210 36 15MB
German Pages 475 [476] Year 2010
Thomas Noppeney Helmut Nüllen Diagnostik und Therapie der Varikose
Thomas Noppeney Helmut Nüllen
Diagnostik und Therapie der Varikose Mit 357 Abbildungen und 140 Tabellen
123
Dr. med. Thomas Noppeney Versorgungszentrum für Gefäßmedizin Obere Turmstraße 8 90429 Nürnberg [email protected]
Dr. med. Helmut Nüllen Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin in Mönchengladbach (GPG-MG) Rheydter Straße 276 41065 Mönchengladbach [email protected]
ISBN 978-3-642-053658-8 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Springer-Verlag GmbH Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2010 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literarturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Dr. Fritz Kraemer, Heidelberg Projektmanagement: Willi Bischoff, Heidelberg Lektorat: Kathrin Nühse, Mannheim Einbandgestaltung: deblik Berlin Satz, Reproduktion und digitale Bildbearbeitung: Fotosatz-Service Köhler GmbH – Reinhold Schöberl, Würzburg Photographie der Abb. 26.1–26.4, 26.7, 26.8, 26.10 und 26.13a, b: Katharina Müller, Color-Foto-Dienst, Mönchengladbach SPIN: 12165476 Gedruckt auf säurefreiem Papier WB/2111 – 5 4 3 2 1 0
V
Vorwort Die Diagnostik und insbesondere die Therapie der Varikose hat in den letzten Jahren eine geradezu unglaubliche Innovation erlebt, in einem Ausmaß, wie in vielen Jahrzehnten vorher nicht. Alles scheint im Fluß. Jahrzehntelang gepflegte und für unumstößliche gehaltene Postulate werden aufgegeben, therapeutische Konzepte geändert, pathophysiologische Dogmen angezweifelt. Veränderung und Entwicklung ist eine permanente Verpflichtung für jede wissenschaftliche Disziplin. Aber je größer die Wandlung von Teilen, umso größer ist allerdings auch die Gefahr, dass die Orientierung und der Zusammenhang verloren gehen. Die Diagnose und die Therapie der Varikosis stellt einen wesentlichen Anteil in der Arbeit des Gefäßmediziners dar und umfasst einen Großteil des Lehrgebäudes der Phlebologie. Trotz der großen epidemiologischen und sozialmedizinischen Relevanz hatte die Diagnostik und Therapie der Varikose leider in der Gefäßchirurgie über lange Zeit eine eher untergeordnete Bedeutung. Erfreulicherweise nimmt in den letzten Jahren die wissenschaftliche Diskussion über die Varikose in der gefäßchirurgischen Öffentlichkeit wieder zu. Nicht zuletzt aus dieser Sicht glauben wir, dass es an der Zeit ist, eine kritische Bestandsaufnahme durchzuführen. Für die Darstellung haben wir dabei den Weg gewählt, uns an der Diagnose zu orientieren und diese konsequent in allen ihren Facetten zu behandeln. Dabei haben wir uns um Vollständigkeit bemüht und auch Themenbereiche einbezogen, die ansonsten eher selten abgehandelt werden. Es sollte eine große Übersicht entstehen. Wir waren bestrebt zu einzelnen Themen ausgewiesene Spezialisten zur Mitarbeit zu gewinnen. Dieses Buch soll ein Lehrbuch sein mit einem hohen Anspruch an eine wissenschaftliche Orientierung und Darstellung. Hier den Mittelweg zwischen wissenschaftlichem Anspruch, praktischer Umsetzbarkeit und begrenztem Raum zu finden, war nicht immer leicht. Das Buch wendet sich gleichermaßen an den gefäßmedizinischen Spezialisten wie an den Lernenden und kann auch dem Allgemeinmediziner als Nachschlagewerk bei den Entscheidungen in der täglichen Praxis dienen. Wann immer möglich haben wir uns bemüht, tabellarische Zusammenfassungen und Darstellungen einzufügen, um einfache Überblicke zu gewinnen. Bei dem schnellen Umsatz in der wissenschaftlichen Welt auch in der Gefäßmedizin muss man akzeptieren, dass Zusammenfassungen in Büchern von einer kurzlebigen Aktualität in Bezug auf Einzeldaten gekennzeichnet sind. Diese Momentaufnahme aber soll in einer Zeit der Wandlung den Standort und den Standpunkt der Diagnostik und Therapie der Varikosis definieren. Wir sind dem Springer-Verlag zu großem Dank verpflichtet, dafür dass es ermöglicht wurde eine solche umfassende Darstellung zu erarbeiten und zu publizieren. Wir wünschen dem Buch einen guten Weg in die Studierzimmer und freuen uns über Reaktionen aus der Leserschaft. Thomas Noppeney Helmut Nüllen
VII
Inhaltsverzeichnis 4.2.2
I Grundlagen der Varikose 4.2.3
1
Geschichte der Varizenbehandlung . . . . . .
3
T. Noppeney
2
Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems . . . . . . . . .
2.1
Anatomie des epifaszialen Venensystems . . . P. Ströbel Histologischer Aufbau von Venen . . . . . . . . . Das epifasziale Venensystem . . . . . . . . . . . . . Venensystem des Fußes . . . . . . . . . . . . . . . . Tiefe Beinvenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venae perforantes (PV) . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Anatomie der Crossenregionen . . . . E. Brenner Crosse der V. saphena magna . . . . . . . . . . . . Crosse der V. saphena parva . . . . . . . . . . . . . Pathologie des epifaszialen Venensystems . . . P. Ströbel Pathohistologische Veränderungen an varikösen Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Varianten der Mündungsregion der Vena saphena magna (VSM) . . . . . . . . . . Varianten im Verlauf des Stammes der VSM . . . Varianten der Mündungsregion der Vena saphena parva (VSP) . . . . . . . . . . . . Varianten im Verlauf des Stammes der VSP . . . . Dorsale Venenstämme des Oberschenkels . . . . Arterien im Bereich des Hiatus saphenus . . . . .
28 29 29 31
3
Ätiologie der Varikose . . . . . . . . . . . . . . .
33
3.1 3.2
P. Ströbel Ätiologie der Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . Pathogenese der Varikose . . . . . . . . . . . . .
34 35
Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.2 2.2.1 2.2.2 2.3 2.3.1 2.4
2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4 2.4.5 2.4.6
4
4.1 4.2 4.2.1
E. Rabe, F. Pannier Frühe epidemiologische Studien . . . . . . . . . Epidemiologische Studien – CEAP-Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . San Diego Bevölkerungsstudie, USA (Criqui et al. 2003) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9 10 10 10 14 14 16 18 18 22 24
24
4.2.4 4.2.5 4.3 4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5 4.5
5
5.1 5.1.1 5.1.2 5.1.3 5.2
26 5.2.1 5.2.2 26 27
38
6
6.1 6.2 6.3 6.4 6.4.1 6.4.2 6.5 6.5.1 6.5.2 6.6 6.6.1 6.6.2 6.7
38 6.8 38
24-Städte Kohorten Studie, Italien (Chiesa et al. 2005a, b) . . . . . . . . . . . . . . . . . Bonner Venenstudie I, Deutschland (Rabe et al. 2003) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polnische Venenstudie (Jawien et al. 2003) . . . . Französische Venenstudie (Carpentier et al. 2004) Prävalenz von Varizen und CVI . . . . . . . . . . . Risikofaktoren für Varizen und CVI . . . . . . . . Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Positive Familienanamnese . . . . . . . . . . . . . Geschlecht, Schwangerschaft und Hormone . . Übergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andere Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . .
39 39 41 41 41 41 42 42 42 42 42
Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Varikose im Kindesalter . . . . . . . . . S. Reich-Schupke, M. Stücker Epidemiologie im Kindesalter . . . . . . Diagnostik im Kindesalter . . . . . . . . Therapie im Kindesalter . . . . . . . . . . Varikose im höheren Lebensalter . . . H. Nüllen, T. Noppeney Epidemiologie im höheren Lebensalter Therapie im höheren Lebensalter . . . .
38
. . . . . .
46
. . . . . .
46
. . . .
. . . .
46 47 47 48
. . . . . . . . . . . .
48 48
Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik . . . . . . . . . . .
51
. . . .
. . . .
. . . .
A.H. Wagner Einfluss der Schwerkraft auf den venösen Druck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venentonus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie des venösen Rückstroms . . . Abdominothorakale Zweiphasenpumpe . . . Muskel- und Gelenkpumpe . . . . . . . . . . . Venöse Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische venöse Insuffizienz . . . . . . . . Venenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe . . . . Rezirkulationskreise und sekundäre Leitveneninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . Folgen der venösen und kapillaren Hypertonie für die Endstrombahn . . . . . .
. . . .
. . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . .
52 52 53 53 53 54 55 56 56 57 57 57
. .
59
. .
59
VIII
Inhaltsverzeichnis
7
Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7
H. Nüllen, T. Noppeney Datenlage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inanspruchnahme der medizinischen Versorgungsstrukturen . . . . . . . . . . Leistungsstatistik: Operative Eingriffe am Venensystem . . . . . . . . . . . . . . . Arbeitsunfähigkeit wegen Varikose . . Rentenversicherung . . . . . . . . . . . . Krankheitskosten bei Varikose . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . .
10.4 61
. . . . .
62
. . . . .
62
. . . . .
62 64 64 65 65
. . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
II Diagnostik 8
Grundlagen der Diagnostik . . . . . . . . . . .
69
Phlebodynamometrie (PDM) M. Emter, T. Noppeney 10.4.1 Methode und Durchführung . 10.4.2 Messergebnisse . . . . . . . . . 10.4.3 Zusammenfassung . . . . . . .
. . . . . . . . . . . .
89
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
89 90 91
11
Sonographische Diagnostik . . . . . . . . . . .
93
11.1
. .
94
. . . . .
. . . . .
94 95 96 96 97
. . . . . .
97 97 97
11.2.5 11.2.6 11.2.7
B-Bild-Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . A. Brunner Praktische Anwendung . . . . . . . . . . . . . . Beurteilungskriterien in der Venendiagnostik Artefakte in der B-Bild-Sonographie . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . Duplexsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . W. Lang Geräteeinstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchgängigkeit, Thrombosediagnostik . . . Veneninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographie von Vena saphena magna und parva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mündungsinsuffizienz – Rezidivdiagnostik . . CHIVA-Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endovenöse Verfahren . . . . . . . . . . . . . .
12
Radiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . 101
12.1
Phlebographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, P.W. Esser Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Voruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abbildungstheorie und Röntgenanatomie Radiomorphologie und Interpretation . . . Befundung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehler und Irrtümer . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT/MRA) . . . . .
11.1.1 11.1.2 11.1.3 11.1.4 11.2 11.2.1 11.2.2 11.2.3 11.2.4
H. Nüllen, T. Noppeney
9
Klinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . .
71
9.1 9.2 9.3 9.4
H. Nüllen, T. Noppeney Anamnese . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . Biometrische Untersuchungen Dokumentation . . . . . . . . . .
. . . .
72 72 72 73
10
Hämodynamische Diagnostik . . . . . . . . . .
75
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Venöse Photoplethysmographie (PPG) . . . . . V. Blazek Methodische Grundlagen der venösen Photoplethysmographie . . . . . . . . . . . . . . . Die Muskelpumpe des Beines – Antrieb des venösen Rückstroms beim aufrechten Gang Anwendungsbeispiele des venösen PPG-Muskelpumpen-Tests . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung und Ausblick . . . . . . . . . . Venenverschluss-Plethysmographie (VVP) . . V. Blazek Messprinzip, Untersuchungsablauf und Bewertungsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Einige Tipps zur VVP-Anwendung . . . . . . . . . Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . cw-Dopplersonographie . . . . . . . . . . . . . . . M. Emter cw-Dopplersonographie in der VarikoseDiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der Valsalva-Pressversuch . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
76
10.1 10.1.1 10.1.2 10.1.3 10.1.4 10.2 10.2.1 10.2.2 10.2.3 10.3 10.3.1 10.3.2 10.3.3
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
76
76 78 80 82 83
83 86 87 87
88 88 89
12.1.1 12.1.2 12.1.3 12.1.4 12.1.5 12.1.6 12.1.7 12.1.8 12.1.9 12.1.10 12.2
. . . .
. 99 . 99 . 99 . 100
. . . 102 . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .
102 102 103 104 104 105 106 106 106 106
. . . 111
13
Sonstige diagnostische Verfahren . . . . . . . 113
13.1 13.2 13.2.1 13.2.2 13.2.3 13.2.4 13.3 13.4
H. Nüllen Biometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Umfangsmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wasserplethysmographie . . . . . . . . . . . . . . Kegelstumpfvolumetrie . . . . . . . . . . . . . . . Multifrequente Bio-Impedanz-Analyse (M-BIA) Planimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medizinische Fotographie in der Phlebologie
. . . . . . .
114 114 115 115 115 116 116 117
IX Inhaltsverzeichnis
III Klinik und Indikationsstellungen bei Varikose 14
Beschwerdebild bei Varikose . . . . . . . . . . . 123 J. Noppeney
15
15.1 15.1.1 15.1.2 15.1.3 15.2 15.2.1 15.2.2 15.2.3 15.3 15.3.1 15.3.2 15.3.3 15.4 15.4.1 15.4.2 15.4.3 15.5 15.5.1 15.5.2 15.5.3 15.6 15.6.1 15.6.2 15.6.3 15.7 15.7.1 15.7.2 15.7.3 15.8 15.8.1 15.8.2 15.8.3 15.9 15.9.1 15.9.2 15.9.3 15.10 15.10.1 15.10.2 15.10.3 15.11 15.11.1
Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores . . . . . . . . . . . . 127 H. Nüllen, T. Noppeney Ätiologische Klassifikation . . . . . . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische Klassifikation . . . . . . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinischer Schweregrad der Varikose . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CEAP-Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venous Clinical Severity Score (VCSS) . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venous Disability Score (VDS) . . . . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stammveneninsuffizienz nach Hach . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sklerose-Faszien-Score nach Hach . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postthrombotisches Syndrom (PTS) . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stammvenenvarikophlebitis . . . . . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
130 130 130 130 130 130 131 131 131 131 132 132 132 132 133 134 135 135 136 136 137 137 137 137 138 138 138 138 138 138 139 139 139 139 139 139 140 140 141 141 141 141
15.11.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.11.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.12 RezidivvarikoseRecurrent Varices after Treatment (REVAT) . . . . . . . . . 15.12.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.12.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.12.3 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 15.13 Periphere Ödeme . . . . . . . . . . . . . 15.13.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.13.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.13.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.14 Wundheilungsstörung nach Szilagyi . 15.14.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.14.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.14.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.15 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . .
. . . . . . 141 . . . . . . 142 . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
142 142 143 143 144 144 145 145 146 146 146 146 146
16
Formen der Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . 147
16.1
Primäre Varikosis . . . . . . . . . . . . T. Hertel, H. Nüllen Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . Typisierung, Nomenklatur . . . . . . Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verlauf, Komplikationen . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Verlaufsbeobachtung, Nachsorge . Kutane Varikose . . . . . . . . . . . . F. Pannier, E. Rabe Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalisation und Ausprägung . . . . Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . Klinische Relevanz . . . . . . . . . . . Differentialdiagnose . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . Sekundäre Varikosis . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Diagnostik und Indikationsstellung Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Schwangerschaftsvarikosis . . . . . U. Kamphausen Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Beschwerdebild . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varikose bei Angiodysplasien . . . H. Nüllen, T. Noppeney Terminologie . . . . . . . . . . . . . . . Angiodysplasie . . . . . . . . . . . . .
16.1.1 16.1.2 16.1.3 16.1.4 16.1.5 16.1.6 16.1.7 16.2 16.2.1 16.2.2 16.2.3 16.2.4 16.2.5 16.2.6 16.2.7 16.3 16.3.1 16.3.2 16.4 16.4.1 16.4.2 16.4.3 16.4.4 16.4.5 16.4.6 16.4.7 16.5 16.5.1 16.5.2
. . . . . . . . 148 . . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
148 148 148 149 149 149 149 150
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
150 151 152 152 153 153 153 153
. . . . . . . . 154 . . . . . . . . 154 . . . . . . . . 155 . . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
. . . . . . . .
155 155 156 156 157 157 158 158
. . . . . . . . 158 . . . . . . . . 159
X
Inhaltsverzeichnis
16.5.3 16.5.4 16.5.5 16.5.6
Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Systematik der Angiodysplasien . . . . . . . . . Diagnostik der Angiodysplasien . . . . . . . . . Formen der Angiodysplasien mit varikösen Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5.7 Therapie der Venektasien bei Angiodysplasien
. 159 . 159 . 162 . 162 . 167
17
Komplikationen bei Varikose . . . . . . . . . . . 171
17.1
Phlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Besondere Phlebitisformen . . . . . . . . . . . . . Varikophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Noppeney, T. Noppeney Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varizen und tiefe Beinvenenthrombose . . . . . H. Lawall Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronisch venöses Ödem . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus cruris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Salzmann Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trophische Störungen der Haut bei Varikosis . S. Reich-Schupke, M. Stücker Ekzeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atrophie blanche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Purpura jaune d’ocre . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudo-Kaposi-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . Sklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hautpflege bei chronischen Venenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S. Reich-Schupke, M. Stücker Hautpflege in der Ulkusumgebung und Schutz der Wundränder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Typ-IV-Sensibilisierungen . . . . . . . . . . . . . . .
17.1.1 17.2 17.2.1 17.2.2 17.2.3 17.2.4 17.3 17.3.1 17.4 17.4.1 17.4.2 17.4.3 17.4.4 17.5 17.5.1 17.5.2 17.5.3 17.5.4 17.5.5 17.5.6 17.5.7 17.5.8 17.6 17.6.1 17.6.2 17.6.3 17.6.4 17.6.5 17.7
17.7.1 17.7.2
172 173 173 173 174 175 176 176 178 179
18
Rezidivvarikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
18.1
Rezidivvarikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . T. Noppeney, H. Nüllen Definition und Klassifikation . . . . . . . . . . Technischer/taktischer Fehler . . . . . . . . . Progression der Grunderkrankung . . . . . . Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . . . . Definition der Rezidivvarikose . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . . . S. Rewerk, T. Noppeney Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunhistochemische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . Klinische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathogenese der Neovaskularisation . . . . Problematik der Forschung . . . . . . . . . . Zusammenfassung und Schlussfolgerung .
18.1.1 18.1.2 18.1.3 18.1.4 18.1.5 18.1.6 18.2 18.2.1 18.2.2 18.2.3 18.2.4 18.2.5 18.2.6 18.2.7
19 180 181 182 182 183 183 183 183 184 184 185 186 188 189 190 191 192 193 193 194
195 195
19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 19.7
20
20.1 20.2 20.3 20.4 20.4.1 20.5 20.6
. . . 198 . . . . . . .
. . . . . . .
. . . . . . .
198 198 200 201 201 202 203
. . . 203 . . . 203 . . . 204 . . . .
. . . .
. . . .
205 205 206 206
Besondere Krankheitsbilder und Syndrome 209 H. Nüllen, T. Noppeney Pudendale Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . Pelvines Stauungssyndrom . . . . . . . . . . . . Varizenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Canyon-Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Heterotope Knochenbildung bei chronischer Veneninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arthrogenes Stauungssyndrom . . . . . . . . . Chronisch venöses Kompartmentsyndrom .
. . . .
210 211 211 211
. 212 . 213 . 214
Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie . . . . . . 217 H. Nüllen, T. Noppeney Ambulante Chirurgie . . . . . . . . . . . . Anspruch auf stationäre Versorgung . . Stationsersetzende Leistungen . . . . . Indikation zur ambulanten Versorgung Patient und seine Begleiterkrankungen . Indikation zur stationären operativen Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . .
218 218 221 221 221
. . . . . 223 . . . . . 223
XI Inhaltsverzeichnis
IV Nicht operative Therapie 21
Nicht operative Therapie der Varikose . . . . 227
21.1 21.2
H. Nüllen Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Therapieoptionen und Therapiekonzepte . . . 228
22
Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 229
22.1
Kompressionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . 230 H. Nüllen, T. Noppeney Theoretische Grundlagen der Kompressionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Kompressionsmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Kompressionsverband . . . . . . . . . . . . . . . . 234 Kompressionsstrumpf . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Ergebnisse der Kompressionstherapie . . . . . . 239 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Intermittierende pneumatische Kompression (IPK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 V. Wienert Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Wirksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Behandlungskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 J. Ranft, C. Nielen, H. Nüllen Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 242 Orale systemische Medikamente . . . . . . . . . . 243 Studienlage zur Pharmakotherapie . . . . . . . . 243 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 Balneotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 B. Hartmann, D. Strass Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 Wirkprinzipien der Balneotherapie . . . . . . . . . 246 Praktische Konsequenzen für die Differentialtherapie (einschließlich Rehabilitation und »long term care«) . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 Bewegungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 P. Waldhausen Medizinische Bewegungstherapie . . . . . . . . . 252 Allgemeine Empfehlungen zur Bewegung . . . . 254 Besonderheiten bei der Bewegungstherapie . . 256 Bewegungstherapie in den Leitlinien . . . . . . . 257 Wundmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 E.S. Debus Definition der Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
22.1.1 22.1.2 22.1.3 22.1.4 22.1.5 22.1.6 22.2
22.2.1 22.2.2 22.2.3 22.2.4 22.2.5 22.2.6 22.2.7 22.3 22.3.1 22.3.2 22.3.3 22.3.4 22.4 22.4.1 22.4.2 22.4.3
22.5 22.5.1 22.5.2 22.5.3 22.5.4 22.6 22.6.1 22.6.2 22.6.3
23
Verödungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
23.1
Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. Waldhausen Historie der Injektion und der Verödungsmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklung der Verödung . . . . . . . . . . . . . Entwicklung der Schaumverödung . . . . . . . Indikationsstellung zur Verödungstherapie . F. X. Breu Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln . . . . . . . . . . . . . . . . E. Rabe, F. Pannier Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen und Risiken . . . . . . . . . . . . Diagnostik vor Sklerotherapie . . . . . . . . . . . Duplexsonographisch kontrollierte Verabreichung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Effektivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Technik und Praxis der Verödungstherapie . M. Schadeck Technik bei große Varizen . . . . . . . . . . . . . Technik bei kleinen Varizen . . . . . . . . . . . . . Kompression nach Sklerosierung, Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen und Ergebnisse . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schaumverödung . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. X. Breu Verödungsschaum . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen und unerwünschte Wirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gewichteter Literaturüberblick . . . . . . . . . . Laser in der Therapie der kutanen Varikose . U. Müller Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hautkühlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hautreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektrokoagulation bei kutaner Varikose . . . H. Nüllen Praktische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . Lichtkoagulation bei kutaner Varikose . . . . H. Nüllen
23.1.1 23.1.2 23.1.3 23.2 23.3
23.3.1 23.3.2 23.3.3 23.3.4 23.3.5 23.3.6 23.3.7 23.4 23.4.1 23.4.2 23.4.3 23.4.4 23.4.5 23.5 23.5.1 23.5.2 23.5.3 23.5.4 23.5.5 23.6 23.6.1 23.6.2 23.6.3 23.6.4 23.6.5 23.6.6 23.6.7 23.7 23.7.1 23.8
. 269
. . . .
269 271 272 274
. 276 . . . . .
276 276 277 277 278
. 279 . 279 . 280 . 282 . 286 . . . .
286 287 288 288
. 289 . 289 . . . .
290 291 294 295
. . . . . . . .
295 295 296 296 296 297 297 298
. 299 . 300
XII Inhaltsverzeichnis
24
V Operative Therapie
27.4.4 Konventionelle Techniken . . . . . . . . . . . . . . 336 27.4.5 Endoskopische Perforansdissektion . . . . . . . . 338 W. Lang
Grundsatzbemerkungen . . . . . . . . . . . . . 303
28
H. Nüllen, T. Noppeney
25
Operative Technik bei Stammund Seitenastvarikose . . . . . . . . . . . . . . . 305
28.1
25.1
Operation der Vena saphena magna . . . T. Noppeney, H. Nüllen Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operation der Vena saphena parva . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seitenastexstirpation . . . . . . . . . . . . . Zugangswege in der Varizenchirurgie . . M. Winkler Zugang zur Crossektomie . . . . . . . . . . Zugang beim Crosssenrezidiv . . . . . . . . Zugang zum sapheno-poplitealen Übergang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugang zur distalen Vena saphena magna und parva in Knöchelbereich . . . . . . . .
28.1.1 28.1.2 28.1.3 28.1.4 28.2
25.1.1 25.2 25.2.1 25.3 25.4 25.4.1 25.4.2 25.4.3 25.4.4
. . . . 306 . . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
309 311 311 312 312
. . . . 312 . . . . 313 . . . . 314 . . . . 314
26
Spezielle chirurgische Techniken . . . . . . . . 317
26.1
26.3.1 26.3.2
Strippingtechniken . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Stadiengerechtes Strippen Strippingsonden . . . . . . Sondierung . . . . . . . . . Strippingmanöver . . . . . Studienlage . . . . . . . . . Schlussfolgerung . . . . . . Miniphlebektomie . . . . . Inzisionen . . . . . . . . . . . Phlebektomie . . . . . . . . Fehler und Gefahren . . . . Verschluss der Inzisionen . Zusammenfassung . . . . . Operation in Blutleere . . H.J. Hermanns Technik . . . . . . . . . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . .
27
Chirurgie der Perforans-Varikosis . . . . . . . 329
26.1.1 26.1.2 26.1.3 26.1.4 26.1.5 26.1.6 26.2 26.2.1 26.2.2 26.2.3 26.2.4 26.2.5 26.3
28.2.1 28.2.2 28.2.3 28.2.4 28.2.5 28.2.6 28.2.7 28.2.8 28.2.9 28.2.10
. . . . . . . . . . . . . . 318 28.2.11 . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
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. . . . . . . . . . . . .
318 318 320 320 322 323 323 323 324 325 325 325 325
. . . . . . . . . . . . . . 326 . . . . . . . . . . . . . . 326
H. Nüllen, T. Noppeney 27.1 Definition und Nomenklatur . . . . . . . . 27.2 Spezielle Anatomie der Perforansvenen 27.3 Physiologie und Pathophysiologie . . . . 27.4 Therapie der Perforansvarikose . . . . . . 27.4.1 Lokalisationsdiagnostik . . . . . . . . . . . . 27.4.2 Konservative Therapieverfahren . . . . . . 27.4.3 Operative Therapieverfahren . . . . . . . .
. . . . . . .
. . . . . . .
. . . . . . .
. . . . . . .
330 332 334 335 335 336 336
29
29.1
29.1.1 29.1.2 29.1.3 29.2 29.2.1 29.2.2 29.2.3 29.2.4 29.2.5 29.2.6 29.2.7 29.3 29.3.1 29.3.2
Endovenöse Techniken . . . . . . . . . . . . . . . 343 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T. Noppeney, H. Nüllen Radiofrequenzobliteration . . . . . . . . . T. Noppeney Technische Durchführung . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . Endovenöse Laserablation . . . . . . . . . C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physikalische Prinzipien . . . . . . . . . . . . Indikationen und Kontraindikationen . . . Behandlung der V. saphena magna . . . . Dosimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Behandlung der V. saphena parva . . . . . Perioperative Maßnahmen . . . . . . . . . . Laserschutz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . Aktuelle Entwicklungen der endovenösen Lasertherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . 344 . . . . 344 . . . . .
. . . . .
. . . . .
. . . . .
344 345 346 348 349
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
. . . . . . . . .
349 350 350 350 352 354 354 354 355
. . . . 356 . . . . 357
Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . 359 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Venenklappenrekonstruktion bei Stamminsuffizienz der VSM . . . . . . . . . . A. Mumme, T. Hummel Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CHIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CHIVA-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venennetze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rezirkulationskreise und Shunt-Typen . . . . . . Therapiekonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anmerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erhalt von venösem Transplantationsmaterial T. Noppeney, H. Nüllen Häufigkeit der Insuffizienz des belassenen Stammvenensegments . . . . . . . . . . . . . . . . Qualität des belassenen Stammvenensegments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
360
360 361 361 362 363 363 363 363 364 364 365 366 366
367 368
XIII Inhaltsverzeichnis
29.3.3 Häufigkeit der Thrombose/Obliteration des belassenen Stammvenesegmentes . . . . . . 369 29.3.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
30
Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
K. Balzer Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehler und Gefahren . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlerhafte Indikationsstellung . . . . . . . . . . . Fehleranalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unzureichende präoperative Diagnostik in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 30.2.4 Unzureichende operative Technik in der Venenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30.2.5 Unzureichende postoperative Therapie in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 30.3 Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30.1 30.2 30.2.1 30.2.2 30.2.3
372 372 372 373 374 375 377 378
31
Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
31.1
Komplikationen und unerwünschte Ereignisse nach endovenösen Verfahren . . . . . . . . . . . T. Noppeney Radiofrequenzobliteration . . . . . . . . . . . . . . Endovenöse Lasertherapie . . . . . . . . . . . . . . Lymphgefäßläsionen bei der Varizenbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schädigungsmechanismen . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervenläsionen in der Varizenbehandlung . . H. Nüllen, T. Noppeney Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schädigungsmechanismen . . . . . . . . . . . . . Lokalisationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Systematik der möglichen Nervenläsionen . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vermeidungsstrategien . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fasziitis necroticans . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Nüllen, T. Noppeney
31.1.1 31.1.2 31.2
31.2.1 31.2.2 31.2.3 31.2.4 31.2.5 31.2.6 31.3 31.3.1 31.3.2 31.3.3 31.3.4 31.3.5 31.3.6 31.3.7 31.4
386 387 387 388 388 388 388 389 389 391 391 395 395 396 396
32.1 32.2 32.3 32.4
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
33.2.2 33.2.3 33.2.4 33.3
401 401 402 402 402 403
Chirurgie des Ulcus cruris venosum . . . . . . 405 H.J. Hermanns Diagnostik bei Therapieresistenz . . . . . . MRT und CT des Unterschenkels . . . . . . . Kompartmentdruckmessung (KDM) . . . . . Bakteriologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundbiopsie und Histologie . . . . . . . . . Operative Therapieansätze . . . . . . . . . . Venenchirurgie und endovenöse Verfahren bei Ulcus cruris venosum . . . . . . . . . . . . Perforansvenenchirurgie bei Ulcus cruris venosum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Shave-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faszienchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
406 406 407 407 408 408
. . . 408 . . . .
. . . .
. . . .
408 410 413 415
VI Organisation und Qualitätsmanagement
386
Chirurgie der Rezidivvarikose . . . . . . . . . . 399 . . . .
33.1 33.1.1 33.1.2 33.1.3 33.1.4 33.2 33.2.1
382 383
K. Wölfle Definition Symptome Diagnostik Indikation
. . . .
