63 Cas Cliniques Corrigés - Gastro [PDF]

Zitiervorschau

UNIVERSITE PAUL SABATIER – TOULOUSE FACULTE DE MEDECINE DE RANGUEIL FACULTE DE MEDECINE DE PURPAN

Année 2011-2012

RECUEIL DE CAS CLINIQUES DE PATHOLOGIE DIGESTIVE EN VUE DE LA PREPARATION A L’EXAMEN CLASSANT NATIONAL

Coordonnateur: Professeur L. BUSCAIL

cours,QCM,livres visitez: www.sba-medecine.com Rédacteurs: Dr Barbara BOURNET, Dr Fabrice MUSCARI, Dr Audrey HAENNIG, Mr Etienne BUSCAIL Pr Gilles FOURTANIER, Pr Jean-Marie PERON, Pr Bertrand SUC, Pr Louis BUSCAIL

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Cher(e)s étudiant(e)s, Voici la deuxième édition du recueil de cas cliniques issus du contrôle continue, des conférences de préparation de l’ECN et des examens préparés par des enseignants du « module digestif » des Facultés de Médecine Toulouse-Rangueil et Toulouse-Purpan. Nous remercions Armelle Magnier pour son assistance dans la rédaction de ce recueil. Ces cas cliniques ne sont certes pas tous « transversaux » mais pourront vous aider dans vos révisions et votre préparation à l’Examen Classant National. Encore une fois voici quelques conseils généraux utiles : -

lisez bien l’énoncé, vous y avez une partie de vos réponses et de votre argumentation,

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n’oubliez pas l’examen clinique notamment l’interrogatoire vous aurez fait une bonne partie du chemin pour le diagnostic des affections digestives,

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justifiez vos réponses en sachant qu’une « note physiopathologique » est toujours la bienvenue,

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avant de commencer à rédiger, lisez bien « toutes » les questions pour éviter de répondre d’emblée à plusieurs questions en une fois,

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si vous avez des problèmes à nous soumettre n’hésitez pas, voici nos coordonnées électroniques ci-jointes …

Bon courage Septembre 2012 Pr Louis BUSCAIL

Pr Bertrand SUC

Gastroentérologie et Nutrition Rangueil

Chirurgie Digestive Rangueil

[email protected]

[email protected]

Pr Jean-Marie PERON

Pr Gilles FOURTANIER

Hépato- Gastroentérologie Purpan

Chirurgie Digestive Rangueil

[email protected]

[email protected]

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CAS CLINIQUE N°1 ITEMS N°150, 222 Un patient de 75 ans consulte pour un syndrome anémique (pâleur, essoufflement, crampes), un amaigrissement et une asthénie croissante avec fièvre à 37°5 – 38° depuis 10 jours. Il était normalement hypertendu mais son traitement a été arrêté car le est plutôt hypotendu depuis 1 mois. Il est sous traitement par antivitamine K depuis 6 mois dans les suites d’une phlébite surale droite spontanée compliquée d’embolie pulmonaire. Il s’alimente de moins en moins car anorexique notamment aux viandes. Il présente de temps à autre des douleurs épigastriques et des nausées mais pas de vomissements.

Question 1 : Quelle sont les éléments de cette observation qui peuvent vous orienter vers le diagnostic de lésion maligne gastrique? Question 2 : Quel examen para-clinique sera demandé en première intention et qu’en attendez-vous ? Question 3: Quelle peut être l’étiopathogénie de ce cancer? Question 4: Quelle sera votre bilan d’extension ? Question 5: Quels sont les principes du traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°1 REPONSE 1 : Ce patient a des « troubles digestifs hauts » attirant l’attention sur la sphère gastroduodénale. En faveur d’une lésion maligne : l’anémie par spoliation possible, l’altération de l’état général, et deux signes classiques au cour du cancer gastrique « la phlébite de Trousseau » et l’anorexie aux viandes. REPONSE 2: La fibroscopie oeso-gastro-duodénale (réalisée après arrêt des antivitamine K avec relai par HBPM) à la recherche d’une lésion ulcérée, bourgeonnante ou infiltrante que l’on va biopsier avec pour histologie la plus fréquente un adénocarcinome. On localisera la lésion, on appréciera son étendue en hauteur et le degré de sténose induite sur la lumière digestive. REPONSE 3: Adénocarcinome développé sur un ulcère gastrique ou sur une métaplasie intestinale antrale au sein d’une gastrite atrophique volontiers HP+. Il s’agit d’un homme chez qui le cancer gastrique en lus fréquent. D’autres conditions pré-néoplasiques plus rares : maladie de Biermer, maladie de Ménétrier, polype gastrique. Un cas particulier est le lymphome de Malt favorisé par l’infection à hélicobacter pylori. REPONSE 4: Il faut dire que les métastases du cancer gastrique sont principalement : foie, ganglions, péritoine, poumon, os Au plan clinique : recherche de métastases hépatique (foie maronné), péritonéale (douleurs, troubles du transit, ascite), ganglionnaire (ganglion de Troisier sus claviculaire gauche) recherche de douleurs osseuses. Au plan paraclinique : bilan hépatique, ACE sérique, échographie abdominale, radio pulmonaire, TDL thoraco-abdominal, et éventuellement échoendoscopie. Si nécessaire scintigraphie osseuse et si doute recherche de métastase(s) avec TEP scan. Bilan d’opérabilité : nutrition, cœur et poumons, rein. Au terme de ce bilan : opérable ? Classification TNM ? Le bilan d’extension final ne sera fait qu’en per-opératoire : foie, péritoine, ganglions REPONSE 5: Correction de l’anémie puis exérèse chirurgicale = gastrectomie. Traitement adjuvant par chimiothérapie ou radio-chimiothérapie. En cas de métastase : résection palliative ou traitement palliatif symptomatique plus ou moins chimiothérapie si bon état général.

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CAS CLINIQUE °2 ITEMS N° 308, 152, 150 Un patient de 60 ans consulte pour une dysphagie de survenue récente (apparue il y a 4 semaines) et des douleurs thoraciques. Elle porte sur les aliments solides et s’accompagne d’un amaigrissement de 3 kg. Ce patient n’a jamais bu ni fumé. l est traité par Coversyl® 4mg 1 cp/j depuis 3 ans pour une HTA dans un contexte de surpoids et d’hypercholestérolémie traitée depuis 1 ans par Elisor® 20, 1 cp/j. Il présente de temps à autre une symptomatologie de reflux pour laquelle il n’y a pas eu d’investigations mais la prescription d’oméprazole 10 mg par jour à la demande. Votre examen clinique révèle que ce patient présente en fait un syndrome anémique (asthénie, pâleur cutanéo-muqueuse, crampes et dyspnée d’effort) et que les douleurs thoraciques qui sont elles aussi récentes surviennent à l’effort et cèdent au repos. Les autres éléments de l’examen clinique sont : pouls 110/mn, température 37 °C, TA 100/60 mm Hg, poids 84 Kg pour 1m75. Vous faites réaliser un bilan biologique simple (FNS, Plaquettes, CRP, profil enzymatique hépatique, TP, TCA) qui révèle une anémie modérée à 9 g/100ml (VGM 87 µ3) alors que le reste du bilan est normal. Après correction de l’anémie et un avis cardiologique, une fibroscopie oesogastroduodénale est réalisée objectivant une tumeur bourgeonnante et ulcérée du tiers inférieur de l’œsophage, occupant 2/3 de la circonférence de la lumière digestive pour laquelle les biopsies révèle une adénocarcinome moyennement différencié. Question 1 : Quels sont les éléments cliniques qui aurait pu faire suspecter ce diagnostic ? Question 2: Quelle peut-être l’étiopathogénie de cette tumeur maligne ? Question 3: Quel est le mécanisme de cette anémie et quels examens biologiques peuvent le confirmer avant son traitement ? Question 4: Quelles peuvent être l’origine des douleurs thoracique et que va comporter votre bilan? Question 5: Quelle est l’évolution spontanée de cette tumeur ? Question 6: Que va comporter votre bilan pré-thérapeutique ? Question 7: Quels sont les principaux moyens du traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°2 REPONSE 1 : Dysphagie récente « logique » d’abord aux solides puis aux liquides, antécédents de reflux gastro-oesophagien sans bilan endoscopique, anémie probablement par saignement chronique d’une lésion évoluée. REPONSE 2: RGO chronique chez un homme entraînant un endobrachyoesophage sur lequel se développe un adénocarcinome. REPONSE 3: Anémie (microcytaire VGM à 87 µ3, hypochrome peu régénérative) par spoliation de type ferriprive : baisse dans l’ordre chronologique : de la ferritinémie, du coefficient de saturation (< 20%) et du fer sérique. REPONSE 4: Angor « fonctionnel » dans le cadre de l’anémie ou angor intriqué dans le cadre du RGO ou douleur atypiques de RGO : éliminer une origine coronarienne avec ECG, épreuve d’effort après correction de l’anémie et éventuellement coronarographie. REPONSE 5: Aggravation de l’anémie voire hémorragie digestive haute. Extension loco-régionale avec : obstruction de la lumière oesophagienne aggravant la dysphagie avec au maximum aphagie, envahissement de la paroi oesophagienne puis des éléments anatomiques extra-oesophagiens tels que plèvre ou aorte Extension métastatique : foie, ganglions, poumon, os. REPONSE 6: Au plan clinique : recherche de métastases hépatique (foie maronné), recherche de douleurs osseuses. Au plan paraclinique : bilan hépatique, échographie abdominale, radio pulmonaire, échoendoscopie, TDM APC thoraco-abdominal. Bilan d’opérabilité : nutrition, cœur et poumons , rein. Au terme de ce bilan : opérable ? classification TNM ? métastases ganglionnaires ? viscérales ? REPONSE 7: Oesophagectomie avec anastomose œsogastrique (voie abdominale ou combinée abdominale et thoracique) si pas d’extension loco-régionale. En cas d’extension loco-régionale pré-opératoire et N1, une radio-chimiothérapie néoadjuvante est proposée. Si métastases : (radio-) chimiothérapie palliative si bon état général et traitement de l’obstruction oesophagienne par la tumeur : prothèse oesophagienne, gastrostomie d’alimentation.

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CAS CLINIQUE N°3 (En collaboration avec le Pr P. Gourdy –Diabétologie)

ITEM 265 Vous êtes amenés à voir en urgence en début d’après-midi une jeune patiente de 30 ans qui présente un diabète de type 1 depuis l’âge de 15 ans. Elle n’a pas de suivi spécialisé de son diabète et son schéma d’insulinothérapie comprend depuis plusieurs années deux injections quotidiennes d’un mélange d’insuline NPH et d’insuline rapide ordinaire (Mixtard 20 : 18 

unités matin et soir). Elle ne s’alimente plus depuis plusieurs heures car en prise à des vomissements incessants, sans fièvre. Elle dit vomir de temps en temps, surtout le matin depuis 2 mois, et présente fréquemment des douleurs épigastriques calmées par la prise alimentaire. Elle ne prend aucun autre traitement. Aucun antécédent notable en dehors d’une appendicectomie il y a 10 ans. L’examen cardiovasculaire et l’ECG de repos sont sans anomalie et le dernier examen du fond œil a mis en évidence une rétinopathie diabétique non proliférante simple il y a deux mois.

Question 1 : A l’interrogatoire, quels éléments recherchez-vous pour orienter le diagnostic étiologique de ces vomissements ? Question 2 : Quels sont les diagnostics possibles chez cette patiente, justifier votre réponse. Question 3 : Quelle seront les examens complémentaires à réaliser pour étayer votre diagnostic ? Question 4 : Quel sera votre traitement et votre surveillance dans les 24 heures à venir sachant que le bilan initial retrouve une glycémie capillaire à 2,30 g/l et une cétonurie positive à 2 croix avec une réserve alcaline à 21 mmol/l ? Question 5 : En dehors de l’appareil digestif, quels éléments évocateurs de neuropathie végétative recherchez-vous ? Question 6 : Quelles sont vos propositions pour la prise en charge ultérieure du diabète ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°3 REPONSE 1 : • Interrogatoire : • Equilibre glycémique chronique et au cours des derniers jours : dernière valeur de l’Hb glyquée, données de l’auto-surveillance glycémique, recherche de cétonurie. • Omission des injections d’insuline : risque de cétose et acido-cétose. • Date des dernières règles et contraception ? rapports sexuels ? • Transit : arrêt des matières et des gaz ? • Contexte psychologique ? fait-elle bien ses injections ? • Migraine ? Céphalées ? • Antécédents d’ulcère ou de RGO ? • Examen clinique : • Défense ? Douleur abdominale provoquée ? Au moindre doute examen gynécologique et fond d’oeil REPONSE 2: • Neuropathie autonome digestive avec gastroparésie : ancienneté du diabète et prise en charge non intensifiée, vomissements matinaux • Ulcère gastroduodénal : douleurs calmées par la prise alimentaire, maladie chronique chez une patiente jeune, source de stress, possibilité de sténose du pylore sur ulcère ancien • Cétose voire acido-cétose favorisée par la prise en charge non intensifiée, et éventuellement par l’omission d’injections (difficultés d’acceptation de la maladie, contexte de vomissements) • Grossesse débutante • Moins probables: occlusion sur bride, hypertension intracrânienne, REPONSE 3: • Diabète : glycémie capillaire et recherche de cétonémie ou cétonurie en urgence, si cétonémie ou cétonurie fortement positives : gazométrie et ionogramme sanguin créatininémie en urgence, dosage d’HbA1c • Béta HCG • Fibroscopie oesogastroduodénale • Voire radio de l’abdomen sans préparation, et échographie abdominale REPONSE 4: • Hospitalisation • Laisser à jeun • Injection d’analogue rapide de l’insuline (4 unités par croix de cétonurie pour correction de la cétose simple. A renouveler si nécessaire. • Ne pas interrompre l’insulinothérapie malgré la mise à jeun : insuline basale et insuline d’action rapide dès reprise de l’alimentation • Après bilan hydroélectrolytique sanguin et une créatininémie perfuser la patiente avec 2 litres de glucosé à 10 % par 24 heures. Corriger d’éventuels désordres hydroélectrolytiques « alcalose hypochlorémique, hypokaliémie, insuffisance rénale ». • Antiémétique de type métoclopramide 10 mg IV 2 à 3 fois par jour puis relais par os . REPONSE 5 : Neuropathie autonome cardiaque : tachycardie de repos, recherche d’hypotension orthostatique et de défaut d’adaptation de la fréquence cardiaque (inspiration/expiration forcées) 8

Neuropathie vésicale : recherche échographique de résidu post-mictionnel REPONSE 6 : • Suivi spécialisé • Education thérapeutique • Intensification de l’insulinothérapie par multi-injections : Analogues rapides de l’insuline avant les repas associés à un analogue d’action prolongée (Glargine ou Detemir : 1 ou 2 injections quotidiennes). Possibilité de pompe à insuline externe assurant un apport continu d’analogue rapide dans un second temps. • Auto-surveillance glycémique intensifiée (4 contrôles/jour minimum dont une valeur post-prandiale) • Revoir les mesures hygiéno-diététiques • Contraception efficace impérative. Si désir de grossesse, programmation pour atteindre un objectif d’HbA1c < 6,5% • Bilan annuel de retentissement : examen clinique cardio-vasculaire et neurologique, Fond œil, fonction rénale microalbuminurie des 24h, ECG de repos.

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CAS CLINIQUE N°4 ITEMS N°174, 290. Un homme de 35 ans consulte parce qu’il présente des douleurs épigastriques. Elles ont débuté il y a trois semaines, elles sont quotidiennes, à type de crampe, et surviennent à distance des repas. Au début ces douleurs étaient calmées par l’alimentation mais depuis deux jours les douleurs le réveillent la nuit et il vomit. Il dit être stressé car en passe de changer de travail. Les antécédents de ce patient sont marqués par une appendicectomie à l’âge de 12 ans, des crises de migraine fréquentes pour lesquelles il prend de l’aspirine, il n’y a pas d’allergie connue. Par ailleurs il fume 15 cigarettes par jour en moyenne et ne boit de l’alcool que de façon épisodique. L’examen clinique général et abdominal est normal. Vous faites pratiquer une endoscopie digestive haute qui révèle la présence d’un ulcère du bulbe duodénal (face antérieure), rond, creusant sans signe hémorragique associé. Cet ulcère s’accompagne d’une gastrite antrale modérée et l’opérateur a réalisé des biopsies au niveau de la muqueuse antrale inflammatoire. Question 1 : Quels auraient pu être les autres modes de révélation de cet ulcère duodénal ? (Décrivez brièvement chaque mode de révélation) Question 2 : Quels peuvent être les facteurs de risque et la physiopathologie de cet ulcère chez ce patient ? Question 3 : Pourquoi l’opérateur a-t-il réalisé des biopsies antrales et pas des biopsies de l’ulcère ? Question 4 : Quelle va être la prise en charge thérapeutique chez ce patient en fonction des résultats des biopsies antrales ? Question 5 : Quel doit être le suivi de ce patient ? Question 6 : Vous êtes amenés à voir ce patient quelques mois plus tard pour une entorse de la cheville nécessitant atèle, rééducation et anti-inflammatoires : quelle va être votre conduite à tenir ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°4 REPONSE 1 : • Hémorragie digestive haute avec : hématémèse et/ou méléna (décrire la sémiologie), anémie spoliative ferriprive nécessitant quel que soit le tableau une hospitalisation et une endoscopie digestive haute. • Perforation (« coup de poignard » épigastrique, tableau de péritonite, disparaition de la matité pré-hépatique à la percussion, cliché de l’abdomen sans préparation +TDM APC abdominal) hospitalisation en urgence. • Sténose du pylore (vomissements fréquents, tardifs après les repas, déshydratation, alcalose hypochlorémique). REPONSE 2: C’est un homme, stressé (afférences corticales vagales, hyper sécrétion d’acide chlohydrique, psychosomatique), qui fume et prend des AINS et qui de surcroît à 90% de chances d’avoir une infection gastrique antrale par hélicobacter pylori. Cette infection est responsable d’une hypersécrétion acide et d’une colonisation bactérienne d’un ulcère duodénal augmentant la réponse inflammatoire locale. REPONSE 3: Recherche d’une infection par hélicobacter pylori par les biopsies antrales Pas de biopsie de l’ulcère duodénal car il ne dégénère jamais (contrairement à l’ulcère gastrique). REPONSE 4: • Si HP + : Traitement éradicateur pendant 10 jours : - Inhibiteur de la pompe à protons à double dose tous les jours en deux prises - Antibiothérapie classique : amoxicilline (Clamoxyl*) 1g X 2/J et clarithromycine (Zeclar* ou Naxy*) 500 mg X 2/J - Antibiothérapie séquentielle, associant : amoxicilline (Clamoxyl*) 1g X 2/J pendant 5 jours puis clarithromycine (Zeclar* ou Naxy*) 500 mg X 2/J et métronidazole (Flagyl*) 500 mg X2/J pendant les 5 jours suivants. •

Si HP – IPP simple dose pendant 4 semaines Dans tous les cas stop tabac et AINS.

REPONSE 5: • Consultation en fin de traitement : • Si plus de douleur : stop traitement et dans tous les cas stop tabac • Si toujours douleurs : vérifier la prise du traitement, vérifier l’éradication d’HP par le test respiratoire à l’urée marquée et conduire un nouveau traitement IPP pendant un mois. Si toujours inefficace, prévoir un contrôle endoscopique. Si ulcère résistant au traitement ou récidivant rapidement alors que HP négatif se méfier du Syndrome de Zollinger Ellison (gastrinome). REPONSE 6 : Si nécessité un jour d’AINS, adjoindre un IPP si traitement de courte durée (et une fibroscopie digestive haute si traitement au long cours prévu).

