Carte Politrauma Final PDF [PDF]

Zitiervorschau

POLITRAUMA COMPENDIU DE ANESTEZIE ȘI TERAPIE INTENSIVĂ

Sub redacția: Conf. Univ. Dr. Ioana Marina GRINȚESCU

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti, 2014

ISBN 978-973-708-772-0

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României GRINŢESCU, IOANA Politrauma: compendiu de anestezie şi terapie intensivă / Ioana Marina Grinţescu. - Bucureşti : Editura Universitară "Carol Davila", 2014 Bibliogr. ISBN 978-973-708-772-0 616.13-089.5

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004. În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional din România - privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza căruia se evaluează activitatea de perfecționare profesională a medicilor, a criteriilor şi normelor de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de acreditare a furnizorilor de educaţie medicală continuă, Colegiul Medicilor din România acreditează (recunoaşte) EDITURA UNIVERSITARĂ CAROL DAVILA, BUCUREŞTI CA FURNIZOR EMC.

“Fortune favors a prepared mind” Louis Pasteur (1822-1895) French chemist and microbiologist

Prefaţă Volumul „Politrauma - compendiu de anestezie şi terapie intensivă” este o apariţie editorială ce are meritul de a prezenta în premieră acest subiect în literatura medicală românească. Pacientul politraumatizat este un model pentru ilustrarea complexităţii urgenţelor reale, este dinamic şi de aceea extrem de dificil. Rezolvarea lui depinde de crearea unui „lanţ al supravieţuirii”- identificarea în timp real, transportul în siguranţă, diagnosticul rapid, intervenţia terapeutică promptă, cel mai adesea multidisciplinară. Pentru ca acest lanţ să funcţioneze sunt necesare dinamism şi entuziasm, dar şi expertiză, manualitate, dar şi echipamente şi multă, multă muncă. Autorii, medici cu experienţă în domeniul traumei într-un spital sinonim cu urgenţa, au plecat în acest demers cu ideea de a scrie o carte pentru studenţi şi rezidenţi, pornind de la aspectele teoretice, dar ajungând la algoritme şi protocoale, la practica de zi cu zi, din dorinţa de a pune pe hârtie şi ceea ce nu este scris de obicei în tratate şi „se fură” cel mai adesea cu preţul multor nopţi nedormite. Ideea centrală a fost aceea a unei expuneri succinte, didactice, simple, dar nu simpliste, uşor de adaptat la realitatea fiecărui medic tânăr care se poate confrunta cu această patologie. Sperăm că am reuşit! Colectivul de autori

Autorii (în ordine alfabetică):

Ioana Cucereanu Badică, medic primar ATI, Doctor în Ştiinţe Medicale

Sündüz-Lale Cadîr, medic rezident ATI, medic primar Medicină de Urgenţă

Ioana-Cristina Grinţescu, medic rezident ATI, doctorand

Ioana Marina Grinţescu, medic primar ATI, Conferențiar universitar UMF “Carol Davila”, Doctor în Ştiinţe Medicale

Irina Luca-Vasiliu, medic specialist ATI, doctorand

Andreea Meşter, medic specialist ATI

Liliana Mirea, medic primar ATI, asistent universitar UMF “Carol Davila”, Doctor în Ştiinţe Medicale

Daniela Ologoiu, medic primar ATI

Daniela Pavelescu, medic primar ATI, Doctor în Ştiinţe Medicale

Irina Rentea, medic specialist ATI

Luminiţa Elena Stănciulescu, medic primar ATI, Doctor în Ştiinţe Medicale

Raluca Ungureanu, medic primar ATI, asistent universitar UMF “Carol Davila”, doctorand

Mihaela Vartic, medic primar ATI, Doctor în Ştiinţe Medicale

Cuprins I. Principii generale în abordarea pacientului politraumatizat ................................................ 1 1. Introducere ......................................................................................................................... 2 Ioana-Marina Grințescu

2. Epidemiologie ..................................................................................................................... 5 Sündüz-Lale Cadîr, Ioana-Marina Grințescu

3. Definiții. Actualizări .......................................................................................................... 11 Ioana-Marina Grințescu, Sündüz-Lale Cadîr

4. Particularități și principii de abordare .............................................................................. 15 Ioana-Marina Grințescu, Sündüz-Lale Cadîr

5. Sisteme regionale de traumă. Sistem unitar de instruire. ATLS ...................................... 22 Sündüz-Lale Cadîr, Ioana-Marina Grințescu

6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare ................................................. 26 Sündüz-Lale Cadîr, Ioana Marina Grințescu

7. Evaluarea primară şi stabilizarea funcţiilor vitale............................................................. 33 Sündüz-Lale Cadîr, Ioana-Marina Grințescu

8. Evaluarea secundară ........................................................................................................ 51 Ioana-Marina Grințescu, Sündüz-Lale Cadîr

9. Particularități în managementul stopului cardiac în traumă............................................ 61 Raluca Ungureanu

II. Impactul multisistemic al traumei ..................................................................................... 65 10. Șocul în traumă ................................................................................................................ 66 Ioana-Marina Grințescu, Sündüz-Lale Cadîr

11. Răspunsul inflamator în traumă ...................................................................................... 89 Ioana-Marina Grințescu, Ioana-Cristina Grințescu

12. Sângerarea în traumă .................................................................................................... 101 Liliana Mirea, Ioana-Cristina Grințescu, Ioana-Marina Grințescu

13. Transfuzia în traumă ...................................................................................................... 105 Liliana Mirea, Ioana-Marina Grințescu

III. Anestezia în traumă ........................................................................................................ 109 14. Anestezia generală în traumă ........................................................................................ 110 Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grințescu

15. Damage control anaesthesia ......................................................................................... 127 Mihaela Vartic

16. Rolul anesteziei locoregionale în traumă ....................................................................... 138 Daniela Ologoiu

IV. Principii generale de tratament în terapie intensivă ....................................................... 159 17. Monitorizarea hemodinamică ....................................................................................... 160 Ioana Badică Cucereanu, Ioana-Marina Grințescu

18. Terapia volemică ............................................................................................................ 169 Ioana Badică Cucereanu

19. Analgezia în traumă ....................................................................................................... 175 Daniela Pavelescu

20. Sedarea în traumă ......................................................................................................... 197 Daniela Pavelescu

21. Tromboprofilaxia în traumă............................................................................................ 207 Liliana Mirea, Ioana-Marina Grințescu

22. Nutriția în traumă ........................................................................................................... 209 Irina Rentea, Ioana-Marina Grințescu

V. Elemente specifice de terapie intensive adaptate bilanțului lezional ................................ 223 23. Traumatismul cranio-cerebral grav ............................................................................... 224 Raluca Ungureanu, Ioana-Marina Grințescu

24. Trauma toracică ............................................................................................................. 243 Ioana-Marina Grinţescu

25. Trauma abdominală ....................................................................................................... 255 Andreea Meșter

26. Sindromul de compartiment abdominal ....................................................................... 266 Ioana-Marina Grințescu, Andreea Meșter, Raluca Ungureanu, Liliana Mirea

27. Tramatisme de bazin și extremități ............................................................................... 277 Irina Luca-Vasiliu

28. Sindromul de „strivire” .................................................................................................. 282 Irina Luca-Vasiliu

29. Scoruri de evaluare ale pacientului politraumatizat ..................................................... 286 Luminița Stănciulescu, Ioana-Marina Grințescu

I. Principii generale în abordarea pacientului politraumatizat

1

1. Introducere Ioana Marina Grinţescu Pacientul critic este definit ca fiind pacientul care prezintă un înalt risc vital actual sau potenţial, devenind, astfel, extrem de vulnerabil, instabil şi complex. Cu alte cuvinte, la pacientul critic, un proces patologic sau o boală determină instabilitatea funcţiilor fiziologice, putând cauza decesul bolnavului în lipsa unei intervenţii terapeutice rapide şi corecte. Dintre pacienţii critici, pacientul politraumatizat reprezintă o provocare chiar şi pentru un clinician experimentat, pe de o parte datorită complexităţii leziunilor şi pe de altă parte datorită dinamicii rapid evolutive şi, de multe ori, autoagravante a acestora. Multe leziuni traumatice sunt rapid letale (de pildă pneumotoraxul sufocant sau tamponada cardiacă) şi determină afectarea catastrofică a funcţiilor vitale (funcţia ventilatorie şi stabilitatea hemodinamică). Aceste leziuni trebuie diagnosticate şi tratate în timpul evaluării primare, fără a mai aştepta confirmarea paraclinică a diagnosticului; factorul timp este aici crucial, uneori minutele facând diferenţa între supravieţuirea sau decesul pacientului. Evaluarea primară, tratamentul leziunilor rapid letale si stabilizarea pacientului respectă un algoritm standard (ABCDE), care nu este doar o formulă mnemotehnică, ci şi un protocol secvenţial care impune ordinea evaluării şi a intervenţiei terapeutice. Astfel, ar fi o eroare, de exemplu, să încerci să corectezi hipotensiunea arterială (C) a unui pacient care are calea aeriană superioară obstruată, înaintea înlăturării obstrucţiei (A). Corectarea simultană a leziunilor rapid letale ar fi ideală (echipă completă ), dar, dacă acest lucru nu este posibil (de exemplu în primele minute), ierarhizarea priorităţilor este esentială, experienţa clinică şi respectarea algoritmului fiind importante în egală măsură. Pe scurt, „tratezi întâi leziunea care ucide mai repede”, fără a le agrava pe celelalte („primum non nocere”). Alte leziuni traumatice „se pot exprima” prin sindroame clinice evolutive, în doi sau mai mulţi timpi (de exemplu: hematoamele epidurale, rupturile parţiale de aortă etc), determinând afectarea actuală sau potenţială a funcţiilor vitale. Un pacient cu o astfel de leziune potenţial letală, iniţial stabil sau metastabil*, se poate agrava prin alterarea bruscă a stării de conştienţă, prin apariţia unei insuficienţe respiratorii severe sau printr-o catastrofă hemodinamică. De aceea, managementul iniţial al pacientului politraumatizat impune, pe lângă evaluarea standardizată şi monitorizarea permanentă, anticiparea leziunilor potenţiale pe baza analizei cinematicii accidentului (decelerare bruscă, precipitare de la înălţime etc). De asemenea, sindroamele clinice trebuie interpretate în contextul comorbidităţilor asociate; bolile cronice preexistente (de exemplu insuficienţa cardiacă) sau tratamentele cronice (betablocane, antiagregante plachetare, anticoagulante orale) pot altera răspunsul fiziologic al organismului la agresiunea traumatică). Prognosticul pacientului traumatizat (mortalitate, morbiditate, leziuni definitive invalidante) depinde de acţiunea promptă la locul accidentului a unui personal experimentat şi de utilizarea protocoalelor standard de traumă la toate nivelurile de intervenţie (la locul accidentului, pe timpul transportului, în departamentele de urgenţă, în sala de operaţie, în secţia de terapie intensivă). Rapiditatea intervenţiei sistemelor medicale, calitatea managementului prespitalicesc, precum şi scurtarea intervalului de timp de la accident până la managementul definitiv (actul anestezico-chirurgical) – sunt factori cheie în reducerea mortalităţii precoce, prin scăderea numărului deceselor evitabile (vezi epidemiologie). 2

Termenul „ora de aur” – “the golden hour” a devenit o expresie frecventă în lexiconul urgenţei, fiind introdus de R. Adams Cowley, fondatorul Shock Trauma Institute din Baltimore. Într-un articol publicat în 1975, acesta afirma: „Prima oră post traumă determină în cea mai mare parte şansele de supravieţuire ale unui pacient critic traumatic”.1 Afirmaţiile lui Cowley au fost susţinute de numeroase alte studii în anii ’90. De exemplu în 1993, Sampalis et al. au publicat un studiu care asocia creşterea peste o oră a intervalului de timp până la managementul definitiv cu o creştere a mortalităţii.2 În plus, studii ulterioare (2003, 2011, 2013) au demonstrat beneficiul direct al reducerii acestui interval la populaţii specifice de pacienţi, cum ar fi traumatismul cranio-cerebral grav, hemoragia intraabdominală, traumatismele toracice severe.3, 4, 5, 6, 7 Astfel, managementul pacienţilor politraumatizaţi în etapele sale iniţiale se desfăşoară sub imperiului vitezei, ceea ce presupune cunoştinţe medicale vaste care să permită o judecată rapidă a cazului şi decizii terapeutice corecte, aptitudini practice şi abilităţi de leadership, la acest tip de cazuri munca în echipă fiind importantă pentru succesul terapeutic. În plus, sunt esenţiale flexibilitatea şi abilitatea de a reacţiona rapid atunci când circumstanţele se modifică; este deja o axiomă ideea conform căreia „orice modificare în statusul pacientului impune reîntoarcerea la ABCDE”, monitorizarea şi reevaluarea continuă permiţând diagnosticul și tratamentul rapid al situaţiei nou-apărute în evoluţia pacientului. De aceea, trainingul în managementul politraumatizatului este complex, unitar şi trebuie să vizeze toate etapele „lanţului supravieţurii” (de la locul accidentului până la externare), funcţionarea necorespunzătoare a oricăreia dintre verigi ducând la prăbuşirea şanselor de supravieţuire ale pacientului. Instruirea trebuie să ofere cunoaştere, dezvoltarea abilităţilor practice, precum şi exerciţiul muncii în echipă, toate pe baza unor algoritme unice care să permită o evaluare standard pe nivel şi o preluare facilă şi rapidă a pacientului la nivelul următor de îngrijire. De asemenea, instruirea membrilor echipei de traumă trebuie să fie continuă, fapt impus de evoluţia şi dezvoltarea continuă a principiilor şi a metodelor de diagnostic și tratament ale pacientului politraumatizat. Numai în ultimele două decade am asistat la perfecţionarea tehnologiilor pentru resuscitarea volemică rapidă, a tehnicilor chirurgicale de „control lezional”, a metodelor imagistice diagnostice (CT spiral, ecografie FAST, angiografie) sau terapeutice (embolizări hemostatice în fracturile de bazin etc.) etc. În urmă cu câteva decenii, trauma era considerată un eveniment izolat datorat unui „accident” sau unei întâmplări imprevizibile; nefiind considerată o boală, nu avea cauze bine definite, iar eforturile de prevenţie erau limitate de atitudinea nihilistă pe care o genera aceasta viziune. În timp, s-a produs o tranziţie conceptuală, trauma fiind definită în anii ‘70 ca „boala neglijată a societăţii moderne”, iar în zilele noastre, ca o „boală epidemică globală”. De exemplu, dacă ne referim doar la traumatismele prin accidentele rutiere, acestea reprezintă a 9-a cauză de deces la nivel mondial, iar Organizaţia Mondială a Sănătăţii estimează că în 2030, evenimentele rutiere vor deveni a treia cauză de deces şi de invaliditate.8 Conform acestei paradigme, managementul traumei poate fi abordat ştiinţific, conturând factorii etiologici şi dezvoltând strategii preventive împotriva acestora. Astfel, dacă trauma este privită ca o boală endemică, tratamentul depăşeşte graniţele sistemelor medicale curative, măsurile de prevenţie la nivelul comunităţii demonstrându-şi impactul asupra demografiei traumei prin reducerea mortalităţii (de exemplu: educaţie medicală în şcoli, cursuri de prim ajutor pentru persoanele laice, legislaţie adecvată privind centura de siguranţă, măsurile de siguranţă pentru motociclişti, legislaţie drastică privind consumul de alcool la volan etc).9,10 3

Când prevenţia eşuează, design-ul unui sistem regional de traumă, care presupune un continuum integrat al îngrijirii politraumatizatului, cu o coordonare adecvată între prespital si spital, devine esenţial pentru supravieţuirea imediată şi prognosticul pe termen lung al pacientului politraumatizat. Amploarea şi durata intervenţiei prespitaliceşti a fost un subiect de controversă multe decade, existând atât articole care susţin intervenţia minimalistă şi transportul de urgenţă către un centru de traumă - “scoop and run”, cât şi articole care favorizează stabilizarea completă a pacientului înaintea transportului - “stay and play”. În opinia noastră, intervenția prespitalicească trebuie modelată şi personalizată în funcţie de mai multe considerente: gradul de instabilitate al pacientului, comorbidităţile şi vârsta acestuia, gradul de urgenţă al intervenţiei chirurgicale (hemoragie internă care necesită hemostază chirurgicală de urgenţă, hematom intracranian care trebuie evacuat etc), precum şi de factori nemedicali dar cu impact asupra suravieţuirii cum ar fi: mediul urban sau rural, distanţa faţă de centrul de trauma adecvat şi nu în ultimul rând tipul de transport medicalizat (terestru sau aerian). Sunt multe articole care susţin faptul că întârzierea managementului definitiv, actul anestezico-chirurgical, se asociază cu creşterea mortalităţii, de aceea, după cum afirma în 2013 profesor Jim Holliman, presedintele Federaţiei Internaţionale de Medicină de Urgenţă, alternativa ideală este “scoop and treat”, adică pacientul trebuie transportat de urgenţă la centrul de traumă adecvat, iar măsurile de stabilizare (conform ABCDE) trebuie efectuate pe timpul transportului.

*metastabiliatea definește un status energetic al unui sistem care este în echilibru la un nivel superior celui bazal. Conform dicţionarului explicativ al limbii române: metastabil = aparent stabil, dar echilibrul se poate distruge la cea mai mică perturbaţie exterioară. Din punct de vedere hemodinamic, un pacient metastabil este, de exemplu un pacient găsit hipotensiv pe care resuscitarea volemică îl stabilizează hemodinamic temporar.