33
Chirurgische Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . Recrossektomie der Vena saphena magna . . . . Rezidivcrossektomie in der Fossa poplitea . . . . Komplikationen bei Rezidivoperationen . . . . . Adjuvante Maßnahmen bei Rezidivoperationen Ergebnisse von Rezidivoperationen . . . . . . .
382
32
. . . .
32.5 32.5.1 32.5.2 32.5.3 32.5.4 32.6
400 400 400 401
34
34.1 34.1.1 34.1.2 34.2 34.2.1 34.2.2 34.2.3 34.2.4 34.3 34.4 34.5 34.6 34.7
Aufklärung vor therapeutischen Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 H. Nüllen, T. Noppeney Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufklärung und Einwilligung als Prozess . . . . . Rechtgrundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalt der Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . Umfang der Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . Form der Aufklärung und der Einwilligung . . . . Zeitpunkt der Aufklärung und der Einwilligung Besonderheiten des Aufklärungsund Einwilligungsprozesses . . . . . . . . . . . . . Einschränkungen der Aufklärungspflicht . . . . Fehler und Gefahren bei der Aufklärung . . . . Aufklärung vor Verödungstherapie . . . . . . . Aufklärung vor operativen Maßnahmen . . . . Aufklärung vor endovenösen Maßnahmen . . T. Noppeney, H. Nüllen
420 420 420 421 421 421 421 422 422 422 423 423 424
XIV
Inhaltsverzeichnis
35
Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
35.5 35.6 35.7 35.8 35.9 35.10 35.11 35.12 35.12.1 35.12.2 35.13 35.14
H. Röpcke Präoperative Evaluation . . . . . . . . . . . Zeitpunkt des anästhesiologischen Aufklärungsgesprächs . . . . . . . . . . . . Präoperatives Nüchternheitsgebot bei elektiven Eingriffen . . . . . . . . . . . Präoperative Medikation . . . . . . . . . . Perioperative Fortsetzung einer Dauermedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Vorbereitung für eine Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spinal- oder Periduralanästhesie . . . . . Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalanästhetika-Intoxikation . . . . . . . Tumeszenz-Lokalanästhesie . . . . . . . . Lagerung des Patienten . . . . . . . . . . . Postoperative Schmerztherapie . . . . . . Postoperative Übelkeit und Erbrechen . Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »rescue medication« . . . . . . . . . . . . . . Entlassung nach ambulanter Anästhesie Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . .
36
Thromboembolieprophylaxe . . . . . . . . . . 435
35.1 35.2 35.3 35.4 35.4.1 35.4.2
Nachsorge und Langzeitbetreuung . . . . . . 455 H. Nüllen, T. Noppeney
. . . . 426
40
Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
. . . . 426
40.1 40.2 40.2.1 40.2.2 40.3 40.4
H. Nüllen, T. Noppeney Definition . . . . . . . . . . . . . . . . Methodik . . . . . . . . . . . . . . . . . Nutzentheoretische Messverfahren Psychometrische Messverfahren . . Spezielle Testverfahren . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . 427 . . . . 427 . . . . 427 . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . .
428 428 428 429 430 431 431 432 432 433 433 433 434
41 41.1 41.2 41.3 41.4 41.5 41.6 41.7
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
. . . . . .
460 461 461 461 462 463
Begutachtung bei Varikose . . . . . . . . . . . . 465 H. Nüllen, T. Noppeney Anforderungen an den Gutachter . . . . . . Formale Anforderungen an ein Gutachten Struktur des sozialen Sicherungssystems . Wichtige Begriffe und Terminologie im Gutachterwesen . . . . . . . . . . . . . . . Arbeitsunfähigkeit bei Varikose . . . . . . . Bewertungsgrundsätze der Varikose in gutachterlicher Hinsicht . . . . . . . . . . Begutachtung bei Varikose im Rahmen des Arzthaftungsrechtes . . . . . . . . . . . .
. . . 466 . . . 466 . . . 467 . . . 467 . . . 470 . . . 470 . . . 472
42
Leitlinien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
436 436
42.1 42.2 42.3 42.4
H. Nüllen, T. Noppeney Geschichte und Entwicklung . . . . . . Haftungsrechtliche Relevanz . . . . . . Standards der Leitlinienentwicklung Leitlinien in der Gefäßmedizin . . . . .
437 438 438
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
36.4 36.5
T. Noppeney, H. Nüllen Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thromboseprophylaxe in der Varizenchirugie Thromboseprophylaxe bei endovenösen Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thromboseprophylaxe bei Sklerosierung . . . Zusammenfassung und Bewertung . . . . . . .
37
MRSA in der Phlebologie . . . . . . . . . . . . . 441
37.1 37.2 37.3 37.4 37.5 37.6 37.6.1 37.6.2 37.7
H. Nüllen, U. Kamphausen, C. Nielen, T. Noppeney Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Übertragung und Ausbreitung . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MRSA-Management . . . . . . . . . . . . . . . . . MRSA-Management in der ambulanten Praxis . MRSA-Management in der Klinik . . . . . . . . . . MRSA-Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . .
442 442 443 443 443 443 444 445 446
38
Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie
447
38.1 38.2 38.3
T. Noppeney, H. Nüllen Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449 Wertung und Weiterentwicklung . . . . . . . . . 452
36.1 36.2 36.3
39
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
. . . .
474 474 474 475
XV
Mitarbeiterverzeichnis Balzer, Klaus, Prof. Dr. med.
Hartmann, Bernd, PD Dr. med.
Noppeney, Jeanette, Dr. med.
Schemelsbruch 25 45478 Mülheim a.d. Ruhr
Innere Medizin, Sportmedizin, Naturheilverfahren, Allergologie St. Galler Straße 2 79249 Merzhausen/Freiburg
Medizinisches Versorgungszentrum für Gefäßmedizin Obere Turmstraße 8 90429 Nürnberg
Hermanns, Hans-Joachim, Dr. med.
Noppeney, Thomas, Dr. med.
Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin Neue Linner Straße 86 47799 Krefeld
Medizinisches Versorgungszentrum für Gefäßmedizin Obere Turmstraße 8 90429 Nürnberg
Blazek, Vladimir, Prof. Dr. Ing. RWTH Aachen Melatener Straße 25 52056 Aachen
Brenner, Erich, Ao. Univ. Prof. Dr. med. Medizinische Universität Innsbruck Department für Anatomie, Histologie und Embryologie, Sektion für klinischfunktionelle Anatomie Müllerstraße 59 A-06020 Innsbruck
Hertel, Thomas, Dr. med. MVZ Gefäßzentrum Zwickau Bahnhofstraße 30 08056 Zwickau
Hummel, Thomas, Dr. med. Breu, Franz-Xaver, Dr. med. Facharzt für Allgemeinmedizin, Phlebologie Tegernseerstraße 101 83700 Rottach-Egern
Klinik für Gefäßchirurgie, St. Josefs Hospital Gudrunstraße 56 44791 Bochum
Kamphausen, Ulrich, Dr. med. Brunner, Andrea, Dr. med. Medizinisches Versorgungszentrum für Gefäßmedizin Obere Turmstraße 8 90429 Nürnberg
Debus, E.-Sebastian, Prof. Dr. med. Klinik und Poliklinik für Gefäßmedizin Universitäres Herzzentrum GmbH Universitätsklinikum HamburgEppendorf Martinistraße 52 20246 Hamburg
Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin in Mönchengladbach Rheydter Straße 276 41065 Mönchengladbach
Nüllen, Helmut, Dr. med. Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin in Mönchengladbach Rheydter Straße 276 41065 Mönchengladbach
Pannier, Felizitas, Dr. med. Statthalterhofweg 50 50858 Köln
Rabe, Eberhard, Prof. Dr. med.
Uni. Erlangen/Gefäßchirurgie Krankenhausstraße 12 91054 Erlangen
Universitätshautklinik Sigmund-Freud-Straße 25 53105 Bonn
Lawall, Holger, Dr. med.
Ranft, Jürgen, Dr. med.
Klinikum Karlsbad Guttmannstraße 1 76307 Karlsbad
Knappschaftskrankenhaus Bottrop Klinische und Interventionelle Angiologie Osterfelder Straße 157 46242 Bottrop
Müller, Ute, Dr. med. Elisabeth Krankenhaus Lützowstraße 24–26 10785 Berlin
Esser, Paul-Willi, Dr. med. Facharzt für Radiologie Radiologische Gemeinschaftspraxis Erkelenz Am Schneller 13 41812 Erkelenz
Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin in Mönchengladbach Rheydter Straße 276 41065 Mönchengladbach
Lang, Werner, Prof. Dr. med.
Emter, Michael, Dr. med. Facharzt für Innere Medizin – Angiologie Bödecker Straße 72 30161 Hannover
Nielen, Ch., Dr. med.
Mumme, Achim, Prof. Dr. med. Klinik für Gefäßchirurgie, St. Josefs Hospital Gudrunstraße 56 44791 Bochum
Reich-Schupke, Stefanie, Dr. med. Klinik für Dermatologie und Allergologie Ruhr Universität Bochum, St. Josef Hospital Gudrunstraße 56 44791 Bochum
XVI
Mitarbeiterverzeichnis
Rewerk, Stephan, Dr. med.
Stücker, Markus, PD Dr. med.
Heidelberger Praxisklinik Sofienstraße 29 69115 Heidelberg
Klinik für Dermatologie und Allergologie Ruhr Universität Bochum, St. Josef Hospital Gudrunstraße 56 44791 Bochum
Röpke, Heiko, PD Dr. med. Chefarzt der Abteilung für Anästhesiologie Städtische Kliniken Mönchengladbach Hubertusstraße 100 41238 Mönchengladbach
Salzmann, Gerhard, Dr. med. HELIOS William Harvey Klinik Benekestraße 2–8 61231 Bad Nauheim
Schadeck, Michael, Dr. med. 5, rue Michel Chasles F-75012 Paris
Wagner, Andreas, PD Dr. rer. nat. Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg Institut für Physiologie und Pathophysiologie Im Neuenheimer Feld 326 69120 Heidelberg
Waldhausen, Peter, Dr. med. Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin Neue Linner Straße 86 47799 Krefeld
Wienert, Volker, Prof. Dr. med. Steckmeier, Bernd, Prof. Dr. med. Klinikum der Universität München Gefäßzentrum, Gefäßchirurgie Pettenkoferstraße 8a 80336 München
Schmedt, Claus-Georg, PD Dr. med. Klinik für Gefäßchirurgie Katharinenhospital Kriegsbergstraße 60 70174 Stuttgart
Sroka, Roland, Dr. rer. Biol. Hum. Laser-Forschungslabor im Life-Center Klinikum Großhardern LMU Marchioninistrasse 23 81377 München
Strass, Dieter, Dr. med. Albert-Ludwigs-Universität Freiburg Institut für Sport- und Sportwissenschaft Schwarzwaldstraße 175 79117 Freiburg
Ströbel, Philipp, Prof. Dr. med. Universitätsklinikum Mannheim Pathologisches Institut Theodor-Kutzer-Ufer 1–3 68167 Mannheim
RWTH Aachen Pauwelsstraße 6 52074 Aachen
Winkler, Markus, Dr. med. Medizinisches Versorgungszentrum für Gefäßmedizin Obere Turmstraße 8 90429 Nürnberg
Wölfle, Klaus-Dieter, Prof. Dr. med. Klinikum Augsburg Klinik für Gefäßchirurgie Stenglinstraße 2 86156 Augsburg
I Grundlagen der Varikose 1
Geschichte der Varizenbehandlung T. Noppeney
–3
2
Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems – 9 P. Ströbel, E. Brenner, H. Nüllen, T. Noppeney
3
Ätiologie der Varikose P. Ströbel
4
Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten E. Rabe, F. Pannier
5
Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten – 45 H. Nüllen, T. Noppeney, S. Reich-Schupke, M. Stücker
6
Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik A.H. Wagner
7
Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose H. Nüllen, T. Noppeney
– 33
– 37
– 51
– 61
1 1 Geschichte der Varizenbehandlung T. Noppeney
4
1
Kapitel 1 · Geschichte der Varizenbehandlung
Die Varizentherapie hat eine sehr lange Tradition. Bereits Hippokrates (460–375 v. Chr.) (. Abb. 1.1) empfahl in seiner Schrift über Wunden und Geschwüre Varizen von Zeit zu Zeit anzustechen. Krampfadern waren schon in der Antike ein bekanntes und offensichtlich verbreitetes Krankheitsbild, so dass sie Eingang in die bildenden Künste fanden. So ist auf einem Votivrelief aus dem Jahr 400 v. Chr. ein varizentragender Unterschenkel abgebildet. Die erste Krampfaderexstirpation wurde von dem berühmten Arzt Aulus Cornelius Celsus (30 v. Chr.– 45 n. Chr.) (. Abb. 1.2) beschrieben. Die Krampfader wurde über einzelne Inzisionen im Verlauf freigelegt, mit einem Haken hervor luxiert, durchtrennt und dann herausgezogen. Abschließend wurden die Wundränder adaptiert und mit einem Pflaster versehen (Scheller 1906). Römische Schriften belegen, dass dieser Eingriff auch tatsächlich durchgeführt wurde. Cajus Plinius Secundus (23–79 n. Chr.) schrieb über eine derartige Krampfaderoperation an dem mehrfachen römischen Konsul C. Marius, der die Operation im Stehen ohne Schmerzäußerungen über sich ergehen ließ. Mit dem Ergebnis der Operation war C. Marius zufrieden, aber angesichts der Schmerzen, die in keinem Verhält-
nis zu der Erkrankung gestanden hätten, würde er sich das andere Bein nicht operieren lassen (Gurlt 1898). Bei Avicenna (980–1037) wurden prädisponierende Faktoren und Berufe für die Varikose benannt, dazu zählen körperliche Belastung und mangelnde Bewegung; beruflich waren Läufer, Lastträger und Wachen, die zur Seite des Königs stehen, belastet (Vaubel 1976). Von dem arabischen Arzt Albucasis (936–1013) wurde das Anschwellen der Füße infolge einer Varikose beschrieben. Die Technik der Krampfaderexstirpation wurde über die Jahrhunderte fortgeführt. Sie findet sich in den Schriften von Oribasius (325–403 n. Chr.), der diese Technik bei schwer heilenden Geschwüren angewandt hat. Zusätzlich beschreibt Oribasius die Skarifikation von Ulzera und das Ansetzen von Blutegeln. Ein anderer Mediziner, Aetius Amideus, der Mitte des 6. Jahrhunderts in Mesopotamien lebte, schrieb ebenfalls über die chirurgische Therapie bei Krampfadern, für die zwei Methoden zur Verfügung stünden, die Exstirpation oder die Koagulation. Die Exstirpation von Krampfadern ist auch im 14. Jahrhundert von Guy de Chauliac (1298– 1368) unverändert ausgeführt worden. Eine ausführliche
. Abb. 1.1. Hippokrates. Unsignierter Kupferstich (aus Hach, HachWunderle 1994)
. Abb. 1.2. Aulus Cornelius Celsus
5 1 · Geschichte der Varizenbehandlung
. Abb. 1.4. Fabricius Acquapendente
. Abb. 1.3. Armamentarium chirurgiucum des Johannes Scultetus Ulmensis anno 1661 (aus Hach, Hach-Wunderle 1994)
Beschreibung der Operationstechnik findet sich im Armamentorium chirurgicum des Johann Scultetus Ulmensis (1595–1645), das im Jahre 1653 erschienen ist. Hier wendet Scultetus die Exstripation von Krampfadern (. Abb. 1.3), die er in Padua als Student erlernte, an einem Patienten an. Dieser wurde nach der Operation von einer heftigen Infektion befallen. Als Konsequenz schloss Scultetus daraus, in Zukunft Patienten mit Strümpfen aus Hundsfellen oder Arzneien zu versorgen (Hach 2008). Diese Haltung spiegelt den Zeitgeist gut wieder. Seit dem Mittelalter stand man operativen Eingriffen wegen der hohen Komplikationsraten, auch mit Todesfolge, und den mit dem Eingriff verbundenen Schmerzen zunehmend ablehnend gegenüber. Varizen wurden vornehmlich mit Aderlass, Ulzera mit der Auflage von Ätzmitteln und ggf. äußerer Kompression behandelt. Kompressionsverbände sind schon in den medizinischen Werken der Antike erwähnt. Sie bestanden aus verschiedenen Materialien, häufig Tierhäuten. F. Aquapendente (1537–1619) empfahl neben der Anfrischung der Wunde bei Ulcus cruris die Kompression mit Binden und Schnürstrümpfe aus Hundeleder. Ambroise Pare (1510–
1590) verwendete eine lokale Kompression bei Ulzera. Allgemeine Anerkennung erhielt die Kompressionstherapie durch die Publikationen des königlich preußischen Generalchirurgen Johann Christian Theden (1714–1793; Vaubel 1976) 1589 hatte Fabricius Hildanus (1560–1634) die Umkehr des venösen Kreislaufs in erweiterten Venen bei Lageänderungen beschrieben. Im Jahre 1603 publizierte Fabricius Aquapendente seine Entdeckung der Venenklappen (. Abb. 1.4). Die Kenntnis der Venenklappen war eine der Voraussetzungen, die William Harvey (1578–1657) zur Entdeckung des Blutkreislaufes geführt hat. Die Erkenntnisse zur Physiologie und Pathophysiologie des Venensystems hatten keinen Einfluss auf die Fortschritte der operativen Therapie. Erst mit der Entdeckung des Asepsis und der Einführung einer adäquaten Schmerztherapie, bzw. der Narkose, wurden die chirurgischen Techniken weiterentwickelt. Die Grundlagen der modernen Varizenchirurgie wurden durch Otto Madelung (1846– 1926) und Friedrich Trendelenburg (1844–1924) gelegt. Der Rostocker Ordinarius Madelung hielt 1884 auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie einen Vortrag zum Thema: »Über die Ausschälung cirsoider Varicen an den unteren Extremitäten« (Madelung 1884) (. Abb. 1.5). Über lange Inzisionen am Unterschenkel, teilweise mit Ablösung der Haut, und der Unterbindung von Perforansvenen wurden die Varizen exstirpiert. Die Ergebnisse der Operation waren gut, sie fand in Deutschland relativ weite Verbreitung. Trendelenburg entdeckte das pathophysilologische Konzept des Privatkreislaufs mit Reflux des venösen Blutes
1
6
Kapitel 1 · Geschichte der Varizenbehandlung
1
. Abb. 1.5. Operationsmethode nach Mandelung (1884). Exzision der Krampfadern durch ausgedehnte Schnittführungen am Unterschenkel (aus Hach, Hach-Wunderle 1994)
. Abb. 1.6. Stripping der V. saphena magna. Operationszeichnung aus der Arbeit von Babcock 1907 (aus Hach, Hach-Wunderle 1994)
in die insuffiziente V. saphena magna. In seiner Veröffentlichung 1891 leitete er aus dieser Theorie die Ligatur der V. saphena magna ab, um einen Rückfluss des venösen Blutes und damit eine Druckentlastung am Unterschenkel zu erreichen (Trendelenburg 1891). Die Kombination dieser beiden Verfahren bildete den Grundstock der mo-
dernen Venenchirurgie, die sich Anfang des 20. Jahrhunderts in mehreren Ländern gleichzeitig entwickelte. William Keller publizierte 1905 (Keller 1905) die Venenexstirpation mittels eines Drahtes über zwei kleine Inzisionen. Babcock stellt 1907 das Stripping der V. saphena magna von der Leiste bis zum Innenknöchel mittels einer Sonde aus Kupfer oder Messing, an deren Ende jeweils ein runder Kopf befestigt ist, an 11 Patienten vor. Diese Patienten, meist Ulkusträger, konnten so erfolgreich operiert werden (Babcock 1907) (. Abb. 1.6). Die Trendelenburgsche Operation hatte in einem hohen Prozentsatz sofortige Erfolge zu verzeichnen, über einen längeren Zeitraum hinweg verschlechterten sich die Befunde drastisch (Hohlbaum 1998). In Hohlbaum 1998 wird von einer Untersuchung an 60 Patienten berichtet, die 1–2 Jahre nach der Operation eine Besserung von 81,25% aufwiesen, 7–10 Jahre postoperativ nur noch in 4%. Wegen der sich bei der Trendelenburgschen Ligatur sehr schnell entwickelnden Kollateralen, strebte man bald danach, die Ligatur immer höher anzusetzen. Wanscher führte 1901 als einer der ersten korrekte Crossektomien durch (Hohlbaum 1998). 1910 berichtete Moro dann über systematische Crossektomien (Moro 1910). Trotz aller Hinweise darauf, dass die Ausschaltung der Crosseäste Rezidiven vorbeugen kann, blieb die Technik bis in die 20er Jahre des letzten Jahrhunderts umstritten (Hohlbaum 1998). Parallel zu den o.g. chirurgischen Prinzipien, die noch heute die Technik der klassischen Varizenoperation prägen, entwickelten sich andere Verfahren, die sich, trotz teilweiser guter Resultate, nicht durchsetzen konnten: 1877 berichtete Max Schede (1844–1902) über multiple, bis zu 100 Ligaturen und Durchtrennungen von Krampfadern am Unterschenkel (Schede 1877). 1908 wurden von Friedel und Rindfleisch (1836–1909) spiralförmige, zirkuläre Schnitte um die betroffene Extremität ausgeführt. Diese sollte dazu dienen, den venösen Rückstrom zu unterbrechen und die Ulkusheilung zu befördern. Die Ergebnisse dieser Technik hinsichtlich der Ulkusabheilung waren wohl gut, die kosmetischen Resultate jedoch verheerend (Hach 2001). 1927 publizierte Moszkowicz die Ligatur der V. saphena magna am Oberschenkel in Kombination mit Sklerosierung der Vene nach distal mit einer konzentrierten Zuckerlösung (Moszkowicz 1927). Moszkowicz selbst war ein erklärter Gegner der Crossektomie und sah darin sogar die Ursache von Todesfällen (Hohlbaum 1998). Diese Operationstechnik wurde noch bis in die 2. Hälfte des letzten Jahrhunderts häufig durchgeführt. Sie führte zu einer hohen Anzahl von Rezidiven – zum einen Rekanalisierung der sklerosierten Vene, zum anderen erneute Varikose aus dem nicht behandelten Mündungsgebiet. Die Operation nach Mozkowicz wird deshalb heute nicht mehr angewandt.
7 1 · Geschichte der Varizenbehandlung
1906 stellte Delbet sein Verfahren der sapheno-femoralen Anastomose vor (Delbet 1906). Die Anastomose zwischen V. saphena und V. femoralis wurde ca. 12 cm distal der ehemaligen Saphenamündung angelegt, durch die proximal in der V. femoralis gelegene Klappe sollte dadurch ein Rückstrom in die V. saphena verhindert werden. 1906 veröffentlichte Narath (1864–1924) eine Operationsmethode, die letztlich auf die Technik von Celsus zurückgeht. Die V. saphena wurde über ca. 1 cm messende Inzisionen im Abstand von 10–12 cm entfernt (Narath 1906). Wie aus dem oben Geschilderten abzulesen ist, herrschte schon zum Ende des 19. und Beginn des 20. Jahrhunderts eine Polypragmasie in der Therapie der Varikose. Dies erinnert an heutige Zeiten, in denen zahlreiche Methoden zur Therapie der Varikose propagiert werden – CHIVA, Entfernung der Stammvenen ohne Crossektomie, ausschließliche Entfernung der Seitenäste, thermische Zerstörung der V. saphena mit Wasserdampf – die bislang in wissenschaftlichen Studien ihre Nachhaltigkeit nicht nachweisen konnten. Sie verlassen teilweise die fundamentalen Grundsätze der Varikosetherapie, die sich in Jahrhunderten bewährt haben. Wir benötigen zur nachhaltigen Therapie der Varikose nicht Polypragmasie, sondern wissenschaftlich fundierte Erkenntnisse, die Antworten auf folgenden Fragen liefern: 4 Was leistet ein Verfahren? 4 Bei welchem Patienten ist es einzusetzen? 4 Welche Komplikationen oder unerwünschte Wirkungen hat es? 4 Was ist im Langzeitverlauf zu erwarten? Meilensteine in der Behandlung der Varikose 4 Exstirpation von Krampfadern (Celsus 30 v. Chr. – 45 n. Chr.) 4 Kompressionstherapie (Antike bis zur Gegenwart) 4 Entfernung der erkrankten V. saphena (Madelung 1884) 4 Entdeckung des Rezirkulationskreislaufs (Trendelenburg 1891, Hach 1994) 4 Ligatur der V. saphena magna im Mündungsbereich (Trendelenburg 1891) 4 Stripping der V. saphena magna (Babcock 1907) 4 Crossektomie V. saphena magna (Moro 1919)
Auch wenn für die Crossektomie keine wissenschaftlichen Studien auf höchstem Evidenzniveau vorliegen, so muss man aufgrund der historischen Entwicklung anerkennen, dass die exakte Crossektomie die Rezidivraten der Varizenchirurgie deutliche senken konnte und damit unverzichtbarer Bestandteil der klassischen Varizenoperation ist.
Literatur Babcock WW (1907) A new operation of varicose veins of the leg. New York Medical J 86: 153–156 Delbet P (1906) Traitment de varices par l anastomose sapheno-femoral. Bull Med 20 : 1119–1121 Gurlt E (1898) Geschichte der Chirurgie und ihrer Ausübung, Bd. 1 Hirschwald, Berlin 334–879 Hach W, Hach-Wunderle V (1994) Die Rezirkulationskreise der primären Varikose Springer Berlin, Heidelberg, New York, 26–54 Hach W, Hach-Wunderle V (2001) Die Wandlung der theoretischen Konzepte in der Chirurgie der Stammvarikose im 19. Jahrhundert. Gefäßchirurgie 6: 111–118 Hach W (2008) Historische Einführung in die Chirurgie der Venen. S. 1–4. In: Hach W; Venenchirurgie. Schattauer Stuttgart, New York Hohlbaum GG (1998) Pathogenetische Theorien und chirurgische Therapie der Varizen im 19. und 20. Jahrhundert; Teil 1. Phlebologie 27: 138–146 Hohlbaum GG (1998) Pathogenetische Theorien und chirurgische Therapie der Varizen im 19. und 20. Jahrhundert; Teil 2. Phlebologie 27: 171–179 Keller W (1905) a new method of exstirpating the internal saphenous and similar veins in varicose conditions; a preliminary report. New York Medical J 82: 365 Madelung O (1884) Über die Ausschälung circoider Varicen an der unteren Extremität. Verh Dtsch Ges Chir 13: 114–117 Moro G (1910) Über die Pathogenese und die zweckmäßigste Behandlung der Krampfadern der unteren Extremitäten. Beitr klin Chir 71:420 Moszkowicz L (1927) Behandlung der Krampfadern mit Zuckerinjektionen kombiniert mit Venenligatur. Zentralbl Chir 54: 1732– 1736 Narath A (1906) Über die subkutane Exstirpation ektatischer Venen der unteren Extremität. Dtsch Z Chir 83: 104–110 Schede M (1877) Über die operative Behandlung von Unterschenkelvaricen Berlin Klin Wochenschr 14: 85–89 Scheller E (1906) Aulus Cornelius Celsus über die Arzneiwissenschaft Vieweg und Sohn, Braunschweig, 430–431 Trendelenburg F (1891) Über die Unterbindung der Vena saphena magna bei Unterschenkelvaricen. Beitr Klin Chir 7: 195–210 Vaubel WE, Enes-Gaio F (1976) Aus den Anfängen der Varizenbehandlung Med Welt 27: 991–994
1
2 2 Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems 2.1
Anatomie des epifaszialen Venensystems P. Ströbel
2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5
Histologischer Aufbau von Venen – 10 Das epifasziale Venensystem – 10 Venensystem des Fußes – 14 Tiefe Beinvenen – 14 Venae perforantes (PV) – 16
2.2
Spezielle Anatomie der Crossenregionen E. Brenner
– 10
– 18
2.2.1 Crosse der V. saphena magna – 18 2.2.2 Crosse der V. saphena parva – 22
2.3
Pathologie des epifaszialen Venensystems P. Ströbel
– 24
2.3.1 Pathohistologische Veränderungen an varikösen Venen
– 24
2.4
Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine – 26 H. Nüllen, T. Noppeney
2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4 2.4.5 2.4.6
Varianten der Mündungsregion der Vena saphena magna (VSM) – 26 Varianten im Verlauf des Stammes der VSM – 27 Varianten der Mündungsregion der Vena saphena parva (VSP) – 28 Varianten im Verlauf des Stammes der VSP – 29 Dorsale Venenstämme des Oberschenkels – 29 Arterien im Bereich des Hiatus saphenus – 31
10 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2.1
Anatomie des epifaszialen Venensystems P. Ströbel
2
Venen führen das Blut aus den Kapillarnetzen zum Herzen zurück. Sie verlaufen im großen Kreislauf normalerweise parallel zu den Arterien. Das venöse System hat eine viel größere Kapazität als das der Arterien (Blutreservoir). Der Wandaufbau der postkapillären Venolen ähnelt noch dem der Kapillaren (fenestriertes Endothel, Basallamina und Perizyten). Postkapilläre Venolen zeichnen sich durch ihre besonders hohe, regulierbare Durchlässigkeit aus und sind bei Entzündungen Hauptort der Auswanderung von Leukozyten aus dem Blut. Durch Entzündungsmediatoren (z. B. Histamin und Bradykinin) kommt es zu einer reversiblen Lösung der Zellkontakte mit Auftreten großer Lücken, durch die Wasser und Plasmaproteine austreten können. Mit zunehmender Größe der Venolen treten auch glatte Muskelzellen auf, die sich nach und nach zu einer Tunica media organisieren.