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CAS CLINIQUE N°5 ITEMS N°297, 280. Un homme de 60 ans, se présente à votre consultation pour un problème de douleurs épigastriques. Il a des antécédents d’HTA essentielle, un diabète non insulino-dépendant traité par régime hypoglucidique et hypocalorique, il ne boit pas mais fume 10 cigarettes /jour. Il n’a aucun antécédent chirurgical. Il décrit ses douleurs comme des brûlures épigastriques avec « sensation de liquide chaud et acide » remontant le long du sternum vers le pharynx. Cette symptomatologie est volontiers post-prandiale, parfois nocturne voire quand il se penche en avant pour ramasser les légumes dans son jardin. L’interrogatoire élimine toute dysphagie associée mais vous apprend que en plus des douleurs épigastriques, il a de temps en temps des douleurs thoraciques, elles aussi volontiers nocturnes, indépendantes de l’effort, à type de « déchirement » et sans irradiation. Le reste de l’examen clinique est normal et ne relève qu’un excès de poids (Indice de Masse corporelle à 27 kg/m2). Il vous montre un bilan biologique récent (type « bilan de santé ») : les résultats des examens biologiques sont normaux sauf la glycémie et le taux d’hémoglobine qui est à 10,5 g/100 ml, avec un nombre de GR à 3 480 000 GR/mm3, un hématocrite à 30 %, une charge hémoglobinique à 30% et un VGM à 78 µ3 (les autres lignées sont normales de même que la CRP). Question 1 : Quelle affection suspectez-vous devant la symptomatologie décrite par ce patient ? Justifiez votre réponse Question 2 : Quelle peut être la signification des douleurs thoraciques et quelle sera votre conduite à tenir diagnostique vis à vis de ces douleurs ? Question 3 : En ce qui concerne les anomalies de la numération sanguine : définissez ces anomalies et décrivez le mécanisme possible. Quelle sera votre prescription complémentaire pour étayer votre hypothèse ? Question 4 : Quel examen complémentaire à visée digestive s’impose ? pourquoi ? et que doit-il rechercher ? Question 5 : Quelle est l’histoire naturelle des lésions anatomiques observées au niveau de l’œsophage en l’absence de traitement ? Question 6 : Quels seront les principes de traitement chez ce patient ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°5 REPONSE 1 : Reflux gastro-oesophagien chronique car «pyrosis postural ascendant» REPONSE 2 : Il faut suspecter/éliminer un angor atypique révélé par l’anémie ou intriqué au RGO. Il faut faire ECG et une épreuve d’effort (voire coronarographie), si ils sont normaux, il s’agira de douleurs thoraciques dans le cadre du RGO. REPONSE 3 : Il s’agit d’une anémie modérée microcytaire hypochrome en l’absence de syndrome inflammatoire : une spoliation sanguine chronique avec carence martiale est probable par saignement au niveau d’une éventuelle hernie hiatale et/ou oesophagite. Il faut prescrire : dosage sérique du fer, coefficient de saturation et surtout de la ferritinémie (dont le taux sera abaissé). REPONSE 4 : Fibroscopie digestive haute pour rechercher : hernie hiatale ou béance cardiale cause du RGO mais aussi oesophagite peptique, un endobrachyœsophage, conséquences du RGO chronique REPONSE 5 : L’histoire naturelle du RGO est : • Oesophagite peptique de grade I à III puis sténose peptique (décrire), hémorragie digestive haute (décrire) (la cancérisation est rare : mais possible EOA malpighien) • Endobrachyoesophage avec présence d’une muqueuse de type cylindrique glandulaire d’origine gastrique au niveau de l’oesophage: cet endobrachyoesophage peut s’ulcérer et c’est l’ulcère de Barret qui peut lui même saigner (hémorragie digestive haute) et fait le lit de l’adénocarcinome (cancérisation). REPONSE 6 : • Règles hygiéno diététiques (stop tabac, règles alimentaires et posturales, régime hypocalorique) • IPP pleine dose 2 mois et contrôle fibroscopique à l’issue si oesophagite > grade I • Traitement martial pendant 2 mois. • Dans tous les cas suivi clinique. • Traitement à visée coronarienne si nécessaire.

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CAS CLINIQUE N°6 ITEMS N° 320, 83. Vous êtes appelé au chevet d’un garçon de 15 ans, collégien, en raison d’un ictère survenu il y a deux jours. Cet ictère est cutanéo-muqueux avec selles décolorées et urines foncées. Il dit être fatigué depuis quelques jours avec inappétence, nausées, céphalée, douleurs articulaires et un fébricule à 37°5. Il a réveillonné avec ses parents il y a quinze jours au cours de réveillon il a mangé des coquillages. Quelques heures après ce repas il a présenté un épisode caractérisé de « gastro-entérité ». Il n’y a pas d’antécédent particulier (notamment pas de chirurgie), pas de prise médicamenteuse, il a été vacciné contre l’hépatite B, on ne note pas de voyage à l’étranger. L’examen clinique est normal. Vous prescrivez une analyse de sang qui révèle : FNS et numération plaquettaire normales, TGP : 3125 UI/l (78N), TGO : 2724 UI/l (75 N), bilirubine : 107 µmol/l (4.8 N) bilirubine directe : 90 µmol/l, GammaGT : 135 UI/l (2 N), phosphatases alcalines : 388 UI/l (3.2 N), CRP 18 mg/l (2N). Question 1: Comment caractérisez-vous cet ictère ? Question 2: Comment définissez-vous le syndrome biologique présenté par ce jeune patient et quel diagnostic suspectez-vous ? Question 3: Que va comporter votre ordonnance pour établir le diagnostic étiologique et qu’attendez-vous comme résultat le plus probable ? Question 4: Quels sont les profils évolutifs possibles de cette affection ? Question 5 : Quel va être votre traitement et que va comporter votre surveillance ? Question 6 : Que devez-vous faire vis à vis de l’entourage et de la collectivité ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°6 REPONSE 1 : Il s’agit d’un ictère par rétention : clinique à décrire, GammaGT, Bilirubine directe, phosphatase alcaline) REPONSE 2 : Il s’agit d’une cytolyse hépatique (TGP > TGO) majeure avec cholestase ictérique. Il s’agit d’une hépatite aiguë avec ictère chez un jeune patient qui a présenté une phase pré-ictérique typique (décrire) d’une probable hépatite virale. REPONSE 3: Sérologies des hépatites A (recherche IgM), hépatite C, hépatite E, sérologie MNI, recherche des Ac antiHbs (statut post vaccinal). En France l’hépatite aiguë la plus fréquente chez le sujet jeune (en l’absence de toxicomanie) est l’hépatite épidémique A, l’hépatite E autochtone (en l(absence de voyage en pays d’endémie) est rare mais possible, la MNI s’accompagne exceptionnellement d’un ictère et d’une cytolyse si importante (enfin l’infection à CMV est plus fréquente chez l’adulte sauf si immunodépression). REPONSE 4 : Pour ce qui est de l’hépatite A : - Guérison en 20 jours l’ictère disparaissant dans un crise polyurique - Prolongation 2 mois - Hépatite fulminate rarissime (1/10 000 formes ictériques) - Pas de chronicité. - Maladie de Gilbert révélées en fin d’hépatite (n’est pas un complication en soit de l’hépatite). REPONSE 5 : Repos, pas de médicaments spécifiques, supprimer l’alcool si c’était le cas. Surveillance clinique deux fois par semaine (intensité de l’ictère, inversion du rythme du sommeil, somnolence) ? Surveillance biologique une fois par semaine : TGO, TGP, GammaGT, Bilirubine totale et directe, TP et si abaissé facteur V. Au moindre doute d’aggravation de l’ictère ou d’insuffisance hépatocellulaire : hospitaliser ! REPONSE 6 : Hygiène des mains (péril fécal), éviction scolaire, pas de vaccination de l’entourage contre l’hépatite A. Déclaration obligatoire (depuis janvier 2006).

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CAS CLINIQUE N°7 ITEMS N° 320, 155. Un patient de 65 ans consulte pour un ictère généralisé évoluant depuis au moins une semaine accompagné de prurit, d’émission d’urines foncées et de selles décolorées. Il n’y pas de fièvre ni de syndrome douloureux abdominal par contre il a maigri de 4 kilos en 1 mois. Cet amaigrissement a été attribué à la poursuite d’un régime institué il y a 6 mois en raison de la découverte d’un diabète non insulinodépendant. Dans ses antécédents on note: une cholécystectomie pour lithiase troublée il y a huit ans, une cure de hernie inguinale. L’examen clinique abdominal et général est normal outre l’ictère qui est intense. Question 1 : De quel type d’ictère s’agit-il et quels examens biologiques allez-vous demander pour le confirmer ? Question 2: Quelle peut être l’origine(s) de l’ictère et quel est l’examen complémentaire de première intention qui va vous orienter vers ce diagnostic ? Question 3: Quels sont les autres examens complémentaires qui vont pouvoir confirmer le diagnostic étiologique? Question 4: Quelle peut être la nature histologique ? Question 5: Quels sont les éléments du bilan pré-thérapeutique que vous devez programmer ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°7

REPONSE 1: Ictère cholestatique car « clinique et biologie » typique à décrire ! REPONSE 2: 1. Il s’agit d’un obstacle néoplasique de la voie biliaire principale : cancer de la tête du pancréas très probablement mais aussi possibilité d’un cholangiocarcinome ou d’un ampullome Vatérien car : • Ictère cholestatique (prurit, selles décolorées, urines foncées) nu « progressif, indolore, apyrétique, sans rémission ». • Diabète récent et amaigrissement 2. On demande en première intention une échographie hépato-biliaire à la recherche d’une dilatation VBIH ? de la VBP ?d’une masse pancréatique, de métastases hépatiques éventuelles ? REPONSE 3 : • TDM APC (spiralée): Dilatation des VB et mise en évidence d’une masse pancréatique ou hilaire (tissulaire le plus souvent). • Cholangio-Pancréatographie par voie IRM : Dilatation des VB et mise en évidence d’une masse pancréatique ou hilaire. • Echoendoscopie si examens précédents non concluants : Masse pancréatique ou hilaire • Le CPRE est rarement indiquée à l’heure actuelle à visée diagnostique: sténose, aspect, niveau de la sténose • Histologie ou cytologie (sous TDM APC ou mieux sous échoendoscopie) (NB : le dosage du CA19 9 n’a pas d’intérêt car il sera élévé quoiqu’il en soit à cause de la cholestase). REPONSE 4 : • 90% des cancers du pancréas sont des adénocarcinomes • Plus rarement carcinome endocrine, métastase pancréatique, cholangiocarcinome, adénocarcinome lieberkünnien de l’ampoule de Vater REPONSE 5 : • Dire que le cancer du pancréas peut métastaser au foie, péritoine, ganglions, poumons, os, moelle, cerveau. • Bilan d’opérabilité : cœur, poumons, rein, nutrition • Examen clinique : foie métastatique ? ganglion de Troisier ? Carcinose péritonéale ? • Bilan d’extension locale et bilan de résécabilité : TDM spiralée et échoendoscopie • Bilan d’extension à distance : TDM APC thoraco-abdominale, PET scan selon les équipes.

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CAS CLINIQUE N°8 ITEMS N° 308, 152, 280, 86. Mr L, 53 ans présente une dysphagie depuis 2 mois. Elle est de survenue de façon progressive d’abord aux solides puis maintenant aux liquides. Vous apprenez qu'il se plaignait d'un reflux gastro-oesophagien depuis plusieurs années et que de temps en temps il prenait, pour ce reflux, des médicaments (soit des anti-acides, soit des alginates, soit un anti-sécrétoire gastrique de type anti récepteurs H2). Ces traitements étaient temporairement efficaces. Il n'a jamais eu d'explorations para-cliniques pour ce reflux gastro-oesophagien. Il signale un amaigrissement de 3kg depuis 2 mois. Il n'a pas d'antécédent particulier, n'est ni buveur ni fumeur. Les examens biologiques ne montrent rien d'anormal. Question 1: Quelles sont les 2 principales causes possibles de cette dysphagie ? Question 2: Quels examens para-cliniques vont être proposés pour avancer dans le diagnostic ? Question 3: donnez un plan d'examens complémentaires nécessaires à la prise en charge thérapeutique en fonction de l’étiologie. Question 4: proposez un plan thérapeutique pour chaque étiologie évoquée. Question 5 : Durant le temps de votre bilan pré-thérapeutique le patient présente une fièvre avec toux et douleur basi-thoracique droite. Vous faite réaliser un cliché pulmonaire (ci-joint). Quel est le diagnostic le plus probable dans le contexte et votre conduite à tenir?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°8 REPONSE 1 : La dysphagie est « logique » d’abord aux solides puis aux liquides. Elle évoque un obstacle organique plutôt qu’un problème moteur. Chez ce patient aux antécédents de reflux gastrooesophagien sans bilan endoscopique, les deux diagnostics probables sont : - sténose peptique évolution ultime d’une oesophagite peptique incomplètement traitée - un cancer de l’œsophage de type adénocarcinome développé sur endobrachyoesophage conséquence du RGO (chez un patient ni buveur ni fumeur qui ce qui aurait orienté plutôt vers un cancer épidermoïde). REPONSE 2: Fibroscopie oesogastro-duodénale pour caractériser la sténose (aspect, hauteur, taille, degré de sténose) et faire des biopsies. TOGD si sténose infranchissable. REPONSE 3: En cas de cancer oesophagien : • Au plan clinique : recherche de métastases hépatique (foie maronné), recherche douleurs osseuses. • Au plan para-clinique: bilan hépatique, échographie abdominale, radio pulmonaire, écho-endoscopie, TDM APC thoraco-abdominal. Bilan d’opérabilité : nutrition, cœur et poumons, rein. Au terme de ce bilan : opérable ? Classification TNM ? Métastases ganglionnaires ? viscérales ? En cas de sténose peptique Eventuellement documenter la sténose par un TOGD, se poser le problème d’une maladie sous jacente éventuelle (Gastrinome = gastrinémie ; sclérodermie : examen clinique et autoanticorps). REPONSE 4: En cas de cancer • Oesophagectomie avec anastomose oesogastrique (voie abdominale ou combinée abdominale et thoracique) si pas d’extension loco-régionale. • En cas d’extension loco-régionale pré-opératoire avec N1, une radio-chimiothérapie néo-adjuvante est proposée. • Si métastases : (radio-) chimiothérapie palliative si bon état général et traitement de l’obstruction oesophagienne par la tumeur : prothèse, LASER, gastrostomie. En cas de sténose peptique : • Antisecrétoire de type inhibiteur de la pompe à proton à double dose • et dilatation oesophagienne per endoscopique avec des bougies de Savary. REPONSE 5 : Pneumopathie d’inhalation (contexte, clinique, base droite), antibiothérapie (Augmentin®) et mucolytiques, surveillance clinique et radiologique.

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CAS CLINIQUE N°9 ITEMS N° 83, 45, 228 Vous êtes amené à voir en consultation un homme de 42 ans qui se plaint d’une asthénie de survenue progressive depuis ces derniers mois. Il n’y a pas d’antécédent particulier au plan médical ou chirurgical mais il avoue avoir eu une période de toxicomanie par voie IV il y a un peu plus de 20 ans. Il n’y a pas eu de reprise de l’intoxication depuis. Il fume 10 cigarettes par jour mais ne boit pas d’alcool. L’examen clinique abdominal et général est normal, le bilan biologique que vous faites réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique) est normal excepté une élévation des transaminases avec TGO: 1,5 N et TGP: 2,5 N. L’échographie hépatique est normale. Il a été vacciné contre le virus de l’hépatite B et un contrôle de la sérologie avait vérifié la présence d’Ac anti-Hbs. Question 1 : Quel diagnostic suspectez-vous ? Question 2 : Quel bilan biologique allez vous prescrire à visée étiologique et qu’en attendez-vous ? Question 3: Quel bilan complémentaire va permettre de compléter votre diagnostic et qu’en attendez-vous ? Question 4 : Quel est le traitement à instituer en fonction de ces résultats ? quel sera le suivi du patient pendant et après ce traitement ? Question 5 : Il n’y a pas de réponse au traitement et ce patient perdu de vue et revient consulter 10 ans plus tard pour asthénie, amaigrissement, subictère et œdèmes des membres inférieurs. Quelles sont les hypothèses diagnostiques possibles ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°9 REPONSE 1 : Hépatite virale chronique : cytolyse vraisemblablement chronique, asthénie, antécédents de toxicomanie IV (50% des causes d’hépatite C – 80 % des hépatites C évoluent vers la chronicité), possible hépatite C car vacciné contre le virus avec anticorps protecteurs, échographie hépatique normale, les TGP > TGO plus en faveur de l’origine virale qu’alcoolique. Un cirrhose sous jacente n’est pas exclue mais elle n’est pas décompensée. REPONSE 2 : Bilan complémentaire à la recherche de signes de cirrhose: TP, facteur V, bilirubine totale, électrophorèse des protides. Bilan viral : sérologie hépatite C, PCR virus C et si positive génotypage et quantification pour décision thérapeutique. Le résultat le plus probable est une sérologie de l’HVC positive, avec PCR positive. REPONSE 3 : Evaluation indirecte de la fibrose par FIBROSCAN et évaluation sanguine de l’ACTITEST et FIBROTEST (A activité et F fibrose). REPONSE 4 : Si score > A1F1, on proposera une bi-thérapie par Interféron Alpha Pegylé + Ribavirine. Il sera institué pour 6 mois pour les génotypes 2 et 3 et pour 1 an pour les génotypes 1 et 4. Dans tous les cas un contrôle de la PCR sera faite à 3 mois de traitement. Ce dernier sera arrêté si elle reste positive. La surveillance pendant le traitement sera mensuelle : clinique (recherche d’effets secondaires : asthénie, myalgie, Sd grippal, troubles de l’humeur, syndrome dépressif, alopécie, migraine) et biologique : FNS plaquettes, TGO, TGP, TSH (anémie hémolytique avec la Ribavirine, neutropénie et/ou hypoplaquettose avec l’interféron, hyper ou hypothyroïdie), tous les 3 mois PCR du virus C. Après l’arrêt du traitement TGO et TGP tous les 2 à 4 mois pendant 1 an puis tous les 6 mois pendant l’année qui suit. Pour le génotype 1 et 4: 55 à 60% de réponse biologique et virale prolongée, pour les génotypes 2 et 3 : 80 % de réponse prolongée. REPONSE 5 : Les conséquences à long terme de la maladie sont la cirrhose post hépatitique C (30 % des hépatites chronique C en après 20 à 25 ans d’évolution – évolution accélérée par l’alcoolisme chronique) et ses complications (hémorragie, ascite, encéphalopathie) puis carcinome hépatocellulaire (4 à 5 % par an et par cirrhose post hépatitique C). ce patient présente très vraisemblablement une cirrhose décompensée (ictère et œdème) voire carcinome hépatocellulaire.