Bibliografie 1

Cowley RA. A total emergency medical system for the state of Maryland. Md State Med J 1975;45:37-45 Samplais JS, Lavoie A, Williams JI, et al. Impact of on-site care, prehospital time, and level of in-hospital care on survival in severely injured patients. J Trauma 1993;34:252-261 3 Dinh MM, Bein K, Roncal S. Redefining the golden hour for severe head injury in an urban setting: The effect of prehospital arrival times on patient outcomes. Int J Care Injured 2013;44:606-610 4 Tien HCN, Jung V, Pinto R, et al. Reducing time to treatment decreases mortality of trauma patients with acute subdural haematoma. Ann Surg 2011;253:1178-1183 5 Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ, et al. Time to laparotomy for intra-abdonimal bleeding from trauma does affect survival for delays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420-425 6 Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982;22:443-446 7 Ivatury RR, Nallathambi MN, Roberge RJ, et al. Penetrating thoracic injuries: in-field stabilization versus prompt transport. J Trauma 1987;27:1066-1072 8 Global Burden of Disease: 2004 Update (2008) World Health Organization, p 51 9 MaierRV, MockC: Injuryprevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2000:41-54 10 Barss P, Smith G, Baker S et al.: Injury Prevention: An International Perspective. New York: Oxford University Press, 1998 2

4

2. Epidemiologie Sündüz-Lale Cadîr, Ioana Marina Grinţescu Date statistice Deşi, mult timp a fost percepută ca un eveniment fortuit, imprevizibil şi inevitabil, sunt patru decenii de când trauma a fost recunoscută ca fiind „boala neglijată a societăţii moderne”. Astăzi, se consideră că trauma îndeplineşte criteriile care definesc o pandemie globală: trauma este o cauză semnificativă şi recurentă de morbiditate şi mortalitate pe cuprinsul tuturor continentelor, în pofida eforturilor de a-i controla impactul asupra sănătăţii comunităţii. Deşi există diferenţe în epidemiologia traumei în diferite ţări sau regiuni ale globului, trauma are un impact major asupra tuturor comunităţilor indiferent de particularităţile acestora.1 Trauma are un debut acut, dar, de multe ori, efectele sunt cronice, cauzând leziuni definitive invalidante, cu impact atât individual, cât şi la nivelul comunităţii. Sunt sugestive datele statistice care subliniază că, în fiecare zi, 70-80 persoane/ 1.000.000 de locuitori suferă o leziune traumatică; 50% se adresează unui serviciu medical, dintre aceştia 20% au leziuni cu potenţial letal, 5% fiind pacienţi critici. În plus, zilnic, 16.000 de persoane decedează din cauza unei leziuni traumatice (5,8 milioane de decese pe an), şi, din nefericire, estimările pentru 2020 sunt de 8,4 milioane de decese traumatice pe an.2, 3 Impactul este şi mai mare dacă se ia în considerare faptul că trauma este principala cauză de deces la populaţia între 1 şi 45 de ani, survenind ca un eveniment acut, neaşteptat, în plină activitate. La copii, decesele prin traumă au o frecvenţă comparabilă cu suma tuturor celorlalte cauze de deces. În lipsa unui registru naţional de traumă, trebuie să apelăm la date furnizate de National Trauma Data Bank, care subliniază că 10% din decesele anuale sunt de cauză traumatică, acestea fiind a treia cauză de deces după accidentul vascular cerebral şi bolile cardiovasculare.4 Aceeaşi sursă subliniază că situaţia este dramatică dacă analizăm decesele la vârsta sub 45 ani, categorie la care accidentele rutiere sunt pe primul loc, bărbaţii tineri totalizând un procent de 40%. Chiar dacă în Europa numărul de decese este mai mic (12/100.000 locuitori) faţă de alte regiuni ale globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18, America de Nord 15/100.000 locuitori), trebuie menţionat că aceste cifre nu cuprind date din Europa de Est şi în nici un caz, din România. . Factori etiologici. Factori de risc. Grupuri vulnerabile Leziunea traumatică rezultă din transferul către pacient al unei forme de energie, cel mai frecvent cinetică, a cărei magnitudine depăşeşte limitele de toleranţă ale organismului. Severitatea leziunii depinde de tipul şi amploarea schimbului energetic precum şi de vulnerabilitatea gazdei. Tipuri de energie-mecanism lezional 1. Energie cinetică sau mecanică 2. Energie termică 3. Energie chimică 4. Radioactivitate 5. Energie electrică 6. Privare de oxigen

Leziunile traumatice Traumatisme închise sau penetrante Leziuni termice: arsuri, degerături Expunere la substanţe acide sau alcaline Expunere la radiaţii Electrocuţie Înec, expunere la gaze toxice 5

Etiologia şi grupurile vulnerabile sunt intim linkate, relaţia dintre ele fiind reflectată în analizele statistice. De exemplu, în cazul unui model comportamental riscant, aventuros, model mai prevalent în populaţia tânără, probabilitatea unei leziuni traumatice este mai mare decât la populaţia vârstnică, mai ales dacă se asociază şi consumul de alcool şi un vehicul rutier. Acest fapt este atestat de predominanţa bărbaţilor sub 45 de ani în statisticile internărilor prin leziuni traumatice. (vezi Figura 1 şi Figura 2).5, 6 La populaţia vârstnică, predomină un model comportamental mai precaut, în schimb traumatismele determinate de căderile accidentale secundare comorbidităţilor sunt mai frecvente. Dacă în Europa accidentele rutiere sunt cauza predominantă de mortalitate şi leziuni traumatice severe, în alte regiuni traumatismele produse prin utilizarea armelor de foc predomină în statistica internărilor pentru traumatisme severe şi a mortalităţii prin trauma.7, 8

Figura 1. Incidenţa în funcţie de vârstă

Figura 2. Incidenţa în funcţie de mecanismul de producere şi vârstă 6

Global, factorii de risc și preponderenţa lor în cauzalitatea traumei sunt reprezentaţi în figura de mai jos (Figura 3):

Figura 3. Factorii de risc Mortalitate prin traumă Analizând decesele survenite prin traume civile în mediu urban în SUA, Baker et colab., dar și Trunkey au semnalat în anii 1980 existenţa unei distribuţii temporale trimodale a acestora (Figura 4), existând trei vârfuri de mortalitate:9, 10 • Într-un prim vârf de mortalitate, survenit în primele 30 minute după impactul traumatic, sunt cuprinse 50% dintre decese (asocieri traumatice complexe letale), la care supravieţuirea este imposibilă în condiţiile tehnologice şi cu posibilităţile terapeutice actuale. Acestea sunt decesele imediate (“immediate death”, “deaths at the scene”), cauzele fiind reprezentate de leziuni cerebrale incompatibile cu supravieţuirea (leziuni ale trunchiului cerebral, secţiuni medulare etc) sau hemoragii masive datorate unor leziuni cardiace, ale vaselor mari, hepatice, pulmonare sau unor fracturi pelvice. • Un al doilea vârf totalizează 30% din decesele prin traumă, care survin în primele 4 ore de la injurie (perioada precoce posttraumatică), fiind vorba aici de pacienţi cu instabilitate hemodinamică sau insuficienţă ventilatorie majoră, care nu pot fi stabilizate. Acestea sunt decesele precoce (“early death”). • Cel de-al treilea vârf de mortalitate cuprinde 20% dintre decese, care survin peste zile/săptămâni după traumă, cauzele acestor decese fiind complicaţii apărute în perioada de evoluţie tardivă prin MSOF, sepsis, tromboembolism pulmonar fatal - decesele tardive (“late death”). Reducerea primului vârf de mortalitate este apanajul măsurilor de prevenţie; în acest grup leziunile sunt atât de grave încât nici o intervenţie terapeutică actuală nu poate modifica mortalitatea imediată. În schimb, al doilea vârf poate fi scăzut prin îmbunătăţirea metodelor de evaluare şi stabilizare, iar în al treilea vârf, mortalitatea poate fi scăzută prin îmbunătăţirea managementului definitiv a actului anestezico-chirurgical şi a măsurilor de terapie intensivă (Figura 5).11, 12 7

Figura 4. Distribuţia mortalităţii

Figura 5. Modalităţi de scădere a mortalităţii în traumă 8

În ultimele trei decenii, s-au îmbunătăţit strategiile de management al pacientului politraumatizat şi s-au dezvoltat sistemele regionale de traumă (implementat şi la noi în ţară).13 Astfel, aceste strategii s-au concretizat în măsuri de prevenţie, intervenţii medicalizate prespitaliceşti, transport rapid, adoptarea protocoalelor unice de ATLS, desemnarea centrelor de traumă de diferite niveluri, dezvoltarea îngrijirii în terapie intensivă, multidisciplinaritate, reabilitare. În anul 2010, Mark Gunst şi colab. au publicat rezultatele unui studiu în care au analizat decesele prin traumă în mediu urban, într-o regiune cu un sistem regional de traumă funcţional şi matur, decese survenite în cursul anului 2005.14 Au fost incluşi 678 pacienţi, iar decesele au fost clasificate în cele trei categorii descrise de Trunkey: imediate, precoce si tardive. Distribuţia deceselor obţinută în acest studiu a fost comparată cu distribuţia trimodală clasică a lui Trunkey. Autorii au constatat o modificare a distribuţiei clasice a mortalităţii prin traumă care, după cum au constatat autorii, a devenit bimodală, majoritatea deceselor survenind în primele ore, iar decesele tardive reducându-se semnificativ. Reducerea semnificativă a celui de-al treilea pilon a fost atribuită de autori îmbunătăţirii pe de o parte a îngrijirii în terapie intensivă, iar pe de altă parte a măsurilor de stabilizare şi resuscitare iniţială a pacienului traumatic, binecunoscut fiind impactul calităţii măsurilor iniţiale de stabilizare asupra prognosticului pe termen lung. Mortalitatea imediată a rămas la valori similare cu cele din analiza lui Trunkey, sugerând necesitatea intensificării eforturilor de prevenţie şi control. O altă diferenţă faţă de distribuţia iniţială a mortalităţii este scurtarea intervalului de timp în care se produc decesele precoce; o posibilă explicaţie a acestui fapt ar putea fi, după cum afirmă autorii, faptul că sistemul de intervenţie prespitalicesc reuşeşte să menţină în viaţă şi să transporte la spital pacienţi foate gravi care înainte nu ar fi supravieţuit la locul accidentului şi care decedează la spital în primele 2-3 ore (Figura 6).

Figura 6. Modificarea mortalității precoce conform studiului lui Mark Gunst (2005).

9

Bibliografie 1

Cinat ME, Wilson SE, Lush S, Atkins C: Significant correlation of trauma epidemiology with the economic conditions of a community. Arch Surg 2004, 139:1350-1355. 2 Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The Global Burden of Injuries. Am J Public Health 2000; 90: 523–526. 3 Murray CL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020. Lancet 1997; 349: 1498–1504 4 NCHS Vital Statistics System. National Center for Health Statistics; www.cdc.gov/nchs/nvss.html, 1995 5 Cryer PC, Davidson L, Styles CP, Langley JD. Descriptive epidemiology of injury in the South East: identifying priorities for action. Publ Health 1996; 110: 331–338. 6 Lyons RA, Jones SJ, Deacon T, Heaven M. Socioeconomic variation in injury in children and older people: a population based study. Inj Prev 2003; 9: 33–37 7 Di Bartolomeo S, Sanson G, Michelutto V, Nardi G, Burba I, Francescutti C, Lattuada L, Scian F. The regional study-group on major injury. Epidemiology of major injury in the population of Friuli Venezia Giulia – Italy. Injury, Int J Care Injured 2004; 35: 391–400. 8 Demetriades D, Murray J, Sinz B, Myles D, Chan L, Sathyaragiswaran L, Noguchi T, Bongard FS, Cryer GH, Gaspard DJ. Epidemiology of major trauma and trauma deaths in Los Angeles County. J Am Coll Surg 1998; 187: 373–383 9 Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg Phys 1974;3(6):368–371 10 Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg 1980;140(1):144–150 11 Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 38:185-193, 1995 12 Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, Wolf PL: The epidemiology of traumatic death. A population-based analysis. Arch Surg 128:571-575, 1993 13 West JG, Trunkey DD, Lim RC. Systems of trauma care. A case of two counties. Arch Surg.1979;114(4):455–460 14 Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD, and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution. Proc (Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349–354.

10

3. Definiții. Actualizări Ioana-Marina Grinţescu, Sündüz-Lale Cadîr Prioritară pentru studiul oricărei boli este definirea clară a acesteia. Leziunea traumatică este o noţiune complexă, atât din punct de vedere semantic, cât şi din punct de vedere taxonomic, fiind descrise multiple definiţii şi criterii de clasificare ale acesteia (factor etiologic, mecanism de producere, leziunile anatomice produse la nivelul organismului - taxonomia AIS/ISS (vezi scoruri de evaluare), impactul asupra homeostaziei organismului etc.). Încă de la început trebuie să facem distincţia semantică între leziunea traumatică (injurie – “injury”) şi politraumă (politraumatism – “multiple trauma”). Politraumatismul reprezintă o categorie de leziuni traumatice care, pe lângă faptul că afectează cel puţin două regiuni ale corpului, au un impact fiziologic (afectare actuală sau potenţială a funcţiilor vitale) şi multisistemic (neuro-endocrin, inflamator, imunologic). Leziunea traumatică Spre deosebire de celelalte boli, definiţia leziunii traumatice/injuriei prezintă particularitatea că trebuie să înglobeze atât evenimentul cauzal, cât şi patologia rezultată. De exemplu, o echimoză poate apărea în urma unei lovituri, dar şi spontan dacă pacientul are o coagulopatie sau i se administrează tratament anticoagulant, în această ultimă situaţie neputând fi considerată o leziune traumatică. Invers, există multe evenimente (rutiere, de exemplu) în urma cărora victimele nu sunt afectate, dar sunt examinate de echipaje medicale la locul accidentului sau aduse la departamentele de urgenţă pentru observaţie. În acest caz, deşi evenimentul cauzal este prezent, victimele nu prezintă leziuni traumatice. Deci, definiţia leziunii traumatice trebuie să încorporeze atât cauza cât şi efectul.1 O definiţie care încearcă să îndeplinească acest deziderat este cea dată de Haddon bazată pe fenomenul schimbului energetic.2 Conform acestei definiţii: „Leziunea traumatică presupune o vătămare (fizică) a organismului cauzată de un schimb energetic (n. a. cu un agent vulnerant) care are efecte perceptibile relativ bruşte”.3 ,4 Definţia cuprinde trei elemente importante care, coroborate, particularizează injuria traumatică: lezarea organismului, caracterul acut al acesteia şi prezenţa factorului etiologic extern. Definiţia formulată de Center for Disease Control and Prevention este asemănătoare, iar, în clasificarea internaţională bolilor (ICD) a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, leziunile traumatice sunt cuprinse în capitolele “Injury and Poisoning” şi “Supplementary External Causes of Injury and Poisoning”(efect şi cauză).5, 6 Leziunea traumatică odată clarificată, definiţia politraumei este în aparenţă mai simplă, deoarece, enunţată într-un mod foarte simplificat şi didactic, politrauma presupune existenţa mai multor leziuni traumatice simultane precum şi impactul acestora asupra homeostaziei organismului. Politrauma Pacienţii politraumatizaţi reprezintă o provocare permanentă pentru instituţiile care se ocupă de îngrijirea acestora, optimizarea managementului fiind obiectivul principal al multor cercetări clinice. Existenţa unei definiţii universal acceptate este vitală pentru acurateţea diagnostică şi pentru compararea datelor trialurilor multicentrice.7 Comunitatea internaţională de traumatologie a recunoscut lipsa unei definiţii acurate a politraumei care să fie validată prin consens şi, în concluzie, necesitatea conceperii unei definiţii, 11

bazată pe elemente obiective, neinterpretabile, care să fie validate prospectiv şi să reprezinte baza pentru cercetarea ştiinţifică ulterioară.8 Într-un articol publicat în luna ianuarie a anului 2014, Butcher şi Balogh afirmau: „... conform opiniei consensului internaţional, definiţia politraumei trebuie să includă atât parametri anatomici cât şi fiziologici”.9 De asemenea, impactul sistemic al leziunilor traumatice reprezintă o dimensiune extrem de importantă a evoluţiei imediate sau tardive a pacientului politraumatizat şi, de aceea, ar trebui menţionat în definiţie. În acest sens, autorii de mai sus menţionează faptul că, deşi nu s-au stabilit încă elementele fiziologice sau sistemice care vor fi incluse în definiţie, este cert faptul că aceştia vor fi descriptivi pentru hipoxia tisulară şi pentru coagulopatia posttraumatică. Dintr-o perspectivă istorică, primele menţiuni ale termenului de politraumă datează din anii 1970, iar prima definiţie din anul 1975, publicată de Border şi colab. care descriau pacientul politraumatizat ca fiind pacientul cu două sau mai multe leziuni semnificative. Faist et al în 1983 şi Tscherne et al în 1984 au completat definiţia lui Border, adăugând un pic de concreteţe termenului de “semnificativ” folosit de acesta. Astfel, în opinia lui Faist şi a lui Tscherne, politrauma este definită prin prezenţa a două sau mai multe leziuni traumatice dintre care una sau o combinaţie de leziuni sunt ameninţătoare de viaţă. În anii ’90 definiţia a devenit „cantitativă” şi mai obiectivă prin folosirea scorului de severitate a injuriei (ISS) mai mare de 15 (sau 16, sau 17 în diferite studii), iar în încercarea de a implica răspunsul organismului la agresiunea traumatică, a fost introdus în definiţie şi sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Într-o tentativă de sistematizare a informaţiei, putem afirma, deci, faptul că o definiţie completă a politraumei ar trebui să cuprindă cel puţin următoarele elemente: anatomică, fiziologică, sistemică, cinematică. Componenta anatomică se referă la numărul şi amploarea leziunilor aparente şi potenţiale post impact. Definiţiile anatomice ale politraumei bazate pe calculul ISS (scorul de severitate al injuriei) apar în literatură în anii ’90. După această dată numeroase publicaţii au utilizat ISS>15 în definiţia politraumei, dar această valoare a ISS nu a fost universal folosită, în alte studii raportându-se la valori ale ISS de 16, 17 chiar 18 pentru acest scop.9 În trialurile clinice, limitele ISS utilizate curent au fost ISS>15 sau ISS>17, însă, recent, mulţi autori recomandă utilizarea în definiţia politraumei a formulei AIS (Abreviated Injury Scale)>2 în cel puţin 2 regiuni ale corpului luând în considerare faptul că limitele utilizate până acum pentru ISS pot indica şi o monotraumă.10 Taxonomia AIS/ISS este utilizată ca bază/referinţă statistică în multe registre naţionale de traumă.11, 12 Abreviated Injury Scale (AIS) şi Injury Severity Score (ISS) sunt detaliate în paragraful „Scoruri de evaluare”. Componenta clinică sau fiziologică se referă la amplitudinea sindroamelor clinice cauzate de leziunile posttraumatice care determină afectarea funcţiilor vitale; din nefericire, în definiţiile existente la ora actuală, noţiunea de „leziune cu impact vital” sau „leziune ameninţătoare de viaţă” este subiectivă şi mai mult intuitivă; lipsind criteriile obiective care definesc instabilitatea funcţiior vitale, utilizarea acestor date în bazele statistice poate predispune la erori. Astfel, consensul internaţional al comunităţii traumei trebuie să definească parametrii fiziologici obiectivi şi măsurabili în descrierea gradului de afectare a funcţiilor vitale, cum ar fi starea de conştienţă, insuficienţa respiratorie sau instabilitatea hemodinamică etc. Componenta sistemică a politraumei (boală multisistemică) se referă la răspunsul endocrin, inflamator şi imunologic al organismului la agresiunea traumatică. Atât agresiunea 12

primară (hipoxie, hipotensiune, destrucţii ale ţesuturilor moi, fracturi osoase, leziuni parenchimatoase), cât şi agresiunea secundară (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de compartiment, intervenţiile chirurgicale, infecţiile) induc un răspuns din partea gazdei caracterizat prin eliberarea de citokine proinflamatorii, metaboliţi ai acidului arahdonic, activarea sistemelor coagulării şi complementului, a proteinelor de fază acută, etc., precum şi activarea unui reacţii neuroendocrine.13 Acesta sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este definit prin prezenţa a minimum două din următoarele criterii clinice (definite de American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine in 1991): • AV > 90/min • frecvenţa respiratorie >20/min sau hiperventilaţie cu scăderea PaCO2 sub 32 mmHg • temperatura >38°C sau < 36°C • leucocite >12000/mm3 sau 2 şi ISS global >17, dintre care cel puţin o leziune sau o combinaţie de leziuni are risc vital, consecinţa fiind o tulburare sistemică globală, cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere şi autoagravare.” Bibliografie 1