WPBs enthalten das Matrixprotein von-Willebrand-Faktor (vWF), einen wichtigen Faktor für die Adhäsion von Endothelzellen an die Basalmembran und für die Stabilisierung des Gerinnungsfaktors VIII. Mangel an von-Willebrand-Faktor zählt zu den häufigsten angeborenen Ursachen für eine erhöhte Blutungsneigung. Bei Verletzung der Endothelzellschicht bindet der vWF Thrombozyten, die den Defekt sofort bedecken und die spätere Heilung durch neugebildete Endothelzellen vorbereiten. Die Intima mittelgroßer Venen bildet Klappen, die den Blutstrom zum Herzen frei geben, jedoch den Rückstrom der Blutsäule verhindern. Sie fehlen in den meisten Bauchvenen und im Kopf-Hals-Bereich. Die Anzahl der Venenklappen in der unteren Extremität nimmt von proximal nach distal hin zu. Meist kommen Venenklappen noch in der V. femoralis vor, aber in etwa einem Drittel der Fälle ist die V. femoralis oberhalb der Einmündung der V. saphena magna und V. iliaca externa klappenlos. Dies führt dazu, dass erhöhte intraabdominelle Venendrücke auf die die V. saphena magna übertragen werden. Media
2.1.1
Histologischer Aufbau von Venen
Venen sind aufgrund der weniger entwickelten Muskulatur meist dünnwandiger als Arterien, unterscheiden sich in ihrem Wandaufbau jedoch nicht grundsätzlich von ihnen. Wie Arterien bestehen auch Venen aus einer Tunica intima, einer Tunica media und einer Adventitia. Im Unterschied zu Arterien ist diese Schichtengliederung bei den Venen weniger deutlich ausgeprägt und wird von der anatomischen Lokalisation bestimmt. Die Textur der Venenwand ist meist lockerer als die der Arterien und weist kollagenfaserreiche Bindegewebszüge auf. Intima
Die Intima besteht aus einem einschichtigen Epithel (Endothel) mit unterschiedlich dicker Basalmembran. Das Endothel erfüllt 3 wichtige Aufgaben 1. Aufrechterhalten einer regulierbaren Barriere zwischen Blut und Interstitium 2. Verhindern der spontanen Blutgerinnung (Antithrombose, z. B. durch die Produktion und Ausschüttung von Prostazyklinen) 3. Kontrolle des Gefäßtonus durch Abgabe von vasoaktiven Substanzen (Vasokine), die sowohl verengend (z. B. Endothelin-1, Plättenaktivierungsfaktor PAF) als auch erweiternd (z. B. Stickstoffmonoxid, Prostacycline) wirken können Besonders die Endothelien von Venen enthalten spezifische Organellen, die sog. Weibel-Palade-bodies (WPB).
Im Unterschied zu Arterien sind in der Media von Venen die glatten Muskelzellen eher in Bündeln als in konzentrischen Schichten angeordnet. Ihre Dicke ist von der anatomischen Lokalisation abhängig: so ist die Media der Venen der unteren Körperhälfte muskelzellreicher als die der Venen der oberen Körperhälfte. Adventitia
Die Adventitia ist bei den meisten Venen nur unscharf von der Media abgegrenzt (Venen besitzen im Unterschied zu Arterien keine Lamina elastica externa), vielmehr geht das Bindegewebsgerüst der Media allmählich in das adventitielle Bindegewebe über, durch das die Vene in dem umliegenden Weichgewebe verankert wird. Bei größeren Venen finden sich hier auch die Zuflüsse der Vasa vasorum und reichlich sensible und vegetative Nerven.
2.1.2
Das epifasziale Venensystem
Die Venen der unteren Extremität werden in drei Systeme unterteilt: 4 das superfizielle System 4 das tiefe System 4 das perforierende venöse System Das superfizielle Venensystem liegt im superfiziellen Kompartment, das zur Tiefe hin durch die Muskelfaszie (Fascia lata) und zur Oberfläche hin durch die Dermis begrenzt wird (daher auch als »epifasziales« System bezeichnet). Die meisten durch den Gefäßmediziner behandelten Venen sind
11 2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
. Abb. 2.1. Epifasziale Venen. a, b An einem rechten Bein. c Oberflächliche (epifasziale) und tiefe (subfasziale) Venen des Unterschenkels der rechten Seite (aus Tillmann 2004)
2
12 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2
dem superfiziellen System zuzurechnen. Der Begriff »perforierend« ist für die Venen reserviert, welche die Muskelfaszie durchbrechen und das superfizielle mit dem tiefen Venensystem verbinden. Als »kommunizierend« werden solche Venen bezeichnet, die Venen des gleichen Systems miteinander verbinden. In der Nomenklatur des Venensystems ist generell die Verwendung der anatomischen Bezeichnungen der Verwendung von (historisch nicht selten inkorrekten) Eigennamen vorzuziehen (. Tab. 2.1).
. Tab. 2.1. Übersicht über die Venen des superfiziellen Systems
Aktuelle Nomenklatur
Synonyme und ältere Bezeichnungen (falls abweichend)
V. saphena magna
Große Rosenkranz-Vene
V. pudenda externa V. circumflexa superficialis ilium
V. circumflexa superficialis
Vena saphena magna (VSM)
Die V. saphena magna ist die größte superfizielle Transport- und Sammelvene und zugleich die längste Vene des Körpers. Die VSM liegt in einem eigenen Bindegewebskompartiment, das zur Tiefe hin von der Muskelfaszie (Fascia lata) und zur Subkutis hin durch die Fascia saphena (früher auch als Scarpa-Faszie bezeichnet) begrenzt wird und in dem nur die VSM selbst, der Nervus saphenus und begleitende Arterien liegen. Die Zuflüsse der VSM liegen sämtlich außerhalb dieses Kompartiments. Die VSM beginnt als V. marginalis medialis am medialen Fußrand, zieht vor dem Malleolus medialis zur medialen Seite des Unterschenkels und hinter dem Condylus medialis des Oberschenkels über das Kniegelenk hinweg zur medialen Oberfläche des Oberschenkels hinauf (. Abb. 2.2). Hier verläuft sie am medialen Rand des Musculus sartorius, bevor sie im Trigonum femorale in die V. femoralis einmündet (sapheno-femorale Junktionszone, SFJ). Im klinischen Sprachgebrauch werden sowohl die Einmündung der V. saphena magna in die V. femoralis als auch die Einmündung der V. saphena parva in die V. poplitea als Crosse bezeichnet (crosse, frz.: der Bischofsstab). Die Crosse der VSM liegt topographisch in der inguinalen Hautfalte, einen Fingerbreit medial der A. femoralis. Die genauen anatomischen Begrenzungen nach proximal und distal sind nicht einheitlich definiert worden. Streng genommen bezeichnet die anatomische Bezeichnung nur die tatsächliche Einmündung der V. saphena mit ihrer terminalen Klappe. Diese Klappe kann auch einige Millimeter distal der Einmündung liegen (subterminale Lage) und verhindert den venösen Reflux aus der V. femoralis. Neuere Arbeiten verwenden den Begriff SFJ aber häufig für einen Abschnitt bis 3-5 cm distal der präterminalen Venenklappe der VSM, welche Reflux von kleineren Zuflüssen (Begleitvenen von Arterien der Bauchhaut, der Leistengegend und des äußeren Genitales) in den Hauptstamm der V.saphena verhindert. Die Begrenzung der SFJ nach proximal wird bezeichnet durch die oberhalb der Einmündung gelegenen Venenklappe in der V. femoralis. V. dorsalis penis/clitoridis superficialis
Sie drainiert Skrotum, Penis bzw. Vulva und Perineum. Variköse Veränderungen kommen bei iliakalen Obstruk-
V. epigastrica superficialis V. dorsalis penis/clitoridis superficialis Vv. scrotalis/labialis anteriores V. circumflexa femoris anterior V. circumflexa femoris posterior
Giacomini
V. saphena magna accessoria anterior
V. saphena accessoria
V. saphena magna accessoria posterior
V. saphena accessoria
V. saphena magna accessoria superficialis
V. saphena accessoria
V. tibialis anterior superficialis V. tibialis posterior superficialis Vv. intersaphenae V. saphena parva
Kleine Rosenkranz-Vene
Extensio cranialis V. saphenae parvae
V. femoro-poplitealis
V. saphena parva superficialis accessoria Laterales Venensystem Arcus venosus dorsalis und plantaris pedis Rete venosum dorsale pedis Superfizielle metatarsale Venen (dorsal und plantar)
Vv. plantares metatarsales
Subkutanes plantares Venengeflecht Superfizielle digitale Venen V. marginalis lateralis und medialis In Anlehnung an: International Interdisciplinary Consensus Committee on Venous Anatomical Terminology, 2002
13 2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
. Abb. 2.2. Topographie der V. saphena magna und parva.
tionen oder schweren pelvinen Varizen, auch bei Varikozele, vor. V. epigastrica superficialis und V. circumflexa superficialis ilium
Diese Venen drainieren das untere Abdomen, sowie Hüfte und den oberen Teil der Haut des Oberschenkels. Der Hauptstamm dieses verzweigten Gefäßsystems wird kurz vor seinem Eintritt in die V. saphena magna von der A. pudenda externa begleitet, die bei Verletzungen stark bluten kann. Das gesamte epigastrische System ist bei Verschlüssen der V. cava oder portaler Hypertension Teil des wichtigsten Umgehungskreislaufes. An dieser Stelle soll darauf hingewiesen werden, dass auch die Venen der Beckeneingeweide eine wichtige Rolle in der Entstehung variköser Veränderungen der unteren Extremität spielen können. Die Anatomie des Venensystems im Becken ist sehr komplex mit zahlreichen variablen Anastomosen und Abflüssen, auf die im Rahmen dieser Beschreibung nicht näher eingegangen werden kann. V. saphena magna accessoria anterior
Dieses Gefäß stellt zusammen mit der V. saphena magna accessoria posterior die beiden Hauptzuflüsse der VSM am Oberschenkel dar. Der anatomische Begriff bezeichnet jedes in anteriorer Position parallel zur VSM aufsteigende Venensegment. Da dieses Gefäß häufig varikös verändert ist, besteht manchmal Verwechslungsgefahr mit der VSM selbst. Anastomosen mit der V. circumflexa superficialis ilium sind häufig und zahlreich.
Die Eintrittsstelle in die VSM liegt meist 5-10 cm unterhalb der Einmündung der VSM in die V. femoralis. Da das Gefäß näher an der Muskelfaszie liegt, imponieren variköse Veränderungen häufig weniger ausgeprägt als bei der V. saphena magna accessoria anterior. Anastomosen mit der Extensio cranialis der V. saphena parva kommen in etwa 70% vor und entsprechen der V. circumflexa femoris posterior (»Giacomini-Vene«) (. Abb. 2.2). Neuere Arbeiten legen nahe, dass die Giacomini-Vene bei Insuffizienz von VSM und VSM eher selten mitbetroffen ist. V. tibialis anterior superficialis
Sie ist meist auch bei normalen Verhältnissen von außen sichtbar. Nach variablem Verlauf entlang des Schienbeins mündet das Gefäß knapp unterhalb der Patella in die VSM ein. Mit den tiefen Vv. tibiales anteriores bestehen Verbindungen über Perforans-Venen. V. tibialis posterior superficialis
Sie verläuft an der posterioren medialen Oberfläche der Wade. Die große klinische Bedeutung dieses Astes liegt in den topographisch relativ konstanten Verbindungen zur gleichnamigen Vena tibialis posterior des tiefen Venensystems über 2 bis 3 Perforans-Venen (Vv. perforantes tibialis posterior (»Cockett«)), die häufig eine Rolle bei kutanen Komplikationen der Knöchel- und Fußregion spielen. Anastomosen der V. tibialis posterior superficialis mit der Vena saphena parva oder ihren Ästen sind häufig. V saphena parva (VSP)
V. saphena magna accessoria posterior
Definiert als jedes in posteriorer Position parallel zur VSM aufsteigende Venensegment.
Die V. saphena parva (VSP) zieht oberflächlich vom lateralen Fußrand, beginnend mit der V. marginalis lateralis, epifaszial hinter dem lateralen Knöchel zur Wade, durch-
2
14 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2
bohrt aufsteigend die Faszie und mündet zwischen den beiden Köpfen des M gastrocnemius in der Tiefe in die V. poplitea (. Abb. 2.2). Diese Crosse liegt in über 50% der Fälle innerhalb von 5 cm um die Hautfalte des gebeugten Knies, in den übrigen Fällen 5–10 cm oberhalb dieser Marke. Gelegentlich mündet die VSP nicht in die V. poplitea, sondern in die VSM, oder sie zieht weiter nach proximal, wo sie in die V. glutealis, pudenda interna oder die V. saphena magna accessoria posterior mündet. Gewöhnlich durchbohrt die VSP die Muskelfaszie nicht gleich, sondern verläuft eine Strecke lang intrafaszial. Die Durchtrittshöhe kann bei Varikose eine Rolle spielen, da die Vene häufig nur distal vom Faszieneintritt varikös entartet ist, proximal davon aber suffizient. Die wichtigsten Zuflüsse erhält die VSP aus lateralen und medialen Ästen, die aufgrund der hohen Variabilität nicht näher benannt werden. Diese Seitenäste sind meist klein und führen Blut aus dem Subkutangeflecht der Wade und der Knieregion. In der Wadenregion gibt es drei Verbindungsäste zwischen VSP und VSM (Vv. intersaphenae), die bei Varikose häufig betroffen sind: einer im unteren Drittel, einer in Wadenmitte und einer dicht unterhalb des Knies. Normalerweise fließt das Blut von der VSP zur VSM. Bei Insuffizienz der VSM findet dagegen eine Umkehr dieser Strömungsrichtung mit Rückstau in die VSP statt. Klinisch bedeutsam auch die Verbindung zwischen VSP und VSM in der Knöchelregion, über die sich variköse Veränderungen bei Insuffizienz der VSP auf beide Knöchel ausdehnen können.
2.1.3
Venensystem des Fußes
Der venöse Blutfluss des Fußes weist aufgrund der hohen lokalen Druckbelastungen der Fußsohle anatomische und funktionelle Besonderheiten auf. Zusammen mit den Venen der Knöchelregion bilden die Fußvenen eine der sog. Wadenmuskelpumpe vorgeschaltete Druck-Saug-Pumpe. Die Fußsohle ist von einem dichten und feinmaschigen venösen oberflächlichen Venengeflecht überzogen (»vaskuläre Sohle«). Das Blut aus diesem Netzwerk wird an den Fußrändern über die Vv. marginales medialis und lateralis in die Vena saphena magna (V. marginalis medialis) bzw. parva (V. marginalis lateralis) drainiert, zusätzlich bestehen klappenlose Perforansvenen, welche eine Verbindung zu den tiefen Vv. plantares herstellen, welche ihrerseits in die V. tibialis posterior münden. Im Fußballenbereich vereinigen sich die oberflächlichen Venen zu einem Arcus venosus plantaris, der über VV. interdigitales mit dem Arcus venosum dorsalis pedis des Fußrückens in Verbindung stehen. Über diese Vv. interdigitales bildet der Arcus venosum dorsalis pedis den Hauptabfluss für das Blut der Fußsohle, zugleich begrenzt er bogenförmig ein Netzwerk superfizieller
Venen am Fußrücken, das Rete venosum dorsale pedis, welches über ebenfalls klappenlose Perforansvenen auch Blut aus der Tiefe aufnimmt. In ihn münden auch die Vv. digitales dorsales pedis von der Dorsalfläche der Zehen. Diese Verbindungen zwischen den Venen der Fußsohle mit den Venen des Fußrückens beteiligen sich bei Belastung des Fußes am Auspressen des schwammartigen Fußsohlennetzes und können darüber hinaus die Fortleitung von Entzündungen begünstigen. Während die tiefen Fußvenen direkt in die V. dorsalis pedis (Fußrücken) bzw. V. tibialis posterior (Fußsohle) drainieren, liegt der Hauptabfluss vom Fußrückennetz an den Fußrändern und erfolgt vor allem über die Vv. marginales medialis und lateralis, die dann ihrerseits in die Vena saphena magna (V. marginalis medialis) bzw. parva (V. marginalis lateralis) einmünden. Tipp
Die Klappenlosigkeit der Perforansvenen des Fußes und der Knöchelregion kann durch Punktion einer Fußrückenvene und Drosselung des oberflächlichen Blutabflusses mittels Stauschlauch für die gezielte Kontrastmitteldarstellung der tiefen Unterschenkelvenen ausgenutzt werden.
2.1.4
Tiefe Beinvenen
Die tiefen Venen können unterteilt werden in intermuskuläre und intramuskuläre Venen. Intermuskuläre Venen (Vv. comites) sind Begleitvenen der Arterien, sind mit diesen in gemeinsame Gefäßscheiden eingeschlossen und werden nach ihnen benannt. Die meisten Arterien (mit Ausnahme von A. femoralis und A. poplitea) werden von paarigen Venen begleitet, die strickleiterartig miteinander verbunden sind und periarterielle Geflechte bilden können. Meist vereinigen sich diese Begleitvenen vor Einmündung in die hierarchisch nächstgrößere Vene. Intramuskuläre Venen verlaufen dagegen innerhalb der Muskulatur, die sie drainieren. Von den zahlreichen intramuskulären Venen sind vor allem die Vv. solealis und Vv. gastrocnemii von klinischer Bedeutung, da die Kontraktion dieser beiden Muskelgruppen (M. soleus und gastrocnemius) für den größten Teil der Muskelpumpe der Wadenmuskulatur verantwortlich sind.
Intermuskuläre tiefe Beinvenen (Venae comites) V. femoralis (communis)
Sie entsteht durch Zusammenfluss der V. femoralis mit der V. profunda femoris. Die V. femoralis setzt sich aus der V. poplitea am oberen Rand der Kniekehle fort und
15 2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
windet sich im Canalis adductorius schraubenförmig um die A. femoralis, mit der sie in einer gemeinsamen Gefäßscheide liegt, die aber innen durch ein sagittales Septum unterteilt ist. Die V. profunda femoris entsteht durch Vereinigung von Venen, welche die Muskulatur der hinteren und seitlichen Hüftregion drainieren, sowie durch tiefe femorale Vv. communicantes. ! Cave In vielen älteren Texten wird die V. femoralis noch als V. femoralis superficialis bezeichnet. Diese irreführende Bezeichnung sollte unbedingt verlassen werden, da es sich anatomisch um eine tiefe Beinvene handelt und die Bezeichnung auch nicht in der offziellen Terminologia anatomica auftaucht.
mit der V. tibialis posterior und der V. fibularis zur Vena poplitea. Vv. tibiales posteriores
Sie entstehen durch Zusammenfluss der Vv. plantares, steigen auf der Rückseite des Unterschenkels in der tiefen Wadenloge auf und nehmen hier Muskelvenen und Perforansvenen aus der V. saphena magna auf. Durch Zusammenfluss mit der V. fibularis bilden sie den Truncus tibiofibularis. Vv. peronaeae
Diese großkalibrigen Venen verlaufen in ihrer unteren Hälfte unter dem M. flexor hallucis longus in der Nachbarschaft der Membrana interossea, in der oberen Hälfte in der tiefen Flexorenloge, bevor sie in die Vv. tibiales posteriores einmünden
V. ischiadica
Sie ist embryologisch der Hauptstamm des primordialen tiefen Venensystems. Beim Erwachsenen kann sie bei Verschluss der V. femoralis eine wichtige Rolle als Umgehungskreislauf einnehmen. Sie entsteht im oberen Drittel des Oberschenkels durch Vereinigung von Muskelästen mit perforierenden Anastomosenästen aus der V. circumflexa femoris medialis und verläuft entlang des Nervus ischiadicus, bevor sie sich vor dem Foramen ischiadicum majus mit der V. glutaea inferior vereinigt. Durch die V. ischiadica und assoziierte Perforansarkaden entsteht eine direkte oder indirekte Verbindung zwischen A. poplitea und (via V. glutaea inferior) V. iliaca interna. V. poplitea
Diese distale Fortsetzung der V. femoralis liegt in der Kniekehle dorsal der A. femoralis und sammelt Blut aus der Kniegegend und dem Unterschenkel. Sie entsteht durch Vereinigug des Truncus tibiofibularis und der V. tibialis anterior. Aufgrund der Variabilität der Einmündungen dieser Zuflüsse findet sich nur in etwa der Hälfte der Fälle ein Gefäßstamm in der Kniekehle, in der anderen Hälfte der Fälle zwei Gefäßstämme, die sich erst am oberen Ende der Kniekehle zur V. femoralis vereinigen. Die V. poplitea nimmt außerdem auch die Zuflüsse aus dem Plexus venosus genicularis (Vv. geniculares) auf, einem komplexen anastomosierenden Venengeflecht der Knieregion. Vv. tibiales anteriores
Diese paarigen Venen sind die Fortsetzung der Vv. dorsales pedis. Sie verlaufen an der Vorderseite der Membrana interossea, die Tibia und Fibula verbindet. Im Kniegelenksbereich, etwa auf Höhe des Fibulaköpfchens treten sie nach dorsal durch die Membrana interossea und vereinigen sich
Intramuskuläre tiefe Beinvenen Unter den zahlreichen intramuskulären tiefen Beinvenen sind vor allem die Soleus- und Gastrocnemiusvenen von klinischem Interesse, die eine funktionelle Einheit bilden und eine wichtige Funktion im Rahmen der Wadenmuskelpumpe haben. Daneben kommen zahlreiche Verbindungen zu den epifaszialen Venen vor. Soleusvenen (Vv. solealis)
Soleusvenen sind drei breite sinusoidale und klappenlose Längsstämme, die durch zahlreiche Anastomosen eine Art intramuskuläres Geflecht bilden. Der Abfluss erfolgt über die Vv. peronaeae und die Vv. tibiales posteriores. Klinisch ist vor allem der venöse Abfluss der unteren Soleushälfte von Bedeutung, der hier über die V. tibialis posterior erfolgt, die in dieser Region zusätzlich Vv. perforantes aus der inneren Retromalleolarregion (dem sog. Ulzerationsgebiet) aufnimmt. Daher können sich Thrombosen aus den Muskelvenen einerseits durch die Vv. perforantes nach außen, d. h. in die innere Malleolarregion und die Innenseite der Wade oder nach proximal durch die V. tibialis posterior fortsetzen. Gastrocnemiusvenen (Vv. gastrocnemii)
Sie sind normalerweise dünner als die Soleusvenen und besitzen zahlreiche, dicht stehende Klappen. Da beide Gastrocnemiusköpfe mit paarigen Venen ausgestattet sind, die sich proximal und distal zu je einem Stamm vereinigen, ist eine Unterteilung in eine mediale und laterale Gastrocnemius-Vene sowie eine in der Mitte zwischen den beiden Muskelköpfen gelegene V. intergemellaris möglich. Die Vv. gastrocnemii sind durch Perforansvenen mit der V. saphena parva und dem R. posterior der V. saphena magna verbunden. Als Gastrocnemiuspunkt wird die Stelle bezeichnet, an der die Achillessehne sich mit den beiden
2
16 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2
Gastrocnemiusköpfen vereinigt. Dieser Punkt entspricht etwa den Abgang der V. perforans, welche die V. saphena parva mit den Gastrocnemiusvenen verbindet. Die Teilinsuffizienz des unteren Saphenaabschnittes ist vermutlich auf die Insuffizienz dieser Perforansvene zurück zu führen.
2.1.5
Venae perforantes (PV)
Die perforierenden Venen (PV) verbinden superfizielle und tiefe Venen. Sie besitzen Klappen, die meist subfaszial liegen. Sie spielen in der venösen Drainage der unteren Extremität eine wichtige Rolle, indem sie den Blutfluss vom oberflächlichen in das tiefe Venensystem dirigieren. Durch ihr Klappensystem schützen sie zudem bei Muskelkontraktion das oberflächliche Venensystem vor Reflux. Ein bi-direktionaler Blutfluss ist ein typischer pathologischer Befund bei primärer Varikose. In der klinischen Praxis wurden und werden PV häufig mit Eigennamen belegt, oft historisch inkorrekt und gelegentlich irreführend. Die neuere Literatur verwendet daher durchgehend deskriptive topographische Bezeichnungen. Obwohl sich in anatomischen Präparationen bis zu 150 PV in der unteren Extremität mit hoher Variabilität bezüglich ihrer genauen Lage, Verteilung, Anastomosen und Größe nachweisen lassen, besitzen nur einige von ihnen klinische Bedeutung und folgen einem für die klinische Praxis ausreichend reproduzierbaren Verteilungsmuster (. Tab. 2.2, . Abb. 2.3).
Perforansvenen des Fußes Die Hauptgruppen der PV am Fuß sind die dorsalen, plantaren, medialen und lateralen Perforantes. Eine konstante große PV im ersten interossären Metatarsalraum verbindet den Arcus venosus dorsalis pedis mit den tiefen Fußvenen.
. Abb. 2.3. Projektionsorte klinisch wichtiger Venae perforantes
In der Knöchelregion konzentrieren sich PV in den anterioren, medialen und lateralen Gruppen.
Perforansvenen des Unterschenkels Die PV des Unterschenkels werden in 4 Hauptgruppen (mediale-vordere-laterale-hintere) unterteilt. PV des medialen Unterschenkels.
Sie bilden die klinisch bedeutsamste Gruppe. Sie werden in eine paratibiale und posteriore tibiale Gruppe gegliedert. Paratibiale PV verbinden den Hauptstamm oder Seitenäste der V. saphena magna mit den VV. tibiales posteriores und verlaufen nahe der medialen Oberfläche der Tibia. Zu diesen Venen gehören die im klinischen Gebrauch als Sherman-Venen (im distalen und mittleren Teil der Tibia) bzw. Boyd-Vene (im proximalen Teil der Tibia) bezeichneten PV. Die posterioren tibialen PV (Cockett) verbinden die Vena saphena magna accessoria posterior mit den Vv. tibiales posteriores. Meist handelt es sich dabei um drei Venen (untere, mittlere und obere), die in einem Abstand von 6, 13,5 und 18,5 cm über dem Malleolus medialis liegen. Die Eintrittsstelle der oberen PV wird klinisch als »Soleuspunkt« bezeichnet. Zusätzlich liegt häufig über der oberen PV noch eine weitere (die »24 cm-PV« wegen ihrer ungefähren Höhe 24 cm oberhalb der Fußsohle). PV des vorderen Unterschenkels.
Sie verbinden die vorderen Zuflüsse der V. saphena magna mit den VV. tibiales anteriores. Sie liegen in inkonstanten Abständen 2 bis 5 cm lateral des Tibiarandes. PV des lateralen Unterschenkels.
Sie verbinden Venen des lateralen venösen Plexus mit den Vv. fibulares.
17 2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
. Tab. 2.2. Überblick über die Perforansvenen
Hauptgruppe
Untergruppe (Eigenname)
Durchschnittliche Anzahl
Verbindung zwischen
Fuß
Dorsale
10–14
V. plantaris und VSM bzw. VSP
Mediale
6
V. dorsalis pedis und und VSM bzw. VSP
Laterale
6
V. peronaea und VSP
Plantare
13–16
Tiefen Plantarvenen und Rete plantare
Mediale (May/Kuster)
3
V. dorsalis pedis und VSM
Anteriore
2
Laterale
2–3
V. tarsea fibularis und VSP
Paratibiale PV (Sherman bzw. Boyd)
4
VSM und V. tibialis posterior
Posteriore tibiale PV (Cockett)
3 (–5)
VSM accessoria posterior und V. tibialis posterior
Anteriore
3
Anterioren Zuflüssen der VSM und V. tibialis anterior
Laterale
3–5
Laterale Äste der VSP und V. peronaea
Fußgelenk
Unterschenkel
Mediale
Posteriore
Knie
Medialer Gastrocnemius
R. posterior der VSM und Gastrocnemiusvenen
Lateraler Gastrocnemius
VSP und Gastrocnemiusvenen
Intergemelläre PV (May)
1
Para-achilläre PV (Bassi)
1
VSP und V. fibularis
Mediale
3–5
VSP und V. poplitea
Suprapatellare PV
1–2
Laterale
4
Laterales Venengeflecht u. V. poplitea
4
VSP und V. poplitea
PV des Femoral-Kanals (Dodd)
3–5
VSM (VSP) und V. femoralis
Inguinale
1
V. circumflexa superficialis ilium und profunda
Anteriore
6–12
Ästen der VSM und Muskelvenen
Laterale
3–9
Infrapatellare Kniekehlen-PV Oberschenkel
Mediale
Posteriore
Gluteale
Posteromediale
1–5
VSM und V. femoralis
ischiadicus
2–3
Extensio cranials der VSP und V. femoralis
Posterolaterale (Hach)
3–9
Subkutanes Venengeflecht und Muskelvenen
Pudendale
2
Subkutanes Venengeflecht und V. pudenda
Gluteal superiore
4–6
Subkutane Venen und V. glutaea superior
Gluteal inferiore
4–7
Subkutane Venen und V. glutaea inferior
In Anlehnung an: International Interdisciplinary Consensus Committee on Venous Anatomical Terminology, 2002
2
18 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
PV des hinteren Unterschenkels.
2
Sie werden unterteilt in 4 Vv. perforantes gastrocnemii medialis 4 Vv. perforantes gastrocnemii lateralis 4 Vv. perforantes intergemelli (May) (Austrittsstelle in der Wadenmittellinie) 4 Vv. perforantes paraachillares (Bassi): eine klinisch wichtige Verbindung zwischen der V. saphena parva und VV. peronaeae etwa 5 cm oberhalb des Tuber calcanei, darüber die sog. 12 cm-Perforansvene.
