altersrelevanten Tätigkeiten werden quantitativ visuelle Defizite erfasst. Durchführung: Die Antworten werden ausgewertet und mit Referenzwerten für klinische Gruppen und für Normalpersonen verglichen. (Dauer: Etwa 15 – 35 Minuten.) Aussage: Sensitives Verfahren zur Erfassung visueller Neglect-Phänomene bei neurologischen Patienten mit externer Validität zu anderen entsprechenden kognitiven Leistungen (Retest-Reliabiltät r ⬇ 0,9).

Token . . . . . . . . .Test . . . . . .(TT) ........................................................................ 왘 왘

Definition: Aphasietest. Beschreibung: Fünfteiliges Messverfahren zur Aufdeckung rezeptiver Störungen bei Aphasie. 20 kleine viereckige Plättchen („Tokens“) verschiedener Form, Größe und Farbe sind je nach Aufgabenstellung auszuwählen (mit ansteigendem Schwierigkeitsgrad).

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– Teil I – IV testen das sprachliche Verstehen von Substantiven und Adjektiven. – Teil V testet das Verstehen von Verben, Präpositionen, Konjunktiven und Adverben. Zum Verstehen der Syntax umfasst er zusätzlich die Ausführung verschiedener einfacher Handlungen. Durchführung: Zunächst werden allgemeine Anweisungen zum Ablauf der Testdurchführung gegeben, bei aphasischen Patienten notfalls mit Wiederholung. Anschließend wird der Patient aufgefordert, auf ein bestimmtes Plättchen von 1 bis 10 zu zeigen („Zeigen Sie. . .“). Im Teil IV sollen die Plättchen so angeordnet werden, dass je ein rotes und ein blaues nebeneinander liegen. (Testzeit etwa 20 Minuten.) Aussage: – Einfache Auszählung nach „richtig“ und „falsch“; Addition der Fehlerpunkte. – Die Summe aller Fehlerpunkte ergibt den Gesamtrohwert (max. 50). Ab dem 45. Lj wird pro 5-Jahres-Intervall ein Fehlerpunkt abgezogen. – Normwerte in fünffacher Abstufung von „kein Leistungsdefizit“ bis „schwere Aphasie“ bei ⬎34 Fehlerpunkten. (Reliabilität: r ⬇ 0,95, Validität: r ⬇ 0,7).

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.Demenz-Test ...................................................................................... 왘 왘





Definition: Standardisierte Testbatterie zur Erfassung demenzieller Symptome. Beschreibung: Anhand von insgesamt 13 Skalen wird auf kognitive und nichtkognitive Funktionen bzw. deren alters- oder krankheitsbedingte Minderung geschlossen. Durchführung: 앫 Im zuvor durchgeführten Mini-Mental-Status-Test (MMST, s. S. 41) werden Orientierung, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und Zahlenverständnis, Erinnerungsfähigkeit und Sprache mithilfe von 30 Items überprüft (Demenzgrenze: 22 Punkte). 앫 Weitere Prüfungsaufgaben ergeben sich aus: – Reproduktions-Gedächtnis-Test. – Wortproduktionstest. – Handlungstest. – Gedächtnistest. – Fragen zur Orientierung. 앫 Der Ischämie-Score nach Hachinski (HIS) als fakultativer Bestandteil dieses Tests wird anhand von Fragen nach neurologischer Symptomatik ermittelt (Maximalwert: 18 Punkte). 앫 Die Skala zur Einschätzung des Allgemeinverhaltens dient der Validitätssicherung und bezieht sich auf folgende Bereiche: – Kognitive Funktionen: Aufmerksamkeit und Konzentration, intellektuelle Beeinträchtigung, Gedächtnis und Kommunikationsfähigkeit (maximal 110 Punkte). – Nichtkognitive Funktionen: Emotionalität, Gestimmtheit, Motivation und Aktivierungsniveau sowie Sozialverhalten (maximal 175 Punkte). (Testdauer etwa 60 – 90 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Je nach Fragestellung sind schwerpunktmäßig einzelne der Subtests heranzuziehen z. B. mit folgendem Ziel: – Erfassung eines Intelligenzabbaus überhaupt (Demenz). – Differenzierung zwischen vaskulärer und andersartiger Demenz. – Differenzierung zwischen Demenz und Pseudodemenz. 앫 Die Kombination von Gesamtscore und detailliertem Leistungsprofil soll außerdem eine Verlaufskontrolle bei therapeutischen Maßnahmen ermöglichen. Es gibt Altersnormen für die zweite Lebenshälfte bzw. das höhere Lebensalter.

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Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

(Werte für die Validität und Reliabilität bei den einzelnen Subtests sehr unterschiedlich.)

.DemTect ...................................................................................... 왘 왘





Definition: Einfacher (ökonomischer) Test zur Erfassung kognitiver Defizite. Beschreibung: Fragebogen mit fünf Aufgabenkomplexen (s. Durchführung). Getestet werden: 앫 Gedächtnis, 앫 Aufmerksamkeit und Konzentration. Durchführung: 앫 Wortliste: Es sind möglichst viele Begriffe zu wiederholen. 앫 Zahlen-Umwandlung (Transkodierung): Es sollen Zahlen von Ziffern in Buchstaben transkodiert werden und umgekehrt. 앫 Supermarktaufgabe: Es sollen eine Minute lang so viele Gegenstände aus dem Supermarkt wie möglich genannt werden. 앫 Zahlenfolge rückwärts: Es sind vorgelesene Ziffern in umgekehrter Reihenfolge zu wiederholen. 앫 Wortliste: wird am Ende erneut abgefragt. (Bearbeitungszeit ca. 8 – 10 Minuten). Aussage: Die Ergebnisse der einzelnen fünf Aufgabenkomplexe werden anhand einer Umrechnungstabelle in Wertpunkte transformiert und addiert. Die gesamte Punktzahl stellt das Testergebnis dar. 앫 Punktzahl unter 8 ⫽ Demenzverdacht. 앫 9 – 12 Punkte ⫽ leichte kognitive Beeinträchtigung. 앫 13 – 18 Punkte ⫽ altersgemäße kognitive Leistung.

.Rapid . . . . . . . .Dementia . . . . . . . . . . . . .Screening . . . . . . . . . . . . . .Test . . . . . .(RDST) ............................................. 왘







Definition: Psychometrisches Screeningverfahren zur Unterstützung der Demenzdiagnostik. Beschreibung: Zweiteiliges Testverfahren, bestehend aus zwei Subtests des Dem Tect. 앫 Wortgenerierungsaufgabe (Supermarkt-Aufgabe). 앫 Zahlentranskodieren (Zahlen umwandeln). Durchführung: Nach Transformierung der Mittelwerte (s. DemTect) Ermittlung des Testscores. (Dauer: 3 – 5 Minuten). Aussage: 앫 Kurzes, leicht anwendbares Verfahren mit zufriedenstellender Sensitivität und Spezifität. 앫 Unterschiedliche Altersnormen für unter und über 60 Jahre alte Probanden bei der Umwandlung von im Test erreichten Punkten in die entsprechenden Scores. 앫 Bewertung: 앫 Score 9 – 12 ⫽ Leistungen alterskonform. 앫 Score 5 – 8 ⫽ leichte kognitive Störung vermutet. 앫 unter 4 ⫽ kognitive Störung.

Uhrentest ....................................................................................... 왘 왘 왘

44

Definition: Einfacher Schnelltest zur visuell-räumlichen Orientierung. Beschreibung: Zeichnung eines Ziffernblattes mit Markierung einer Uhrzeit. Durchführung: Der Patient wird aufgefordert, auf einem einfachen Blatt Papier ein Ziffernblatt zu zeichnen und die Zeigerstellung einer vorgegebenen Zeitangabe zu markieren. (Dauer: wenige Minuten).

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Aussage und Indikation: Rasche Feststellung optisch-räumlicher Orientierungsbzw. konstruktiver Defizite.

.Hachinski-Ischämie-Skala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HIS) .................................................... 왘







Definition: Fremdbeurteilungsskala zur klinischen Differenzierung zwischen vaskulärer und degenerativer Demenz. Beschreibung: Aus der Fremdbeurteilung des Patienten hinsichtlich psychopathologischer und neurologischer Ausfälle wird die Art der eventuell vorliegenden demenziellen Erkrankung bestimmt. Durchführung: 앫 Zu beurteilen sind folgende Besonderheiten der vorliegenden Störung: Siehe Tabelle 17. (Untersuchungsdauer etwa 30 – 40 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Auswertekriterien: – Primär degenerative Demenz: 0 – 4 Punkte. – Vaskuläre Demenz: ⬎ 7 Punkte. – Mischtyp: 5 – 6 Punkte. 앫 Zufriedenstellende Korrelationen zu den Ergebnissen apparativer Untersuchungsverfahren. Diagnostische Hilfe mit unterschiedlich trennscharfen und validen Items. (Die psychopathologischen Items scheinen den Differenzierungsanforderungen allerdings weniger zu entsprechen.)

2 Psychologische Testverfahren

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests

.Strukturiertes . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Interview . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Diagnose . . . . . . . . . . . . .von . . . . . Demenzen . . . . . . . . . . . . . . .(SIDAM) ................ 왘 왘

Definition: Gemischter Leistungstest zur Demenzdiagnostik. Beschreibung: Strukturiertes Interview zur Quantifizierung von kognitiven Störungen bzw. Demenzen.

Tabelle 17 · Hachinski-Ischämie-Score

....................................................................................... klinische Parameter

Punktwert

....................................................................................... plötzlicher Beginn, aktuelle Symptomatik

2

mögliche (stufenweise) Verschlechterung

1

(fluktuierender) Verlauf der Symptomatik

2

nächtliche Verwirrtheit

1

Persönlichkeit (relativ gut) erhalten

1

Depressivität

1

emotionale Labilität

1

körperliche Beschwerden

1

anamnestische Hinweise auf Hypertonie

1

frühere Enzephalomalazien (Schlaganfälle)

2

neurologische Herdsymptome (subjektiv)

2

neurologische Herdzeichen (objektiv)

2

Hinweise auf Arteriosklerose

1

....................................................................................... Gesamtscore

18

45

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Psychologische Testverfahren

2

2.2 Psychometrische Verfahren, Leistungstests





Durchführung: 앫 Folgende Testbatterie steht zur Verfügung: – Halbstrukturierter klinischer Überblick (in den Test obligat integrierter Fragenkatalog). – Standardisierter Leistungsteil mit 55 Items bezüglich der allgemeinen kognitiven Funktionen einschließlich Mini-Mental-Status-Test (MMST s. S. 41) und Hachinski-lschämie-Score (HIS, s. S. 45). – Klinische Beurteilung unter Einbeziehung der Persönlichkeitseinschätzung und des psychosozialen Leistungsstandes. Darin integriert werden fremdanamnestische Angaben. 앫 Der kognitive Leistungsstand wird als SIDAM-Score ermittelt (SISCO). 앫 Der Schweregrad einer Demenz wird darüber hinaus gemäß DSM-IV- und ICD10-Kriterien kodiert. (Dauer etwa 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Einsatz vor allem in der klinischen Forschung (Epidemiologie, Therapie- bzw. Verlaufskontrolle). Einfache Handhabung. (Laut Angaben sehr gute Validität (⬇ 0,85 – 0,9) und Reliabilität (r ⬇ 0,85 – 0,95)). 왘 Hinweis: Vereinheitlichung der Diagnostik für Demenzen in Anlehnung an DSMIV (kategorial-kriterienbezogen) und ICD-10 (quantifizierend-dimensional).

.Leistungsdiagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Labor . . . . . . . .(LEILA) .............................................. 왘







Definition: Computergestütztes Diagnostikprogramm zur Erfassung der geistigen Leistungsfähigkeit und ihrer Störungen. Beschreibung: 앫 Modul des Hogrefe-Testsystems (HTS) zur Erfassung der verschiedenen Intelligenzformen sowie spezieller kognitiver Funktionen (Gedächtnis, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit, Psychomotorik u. a.), von denen die wichtigsten bereits beschrieben wurden. 앫 Merkmalsbereiche: – Intelligenz. – Gedächtnis. – Aufmerksamkeit. – Lernfähigkeit. 앫 EDV-technisch stehen zur Verfügung: – Spezielle Tastatur, Touch-Screen, Moduleinsatz. – Spezifische Itemanzeige sowie skalenspezifische Antwortzeit-Auswertung, integrierte Datenbank und Dateiverwaltung mit Textsuchfunktionen. – Umfangreiche Hilfsprogramme bei Bedienung, Testauswahl, Auswertung und Interpretation (Standardsoftware). Automatisierte Auswertung mit übersichtlicher Befundung einschließlich Auswertung von Paper-Pencil-Verfahren. Durchführung: 앫 Unter Festlegung der Fragestellung Auswahl des entsprechenden Testprogramms (Testdurchführung mit Fehlerkontrolle). Datenschnelleingabe der Ergebnisse. (Dauer abhängig von Zahl der Tests.) Aussage und Indikation: 앫 Rationeller Einsatz in der Leistungsdiagnostik (z. B. im psychologischen Labor oder in der psychologischen Praxis) über allerdings hohe Anschaffungskosten. 앫 Darüber hinaus mögliche Anwendungen: – Feststellung der Therapieindikation. – Verlaufskontrolle. – Bewertung von Interventions- oder Rehabilitationsmaßnahmen.

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.Nürnberger . . . . . . . . . . . . . . . Altersinventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(NAI) ................................................... 왘







Definition: Testbatterie zur Erfassung von kognitiver Leistungsfähigkeit, Verhalten und Befindlichkeit im höheren Lebensalter. Beschreibung: 앫 Die Testbatterie umfasst objektive Leistungstests, Selbst- und Fremdbeurteilungen und Personenmerkmale. Sie besteht insgesamt aus 11 Leistungsprüfungen (4 tempo- und 7 gedächtniszentrierte Verfahren) und 5 Fragebögen in bis zu 5 parallelisierten Versionen (A–E). 앫 Erfasst werden im Alter auftretende Veränderungen der intellektuellen Leistungsfähigkeit, der allgemeinen Befindlichkeit und des individuellen Verhaltenspotenzials, darüber hinaus auch interventions- oder therapiebedingte Veränderungen und prognostische Aspekte. Durchführung: 앫 Nach Vortestung wird eine Auswahl der Leistungstests vorgegeben, wobei eine Sitzung 45 Minuten nicht überschreiten sollte. Die Testabfolge ist so anzulegen, dass ähnliche Tests nicht unmittelbar aufeinanderfolgen: – Leistungstest (G = Version für Gerontologie): Zahlen-Verbindungs-Test G, Labyrinthtest G, Zahlen-Symbol-Test G, Farb-Wort-Test, Zahlennachsprechen G, Wortliste, Bildertest, Wortpaare, Figurentest, Satznachsprechen, latentes Lernen. – Fragebögen: Nürnberger-Alters-Rating NAR; Nürnberger-Alters-Selbstbeurteilungs-Skala NAS; Nürnberger-Alters-Fragebogen NAF; Nürnberger-Alters-Alltags-Skala NAA; Nürnberger-Alters-Beobachtungs-Skala NAB. 앫 Die einzelnen Tests sind separat auszuwerten; für die meisten liegen Normwerte bzw. Prozentränge ab dem 55. Lebensjahr vor. Aussage und Indikation: 앫 Entwicklung der einzelnen Subtests auf der Grundlage verschiedener empirischer Studien mit guter bis hoher Reliabilität und Validität. 앫 Einsatz bei Patienten in höherem und hohem Lebensalter, z. B. zur Behandlungsüberprüfung bzw. für Verlaufsstudien.

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

2.3 Persönlichkeitsinventare .Eigenschaftswörterliste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(EWL) ....................................................... 왘





Definition: Mehrdimensionales Selbstbeurteilungsverfahren zur Beschreibung des aktuellen Befindens. Beschreibung: Aus der Selbstbeurteilung des Patienten anhand von Eigenschaftswörtern wird auf dessen Befindlichkeit geschlossen. Durchführung: 앫 In der Normalform enthält die Eigenschaftswörterliste 161 Items, die über 15 Skalen verteilt sind. Diese beziehen sich auf folgende 6 Persönlichkeitsbereiche: – Aktivität. – Allgemeine Disaktivität. – Introversion-Extroversion. – Allgemeines Wohlbehagen. – Emotionale Gereiztheit. – Angst. 앫 Es existiert zusätzlich eine verkürzte Version mit 123 Items. (Bearbeitungszeit ca. 20 – 30 Minuten.)

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48

Test

Fremd-/ Selbstbeurteilung

Aussage

Beschreibung des Tests

aktueller psychopathologischer Befund, allgemeine Diagnostik

S

Clinical Global Impression (CGI)

Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI)

F

F

Inpatient Multidimensional Psychiatric Scale (IMPS)

Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie (AMDP)

F

Symptom-Checkliste von Derogatis (SCL-90-R)

F+S

S

Present State Examination (PSE)

F

F

Mehrdimensionaler Befindlichkeitsfragebogen (MDBF)

Computerbasiertes Ratingsystem psychopathologisch relevanter Urteilsdaten (CORA)

F

Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI)

Strukturiertes klinisches Interview (SKID)

S S

Befindlichkeitsskala (BfS)

S

Eigenschaftswörterliste (EWL)

Anamnese, psychischer und somatischer Befund

bestimmte psychische Merkmalsbereiche; Forschung, Therapieevaluation, Einzelfalldiagnostik

Erfassung bestimmter psychischer Syndrome

Persönlichkeitsdiagnostik, psychische Auffälligkeiten

Schweregrad psychischer Störungen

systematische Erfassung des psychopathologischen Befundes

aktuelles Befinden

aktueller psychopathologischer Befund

Erfassung der Grundbefindlichkeit

Erstdiagnostik psychischer Symptome

Verlauf von Befindlichkeitsstörungen

aktuelles Befinden im Rahmen der Erstdiagnostik

S. 57

S. 56

S. 55

S. 55

S. 54

S. 54

S. 53

S. 53

S. 53

S. 52

S. 52

S. 47

..........................................................................................................................................................

Diagnose, Leitsymptom, Zielsetzung

..........................................................................................................................................................

Tabelle 18 · Persönlichkeitsinventare

Psychologische Testverfahren

2 2.3 Persönlichkeitsinventare

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S F F

Diagnostisches Interview für das BorderlineSyndrom (DIB)

Borderline-Persönlichkeits-Inventar (BPI)

S

Fragebogen zu dissoziativen Symptomen (FDS)

Heidelberger-Dissoziations-Inventar (HDi)

S F

Fragebogen irrationaler Einstellungen (FIE)

S

Freiburger Persönlichkeitsinventar (FPI)

Entscheidungs-Q-Sort (EQS)

F

Gießen-Test (GT)

Erfassung der Borderline-Persönlichkeitsstörung

Identifizierung von Borderline-Erkrankungen

dissoziatives Erleben

Erfassung psychogener Körperstörungen und abnormer Verhaltensweisen

Denkabläufe und -inhalte

psychosomatische und psychoneurotische Erkrankungen psychosomatische und psychoneurotische Störungen Erfassung neurotischer Störungen

S. 61

S. 60

S. 60

S. 60

S. 59

S. 59

S. 58

S. 57

Schizophrenie F

F F

Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)

Beurteilung der Minussymptomatik (SANS)

Fünfminuteninterview (FMSS)

S. 62

S. 62

S. 61

Psychologische Testverfahren

Einstellung zu einem schizophrenen Mitglied der Familie

Verlaufsbeobachtung nach psychotischen Schüben

Art u. Umfang psychischer Störungen, Studien und Verlaufsbeobachtung schizophrener Patienten

..........................................................................................................................................................

Persönlichkeit, Selbstbild

2.3 Persönlichkeitsinventare

Forts. Tab. 18 쑺

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2

49

50

Test

Fremd-/ Selbstbeurteilung

Aussage

Beschreibung des Tests

F S F S+F

Panik- und Agoraphobieskala (P & A)

Beck-Angst-Inventar (BAI)

Hamilton-Angstskala (HAMA)

Liebowitz-Skala zur Erfassung sozialer Phobie

S F

Selbstbeurteilungs-Angstskala (SAS)

Angststatusinventar (ASI)

Verlaufsbeschreibung von Angsterkrankungen

Symptome bei sozialen Ängsten

Art und Intensität von Angstsymptomen, Verlauf und Therapiekontrolle

Ausmaß von Angsterleben

Schweregrad einer Angsterkrankung

Angstsymptome bei psychischen Erkrankungen (v. a. neurotische, psychosomatische Störungen)

S. 63

S. 65

S. 64

S. 64

S. 63

S. 63

Hamburger Zwangsinventar (HZI) Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) Maudsley Obsessional Compulsive Checklist (MOCI) S F S

Erfassung von Zwangsgedanken u. -verhalten Art und Schwere von Zwangssymptomen Verlaufskontrolle von Zwangsstörungen

S. 65 S. 65 S. 66

Depression

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Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart F F

Hamilton-Depressionsskala (HAMD) Montgomery-Assberg-Depressions-Rating-Skala (MADRS) Depressionsstatusinventar (DSI) Diagnostische Depressionsskala Newcastle (DSN) F F

S S S

Paranoid-Depressivitäts-Skala (PD-S) Beck-Depressions-Inventar (BDI) Selbstbeurteilungs-Depressionsskala (SDS)

Ausmaß von Depressivität Schweregrad depressiver Verstimmung Aufdeckung und Quantifizierung depressiver Verstimmungen Schweregrad depressiver Syndrome Einschätzung des Schweregrades depressiver Symptomatik Schwere einer Depression Art und Intensität depressiver Verstimmungen

S. 69 S. 69

S. 68 S. 68

S. 66 S. 67 S. 67

..........................................................................................................................................................

Zwangsstörung

..........................................................................................................................................................

Angststörung

..........................................................................................................................................................

Diagnose, Leitsymptom, Zielsetzung

..........................................................................................................................................................

Tabelle 18 · Fortsetzung

Psychologische Testverfahren

2 2.3 Persönlichkeitsinventare

S S F F

Manie-Selbstbeurteilungsskala (MSS)

Internal State Scale (ISS)

Young-Mania-Rating-Scale (YMRS)

Bech Rafaelsen Manie-Skala (BRMAS)

maniforme Syndrome, Therapieerfolgsmessung manische Symptome, Erstdiagnostik, Verlaufsbeobachtung Ausprägung maniformer Symptome, Erstdiagnostik, Verlaufsbeobachtung Schweregrad eines manischen Zustandes, Verlaufsbeobachtung S. 71

S. 70

S. 70

S. 70

Clinical Assessment Geriatric Scale (SCAG) F

kognitive Defizite bzw. Rückbildungssymptome älterer Menschen, präsenile Demenz, psychoorganisches Syndrom

S. 71

Störungen durch Alkohol F+S

S S

Münchner Alkoholismustest (MALT)

Trierer Alkoholismusinventar (TAI)

Fragebogen zum funktionellen Trinken (FFT)

Trinkgewohnheiten

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S. 72

S. 72

Psychologische Testverfahren

Ermittlung von Alkoholismussymptomen, epidemiologische u. gutachterliche Untersuchungen Differenzialdiagnostik der Alkoholabhängigkeit

..........................................................................................................................................................

psychische Rückbildungssymptome

..........................................................................................................................................................

Manie

2.3 Persönlichkeitsinventare

2

51

Psychologische Testverfahren

2

2.3 Persönlichkeitsinventare



Aussage und Indikation: 앫 Nach Verrechnung der als zutreffend registrierten Statements ergibt sich ein Wert, der die momentane emotionale Befindlichkeit einschließlich Ängstlichkeit widerspiegelt. 앫 Die Eigenschaftswörterliste findet innerhalb der klinischen Psychiatrie Verwendung im Rahmen der Erstdiagnostik (Reliabilität r ⬇ 0,3 – 0,95).

.Befindlichkeitsskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(BfS) ............................................................ 왘







Definition: Selbstbeurteilungsskala zur querschnittsmäßigen Erfassung von Befindlichkeitsstörungen. Beschreibung: Die Befindlichkeitsskala dient der Quantifizierung momentaner Beeinträchtigungen des subjektiven Wohlbefindens. Ihre Handhabung beruht auf der Selbsteinschätzung des Patienten. Es gibt zwei Parallelformen mit je 28 Paaren von Eigenschaftswörtern. Durchführung: 앫 Der Patient soll sich bei den ihm vorgelegten Eigenschaftswörterpaaren entscheiden, welche Beschreibung seinem momentanen Zustand am ehesten entspricht. Möglich sind drei Entscheidungen: Zwei alternative Zustimmungen sowie die Antwort „weder/noch“. 앫 Die gewichteten Items werden zu einem Gesamtrohwert addiert, der die jeweilige Beeinträchtigung des Befindens angeben soll. (Testdauer für eine der beiden Formen maximal 10 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Die Befindlichkeitsskala findet Anwendung bei allen krankheitsbedingten psychischen Veränderungen, insbesondere auch zu Verlaufsbeschreibungen unter therapeutischen Maßnahmen. 앫 Bei Skalenwerten von ⬎ 15 Punkten ist von schon spürbaren Beeinträchtigungen des psychischen Wohlbefindens auszugehen. Zufriedenstellende inhaltliche Validität (⬇ 0,5 – 0,7) und gute Halbierungszuverlässigkeit (r ⬇ 0,9) (Halbierungszuverlässigkeit: Auch nach Halbierung der Itemanzahl werden für jede Hälfte ähnliche Ergebnisse erreicht).

.Mini . . . . . .International . . . . . . . . . . . . . . . . . .Neuropsychiatric . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Interview . . . . . . . . . . . . .(MINI) .......................... 왘







Definition: Selbstbeurteilungs-Checkliste zur Erfassung von 15 psychiatrischen Erkrankungen in Anlehnung an DSM-IV. Beschreibung: Vierteiliger Fragenkatalog zu den Hauptkategorien: 앫 Depression (Teil 1; 10 Items). 앫 Alkoholabhängigkeit (Teil 2; 7 Items). 앫 Panikstörung (Teil 3; 18 Items). 앫 Soziale Phobie (Teil 4; 4 Items). Durchführung: Die insgesamt 39 Statements sind mit „Ja“ oder „Nein“ zu beantworten. Die Auswertung erfolgt durch Addition der zustimmenden Antworten. (Bearbeitungszeit: ca. 5 – 10 Minuten). Aussage: 앫 Teil 1: Bei 5 und mehr Zustimmungen Depression wahrscheinlich. 앫 Teil 2: Bei 3 und mehr Zustimmungen Alkoholabhängigkeit wahrscheinlich. 앫 Teil 3: Bei 4 und mehr Zustimmungen Panikstörung wahrscheinlich. 앫 Teil 4: Bei 4 Zustimmungen soziale Phobie wahrscheinlich

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.Mehrdimensionaler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Befindlichkeitsfragebogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (MDBF) .......................... 왘





Definition, Beschreibung: Anhand von 24 Items werden auf jeweils fünfstufigen Antwortskalen erfasst (es gibt zwei parallele Testhälften): 앫 Gute/schlechte Gestimmtheit (GS). 앫 Wachheit/Müdigkeit (WM). 앫 Ruhe/Unruhe (RU). Durchführung: 앫 Auszählung der Gesamtpunktzahl und Vergleich mit Mittelwerten und Standardabweichungen der MDBP-Skalen. (Dauer: Etwa 4 – 8 Minuten.) Aussage: Geeignet zur Erfassung der Grundbefindlichkeit, z. B. zur Therapieevaluation (Retest-Reliabilität r ⬇ 0,2 – 0,5).

.Present . . . . . . . . . .State . . . . . . . .Examination . . . . . . . . . . . . . . . . .(PSE) ................................................... 왘 왘



2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

Definition: Standardisiertes Verfahren zur Erhebung des Psychostatus. Beschreibung: Der aktuelle psychopathologische Befund wird ermittelt aus den Antworten zu standardisierten Fragen bezüglich folgender Dimensionen: 앫 Allgemeine körperliche und seelische Gesundheit (10 Items). 앫 Angst (8 Items). 앫 Denken (4 Items). 앫 Depressivität (5 Items). 앫 Selbstwertgefühl (6 Items). 앫 Vitalstörungen (6 Items). 앫 Expansivität (3 Items). 앫 Zwang (3 Items). 앫 Depersonalisation (2 Items). 앫 Wahrnehmungsstörungen (6 Items). 앫 Denkstörungen (5 Items). 앫 Halluzinationen (11 Items). 앫 Wahn (26 Items). 앫 Bewusstsein (7 Items). 앫 Krankheitseinsicht (4 Items). 앫 Verhalten (12 Items). 앫 Affektivität (10 Items). 앫 Sprache (11 Items). Durchführung: 앫 Der Untersucher versucht, anhand der 140 Statements den psychopathologischen Querschnittsbefund festzulegen. Unsicherheiten in der Beurteilung oder fehlende Untersuchungsergebnisse werden ebenfalls festgehalten. 앫 Die Ausprägungsgrade der vorgefundenen Störungen können mit einer Werteskala von 0 – 3 gewichtet und entsprechend registriert werden. Ergänzende Zusatzfragen zu den verschiedenen Dimensionen sind möglich. 앫 Vor der eigentlichen Testdurchführung werden 10 – 12 Übungsexplorationen empfohlen. Das Verfahren ist zur elektronischen Datenverarbeitung vorgesehen. (Untersuchungsdauer ca. 60 – 90 Minuten.)

.Symptom-Checkliste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . . .Derogatis . . . . . . . . . . . . .(SCL-90-R) ........................................ 왘



Definition: Mehrdimensionales Selbstbeurteilungsverfahren zur Beschreibung der psychischen Befindlichkeit. Beschreibung: Aus der Selbstbeurteilung des Patienten anhand von 95 Statements wird dessen Psychostatus erstellt.

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Psychologische Testverfahren

2

2.3 Persönlichkeitsinventare







Durchführung: Zu 95 verschiedenen Items soll auf einer Skala von 0 (⫽ überhaupt nicht) bis 4 (⫽ sehr stark) Stellung genommen werden. Die Items sind folgenden neun Bereichen zugeordnet: 앫 Somatisierung. 앫 Zwanghaftigkeit. 앫 Unsicherheit im Sozialkontakt. 앫 Depressivität. 앫 Ängstlichkeit. 앫 Aggressivität/Feindseligkeit. 앫 Phobische Angst. 앫 Paranoides Denken. 앫 Psychotizismus. (Bearbeitungszeit: ca. 30 Minuten). Aussage: Nach Auswertung anhand eines Schemas lässt sich mittels T-Werten und Prozenträngen (Summenwert, Skalenwert, Belastungstendenz) ein Vergleich mit vorgegebenen Normen vornehmen. (Validität zwischen r ⬇ 0,3 und r ⬇ 0,7, Reliabilität um 0,5.) Aussage und Indikation: Die Gliederung des Fragebogens ist ausgerichtet auf folgende Schwerpunkte: 앫 Neurotische Symptome, Anpassungsstörungen. 앫 Psychotische Symptome. 앫 Bewusstseinslage, Krankheitseinsicht. 앫 Verhalten, Affekt, Sprache. 앫 Mithilfe einer Syndromcheckliste (SCL) lassen sich aus den 140 Symptomen zusätzlich 38 Syndrome ermitteln (z. B. „Hypochondrie“, „Energiemangel“ u. ä.).

Clinical . . . . . . . . . . .Global . . . . . . . . .Impression . . . . . . . . . . . . . . .(CGI) .................................................... 왘





Definition und Beschreibung: Fremdbeurteilungsfragebogen zur globalen Beurteilung des Schweregrades psychischer Störungen. Durchführung: Zu beurteilen sind: 앫 Der aktuelle Schweregrad der psychiatrischen Erkrankung auf einer 8-stufigen Skala von „nicht beurteilbar“ bis „extrem schwer krank“. 앫 Eine Veränderung des psychischen Zustandes: Auf einer 8-stufigen Skala von „nicht beurteilbar“ bis „Zustand ist sehr viel schlechter“. 앫 Das Verhältnis von therapeutischem Effekt und auftretenden Nebenwirkungen (auf der Grundlage einer Medikation): Von „sehr gut“ bis „unverändert oder schlechter“ bzw. „nicht beurteilbar“. (Bearbeitungszeit von etwa 5 – 10 Minuten.) Aussage und Indikation: Das klinische Global-rating erlaubt in Form einer Momentaufnahme eine kurze Beurteilung des Krankheitszustandes innerhalb einer Verlaufsbeobachtung. Einsatz daher vor allem innerhalb klinischer Studien vor dem Hintergrund der Beurteilung therapeutischer Effekte und auftretender Nebenwirkungen, die als „Wirksamkeits-lndex“ über eine zweiziffrige Codenummer erfasst werden.

.Inpatient . . . . . . . . . . . . Multidimensional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Psychiatric . . . . . . . . . . . . . . .Scale . . . . . . . .(IMPS) ........................... 왘



Definition: Multidimensionale Skala zur systematischen Erfassung des psychopathologischen Befundes. Beschreibung: Mithilfe eines psychiatrischen Interviews, das 90 Fragen enthält, soll eine diagnostische Zuordnung psychiatrischer Störungen ermöglicht werden.

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Durchführung: 앫 Der gesprächsfähige Patient wird mittels einer Checkliste zu seinem aktuellen Befinden befragt, Beobachtungen des Interviewers ebenfalls aufgenommen. 77 Items werden auf einem Auswertungsblatt zu 12 Syndromen zusammengefasst, die flächentransformierten T-Werte werden in einen Profilbogen eingetragen. 앫 Hauptgruppen: – Paranoid-halluzinatorisches Syndrom. – Depressives Syndrom. – Manisches Syndrom. – Andere psychotische Symptomatik. 앫 Die Profilbögen erlauben einen Vergleich innerhalb dieser Diagnosegruppen. (Dauer des Interviews ca. 30 – 40 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Schwerpunkt im Bereich psychotischer und depressiver Krankheitsbilder. 앫 Einsatz zu Forschungs- und Dokumentationszwecken sowie zu Verlaufsbeobachtungen.

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

.Minnesota . . . . . . . . . . . . . .Multiphasic . . . . . . . . . . . . . . . .Personality . . . . . . . . . . . . . . . .Inventory . . . . . . . . . . . . .(MMPI) ........................... 왘







Definition: Fragebogen zur Persönlichkeitsdiagnostik bzw. zur Erfassung psychischer Auffälligkeiten. Beschreibung: Aus den Antworten des Patienten zu einer Reihe persönlicher Fragen wird auf Persönlichkeitseigenschaften geschlossen, die den folgenden 10 Dimensionen zugeordnet werden: 앫 Depressivität. 앫 Hysterie. 앫 Psychopathie. 앫 Maskulinität/Feminität. 앫 Paranoia. 앫 Psychasthenie. 앫 Schizoidie. 앫 Hypomanie. 앫 Introversion/Extraversion. 앫 Hypochondrie. Durchführung: 앫 Bei diesem recht zeitaufwendigen (veralteten) Fragebogen sind 566 statements (davon 16 Wiederholungen) zur Selbstbeurteilung mit „richtig“ oder „falsch“ zu kennzeichnen. Die Auswertung erfolgt mithilfe von Schablonen; das individuelle Skalenprofil wird grafisch dargestellt. 앫 Mithilfe von Kontrollskalen können sowohl Verfälschungstendenzen des Patienten erfasst werden wie andererseits Sorgfaltsleistung und Aufmerksamkeit bei der Testdurchführung. (Bearbeitungszeit ca. 1 – 2 Stunden.) Aussage und Indikation: Der MMPI ist wahrscheinlich der am meisten verbreitete Fragebogentest mit ausreichender Objektivität, Gültigkeit und Verlässlichkeit (Reliabilität r ⬇ 0,5 – 0,8). Der Anwendungsbereich erstreckt sich sowohl auf psychotische als auch auf nichtpsychotische Störungen.

.Strukturiertes . . . . . . . . . . . . . . . . . . .klinisches . . . . . . . . . . . . .Interview . . . . . . . . . . . . .für . . . . .DSM-IV . . . . . . . . . . (SKID . . . . . . . .I. + . . II) ............... 왘



Definition: Mehrdimensionales Interviewverfahren zur Erfassung psychischer Syndrome und Störungen (s. S. 53 strukturiertes Interview). Beschreibung: SKID dient der Erfassung und Diagnostik ausgewählter psychischer bzw. Persönlichkeitsstörungen in Anlehnung an DSM-IV:

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Psychologische Testverfahren

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2.3 Persönlichkeitsinventare





앫 Auf Achse I können beurteilt werden: Affektive Störungen, psychotische Störungen, Störungen durch psychotrope Substanzen, Angststörungen, somatoforme Störungen, Essstörungen, Anpassungsstörungen. 앫 Codierungsmöglichkeiten bestehen für die Achsen III und V. Durchführung: 앫 Einsatz des strukturierten Interviewteils und freies Interview mit „Trennpunkt“Fragen und Sprungregeln (= grobe Übersicht durch Einsatz nur einiger ausgewählter „Netzwerk“-Fragen). 앫 Diagnosestellung im Längs- und Querschnitt. (Durchführungszeit SKID I: 60, SKID II: 30 Min..) Aussage und Indikation: 앫 Die getrennte Auswertung von Fragebogen und Interview erlaubt sowohl eine quantitative Auswertung wie auch Selbstbeschreibung und allgemein-klinische Beurteilung. 앫 Einsatz bei ambulanten und stationär behandelten psychiatrischen und psychotherapeutischen Patienten. 앫 Schnelle und valide Diagnosestellung bei den genannten Erkrankungen. (Reliabilität r ⬇ 0,6 – 1,0.)

Computerbasiertes Ratingsystem psychopathologisch relevanter Urteilsdaten . . . . . . . . . . . . . . . . . (CORA) ...................................................................... 왘







Definition: Modular aufgebautes, computergestütztes Testsystem zur Erfassung psychischer Störungen. Beschreibung: 앫 Standardisierte Erfassung psychopathologischer Urteilsdaten im Bereich der klinischen Psychopathologie: – Programmsystem mit Hilfs- und Routinefunktionen. – Vielzahl von standard- und computerspezifischen Verfahren. 앫 Testbatterie mit Standardhardware und -software. 앫 Diagnostiziert werden können folgende Merkmalsbereiche: – Depressionen und Manien. – Schizophrenie. – Zwangsstörungen. – Angststörungen. – Alkoholismus. – Demenzen. – Psychosomatische Beschwerden. – Verlaufssymptomatik. Durchführung: 앫 Je nach Fragestellung Einsatz von einzelnen oder mehreren Persönlichkeitsinventaren (s. o.) zur Diagnostik von Psychosen, Manien, Depressionen, Angststörungen und anderen klinischen Symptomen. 앫 Testdurchführung mit Fehlerkontrolle, automatische Auswertung. Skalen- und antwortstufen-spezifische Itemanzeige. 앫 Es existieren alters- bzw. geschlechtsspezifische Normen mit der Möglichkeit einer laufenden Aktualisierung (z. T. computerspezifische Normierung). 앫 Die integrierte Datenbank und Dateiverwaltung bietet Textsuchfunktionen, Auswertung von Paper-Pencil-Verfahren, Datenschnelleingabe, skalenspezifische Antwortzeit-Auswertung. (Untersuchungsdauer unterschiedlich je nach Einsatzumfang.) Aussage und Indikation: Wichtigste Einsatzgebiete: 앫 Standardisierte Erfassung psychopathologischer Urteilsdaten nach Empfehlungen des Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (CIPS) und der AMDP.

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앫 Psychopathologische Forschung. 앫 Therapieevaluation. 앫 Einzelfalldiagnostik. 왘 Hinweis: Hohe Anschaffungskosten!

Dokumentationssystem der Arbeitsgemeinschaft für Methodik und . . . . . . Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .in . . .der . . . . .Psychiatrie . . . . . . . . . . . . . . .(AMDP) .................................... 왘







Definition: Mehrdimensionales Fremdbeurteilungssystem zur Anamnese, zum psychischen und zum somatischen Befund. Beschreibung: Aus den Angaben zu 100 Items „psychischer Befund“ sowie weiteren 40 Items „somatischer Befund“ wird auf das Vorliegen bestimmter psychopathologischer Syndrome geschlossen: Der „psychische Befund“ erfasst folgende Dimensionen: – Bewusstseins- und Orientierungsstörungen. – Gedächtnisstörungen. – Formale und inhaltliche Denkstörungen. – Sinnestäuschungen. – Ich-Störungen. – Emotionale und Antriebsstörungen. Der „somatische Befund“ erfasst: – Vigilanzstörungen. – Appetenz- und gastrointestinale Störungen. – Zirkulatorische und vegetative Störungen. – Neurologische Symptome. Durchführung: 앫 Der Untersucher soll zu den 140 Statements Stellung nehmen, abgestuft von „nicht vorhanden“ bis „schwer“. 앫 Die Beurteilung des psychischen Zustandes basiert auf allen – auch fremdanamnestischen – Informationen und Angaben, die erhältlich sind. 앫 Der Erfassungsbogen ist so konzipiert, dass automatische Auswerteverfahren mit Markierungslesern zur Anwendung kommen können. (Zeitaufwand etwa 40 – 60 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Die Auswertung auf der Symptomebene soll über folgende Syndrome Auskunft geben: Depressives, psychoorganisches, manisches und paranoid-halluzinatorisches Syndrom, Hostilitätssyndrom, vegetatives und neurologisches Syndrom, apathisches und Zwangssyndrom. 앫 Das AMDP-System erscheint besonders geeignet zu Vergleichsuntersuchungen bei multizentrischen Studien, überhaupt zur Vereinheitlichung der psychiatrischen Diagnostik.

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

Gießen-Test . . . . . . . . . . . . . . . . (GT) ....................................................................... 왘





Definition: Standardisierter Fragebogen zur Ermittlung des persönlichen Selbstbildes. Beschreibung: Die Beurteilung der Persönlichkeit beruht auf einer Auswertung der Antworten des Patienten auf der Grundlage tiefenpsychologisch relevanter Kategorien. Durchführung: 앫 Der Patient wird angehalten, zu insgesamt 40 Fragen bezüglich seiner inneren Verfassung und seiner Umweltbeziehungen („Selbstbild“) Stellung zu nehmen. Durch Umstellung der Items kann der Test auch zur Fremdeinschätzung verwendet werden („Fremdbild“).

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2.3 Persönlichkeitsinventare



앫 Die Analyse der Antworten bezieht sich auf folgende 6 Standardskalen: – Soziale Resonanz. – Dominanz. – Kontrolle. – Grundstimmung. – Durchlässigkeit. – Soziale Potenz. 앫 Es lässt sich auch ein so genanntes Idealselbstbild erstellen. 앫 Die Auswertung erfolgt über Transformation der Rohwerte in Standardwerte. Das Testprofil kann grafisch dargestellt werden. (Bearbeitungszeit etwa 20 – 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Der Anwendungsbereich erstreckt sich vor allem auf psychosomatische und psychoneurotische Erkrankungen unter Einbeziehung sozialer Einstellungen und Interaktionen. (Unter Berücksichtigung der psychoanalytischen Konzeption des Verfahrens zufriedenstellende Validität bei der Einzel- und Gruppendiagnostik als Stütze der klinischen Befunderhebung. Reliabilität r ⬇ 0,5 – 0,6.)

.Freiburger . . . . . . . . . . . . . .Persönlichkeitsinventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(FPI-R) ......................................... 왘





Definition: Standardisierter Fragebogen zur Selbstbeurteilung der Persönlichkeit. (Ältere Fassung: FPI-A1) Beschreibung: 앫 Aus den Stellungnahmen des Patienten zu persönlichen Fragen können Rückschlüsse auf die in der Tabelle 19 dargestellten Eigenschaften gezogen werden. (In der revidierten Fassung FPI-R sind enthalten: siehe Tabelle 19.) 앫 Zusätzlich werden die Dimensionen „Extraversion/Introversion“, „Neurotizismus“ und „Maskulinität/Feminität“ erfasst. Durchführung: 앫 Der Patient wird mit insgesamt 138 offenen und verdeckten Fragen (FPI-A1: 114 Fragen) konfrontiert, die bejahend oder verneinend zu beantworten sind. 앫 Die Auswertung erfolgt mittels Schablonen. Die Resultate können auf einem Profilblatt grafisch dargestellt werden. (Durchführung + Auswertung: ca. 30 Minuten.)

Tabelle 19 · Komponenten der Freiburger Persönlichkeitsinventare

....................................................................................... FPI

FPI-R (= revidierte Fassung)

....................................................................................... Nervosität

Lebenszufriedenheit

Aggressivität (spontan + reaktiv)

soziale Orientierung

Depressivität

Leistungsorientierung

Erregbarkeit

Gehemmtheit

Geselligkeit

Erregbarkeit

Gelassenheit

Aggressivität

Gehemmtheit

Beanspruchung

Offenheit

körperliche Beschwerden

Extraversion

Gesundheitssorgen

emotionale Labilität

Offenheit

Maskulinität

Extraversion Emotionalität

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Aussage und Indikation: 앫 Der Einsatz erfolgt ergänzend zur klinisch-psychopathologischen Diagnostik vor allem bei psychosomatischen und Anpassungsstörungen. 앫 Die faktorenanalytisch gewonnenen Persönlichkeitsdimensionen besitzen offenbar eine ausreichende Trennschärfe. (FPI-R mit zufriedenstellender Verlässlichkeit [r ⬇ 0,4 – 0,6] wie auch ökonomisch für den klinischen Gebrauch geeignet. Validität ⬇ 0,25 – 0,65).

.Entscheidungs-Q-Sort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(EQS) ......................................................... 왘







Definition: Selbstbeurteilungsverfahren zur Erfassung neurotischer bzw. Anpassungsstörungen. Beschreibung: Mithilfe standardisierter Aussagen bzw. Entscheidungen sollen handlungsnahe Verhaltenskomponenten erfasst werden (Entscheidungsvariablen). Durchführung: 앫 54 Kärtchen mit Items, die ein Entscheidungsverhalten beschreiben, werden dem Patienten mit der Bitte vorgelegt, sie in 9 Kategorien einzusortieren. Diese Kategorien sind 9-fach gestaffelt von „überhaupt nicht“ bis „genau zutreffend“. 앫 Die Protokollierung und Auswertung erfolgt auf entsprechenden Auswertebögen durch Markierung und Summierung der Rohwerte. 앫 Eine Interpretation der Rohwerte ist quantitativ mittels Standardwerten und qualitativ anhand der EQS-Faktorenbeschreibung in folgende drei Gruppen möglich: – Neurotiker. – Normale Probanden. – Diagnostisch unklare Probanden. (Durchführungszeit etwa 20 – 25 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Folgende drei Kategorien sind faktorenanalytisch unterscheidbar: – Unentschlossenheit. – Rationalität. – Risikoverhalten. Bei Eichwerten (= aus den Rohwerten ermittelte Standardwerte) ⬎ 7 Hinweise auf abweichendes Verhalten. Einsatz im Erwachsenenbereich (18 – 55 Jahre) bei Verdacht auf neurotische oder Persönlichkeitsstörungen. (Trefferquote [= Validität] mit ca. 70% befriedigend, Reliabilität r ⬇ 0,8.)

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

.Fragebogen . . . . . . . . . . . . . . . .Irrationaler . . . . . . . . . . . . . . . .Einstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .(FIE) .................................... 왘 왘





Definition: Fragebogen zur Erfassung dysfunktionaler Kognitionen. Beschreibung: Anhand von 30 Items werden folgende vier Dimensionen erfasst: 앫 Negative Selbstbewertung. 앫 Abhängigkeit. 앫 Internalisierung von Misserfolgen. 앫 Irritierbarkeit. Durchführung: Patient soll Aussagen abgestuft zwischen 0 (stimmt gar nicht) und 5 (stimmt völlig) tätigen. (Dauer: ca. 10 Minuten). Aussage und Indikation: Normwerte liegen vor als Statine, Standardwerte und Prozentränge.

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2.3 Persönlichkeitsinventare

.Fragebogen . . . . . . . . . . . . . . . .zu . . . dissoziativen . . . . . . . . . . . . . . . . . .Symptomen . . . . . . . . . . . . . . . . (FDS) ................................. 왘 왘







Definition: Selbstbeurteilungsverfahren zur Diagnostik dissoziativer Phänomene. Beschreibung: Anhand abgestufter Stellungnahmen wird aus der Selbstbeurteilung des Patienten auf evtl. vorliegende dissoziative Störungen geschlossen. Erfasst werden sollen folgende Dimensionen: 앫 Amnesie. 앫 Absorption. 앫 Derealisation. 앫 Konversion. (Bearbeitungszeit: ca. 30 – 40 Minuten.) Durchführung: Zu 44 Items über Erfahrungen und Erlebnisse aus dem alltäglichen Leben soll zustimmend bzw. ablehnend in Zehnerschritten zwischen 0% (⫽ nie) bis 100% (⫽ immer) Stellung genommen werden. Aussage: Die Auswertung erfolgt über eine Verrechnung des Gesamtrohwerts bzw. des Mittelwerts als Screeningverfahren. Differenzierte Normen liegen noch nicht vor, allerdings sind Prozentränge angegeben. (Validität r ⬇ 0,5 – 0,8. Reliabilität r ⬇ 0,8).

.Heidelberger . . . . . . . . . . . . . . . . .Dissoziations-Inventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HDI) ....................................... 왘 왘





Definition: Verfahren zur Diagnostik dissoziativer Störungen. Beschreibung: Zweistufiges Testverfahren: 1. „Skala dissoziativen Erlebens“ mit 30 Items in der Erwachsenenversion als Screening zur Selbsteinschätzung dissoziativer Erlebnisse. 2. „Strukturiertes klinisches Interview“, justiert an den klinisch-diagnostischen ICD- und DSM-Leitlinien. Anhand von 77 Fragen sollen hier folgende Schwerpunkte erfasst werden: – Dissoziative Amnesie und Fugue. – Dissoziativer Stupor und andere Bewegungsstörungen. – Trance- und Besessenheitszustände. – Dissoziative Krampfanfälle und Empfindungsstörungen. – Ganser-Syndrom. – Dissoziative Identitätsstörung. – Depersonalisierungs- und Derealisationserlebnisse. Durchführung: 앫 Mithilfe des 10-fach skalierten Screening-Bogens werden vorlaufend evtl. aufgetretene dissoziative Symptome abgefragt. Bei entsprechenden Hinweisen schließt sich das Interview mit geschlossenen Fragen bzw. ja/nein-Antworten an. 앫 Die Auswertung des Interviews erfolgt nach den Schweregraden: 0 (keine Symptome), 1 (mäßige Symptome), 2 (schwere Symptome). 앫 Die Punktwerte der Fragen werden zu Summenscores für die verschiedenen Störungsbereiche aufaddiert und zu einem Gesamtwert verrechnet. 앫 (Dauer des Screenings: ca. 10 Min., des Interviews ca. 40 – 60 Min.) Aussage und Indikation: Diagnosezuordung mithilfe von Auswertungsbogen nach ICD-10 oder DSM-I. Validität: Validiert an externen Kriterien. Reliabilität: r = 0,9.

.Diagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Interview . . . . . . . . . . . . .für . . . . .das . . . . .Borderline-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(DIB) ................ 왘



Definition: Semistandardisiertes Inverview zur Erfassung von BorderlineStörungen (s. S. 249 f). Beschreibung: Mithilfe vorgegebener Statements wird versucht, charakteristische Symptome der Borderline-Persönlichkeit aufgrund eines psychoanalytischen Erklärungsansatzes zu erfassen.

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Durchführung: 앫 Die Fragen bzw. vom Patienten zu beurteilenden 124 Statements sollen Kernaussagen über die Persönlichkeitsstruktur darstellen, aus denen sich nach Errechnung der Antworten Hinweise auf Borderline-Strukturen ergeben. 앫 Abgefragt werden die folgenden 5 Persönlichkeitsbereiche: – Soziale Anpassung. – Impulsive Handlungsmuster. – Affektivität. – Psychotisches Erleben. – Zwischenmenschliche Beziehungen. 앫 Zu jedem dieser Bereiche werden 3 – 4 Aussagen festgehalten. Nach Verrechnung wird ein kritischer Wert ermittelt, der für oder gegen das Vorliegen von Borderline-Störungen sprechen soll. (Untersuchungsdauer ⬎ 1 Stunde.) Aussage und Indikation: 앫 Der Fragebogen gilt als das am besten überprüfte diagnostische Testverfahren zur Identifizierung von Borderline-Erkrankungen. Es soll differenzialdiagnostisch eine hohe statistische Signifikanz besitzen. 왘 Hinweis: Im Hinblick auf die Ergebnisse der bisherigen, teils kontroversen Diskussionen um den Borderline-Begriff besteht eine besondere Problematik, die zu berücksichtigen ist.

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

.Borderline-Persönlichkeits-Inventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (BPI) ........................................ 왘







Definition: Fremdbeurteilungsfragebogen zur Erfassung der Borderline-Persönlichkeitsstörung. Beschreibung: Über insgesamt 53 Items, zusammengefasst zu 4 Skalen, sollen folgende Störungsbilder erfasst werden: 앫 Entfremdungserlebnisse und Identitäts-Diffusion (IDEE). 앫 Primitive Abwehrmechanismen und Objektbeziehungen (AB). 앫 Mangelhafte Realitätsprüfung (R). 앫 Angst vor Nähe (N). Durchführung: 앫 Die einzelnen Beurteilungen werden ausgezählt und mit T-Normen bzw. Prozenträngen sowohl für den Gesamtwert als auch für einzelne Skalen verglichen (Dauer etwa 20 Minuten). Aussage: Geeignet für epidemiologische und klinische Untersuchungen bei psychischen Störungen bzw. zur Verlaufskontrolle psychotherapeutischer Wirksamkeit (Retest-Reliabilität r ⬇ 0,8).

.Brief . . . . . . .Psychiatric . . . . . . . . . . . . . . Rating . . . . . . . . . .Scale . . . . . . . (BPRS) ................................................ 왘



Definition und Beschreibung: Fremdbeurteilungsfragebogen zur globalen Feststellung, ob und in welchem Umfang psychische Störungen vorliegen. Durchführung: 앫 Der aus 18 Items bestehende Fragebogen dient als Anleitung zur gezielten Beurteilung folgender psychopathologischer Symptome: Körperbezogenheit, Angst, emotionale Zurückgezogenheit, Denkstörungen, Schuldgefühle, Gespanntheit, Manieriertheit, Größenideen, Depressivität, Feindseligkeit, paranoide Ideen, Halluzinationen, Verlangsamung, Abwehr, abnorme Denkinhalte, affektive Defizite, Erregtheit und Orientierungsstörungen. 앫 Erfasst werden die Faktoren „Angst/Depressionen“, „Anergie“, „Denkstörung“, „Aktivierung“ und „Feindseligkeit/Misstrauen“. 앫 Jeweils vorliegende Störungen werden innerhalb einer Kategorie mit Werten von „1 “ (nicht vorhanden) bis „7 “ (extrem stark) gewertet. (Untersuchungsdauer ca. 40 – 50 Minuten.)

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Psychologische Testverfahren

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2.3 Persönlichkeitsinventare



Aussage und Indikation: 앫 Geeignet am ehesten innerhalb klinischer Studien bzw. zur Verlaufsbeobachtung bei schizophrenen (hospitalisierten) Patienten. 앫 Die maximale Punktzahl beträgt 126 Punkte. Ab etwa 60 – 70 Punkten liegen bereits spürbare Auffälligkeiten vor. (Der Test stellt ein globales Beurteilungsinstrument dar, die Items sind allerdings nicht immer genügend trennscharf.)

.Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Minussymptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(SANS) ....................................... 왘







Definition: Fremdbeurteilungsfragebogen zur Erfassung von Negativsymptomen bei Schizophrenie. Beschreibung: 앫 Das Inventar umfasst insgesamt 24 Items zu folgenden psychopathologischen Besonderheiten: – Affektverflachung und -starrheit (Verarmung der emotionellen Ausdrucksund Schwingungsfähigkeit). – Alogie (sprachliche Verarmung und Denkstörungen). – Anergie (Antriebsdefizit, Willensschwäche, Apathie). – Anhedonie und sozialer Rückzug (Desinteresse, Freudlosigkeit, Introversion, Isolation). – Aufmerksamkeitsstörung. 앫 Ausprägung jeweils vorhandener Veränderungen von „0 “ (normal bzw. nicht vorhanden) bis „5 “ (schwer). Durchführung: 앫 Das Verhalten des Patienten wird anhand eines Fragebogens beurteilt, wobei insbesondere Mimik und Gestik, Sprache, Pflegezustand, Aktivität, Interessen, Kontaktverhalten, Motivation, Aufmerksamkeit u. ä. im Vordergrund stehen. 앫 Die Auswertung erfolgt über Addition der jeweils erreichten Punkte (0 – 125 Punkte). (Zeitaufwand ca. 30 – 40 Minuten.) Aussage und Indikation: Globale Übersicht, geeignet insbesondere zur Verlaufsbeobachtung nach psychotischen Schüben (spürbare Beeinträchtigungen ab etwa 60 – 70 Punkten).

.Fünfminuteninterview . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (FMSS) ......................................................... 왘





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Definition: Wenig standardisiertes Interview zur Erfassung der Einstellung zu einem schizophrenen Mitglied in einer Familie. Beschreibung: Kurzfassung des Camberwell Family Interview (CFI) bzw. ins Deutsche übertragene Kurzfassung des Five-Minute-Speech-Sample-Verfahrens. 앫 Erfasst werden soll der Expressed Emotion Index (EEI) als Maß für den spezifischen familiären emotionalen Umgangsstil bzw. die Zuwendung zu einem psychosekranken Familienmitglied. Durchführung: 앫 Familienmitglieder werden durch einen standardisierten Eingangssatz aufgefordert, 5 Minuten über die Indexperson zu sprechen. Das Gespräch wird auf Band aufgezeichnet und anschließend ausgewertet. 앫 Hoher EE-Index: – Definition: Angehörige haben entweder ein emotionales Überengagement (überprotektives und selbstaufopferndes Verhalten („hoch involviert“) oder eine besonders kritische Einstellung bis zur Feindseligkeit („hoch kritisch“). – Bedeutung: Jeweils eine für den Patienten ungünstige, krankheitsfördernde Atmosphäre. (Zeitdauer für die Durchführung des Kurzinterviews maximal 10 Minuten.)

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Aussage und Indikation: Anwendung hauptsächlich bei Psychosekranken. Der EEIndex gilt als Prognoseprädiktor im Hinblick auf den weiteren Krankheitsverlauf. (Ausreichende Spezifität und Validität. Laut Angaben sehr hohe Interrater-Reliabilität [Vergleich der Ergebnisse verschiedener Untersucher] von r ⬎ 0,9.)

.Selbstbeurteilungs-AngstskaIa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(SAS) .............................................. 왘







Definition: Erfassung von Angstsymptomen mithilfe eines Selbstbeurteilungsfragebogens. Beschreibung: Aus den Stellungnahmen des Patienten zu Fragen über Angstsymptome wird auf Ausmaß und Intensität vorliegender Angst geschlossen. Durchführung: 앫 Der Patient wird angehalten, quantifiziert („nie oder selten“ bis „meistens oder immer“) 20 Statements zu beantworten, die psychische und körperliche Angstsymptome einschließlich Schlafstörungen beschreiben. (Hierbei handelt es sich um 5 affektive und 15 somatische Angstkriterien.) (Von besonderem Interesse ist hierbei die Einschätzung des Befindens während der letzten Woche vor der Untersuchung.) 앫 Die Summe der gewichteten Items ergibt einen Rohwert, der ab „36 “ als Krankheitshinweis zu bewerten ist. (Bearbeitungszeit etwa 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Zur Verlaufsbeschreibung bei allen Erkrankungen geeignet, die mit Angst einhergehen (als Ergänzung zur klinisch-psychologischen Diagnostik). 앫 Zufriedenstellende inhaltliche Validität und Halbierungszuverlässigkeit.

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

Angststatusinventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ASI) ........................................................... 왘







Definition: Fremdbeurteilungsskala zur Erfassung von Angstsymptomen bei psychischen Erkrankungen. Beschreibung: Aus den Antworten des Patienten auf Fragen zu affektiven und somatischen Angstsymptomen werden auf Intensität, Dauer und Häufigkeit von Angstzuständen erfasst. Durchführung: 앫 Insgesamt 20 Fragen, die mit Angst oder Angstäquivalenten in Verbindung stehen, sind in vierfach abgestufter Form zu beantworten (von „nicht vorhanden“ bis „stark“). Die Auszählung ergibt einen Gesamtrohwert, der über 50 Punkte erreichen kann. (Untersuchungsdauer etwa 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Eingesetzt wird das ASI vor allem bei Patienten mit neurotischen bzw. Anpassungs- und psychosomatischen Störungen. 앫 Punktwerte: – Bei schweren Angstneurosen: ⬇ 50 Punkte. – Bei Persönlichkeitsstörungen: ⬇ 42 Punkte. – Bei endogenen Psychosen: ⬇ 40 Punkte. 앫 Der Test sollte immer nur ergänzend zur klinischen Diagnostik angewendet werden. (Laut Angaben zufriedenstellende inhaltliche Validität, jedoch bisher noch keine Angaben zur Zuverlässigkeit [Reliabilität].)

.Panik. . . . . . . . .und . . . . . Agoraphobieskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(P . . .& . . .A) ......................................... 왘 왘

Definition: Fragebogen zur Erfassung von Panik und/oder Agoraphobie. Beschreibung: Das Inventar besteht aus 13 Items, die zu 5 Subscores für folgende Bereiche zusammengefasst sind:

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Psychologische Testverfahren

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2.3 Persönlichkeitsinventare





앫 Panikattacken. 앫 Agoraphobische Vermeidung. 앫 Antizipatorische Angst. 앫 Einschränkungen im täglichen Leben. 앫 Gesundheitssorgen. Durchführung: 앫 Abfragen der genannten Bereiche im Rahmen einer Fremdbeurteilung. 앫 Die Beurteilung erfolgt anhand von Normwerten (auch getrennte Auswertung der Subscores möglich). Der Gesamtwert der Skala umfasst alle durch die Angststörung beeinträchtigten Bereiche. (Durchführungszeit bei Fremdbeurteilung ca. 8 Minuten, bei Selbstbeurteilung ca. 15 Minuten.) Aussage: 앫 Festlegung des Schweregrades der Angsterkrankung mit hoher Zuverlässigkeit. 앫 Werte: 0 – 8: grenzwertig; 9 – 18: leicht; 19 – 28: mittel; 29 – 39: schwer. (Korrelation mit CGI bei Fremdbeurteilung r ⬇ 0,9, bei Selbstbeurteilung r ⬇ 0,7. Reliabilität r ⬇ 0,7.)

.Beck . . . . . . Angst-Inventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(BAI) ........................................................... 왘

왘 왘



Definition: Fragebogen zur Selbstbeurteilung des Schweregrades von Angstsymptomen. Beschreibung: Das Inventar umfasst 21 Items zur Erfassung von Angstgefühlen. Durchführung: Auf einer 4-stufigen Skala deskriptive Aussagen zu Angstsymptomen hinsichtlich ihrer Schwere während der letzten sieben Tage zu bewerten (Dauer zwischen 5 und 10 Minuten). Aussage und Indikation: 앫 Klinisch relevante Angst ab ca. 10 Pkt. 앫 Prozentrangnormen und Referenzwerte für verschiedene Angststörungen liegen vor. 앫 Validität zwischen r ⬇ 0,5 bis Punkt 0,7. Reliabilität um r ⬇ 0,9.

.Hamilton-Angstskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HAMA) .......................................................... 왘





Definition: Skala zur Fremdbeurteilung der Art und Intensität von Angstsymptomen. Beschreibung: Als Methode der standardisierten Fremdbeurteilung von Angstgefühl werden die folgenden Kategorien erfasst: 앫 Stimmung, Spannung, Furcht; 앫 Schlafstörungen, Leistungsbeeinträchtigung, Depressivität; 앫 Muskuläre und sensorische körperliche Symptome; 앫 Kardiovaskuläre, respiratorische, gastrointestinale, urogenitale und neurovegetative Symptome; 앫 Allgemeines Verhalten. Durchführung: 앫 Der Untersucher beurteilt anhand der genannten 14 Kategorien auf der 5-fach gestaffelten Skala Ausmaß und Qualität von Angstsymptomen, wobei 7 Items somatische und weitere 7 Items psychische Angst erfassen sollen. 앫 Skalierung von 0 („nicht vorhanden“) bis maximal 4 („sehr stark“). 앫 Daraus wird ein Rohwert ermittelt, der als Gradmesser von Angst interpretiert werden kann (maximal 56 Punkte). (Keine zeitliche Begrenzung.)

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Aussage und Indikation: Die Angstskala erscheint geeignet zur Verlaufsbeobachtung bzw. zur Therapiekontrolle bei vergleichenden Studien (als Ergänzung zur klinisch-psychopathologischen Diagnostik). (Laut Literaturangaben sehr hohe Reliabilität.)

.Liebowitz-Skala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Erfassung . . . . . . . . . . . . . sozialer . . . . . . . . . . . Phobie .................................... 왘 왘 왘



Definition: Standardskala zum Messen des Schweregrades sozialer Ängste. Beschreibung: Fragebogen mit 24 Statements zum Erleben sozialer Situationen. Durchführung: Mithilfe von 24 Items soll – nach Selbst- und Fremdeinschätzung – zu den Komplexen „Angst–Furcht“ und „Vermeidungsverhalten“ Stellung genommen werden. Es wird vierstufig zwischen „keine“ und „stark“ bzw. „nie“ und „fast immer“ Stellung genommen. (Bearbeitungszeit: ca. 10 – 15 Minuten.) Aussage: Je nach ermittelter Gesamtpunktzahl: 앫 30 – 40 Punkte: Leichte soziale Phobie. 앫 50 – 80 Punkte: Mäßig bis stark ausgeprägte soziale Phobie.

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

.Hamburger . . . . . . . . . . . . . . .Zwangsinventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HZI) ................................................. 왘 왘





Definition: Fragebogen zur Erfassung von Zwangsgedanken und -verhalten. Beschreibung: Das HZI umfasst insgesamt 118 Items, die auf folgende 6 Skalen verteilt sind: 앫 Kontrollhandlungen. 앫 Reinlichkeitszwänge. 앫 Ordnungszwänge. 앫 Zähl- und Berührungszwänge. 앫 Gedankenzwänge. 앫 Zwanghafte auto- und fremdaggressive Vorstellungen. Durchführung: 앫 Zu den genannten Statements soll der Patient (⬎ 16 Jahre) zustimmend oder ablehnend Stellung nehmen. Zielgruppe sind Zwangskranke verschiedener Art (Anpassungsstörungen, Neurosen, affektive Erkrankungen, Schizophrenie und hirnorganische Erkrankungen). (Testdauer rund 20 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Einsatz in der klinischen Psychiatrie zu diagnostischen und katamnestischen Untersuchungen. Differenziert wird zwischen Zwangsneurotikern und agoraphobischen bzw. sozial gehemmten Patienten. 앫 Normen liegen sowohl für einzelne Skalen wie auch für das gesamte Inventar vor. (Retest-Reliabilitätskoeffizient laut Angaben für den Gesamttest bei r ⬇ 0,9.)

YaIe-Brown . . . . . . . . . . . . . . . .Obsessive . . . . . . . . . . . . . .Compulsive . . . . . . . . . . . . . . .Scale . . . . . . . .(Y-BOCS) .................................. 왘



Definition: Rating-Verfahren zur Erfassung der Art und Schwere von Zwangssymptomen. Beschreibung: Standard-Fremdrating-Verfahren zur Quantifizierung und Spezifizierung von Zwangsstörungen (in Anlehnung an DSM) in Form eines halbstrukturierten Interviews. Verteilt auf 19 Kategorien werden beurteilt: 앫 Schweregrad von Denk- und Handlungszwängen sowie von Vermeidung. 앫 Zeitaufwand, Beeinträchtigung im Alltagsleben, Leidensdruck, Widerstand und ausgeübte Kontrolle über die Symptomatik.

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Psychologische Testverfahren

2

2.3 Persönlichkeitsinventare





Durchführung: 앫 Mithilfe eines Glossars Erfassung von Zwangsgedanken und Zwangshandlungen über ein halbstrukturiertes Interview (s. S. 4) mit semiquantitativer Bewertung (Y-BOC-Symptom-Checkliste mit 68 Beispielen). 앫 Bestimmung der Hauptsymptome („H“). Einschätzung von Zeitaufwand, Beeinträchtigungsgrad, Leidensdruck, Widerstand und Kontrollgedanken. 앫 Errechnung des Gesamtscores (Items 1 – 10) zwischen 0 und 40 Punkten (Items 1 – 5: Denkzwänge, Items 6 – 10: Handlungszwänge). (Durchführungs- und Bearbeitungszeit insgesamt ca. 60 Minuten.) Aussage und Indikation: In Verbindung mit der klinischen Diagnostik Einschätzung einer Zwangssymptomatik zur Abstützung des klinischen Befundes, zur Verlaufs- oder Therapiekontrolle. Ausgeprägtere Symptomatik: – Bei Denk- und Handlungszwängen: ⬎ 16 Punkte. – Bei Denk- oder Handlungszwängen: ⬎10 Punkte. (Interrater-Reliabilität r ⬇ 0,85 [Korrelation zu MOCI (s. u.) r ⬇ 0,53].)

.Maudsley . . . . . . . . . . . . .Obsessional . . . . . . . . . . . . . . . .Compulsive . . . . . . . . . . . . . . . .Checklist . . . . . . . . . . . . (MOCI) ............................. 왘 왘





Definition: Selbstbeurteilungsfragebogen zur Erfassung von Zwangsstörungen. Beschreibung: In über 30 Items, die zustimmend oder ablehnend zu beantworten sind, sollen Zwangsgedanken und -vorstellungen, Zwangsimpulse und verschiedene Formen von Zwangshandlungen erfasst werden. Durchführung: 앫 Die Antworten des Patienten zu den genannten Statements werden nach „richtig“ oder „falsch“ ausgewertet (nur Selbstbeurteilung). 앫 Der Gesamtscore ergibt einen Hinweis auf das Ausmaß einer Zwangsstörung. (Bearbeitungszeit etwa 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Unkomplizierter, wenig aufwendiger Einsatz zur Verlaufskontrolle. (Beurteilung lediglich auf Itemebene [für den deutschen Sprachraum keine quantifizierende Validität].)

.Paranoid-Depressivitäts-Skala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(PD-S) .............................................. 왘







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Definition: Selbstbeurteilungsskala zur Feststellung von Depressivität und anderen psychischen Beeinträchtigungen. Beschreibung: Mehrdimensionaler klinischer Fragebogentest zur Selbsteinschätzung von depressiven und paranoiden Erlebnisinhalten mit Kontrollskalen über Krankheitsverleugnung und Motivation (zwei Parallelformen PD und PD-S). Durchführung: 앫 Je 43 Items sind mit Statements 4-fach gestaffelt zwischen „trifft zu“ und „trifft gar nicht zu“ zu bewerten. Als Kontrollskalen dienen 3 Motivationsitems und 8 Kontrollitems hinsichtlich möglicher Krankheitsverleugnung. 앫 Möglichst im Rahmen einer Einzeluntersuchung zunächst Instruktion, dann Testabwicklung und anschließend Überprüfung auf Vollständigkeit. 앫 Ermittlung des Rohwertes mithilfe einer Schablone (Punktwerte von 0 – 3 je nach Skala). Auswertung nur möglich, wenn die Protokolle zu 90% vollständig sind und ausreichende Intelligenz vorliegt (Verbal-IQ ⬎ 80, vgl. S. 39 HAWIE-Test). (Keine zeitliche Begrenzung.) Aussage und Indikation: 앫 Einsatz im Rahmen der klinisch-psychiatrischen Diagnostik und Therapie.

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앫 Normwerte für die Paranoid-Depressionsskalen gibt es für weibliche und männliche Patienten im Alter von 29 – 64 Jahren. (Gute Validierung, Paralleltest-Korrelation r ⬇ 0,6 – 0,8. [Paralleltest-Korrelation: Beziehung zu Meßgenauigkeit bezüglich der beiden Formen PD und PD-S – die Ergebnisse sollten möglichst gleich sein.].)

.Beck . . . . . . Depressions-Inventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(BDI) ................................................... 왘







Definition: Fragebogen zur Selbstbeurteilung des Schweregrades depressiver Verstimmung. Beschreibung: Anhand vorgegebener Items sollen folgende psychopathologische Qualitäten erfasst werden: 앫 Verstimmtheit, Pessimismus, Versagensgefühl; 앫 Unzufriedenheit, Schuldgefühl, Strafbedürfnis; 앫 Selbstanklage, Suizidalität, Weinerlichkeit; 앫 Reizbarkeit, Isoliertheit, Entschlussunfähigkeit; 앫 Körperbild, Leistungsfähigkeit, Ermüdbarkeit; 앫 Appetit- und Gewichtsverlust; 앫 Hypochondrie und Libidoverlust. Durchführung: 앫 Der Patient wird angehalten, in 84 Aussagen zu den o. a. 21 Kategorien abgestuft von „nicht vorhanden“ bis „erheblich“ Stellung zu nehmen. 앫 Der Depressionswert ergibt sich aus der Summe der Behauptungen, die der Patient für sich als zutreffend angekreuzt hat. (Keine zeitliche Begrenzung.) Aussage und Indikation: 앫 Ein Skalenwert von ⬎ 26 Punkten weist auf das Vorliegen einer schon schweren Depression hin. 앫 Der Beck-Test wird bei allen Formen depressiver Verstimmungen als Ergänzung zur klinischen Diagnostik angewendet. (Zufriedenstellende Korrelation zu den Ergebnissen anderer Depressionstestes bzw. zu klinischen Befunden mit recht hoher Reliabilität.)

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

.Selbstbeurteilungs-Depressionsskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(SDS) ...................................... 왘





Definition: Selbstbeurteilungsskala zur Aufdeckung und quantifizierten Abschätzung depressiver Verstimmungen. Beschreibung: Aus den Stellungnahmen des Patienten zu 10 krankheitsorientierten und 10 weiteren gesundheitsorientierten Statements kann auf das Ausmaß einer möglicherweise vorliegenden Depression geschlossen werden. Durchführung: 앫 Der Patient soll auf einer vierstufigen Skala („nie oder selten“ bis „meistens oder immer“) Antworten auf Fragen geben, die sich auf psychische und körperliche Depressionssymptome beziehen. 앫 Die Fragen umfassen folgende Bereiche: – Stimmungslage. – Denkinhalte. – Motorik. – Selbstwertgefühl. – Interessensstörungen. – Vitalstörungen. 앫 Das eigene Befinden in der Woche vor der Untersuchung soll bei der persönlichen Einschätzung im Vordergrund stehen. Die Summe der Item-Punktwerte ergibt den Gesamtrohwert. (Keine zeitliche Begrenzung.)

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Psychologische Testverfahren

2

2.3 Persönlichkeitsinventare



Aussage und Indikation: 앫 Als Richtwerte gelten: – 41 – 47 Punkte: Leichte Depression. – 48 – 55 Punkte: Schwere Depression. – ⬎ 55 Punkte: Ausgeprägte Depression. 앫 Die Selbstbeurteilungs-Depressionsskala stellt eine zur ergänzenden Diagnostik geeignete Untersuchungsmethode dar, die insbesondere bei vergleichenden Untersuchungen bzw. zur Verlaufsbeschreibung eingesetzt werden kann. (Inhaltliche Validität und Halbierungszuverlässigkeit zufriedenstellend bis ausreichend.)

.Hamilton-Depressionsskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HAMD) .................................................. 왘 왘





Definition: Skala zur Fremdbeurteilung des Schweregrades depressiver Syndrome. Beschreibung: Auf der Grundlage der standardisierten Fremdbeurteilung wird der depressive Patient nach folgenden Kategorien beurteilt: 앫 Niedergeschlagenheit. 앫 Schuldgefühl. 앫 Suizidalität. 앫 Schlafstörungen. 앫 Antriebsverhalten. 앫 Angst, Zwänge. 앫 Vitalstörungen. Durchführung: 앫 Der Untersucher bewertet in 22 Einzelurteilen aufgrund der ausführlichen Exploration und des aktuellen Eindrucks anhand einer Symptomliste von 21 Merkmalen auf einer 3 – 5-fach gestaffelten Rating-Skala die Schwere depressiver Symptome. Intensität und Häufigkeit von depressiven Störungen werden hierbei berücksichtigt. 앫 Der Depressionswert („Depressionstiefe“) ergibt sich aus der Summe der einzelnen Einstufungsgrade (je 0 – 2 bzw. 0 – 4). (Zeitaufwand etwa 30 – 40 Minuten.) Aussage und Indikation: Es handelt sich um die weltweit am häufigsten angewendete Skala zur Fremdbeurteilung von Depressionen. (Als ausreichend valide und reliabel sowie wenig zeitaufwendig beurteilt.) Als Ergänzung zur klinisch-psychopathologischen Diagnostik wird die Hamilton-Skala bei Verlaufsstudien bzw. zur Therapiekontrolle eingesetzt. 앫 Normwerte existieren nicht, es gelten jedoch folgende Richtwerte: – 10 – 19 Punkte: Leichte Depression. – 20 – 29 Punkte: Mittelschwere Depression. – ⬎ 30 Punkte: Schwere Depression.

.Montgomery . . . . . . . . . . . . . . . . .Assberg . . . . . . . . . . .Depressions-Rating-SkaIa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MADRS) ........................ 왘 왘

Definition: Skala zur Fremdbeurteilung und Einschätzung von Depressivität. Beschreibung: Anhand eines Fragenkatalogs wird der Patient im Hinblick auf folgende Syndrome beurteilt: 앫 Sichtbare und mitgeteilte Niedergeschlagenheit; 앫 Angespanntheit, Schlaf- und Appetitstörungen; 앫 Konzentrationsschwierigkeiten; 앫 Antriebsmangel, Interessenverlust; 앫 Pessimismus, Suizidalität.

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Durchführung: 앫 Zu den genannten Syndromen sind jeweils auf einer 6-fach gestaffelten Rating-Skala Feststellungen zu treffen von „0 “ (nicht vorhanden) bis „6 “ (deutlich ausgeprägt). 앫 Der maximal erreichbare Summenscore beträgt 60 Punkte. (Zeitaufwand etwa 20 – 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 „Depressivität“ und „vegetative Störungen“ sind voneinander abgrenzbar. 앫 Bezüglich der Depressionsschwere gelten folgende Richtwerte: – Ab 10 – 12 Punkte: Leichte Depression. – Ab 20 – 25 Punkte: Mäßige Depression. – Ab ca. 25 – 30 Punkte: Schwere Depression. 앫 Einsatz im Rahmen von Verlaufsstudien bzw. zur Therapieüberwachung. (Laut Angaben ausreichend valide und reliable Fremdbeurteilungsskala mit hinreichend trennscharfen Items.)

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

.Depressionsstatusinventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(DSI) ................................................... 왘







Definition: Persönlichkeitsfragebogen zur Fremdbeurteilung depressiver Verstimmungen. Beschreibung: Aus den Antworten des Patienten zu Fragestellungen in Verbindung mit psychischen und körperlichen Depressionssymptomen wird auf die Schwere einer Depression geschlossen. Die Fragen zielen im Wesentlichen ab auf Gestimmtheit, Motorik, Vitalstörungen, Denkinhalte und Suizidalität. Durchführung: Zu insgesamt 20 Items kann der Patient sich – vierfach abgestuft – äußern von „nicht vorhanden“ bis „stark“: 앫 Die Ausprägungsgrade der einzelnen Items werden zu einem Gesamtrohwert addiert, der maximal 80 Punkte betragen kann. (Dauer: 20 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Ausreichende inhaltliche Validität mit Eignung zur Verlaufsbeschreibung und Therapiekontrolle ergänzend zur klinischen Diagnostik. 앫 Orientierungswerte: – 40 – 47 Punkte: Leichte Depression. – 48 – 55 Punkte: Mittelschwere bis schwere Depression. – ⬎ 56 Punkte: Sehr schwere Depression.

.Diagnostische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Depressionsskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Newcastle . . . . . . . . . . . . . .(DSN) .............................. 왘





Definition: Skala zur Fremdbeurteilung von Art und Intensität depressiver Störungen. Beschreibung: Wie bei den oben beschriebenen Verfahren stellt dieser Test eine Methode zur standardisierten Fremdbeurteilung depressiver Patienten nach den folgenden Kategorien dar: 앫 Persönlichkeit; 앫 Belastungs- und Schuldgefühl; 앫 Angst und Wahn; 앫 Gehemmtheit und Depressivität; 앫 Vitalstörungen. Durchführung: 앫 Der Untersucher beurteilt anhand von 10 Items auf einer 3-fach gestaffelten Skala Ausmaß und Qualität depressiver Symptome, die in einem Sammelwert erfasst werden. Verbindliche Normwerte liegen nicht vor. (Zeitaufwand ca. 20 Minuten.)

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Psychologische Testverfahren

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2.3 Persönlichkeitsinventare



Aussage und Indikation: Eignung zur Therapiekontrolle bei statistischen Erhebungen. (Erfassung der Depressivität ausreichend verläßlich und zuverlässig.)

.Manie-Selbstbeurteilungsskala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (MSS) .............................................. 왘 왘





Definition: Selbstbeurteilungsinventar zur Erfassung maniformer Symptome. Beschreibung: Anhand von 48 Items soll eine Selbsteinschätzung des Verhaltens und der Erlebensveränderungen für die Woche vor der stationären Aufnahme mit „Ja“ oder „Nein“ beantwortet werden. Durchführung: Die vom Patienten vorgenommenen Ja/Nein-Beurteilungen werden ausgezählt. (Durchführungszeit und Bearbeitungszeit ca. 10 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Trennscharfes diagnostisches Instrument zur Therapieerfolgsmessung und zur Abgrenzung zu anderen psychiatrischen Erkrankungen. 앫 Kein signifikanter Unterschied zwischen Patienten mit und ohne Krankheitseinsicht. 앫 ⬎ 14 Punkte: Maniforme Symptomatik. 앫 Faktorenanalytisch „hedonistische Euphorie“ von „hyperaktiver Dysphorie“ abzugrenzen. (Reliabilität r ⬇ 0,8; Korrelation zu Young Mania Rating Scale – YMRS: r⬇ 0,6 – 0,9.)

.Internal . . . . . . . . . . .State . . . . . . .Scale . . . . . . . .(ISS) ............................................................ 왘 왘





Definition: Selbstbeurteilungsskala zur Erfassung manischer Symptome. Beschreibung: 앫 Stimmung und daran geknüpfte Befindlichkeiten werden nach einem visuellen Analogschema zwischen „0 “ und „100 “ eingeordnet. Bereiche: – Aktivierung. – Wohlbefinden. – Konfliktwahrnehmung. – Depressivität. Durchführung: Der Patient soll sich auf jedem der 15 Items (100 mm lange Skala) zwischen 0 und 100 einordnen. Die Auswertung erfolgt durch Auszählen und grafische Darstellung. (Durchführungs- und Bearbeitungszeit ungefähr 15 – 20 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Vorliegen eines maniformen Syndroms: – Wohlbefindensscore ⬎ 125, oder – Aktivierungsscore ⬎ 200. 앫 Einsatz zur Erstdiagnostik wie auch zur weiteren Verlaufsbeobachtung. (Validität und Reliabilität befriedigend.)

Young . . . . . . . . . Mania . . . . . . . . . Rating . . . . . . . . . .Scale . . . . . . . (YMRS) .................................................... 왘 왘

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Definition: Beobachtungsskala zur Erfassung manischer Symptome. Beschreibung: 앫 Mithilfe von insgesamt 11 Items sollen folgende Bereiche erfasst werden: – Gehobene Stimmung, gesteigerte motorische Aktivität; – Sexuelles Interesse; – Schlafstörungen, Irritierbarkeit; – Sprache, Denkstörungen; – Aggressives Verhalten; – Äußeres Erscheinungsbild; – Krankheitseinsicht. 앫 Abgestufte Bewertung von 0 – 60 Punkten.

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Durchführung: Die Symptomerfassung erfolgt durch ein klinisches Interview, anhand dessen der Zustand des Patienten erfasst und bewertet wird. (Untersuchungszeit etwa 20 – 30 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Orientierungswerte: – 15 – 29 Punkte: Leichte maniforme Symptomatik. – 30 – 44 Punkte: Deutliche maniforme Symptomatik. – ⬎ 45 Punkte: Ausgeprägte maniforme Symptomatik. 앫 Einsatz sowohl zur Erstdiagnostik wie auch zur weiteren Verlaufsbeobachtung. (Befriedigende Validität und Reliabilität.)

.Bech . . . . . . .Rafaelsen . . . . . . . . . . . . .Manie-Skala . . . . . . . . . . . . . . . . .(BRMAS) ................................................. 왘







Definition: Fremdbeurteilungsskala zur Abschätzung des Schweregrades eines manischen Zustands. Beschreibung: Anhand von insgesamt 11 Items sind auf einer 5-stufigen Skala (0 – 4) folgende Verhaltens- und Erlebensweisen zu beurteilen: 앫 Motorische Aktivität. 앫 Verbalaktivität. 앫 Ideenflucht. 앫 Stimme, Lautstärke. 앫 Feindseligkeit, Destruktivität. 앫 Gestimmtheit. 앫 Selbstwertgefühl. 앫 Kontakt. 앫 Schlaf. 앫 Sexuelle Aktivität. 앫 Arbeit und Interessen. Durchführung: Die Beurteilungsskala wird systematisch abgefragt, wobei als zeitlicher Bezugsrahmen das aktuelle Datum und die zwei vorhergehenden Tage und Nächte gelten. Die Punktwerte der 11 Items werden aufsummiert und ergeben den Gesamtwert (0 – 44). (Durchführungs- und Bearbeitungszeit ca. 20 – 30 Minuten.) Aussage und Indikation: Abschätzung der Manieausprägung je nach Gesamtscore. Geeignet zur Verlaufsbeobachtung (Reliabilität r ⬇ 0,85 bei guter Validität).

2 Psychologische Testverfahren

2.3 Persönlichkeitsinventare

Clinical . . . . . . . . . . .Assessment . . . . . . . . . . . . . . . .Geriatric . . . . . . . . . . . .Scale . . . . . . . (SCAG) ......................................... 왘



Definition: Fremdbeurteilungsskala zur Einschätzung von psychischen Rückbildungssymptomen. Beschreibung: 앫 Rückbildungssymptome bzw. kognitive Defizite bei älteren Menschen werden aufgrund eines Interviews ermittelt, das sich an einer Skala aus 18 Items orientiert. Diese beziehen sich auf das Befinden während eines bestimmten Zeitraumes. Zur Erfassung des Gesamteindrucks gibt es ein zusätzliches Item. 앫 Die Beurteilung des Symptomschweregrades erfolgt von 1 („nicht vorhanden“) bis 7 („schwer“). 앫 Folgende Verhaltensaspekte werden erfasst: – Verwirrtheit, geistige Klarheit. – Reizbarkeit, Stimmungslabilität. – Orientierungsstörungen. – Körperliche Beschwerden – Gesamteindruck.

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Psychologische Testverfahren

2

2.3 Persönlichkeitsinventare





Durchführung: Anhand eines Glossars wird mit dem Patienten ein Interview geführt, das sich an den Items der Skala orientiert. (Untersuchungs- und Bearbeitungszeit etwa 20 – 40 Minuten.) Aussage und Indikation: Einsatz bei präseniler Demenz sowie beim hirnorganischen Psychosyndrom mit Aussagen zu kognitiven Störungen, sozialem Verhalten, Antriebsarmut, affektiven Störungen, somatischen Störungen (Reliabilität von r ⬇ 0,75).

.Münchner . . . . . . . . . . . . . .Alkoholismustest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MALT) ................................................. 왘 왘





Definition: Fragebogen zur Ermittlung von Alkoholismussymptomen. Beschreibung: Mithilfe eines kombinierten Selbst- und Fremdbeurteilungsbogens wird versucht, Symptome auf Verhaltens- und physiologischer Ebene zu erfassen, die möglicherweise auf chronischen Alkoholkonsum zurückzuführen sind. Der Test besteht aus 7 Items zur Fremd- sowie weiteren 24 Items zur Selbstbeobachtung. Durchführung: 앫 Der insgesamt 31 Statements umfassende Fragebogen wird vom Patienten bzw. vom Untersucher mit „trifft zu“ oder „trifft nicht zu“ beantwortet, wobei insgesamt der Fremdbeurteilung ein größeres Gewicht zukommt. 앫 In Abhängigkeit vom erreichten Punktwert ergeben sich Hinweise vom bloßen Verdacht bis zur hohen Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen von Alkoholismus. (Bearbeitungszeit etwa 40 Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Die gewichteten Summenwerte werden wie folgt interpretiert: – 6 – 10 Punkte: Alkoholgefährdung. – ⬎ 11 Punkte: Verdacht auf Alkoholismus. 앫 Anwendung in der klinischen Diagnostik sowie zu epidemiologischen und gutachterlichen Untersuchungen. Standardisiertes Verfahren mit laut Literaturangaben hoher Validität und sehr hoher Reliabilität. Als Suchtest empfohlen wie auch zur vergleichenden Therapieforschung und zu prospektiven Studien (r ⬇ 0,9 bei Parallelform MALT-S).

Trierer . . . . . . . . . .Alkoholismusinventar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(TAl) ................................................ 왘 왘



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Definition: Fragebogen zur Differenzialdiagnostik von Alkoholabhängigkeit. Beschreibung: 앫 Anhand eines Selbstbeurteilungsbogens mit 90 Items (davon 13 für Patienten mit Partner) werden Rückschlüsse auf Trinkgewohnheiten und Folgeerscheinungen erfasst. 앫 Die 7 Skalen des Fragebogens beziehen sich auf folgende Dimensionen: – Schweregrad. – Soziales Trinken. – Süchtiges Trinken. – Motive. – Schädigung. – Partnerprobleme wegen Trinkens. – Trinken wegen Partnerproblemen. Durchführung: 앫 Die vorgelegten Fragen sind vierstufig innerhalb eines Spektrums von „oft“ bis „nie“ zu beantworten. Alle Fragen beziehen sich auf die letzten Monate des Alkoholkonsums. 앫 Aus den Itemantworten werden die jeweiligen Summenrohwerte in Bezug auf 5 (ohne Partner) bzw. 7 Skalen (wenn Partner miteinbezogen) errechnet. (Bearbeitungszeit etwa 30 Minuten.)

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Aussage und Indikation: 앫 Für die Skalenrohwerte können in den Normtabellen die jeweiligen Standardwerte (Prozentrang, T- und Staninewert) nachgesehen werden. Für die Gesamtnormstichprobe wie auch für geschlechtsspezifische Subnormstichproben liegen entsprechende Werte vor. 앫 Zur Veranschaulichung individueller Testergebnisse kann ein Profil erstellt werden, das sich hinsichtlich der Trinkgewohnheiten, Motive und Folgeerscheinungen interpretieren lässt. (Validität bzw. Reliabilität: Noch keine umfangreicheren Untersuchungsergebnisse.)

.Fragebogen . . . . . . . . . . . . . . . .zum . . . . . .Funktionalen . . . . . . . . . . . . . . . . . .Trinken . . . . . . . . . . (FFT) .................................... 왘 왘





Definition: Selbstbeurteilungsbogen zur subjektiv empfundenen Alkoholwirkung. Beschreibung: Selbstbeurteilungsbogen mit 93 Items zum Alkoholtrinken (verkürzte Version: 64 Items). Durchführung: Auf einer 5-fach abgestuften Skala sollen 17 verschiedene Dimensionen des Alkoholkonsums mit folgenden Schwerpunkten ermittelt und bewertet werden: 앫 Exzitative Wirkung. 앫 Psychopharmakologische Wirkung. 앫 Soziale Funktion. 앫 Gebräuchliches Hintergrundstrinken. 앫 Symptome der psychischen und physischen Abhängigkeit. (Dauer: 15 bis 20 Minuten). Aussage: Erfassung von Risikoträgern im Vorfeld der Abhängigkeit über Errechnung eines Diskriminanzscores. Informationen zur einzelfallbezogenen Beratung und Therapie. (Validität: Trefferquote; r ⬇ 0,9 – 0.95. Reliabilität; r ⬇ 0,95.)

2 Psychologische Testverfahren

2.4 Projektive Verfahren

2.4 Projektive Verfahren Tabellarische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Übersicht ..................................................................... Tabelle 20 · Projektive Verfahren (Auswahl)

....................................................................................... Test, Versuch

Aussage, Anwendung

Beschreibung des Tests

....................................................................................... Baum-Test

Ergänzung zur klinisch-psychopathologischen Diagnostik bei neurotischen, Entwicklungs- und Verhaltensstörungen

S. 73

Rorschach-Formdeuteversuch

Ermittlung von Persönlichkeits- und Charaktereigenschaften

S. 74

Thematischer Apperzeptionstest (TAT)

Untersuchungen bei nichtpsychotischen Störungen, Persönlichkeitsentfaltung

S. 74

Sceno-Test

Verhaltensstörungen und deren Hintergründe, i.R. der Spieltherapie, Kinderund Familientherapie

S. 75

.Baum-Test ...................................................................................... 왘 왘

Definition: Einfaches bildnerisches Verfahren zur Persönlichkeitsdiagnostik. Beschreibung: Aus der Zeichnung eines Baumes wird auf Entwicklungsstand und gegebenenfalls Störungen im Persönlichkeitsbereich geschlossen.

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Psychologische Testverfahren

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2.4 Projektive Verfahren





Durchführung: 앫 Vom Probanden soll ohne zeitliche Begrenzung auf einem leeren Blatt mit Bleistift ein Laubbaum gezeichnet werden. Die Zeichnung wird als Ganzes und in ihren Details ausgewertet, wobei auch raumsymbolische und grafologische Merkmale erfasst und gedeutet werden. Als Interpretationshilfe gibt es eine Eigenschaftstabelle mit einer Auflistung von 59 Merkmalen für die verschiedenen Altersklassen. (Durchschnittliche Dauer: Einige Minuten.) Aussage und Indikation: 앫 Anwendung findet der Baum-Test als Ergänzung zur klinisch-psychopathologischen Diagnostik vor allem bei neurotischen, Anpassungs-, Entwicklungs- und Verhaltensstörungen. 앫 Bei tiefenpsychologischen Erfahrungen sind Rückschlüsse auf Antriebsverhalten, Emotionalität, psychische Stabilität, Selbstbehauptung und Sozialverhalten des Patienten möglich (Gütekriterien im engeren Sinne nicht definierbar).

.Rorschach-Formdeuteversuch ...................................................................................... 왘







Definition: Projektives Testverfahren zur Ermittlung von Persönlichkeits- und Charaktereigenschaften. Beschreibung: Die Testkonstruktion beruht auf der tiefenpsychologischen Hypothese der „Projektion“: Persönlichkeits- und Charakterzüge des Untersuchten spiegeln sich in dessen Beschreibungen wider, die zu verschiedenen unstrukturierten Figurationen gegeben werden. Durchführung: 앫 Dem Patienten werden insgesamt 10 Tafeln mit Bildern nach Art von Tintenklecksen vorgelegt (5 graue und schwarze, 2 rote und schwarze sowie 3 verschiedenfarbige Tafeln). Die Antworten werden protokolliert, die benötigte Zeit für die einzelnen Antworten wird vermerkt. Die Auswertung erfolgt nach einem standardisierten Signierungsschema zu einem „Verrechnungsprotokoll“. 앫 Die Interpretation des Befundes umfasst den formalen, inhaltlichen und sequenzanalytischen (= Beurteilung der Reihenfolge der Antworten) Aspekt der Testantworten. Es gibt Merkmalssyndrome für verschiedene Charaktertypen und Neuroseformen wie auch für psychotische Erkrankungen. (Untersuchungsdauer ca. 1 Stunde.) Aussage und Indikation: 앫 Die Beurteilung der Persönlichkeit des Untersuchten ist einerseits abhängig von psychodynamischen Kenntnissen und beruflichem Training des Untersuchers wie auch andererseits von der momentanen Befindlichkeit des Patienten. (Trotz weltweiter Verbreitung als meistbenutztes projektives Testverfahren ist die Validität umstritten, wenn strengere Gütekriterien angelegt werden.)

Thematischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Apperzeptionstest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(TAT) ............................................ 왘





74

Definition: Psychodiagnostische projektive Methode, Persönlichkeitsentfaltungstest. Beschreibung: Aus den Kommentaren, die der Patient zu verschiedenen Bildern abgibt, wird auf hintergründige Motivationen, Einstellungen, Erwartungen, Intentionen und Bedürfnisse geschlossen. Durchführung: 앫 Bis zu 20 überwiegend unscharf und undeutlich gehaltene Bilder mit szenischen Darstellungen werden dem Patienten vorgelegt mit der Bitte, hierzu jeweils eine Geschichte zu erzählen. Jedes Testbild besitzt eine besondere „thematische Valenz“. 앫 Die Auswertung beruht auf einer Charakteranalyse der in der erzählten Geschichte geschilderten Hauptfigur in Verbindung mit dem sozialen Kontext zur Umwelt.

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앫 Die nicht personengebundenen Szenen werden unter dem Aspekt der wiedergegebenen Anmutungsqualitäten, Gestimmtheiten und Phantasien interpretiert. Darüber hinaus wird geprüft, ob die erzählte Geschichte mit dem Aufforderungscharakter des jeweiligen Testbildes übereinstimmt. (Keine zeitliche Begrenzung.) Aussage und Indikation: 앫 Als ergiebige Methode der tiefenpsychologischen Diagnostik stehen Untersuchungen bei nichtpsychotischen Störungen im Vordergrund. (Weltweit sehr verbreitetes Verfahren mit zufriedenstellender Zuverlässigkeit und Gültigkeit, wenn nicht die üblichen strengen Testgütemaßstäbe der Psychometrie angelegt werden.)

.Sceno-Test ...................................................................................... 왘







Definition: Persönlichkeitsentfaltungstest zur Diagnostik von Verhaltensstörungen bzw. deren psychodynamischen Hintergründe. Beschreibung: Aus der Gestaltung von Spielzeugszenen wird auf unbewusste Motivationen, Wünsche, Konflikte und andere psychodynamische Besonderheiten geschlossen. Durchführung: 앫 Mit Spielzeug (Bäume, Tiere, Häuser, vor allem Puppen) sollen beliebige Szenen aufgebaut werden. Der Patient kann die gestalteten Szenen kommentieren. 앫 Beurteilt werden: Auswahl, Verteilung und Platzierung des Materials, Rolle und Bedeutung der Figuren und deren Interaktion untereinander, Gesamtbedeutung für den Patienten. (Keine zeitliche Begrenzung.) Aussage und Indikation: Die Gestaltung erlaubt neben Rückschlüssen auf Familienstruktur, Rollen, Familiendynamik auch die Beurteilung von Befindlichkeit, Impulsen und Persönlichkeitsstruktur des Probanden. Gängiger Einsatz im Rahmen der Spieltherapie, insbesondere Kinder- und Familientherapie (keine strengen Gütekriterien anwendbar).

2 Psychologische Testverfahren

2.4 Projektive Verfahren

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.1 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3 Symptomatik, Leitsymptome,

Syndromalogie 3.1 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie Vorbemerkungen ....................................................................................... Die im Folgenden beschriebenen häufigsten psychopathologischen Symptome und Syndrome erlauben eine ausreichende Beschreibung (Symptomatologie) von Erkrankungsarten und -formen, sagen aber nichts Verläßliches aus über Ätiologie und Pathogenese der zugrunde liegenden Störung. Sie werden eingehend in den Lehrbüchern der klinischen Psychopathologie abgehandelt. Die nachstehende Auflistung, die sich auf die wichtigsten Angaben beschränkt, behandelt sowohl die Beeinträchtigungen der psychischen Elementarfunktionen (Störungen von Vigilanz, Orientiertheit, Wahrnehmung, Denken, Antrieb und Emotionalität) wie auch komplexere Syndrome. Als Letztere werden Symptomenverbände bezeichnet, deren Bestandteile nach einem bekannten Muster, mit besonderer Dynamik oder in einer bestimmten zeitlichen Abfolge auftreten. Da sie für definierte Erkrankungen pathognomonisch sein können, erhält ihr Auftreten diagnostische und differenzialdiagnostische Valenz. Dies bedeutet, dass in der Regel durch das Auftreten bestimmter Syndrome das Vorliegen einer Erkrankungsart wahrscheinlicher oder unwahrscheinlicher wird. Deutlich wird dies z. B. an psychotischen Symptomen 1. und 2. Ranges nach Kurt Schneider, welche das Vorliegen einer Schizophrenie sicher oder wahrscheinlich machen. Es gibt Syndrome mit höherem oder niedrigerem Spezifitätsgrad. Während beispielsweise depressive Bilder bei zahlreichen psychischen Krankheiten vorkommen, sind phobische Syndrome mit großer Wahrscheinlichkeit Ausdruck einer angstneurotischen Störung bzw. Angsterkrankung, Gedankenentzug gilt als beweisend für eine Schizophrenie. Psychopathologische Symptome werden diagnostisch erfasst durch Exploration (s. S. 2 ff) und Verhaltensbeobachtung (s. S. 5 ff). Ihre sorgfältige Registrierung und prägnante Herausarbeitung bilden die Bausteine des aktuellen psychischen Befundes, der durch die Resultate psychologischer Testverfahren (s. S. 31 ff) ergänzt und abgerundet werden kann: sie sind nachvollziehbar zu beschreiben und verständlich zu dokumentieren. In den Klassifikationen nach Kap. V ICD-10 bzw. DSM IV – TR sind sie straff operationalisiert (s. S. 111). Zu beachten ist, dass die psychopathologische Terminologie nicht allseits einheitlich verwendet wird; beispielsweise unterscheidet sich der psychiatrische Begriff „Bewusstseinsstörung“ erheblich von dem entsprechenden juristischen, erst recht philosophischen Terminus. Aktueller psychopathologischer Befund, Vorgeschichte und Verlaufsbeobachtung führen zur psychiatrischen Diagnose, ohne die keine zielgerichtete und angemessene Behandlungsstrategie entwickelt werden kann. Ihre Funktion und eigentliche Bedeutung reichen also weit über das gelegentlich kritisierte „Etikettieren“ hinaus. Die beschriebenen Leitsymptome sind als Prägnanztypen zu betrachten. Insbesondere bezüglich der Elementarfunktionen sind Grenzen zwischen „noch normal“ und „schon gestört“ fließend; der psychiatrische Krankheitsbegriff ist in hohem Maße abhängig von Kultur, Zeitgeist und Statistik. Leitsymptome bzw. Syndrome sind in Tabelle 21 zusammengefasst.

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Tabelle 21 · Darstellung der Leitsymptome bzw. Syndrome

....................................................................................... psychopathologischer Komplex (Syndrom)

Symptomatik

Seite

....................................................................................... Störungen des Bewusstseins und der Orientierung

Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma, Hypervigilanz

79

Orientierungsstörung, Verwirrtheit

80

Dämmerzustand

80

Delir

81

traumhafte Verworrenheit (Oneiroid)

82

Halluzinose

82

....................................................................................... Wahrnehmungsstörungen

Illusion, illusionäre Verkennung

83

Halluzination

83

Pseudohalluzination

85

Leibgefühlsstörung

85

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.1 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

....................................................................................... Störungen von Volition, Antrieb und Motorik

Antriebsschwäche, Antriebshemmung, Volitionsschwäche

85

Antriebssteigerung

86

Enthemmung

87

Ambivalenz

87

Ambitendenz

87

Mutismus

87

Stereotypie, Verbigeration

88

Hyperkinesie, Dyskinesie

88

....................................................................................... formale Denkstörungen

Denkverlangsamung

89

Denkhemmung

89

Gedankenabreißen

90

Haften

90

Perseveration

90

Inkohärenz

90

Ideenflucht mit Logorrhö

91

....................................................................................... inhaltliche Denkstörungen

Wahn, paranoides Syndrom Zwang, Anankasmus

91 93

....................................................................................... Gedächtnisstörungen

Amnesie und Paramnesie, Hypermnesie

93

Fortsetzung Tabelle 21 쑺

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.1 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

Tabelle 21 · Fortsetzung

....................................................................................... psychopathologischer Komplex (Syndrom)

Symptomatik

Seite

....................................................................................... Störungen komplexer kognitiver Leistungen

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)

95

Oligophrenie

95

demenzielles Syndrom, Demenz

96

....................................................................................... Störungen der Affekte

Affektverarmung

97

Parathymie Affektlabilität, Stimmungslabilität

97 97

Affektinkontinenz

98

Angst, Panik

98

Phobie Hypochondrie

99 100

depressives Syndrom

101

Suizidalität

101

maniformes Syndrom

102

Aggressivität (Hostilitätssyndrom)

103

....................................................................................... Erschöpfungssyndrom

103

....................................................................................... Indoktrinationssyndrom

104

....................................................................................... Ich-Störungen

Icherlebensstörung: Depersonalisation, Derealisation, Gedankenentzug, -eingebung, -ausbreitung, Transitivismus, Verkennung

105

....................................................................................... organische Psychosyndrome

Durchgangssyndrom

106

hirnorganisches Psychosyndrom

106

Entzugssyndrom

107

endokrines Psychosyndrom

107

....................................................................................... Schlafstörungen

Insomnie, Dyssomnie, Parasomnie

108

....................................................................................... Seelische Behinderung

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109

3.2 Störungen des Bewusstseins und der

Orientierung (Quantitative) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Bewusstseinsstörung ................................................................... 왘





Definition: Quantitative und/oder qualitative Beeinträchtigung der Wachheit (Vigilanz, Vigilität), vgl. S. 304, psychiatrische Notfälle. Phänomenologie: 앫 Beeinträchtigungen der Bewusstseinsklarheit. Zu unterscheiden sind: – Benommenheit: Dösigkeit, Reaktionsverlangsamung. – Somnolenz: Stärkere Benommenheit und Schläfrigkeit mit allgemeiner Verlangsamung, Einschlafneigung. – Sopor: Deutliche Schläfrigkeit mit ungezielten Abwehrreaktionen auf Außenreize (noch erweckbar, kurzzeitiges Augenöffnen). – Koma: Bewusstlosigkeit ohne Erweckbarkeit (Augen stets geschlossen). Abhängig von der Komatiefe (Grad I - IV) Erlöschen der Reflextätigkeit sowie Regulationsstörungen der Vitalfunktionen. – Wachkoma (Coma vigile): Tiefe Bewusstlosigkeit mit geöffneten Augen, Spontanbewegungen und unbeeinträchtigten Vitalfunktionen. – Hypervigilität: Zustand von Überwachheit mit gehobener Bewusstseinsklarheit, vermehrter Aufmerksamkeit und geschärfter Wahrnehmung. 앫 Qualitative Bewusstseinsstörungen sind zusätzlich durch Verschiebungen oder Verzerrungen der Bewusstseinsinhalte gekennzeichnet (z. B. Verkennungen, Wahnideen, Denkstörungen) – siehe unten. Vorkommen (siehe auch Tabelle 22): 앫 Somnolenz: Bei leichter Intoxikation, endokriner und metabolischer Funktionsstörung, Fieber, beginnendem Hirndruck, Trancezuständen und starker Erschöpfung. 앫 Sopor: Bei gesteigertem Hirndruck, Enzephalitis und Hirnblutung, Intoxikation sowie nach epileptischem Anfall. 앫 Koma: Bei schwerer Intoxikationen, massiver endokriner und metabolischer Entgleisung, schwerster Infektion, akuter Hirnschädigung und Hirnblutung, zerebra-

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.2 Störungen des Bewusstseins und der Orientierung

Tabelle 22 · Differenzialätiologie der Bewusstseinsstörung

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Intoxikation

Psychostatus, Fremdanamnese, Klinik, Laboruntersuchungen

endokrine, metabolische Störung

Psychostatus, Anamnese, Fötor, Temperatur, Labor

Infektion (Meningoenzephalitis)

Psychostatus, Meningismus, Liquorpunktion

Hirndruck

Psychostatus, CCT, (MRT)

Epilepsie (postiktual, Aura)

Psychostatus, Anamnese, EEG

Rauschzustände, Drogeneinwirkung

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, Drogenscreening

Schock

adäquates Ereignis, Fremdanamnese

(schizophrene Episode)

(Anamnese, psychopathologischer Befund)

(manische Episode)

(Anamnese, psychopathologischer Befund)

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79

Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.2 Störungen des Bewusstseins und der Orientierung

lem Gefäßverschluss (Territorialinfarkt), kreislaufbedingter Anoxie, im Schock und im großen epileptischen Anfall (Grand mal). 앫 Wachkoma: Bei Funktionsausfall der Großhirnrinde (z. B. nach Trauma, Blutung, Hypoxie). Synonym: Apallisches Syndrom. 앫 Hypervigilität: Unter Einfluss von Stimulanzien oder anderen Aufputschmitteln, während epileptischer Aura; durch außergewöhnliche seelische Anspannung und Konzentration (z. B. Meditation, Ekstase), nach schockartigen Erlebnissen (selten bei beginnender Psychose).

Orientierungsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (Verwirrtheit, . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Desorientiertheit) ....................................... 왘





Definition: Zeitliche, örtliche, situative und/oder persönliche Falschinformiertheit, vgl. S. 305, psychiatrische Notfälle. Phänomenologie: 앫 Zeitliche Orientierungsstörung: Fehlende oder mangelhafte Fähigkeit, sich zeitlich zurechtzufinden (Tageszeit, Wochentag, Monat, Jahr). 앫 Örtliche Orientierungsstörung: Uninformiertheit bzw. Nichterkennen der örtlichen Gegebenheiten (z. B. momentaner Aufenthaltsort, nähere und weitere Umgebung). 앫 Situative Orientierungsstörung: Falsche oder mangelhafte Einschätzung der aktuellen Situation (nicht wahnhaft bedingt). 앫 Orientierungsstörung zur Person: Beeinträchtigungen bezüglich der eigenen Person (z. B. Name, Geburtstag, Beruf, Lebensgeschichte). Fast stets hiermit einhergehend: Rat- und Hilflosigkeit, Unruhe, Ängstlichkeit, Verstörtheit, Aggressivität. Vorkommen (siehe auch Tabelle 23): 앫 Vor allem bei organisch begründbarer Psychose und hirnorganischem Psychosyndrom bzw. Demenz (Bestandteil des Korsakow-Syndroms, s. S. 222). 앫 Während Erlebnisreaktion infolge ungewöhnlicher psychischer Belastungsstörung (Katastrophenreaktion, s. S. 193 ff). (Gelegentlich auch als Begleiterscheinung akuter Psychose.) 왘 Hinweis: Nicht zu verwechseln mit der psychotisch bedingten Verworrenheit bzw. Desorganisiertheit (s. S. 178 f).

Tabelle 23 · Differenzialätiologie der Orientierungsstörung

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... hirnorganisches Psychosyndrom

Psychostatus, Anamnese (vaskuläre Risikofaktoren), neurologische Untersuchung, CCT, MRT

Korsakow-Syndrom

Psychostatus, Alkoholanamnese, Klinik, neurologische Untersuchung, CCT

Belastungsstörung Erlebnisreaktion

Psychostatus, adäquates Psychotrauma in der Anamnese

(akute Psychose)

(Psychostatus)

.Dämmerzustand ...................................................................................... 왘



80

Definition: Form der Bewusstseinseinengung mit gleichzeitiger Trübung der Bewusstseinslage (Quantitative und qualitative Bewusstseinsstörung (s. S. 79). Phänomenologie: 앫 Stunden bis Tage anhaltender, tranceähnlicher Zustand, der durch eine Einengung von Denkinhalten und Vorstellungen, Erlebnissen und Handlungsweisen gekennzeichnet ist. Die Aufmerksamkeit erscheint nach innen gerichtet; häufig

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liegen illusionäre Verkennungen (s. S. 83) oder halluzinatorische Wahrnehmungsverfälschungen (s. S. 83) vor. Der Antrieb kann verlangsamt oder gesteigert sein (s. S. 85 f). 앫 Trotz der Bewusstseinsveränderung bleibt im Großen und Ganzen die Handlungsfähigkeit des Patienten erhalten und beim so genannten orientierten Dämmerzustand auch nach außen geordnet. Anschließend besteht Amnesie. Vorkommen (siehe auch Tabelle 24): 앫 Dämmerzustände treten auf bei: – Epilepsie (z. B. als postparoxysmaler Dämmerzustand oder im Rahmen einer Alternativpsychose, s. S. 138 f). – Alkohol- und Drogeneinfluss. – Hirntrauma, Intoxikation und Enzephalitis. – Psychogene Dämmerzustände (sehr selten) können unter hohem Affektdruck (z. B. Panik, Schockerleben) als Ausweichreaktion vorkommen. 왘 Hinweis: Straftaten während Dämmerzuständen spielen eine besondere Rolle in der forensischen Psychiatrie (s. S. 422 ff)!

Tabelle 24 · Differenzialätiologie des Dämmerzustands

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Epilepsie

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, EEG, CCT

Rausch

Psychostatus, Klinik, Laborscreening

Hirntrauma

Psychostatus, Ereignis, Klinik, neurologische Untersuchung, CCT, MRT

Intoxikation

Psychostatus, Anamnese, Klinik, Laboruntersuchungen

Enzephalitis

Psychostatus, Meningismus, Fieber, Liquorpunktion, MRT

Psychotrauma

Psychostatus, Anamnese

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.2 Störungen des Bewusstseins und der Orientierung

.Delir, . . . . . . .delirantes . . . . . . . . . . . . . .Syndrom ................................................................. 왘





Definition: Quantitative und qualitative Bewusstseinsstörung (vgl. S. 304 f, 309 f, psychiatrische Notfälle). Phänomenologie: 앫 Vorherrschende Symptomatik: – Beeinträchtigte Orientiertheit mit Verwirrtheit (s. S. 80) und illusionärer oder wahnhafter Verkennung (s. S. 83) der Umgebung. – Sinnestäuschungen (überwiegend optische Halluzinationen, s. S. 83). – Meist ängstlich gefärbte Stimmungslage mit fahriger Unruhe und dranghafter Geschäftigkeit. Erhöhte Ablenkbarkeit und mangelndes Konzentrationsvermögen. – Ausgeprägte Suggestibilität. – Beim Alkoholdelir starke vegetative Reaktionen (Schwitzen, Tachykardie, Hypertonie, Tremor, gelegentliche zerebrale Krampfanfälle). (Dauer meist über mehrere Tage, anschließend Amnesie.) Vorkommen (siehe auch Tabelle 25): 앫 Am häufigsten als Entzugsdelir bei chronischem Alkoholismus (Delirium tremens). 앫 Unter der Einnahme von Medikamenten (z. B. Antiparkinsonmittel, Antidepressiva, Amphetamine) als akute Intoxikation oder Nebenwirkung.

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81

Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.2 Störungen des Bewusstseins und der Orientierung

Tabelle 25 · Differenzialätiologie des Delirs

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Entzugsdelir bei chronischem Alkoholismus

Psychostatus,(Fremd-) Anamnese, Alkoholbestimmung, Klinik

Drogen-, medikamenteninduziert

Psychostatus, Medikamenten-, Drogenanamnese, Screening

endokrine, metabolische Entgleisung

Psychostatus, Klinik, Vorerkrankungen, Labor

Infektion

Psychostatus, Klinik, Labor

앫 Während des Entzugs von suchterzeugenden Drogen und Medikamenten. 앫 Als Begleiterscheinung körperlicher Krankheit (z. B. Infektionen, endokrine und metabolische Entgleisungen).

Traumhafte . . . . . . . . . . . . . . . . .Verworrenheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Oneiroid) ................................................... 왘





Definition: Qualitative Bewusstseinsstörung mit Einengung und Verzerrung der Bewusstseinsinhalte. Phänomenologie: Traum- bzw. tranceähnlicher Zustand, einhergehend mit illusionären Verkennungen (s. S. 83) und anderen Sinnestäuschungen, auch mit wahnhaften Erlebnissen (s. S. 91 f). Der Patient wirkt in sich gekehrt, ratlos, gefühlsmäßig versunken und verlangsamt. Das Bewusstsein ist getrübt, die Orientierung beeinträchtigt. Anschließend meist Amnesie! Vorkommen (siehe auch Tabelle 26): 앫 Am häufigsten unter Rauschdrogen (Halluzinogene, s. S. 231 ff). 앫 Im Rahmen epileptischer Psychosen (s. S. 138 ff). 앫 Bei Wochenbettpsychosen (s. S. 160). 앫 Gelegentlich bei akuter schizophrener Psychose (s. S. 175 f). (Prädisponierend: Phantasiebereitschaft, Eidetik [lebhaftes und eindringliches Vorstellungsvermögen].)

Tabelle 26 · Differenzialätiologie der traumhaften Verworrenheit

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Halluzinogenabusus

Anamnese, Drogenscreening, Klinik

Epilepsie

Anamnese, EEG, CCT, MRT

Postpartal

Anamnese

akute schizophrene Psychose

Anamnese, psychopathologischer Befund

.Halluzinose ...................................................................................... 왘



82

Definition: Zustand fortlaufender Sinnestäuschungen (Trugwahrnehmungen ohne entsprechenden Außenreiz) bei erhaltener Bewusstseinshelligkeit und Orientiertheit. Phänomenologie: 앫 Im Vordergrund stehen mehr oder weniger kontinuierliche, überwiegend akustische oder optische Halluzinationen mit flüchtigen, szenischen Wahrnehmungserlebnissen.

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Die Patienten erscheinen dabei manchmal ängstlich-unruhig, meist in sich gekehrt und unfähig zur Kommunikation, finden sich aber normal zurecht und wirken auch sonst wenig beeinträchtigt. Vorkommen (siehe auch Tabelle 27): 앫 Akustische Halluzinose: Am häufigsten bei chronischem Alkoholismus (vgl. S. 220 ff), hier in Form von Demütigungen, Beschimpfungen und Drohungen: (Fremd-)Anamnese, körperl. Untersuchung, Drogenscreening (inkl. Alkoholtest). 앫 Optische Halluzinose: Bei Intoxikation mit Halluzinogenen (LSD) oder nach Schädigungen des Okzipitallappens (mit strukturierten und unstrukturierten Bildfolgen): Anamnese (Substanzmissbrauch, Hirninfarkt, -blutung, Schädel-Hirn-Trauma?), körperliche Untersuchung, EEG, CCT, MRT. 앫 Haptische Halluzinose: Bei Kokainsucht oder Intoxikation durch Amphetamine: Suchtanamnese, Fremdanamnese, Laborscreening (s. S. 20 ff). (Eine besondere Form der chronischen taktilen Halluzinose stellt der so genannte Dermatozoenwahn [s. S. 126 f] dar.)

Tabelle 27 · Differenzialätiologie der Halluzinose

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Alkoholismus

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, Laboruntersuchungen

chron. Amphetaminmissbrauch, LSD-Konsum

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, Drogenscreening

Hirnerkrankung

Psychostatus, Neurostatus, CCT, MRT, EEG

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.3 Wahrnehmungsstörungen

3.3 Wahrnehmungsstörungen .Illusion, . . . . . . . . . . .illusionäre . . . . . . . . . . . . . . Verkennung ............................................................. 왘





Definition: Form der Wahrnehmungsverfälschung mit Fehldeutung tatsächlich vorhandener Sinneseindrücke. Phänomenologie: Infolge einer subjektiven Umdeutung real nur unzulänglich vorhandener Sinnesreize kommt es zu einer dem Patienten nicht bewussten Verkennung und damit Umgestaltung von umgebenden Gegenständen, Personen oder Situationen. Vorkommen: Begünstigt durch: 앫 Erschwerte Wahrnehmungsbedingungen: Undeutliches Sehen, Dunkelheit, unübersichtliche Situation, Reizüberflutung. 앫 Besonderheiten der betroffenen Person: Phantasiereichtum (Eidetik), pathische Grundeinstellung, erhöhte Suggestibilität, auch aktuelle Gestimmtheit und Motivation, Ermüdung und Erschöpfung. (Bei kontaktarmen und ichschwachen Personen: gehäuft paranoid getönte Verkennungen.) 앫 Delirante und Rauschzustände (hier als häufige Begleitsymptome, s. S. 81 Delir).

.Halluzination . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Sinnestäuschung) .................................................................... 왘



Definition: Trugwahrnehmung von Sinneseindrücken, denen kein entsprechender Sinnesreiz zugrunde liegt. Phänomenologie: Halluzinationen werden vom Betroffenen als leibhaftig und real erlebt. Sie sind von ihm daher nicht korrigierbar.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.3 Wahrnehmungsstörungen





앫 Am häufigsten sind akustische und optische Sinnestäuschungen. Darüber hinaus können olfaktorische, gustatorische, taktile, kinästhetische und Leibhalluzinationen auftreten. Unstrukturierte Geräuschhalluzinationen heißen Akoasmen, unstrukturierte optische Sinnestäuschungen Photismen. Vorkommen: Klinische Manifestationsformen, deren Differenzialdiagnose und klinische Diagnose s. Tabelle 28. Hinweis: Nicht krankheitsbedingt sind optische und/oder akustische Sinnestäuschungen, die bei völliger Isolierung (z. B. Einzelhaft, experimentelle Sinnesdeprivation) auftreten, sowie die üblichen Träume.

Tabelle 28 · Differenzialätiologie der Halluzinationen

....................................................................................... Manifestationsform

Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... akustische Halluzinationen

Schizophrenie (s. S. 162 ff) als akustische Halluzinose bei chron. Alkoholismus

Psychostatus, Anamnese, Klinik Psychostatus, Alkoholanamnese, körperlich-internistische Untersuchung (s. S. 17 ff)

....................................................................................... optische Halluzinationen

körperlich begründbare Psychose

Psychostatus, Medikamenten-, Drogen-, Alkoholanamnese, Untersuchung, CCT, MRT, EEG

....................................................................................... olfaktorische/ gustatorische Halluzinationen

Schizophrenie Temporallappenepilepsie Schädigung der Area olfactoria (olfaktorische H.)

s. o. Anamnese (Auren, Anfälle), EEG, neurologische Untersuchung Anamnese (Trauma?), CCT, MRT

....................................................................................... Leibhalluzinationen (Zönästhesien, Beeinflussungserlebnisse)

Schizophrenie

s. o.

Involutionspsychose

Psychostatus, s. S. 12 ff

....................................................................................... taktile Halluzinationen

Dermatozoenwahn

s. S. 126

Kokainintoxikation chronischer Cannabismissbrauch

Psychostatus, Anamnese (Fremdangaben Drogen, Medikamente). Klinik (s. S. 229) s. S. 81

Delir

....................................................................................... kinästhetische Halluzination (Bewegungsempfindungen)

Schizophrenie

s. o.

....................................................................................... kollektive halluzinatorische Erlebnisse

bei starker Erlebnisanspannung und hoher Suggestibilität

Psychostatus, Anamnese

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.Pseudohalluzination ...................................................................................... 왘





Definition: Trugwahrnehmung, die im Gegensatz zur Halluzination als unwirklich erkannt wird. Phänomenologie: Ähnlichkeit mit Halluzination, die Übergänge sind fließend. Der Betroffene hält allerdings nicht mit Überzeugung an den Eindrücken fest – er vermag die Täuschung zu erkennen und sich zu korrigieren. (Es kommen praktisch nur Täuschungen im akustischen und visuellen Bereich vor.) Vorkommen (selten): 앫 Einschlaf- und Aufwachphase, bei Ermüdung, Erschöpfung und bei leichteren Bewusstseinstrübungen, z. B. im Fieber oder unter Rauschdrogen. 앫 Katathyme Pseudohalluzinationen können sich in ekstatischen und meditativen Versenkungen einstellen, vor allem dann, wenn eine Veranlagung zu Phantasiereichtum und Eidetik (lebhaftes und eindringliches Vorstellungsvermögen) besteht.

.Leibgefühlsstörung, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .abnorme . . . . . . . . . . . . .Leibgefühle ............................................... 왘





Definition: Vielfältige, abstruse, meist quälende Körpermissempfindung (Dysästhesien) ohne organische Grundlage (verwandt mit Leibhalluzination). Phänomenologie: 앫 Wahrgenommen werden z. B. schwer lokalisierbare brennende, bohrende, kribbelnde oder stechende Körpersensationen, unbestimmtes Schweregefühl in den Gliedmaßen, Kloß- und Oppressionsgefühl, Spannungsgefühl im Kopf. (Dermatozoenwahn: Erlebnisse verbunden mit der festen Überzeugung, dass Parasiten in oder unter der Haut sitzen.) Vorkommen: 앫 Bei (somatisierter) Depression (s. S. 182 ff). 앫 Bei Involutionsdepression (vermehrt mit hypochondrischen Befürchtungen; s. S. 188 ff). 앫 Als Zönästhesien bzw. Leibhalluzinationen wahnhaften Charakters bei Schizophrenie (s. S. 162 ff). 앫 Bei Toxikomanie (Cannabisintoxikation, s. S. 226 ff, Kokainsucht s. S. 229) und Persönlichkeitsstörung (s. S. 193 ff).

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.4 Störungen von Volition, Antrieb und Motorik

3.4 Störungen von Volition, Antrieb und Motorik Antriebsschwäche, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antriebshemmung .............................................................. 왘 왘



Definition: Krankhaftes Defizit im Antriebsverhalten. Phänomenologie: Antriebsmängel können von der leichten Hemmung bis zur völligen Reglosigkeit (Stupor, Akinese, s. S. 312) reichen. Kennzeichnend sind eine Minderung an Anregbarkeit und Initiative, Mutismus Gleichgültigkeit, Reaktionsverzögerung und Passivität bis zum Erlahmen der voluntativen Impulse (Volitionsschwäche). Im motorischen Bereich tritt eine allgemeine Verlangsamung in Erscheinung. Die Körperbewegungen wirken kraftlos und träge. 왘 Hinweis: Eigen- und Fremdantriebsverhalten (= von außen angeregter – induzierter – Antrieb) können durchaus diskordant sein. Vorkommen (siehe auch Tabelle 29): 앫 Antriebsschwäche: – Nach akuter Psychose, z. B. als postremissives Erschöpfungssyndrom, Residuum nach schizophrenen Schüben.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.4 Störungen von Volition, Antrieb und Motorik

Tabelle 29 · Differenzialätiologie der Antriebsschwäche, Antriebshemmung

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Schizophrenie (Residuum, auch katatoner Stupor)

Psychostatus, Anamnese, psychopathologischer Befund, vgl. S. 176 f

Hypothyreose

Psychostatus, Klinik, Labor (TSH, ggf. T3, T4)

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Psychostatus, Klinik, Anamnese, Hormonbestimmungen (TSH, ACTH, FSH, LH, Prolaktin), ggf. Bildgebung

Morbus Addison

Psychostatus, Anamnese, Klinik, Na+앗, K+앖, ACTH 앖

hirnorganische Ursache

Psychostatus, Anamnese, Klinik, neurologische Untersuchung, CCT, MRT

Erlebnis- bzw. Belastungsreaktion, Anpassungsstörung

Psychostatus, Anamnese, Klinik, Befund, psychologische Testverfahren

Depression

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, Klinik, (Testverfahren)

Psychopharmaka, Drogen

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, Klinik, Drogenscreening

– Begleitsymptomatik somatischer Erkrankung, insbesondere solcher des Endokrinums (z. B. Hypothyreose, Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Morbus Addison). – Hirnlokales organisches Psychosyndrom (z. B. infolge Hirntumor). 앫 Antriebshemmung: – Bei Depression (in extremer Form als depressiver Stupor). – Bei Schizophrenie (in extremer Form als katatoner Stupor). – Bei psychogener Blockierung durch Ambivalenz, Willensschwäche oder Entschlusslosigkeit. – Unter dämpfenden Psychopharmaka bzw. Drogen. – Bei abnormer Erlebnisreaktion bzw. Belastungsstörung („Totstellreflex“). – Im Zustand meditativer Versenkung.

Antriebssteigerung ....................................................................................... 왘 왘



Definition: Krankhaft gesteigertes Antriebsverhalten. Phänomenologie: Allgemeine Hypermotorik, Umtriebigkeit und Rastlosigkeit bis zur Hektik. In der Regel einhergehend mit Impulsivität, Ideenflucht und Logorrhö (s. S. 91). Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: 앫 Maniformes Syndrom (s. S. 102): Klinik (Überaktivität und Unruhe bis zum Erregungszustand), Anamnese, Befund, psychol. Testverfahren. 앫 Agitierte Depression: Klinik (ängstliche Getriebenheit), Anamnese (Episoden depressiver Verstimmtheit). 앫 Nach Stimulanzieneinnahme: Drogenanamnese, Klinik (Überwachheit mit hektischer Betriebsamkeit), Drogenscreening. 앫 Als Begleiterscheinung akuter Belastungsstörung (zielloser Bewegungssturm): Klinik, Anamnese.

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.Enthemmung ...................................................................................... 왘 왘



Definition: (Krankhaft) gesteigertes Freisetzen von Impulsen und Affekten. Phänomenologie: Übertrieben oder unerwartet extrovertiertes Verhalten. Abnehmen von Aggressionshemmung mit verminderter bzw. aufgehobener Steuerungsfähigkeit. Verlust an Selbstkontrollfähigkeit. Distanzlosigkeit. Vorkommen: 앫 Affektive Durchbrüche bei Impulskontrollstörung und emotional instabiler Persönlichkeit (s. S. 247). 앫 (Zusätzlich) Enthemmung durch Einfluss von Alkohol und Drogen (s. S. 217 ff). 앫 Begleitsymptomatik des maniformen Syndroms (s. S. 102). 앫 Enthemmungsphänomene auch bei hirnorganischer Erkrankung bzw. Oligophrenie und Demenz (s. S. 95 f). (Beurteilung der Steuerungsfähigkeit wichtig zur Abschätzung der Schuldfähigkeit bei Straftaten psychisch Kranker, s. S. 422 ff.)

Ambivalenz ....................................................................................... 왘





Definition: Gleichzeitig nebeneinander bestehende, gegenläufige Vorstellungen und/oder Wünsche. Phänomenologie: Einander entgegenwirkende Vorstellungen und Strebungen können nach außen als Ratlosigkeit, Willensschwäche, Zwiespältigkeit und Entscheidungsunfähigkeit in Erscheinung treten. Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: Häufiges Symptom bei Anpassungs- und neurotischen Störungen: Anamnese, testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik.

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.4 Störungen von Volition, Antrieb und Motorik

Ambitendenz ....................................................................................... 왘 왘



Definition: Gleichzeitig einwirkende, gegenläufige Antriebsimpulse. Phänomenologie: Antriebsblockade infolge der entgegengesetzt gerichteten voluntativen Impulse, nach außen erkennbar an Unentschlossenheit, aber auch an Zuständen von Unruhe und Hektik. Anlaufende Bewegungs- oder Handlungsabläufe werden immer wieder unterbrochen hin bis zur Blockade des gesamten Verhaltens (Katalepsie). Vorkommen: Häufig bei an agitierter Depression oder Schizophrenie erkrankten Patienten zu beobachten (s. S. 162 ff), ferner bei labilen Personen mit einer Neigung zu rasch wechselnden Vorstellungen und Impulsen (emotional instabile Persönlichkeit, s. S. 247).

.Mutismus ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Krankhaftes Schweigen bis zur völligen Stummheit. Phänomenologie: Schwere Sprechhemmung als Ausdruck einer Antriebshemmung (s. S. 85) bei intaktem Sprechvermögen, oft einhergehend mit allgemeiner Antriebsstörung. Zugrunde liegt ein Verlust des Sprechantriebs infolge depressiver Rat- und Hilflosigkeit, Angst oder konflikthafter Ambivalenz (s. oben). Vorkommen (siehe auch Tabelle 30): 앫 Schreckerlebnis, heftige depressive Reaktion oder im Panikanfall (akute Belastungsstörung, s. S. 193 f). 앫 Beginnende Psychose bzw. im psychotischen Wahn. (In Verbindung mit Stupor auch bei organischen Hirnerkrankungen, vor allem bei Dämmerzuständen, Intoxikationen, Tumorerkrankung und Enzephalitis.) 왘 Hinweis: Sprechstörungen beruhen demgegenüber auf lokalen Schädigungen des Sprechapparates.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.4 Störungen von Volition, Antrieb und Motorik

Tabelle 30 · Differenzialätiologie des Mutismus

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Depression

Psychostatus, Anamnese, klinischer Befund

Psychose

Psychostatus, Anamnese, klinischer Befund

Panikanfall

Psychostatus, Anamnese

Dämmerzustand

Psychostatus, Anamnese

Intoxikation

Psychostatus, Medikamenten-, Drogenanamnese, Laboruntersuchungen

Hirntumor, Enzephalitis

Psychostatus, Klinik, neurologische Untersuchung, CCT, MRT, Liquorpunktion

.Stereotypie ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Monoton wiederkehrende Handlungs- oder Sprechabfolgen. Phänomenologie: 앫 Bewegungsstereotypien: – Einfache Gesten oder Bewegungskomplexe werden wie motorische Schablonen ohne erkennbaren Sinn und Zweck zwanghaft, auch über längere Zeit, wiederholt (z. B. Kratzen, Reiben, Wischbewegungen, Blinzeln, Grimassieren, Tics; vgl. Neurostatus S. 18 ff). – Katalepsie: starres Beibehalten bestimmter, teilweise unnatürlich-bizarrer Körperstellungen. 앫 Sprachstereotypien: Sich wiederholende, inhaltsleere und wie automatisiert ablaufende Lautgebungen (z. B. Vokaltic) oder formelhafte, sinnlose sprachliche Entäußerungen (Verbigeration), beim Gilles-de-la-Tourette-Syndrom oft mit Vulgärausdrücken. Vorkommen: 앫 Tics: Häufig bei lebhaften Kindern und Jugendlichen („Übersprungshandlungen“) als psychogene Störung. Bei Psychose oder hirnorganischen Erkrankungen. 앫 Einfache motorische Stereotypien: In der Regel Ausdruck diffuser hirnorganischer Leistungseinbußen (z. B. nach Enzephalitis, bei schwerer Oligophrenie oder Demenz). 앫 Komplexere Haltungs-, Handlungs- und Sprachstereotypien: Bei katatoner Schizophrenie (s. S. 170) bzw. chronisch schizophrener Erkrankung (s. S. 165).

.Hyperkinese ...................................................................................... 왘





88

Definition: Form hektischer Bewegungsunruhe bis zur motorischen Erregtheit (Erregungszustand, Tobsucht). Phänomenologie: 앫 Ziellose, ohne erkennbares Motiv gesteigerte Motorik wie z. B. Hin- und Herlaufen, Umhertrippeln, Händeringen, Herumnesteln. 앫 Ticähnliche Bewegungen (z. B. Kopfschütteln oder Schlagen). (Bei zugrundeliegender Antriebssteigerung [s. S. 86] erscheinen manche Verhaltensweisen wie Ersatz- bzw. Übersprungshandlungen.) Vorkommen (siehe auch Tabelle 31): 앫 Emotional instabile Kinder: Dranghafte Unruhe im Gefolge diskreter frühkindlicher Hirnschädigungen. ADHS. 앫 Extreme Ausprägung: – Katatoner Erregungszustand im Rahmen einer akuten Schizophrenie (s. S. 170, 175).

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Tabelle 31 · Differenzialätiologie der Hyperkinese

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... frühkindlicher Hirnschaden

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, neurologische Untersuchung, CCT/MRT

Schizophrenie

Psychostatus,(Fremd-)Anamnese, Klinik

Manie

Psychostatus,(Fremd-)Anamnese, Klinik, Persönlichkeitsdiagnostik

pathologischer Rausch, Drogenkonsum

Psychostatus, Anamnese, Drogenscreening

extrapyramidale Störung

Psychostatus, Anamnese, neurologische Untersuchung, Medikamentenanamnese, CCT, MRT

– Manische Erregtheit (s. S. 102, 185). – Erregungszustand im pathologischen Rausch (s. S. 222). 앫 Symptome neurologischer Erkrankungen (extrapyramidale Pathogenese) in Form überschießender und ungesteuerter Bewegungen von Muskeln und Muskelgruppen (z. B. Tremor, Athetosen, Dyskinesien und choreatiforme Bewegungen); s. S. 18 Neurostatus. 앫 Unter Neuroleptikatherapie: z. B. Parkinsonoid, Akathisie/Tasikinesie, Spätdyskinesien.

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.5 Formale Denkstörungen

3.5 Formale Denkstörungen .Denkverlangsamung ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Verlangsamung der Denkabläufe. Phänomenologie: Zähflüssiges, verlangsamtes Denken tritt nach außen in Erscheinung als schleppende sprachliche Mitteilung mit einfallsarmen, monotonen Inhalten (s. S. 85, Antriebshemmung). Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: Als Begleiterscheinung allgemeiner Antriebsarmut vor allem bei: 앫 Depressiver Erkrankung: Anamnese, psychopathologischer Befund (s. S. 12 ff). 앫 Demenz: Klinik, Anamnese, CCT (s. S. 115 ff). 앫 Einfluss von dämpfenden Drogen und Beruhigungsmitteln: Drogen-, Medikamentenanamnese, Drogenscreening (s. S. 21, vgl. auch S. 79, Somnolenz).

.Denkhemmung ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Mühselig-schwerfälliger Gedankengang. Phänomenologie: Die sprachlichen Mitteilungen sind zögerlich-stockend, leise, oft unterbrochen, wie gegen einen inneren Widerstand. Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: 앫 Überwiegend bei depressiver Störung: Klinik, Anamnese, psychopathologischer Befund. (Selten als psychogene Blockade: Klinik, psychopathologischer Befund.)

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.5 Formale Denkstörungen

Gedankenabreißen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Denksperre ............................................................ 왘





Definition: 앫 Denksperre: Blockade des Gedankenganges. 앫 Gedankenabreißen: Plötzliche Unterbrechung des Denkablaufs. Phänomenologie: Denksperre bzw. Gedankenabreißen sind äußerlich erkennbar als wiederholtes plötzliches, unmotiviertes Stocken des Patienten im Gespräch. Vorkommen: 앫 Verdächtig auf Schizophrenie (s. S. 162 ff), wenn das Gedankenabreißen auch als von außen gesteuerter Gedankenentzug erlebt wird (Ich-Störung, s. S. 105): Symptom 1. Ranges nach K. Schneider. 앫 Hiervon zu unterscheiden: – Denkhemmung (siehe oben). – Inkohärenz (s. unten) bei psychotischen Störungen („Verlust des roten Fadens“). 왘 Hinweis: Beim „Gedankenstop“ handelt es sich um ein in der kognitiven Verhaltenstherapie verwendetes bewusstes Abblocken einer Vorstellung aus therapeutischen Gründen, das gezielt und systematisch trainiert wird (s. S. 374).

.Haften ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Erschwerte Umstellung auf andere Denkinhalte. Phänomenologie: „Klebenbleiben“ der Denkabläufe bzw. Äußerungen des Patienten (s. unten, Perseveration) an einem Leitthema. Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: Bei Depression und besonderer innerer Gefangenheit durch eine Vorstellung oder Idee („fixe Idee“): Anamnese, psychopathologischer Befund, Testpsychologie.

.Perseveration ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Stereotype Wiederholung ein- und derselben Denkinhalte. Phänomenologie: In eintönig-monotoner Weise kreist das Denken um bestimmte Vorstellungen als Ausdruck der völligen Inanspruchnahme durch ein Thema. Der Patient ist außerstande, Gedankengänge zu Ende zu führen oder neue Denkansätze zu finden. (Verbigeration: Sinnloses Wiederholen von Wörtern und Sätzen.) Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: In Form von zwanghaften Grübeleien Perseverationen vor allem im Rahmen depressiver Störung (s. S. 101, 180 ff) und bei Zwangsstörung (s. S. 211): (Fremd-)Anamnese, Klinik, psychopathologischer Befund, psychologische Testverfahren.

.Inkohärenz, . . . . . . . . . . . . . . . .Zerfahrenheit ...................................................................... 왘





Definition: Die Denkabläufe sind sprunghaft, assoziativ gelockert und ohne verständlichen Zusammenhang. Phänomenologie: 앫 Inkohärenz – Verlust der inneren Logik – kann bis zu unverständlichen Äußerungen mit völligem Verlust der Kommunikation führen. 앫 Denkzerfahrenheit ist gekennzeichnet durch Mängel der Kontrollvorgänge über die Denkabläufe. Die assoziativen und logischen Zusammenhänge der Denkinhalte gehen verloren. In extremer Form kommt es zu einem unverständlichen „Wortsalat“ (Schizophasie). Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: Vor allem bei schizophrener Psychose (Anamnese, Befund, vgl. S. 162 ff) und im Drogenrausch (Anamnese, Klinik, Drogenscreening, vgl. S. 21).

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.Ideenflucht . . . . . . . . . . . . . . .(Ideenflüchtigkeit) ....................................................................... 왘 왘



Definition: Krankhafte Beschleunigung der Denkabläufe. Phänomenologie: Die sprachlichen Äußerungen des Patienten sind gekennzeichnet durch: 앫 Kontrollverlust über den Gedankenablauf. Die Denkinhalte wechseln rasch und sprunghaft und sind durch immer neue Einfälle bestimmt. 앫 Die gedanklichen Assoziationsketten erscheinen beschleunigt und ziellos (s. S. 86, Antriebssteigerung). Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: 앫 Maniformes Syndrom: Anamnese, sonstiger psychopathologischer Befund, gegebenenfalls psychologische Testverfahren (vgl. S. 31 ff). 앫 Ekstatischer bzw. Rauschzustand: Klinik, Anamnese, Laborscreening. 앫 Beginnende Schizophrenie: Anamnese, klinischer (auch psychopathologischer) Befund (s. S. 162 ff).

.Logorrhoe ...................................................................................... 왘





Definition: Sprachliche Enthemmungserscheinung in Form eines unkontrollierten Redeflusses. Phänomenologie: Der zugrundeliegende Rededrang äußert sich als übermäßig schnelles, pausenloses Reden bis zur Geschwätzigkeit. Der Redefluß kann Zeichen völliger Inkohärenz (s. o.) tragen (s. auch S. 86, Antriebssteigerung). Vorkommen, wegweisende Untersuchungen: 앫 Maniformes Syndrom und im Rauschzustand (in Verbindung mit Sprechbeschleunigung): (Fremd-)Anamnese, Klinik, Befund, evtl. Drogenscreening. 앫 Demenz: (Fremd-)Anamnese, neurologische und neuropsychologische Untersuchung), CCT, MRT. (Gelegentlich im Zustand besonderer Angeregtheit.)

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.6 Inhaltliche Denkstörungen

3.6 Inhaltliche Denkstörungen Wahn, . . . . . . . . . .paranoides . . . . . . . . . . . . . . .Syndrom .............................................................. 왘



Definition: Krankhaft verfälschte, unkorrigierbare Vorstellungen und Gedanken. Phänomenologie: 앫 Mögliche Kennzeichen von Wahn: – Entwicklung von Vorstellungen, die sich nicht mit der Realität in Einklang bringen lassen. Es besteht eine hohe subjektive Evidenz bezüglich der Wahngedanken, die auch durch gegenläufige Erfahrungen nicht beeinflußt oder korrigiert werden kann (Wahngewißheit). – Wahnwahrnehmung und Wahnstimmung können können einem sich manifestierenden Wahn vorlaufen. – Wahneinfälle und Wahnideen können als Evidenzerlebnisse plötzlich auftreten und sich allmählich zu einem geschlossenen Wahnsystem verknüpfen (Wahnarbeit). Eine intensive affektive Beteiligung (Wahndynamik) kann zu entsprechenden äußeren Verhaltensauffälligkeiten führen. – (Wahn und Realitätswahrnehmung können auch nebeneinander bestehen [„doppelte Buchführung“].) 앫 Häufigste Formen, Inhalte und Vorkommen des Wahns: Siehe Tabelle 32.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.6 Inhaltliche Denkstörungen

Tabelle 32 · Wahnthemen und -inhalte

....................................................................................... Manifestationsform

Wahnthema

überwiegendes Vorkommen

....................................................................................... Beeinträchtigungswahn

Gefühl, dass Geschehnisse auf sich selbst gerichtet sind

Schizophrenie (s. S. 162 ff)

Verfolgungswahn, Paranoia

Gefühl der Bedrohung und des Verfolgtwerdens

Schizophrenie, paranoide Entwicklung bei sensitiv strukturierten Personen, auch bei Schwerhörigkeit, Isolation

Beziehungswahn, Bedeutungswahn

wahnhafte Verknüpfung von Ereignissen oder Handlungen (unsinniger Symbolcharakter)

paranoide Entwicklung nach Psychotrauma bei sensitiven Personen

Liebeswahn

Gewißheit, von anderer Person (entgegen der Realität) geliebt zu werden

Manie (s. S. 185), paranoide Entwicklung bei sensitiven Personen

Schwangerschaftswahn

Gewißheit schwanger zu sein Schizophrenie, paranoide Entwicklung

Größenwahn, expansiver Wahn

Selbstüberschätzung, Macht und Omnipotenzgefühl

Manie (s. S. 185), maniformes Syndrom

Verarmungswahn

Bedrohung der materiellen oder finanziellen Mittel zum Lebensunterhalt

psychotische Depression (s. S. 180 ff), v. a. Involutionsdepression (s. S. 188)

Versündigungswahn, Schuldwahn

Überzeugung, Schuld auf sich geladen zu haben

psychotische Depression (s. S. 180 ff), Involutionsdepression (s. S. 188)

hypochondrischer Wahn

Überzeugung, unheilbar krank zu sein

psychotische Depression (s. S. 180 ff), Involutionsdepression (s. S. 188)

nihilistischer Wahn

wahnhafte Negierung bzw. Ablehnung der Umwelt

psychotische Depression (s. S. 180 ff)

religiöser Wahn

Überzeugung, auserwählt zu sein

Schizophrenie (s. S. 162 ff)

Eifersuchtswahn

Vorstellung, vom Partner betrogen zu werden

Alkoholabhängigkeit mit Impotenz (s. S. 220)

Querulantenwahn (s. S. 173)

wahnhafte, unrealistische Vorstellung von „Gerechtigkeit“ mit kämpferischer Einstellung

paranoide Entwicklung bei sensitiven Personen nach schwerer Rechtskränkung (s. S. 245)

Dermatozoenwahn (s. S. 126), Enterozoenwahn

Fiktion von Parasiten auf und zerebrale Abbauvorgänge, unter der Haut chronische Toxikomanie (s. S. 217 ff)

symbiontischer Wahn, konformer Wahn („Folie à deux“)

Übernahme von Wahnvorstellungen enger Bezugspersonen

asthenische, ichschwache Persönlichkeit (s. S. 242)

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.Zwang, . . . . . . . . . .Anankasmus ............................................................................ 왘





Definition: Unvermögen, Gedanken, Impulse oder Handlungen zu unterdrüken, obgleich sie als unsinnig erkannt werden. Phänomenologie: 앫 Manifestationsformen: – Zwangsgedanken: Sich wiederholende stereotype Gedanken oder Grübeleien, die als unsinnig, ichfremd und daher quälend empfunden werden. – Zwangsimpulse: Beunruhigende und angsterzeugende Antriebserlebnisse (destruktiver, obszöner oder zumindest unkonventioneller Art) gegen inneren Widerstand (z. B. jemanden verletzen, beleidigen). – Zwangshandlungen: Monoton-ritualmäßig ausgeführte, wiederkehrende Handlungen, bei deren Unterlassung Angstgefühle auftreten (z. B. Zählzwang, Kontrollzwang, Waschzwang, Putzzwang). 앫 Zwänge führen langfristig zu einer erheblichen Einengung des Lebensraumes und der Autonomie des Betroffenen. Sie gehen daher fast immer mit Depressionen wie auch einem phobischen Vermeidungsverhalten einher. Vorkommen (siehe auch Tabelle 33): 앫 Typische Zwangskrankheit: Zwangsneurose bzw. Zwangsstörung (s. S. 211). 앫 Zwanghafte Charakterzüge (z. B. übertriebene Korrektheit und Genauigkeit) als Merkmale der anankastischen Persönlichkeit (s. S. 252). 앫 Bei (anankastischer) Depression (s. S. 182) wie auch gelegentlich bei beginnender Schizophrenie (s. S. 162 ff). (Leichte, passagere Zwangssymptome zeigen sich gelegentlich bei Erschöpfungszuständen).

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.7 Gedächtnisstörungen

Tabelle 33 · Differenzialätiologie des Zwangssyndroms

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Erschöpfungszustand

Psychostatus, Anamnese, s. S. 197

Zwangsneurose bzw. Zwangsstörung

Psychostatus, Anamnese, s. S. 211

anankastische Persönlichkeit

Psychostatus, Anamnese, Persönlichkeitstest, s. S. 252

Depression

Psychostatus, Anamnese, s. S. 182

beginnende Schizophrenie

Psychostatus, Anamnese, s. S. 162 ff

3.7 Gedächtnisstörungen .Hypomnesie, . . . . . . . . . . . . . . . . .Amnesie, . . . . . . . . . . . . .Paramnesie ........................................................ 왘



Definition: Globale oder partielle Beeinträchtigung der Aufnahme, Speicherung und/oder Wiedergabe von Daten. Phänomenologie: Die Gedächtnisleistung stellt einen der wichtigsten Teilfaktoren der allgemeinen Intelligenz dar. Sie ist abhängig von der individuellen Fähigkeit zu Konzentration, Aufmerksamkeit und Organisation der Engrammierung. Defizite können begründet sein in einer Aufnahme und/oder Wiedergabe von Informationen. 앫 Unterschieden wird zwischen: – Störungen des Ultrakurzzeitgedächtnisses: Gedächtnislücken über wenige Sekunden.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.7 Gedächtnisstörungen



– Störungen des Kurzzeitgedächtnisses bzw. der Merkfähigkeit: Beeinträchtigte Fähigkeit, sich neue Eindrücke über etwa 5 – 10 Minuten einzuprägen. – Störungen des Langzeitgedächtnisses: Herabsetzung der Fähigkeit, länger als ca. 10 Minuten zurückliegende Eindrücke zu behalten bzw. zu reproduzieren. 앫 Zu differenzieren sind formal: – Hypomnesie bis zur Amnesie: Zeitlich begrenzte, retro- oder anterograde Gedächtnislücken. (In schwerer Form beim sog. Korsakow-Syndrom.) – Paramnesie: Erinnerungsverfälschungen und -täuschungen (Trugerinnerungen), gekennzeichnet durch Veränderungen der Gedächtnisinhalte bei der Reproduktion (z. B. Déjà-vu- und Déjà-vecu-Erlebnisse, Ekmnesie = Eindruck bzw. Vorstellung, in einem anderen Lebensabschnitt zu leben). – Pseudoerinnerungen: (Falsche) Erinnerungen an vermeintliche Erlebnisse bzw. nicht wirklich stattgehabte Ereignisse. – Hypermnesie: Steigerung der Erinnerungsfähigkeit mit überdurchschnittlichen Gedächtnisleistungen. Vorkommen (siehe auch Tabelle 34): 앫 Auffällige Merkfähigkeitsstörungen als Beginn- und Leitsymptomatik einer allgemeinen Gedächtnisschwäche bei Demenz (s. S. 115 ff). 앫 Antero- und/oder retrograde Amnesie zeigen sich nach Hirnschädigung, Intoxikation, Enzephalitis bzw. als Begleiterscheinung sog. Durchgangssyndrome (s. hirnorganisches Psychosyndrom S. 106). 앫 Amnestische Episoden kommen häufiger bei transitorischen ischämischen (zerebralen) Attacken vor (TIA, s. S. 123). 앫 Paramnesien sind bei beginnender Schizophrenie, in der epileptischen Aura, in Traum oder traumähnlichen Erlebnissen sowie in Trance, Hypnose und unter Rauschdrogenzu beobachten. 앫 Pseudoerinnerungen sind meist induziert bzw. iatrogen bedingt (z. B. während einer Therapie suggerierter sexueller Mißbrauch in der frühesten Kindheit). 앫 Echte oder scheinbare Hypermnesie kann es in Verbindung mit Hypervigilität (s. S. 79) geben. (Psychogene Erinnerungsblockaden („Black out“) treten auf bei starker affektiver Erregung (z. B. Prüfungsangst), als posttraumatische oder dissoziative Belastungsstörung (s. S. 197, 213) oder als Zweckreaktion (Ganser-Syndrom).

Tabelle 34 · Differenzialätiologie der Gedächtnisstörung

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Demenz

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, neuropsychologische Testung, CCT, MRT

Rausch

Psychostatus, Klinik, Drogenscreening

Intoxikation

Psychostatus, Klinik, Laboruntersuchungen

Enzephalitis

Psychostatus, Klinik

transitorische ischämische Attacke

Psychostatus, Klinik, neurologischer Status, CCT, MRT, Dopplersonographie

Schizophrenie

Anamnese, psychopathologischer Befund

Epilepsie

Psychostatus, Anamnese, EEG, (CCT)

dissoziative Störung, Belastungsstörung

Psychostatus, Anamnese, Situation, psychopathologischer Befund

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3.8 Störungen komplexer kognitiver Leistungen Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ADHS) ...................... 왘





Definition: Symptomenkomplex von Konzentrationsmängeln, Impulsivität und Überaktivität (s. auch Lehrbücher der Kinder- und Jugendpsychiatrie). Phänomenologie: 앫 Bild von Zerstreutheit und Sprunghaftigkeit bei vermehrter Ablenkbarkeit und kognitivem Gleiten. 앫 Fahrigkeit, innere Unruhe, Reizoffenheit und Impulskontrollschwäche („ZappelPhilipp“). 앫 Bei Mischformen häufig verbunden mit Tics, Verstimmungen, Ängstlichkeit und Aggressivität. 앫 Im Kindesalter häufig einhergehend mit Verhaltensstörungen, im Erwachsenenalter zusätzlich Tendenz zu dissozialem Verhalten und Substanzmissbrauch. 왘 Hinweis: Andererseits sind oft besondere Kreativität, ausgeprägte Phantasie und Improvisationsfähigkeit zu beobachten! Vorkommen: 앫 Bei anhaltender Streßsituation infolge permanenter (mentaler) Überforderung (z. B. durch Reizüberflutung). 앫 Auf neurobiologischer Grundlage in Form einer genetisch bedingten zentralen Störung (vermutlich Dopamin- und Noradrenalindefizite im synaptischen Spalt). 앫 Bei (diskreter) frühkindlicher Hirnschädigung (s. S. 113). 왘 Hinweis: Hohe Komorbidität mit Anpassungs- und Persönlichkeitsstörungen!

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.8 Störungen komplexer kognitiver Leistungen

Oligophrenie ....................................................................................... 왘 왘



Synonym: Geistige Behinderung, Minderbegabung, Debilität, Schwachsinn. Definition: Angeborene oder früherworbene Intelligenzminderung, Intelligenzaufbaustörung. Phänomenologie: Breites Spektrum der intellektuellen Minderbegabung von der leichten Debilität (bei ca. 0,2 – 0,4% der Bevölkerung) bis zur schwereren Oligophrenie. 앫 Allgemeine Auffälligkeiten: Entwicklungsverzögerung, Lernbehinderung mit Schwierigkeiten in der Schule, verminderte Konfliktfähigkeit bzw. mangelndes soziales Anpassungsvermögen mit gelegentlicher Neigung zur Delinquenz. 앫 Leitsymptome im kognitiven Bereich: Urteils- und Kritikschwäche, sprachliche Ausdrucksmängel, Willensschwäche. 앫 Leitsymptome im psychomotorischen Bereich: Sprech- und Koordinationsstörungen mit psychomotorischer Ungeschicklichkeit, Antriebsschwäche oder auch Unruhe (Erethismus), Verhaltensstörungen, Schwächen im Bereich der epikritischen Intelligenz (Schlußfolgern, Beurteilen, Reproduzieren). 앫 Die Intelligenzeinbußen können quantitativ und qualitativ durch psychometrische Verfahren (s. S. 32 ff) erfasst werden. 앫 Einteilung gemessen am Intelligenzquotienten (IQ nach Wechsler): – Niedrige Intelligenz: IQ von 70 – 90 Punkten. – Leichte geistige Behinderung: IQ von 50 – 70 Punkten. – Deutliche geistige Behinderung: IQ von 35 – 50 Punkten. – Schwere geistige Behinderung: IQ von 20 – 35 Punkten. – Hochgradige geistige Behinderung: IQ ⬍ 20 Punkte. 왘 Hinweis: Pseudodebilität liegt vor bei einem Leistungsversagen (trotz ausreichender Begabung) aufgrund ungünstiger Milieuverhältnisse.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.8 Störungen komplexer kognitiver Leistungen



Vorkommen: 앫 Anlagebedingt, mit familiärer Häufung (sog. familiärer Schwachsinn). 앫 Genetisch bedingt (z. B. durch Chromosomenanomalien wie Trisomie 21 = DownSyndrom, Klinefelter-Syndrom, Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, genetisch bedingte Enzymdefekte (s. S. 112, frühkindliche Hirnschädigung). 앫 Prä-, peri, - oder postpartale Schädigung mit daraus resultierenden minimalen zerebralen Funktionsstörungen (MCD, s. S. 113).

.Dementielles . . . . . . . . . . . . . . . . .Syndrom, . . . . . . . . . . . . . Demenz ........................................................ 왘





Definition: Irreversible (meist voranschreitende) Minderung der intellektuellen Leistungsfähigkeit bei allgemeinem Persönlichkeitsabbau aufgrund zunehmender Hirnleistungsschwäche. (Pseudodemenz: Ähnliches Erscheinungsbild ohne organische Ursachen [z. B. bei Depression].) Phänomenologie (vgl. S. 106 hirnorganisches Psychosyndrom): 앫 Beginn meist mit einem Nachlassen der kognitiven Leistungen: Merkschwäche, Vergeßlichkeit, Konzentrations- und Orientierungsstörungen, Einbußen an Umstellfähigkeit und Reaktionsvermögen, Kritikschwäche. 앫 Im Verlauf allmählich zusätzlich Symptome einer Wesensveränderung: Antriebsstörungen, Minderung an Selbstkontrolle und Taktgefühl, an seelischer Frische und emotionaler Steuerung, Nachlassen von Pflichtbewusstsein und allgemeinem Leistungsvermögen, Zuspitzung von Charakterzügen. 앫 Bei weiterer Progredienz: Aphasische, apraktische agnostische Störungen (Werkzeugstörungen) und andere neurologische (Herd-)Symptome. Vorkommen (siehe auch Tabelle 35): 앫 Demenz vom Alzheimer-Typ (s. S. 115) und vaskuläre Demenz (s. S. 123). 앫 Hirnstörungen durch Alkoholismus oder chronische Intoxikation, in ausgeprägter Form als Korsakow-Syndrom (s. S. 222). 앫 Nach schwerer Hirnschädigung, Hirnblutung oder bei raumforderndem zerebralem Prozeß. (Pseudodemenz ist zu beobachten als phasenabhängige Begleiterscheinung schwerer Depressionen [depressive Pseudodemenz] und als Zweckreaktion zur Vortäuschung einer Hirnleistungsschwäche [Ganser-Syndrom, vgl. S. 199].)

Tabelle 35 · Differenzialätiologie des dementiellen Syndroms

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... degenerative Demenz

s. S. 115

vaskuläre Demenz

s. S. 123

chron. Alkoholismus (Korsakow-Syndrom)

Psychostatus, Anamnese, Labor, neurol. Untersuchung, CCT, s. S. 222

chronische Intoxikation

Psychostatus, Medikamenten-, Drogenanamnese, -screening (s. S. 21)

Hirnschädigung

Psychostatus, Anamnese, klin. Untersuchung, CCT, MRT, Psychometrie

Pseudodemenz

Psychostatus, Anamnese, Verlauf

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3.9 Störungen der Affekte Affektverarmung ....................................................................................... 왘 왘



Definition: Verlust affektiver Ansprechbarkeit, Störung der Affektmodulation. Phänomenologie: Eindruck emotionaler Indifferenz: Der Betroffene wirkt affektiv abgestumpft, in seinen Gefühlsäußerungen flach bis teilnahmslos, wie „eingefroren“, teils auch läppisch. Eine spürbare affektive Resonanz bleibt aus. Vorkommen (s. Tabelle 36): 앫 Affektive Nivellierung und Verarmung emotionaler Resonanz vor allem bei schizophrenen Psychosen der Simplexform bzw. Hebephrenie (s. S. 165) und innerhalb psychotischer Residualzustände (s. S. 176). 앫 Auch Patienten mit Demenz und Suchterkrankung erleiden einen Verlust an affektiver Ansprechbarkeit.

Tabelle 36 · Differenzialätiologie der Affektverarmung

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... schizophrene Psychose (v. a. Hebephrenie)

Psychostatus, Anamnese (s. S. 165)

psychotischer Residualzustand

Psychostatus, Anamnese, Katamnese (s. S. 176)

Demenz

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, neurol., neuropsychologische und intern. Untersuchung, Labor, CCT, MRT, EEG

chronische Suchterkrankung

Psychostatus, Anamnese, körperliche Untersuchung, Medikamenten- und Drogenscreening (s. S. 21)

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.9 Störungen der Affekte

.Parathymie ...................................................................................... 왘





Definition: Gefühls- (und Ausdrucks)störung in Form inadäquater oder paradoxer affektiver Äußerungen. Phänomenologie: Emotionale Reaktionen, die nicht zu den jeweils vermuteten Vorstellungsinhalten passen. Das Ausdrucksverhalten (z. B. Mimik) stimmt mit dem unterstellten Affekt nicht überein (Paramimie). Vorkommen: 앫 am häufigsten bei Schizophrenie (s. S. 162 ff). 앫 Ferner bei simulierenden oder dissimulierenden Patienten im Rahmen von Zweck- und Tendenzverhalten (s. S. 199).

Affektlabilität, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stimmungslabilität ................................................................... 왘



Definition: Gefühlsstörung in Form eines raschen Wechsels von Emotionen und Gestimmtheit. Phänomenologie: 앫 Affektlabilität: Kurzfristiges Alternieren von Gefühlsäußerungen (rasches Umschlagen eines Affektes z. B. von freudiger Erregtheit zu Weinerlichkeit oder Missmut schon bei geringem Anlaß). 앫 Stimmungslabilität: Schwankungen der Gestimmtheit, die nicht lange anhalten („himmelhoch-jauchzend – zu Tode betrübt“). (Insgesamt Eindruck einer emotionalen Oberflächlichkeit bzw. von Unausgeglichenheit und Unreife [Infantilismus].)

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.9 Störungen der Affekte



Vorkommen: 앫 Affektlabilität kann auftreten bei Hirnschädigung, Demenz und symptomatischen Psychosen (s. S. 107, endokrines Psychosyndrom): Anamnese, internistische und neurologische Untersuchung, Labordiagnostik, CCT, MRT, spezielle Diagnostik siehe auch die einzelnen Krankheitsbilder. 앫 Stimmungslabilität kann die vorherrschende Symptomatik einer entsprechender Persönlichkeitsstörung sein, z. B. bei emotional-instabiler Persönlichkeit (s. S. 247). Zyklothymia s. S. 187. 왘 Hinweis: Nicht krankhaft bedingt sind affektlabile Phasen während biologischer Krisenzeiten (z. B. Pubertät, Schwangerschaft, prämenstruell).

Affektinkontinenz ....................................................................................... 왘 왘



Definition: Mangelhafte Affektkontrolle. Phänomenologie: Schon auf geringfügige Anlässe hin intensive emotionale Reaktionen wie z. B. überschießendes Lachen oder heftiges Weinen mit raschem Abklingen. Fließender Übergang zwischen Rührseligkeit, Reizbarkeit, Weinerlichkeit, Schreckhaftigkeit. (Abrupte Wutausbrüche beruhen zusätzlich auf mangelhaftem Steuerungsvermögen, vgl. Enthemmung S. 87). Vorkommen: 앫 überwiegend bei hirnorganischen Schäden (z. B. hirnorganisches Psychosyndrom nach Schädelhirntrauma, insbesondere Stirnhirnverletzungen) bzw. Demenz und bei chronischem Alkoholismus. 앫 Körperliche und/oder seelische Erschöpfung. 앫 Reizbar-impulsive Persönlichkeit (s. S. 247).

Angst, . . . . . . . . . .Panik ............................................................................. 왘





98

Definition: Deutlich unlustbetonter Gefühlszustand bei Erwartung oder Wahrnehmung tatsächlicher oder vermeintlicher Gefährdung (s. Abb. 4). Phänomenologie: Zu unterscheiden sind frei flottierende (objektlose) und gebundene (Real-) Angst (Phobie). 왘 Hinweis: Obwohl sprachlich nicht ganz korrekt, wird der Begriff „Furcht“ meist synonym verwendet. 앫 Symptome von Ängstlichkeit und latenter Angst (gesteigerte Angstbereitschaft): – Auf psychischer Ebene: Unsicherheit, Unruhe, Gespanntheit, Schreckhaftigkeit und Reizbarkeit, Besorgnis, Bedrücktheit und Konzentrationsstörungen. – Körper- und Vitalsymptome: Hypotonie, Schwindel, Kopfdruck, Magen-DarmBeschwerden, Harndrang, Schlafstörungen, Zittern. 앫 Symptome des akuten Angstanfalls (Panik): – Auf psychischer Ebene: (Todes-)Angst, Agitiertheit oder Stupor, Fahrigkeit, Erstickungsgefühl, Derealisations- und Depersonalisationsgefühl, Kontrollverlust und Verkennungen. – Körper- oder Vitalsymptome: Schwitzen, Tachykardie, Herzklopfen (Palpitationen), Hypertonie, Mundtrockenheit, Mydriasis, Übelkeit, Harndrang, Parästhesien und Tremor. (Allen Formen der Angst gemeinsam ist das Erleben von Hilflosigkeit, Bedrohungsgefühl und Unheimlichkeit sowie vegetative Begleiterscheinungen.) 앫 Angstlust wird eine pathologische Verbindung von Lust- oder Befriedigungsgefühl bei einer Tätigkeit genannt, die gleichzeitig Angst hervorruft (z. B. „Nervenkitzel“ bzw. „Thrill“ bei gefährlichen Unternehmungen). Vorkommen von unbegründeter oder übersteigerter (abnormer) Angst (siehe auch Tabelle 37)

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Tabelle 37 · Differenzialätiologie der Angst, Panik

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... schizophrene Psychose

Psychostatus, Anamnese, s. S. 162 ff

depressive Psychose

Psychostatus, Anamnese, s. S. 180 ff

Horrortrip

Psychostatus, Drogenanamnese, Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21)

Entzugssyndrom

Psychostatus, Suchtanamnese, Labor, intern./neurol. Untersuchung, s. S. 17

(neurotische) Angststörung

Psychostatus, Anamnese, s. S. 202

phobische Störung

Psychostatus, Anamnese, s. S. 202

Hypochondrie

Psychostatus, Anamnese, s. S. 206

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.9 Störungen der Affekte

Abb. 4 · Formen der Angst

앫 Bei schizophrener und depressiver Psychose (vor allem in Form von wahnhaften Ängsten). 앫 Unter Drogeneinnahme (Horrortrip). 앫 Im Rahmen eines Entzugssyndroms (s. S. 81, 309, Delir). 앫 In chronifizierter Form bei Angstneurose bzw. Angsterkrankung, im Intervall zwischen Panikattacken (s. S. 204), als Erwartungsangst bei phobischen Störungen und bei Hypochondrie.

.Phobie ...................................................................................... 왘



Definition: Zwanghaft und stereotyp auftretende, objekt- und/oder situationsgebundene Befürchtung, die sich bis zur Panik (s. S. 98) steigern kann. Phänomenologie: Gebundenheit des Angsterlebens an bestimmte Objekte (z. B. Tierphobie) oder an situative und räumliche Gegebenheiten (z. B. soziale Phobie, Raumangst bzw. Platzangst).

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.9 Störungen der Affekte



Entgegen eigener Einsicht drängen sich irrationale Angstvorstellungen zwanghaft auf, verbunden mit dem intensiven Wunsch, die angstauslösende Situation zu verlassen bzw. zu vermeiden. (Hierdurch kommt es vorübergehend zu einer Angstreduzierung, jedoch bei Wiederholung aufgrund lernpsychologischer Gesetzmäßigkeiten zu einer Angstzunahme.) 앫 Begleitende Symptome: Grübeln, Niedergeschlagenheit, allgemeine Ängstlichkeit. 앫 Beispiele bzw. Sonderformen: – Phobophobie: Bezeichnung für die Furcht vor erneuten Angstanfällen. – Herzphobie: Herzangstsyndrom, das durch eine panikartige, unbegründetet Befürchtung gekennzeichnet ist, an einem plötzlichen Herztod zu sterben. Vorkommen: 앫 In leichter, passagerer Form sind Zwangsbefürchtungen weit verbreitet. 앫 Überdauernde, die Lebensqualität des Patienten einschränkende Befürchtungen sind Kennzeichen einer Angst- oder Zwangserkrankung (phobische Neurose, Zwangsneurose s. S. 202, 211).

.Hypochondrie ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Nicht begründete, hartnäckige Befürchtung, krank zu sein. Phänomenologie: Kontinuierliche ängstliche Selbstbeobachtung der Körperfunktionen, verbunden mit einer Überbewertung fraglicher Krankheitszeichen bzw. einer unrealistischen Interpretation von Körperempfindungen. Der Gesundheitszustand wird durch wiederholte Arztbesuche kontrolliert, wobei nach vorübergehender Beruhigung bei negativen Befunden bald neue Zweifel und Besorgnisse folgen. Informationen über Krankheiten führen meist zu einer Verstärkung der hypochondrischen Grundeinstellung. 앫 Häufig sind andersartige (insbesondere phobische, s. S. 202) Ängste und subdepressive Verstimmungen assoziiert. Vorkommen (s. Tabelle 38): 앫 Im Rahmen von Angstkrankheiten bzw. neurotischen und Anpassungsstörungen (z. B. als Herzphobie oder AIDS-Phobie), vor allem dann, wenn eine ängstlichüberbesorgte Grundhaltung bei entsprechender Primärpersönlichkeit vorliegt, z. B. asthenische oder ängstlich-vermeidende Persönlichkeit (hypochondrische Neurose s. S. 206). 앫 Wahnhafte hypochondrische Inhalte finden sich sehr häufig bei psychotischer Depression bzw. Involutionsdepression (s. S. 188), gekennzeichnet durch die unkorrigierbare Vorstellung, unheilbar krank zu sein. 앫 Bei zirkumskripter Hypochondrie mit isolierten Leibgefühlsstörungen treten hypochondrisch verarbeitete Missempfindungen in umschriebenen Körperbereichen auf.

Tabelle 38 · Differenzialätiologie der Hypochondrie

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... Angsterkrankung bzw. Anpassungsstörung

100

Psychostatus, Anamnese, s. S. 192, 201

psychotische Depression

Psychostatus, Anamnese, s. S. 182

Involutionsdepression

Psychostatus, Anamnese, s. S. 188

zirkumskripte Hypochondrie

Psychostatus, Anamnese, somatische Diagnostik entsprechend der klinischen Symptomatik, s. S. 206

Begleitsymptomatik schizophrener Psychose

Psychostatus, Anamnese (s. S. 176)

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앫 Zum Teil abstruse hypochondrische Wahnideen mit bizarren zönästhetischen Symptomen zeigen sich gelegentlich im Rahmen schizophrener Psychosen (s. S. 176).

.Depressives . . . . . . . . . . . . . . . .Syndrom ...................................................................... 왘 왘



Definition: Zustand von Bedrücktheit und Antriebsminderung (vgl. S. 85). Phänomenologie: 앫 Psychische Ebene: Niedergeschlagenheit, Hoffnungslosigkeit und Pessimismus, Verzweiflung, Nihilismus, innere Leere, Interessenverlust, Anhedonie, Angstgefühl, Insuffizienz- und Schuldgefühl, Grübeln, Suizidalität, Gedächtnis- und Konzentrationseinbußen. 앫 Psychomotorischer Bereich: Antriebshemmung bis zum Stupor oder – bei agitierter Depression – ausgeprägte Unruhe. 앫 Vitalfunktionen: Schlafstörungen, Müdigkeit und Erschöpfungsgefühl, Hypotonie, Inappetenz und Gewichtsverlust, Obstipation, Abnahme von Libido und Potenz (Vitalstörungen). 앫 Körpermissempfindungen: Druckgefühl im Kopf-, Brust- und Bauchbereich, Globusgefühl. Diffuse dumpfe Schmerzen in den Gliedmaßen. Vorkommen (siehe auch Tabelle 39): 앫 Bei Depression (major) und depressiver Neurose (Dysthymia, s. S. 209). 앫 Im Verlauf schizophrener Psychosen meist begleitend in weniger intensiv ausgeprägter Form („postremissives Erschöpfungssyndrom“, s. S. 176). 앫 Als depressives Durchgangssyndrom: – Bei organisch begründbarer Störung (s. S. 148 ff, S. 113 ff). – Im Rahmen einer demenziellen Erkrankung (s. S. 115 ff). – Bei chronischem Alkoholismus (s. S. 220). 앫 Als sekundäre oder symptomatische Depression: Bei anderen Körpererkrankungen, z. B. bei Herzinsuffizienz, Hypertonie, endokrinen Erkrankungen, unter medikamentöser Therapie.

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.9 Störungen der Affekte

Tabelle 39 · Differenzialätiologie des depressiven Syndroms

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... psychotische Depression

Psychostatus, Anamnese

neurotische Depression, Dysthymia

Psychostatus, Anamnese, Befund, Persönlichkeitstests

postremissives Erschöpfungssyndrom

Psychostatus, Schizophrene Psychose in der Anamnese, zeitlicher Zusammenhang

depressives Durchgangssyndrom

Psychostatus, Anamnese, (Alkohol?), körperliche Untersuchung, neuropsychologische Testung, Labor, CCT, MRT, EEG

organische (symptomatische) Depression

Psychostatus, Anamnese, körperl. Befund, Labor, CCT, MRT s. S. 148

.Suizidalität/präsuizidales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Syndrom .................................................... 왘



Definition: Absicht zur Selbsttötung mit entsprechenden Phantasien und Impulsen (vgl. S. 308). Phänomenologie: 앫 Suizidale Anzeichen: Äußerungen über Gefühle von Resignation und Hoffnungslosigkeit in Verbindung mit Niedergeschlagenheit, Grübeln und Lebensüberdruss,

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.9 Störungen der Affekte



zunehmende Todesphantasien und schließlich vorbereitende Handlungen (z. B. Sammeln von Tabletten!). 앫 Vorausgehend (präsuizidales Syndrom): Meist Einengung und Isolation, Rückzug, Aggressionshemmung bzw. gegen die eigene Person gerichtete Aggressivität sowie Selbsttötungsphantasien, Schlafstörungen mit selbstdestruktiven Träumen. 앫 Suizidhandlung: Konkreter Versuch der Selbstbeschädigung mit dem Ziel der Selbstvernichtung. Suizidversuche (Parasuizide) sind etwa 10-mal häufiger als vollendete Suizide. Hohes Wiederholungsrisiko! Vorkommen: 앫 Suizidalität, Suizidversuche und Suizide gibt es am häufigsten bei depressiver Psychose und beginnender Schizophrenie, gelegentlich raptusartig (plötzlich sich aufdrängend) und in imperativer Form, sowie bei chronischem Alkoholismus bzw. Suchterkrankung und Borderline-Persönlichkeit. (Zu „Bilanzsuiziden“ kann es bei ausweglos erscheinenden Situationen bzw. Lebenskrisen mit persönlichen und sozialen Schwierigkeiten kommen.) 앫 Ein erhöhtes Suizidrisiko besteht bei (vgl. S. 308): Jugendlichen, älteren (vor allem alleinstehenden) Menschen, Suchtkranken, unheilbar chronisch Kranken, Verlusterlebnissen und anderen krisenhaften Lebensveränderungen (z. B. Wohnungswechsel, Pensionierung, Ehescheidung). (Suizidalität tritt gehäuft in den unteren und oberen sozialen Schichten der Industrieländer auf [v. a. in Städten].) 왘 Hinweis: Als Lebensschutzgarant macht sich der Arzt in besonderer Weise der Tötung durch Unterlassen strafbar, wenn er einen Patienten nicht an einer suizidalen Handlung hindert!

.Maniformes . . . . . . . . . . . . . . . .Syndrom ...................................................................... 왘







Definition: Krankhafte, unbegründet gehobene Stimmungslage, meist einhergehend mit Antriebssteigerung (vgl. S. 86). Phänomenologie: 앫 Psychische Ebene: Heitere Gestimmtheit, gesteigertes Selbstwertgefühl mit Selbstüberschätzung bis zum Größenwahn, erhöhte Ablenkbarkeit und vermehrte Anregbarkeit, Ideenflüchtigkeit bis zur Denkinkohärenz. 앫 Psychomotorischer Bereich: Beschäftigungs- und Rededrang, Umtriebigkeit bis zum Erregungszustand. 앫 Vitalbereich: Besonderes körperliches Wohlbefinden, erhöhtes Leistungsgefühl mit reduzierter Ermüdbarkeit, vermindertes Schlafbedürfnis, gesteigerte Libido. Sonderformen: 앫 Gereizte Manie: Umtriebigkeit mit dysphorisch-gereizter Stimmung. 앫 Stille Manie: Grundlos heiter-gehobene Stimmungslage bei ruhigem Verhalten. Vorkommen (vgl. Tabelle 40): 앫 Manische Phase im Rahmen einer bipolar-affektiven Störung (s. S. 187) oder schizoaffektiven Mischpsychose (s. S. 178). 앫 Maniforme Symptome bei Hirnerkrankung (z. B. Stirnhirntumor, hirnatrophische Prozesse, progressive Paralyse). 앫 im Rausch. 앫 Im Verlauf einer schizophrenen Psychose. (Betriebsamkeit, Distanzminderung, oberflächlicher Optimismus und Neigung zu Selbstüberschätzung sind Merkmale der hyperthymen Persönlichkeit [s. S. 244].)

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Tabelle 40 · Differenzialätiologie des maniformen Syndroms

....................................................................................... Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchung

....................................................................................... manische Phase einer bipolaraffektiven Störung

Psychostatus, Anamnese, s. S. 187

schizophrene Psychose

Psychostatus, (Fremd-)Anamnese, s. S. 162 ff

hirnorganische Erkrankung

Psychostatus, neurologische und internistische Untersuchung, CCT, EEG, Dopplersonographie, vgl. S. 113 ff

Rausch, Intoxikation

Psychostatus, Drogen-, Medikamentenanamnese und -screening, körperl. Untersuchung

hyperthyme Persönlichkeit

Psychostatus, Persönlichkeitstests, vgl. S. 244

Aggressivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . (Hostilitätssyndrom) ..................................................................... 왘





Definition: Angriffsimpulse und -verhalten einschließlich entsprechender Phantasien und Impulse; Feindseligkeit. Phänomenologie: Aggressives Verhalten zielt ab auf Beschädigung oder Vernichtung von Personen oder Gegenständen in folgenden Erscheinungsformen: – Verbaler Bereich: Beschimpfungen, Beleidigungen, aber auch in subtiler Form: Kritik, Ironie, Herabsetzung, Mobbing. – Handlungsbereich: Wutausbrüche mit Gewalttätigkeiten, Erregtheit, in subtilerer Form kleinere Sachbeschädigungen. 앫 Latente Aggressivität (Hostilität): Gekennzeichnet durch aggressive Phantasien und Vorstellungen in Bezug auf bestimmte Handlungen und Objekte. (Bei Hemmung der aggressiven Abfuhr nach außen durch äußere Widerstände [z. B. Sanktionen, Verbote] kann sich die Gerichtetheit der Aggressivität umkehren gegen die eigene Person [Autoaggressivität], in letzter Konsequenz bis zum Suizid.) Vorkommen: 앫 Bei dissozialen, stimmungslabilen und vermehrt erregbaren Personen (Persönlichkeitsstörung, s. S. 240 ff). Alkohol wirkt aggressionslösend! 앫 Bei organischem Psychosyndrom, insbesondere frühkindlicher Hirnschädigung, findet sich oft eine erhöhte Reizbarkeit mit begleitenden Wutausbrüchen. 앫 Während epileptischem Dämmerzustand und unter Drogeneinwirkung können unberechenbare Gewalttätigkeiten vorkommen. 앫 Gereizte Form der Manie (s. S. 185). 앫 Ziellose Aggressivität während katatoner Erregungszustände (s. S. 170). 왘 Hinweis: Das allgemeine Notwehrrecht (§ 32 Ab S. II StGB) ist gegenüber aggressiven psychisch Kranken eingeschränkt: Einem Angriff ist möglichst schonend zu begegnen – unzulässig ist z. B. eine Verteidigungshaltung, die den Patienten in eine hilflose Lage bringt und zu Gesundheitsschäden führt.

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.10 Erschöpfungssyndrom

3.10 Erschöpfungssyndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Chronic Fatigue Syndrome (CFS). Neurasthenie (s. S. 242). Definition: Syndrom, bei dem eine vermehrte Erschöpfbarkeit im Vordergrund steht.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.11 Indoktrinationssyndrom



Vorkommen: 앫 Bei konsumierender körperlicher Erkrankung (z. B. Tumorleiden, unter Strahlenoder Chemotherapie). 앫 Postinfektiös („pseudoneurasthenisch“). 앫 Bei chronischer Überlastung („Burn-out-Syndrom“). 앫 Als Persönlichkeitsvariante (s. S. 242). 앫 Bei Dysthymia (s. S. 209). 앫 Bei larvierter Depression (s. S. 183). 앫 Als Symptom bei somatoformer Störung (s. S. 281 ff). 앫 Bei chronischem Drogen- oder Medikamentenmissbrauch (s. S. 217 ff). 앫 Als „postremissives Erschöpfungssyndrom“ nach psychotischem Schub (s. S. 176).

.Phänomenologie ...................................................................................... 왘





Bereits unter geringen körperlichen und/oder psychischen Belastungen zeigen sich Kraftlosigkeit, rasche Ermüdung, geringe Ausdauer, Desinteresse und Antriebsschwäche (s. auch asthenische Persönlichkeit S. 242). Zusätzlich bestehen das Gefühl chronischer Abgespanntheit und Erholungsbedürftigkeit, sowie Anhedonie, vermehrte Geruchs- und Geräuschempfindlichkeit, Konzentrations- und Gedächtnisschwäche. Es kommt zu vielfältigen körperlichen Missempfindungen (z. B. Kopfschmerz, Schwindel, Muskel- und Gelenkschmerzen), sowie häufig auch zu hypochondrischen Besorgnissen (s. S. 256).

3.11 Indoktrinationssyndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Objektiv falsche Vorstellungen und Überzeugungen, die mittels „Hirnwäsche“ erzeugt werden. Vorkommen: 앫 Auf psychiatrischem Gebiet bekannt als „induziertes Irresein“ („Folie à deux“, s. S. 92) bzw. bei der Massenhysterie. 앫 Methode der Einflussnahme aus ideologischen Gründen (z. B. in Jugendsekten oder anderen destruktiven Psychokulten). 앫 In totalitären politischen Systemen als Mittel der Kontrolle und Machtausübung. Angewendete Methoden: 앫 z. B. Isolierung, Sinnesdeprivation, körperliche Folter einschließlich Entzug von Schlaf, Speisen und Getränken. 앫 Überflutung mit Suggestivformeln, insbesondere innerhalb von Gruppenaktivitäten, gelenkte Gruppendiskussionen, Belohnung erwünschter Reaktionen (Konditionierung).

.Phänomenologie: ...................................................................................... 왘



Auf den ersten Blick stabil erscheinende Grundüberzeugungen und -gesinnungen werden durch Indoktrination in eine andere, gewünschte Richtung gelenkt bzw. sogar weitgehend modifiziert (in Abhängigkeit von der geistig-seelischen Verfassung und Persönlichkeitsstruktur der betroffenen Person, z. B. höheres Risiko bei selbstunsicherer oder anlehnungsbedürftiger Persönlichkeit). Mögliche Folgen der systematischen Indoktrination: 앫 Veränderungen der Wahrnehmung: z. B. in Form von Verkennung, Reizüberempfindlichkeit oder Abstumpfung, Nivellierung.

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앫 Veränderungen des Auffassens und Begreifens: z. B. in Form von Einengung, Verlangsamung. 앫 Veränderungen des Denkens und Urteilens: z. B. in Form von Einseitigkeit, Kritikschwäche, übertriebener Selbstkritik, Fanatismus. 앫 Verhaltensänderung: z. B. in Form von Apathie, Hassgefühl, Aspontaneität, Hilflosigkeit, Erstarrung, Rigidität, gruppenkonformem Verhalten. (Die Gesamtpersönlichkeit kann völlig verändert wirken und ist erheblich eingeschränkt in der Fähigkeit zur unvoreingenommenen Diskussion und kritischen Abwägung.)

3.12 Ich-Störungen Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Beeinträchtigung des Erlebens der eigenen personalen Identität (Meinhaftigkeit). Vorkommen: Siehe Tabelle 41.

Tabelle 41 · Ich-Störungen

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.12 Ich-Störungen

....................................................................................... Ich-Störung

Beschreibung

Vorkommen

....................................................................................... Depersonalisation

das Ich oder einzelne Körperteile werden als fremd oder nicht zugehörig empfunden

Schizophrenie (s. S. 162 ff) Depression (s. S. 182 ff) Panikattacken (s. S. 204) Rauschdrogen (s. S. 231) Erschöpfungszustand (s. S. 197)

....................................................................................... Derealisation

die Umgebung erscheint unwirklich, fremd oder verändert (auch das Zeitgefühl)

Persönlichkeitsstörung (s. S. 240 ff) Depression (s. S. 182 ff) Panikattacke (s. S. 204) Erschöpfung (s. S. 197)

....................................................................................... Gedankenentzug

Gefühl, dass Gedanken entzogen oder weggenommen werden

Symptom 1. Ranges bei Schizophrenie

....................................................................................... Gedankeneingebung

Gefühl, dass Gedanken und Vorstellungen von außen her eingegeben, gelenkt und beeinflusst werden

Symptom 1. Ranges bei Schizophrenie

....................................................................................... Gedankenausbreitung

Gefühl, dass Gedanken nicht mehr Eigentum sind, sondern dass andere daran Anteil haben

Symptom 1. Ranges bei Schizophrenie

....................................................................................... Transitivismus

Projektion eigenen Krankseins auf andere

Psychose (s. S. 162 ff) Persönlichkeitsstörung (s. S. 240 ff)

....................................................................................... Verkennungen

Bekanntes wird als unwirklich und fremdartig wahrgenommen

Anpassungsstörung (s. S. 192 ff) Erschöpfung Depression (s. S. 182 ff)

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.13 Organische Psychosyndrome

.Phänomenologie ...................................................................................... 왘



Die eigene Person bzw. ihre Funktionen werden als fremd erlebt. Darüber hinaus kommt es zu einer Verwischung der Ich-/Umweltgrenzen mit Verlust des Meinhaftigkeitserlebens. Zu unterscheiden sind (s. Tab. 41) 앫 Entfremdungserlebnisse: Depersonalisation und Derealisation. 앫 Beeinflussungserlebnisse: Gedankenentzug, Gedankeneingebung, Gedankenausbreitung, Fremdsteuerung (Charakter des „Gemachten“). 앫 Transitivismus. 앫 Verkennungen.

3.13 Organische Psychosyndrome .Durchgangssyndrom ...................................................................................... 왘 왘



Definition: Reversible, körperlich begründbare Psychose. Phänomenologie: Durchgangssyndrome erscheinen meist als qualitative Bewusstseinsstörungen (s. S. 79). Je nach psychopathologischen Auffälligkeiten sind zu unterscheiden: 앫 Aspontanes Durchgangssyndrom: Überwiegen von Antriebsschwäche. 앫 Amnestisches Durchgangssyndrom: Vorherrschen von Gedächtniseinbußen. 앫 Affektives Durchgangssyndrom: Akzentuierung maniformer oder depressiver Symptome. 앫 Paranoid-halluzinatorisches Durchgangssyndrom (synonym: „Funktionspsychose“): zusätzliche Wahnsymptome und/oder Sinnestäuschungen. (Dauer: Tage bis Wochen.) Vorkommen (insgesamt sehr unspezifische und heterogene Ätiologie): 앫 Folge traumatischer, toxischer, entzündlicher oder vaskulärer Hirnschädigung. 앫 Symptomatische Psychose während schwerer metabolischer, endokriner, kardialer und Vergiftungserkrankungen sowie postoperativ (häufig zu beobachten auf den internistischen und chirurgischen Intensivstationen).

.Hirnorganisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Psychosyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HOPS) ........................................... 왘







Definition: Diffuse, wechselhaft ausgeprägte psychische Veränderungen als Ausdruck von Hirnleistungsschwäche, die reversibel oder irreversibel sein können. Phänomenologie: 앫 Leitsymptome im kognitiven Bereich: Mnestische und konzentrative Einbußen, Auffassungs- und Orientierungsstörungen, Verwirrtheit, Urteilsschwäche, Kritiklosigkeit, Umstellungserschwerung. 앫 Im emotionalen und Antriebsbereich: Erschöpfungsgefühl, Antriebsminderung, psychomotorische Verlangsamung, Affektlabilität und -inkontinenz, Reizbarkeit, Depressivität. 앫 Im Persönlichkeitsbereich: Kritikschwäche, Nivellierung, Entdifferenzierung mit Wesensänderung, Distanzminderung, Dissozialität. Abgrenzung zum Durchgangssyndrom (s. o.): Keine qualitative Bewusstseinsstörung! (z. B. kein Wahn, keine Halluzinationen, längere Dauer, meist chronisch). Vorkommen: 앫 Diffuse, akute oder chronische Hirnschädigung, auch im Rahmen von Anfallsleiden. 앫 Andere Beeinträchtigung der Hirnleistung (z. B. Drogenintoxikation, Alkoholismus, nach CO-Vergiftung).

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앫 Nach schwerem Infekt, Exsikkose, Herzinsuffizienz, schwerer Leber- oder Nierenfunktionsstörung. (Anhaltende Schädigungen führen schließlich zu irreversiblen Veränderungen der Gesamtpersönlichkeit mit den Zeichen der hirnorganischen Wesensveränderungen bzw. Demenz [s. S. 113 ff].) 왘 Hinweis: Vom diffusen hirnorganischen Psychosyndrom ist das hirnlokale Psychosyndrom als Ausdruck lokalisierter Hirnschädigung zu unterscheiden. Es zeigt sich in wechselhaften Antriebsstörungen und Verstimmungen. (Vorkommen z. B. bei Enzephalitis, Hirntumoren oder zu Beginn der Chorea Huntington.)

.Entzugssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Abstinenzsyndrom) ................................................................ 왘







Definition: Körperliche und/oder psychische Beschwerden bei Entzug von psychotropen Substanzen. Phänomenologie: 앫 Vielfältige Symptome nach Absetzen von Alkohol, Drogen oder bestimmten Medikamenten nach längerem Konsum: – Körperliche Entzugssymptome sind meist Unruhe, Tremor, Schwitzen, Tachykardie und andere vegetative Symptome, Schlafstörungen und delirante Anzeichen. – Psychische Symptome zeigen sich als Angstgefühl, Reizbarkeit, Depressivität. 앫 Je nach Substanz kommt es zu körperlichen und/oder zu psychischen Symptomen: – Körperliche und psychische Symptome: Alkohol (s. S. 217 ff), Opiate (s. S. 227 f), Benzodiazepine (s. S. 234 ff), Analgetika (s. S. 236), Barbiturate (s. S. 235), Nikotin (s. S. 237). – Körperliche (und psychische?) Symptome: Cannabis (s. S. 226). – Psychische Symptome: Stimulanzien (s. S. 232), Kokain (s. S. 249), Halluzinogene (s. S. 231 ff), Schnüffelstoffe (s. S. 239 f). Vorkommen: Bei Suchterkrankungen (insbesondere Alkoholismus und Abhängigkeit von „harten Drogen“ – s. S. 217 ff, 227 ff). Hinweis: Vom Entzugssyndrom abzugrenzen sind Befindlichkeitsstörungen wie Angespanntheit, Reizbarkeit und Dysphorie, die bei einer Unterbrechung süchtigen Verhaltens auftreten (dazu zählen z. B. Poriomanie (s. S. 258), Pyromanie (s. S. 261) und vor allem pathologisches Spielen [s. S. 259]).

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.13 Organische Psychosyndrome

.Endokrines . . . . . . . . . . . . . . .Psychosyndrom ....................................................................... 왘





Definition: Psychische Veränderungen aufgrund hormoneller Störungen bzw. einer Endokrinopathie. Phänomenologie: Die meisten endokrinen Erkrankungen können mit psychischen Symptomen in verschiedener Ausprägung einhergehen, die vor allem Antriebsverhalten und Gestimmtheit betreffen, aber auch Auswirkungen auf Vitalfunktionen wie Motorik, Appetit, Schlaf und Sexualität haben. Vorkommen: Siehe Tabelle 42.

Algogenes . . . . . . . . . . . . . . .Psychosyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Schmerzsyndrom) ................................................... 왘



Definition: Erhebliche psychische Veränderungen aufgrund chronischer Schmerzen. Phänomenologie: Infolge einer engen Verknüpfung von psychischen und somatischen Faktoren kann es unter anhaltenden, schweren Schmerzzuständen zu folgenden psychischen Reaktionen kommen: 앫 Zunahme der Schmerzwahrnehmung bei gesteigerter Empfindlichkeit, erhöhter Vigilanz, Affektlabilität, Angespanntheit, Erwartungsangst, Absinken der Schmerzschwelle und der Schmerztoleranz. Steigerung des Analgetikaverbrauchs.

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.14 Schlafstörungen

Tabelle 42 · Endokrinopathie als Ursache psychischer Veränderungen

....................................................................................... endokrine Störung

mögliche psychische Auffälligkeiten

wegweisende Untersuchungen

....................................................................................... Hypothyreose

Apathie, Pseudodemenz, Depressivität

Anamnese, TSH (ggf. T3, T4), somatischer Befund

Hyperthyreose

Unruhe und Agitiertheit, maniforme Symptome, Reizbarkeit

s. o.

Prolaktinüberschuss

Stimmungslabilität, wahnhafte Symptome

Medikamentenanamnese, Kreatinin, TSH-basal, Prolaktin i. S., MRT(CCT) zur Darstellung der Sella/Hypophysenregion

Östrogenmangel

Müdigkeit, Depressivität, Libidoverlust, Reizbarkeit (Klimakterium, prämenstruelles Syndrom)

Medikamentenanamnese, Östrogenbestimmung i. S.

Östrogenüberschuss

Unruhe, gesteigerte sexuelle Appetenz, Hochstimmung

s. o.

Testosteronmangel

Müdigkeit, Antriebsminderung, Anhedonie, Libidominderung

Testosteronbestimmung i. S.

Testosteronüberschuss

Unruhe, Reizbarkeit, Hypersexualität, Aggresivität

Testosteronbestimmung i. S.

ACTH- oder Cortisonüberschuss

Antriebsmangel, Depressivität, Psychosen

Medikamentenanamnese, Dexamethason-Kurztest, Cortisol im 24-h-Urin, ACTH basal

Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)

Müdigkeit, Kachexie, Depression

Medikamentenanamnese, Na+앗, K+앖, ACTH-Kurztest, ACTH basal



앫 Schließlich dysphorisch-depressive Dauerverstimmung, „Zermürbungsgefühl“, Apathie, Denkhemmung und Introversion, Rückzug, Verzweiflung Suizidalität. Vorkommen: 앫 Kontinuierliche, schwere Schmerzsyndrome besonders bei Neuralgien, Tumorschmerz, degenerativen Gelenkserkrankungen und Phantomschmerz. 앫 Hiervon zu unterscheiden: – Psychogene Schmerzen, z. B. bei depressiver Störung (somatisierte Depression) oder zoenästhetischer Schizophrenie (s. S. 162 ff). – Medikamenteninduzierte Schmerzen finden sich gehäuft bei Kopfschmerzpatienten (z. B. als sog. Analgetika-Kopfschmerz).

3.14 Schlafstörungen Grundlagen ....................................................................................... 왘



108

Definition: Mangel an Dauer (Insomnie) und/oder Qualität des Schlafes (Dysomnie, Parasomnie) mit Leistungsminderung und Befindlichkeitsstörungen (vgl. auch S. 279 ff). Vorkommen: 앫 Nicht krankheitsbedingt: Schlafstörung infolge Überstimulation durch abendliche Erlebnisreize, Stimulanzieneinnahme (Koffein!) oder unter psychischem Stress.

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앫 Krankheitsbedingt: Alle Erkrankungen mit körperlicher Beeinträchtigung (z. B. Schmerz, Fieber, Organfunktionsstörungen). 앫 Erlebnisreaktion und Belastungsstörung, neurotische und Anpassungsstörung (in spezieller Form als Schlafangst). 앫 Alkohol- oder Medikamentenmissbrauch. 앫 Depression (häufig in Form von Durchschlafstörungen mit Früherwachen und anschließendem „Morgentief“). 앫 Folge einer Hirnfunktionsstörung bzw. im Rahmen zerebraler Durchblutungsstörungen (mit nächtlicher Unruhe und Verwirrtheit). 앫 Kleine-Levin-Syndrom (Hypersomnie-Bulimie-Syndrom).

.Phänomenologie ...................................................................................... 왘

Klinisch häufige Manifestationsformen siehe Tabelle 43. 왘 Hinweis: Die Schlafmenge als Qualitätsparameter ergibt sich aus dem Produkt von Schlafdauer und -tiefe.

Tabelle 43 · Klassifikation von Schlafstörungen

....................................................................................... Dyssomnie

Parasomnie

....................................................................................... – Einschlafstörungen (meist verbunden mit innerer Unruhe, Grübeleien oder Angstgefühlen) – Durchschlafstörungen (mit unruhigem, zerhacktem Schlaf und leichter Erweckbarkeit) – Hypersomnie (Schlafsucht) (mit überlanger Schlafdauer sowie Schläfrigkeit oder Schlafattacken am Tag) – Schlaf-Apnoe-Syndrom – Narkolepsie – Restless-legs-Syndrom

3 Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3.15 Seelische Behinderung

– Schlafwandeln (Somnambulismus), – nächtliches Aufschrecken (Pavor nocturnus) – Angstträume – nächtliches Einnässen (Enuresis nocturna) – nächtliches Zähneknirschen (Bruxismus)

3.15 Seelische Behinderung Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Synonyme: Psychische Behinderung, sekundäre Behinderung. Definition: Globale Beeinträchtigung der geistigen und sozialen Leistungsfähigkeit durch eine psychische Erkrankung. Vorkommen (außer im Rahmen einer körperlichen Erkrankung): 앫 Als angeborene oder früh erworbene (Hirn-)schädigung (s. S. 113 ff). 앫 Als Folge einer Hirnverletzung oder Hirnerkrankung (s. S. 113 ff). 앫 Bei chronischer Psychose mit Residuum (s. S. 162 ff). 앫 Bei chronischer Suchterkrankung (s. S. 217 ff). 앫 Bei allen Arten von Demenz (s. S. 115 ff).

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Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie

3

3.15 Seelische Behinderung

.Phänomenologie ...................................................................................... 왘









Komplex von geistig-seelischen (sozialrechtlich definierten) Einschränkungen infolge dauerhafter Funktionsbeeinträchtigungen. Das Behinderungskonzept der WHO unterscheidet: 앫 Schaden („Impairment“). 앫 Soziale Beeinträchtigung („Handicap“). 앫 Funktionelle Einschränkung („Disability“). Merkmale der seelischen Behinderung: 앫 Kognitive Funktionseinschränkungen und Wahrnehmungsschwächen. 앫 Affektive Störungen. 앫 Defizite oder Desintegration bezüglich Antrieb, Motivation und Volition. 앫 Agnosien, Apraxien, Koordinationsstörungen, motorische Unbeholfenheit und Ungeschicklichkeit. 앫 Verhaltensstörungen mit dadurch bedingten Mängeln an sozialer Kompetenz. Anpassungsprobleme und verminderte soziale Flexibilität. Hinweis: Eine Schwerbehinderung liegt laut Schwerbehindertengesetz (SchwbG) vor, wenn der Grad der Behinderung (GdB) mehr als 50% der üblicherweise vorhandenen geistigen oder seelischen Funktionen betrifft. (Etwa mittelgradige soziale Anpassungsschwierigkeiten bei Psychose, Sucht oder Neurose.) Einstufung der Behinderung: Eine Einstufung der Behinderung kann mithilfe des Barthel-Index erfolgen; beurteilt werden die folgenden Funktionen: 앫 Essen und Trinken. 앫 Aufstehen, Aufsitzen. 앫 Persönliche Körperpflege. 앫 Toilettenbenutzung. 앫 Einfaches Gehen. 앫 Fortbewegung mit dem Rollstuhl. 앫 Treppensteigen. 앫 An- und Auskleiden. 앫 Darmkontrolle. 앫 Blasenkontrolle.

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4 Klassifikation der Krankheitsbilder nach

ICD-10: Übersicht 4.1 Klassifikation der Krankheitsbilder nach

ICD-10: Übersicht Übersicht ....................................................................................... Die im Folgenden beschriebenen Krankheitsbilder sind abschnittsweise gegliedert und in sinnvollen Zusammenhängen beschrieben. Dabei wird ein Kompromiss angestrebt einerseits zwischen der traditionellen (deutschsprachigen) Psychiatrie, die sich nosologisch an Hypothesen zu Ätiologie und Pathogenese orientiert (triadisches System), und andererseits der weitgehend von phänomenologischen Merkmalen, Verlaufs- und Zeitkriterien ausgehenden Internationalen Klassifikation von Krankheiten der WHO (derzeit Kap. V der ICD-10). (Das parallel existierende DSM-IV bzw. DSM-IV-TR [s. auch S. 444] hat sich eher in der klinischen Psychologie und Forschung durchgesetzt.) Die in der ICD-10 nicht mehr vorgesehenen Bezeichnungen „Neurose“ bzw. „erlebnisreaktiv“ oder „psychosomatisch“, „Psychose“ oder „endogen“ werden beibehalten bzw. parallel zur ICD-Nomenklatur geführt. Eine diesbezügliche Übersicht liefert das Inhaltsverzeichnis. Die Beschreibung der Krankheitsbilder in dieser Checkliste orientiert sich wie in der Tabelle 44 dargestellt an der ICD-Gliederung: Intelligenzminderung bzw. Oligophrenie (Hauptgruppe F 7) werden teils unter „Symptomatik, Leitsymptome, Syndromalogie“ abgehandelt, teils im erstgenannten Kapitel „Hirnorganisch begründbare psychische Störungen“. „Entwicklungsstörungen“ (Hauptgruppe F 8) und Störungen aus dem Bereich der Kinder- und Jugendpsychiatrie (Hauptgruppe F 9) fallen in den Bereich der Nichterwachsenenpsychiatrie. Auf die – zumindest in der europäischen Psychiatrie – geführte kontroverse Diskussion um die Validität einzelner ICD-Diagnosen wie z. B. „undifferenzierte Schizophrenie“ (F 20.3), „schizotype Störung“ (F 21), „akute schizophreniforme psychotische Störung“ (F 23.3), „Zyklothymia“ (F 34.0), „Dysthymia“ (F 34.1) oder auch „multiple Persönlichkeitsstörung“ (F 44.81) sei hier nur am Rande verwiesen. Für sämtliche psychischen Störungen und Krankheitsbilder ist von einer mehrdimensionalen Pathogenese auszugehen, d. h., die Erkrankung entsteht aufgrund biologischer, psychologischer und psychosozialer Ursachen. Insofern repräsentiert das derzeitige Krankheitskonzept in der Psychotherapie ein bio-psycho-soziales Krankheitsmo-

4 Klassifikation der Krankheitsbilder nach ICD-10: Übersicht

4.1 Klassifikation der Krankheitsbilder nach ICD-10: Übersicht

Tabelle 44 · Gliederung der im Folgenden dargestellten Krankheitsbilder und

Einteilung nach ICD-10

....................................................................................... ICD-Hauptgruppen

Darstellung in der Checkliste

....................................................................................... F 0: organische und symptomatische psychische Störungen

organische psychische Störungen (s. S. 113) symptomatische psychische Störungen (s. S. 148)

....................................................................................... F 2: Schizophrenie und schizophreniforme Störungen

Schizophrenie und schizoaffektive Störungen (s. S. 167)

....................................................................................... F 3: affektive Störungen

affektive Störungen (s. S. 188) Fortsetzung Tabelle 44 쑺

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Klassifikation der Krankheitsbilder nach ICD-10: Übersicht

4

4.1 Klassifikation der Krankheitsbilder nach ICD-10: Übersicht

Tabelle 44 · Fortsetzung

....................................................................................... ICD-Hauptgruppen

Darstellung in der Checkliste

....................................................................................... F 4: neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen

Belastungs- und Anpassungsstörungen (s. S. 192) neurotische Störungen (s. S. 200)

....................................................................................... F 1 und F 5: psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht (s. S. 217)

....................................................................................... F 6: Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen (s. S. 240) Störungen der Impulskontrolle (s. S. 258) Störungen der sexuellen Orientierung (s. S. 265)

....................................................................................... F 4 und F 5: neurotische, Belastungsund somatoforme Störungen

Schlafstörungen (s. S. 272) somatoforme (psychosomatische) Störungen (s. S. 281) sexuelle Funktionsstörungen (s. S. 292) Essstörungen (s. S. 297)

dell, das sowohl anlagebedingte wie erworbene bzw. prägende Einflüsse berücksichtigt („Vulnerabilitäts-Stress-Modell“). Dessen ungeachtet gilt es, diagnostisch eine Rangreihe krankheitsverursachender Faktoren zu erarbeiten, um die in Kap. 20 aufgeführten Therapiestrategien effizient und ökonomisch einzusetzen.

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5 Organische psychische Störungen 5.1 Organische psychische Störungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Bei den hirnorganisch begründbaren psychischen Störungen handelt es sich um psychiatrische Krankheitsbilder, die im Gefolge zerebraler Schädigungen auftreten. Als pathogenetische Faktoren kommen akute oder chronische Hirnfunktionsstörungen degenerativer, vaskulärer, traumatischer, entzündlicher oder raumfordernder Art infrage. Die in Erscheinung tretende Symptomatik wird einerseits bestimmt durch das Ausmaß der Schädigung, andererseits durch deren Akuität. Bei den akuten Erkrankungsformen können sog. Durchgangssyndrome auftreten, die durch qualitative Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet sind. Ansonsten gilt als Leitsymptom der akuten Hirnfunktionsstörung stets die Bewusstseinstrübung. Ansonsten sind auch affektive und Antriebsveränderungen zu beobachten. Demgegenüber repräsentiert die Demenz bzw. organische Persönlichkeitsveränderung die typisch chronisch-irreversible Verlaufsform, deren Ausprägung und weiterer Ablauf allerdings nicht vorausgesagt werden können. Ihre Entwicklung hängt einerseits ab vom Alter des Patienten bzw. dessen Ausgangshirnleistung, von möglichen Vorschädigungen sowie andererseits von Schwere, Dauer und Art der aktuellen Noxe. Ungünstig ist bislang mangels adäquater Therapiemöglichkeiten die Prognose bei den Systematrophien (z. B. Morbus Alzheimer, Morbus Pick, Chorea Huntington), ferner bei chronischem Alkoholismus und schwereren Hirntraumata. Von den Infektionserkrankungen führen die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung und die – wahrscheinlich autoimmunologisch induzierte – chronisch-progrediente Form der Encephalomyelitis disseminata zu fortschreitenden psychischen Ausfallserscheinungen. Die Behandlungserfolge bei der Immunschwäche AIDS haben sich spürbar verbessert, sodass es hier inzwischen weniger häufig zu demenzartigen Krankheitsbildern kommt. Verschiedene prä- oder perinatale Noxen können eine frühkindliche Hirnschädigung bedingen mit der Folge von kognitiven Defiziten, Reifungsverzögerung und Verhaltensstörungen. Die Diagnoseverschlüsselung orientiert sich im Folgenden an den verschiedenen Gruppen der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen der WHO (Kap. 5 der ICD10). Die hirnorganisch begründbaren Psychosen gehören – bis auf Intoxikationspsychosen – zur Hauptgrupe F 0 „Organische einschließlich symptomatischer psychischer Störungen“. Epileptische Psychosen sind im ICD-10 nicht registriert, allerdings die Epilepsie-Demenz.

5 Organische psychische Störungen

5.2 Frühkindliche Hirnschädigung

5.2 Frühkindliche Hirnschädigung 왘

ICD-10: F 80 – 89, F 90 – 98, G 93.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Synonyme: „Minimale cerebrale Dysfunktion“ (MCD) oder „minimal brain dysfunction“ (MBD), frühkindlich exogenes Psychosyndrom. Definition: Krankheitsbild aufgrund einer Hirnschädigung bis zum 1. Lebensjahr einschl.. Epidemiologie: Morbiditätsrisiko von bis zu 10% der Bevölkerung.

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Organische psychische Störungen

5

5.2 Frühkindliche Hirnschädigung



Ätiologie und Pathogenese: Mögliche Schädigungsursachen (verschiedene prä-, peri- und postnatale Noxen): 앫 Chromosomenanomalien: z. B. Down-, Turner-, Klinefelter-, Cri-du-chat-Syndrom. 앫 Genetisch bedingte Enzymdefekte: z. B. Phenylketonurie, Galaktosämie, Ahornsirupkrankheit, Homozystinurie, Morbus Wilson. 앫 Traumata: z. B. Zangengeburt, Blutungen. 앫 Hypoxie: z. B. infolge Asphyxie infolge Nabelschnurumschlingung oder längerer Geburt. 앫 Infektionserkrankung der Mutter: z. B. HIV-Infektion, Röteln, Zytomegalie, Toxoplasmose. 앫 Chronische Intoxikation der Mutter: z. B. Suchterkrankung, Nikotin- oder Alkoholmissbrauch (häufigste teratrogene Noxen!). 앫 Icterus neonatorum (im Rahmen einer Rhesus-Inkompatibilität). 앫 Diabetes mellitus. 앫 EPH-Gestose. (30 – 40% der Ursachen sind unbekannt!)

.Klinik ...................................................................................... 왘





Psychopathologisch: Überempfindlichkeit und Reizbarkeit, Hyperaktivität und Impulsivität, Konzentrationsschwäche bzw. Lernbehinderung, Teilleistungsstörungen, Oligophrenie bzw. geistige Behinderung (s. S. 95), Kommunikationsstörungen und dissoziales Verhalten. Neurologisch: Fakultativ diskrete spastische Paresen, Reflexdifferenzen, Koordinationsstörungen, Sprechstörungen, Hypermotorik, Apraxien und Werkzeugstörungen, epileptische Anfälle. Allgemein-körperlich: Entwicklungs- und Wachstumsverzögerung, motorische Unbeholfenheit, Krankheitsanfälligkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘











Psychopathologische Untersuchung: Bewegungsabläufe, Motorik, Koordination, Apperzeption, Aufmerksamkeit, Belastbarkeit, Affektstabilität, Schlaf, Sozialverhalten? Neurologische Untersuchung: Tonusdifferenzen, pathologische Reflexe, extrapyramidale Symptome, Krampfanfälle? Körperliche Untersuchung: Missbildungen? (z. B. Lidspalten, Augenabstand, Gliedmaßen, Herz, Lunge), Geschlechtsentwicklung, sekundäre Geschlechtsmerkmale. Fremdanamnestische Angaben: Motorische und Sprachentwicklung, schulische Leistungen, Sozialverhalten, Steuerungsvermögen, Hinweise auf schädigende Ursachen, Familienanamnese. Psychometrische Untersuchungen (s. S. 31 ff): HAWIK, Reifungs- und Entwicklungstests, Motoriktests. Apparative Diagnostik: Bildgebende Verfahren meist nicht ergiebig (Vorrang hat die klinische Diagnostik).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘







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Psychosyndrom späterer Genese: Anamnese, Verlauf, häufiger Demenz-Symptome bzw. organisches Psychosyndrom (s. S. 148). Juvenile Form der Schizophrenie (Hebephrenie, s. S. 165): Anamnese, Verlauf, eher Verhaltensauffälligkeiten in bizarrer Form, Beginn im Jugendalter. Milieubedingte Verhaltensstörungen bzw. Pseudodebilität, Hospitalismus: Anamnese (rasche Besserung bei Milieuwechsel), Testdiagnostik. Umschriebene Störungen: Legasthenie, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS s. S. 95).

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Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein, psychiatrisch: Elternberatung, frühzeitige gezielte heilpädagogische Förderung und Behandlung, gegebenenfalls in speziellen Kindergärten, Sonderschulen, Internaten, beschützten Werkstätten und anderen Einrichtungen. Möglichst weitgehende Integration in Familie und Gesellschaft. Speziell: 앫 Abschirmung vor Reizüberflutung und Vermeidung von Überforderungen. 앫 Abgestuftes Belastungsprogramm im Rahmen einer sonderpädagogischen Förderung. 앫 Logopädie als spezielle Therapie bei Sprech- und Sprachstörungen. 앫 Gezielte Krankengymnastik und motopädische Übungen. 앫 Sozialfürsorgerische Maßnahmen bzw. Heimaufenthalt oder Dauerhospitalisierung bei schwererer geistiger Behinderung. Medikamentös: 앫 Bei ausgeprägter motorischer Unruhe Dämpfung mit schwachpotenten Neuroleptika. Behandlung von ADHS (s. S. 95) mit Methylphenidat (Ritalin) 5 – 10 mg p. o. täglich. Alternativ: – Atomotexin (Strattera) 60 – 80 mg/d. – Fenetyllin (Captagon) 50 – 100 mg/d. – Methylphenidat (Ritalin bis 50 mg oder Concerta 15 mg/d). – Lisdexamphetamin (Vyvanse) 30 – 50 mg/d. 왘 Hinweis: Medikamente sind teilweise noch nicht in Deutschland zugelassen. Methylphenidat ist Btm-verschreibungspflichtig! 앫 Bei Antriebsschwäche Versuch mit Nootropika (s. S. 316).

5 Organische psychische Störungen

5.3 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Morbus Alzheimer

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Umso günstiger, je früher die Schädigungsfolgen erkannt und behandelt werden. Ansonsten Gefahr der sekundären Neurotisierung. Unabhängig hiervon können intellektuelle und motorische Ausfälle teilweise allmählich kompensiert, Verhaltensstörungen im Rahmen einer Nachreifung ausgeglichen werden. Bei schweren Verhaltensstörungen Belastung der Prognose durch begleitende Dissozialität und Delinquenz.