J Langley, R Brenner: What is an injury?, Inj Prev 2004;10:69Haddon W. Energy damage and the ten countermeasure strategies. J Trauma1973;13:321–31 3 Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health Rep1980;95:411–21 4 Robertson LS. Injury epidemiology. 2nd Ed. New York: Oxford University Press,1998:265 2

13

5

World Health Organisation. International classification of diseases, 9th revision. WHO: Geneva, 1977 World Health Organization. ICD-10 International statistical classification of diseases and related health problems. Volume 1. WHO: Geneva, 1992:1–1243 7 Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need for international consensus; Injury. 2009 Nov;40 Suppl 4:S12-22. doi: 10.1016/j.injury.2009.10.032 8 Butcher NE1, Enninghorst N, Sisak K, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: variable interrater versus intrarater agreement--a prospective international study among trauma surgeons. J Trauma Acute Care Surg. 2013 Mar;74(3):884-9 9 Butcher N., Balogh Z.J. Update on the definition of polytrauma. Eur J Trauma Emerg Surg (2014) 40:107111 10 Butcher N, Balogh Z.J. AIS>2 in at least two body regions: a potential new anatomical definition of polytrauma. Injury. 2012 Feb;43(2):196-9. Doi:10.1016/j.injury.2011.06.029. 11 Committee on injury scaling, Association for the Advancement of Automotive Medicine. The Abbreviated Injury Scale. 1990 Revision. Update 98. Des Plaines, Illinois: 1990 12 Baker SP, O’Neill B, Haddon W, Long WB. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 187–196 13 Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709 14 Rogers CD, Pagliarello G, McLellan BA, et al: Mechanism of injury influences the pattern of injuries sustained by patients involved in vehicular trauma. Can J Surg 34(3):283–286, June 1991 6

14

4. Particularități şi principii de abordare a pacientului politraumatizat Ioana-Marina Grinţescu, Sündüz-Lale Cadîr Particularităţi ale managementului pacientului politraumatizat Datorită complexităţii şi dinamicii rapid evolutive a leziunilor traumatice, managementul pacientului politraumatizat prezintă particularităţi de evaluare şi tratament care au dus la apariţia unui sistem de instruire bazat pe standarde, ghiduri si protocoale de intervenţie (ATLS). Această abordare standardizată trebuie secondată de experienţa clinică individuală şi de exerciţiul muncii de echipă, medicul şef de echipă fiind responsabil de diagnosticul clinic şi de manevrele diagnostice şi terapeutice efectuate. În trauma majoră, evaluarea şi resuscitarea/stabilizarea pacientului se desfăşoară simultan, scopul evaluării şi a managementului iniţial al pacientului politraumatizat fiind diagnosticul şi tratamentul leziunilor cu risc vital imediat care, nerecunoscute sau netratate rapid, pot determina decesul sau sechele invalidante. Aceasta este evaluarea primară.1 Astfel, în primul rând, pacientul politraumatizat nu poate fi abordat conform schemei clasice: „anamneza, examen obiectiv, investigaţii, diagnostic, tratament”. Dacă în timpul evaluării primare (ABCDE) medicul depistează unul sau o combinaţie de sindroame clinice sugestive pentru o leziune rapid letală, intervenţia terapeutică salvatoare trebuie să fie imediată şi să nu aştepte confirmări paraclinice sau de laborator. Astfel, manevrele terapeutice trebuie efectuate în timpul examenului clinic, pe baza semnelor clinice, chiar înainte de finalizarea evaluării primare. De exemplu, dacă un pacient prezintă un sindrom respirator caracterizat prin detresă respiratorie, devierea traheei, hiperinflaţia unui hemitorace, hipersonoritate şi absenţa murmurului vezicular la nivelul hemitoracelui respectiv, asociat cu hipotensiune arterială severă (semne de şoc obstructiv), diagnosticul cel mai probabil este cel de pneumotorax sufocant/compresiv, acesta fiind clasificat de ghidurile Consiliului European de Resuscitare ca fiind una din cauzele potenţial reversibile de stop cardio-respirator.2 Fiind o leziune rapid evolutivă şi autoagravantă, decompresia de urgenţă prin toracocenteză cu un ac 14-16 G în spaţiul II intercostal pe linia medio-claviculară urmată ulterior de montarea unui drenaj pleural tip Béclaire sunt prioritare şi nu trebuie să aştepte evaluarea radiologică.3 După efectuarea manevrei se va relua evaluarea ABCDE. În al doilea rând, pentru orice tip de leziune rapid evolutivă, coordonatorul echipei de traumă trebuie să stabilească o „limită de intervenţie”, cu alte cuvinte el trebuie să aleagă momentul în care trebuie să intervină invaziv, fără a mai aştepta dovezile „convenţionale” de diagnostic. De exemplu, la cazul prezentat mai sus, combinaţia între absenţa unilaterală a murmurului vezicular cu hipersonoritate la acest nivel, dispneea severă, mecanismul circumstanţial şi scăderea tensiunii arteriale reprezintă o „limita de intervenţie” pentru a induce o decizie terapeutică din partea medicului coordonator al echipei, care, după cum am menţionat şi anterior, trebuie să fie decompresia şi drenajul toracic cu amânarea radiografiei toracice după stabilizarea pacientului.3 Evaluarea primară şi stabilizarea pacientului se efectuează conform formulei mnemotehnice: ABCDE, care dictează şi secvenţa evaluării: A - căi aeriene, B - respiraţie şi ventilaţie, C – circulaţie, D – examen neurologic sumar, E – expunere. La fiecare etapă a evaluării primare, medicul va căuta prezenţa leziunilor rapid letale, intervenind ori de câte ori constată că un sindrom clinic atinge „limita de intervenţie”. Dacă echipa este completă, evaluarea se poate face simultan, dar dacă resursele sunt limitate, (de exemplu un singur medic la caz), nu se trece la etapa următoare din evaluarea primară (ABCDE) decât după stabilizarea leziunilor rapid letale din etapa precedentă.4 15

Pentru fiecare manevră executată, însă, mai ales dacă este o manevră invazivă, analiza risc/beneficiu şi stabilirea „limitei de intervenţie” sunt responsablitatea medicului sef de echipă, iar procedura executată trebuie să se încadreze în recomandările ghidurilor actuale. De cele mai multe ori, evaluarea primară începe din clipa în care te apropii de pacient, fie că este la locul accidentului sau în departamentele de urgenţă. O privire generală rapidă îţi furnizează din primele momente foarte multe informaţii, cum ar fi: pacientul te urmăreşte cu privirea? este alert? are coloana cervicala imobilizată? (dacă nu, primul gest este montarea unui guler cervical sau imobilizarea acesteia prin alte mijloace, inclusiv manuală), respiră spontan?, ce culoare au tegumentele? etc. Aceasta primă privire de ansamblu ne oferă deja multe informaţii chiar înainte de a efectua examenul clinic şi de a monitoriza funcţiile vitale ale pacientului. De asemenea, dacă răspunde coerent la o întrebare simplă, precum: „cum vă numiţi?” sau „ce aţi păţit?”, avem deja certitudinea faptului că la momentul primei evaluări pacientul are căi aeriene patente (A), respiră spontan (B), are circulaţie spontană (C) şi este conştient (D).3 Deşi această „privire de ansamblu” ne oferă multe informaţii, nu trebuie să etichetăm pacientul înaintea evaluării primare complete. Una din erorile citate în literatură este asocierea unui pacient comunicativ, alert cu o condiţie fiziologică acceptabilă.5 Astfel, un pacient tânăr, fără comorbidităţi asociate, cu mecanismele de autoreglare cerebrală integre, poate menţine un status mental alert până în stadii avansate ale şocului hemoragic datorită mecanismelor de compensare, în schimb, atunci când aceste mecanisme sunt depăşite, prăbuşirea hemodinamică poate fi catastrofală. În consecinţă, interpretarea eronată a unui status mental normal ca semn de stabilitate hemodinamică poate duce la întârzieri în diagnosticului şocului hemoragic, implicit a managementului defintiv (hemostaza chirurgicală sau angiografică), cu consecinţe dezastruoase asupra prognosticului pacientului.5 În concluzie, evaluarea completă a pacientului pe principiul ABCDE este obligatorie şi trebuie urmată de monitorizarea continuă a funcţiilor vitale şi de reevaluare permanentă (vezi Principii de abordare a pacientului politraumatizat). Din contră, dacă la primul contact cu pacientul acesta nu comunică și nu răspunde nici la stimulare, deducem faptul că este în comă şi ne vom gândi de la început la o metodă de eliberare şi protejare a căilor aeriene, inclusiv la intubaţia traheală, dacă, în urma evaluării statusul pacientului se încadrează în criteriile necesare pentru efectuarea acestei manevre (vezi Evaluarea primară). De asemenea, statusul respirator şi hemodinamic ne vor indica medicaţia pe care trebuie să o utilizăm pentru inducţia în vederea intubaţiei. Astfel, managementul pacientului traumatic nu este liniar, ci, mai degrabă, avansează printr-o serie de feed-back-uri succesive. Un status critic descoperit în timpul evaluării primare devine o „limită de intervenţie” pentru efectuarea unei manevre salvatoare de viaţă, iar rezultatul acesteia se apreciază prin reluarea evaluării ABCDE. În exemplul anterior (pacientul cu pneumotorace sufocant), după ce am constatat patenţa căilor aeriene(A), la evaluarea respiraţiei (breathing B) am depistat existenţa unui pneumotorax care la C (circulaţie) s-a dovedit a fi compresiv. Decomprimăm sau drenăm pneumotoraxul si reevaluăm pacientul pentru a vedea daca manevra l-a stabilizat; reevaluăm rapid ABC şi trecem la evaluarea neurologică (D) si procedăm în mod similar ori de câte ori este nevoie. În prespital, pe lângă evaluarea şi stabilizarea pacientului, medicul şef de intervenţie trebuie să aibă în vedere şi transportul de urgenţă spre spital, pentru a nu întârzia managementul definitiv, actul anestezico-chirurgical, mai ales în cazul unei hemoragii interne active (hemostaza definitivă chirurgicală sau angiografică, stabilizarea unei fracturi de bazin etc), a unui hematom intracranian care trebuie evacuat de urgenţă etc – ”scoop and treat”.

16

Când pacientul este evaluat, stabilizat şi monitorizat adecvat, se poate trece la o evaluare minuţioasă pe aparate şi segmente, dublată de investigaţii specifice, respectiv evaluarea secundară. Bilanţul lezional complet coroborat cu rezultatele investigaţiilor standard orientează clinicianul spre organizarea îngrijirii definitive a pacientului (intervenţie chirurgicală sau transferul în secţia de terapie intensivă). Principii de abordare a pacientului politraumatizat Abordarea politraumatizatului trebuie să respecte aceleaşi principii şi protocoale atât la locul accidentului şi pe timpul transportului, cât şi în unităţile de primiri urgenţe, sala de operaţie și secţiile de terapie intensivă. Abordarea este făcută întotdeauna în echipă, cu menţiunea că membrii echipei se schimbă în funcţie de momentul de abordare şi evoluţie a pacientului politraumatizat.6 Deoarece în traiectoria sa de la locul accidentului până în terapie intensivă pacientul politraumatizat este îngrijit succesiv de mai multe echipe cu specialităţi diferite, devine evidentă necesitatea unui principiu şi a unor protocoale unice, astfel încât intervenţia să fie liniară şi coerentă, iar preluarea pacientului la nivelul următor să fie rapidă. Este, de asemenea, necesar un limbaj medical comun pentru a putea transmite într-un timp scurt toate informaţiile despre starea actuală a pacientului (de exemplu patenţa căilor aeriene sau cauzele care au necesitata protezarea lor, performanţa ventilatorie și măsurile aplicate pentru a o îmbunătăţi, hemodinamica şi terapia volemică aplicată, aprecierea stării de comă prin scalele AVPU sau GCS etc.), precum şi date de anamneză aflate la locul accidentului, care pot influenţa atitudini şi decizii ulterioare (cinematica accidentului, comorbidităţi cardiace sau tratamente care pot influenţa răspunsul fiziologic al organismului, alergii, momentul ultimei mese). De aceea, formula mnemotehnică ABCDE utilizată pentru evaluarea primară a politraumatizatului este importantă atât pentru secvenţializarea actului medical, cât şi pentru transmiterea facilă a datelor despre evoluţia pacientului echipei ulterioare. Principiile de abordare specifice politraumatismelor sunt unitare şi se aplică în oricare din etapele intervenţie.7 1. Abordarea cazului în echipă organizată În timpul evaluării şi stabilizării pacientului politraumatizat, datorită multitudinii leziunilor şi impactului acestora asupra fiziologiei organismului, este necesară, de multe ori, efectuarea simultană a mai multor proceduri diagnostice sau terapeutice, dintre care unele salvatoare de viaţă.7 Echipa antrenată permite acţiuni simultane si paralele reducând intervalul până la managementul definitiv al pacientului.8 Echipa de traumă este o echipă multidisciplinară, bine antrenată, fiecare membru având un rol precis în evaluarea şi tratamentul unui pacient cu traumă multiplă.9 Medicul coordonator al echipei este un senior care are rolul de a coordona şi controla evaluarea şi stabilizarea pacientului, de a analiza şi sintetiza informaţiile legate de pacient şi de a elabora un plan terapeutic şi de investigaţii paraclinice. De asemenea, medicul coordonator monitorizează progresul pacientului, stabileşte legătura cu celelalte specialităţi şi este responsabil de caz până când acesta părăseşte departamentul de urgenţă. Ceilalţi medici, care sunt membri ai echipei de traumă, vor fi responsabili de evaluare şi de efectuarea diferitelor proceduri impuse de starea pacientului. De exemplu, un medic va fi responsabil de evaluarea căilor aeriene şi va realiza eliberarea şi protejarea adecvată a acestora cu imobilizarea prealabilă a coloanei cervicale. Acelaşi medic va aprecia şi statusul ventilator, va anunţa medicul coordonator şi, la indicaţia acestuia, va 17

efectua procedura necesară. Un alt medic va avea responsabilitatea statusului circulator şi va răspunde de instalarea accesului venos periferic şi/sau central şi va monitoriza terapia volemică. Echipa de asistenţi medicali asistă medicii în efectuarea manevrelor, raportează periodic semnele vitale, înregistrează procedurile efectuate, medicaţia şi fluidele administrate. Poziţiile membrilor echipei trebuie să fie interschimbabile, iar coerenţa echipelor se obţine prin exerciţiul muncii în echipă prin simulări de scenarii pe manechine. „Trauma este un sport de echipă. Cooperaţi şi menţineţi relaţii colegiale în jurul pacientului”.5 2. Prioritizarea leziunilor in funcţie de potentialul letal Pacienţii politraumatizaţi pot prezenta multiple leziuni anatomice în diferite regiuni ale corpului, unele dintre ele având un aspect mai „spectaculos”, dar având un impact mai puţin important asupra funcţiilor vitale (de exemplu, o fractură la nivelul gambei este o urgenţă chirurgicală, dar nu este o leziune rapid letală), în timp ce alte leziuni sunt mai „silenţioase” dar pot fi rapid letale în lipsa unei sancţiuni terapeutice imediate. De exemplu, tamponada cardiacă într-o plagă precordială poate induce hipotensiune arterială profundă (şoc obstructiv) şi iminenţă de stop cardio-respirator, dar semnele clinice pot fi mascate de alte leziuni concomitente. Triada lui Beck, tradiţional considerată patognomonică îşi pierde valoarea diagnostică în cazul unui pacient traumatic;10 astfel, în afara şocului obstructiv determinat de tamponada cardiacă, hipotensiunea arterială în traumă poate avea multiple alte etiologii concomitente (şoc hemoragic: hemoragie internă abdominală, hemotorax masiv, şoc cardiogen, etc), jugularele pot să nu fie turgescente în condiţiile unei hipovolemii acute severe, chiar dacă lichidul pericardic este în cantitate mare şi împiedică umplerea ventriculară, iar auscultarea cardiacă nu poate fi foarte fidelă din cauza volumului mare de zgomot prezent în teren sau în departamentele de urgenţă. De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenţială pentru diagnosticul leziunilor „ascunse”, dar rapid letale. American College of Surgeons a creat ghidul de traumă denumit Advanced Trauma Life Support (ATLS), acesta devenind baza de instruire pentru generaţii de medici, asistenţi şi paramedici. “Airway, breathing, circulation, disability, exposure” trebuie să devină un reflex, aceasta fiind şi ordinea în care căutăm leziunile rapid letale. Să nu uităm faptul că obstrucţia de căi aeriene „omoară” în minute, iar asigurarea căilor aeriene prin orice metodă ne „cumpără” timp preţios pentru a ne putea concentra la alte leziuni grave (breathing şi circulation). După ce ABC sunt evaluate şi stabilizate, D este un memento pentru evaluarea neurologică sumară şi este urmat de ”exposure”.8 Astfel, „caută şi tratează întâi leziunea care ucide mai repede” este axioma evaluării primare. Nu are sens să pierzi timp preţios imobilizând de la început o fractură de extremităţi, în timp ce un pneumotorax cu traumatopnee „scapă nediagnosticat”.8 Ghidurile şi tratatele de traumă descriu într-un relativ consens ariile de prioritate înaltă în evaluarea primară a pacientului traumatizat.3,7,8 Astfel în “Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice”se definesc următoarele arii de mare prioritate în evaluarea primară: • Imobilizarea coloanei cervicale, • Asigurarea căilor aeriene, • Stabilizarea sau controlul funcţiei ventilatorii, • Diagnosticul şi tratamentul şocului şi controlul hemoragiilor externe, • Diagnosticul şi tratamentul de urgenţă al hipertensiunii intracraniene. 18