Perforans-Venen des Oberschenkels Unter den PV des Oberschenkels sind neben den inguinalen besonders die des Femoralkanals (Dodd) von klinischer Bedeutung. Diese Venen verbinden die V. saphena magna mit der Femoralvene. Als besonders wichtig gilt die etwa 16–20 cm oberhalb des Patellarrandes gelegene sog. »mid-hunter-canal perforating vein«, welche über Seitenäste sowohl Versorgungsgebiete der VSM als auch der VSP mit dem tiefen Venensystem verbindet. Die PV des Femoralkanals können auf jeder Höhe des medialen Oberschenkels auftreten, liegen aber meist im mittleren Drittel. Von ihnen gehen nach Varizenausschaltung häufig Rezidive aus, während die lateralen Gruppen selten von klinischer Bedeutung sind. Literatur Caggiati A, Bergan JJ, et al. (2002) Nomenclature of the veins of the lower limbs: An international interdisciplinary consensus statement. J Vasc Surg. 36(2): 416–22 Drenckhahn D (2004) Systematik des Venensystems. In: BenninghoffDrenckhahn. Urban&Fischer, München Federative International Committee on Anatomical Terminology (1998) Terminologia Anatomica. Stuttgart: Thieme Mozes G, Gloviczki P (2004) New Discoveries in Anatomy and New Terminology of Leg Veins: Clinical Implications. Vasc Endovasc Surg; 38(4):367–374 Tillmann B (2004) Atlas Der Anatomie Des Menschen, Springer Berlin Heidelberg S 517 Van Neer PA, Veraart JC, Neumann HA (2003) Venae perforantes: a clinical review. Dermatol Surg 29(9): 931–942
2.2
Spezielle Anatomie der Crossenregionen E. Brenner
2.2.1
Crosse der V. saphena magna
Als »Crosse« bezeichnet man jenen terminalen Abschnitt der V. saphena magna, mit dem sie von ihrem epifaszialen Verlauf kommend durch die Fascia lata des Oberschenkels tritt und in die V. femoralis communis einmündet. Die
proximale Grenze ist mit der tatsächlichen Einmündung in die V. femoralis comm. klar definiert; die distale Grenze fällt mit der präterminalen Klappe der V. saphena magna zusammen. In die Crosse münden große, benannte und kleine, unbenannte Seitenäste ein. Für diesen Abschnitt anatomisch bedeutsam sind die Faszienverhältnisse, die einmündenden Seitenäste sowie die Venenklappen. Anatomische Details der Saphena-magnaCrossenregion 4 4 4 4 4 4 4
Nomenklatur der Crossenregion Faszienverhältnisse Fascia saphena Venenklappen der Crossenregion Venenklappen der V. saphena magna Venenklappen der V. femoralis comm. Einmündende Venen (»Seitenäste«)
Nomenklatur der Saphena-magnaCrossenregion Oftmals ist die Nomenklatur der Venen Anlass für eine nicht unbeträchtliche Verwirrung, da die unterschiedlichsten Namen für die einzelnen Strukturen angewandt werden. Dabei kollidieren überlieferte Bezeichnungen, die offizielle anatomische Nomenklatur (Terminologia Anatomica; TA) sowie die als Konsens der UIP definieren Bezeichnungen. Besondere Verwirrung stiftet dabei die V. femoralis, die nach der offiziellen anatomischen Nomenklatur aus der V. poplitea durch den Durchtritt durch den Canalis adductorius entsteht und die V. femoralis profunda aufnimmt. Nach der neueren Nomenklatur der UIP vereinigt sich die V. femoralis mit der V. femoralis profunda zur V. femoralis communis. Auf alle Fälle vermieden werden sollte der Begriff einer »V. femoralis superficialis«, da er – fälschlicherweise – zur Annahme verleitet, dass diese Vene subkutan bzw. epifaszial läge. Auf Basis dieser Fehleinschätzung wurden und werden oftmals Thrombosen dieser tiefen Vene nicht adäquat therapiert (. Tab. 2.3). In der anglo-amerikanischen Literatur wird statt des Begriffs der »Crosse« die Bezeichnung der »sapheno-femoral junction« verwendet, wobei hier immer wieder Uneinigkeit besteht, ob dieser Begriff nur die tatsächliche Einmündung der V. saphena magna in die V. femoralis comm. umfasst oder eben, wie von der UIP empfohlen, den gesamten Bereich von der präterminalen Klappe bis zur Einmündung betrifft. Andererseits inkludiert die »sapheno-femoral junction« auch die relevanten Anteile der V. femoralis comm. zwischen den Valvae supra- et infrasaphenicae.
19 2.2 · Spezielle Anatomie der Crossenregionen
. Tab. 2.3. Terminologie der Saphena-magna-Crossenregion
Lateinische Bezeichnung
Englische Bezeichnungen
Deutscher Name/ Synonyme
TA
TA
UIP
Vena femoralis
Femoral vein
Common femoral vein (CFV)
Oberschenkelvene/ Vena femoralis superficialis
Femoral vein (FV) Valva suprasaphenica
Suprasaphenic valve
Valva infrasaphenica
Infrasaphenic valve
Vena femoralis profunda
Profunda femoris vein
Profunda femoris vein (PFV) deep femoral vein
Tiefe Oberschenkelvene
Vena saphena magna
Great saphenous vein
Great saphenous vein (GSV)
Große Rosenvene / Long saphenous vein Greater saphenous vein
Valva ostealis
–
Astklappe / Osteal valve
Valva terminalis
Terminal valve
Mündungsklappe
Valva praeterminalis
Preterminal valve
Schleusenklappe
Vena(e) pudenda(e) externa(e)
External pudendal vein(s)
External pudendal vein(s) (EPV)
Vena circumflexa ilium superficialis
Superficial circumflex iliac vein
Superficial circumflex iliac vein (SCIV)
Vena epigastrica superficialis
Superficial epigastric vein
Superficial epigastric vein (SEV)
Vena saphena accessoria
Accessory saphenous vein
Anterior accessory great saphenous vein (AASV)
Vena saphena accessoria lateralis
Posterior accessory great saphenous vein (PASV)
Vena saphena accessoria medialis
Superficial accessory great saphenous vein (SASV)
Vena saphena accessoria superficialis
Venae dorsales superficialis clitoridis sive penis
Superficial dorsal veins of clitoris or penis
Superficial dorsal veins of clitoris or penis
Venae labiales anteriores
Anterior labial veins
Anterior labial veins
Venae scrotales anteriores
Anterior scrotal veins
Anterior scrotal veins
Fascia lata
Fascia lata
Hiatus saphenus
Saphenous opening
Margo falciformis
Falciform margin
Fascia cribrosa
Cribriform fascia
Junctio sapheno-femoralis
–
Sapheno-femoral junction
≈ Crosse
Confluens venosus subinguinalis
–
Confluence of superficial inguinal veins
Venenstern
Fascia SCARPAE
Nicht in der Terminologia anatomica enthaltene lateinische Begriffe sind in der Tabelle kursiv dargestellt
2
20 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
Faszienverhältnisse
2
Das oberflächliche Kompartiment des Oberschenkels, die Subkutis, wird nach außen durch die Haut und nach innen durch die Fascia lata begrenzt. Innerhalb dieses subkutanen Kompartiments liegen sämtliche oberflächliche Venen, aber auch (Haut-)Nerven und die Lymphgefäße, welche in die oberflächlichen inguinalen Lymphknoten (Nodi lymphatici inguinales superficiales, Tractus horizontalis et verticalis) einmünden. Die Fascia lata ist die den gesamten Oberschenkel umhüllende Faszienhülle. Sie besitzt mehrere Durchtrittsstellen für Nerven und Gefäße. Die größte Durchtrittsstelle dient dem Eintritt der V. saphena magna in das subfasziale Kompartiment und wird als Hiatus saphenus bezeichnet. Der proximale, der laterale und der distale Rand bilden den Margo falciformis, während der mediale Rand keine scharfe Grenze besitzt. Vielmehr biegt hier die Faszie in die Tiefe um und trennt als relativ dünnes Septum die distale Verlängerung der Lacuna vasorum (mit der A. femoralis und der V. femoralis comm.) von der distalen Verlängerung des Canalis femoralis (mit den Lymphgefäßen und -knoten der tiefen inguinalen Gruppe). Die Hautäste der Nerven (Ramus femoralis n. genitofemoralis, Rami cutanei anteriores n. fermoralis) treten nicht durch den Hiatus saphenus, sondern zumeist lateral davon durch die Fascia lata. Die Subkutis wird sowohl von vertikalen, von der Oberfläche in die Tiefe ziehenden, als auch horizontalen, parallel zur Fascia lata verlaufenden, Septen unterteilt. Unmittelbar unter der Oberfläche ist diese Septierung sehr unvollständig. Etwas tiefer bilden diese Bindegewebslamellen vor allem über dem Hiatus saphenus, ähnlich wie am Bauch, eine »Fascia subcutanea cribrosa«, früher auch als Fascia superficialis femoris oder Fascia Scarpae bezeichnet. Fascia saphena
Eine Sonderstellung nimmt hinsichtlich der Faszienverhältnisse die V. saphena magna ein. Sie ist in ihrer epifaszialen Lage durch eine eigene Fascia saphena fixiert. Die Fascia saphena wird am distalen Oberschenkel von einer semitransparenten fibroelastischen Membran gebildet, die durch transversale Bindegewebszügel verstärkt wird. In der subinguinalen Region, über dem Hiatus saphenus, ist sie deutlich dünner und die Bindegewebszügel sind radiär bzw. unregelmäßig angeordnet. Proximal ist die Fascia saphena am Lig. inguinale angeheftet. Durch diese Faszie entsteht ein eigenständiges Saphena-magna-Kompartiment. Dieses enthält am proximalen Oberschenkel die V. saphena magna und ihre Vasa vasorum, die oberflächlichen inguinalen Lymphknoten sowie die Mündungen der Seitenäste, welche die Fascia saphena vorher durchbrechen. (Der N. saphenus liegt im hier zu besprechenden Bereich noch subfaszial; er durch-
bricht erst am distalen Unterschenkel zuerst die Membrana vastoadductoria und anschließend die Fascia lata, wodurch er neben die V. saphena magna zu liegen kommt.) Die V. saphena magna ist innerhalb des Kompartiments durch seitliche Bindegewebsplatten (»Ligg. venae saphenae magnae«) mit der Fascia saphena verbunden. Durch diese Konfiguration entsteht im sonographischen Bild das sogenannte »Saphena-Auge«. Nur wenn innerhalb des Saphena-magna-Kompartiments zwei Venen liegen, kann von einer gedoppelten V. saphena magna gesprochen werden; findet sich eine oberflächlich der Fascia saphena und parallel zur V. saphena magna verlaufende Vene, so wird diese als V. saphena accessoria superficialis bezeichnet.
Venenklappen der Saphena-magnaCrossenregion Heute leider häufig übersehen, werden Venenklappen grundsätzlich in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe über bzw. an den Mündungen von Venen in die nächsthöhere Venenhierarchie wird als Astklappen (Valvae osteales, osteal valves) bezeichnet; die zweite Gruppe liegt im Lumen der jeweiligen Vene selbst und wird als Taschenklappen (Valvae parietales, parietal valves) bezeichnet. Astklappen sind seltener zu finden als Taschenklappen. Sie finden sich unmittelbar an der Einmündung einer kleineren Vene in eine größere Vene. Astklappen bestehen zumeist aus einer einzelnen Falte, die ungefähr zwei Drittel des distalen, scharfen Randes der Venenmündung umfasst, entsprechend dieser Situation findet sich kein Klappenwulst. Franklin (1927) stellt klar, dass eine Klappe, »welche nicht an der Zirkumferenz der aktuellen Einmündung ansetzt, keine Astklappe, sondern eine Taschenklappe ist, egal wie nahe sie der Einmündung liegt«. Eine vollständige Astklappe der V. saphena magna ist mit einem oder zwei Klappensegeln versehen nur selten zu finden (ca. 11%). Auch die Seitenäste der V. saphena magna besitzen nur selten echte Astklappen. Die Taschenklappen besitzen zumeist zwei gegenüber liegende Klappensegel, gelegentlich kommen aber auch Taschenklappen mit nur einem Klappensegel oder aber bis zu fünf Klappensegeln vor. Nach Franklin (1927) entspricht die Länge einer Taschenklappe oftmals dem doppelten Venendurchmesser. Die Bucht zwischen Klappensegel und Venenwand wird als Klappentasche (Sinus) bezeichnet, die zumeist verdickte Anheftung des Klappensegels an der Venenwand bildet den Klappenwulst (Agger), der glatte Muskelzellen enthält. Der Klappenwulst ist an der Regulierung der Drainage der Vasa venarum beteiligt. Die Klappensegel sind dabei so angeordnet, dass eine Linie durch die beiden Kommissuren parallel zur Oberfläche verläuft, also stets ein oberflächliches und ein tiefes Klappensegel dargestellt werden kann.
21 2.2 · Spezielle Anatomie der Crossenregionen
. Abb. 2.4. Schematische Darstellung einer idealisierten Crosse der V. saphena magna. Die Prozentangaben geben die Häufigkeit an, die Millimeterangaben die mittlere Position an (von der Mündung der V. saphena magna in die V. femoralis comm. gemessen ›blaue Linie‹). CIS V. circumflexa ilium superficialis; ES V. epigastrica superficialis; FC V. femoralis comm.; PES V. pudenda externa superficialis; SAA V. saphena accessoria anterior; SAP V. saphena accessoria posterior; SM V. saphena magna; is Valva infrasaphenica; pt Valva praeterminalis; ss Valva suprasaphenica; t Valva terminalis
Die aus funktioneller Sicht wichtigsten Taschenklappen der V. saphena magna sind die terminale (Mündungs-) Klappe und die präterminale (Schleusen-)Klappe, in der V. femoralis comm. sind die Klappen ober- und unterhalb der Einmündung der V. saphena magna (. Abb. 2.4). Taschenklappen der V. saphena magna
Die Zahl der Taschenklappen in der V. saphena magna wurde bereits oft untersucht, wobei die Ergebnisse in weiten Bereichen schwankten. Beim Vergleich der Studien tritt ein wesentliches Problem zutage: zumeist wurden die Taschenklappen ohne Bezug zu ihrer Lage untersucht. Die Zahl der Taschenklappen scheint darüber hinaus mit zunehmendem Alter abzunehmen, wobei die Ursache zumeist in pathologischen Prozessen, wie etwa Thrombosen der Klappensinus, zu suchen ist. Das Postulat einer generellen Abnahme der Taschenklappenanzahl mit steigendem Lebensalter ist
jedoch nicht haltbar. Nach der Zusammenfassung, die Gottlob und May 1986 in ihrem Buch geben, finden sich in der gesamten V. saphena magna 7–9 Taschenklappen mit einem durchschnittlichen Abstand von 40 mm. 4 Valva terminalis: Als terminale Klappe oder Mündungsklappe der V. saphena magna ist eine Taschenklappe zu definieren, welche zwischen der eigentlichen Einmündung der V. saphena magna in die V. femoralis comm. und der Einmündung des ersten, am weitesten proximal mündenden Seitenasts liegt. Nach unseren Untersuchungen (N = 217) ist eine solche terminale Klappe nur in 70% der Fälle mit einem durchschnittlichen Abstand von 4,4 mm (0–15 mm) zum distalen Rand der Einmündung vorhanden. 4 Valva praeterminalis: Als präterminale Klappe oder Schleusenklappe der V. saphena magna wird eine Taschenklappe definiert, welche in engem räumlichen Zusammenhang distal der Einmündung des letzten, am weitesten distal mündenden Seitenasts der Crosse liegt. Sie definiert damit auch das distale Ende der Crosse. Nach unseren Untersuchungen (N = 217) ist eine präterminale Klappe in knapp 85% vorhanden, sie liegt durchschnittlich 42 mm (3–123 mm) vom distalen Rand der Einmündung der V. saphena magna entfernt. Da die präterminale Klappe häufiger vorkommt als die terminale Klappe, kann der Fall eintreten, dass die präterminale Klappe tatsächlich die am weitesten proximal in der V. saphena magna gelegene Klappe ist (eigene Untersuchungen: 14%). Zwischen terminaler und präterminaler Klappe kann aber auch eine weitere Taschenklappe liegen (nach unseren Untersuchungen in etwa 4%). Taschenklappen der V. femoralis comm.
Auch die Zahl der Taschenklappen in der V. femoralis comm. war bereits oftmals Ziel von Untersuchungen. Wie bei der V. saphena magna, waren auch hier die Ergebnisse recht unterschiedlich und auch hier stand bei vielen Untersuchungen die Zahl, weniger aber die Position der Klappen im Zentrum. Gottlob und May (1986) beschreiben eine Taschenklappe proximal der Saphena-Magna-Mündung und drei weitere distal dieser Mündung. Der durchschnittliche Abstand dieser Klappen soll 22 mm betragen. Mehrere Untersuchungen lassen den Schluss zu, dass die Anzahl der Taschenklappen ethnische Unterschiede zeigt. 4 Valva suprasaphenica: Die Valva suprasaphenica ist die erste proximal der Einmündung der V. saphena magna liegende Taschenklappe der V. femoralis communis. In unserer eigenen Untersuchung war diese in etwa 70% der Fälle vorhanden; ihr durchschnittlicher Abstand zur Mündung betrug 39 mm. In seltenen Fällen können im weiteren proximalen Verlauf der V. femoralis communis noch weitere Taschenklappen vorkommen.
2
22 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2
4 Valva infrasaphenica: Der distal der Einmündung der
4 Vena(e) pudenda(e) externa(e): Die zumeist zwei
V. saphena magna liegende Teil der V. femoralis comm. soll nach übereinstimmenden Beschreibungen mehrere Taschenklappen enthalten. Unsere eigene Untersuchung zeigte eine Valva infrasaphenica, also die erste distal der Einmündung der V. saphena magna liegende Taschenklappe, mit 87% relativ häufig; der durchschnittliche Abstand betrug etwa 50 mm. Eine zweite, distal gelegene Taschenklappe war in ca. der Hälfte der Fälle vorhanden; selten auch eine dritte.
Vv. pudendae externae vereinigen sich in den meisten Fällen bereits vor ihrer Einmündung in die Crosse zu einem großen Seitenast, welcher in 90% der Fälle mit einem durchschnittlichen Abstand zur sapheno-femoralen Mündung von etwa 17 mm (max. 5 cm) in die V. saphena magna einmündet. Stammbildungen finden sich vor allem mit der V. epigastrica superficialis (12%). 4 Vena saphena accessoria anterior: Die V. saphena accessoria ant. besitzt in ihrem proximalen Abschnitt eine eigene Faszienhülle, ähnlich der V. saphena magna mit ihrer Fascia saphena. Sie mündet allerdings in nur etwa der Hälfte der Fälle mit einem durchschnittlichen Abstand von 20 mm zur sapheno-femoralen Mündung in die Crosse ein. Stammbildungen kommen mit der V. circumflexa ilium superficialis und/oder der V. epigastrica superficialis vor.
Einmündende Venen (»Seitenäste«) In die Crosse münden einerseits große, benannte Seitenäste, andererseits aber auch kleine, unbenannte Seitenäste ein. Diese kleinen Seitenäste entstammen mehrheitlich den oberflächlichen inguinalen Lymphknoten; es kann sich dabei aber auch um Begleitvenen der Gefäße und Nerven (Vv. commitantes, Vv. vasorum, Vv. nervorum) sowie kleine Hautvenen handeln. Die benannten großen Seitenäste (major superficial inguinal tributary veins; [major] saphenous junctional tributaries) bilden den sogenannten »Venenstern«. Seitenäste der Crosse
Die großen Seitenäste der Crosse bilden den sogenannten Venenstern. Dieser Begriff bezeichnet jedoch kein einheitliches Einmündungsmuster; vielmehr kann jede dieser Venen entweder selbständig oder unter Bildung eines gemeinsamen Venenstamms mit einer oder mehreren anderen großen Seitenästen sowohl in die V. saphena magna als auch in die V. femoralis comm. einmünden. Zumeist münden drei bis vier große Seitenäste in die Crosse. Eine Klassifizierung der Mündungsvarianten, wie sie verschiedenste Autoren versucht haben, erscheint aufgrund der großen Zahl der möglichen und auch tatsächlich vorkommenden Muster, nicht wirklich sinnvoll. 4 Vena circumflexa ilium superficialis: Dieser Seitenast mündet in 83% in die V. saphena magna mit einem durchschnittlichen Abstand von etwa 11 mm (max. 2 cm) von deren Mündung. Sie ist damit jener Seitenast, welcher, im Durchschnitt gesehen, am weitesten proximal in die Crosse einmündet. Sehr häufig bildet dieser Seitenast einen gemeinsamen Stamm mit der V. epigastrica superficialis (30%), gelegentlich sogar unter Einbeziehung der VV. pudendae externae. 4 Vena epigastrica superficialis: In vier von fünf Fällen (78%) mündet dieser große Seitenast mit einem durchschnittlichen Abstand von knapp 12 mm zur saphenofemoralen Mündung in die Crosse. Eine Stammbildung findet sich mit der V. circumflexa ilium superficialis alleine (32%), oder unter Einbeziehung der V. saphena accessoria ant. (18%).
Sonstige Seitenäste der V. saphena magna 4 Vena saphena accessoria posterior: Nach eigenen
Untersuchungen ist die V. saphena accessoria post. nicht zu den großen Seitenästen der Crosse zu zählen, obwohl sie in der anatomischen Literatur gelegentlich noch zum Venenstern gezählt wird, was wohl auf die gelegentliche Einmündung in die anderen großen Seitenästen zurückzuführen ist. Sie mündet zwar relativ häufig (85%) in die V. saphena magna ein, tut dies aber mit einem durchschnittlichen Abstand zur sapheno-femoralen Mündung von mehr als sieben Zentimetern (74 mm). Sie liegt damit distal der präterminalen Klappe. Zudem stellt sie letztendlich den eigentlichen Mündungsteil der dorsalen Längsvene(n), der V. saphena parva und ihrer proximalen Verlängerung, der V. femoropoplitea, dar.
2.2.2
Crosse der V. saphena parva
Im Gegensatz zur V. saphena magna stellt die »Crosse« der V. saphena parva nicht ihre eigentliche Mündung dar, sondern vielmehr eine Perforansvene zur V. poplitea, während sich die V. saphena parva als V. femoropoplitea auf den Oberschenkel fortsetzt. Die proximale Grenze der »Crosse« ist jedenfalls mit der tatsächlichen Einmündung in die V. poplitea eindeutig; die distale Grenze sollte durch den Abgang der bzw. den Übergang in die V. femoropoplitea, wenn vorhanden, definiert werden.
23 2.2 · Spezielle Anatomie der Crossenregionen
Anatomische Details der Saphena-parvaCrossenregion 4 4 4 4 4
Nomenklatur der Crossenregion Faszienverhältnisse Mündungsverhalten der Saphena-parva-Crosse Venenklappen der V. saphena parva V. femoropoplitea (»thigh extension«)
Nomenklatur der Saphena-parvaCrossenregion Die Nomenklatur der V. saphena parva stellt sich wesentlich einfacher dar. Hier kommt es zu keinen Begriffsverwirrungen, sieht man von der V. femoropoplitea als proximale Fortsetzung der V. saphena parva einmal ab. Die V. femoropoplitea wird in der anglo-amerikanischen Formulierung entweder – durchaus richtig – als »thigh extension« (Oberschenkelverlängerung bzw. -fortsatz) oder aber auch – anatomisch falsch – als »cranial extension« (kranialer Fortsatz; der Begriff »kranial« wird an Extremitäten nicht eingesetzt, stattdessen muss der Begriff »proximal« verwendet werden) (. Tab. 2.4) Die anglo-amerikanische Literatur kennt auch hier den Begriff der »Crosse« nicht; anstelle dessen wird dort der Begriff der »sapheno-popliteal junction« verwendet, welche in Analogie zur »sapheno-femoral junction« den terminalen Abschnitt der V. saphena parva sowie die relevanten Anteile der V. poplitea umfasst.
Das generelle Problem der V. saphena parva ist ihre uneinheitliche Bezeichnung ihrer Abschnitte. Wenn man die grundlegenden anatomischen Quellen mit der Beschreibung von Carlo Giacomini aus dem Jahre 1873 synthetisiert, so ergibt sich folgendes Bild. Die V. saphena parva ist die dorsal-laterale Längsvene des Unterschenkels und setzt sich als V. femoropoplitea auf die Dorsalseite des Oberschenkels fort. Diese wiederum biegt medial um den proximalen Oberschenkel herum und mündet letztendlich als V. saphena accessoria posterior in die V. saphena magna ein. Im Bereich der Kniekehle besitzt diese dorsale epifasziale Längsvene relativ häufig eine unterschiedlich stark ausgebildete Anastomose mit der V. poplitea. Diese Anastomose stellt also eigentlich eine saphenopopliteale Perforans-Vene dar; wird aber in generellen Sprachgebrauch als »Crosse« der V. saphena parva bezeichnet. Der Abgang der »Crosse« ihrerseits stellt die Grenze zwischen V. saphena parva und V. femoropoplitea dar. Aus dieser generellen Situation ergeben sich je nach Ausprägung der einzelnen Komponenten, insbesondere der »Crosse« und der V. femoropoplitea, die unterschiedlichsten Varianten.
Faszienverhältnisse Wie die V. saphena magna besitzt auch die dorsale Längsvene (V. saphena parva und V. femoropoplitea) eine eigene Fascia saphena (parva). Nach unseren Untersuchungen beginnt diese Faszie nahe des Außenknöchels und erstreckt sich das gesamte Bein nach proximal. Einzig die »Crosse«
. Tab. 2.4. Terminologie der Saphena-parva-Crossenregion
Lateinische Bezeichnung
Englische Bezeichnungen
Deutscher Name/Synonyme
(TA)
TA
UIP
Vena poplitea
Popliteal vein
Popliteal vein
Valva suprasaphenica
Suprasaphenic valve
Valva infrasaphenica
Infrasaphenic valve
Vena saphena parva
Small saphenous vein
Kniekehlenvene
Small saphenous vein (SSV)
Kleine Rosenvene / Short saphenous vein
Valva ostealis
–
Astklappe / Osteal valve
Valva terminalis
Terminal valve
Mündungsklappe
Valva praeterminalis
Preterminal valve
Schleusenklappe
Venae gastrocnemicae
Gastrocnemicus veins
Gastrocnemicus veins
Vena femoropoplitea
Femoropopliteal vein
Thigh extension of the SSV
»cranial« extension of the SSV Giacomini vein
Fascia cruris
Crural fascia
Junctio sapheno-poplitea
–
Sapheno-popliteal junction
≈ Crosse
2
24 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2
der V. saphena parva durchbricht letztendlich die Fascia poplitea, um zur V. poplitea zu gelangen. Auch hier kann die Situation eintreten, dass eine akzessorische Vene oberflächlich und außerhalb dieser Faszie verläuft, die dann als V. accessoria superficialis zu bezeichnen wäre.
Mündungsverhalten der Saphena-parva»Crosse« Im Gegensatz zur V. saphena magna ist die Lage der »Crosse« der V. saphena parva relativ variabel, wobei sie bei Patienten mit venöser Inkompetenz deutlich weiter distal liegen soll. Die »Crosse« der V. saphena parva kann unterschiedlichste Ausprägungen besitzen. Wir haben in unseren Untersuchungen etwa 56% eine »regelrechte Crosse« gefunden, unter Umständen als ein sehr feines Gefäß oder gedoppelt; in 15% war ein regelrechtes Netzwerk feiner Venen vorhanden. In den restlichen Fällen (29%) fehlte die »Crosse« vollständig. Die Saphena-parva-»Crosse« mündet zumeist von (dorsal-)lateral her in die V. poplitea ein. Wichtig ist hier auch die Lage im Bezug auf die beiden großen Nervenstämme der Fossa poplitea, dem N. tibialis und dem N. fibularis comm. Der N. tibialis liegt nach unseren Untersuchungen in etwa zwei Dritteln der Fälle lateral, in einem Drittel medial der »Crosse«. Besonderes Augenmerk ist auf den N. fibularis comm. zu richten, da er selten aber doch (2,5% der Fälle) medial um die »Crosse« herumzieht und dann relativ schräg die Kniekehle kreuzt.
Caggiati A (2000) Fascial relations and structure of the tributaries of the saphenous veins. Surg Radiol Anat 22:191–196 Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, et al (2005) Nomenclature of the veins of the lower limb: extensions, refinements, and clinical application. J Vasc Surg 41:719–724 Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, et al (2002) Nomenclature of the veins of the lower limbs: an international interdisciplinary consensus statement. J Vasc Surg 36:416–422 Delis KT, Knaggs AL, Khodabakhsh P (2004) Prevalence, anatomic patterns, valvular competence, and clinical significance of the Giacomini vein. J Vasc Surg 40:1174–1183 Franklin KJ (1927) Valves in Veins: An Historical Survey. Proc R Soc Med 21:1–33 Georgiev M, Myers KA, Belcaro G (2003) The thigh extension of the lesser saphenous vein: From Giacomini‘s observations to ultrasound scan imaging. J Vasc Surg 37:558–563 Giacomini C (1873) Osservazioni anatomiche per servire allo studio della circolazione venosa delle estremità inferiori. Giornale della Reale Accademia di Medicina di Torino 13:109–215 Gottlob R, May R (1986) Venous valves: morphology, function, radiology, surgery. Wien: Springer Mühlberger D, Morandini L, Brenner E (2008) An anatomical study of femoral vein valves near the saphenofemoral junction. J Vasc Surg 48:994–999 Mühlberger-Reisinger D (2006) The Frequency and Exact Position of Valves in the Saphenofemoral Junction. In: Division of clinicalfunctional Anatomy. Thesis: Innsbruck Medical University Raivio EVL (1948) Untersuchungen über die Venen der unteren Extremitäten, mit besonderer Berücksichtigung der gegenseitigen Verbindungen zwischen den oberflächlichen und tiefen Venen. Ann Med Exp Biol Fenn 26:286 Ricci S, Georgiev M (2002) Ultrasound anatomy of the superficial veins of the lower limb. Journal of Vascular Technology 26:183–199 Schweighofer G (2008) Small saphenous vein - valves and topographical anatomy. In: Division for clinical-functional Anatomy. Thesis: Innsbruck Medical University; 41
Venenklappen In der »Crosse« der V. saphena parva findet sich zumeist nur eine Taschenklappe, die demnach als terminale Klappe bezeichnet werden kann; sie kann in seltenen Fällen auch fehlen. Wenn eine zweite Taschenklappe in der V. saphena parva vorhanden ist, so liegt diese stets distal des »Abgangs« der V. femoro poplitea.
Vena femoropoplitea (»thigh extension«) Die V. femoropoplitea stellt also die proximale Fortsetzung der V. saphena parva dar; sie liegt – zumindest am Oberschenkel – in einer eigenen Faszienloge und mündet schlussendlich als V. saphena accessoria posterior in die V. saphena magna. In unseren Untersuchungen haben wir sie in 84% der Fälle gefunden; diese Häufigkeit korreliert sehr gut mit der Einmündung der V. saphena accessoria posterior (85%). Literatur Bardeleben K (1880) Das Klappen-Distanz-Gesetz. Jenaische Naturwiss 14:467–529 Caggiati A (1999) The saphenous venous compartments. Surg Radiol Anat 21:29–34
2.3
Pathologie des epifaszialen Venensystems P. Ströbel
Unter den klinisch relevanten Veränderungen der epifaszialen Venen machen Varikosis und die Thrombophlebitis etwa 90% der Fälle aus. Die Varikose betrifft etwa 15–20% der Bevölkerung und ist damit eine ausgesprochen häufige Erkrankung.
2.3.1
Pathohistologische Veränderungen an varikösen Venen
Als Varizen werden krankhaft erweiterte Venen bezeichnet, wobei die Erweiterung der Gefäße umschrieben oder segmental verlaufen kann und häufig mit Schlängelung oder Knäuelung der betroffenen Vene einhergeht. Das histologische Bild der Varikosis wird durch die Ursache (primäre Varikose mit Venenwandschwäche vs.