5.3 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT),

Morbus Alzheimer 왘

ICD-10: F 00, G 30

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Primär-degenerative Demenz infolge einer Hirnatrophie im Bereich des frontalen und temporo-parietalen Kortex, des Hippokampus, der Substantia innominata und des Locus coeruleus. Einteilung nach ICD-10-Klassifikation: 앫 F 00.0: Alzheimer-Demenz mit frühem Beginn (vor dem 60. Lebensjahr, Typ 2). 앫 F 00.1: Alzheimer-Demenz mit spätem Beginn (nach dem 60. Lebensjahr, Typ 1). 앫 F 00.2: Atypische (gemischte) Alzheimer-Demenz.

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Organische psychische Störungen

5

5.3 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Morbus Alzheimer



Epidemiologie: 앫 Mit 50 – 60% aller Demenzen häufigste demenzielle Erkrankung, im Alter zunehmend (s. Abb. 5, degenerative Demenzformen). 앫 Inzidenz etwa 1% pro Jahr, ansteigende Prävalenz (1 – 2% bei 65-Jährigen, 5% bei 70-Jährigen, 15 – 20% bei über 80-Jährigen, ⬎ 30% bei 90-Jährigen).

Abb. 5 · Häufigkeitsverteilung von Demenzen



Ätiologie und Pathogenese: Vermutlich Zusammenspiel von genetischen, infektiösen und/oder toxischen Ursachen (genetisch: ca. 80%, exogen: ca 20%). 앫 Genetisch: – Autosomal-dominanter Erbgang bei etwa 7% der Bevölkerung. Häufigeres Vorkommen von Apolipoprotein-E-Gen (Chromosom 19) als in der Normalbevölkerung. Apo-E-4-Gen beinhaltet ein erhöhtes Risiko für die Spätform wie auch für Warnsymptome im Verlauf der Erkrankung. – Die autosomal-dominante Verlaufsform wird vermutlich durch Mutationen des Beta-Amyloid-Vorläuferprotein-Gens („Amyloid-Präkursor-Protein“ APP) auf Chromosom 14 und 21 verursacht. – Mit einem sehr frühen Beginn der Alzheimer'schen Erkrankung werden Mutationen des Präsenilin-1-Gens (Chromosom 1) und Präsenilin-2-Gens (Chromosom 2) assoziiert. (Es besteht ein 3-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko bei Patienten mit Morbus Down, die im Übrigen eine ähnliche Volumenabnahme im medialen Temporallappen wie Alzheimer-Patienten aufweisen.) 앫 Infektiös: Mitverursachend wird eine Infektion durch Herpesviren Typ 1 diskutiert. 앫 Toxisch: Keine sicheren Hinweise (aggressive Sauerstoffradikale als Neurotoxine – „oxidativer Stress“?). 앫 Als Risikofaktoren gelten: Östrogenmangel, Alkohol- und Nikotinabusus, erhöhter Homozysteinspiegel, Cholesterinämie, niedriger Bildungsstand sowie anamnestisch Schädel-Hirn-Trauma. Erniedrigter Cu- bzw. Zinkspiegel?

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앫 Neuroanatomisch: – Extrazellulär amyloidhaltige Plaques, intrazellulär neurofibrilläre Verklumpungen (Alzheimer-Fibrillen) mit Tripletten pathologischer Tau-Proteine im gesamten Kortex. Amyloidose. – Verminderung der Neuronenpopulationen in den oben genannten Gehirnarealen. – Zeichen einer reaktiven Gliose mit Vermehrung von Mikroglia und Monozyten. 앫 Biochemisch: Störung der Acetylcholinesteraseaktivität und des Glukosestoffwechsels, Abnahme der Neurotransmitter Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, Dopamin, L-Glutamin und N-Methyl-D-Aspartin, des Neuropeptits Somatostatin und des Kortikotropin-Releasing-Faktors (CRH). Defizit des Nervenwachstumsfaktors (Nerve growth factor) in frontobasalen Arealen des Gehirns.

.Klinik ...................................................................................... 왘



5 Organische psychische Störungen

5.3 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Morbus Alzheimer

Psychopathologisch: 앫 Zu Beginn Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, Zeitgitterstörungen. 앫 Im weiteren Verlauf: – Auffassungs- und Konzentrationsstörungen sowie fortschreitende mnestische Einbußen (vor allem das Kurzzeitgedächtnis ist betroffen), Wortfindungsstörungen. – Frühe Defizite im Riechvermögen. – Reizbarkeit, Stimmungslabilität, Ratlosigkeit, Rückzug, Depressivität. – Antriebsverarmung oder Unruhe, ängstliche oder aggressive Getriebenheit, Schlafstörungen. – Persönlichkeitsveränderung, Impulskontrollstörungen. – Sprachstörungen bis zum Sprachzerfall mit Paraphasien, Logoklonien und Echolalie, Zwangssymptome. – Weitgehende Desorientierung. – Schwere Wesensänderung und Pflegebedürftigkeit. 왘 Hinweis: Bei etwa einem Drittel der Patienten bestehen paranoide Symptome und Halluzinationen, z. B. wahnhafte Personenverkennung (Capgras-Syndrom). Neurologisch: 앫 Primitivreflexe (Greifen, Saugen, Sperren, Palmomentalreflex). 앫 Apraxien und Agnosien, später auch Aphasie, Agraphie, Alexie (s. S. 14). 앫 Ganganomalien. 앫 Koordinationsstörungen, Bewegungsautomatismen. 앫 Rigor, Spastik, Myoklonien, Tremor. 앫 Andere extrapyramidale Symptome.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Fremdanamnese. Neuropsychologische Diagnostik: Typische Defizite z. B. im Uhrentest, DemTect, Demenz-Test, Farb-Wort-Interferenztest, MMST, SIDAM (s. Tabelle 14 S. 32). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Untersuchungsbefund (klinische Symptome wie oben beschrieben, auf mögliche Herdsymptome wie Paresen, Sensibilitätsstörungen achten; vgl. S. 17). Apparative Diagnostik: 앫 Bildgebende Verfahren: Im CCT bzw. kraniellen MRT symmetrische Erweiterung der äußeren und inneren Liquorräume bei frontotemporal und parietookzipital betonter Hirnrindenatrophie (s. Abb. 6).

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5.3 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Morbus Alzheimer

Organische psychische Störungen

5

Abb. 6 · Alzheimer-Demenz: Diffuse Hirnatrophie mit erweiterten inneren und äußeren Liquorräumen (aus Hinterhuber, Fleischhacker. Lehrbuch der Psychiatrie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1997)



앫 Doppler-Sonographie der extra- und intrakraniellen Arterien zum Ausschluss zerebraler Gefäßprozesse. 앫 EEG: Allenfalls unspezifische Allgemeinveränderung (verlangsamter Grundrhythmus mit 4 – 8/Sek.), ebenfalls indiziert bei Verdacht auf ein epileptisches Geschehen. 앫 SPECT: Abnahme des frontoparietalen und mediotemporalen Hirnmetabolismus. 앫 PET: Signifikante Abnahme des kortikalen Glukosestoffwechsels vor allem im Frontal- und Parietalbereich. Labor: Umfangreiche Diagnostik zum Ausschluss körperlicher Erkrankungen (z. B. Leberenzyme, Gerinnung, kompletter Blutstatus, Immunstatus, Hormon-/Vitaminspiegel, Toxikologie). Nachweis von Antikörpern gegen Beta-Amyoloid-Peptid in Blut und Liquor (s. S. 20 ff, 23). Entzündlicher Prozess? Unspezifische, mäßiggradige Erhöhung des Gesamtproteins im Liquor relativ häufig (s. auch S. 23). (Sicherung der Diagnose durch Verlaufsbeobachtung bzw. neuropathologische Bestätigung [Biopsie]).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Systematrophien anderer Art: 앫 Frontotemporale Demenz: Verhaltensstörungen, Enthemmung (s. S. 120). 앫 Demenz mit Lewy-Körperchen: Parkinson-Symptome (s. S. 121). 앫 Morbus Pick: Primär Persönlichkeitsveränderung bei anfangs erhaltenen mnestischen Funktionen, im CCT bzw. MRT stark frontotemporal betonte Atrophie. 앫 Chorea Huntington: Anamnese, Familienanamnese, im CCT bzw. MRT Atrophie des Corpus striatum mit plumper Erweiterung der Seitenventrikel, evtl. humangenetische Untersuchung. 앫 Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung: Anamnese (rasche Progredienz), siehe auch S. 135. 앫 Morbus Parkinson: Betont extrapyramidale, primär keine demenzielle Symptomatik.

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앫 Morbus Wilson: Extrapyramidale und zerebelläre Symptomatik, jüngeres Lebensalter (⬍ 40. Lebensjahr), Laborparameter (Cu2 +-Ausscheidung im Urin erhöht, Coeruloplasminspiegel im Serum erniedrigt). Normotensiver Hydrozephalus: Ataxie, Blasenstörung, Liquordynamik (s. S. 132). Chronischer Alkoholismus (Wernicke-Enzophalopathie): Anamnese, klinischer Befund, Laborscreening (vgl. S. 220 ff). Arteriosklerose mit subkortikaler Atrophie (M. Binswanger): Anamnese (akute Verschlechterung?), länger bestehende arterielle Hypertonie. MRT. Multiinfarkt-Syndrom: Fluktuierender Verlauf, neurologische Herdsymptome, Arteriosklerose (Doppler), MRT (vgl. S. 124). Traumatische Enzephalopathie (Boxerdemenz): Anamnese. CCT. MRT. Chronische Intoxikation: Anamnese, Fremdanamnese, Laboruntersuchungen (Drogenscreening). Endokrinopathie: Internistische Abklärung. Hormonstatus. Dialyse-Enzephalopathie: Terminale Niereninsuffizienz mit Dialysepflichtigkeit, Aluminiumspiegel i. S. erhöht (⬎ 200 mg/l), im EEG epileptische Aktivität. Hinweis: Pseudodemenz (s. S. 96) bei Depressionen ausschließen!

5 Organische psychische Störungen

5.3 Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Morbus Alzheimer

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein, psychiatrisch: 앫 So lange wie möglich Beschäftigung („Hirn-Jogging“), Ergotherapie, Gymnastik, Sport, Tages- und Umfeldstrukturierung. Cog pack-Training. 앫 Bei Verwirrtheit und Desorientierheit ist eine Dauerüberwachung erforderlich. Bei erhöhter Pflegebedürftigkeit Dekubitusprophylaxe, spezielle Lagerung, Krankengymnastik, Mobilisation. (Rechtzeitig – bei zu erwartender Pflegebedürftigkeit – Heimunterbringung in Erwägung ziehen [Pflegestufe?, Verfahren nach § 18 SGB XI], eventuell Betreuung einrichten [s. S. 411, 419].) Hinweis: Wichtig ist die soziale und psychologische Begleitung der Angehörigen! Selbsthilfegruppen (s. S. 436). Medikamentös: 앫 Cholinesterasehemmer: z. B. Donezepil (Aricept) 5 – 10 mg/d oder Galantamin (Reminyl) 8 – 16 mg/d, Metrifonat 50 mg/d oder Rivastigmin (Exelon) 6 – 12 mg/d bzw. als Pflaster. 앫 Alternativ Memantin (Ebixa bzw. Axura) 10 – 30 mg/d. 앫 Supportiv: Gingko-Präparate, Piracetam 800 – 2400 mg/d, Vitamine und Antioxidanzien (Folsäure, Vitamin E, Beta-Karotin, Vitamin C, Selegilin), im Klimakterium Östrogenpräparate (s. Risikofaktoren S. 108; cave: Tumorrisiko!). 앫 In Erprobung: Kausal wirksame „Schutzmoleküle“ (beta-Sheet-Breaker-Proteine). Aktive und passive Immunisierung gegen Beta-Amyloid. 왘 Hinweis: Auch leichte kognitive Einbußen (Mild Cognitive Impairment) behandeln! 앫 Medikamentöse Therapie der Begleitsymptome: – Ängstliche Getriebenheit und/oder aggressives Verhalten: Niedrig dosierte, schwachpotente Antipsychotika (z. B. 3 ⫻ 25 mg Pipamperon oder 3 ⫻ 30 mg Thioxanthen oder 3 ⫻ 25 mg Thioridazin p. o. täglich) bzw. Carbamazepin. – Depressionen: Sulpirid, Trimipramin, Moclobemid, Maprotilin oder selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI = „selective serotonine reuptake inhibitor“) wie Citaprolam, Fluoxetin, Paroxetin, Fluvoxamin, Sertralin. – Schlafstörungen: Promethazin (25 – 50 mg oral) oder Pipamperon (2 – 4 ml Saft) oder Trazodon (50 – 100 mg) oder Thioridazin 50 mg.

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Organische psychische Störungen

5

5.4 Frontotemporale Demenz

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Kontinuierlicher Persönlichkeitsabbau mit zunehmendem Siechtum, bei frühem Beginn bereits nach 1 – 2 Jahren. Tod meist durch interkurrente Infekte nach durchschnittlich 6 – 8 Jahren. In Einzelfällen auch protrahierter Verlauf bis über 10 Jahre.

5.4 Frontotemporale Demenz 왘

ICD-10: F 03, G 31

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Definition: Primär-degenerative Demenz infolge einer frontalen Hirnatrophie. Epidemiologie: Die frontotemporale Demenz macht etwa 8 – 10% der primär-degenerativen Demenzen aus. Durchschnittlicher Erkrankungsbeginn am Ende des 5. Lebensjahrzehnts; Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Ätiologie und Pathogenese: In etwa einem Drittel ist die Familienanamnese positiv. Bei Sonderformen mit Parkinson-Symptomatik bestehen Mutationen auf Chromosom 17.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Zu Beginn: Im Gegensatz zur Demenz vom Alzheimer-Typ zu Beginn eher Verhaltensänderungen: – Oberflächlichkeit, Unkonzentriertheit, Unpünktlichkeit, Sorglosigkeit, Taktlosigkeit, distanzloses Verhalten bis zur Enthemmung. – Stereotype und perseverierende Verhaltensweisen, Rigidität, nachlassende Anpassungsfähigkeit. 앫 Im weiteren Verlauf: – Wortfindungsstörungen, Sprachverarmung. Perseverationen, kognitive Einbußen. – Emotionale Gleichgültigkeit, daneben auch depressiv-hypochondrische und/ oder euphorische Zustände, Wahnideen. – Zunehmende Antriebsverarmung, Verlangsamung, Desinteresse. Neurologisch: 앫 Primitivreflexe (Greifen, Saugen, Sperren, Palmomentalreflex). 앫 Apraxien und Agnosien, Paraphasien. 앫 Akinese, Rigor, Tremor.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘







120

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Fremdanamnese! Neuropsychologische Diagnostik: Außer kognitiven Leistungstests Persönlichkeitsdiagnostik (s. Tab. 18 S. 48). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status (klinische Symptome wie oben beschrieben). Apparative Diagnostik: 앫 CCT und kranielles MRT: Zunehmend ausgeprägtere Atrophie der Frontal- und Temporallappen. 앫 SPECT: Minderfusion frontotemporal. 앫 PET: Hypometabolismus frontotemporal. 앫 EEG: Unauffällig. Labor (Liquordiagnostik): Erhöhte Tau-(Protein-)Werte.

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Systematrophien anderer Art: 앫 Morbus Pick: Charakteristische histopathologische Veränderungen (s. S. 122). 앫 Demenz vom Alzheimer-Typ: Kognitive Defizite vor Persönlichkeitsveränderung (s. S. 115 ff). Abgrenzung schwierig! 앫 Demenz mit Lewy-Körperchen: Parkinson-Symptomatik. Anamnese! 앫 Subkortikale Form der vaskulären Demenz: Risikofaktoren. Bildgebung (s. S. 124 ff). 앫 Chronifizierte (schizophrene) Psychose: Anamnese, Verlauf. Keine nennenswerten kognitiven Defizite (s. S. 162 ff).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein-psychiatrisch: Aufklärung und Beratung der Angehörigen hinsichtlich der Notwendigkeit einer zunehmenden Beaufsichtigung und Betreuung des Patienten. Medikamentös: 앫 Behandlung begleitender Depressivität und Verhaltensstörung mit selektiv-serotonergen Antidepressiva (s. S. 324 ff) und/oder mit Carbamazepin (s. S. 330 ff), Valproat (s. S. 178 f) oder Trazodon. 앫 Bei Antriebsarmut und Apathie Behandlungsversuch mit Memantin oder Bromocriptin.

5 Organische psychische Störungen

5.5 Demenz mit Lewy-Körperchen

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Progredienter Verlauf mit schließlicher Bettlägerigkeit und völliger Pflegebedürftigkeit. Letaler Ausgang nach etwa 7 bis 8 Jahren.

5.5 Demenz mit Lewy-Körperchen 왘

ICD-10: F 03, G 31

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Demenzerkrankung mit zunehmendem, anfangs fluktuierendem kognitivem Leistungsabbau, Parkinson-Symptomen und (visuellen) Halluzinationen. Epidemiologie: Prävalenz: 10 – 15% der Demenzen. Erkrankungsbeginn: Gehäuft ab dem 7. Lebensjahrzehnt. Männer häufiger als Frauen betroffen. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Genetisch: Wie bei der Demenz vom Alzheimer-Typ vermutlich genetische Ursachen, andererseits jedoch bislang weitgehend unbekannte Ursachen (Subtyp der Alzheimer-Demenz?). 앫 Neuroanatomisch: – Kortikale (temporale und frontale) Spongiose. – Senile Plaques und Neurofibrillen (Tangles) wie bei Alzheimer-Demenz. – Neuronale Zytoplasma-Einschlüsse („Lewy-Körperchen“). 앫 Biochemisch: Auffallende Defizite bezüglich der cholinergen Aktivität im Kortex (wahrscheinlich früher und ausgeprägter als bei Alzheimer-Demenz).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Zunehmender Abbau der kognitiven Leistungen mit Abnahme sozialer Fähigkeiten und Fertigkeiten.

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Organische psychische Störungen

5

5.6 Morbus Pick



앫 Deutlich fluktuierende Aufmerksamkeit und Vigilanz, leichte Ablenkbarkeit, Konfabulationen, Inkohärenz. 앫 Repetitive visuelle Halluzinationen mit besonderer Detailliertheit und Prägnanz. 앫 Wechselhafte Wahnvorstellungen, Depressionen. Neurologisch: 앫 Gangunsicherheit, auffallend häufig Stürze. 앫 Hypokinetisch-rigides Parkinson-Syndrom. 앫 Synkopen. 앫 Erhöhte neuroleptische Sensitivität (erhöhtes Risiko für extrapyramidale Symptome!).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Psychometrie, Verlaufsbeobachtung (im Übrigen wie bei Alzheimer-Demenz s. S. 115 ff). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Apparative Diagnostik: EEG, Doppler-Sonographie, SPECT, CCT, MRT (s. auch Demenz vom Alzheimer-Typ S. 115 ff).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Demenz bei Parkinson-Erkrankung: Parkinson-Symptome, s. S. 128 ff. Demenz vom Alzheimer-Typ: Früh Gedächtnisstörungen! (s. S. 115 ff). Andersartige Systematrophie. Normotensiver Hydrozephalus: Ataxie, Harninkontinenz! (s. S. 132 ff). Multiinfarktdemenz: Risikofaktoren! Bildgebung! (s. S. 124 ff). Chronischer Alkoholismus: Anamnese, Begleitsymptomatik, s. S. 220 ff.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Allgemein, psychiatrisch: Wie bei Demenz vom Alzheimer-Typ (s. S. 115 ff). Medikamentös: 앫 Amantadin 200 – 400 mg/d und/oder Memantin 10 – 20 mg/d. 앫 Cholinesterasehemmer: z. B. Rivastigmin 3 – 6 mg/d, Donepezil 5 – 10 mg/d, Galantamin 8 – 16 mg/d). 왘 Hinweis: Zur Behandlung von psychotischen Symptomen wegen Überempfindlichkeit allenfalls atypische Antipsychotika!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Progredienter Verlauf (Aufklärung und Beratung der Angehörigen!).

5.6 Morbus Pick 왘

ICD-10: F 02.0, G 31

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Fokal-kortikale Systematrophie, die mit einer ausgeprägten präsenilen Demenz einhergeht (Subtyp der frontotemporalen Demenz [s. S. 120]). Epidemiologie: – Beginn: 5. – 6. Lebensjahrzehnt (Frauen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer). 앫 Häufigkeit: ⬍ 1% aller Demenzformen.

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Ätiologie und Pathogenese: 앫 Degeneration des Frontal- und Temporalhirns durch Ganglienzellschwund und subkortikale Gliose aus unbekannter Ursache. 앫 Seltene heredodegenerative Erkrankung mit gelegentlich dominantem Erbgang.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Zunächst: Diskretes hirnlokales Psychosyndrom mit Antriebsstörungen und mnestischen Defiziten, auch pseudoneurasthenischen Zügen (vgl. S. 117 Leitsymptome) bei primär noch gut erhaltener Intelligenz und Orientierung. 앫 Dann zunehmend: Rasche Ermüdbarkeit wie auch Unruhe bis zu ziellosen Aktivitäten, Reizbarkeit, Indolenz. 앫 Fortschreitender Persönlichkeitsabbau mit Verfall sozialer Bindungen und Verlust ethischer Hemmungen, Handlungs- und Sprechstereotypien. Neurologisch: Paraphasische und aphasische Symptome (v. a. amnestische Aphasie).

5 Organische psychische Störungen

5.6 Morbus Pick

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status (auf Herdsymptome wie Paresen oder Reflexdifferenzen achten). Apparative Diagnostik: 앫 CCT (kranielles MRT): Frontotemporal betonte Atrophie mit verstärkter Oberflächenzeichnung über Stirn- und Schläfenpolen und diffuser Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume (Hydrocephalus e vacuo). 앫 Doppler-Sonographie der hirnversorgenden Arterien: Stenosen, Plaques? 앫 EEG: Allgemeinveränderung? 앫 SPECT: Durchblutung und Glukosestoffwechsel frontotemporal 앗.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘









Demenzen anderer Ätiologie (siehe auch unter M. Alzheimer, S. 115 ff) und unter Frontotemporale Demenz (s. S. 120 f). Hirntumor: Hirndruckzeichen, Stauungspapillen, Visusminderung, CCT (kranielles MRT, jeweils mit Kontrastmittel). Normotensiver Hydrozephalus: Keine frontal betonte Atrophie! Gang- und Blasenstörung, Persönlichkeit primär erhalten, Besserung nach therapeutischer Liquorpunktion. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Eher fluktuierende, polymorphe Symptomatik, rascher Persönlichkeitsabbau. Schizophrenie vom Simplextyp: Früherer Beginn, längerer Verlauf, keine neurologischen Symptome.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: Eine zunehmende Beaufsichtigung und Dauerhospitalisierung mit Rundumversorgung ist meist unumgänglich (vgl. AlzheimerDemenz S. 115 ff). Medikamentös: Bei stärkerer Unruhe schwachpotente, dämpfende Antipsychotika (z. B. Pipamperon 3 ⫻ 25 mg oder Levomepromazin 3 ⫻ 25 – 50 mg).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Früher Beginn, meist progredienter Verlauf, zunehmende Demenz mit letalem Ausgang nach etwa 5 – 10 Jahren.

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Organische psychische Störungen

5

5.7 Vaskuläre Demenz, Multiinfarktdemenz (MID)

5.7 Vaskuläre Demenz,

Multiinfarktdemenz (MID) 왘

ICD-10: F 01

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Definition: Hirnatrophischer Prozess aufgrund einer Hirnarteriosklerose mit psychopathologischen und neurologischen Ausfallserscheinungen (einschließlich der Mischformen etwa 35 – 45% aller Demenzen, s. Abb. 5). Einteilung nach ICD-10-Klassifikation: 앫 F 01.0: Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn. 앫 F 01.1: Multiinfarktdemenz. 앫 F 01.2: Subkortikale vaskuläre Demenz (M. Binswanger). 앫 F 01.3: Gemischte (kortikale und subkortikale) vaskuläre Demenz. Epidemiologie: 앫 Erkrankungsbeginn: 55.– 60. Lebensjahr. 앫 Inzidenz: Etwa 0,6 – 7% bei einem Alter ⬎ 65 Jahre. (Männer sind häufiger betroffen als Frauen mit inversiver Abhängigkeit vom Bildungsgrad.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Arteriosklerotischer Gefäßprozess (auf dem Boden einer Mikroangiopathie und/ oder Makroangiopathie): Arteriosklerose der Hirngefäße mit sekundärer Degeneration des Parenchyms. 앫 Risikofaktoren: Hypertonie (v. a. bei M. Binswanger), Nikotinabusus, Adipositas, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Diabetes mellitus, Bewegungsmangel.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Verlaufsformen: 앫 Allmählicher Beginn und Verlauf (Mikroangiopathie mit eher schleichend progredientem Verlauf): Müdigkeit, Kopfdruck, Schwindel, Ohrensausen, Unruhe, Reizbarkeit, Schlafstörungen und kognitiven Beeinträchtigungen (Merkschwäche, Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen), Affektlabilität und Affektinkontinenz. 앫 Apoplektischer, plötzlicher Beginn (Makroangiopathie mit eher schubweisem Verlauf mit akuten neurologischen Ausfällen – TIA, PRIND, ischämische Insulte): Verwirrtheit und neurologische Ausfälle (Herdzeichen, Paresen, Sensibilitätsstörungen, Reflexdifferenzen, Gangunsicherheit oder andere fokal-neurologische Symptome), im weiteren Verlauf transitorisch-rezidivierend. (Bei beiden Verlaufsformen Pollakisurie und Inkontinenz möglich.)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Leistungstests (s. S. 32 ff) bzw. neuropsychologische Untersuchungen (s. S. 14): Objektivierbare kognitive Leistungseinschränkungen: HACHINSKI-Skala, d 2-Aufmerksamkeitsbelastungstest, DCS, HAWIE, Demenz-Test, DemTec, MMST, KLT, SIDAM. Anamnese, Fremdanamnese: Beginn, Verlauf. Risikopatienten. Neurologische Untersuchung: Ausführliche Untersuchung, hierbei auf neurologische Herdbefunde achten (s. o.). Internistische Untersuchung: Wie oben beschrieben, Hinweise auf allgemeine Arteriosklerose (periphere arterielle Verschlusskrankheit, Fundus hypertonicus, KHK?).

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Abb. 7 · Vaskuläre Demenz: Erweitertes Ventrikelsystem, kappenförmige Signalhyperintensitäten periventrikulär, kleine Foci im Bereich der Basalganglien (aus Hinterhuber, Fleischhacker. Lehrbuch der Psychiatrie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1997)





5 Organische psychische Störungen

5.7 Vaskuläre Demenz, Multiinfarktdemenz (MID)

Labor: 앫 Stoffwechsel: Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Hyperurikämie, diabetische Stoffwechsellage? 앫 Liquordiagnostik: Zum Ausschluss einer zentralnervösen entzündlichen Erkrankung. Apparative Diagnostik: 앫 Kardiologisch-internistische Abklärung: 24-h-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung, Röntgen-Thorax zur Erfassung vaskulärer Risikoparameter (Arrhythmien, Hypertonie). 앫 CCT (kranielles MRT): Multiple Erweichungsherde (hypodense Areale), erweiterte innere und äußere Liquorräume, Marklagerhypodensitäten (s. Abb. 7). 앫 Doppler-Sonographie/Digitale Substraktionsangiographie (DSA): Hinweise auf Plaques und/oder Gefäßstenosen. 앫 EEG: Unspezifische Allgemeinveränderungen und/oder Herdbefunde. 앫 SPECT: Hinweise auf Perfusionsstörungen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘









Demenz vom Alzheimer-Typ: Keine spezifischen Ursachen zu objektivieren, allmählicher und allgemein-progredienter Verlauf (s. S. 115 ff). 앫 Demenz mit Lewy-Körperchen: Parkinson-Symptome, Stürze. Verlauf! (s. S. 121). 앫 Frontotemporale Demenz: Frühzeitige Verhaltensstörungen. Verlauf! (s. S. 120 f). Demenz bei zerebraler Amyloidangiopathie: Abgrenzung sehr schwierig, funktionelles MRT (s. S. 27). Demenz bei Vaskulitis (Panarteriitis nodosa): BKS beschleunigt 앖, normochrome Anämie, Leukozytose, erhöhte γ-Globulinfraktion, evtl. Angiographie, evtl. Biopsie. Vaskuläre Form der Neurolues: Evtl. Hirnnervenausfälle, Argyll-Robertson-Pupillenstörung, entzündliches Liquorsyndrom, positive Luesserologie (TPHA-Suchtest), vgl. S. 136. Demenz bei Parkinson-Erkrankung: Begleitsymptomatik, Verlauf! (s. S. 128 ff).

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Organische psychische Störungen

5

5.8 Dermatozoenwahn







AIDS-Demenz: Andere AIDS-Manifestationen, opportunistische Infektionen, Liquordiagnostik, s. S. 133 ff. Demenz bei Epilepsie: Anamnese, Fremdanamnese, EEG, Medikamentenanamnese (Wirkstoff, Dauer), CCT (kranielles MRT). Hinweis: Pseudodemenz bei Depression (s. S. 96) ausschließen: Fremdanamnese unerlässlich! Verlaufsbeobachtung, Klinik (Orientierung erhalten! Eher Antriebshemmung, Tagesschwankung, ängstl. Unruhe), evtl. probatorisch antidepressive Behandlung.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Gesunde Lebensweise (Ernährung, Beschäftigung, Bewegung). 앫 Regelmäßig trainierende Einzel- und Gruppenaktivitäten: – Gymnastik, Wandern, Sport; Mithilfe im Haushalt, Gartenarbeit. – Hobbys, Lesen, Radiohören, Fernsehen, Gruppengespräch. – „Hirn-Jogging“ mit gezielten Wahrnehmungs-, Konzentrations- und Gedächtnisübungen. Cog pack-Training. 앫 Spezifisch: Behandlung der Grunderkrankung bzw. der Risikofaktoren, z. B. operative Behandlung von Gefäßstenosen (Bypass, Carotis-Endarteriektomie). Medikamentös (möglichst frühzeitig beginnen, bereits bei ersten Verdachtszeichen und diagnostischen Hinweisen): 앫 Hämorrheologische Infusionstherapie (Plasmaexpander). 앫 Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalizylsäure, Ticlopidin). 앫 Nootropika zur Einflussnahme auf den zellulären Sauerstoff- und Glukosestoffwechsel: z. B. Piracetam 800 – 2400 mg/d, Pyritinol 200 – 600 mg/d, Meclofen 750 – 1500 mg/d, Memantin 5 – 30 mg/d. 앫 Zirkulationsverbesserung durch z. B. Nimodipin 90 mg/d, Cyclandelat 1200 – 1600 mg/d, Sympathikolytika und Betasympathomimetika, Purinderivate, Dihydroergotoxin 4 – 8 mg/d, Nicergolin 10 – 30 mg/d, Gingko-biloba-Extrakte, Folsäure. 앫 Sekundäre Krankheitssymptome (Unruhe, Schlafstörungen, Angst, Depression): Schwachpotente, dämpfende Antipsychotika oder Phytotherapeutika (vgl. Demenz vom Alzheimer-Typ S. 115 ff). 왘 Achtung: Unter Benzodiazepinen häufig paradoxe Reaktionen (z. B. Unruhe und Schlafstörungen)! Daher relative Kontraindikation!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Meist wechselhaft-progredienter Verlauf, kompliziert durch Interferenz mit anderen körperlichen Erkrankungen aufgrund einer allgemeinen Arteriosklerose. (Insgesamt günstigerer Verlauf als bei den primär-degenerativen Demenzen.)

5.8 Dermatozoenwahn 왘

ICD-10: F 06.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Zoophobie, organische Halluzinose. Definition: Multiple Hautmissempfindungen als Ausdruck einer chronischen organischen taktilen Halluzinose, verbunden mit der Überzeugung, an einer parasitären Hauterkrankung zu leiden (s. S. 83 Halluzinose).

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Epidemiologie: Überwiegend bei älteren, alleinstehenden Menschen. Morbiditätsrisiko ⱕ 5% bei über 60-Jährigen. (Frauen 2– bis 3-mal häufiger betroffen). Ätiologie und Pathogenese: Auftreten am ehesten im Zusammenhang mit Hirnfunktionsstörungen im Rahmen einer zerebralen Arteriosklerose. Dispositionelle Faktoren sind vermutlich beteiligt, z. B. Neigung zu Hypochondrie, Reinlichkeitszwang. Psychodynamisch „Ordnungsfunktion“?

.Klinik ...................................................................................... 왘



왘 왘

Monotone Klagen über Hautjucken und -kribbeln, einhergehend mit der isolierten wahnhaften Vorstellung von Ungezieferbefall unter/auf der Haut. Häufiges Waschen, Kratzartefakte der Haut, Aufbewahren von Hautpartikeln als vermeintliche Parasiten, Selbstbehandlungsversuche mit Chemikalien. Soziale Isolation. Anlaufstellen: In der Regel Hautarzt, Gesundheitsamt oder Kammerjäger.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘



5 Organische psychische Störungen

5.8 Dermatozoenwahn

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). (Wegen Zusammenhang mit Arteriosklerose vgl. vaskuläre Demenz S. 124 ff.) Neurologischer und internistischer Status.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Taktile Halluzinose bei Kokain-, Amphetamin- oder Haschischmissbrauch: Drogenanamnese, Drogenscreening. Zönästhetische Form der Spätschizophrenie: Anamnese, bizarre Schilderung von Leibmissempfindungen ohne „parasitäre“ Ursachen. Monosymptomatische zirkumskripte Hypochondrie im Involutionsalter bzw. somatisierte Depression: Eher monoforme Missempfindungen in Form von Brennen, Stechen, Verkrampfungen an eng umschriebenen Körperstellen.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘

Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Stützende Psychotherapie (s. S. 354). Allgemein: Insbesondere Therapie des Herz-Kreislauf-Systems. Medikamentös: Versuch mit hirnleistungsfördernden Substanzen (s. a. vaskuläre Demenz, S. 124 ff); Langzeitbehandlung mit mittelpotenten Antipsychotika (z. B. Risperdon 2 ⫻ 2 mg oder Zotepin 3 ⫻ 50 mg oder Olanzapin 5 mg oder Quetiapin 400 mg täglich).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Neigung zu schleppendem, chronifiziertem Verlauf. Oft begleitet von anderen Zeichen einer Hirnleistungsschwäche im Rahmen eines demenziellen Abbaus. Vollremission in ca. 10% der Fälle.

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Organische psychische Störungen

5

5.9 Demenz bei Parkinson-Erkrankung

5.9 Demenz bei Parkinson-Erkrankung 왘

ICD-10: F 02.3, G20

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Definition: Neurologische Erkrankung mit extrapyramidaler Symptomatik, die mit psychopathologischen Auffälligkeiten einhergehen kann. Hinweis: Abgrenzung zum Parkinson-Syndrom (Parkinsonoid) als Begleiterscheinung einer neuroleptischen Therapie infolge antidopaminerger Wirkung (s. S. 318 ff) sowie bei anderen Ursachen (s. u.) wichtig! Epidemiologie: 앫 Morbiditätsrisiko ca. 1% der über 60-Jährigen. Beginn: 40. – 50. Lebensjahr. 앫 Inzidenz 0,02%, Prävalenz 0,15 – 0,2%. (Männer erkranken häufiger als Frauen – Einzelheiten s. Lehrbücher der Neurologie!) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Systematrophie im Bereich der Substantia nigra und des Globus pallidus mit Nervenzelldegeneration und daraus folgendem Dopaminmangel (Risikominderung durch Nikotinkonsum? Freie Sauerstoffradikale?). 앫 Die Ursachen bei der idiopathischen Form (Paralysis agitans) sind nicht bekannt. Hier wahrscheinlich autosomal dominanter Erbgang.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch (Bild einer organischen Persönlichkeitsveränderung): 앫 Antriebsminderung bis zur Apathie, Depressivität, Ausdrucksverarmung. 앫 Verwirrtheit, paranoid-halluzinatorische Syndrome. Neurologisch: Ruhetremor (Zunahme bei Konzentrationsleistungen, Abnahme bei Bewegungen), Akinese und Rigor, Mikrographie, kleinschrittiger Gang mit Propulsionstendenz, Sprachmonotonie; Speichelfluss, Schwitzen, Hitzegefühl, Hypotonie. 왘 Hinweis: Kein intellektueller Abbau, jedoch Verlangsamung der Denkabläufe (Bradyphrenie)! Pseudodemenzielles Bild.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Neurologische Untersuchung: s. o., Kopffalltest (Kopf sinkt nach passivem Abheben und Fallenlassen nur langsam zurück), Rigor, Zahnradphänomen, keine Spastik, keine Reflexsteigerung, keine Pyramidenbahnzeichen, keine Paresen. Apparative Diagnostik: 앫 CCT (kranielles MRT): Vaskuläre Läsionen, Hydrozephalus, kortikale und subkortikale Atrophie (v. a. bei Systematrophien), Stammganglienverkalkung bei Morbus Fahr (Hypoparathyreoidismus). 앫 EEG: Herdbefund (postischämisch, postenzephalitisch)? Labor: 앫 Serum: Routinelabor, Cu2 +, Coeruloplasmin (M. Wilson?), Ca2 + (Hypoparathyreoidismus?). 앫 Liquordagnostik: Ausschluss eines entzündlichen Prozesses (s. S. 23).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



Demenz mit Lewy-Körperchen: Kognitive Defizite, Begleitsymptomatik, Verlauf (s. S. 121). Pharmakogen (Neuroleptika, Metoclopramid, Lithium, Reserpin, α-Methyldopa): Medikamentenanamnese.

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왘 왘

Postenzephalitisch: Anamnese, im Vordergrund vegetative Störungen und Krämpfe der Gesichtsmuskulatur (Lues s. S. 136, Creutzfeldt-Jakob s. S. 135 f). Vaskulär, arteriosklerotisch (arteriosklerotische Enzephalopathie): Rigor und Akinese dominierend, Risikofaktoren, allgemeine Arteriosklerose. Toxisch (Cyanide, Quecksilber, Methylalkohol, Mangan, Kohlenmonoxid, MPTP [Methylphenyltetrahydropyridin als Verunreinigung synthetischer Heroine]): Rigor und Akinese als Hauptsymptome. Metabolisch (Morbus Wilson, Fahr-Syndrom): Internistischer Befund, Laborbefunde (Cu2 +, Ca2 + s. o., Coeruloplasmin, s. S. 150). Posttraumatisch (Schädel-Hirn-Trauma, Boxer): Anamnese. Im Rahmen von Multisystematrophien: 앫 Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom (Syn.: Progressive supranukleäre Ophthalmoplegie). 앫 Shy-Drager-Syndrom (Syn.: Primäre orthostatische Hypotonie). 앫 Olivo-Ponto-Cerebelläre Atrophie (OPCA). 앫 Strionigrale Degeneration, kortikobasale Degeneration.

5 Organische psychische Störungen

5.9 Demenz bei Parkinson-Erkrankung

Therapie ....................................................................................... 왘







Medikamentös: 앫 Bei hypokinetisch-rigidem Typ: — L-Dopa + Decarboxylasehemmer (Benserazid oder Carbidopa). – Dopaminagonisten, z. B. Lisurid. – MAO-B-Hemmer (Selegilin). – COMT-Hemmer (in Kombination mit L-Dopa). – Amantadin (v. a. parenteraler Einsatz bei akinetischer Krise). 왘 Beachte: Mögliche Nebenwirkungen der Dopaminmedikation: Vegetative Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie, Kopfschmerz, Unruhe), Verwirrtheitszustände und psychotische Episoden. 앫 Bei Tremordominanztyp: – Anticholinergika: z. B. Biperidin, Benzatropin, Bornaprin, Metixen, Pridinol. – Antihistaminika, z. B. Diphenhydramin. – Beta-Blocker (s. S. 331). – Trizyklische Antidepressiva (s. S. 324 ff). – Dopaminagonisten: z. B. Bromocriptin, Pramipexol. – Antikonvulsiva, z. B. Primidon. – Atypische Antipsychotika: z. B. Clozapin, Olanzapin (s. S. 318 ff). – Cholinesterasehemmer (z. B. Rivastigmin, Donepezil). 왘 Hinweis: Bei Depressivität zusätzlich leicht- bis mittelpotente nichttrizyklische Antidepressiva einsetzen (s. S. 324 ff). 왘 Achtung: Mögliche Gründe für einen eingeschränkten Behandlungserfolg: Höheres Lebensalter, rasche Symptomprogredienz, zusätzliche neurologische und/ oder psychopathologische Ausfälle, andere Erkrankungen des ZNS. Neurochirurgisch: 앫 Operative stereotaktische Behandlung: Bislang ohne zufriedenstellende Ergebnisse; ebenso die Transplantation neuronaler Zellen. 앫 Tiefe (elektrische) Hirnstimulation: In Erprobung. Psychiatrisch: Begleitende stützende Psychotherapie, Psychoedukation, Einbindung in eine Selbsthilfegruppe (s. S. 436 Anhang). Physio-/ergotherapeutisch: Notwendig ist eine intensive und regelmäßige krankengymnastische Behandlung mit gezielten Streck- und Koordinationsübungen, therapeutischem Schwimmen, Massagen und Beschäftigungstherapie.

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Organische psychische Störungen

5

5.10 Demenz bei Huntington-Krankheit

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



In der Regel allmählich progredienter Verlauf. Trotz zufriedenstellender medikamentöser Langzeitbehandlung herabgesetzte Lebenserwartung. Verlaufskomplikationen durch krisenhaft sich zuspitzende vegetative Symptome (Akinetische Krisen mit Fieber, Schweißausbrüchen), Blickkrämpfe und andere extrapyramidale Paroxysmen.

5.10 Demenz bei Huntington-Krankheit 왘

ICD-10: F 02.2, G 10

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Autosomal-dominant vererbte (Genort: Chromosom 4, kurzer Arm), primär degenerative Erkrankung mit typischen Hyperkinesen und begleitenden progredienten psychopathologischen Veränderungen (Chorea Huntington). Epidemiologie: 앫 Große Penetranz: Etwa 50% der Familienmitglieder erkranken. 앫 Morbiditätsrisiko: Etwa 0,5%. (Kein Geschlechtsunterschied.) 앫 Durchschnittliches Alter bei Beginn: 30.– 45. Lebensjahr. 앫 Prävalenz: Ca. 5/100.000. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Systematrophie im Bereich des Striatums, Klaustrums und der Stirnhirnrinde. 앫 Pathophysiologisch erniedrigte Konzentration der GABA in den Basalganglien mit relativem Dopaminüberschuss. (Dysbalance Dopamin-Acetylcholin?)

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Zu Beginn meist unspezifische psychische Veränderungen wie Ängstlichkeit, Depressivität, Reizbarkeit und Affektlabilität, seltener psychotisch-produktive Symptome. Suizidalität mit häufigen Suiziden. 앫 Konzentrations- und Gedächtnisstörungen. 앫 Im Verlauf zunehmende Enthemmung und Aggressivität, Neigung zu Haltarmut bis zu Dissozialität und Delinquenz mit Verwahrlosung. Gelegentlich auch pseudoneurasthenische Bilder. Neurologisch: 앫 Blitzartig einsetzende und arrhythmisch ablaufende, schlendernd-zuckende Hyperkinesen der Extremitäten (mit distaler Betonung) und der Gesichtsmuskulatur (orofaziale Hyperkinesien: Chamäleonzunge, Grimassieren) bis zur allgemeinen ständigen Bewegungsunruhe. 앫 (Gleichzeitig) Hypotonie der Muskulatur. Selten Spastik, Pyramidenbahnzeichen. 앫 Artikulationsstörungen mit verwaschener Sprache, gestörter Kau- und Schluckakt, Blickparesen. Vegetative Symptome. 왘 Hinweis: Bei juveniler Form (Westphal-Variante) Vorherrschen von Akinese, Rigor, Ataxie, Tremor und Krampfanfällen!

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

130

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Allgemein (berufliche und soziale Probleme, zunehmende Vergesslichkeit), Familienanamnese (in der Familiengeschichte Personen mit Bewegungsstörungen, frühem dementativem Abbau?).

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Neurologische Untersuchung: Klinik s. o., Muskeleigenreflexe eher schwach auslösbar (evtl. Gordon-Kniephänomen: Nur langsames Absinken des Beins nach Auslösung des PSR). Labor: Routinelabor, Schilddrüsenfunktion (TSH, ggf. T3, T4), TPHA-Test, Coeruloplasmin, Liquordiagnostik (Entzündung?). Apparative Diagnostik: 앫 CCT (kranielles MRT): Atrophie des Corpus striatum mit deutlicher Verplumpung der Seitenventrikel, Vergrößerung des 3. Ventrikels, Hydrocephalus externus. 앫 Elektrophysiologie: – Evozierte Potenziale (VEP, SEP, AEP): Latenzverzögerung, Amplitudenreduktion? – Elektronystagmographie: Gestörte Sakkaden und vertikale Folgebewegungen? – EEG: Allgemeinveränderung, Herdbefund?

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘











5 Organische psychische Störungen

5.10 Demenz bei Huntington-Krankheit

Chorea minor: Streptokokkeninfekt in der Anamnese, meist Erkrankung im Kindesalter, Laborparameter (ASL-Titer, CRP 앖, BSG 앖), überwiegend weibliches Geschlecht. Hyperkinesen bei anderen extrapyramidalen dystonen und/oder athetoiden Erkrankungen, Heredoataxien und pharmakogenen Dyskinesien (s. Lehrbücher der Neurologie). Chorea gravidarum: Auftreten im 2. Trimenon oder bei Verwendung oraler Kontrazeptiva, häufig Chorea minor in der Anamnese (s. o.). Stoffwechselerkrankungen: M. Wilson (s. S. 150), Hypoparathyreoidismus (s. S. 149), Hypoglykämie, Urämie. Frühkindliche Hirnschädigung: Anamnese, Fremdanamnese, neurologische Untersuchung, CCT, EEG (s. S. 113 ff). Psychogene Körperstörungen ausschließen! (s. S. 83).

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein, psychiatrisch: 앫 Möglichst lange Ergo- und Bewegungstherapie; Logopädie. 앫 Anschluss an Selbsthilfegruppe (s. S. 436). 앫 Die stetig zunehmenden, oft dissozialen bis delinquenten Verhaltensstörungen erfordern zunehmende Beaufsichtigung. Betreuung einrichten (s. S. 419 f). 앫 Wegen kontinuierlicher Progredienz bis zum schweren Siechtum ist schließlich eine Dauerhospitalisierung mit intensiver pflegerischer Betreuung notwendig. 앫 Angehörigenberatung und -behandlung!

Tabelle 45 · Medikamente zur Therapie der Hyperkinesien

....................................................................................... Wirkstoff

Dosierungsvorschlag (in mg)

mögliche Nebenwirkungen

....................................................................................... Clozapin

bis 3 ⫻ 100

Müdigkeit, Agranulozytose (s. S. 319, 323)

Olanzapin

bis 2 ⫻ 10

Müdigkeit

Tiaprid

3 ⫻ 200

Müdigkeit

Tetrabenazin

3 ⫻ 50

Depression

Sulpirid

3 ⫻ 300

Schwitzen, Unruhe

Risperidon

bis 3 ⫻ 5

Müdigkeit

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131

Organische psychische Störungen

5

5.11 Demenz bei normotensivem Hydrozephalus





Hinweis: Humangenetische Beratung bzw. erbbiologische Beurteilung so früh wie möglich anstreben mit dem Ziel einer Früherkennung und damit verbesserten Familienplanung! Medikamentös: 앫 Günstige Beeinflussung der extrapyramidalen Symptomatik mit Clozapin (s. S. 318) oder Tiaprid oder Tetrabenazin. (In Erprobung: Remacemide als Neurotransmitterblocker). 앫 Bei Umtriebigkeit/Unruhe, psychotischen Symptomen und Schlafstörungen ist die Anwendung atypischer Neuroleptika (s. S. 318 ff) oder schwachpotenter Neuroleptika (z. B. Levomepromazin 3 – 4 ⫻ 25 mg oder 3 – 4 ⫻ 25 – 50 mg Melperon) empfehlenswert. 왘 Hinweis: Bei Westphal-Variante Kombination von L-Dopa mit Pramipexol.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Kontinuierliches Fortschreiten der Erkrankung mit durchschnittlicher Verlaufsdauer von etwa 10 – 12 Jahren, in seltenen Einzelfällen auch länger. Schließlich trotz Rundumversorgung Tod infolge Kachexie und interkurrenter Erkrankungen.

5.11 Demenz bei normotensivem Hydrozephalus 왘

ICD-10: F 07, G 91.9

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonyme: Chronischer Hypozephalus. Normaldruck-Hydrozephalus (NPH). Definition: Demenzielles Syndrom durch intermittierenden Überdruck in den Hirnkammern aufgrund einer Liquorzirkulationsstörung. Epidemiologie: Möglicherweise 5(– 10) % aller Demenzen. Ätiologie und Pathogenese: Ursache ist eine Liquorzirkulationsstörung infolge einer verminderten Liquorresorption durch die Pacchioni-Granulationen in den Ventrikeln. Der intrakranielle Liquordruck (Mitteldruck) liegt meist im Normbereich (unter 15 mmHg); es kommt aber zu pathologischen Druckspitzen.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Im Verlauf der Erkrankung zunehmende Antriebsverarmung mit Verlangsamung und Aspontanität bis zur Apathie. 앫 Kognitive Defizite in Form von Auffassungs- und Konzentrationsstörungen, Gedächtniseinbußen. 앫 Depressivität. Neurologisch: 앫 Gleichgewichtsstörungen und Gangunsicherheit zu Beginn der Erkrankung. 앫 Später Ataxie, teilweise extrapyramidale und zerebelläre Symptome. 앫 Urininkontinenz.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

132

Psychopathologische Untersuchung: (s. Klinik). Fremdanamnese (Erkrankungsbeginn?). Neurologische Untersuchung: (s. Klinik). Apparative Diagnostik: 앫 CCT: Ventrikelvergrößerung als Ausdruck eines Hydrozephalus.

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앫 ggf. Liquorszintigraphie, Zisternographie, MR-Flussmessung und Liquordruckmessung (Einzelheiten s. Lehrbücher der Neurologie).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Enzephalomyelitis disseminata: Symptomatik bei Erkrankungsbeginn, CCT bzw. MRT, Liquorbefund. Demenz mit Lewy-Körperchen: Hypokinetisches Parkinson-Syndrom (s. S. 121). Demenz bei Parkinson-Erkrankung: Begleitsymptomatik (s. S. 128 ff). Frühkindliche Hirnschädigung: Anamnese. MRT-Befund (s. S. 113 ff).

Therapie ....................................................................................... 왘



Wiederholte Liquorpunktion mit Entnahme größerer Liquormengen (30 – 50 ml) zur Entlastung. Druckentlastung durch Einbau eines Shunt-Systems. 왘 Hinweis: Strenge Indikationsstellung! Komplikationen durch subdurale Flüssigkeitsansammlung möglich. Vereinzelt auch postoperative Krampfanfälle.

5 Organische psychische Störungen

5.12 AIDS-Demenz

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Bei zeitiger Intervention bei über einem Viertel völlige Remission, im Langzeitverlauf verbleibende, spürbare Teilremission bei etwa 40% der Patienten.

5.12 AIDS-Demenz 왘

ICD-10: F 02.4, B 24

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Hirnorganisches Psychosyndrom aufgrund einer subchronischen Meningoenzephalitis bei AIDS. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Im Anschluss an eine Infektion mit lymphotropen Retroviren HIV 1 (oder HIV 2) nach oft mehrjähriger Latenzperiode fortschreitende Schädigung des zellulären Immunsystems mit der daraus folgenden Immunschwäche AIDS (acquired immune deficiency syndrome) und sekundärem ARC (AIDS-related complex). Neben opportunistischen Infektionen und Tumoren kommt es auch zu primären und sekundären Manifestationen im zentralen und peripheren Nervensystem. 앫 Mitbefall des Hirnparenchyms über infizierte Monozyten und Makrophagen: – Gliose des Kortex und der subkortikalen Kerne. – Fokale Nekrosen. Lymphozytäre Infiltrate mit multinukleären Riesenzellen. Epidemiologie: 앫 Bei ⬎ 50% der an AIDS erkrankten Personen treten im Verlauf neurologische Defizite und psychiatrische Auffälligkeiten auf. 앫 Etwa 30 – 50% der Patienten entwickeln eine AIDS-Enzephalopathie bzw. AIDSDemenz. 왘 Hinweis: Risikogruppen sind homo- und bisexuelle Männer und Fixer. Ein erhöhtes Erkrankungsrisiko besteht auch bei (ungeschütztem) Sexualverkehr und Bluttransfusionen in der Vorgeschichte.

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Organische psychische Störungen

5

5.12 AIDS-Demenz

.Klinik ...................................................................................... 왘



Allgemein: 앫 Zunächst Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Gewichtsverlust, Diarrhöen, Leistungsabfall, Kopfschmerzen, Schwindel. Psychopathologisch: 앫 Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit. 앫 Psychopathologisch depressiv-neurasthenisches Syndrom mit Apathie, mnestischen Störungen, Depressionen und/oder Angstzuständen, Suizidalität. 앫 Später insgesamt Bild einer subkortikalen Demenz mit kognitiven Einbußen und allgemeiner Verlangsamung. Im Spätstadium häufiger psychotische Symptome bei allgemeiner Hinfälligkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese, Fremdanamnese. Neurologischer und internistischer Status: Ausführliche internistische und neurologische Untersuchung: Sekundäre Krankheitssymptome (Lymphknotenstatus, Hauteffloreszenzen, Atemfunktion, Infektzeichen, neurologische Herdsymptome?). Labor: 앫 Liquor: Unspezifisch entzündlich verändert mit mäßiger Pleozytose und Eiweißerhöhung sowie deutlicher Zunahme von oligoklonalen, autochthon gebildeten Immunglobulinen und Chinolinsäure (Einzelheiten siehe Lehrbücher der Neurologie und Inneren Medizin). 앫 Positive HIV-Serologie (Serum und/oder Liquor), pathologischer Immunstatus. Apparative Diagnostik: 앫 EEG: Allenfalls unspezifische Allgemeinveränderungen. 앫 CCT (kranielles MRT): In 70 – 80% der Fälle Atrophie mit Ventrikelerweiterung, eventuell Hinweise auf opportunistische Infektionen (Tuberkulose, Toxoplasmose, Mykosen). Hinweise auf diffusen Marklagerbefall im MRT. 앫 SPECT: Subkortikale multilokuläre Minderperfusionen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Andersartige chronische Enzephalitis (z. B. Enzephalomyelitis disseminata) einschließlich Leukenzephalopathie: Negative HIV-Serologie, andere serologische Untersuchungen, Immunstatus. Hirnorganisches Psychosyn. bei Drogenmissbrauch: Anamnese, Drogenscreening. Depression (s. S. 180 ff): Anamnese, Verlauf, Klinik. AIDS-Phobie, hypochondrische Neurose (s. S. 206): Anamnese, fehlende neurologische Symptomatik.

Therapie ....................................................................................... 왘



134

Medikamentös: 앫 Antiretrovirale Kombinationstherapie. Impfstoffe befinden sich derzeit in der Erprobung. (Einzelheiten s. Lehrbücher der Infektiologie bzw. Inneren Medizin). 앫 Behandlung von Sekundärinfektionen. Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Begleitende stützende Psychotherapie, Suizidprophylaxe. Anbindung an Selbsthilfegruppe und Hilfsdienste (s. S. 405). 왘 Hinweis: Wegen der Grunderkrankung Vorsicht beim Gebrauch von Psychopharmaka (Nebenwirkungen!). Am ehesten im Bedarfsfall atypische Neuroleptika (s. S. 318 ff) oder niedrigdosiert Butyronophenone (z. B. Pipamperon 3 ⫻ 25 mg p. o. oder Haloperidol 3 ⫻ 0,5 mg p. o.) oder Benzodiazepine (z. B. Lormetazepam) bzw. nichttrizyklische Antidepressiva (s. S. 324 ff).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Prognostisch ungewisser Verlauf mit langen Remissionszeiten.

5.13 Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (CJD) 왘 왘

ICD-10: F02.1 Definition: Progrediente Demenz aufgrund einer spongiösen Enzephalopathie.

Grundlagen ....................................................................................... 왘

Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese: 앫 Sporadische Form: Inzidenz 1: 1 000 000. Erkrankungsgipfel zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr. 앫 Familiäre Form: – Genetische Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung. – Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS). – Letale familiäre Insomnie (FFI). 앫 Iatrogene Form: Übertragung im Rahmen von operativen Eingriffen (Übertragung infektiöser Dura oder Cornea) oder durch Gabe von Wachstumshormonen. 앫 Neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung: Zusammenhang mit Genuss von Fleisch an boviner Enzephalopathie erkrankter Rinder („Rinderwahnsinn“, BSE). Erkrankungsgipfel im 3. Lebensjahrzehnt.

5 Organische psychische Störungen

5.13 Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (CJD)

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Sporadische Form: Rasch fortschreitende Demenz (ebenso genetische CJD). 앫 Neue Variante: Psychiatrische Auffälligkeiten, z. B. depressive, paranoid-halluzinatorische und/oder Angstsymptome. Erst spät Entwicklung einer Demenz. Neurologisch: 앫 Sporadische Form: Progrediente Ataxie, Myoklonien, extrapyramidale Störungen, Pyramidenbahnzeichen. 앫 Neue Variante: Schmerzhafte Dysästhesien, Gangataxie, Myoklonien.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung: s. Klinik. Neurologischer und internistischer Status: Auf Symptomatik wie oben beschrieben achten (rasch fortschreitende Demenz, Myoklonien, Pyramidenbahnzeichen und extrapyramidal-motorische Störungen). 왘 Beachte: Bei der neuen Variante der CJD initial psychiatrische Auffälligkeiten. 앫 GSS: Zerebelläre Ataxie und spastische Paraparese. 앫 FFI: Progressive Insomnie und autonome Dysregulation. Liquordiagnostik: Nachweis einer erhöhten Konzentration neuronaler und astrozytärer Proteine: Protein 14 – 3-3, TAU, NSE, S100 (Protein 14 – 3-3 ist bei der sporadischen CJD in 94%, bei der neuen Variante der CJD in 50% erhöht). Apparative Diagnostik: 앫 MRT: Bei der sporadischen CJD Hyperintensitäten in den Basalganglien, bei der neuen Variante der CJD Hyperintensitäten im posterioren Thalamus („pulvinar sign“) in 80% der Fälle. 앫 EEG: Periodische bi- und triphasische Komplexe, sogenannte „sharp-wave“-Komplexe (PSWC) bei der sporadischen CJD. Bei der neuen Variante der CJD fehlen typische EEG-Veränderungen.

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135

Organische psychische Störungen

5

5.14 Progressive Paralyse (Dementia paralytica)

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Demenz vom Alzheimer-Typ (s. S. 115 ff). Demenz mit Lewy-Körperchen (s. S. 128). Demenz bei Parkinson-Erkrankung (s. S. 131 ff).

Therapie ....................................................................................... 왘





Medikamentös (symptomatisch): Spasmolytika, Parkinson-Medikamente (s. S. 128 ff). Gegen Unruhe, Angst und Halluzinationen Olanzapin, Clozapin, Levomepromazin oder Thioxanthen. Allgemein, psychiatrisch: Pflege. Psychosoziale Beratung und Unterstützung der Angehörigen (s. S. 436). Hinweis: Desinfektion der verwendeten Instrumente und Geräte! Sachgerechte Entsorgung von Gegenständen, die mit Blut oder Liquor in Berührung gekommen sind.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Letaler Ausgang unter Symptomen einer Dezerebration. (Eine neuropathologische Verifizierung ist anzustreben.) Durchschnittliche Krankheitsdauer bei der sporadischen Form 6 Monate, bei der neuen Variante 14 Monate.

5.14 Progressive Paralyse (Dementia paralytica) 왘

ICD-10: F06.9, F07.1, A52.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: 앫 Chronische syphilitische Meningoenzephalitis im Spätstadium einer Lues cerebrospinalis. 앫 Manifestation auf neurologischem Gebiet als Meningoradikulitis in Form der Tabes dorsalis (s. Lehrbücher der Neurologie). Epidemiologie: Manifestationsalter meist 40.– 60. Lebensjahr (häufiger bei Männern). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Etwa 10 – 20 Jahre nach luetischem Primäraffekt kommt es bei 5 – 10% der mit Treponema pallidum infizierten Personen zur Ausbildung einer quartären Lues von Gehirn und Rückenmark. 앫 Die chronisch-entzündlichen Veränderungen (Polioenzephalitis, Pachymeningeosis haemorrhagica) führen zu einer Atrophie der Stammganglien und der frontalen Hirnrinde mit Verschmälerung der Hirnwindungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

136

Psychopathologisch: 앫 Frühstadium: Schleichende, uncharakteristische psychopathologische Symptome wie allgemeine Reizbarkeit, Erschöpfungsgefühl, Angst, Konzentrationsstörungen, Verstimmungen, Kritikschwäche, Schlafstörungen (pseudoneurasthenisches Syndrom). 앫 Später: Progredientes organisches Psychosyndrom mit affektiver Verödung und Antriebsverarmung bzw. Persönlichkeitsabbau. 앫 Daneben auch expansive Formen: Gehobene Stimmungslage, Distanzlosigkeit, Enthemmung, Aktivitätssteigerung, Größenwahn, paranoide Symptome, Halluzinationen.

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Neurologisch: Kopfschmerzen, mimisches Beben, Pupillenstörungen (reflektorische Pupillenstarre Argyll-Robertson), Dysarthrie, aphasische Störungen und andere Herdbefunde, Krampfanfälle. Bei Taboparalyse zusätzlich Areflexie, Spastik, spinale Ataxie, Sensibilitätsstörungen, tabische Krisen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Neurologische Untersuchung (s. Klinik). Labor: 앫 Positive Luesserologie: Primär TPHA-Test als Suchreaktion. 앫 Liquor: Lymphozytäre Pleozytose und Vermehrung des Gesamteiweißes. Mögliche IgM-Erhöhung sowie positive oligoklonale Banden. (Einzelheiten siehe Lehrbücher der Neurologie.) Apparative Diagnostik: 앫 CCT (kranielles MRT): Hirnatrophie. EEG: Allgemeinveränderung?

5 Organische psychische Störungen

5.14 Progressive Paralyse (Dementia paralytica)

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





왘 왘

Maniforme Krankheitsbilder anderer Genese: Anamnese, fehlende pathologische Laborparameter. Beginnende schizophrene Psychose bzw. schizophrenes Defektsyndrom (s. S. 176): Anamnese, Verlauf, fehlende pathologische Laborparameter. Encephalomyelitis disseminata oder andere nichtluetische entzündliche Hirnerkrankungen: Negative Luesserologie, keine Anamnese mit typischen Hauterscheinungen. Systematrophie, z. B. Morbus Pick (s. S. 122), Chorea Huntington (s. S. 130). Andersartige Demenzen.

Therapie ....................................................................................... 왘







Medikamentös: 앫 Penicillin parenteral: Über drei Wochen täglich 3 ⫻ 10 Mio. IE Penicillin G i. m. 왘 Hinweis: Bei drohender Herxheimer-Reaktion (Fieber, Myalgien, Cephalgie, Blutdruckschwankungen Stunden bis wenige Tage nach Therapiebeginn) Verabreichung von Prednison vor Beginn der Behandlung. 앫 Bei Penicillinunverträglichkeit: Wechsel auf Erythromycin (2 g) oder Tetracyclin (200 mg p. o. oder i. v.) täglich für 4 Wochen. Liquorkontrolle: 6 – 8 Wochen nach der ersten Kur sowie 1/2 Jahr später und nochmals nach 2 weiteren Jahren (Zellzahl, Protein normalisiert?). Hinweis: Durch die Behandlung ist lediglich ein Stillstand der Parenchymveränderungen möglich, keine Reversibilität! Psychiatrisch: Aufklärung, Beratung. Stützende (adaptive) therapeutische Gespräche (s. S. 353, 354).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Eine Heilung ist bei der Hälfte der Patienten möglich, wenn die Behandlung innerhalb der ersten drei Monate nach Auftreten der Frühsymptome erfolgt. Alle serologischen und klinischen Parameter müssen nach einem Zeitraum von zwei Jahren als zufriedenstellend beurteilt werden. Ansonsten teilweise Besserung mit sozialer Anpassung bei verbleibenden Defektsyndromen: Psychopathologisch persistieren häufig pseudoneurasthenische Symptome bzw. eine hirnorganische Wesensänderung. Unbehandelt kommt es innerhalb weniger Jahre zu schwerster Demenz und schließlich zum Tod.

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Organische psychische Störungen

5

5.15 Epilepsiepsychose, -demenz

5.15 Epilepsiepsychose, -Demenz 왘

ICD-10: F 06.2, F 06.8, F02.8, G 40

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: 앫 Epileptische Psychose: Psychotische Episoden im Rahmen einer epileptischen Erkrankung (v. a. Temporallappenepilepsie). 앫 Epilepsie-Demenz: Dementielles Syndrom bei therapierefraktärer Epilepsie. Epidemiologie: 앫 Epileptische Psychose: ca. 5 – 10% der Epilepsiekranken (meist bei Temporallappenepilepsie). 앫 Epilepsie-Demenz: Bei ausreichender Anfallsprophylaxe sehr selten. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Pathogenetisch maßgebend sind vermutlich Interferenzen zwischen hirnorganischer Schädigung bzw. Krampfschwelle, psychotischer Disposition und medikamentösen Einwirkungen. 앫 Zusätzlich Einflüsse psychosozialer Auswirkungen des Anfallsleidens.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Depressiv-ängstlich getönte Verstimmungen, teils einhergehend mit Somnolenz und Desorientiertheit (Dämmerzustand s. S. 80), stunden- bis tagelang anhaltend. 앫 Angespanntheit mit Unruhe und poriomanen Verhaltensweisen oder anderen impuls- oder dranghaften Auffälligkeiten. 앫 Suizidalität; Zustände aggressiver Erregtheit und Gewalttätigkeit. 앫 Schizophreniforme Symptome bzw. paranoid-halluzinatorische Durchgangssyndrome (s. S. 106), meist bei Temporallappenepilepsie. 앫 Bei längerer Krankheitsdauer bzw. Therapieresistenz Epilepsie-Demenz. Manifestationsformen: 앫 An einen Anfall gebunden (vor, während, nach einem Anfall: postiktale Psychose). 앫 Interiktal (im anfallsfreien Intervall): Bei Alternativ- bzw. Normalisierungspsychosen (hier psychotische Symptomatik einhergehend mit einer Normalisierung des EEG-Befundes, „Psychose alternativ zum Anfall“ bzw. Sistieren der psychotischen Symptomatik im Anschluss an einen Krampfanfall – insbesondere unter forcierter medikamentöser antikonvulsiver Behandlung).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Fremdanamnese. Umfassende neurologische Abklärung (s. S. 17). Apparative Diagnostik: 앫 CCT (besser kranielles MRT): Zum Nachweis eines morphologischen Korrelats im Bereich des vermuteten oder gesicherten epileptischen Fokus. 앫 EEG: – Herdbefund? – Bei Alternativpsychose psychopathologische Symptomatik invers zur Besserung des EEG-Befundes („forcierte Normalisierung“, s. o.). – Ansonsten Allgemeinveränderung mit Theta- und Delta-Parenrhythmien bei Allgemeinveränderung.

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘



Petit-mal-Status: EEG! Intoxikationspsychose (s. unten). Dämmerzustände anderer Genese: z. B. bei Schizophrenie (s. S. 162 ff), affektiven Störungen (s. S. 180 ff). Pseudoepilepsie (s. S. 285).

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch: Aufklärung, Beratung. Psychoedukation. Verhaltenstherapeutisch eingeübte Selbstkontrolle. Medikamentös: 앫 Epileptische Dämmerzustände: Kombinationsbehandlung von Neuroleptika und Antikonvulsiva, z. B. Haloperidol mit Carbamazepin oder Valproat. 왘 Hinweis: Neuroleptika senken Krampfschwelle! 앫 Alternativpsychose: – Reduzierung oder Abbruch der antikonvulsiven Medikation, bei mangelnder klinischer Besserung auch bis zur Krampfschwelle. – Gleichzeitig Verabreichung mittelpotenter Antipsychotika (z. B. Haloperidol 3 ⫻ 5 mg p. o. oder Clopenthixol 3 ⫻ 10 mg p. o. oder Perazin 3 ⫻ 50 mg p. o.). – Eventuell Elektrokrampftherapie (Indikationen s. S. 344).

5 Organische psychische Störungen

5.16 Intoxikationspsychose

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Bei interiktalen Dämmerzuständen bzw. Psychosen (Alternativpsychose) oft hartnäckige Symptomatik; der Verlauf ist insgesamt jedoch nicht ungünstig. Bei epileptischem Dämmerzustand bzw. epileptischer Psychose gelegentlich unberechenbar-delinquentes Verhalten mit forensischen Konsequenzen: Schuldfähigkeit meistens aufgehoben (§ 20 StGB) oder zumindest erheblich vermindert (§ 21 StGB), s. S. 422. (Prognostische Belastung durch erhöhtes Suizidrisiko vor allem bei Patienten mit Temporallappenepilepsie.)

5.16 Intoxikationspsychose 왘

ICD-10: F 13

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Psychische Veränderungen nach Abusus von Sedativa oder Hypnotika (s. S. 140 Drogeninduzierte Psychose, s. S. 217 ff Suchterkrankungen). Ätiologie und Pathogenese: Funktionsstörungen des zentralen Nervensystems, vor allem in Bereichen größerer Zelldichte (Hirnrinde, Thalamus, Hirnstamm), infolge undisziplinierter oder missbräuchlicher Einnahme von Sedativa oder Hypnotika.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Akut: Konzentrationsstörungen, Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit, Gedächtnisschwäche bis zum amnestischen Durchgangssyndrom, Beeinträchtigungen der Steuerungsfähigkeit und Selbstkontrolle, verwaschene Sprache, Sinnestäuschungen bzw. paranoid-halluzinatorisches Durchgangssyndrom (s. S. 106). 앫 Chronisch: Reizbarkeit mit Stimmungslabilität, Müdigkeit, Apathie, Gleichgültigkeit, allmähliche Persönlichkeitsveränderung mit Selbstvernachlässigung.

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Organische psychische Störungen

5

5.17 Drogeninduzierte Psychose

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Körperliche Untersuchung (internistisch-neurologisch): Auf verdeckte Traumata achten (Schädel-Hirn-Trauma, Hämatome), Pupillenstörungen, Reflexdifferenzen, vegetative Symptomatik. Anamnese und Fremdanamnese: Art der Substanzen, kurz- bzw. längerfristige Einnahme, Medikamente, frühere Episoden. Apparative Diagnostik: EEG (Allgemeinveränderung, Herd in Korrelation zum klinischen Befund?), CCT/kranielles MRT (Kontusion? Blut? Ischämie?). Labor: Routinelabor (Leberwerte, Gerinnung, Elektrolyte, Glukose), Medikamentenscreening (Alkoholkonzentration, Drogenscreening, vgl. S. 21).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



Primäre oder sekundäre Hirnfunktionsstörung anderer Art (symptomatische psychische Störung s. S. 148 ff). Chronische Psychose bzw. chronisch-depressive Entwicklung (s. S. 209 Dysthymia).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Entgiftung, gegebenenfalls langfristige Entwöhnungsbehandlung. 앫 Allgemein-körperliche Behandlung, roborierende (stärkende) Maßnahmen. Medikamentös: Bei Entzugserscheinungen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin 3 ⫻ 50 mg bis 4 ⫻ 50 mg p. o. oder Doxepin 3 ⫻ 50 – 100 mg p. o.) und/oder Antipsychotika (z. B. Thioridazin 3 ⫻ 50 mg p. o. oder Tiaprid 300 – 600 mg/d p. o.; vgl. S. 311 Notfallpsychiatrie).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Abhängig von weiterer Medikamenteneinnahme.

5.17 Drogeninduzierte Psychose 왘

ICD-10: F 11, F 12, F 14, F 16, F 18 und F 19

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Auftreten einer psychotischen Symptomatik nach Einnahme von Drogen, (noch) nach drogenfreiem Intervall wiederkehrende psychische Störungen (Echopsychose, Flashback, Nachhallpsychose), s. S. 217 ff Suchterkrankungen. Einteilung nach ICD-10-Klassifikation: 앫 F 1 x.0: Akute Intoxikation 앫 F 1 x.1: Schädlicher Gebrauch 앫 F 1 x.2: Abhängigkeitssyndrom 앫 F 1 x.3: Entzugssyndrom 앫 F 1 x.4: Entzugssyndrom mit Delir 앫 F 1 x.5: Psychotische Störung Hinweis: Schizophreniepatienten sind viermal häufiger Drogenkonsumenten als der Bevölkerungsdurchschnitt!

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Ätiologie und Pathogenese: 앫 Einwirkung der Droge auf den Stoffwechsel der zerebralen Neurotransmitter („Modellpsychose“). 앫 Besondere dispositionelle Empfindlichkeit der betroffenen Person. (Auslösend sind insbesondere Halluzinogene wie LSD, Meskalin, Psilocybin und Phencyclidin, aber auch Cannabis, Kokain, Atropin, Amphetamine und sogenannte Schnüffelstoffe wie Azeton, Äther, Benzol, Chloroform und Nitroverdünner.)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Horrortrip: Starke Angst bis zur Panik, Erregtheit, Unruhe, Ekstase. 앫 Delirante Symptome (s. S. 80); Verworrenheit. 앫 Paranoid-halluzinatorische Durchgangssyndrome (vgl. S. 311 Drogennotfall). 앫 Vor allem nach Konsum von Cannabis oder Kokain häufiger Leibmissempfindungen und taktile Halluzinosen (s. S. 83).

5 Organische psychische Störungen

5.17 Drogeninduzierte Psychose

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Eigen- und fremdanamnestische Angaben. Körperliche Untersuchung: Internistischer (Einstichstellen, Verletzungen anderer Art?) und neurologischer Status (s. S. 18). Labor: 앫 Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21). 앫 Routinelabor (s. S. 20).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘

Schizophrenie bzw. andersartige Psychosen mit schizophreniformer Symptomatik (s. S. 162 ff). Psychogener Erregungszustand (s. S. 195). Intoxikationspsychose anderer Ursache (s. S. 148 ff Symptomatische psychische Störungen).

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch: Aufklärung, Psychoedukation! Entgiftung im Rahmen einer stationären Behandlung. Bei Abhängigkeit konsequente Entwöhnungsbehandlung (s. S. 217 ff). Medikamentös: 앫 Symptomatische Behandlung, meist durch mittel- bis hochpotente Antipsychotika (z. B. Haloperidol 3 ⫻ 2 – 5 mg p. o. oder Perazin 3 ⫻ 50 – 100 mg p. o. oder Zuclopenthixol 30 – 60 mg p. o. oder Thioxanthen 3 ⫻ 50 mg p. o.). 앫 Horrortrip: Parenteral Benzodiazepine (s. S. 331), Zuwendung und beruhigendes Zureden („Talking down“).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Wie bei allen stoffgebundenen Süchten abhängig von weiterem Drogenkonsum. Prognose schlechter, wenn infolge Drogeneinnahme eine latent bestehende schizophrene Psychose aktiviert und manifest wurde. Weiterer Verlauf dann meist wie bei autochthonen schizophrenen Psychosen. (Forensische Konsequenzen, z. B. Beschaffungskriminalität s. S. 422.)

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Organische psychische Störungen

5

5.18 Medikamenteninduzierte Psychose

5.18 Medikamenteninduzierte Psychose 왘

ICD-10: F 06.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Psychische Veränderungen nach Applikation von Medikamenten mit sekundärer psychotroper Wirkung. Ätiologie und Pathogenese: Beeinträchtigung der Hirnfunktionen bzw. Hirnleistung aufgrund unerwünschter psychotroper Nebenwirkungen verschiedener Medikamente ohne psychotrope Intention (siehe Tabelle 46).

Tabelle 46 · Medikamenteninduzierte Psychose

....................................................................................... mögliche Medikamente, Wirkstoffe

....................................................................................... Antibiotika (v. a. Sulfonamide, Tuberkulo- u. Zytostatika) Anticholinergika (insbesondere L-Dopa) Antihistaminika Antikonvulsiva Appetitzügler Betarezeptorenblocker Analgetika Immunstimulantien u. -suppressiva Antirheumatika Steroide Kontrazeptiva Spasmolytika

.Klinik ...................................................................................... 왘

Bei dispositioneller Empfindlichkeit, vorgeschädigtem Gehirn sowie vor allem älteren Patienten innerhalb von Stunden bis Tagen nach Einnahme oben genannter Pharmaka: 앫 Delirantes Syndrom (s. S. 80). 앫 Reversible Durchgangssyndrome aller Spielarten (s. S. 106).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese bzw. Fremdanamnese: Genaue Auflistung aller eingenommenen Medikamente, Krankheitsanamnese. Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Befund. Labor: 앫 Routinelabor (s. S. 20): Auffälligkeiten, medikamenteninduzierte Laborveränderungen (Nebenwirkungen)? 앫 Serumspiegelbestimmung bzw. Medikamenten- und Drogenscreening (s. S. 21).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

142

Missbrauch von Analgetika, Hypnotika oder Halluzinogenen, Drogen- und/oder Alkohol: Anamnese, Fremdanamnese, Serum-/Urinspiegel bestimmen.

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Stets neurologische Systemerkrankung ausschließen, z. B. beginnende Demenz.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Aufklärung, Psychoedukation! Indikation der Medikation überprüfen! Eventuell Dosisanpassung, soweit vertretbar Absetzen aller Medikamente und Wechsel auf ein anderes Präparat bzw. Umstellung der therapeutischen Maßnahmen.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Abhängig von weiterer Medikation bzw. von der Grunderkrankung.

5.19 Commotio cerebri 왘

5 Organische psychische Störungen

5.19 Commotio cerebri

ICD-10: F 07.2, S 06.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Leichtere Form des Schädelhirntraumas, das passager zu psychischen Beeinträchtigungen führen kann (Schädelhirntrauma Grad I) (s. Lehrbücher der Neurologie). Ätiologie und Pathogenese: Infolge mechanischer Gewalteinwirkung vorübergehende Störung der Hirnfunktionen aufgrund kolloidchemischer Veränderungen in den Parenchymzellen.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch (reversible Störungen): 앫 Bewusstlosigkeit bis zu einer Stunde mit retrograder und/oder anterograder Amnesie. 앫 Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen. Mögliche postkommotionelle Beschwerden („postkommotionelles Syndrom“, häufig über Monate): 앫 Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen. 앫 Erschöpfungsgefühl, Schlafstörungen, Reizbarkeit und Affektlabilität. 왘 Hinweis: Keine neurologischen Ausfälle!

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Unmittelbarer zeitlicher Zusammenhang zwischen Trauma und Folgeerscheinungen (s. Klinik). Neurologische Untersuchung: Fehlende neurologische Komplikationen. Apparative Diagnostik: 앫 CCT: Epidurales, subdurales Hämatom ausschließen! 앫 EEG: Allenfalls passagere Allgemeinveränderungen (Abflachung oder Frequenzminderung).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Als mögliche Ursache der Commotio sind auszuschließen: 앫 Kollaps nach anderweitigen Bagatellverletzungen: Körperliche Untersuchung, Anamnese. 앫 Vertebrobasiläre Insuffizienz: Klinik (Schwindel, Hirnstammsymptome, evtl. auch Pyramidenbahnzeichen), Dopplersonographie (Vertebralishypoplasie?).

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Organische psychische Störungen

5

5.20 Contusio cerebri (Kontusionspsychose)

앫 Abortiver Grand-mal-Anfall: EEG, Fremdanamnese, Klinik (Zungenbiss, Urinabgang?). 앫 Synkope: Kardiologisch-internistische Abklärung, Dopplersonographie der hirnversorgenden Arterien, EEG.

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: Falls erforderlich, wenige Tage Bettruhe bis zur Stabilisierung der Kreislaufregulation. Hinweis: Vermeiden einer übertriebenen Schonung, so bald wie möglich körperliches Training. Medikamentöse Therapie der Begleitsymptomatik: 앫 Kopfschmerz: Acetylsalicylsäure oder Paracetamol. 앫 Übelkeit: Metoclopramid. 앫 Bei Bedarf Antihypotonika (z. B. Midodrin, Dihydroergotamin) und/oder Antivertiginosa (Dimenhydrinat, Betahistin).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

In der Regel nach wenigen Wochen folgenloses Abklingen der Beschwerden. Gelegentlich Akzentuierung der Beschwerden durch übergroße Besorgnis, hypochondrische Ängste und Analgetikamissbrauch. Seltener erlebnisreaktive Fixation mit Entschädigungsbegehren bzw. Rententendenz (s. S. 215 Rentenneurose).

5.20 Contusio cerebri (Kontusionspsychose) 왘

ICD-10: F 06, F 07.2, S 06.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Substanzielle Hirnschädigung in Form einer Hirnprellung oder Hirnquetschung mit längeren quantitativen und/oder qualitativen Bewusstseinsstörungen und neurologischen Begleitsymptomen (Schädelhirntrauma Grad II und III, Einzelheiten siehe Lehrbücher der Neurologie und Neurochirurgie). Ätiologie und Pathogenese: Unter mechanotraumatischer Einwirkung Zerstörung von Hirngewebe durch abrupte Änderung der Zirkulation und der intrakraniellen Druckverhältnisse. Begleitendes Hirnödem.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Meist über Tage bis Wochen anhaltende Bewusstlosigkeit bzw. Bewusstseinsstörung mit ausgedehnter retrograder und/oder anterograder Amnesie. (Nur im Ausnahmefall keine Bewusstseinsstörungen [z. B. bei ungewöhnlichen Schussverletzungen]). 앫 Anschließend meist aspontanes, affektives oder andersartiges Durchgangssyndrom und fließender Übergang zu einem reversiblen oder irreversiblen hirnorganischen Psychosyndrom mit Hirnleistungsschwäche und/oder Wesensänderung (pseudoneurasthenisches Syndrom). Neurologisch: Herdzeichen, Paresen, epileptische Anfälle, vegetative Regulationsstörungen.

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



왘 왘

Psychopathologische und neurologische Untersuchung (s. Klinik). Psychometrische Testverfahren: Zur Objektivierung einer konsekutiven Hirnleistungsschwäche, z. B. DCS, Benton-Test (s. Tabelle 14 S. 32). Anamnese bzw. Fremdanamnese: Adäquates Trauma, klinischer Verlauf, vorbestehende psychische Auffälligkeiten. Labor (Liquordiagnostik): Blutige Verfärbung? Apparative Diagnostik: 앫 CCT und/oder MRT Schädel: Hinweise auf intrazerebrales Ödem und Blut. 앫 EEG: Stets pathologische Veränderungen im Sinne von Allgemeinveränderungen, Herdbefunden und Kontusionsherden.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘





Durchgangssyndrome anderer Genese. Spontane Hirnblutung: Art. Hypertonie, Subarachnoidalblutung, Sinusvenenthrombose?: Anamnese, evtl. atypischer CCT-Befund, Angiographie. Schock bei schwerer kardialer oder zirkulatorischer Akuterkrankung: Internistische, intensivmedizinische Betreuung und Diagnostik, Vorerkrankungen: Anamnese! Massive Intoxikation: Fremdanamnese, Haut-, Schleimhautbefund, Drogen- und Medikamentenscreening.

5 Organische psychische Störungen

5.20 Contusio cerebri (Kontusionspsychose)

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein, medikamentös: 앫 Evtl. Reanimationsmaßnahmen unmittelbar nach dem Trauma. 앫 Hirnödemprophylaxe, ggf. Hypothermie-Behandlung (Einzelheiten s. Lehrbücher der Neurologie). 앫 Sorgfältige Intensivüberwachung während der Akutphase einschließlich aller notwendigen allgemeinpflegerischen Maßnahmen. Dokumentation! 앫 Verlaufsbeobachtung der Bewusstseinslage, vor allem der Erweckbarkeit bzw. motorischer und verbaler Reaktionen (Glasgow-Coma-Scale, siehe Tabelle 47).

Tabelle 47 · Glasgow-Coma-Scale

....................................................................................... Reaktion

Befund

Punkte

....................................................................................... Augenöffnen

spontan auf akustischen Reiz auf Schmerzreiz fehlende Reaktion

4 3 2 1

motorisch

gezielt auf Aufforderungen gezielt auf Schmerzreiz ungezielt auf Schmerzreiz Beugemechanismen Streckmechanismen fehlende Reaktion

6 5 4 3 2 1

verbal

orientiert verwirrt inadäquat, einzelne Worte unverständlich, einzelne Laute fehlende Reaktion

5 4 3 2 1

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Organische psychische Störungen

5

5.21 Weitere neurologische Differenzialdiagnosen

앫 Kontinuierliche Registrierung des neurologischen Status, regelmäßige elektroenzephalographische und computertomographische (kernspintomographische) Kontrolluntersuchungen. 앫 Bei stärkerer Unruhe medikamentöse Dämpfung mit Clomethiazol oder schwachpotenten, dämpfenden Antipsychotika (z. B. Pipamperon 80 – 120 mg oder Melperon 75 – 100 mg täglich).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

왘 왘







Bei schwerem Hirntrauma: Mortalität um 30% oder Übergang in apallisches Syndrom (Synonyme „Wachkoma“ = „coma vigile“, „persistant vegetative state“, s. S. 305). Anfänglich längere Bewusstseinstrübung. Durchgangssyndrome sind begleitend oder im Anschluss daran möglich (u. U. von wochen- bis monatelanger Dauer). Bleibende neurologische Ausfälle, z. B. Paresen, Hirnnervenschädigungen, Aphasien und andere Herdsymptome. Über lange Zeit Kopfschmerzen, Schwindel, Gleichgewichtsstörungen. Im Übrigen weitere Prognose abhängig von: 앫 Schwere und Lokalisation der Hirnschädigung. 앫 Früher durchgemachten oder aktuellen Hirnerkrankungen. 앫 Alter des Patienten. Hinweis: 앫 So früh wie möglich Beginn mit neurologischen und psychologischen Rehabilitationsmaßnahmen! (Diagnose eines irreversiblen Psychosyndroms ist erst nach einer längeren Katamnese möglich (nach ca. 1/2 – 1 Jahr.)

5.21 Weitere neurologische Differenzialdiagnosen Weitere neurologische Differenzialdiagnosen bei hirnorganischem .Psychosyndrom ...................................................................................... 왘 왘



Klinik: Merkmale des (hirn-)organischen Psychosyndroms (s. S. 113 ff). Diagnostik: Tab. 48 zeigt typische Untersuchungsbefunde und notwendige Zusatzdiagnostik für einige weitere neurologische Differenzialdiagnosen. Therapie: s. Lehrbücher der Neurologie und/oder Neurochirurgie.

Tabelle 48 · Neurologische Differenzialdiagnostik

....................................................................................... Grundkrankkeit

Internistisch-neurologische Untersuchung

Zusatzdiagnostik

....................................................................................... Enzephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose) (ICD-10: F 02.8, G 35)

Sehstörungen, Ataxie, Intentionstremor, Paresen, Miktionsstörungen

MRT, Liquoruntersuchung (oligoklonale Banden), VEP

Psychosyndrom bei Hirntumor bzw. -metastasen (ICD-10: F 02.3, C 70, C 72)

Ataxie, Herdstörungen, Stauungspapille, Hirndruckzeichen (Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen)

CCT bzw. MRT

146

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Tabelle 48 · Fortsetzung

....................................................................................... Grundkrankkeit

Internistisch-neurologische Untersuchung

Zusatzdiagnostik

....................................................................................... Herpes-simplex-Enzephalitis (ICD-10: F 07.1)

Fieber, Kopfschmerz, Meningismus, Bewusstseinsstörung, Ataxie, Fokalzeichen

Liquordiagnostik, Herpes-simplex-PCR, EEG, SPECT

Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson) (ICD-10: F 02.8, E 83.0)

grobschlägiger Händetremor, Rigor, Dysarthrie, Kayser-Fleischer-Kornealring.

Labor (Serumkupfer erhöht)

Zerebrale Lipidose (Morbus Gaucher) (ICD-10: E 75)

Myoklonien, generalisierte Anfälle, Spastik, Bulbärsymptome

5 Organische psychische Störungen

5.21 Weitere neurologische Differenzialdiagnosen

147

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.2 Symptomatische Depression

6 Symptomatische psychische Störungen 6.1 Symptomatische psychische Störungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Als symptomatische oder körperlich begründbare psychische Störungen im engeren Sinne werden die psychiatrischen Krankheitsbilder bezeichnet, die als Begleiterscheinung einer allgemeinen körperlichen Erkrankung in Erscheinung treten. Als Synonyma werden auch die Begriffe „Funktionspsychose“, „organisch begründbare Psychose“, „Durchgangssyndrom“ oder „exogener Reaktionstypus“ verwendet. Sie beruhen auf einer sekundären Hirnfunktionsstörung. In der ICD-10 sind sie bis auf einige Ausnahmen als „symptomatische psychische Störungen“ der Hauptgruppe F 0 zugeordnet. Für die Gestationspsychosen gibt es in der ICD-10 keine Rubrik. Während sich die psychopathologische Symptomatik im Großen und Ganzen eher einförmig darstellt, sind die Ursachen oft ebenso vielfältig wie unspezifisch (Noxenunspezifität). Hier kommen in erster Linie Intoxikationen, metabolische und endokrine, kardiale und zirkulatorische sowie entzündliche Organkrankheiten infrage. Bei akuter Erkrankung finden sich wie bei den hirnorganisch begründbaren Psychosen als häufigste Leitsymptome quantitative und/oder qualitative Bewusstseinsstörungen im Rahmen eines deliranten Syndroms (s. S. 81). Bei anhaltend einwirkenden Schädigungen kann sich allmählich eine chronische Hirnleistungsschwäche bzw. ein Persönlichkeitsabbau im Sinne einer Demenz einstellen. Nur der kleinere Teil der symptomatischen Psychosen tendiert allerdings zu irreversiblen Psychosyndromen; die Mehrzahl ist als rückbildungsfähig anzusehen. Die Wirksamkeit der speziellen psychiatrischen und allgemeinen Behandlungsmaßnahmen ist abhängig von der Genauigkeit der Diagnose einerseits wie von Art und Verlaufseigenschaften des Grundleidens andererseits. Wie bei den hirnorganisch begründbaren Psychosen gelten die üblichen therapeutischen Prinzipien der mehrdimensionalen psychiatrischen und begleitenden psychotherapeutischen Intervention, im Wesentlichen umfassend zudeckend-stützende und entspannende, aber auch trainierende Einzel- und Gruppenaktivitäten, Bewegungs- und Physiotherapie sowie gegebenenfalls ergänzende Verordnungen von Psychopharmaka.

6.2 Symptomatische Depression 왘

ICD-10: F 06.32, F 32.9

Grundlagen ....................................................................................... 왘



왘 왘

Synonym: Sekundäre Depression, somatogene Depression, depressives Durchgangssyndrom. Erschöpfungssyndrom, Chronic fatigue syndrome s. S. 103). Definition: Depressives Krankheitsbild als Folge einer allgemeinen körperlichen Grunderkrankung. Epidemiologie: Prävalenz s. Tabelle 49. Ätiologie und Pathogenese: Im Zusammenhang mit möglichen diagnostischen Schritten siehe Tabelle 50.

148

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Tabelle 49 · Prävalenz depressiver Episoden bei Patienten mit spezifischen

nichtpsychiatrischen Erkrankungen (nach Preskorn)

....................................................................................... körperliche Erkrankung

Prävalenz (in%)

..................................................................................... Tumoren im Endstadium

25 – 38

Schlaganfall

27 – 35

Nierenerkrankungen

5 – 22

chronisches Schmerzsymptom

35 –⬎ 50

Epilepsie

20 – 30

Morbus Parkinson

30 – 50

Herzinfarkt

20

Diabetes mellitus

10

6 Symptomatische psychische Störungen

6.2 Symptomatische Depression

Tabelle 50 · Mögliche Ursachen der symptomatischen Depression

....................................................................................... Organsystem

Beispiele, Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchungen

..................................................................................... neurologische Erkrankungen

Tumor, Metastase

CCT (kranielles MRT), EEG, Angiographie

Epilepsie

EEG (Provokations-EEG)

Enzephalitis, Meningitis

CCT, Liquor, Labor, evtl. Serologie

Multiple Sklerose

MRT, Liquor

Morbus Parkinson

s. S. 128

Myasthenia gravis

Tensilon-Test, Ach-RezeptorAK

Gefäßerkrankung

Labor, Dopplersonographie, CCT, MRT

....................................................................................... endokrinologische Erkrankungen

Hypo-, Hyperparathyreoidismus, Thyreoiditis

S-Calcium, S-PTH, S-Phosphat, alkalische Phosphatase, intern. Konsil

Hyper- und Hypothyreose

TSH, T3, T4, Sonographie, intern. Konsil

Morbus Addison

S-Na+앗, S-K+앖, evtl. Ca2 +앖, ACTH-Test, NNR-Autoantikörper, Tuberkulintest, intern. Konsil

Morbus Cushing

Klinik, Medikamentenanamnese, DexamethasonKurztest, intern. Konsil

Phäochromozytom

Katecholamine im 24-h-Urin Fortsetzung Tabelle 50 쑺

149

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.2 Symptomatische Depression

Tabelle 50 · Fortsetzung

....................................................................................... Organsystem

Beispiele, Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchungen

..................................................................................... metabolische Störungen

Niereninsuffizienz

Routinelabor, Kreatinin-Clearance, Sonographie, intern. Konsil

Hypo- und Hyperglykämie

S-Glukose, HbA1 c, OGTT, Routinelabor, intern. Konsil

akut-intermittierende Porphyrie

Urininspektion (rot nachdunkelnd?), Urin-Screening: Porphobilinogennachweis, intern. Konsil

Hämochromatose

Serumeisen, -ferritin 앖, freies Transferrin 앗, intern. Konsil

Hypokaliämie

K+ im Serum und 24-h-Urin, BGA, EKG, intern. Konsil

Morbus Wilson

S-Cu2 +앖, Coeruloplasmin앗, intern. Konsil

....................................................................................... Herz-KreislaufErkrankungen

Herzinsuffizienz

EKG, Rö-Thorax, Echokardiographie, Ergometrie, intern. Konsil

Hyper- und Hypotonie

Routinelabor, Langzeit-RRMessung, -EKG, Rö-Thorax, intern. Konsil

Arteriosklerose

Anamnese, Labor, Dopplersonographie der Halsgefäße, intern. Konsil

....................................................................................... hämatologische Erkrankungen

Anämie

Routinelabor (v. a. Differenzialblutbild), intern. Konsil

Funikuläre Myelose

Vit. B12 i. S. 앗, Folsäure, intern. Konsil

Leukämie

internistisches Konsil

....................................................................................... Infektionskrankheiten

Tuberkulose

Mendel-Mantoux-Test, TineTest, intern. Konsil

Pneumonie

Rö-Thorax, intern. Konsil, intensivmed. Therapie

Viruserkrankungen

Anamnese, Klinik, Routinelabor, Konsil

Endokarditis

Anamnese, intern. Konsil

Arthritis

orthopäd., intern. Konsil

Hepatitis

Anamnese, Serologie, Sonographie, intern. Konsil

Mononukleose

Klinik, Routinelabor (v. a. Diff.BB), Serologie, Oberbauch-Sonographie, EKG, intern. Konsil

150

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Tabelle 50 · Fortsetzung

....................................................................................... Organsystem

Beispiele, Verdachtsdiagnose

wegweisende Untersuchungen

..................................................................................... (Para-)Neoplasien

maligne und konsumierende Erkrankungen, insbesondere Pankreaskarzinom (Leukämie s. o., Bronchial-, Ovarial-Ca) Strahlentherapie

Klinik, differenzierte Diagnostik (intern. u./o. chir. Konsil)

Anamnese, radiol. Konsil

....................................................................................... Kollagenosen

Lupus erythematodes

Labor (ANA, Anti-dsDNA-AK, Phospholipid-AK, BB, BSG, CRP, Komplement C3, C4 앗, dermatol. Konsil

Panarteriitis nodosa

Labor, evtl. pANCA, HBs-AG, intern. Konsil

rheumatoide Arthritis (RA)

Labor (Rheumafaktor, BSG, CRP, Fe), ARA-Kriterien, intern. Konsil

6 Symptomatische psychische Störungen

6.2 Symptomatische Depression

....................................................................................... andere

Morbus Ménière

HNO-Konsil

....................................................................................... pharmakogen, s. S. 152

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: Depressives Syndrom mit Erschöpfungsgefühl, Müdigkeit, Antriebsschwäche, Niedergeschlagenheit, Interesselosigkeit, Leeregefühl, diffuse Körperbeschwerden, Schlafstörungen, Inappetenz, Libidoverlust, „Chronic fatigue syndrome“ (s. S. 103). Somatisch: Abhängig von der Grunderkrankung, s. Tabelle 50.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologischer Befund (s. Klinik). Körperliche Untersuchung: Ausführlicher internistischer und neurologischer Status. Anamnese, Fremdanamnese: Beginn der Symptomatik, Verlauf, Begleiterkrankung, bisherige Therapie, Biographie; leere psychiatrische Anamnese. Apparative Diagnostik: Differenzierte Untersuchungen entsprechend der Verdachtsdiagnose, Tabelle 50.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Reaktive Depression bzw. Anpassungsstörung aufgrund der Grunderkrankung: Genaue Exploration, testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik. Larvierte Depression bzw. somatisierte Depression: Eher phasischer Verlauf (s. S. 182). Keine Organsystematik! Psychosomatische Erkrankung bzw. somatoforme Störung: Fehlende organische Ursachen, ansonsten häufig schwierige Differenzialdiagnose.

151

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.3 Pharmakogene Depression

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Konsequente Behandlung des Grundleidens, roborierende und pflegerische Maßnahmen, Bewegungs- und Physiotherapie (s. S. 347 ff), evtl. Kur- oder Erholungsaufenthalt (bei Erschöpfungszustand oder Kreislaufschwäche). 앫 Therapeutische Gespräche bzw. stützende (supportive) Psychotherapie, auch mit Aufklärung und Entwicklung von Coping-Strategien (s. S. 353 ff). Medikamentös: Bei stärkerer Ausprägung der Depressivität geringdosierte antidepressive Medikation (z. B. Hypericin oder Sulpirid 100 – 150 mg/d p. o. oder Fluoxetin 10 – 20 mg/d p. o. oder anderes nichttrizyklisches Antidepressivum). 왘 Hinweis: Mögliche Auswirkungen auf das Grundleiden beachten!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Grundsätzlich abhängig vom weiteren Verlauf der Grunderkrankung, vor allem auch einer hierfür eventuell notwendigen Dauermedikation (depressiogene Wirkung verschiedener Medikamente beachten). Mögliche Verlaufsformen: 앫 Adaptation mit Abklingen der depressiven Symptomatik trotz nicht erreichter Vollremission zu früherer Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit. 앫 Verschleppte depressive Zustandsbilder häufig noch längere Zeit nach Abklingen der somatischen Erkrankung, vor allem infektiöser oder konsumierender Krankheiten („postinfektiöse Depression“).

6.3 Pharmakogene Depression 왘

ICD-10: F 13

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Unter Behandlung mit Neuroleptika oder ähnlich wirksamen Pharmaka auftretendes depressives Krankheitsbild (iatrogene Depression). Depression durch andere Medikamente. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Offenbar depressiogene Beeinflussung des zerebralen Neurotransmitterstoffwechsels durch Neuroleptika oder ähnlich wirkende Psychopharmaka bei 20 – 30% der Behandlungsfälle (s. auch S. 318 ff). (Stets nicht einschätzbare Interferenz mit Grunderkrankung!)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: Merkmale des depressiven Syndroms (s. S. 101).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Allgemeine, Fremd- und Medikamentenanamnese (zeitlicher Zusammenhang, Dosierung?). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Apparative Untersuchungen abhängig von zugrunde liegender Grunderkrankung (Symptomatik, Progredienz, Therapieform).

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Chronischer Medikamentenmissbrauch (insbesondere Hypnotika, Benzodiazepine, Analgetika): Anamnese, Screening. Drogen- und/oder Alkoholabusus (s. S. 217 ff): Anamnese, Screening. Symptomatische Depression (s. S. 148): Anamnese, körperliche Diagnostik. Postpsychotische Depression bzw. postremissives Erschöpfungssyndrom (s. S. 176): Anamnese, Fremdanamnese.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Allgemein, psychiatrisch: Beratung, stützende Gespräche. Medikamentös: 앫 Wechsel der Medikation. 앫 Alternativ: Kombination mit Antidepressivum im Sinne einer Zweizügeltherapie.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Abhängig von der Verträglichkeit der weiteren Medikation und vom Verlauf der Grunderkrankung.

6 Symptomatische psychische Störungen

6.4 Symptomatische Manie

6.4 Symptomatische Manie 왘

ICD-10: F06.30

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Synonym: Somatogene Manie, sekundäre Manie, maniformes Durchgangssyndrom. Definition: Maniformes Krankheitsbild aufgrund einer körperlichen Erkrankung. Ätiologie und Pathogenese: Vielfältige organische Grunderkrankungen (s. Tabelle 51).

Tabelle 51 · Mögliche Ursachen einer symptomatischen Manie

....................................................................................... Stoffgruppen, Organsysteme

einzelne Erkrankungen, Wirkstoffe

mögliche diagnostische Schritte

..................................................................................... Medikamente, Drogen

– – – – – – – – –

Steroide, ACTH Antidepressiva L-Dopa Alkohol Benzodiazepine Barbiturate Antikonvulsiva Anticholinergika Halluzinogene (z. B. Marihuana, Kokain, LSD) – Appetitzügler (Amphetamine)

Labor, Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21)

Fortsetzung Tabelle 51 쑺

153

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.4 Symptomatische Manie

Tabelle 51 · Fortsetzung

....................................................................................... Stoffgruppen, Organsysteme

einzelne Erkrankungen, Wirkstoffe

mögliche diagnostische Schritte

..................................................................................... neurologische Erkrankungen

Tumoren des ZNS

CCT, MRT, EEG, Angiographie, neurol. Konsil

Epilepsie

EEG, neurol. Konsil

Infektion

CCT, Liquordiagnostik, Routinelabor, neurol. Konsil

Multiple Sklerose

kranielles MRT, Liquor, evozierte Potenziale, neurol. Konsil

Ischämie

CCT, MRT, neurol. Konsil

....................................................................................... internistische Erkrankungen

chron. Niereninsuffizienz mit Dialysepflichtigkeit

Anamnese, Labor, intern. Konsil

Hyperthyreose

s. Tabelle 50 S. 149

Cushing-Syndrom

s. Tabelle 50 S. 149

Morbus Addison

s. Tabelle 50 S. 149

Pellagra

Medikamentenanamnese, intern. Konsil

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch Erscheinungsbild des maniformen Syndroms (s. S. 102), insgesamt aber meist weniger intensiv ausgeprägt: 앫 Gehobene Stimmungslage, Kritiklosigkeit, Enthemmung. 앫 Überaktivität bis zur Erregtheit, vermehrte Reizbarkeit. 앫 Ideenflüchtigkeit, Rededrang bis zur Logorrhö, Distanzlosigkeit. 앫 Selbstvernachlässigung, soziale Probleme.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘



왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Aktuelle Querschnittssymptomatik bei psychopathologisch im Übrigen leerer spezieller Anamnese. Ausführliche Anamnese: Grunderkrankung (Beginn, Symptome, bisherige Therapie, Therapierfolg), Beginn der maniformen Symptomantik (evtl. fremdanamnestische Angaben ergänzend einholen), biographische Anamnese. Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Labor, apparative Diagnostik: In Abhängigkeit von der Grunderkrankung siehe Tabelle 50 S. 149.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘

154



Manie bei bipolar-affektiver Störung: Phasischer Verlauf, oft ausgeprägte manische Symptomatik (s. S. 187). Beginnende schizophrene Psychose: Im Anfangsstadium schwer abgrenzbar, weniger Größenideen, vermehrt Denkstörungen (s. S. 165). Frontotemporale Demenz (s. S. 120). Morbus Pick (s. S. 122). Durchgangssyndrom nach Hirnschädigung: Verlauf, neurologische Symptomatik.

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Hyperthyme oder stimmungslabile Primärpersönlichkeit (Persönlichkeitsstörung): Meist wenig fluktuierendes Persönlichkeitsbild, maniforme Symptomatik nicht sehr ausgeprägt (s. S. 244).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: Behandlung der Grunderkrankung. Bei schwerer ausgeprägter Symptomatik Beaufsichtigung und stationäre Überwachung. Medikamentös: Je nach Verträglichkeit zusätzlich dämpfende Neuroleptika (z. B. Levomepromazin 3 ⫻ 50 – 100 mg/d p. o. oder Zuclopenthixol 2 ⫻ 6 mg/d p. o. oder Olanzapin 2 ⫻ 5 mg/d p. o.) oder Quetiapin 2 ⫻ 50 mg/d.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Allgemein günstig, im Übrigen abhängig vom Verlauf der Grundkrankheit.

6.5 Symptomatisches Angstsyndrom 왘

6 Symptomatische psychische Störungen

6.5 Symptomatisches Angstsyndrom

ICD-10: F 06.4

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonym: Somatogenes Angstsyndrom, organische Angststörung. Definition: Angstsymptomatik aufgrund einer körperlichen Erkrankung. Ätiologie und Pathogenese: Siehe Tabelle 52 S. 156.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch allgemeine Angstsymptomatik: Unruhe, Unbehagen, Besorgnis, Körpermissempfindungen und vegetative Symptome (s. S. 97, Leitsymptome). Bild generalisierter Angsterkrankung, aber auch anfallsartige Angst bzw. Panikattacken möglich (vgl. S. 201 ff).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Grunderkrankung (Beginn, Symptome, bisheriger Verlauf, bisherige Therapie), Angstsymptome seit wann, welcher Art? Fehlender anamnestischer Hinweis auf psychische Störungen. Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Apparative Diagnostik: Abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung (vgl. Tabelle 50 S. 149).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘



Angsterkrankung: Häufiger mit Phobien und Panikattacken verbunden (s. S. 201 ff). Persönlichkeitsstörung mit Angstsymptomatik: Einförmig ängstlich-vorsichtige Grundhaltung (s. S. 240 ff). Belastungsreaktion oder Anpassungsstörung infolge der Organerkrankung: Genaue psychopathologische Befunderhebung! Anamnese!

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.5 Symptomatisches Angstsyndrom

Therapie ....................................................................................... 왘 왘



Vorrangig Behandlung der Grunderkrankung! Medikamentös: 앫 Kurzfristig: Benzodiazepine (z. B. Lorazepam, Oxazepam oder Diazepam, s. S. 332 ff). 앫 Mittel- oder langfristig: Anxiolytische Phytotherapeutika (z. B. Hopfen/BaldrianJohanniskraut-Kombinationspräparate) oder Buspiron oder Opipramol oder Hydroxyzin oder Pregabalin (s. S. 332 ff). 앫 Bei körperlich betonter Symptomatik Betarezeptorenblocker (cave Reizleitungsstörungen, Hypotonie!). Psychiatrisch: Begleitende, stützende Psychotherapie (s. S. 354).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Weitgehend abhängig von: Entwicklung der Grunderkrankung, Aufbau von Coping-Strategien, Qualität der begleitenden Psychotherapie. (Möglicherweise sekundäre Belastung der Prognose durch Gewöhnung an Analgetika [s. S. 236] oder Benzodiazepine [s. S. 234].)