Dacă aceste „arii prioritare” sunt evaluate şi stabilizate sau măcar controlate, putem trece la evaluarea secundară. Dacă în pofida tratamentului corect executat ariile prioritare nu sunt stăpânite, pacientul merge direct la sala de operaţie pentru cura chirurgicală a leziunilor rapid letale, iar evaluarea secundară se amână, efectuându-se după stabilizarea pacientului. 3. Prezumţia celei mai grave leziuni este un principiu valabil, nu doar în etapa de evaluare primară, ci pe tot parcursul îngrijirii pacientului politraumatizat până la externarea acestuia. Ştim deja faptul că dinamica rapid evolutivă a statusului clinic face ca la un pacient politraumatizat deciziile să fie luate contracronometru, analiza diagnostică a fiecărui semn şi sindrom clinic fiind supusă presiunii timpului, ceea ce nu ne permite luxul unei confirmări sau infirmări paraclinice sau de laborator (mai ales în conditii de teren). Unul din principiile esenţiale ale managementului traumei este principiul conform căruia în evaluarea diagnostică trebuie să presupunem scenariul cel mai grav dintre cele sugerate de simptomatologia clinică.5 Astfel, în general un semn sau un sindrom clinic poate fi plurietiologic, având cauze care acoperă o paletă largă de gravitate, de la leziuni simple, fără impact vital până la leziuni foarte grave care pot evolua spre iminenţa de stop cardio-respirator. Potrivit principiului celei mai grave leziuni, când descoperim un semn clinic anormal care poate avea etiologii multiple, trebuie sa analizăm etiologiile posibile în ordinea descrescătoare a gravităţii şi a impactului asupra funcțiilor vitale. De exemplu, presupunem că suntem solicitaţi la un accident rutier unde găsim un pacient tânăr, cu o cinematică a accidentului sugestivă pentru o decelerare bruscă, cu centura de siguranţă pusă. Evaluarea primară este negativă cu excepţia unei tahicardii sinusale cu o valoare a AV de 135/minut, iar la evaluarea secundară găsim o fractură închisă de gambă. La acest pacient tahicardia poate avea multiple cauze: • Datorită decelerării bruşte şi a centurii de siguranţă există posibilitatea unui traumatism abdominal fără mărci traumatice, dar care să fi determinat o hemoragie internă. Reacţia simpato-adrenergică de compensare a unei pierderi sanguine acute poate explica o tahicardie care compensează pierderile fără să determine încă scăderea tensiunii arteriale, în special la pacienţi tineri, fără comorbidităţi cardiace preexistente evenimentului traumatic. Creşterea TA diastolice cu pensarea diferenţialei ar fi un argument pentru aceasta etiologie. • Durerea provocată de fractura de gambă poate cauza de asemenea o tahicardie sinusală, asociată aici cu o ascensiune a TA. • Anxietatea provocată de circumstanţele accidentului în sine poate fi o cauză de tahicardie. Prezumţia celei mai grave leziuni ne învaţă că în aceste cazuri „metastabile” să luăm în considerare cea mai gravă dintre situaţiile posibile (aici hemoragia internă) şi să o tratăm (terapie volemică, probă de încărcare etc) până când acesta se confirmă, de exemplu prin ecografie FAST (merge la sala de operaţie) sau se infirmă (continuă investigaţiile pentru un bilanţ lezional complet). Studii multiple şi analize ale deceselor evitabile arată faptul că una dintre dintre posibilele erori umane produse în evaluarea pacientului politraumatizat este falsa atribuire a unui diagnostic (“False Attribution”), respectiv asocierea incorectă a unei observaţii clinice cu o cauză falsă.11, 12, 13, 14 În traumă consecinţele pot fi dezastruoase.

19

Exemple: • Atribuirea unei hipotensiuni arteriale unei reacţii vaso-vagale, cauza reală fiind o hemoragie activă. • Atribuirea hipotensiunii arteriale unei posibile defecţiuni la nivelul manşetei. Aceste erori pot duce la întârzierea diagnosticării şocului hemoragic până la limita depăşirii mecanismelor de compensare.5 „Consecinţele unei evaluări în exces sunt mai acceptabile decât cele ale unei leziuni cu risc vital care a rămas nediagnosticată”8 sau, altfel spus, „Mai bine greşeşti în exces decât în lipsă!” 4. Tratament concomitent cu diagnosticul Ştim deja faptul că urgenţa cazului necesită de cele mai multe ori ca tratamentul să fie bazat pe evaluarea clinică fără a avea timp de confirmări paraclinice sau de laborator. De exemplu, un pacient cu respiraţii agonice va fi intubat imediat şi apoi vom încerca să diagnosticăm cauza insuficienţei respiratorii.8 5. Examinare minuţioasă. Anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului Odată ce pacienul este stabilizat în urma evaluării primare, se efectuează evaluarea secundară, o examinare minuţioasă şi detaliată pentru depistarea altor leziuni cu/fără potenţial letal, dintre care unele pot fi paucisimptomatice, asimptomatice sau la care manifestările clinice sunt mascate de alte leziuni mai vizibile clinic. Cunoaşterea cinematicii accidentului ne ajută să anticipăm astfel de leziuni şi să recomandăm investigaţii ţintite care le confirmă sau infirmă prezenţa (rupturi parţiale de aortă, ruptură de diafragm, contuzia miocardică etc.). 6. Monitorizare continuă. Reevaluare permanentă (ABCDE) Ştim că pacienţii politraumatizaţi au o dinamică rapid evolutivă, de aceea monitorizarea şi reevaluarea continuă sunt obligatorii; orice modificare a stării pacientului impune reluarea evaluării primare conform protocolului ABCDE. Pacienţii politraumatizaţi trebuie monitorizaţi neinvaziv încă din teren (tensiune arterială, ritm cardiac, ECG, saturaţia în oxigen a sângelui - SpO2, rata respiratorie, temperatura, diureza, EtCO2), dar pe măsura evoluţiei cazului, monitorizarea creşte în complexitate, individualizat pentru fiecare caz în parte. De multe ori, monitorizarea presiunii venoase centrale şi a presiunii arteriale se instituie ca manevre invazive iniţiale. Dacă acestea nu furnizează date suficiente pentru conducerea tratamentului, pot deveni necesare: măsurarea presiunii intracraniene, ca marker de evolutie a edemului cerebral sau chiar montarea cateterului Swan-Ganz.6 În ultimii ani, se utilizează teste dinamice (variaţiile presiunii pulsului – PPV, variaţiile volumului sistolic - SVV), care sunt buni indicatori în evaluarea hipovolemiei şi a responsivităţii la fluide, dar utilizarea lor este posibilă doar la pacienţii ventilaţi mecanic şi care nu prezintă tulburări de ritm cardiac.15 Bibliografie 1

D. Demetriades, Assessment and management of trauma, 5th edition, 2009 Charles D. Deakina, Jerry P. Nolanb, Jasmeet Soar, Kjetil Sunde, Rudolph W. Koster, Gary B. Smith, Gavin D. Perkins; European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 4. Adult advanced life support 3 Ioana Grintescu, Liliana Mirea, Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie. Pacientul politraumatizat, Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, 2007 2

20

4

David J Dries, John F Perry, Jr. Initial Evaluation of the Trauma Patient , medscape, updated jan 13, 2014 Curr Probl Surg. 2007 Dec;44(12):778-833. Pitfalls in the evaluation and management of the trauma patient. Mackersie RC, Dicker RA 6 Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker, Ludwig Labler, Claudiu Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6 7 Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 – Multiple Trauma, from Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed 8 Scott R. Karlan, Daniel R. Margulies,Chapter 72 – initial Management of trauma Patient , Civetta, Taylor, & Kirby's: Critical Care, 4th Edition 9 Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed. 10 R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid Emerg Med 1997;14:252-257 11 Reason J. Human Error. 1st ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1990 12 Mackersie RC, Rhodes M. Patient safety and trauma care. In: Manuel BM, Nora PF, editors. Surgical Patient Safety: Essential Information for Surgeons in Today’s Environment. 1st ed. Chicago: American College of Surgeons; 2004 13 Lester H, Tritter JQ. Medical error: a discussion of the medical construction of error and suggestions for reforms of medical education to decrease error. Med Educ 2001;35:855-61 14 Ioannidis J, Lau J. Evidence on interventions to reduce medical errors. An overview and recommendations for future research. J Gen Internal Med 2001;16:325-34 15 Jahan Porhomayon, Gino Zadeii, Samuel Congello, Nader D Nader, Review, Applications of minimally invasive cardiac output monitors, International Journal of Emergency Medicine 2012, 5:18 doi:10.1186/1865-1380-5-18 5

21

5. Sisteme de instruire. Sisteme regionale de traumă Sündüz-Lale Cadîr, Ioana-Marina Grințescu În anul 2004, World Health Organization, International Society of Surgery şi International Association for the Surgery of Trauma and Surgical Intensive Care au elaborat Guidelines for Essential Trauma Care, încercând să stabilească un set de standarde tangibile pentru instituţiile implicate în managementul pacientului traumatic, care să fie în mod real şi universal accesibile.1 În aceste ghiduri sunt definite „nevoile pacientului traumatic”, care pot fi considerate standardele generale urmărite în managementul pacientului politraumatizat. Aceste „nevoi” au fost grupate în trei categorii generale: 1. „Leziunile ameninţătoare de viaţă (n. a. imediat letale) trebuie tratate adecvat, prompt şi în ordinea priorităţilor, astfel încât şansele de supravieţuire ale pacientului să fie maxime”. 2. „Leziunile potenţial invalidante trebuie tratate adecvat pentru a reduce deteriorarea funcţională şi pentru a maximiza revenirea la un status autonom şi participativ în viaţa comunităţii.” 3. „Durerea şi suferinţa psihologică trebuie reduse.” Într-un sens foarte larg, elementele necesare pentru a răspunde acestor nevoi se pot grupa în două categorii: (a) individuale: informare, instruire, cunoştinţe teoretice, abilităţi practice, experienţă şi (b) de sistem: sisteme organizate de abordare a pacientului traumatizat, care să asigure, pe de o parte, logistica necesară unui management standardizat şi, pe de altă parte, funcţionarea coerentă a tuturor instituţiilor implicate şi comunicarea adecvată între acestea.

Figura 1 .Distribuţia temporală a mortalităţii prin traumă: linia punctată reprezintă distribuţia trimodală descrisă de Trunkey şi Baker în anii 1980, barele verticale reprezintă distribuţia bimodală descrisă de Gunst şi colab. în studiul din 2005. Astfel, în ultimele decenii, mai exact, odată cu conversia conceptuală de la ideea eronată: „trauma-eveniment” la realitatea „trauma-boala pandemică”, comunităţile internaţionale de traumatologie, societatea civilă şi factorii de decizie politică şi-au îndreptat atenţia atât asupra îmbunătăţirii măsurilor de prevenţie primară, cât şi asupra creşterii calităţii serviciilor 22

curative, pe de o parte creând şi promovând sisteme regionale de traumă, iar pe de altă parte elaborând protocoale de instruire pe principii unitare. Scopul tuturor acestor eforturi este, de fapt, reducerea mortalităţii evitabile. Dacă în anii 1980, Baker şi Trunkey descriau o mortalitate trimodală cu decese imediate, precoce (datorate afectării majore a funcţiilor vitale) şi tardive (complicaţii ale agresiunii primare sau agresiuni secundare: sepsis, embolie pulmonară etc), în anul 2005, Gunst şi colab, analizând efectul maturizării sistemelor de traumă au constatat: modificarea distribuţiei temporale a mortalităţii care are tendinţa de a deveni bimodală, reducerea pilonului mortalităţii tardive şi scăderea intervalului de timp în care se produc decesele precoce.2, 3, 4 (Figura 1)(vezi Epidemiologie) Sisteme regionale de traumă Primele preocupări privind abordarea organizată a traumei s-au concentrat şi concretizat în managementul acut a traumei, primele sisteme de urgenţă având două componente: centrele de traumă dedicate, care aveau capacitatea de a asigura managementul definitiv (anestezico-chirurgical) şi serviciile prespitaliceşti care asigurau stabilizarea, triajul adecvat şi transportul pacienţilor spre aceste centre.5 Trauma este o boală complexă şi multidisciplinară, iar traiectoria pacientului de la producerea accidentului până la externare presupune implicarea mai multor echipe care trebuie să acţioneze pe principii unice. O instituţie individuală care operează izolat nu poate să exercite singură un impact substanțial asupra prognosticului pacientului, indiferent cât ar fi de performantă, deoarece, în lanţul supravieţuirii, prognosticul este marcat de funcţionarea coerentă a tuturor verigilor. Astfel, existenţa unui sistem de traumă coerent care permite accesul ubicuitar şi un management prompt şi sofisticat atât prespitalicesc cât şi intraspitalicesc, reduce mortaliatatea evitabilă şi invaliditatea.6, 7, 8, 9 Pe măsură ce rolul unei abordări organizate a traumei în reducerea mortalităţii şi a invalidităţii a fost conştientizat pe deplin, noţiunea de sistem de traumă s-a extins, incluzând nu numai managementul acut ci şi măsurile de prevenţie cu impact asupra mortalităţii imediate precum şi etapa post-acută de reabilitare şi reintegrare socială a pacientului în viaţa comunităţii.5 Un sistem coerent de traumă reprezintă o „abordare organizată şi structurată a pacientului lezat acut într-o arie geografică definită, care asigură îngrijirea completă şi optimă integrată cu sistemele regionale de urgenţă.”10 Astfel, un sistem matur de traumă trebuie să aibă în vedere următoarele elemente: servicii de sănătate publică, legislaţie adecvată, măsuri de prevenţie, notificare adecvată (instruirea populației pentru identificarea incidentului), comunicare, sisteme medicale de urgenţă prespitalicească cu îngrijire standard la nivel national, spitale de urgenţă/centre de traumă cu departament de urgenţă, sală de operaţii, terapie intensivă, secţii chirurgicale, servicii de reabilitare, educaţie, cercetare, măsuri standardizate pentru evenimente cu victime multiple şi planificarea intervenţiei în dezastre. 11, 12, 13 Un sistem eficient de îngrijire asigură utilizarea integrată a resurselor în toate etapele îngrijirii unui pacient politraumatizat, de la prevenţie până la reintegrarea socială (Figura 2).14 Trunkey clasifică elementele definitorii ale unui sistem de traumă în două categorii: • elemente care vizează pacientul: acces la serviciile medicale (notificare), servicii prespitaliceşti, servicii spitaliceşti, reabilitare, reintegrare; • elemente care vizează societatea: prevenţie, planificare intervenţie în dezastre, educaţie, cercetare. În ţara noastră, sistemul de urgenţă a înregistrat progrese majore, modificările fiind atât conceptuale cât şi operaţionale, mai ales în faza prespitalicească. Introducerea sistemului de intervenţie SMURD are un impact major asupra managementului prespitalicesc al pacientului 23

politraumatizat, intervenţiile rapide ale echipajelor de prim ajutor sau ale echipajelor cu medic (terestre sau aeriene) permiţând evaluarea rapidă şi calificată a pacientului, aprecierea corectă a gradului de urgenţă şi a magnitudinii leziunilor actuale şi potenţiale, precum şi transportul rapid şi medicalizat la spitalul de urgenţă cel mai apropiat. Sistemul de intervenţie este piramidal, intervenţiile echipelor de paramedici şi a echipelor ALS (cu medici) terestre sau aeriene fiind uneori succesivă iar alteori simultană, în funcţie de dimensiunea accidentului, apreciată prin numărul de victime şi prin complexitatea cazurilor.

Figura 2. Lanţul supravieţuirii pacientului traumatic12 ATLS Cel mai folosit şi acceptat protocol de evaluare iniţială şi management al pacientului politraumatizat este Advanced Trauma Life Support (ATLS®) elaborat de către American College of Surgeons Committee on Trauma (ACSCOT). Conform acestui protocol, leziunile cu impact vital trebuie abordate pe baza unui algoritm standard de diagnostic şi tratament în primele oreminute de la traumă.15, 16 Creat în anii ’80, ATLS a devenit, nu doar un ghid de practică, ci şi un sistem de instruire care s-a perfecţionat în ultimele decenii, incluzând cursuri, ateliere interactive, simulări şi scenarii care se adresează tuturor specialităţilor implicate în îngrijirea politraumatizatului din dorinţa de a standardiza intervenţia în prima oră de la producerea accidentului.15,17 Abordarea terapeutică standard a acestor pacienţi cuprinde urmǎtoarele etape succesive: • evaluarea primarǎ şi resuscitarea cu stabilizarea funcţiilor vitale • evaluarea secundarǎ minuțioasǎ a tuturor leziunilor traumatice • iniţierea tratamentului definitiv al leziunilor (în general tratament chirurgical şi de terapie intensivǎ) • evaluarea terţiarǎ (la 24 ore de la traumǎ pentru completarea definitivǎ a bilanţului lezional). Momentele-cheie de abord ale pacientului se derulează în teren (locul accidentului) UPU, sala de operaţie, STI, reabilitare până la reintegrarea în activitate. Evaluarea primară se desfăşoară concomitent cu măsurile de stabilizare şi resuscitare; dacă pacientul este stabilizat se trece la evaluarea secundară. Managementul definitiv (actul anestezico-chirurgical) începe în sala de operaţie şi este continuat apoi în terapie intensivă.15 Un bilanţ lezional complex, cu leziuni care au impact vital ce nu pot fi stabilizate, poate întrerupe evaluarea la nivel primar şi poate orienta 24

pacientul direct spre sala de operaţie, unde se continuă tratamentul iniţiat pentru stabilizarea pacientului şi menţinerea funcţiilor vitale. Intervenţiile chirurgicale se pot rezuma în această etapă la controlul lezional. Dacă pacientul este stabilizat în etapa primară, el va continua a doua treaptă a protocolului, evaluarea secundară, în urma căreia bilanţul lezional este complet. Evaluarea terţiară se efectuează în primele 24 ore postlezional. Există studii care demonstrează faptul că evaluarea terţiară permite diagnosticul leziunilor care au fost „omise” în primele etape de evaluare, mai ales al leziunior cu expresie clinică tardivă, cum ar fi: leziuni musculo-scheletale sau traumatisme în regiunea retroperitoneală (leziuni pancreatice, duodenale etc).18 ,19 Este numit evaluare terţiară şi bilanţul efectuat în momentul în care se produc modificări semnificative în starea pacientului, cum ar fi, de exemplu, revenirea din starea de comă a unui pacient comatos. Bibliografie 1

World Health Organization, International Society of Surgery şi International Association for the Surgery of Trauma and Surgical Intensive Care, Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3 2 Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg Phys 1974;3(6):368–371 3 Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg 1980;140(1):144–150 4 Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD, and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution. Proc (Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349–354 5 Committee on Trauma, American College of Surgeons, Trauma System Evaluation and Planning Committee; Regional Trauma Systems: Optimal Elements, Integration and Assessment; Systems Consultation Guide, 2008 6 David R. Boyd, Trauma Systems Origins in United States, Journal of Trauma Nursing September 2010, Volume 17 Number 3 ,Pages 126 - 134 7 Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 – Multiple Trauma, from Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed 8 Nathens AB, et al: The effect of organized systems of trauma care on motor vehicle crash mortality. JAMA 2000; 283:1990. 9 Cayten CG, Quervalu I, Agarwal N: Fatality analysis reporting system demonstrates association between trauma system initiatives and decreasing death rates. J Trauma 1999; 46:751. 10 David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition. 11 Christoph R. Kaufmann, chapter 115:Trauma: An Overview from Irwin, Richard S.; Rippe, James M. Manual of Intensive Care Medicine, 5th Edition. 12 The Intercollegiate Group on Trauma Standards, Regional trauma systems: interim guidance for commissioners, 2009, RCSENG - Professional Standards and Regulation. 13 West JG, Williams MJ, Trunkey DD, et al.: Trauma systems: Current statusfuture challenges. JAMA 259:3597, 1988. 14 Bazzoli GJ, Madura KJ, Cooper GF, et al.: Progress in the development of trauma systems in the United States. Results of a national survey. JAMA 273:395, 1995. 15 Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker, Ludwig Labler, Claudiu Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6 . 16 American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctors, 7th ed. Chicago: American College of Surgeons Committee on Trauma, 2004. 17 Christoph R. Kaufmann, chapter 11: Initial Assessment and Management from Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E. Trauma, 6th Edition. 18 Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a prospective study of missed injury. J Trauma. 1990;30:666 . 19 Walter L. Biffl, MD, David T. Harrington, MD, and William G. Cioffi, MD, Implementation of a Tertiary Trauma Survey Decreases Missed Injuries, J Trauma. 2003;54:38–44.