25 2.3 · Pathologie des epifaszialen Venensystems
sekundäre Varikose nach Thrombophlebitis) und die Dauer des Bestehens geprägt. Im Frühstadium ist vor allem eine unterschiedliche Wanddicke von Venenquerschnitten zu beobachten, wobei die Media sowohl atrophisch als auch hypertrophiert sein kann. Dazwischen kommen Ablagerungen PAS-positiven Materials vor. Entzündliche Reaktionen fehlen meist. Im Spätstadium entwickelt sich das Vollbild einer Phlebosklerose mit Abnahme der elastischen Fasern in der Media. Entzündungsherde und Thrombosen sind in solchen Abschnitten recht häufig. Durch die Entzündung kommt es zu einer weiteren Zerstörung des elastischen Apparates. Thrombophlebitiden können somit sowohl Ursache als auch Folge von varikös veränderten Venen sein. Sekundäre Verkalkungen bis hin zu Verknöcherungen der Venenwand kommen vor. Im benachbarten perivaskulären Weichgewebe finden sich oft chronische Ödeme oder Zeichen der Gewebsdystrophie. Im Gegensatz zur Stammvarikose, die meist im Einzugsgebiet der V. saphena magna, seltener der V. saphena parva lokalisisert ist und die Vene in ihrer Gesamtheit oder lediglich einzelne Segmente betreffen kann, sind sogenannte Besenreiser und retikuläre Varizen Störungen der Venenwand kleinerer Hautvenen. Besenreiser sind intradermale Mikrovarizen, die netz- oder arkadenförmig um eine »Nährvene« (meist eine größere Hautsammelvene) angeordnet sind. Retikuläre Varizen entstehen primär durch Wandschädigung einzelner oder mehrerer subkutaner Venen. Man findet sie meist an der Innenseite der Unterschenkel, an der Vorderseite der Oberschenkel und an den Fußrändern. Histologisch finden sich in ihrer Umgebung gelegentlich dysplastische Kollagenfibrillen. Sogenannte »blow-outs« entstehen durch Insuffizienz im Bereich von Vv. perforantes durch den lokal erhöhten Rückstrom aus den tiefen Venen. Die histologischen Veränderungen bei lokalisierten Varikosen entsprechen grundsätzlich denen der Stammvarikose. Sekundärveränderungen der chronischen venösen Insuffizienz betreffen die Haut in Form der sog. Stauungsdermatose/-dermatitis. Als Folge der venösen Insuffizienz sieht man eine Fibrose der gesamten Dermis mit Verbreiterung des Stratum papillare, starker Vermehrung von Anschnitten dickwandiger Venolen, Eryhtrozytenextravasaten und zahlreichen Siderophagen. In fortgeschrittenen Fällen entwickelt sich eine Sklerose, die sich auch auf die Subkutis erstrecken kann (Lipodermatosklerose). Als Thrombophlebitis bezeichnet man die Entzündung der Venenwand, meist im Gefolge, selten auch als Ursache eines Thrombus. Während bei der tiefen Beinvenenthrombose neben Störungen der Hämodynamik meist auch Veränderungen der Blutgerinnung im Sinne einer »zweiten Krankheit« vorliegen, steht bei den oberflächlichen Venenthrombosen meist die gestörte Drainage
a
b . Abb. 2.5. Histologisches Bild einer normalen (a) und einer varikös (b) veränderten epifaszialen Vene. Die Intima in (b) weist eine fokale, asymmetrische Vernarbung auf, so dass hier wahrscheinlich eine sekundäre Varize bei Zustand nach Thrombophlebitis vorliegt
durch die varikös veränderten Venen ganz im Vordergrund. Jede Thrombose einer größeren Vene geht mit entzündlichen Vorgängen einher, da der Organismus auf die lokale Gerinnungsstörung mit dem Versuch reagiert, den Thrombus enzymatisch abzubauen. Durch Übergreifen der Entzündung auf die äußeren Schichten der Venenwand kommt es zu einer Schädigung des elastischen Apparates. Solche geschädigten Areale können zum Ausgangspunkt sog. sekundärer Varizen werden. Der weitere Verlauf einer Thrombose entspricht dem einer Wundheilung: nach etwa 48–72 h beginnt die Organisation, in deren Rahmen Fibrin und Erythrozyten zunächst durch Makrophagen abgebaut werden, später (etwa ab Tag 5) wandern Fibroblasten ein und erste Kapillaren beginnen zu sprossen. Hat der Thrombus zu einer Lumenobliteration geführt, besteht die Möglichkeit einer Rekanalisation, wobei meist narbige Veränderungen zurück bleiben, die häufig dystroph verkalken und sogar verknöchern können (. Abb. 2.5).
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26 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
Literatur
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Caggiati A, Bergan JJ, et al. (2002) Nomenclature of the veins of the lower limbs: An international interdisciplinary consensus statement. J Vasc Surg. 36(2): 416–22 Drenckhahn D (2004) Systematik des Venensystems. In: BenninghoffDrenckhahn. Urban&Fischer, München. Federative International Committee on Anatomical Terminology (1998) Terminologia Anatomica. Stuttgart: Thieme Mozes G, Gloviczki P (2004) New Discoveries in Anatomy and New Terminology of Leg Veins: Clinical Implications. Vasc Endovasc Surg; 38(4):367–374 Van Neer PA, Veraart JC, Neumann HA (2003) Venae perforantes: a clinical review. Dermatol Surg 29(9): 931–942
2.4
Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine H. Nüllen, T. Noppeney
Die Anatomie des epifaszialen Venensystems ist außerordentlich Variantenreich und insofern ist Brenner (7 Kap. 2.2) vom Grundsatz her zuzustimmen, dass die detaillierte Angabe von Varianten eigentlich nicht sinnvoll ist. Dennoch ist es für den operativ oder endovenös tätigen Gefäßmediziner von Bedeutung neben der normalen Anatomie (. Abb. 2.7) eine Vorstellung von (typischen) Varianten in der Anatomie des epifaszialen Venensystems, insbesondere in den Mündungsregionen, zu haben. Es sollen daher einige Aspekte der Variabilität aufgeführt werden, ausdrücklich ohne Anspruch auf Vollständigkeit und immer eingedenk der Tatsache, dass die angegebenen Möglichkeiten nur einen Teil der Wirklichkeit abbilden. Besonders kritisch sind Zahlenangaben zur relativen Häufigkeit zu werten, da natürlich diese Zahlen nur die Wirklichkeit des jeweiligen Untersuchers bzw. der untersuchenden Institution widerspiegeln und insofern von einem Selektionsbias gekennzeichnet sind. Entsprechend schwanken die Angaben in der Literatur erheblich. Häufigkeitsangaben sind für den Therapeuten auch eigentlich ohne Bedeutung, er muss in der Diagnostik auf anatomische Varianten achten und in der Therapie auf Überraschungen gefasst sein. Das »Denken« an die Möglichkeit anatomischer Varianten schützt vor Fehleinschätzungen und ist obligatorischer Bestandteil des Risikomanagements bei invasiven Verfahren. Die Frage, ob Abweichungen von der »normalen« Anatomie als Varianten anzusehen sind, oder in den Bereich der Angiodysplasien gehören, wird unterschiedlich bewertet (7 Kap. 16.5).
. Abb. 2.6. Normale Anatomie des Magnastromgebietes 1. V. saphena magna (VSM) 2. V. saphena magna accessoria posterior 3. V. saphena magna accessoria anterior 4. V. epigastrica superficialis 5. V. pudenda externa 6. V. circumflexa femoris posterior 7. V. circumflexa femoris anterior 8. V. circumflexa superficialis ilium 9. Vordere Bogenvene 10. Hintere Bogenvene 11. Verbindung zur Vena saphena parva (VSP)
2.4.1
Varianten der Mündungsregion der Vena saphena magna (VSM)
Die Varianten im Bereich der Mündungsregion der VSM (Magna-Crosse) betreffen zum einen die Mündung selbst (. Abb. 2.7) und zum anderen die Zahl und die Lokalisation der einmündenden Äste in den »Venenstern« (. Abb. 2.8). Die topographische Lage der Crosse bzw. der Mündung der VSM in die V. femoralis ist relativ konstant und
27 2.4 · Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine
. Abb. 2.9. Kaudale Mündungsvariante der VSM
. Abb. 2.7. Normale Anatomie der Magna-Crosse (Venenstern)
durch den Hiatus saphenus definiert. Kaudale Mündungsvarianten sind beschrieben (. Abb. 2.9) und unter dem Gesichtspunkt der Gefahr von Fehlsondierung bei klassischer Strippingoperation aber auch bei endovenösen Techniken zu beachten. Auch hohe Einmündungen sind beschrieben, wobei hier eine echte Mündung in die V. femoralis bzw. V. iliaca nicht vorliegt. Hierbei überquert die VSM das Leistenband und vereinigt sich mit einer Bauchdeckenvene. Die unterschiedlichen morphologischen Erscheinungsformen der VSM und der Mündungsregion sind durch unterschiedliche Varianten der Lage des oberen Insuffizienzpunktes bei der Varikose bedingt (. Abb. 2.10). Sie führen so zu inkompletten Formen der Stammvarikose der VSM und dürfen nicht zu den anatomischen Varianten gerechnet werden, sondern sind Ausprägungen der Erkrankung. Meist münden 2–4 Ästen in den Venenstern ein (7 Kap. 2.2.1). Viele andere Varianten sind beschrieben. In den Fällen einer von der »Norm« abweichenden Anatomie der Crosse muss die Region präparatorisch soweit bearbeitet werden, dass auch direkt in die V. femoralis einmündende Ästen aufgefunden werden können.
2.4.2
. Abb. 2.8. Venenstern, Mündungsvariante. Die V. epigastrica superficialis und eine V. pudenda externa münden oberhalb der proximalen Circumferenz der Crosse direkt in die V. femoralis communis
Varianten im Verlauf des Stammes der VSM
In ca. einem Drittel der Fälle zeigt die VSM im Oberschenkel einen gedoppelten Verlauf unterschiedlicher Länge. Auf die strengen Anforderungen der Nomenklatur für die Feststellung einer Doppelläufigkeit der VSM sei verwiesen (7 Kap. 2.2.1). Gleichgültig, ob nun echte Doppelläufigkeit oder akzessorische Vene, der Therapeut sollte
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28 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
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. Abb. 2.10. Verschieden Ausprägungen der inkompletten Stammveneninsuffizienz der VSM. Keine Mündungsvarianten
die Variante erkennen, da ansonsten das »Frührezidiv« droht.
2.4.3
. Abb. 2.11. Einmündung der VSP in die V. poplitea. Varianten der Einmündung in Relation zum Kniegelenkspalt. a Gelenkspaltebene; b 1-3 cm proximal der Gelenkspaltebene; c 3-5 cm proximal der Gelenkspaltebene; d mehr als 3 cm proximal der Gelenkspaltebene; e mehr als 5 cm (bis zu 14 cm) proximal der Gelenkspaltebene
. Abb. 2.12. Mündungsvarianten der VSP
Varianten der Mündungsregion der Vena saphena parva (VSP)
Die Höhe der VSP-Mündung wird meist zum Kniekehlenspalt in Bezug gesetzt. Bei den Varianten der Mündungsregion der VSP sind die unterschiedlichen Höhen der Mündung der VSP (relativ zum Kniegelenkspalt) in die Vena politea zu beachten (. Abb. 2.11). Zahlreiche Varianten sind beschrieben (. Abb. 2.12). Die Häufigkeitsangaben beziehen sich auf das Klientel von R. May und dürfen daher nicht als repräsentativ betrachtet werden. Zahlreiche andere Varianten sind denkbar und möglich, z. B. eine von uns kürzlich beobachtete breitflächige, gemeinsame Mündung der VSP und der V. femoropoplitea (Giacomini). Selten aber komplikationsträchtig ist die distale Mündungsvariante in eine tiefe US-Vene, meist
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29 2.4 · Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine
Von einer hohen Einmündung der VSP spricht man dann, wenn die VSP in der Knieregion keine Verbindung zur tiefen Vene aufweist (. Abb. 2.13).
Varianten im Verlauf des Stammes der VSP
2.4.4
Varianten im Verlauf der VSP betreffen im Wesentlichen die topographischen Verhältnisse des Venenstammes zur Fascia cruris (. Abb. 2.14). In der Wadenregion existieren in unterschiedlicher Präsenz 3 Verbindungsvenen zwischen VSP und VSM (Vv. communicantes), je eine im unteren US-Drittel, im mittleren US-Drittel und eine unterhalb des Kniegelenkes. Im Knöchelbereich zieht häufig eine Reihe von Verbindungsvenen aus dem Parvastromgebiet über die Achillessehne zur hinteren Bogenvene und findet so Anschluss an das Magnastromgebiet. Hierdurch kann sich eine VSP-Insuffizienz Grad 3 nach Hach in beide Knöchelregionen auswirken.
. Abb. 2.13. Hohe Mündung der VSP. VSP Vena saphena parva; VFP Vena femoralis profunda; 1 V. femoralis posterior; 2 V. femoropoplitea (Giacomini)
die V. fibularis, wobei man bei der Operation keine Parva an typischer Stelle findet und daher bei schlanken Patienten in der Gefahr ist, die V. politea als VSP anzusprechen.
Dorsale Venenstämme des Oberschenkels
2.4.5
Die Beschreibung und Bezeichnung der dorsalen Venenstämme in der Literatur ist verwirrend, worauf auch Brenner (7 Kap. 2.2) hinweist. Die dorsale Fläche des Beines weist im Ideal, in unterschiedlicher Häufigkeit und Varianz der Ausbildung, ähnlich wie die ventrale Fläche eine durchgehende subkutane oder auch subfasziale venöse Drainage
. Abb. 2.14. Topographische Varianten der VSP in Bezug zur Fascia cruris
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30 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2
. Abb. 2.15. Dorsale Venenstämme am Oberschenkel, hier die subkutan verlaufende V. femoralis posterior. Bei subkutanem Verlauf endet die V. femoralis posterior im oberflächlichen Venennetz des Oberschenkels und der Glutealregion. 1 Vv. cutaneae glutaeae; 2 V. circumflexa fem. med. superf.; 3 V. acc. post.; 4 N. cutaneus femoris post.; 5 V. femoralis posterior
bis zur Glutealregion, anlog zur Leiste, auf (. Abb. 2.15). Zwischen beiden Stämmen besteht eine medial den Oberschenkel umkreisende Verbindung vom dorsalen oberflächlichen Venenstamm zum ventralen oberflächlichen Venenstamm bzw. als Variante auch direkt zur V. femoralis (Giacomini-Vene). Brenner bezeichnet den dorsalen Venenstrang unter Berufung auf die Originalliteratur seit Giacomini als V. femoropoplitea. Andere Autoren (Kubik 1984) unterscheiden zwischen einer V. femoralis posterior und der V. femoropoplitea, die in unterschiedlicher Häufigkeit einzeln oder gemeinsam vorkommen können. Brenner weist darauf hin, dass in der Konsequenz der Annahme eines dorsalen pedo-iliacalen, subcutanen Drainagestammes es eine »Parva-Crosse« eigentlich nicht geben kann, sondern es sich dabei eigentlich um eine Perforansvene zur V. politea handelt. Vena femoralis posterior
Folgt man der Interpretation von Kubik u.a., so stellt die Vena femoralis posterior, bei einer Präsens von 90– 95%, eine Verlängerung der VSP nach proximal dar, die unterschiedliche Mündungsvarianten aufweisen kann (. Abb. 2.16).
a
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. Abb. 2.16. Dorsale Venenstämme am Oberschenkel, hier die subfaszial verlaufende V. femoralis posterior. a Bei subfazialem Verlauf mündet die V. femoralis posterior über eine Perforansvene in die V. profunda femoris. b Oder über die V. ischiadica und V. glutea in die V. iliaca interna
4 Verdämmern im oberflächlichen Venennetz, bei subkutanem Verlauf 4 Perforansvene zur V. femoralis profunda, bei subfaszialem Verlauf 4 über V. ischiadica und V. glutea in die V. iliaca interna, bei subfaszialem Verlauf Vena femoropoplitea
Die V. femoropolitea stellt in der Interpretation von Kubik bei Ausbildung einer Vena femoralis posterior eine Kurschlussverbindung zwischen dieser und dem VSM-Stromgebiet dar und im Falle, dass die Vena femoralis posterior fehlt, eine Verlängerung der VSP (. Abb. 2.17). Die Frage, wie man die unterschiedlichen Varianten nennen soll, ist unter praktischen Gesichtspunkten nicht wichtig. An entsprechende Varianten muss bei atypischer Verteilung der sichtbaren Varizen, insbesondere am dorsalen Oberschenkel, gedacht werden. Ob man die verwirrende Vielfalt der Möglichkeiten in diesem Stromgebiet noch pauschal als Mündungsvarianten der VSP bezeichnen kann, wie dies gelegentlich getan wird, erscheint zweifelhaft. Hier wird wiederum die fließende Grenze zur Angiodysplasie deutlich.
31 2.4 · Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine
2.4.6
Arterien im Bereich des Hiatus saphenus
Im Bereich des Hiatus saphenus treten drei aus der A. femoralis abgehende Hautarterien durch den Hiatus saphenus an die Oberfläche, die bei der Präparation im Bereich der Crosse beachtet werden müssen (Aa. pudendae externae, epigastrica, circimflexa ilium superficialis). Die Aa. pudendae externae zeigen eine Reihe von Verlaufsvarianten. Sie können sowohl die VSM im Mündungsbereich in Ihrem Verlauf zum Skrotum bzw. zur Labia majora sowohl unter- als auch überkreuzen oder sogar in einem Y-förmigen Verlauf nach medial die VSM unter- und überkreuzen. Auch eine hoch aus der A femoralis communis abgehende A. profunda femoris oder eine A. circumflexa femoris medialis kann die V. femoralis communis direkt oberhalb der proximalen Grenze der Crosse überkreuzen und kann entsprechend bei der Präparation in dieser Region verletzt werden (. Abb. 2.18). Literatur . Abb. 2.17. Dorsale Venenstämme am Oberschenkel, hier die V. femoropoplitea. (Giacomini)
. Abb. 2.18. Arterienvarianten im Hiatus saphenus. 1 AFS; 2 AFP oder A. circumflexa med.; 3 VFC; 4 VSM; 5 Aa. pudendae externae
Kubik St (1984) Anatomie des Oberschenkels in vasculärer Sicht. In: Brunner U (Hrsg.) der Oberschenkel. Aktuelle Probleme in der Angiologie: 43, Huber Bern Kubik St (1986) Anatomie der Beinvenen. In: Wuppermann T, Varizen, Ulcus cruris und Thrombose. Springer heidelberg May R (1987) Primäre Varikosis. In: Heberer G, van Dongen RJAM, Gefäßchirurgie. Springer Heidelberg
2
3 3 Ätiologie der Varikose P. Ströbel
3.1
Ätiologie der Varikose
– 34
3.2
Pathogenese der Varikose
– 35
34 Kapitel 3 · Ätiologie der Varikose
Physiologie und Pathophysiologie des Venensystems
3
Die Funktion der Beinvenen umfasst weit mehr als den alleinigen passiven Transport des Blutes zurück zum Herzen. Venen spielen eine wichtige Rolle in der Regulation der Körpertemperatur und als Blutreservoir. Die ausgeprägte Elastizität der Venen befähigt sie dazu, sich an ausgeprägte Veränderungen des Blutvolumens bei nur geringen Druckschwankungen anzupassen. Das Klappensystem der Venen, welches einen gerichteten unidirektionalen Blutstrom vom superfiziellen in das tiefe Venensystem bewirkt, ist von zentraler Bedeutung für den venösen Rückstrom des Blutes. Die Varikose ist gekennzeichnet durch ein Versagen des Klappensystems mit Reflux des Blutes aus dem tiefen in das epifasziale Venensystem (bidirektionaler Blutstrom) und der Folge einer chronisch erhöhten Druckbelastung des epifaszialen Venensystems mit hieraus resultierenden Veränderungen des Wandaufbaus der Venen (. Abb. 3.1). Während das oberflächliche Venensystem ständig mit Blut gefüllt ist und der Schwerkraft lediglich durch den muskulären und elastischen Apparat der Venenwand entgegen wirken kann, werden die tiefen Venen durch die Muskelpumpe entleert. Hierdurch entsteht ein Druckgradient zwischen den beiden Systemen, der bis zu 100 mm Hg betragen kann und der zu einer raschen Drainage des oberflächlichen Systems über die Perforans-Venen und zur Füllung der tiefen Venen führt. Bei der Kontraktion wirken auf die Muskelvenen des Unterschenkels Drücke von 200– 300 mm Hg ein und treiben bei jedem Schritt ca. 80–100 ml Blut aus. Angesichts dieser hohen Drücke ist die Integrität des Klappensystems für die Funktion der Beinvenen von entscheidender Bedeutung. Die Klappen normaler Venen widerstehen retrograden Druckbelastungen von mehr als 300 mm Hg. Neben diesen mechanischen Faktoren ist in den letzten Jahren die Bedeutung des Endothels in der Entstehung der Varikose zunehmend in das Zentrum des Interesses gerückt. Endothel spielt über die Freisetzung verschiedener vasoaktiver Substanzen (z. B. Endothelin-1, Stickstoffmonoxid, NO) eine wichtige Rolle in der Regulation des Gefäßtonus, daneben reguliert es die Blutgerinnung und die Leukozytenadhäsion und -transmigration. Die beim normalen Blutstrom auf das Endothel einwirkenden Scherkräfte werden über die endothelialen Stressfasern registriert und fortgeleitet und sind ein wichtiges antiinflammatorisches Signal.
3.1
Ätiologie der Varikose
Die Ätiologie der Varikose ist multifaktoriell. Nach ihrer Entstehungsweise werden primäre und sekundäre Formen unterschieden.
. Abb. 3.1. Ätiologie der Varikose
Bei der primären Varikose findet sich in über 70% der Fälle eine familiäre Belastung, meist mütterlicherseits. Als Ursache wird eine im Einzelnen bislang nicht aufgeklärte hereditäre, mechanische und/oder hormonelle Schwäche der Venenwand diskutiert. In mehreren Studien wurden übereinstimmend als wichtigste Faktoren das Alter und an zweiter Stelle eine familiäre Disposition benannt. Weibliches Geschlecht und mehrfache Schwangerschaften sowie langjährige stehende Tätigkeit sind wichtige Realisationsfaktoren. Neben der erhöhten Druckbelastung der Venen könnte bei der Schwangerschaft auch der erhöhte Progesteronspiegel eine Rolle spielen, durch den der Tonus der glatten Muskulatur gesenkt wird. Übergewicht hingegen spielt ätiologisch keine Rolle. Seltene angeborene Störungen der Venenwand (z.B. das Klippel-Trenaunay-Syndrom) sind mit valvulärer Insuffizienz und Reflux assoziiert. Patienten mit valvulärer Agenesie weisen insuffiziente Saphena-Stämme und varikös erweiterte Oberflächenvenen auf. Sekundäre Varizen entstehen meist postthrombotisch, wobei hier ätiologisch neben einer direkten Schädigung einer betroffenen Vene auch hämodynamische Faktoren im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms in Betracht kommen: sowohl die Akutphase einer tiefen Beinvenenthrombose als auch die Rekanalisationsphase einer tiefen Beinvenenthrombose kann zu einer sekundären Varikose oberflächlicher Hautvenen führen. In der Akutphase stellt der thrombotische Verschluss ein Drainagehindernis dar. Die Rekanalisation eines tiefen Thrombus kann zu einer Schädigung der Venenklappen und somit zu Reflux in das epifasziale System führen, wo es durch die Stauung zu einer relativen Klappeninsuffizienz kommen kann. Rund 60% aller unbehandelten Patienten, die eine Phlebothrombose hatten, entwickeln im Laufe von 10 Jahren eine sekundäre Varikose. Histologisch zeigen primäre Varikosen in erster Linie deutliche Veränderungen des Venenkalibers mit Zeichen einer chronischen Distention, welche zu einem diffusen Verlust des elastischen Fasernetzes führt(. Abb. 3.2). Bei
35 3.2 · Pathogenese der Varikose
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c
d
. Abb. 3.2. Venenquerschnitte. a/c normale Vene b/d varikös veränderte Vene. Das varikös veränderte Gefäß zeigt eine deutliche Schlängelung, welche durch eine unregelmäßige Verdickung der muskulären Wand hervorgerufen wird. In der Elastica-van-Gieson-
Färbung (c, d) zeigt sich im Gegensatz zum Normalbefund c ein diffuser, intimal betonter Verlust der elastischen Faser (*) in d. Die eher diffusen Veränderungen sprechen hier für eine primäre Varize
sekundären Varizen lassen sich häufig fokale Veränderungen, z. B. Residuen eines organisierten Thrombus, nachweisen (7 Kap. 2, . Abb. 2.5).
> Unter normalen Umständen besteht ein Gleichgewicht zwischen ständig ablaufenden endothelialen Mikrotraumen und Aktivierung der Entzündungskaskade auf der einen Seite sowie deren Reparatur und früher Beendigung der lokalen Entzündung auf der anderen. Risikofaktoren wie langes Stehen oder Inaktivität, verbunden mit einer genetischen Prädisposition, könnten dieses Gleichgewicht zugunsten einer Endothelschädigung stören.
3.2
Pathogenese der Varikose
Am Anfang steht in den meisten Fällen eine Veränderung der intravenösen Strömungsgeschwindigkeit. Mehrere Arbeiten haben gezeigt, dass sowohl eine Verminderung als auch eine Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit eine Verschiebung von einem protektiven hin zu einem proinflammatorischen Zustand des Endothels bewirkt. Klappen variköser Venen weisen fast immer entzündliche Veränderungen auf. Interessanterweise finden sich in Venen von Personen mit familiärer Disposition vermehrt Mastzellinfiltrate, was darauf hinweist, dass in diesen Fällen die Entzündung eher Ursache als Folge der Varikose sein könnte.
Veränderte venöse Druckbelastung und Entzündung führen zu strukturellen Veränderungen der Venenklappen und der Venenwand. Eine Vielzahl histologischer Untersuchungen lassen sich so zusammenfassen, dass es zu einer Störung der funktionellen Ordnung zwischen Intima, Mediamuskelzellen und kollagenen und elastischen Faserwerken kommt, bei der die Muskelzellen einen Verlust der gerichteten Kontraktionsübertragung aufweisen. Die Folge
3
36 Kapitel 3 · Ätiologie der Varikose
3
ist eine Dilatation der Venenwand mit zunehmender Insuffizienz der Venenklappen. Dies bewirkt einen sich selbst verstärkenden Circulus vitiosus mit Reflux des Blutes aus dem tiefen in das oberflächliche Venensystem und ein damit zusammenhängendes Versagen der Muskelpumpen der Fuß- und Wadenmuskulatur. Grundsätzlich kann es bei Durchbrechen dieses Circulus vitiosus zu einer Rückbildung dieser Veränderung mit Normalisierung des Venendurchmessers kommen. Nach lange bestehender primärer oder bei sekundärer Varikose verändert sich allerdings die muskuläre Venenwand durch Bindegewebsumbau mit Verlust des elastischen Apparates irreversibel, eine vollständige Rückbildung ist in diesem Stadium nicht mehr möglich. Literatur Bergan J, Pascarella L, Schmid-Schönbein GW (2008). Pathogenesis of primary chronic venous disease: insights from animal models of venous hypertension. J Vasc Surg, 47(1): 183–192 Bergan J (2007). Molecular Mechanisms in chronic venous insufficiency. Ann Vasc Surg; 21: 260–266 Belcaro G, Nicolaides AN, Veller M (1995). Venous disorders. A manual of diagnosis and treatment. Saunders, London Philadelphia. Staubesand J, Seydewitz V (1986). Zur formalen Pathogenese der Varikose. In: Wupperman T (Hrsg) Varizen, Ulcus cruris und Thrombose. Springer, Berlin Heidelberg.
4 4 Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten E. Rabe, F. Pannier
4.1
Frühe epidemiologische Studien
4.2
Epidemiologische Studien – CEAP-Klassifikation
4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.2.4 4.2.5
San Diego Bevölkerungsstudie, USA (Criqui et al. 2003) – 38 24-Städte Kohorten Studie, Italien (Chiesa et al. 2005a, b) – 38 Bonner Venenstudie I, Deutschland (Rabe et al. 2003) – 39 Polnische Venenstudie (Jawien et al. 2003) – 39 Französische Venenstudie (Carpentier et al. 2004) – 41
4.3
Prävalenz von Varizen und CVI
4.4
Risikofaktoren für Varizen und CVI
4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5
Alter – 41 Positive Familienanamnese – 42 Geschlecht, Schwangerschaft und Hormone Übergewicht – 42 Andere Risikofaktoren – 42
4.5
Zusammenfassung
– 42
– 38
– 41 – 41
– 42
– 38
38 Kapitel 4 · Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten
4
In den letzten Jahrzehnten wurden weltweit zahlreiche epidemiologische Studien zu chronischen Venenkrankheiten durchgeführt. Die meisten konzentrierten sich auf das Krampfaderleiden (Beebe-Dimmer et. al 2005, Evans et. al 1994, Evans et al 1999, Fischer 1981, Fowkes et al. 2001a, Heit et al. 2001, Ruckley et al. 2002, Widmer et al. 1981). Bei der Bewertung dieser Studien wurden einige grundsätzliche Probleme deutlich. Zum einen verwandte man in den verschiedenen Studien unterschiedliche Definitionen von Varizen und chronischer venöser Insuffizienz, zum anderen wurden unterschiedlich Alterseinteilungen verwendet. Nur in sehr wenigen Studien basierte die untersuchte Studienpopulation auf einer randomisierten Stichprobe der Allgemeinbevölkerung (Rabe et al. 2003). In vielen Studien wurden nur die Ergebnisse eines Fragebogens genutzt. Klinische und duplexsonographische Untersuchungen fanden selten Berücksichtigung, ebenso wie die Einarbeitung der CEAPKlassifikation in das Studiendesign (Rabe et. al 2003, Carpentier et al. 2004, Chiesa et al. 2005a, Chiesa et al. 2005b, Criqui et al. 2003, Jawien et al. 2003).
ten (. Tab. 4.1). In der überarbeiteten CEAP-Klassifikation sind präzise venöse Definitionen gegeben worden (Eklöf et al. 2004): 4 Teleangiektasien: Zusammenfluss von geweiteten intradermalen Venen mit weniger als 1 mm Durchmesser 4 Retikuläre Venen: Erweiterte bläuliche subdermale Vene, 1 mm bis weniger als 3 mm Durchmesser 4 Varizen: Subkutane erweiterte Venen, 3 mm Durchmesser oder größer, gemessen in aufrechter Position 4 Ödem: Eindrückbare Flüssigkeitsvermehrung in Haut und Unterhautfettgewebe 4 Chronische venöse Insuffizienz: venöse Funktionsstörung mit Ödem (C3), Hautveränderungen (C4) oder venöse Ulzerationen (C5-6). Die CEAP-basierten Studien unterscheiden sich auch weiterhin in der Art der Rekrutierung der Studienpopulation, der Definition der CVI, des Alters und der Untersuchungsmethoden.