Tabelle 52 · Krankheiten und Substanzen, die eine Angstsymptomatik hervor-

rufen können

....................................................................................... Stoffgruppen, Organsysteme

einzelne Erkrankungen, Ursachen

mögliche diagnostische Schritte

..................................................................................... Drogen, Pharmaka

– – – – – – –

Halluzinogene Amphetamine Kokain andere Drogen Schilddrüsenhormone Sympathomimetika Neuroleptika

Drogenanamnese, Drogen- und Medikamentenscreening

....................................................................................... neurologische Erkrankungen

Enzephalitis

Neurostatus, Liquor, neurol. Konsil

Hirntumor

CCT, MRT, neurol. Konsil

Multiple Sklerose

Neurostatus, MRT, Liquor, neurol. Konsil s. S. 128

Morbus Parkinson

neurol. Konsil

Petit-mal-Anfälle Abortive epileptische Anfälle

s. S. 138 epileptische Psychose, neurol. Konsil

....................................................................................... internistische Erkrankungen

Hyperthyreose

s. Tabelle 50 S. 149, intern. Konsil

Hypoglykämie

intern. Konsil

Hyperparathyreoidismus

Labor (Ca2 +, Phosphat, PTH), intern. Konsil

Porphyrie

Urin (Inspektion, Porphobilinogen), intern. Konsil

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Tabelle 52 · Fortsetzung

....................................................................................... Stoffgruppen, Organsysteme

einzelne Erkrankungen, Ursachen

mögliche diagnostische Schritte

..................................................................................... internistische Erkrankungen (Fortsetzung)

Hyperkortisolismus

Labor (Dexamethasontest, ACTH, Cortisol i. U.), intern. Konsil

Morbus Ménière

HNO-Konsil

Karzinoid

5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin, Sono, intern. Konsil

Phäochromozytom

Katecholamine im 24-h-Urin, intern. Konsil

koronare Herzerkrankung

internistische Abklärung: EKG, Echokardiographie, Rö-Thorax, Lungenfunktion

pulmonale Grunderkrankung

intern. Konsil

paroxysmale Tachykardie

EKG, intern.-kardiol. Konsil

Mitralklappenprolaps

EKG, Echokardiographie, kardiol. Konsil

6 Symptomatische psychische Störungen

6.6 Vitamin-B12-Mangel-Psychose

6.6 Vitamin-B 12-Mangel-Psychose 왘

ICD-10: F 06, E 53.8, F 02.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Definition: Psychopathologisches Krankheitsbild aufgrund eines anhaltenden Defizits an Vitamin B12 (Cobalamin). Neurologische Manifestationsform: Funikuläre Myelose (Degeneration der Hinterund Vorderseitenstränge). Ätiologie: 앫 Am häufigsten ungenügende Resorption von Vitamin B12: – Mangel an intrinsic-factor (atrophische Gastritis, Magenresektion). – Malabsorption (z. B. Erkrankungen des Ileum, Pankreasinsuffizienz). 앫 Erschöpfung der Vitaminspeicher: Kachexie, Schwangerschaft, Magersucht, extremes Fasten, chronischer Alkoholismus. 앫 Medikamente: z. B. Phenytoin, Phenobarbital, Phenylbutazon, Primidon, Zytostatika, Biguanide. 앫 Ungenügende Zufuhr (selten) Pathogenese: Markscheidenschwund im Bereich des zentralen Nervensystems mit schließlich irreversiblem Axonzerfall und gliöser Vernarbung. Perivaskuläre Demyelinisationen (s. Lehrbücher der Neurologie).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Depressive und/oder paranoide Symptome. 앫 Delirant anmutende, schizophreniforme Bilder mit und ohne Bewusstseins- und Orientierungsstörungen (s. S. 79 ff). 앫 Demenzielles Syndrom bei fortgeschrittener Erkrankung.

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.6 Vitamin-B12-Mangel-Psychose



Körperlich (Symptome der Anämie bzw. des Vitamin-B12-Mangels): 앫 Allgemein (Anämie): Blässe, Schwäche, Dyspnoe, Subikterus. 앫 Gastrointestinal: Atrophische (Hunter-)Glossitis (glatte, gerötete, brennende Zunge), Diarrhoe, Gewichtsverlust. 앫 Neurologisch: Sensibilitätsstörungen (Oberflächen- und Tiefensensibilität), spinale Ataxie, Paresen, Pyramidenbahnzeichen, Schmerzen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Körperliche Untersuchung: Allgemeinzustand, Hautfarbe, Skleren, Neurostatus, internistisches Konsil. Anamnese: Gastrektomie, andere Vorerkrankungen oder -operationen, Medikamente (s. o.), Alkoholabusus? Labor: 앫 Blutbild, Differenzialblutbild (makrozytäre, hyperchrome Anämie, häufig Thrombo- und Leukopenie). 앫 Bestimmung des Vitamin-B12-Spiegels im Serum: ⬍ 150 pg/ml (normal ⬎ 150 – 180 pg/ml). 앫 Bestimmung des Folsäure-Spiegels im Serum (normal 4 – 20 ng/ml). 앫 Hämolyseparameter (LDH, Serum-Eisen, indirektes Bilirubin).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘





Hepatische Porphyrie (ICD-10: F 05): Fluktuierende psychotische Symptomatik. Klinisch-neurologisch Anfälle, Fokalzeichen. Rezidivierende Koliken, typische Auslöser, Urinbefund. Enzephalomyelitis disseminata: Typischerweise keine Anämie, MRT des Gehirns (Entzündungsherde), Liquor (chronisch-entzündlich), evozierte Potenziale (v. a. VEP, SEP: Latenzverzögerungen, Amplitudenreduktion, Potenzialdispersion). AIDS: Klinisches Gesamtbild, positive HIV-Serologie. Zönästhetische Form der Schizophrenie: Unauffälliger neurologischer und Laborbefund (s. S. 83, 162 ff). Somatisierte Depression: Unauffälliger neurologischer Staus, normale Laborbefunde (s. S. 182). Somatoforme Störung: Unauffälliger neurologischer und Laborbefund.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘

Therapie der Grunderkrankung , allgemein-roborierende Maßnahmen. Medikamentös: s. Tabelle 53. Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Stets stützende therapeutische Gespräche (s. S. 354). Aufklärung und Beratung.

Tabelle 53 · Medikamentöse Therapie der funikulären Myelose

....................................................................................... zeitlicher Ablauf

Dosierung

..................................................................................... Vitamin-B12Substitution

5 Tage

1 000 µg/Tag i. m.

bis zur Normalisierung der Anämie

500 µg/Woche i. m.

Dauersubstitution

500 µg alle 3 Monate i. m.

....................................................................................... additiv: Folsäure

bis zur Beschwerdefreiheit

10 – 15 mg/Tag p. o.

158

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Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Abhängig von Behandlung der Grunderkankung. Bei adäquater Therapie und einer Symptomdauer ⬍ 3 Monaten ist eine restitutio ad integrum möglich.

6.7 Schwangerschaftspsychose 왘

ICD-10: F 099.3

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘



Synonym: Gestationspsychose. Generationspsychose. Definition: Während der Schwangerschaft auftretende Psychose. Epidemiologie: Das Risiko steigt mit der Dauer der Schwangerschaft. Ätiologie/Pathogenese: 앫 Allmähliche hormonelle Umstellung des Organismus. 앫 Psychische Faktoren wie Einstellung auf die neue Lebenssituation. 앫 Dispositionelle Einflüsse (genetische Disposition?). Hinweis: Im Allgemeinen hat die Schwangerschaft eher eine psychoprotektive Wirkung. Im Wochenbett treten dagegen 10-mal häufiger Psychosen auf (s. S. 160).

6 Symptomatische psychische Störungen

6.7 Schwangerschaftspsychose

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch depressive und schizophreniforme Krankheitsbilder (vielgestaltiger Art): 앫 Erregtheit und Unruhe, Depressivität, latente oder manifeste Suizidalität. 앫 Bisweilen Halluzinationen und Wahnsymptome. (Häufig sind schizoaffektive Mischformen.)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘





Psychopathologische Untersuchung: Querschnittssymptomatik in zeitlicher Relation zur Schwangerschaft (s. Klinik). Körperliche Untersuchung, gynäkologisches Konsil (Präeklampsie ausschließen): RR-Kontrolle (Hypertonie in der Schwangerschaft ⬎ 140/90 mm Hg), Urinkontrolle (Proteinurie?, Infektion?), Kontrolle einer möglichen Vasokonstriktion (Augenhintergrund!). Zustand des Fetus (CTG, Ultraschall). Labor: Blutbild (Hb, Thrombozyten, Eiweiß, Transaminasen).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Reaktivierung einer latenten Psychose: Anamnese! Angst vor Schwangerschaft und Geburt: Explorative Abklärung. Anpassungsstörung: Psychopathologische Diagnostik, Testpsychologie.

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Stützende (supportive) Psychotherapie (s. S. 354), Ablenkung, Ergotherapie, Soziotherapie (s. S. 395 ff). Medikamentös: Eine Behandlung ist schwangerschaftsbedingt nur sehr eingeschränkt möglich. 앫 Während des 1. Trimenons sollten möglichst keine Psychopharmaka und Phasenprophylaktika eingesetzt werden. In Notfällen am ehesten bis 5 mg Haloperidol täglich geben.

159

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Symptomatische psychische Störungen

6

6.8 Wochenbettpsychose

앫 Nach dem 1. Trimenon ist auch eine Therapie mit Antipsychotika (z. B. Haloperidol) und/oder Antidepressiva (z. B. Fluoxetin) und/oder Benzodiazepinen (z. B. Lorazepam, Oxazepam) erlaubt.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Häufig wellenartiger Ablauf mit rezidivierender Depressivität und Komplikationen durch unberechenbare Suizidalität. Gelegentlich Einmünden in affektive Psychose, die dann nach der Geburt mit einem typischem Verlauf fortbesteht (s. S. 180 ff).

6.8 Wochenbettpsychose 왘

ICD-10: F 53.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Puerperalpsychose. Post-partum-Psychose. Definition: Im Anschluss an eine Geburt auftretende psychotische Symptomatik (meist in den ersten beiden Wochen nach der Geburt). Laktationspsychose: Psychische Störungen innerhalb des 1. Quartals nach der Geburt. Epidemiologie: Häufiger bei Erstgebärenden. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Hormonelle Einflüsse. 앫 Verwandtschaft zu bipolarer Psychose? (s. S. 187). 앫 Psychische Einwirkungen (z. B. Einstellung zu Kind und Partner). 앫 Allgemeine emotionale Stabilität, soziale Verhältnisse.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Im Vordergrund: Depressivität bis hin zur Suizidalität. Meist assoziiert mit Erregtheit und Unruhe, Angstgefühl, Ratlosigkeit, Stimmungslabilität. 앫 Zusätzlich gelegentlich Verworrenheit und Sinnestäuschungen. Hinweis: Passagere Stimmungslabilität unmittelbar nach der Geburt („Maternity blues“, „Heultage“) ist kein psychopathologisches Symptom im engeren Sinn. Für die Diagnose entscheidend sind Dauer und Intensität der Symptomatik sowie der Leidensdruck.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Psychopathologische Untersuchung: Querschnittssymptomatik in zeitlicher Relation zur Beendigung der Schwangerschaft bzw. Niederkunft (s. Klinik).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Aktivierung einer latenten Psychose: Anamnese. Anpassungsstörung (s. S. 192 ff): Genauere psychopathologische Diagnostik.

Therapie ....................................................................................... 왘

160

Medikamentös: Eine syndromorientierte psychopharmakologische Behandlung kann erfolgen, sofern abgestillt wird, mit: 앫 Haloperidol, evtl. auch Clozapin. 앫 Trimipramin oder trizyklischen Antidepressiva oder 앫 SSRi (z. B. Fluoxetin, Citaprolam, Sertralin oder Mirtazapin).

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Hinweis: Bei Wochenbettdepressionen im Einzelfall additiver Versuch mit Östrogen. Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Engmaschige stützende (supportive) psychotherapeutische Begleitung (s. S. 354). (Gegebenenfalls soziotherapeutische Hilfen (s. S. 395 ff) bei häuslicher Überforderung oder sozialen Problemen). 왘



Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Meist gutartiger Verlauf mit Vollremission.

6.9 Postoperative Psychose 왘

ICD-10: F 06.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Vielgestaltige Durchgangssyndrome nach chirurgischen Eingriffen, insbesondere Herzoperationen. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Offenbar passagere Beeinträchtigung des Hirnstoffwechsels durch eine zirkulatorische und metabolische Dysbalance infolge des operativen Eingriffs bzw. der Anästhesie. 앫 Besonderer emotionaler Stress.

6 Symptomatische psychische Störungen

6.9 Postoperative Psychose

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Ängstlichkeit, Unruhe und Stimmungslabilität. 앫 Delirant anmutende depressive, paranoide, maniforme und halluzinatorische Durchgangssyndrome (s. S. 106 Leitsymptome).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Psychopathologische Untersuchung: Querschnittssymptomatik innerhalb der ersten Tage im Anschluss an die Operation (s. Klinik).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘

Belastungsstörung aufgrund der vorliegenden Körpererkrankung: Schwer abgrenzbar! Verlaufsbeobachtung entscheidend. Somatisierte Depression: Exploration (Anlass?), Verlaufsbeobachtung. Beginnende schizophrene Psychose: Exploration (Anlass?), Verlaufsbeobachtung.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘



Allgemein: Zügige Mobilisierung und allgemein-roborierende Maßnahmen. Medikamentös: Gegebenenfalls antidepressive (z. B. Hypericin, Trazodon, Citaprolam oder Mirtazapin) und/oder neuroleptische (z. B. Thioxanthen, Amisulprid, Pipamperon, Olanzapin, Quetiapin) Begleitmedikation oder kurzzeitig Benzodiazepin (z. B. Lorazepam). Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Stützende (supportive) Psychotherapie (s. S. 354).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

In der Regel folgenloses Abklingen.

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

162

7.1 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7 Schizophrenie und schizoaffektive

Störungen 7.1 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen 왘

ICD-10: F 2

Vorbemerkungen ....................................................................................... Die Gruppe der Schizophrenien umfasst verschiedene klinische Subtypen mit vielgestaltiger, auch fluktuierender Symptomatik. Im Vordergrund stehen Störungen des Denkens, des Antriebs, der Wahrnehmung, der Affektivität, des Ich-Erlebens und Verhaltens, überhaupt der gesamten Persönlichkeit. Leitsymptome sind wahnhafte Vorstellungen und Denkabläufe, Sinnestäuschungen, uneinfühlbare Verhaltensweisen, unangemessene Gestimmtheit wie auch abnorme Bewegungsmuster samt parathymer Ausdrucksweisen. Etwa ein Prozent der Bevölkerung – gleich viel Frauen wie Männer – erkranken an einer schizophrenen Psychose. Als Prägnanztypen lassen sich Verlaufsformen mit einer mehr produktiven Plussymptomatik (z. B. Halluzinationen, Wahn, formale Denkstörungen, affektive und motorische Störungen) von solchen mit überwiegenden Minussymptomen (z. B. Denkverarmung, Affekt- und Antriebsdefizite, Rückzug) mit eher ungünstiger Prognose unterscheiden. Dessen ungeachtet kann auch eine floride produktiv-psychotische Symptomatik schließlich in einen Residual- oder Defektzustand einmünden, in dem Minussymptome überwiegen. Als klinische Subtypen gibt es folgende Akzentuierungen: Paranoid-halluzinatorische, katatone, hebephrene und Simplex-Form sowie schizophrenes Residuum. Episodische psychotische Störungen, bei denen sowohl affektive wie auch schizophren-wahnhafte Symptome auftreten, heißen schizoaffektive Psychosen. Hinsichtlich ihres Verlaufes stehen sie eher den affektiven Psychosen (s. S. 180 ff) nahe. Für die genannten psychotischen Krankheitsbilder, die unter den Begriffen „Schizophrenie“ und „schizoaffektive Störung“ zusammengefasst werden, wird eine komplexe, multifaktorielle Genese angenommen, bei der biologische, psychologische und soziale Einflüsse verursachend, auslösend, pathoplastisch und verlaufsgestaltend zusammenwirken. Schizophrenien entstehen als Folge komplexer Interaktionen zwischen individueller Anlage und Umweltfaktoren („Vulnerabilitäts-Stress-Modell“ oder „Diathese-Stress-Modell“). Virusinfektionen während der Kindheit sollen das Erkrankungsrisiko erhöhen. Genetische Risikofaktoren sind Dispositionsgene (sog. Suszeptibilitätsgene) wie Dysbindin auf Chromosom 6 und Neuregulin 1 auf Chromosom 8, die an der neuronalen Signalübertragung beteiligt sind. Seit Längerem sind familiäre Häufungen mit Überlappung affektiver, schizoaffektiver und schizophrener Erkrankungen bekannt. Die Erkrankungswahrscheinlicheit unter monozygoten Zwillingen liegt für Schizophrenie bei über 50 bis 60%, bei dizygoten Zwillingen bei etwa 10 bis 20%. Die Krankheitserwartung bei Kindern mit zwei schizophrenen Elternteilen beträgt etwa 40%, bei einem erkrankten Elternteil um etwa 10%, bei Geschwistern ebenfalls um 10%. Bildgebende und neuropathologische Untersuchungen zeigen subtile Substanzdefizite und Strukturanomalien im Bereich kortikaler Strukturen und im temporolimbischen System (vor allem im Hippocampus, Temporallappen und im Mandelkern). Ein signifikanter Mangel an reifungsförderndem Neuroprotein PSA-NCAM besonders im Hippocampus bestätigt diese Hypothese. Hippocampus und Mandelkern stellen besonders wichtige Integrations- und Assoziationsareale zur Reizverarbeitung und Integration kognitiver und emotionaler Prozesse dar. PET und SPECT zeigen Hyperaktivitäten des frontalen Kortex, wahrscheinlich als Ausdruck einer Reizüberflutung aufgrund

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7

gestörter thalamischer Filterfunktion; in der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) ergeben sich Hinweise auf variierende („dynamische“) Funktionsstörungen. Bei längerem Krankheitsverlauf scheint sich außerdem eine Volumenreduktion der Hemisphären, vor allem des mesiotemporalen Assoziationskortex, zu entwickeIn, einhergehend mit Ventrikelerweiterung und vergröberten Sulci im Frontotemporalbereich. Der gestörten Zytoarchitektur bei Schizophrenen entspricht eine verminderte D1-Rezeptordichte im frontalen Kortex. Außerdem ergeben sich Hinweise auf eine vermehrte zerebrale Asymmetrie, vermutlich ebenfalls ein Hinweis auf eine pränatale Hirnentwicklungsstörung (dysontogenetische Störung im linken Temporallappen?). In biochemischer Hinsicht spielt die Dopaminhypothese eine zentrale Rolle, der zufolge eine Erhöhung der Dopaminkonzentration in den Synapsen und/oder der Sensitivität postsynaptischer D2-Rezeptoren bzw. eine Enthemmung der dopaminergen Neurotransmission in subkortikalen Strukturen mit einer schizophrenen Plussymptomatik assoziiert ist. Hiermit verknüpft scheinen Defizite des Glutamat-Systems zu bestehen einschließlich einer Dysfunktion der NMDA-Rezeptoren mit der Folge eines verminderten glutaminergen Übertragungspotenzials in frontalen, temporalen und striären Strukturen. Des Weiteren gibt es anscheinend eine größere Dichte der Serotonin-5-HT2-Rezeptoren. Zusätzliche Interaktionen bestehen offenbar mit dem Neuropeptid-System, insbesondere dem Tridekapeptidneurotensin. Psychosoziale Stressoren wie belastende Lebensereignisse (Life events), anhaltende Konfliktsituationen, insbesondere Ambivalenzkonflikte, Reizüberflutung oder emotionale Überstimulation sind aller Wahrscheinlichkeit nach psychoseauslösend oder zumindest -fördernd, wobei emotionales Überengagement der Familie („High-expressed emotion“) eine rezidivbegünstigende Rolle spielen soll. Zu berücksichtigen sind allerdings Belastung und Hilflosigkeit der Angehörigen durch einen Schizophreniekranken in der Familie und die daraus resultierende Überfürsorge. Alles in allem scheint das Krankheitsbild einer schizophrenen Psychose Ausdruck einer gemeinsamen Endstrecke biologischer, sozialer und psychologischer Störfaktoren darzustellen, die neben dispositionellen Faktoren und frühen (minimalen) Schädigungen (z. B. während der Schwangerschaft oder unter der Geburt) Beeinträchtigungen der Hirnleistung mit verbleibenden hirnstrukturellen Anomalien nach sich zieht. Hieraus kann sich unter Einwirkung psychosozialer Stressoren das vielgestaltige Bild dysfunktionaler Wahrnehmung und Informationsverarbeitung entwickeln, das für eine schizophrene Symptomatik pathognomonisch ist. Verlauf und Prognose schizophrener Erkrankungen sind schwer berechenbar. In der Regel geht eine Prodromalphase der akuten Erkrankung voraus, an die sich entweder eine Vollremission oder Residualphasen anschließen können. Zu unterscheiden sind ein episodisch-schubhafter Verlauf (am häufigsten bei der paranoid-halluzinatorischen Form) und ein eher phasenhaft-wellenförmiger Verlauf (häufiger bei der katatonen Form). Die Prozesspsychosen (Schizophrenia simplex bzw. Hebephrenie) verlaufen hingegen eher einförmig-progredient in Richtung eines Residual- oder Defektsyndroms. Etwa ein Drittel der Patienten zeigt eine Vollremission, jedoch werden nur 15% geheilt. Ein weiteres Drittel zeigt ein mittelschweres, aber doch stabiles Residualsyndrom mit Teilremission bzw. sozialer Remission. Schließlich verbleiben bei einem Drittel schwerere Defektsyndrome mit ausgeprägterer Minus- bzw. Negativsymptomatik. Insgesamt verläuft die Sozialprognose konform zur psychopathologischen Prognose, die sich während der letzten Jahre wegen der deutlich verbesserten Behandlungsmöglichkeiten, insbesondere der medikamentösen Rezidivprophylaxe einerseits wie auch andererseits durch umfassendere sozialpsychiatrische Therapien, verbessert hat. Nach längerer Verlaufsdauer ist etwa die Hälfte der Patienten entweder geheilt oder zumindest nicht mehr produktiv-psychotisch. Das deutlich erhöhte Suizidrisiko, vor allem zu Beginn der Erkrankung, belastet allerdings die Prognose spürbar. Diese ist umso günstiger, je akuter die Erkrankung einsetzt und je früher mit einer Behandlung begonnen wird. Außerdem verbessern emotional stabile Persönlichkeitsstruktur, gute soziale Einbindung und umschriebene Auslöse-

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.1 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.1 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

faktoren die Prognose, die bei Frauen bis zur Menopause besser ist. Prognostisch gutartig verlaufen ferner schizoaffektive Psychosen. Eine ungünstige Prognose lassen prämorbide Persönlichkeitsstörungen, berufliche und soziale Probleme, schleichender Krankheitsbeginn, frühes Erkrankungsalter, höhere genetische Belastung und mangelhafte oder verzögerte Behandlung erwarten. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt auf der Psychopharmakotherapie; eine neuroleptische Rezidivprophylaxe kann das Wiederauftreten neuer Krankheitsschübe um etwa 50 – 60% mindern. Eine begleitende adaptiv-stützende Psychotherapie ist immer erforderlich. Stets sind auch Maßnahmen zur sozialen und beruflichen Rehabilitation in Erwägung zu ziehen und frühzeitig einzuleiten. Die Verschlüsselung in der ICD-10 umfasst die Gruppen der typischen Schizophrenie (F 20), der schizotypen Störungen (Gruppe F 21), der anhaltenden wahnhaften Störung (Gruppe F 22), der akuten, vorübergehenden psychotischen Störung (Gruppe F 23), der induzierten wahnhaften Störung (F 24) und der schizoaffektiven Störung (F 25). Sie haben unterschiedliche klinische Relevanz. Unter F 28 und F 29 können sonstige psychotische Störungen verschlüsselt werden. Zur Abgrenzung und Diagnose siehe Abb. 8.

Abb. 8 · Entscheidungsbaum und Differenzialdiagnostik psychotischer Störungen (nach ICD-10).

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7.2 Schizophrenia simplex 왘

ICD-10: F 20.6

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Synonym: Dementia simplex; bei frühem Beginn (15. – 25. Lebensjahr): Hebephrenie (ICD-10: F 20.1). Definition: Symptomarme Form der Schizophrenie, schizophrene Prozesspsychose (schleichend sich entwickelndes, sich ausweitendes und chronifiziertes Krankheitsbild). Epidemiologie: 앫 Häufigkeit: Etwa 10% der Schizophrenien insgesamt; Lebenszeitprävalenz: ca. 0,1% der Bevölkerung. 앫 Beginn: Meist zwischen Pubertät und 30. Lebensjahr. (Erkrankungsrisiko: Gesteigert bei familiärer Belastung [s. S. 162 ff].) Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: Mit großer Wahrscheinlichkeit multifaktorielle Verursachung (s. S. 162 ff). Zusätzlicher Risikofator: Geburt im Sommer?

.Klinik ...................................................................................... 왘





Unspezifischer Beginn: 앫 Allmählicher intellektueller Leistungsabfall, Denk- und Konzentrationsstörungen, Gedächtnisschwäche (s. S. 89 ff, 91 ff). 앫 Initiativeverlust und Einbußen an Vitalität, Schwunglosigkeit, Desinteresse. 앫 Ich-Störungen (s. S. 105 f). Im affektiven Bereich Verflachung oder inadäquate Gestimmtheit, gekünstelt wirkendes Verhalten, Parathymie, Zwangssymptome. Allmähliche Persönlichkeitsveränderung (Psychosetyp II): 앫 Zerfahrenheit, Manieriertheit, Sprecheigentümlichkeiten. 앫 Stereotypien (s. S. 88) und Echopraxie (s. S. 444), Echolalie, Zwangssymptome. 앫 Verschrobenheit, soziale Isolierung, Rückzug. 앫 Oberflächliche Interessen und bizarre Gewohnheiten.

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.2 Schizophrenia simplex

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘



Psychopathologische Untersuchung: 앫 Sorgfältige Anamnese, vor allem Fremdanamnese: Beginn mit welchen Auffälligkeiten? Verhaltensänderung? Leistungsfähigkeit, Belastbarkeit? Emotionalität? „Knick“ in der Lebenslinie? 앫 Verlaufsbeobachtung und exakte psychopathologische Querschnittsdiagnostik: Verhaltensbeobachtung, insbesondere Ausdrucksverhalten, Gedankengänge (Abstruse „Theorien“?), Sprechweise. Testverfahren: BPRS, FMSS (s. Tabelle 18 S. 49). Ausschluss einer organischen Erkrankung: 앫 Körperliche Untersuchung: Ausführlicher internistischer und neurologischer Status. 앫 Labor: Routineparameter (s. S. 20), Drogenscreening (s. S. 21). 앫 Apparative Diagnostik (mit der Diagnose vereinbare Befunde): – CCT (kranielles MRT): Evtl. Asymmetrien bzw. Atrophien. EEG: Unspezifische leichte Allgemeinveränderungen. – Gehirn-SPECT: Eventuell frontal verminderte Aktivität nachweisbar. Hinweis: Schwierige Diagnostik, insgesamt Ausschluss-Diagnose!

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.2 Schizophrenia simplex

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘





Hirnorganisch bedingte Psychose (s. S. 113 ff): Hier fassbare Ätiologie. Verlauf! Symptomatische Psychose (s. S. 148 ff): Ursache erkennbar! Schizophrenes Defektsyndrom (s. S. 176): Verlauf, Anamnese. Maligne Zwangserkrankung (s. S. 211): Zwangsymptomatik dominiert weitgehend, andere Symptome bestehen eher sekundär. Juvenile Verhaltensstörungen: z. B. pubertäre „Übertriebenheiten“, unreife Überzeugungen, aus dem Rahmen fallendes „Mode“-Bewusstsein in der Peer-Gruppe. Schizotype Störung (s. S. 172): Schwierig abgrenzbar! Wirkt eher wie eine Persönlichkeitsstörung, keine typische Schizophrenie-Symptomatik!

Therapie ....................................................................................... 왘



Medikamentös: 앫 Hochpotente, nicht dämpfende Antipsychotika/Neuroleptika (s. Tabelle 54), gegebenenfalls (z. B. bei Verstimmtheit, Passivität) in Kombination mit aktivierenden Antidepressiva (s. S. 327 Tabelle 98) im Sinne einer Zweizügeltherapie. 앫 Bei Unverträglichkeit (s. S. 319 ff) atypisches Antipsychotikum (z. B. Amisulprid, Aripiprazol, Clozapin, Olanzapin, Risperidon, Sertindol, Ziprasidon oder Zotepin). 앫 Langzeitbehandlung mit Depotneuroleptika (s. S. 322). (Erythropoietin [EPO] ist in Erprobung.) 왘 Hinweis: Wiederholte EKG-Kontrollen zum Ausschluss von Arrhythmien aufgrund von QT-Verlängerungen (vor allem unter Sertindol, Ziprasidon und Risperidon). Blutbildkontrollen. Besonderheiten unter Clozapin-Medikation (s. S. 323). Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Stützend-adaptive Psychotherapie, auch in Gruppenform, Psychoedukation, (s. S. 354, 383 ff). 앫 Verhaltenstherapeutische Maßnahmen (s. S. 382, z. B. Verstärkungssysteme, übende Verfahren): – Aktivierung und Tagesstrukturierung. Cog Pack-Training s. S. 442. – Verbesserung von Selbstständigkeit und Kontrollverhalten. – Systematisches, abgestuftes Arbeitstraining und gestaffelte Arbeitstherapie (s. S. 396). 앫 Soziotherapeutische Maßnahmen (s. S. 395 ff): – Berufliche Ausbildung oder Umschulung, gegebenenfalls in Verbindung mit beschütztem Wohnen, Tagesklinik, Anbindung an Kontaktclub (Ziele: Tagesstrukturierung, Pflege von Kommunikation und Interaktion, Erhalt sozialer Kompetenz). – Einbeziehung der Angehörigen bzw. Familienberatung. Psychoedukation (s. S. 367). 왘 Hinweis: Frühzeitig Hospitalisierungseffekte vermeiden! Daher keine langfristige stationäre Behandlung, kein Dauer-(Pflege-)Heimaufenthalt.

Tabelle 54 · Antipsychotikatherapie bei Schizophrenia simplex bzw. Hebe-

phrenie (Beispiele)

....................................................................................... Wirkstoff

Dosierungsvorschlag (p. o. mg/Tag)

Wirkstoff

Dosierungsvorschlag (p. o. mg/Tag)

.......................................................................................

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Flupentixol Haloperidol Fluphenazin Benperidol Pimozide

3⫻2 3⫻5 3⫻5 3 ⫻ 0,5 2⫻2

Amisulprid Risperidon Quetiapin Aripiprazol Sertindol

2 ⫻ 300 2⫻2 2 ⫻ 200 2 ⫻ 10 2⫻6

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Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Meist ungünstiger Langzeitverlauf: In der Regel fortschreitend mit Einmündung in ein ausgeprägtes Residual- bzw. Defektsyndrom (s. S. 176). Belastend wirken: 앫 Schizoide Primärpersönlichkeit (s. S. 246). 앫 Früher Erkrankungsbeginn, fehlender Ausbildungsabschluss. 앫 Arbeitslosigkeit, soziale Unterstimulation, Isolation. 앫 Zusätzlicher Alkohol- und Drogenkonsum.

7.3 Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie 왘

ICD-10: F 20.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Paraphrenie. Definition: Krankheitsbild aus der Gruppe der Schizophrenien mit Wahn und Sinnestäuschungen (Psychosetyp I, s. S. 162 ff). Epidemiologie: 앫 Häufigkeit: Mit ca. 70 – 80% die häufigste Schizophrenieform. Morbiditätsrisiko ca. 0,6 – 0,8%. 앫 Erkrankungsgipfel: 3. – 4. Lebensjahrzehnt, danach nur noch rund 20% der Krankheitsfälle als „Spätschizophrenie“, die in der 2. Lebenshälfte häufiger bei Frauen auftritt (abnehmender Östrogenschutz?). Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: Gemäß dem „Vulnerabilitäts-StressModell“ (s. S. 162 ff) multifaktorielle Genese mit Interaktion folgender Faktoren: 앫 Genetische Disposition (polygene Erbanlagen). 앫 Hirnstrukturelle Besonderheiten (diskrete Substanzdefekte), möglicherweise als Residuum embryonaler bzw. perinataler Schädigung und Reifungshemmung. 앫 Funktionsstörungen im Bereich der Transmission von Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und GABA. 앫 Psychosoziale Stressoren (emotionale Überlastung, Lebenskrisen, Isolation), die als Auslöser fungieren. 앫 Gehäuft Drogenkonsum.

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.3 Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie

.Klinik ...................................................................................... 왘



Uncharakteristisches Vorstadium: Antriebs-, Affekt- und kognitive Störungen (vgl. Leitsyndrome). Spätere Manifestationsformen: 앫 Auftreten von Wahnsymptomen bis hin zum systematischen Wahn (meist Verfolgungswahn, s. S. 91 f). 앫 Halluzinationen (s. S. 83): Akustisch, zönästhetisch, kinästhetisch, gustatorisch, olfaktorisch. 앫 Ich-Störungen (s. S. 105 f), andere inhaltliche Denkstörungen (s. S. 91 f). 앫 Störungen im Ausdrucksverhalten (Mimik, Gestik, Psychomotorik). 앫 Affektstörungen (s. S. 97 ff). 앫 Formale Denkstörungen (s. S. 89 ff). 앫 Wahrnehmungsstörungen (s. S. 83 ff).

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.3 Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie

Tabelle 55 · Symptome 1. und 2. Ranges nach K. Schneider

....................................................................................... Symptome

klinische Bedeutung

....................................................................................... Symptome 1. Ranges: – Stimmenhören in Rede und Gegenrede – kommentierende Stimmen – Wahnwahrnehmung – Gedankenlautwerden – Gedankeneingebung – Gedankenausbreitung – Gedankenentzug – Willensmanipulation – leibliche Beeinflussungserlebnisse

Sicherung der Diagnose nach Ausschluss organischer Ursachen

....................................................................................... Symptome 2. Ranges: – – – –

Affektstörungen Wahneinfall, Wahngedanken sonstige Halluzinationen Ratlosigkeit

Diagnose wahrscheinlich, jedoch nicht gesichert. Wichtig ist der klinische Gesamtzusammenhang

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Beweisend: Symptome 1. Ranges nach K. Schneider (siehe Tabelle 55). Anamnese, Fremdanamnese: Beginn (Alter!), vorherrschend Wahn und Sinnestäuschungen; Verlaufsbeobachtung. Testverfahren: SCL 90-R, BPRS, PMSS (s. Tabelle 18 S. 48 f). Internistische, neurologische Untersuchung: Unauffälliger Befund. Apparative Diagnostik einschließlich bildgebender Verfahren: Im Wesentlichen unauffällig, vgl S. 165. Labor: Drogenscreening ohne pathologischen Befund.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

왘 왘



Hirnorganisch begründbare Psychose (s. S. 113 ff). Symptomatische Psychose (s. S. 148 ff). Drogen- oder Stimulanzienmissbrauch (Halluzinogene, Amphetamine), s. S. 217 ff. Schizotype Störung, psychogene paranoide Psychose (s. S. 172). Schizoaffektive Psychose (s. S. 178): Verlauf phasisch-remittierend mit guter Prognose. Zykloide Psychose (s. S. 187): Wie bei schizoaffektiver Psychose, s. o. Paranoide Persönlichkeit (s. S. 245): Monoforme, misstrauische Persönlichkeitsstruktur ohne zusätzliche psychotische Symptome. Borderline-Persönlichkeitsstörung (s. S. 249): Chronifiziert-polymorphe Mischsymptomatik mit neurotischen Anteilen.

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein: In den meisten Fällen stationäre Behandlung angezeigt. Bei Eigen- oder Fremdgefährdung kann eine Unterbringung notwendig werden (s. S. 423). Kontinuierliche klinische Überwachung je nach Akuität!

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Verhalten gegenüber dem Patienten: 앫 Klare, sachlich-empathische Sprache; bezüglich der produktiven Symptomatik nicht hartnäckig und disputierend darauf eingehen, sondern akzeptieren. 앫 Die geplanten therapeutischen Schritte einfach und verständlich besprechen. Möglichst konstante Bezugspersonen. (Fixierung im Erregungszustand nur dann, wenn „Talking down“ und Medikation nicht ausreichend wirksam sind, der Patient körperlich aggressiv mit Selbst- bzw. Fremdverletzungsgefahr reagiert.) Psychiatrisch, psychotherapeutisch (stufenweise Eingliederung in das Therapieprogramm): Stützende Psychotherapie (s. S. 354), Psychoedukation, Tagesstrukturierung (s. S. 399), Ergo- und Bewegungstherapie (s. S. 347, 397), Familienberatung (s. S. 390), Angehörigengruppe (s. S. 441). Hinweis: Frühzeitig soziale und berufliche Rehabilitation betreiben, gegebenenfalls im Rahmen einer teilstationären Nachbehandlung (s. S. 399 ff)! Medikamentös: 앫 Primär hochpotente typische (klassische) oder atypische Antipsychotika (Neuroleptika): z. B. Flupentixol, Fluphenazin, Haloperidol, Olanzapin, Paliperidon, Pimozid, Risperidon, Sertindol, Zotepin, Zuclopenthixol (s. S. 318) parenteral bei quälender Symptomatik. 앫 Bei begleitender starker Angst oder Unruhe: – Kombination mit schwachpotentem Neuroleptikum (z. B. Chlorprothixen, Levomepromazin, Pipamperon, Promazin, Promethazin oder Thioridazin.) – Oder: Kombination mit Benzodiazepin (z. B. Lorazepam, Diazepam, Oxazepam). 앫 Nach Entaktualisierung des Krankheitsbildes (Abklingen der produktiv-psychotischen Symptomatik) zur Remissionsstabilisierung: – Weiterbehandlung mit atypischem Neuroleptikum (z. B. Amisulprid, Aripiprazol, Quetiapin, Olanzapin oder Ziprasidon (s. S. 318). – Bei eingeschränkt kooperativen Patienten Langzeitmedikation mit DepotNeuroleptikum (s. S. 322) zur Rezidivprophylaxe über 1 – 2 Jahre. 왘 Hinweis: Vor allem unter Thioridazin, Ziprasidon, Quetiapin, Risperidon und Sertindol wiederholt EKG-Kontrollen zum Ausschluss von Arrhythmien aufgrund QT-Verlängerung. Zu Besonderheiten der Clozapin-Medikation s. S. 323. 앫 Elektrokrampftherapie: Bei Therapieresistenz (nach Dosissteigerung oder Wechsel des Medikaments, vgl. S. 318 ff) in Erwägung ziehen (s. S. 344).

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.3 Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

왘 왘

Nach Abklingen der akuten Symptomatik meist postremissive Erschöpfungsphase (Antriebsverlust und Verstimmtheit). Der weitere Verlauf ist nicht vorhersehbar. Bei mehr als 2/3 der Betroffenen sind Rezidive zu erwarten. Nach mehreren Krankheitsschüben zunehmend Residualsymptome (s. S. 176) mit Denk- und Antriebsstörungen, affektiver Verflachung, Leistungsinsuffizienz und Befindlichkeitsstörungen, Zönästhesien und Vitalstörungen, in ausgeprägter Form als Defektsyndrom (bei ca. 1/3 aller Erkrankungen aus dem Formenkreis der Schizophrenie).

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.4 Katatone Schizophrenie

7.4 Katatone Schizophrenie 왘

ICD-10: F 20.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Krankheitsbild aus der Gruppe der Schizophrenien mit vorrangig motorischen Störungen (Psychosetyp I). Epidemiologie: Morbiditätsrisiko: 0,2 – 0,4%; Häufigkeit: 5 – 10% aller Schizophrenien. (Frauen bis zur Menopause sind seltener betroffen (Östrogenschutz?) Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: Wie bei den übrigen Schizophrenieformen multifaktorielle Genese (s. S. 162 ff).

.Klinik ...................................................................................... 왘





Vorherrschend akute bis subakute motorische Symptomatik: 앫 Erregtheit, Bewegungsstereotypien und Automatismen (s. S. 85 ff). 앫 Alternativ: Erstarrung (katatoner Stupor, s. S. 312). 앫 Verharren in bizarrer Körperhaltung (Katalepsie), Rigidität. Weitere Symptome: Angespanntheit, Negativismus und Mutismus, Manierismen, Befehlsautomatismen, Perseverationen, Echolalie und Echopraxie, Wahnsymptome und Sinnestäuschungen (s. S. 76 ff). Hinweis: Die perniziöse (febrile) Katatonie ist ein stets lebensbedrohlicher Zustand mit Akinese, Rigor, Hyperthermie, Exsikkose, Elektrolytentgleisung und vegetativer Dysregulation (s. S. 312).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Typische Querschnittssymptomatik bei Fehlen entsprechender organischer Befunde (s. Klinik). Fremdanamnese: Verhaltensauffälligkeiten, motorische Störungen? Klinische und apparative Untersuchungen zum Ausschluss einer somatischen Erkrankung: S. 149 Tabelle 50.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

왘 왘



Malignes neuroleptisches Syndrom (s. S. 313). Hirnorganisch begründbare oder symptomatische Psychose: 앫 Enzephalitis: Liquorbefund (Zellzahl- und Eiweißerhöhung, Zellbild, s. S. 23), CCT bzw. MRT. 앫 Hirnblutung: CCT, Hypertonie, neurologische Herdsymptome. 앫 Intoxikation (s. S. 311): Fremdanamnese, Klinik, Medikamenten- und Drogenscreening (s. S. 21). 앫 Wernicke-Enzephalopathie: Bewusstseinslage, zerebelläre Ataxie, Nystagmus, Augenmuskelparesen (s. auch S. 223). Chorea Huntington (s. S. 130): Familienanamnese, Verlauf! Gilles-de-la-Tourette-Syndrom (s. S. 211): Keine sonstigen psychotischen Symptome, jedoch Tics, Verbigerationen und Koprolalie. Stupor bei schwerer Depression (s. S. 148 ff). Psychogener Erregungszustand bzw. akute Belastungsreaktion (s. S. 193 ff): Entsprechende Auslöser! Zwangsstörung (s. S. 211): Keine ausgeprägten motorischen Störungen, keine sonstigen psychotischen Symptome!

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Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: 앫 Stets stationäre Behandlung, notfalls Unterbringung (bei Selbst- oder Fremdgefährdung, s. S. 423). 앫 Intensivüberwachung je nach Akuität: Sitzwache, vorsichtige Ansprache, Blutbild-, Leberenzym- (GOT, GPT, γ-GT), Elektrolyt- und EKG-Kontrollen (s. S. 322 Tabelle 94), gegebenenfalls Sondenernährung. (Bei perniziöser Katatonie zusätzlich notwendige Therapie s. S. 312.) Medikamentös: 앫 Akutphase: Parenterale Verabreichung von Lorazepam 2 – 5 mg mehrmals täglich mit einem hochpotentem Antipsychotikum (Neuroleptikum): z. B. Haloperidol 10 – 15 mg oder Fluphenazin 5 – 10 mg oder Zuclopenthixol 50 – 100 mg täglich. 왘 Achtung: Abhängig von Intensität und Schwere der Erkrankung tritt der medikamentöse Effekt u. U. erst nach Tagen bis Wochen ein! Antipsychotika sind kontraindiziert beim malignen neuroleptischen Syndrom! (s. S. 313). Bei Therapieresistenz Elektrokrampfbehandlung (s. S. 344)! 앫 Nach Abklingen der akuten Symptomatik: Medikamentöse Umstellung auf Langzeitbehandlung zur Remissionsstabilisierung und Rezidivprophylaxe über ca. 1 – 2 Jahre (s. S. 322), gegebenenfalls mit Depot-Neuroleptikum (s. S. 322). Psychiatrisch: 앫 Stützende Psychotherapie (s. S. 354) mit allmählicher Aufarbeitung des Krankheitserlebens und Entwicklung von Coping-Strategien, Psychoedukation (s. S. 357), Bewältigung der Erkrankung durch Erklären und Verstehen, Früherkennung und Rückfallvermeidung. 앫 Ergo- und Bewegungstherapie (s. S. 397, 347). Soziotherapie (s. S. 395 ff) mit sozialer und beruflicher Rehabilitation. 앫 Aufklärung der Angehörigen und Familienberatung: Verhalten gegenüber dem Patienten, evtl. Familienplanung, mögliche Prognose (vgl. hierzu Tabelle 56).

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.4 Katatone Schizophrenie

Tabelle 56 · Prognosefaktoren bei der katatonen Schizophrenie

....................................................................................... prognostisch günstig

prognostisch ungünstig

....................................................................................... – syntone Primärpersönlichkeit – später Erkrankungsbeginn – stützende berufliche und Milieufaktoren

– – – –

schizoide Primärpersönlichkeit (s. S. 246) kindliche Verhaltensstörungen früher Erkrankungsbeginn belastende Lebensumstände (s. S. 162 ff)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Schubartig-rezidivierende Verlaufsform mit eher kurzer aktueller Symptomatik. Im Vergleich zu anderen Schizophrenieformen häufiger Vollremissionen bzw. weniger Residualsymptome.

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.5 Schizotype Störung

7.5 Schizotype Störung 왘

ICD-10: F 21

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘



Synonym: Grenzpsychose, Borderline-Psychose, schizotype Persönlichkeitsstörung, pseudoneurotische Schizophrenie, latente Schizophrenie. Definition: Krankheitsbild mit vielfältiger schizophreniformer Symptomatik. Epidemiologie: Beginn häufig in der Adoleszenz; familiäre Belastung mit Erkrankungen aus dem Formenkreis der Schizophrenie. Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: Multifaktorielle Genese (s. S. 162 ff Vorbemerkungen). „Forme fruste“ der Schizophrenie? Persönlichkeitsstörung?

.Klinik ...................................................................................... 왘





Formale Denkstörungen (s. S. 89 ff): Denkverlangsamung, Denkhemmung, Denksperre, Haften, Perseveration, Inkohärenz/Zerfahrenheit, Logorrhoe. Inhaltliche Denkstörungen (s. S. 91 f, 104 f): Verkennungen, Wahrnehmungsverfälschungen, Entfremdungserleben (Depersonalisation, Derealisation), Autismus, Misstrauen bis zu wahnhaften Ideen, Angstgefühl, Hypochondrie. Affektstörungen (s. S. 97 ff): Depressivität, oft mit Suizidalität, Parathymie, Mangel an affektiver Resonanz, Rückzug, bizarres, gekünsteltes, exzentrisches Gesamtverhalten (Psychosetyp II).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Schleichender Beginn mit exzentrischem Verhalten, Rückzug, emotionaler Verflachung? Verlaufsbeobachtung: Chronischer Verlauf ohne produktiv-psychotische Symptome. Testpsychologie: BPRS (Tabelle 18, S. 48). Körperliche Untersuchung, organische Diagnostik zum Ausschluss einer organischen Ursache (S. 149, Tabelle 50).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘

Schizophrenia simplex, Hebephrenie (s. S. 165): Prognose bzw. Verlauf hier insgesamt ungünstiger, eher Persönlichkeitsdefekt. Borderline- oder schizoide Persönlichkeit (s. S. 246, 249): Vielfarbiges, dynamisches klinisches Bild (Testpsychologie). Zykloide Psychose: Phasisch-remittierender Verlauf! Juvenile Verhaltensstörungen: Passagere pubertäre Marotten.

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Gesprächstherapeutische Einzel- und Gruppenbehandlung; langfristig orientierte Soziotherapie (s. S. 395). Medikamentös: Begleitend niedrigdosiertes mittelpotentes Antipsychotikum (Neuroleptikum): z. B. Aripiprazol, Perazin, Thioridazin, Pimozide, Quetiapin, Olanzapin, Risperidon, Sertindol, Zotepin (s. S. 318).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

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Langwieriger, chronifizierter Verlauf mit geringer Fluktuation der Symptome. (In manchen Fällen Einmündung in eine manifeste Schizophrenie.)

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7.6 Wahnkrankheit, Paranoia 왘

ICD-10: F22

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘







Synonym: Wahnhafte Störung, paranoide Psychose, späte Paraphrenie. Definition: Psychose mit umschriebenem, chronifiziertem Wahnsystem ohne darüber hinausgehende affektive oder schizophrene Symptome. Epidemiologie: Morbiditätsrisiko ⱕ 0,5% mit Beginn im Erwachsenenalter. (Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Multifaktorielle Verursachung (s. S. 162). 앫 Im Vordergrund steht die besondere Interaktion von Persönlichkeitsstruktur, Umwelt und Konfliktverarbeitung. Beim sensitiven Beziehungswahn (s. u.) besonders deutliche Psychogenese. 앫 Meist Schlüsselereignis im Zusammenhang mit der Lebenssituation! (s. S. 162). Risikofaktoren: Begünstigend wirken Kontaktmangel, Schwerhörigkeit, Verfolgung, Dauerkonflikt, Kränkungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘



7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.6 Wahnkrankheit, Paranoia

Mögliche Manifestationsformen des Wahns mit zugehöriger klinischer Symptomatik siehe Tabelle 57. Begleitsymptomatik: Depressive, ängstliche oder euphorische Stimmungslage.

Tabelle 57 · Manifestationsformen von Wahn bei Paranoia

....................................................................................... Form

ICD-10

Merkmale

....................................................................................... sensitiver Beziehungswahn, Wahn in sprachfremder Umgebung

F 22.0

wahnhafte Gefühle von Beeinträchtigung oder Missachtung, einhergehend mit Beschämung, Schuldgefühl, Minderwertigkeitsgefühl, Soziophobie und Depression

Liebeswahn

F 22.0

feste Überzeugung – entgegen aller Realität –, von einer anderen Person geliebt zu werden, bis zu (erotischen) Beziehungsfantasien

Schwangerschaftswahn

F 22.0

feste Überzeugung, schwanger zu sein. Teils äußere Graviditätsmerkmale

Querulantenwahn

F 22.8

sthenisch-kämpferische Haltung gegen (tatsächliche oder vermeintliche) Zurücksetzung, Benachteiligung oder Ungerechtigkeit mit expansiver Ausweitung, Uneinsichtigkeit und Unterstellungen („Michael Kohlhaas“)

hypochondrischer Wahn

F 22.0

Vorstellung, an einer schweren (tödlichen) Krankheit zu leiden (trotz gegensinniger Untersuchungsbefunde)

Verfolgungswahn, Wahn bei Schwerhörigkeit

F 22.0

Gefühl von Bedrohung und Verfolgung ohne realistische Begründung

wahnhafte Dysmorphophobie

F 22.8

Überzeugung, einen missgestalteten Körper zu besitzen und/oder abstoßend zu wirken. Eigengeruchswahn Fortsetzung Tabelle 57 쑺

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.6 Wahnkrankheit, Paranoia

Tabelle 57 · Fortsetzung

....................................................................................... Form

ICD-10

Merkmale

....................................................................................... Eifersuchtswahn

F 22.0

feste Überzeugung, vom Partner betrogen zu werden (vgl. Alkoholismus S. 220)

symbiontischer Wahn (Folie à deux), konformer Wahn

F 24

induzierter Wahn im Rahmen einer engen, nach außen abgeschirmten Lebensgemeinschaft mit einem Wahnkranken, dessen Ideen übernommen und verinnerlicht werden

Dermatozoenwahn

F 06.0

s. S. 126

Größenwahn

F 30

s. S. 91, 184

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: 앫 Gründliche biografische Anamnese unter psychodynamischen Gesichtspunkten (s. S. 10 f): Lebenskrisen, Isolation, Verlusterlebnisse? Suchtanamnese? 앫 Verlaufsbeobachtung (mindestens über 3 Monate, siehe Tabelle 58). Testdiagnostik: BPRS, FMSS, IMPS, PD-S (s. Tabelle 18, S. 48 f). Körperliche Untersuchung , organische Diagnostik. (Wegweisende diagnostische Kriterien nach ICD-10 siehe Tabelle 58).

Tabelle 58 · Wegweisende diagnostische Kriterien der Wahnkrankheit (nach

ICD-10)

....................................................................................... – Dauer der wahnhaften Symptomatik ⬎ 3 Monate – eindeutiger Bezug des Wahns zur eigenen Person – depressive Episoden sind möglich, wenn der Wahn überdauert

....................................................................................... ausgeschlossen: – zerebrale Erkrankung – schizophrene Symptome in der Anamnese

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘







Schizophrenie: Meist zusätzlich produktiv-psychotische Symptome anderer Art. Paranoide, querulatorische Persönlichkeit (s. S. 245): Schwierige Abgrenzung, allenfalls einförmig-chronischer Verlauf mit milderer Ausprägung. Borderline-Persönlichkeitsstörung (s. S. 249): Vielgestaltigeres und wechselhafteres klinisches Bild. Chronischer Alkoholismus oder andere Suchterkrankung (s. S. 217 ff): Nachvollziehbare Ursachen, Anamnese! Demenz: Kognitive Defizite im Vordergrund. Fremdanamnese!

Therapie ....................................................................................... 왘

174

Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Erstkontakte zur Vertrauensbildung. Adaptive Psychotherapie. Psychoedukation (s. S. 367). 앫 Personenzentrierte Gesprächstherapie (s. S. 362) mit Übergang – je nach Belastbarkeit – in aufdeckende Psychotherapie (s. S. 355).

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Medikamentös: Versuchsweise begleitend niedrig- bis mittelpotentes Antipsychotikum (Neuroleptikum): z. B. Perazin, Dixyrazin, Quetiapin, Amisulprid, Ziprasidon, Olanzapin, Paliperidon, Pimozide in geringer Dosierung; bei Depressivität oder Hypochondrie zusätzlich Antidepressivum im Sinne einer Zweizügeltherapie (s. S. 459). Hinweis: Bei induziertem Wahn (symbiontischer Wahn, s. o.) ist eine Trennung vom primär Erkrankten notwendig.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Lang anhaltender, manchmal lebenslanger Verlauf mit erheblicher Therapieresistenz (v. a. auch aufgrund mangelnder Therapiemotivation, wiederum bedingt durch fehlende Krankheitseinsicht). (Unberechenbare suizidale oder fremdgefährdende Reaktionen können vorkommen.)

7.7 Akute psychotische Störung,

zykloide Psychose 왘

ICD-10: F 23, F 28

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.7 Akute psychotische Störung, zykloide Psychose

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Synonym: Akute, vorübergehende psychotische Störung. Definition: Psychotische Störung mit fluktuierender, rasch rezidivierender produktiver Symptomatik. Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: 앫 Multifaktorielle Genese mit familiärer Belastung. 앫 Frauen weitaus häufiger betroffen. 앫 Manchmal psychosoziale Auslöser (s. S. 162), insbesondere bei schizophreniformer Reaktion.

.Klinik . . . . . . . .(nach . . . . . . . .ICD-10 ...................................................................... 왘









Akute polymorphe psychotische Störung ohne Symptome einer Schizophrenie (F 23.0): Rasch fluktuierender Verlauf psychotischer und affektiver Symptome (Angst, Ekstase, Gereiztheit). Akute polymorphe Störung mit Symptomen einer Schizophrenie (F 23.1): Zusätzlich Schizophreniemerkmale. Akute schizophreniforme Störung (F 23.2): Akute, eine Krankheitsdauer von 4 Wochen nicht überschreitende, vollständig abklingende psychotische Symptomatik mit Angst, Unruhe, Wahn, Verkennungen, Affektlabilität. Akute vorwiegend wahnhafte Störung (F 23.3): Symptome einer kurz dauernden Wahnkrankheit (s. S. 91). Zykloide Psychose (länger als drei Monate: F 28): 앫 Angst-Glücks-Psychose: Wechsel zwischen intensiver Angst mit Unruhe, Verfolgungsideen und Halluzinationen einerseits und ekstatischem Glücksgefühl, Euphorie (auch Größenwahn) und Halluzinationen andererseits. 앫 Hyperkinetisch-akinetische Motilitätspsychose: Akuter Beginn mit Wechsel zwischen Erregtheit und Stupor (s. S. 170 katatone Schizophrenie) mit episodenhaftem Verlauf. 앫 Erregt-gehemmte Verwirrtheitspsychose: Akuter Beginn mit Denkstörungen bis zur Verworrenheit und Zerfahrenheit, Ideenflucht, Verkennungen, Halluzinatio-

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.8 Schizophrenes Residuum (Defektsyndrom)

nen oder andererseits Depressivität, Denkhemmung, Beziehungswahn, Antriebsschwäche und Apathie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Auslöser, Vorerkrankungen, abrupter Beginn? Längere Verlaufsbeobachtung über einige Wochen (im Verlauf polymorphes Bild mit rasch wechselnder Symptomatik und rascher, vollständiger Remission). Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss organischer Ursachen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘 왘

Manische oder depressive Begleitsymptomatik hirnorganischer oder symptomatischer Psychosen: Apparative und klinische Diagnostik (vgl. S. 165 ff), Anamnese. Drogeninduzierte Psychose (insbesondere durch Halluzinogene oder Amphetamin): Anamnese, klinischer Befund, Drogenscreening (s. auch S. 21). Akute katatone Schizophrenie (s. S. 170, 312): (Fremd-)Anamnese, Befund. Psychogene Psychose: Identisch mit schizophreniformer Reaktion. Paranoide Persönlichkeitsstörung (s. S. 245): Dauerhaft misstrauisch-wahnhafte Grundhaltung ohne wesentliche Fluktuation.

Therapie ....................................................................................... 왘



Medikamentös: 앫 Auf die jeweilige Leitsymptomatik ausgerichtete Psychopharmakotherapie wie bei akuter schizophrener bzw. schizoaffektiver Psychose (s. S. 178). 왘 Hinweis: Zurückhaltung bei klassischen Antipsychotika (Neuroleptika) wegen erhöhter Gefahr tardiver Dyskinesien! (Eine neuroleptische Langzeittherapie ist meist nicht erforderlich.) 앫 Bei Rezidiven (auch bei akuter schizophreniformer Störung möglich) sollte eine Rückfallprophylaxe mit Lithium, Carbamazepin oder Valproat (s. S. 328) durchgeführt werden (anzustrebende Serumspiegel s. S. 22 Tab. 10). Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Stützende (adaptive), evtl. konfliktzentrierte therapeutische Gespräche (s. S. 353 ff), Angehörigenberatung.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Nach abruptem Beginn meist rasche Rückbildung und Vollremission, jedoch Rezidivneigung.

7.8 Schizophrenes Residuum (Defektsyndrom) 왘

ICD-10: F 20.5

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Im Verlauf einer schizophrenen Psychose auftretendes Residualsyndrom. Mögliche Formen sind: 앫 Einfaches Residuum: Nur Negativsymptome. 앫 Gemischtes Residuum: Negativ- und Positivsymptome. Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: Begleit- bzw. Folgeerscheinung bei häufigeren Krankheitsrezidiven.

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.Klinik ...................................................................................... 왘

Subjektive und objektivierbare Beschwerden siehe Tab. 59.

Tabelle 59 · Symptomatik des schizophrenen Residuums bzw. Defektsyn-

droms

....................................................................................... subjektive Beschwerden

objektivierbare Symptome

....................................................................................... – vermehrte Ermüdbarkeit und Erschöpfbarkeit – Reizbarkeit und Überempfindlichkeit – Ambivalenz, Entschlusslosigkeit, Anhedonie – Wahnfragmente

– kognitive Leistungseinbußen – Antriebsschwäche, Interesseneinengung, sozialer Rückzug – Affektverarmung und Parathymie – Denkstörungen bis zur Inkohärenz und Zerfahrenheit – oft bizarres manieriertes Gesamtverhalten mit mimischen und gestikulatorischen Auffälligkeiten – Hypochondrie – Neigung zu Depressivität, Suizidalität

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.8 Schizophrenes Residuum (Defektsyndrom)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Verlaufsbeobachtung, Querschnittssymptomatik wie oben beschrieben. Testpsychologie: SANS, BfS (S. 48 f Tabelle 18). Anamnese (ausführlich): Bisheriger Krankheitsverlauf, Medikation?

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘





Postremissives Erschöpfungssyndrom: Vorherrschend Depressivität, mangelnde Belastbarkeit und Ausdauer, Neurasthenie. Frühkindliche Hirnschädigung (s. S. 113 ff): (Fremd-)Anamnese. Hirnorganisch bedingte Wesensänderung (s. S. 106): (Fremd-)Anamnese, Trauma? Demenz (s. S. 115 ff): Alter, Beginn? Überwiegend progrediente kognitive Defizite. Chronischer Drogen- und Medikamentenmissbrauch (s. S. 217 ff): Anamnese, Screening, selten psychotische Symptome. Schwere Anpassungs- bzw. Persönlichkeitsstörung: Keine psychotischen Symptome, Anamnese, Verlauf! Hospitalisierungseffekte: Anamnese. Keine produktiv-psychotischen Symptome.

Therapie ....................................................................................... 왘

Psychiatrisch: 앫 Soziotherapie (s. S. 395 ff): – Psychoedukation. Beratung (s. S. 367). – Milieutherapie, Arbeitstraining und Ergotherapie, Freizeitgestaltung. – Tagesklinische Behandlung oder Aufenthalt in Übergangswohnheim bzw. betreuter Wohngruppe bei ausgeprägterer Residualsymptomatik. – Selbsthilfegruppen (s. S. 436). 앫 Verhaltenstherapie (s. S. 369 ff): Verstärkungsmethoden, Selbstbehauptungs- und Kontakttraining. Cog pack-Training.

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Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7

7.9 Schizoaffektive Störung



Medikamentös (Langzeitbehandlung): 앫 Atypische Antipsychotika (Neuroleptika): z. B. Aripiprazol, Clozapin, Olanzapin, Paliperidon, Risperidon, Quetiapin, Amisulprid, Ziprasidon oder Zotepin (s. S. 318). EKG-Kontrollen! 앫 Kombination mit Antidepressivum bei Vorliegen deutlicherer Antriebs- und Stimmungseinbußen (s. S. 324), z. B. mit Imipramin oder Moclobemid. (Erythropoietin [EPO] ist in Erprobung.) 왘 Hinweis: Bei mangelhafter Compliance Versuch mit Risperidon-Microsphere i. m. oder anderem Depot-Neuroleptikum.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

왘 왘

Abhängig von Intensität und Verlaufsform der Krankheit einerseits und der Realisierung therapeutischer Angebote andererseits. Auch nach Jahren noch Teilremissionen möglich. Unterstimulation und Schonhaltung fördern die Entstehung von Defektsyndromen. Die erhöhte Suizidalität kann die Langzeitprognose zusätzlich unberechenbar werden lassen.

7.9 Schizoaffektive Störung 왘

ICD-10: F 25

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Synonym: Schizoaffektive Mischpsychose, Legierungspsychose, Emotionspsychose, atypische endogene Psychose, Schizomanie, zyklische Schizophrenie. Definition: 앫 Phasenhaft verlaufende Psychose mit manischer bzw. depressiver und gleichzeitig schizophrener Symptomatik. 앫 Vermutlich heterogene Erkrankungsgruppe mit Überschneidung schizophrener und affektiver Kerngruppen (vgl. zykloide Psychose S. 187). Epidemiologie: 앫 Familiäre Belastung mit psychischen Störungen (in der nahen Verwandtschaft höhere Zahl von affektiv oder schizophren Erkrankten). 앫 Morbiditätsrisiko: 0,1 – 0,2%. Erstmanifestation im frühen Erwachsenenalter. (Frauen erkranken häufiger als Männer). Ätiologie und Pathogenese, Risikofaktoren: Wie bei allen Psychosen multifaktorielle Entstehungsweise (s. S. 162 ff).

.Klinik ...................................................................................... 왘

In der Regel Beginn mit affektiven Symptomen: 앫 Schizomanisch (F 25.0): Floride Psychose mit Unruhe, Erregtheit, Logorrhoe, Ideenflucht, Hochgestimmtheit, Größen- oder Beziehungswahn, Halluzinationen, Denkstörungen, Ich-Störungen, Verworrenheit. 앫 Schizodepressiv (F 25.1): Depressivität, Angst, Antriebsminderung bzw. Stupor, Denkhemmung, stimmungsinkongruenter oder depressiver Wahn, Ich-Störungen, Halluzinationen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

178



Psychopathologische Untersuchung: Querschnittssymptomatik (s. o. Klinik), Verlaufsbeobachtung! Testdiagnostik: IMPS, MINI, BPRS (S. 48f Tabelle 18).

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왘 왘

Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss einer organischen Ursache.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘 왘

Agitierte Depression (s. S. 182): Keine Schizophrenie-Symptome, höheres Alter. Drogen- oder medikamenteninduzierte Psychose (s. S. 140, 142): Anamnese, Screening. Gestationspsychose (s. S. 159): Anamnese, Umfeld. Borderline-Persönlichkeitsstörung (s. S. 249): Kein phasischer Verlauf. Hirnorganisch bedingte oder symptomatische Psychose: Kein phasischer Verlauf, bekannte Ursache.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘





Stationäre Überwachung. Medikamentös (Akuttherapie): 앫 Schizodepression: Kombination von Antidepressivum (z. B. Trimipramin, Maprotilin) und konventionellem (z. B. Haloperidol, Flupentixol) bzw. atypischem Antipsychotikum (z. B. Clozapin, Olanzapin, Risperidon, Sertindol, Ziprasidon, Zotepin). Bei Therapieresistenz Elektrokrampftherapie (s. S. 344). 앫 Schizomanie: Monotherapie mit einem mittel- bis hochpotenten konventionellen (z. B. Haloperidol, Zuclopenthixol, Levomepromazin) oder atypischen Antipsychotikum in Kombination mit Lithium oder Carbamazepin oder Valproat. Medikamentöse Rezidivprophylaxe: Lithium und/oder Carbamazepin bzw. Valproat (anzustrebende Serumspiegel: Lithium 0,6 – 0,8 mmol/l, Carbamazepin 8 – 10 mg/l, Valproat 50 – 100 mg/l; s. S. 328). Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Supportive Psychotherapie (s. S. 354), anknüpfend an aktuelle Symptomatik und ausgerichtet auf die Bewältigung der Erkrankung. Psychoedukation (s. S. 357). 앫 Ergotherapie, Bewegungstherapie, Milieutherapie (s. S. 347, 397).

7 Schizophrenie und schizoaffektive Störungen

7.9 Schizoaffektive Störung

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘



Insgesamt gute Gesamtprognose. Wie bei den affektiven Psychosen besteht eher ein phasenhafter Verlauf mit Vollremission, insbesondere bei akutem Krankheitsbeginn und Vorherrschen affektiver Symptome. Keine Residual- oder Defektsymptomatik zu erwarten, allerdings hohe Rezidivneigung. (Belastung der Streckenprognose durch erhöhtes Suizidrisiko.)

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Affektive Störungen

8

180

8.1 Affektive Störungen

8 Affektive Störungen 8.1 Affektive Störungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Affektive Psychosen (syn.: manisch-depressive Psychosen, Zyklothymien) sind Erkrankungen, die vorrangig durch Veränderungen der Gestimmtheit, des Antriebs und der Denkinhalte gekennzeichnet sind. Fast stets sind begleitend vegetative und Vitalstörungen zu finden. Wie bei den Schizophrenien und verwandten Störungen fehlen Veränderungen der Bewusstseinslage, gemeinsam mit ihnen bieten sie jedoch oft wahnhafte Erlebensweisen, allerdings keine Sinnestäuschungen. Die affektiven Psychosen verlaufen meistens phasisch sich wiederholend mit zwischenzeitlich vollständiger oder weitgehender Remission, wobei sich in unterschiedlicher Frequenz und Häufigkeit depressive und/oder manische Episoden abwechseln können. Diesbezüglich sind folgende Verlaufsformen zu unterscheiden: Unipolare Depression: Auftreten nur depressiver Phasen bei etwa 65% der Erkrankten. Unipolare Manie: Auftreten nur manischer Phasen bei höchstens rund 5% aller Erkrankten. Bipolare affektive Psychosen (Typ I und II): Wechsel zwischen depressiven und manischen Phasen bei rund 30% aller Erkrankten (s. Abb. 9). Die Dauer einer depressiven Phase umfasst Wochen bis Monate. Manische Phasen sind eher kürzer. Rasch wechselnde Verläufe mit mehrfachem Wechsel innerhalb eines Monats sind Kennzeichen sogenannter „rapid cycler“, etwa 10% der Erkrankten. Das Risiko, an einer affektiven Psychose zu erkranken, liegt um 10 – 20% bei einer durchschnittlichen Erstmanifestation für unipolare Psychosen im 3. – 4., für bipolare Psychosen im 2. – 3. Lebensjahrzehnt. Frauen erkranken mehr als doppelt so häufig an unipolarer Depression. Die selteneren Erstmanifestationen in der zweiten Lebenshälfte treten als Spätdepression und – seltener – Spätmanie in Erscheinung. Bei Verwandten ersten Grades bipolar Erkrankter liegt das Morbiditätsrisiko für eine affektive Störung bei 15 – 20%, bei Kindern bipolar kranker Eltern bei 50 – 60%. Kinder von unipolar-depressiven Müttern oder Vätern erkranken in mehr als 10% der Fälle. Wie bei der Gruppe der Schizophrenien ist von einer multifaktoriellen Genese auszugehen, jedoch steht hier im Mittelpunkt der Neurotransmissionsstörung eine Instabilität der Aminsysteme Noradrenalin und Serotonin bzw. ihrer Präkursoren, möglicherweise auch GABAerg-cholinerg-katecholaminerger Balance-Störungen. Des Wei-

Abb. 9 · Häufigkeitsverteilung affektiver Erkrankungen

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teren gibt es Hinweise auf Defizite der postsynaptischen Rezeptorempfindlichkeit für Serotonin. Neurobiologisch belegt sind eine erhöhte Kortisolausschüttung während der depressiven Phase, ebenso ein verminderter Tiefschlaf und REM-Veränderungen als Hinweis auf Regulationsstörungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Eine neuroendokrinologische Schlüsselfunktion kommt diesbezüglich offensichtlich den Glukokortikoid-Rezeptoren zu, zumindest für die unipolare Depression. Die depressive Herabgestimmtheit erklärt sich aus einer Dysregulation des Serotoninsystems bzw. des 5-Hydroxytryptamins (5-HT). Neuroanatomisch ergaben sich Hinweise auf eine Volumenreduktion im präfrontalen Kortex und im Hippocampus, in der funktionellen Bildgebung gleichsinnig eine präfrontale Hypoaktivität. Belastende Lebensereignisse haben bisweilen Auslöserfunktion, insbesondere Trennungserlebnisse, anhaltende Konfliktsituationen und sonstige soziale Stressoren, aber auch biologisch-hormonelle Krisenzeiten. Der weitere Verlauf erscheint jedoch davon weitgehend unabhängig. Das lernpsychologische Konzept der „gelernten Hilflosigkeit“ dürfte eher auf die neurotische Depression (s. S. 209) (Dysthymia) zutreffen. Psychodynamisch wird eine Störung der Mutterbeziehung auf oraler Entwicklungsstufe diskutiert. Therapeutisch werden vorrangig je nach Zielsymptomatik Medikamente eingesetzt, an zusätzlichen Maßnahmen bei Depressionen Schlafentzug und gegebenenfalls Lichtapplikation. Unerlässlich ist eine begleitende supportive Psychotherapie unter Einbeziehung der Angehörigen. Kognitive Therapien können den schwerer depressiven Patienten überfordern, eignen sich jedoch zur Behandlung neurotischer Depressivität (s. S. 209). Soziotherapeutische Maßnahmen können bei längerem Verlauf mit anhaltender Arbeitsunfähigkeit notwendig werden. Therapieresistente, schwere Depressionen stellen eine Indikation für eine Elektrokrampfbehandlung dar. Angesichts der zu erwartenden Rezidive spielt die medikamentöse Langzeitprophylaxe eine zentrale Rolle.

Abb. 10 · Entscheidungsbaum und Differenzialdiagnostik affektiver Erkrankungen (nach ICD10)

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8 Affektive Störungen

8.1 Affektive Störungen

181

Affektive Störungen

8

8.2 Unipolare Depression

Die an sich günstige Prognose der affektiven Psychosen kann belastet werden durch Alkohol- oder Medikamentenmissbrauch im Rahmen einer Eigenbehandlung. Außerdem sind viele depressive Patienten suizidgefährdet; Suizid begehen über 10%. In der ICD-10 wird eine Aufteilung der affektiven Störungen unter phänomenologischen Gesichtspunkten getroffen, wobei die entsprechende Hauptgruppe F 3 sowohl gegliedert ist nach jeweiliger Symptomatik als auch nach Dauer und Schwere der Störungen. Die unter F 34.0 aufgeführte „Zyklothymia“ wird in der Checkliste als „hyperthyme Persönlichkeit“ (s. S. 244) oder als „emotional instabile Persönlichkeit“ (F 60.3, s. S. 247) beschrieben, die „Dysthymia“ (F 34.1) teils als „depressive Persönlichkeit“ (s. S. 243), teils als „depressive Neurose“ (s. S. 209). Zur Diagnostik und Differenzialdiagnostik siehe Abb. 10.

8.2 Unipolare Depression 왘

ICD-10: F 33, F 32

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘



Synonym: Monopolare Depression, depressive Episode, Major depression, endogene Depression, periodische Depression, phasische Depression, Melancholie. Definition: Affektive Psychose mit (rezidivierender) depressiver Krankheitsphase. Epidemiologie: Häufigkeit um 0,5 – 1% der männlichen, 1 – 2% der weiblichen Bevölkerung. Mit einem Anteil von ca. 65% häufigste aller affektiven Psychosen. Erstmanifestation bimodal im 3. – 4. und 5. – 6. Lebensjahrzehnt. Ätiologie und Pathogenese: Wie bei allen affektiven Psychosen multifaktorielle Genese (s. S. 180 Vorbemerkungen).

.Klinik ...................................................................................... 왘







In ICD-10 werden – abhängig von Symptomatik und Verlauf – unterschieden: 앫 Depressive Episode (F 32). 앫 Rezidivierende depressive Störung (F 33). 앫 Dysthymia (F 34.1). Erscheinungsbild des depressiven Syndroms (s. S. 101): 앫 Allgemein: Niedergeschlagenheit, Bedrücktheit, Leeregefühl („Gefühl der Gefühllosigkeit“), Hoffnungslosigkeit, Nihilismus, Anhedonie, Angst, Verzweiflung, Suizidalität, Antriebsverarmung bis zum Stupor. 앫 Denkstörungen: Denkhemmung, Grübelzwang, kognitive Beeinträchtigungen (Pseudodemenz), Störungen des Zeiterlebens, Selbstvorwürfe. 앫 Wahnsymptome: Verarmungs- und Schuldwahn, hypochondrischer Wahn, nihilistischer Wahn. 앫 Vitalstörungen: Leibliche Missempfindungen, Erschöpfungsgefühl und Müdigkeit, Oppressions- und Globusgefühl, Kopfdruck. 앫 Vegetative Symptome: Durchschlafstörungen mit Früherwachen und Morgentief („positive Tagesschwankung“), lnappetenz und Gewichtsverlust, Amenorrhoe, Obstipation, Hypotonie, Übelkeit, Schwindel, Haarausfall. Besondere Spielarten (Prägnanztypen) und Verlaufsformen der Depression siehe Tabelle 60 bzw. 61. Hinweis: Hohe Komorbidität mit Angsterkrankung, Sucht und Essstörungen!

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Tabelle 60 · Klinische Prägnanztypen der depressiven Störung

....................................................................................... Manifestationsform

vorherrschende klinische Symptomatik

....................................................................................... agitierte Depression

Getriebenheit, ängstliche Unruhe

larvierte (maskierte) Depression („depressio sine depressione“)

vielfältige Körpermissempfindungen, Leibgefühlsstörungen, Schmerzen

wahnhafte Depression

Wahngedanken, psychotische Symptome

anankastische Depression

Zwangsgedanken, -impulse

phobische Depression

phobische Ängste

hysteriforme Depression („Jammerdepression“)

demonstrativ anmutende, gebärdenreiche Klagsamkeit

zirkumskripte Hypochondrie

umschriebene Körpermissempfindungen und Schmerzen, oft als Glossodynie

Erschöpfungsdepression

Müdigkeit, Erschöpfungs- und Schwächegefühl (Merkmale des „chronic fatigue syndrome“)

8 Affektive Störungen

8.2 Unipolare Depression

Tabelle 61 · Besondere Verlaufsformen

....................................................................................... Verlaufsform (ICD-10)

klinische Kennzeichen

....................................................................................... rezidivierende kurze Depression (F 38.10)

kurzzeitige, Tage bis höchstens 2 Wochen dauernde depressive Episode

saisonale Depression („seasonal affective disorder“ – SAD, „Winterdepression“, F 32)

bevorzugt im Herbst, Winter und Frühjahr auftretende Depressivität mit Hypersomnie und Hyperphagie bzw. Gewichtszunahme

Spätdepression (F 31)

s. Involutionsdepression S. 188

.Diagnostik ...................................................................................... 왘





왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik, äußeres Erscheinungsbild: Depressive Mimik, Phonik und Pantomimik als Ausdruck entsprechender Erlebnisinhalte). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik: z. B. HAMD, DSN, BDI, DSI (s. S. 48 ff Tabelle 18). Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese (Stimmung, Schlaf, Körpergewicht, Konzentrationsfähigkeit, Suizidgedanken, Selbstwertgefühl), Familienanamnese (affektive Erkrankungen?). 왘 Hinweis: Suizidgefährdung abschätzen (s. S. 308)! Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Labor: Routinelabor, TSH (ggf. T3, T4,, TRH-Stimulationstest), Vit. B12, TPHA-Test. Apparative Diagnostik: EEG, ggf. CCT (kranielles MRT), SPECT.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



Hirnorganische Depression (z. B. bei vaskulärer und degenerativer Demenz, M. Parkinson. Depression bei Körpererkrankung (z. B. bei Herz-Kreislauferkrankung, Endokrinopathie, Infektionserkrankung): Siehe symptomatische (S. 148) und pharmakogene (S. 152) Depression.

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Affektive Störungen

8

8.2 Unipolare Depression

왘 왘 왘

왘 왘

Depression bei Schizophrenie bzw. als Residuum. Suchterkrankung, v. a. Alkoholismus, Medikamentenmissbrauch (s. S. 217 ff). Neurotische Depression bzw. depressive Persönlichkeit (Dysthymia, s. S. 209): Weniger fluktuierend, Pathogenese! Angststörung: Kein phasischer Verlauf, Angstsymptomatik anhaltend. Magersucht, Bulimie (s. S. 297 ff): Somatostatus. Anamnese.

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: 앫 Entlastung von Verpflichtungen (z. B. Krankschreibung, Beurlaubung). 앫 Obligat stationäre Behandlung bei ausgeprägter Symptomatik und Suizidgedanken. Medikamentös: 앫 Antidepressiva (Sicherheitsüberhang über das Abklingen der depressiven Phase hinaus, s. S. 324): Initial auch als Infusionsbehandlung. Evtl. Augmentation mit Schilddrüsenhormon. 앫 Mittel- bis hochpotente Antipsychotika (Neuroleptika): Zusätzlich bei psychotischen Symptomen, s. S. 318. 앫 Bei ausgeprägter Angst: Nicht-Benzodiazepin-Tranquilizer (z. B. Buspiron, Opipramol) oder (passager) Benzodiazepin (z. B. Lorazepam oder Oxazepam) oder (bei stärkerer vegetativer Symptomatik) β-Rezeptorenblocker (z. B. Propanolol, Metoprolol). 앫 Bei Schlafstörungen: Amitriptylin 50 – 100 mg oder Trimipramin 25 – 50 mg oder Mirtazapin 30 mg und/oder Hypnotikum wie Zolpidem, Zopiclon, Zaleplon oder Rozerem zur Nacht. (Mehr als 2 Krankheitsphasen innerhalb von 5 Jahren oder insgesamt 4 Phasen erfordern eine langfristige Therapie zur Rezidivprophylaxe (s. S. 328); bei Unverträglichkeit oder mangelnder Effizienz der Therapie mit Lithium oder Carbamazepin bzw. Valproat sollte eine Langzeitbehandlung mit einem trizyklischen Antidepressivum (z. B. Imipramin oder Amitriptylin) erfolgen.) Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Begleitende stützende Psychotherapie (s. S. 354); Schlafentzug (s. S. 342). 앫 Lichttherapie, vorrangig bei SAD und gehemmter Depression (s. S. 343). 앫 Transkranielle Magnetstimulation (eher bei gehemmter Depression) (s. S. 345). 앫 Beratung der Angehörigen (Umgang mit dem Patienten, zu erwartender Verlauf). Psychoedukation (s. S. 367). 앫 Soziotherapie (s. S. 395 ff), Ergo- und Bewegungstherapie (vorsichtig-behutsam) mit Rücksichtnahme auf verstärktes Insuffizienzgefühl des Patienten. 앫 Elektrokrampftherapie bei Therapieresistenz bzw. anhaltend schwerem Verlauf (s. S. 344).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Mit und ohne Behandlung kann in der Regel ein Abklingen der einzelnen Phase mit völliger Remission erreicht werden. Im Anschluss daran kommt es bei ca. 10% der Patienten zu einer hypomanischen Nachschwankung, ein Umkippen in eine manische Phase (s. bipolare affektive Psychose S. 187) ist ebenso möglich. Unter medikamentöser Prävention kann eine Abschwächung und/oder ein Ausbleiben erneuter Rezidive bei rund 60% der Patienten erreicht werden. (Die mittlere Phasendauer beträgt etwa 4 – 5 Monate; 10 – 15% neigen zur Chronifizierung. Im höherem Lebensalter ist mit längeren Phasen zu rechnen.) Hinweis: Suizidmortalität 10 – 15%!

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8.3 Unipolare Manie, Manische Episode 왘

ICD-10: F 30

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘



Synonym: Monopolare Manie, endogene Manie. Zur rezidivierenden (periodischen) Manie s. S. 187. Definition: Affektive Psychose mit aktuell manischer Symptomatik. Epidemiologie: Häufigkeit max. 5% aller affektiven Psychosen. Lebenszeitprävalenz ca. 0,2 – 0,3%. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Wie bei allen affektiven Psychosen multikausale Entstehung, wobei peristatische (umweltbedingte) Faktoren eine eher untergeordnete Rolle spielen (s. S. 180). 앫 Während der manischen Phase gesteigerter Katecholaminstoffwechsel sowie GABA-Reduktion.

8 Affektive Störungen

8.3 Unipolare Manie, Manische Episode

.Klinik ...................................................................................... 왘



Erscheinungsbild des maniformen Syndroms (s. S. 102): 앫 Logorrhoe, Ideenflüchtigkeit bis zur manischen Verworrenheit, erhöhte Ablenkbarkeit und Sprunghaftigkeit. 앫 Psychomotorische Erregtheit und Enthemmung bis zur Distanzlosigkeit. 앫 Grundlose Heiterkeit, manchmal mit gereizt-aggressivem Unterton. 앫 Omnipotenzgefühl, Selbstüberschätzung bis zum Größenwahn. 앫 Steigerung der Vitalgefühle mit vermehrter Libido und vermindertem Schlafbedürfnis. (Tagesschwankungen mit morgens ausgeprägterer Symptomatik.) In ICD-10 Unterscheidung zwischen: 앫 Hypomanie (F 30.0). 앫 Manie ohne psychotische Symptome (F 30.1). 앫 Manie mit psychotischen Symptomen (F 30.2).

Tabelle 62 · Klinische Prägnanztypen der endogenen Manie

....................................................................................... Manifestationsform

vorherrschende klinische Symptomatik

....................................................................................... gereizte Manie

Gereiztheit, Aggressivität, Streitsucht (verstärkt durch Wechselwirkungen mit der Umgebung)

stille Manie

ekstatische Erstarrung mit Euphorie

wahnhafte Manie

Größenwahn, Abstammungswahn

verworrene Manie

Desorganisation, Orientierungsstörungen, kognitive Defizite

Spätmanie

s. Involutionsmanie S. 190

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung: Querschnittssymptomatik (s. Klinik). Testdiagnostik: MSS, BRMAS, YMRS (s. S. 48 ff Tabelle 18). Anamnese: v. a. Fremdanamnese (Wesensänderung, Verhaltensauffälligkeiten, riskante Unternehmungen, unrealistische Pläne, Familienanamnese, Biographie). Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss organischer Ursachen!

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Affektive Störungen

8

8.3 Unipolare Manie, Manische Episode

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘









Maniformes Syndrom bei Hirnerkrankung (z. B. Gefäßprozess, frontotemporale Demenz, Frontalhirntumor, Progressive Paralyse): Bildgebende Verfahren, Luesserologie (TPHA-Test), Laboruntersuchungen, siehe auch S. 136. Symptomatische Manie (z. B. bei Hyperthyreose, Hypertonie): Somatische Diagnostik (s. Tabelle 51 S. 153), internistischer Befund. Maniforme Symptome bei Schizophrenie: Meist im Prodromalstadium oder als läppische Heiterkeit bei Hebephrenie (s. S. 165). Stimulanzienmissbrauch bzw. Drogenintoxikation: Anamnese, Fremdanamnese, körperliche Untersuchung, Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21). Hyperthyme bzw. stimmungslabile Persönlichkeit, Zyklothymia (s. S. 244): Kein phasischer bzw. episodischer Verlauf, wenig fluktuierend.

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: Aufnahme auf geschlossene Station meist unumgänglich, notfalls über Zwangseinweisung (s. S. 417) bei fehlender/reduzierter Krankheitseinsicht. Absprachen mit dem Patienten sind meist nicht verlässlich! Psychiatrisch: 앫 Abschirmung von Außenreizen, „Talking down“. 앫 Angehörigenberatung. Psychoedukation (s. S. 357). 앫 Soziotherapeutische Hilfe, z. B. Regelung der finanziellen und beruflichen Verhältnisse des Patienten (Geschäftsfähigkeit!). 앫 Nach der akuten Phase stützende Psychotherapie als Coping-Hilfe. Medikamentös: 앫 Schwach- bis mittelpotentes, dämpfendes Antipsychotikum (z. B. Haloperidol, Risperidon, Olanzapin, Perazin, Quetiapin, Chlorprothixen, Levomepromazin, Ziprasidon – bei starker Erregtheit auch parenteral) in Kombination mit Lithium oder Carbamazepin oder Valproat (s. S. 328 ff); Beginn der Lithiumwirkung nach etwa 14 Tagen zu erwarten. 앫 Versuchsweise kombinierte Therapie mit einem Neuroleptikum dann empfohlen, wenn Denkstörungen und Wahnideen assoziiert sind (bei verworrener Manie, wahnhafter Manie): z. B. Haloperidol oder Fluphenazin oder Zuclopenthixol, ansonsten Zurückhaltung wegen Gefahr von Dyskinesien! Alternativ: Olanzapin, Risperidon, Quetiapin, Zotepin. Zur Nacht evtl. mit Chloralhydrat oder Zopiclon oder Zolpidem kombinieren. 앫 Bei rezidivierender Manie medikamentöse Prophylaxe (Vorgehen wie bei bipolarer affektiver Störung s. S. 328 ff).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Meist folgenloses Abklingen der akuten Phase, gelegentlich Umkippen in depressive Nachschwankung (dann evtl. antidepressive Therapie). Der weitere Verlauf ist unbestimmt: Wie bei allen Formen affektiver Psychosen ist mit erneuten Krankheitsphasen zu rechnen, wobei Phasenlänge und Krankheitsintervalle unvorhersehbar und unberechenbar sind. Die mittlere Phasendauer ist kürzer als bei unipolarer Depression d. h. etwa 1 – 2 Monate (s. S. 187 bipolare affektive Psychose). Hinweis: Häufig entstehen finanzielle, berufliche und partnerschaftliche Probleme durch Aktivitäten, insbesondere Rechtsgeschäfte oder Straftaten, die aus manischer Hochstimmung, Selbstüberschätzung und fehlender Krankheitseinsicht heraus getätigt wurden (s. S. 421).

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8.4 Bipolare (affektive) Störung 왘

ICD-10: F31

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Synonym: Bipolare affektive Störung, manisch-depressive Erkrankung, manische Depression. Definition: Form der affektiven Psychose mit rezidivierendem Auftreten depressiver und manischer Phasen. 앫 Typ Bipolar I: Manische und depressive Phasen. 앫 Typ Bipolar II: Depressive und hypomane Phasen. Epidemiologie: 앫 Erkrankungsrisiko mit 1 – 3% (für Männer und Frauen) niedriger als bei unipolarer affektiver Psychose (Bipolar I: 1%, Bipolar II: 1 – 3%). Ca. 30% aller affektiven Psychosen. (Häufigste Erstmanifestation im 3. – 4. Lebensjahrzehnt, für Blutsverwandte ist das Erkrankungsalter niedriger.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Wie bei allen affektiven Psychosen offenbar multifaktorielle Genese (s. S. 180 Vorbemerkungen) bei untergeordnetem Einfluss peristatischer (umweltbedingter) Faktoren. 앫 Genetisch-familiäre Belastung mit affektiven Erkrankungen: Anomalien auf Chromosom 8 und 10?

8 Affektive Störungen

8.4 Bipolare (affektive) Störung

.Klinik ...................................................................................... 왘



Wechsel von depressiver und manischer Symptomatik im durchschnittlichen Verhältnis von etwa 2 bis 3 Chronifizierungsrate von ca. 20 – 30%. (Anzahl der Krankheitsphasen fast doppelt so hoch wie bei unipolar-depressiven Verläufen.) Zur Phasendauer siehe Tabelle 63.

.Diagnostik ...................................................................................... Tabelle 63 · Phasendauer bei bipolar-affektiver Psychose

....................................................................................... Manifestationstyp

Phasendauer

....................................................................................... normaler Krankheitsverlauf

4 – 6 Monate; das symptomfreie Intervall ist kürzer als bei unipolar-depressiven Verläufen (S. 185)

„rapid cycling“

⬎ 4 Phasen pro Jahr (häufiger bei Bipolar II)

„ultra rapid cycling“

wöchentlicher und rascherer Phasenwechsel



왘 왘 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Im Querschnitt typische Merkmale eines depressiven oder manischen Syndroms. Testpsychologisch: CGI, SKID, IMPS (s. S. 48 ff Tabelle 18). Anamnese: Fremdanamnese! In der Regel fehlen greifbare Auslöser. Verlauf! Evtl. Persönlichkeitsdiagnostik mit MSS, ISS (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Labor- und apparative Diagnostik s. S. 20 ff. Hinweis: Endgültige Diagnosestellung erst nach längerer Verlaufsbeobachtung möglich! Es besteht eine hohe Komorbidität mit Angst- und Essstörungen.

187

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Affektive Störungen

8

8.5 Involutionsdepression, Spätdepression

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Hirnorganische Erkrankung mit Neigung zu Affektinkontinenz und Stimmungslabilität: Somatische Diagnostik, Ätiologie, Fremdanamnese! Stimmungslabile Persönlichkeit bzw. Zyklothymia: Kein episodisch-rezidivierender Verlauf, Fremdanamnese (s. S. 247)! Suchterkrankung, Medikamentenmissbrauch, Alkoholismus: Medikamenten- und Drogenanamnese sowie -screening (s. S. 21), Fremdanamnese, körperl. Untersuchung.

Therapie ....................................................................................... 왘



Medikamentös: 앫 Je nach Ausprägung ambulante oder stationäre Behandlung mit medikamentöser Therapie der vorliegenden Zielsymptomatik (unipolare Depression s. S. 187, unipolare Manie s. S. 185). 앫 Bei mehr als zwei Krankheitsphasen innerhalb von 2 Jahren medikamentöse Rezidivprophylaxe. – Lithium (s. S. 328; Plasmaspiegel: 0,5 – 0,8 mmol/l). – Alternativ Carbamazepin (s. S. 330) oder Valproat (s. S. 331) oder Lamotrigin (Aufdosieren bis 100 – 200 mg/d) oder Topiramat (Aufdosieren bis 100 – 200 mg/d) oder Olanzapin 10 – 15 mg/d. – Evtl. als Therapieversuch Gabe von L-Thyroxin oder Kalziumantagonisten. 앫 Rasch aufeinanderfolgende Phasen (rapid cycling) sind am ehesten mit Carbamazepin 600 – 800 mg p. o. täglich (angestrebter Plasmaspiegel: 8 – 10 mg/l) beherrschbar. Psychiatrisch: 앫 Begleitend stützende Psychotherapie, Psychoedukation (s. S. 367) und Angehörigenberatung (s. S. 354). 앫 Soziotherapeutische Maßnahmen (s. S. 395 ff).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Nach Abklingen der jeweiligen Phase in der Regel weitgehende Remission, die Phasen- und Intervalldauer sind jedoch nicht vorhersehbar (Phasendauer zwischen 2 und 12 Monaten). Unter medikamentöser Prävention Abschwächung bzw. ein Ausbleiben erneuter Krankheitsphasen bei 60 – 70% der Patienten zu erwarten. Bei längeren, therapieresistenten Verläufen gelegentlich Persönlichkeitsveränderung in Richtung einer allgemeinen Nivellierung („zyklothymes Residuum“). Belastung der Prognose durch erhöhte Suizidmortalität (15 – 20%)!

8.5 Involutionsdepression, Spätdepression 왘

ICD-10: F 31, F 32.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





188

Synonym: Involutionsmelancholie. Altersdepression. Definition: Erstmals im Involutionsalter (ab dem 45. – 50. Lebensjahr) auftretende depressive Episode. Epidemiologie: Anzunehmen bei 10 – 15% der affektiven Psychosen. Frauen erkranken deutlich häufiger! Ätiologie und Pathogenese: 앫 Grundsätzlich wie bei allen affektiven Psychosen multifaktorielle Genese (s. S. 180 Vorbemerkungen).

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앫 Wahrscheinlich zusätzliche Einflüsse durch zerebrovaskuläre und/oder degenerative Hirnfunktionsstörungen (bildgebend vermehrt Ventrikelerweiterungen und zerebrale Hypodensitäten). 앫 Oft Auslösesituation durch peristatische Faktoren (z. B. Pensionierung, körperliche Erkrankung, Verlusterlebnisse und Vereinsamung infolge Verwitwung, Wohnungswechsel, Isolation).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Häufige Manifestationsformen: 앫 Überwiegend agitierte Depression: Ängstliche Erregtheit, Unruhe. Pseudodemenz mit mnestischen Defiziten. 앫 Seltener: „Jammerdepression“ mit hypochondrischer Klagsamkeit und hysteriformer Ausgestaltung. Hier sehr häufig (latente) Suizidalität. 앫 Ausgeprägte vegetative und Vitalstörungen (Hyposomnie, Herz-Kreislauf-Regulationsstörungen, Obstipation, Gewichtsverlust), Befindlichkeitsstörungen wie auch monoforme Leibmissempfindungen. (Häufiger Wahnsymptome, Schuldwahn, Verarmungswahn, hypochondrischer und nihilistischer Wahn.)

8 Affektive Störungen

8.5 Involutionsdepression, Spätdepression

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Überwiegend ängstlich-agitierte, depressive Symptomatik mit monotoner Klagsamkeit (s. S. 101). Suizidalität ansprechen mit Risikoabschätzung (s. S. 308). Testpsychologisch: BDI, SDS, DSN, HAMD (s. S. 48 ff Tabelle 18). Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese: Biographie, Auslöser? Körperliche Untersuchung, Labor- und apparative Diagnostik (s. S. 20 ff) zum Ausschluss einer Hirnerkrankung (z. B. vaskuläre Demenz, M. Binswanger, Alzheimer-Demenz) oder einer anderweitigen körperlichen Erkrankung (z. B. Hypothyreose, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus und Malignom). Hormonstatus!

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘







Hirnorganisch begründbare Depression bei Demenz bzw. hirnatrophischem Prozess: Bildgebende Verfahren (Atrophie, Ischämieareale?), weitere Diagnostik siehe kardiovaskuläre Risikofaktoren? Symptomatische oder pharmakogene Depression (s. S. 148 ff): Medikamentenanamnese! Erneute Phase einer rezidivierenden Depression (s. S. 187): Anamnese mit bekannter affektiver Erkrankung, Fremdanamnese, Verlauf. Altersbedingte Akzentuierung depressiver Persönlichkeit bzw. Dysthymia: Zunahme bereits früher durchgehend bestehender Neigung zu Bedrücktheit und Schwermütigkeit (s. S. 243).

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein: 앫 Stationäre Behandlung immer bei schwerer und/oder wahnhafter Symptomatik (Suizidalität, s. S. 308). 앫 Allgemein-roborierende und pflegerische Maßnahmen. 앫 Körperliche Basistherapie. Bei körperlichen Grunderkrankungen gegebenenfalls spezielle internistische konsiliarische Mitbetreuung.

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Affektive Störungen

8

8.6 Involutionsmanie, Spätmanie





Psychiatrisch: 앫 Stützende therapeutische Gespräche, kognitive Trainings und Ergotherapie, Gruppenaktivitäten, Gymnastik, fürsorgerische und sozialtherapeutische Maßnahmen, Einsatz ambulanter Besuchsdienste nach der Entlassung. 앫 Bei ausgeprägten, therapieresistenten Verläufen (mit anhaltender Suizidalität) Elektrokrampftherapie (s. S. 344). Bei älteren Patienten meist wenig Bereitschaft zum Schlafentzug! Medikamentös: 앫 Symptomorientierte antidepressive Therapie: – Trizyklische Antidepressiva (u. U. auch parenteral!): z. B. Imipramin 100 – 150 mg p. o. täglich oder Amitriptylin 150 – 200 mg p. o. oder Doxepin 150 – 200 mg p. o. täglich. – Bei kardialen oder anderen Kontraindikationen vorzugsweise Anwendung von nichttrizyklischen oder anderen, atypischen Substanzen z. B. Fluoxetin, Paroxetin, Reboxetin, Citaprolam, Escitalopram, Moclobemid, Mirtazapin, Venlafaxin. 앫 Therapie begleitender Schlafstörungen: – Dämpfendes Antidepressivum (z. B. Amitriptylinoxid, Mirtazapin, Trazodon, Trimipramin) nach Beachtung der Grunderkrankungen und Kontraindikationen, s. S. 324 ff. – Alternativ: Schwachpotentes Antipsychotikum (z. B. Chlorprothixen, Levomepromazin, Melperon). – Alternativ bei Erfolglosigkeit: Versuch mit Chloralhydrat, Zolpidem, Zopiclon, Zaleplon oder schlafanstoßendem Benzodiazepin (z. B. Temazepam, Diazepam). 앫 Unterstützend: Eventuell Hormonsubstitution (Östrogen bzw. Testosteron). 왘 Hinweis: Wegen oft mangelhafter Compliance muss die Überwachung der Einnahme sichergestellt werden!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Insgesamt günstig, langgestreckte Phasen mit einer Dauer von bis zu einem Jahr möglich. Rezidive eher selten, daher in der Regel keine Sekundärprophylaxe notwendig. Hinweis: Belastung der Prognose durch latente Suizidalität!

8.6 Involutionsmanie, Spätmanie 왘

ICD-10: F 30, F 30.9

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Definition: Im Involutionsalter erstmals auftretende manische Symptomatik. Epidemiologie: Im Vergleich zur Involutionsdepression wesentlich seltener. (ca. 2 – 3% der affektiven Spätpsychosen). Ätiologie und Pathogenese: Entstehungsursachen grundsätzlich wie bei unipolarer (endogener) Manie (s. S. 185) bzw. affektiver Psychose (s. S. 180 Vorbemerkungen), möglicherweise mit einer zusätzlichen vaskulär-hirnorganischen Komponente.

190

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.Klinik ...................................................................................... 왘

Typisch maniforme Symptomatik (s. S. 102): 앫 Grundlose-inadäquate Heiterkeit, Euphorie, nicht selten aber auch gereizte Stimmung, Ideenflucht mit Zerfahrenheit, Logorrhö. 앫 Selbstüberschätzung bis zum Größenwahn, fehlende Krankheitseinsicht. 앫 Bewegungsdrang, Getriebenheit und Hektik, vermindertes Schlafbedürfnis.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘



8 Affektive Störungen

8.6 Involutionsmanie, Spätmanie

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Allgemein, Fremdanamnese (Beginn, frühere Auffälligkeiten, Biographie). Testpsychologisch: YMRS, ISS, BRMAS (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status zum Ausschluss einer organischen Erkrankung. Apparative und bildgebende Verfahren: Ausschluss organischer Erkrankung, durchzuführende Untersuchungen s. S. 20 ff.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘







Hirnorganische Erkrankung (z. B. Vaskuläre Demenz, Morbus Pick, Frontotemporale Demenz, Tumor, progressive Paralyse): Bildgebende Verfahren, Luesserologie, Labordiagnostik. Andere körperliche Funktionsstörungen (z. B. Hyperthyreose): Somatisch orientierte Diagnostik s. o.; Anamnese! Delirante Syndrome (bei Gefäßprozessen oder Medikamentenunverträglichkeit bzw. Intoxikation, Stimulanzien- bzw. Drogenmissbrauch): Medikamenten- und Drogenanamnese sowie labortechnische Screeninguntersuchungen (s. S. 20). Altersbedingte Akzentuierung: Hyperthyme Persönlichkeit (s. S. 244): Fremdanamnese, Verlauf.

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: Stationäre Aufnahme meist erforderlich, notfalls über Zwangseinweisung oder gesetzliche Betreuung (s. S. 417 Forensische Psychiatrie). Medikamentös: 앫 Dämpfung mittels Antipsychotikum (z. B. Olanzapin, Risperidon, Melperon, Dipiperon, Levomepromazin, Quetiapin, Ziprasidon) unter Beachtung extrapyramidaler Begleitwirkungen, da es besonders im Alter vermehrt zu Spätdyskinesien kommen kann. 앫 Bei Therapieresistenz alternativ oder additiv Lithium oder Carbamazepin. Psychiatrisch: Psychoedukation bzw. Beratung der Angehörigen (weiterer Verlauf und Prognose, rechtliche Gesichtspunkte (Geschäfts- und Testierfähigkeit), therapeutische Gespräche).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Günstige Prognose mit im Allgemeinen kürzerer Phasendauer als bei der Involutionsdepression. (Extrem selten Rezidive, daher keine Indikation zur medikamentösen Rezidivprophylaxe.)

191

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Belastungs- und Anpassungsstörungen

9

9.1 Belastungs- u. Anpassungsstörungen

9 Belastungs- und Anpassungs-

störungen 9.1 Belastungs- u. Anpassungsstörungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Vitale Bedrohungen und Katastrophensituationen, aber auch schwere individuelle Kränkungen, Beängstigungen und Verlusterlebnisse können zu Erlebens- und/oder Verhaltensauffälligkeiten führen, die als Folge der Psychotraumatisierung anzusehen sind. Die aktuelle Symptomatik (z. B. nach Unfall, Gewalttat, Naturkatastrophe = TypI-Traumen) ist meist gekennzeichnet durch heftige Angst, Unruhe, Regression, Erregtheit, Verzweiflung oder Apathie („Katastrophenreaktion“). Sie klingt zwar im günstigen Fall während der folgenden Tage ab, kann allerdings in Form von Schreckhaftigkeit, Bedrücktheit, Gereiztheit und Schlafstörungen persistieren. Wiederholte Angsterlebnisse bzw. anhaltende schwere Belastungen (z. B. fortgesetzter Missbrauch, Lagerhaft, Terrorismus, Geiselnahme, Folter = Typ-II-Traumen) können eine Entwicklung in Gang setzen, die durch über lange Zeit oder gänzlich verbleibende Persönlichkeitsveränderungen mit chronischer Depressivität, Anhedonie, Ängstlichkeit, Leistungsverlust, verminderter Belastbarkeit und vegetativen Störungen gekennzeichnet ist („erlebnisbedingter Persönlichkeitswandel“). Es handelt sich dabei um eine tief greifende Änderung der gesamten Person („Überlebenden-Syndrom“, „KZ-Syndrom“). Wie weit zusätzlich frühere Erfahrungen, „Stressimpfung“ und dispositionelle Faktoren pathogenetisch und pathoplastisch kurz- und langfristig wirksam sind, ist im Einzelfall schwer vorhersehbar; ab einem gewissen Ausmaß an psychischer Belastung wird allerdings früher oder später vermutlich jeder Mensch die Grenze seiner Kompensationsfähigkeit überschreiten und mit – ihm bis dahin selbst unbekannten – abnormen Erlebens- und Verhaltensweisen reagieren. Insgesamt hängen Ausmaß und weiterer Verlauf der psychopathologischen Auffälligkeiten einerseits ab von Intensität und Dauer des Psychotraumas, andererseits von der individuellen Belastbarkeit sowie von verfügbaren Coping-Ressourcen. Prädisponierende Vulnerabilitätsfaktoren können emotionale Instabilität, geringes Selbstvertrauen, Sensitivität und Psychasthenie sein. Therapeutische Hilfe sollte möglichst rasch und unmittelbar im Rahmen einer Krisenintervention erfolgen und Ausgangspunkt für eine weiterführende individuelle Psychotherapie werden. Anxiolytische oder dämpfende Medikamente sind anfangs meist erforderlich. In der ICD-10 gehören die Belastungs- und Anpassungsstörungen (Gruppe F 43) wie auch die dissoziativen oder Konversionsstörungen (Gruppe F 44) zur Hauptgruppe F 4 (neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen). Letztere werden aus Gründen besserer Übersichtlichkeit im Kapitel „Psychosomatische Erkrankungen, Somatoforme Störungen“ der Checkliste abgehandelt.

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Tabelle 64 · Klassifikation nach ICD-10

....................................................................................... Manifestationsform

ICD-10

diagnostische Kriterien

Zeitkriterien

Seite

....................................................................................... akute Belastungsreaktion, psychogener Erregungszustand

F 43.0

vorübergehende Störung nach außergewöhnlicher Belastung (Angst, Depression, Verzweiflung, Überaktivität, sozialer Rückzug, ggf. Amnesie)

Latenz: Minuten– Stunden Dauer: Stunden– Tage

193, 195

posttraumatische Belastungsstörung

F 43.1

wiederholtes Erleben des Traumas (Erinnerungen, Albträume mit Gleichgültigkeit, Teilnahmslosigkeit, Anhedonie, vegetative Übererregtheit, Angst, Depression, Suizidgedanken)

Latenz: Wochen– Monate Dauer: ⬎ 1 Monat

197

depressive Reaktion, Trauerreaktion

F 43.20

Zweck-, Wunschreaktion

F 43.25

Verarbeitung von emotionalem Stress, depressive Verstimmung, Angst, Besorgnis, Einschränkung in Alltag und Sozialverhalten Unterformen: Kurz: ⬍ 1 Monat Lang: ⬍ 2 Jahre

Latenz: ⱕ 1 Monat nach dem Ereignis Dauer: Meist ⬍6 Monate

andauernde Persönlichkeitsstörung nach Extrembelastung

F 62.0

z. B. nach KZ- o. Lagerhaft, Geiselnahme (verbleibende Ängste, Hoffnungslosigkeit, Rückzug, Misstrauen, Erschöpfungsgefühl, Schlafstörungen)

Dauer: ⬎ 2 Jahre

196

9 Belastungs- und Anpassungsstörungen

9.2 Akute Belastungsreaktion

199

9.2 Akute Belastungsreaktion 왘

ICD-10: F 43.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Synonym: Akute Krisenreaktion, Schreckreaktion, Katastrophenreaktion. Erlebnisreaktion, „Nervenzusammenbruch“. Definition: Heftige psychische Reaktion auf Erlebnis massiver Bedrohung. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Unerwartet und intensiv erlebte (vitale) körperliche und/oder seelische Bedrohung (z. B. Naturkatastrophe, Verkehrsunfall, Verbrechen, Vergewaltigung, schwere Kränkung, Freiheitsberaubung, Haft). 앫 Prädisponierend erhöhte Vulnerabilität (individuell unterschiedlich ausgeprägt).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Schockartig auftretender psychischer Ausnahmezustand, gekennzeichnet durch: 앫 Motorische Erstarrung („Betäubung“) bis zum Stupor („Totstellreflex“). 앫 Oder: Unruhe mit Umherirren, Desorientiertheit, Derealisation, („Fluchtreaktion“), panische Angst, regressives Verhalten (z. B. Babysprache). 앫 Psychogene Körperstörungen (z. B. Lähmungen, Aphonie, Sehstörungen.)