25

6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare Sündüz-Lale Cadîr, Ioana-Marina Grințescu În Dicţionarul Explicativ, termenul „a tria” este sinonim cu verbele „a sorta, a selecţiona”. În contextul pacientului traumatic, triajul presupune selecţionarea priorităţilor de diagnostic şi tratament ale pacientului şi adecvarea resurselor şi a logisticii existente la necesităţile acestuia. Cu alte cuvinte, în urma evaluării, stabilizării şi a resuscitării, pacientul traumatic trebuie transportat „adecvat”, de către echipajul cu competenţa „adecvată” la centrul de traumă „adecvat” complexităţii cazului (resurse umane şi tehnologice care să asigure continuarea evaluării diagnostice şi managementul definitiv acut). Prima consemnare a acţiunii de triaj îi aparţine lui Dominique Jean Larrey, chirurgul general al lui Napoleon, care afirma „este necesar să începi (tratamentul sau evacuarea n.a.) cu pacientul cel mai grav rănit, indiferent de rangul şi distincţiile acestuia”.1, 2 Rafinarea principiilor de triaj este datorată tot experienţelor de pe câmpul de luptă, fiind apoi translatate în medicina civilă. Scopul principal al unui sistem eficient de triaj este identificarea printr-o evaluare rapidă şi standardizată a pacienţilor cu leziuni grave care necesită urgent tratament chirurgical sau de terapie intensivă; odată stabilit gradul de complexitate şi urgenţă al pacientului, se decide nivelul managementului definitiv de care trebuie să beneficieze, pacientul fiind transportat la centrul de traumă cu resursele adecvate.3 Spitalul va fi notificat înainte de sosirea pacientului, iar constantele vitale, bilanţul lezional şi statusul resuscitării/stabilizării sunt comunicate echipei de traumă din departamentul de urgenţă. Deciziile de a transporta pacientul la un centru de traumă (de nivel 1) sau la un spital obişnuit nu sunt subiective sau intuitive, ci se bazează pe criterii precise, incluse în “Guidelines for Field Triage” elaborate de CDC şi ACS-COT, care vor fi discutate în paragrafele următoare. Evident, şi aici regionalizarea contează, deoarece este crucial ca managementul definitv să înceapă într-un interval de timp cât mai scurt, în special în cazul leziunilor rapid letale. Criteriile de triaj sunt diferite în funcţie de numărul de pacienţi implicaţi în evenimentul respectiv. Astfel, există criterii de triaj pentru o singură victimă, pentru evenimente cu victime multiple şi pentru situaţii de dezastre. Triajul în teren (field triage) în cazul unui pacient unic presupune evaluarea pacientului conform unor criterii prestabilite, operaţionale în sistemul respectiv de traumă; dacă este clasificat ca fiind o politraumă/traumă majoră, va fi transportat la cel mai apropiat centru de traumă.1 În cazul evenimentelor cu victime multiple, numărul pacienţilor şi severitatea leziunilor lor nu depăşesc capacitatea sistemului (spital, prespital) de a asigura managementul acestora; sistemul având resursele necesare pentru a asigura tratamentul fiecărui pacient “one by one” , prioritatea o reprezintă tot pacienţii cu leziuni rapid letale sau cu leziuni ale mai multor organe şi sisteme.4 În caz de dezastre, gravitatea şi numărul pacienţilor surclasează resursele de personal şi logistice ale sistemului, ceea ce determină şi modificarea criteriilor de triaj. Astfel, metodologia triajului se schimbă, trecând de la principiul operaţional cotidian de a trata întâi pacientul cel mai grav şi de asigura cel mai înalt nivel de îngrijire tuturor pacienţilor, la necesitatea de a asigura „cel mai mult bine pentru cât mai mulţi pacienţi”.5 Este necesară identificarea pacienţilor care pot beneficia de intervenţii imediate salvatoare de viaţă şi conservarea resurselor. Criteriile de triaj în dezastre se modifică deoarece resursele limitate trebuie distribuite pacienţilor care pot beneficia de ele. De exemplu, pacienţii ale căror leziuni sunt atât de grave (de exemplu stopul cardiac în traumă) încât prognosticul este infaust nu vor fi clasificaţi ca fiind critici, 26

deoarece va fi un consum mare şi inutil de resurse. 6, 7 Pe baza evaluării, pacienţii sunt sortaţi în grupe de gravitate, identificaţi prin culori diferite, fiecare culoare indicând şi ordinea în care vor fi evaluaţi şi trataţi. Revenind, însă, la criteriile cotidiene de triaj, în prespital, echipajele cu paramedici sau echipajele de ALS (Advanced Life Support), evaluează pacientul, iniţiază manevrele de stabilizare şi resuscitare şi transportul pacientul spre spitalul adecvat. Riscul de deces al unui pacient politraumatizat, complex, cu leziuni severe scade cu 25% dacă pacientul este tratat într-un centru de traumă adecvat (de nivel I). Decizia de a transporta pacientul la un anumit spital nu este subiectivă, ci se bazează pe parametrii rezultaţi din evaluarea pacientului. Acest proces decizional bazat pe criterii este numit în literatură “field triage”, în anul 1986 American College of Surgeons Committee on Trauma (ACS-COT) a elaborând "Field Triage Decision Scheme”, cu o versiune revizuită în 2006.8 Center for Disease Control şi ACS-COT publică în 2009: “Guidelines for Field Triage of Injured Patients; Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage”, iar în 2011 o actualizare a acestui ghid.9, 10 Conform acestui ghid, decizia de triaj se bazează pe informaţiile adunate în procesul de evaluare standardizată a pacientului traumatic, informaţii care pot estima potenţialul de gravitate a cazului. Criteriile utilizate sunt: parametrii fiziologici, anatomici, mecanismul lezional şi comorbidităţile pacientului; criteriile utilizate având fiecare limitele lor, judecata şefului echipei care examinează pacientul este importantă în procesul decizional.1, 10, 11 Vom cita mai jos etapele procesului de triaj, aşa cum sunt prezentate în “Guidelines for Field Triage of Injured Patients”; toţi parametrii citaţi reprezintă,de fapt, criterii de gravitate a pacientului, fiecare dintre aceştia indicând sau sugerând o leziune explicită actuală sau o leziune cu expresie potențial tardivă. Procesul decizional se desfăşoară în 4 etape successive şi obligatorii. Etapa I Această etapă este reprezentată de evaluarea statusului fiziologic şi identificarea rapidă a pacienţilor critici prin intermediul a trei parametri cuantificabili şi obiectivi: nivelul conştienţei (GCS – scara Glasgow a comei), statusul respirator (frecvenţa respiratorie) şi tensiunea arterială sistolică.1, 10, 11 Deşi prezintă avantajul obiectivităţii şi al evaluării rapide, criteriile fiziologice sunt măsurători statice,”fotografice”, instantanee ale unor parametri care pot avea un potential rapid evolutiv, astfel încât poate să inducă erori de triaj.12, 13 Valorile care indică tansferul pacientului la un centru de traumă sunt: GCS ≤ 13, TA sistolică < 90 mmHg şi frecvenţa respiratorie < 10 sau > 29 sau necesitatea instituirii suportului ventilator.10 Etapa II Dacă pacientul are un status fiziologic normal la examinare, se trece la a doua etapă care este evaluarea criteriilor anatomice. Conform Guidelines for Field Triage of Injured Patients, leziunile anatomice a căror prezenţă impune un management complex într-un centru de trauma avansat sunt următoarele:10 • Toate leziunile penetrante la nivelul capului, gâtului, trunchiului şi extremităţilor proximal de nivelul cotului sau al genunchiului • Instabilitatea sau deformarea peretelui toracic (de exemplu voletul costal) • Două sau mai multe fracturi la nivelul oaselor lungi proximale • Extremităţi strivite, cu avulsii tegumentare, mutilate sau fără puls • Amputaţii proximal de gleznă sau pumn • Fractură de pelvis • Fractură craniană deschisă sau cu înfundare • Paralizii. 27

Etapa III Dacă pacientul nu prezintă criterii fiziologice sau anatomice de gravitate, se analizează cinematica accidentului. Următoarele mecanisme traumatice impun transferul la un centru de traumă nivel 1:10 • Precipitări de la înălţime: — adulţi: > 6m —copii: >3 m sau de două sau trei ori înălţimea copilului • Accidente rutiere cu risc lezional înalt: — intruziunea pereţilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm în poziţia ocupantului şi > 45 cm, oricare ar fi poziţia în maşină — ejectarea pacientului din vehicul (parţială sau completă) — victimă decedată în acelaşi compartiment — telemetria vehiculului concordantă cu un risc lezional înalt • Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, călcat de vehicul sau impact semnificativ (> 30 km/h) • Accident de motocicletă cu > 30 km/h Etapa IV Vârsta, comorbidităţile, tratamentele cronice, precum şi anumiţi factori de mediu (hipotermia) predispun pacientul la a dezvolta tardiv leziuni dintre care unele au un potenţial letal. Aceste circumstanţe speciale sunt: 10 • Vârstnici — riscul de injurie/deces este mai crescut peste 55 de ani — TA sistolică < 110 mmHg poate fi un semn de şoc după vârsta de 65 de ani — mecanismele cu impact redus (cum ar fi căderile de la acelaşi nivel pot determina leziuni severe • Copii — copiii trebuie triaţi preferențial spre centrele de traumă cu secţii pediatrice (n. a. chirurgicale, terapie intensivă) • Tratamente anticoagulante, coagulopatii — pacienţii cu traumatisme craniene au risc înalt de deteriorare rapidă • Pacienţii cu arsuri — fără mecanism traumatic: se triază către spital de arsuri — cu mecanism traumatic: se triază la centrul de traumă • Sarcina peste 20 de săptămâni • Decizia echipajului de urgenţă. Aceste ghiduri sunt actualizate odată la 5 ani sau de câte ori este nevoie. Acest ghid publicat de CDC şi ACS-COT, foarte util pentru activitatea prespitalicească, poate fi utilizat şi în spital. Prin extrapolare, dacă parametrii menţionaţi anterior sunt semnale de alarmă pentru o leziune gravă actuală sau potenţială, ei pot fi utilizaţi drept criterii de internare a pacientului politraumatizat. Dacă alterarea statusului fiziologic sau leziunile anatomice descrise mai sus impun oricum internarea pentru management definitiv anestezicochirurgical, la pacienţii fără leziuni aparente, mecanismul cinematic al accidentului şi comorbidităţile sau tratamentele cornice trebuie să ridice suspiciunea unor leziuni cu potenţial letal care trebuie confirmate şi tratate sau infirmate înaintea externării pacientului. 28

Scoruri de evaluare a pacientului politraumatizat Clinicienii au evaluat, stabilizat şi tratat pacienţi politraumatizaţi mult înaintea apariţiei şi calculării scorurilor de severitate; astfel, putem afirma cu certitudine faptul că scorurile de severitate nu sunt foarte utile în procesul decizional cotidian, mai ales în managementul acut al traumei. Calcularea scorurilor devine, însă, importantă în studiile epidemiologice şi în cercetarea ştiinţifică în traumă.14 Studierea ştiinţifică a epidemiologiei şi a prognosticului în traumă nu ar fi posibilă fără calcularea scorurilor de severitate. Scorul de severitate al injuriei (Injury Severity Score) stratifică pacienţii în grupuri comparabile pentru studii prospective şi poate fi utilizat similar pentru studii retrospective pentru identificarea diferenţelor ISS între diferite populaţii de pacienţi.15 De asemenea, ISS a fost definit pentru definirea politraumei, iar Revised Trauma Score este utilizat în triajul pacienţilor, în special în faza de prespital. Au fost utilizate multe scoruri pentru evaluarea pacientului politraumatizat, fiecare cu avantajele şi imperfecţiunile sale. Câteva exemple de scoruri utilizate, enumerate în funcţie de anul introducerii ar fi următoarele: Trauma Index (1971), Glasgow Coma Scale (1974), Injury severity Score )1974), Triage Index (1980), Trauma Score (1981), CRAMS (1982), Revised Trauma Score (1989), Trauma Triage Rule (1990). Scorurile pot fi clasificate în următoarel trei categorii: scoruri care evaluează statusul fiziologic al pacientului, scoruri anatomice “descriptive” şi scoruri combinate. Scoruri fiziologice Glasgow Coma Scale Unul dintre cele mai utilizate scoruri fiziologice este scala Glasgow a Comelor (Glasgow Coma Scale). Acesta are trei componente: răspunsul ocular, verbal şi motor, cuantificate numeric în funcţie de tipul de răspuns. Deşi inițial a fost catalogat ca fiind o măsură a leziunii cerebrale, de fapt GCS cuantifică funcţia cerebrală. Nivelul minim este 3 (neresponsiv), nivelul maxim este 15 (pacient alert, vigil). Se pare că utilizarea izolată a componentei motorii a GCS are aceeaşi valoare ca şi calcularea întregului scor.16

O = deschiderea ochilor

V = răspuns verbal

M = răspuns motor

Spontan La zgomote La durere Absentă Orientat Neorientat Inadecvat Neclar (gemete) Absent La comandă Adaptat Orientat Flexie reflexă Extensie reflexă Absent

29

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Trauma Score Trauma Score (TS), introdus de Champion și colab. în anul 1981, cuprinde 5 parametri ale căror valori sunt cuantificate numeric.

Frecvenţa respiratorie

Efortul respirator

Tensiunea arterială sistolică

Timpul de reumplere capilară

Scara Glasgow a comelor

10-24 25-35 > 36 < 10 Apnee Normal Respiraţii superficiale sau retractile > 90 70-90 50-69 < 50 0 Normal Întârziat Absent 14-15 11-13 8-10 5-7 4-6

4 3 2 1 0 1 0 4 3 2 1 0 2 1 0 4 3 2 1 0

Valoarea minimă a TS este 1 iar valoarea maximă – 16. Revised Trauma Score Acest scor încorporează trei parametri: GCS, tensiunea arterială sistolică şi frecvenţa respiratorie.17

Frecvenţa respiratorie/minut

Tensiunea arterială sistolică

Scala Glasgow a comelor

10-24 25-35 >36 1-9 0

4 3 2 1 0

> 89 70-89 50-69 1-49 0

4 3 2 1 0

13-15 9-12 6 -8 4-6 100 Umplere cap întârziată, 85 38°C sau < 36°C; alura ventriculară > 90 bătai/minut; rata respiratorie > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite > 12.000/mm3 sau < 4.000/mm3 sau > 10% forme imature. SIRS-ul este răspunsul sistemic al gazdei la o varietate de agresiuni clinice: infecţia, politrauma, pancreatita, ischemia, şocul hemoragic, arsura, agresiuni imun mediate etc. • Sepsisul: răspunsul inflamator sistemic al gazdei la infecţie. Sau altfel spus „condiția amenințătoare de viață care este determinată de răspunsul organismului la infecție, lezând propriile organe și țesuturi”. Diagnosticul de sepsis trebuie considerat în pre89

zenţa unei infecţii documentate (prin culturi pozitive pentru microorganisme din locul de infecţie) sau prezumate (evidenţa clinică). Bacteriemia nu este obligatoriu prezentă. Culturile din sânge nu sunt obligatoriu pozitive. În 2012 s-a stabilit definiția sepsisului ca fiind „condiția amenințătoare de viață care este determinată de răspunsul organismului la infecție, lezând propriile organe și țesuturi” (Surviving Sepsis - Vincent și colaboratorii). • Sepsisul sever: sepsis asociat cu disfuncţia de organ, hipotensiunea arterială sau hipoperfuzia tisulară. Hipoperfuzia tisulară include: acidoza lactică, oliguria, alterarea acută a statusului mental, dar nu se limitează la aceste simptome. Recent, conform ghidului Surviving Sepsis, sepsisul sever nu se regăsește în cascada fiziopatologică ca și o treaptă distinctă. Această nouă abordare nu a impus până la ora actuală modificări ale protocoalelor de diagnostic și tratament; clasificarea prezentată în capitolul de față este operațională până la noi modificări.2 • Şocul septic: hipotensiunea arterială (TA sistolică < 90 mmHg sau scăderea TA sistolice > 40 mmHg faţă de valoarea iniţială) indusă de sepsis, neresponsivă la resuscitarea cu fluide, care asociază disfuncţia de organ sau hipoperfuzia tisulară. Hipotensiunea nu este întotdeauna manifestă clinic la pacienţii care au în tratament agenţi inotropi/ vasoactivi; în prezenţa unei disfuncţii de organ sau a hipoperfuziei tisulare, acești pacienți sunt consideraţi a fi în şoc. Persistenţa hipotensiunii în ciuda resuscitării volemice adecvate şi a tratamentului inotrop/vasoactiv identifică subgrupa pacienţilor cu şoc refractar. • Sindromul de disfuncţie multiplă de organ (MODS): implică disfuncții a două sau mai multe organe. Alterarea funcţiei unui organ la un pacient critic presupune că homeostazia nu poate fi menţinută fără intervenţie medicală. O evaluare a răspunsului sistemic se poate face prin modelul de clasificare prognostic PIRO: predispoziţie (sex, vârstă, factori genetici, status biologic, medicaţie), infecţie/injurie (infecţii polimicrobiene/virulenţa microbiană; gravitatea traumei), răspuns (reactivitatea individuală), disfuncţie de organ (preexistenţa sau evoluţia multimodală). Răspunsul gazdei la agresiune implică patru componente: sistemul imun, sistemul reticulo-endotelial, sistemul proteinelor plasmatice (“plasma protein defenses”) şi răspunsul neuroendocrin. • Răspunsul imun poate fi înnăscut sau dobândit (adaptativ); celular sau umoral • Sistemul reticuloendotelial implică fagocitele mononucleare (monofag/macrofag/ histiocit), fagocitele polimorfonucleare şi endoteliul • Sistemul proteinelor plasmatice implică factorii coagulării, fibrinoliza, complementul şi proteinele de contact (factorul XII, kininogenul) • Răspunsul neuroendocrin implică axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian şi sistemul nervos simpatic, generând un “pattern” hipermetabolic Patogenie Cunoaștem deja că mecanismele care pot fi responsabile de decesele precoce în traumă sunt reprezentate de hipoxie, hipotensiune şi leziune de organe și țesuturi în timp ce mortalitatea târzie se corelează strâns cu sepsisul. Un element comun acestor două perioade de evoluție cu un impact major asupra morbidității şi mortalității post-traumatice este dezechilibrul dintre răspunsul sistemic inflamator precoce (SIRS - hiperinflamaţie) şi răspunsul sistemic antiinflamator compensator (“compensatory antiinflammatory response syndrome” - CARS- hipoinflamație).3 MARS-ul, sindromul de răspuns antagonist mixt (“mixed antagonist response syn90

drome“), este o etapă intermediară, de tranziţie între SIRS și CARS, ce poate conduce organismul spre stingerea haosului imunoinflamator şi vindecare; în cazul persistenței statusului proinflamator sau a unui răspuns antiinflamator excesiv, MARS-ul poate deveni o etapă de tranziţie către disfuncţia multiplă (vezi Figura 1).