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CAS CLINIQUE N°10 ITEMS N° 83, 16. Vous êtes amené(e) à voir en consultation une jeune femme de 25 ans, qui est enceinte d’environ 3 mois. Elle est originaire de la Côte d’Ivoire et vient d’arriver en France. Elle se plaint d’une asthénie qui est bien antérieure à sa grossesse (au moins 6 mois). Il n’y a pas d’antécédent particulier au plan médical ou chirurgical. L’examen clinique est normal pour l’âge de la grossesse. Le bilan biologique que vous faites réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique, électrophorèse des protides sanguines et sérologies nécessaires à la déclaration de grossesse) est normal excepté : une élévation des transaminases avec ASAT: 2,5 N et ALAT: 4,5 N, la présence d’un Antigène Hbs et une hypergammaglobulinémie modérée sans pic monoclonal. Les sérologies virales VHC, VHA et VIH sont négatives. L’échographie hépatique est normale de même que la première échographie de sa grossesse. Question 1 : Quel diagnostic suspectez-vous (justifiez votre réponse) ? Question 2 : Quel bilan biologique allez vous prescrire pour préciser l’étiologique suspectée ? Question 3: Quels sont les autres examens complémentaires biologiques à visée hépatique que vous allez demander pour compléter votre bilan ? Question 4 : Quel sera le suivi de la patiente au plan hépatique pendant la grossesse ? Question 5 : Quelle sera votre attitude vis à vis de l’entourage ? Question 6 : Que doit-on faire vis à vis de l’enfant et de la mère après l’accouchement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°10 REPONSE 1 : Hépatite chronique virale B : cytolyse chronique, arrivée d’un pays d’endémie, hypergammaglobulinémie et AgHBS positif faisant suspecter une réplication virale. REPONSE 2 : Confirmer la réplication : AcHbc IgM et IgG, AgHBe, AcHbe et quantification du virus B (PCR) : en cas de réplication avec hépatite chronique il y aura AcHbc IgM négatifs, AcHbc IgG positifs, AgHbe +, AcHbe -, virus B circulant dosable et élevé. On s’assurera aussi de la négativité du CMV et de l’HIV 1 + 2 (après accord de la patiente). REPONSE 3 : Recherche d’un insuffisance hépatocellulaire TP, facteur V, bilirubine et cirrhose : électrophorèse des protides, enfin dosage de l'alpha-fœto-protéine. REPONSE 4 : Suivi clinique : ictère, œdème, asthénie Suivi biologique : ALAT + ASAT, recherche séroconversion éventuelle du système Hbs et Hbe Suivi fœtal : clinique °+ échographie REPONSE 5 : Vaccination de l’entourage : la vaccination comporte deux injections à 1 mois d'intervalle puis rappel à 6 mois ou 1 an. Le critère de réponse est l’apparition dans le sérum d’Ac antiHbs à un taux > 10 UI/ml. REPONSE 6 : Il existe un risque très élevé de transmission verticale du VHB au nouveau-né : il y a obligation de sérovaccination des nouveau-nés avec l'administration d'immunoglobulines spécifiques anti-HBs et vaccination dès la naissance. Pour la mère du risque élevé du passage de l’hépatite chronique vers ses complications (cirrhose et complications, hépatocarcinome) : il faut traiter la patient dès que possible (interféron ou analogues nucléotidique/nucléositiques), l’allaitement n’est pas interdit.

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CAS CLINIQUE N°11 ITEMS N° 320, 228, 199. Un patient de 42 ans, cafetier de son métier, est hospitalisé pour un ictère généralisé sans douleur ni fièvre évoluant depuis une semaine. Ce malade est un alcoolique chronique, non sevré, ayant une consommation de 60 g/jour depuis 20 ans. Sa consommation de tabac est de 20 paquets année. Il n’a pas d ‘autre antécédent. Il décrit des urines foncées et des selles décolorées. A l’examen, le foie est augmenté de volume et sensible à la palpation. Vous demandez un bilan biologique (FNS, VS, CRP, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique) dont les éléments pathologiques sont les suivants : VGM 103 µ3, CRP 40 mg/l, GammaGT 10N, ALAT 7N, ASAT 12N, bilirubine totale 60 µmole/l, directe 40 µmole/l, triglycérides 3N. L’échographie abdominale confirme l’hépatomégalie qui est homogène avec un foie hyperéchogène et décrit des voies biliaires intra- et extra-hépatiques normales (non dilatées), la vésicule est alithiasique et les veines hépatiques sont perméables et de calibre normal. Question 1 : Comment caractérisez-vous cet ictère ? Question 2: Quels sont les éléments cliniques que vous devez rechercher chez ce patient compte tenu du contexte? Question 3 : Que demandez-vous comme bilan biologique supplémentaire à visée étiologique et pour apprécier la fonction hépatocellulaire ? Question 4 : En sachant que le reste du bilan que vous avez demandé est normal, quel est le diagnostic à évoquer en premier et quelle sera votre conduite à tenir ? Question 5 : Après deux jours d’hospitalisation, le patient présente en pleine nuit : une agitation, une désorientation temporo-spatiale (se croit à sa maison et appelle sa femme), des hallucinations (il dit qu’il faut « faire sortir son chien de la chambre »), des trémulations et des sueurs : définissez ce syndrome, quel diagnostic suspectez-vous ? Question 6 : Quel en sera le traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°11

REPONSE 1 : Ictère cholestatique : urines foncées et des selles décolorées. GammaGT 10N, bilirubine directe conjuguée à 40 µmole pour une totale 60 µmole. Cholestase intra-hépatique probable car voies biliaires normales ( pas d’obstacle) et hépatomégalie. REPONSE 2 : Existe-t-il des éléments en faveur d’une insuffisance hépatocellulaire conséquence d’une cirrhose sous jacente : ascite et oedèmes des membres inférieurs conséquences de l’hypertension portale (appréciable par une circulation collatérale abdominale et la splénomégalie) ; encéphalopathie (somnolence, confusion, flapping tremor, foetor hépaticus), ecchymoses Les autres signes cliniques sont l’érythrose palmaire, l’agrandissement de la lunule des ongles qui deviennent blancs, l’hippocratisme digital, les troubles endocriniens (gynécomastie) et de la fonction sexuelle (impuissance). REPONSE 3 : A visée étiologique : sérologies virales (A, B, C, E, CMV, herpès) et ferritinémie (hémochromatose surajoutée). Recherche d’une insuffisance hépatocellulaire TP, facteur V, bilirubine et cirrhose : électrophorèse des protides, enfin dosage de l’alpha foeto protéine. REPONSE 4 : Hépatite alcoolique aiguë : le contexte, ASAT > ALAT, hépatomégalie hyperéchogène (stéatose alcoolique). La conduite à tenir : hospitalisation, sevrage, perfusion avec vitaminothérapie (B1, B6, PP), surveillance clinique et biologique de la fonction hépatocellulaire. Si pas d’encéphalopathie prévention du délirium tremens par Tranxène 20 mg X 3 par jour. Discussion d’un traitement par corticoïde en fonction de l’évolution (scores de Madrey et de Lille). REPONSE 5 : Syndrome confuso-onirique, délirium tremens. REPONSE 6 : Perfusions abondante (3 litres / 24 heures), vitaminothérapie et contention chimique : Tranxène 50 mg 3 à 4 fois / 24 heures IV et compte tenu des hallucinations : Haldol faible per os X gouttes matin et midi, XX gouttes le soir. Puis sevrage, prise en charge en psychiatrie et/ou par médecins addictologues/alcoologues.

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CAS CLINIQUE N°12 ITEMS N° 155, 66. Une patiente de 65 ans se plaint de douleurs épigastriques évoluant depuis deux mois : elles sont de plus en plus intenses, à irradiation postérieure, sans vomissements, présentes jour et nuit. Ces douleurs étaient calmées au début par l’antéflexion du tronc et la prise de paracétamol ou d’aspirine. Actuellement l’association paracétamol-codéine a de moins en moins d’effet et un traitement par Oxynorm® 3 à 4 cp / jour est débuté. Dans ses antécédents on retrouve un diabète non insulino-dépendant traité par biguanide depuis 6 mois et une cholécystectomie pour lithiase vésiculaire troublée il y a 8 ans. Elle n’a jamais bu ni fumé. Elle a maigri de 10 kg en deux mois, l’examen clinique (outre l’altération de l’état général) est normal, le bilan biologique que vous avez fait réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil enzymatique hépatique, lipasémie) est normal. Une fibroscopie digestive a été effectuée il y a 2 semaines, elle montre des varices gastriques cardiotubérositaires sans signes rouges. L’échographie que vous venez de demander est normale quant à l’examen du foie et des voies biliaires, seule la tête du pancréas a été visualisée et apparaît normale. Question 1 : Quel est le diagnostic le plus probable ? Question 2: Quel(s) examen(s) complémentaire(s) va (vont) confirmer le diagnostic et qu’en attendezvous ? Question 3 : Quelle est la physiopathologie des varices cardio-tubérositaires ? Question 4 : Que sera le bilan pré-thérapeutique que vous aller instituer ? Question 5 : Comment allez-vous traiter le syndrome douloureux et comment allez-vous évaluer son efficacité ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°12 REPONSE 1 : Tumeur du corps du pancréas (cancer pancréatique) : douleurs solaires dépendantes des morphiniques, diabète récent, amaigrissement, corps et queue non vus à l’échographie, gastroscopie sans ulcère mais avec des varices cardio-tubérositaires d’hypertension portale segmentaire. REPONSE 2 : Le dosage du CA 19-9 a peut de valeur car la sensibilité est faible mais son élévation au delà de 3N sera évocatrice, la TDM APC pancréatique de type spiralée : lésion tissulaire hypodense. Une ponction dirigée sous échoendoscopie est nécessaire pour confirmer le diagnostic d’adénocarcinome. REPONSE 3 : Compression/envahissement/thrombose de la veine splénique et/ou du confluent mésentéricoporte avec dilatation des veines cardiotubérositaires en amont réalisant les varices cardio tubérositaires. REPONSE 4 : Bilan d’extension : examen clinique (ganglion de Troisier), par TDM APC (foie, ganglions, péritoine, extension loco-régionale de la tumeur), échoendoscopie si nécessaire (TDM à mal vu les limites de la tumeur), radio pulmonaire (si doute TDM thoracique), bilan d’opérabilité mais cette tumeur est vraisemblablement non résécable. REPONSE 5 : Poursuite des antalgiques de niveau 3 avec morphiniques transdermiques + interdoses per os, adaptés en fonction de l’échelle visuelle analogique de la douleur. Si morphiniques inefficaces : infiltration antalgique du plexus coeliaque par alcoolisation (parfois radiothérapie antalgique).

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CAS CLINIQUE N°13 ITEM N° 242. Un patient de 48 ans, sportif (73 kg pour 1m 80), « ni fumeur, ni buveur » consulte parce qu’il se sent fatigué depuis quelques temps. De plus il souffre des articulations distales des deux mains ce qui le gène dans le pratique du tennis. Il n’y pas d’antécédent majeur sauf une appendicectomie dans l’enfance. L’examen clinique initial est normal et vous avez fait réaliser un bilan biologique qui a mis en évidence une élévation des TGP (x 2,5 N) et des TGO (1,5 N) alors que le dosage de la GammaGT, des phosphatases alcalines et de la bilirubine est normal. D’autre part l’hémogramme, le taux de prothrombine, l’électrophorèse des protides

et le bilan glucido-lipidique sont normaux. Par contre, la ferritinémie est

mesurée à 1 500 ng/ml (normale comprise entre 30 et 400 ng/ml) avec un fer sérique à 35 µmol/l (normale entre 8 et 25 µmol/l) et coefficient de saturation de la transferrine à 50%. Les sérologies virales (HVB, HVC, HIV, CMV) sont négatives. Question 1 : Quel diagnostic suspectez-vous (justifiez votre réponse) ? Question 2: Quel examen complémentaire va confirmer le diagnostic et quel en sera le résultat ? Question 3 : Quels examens complémentaires à visée hépatique allez vous demander pour compléter le bilan de sa maladie ? Question 4 : Quel sera le traitement à instituer chez ce patient ? Question 5 : Quelles sont les complications possibles (au plan hépatique et général) de cette maladie en l’absence de traitement ? Question 6 : Quelle sera votre attitude vis à vis de l’entourage ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 13

REPONSE 1: Hémochromatose génétique, maladie de surcharge en fer, homme, asthénie, atteinte articulaire MCP, atteinte hépatique débutante (cytolyse sur ALAT), élévation surtout du coefficient de saturation, mais aussi de la ferritinémie et du fer sérique, autres causes absentes (alcool, virus, excès de poids, pas de transfusions). REPONSE 2 : Maladie autosomique récessive, recherche d’une mutation du gène HFE1 avec mutation de type C282Y homozygote, sur leucocytes circulants après accord du patient. REPONSE 3 : Biologie : TP + facteur V et électrophorèse des protides, alpha foeto-protéine Echographie hépatique : dysmorphie (cirrhose ?), lésion focalisée (CHC), ascite ?, aspect de la veine porte ? IRM hépatique (signal T2) : surcharge en fer et quantification de cette surcharge, dysmorphie hépatique ? PBH : surcharge en fer (coloration de Perls) et recherche de fibrose, indiquée ici car il y a déjà une cytolyse. REPONSE 4 : Les saignée 350 à 500 cc par semaine au début puis espacées tous les mois (voire plus) dès que ferritinémie et coefficient de saturation ont été normalisés. Ce traitement est à vie, il faut surveiller la tolérance clinique (asthénie) et hématologique (Hte, plaquettes). En cas d’intolérance, ce qui est rare, on peut proposer du Desféral®. Bien sûr éviction de l’alcool, vaccination hépatite B est conseillée. REPONSE 5 : Complications hépatiques : cirrhose avec son hépatomégalie et ses complication propres liées à l’hypertension portale et à l’insuffisance hépatocellulaire : hémorragie digestive, ascite, encéphalopathie, carcinome hépatocellulaire Complication générales liées à la surcharge en fer : mélanodermie (« mine de crayon » zones découvertes et OGE), diabète insulinodépendant, hypogonadisme (baisse libido et caractères sexuels secondaires, impuissance, gynécomastie), arthropathies, myocardiopathie, douleurs abdominales. REPONSE 6 : Recherche des formes pauci- ou asymptomatiques chez les parents au premier degré : recherche mutation C282Y homozygote du gènes HFE après consentement, sur leucocytes circulants. La présence permettrait de traiter ou prévenir la surcharge en fer.

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CAS CLINIQUE N°14 ITEMS : 258 Une femme de 65 ans est admise aux urgences pour syndrome douloureux abdominal. Elle mesure 1m 60 et pèse 80 kg. Elle a comme antécédent une hystérectomie pour fibrome et les explorations réalisées avant cette intervention avaient mis en évidence une lithiase vésiculaire sous la forme d’un gros calcul unique. La douleur a débuté il y a 24 heures dans l’hypochondre droit et siège toujours dans l’hypochondre droit. L’état général est relativement conservé. La température est à 38°5. L’examen de l’abdomen révèle une cicatrice de laparotomie médiane sous ombilicale, l’absence de distension abdominale, une défense très nette localisée au niveau de l’hypochondre droit et des bruits hydro-aériques qui sont présents. Question 1 : Quel est le diagnostic le plus probable et sur quels arguments ? Question 2 : Quelles sont les explorations biologiques et radiologiques nécessaires et suffisantes pour confirmer ce diagnostic ? Question 3 : Dans le cas où les explorations biologiques et radiologiques ont confirmé votre hypothèse diagnostique évoquée cliniquement, quelle est la conduite à tenir thérapeutique immédiate et dans les 72 heures qui suivent l’admission de cette patiente ? Question 4 : En l’absence de traitement, quelles peuvent être les complications possibles de cette affection ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°14 REPONSE 1 : Cholécystite aiguë : lithiase vésiculaire connue, douleur fébrile et défense hypochondre droit, pas de signes occlusifs ni de péritonite.. REPONSE 2 : FNS-CRP plaquettes, profil enzymatique hépatique et bilirubine, échographie hépatovésiculaire : hyperleucocytose à polynucléaire neutrophyles, élévation de la CRP, pas ou très peu de cytolyse hépatique, pas de cholestase, à l’échographie lithiase vésiculaire avec possibilité de calcul enclavé dans le collet vésiculaire avec hydrocholécyste, paroi vésiculaire dédoublée et épaissie, pas de dilatation de la VBP et des VBIH. REPONSE 3 : A jeun, glace sur le ventre réhydratée et antibiothérapie (ex : Augmentin® + flagyl®. Si amélioration, cholécystectomie dans les jours qui suivent l’épisode aiguë après résolution des signes cliniques et des signes infectieux biologiques. REPONSE 4 : Cholécystite suppurée voire gangréneuse avec risque de perforation et d’iléus biliaire par fistule bilio-digestive et migration calculeuse dans l’intestin et occlusion Plastron vésiculaire avec péritonite biliaire localisée, abcès hépatique septicémie.

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CAS CLINIQUE N°15

ITEMS : 83, 179. Une patiente de 48 ans consulte parce qu’au cours d’un don de sang une élévation isolée des TGP été détectée (x 2N). Les sérologies virales (HVB, HVC, HIV, CMV) réalisées au cours de ce don de sang sont négatives. Il n’y a pas d’antécédent particulier au plan médical ou chirurgical excepté deux grossesses sans problème particulier. Elle ne boit pas, elle ne fume pas, elle ne prend pas de médicament au long cours. L’examen clinique est normal, excepté un excès pondéral (1,65 m, 70 kg). Le bilan biologique complémentaire que vous faites réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique et glycémie) confirme l’élévation des TGP (2,5 N) alors que TGO et gamma GT sont normales. Par contre il existe une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie modérée, la glycémie est normale. L’échographie hépatique retrouve un foie « brillant » mais de taille normale, les voies biliaires sont normales et la vésicule est alithiasique. Question 1 : Quel(s) examen(s) biologique(s) complémentaire(s) demanderez-vous pour compléter le bilan étiologique de cette perturbation du bilan hépatique ? Justifiez votre réponse. Question 2: Si ce bilan complémentaire que vous avez prescrit est normal quel sera le diagnostic final le plus probable ? Question 3 : Quel est la prise en charge et quel sera le suivi du patient durant le traitement ? Question 4 : En cas de prescription médicamenteuse quelle sera votre surveillance ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°15 REPONSE 1 : - Cytolyse chronique sans infection virale • Eliminer une affection auto-immune : hépatite chronique active (AC antimuscles lisses), une cirrhose biliaire primitive (Ac anti-mitochondries M2), un lupus (AC antinucléaire) • Eliminer une hémochromatose : fer sérique, coefficient de saturation, ferritinémie. REPONSE 2 : Stéatose dysmétabolique : excès de poids, hyperlipidémie, foie de stéatose à l’échographie (« brillant ») en l’absence d’alcoolisme chronique, de prise médicamenteuse et de lésion focalisée hépatique ou de lithiase biliaire. REPONSE 3 : Corriger l’excès de poids par le régime, hypocholestérolémiant sous surveillance du bilan hépatique et des enzymes musculaires si « statines ». REPONSE 4 : Les hypocholestérolémiants peuvent donner des hépatites et des cytolyse musculaires : surveiller ASAT, gammGT, LDH, CPK et la clinique.