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Belastungs- und Anpassungsstörungen

9

9.2 Akute Belastungsreaktion





Zusatzsymptome im Verlauf: Angst, Verzweiflung, Niedergeschlagenheit, Suizidalität, Überaktivität oder Rückzug. Vegetative Begleitsymptomatik: Tachykardie, Schwitzen, Zittern, Erröten oder Blässe, Erbrechen, Harn- und Stuhldrang mit Einnässen. (Dauer: Stunden bis Tage, eine Amnesie für diesen Zeitraum ist möglich infolge intensiver „Verdrängung“.)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Typische Symptomatik (s. Klinik). Anamnese: Allgemein, Fremdanamnese (Art und Dauer des Traumas, Schwere, Zeitpunkt, Alkohol- und/oder Drogenkonsum. Zeitlicher Zusammenhang zwischen Symptomatik und außergewöhnlicher körperlicher und/oder seelischer Belastung [siehe Tabelle 64]). Testpsychologisch: EWL, BfS, PSE (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung, Labor, apparative Diagnostik zum Ausschluss einer zusätzlichen organischen Störung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Akute Psychose (s. S. 175), katatoner Stupor (s. S. 312): Intensives Angsterleben hier ohne äußeren Anlass. Panikattacke (s. S. 204), Angststörung (s. S. 201). Horrortrip nach Drogeneinnahme: Anamnese! Drogenscreening (s. S. 21). Dissoziative bzw. psychogene Körperstörung (s. S. 213): Dominierende körperliche Symptomatik.

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Behutsame, geduldige Kontaktaufnahme bei gleichzeitiger Abschirmung gegenüber äußeren Reizen („Talking down“). Einfaches, einfühlendes Gespräch. Evtl. stationäre Aufnahme mit Krisenintervention. 앫 Längerfristig psychotherapeutische und gruppentherapeutische Intervention, z. B. kathartische Affektentlastung, stützende Gespräche, Gruppentherapie (s. S. 383), Rollenspiel (s. S. 385), Traumabearbeitung, Psychodrama (s. S. 389), Gestalttherapie (s. S. 363). Bei ausgeprägtem Vermeidungsverhalten sind verhaltenstherapeutische Maßnahmen angezeigt. Medikamentös: Rasche und kurzfristige medikamentöse Entlastung durch (parenteral) Benzodiazepin (z. B. Lorazepam, Diazepam) über mehrere Tage (vgl. S. 331) evtl. Schlafmedikation (z. B. Zaleplon, Zopiclon, Zolpidem s. S. 335).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Nach Abklingen der aktuellen Symptomatik häufig über längere Zeit noch ängstliche Unruhe, Angespanntheit und Schlafstörungen zu beobachten. In manchen Fällen Übergang in hartnäckige hypochondrische, depressive oder dissoziative Störungen (s. S. 206, 209, 213) mit Alkohol- oder Medikamentenmissbrauch. Daher ist eine frühzeitige, schrittweise Belastung des Betroffenen bei gleichzeitiger Bearbeitung von Vermeidungsverhalten anzustreben (Verhaltenstherapie, s. o.)!

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9.3 Psychogener Erregungszustand 왘

ICD-10: F 30.8, F 43.23 – F 43.25

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Zustand abnorm starker Erregtheit unter psychischem Stress. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Anlass kann eine für die betroffene Person außergewöhnlich heftige psychische Erschütterung sein (z. B. massive Bedrohung, Provokation, Streit, unerwartet schwere Demütigung, Enttäuschung). 앫 Begünstigend wirken konstitutionell oder passager verminderte psychische Belastbarkeit, Sensibilisierung durch vorausgegangene Konfliktsituationen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘



Sich rasch steigernde motorische Unruhe mit Schreien, Umherlaufen, Umsichschlagen bis zum allgemeinen Bewegungssturm, starke Anspannung mit oder ohne Angstgefühl. Beim Amoklauf wahllos aggressive bzw. Tötungshandlungen und oft finaler Suizid. Trugwahrnehmungen in Form von illusionären Verkennungen (s. S. 83). Meist begleitende vegetative Reaktionen wie Tachykardie, Zittern, Schwitzen, Erröten oder Erblassen. Anschließend psychogene Amnesie möglich (Verdrängung der unangenehmen Erlebnisse).

9 Belastungs- und Anpassungsstörungen

9.3 Psychogener Erregungszustand

.Diagnostik ...................................................................................... 왘



왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik), fehlende Hinweise auf eine echte psychotische Symptomatik! Anamnese: Spezielle Anamnese, Fremdanamnese: Drogen, Alkohol, Medikamente, auslösende Situation, frühere Verhaltensauffälligkeiten? 왘 Hinweis: Bei zusätzlicher Alkohol- oder Medikamenteneinnahme an pathologischen Rausch denken! (s. S. 217 ff). Körperliche Untersuchung zum Ausschluss einer somatischen Erkrankung. Drogenscreening.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





왘 왘



Akute schizophrene Psychose (s. S. 175): Hier psychotische Symptome (Wahn, Sinnestäuschungen), Anamnese! Akute Manie oder maniformes Syndrom anderer Genese (s. S. 102, 185): Zusätzlich Euphorie oder andere Maniesymptome, Anamnese. Intoxikation mit Alkohol oder Rauschmitteln: Anamnese, Drogenscreening! (s. S. 21). Epileptischer Dämmerzustand: Anamnese, EEG (s. S. 138). Übererregbare Persönlichkeit: Hier meist diesbezüglich bekannte Primärpersönlichkeit: Fremdanamnese! Histrionische Persönlichkeit: Bekannte Neigung zu entsprechendem Verhalten (Fremdanamnese!) (s. S. 251).

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Belastungs- und Anpassungsstörungen

9

9.4 Anpassungsstörung, abnorme Trauerreaktion

Therapie ....................................................................................... 왘





Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Allmähliche Kontaktaufnahme, beruhigendes Zureden („Talking down“). (Bei schwerwiegender Symptomatik und bei Selbst- und Fremdgefährdung ist eine stationäre Aufnahme notwendig; evtl. Unterbringung (s. S. 417). Zum frühestmöglichen Zeitpunkt vertieftes, detailliertes Gespräch über die auslösende Konfliktsituation: Erarbeitung von Coping-Strategien. Aufbau einer systematisierten Psychotherapie bei ausgeprägtem Leidensdruck, ausreichender Motivation und Einsichtsfähigkeit. Medikamentös: Zur Unterstützung von Beruhigung und Entspannung ist die Verabreichung eines Benzodiazepins (z. B. Lorazepam, Oxazepam, Diazepam) empfehlenswert (s. S. 331).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Dauer von Minuten bis Stunden. Günstige Prognose mit Abklingen der akuten Symptomatik und meist rascher Normalisierung. Hinweis: Plötzliche Suizidhandlungen möglich! Rezidivneigung besteht bei einer konstitutionell vorhandenen Psycholabilität bzw. Persönlichkeitsstörung, einer anhaltenden Konfliktsituation bzw. anderen peristatischen, pathogenen Reizkonstellationen.

9.4 Anpassungsstörung, abnorme Trauerreaktion 왘

ICD-10: F 43.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Zustand von Depressivität nach seelischer Belastung. Ätiologie und Pathogenese: Folge einer für die betroffene Person außergewöhnlichen Psychotraumatisierung (z. B. Trennungs- oder Verlusterlebnis, Flucht, Kränkung, Enttäuschung, Inhaftierung). (Begünstigend: Konstitutionell verminderte Belastbarkeit und/oder ähnliche Vorerfahrungen).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Depressives und Erschöpfungssyndrom (s. S. 101) in engem zeitlichem Zusammenhang mit dem Ereignis: 앫 Niedergeschlagenheit oder Leeregefühl, Resignation und Verzweiflung. Häufig besteht akute Suizidalität (s. S. 308). Ängstlichkeit, Hoffnungslosigkeit. 앫 Antriebsverarmung bis zur Apathie bzw. zum depressiven Stupor. 앫 Körperliche Begleiterscheinungen: Erschöpfungsgefühl und Müdigkeit, Schlafstörungen, Inappetenz, Kopfdruck, Schwindel, Globusgefühl.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Fremdanamnese (traumatisches Ereignis, zeitl. Zusammenhang mit Symptomatik, Biographie, sonstige Stimmungslage, Suizidgedanken). Testpsychologisch: BfS, MDBF, SDS, DSN (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung: Ausschluss somatischer Grunderkrankung.

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Depressive Psychose/unipolare Depression: Hier meist kein „ungewöhnliches“ auslösendes Ereignis (s. S. 187). Körperlich begründbare (s. S. 148) und pharmakogene Depression (s. S. 152): Körperliche Grunderkrankung (Ausschlussdiagnostik s. o.), Medikamenteneinnahme, Medikamenten- und Drogenscreening. Depressive Neurose/Dysthymia: Kein spez. Auslöser, chronifizierter Verlauf! (s. S. 235).

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Einfühlende Kontaktaufnahme (entlastendes Gespräch), Übergang zu konfliktzentrierter interpersoneller Psychotherapie bei anhaltender Symptomatik bzw. Leidensdruck und ausreichender Compliance. Änderung der Lebenssituation. Medikamentös: 앫 Vorübergehend nach Bedarf schwach- bis mittelpotentes Antidepressivum (z. B. Opipramol, Sertralin, Paroxetin, Venlafaxin, Nefazodon oder Johanniskraut-Extrakt). 앫 Bei Schlafstörungen Substanz mit dämpfender Wirkung (z. B. Trazodon oder Trimipramin) bzw. vorübergehend Kombination mit Benzodiazepin oder Zolpidem oder Zopiclon oder Zaleplon.

9 Belastungs- und Anpassungsstörungen

9.5 Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Zunächst meist Abklingen der aktuellen Symptomatik; abhängig vom Ausmaß der Belastung jedoch Neigung zur Chronifizierung in Richtung einer erlebnisreaktiven Entwicklung bzw. posttraumatischen Belastungsstörung oder einer Persönlichkeitsänderung (Extremform: „KZ-Syndrom“).

9.5 Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) 왘

ICD-10: F 43.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Traumatische Neurose. Definition: (Verzögerte) Reaktion auf außergewöhnliche (existenzielle) Bedrohung. Prävalenz ca. 1 – 3%. Ätiologie: Ungewöhnlich belastendes Ereignis (Naturkatastrophe, Verbrechen, Geiselnahme, Folter, Vergewaltigung, Terroranschlag). Prädisponierend wirken: 앫 Asthenische oder depressive Persönlichkeit (s. S. 242, 243). 앫 Geschlecht (Frauen doppelt so häufig betroffen wie Männer). 앫 Niedriger sozioökonomischer Status. Fehlendes soziales Netzwerk. Selbstunsicherheit. 앫 Jüngeres Alter. Pathogenese: Neurobiologisch sehr zeitstabile Engramme infolge Überaktivierung der Amygdala und des Hippocampus. Erniedrigte Kortisolspiegel im Blut bei erhöhten Katecholaminen.

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Belastungs- und Anpassungsstörungen

9

9.5 Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Mit einer Latenz von Wochen bis Monaten: (Dauer: ⬎ 1 Monat). 앫 Gleichgültigkeit, Apathie, Anhedonie oder Passivität, Konzentrationsstörungen. 앫 Diffuses Angstgefühl, Reizbarkeit. 앫 Suizidgedanken, sich aufdrängende Erinnerungen (Intrusionen), Wiedererleben („Flash back“), Albträume. Vermeidung von Situationen, Handlungen oder Gedanken, die an das traumatisierende Ereignis erinnern. 앫 Sympathikotonie mit Schreckhaftigkeit, Vigilanzsteigerung und Schlafstörungen. 앫 Müdigkeit, Erschöpfungsgefühl, Insuffizienzgefühl. 앫 Dissoziative Symptome, Neigung zu Somatisierung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Typische Symptomatik (s. Klinik). Anamnese: Eigene und Fremdanamnese (Angaben zu adäquaten belastenden Ereignissen, passende Latenz (s. o.), Biographie). Testpsychologisch: BfS, SKID, EQS (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung, apparative und Labordiagnostik: Ausschluss einer körperlichen Grunderkrankung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘



Depressive Neurose bzw. Dysthymia (s. S. 209): Biographische Anamnese! Erschöpfungssyndrom bei asthenischer Persönlichkeit bzw. Neurasthenia (s. S. 242): Fremdanamnese! Chronischer Drogen- oder Medikamentenmissbrauch (s. S. 217 ff): Anamnese, Screening!

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Zunächst kathartisch-stützende Gespräche mit Übergang in andere Therapieformen: Konfliktzentrierte Einzel- oder Gruppentherapie, Hypnotherapie, Bilderleben (s. S. 358). Entspannungsübungen (s. S. 364 f), kreative und Musiktherapie (s. S. 398). Verhaltenstherapie mit Angstmanagementtraining (s. S. 369 ff), Bewegungstherapie, Sport. Evtl. vorsichtige schrittweise Exposition und Konfrontation. Augenbewegungsdesensibilisierung (EMDR) (s. S. 379) 앫 Spezielle Therapieeinrichtungen bzw. Selbsthilfegruppe (s. S. 436). Medikamentös: 앫 Bei anhaltender Störung: Mitbehandlung durch mittelpotentes Antidepressivum (z. B. Mirtazapin, Opipramol, Sulpirid, Citaprolam, Paroxetin, Venlafaxin, Sertralin, Escitalopram s. S. 324 ff). 앫 Zur Schlafregulierung: Trimipramin, Amitryptilin oder Promethazin.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Häufig chronifizierter Verlauf mit Depressivität, Befindlichkeitsstörungen und Asthenie („erlebnisbedingter Persönlichkeitswandel“) bei fluktuierendem Leidensdruck. Tendenz zu Alkohol- oder Medikamentenmissbrauch.

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9.6 Zweckreaktion 왘

ICD-10: F 43.25

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Synonym: Tendenzreaktion, Wunschreaktion (s. a. dissoziative Störung S. 213). Definition: Verhaltensweisen, mit denen mehr oder weniger bewusst ein bestimmtes Ziel erreicht werden soll. Ätiologie und Pathogenese: Hintergrund der zweckgebundenen Verhaltensweisen stellen teils bewusstseinsnähere, teils bewusstseinsfernere Motive dar. Übergänge zur Aggravation und Simulation sind fließend. Prädisponierend ist eine einfach strukturierte, infantile Persönlichkeit.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Ausdrucksstarkes, demonstratives Verhalten: 앫 Hyperexpressive Mimik und Gestik. 앫 Grobe psychogene Körperstörungen (z. B. Abasie, Astasie), groteske Fehlhandlungen (z. B. demonstratives Danebengreifen, Versprechen, „sinnlose Handlungen“). 앫 Pseudodemenzielles Verhalten (Ganser-Syndrom), psychogene Dämmerzustände.

9 Belastungs- und Anpassungsstörungen

9.6 Zweckreaktion

.Diagnostik ...................................................................................... 왘



왘 왘

Psychopathologische Untersuchung: Aktuelle Symptomatik mit demonstrativem Verhalten (s. Klinik). Anamnese: Allgemein, Fremdangaben (aktuelle Lebensbedingungen, soziales Umfeld. Alkohol-, Drogen-, Medikamentenanamnese). Testpsychologisch: MMPI, GT, SKiD (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung: Ausschluss körperlicher Erkrankung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘 왘

Hirnorganische Erkrankung: Körperl. Untersuchung, app. Diagnostik. Hysteriforme Symptomatik bei Schizophrenie (s. S. 162 ff) oder Involutionspsychose (s. S. 188): Grunderkrankung, Anamnese! Drogenintoxikation (s. S. 311, 21): Drogenscreening, Anamnese! Somatoforme Störung (s. S. 281 ff): Körperl. Untersuchung. Dissoziative Störung (s. S. 213): Anamnese, Katamnese.

Therapie ....................................................................................... 왘

Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Gründliche diagnostische Abklärung zur Schaffung einer klaren Ausgangslage. Offene und eindeutige Besprechung der Situation einschließlich erklärender und weiterführender, beratender Hinweise. 앫 Gelegenheit zum „Rückzug“ ohne Kränkung bieten. 앫 Zusätzlich gegebenenfalls Angebot von soziotherapeutischer Hilfe und Ratschlägen zur Lebensplanung.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Bei unzulänglicher Abklärung, diagnostischer Unsicherheit oder überprotektiver Behandlung Gefahr der Verfestigung und Verselbstständigung in Richtung einer Konversions- bzw. Rentenneurose (s. S. 215).

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Neurotische Störungen

10

10.1 Neurotische Störungen

10 Neurotische Störungen 10.1 Neurotische Störungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Neurotische Störungen repräsentieren seelische Fehlentwicklungen, sich ausdrückend in Veränderungen des Wahrnehmens, Empfindens und Erlebens und damit verbundenen verzerrten Vorstellungen und Verhaltensweisen. Im Gegensatz zu den akuteren Belastungs- und Anpassungsstörungen (s. S. 192) sind als Ursachen häufig bis in die frühe Kindheit zurückzuverfolgende chronische emotionale Belastungen bzw. anhaltendrezidivierende Psychotraumatisierungen zu eruieren. Auch nach deren Beendigung persistiert die Symptomatik mit Tendenz zur Habituation. Manifestiert sich die neurotische Störung im Bereich einer körperlichen Erkrankung oder Störung, wird von psychosomatischer Erkrankung (somatoforme Störung, s. S. 281 ff) oder dissoziativer Störung (Konversionsstörung s. S. 213) gesprochen. Letztere sind den ICD-10-Gruppen F 44, F 45 sowie F 50, F 51, F 52, die akuten Belastungs- bzw. Erlebnisreaktionen der Gruppe F 43 zugeordnet. Aus psychodynamischer Sicht beruhen neurotische Störungen auf abgewehrten Konfliktkonstellationen. Vor allem nach psychoanalytischer Lehrmeinung wird die Symptomatik abgeleitet aus ins Unbewusste verdrängten aggressiven Impulsen und Triebwünschen. Form und Ausmaß der Symptome, die oft Symbolcharakter haben, werden erklärt aus ihrer Entstehungsgeschichte während unterschiedlicher Entwicklungsphasen in der Kindheit. Nach lerntheoretischer Auffassung ist die neurotische Symptomatik Folge dysfunktionaler Kognitionen bzw. erlernter „Fehlgewohnheiten“; Angstund Zwangspatienten haben häufiger hyperprotektive Eltern. Beide Ansätze vermögen nach heutigem Stand nicht alle Symptome befriedigend zu erklären. Wahrscheinlich sind auch konstitutionelle Mängel an Belastbarkeit und Kompensationsfähigkeiten mitverursachend wirksam, d. h., die Neurose resultiert aus einem Zusammenspiel peristatischer, dispositioneller und konstitutioneller Faktoren. Hierfür spricht die hohe Konkordanz für neurotische Symptome von 40 – 50% bei monozygoten Zwillingen. Mit zunehmendem Alter verlieren jedoch genetische Faktoren gegenüber den lebensgeschichtlichen an Bedeutung. Nachgewiesen sind ebenfalls Veränderungen im Bereich der zerebralen chemischen Neurotransmission bzw. des Hirnstoffwechsels. Die Erkrankungswahrscheinlichkeit liegt zwischen 5 und 10%, die Prävalenz ist bei Frauen doppelt so hoch. Es besteht ein hohes Maß an Komorbidität mit Alkohol- und Medikamentenmissbrauch. Außerdem ist die Prognose belastet durch Suizide und Parasuizide, insbesondere bei den Angst- und Essstörungen. Unbehandelte Neurosen tendieren zur Verfestigung oder sogar Ausweitung, vor allem bei emotional instabiler Persönlichkeit, schleichendem Beginn und kognitiven Defiziten bzw niedriger Intelligenz. Die Therapie orientiert sich – schulgebunden – einerseits an dem jeweils zugrunde gelegten Krankheitsmodell, andererseits an den empirischen Erfahrungen mit dem Einsatz wirksamer Behandlungsmethoden. Den therapeutischen Rahmen liefern die globalen Kriterien Reflexion, Klärung, Reaktualisierung bzw. Katharsis, Ressourcenaktivierung und Hilfe zur Bewältigung. Im Folgenden werden Phobien und andere Angststörungen (Gruppen F 40 und F 41), Zwangsstörungen (Gruppe F 42) und die depressive Neurose besprochen (in der ICD-10 als Dysthymia unter F 34.1). Die Konversionsneurose (s. S. 281) wird in den Gruppen F 44.4 bis F 44.7 abgehandelt.

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10.2 Generalisierte Angst 왘

ICD-10: F 41.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘



Synonym: Angstneurose, Angstkrankheit. Habituelle Angst. Ängstlichkeit. Definition: Anhaltende, diffuse, gegenstandslose Angst. Epidemiologie: Vorkommen bei 5% der Bevölkerung. Erstmanifestation etwa im 2. – 3. Lebensjahrzehnt. (Frauen häufiger als Männer betroffen.) Ätiologie und Pathogenese: Genetische bzw. dispositionelle Faktoren bislang nicht nachgewiesen. 앫 Neurobiologisch/neurochemisch: Bei allen Angststörungen Hyperaktivität in Amygdala und Hippocampus. Dysbalance zwischen GABA- und Noradrenalinsystem. 앫 Neuropsychologisch: Gesteigerte selektive Wahrnehmung angstauslösender Reize. 앫 Tiefenpsychologisch: – Trennungsangst bei Klammerverhalten der Mutter. – Angsterzeugender Konflikt aus Aggressionsstreben oder libidinös-sexuellen Impulsen und deren Hemmung durch das Über-Ich. – Furcht vor Verlust des narzisstischen Gleichgewichts. 앫 Lernpsychologisch: – Früh erfahrene Lebensunsicherheit durch fehlende oder übertriebene Fürsorge. Mangelhafte Entwicklung von Urvertrauen. – Verstärkung ehemals erfahrener Ängste über entsprechend konditionierende Lernvorgänge. – Irrationale Überzeugung der eigenen Hilflosigkeit bei der Bewältigung von Anforderungen. – Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten.

10 Neurotische Störungen

10.2 Generalisierte Angst

.Klinik ...................................................................................... 왘

Allgemeine Symptomatik einer Angststörung (vgl. S. 98): 앫 Beklemmungsgefühl, übertriebene Besorgnis, Unsicherheit, Schreckhaftigkeit, Muskelverspannung, diffuse Schmerzen, Kopfdruck, Übelkeit, Schwindel. Innere Angespanntheit, Unruhe, Nervosität. Unfähigkeit zur Entspannung, Schlafstörungen. 앫 Entfremdungserleben (z. B. Derealisations-, Depersonalisationsgefühl). 앫 Depressivität mit fIuktuierender Intensität (s. S. 101), manchmal Suizidalität. 앫 (Parasympathikotone) vegetative Begleitsymptomatik: z. B. Schweißausbruch, Diarrhoe, Atemnot, Zittern, Schwitzen. (Mindestdauer: 6 Monate (Diagnosekriterium nach ICD-10).)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Neurosenpsychologische Diagnostik (s. S. 16). Verhaltensanalyse (s. S. 5). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. HAMA, ASI, MMPI, SKiD (s. S. 48 ff Tabelle 18), SAS, P & A. Eigen- und Fremdanamnese (monate- bis jahrelange psychische und physische Beschwerden?), biographische Anamnese (s. Klinik). Körperliche Untersuchung, Labor- und apparative Diagnostik: Ausschluss organischer Erkrankungen (s. S. 149 Tabelle 50).

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Neurotische Störungen

10

10.3 Phobie

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘 왘

Symptomatische Angsterkrankung: Organdiagnostik, Medikamente? (s. S. 155). Depressive oder schizophrene Psychose mit Angstsymptomatik: Vorrangig depressive oder psychotische Symptome; Verlauf! (s. S. 162 ff, 180 ff). Suchterkrankung: Anamnese, Drogenscreening! (s. S. 217 ff, 21). Ängstlich (vermeidende) Persönlichkeit (s. S. 254). Hinweis: Hohe Komorbidität mit Depression und Phobie!

Therapie ....................................................................................... 왘

왘 왘

Psychotherapeutisch: 앫 Aufklärung. Psychoedukation. 앫 Verhaltenstherapie: Konfrontation (s. S. 371), kognitive Therapie (s. S. 372), Entspannung (s. S. 364 ff). Alternativ: 앫 Personenzentrierte oder aufdeckende Psychotherapie (s. S. 349 ff). Soziotherapeutisch: Selbsthilfegruppe („Emotions Anonymous“ s. S. 436). Medikamentös (evtl. unterstützend): 앫 Phytotherapeutika (z. B. Passionsblume, Melisse, Hopfen, Baldrian). 앫 Oder: Anxiolytika (z. B. Buspiron 10 mg/d p. o., Opipramol 100 mg/d p. o., Hydroxyzin 50 mg/d, s. S. 331). 앫 Oder: Antidepressivum (z. B. Paroxetin 20 mg/d p. o. oder Escitalopram 10 mg/d p. o. oder Venlafaxin ret. 75 mg/d p. o.). Evtl. Versuch mit Pregabalin 300 mg/d p. o.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Trotz Fluktuation Tendenz zur Chronifizierung mit latenter Suizidalität. (Belastung der Prognose durch Alkohol- oder Benzodiazepinmissbrauch.)

10.3 Phobie 왘

ICD-10: F 40

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Krankhafte Angst vor bestimmten Objekten oder Situationen (s. Leitsymptome S. 76 ff). Epidemiologie: 앫 Behandlungsbedürftige Phobien insgesamt sollen bei 5 – 10% der Bevölkerung vorliegen, wobei manchmal Kombinationen verschiedener Subtypen auftreten (s. u.). 앫 Oft liegt eine familiäre Belastung vor. (Frauen sind häufiger betroffen als Männer.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Genetisch bedingte Disposition wahrscheinlich. Siehe auch „Generalisierte Angst“ (s. S. 201). Dysfunktionen in Amygdala und Hippocampus? 앫 Psychodynamische Leithypothese: Angsterregende Gegenstände (die Symbolcharakter haben können) induzieren gleichzeitig verdrängte (aggressive und/oder libidinöse) Impulse und gegenläufige Abwehrmechanismen (Ambivalenzkonflikt). 앫 Lernpsychologische Leithypothese: Symptomgenese aus Koppelung eines angsterzeugenden Stimulus mit neutralem Reiz im Sinne einer verstärkenden Konditionierung. 앫 Häufige Erstauslöser: Panikattacken (s. S. 204). 왘 Hinweis: Hohe Komorbidität mit Depression und Abhängigkeitserkrankung!

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.Klinik ...................................................................................... 왘





Agoraphobie („Platzangst“ F 40.0): Zwanghafte Befürchtung, in großen, weiten Räumen oder auf Plätzen und Höhen, bei Bahn- oder Flugzeugreisen, aber auch in engen Räumen wie Fahrstühlen, Kaufhäusern (Klaustrophobie) ohnmächtig zu werden oder die Kontrolle zu verlieren bzw. nicht schnell genug Hilfe zu erhalten. 앫 Zunehmendes Vermeidungsverhalten, Entwicklung von Erwartungsangst (Phobophobie). 앫 Panikattacken (F.40.01 s. S. 204). 앫 Depressivität, Insuffizienzgefühle; Isolation. (Vorkommen bei 5 – 8% der Bevölkerung. Frauen sind doppelt so häufig betroffen. Beginn: 2. – 3. Lebensjahrzehnt.) Soziale Phobie (F 40.1): 앫 Angst vor anderen Menschen, insbesondere in Gruppen oder in der Öffentlichkeit (z. B. öffentlich sprechen, Treffen mit fremden Personen). 앫 Angst vor dem anderem Geschlecht. 앫 Ausgeprägtes Vermeidungsverhalten mit Tendenz zur Isolation, Selbstunsicherheit, Erythrophobie (Angst vor Erröten). 앫 Einsicht, dass die Symptome übertrieben und unvernünftig sind. (Vorkommen bei 5 – 10% der Bevölkerung, Beginn meist in der Jugend.) Spezifische (isolierte) Phobie (F 40.2): 앫 Angst vor umschriebenen Situationen oder Objekten (Beispiele): – Tierphobie (Zoophobie), z. B. Spinnen, Schlangen, Hunden. – Karzinophobie, AIDS-Phobie, Blutphobie, Herzphobie (s. S. 207), Herzneurose, Hypochondrische Neurose (s. S. 206). – Geschlossene Räume: Klaustrophobie (s. o.) (Vorkommen bei etwa 10% der Bevölkerung, oft Beginn schon während der Kindheit. Frauen sind häufiger betroffen.)

10 Neurotische Störungen

10.3 Phobie

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensanalyse (s. S. 17); evtl. neurosenpsychologische Diagnostik (s. S. 16). Testpsychologische Diagnostik: SAS, P & A, HAMA (s. S. 48 ff Tabelle 18), MMPI, GT. Eigen- und Fremdanamnese (Fragen zu oben beschriebener Symptomatik), Alkohol- und Medikamentenanamnese, Biographie. Körperliche Untersuchung, Labor- u. apparative Diagnostik: Ausschluss organischer Ursachen (s. S. 149 Tabelle 50).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Andersartige Angsterkrankung: Fehlen umschriebener Angstobjekte. Persönlichkeitsstörung: Anhaltend-diffuse Ängstlichkeit ohne objektbezogene Angst (s. S. 240 ff). Beginnende Psychose: Selten isoliert typisch phobische Symptome (s. S. 162 ff). Depression: Phasischer Verlauf mit weitgehender Remission (s. S. 183 Tabelle 60).

Therapie ....................................................................................... 왘

Psychotherapeutisch: 앫 Aufklärung und Beratung: Keine gefährliche „Geistesstörung“, gute Behandlungsaussichten mit günstiger Prognose. 앫 Psychoedukation. 앫 Verhaltenstherapie: Abhängig von Compliance und emotionaler Belastbarkeit Konfrontation oder systematische Desensibilisierung (s. S. 370). 앫 Alternativ: Aufdeckende Psychotherapie (s. S. 355).

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Neurotische Störungen

10

10.4 Panikstörung

왘 왘

Soziotherapeutisch: Selbsthilfegruppe („Emotions Anonymous“ s. S. 436). Medikamentös: 앫 Bei schwerer Ausprägung: Antidepressive Langzeitbehandlung (mindestens 1/2 Jahr, je nach Chronifizierung bis über mehrere Jahre), z. B. Imipramin 50 – 100 mg/d p. o. oder Fluoxetin 20 (– 40) mg/d p. o. oder Paroxetin 20 mg/d p. o. oder Citaprolam 20 mg/d p. o. oder Moclobemid 300 – 450 mg/d p.o (bevorzugt bei sozialer Phobie). 왘 Hinweis: Benzodiazepine wegen Abhängigkeitsgefahr nur passager bzw. therapieeinleitend einsetzen!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Mit suffizienter Therapie günstig bis sehr günstig, vor allem bei frühzeitiger Diagnose und Behandlung. Ansonsten Tendenz zur Chronifizierung und Ausweitung durch zunehmendes Vermeidungsverhalten, v. a. bei sozialer und Agoraphobie. (Belastung der Prognose durch Alkohol- und/oder Benzodiazepinmissbrauch.)

10.4 Panikstörung 왘

ICD-10: F 41.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Definition: Anfallsartiger intensiver Angstzustand (s. S. 76 Leitsymptomatik), häufig mit phobischer Begleit- oder Folgesymptomatik (s. S. 202). Synonym: Paroxymale Angst. Epidemiologie: Vorkommen bei 2% der Bevölkerung (Verwandte 1. Grades 20%). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Neurobiologisch: – Konstitutionell oder dispositionell erhöhtes Vigilanz- und Aufmerksamkeitsniveau mit vermehrter Reagibilität. – Störungen der Neurotransmission von Serotonin und GABA im Mandelkern, Temporallappen, Hirnstamm und im Locus coeruleus. Spiegel von Noradrenalin und Stresshormonen erhöht. 앫 Lerntheoretisch: – Infolge ausgeprägter Erwartungsangst zunehmende Rückkoppelung mit Verstärkung und Zunahme der Angstanfälle. – In der Kindheit vermehrter psychosozialer Stress? 왘 Hinweis: Hohe Komorbidität mit Depression und (latenter) Suizidalität!

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Intensive, panikartige, minutenlang anhaltende Angstzustände, spontan oder ausgelöst durch die Vorstellung, z. B. plötzlich zu sterben, ohnmächtig oder wahnsinnig zu werden (s. S. 76 Leitsymptome). 앫 Häufig vorlaufend Befürchtung, im Falle eines Angstanfalls bzw. einer akut bedrohlichen Gesundheitsstörung nicht rasch genug Hilfe zu erhalten. Beispiel: Herzphobie mit der Angst vor plötzlichem Herztod (s. S. 207). 앫 Nach den ersten Angstattacken entwickelt sich meist ein zunehmendes phobisches Vermeidungsverhalten mit Erwartungsangst („Angst vor der Angst“, „Phobophobie“) und Agoraphobie.

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Begleitsymptomatik: 앫 Innere Gespanntheit, Unruhe, Entfremdungserleben (Depersonalisation, Derealisation). 앫 Intensive vegetative Beschwerden: – Palpitationen, Tachykardie, Tachypnoe, Schweißausbrüche, Hautblässe, Mydriasis, Erstickungsgefühl. – Mundtrockenheit, Harndrang. – Übelkeit, Diarrhoe, Obstipation, Schmerzen, Tremor, Schwindel, Gefühllosigkeit/Kribbelgefühl.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘







10 Neurotische Störungen

10.4 Panikstörung

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltenanalyse (s. S. 17); evtl. neurosenpsychol. Diagnostik (s. S. 16). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. HAMA, ASI, P & A, SAS (s. S. 48 ff Tabelle 18). Eigen- und Fremdanamnese (plötzliche Attacken mit körperl. Begleitsymptomatik?), Sozialanamnese, Biographie. Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Für einzelne Erkrankungen und diagnostische Schritte s. S. 149 Tabelle 50 Symptomatisches Angstsyndrom, organische Angststörung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘









Körperliche Erkrankung (z. B. Hyperthyreose, Hypertonie, Phäochromozytom, Herzrhythmusstörungen, Mitralklappenprolaps): Somatische Ausschlussdiagnostik s. o., Angst weniger intensiv! Horrortrip nach Drogenkonsum (s. S. 140, 226): Drogenanamnese, Fremdanamnese, Drogenscreening (s. S. 21), keine begleitenden Phobien! Stimulanzienmissbrauch (s. S. 232): Anamnese, oft ausgeprägte vegetative Symptome, Drogenscreening. Drogeninduzierte Psychose (s. S. 140): Anamnese, Drogenscreening, zusätzliche psychotische Symptome. Prodromalstadium einer schizophrenen Psychose (s. S. 162 ff): Angst nicht so intensiv wie bei Panikattacke, keine phobische Begleitsymptomatik, Anamnese.

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Aufklärung und Beratung über Art der Störung. Psychoedukation (s. S. 367), Selbsthilfegruppe (s. S. 436). 앫 Bevorzugt kognitive Verhaltenstherapie und Exposition (s. S. 373, 371). Zusätzlich Entspannungsübungen, autogenes Training, Atemkontrolle (s. S. 364 ff). 앫 Im akuten Anfall „Talking down“, (parenteral) Benzodiazepin (z. B. Lorazepam, Diazepam) oder bei betont körperlich-vegetativer Symptomatik β-Rezeptorenblocker (z. B. Propanolol, Metoprolol p. o.). Medikamentös (zur Vermeidung von Habituation mit sekundärer Agoraphobie): 앫 Serotoninwiederaufnahmehemmer, z. B. Fluoxetin 20(– 40)mg/d p. o. oder Paroxetin 20 mg/d p. o. oder Citalopram 20(– 40) mg/d p. o. oder Escitalopram 20 – 40 mg/d p. o. oder Sertralin 50(– 100)mg/d p. o. oder (bei Unwirksamkeit) trizyklische Antidepressiva, z. B. Imipramin 50 – 100 mg/d p. o. oder Moclobemid 300 – 450 mg/d p. o. (Dauer: Bei frühem Therapiebeginn bis ca. 1/2 Jahr, ansonsten Monate bis Jahre. Erster Absetzversuch nach ca. 1/2 Jahr.) 왘 Hinweis: In der 1. Woche Kombination mit Lorazepam 1 – 3 mg/d p. o. oder Alprazolam 1 mg/d p. o., dann ausschleichen.

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Neurotische Störungen

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10.5 Hypochondrie

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Tendenz zur Chronifizierung bei fehlender oder unzulänglicher Behandlung (analog zu den phobischen Störungen). Hartnäckiger Verlauf oft episodenhaft. Neigung zu Alkohol- und/oder Medikamentenmissbrauch in ⬎ 50% der Fälle!

10.5 Hypochondrie 왘

ICD-10: F 45.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Nosophobie. Definition: Anhaltend ängstliche, aber unbegründete körperbezogene Selbstbeobachtung aufgrund der Befürchtung, an einer ernsten Körperkrankheit zu leiden. Überschneidung mit spezifischer Phobie (s. S. 202). Epidemiologie: Vorkommen bei ca. 0,5 – 5% der Bevölkerung mit familiärer Häufung. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Allgemein: Prädisposition zur Angsterkrankung (s. S. 201). 앫 Psychodynamische Leithypothese: – Narzisstische Fixation von Kastrationsangst. – Schuldängste durch Abwehr diffuser Angst. 앫 Lernpsychologische Leithypothese: Konditionierung von Verunsicherung und Ängstlichkeit nach Erleben schwerer Krankheiten in der Umgebung mit sich daraus entwickelnder Überbesorgnis und Schonhaltung.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch (s. S. 100): 앫 Krankheitsfurcht (häufig iatrogen induziert), allgemeine Klagsamkeit. 앫 Ängstliche Selbstbeobachtung, Unruhe. Überbesorgtheit um die eigene Gesundheit. 앫 Fehldeutung harmloser Befindlichkeits- und Funktionsstörungen. Verlust der Unbefangenheit gegenüber der Verlässlichkeit von Körperfunktionen mit multiplen Beschwerden. Spezielle Formen: siehe Tabelle 65 (s. a. spezifische Phobie S. 202).

Tabelle 65 · Spezielle Formen der hypochondrischen Neurose (Beispiele)

....................................................................................... Manifestationsform

Leitsymptome

....................................................................................... AIDS-Phobie

Befürchtung, HIV-infiziert zu sein

Karzinophobie

Befürchtung, an Krebs erkrankt zu sein

Dysmorphophobie

Überzeugung, missgestaltet zu sein

Herzphobie

Angst vor plötzlichem Herztod (s. S. 207 Herzneurose)



Hinweis: Die Befürchtungsinhalte entsprechen häufig Modekrankheiten wie z. B. dem „Sick-building-Syndrom“, einer „Amalgamvergiftung“ oder dem „Chronic-fatigue-Syndrom“ oder Einflüssen des „Elektro-Smogs“ (s. S. 103).

206

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); neurosenpsychol. Diagnostik (s. S. 16). Umfassende Anamneseerhebung: Biographie, Persönlichkeitsentwicklung, Familie, frühere Erkrankungen. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. BfS, MDBF, SKiD, MMPI, FPI, GT, Rorschach, TAT. Körperliche Untersuchung, Labor- und apparative Diagnostik: Ausschluss organischer Ursachen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘



10 Neurotische Störungen

10.6 Herzphobie

Hypochondrische Form der Depression: Hier phasischer Verlauf mit Remission (s. S. 182). Hypochondrischer Wahn bei Involutionsdepression (s. S. 188) oder Schizophrenie (s. S. 162 ff): Wahnhafte Ausgestaltung und Fixierung! Somatoforme Störung: Körperbeschwerden (s. S. 281 ff). Organdiagnostik. Hypochondrische Persönlichkeit: Einförmig-durchgängiger Persönlichkeitszug, Hypochondrie weniger intensiv ausgeprägt. Schwierige DD! (s. S. 256). Stimulanzienmissbrauch mit Körpermissempfindungen: Anamnese, Drogenscreening! (s. S. 232).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychotherapeutisch: 앫 Konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 357), gegebenenfalls in Kombination mit kognitiver Verhaltenstherapie (s. S. 373). Psychoedukation (s. S. 367). 앫 Evtl. Entspannungsübungen, Suggestivmaßnahmen, Biofeedback (s. S. 364 ff). 앫 Ergotherapie, Sport, Physiotherapie (s. S. 347, 397). Medikamentös (bei ausgeprägtem Leidensdruck!): 앫 Schwach- bis leichtpotentes Anxiolytikum (z. B. Opipramol 100 mg/d p. o. oder Hydroxyzin 50 mg/d oder Buspiron 10 mg/d p. o.), auch in Verbindung mit Serotoninwiederaufnahmehemmern (z. B. Fluvoxamin 100 mg/d p. o., Sertralin 50 – 100 mg/d p. o., Fluoxetin 20 (– 40) mg/d p. o., Paroxetin 20 mg/d p. o.). (In vielen Fällen Langzeitbehandlung erforderlich.)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘



Insgesamt eher unberechenbarer Verlauf. Bei unzureichender oder fehlender Behandlung meist Chronifizierung. Schonhaltung mit teils bizarren Verhaltensweisen einer übertrieben „gesunden“ Lebensführung und „doctor shopping“. Hinweis: Wiederholte Organuntersuchungen bzw. Krankenhausaufenthalte („Arztnomaden“) tragen zur Verfestigung der Erkrankung bei!

10.6 Herzphobie 왘

ICD-10: F 45.2, F 45.3

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Herzneurose, Herzhypochondrie, Herzangstsyndrom, Kardiophobie. Definition: Sonderform der Hypochondrie (s. S. 206) mit auf das Herz fokussierten, unbegründeten Befürchtungen, einen Herzinfarkt oder plötzlichen Herztod zu erleiden.

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Neurotische Störungen

10

10.6 Herzphobie





Epidemiologie: 앫 Vorkommen: 0,5 – 1% der Bevölkerung – oft familiäre Häufung von Angststörungen. 앫 Manifestationsalter: Ab Jugendalter. Erkrankungsgipfel etwa im 3. Lebensjahrzehnt. (Männer häufiger betroffen als Frauen.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Allgemein: s. Phobie S. 202 bzw. generalisierte Angst s. S. 201. 앫 Psychodynamische Leithypothese: Latente Ambivalenzkonflikte zwischen Abhängigkeitsgefühlen und Trennungsängsten. 앫 Prädisponierend: – Überforderung, Stress. – Nikotin- und Koffeingenuss. 앫 Auslöser: – Meist Ereignisse wie Verlusterlebnis oder andere, erhebliche Veränderungen der Lebenssituation (z. B. Umzug, Trennung). – Unmittelbar induzierend sind häufig plötzliche Todesfälle im Bekanntenkreis oder ähnlich schwerwiegende Ereignisse. 왘 Hinweis: Hohe Komorbidität mit Panikerkrankung und Depression!

.Klinik ...................................................................................... 왘







Anfallsartig auftretende, unbegründete, panikartige Vernichtungs- und Todesangst, Angst vor dem Aussetzen der Herztätigkeit. Als Begleitsymptomatik verschiedene Herzsensationen wie Druckgefühl, „Stiche“, Tachykardie, Herzklopfen und Engegefühl, was zu einer Verstärkung der Herztodbefürchtung führt (s. Panikstörung S. 204). Im Verlauf gesteigerte, herzfokussierte Wahrnehmung, verknüpft mit Spekulationen über die eigene Herzgesundheit. Häufige Inanspruchnahme ärztlicher Notdienste bzw. Aufsuchen des nächstgelegenen Krankenhauses. (Zunehmendes Vermeidungsverhalten mit sich ausweitender Raum- und Platzangst [Agora- und Klaustrophobie s. S. 203].)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); neurosenpsychol. Diagnostik (s. S. 16). Umfassende Anamneseerhebung: Beginn (Auslöser?), familiäre Atmosphäre, Vorbilder, Hypochondrie? Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik: BfS, MMPI, EWL, ASI. (s. S. 48 ff Tabelle 18). Ausschluss körperlicher Erkrankung (Herzerkrankung oder andere Körperstörung wie z. B. Hyperthyreose, Hypertonie) – mögliches diagnostisches Vorgehen: 앫 Allgemein-körperliche Untersuchung: Internistischer Status, Blutdruck, Pulsfrequenz, Auskultation, orthopädisch-neurologische Ursache? 앫 Labor: Routinelabor, TSH (ggf. T3, T4), ggf. CK-MB. 앫 Evtl. kardiologisch: (Langzeit-, Belastungs-)EKG, Echokardiographie, Langzeit-RR. 왘 Hinweis: Auslösung durch Mitralklappenprolaps nicht erwiesen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





208

Angst bei agitiert-hypochondrischer Depression: Keine spezifische herzphobische Symptomatik, zusätzliche Symptome! (s. S. 182). Angst bei akuter Psychose: Nicht spezifisch herzfokussiert, psychot. Symptome, Anamnese! (s. S. 175). Angstattacken bei Drogenmissbrauch (Horrortrip): Nicht spezifisch herzfokussiert, eher wie bei Panikattacken (s. S. 204), Drogenanamnese.

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Therapie ....................................................................................... 왘







Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Beruhigendes Zureden („Talking down“). Psychoedukation (s. S. 367). 앫 So früh wie möglich kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 373) oder konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 357). Medikamentöse Akuttherapie: Parenteral Benzodiazepin (z. B. Lorazepam 1 – 3 mg oder Alprazolam 1 mg oder Diazepam 5 mg) oder β-Rezeptorenblocker (z. B. Propanolol, Metoprolol). Medikamentöse Langzeitbehandlung: Serotoninwiederaufnahmehemmer, z. B. Fluoxetin 20 (– 40) mg/d p. o. oder Paroxetin 20 – 40 mg/d p. o. oder Citalopram 20 (– 40) mg/d p. o. oder trizyklische Antidepressiva, z. B. Imipramin 50 – 100 mg/d p. o. (Nebenwirkungen erläutern wie z. B. Herzklopfen oder Schwitzen!). Wichtig: Körperliches Training (Sport, Physiotherapie)!

10 Neurotische Störungen

10.7 Neurotische Depression, Dysthymia

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Neigung zur Chronifizierung, vor allem bei diagnostischer Unsicherheit mit wiederholten körperlichen und apparativen Untersuchungen („doctor shopping“). Erhebliche soziale Einschränkungen. (Die Prognose wird belastet durch begleitende Depressivität wie auch durch die häufige Entwicklung einer Alkohol- und/oder Medikamentenabhängigkeit.)

10.7 Neurotische Depression, Dysthymia 왘

ICD-10: F 34.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Depressive Neurose. Minor Depression. Definition: Chronifizierte Form von Depressivität psychogenen Ursprungs, die über mindestens 2 Jahre andauert. Epidemiologie: Vorkommen bei etwa 3 – 5% der Bevölkerung. Beginn meist im frühen Erwachsenenalter. (Frauen sind häufiger betroffen.) Ätiologie und Pathogenese: Zusammenwirken psychosozialer und lernpsychologischer Ursachen; die Rolle konstitutioneller Faktoren ist nicht geklärt. 앫 Psychodynamische Leithypothese: Aus Ambivalenz zwischen Anlehnungsbedürfnis und unbewusster Aggressivität Umwandlung fremdaggressiver Impulse in Autoaggressivität und Depressivität. (Je bewusstseinsferner dieser Vorgang abläuft, desto eher findet der Begriff „Neurose“ Verwendung.) 앫 Lernpsychologische Leithypothese: Zunehmende Hilflosigkeit und Unselbstständigkeit mit Selbstabwertung nach mangelhafter Entwicklung zur Eigenständigkeit aufgrund Überfürsorge. Sich wiederholende Verstärkungen mit negativen Auswirkungen auf das Selbstbild („gelernte Hilflosigkeit“).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Merkmale des depressiven Syndroms (s. S. 101): 앫 Bedrücktheit und innere Leere, Anhedonie. Empfindlichkeit, Ängstlichkeit. 앫 Leistungsschwäche, Versagens- und Insuffizienzgefühl mit Selbstwertproblematik, mangelnder Antrieb. Rückzug. 앫 Intermittierend auch latente oder manifeste Suizidalität.

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Neurotische Störungen

10

10.7 Neurotische Depression, Dysthymia



Begleitende Vitalstörungen: 앫 (Ein-)Schlafstörungen, chronische Müdigkeit; diffuse Körperbeschwerden. 앫 Ungewöhnliche Ab- oder Zunahme von Appetenz und Gewicht; Libidoverlust.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); neurosenpsychol. Diagnostik (s. S. 16). Umfassende spezielle und biographische Anamnese unter psychodynamischen Gesichtspunkten (s. S. 10), gegebenenfalls Fremdanamnese (Missbrauchshinweise?); Suizidalität? Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. BDI, SDS, HAMD, MADRS (s. S. 48 ff Tabelle 18), MMPI, FPI, GT, TAT. Körperliche Untersuchung, Labor- u. apparative Diagnostik: Ausschluss organischer Ursachen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



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Unipolare Depression (Major Depression): Hier fehlende Psychodynamik, phasischer Verlauf mit Remission, eher Vitalstörungen (s. S. 182). Postremissives Erschöpfungssyndrom bei Schizophrenie: Anamnese, Katamnese (s. S. 176). Burn-out-Syndrom: Anamnese, Katamnese. Auslöser. Chronischer Medikamenten- und Drogenmissbrauch: Anamnese, Drogenscreening, Abhängigkeitsmerkmale (s. S. 217 ff). Alkoholismus: Längere Alkoholanamnese, Begleitsymptome! (s. S. 220). Depressive Persönlichkeit: Eher einförmiger, wenig fluktuierender Verlauf ohne greifbare Ursachen (s. S. 243). Depressivität bei hirnorganischer Erkrankung: Symptomatische Depression (s. S. 148), Anamnese, Organdiagnostik. Verlauf. Somatoforme Störung (s. S. 281 ff). Hypochondrie (s. S. 206).

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Psychotherapie: Längerfristige, aufdeckende Psychotherapie (s. S. 355), gegebenenfalls in Kombination mit Bilderleben (s. S. 357), Psychodrama (s. S. 388) oder Gestalttherapie (s. S. 363). 앫 Alternativ kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 373) in Verbindung mit einem Selbstbehauptungstraining. 앫 Interpersonelle oder personenzentrierte Therapie (s. S. 201). 앫 Unterstützend Bewegungs- und Musiktherapie, Physiotherapie (s. S. 347, 398). 앫 Versuch mit Transkranieller Magnetstimulation (s. S. 345). Medikamentös (vor allem initial oder zur Überbrückung von Krisensituationen in Erwägung zu ziehen): Schwach- bis mittelpotentes Antidepressivum: 앫 Serotoninwiederaufnahmehemmer (z. B. Reboxetin 4 mg/d p. o. oder Fluoxetin 20 mg/d p. o. oder Paroxetin 20 mg/d p. o. oder Citaprolam 10 mg/d p. o. oder Escitalopram 10 – 20 mg/d p. o. oder Sertralin 20 – 40 mg/d p. o. oder Mirtazapin 15 mg/d p. o. oder Venlafaxin 100 mg/d p. o.). 앫 Alternativ: Sulpirid 100 – 150 mg/d p. o. oder Opipramol 100 mg/d p. o. oder Johanniskraut.

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Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Unter adäquater Therapie längerfristig nicht ungünstig. Bei Nichtbehandlung Verfestigung in Richtung chronischer Depressivität mit erheblichen Einbußen an Lebensfreude und Leistungsfähigkeit. (Erhöhtes Suizid- und Suchtrisiko!)

10.8 Zwangsstörung, Zwangsneurose 왘

ICD-10: F 42

10 Neurotische Störungen

10.8 Zwangsstörung, Zwangsneurose

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Anankastische Neurose, Zwangskrankheit. Definition: Psychische Störung in Form von Zwangsgedanken, Zwangshandlungen oder Zwangsimpulsen. (Gilles-de-la-Tourette-Syndrom: Zwanghafte motorische bzw. vokale Tics und Automatismen.) Epidemiologie: 앫 Vorkommen: 1 – 3% der Bevölkerung. Familiäre Häufung (8% bei Verwandten 1. Grades). 앫 Beginn häufig schon in der Pubertät (Maximum im 2. Lebensjahrzehnt). (Männer und Frauen sind wahrscheinlich gleich häufig betroffen.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Hirnorganische Ursachen? Hinweise auf Dysfunktion der ventromedialen Anteile des präfrontalen Kortex. Dysfunktion des Nucleus caudatus bzw. frontostriatalen Systems? 앫 Genetische Ursachen: Erhöhte Konkordanzrate bei monozygoten Zwillingen. 앫 Psychodynamische Leithypothese: Fixierung verdrängter sexueller und aggressiver Regungen infolge übertriebener Reinlichkeitserziehung während analer Phase. Durch Zwangshandlungen magische Abwehr von Bedrohung und Gefahr. 앫 Lernpsychologische Leithypothese: Erlernte Reizkonstellation mit dem Ziel, durch bestimmte Handlungen die mit dem Zwang verbundene Angst zu mindern bzw. zu verhindern.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Merkmale des Zwanges bzw. des anankastischen Syndroms (s. S. 93): 앫 Zwangsgedanken (F 42.0): Zwanghaft und beharrlich sich aufdrängende Vorstellungen und Befürchtungen aggressiven, blasphemischen oder sexuellen Inhalts. 앫 Zwangshandlungen (F42.1): Gegen den Willen des Patienten auftretende Impulse sowie Handlungen (z. B. Waschzwang, Zählzwang, Kontrollzwang). (Bei Unterlassung der Zwangshandlungen tritt erhebliche Angst auf – trotz Einsicht in die Unsinnigkeit der Inhalte und Rituale.) 앫 Zwangsimpulse (F 42.8): Handlungsimpulse obszönen, blasphemischen oder aggressiven Charakters (z. B. andere Person zu verletzen, sexuelle Praktiken betreffend). Begleitsymptome: Furcht, Angst, Vermeidungsverhalten, Depressivität.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung; Verhaltensanalyse (s. S. 17).

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Neurotische Störungen

10

10.8 Zwangsstörung, Zwangsneurose





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Hinweis: Zur Diagnosestellung muss die Symptomatik mindestens 2 Wochen bestanden haben! Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik: z. B. HZI, Y-BOCS, MOCI (s. S. 48 ff Tabelle 18). Ausführliche Anamneseerhebung (S. 9 ff). Ausschluss einer körperlichen Erkrankung: Körperliche Untersuchung, Labor (Routinelabor s. S. 21), CCT/kranielles MRT (Auffälligkeiten der Basalganglien), EEG (häufiger Dysrhythmien).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



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Anankastische Form einer unipolaren Depression bzw. einer depressiven Episode: Phasischer Verlauf mit Remission, Anamnese (s. S. 182). Anankastische Persönlichkeit: Lebenslang einförmiger Verlauf, Symptomatik erheblich schwächer ausgeprägt, kein Leidensdruck! (Eher Pedanterie, Übergenauigkeit), Fremdanamnese (s. S. 252). Schizophrenie: Vorherrschend psychotische Symptome (s. S. 162 ff). Hirnorganische Erkrankung mit Zwangssymptomen (z. B. als Zwangsmimik): z. B. Enzephalitis, Multiple Sklerose, Morbus Parkinson, Thalamusschäden, Bulbärparalyse: Keine affektive Beteiligung, kaum Leidensdruck! Gilles-de-la-Tourette-Syndrom (s. S. 211): Keine affektive Beteiligung, kaum Leidensdruck! Hinweis: Hohe Komorbidität mit primär depressiven und Angststörungen!

Therapie ....................................................................................... 왘

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Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Stützende (supportive), adaptive Psychotherapie (s. S. 354). 앫 Kognitive Verhaltenstherapie, Gedankenstopp (s. S. 374) bzw. systematische Desensibilisierung (s. S. 370), gestufte Exposition oder Konfrontation, Logotherapie (paradoxe Intention, s. S. 361). Soziotherapeutisch: Selbsthilfegruppe (s. S. 436). Medikamentös: 앫 Trizyklikum: z. B. Clomipramin 100 – 150 mg/d oder Imipramin 100 – 150 mg/d p. o. 앫 Oder: Serotoninwiederaufnahmehemmer: z. B. Paroxetin 20 (– 40) mg/d p. o. oder Fluoxetin 30 – 40 mg/d p. o. oder Citalopram 40 – 60 mg/d p. o. oder Fluvoxamin 100 (– 200) mg/d p. o. 앫 Oder: MAO-Hemmer: z. B. Moclobemid 300 – 450 mg/d p. o. (Dauer: Mindestens 10 – 12 Wochen. Allerdings spürbarer Erfolg meist erst nach mehreren Monaten.) 앫 Bei Therapieresistenz: – Kombination von Clomipramin und Serotoninwiederaufnahmehemmer (cave: Krampfbereitschaft 앖, Risiko eines toxischen Serotoninsyndroms 앖). – Oder: Augmentation mit atypischem Neuroleptikum (z. B. Risperidon 2 mg/d p. o. oder Olanzapin 5 mg/d p. o. oder Quetiapin 300 mg/d p. o.). – Oder: Versuch mit Sumatriptan 100 mg/d p. o. In Erprobung: Elektrische Tiefenstimulation des Nucleus accumbens bzw. hypothalamischer Kerngebiete als Ultima Ratio.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Trotz Neigung zur Chronifizierung ist eine Linderung möglich, eine völlige Heilung jedoch eher selten (nur bei ca. 10 – 15% der Betroffenen). Im Einzelfall kann es zu einer weitgehenden Einengung des persönlichen Lebensraumes mit einschneidenden

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sozialen Konsequenzen (malignes Zwangssyndrom bzw. Zwangskrankheit) kommen. Verlauf ungünstiger bei zusätzlicher Depression, Angst- oder Persönlichkeitsstörung.

10.9 Dissoziative Störung, Hysterie 왘

ICD-10: F 44

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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10 Neurotische Störungen

10.9 Dissoziative Störung, Hysterie

Synonym: Hysterische Neurose, Konversionsstörung, Konversionshysterie, psychogene Körperstörung. Definition: Erlebnisbedingte akute psychische oder körperliche Funktionsstörung. Epidemiologie: Vorkommen bei ⬍ 1% der Bevölkerung. (Frauen sind 5- bis 10-mal häufiger betroffen.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Psychodynamische Leithypothese: Unbewusste Abwehr psychotraumatisierender Erlebnisse oder unerfüllter Fantasien bzw. Triebimpulse in funktionelle Störungen, die mehr oder weniger bewusst ausgestaltet werden. 앫 Lernpsychologische Leithypothese: Habituation und Verstärkung von Symptomen infolge konditionierter Aufmerksamkeit und Zuwendung („Krankheitsgewinn“). 앫 Begünstigend: – Dispositionelle Faktoren? Sexueller Missbrauch? – Unreife Primärpersönlichkeit. 앫 In Gruppen (z. B. Schulklassen) bisweilen „kollektive Hysterie“ durch Modell-Lernen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Die unterschiedlichen klinischen Manifestationsformen sind in Tabelle 66 zusammengestellt.

Tabelle 66 · Formen der dissoziativen Störung

....................................................................................... Störung

ICD-10

klinische Symptomatik

Abgrenzungs-, diagnostische Kriterien

....................................................................................... dissoziative (psychogene) Amnesie

F 44.0

Erinnerungslücke für zurückliegende traumatische Ereignisse (z. B. Unfall, Trauerfall)

unvollständige, wechselnde Angaben, nur einzelne Gedächtnisinhalte betroffen

dissoziative (psychogene) Fugue

F 44.1

abruptes Fortlaufen von Zuhause oder Arbeitsplatz bei nach außen geordnetem Verhalten (s. S. 258 Poriomanie)

DD epileptische Fugue: Nicht geplant, meist kürzer, keine psychosozialen Motive, Epilepsieanamnese

dissoziativer (psychogener) Stupor

F 44.2

bewegungsloses Verharren im Anschluss an Schockerleben, „Totstellreflex“

normaler Muskeltonus, aber keine objektive Bewegungseinschränkung

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Neurotische Störungen

10

10.9 Dissoziative Störung, Hysterie

Tabelle 66 · Fortsetzung

....................................................................................... Störung

ICD-10

klinische Symptomatik

Abgrenzungs-, diagnostische Kriterien

....................................................................................... Trance oder Besessenheit

F 44.3

Verlust der persönlichen Identität, Eindruck von Fremdgesteuertheit, Bewusstseinseinengung

die Symptomatik darf nicht auf rituelle Handlungen beschränkt sein

dissoziative (psychogene) Bewegungsstörung

F 44.4 F 44.7

Bewegungs- und Motorikstörung ohne organische Ursache (z. B. Ataxie, Astasie, Abasie, Aphonie, Paresen)

unwillkürliche Mitbewegungen, Anspannung der Antagonisten, normaler Reflexstatus

dissoziativer F 44.5 (psychogener) Krampfanfall

Pseudoanfälle (s. S. 285 Pseudoepilepsie)

meist fehlend: Bewusstseinsverlust, Zungenbiss, Urin-/Stuhlabgang, epilepsietypische EEG-Potenziale Prolaktinerhöhung (Cave: Auch bei echten epilept. Anfällen nicht immer erhöht; intermittierend echte Anfälle möglich)

dissoziative (psychoF 44.6 gene) Wahrnehmungsund Empfindungsstörung

Empfindungs- und Wahrnehmungsstörung ohne somat. Ursache (z. B. Taubheit, Blindheit, Anosmie, Sensibilitätsstörung)

pathologisch-anatomisch unwahrscheinlich (z. B. streng median begrenzt, nicht an Dermatomen orientiert, alle Qualitäten betroffen)

Ganser-Syndrom

F 44.80

„Vorbeiantworten“, nichtorganisch bedingte Verwirrtheit (s. Zweckreaktion S. 199)

nur in „gewinnbringenden“ Situationen

dissoziative Identitätsstörung („multiple Persönlichkeit“)

F 44.81

wechselnde „Persönlichkeiten“

Artefakt (Erscheinungsbild eher auto- oder hetessrosuggestiv hervorgerufen)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Kinik); neurosenpsychol. Diagnostik (s. S. 16). Verhaltensbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. FDS, HDI, MMPI, FPI, GT, TAT (s. S. 48 ff Tabelle 18). Anamnese, Fremdanamnese, Sexualanamnese: Psychogene Auslöser, sexueller Missbrauch? Verlauf. Körperliche Untersuchung, allgemeine Labor- und bildgebende Diagnostik, erweitert nach der speziellen Fragestellung (z. B. EEG bei Krampfanfällen, elektrophysiologische Untersuchung bei angegebenen Sensibilitätsstörungen, Paresen) zum Ausschluss einer organischen Ursache.

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



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Körperliche, insbesondere neurologische Erkrankung (Beispiele): 앫 Multiple Sklerose (v. a. Bewegungsstörung, Wahrnehmungs- und Empfindungsstörung): Neurologische Untersuchung, kranielles MRT, Liquordiagnostik, evozierte Potenziale. 앫 Polyneuropathie (Bewegungs- und Empfindungsstörung): Neurologisch-internistische Untersuchung, elektrophysiologische Diagnostik. Histrionische bzw. Borderline-Persönlichkeit (s. S. 251): Symptomatik weniger ausgeprägt, keine körperlichen Funktionsstörungen. Rauschmittelintoxikation, Delir (s. S. 309 f): Anamnese, Drogenscreening. Dämmerzustand bei hirnorganischer Erkrankung (s. S. 76 Leitsymptome): Organdiagnostik, somatischer Befund. Posttraumatische Belastungsstörung: Ursache, Auslöser! Verlauf.

10 Neurotische Störungen

10.10 Rentenneurose

Therapie ....................................................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Allgemein: Zügiger Therapiebeginn, tragfähigen Kontakt herstellen. Nicht bagatellisieren! Aufklärung, Psychoedukation (s. S. 373). 앫 Speziell: – Psychotherapie mit Suggestivmaßnahmen. Bei Therapieresistenz konfliktzentriertes Gespräch (s. S. 353) bzw. Interpersonelle Psychotherapie (s. S. 359). – Unterstützend Bewegungs-, Physio-, Musiktherapie (s. S. 346, 398), Entspannungsverfahren (s. S. 364 ff). 왘 Hinweis: Bei traumatisch-theatralischen Konversionssymptomen ist Aufmerksamkeitsentzug oft hilfreich! Medikamentös: Eher zurückhaltendes Vorgehen! Bei stärkerer Angst oder Erregtheit zeitlich limitiert Benzodiazepin (z. B. Lorazepam 1 – 2 mg/d p. o. oder Oxazepam 10 – 30 mg/d p. o).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Bei hysterischen Reaktionen meist schnelle Remission. Allerdings sind auch maligne Verläufe mit therapieresistenter Symptomatik und Invalidisierung möglich, z. B. bei sekundärem Krankheitsgewinn (vgl. Rentenneurose s. unten).

10.10 Rentenneurose 왘

ICD-10: F 68

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Synonym: Entschädigungsneurose, Tendenzneurose, Unfallneurose. Definition: Psychogene Körperstörung als Ausdruck von Rentenbegehren oder Entschädigungswünschen. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Aus Kränkungsgefühl, Enttäuschung, Frustration oder Sicherungswünschen entstandene und sich verstärkende Symptomentwicklung mit Neigung zu Aggravation, z. B. nach Bagatellverletzung. 앫 Verstärker: Subjektiv als ungerecht empfundene Bewertung eines unfallbedingten Körperschadens (insbesondere im Kopfbereich), unbefriedigende soziale Situation, Versorgungs- und Entschädigungswünsche.

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Neurotische Störungen

10

10.10 Rentenneurose

.Klinik ...................................................................................... 왘



Deutlich demonstrative, oft grobe funktionelle Körperstörungen mit vielfältigen subjektiven Beschwerden, die einförmig querulatorisch auf eine bestimmte schädigende Ursache bezogen werden (z. B. Unfallereignis). Begleitende psychische Auffälligkeiten mit subdepressiv-dysphorischer Grundstimmung, Reizbarkeit bzw. hypochondrischer Klagsamkeit und Querulanz, weitschweifiger Beschwerdeschilderung, sozialem Rückzug, Isolation.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung. Eingehende Anamneseerhebung: Auslöser, Verstärker? Verlauf. Testpsychol. Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. TAT, Rorschach, MMPI. Somatische Diagnostik entsprechend der geschilderten Symptomatik zum Ausschluss bzw. zur einwandfreien Definition eventueller körperlicher Schädigungsfolgen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Hypochondrische Form der Depression (s. S. 182). Dissoziative Störung (s. S. 213). Hypochondrische Persönlichkeit (s. S. 256).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Im Anschluss an eine Körperschädigung – so früh und umfassend wie möglich – gründliche Abklärung mit eindeutiger Diagnosestellung. Stets: Reha vor Rente! 앫 Sachliche und verständliche Aufklärung und Besprechung der Situation ohne Vorwurfshaltung; Limitierung von Krankschreibung, Kurwünschen, Rentenbegehren u. Ä. unter Darlegung der therapeutischen Kontraindikation. 앫 Angebote stützender (supportiver) Psychotherapie (s. S. 354) und soziotherapeutischer Hilfen (s. S. 395 ff) mit dem Ziel der beruflichen Rehabilitation nach Abschluss eines eventuellen Entschädigungsverfahrens. Verlauf und Prognose: Nicht selten unkorrigierbar schlecht: Chronifizierung bzw. Progredienz der Symptomatik mit allmählicher Fixation. Begleitet von kontinuierlicher Rentenquerulanz („Rentenkampf“). Schließlich tatsächliche Berufs- oder Erwerbsunfähigkeit, sodass z. B. eine Berentung mehr oder weniger „erzwungen“ wird.

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11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht 11.1 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht Vorbemerkungen ....................................................................................... Missbrauch, Abhängigkeit und Sucht kennzeichnen ein breites Krankheitsspektrum, das durch gesundheitsschädigenden Konsum psychotroper Substanzen gekennzeichnet ist. Laut WHO ist zu unterscheiden zwischen unerlaubtem, gefährlichem, dysfunktionalem und schädlichem Gebrauch. Drang und Verlangen, die betreffende Substanz immer wieder einzunehmen (craving), kennzeichnen die psychische, Abstinenzerscheinungen bei Absetzen die physische Abhängigkeit. Toleranzsteigerung liegt vor, wenn die Dosis gesteigert werden muss, um den erwünschten Effekt zu erreichen. Letztere spielt bei zentral dämpfenden Mitteln (Alkohol, Benzodiazepine, Barbiturate und Opiate) eine weitaus größere Rolle als bei zentral stimulierenden (Amphetamine, Cannabis, Kokain, Halluzinogene). Abhängigkeit und Sucht entwickeln sich aus einem Zusammenwirken von Persönlichkeit, äußeren wie auch genetischen Einflüssen und substanzimmanenten Effekten, d h. aus süchtiger Fehlhaltung, Milieufaktoren einschließlich Auslösern und der pharmakologischen Wirkung auf Erleben und Verhalten (s. Abb. 11). Hinsichtlich Letzterersinddie„Belohnungssysteme“desGehirnsvonBedeutung,vorallemdasstimulierende Dopaminsystem (respondierend auf Amphetamin, Kokain) zur Aktivierung und Vigilanzerhöhung (Vorbereitungsphase) und das dämpfende Opiatsystem (respondierend auf Morphin, Heroin, Opioide) zur Vermittlung von Wohlbefinden und Euphorie (konsumatorische Phase). GABA, Serotonin und Cannabinoide sind weitere körpereigene Transmitter. Bei Polytoxikomanie werden verschiedene Suchtmittel kombiniert. Der Grad der Abhängigkeit scheint durch einen physiologischen Sensitivierungsprozess der dopaminergen Neurone im Tegmentum und deren Projektionsgebiet im Nucleus accumbens des Frontalhirns bestimmt zu werden. Auslösefunktionen (v. a. bei Alkoholismus und Abhängigkeit von Medikamenten) haben Stress- und Konfliktsituationen, Schmerzzustände und Schlafstörungen. Die WHO unterscheidet als Prägnanztypen der Abhängigkeit (dependence): 왘 Morphin-Typ (Opiate, Betäubungsmittel, Opioide), 왘 Barbiturat-/Alkohol-Typ (Barbiturate, Clomethiazol, Benzodiazepine, Alkohol, Lösungsmittel), 왘 Amphetamine-/Khat-Typ (Stimulanzien, Designer-Drogen), 왘 Kokain-Typ (Kokain), 왘 Cannabis-Typ (Cannabis) und 왘 Halluzinogen-Typ (Halluzinogene).

Abb. 11 · Entstehungsmechanismen bei Suchterkrankungen

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11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.1 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

217

Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

218

11.1 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

Noch jung ist der suchtmäßige Konsum flüchtiger Lösungsmittel. Trotz häufig parallelen Missbrauchs verschiedener Suchtstoffe (Polytoxikomanie) dominieren bei Weitem Nikotinabhängigkeit und Alkoholismus (um 40 – 60%), gefolgt von der Medikamentenabhängigkeit (um 20 – 25%) und der Drogensucht (um 15 – 20% der Abhängigen) bei insgesamt hoher Dunkelziffer. 6 – 8% der deutschen Bevölkerung leiden wahrscheinlich an einer Abhängigkeitserkrankung. Die Suchterkrankungen stellen daher samt Begleiterkrankungen und Folgen ein großes gesundheitspolitisches und soziales Problem dar. Die Therapie von Abhängigkeits- und Suchterkrankungen ist gekennzeichnet durch ein schrittweises Vorgehen mit dem Ziel der völligen Abstinenz. Die verlaufsorientierten Behandlungsschritte innerhalb eines multiprofessionellen Teams umfassen in der Regel die Phasen Motivation, Entgiftung bzw. Entzug, Entwöhnung, Rehabilitation und Nachsorge (s. Abb. 12). Wegen teils schwerster Entzugserscheinungen erlauben nicht alle Missbrauchssubstanzen ein sofortiges Absetzen, vor allem nicht solche, bei denen Dosissteigerung und Toleranzerhöhung eine besondere Rolle spielten (s. oben, vgl. Tabelle 67). Bei Polytoxikomanie ist mit einem mehrgipfeligen Entzugsverlauf zu rechnen. In der ICD-10, die sich an der oben beschriebenen WHO-Typologie orientiert, sind unter der Hauptgruppe F 1 die „psychischen und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen“ subsumiert, wobei zwischen Intoxikation, Abhängigkeit, Entzugssyndrom und anderen Begleiterscheinungen unterschieden wird. Süchtiges Verhalten (z. B. pathologisches Spielen oder exzessive Internetnutzung) wird in der ICD-10 hier-

Abb. 12 · Therapiekonzept bei Suchterkrankungen (nach Frank. Psychiatrie. 13. Auflage. Stuttgart: Gustav Fischer; 1997)

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Tabelle 67 · Abhängigkeit und Akuttherapie bei verschiedenen Arten der Sucht

Art der Abhängigkeit

Akuttherapie bei Intoxikation

Art des Entzugs, der Entwöhnung

Entzugssymptome

Akuttherapie bei Entzugssymptomen

physisch + psychisch

psychisch (physisch?)

physisch + psychisch

psychisch

psychisch

psychisch

psychisch + physisch

physisch + psychisch

psychisch

psychisch + physisch

psychisch + physisch

Alkohol

Cannabis

Opiate

Kokain

Halluzinogene

Stimulanzien

Barbiturate

Benzodiazepine

Schnüffelsucht

Analgetika

Nikotin

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Betablocker

Antipsychotika

Antipsychotika

Flumazenil

Antipsychotikum + Benzodiazepin

Antipsychotikum, Benzodiazepin, Betablocker

Benzodiazepin, Antipsychotikum

Benzodiazepin

Naloxon

Talking down

dämpfend, antikonvulsiv: Neuroleptikum o. Benzodiazepin

abrupt (Substitution mit Nikotinpflaster)

abrupt

abrupt

langsam ausschleichen

evtl. leichtes Antidepressivum

Antipsychotika, Carbamazepin

Carbamazepin, Antipsychotika

Antipsychotika, Clomethiazol

Antidepressiva

Antipsychotika

Antidepressiva

Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

Reizbarkeit, Unruhe

Unruhe, Dysphorie

Dysphorie

s. Alkohol

s. Alkohol

Dysphorie, Depressivität, Schlafstörungen

abrupt

Reizbarkeit, Angst, Depressivität, Schlafstörungen Dysphorie, Depressivität

langsam ausschleichen

Antipsychotika

Antipsychotika o. Clomethiazol, Clonidin (Antidepressivum, Carbamazepin)

Clonidin, Antidepressiva, NeuUnruhe, Craving, roleptika Übelkeit, Schwitzen, Gliederschmerzen, Gähnen, Fieber

Angst, Depressivität, Schlafstörungen

Angst, Unruhe, Schlafstörungen, Tremor, veg. Symptome, Krampfanfall, Delir

abrupt

abrupt

abrupt

abrupt

abrupt

..........................................................................................................................................................

Typ

..........................................................................................................................................................

11.1 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

219

Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.2 Alkoholismus

von abgetrennt und teils den „abnormen Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle“ (F 63), teils den „Essstörungen“ (F 50) oder den „Sexualstörungen“ (F 64 – F 66) zugeordnet.

11.2 Alkoholismus 왘

ICD-10: F 10

Grundlagen ....................................................................................... 왘











Synonym: Alkoholkrankheit, Alkoholabhängigkeit, Alkoholmissbrauch, Trunksucht. Potomanie. Definition: 앫 Andauernder, suchtmäßiger Konsum von Alkohol. 앫 WHO-Definition: Chronische Verhaltensstörung, die bestimmt wird durch exzessives Trinken von Alkohol über das sozial übliche Maß hinaus, unter anderem mit der Folge körperlicher und psychischer Abhängigkeit. Ätiologie und Pathogenese: Multikonditionale Entstehungsweise aus dem Zusammenwirken von genetischer Disposition, Persönlichkeitsstruktur, Droge und sozialem Umfeld (s. S. 217 Vorbemerkungen): 앫 Psychodynamische Leithypothesen: Ich- und Identitätsstörungen infolge mangelhafter Objektbeziehung und oraler Frustration in der Kindheit mit Fixation auf oraler Stufe bzw. Regression. 앫 Lerntheoretische Leithypothesen: Verstärkung von als angenehm erlebter Befindlichkeit bzw. Abbau von Angst- und Unlustgefühl, Nachahmung (Elternverhalten, Gruppendruck), Kontakterleichterung. 앫 Persönlichkeit: Hohes Anspruchsniveau bei gleichzeitig erhöhter eigener Empfindlichkeit, Geltungsbedürfnis, Kontaktschwierigkeiten und Befindlichkeitsstörungen. 앫 Sozial: Negative Vorbilder, „Broken home“. 앫 Pharmakologisch: Verstärkung der GABAergen Hemmung und Verringerung der LGlutamat-vermittelten Erregung. Langfristig kommt es damit zu einer Abnahme der GABA-Rezeptoren und Vermehrung der Dopamin- und L-Glutamat-Rezeptoren im ZNS. („Biologisches Suchtgedächtnis“.) 앫 Genetik: Hinweise auf enzymatische Besonderheiten bzw. andere Trait-marker (Veränderungen der Neuromodulatoren Beta-Carbolin und der Monoaminooxidase?). Epidemiologie: 앫 Prävalenz: Etwa 3 – 5% der Bevölkerung (bei Männern 6– bis 7-mal häufiger als bei Frauen). Hohe Dunkelziffer! In Deutschland ca. 3 – 4 Millionen Alkoholgeschädigte. 앫 Hereditäre Belastung mit familiärer Häufung bei 40 – 60% der Patienten. Verwandte 1. Grades 3- bis 4-mal häufiger süchtig. 앫 Vorkommen in allen sozialen Schichten, zunehmender Jugendalkoholismus. Gefährdungsgrenze (orientierende Werte): 앫 Frauen: 20 g Alkohol/Tag. 앫 Männer: 40 g Alkohol/Tag. Phasen der Alkoholkrankheit: siehe Tabelle 69 S. 221.

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Tabelle 68 · Faustregeln zum Alkohol bei üblichen Trinkmengen

....................................................................................... Stoffklasse

Vol. % (ca.)

Menge (l)

Gramm Alkohol (ca.)

....................................................................................... Bier Wein Sekt Cognac, Whisky Liköre



4 10 – 14 10 40 – 50 30

0,5 0,2 0,1 0,02 0,02

20 13 – 16 8 – 10 5–7 4–5

Berechnung des Blutalkohols nach der „Widmark-Formel“: Alkoholkonsum (g) Männer: Blutalkohol (‰) = Körpergewicht (kg) ⫻ 0,7 Frauen: Blutalkohol (‰) =

Alkoholkonsum (g)

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.2 Alkoholismus

Körpergewicht (kg) ⫻ 0,6

Tabelle 69 · Entwicklungsphasen der Alkoholabhängigkeit

....................................................................................... Phase

Symptomatik + Kennzeichen

Alkohol – Toleranz

....................................................................................... voralkoholische Phase

Spannungsminderung, Erleichterungstrinken

leichte Toleranzsteigerung

Prodromalphase

heimliches Trinken, auch morgens, Schuldgefühl, Gedächtnislücken, Verleugnung

weiterhin Toleranzsteigerung

kritische Phase

Kontrollverlust nach Trinkbeginn, Schuldgefühl, Interesseneinengung, Verlust an Kritikfähigkeit, soziale Probleme, Libido- und Potenzverlust

Toleranzminderung

chronische Phase

zwanghaftes Trinken, verlängerte Räusche, Angstzustände, Tremor, Persönlichkeitsabbau

Toleranzverlust, Abhängigkeit

.Klinik ...................................................................................... 왘





Zu Beginn: 앫 Erkrankung anfangs nur schwer erkennbar: Nervosität, Schwitzen, Konzentrationsstörungen, Unruhe, Ängstlichkeit, Bedrücktheit (Verleugnung, Bagatellisierung, heimliches Trinken!). 앫 Unspezifische internistische Erkrankungen: Magen-Darm-Beschwerden, Schlafstörungen, vegetative Symptome. Organische Folgekrankheiten bei chronischem Alkoholismus: Siehe Darstellung in der Tabelle 71 S. 223. Persönlichkeitsveränderung: Stimmungslabilität, Unpünktlichkeit, Distanzlosigkeit, affektive Nivellierung, Rücksichtslosigkeit, Reizbarkeit, vermehrte Erregbarkeit, Eifersucht, zunehmende Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen (bis zum Korsakow-Syndrom – bei 3 – 5% aller Alkoholiker, s. u.).

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.2 Alkoholismus









Einfacher Rausch (F 10.0): Passagere Alkoholintoxikation: 앫 Erste Anzeichen: (ab 0,3 Promille): Wärmegefühl, Euphorisierung, Rededrang. 앫 Angetrunkenheit: (0,8 – 1,2 Promille): Leichte motorische und Gleichgewichtsstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten. 앫 Leichter Rausch: (1,2 – 1,6 Promille): Enthemmung, Verkennungen, Geh- und Sprechunsicherheit. 앫 Mittlerer Rausch: (1,5 – 2 Promille): Weitere Zunahme der genannten Symptome. 앫 Schwerer Rausch: (⬎ 2 Promille): Ataxie, Schwerbesinnlichkeit, deutliche Verlangsamung, Betrunkenheit, Bewusstseinsstörung. Pathologischer Rausch (F 10.07): Dämmerzustand mit Erregtheit, Angst, Sinnestäuschungen und Aggressivität mit anschließender Amnesie. Entzugserscheinungen (F 10.3): 앫 Psychisch: Schlafstörungen, Nervosität, Angst, Depressivität, Unruhe, Konzentrationsstörungen, Verwirrtheit. 앫 Körperlich: Schwitzen, Tremor, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle, Hyper- o. Hypotonus. Alkoholisches Delir (bei ca. 15% aller Alkoholiker als Entzugs- oder Kontinuitätsdelir, F 10.4): Unruhe, ausgeprägte vegetative Symptome, Schlafstörungen, Desorientiertheit, gesteigerte Suggestibilität, Konfabulationen, optische und szenische Halluzinationen (vgl. S. 83), bei Kontinuitätsdelir protrahiert.

Tabelle 70 · Alkoholabhängigkeits-Typen nach Jellinek

....................................................................................... Typus

Merkmale

Trinkverhalten

Abhängigkeit

Anzahl

....................................................................................... α- Trinker

kein Kontrollverlust, Fähigkeit zur Abstinenz

Konflikttrinker nur psychisch Undiszipliniertes Trinkverhalten

β- Trinker

kein Kontrollverlust, Fähigkeit zur Abstinenz

Gelegenheitstrinker Übermäßiger Alkoholkonsum bei sozialen Anlässen

keine

⬇ 5%

γ- Trinker

Kontrollverlust, zeitweilig Fähigkeit zur Abstinenz

süchtiger Trinker bis zum Rausch

zu Beginn psychisch Später auch physisch

⬇ 65 %

δ- Trinker

kein Kontrollverlust, jedoch Unfähigkeit zur Abstinenz

Spiegeltrinker, Gewohnheitstrinker Kontinuierlicher Alkoholkonsum

physisch

⬇ 20 %

ε- Trinker

Kontrollverlust im Rahmen von Alkoholexzessen

Quartalstrinker, episodischer Trinker Alkoholexzesse

psychisch

⬇ 5%





⬇ 5%

Alkoholhalluzinose (F 10.5): Akustische Halluzinationen (Stimmenhören) über Stunden bis Wochen, Angst- und Verfolgungsgefühl. Dabei keine Bewusstseinsstörung, keine Desorientiertheit (vgl. S. 80). Die Symptomatik kann über Monate und Jahre andauern, ist aber grundsätzlich reversibel. Korsakow-Syndrom (F 10.6): Hirnorganisches Psychosyndrom mit Merkfähigkeitsstörungen, Konfabulationen, Desorientiertheit. Meist chronifizierter Verlauf.

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Wernicke-Enzephalopathie (G 31.2): Lebensbedrohlicher Zustand infolge Gefäßläsionen mit Blutungen im Gehirn (Nystagmus, Okulomotorikstörungen, zerebellärer Ataxie, Gedächtnisstörungen, Desorientiertheit und Bewusstseinstrübung. Oft Übergang in Korsakow-Psychose).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘









Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Umfassende Fremd- (Objektivierung der Trinkmenge), Eigen-, biographische Anamnese, Suchtanamnese (Frage nach Rausch- und Suchtsymptomen). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MALT, TAI, FFT (s. S. 48 ff Tabelle 18). Körperliche Untersuchung: Sorgfältig erhobener psychiatrischer (v. a. auch querschnittsmäßig Auffälligkeiten im Benehmen und Verhalten), internistischer (z. B. Gesichtsrötung, Foetor, Konjunktivitis, Tremor, Teleangiektasien, Palmarerythem) und neurologischer Status (z. B. Polyneuropathie, Nystagmus, Ataxie, Dysarthrie). Labor: 앫 Bei akuter Intoxikation (akuter Rausch) Blutalkoholuntersuchung oder Alko-Test durchführen. 앫 Erhöhte Leberenzyme (GOT, GPT, γ-GT), Bilirubin 앖, evtl. Lebersynthesestörung mit CHE 앗, Quick 앗, Blutbild (MCV 앖), Vit. B12 앗, Folsäure 앗, CDT 앖 (Carbohydratdefizientes Transferrin, zur Verlaufskontrolle bei chronischem Alkoholismus), Kreatinin 앖, Harnsäure 앖, Triglyzeride 앖. Apparative Untersuchungen (immer zum Ausschluss anderer Erkrankungen): 앫 CCT: Bei chronischem Missbrauch möglicherweise frontal betonte Hirnatrophie, Kleinhirnatrophie mit Erweiterungen der inneren und äußeren Liquorräume sowie zum Ausschluss traumatischer Läsionen (Sub- bzw. Epiduralhämatome). 앫 EEG: Leichte bis mittelgradig ausgeprägte Allgemeinveränderung, eventuell mit β-Überlagerung. 앫 Weitere symptombezogene, spezifische Diagnostik siehe Tabelle 71.

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.2 Alkoholismus

Tabelle 71 · Alkoholfolgekrankheiten

....................................................................................... Organsystem

Manifestation

Klinik

spezielle Diagnostik

....................................................................................... Ösophagus

Refluxösophagitis, Karzinom, MalloryWeiss-Läsion, Varizen

Oberbauchschmerzen, Dysphagie, Übelkeit, Erbrechen, Hämatemesis

Gastroskopie, Biopsie, CT

Magen, Duodenum, Gastritis, Duodenitis, Dünndarm Ulzera, Resorptionsstörungen

Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Völlegefühl

Gastroduodenoskopie, Biopsie

Leber

Fettleber, Hepatitis, Zirrhose, Zieve-Syndrom (Hämolyse + Hyperlipidämie + alkoholtox. Hepatopathie

geringe Symptomatik wie Oberbauch-Druckschmerz bis zu Ikterus, Erbrechen, Diarrhoe, Aszites, Caput medusae

Laborparameter (s. u.), Sonographie, ggf. CT-Abdomen

Pankreas

akute, chronische Pankreatitis

Oberbauchschmerz (evtl. gürtelförmig), Fieber, Subileus, Übelkeit, Erbrechen

pankreasspezifische Amylase, Lipase, AP, γ-GT, Ca2 +, Sonographie, Rö-Thorax, -Abdomen, CTAbdomen

Fortsetzung Tabelle 71 쑺

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.2 Alkoholismus

Tabelle 71 · Fortsetzung

....................................................................................... Organsystem

Manifestation

Klinik

spezielle Diagnostik

....................................................................................... Stoffwechsel

Hyperlipidämie, Hyperurikämie, hepatische Porphyrie

Arteriosklerose, Gicht, bei Porphyrie Hyperpigmentierung, Blasenbildungen

Labor, Urininspektion (bei Porphyrie evtl. nachdunkelnd)

Endokrinum

Hypogonadismus, Hyperkortisolismus, sekundärer Diabetes mellitus

diabet. Stoffwechsellage, Libido-, Potenzverlust, Oligomenorrhoe, Verlust sekundärer Geschlechtsmerkmale

entsprechend der Klinik

Herz

dilatative Kardiomyopathie

Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Synkopen

EKG, Echokardiographie, RöThorax

Nervensystem

Wernicke-Enzephalopathie, KorsakowSyndrom, Epilepsie, Hirnatrophie, Polyneuropathie, Myopathie, Retrobulbärneuropathie, pontine Myelinolyse

Wernicke, Korsakow s. u., Gelegenheitsanfälle, Sensibilitätsstörungen, Paresen, Ataxie, Nystagmus, Sehstörungen

neurologische Untersuchung, CCT/ MRT, EEG, EMG, NLG, Funduskopie

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘



Intoxikationspsychose oder Enzephalopathie anderer Genese, z. B. drogen- oder medikamenteninduzierte Psychose (s. S. 140, 142). Drogenabhängigkeit: Drogenscreening (s. S. 21), körperliche Untersuchung (z. B. Injektionsstellen, Miosis). Andersartiger demenzieller Prozess (s. S. 115). Internistische Grunderkrankung: Körperliche Untersuchung, Zusatzdiagnostik s. Tabelle 50 S. 149 ff. Neurologische Grunderkrankung: Neurologischer Status (z. B. Reflexdifferenzen, Paresen, Nackensteifigkeit, andere Herdsymptome), CCT (s. o.).

Therapie ....................................................................................... 왘



Kontakt- und Motivationsphase: Entwicklung von Krankheitseinsicht, Sicherung der Diagnose und Klärung der Lebensverhältnisse, Abschätzung der Therapiemotivation. Kostenzusage? Hierfür Antrag an Leistungsträger (LVA, BfA) mit ausführlichem Bericht. Entgiftungs- bzw. Entzugsphase (s. S. 218 Abb. 12): 앫 Stationäre (qualifizierte) Entzugsbehandlung unter besonderer Überwachung. 앫 Therapie von Entzugserscheinungen (Beginn 1 – 3 Tage nach Abstinenz): – Dämpfende Antipsychotika (Neuroleptika) (z. B. Promazin 100 – 200 mg/d p. o. oder Promethazin 100 – 150 mg/d p. o. oder Chlorprothixen 50 – 100 mg/d p. o. oder Melperon 200 – 350 mg/d p. o.) oder maximal eine Woche lang Clomethiazol, bei ausgeprägter vegetativer Symptomatik (z. B. Hypertonie) alternativ Clonidin. Versuchsweise auch Gammahydroxybuttersäure (noch im Erprobungsstadium).

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– Bei milderem Verlauf: Antidepressivum (z. B. Doxepin 100 – 200 mg/d p. o.) oder Carbamazepin 400 – 600 mg/d p. o. oder Tiaprid 600 – 1200 mg/d p. o. (Durchschnittliche Dauer einer Entgiftungsphase ca. 10 – 14 Tage.) 앫 Wernicke-Enzephalopathie: Stets Verabreichung von Vitamin B1 (Thiamin) initial 300 – 400 mg/d i. v., dann 50 – 100 mg/d p. o., Folsäure 1 – 5 mg/d i. m. oder i. v. und Magnesiumpräparaten! 왘 cave: anaphylaktische Reaktion!) 앫 Delir: s. S. 309 Notfallpsychiatrie. Ein nicht adäquat behandeltes Alkoholentzugsdelir endet in bis zu 20% der Fälle tödlich (Herz-Kreislauf-Komplikationen), Letalität unter Behandlung ⬍ 5%. 앫 Alkoholhalluzinose: Mittelpotente Neuroleptika (z. B. Risperidon 2 – 4 mg/d p. o. oder Olanzapin 10 (– 15) mg/d p. o. oder Clopenthixol 50 – 100 mg/d p. o. oder Fluphenazin 8 – 10 mg/d p. o.). Entwöhnungsphase: 앫 Spezifische Behandlung in entsprechender Fachklinik mit differenziertem psycho- und soziotherapeutischem Angebot. Strikte Abstinenz! (Durchschnittliche Dauer ca. 8 – 12 Wochen.) 앫 In Einzelfällen bei hoher Motivation ambulante Entwöhnungslangzeitbehandlung mit hochfrequenten Gesprächskontakten. Nachsorgephase: 앫 Ambulante Nachbehandlung mit Einbindung in Selbsthilfegruppen (z. B. Anonyme Alkoholiker, Blaues Kreuz, Kreuzbund, Guttempler, s. S. 436). 앫 Rehabilitationsmaßnahmen, gegebenenfalls teilstationäre Behandlung in Tagesklinik oder Tagesstätte. Bei therapierefraktärem Verlauf mit häufigen Rückfällen: Anticravingsubstanz (Acamprosat, Naltrexon) oder alternativ Aversivbehandlung mit Disulfiram (genaue Anwendung s. S. 340 Tabelle 107). Memantine in Erprobung. Evtl. wegen häufiger Depressivität Antidepressivum vom SSRI-Typ oder Clomipramin (s. S. 324 ff). Keine Benzodiazepine!

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.2 Alkoholismus

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

왘 왘

Unter adäquater Behandlung Heilungsrate von bis zu 50 – 60% (Dauerabstinenz) nach vier Jahren. Ein Rückfallrisiko besteht lebenslang, ist jedoch im ersten Jahr am höchsten. In etwa 10% der Fälle Spontanheilung. Schlechte Prognose: 앫 Übliche „Alkoholikerkarriere“ mit sozialem Abstieg und erheblichen psychischen und körperlichen Schädigungen, Invalidität, Verlust sozialer Bindungen, allgemeine Depravation. Häufig zusätzlicher Konsum von Drogen oder psychotropen Medikamenten. 앫 Beträchtliche Verkürzung der Lebenserwartung um ca. 12 Jahre (3-fach erhöhte Mortalität im Vergleich zum Bevölkerungsdurchschnitt) durch typische Folgekrankheiten (s. o.). Hohe Letalität bei Wernicke-Enzephalopathie! 앫 12-fach erhöhte Suizidalität gegenüber der Normalbevölkerung sowie durch Delinquenz in Form von Verkehrs- und Eigentumsdelikten, Sach- und Personenbeschädigungen (20 – 30% aller Arbeits-und Verkehrsunfälle sind alkoholbedingt! Ab 2‰ erheblich geminderte, ab 3‰ aufgehobene Schuldfähigkeit! Vgl. S. 422 forensische Psychiatrie).

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.3 Cannabismissbrauch

11.3 Cannabismissbrauch 왘

ICD-10: F 12

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonym (für Cannabis): „Bar“, „Brown“, „Dope“, „Fu“, „Gage“, „Gras“, „Hanf“, „Heu“, „Kiff“, „Lady“, „Pot“, „Shit“, „Tea“, „Was“. Definition: Gewohnheitsmäßiger Konsum von Haschisch bzw. Marihuana. Hinweis: Psychische Abhängigkeit, physische Abhängigkeit allenfalls nach langjährigem Gebrauch. Wirksame Substanz: Tetrahydrocannabinol (THC). Applikationsform: Rauchen oder oral. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Prinzipiell wie bei allen Abhängigkeitskrankheiten, insbesondere bezüglich Rauschdrogen: Wunsch nach „Selbsterfahrung“, „Bewusstseinserweiterung“, „Emanzipation“. Vermeintliche Anregung geistiger Produktivität und künstlerischer Kreativität (s. S. 217 Vorbemerkungen). Einfluss der Umgebung. 앫 Pharmakologisch: Cannabinoide wirken serotonerg und anticholinerg im ZNS und steigern vermutlich die Durchblutung im frontalen Kortex und Gyrus cinguli. 앫 Nur geringe Toleranzentwicklung. Epidemiologie: In Deutschland bei ca. 5% aller 14- bis 25-jährigen Cannabismissbrauch; 10 – 20% haben Cannabis probiert. Hinweis: Haschisch ist häufig „Einstiegsdroge“ für weitergehende Suchterkrankungen (bei ca. 70 – 80% der Opiatabhängigen). Genuss und Besitz von Haschisch bzw. Marihuana fallen unter das Betäubungsmittelgesetz und werden bislang strafrechtlich verfolgt. Allerdings kommt es zu einer Aussetzung der Strafe nach § 35 BtmG, wenn eine kontrollierte Therapie erfolgt und auch nachgewiesen wird.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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226

Rausch (F 12.0): 앫 Psychisch: Wenige Minuten nach dem Rauchen gehobene Stimmung, Heiterkeit, Euphorie, gleichzeitig Antriebsverminderung mit Passivität und Lethargie, Gefühl der Zeitverlangsamung, abnorme Fokussierung der Wahrnehmung bzw. Sinnestäuschungen und Synästhesien, illusionäre Verkennungen. Dauer: 4 – 6 Stunden. 앫 Körperlich: Tachykardie, Blutdruckerhöhung, Durst- und Hungergefühl, Schläfrigkeit, Kopfschmerz, Übelkeit und Brechreiz, Mydriasis, Nystagmus, Mundtrockenheit, gerötete Konjunktiven. Intoxikation: Psychose mit Verfolgungsideen und Sinnestäuschungen (F 12.1). Chronisch (F 12.1): Gleichgültigkeit, Interessenverlust, Merkschwäche, Depressivität, Kontaktstörungen, schließlich auch Persönlichkeitsveränderung mit Verwahrlosungstendenz („Amotivationssyndrom“). Hinweis auf Chromosomenveränderungen und Abnahme der Spermiogenese. Komplikationen: 앫 Horrortrip: Panikartige Angst infolge abnormer Erlebens- und Wahrnehmungsveränderungen. 앫 Flash back (Echopsychose, Nachhallphänomene): Nach Tagen bis Wochen erneutes Auftreten der psychischen Veränderungen ohne erneute Einnahme der Substanz. 앫 Psychose mit schizophreniformer Symptomatik (F 12.5, s. S. 140 Drogeninduzierte Psychose). Entzug: Keine körperlichen Entzugssymptome, jedoch Unruhe, Reizbarkeit, Affektlabiliät, Ängstlichkeit, Schwitzen, Schlafstörungen mit Albträumen und erhöhte

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Reizbarkeit innerhalb von 10 Stunden über 1 – 3 Wochen! (Ähnlich dem Nikotinentzug.) Mögliche organische Folgeerkrankungen bei chronischem Cannabismissbrauch: Entzündliche Erkrankungen der Atemwege, Konjunktivitis, endokrine Störungen, Herz-, Kreislauf-Funktionsstörungen. Parästhesien.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese, biographische und Suchtanamnese. Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Labor: Drogenscreening, Substanznachweis im Urin (s. S. 21), Routinelabor. Hinweis: Cannabinolnachweis im Urin noch wochenlang nach der Einnahme.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Andere Form einer Intoxikation bzw. Suchterkrankung. Schizophrene Psychose (s. S. 162 ff). Hirnorganische Wesensänderung (s. S. 106 ff).

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.4 Abhängigkeit von Opiaten und Opioiden

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein psychiatrisch: 앫 Kontaktaufnahme und Entzug: Stationärer Entzug immer dann, wenn längerer und intensiver Missbrauch bzw. Polytoxikomanie vorliegt. Entzugssymptome sind nach einem Intervall von ca. 2 – 4 Tagen zu erwarten. 앫 Entspannungsübungen, Bilderleben, Gruppentherapie, Bewegungstherapie bzw. Sport (s. S. 346 ff). Selbsthilfegruppe (s. S. 436). Medikamentös: Bei Unruhezuständen schwachpotente, dämpfende Antipsychotika (Neuroleptika): Olanzapin 5 – 10 mg/d p. o. oder Promazin 100 – 200 mg/d p. o. oder Promethazin 75 – 150 mg/d p. o. oder Melperon 150 – 200 mg/d p. o. oder Chlorprothixen 50 – 100 mg/d p. o. oder Gabapentin 400 – 600 mg/d p. o. Bei Resistenz Clonazepam 1 – 2 mg/d p. o. (Rimonabant als Cannabisantagonist?)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘





Insgesamt eher günstig. Bei Langzeitkonsum kognitive Beeinträchtigungen und Persönlichkeitsnivellierung mit sozialem Abstieg bzw. Depravation (Komorbidität mit dissozialer Persönlichkeit). Wie beim Tabakrauchen erhöhtes Risiko für Atemwegserkrankungen und Bronchialkarzinom (wahrscheinlich auch für Fertilitätsstörungen). Hinweis: als Medikament im Einzelfall gegen chronische Schmerzen zugelassen.

11.4 Abhängigkeit von Opiaten und Opioiden 왘

ICD-10: F 11

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Synonyme (für Heroin): „H“, „brown sugar“, „horse“, „Jack“, „Pack“, „Scat“, „Schore“, „Cocktail“ (Heroin mit Kokain), „Speed ball“ (Heroin mit Kokain). Definition: Physische und psychische Abhängigkeit von Opiaten, synthetischen Opioiden oder opioidartigen Analgetika.

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.4 Abhängigkeit von Opiaten und Opioiden





Wirksame Substanzen, Applikation: 앫 Alfentanil, Buprenorphin, Codein, Dextromethorphan, Dextroprotoxyphen, Diazetylmorphin bzw. Diamorphin (Heroin), Dehydrocodein, Fentanyl, Hydrocodon, Hydromorphon, Levomethadon(L-Polamidon), Morphin, Nalbuphin, Opium, Pentazocin, Pethidin, Piritramid, Tilidin und Tramadol. 앫 Applikationsform: Injektion, Rauchen, Schnupfen oder orale Einnahme. Ätiologie und Pathogenese: Wie bei allen Suchterkrankungen (s. S. 217), zusätzlich: 앫 Pharmakologische Wirkung auf spezifische Opioidrezeptoren im Nucleus accumbens und caudatus. 앫 Aktivierung von D1-Dopaminrezeptoren? 앫 Sehr hohes Abhängigkeitspotenzial! (Angehörige 1. Grades 10-fach erhöhtes Risiko). Männer sind 3- bis 4-mal häufiger abhängig!

.Klinik ...................................................................................... 왘









Rausch (F 11.0): 앫 Psychisch: Euphorisierung, „Kick“, Stimulation oder Sedierung, Steigerung des Selbstgefühls, Verlangsamung, Rückzug. 앫 Körperlich: Miosis, Bradykardie, Darmatonie mit Übelkeit, Ataxie. Intoxikation, Überdosierung: Koma, Atemdepression, ausgeprägte Miosis, Zyanose, Lungenödem und Kreislaufkollaps. Chronisch (F 11.1): 앫 Psychisch: Leistungsabfall, Apathie, Affektlabilität, emotionale Verflachung, Dysphorie, Depressionen, Suizidgedanken und Suizid, Depravation. 앫 Körperlich: Rasche Toleranzentwicklung, ausgeprägte Vagotonie (Hypotonie, Bradykardie, Obstipation), Libidoverlust, Amenorrhoe, Gewichtsabnahme bis zur Kachexie, Ataxie, Haarausfall, Hautblässe. Entzug (F 11.3): „Cold turkey“. 앫 (Sympathikotone) Symptome: Mydriasis, Gänsehaut, graue Gesichtsfarbe, Schnupfen, Niesen, Augentränen, Rückenschmerzen, Muskelzuckungen, Appetitstörungen, Übelkeit, Brechreiz, Diarrhoe, Tachykardie, Hypertonie, Gliederschmerzen, Muskelkrämpfe, Zittern, Schlafstörungen, Unruhe, Angstgefühl, ausgeprägter Drogenhunger (craving), zerebrale Krampfanfälle. 앫 Beginn: 6 – 10 Stunden nach Abstinenz. 앫 Dauer: 8 – 10 Tage. Achtung: Heroin ist oft mit Streckmitteln (z. B. Milchzucker, Ascorbinsäure, Mehl, Talkum, Gips) oder Verschnittmitteln (z. B. Koffein, Chinin, Acetylsalicylsäure, Barbitursäure, Strychnin, Amphetamin) versetzt, was zu gefährlichen, manchmal tödlichen Komplikationen führen kann!

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologischer Befund (s. Klinik). Anamnese: Fremd- und Eigenanamnese bzw. Suchtanamnese. Körperliche Untersuchung: Einstichstellen, Spritzenabszesse, Miosis? Neurostatus. Labor: Drogenscreening (Polytoxikomanie?), stets serologische Untersuchung auf Hepatitis (B, C), HIV-Infektion und Lues (TPHA-Suchtest).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Suchterkrankung, Polytoxikomanie: Anamnese, Drogenscreening. Affektive Erkrankung: Anamnese, Verlauf.

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Therapie ....................................................................................... 왘







Allgemein: Im Rahmen einer stationären Intensivüberwachung konsequente Entgiftung und Entziehung bei sorgfältiger allgemein-körperlicher Pflege. Vorzüge des sogenannten Turboentzugs („Blitzentgiftung“) unter Narkose umstritten. Medikamentös: 앫 Niedrigpotentes Antipsychotikum (z. B. Levomepromazin 150 – 300 mg/d p. o.) oder Antidepressivum (z. B. Doxepin 150 – 300 mg/d p. o. oder Carbamazepin 600 – 1200 mg p. o.), bei vorherrschend vegetativer Symptomatik auch Clonidin 0,5 – 2 mg/d p. o. 앫 Bei lebensbedrohlichen Vergiftungserscheinungen: Einsatz von Buprenorphin 2 – 4 mg/d p. o. oder Morphinantagonisten (z. B. Nalorphin, Lorfan, Naloxon, Naltrexon oder Daptazil) unter Sicherung der Atmung (ggf. Intubation) und Pneumonie-Prophylaxe (Antibiose). 왘 Hinweis: Naltrexon (s. S. 339) kann auch zur Rezidivprophylaxe eingesetzt werden. (Voraussetzungen: Motivation, soziale Integration, Abhängigkeit nicht länger als 5 Jahre!) Substitutionsbehandlung: 앫 RL-Methadon: Alternativ: Buprenorphin. Genaues Vorgehen s. S. 338. 앫 Codein: Diese Anwendung ist umstritten, sie scheint gegenüber Methadon keine Vorteile zu bieten, führt jedoch zu stärkerer Euphorisierung und größerer Abhängigkeit. (Substitution mit Diamorphin ist derzeit in Erprobung.) Psychiatrisch, psychotherapeutisch: In entsprechender Fachklinik mit konfliktzentrierter Einzel- und Gruppentherapie, Arbeits- und Bewegungstherapie, Milieutherapie, weiterführende soziotherapeutische Maßnahmen (s. S. 395 ff).

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.5 Kokainsucht

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Belastung der Prognose durch hohe Rückfallquote und Tendenz zu sozialer Verwahrlosung und Beschaffungskriminalität bei mehr als 20% der Abhängigen. (s. S. 217). Erfolgsquote von 50 – 60%.