Figura 1. Distrucția tisulară posttraumatică induce hipoperfuzie, ischemie și reperfuzie, declanșând un răspuns inflamator local cu punct de plecare endoteliul, cu acumulare de celule (neutrofile, macrofage, monocite) și eliberare de mediatori proinflamatori cu răsunet sistemic (TNF-α, IL1, IL6). Derularea fenomenelor îmbracă acelați model indiferent de etiologia agresiunii. Leziunea tisulară (produsă de variaţia unei mărimi fizice, biologice, chimice etc) va declanşa un complex de evenimente reunite conceptual sub termenul de răspunsul gazdei la agresiune: RGA (vezi Figura 2). Deşi mecanismele intime sunt insuficient descifrate şi înţelese, didactic se poate accepta ca model integrativ al SIRS/sepsis-ului, cascada de fenomene biologice secundare agresiunii cu bacterii gram negative.

Figura 2. 91

În infecție, după pătrunderea în torentul circulator, endotoxina - un lipopolizaharid (LPS) şi principalul antigen al bacteriilor gram negative - este recunoscută, legată şi transportată la efectorii răspunsului imun constitutiv (implicaţi în răspunsul imun iniţial), de către LPSbinding protein. Aceşti efectori sunt reprezentaţi de: monocite/macrofage, neutrofile, “natural killer cells”, trombocite. Spre deosebire de efectorii răspunsului imun dobândit (reprezentaţi de limfocitele B și T), aceștia au abilitatea de a declanşa o reacţie imediată şi nespecifică. Receptorul membranar CD14, prezent pe suprafaţa macrofagelor şi neutrofilelor, acceptă LPS din complexul LPS-binding protein şi generează un complex trimeric cu două proteine transmembranare (Toll-like receptor 4 și MD2) ce va activa factorul nuclear kB, care va induce sinteza unei largi plaje de mediatori ai răspunsului imun şi inflamator, conturând tabloul SIRS. “Priming”-ul macrofagic (activarea macrofagului) va induce, la nivelul său şi al vastei reţele de celule cu rol în reacţia imună, producţia de citokine şi mediatori ai inflamaţiei („furtuna citokinică”): TNF-α (tumor necrosis factor α) şi IL1 (interleukina 1) cu activitate sinergică, IL2, IL6, IL8, PGE2 (prostaglandina E2), PAF (factorul activator plachetar), tromboxan A2, interferon γ, radicali liberi, proteaze, oxid nitric (NO-sintetaza inductibilă), factori de remodelare tisulară, factori angiogenetici şi activarea sistemului complement. Complexul citokinic va realiza atmosfera biologică necesară creşterii cooperării intercelulare (va media interacţiunea între diversele componente celulare ale sistemelor imunoinflamator, endotelial şi al coagulării) și va modela procesele de distrucţie celulară (citoliza exprimată prin creşterea nivelelor ADN seric la pacienţii politraumatizaţi și/sau septici).4, 5 Dezechilibrele metabolice şi endocrine sunt guvernate de: • creşterea catabolismului care mobilizează substraturile disponibile pentru furnizarea energiei necesară proceselor de vindecare • activarea mecanismelor de reţinere a sodiului şi apei pentru asigurarea volemiei şi a homeostaziei sistemului circulator. Aceste procese sunt, în principal, rezultatul supraexpresiei simpatoadrenale şi a activării axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian (creşterea nivelurilor de norepinefrină, epinefrină, hormonului adrenocorticotrofic, hormonului de creştere, prolactinei, vasopresinei, cortisolului, reninei, angiotensinei, aldosteronului, glucagonului, tiroxinei, triiodotironinei; scăderea nivelurilor de insulină). Metabolismul carbohidratilor este dominat de glicogenoliză şi gluconeogeneză cu creşterea rezistenţei periferice la insulină; catabolismul proteic şi lipidic sunt accentuate. Metabolismul apei şi electroliților este influențat de hiperactivitatea axului renină-angiotensinăaldosteron. Activarea şi interdependenţa (filogenetic primară) sistemelor imun/inflamator şi al coagulării sunt iniţiate şi guvernate de trombina. Răspunsul inflamator excesiv alterează homeostazia circulatorie („inflamaţie intravasculară malignă”) şi algoritmul coagulării, determinând maldistribuţia fluxului sanguin şi reducerea numărului de capilare perfuzate (reducerea densității capilare funcţionale). Creşterea cantităţii de trombină şi a expresiei factorului tisular (inclusiv la nivelul endoteliului şi al celulelor musculare netede din peretele vascular) augmentează mecanismele disfuncţiei endoteliale şi ale coagulării. Se produce modificarea statusului hemostatic de la un pattern antitrombotic la unul protrombotic, antifibrinolitic. La nivelul microcirculaţiei apar necrozele hemoragice, trombozele capilare, sângerările difuze, depozitele de fibrină intra/extra-vasculare.5, 6 Funcţia microcirculatorie este principala condiție necesară asigurării suportului tisular adecvat. Recent, disfuncţia endotelială a fost considerată elementul cheie în iniţierea, pro92

movarea şi susţinerea proceselor patogenice implicate în trauma/SIRS/sepsis. Mecanismele implicate sunt: descuamarea endotelială, malexpresia moleculelor de adeziune intercelulară (VCAM, ICAM, E/P-selectine, integrine), a trombomodulinei, a receptorului celulei endoteliale pentru proteina C, promovarea apoptozei, a sintezei factorului tisular şi a NO-sintetazei inductibile (iNOS), alterarea proprietăţilor reologice ale sângelui. Acestea vor determina compromiterea reglării vasculare, a traficului celular şi apariţia fenomenelor de ischemie/ reperfuzie de coagulopatie microvasculară şi “leakage” capilar, cu alterarea fluxului microvascular în zona în care consumul de oxigen este dependent de acest flux. Este foarte probabil ca alterarea perfuziei microcirculatorii (insuficienţa microvasculară) să reprezinte calea comună finală în dezvoltarea disfuncţiei multiple de organ/sistem şi moartea individului.5,6 Alterarea fosforilării oxidative mitocondriale (scăderea producţiei de ATP) şi reducerea consumului celular de oxigen (hipoxia citopatică) vor diminua gradientul tensiunii oxigenului între capilar şi celulă și vor genera anomalii locale ale furnizării de oxigen, chiar în contextul unei oxigenări adecvate.7 Deficitul de extracţie al oxigenului este astfel, rezultatul unui complex patogenic reprezentat de şuntul microvascular, prezenţa unităţilor microcirculatorii hipoxice şi a disfuncţiei mitocondriale. Recent a fost demonstrată relaţia directă între heterogenitatea distribuţiei fluxului sanguin (șuntul microcirculator), scăderea extracţiei de oxigen şi acidoza tisulară.5 Există astfel, o corelație stânsă între răspunsul imun sistemic și răspunsul imun local lezional. În contextul politraumatismului se impune recunoaşterea şi rezolvarea unei ecuaţii care are doi termeni importanţi: • un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor produse de traumă la nivelul diverselor organe şi sisteme • un al doilea termen reprezentat de efectele sistemice induse de traumă: şoc, răspunsul inflamator sistemic (declanşat imediat posttraumatic), tulburări ale echilibrului fluido-coagulant, la care se sumează efectele produse de circumstanţele agravante caracteristice – hipotermie, acidoză. În lipsa unei atitudini terapeutice de urgență, leziunile directe postraumatice și răspunsul sistemic la impactul traumatic se agravează reciproc. Astfel în trauma severă există pierderi sanguine semnificative, urmate de scăderea producției endoteliale de NO. Ca și consecință directă se produc: creșterea agregării plachetare, creșterea infiltrării endoteliale cu neutrofile și dereglarea vasomotricității. Concomitent cu pierderea integrității endoteliale va crește permeabilitatea microvasculară, urmată de formarea de mici trombi în tendința organismului de a limita pierderile snguine care apar în toate zonele cu distrucții tisulare. Progresia spre CARS este determinată de areactivitatea monocitelor circulante, de alterarea interacţiunii între macrofag şi celula T (hiperactivitatea liniei celulare Th2 şi supresia fenotip Th1).8 Se induce astfel scăderea expresiei membranare a receptorilor leucocitari tip HLA clasa II .9, 10 Se remarcă reducerea capacitaţii celulelor B de a produce anticorpi, cu scăderea nivelului seric al acestora şi apoptoza limfocitară şi a celulelor dendritice.9 Progresia spre CARS, prin alterarea imunocompetenţei, creşte susceptibilitatea pacientului politraumatizat de a dezvolta forme severe de sepsis, ceea ce se corelează strâns cu creșterea mortalității.11 O nouă paradigmă propusă este cea în care se consideră că au loc simultan și rapid stimularea genelor ereditare (atât pro-, cât și anti-inflamatoare) și supresia adaptării genelor imune. Recuperarea complicațiilor este întârziată, iar pacienții prezintă o dereglare prelungită a statusului imuno-inflamator. Pacientul se apără de invazia bacteriană cu prima sa linie de apărare, bariera epitelială, dar aceasta este de cele mai multe ori întreruptă de leziunea 93

traumatică, permițând penetrarea microorganismelor. Alte linii de apărare includ activarea celulelor inflamatorii și producția de citokine (Maja Surbatovic et al. - Hindawi Publishing Corporation - Mediators of Inflammation, 2013). Tablou clinic Politrauma este o boală sistemică. Teorii recente sugerează evoluţia traumei sub un “pattern” bimodal, teoria injuriei în doi timpi: “Two Hit Theory”, descrisă de Deitch în 1992.11 Aceasta considera că insulta primară este reprezentată de injuria diverselor ţesuturi, organe şi sisteme la locul agresiunii (“trauma load”).12 Insulta secundară, poate fi endogenă (instabilitatea cardiovasculară, insuficiența respiratorie, ischemia/reperfuzia, acidoza metabolică, necroza tisulară, infecţiile) şi exogena (intervenţiile chirurgicale, transfuziile masive de sânge, sancţiunea chirurgicală inadecvată, leziunile neglijate).13 Evidenţe noi sugerează că răspunsul gazdei la agresiune (răspunsul inflamator, imun, metabolic, endocrin, microvascular, mitocondrial etc) este un proces dinamic, bifazic. Statusul iniţial proinflamator-hiperimun (SIRS), hipermetabolic (hipercatabolic), protermogenic şi tabloul neuroendocrin de stress, este înlocuit treptat cu un status antiinflamator-anergic imun (CARS), hipometabolic (scăderea ratei metabolice) şi de insuficienţa energetică celulară (sindromul de disfunctie mitocondrial şi microvascular: MMDS), ce poate evolua spre MODS. Tranziţia între cele două entităţi (SIRS/CARS) se face printr-o etapă intermediară, sindromul de răspuns antagonist mixt, MARS.4 Magnitudinea alterării homeostaziei este influenţată atât de virulenţa elementului agresor cât şi de proprietăţile calitative şi cantitative ale răspunsului la injurie. Şocul post-traumatic este exprimat ca o alterare acută a pattern-ului circulator normal ce determină o perfuzie tisulară insuficientă şi disfuncţie severă a organelor critice (MODS).2 MODS-ul, poate fi primar (“single hit injury”), când apare precoce ca rezultat al acţiunii directe (sau ca o consecinţă directă) a agentului agresor (infecţie severă, traumă) sau secundar (“two hit injury”) când apare progresiv, “domino-like” la nivelul organelor care nu au fost implicate în procesul patologic iniţial. MODS-ul este un sindrom proteiniform: expresia clinică, severitatea şi semnificaţia fiziopatologică a disfuncţiilor sunt diferite .2,14 La nivelul sistemului respirator MODS-ul se traduce prin: bradi/tahipnee severă (< 5/min sau > 49/min); hipoxie necesitând suport ventilator > 3-5 zile; hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg); diferenţa arterio-alveolară: Δ(A-a)O2 > 350 mmHg; sindroamele de tip ALI:“acute lung injury” (PaO2/FiO2 < 300) sau ARDS:”acute respiratory distress syndrome” (PaO2/FiO2 < 200). ARDS-ul, una din cele mai redutabile complicaţii ale pacientului critic este un sindrom lezional alveolar difuz, consecinţă a unui proces inflamator şi de creştere a permeabilităţii capilare. Tabloul sistemului cardiovascular este dominat de bradicardie (AV 100 mg/dl). Insuficienţa renală acută (prerenală, necroza tubulară acută) necesită frecvent hemodializa/hemofiltrare. Icterul este principalul semn al disfuncţiei hepatice (bilirubina serică > 3,5 mg/dl). Citoliza hepatică (ASAT, ALAT > 2 x normalul) şi alungirea timpului de protrombină în absenţa 94

anticoagulării sistemice (> 4s decât martorul, sau activitatea protrombinei 5zile), ulceraţiile de stres ce necesită transfuzii de sânge şi colecistita acută alitiazică, definesc disfuncţia intestinală. Sinteza deficitară şi consumul factorilor coagulării şi al trombocitelor induc tulburările hemostazei. Semnele de gravitate sunt: leucocite 10 şi frecvent>100 ng/mL). Lactatul seric poate identifica pacienţii normotensivi aflaţi în “şoc criptic” şi care necesită resuscitare agresivă . În Europa, foarte frecvent este folosit scorul SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) pentru a descrie disfuncţia/insuficienţa de organ asociată sepsisului (vezi Tabelul 1). SOFA descrie dinamica şi secvenţa complicaţiilor la pacientul critic şi nu are valoare prognostică. Tabelul 1. Scorul SOFA (după http://ccforum.com); * dozele sunt date în μg/kg/min; scorul SOFA sistemul respirator (PaO2/FiO2) coagularea (plachete, × 10³/mm³) ficatul (bilirubina, mg/dl) sistemul cardiovascular (hipotensiunea) sistemul nervos central (scala Glasgow) sistemul renal (creatinina, mg/dl; diureza, ml/zi)

1 < 400

2 < 300 < 100

3 < 200 cu suport respirator < 50

4 < 100 cu suport respirator < 20

< 150 1,2-1,9

2,0-5,9

6,0-11,9

> 12

TAmedie < 70 mmHg

dopamina < 5* sau dobutamina (orice doză)

13-14

10-12

6-9

5 sau < 200

dopamina > 5 dopamina > 15 sau epinefrina < 0,1 sau epinefrina > 0,1 sau norepinefrina < 0,1 sau norepinefrina > 0,1

Tratament Tratamentul unor leziuni cu reacții sistemice complexe necesită un management extrem de heterogen, dar și foarte rapid (un element extrem de important în managementul tuturor leziunilor cu impact vital). Obiectivele primare ale managementului unui pacient politraumatizat sunt: lupta pentru suprviețuire, conservarea funcţiile cognitive normale, evitarea sepsisului, asigurarea funcţiilor fiziologice la nivelul organelor țintă.15, 16 Este axiomatic ca politrauma severă este mult mai probabil să moară din insuficienţa metabolică intraoperatorie (triada letală: coagulopatie, hipotermie, acidoza metabolică) decât din insuficienta corecţie chirurgicală a leziunilor fără risc vital. Pacienţii cu hemoragii majore nu vor supravieţui procedurilor chirurgicale formale .15 Trentz16 elaborează un protocol de management al pacientului politraumatizat (vezi Figura 3). 96

Figura 3. La locul agresiunii se realizează evaluarea primară a bolnavului şi se aplică protocolul “ATLS” cu concentrarea eforturilor pe manevrele de asigurare a unei oxigenări suficiente (SpO2 > 92%) şi de menţinere a unei presiuni de perfuzie tisulară adecvată (TA medie > 70 mmHg). În spital, echipa interdisciplinară (A.T.I., chirurgie generală, ortopedie, neurochirurgie etc) implicată în managementul politraumei va realiza reevaluarea funcţiilor vitale şi a răspunsului la terapie şi în funcţie de aceasta, va introduce pacientul în unul din cele trei protocoale: • Pacientul critic, extrem de grav (instabilitate hemodinamică severă, afectare majoră a funcţiei respiratorii), cu răspuns negativ la terapia primară, este supus imediat procedurilor terapeutice de salvare a vieţii: managementul căilor aeriene (intubaţia orotraheală, ventilaţia mecanică), resuscitarea volemică (cristaloizi, coloizi, sânge şi produşi din sânge), suportul inotrop/vasoactiv (dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina), controlul hemoragiilor cataclismice (hemoperitoneul, hemotoraxul masiv, fracturile complexe de bazin, amputaţiile proximale de membru), decompresia cavităţilor (pneumotorax sufocant, hematoamele intracraniene, sindromul de compartiment abdominal).16 • Pacientul grav, cu răspuns parţial, incomplet la terapia primară, este supus protocoalelor chirurgicale “Damage Control” şi „Bailout Surgery“.16 “Damage Control” presupune o tehnică chirurgicală pro-activă (“preemtive intervention”), decizia calculată şi precoce de a realiza corecţia definitivă a leziunilor chirurgicale în etape subsecvente programate, după resuscitare şi ameliorarea acidozei, coagulopatiei şi hipotermiei.17 Stocker şi Trentz consideră 97

că această abordare reduce “second hit”-ul şi încărcătura antigenică (prin efectuarea secvenţială a corecţiilor chirurgicale şi orientarea pe restabilirea funcţiilor fiziologice).16 Conform aceloraşi autori, indicaţia se extinde la toţi pacienţii necesitând intervenţii chirurgicale laborioase, de durată şi care sunt la risc pentru viitoare agravări a unor disfuncţii de organ/sistem prezente (traumatism cranio-cerebral grav, insuficienţa cardiocirculatorie severă, disfuncţie pulmonară critică). Procedura “Bailout” presupune oprirea intervenţiei chirurgicale la un pacient cu risc iminent de deces. Indicaţiile pentru “Damage Control Surgery” sunt: acidoza metabolică, coagulopatia, hipotermia şi prezenţa unui complex lezional, cu susceptibilitate crescută pentru hemoragii masive şi tehnică chirurgicală laborioasă, la un pacient instabil. Trentz elaborează un algoritm de includere a pacienţilor în protocolul “Damage Control”: T.A.medie < 70 mmHg; acidoza ph < 7,2; lactatul > 5mmol/L; coagulopatia; hipotermia < 34°C; necesar transfuzional ~ 15 unităţi; I.S.S.>36. Aceşti pacienţi vor fi supuși intervenţiilor chirurgicale pentru controlul hemoragiilor şi al contaminării, urmate de “packing-ul” intraperitoneal. Ulterior, ei vor fi admişi în terapie intensivă unde se aplică măsurile de reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică, optimizarea aportului de oxigen, tratamentul coagulopatiei, asigurarea termostabilităţii, prevenţia şi tratamentul complicaţiilor specifice terapiei intensive. Pacientul este reoperat pentru corectarea definitivă a leziunilor chirurgicale când sunt întrunite condiţii acceptabile de siguranţa anestezică şi chirurgicală.16 • Pacientul stabil, cu răspuns pozitiv la terapia primară, este supus protocolului curativ (chirurgical) definitiv precoce. Criteriile de includere în acest protocol sunt: stabilitatea hemodinamică; absenta suportului vasoactiv/inotrop; absenta hipoxiei sau hipercapniei; lactatul < 2mmol/L; normotermia; testele de coagulare normale; diureza > 1ml/kg/oră.16 Este foarte probabil, ca intervenţiile chirurgicale intempestive să inducă un dezechilibru imunoinflamator sever, cu impact negativ asupra evoluţiei viitoare a pacientului şi a prognosticului acestuia. Dunham şi colaboratorii12 propun un “timing” chirurgical optim care să amelioreze balanţa cost/beneficiu biologic în chirurgia posttraumatică, unde inflamația și sepsisul rămân cele mai redutabile complicaţii (vezi Tabelul 2). Tabelul 2. “Timing”-ul chirurgical optim (modificat după Dunham EM et al., “Practice management guidelines for the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma patients: the EAST Practice Management Guidelines Work Group”, J. Trauma 50: 958, 2001) Status fiziologic răspunsul la terapie: ( - ) răspunsul la terapie: ( ? ) răspunsul la terapie: ( + ) hiperinflamaţie fereastra de oportunitate imunosupresie revenire