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CAS CLINIQUE N° 16 ITEMS : 118, 303. Une jeune patiente de 25 ans est hospitalisée pour une diarrhée chronique évoluant depuis 3 mois. Elle n’a pas d’antécédent particulier sauf un tabagisme avec 10 paquets année. A cette diarrhée chronique s’associent des douleurs de la fosse iliaque droite, des douleurs articulaires et une amaigrissement de 4 kg. Il n’y a aucun signe gynécologique ou urinaire. L’interrogatoire retrouve un notion de douleurs anales, survenant après la défécation, de plus en plus invalidantes. Il n’y a pas de sang dans les selles mais des glaires fréquentes. L’examen clinique retrouve une sensibilité de la fosse iliaque droite et une éruption des membres inférieurs, à type de nodosités sous-cutanées, inflammatoires et douloureuses au toucher. Vous demandez un bilan biologique (FNS, VS, CRP, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique) dont les seuls éléments pathologiques sont les suivants : Hb 10 g/100ml, CRP 50 mg/l. Question 1 : Quelle affection suspectez vous ? Question 2: Quels sont les explorations complémentaires que vous allez demander pour étayer votre diagnostic ? Question 3 : Que doit faire rechercher dans le contexte les douleurs anales ? Question 4: Quelles peuvent être les complications digestives et extra-digestives dans le cas présent ? Question 5: Quels seront les principes de traitement?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°16 REPONSE 1 : Maladie de Crohn : jeune tabagique avec diarrhée chronique et glaires, douleur de la fosse iliaque droite (iléite), érythème noueux typique, atteinte proctologique possible (fissure) et syndrome inflammatoire (anémie probablement en rapport) REPONSE 2 : Echographie abdominale, TDM APC et endoscopie basse (coloscopie + iléoscopie), anticorps anti-saccharomyces cerviciae(ASCA) : recherche d’une iléite ou iléocolite avec biopsie révélant un granulome giganto-épithélioïde ; ASCA positifs (pANCA négatifs). REPONSE 3 : Fissure anale, voire abcès transmural. REPONSE 4 : Abcès péri-digestif, fistule (entéro-cutanée, entéro-entérale, entéro-vésicale, entéro-vaginale), sténose inflammatoire, manifestations extradigestive : cholangite sclérosante, occulaire, pulmonaire, articulaire, lithiase oxalique REPONSE 5 : Repos, régime sans résidus, corticothérapie de brève durée (< 1 mois), puis relais par des antiinflammatoires intestinaux (dérivés du 5 ASA), traitement martial si anémie spoliative, traitement spécifique à visée proctologique. Surveillance clinique et biologique (CRP, FNS).

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CAS CLINIQUE N°17 ITEMS N° 155, 290, 220 Une patiente de 55 ans est suivie depuis quelques mois pour une oesophagite peptique découverte à l’occasion d’épisodes de pyrosis postural et de brûlures épigastriques. Il existait un syndrome diarrhéique et une coloscopie avait été réalisée et alors normale. L’oesophagite était de grade II et un traitement de deux mois par inhibiteur de la pompe à protons avait été institué sans cicatrisation complète des lésions d’oesophagite à deux mois (alors que la diarrhée avait été stoppée). Le traitement avait été poursuivi six mois avant de prendre le relais avec des alginates en prise vespérale. Quinze jours après l’arrêt des inhibiteurs de la pompe à proton elle a été admise pour une hémorragie digestive haute extériorisée sous forme d’hématémèse de faible abondance. L’endoscopie réalisée en urgence a permis de mettre en évidence : une oesophagite du tiers inférieur de l’œsophage de grade II, un ulcère de l’antre gastrique non hémorragique et de multiples ulcérations bulbaires. Il n’y a pas eu de déglobulisation, un traitement par inhibiteur de la pompe à proton à double dose a été institué pendant deux mois, le contrôle fibroscopique à l’issue vient montrer la cicatrisation des lésions, le recherche d’hélicobacter pylori est négative. Elle se dit tout de même toujours fatiguée et un bilan biologique général est pratiqué : il n’y a pas d’anémie, le bilan hydroélectrolytique et rénal est normal ainsi que le bilan hépatique seules calcémie (2,63 mmole/l - normales : 2,2 à 2,55 mmol/l) et la phosphorémie (0,72 mmol/l - normales : 0,8 à 1,45 mmol/l) sont pathologiques. Question 1 : Quel diagnostic doit être posé, devant le tableau digestif présenté par la patiente et quels examens biologiques peuvent confirmer ce diagnostic ? Question 2 : Quels sont les examens complémentaires sont nécessaires pour compléter votre diagnostic ? Question 3 : Comment interprétez vous les anomalies du bilan phosphocalcique et quel examens complémentaires allez vous pratiquez dans ce cadre là ? Question 4: Quelle est la maladie génétique sous jacente à suspecter ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°17

REPONSE 1 : SYNDROME DE ZOLLINGER ELISON : Oesophagite résistante aux IPP, Ulcères multiples compliqués, Diarrhée initiale cédant sus IPP, Absence d’infection par HP DOSAGE DE LA GASTRINEMIE de base

(> 5 N) et éventuellement TEST A LA

SECRETINE (stimulation paradoxale de la gastrinémie). REPONSE 2 : Echo abdominale (foie : métastases ?), Endoscopie haute (gastrinomes duodénaux ?), TDM APC (pancréas, duodénum : lésion tissulaire ? foie : métastases ?, Echoendoscopie duodénale et pancréatique (gastrinome, adénopathies ?), scintigraphie à l’octréoscan® : fixation de la tumeur primitive et/ou des métastases riches en récepteurs à la somatostatine. REPONSE 3 : Suspicion d’hyperparathyroïdie : dosage PTH sérique, Echographie thyroïdienne et parathyroïdes, recherche d’une fixation à la scintigraphie à l’Octréoscan ? REPONSE 4: Néoplasie Endocrinienne Multiple de type I ou NEM I (maladie autosomique dominante), avec

hyper

PTH,

gastrinome,

Tumeur

Hypophyse :

prolactinome,

acromégalie,

hypoglycémies organiques par insulinome ; hyperglycémie et érythème nécrolytique migrateur =Glucagonome.

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CAS CLINIQUE N°18 ITEMS N° 268 et 258 Une patiente de 66 ans a présenté il y a près de 24 heures une douleur abdominale. Cette douleur, de survenue brutale, était de siège épigastrique, à type de crampe et accompagnée de vomissements. Le médecin traitant a été appelé à son chevet quelques heures plus tard car la douleur ne cédait pas malgré une automédication par du paracétamol en lyophilisat oral. En raison du tableau clinique (douleur abdominale intense, défense épigastrique, vomissements) le médecin a fait hospitaliser la patiente en urgence. A l’admission, elle est apyrétique, toujours algique. La tension artérielle s’inscrit à 140-80 mm de Hg, le pouls à 85 par minute, à l’examen clinique il existe un subictère conjonctival, une défense épigastrique. Par ailleurs, les orifices herniaires sont libres, le toucher rectal est normal. Dans ses antécédents vous notez : un surpoids (75 kg pour 1,64 m), une hypertension artérielle traitée par Coversyl® (un comprimé par jour), un diabète non insulino-dépendant connu depuis deux ans et traité actuellement par Amarel 2 mg par jour. Le bilan biologique sanguin réalisé chez cette patiente à jeun depuis plus de six heures retrouve : Globules blancs 18 500/µl, neutrophiles 80%, CRP 15 mg/l (normale inférieure à 5 mg/l), Glycémie 9,5 mmol/l, créatinine 87 µmol/l, ASAT 6,5 N, ALAT 7N, Bilirubine totale 2,5 N, GammaGT 7N, Amylase 15 N, Lipase 23 N, troponine normale, LDH à 3 N. L’ECG est normal, le cliché thoracique est joint ci-dessous,

Le cliché de l’abdomen sans préparation montre deux anses grêles dilatées avec un petit niveau hydro-aérique. A l’échographie abdominale le pancréas est non visible, le foie est hyperéchogène mais de taille normale, la vésicule est lithiasique avec au moins trois calculs, les voies biliaires sont normales.

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Question 1 : Quel diagnostic doit être posé? Question 2 : Quels sont les éléments du pronostic que vous allez rechercher : à l’admission de la patiente et dans les heures qui vont suivre ? Question 3 : Quelle étiologie suspectez-vous, justifiez votre réponse ? Question 4 : Quelle va être votre attitude thérapeutique et quels seront vos éléments de surveillance après admission de la patiente ? Question 5 : Dans les heures qui suivent l’admission, vous notez une aggravation de l’ictère accompagnée de frissons et de fièvre : quelle(s) modalité(s) thérapeutique(s) peu(ven)t être mise en œuvre dans ce cas ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°18

REPONSE 1 : PANCREATITE AIGUË : Syndrome douloureux abdominal aiguë avec iléus (brutale, vomissement..etc), Elévation > 3N de la lipasémie spécifique de l’affection, absence de pneumopéritoine, pas de signes de péritonite, pas de signes d’occlusion franche (ECG, troponine sérique normaux), épanchement pleural. REPONSE 2 : • A l’admission : Clinique : âge > 55 ans ; Biologique : score de RANSON : Globule Blancs, Glycémie, LDH, ASAT (et l’âge), la glycémie n’est pas à prendre en compte car diabète connu. Il existe au moins trois critères chez cette patiente = GB, ASAT et LDH (Ranson B, âge non pris en compte car pancréatite aiguë biliaire possible). • 48 heures après l’admission : Ranson : chute Hte (> 10 points), calcémie ( 4 meq/l), élévation de l’urée (> 1,8 mmol/l), séquestration liquidienne (> 6 l). mais aussi ascension de la CRP sérique. • 48 à 72 heures après les premiers symptômes : TDM avec iode IV si créatinine toujours normale = score de Balthazar (A à E). REPONSE 3 : Pancréatite aiguë lithiasique : Femme, > 55 ans, excès de poids, ALAT élevées, sub-ictère, lithiase vésiculaire. REPONSE 4: Hospitalisation, A jeun, Perfusion IV suffisante (au moins 3 litres par 24 heures), Antalgiques : paracétamol IV et si non calmée, néfopam IV ou IVSE puis Morphine sous cutanée ou IVSE. Surveillance : Clinique biquotidienne (Température, TA, pouls, abdomen, conscience, respiratoire, diurèse, douleur), Surveillance de la glycémie et Biologique quotidienne : FNS, Plaquettes, CRP, Créatinine, urée, Gazométrie, Lipasémie, profil enzymatique hépatique. REPONSE 5 : Antibiothérapie à large spectre (G+, G-, anaérobies), CPRE avec sphinctérotomie endoscopique par un opérateur entraîné et réalisée dans les 48 heures.

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CAS CLINIQUE N°19 ITEMS 258, 269. Un homme de 42 ans est adressé aux urgences pour de violentes douleurs abdominales a prédominance épigastrique. Celles-ci ont débuté il y a environ 24 heures de façon brutale et son de plus en plus intense sans rémission. Ces douleurs irradient dans le dos et s’accompagnent de nausées et de vomissements. A l’examen, il n’y a pas d’ictère ni de fièvre mais une distension abdominale associée à une défense épigastrique. Les orifices herniaires sont libres, le toucher rectal est sans particularité. Au plan pulmonaire il y a une polypnée et vous constatez matité de la base gauche avec abolition du murmure vésiculaire. Les autres éléments de l’examen clinique sont : pouls 110/min, température 37 °, TA 90/60 mm Hg, Poids 74 Kg, 1m75. Dans ses antécédents on note une consommation avouée d’alcool à 80 G/jour et un tabagisme avec 20 cig/Jour depuis plus de 10 ans. La radiographie de l’abdomen sans préparation révèle ASP distension de deux anses grêles avec absence de gaz dans le colon et des calcifications intra-abdominales en regard de L1. A la radio pulmonaire il existe un épanchement pleural gauche. A l’échographie abdominales il n’y a pas de lithiase vésiculaire, les voies biliaires intra-hépatiques sont normales, le pancréas n’est pas visualisé. Le bilan biologie révèle une lipasémie à 5000 UI (N< 80 UI/l), la FNS est normale excepté un VGM à 103 µ3 la CRP est à 25 mg/L (N < 5), le profil enzymatique hépatique est perturbé aux dépens du chiffre de gammaGT à 3,5 N (ALAT, ASAT, Phosphatases alcalines normales). Question 1 : Quel diagnostic suspectez-vous et sur quels arguments ? Question 2 : Quel est peut être l’étiologie et quelle est la maladie sous jacente probable présentée par ce patient ? Question 3 : Comment allez-vous apprécier le pronostic de l’affection en cours dans les premières 72 heures ? Question 4 : Que va comporter votre traitement et votre surveillance dans la première semaine ? Question 5 : En cas de guérison immédiate que va comporter le traitement au long cours ? Question 6 : Que peut-il advenir si ce dernier n’est pas respecté ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°19 REPONSE 1 : PANCREATITE AIGUË : Syndrome douloureux abdominal aiguë avec iléus (brutale, vomissement...etc.), Elévation > 5N de la lipasémie spécifique de l’affection, absence de pneumopéritoine, pas de signes de péritonite, pas de signes d’occlusion franche, épanchement pleural. REPONSE 2 : Alcoolisme chronique (anamnèse, VGM, GammaGT) ; Pancréatite chronique calcifiante (alcoolisme ancien). REPONSE 3 : • A l’admission : score de RANSON : Clinique : âge et Biologique : Globule Blancs, Glycémie, LDH, ASAT (et l’âge), la glycémie n’est pas à prendre en compte car diabète connu. Il n’existe pas de critère de gravité chez ce patient mais les LDH manquent. • 48 heures après l’admission : Ranson : chute Hte (> 10 points), calcémie ( 4 meq/l), élévation de l’urée (> 1,8 mmol/l), séquestration liquidienne (> 6 l). mais aussi ascension de la CRP sérique. • 48 à 72 heures après les premiers symptômes : TDM avec iode IV si créatinine toujours normale = score de Balthazar (A à E). REPONSE 4 : • Hospitalisation, A jeun, Perfusion IV suffisante (au moins 3 litres par 24 heures), Antalgiques : paracétamol IV et si non calmée Néfopam puis Morphine • Prévention du DT : Tranxène® 20 mg X 4 par jour IV, Vit B1B6, Haldol® si besoin (si syndrome onirique). • Surveillance : Clinique biquotidienne (Température, TA, pouls, abdomen, conscience, respiratoire, diurèse, douleur), • Surveillance de la glycémie et Biologique quotidienne : FNS, Plaquettes, CRP, Créatinine, urée, Gazométrie, Lipasémie, profil enzymatique hépatique. • Surveillance de l’épanchement pleural : si pas d’hypoxie ou de retentissement sur l’état respiratoire ou de fièvre pas de ponction explo/évacuatrice. REPONSE 5 : Sevrage de toute boisson alcoolisée (prise en charge CHA et/ou psychiatrique). REPONSE 6 : Si non observance : évolution de la pancréatite chronique avec récidive des pancréatites aiguës, douleurs chroniques, pseudokystes, épanchements de séreuses (péritoine, plèvre), ictère, et après 10 ans d’évolution diabète et insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée).

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CAS CLINIQUE N° 20 ITEMS 217, 148, 151. Un homme de 48 ans est adressé aux urgences de l’hôpital pour douleurs et distension de l’abdomen. Il est marié et père de 2 enfants de 20 et 25 ans. L’interrogatoire révèle comme antécédents personnels une hypertension artérielle traitée et comme antécédents familiaux un cancer de l’utérus chez sa mère. Le malade décrit une constipation qui s’est installée il y a quelques mois, qui s’est récemment aggravée avec deux épisodes de sang dans les selles. Il a un amaigrissement de 5 kilos en deux mois. Il a récemment présenté des crises douloureuses abdominales à type de spasmes diffus qui ont cédé avec l’émission de gaz et de selles diarrhéiques. A l’examen, température à 37°2, tension artérielle 16/9, pouls : 80. L’examen de l’abdomen montre un météorisme diffus, tympanique sans défense. Il n’y a pas de masse palpable, les orifices herniaires sont libres et le toucher rectal est normal avec une ampoule rectale qui est vide. Le cliché de l’abdomen sans préparation debout montre une distension aérique avec des niveaux hydroaériques plus hauts que larges, périphériques, et un caecum de 10 cm de diamètre. Question 1: Quel est le syndrome que présente ce malade ? Question 2: Comment peut-on interpréter la symptomatologie récente qu’il a présentée ? Question 3 : Quelle complication peut-on craindre, à court terme (dans les heures qui suivent) s’il n’y a pas de traitement ? Question 4: Quelle exploration vous paraît-elle la plus utile en urgence et quels en seraient les principaux signes ? Le malade est donc pris en charge très rapidement. Le ou les explorations réalisées conduisent à la décision d’une intervention en deux temps sur la partie gauche du colon avec une colostomie puis dix jours après une résection colique gauche avec anastomose colorectale. L’anapath de la pièce opératoire décrit une tumeur adénocarcinomateuse circonférencielle atteignant toute la paroi. Trois ganglions sur quinze examinés sont le siège d’un envahissement. A signaler que le foie et les poumons paraissent indemnes. Question 5 : Quel est le stade de cette maladie dans la classification TNM ? Question 6: Y a-t-il d’autres propositions thérapeutiques à faire chez ce malade après la chirurgie ?

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Question 7 : Faut-il instaurer une surveillance, pourquoi ? Par quels moyens ? Question 8 : Doit-on faire des recommandations à la famille et lesquelles ? Deux ans après, cet homme est en parfait état général. Son médecin traitant met en évidence une élévation du taux d’antigène carcino-embryonnaire et demande une échographie abdominale. Cette échographie montre un nodule hypoéchogène avec un aspect en cocarde de 4 cm de diamètre dans le segment VI du foie. Question 9: Que doit-on évoquer en premier lieu et par quel examen peut-on caractériser cette lésion et vérifier son unicité ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°20

REPONSE 1: Syndrome occlusif d’origine colique et d’allure organique.  syndrome occlusif :  arrêt des matières et des gaz  distension abdominale tympanique  colique :  installation progressive  pas de nausée ni vomissement  ASP : NHA périphériques, plus hauts que larges, et dilatation du caecum  organique :  installation progressive  troubles transit précurseurs et rectorragies  altération de l’état général avec perte de 5 kg REPONSE 2 : Le syndrome occlusif a été précédé par une modification du transit (aggravation de la constipation) puis l’apparition d’un syndrome sub-occlusif avec typiquement un syndrome de Koenig. Ceci laisse présager l’installation progressive d’un obstacle intra-luminal REPONSE 3 : On doit craindre une péritonite stercorale par perforation diastatique du caecum car il existe une distension aérique importante du caecum (10 cm). REPONSE 4 :  Actuellement l’exploration la plus utile dans les occlusions en général et dans l’occlusion colique en particulier est la réalisation d’un scanner abdominal. Ce scanner doit-être réalisé si possible avec injection de produit de contraste et éventuellement lavement opaque par l’anus.  Les signes en seront :  Syndrome jonctionel avec une distension aérique du cadre colique en amont d’un obstacle et colon plat en aval  visualisation de l’obstacle sous forme d’une sténose irrégulière très évocatrice d’une sténose néoplasique.  Extension loco-régionale de cette tumeur colique : adénopathie dans le mésocolon, carcinose péritonéale  Extension à distance : métastases hépatiques  signe de complications ♦ souffrance du caecum avec pneumatose pariétale ♦ pneumopéritoine ♦ liquide intra-abdominale REPONSE 5 : Le stade TNM de cette tumeur est pT3 N1 M0. REPONSE 6 : Une chimiothérapie adjuvante est justifiée pour deux raisons : premièrement, il existe un envahissement ganglionnaire, deuxièmement, il s’agit d’une tumeur diagnostiquée et prise en 45

charge en urgence devant un tableau d’occlusion ce qui est un facteur de gravité supplémentaire en terme de pronostic. REPONSE 7 :  Oui, car il y a un risque de cancer associé sur le colon restant et d’apparition de nouveaux polypes et il y a aussi un risque d’apparition de métastases qui sont le plus fréquemment hépatiques.  La surveillance se fera par :  Une coloscopie totale assez rapidement après l’intervention (3 mois) car le colon en amont de la tumeur n’a pas été exploré, puis une coloscopie totale à 3 ans, si celle-ci est normale il faudra en refaire une tous les 5 ans  Examen clinique  Examen biologique à la recherche des marqueurs tumoraux (ACE et CA 19-9)  Une échographie hépatique tous les 6 mois pendant 5 ans. à la recherche de métastases hépatiques accessibles à un traitement chirurgicale  RT tous les ans pendant 5 ans REPONSE 8 : Oui, car ce cancer colique peut éventuellement s’intégrer dans une forme familiale type HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer) car il à un cancer à un âge inférieure à 50 ans et un ATCD chez un parent du 1er degré de cancer de l’utérus (critère d’Amsterdam). Une analyse particulière de la pièce opératoire pourra le préciser (phénotype RER). Il faut de toute façon recommander aux enfants une surveillance colique dont l’age de début sera fonction de l’existence ou non du syndrome HNPCC. REPONSE 9 : Devant l’élévation d’antigènes carcino-embryonnaires et un nodule à l’échographie hépatique, il faut évoquer une métastase hépatique. Pour la caractériser et vérifier son caractère unique il faut pratiquer un scanner hépatique avec injection de produits de contraste. Cet examen permettra de vérifier le caractère unique de la lésion, la localiser précisément dans le foie et apprécier ses rapports en particulier vasculaires.