4.2.1 4.1
Frühe epidemiologische Studien
In frühen epidemiologischen Studien differierte das Vorkommen von Varizen von 1–73% in der weiblichen und von 2–56% in der männlichen Bevölkerung. Bei der chronischen venösen Insuffizienz variierten die Werte von 1 bis 40% bei den Frauen und von 1 bis 17% bei den Männern (Beebe-Dimmer et al. 2005). Diese Werte resultierten einerseits aus den Evaluationsmethoden, andererseits aus den unterschiedlichen geographischen Regionen. In westlichen Ländern wurde bei 25–33% der Frauen und bei 10–20% der männlichen Erwachsenen über ein Krampfaderleiden berichtet (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al. 1994, Fowkes et al. 2001a, Widmer et al. 1981). Die Inzidenz von Krampfadern in der Framingham-Studie lag bei Frauen bei 2,6% und bei Männern bei 1,9% (Brand et al. 1988). Bei der untersuchten Bevölkerung wurde in 3–13% über Hautveränderungen berichtet, in 1–2,7% über aktive oder abgeheilte Ulzera. Bestätigte Risikofaktoren für Varizen waren höheres Lebensalter, eine positive Familienanamnese, weibliches Geschlecht, zahlreiche Schwangerschaften, eine stehende Tätigkeit und höheres Körpergewicht bei Frauen (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al. 1994, Fowkes et al. 2001a, Brand et al. 1988).
4.2
Epidemiologische Studien – CEAP-Klassifikation
In den vergangenen Jahren sind fünf Studien publiziert worden, die auf der CEAP-Klassifikation (7 Kap. 15) basier-
San Diego Bevölkerungsstudie, USA (Criqui et al. 2003)
Rekrutierung: Zwischen 1994 und 1996 wurden 2.211
Männer und Frauen zwischen 40 und 70 Jahren auf das Vorliegen von chronischen venösen Veränderungen hin untersucht. Untersuchung: Teleangiektasien, Varizen, trophische Veränderungen und Ödem wurden visuell und durch eine Duplexuntersuchung untersucht. Eine modifizierte CEAP-Klassifikation mit dem am stärksten ausgeprägten C-Stadium fand Verwendung. C3 wurde nicht berücksichtigt. Ergebnis: Bei 19% der Untersuchten wurde C0, bei 51,6% C1, bei 23,3% C2 und bei 6,2% wurde C4–6 klassifiziert. Bei 5,8% der Gesamtbevölkerung wurde ein Ödem diagnostiziert, 7,4% davon Männer und 4,9% Frauen. Venöse Erkrankungen stiegen an mit dem Alter. Weiße nichtspanischer Herkunft hatten häufiger venöse Erkrankungen als die anderen ethnischen Gruppen. Die Stadien C1 und C2 kamen häufiger bei Frauen vor, wohingegen die Stadien C4–6 bei Männern häufiger auftraten.
4.2.2
24-Städte Kohorten Studie, Italien (Chiesa et al. 2005a, b)
Rekrutierung: In diese Querschnittstudie wurden im Sommer und Herbst 2003 5.247 Einwohner aus Nord-/Zentralund Süditalien eingeschlossen. Angeworben wurden die Teilnehmer durch Anzeigen in Fernsehen und Zeitungen und durch Flyer. 85,9% der Teilnehmer waren Frauen.
39 4.2 · Epidemiologische Studien – CEAP-Klassifikation
Untersuchung: Alle beantworteten einen standardisierten Fragebogen und wurden klinisch und duplexsonographisch untersucht. Alle vorhandenen C-Stadien wurden klassifiziert. Ergebnis: 22,7% gehörten zur C0-Gruppe, 64,8% zur C1-Gruppe, 43% zur C2-Gruppe, 13,6% zur C3-Gruppe, 3,4% zur C4a-Gruppe und 8,6% zur C4b-C6-Gruppe. Die CVI wurde als C1–C6 definiert. Risikofaktoren für das Auftreten von Varizen waren höheres Lebensalter, das Leben in Süditalien, die Zahl der Schwangerschaften und eine positive Familiengeschichte.
4.2.3
Bonner Venenstudie I, Deutschland (Rabe et al. 2003)
Rekrutierung: Zwischen November 2000 und März 2002
wurde von der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und dem Bundesministerium für Gesundheit in der Stadt Bonn und zwei ländlichen Nachbargemeinden die Bonner Venenstudie I durchgeführt. Die Teilnehmer wurden über eine Zufallsstichprobe der Einwohnermeldeämter ausgewählt. 3.072 Personen (1.722 Frauen, 1.350 Männer) zwischen 18 und 79 Jahren wurden untersucht. Untersuchung: Alle Teilnehmer beantworteten einen standardisierten Fragebogen und wurden klinisch und duplexsonographisch von 4 erfahrenen Phlebologen untersucht (. Abb. 4.1). Die komplette CEAP-Klassifikation wurde eingesetzt. Die klinische Klassifizierung orientierte sich jeweils am höchsten C-Stadium. Ergebnis: 49,1% der Männer und 62,1% der Frauen hatten venöse Beinbeschwerden wie Schweregefühl, Schwellungsneigung. Das Vorkommen der Beschwerden stieg mit dem Alter an. 14,8% der Teilnehmer berichteten über Beinschwellungen in den letzten 4 Wochen (7,9% der Männer und 20,2% der Frauen). Bezüglich der CEAP-
. Abb. 4.2. Häufigkeiten der klinischen Stadien (CEAP, C0 – C6) in der Bonner Venenstudie
Klassifikation zeigten nur 9,6% der Teilnehmer (13,6% Männer, 6,4% Frauen) keine Zeichen von venösen Erkrankungen (C0), 59,1% (58,4% Männer, 59,5% Frauen) wiesen Teleangiektasien oder retikuläre Venen auf (C1) (. Abb. 4.2). 14,3% (12,4% Männer, 15,8% Frauen) der Probanden hatten Varizen ohne Ödem oder Hautveränderungen; 13,4% (11,6% Männer, 14,9% Männer) hatten ein eindrückbares prätibiales Ödem; nur 2,9% (3,1% Männer, 2,7% Frauen) hatten Hautveränderungen wie Pigmentierung oder Lipodermatosklerose (C4). 0,6% der Probanden hatten abgeheilte venöse Ulzera (C5) und 0,1% aktive venöse Ulzera (C6). Nur die weiblichen Probanden in den Stadien C2 und C3 zeigten eine signifikant höhere Prävalenz, die städtische Bevölkerung wies ein höheres Aufkommen der CVI auf und die Prävalenz der Stadien C2 zu C6 stieg mit dem Alter an. In einer Multivarianzanalyse konnte gezeigt werden, dass Krampfadern häufiger mit höherem Alter, weiblichem Geschlecht und Schwangerschaften korreliert waren. Für die CVI waren dies das höhere Alter, Übergewicht und städtischer Wohnort.
4.2.4
Polnische Venenstudie (Jawien et al. 2003)
Rekrutierung: 40.095 polnische Erwachsene zwischen 16
. Abb. 4.1. Ablauf der Bonner Venenstudie
und 97 Jahren (Mittelwert 44,8 Jahre) wurden ausgesucht. Untersuchung: Sie wurden in einer QuerschnittsMulticenter-Studie von 803 Primärärzten (Allgemeinärzte, Internisten, Gynäkologen) interviewt und klinisch untersucht. Es wurden jeweils 50 konsekutive Patienten (vorwiegend weibliche Patienten -84%) in den Praxen ausgewählt. Die CEAP-Klassifikation (höchste klinische Level) wurde zur Klassifizierung genutzt. Eine CVI wurde bei Vorliegen eines Stadiums C1–C6 diagnostiziert. Ergebnis: Die Probanden berichteten über Beinbeschwerden in 81% der Fälle in der Varizengruppe und in 35% in der Varizen-freien-Gruppe. 10% der Probanden hatten Ödeme, 34,3% Varizen und 1,5% aktive oder abgeheilte venöse Ulzera. C0 lag bei 51,1% der Fälle vor, C1 bei
4
land
Frank-
reich
Italinen
(2003)
Carpentier2
(2004)
Chiesa2
18–90
über 18
18–79
16–97
40–79
Alter (in Jahren)
5,187
409
3,072
40,095
2,211
n
22,7
C0+C1)
haltet
(bein-
48,7
9,6
51,5
19,0
63,0
13,6
33,6
20,6
6,4
11,0
64,8
59,1
16,5
51,6
G
f
G
m
C1
C0
1 höchstes C-Stadium erfasst, 2 alle C-Stadien erfasst * Ödem in der Gesamtpopulation, ** Astvarikose, *** Stammvarikose
14,1/85,9
67,7/32,3
43,9/56,1
16,0/84,0
35,3/64,7
m/f (in %)
33,4
58,4
43,6
m
69,9
59,5
55,9
f
13,6***
29,4**
14,3
21,8
23,3
G
C2
11,4
29,3
23,7
12,4
15,0
m
13,9
29,4
46,3
15,8
27,7
f
13,6
13,4
4,5
5,8
G
C3
11,4
1,1
11,6
7,4
m
13,9
2,2
14,9
4,9*
f
C4bC6) C4a)
haltet nur
8,6
0,6
1,0
G
haltet
3,1
2,1
2,7
5,3
f
(bein-
5,2
4,0
3,1
7,8
m
C5
(bein-
3,4
2,9
4,6
C4–C6)
haltet
(bein-
6,2
G
C4
4
(2005)
Deutsch-
Rabe1
(2003)
Jawien1
Polen
USA
Criqui1
(2003)
Land
Literatur (Jahr)
. Tab. 4.1. Prävalenz von C0–C6 in aktuellen Studien (G gesamt, m Männer, f Frauen)
11,6
1,4
0,6
m
8,1
0,7
0,6
f
0,1
0,5
G
C6
0,0
0,1
m
0,0
0,1
f
40 Kapitel 4 · Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten
4
41 4.4 · Risikofaktoren für Varizen und CVI
16,5%, C2 bei 21,8%, C3 bei 4,5%, C4 bei 4,6%, C5 bei 1,0% und C6 bei 0,5%. Risikofaktoren für Varizen waren höheres Lebensalter, die Zahl der Schwangerschaften, eine positive Familienanamnese und Übergewicht. Das Geschlecht war kein Risikofaktor.
4.2.5
. Tab. 4.2. Risikofaktoren für Varizen (V) und Chronische Venöse Insuffizienz (CVI) (+ sicher, ± unsicher,– keine Assoziation)
Französische Venenstudie (Carpentier et al. 2004)
Rekrutierung: In dieser Querschnittsanalyse wurde eine
Subpopulation einer Studie, das Raynaud Phänomen betreffend, genutzt: 409 Teilnehmer, davon 277 Männer und 132 Frauen. Untersuchung: Sie füllten einen standardisierten Fragebogen aus und wurden klinisch von erfahrenen Phlebologen untersucht. Ergebnis: 48,7% der Probanden wurden C0 oder C1 zugeordnet, C2 waren 23,7% der Männer und 46,3% der Frauen, C3 waren 1,1% beziehungsweise 2,2%. 4,0% der Männer und 2,1% der Frauen hatten Hautveränderungen (C4), Abgeheilte venöse Ulzera zeigten 1,4% der Männer und 0,7% der Frauen. Aktuell aktive venöse Ulzera traten nicht auf. Positive Familienanamnese, höheres Lebensalter, Schwangerschaften, das Gewicht bei Frauen und körperliche Bewegung weniger als einmal pro Woche bei den Männern galten als primäre Risikofaktoren Varizen.
V
CVI
Höheres Alter
+
+
Positive Familienanamnese
+
+
Frauen
+
±
Schwangerschaften
+
±
Übergewicht
±
+
Hormoneinnahme
–
–
In den CEAP-basierten epidemiologischen Studien ist die Prävalenz in den meisten Fällen vergleichbar (. Tab. 4.1). C0 und C1 zusammen waren in mehr als 60% der Fälle prävalent (48,7–70,6%). Krampfadern wurden bei mehr als 20% der Probanden (21,8–29,4%) diagnostiziert, wobei der Anteil der Frauen hier höher war. Hautveränderungen bis hin zu venösen Erkrankungen, einschließlich venöser Ulzera, wiesen weniger als 10% der Untersuchten auf (3,6–8,6%). Die Prävalenz für aktive Ulzera variierte zwischen 0,0 und 0,5% (Rabe et al. 2003, Carpentier et al. 2004, Chiesa et al. 2005a, Criqui et al. 2003, Jawien et al. 2003).
4.4 4.3
Risikofaktoren für Varizen und CVI
Prävalenz von Varizen und CVI
Die hohe Prävalenz von chronischen Venenkrankheiten in der Allgemeinbevölkerung ist aus zahlreichen Studien bekannt (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al. 1994, Fowkes et al. 2001a). Die Vergleichbarkeit von neueren Studien mit ausführlicher klinischer und duplexsonographischer Untersuchung und älteren Studien, die nur mit Fragebögen und Fotos durchgeführt wurden, ist fraglich. Bedingt durch die Tatsache, dass in den meisten Studien die Prävalenz von chronischen Venenkrankheiten mit dem Alter und bei Frauen ansteigt, sollten alle Daten auf auf diese Einflussfaktoren adjustiert werden. Sogar die kürzlich publizierten CEAP-basierten Studien wiesen Unterschiede bezüglich der Probandenrekrutierung, des Alters, der Geschlechterzusammensetzung und der CVI-Definition aus. Nur in drei Studien wurden die Teilnehmer duplexsonographisch untersucht (Rabe et al. 2003, Chiesa et al. 2005a, Criqui et al. 2003). Die verwendete Methode zum Ödemnachweis wurde nur in der Bonner Venenstudie angegeben. Dies erklärt auch die Unterschiede bei der Prävalenz von C3, die zwischen 1,1% und 14,9% variierte (. Tab. 4.1).
Die hauptsächlichen Risikofaktoren für Krampfadern sind höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, Schwangerschaften und eine positive Familienanamnese (. Tab. 4.2)
4.4.1
Alter
Ein höheres Lebensalter war in allen Studien mit einem vermehrten Vorkommen von Krampfadern und der CVI assoziiert (Beebe-Dimmer et al. 2005, Fowkes et al. 2001a, Widmer et al. 1981, Rabe et al. 2003,Carpentier et al. 2004, Chiesa et al. 2005b, Criqui et al. 2003, Jawien et al. 2003, Brand et al. 1988). In der San Diego Studie zeigte das höhere Lebensalter eine signifikant höhere Odds Ratio von bis zu 2,42 für Krampfadern bis zu 4,85 für die CVI (Criqui et al. 2003). Die Bonner Venenstudie bestätigte das höhere Lebensalter als den wichtigsten Risikofaktor für die Krampfaderbildung und die chronische venöse Insuffizienz (Rabe et al. 2003).
42 Kapitel 4 · Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten
4.4.2
4
Positive Familienanamnese
Eine positive Familienanamnese wurde in zahlreichen Studien als Risikofaktor für die Entstehung von Krampfadern und venösen Erkrankungen angesehen (Beebe-Dimmer et al. 2005, Widmer et al. 1981, Rabe et al. 2003,Carpentier et al. 2004, Jawien et al. 2003). In der Bonner Venenstudie betrug die Odds Ratio für Krampfadern bei Männern 2,1, bei Frauen 2,3. Für die CVI lag sie bei 1,4 (Männer) und bei 1,3 (Frauen). Dieser Zusammenhang schwächt sich mit dem Alter ab (Hirai et al. 1990). Obwohl die Vererbung ein Risikofaktor für das Auftreten von Varizen zu sein scheint, ist bisher kein genetischer Defekt identifiziert worden.
4.4.3
Geschlecht, Schwangerschaft und Hormone
Grundsätzlich lag die Prävalenz für Krampfadern bei Frauen höher als bei Männern (Beebe-Dimmer et al. 2005). Die durchschnittliche2-Jahres-Inzidenz für Varizen in der Framingham-Studie lag bei 5,2% bei Frauen und bei 3,9% bei Männern (Brand et al. 1988). In der San Diego Studie betrug die Odds Ratio für Frauen bei Krampfadern 2,18, in der Bonner Venenstudie 1,5 (Rabe et al. 2003, Criqui et al. 2003). Ähnliche Ergebnisse konnten in anderen Studien gezeigt werden. Im Gegensatz dazu gab es keinen offensichtlichen Geschlechterunterschied beim Vorkommen der CVI. Chiesa et al (2005) fanden eine höhere Prävalenz für Ödeme (13,9 vs. 11,4), aber eine niedrigere Prävalenz für C4a (3,1 vs. 5,2) und C4b–C6 (8,1–11,6) bei Frauen im Vergleich zu Männern. Ähnliche Ergebnisse zeigte auch die Bonner Venenstudie (Rabe et al. 2003). In der San Diego Studie lag die Odds Ratio für das weibliche Geschlecht und trophische Veränderungen bei 0,65 (Criqui et al. 2003). Der wichtigste Grund für die Geschlechterunterschiede beim Auftreten von Krampfadern könnte in der Zahl der Schwangerschaften liegen. Chiesa et al. (2005a) fanden eine höhere Odds Ratio für Frauen mit früheren Schwangerschaften (OR 1,11) als für diejenigen, die nie schwanger waren (OR 0,75). In der Bonner Venenstudie stieg die Odds Ratio mit der Zahl der Schwangerschaften von 1,3 auf 2,2 an. Frauen, die niemals schwanger waren, und Männer hatten eine ähnliche Prävalenz für das Auftreten von Krampfadern (Bromen et al. 2004). Hormonersatztherapien oder orale Kontrazeptiva stellten scheinbar keine Risikofaktoren für das Auftreten von Krampfadern oder CVI dar. Die Hormoneinnahme war im Rahmen der der Bonner Venenstudie offensichtlich kein Faktor für das Auftreten von Krampfadern (OR 0,9), während sie mit dem Auftreten der CVI negativ assoziiert war (OR 0,6) (Bromen et al. 2004). In einer 5-Jahres-Follow-
up-Studie demonstrierten Jukkola et al. (2006) ebenfalls, dass die Einnahme von Hormonen kein Risikofaktor für das Auftreten von Krampfadern war. Bérard et al. (2001) fanden einen protektiven Effekt der Hormoneinnahme in Bezug auf die Entwicklung von venösen Ulzera.
4.4.4
Übergewicht
Die Rolle des Gewichtes bei der Entwicklung von Krampfadern wird kontrovers beurteilt. So stieg in der Framingham-Studie bei einem BMI > 27 kg/m2 das Risiko für das Auftreten von Krampfadern bei Frauen, aber nicht bei Männern (Brand et al. 1988). In der Bonner Venenstudie kam es zu einem nicht signifikanten Anstieg der Prävalenz von Krampfaden bei einem BMI > 30 kg/m2. Im Gegensatz dazu stieg das Risiko für die CVI bei Männern und Frauen (OR 6,5 und 3,1) (Rabe et al. 2003). Iannuzzi et al. (2002) konnten einen Anstieg der Krampfaderentwicklung bei Frauen in der Menopause bei einem BMI > 30 kg/m2 zeigen. Carpentier et al. fanden kein erhöhtes Risiko für Krampfadern bei höherem Gewicht, aber eine Assoziation mit der Körpergröße. In der polnischen Studie stellte das höhere Gewicht einen Risikofaktor für venöse Erkrankungen dar (Jawien et al. 2003).
4.4.5
Andere Risikofaktoren
Für andere Risikofaktoren wie Rauchen, arterielle Hypertonie oder körperliche Aktivität sind die Daten widersprüchlich (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al. 1994, Fischer 1981, Fowkes et al. 2001a, b, Lee et al. 2001). Wenn überhaupt vorhanden, so ist das Risiko für chronische Venenkrankheiten niedrig.
4.5
Zusammenfassung
Chronische venöse Erkrankungen wie Krampfadern und die CVI gehören zu den häufigsten Krankheitsbildern in den westlichen Industrieländern. Venöse Symptome wie Schweregefühl der Beine, Schwellungsneigung und Schmerzen während des Stehens sind häufige Beschwerden in der Allgemeinbevölkerung. Die Häufigkeit von ernsteren chronischen venösen Zeichen wie Ekzem, Pigmentation oder Dermatoliposklerose und venöse Ulzerationen liegt bei ca. 5% bei Männern und Frauen. Krampfadern zeigen ca. 20% der Allgemeinbevölkerung. Bestätigte Risikofaktoren für Krampfadern sind höheres Lebensalter, eine positive Familienanamnese, weibliche Geschlecht und Schwangerschaften. Bei der CVI spielt das höhere Gewicht eine wichtige zusätzliche Rolle.
43 4.5 · Zusammenfassung
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4
5 5 Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten Einleitung – 46 H. Nüllen, T. Noppeney 5.1
Varikose im Kindesalter – 46 S. Reich-Schupke, M. Stücker
5.1.1 Epidemiologie im Kindesalter – 46 5.1.2 Diagnostik im Kindesalter – 47 5.1.3 Therapie im Kindesalter – 47
5.2
Varikose im höheren Lebensalter H. Nüllen, T. Noppeney
– 48
5.2.1 Epidemiologie im höheren Lebensalter – 48 5.2.2 Therapie im höheren Lebensalter – 48
46 Kapitel 5 · Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten
Einleitung H. Nüllen, T. Noppeney
5
Die Varikose stellt nach allgemein akzeptierter Auffassung eine angeborene Erkrankung mit einer ihr immanenten Tendenz zur Progression dar. Das Lebensalter gilt als ein wesentlicher Realisationsfaktor und damit wird auch die Zeitdauer der manifesten Erkrankung zu einem wesentlichen Faktor für die Ausprägung der Folgen der krankheitsbedingten venösen Hypertonie, wie Beschwerden und Komplikationen. Unter dem Aspekt des Lebensalters der Betroffenen und der Krankheitsdauer bzw. der Zeitdauer der gestörten venösen Hämodynamik, sind zwei Altersgruppen besonders zu beachten, Kinder und Jugendliche sowie ältere und alte Patienten.
Varikose im Kindesalter
5.1
S. Reich-Schupke, M. Stücker 5.1.1
Epidemiologie im Kindesalter
Aus großen epidemiologischen Studien in den letzten Jahren (z. B. Bonner Venenstudie, Baseler Venenstudie) sind zahlreiche Daten zur Varikose im Erwachsenenalter bekannt. Angaben zur Epidemiologie der Varikose im Kindesalter finden sich nur vereinzelt. Die durch Schultz-Ehrenburg initiierte Bochumer Studie stellt hier eine Ausnahme dar.
Die Bochumer Arbeitsgruppe sammelte in einer weltweit bisher einzigartigen, prospektiven, longitudinalen Studie in 4 Untersuchungsdurchgängen Daten von initial 740 Kindern und Jugendlichen vom 11. bis zum 30. Lebensjahr. Die ersten drei Durchgänge dieser Studie (BO I–III) wurden unter der Schirmherrschaft des Kultusministeriums von NRW in 11 Bochumer Gymnasien durchgeführt. Dabei wurden die Schüler eines Jahrganges einmal zu Beginn, einmal in der Mitte und einmal zu Ende ihrer 9-jährigen Schulzeit untersucht. Die Teilnahme an der Studie war freiwillig, d. h. Eltern und Schüler mussten einverstanden sein. Die in BO I erfassten Teilnehmer wurden jeweils in den folgenden Durchgängen (BO II, BO III) erneut kontaktiert und – wiederum auf freiwilliger Basis – nachuntersucht. Die Untersuchungen erfolgten in BO I bis BO III in den Schulräumen und umfassten eine ärztliche Untersuchung, diverse Messungen einschließlich der Photoplethysmographie durch speziell trainiertes Hilfspersonal und einen (zuvor verschickten) Fragebogen. Pro Schulklasse standen 2 Schulstunden (d. h. insgesamt 90 Minuten) zur Verfügung, die nicht überschritten werden konnten. 11 Jahre nach Schulende konnte dann eine 4. Untersuchungsreihe (BO IV) in der phlebologischen Abteilung der Klinik für Dermatologie am St. Josef-Hospital geführt werden. Den Studienteilnehmern wurde ein in Anlehnung an BO I bis BO III konzipierter Fragebogen vorgelegt und diverse Untersuchungen der Venen inklusive der Photoplethysmographie durchgeführt. Die besonderen Schwierigkeiten dieser letzten Nachuntersuchung bestanden darin, dass die Untersuchungsteilnehmer nicht mehr im Klassenverband aufgesucht werden konnten, sondern individuellen Berufstätigkeiten nachgingen. Mit Hilfe von
. Tab. 5.1. Epidemiologie der Varikose entsprechend der Bochumer Studie in Anlehnung an die CEAP-Klassifikation [%] (Bochumer Studie)
CEAP–Klassifikation
Bochum I 11–12 Jahre n = 740
Bochum II 14–16 Jahre n = 518
Bochum III 18–20 Jahre n = 459
C1
Besenreiser
0
3,7
12,9
Retikuläre Varizen
10,7
30,3
35,3
Stammvarizen
0
1,7
3,3
Seitenastvarizen
0
0,8
5,0
Perforansvarizen
0
4,1
5,2
C3
0
0
0
C4
0
0
0
C5
0
0
0
C6
0
0
0
C2
47 5.1 · Varikose im Kindesalter
Stadtverwaltung, des Telefonbuchs, alten Adressen der Eltern und Kontakte der ehemaligen Schüler untereinander wurden die Untersuchungsteilnehmer einzeln ausfindig gemacht und zur Untersuchung gebeten. Im Laufe der Durchgänge sank die Anzahl der Studienteilnehmer stetig ab. Am stärksten war dieser Abfall erwartungsgemäß von BO III zu BO IV. Häufig genannte Gründe hierfür waren Wohnortwechsel und kein weiteres Interesse an der Studie. An dieser Stelle sind vor allem die Daten vom 11. bis zum 18. Lebensjahr von Interesse. Daten jüngerer Patienten wurden im Rahmen der Bochumer Studie nicht erhoben. In der weiteren Literatur gibt es nur Daten in Form von Einzelfallberichten. Während in Bochum I lediglich bei 10,7% der Kinder retikuläre Varizen sichtbar waren, zeigte sich bereits in Bochum II eine deutlich Zunahme der klinisch auffälligen Varikose. Hier waren bereits Stamm-, Seitenastvarizen und insuffiziente Perforantes nachweisbar. Die retikulären Varizen waren bei einem Drittel der Kinder vorhanden. Vier Jahre später zeigten etwa 5% der jungen Erwachsenen Seitenastvarizen und insuffiziente Perforansvarizen. Bei 3,3% bestand eine Stammvarikose. Von der Stamm- und Seitenastvarikose war im Gesamtkollektiv im Gesamtverlauf in ca. 2/3 der Fälle das Stromgebiet der V. saphena magna betroffen. Perforansvarizen fanden sich in der Mehrzahl der Fälle am Oberschenkel. Die Verteilung der großen und kleinen Varizen unterschied sich zwischen den Geschlechtern. Während bei den männlichen Personen große Varizen (Jungen : Mädchen 13 vs. 7%) dominierten, waren bei den Mädchen vor allem die kleinen Gefäße (Mädchen : Jungen 48 vs. 30%) betroffen. Der Manifestation klinisch sichtbarer Varizen gingen meist Doppler- oder duplexsonographisch messbare Refluxe zeitlich voraus. Initial finden sich oft nur Rückflüsse im Bereich der Mündungsregionen. Die Refluxlänge nahm vom Kindes- zum Jugendalter hin deutlich zu. Mit Eintritt in das Erwachsenenalter (Bochum III) finden sich bei jedem Fünften messbare Refluxe, während nur jeder Zwölfte klinisch sichtbare große Varizen aufweist. Im Gegensatz zu den großen Varizen zeigen retikuläre Varizen und Teleangiektasien ein anderes Zeitmuster. Sie
. Tab. 5.2. Häufigkeit Dopplersonographisch messbarer Refluxe im Kindesalter [%] (Bochumer Studie)
Bochum I 11–12 Jahre
Bochum II 14–16 Jahre
Bochum III 17–19 Jahre
VSM
2,9
10,4
13,5
VSP
0,2
1,9
6,3
treten früher auf und nehmen dann im Verlauf auch in höherem Maße stetig zu.
5.1.2
Diagnostik im Kindesalter
Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) oder Digitale Photoplethysmographie (DPPG) wird bei Erwachsenen als Screeningmethode im Rahmen der Varikosediagnostik genutzt. Im Kindesalter jedoch liefert sie häufig falschpathologische Ergebnisse verglichen mit den für Erwachsene gültigen Normwerten. Es besteht dabei keine Korrelation zu Dopplersonographisch detektierbaren Refluxen oder sichtbaren Varizen. Die Ursache für dieses Phänomen ist möglicherweise die bei den Kindern und Jugendlichen noch geringe Weichteilund Muskelmasse. Dies zeigt sich in einer noch nicht ausgereiften Funktion der Wadenmuskel-Venen-Pumpe. Eigene Normwerte für die DPPG bei Kindern sind nicht bekannt, angesichts der starken Schwankungen hinsichtlich der körperlichen Entwicklung bei Kindern und den damit großen Schwankungen bei Größe, Gewicht und Muskelmasse. Damit ist die LRR bzw. DPPG bei Kindern und Jugendlichen weder zur Früherkennung noch zur Erkennung präklinischer Stadien der Varikose geeignet. Die Doppler- und Duplexsonographie scheint, entsprechend den Daten der Bochumer Studie, bei Kindern gleichermaßen einsetzbar zu sein wie bei Erwachsenen. Nach den Daten der Bochumer Studie handelt es sich bei den Kindern- und Jugendlichen vor allem um deszendierende Refluxe.
5.1.3
Therapie im Kindesalter
Die Therapie der Varikose im Kindesalter unterscheidet sich prinzipiell nicht von der eines Erwachsenen. Maßstab für die Indikationsstellung ist der Schweregrad nach hämodynamischen Kriterien und das Beschwerdebild. Bei Kindern und Jugendlichen im Schulalter sind die kosmetischen Auswirkungen der Varikose und die damit evtl. verbundenen Beeinträchtigungen des Selbstwertgefühls und der Persönlichkeitsentwicklung in einem besonderen Bedingungen gehorchenden sozialen Umfeld zu bedenken. Die technischen Optionen bei der Therapie der Varikose unterscheiden sich im Kindesalter ebenfalls nicht von denen im Erwachsenenalter. Auf eine kosmetisch schonende Vorgehensweise ist dabei besonders zu achten.