11.5 Kokainsucht 왘

ICD-10: F 14

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme (für Kokain): „Blanche“, „C“, „Charley“, „CoCo“, „Coke“, „Koks“, „Schnee“, „White stuff“, „Crack“ (Mischung aus Kokain und Backpulver). Definition: Kontinuierlicher Konsum von Kokain. Wirksame Substanz, Applikation: Kokain. Applikationsform: Rauchen, Injizieren oder Schnupfen. Ätiologie und Pathogenese: Wie bei allen Abhängigkeitserkrankungen (s. S. 217), zusätzlich pharmakologisch Stimulierung der Dopaminfreisetzung bzw. Wiederaufnahmehemmung von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin in mesolimbischen Systemen. Hinweis: Häufig polytoxikomane Kombination mit anderen Drogen wie Heroin, LSD oder Flunitrazepam („Ro“).

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.5 Kokainsucht

.Klinik ...................................................................................... 왘







Rausch (F 14.0): 앫 Psychisch: – Aktivismus, Antriebssteigerung, Euphorie, gehobenes Selbstgefühl, Überwachheit, erhöhte Kontaktfähigkeit mit Rededrang. – Im weiteren Verlauf oft Umschlagen in Angstgefühl, Depressivität oder Aggressivität und Reizbarkeit, Selbstvorwürfe und Suizidgedanken, Auftreten von Wahnideen und (haptischen) Sinnestäuschungen (s. drogeninduzierte Psychose S. 140). 앫 Körperlich: Tachykardie, Blutdruckerhöhung, Mydriasis, Kopfschmerz, Schwindel, Ataxie, Hyperreflexie. Intoxikation: Mydriasis, Tachyarrhythmie, Hypertonie, Übelkeit, Hyperthermie, epileptische Anfälle, Ataxie. Chronisch (F 14.1): Apathie, Dysphorie, Affektlabilität, Depersonalisation, soziale Desintegration bis zur Depravation, Drogeninduzierte Psychose (s. S. 140). 왘 Hinweis: Bei „Crack“ besonders hohes Suchtpotenzial mit rascher körperlicher und sozialer Verelendung! Entzugssymptomatik (F 14.3): Angstzustände, Dysphorie, Depressivität, Schlafstörungen, Tachykardie, Dyspnoe, Erbrechen und Durchfälle, Schwitzen, Erschöpfung, Starkes Craving!.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese, Suchtanamnese. Körperliche Untersuchung: Internistischer Status (z. B. Blutdruck, Herzfrequenz, Pupillengröße). Labor: Drogenscreening (s. S. 21), Bis zu 3 Tagen ist im Urin der Metabolit Benzoylecgonin nachweisbar. Routinelabor. Polytoxikomanie?

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Form einer Intoxikation: Anamnese, Labordiagnostik! Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis (s. S. 162 ff): Anamnese, Verlauf.

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein, psychiatrisch: 앫 Kontaktaufnahme, Überprüfung der Motivation zur stationären Entgiftungsbehandlung. 앫 Begleitende und weiterführende suchttherapeutische Betreuung und Nachsorge. Selbsthilfegruppe s. S. 436. Medikamentös (unterstützend): 앫 Benzodiazepin, z. B. Diazepam 10 mg/d p. o. oder Lorazepam 4 – 6 mg/d p. o. 앫 Bei Blutdrucksteigerung: Betablocker. 앫 Bei Depressivität (Suizidalität): Antidepressivum, (z. B. Imipramin 100 – 150 mg/d p. o. oder Clomipramin 100 – 150 mg/d p. o. oder selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (z. B. Fluoxetin 20 (– 40) mg/d p. o. oder Paroxetin 20 mg/d p. o. oder Citaprolam 20 mg/d p. o. oder Sertralin 100 mg/d p. o., oder Venlafaxin 50 – 75 mg/d p. o.) (s. S. 324 Somatotherapie). 앫 Bei Psychose: Haloperidol 8 – 12 mg/d p. o. oder Fluphenazin 3 – 6 mg/d p. o. oder Olanzapin 10 – 15 mg/d p. o. Impfstoff TA-CD gegen Heroinsucht derzeit in Erprobung.

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Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Vereinzelt Nierenversagen und Leberfunktionsstörungen infolge Rhabdomyolyse. Belastung der Prognose durch Persönlichkeitsveränderung mit beruflichem und sozialem Abstieg. Häufig Beschaffungskriminalität (s. S. 422 forensische Psychiatrie).

11.6 Rauschmittelsucht/Abhängigkeit von

Halluzinogenen 왘

ICD-10: F 16

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: (Anhaltender) Missbrauch von Halluzinogenen bzw. psychedelischen Drogen („Partydrogen“) einschließlich „Designer-drugs“. Applikationsform: Konsum durch Rauchen, Schnupfen oder orale Einnahme. Hinweis: Keine physische, jedoch starke psychische Abhängigkeit mit Toleranzentwicklung! Wirksame Substanzen: 앫 LSD (Lysergsäurediäthylamid) synthetisch, Meskalin (Peyote-Kaktus), Psilocybin (mexikanischer Pilz), Muskarin (Fliegenpilz), Atropin (Tollkirsche), Harmin (exotische Pflanzen), Skopolamin (Stechapfel), Hyoscyamin (Engelstrompete). Synonyme für LSD: „Acid“, „Cube“, „Fahrkarte“, „Glory“, „Mike“, „Säure“. 앫 Designer-drugs: Methyl-Fentanyl mit morphinähnlicher Wirkung, Pethidin-Abkömmlinge mit morphinähnlicher Wirkung, Phencyclidin (PCP, „Angel dust“, „Monkey“, „Peace pill“, „Crystal“) mit intensiv-euphorisierender Wirkung. (Amphetaminabkömmlinge („Ecstasy“) s. S. 232 Stimulanzienmissbrauch.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Typische Persönlichkeitsstruktur: Selbstunsicherheit, Frustrationsintoleranz und Stimmungslabilität, Geltungsbedürfnis, problematische Sozialisation. 앫 Suchtauslösend: Neugierde, Imitationsverhalten, Befindlichkeitsstörungen. 앫 Pharmakologisch: Serotonerge, dopaminerge und noradrenerge Effekte im ZNS.

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.6 Rauschmittelsucht/Abhängigkeit von Halluzinogenen

.Klinik ...................................................................................... 왘





Rausch (F 16.0): 앫 Psychisch: Über Stunden anhaltende Steigerung von Wahrnehmung und Empfinden, erhöhte Fantasietätigkeit, unnatürliches Wohlbefinden mit Selbstüberschätzung, Entfremdungserlebnisse, Veränderungen im Raum- und Zeiterleben, illusionäre Verkennungen, optische Halluzinationen und Pseudohalluzinationen, Zoenästhesien, abrupt auch Stimmungswechsel, unberechenbare Angst, Verwirrtheit und Aggressivität. 앫 Körperlich: Tachykardie, Hypertonie, Tremor, Mydriasis, Mundtrockenheit und Schwindel, Ataxie. Chronisch (F 16.1): 앫 Psychisch: Interessenverlust, Apathie, Depressivität mit Suizidalität, Halluzinose. 앫 Körperlich: Mydriasis, Tachykardie, Schwitzen. Komplikationen: 앫 Flash back: Auch nach längerer Abstinenz (bis zu Monaten) erneutes Auftreten der typischen Halluzinogensymptome. 앫 Horrortrip (s. S. 140).

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.7 Stimulantienmissbrauch

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese, biographische und Suchtanamnese. Labor: Drogenscreening (s. S. 21, Polytoxikomanie?), Routinelabor. Körperliche Untersuchung: Internistisch, neurologisch (z. B. Blutdruck, Herzfrequenz, Pupillengröße, Gleichgewichtsprüfung).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Form einer Intoxikation: Anamnese, Laborscreening. Maniformes Bild bei affektiver Störung oder schizophrener Psychose: Anamnese, Verlauf (s. S. 102).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Kontaktaufnahme und Motivierung. 앫 Stationäre Entzugsbehandlung, gegebenenfalls Unterbringung (s. forensische Psychiatrie S. 423, 424). 앫 Weiterführende psychotherapeutische Entwöhnungsbehandlung. (Selbsthilfegruppe s. S. 436). Medikamentös: 앫 Bei ausgeprägter Angst oder Erregtheit (Horrortrip): Benzodiazepin (z. B. parenteral Diazepam 5 – 10 mg i. v. oder Lorazepam 2 – 4 mg i. v., s. S. 307, 311 Notfallpsychiatrie). 앫 Psychotische Symptomatik: Benzodiazepin und/oder Antipsychotikum (z. B. Haloperidol 5 mg p. o. oder Clopenthixol 50 mg p. o.).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘







Gelegentlich rezidivierende psychotische und Angstsymptomatik als „Flash back“ (s. o.). Im Rausch können unberechenbare Verhaltensweisen mit forensischen Konsequenzen vorkommen (s. S. 422 forensische Psychiatrie). Induktion bzw. Aktivierung einer schizophrenen Psychose mit eigenständigem weiterem Verlauf möglich (s. S. 140 drogeninduzierte Psychose). Hinweis: Bei längerer Einnahme bzw. hoher Dosierung resultiert eine ähnliche Funktionsstörung der Neurotransmittersysteme wie bei Schizophrenie.

11.7 Stimulanzienmissbrauch 왘

ICD-10: F 15

Grundlagen ....................................................................................... 왘



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232

Definition: Missbrauch und Abhängigkeit von Psychostimulanzien (Synonym: Energetika, Weckamine, Psychoanaleptika, Psychotonika). Hinweis: Keine körperliche, jedoch starke psychische Abhängigkeit! Applikationsform: Injektion oder oral. Wirksame Substanzen: 앫 U. a. Amphetamin, Amfetaminil, Koffein, Ephedrin bzw. Norpseudoephedrin, Phencamphamin, Fenetylin, Levopropylhexedrin, Methamphetamin („Ice“), Methylphenidat, Phenmetrazin, Pemolin und Prolintan („Bambino“, „Bennies“, „Black birds“, „Dixies“, „Pep pill“, „Speed“, „Sweeties“, „Uppers“).

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앫 Besondere Animationsdroge: Methylendioxymetamphetamin („Ecstasy“, „E“, „Eve“, „Cadillac“, „Empathy“, „Adam“, „XTC“) mit Steigerung der Serotoninfreisetzung. 왘 Hinweis: Nicht zu verwechseln mit dem Wachstumshormstimulans „Liquid ecstasy“ (Gammahydroxybutyrat), das ebenfalls euphorisierend wirkt! Ätiologie und Pathogenese: 앫 Multikausale Entwicklung (s. Vorbemerkungen S. 217). 앫 Mögliche Motivationen: Minderung von Müdigkeitsgefühl, Leistungssteigerung (z. B. Doping bei Hochleistungssportlern), Appetitreduzierung (Anorexia nervosa s. S. 297), Eigenbehandlung von Depressionen. Reizhunger bei innerer Leere, Kontaktstörungen, Minderwertigkeitsgefühl, Ängstlichkeit. 앫 Pharmakologisch: Dopaminerg induzierte zentral stimulierende Wirkung.

.Klinik ...................................................................................... 왘





Rausch (F 15.0): 앫 Psychisch: Gefühl von Leistungssteigerung. Euphorie, Überwachheit. Unruhe und Aufgedrehtheit bis zur Enthemmung. 앫 Körperlich: Tachykardie, Hypertonie, Kreislaufdysregulation, Mydriasis, Brechreiz, Mundtrockenheit, Hyperthermie, Tremor, Kopfschmerzen, Nystagmus, Ataxie, Krampfanfälle. Chronisch (F 15.1): 앫 Psychisch: Ideenflüchtigkeit, Aggressivität, verminderte Kritikfähigkeit, Gedächtnisstörungen, Dysphorie, Schlafstörungen, Suizidalität, Stimmungslabilität, Impulskontrolle. Paranoide Psychose mit Sinnestäuschungen, Wahn und Angst (Weckaminpsychose s. S. 140). 앫 Körperlich: Gewichtsverlust, Nierenschädigung, Hypertonie, Tremor. Entzug (F 15.3): Über 3 – 5 Tage Apathie, Dysphorie, Gereiztheit und Depressivität/ Suizidalität, Apathie, Schlafstörungen, Heißhunger, Muskelschmerzen, Tenesmen.

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.7 Stimulantienmissbrauch

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung. Anamnese: Eigen-, Fremd-, Drogenanamnese. Labor: Drogenscreening (s. S. 21), Routinelabor. Eingehende körperliche Untersuchung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘



Neurologische Erkrankung: z. B. Enzephalitis, Gehirntumor, Hirnatrophie. Andere körperliche Erkrankung: z. B. Hyperthyreose, Hypertonie, Hypoglykämie, Phäochromozytom. Maniformes Syndrom bei affektiver Störung (s. S. 185, 187) oder beginnender Schizophrenie (s. S. 165).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: Stationäre Entzugsbehandlung, ggf. Unterbringung (s. S. 423, 424). Bei Hyperthermie Kühlung und Flüssigkeitszufuhr. Medikamentös: 앫 Akuter Rausch bzw. Intoxikation: Benzodiazepin (z. B. Diazepam 5 – 10 mg p. o., Lorazepam 2 – 4 mg p. o.). 앫 Erregtheit, vegetative Symptomatik: Betarezeptorenblocker (z. B. Propanolol, Metoprolol s. Somatotherapie S. 331). 앫 Depressivität: Antidepressivum (z. B. Imipramin, Desipramin, Amitriptylin, Doxepin oder Serotoninwiederaufnahmehemmer wie Fluoxetin, Paroxetin).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.8 Abhängigkeit von Sedativa (Tranquilizer)

앫 Persistierende psychotische Symptome: Antipsychotikum (z. B. Haloperidol 8 – 15 mg/d p. o. oder Fluphenazin 4 – 10 mg/d p. o. oder Perazin 150 – 250 mg/d p. o. oder Olanzapin 10 – 15 mg/d p. o. oder Quetiapin 200 – 300 mg/d p. o. oder Zotepin 75 – 250 mg/d p. o.).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

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Bei weiterer Abstinenz gute Prognose. Ansonsten chronische Abhängigkeit mit Schlafstörungen und Tendenz zur Polytoxikomanie sowie Persönlichkeitsveränderung. Im Einzelfall Aktivierung einer latenten Psychose. Hinweis: Bei Metamphetaminabhängigkeit Hinweise auf langzeitig reduzierten Glukosemetabolismus in Nucleus caudatus und Thalamus mit mot. Störungen.

11.8 Abhängigkeit von Sedativa (Tranquilizer) 왘

ICD-10: F 13

Grundlagen ....................................................................................... 왘



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Definition: Missbräuchliche Einnahme (und Abhängigkeit) von Tranquilizern des Benzodiazepintyps. Wirksame Substanzen: Benzodiazepine stellen die am häufigsten missbräuchlich eingenommenen Medikamente dar. Flunitrazepam („Ro“) ist ein in der Drogenszene beliebtes Mittel bei Polytoxikomanie. Kreuztoleranz mit Alkohol und Barbituraten. Applikationsform: Orale Einnahme, sehr selten Injektion. Hinweis: Psychische und physische Abhängigkeit bei längerer Einnahme! Epidemiologie: Frauen sind deutlich häufiger Konsumenten. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Grundsätzlich wie bei allen Abhängigkeitskrankheiten multikausal (s. Vorbemerkungen S. 217). 앫 Auslöser: Oft Überlastung oder Überforderung („Stress“), chronische Konfliktsituation, aber auch Befindlichkeitsstörungen und Hyposomnie. 앫 Pharmakologisch: Wie bei Alkohol inhibitorischer GABA-Effekt im limbischen System (und im Striatum).

.Klinik ...................................................................................... 왘





234

Akute Intoxikation (F 13.0): 앫 Psychisch: Ähnlich wie bei Alkoholmissbrauch (s. S. 220) Müdigkeit und Benommenheit, Anxiolyse, gleichzeitig gehobene Stimmungslage, Kontakterleichterung bis zur Enthemmung, 앫 Körperlich: Muskelerschlaffung, verwaschene Sprache, Schwindel, Ataxie, Hypotonie. Chronisch (F 13.1): 앫 Psychisch: Verlangsamung, Abstumpfung, Passivität, Gedächtnisstörungen, Fahrigkeit, allgemeine Wesensveränderung. 앫 Körperlich: Tremor, Nystagmus, Ataxie, Gewichtsverlust, allmähliche Gewöhnung und Steigerung der Dosis (Toleranzerhöhung) oder Niedrigdosisabhängigkeit ohne Steigerung („Low dose dependency“). Entzug (F 13.3): Erst nach Stunden bis Tagen Unruhe, Tremor, Schwitzen, Tachykardie, Schlafstörungen, Derealisationsempfinden, Erbrechen, Angstzustände, prolongierte psychotische Symptome und Krampfanfälle, die mit tage- bis wochenlanger Verzögerung fluktuierend – nach längerem Konsum auch ohne Dosissteigerung – auftreten können.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese. Eingehende körperliche Untersuchung. Labor: Drogen- und Medikamentenscreening (Polytoxikomanie?), Routinelabor. Apparative Diagnostik: EEG (frontale β-Wellen).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Form der Intoxikation: Anamnese, Drogenscreening! Hirnorganisches Psychosyndrom bzw. Demenz (s. S. 96, 106): Anamnese, vorherrschend kognitive Defizite.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Aufklärung, Motivierung! Psychoedukation! 앫 Stationäre Entgiftungsbehandlung mit allmählicher Substanzreduzierung in kleinen Schritten (bei Diazepam über Wochen!). 앫 Entspannungsübungen (s. S. 349 ff), Psychotherapie (s. S. 364) und kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 369), Bewegungstherapie, Ergotherapie, Sport (s. S. 347). Medikamentös: 앫 Bei aktueller, schwerer Intoxikation: Flumazenil (Benzodiazepinantagonist) im Rahmen der Intensivüberwachung (s. Notfallpsychiatrie S. 312 Tabelle 88). 앫 Bei Entzugssymptomatik: Carbamazepin 300 – 600 mg/d p. o. oder Valproat 600 mg/d p. o. in Verbindung mit Antipsychotikum (z. B. Haloperidol 8 – 12 mg/d p. o.). 앫 Entzugsdelir: Niedrigpotentes Antipsychotikum (z. B. Levomepromazin 100 – 200 mg/d p. o.) oder bis zu einer Woche Clomethiazol. (Weiterbehandlung wie bei Alkoholismus s. S. 220).

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.9 Abhängigkeit von Hypnotika (Barbiturat-Typ)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Abhängig von weiterer Abstinenz (Reboundeffekte beachten!). Prävention (ärztliche Verschreibungsdisziplin!).

11.9 Abhängigkeit von Hypnotika (Barbiturat-Typ) 왘

ICD-10: F 13

Grundlagen ....................................................................................... 왘



왘 왘 왘



Definition: Psychische und physische Abhängigkeit von barbiturathaltigen Sedativa, Clomethiazol, Gluthemid, Carbromal und Methaqualon. Hinweis: Ausgeprägte psychische und physische Abhängigkeit. (Kreuztoleranz besteht mit Alkohol und Benzodiazepinen!) Applikationsform: Meist orale Einnahme. Epidemiologie: Häufigeres Vorkommen bei Frauen. Ätiologie und Pathogenese (vgl. S. 217): 앫 Schlaf- und Befindlichkeitsstörungen wirken in der Regel induzierend. 앫 Pharmakologisch: Inhibitorischer GABA-Effekt im ZNS. Hinweis: Intoxikation häufig auch aus suizidaler Absicht!

235

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Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.10 Analgetikamissbrauch

.Klinik ...................................................................................... 왘





Akute Intoxikation (F 13.0): 앫 Psychisch: Verlangsamung, Müdigkeit, Bewusstseinstrübung, Anxiolyse. 앫 Körperlich: Verwaschene Sprache, Ataxie, Miosis, RR앗, Atemdepression. Chronisch (F 13.1): 앫 Psychisch: Stimmungslabilität, Reizbarkeit, Verlangsamung, Gedächtnisstörungen, kognitive Defizite s. hirnorganisches Psychosyndrom S. 106. 앫 Körperlich: Tremor, Nystagmus, Dysarthrie, Schwindel, Ataxie, Gewicht앗. Entzugserscheinungen (F 13.3): Prolongierte (Tage bis Wochen anhaltende) Unruhe, Übelkeit, Erbrechen, Kollapsneigung, Tachykardie, Tremor, Schwitzen, delirante Symptome, Krampfanfälle.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Verhaltensbeobachtung. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese, Suchtanamnese. Labor: Drogenscreening (s. S. 21), Routinelabor (γ-GT 앖). Polytoxikomanie? Körperliche Untersuchung: Internistischer, v. a. auch neurologischer Status. Apparative Diagnostik: EEG (meist frontale β-Wellen).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Form der Intoxikation. Hirnorganisches Psychosyndrom bzw. Demenz (s. S. 96, 106).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘





Allgemein, psychiatrische Therapie: 앫 Aufklärung, Motivierung! 앫 Stationäre Behandlung mit fraktionierter Entgiftung. 왘 Hinweis: Kein abruptes Absetzen! Schrittweiser Entzug mit Pentobarbital (täglich 10 mg Dosisreduktion). 앫 Entspannungsübungen (s. S. 364 ff), Bewegungstherapie und Sport (s. S. 347). 앫 Psychotherapie (s. S. 364), soziotherapeutische Nachsorge (s. S. 396). Medikamentöse Therapie: Bei Entzugssymptomatik mittelpotentes Neuroleptikum (z. B. Clopenthixol) oder zur Überbrückung ⱕ 1 Woche Clomethiazol. Verlauf und Prognose: Abhängig von weiterer Abstinenz und ärztlicher Verschreibungsdisziplin! Reboundeffekte beachten (s. Schlafstörungen S. 272).

11.10 Analgetikamissbrauch 왘

ICD-10: F 19, F55

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



왘 왘

Definition: Missbräuchliche Einnahme von Schmerzmitteln. Hinweis: Psychische und physische Abhängigkeit! Wirksame Substanzen (meist Mischpräparate): Koffein, Barbiturat, Ergotamin, Mefenamin, Metamizol, Phenazon, Pyrazolon (Opiate und Opioide s. S. 217). Epidemiologie: Bei Frauen deutlich häufiger. Ätiologie und Pathogenese: Chronische Schmerzzustände (vgl. S. 284).

.Klinik ...................................................................................... 236



Zu Beginn: Euphorisierung bzw. Stimulierung, Betriebsamkeit und Angeregtheit.

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Später: 앫 Psychisch: Eher Neigung zu Verlangsamung, Gleichgültigkeit, Müdigkeit und Abgestumpftheit. 앫 Körperlich: Kopfschmerz bei phenacetinhaltigen Mitteln, Nephropathie (chron. interstitielle Nephritis), Gastritis. Entzugssymptome: Je nach Präparat Tremor, Schlafstörungen, Kollapsneigung, Durchfälle, Unruhe und Ängstlichkeit, Dysphorie, Zunahme der ursprünglichen Schmerzen (Reboundeffekte).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese, Auslöser. Körperliche Untersuchung: Ausführlicher internistischer Status, neurologische Konsiliaruntersuchung. Labor: Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21), Routinelabor (einschließlich Kreatinin, Na+, K+, Ca2 +, Phosphat, Differenzial-Blutbild), Urinstatus (Eiweiß, Leukozyten, Erythrozyten?) Apparative Diagnostik: Abklärung möglicher schmerzverursachender Erkrankungen, bei V. a. Analgetika-Nephropathie Sonographie, ggf. i. v. Pyelogramm (Papillennekrosen).

11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.11 Nikotinabhängigkeit

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Andere Form einer chronischen Intoxikation: Anamnese, Screening.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Aufklärung, Motivierung! Psychoedukation! 앫 Stationäre Entgiftungs- bzw. Entzugsbehandlung mit begleitender psychotherapeutischer Betreuung. 앫 Kontrollierte multiprofessionelle Schmerzbehandlung: (Medikamentös, s. u.), Biofeedback, Verhaltenstherapie, Entspannung, Suggestion. Medikamentös: 앫 Bei Enzugssymptomatik: Tiaprid 300 – 600 mg/d p. o. oder Carbamazepin 400 mg/d p. o. oder Valproat 300 – 500 mg/d p. o. (evtl. kombiniert mit Trimipramin 30 – 75 mg/d p. o.). 앫 Zur Schmerzbehandlung: – Amitriptylin 100 – 150 mg/d p. o. kombiniert mit Haloperidol 1 – 2 mg/d p. o. – Oder: Imipramin 150 mg/d p. o. kombiniert mit Thioridazin 50 mg/d p. o.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Reboundeffekte! Hinweis: Auf ärztliche Verschreibungsdisziplin achten! Gefahr der Toleranzerhöhung mit allmählicher Dosissteigerung.

11.11 Nikotinabhängigkeit 왘

ICD-10: F 17

Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Weltweit verbreitete Abhängigkeit von Nikotin, überwiegend in Form von (Zigaretten-)Rauchen.

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237

Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11

11.11 Nikotinabhängigkeit





Epidemiologie: Geschlechtsverteilung (USA und Europa): Männer ca. 50 – 60%, Frauen ca. 30 – 40% der Bevölkerung. In Deutschland sind ca. 13 – 15 Millionen Menschen nikotinabhängig. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Motivation: Zu Beginn häufig jugendliche Neugier, Einwirkungen negativer Vorbilder in Familie oder „peer groups“. 앫 Psychodynamisch: Befriedigung oraler Bedürfnisse, Unterdrückung von Unlustgefühlen und Spannungszuständen, Konditionierung der Begleithandlungen, Geselligkeit. 앫 Pharmakologisch: Entspannende Wirkung durch cholinerge Blockade und Freisetzung von Adrenalin, Noradrenalin, Beta-Endorphin, Serotonin und Vasopressin. Steigerung des Dopaminumsatzes im Nucleus accumbens.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Regelmäßiger (zwanghafter) Konsum von täglich mindestens 15 – 20 Zigaretten, häufig kombiniert mit Alkohol- oder gesteigertem Koffeinkonsum. Bei der Inhalation Steigerung von Wachheit und Konzentrationsvermögen (cholinerg-katecholaminerge Aktivierung), emotionsausgleichende Effekte.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Eigen- und Fremdangaben (zur Objektivierung der Patientenangaben). Konsumtendenz? Körperliche Untersuchung: Mögliche klinisch-diagnostische Hilfen sind Raucherhusten, Braunfärbung der Finger, bei längerer Abstinenz innere Unruhe und Unlustgefühle. Apparative Diagnostik: Routinelabor, Röntgen-Thorax (Zeichen der chron. Bronchitis, Herzkonfiguration, Rundherde?), Dopplersonographie der hirnversorgenden Arterien, EKG.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: Aufklärung und Information, Entspannungsübungen, Suggestivmethoden, Hypnose; Verhaltenstherapeutische Maßnahmen (z. B. Selbstkontrolltrainings, s. S. 374, 377 ff). Medikamentös: Kontinuierliche Substitution mittels übergangsweiser Verwendung von nikotinhaltigen Pflastern (transdermales Nikotinsystem TNS) oder Kaugummis mit schrittweiser Dosisreduktion. Alternativ: Bupropion 150 mg/d p. o. oder Rimonabant 20 mg/d p. o. oder Vareniclin 0,5 – 1 mg/d p. o. (Impfstoff ist in Erprobung.)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Abstinenz: Spontan nur von 10 – 15% der Raucher erreicht, bei systematischer Entwöhnungsbehandlung von 30 – 40%. Körperliche Spätfolgen: Bei fortlaufendem Nikotinmissbrauch ansteigende Wahrscheinlichkeit für Gefäßerkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall, „Raucherbein“), chronisch-obstruktive Lungenerkrankung und Krebs (Lungen-, Kehlkopf-, Mundhöhlen-, Speiseröhren-, Blasen und Nierenkarzinom).

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11.12 Schnüffelsucht (Missbrauch von Inhalanzien) 왘

ICD-10: F 18

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘



왘 왘

Synonym: Sniffing, Thinner-Sucht. Definition: Missbräuchliches Inhalieren von organischen Lösungsmitteln. Hinweis: Nur psychische Abhängigkeit! Wirksame Substanzen: Äther, Aceton, Amylnitrit („Poppers“), Benzol, Butangas, Chloroform, Dichlormethan, Tetrachlorkohlenstoff und Toluol (in Sprays, Lösungsmitteln, Klebstoff- und Lackverdünnern). Epidemiologie: Gehäuft Auftreten bei Jugendlichen in Gruppen. Ätiologie und Pathogenese (vgl. S. 217). 앫 Mögliche Motivationen: Neugier, Reizhunger, Geltungsbedürfnis. 앫 Pharmakologisch: Serotonerge und adrenerge Wirkung im ZNS.

.Klinik ...................................................................................... 왘





11 Missbrauch und Abhängigkeit, Sucht

11.12 Schnüffelsucht (Missbrauch von Inhalantien)

Rausch (F 18.0): 앫 Psychisch: Unruhe, Erregung, Euphorie, Benommenheit, Verwirrtheit, Entfremdungserlebnisse, illusionäre Verkennungen, Halluzinationen, Aggressivität. 앫 Körperlich: Übelkeit, Brechreiz, Rötung der Gesichtshaut, Tachyarrhythmie, Nystagmus, Kopfschmerz, Ataxie, Schwindel. Chronisch (F 18.1): Appetitstörungen, Gewichtsabnahme, Enzephalopathie mit Persönlichkeitsveränderung und epileptischen Anfällen (s. hirnorganisches Psychosyndrom S. 113), Leber- und Nierenschädigung, Polyneuropathie. Hinweis: Ersticken bei Inhalation aus Plastiktüte möglich (sudden sniffing death)!

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese. Anlässe! Milieu! Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status. Apparative Diagnostik, Labor: EEG, EKG, CCT; Routinelabor.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andersartige Intoxikation: Anamnese, Drogenscreening. Drogeninduzierte Psychose (s. S. 140).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Beratung und Motivierung. Psychoedukation! 앫 Stationäre Entgiftung. 앫 Psychotherapeutische Begleitung (s. S. 364) und soziotherapeutische Nachsorge (s. S. 396). Medikamentös: Bei Unruhe schwachpotentes Antipsychotikum (z. B. Levomepromazin 75 – 100 mg/d p. o. oder Chlorprotixen 50 – 100 mg/d p. o.).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Abhängig von der Bereitschaft und Fähigkeit zu konsequenter Abstinenz.

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

240

12.1 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen 12.1 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Der Begriff „Persönlichkeitsstörung“ ist teils an die Stelle der früher üblichen Bezeichnung „abnorme“ oder „akzentuierte Persönlichkeit“ bzw. „Psychopathie“ getreten, teils findet er Verwendung bei Vorliegen sog. Charakter- oder Kernneurosen mit Prägnanzsymptomatik. Unter Persönlichkeitsstörungen werden überdauernde, tief verwurzelte abnorme Verhaltens- und Erlebensweisen verstanden, die mit subjektivem Leidensdruck und/oder Beeinträchtigungen der beruflichen und sozialen Leistungsfähigkeit einhergehen, wobei die Problematik des Gesundheitsbegriffes bzw. der „Normalität“ stets zu reflektieren ist. Eine „akzentuierte“ Persönlichkeit stellt per se noch keinen „Krankheitsfall“ dar. Die Chronizität dieser „extremen Varianten seelischer Wesensarten“, die häufig bereits während der Jugend oder frühen Erwachsenenalters als Verhaltensstörung in Erscheinung treten, impliziert hinsichtlich der Ätiologie nicht nur einen erheblichen konstitutionellen Anteil, sondern auch große Schwierigkeiten einer wirksamen Behandlung, erst recht hinsichtlich einer Heilung. Die Verlaufsprognose wird zudem oft durch begleitenden Substanzmissbrauch, Suizidversuche und sich rückkoppelnde soziale Schwierigkeiten bei Dissozialität belastet. Wie bei den anderen psychiatrischen Krankheitsbildern ist auch bei diesen Störungen von einer multifaktoriellen Pathogenese auszugehen. Es gibt zudem Hinweise auf eine genetische Veranlagung, insbesondere die dissozialen und Borderline-Störungen betreffend. In neurobiologischer Hinsicht finden sich vermehrt Dysregulationen im Serotonintransmittersystem, etwa bei Impulskontrollproblemen, Angsterkrankungen und Zwängen, des noradrenergen Systems bei Übererregbarkeit und des dopaminergen bei Suchterkrankungen. Im EEG sind vermehrt Dysrhythmien zu registrieren. Die dem vermutlich zugrunde liegenden morphologischen Auffälligkeiten sind wahrscheinlich Ausdruck diskreter Hirnschädigungen, die auch durch frühe Einwirkungen psychosozialer Stressoren (z. B. emotionale Deprivation, Missbrauch, Verwahrlosung) entstehen können, da Stresshormone wie Kortisol die Hirnreifung beeinträchtigen. Soziales Milieu, Erziehung und Enkulturation sind zudem wichtige pathoplastische Einflussgrößen, die sich verfestigende, persönlichkeitsprägende Verhaltensmuster entstehen lassen. Aus psychoanalytischer Sicht führen Störungen in unterschiedlichen frühkindlichen Entwicklungsstufen (orale, anale, phallische Phase) zu spezifischen Charakterbildungen. In lerntheoretischer Hinsicht spielen Vorbildfunktionen bzw. die Übernahme externer Denk- und Verhaltensweisen eine hauptsächlich prägende Rolle (Modell-Lernen). Aus den oft störenden Verhaltensweisen können konflikthafte Interferenzen mit der Umwelt resultieren, sodass bisweilen Übergänge zu Belastungsreaktionen (s. S. 192) und Anpassungsstörungen fließend werden; die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu letzteren Störungen ist oft sehr schwierig. Eine nosologische Verwandtschaft zu den Psychosen ist nicht bestätigt, es besteht jedoch ein hohes Maß an Komorbidität mit depressiven, Angst- und Zwangsstörungen. Etwa 10 – 15% der Bevölkerung sollen von Persönlichkeitsstörungen betroffen sein (Frauen häufiger als Männer außer bei Dissozialität), nicht eingerechnet die Personen mit Veranlagungen zu Impulskontrollstörungen (s. S. 217), Süchten (s. S. 258) und Sexualstörungen (s. S. 292). Therapeutisch werden sowohl aufdeckende Langzeitbehandlungen empfohlen als auch Trainings zur Verhaltensmodifikation, flankiert von affektstabilisierender Medikation mit MAO-Hemmern, SSRI oder Phasenprophylaktika (s. S. 234 ff). Bei krisenhaften Zuspitzungen sind meist stützende, aktuelle Interventionen wie auch der passagere Einsatz von Psychopharmaka erforderlich.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

Tabelle 72 · Allgemeine Leitlinien für Persönlichkeitsstörungen nach ICD-10

....................................................................................... – deutliche Unausgeglichenheit in Einstellung und Verhalten in mehreren Funktionsbereichen (Affektivität, Antrieb, Impulskontrolle, Wahrnehmung und Denken, Beziehungen zu anderen) – das Verhaltensmuster ist andauernd und nicht auf Episoden psychischer Krankheiten begrenzt – die Störung ist nicht auf umschriebene, greifbare Hirnschädigungen, Hirnerkrankungen oder andere psychische Störung zurückzuführen – das Verhaltensmuster ist tief greifend gestört und in vielen persönlichen und sozialen Situationen eindeutig unpassend – Beginn in der Kindheit und Jugend, dauerhafte Manifestation im Erwachsenenalter – deutliches subjektives Leiden, deutliche Einschränkung der beruflichen und sozialen Leistungsfähigkeit – die Behandlung ist oft unbefriedigend

Tabelle 73 · Kurze Charakterisierung der Persönlichkeitsstörungen

....................................................................................... Persönlichkeit

Charakteristika

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.1 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

....................................................................................... asthenisch

rasch erschöpfbar, wenig belastbar, Schonhaltung

depressiv

stets bedrückt, schwermütig, ernst

hyperthym

überaktiv, umtriebig, distanzarm, kontaktfreudig

paranoid paranoisch

misstrauisch, streitsüchtig, eifersüchtig, nachtragend, feindselig

schizoid, schizotyp

Misstrauen, Argwohn, Anhedonie, emotionale Kühle, sozialer Rückzug, paranoide Ideen, Grübelzwang, Schrullenhaftigkeit

emotional instabil stimmungslabil zyklothym

wechselhafte Stimmung, impulsiv, ohne Berücksichtigung der Konsequenzen, unzuverlässig

reizbar-impulsiv

impulsiv, jähzornig, aggressiv (auch gewalttätig), reizbar

dissozial/antisozial

egozentrisch, labil, Missachtung von Normen, Delinquenz

Borderline

multiple Verhaltens- und Erlebensstörungen

histrionisch

theatralisch, dramatisch, manipulativ

anankastisch

pedantisch, rigide, übergewissenhaft, perfektionistisch

ängstlich (vermeidend)

angespannt, unsicher, besorgt, mutlos

abhängig

unselbstständig, ich-schwach, anlehnungs- u. hilfebedürftig, nachgiebig, anspruchslos

hypochondrisch

ängstlich, selbstbeobachtend, Vermeidungsverhalten, Schonhaltung, gesundheitsbewusst

narzisstisch

Wunsch nach Bewunderung, übersteigertes Selbstwertgefühl, Arroganz, Eitelkeit

Die im Folgenden beschriebenen Persönlichkeits- und Verhaltensvarianten stellen die häufigsten Prägnanztypen dar; sie folgen weitgehend der Klassifikationshauptgruppe F 6 der ICD-10, eingeschlossen Störungen der Impulskontrolle bzw. süchtiges Verhalten und Sexualstörungen bzw. sexuelle Deviationen.

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.2 Asthenische Persönlichkeit

12.2 Asthenische Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 48.0, F 60.7

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Neurasthenie. Psychasthenie. Chronic-fatigue-Syndrom (CFS). Definition: Person mit mangelhafter allgemeiner Belastbarkeit, geringer Ausdauer und anhaltendem Gefühl von rascher Erschöpfbarkeit. Epidemiologie: Frauen häufiger vertreten. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Konstitutionelle Faktoren (s. Vorbemerkungen S. 240). 앫 Lerntheoretisch: Versäumte adäquate Belastung im Kindesalter bzw. Überprotektivität mit daraus resultierender „gelernter Hilflosigkeit“ und sekundärem Krankheitsgewinn.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: Vielfältige Klagsamkeit, vermehrte Selbstbeobachtung, Versagens- und Erschöpfungsgefühl, mangelhaftes Durchsetzungsvermögen, generelle Ich-Schwäche, Selbstunsicherheit, Bedrücktheit. Begleitsymptomatik: Chronische Müdigkeit und Leistungsschwäche, diffuse Missempfindungen, vegetative Labilität, Schlafstörungen, Kopfschmerz.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, FPI, GT. Anamnese: Fremd- und Eigenanamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss einer körperlichen Erkrankung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘









Burn-out-Syndrom: Anamnese, Auslöser. Larvierte Form der Depression (s. S. 182): Phasischer Verlauf. Chronischer Drogen- oder Medikamentenmissbrauch (s. S. 217): Anamnese, Drogenscreening. Depressive oder hypochondrische Neurose (s. S. 206, 209): Symptomatik ausgeprägter, schwierige DD! Postremissives Erschöpfungssyndrom nach akuter Psychose (s. S. 176): Anamnese, Verlauf. Somatoforme Störung (s. S. 281 ff): Körperliche Symptomatik im Vordergrund, weniger diffus. Rekonvaleszenz nach körperlicher Erkrankung: Anamnese, Verlauf.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

Allgemein, psychiatrische Therapie: 앫 Aufklärung, Beratung. 앫 Schwerpunkt auf allgemein-roborierenden Maßnahmen, Physio- und Hydrotherapie, Gymnastik, Sport, Erholungsaufenthalten. 앫 Ermutigung und stützende (supportive) Psychotherapie (s. S. 354). 앫 Verhaltenstherapie: Belastungstraining, Token economy, „Stressimpfung“ (s. S. 369).

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Medikamentöse Therapie: Versuch mit SSRI (z. B. Reboxetin, Fluoxetin, Duloxetin oder Atomotexin) oder Modafinil 100 – 200 mg/d. Verlauf und Prognose: Einförmig mit situativ bedingten Schwankungen.

12.3 Depressive Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 34.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Person mit konstanten Merkmalen von Bedrücktheit, Gehemmtheit und Pessimismus. Epidemiologie: Bei Frauen und Männern gleich häufig. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Aus psychodynamischer Sicht Frühentwicklung einer depressiven Persönlichkeitsstruktur durch gestörte Eltern-Kind-Beziehung, insbesondere aus ambivalenter Bindung zur Mutter mit daraus resultierender Angst vor Entwicklung zur Unabhängigkeit. 앫 Lerntheoretisch: „Erlernte Hilflosigkeit“.

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.3 Depressive Persönlichkeit

.Klinik ...................................................................................... 왘



Durchgehend zaghaft-stille, kontaktarme, schwerblütig, bedrückt und gehemmt wirkende Menschen mit Neigung zu Zukunftsängsten und Pessimismus, Erschöpfungsgefühl, Anhedonie (s. S. 91). In charakterlicher Hinsicht oftmals hohe Zuverlässigkeit, Gewissenhaftigkeit und Genauigkeit („Typus melancholicus“).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘



왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Verhaltensinterpretation und Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. HAMD, PD-S, BDI, SDS, DSI, MMPI, FPI, GT, Rorschach. Anamnese: Umfassende fremd- und eigenanamnestische Erhebungen. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss einer organischen Grunderkrankung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Organisch bedingte depressive Syndrome (s. S. 101): Anamnese, Organdiagnostik. Beginnende Demenz (s. S. 96): Kognitive Defizite stehen im Vordergrund. Unipolare Depression (s. S. 182): Phasenhafter Verlauf! Remission. Schizophrenes Residuum (s. S. 176): Anamnese, Verlauf. Depressive Neurose bzw. Dysthymia (Depression minor) (s. S. 209): Ausgeprägtere Symptomatik.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

Therapie: 앫 Aufklärung, Beratung. 앫 Im Einzelfall Versuch einer längerfristigen, aufdeckenden ambulanten Psychotherapie (s. S. 355) mit Bearbeitung einer möglicherweise zugrunde liegenden Trennungs- und Geborgenheitsproblematik.

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.4 Hyperthyme Persönlichkeit

왘 왘

앫 Stützende (supportive) Psychotherapie (s. S. 354) bei größerem Leidensdruck mit Lebensschwierigkeiten. Sport bzw. Bewegungstherapie! 앫 Dialektisch-behaviorale Therapie (s. S. 377). Schematherapie (S. 378). 앫 Vermeiden einschneidender, abrupter sozialer Belastungen sowie Stabilisierung enger persönlicher Beziehungen. Medikamentös: Opipramol, Olanzapin, SSRI. Verlauf und Prognose: Chronifizierter Verlauf mit krisenhaften Zuspitzungen. Belastung durch Suizide.

12.4 Hyperthyme Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 38.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Definition: Auffallend betriebsame Person mit lebhaftem Temperament. Epidemiologie: Keine sicheren Geschlechtsunterschiede. Ätiologie und Pathogenese: Weitgehend konstitutionell bestimmt (s. Vorbemerkungen S. 240).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Überaktivität bis hin zu ständiger Umtriebigkeit, gehobene Gestimmtheit und Mitteilungsbedürfnis, grundloser Optimismus. 앫 Häufig begleitet von einer Neigung zu Geltungsbedürfnis und Distanzarmut; vermehrte Erregbarkeit. (Meist mitreißende Gesellschafter [„Betriebsnudel“].)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufs- und Verhaltensbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, GT, YMRS, BRMAS. Anamnese: Fremd- und biographische Anamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: Ausschluss einer körperlichen Grunderkrankung (s. o.).

.Diffenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS s. S. 95). Manie im Rahmen affektiver Störung, Zyklothymia: Verlauf! Schweregrad! Symptomatische maniforme Störung (s. S. 153). Somatische Diagnostik. Maniformes Syndrom bei hirnorganischer Wesensänderung (s. S. 106). Alkohol- oder Rauschmittelintoxikation (s. S. 311). Anamnese. Labor.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie: Spezifische Therapieformen sind nicht bekannt und in der Regel auch nicht erforderlich. Verlauf und Prognose: 앫 Mit dem Älterwerden stellt sich meist eine gewisse Beruhigung ein. 앫 Als Negativvariante kann sich eine Persönlichkeitsnivellierung einstellen.

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12.5 Paranoide Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Synonym: Fanatische oder querulatorische Persönlichkeit. „Michael-Kohlhaas-Syndrom“. Definition: Person mit krankhaft gesteigerter Empfindlichkeit und/oder – bei fanatischer Persönlichkeit – kämpferischem Einsatz für überwertige Ideen und Vorstellungen. Epidemiologie: Vorkommen bei ca. 1% der Bevölkerung? Beginn im frühen Erwachsenenalter. Häufiger bei Männern. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Konstitutionelle Faktoren (s. Vorbemerkungen S. 240). 앫 Möglicherweise unbewältigte Aggressionsproblematik, unbearbeitete Frustrationen und Versagungen aufgrund mangelhafter Coping-Strategien (insbesondere bei querulatorischer Persönlichkeit).

.Klinik ...................................................................................... 왘

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.5 Paranoide Persönlichkeit

Psychopathologisch: 앫 Empfindlich-sensitive, misstrauische und/oder unbelehrbar rechthaberische Haltung, Fanatismus, Einengung auf fixe Ideen. 앫 Ich-Bezogenheit, Unduldsamkeit, Eifersucht oder Feindseligkeit. 앫 Tendenz zu überhöhtem Selbstwertgefühl, Selbstbezogenheit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeoachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, IMPS, Rorschach-Test, TAT, FPI. Anamnese: Fremd- und biographische Anamnese. Körperliche und apparative Untersuchung zum Ausschluss organischer Störungen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Schizophrenie bzw. Residualsyndrom (s. S. 176). Langzeitverlauf! Wahnhafte Störung bzw. Paranoia (s. S. 91). Rentenneurose (s. S. 215): Anamnese. Biographie. Schizoide Persönlichkeit (s. S. 246): Große Überschneidung, kaum Unterschiede.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Affektentlastende, stützende Psychotherapie (s. S. 354). 앫 Entspannungsmaßnahmen (s. S. 364 ff). 앫 Personenzentrierte (klientenzentrierte) Therapie (s. S. 262). 앫 Kognitive Verhaltenstherapie in Gruppenform (s. S. 393). Medikamentös: Versuch mit Carbamazepin (s. S. 330) oder Valproat (s. S. 331) als Langzeitbehandlung. Alternativ Atypikum (z. B. Amisulprid, Aripiprazol, Quetiapin, Sertindol, Olanzapin in niedriger Dosierung).

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.6 Schizoide Persönlichkeit

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Insgesamt wenig fluktuierender Verlauf mit konstantem Leidensdruck infolge persönlicher, beruflicher und sozialer Einschränkungen. Abmilderung der sthenisch-querulatorischen Haltung und damit einhergehender Aktivitäten im höheren Lebensalter.

12.6 Schizoide Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Definition: Person mit Neigung zu Kontaktscheu, Überempfindlichkeit und geringer emotionaler Anteilnahme. Epidemiologie: Überwiegend bei Männern vorkommende Störung (ca. 2 – 4% der Bevölkerung). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Bestimmend sind konstitutionelle Faktoren (s. Vorbemerkungen S. 240). 앫 Biographie: In der Familie gehäuft psychische Störungen mit oft spannungsreichen, schwierigen Verhältnissen und fehlender emotionaler Wärme. Hinweis: Hohe Komorbität mit selbstunsicherer und paranoider Persönlichkeit. Genetische Verwandtschaft zur Schizophrenie wahrscheinlich.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Anhedonie (Unvermögen zum Erleben von Freude), Misstrauen und Zwiespältigkeit. 앫 Distanziertheit, Introvertiertheit und Verschlossenheit; emotionale Kühle, exzentrisches Verhalten. 앫 Neigung zu Isolation und Vereinsamung infolge mangelhafter sozialer Anpassungsfähigkeit. Rückzug.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik), Verlaufs- und Verhaltensbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, MMPI, Rorschach-Test, PSE, TAT. Anamnese: Eingehende Fremd- und Eigenanamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Schizophrenie vom Simplextyp (s. S. 165): Verlauf! Ausprägung! Schizotype Störung (s. S. 172): Verlauf, Zusatzsymptome. Wahnhafte Störung (s. S. 91, 173): Verlauf, Zusatzsymptome. Schizophrenes Residual- oder Defektsyndrom (s. S. 176): Anamnese. Borderline-Persönlichkeitsstörung (s. S. 249): Begleitsymptomatik. Frühkindlicher Autismus.

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Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘





Allgemein psychiatrische Therapie: 앫 Soweit möglich Einbindung in Lebensgemeinschaft mit festen Bezugspersonen und stabilen Interaktionen. 앫 Stützende (supportive) Psychotherapie (s. S. 354), Arbeits- und Ergotherapie (s. S. 397 ff), Gruppenaktivitäten, Training sozialer Kompetenz (s. S. 387). Medikamentöse Therapie: Versuch mit Atypikum (z. B. Aripiprazol, Amisulprid, Quetiapin, Olanzapin, Zipvasidon) in geringerer Dosierung als bei Psychose-Langzeitbehandlung. Verlauf und Prognose: Im Laufe des Lebens ist eine Verfestigung bis hin zur Verschrobenheit mit bizarren Lebensgewohnheiten möglich (sog. „Sonderling“).

12.7 Emotional instabile (reizbar-impulsive)

Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.30

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.7 Emotional instabile (reizbar-impulsive) Persönlichkeit

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonyme: Explosible Persönlichkeit, aggressive Persönlichkeit. Borderline. Definition: Person mit Neigung zu heftigen Affektausbrüchen und impulsiven Reaktionen. Epidemiologie: Überwiegend bei Männern. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Konstitutionelle bzw. pränatal erworbene Überreagibilität und Unausgeglichenheit hinsichtlich der emotionalen Belastbarkeit (s. Vorbemerkungen S. 240). 앫 Psychodynamische Hypothese: Inadäquate Abfuhr unbewusster Triebimpulse oder verdrängter aggressiver Regungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: Impulshafte, unangemessene Trotz- und Wutreaktionen bis zum Jähzorn, auch gewalttätige Handlungen, Streitlust. Latente Reizbarkeit und Launenhaftigkeit, verminderte Frustrationstoleranz (s. S. 103 Leitsymptome).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeobachtung. Anamnese: Umfassende Fremdanamnese. Körperliche, apparative Diagnostik: Ausschluss hirnorganisch bedingter Störungen (Epilepsie!) oder anderweitiger körperlicher Erkrankungen (im EEG vermehrt Dysrhythmien!).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘



Frühkindliche Hirnschädigung mit erethischen (vermehrt erreg- und reizbar) Verhaltensstörungen (s. S. 113): Anamnese. Beginnende degenerative Erkrankung (z. B. Morbus Pick, Frontotemporale Demenz, Chorea Huntington s. S. 130). Schizophrenia simplex bzw. Hebephrenie (s. S. 165): Verlauf. Medikamenten- oder Drogenmissbrauch, Alkoholismus (s. S. 220 ff): Fremdanamnese. Dissoziale Persönlichkeit (s. S. 250): Verlauf.

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247

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.8 Stimmungslabile Persönlichkeit

왘 왘

Borderline-Störung (s. S. 249): Symptomatik. Impulskontrollstörung (s. S. 258 ff).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, medikamentös): Im akuten Erregungszustand beruhigendes Zureden („Talking down“), zur Unterstützung Verabreichung von Benzodiazepin (z. B. Lorazepam) oder dämpfendem Antipsychotikum (z. B. Levomepromazin). (Grundsätzlich Abstinenz von Alkohol und Stimulanzien.) Verlauf und Prognose: 앫 Mit dem Älterwerden kommt es einerseits zu einer Abmilderung der Erregbarkeit, andererseits jedoch auch zu einer möglichen Interferenz mit demenziellen Beeinträchtigungen bzw. daraus resultierender Persönlichkeitszuspitzung. 앫 Der Verlauf wird belastet durch überdurchschnittlich häufige Strafverfahren wegen Sachbeschädigung oder Körperverletzung (s. S. 407 forensische Psychiatrie).

12.8 Stimmungslabile Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.3 R 45.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘



왘 왘

Synonyme: Zyklothymia. Thymopathische Persönlichkeit. Emotional instabile Persönlichkeit. Definition: Personen mit rasch wechselnder Gestimmtheit bei latenter emotionaler Instabilität. Epidemiologie: Ca. 1 – 2% der Bevölkerung. Bei Frauen häufigeres Vorkommen. Ätiologie und Pathogenese: Weitgehend konstitutionell festgelegte Persönlichkeitsstruktur (s. Vorbemerkungen S. 240).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Vorherrschend: Oft kaum nachvollziehbare, impulshafte Stimmungsschwankungen und unberechenbare Launenhaftigkeit mit der Tendenz, Impulse auszuagieren ohne Rücksicht auf mögliche Konsequenzen. 앫 Latent: Innere Unruhe, Unstetigkeit und Umtriebigkeit, Reizoffenheit, Reizhunger, Drang nach Veränderung, rasche Verstimmbarkeit, Kränkbarkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, SCL-90-R, MMPI, AMDP, EWL. Anamnese: Fremd- und biographische Anamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Hirnorganisches Psychosyndrom mit Affektlabilität bzw. -inkontinenz (s. S. 113). Demenzerkrankung (s. S. 115 ff). Chronischer Medikamentenmissbrauch bzw. anderweitige Suchterkrankung (s. S. 217). Borderline Persönlichkeitsstörung (s. S. 249).

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Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): 앫 Aufklärung, Beratung. 앫 Häufigere Aussprache mit dem Ziel der affektiven Entlastung. 앫 Pädagogische Führung, stützende Psychotherapie (s. S. 354). Psychoedukation (s. S. 367). 앫 Medikamentös Versuch mit Valproat. Verlauf und Prognose: Im Laufe des Lebens kommt es eher zu einer Abnahme der seelischen Instabilität.

12.9 Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) 왘

ICD-10: F 60.3

Grundlagen ....................................................................................... 왘







Synonym: Emotional-instabile Persönlichkeitsstörung. Charakterneurose. Kernneurose. Definition: Multiple Erlebens- und Verhaltensstörungen mit besonderer Stimmungslabilität und Impulsivität. Epidemiologie: Je nach Schulmeinung 2 – 5% der Bevölkerung betroffen. Vorkommen bei Frauen deutlich häufiger. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Zusammenspiel konstitutioneller und Entwicklungsfaktoren mit dem Resultat spezifischer Ich-Störungen. 앫 In der (frühen) Kindheit vermehrt sexueller bzw. körperlicher Missbrauch und soziale Vernachlässigung. 앫 Neurobiologisch Hinweise auf Dysregulationen in Hirnstamm und limbischem System. Vereinzelt diffuse subkortikale Läsionen.

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.9 Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Beim impulsiven Typus (ICD-10: F 60.30) vorrangig emotionale Instabilität und mangelnde Impulskontrolle. Reizbarkeit, Aggressivität und Neigung zu Gewalttätigkeit. 앫 Beim Borderline-Typus (F 60.31): Instabilität im zwischenmenschlichen Bereich mit emotionalen Krisen, Suizidalität und Suiziddrohungen, Depressivität, Identitätsunsicherheit. Chronische diffuse Ängste. Hypochondrie. Selbstverletzendes und Suchtverhalten. Tendenz zu Dissozialität und Promiskuität.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, MMPI, DIB, BPi, SCL90-R, Rorschach-Test, AMDP. Anamnese: Ausführliche spezielle, biographische, Fremdanamnese. Hinweis: Insgesamt schwierige Diagnostik, da vielfältige Überschneidungen mit anderen Persönlichkeitsstörungen wie auch Verwandtschaft zu affektiven Psychosen.

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.10 Dissoziale Persönlichkeit, Soziopathie

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘 왘 왘 왘 왘

Frühkindliche Hirnschädigung bzw. frühkindlich exogenes Psychosyndrom mit Verhaltensstörungen (s. S. 113). Schizophrenie vom Simplextyp (s. S. 165) bzw. schizophrenes Residual- oder Defektsyndrom (s. S. 176). Posttraumatische Belastungsstörung (s. S. 452). Schizotype Störung (s. S. 172). Zyklothymia (s. S. 182). Schizoide Persönlichkeit (s. S. 246). Alkoholismus oder Suchterkrankung (s. S. 217). Dissoziative Störung (s. S. 213).

Therapie ....................................................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): 앫 Adaptive, kognitive oder stützende Einzel- und Gruppentherapie (s. S. 349, 383), langzeitig interaktionelle (Objekt-)Psychotherapie (s. S. 355). 앫 Kognitive bzw. dialektisch-behaviorale Verhaltenstherapie (s. S. 373). SchemaTherapie (s. S. 378). 앫 Musik-, Spiel- und Bewegungstherapie, Körpertherapie, kreative Therapien (s. S. 347, 398). Medikamentös: Versuch mit SSRI, MAO-Hemmern oder Atypika wie z. B. Olanzapin oder Amisulprid (s. S. 324 ff).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Bisher nicht eindeutig bestimmbar, gelegentlich katamnestisch krisenhafte psychotische Episoden. Insgesamt meist chronifizierter Krankheitsverlauf mit häufigen Kriseninterventionen wegen aggressiver Durchbrüche.

12.10 Dissoziale Persönlichkeit, Soziopathie 왘

ICD-10: F 60.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘



Synonym: Soziopathische Persönlichkeit, antisoziale Persönlichkeit. Definition: Person mit Neigung zu dissozialem Verhalten und Delinquenz. Epidemiologie: Bei ca. 4 – 5% der Männer und ca. 1% der Frauen (höhere Konkordanz bei eineiigen Zwilligen). Ätiologie und Pathogenese (s. S. 240 Vorbemerkungen): 앫 Hereditäre Belastung bzw. konstitutionelle Faktoren sind schwer zu trennen von ungünstigen Sozialisationseinflüssen: Auffallend häufig sind früher Elternverlust bzw. fehlender Vater, „Broken home“-Situation, mangelhafte Fürsorge, elterliches Delinquenzverhalten, häusliche Gewalt, Heimerziehung. 앫 Neurobiologisch Hinweise auf verlangsamte EEG-Grundaktivität. Stoffwechseldysregulationen im frontalen Kortex und Temporalbereich? Serotoninmangel?

.Klinik ...................................................................................... 왘

250

Psychopathologisch: 앫 Missachtung sozialer Normen und Regeln (bereits während der Kindheit Lügen, Schuleschwänzen, Vandalismus, Weglaufen und Eigentumsdelikte), Verantwor-

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tungslosigkeit, geringe Frustrationstoleranz mit Neigung zu aggressivem, auch gewalttätigem Verhalten, Tendenz zur Verwahrlosung. 앫 Unfähigkeit zum Erleben von Schuldbewusstsein, emotionale Defizite, Haltschwäche, Egoismus, fehlendes Mitempfinden. Begleitend: Tendenz zu Alkohol- und Drogenmissbrauch, häufige Partnerwechsel, Promiskuität. Deliquenz.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltensbeoachtung. Testpsychol. Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, EQS, MMPI, Rorschach-Test, DIB. Anamnese: Biographie, Fremdanamnese. Körperl. und apparative Untersuchungen: MRT, fMRT, EEG.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Frühkindl. Hirnschädigung mit/ohne Intelligenzminderung (s. S. 113). Beginnende Demenz oder andere Hirnerkrankung (s. S. 113 ff). Chronischer Drogen- o. Medikamentenmissbrauch, Alkoholismus (s. S. 217). Borderline-Persönlichkeit (s. S. 249). Emotional-instabile Persönlichkeit (s. S. 247 f). Psychotisches Defektsyndrom (s. S. 176).

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.11 Histrionische Persönlichkeit

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Vorrangig konsequente soziotherapeutische und edukative Maßnahmen mit Arbeitstherapie und Sozialtraining (s. S. 396). 앫 Adaptive Einzel- und Gruppenpsychotherapie. Medikamentös: Versuch mit Phasenprophylaktika (s. S. 328 ff) oder SSRI (s. S. 324 ff).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Belastung der Prognose durch Kriminalität mit hoher Rückfallquote (s. o., vgl. S. 407). Hohe Komorbidität mit Alkohol- und Drogenabhängigkeit oder anderer Suchterkrankung. (In der zweiten Lebenshälfte meist Tendenz zur Resozialisierung.)

12.11 Histrionische Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.4

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Infantile Persönlichkeit, hysterische Persönlichkeit. Definition: Geltungsbedürftige Person, welche gern die öffentliche Aufmerksamkeit auf sich zieht. Epidemiologie: Vorkommen bei ca. 2 – 3% der Bevölkerung. Bei Frauen häufiger vorkommend. Verbreitet im Showgeschäft. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Konstitutionelle Faktoren (s. S. 240 Vorbemerkungen). Familiäre Belastung. 앫 Psychodynamisch: Frühe Störung aufgrund mangelhafter Auseinandersetzung mit der Realität und Verharren in infantilem Wunschdenken. Ausweichmöglich-

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.12 Anankastische Persönlichkeit

keit von der Realität mit mangelhafter Entwicklung stabiler Selbstrepräsentanz. (Überdurchschnittlich lange Fixierung an Eltern und Geschwister.)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Meist lebhafte, auf Selbstdarstellung bedachte Personen mit Tendenz zur Dramatik bzw. zu demonstrativen, theatralischen Verhaltensweisen, „Hochstapelei“. Renommieren bis zur Pseudologie. Eloquenz. Vermehrt in der Showbranche tätig. 앫 Starkes Kontaktbedürfnis mit Neigung zu Distanzlosigkeit bei gleichzeitiger Bindungsschwäche und Unstetigkeit; oberflächliche Affektivität, Reizhunger. 앫 Selbstbezogenheit und Egozentrik, Anspruchshaltung gegenüber Mitmenschen bei geringer sozialer Anteilnahme; erhöhte Kränkbarkeit, leichte Beeinflussbarkeit. 앫 Krisenhafte Zuspitzungen mit depressiven Einbrüchen und/oder Konversionssymptomen (psychogene bzw. funktionelle Körperstörungen, z. B. Schmerzen, Lähmungen).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, BfS, EWL. Anamnese: Vertiefte fremd- und biographische Anamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Maniformes Syndrom (s. S. 102). Demenzielles Syndrom (s. S. 96). Drogen-, Medikamenten- oder Alkoholmissbrauch (s. S. 217). Narzisstische Persönlichkeit (s. S. 257). Dissoziative Störung (s. S. 213). Hinweis: Hohe Komorbidität mit Borderline- und dissozialer Persönlichkeit (s. S. 249 f u. 250 ff ).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

왘 왘

Allgemein, psychiatrische Therapie: Versuch mit konfrontativer oder adaptiver Verhaltenstherapie in Gruppenform (s. S. 369 ff), darüber hinaus im Umgang mit dem Betroffenen eher wohlwollende, aber gleichbleibende Distanz mit Verdeutlichung der Grenzen des persönlichen Spielraums. Medikamentöse Therapie: Bei depressiven Episoden SSRI (s. S. 324 ff). Verlauf und Prognose: Mit dem Älterwerden meist Minderung der Persönlichkeitsauffälligkeiten, gleichzeitig nicht selten Neigung zu Depressivität.

12.12 Anankastische Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.5

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonym: Zwanghafte Persönlichkeit. Definition: Person mit übertriebener Ordnungsliebe und Pedanterie. Epidemiologie: Ca. 2 – 3% der Bevölkerung betroffen. Bei Männern häufiger.

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Ätiologie und Pathogenese: 앫 Psychodynamische Leithypothese: – Anankasmus als Kompensationsvorgang zur Abwehr innerer Desorganisationsimpulse. – Nach psychoanalytischer Auffassung „anal-retentiver Charakter“ infolge missglücker Sauberkeitserziehung. 앫 Lerntheoretische Leithypothese: Dysfunktionale Kognition als Resultat einer ich-stützenden Absicherung gegen Anforderungen und Risiken. 왘 Hinweis: Offenbar wirken konstitutionelle Ursachen an der Entstehung mit.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Auffallende Genauigkeit, Gewissenhaftigkeit und Strenge; nur wenig Spielraum zu Kompromissbereitschaft. Disziplin. Pünktlichkeit. 앫 Risikoarme Lebensführung, Streben nach allseits geordneten Verhältnissen. 앫 Perfektionismus mit Kontrollneigung, Rigidität. Kleinkariertheit. 앫 Sparsamkeit und Zuverlässigkeit, aber auch Eigensinn mit querulatorischer Note; Ängstlichkeit, Zweifel, Misstrauen, Vorsicht (s. S. 91 f).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.12 Anankastische Persönlichkeit

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, SCL-90-R, HZI, MOCI, FPI, GT, HZI. Anamnese: Umfassende Eigen- und Fremdanamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Zwangsstörung, Zwangsneurose (s. S. 211). Depression (anankastische Form) (s. S. 182). Zwangssyndrom bei Schizophrenie (s. S. 162). Hinweis: Hohe Komorbidität mit affektiven Störungen (Angst, Phobien, Depression, Hypochondrie).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

왘 왘

Allgemein, psychiatrische Therapie: 앫 Aufklärung, Beratung. 앫 Langzeitbehandlung in Form regelmäßiger Gesprächskontakte und Aufarbeitung situativ belastender Faktoren. 앫 Autosuggestive Entspannungsübungen und Hypnose (s. S. 364 ff). 앫 Kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 373). Reizreaktionsverhinderung. (Im Übrigen sollte die Konfrontation mit Situationen vermieden werden, die rasche Entscheidungen oder größere Kompromissbereitschaft erfordern.) Medikamentöse Therapie: Versuch mit SSRI (s. S. 324 ff). Verlauf und Prognose: Tendenz zur Verfestigung und Chronifizierung.

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.13 Ängstlich (vermeidende) Persönlichkeit

12.13 Ängstlich (vermeidende) Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.6

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Selbstunsichere Persönlichkeit. Definition: Übermäßig besorgte Person mit Mangel an Selbstvertrauen und Selbstsicherheit. Epidemiologie: Bei Frauen häufiger, ca. 1 – 3% der Bevölkerung betroffen. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Psychodynamische Hypothese: – Starke Mutterbindung und Überfürsorge bei schwachen bzw. fehlenden Vätern. – Entwicklung aus Konflikten zwischen Wollen („Ich-Ideal“) und Können („Ich“) mit begleitenden Selbstwertkrisen und Negativerfahrungen bei Misserfolg. 앫 Lerntheoretisch: Schutzreaktion aufgrund mangelnder Autonomieentwicklung. Entwicklung zu „gelernter Hilflosigkeit“. 앫 Darüber hinaus konstitutionelle Faktoren wahrscheinlich.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Selbstunsicherheit, Gehemmtheit und Schüchternheit, mangelndes Durchsetzungsvermögen, Angst vor Ablehnung. 앫 Anspannung und Besorgtheit, Unsicherheit und Minderwertigkeitsgefühl; Bedürfnis nach Gewissheit und Sicherheit. Unentschlossenheit. 앫 Vermehrte Empfindlichkeit, Kränkbarkeit und Verletzbarkeit. 앫 Neigung zu Affektstau und Aggressionshemmung; häufig Selbstvorwürfe.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Psychopathol. Untersuchung (s. Klinik); Verlaufs-, Verhaltensbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SCL-90-R, MDBF, SKID, MMPI, Rorschach-Test, TAT, FPI. Anamnese: Umfassende Fremd- und Eigenanamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

(Major) Depression (gehemmte Form) (s. S. 182): Depressive Persönlichkeit bzw. depressive Neurose (Dysthymia) (s. S. 243 bzw. 209). Angststörung (s. S. 200).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... Allgemein, psychiatrische Therapie: 앫 Aufklärung, Beratung. 앫 Verhaltenstherapeutischer Schwerpunkt: Selbstbehauptungs- und Selbstsicherheitstraining (s. S. 386), Supportive Therapie (s. S. 354), Rollenspiel, Psychodrama (s. S. 385, 388). 앫 Ergo- und Musiktherapie (s. S. 397, 398). 앫 Medikamentöse Therapie: Bei schwerer Ausprägung zusätzlich SSRI (s. S. 324 ff) oder Moclobemid (s. S. 324 ff). 왘 Verlauf und Prognose: Gute Prognose bei zufriedenstellender schulischer und beruflicher Ausbildung sowie gelungener Partnerwahl. 왘

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12.14 Abhängige Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.7

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Synonym: Passive Persönlichkeit, dependente Persönlichkeit. Definition: Person mit übermäßiger Unselbstständigkeit und Abhängigkeit von anderen. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Konstitutionelle Faktoren (s. S. 240 Vorbemerkungen). 앫 Überfürsorgliche Erziehung mit mangelhafter Förderung eigener Fähigkeiten („gelernte Hilflosigkeit“). 앫 Psychodynamisch: Orale Charakterstruktur. Unzulängliche Autonomieentwicklung.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Mangel an Ausdauer und Leistungsfähigkeit bei gleichzeitiger Empfindlichkeit, Ängstlichkeit und Wehleidigkeit. 앫 Mangelhaftes Selbstvertrauen, Abhängigkeit von anderen Personen bis zur Hörigkeit. Entscheidungsschwäche; Gefühl der Hilflosigkeit. 앫 Angst vor Verlassenwerden und Alleinsein. Anklammern. 앫 Bedürfnis nach Bestätigung durch andere bei eigenem Gefühl der Inkompetenz und Leistungsunfähigkeit.

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.14 Abhängige Persönlichkeit

.Diagnostik ...................................................................................... 왘



왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verhaltens- und Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, TAT, Rorschach-Test, FPI, GT. Anamnese: Eingehende Fremd- und Eigenanamnese, Biographie. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss einer körperlichen Erkrankung!

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Asthenische Persönlichkeit (Neurasthenie, vgl. S. 242). Angststörung (s. S. 200).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

왘 왘

Allgemein, psychiatrische Therapie: 앫 (Gruppen-)verhaltenstherapeutische Maßnahmen mit systematischen Trainings in sozialer Kompetenz (s. S. 387), Rollenspiel (s. S. 385), Selbstbehauptungstraining. Psychoedukation. Medikamentös: Bei zusätzlicher Ängstlichkeit SSRI (s. S. 324 ff). Verlauf und Prognose: 앫 Befriedigende Sozialprognose. 앫 Belastung der allgemeinen Prognose durch Tendenz zu Medikamenten- oder Alkoholmissbrauch.

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Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12

12.15 Hypochondrische Persönlichkeit

12.15 Hypochondrische Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 45.2, F 60.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Person mit Neigung zu übertriebener ängstlicher Selbstbeobachtung bezüglich ihrer gesundheitlichen Verfassung (s. S. 206 hypochondrische Störung). Ätiologie und Pathogenese: Weitgehend konstitutionell bestimmt (s. S. 240 Vorbemerkungen).

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Vorherrschend fortlaufende ängstliche Selbstbeobachtung, einhergehend mit multiplen Befürchtungen bezüglich der eigenen Gesundheit und häufigen Arztbesuchen bzw. Untersuchungen. 앫 Vermeidung von gesundheitlich belastenden Situationen, ausgeprägte Schonhaltung und betont „gesunde“ Lebensführung mit vielerlei Vorsichtsmaßnahmen (s. S. 100 Leitsymptome). Hinweis: Thematik der hypochondrischen Befürchtungen oft Life-Style-abhängig (z. B. Angst vor Amalgamvergiftung, Fibromyalgie, Elektrosmog, Sick-building-Syndrom, Nahrungsmittelallergien).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, TAT, Rorschach-Test, BfS, ASl. Anamnese: Fremd-, Eigen-, biographische Anamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss körperlicher Erkrankungen!

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Asthenische Persönlichkeit. Hypochondrische Neurose bzw. hypochondrische Störung (s. S. 206). Depression (hypochondrische Form) (s. S. 102). Leibgefühlsstörungen bei Schizophrenie (s. S. 167).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): 앫 Geduldige Aufklärung und Beruhigung, stützende Gespräche. Psychoedukation. 앫 Abbau der körperlichen Schonhaltung bzw. kontinuierliche körperliche Belastung durch Arbeit und Bewegung, Physiotherapie, Sport. 앫 Kognitive Gruppentherapie, Selbsthilfegruppe (s. S. 436). Verlauf und Prognose: Einförmiger Verlauf mit situativen Schwankungen bei guter Lebensbewältigung und Leistungsfähigkeit.

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12.16 Narzisstische Persönlichkeit 왘

ICD-10: F 60.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Narzisstische Neurose. Unreife Persönlichkeit. Definition: Person mit Neigung zu Selbstüberschätzung und dem gesteigerten Wunsch nach Bewundert- und Begehrtwerden. Epidemiologie: 4 – 5% der Bevölkerung betroffen. Ätiologie und Pathogenese: Psychodynamische Leithypothese: 앫 Libidinöse Ichbesetzung als Folge einer pathologischen Fehlentwicklung nach frustrierenden Kindheitserfahrungen. 앫 Fehlende Geborgenheit und grundlegende Mängel an Zuwendung. Fehlende „Spiegelung“ durch Bezugsperson. 앫 Nichtentwicklung von Urvertrauen und fehlende Reifung zu einem konsistenten Selbst.

.Klinik ...................................................................................... 왘

12 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

12.16 Narzißtische Persönlichkeit

Psychopathologisch: 앫 Omnipotenz- und unrealistische Größenfantasien bei gleichzeitigen Minderwertigkeitsgefühlen. Eitelkeit. Oberflächlichkeit. Theatralisches Gehabe. 앫 Ehrgeiz, aber auch Neidgefühl, Wunsch nach Anerkennung und Bewunderung. 앫 Anspruchshaltung; Langeweile, innere Leere, Reizhunger, Mangel an Empathie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik), Verhaltensbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. TAT, FPI, GT. Anamnese: Biographische Anamnese bzw. Erstinterview, Fremdanamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Schizoide Persönlichkeit (s. S. 246). Histrionische Persönlichkeit (s. S. 251). Maniformes Bild bei Zyklothymia (s. S. 180 ff). Hebephrenie bzw. beginnende Schizophrenie (s. S. 165).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): 앫 Psychotherapie: Aufdeckende Psychotherapie (s. S. 355) oder personenzentrierte Gesprächstherapie in Form von Einzelsitzungen (s. S. 362); Gestalttherapie (s. S. 363). 앫 Verhaltenstherapie: Rational-emotive bzw. kognitive Therapie (s. S. 373, 375). Interpersonelle Therapie (s. S. 376). Verlauf und Prognose: Schleppender Verlauf mit zweifelhafter Prognose, im günstigsten Fall Karriere bei kommunikativen Tätigkeiten.

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Störungen der Impulskontrolle

13

13.2 Poriomanie, dissoziative Fugue

13 Störungen der Impulskontrolle 13.1 Störungen der Impulskontrolle Vorbemerkungen ....................................................................................... Störungen der Impulskontrolle bzw. suchtartiges Verhalten äußern sich in einem zwanghaften Drang zu Aktivitäten, die vorübergehend Befriedigung verschaffen, jedoch den Betreffenden völlig an eine bestimmte Tätigkeit oder Verhaltensweise binden können. Als bekannteste solcher Fehlverhaltensweisen sind etwa Spielsüchtigkeit oder pathologisches Stehlen zu nennen. Die Grenze zwischen abnormen Gewohnheiten, Leidenschaft und obsessionalem Handeln ist allerdings fließend, wie dies das exzessive Internet-Surfen zeigt. Süchtiges Verhalten setzt eine persönliche Fehlhaltung voraus, die für die einzelnen Verhaltensabnormitäten unterschiedlich ausgeprägt ist. Allen diesen gemeinsam scheinen jedoch die Merkmale der Flucht aus einer bedrückenden Realität, einer Entlastung durch Betäubung und Regression und einem trügerischen Ausgleich emotionaler Defizite und innerer Lehre bis zur Selbstzerstörung zu sein. Die Handlungsweisen erscheinen oft planlos, unsinnig und unmotiviert; manchmal scheint der Betroffene ihnen gar hilflos ausgeliefert. Allerdings schafft das zwanghafte Verhalten meist vorübergehend Befriedigung oder zumindest Erleichterung nach vorlaufender Angespanntheit und Erregung. Die süchtigen Verhaltensweisen nötigen hinsichtlich der therapeutischen Strategie, der Prognose und der forensischen Aspekte zu einer Differenzierung zwischen „Sucht“ und „Süchtigkeit“ (s. S. 217). Letztere geht im Kontrast zu den stoffgebundenen Abhängigkeiten nicht mit körperlichen Entzugssymptomen einher, es werden allerdings Zustände von Unruhe, Bedrücktheit, Gereiztheit und Überstimulation beobachtet. Dennoch sollten – auch aus therapeutischen Gründen – die neurobiologischen Grundlagen der echten Sucht als Unterscheidungsmerkmal nicht aus dem Auge verloren werden. Die krankhaften Impulskontrollschwächen werfen des Weiteren oft forensische Fragen nach Defiziten bezüglich Steuerungs- und Selbstkontrollvermögen auf (s. forensische Psychiatrie S. 407). Schwerpunkte der Therapie liegen auf dem konsequenten Entzug des Stimulus („Abstinenz“) und dem begleitenden psychotherapeutisch-verhaltenstherapeutischen Programm einschließlich der Erarbeitung sinnvoller Betätigungsalternativen (Hobby, Sport, Selbsthilfegruppe) als Ersatz für die destruktive bis zerstörerische Süchtigkeit. Die heterogene Gruppe dieser psychischen Störungen ist in der ICD-10 unter der Rubrik F 63 („Abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle“) subsumiert. Die sexuellen Triebkontrollstörungen sind unter dem Kapitel „Sexualstörungen“ (ICD-10: F 64 – F 66) beschrieben. Ess- und Magersucht werden unter „Essstörungen“ (ICD-10: F 50) abgehandelt. Sie alle haben den Charakter des Dranghaften wie auch des einförmig sich Wiederholenden trotz negativer Reaktionen und sogar rechtlicher Sanktionen.

13.2 Poriomanie, dissoziative Fugue 왘

ICD10: F 44.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

258



Synonym: Dromomanie, Wanderlust, Wandertrieb. Definition: Plötzliches, dranghaftes Fortlaufen oder Wegfahren vom Wohnort. Epidemiologie: Gehäuftes Vorkommen im Jugendalter.

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Ätiologie und Pathogenese: 앫 Psychodynamische Leithypothesen: Ausweichversuch vor aktuell sich zuspitzenden Konfliktsituationen, Angst vor Sanktionen, Entladung aufgestauter Affekte, Fernweh, Affektabfuhr, Dissoziation (Entkoppelung von körperlichen und seelischen Funktionen, vgl. S. 213). 앫 Persönlichkeit: Stimmungslabil, impulsiv, reizbar, empfindlich bis sensitiv, vermindert belastbar.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Plötzliches Verlassen von Wohnung, Schule oder Arbeitsplatz ohne erkennbare Vorbereitung, häufig ohne bestimmtes Ziel. 앫 Ratloses Umherirren am Zielort, zum Teil mit Tendenz zur Verwahrlosung. 앫 Nach mehreren Tagen oder Wochen in der Regel Rückkehr zu den gewohnten Lebensverhältnissen („Aufwachen“). Anschließend oft psychogene Amnesie.

13 Störungen der Impulskontrolle

13.3 Pathologisches Spielen

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Umfeld? Testpsychol. Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, Sceno-Test, TAT, DIB. Anamnese: Biographische Anamnese, Fremdanamnese (Drogen? Alkohol?). Körperliche Untersuchung, apparat. Diagnostik: Neurol. Status, EEG, CCT.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

왘 왘

Dissoziative Störung (s. S. 213). Oligophrenie oder Demenz mit Verhaltensstörungen. Maniforme Syndrome (s. S. 102). Beginnende Schizophrenie (s. S. 162). Epileptische Dämmerzustände (s. S. 136): Anfälle in der Anamnese, Fremdanamnese. Rauschzustände. Simulation? s. Ganser-Syndrom (s. S. 213 ff).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): Stützende (supportive, s. S. 354) und konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 353), Rollenspiel (s. S. 385). Körpertherapie. Gegebenenfalls Familientherapie (s. S. 390), Milieuwechsel. Verlauf und Prognose: Mit zunehmendem Alter ist eher mit einer Abschwächung zu rechnen, andererseits kann es zu einer Verschiebung in andere dranghafte Handlungsweisen oder Sublimierung in Form von anderern spannungsminderndern Aktivitäten kommen.

13.3 Pathologisches Spielen 왘

ICD-10: F 63.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonym: Zwanghaftes Spielen, Glücksspielabhängigkeit, Spielsüchtigkeit. Definition: Zwanghaftes Spielen an Automaten oder bei anderen Glücksspielen. Epidemiologie: Etwa 1 – 2% der Bevölkerung soll zu pathologischen Spielen neigen, Männer erheblich mehr als Frauen. (Als Variante exzessives Spielen am Computer oder Internetsurfen.)

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Störungen der Impulskontrolle

13

13.3 Pathologisches Spielen



Ätiologie und Pathogenese: 앫 Psychodynamische Leithypothesen: Nicht erfüllte, prägenitale Befriedigungswünsche, narzisstische Ausschaltung der Über-Ich-Kontrolle. Passagere Ich-Entlastung durch Regression. 앫 Lerntheoretisch: Verstärkung des zwanghaften Spielens durch passageres Gewinnerlebnis. Selbstwertsteigerung. 앫 Persönlichkeit: Züge von Selbstunsicherheit und Stimmungslabilität, Depressivität, Unausgeglichenheit, Reizhunger, verminderte Frustrationstoleranz. Persönlichkeitsstörungen mit Größenfantasien und Narzissmus. 앫 Psychosoziale Faktoren: – Automaten- und Computerspieler sind eher jünger und aus unteren sozialen Schichten. Häufig negatives Vatervorbild und „Broken-home“-Situation. Integration in dissoziale Cliquen. – Roulettespieler sind eher mittleren Alters und aus der sozialen Mittelschicht. 앫 Neurobiologisch: Defizitärer Dopaminstoffwechsel im limbischen System. Serotonindefizit? Evozierte Potenziale teils wie bei Drogensüchtigen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Psychopathologisch: 앫 Intensives, hochaufmerksames Spielen, wobei Denken und Wahrnehmung auf Spielgerät bzw. Spielmittel fixiert sind. 앫 Innere Angespanntheit, Unruhe. 앫 Intermittierend Passivität, Apathie und Depressivität bis zur Suizidalität. 앫 Allmähliche soziale Desintegration mit Zerfall persönlicher Bindungen und Isolation. Häufig assoziiert mit vermehrtem Alkoholkonsum. Hinweis: Obgleich keine stoffgebundene Abhängigkeit vorliegt, sind Abstinenzerscheinungen in Form von Reizbarkeit, Dysphorie, Unruhe und Umtriebigkeit, Zittern und Schlafstörungen zu beobachten.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Anamnese: Fremd- und Eigenanamnese, Auslösesituationen? Körperliche Untersuchung: Psychiatrischer, internistischer und neurologischer Befund.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Enthemmung bei beginnender Demenz (s. S. 115 ff). Maniformes Syndrom bei affektiver Störung (s. S. 102). Dissoziale Persönlichkeit (s. S. 250).

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein, psychiatrisch: 앫 Psychotherapie: – Aufklärung. Beratung. – Aufdeckende bzw. konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 355), personenzentrierte Gesprächstherapie (s. S. 362). – Bilderleben (s. S. 358), Rollenspiel (s. S. 385) und Psychodrama (s. S. 388). – Gestalttherapie (s. S. 363). 앫 Verhaltenstherapie: Selbstkontrolle, Verhaltensverschreibung, Münzverstärkung oder Aversionstherapie (s. Verhaltenstherapie S. 369 ff).

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앫 Soziotherapie: Gegebenenfalls bei beruflichen und finanziellen Schwierigkeiten, beratende Sozialarbeit. Einbindung in eine Selbsthilfegruppe z. B. „Anonyme Spieler“ (s. S. 405, 436). 앫 Konsequentes Meiden von Spielkasinos, Gaststätten mit Automaten oder sogenannten Spielotheken. Medikamentös: 앫 Bei Abstinenzerscheinungen bzw. begleitender Depressivität (s. o.): Antidepressivum (z. B. Amitryptilin 50 mg/d p. o., Mirtazapin 15 – 30 mg/d p. o. oder Trazodon 100 – 150 mg/d p. o.) Ansonsten SSRI in höherer Dosierung. 앫 Zur Rezidivprophylaxe: Langzeitversuch mit Lithium (Plasmaspiegel bis ⬍ 1,0 mmol/l) oder Valproat (Plasmaspiegel 50 – 100 µg/ml).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Günstig, falls eine Umstellung von Interessenlage und Motivation und eine Bearbeitung spezieller Konfliktsituationen gelingen. Im Übrigen Belastung der Prognose durch Ausstieg aus sozialen Pflichten und familiären Bindungen, vor allem durch anwachsende Schulden bzw. daraus resultierender Beschaffungskriminalität. Gegebenenfalls muss die Einrichtung einer Vermögensbetreuung in Erwägung gezogen werden. Die Beurteilung der strafrechtlichen Verantwortlichkeit kann sehr schwierig sein (s. S. 422).

13 Störungen der Impulskontrolle

13.4 Pathologisches Brandstiften

13.4 Pathologisches Brandstiften 왘

ICD-10: F 63.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Triebhaftes Brandstiften. Pyromanie. Definition: Zwanghaftes, vorsätzliches Feuerlegen, verbunden mit Faszination und Erregung. Epidemiologie: Männer sind weitaus häufiger pyroman. Ätiologie und Pathogenese: Triebhafte Impulsdurchbrüche bei stimmungslabilen, selbstunsicheren und schüchternen, aber auch oligophrenen und/oder alkoholisierten Personen. Auslöser sind häufig familiäre oder berufliche Konfliktsituationen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Wiederholte, oft geschickt angelegte Brandstiftungen mit zuvor anwachsender Spannung, häufig unter Alkoholeinfluss. Beobachtung des Feuers unter starker Erregtheit und Faszination. Engagement bei Löschaktionen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. Rorschach-Test, TAT. SKID. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese. Auslöser? Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: Psychiatrischer, neurologischer und internistischer Status; EEG, CCT.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Oligophrenie, demenzielle Wesensänderung: Anamnese, Verlauf (s. S. 96).

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261

Störungen der Impulskontrolle

13

13.5 Pathologisches Stehlen

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): Schwerpunktmäßig erzieherische bzw. verhaltenstherapeutische Maßnahmen (s. S. 369 ff); Gruppentherapie (s. S. 383 ff). Verlauf und Prognose: Belastung durch Wiederholungstendenz. In Verbindung mit strafrechtlichen Konsequenzen oft Frage nach der Schuldfähigkeit (s. S. 422).

13.5 Pathologisches Stehlen 왘

ICD-10: F 63.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Stehllust, triebhaftes Stehlen, Stehlsüchtigkeit. (Obsolet: Kleptomanie.) Definition: Abgrenzung zum „Kaufrausch“ bisweilen fließend. Zwanghaftes Stehlen ohne Bereicherungstendenz, ohne erkennbares Motiv. Epidemiologie: Frauen sind vermutlich häufiger auffällig (ca. 5% der Ladendiebstahlsdelikte). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Psychodynamische Leithypothesen: Latente Selbstbestrafung, Überwindung des „Kastrationskomplexes“, mangelhafte Steuerung oraler Impulse, Affektentladung aus emotionaler Frustration und Unbefriedigtheit, „Nervenkitzel“ (Stehllust). 앫 Persönlichkeit: Eher weich und willensschwach mit konstitutionell verminderter Hemmschwelle gegenüber Reizen mit individuellem Aufforderungscharakter.

.Klinik ...................................................................................... 왘





Wiederholtes (einzelgängerisches) Entwenden (in Supermärkten bzw. Selbstbedienungsläden) von unbrauchbaren Gegenständen oder solchen ohne größeren materiellen Wert, aber mit durchaus symbolischer Bedeutung für den Dieb (z. B. Spielzeug, Süßigkeiten, Geschenkartikel, Kosmetika). Die gestohlenen Gegenstände werden häufig weggeworfen oder verschenkt. Vor dem Diebstahl ansteigendes Spannungsgefühl, anschließend Gefühl der Befriedigung. Intermittierend Dysphorie, Depressivität und Schuldgefühl, Ratlosigkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID. Rorschach-Test, TAT, FPI, DIB. Anamnese: Eigen- und fremdanamnestische Angaben, eingehende biographische Anamnese, Suchtanamnese (Drogen, Alkohol?). Auslösesituation? Körperliche Untersuchung, insbesondere Neurostatus.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘



왘 왘

Beginnende Demenz mit Verhaltensstörungen (s. S. 96): (Fremd-)Anamnese. (Neurotische) Depression bzw. Dysthymia (s. S. 209): (Fremd-)Anamnese, psychopathologischer Befund. Alkoholrausch bzw. Drogenabhängigkeit mit Beschaffungsdelinquenz: Anamnese, Laborscreening. Fetischismus als Form der sexuellen Devianz (s. S. 268). Hinweis: Hohe Komorbidität mit Depression (s. S. 209).

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Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: (Grundvoraussetzungen sind der Abschluss eventuell laufender Ermittlungs- bzw. Strafverfahren sowie ausreichende Motivation): 앫 Psychotherapie: Kathartische Psychotherapie (s. S. 353, 355), Bilderleben (s. S. 358), Gestalttherapie (s. S. 363), stützende (supportive) und konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 353, 354). 앫 Verhaltenstherapie: Selbstkontrolle, Verhaltensverschreibungen, aversive Konditionierung (s. S. 377, 381). 앫 Gegebenenfalls Familientherapie (s. S. 390). Hinweis: Einkäufe nur in Begleitung von Angehörigen oder anderen vertrauten Personen!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



13 Störungen der Impulskontrolle

13.6 Arbeitswut, Arbeitssüchtigkeit

Die Prognose wird belastet durch häufige Bestrafungen mit zunehmendem Strafmaß durch die hohe Rückfallquote. Die Anerkennung einer verminderten Schuldfähigkeit (§ 21 StGB) ist eher die Ausnahme, falls Delikte nicht unter Drogen- oder Alkoholeinfluss begangen worden sind (s. S. 422).

13.6 Arbeitswut, Arbeitssüchtigkeit 왘

ICD-10: F 63.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



Synonym: Workoholic. „Managersyndrom“. Definition: Anhaltend intensives Arbeiten unter Ausblendung aller Dinge, die damit nicht im Zusammenhang stehen. Ätiologie und Pathogenese: Psychodynamisch Wunsch nach Anerkennung, Ehrgeiz, Überkompensation von Selbstunsicherheit, Flucht aus unbefriedigender Lebenssituation, Ablenkung von innerer Leere.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: Gründe tägliches Arbeiten von 12 Stun´ 앫 Primärsymptomatik: Ohne existenzielle den Dauer und mehr bei nur kurzen Pausen; auch nach Erledigung einer Aufgabe alsbald Beginn neuer Projekte. 앫 Mögliche sekundäre Folgen: – Wechsel zwischen innerer Angespanntheit und Erschlaffung mit geistiger Abwesenheit. – Vernachlässigung anderer Interessen, fehlender Freizeitausgleich. – Familiäre Spannungen, Kontaktstörungen, Isolation.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, FPI, TAT. Anamnese: Eigen- und fremdanamnestische Angaben, Aufklärung der psychodynamischen Hintergründe. Umfeld.

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Störungen der Impulskontrolle

13

13.6 Arbeitswut, Arbeitssüchtigkeit

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Hyperthyme Persönlichkeit (s. S. 244). Zyklothymia (s. S. 180 ff). Maniformes Syndrom bei affektiver Störung (s. S. 102). Mobbingfolge?

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): 앫 Beratung. Psychoedukation. 앫 Psychohygiene: Aufbau alternativer Tätigkeiten (Hobbys u. Ä.). 앫 Verhaltenstherapie: Verhaltensverschreibungen (s. S. 377). 앫 Gruppenpsychotherapie (s. S. 383). 앫 Urlaub bzw. Milieuwechsel. Verlauf und Prognose: Nicht bekannt (letaler Ausgang beim sogenannten KaroshiSyndrom [Erschöpfungstod durch Überarbeitung/Japan]).

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14 Störungen der sexuellen Orientierung 14.1 Störungen der sexuellen Orientierung Vorbemerkungen ....................................................................................... Sexualstörungen sind Beeinträchtigungen und/oder Varianten sexuellen Erlebens und Verhaltens. Zum einen gehören hierzu die sexuellen Dysfunktionen, d. h. Störungen oder Schwierigkeiten beim Sexualverkehr. Falls hierfür keine organischen Ursachen vorliegen, zählen sie zu den somatoformen Erkrankungen (s. S. 281 ff) (in der ICD-10 abgehandelt unter F 52). Zum anderen zählen hierzu Störungen der Geschlechtsidentität und solche der Sexualpräferenz, die im Folgenden beschrieben werden. Homosexualität stellt keine psychische Erkrankung dar. (Die sexuellen Funktionsstörungen werden in Kap. 17 abgehandelt.) Hauptmerkmale sind in diesem Fall eine fehlende, ambivalente oder inverse Akzeptanz der eigenen, körperlich manifestierten sexuellen Identität und daraus resultierender Erlebens- und Verhaltensweisen, die sich bereits frühzeitig manifestieren und nicht korrigierbar sind. Merkmal sexueller Triebabweichung ist die „abnorme“ zur Befriedigung führende Sexualpraktik, die oft zwanghaft-rituellen Charakter zeigt. Die Art der Triebbefriedigung (Sexualpräferenz) verleiht der entsprechenden sexuellen Verhaltensweise ihre besondere Prägung. In Anbetracht der zahlreichen Spielarten sexuellen Verhaltens gibt es zwar keine scharfe Grenze zwischen „normal“ und „deviant“ – Sexualität ist individuell und wird von den jeweiligen gegenseitigen Vorlieben und Gewohnheiten der Sexualpartner bestimmt. Sie wird dann psychiatrisch-psychotherapeutisch relevant, wenn ihre Ausübung mit Leidensdruck, zwischenmenschlichen und sozialen Problemen einschließlich forensischer Komplikationen verbunden ist. Wie bei den meisten psychischen Störungen muss hinsichtlich der Entstehungsursachen von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen werden, bei der neben genetischen Determinanten und biochemisch-hormonellen, embryonalen Prägungen (v. a. bei Transsexualität) psychodynamische, lernpsychologische und soziale Faktoren wirksam sind. Letztere implizieren frühe Sozialisationsstörungen bei Fehlen stabiler Bezugspersonen und einer negativ besetzten Vaterfigur mit zugleich überprotektiv einengender Mutter. Gefühle einer Beschädigung der sexuellen Identität, Abwehr von Angst, Ausleben von aggressiven Impulsen bei gleichzeitigem Wunsch nach Bewunderung und Geborgenheit entsprechen einer Aufrechterhaltung und Verstärkung pubertärer devianter Fantasien. Die parasexuelle bzw. deviante Entwicklung verfestigt sich von einzelnen Impulsen zu einem monoformen Orientierungsnetz in Verknüpfung mit entsprechenden, abnormen Verhaltensmustern, sodass sie progredient zu einer stabilen Lebensform wird mit – wie bereits erwähnt – auch Zeichen süchtigen Verhaltens. Therapeutische Hilfe ist nur dort angebracht, wo ein erkennbarer Leidensdruck vorliegt und der Betroffene motiviert ist, meistens bei Partnerkonflikten, depressiven Selbstwertkrisen oder im Rahmen strafrechtlicher Sanktionen. Infrage kommen dann psychodynamische bzw. konfliktaufdeckende Psychotherapie wie auch verhaltenstherapeutische Maßnahmen, notfalls in Kombination mit triebdämpfenden Medikamenten. Störungen der Geschlechtsidentität (Transsexualismus) werden in der ICD-10 im Unterkapitel F 64 beschrieben, Störungen der Sexualpräferenz (sexuelle Deviation) im folgenden Kapitel F 65.

14 Störungen der sexuellen Orientierung

14.1 Störungen der sexuellen Orientierung

265

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Störungen der sexuellen Orientierung

14

14.2 Transsexualität

14.2 Transsexualität 왘

ICD-10: F 64.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Transsexualismus. Definition: Überzeugung, dem anderen Geschlecht anzugehören (Störung der Geschlechtsidentität). Epidemiologie: Geschätzte Prävalenz um 1 : 20 000 bis 1 : 100 000. (Mann-zu-FrauTranssexualität doppelt so häufig wie umgekehrt.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Soziobiologische Fehlentwicklung unbekannter Ursache. 앫 Selten: Klinefelter-Syndrom mit meist 47, XXY-Chromosomsatz. 앫 Psychodynamisch: Symbiotische Mutterbeziehung bei schwacher Vaterfigur. Vermehrt partnerschaftliche Probleme bei den Eltern? (Neuroendokrinopathie während der hypothalamischen Differenzierungsphase im Embryonalstadium?)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Psychopathologisch: 앫 Von Kindheit an zunehmendes Unbehagen und Inakzeptanz bezüglich der eigenen primären Geschlechtsmerkmale. 앫 Empfindungen und Verhaltensweisen, die typisch sind für das andere Geschlecht. 앫 Gelegentlich Tragen von Kleidern des anderen Geschlechts („cross-dressing“). 앫 Sekundär Tendenz zur Isolation oder Asexualität; Identitätskrise mit Depressivität. Suizidalität. 앫 Schließlich Wunsch nach (hormoneller und chirurgischer) Umwandlung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘







왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. TAT, FPI, GT. Multiphasic Sex Inventory (siehe Lehrbücher der Psychologie). Anamnese: Sexualanamnese (Geschlechtsreife, Masturbationspraktiken), Familienstruktur, Elternrolle, biographische Anamnese (Wunsch, dem anderen Geschlecht anzugehören, Wahl der Spielsachen, Spielkameraden, Kleidung, vgl. S. 9), Fremdangaben. Körperliche Untersuchung: Internistische, urologische bzw. gynäkologische Abklärung. Labor: Routinelaborparameter, hormonelle Abklärung (Progesteron, Östradiol, LH, FSH, Testosteron, Prolaktin, ggf. ACTH-Test, Dexamethasonhemmtest). Apparative Diagnostik: CCT (kranielles MRT): Hypophysentumor? Genetische Untersuchung: z. B. Klinefelter-Syndrom?

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘



Schizophrenie (s. S. 162): Hier vorherrschend psychotische Symptomatik. Borderline-Persönlichkeit (s. S. 249): Sexualität spielt eher eine untergeordnete Rolle. Schizoide Persönlichkeit (s. S. 246): Sexuelle Devianz allenfalls sekundär.

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Therapie ....................................................................................... 왘







Allgemein: 앫 Aufklärung. Beratung. 앫 Bei dezidiertem Wunsch nach einer operativen Geschlechtsumwandlung prä(6 Monate) und postoperative gegengeschlechtliche Hormonbehandlung. 앫 Voraussetzungen für kosmetische Anpassungsoperation: Alter über 21 Jahre, einbis zweijährige präoperative Beobachtung mit begleitender Psychotherapie, Indikationsstellung von zwei unabhängigen psychiatrischen Spezialisten. Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Psychotherapeutische Interventionen (bei den häufigen Identitätskrisen und sozialen Konflikten), jedoch nicht mit dem Ziel einer Umstimmung; psychotherapeutische Nachbetreuung nach der Operation. Behandlungsschritte bei der Geschlechtsumwandlung: 앫 Orientierung: Abklärung, Diagnostik. 앫 Beobachtung: Weitere Diagnostik, Verlaufsbeobachtung, psychiatrische Begutachtung. 앫 Hormontherapie: Behandlung mit gegengeschlechtlichen Hormonen über 1 – 2 Jahre. 앫 Plastisch-chirurgische Körperkorrektur: Aufklärung, Risikoabschätzung, Klärung der Kostenübernahme, verwaltungsrechtliche Angleichung. Hinweis: Seit dem Transsexuellengesetz (1980) ist eine Änderung des Vornamens nach mindestens 3-jähriger Transsexualität möglich. 앫 Nachsorge: Weiterführung der psychotherapeutischen Begleitung, dauerhafte Hormontherapie.

14 Störungen der sexuellen Orientierung

14.3 Transvestismus (Tranvestitismus)

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Günstige Prognose, wenn eine volle soziale Integration erreicht wird.

14.3 Transvestismus (Tranvestitismus) 왘

ICD-10: F 64.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Tragen gegengeschlechtlicher Kleidung (cross-dressing). Störung der Geschlechtsidentität. Epidemiologie: Überwiegend bei Männern, Beginn in der Adoleszenz (Einzelheiten siehe Lehrbücher der Sexualpathologie). Ätiologie und Pathogenese: Aus psychodynamischer Sicht Verkleidung als Erleben der Illusion von Doppelsexualität, verbliebene Trennungsangst aus Individuationsphase.

.Klinik ...................................................................................... 왘





Psychopathologisch: Lustgewinn aus dem Anziehen weiblicher Kleidung oder Benutzung weiblicher Toilettenartikel. Begleitend: In Verkleidung Betrachten vor dem Spiegel, gelegentlich verbunden mit Masturbation. Hinweis: Eine operative Geschlechtsumwandlung wird nicht angestrebt (im Gegensatz zur Transsexualität s. S. 266).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik); Verlaufsbeobachtung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, FPI, TAT.

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267

Störungen der sexuellen Orientierung

14

14.4 Fetischismus

왘 왘

Anamnese: Eigen-, Fremd- und Sexualanamnese. Umfeld? Körperliche Diagnostik: Ausführliche sexualmedizinische einschließlich genetischer Untersuchung (s. unter Transsexualität s. S. 266).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Transsexualität (s. S. 266): Hier Wunsch nach operativer Geschlechtsumwandlung. Oligophrenie: Defizite der Intelligenz. Psychotisches Defektsyndrom (s. S. 176): Anamnese, Persönlichkeitsveränderung.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘





Therapie (allgemein, psychiatrisch): Versuch einer aufdeckenden Psychotherapie (s. S. 355), gegebenenfalls auch in Form einer Partnertherapie (v. a. bei interaktionellen Konflikten), ansonsten stützende Therapie (s. S. 354). Hinweis: Eine antiandrogene medikamentöse Behandlung ist erfolglos! Verlauf und Prognose: Neigung zur Chronifizierung.

14.4 Fetischismus 왘

ICD-10: F 65.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: 앫 Fetischismus: Sexuelle Befriedigung durch Anblick oder Berührung von Gegenständen, insbesondere Kleidungsstücken des anderen Geschlechts. (Störung der Sexualpräferenz.) 앫 Fetischistischer Transvestismus (F 65.1): Sexuelle Erregung durch Anlegen weiblicher Kleidung (s. S. 267 Transvestismus). Epidemiologie (s. Lehrbücher der Sexualpathologie): Vorkommen nur bei Männern (Beginn meist während der Adoleszenz). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Überwiegend selbstunsichere, scheue Personen, die teilweise auch andersartig deviantes Verhalten zeigen. 앫 Psychodynamisch: Fixation früherer Sexualerlebnisse an Umstände, die jene begleiteten. Ersatz des Sexualpartners durch das fetischistische Symbol, der Fetisch dient als Surrogat des ersehnten primären Liebesobjekts.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Sammeln (insbesondere durch Stehlen) und Gebrauch von Kleidungs- und Wäschestücken (häufig Schuhen!) andersgeschlechtlicher Personen zur sexuellen Erregung und Masturbation. Beim Sexualverkehr Erregung durch Präsenz des Fetischs.

.Diagnostik, . . . . . . . . . . . . . . .Differenzialdiagnose ....................................................................... 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Ausführliche biographische und Fremdanamnese, Sexualanamnese (Geschlechtsreife, Sexual- und Masturbationspraktiken).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

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Oligophrenie: Defizite der Intelligenz. Psychotisches Defektsyndrom (s. S. 176): Anamnese, heterogene Persönlichkeitsveränderung.

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Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie: 앫 Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Bei Leidensdruck aufdeckende Psychotherapie (s. S. 354), gegebenenfalls in Kombination mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen, z. B. zur aversiven Konditionierung (s. S. 381). 앫 Medikamentös: Dämpfung der sexuellen Appetenz durch Antiandrogenbehandlung mit Cyproteronacetat 100 mg täglich p. o. (s. S. 341). Verlauf und Prognose: Bei konsequenter Behandlung trotz Rezidiven nicht ungünstig.

14.5 Exhibitionismus 왘

ICD-10: F 65.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

14 Störungen der sexuellen Orientierung

14.5 Exhibitionismus

Definition: Sexuelle Befriedigung durch Entblößung und demonstratives Vorzeigen der (männlichen) Genitalien vor Frauen oder Kindern. (Störung der Sexualpräferenz.) Epidemiologie: Sehr selten bei Frauen (z. B. als Entblößen der Brüste). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Überwiegend scheue, selbstunsichere und kontaktschwache Männer. Die Entblößung ist Ausdruck eines dranghaften „Sichzeigenmüssens“. 앫 Psychodynamisch: Verselbstständigung eines sexuellen Partialtriebes. Ableitung aus in der Kindheit erfahrener Ohnmacht und Unsicherheit und/oder sexueller Demütigung mit nachfolgenden aggressiven Kompensationsversuchen (Einzelheiten s. Lehrbücher der Sexualpathologie).

.Klinik ...................................................................................... 왘





Überraschendes Entblößen des (erigierten) männlichen Genitales durch Öffnen oder Zurückschlagen der Kleidung. Gelegentlich mit Masturbation verbunden, jedoch ohne Zudringlichkeit oder sexuelle Aggressivität. Körperkontakt mit anderen Personen wird nicht angestrebt.

.Diagnostik, . . . . . . . . . . . . . . .Differenzialdiagnose ....................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. Rorschach-Test. TAT. Anamnese: Eigen- und Fremdanamnese, Sexualanamnese, Biographie.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘



Oligophrenie: Defizite der Intelligenz. Verhaltensstörungen bei Demenz: Alter! Kognitive Defizite (s. S. 96). Depravation bei chronischem Alkoholismus oder anderer Suchterkrankung: Anamnese, Drogenscreening (s. S. 21). Psychose: Anamnese, vorrangig psychotische Symptome, Verlauf (s. S. 162 ff).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

Therapie: 앫 Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Bei entsprechender Motivation Versuch mit Fokaltherapie (s. S. 357) bzw. analytischer Kurztherapie, gegebenenfalls in Kom-

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Störungen der sexuellen Orientierung

14

14.6 Pädophilie



bination mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen (Selbstkontrollmethoden, Aversionsbehandlung, vgl. S. 381). 앫 Medikamentös: Bei stärkerer Ausprägung, Leidensdruck, häufigen Rückfällen trotz Strafverfahren ist auch eine Antiandrogenbehandlung mit Cyproteronacetat 100 mg/d p. o. in Erwägung zu ziehen (s. S. 341). Verlauf und Prognose: 앫 Unter adäquater Behandlung in 80% der Fälle keine Rückfälle. 앫 Im Übrigen Komplikationen im Verlauf durch Strafverfolgung (nur auf Antrag von Personen, die sich geschädigt fühlen) mit depressiven Krisen. (Bei Oligophrenie bzw. hirnorganischen Störungen, forensische Abklärung der Schuldfähigkeit bzw. verminderten Schuldfähigkeit.)

14.6 Pädophilie 왘

ICD-10: F 65.4

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Neigung zu sexueller Betätigung mit Kindern. Laut § 176 StGB liegt die Schutzaltersgrenze bei 14 Jahren. Päderastie: Sexuelle Beziehung zwischen Männern und Knaben (Störung der Sexualpräferenz). Epidemiologie: Vorkommen fast ausschließlich bei Männern. Ätiologie und Pathogenese: Triebfeder ist meist die mangelhafte Fähigkeit zu adäquaten sexuellen Beziehungen aufgrund Selbstunsicherheit und Minderwertigkeitsgefühl. Psychodynamisch dient die situationsbedingte Ausweichhandlung der Abwehr von Ängsten bei besonderem Triebdruck („Gelegenheitshandlung“). Hiervon unabhängig gibt es alterspädophile Handlungen mangels Gelegenheit zu anderer sexueller Betätigung, denen häufiger mentale Defizite zugrunde liegen. (Einzelheiten s. Lehrbücher der Sexualpathologie.)