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CAS CLINIQUE N°21

ITEM : 217 Une femme de 50 ans est adressée aux urgences de l’Hôpital pour douleurs abdominales et vomissements évoluant depuis 12 h. Le médecin traitant signale des selles liquides il y a 6 h et, depuis, un arrêt des matières et des gaz. Il signale par ailleurs, à l’examen clinique, une distension abdominale modérée. L’interrogatoire révèle immédiatement comme antécédent une appendicectomie par une incision de Mac Burney il y a 10 ans. Question 1 : Quels sont les signes cliniques généraux et physiques importants à rechercher chez cette malade? Question 2 : Quels sont les signes biologiques importants à rechercher chez cette malade. Question 3 : Il a été réalisé un cliché d’abdomen sans préparation joint ci-contre. Sur les données cliniques et radiologiques, quel est le premier diagnostic que l’on peut évoquer ?

Question 4 : Peut-on aller plus loin dans les explorations radiologiques ? (justifiez) La malade continue de vomir au service d’urgences et le bilan biologique révèle un taux d’hématocrite à 50 % un taux de protides à 85 g/l, une natrémie et une créatininémie normales. Question 5 : Quelle est la conduite à tenir thérapeutique immédiate avant une éventuelle décision chirurgicale ? Question 6 : En admettant que les explorations réalisées aient mis en évidence un obstacle mécanique sur l’intestin grêle, y a-t-il une indication chirurgicale ? Si oui, donner les principes de l’intervention dans le cas de votre diagnostic.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°21 REPONSE 1 : Fièvre, signes de déshydratation (soif, hypotension, sécheresse de la langue), choc (hypotension, marbrures et froideurs des extrémités) antécédents d’épisodes cliniques identiques, défense, touchers pelviens, orifices herniaires (crural). REPONSE 2 : Déshydratation extracellulaire : hyperprotidémie, élévation de l’hématocrite mais aussi CRP, FNS Plaquettes (PNN ? anémie ?), créatininémie (insuff rénale fonctionnelle ?), lipasémie, troponine. REPONSE 3 : Occlusion intestinale aiguë du grêle (Clinique … + ASP : niveaux liquides plus larges que hauts) par strangulation sur bride post-opératoire REPONSE 4 : TDM APC abdominal : occlusion du grêle avec son niveau et parfois zone de strangulation vue. REPONSE 5 : Sonde vésicale, sonde gastrique et compensation des pertes avec du salé isotonique : le chloruré isotonique est à perfuser quoiqu’il en soit compte tenu de la déshydratation avec au moins 2 litres +- potassium (1 litre par 5% d’hématocrite/ 5 g de protides). Ceci prépare à la chirurgie. REPONSE 6 : Il y a indication chirurgicale : le principe de cette intervention est d’une part de lever l’obstacle et d’autre part de vérifier la vitalité de l’intestin strangulé. Cette intervention se fait habituellement par laparotomie mais se faire quelque fois par coelioscopie si l’intestin grêle n’est pas trop dilaté.

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CAS CLINIQUE N°22 ITEMS : 205, 228. Vous êtes amenés à voir un homme de 58 ans, cafetier de son métier, qui vient de faire une hématémèse de sang rouge. Il avoue une consommation d’alcool quotidienne de 60 g et ce depuis plus de 20 ans. En dehors de cela il n’y a pas d’antécédent et aucun suivi médical si ce n’est une tentative de cure de sevrage il y a huit ans, de courte durée. Depuis quelques temps, il dit être fatigué et surtout il a constaté que son ventre a sérieusement augmenté de volume et que ses jambes ont enflé. Votre examen clinique initial note une pâleur, une tachycardie (pouls à 90/min), la tension artérielle s’inscrit à 130/80 mmHg. D’autre part, il existe une circulation veineuse collatérale abdominale au niveau des flancs, une ascite de moyenne abondance, des œdèmes des deux mollets (mous, prenant le godet), des angiomes stellaires à la partie supérieure du thorax et au niveau des épaules ainsi qu’une maladie de Dupuytrens bilatérale. Question 1 : Quelle est la première cause d’hémorragie digestive à évoquer devant ce tableau clinique ? Justifier votre réponse. Question 2: Quelle sera votre conduite à tenir au point de vue thérapeutique dans les 24 prochaines heures vis à vis de cette hémorragie digestive à l’exclusion du traitement de la cause de l’hémorragie. Question 3: Quel examen complémentaire va confirmer votre hypothèse étiologique concernant cette hémorragie et dans quelles conditions doit-il être réalisé. Question 4 : Que peut-il montrer ? Détailler les lésions potentiellement décelables. Question 5 : Quel sera le traitement étiologique de l’hémorragie digestive chez ce patient ? Question 6 : Que va comporter le bilan de la maladie sous-jacente après traitement de l’épisode hémorragique aiguë ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°22 REPONSE 1 : Rupture de Varices oesophagiennes complication de l’hypertension portale d’une cirrhose (angiomes stellaires) alcoolique (consommation régulière > 20 ans, métier à risque, Dupyutrens) décompensée sur le mode oedémato-ascitique. REPONSE 2 : Hospitalisation en USI, Bonne(s) voie(s) veineuse(s) et immédiatement évaluer l’hématocrite, faire un groupage. Si hypotension macromolécules puis culots globulaires si Hte < 25%. Transfuser jusqu’à 30% d’hématocrite qui sera surveillé toutes les 4 heures de même que pouls, tension artérielle et diurèse horaire. REPONSE 3 : Fibroscopie oeso-gastro-duodénale chez un patient stable au plan hémodynamique et correctement transfusé. REPONSE 4 : pour visualiser les VO, leur taille (> Grade II), avec hémorragie active ou signes rouges mais aussi mise en évidence de varices gastriques, de gastrite d’hypertension portale voire d’ulcère gastro-duodénal. REPONSE 5 : Le traitement étiologique comporte : les médicaments vasoactifs IV (Terlipressine ou somatostatine) à débuter avant l’endoscopie et à poursuivre pendant 2 à 5 jours associés au traitement endoscopique qui sera sclérose ou ligature des VO. REPONSE 6 : - Ponction d’ascite à la recherche d’une infection (infection si ALB > 25 g/L, PNN > 250 /mm3), - Bilan électrolytique et créatininémie avant traitement de l’ascite - profil enzymatique hépatique, TP, facteur V, électrophorèse des protides pour évaluer le score de Child Pugh - Echographie hépatique pour rechercher une masse (carcinome hépatocellulaire ?) ou une thrombose porte - +- PBH si hémostase le permet - Dosage de l’alpha Foeto protéine sérique - Co-facteurs : sérologie HVC, AgHbs, Fer sérique, coef de saturation, ferritinémie.

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CAS CLINIQUE N°23 ITEMS : 275, 234 Un homme de 70 ans est admis pour un syndrome abdominal aigu. L’interrogatoire révèle comme antécédent une hypertension artérielle traitée, une appendicectomie à l’âge de 30 ans et il y a un an une coloscopie systématique qui avait montré une absence de polype mais la présence de diverticules dans le côlon gauche. Depuis deux jours le malade présente des douleurs de la fosse iliaque gauche et de l’hypogastre. Il décrit deux pics fébriles à 39° et une constipation. Il n’a pris aucun médicament. Depuis six heures exacerbation de la douleur qui diffuse à tout l’abdomen et un épisode de vomissement. A l’examen clinique, température à 39°5, pouls à 110/min, tension artérielle normale. La palpation de l’abdomen révèle une hyperesthésie cutanée et une contracture généralisée. La percussion abdominale révèle une disparition de la matité pré-hépatique. Sur le plan biologique, il existe 20 000 globules blancs/mm3 avec 80% de polynucléaires neutrophiles et une CRP à 300 mg/l. Question 1 : Quel est le syndrome clinique présenté par ce malade et sur quels arguments ? Question 2 : Quel est le diagnostic étiologique le plus probable et sur quel arguments ? Question 3 : Quel examen permettra de confirmer ce diagnostic et sur quels signes. Question 4 : Donner les principes de la prise en charge de ce patient tant sur le plan médical que sur le plan chirurgical.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°23 REPONSE 1 : Péritonite par perforation digestive : douleur importante généralisée, fièvre, contracture, suspicion de pneumopéritoine, signes infectieux biologiques (péritonite + pneumopéritoine). REPONSE 2 : Diverticulite sigmoïdienne compliquée de perforation: diverticules connues, poussées de diverticulite. REPONSE 3 : TDM APC abdominale : pneumopéritoine, diverticules avec épaississement pariétal colique + air péri-colique voire épanchement péri-sigmoïdien. REPONSE 4 : A jeun, perfusé, antibiothérapie large spectre (G-, G+, Anaérobies), antalgiques et glace sur le ventre, consultation de pré-anesthésie. Laparotomie médiane, lavage péritonéal, résection sigmoïdienne s ans rétablissement de la continuité digestive avec à la peau du colon gauche (colostomie) et fermeture du moignon distal selon l’intervention de Hartmann puis drainage de la cavité abdominale.

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CAS CLINIQUE N°24 ITEM : 228 Vous êtes amenés à voir un homme de 55 ans, qui vient de chuter à son domicile sans perte de connaissance. Il s’agit d’un patient alcoolique chronique avec une consommation d’alcool quotidienne estimée 60 g depuis plus de 20 ans. Il a aussi un passé de toxicomanie par voie IV il y a 20 ans et une hépatite chronique active à virus C avait été diagnostiquée il y a 10 ans dans ce contexte. La ponction biopsie hépatique révélait à ce moment là un score Métavir A2 F2. Il avait refusé le traitement et toute proposition de sevrage de l’alcool. Depuis quelques temps, il dit être fatigué et surtout il a constaté que son ventre a sérieusement augmenté de volume et que ses « jambes ont enflé ». De plus il dort le jour et déambule la nuit. Votre examen clinique révèle des propos incohérents et surtout une désorientation temporo-spatiale. Il présente un astérixis, pas de déficit, une rigidité extra-pyramidale des membres supérieurs. Son haleine est fétide avec une « odeur pomme reinette », il a un hématome péri-orbitaire gauche. Le reste de l’examen clinique note : une circulation veineuse collatérale abdominale au niveau des flancs, une ascite de moyenne abondance, des œdèmes des deux mollets (mous, prenant le godet), des angiomes stellaires à la partie supérieure du thorax et au niveau des épaules ainsi qu’une maladie de Dupuytren bilatérale et des ecchymoses des avant-bras. Le pouls est à 80/mn, la TA 110/70 mm Hg, poids 64 Kg pour 1m70. Question 1 : Quel est le syndrome neurologique présenté par ce patient ? Question 2 : Quelle est l’affection sous-jacente dont souffre ce patient ? Question 3 : Quels sont les éléments du pronostic de cette affection que vous allez collecter ? Question 4 : Quels peuvent être les facteurs déclenchant du syndrome neurologique ? Question 5 : L’hématocrite et le toucher rectal sont normaux et le scanner cérébral aussi. Vous ponctionnez l’ascite et vous ramenez un liquide citrin, dont le taux de protides est de 28 G/l avec 1000 éléments nucléés dont 35% de polynucléaires neutrophiles : quel va être votre traitement en sachant que le bilan hydroélectrolytique et rénal est normal. Question 6 : Que va comporter le bilan de la maladie sous-jacente après traitement de l’épisode neurologique et de l’ascite ? Question 7 : Que va comporter le traitement de fond de l’affection et quelle peut être l’évolution en l’absence de traitement et de suivi correct ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°24 REPONSE 1 : Encéphalopathie hépatique : confusion, astérixis, foetor hépaticus, une rigidité extrapyramidale, hépatopathie chronique cirrhogène REPONSE 2 : Cirrhose mixte post hépatitique et alcoolique : passé et anamnèse, Hypertension portale (circulation veineuse collatérale abdominale, ascite, œdèmes des mollets) ; insuffisance hépatocellulaire et cirrhose : angiomes stellaires, ecchymoses des avant-bras, encéphalopathie. Hépatite virale C chronique connue avec co-morbidité cirrhogène d’alcoolisme chronique (Dupuytren). REPONSE 3 : Score de Child-Pugh : encéphalopathie, ascite, albuminémie, bilirubine, TP REPONSE 4 : Médicaments psychotropes, hépatite alcoolique aiguë, hémorragie digestive, déshydratation, hématome sous dural surajouté, infection (urinaire, ascite, broncho-pulmomaire) REPONSE 5 : Ascite infectée sans insuffisance rénale : après bactériologie (et BK) sur ascite et hémocultures + uroculture : pas de diurétique initialement, o traitement antibiotique (fluoroquinolones ou C3G) pendant 1 semaine, o ALBUMINE 20% 1,5 g/kg à J1 et 1 g/kg à J3 o ponction d’ascite à 48 heures pour contrôler le taux de PNN, o prophylaxie de l’infection par fluoroquinolones Suivra un traitement pas diurétique de type Aldactone 50 mg/j sous surveillance du poids, de la kaliémie et de la créatinine. Contrôle du liquide d’ascite à 10 jours. REPONSE 6 : - profil enzymatique hépatique, TP, facteur V, électrophorèse des protides - Echographie hépatique pour rechercher une masse (CHC ?) ou une thrombose porte - Dosage de l’alpha Foeto protéine sérique - Co-facteurs : AgHbs, Fer sérique, coefficient de saturation, ferritinémie. - Endoscopie digestive haute pour recherche de varices et de gastrite d’http REPONSE 7 : Sevrage (CHA et/ou psychiatrie), prévention primaire de rupture de VO si VO >= à grade II (avlocardyl® retard), antibioprophylaxie par norfloxacine 6 mois per os. sinon : Récidive de l’ascite, ascite réfractaire, syndrome hépato-rénal Hémorragie digestive haute Encéphalopathie Carcinome hépatocellulaire Décès dans les 2 ans.

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CAS CLINIQUE N°25 ITEMS N°: 302, 118, 297 Un homme de 37 ans consulte pour asthénie, diarrhée évoluant sur le mode chronique depuis trois semaines accompagnée surtout depuis une semaine de rectorragies. Dans ses antécédents on note la notion de diarrhée il y a trois ans pour laquelle le patient avait du être hospitalisé compte tenu d’une importante déshydratation et d’un amaigrissement. Il avait été suivi dans les suites pour un syndrome dépressif. Il n’y a pas notion de voyage récent à l’étranger. Depuis 2 jours la diarrhée est faite de 8 à 10 selles quotidiennes (de jours comme de nuit) avec des faux besoins, épreintes et ténesmes. Ce jour en plus du sang dans les selles, il y a des glaires abondantes. L’examen clinique retrouve un abdomen sensible dans son ensemble, au toucher rectal est douloureux avec présence de sang. Il n’y a pas d’hémorroïdes ou de syndrome de masse. On note enfin, une tachycardie à 120/min avec une TA à 110/70. Au plan biologique on note une Hb à 7 g/dl avec un VGM à 70µ3, des plaquettes à 680 000/mm3, leucocytes normaux, la CRP est à 230 mg/L. Le fer sérique est à 3µg/l la ferritine à 20 µg/l (pour une normale entre 20 et 200), le coefficient de fixation de la transferrine est à 10%. Question 1 : Quelles sont vos principales hypothèses diagnostiques ? Question 2 : Quels examens complémentaires pertinents allez vous prescrire et justifiez votre choix? Question 3 : De quel type d’anémie s’agit-il et quelle est votre attitude thérapeutique ? Question 4 : L’origine infectieuse de cette diarrhée a été finalement éliminée. Quel est le diagnostic le plus probable ? Question 5 : Quelle est votre prise en charge initiale ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°25 REPONSE 1 : 1) Maladie inflammatoire du colon (RCH >maladie de Crohn) 2) Diarrhée aiguë bactérienne : L’interrogatoire important pour recherche un possible aliment contaminant tel que des œufs pour le salmonellose, pâtisserie ou glace pour les infections à staphylocoque ou encore la viande de porc avec la yersiniose (toxiinfection alimentaire). Deux mécanismes entérotoxinogène ou invasive. Les bactéries responsables d’une diarrhée entérotoxinogènes sont : choléra, staphylocoque, clostridium perfringens (viandes avariées) et E coli entérotoxinogène (la tourista). Les bactéries invasives sont : shigellose, salmonellose, yersiniose, E coli entéro hémorragique et campylobacter jéjuni 3) Diarrhée aiguë virale : rechercher une notion de contage dans l’entourage ou d’épidémie les principaux virus sont le rotavirus, les parvovirus, adénovirus ou coronavirus. 4) Cancer colo rectal (moins probable cas sujet jeune), 5) Colite ischémique (peu probable car patient jeune, sans antécédent cardio vasculaire embolique ou ischémique notamment athérome et troubles du rythme), 6) Diarrhée d’origine parasitaire comme amibiase ou lamblia mais pas de contexte de voyage à l’étranger (attention : formes autochtones d’amibiase possibles). REPONSE 2: 1) BIOLOGIE :  Prise en charge de l’anémie - NFS plaquettes - Groupage première et deuxième détermination - Plus ou moins : érologies pré transfusionnelles => sérologie VHB, VHC et VIH (après accord du patient) - Fer, ferritinémie, coefficient de saturation de la transferrine, et récepteur soluble de la transferrine. 

Recherche d’une déshydratation extra cellulaire - Créatinine et ionogramme - Protidémie - Hématocrite



Recherche d’une dénutrition - Albumine et pré albumine



Bilan infectieux et inflammatoire - Si T° supérieure à 38,5° faire des hémocultures - CRP - Coproculture avec recherche de salmonelle, shigelle et yersinia - Parasitologie des selles



Bilan auto immun

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-

ASCA et ANCA : argument positif dans le diagnostic respectif d’une maladie de Crohn et d’une RCH.

2) EXAMENS COMPLEMENTAIRES RADIO + ENDOSCOPIE 

ASP : Recherche de niveaux hydro aériques →ils peuvent se voir dans les gastro entérites sans syndrome occlusif ; recherche d’un mégacôlon toxique si suspicion de RCH →complication grave. Peut être complétée par un échographie abdominale à haute fréquence pour analyse de la paroi colique.



Recto- sigmoïdoscopie : aspect de la muqueuse colique (RCH ou Crohn), polype, diverticules, prélèvement en vue d’un examen anatomopathologique, bactériologique et viral.



Coloscopie totale pour ne pas méconnaître un cancer du colon haut situé.