Intervenţia chirurgicală „proceduri terapeutice de salvare a vieţii” “Damage Control” „terapie definitivă precoce” numai “second look” chirurgie definitivă programată fără chirurgie! chirurgie reconstructivă

“Timing” ziua 1 ziua 1 ziua 1 ziua 2-3 ziua 5-10 săptămăna 3

În anul 2012, un comitet ştiinţific internaţional dezvoltă un ghid de management al inflamației, sepsisului şi al şocului septic (“Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock”).1 Punctual, acesta conţine: • Resuscitarea iniţială (cristaloizi, coloizi) până la o presiune venoasă centrală (P.V.C.) de 8-12 mmHg, TA medie > 65 mmHg, debit urinar > 0,5 ml/kg/oră sau saturaţia oxigenului în sângele venos central sau sângele venos mixt > 70%. Dacă nu pot fi atinse aceste obiective, se 98

administrează masa eritrocitară (M.ER.) până la un hematocrit > 30% şi/sau dobutamină până la 20 μg/kg/min (“Early goal-directed therapy”; Rivers, 2001) • Diagnosticul: susţinut de examenul clinic, culturi, imagistică, biochimie; • Antibioterapia: iniţiere precoce empirică, mai ales dacă există suspiciunea contaminării plăgilor, a peritonitei posttraumatice și reevaluare periodică; • Controlul focarului: drenaj şi debridare chirurgicală; • Terapia volemică: coloizi, cristaloizi - cu minim 30 ml/kg (cu o parte din aceasta, chiar cu echivalent de albumina); la unii dintre pacienți chiar cu cantitate și viteză mai mare (tehnica - TROL – tip de fluid, viteza de infuzie, obiectivele clinice, limitele de siguranță); • Terapia vasopresoare: norepinefrina (de primă intenție), dopamina, (vasopresina); • Terapia cu inotropi: dobutamina +/- vasopresor (în contextul unei disfuncții cardiace – presiunea de umplere crescută și debit cardiac scăzut, sau semne continue de hipoperfuzie, în ciuda obținerii de volum intravascular adecvat și a unei tensiuni medii adecvate); • Terapia cu steroizi: 200-300 mg/zi timp de 7 zile (nu necesită testare ACTH) – în NEJM (aprilie 2013), Eva Boonen și colaboratorii au arătat că există o scădere a metabolizării contisolului la pacienții critici ; • Terapia cu sânge şi produşi de sânge: M.ER. la Hb < 7g/dl, administrarea de rutină a plasmei proaspete congelate nu este indicată; • Alte măsuri terapeutice: ventilaţia mecanică (presiunea platoului inspirator < 30 cm H2O, “low tidal volume”); hemofiltrarea/hemodializa; analgo-sedarea; profilaxia trombozei venoase profunde; controlul glicemiei; terapia cu bicarbonat de sodiu; profilaxia ulcerelor de stres; nutriţia enterală. Deşi, aparent beneficiază de suportul logicii, inhibarea răspunsului imun şi inflamator (terapia anticitokinică), a demonstrat numai o eficacitate marginală. Studiile efectuate au utilizat substanţe tip “endotoxin-binder” (anticorpi antiendotoxina), anticorpi monoclonali anti-TNFα, receptori solubili TNFα, antagonişti ai receptorilor IL-1, inhibitori selectivi ai NO-sintetazei, anticorpi anti-E-selectine, antagonişti ai PAF, antagonişti ai receptorilor bradikininei, inhibitori ai fracţiilor complementului (C1-INH), imunonutriţia (arginina, acizi graşi omega3), antitrombina, dozele crescute de glucocorticoizi, ibuprofenul, N-acetilcisteina, hemofiltrarea, factori de stimulare granulocitară (G-CSF) etc .4,18 Există dovezi care demonstrează beneficiul (limitat) acestor strategii numai la subgrupele de pacienţi cu forme extrem de severe de boală.4,19 Inhibiţia apoptozei (inhibitori de caspaza), inhibiţia proteinelor de înaltă mobilitate grup B1 (HMGB1), blocada factorului inhibitor al migrării macrofagelor (MIF), blocada generării fragmentului C5a din cascada complementului şi blocada receptorului fragmentului C5a sunt tehnici actuale aflate în curs de evaluare.20 Terapiile viitorului trebuie sa fie orientate pe modularea raspunsului imuno-inflamator în funcţie de polimorfismul genetic (polimorfismul receptorilor TNF, IL-1, Toll-like etc), durata şi “pattern”-ul procesului patologic, identificarea și definirea mecanismelor prin care agentul agresor produce trauma etc.4,18 Există deja un studiu publicat în Critical Care (aprilie 2013), efectuat de Matera și colaboratorii, care arată că administrarea de interleukina-10 și CD 25 solubil au contribuit la evaluarea prognosticului și diagnosticului rapid al sepsisului.21 De asemenea, Takeyama și colaboratorii au demonstrat beneficiul administrării interferonului gamma în prognosticul sepsisului.22

99

Concluzie Trauma multiplă reprezintă o patologie complexă, care întrunește criteriile valide internării și îngrijirii în terapie intensivă. Scorul ISS mai mare de 17 este valoarea la care pacientul politraumatizat, fiind critic, este admis în STI. Pentru o abordare corectă, intensivistul trebuie să cunoască mecanismele fiziopatologice complexe, care declanșează și întrețin procesele ce fac din trauma multiplă o boală multisistemică. Din primul moment trebuie să ținem cont de faptul că inflamația, tulburările echilibrului fluido-coagulant și acidoza sunt cele mai redutabile circumstanțe de agravare sistemică a unei politraume și eventuala lor prezență trebuie identificată din primul moment. Cunoașterea exactă a răspunsului neuroendocrin la stress, a balanței între răspunsul inflamator–hiperimun, hipermetobolic (SIRS) și a statusului antiinflamator-anergic, hipometabolic (CARS) va permite o abordare terapeutică corectă. Trauma multiplă este entitatea clinică în care elaborarea și aplicarea algoritmelor de diagnostic și tratament nu se pot face cu succes decât într-o echipă multidisciplinară. Bibliografie 1

Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228 2 Civetta J. M., Taylor W.R., Kirby R.R., Critical Care, 1997, Lippincott, 291-300, 343-356, 359-382, 405412, 1045-1062, 3 N. Ni Choileain, Department of Surgery, Cork University Hospital, Wilton, Cork, Ireland, http://www.thesurgeon.net 4 http://ccforum.com/content /8/2/99/; /7/2/130; /9/S4/S13; /5/S2/S1; /9/S4/S27; /9/S4/S9; /9/S4/S1; /9/S4/S20; /7/1/85; /10/2/R60; /7/5/359 5 M. Kuper, N.C. Soni, J.-L. Vincent, Yearbook of Intensiv Care and Emergency Medicine, 2004, 656-675 6 Haupt W, et al. Dig Surg 1998; 15:102–104 7 Abraham E., Crit Care Med 1989;17:1015–1019; J Immunol 1989;142:899–906 8 Levy EM. Clin Immunol Immunopathol 1984;32:224–233 9 Keane RM. Surg Gynecol Obstet 1983;156:163–167 10 Roger Saadia, Jeffrey Lipman, Multiple organ failure after trauma, BMJ 1996; 313:573-574 11 Rotstein OD. J Trauma 2003;54 (suppl):203-6 12 Duham et al., Injury 1995;26:373-8 13 http://www.trauma.org/scores 14 Stuber F., Diagnosis and Therapy of Sepsis, Euroanesthesia, 12RC1, ESA 2006, Madrid 15 Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000 16 Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch 17 Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., “Damage Control”: An approach for improved survival in exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383 18 Jean-Louis Vincent, Qinghua Sun, Marc-Jacques Dubois, Clinical Infectious Diseases, 2002; 34:10841093 19 C. A. Dinarello, E. Abraham; American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 166, 11561157, 2002 20 Riedemann N C, R. F. Guo, P. A. Ward, J Clin Invest. 2003 August 15; 112(4): 460–468 21 Matera et al. Impact of interleukin-10, soluble CD25 and interferon-g on the prognosis and early diagnosis of bacteremic systemic inflammatory response syndrome: a prospective observational study Critical Care 2013, 17:R64 22 N Takeyama, T Tanaka, T Yabuki, K Nakatani and T Nakatan Effect of interferon gamma on sepsisrelated death in patients with immunoparalysis Critical Care 2004, 8(Suppl 1):P207

100

12. Sângerarea la pacientul politraumatizat Liliana Mirea, Ioana Cristina Grințescu, Ioana Marina Grințescu În primele 48 de ore de la accident, principala cauză de deces este hemoragia masivă, cu o pondere de 40%, iar în cazul pacienţilor ce necesită intervenţie chirurgicală imediată, 80% din decese se datorează sângerării difuze.1 Faza postraumatică precoce se caracterizează prin risc de sângerarea masivă. Aceasta se poate datora în primul rând leziunilor vaselor mari - sângerare chirurgicală, la care sancţiunea terapeutică este intervenţia chirurgicală precoce. În al doilea rând, sângerarea poate fi difuză, non-chirurgicală - coagulopatia caracteristică traumei multiple. De cele mai multe ori, în practică, hemoragia masivă se datorează unei combinaţii între sângerarea chirurgicală şi coagulopatie, aceasta asociere complicând diagnosticul şi tratamentul, influenţând în mod nefavorabil prognosticul. Coagulopatia apare imediat după injurie la o proporţie importantă din pacienţi (2535%). Cu cât severitatea leziunilor este mai mare, cu atât riscul de dezvoltare al coagulopatiei creşte. Practic, coagulopatia reprezintă un factor de risc independent de predicţie a mortalităţii. Bilanţul lezional este un factor de predicţie pentru coagulopatie, incidenţa acesteia crescând odată cu scorul ISS. La ISS > 45, 2/3 din pacienţi dezvoltă un dezechilibru hemostatic marcat. Mortalitatea la un ISS dat creşte exponenţial în prezenţa coagulopatiei posttraumatice. La pacientul traumatic, dezvoltarea coagulopatiei este multifactorială.2 Mecanismul acesteia este complex şi include: • coagulopatia de consum, • hipotermia, • acidoza, • hiperfibrinoliza, • modificările reologice ale sângelui - anemia acută şi coagulopatia de diluţie - cu o componentă iatrogenă importantă, având în vedere, mai ales, complicaţiile legate de transfuzia masivă de sânge şi derivate. Fiecare situaţie mentionată are prin ea însăși impact direct asupra hemostazei, identificarea concomitentă a acestor circumstante agravante, creşte exponenţial riscul de hemoragie şi deces.3 Coagulopatia de consum este secundară traumei tisulare extensive şi consumului de factori de coagulare. În acelaşi timp este activată masiv fibrinoliza, pe principiile echilibrului dinamic în care funcţionează sistemul fluido-coagulant, organismul încercând să limiteze formarea de trombi. Aceasta din urmă poate deveni necontrolată, excesivă şi extensivă, fiind denumită în literatura de specialitate “CID-like” sau hiperfibrinoliza. În acelaşi timp există circumstanţe agravante în contextul traumei: hipotermie, acidoză şi anemie, care amplifică în cerc vicios coagulopatia deja declanşată. Concomitent, factorii iatrogeni, indispensabili terapiei pacientului critic, pot agrava această tulburare a echilibrului fluido-coagulant, aceştia fiind coagulopatia de diluţie şi efectele secundare proprii soluţiilor de repleţie volemică. Hipotermia este unul din factorii agravanţi ai sângerării posttraumatice, care are un important efect sistemic la nivelul diferitelor organe cum ar fi cordul, ficatul, are impact asupra metabolismului celular, metabolizării medicaţiei administrate, fiind însoţită şi de grave tulburări de coagulare. Hipotermia scade numărul de trombocite prin sechestrarea splenică şi hepatică a acestora, fenomen reversibil prin încălzirea promptă a pacientului. Hipotermia alterează adezivitatea şi agregarea plachetară prin inhibiţia eliberării de TxA2, precum şi cinetica enzimelor implicate în cascada coagulării. Toate aceste modificări sunt reversibile prin încălzirea la 370C. 101

S-a demonstrat că există o strânsă corelare între acidoză şi tulburarea de coagulare, prin influenţa directă asupra generării de trombină. Dacă pH-ul scade de la 7,4 la 7, se observă o inhibare de până la 70% a formării de trombină. Efectele acidozei pe coagulare sunt însă mult mai severe decât efectele hipotermiei, iar dacă cele două condiţii se asociază, riscul de coagulopatie creşte exponenţial. Aceste trei elemente – coagulopatie, hipotermie şi acidoză se agravează practic reciproc, formând un triunghi patogenic denumit „triunghiul morţii”. Oprirea hemoragiei nu se poate face decât prin corectarea concomitentă a acestor trei tulburări. Volumele mari de coloizi, cristaloizi, resuscitarea volemică precoce şi transfuzia masivă duc la hemodiluţie, cu accentuarea coagulopatiei în traumă. Diluţia indusă are impact pe nivelul de factori (deja scăzuţi prin pierdere şi consum), cel mai vulnerabil fiind fibrinogenul.4 Trombocitele îşi pierd funcţionalitatea datorita ciclooxigenazei eliberate de hematiile transfuzate. Pe lângă fenomenul diluţional, transfuzia masivă alterează coagularea prin: acidoză, aport de potasiu, pierderea elasticităţii hematiilor, ischemie microcirculatorie, eliberarea de citokine de către leucocitele transfuzate. Problema majoră semnalată de literatura de specialitate este diagnosticul coagulopatiei postraumatice. Astfel, testele de laborator nu reproduc condiţiile de temperatură şi pHul existente in vivo, testele de coagulare modificându-se încă din momentul recoltării. In vitro nu se pot reproduce condiţiile reale ale procesului de hemostază, care implică prezenţa a două tipuri de celule - trombocitul şi celula endotelială purtătoare de factor tisular, pe suprafaţa cărora se desfăşoară întregul proces. Trombelastografia (TEG) este o metodă de evaluare globală a coagulării, descrisă pentru prima oară de Hartert in 1948. Întrucât măsoară fermitatea şi elasticitatea cheagului, trombelastografia este sensibilă la toate interacţiunile componentelor plasmatice şi celulare ale coagulării şi fibrinolizei şi s-a impus ca metodă standard în diagnosticul coagulopatiei postraumatice. Prin aceasta metodă sunt măsurate şi reprezentate grafic: • timpul iniţial până la formarea fibrinei, • cinetica formării fibrinei şi dezvoltării cheagului, • fermitatea şi stabilitatea cheagului, • procesul de fibrinoliză. Există mai multe tipuri de trombelastografe: 1. TEG 2. trombelastometru rotational sau ROTEM (vezi Figura 1)