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: In der Regel scheue, selbstunsichere, kontaktschwache Menschen aus „Broken-home“-Situationen, nicht selten mit leichter geistiger Behinderung. Die Annäherung an Kinder beiderlei Geschlechts erfolgt eher zaghaft, selten in aggressiver Art. Begleitend: Gelegentlich Tendenz zur Promiskuität.

.Diagnostik, . . . . . . . . . . . . . . .Differenzialdiagnose ....................................................................... 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychol. Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. Rorschach-Test, TAT, FPI. Multiphasic Sex Inventory (s. Lehrbücher der Psychologie). Anamnese: Biographie, Sexualanamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Oligophrenie: Anamnese, Intelligenzdefizit. Demenz: Anamnese, kognitive Defizite, Alter (s. S. 96).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘

270

Therapie (bei echter Motivation): 앫 Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Verhaltenstherapeutische Maßnahmen zur Selbstkontrolle (s. S. 375, 380). Gruppentherapie zur Stärkung von Selbstsicherheit und Kontaktverhalten (s. S. 383).

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앫 Medikamentös: Im Einzelfall (z. B. bei stärkerer Triebausprägung mit Kontrollschwäche) ist zusätzlich die medikamentöse Triebhemmung durch Einsatz des Antiandrogens Cyproteronacetat 100 mg/d p. o. in Erwägung zu ziehen (s. S. 341). Verlauf und Prognose: 앫 Die Prognose ist unsicher, Erfolgsquote von 30 – 70% bei kombinierter Behandlung. Die Entwicklung zu einer manifesten Homosexualität ist möglich. 앫 Hiervon unabhängig sind Komplikationen durch Strafverfolgung. Bei Oligophrenie oder Demenz kann sich die Frage nach dem Vorliegen verminderter Schuldfähigkeit ergeben (s. S. 422).

14.7 Sadomasochismus 왘

ICD-10: F 65.5

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Sexualverhalten, in dem Befriedigung durch Zufügen oder Erleiden von Schmerzen erreicht wird (Störung der Sexualpräferenz). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Sadismus: In psychodynamischer Hinsicht Abwehr von Kastrationsängsten. 앫 Masochismus: Nach psychodynamischer Auffassung gegen sich selbst gekehrte Form von Sadismus. Bedürfnis nach Bestrafung. (Habituierung der Verhaltensweisen in entsprechenden Partnerbeziehungen bzw. Subkulturen.)

14 Störungen der sexuellen Orientierung

14.7 Sadomasochismus

.Klinik ...................................................................................... 왘





Sadismus: Sexuelle Erregung durch (verbale) Demütigung oder körperliche Züchtigung des Partners. Sexuelle sadistische Fantasien sind meist bis in die Kindheit zurückzuverfolgen. Masochismus: Sexuelle Erregung dadurch hervorgerufen, dass die Person gefesselt, geschlagen oder auf andere Weise gequält wird. Sadomasochismus: Ambivalenz von gleichzeitigem Wunsch nach Beherrschung und Unterwerfung (Lust am Quälen und am Erdulden von Schmerz).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. Rorschach-Test, TAT, FPI. Multiphasic Sex Inventory (s. Lehrbücher der Psychologie). Anamnese, v. a. Sexualanamnese.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Der Einfluss von Alkohol oder Drogen ist zu berücksichtigen, sonst kaum mit anderen Störungen zu verwechseln.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (psychiatrisch): Bei überzeugender Motivation stützende (s. S. 354) oder konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 356, 357). Verlauf und Prognose: Chronifizierter Verlauf; bei sexuellem Sadismus wird die Prognose durch strafrechtliche Konsequenzen belastet (s. S. 422).

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Schlafstörungen

15

15.1 Schlafstörungen

15 Schlafstörungen 15.1 Schlafstörungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Störungen des Schlafes zeigen sich als Beeinträchtigungen der Schlaftiefe und/oder der Schlafdauer. Sie signalisieren einen unphysiologischen Ablauf der allnächtlichen, periodischen physiologischen Bewusstseinsminderung mit den vielfältigen körperlichen Begleitvorgängen und mindern Regeneration und Erholung des Organismus. Während des üblichen Nachtschlafes wechseln verschiedene Schlafphasen einander ab, zu registrieren an Variationen der gehirnelektrischen Aktivität und an Tonusänderungen der Muskulatur. Die Erfassung des sogenannten Schlafprofils erfolgt polysomographisch in einem Schlaflabor (s. Abb. 13).

.Physiologie . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Schlafes .................................................................. 왘





Anhand des Elektroenzephalogramms (s. S. 24) lassen sich folgende Schlafstadien unterscheiden: 앫 Wachzustand (bei geschlossenen Augen): Alpha-Aktivität. 앫 Einschlafstadium: Zerfall der Alpha-Aktivität mit Frequenzinstabilität. 앫 Leichtschlafstadium: Theta-Aktivität mit Schlaf-Spindeln. 앫 Mitteltiefes Schlafstadium: Hohe Delta-Wellen mit K-Komplexen und Spindeln. 앫 Tiefschlafstadium: Hochamplitudige Delta-Wellen. 앫 Paradoxer (REM-)Schlaf: Wie Einschlafstadium (s. o.). Diese verschiedenen Schlafstadien werden pro Nacht 3- bis 5-mal durchlaufen. Im Laufe der Nacht nehmen die Tiefschlafphasen ab, die REM-Phasen hingegen an Dauer und Stärke zu. Charakteristisch für den REM-Schlaf ist eine lebhafte Traumtätigkeit. Abb. 13 zeigt das übliche Schlafprofil:

Abb. 13 · Schlafprofil: Darstellung einer Schlafperiode mit 5 Schlafzyklen. 1, 2, 3, 4 = NonREM-Schlafstadien (aus Sturm, Clarenbach. Checkliste Schlafstörungen. 1. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme; 1997)

.Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Schlafstörungen ............................................................... 왘

272



Schlafstörungen sind weit verbreitet; fast alle psychische Erkrankungen gehen damit einher. Unterschieden wird zwischen Insomnie (F. 51.0, s. S. 273), Hypersomnie (F. 51.1, s. S. 277), Störung der Schlaf- Wach-Rhythmik (F. 51.2, s. S. 278) und Parasomnie (F. 51, s. S. 279). Tab. 74 gibt einen Überblick über die Klassifikation von Schlafstörungen:

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Tabelle 74 · Klassifikation der Schlafstörungen

....................................................................................... Dyssomnien

Parasomnien

Schlafstörungen bei organischen Erkrankungen

....................................................................................... – intrinsisch – extrinsisch – Störungen des zirkadianen Schlafrhythmus (z. B. Jetlag, bei Schichtarbeit)

– Aufwachstörungen (z. B. Schlaftrunkenheit, Schlafwandeln, Pavor nocturnus)

– psychiatrische Erkrankungen

– Schlaf-Wach-Übergangsstörungen (z. B. rhythmische Bewegungen, Einschlafmyoklonien)

– internistische Erkrankungen

– neurologische Erkrankungen

15 Schlafstörungen

15.2 Insomnie

– REM-Schlaf- gebundene (z. B. Albträume, Schlaflähmung) – andere (z. B. Bruxismus, schlafgebundenes Verschlucken)

15.2 Insomnie 왘

ICD-10: F 51.0 bzw. G 47.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘







Synonym: Hyposomnie. Schlafmangel. Definition: Störungen der Schlafdauer und Schlaftiefe aus nichtorganischen Gründen oder als Begleiterscheinung körperlicher Krankheit (s. S. 108). Epidemiologie: Schlafstörungen sind häufig, in passagerer Form sehr häufig. 15 – 20% der Bevölkerung leiden unter schwereren, behandlungsbedürftigen Schlafproblemen. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Körpererkrankungen mit Schmerz, Fieber und Organfunktionsstörungen (vgl. Tabelle 75). 앫 (Major) Depression mit Früherwachen und „Morgentief“ (s. S. 182). 앫 Angststörung, Phobien, insbesondere Herzphobie (s. S. 201, 202). 앫 Belastungsreaktion (s. S. 193), posttraumatische Belastungsstörung (s. S. 197). 앫 Demenz bzw. Hirnfunktionsstörungen im Rahmen zerebraler Durchblutungsstörungen (s. S. 124) mit nächtlicher Unruhe und Verwirrtheit. 앫 Maniforme Syndrome bei affektiven Störungen (s. S. 102). 앫 Überstimulation bzw. Stimulanzieneinnahme (Koffein!); psychischer Stress; Nikotin-, Alkohol- oder Medikamentenmissbrauch. 앫 Entzug bei Suchterkrankung. Hinweis: Hohe Komorbidität insbesondere zu allen affektiven Erkrankungen!

.Klinik ...................................................................................... 왘

Insomnien bzw. Dyssomnien: 앫 Einschlafstörungen (verbunden mit innerer Unruhe, Grübeleien oder Angstgefühl). 앫 Durchschlafstörungen (mit unruhigem, zerhacktem Schlaf und leichter Erweckbarkeit).

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Schlafstörungen

15

15.2 Insomnie

Tabelle 75 · Exploration im Rahmen der Schlafanamnese

....................................................................................... Themenkomplex

mögliche Krankheiten, Fragen

....................................................................................... körperliche Erkrankung

– allgemein: chronische Schmerzen, Neoplasien – internistisch: Herz-Kreislauf (KHK, Rhythmusstörungen, Hypertonie, Gefäßstenosen), Lunge (COPD, Asthma bronchiale, Fibrose), Magen-Darm (Ulkus, Reflux), Nieren und Harnwege, endokrines System (z. B. Diabetes mellitus, Hypo-, Hyperthyreose, Akromegalie), Hämatologie, Onkologie – neurologisch: Residualsyndrome (nach Blutung, Infarkt, Entzündung, Tumor), Epilepsie, Demenz, extrapyramidale Syndrome, Schädel-Hirn-Trauma, Polyneuropathie – dermatologisch: juckende, brennende Hautkrankheiten

....................................................................................... Alkohol, Medikamente, Drogen

– – – –

weiche Drogen (z. B. Cannabis) harte Drogen (z. B. LSD, Heroin, Kokain) Aufputschmittel, Stimulanzien, Schnüffelstoffe andere Medikamente (s. Tabelle 76)

....................................................................................... psychische Störungen, psychiatrische Erkrankung

– psychische Erkrankungen bzw. psychiatrische Behandlung in der Anamnese (z. B. Depression, Burn-out-Syndrom, Angsterkrankung, Phobie, Psychose, Manie)

....................................................................................... Schlaf-Wach-Rhythmus

– – – – –

Zeitpunkt des Zu-Bett-Gehens Zeitpunkt des Aufstehens durchschnittliche Schlafdauer Mittagsschlaf Schlafverhalten an Wochenden

....................................................................................... Schlafverhalten

– Tagesmüdigkeit – spontanes Einschlafen tagsüber – Konzentrationsschwierigkeiten, Veränderungen der Leistungsfähigkeit – Einschlafschwierigkeiten – Früherwachen – nächtliche körperliche Symptome (z. B. Herzrasen, Atemnot, Husten, unruhige Beine) – Nykturie – Ödeme – Schnarchen – morgendliche Kopfschmerzen

....................................................................................... mögliche andere Auslöser, Ursachen



– – – –

Nikotin, Kaffee, Tee, Alkohol spätes Essen evtl. schwer verdaulicher Lebensmittel Schlafraum: Lärm, Helligkeit, Temp. Grübeln, Stress, Schichtarbeit, Schmerzen

앫 Begleitsymptomatik: Zunehmende Angespanntheit vor dem erneuten Schlafversuch bzw. Angst vor Schlaflosigkeit. Tagsüber Müdigkeit, Gereiztheit, Subdepressivität, zum Teil ausgeprägter Leidensdruck. 앫 Verstärkte Neigung zur Selbstbehandlung mit Alkohol oder Medikamenten. Hinweis: Die Schlafmenge als Qualitätsparameter ergibt sich aus dem Produkt von Schlafdauer und -tiefe.

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Auslöser? Anamnese: Schlafanamnese (s. Tabelle 75), Biographie und aktuelle psychosoziale Situation, Fremdanamnese. Schlaftagebuch. Körperliche Untersuchung: Ausführlicher internistischer Status (inkl. Größe, Gewicht, Bewegungsapparat). Labor: Primär Routineparameter (s. S. 20). Apparative Diagnostik: EKG, Röntgen-Thorax; Polysomnographie im Schlaflabor (s. S. 272). Aktometrie (Aufzeichnung der Aktivitäten mittels Gerät am Handgelenk).

15 Schlafstörungen

15.2 Insomnie

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘 왘

Körperliche Erkrankung: s. o., z. B. Restless-legs-Syndrom, Schlafapnoesyndrom: Ausführliche Diagnostik. Alkohol- oder Medikamentenabhängigkeit bzw. Suchterkrankung: Anamnese, mögliche Substanzen s. Tabelle 75, 76 Drogenscreening (s. S. 21). Angsterkrankung bzw. Angstneurose (Einschlafangst) (s. S. 201 ff). Depressive Störung (s. S. 101). Manie bzw. andersartiges maniformes Syndrom (s. S. 102, 185).

Tabelle 76 · Medikamente als mögliche Ursache von Schlafstörungen

....................................................................................... Wirkstoffgruppe

mögliche Wirkstoffe

....................................................................................... antriebssteigernde Antidepressiva

Reboxetin, Fluoxetin, Desimipramin, Moclobemid

Stimulanzien

Methylphenidat, Modafinil

nach Absetzen (Reboundeffekte)

Sedativa und Hypnotika

Nootropika

Piracetam

Rheologika

Buflomedil, Dihydroergotoxin

Antibiotika

Gyrasehemmer

Migränemittel

Methysergid

Antihypertensiva

Betablocker, Clonidin

Broncholytika

Theophyllin, Clenbuterol

Hormonpräparate

Glukokortikoide, Thyroxin, Kontrazeptiva

Antiparkinsonmittel

L-Dopa

Antikonvulsiva

Phenytoin, Barbexaclon

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Beratung und Aufklärung bezüglich Schlafhygiene (s. Tabelle 77). Evtl. Schlafrestriktion. 앫 Entspannungsübungen; Paradoxe Intention bzw. kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 373). Medikamentös: 앫 Phytopharmaka: (z. B. Baldrian, Hopfen, Melisse, Passionsblume.) 앫 Oder: Sedierende Antidepressiva (z. B. Trimipramin 25 mg/d p. o. oder Amitryptilin 50 mg/d p. o. oder Trazodon 100 mg/d p. o. oder Mirtazapin 30 mg/d p. o.) oder

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275

Schlafstörungen

15

15.2 Insomnie

Tabelle 77 · Grundregeln der Schlafhygiene

....................................................................................... Therapieempfehlungen

Einhaltung eines regelmäßigen Tag-/Nachtrhythmus Einhalten regelmäßiger Schlafzeiten Verzicht auf Mittagsschlaf bzw. „Tagesnickerchen im Sessel“ nicht länger schlafen als nötig kein Radiohören oder Fernsehen im Schlafzimmer Koffein- und Nikotinabstinenz Alkohol nur in geringen Mengen evtl. Vollbad vor dem Schlafengehen kühles, gut gelüftetes und verdunkeltes Schlafzimmer Entspannungsübungen Vermeiden von Medikamenten, die den Schlaf stören sorgfältige Beachtung der Therapiemaßnahmen bei Begleiterkrankungen, die den ruhigen Schlaf stören können regelmäßiges körperliches Training (aber nicht kurz vor dem Schlafengehen) ausgeglichene Ernährung und Flüssigkeitsmenge am Abend entspannende Abendgestaltung (aus Sturm, Clarenbach. Checkliste Schlafstörungen. 1. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme; 1997)

Tabelle 78 · Entspannungstechniken

....................................................................................... Formen

Beschreibung

....................................................................................... Autogenes Training

S. 364

Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson

S. 365

Biofeedback

S. 380

Yoga, Meditation, Hypnose

S. 366

L-Tryptophan oder schwachpotente Antipsychotika (z. B. Melperon 50 mg/d p. o. oder Promethazin 50 mg/d p. o.) oder Chloralhydrat 500 mg/d p. o. oder Antihistaminikum (s. S. 336 ff). 앫 Passager zur Schlafeinleitung: – Benzodiazepine über 2 bis maximal 4 Wochen. – Zaleplon 5 mg/d p. o. oder Zopiclon 7,5 mg/d p. o. oder Zolpidem 10 mg/d p. o (s. S. 336 ff) oder Melatoninagonist Rozerem 8 mg zur Nacht.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Bei Angst- oder hypochondrischer Störung und Suchterkrankung Tendenz zur Chronifizierung, sonst recht wechselhafter Verlauf.

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15.3 Hypersomnie 왘

ICD-10: F 51.1, bzw. G 47.1

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Zustände erheblicher Schläfrigkeit während des Tages (intrische Dyssomnie). Epidemiologie: Betroffen sind 2 – 4% der Bevölkerung. Ätiologie und Pathogenese: Unzureichende Schlafmenge z. B. infolge Schlafapnoe-Syndroms, Narkolepsie, schlafbezogenen Myoklonien oder Restless-legs-Syndroms. Einnahme dämpfender psychotroper Substanzen (Medikamente, Drogen).

15 Schlafstörungen

15.3 Hypersomnie

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Ausgeprägte Schläfrigkeit mit häufigem Einnicken, Schlaftrunkenheit. Morgendliche Müdigkeit mit verlängerter Übergangszeit. Bei Narkolepsie hypnagoge Halluzinationen, Schlaflähmungen und imperative Schlafattacken.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung. Anamnese: Aktuelle, Schlaf- (s. S. 274) und Fremdanamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik (vgl. S. 272): Polysomnographie im Schlaflabor (s. S. 272), Vigilanzmessung während eines Tages mittels mobilem EEG. Labor: Routinelabor, bei Verdacht auf Narkolepsie zusätzlich genetische Untersuchung (HLA-DR 2, HLA-DQ 1w).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘 왘

Psychomotorische epileptische Anfälle: Epilepsietypische Potenziale im Rahmen einer mobilen Langzeit-EEG-Ableitung. Pickwick-Syndrom (obstruktives Schlafapnoe-Syndrom): Hochgradige Fettsucht, Hypoxämie, Hyperkapnie („Autonarkose“). Medikamenten- oder Drogenmissbrauch (s. S. 217). Depressive Störung (saisonale Depression, s. S. 101, 182). Kleine-Levin-Syndrom (Hypersomnie-Bulimie-Syndrom).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: Beratung zur Schlafhygiene (Entzug von Alkohol, Nikotin und Sedativa, vgl. Tabelle 77 S. 276). Soziales Umfeld aufklären! Medikamentös: Versuch mit Psychostimulanzien (z. B. Modafinil (Vigil – Btm-verschreibungspflichtig!) morgens und mittags je 200 mg p. o. oder Moclobemid morgens und mittags je 150 mg p. o. oder morgens Fluoxetin 20 – 40 mg p. o. oder Reboxetin 4 – 8 mg p. o. oder Venlafaxin 50 mg/d oder Atomoxetin 30 mg). Bei Kataplexie Versuch mit GHB (Xyrem – Btm-Rezept-pflichtig: 6 – 9 mg zur Nacht!

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Abhängig von der Grunderkrankung. Begleitende Depressionen und soziale Beeinträchtigungen wirken belastend.

277

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Schlafstörungen

15

15.4 Störung der Schlaf-Wach-Rhythmik

15.4 Störung der Schlaf-Wach-Rhythmik 왘

ICD-10: F 51.2 bzw. G 47.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Desynchronisation zwischen zirkadianer biologischer Rhythmik und äußeren Zeitgebern mit Verschiebungen des Schlaf-Wach-Rhythmus (intrische Dyssomnie). Ätiologie und Pathogenese: Prädisponierend ist ein Lebensstil mit wechselnden Aktivitäts- und Ruhephasen (z. B. Schichtarbeit, Flugreisen).

.Klinik ...................................................................................... Tabelle 79 · Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus

....................................................................................... Manifestation

Charakteristika

Begleitsymptomatik

....................................................................................... vorverlagerter Typ

Früherwachen mit Vorverlagerung abendlicher Aktivitäten (häufig bei älteren Menschen)

Depressivität und Müdigkeit am Abend

verzögerter Typ

verspätete Aktivitätsphase am Morgen und Vormittag mit spätem Zubettgehen (gehäuft bei jungen Menschen oder Psychosekranken mit fehlender Tagesstrukturierung)

soziale Integrationsprobleme

desorganisierter Typ

Fehlen einer täglichen Hauptschlafperiode (meistens bei älteren oder bettlärigen Menschen)

Müdigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit tagsüber

häufig wechselnder Typ

mehrperiodisches Schlafverhalten über Tag durch äußere Einflüsse (Schichtarbeit, Transmeridianflüge)

verminderte Leistungsfähigkeit und Stressempfindlichkeit

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (siehe auch Klinik). Anamnese: Insbesondere Schlafanamnese (s. S. 274). Organische und apparative Diagnostik, Polysomnographie im Schlaflabor (s. S. 272).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Psychotische Störung, insbesondere chronische Schizophrenie (s. S. 162 ff). Persönlichkeitsstörung (s. S. 240 ff).

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein, psychiatrisch: 앫 Beratung zur Schlafhygiene (s. Tabelle 77 S. 276). 앫 Verschiebung der Schlaf- und Wachzeiten (nach hinten beim verzögerten Typ, nach vorn beim vorverlagerten Typ).

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앫 Versuch mit Lichttherapie (s. S. 343) oder Melatonineinnahme am Abend (z. B. Rozerem 8 mg), vor allem beim Jetlag.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Bei Ausschöpfung des Behandlungsspektrums gute Prognose.

15.5 Parasomnie 왘

15 Schlafstörungen

15.5 Parasomnie

ICD-10: F 51 bzw. G 47.8

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Klinik ................................................................. 왘

Definition: Den physiologischen Schlafablauf unterbrechende Störungen mit meist vegetativer Begleitsymptomatik.

Tabelle 80 · Kennzeichen der verschiedenen Formen der Parasomnie

....................................................................................... Typ

Grundlagen

Epidemiologie

Klinik

....................................................................................... Schlafwandeln (Somnambulismus) (F 51.3)

Aufwachstörung mit Dämmerzustand. Ätiologie: emotionale Instabilität

oft familiäre Häufung

mehrmaliges Aufsitzen oder Umhergehen meist im ersten Schlafdrittel ohne Reaktion auf Ansprache, danach spontanes Erwachen mit kurzzeitiger Orientierungsstörung. Amnesie

Pavor nocturnus (F 51.4)

Aufwachstörung meistens bei Kindern mit Schreien und Erregung, dranghaftem Aufstehen und Angstgefühl. Ätiologie: nicht eindeutig, häufig psychische Auslösung

Vorkommen bei 2 – 3 % aller Kinder, häufiger bei Knaben als bei Mädchen

im ersten Nachtdrittel plötzliches Erwachen mit Zeichen von Angst und Erregtheit, Aufspringen und Herumlaufen. Keine Reaktionen auf Ansprache bzw. Verwirrtheit. Anschließend Amnesie

Albträume (F51.5) Intensives Träumen meist gegen morgen

Ätiologie: häufig belastende Lebensereignisse, auch Einnahme von trizyklischen Antidepressiva, Benzodiazepinen und Hypnotika

Vorkommen bei 5 % der Bevölkerung, häufiger bei Frauen

im letzten Nachtdrittel auftretende angsterregende Traumerlebnisse mit detallierter Erinnerung, verzögertes erneutes Einschlafen

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (siehe auch Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. Rorschach-Test, TAT, GT. Anamnese: Schlafanamnese, biographische Anamnese. Auslöser? Körperl. Untersuchung, apparative Diagnostik: Einschließlich Polysomnographie im Schlaflabor.

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Schlafstörungen

15

15.5 Parasomnie

Tabelle 81 · Typische Befunde bei verschiedenen Formen der Parasomnie

....................................................................................... Typ

EEG

Dauer

....................................................................................... Schlafwandeln

Mischung von Non-REM-Phasen und Aktivitäten niedriger Amplitude (Schlafstadien III und IV)

Minuten bis zu einer halben Stunde

Pavor nocturnus

im Non-REM-Schlaf mit δ-Aktivität (Schlafphase III und IV)

1 – 2 Minuten

Albträume

abruptes Aufwachen aus einer REM-Schlafphase

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



왘 왘

Komplex-fokale bzw. psychomotorische epileptische Anfälle: Epilepsietypische Potenziale in der EEG-Ableitung. Medikamenten- und Drogenkonsum: Anamnese, Untersuchung, ggf. Laborscreening (s. S. 21). Dissoziative Störung (s. S. 213); Durchgangssyndrom (s. S. 106). Epileptischer Dämmerzustand: Bekannte Epilepsie, EEG-Befund (s. S. 24).

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: Beratung zur Schlafhygiene (Medikamenten- u. Drogenabstinenz, vgl. Tabelle 77 S. 276); aufdeckende Psychotherapie (s. S. 355). Medikamentös: Versuch mit Trimipramin 25 – 50 mg/p. o. zur Nacht.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Schlafwandeln und Pavor nocturnus sistieren meistens nach der Pubertät.

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16 Somatoforme (psychosomatische)

Störungen 16.1 Somatoforme (psychosomatische) Störungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Synonyme: Organneurosen. Funktionelle Störungen. Der Begriff „somatoform bzw. psychosomatisch“ beinhaltet die komplexen Einwirkungen seelischer Einflüsse auf Entstehung und Ablauf von Erkrankungen, die sich als körperliche Funktionsstörungen mit oder ohne Organbefund manifestieren. Dies bedeutet, dass bestimmte Körpersymptome durch psychische Ursachen mitbedingt oder zumindest mitgeformt werden können. Dabei kann es sich um aus der Biographie des Patienten ableitbare chronische Belastungs- und Konfliktsituationen handeln, deren Einflüsse sich möglicherweise bis in die Kindheit zurückverfolgen lassen. Die somatoforme Störung stellt nach psychodynamischer Auffassung eine körperliche Konfliktlösung bei Verdrängung von Gefühlen und Ängsten dar. Aus lernpsychologischer Sicht werden im Sinne eines operanten Konditionierens physiologische Reaktionen an bestimmte Reize oder Situationen gekoppelt, die krankhafte Auswirkungen haben. Im Kontrast hierzu wird bei den dissoziativen und Konversionsstörungen (s. S. 213) von fehlgeleiteten Versuchen ausgegangen, bei bestimmter Persönlichkeitsstruktur ein aktuelles Lebensproblem zu lösen. Betrachtungen zur Psychogenese dürfen allerdings nicht dazu verleiten, die individuelle körperliche Disposition als Hauptbedingung für das Entstehen der psychosomatischen Erkrankung infrage zu stellen, d. h. Besonderheiten der Konstitution und der damit zusammenhängenden somatischen Situation (z. B. Stoffwechsel, zentrales, vegetatives und peripheres Nervensystem, Endokrinum, Immunsystem). Am Beispiel der Ulkuserkrankung des Magens zeigt sich, wie unzähligen Patienten langjährige, frustrane Psychotherapien aufgrund spekulativer Monokonstrukte zugemutet wurden. Das somatoforme Krankheitsbild entsteht mithin aus dem Zusammenspiel von Konstitution, Disposition und Adaptation. Dabei ist stets kritisch zu hinterfragen, welchen Einfluss die körperliche Erkrankung ihrerseits rückwirkend auf den Betroffenen hat (Somatopsychik), um voreilige Thesen zur vermeintlich pathogenen Persönlichkeitsstruktur zu vermeiden. Als Schaltstelle zwischen biologischen Abläufen einerseits und psychischen Begleiterscheinungen andererseits gilt das substanzielle wie funktionelle Ineinandergreifen vegetativer, zentralnervöser und endokriner Funktionskreise. Entsprechend diesem biopsychosozialen Integrationsmodell sind diagnostischer Zugang und therapeutische Strategien mehrgleisig – sie umfassen sowohl körperliche als auch psychologische Methoden. Hinsichtlich der Häufigkeit psychosomatischer Erkrankungen schwanken die Angaben zwischen 20 und 30% der Bevölkerung, von denen 10 – 15% als dringend behandlungsbedürftig anzusehen sind. Frauen sind insgesamt häufiger vertreten. Hierbei handelt es sich meist um Personen mit internistischen Erkrankungen. Einzelheiten zu Diagnostik und Therapie sind den entsprechenden Lehrbüchern der Psychosomatik und Inneren Medizin zu entnehmen. In der ICD-10 werden „somatoforme Störungen“ (F 45) differenziert als Somatisierungsstörung (F 45.0), undifferenzierte Somatisierungsstörung (F 45.1), hypochondrische Störung (F 45.2), somatoforme autonome Funktionsstörung (F 45.3) und somatoforme Schmerzstörung. Im Folgenden werden nur die klinisch relevanten Krankheitsbilder abgehandelt. Sie werden von „Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen“ (F 50 –F 52) unterschieden. Letztere umfassen Essstörungen (F 50), Schlafstörungen (F 51) und sexuelle Funktionsstörungen (F 52). Andere Störungsbilder sind

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16 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16.1 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

281

Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16

16.2 Spannungskopfschmerz

unter F 54 zusammengefasst. Die „hypochondrische Störung“ (F 45.2) wird hier als hypochondrische Neurose (s. Kap. 10.5) abgehandelt.

16.2 Spannungskopfschmerz 왘

ICD-10: G 44.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘





Synonym: Funktioneller Kopfschmerz. Definition: Diffuser, chronisch-rezidivierender Kopfschmerz und Kopfdruck. Manifestationsformen: 앫 Episodischer Typ. 앫 Chronischer Typ. Epidemiologie: 앫 Häufigkeit: Episodischer Typ etwa 35% (keine bestimmte Altersverteilung), chronischer Typ etwa 3% der Bevölkerung (mit dem Alter zunehmend). (Beide Geschlechter etwa gleich häufig betroffen.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Anhaltende Muskelverspannungen im Bereich der Nacken-, Gesichts- und Kaumuskulatur sowie vaskuläre Faktoren. 앫 Psychodynamische Hypothese: Konflikte mit dem Versuch der Bewältigung („Kopfzerbrechen“), dadurch auch Abwehr von Angst oder Depression. Oft ehrgeizige, erfolgsorientierte Primärpersönlichkeit. 앫 Lerntheoretische Hypothese: Chronifizierung der Beschwerden infolge operanter Verstärkung des Schmerzverhaltens. Krankheitsgewinn durch Zuwendung.

.Klinik ...................................................................................... Tabelle 82 · Symptomatik,

diagnostische

Kriterien

des

Spannungskopf-

schmerzes

....................................................................................... episodischer Typ

chronischer Typ

....................................................................................... charakteristische Merkmale

– drückend, ziehend („Ring um den Kopf“, „Schraubstock“, „Helm“), bilateral, fehlende Verstärkung durch physische Belastung, Tagesaktivität meist nicht betroffen

mögliche Begleitsymptome

Licht- und LärmempfindlichLicht- und Lärmempfindlichkeit, keit, Schwindel, ohne Übelkeit Schwindel und Übelkeit oder Erbrechen

Dauer Frequenz

– anhaltend-dumpfes Schmerzoder Druckgefühl im Hinterkopfund Scheitelbereich oder pulsierender und klopfender Schmerz. Hartspann im Bereich der Nacken- und Schultermuskulatur

ohne Therapie: 30 Minuten bis mehrere Tage ⬍ 15 Tage/Monat

ⱖ 15 Tage/Monat

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung. Neurosenpsychol. Diagnostik. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. BfS, MDBP, MMPI, FPI. Anamnese: Ausführliche und vertiefte Exploration (v. a. Kopfschmerzanamnese: Beginn (Latenz), Art, Dauer, Lokalisation, Begleitsymptome) und umfassende Erhebung der biographischen Anamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss einer körperlichen Erkrankung: Internistische (z. B. Hypertonie), neurologische, ophthalmologische, Hals-Nasen-Ohren-ärztliche und zahnmedizinische Untersuchung. Achtung: Stets Analgetikamissbrauch eruieren! (Analgetikainduzierter Kopfschmerz s. S. 236).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



Organische Grunderkrankungen: 앫 Vasomotorischer Kopfschmerz: – Migräne: Einseitig, pulsierend, Ruhebedürfnis, Sehstörungen, Übelkeit. – Bing-Horton-Syndrom bzw. Cluster-headache: Schmerzmaximum im Gesicht (meist im Bereich der Orbita), unilateral, lokale autonome Störungen (z. B. Rötung des Auges, Tränenfluss). 앫 Trigeminusneuralgie: Nur Sekunden andauernde, heftige Schmerzattacken meist im Versorgungsgebiet des 2./3. Trigeminusastes). 앫 Arteriitis temporalis: Höheres Alter, temporale Schmerzen, verdickt tastbare A. temporalis (Sturzsenkung, evtl. Temporalisbiopsie). 앫 ZNS-Erkrankung: Schwindel, Übelkeit, intrakranielle Raumforderung (neurologischer Befund, CCT, MRT, EEG), Entzündung (Labor, CCT, Liquor). 앫 HWS-Syndrom bzw. spondylogener Kopfschmerz: Ggf. radikuläre Symptomatik, HWS-Beschwerden (orthopäd. Konsil, Röntgen-HWS). 앫 Chronische Sinusitis: Wangen, Stirnkopfschmerz, behinderte Nasenatmung, Entzündungszeichen. 앫 Augenerkrankung: z. B. Fehlsichtigkeit, Glaukom (ophthalmolog. Konsil). 앫 Zahnerkrankung: z. B. Costen-Syndrom (zahnmedizinische Untersuchung). 앫 Kardiovaskuläre Erkrankung: z. B. arterielle Hypertonie (Untersuchung, internistische Abklärung). Psychiatrische Erkrankungen: 앫 Dissoziative Störung (s. S. 213). 앫 Zönästhetische Form der Schizophrenie (s. S. 162 ff). 앫 Somatisierte Depression (s. S. 182). 앫 Chronischer Medikamentenmissbrauch (s. S. 236). 앫 Rentenneurose (s. S. 215).

16 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16.2 Spannungskopfschmerz

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Psychoedukation: Aufklärung und Beratung des Patienten, auch hinsichtlich seiner Lebensführung (Arbeit, Freizeit, Bewegung, Schlaf). 앫 Unterstützende Allgemeinmaßnahmen wie Physio- und Bewegungstherapie, Gymnastik, Sport, Schwimmen. 앫 Entspannungsübungen (z. B. autogenes Training, s. S. 364), Hypnose (s. S. 366), evtl. in Verbindung mit Biofeedback (s. S. 380). 앫 Personenzentrierte Gesprächstherapie (s. S. 362), kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 373). Medikamentös (nach Möglichkeit zu vermeiden): 앫 Episodischer Typ: Im Ausnahmefall Acetylsalicylsäure oder Paracetamol je (500 –)1000 mg/d p. o. an maximal 10 Tagen pro Monat.

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283

Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16

16.3 Somatoforme Schmerzstörung

앫 Chronischer Typ: Prophylaxe mit Amitriptylin 50 mg/d p. o., bei mangelndem Therapieerfolg oder Kontraindikation Doxepin 30 – 50 mg/d p. o. oder Imipramin 50 – 75 mg/d p. o. oder SSRI.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘 왘

Meist hartnäckiger Verlauf mit häufigen Rezidiven. Darüber hinaus Belastung der Prognose durch Analgetikamissbrauch und dadurch bedingte Fixierung des Kopfschmerzes (vgl. S. 236).

16.3 Somatoforme Schmerzstörung 왘

ICD-10: F 45.4 bzw. F 62.8

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Psychalgie, psychogenes Schmerzsyndrom. Definition: Schmerzerleben, für dessen Intensität und Ausgestaltung psychische Einflüsse ausschließlich oder wesentlich mitbestimmend sind. Epidemiologie: 5 – 10% der Bevölkerung betroffen, Frauen doppelt so häufig wie Männer. Ätiologie und Pathogenese: Das individuelle Schmerzerleben wird durch vielfältige emotionale, intentionale und motivationale Faktoren verursacht und geprägt. 앫 Psychodynamische Leithypothesen: Konversionsneurotisches Geschehen zur Abwehr verpönter Impulse, unbewusste Selbstbestrafung, emotionelle Konflikte. 앫 Situative Verstärker: Angst und Besorgnis, Ungewissheit, Vorerfahrungen „Krankheitsgewinn“.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Psychopathologisch: 앫 Diffuser, schwer lokalisierbarer, chronifizierter Schmerz mit gelegentlich symbolischer „Organwahl“ (Schmerzbereich als Projektionsfeld für unbewusstes Konfliktgeschehen). Hyperexpressive Schmerzschilderung. 앫 Begleitend dysphorische Gestimmtheit (algogenes Psychosyndrom), Unruhe, Erschöpfungsgefühl, Schlafstörungen. Begleitend: Häufige Arztbesuche bzw. Krankenhausaufenthalte; Analgetikaabusus, Alkoholmissbrauch.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. BfS, MDBF, MMPI, Schmerzskalen. Anamnese: 앫 Gründliche Exploration der Persönlichkeit und Erkundung des psychosozialen Umfeldes, biographische Anamnese. 앫 Genaue Schmerzanalyse: Erfassung von Art, Auslöser, Ausmaß, Dauer, Intensität und Tagesprofil des Schmerzes. Schmerztagebuch Körperliche und apparative Diagnostik: Internistische und neurologische Abklärung.

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

왘 왘





Chronischer Schmerz bei Körpererkrankung. Unipolare Depression (somatisierte Form) (s. S. 182): Eher phasischer Verlauf. Zönästhesien bei Schizophrenie (s. S. 167 ff): Anamnese! Psychotische Symptomatik. Fluktuierender Verlauf. Rentenneurose (s. S. 215): Funktion des Schmerzes! Auslöser? Dissoziative Störung bzw. Konversionsneurose (s. S. 213): Zusätzliche Begleitsymptomatik. Verlauf. Münchhausen-Syndrom (Vortäuschung von Beschwerden und Erkrankungen, um eine stationäre Aufnahme zu erreichen): „Fachsprache“, Zweckgebundenheit. Hinweis: Stets etwaigen Schmerzmittelmissbrauch abklären!

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein, psychiatrisch: 앫 Aufklärung und Beratung. Psychoedukation. 앫 Bewegungstherapie (s. S. 347), Physiotherapie (s. S. 347). 앫 Entspannungsübungen und Suggestionsmethoden (s. S. 364 ff), katathymes Bilderleben (s. S. 358). 앫 Gegebenenfalls konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 356, 357). 앫 Verhaltenstherapie: Schmerztagebuch, Biofeedback, kognitive Therapie (s. S. 373), Interpersonelle Therapie (s. S. 376). 왘 Hinweis: Konsequenter Entzug von Analgetika (bei chronischem Missbrauch)! Medikamentös: 앫 Bei stärkeren Beschwerden Behandlungsversuch mit Kombination von Neuround Thymoleptika, z. B.: – Imipramin 50 – 100 mg/d p. o. + Haloperidol 2 – 3 mg/d p. o. oder – Amitriptylin 50 – 100 mg/d p. o. + Flupenthixol 1 – 2 mg/d p. o. oder – Trimipramin 30 – 100 mg/d p. o. + Fluoxetin 20 mg/d p. o. 앫 Alternativ: Gabapentin 1200 – 2400 mg/d p. o. 앫 Bei (therapierefraktärem) Phantomschmerz über Monate Versuch mit Levomethadon 4 – 8 mg/d p. o. Alternativ: Angesichts der häufigen Therapieresistenz ist auch ein Behandlungsversuch mit Akupunktur in Erwägung zu ziehen.

16 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16.4 Pseudoepilepsie, dissoziative Anfälle

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Ohne adäquate Therapie Neigung zur Chronifizierung mit Gefahr der Berufs- oder Erwerbsunfähigkeit und schließlich Pflegebedürftigkeit. Bei entsprechender Behandlung Prognose nicht ungünstig, vor allem bei deutlich konfliktgebundenen Schmerzzuständen. Gelegentlich situationsunabhängige Spontanremissionen.

16.4 Pseudoepilepsie, dissoziative Anfälle 왘

ICD-10: F 44.5

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Synonym: Psychogene Anfälle, Pseudoanfälle, hysterische Anfälle (s. S. 213 f Tabelle 66 Dissoziative Störung). Definition: Epileptiforme Anfälle nichtorganischer Ursache. Ätiologie und Pathogenese: Im Anschluss an Psychotraumatisierung (z. B. Kränkung, Bedrohung, Beschämung) oder als Simulation.

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Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16

16.4 Pseudoepilepsie, dissoziative Anfälle

.Klinik ...................................................................................... 왘



Phänomenologisch (Symptomatik wie beim echten Grand-mal-Anfall): Abruptes Hinfallen oder Hinstürzen, krampfartiges Schütteln des Rumpfes und der Gliedmaßen, keine Reaktion auf Außenreize, in manchen Fällen extreme Beugung des Körpers (Opisthotonus) wie bei hysterischem „arc de cercle“, insgesamt deutlich appellativer Charakter des Anfallgeschehens. Abgrenzungskriterien zum epileptischen Anfall: 앫 Fast nie Zungenbiss (wenn, dann Zungenspitze) oder Inkontinenz für Urin und/ oder Stuhl. 앫 Kaum Verletzungen. 앫 Augen meist fest geschlossen; keine Mydriasis (cave: Mydriatika!). 앫 Keine Pyramidenbahnzeichen. 앫 Keine Zyanose, keine Hypersalivation. 앫 EEG meist unauffällig. 왘 Hinweis: Auftreten häufig in Kombination mit Epilepsie; ca 1/5 der Epilepsie-Patienten leidet an psychogenen Anfällen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung; Verhaltensbeobachtung. Klinik. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, FPI, FDS. Anamnese: Ausführliche und vertiefte Exploration. Körperliche und apparative Diagnostik: Neurologische Untersuchung; CCT (kranielles MRT), EEG (auch Provokations-EEG, s. S. 23 ff). Labor: Routinelabor, postiktal Prolaktinbestimmung i. S. (bei echten Anfällen in bis zu 80% der Fälle erhöht, aber auch bei Synkopen).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Körperliche Erkrankungen: z. B. hypoglykämische und hypokalzämische Krisen, Hyperventilationssyndrom, Herzrhythmusstörungen, Drop-attacks bei vertebrobasilärer Insuffizienz: Anamnese, körperliche Untersuchung, Labor, EKG, Dopplersonographie. Rentenneurose (s. S. 215): Hier eher einförmig-querulierendes Bild. Zweckreaktion (s. S. 199): Absicht? Intention? Histrionische Persönlichkeit (s. S. 251): Gesamtpersönlichkeit!

Therapie ....................................................................................... 왘

Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Aufklärung und Beratung mit sicherer therapeutischer Haltung unter Verzicht auf besondere Zuwendung zum Patienten während des aktuellen Anfalls. 앫 Stützende (supportive) Psychotherapie (s. S. 354). 앫 Suggestivmaßnahmen, Hypnose (s. S. 366), kognitive Verhaltenstherapie (s. S. 373). 앫 Konfliktzentrierte Gesprächspsychotherapie (s. S. 355 f).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Eher günstig. Bei histrionischer Persönlichkeit oft überdauernde Neigung zu wechselnden Konversionssymptomen, die unterschiedlich bewusstseinsnah „eingesetzt“ werden.

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16.5 Asthma bronchiale 왘

ICD-10: F 54, J 45

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Anfallsartig auftretende Dyspnoe aufgrund einer Atemwegsobstruktion durch ein hyperreagibles Bronchialsystem mit Kontraktion der Bronchialmuskulatur und sekundärer Schleimansammlung. Epidemiologie: Morbiditätsrisiko um 0,5 – 2% der Bevölkerung. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Angeborene allergisch-dispositionelle Faktoren bzw. immunologische Einflüsse (s. S. 290); 3-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko bei einem Elternteil mit Asthma (wahrscheinlich autosomal-kodominanter Erbgang). 앫 Psychodynamische Hypothesen (fragwürdig): Störung der symbiotischen MutterKind-Einheit. Konflikt zwischen Anklammerungs- und Unabhängigkeitsbestrebungen. Nähe-Distanz-Konflikt. 앫 Uneinheitliches Persönlichkeitsprofil: Hinweise auf Neigung zu Misstrauen und Kontaktscheu.

.Klinik ...................................................................................... 왘



16 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16.5 Asthma bronchiale

Körperlich (Asthmaanfall): (Lebensbedrohliche) Atemnot mit Angstgefühl und Unruhe, Husten mit zähem, glasigem Sekret, Orthopnoe, exspiratorischer Stridor, auskultatorisch Giemen und Brummen, eventuell Zyanose. Psychopathologisch: Außerhalb der akuten Symptomatik Neigung zu Depressivität, aber auch zu Bagatellisierung der Erkrankung.

.Diagnostik, . . . . . . . . . . . . . . .Differenzialdiagnose ....................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Auslöser? Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. FPI, TAT, Rorschach-Test. Anamnese: Verlauf, Allergieauslöser, Familienanamnese (häufig allergische Diathese), zur Ermittlung psychogener Faktoren biographische + Fremdanamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: Röntgen-Thorax, Allergietest, Lungenfunktion, immunologische Bestimmungen (IgE), Routinelabor.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Andere internistische Erkrankungen mit Leitsymptomen Dyspnoe und Obstruktion (Lungenembolie, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenödem).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘





Allgemeine Therapie: Gezielte medikamentöse Therapie nach intern. Maßgabe; unterstützend (soweit möglich) Entspannungsübungen, autogenes Training. Psychotherapie: 앫 Atemtherapie, Biofeedback (s. S. 380), Psychoedukation (s. S. 367). 앫 Verhaltenstherapie (s. S. 369 ff): Wahrnehmungsschulung zur Erkennung von Auslösern, Training adäquater Verhaltensmuster („Selbstmanagement“). 앫 Bei pathologischen familiären Einflüssen systemische Therapie (= Familientherapie bzw. Mitbehandlung der Bezugspersonen). Verlauf und Prognose: Unter kompetenter Behandlung eher gute Prognose bei etwa 2/3 der Asthmatiker. Bei früher Erstmanifestation bessere Remissionsquoten. Lebensbedrohliche Belastung der Prognose durch Status asthmaticus (bei rund 1% der Asthmatiker maligner Verlauf).

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Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16

16.6 Essentielle Hypertonie

16.6 Essenzielle Hypertonie 왘

ICD-10: F 54, I 10

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Anhaltende Blutdruckerhöhung als Folge eines gesteigerten Sympathikotonus ohne bekannte körperliche Ursache. Epidemiologie: Häufigkeit: Etwa 70 – 90% aller Patienten mit Hypertonie. Morbiditätsrisiko von etwa 10%. (Einzelheiten s. Lehrbücher der Inneren Medizin.) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Genetische bzw. dispositionelle Faktoren, Ernährungsbedingungen sowie emotionale und soziale Stressoren mit begleitender und daraus folgender Sympathikotonie. 앫 Persönlichkeitsstruktur: Eher zwanghaft bis perfektionistisch, leistungsorientiert und ehrgeizig, andererseits empfindsam bis empfindlich.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Typische Symptome der Hypertonie wie Kopfdruck, Schwindelgefühl, Augenflimmern, Müdigkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Auslöser? Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. FPI, GT, MMPI, TAT. Anamnese: Vertiefte Exploration bzw. biographische Anamnese. Umfeld? Körperl. Untersuchung, apparative Diagnostik: Ausschluss sekundärer Hypertonie-Ursachen (renal, endokrin, Aortenisthmusstenose, medikamentös).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Sekundäre Ursachen einer Hypertonie (s. o.). Labile Hypertonie: Situativ bedingte, passagere Blutdruckerhöhung bei entsprechenden Erlebnisreizen, z. B. Prüfungsangst, Belastungsreaktion, psychotische Erregtheit.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein (in leichteren Fällen): Salzrestriktion, Gewichtsreduktion, Nikotin- und Koffeinabstinenz, Alkoholreduktion, Sport. (Im Übrigen s. Lehrbücher der Inneren Medizin.) Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Beratung zur Regelung der Lebensweise einschließlich Psychohygiene, autogenes Training oder andere Entspannungsübungen, Biofeedback (s. S. 380), konfliktzentrierte Psychotherapie, Bilderleben (s. S. 358).

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Günstig bei ausreichender Behandlung; eher ungünstig bei allmählicher Fixierung zunächst situativer Blutdruckerhöhungen in Richtung stabiler Hypertonie mit begleitender, vorzeitiger Arteriosklerose und anderen Folgeerkrankungen.

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16.7 Colitis ulcerosa 왘

ICD-10: F 54, K 51

Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Chronisch-entzündliche Darmerkrankung des Dickdarms, die histologisch Mukosa und Submukosa betrifft. Epidemiologie: Morbiditätsrisiko ⬍ 0,2% der Bevölkerung (Vergleich: Bei Reizkolon ca. 10%). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Unklare Genese, offenbar genetische Disposition zu umschriebenen hyperergischen Reaktionen bzw. immunologischer Instabilität. Einflüsse der Ernährung werden diskutiert (Einzelheiten s. Lehrbücher der Inneren Medizin). 앫 Persönlichkeit: Eher passiv-abhängig, depressiv-zwanghaft und ich-schwach mit Neigung zur Anklammerung und Bedürfnis nach Zuwendung. 앫 Psychosoziale Auslöser: z. B. Konfliktsituationen, Verlusterlebnisse, schwere Kränkungen haben offenbar schubauslösenden Einfluss.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Körperlich: 앫 Reduzierter Allgemeinzustand (Gewichtsabnahme) infolge der rezidivierenden schleimig-blutigen Diarrhöen, krampfartige Bauchschmerzen (Tenesmen) und subfebrile Temperaturen. 앫 Mögliche Komplikationen: Toxisches Megakolon mit Perforations- und Peritonitisgefahr, Darmblutung, Karzinom, extraintestinale Organmanifestationen (Haut, Gelenke, Lunge, Nieren, Herz, Augen, Blut, Leber). Psychopathologisch: Damit einhergehende depressive Episoden.

16 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16.7 Colitis ulcerosa

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. FPI, Rorschach-Test, GT. Anamnese: Vertiefte Exploration zur Aufhellung möglicher psychodynamischer Einflüsse. Auslöser? Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: Umfassende klinisch-internistische Abklärung (körperliche Untersuchung, Labor: BSG 앖, Dysproteinämie, Eisenmangelanämie) einschließlich endoskopischer und röntgenologischer Diagnostik.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘



Andere – entzündliche oder tumoröse – Erkrankungen des Darms (z. B. infektöse Enterokolitiden, Divertikulitis, Darmtuberkulose, Dickdarmkarzinom, ischämische Kolitis): Internistisch-somatische Abklärung. Alimentäre Intoxikation als Durchfallursache: Anamnese, somatische Abklärung, Labor.

Therapie ....................................................................................... 왘

Allgemein, internistisch: 앫 Medikamentös: Salazosulfapyridin bzw. Mesalazin (5-Aminosalizylsäure) und/ oder Glucocorticoide bzw. Immunsuppressiva (Einzelheiten s. Lehrbücher der Inneren Medizin).

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Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16

16.8 Endogenes Ekzem



앫 Diät: Schlackenarme, kalorienreiche Kost, bei Unverträglichkeit aufgrund Laktoseintoleranz keine Milchprodukte; ggf. Wasser- und Elektrolytausgleich. 앫 Chirurgisch (Proktokolektomie): Zur Karzinomprophylaxe bei Schleimhautdysplasien, akut bei Komplikationen (s. o.). Psychiatrisch, psychotherapeutisch: Entspannungsübungen, autogenes Training (s. S. 364), Hypnose, katathymes Bilderleben (s. S. 358), kreative und Musiktherapie.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

왘 왘 왘

Vor allem bei Schweregrad II und III (Stuhlfrequenz ⬎ 4/d, Entzündungszeichen, ausgeprägtere allgemeine Krankheitszeichen) unberechenbarer, körperlich und seelisch sehr belastender Krankheitsverlauf mit nicht vorhersehbaren Komplikationen (s. o.). Offenbar jahreszeitliche Schwankungen mit Frühjahrs- und Herbstgipfel. Bei Kindern im Allgemeinen ungünstigere Prognose. Gefahr der malignen Entartung umso größer, je jünger der Patient ist bzw. je länger die Erkrankung besteht.

16.8 Endogenes Ekzem 왘

ICD-10: F 54, L 23 – 25

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonym: Neurodermitis, atopische Dermatitis. Definition: Chronisch-rezidivierendes Ekzem unbekannter Ursache. Ätiologie und Pathogenese: Offenbar Zusammenwirken genetisch-allergologischer und immunologischer Faktoren wie auch psychischer Einflüsse (Einzelheiten siehe Lehrbücher der Dermatologie): 앫 Psychodynamische Hypothesen (fragwürdig): Mangel an emotionaler Wärme und Zuwendung während der Kindheit bei gleichzeitiger äußerer Überprotektivität und Fürsorglichkeit, aggressiv getönte Ambivalenzproblematik. 앫 Häufige Persönlichkeitszüge: Empfindlichkeit bis zur Sensitivität, Gehemmtheit mit Kontaktstörungen, schizoide Charakterstruktur. 앫 Mögliche Auslöser: Trennungssituationen und Reifungskrisen.

.Klinik ...................................................................................... 왘





Rezidivierend pruriginös-juckendes Krankheitsbild mit Kratzartefakten und eventuell sekundärer Infektion. Bevorzugte Lokalisation: Kniekehlen, Armbeugen, Hand- und Fußgelenke, Hals (s. dermatologische Lehrbücher). Häufig tagesrhythmische Zunahme der Beschwerden gegen Abend.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung. Neurosenpsychologische Diagnostik. Anamnese: Beginn, Verlauf, Auslöser. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik zur Abklärung der Lebensgeschichte sowie möglicher psychosozialer Auslöser, z. B. MMPI, FPI, GT, TAT. Dermatologische Untersuchung: Vor allem auch hinsichtlich allergologischer Ursachen (in der Familienanamnese häufig Neigung zu Allergien).

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.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Ekzeme anderer Art, z. B. Kontaktekzem, seborrhoisches Ekzem, Stauungsekzem, Arzneimittelekzem. Neigung zu Selbstbeschädigung infolge Autoaggressivität bei Borderline-Störung (s. S. 249). Taktile Halluzinose bzw. Dermatozoenwahn (s. S. 82, 126).

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein, dermatologisch: Umgebungs- bzw. Klimawechsel haben häufig einen günstigen Einfluss; (spezielle Therapie s. Lehrbücher der Dermatologie). Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Therapeutische Gespräche bzw. Gesprächspsychotherapie (s. S. 353, 362). 앫 Entspannungsübungen, insbesondere autogenes Training (s. S. 364). 앫 Psychoedukation (s. S. 367). 앫 Katathymes Bilderleben (s. S. 358). 앫 Selbstbehauptungstraining (s. S. 386), Rollenspiel (s. S. 385), Psychodrama (s. S. 388). Medikamentös: Bei zusätzlich vorliegender ausgeprägter Nervosität und Unruhe Verordnung von schwachpotenten Neuroleptika (z. B. Promethazin) oder nichtkardioselektiven β-Rezeptorenblockern (z. B. Propanolol).

16 Somatoforme (psychosomatische) Störungen

16.8 Endogenes Ekzem

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Der weitere Verlauf ist in der Regel gekennzeichnet durch deutliche, von der psychischen Verfassung abhängige Schwankungen mit Perioden der Exazerbation und erneuten Remission. Nach längerer Erkrankungsdauer ist eine zunehmende Lichenifikation der Haut möglich.

291

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Sexuelle Funktionsstörungen

17

17.2 Erektionsstörung

17 Sexuelle Funktionsstörungen 17.1 Sexuelle Funktionsstörungen Vorbemerkungen ....................................................................................... Im Gegensatz zu den bereits beschriebenen Störungen der Geschlechtsidentität und der Sexualpräferenz (s. S. 265 ff) handelt es sich bei den sexuellen Funktionsstörungen um Beeinträchtigungen im Sexualverkehr einschließlich mangelnder Appetenz, Erregbarkeit und Orgasmusfähigkeit. Trotz kulturgebundener sexueller Normen besteht bezüglich der Sexualität eine große individuelle Streubreite, sodass eine Abgrenzung zu Störungen von psychiatrisch-psychotherapeutischer Relevanz kaum möglich ist. Zudem gibt es eine Fülle von Einzelfaktoren (körperliche und seelische), die sich hemmend oder fördernd auf das Sexualleben auswirken. Auf der anderen Seite werden aufgrund soziokultureller und gesundheitspolitischer Einflüsse Störungen im sexuellen Bereich öfter als früher thematisiert und damit Gegenstand von Untersuchung und Behandlung. Dabei bedingen sich offenbar öffentlich idealisierter „Leistungsdruck“ und (persönlich als solches empfundenes) sexuelles Versagen gegenseitig. Die hieraus resultierenden epidemiologischen Daten zeigen dementsprechend eine große Streubreite zwischen 5 und 35% der Bevölkerung, wobei Frauen am ehesten vermindertes sexuelles Verlangen und Orgasmusstörungen, Männer Störungen der Potenz beklagen. Sexuelle Funktionsstörungen sind überwiegend nichtorganisch bedingt, sodass in erster Linie therapeutisch-psychologisch begründete Behandlungen infrage kommen; am ehesten solche aus dem verhaltenstherapeutischen Spektrum (bisweilen unter Einbeziehung des Sexualpartners). Zur Verbesserung der erektilen Dysfunktion sind auch Medikamente verfügbar. Von den in ICD-10 unter F52 aufgeführten sexuellen Funktionsstörungen werden im Folgenden die Erektionsstörungen (F52.2), die Frigidität bzw. Anorgasmie (52.3), die Ejaculatio praecox (F52.4), der Vaginismus (F52.5) und Dyspareunie (F52.6) besprochen.

17.2 Erektionsstörung 왘

ICD-10: F 52.2

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Erektile Dysfunktion. Impotenz. Definition: Unfähigkeit des Mannes zum Sexualverkehr wegen Erektionsschwäche oder Ejaculatio praecox (s. S. 294). Epidemiologie: Vorkommen bei ca. 10 – 20% der Bevölkerung. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Sexueller Leistungsdruck bzw. Versagensangst, Erwartungsspannung, Selbstunsicherheit, Schamgefühl. 앫 Partnerschaftskonflikt bzw. unbewusste Ablehnung der Sexualpartnerin.

.Klinik ...................................................................................... 왘



292

Körperlich: Unfähigkeit zum befriedigenden Sexualverkehr bei vorhandener Libido. Psychopathologisch: Depressivität, Selbstvorwürfe und Selbstwertkrisen, Hypochondrie. Gereiztheit.

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Auslöser? Anamnese: Sexualanamnese, biographische Anamnese. Partnerschaft. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPi, TAT. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik, insbesondere urologische bzw. gynäkologische Untersuchungen. 앫 Chronischer Alkoholismus bzw. Medikamentenmissbrauch, auch Gebrauch von z. B. β-Rezeptorenblockern und Neuroleptika. Nikotinsucht. 앫 Arterielle Hypertonie. 앫 Neurologische Erkrankungen: Myelopathie, Conus-/Cauda-Syndrom, Plexus-sacralis-Läsion, Neuropathie (Diabetes mellitus!). Schlafapnoe. 앫 Endokrinologische Störungen: Diabetes mellitus.

17 Sexuelle Funktionsstörungen

17.3 Frigidität, Anorgasmie

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein, psychiatrisch: 앫 Gegebenenfalls Aufklärung und sexuelle Beratung, Empfehlung vorläufiger sexueller Abstinenz. 앫 Spezielle Sexualtherapie als Kombination von Psychotherapie, spezifischer Verhaltenstherapie und Partnertherapie. (Einzelheiten s. Lehrbücher der Sexualtherapie.) Medikamentös: Versuch mit Antidepressivum Trazodon oder Enzymhemmer Sildenafil oder Tadalafil oder Vardenafil.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘

Bei sachgemäßer Behandlung gute Prognose bei über 80% der Patienten.

17.3 Frigidität, Anorgasmie 왘

ICD-10: F 52.0 bzw. F 52.3

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: 앫 Orgasmusstörung: Nichterreichen des lustvollen Höhepunktes beim Sexualverkehr (Synonym: Anorgasmie). 앫 Frigidität: Libidoverlust mit Abnahme sexueller Aktivität (Synonym: sexuelle Hypoaktivität). Epidemiologie: Häufiger bei Frauen (bis zu 30% der Bevölkerung). Ätiologie und Pathogenese: Psychosexuelle Fehlentwicklung, Unreife, Angst vor Schwangerschaft oder Infektion, Ekel, Schamgefühl, Partnerschaftskonflikte bzw. Ablehnung des Partners.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Körperlich: Ausbleiben des Orgasmus, häufig kombiniert mit Libidostörungen oder mit Vaginismus; fehlende sexuelle Appetenz. Psychopathologisch: Gereiztheit, Depressivität und Selbstwertkrisen, Spannungen in der Partnerschaft.

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Sexuelle Funktionsstörungen

17

17.4 Ejaculatio praecox

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: V. a. biographische Anamnese, Sexualanamnese, Partnerschaftskonflikte? Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. TAT, FPI. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: Urologische, gynäkologische, endokrinologische und neurologische Untersuchungen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Dysthymia oder (Major) Depression (s. S. 182). Anpassungsstörung (s. S. 192 ff). Hypochondrie (s. S. 206). Alkoholismus bzw. Suchterkrankung (s. S. 217 ff).

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): Wenn nötig, sexuelle Aufklärung und Beratung; im Übrigen Kombination von Psycho- und Verhaltenstherapie im Rahmen partner- und familientherapeutischer Maßnahmen. (Einzelheiten s. Lehrbücher der Sexualtherapie.) Verlauf und Prognose: Bei fachgerechter spezifischer Behandlung günstige Prognose mit relativ hoher Erfolgsquote; ansonsten ist der weitere Verlauf abhängig von interaktionellen und psychosozialen Einflüssen.

17.4 Ejaculatio praecox 왘

ICD-10: F 52.4

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Vorzeitiger Samenerguss aus nichtorganischen Gründen. Ätiologie und Pathogenese: Erwartungsangst mit gesteigertem Ejakulationsreflex, z. B. bei sexueller Unerfahrenheit und/oder Selbstunsicherheit, mangelnde Vertrautheit mit der Partnerin.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Samenerguss vor sexueller Befriedigung der Partnerin bzw. vor oder bereits kurz nach der Penetration. (Bei Masturbation meist ausreichende Kontrolle über die Ejakulation.)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung. Auslöser? Anamnese: V. a. auch Medikamenten- und Drogenanamnese, biographische Anamnese. Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik zum Ausschluss organischer Ursachen (sehr selten!): V. a. urologische Untersuchung. Hormonstatus.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Schmerzhafte Erektion.

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Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie (allgemein, psychiatrisch): Sexuelle Aufklärung und Beratung, Entspannungsübungen bzw. verhaltenstherapeutisch-kognitive Maßnahmen. (Einzelheiten s. Lehrbücher der Sexualtherapie.) Verlauf und Prognose: Mit zunehmender sexueller Erfahrung kommt es meist zu einem Abbau der Störung.

17.5 Vaginismus 왘

ICD-10: F 52.5

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

17 Sexuelle Funktionsstörungen

17.5 Vaginismus

Definition: Reflexartiger Spasmus der vaginalen Muskulatur. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Meist (unbewusste) sexuelle Ängste (z. B. vor einer Schwangerschaft) oder (unbewusste) Ablehnung des Partners. 앫 Ängstliche Fantasien vor Penetration nach psychotraumatischen Erfahrungen (Erleben eines schmerzhaften oder erzwungenen Koitus z. B. bei mangelhafter Lubrikation, nach sexuellem Missbrauch, Vergewaltigung, s. S. 296 Dyspareunie).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Reflektorische Verkrampfung der Scheiden- und Beckenbodenmuskulatur (Abwehrreflex) bei Penetrationsversuch.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. MMPI, FPI, Rorschach). Anamnese: Biographische und Sexualanamnese. Körperliche bzw. gynäkologische Untersuchung (Östrogenspiegel!).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Organische Ursachen, z. B. Vaginitis oder vaginale Atrophie, Vernarbungen.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie 앫 Allgemein, psychiatrisch: – Sexuelle Beratung und Aufklärung. Entspannungsübungen (s. S. 364 ff) und verhaltens- bzw. sexualtherapeutische Maßnahmen. – Gegebenenfalls – je nach Leidensdruck – weitergehende (aufdeckende) Psychotherapie (s. S. 355). (Einzelheiten s. Lehrbücher der Sexualtherapie.) – Medikamentös: Versuch mit Anxiolytika (z. B. Lorazepam 0,5 mg p. o. 1 Std. präkoital). Verlauf und Prognose: Gut bei therapeutischer Intervention, ansonsten sehr hartnäckige Störung.

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Sexuelle Funktionsstörungen

17

17.6 Dyspareunie

17.6 Dyspareunie 왘

ICD-10: F 52.6

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Schmerzhafter Sexualverkehr. Algopareunie. Ätiologie und Pathogenese (bei fehlenden lokalen organischen Ursachen): 앫 Fehlgeleitete Sexualerziehung: Unkenntnis über Anatomie und Physiologie der Sexualorgane, Angst vor Schwangerschaft, unbewusste Ablehnung des Partners, unbewusste Homosexualität. 앫 Situativ: Widerstände gegen Kohabitation mangels vorhergehender erotischer Stimulation oder aus ungünstigen momentanen Bedingungen (z. B. Zeitdruck, Gespanntheit, Unruhe). 앫 Frühere unangenehme oder traumatisierende sexuelle Erfahrungen, sexueller Missbrauch; Angst vor ansteckenden Infektionskrankheiten.

.Klinik ...................................................................................... 왘



Körperlich: 앫 Vaginismus vor oder während des Sexualverkehrs (s. S. 295). 앫 Schmerzen während oder nach der Kohabitation, mangelhafte vaginale Lubrikation. 앫 Dysmenorrhö oder Amenorrhö, Menorrhagien. Psychopathologisch: Begleiterscheinungen in Form von Gereiztheit, Depressivität, Stimmungslabilität, Verlust an Selbstvertrauen und Selbstsicherheit.

.Diagnostik, . . . . . . . . . . . . . . .Differenzialdiagnose ....................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese: Partnerschaftliche Beziehungen, Sexualanamnese. Umfeld? Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: 앫 Gynäkologische bzw. urologische Untersuchung zum Ausschluss organischer Erkrankungen. 앫 Hormonstatus.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Erkrankungen auf urologischem und/oder gynäkologischem Gebiet und Medikamentenmissbrauch.

Therapie, . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose ......................................................... 왘



Therapie: 앫 Allgemein, psychiatrisch: – Empfehlung zu (vorübergehender) sexueller Abstinenz; falls notwendig sexuelle Aufklärung und Beratung. – Entspannungsübungen wie autogenes Training, katathymes Bilderleben (s. S. 358). – Kombination von Psychotherapie mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen im Rahmen einer Partnertherapie (s. S. 369 ff). – Medikamentös: Evtl. Vaginalcreme. Verlauf und Prognose: Unter sachgemäßer Behandlung ohne Zeitdruck günstige Prognose mit allmählicher Rückbildung der genannten Beschwerden.

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18 Essstörungen 18.1 Essstörungen Vorbemerkungen .......................................................................................

18 Essstörungen

18.2 Anorexia nervosa

Wie der Schlaf gehört die Nahrungsaufnahme zu den lebenserhaltenen Tätigkeiten, deren Irritationen über kurz oder lang zu körperlichen und psychischen Beeinträchtigungen führen. Soweit Störungen des Essens (und Trinkens) auf abnormen Einstellungen oder Impulsen beruhen, sind sie Gegenstand von Psychiatrie und Psychotherapie. Da sich im Essverhalten und dem daraus resultierenden Körperselbstbild stets Kultur und Zeitgeist widerspiegeln, gehören Essstörungen zu den psychiatrischen Erkrankungen, die – induziert vom Schönheitsideal des Schlankseins – während der letzten Jahrzehnte erheblich zugenommen haben. 90 – 95% der Essgestörten sind Frauen, wobei allerdings bei der Bulimie eine hohe Dunkelziffer besteht. Die psychiatrische Kernproblematik besteht meist in einer verzerrten subjektiven Wahrnehmung des eigenen Körpergewichts, mitgeprägt von psychosozialen Faktoren, die sich aus familiendynamischen Konstellationen und Beziehungskonstellationen zur näheren Umgebung ergeben. Andererseits haben genetische bzw. Zwillingsstudien gezeigt, dass oft eine erhebliche familiäre Belastung vorliegt. Neurobiologisch gilt als gesichert, dass Serotonin, Neuropeptide und Leptin an der Appetitregulierung beteiligt sind. Therapeutisch ist stets eine Langzeitbehandlung notwendig, wobei sowohl verhaltenstherapeutische wie systemische Methoden infrage kommen oder auch Vorgehensweisen zur Aufdeckung und Bearbeitung möglicher Konflikte. Die hohe Komorbidität mit depressiven Störungen erfordert häufig eine zusätzliche Behandlung mit Antidepressiva. Bei lebensbedrohlicher Begleitsymptomatik sind internistische Interventionen im stationären Rahmen notwendig. Nach ICD-10 werden folgende Formen von Essstörungen unterschieden: Anorexia nervosa (F50.0, s. S. unten), Bulimia nervosa (F50.0 – 50.4, s. S. 300) sowie andere Formen von Essstörungen, die hier nicht weiter besprochen werden.

18.2 Anorexia nervosa 왘

ICD-10: F 50.0

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Magersucht. Definition: Schwere Störung des Essverhaltens mit bedrohlich werdender Abmagerung bis zur Kachexie. Epidemiologie: 앫 Bei etwa 1 – 2% der weiblichen bzw. 0,1% der männlichen Bevölkerung während der Adoleszenz. (Beginn etwa 1. – 3. Lebensjahrzehnt.) Ätiologie und Pathogenese: Offenbar Zusammenwirken biologischer, psychischer und psychosozialer Faktoren: 앫 Genetisch: Konkordanzrate von 50% bei monozygoten Zwillingen. 앫 Neurobiologisch: Erhöhte Serotoninaktivität. Hypothalamische Regulationsstörung? Schwangerschaftskomplikationen bei der Mutter? 앫 Psychodynamisch: Verleugnung eigener Bedürfnisse, Leistungsorientiertheit und Ehrgeiz, Narzissmus, Introvertiertheit, Neigung zur Askese, unbewusste Ablehnung der Reifung und Verschiebung sexueller Impulse auf die Essregulation.

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Essstörungen

18

18.2 Anorexia nervosa

앫 Psychosozial: Konflikt zwischen enger Familienbindung und Ablösung, mütterliche Dominanz. In der Familie Überfürsorglichkeit, Unflexibilität und mangelhafte Konfliktlösung. 앫 Kulturelle Einflüsse: z. B. „Schlankheitsideal“. Vorbildfunktion weibl. Models.

.Klinik ...................................................................................... 왘





Erheblicher Gewichtsverlust: Körpergewicht mindestens 15% unter dem zu erwartenden Körpergewicht: z. B. Quetelets-Index/„Body-Mass-Index“ ⱕ 17,5 (berechnet nach der folgenden Formel: Körpergewicht in kg/[Körpergröße in m]2 ), s. Abb. 14. Psychopathologisch: 앫 Exzessives Fasten, Vermeiden hochkalorischer Nahrungsmittel. 앫 Intermittierend Essdrang bzw. Demonstration von normalem Essen mit folgendem, selbstinduziertem Erbrechen oder Abführen. Dissimulation. 앫 Abusus von Laxanzien- und/oder Diuretika bzw. Appetitzüglern. 앫 Auffallender Tätigkeitsdrang und übertriebene körperliche Aktivität. Ehrgeiz. Phobien. (Bei Bulimarexie ausgeprägte Symptome der Bulimie (s. S. 300) Körperliche Begleitsymptome: 앫 Endokrine Störungen: Amenorrhö, Hypoglykämie. 앫 Elektrolytstörungen. 앫 Fettstoffwechselstörungen mit Cholesterinerhöhung. 앫 Bradykardie, Hypotonie. 앫 Ödeme. 앫 Allgemeine körperliche Schwäche und trophische Störungen, Osteoporose.

Abb. 14 · Orientierung bei Essstörungen, Quetelets-Index = 17,5 als Grenze

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘







Psychopathologischer Befund (s. Klinik). Hinweis: Bei der Untersuchung fällt stets eine Tendenz zu Dissimulation und Verleugnung der Beschwerden wie auch der teils extremen Gewichtsabnahme auf. Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SKID, SCL-90-R, FPI, MMPI, Rorschach-Test, GT. Anamnese: Ausführliche Anamneseerhebung einschließlich Fremdanamnese (Familie!) und Sexualanamnese. Umfeld? Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik, Labor: Abklärung der körperlichen Begleitsymptomatik, -erkrankungen (s. o.). Hormonstatus.

18 Essstörungen

18.2 Anorexia nervosa

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





Schwere konsumierende körperliche Erkrankung: Körperliche Untersuchung, organische Abklärung. Hormonelle Störung (z. B. M. Addison, Sheehan-Syndrom): Internistisch-gynäkologische Abklärung. Exzessives Fasten im Rahmen einer psychotischen Störung (z. B. bei Vergiftungswahn oder bei induzierter Psychose bzw. Indoktrinationssyndrom) (s. S. 104.

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: Hochkalorische – gegebenenfalls parenterale – Ernährung im Rahmen einer stationären Überwachung (evtl. in psychosomatischer Fachklinik). Kriterien für stationäre Behandlung sind: ⬍ 70% des Normalgewichts, Kreislaufstörungen, Elektrolytstörungen, ungünstige familiäre Situation, Depression, Isolation. Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Aufklärung. Psychoedukation. 앫 Systematisierte, aufdeckende Psychotherapie (s. S. 355) oder personenzentrierte Gesprächstherapie mit Familientherapie (s. S. 362, 390). 앫 Kombination mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen (z. B. Selbstkontrollmethoden, Münzverstärkung, kognitive Verhaltenstherapie, vgl. S. 373). Selbsthilfegruppe (s. S. 436). Medikamentös: Versuch mit Olanzapin 5 mg/d p. o. abends.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘





Bei fehlender oder unzureichender Behandlung ungünstiger Verlauf bis hin zum Tod als Folge der Kachexie möglich. Aufgrund von Längsschnitterhebungen Mortalitätsrate zwischen 10 und 15%. Chronifizierter Verlauf bei 30 – 40% der Patientinnen, ebenso häufig spontane Remission. (Prognostisch belastend wirken präpubertärer Krankheitsbeginn und eine pathologische Familienstruktur.) Hinweis: Die Prognose bei Essstörungen ist insgesamt ungünstiger, wenn zusätzlich Zwangssymptome bestehen.

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Essstörungen

18

18.3 Bulimia nervosa

18.3 Bulimia nervosa 왘

ICD-10: F 50.2 – 50.4

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘





Synonym: Hyperorexia nervosa, Essbrechsucht. Definition: Übermäßiges Essen aufgrund von Heißhungerattacken. Bei der Variante „Binge-Eating“ Essanfälle ohne Erbrechen. Epidemiologie: 앫 Morbiditätsrisiko: ca. 1 – 3% der weiblichen, 0,3% der männlichen Bevölkerung. Überwiegend Personen aus mittleren und höheren sozialen Schichten. (Beginn in der späten Adoleszenz.) Ätiologie und Pathogenese: Unterschiedliche Erklärungshypothesen (s. S. 297, Vorbemerkungen): 앫 Psychodynamisch: – Primär Selbstunsicherheit, Impulsivität und verminderte Frustrationstoleranz. – Selbstbestrafung zugelassener Impulsdurchbrüche? – Verleugnung eigener Wünsche und Bedürfnisse, andererseits Selbstbelohnung durch orale Kalorienzufuhr, besonders unter Stresssituationen. Ausgleich emotionaler Defizite. Psychotrope Wirkung von Glukose, Theobromin und Koffein in Schokolade! – Ambivalenz zwischen Symbiose und Separation. Störungen des Körperschemas und Körperselbstbilds. 앫 Neurobiologisch: Erniedrigte Serotonintransmission.

.Klinik ...................................................................................... 왘







Hinweis: Im Gegensatz zur Anorexie (s. S. 297) deutlicher Leidensdruck! Gestörtes Essverhalten: 앫 Mehrmals täglich (gehäuft nachmittags und abends) Heißhungeranfälle, gefolgt von „Fressattacken“ mit unkontrollierter Einverleibung größerer Mengen an (hochkalorischen) Nahrungsmitteln (oft Süßspeisen). 앫 Erhaltung des Normalgewichts infolge suchtartigen Erbrechens, darüber hinaus durch Gewichtskontrolle, Fasten, Laxanzienabusus, Einnahme von Appetitzüglern und/oder Schilddrüsenhormonen. Psychopathologisch: 앫 Selbstvorwürfe und Schuldgefühle, Scham, Ekel, Selbstverachtung und Depressivität bis zur Suizidalität, Stimmungsschwankungen, selbstverletzendes Verhalten, Krankheitsverleugnung. 앫 Vermehrte Reizbarkeit, Unruhe, Schlafstörungen, Apathie, Neigung zu Alkohol-, Drogen- oder Medikamentenmissbrauch, Isolation. Körperliche Begleitsymptome (-befunde) aufgrund des chronischen Säurerefluxes und des Verlustes saurer Valenzen: 앫 Elektrolytstörungen: K+앗, Mg2 +앗, hypochlorämische Alkalose mit in der Folge Nierenschäden, Dehydratation, Herzrhythmusstörungen. 앫 Zahnschäden (ausgeprägte Karies). 앫 Hautschäden (Schwielen) an den Händen durch häufiges Auslösen des Würgreflexes. 앫 Schmerzhafte Ösophagitis (bis zur Perforation), Dysphagie. 앫 Laryngitis (Heiserkeit). 앫 Amenorrhoe, Libidoverlust.

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘







Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Auslöser? Testpsychologische Persönlichkeitsdiagnostik, z. B. SCL-90-R, SKID, DIB, Rorschach-Test, TAT, FPI. Anamnese: Eingehende Eigen- und Fremdanamnese (im Verlauf oft erhebliche, kurzfristige Schwankungen des Körpergewichts). Körperliche Untersuchung, apparative Diagnostik: Abklärung der körperlichen Sekundärschäden (s. o.). Labor: Ausschluss einer endokrinen oder Stoffwechselerkrankung.

18 Essstörungen

18.3 Bulimia nervosa

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

왘 왘 왘

왘 왘

Psychogene Polydipsie. Konversionsneurose bzw. dissoziative Störung („Brechneurose“, vgl. S. 213). Hyperphagie mit Übergewichtigkeit als Folge einer Hirnerkrankung (z. B. nach Enzephalitis): Anamnese, klinisch-neurologischer Befund. Kleine-Levin-Syndrom (s. S. 108). Saisonale Depression (s. S. 182): Jahreszeit, Begleitsymptome. Chronische Schizophrenie bzw. psychotisches Residual- oder Defektsyndrom (s. S. 165, 176). Borderline-Persönlichkeit (s. S. 249). Hinweis: Hohe Komorbidität zu Persönlichkeitsstörungen vom emotional-instabilen und Borderline-Typ.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein: Ausreichende körperliche Belastung, Sport, Bewegungstherapie. Bei Esssucht ohne Erbrechen (einfacher Hyperphagie) kalorienarme Diät. Psychiatrisch, psychotherapeutisch: 앫 Aufklärung. Beratung. 앫 Aufdeckende, konfliktzentrierte Psychotherapie (s. S. 355) bzw. personenzentrierte Gesprächstherapie (s. S. 362). 앫 Verhaltenstherapie: z. B. Kontrolle des Essverhaltens, Aversionstherapie, Münzverstärkung, Veränderung des Selbstkonzeptes (s. S. 369 ff). 앫 Einbindung in eine Selbsthilfegruppe (z. B. ANAD; Overeater Anonymus, Cinderella, s. S. 436). Psychoedukation (S. 367). 앫 Versuchsweise Langzeitbehandlung mit Antidepressivum (z. B. Imipramin 50 – 75 mg/d p. o., Fluoxetin 20 – 40 mg/d p. o. oder Paroxetin 20 mg/d p. o.) oder Venlafaxin 50 – 100 mg/d p. o. oder Escitalopram 10 – 20 mg/d p. o.

Verlauf . . . . . . . . . . .und . . . . . Prognose ....................................................................... 왘



Hartnäckige Rezidivneigung mit begleitenden depressiven Einbrüchen, Selbstvorwürfen und Entmutigung. Unter Behandlung Heilung in 20 – 30%, Besserung in 30% der Fälle; ansonsten ungünstiger Verlauf. (Belastung der Prognose durch Alkohol- und Drogenmissbrauch sowie Suizidalität.)

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Psychiatrische Notfälle

19

19.2 Erregungszustand

19 Psychiatrische Notfälle 19.1 Psychiatrische Notfälle Vorbemerkungen ....................................................................................... Psychiatrische Notfälle bedürfen sofortiger gezielter (wenn auch oft nur vorläufiger) Diagnostik und umgehender therapeutischer Intervention. Voraussetzungen hierfür sind koordiniertes, aber zügiges Handeln, hochaufmerksame Wahrnehmung und gutes berufliches Training mit der Fähigkeit zu besonnener, aber rascher Entscheidung. Die organisatorischen und logistischen Rahmenbedingungen müssen übersichtlich, leicht verfügbar und stets funktionstüchtig sein. Die häufigsten psychiatrischen Notfälle sind Erregungszustände, akute Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen, Panikattacken, aktuelle Suizidalität, akute katatone Syndrome sowie pharmakogen bedingte Vorfälle. Diese Krankheitsbilder finden sich statistisch am häufigsten bei persönlichkeitsgestörten und Suchtpatienten; allein Letztere betragen über 10 % aller Notaufnahmen in Krankenhäusern. Ferner können psychotische Störungen ein krisenhaftes Ausmaß annehmen, gefolgt von organisch bedingten psychischen Störungen bei älteren Patienten oder aufgrund einer internistischen Erkrankung. Am Anfang der Notfallbehandlung stehen Kontaktaufnahme und beruhigendes Zusprechen („Talking down“) bei – wenn möglich – knapper Anamneseerhebung. Soweit wie möglich sollten zumindest orientierende körperliche Untersuchungen durchgeführt werden (körperlicher Gesamteindruck, Vitalfunktionen und mögliche Verletzungen, Injektionsstellen und neurologische Funktionen). Möglicherweise lässt erst eine sedierende (nicht schlafinduzierende!) Medikation eine genauere Untersuchung zu, sie ist vor allem bei Angst- und Erregungszuständen meist nicht zu umgehen. Fremdanamnestische Angaben werden besonders wichtig bei verwirrten, mutistischen oder stuporösen Patienten; auch bezüglich evtl. vorgelaufener (medikamentöser) Therapiemaßnahmen. Stets ist vorrangig das Ausmaß einer möglichen Selbstgefährdung zu erkunden. Ansonsten gelten als allgemeine Regeln der Krisenintervention: Ruhe und Besonnenheit ausstrahlen, sich Zeit nehmen, Unterbrechung der Kontaktaufnahme zum Patienten von außen so weit wie möglich vermeiden, auch bei erregt-aggressiven Patienten nicht empfindlich reagieren, längere Diskussionen umgehen, diagnostische und therapeutische Maßnahmen verständlich und knapp erklären. Bei akuter Eigen- und Fremdgefährdung sind rechtliche Schritte zur stationären Unterbringung im Falle fehlender Freiwilligkeitserklärung aufgrund mangelnder Krankheitseinsicht einzuleiten (s. S. 417). Die Behandlungsmaßnahmen sind zunächst auf die aktuelle Leitsymptomatik auszurichten, ehe weitergehende, diagnoseorientierte Strategien umgesetzt werden.

19.2 Erregungszustand Grundlagen ....................................................................................... 왘



302

Definition: Zustand mit Steigerung von Antrieb und Psychomotorik, affektiver Enthemmung und Kontrollverlust. Ätiologie und Pathogenese: 앫 Alkohol- oder Drogenkonsum mit pathologischem Rausch (s. S. 217 ff). 앫 Akute schizophrene Psychose (s. S. 175). 앫 Manisches Syndrom im Rahmen einer affektiven Erkrankung (s. S. 185).

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앫 앫 앫 앫 앫

Panikattacke (s. S. 204). Akute Belastungsreaktion bzw. psychogener Erregungszustand (s. S. 192). Postiktaler Dämmerzustand (s. S. 81). Beginnendes Delir (s. S. 81), Entzugserscheinungen (s. S. 217 ff). Endokrine oder Stoffwechselentgleisung.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Starke Unruhe, vermehrter Bewegungsdrang. Angst, Panik oder Euphorie. Bisweilen Sinnestäuschungen und/oder Wahnerleben. Fremd- oder Eigenaggressivität.

19 Psychiatrische Notfälle

19.2 Erregungszustand

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychopathologischer Befund. Fremdanamnese. Körperliche Untersuchung (soweit möglich; eventuell hierzu – falls keine Bewusstseinstrübung vorliegt – Sedierung mit Diazepam, Lorazepam oder Haloperidol). Notfalllabor: Drogen- und Medikamentenscreening (Teststreifen zur Urinkontrolle auf Drogen und Sedativa), Alco-Test, Bestimmung des Blutzuckers.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Internistisch-neurologische Grunderkrankung (z. B. Hyperthyreose, Hypertonie, Angina pectoris, Herzinfarkt, Hypoglykämie) ausschließen.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein: 앫 Ruhiges und sicheres Auftreten. Zureden („Talking down“), Grunderkrankung bzw. Ursache bekämpfen. Kurze, klare Hinweise! 앫 Überwachung sicherstellen (gegebenenfalls Fixierung, Sitzwache!). 앫 Dokumentation! Medikamentöse Soforttherapie (parenteral): 앫 Bei Psychosen oder im Alkoholrausch bzw. Delir mittel- bis höherpotente Antipsychotika (s. S. 318) i. v. oder, zum Beispiel: – Haloperidol 5 mg i. v. oder i. m. – Oder: Zuclopenthixol 10 – 20 mg i. m. – Oder: Levomepromazin 50 mg i. v. oder i. m. 앫 Bei nichtpsychotischer Erregtheit (Panikattacke, akute Belastungsreaktion bzw. posttraumatische Belastungsstörung, Horrortrip) sind Benzodiazepine meist ausreichend, zum Beispiel: – Lorazepam 2 – 4 mg i. v. oder i. m. oder p. o. als Lorazepam Expidet (Schmelztablette). – Oder: Diazepam 5 – 10 mg i. v. oder i. m. 앫 Bei (ängstlich-)agitierter Depression: Doxepin 25 – 50 mg i. m., evtl. kombiniert mit Lorazepam 2,5 mg Expidet. 앫 Wenn keine ausreichende Wirkung erzielt werden konnte, nach 30 – 60 Minuten gleiche Menge nachapplizieren bis zur erlaubten Tageshöchstdosis der Substanz (siehe Tabelle 83). 앫 Bei oraler Applikation: Einzeldosis etwa 50% höher, gleiche Tageshöchstdosis!

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Psychiatrische Notfälle

19

19.3 Bewusstseinsstörung

Tabelle 83 · Mögliche Tageshöchstdosierungen

....................................................................................... Medikament

Tageshöchstdosis (mg)

Applikationsform

....................................................................................... Haloperidol

10 – 20

Zuclopenthixol

50 – 100

i. v./i. m. i. m.

Levomepromazin

100

i. v./i. m.

Diazepam

10 – 20

i. v./i. m.

Lorazepam

2–5

i. v./i. m.

19.3 Bewusstseinsstörung Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Beeinträchtigung der Vigilanz mit oder ohne qualitative Bewusstseinsstörung (s. S. 79). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Intoxikation (Drogen, Medikamente). Alkoholentzug. 앫 Zentralnervöse Ursachen (s. auch hirnorganisch begründbare psychische Störungen S. 113 ff): Schädelhirntrauma, Raumforderung (Tumor, Blutung, Abszess), Entzündung (Enzephalitis, Meningitis, Meningiosis), Gefäßprozess (Infarkt, Blutung), Z. n. epileptischem Anfall, epileptischer Dämmerzustand. 앫 Internistisch-systemische Erkrankungen (symptomatische psychische Störungen s. S. 148 ff): z. B. metabolische Störungen (z. B. Hyperglykämie, Nierenversagen), endokrine Entgleisung, hohes Fieber.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Somnolenz: Durch äußere Reize erweckbar, Augen geöffnet, häufig Verwirrtheit, Verlangsamung, Ratlosigkeit. Sopor: Reaktionen auf Schmerzreize, Augen geöffnet. Koma: Keine Reaktion auf Schmerzreize, Augen geschlossen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘







Psychopathologische Untersuchung. Anamnese: soweit möglich, Fremdanamnese: Vorerkrankungen (frühere Anfälle, Diabetes mellitus, Herzerkrankungen, Hypertonus, Nierenerkrankung, Alkohol, Medikamente, psychische Auffälligkeiten), Trauma, Verlauf der Bewusstseinstrübung. Körperliche Untersuchung, insbesondere neurologischer Status (s. S. 20): Einnässen, Zungenbiss, Injektionsspuren, Herzrhythmus, Blutdruck, Fötor (hepaticus, urämicus), Ikterus, sekundäre Geschlechtsmerkmale. Labor: 앫 Notfallabor: BZ, Elektrolyte, CK, Kreatinin, Harnstoff-N, GOT, GPT, γ-GT, evtl. Ammoniak, Urin, Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21). 앫 Spezialisiertere Laboruntersuchungen (z. B. Hormonbestimmungen) bei Verdacht auf spezielle internistische Ursache. 앫 Liquordiagnostik bei klinischem Verdacht (Nackensteifigkeit, Fieber, Leukozytose) zum Ausschluß einer entzündlichen/immunologischen Ursache (Enzephalitis, Meningitis, Meningiosis), s. S. 20. Stationäre Beobachtung mit fortlaufender, gegebenenfalls intensivmedizinischer Überwachung. Ggf. internist. u. neurol. Konsil.

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Hinweis: Im Zweifel stets internistisches und/oder neurologisches Konsil einholen!

Apparative Diagnostik: 앫 Bildgebende Verfahren: – CCT, MRT, evtl. SPECT: Zum Ausschluss einer zentralnervösen, organischen Ursache (Blutung, Hirnödem, Trauma, Infarkt). – Rö-Thorax: V. a. pulmonale (z. B. Pneumonie), kardiale Grunderkrankung. 앫 EEG: Epilepsietypische Potenziale, Zeichen einer Intoxikation? (Normalbefund bei psychogener Genese). 앫 Dopplersonographie der hirnversorgenden Arterien: Stenose, Verschluss? 앫 EKG, Echokardiographie: Rhythmusstörung, Infarktzeichen, Klappenerkrankung?

19 Psychiatrische Notfälle

19.4 Akute Verwirrtheit

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘









Jederart Intoxikation durch psychotrope Substanzen. Delir bzw. Prädelir. Akinetischer Mutismus bei diffuser Hirnschädigung: Fehlenden Spontanbewegungen, fehlende Äußerungen, keine Abwehr auf Schmerzreize. Die Augen sind geöffnet, fixieren jedoch nicht (Wachkoma, s. S. 79). Depressiver Stupor oder psychotische Katatonie: Regloses Verharren, keine Reaktion auf Außenreize, Augen geöffnet, normale Vitalfunktionen und Reflexantworten, Katalepsie, Mutismus (s. S. 312). Psychogener Stupor: Aktiver Lidschluss nach passivem Öffnen, passiv angehobene Extremitäten werden beim Fallenlassen aktiv abgebremst, Fixation bei Auslösung des vestibulookulären Reflexes. Apallisches Syndrom: Augen geöffnet, keine Fixation, erhöhter Muskeltonus, orale Automatismen. Locked-in-Syndrom: Patient wach, reglos, Tetraparese mit Einbeziehung der Gesichts- und Sprechmuskulatur, Verständigung über vertikale Augenbewegungen.

Therapie ....................................................................................... 왘





Unterbringung in geschützter Umgebung (Intensivstation) und Beobachtung (Sitzwache). Konsiliarische Mitbetreuung. Symptomatische intensivmedizinische Behandlung mit Sicherung der Vitalfunktionen, ggf. Flüssigkeitssubstitution, Überwachung der Kreislauf- und Atmungsparameter. Dokumentation. Hinweis: Keine Psychopharmaka (außer bei zusätzlicher starker Unruhe)! (Delir s. S. 81).

19.4 Akute Verwirrtheit Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Störung der Orientierung (Zeit, Ort, Person, Situation) Ätiologie und Pathogenese: 앫 Akute oder chronische Intoxikation durch Alkohol, Drogen oder Medikamente. 앫 Zerebrale Durchblutungsstörungen bzw. transitorische ischämische Attacke (TIA) (v. a. nächtliche Orientierungsstörung älterer Patienten) bei Exsikkose, Hypotonie. 앫 Andere zentralnervöse Prozesse: Enzephalitis, Tumor, Infarkt, Blutung (SAB, chronisches Subduralhämatom), Trauma. 앫 Symptomatische Psychose aufgrund internistischer Erkrankung: z. B. Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hyperglykämie, Hypoglykämie, Herz-, Nieren- und Leberinsuffzienz, Anämie, paraneoplastisch.

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Psychiatrische Notfälle

19

19.4 Akute Verwirrtheit

앫 Folgezustand einer schweren, akuten seelischen Belastung (Katastrophenreaktion (s. S. 192 ff Belastungsreaktion).

.Klinik ...................................................................................... 왘



Ratlosigkeit, Unruhe, Angstgefühl und Fremdaggressivität, Denkstörungen, Gedächtnisstörungen (s. S. 12 Allgemeine Psychopathologie). Hinweis: Nicht zu verwechseln mit der Verworrenheit bei schizophrenen und manischen Psychosen als Folge desorganisierten Denkens. Die Symptomatik ist auf den ersten Blick sehr ähnlich, bei Verworrenheit treten jedoch formale Denkstörungen, Sprunghaftigkeit, Ambivalenz, Inkohärenz u. a. psychotische Symptome auf.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘





Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese (vor allem Fremdanamnese): 앫 Beginn: akut, subakut, chronisch? 앫 Bewusstseinsstörung? 앫 Veränderungen des Sprechens bzw. der Sprache? 앫 Progredienz? 앫 Grunderkrankungen? 앫 Medikamente, Alkohol, Drogen? Körperliche Untersuchung. Labor: 앫 Notfalllabor (s. S. 303, 304). 앫 Liquordiagnostik bei Verdacht auf Meningitis mit Fieber, Nackensteifigkeit, Bewusstseinstrübung, starken Kopfschmerzen, Subarachnoidalblutung (s. S. 23). Stationäre Überwachung mit regelmäßigen Bewusstseinskontrollen, gegebenenfalls intensivmedizinische Betreuung. Neurol. Konsil. Apparative Diagnostik: 앫 Kranielles MRT bei fokalen neurologischen Ausfällen (z. B. Paresen, Sensibilitätsstörungen, Reflexdifferenzen) mit Verdacht auf Hirninfarkt, -blutung, -ödem, -tumor (s. auch S. 27). 앫 SPECT: Hyperperfusion bei Entzündung (vor Nekrosestadium), Hypoperfusion bei Ischämieareal. 앫 EEG bei klinischen Hinweisen auf ein Anfallsgeschehen (Anamnese, wiederholtes Auftreten, motorische Entäußerungen) und/oder Enzephalitis (s. auch S. 24)? 앫 Doppler-Sonographie der hirnversorgenden Arterien: Gefäßstenose, -verschluss?

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘





왘 왘

왘 왘

Delir: Alkohol-, Drogenanamnese, Bewusstseinsstörung, Tremor, Ataxie, vegetative Dysregulation (s. S. 309). Demenzielles Syndrom: Chronischer Verlauf, Persönlichkeitsveränderungen, evtl. Tagesperiodik (s. S. 96). Dämmerzustände bei Epilepsie: Komplex-partielle Anfälle, Status komplex-partieller Anfälle, Grand-mal-Anfall (iktal bzw. postiktal). Aphasische Sprachstörung: Hirninfarkt, Hirnblutung, Tumor, Entzündung. Wernicke-Enzephalopathie: Alkoholanamnese, Nystagmus, Augenmuskelparesen, zerebelläre Ataxie, vegetative Dysregulation. Korsakow-Syndrom: Merkfähigkeitsstörung, Konfabulationen, Desorientiertheit. Transitorisch-globale Amnesie (TGA): Vorübergehende, ausgeprägte Störung vor allem des Kurzzeitgedächtnisses mit Ratlosigkeit, Perseverationen unklarer Ätiologie. Routinehandlungen sind möglich, danach besteht eine Amnesie für diesen Zeitraum.

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Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘

Unterbringung in geschützter Umgebung und Überwachung. Dokumentation. Behandlung der Grunderkrankung. Möglichst keine Psychopharmaka (außer bei zusätzlicher starker Unruhe oder Angst oder psychotischer Verworrenheit).

19.5 Panikattacke, Angstanfall Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

19 Psychiatrische Notfälle

19.5 Panikattacke, Angstanfall

Definition: Intensives Gefühl von Bedrohung (Vernichtungsgefühl). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Im Rahmen einer Angsterkrankung (s. S. 201 ff). 앫 Als Reaktion auf ein bedrohliches Ereignis (s. S. 192 akute Belastungsreaktion). 앫 Nach Genuss von Rauschdrogen oder Amphetaminen, Horrortrip (s. S. 140 drogeninduzierte Psychose).

.Klinik ...................................................................................... 왘





Bewegungsdrang, starke Unruhe, situationsinadäquate Handlungen oder – seltener – Stupor. Globus- und Oppressionsgefühl, Schwebegefühl, Schwindel, Depersonalisation und Derealisation (s. S. 104 f). Heftige vegetativ-sympathikotone Reaktionen: Tachykardie, Dyspnoe, Mydriasis, Zittern, Schwitzen, Blässe.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese, Fremdanamnese (Drogen- bzw. Alkoholabusus)? Orientierende körperliche Untersuchung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘



Psychotische Angst (mit Wahn). Agitierte Depression (mit Wahn). Internistische Erkrankung, z. B. Angina pectoris, Herzinfarkt, Hypertonie, Hypoglykämie, Hyper-, Hypothyreose, Phäochromozytom. Hyperventilationstetanie.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein: 앫 Primär Kontaktaufnahme und beruhigendes Gespräch („Talking down“). 앫 Aufklärung über Art und Verlauf des Angstanfalls. 앫 Gegebenenfalls Planung weiterer Therapie, z. B. Verhaltens- (s. S. 369 ff) oder Psychotherapie (s. S. 349 ff). Medikamentös: 앫 Lorazepam 2 mg i. v./i. m. oder p. o. als Schmelztablette. 앫 Oder: Diazepam 5 mg i. v./i. m. oder p. o. 앫 Oder: Oxazepam 10 – 20 mg i. v. oder i. m. 왘 Hinweis: Blutdruckabfall möglich, deshalb langsame i. v. Gabe! 앫 Bei psychotischer Angst zusätzlich Trimipramin 25 mg oder Haloperidol 1 – 2 mg p. o.

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307

Psychiatrische Notfälle

19

19.6 Suizidalität

앫 Bei vorherrschend körperlichen Angstsymptomen Betarezeptorenblocker (z. B. Propanolol 10 – 20 mg p. o. oder Oxprenolol 40 – 80 mg p. o. oder Atenolol 25 mg p. o.).

19.6 Suizidalität Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: 앫 Suizid: Drang und vorbereitende Handlungen zur absichtlichen Selbstbeschädigung mit tödlichem Ausgang. 앫 Parasuizid: Ohne tödlichen Ausgang (Suizidalität siehe auch S. 101). Ätiologie und Pathogenese: 앫 In 90% der Fälle psychiatrische Erkrankung: Depressionen (40 – 60%), Suchterkrankungen (hier Alkoholismus mit 20%) und Psychosen (10%), insbesondere solche mit Schuldwahn. 앫 Schwere, insbesondere unheilbare körperliche Erkrankung. 앫 Krisensituationen, akute Belastungsreaktion, z. B. Trennung, Probleme im Beruf, Wohnungslosigkeit, Isolierung, Vereinsamung, Verlust sozialer Bindungen. 앫 Risikofaktoren: frühere Suizidversuche, Suizidankündigung oder -drohung, Suizidversuche in Bekanntschaft oder Verwandtschaft (siehe auch Tabelle 84). Hinweis: 20 – 30% aller Suizidanten wiederholen den Suizidversuch!

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Zeichen von Lebensüberdruss, auch in zwanghaft sich wiederholender Form von Todesgedanken (präsuizidales Syndrom). Schwere Depressivität (s. S. 101). Vorausgegangene Suizidversuche. Hinweis: Etwa 3/4 der Suizidhandlungen werden vorher angekündigt.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Anamnese! Fremdanamnese! (Psychiatrische Grunderkrankung?) Suizidrisiko einschätzen (s. Tabelle 84).

Tabelle 84 · Abschätzung des Suizidrisikos

....................................................................................... Mögliche Fragen, zu beurteilende Themenbereiche

Todeswunsch? Selbstvernichtungsfantasien und -träume? konkrete Vorstellungen über Art des geplanten Suizids? vorbereitende Handlungen? aktuelle Krisensituation? frühere Suizidversuche? Suizidversuche in der Umgebung? soziale Situation? allgemeine Lebenssituation? Einfluss von Alkohol oder Drogen?

308

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Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: 앫 Krisenintervention: Kontaktgespräch. Taktvoll, aber klar nach Todesgedanken fragen! 앫 Herstellen einer tragfähigen therapeutischen Beziehung ohne inquisitorisch-moralisierende Vorhaltungen. 앫 Stationäre Aufnahme (notfalls auch gegen den Willen des Betroffenen, s. S. 417 ff). Sorgfältige, enge Überwachung! Fenstersicherung! Medikamentös: 앫 Dämpfendes Antidepressivum: z. B. Amitriptylin 50 mg p. o. oder Doxepin 50 – 75 mg i. v./i. m. oder Mirtazapin 15 – 30 mg p. o./i. v./i. m. (auch als Kurzinfusion in 250 – 500 ml Infusionslösung). 앫 Ggf. Kombination mit Benzodiazepin: Oxazepam 10 – 20 mg i. v./i. m. oder Lorazepam 2 mg i. v./i. m. 앫 Zusätzlich mittelpotentes Antipsychotikum bei psychotischer Erregtheit: z. B. Promazin 50 mg i. v. oder Chlorprothixen 50 mg i. v. oder Haloperidol 2 (– 5) mg i. v./ i. m. oder Promethazin 25 mg i. v. oder Fluphenazin 10 mg i. v. oder Olanzapin 5 – 10 mg/d p. o. oder Quetiapin 100 – 150 mg/d p. o. Hinweis: Immer ausreichend lange und konsequent behandeln, da Stimmungsschwankungen eine scheinbare Besserung vortäuschen können.

19 Psychiatrische Notfälle

19.7 Prädelir, Delir

19.7 Prädelir, Delir Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Akute organische Psychose mit quantitativer und qualitativer Bewusstseinsstörung, Orientierungsstörungen, Halluzinationen und vegetativer Dysregulation (s. S. 79). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Alkoholentzug bei chronischem Alkoholabusus (ca. 10% der Alkoholentzüge!). 앫 Psychopharmakologische Medikation (v. a. bei älteren Menschen). 앫 Entzug von Benzodiazepinen, Barbituraten, Drogen (Amphetamine, Kokain, Halluzinogene).

.Klinik ...................................................................................... Allgemeine Symptomatik sowie der Schwerpunkt der Symptome bei einzelnen Delirformen sind in Tabelle 85 und 86 zusammengestellt: Tabelle 85 · Allgemeine Symptomatik bei Prädelir, Delir

....................................................................................... Bewusstseinsstörung (quantitativ)

Somnolenz, Sopor, bis zum Koma

Bewusstseinsstörung (qualitativ) mit Sinnestäuschungen Wahrnehmungstäuschungen Denkstörungen Affektstörungen

Desorientiertheit zu Zeit, Ort, Person, Situation, verminderte Konzentrations- und Merkfähigkeit, Wahngedanken, optische und haptische Halluzinationen, illusionäre Verkennungen, Angst

Unruhe

Nesteln, Zupfen, Umherlaufen

vegetative Entgleisung

Schwitzen, Fieber, Zittern, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Tachykardie, Hypertonie, Schlafstörungen

gesteigerte Krampfbereitschaft bis hin zum Krampfanfall

Gelegenheitsanfall

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309

Psychiatrische Notfälle

19

19.7 Prädelir, Delir

Tabelle 86 · Schwerpunkt-Symptomatik spezifischer Delirformen

....................................................................................... Delirform

Symptomatik

....................................................................................... Alkohol

erhebliche vegetative Begleitsymptome, erhöhte Suggestibilität, Unruhe, Angst

Medikamente

Verwirrtheit, Unruhe, Verkennungen

Drogen

schwere vegetative Störungen (Schwitzen, Fieber, Tremor), Angst, Ataxie

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Orientierende körperliche Untersuchung. Fremdanamnese (insbesondere zur Alkohol- und Medikamentenanamnese). Notfallabor (s. S. 303, 304). CCT bzw. MRT bei Verdacht auf akuten Hirnprozess (s. S. 27)

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ....................................................................... 왘 왘







Stationäre Aufnahme, umgehend Grunderkrankung behandeln. Intensive medizinische Betreuung mit Sicherung der Vitalfunktionen und fortlaufender Überwachung. Evtl. internistisches Konsil. Dokumentation! Flüssigkeits-, Elektrolytsubstitution: 2500 – 4500 ml Elektrolytlösung tägl. i. v. 왘 Cave: Hyponatriämie mit Serum-Natrium ⬍ 110 mmol/l langsam ausgleichen, sonst Gefahr der zentralen pontinen Myelinolyse. Hinweis: Glukoseinfusion bei Alkoholikern kann zu einer Wernicke-Enzephalopathie führen! Daher stets simultan Thiamin (50 mg i. m.) und Magnesiumsubstitution! Bei Krampfanfall: Clonazepam 2 mg i. v. oder Diazepam 10 mg i. v.; Anfallsprophylaxe mit Carbamazepin 400 mg p. o.