REPONSE 3 : Anémie par carence martiale associée à une anémie inflammatoire. Mauvaise tolérance de l’anémie →asthénie, tachycardie, Hb à 7g/l Transfusion sanguine après avoir prélevé un bilan hépatique et les sérologies pré transfusionnelles, Prescription de fer par voie intra veineuse puis relais par voie orale Traitement de la cause de l’inflammation. REPONSE 4 : La recto colite hémorragique Homme jeune (37ans), dépressif, Antécédent de diarrhée aiguë avec déshydratation Pas de contexte de voyage Diarrhée aiguë diurne et nocturne avec douleur abdominale Notion de faux besoins Présence de sang dans les selles Pas de pathologie anale (diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn) Anémie par carence martiale et inflammatoire Syndrome inflammatoire Les ANCA seront positif Coloscopie totale avec une muqueuse inflammatoire de manière continue saignant facilement au contact et l’examen anatomopathologique mettra en évidence des abcès cryptiques. REPONSE 5 : Réhydratation si nécessaire, régime sans résidus, correction de l’anémie (transfusion après sérologies), venofer, vitaminothérapie. Corticoïdes IV pendant 10 jours puis relaie par 5 ASA per os Si pas d’amélioration nutrition parentérale associée à la corticothérapie.

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CAS CLINIQUE N° 26 ITEMS 320, 83, 228. Un homme de 40 ans, SDF, consulte pour une asthénie et un prurit. Dans ses antécédents on note une exogénose chronique (40 g/l), une toxicomanie par voie intra veineuse ancienne (non sevré) et une appendicectomie. A l’interrogatoire on retrouve un syndrome pseudo grippal une semaine auparavant associé à des douleurs abdominales. L’examen clinique met en évidence un patient apyrétique avec un ictère cutanéo- muqueux et une hépatomégalie douloureuse. Sur le plan biologique il existe une cytolyse à 50 N, une élévation de la gamma GT à 10 N, une élévation de la bilirubine totale (75 µmol/L) avec une prédominance sur la bilirubine conjuguée. La NFS comporte une macrocytose avec une leuco neutropénie.

Question 1 : Quelles sont vos deux principales hypothèses diagnostiques compte tenu du contexte ? Question 2 : Quels examens complémentaires de première intention demandez vous ? Question 3 : Dans l’hypothèse d’une hépatite virale quelle sont les deux plus fréquentes chez ce type de patient ? Question 4 : Donner les profils enzymatiques hépatiques et les profils sérologiques en cas d’infection récente. Question 5 : Quel est votre attitude thérapeutique et organisez le suivi du patient en fonction de l’étiologie Question 6 : Quels moyens de prévention mettez vous en place.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°26 REPONSE 1 : Hépatite virale : toxicomanie IV, SDF, Syndrome pré-ictérique, cytolyse importante, leuco neutropénie, ALAT > ASAT. Hépatite alcoolique aiguë : contexte, HM douloureuse, GammaGT 10N, ASAT > ALAT REPONSE 2 : 1) BIOLOGIE : - NFS plaquette, ionogramme, bilan hépatique - Électrophorèse des protéines - taux de prothrombine, dosage du facteur V et II => Argument pour l’existence d’une cirrhose si bloc béta gamma, chute du TP soit en faveur d’une hépatite fulminante, soit signe de cirrhose sous jacente. - Fer sérique, ferritine et coefficient de saturation de la transferrine => hémochromatose ou en faveur d’une consommation chronique d’alcool. - Alcoolémie et toxiques sang et urine. - IgM HVA et Ag VHE avec PCR sang et selles => Homme de 40 ans, SDF, syndrome pseudo grippal avec des douleurs abdominale, ictère, hépatomégalie, cytolyse hépatique prédominant sur les ALAT, une leuco neutropénie. - Ag HBS+, Ag HBe+(éventuellement ADN virus HVB positif) => homme de 40 ans, SDF, toxicomane, syndrome pseudo grippal, hépatomégalie, ictère, cytolyse, leuconeutropénie - Ac VHC + et éventuellement PCR virus VHC + => homme de 40 ans, toxicomane, ictère syndrome pseudo grippal, cytolyse, leuco neutropénie. - Les examens immunologiques ne sont pas faits en première intention. 2) EXAMEN RADIOLOGIQUE - Radiographie du thorax => sepsis à point de départ pulmonaire, tuberculose - Echodoppler abdominal => recherche d’une dilatation des voies biliaires intra hépatiques et voie biliaire principale, une lithiase vésiculaire, une hépatomégalie, stéatose présence de nodules intra parenchymateux, thrombose portale ou des veines sus hépatiques. REPONSE 3 : Hépatite virale aiguë B Hépatite virale aiguë C (Toxicomanie IV) REPONSE 4 : 1) Bilan Hépatique : ALAT > ASAT Bilirubine totale avec une prédominance conjuguée Cholestase avec élévation des PAL et des gamma GT 2) Hépatite virale B Ag HBS +, Ac HBS -, Ac HBC Ig M +, Ag Hbe+, Ac Hbe-, ADN viral B positif Attention recherche d’un infection par le virus delta si VHB + 3) Hépatite virale C 59

Ac VHC positif de type IgM confirmation de la positivité de la sérologie par une seconde sérologie. PCR du VHC positive. REPONSE 5 1) Traitement Hospitalisation dans un service d’hépato gastro entérologie Sevrage alcoolique et de la toxicomanie IV Hyperhydratation Vitaminothérapie Pas de médicament hépatotoxique Contention « chimique » par Tranxène® IV voire contention mécanique si besoin Surveillance clinique avec recherche de signes en faveur d’une encéphalopathie pouvant annoncer une hépatite fulminante Surveillance biologique du bilan hépatique et du TP Sérologie du VIH 1 et 2 et autres MST Déclaration de l’hépatite aiguë B si AgHbs+ 2) Suivi du patient Dosage de l’Ag HBs dans six mois => passage à la chronicité 10% des cas Explication des modes de transmission Indication du traitement si passage à la chronicité. En cas d’infection par le virus de l’hépatite C (sérologie positive) Si cytolyse hépatique et PCR + => génotypage et possibilité de traitement évaluation de la fibrose (tests non invasifs ou mieux PBH car alcoolisme chronique) Si cytolyse – et PCR+ => génotypage => évaluation de la fibrose par tests non invasifs et surveillance Si cytolyse – et PCR - => guérison REPONSE 6 Campagne d’information des toxicomanes Usage de matériel à usage unique Dépistage au cours des dons du sang Usage de préservatifs Vaccination contre le virus B en respectant les indications Pas de vaccin pour le virus de l’hépatite C.

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CAS CLINIQUE N°27 ITEMS 228, 151. Une femme de 60 ans, éthylique chronique, est hospitalisée en urgence pour une chute sur la voie publique. Elle ne présente pas d’antécédent en dehors de l’exogénose. Elle dit être sevrée depuis 4 mois. Le bilan d’entrée aux urgences permet d’éliminer toute complication traumatologique ou neurologique avec notamment un TDM cérébral SPC. Malgré cela il persiste toujours un syndrome confusionnel avec une désorientation temporo-spatiale. L’examen clinique d’une patiente fébrile (37,8 °C) met en évidence des signes en faveur d’une cirrhose et de l’ascite. Sur le plan biologique la NFS est normale il existe une thrombopénie à 60 000/mm3. Le TP est à 45% avec un facteur V à 40%. Le bilan hépatique retrouve une cytolyse à 2N prédominant sur les ALAT.

Question 1 : Quels sont les signes cliniques en faveur d’une cirrhose ? Question 2 : Quels examens biologiques et complémentaires prescrivez vous en complément du bilan déjà fait ? Question 3 : Comment allez vous apprécier le pronostic de cette cirrhose ? Question 4 : Vous concluez à une encéphalopathie hépatique. Quel bilan devez-vous faire pour rechercher une cause déclenchante ? Question 5 : Vous suspectez une infection du liquide d’ascite Question 6: L’échographie abdominale retrouve un nodule hépatique de type tissulaire de 25 mm de diamètre. Quel dosage peut aider au diagnostic étiologique de ce nodule ? Question 7 : Le dosage est normal. Que proposez vous à la patiente ? Question 8 : Quelle peut-être la prise en charge thérapeutique de ce nodule ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°27 REPONSE 1 : 1) Signes cliniques d’hypertension portale : Circulation veineuse collatérale Splénomégalie Ascite 2) Signes cliniques de cirrhose et d’insuffisance hépato cellulaire : Ictère cutanéo muqueux Angiomes stellaires Erythrose palmaire Lunule blanche au niveau des ongles de la main Ecchymoses Hépatomégalie Encéphalopathie hépatique REPONSE 2 : 1) Biologie (fonction hépatocellulaire, étiologie) NFS plaquettes TP, facteur V Ionogramme sanguin Créatinine et urée Bilan hépatique Albumine Electrophorèse des protéines Fer sérique ferritinémie, coefficient de saturation de la transferrine Sérologie VHB VHC Anticorps anti mitochondrie, anti LKM1, anti muscle lisse. Alpha foeto protéine 2) Examens complémentaires Fibroscopie oeso gastro duodénale Echodoppler abdominal REPONSE 3 1) Le score de Child Pugh 2) Clinique : Ascite Encéphalopathie 3) Biologique : TP Bilirubine totale Albumine REPONSE 4 1) Recherche de foyers infectieux : Ponction d’ascite exploratrice ECBU Radiologie du thorax 62

Une série d’hémoculture systématique 2) Recherche de toxiques dans le sang (psychotropes) 3) Recherche de troubles hydroélectrolytiques 4) Recherche de carcinome hépatocellulaire 5) Hémorragie digestive (TR : méléna ?) REPONSE 5 : Présence de plus de 250 polynucléaires neutrophiles/mm3 dans le liquide d’ascite avec une albumine en général > 25 g/l. Bactériologie positive rarement mais E coli est le germe le plus fréquent REPONSE 6: Alpha foeto protéine (évocateur de CHC si > 250 ng/l) (diagnostic différentiel : nodule de régénération) REPONSE 7 : - Un scanner abdominal Pour caractériser le nodule et notamment l’hyperartérialisation. Il confirmera ou pas le caractère unique ou pas du nodule - Une ponction biopsie hépatique écho guidée Pour un examen anatomopathologique après correction des troubles de l’hémostase et évacuation de l’ascite. REPONSE 8 : Soit radiofréquence de la tumeur si diamètre < 3 cm car la patiente est difficilement opérable (Child C). Soit transplantation hépatique si sevrage et pas d’extension extra-hépatique du CHC.

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CAS CLINIQUE N° 28 ITEMS 302, 205, 290. Une femme de 86 ans est hospitalisée dans le service de traumatologie pour une fracture du col du fémur. La patiente est alitée sous anti-coagulants (HBPM). Vous êtes appelé parce qu’elle vient de présenter une hématémèse de sang rouge. Dans ses antécédents on note une cardiopathie ischémique, un AIT cérébral (prise d’aspirine depuis), une appendicectomie et une hystérectomie totale. A l’arrivé on relève une tension artérielle à 6/4 mm/HG, un pouls à 150/min. l’examen clinique retrouve une agitation avec une patiente qui demande en permanence à boire, une pâleur cutanéo-muqueuse, une sensibilité épigastrique et au TR présence de méléna. L’hémoglobine microméthode est à 6 g/dl, la créatinine est normale avec une urée élevée à10 µmol/l. Question 1 : Quel est votre diagnostic? Question 2 : Quelle est votre prise en charge dans les 6 heures qui suivent votre examen clinique ? Question 3 : La FOGD retrouve un ulcère creusant de la face postérieure du bulbe avec des signes d’hémorragie récente. Quelle est votre attitude thérapeutique ? Question 4 : Si des biopsies antrales étaient réalisées, que pourriez-vous retrouver et quelle serait l’implication thérapeutique ? Question 5 : L’épisode hémorragique est résolu mais la patiente reste alitée avec son cortège de complications : début d’escarre talonnière, constipation, infection urinaire et pneumopathie d’inhalation traitée par Augmentin®. Elle présent également de façon surajoutée, dans les suites de l’antibiothérapie, une diarrhée aiguë faite de 5 à 6 selles journalières jaunâtres, sans fièvre mais avec des ballonnements invalidants. Quelle peut-être l’origine la plus probable de cette diarrhée ? comment allez vous faire le diagnostic et son traitement ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 28 REPONSE 1 : Etat de choc hémorragique et suspicion d’ulcère gastro-duodénal Femme de 90 ans hospitalisée en traumatologie Sous anti-coagulant Hématémèse de sang rouge Hypotension artérielle avec tachycardie Agitation Pâleur cutanéo muqueuse Sensation de soif Présence de méléna au TR Ht µméthode à 18% Hémoglobine à 6g/DL REPONSE 2 Hospitalisation dans un milieu de soins intensifs Laisser la patiente à jeun Mise en place d’au moins 2 VVP de bon calibre voire une voie veineuse centrale Oxygénothérapie Scope avec surveillance TA, pouls, saturation, diurèse Surveillance Ht µméthode 6 fois par jours Remplissage vasculaire en attente des culots globulaires Prélever groupage première et deuxième détermination par deux infirmières différentes à des instants différents, recherche d’agglutinines irrégulières, sérologie pré transfusionnelles à savoir VHB VHC VIH après accord du patient. Commande de sang iso groupe pour une Ht > à 30% Arrêt des anti-coagulants Mettre bas de contention IPP par voie IV (Mopral 40 mg/j) Endoscopie oeso gastro duodénale (si possible sous AG) chez une patiente stabilisée sur le plan hémodynamique et anémique REPONSE 3 Effectuer une hémostase per-endoscopique (injection de produit sclérosant) si possible Laisser à jeun Mettre une réhydratation selon bilan hydroélectrolytique Transfusion sanguine si Ht inférieure à 30% Prévenir le chirurgien digestif car risque d’atteinte de l’artère gastro duodénale Continuer les IPP par voie IV REPONSE 4 Hélicobacter pylori bacille gram négatif Traitement Eradicateur IPP double dose pendant 10 jours Amoxicilline 1g deux fois par jours pendant 5 jours Clarithromycine 500 mg deux fois par jours les 5 jours suivants Si allergie à l’amoxicilline ou Clarithromycine: remplacer par Métronidazole 500mg deux fois par jours

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REPONSE 5 : Diarrhée post-antibiotique de type colite pseudo-membraneuse : alitée, constipée, fragile, sûrement dénutrie et traitement antibiotique récent. Diagnostic : coproculture et recherche de la toxine de clostridium difficile dans les selles, rectosigmoïdoscopie : colite pseudomembraneuse. Traitement : métronidazole per os plus ou moins ultralevure per os (traitement alternatif : vancomycine per os).

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CAS CLINIQUE N°29 ITEMS: 195, 224, 88, 18 Vous êtes amené à voir une jeune fille de 20 ans, sans antécédents particuliers, qui se plaint du « bas ventre » et qui est admise aux urgences. Votre interrogatoire retrouve une douleur ayant débuté il y a 10 heures au niveau épigastrique puis s’est localisée dans la région sus pubienne. D’autre part, votre jeune patiente vous signale qu’elle a vomi à plusieurs reprises et qu’elle a actuellement des nausées ; elle signale aussi qu’elle n’a pas de gaz ni de matière depuis 24h. Votre examen clinique retrouve un ventre distendu, tympanique, et douloureux en sous ombilical et, plus particulièrement, à droite. A ce niveau vous percevez d’ailleurs une petite contraction musculaire réflexe lors de la dépression de l’abdomen. L’auscultation ne révèle aucun bruit hydro-aérique. Les constantes cliniques (TA, pouls) sont normales si ce n’est une température à 38 ° C. Question 1 : Quel syndrome présente cette malade ? Question 2 : Quels sont les diagnostics à évoquer chez cette patiente sans antécédents médicaux ou chirurgicaux particuliers ? Question 3 : Que manque t-il à votre examen clinique ? Question 4 : vous avez fait réaliser une Echographie abdominale transpariétale qui ne retrouve pas d’anomalie pelvienne mais un appendice augmenté de volume et hypervascularisé, avec du liquide intra-péritonéal. A la NFS il existe une hyperleucocytose à polynucléaires, la CRP est à 35 mg/l (normale < 5 mg/l) et le ionogramme révèle un début de déshydratation extracellulaire avec insuffisance rénale (créatinine à 145 µmole/l). Enfin, le dosage des béta HCG sériques normal. Quel diagnostic suspectez-vous finalement ? Question 6 : Quel traitement allez-vous lui proposer ? Question 7 : Quelles sont vos prescriptions en attendant ce traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°29 REPONSE 1 : Syndrome occlusif fébrile, devant : la fièvre à 38 ° C, les vomissements et les nausées, l’arrêt des matières et des gaz, la distension abdominale tympanique, l’absence de bruits hydroaérique. REPONSE 2 : 1) Le premier diagnostic à évoquer devant un syndrome occlusif fébrile du sujet jeune est une appendicite aiguë (volontiers méso-coeliaque). En faveur de ce diagnostic : patiente jeune (20 ans) avec syndrome occlusif, fièvre (peu élevée) et défense FID et sous ombilicale 2) Les autres diagnostics sont ceux en rapport avec l’appareil génital et urinaire, pour cela il faut rechercher les signes spécifiques à l’interrogatoire : ♦ Affection Gynéco : grossesse extra-utérine, kyste ovarien, salpingite On recherche : date des dernières règles, douleur éventuelle lors des règles, modifications ou apparition de leucorrhées, nombre de partenaires, protection, moyen de contraception, dosage des béta-HCG ♦ Affection Urinaire : infection urinaire On recherche : brûlure urinaire, pollakiurie, dysurie, hématurie, ECBU 3) Autre diagnostic (plus rare): maladie inflammatoire intestinale le plus fréquemment maladie de Crohn On recherche: ATCD, diarrhées, douleurs abdominales antérieures manif extradigestives REPONSE 3 : Les touchers pelviens, avec le toucher rectal à la recherche d’une douleur provoquée au bout du doigt (« cri du Douglas »), et le toucher vaginal pour éliminer une pathologie des annexes (salpingite, torsion annexe, GEU, etc. ….) REPONSE 4 : Appendicite aiguë (+- abcès appendiculaire ?) REPONSE 5 : une Appendicectomie en urgence par voie laparoscopique si possible REPONSE 6 : - A jeun - Sonde naso-gastrique en déclive avec compensation si débit supérieur à 500cc - Voie veineuse périphérique avec ré-équilibration hydroélectrolytique adaptée au BES - Glace sur le ventre - Antalgique par voie IV de type Perfalgan® 2g x 4 /j - Antibiotique large spectre par voie IV de type Augmentin® 2g x 3/j à adapté secondairement avec les germes identifiés - Surveillance : pouls, TA, température toutes les 4h00 avec évaluation de la douleur, consultation avec l’anesthésiste de garde en urgence, bilan d’hémostase, Rx Pulm.