Figura 1. Trombelastometru rotațional

102

Tehnologiile TEG şi ROTEM sunt comparabile, au rezultate similare, dar nomenclatura şi valorile de referinţă diferă. Repetabilitatea măsurătorilor cu ambele aparate s-a demonstrat a fi acceptabilă, dacă sunt făcute corect. TEG măsoară proprietăţile fizice ale cheagului prin utilizarea unei cupe cilindrice în care este introdus sângele şi care oscilează cu un unghi de 4°45’. Fiecare ciclu rotaţional durează 10 secunde. În proba de sânge este introdus un şurub suspendat printr-un fir de torsiune. Pe măsură ce se formează cheagul, rotaţia cupei se transmite şurubului din ce în ce mai dificil. Pe măsură ce cheagul se lizează în procesul de fibrinoliză, această rotaţie se transmite şurubului mai uşor. Mişcările de rotaţie transmise şurubului sunt convertite în semnale electrice de către un transductor şi sunt figurate grafic. ROTEM înlătură unele neajunsuri ale TEG, în special susceptibilitatea la şocuri mecanice. Transmisia semnalului de la şurub se face cu ajutorul unui detector optic, nu cu un fir metalic şi miscările sunt iniţiate de către şurub, nu de către cupă. Studiile care au comparat tehnicile vâscoelastice cu testele de coagulare de rutină) au arătat tendinţe similare, desi există o corelaţie mai fidela între ROTEM şi numărul/funcţia trombocitelor şi valoarea fibrinogenului. Spre deosebire de TEG, ROTEM este mai puţin sensibil la vibraţii şi se poate transporta uşor în sala de operaţie sau în terapie intensivă. TEG/ROTEM permit evidenţierea hiperfibrinolizei la pacienţii cu sângerare. Avantajul major al ROTEM este că permite diagnosticul diferenţial între mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei.5 Există mai multe teste care se fac cu ajutorul ROTEM: EXTEM este un test de bază, care utilizează factor tisular recombinat (asemănător cu PT) pentru activarea procesului de coagulare şi generarea rapida a cheagului; ofera informaţii despre activarea iniţială şi dinamica formării cheagului (EXTEM CT) şi prin aceasta detectează deficite de factori de coagulare sau prezenţa unor anticoagulanţi (la o valoare de peste 80 sec este necesară administrarea de plasmă proaspătă congelată sau concentrat de protrombină); fermitatea maxima a cheagului (EXTEM MCF) oferă informaţii despre fermitatea şi stabilitatea maximă a cheagului, dependentă de numărul de plachete şi de valoarea fibrinogenului FIBTEM este un test de primă linie la pacientul cu traumă, simultan cu EXTEM; este un EXTEM la care se adaugă un inhibitor plachetar (citocalazina D) şi măsoară contribuţia fibrinogenului la fermitatea cheagului (FIBTEM MCF); o valoare scăzută indică necesitatea administrării de concentrat de fibrinogen, iar o valoare normală, în prezenţa unui EXTEM MCF scăzut indică necesitatea administrării de concentrat plachetar APTEM este un EXTEM la care se adaugă aprotinină şi permite evaluarea cantitativă a fibrinolizei şi estimarea eficacităţii terapeutice a agenţilor antifibrinolitici; orice ameliorare a timpilor de formare a cheagului în APTEM comparativ cu EXTEM indică un grad de hiperfibrinoliză. INTEM foloseşte un activator de contact (asemănător aPTT) şsi investighează în ansamblu statusul coagulării; HEPTEM este un INTEM la care se adaugă heparinază şi evaluează prezenţa unor anticoagulanţi; folosirea simultană a INTEM şi HEPTEM permite monitorizarea eficienţei heparinoterapiei; INTEM şi HEPTEM sunt teste de a doua linie la pacientul traumatizat. La ora actuală tehnicile vâscoelastice se folosesc cu precădere în chirurgia cardiacă şi hepatică majoră, dar s-au dovedit utile şi în alte situaţii clinice: la pacienţii cu hemoragie masivă, la cei cu status hipo- sau hipercoagulant (cum sunt cei cu traumă multiplă), ca şi în monitorizarea tratamentului cu agenţi anti- sau procoagulanţi. Avantajul acestor tehnici este că 103

măsoară în timp scurt, la patul bolnavului sau în sala de operaţie, întregul proces de coagulare, începând cu formarea fibrinei şi continuând cu retracţia cheagului şi liza acestuia. Măsurătorile se fac la temperatura corpului (între 22 şi 42°C) şi nu necesită prezenţa specialistului în medicină de laborator. Avantajul major al ROTEM este că permite diagnosticul diferenţial între mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM este un predictor precoce al necesitatii transfuziei de sânge şi derivate la pacienţii cu traumă nepenetrantă şi un indicator al necesităţii reexplorării chirurgicale de urgenţă, atunci când nu este identificată nicio tulburare de coagulare. Testele efectuate de ROTEM reprezintă la ora actuală cea mai bună metodă de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masivă. Bibliografie 1

Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193 2 Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 541:1127-1130 3 MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55: 39-44 4 Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in blunt trauma patients în Yearbook of Intensive Care and emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254 5 Measurement and treatment including the role of thromboelastography. Clinical Risk September 2009 15: 188-191

104

13. Transfuzia în traumă Liliana Mirea, Ioana Marina Grințescu Pierderea de sânge este cel mai frecvent „simptom” la pacientul traumatic, care înseamnă simultan atât pierdere de volum sanguin, cât şi pierdere de hemoglobină, factori de coagulare şi trombocite.1 Transfuzia de sânge şi/sau derivate, deşi esenţială în contextul traumei multiple, este grevată de numeroase complicaţii. „Cea mai sigură transfuzie” este cea care este evitată prin diverse mijloace: diagnosticul precoce al cauzelor de sângerare (prin echografie sau computer tomograf), controlul precoce al sângerării, minimalizarea pierderilor de sânge, recuperarea şi retransfuzarea sângelui, prevenirea coagulopatiei postraumatice, a hipotermiei şi a acidozei, monitorizarea sângerării şi a impactului acesteia, prin dozarea seriată a hematocritului, lactatului, deficitului de baze, monitorizarea coagularii prin parametrii clasici şi prin trombelastometrie. Hemodiluţia este atât fiziologică, cât şi iatrogenă. Fenomenul de umplere transcapilară din şoc apare atunci când presiunea hidrostatică intravasculară scade, nivelul fiecărei proteine şi factor de coagulare fiind reduse proporţional, la care se adaugă efectul produs de administrarea exogenă de coloizi/cristaloizi. Cauzele coagulopatiei posttraumatice au fost descrise în capitolul anterior.2 1. Corectarea nivelului de hemoglobină Se recomandă un nivel ţintă de hemoglobină de 7-9 g/dl.3, 4, 5 Regimul restrictiv de transfuzie (trigger < 7 g de hemoglobină/dl) comparativ cu cel liberal (trigger < 10 g de hemoglobină/dl) este sigur în traumă, cu risc redus de complicaţii.6 Transfuzia de masă eritrocitară creşte riscul de deces, infecţie, insuficienţă renală şi ARDS. Deşi la pacienţii cu traumatism cranio-cerebral sever nu există recomandări ferme pentru nivelul ţintă de hemoglobină, majoritatea centrelor de traumă folosește valoarea de 10 g/dl.7 2. Administrarea de plasmă proaspătă congelată (PPC) La cei cu coagulopatie posttraumatică se recomandă administrarea precoce de PPC, în doză iniţială de 10- 15 ml/kgc. Administrarea ulterioară va fi ghidată de parametrii coagulării, monitorizaţi în dinamică. Pentru corectarea tulburărilor de coagulare la cei cu supradozaj de anticoagulante orale se recomandă administrarea de concentrat de complex protrombinic şi PPC doar în absenţa acestuia. Administrarea de PPC se iniţiază când apTT şi/sau INR cresc la valori de peste 1,5 normalul sau când se administrează mai mult de 10 unităţi de masă eritrocitară (MER). 3. Raportul de admistrare optim MER: PPC În cadrul conceptului de „damage control surgery” la pacienţii care dezvoltă coagulopatiei postraumatică severă s-a impus utilizarea unui raport MER: PPC de 1:1. Această recomandare este susţinută însă de studii nerandomizate, ce au inclus majoritar pacienţi cu transfuzie masivă, cu rezultate discordante în ceea ce priveşte prognosticul. Există următoarele argumente împotriva administrării de MER:PPC în raport de 1:1.8 - Nu există trialuri clinice randomizate care să susţină această practică - Expune pacientul la cantităţi crescute de plasmă, cu risc crescut de reacţii alogenice Ultimul ghid de sângerare în traumă recomadă un raport de cel puţin 1:2, cu evitarea administrării de plasmă la cei fără sângerare semnificativă.5

105

4. Administrarea de calciu Se recomandă monitorizarea precoce a calciului ionizat, menţinerea nivelului acestuia peste 0,9 mmoli/l. Creşterea pH-ului seric duce scăderea matematică a nivelului de calciu ionizat (0,1 unit-0,05 mmoli/l). Administrarea de PPC şi de coloizi creşte riscul de hipocalcemie. În cazul transfuziei masive citratul poate lega ionii de calciu, cu risc de hipocalcemie tranzitorie dacă citratul se metabolizează normal la nivel hepatic. Hipoperfuzia severă, insuficienţa hepatică, hipotermia cresc însă riscul de hipocalcemie. 5. Administrarea de acid tranexamic Se face când mai precoce la pacienţii traumatici care sângerează sau cu risc semnificativ de sângerare. Se administrează o doză de încărcare de 1 g în 10 minute, apoi câte 1 g la 8 ore. Eficienţa este maximă în primele 3 ore de la traumă, adică cel mai frecvent în drum spre spital.9 6. Administrarea de fibrinogen şi crioprecipitat Se face la pacienţii traumatici cu modificări sugestive trombelastografice sau când nivelul de fibrinogen scade sub 150-200 mg/dl. Doza uzuală de fibrinogen este de 3-4 g, iar pentru crioprecipitat 50 mg/kgc, cu doze adiţionale în funcţie de parametrii ulteriori.5 7. Administrarea de trombocite Nivelul minim de trombocite trebuie menţinut peste 50.000/mm3, chiar peste 100.000/mm3 la pacienţii care sângerează sau la cei cu traumă craniană severă.5 Se administrează iniţial 4-8 unităţi de concentrat trombocitar sau 1 unitate obţinută prin afereză. Se recomandă administrarea de trombocite la cei cu traumă craniană severă aflaţi pe tratament antiplachetar, cu excepţia acidului acetilsalicilic, când se poate administra desmopresină (0,3 μg/kgc). 8. Administrarea de complex protrombinic Se face de elecţie la cei cu supradozaj de anticumarinice sau la pacienţi care sângerează şi există argumente tromelastografice de întârziere a iniţierii coagulării. 9. Administrarea de factor VII activat recombinat (rfVIIa) Factorului VII activat şi recombinat a făcut obiectul a numeroase studii şi este încă mult discutată oportunitatea introducerii sale în tratamentul coagulopatiei posttraumatice, datorită riscului protrombotic. Acesta trebuie folosit ca ultimă soluţie terapeutică pentru pacienţii cu şanse reale, după eşecul tratamentului convenţional, la pacienţi la care nu este posibilă hemostaza chirurgicală, sângerarea este continuă, în pânză şi după intervenţie (fractură de bazin, leziune intraperitoneală, leziuni ale extremităţilor) şi se asociază coagulopatie confirmată de testele de laborator, care necesită cantităţi mari de masă eritrocitară (> 8 U MER).10 După tratament convenţional maximal, corectarea acidozei şi hipotermiei se pot administra 90 unităţi/kgc Novoseven. În condiţiile în care sângerarea continuă la 2 ore, se poate repeta o a doua doză, după care este obligatoriu controlul chirurgical. Excepţie fac cei la care sângerarea prin traumă apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administrează terapie anticoagulantă. Nu se administrează niciodată la cei cu acidoză metabolică severă, înainte de corectarea acesteia sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie. Este contraindicată administrare de rfVIIa la cei cu hemoragie cerebrală prin traumă craniană izolată.5

106

Bibliografie 1

American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Program for Doctors, Seventh Edition. American College of Surgeons 2004, IL, USA 2 Monroe DM. Modeling the action of factor VIIa in dilutional coagulopathy. Thromb. Res. 2008; 122 (Suppl. 1), S7–S10. 3 Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ, Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R, Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit Care 2007, 11:R17, Erratum in: Crit Care 2007, 11:414. 4 Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez- Mondejar E, Hunt BJ, Komadina R, Nardi G, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Stahel PF, Vincent JL, Spahn DR, Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline. Crit Care 2010, 14:R52. 5 Spahn DR, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny, Timothy J Coats , Jacques Duranteau, Enrique FernándezMondéjar, Daniela Filipescu, Beverley J Hunt, Radko Komadina, Giuseppe Nardi, Edmund Neugebauer, Yves Ozier, Louis Riddez, Arthur Schultz, Jean-Louis Vincent and Rolf Rossaint. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76. 6 McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yetisir E, Blajchman MJ: Is a restrictive transfusion strategy safe for resuscitated and critically ill trauma patients? J Trauma 2004, 57:563-568. 7 Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Bloom S, Gracias V, Le Roux PD: Packed red blood cell transfusion increases local cerebral oxygenation. Crit Care Med 2005, 33:1104-1108. 8 Sarah B. Murthi, Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Bennett B. Edelman, Thomas M. Scalea, John R. Hess. Transfusion Medicine for Trauma Patients: An Update. Medscape. 9 CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, El-Sayed H, Gogichaishvili T, Gupta S, Herrera J, Hunt B, Iribhogbe P, Izurieta M, Khamis H, Komolafe E, Marrero MA, Mejía-Mantilla J, Miranda J, Morales C, Olaomi O, Olldashi F, Perel P, Peto R, Ramana PV, Ravi RR, Yutthakasemsunt S: Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant hemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2010, 376:23-32. 10 Martinowitz U, Michaelson M: Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005, 3:640-648.

107

III. Anestezia în traumă

109

14. Anestezia generală în traumă Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grinţescu Introducere Anestezia la pacienţii cu politraumatism reprezintă una dintre cele mai mari provocări pentru un medic anestezist. În multe situaţii trebuie să se asigure îngrijiri unui pacient despre care se ştiu foarte puţine lucruri, care ar putea fi instabil hemodinamic sau respirator şi care ar putea prezenta comorbidităţi evidente, care cresc riscul anestezic şi pentru care anestezistul are foarte puţin timp la dispoziţie pentru a se pregăti. În unele cazuri, poate fi necesar ca anestezia să fie realizată folosind doar modalităţile de monitorizare standard, apelând la cele mai simple tehnici de anestezie. Anestezia în traumă trebuie să fie privită ca o entitate distinctă a anesteziei datorită particularităților pacientului: • de cele mai multe ori instabil • diagnostic chirurgical incert • posibile complicaţii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice • patologie de fond insuficient cunoscută, posibil necontrolată • stomac plin • posibile intervenții chirurgicale din arii diferite (chirurgia cardio-vasculară, chirurgia generală, ortopedia, neurochirurgia, chirurgia OMF).1 Planul de anestezie trebuie să cuprindă îngrijirile preoperatorii, intraoperatorii şi postoperatorii. În faza preoperatorie se analizează starea pacientului în concordanţă cu procedura anestezică şi chirurgicală dorită; caracterul de urgenţă al operaţiei dictează timpul alocat acestei faze. Perioada postoperatorie include monitorizarea revenirii pacientului din anestezie, menţinerea atitudinii de vigilenţă cu privire la posibilitatea dezvoltării complicaţiilor postoperatorii precum şi terapia durerii postoperatorii. Societatea Americană de Anestezie a publicat ghiduri specifice care rezumă modalităţile de îngrijire a pacienţilor în timpul acestor perioade, îngrijiri care pot fi modificate în funcţie de circumstanţe specifice. Dacă responsabilitatea îngrijirii preoperatorii şi postoperatorii a pacientului revine întregului personal medicat implicat, responsabilitatea din faza intraoperatorie si anestezică revine doar profesionistului în anestezie. Planul anestezic este realizat plecând de la nevoile pacientului, experienţa anestezistului şi restricţiile impuse de intervenţia chirurgicală propusă, ultimul factor fiind plasat deasupra primilor doi. În mod special, anestezia în traumă trebuie să fie dinamică şi flexibilă la schimbările rapide ale stării pacientului. Realizarea cu succes a planului perianestezic necesită vigilenţă, adaptabilitate, precum şi o cunoaştere temeinică a principiilor de bază din farmacologie, fiziologie şi a modalităţilor de monitorizare.2 Anestezia în traumă este cea mai frecventă „anestezie în urgenţă”, planificarea riguroasă asigurând un management eficient al pacientului. De aceea, accentul în capitolul de faţă pe: • evaluarea preanestezică • măsurile pregătitoare şi • alegerea tehnicii anestezice. Principalul obiectiv în situaţii de urgenţă trebuie să fie siguranţa pacientului - rezolvarea elementelor chirurgicale cu reducerea la minim a riscurilor. În acest context, chiar dacă intervenţia chirurgicală este minoră, „anestezia generală este întotdeauna majoră”. În toată perioada perioperatorie şi perianestezică este esenţială menţinerea homeostaziei. 110

Evaluare preanestezică Evaluarea preanestezică va acorda o atenţie specială funcţiilor vitale: respiratorie și cardio-circulatorie. Pacientul poate avea multiple disfuncţii, iar actul anestezico-chirurgical în urgenţă traumatică presupune prezenţa factorilor agravanţi: stomac plin, necesitatea restabilirii imediate a funcțiilor vitale (insuficiență respiratorie, șoc hipovolemic etc), examen preanestezic incomplet. Examinarea preanestezică poate fi sumară, prin timpul limitat impus de gradul de urgenţă sau prin lipsa de dialog cu un pacient aflat în comă, ceea ce explică colectarea de date insuficiente legate de patologia cronică preexistentă şi medicaţia aferentă. • Istoricul scurt medical al pacientului se va face prin culegerea de informaţii de la pacient, familia acestuia, insoțitor sau echipajul ambulanţei. Se poate utiliza formula mnemotehnică AMPLE: o A (allergies) – alergii medicamentoase o M (medications) – medicaţie de fond o P (past medical history) – istoric medico-chirurgical, boli cronice o L (last meal) – ultima masă o E (event leading to injury and environment) - circumstanţele accidentului. • Examenul clinic cuprinde elementele obligatorii: starea de conștienţă, eventualele deficite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloare, icter, cianoză etc.), auscultaţie pulmonară, zgomote cardiace, tensiunea arterială, pulsul periferic (rată, ritmicitate, amploare), capitalul venos, evaluarea căilor aeriene - cu evidenţierea elementelor ce orientează spre intubaţia dificilă. o Evaluarea rapidă a nivelului conştienţei se face utilizand scala AVPU:3  A = “alert” - pacient vigil  V = “voice” - răspunde la stimul verbal  P = “pain” - răspunde la durere  U = “unresponsive” - fără răspuns. o Evaluarea statusului volemic - evaluarea pierderilor de sânge se face în primul rând pe baza examinării clinice, fiind mai puţin utile datele de istoric. În Tabelul 1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce pot aprecia severitatea unei hemoragii. Răspunsul pacientului la proba de încărcare cu fluide (1.000 ml soluţie de repleţie volemică) poate duce la următoarele trei scenarii: 1. revenirea la normal a funcţiilor vitale ale pacientului - pacientul a pierdut mai puţin de 20% din volumul sangvin circulant şi nu sângerează activ în momentul examinării; 2. revenirea iniţială a parametrilor vitali, dar de scurtă durată, cu deteriorare ulterioară – pacientul sângerează activ şi a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant; aceşti pacienţi necesită transfuzie de sânge concomitent cu măsuri de oprire a hemoragiei; 3. funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc după administrarea de fluide – fie şocul nu este datorat hipovolemiei (şoc cardiogen, şoc obstructiv extracardiac), fie pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât repleția volemică; confirmarea prezenţei hipovolemiei sugerează o pierdere de sânge de peste 40% din volumul sanguin circulant.4, 5, 6, 7, 8 • Evaluarea paraclinică minimă include: hemoleucogramă completă, ionogramă, glicemie, uree, creatinină, teste de coagulare, teste funcţionale hepatice, electrocardiografie, radiografie pulmonară, sumar de urină. 111

Tabelul 1. Evaluarea pierderilor de sânge Hipovolemie % volum sanguin pierdut Volum pierdut (ml) Frecvenţă cardiacă Tensiune arterială neinvazivă Diureză Status mental Circulaţie periferică

1 – minimă 10 500 Normală Normală Normală Normal Normală

2 - uşoară 20 1.000 100-200/min Hipotensiune ortostatică 2-3ml/kgc/h Normal

3 - moderată 30 1.500 120-140/min

4 - severă > 40% >2.000 >140/min

Sistolică