.Spezielle . . . . . . . . . . . .Therapie . . . . . . . . . . . .bei . . . . .Entzugsdelir ......................................................... 왘



310

Clomethiazol (KI: Ventilationsstörung, Bronchial- oder Lungenerkrankungen, Leber- und Niereninsuffizienz, portokavaler Shunt): 앫 Oral: Initial 2 – 4 Kapseln p. o. oder 10 – 20 ml Mixtur p. o., dann alle 2 Stunden weitere 2 Kapseln oder 10 ml Mixtur (Tageshöchstdosis von 24 Kapseln [12 ⫻ 2 Kps.] kaum notwendig). 앫 Intravenös (schweres Delir, orale Therapie nicht ausreichend): 왘 Cave: Atemdepression, RR-Abfall, bronchiale Hypersekretion! Deshalb nur auf Intensivstation (Intubationsbereitschaft, Monitoring)! – 0.8%ige Lösung (500 ml Infusionslösung): Initial 60 – 120 ml in den ersten 10 Minuten bis zu leichter Sedierung, dann 10 – 20 Tropfen/Minute. – Maximal 2000 ml Infusionslösung pro Tag. Vorteil: Anfallsschutz. – Bronchiale Hypersekretion: Ggf. Atropinsulfat (3 ⫻ 0,5 mg/d s. c.). 왘 Cave: Clomethiazol hat hohes Suchtpotenzial, daher möglichst schnell ausschleichen (innerhalb von 8 – 14 Tagen). Alternativ (z. B. bei Grunderkrankungen, die eine Therapie mit Clomethiazol verbieten, s. o. Kontraindikationen): 앫 Doxepin (100 – 200 mg/d i. v. oder i. m.). 앫 Eventuell in Kombination mit Haloperidol (10 – 20 mg/d i. v. oder i. m.). 앫 Clonidin (0,6 – 0,9 mg p. o. oder 0,15 mg langsam s. c. oder i. m.). 앫 Tiaprid (300 – 600 mg/d i. v.).

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.Spezielle . . . . . . . . . . . .Therapie . . . . . . . . . . . .bei . . . . .anderen . . . . . . . . . . .Ursachen .............................................. 왘 왘

Anticholinerg wirkende Medikamente absetzen, symptomat. Therapie s. o. Bei anderen Ursachen nach Möglichkeit stets simultane Behandlung der Grunderkrankung!

19.8 Intoxikation, Drogennotfall Grundlagen ....................................................................................... 왘

19 Psychiatrische Notfälle

19.8 Intoxikation, Drogennotfall

Definition: Klinische Folgen von Drogenkonsum oder missbräuchlicher Medikamenteneinnahme (vgl. S. 217 ff).

.Klinik ...................................................................................... 왘

Siehe Tabelle 87.

Tabelle 87 · Symptome bei Intoxikationen bzw. Drogennotfällen

....................................................................................... Substanz

Klinische Manifestation

....................................................................................... Opiatintoxikation

Atemdepression, Bewusstseinstrübung, Pupillenverengung

Opiatentzug

Unruhe, Frösteln, Zittern, Gliederschmerzen, Gereiztheit, Mydriasis, Übelkeit, Durchfall

Cannabisintoxikation

Tachykardie, Mydriasis, Hypertonie und Hyperglykämie, evtl. Hyperthermie, gerötete Bindehäute

Halluzinogenintoxikation

Verkennung, Angstgefühl, besonders intensiv beim Horrortrip, „Flashback“

Psychostimulanzienintoxikation

Unruhe, Angst, Erregtheit, Halluzinationen, Wahnideen, haptische Halluzinationen

Intoxikation mit Sedativa (Benzodiazepine, Barbiturate)

Bewusstseinstrübung, Atemdepression, Hypertonie

Benzodiazepinentzug

Unruhe, Angstgefühl, Verkennung, psychotische Symptome, Entzugskrampfanfälle, Delir (s. S. 309)

Intoxikation mit Schnüffelstoffen (Lösungs- und Verdünnungsmittel)

Bewusstseinstrübung, delirante Symptomatik, Ataxie, Mydriasis, Dysarthrie

Intoxikation mit Neuroleptika

Harnverhalt, Parkinsonoid, Akathisie, malignes neuroleptisches Syndrom (s. S. 313)

Intoxikation mit Antidepressiva

delirante Symptomatik (s. S. 309), zerebrale Krampfanfälle

Intoxikation mit (nonreversiblen) MAO-Hemmern

hypertensive Krisen (Hyperthermie)

Lithiumintoxikation

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Ataxie, Reflexsteigerung. Krampfanfälle, Tremor, Bewusstseinsstörungen (⬎ 1.6 mmol/l). Letal ab 3 mmol/l

Alkoholintoxikation

s. S. 220 ff Suchterkrankungen

311

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Psychiatrische Notfälle

19

19.9 Katatonie, Stupor

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Drogenanamnese! Fremdangaben und -beobachtungen. Notfallabor mit Drogen- und Medikamentenscreening (s. S. 21). Körperliche Untersuchung : Internistischer und v. a. auch neurologischer Status (Merkmale von Drogenmissbrauch wie Hautverletzungen, Punktionsstellen?).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Internistische Erkrankungen mit metabolischen oder endokrinen Entgleisungen.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein: Stets stationäre Aufnahme und Überwachung. Evtl. internistisches Konsil. Dokumentation! Medikamentös: s. Tabelle 88.

Tabelle 88 · Therapiestrategien bei Drogennotfällen

....................................................................................... Drogennotfall

Therapie

....................................................................................... Horrortrip durch Rauschdrogen

Diazepam 5 – 10 mg i. v. Alternativ: 0,075 – 0,15 mg Clonidin i. v. oder s. c.

Opiatintoxikation

Naloxon 0,4 – 2 mg i. v. oder i. m. Notfalls forcierte Diurese im Rahmen der Intensivbehandlung und Gabe von Kortikosteroiden

Halluzinogen-Cannabis-Intoxikation

5 – 10 (– 20) mg Diazepam i. v.

Kokainintoxikation

5 – 10 (– 20) mg Diazepam i. v., ggf. zusätzlich 2 – 5 mg Haloperidol i. m.

Benzodiazepin-Intoxikation

0,1 – 0,5 mg Flumazenil i. v., Flüssigkeitszufuhr

neuroleptisches Delir

1- bis 4-mal täglich 200 mg Clomethiazol

neuroleptisches Parkinsonsyndrom

5 mg Biperiden i. v. Bei Harnverhalt 0,25 mg Carbachol s. c. oder i. m.

Lithiumintoxikation

Flüssigkeitszufuhr, ggf. Hämodialyse (ab Lithiumspiegel von 1,5 mmol/l)

19.9 Katatonie, Stupor Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Motorische Erstarrung („Versteinerung“), Amimie, Rückzugsverhalten (s. S. 85). Ätiologie und Pathogenese: 앫 Akut-katatone Schizophrenie (s. S. 170). 앫 Schwere affektive Störung (depressiver Stupor oder manischer Stupor). 앫 Schwere Belastungsreaktion aufgrund von Schockerlebnis, Panikanfall (s. S. 204), Katastrophenreaktion (s. S. 192).

312

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.Klinik ...................................................................................... 왘



Katatonie: Innerliche Angespanntheit, Haltungsverharren, Fehlen körperlicher Aktivitäten bei Bewusstseinsklarheit, keine erkennbare Reaktion auf Kommunikationssuche (Mutismus), Rigor, Katalepsie. Febrile (perniziöse) Katatonie (s. S. 313): Zusätzlich Hyperthermie, Exsikkose, Elektrolytverschiebung, Tachykardie, Hypertonie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘 왘



Psychopathologische Untersuchung (s. Klinik). Fremdanamnese: Dauer der Symptomatik, psychiatrische Vorerkrankungen, beginnendes Leberversagen, internistische oder neurologische Grunderkrankungen. Orientierende internistische u. neurologische Untersuchung. Notfalllabor (s. S. 303, 304). Ausschluss anderer somatischer Erkrankungen: z. B. Urämie, Hyperthyreose, beginnendes Leberversagen. Ausschluss einer Intoxikation durch Drogen oder Psychopharmaka (s. S. 311)! Apparativ: 앫 MRT, CCT mit KM: Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks (z. B. Tumor, Ödem). 앫 EEG: Ausschluss eines Status komplex-partieller Anfälle.

19 Psychiatrische Notfälle

19.10 Malignes neuroleptisches Syndrom

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Schwere Intoxikation. Enzephalitis. Hirnblutung oder -trauma. Andere Komaursachen.

Therapie ....................................................................................... 왘



Allgemein: Stationäre Einweisung und intensive medizinische Betreuung (Sitzwache); fortlaufende Überwachung, Sicherung der Vitalfunktionen, Thrombose- und Dekubitusprophylaxe. Dokumentation! Medikamentös: 앫 Bei depressivem Stupor: Amitriptylin (25 – 50 mg p. o.) oder Clomipramin (25 – 50 mg p. o.) oder (Doxepin 50 mg p. o.) jeweils mit Lorazepam (2 – 4 mg i. m.). 앫 Bei schizophrener Katatonie: Haloperidol (5 – 10 mg i. m.) oder Fluphenazin (10 mg i. m.) oder Zuclopenthixol (40 mg i. m.) jeweils mit Lorazepam (4 mg i. v. oder i. m.) (jeweils bedarfsweise mehrmals täglich!).

19.10 Malignes neuroleptisches Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Lebensbedrohliche Komplikation unter Behandlung mit konventionellen Antipsychotika (Neuroleptika). Auftreten meist während der ersten Behandlungswochen oder nach Dosissteigerung. Ätiologie und Pathogenese: Vermutlich Störung des intrazellulären Kalzium- und cAMP-Stoffwechsels infolge einer Blockade von Dopaminrezeptoren in den Basalganglien und im Hypothalamus. Epidemiologie: Inzidenz von 0,07 – 0,5% aller mit klassischen Neuroleptika therapierten Patienten.

313

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Psychiatrische Notfälle

19

19.10 Malignes neuroleptisches Syndrom

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Rigor, Stupor, Bewusstseinsstörungen, schwere Akinese. Hohes Fieber (⬎ 40 ⬚C). Vegetative Begleitsymptomatik: Tachykardie, Dyspnoe, Blutdruckerhöhung. Häufig Sekundärkomplikationen: Nierenversagen, Atemdepression, Kollaps.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘



Anamneseerhebung: Medikation, Depot-Neuroleptikum? Körperliche Untersuchung: Orientierender internistischer und neurologischer Status. Notfalllabor: CK-Erhöhung, Elektrolytentgleisung?

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘

Hinweis: Schwierige Abgrenzung zur akuten febrilen Katatonie (s. S. 312) wegen nahezu identischer Symptomatik! Akinetische Krise bei M. Parkinson. Maligne Hyperthermie bei Anästhesie mit Inhalationsnarkotika oder unter depolarisierenden Relaxanzien (Anamnese, Prädisposition bekannt?).

Tabelle 89 · Differenzialdiagnose „malignes neuroleptisches Syndrom“

(MNS) – „febrile Katatonie“ (FK)

....................................................................................... gemeinsame klinische Symptome

....................................................................................... Hyperthermie, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, autonome Dysregulation, Akinese

....................................................................................... MNS

FK

....................................................................................... Beginn mit Rigor, Akinese meist 1 – 2 Wochen nach Beginn einer Neuroleptikatherapie und meist nach Abklingen der akuten psychotischen Symptome

Beginn meist mit schizophrenen Symptomen, ohne Rigor bei nicht oder nicht ausreichend neuroleptisch behandelten Schizophrenien

Therapie ....................................................................................... 왘





Allgemein: 앫 Sofortiges Absetzen aller Antipsychotika. 앫 Stationäre Überwachung (Sitzwache), Flüssigkeits- und Kalorienzufuhr. 앫 Symptomatisch Kühlung (feuchte Tücher, Ventilator) und Volumengabe zum Ausgleich des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts, Thrombose- und Dekubitusprophylaxe. Genaue Dokumentation! Medikamentös: Dantrolen (50 mg p. o. oder initial 2,5 mg/kg KG i. v. über 15 Minuten mit folgender Erhaltungsdosis: 7,5 mg/kg KG i. v. täglich [maximal 10 mg/kg KG i. v. täglich]). 왘 Hinweis: Strenge i. v. Gabe wegen Gewebetoxizität mit Nekrosegefahr! Elektrokrampftherapie (EKT) als Ultima-Ratio-Therapie (s. S. 344).

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20 Biologische Therapie (Somatotherapie) 20.1 Biologische Therapie (Somatotherapie) Vorbemerkungen ....................................................................................... Gemäß dem bio-psycho-sozialen Krankheitsmodell stellen die somatisch fundierten Therapiemethoden einen Eckpfeiler der Behandlung psychischer Krankheiten dar. Zu ihnen zählen alle in der Psychiatrie gebräuchlichen Verfahren, die mittelbar oder unmittelbar auf das zentrale Nervensystem psychotrop einwirken. Die Annahme, dass Störungen im Bereich neurotransmissionsvermittelter Informationsaufnahme und -verarbeitung in kognitions-, antriebs- und affektkontrollierenden zerebralen Netzwerken Ursache oder zumindest Bedingung für viele psychische Erkrankungen sind, wurde durch die Wirksamkeit biologisch begründeter Therapieverfahren eindrucksvoll bestätigt. Vorrangig gehören hierzu die seit einigen Jahrzehnten verfügbaren modernen Psychopharmaka, von denen als Hauptgruppen die antipsychotisch und antidepressiv wirkenden Substanzen einschließlich der Rezidivprophylaktika wie auch die als Tranquilizer, Hypnotika und Nootropika eingesetzten Medikamente zu nennen sind. Sie bedeuten einen großen Fortschritt in der Behandlung besonders der schizophrenen und affektiven Psychosen, aber auch der Angst- und Zwangskrankheiten und ermöglichen darüber hinaus häufig den psychotherapeutischen Zugang bei vielen neurotischen und Anpassungsstörungen. Fortschritte gab es ebenfalls bezüglich der Beeinflussung degenerativ-demenzieller Erkrankungen, generell hinsichtlich einer weiteren Verbesserung der Relation von Effizienz zu Verträglichkeit. Der Einsatz von Psychopharmaka setzt eingehende Kenntnisse über deren Indikationen und Wirkprinzipien einschließlich Begleitwirkungen voraus. Praktische Erfahrungen führen zu einer ebenso souveränen wie patientenbezogenen Handhabung des mittlerweile großen Spektrums zur Verfügung stehender Medikamente. Mit dem radikalen Wandel der psychopharmakologischen Szene seit den 60er Jahren war ein drastischer Rückgang der bis dahin hohen Hospitalisierungsrate (chronisch) psychisch Kranker in den psychiatrischen Großkrankenhäusern und Anstalten zu verzeichnen. Ebenfalls Errungenschaften neuerer Zeit sind die Schlafentzugsbehandlung (Wachtherapie), die Lichttherapie und die Transkranielle Magnetstimulation. Die Elektrokrampftherapie zählt nach wie vor zum Standardprogramm bei der Behandlung (therapieresistenter) schwerer psychotischer Störungen und Depressionen. Da der Gesamtbehandlungsplan einer psychischen Erkrankung immer das Abbild einer Integration biologischer, psychotherapeutischer, sozialpsychiatrischer und ergänzender Therapien darstellt, wird das therapeutische Management ergänzt durch zusätzliche Angebote an Körpertherapien im weiteren Sinne, zu denen z. B. Physiotherapie, Ergotherapie, Musiktherapie, Arbeitstraining, Bewegungstherapie und Sport ebenso wie allgemein-pflegerische Maßnahmen gehören. Sie vermögen nicht nur Allgemeinbefinden und Leistungsfähigkeit zu verbessern, sondern können gezielt zur Verbesserung von Einzelfunktionen, wie z. B. Koordination, Motorik, Wahrnehmung, Konzentration und Ausdauer eingesetzt werden. Darüberhinaus fördern sie die Kommunikation und das Sozialverhalten und wirken stimmungsaufhellend.

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.1 Biologische Therapie (Somatotherapie)

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.2 Therapie mit Antidementiva (Nootropika)

20.2 Therapie mit Antidementiva (Nootropika) Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Antidementiva sind Substanzen zur Verbesserung der Hirnleistung (s. Tab. 90). Sie sind vasoaktiv, stoffwechselaktiv oder cholinomimetisch wirksam.

Tabelle 90 · Therapie mit Nootropika

....................................................................................... Hauptgruppe

Wirkprinzip

Indikation

....................................................................................... vasoaktive Substanzen: Calcium-Antagonisten (z. B. Nimodipin), Sympathikolytika (z. B. Nicergolin) und Betasympathikomimetika

Verbesserung der Hirndurchblutung über eine Verminderung des Strömungswiderstandes mit möglicher Verbesserung der O2- und Glukoseverwertung

zerebrale Durchblutungsstörungen bzw. Multiinfarktdemenz, zusätzlich zur Verbesserung der Mikrozirkulation durch Hämorrheologika

Substanzen zur Aktivierung des Gehirnstoffwechsels: Piracetam, Pyritinol, Memantin, Ginkgo-Extrakte

Steigerung der neuronalen lmpulsfrequenz, Stabilisierung der intrazellulären Kalziumhomöostase

alle Arten primärer und sekundärer Demenzen

Cholinesterasehemmer: über Hemmung der AzetylGalantamin, Donezepil, Rivastig- cholinesterase Verbesserung min der cholinergen Neurotransmission

Demenz vom Alzheimer-Typ

(Muskarin- und Nikotinagonisten in Erprobung: z. B. Xanomelin, Mimamelin

Demenz vom Alzheimer-Typ)

.Dosierungen ...................................................................................... 왘 왘

Zu Dosierungen und Handelsnamen s. Tab. 125 S. 426. Praktische Tips zum Vorgehen s. unter „Vorgehen“ S. 317.

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘

Nebenwirkungen und Kontraindikationen der einzelnen Wirkstoffe siehe Tabelle 91.

Tabelle 91 · Mögliche Nebenwirkungen und Kontraindikationen der verschie-

denen Nootropika

....................................................................................... Substanz

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

....................................................................................... vasoaktive und stoffwechselaktive Substanzen

....................................................................................... Ginkgo biloba

Magen-Darmbeschwerden, Kopfschmerz

keine

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Tabelle 91 · Fortsetzung

....................................................................................... Substanz

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

....................................................................................... Vasoaktive und Stoffwechselaktive Substanzen

....................................................................................... Memantin

Schwindel, Kopfdruck, Unruhe, Müdigkeit, Übelkeit

schwere Verwirrtheit, Nierenfunktionsstörungen, Epilepsie

Nicergolin

Müdigkeit, Schlafstörungen, Hypotonie, Hautrötung, Hitzegefühl

frischer Herzinfarkt, Akute Blutung, Kombination mit α- oder β-Mimetika, Bradykardie ⬍ 50/min

Nimodipin

Flush, Wärmegefühl, Kopfschmerzen, Übelkeit, Hypotonie

Hirnödem, Hirndruck

Piracetam

Schlafstörungen, Schwindel, Depressive Verstimmung, Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie

Unruhe, Erregtheit, Niereninsuffizienz

Pyritinol

Hautausschläge, Schlafstörungen, Blutbildveränderungen, Übelkeit, Erbrechen

Nieren- und Leberstörungen, Autoimmunerkrankungen, Hämatopoetische Störungen

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.2 Therapie mit Antidementiva (Nootropika)

....................................................................................... Cholinesterasehemmer

....................................................................................... Donezepil

Durchfall, Muskelkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, Schlafstörungen, Unruhe

Leberinsuffizienz, schwere Niereninsuffizienz, Reizleitungsstörungen

Galantamin

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Kopfschmerz, Schlafstörungen

Leberinsuffizienz, schwere Niereninsuffizienz, Reizleitungsstörungen

Rivastigmin

Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz, Schlafstörungen

Leberinsuffizienz, schwere Niereninsuffizienz, Reizleitungsstörungen

Vorgehen ....................................................................................... 왘

왘 왘





Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Nebenwirkungen sowie Risiken des Medikamentes. Symptomorientierter, möglichst frühzeitiger Einsatz, siehe Tabelle 90 S. 316. Hinweis: Interaktionen mit anderen Medikamenten beachten (z. B. TheophyllinClearance 앗, unter Cholinesterasehemmer cholinerge Wirkung 앖!). Blocktherapie über mindestens 3 Monate, bei therapeutischem Effekt (klinischer Besserung) Langzeitbehandlung. Kein therapeutischer Nihilismus! Stets begleitend kognitive Leistungstrainings!

317

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika)

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika) Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Antipsychotika sind zentral dämpfende und antipsychotisch wirksame Substanzen zur Behandlung akuter und chronischer psychotischer Symptome sowie psychomotorischer Erregtheit (s. Tabelle 92). Sie wirken außerdem antiemetisch, antiadrenerg und antihistaminerg.

Tabelle 92 · Antipsychotika – Hauptgruppen entsprechend ihrer chemischen

Struktur

....................................................................................... Hauptgruppe

Wirkstoffe

....................................................................................... klassische (konventionelle) Antipsychotika

....................................................................................... Phenothiazine

Fluphenazin, Levomepromazin, Perazin, Perphenazin, Promazin, Promethazin, Prothipendyl, Thioridazin

Thioxanthene

Chlorprothixen, Clopenthixol, Flupentixol, Zuclopenthixol

Dibenzothiepin

Zotepin

Butyrophenone

Benperidol, Bromperidol, Haloperidol, Melperon, Pipamperon

Buthylpiperidine

Fluspirilen, Pimozid

....................................................................................... atypische Antipsychotika

....................................................................................... Dibenzodiazepin

Clozapin

Benzamide

Amisulprid

Benzisoxazol

Risperidon, Paliperidon

Thienobenzodiazepin

Olanzapin

Dibenzothiazepin

Quetiapin

Phenylindol

Sertindol

Benzisothiazylpiperazin

Ziprasidon

Piperazinchinolin

Aripiprazol





Wirksamkeit bzw. neuroleptische Potenz: 앫 Hochpotente Neuroleptika: Benperidol, Bromperidol, Clozapin, Flupentixol, Fluphenazin, Fluspirilen, Haloperidol, Perphenazin, Pimozid, Risperidon. 앫 MittelpotenteNeuroleptika:Amisulprid,Aripiprazol,Clopenthixol,Olanzapin,Quetiapin, Paliperidon, Perazin, Ziprasidon, Zotepin, Zuclopenthixol. 앫 Niedrigpotente Neuroleptika (Basis- oder Breitbandneuroleptika mit deutlich sedierender Wirkung): Alimemazin, Chlorprothixen, Levomepromazin, Melperon, Pipamperon, Promazin, Promethazin, Prothipendyl, Thioridazin, Trifluperazin. Wirkprinzipien: 앫 Klassische (konventionelle) Antipsychotika: Reduktion des zu psychotischen Symptomen führenden (?) Dopaminüberschusses durch eine Blockade der verschiedenen Dopamin-Rezeptoren (D1–D4) in mesolimbischen, nigrostriären und

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retikulären Hirnabschnitten. Korrelation der antipsychotischen Wirksamkeit mit der Einwirkung auf D2-Rezeptoren. 앫 Atypika wirken stabilisierend auf die Dopamin-Serotonin-Balance, da sie zusätzlich an 5-HT-Rezepturen binden und selektive D4-Rezeptoren blockieren. Sie sind besser verträglich (deutlich weniger extrapyramidale Nebenwirkungen) und haben zudem antidepressiv-antriebsfördernde Effekte. 앫 Beide: Darüber hinaus Blockade der Acetyl-, Muskarin-, Noradrenalin- und Histamin-Rezeptoren.

.Dosierungen ...................................................................................... 왘 왘

Zu Dosierungen und Handelsnamen s. Tab. 126 S. 427. Praktische Tipps zum Vorgehen s. unter „Vorgehen“ S. 321.

.Indikationen ...................................................................................... 왘



Psychiatrische Syndrome: 앫 Wahn, Sinnestäuschungen, Denkstörungen. 앫 Psychomotorische Unruhe, Erregungszustände. 앫 Maniforme Syndrome mit Erregtheit. 앫 Entzugserscheinungen bei Abhängigkeitserkrankungen. 앫 Schwere Schlafstörungen. (Indikationen für Therapie mit Clozapin siehe S. 323.) Andere Erkrankungen: 앫 Neurologische Erkrankungen (z. B. Chorea Huntington, Dystonie, chron. Schmerzsyndrome) 앫 Im Rahmen der Anästhesie (z. B. Neuroleptanalgesie) 앫 Symptomatisch (Singultus, Erbrechen, Übelkeit).

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika)

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen .............................................................. 왘

Insbesondere bei den stärker antipsychotisch wirksamen (hochpotenten) Substanzen können folgende unerwünschte Nebenwirkungen auftreten: s. Tabelle 93).

.Kontraindikationen ...................................................................................... Tabelle 93 · Neuroleptika-Nebenwirkungen und mögliche Gegen-

maßnahmen

....................................................................................... Nebenwirkung

Klinik

Therapievorschlag

....................................................................................... anticholinerge Wirkung (v.a bei schwächer antipsychotischen Substanzen)

Mundtrockenheit

Lutschbonbons, Kaugummi

Tachykardie

Beta-Rezeptorenblocker (z. B. Propanolol, Metoprolol)

Hypotonie, Orthostase

Dihydroergotamin

Obstipation, Schwitzen (paralyt. Ileus)

Carbachol, (Laxans)

Blasenstörung (bis zum Harnverhalt)

Carbachol

Akkomodationsschwäche, Glaukom

Pilokarpin-Augentropfen

Fortsetzung Tabelle 93 쑺

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika)

Tabelle 93 · Fortsetzung

....................................................................................... Nebenwirkung

Klinik

Therapievorschlag

....................................................................................... Frühdyskinesien: Bereits nach Stunden bis Tagen

Zungen-, Schlund- oder Blickkrämpfe

Biperiden 1 Amp. (5 mg) langsam i. v., anschließend 3 ⫻ 1 Tbl. p. o. täglich

Parkinsonoid: Auftreten nach ein bis zwei Wochen

Akinese, Rigor, Tremor, Speichelfluß und Salbengesicht

Biperiden (s. o.), Dosisreduktion, Substanzwechsel

Akathisie, Tasikinesie: Nach Tagen bis Wochen

Sitz- und Bewegungsunruhe, innere Gespanntheit

Dosisreduktion o. Absetzen, Versuch mit Biperiden (s. o.) und Diazepam. Alternativ Beta-Rezeptorenblocker (z. B. Propanolol), Bewegung, Sport

Spätdyskinesien (tardive Dyskinesien): Auftreten nach Langzeitbehandlung über Monate oder Jahre, vor allem bei älteren Patienten

Tics, mimischen Stereotypien, Schaukelbewegungen und Extremitätenhyperkinesien, choreatiforme Bewegungen

langsame Dosisreduktion, Umstellung auf Tiaprid und/oder Olanzapin oder Clozapin, Versuch mit Thioridazin, additiv Vitamin E. (Akineton ist wirkungslos!)

weitere Nebenwirkungen

Hämatopoese: Leukopenie, Agranulozytose

bei Leukozyten ⬍ 3 000/µl Absetzen, internistische Therapie

Herz: Reizleitungsstörungen, QTVerlängerung, maligne Arrhythmien (hohes Risiko bei Haloperidol, Chlorpromazin, Pimozid, Sertindol u. Thioridazin, erhöhtes Risiko bei Quetiapin, Risperidon u. Ziprasidon)

engmaschige EKG-Kontrollen, ggfs. Wechsel auf Atypikum

Leber, Gallengänge: Transaminasenanstieg

beobachten, ggf. Umstellung auf anderes Präparat

Endokrinum: Prolaktin 앖, Gynäkomastie, Galaktorrhoe, Amenorrhoe, Libidoverlust, Gewichtszunahme

Ggf. Dosisreduktion

Insulinresistenz, Dyslipoproteinämie (bei Atypika)

Kontrolle!

Neurologisch: Zerebrale Krampfanfälle (Krampfschwelle 앗)

Reduktion o. Absetzen bzw. zusätzlich Antiepileptikum

Psychiatrisch: delirante Symptome

Reduktion bzw. Absetzen von stark anticholinergen Neuroleptika

Depressivität (s. pharmakogene Depression S. 152)

ggf. Antidepressiva

Kognitive Leistungseinbußen bei älteren bzw. Demenzpatienten

Reduktion, evtl. Umsetzen auf andersartiges Medikament

Dermatologisch: Photosensibilität, Exanthem

nach Möglichkeit Absetzen, dermatologische Therapie

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Tabelle 93 · Fortsetzung

....................................................................................... Nebenwirkung

Klinik

Therapievorschlag

.......................................................................................

Sehr selten: malignes neuroleptisches Syndrom (Auftreten meist innerhalb der ersten bis zweiten Behandlungswoche)

Ophthalmologisch: Linsen-, Hornhauttrübung, Pigmenteinlagerungen in die Retina

Umstellung auf Butyrophenone

schwere Akinese, Rigor, Hyperthermie, Tachykardie und CK-Erhöhung

Antipsychotika sofort absetzen! Intensivmedizinische Betreuung. Siehe Notfallpsychiatrie S. 313

....................................................................................... 왘



왘 왘 왘

왘 왘 왘

Beachte: Interaktionen mit Antihistaminika und anderen psychotropen Substanzen; Interaktionen mit ACE-Hemmern, Clonidin und Diuretika (Blutdruckabfall!); Interaktionen mit Insulin bzw. Orphenadrin (Hypoglykämiegefahr!). Einfluss von Cytochrom 2D6!

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika)

Glaukom, Pylorusstenose, Prostatahyperplasie (anticholinerge Wirkung v. a. der schwächer antipsychotisch wirkenden Substanzen). Anfallsleiden (mögliche Reduzierung der Krampfschwelle). Morbus Parkinson (pharmakogenes Parkinsonoid). Kombination mit Barbituraten, Alkohol, Opiaten, anderen Analgetika (mögliche Wirkungsverstärkung). Schwere Leberfunktionsstörungen (Cholestase, Transaminasenerhöhung). Hämatologische Grunderkrankungen (Gefahr der Agranulozytose, Leukopenie). Allergische Diathese (mögliche hämatopoetische und dermatologische Reaktionen).

Vorgehen ....................................................................................... 왘







Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten (Haupt- und Nebenwirkungen, Risiken des Medikamentes): Strikte Alkoholabstinenz, Einschränkung der Fahrtüchtigkeit (s. S. 413)! Akuttherapie je nach vorherrschender Zielsymptomatik: 앫 Akute psychotische Symptome mit florider Symptomatik: Hochpotentes Antipsychotikum (evtl. auch parenteral). 앫 Psychotische Angespanntheit, wahnhafte Angst, Unruhe und entaktualisierter Wahn: Mittelpotentes (atypisches) Antipsychotikum, 앫 Ängstliche Unruhe, Umtriebigkeit und Einschlafstörungen: Atypikum oder konventionelles niedrigpotentes Antipsychotikum. Daran anschließend: 앫 Feinregulierung in Abhängigkeit von therapeutischer Effizienz einerseits und Verträglichkeit andererseits. 앫 Bei mangelhafter Besserung wöchentliche Steigerung der Dosis bis zur zulässigen Tageshöchstdosis. 앫 Erhaltungsdosis nach Remission noch etwa ein halbes Jahr beibehalten. 앫 Abschluss der Behandlung nach allmählicher Dosisreduktion. Bei Therapieresistenz (kein wesentlicher klinischer Effekt): Wechsel des Medikaments (andere chemische Struktur!) frühestens nach 8 – 10 Tagen, spätestens nach 3 – 6 Wochen.

321

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika)

Tabelle 94 · Routine-Kontrolluntersuchungen bei Neuroleptika-Therapie

....................................................................................... Untersuchung

Kontroll – Intervalle

....................................................................................... Blutbild

– – – –

Ausgangsbefund 3 Monate wöchentlich 3 – 4 Monate 14-täglich dann 1/4-jährlich

Blutdruck, Herzfrequenz

– – – – –

Ausgangsbefund 1 – 2 Monate wöchentlich 3 – 4 Monate 14-täglich 3 Monate monatlich dann 1/4jährlich

S-Transaminasen (GOT, GPT, γ-GT)

– Ausgangsbefund – 3 Monate 14-täglich – dann 1/4-jährlich

Harnstoff, Kreatinin

– Ausgangsbefund – dann 1/4-jährlich

EKG

– Ausgangsbefund – nach 2 – 4 Wochen – dann 1/4-jährlich

EEG

– Ausgangsbefund – dann 1/4-jährlich





Langzeittherapie : 앫 Indikationen: Rezidivprophylaxe nach 2 psychotischen Episoden, schwerer Krankheitsschub mit ungünstigem Verlauf, hohes genetisches Risiko (Familie!). 앫 Richtlinien: Möglichst geringe Dosierung mit täglich 1 – 2maliger Gabe (RetardWirkung nutzen oder Depotpräparat wählen). Kontrolluntersuchungen bei jeder Antipsychotikatherapie: Routinemäßig durchzuführende Untersuchungen sind in Tabelle 94 zusammengestellt. Bei Clozapin-Therapie siehe auch S. 323.

Therapie . . . . . . . . . . . . .mit . . . . .Depot-Neuroleptika ..................................................................... 왘 왘 왘



Indikation: Mangelnde Compliance in der Einnahme der oralen Antipsychotika. Dosierungen: s. Tab. 95 und Tab. 127 S. 429. Vorteile: 앫 Bessere Überwachung der Therapie. 앫 Parenterale Zufuhr gewährleistet konstante Dosis unabhängig von möglichen enteralen Absorptionsproblemen. 앫 Überdosierung vermeidbar. 앫 Regelmäßiger Kontakt von Arzt und Patient. Vorgehen: 앫 Langsamer Übergang von oraler Medikation zu parenteraler Zufuhr („überlappende Medikation“). Cave: Fahrtüchtigkeit! 왘

Hinweis:

앫 Notwendige Dosisanpassungen müssen sehr langsam durchgeführt werden! 앫 Möglichst niedrige Dosierung anstreben. (Notwendige Kontrolluntersuchungen siehe Tabelle 94.)

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Tabelle 95 · Hinweise zur Depotmedikation

....................................................................................... Wirkstoff

Dosierung

....................................................................................... Fluphenazin-Decanoat

25 mg i. m. alle 2 – 4 Wochen

Perphenazin-Enantat, Perphenazin-Decanoat

50 – 200 mg i. m. alle 2 – 4 Wochen

Flupentixol-Decanoat

40 mg i. m. alle 2 Wochen

Haloperidol-Decanoat

50 – 150 mg i. m. alle 4 Wochen

Risperidon-Microsphere

(25-)50 mg i. m. alle 2 Wochen

Fluspirilen

3 – 6 mg i. m. wöchentlich

Zuclopenthixol-Decanoat

100 – 300 mg i. m. alle 2 – 3 Wochen

Zuclopenthixol-Azetat

50 – 150 mg i. m. alle 2 – 3 Tage (!)

Therapie . . . . . . . . . . . . .mit . . . . .Clozapin ..................................................................... 왘















20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.3 Therapie mit Antipsychotika (Neuroleptika)

Indikation: Schwere akute und chronische schizophrene Psychosen mit mangelndem Ansprechen auf andere Antipsychotika bzw. intolerablen Nebenwirkungen dieser Therapie. Dosierung: 1. Tag: 1 – 2 ⫻ 12,5 mg p. o. oder i. m., dann tägliche Erhöhung um 25 – 50 mg (nach Verträglichkeit). Tägliche Maximaldosis: 600 – 900 mg in mehreren Einzeldosen. Empfohlener Serumspiegel: ⬎ 0,35 mg/l. Spezielle Kontraindikationen (andere Kontraindikationen siehe S. 321): 앫 Kombination mit trizyklischen Antipsychotika oder mit Lithium. 앫 Gravidität, Stillzeit. Nebenwirkungen: Bei Kombination mit einem trizyklischen Antipsychotikum erhöhte Agranulozytosegefahr (Risiko ca. 1%. Granulozytopenie bei ca. 3%). Zu Beginn gelegentlich passager Orthostase, Tachykardie, Temperaturerhöhung und Leukozytose (hier ggf. vorübergehende Dosisreduktion!), Hypersalivation. Myopathie, Erniedrigung der Krampfschwelle, Gewichtszunahme, Hyperglykämie. Spezielles Vorgehen: 앫 Schriftliche Einwilligung des Patienten nach entsprechender Aufklärung (gesetzliche Betreuung?) 앫 Der verordnende Arzt muß einen sog. Revers unterzeichnet haben (Anerkennung der Bedingungen für die Anwendung). 앫 Überprüfung von Thrombozytenzahl und Differenzialblutbild (Behandlung nur bei Leukozytenzahl ⬎ 3500/µl). 왘 Hinweis: Erhöhung des Serumspiegels bei Kombination mit Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI – s. S. 324) bis zum 10fachen möglich! Kontrolluntersuchungen: 앫 Blutbild: 18 Wochen wöchentlich, 3 Monate 14-täglich, dann monatlich. 앫 Andere Kontrolluntersuchungen siehe Tabelle 94 S. 322. Absetzkriterien: 앫 Absolut: Leukozyten ⬍ 3000/µl, Granulozyten ⬍ 1500/µl. 앫 Empfohlen: Eosinophile Granulozyten ⬎ 3000/µl, Thrombozyten ⬍ 50.000/µl. Therapiebeendigung: 앫 Schrittweise Dosisreduktion über 1 – 2 Wochen. 앫 Bei abruptem Absetzen den Patienten sorgfältig überwachen. Bei Unverträglichkeit Umsetzen auf anderes Atypikum. 앫 Leukozyten über einen Zeitraum von 4 Wochen kontrollieren.

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.4 Therapie mit Antidepressiva (Thymoleptika)



Hinweis: Tägliche Blutbildkontrollen bis zur Normalisierung! Auf mögliche klinische Symptome achten: Hals- und Gaumenschmerzen, unklares Fieber? Erhöhtes Risiko einer Myokarditis! Rhythmusstörungen, kardiologische Kontrolle!

20.4 Therapie mit Antidepressiva (Thymoleptika) Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Antidepressiva sind Medikamente mit stimmungsaufhellend-antriebssteigernder und/oder dämpfend-anxiolytischer Wirkung. Einige sind zur Behandlung von Zwangskrankheiten und Panikstörungen zugelassen. Hauptgruppen: siehe Tabelle 96. Allgemeine Wirkprinzipien (s. auch Tabelle 96): 앫 Erhöhtes Neurotransmitterangebot im synaptischen Spalt. 앫 Blockierung der Neurotransmission zum postsynaptischen Neuron. 앫 Erhöhung des präsynaptischen Angebotes an (Aminpräkursor) Oxitriptan. 앫 Steigerung der Empfindlichkeit der postsynaptischen Rezeptoren?

Tabelle 96 · Antidepressiva – Hauptgruppen entsprechend ihrer chemischen

Struktur (s. a. S. 325)

....................................................................................... Hauptgruppe

Wirkstoffe (Beispiele)

Wirkprinzipien

....................................................................................... tri- und heterozyklische Substanzen

Amitriptylin und Amitriptylinoxid, Clomipramin, Dibenzepin, Dosulepin, Doxepin, Imipramin, Maprotilin, Melitracen, Mianserin, Mirtazapin, Nortriptylin, Opipramol (s. a. Tranquilizer), Trimipramin

unspezifisch noradrenerge und serotonerge Wiederaufnahmehemmung in das präsynaptische Neuron

MonoaminooxidaseHemmer (MAO-H)

Moclobemid, Tranylcypromin

Hemmung des Abbau-Enzyms Monoaminooxidase B

spezifische Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)

Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin

selektive Blockade des Rücktransportes von Serotonin

spezifische Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (SNRI)

Atomoxetin, Reboxetin

selektive Blockade des Rücktransportes von Noradrenalin

spezifische Serotonin- und Noradrenalin(wieder)aufnahmehemmer (SNRI)

Duloxetin, Venlafaxin

selektive Blockade des Rücktransportes von Serotonin und Noradrenalin

Noradrenalin- u. Dopaminwiederaufnahmehemmer (NDRI)

Bupropion

sonstige

Sulpirid, Trazodon

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Tabelle 96 · Fortsetzung

....................................................................................... Hauptgruppe

Wirkstoffe (Beispiele)

Wirkprinzipien

....................................................................................... Johanniskraut

Hyperforin, Hypericin (Hypericum-Extrakt)

Hemmung der Noradrenalin-, Serotonin-, GABA- und Glutamatwiederaufnahme (?)

Aminpräkursor Oxitriptan

Tryptophan

Anreicherung von Serotoninvorläufern im präsynaptischen Neuron

.Dosierungen ...................................................................................... 왘 왘

Zu Dosierungen und Handelsnamen s. Tab. 128 S. 429. Praktische Tipps zum Vorgehen s. unter „Vorgehen“ S. 326.

.Indikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.4 Therapie mit Antidepressiva (Thymoleptika)

Unipolare und bipolare Depression. Depressive Episode (Major depression). (Chronische) Schizophrenie bzw. postpsychotisches Residuum. Ausgeprägtere neurotische Depression bzw. Dysthymia. Symptomatische Depression. Angst- und Panikerkrankung. Generalisierte Angsterkrankung. Zwangsstörung. Chronischer Schmerz. Bulimie. Somatoforme Störungen.

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen .............................................................. 왘 왘

Tri- und tetrazyklische Antidepressiva: Siehe Tabelle 97. Nichttrizyklische Antidepressiva: Nausea, Schwindel, Unruhe, Schlafstörungen, vermehrtes Schwitzen, Kopfschmerzen, unter Sulpirid Galaktorrhö.

Tabelle 97 · Tri- und tetrazyklische Antidepressiva – Nebenwirkungen und

mögliche Gegenmaßnahmen

....................................................................................... Nebenwirkung

Klinik

Therapiemöglichkeit

....................................................................................... allgemein

....................................................................................... anticholinerg

psychisch

Akkommodationsschwäche, Glaukomanfall

Pilokarpin-Augentropfen

Tremor, Tachykardie

Beta-Rezeptorenblocker (z. B. Propanolol oder Metolol)

Obstipation, Miktionsstörungen, Schwitzen

Carbachol, Prostigmin

Orthostase, Schwindel

Dihydroergotamin

Mundtrockenheit

Lutschbonbons, Kaugummi

Unruhe, Erregtheit, Schlafstörungen. Delirien, Ängstlichkeit

Benzodiazepin, Zolpidem o. Zoplicon oder schwachpotentes Antipsychotikum Fortsetzung Tabelle 97 쑺

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.4 Therapie mit Antidepressiva (Thymoleptika)

Tabelle 97 · Fortsetzung

....................................................................................... Nebenwirkung

Klinik

Therapiemöglichkeit

....................................................................................... neurologisch

Tonusverlust der Beine, selten Krampfanfälle

symptomatisch, ggf. antikonvulsiv

endokrinologisch

Hypothyreose, Amenorrhoe, Galaktorrhoe

evtl. Thyroxinsubstitution

kardiologisch

Rhythmusstörungen

Kontrolle!

hämatologisch

Eosinophilie Thrombozyten 앗 Leukozyten 앗

Dosisreduktion, ggf. Absetzen

dermatologisch

Ödeme, Photodermatosen

....................................................................................... speziell

....................................................................................... toxisches Serotoninsyndrom (vor allem bei Kombination von MAO-Hemmer mit Tryptophan oder SSRI)

starke Unruhe, Akathisie, Übelkeit und Erbrechen, Schwindel, Schlafstörungen, Tachykardie, delirante Verwirrtheit und Bewusstseinstrübung, Koma, Tremor, Rigor

sofortiges Absetzen der Medikation, Intensivüberwachung, ggf. Hämoperfusion, Relaxierung, Beta-Rezeptorenblocker

.Kontraindikationen ...................................................................................... 왘





Absolute Kontraindikationen: 앫 Schwangerschaft (vor allem im 1. Trimenon). 앫 Schwere Herzerkrankungen (internistisches Konsil!). 앫 Akute Intoxikation. 앫 Harnverhalt. 앫 Unzureichend eingestellte Epilepsie (bei SSRI). 앫 Elektrokrampftherapie in den letzten 8 Wochen (bei SSRI). 앫 Kombinationstherapie von MAO-Hemmern mit trizyklischen Antidepressiva und/oder Serotoninwiederaufnahmehemmern (cave: Blutdruckkrisen, toxisches Serotoninsyndrom s. Tabelle 97). Für Karenzfristen s. S. 327. Relative Kontraindikationen: 앫 Herzrhythmusstörungen bzw. Reizleitungsveränderungen. 앫 Leber-Nieren-Erkrankungen. 앫 Bei trizyklischen (und heterozyklischen) Wirkstoffen: Glaukom, Prostatahyperplasie, Pylorusstenose. Hinweis: Deutliche Wirkungspotenzierung bei gleichzeitiger Einnahme anderer psychotroper Substanzen einschließlich Alkohol! Stets Interaktionen beachten infolge Einfluss von Cytochrom-p 450!

Vorgehen ....................................................................................... 왘





Aufklärung über Haupt- und Nebenwirkungen bzw. Risiken der Medikation. 왘 Hinweis: Fahruntüchtigkeit während der ersten Behandlungsphase! Körperliche Untersuchung: Internistischer und neurologischer Status (bestehende Kontraindikationen?). Präparatewahl: Abhängig von der Zielsymptomatik, siehe Tabelle 98.

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Tabelle 98 · Klinisches Wirkungsprofil verschiedener Antidepressiva

....................................................................................... Indikation

Erwünschte Wirkung

Wirkstoffe (Beispiele)

....................................................................................... gehemmt-ängstliche Symptomatik

stimmungsaufhellendaktivierend

„Desipramin-Typ“: Bupropion, Desipramin, Dibenzepin, Fluoxetin, Fluvoxamin, Moclobemid, Nortriptylin, Duloxetin, Paroxetin, Reboxetin, Tranylcypromin, Venlafaxin, Viloxazin

Agitiertheit und Unruhe

dämpfend

„Amitriptylin-Typ“: Amitriptylin und Amitriptylinoxid, Doxepin, Mianserin, Trimipramin, Trazodon

ausgeprägte Vitalstörungen bzw. larvierte Depression

aufhellend-stabilisierend

„Imipramin-Typ“: Clomipramin, Dosulepin, Imipramin, Maprotilin, Melitracen, Mirtazapin, Sulpirid, Lofepramin





왘 왘











20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.4 Therapie mit Antidepressiva (Thymoleptika)

Trizyklika vorzugsweise bei ausgeprägterem Krankheitsbild einsetzen (auch parenterale Behandlung möglich – hier über mindestens 6 – 8 Infusionen). Hinweis: Einschleichend dosieren! Klassische Antidepressiva über 2 Wochen, bei neueren, atypischen Substanzen über maximal 1 Woche! Bei älteren Menschen muß die Dosis um etwa 50% reduziert werden!. Wirkungslatenz: 1 – 3 Wochen mit zu Beginn antriebssteigerndem Effekt. Hinweis: Bei Suizidalität deshalb nur psychomotorisch dämpfend wirksame Substanzen verwenden (s. o.) bzw. mit Benzodiazepin kombinieren (s. auch S. 308)! Keine Benzodiazepine nur wegen Schlafstörungen! Nach Erreichen der Vollremission Erhaltungsdosis 6 Monate beibehalten, dann Dosisreduktion in sehr kleinen Schritten. Hinweis: Herkömmliche MAO-Hemmer nicht in Kombination mit anderen Antidepressiva, insbesondere Serotoninwiederaufnahmehemmern verwenden! Karenzfristen bei Wechsel/Umstellung der Therapie: 앫 Klassischer MAO-Hemmer (MAO-H), z. B. Tranylcypromin: – Trizyklisches Antidepressivum 씮 MAO-H: Mind. 1 Woche wash-out. – MAO-H 씮 Trizyklisches Antidepressivum: 1 Woche. – MAO-H 씮 SSRI: 2 Wochen. 앫 Reversibler MAO-H, z.B Moclobemid: Keine Karenz beim Wechsel von/zu andersartigem Antidepressivum. Vorgehen bei Therapieresistenz (nach 3 Wochen erfolgloser Therapie): 앫 Indikation überprüfen. 앫 Compliance überprüfen. 앫 Dosierung (Höhe, Therapiedauer, Serumspiegelkontrollen) überprüfen. 앫 Substanzwahl überprüfen. 앫 Wechsel auf ein Präparat mit anderem Wirkmechanismus. 앫 Kombination mit einem anderen Antidepressivum. 앫 Augmentation mit Lithium. 앫 Kombination mit Schlafentzug. 앫 Hochdosierte Gabe von MAO-Hemmern. 앫 Kombination mit EKT (s. S. 344). Regelmäßige Kontrolluntersuchungen: Siehe Tabelle 99.

327

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.5 Phasenprophylaxe affektiver Psychosen

Tabelle 99 · Routine-Kontrolluntersuchungen bei Antidepressiva-Therapie

....................................................................................... Untersuchung

Kontroll-Intervalle

....................................................................................... Blutbild

– Ausgangsbefund – 3 – 4 Monate 14täglich – dann 1/4jährlich

Blutdruck, Herzfrequenz

– zu Beginn täglich – dann in größeren Abständen

S-Transaminasen (GOT, GPT, γ-GT)

– Ausgangsbefund – 3 Monate 14täglich – dann 1/4jährlich

Harnstoff, Kreatinin

– Ausgangsbefund – dann 1/4jährlich

EKG

– Ausgangsbefund – nach 2 – 4 Wochen – dann 1/4jährlich

EEG

– Ausgangsbefund – dann 1/4jährlich

20.5 Phasenprophylaxe affektiver Psychosen Grundlagen ....................................................................................... 왘







Definition: Medikamentöse Rezidivprophylaxe mit Lithiumsalzen oder Antikonvulsiva (mood stabilizers) bei rezidivierenden affektiven und schizoaffektiven Psychosen. Wirkprinzipien: 앫 Lithium: Vermutlich Stabilisierung der Neurotransmission im „second messenger“-System. Über Hemmung der Inositolphosphatase vermehrte Noradrenalinfreisetzung? Phasenverschiebung biologischer zirkadianer Rhythmen. 앫 Carbamazepin und Topimarat: Indirekte Hemmung von Glutamat? Einfluß auf transzellulären K+- und Ca2 +-Transport? 앫 Valproat: Erhöhung der GABA-Freisetzung, Verminderung des Dopaminumsatzes. Indikationen: 앫 Bipolare Psychose: 2 Phasen innerhalb von 4 Jahren oder insgesamt 3 Phasen. 앫 Unipolare Psychose (Depression oder Manie): 2 Phasen innerhalb von 5 Jahren oder insgesamt 4 Phasen. Vorgehen: 앫 Lithium eher bei bipolar-affektiven, Carbamazepin oder Valproat eher bei schizoaffektiven Psychosen. 앫 Bei akuter manischer Psychose Lithium ausdosieren bis zu einem Serumspiegel von 1 mmol/l oder Valproat bis 120 µg/ml Plasmaspiegel oder Risperidon 3 – 4 mg/d p. o.

.Lithium ...................................................................................... 왘

328

Indikationen: 앫 Akute manische Phase. 앫 Phasenprophylaxe rezidivierender affektiver Störungen. 앫 Augmentation bei therapieresistenter Depression. 앫 Evtl. bei (auto-)aggressiver Persönlichkeit.

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Tabelle 100 · Nebenwirkungen einer Phasenprophylaxe mit Lithium und Ge-

genmaßnahmen

....................................................................................... Nebenwirkung, Komplikation

Therapievorschlag

....................................................................................... Übelkeit, Brechreiz, Durchfall, Appetitverlust

symptomatisch

Müdigkeit, Schwindelgefühl, Verwirrtheit

symptomatisch

feinschlägiger Tremor

Beta-Rezeptorenblocker

euthyreote Struma

L-Thyroxin (wenn TSH 앖)

Ödeme, Gewichtszunahme, Polydipsie, Polyurie

kalorienarme Diät. Normale Kochsalzzufuhr! Keine Diuretika!

....................................................................................... selten: EKG-, EEG-Veränderungen, Leukozytose, Akne

....................................................................................... Intoxikation (mittlere toxische Grenze ab 1,6 – 1,8 mmol/l i. S.): Durchfall, Erbrechen, Tremor, verwaschene Sprache, Ataxie, Müdigkeit, Benommenheit, Rigor, Reflexsteigerung, Myoklonien, Krampfanfälle, fortschreitende Bewusstseinstrübung bis zum Koma, Nierenfunktionsstörungen bis zur Anurie, Schock, Herzstillstand

왘 왘 왘









– sofortiges Absetzen! – Ausgleich des Wasser- und Elektrolythaushalts (ggf. Natriumsubstitution) – forcierte Diurese – ab Serumspiegel 3 mmol/l Hämodialyse

Dosierung: s. Tab. 129 S. 431. Begleitwirkungen, Komplikationen siehe Tabelle 100. Kontraindikationen: 앫 Absolut: Schwangerschaft (1. Trimenon), schwere Herz/Kreislauferkrankung, Morbus Addison, schwere Nierenfunktionsstörung (akutes Nierenversagen). 앫 Relativ: Arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, zerebelläre Störungen, Myasthenia gravis, Morbus Parkinson, hypothyreose bzw. hyperthyreote Struma, Diuretika-Therapie, Na+-arme Diät. 앫 Vorsicht bei: Schwangerschaft im 2. u. 3. Trimenon, Entbindung, Stillzeit, Epilepsie, Diarrhoe, Erbrechen, Fieber, Medikamenten (z. B. Antipsychotika, Tetrazykline, Antikonvulsiva, Methyldopa, Herzglykoside, Indometazin). Hinweis: Bei neu eingetretener Schwangerschaft muß Lithium wegen möglicher teratogener Wirkung sofort abgesetzt werden. Kontrazeptive Maßnahmen besprechen! Praktisches Vorgehen: 앫 Bei überlappender Therapie mit anderem Antidepressivum im Verlauf einer Woche ein- bzw. ausschleichen!. 앫 Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Begleitwirkungen der Medikation (s. Tabelle 100). 앫 Eingehende körperliche Untersuchung einschließlich Messung von Gewicht und Halsumfang. 앫 Laboruntersuchungen: Ausgangsbefunde für Kreatinin (evtl. Kreatininclearance), Harnstoff, Glukose, Elektrolyte, Blutbild und Schilddrüsenfunktionsparameter (T3, T4, TSH basal), Urinstatus. 앫 Apparative Diagnostik: EKG, EEG. 앫 Kontrolluntersuchungen siehe Tabelle 101 (Immer durchzuführen bei interkurrenten Erkrankungen)! Behandlungsdauer: Mindestens 4 Jahre, dann schrittweises Absetzen, wenn über 2 Jahre keine affektiven Störungen mehr aufgetreten sind. Therapiebeendigung: Langsames Ausschleichen über ca. 3 Monate.

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20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.5 Phasenprophylaxe affektiver Psychosen

329

Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.5 Phasenprophylaxe affektiver Psychosen

Tabelle 101 · Kontrolluntersuchungen bei Lithiumprophylaxe

....................................................................................... Untersuchung

Kontroll – Intervalle

....................................................................................... Serumspiegelkontrollen (+ Kreatinin): Anzustrebender Serumspiegel 0,6 – 0,8 mmol/l

– Ausgangsbefund – 1 Monat wöchentlich – 1/2 Jahr monatlich – dann 1/4jährlich

Körpergewicht und Halsumfang



Schilddrüsenfunktion

– jährlich

Routinelabor (Elektrolyte, Blutbild, Kreatinin)

– halbjährlich – jährlich

EKG

– jährlich

EEG

– jährlich

1

/4jährlich

Carbamazepin ....................................................................................... 왘

왘 왘





Indikationen: 앫 Phasenprophylaxe bipolarer Störungen bei Lithium-Unverträglichkeit, Therapieresistenz oder rapid cycling (ⱖ 4 Phasen/Jahr), Kontraindikationen gegen Lithium (s. S. 329). 앫 Anfallsprophylaxe (z. B. bei Entzugsbehandlung s. S. 161 ff). Dosierung: s. Tab. 129 S. 431. Mögliche Nebenwirkungen: 앫 Gastrointestinal: Übelkeit, Diarrhoe, Schmerzen, Anstieg der Leberenzyme. 앫 Neurologisch: Schwindel, Ataxie, Müdigkeit, Doppelbilder, Kopfschmerzen, Dyskinesien. 앫 Herz/Kreislauf: Rhythmusstörungen, Hypotonie. 앫 Andere: Selten Allergien, Leukozytopenie, Vaskulitis, Hyponatriämie, Hautreaktionen (Urtikaria, Pruritus). Kontraindikationen: 앫 Überempfindlichkeit gegenüber trizyklischen Antidepressiva. 앫 Schwere Leberfunktionsstörungen. 앫 Höhergradige AV-Blockierungen. 앫 Akute intermittierende Porphyrie. 앫 Knochenmarksschädigung. 앫 Kombination mit MAO-Hemmer. (Dosierungen und Handelsnamen s. S. 431, Tabelle 129.) 앫 Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Begleitwirkungen der Medikation. Praktisches Vorgehen: 앫 Angestrebter Serumspiegel: 8 – 10 µg/ml (entsprechend täglich 800 – 1200 mg Carbamazepin). Serotoninwiederaufnahmehemmer können Carbamazepin-Serumspiegel erhöhen! Langsam aufdosieren! 앫 Kontrolluntersuchungen: – Serumspiegelkontrollen: 1 Monat wöchentlich, 1/2 Jahr monatlich, dann 1 /4 jährlich. – Blutbild, Transaminasen: Zu Beginn monatlich, später 1/4 jährlich.

330

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Valproat ....................................................................................... 왘

왘 왘







Indikationen: 앫 Phasenprophylaxe affektiver Störungen. Rapid cycling. 앫 Maniforme Syndrome. (Bei Lithium-Unverträglichkeit oder Therapieresistenz). Dosierung: s. Tab. 129 S. 431. Mögliche Nebenwirkungen: 앫 Gastrointestinal: – Übelkeit, Erbrechen. – Anstieg der Leberenzyme. – Appetitsteigerung. – Gewichtzunahme. 앫 Neurologisch: – Parästhesien, Tremor. – Bewusstseinstörungen. 앫 Hämatologisch: Leukopenie, Thrombozytopenie. Kontraindikationen: – Überempfindlichkeit gegen Valproat. – Porphyrie. – Leber- und Pankreasfunktionsstörungen. – Gerinnungsstörungen, Niereninsuffizienz. – Knochenmarkschädigung. – Lupus Erythematodes. Vorgehen: – Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Begleitwirkungen der Medikation. – Angestrebter Serumspiegel: 50 – 100 µg/ml (entsprechend täglich 750 – 1500 mg Valproat). Zügig aufdosieren! – Kontrolluntersuchungen: s. Carbamazepin S. 330. Hinweis: Andere Antikonvulsiva wie Gabapentin, Lamotrigin, Topimarat sind zur Behandlung akuter Manie bzw. zur Phasenprophylaxe affektiver Störungen (insbesondere bei „rapid cycling“) noch in Erprobung.

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.6 Therapie mit Tranquilizern und Anxiolytika

20.6 Therapie mit Tranquilizern und Anxiolytika Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Tranquilizer sind Medikamente mit spannungs- und angstlösender, muskelrelaxierender und dämpfender Wirkung, die in höherer Dosierung auch einen schlafinduzierenden und antikonvulsiven Effekt haben. Hauptgruppen und Wirkprinzipien s. Tabelle 102, vgl. auch Tabelle 130 S. 432.

.Dosierung ...................................................................................... 왘 왘

Zu Dosierungen und Handelsnamen s. Tab. 130 S. 432. Praktische Tipps zum Vorgehen s. unter „Vorgehen“ S. 334.

.Indikationen ...................................................................................... 왘 왘



Generalisierte Angst: Pregabalin 150 – 300 mg/d. Angstzustände bzw. Panikattacken, Unruhe und Erregtheit (s. S. 303 Notfallpsychiatrie): z. B. Lorazepam 2 – 5 mg, Diazepam 5 – 10 mg. Horror-Trip, Flash back (s. S. 311 Notfallpsychiatrie): z. B. Diazepam 5 – 10 mg, Lorazepam 2 – 5 mg.

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331

Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.6 Therapie mit Tranquilizern und Anxiolytika

Tabelle 102 · Tranquilizer – Hauptgruppen und Wirkprinzipien

....................................................................................... Hauptgruppe

Wirkstoffe

Wirkprinzip

....................................................................................... Benzodiazepine

Alprazolam, Bromazepam, Camazepam, Chlordiazepoxid, Clobazam, Clotiazepam, Diazepam, Dikaliumclorazepat, Ketazolam, Lorazepam, , Metadazepam, Nordazepam, Oxazepam, Prazepam

Verstärkung der hemmenden Funktion GABA-erger Neuronen, wodurch die prä- und postsynaptische exzitatorische Neurotransmission vermindert wird

atypische Substanzen

Buspiron, Benzoctamen, Hydroxyzin, Opipramol, Pregabalin

– Buspiron dämpft die serotonerge und D2-Neurotransmission. – Hydroxyzin hat antihistaminische, anticholinerge, antiemetische und spasmolytische Eigenschaften – Opipramol wirkt antihistaminerg, adrenolytisch, anticholinerg – Pregabalin hat antikonvulsive und analgetische Eigenschaften infolge Hemmung stimmulierender Neurotransmitter

Antipsychotikum

Fluspirilen

Neuroleptanxiolyse

Beta-Rezeptorenblocker

Durapindol, Metoprolol, Oxaprenolol, Propranolol, Sotalol, Pindolol

Dämpfung von beta-adrenerg vermittelten vegetativen Stresssymptomen

zentrale Sympathikolytikase

Clonidin

Hemmung der Aktivität noradrenerger Neuronen im Locus coeruleus

Phytotherapeutika

Hopfen, Melisse, Passionsblume, Baldrian

zentral-vegetativ dämpfend

왘 왘







Katatone Form der Schizophrenie (s. S. 170): z. B. Lorazepam 5 mg i. v. o. i. m. Angst als Begleitsymptomatik bei schizophrenen und affektiven Psychosen: Buspiron 15 – 20 mg/d (o. Thioridazin 25 – 50 mg/d o. Thioxanthen 30 mg/d). Angst- und Spannungszustände bei Anpassungs- und Persönlichkeitsstörungen: z. B. Baldrian oder andere Phytotherapeutika, Opipramol, Hydroxyzin. Einschlafstörungen: Eher Indikation für dämpfende Antidepressiva (z. B. Trimipramin 20 mg/z.N. p. o. oder Amitriptylin 25 mg/z.N. p. o. oder Trazodon 100 mg/z.N. p. o.). Hinweis: Tranquilizer grundsätzlich nicht zur Bekämpfung von Befindlichkeitsstörungen oder „Alltagsstress“ einsetzen. Sie sind niemals Ersatz für therapeutische Gespräche bzw. psychotherapeutische Behandlung!

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.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ Tabelle 103 · Nebenwirkungen und Kontraindikationen der verschiedenen

Tranquilizer

....................................................................................... Wirkstoffgruppe

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

....................................................................................... Benzodiazepine

....................................................................................... allgemein

Müdigkeit, Schläfrigkeit, Schwindel, Ataxie, Verlangsamung, Aufmerksamkeitsschwäche, Verlängerung der Reaktionszeit

– Myasthenia gravis – chron. respiratorische Insuffizienz – akutes Glaukom – schwere Leber- und Nierenschäden – hypotone Muskelerkrankungen – Schlafapnoesyndrom – akute Intoxikationen – Suchtanamnese – Schwangerschaft 1. Trimenon, Stillzeit

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.6 Therapie mit Tranquilizern und Anxiolytika

bei (zu schneller) parentera- Blutdruckabfall, Atemler Applikation depression, bei Überdosierung

Apathie, allgemeine Verlangsamung, Muskelschwäche, Doppelbilder, verwaschene Sprache, Kopfschmerz,

bei Langzeiteinnahme

Vergesslichkeit, Konzentrationsschwäche, allgemeine kognitive Leistungsminderung, Muskelschwäche, Gleichgültigkeit, Dysphorie, Schlafstörungen

paradoxe Reaktionen (selten, am ehesten bei älteren Menschen)

Erregtheit, Euphorie, Schlafstörungen

Entzugserscheinungen (auch bei Niedrigdosisabhängigkeit!)

20 – 25 % der Patienten: Angst, Unruhe, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Dysphorie, Schwitzen, Tachykardie, Zittern, psychotische Symptome, protrahierte Entzugssymptome können über Wochen anhalten mit immer neuen Rezidiven

bei abruptem Absetzen

Rebound-Symptome Fortsetzung Tabelle 103 쑺

333

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.6 Therapie mit Tranquilizern und Anxiolytika

Tabelle 103 · Fortsetzung

....................................................................................... Wirkstoffgruppe

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

....................................................................................... atypische Substanzen

....................................................................................... Buspiron

Schwindel, Kopfschmerz, Übelkeit, Durchfall, Unruhe, Schlafstörungen

– Schwangerschaft, Stillzeit – schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen – Myasthenia gravis – akutes Glaukom – Alter ⬍ 18 Jahre

Hydroxyzin

Müdigkeit, Mundtrockenheit, Sehstörungen

– Glaukom – Hypertonie

Opipramol

Müdigkeit, Ataxie, Übelkeit

– Glaukom – AV-Block – Leberschäden

Pregabalin

Benommenheit, Müdigkeit, Schwindel, Potenzstörungen

– Schwangerschaft – Überempfindlichkeit

....................................................................................... Beta-Rezeptorenblocker

....................................................................................... allgemein

Blutdruckabfall, Bradykardie, Dyspnoe bei obstruktiver Lungenerkrankung

– Schwangerschaft, Stillzeit – Herzinsuffizienz NYHA III + IV – AV-Überleitungsstörung, Sinusknotensyndrom, SA-Block – COPD, Asthma bronchiale – insulinpflichtiger Diabetes mellitus

....................................................................................... zentrale Sympathikolyse

....................................................................................... Clonidin

Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Obstipation, Orthostase, Mundtrockenheit

– Schwangerschaft, Stillzeit – KHK, AV-Block II. + III. Grades, Sinusknotensyndrom, Bradykardie – Niereninsuffizienz

Vorgehen ....................................................................................... 왘

Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Nebenwirkungen: Gleichzeitige Einnahme anderer Sedativa mit Kreuztoleranz (z. B. Opiate, Barbiturate) oder von Alkohol nicht erlaubt – Suchtanamnese! Aufklärung über eingeschränkte Fahrtüchtigkeit!

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Tabelle 104 · Wirkprofil gängiger Tranquilizer

....................................................................................... Hauptwirkung, Anwendung

Wirkstoff

....................................................................................... Anxiolyse, weniger dämpfend

Alprazolam, Buspiron, Chlordiazepoxid, Clobazam, Clonazepam, Clotiazepam, Dikaliumclorazepat, Hydroxyzin, Lorazepam, Medazepam, Nordazepam, Opipramol, Oxazepam, Prazepam

dämpfend, schlafanstoßend und antikonvulsiv

Diazepam und Temazepam sowie Benzodiazepinhypnotika (s. S. 335)

Reduktion von vegetativen Unruheund Angstäquivalenten

Clonidin, Beta-Rezeptorenblocker (s. o.)







Wichtige Therapiegrundsätze: 앫 Immer mit geringer Dosierung beginnen (außer bei Katatonie). 앫 Die Wirksamkeit wird bestimmt durch Dosishöhe, Halbwertszeit und Verteilung im Gewebe. Kumulationsgefahr besteht bei langsam verstoffwechselten Benzodiazepinen (z. B. Diazepam, Dikaliumclorazepat, Chlordiazepoxid, Metadazepam, Prazepam und Clobazam!) 왘 Hinweis: Buspiron, Opipramol und Hydroxyzin wirken nicht ausreichend gegen Panikattacken. Kontrolluntersuchungen: Gute Verträglichkeit, daher sind üblicherweise keine regelmäßigen Labor-, EKG- oder EEG-Untersuchungen notwendig. Cave: Abhängigkeitsrisiko. Gefährdet sind vor allem Patienten mit Suchtanamnese, chronischen Schmerzen und/oder Schlafstörungen sowie ängstlich-depressiver Persönlichkeitsstruktur – vorbeugende Strategien: 앫 Möglichst niedrige Dosierung! 앫 Verordnung von Benzodiazepinen nicht länger als 4 bis max. 6 Wochen. Dann schrittweise Ausschleichen (cave: Abruptes Absetzen!). 앫 Bei Benzodiazepinen grundsätzlich Verschreibungen der kleinsten Packungsgröße.

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.7 Therapie mit Hypnotika

20.7 Therapie mit Hypnotika Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Hypnotika sind Substanzen mit schlafanstoßender und -fördernder Wirkung (Tab. 105). Wirkprinzipien: 앫 Hypnotika vom Benzodiazepintyp sowie Zopiclon und Zolpidem verstärken die GABA-erge Neurotransmission und hemmen dadurch die neuronale Erregbarkeit. 앫 Chloralhydrat ist ein Alkoholabkömmling. 앫 Clomethiazol s. Entwöhnungsbehandlung S. 339. 앫 Rozerem ist ein Melatoninagonist. Hauptgruppen: 앫 Benzodiazepine (außer den unter den Tranquilizern – s. S. 331 – mit stark dämpfender, schlafanstoßender Wirkung bereits genannten): Brotizolam, Flunitrazepam, Flurazepam, Lormetazepam, Midazolam, Nitrazepam, Temazepam, Triazolam. 앫 Zyklopyrrolon: Zopiclon.

335

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.7 Therapie mit Hypnotika

Tabelle 105 · Charakteristika verschiedener Schlafmittel

....................................................................................... „ideales Schlafmittel“

Barbiturate

Antihistaminika

Chloralhydrat

Benzodiazepine

Zopiclon/ Zolpidem

....................................................................................... Beeinflussung des physiologischen Schlafs: REM-Schlaf

0

+++

++

0

+

0

....................................................................................... Tiefschlaf

0

+++

++

++

++

+

....................................................................................... Abhängigkeitspotenzial

0

+++

++

+

+

(+)

....................................................................................... Toxizität (Suizidpotenzial)

0

+++

++

++

0

0

....................................................................................... Wirkungsverlust

0

+++

++

++

+

+

....................................................................................... Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

0

+++

++

+

0/+

0/+

....................................................................................... 0 = unbedeutend, + = leicht, ++ = mittel, +++ = stark



앫 Imidazopyridin: Zolpidem (Saripidem gegen Panikerkrankung noch in Erprobung). 앫 Pyrazolopyrimidin: Zaleplon. 앫 Chloralhydrat. 앫 Antihistaminika: Diphenhydramin, Doxylamin, Promethazin. 앫 Clomethiazol. 앫 Phytotherapeutika: Baldrian, Hopfen, Melisse, auch in Kombination. 앫 Melatonin (Epiphysenhormon). (Barbiturate obsolet.) Hinweis: Hypnotika werden oft bei Suizidversuchen verwendet!

.Dosierung ...................................................................................... 왘 왘

Zu Dosierungen und Handelsnamen s. Tab. 131 S. 433. Praktische Tipps zum Vorgehen s. unter „Vorgehen“ S. 337.

.Indikationen ...................................................................................... 왘

Ein- und Durchschlafstörungen unterschiedlicher Genese.

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.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ Tabelle 106 · Nebenwirkungen und Kontraindikationen der verschiedenen

Hypnotika

....................................................................................... Wirkstoffgruppe

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

....................................................................................... Benzodiazepinhypnotika

vor allem bei älteren Patienten Überhangeffekte (hang over): morgendliche Müdigkeit, Verlangsamung, Benommenheit, Ataxie, Koordinationsstörungen, Schwindel. nach längerem Gebrauch: Dysarthrie, muskuläre Hypotonie, Kollapsneigung, Risiko der Abhängigkeit, Rebound-Effekte

s. Tabelle 103 S. 333 ff

Zopiclon und Zolpidem

– – – –

– Schwangerschaft, Stillzeit – Myasthenia gravis – resp. Insuffizienz – schwere Leberinsuffizienz

Zaleplon

– Kopfschmerz – Schwindel – Tagesmüdigkeit

– schwere Leberschädigung – Alkoholmissbrauch

Chloralhydrat

– Übelkeit – Verwirrtheit – Leberfunktionsstörungen

– schwere Leber-, Niereninsuffizienz – Herzinsuffizienz NYHA III + IV

Antihistaminika

– – – –

Tagesmüdigkeit Mundtrockenheit Harnverhaltung erhöhte Unfallgefahr!

– Engwinkelglaukom – Blasenstörung mit Restharn

Clomethiazol

– rasche Abhängigkeitsentwicklung, vgl. S. 339

– Schwangerschaft, Stillzeit

Phytotherapeutika

– nicht bekannt

– nicht bekannt

Melatonin (Rozerem)

– – – –

– Psychose – Schwangerschaft

Tagesmüdigkeit, Benommenheit Übelkeit Schwindelgefühl Einschränkung des Reaktionsvermögens

Mundtrockenheit Schläfrigkeit Übelkeit Libidominderung

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.7 Therapie mit Hypnotika

Vorgehen ....................................................................................... 왘



Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Nebenwirkungen (Schlafhygiene stets vorrangig beachten, s. S. 272)! Wichtige Therapiegrundsätze: 앫 Auswahl des Medikamentes mit niedrigster Komplikationsrate, z. B. primär Therapieversuch mit einem Phytotherapeutikum. Beginn mit möglichst niedriger Dosierung.

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.8 Substitutionsbehandlung

앫 Keine Verordnung über längere Zeiträume, vor allem nicht von Benzodiazepinhypnotika und Clomethiazol. Frühzeitig Absetzversuche! 앫 Bei Therapieresistenz bzw. Gefahr der Abhängigkeit Umstellung auf dämpfendes Antidepressivum (z. B. Amitryptilin, Trimipramin, Mirtazapin s. S. 324) oder Antipsychotikum (z. B. Melperon, Pipamperon, Chlorprothixen, Clozapin s. S. 323).

20.8 Substitutionsbehandlung Grundlagen ....................................................................................... 왘





Definition: Substitutionsbehandlung Opiatabhängiger mit RL-Methadon oder Buprenorphin. Wirkprinzip: RL-Methadon (Razemat aus Levomethadon und rechtsdrehendem DMethadon) ist strukturchemisch von Morphin ableitbar, daher Blockade der Opiatrezeptoren im ZNS mit Unterdrückung von Entzugssymptomen. Hinweis: Die Substitution mit Codein oder Dihydrocodein ist medizinisch umstritten. Nach der 10. BtmÄndV vom 01.02.98 (s. u.) dürfen diese Substanzen nicht mehr angewandt werden (Ausnahme: „Unmöglichkeit“ einer anderen Behandlung). Andere Substanzen sind noch in Erprobung (s. S. 217 Suchterkrankungen). Seit 2002 läuft ein Modellversuch der Behandlung Opiatabhängiger mit Diamorphin (Heroin) in mehreren deutschen Städten.

.Indikationen ...................................................................................... 왘



Eine Substitutionsbehandlung von i. v.-Opiatabhängigen kann unter folgenden Bedingungen durchgeführt werden (geregelt durch die 10. Novelle der BtMVV vom 01.02.1998 bzw. Ergänzung am 01.07.2002 und entsprechende BUBRichtlinien der Kassenärztlichen Vereinigungen vom 28. 10. 2002 앫 Aufseiten des Patienten: – Drogenabhängigkeit über 2 Jahre bei erfolgloser Vorbehandlung. – Körperliche Erkrankung (z. B. AIDS!). – Schwangerschaft, Geburt und 6 Wochen danach. – Therapieresistente Schmerzzustände. – Zuverlässigkeit (kein Beigebrauch!). 왘 Aufseiten des Arztes: Der substituierende Arzt muß die Zusatzqualifikation „Suchtmedizinische Grundversorgung“ besitzen. Hinweis:

앫 Schweiz: Methadonabgabe durch Kantonsärzte, keine spezifischen Voraussetzungen bzw. gesetzlichen Auflagen! 앫 Österreich (Erlaß vom 25.09.1987): Substitution (Amtsarzt, Fachärzte für Neurologie, Psychiatrie, nach speziellen Fortbildungen) als ultima ratio zur Abstinenz von schweren Suchtgiften nach genauer Prüfung des Einzelfalles bei folgenden Indikationen: Personen ⬎ 20 a, mehrjährige (⬎ 1 a) Opiatabhängigkeit, mehrere gescheiterte Entzugsbehandlungen, gleichzeitig bestehende HIV-Infektion, opiatabhängiger Ehe- oder Lebenspartner von substituierten Personen. (Substitution ⬍ 20 a: Zusätzlich andere Erkrankungen, mangelnde Bereitschaft zur Abstinenz + HIV-Infektion, AIDS-Erkrankung).

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘

Nebenwirkungen: Schwitzen, Übelkeit, Obstipation, Harnverhalt, Schlafstörungen, Libidoverlust, Mundtrockenheit, Miosis, Bronchospasmus. 왘 Hinweis: Bei Methadonüberdosierung Arrhythmien möglich!

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Kontraindikationen: Intoxikation, Darmerkrankung, Phäochromozytom, Beigebrauch (Einnahme zusätzlicher Drogen oder Medikamente, vor allem von Cannabis, Benzodiazepin und Barbiturat): Mögliche Bewusstseinstrübung, Atemdepression, Hypotonie, psychotische Symptome.

Vorgehen ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘





왘 왘

Aufklärung über Haupt- und Nebenwirkungen (Drogenanamnese!). Entgiftung von anderen Drogen. Erstellen eines umfassenden individuellen Behandlungsplans. Dosierungen: 앫 Methadon – Razenmat: – Aufdosieren: Beginn mit 10 – 20 mg/d Razemat; durch Dosiserhöhungen von 5 mg bzw. 10 mg an die Erhaltungsdosis herantasten. – Durchschnittliche Erhaltungsdosis : 80(– 120) mg Methadon (zu Beginn 2 Einnahmen pro Tag, später eine). 앫 Buprenorphin: Bis zur einer Dosis von maximal 24 mg/d aufdosieren. Alternativ Gabe von 34 mg jeden 2. Tag. Wichtige Therapiegrundsätze: 앫 Am besten die Einzeldosis direkt und damit kontrolliert an den Patienten verabreichen (kontrollierte Einnahme). 앫 Ziel: Abstinenz über allmähliche Herunterdosierung in 5 – 10 mg-Schritten. 앫 Flankierender Einsatz von Clonidin oder Doxepin ist möglich. SSRI erhöhen Plasmaspiegel um 20%! 앫 Engmaschige Urinkontrollen: Frage des Beigebrauchs anderer Drogen! 앫 Stringente Dokumentation! Meldepflicht an Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (anonymisiert). Hinweis (Deutschland): Rezepte (Stempel, Arztunterschrift und Telefonnummer) mit Buchstaben „S“ kennzeichnen! Die Verschreibung von monatlich maximal 1500 mg Levomethadon bzw. 3000 mg Methadon ist erlaubt. Dabei muß der verschreibende Arzt suchtmedizinisch qualifiziert sein! Begleitend stets sozialtherapeutische (s. S. 396 ff) und rehabilitative Maßnahmen! Erfolgsaussichten: Häufiger Beigebrauch und ausbleibender „Kick“ führen bei ca. 20% der Methadon-Patienten zu einem Abbruch der Behandlung.

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.9 Medikamentöse Entwöhnungsbehandlung und Rezidivprophylaxe

20.9 Medikamentöse Entwöhnungsbehandlung und

Rezidivprophylaxe Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Medikamentengestützte Behandlung von Abhängigkeit und Sucht einschließlich Rückfall-Verhütung (s. S. 231 Suchterkrankungen). Verfügbare Substanzen, Indikation, Wirkprinzip: siehe Tabelle 107.

Vorgehen, . . . . . . . . . . . . . . Nebenwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen ................................................. 왘



Indikationsstellung und Aufklärung des Patienten über Haupt- und Nebenwirkungen, Klärung der Therapiemotivation. Begleitende Psychotherapie stets unerläßlich! Disulfiram: Erfordert hohe Motivation, Compliance und Verläßlichkeit – Einsatz nur in Ausnahmefällen. 앫 Kontraindikationen: Diabetes mellitus, Herz-, Leber- und Nierenerkrankung, Schilddrüsenüberfunktion, zerebrale Durchblutungsstörungen, fortgeschrittene Arteriosklerose, Ösophagusvarizen. 앫 Dosierung: An Tag 1 – 3 0,5 – 1 g/d, ab dem 4. Tag 0,2 – 0,4 mg/d.

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.9 Medikamentöse Entwöhnungsbehandlung und Rezidivprophylaxe

Tabelle 107 · Medikamentöse Entwöhnungsbehandlung

....................................................................................... Generic (Handelsname)

Indikation

Disulfiram (Antabus)

Hemmung des Acetaldehydabbaus nach Genuß von Alkohol

Aversionsbehandlung bei Alkoholismus

Acamprosat (Campral, Aotal)

Hemmung der exzitatorischen Glutamat-Neurotransmission

Anticraving-Substanz bei Alkoholismus

Clomethiazol (Distraneurin)

vermutlich Interaktion mit inhibitorischen GABA-ergen Neuronen

Alkoholentzugsdelir

Clonidin (Paracefan)

Hemmung der Aktivität noradrenerger Neurone im Locus coerulus

Alkohol- und Opiatentzugssyndrom

Methadon, Buprenorphin

Blockade der Opiatrezeptoren im ZNS

Substitution u. Entwöhnung Opiatabhängiger

Naltrexon (Nemixin)

kompetitiver Opiatantagonismus

Entwöhnungsbehandlung Opiatabhängiger, (Rückfallprophylaxe bei Alkoholismus)

Nikotin (Nicorette, Nikotin-Pflaster)

cholinerge Blockade und Freisetzung von ACTH und BetaEndorphin

Unterstützung der Nikotinentwöhnung

Bupropion (Zyban)

Hemmung der Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin

Nikotinentwöhnung

Vareniclin

partieller Nikotinagonist und -antagonist

Nikotinentwöhnung

Rimonabant

Cannabis-Antagonist

Nikotinentwöhnung





340

Wirkprinzip

.......................................................................................

앫 Nebenwirkungen: Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerz, Übelkeit. 앫 Mögliche Symptome bei gleichzeitigem Alkoholabusus: Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Tachypnoe, Herzrasen, Flush, Hypotonie, Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Schwäche. In schweren Fällen Bewusstseinsstörung, epileptische Anfälle, Herz-/Kreislaufversagen bis zu letalem Ausgang. Acamprosat: Kann als neuartige Anti-Craving-Substanz noch nicht abschließend beurteilt werden. 앫 Kontraindikationen: Niereninsuffizienz mit S-Kreatinin ⬎ 120 µmol/l, Leberfunktionsstörung, Alter ⬎ 65 Jahre. 앫 Dosierung: Körpergewicht ⬎ 60 kg: 2 – 2-2 Tabletten/d, Körpergewicht ⬍ 60 kg: 2 – 1-1 Tabletten/d (à 333 mg). 앫 Nebenwirkungen: Durchfall, Übelkeit, Bauchschmerzen, Libidominderung, Pruritus. Clomethiazol: Gut und zuverlässig wirksam, auch antikonvulsiv. Bisher unersetzlich bei alkoholischem Delir und Prädelir. 앫 Kontraindikationen: Lungenerkrankung, Intoxikation mit anderen Sedativa (Suchtanamnese)! 앫 Dosierung: ⱕ 1 Woche je nach Symptomatik 2 – 4 g/d, anschließend über eine Woche schrittweise Dosisreduktion (vgl. S. 310). 앫 Nebenwirkungen: – Parenteral: Atemdepression, hypotone Regulationsstörungen, Bewusstseinstrübung. – Oral: Selten Hypotonie, Magenbeschwerden.

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Clonidin: Gut wirksam bei körperlicher (Opiat-)Entzugssymptomatik mit vegetativer Dysregulation. 앫 Kontraindikationen: Reizleitungsstörungen (v. a. AV-Block), zerebrale Durchblutungsstörungen. 앫 Dosierung: 0,3 – 0,8 mg/d in mehreren Einzeldosen. 앫 Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie, Mundtrockenheit, Obstipation. Naltrexon: Wirksamstes Mittel zur Opiatentwöhnung mit guter Verträglichkeit (Zur Rückfallprophylaxe bei Alkoholismus Zulassung beantragt). 앫 Kontraindikationen: Leberfunktionsstörung, gleichzeitiger Opiatkonsum. 앫 Dosierung: 50 mg/d. 앫 Nebenwirkungen: Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Gelenk- und Muskelschmerzen, Libidodämpfung, Transaminasenanstieg. Nikotinpflaster: Problemlos zu handhabende Unterstützung zur schrittweisen Nikotinentwöhnung. 앫 Kontraindikationen: Frischer Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris, kürzlich Hirninfarkt, hochgradige Hypertonie. 앫 Dosierung: Pflaster geben 5 – 23 mg Nikotin in 24 h frei. Täglicher Pflasterwechsel. Je nach Ausmaß der Abhängigkeit wöchentliche Dosisreduktion über die Pflastergröße. 앫 Nebenwirkungen: Hautreaktionen, Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, Schlafstörungen, Tachykardie. Bupropion: Wirksam zur Nikotinentwöhnung. 앫 Kontraindikationen: Affektive Psychose, Epilepsie, Bulimie, Schwangerschaft. 앫 Dosierung: 150 – 300 mg/d. 앫 Nebenwirkungen: Fieber, Mundtrockenheit, Übelkeit, Obstipation, Schlafstörungen, Zittern, Kopfschmerz, Unruhe, Schwitzen. Rimonabant: Nikotinentwöhnung. 앫 Dosierung: 20 mg/d. 앫 Nebenwirkungen: Katarrh, Übelkeit, Schwindel, Reizbarkeit, Müdigkeit. Vareniclin: Nikotinentwöhnung. 앫 Dosierung: 0,5 – 1,0 mg/d. 앫 Nebenwirkungen: Übelkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen.

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.10 Antiandrogenbehandlung

20.10 Antiandrogenbehandlung Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: In der Psychiatrie Einsatz synthetischer Antiandrogene zur Dämpfung sexueller Übererregbarkeit („reversible chemische Kastration“). Wirkprinzip: Cyproteronacetat verdrängt die Keimdrüsenhormone von dienzephalen Erregungszentren, dadurch Reduktion der androgenen, gonadotropen und antigestionalen Wirkung der betreffenden Hormone und somit sexuelle Triebdämpfung bzw. Verringerung der sexuellen Stimulierbarkeit.

.Indikationen ...................................................................................... 왘

Indikation: Sexuelle Devianz, insbesondere Exhibitionismus, Pädophilie und Fetischismus. Einsatz bei Sexualstraftätern.

.Dosierung . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Vorgehen ................................................................... 왘

Medikation ergänzend zu Psycho- und Verhaltenstherapie, sowie nach ausführlicher Aufklärung und Beratung.

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.12 Schlafentzug Beachte: Durch die Medikation gelingt eine zuverlässige Dämpfung der Triebstärke. Sie erfordert jedoch vonseiten des Patienten eine hohe Motivation und Compliance. Dosierung: Cyproteronacetat (Androcur) 100 mg/d p. o. (2 ⫻ 50 mg) oder Depotform (14-täglich 3 – 5 ml i. m.) 왘



.Nebenwirkungen,Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen ......................................... 왘



Nebenwirkungen, Komplikationen: 앫 Azoospermie mit reversibler Zeugungsunfähigkeit. 앫 Appetit- und Gewichtszunahme. 앫 Gynäkomastie. 앫 Müdigkeit, Depressivität. 앫 Veränderung der Glukosetoleranz. 왘 Hinweis: Die Wirkung von Alkohol kann verstärkt werden! Kontraindikationen: Lebererkrankungen, Neigung zu Thrombosen, Sichelzellanämie, schwerer Diabetes mellitus mit Gefäßveränderungen, schwere Depression.

20.11 Medikamentöse Behandlung erektiler

Dysfunktion Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Einsatz potenzsteigernder Mittel in der Psychiatrie. Wirkprinzip: Infolge einer Inhibition von Phosphodiesterase vermehrter Bluteinstrom in die Corpora cavernosa des Penis.

.Indikation ...................................................................................... 왘

Erektile Dysfunktion (Impotenz).

Vorgehen, . . . . . . . . . . . . . . Dosierung ......................................................................... 왘



Nach ausführlicher Sexualanamnese und Aufklärung (ergänzend zur Psycho- und Verhaltenstherapie). Dosierung: Im Bedarfsfall (präkoital) Sildenafil 25 mg p. o. oder Tadalafil 10 mg p. o. oder Vardenafil 10 mg p. o.

.Nebenwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Kontraindikationen ........................................ 왘 왘

Nebenwirkungen: Kopfschmerz, Schwindel, Flush, Rhinitis. Kontraindikationen: Angina pectoris, Myokardinfarkt, Hypotonie.

20.12 Schlafentzug Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘



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Synonym: Wachtherapie. Definition: Iatrogener Schlafmangel zur Behandlung einer major Depression wie auch (therapieresistenter) neurotischer Depressivität (Dysthymia). Varianten: 앫 Totaler Schlafentzug: Gesamte Nacht. 앫 REM-Entzug: Jeweils Aufwecken des Patienten bei Beginn einer Traumschlafphase. 앫 Partieller Schlafentzug: Nur 2. Nachthälfte ab 01.00 Uhr morgens.

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Wirkhypothese: Chronobiologische Grundannahme: 앫 Durch Schlafentzug Resynchronisation der möglicherweise gestörten zirkadianen Rhythmik bei bestimmten Formen der Depression. 앫 Normalisierung der in der Depression gestörten Schlafmuster. Einfluß auf die klinische Symptomatik: 앫 Vermindert werden: Depressivität, Interessenlosigkeit, Gehemmtheit, Angst und Unruhe. 앫 Erfolgsquote bei bis zu 60% der Patienten. Die Besserung hält allerdings meist nur 1 – 2 Tage an.

.Indikation, . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen ....................................................................... 왘



Indikation: Als Begleittherapie zur medikamentösen Behandlung bei allen Formen der major Depression; auch bei schizoaffektiver Psychose und bei Dysthymia. Vorgehen: 앫 Aufklärung und Information. 앫 Der Patient wird angehalten, nachts unter Aufsicht wach zu bleiben (Gesellschaftsspiele, kleine Mahlzeiten, Fernsehen, Radiohören, Spazierengehen). 앫 Durchführung etwa 2 ⫻ pro Woche mit mehreren Wiederholungen. 왘 Hinweis: Der Patient sollte den fehlenden Schlaf nicht tagsüber nachholen! Psychopharmakamedikation fortsetzen, am Abend vor dem geplanten Schlafentzug keine Sedativa!

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.13 Lichttherapie

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘



Begleitwirkungen, Komplikationen: Nicht bekannt außer (nicht seltener) hypomanischer Reaktion. Kontraindikation: Epilepsie (Erniedrigung der Krampfschwelle!).

20.13 Lichttherapie Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonym: Phototherapie. Definition: Behandlung der „Winterdepression“ (SAD) mit Licht. Wirkhypothese: Einflußnahme des über die retinalen Photorezeptoren aufgenommenen Lichtes auf die möglicherweise gestörte zirkadiane Rhythmik via Epiphyse bzw. über eine Hemmung der Melatoninproduktion (Erfolgsquote bei bis zu 60%).

.Indikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Saisonale Depression (SAD, s. S. 182). Jetlag. Versuch bei Durchschlafstörungen und Früherwachen. Versuch bei Bulimia nervosa (s. S. 300). Hinweis: Vereinzelt wird eine additive Wirkung bei gleichzeitiger Medikation mit Antidepressiva beobachtet.

Vorgehen ....................................................................................... 왘

Standardtherapie: Täglich -– am besten morgens bzw. vormittags -– mindestens 30-minütige Bestrahlung des Gesichtes mit weißem Licht (sogenanntes „Truelite“ aus tageslichtähnlichen Fluoreszenzröhren mit ausgefiltertem UV-Anteil). – Beleuchtungsstärke: Etwa 10.000 Lux (bei Lampen mit 5000 Lux beträgt die Behandlungsdauer mindestens eine Stunde pro Tag).

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.14 Elektrokrampfbehandlung (EKT)



– Der Abstand zur Lichtquelle sollte unter einem Meter liegen; der Patient sollte häufiger direkt in das Licht sehen. – Die Standardtherapie sollte mindestens 7 Tage durchgeführt werden. Alternativ: Dämmerungssimulation (Dawn simulation): Computergesteuerte Lichtbestrahlung des noch schlafenden Patienten mit steigender Lichtintensität bis zu 1000 Lux (ähnliche Therapieansprechrate wie oben).

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘 왘 왘 왘

Müdigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Augenbrennen. Fraglich Minderung der Effizienz einer zeitgleichen Lithiummedikation. Photosensibilität bei Kombination von Lichttherapie mit anderen Medikamenten. Cave: Vorsicht bei erhöhter Lichtempfindlichkeit!

20.14 Elektrokrampfbehandlung (EKT) Grundlagen ....................................................................................... 왘





Synonym: Elektrokonvulsionsbehandlung (-therapie, EKT), elektrische Durchflutung. Heilkrampfbehandlung. Definition: Iatrogene Auslösung eines zerebralen Krampfäquivalents durch Rechteckimpulsstrom (Kurzpulstechnik) mit einer Frequenz von 30 – 70 Hz. Wirkhypothese: Beeinflussung der adrenergen, cholinergen, serotonergen und dopaminergen Transmittersysteme bzw. Steigerung der postsynaptischen Rezeptorensensibilität für Serotonin, Dopamin und Noradrenalin.

.Indikationen ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘 왘



Lebensbedrohliche perniziöse (febrile) Katatonie. Wahnhafte Depression mit anhaltender Suizidalität, Stupor, körperlicher Erschöpfung, Nahrungsverweigerung. Schwere (therapierefraktäre) schizoaffektive Psychose oder Manie. Therapierefraktäre Wochenbett- und Schwangerschaftspsychose. Unverträglichkeit einer Psychopharmakatherapie (z. B. Nebenwirkungen, Schwangerschaft). Notwendigkeit eines raschen Therapieerfolges.

.Kontraindikationen ...................................................................................... 왘



Absolut: Frischer Herzinfarkt, zerebrales/aortales Aneurysma, erhöhter Hirndruck, frischer Hirninfarkt. Relativ: Koronare Herzerkrankung, arterielle Hypertonie, Zustand nach Hirnschädigung, zerebrales Angiom, Lungenerkrankung, Glaukom.

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen .............................................................. 왘

왘 왘

Unmittelbar nach der Behandlung häufiger amnestisches Durchgangssyndrom mit Gedächtnisstörungen und Reaktionsverlangsamung (selten retrograde oder anterograde Amnesie für Stunden), über 1 – 3 Stunden Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz möglich. Gelegentlich Kopfschmerzen mit Flush-Syndrom. Im EEG sind manchmal über Wochen anhaltende Allgemeinveränderungen zu registrieren. (Bisher keine Hinweise auf irreversible neuronale Schädigungen!)

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Vorgehen ....................................................................................... 왘







Allgemeine Voraussetzungen: 앫 Aufklärung des Patienten bzw. Betreuers über Haupt- und Begleitwirkungen sowie Risiken der Behandlung, schriftliche Einwilligung! 왘 Hinweis: Bei nicht einwilligungsfähigen Patienten Eilbetreuung beim Vormundschaftsgericht veranlassen! 앫 Antikonvulsiv wirkende Psychopharmaka absetzen. 앫 Nahrungskarenz – der Patient muß nüchtern sein! Voruntersuchungen: 앫 Körperliche Untersuchung mit eingehendem internistischem und neurologischem Status. Anästhesiologisches Konsil. 앫 Routinelabor (s. S. 20). 앫 EKG, Röntgenthorax und EEG. Ablauf: 앫 Anästhesiologische Intensivüberwachung mit EKG- und EEG-Monitoring. 앫 Prämedikation mit 0,5 mg Atropin i. v. 앫 Kurznarkose in Intubationsbereitschaft, Gummikeil (zur Vermeidung von Zungenbissverletzungen). 앫 Muskelrelaxation mit 30 – 50 mg Succinylcholin (Suxamethoniumchlorid), Maskenbeatmung mit reinem Sauerstoff. 앫 Mittels beider Elektroden über der nichtdominanten Hemisphäre (unilateral) Applikation eines bipolaren Impulsstromes (800 – 900 mA, 60 – 130 V, 2 – 5 s Dauer) und Auslösung eines tonisch-klonischen generalisierten Anfalls von mindestens 25 – 30 s Dauer. Bei ausbleibendem Erfolg bilaterale Elektrodenplazierung! 앫 Danach Überwachung des Patienten bis zur völligen Reorientierung (Herzfrequenz, RR, Aufforderungen: Augenöffnen, Zunge herausstrecken). 왘 Hinweis: Nach der Behandlung stets Fortführung der medikamentösen Behandlung, da in der Regel mit Rezidiven innerhalb der folgenden Tage zu rechnen ist! Stets exakte Dokumentation! Therapiefrequenz: Blockmethode mit 2 – 3 Elektrokrampfbehandlungen pro Woche, insgesamt bis zu 6 – 12 Anwendungen.

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.15 (repetitive) Transkranielle Magnetstimulation (rTMS)

20.15 (repetitive) Transkranielle

Magnetstimulation (rTMS) Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘



Definition: Die transkranielle Magnetstimulation (TMS) ist eine nichtinvasive neurophysiologische Untersuchungsmethode in der neurologischen Diagnostik (s. S. 17); die repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) hingegen eine neurophysiologische Behandlungsmethode bei Depressionen. Formen: Niederfrequente rTMS: 1 Hz; hochfrequente rTMS: 5 – 20 Hz. Wirkhypothese: Einflußnahme auf die zerebrale Durchblutung und den zerbralen Glukosemetabolismus (durch SPECT belegt) mit Auswirkungen auf die Stimmungslage. Über die gepulste Induktion eines Magnetfeldes kommt es zu einer lokalen Depolarisation oberflächlicher Neuronenverbände im dorsolateralen präfrontalen Kortex. In Hippocampus, Striatum und Nucleus accumbens wird Dopamin freigesetzt. (Transkranielle Gleichstromstimulation noch in Erprobung.)

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

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20.16 Bioenergetik

.Indikationen ...................................................................................... 왘



(Therapieresistente) Depressionen (hochfrequente rTMS des linken Frontalhirns) (Erfolgsquote: ca. 30 – 50%). Der Einsatz bei folgenden Erkrankungen gelingt bislang nicht überzeugend: 앫 Manie (hochfrequente rTMS des rechten Frontalhirns), 앫 Posttraumatische Belastungsstörung (niederfrequente rTMS des rechten Frontalhirns), 앫 Zwangsstörung (hochfrequente rTMS des linken und rechten Frontalhirns), 앫 Katatonie (hochfrequente rTMS des linken Frontalhirns) und 앫 Negativsymptomatik bei Schizophrenie (hochfrequente rTMS des linken Frontalhirns). 앫 Chronischer Schmerz?

Vorgehen ....................................................................................... 왘



Allgemein: 앫 Aufklärung des Patienten. Einwilligung. 앫 Monitoring mittels EEG, EMG und Video-Aufzeichnung. Ablauf: 앫 Induktion eines Magnetfeldes (1 – 2 Tesla) mit Hilfe einer Magnetspule über dem (linken) Frontalhirn für etwa 30 Sek. 앫 Therapiefrequenz: 5 – 20 Sitzungen.

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘



Begleitwirkungen, Komplikationen: 앫 Gelegentlich Kopfschmerz, Reizbarkeit, vereinzelt Krampfanfälle. 왘 Cave: Erhöhtes Risiko bei vorlaufendem Schlafentzug. 앫 Selten diskrete, vorübergehende kognitive Gedächtnisstörungen, Tinnitus. Kontraindikationen: 앫 Epilepsie oder Medikation, die zur Erniedrigung der Krampfschwelle führt. 앫 Schwerere Herzerkrankung. 앫 Herzschrittmacher, Metallimplantate. 앫 Schwangerschaft. 앫 Anamnestisch Schädel-Hirntrauma oder Hirnoperation.

20.16 Bioenergetik Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Körperbezogene Therapieform mit möglichen therapeutischen Auswirkungen. Wirkhypothese: Ausgegangen wird von der Einheit seelischer und körperlicher Befindlichkeit. Störungen können sich äußern in Verkrampfungen („muskuläre Blockaden“ und „Muskelpanzer“). 앫 Durch Auflockerung der Verspannungen und befreiendes Erleben der eigenen Körperfunktionen soll es zur Lösung blockierter Emotionen und Wiederherstellung der seelischen Balance kommen. Plazebo-Anteil dabei nicht bestimmbar.

.Indikationen ...................................................................................... 왘

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Leichtere bis mittelschwere neurotische und Anpassungsstörungen. Funktionelle Körperstörungen.

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왘 왘

Suchterkrankungen. Verhaltensstörungen.

Vorgehen ....................................................................................... 왘

Spezielle körperliche Übungen zur Erfahrung der eigenen Leiblichkeit einschließlich taktiler und Atemübungen. Die damit einhergehenden Wahrnehmungen und Ausdrucksverhaltensweisen werden angesprochen und bearbeitet.

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘



Begleitwirkungen, Komplikationen: Überforderung des Patienten, Gefahr der ideologischen Überfrachtung, unrealistische Erwartungen. Kontraindikationen: 앫 Akute und ausgeprägte psychische Erkrankungen. 앫 Oligophrenie bzw. Demenz. 앫 Neigung zu hypochondrischer Selbstbeobachtung.

20.17 Physiotherapie in der Psychiatrie

20 Biologische Therapie (Somatotherapie)

20.18 Bewegungstherapie

Grundlagen ....................................................................................... 왘



Definition: Einsatz physikalischer Behandlungsmethoden im psychiatrischen Bereich in Form von Massage, Elektrotherapie, Wärmeanwendung, Licht- und Hydrotherapie. Wirkhypothesen: 앫 Positive Beeinflussung von Leistungsbereitschaft, Aktivität und Selbstwertgefühl des Patienten. 앫 Medikamentöse Begleitwirkungen werden reduziert.

.Indikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................... 왘





Indikationen: Sämtliche psychischen Erkrankungen, insbesondere solche, die mit körperlichen bzw. neurologischen Beeinträchtigungen einhergehen. Vorgehen, Ablauf: In Abhängigkeit von Person und Erkrankungsart Besprechung der Anwendungen mit den Physiotherapeuten. Hinweis: Sehr wichtig ist die Rückmeldung über Verträglichkeit bzw. Effizienz der Behandlung!

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘



Begleitwirkungen, Komplikationen: Überforderung des Patienten durch eine zu forcierte Behandlung. Kontraindikationen: 앫 Schwerere körperliche Begleit- oder Grunderkrankung. 앫 Perakute und akute Psychose.

20.18 Bewegungstherapie Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Sammelbegriff für die verschiedenen Arten krankengymnastischer, tänzerischer oder sportlicher Betätigung psychisch Kranker unter Einbeziehung gruppendynamischer Einwirkungen.

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Biologische Therapie (Somatotherapie)

20

20.18 Bewegungstherapie



Wirkhypothesen: 앫 Bei Krankengymnastik und Sport: Schwerpunkt eher auf körperlichem Training mit Steigerung der vegetativen Belastbarkeit und Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion. 앫 Rhythmisch-tänzerische Übungen: Abbau von Ängsten und emotionalen Spannungen. Erleben eigener Körperlichkeit und Identität. (In der Tanztherapie Elementarbestandteile eines integrativen Heilungs- und Präventionskonzeptes). 앫 Mannschaftsspiele: Verbesserung von Kontaktverhalten, Integrationsfähigkeit, Selbstsicherheit und Durchsetzungsvermögen. 앫 Laufen (Jogging) kann einen antidepressiven und anxiolytischen Effekt haben. 왘 Hinweis: Unter Ausdauersport Down-Regulation von 5-HT C-Rezeptoren mit 2 angst- und depressionsminderndem Effekt!

.Indikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................... 왘





Indikationen: 앫 Entaktualisierte psychische Erkrankungen, insbesondere solche mit körperlichen Begleiterscheinungen. 앫 Suchterkrankungen. 앫 Persönlichkeitsstörungen. 앫 Depressionen. 앫 Verhaltensstörungen. 앫 Psychosomatische Erkrankungen bzw. somatoforme Störungen. Vorgehen, Ablauf: Festlegung der ärztlichen Indikation und Besprechung mit den Bewegungstherapeuten. Nachbesprechung, Reflexion. Hinweis: Auch hier ist die Rückmeldung über Verträglichkeit und Effizienz wichtig. Leistungssport ist nicht geeignet!

.Begleitwirkungen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Komplikationen, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen ........................................ 왘 왘

Begleitwirkungen, Komplikationen: Überforderung bei untrainierten Patienten. Kontraindikationen: 앫 Absolut: Schwerere körperliche Begleit- und Grunderkrankung. 앫 Relativ: Akute Psychose.

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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Payk, Th. R.: Checkliste Psychiatrie und Psychotherapie (ISBN 978-313-710205-2) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

21 Psychotherapie 21.1 Psychotherapie Vorbemerkungen .......................................................................................

21 Psychotherapie

21.1 Psychotherapie

Psychotherapie bedeutet die Behandlung mit speziellen, wissenschaftlich begründeten und erprobten psychologischen Methoden, die ein breites Spektrum – vom singulären therapeutischen Gespräch bis zum standardisierten, systematisierten Verfahren – umfassen. Als Hauptformen sind grundsätzlich zudeckende, supportiv-komplementär arbeitende Verfahren von aufdeckenden (analytischen bzw. psychodynamischen) zu unterscheiden. Im Übergangsbereich, jedoch mit Wurzeln in der Tiefenpsychologie, finden sich die der humanistischen Psychologie entstammenden sogenannten Erlebnistherapien wie auch die symptomorientierten auto- und heterosuggestiven Entspannungs- und Hypnoseanwendungen. Weniger Berührungspunkte gibt es mit der aus der Lernpsychologie entwickelten Verhaltenstherapie, die an anderer Stelle abgehandelt wird (s. S. 369 ff). In Abhängigkeit von Art, Ausmaß und Dauer der vorliegenden psychischen Störung oder Erkrankung, aber auch von Belastbarkeit, Motivation und Introspektionsfähigkeit des Patienten wird die Indikation für die entsprechende Therapieform gestellt: Eine eher beratend-stützende Behandlung mit dem Nahziel einer aktuellen Entlastung und einer Verbesserung von Adaptation und Coping-Strategien oder eine biographisch orientierte, analysierend-aufdeckende mit dem Fernziel von Reifung, Autonomie und Umstrukturierung der Persönlichkeit (neurosenpsychologische Diagnostik s. S. 16). Die Wirksamkeit von Psychotherapie ist belegt, allerdings scheinen die Qualität der Therapeut-Patient-Beziehung und die damit verbundene Atmosphäre (Therapeutenvariablen) wesentliche therapeutische Faktoren darzustellen, abgesehen von Kooperationswilligkeit und -fähigkeit des Patienten. Eine ausschließlich somatische Behandlung psychisch Kranker kann nur als kurzfristige Notfallmaßnahme verstanden werden. Angesichts der enormen Zahl verschiedener Psychotherapieformen ist vor dem Hintergrund überprüfter Effizienz wie auch wissenschaftlicher Begründbarkeit eine Auswahl zu treffen, die zudem ökonomische Ressourcen zu berücksichtigen hat. Von den Krankenkassen anerkannt sind derzeit – als sogenannte Richtlinienverfahren – die auf-

Tabelle 108 · Psychotherapeutische und verhaltenstherapeutische Kassenleis-

tungen (Sitzungen) (Richtlinien – Psychotherapie gemäß Beschluss des Bundesausschusses vom 23. 10. 1998) (s. a. Tab. 109)

....................................................................................... Eine Therapiestunde ⱖ 50 min.

analyt. Psychotherapie („Psychoanalyse)1

tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie2

Verhaltenstherapie

....................................................................................... Kurzzeit-Psychotherapie grundsätzlich („Normaltherapie“) besonderer Fall Regelhöchstgrenze

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25

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zusätzlich werden bis zu 8 probator. Sitzungen genehmigt zusätzlich werden bis zu 5 probator. Sitzungen genehmigt (Richtlinien zur sog. psychosomatischen Grundversorgung siehe Lehrbücher der psychosomatischen Medizin) 2

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Psychotherapie

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21.1 Psychotherapie

wendige analytische Psychotherapie (Psychoanalyse), die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und die Verhaltenstherapie (s. S.