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CAS CLINIQUE N°30 ITEM : 258 Mr D…., 75 ans est hospitalisé aux Urgences pour un syndrome douloureux abdominal. Dans ses antécédents on note une HTA et des extra Systoles ventriculaires traitées médicalement de manière efficace. L’histoire de la maladie est la suivante: douleurs de l’hypochondre droit depuis 3 jours évoluant par crises, assez intenses. A l’examen on note: une fièvre à 38°5, un ictère franc avec selles décolorées et urines foncées, il n’y a pas de défense de l’hypochondre droit. Les résultats du bilan biologique sont: Bilirubine totale 134 µmol/l (N < 12) avec bilirubine conjuguée à 90 µmol/l, GammaGT 650 UI/l (N < 40), phosphatases alcalines 650 UI/l (N < 130), ASAT 150 UI/l (N < 40), ALAT 275 UI/l (N < 40), créatinine 116 µmol/l. A l’échographie abdominale il existe une lithiase vésiculaire (sans anomalies des parois) et une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et de la voie biliaire principale. Question 1 : Quel est le syndrome dont souffre ce patient ? Question 2 : Quel en est l’étiologie la plus fréquente ? Citer les autres étiologies possibles. Question 3: Quelle mesure thérapeutique doit-on prendre quelle que soit la gravité du tableau. Question 4: En quelques heures, la situation clinique s’aggrave : l’ictère fonce, la fièvre monte à 40 °C avec des frissons et l’infirmière note une altération de l’état hémodynamique et une chute de la diurèse. Quelle mesure thérapeutique doit-on prendre en urgence devant cette évolution défavorable ? Question 5: Si la situation s’était améliorée avec la première mesure thérapeutique, quel traitement pouvait-on proposer à ce malade ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 30 REPONSE 1 : Angiocholite : succession/association de douleur, fièvre et ictère REPONSE 2: Lithiase de la voie biliaire principale. Autres étiologies : ampullome vatérien, cholangiocarcinome, compression extrinsèque de la voie biliaire (pancréatite chronique calcifiante, ganglion, cancer vésiculaire), parasitose (grande et petite douve) ; cholangite sclérosante (primitive ou secondaire). REPONSE 3 : Perfusion, réhydratation, antibiothérapie IV après hémocultures aero/anaerobies (Rocéphine + Flagyl), antalgiques/antipyrétiques (perfalgan), antispasmodiques REPONSE 4 : Sphinctérotomie endoscopique après cholangiopancréatographie rétrograde per-endoscopique et extraction du ou des calculs (cathéter à ballonnet, anse à panier) pour éviter la septicémie, l’insuffisance rénale et CIVD (angiocholite ictéro-urémigène). REPONSE 5 : Chirurgie (coelio ou laparo)= cholécystectomie, cholangiographie per-opératoire, extraction du/des calculs après cholédocotomie, drainage post-opératoire par drain de Kher.

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CAS CLINIQUE N°31 ITEM : 148 Mr B.. 66 ans, marié, 3 enfants, retraité, consulte pour un syndrome anémique (pâleur, essoufflement, crampes des mollets) et des troubles du transit. L’interrogatoire révèle comme antécédents personnels une hypertension artérielle et un diabète de type II tous deux traités efficacement. Au plan familial on note un cancer du rectum chez sa sœur à l’âge de 60 ans. Le malade décrit une constipation qui s’est installée il y a 6 mois, avec de temps à autre des épisodes de diarrhée n’excédant pas 2 à 3 jours. Récemment il y a eu quelques épisodes de sang rouge dans les selles. A l’examen, la tension artérielle 130/90 mm Hg, le pouls 80/min, l’examen de l’abdomen est normal de même que le toucher rectal. Vous faites pratiquer un bilan biologique comprenant numération sanguine, CRP, bilan ferrique, profil enzymatique hépatique, urée, créatinine, glycémie. Les résultats de ce bilan biologique sont: hémoglobine 10 g/100 ml (N 13 – 16), hématocrite 30%, VGM 80 µ3 (N : 85-100), CCMH 28 g/100 ml (N : 31-37), globules blancs 5000/mm3 (N : 4000 – 10 000), plaquettes 170 000/mm3 (N : 150 000 – 450 000), CRP 2 mg/l (N < 7), fer sérique 46 µg/100 ml (N : 60 – 160), coefficient de saturation de la transferrine 10% (N 15 - 40), ferritinémie 15 (N : 40 - 400), Bilirubine totale 10 µmol/l (N < 12), GammaGT 30 UI/l (N < 40), Phosphatases Alcalines 95 UI/l (N < 130), ASAT 32 UI/l (N < 40), ALAT 35 UI/l (N < 40), urée 6 mmol/l, créatinine 93 µmol/l, glycémie 6,9 mmol/l. Question 1 : Quel est le mécanisme de l’anémie présentée par ce patient ? Question 2 : Vous suspectez une tumeur maligne du tube digestif : quels sont les éléments qui sont en faveur de ce diagnostic ? Question 3: Quel examen paraclinique doit être effectué pour confirmer ce diagnostic ? Précisez les conditions dans lesquelles il doit être pratiqué et qu’en attendez-vous ? Question 4: Le diagnostic final est celui d’un adénocarcinome non sténosant du côlon descendant : quel va être le bilan pré-thérapeutique et le traitement de cette affection ? Question 5: Une fois ce traitement institué, quel peut être le traitement complémentaire en fonction du stade tumoral ? Question 6 : Que doit comporter votre surveillance qu’il y est un traitement complémentaire ou non ? Question 7 : Que préconisez-vous vis à vis de l’entourage du patient ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 31 REPONSE 1: Anémie spoliative de type ferriprive (ferritinémie + fer bas et coeff de fixation effondré) : absence de syndrome inflammatoire, saignement digestif la plus probable chez un homme. REPONSE 2: Homme de plus de 60 ans, Antécédents familiaux de cancer colo-rectal au premier degré, troubles du transit récents, rectorragies, anémie, cancer du colon fréquent. REPONSE 3: Coloscopie, Préparation colique (régime sans résidus, purge), information/consentement, consultation de pré-anesthésie arrêt des antiagrégants, à jeun pour anesthésie ambulatoire, visualisation de tout le colon, diagnostic topographique de la tumeur et ses caractéristiques (ulcérée, bourgeonnante, sténosante), biopsies multiples pour anatomopathologie = adénocarcinome, autres lésions (polypes polypectomie, diverticules). REPONSE 4 : Colon sus-jacent au cours de la coloscopie ; examen clinique (abdomen, foie, aires ganglionnaires), radio pulmonaire, échographie hépatique (métastases ?), ACE, bilan hépatique, opérabilité : score ASA, « cœur, reins, poumons » (biologie, ECG, EFR, bilan prétransfusionnel…). Consultation d’annonce, exonération ticket modérateur. Colectomie segmentaire gauche (marge de résection large par rapport à la tumeur) avec anastomose colo-colique termino-terminale en général en un temps précédée : d’une exploration de la cavité abdominale (péritoine, foie), emportant le méso-colon (8 à 12 ganglions doivent être analysés). Métastasectomie de métastases hépatiques synchrones possible. Envoi de la pièce d’exérèse en anatomopathologie pour classification TNM. REPONSE 5: Réunion de concertation pluridisciplinaire. Tumeur N0 : pas de traitement adjuvant ; Tumeur N1 : traitement adjuvant 5Fu acide folinique (FuFol ou LV5Fu2) ou 5Fu acide folinique oxaliplatine (FolFox) (explication au patient du pourquoi de cette chimiothérapie et exposition des effets secondaires – consultation d’annonce). Tumeur M+ : chimiothérapie première ligne (FolFox) après métastasectomie si possible. REPONSE 6 : Tous les 6 mois : examen clinique, bilan hépatique, échographie hépatique + ACE pendant 2 ans puis tous les ans pendant 3 ans. Tous les ans : radio pulmonaire. A 3 ans coloscopie, si normale la prochaine à 5 ans. Si métastases métachrones exérèse (hépatique, poumon) et chimiothérapie possible. REPONSE 7 : Risque moyen de cancer colo-rectal dans la parenté au premier degré : dépistage par coloscopie totale des collatéraux et des 3 enfants à partir de 45-50 ans (rythme tous les 5 ans) en expliquant tout cela en consultation : dépistage et exérèse des polypes recto-coliques prévention du cancer colo-rectal.

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CAS CLINIQUE N°32 ITEM : 234 Homme de 57 ans suivi en urologie depuis 1 an pour des infections urinaires basses à répétition. Il présent aussi depuis 1 an des douleurs intermittente de la fosse iliaque gauche. Il a été découvert un carcinome urothélial vésical dans le bilan de ces infections urinaires dont la résection endoscopique a été effectuée. Antécédents personnels : artérite des membres inférieurs et HTA ; Traitement : KardégicⓇ et FonzylaneⓇ. Un mois après la résection endoscopique du carcinome urothélial, il y a apparition d’une pneumaturie intermittente. L’examen clinique est alors sans particularité en dehors d’une sensibilité de la fosse iliaque gauche. Question 1 : Quels examens complémentaires demandez-vous ? Que recherchez-vous ? Question 2 : Décrivez les images du lavement aux hydrosolubles (ci-joint). Question 3 : Une fécalurie associée à la pneumaturie apparaît pendant la réalisation du bilan étiologique. Une coloscopie virtuelle est réalisée est conclue à la présence de diverticules du colon gauche avec une sténose centrée régulière et une boucle sigmoïdienne « posée » sur la vessie. Quel(s) diagnostic(s) final évoquez-vous ? Question 4 : Quel traitement proposez-vous ? Question 5 : Quelles sont les autres complications de cette maladie digestive ?

Lavement aux hydrosolubles

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 32 REPONSE 1 : Recherche des causes de communication entre la vessie et le tube digestif, qui seront chez se malade soit à point de départ vésical ou digestif. On fera donc : Explorations urologiques :  Cystoscopie : o recherche d’une récidive du cancer de vessie qui pourrait expliquer la symptomatologie par envahissement digestif o recherche un pertuis vésical confirmant la communication avec le tube digestif  Cystographie : recherche du trajet fistuleux partant de la vessie est allant dans le tube digestif Explorations digestives :  lavements aux hydrosolubles, qui recherche : un trajet fistuleux entre le colon et la vessie, une étiologie (diverticule, sténose bénigne ou maligne)  coloscopie : permet de rechercher une étiologie (diverticule, cancer, maladie inflammatoire)  Scanner couplé avec une opacification digestive : permet de voire le trajet et de rechercher une étiologie REPONSE 2 : Sténose du colon sigmoïde probablement bénigne car : régulière, centrée, bord de raccordement obtus. Présence de quelques diverticules en amont de la sténose (difficile à voir sur le cliché !!!!) REPONSE 3 : Les diagnostiques évoqués sont :  Fistule colo-vésicale compliquant une diverticulose sigmoïdienne, car : douleur et sensibilité de la fosse iliaque G, aspect du lavements aux hydrosoluble, critère de fréquence  Fistule colo-vésicale par récidive de la tumeur vésicale, car résection endoscopique récente  Fistule colo-vésicale iatrogène compliquant le geste de résection récent  Fistule colo-vésicale par cancer du colon, peu probable dû fait du caractère bénin de la sténose au lavement  Fistule colo-vésicale par maladie inflammatoire de type Crohn colique, peu probable car pas le terrain et pas de signes associées (diarrhées, syndrome inflammatoire, etc …) Le diagnostic le plus probable :  Fistule colo-vésicale compliquant une diverticulose sigmoïdienne, car : Clinique : o Douleur et sensibilité de la fosse iliaque G o Pneumaturie o Fécalurie Radiologique : o aspect du lavement aux hydrosoluble o Colo-scanner : diverticulose confirmée avec boucle sigmoïdienne au contact de la vessie 74

REPONSE 4 : Traitement de l’étiologie (diverticulose) et de la complication (fistule) de type chirurgical par une résection sigmoïdienne qui doit emporter la charnière colo-rectale avec fermeture de l’orifice vésicale et mise en place d’une sonde vésicale à conserver pendant 10 jours après l’intervention. L’anastomose digestive sera protégée ou non par une colostomie en fonction des conditions locales infectieuses. Arrêt du Kardégic* 5 jours avant l’intervention si possible. REPONSE 5 :      

Hémorragie (surtout diverticule du colon droit) Diverticulite sigmoïdienne Sténose sigmoïdienne Abcès péri-colique Fistule colo-vésicale Péritonite par perforation diverticulaire

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CAS CLINIQUE N°33 ITEM : 258 Mme A M… âgée de 50 ans est hospitalisée en urgence pour une douleur de l’hypochondre droit, de survenue brutale associée à des vomissements et à une fièvre à 39°C avec frissons. A l’interrogatoire, vous apprenez qu’elle a fait il y a deux ans des crises douloureuses de l’hypochondre droit sans fièvre pour lesquelles une échographie avait retrouvé des images de calculs dans la vésicule biliaire. Son médecin lui avait conseillé de se faire opérer, mais elle avait refusé. Ce sont les seuls antécédents de cette malade. Lors de votre examen, vous retrouvez une femme fatiguée et nauséeuse ayant une douleur déclenchée, à la palpation de l’hypochondre droit. Le pouls est à 90 btt/min et la TA à 120/60 mmHg. Le bilan biologique réalisé en urgence retrouve : CRP à 189 mg/ml (N < 5), GB à 20000 (N < 10000) , bilirubine totale à 90 µmol/l (N < 20 – directe 60 µmol/l), GGT à 600 UI/l (N < 60), Phosphatases Alcalines à 800 UI/ml (N < 270), ASAT à 89 (N < 40), ALAT à 156 (N < 40), créatinine à 68 (N < 120) et urée à 2,5 (N < 7) L’échographie réalisée en urgence retrouve une vésicule biliaire à paroi fine avec des images de calculs à l’intérieur associées à une dilatation importante des voies biliaires extra et intrahépatiques.

Question 1 : Quel est votre diagnostic ? Question 2 : Quel signe clinique présent dans cette maladie n’a pas été noté dans l’observation ? Question 3 : Quels sont les risques évolutifs en l’absence de traitement ? Question 4 : Un avis gastro-entérologique proposait initialement de traiter cette malade par la réalisation d’une sphinctérotomie endoscopique. Etes-vous d’accord avec cette prise en charge ? Pourquoi ? Si vous n’êtes pas d’accord avec la prise en charge proposée par le gastroentérologue, que proposez-vous à cette patiente comme traitement ? Question 5 : La patiente est opérée, Décrivez la cholangiographie per-opératoire (cf document joint) Question 6 : Quelles sont les indications de la sphinctérotomie endoscopique dans cette maladie ?

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Cholangiographie per-opératoire

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 33 REPONSE 1. Lithiase de la voie biliaire symptomatique sous forme d’Angiocholite Arguments cliniques : ATCD de colique hépatique Douleur de l’hypochondre droit Fièvre Ictère car bilirubine à 90 µmol/l Arguments échographiques : Calculs intra-vésiculaires Dilatation des voies biliaires extra et intra-hépatiques Arguments biologiques : Elévation de la bilirubine Cholestase (élévation des GGT et des PAl) Cytolyse modérée avec élévation des ALAT > ASAT REPONSE 2. L’ictère cutanéo-muqueux. Il fait partie de la triade clinique classique des angiocholites : douleur, fièvre et ictère. De plus, il est obligatoirement présent chez cette patiente car le taux de bilirubinémie est supérieur à 30 µmo/l. REPONSE 3. Choc septique avec insuffisance rénale et défaillance multiviscérale pouvant entraîner le décès de la patiente (angiocholite ictéro-urémigène) REPONSE 4. Pas sphinctérotomie endoscopique car :  patiente jeune sans ATCD particulier  aucun signe de gravité : o bonne hémodynamique (pouls et TA) o pas d’insuffisance rénale  nécessité d’une anesthésie pour ce geste  risque de l’examen : pancréatite, perforation digestive, hémorragie, etc …  pas de traitement de la maladie en cause (lithiase vésiculaire)  risque de récidive  nécessité d’une intervention pour enlever la vésicule biliaire à distance Avant intervention, antibiothérapie IV (perfusion, rehydratation, Perfalgan®, Rocéphine® + Flagyl® ) Indication d’une cholécystectomie et une cholédochotomie afin d’extraire les calculs de la voie biliaire principale sous laparoscopie car :  patiente jeune  pas de contre indication à une intervention chirurgicale  permet de traiter en un seul temps la maladie initiale (calculs dans la vésicule) et sa complication (calculs dans la voie biliaire principale) REPONSE 5.  dilatation de la voie biliaire principale 78

 absence de passage duodénal du produit de contraste  arrêt cupuliforme à la partie basse de la voie biliaire (aspect en « pince de crabe » => Aspect évocateur d’un obstacle de la voie biliaire par un calcul REPONSE 6.  Patients en état de choc septique (+/- drain naso-biliaire)  Patients très âgés et/ou à haut risque pour la chirurgie  Pancréatite aiguë grave associée

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CAS CLINIQUE N°34 ITEM : 217 Un homme âgé de 62 ans, sans antécédent personnel ou familial particulier, se présente aux urgences de l’hôpital pour douleurs abdominales. Ces douleurs évoluent depuis 5 jours. Elles sont continues, en cadre. Il existe un arrêt des gaz depuis 24 h, la dernière selle date de 3 jours. On note un amaigrissement de 3 kg en un mois. Il n’y a pas de vomissement. A l’examen clinique, la température est à 37°C, le pouls à 120/mn, la tension artérielle à 100/70. Il existe un météorisme abdominal généralisé. La palpation abdominale met en évidence une légère sensibilité de la fosse iliaque droite. Il n’est pas palpé de masse abdominale. Le toucher rectal est indolore. L’ampoule rectale est vide. Les résultats des examens biologiques sont les suivants : Hémoglobine : 12,5 g/dL ; Globules blancs : 7,5.109/L ; Plaquettes : 250.109/L Taux de prothrombine : 95 % ; TCA : malade : 31 sec/témoin 33 sec ; Sodium : 137 mmol/L ; Potassium : 4,2 mmol/L ; Chlorures : 102 mmol/L ; CO2 total : 26 mmol/L ; Bicarbonates : 21 mmol/L ; Protéines : 60 g/L ; Urée : 6,8 mmol/L ; Créatinine : 110 µmol/L ; ALAT/ASAT / 45/35 UI/L (N < 45) ; Phosphatases alcalines : 75 UI/L (N< 120) ; Gamma-GT : 30 UI/L (N < 32) Vous disposez d’une radiographie de l’abdomen sans préparation (photo 1).

Question 1 : Comment définissez-vous le syndrome que présente ce patient ? Question 2 : Un autre examen radiologique est réalisé (photo 2), comment s’appelle-t-il ? Donnez-en votre interprétation. Question 3 : Quel autre examen radiologique aurait pu confirmer le syndrome que présente ce patient ? Question 4 : Quel est le diagnostic étiologique le plus probable ? Justifiez ? Question 5 : Quelle intervention chirurgicale demandez-vous et dans quel délai ? Quelle alternative aurait pu être discutée ? Question 6 : Quel bilan réalisez-vous dans les suites de cette intervention ? Question 7 : Quelles sont les grandes lignes du traitement de l’étiologie évoquée à la question 4 ? 80

Question 8 : Quelle surveillance instaurez-vous la première année dans les suites de ce traitement ? Question 9 : Dix-huit mois après l’intervention, une anomalie est détectée qui vous conduit à faire réaliser un examen tomodensitométrique abdominal (photo 3). Quel est votre diagnostic ? Quel en est le traitement ? Photo 1 = ASP

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Photo 2

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Photo 3 scanner abdominal

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 34 REPONSE 1 : Syndrome occlusif probablement d’origine colique, car : Clinique :  arrêt des matières et des gaz (« précoce sans vomissements »)  douleur abdominale en cadre  météorisme abdominal Radiologique :  niveau hydro-aérique plus haut que large (en faveur d’une origine colique) REPONSE 2. Lavements aux hydrosolubles, il met en évidence une sténose du colon sigmoïde. Cette sténose est d’allure maligne car elle est : irrégulière, excentrée, bord de raccordement « aigu », aspect en « trognon de pomme ». REPONSE 3. Le scanner abdominal injecté, il aurait fait d’une part le diagnostic d’occlusion colique et aurait topographié l’obstacle situé au niveau de la zone de jonction entre le tube digestif dilaté et le tube plat sous jacent. REPONSE 4. Un cancer du colon sigmoïde, car : Clinique :  altération de l’état général depuis 1 mois  découverte en occlusion  âge, homme Radiologique :  sténose d’aspect maligne au lavement REPONSE 5. Il faut en urgence lever l’occlusion colique car il y a un risque de perforation diastastique du caecum. Il faut donc réaliser en urgence une colostomie latérale de décharge qui peut être fait soit de proche amont au niveau du sigmoïde, soit sur le colon transverse. L’autre alternative serait la mise en place, par voie radiologique ou endoscopique, d’une prothèse colique afin de lever l’occlusion. REPONSE 6. Bilan d’extension de la maladie, à la recherche de lésions métastatiques : scanner thoracoabdominal Dosage de l’ACE Bilan d’opérabilité du malade REPONSE 7. Le traitement est chirurgical par une hémicolectomie gauche emportant la stomie avec anastomose colo-rectale. En fonction de l’envahissement ganglionnaire sur l’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire, il sera proposer ou non une chimiothérapie adjuvante (à faire si ganglions envahis) REPONSE 8 Tous les 4 mois avec :

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    

examen clinique marqueurs tumoraux si élevés avant la chirurgie échographie hépatique radio de thorax à 1 an coloscopie à distance de la chirurgie pou vérifier le segment sus-jacent.