5
48 Kapitel 5 · Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten
Literatur
5
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5.2
Varikose im höheren Lebensalter H. Nüllen, T. Noppeney
5.2.1
Epidemiologie im höheren Lebensalter
Angesichts der Altersstruktur der deutschen Bevölkerung und der geänderten Lebenserwartung stellt die Beschäftigung mit den Problemen und Besonderheiten der Indikationsstellung sowie der Therapieoptionen beim alten Menschen in allen medizinischen Bereichen eine zunehmende Herausforderung dar. Man geht von einem 50%igen Anteil der mehr als 65-jährigen an der Gesamtbevölkerung im Jahre 2050 aus. Dies belegt eindringlich die Notwendigkeit, sich über die medizinische Versorgung im höheren Lebensalter insgesamt Gedanken zu machen, und hat inzwischen auch die Gutachterkommission der Konzertierten Aktion im Gesundheitswesen beschäftigt. Bezogen auf unser Thema der primären Varikose und ihrer Folgekrankheiten ist zu berücksichtigen, dass alle großen epidemiologischen Studien der Vergangenheit belegen, dass die Prävalenz der Varikose und ihrer Beschwerden und Komplikationen mit höherem Lebensalter zunehmen. Dies ist zum einen dem Alter, d. h. der Krankheitsdauer, geschuldet, aber auch der Tatsache, dass mit zunehmendem Lebensalter die Beweglichkeit insgesamt nachlässt und damit auch die Funktionalität der Muskel-
pumpe. Dies wiederum hat eine steigende Ödemneigung zur Folge (Dependency-Syndrom).
5.2.2
Therapie im höheren Lebensalter
Der Gefäßmediziner wird somit in Zukunft immer häufiger mit der Frage konfrontiert, ob er seinem alten Patienten noch eine invasive Therapie zumuten und empfehlen kann oder ob die konservative Therapie die einzige verbleibende Option darstellt. Die Lösung kann im Einzelfall schwierig sein. Zum einen muss mit zunehmendem Lebensalter mit einem höheren Anteil an limitierenden Begleiterkrankungen gerechnet werden, die die invasiven Maßnahmen begrenzen; zum anderen können gerade die Begleiterkrankungen, insbesondere des Bewegungsapparates, auch die Umsetzbarkeit einer strukturierten konservativen Therapie, insbesondere der Kompressionstherapie, Grenzen setzen. Darüber hinaus muss die Auswirkung bzw. der Nutzen der jeweiligen Therapiemaßnahme für die Restlebenszeit des betroffenen Patienten bewertet werden. Ziel aller Überlegungen ist es, dem Patienten ein Behandlungskonzept anzubieten, das einerseits sein Beschwerdebild bessert bzw. erträglich hält und andererseits seine Selbstversorgungsfähigkeit weitgehend möglich macht. Es gilt zu klären:
4 Gibt es besondere Indikationen im höheren Lebensalter? 4 Gibt es besondere Kontraindikationen im höheren Lebensalter? 4 Welchen Nutzen hat der alte Patient von der jeweiligen Therapiemaßnahme? Das Therapiespektrum der Behandlung der Varikose im höheren und hohen Lebensalter unterscheidet sich grundsätzlich nicht von dem in jüngeren Jahren, d. h. alle bekannten Verfahren können auch im höheren Lebensalter zum Einsatz kommen. Unkritische Kompromisse mit dem Ergebnis einer aufgeschobenen Entscheidung sind in jedem Fall unglücklich. Auch dem älteren Patienten muss eine »Lösung« angeboten werden. Diese sollte, nach entsprechender Aufklärung, ggf. auch unter Zuziehung von Vertrauten und Angehörigen, gemeinsam mit dem Patienten getroffen werden (shared decision making). Zweifel an der Zumutbarkeit der konservativen Therapie und der Sklerosierungstherapie werden i.d.R. von den betroffenen Patienten kaum ausgesprochen. Dies trifft für operative Maßnahmen und auch endovenöse Obliterationen nicht unbedingt zu. Der Patient und häufig seine Angehörigen und Vertrauten äußeren offen die Sorge vor einer unterstellten besonderen Belastung des alten Patienten durch einen operativen Eingriff.
49 5.2 · Varikose im höheren Lebensalter
Im deutsche Sprachraum wurden kürzlich zur Frage der Varizenoperation im höheren Lebensalter (70 bis 85 Jahre bzw. ≥ 65 Jahre) zwei Untersuchungen mit einem ausschließlich stationären versorgten Klientel publiziert (Miszczak et al. 2008, Eder et al. 2008, Eder 2009). In 49,6% der Fälle wiesen die Patienten mehr oder weniger ausgedehnte Begleiterkrankungen auf (Miszczak 2008). Die Komplikationsraten waren vergleichbar mit den Komplikationsraten in anderen Altersklassen. Die Patientenzufriedenheit ergab im Mittel gute Ergebnisse. Die beiden Untersuchungen sind wegen des sehr unterschiedlichen Designs nicht direkt vergleichbar, stimmen jedoch in ihren Schlussfolgerungen überein. Die operative Sanierung der Varikose beim älteren Menschen unterscheidet sich im Ergebnis nicht wesentlich von der bei jüngeren Patienten. Literatur Eder S, Bedürftig H (2008) Varizenchirurgie beim alten Menschen. Vasomed 20:127 Eder S (2009) Varizenchirurgie im Alter. Gefäßchirurgie 14:324–328 Miszczak ZT, Baier PM (2008) Varizenoperation bei älteren Menschen. Vasomed 20:13–17 Rabe E et al. (2003) Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Phlebologie 32:1–14
5
6 6 Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik A.H. Wagner
6.1
Einfluss der Schwerkraft auf den venösen Druck
6.2
Venenfunktion
6.3
Venentonus
6.4
Physiologie des venösen Rückstroms
– 52
– 53 – 53
6.4.1 Abdominothorakale Zweiphasenpumpe 6.4.2 Muskel- und Gelenkpumpe – 54
6.5
– 52
Venöse Gefäßerkrankungen
– 53
– 55
6.5.1 Phlebothrombose – 56 6.5.2 Thrombophlebitis – 56
6.6
Chronische venöse Insuffizienz
– 57
6.6.1 Venenklappeninsuffizienz – 57 6.6.2 Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe
– 57
6.7
Rezirkulationskreise und sekundäre Leitveneninsuffizienz
6.8
Folgen der venösen und kapillaren Hypertonie für die Endstrombahn – 59
– 59
52 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
Die Extremitätenvenen gliedern sich in tiefe intra- und intermuskuläre (= subfasziale) Venen, in ein oberflächliches unter der Haut gelegenes (epifaszialen) Venensystem und in Verbindungsvenen (Vv. perforantes). An den unteren Extremitäten vereinigen sich die oberflächlichen Venen zu zwei Hauptstämmen, die als V. saphena magna und parva in die tiefen Venen münden (7 Kap. 2).
6.1
6
Einfluss der Schwerkraft auf den venösen Druck
Der hydrostatische Druck ist im Liegen praktisch zu vernachlässigen. Die Fähigkeit des menschlichen Körpers, den Blutdruck und somit das Kreislaufsystem in aufrechter Lage (Sitzen oder Stehen) anzupassen, wird als orthostatische Anpassung oder Orthostase-Reaktion bezeichnet. > In aufrechter Körperposition (Orthostase) bildet sich im Gefäßsystem ein hydrostatischer Druckgradient aus. Die auf den Fußvenen lastende Blutsäule erzeugt einen hydrostatischen Druck von 90 mm Hg, während der zentrale Venendruck auf etwa –3 mm Hg abfällt.
Beim Übergang vom Liegen zum Stehen kommt es aufgrund der Schwerkraft zu einem sofortigen Absacken des venösen Blutes in die Beine und in den Bauchraum (venöses Pooling). Je weiter distal die Beinvenen liegen und im Stehen dem hydrostatischen Druck ausgesetzt ist, desto mehr Klappen haben sie. Das venöse Pooling findet überwiegend in den ersten 10 s nach der Lageänderung statt und ist nach 3–5 min beendet. Hierbei versacken etwa 10% (ca. 0,5 l) des gesamten Blutvolumens in der unteren Körperhälfte. Der verminderte venöse Rückstrom und der daraus resultierende, um ca. 25% verminderte Blutausstoß des Herzens führen zu einer Verminderung des Blutdrucks.
6.2
pillaren; verglichen damit, ist der Anteil der Venolen am gesamten peripheren Gefäßwiderstand mit 5% relativ klein. Er ist trotzdem von großer Bedeutung, da die kapillare Filtration durch Änderung des Verhältnisses zwischen präund postkapillarem Widerstand beeinflusst wird. Speicherfunktion Die extrathorakalen Venen enthalten
mit 50–60% mehr als die Hälfte des gesamten Blutvolumens. Auf die Arterien entfallen dagegen nur etwa 15%. Beim Aufstehen aus einer sitzenden oder liegenden Position, steigt die Wandspannung in den Venen an, sodass mehr Blut in den zirkulierenden Kreislauf und zum Herzen zurückgeführt wird. Hierbei trägt der hydrodynamisch erzeugte Druckanteil aufgrund der niedrigen Strömungswiderstände nur geringfügig zum mittleren Blutdruck bei. Dieser wird in erster Linie vom Füllungsvolumen des venösen Systems und seiner elastischen Dehnbarkeit (Compliance) bestimmt. > Die Compliance wird als Quotient von Volumenänderung (ΔV) und transmuraler Druckänderung berechnet: ΔPtm = intravasaler Druck – extravasaler Druck (. Abb. 6.1)
Die Compliance des Niederdrucksystems ist etwa 25-mal größer als die des Hochdrucksystems. Dementsprechend findet die Volumenverschiebung während orthostatischer Belastung hauptsächlich in den venösen Kapazitätsgefäßen der unteren Extremitäten statt. Bis zum Erreichen eines kreisförmigen Gefäßquerschnitts ist nur ein geringfügiger Druckzuwachs notwendig Dies bedeutet, dass Venen als sog. Kapazitätsgefäße schon bei niedrigem Druck relativ große Volumina auf-
Venenfunktion
> Die Funktion der Venen besteht im Rücktransport des Blutes zum Herzen. Dabei besitzen die Venen neben der Widerstandsfunktion auch eine Speicherfunktion. Widerstandsfunktion Die Venolen, auch postkapilläre Widerstandsgefäße genannt, sind auf der venösen Seite an der Regulation des peripheren Widerstands beteiligt. Dieser wird zur Kreislaufregulation und zur bedarfsgerechten Verteilung des Blutes in die einzelnen Organe variiert. Der gesamte periphere Gefäßwiderstand verteilt sich zu 50% auf die arteriellen Widerstandsgefäße und zu 25% auf die Ka-
. Abb. 6.1. Beziehung zwischen transmuralem Druck (Ptm) und den relativen Querschnittsänderungen eines Venensegments. Die Querschnittszunahme pro Druckeinheit ist im Druckbereich zwischen 0 und 10 mm Hg, in dem der Übergang vom elliptischen zum kreisrunden Gefäßquerschnitt erfolgt, wesentlich größer als nach Erreichen des kreisrunden Querschnitts
53 6.4 · Physiologie des venösen Rückstroms
nehmen können. Im Gegensatz dazu ist der mittlere Blutdruck im Arteriensystem primär ein hydrodynamisch erzeugter Druck, der sich aus dem Produkt von Herzminutenvolumen und peripherem Widerstand ergibt.
6.3
Venentonus
Der Venentonus wird durch die simultane Registrierung des intravasalen Drucks und des Volumens in den Gliedmaßen bei verschiedenen Staudruckstufen bestimmt. Dabei steuern die Aktivität des sympathischen Nervensystems bzw. Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) zentral das Venensystem. Im Gegensatz dazu wird die Durchblutung der Arterien großenteils den wechselnden nutritiven Bedürfnissen durch lokale Stoffwechselprodukte (Metabolite) angepasst. Ein verminderter venöser Rückstrom aus den unteren Körperpartien zum Herzen hat eine Gegenregulation des vegetativen Nervensystems zur Folge. Arterielle Barorezeptoren (Pressorezeptoren) oder Dehnungsrezeptoren, die im Aortenbogen und dem Karotissinus, sowie im Herz und den Lungen lokalisiert sind, initiieren eine reflexhafte Reaktion des Körpers. Über diesen Reflex wird das sympathische Nervensystem aktiviert und der Katecholaminspiegel im Blut steigt an. Die Folge davon ist eine Zunahme der Herzfrequenz und der Myokardkontraktilität, und damit eine Steigerung der Auswurfleistung des Herzens. Zusätzlich kontrahieren die Arterien und Venen durch den erhöhten Katecholaminspiegel wodurch der arterielle Blutdruck wieder ansteigt. Gleichzeitig sinken die Haut-, Nieren- oder Muskeldurchblutung. > Die Barorezeptoren messen als Proportional-Differential-Rezeptoren im Sinus caroticus und im Aortenbogen den absoluten Blutdruck. Sie registrieren Änderungen des Blutdrucks und die Geschwindigkeit einer solchen Änderung und geben die Informationen an das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata weiter. Dort wird der Blutdruck nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung reguliert.
Die sympathischen Reflexe sind bei der Gabe von Sympathikusblockern und bei Systemerkrankungen des ZNS vermindert. Diese Erkrankungen haben einen Ausfall von Funktionen des Rückenmarks und einzelner Gehirnnerven (Tabes dorsalis) oder eine Multisystematrophie des ZNS (Shy-Drager-Syndrom) zur Folge. Es kommt zu einer sog. orthostaischen Hypotonie. Zusätzlich hängt die Regulationsbreite des Kreislaufs von der Umgebungstemperatur ab, die den Venentonus und die Vasokonstriktion der Hautgefäße beeinflusst. Bei Wärme sinkt der Venentonus, d. h. die Compliance nimmt
zu, und die Haut wird zur Wärmeabgabe vermehrt durchblutet. Daraus folgt, dass bei hohen Temperaturen die Regulationsreserven des Körpers geringer sind und bei unzureichender Gehirndurchblutung ein orthostatischer Kollaps droht. Ein abnehmender Venentonus begünstigt den arteriellen Einstrom und erhöht den Perfusionsdruck in die kutanen Plexus der Beine. Da die Viskosität des Blutes bei langsamer Strömung zunimmt, verstärkt die Strömungsverlangsamung des Blutes in den überdehnten Venen mit nachfolgender Stase die Abflussstörung. Ziel einer Venentherapie ist somit eine Normalisierung des Venenquerschnitts. Erkrankungen wie z. B. Herzinsuffizienz oder schwere Anämie, bei welchen der zentrale Venendruck gesteigert ist, gehen in der Regel mit einem erhöhten Venentonus einher.
6.4
Physiologie des venösen Rückstroms
> Während der Impuls für den arteriellen Blutstrom phasenweise und mit hohem Druck durch die Kontraktion des linken Ventrikels gegeben wird, erfolgt der venöse Rückstrom eher kontinuierlich und wird nur durch geringe Druckunterschiede aufrechterhalten.
Der venöse Rückfluss des Blutes aus den Beinen zum Herzen hat zum einen seinen Antrieb durch die Druckdifferenz zwischen dem rechten und linken Herzen und zum anderen in einem komplexen System von Saug- und Pumpmechanismen. Das Druckgefälle, das die gerichtete Strömung des Blutes gewährleistet, ist im Venensystem gering. In horizontaler Körperlage reicht der durch die Herzaktion erzeugte Druckgradient vom postkapillaren Bereich bis zum Herzen gerade aus, um eine langsame Blutströmung als Vis a tergo (latein. »von hinten wirksame Kraft«) aufrecht zu erhalten. Die Herzkontraktion löst zusätzlich durch die Sogwirkung eine Beschleunigung des venösen Blutstroms aus. Im Gegensatz dazu wirkt die Atmung durch die gegensinnigen periodischen intrathorakalen und intraabdominellen Druckschwankungen als vis a fronte.
6.4.1
Abdominothorakale Zweiphasenpumpe
Bei der Inspiration sinkt mit der Absenkung des Zwerchfells der Druck im Thoraxbereich, während der abdominale Druck ansteigt. Es kommt zu einem beschleunigten Abströmen des Blutes aus dem Abdomen herzwärts, gleichzeitig tritt mit der Druckerhöhung in den abdominalen Venen ein Schluss der letzten Venenklappen der un-
6
54 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
teren Extremitäten ein, der einen Rückfluss des Blutes in die Beine verhindert. Durch den Druckanstieg im Abdomen kommt es aber auch zu einem Sistieren der Blutströmung aus den Beinen ins Abdomen. Bei der Exspiration erfolgen mit Zwerchfellhebung eine Druckerhöhung im Thorax und eine Drucksenkung im Abdomen. Die Femoralvenenklappen öffnen sich und das Blut fließt aus den Beinvenen wieder herzwärts ab.
6.4.2
6
Muskel- und Gelenkpumpe
Im Liegen und in Ruhe reichen die Mechanismen der abdominothorakalen Zweiphasenpumpe aus, um eine suffiziente Strömung im venösen Gefäßsystem aufrechtzuerhalten. In aufrechter Körperhaltung sind jedoch – bedingt durch den hydrostatischen Druck– zusätzliche Mechanis-
men erforderlich. Durch die Muskel- und Gelenkpumpen der unteren Extremitäten kommt es zu einer zusätzlichen Druckerhöhung in den tiefen Beinvenen, die die Beinvenen quasi auspresst. Während im Liegen der Druck im Venensystem der Extremitäten bei ca. 10 mm Hg liegt, steigt er in stehender Position beim Menschen im Unterschenkelbereich auf Druckwerte von 90–100 mm Hg an (. Abb. 6.2). Eine Muskelkontraktion, die z. B. durch einen Zehenspitzenstand ausgelöst werden kann, hat das Verschieben von ca. 200 ml Blut zur Folge. Daher wird die Muskelpumpe auch als »peripheres Herz« angesehen. Ob die Gelenkpumpen oder die Muskelpumpen den größeren Anteil an der Beschleunigung des venösen Rückflusses haben, wird zurzeit noch kontrovers diskutiert. > Das im Bindegewebesystem eingelagerte tiefe Venensystem ist über Faserzüge mit den umgebenden Muskelgruppen verbunden. Die Blutflussrichtung wird durch die ventilartigen Venenklappen gesteuert. Sie erlauben im gesunden Zustand den Blutfluss nur in Richtung Herz. Ein Zurückfließen und Aufstauen, z. B. in den Unterschenkeln, wird somit verhindert.
Muskelpumpe – Systole Kontrahieren die Muskeln, so steigt der Druck im intermuskulär gelegenen Venensegment um das 2- bis 7-fache der Ruhewerte an und die tiefen Venen werden komprimiert. Das in den Gefäßen enthaltene Blut wird nach proximal beschleunigt und der nach distal gerichtete Reflux wird durch intakte Venenklappen verhindert (. Abb. 6.3a). Dies ist von Bedeutung, da sich die Beine während des Stehens oder Sitzens deutlich tiefer als das Herz befinden und der Blutfluss somit entgegen der Schwerkraft nach oben erfolgen muss. Bei einer Muskelkontraktion steigt der Druck im tiefen Venensystem über den in den oberflächlichen Venen an. Die Klappen in den Vv. perforantes schließen und verhindern einen Reflux des Blutes in das oberflächliche Venensystem
Muskelpumpe – Diastole
. Abb. 6.2. Mittlere arterielle und venöse Drücke beim ruhig stehenden Menschen. Durch die Wirkung der Muskelpumpe sind die Drücke in den Beinvenen beim Gehen deutlich niedriger als beim ruhigen Stehen
In der Entspannungsphase der Muskulatur weiten sich die tiefen Venen wieder und es entsteht ein Sogeffekt, der venöses Blut aus der Peripherie in den betroffenen Venenabschnitt saugt (. Abb. 6.3b). Durch den Schluss der proximal gelegenen Venenklappen wird ein Reflux von proximal in den dilatierten Bereich hinein verhindert. Zusätzlich öffnen sich die Klappen in den Perforansvenen wieder, da der Druck im tiefen Venensystem unter den der oberflächlichen Venen abfällt. Dies ermöglicht auch den Einstrom von venösem Blut aus den oberflächlichen Venen über die Verbindungsvenen in die tiefen Venen.
55 6.5 · Venöse Gefäßerkrankungen
a
b
c
d
. Abb. 6.3. Druck- und Strömungsverhältnisse in epifazialen und subfazialen Venen. a,b suffiziente Venenklappen und insuffiziente
bzw. fehlende (c,d) Venenklappen während der Muskelkontraktion (»Systole«) und Relaxation (»Diastole«)
Gelenkpumpe
Muskelkontraktion erhalten bleibt (. Abb. 6.4). Dieses Druckniveau ist abhängig von der Außentemperatur bzw. der Hauttemperatur des Fußes. Bei niedriger Temperatur der Extremität sind die arteriellen Widerstandsgefäße konstringiert und die Durchblutung ist sehr gering. Daher ist die Zeitspanne zwischen der letzten Muskelkontraktion und dem Wiederauftreten des vollen hydrostatischen Drucks länger als bei höheren Temperaturen und damit dilatierten Arteriolen.
Von den Venenmuskelpumpen arbeitet die Wadenmuskelpumpe neben der Oberschenkelmuskelpumpe und der Fußsohlenmuskelpumpe am effektivsten. Auch ohne aktive Beteiligung der Muskulatur führt eine passive Bewegung im Sprunggelenk zu einer Beschleunigung der venösen Blutströmung. Die subfaszialen Venen sind im Sprunggelenksbereich dreidimensional aufgehängt und verändern ihren Querschnitt bei der Gelenkbewegung. Das Wechselspiel zwischen Plantarflexion und Dorsalextension führt zu einer wechselseitigen Erweiterung und Verengung des Venenlumens im Fußgelenk. Hiermit ist eine Beschleunigung der herzwärts gerichteten Blutströmung verbunden, die besonders bei der Dorsalextension ausgeprägt ist. Bei rhythmischer Aktivität der Skelettmuskulatur mit Kontraktion und Erschlaffung, wie sie z. B. beim Gehen auftritt, wird auf diese Weise Blut von Segment zu Segment zum Bauchraum hin gefördert. Der Druck in den peripheren Venenabschnitten nimmt hierdurch kurzfristig ab, steigt aber wieder an, da Blut von der arteriellen Seite in die entleerten Venen nachströmt. Auf diese Weise stellt sich in den Fußvenen beim Gehen ein mittleres Druckniveau ein, das unterhalb des theoretisch zu erwartenden hydrostatischen Drucks liegt und für die Dauer der rhythmischen
6.5
Venöse Gefäßerkrankungen
Mit zunehmendem Alter, etwa mit dem 3. Lebensjahrzehnt, tritt eine generelle Veränderung der Venenstruktur auf. Die venöse Durchblutung nimmt im Verlauf der Zeit ab. Das führt zu morphologischen Veränderungen am Endothel, aber auch an anderen stützenden Strukturelementen. Infolgedessen können, z. B. unter starker Belastung beim Anstieg des Venendrucks, funktionelle Störungen hervorrufen werden. Die Folge dieser veränderten Venenstruktur sind eine übersteigerte Dehnbarkeit mit Zusammenbruch der Klappenfunktion und eine Insuffizienz der Muskelpumpe. Durch den verlangsamten Blutfluss und den gestörten Rückfluss steigt der Druck im Kapillargebiet
6
56 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
. Abb. 6.4. Veränderungen des Drucks in den Fußrückenvenen bei rhythmischer Muskelkontraktion in Abbhängigkeit von der Außentemperatur bzw. Hauttemperatur
6
an und es treten zunehmend Ödeme auf oder es finden sich vermehrt Varizen. Die Venenthrombose ist eine weitere Ursache von Entsorgungsstörungen, die zu einer irreversiblen Schädigung und zum Verlust der Elastizität und Kontraktilität des Gefäßes führen. Die sich als Folge der Thrombose entwickelnde Veneninsuffizienz wird als postthrombotisches Syndrom bezeichnet. Im Folgenden sollen die tiefe Venenthrombose (Phlebothrombose) und die Entzündung der oberflächlichen Beinvenen (Thrombophlebitis) in Grundzügen dargestellt werden.
6.5.1
Phlebothrombose
Neben der Stenose der tiefen Venenstämme durch Kompression von außen, ursächlich ausgehend von Tumoren, Muskelhämatomen oder Baker-Zysten, werden Venen am häufigsten durch Thrombosen verschlossen. Alle Unterbrechungen und Veränderungen der Blutgefäßwand, die für einen konstanten Blutfluss notwendig ist, sowie Störungen der Hämostase oder der endogenen Fibrinolyse führen zu einem gesteigerten Risiko für das Auftreten von thromboembolischen Ereignissen. Weiterhin ist das Risiko einer Thrombose bei chirurgischen Eingriffen, Traumata, Immobilisation, während der Schwangerschaft oder durch die Einnahme von oralen Kontrazeptiva erhöht. Diese Faktoren haben letztlich ebenfalls eine Hyperkoagulabilität oder eine venöse Stase zur Folge. Die Blutgerinnsel führen entweder zum vollständigen Verschluss,
oder zu einer höhergradigen Verlegung des Venenlumens. Hierdurch bedingt, kommt es meist zu stauungsbedingten Flüssigkeitsansammlungen im betroffenen Bein, zusätzlich zu Schweregefühl und Schmerzen. Der Venendruck nimmt distal des Strombahnhindernisses zu. Die venöse Drainage erfolgt über Kollateralvenen (venöser Kollateralkreislauf), die jedoch gegenüber den Stammvenen nur eine geringere Transportkapazität aufweisen. In diesen Fällen ist der erhöhte Abflusswiderstand in den Kollateralen von pathologischer Bedeutung. Außerdem ist die Strömungsgeschwindigkeit, z. B. in der Vena saphena magna bei Lokalisation des Venenverschlusses im Oberschenkel, gesteigert. Charakteristisch ist, dass der venöse Rückstrom im Liegen kontinuierlich und ohne wesentliche respiratorische Schwankungen verläuft und nicht wie bei Gesunden phasisch vom Wechsel zwischen In- und Expiration abhängt. Eine Phlebothrombose hinterlässt meist einen dauerhaften Schaden am tiefen Venensystem und eine irreversible Schädigung der Venenklappen. > Die Phlebothrombose ist ein thrombotischer Verschluss subfaszialer Beinvenen mit Entzündungsfolge, der mit der Gefahr einer chronisch venösen Insuffizienz einhergeht.
6.5.2
Thrombophlebitis
In den meisten Fällen ist die genaue Ursache von oberflächlichen Venenentzündungen unklar. Es wird vermutet,
57 6.6 · Chronische venöse Insuffizienz
dass proentzündliche Mediatoren aus Blutgerinnseln freigesetzt werden und es sich weniger um eine bakteriell oder allergisch bedingte Entzündungen handelt. Die Venenentzündungen entstehen meist auf der Basis von Krampfadern, wobei Frauen bis zu 4-mal häufiger betroffen sind als Männer. Die Thrombophlebitis führt zu deutlichen entzündlichen Verhärtungen der betroffenen oberflächlichen Hautvenen mit umschriebener Rötung, Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit. > Die Thrombophlebitis ist eine Entzündung epifaszialer Venen mit sekundärer Ausbildung von Thrombosen.
6.6
Chronische venöse Insuffizienz
Die chronische venöse Insuffizienz (CVI) beruht auf einer Mikrozirkulationsstörung der Gefäße infolge einer venösen Abflussbehinderung. Die Folge sind schwere Venenund Hautveränderungen. Diesem Krankheitsbild liegen eine oder mehrere pathogenetische Faktoren zugrunde.
In den Venen nimmt der Blutdruck von ca. 20–30 mm Hg in den Kapillaren auf bis zu 0 mm Hg in den herznahen Venen ab. Durch eine venöse Thrombose, primär oder sekundär pathologische Venenklappen oder eine abgeschwächte Muskelpumpe steigt der Druck in den oberflächlichen Venen auf pathologische Werte von 60– 90 mm Hg an. Dieser Hochdruck ist die Ursache für die anatomischen, physiologischen und histologischen Veränderungen der Gefäße und die Zerstörung der Venenklappen. Infolge dessen persistiert der Hochdruck auch bei einer Rekanalisation. Die Folgen des dauerhaft erhöhten venösen Drucks sind eine Verbreiterung des Kapillarbetts, eine erhöhte Einlagerung von Kollagen IV in die Basalmembran und eine perikapillare Einlagerung von Fibrin. Durch die gesteigerte endotheliale Permeabilität manifestiert sich ein interstitielles Ödem mit entzündlich zellulären Exsudaten. Das Zusammenspiel dieser pathologischen Folgen führt zu lokaler Gewebeproliferation, Entzündungsvorgängen und Kapillarthrombosen.
6.6.1 Pathogenetische Faktoren der chronischen venösen Insuffizienz 4 Insuffizienz der Klappen des tiefen und/oder oberflächlichen Venensystems 4 Insuffizienz der der Perforans-Venenklappen 4 Insuffizienz der Muskelpumpe bei Paresen oder ungenügender Gelenkfunktion 4 Mechanische Behinderung des venösen Rückstroms (partieller oder kompletter Venenverschluss
Es wird die primäre von der sekundären Form der chronisch venösen Insuffizienz unterschieden, wobei die sekundäre am häufigsten auftritt.
Formen der chronischen venösen Insuffizienz 4 Primäre venöse Insuffizienz: das Venensystem ist durch eine Klappenagenesie (konstitutionell bedingtes Fehlen einzelner Venenklappen) oder einer kongenitalen Angiodysplasie (anlagebedingte Missbildung venöser Strukturen) nicht in der Lage, die anfallende venöse Blutmenge zum Herzen zurückzuführen. 4 Sekundäre venöse Insuffizienz: es liegen zunächst andere Venenerkrankungen vor, z. B. tiefe Leitveneninsuffizienz nach Thrombosen, Verletzungen oder Tumoren; Erkrankungen der Kollagenfasern des Bindegewebes (Kollagenosen).
Venenklappeninsuffizienz
> Die Venenklappen sind bikuspidal. Wenn der Druck distal der Klappe höher liegt als zentral, so öffnet sich die Klappe, während sie bei umgekehrten Druckverhältnissen schließt und so einen Rückfluss in die Peripherie verhindertrd.
Neben der Zerstörung der Klappe durch thrombotische Vorgänge kann auch der Klappenansatzring bis zur Schlussunfähigkeit gedehnt werden. Diese zweite Form der Klappeninsuffizienz ist zum Teil reversibel. Schwache oder insuffiziente Klappen können den unidirektionalen, herzwärts gerichteten Rückfluss des Blutes nicht verhindern. Das venöse Blut fließt dann aus den tieferliegenden Venen, die unter höherem Druck stehen als die oberflächlichen Venen, in das oberflächliche Venensystem. Die Fließrichtung des Blutes kehrt sich um. Dadurch werden weitere Venenklappen angegriffen und zerstört und es kommt zu einer »Aufdehnung« der Venen.