REPONSE 9 Image hypodense dans le secteur postérieure du foie faisant évoquer en 1er lieu dans le contexte une métastase hépatique unique d’origine colique. Le traitement est une résection chirurgicale

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CAS CLINIQUE N° 35 ITEM : 228 Un homme de 60 ans consulte pour une asthénie et des perturbations du bilan hépatique. L’interrogatoire ne découvre aucun ATCD particulier en dehors d’une consommation d’alcool de 70 g/j depuis 20 ans. L’examen clinique montre un sub-ictère conjonctival, 4 angiomes stellaires face antérieure du thorax, une érythrose palmaire et un foie avec bord inférieur dur et tranchant. Les 4èmes et 5èmes doigts des 2 mains sont en flexion irréductible. Il existe une voussure sous auriculaire et rétro mandibulaire bilatérale. Bilan biologique : Hb : 10 g/dl Plaq : 90 000 ASAT : 112 UI ALAT : 80 UI Gamma-GT : 423 UI Bilirubine totale : 35 micromol/l TP : 90% Le diagnostic de cirrhose est suspecté. Question 1 : Quels sont les éléments qui font suspecter le diagnostic de cirrhose ? Question 2 : Quel bilan étiologique biologique faut-il réaliser ? Question 3 : Donnez les éléments de l’observation qui témoignent de l’alcoolisme chronique. Question 4 : Citer les grandes lignes de l’interrogatoire de ce patient par rapport à son problème d’alcool. Citer les grands axes du sevrage alcoolique chez ce patient. Question 5 : En dehors du sevrage, quelle est la conduite à tenir en présence de cette cirrhose compensée ? Question 6 : Vous revoyez le patient 4 ans plus tard pour une augmentation du volume de l’abdomen. Il se plaint dune gène respiratoire. L’examen retrouve une matité des flancs et des OMI non inflammatoires qui prennent le godet. La radio de thorax est sans anomalie. La consommation d’alcool a diminué et il avoue maintenant boire 4 verres de vin par jour. Interprétez ce bilan biologique : GB : 8000/mm3 Neutrophiles 69,4 % Eosinophiles : 3,2 % Basophiles : 0,3% Lymphocytes : 13, 5% Monocytes 13, 6% Hb : 10,2 g/dl

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Plaq : 80 000/mm3 Bilan biochimique sanguin : Natrémie : 130 mmol/l Kaliémie : 3, 8 mEq Creatininémie : 78 mmol/l Albumine 29 g/l Bili totale : 110 Bili directe : 54 ASAT : 103 UI/L ALAT : 80 UI/L gGT : 327 UI/L Bilan électrolytique urinaire : Natriurèse : 10 mmol/l Kaliurèse : 23 mmol/l TP : 45% V : 50% Question 7 : Une ponction d’ascite exploratrice est réalisée, voici les résultats de l’analyse cytologique et biochimique. Na : 138 K+ : 3,3 Protéines totales : 19 g/l GB : 70 éléments. Pas de cellules néoplasiques Liquide stérile Commentez ces résultats, donnez les grandes lignes du traitement de cette décompensation œdémato-ascitique ainsi que la surveillance nécessaire. Question 8 : Une endoscopie digestive haute est réalisée. Elle retrouve 3 cordons de varices oesophagiennes volumineux (grade 3). Quelle attitude thérapeutique et quel suivi proposezvous ? Question 9 : Un an plus tard, le patient est parfaitement sevré et il n’y a plus d’ascite. L’échographie hépatique montre un foie hétérogène et sur le segment V une zone arrondie de 3 cm de diamètre hyper-échogène. Quel diagnostic devez-vous suspecter et sur quel(s) arguments ? Quels sont les principaux diagnostiques différentiels ? Que proposez-vous comme investigation (s) pour confirmer ce diagnostic?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 35 REPONSE 1 : Angiomes stellaires, Erythrose, Bord inférieur du foie ferme et tranchant, Thrombopénie REPONSE 2 : Sérologie HVB, Sérologie HVC, férritinémie, Coefficient de saturation de la sidérophiline , Céruléoplasmine, cuprémie, Alpha 1 anti trypsine, Ac anti nucléaires, anti muscle lisse , anti LKM REPONSE 3 : Maladie de Dupuytrens, Parotidose, Interrogatoire REPONSE 4 : Assiduité au travail, emploi stable, Age de début, Consommation déclarée, Consommation solitaire, Entourage familial, Rechercher les symptômes du syndrome de sevrage : Anxiété, sueurs , tremblement. Le patient a-t-il déjà présenté ces signes cliniques disparaissant avec la prise d’alcool ? Nécessité d’une consommation d’alcool dès le matin ? Le traitement fait classiquement appel aux BZD de type Tranxène. Chez les patients atteints de cirrhose on préférera une BZD à demi vie courte tel que le Séresta + Hydratation+ Vit B1B6 Surveillance clinique toutes les 4 heures pendant la première journée puis toutes les 8 heures. Maintenir un accompagnement dans les suites du sevrage. REPONSE 5 :  Endoscopie oeso-gastro-duodénale à la recherche de varices oesophagiennes ou gastriques  dépistage des maladies liées à l’alcool  cancers ORL et stomato  cancer œsophage  neuropathie alcoolique  cardiomyopathie alcoolique  Régime équilibré, pas de régime sans sel à ce stade  Certains médicaments sont CI :  AINS (risque d ‘hémorragie et surtout d’ins rénale)  Aminosides (ins rénale)   Dépistage du CHC  échographie  alpha-foetoprotéine REPONSE 6 : Pancytopénie : HTP, hypsersplénisme, toxicité de l’alcool en particulier sur les plaquettes Cytolyse, Ictère mixte : hépatite alcoolique Hyponatrémie de dilution : hypovolémie efficace Hypoalbuminémie : ins hépatocellulaire, dénutrition Rapport Na/k inversé dans les urines : hyper aldostéronisme secondaire Baisse du TP et du facteur V en rapport avec l’insuffisance hépatique 88

REPONSE 7 : Ascite pauvre en protide liée à l’hypertension portale sinusoïdale intra-hépatique Non infectée Stop alcool Régime sans sel 2-3g Spironolactone : monothérapie en débutant à 75 mg/j initialement jusqu’à 300 mg/j puis augmentation des doses en fonction de l’efficacité, ajout du furosémide dans un deuxième temps en cas d’inefficacité en débutant à 40 mg/j jusqu’à 120 mg/j. Surveillance de l’efficacité sur la perte de poids, la diurèse et la reprise de la natriurèse. Surveillance de la bonne tolérance sur la perte de poids et le ionogramme sanguin. Risque d’hyponatrémie, d’hypo ou hyperkaliémie, élévation de la créatininémie. REPONSE 8 : β-bloquant non cardiosélectif par exemple propranolol en monothérapie 160 mg tous les jours ou 1 jours sur 2. Pas de contrôle endoscopique nécessaire REPONSE 9 : 1) Diagnostic : Carcinome Hépatocellulaire 2) Arguments :  présence d’une cirrhose  un élément important serait la présence d’examens morphologiques antérieurs normaux (par exemple dans le cadre d’un dépistage). 3) Diagnostic différentiel : Toute tumeur solide  Bénigne o angiome o HNF o adénome o nodule de régénération  Maligne o métastase o cholangiocarcinome 4) Investigations :  Alpha-foeto-protéine  TDM APC hépatique trois temps  IRM  si le diagnostic n’est pas confirmé par ces examens,  Biopsie hépatique écho-guidée

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CAS CLINIQUE N° 36 ITEM : 83 Une femme de 34 ans, enceinte de 8 mois, toxicomane par voie intraveineuse présente après une période d’asthénie de 8 jours, un ictère avec urines foncées et selles décolorées. Dans ses ATCD, on relève un ictère à l’âge de 10 ans. L’examen somatique est normal. Elle vit en concubinage et élève 2 enfants de 3 et 2 ans. Les examens biologiques donnent les résultats suivants : ALAT 1500 UI/l (N < 30), ASAT 1100 UI/l (N < 30), bilirubine totale 200 micromol/l, conjuguée 110, phosphatases alcalines normales. Le diagnostic d’hépatite B aiguë est évoqué. Question 1 : Sur quels arguments, vous fondez vous pour porter ce diagnostic ? Quels sont les 2 causes d’ictère spécifiques de la grossesse, sur quels arguments sont elles écartées ? Question 2 : L’hépatite aiguë B est confirmée. Quel est le profil sérologique B le plus probable ? Question 3 : Chez cette malade, quels sont les éléments cliniques et biologiques qui pourraient vous faire craindre une évolution vers une hépatite fulminante ? Question 4 : Quel traitement lui proposez-vous ainsi qu’aux membres de sa famille ? Question 5 : Citez les critères de guérison de cette hépatite aiguë Question 6 : Cette malade accouche prématurément. Quelles sont les précautions à prendre vis-à-vis du nouveau-né ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 36 REPONSE 1 : 1) Arguments du diagnostic :  Facteur de risque : toxicomanie par voie intraveineuse  Ictère cytolytique  Probable hépatite A dans l’enfance (ictère résolutif, argument de fréquence). 2) Cholestase gravidique  Le prurit est le premier signe, il est ici absent, la bilirubine monte rarement au dessus de 100 µmol/l  Les transaminases sont habituellement inf à 300 UI /L 3) Stéatose aiguë gravidique  Présence fréquente de vomissements et douleurs abdominales qui manquent ici  Les transaminases sont rarement > 500 UI/l REPONSE 2: Ag HBs + IgM anti HBc + Ag HBe + Ac anti HBe – Ac anti HBsREPONSE 3 : Astérixis Hématomes Ascite Troubles de la conscience Inversion du rythme nyctéméral Atrophie hépatique Hypofibrinogénémie Chute du TP Chute de facteur V Hypoglycémie REPONSE 4 : Pas de traitement spécifique Règles hygiénodiététiques : - alcool interdit - éviter toute prise médicamenteuse Vaccination des membres de la famille (après vérification sérologique pour le conjoint) REPONSE 5 : Normalisation des transaminases Disparition de l’Ag HBs et AgHbe Ac anti-HBs et Ac antiHbe REPONSE 6 :  Vaccination (à la naissance, à un et deux et douze mois)

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 Séro-protection (injection dans les 12 heures suivant l’accouchement des immunoglobulines spécifiques à répéter un mois plus tard).et du fait de la toxicomanie active :  Surveillance des trémulations, des prises alimentaires de l’hyperexcitabilité  Surveillance des diarrhées  Surveillance d’un éventuel ictère à bilirubine conjuguée  Contre-indication de l’allaitement maternel

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CAS CLINIQUE N° 37 ITEM 118 Mr A, 33 ans consulte pour l’apparition d’émissions rectales muco-hémorragiques parfois afécales. Elles sont présentes depuis 3 mois, plus fréquentes depuis 1 semaine, au nombre de 10 par jour. Il existe des douleurs abdominales associées. Ces émissions sont apparues au décours d’un accident de la route n’ayant pas entraîné de traumatisme physique. Il existe une asthénie modérée et une perte de 1 kg pendant cette période. La température vespérale est inférieure à 37°5. Le patient décrit également depuis plusieurs années des douleurs des 2 fesses au petit matin durant plus d’une demi-heure mais cédant rapidement sous anti-inflammatoires. Il a comme seul antécédent une maladie de Hodgkin il y a 15 ans, actuellement en rémission. Bilan biologique (valeurs normales): Plaquettes : 500 G/L (150-450) Leucocytes : 12, 1 G/L Hémoglobine : 11,2 g/dl (13-16,5) Formule leucocytaire : - Polynucléaires neutrophiles : 77,2 % - Polynucléaires éosinophiles : 0,7% - Polynucléaires basophiles : 0,4 % - Lymphocytes : 13,3 % - Monocytes : 8,4 % VS à la première heure 40 Fer sérique : 4 µmol/l (12-30) Ferritinémie : 400 ng/ml (30-300) Question 1 : Interprétez le bilan biologique Question 2 : Quelle est votre hypothèse diagnostique principale et quels sont les principaux diagnostics différentiels ? Question 3 : Citez l’examen complémentaire permettant le diagnostic. Quelles en sont les principales complications ? Quel type d’information devez vous donner au patient et à quoi cela doit-il conduire ? Question 4 : Quelles sont les principales complications à court, moyen et long terme de cette maladie ? Question 5 : Enoncez les grandes lignes de l’évolution d’une poussée et de la maladie elle-même.

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Question 6 : Quelle est la cause la plus probable des douleurs fessières? Quel rhumatisme évoquez-vous ? Quels arguments cliniques et biologiques recherchez-vous pour confirmer votre hypothèse? Question 7 : Vous revoyez ce même patient quatre mois plus tard alors qu’il est traité par corticothérapie, initialement à 1 mg/kg puis à doses régressives. Cette consultation est motivée par la survenue d’une douleur de la hanche droite. Quelles sont les deux hypothèses diagnostiques principales que vous évoquez ? Quels signes cliniques recherchez-vous en faveur de chacune d’entres elles ? Question 8 : Quels examens complémentaires demandez-vous pour étayer vos hypothèses ? Question 9 : Quelle est votre attitude immédiate ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 37 REPONSE 1 : Hyperplaquettose Anémie Hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles Syndrome inflammatoire Thrombocytémie REPONSE 2 : 1) Diagnostic principal : RCH o -rectorragies o -pas de grosse AEG en particulier d’amaigrissement o -sujet jeune o -syndrome inflammatoire o -début des symptômes après un traumatisme psychologique o -fréquence des rectorragies o -Pas d’élévation de la température 2) Maladie de Crohn Mais pas d’AEG et en particulier d’amaigrissement 3) Colite radique Possible du fait de l’ATCD de Hodgkin mais la présence de rectorragies aussi fréquentes indique une probable atteinte rectale incompatible avec une irradiation pour un Hodgkin. 4) Colite infectieuse : Salmonelles, Shigelles, Campylobacter Jejuni, Yersinia, Clostridium, mycobactéries Mais pas de fièvre et évolution chronique 5) Virus : HSV, CMV Mais pas de terrain immunodéprimé 6) Colite ischémique Thrombocytose (Vaquez ?) REPONSE 3 : Coloscopie totale Perforation intestinale Hémorragie -Information du patient sur la balance bénéfice risque de l’examen, obtention de son consentement éclairé signé REPONSE 4 : Hémorragie Perforation Sténose colique Adénocarcinome colique (à partir de 10 ans d’évolution, 7% à 20 ans) REPONSE 5 : L’évolution d’une poussée se fait vers la rémission ou l’aggravation pouvant conduire dans ce dernier cas à une indication chirurgicale. 95

Après une poussée, une rémission complète peut être observée Sa durée est imprévisible de quelques jours à 10 ans ou plus Dans certains cas, la maladie évolue d’un seul tenant sans rémission. REPONSE 6 : Sacro-iliite - douleurs des fesses de type inflammatoire (dérouillage matinal) , sensibilité aux AINS Spondylarthropathie ou rhumatisme entérocolopathique Atteinte inflammatoire du territoire enthésique : rachis, plastron sternal, sacro-iliaques, talons, inter-phalangiennes distales atteinte oculaire de type uvéite groupage HLA B 27 REPONSE 7 : a) Coxite dans le cadre de sa SPA Survenue rapidement progressive Horaire inflammatoire (réveil nocturne, raideur matinale) Mobilité de hanche diminuée par la douleur Rechercher une poussé de son rhumatisme sur d’autres sîtes articulaires Douleur souvent soulagée par les AINS . b) Ostéonécrose de hanche chez ce patient cortisoné Survenue très brutale Douleur essentiellement mécanique initalement puis permanente Mobilisation de hanche très douloureuse quasi-impossible Pas de signe de poussée de son rhumatisme par ailleurs REPONSE 8 : a) Coxite Recherche d’un syndrome inflammatoire (NFS, VS et CRP) Sur la radiographie de stade initial, radio normale voire discrète déminéralisation A un stade plus avancé, pincement articulaire global Erosions et géodes à des stades tardifs b) Ostéonécrose aseptique Pas de syndrome inflammatoire biologique Radiographie initiale souvent normale Rarement image caractéristique en coquille d’œuf Le diagnostic sera au mieux confirmé par une IRM qui montrera les signes de coxite (réaction synoviale, présence d’un épanchement de type inflammatoire) ou d’ostéonécrose (essentiellement un signal d’oédème intra-osseux) La scintigraphie pouvant fixer dans les deux cas mais de façon beaucoup plus prononcée dans l’ostéonécrose que la coxite REPONSE 9 : Décharge complète du membre inférieur Antalgiques

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CAS CLINIQUE N° 38 ITEM : 280 Mme G. âgée de 35 ans consulte pour une toux évoluant depuis 6 mois. Dans ses antécédents, on retient une appendicectomie à l’âge de 12 ans. Il existe une consommation d’alcool de 2 verres de vin par repas mais pas de tabagisme. Son père et sa mère avaient le rhume des foins. Il s’agit d’une toux sèche survenant souvent la nuit, parfois à l’effort, ne s’améliorant pas malgré les différents antitussifs auxquels il a eu recours. Il a souvent le nez bouché, des 2 côtés, aussi bien l’hiver que l’été, et ne sent pas bien les odeurs. Il ne se plaint pas de dyspnée ou de douleur thoracique. Sa toux n’est jamais accompagnée d’expectoration. Il n’a jamais eu d’hémoptysie. A l’examen clinique on ne retrouve pas d’altération de l’état général. Il pèse 80 kg et mesure 1m 70. L’auscultation pulmonaire est normale. Question 1 : Quelles sont les 3 causes principales de toux chronique ? Quels sont les éléments de l’énoncé en faveur de chacune d’elle ? Question 2 : Quels sont les examens complémentaires qui doivent être réalisés en première intention? Question 3 : Deux mois plus tard, Mr G vous signale qu’il a également des brûlures rétrosternales survenant plutôt après les repas ou lorsqu’il se penche en avant. En revanche, il n’a jamais eu de brûlures épigastriques. Il avoue également avoir régulièrement des épisodes de sifflements dans la poitrine. Son médecin traitant a prescrit un bilan biologique qu’il vous communique : NFS : GB 8000, Hb 9g/dl, plaquettes 350 000, VGM 70 femtol, Fer sérique : 5 µmol/l ASAT : 35 UI/L (N