6.6.2
Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe
Wie in . Abb. 6.4 bereits dargestellt ist, sinkt der systolische Druck während der Wadenmuskelkontraktion auch in den Venen der Tibialis-posterior-Gruppe aufgrund der zunehmenden Pumpleistung progressiv ab. Vor allem die Venen der Tibialis-posterior-Gruppe sind oft von tiefen Beinvenenthrombosen betroffen. Bei Patienten mit insuffizi-
6
58 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
enten Venenklappen liegen während der Systole bzw. Diastole die folgenden Druckverhältnisse vor:
Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe – Systole
6
Der venöse Druck bleibt konstant oder kann sogar noch zunehmen. Der Reflux wird durch die insuffizienten Klappen nicht verhindert, sodass bei jeder Kontraktion das Blut der tiefen Beinvenen sowohl in Richtung Herz und als auch in die Peripherie strömt (. Abb. 6.3c). Hierbei können bis zu 25% des gesamten Blutvolumens eines Beines nicht abtransportiert werden und fließen, wenn gleichzeitig die Klappen der Verbindungsvenen Vv. perforantes defekt sind, in den oberflächlichen Venen wieder ins Bein zurück. Ein Teil des Blutes weicht an dem insuffizienten sapheno-femoralen Übergang von der V. femoralis ab und fließt durch den insuffizienten Saphenastamm peripherwärts in die Varizen am Unterschenkel. Von dort gelangt er über die Perforansvenen in die tiefen Unterschenkelvenen und wird durch die Muskelpumpe weiter in die V. poplitea und V. femoralis transportiert. Diese pathologische venöse Strömung wurde bereits 1891 von dem deutschen Chirurgen Friedrich Trendelenburg (1844– 1924) bei Varizenpatienten beschrieben und als »Privatkreislauf« benannt (. Abb. 6.5). Dabei wird der hohe systolische Druck des tiefen Venensystems ungedämpft auf die Oberflächenvenen über-
tragen. Diese subkutan gelegenen Gefäße werden durch die einzelnen Druckwellen, die durch die Muskelkontraktionen ausgelöst werden, zunehmend mechanisch gedehnt. Somit führt der Privatkreislauf zu einer volumenmäßigen Überlastung und zu einer Erhöhung des Blutdruckes in den Venen, sodass sich die die am Privatkreislauf teilnehmenden Venenabschnitte (Venae perforantes, betroffene tiefe Unterschenkelvenen, V. poplitea, V. femoralis) im Verlauf der Zeit varikös erweitern. Trendlenburgs Darstellung des Privatkreislaufs, der auch eine zusätzliche Belastung für die muskulovenöse Pumpe darstellt, wurde 1970 und 1972 durch direkte elektromagnetische Flussmessungen bestätigt. > Die Stammvarikose führt über einen »Privatkreislauf« mit retrogradem Saphenafluss zu einer volumenmäßigen Überlastung der tiefen Leitvenen.
Eine Entlastung des tiefen Beinvenensystems erfolgt nach Unterbrechung der Privatkreisläufe. Allerdings hat sich gezeigt, dass eine solitäre Saphena-Ligatur beim Privatkreislauf der Stammvarikose nicht erfolgreich ist, da da das Venensystem ein Gefäßnetzwerk ist. Typisch für dieses Gefäßnetz ist die Möglichkeit der Kompensation eines Gefäßverschlusses durch anatomisch präformierte Kollaterale. Daher hat sich die operative Behandlung der schweren Krampfaderkrankheit durch Crossektomie und Stripping durchgesetzt. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass sich der Durchmesser sowohl der Perforansvenen als auch der V. tibialis post. sechs Monate nach Beseitigung des Saphenarefluxes und nach Volumenentlastung statistisch signifikant verkleinert.
Klappensinsuffizienz und Muskelpumpe – Diastole Auch bei insuffizienten Klappen sinkt der Druck in der Relaxationsphase der Wadenmuskulatur ab. Allerdings kann der niedrige Druck nach rhythmischer Arbeit der Wadenmuskulatur nur kurz aufrecht erhalten werden. Bei intakten Klappen wird ein Reflux aus der V. poplitea verhindert, wogegen bei einer vorliegenden Schädigung das Blut peripheriewärts fließt (. Abb. 6.3d). Gleichfalls kann das Blut auch von einem insuffizienten Saphenastamm und über die Vv. perforantes retrograd in die tiefen Venen fließen. Bei einer ausgeprägten Rückflussstörung ist der Druckabfall in den Knöchelvenen gering oder fehlt ganz. In aufrechter Körperhaltung besteht eine mehr oder weniger konstante venöse Hypertension, die in der Nähe des hydrostatischen Drucks liegt.
. Abb. 6.5. Privatkreislauf einer Stammvarikose der V. saphena magna. Darstellung durch Trendelenburg 1891
> Schwache oder insuffiziente Venenklappen können den Rückfluss des Blutes nicht verhindern: Dasas venöse Blut fließt aus den subfazialen 6
59 6.8 · Folgen der venösen und kapillaren Hypertonie für die Endstrombahn
Venen, die unter höherem Druck stehen als die epifaszialen Venen, in das oberflächliche Venensystem. Die Fließrichtung des Blutes kehrt sich um. Dadurch werden weitere Venenklappen angegriffen und zerstört. Es kommt zu einer Erweiterung der Venen.
6.7
Rezirkulationskreise und sekundäre Leitveneninsuffizienz
In der Pathophysiologie der Varikose stellen die Vorstellungen von Trendelenburg zu den Privatkreisläufen eine wichtige Rolle dar, die dann in der Weiterentwicklung in dem theoretischen Konzept der Rezirkulationskreise nach Hach münden. Bei einem Rezirkulationskreis handelt es sich definitionsgemäß um einen pathologischen venösen Kreislauf im Bereich der unteren Extremität, in den eine variköse Stammvene einbezogen ist. Der Rezirkulationskreis besteht aus vier Anteilen, die exemplarisch in . Abb. 6.6 an der V. saphena magna dargestellt sind: 4 1. Abschnitt: am proximalen Insuffizienzpunkt in der Leiste fließt das Blut aus der V. femoralis communis retrograd in die V. saphena magna bis zum distalen Insuffizienzpunkt ein 4 2. Abschnitt: am distalen Insuffizienzpunkt beginnt die konjugierende Seitenastvarikose, die den Blutstrom weiter nach distal zum Einstromgebiet von verschiedenen Vv. perforantes leitet 4 3. Abschnitt: Einstromgebiet von verschiedenen Vv. Perforantes 4 4. Abschnitt: über die tiefen Venen wird das rezirkulierende Blut nach proximal abgeführt und tritt in der Leistenregion wieder in den Rezirkulationskreis ein. Der Rezirkulationskreis einer Stammvarikose verändert seinen prinzipiellen Aufbau auch nach jahrzehntelangem Krankheitsverlauf nicht, kann jedoch dekompensieren und dadurch eine Verschlimmerung des klinischen Bildes herbeiführen. Aus diesem Grund treten schwere Krankheitssymptome und die Komplikationen erst im späteren Lebensalter des Patienten auf. > Bei der Stadieneinteilung der Stammvarikose nach Hach definieren proximaler und distaler Insuffizienzpunkt Typ und Ausdehnung der Stammvarikose. Bei einer kompletten Stammvarikose liegt der proximale Insuffizienzpunkt in Leistenhöhe, bei einer inkompletten Stammvarikose weiter peripher.
Mit der Zeit werden die tiefen Venen der poplitealen und femoralen Region durch das rezirkulierende Blutvolumen
. Abb. 6.6. Rezirkulationskreise nach Hach. Schematische Darstellung der vier Abschnitte eines Rezirkulationskreises der V. Sapena magna
überlastet. Sie erweitern sich, bis die Venenklappen nicht mehr schließen. Die Effektivität der peripheren Venenpumpe fällt aus, es resultieren eine antegrade Strömungsinsuffizienz und mit ihr das chronisch-venöse Stauungssyndrom. Wenn der Rezirkulationskreis dekompensiert, entsteht die sekundäre Leitveneninsuffizienz. Das Blut kann durch die Aktivierung der peripheren Venenpumpen nicht mehr entleert werden. Der periphere Venendruck fällt bei der Muskelarbeit nicht mehr genügend ab (»venöse Hypertonie«), und die venöse Kapazität steigt an. Grundsätzlich weist jede Schwellungsneigung der Extremität und die Symptome des chronischen venösen Stauungssyndroms auf die Dekompensation des Rezirkulationskreises hin. > Die sekundäre Leitveneninsuffizienz ist die Folge eines persistierenden Rezirkulationskreises bei der Stamm- oder Perforansvarikose und für die Entstehung der chronischen venösen Insuffizienz mit allen Folgen und Komplikationen verantwortlich zu machen.
6.8
Folgen der venösen und kapillaren Hypertonie für die Endstrombahn
Eine chronische Hypertonie in aufrechter Körperhaltung hat eine Schädigung von Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Endstrombahn zur Folge. Im Bereich topisch gestörter Hautareale lassen sich Mikroangiopathien nachweisen. Die Kapillaren sind erweitert und vermehrt ge-
6
60 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
schlängelt. Werden Kapillaren zerstört, entsteht ein Ödem. Nach einiger Zeit kommt es zu einer Sklerosiering des Bindegewebes. Beide Veränderungen bewirken eine Minderversorgung des Gewebes mit Blut und Nährstoffen. Als Folge der venösen Abflussstörungen werden Stoffwechselprodukte nicht abtransportiert und verursachen ein Absterben des Gewebes hauptsächlich an den Knöchelinnenseiten und an der Vorderseite des Unterschenkels. Bei fortschreitenden Veränderungen, können schon eine kleine Verletzung zu Beingeschwüren (Ulcus cruris) führen. Literatur
6
Altenkämper et al. (2001) Phlebologie für die Praxis. 2. überarb. Aufl., Gruyter Berlin New York Busse R (2008) Kreislauf. In: Schmidt F u. Lang F (Hrsg) Physiologie des Menschen. 30. Auflage, Springer Heidelberg Földi E (2005) Physiologie der venösen Hämodynamik im Beinbereich In: Földi et al. (Hrsg) Lehrbuch der Lymphologie. 6. Aufl. Urban & Fischer München Hach W (1981) Untersuchungen des extrafaszialen Venensystems unter besonderer Berücksichtigung der aszendierenden Pressphlebographie. Demeter. Gräfelfing Hach W, Hach-Wunderle V (2002) Die sekundäre Leitveneninsuffizienz. Gefäßchirurgie 7:171–179 Hach W, Gruss J, Hach-Wunderle V, Jünger M (2005) VenenChirurgie. Schattauer Stuttgart New York Hach W (2007) Ist die Venenkrosse nicht mehr wichtig? Gefässchirurgie 12:53–62 Hoffmann U u. Bollinger A (2006) Periphere Zirkulation In: Siegenthaler W u. Blum H (Hrsg) Klinische Pathophysiologie. 9., völlig bearb. Aufl., Thieme Stuttgart Hach W und Hach-Wunderle V (1994) Die Rezirkulationskreise der primären Varikose. Springer Heidelberg Jugenheimer M (2004) Primäre Varikosis. Chirurg 75:241–247 Jünger M (2000) Die intermittierende Kompression zur Therapie des Ödems. Medizin und Praxis Sept.:10-13 Rabe E, Gerlach HE (2005) Praktische Phlebologie. Empfehlungen zur differenzierten Diagnostik und Therapie phlebologischer Krankheitsbilder. 2. Auflage, Thieme Stuttgart Recek C, Karisch E, Gruber J (2000) Veränderungen der Perforansvenen und tiefen Unterschenkelvenen nach Beseitigung des SaphenaRefluxes. Phlebologie 29:37–40 Recek C (2001) Venöse Hämodynamik in den Beinen bei Gesunden und bei primärer Varikose. Phlebologie 30: 107–114 Sippel K u. Jünger M (2006) Kompressionstherapie bei Varikose und chronischer venöser Insuffizienz. Gefässchirurgie 11:203–216 Stumptner T (2007) Der Fuß in seiner neurofunktionellen und mechanischen Bedeutung für den Beinvenenkreislauf. Orthopädieschuhtechnik Dez.: 22–26 Walter J (2007) Lexikon für Gefäßchirurgie, http://www.lexikon. drwalter.at/
7 7 Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose H. Nüllen, T. Noppeney
7.1
Datenlage
– 62
7.2
Inanspruchnahme der medizinischen Versorgungsstrukturen
7.3
Leistungsstatistik: Operative Eingriffe am Venensystem
7.4
Arbeitsunfähigkeit wegen Varikose
7.5
Rentenversicherung
7.6
Krankheitskosten bei Varikose
7.7
Zusammenfassung
– 64
– 65
– 65
– 64
– 62
– 62
62 Kapitel 7 · Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose
7.1
7
Datenlage
Die großen epidemiologischen Studien (Baseler-, Tübinger-, Bonner-Studie) haben mit hinreichender Deutlichkeit und Genauigkeit die epidemiologische Situation der Venenerkrankungen insgesamt und der Varikose im Besonderen dargelegt und die Bedeutung der Varikose als Volkskrankheit belegt. In Zeiten knapper werdender Ressourcen und deutlicher Finanzierungslücken in der öffentlichen Gesundheitsversorgung und den Systemen der sozialen Sicherung stellt sich damit die Frage, welche Bedeutung hat die Varikose für die folgenden Einflussgrößen 4 Inanspruchnahme der medizinischen Versorgungsstrukturen 4 Arbeitsunfähigkeit 4 Rentenversicherung 4 Krankheitskosten Bereits in der Baseler-Studie (Widmer et al. 1981) und der Tübinger Studie (Fischer et al. 1981) wurde nach Bezügen zur sozialmedizinischen Dimension gesucht, die jedoch rudimentär blieben. In der Tübinger Studie klagten 5% der Befragten mit Beschwerden durch die Varikose über eine wesentliche Beeinträchtigung im Beruf. Die Datenlage zu diesen Fragestellungen ist in Deutschland seit jeher schlecht, wenngleich durch die Konzentrierung der an unterschiedlichen Orten verfügbaren Daten in der Gesundheitsberichterstattung des Bundes (http://www. gbe-bund.de/) eine gewisse Erleichterung und Übersichtlichkeit geschaffen wurde. Eine zentrale Datenerfassung für die Medizinalstatistik gibt es allerdings nach wie vor nicht. Orientierende Daten können aus dem Datenpool der AOK und der Deutschen Rentenversicherung gewonnen werden. Die Krankenhausstatistik sowie die Abrechnungsdaten der Kassenärztlichen Vereinigungen ergeben weitere Details, die zu einer Gesamtschau zusammengetragen werden können. In Bezug auf die AOK-Daten ist anzumerken, dass die AOK nach wie vor die größte Krankenkasse Deutschlands ist und beim AOK-Bundesverband über einen umfangreichen Datenbestand verfügt. Dieser Datenpool erlaubt jedoch aufgrund der besonderen Struktur der Versicherten der AOK keine repräsentative Gewichtung in Bezug auf die Gesamtbevölkerung der Bundesrepublik. Diese einschränkenden Bedingungen sind bei der Betrachtung aller Zahlenangaben für die genannten Fragestellungen zu bedenken.
7.2
Inanspruchnahme der medizinischen Versorgungsstrukturen
Die sich in Deutschland allmählich etablierende Versorgungsforschung beschäftigt sich intensiv mit der Frage
welche Faktoren Art und Umfang der Inanspruchnahme medizinischer Versorgungsstrukturen und -maßnahmen bestimmen. Die Erkenntnisse, die hieraus bislang gewonnen wurden, sind zwar sehr interessant und teilweise überraschend, insofern sie in der Gesundheitspolitik bislang gepflegte Dogmen nicht bestätigen (Thode et al. 2005), sie geben jedoch keine krankheitsspezifischen Erkenntnisse wieder. Zur Häufigkeit der ärztlichen Konsultationen wegen Varikose ist wenig bekannt. Die Baseler Studie zeigt, dass sich 42% der Krampfaderträger mindestens einmal einer ärztlichen Behandlung unterzogen (31% bei »leichter« und 51% bei »schwerer« Varikose). Die Behandlungsmaßnahmen verteilten sich auf Sklerosierung (24%), StrippingOperation (10%), Kompressionstherapie (6%) Externa (6%), Interna (3%) (Holtz et al. 1989). Aus der Tübinger Studie ist bekannt, dass 5% der Befragten über erhebliche Behinderungen im Berufsleben zu klagen hatten. Die Bonner Venenstudie (Rabe et al 2003) fand unter 3072 repräsentativ ausgewählten Probanden in 6,9% der Fälle durchgeführte Venenoperationen, in 14,6% Kompressionsstrumpfverordnungen und in 6,9% der Fälle die Einnahme von Venenmedikamenten.
7.3
Leistungsstatistik: Operative Eingriffe am Venensystem
Die Operationen an den epifaszialen Venen gehört zu den häufigsten Eingriffen in der Bundesrepublik. Ein lückenloser Überblick über die tatsächlich in den letzten Jahren durchgeführten operativen Eingriffe ist nicht verfügbar, da: 4 für Krankenhäuser und vertragsärztliche Institutionen unterschiedliche Erfassungssysteme vorliegen 4 in den letzten Jahren die Grundlagen der Dokumentation mehrfach geändert wurden und eine einfache Überführung der einen Systematik in die andere nicht ohne weiteres möglich ist 4 eine bereichsübergreifende, zentrale Gesundheits- bzw. Medizinalstatistik in der Bundesrepublik nicht existiert 4 die ICD-Verschlüsselung eine Zuordnung zu klaren klinischen Diagnosen nicht erlaubt 4 die G-DRGs nicht alle tatsächlich unter klinischen Bedingungen durchgeführten Eingriffe widerspiegeln Eine mehrere Jahre umfassende Übersicht über die unter stationären Bedingungen durchgeführten Varizen-Operationen kann aus den vorliegenden Daten nicht ermittelt werden. Besserung ist in Sicht, da mit Einführung der G-DRGs neben den ICD-Schlüsseln auch die OPS-Codes und die sich hieraus ergebenden DRG-Nummern vor-
7
63 7.3 · Leistungsstatistik: Operative Eingriffe am Venensystem
. Tab. 7.1. Vollstationäre Varizeneingriffe 2005–2007. Häufigkeit der Operationen (OPs: 5-385 Unterbindung, Exzision und Stripping von Varizen)
Jahr
Anzahl aller OPs
Anzahl der 50 häufigsten OPs
Anzahl OPS 5-385
Rang
2005
12.129.075
6.227.289
155.073
12
2006
12.617.955
6.429.905
152.822
14
2007
13.288.291
6.759.563
149.586
14
Quelle: Statistisches Bundesamt
liegen. Für das Jahr 2006 sind die Daten verfügbar, mit der Einschränkung, dass zu diesem Zeitpunkt nicht alle Krankenhäuser nach DRG abgerechnet haben, sodass die Zahlen unvollständig sind. In den vorliegenden Statistiken (. Tab. 7.1) sind die ambulanten Varizen-Operationen, die nach §115b SGB V als Institutsleistung durch die Krankenhäuser erbracht wurden, nicht erfasst, da diese direkt mit den jeweiligen Kassen abgerechnet werden. Zuverlässige längerfristige Daten liegen daher z. Z. nur über Krampfaderoperationen aus dem vertragsärztlichen
Bereich vor. Auch hier sind Einschränkungen gegeben dadurch, dass diese Daten nur bis zum Ende des 1. Quartals 2005 reichen und die ambulanten Eingriffe zu Lasten der PKV nicht zentral erfasst werden. Zahlen aus der Zeit der Geltung des EMB-2000plus liegen bislang nicht vor. In der nachfolgenden Tabelle sind die Häufigkeiten der Eingriffe nach den Gebührenordnungspositionen 2860 (Seitenäste), 2861 (V. saphena parva) und 2862 (V saphena magna) des EBM 96 dargestellt Im vertragsärztlichen Bereich ist die Zahl der Eingriffe nach einem Hoch in den Jahren 1996 und 1997 im Jahr 2004 unter die Ausgangszahlen von 1993 zurückgegangen (. Tab. 7.2). Die Gründe hierfür dürften am ehesten in der Tatsache zu finden sein, dass zumindest ein Teil dieser Leistungen sich jetzt in den ambulanten Leistungen nach §115b SGB V wiederfinden. Fasst man alle bekannten Zahlen aus den genannten Teilbereichen zusammen, so kann man davon ausgehen, dass in den letzten Jahren in der Bundesrepublik insgesamt mehr als 300.000 Eingriffe pro Jahr am oberflächlichen Venensystem wegen Varikosis durchgeführt wurden. Berücksichtigt man die nicht genau bekannten Zahlen aus den Eingriffen nach §115b, den ambulant bei Nicht-GKVPatienten durchgeführten Eingriffen und die Eingriffe mittels endovenöser Techniken, so kommt man auf eine Zahl von deutlich mehr als 350.000 Eingriffen pro Jahr.
. Tab. 7.2. Häufigkeit von Eingriffen wegen Varikose im vertragsärztlichen Bereich.
Jahr
belegärztlich
ambulant
gesamt
2860 SÄ
2861 VSP
2862 VSM
2860 SÄ
2861 VSP
2862 VSM
2860 SÄ
2861 VSP
2862 VSM
∑
1993
2.373
2.470
23.923
60.127
17.330
42.777
62.500
19.800
66.700
149.000
1994
3.808
2.068
24.466
69.192
18.132
52.534
73.000
20.200
77.000
170.200
1995
5.650
2.218
26.600
76.250
18.082
59.300
81.900
20.300
85.900
188.100
1996
1.883
2.455
26.906
49.462
16.276
76.653
51.347
18.731
103.559
173.637
1997
2.202
2.617
25.915
56.641
15.578
76.030
54.844
18.195
101.945
174.984
1998
2.337
2.633
25.459
51.357
13.699
66.922
53.694
16.332
92.381
162.407
1999
2.319
2.510
24.271
51.674
13.781
65.369
53.993
16.291
89.640
159.924
2000
2.238
2.509
24.217
51.375
13.550
63.898
53.613
16.059
88.115
157.787
2001
2.240
2.810
24.849
52.929
13.212
62.309
55.169
16.022
87.158
158.349
2002
1.835
2.527
23.856
51.733
12.082
58.047
53.568
14.609
81.903
150.080
2003
1.775
2.588
22.482
52.437
12.069
56.845
54.212
14.657
79.327
148.196
2004
1.487
2.074
19.199
50.614
11.753
55.718
52.101
13.827
74.917
140.845
342
584
5.200
13.987
3.605
16.313
14.329
4.189
21.513
40.031
1/2005
Quelle: Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), (2008) Leistungsstatistik Varizen-Operationen 1993 bis 2005 Q1
64 Kapitel 7 · Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose
7.4
7
Arbeitsunfähigkeit wegen Varikose
die letzten Jahre hinweg eine deutliche Absenkung der AU-Tage zu verzeichnen ist. Dies entspricht dem allgemeinen Trend. Auf der anderen Seite erscheint eine durchschnittliche Zahl an AU-Tagen pro Fall von 18,56 Tagen noch sehr hoch.
Die Zuverlässigkeit bzw. Genauigkeit der Häufigkeit von Arbeitsunfähigkeit wegen Erkrankungen der Diagnosegruppe I83 ist mit Vorbehalt zu sehen. Zu den oben besprochenen allgemeinen Gründen kommt, dass die Berechnungen ausschließlich auf Daten aus den zentralen Datenbanken der Allgemeinen Ortskrankenkassen (AOK) zurückgreifen können. In älteren Arbeiten (Haardt 1989) ist die Datenlage noch dürftiger. Die Angaben sind darüber hinaus nur bedingt vergleichbar, da sie sich noch auf eine Verschlüsselung nach ICD 9 beziehen. Als Schlussfolgerung bleibt hier lediglich zu konstatieren, dass bei der in . Tab. 7.3 abgebildeten Klientel über
7.5
Rentenversicherung
Rentenverfahren wegen Erwerbsunfähigkeit mit der alleinigen Hauptdiagnose Varikose dürften eher selten sein. Unbeschadet dessen weisen die Statistiken eine über die Jahre zwar stark rückläufige, aber immer noch nennenswerte Zahl an Rentenbewilligungen unter der Hauptdiagnose I83 auf (. Tab. 7.4).
. Tab. 7.3. Arbeitsunfähigkeit bei AOK Pflichtmitgliedern ohne Rentner bei Varikose
Jahr
ICD
Kennziffer
AU-Fälle
AU-Tage
Tage/Fall
1984
9
454*
262.100
3.454800
32,26
2002
10
Alle Krankheiten
13.681220
187.416.548
13,70
2002
10
I00–I99 Krankheiten des Kreislaufsystems
518.409
11.919.478
22,99
2002
10
I83 Varizen der unteren Extremitäten
43.583
975.203
22,38
2006
10
Alle Krankheiten
10.066.219
121.469.031
12,07
2006
10
I00–I99 Krankheiten des Kreislaufsystems
391.198
7.332.622
18,74
2006
10
I83 Varizen der unteren Extremitäten
29.753
552.328
18,56
2007
10
Alle Krankheiten
10.721.781
125.374.662
11,69
2007
10
I00–I99 Krankheiten des Kreislaufsystems
384.276
7.208.355
18,76
2007
10
I83 Varizen der unteren Extremitäten
30.243
552.211
18,26
Quelle: Statistisches Bundesamt, * Haardt 1989
. Tab. 7.4. Rentenzugänge wegen verminderter Erwerbsfähigkeit bei den Gesetzlichen Rentenversicherungen
ICD 9
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
Alle Krankheiten
271.159
297.022
297.152
283.629
266.258
237.193
218.136
454 Varizen der unteren Extremität
804
293
319
247
191
175
183
ICD 10
2000
2001
2002
2003
Alle Krankheiten
214.017
200.504
176.014
174.279
I83 Varizen der unteren Extremität
105
165
106
115
ICD 10
2004
2005
2006
2007
Alle Krankheiten
169.390
163.905
158.351
160.005
I83 Varizen der unteren Extremität
101
86
75
73
Quelle: Statistisches Bundesamt
7
65 7.7 · Zusammenfassung
In der bereits erwähnten Recherche von Haardt finden sich noch im Jahre 1984 insgesamt 1.611 Rentenzugänge wegen verminderter Erwerbsfähigkeit mit der Hauptdiagnose 454 (ICD 9).
7.6
. Tab. 7.5. Krankheitskosten je Einwohner in €
Krankheitskosten bei Varikose
Realistische Krankheitskosten für die Varikose zu berechnen ist praktisch unmöglich. Zum einem haben sich die Abrechnungsgrundlagen in allen Bereichen des Versorgungssystems in den letzten Jahren ständig geändert, zum anderen hat eine immer stärkere Verlagerung der Behandlung in den ambulanten Bereich stattgefunden, was eine Absenkung der Kosten zur Folgen hätte haben müssen. Zahlen zu den zuordnungsfähigen Sachkosten sind ebenfalls nur eingeschränkt bekannt. Wollte man die volkswirtschaftlich relevanten Kosten berechnen, so müsste zusätzlich auch noch die Gesamtzahl der AU-Tage bekannt sein. Verfügbar ist z.Z. lediglich eine Angabe zu den Krankheitskosten je Einwohner für den Diagnosebereich I83, wie sie der Bund in seiner Gesundheitsberichtserstattung publiziert. Es handelt sich hierbei um ein »sekundärstatistisches Rechenwerk«, in dem eine top-down-gestützte Rechensystematik für die Zuordnung der Kosten gewählt wurde. Mit anderen Worten, es wurde ausgehend von den Gesamtkosten des Gesundheitswesens versucht, Einzelbereiche abzugrenzen und die Kosten zuzuordnen. Dabei ergibt sich für das Jahr 2006 ein Kostensatz von 10 € pro Einwohner für die Diagnosegruppen I83 (Statistisches Bundesamt 2008). Unterstellt man eine Bevölkerungszahl von 80 Mio. so würden in 2006 für die Diagnosegruppe I83 etwa 800 Mio. € an direkten Krankheitskosten angefallen sein (. Tab. 7.5). Berücksichtigt man, dass diese Zahlen auf einer eingeschränkten und unsicheren Datenbasis berechnet wurden, so muss man wohl unterstellen, dass die tatsächlichen Kosten noch höher zu veranschlagen sind. Versucht man die Krankheitskosten auf verschiedene Einrichtungen bzw. Versorgungsbereiche aufzuteilen, so ergibt sich das . Tab. 7.6 dargestellte Bild. Die hier aufgeführten Darstellungen sind exemplarisch und nicht vollständig.
Jahr
ICD
Kennziffer
Krankheitskosten je Einwohner in €
2002
10
Alle Krankheiten
2.650
2002
10
I00-I99 Krankheiten des Kreislaufsystems
410
2002
10
I83 Varizen der unteren Extremitäten
10
2006
10
Alle Krankheiten
2.870
2006
10
I00-I99 Krankheiten des Kreislaufsystems
430
2006
10
I83 Varizen der unteren Extremitäten
10
Quelle: Statistisches Bundesamt
7.7
Zusammenfassung
Bedenkt man, dass es sich bei der Diagnosegruppe I83 »Varikosis der unteren Extremitäten« um eine nicht lebensentscheidende Erkrankung handelt, so schlägt sie dennoch in der Gesamtsicht der sozioökonomischen Daten in erheblichem Umfang zu Buche. Wenngleich die Datenlage in Bezug auf Zuverlässigkeit und Abbildungstreue der Wirklichkeit eher zweifelhaft ist, so lassen sich drei Fakten doch klar herauslesen. 4 Die Varikose ist unter sozioökonomischer Sicht aufgrund der Häufigkeit, der Behandlungsbedürftigkeit und ihrem Anteil an den Gesundheitskosten und dem Produktivitätsverlust eine unverändert bedeutsame Erkrankung. 4 Die Zahlen belegen – über die Jahre betrachtet – eine dem Trend gegenläufige Entwicklung. Die Kosten sind trotz unveränderter Häufigkeit und Behandlungsbedürftigkeit stabil. 4 Die Zugänge zur Rentenversicherung wegen verminderter Erwerbsfähigkeit mit der Hauptdiagnose »Varizen der unteren Extremitäten« sind stark rückläufig.
. Tab. 7.6. Krankheitskosten in Mio. € für Deutschland nach Einrichtung
Jahr
Kennziffer
Alle Einrichtungen
Stationäre Versorgung
Arztpraxen
Handwerk/ Einzelhandel
Apotheke
2002
I83 Varizen der unteren Extremitäten
1.014
452
277
44
69
2006
I83 Varizen der unteren Extremitäten
809
286
271
34
38
Quelle: Statistisches Bundesamt
66 Kapitel 7 · Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose
Ob jedoch dieses letzte Phänomen echt ist oder nur ein Ausdruck geänderter und verbesserter Verschlüsselungssystematik, ist unklar. Literatur
7
Fischer H (Hrsg) (1981) Venenleiden – Eine repräsentative Untersuchung in der Bundesrepublik Deutschland (Tübinger Studie) München, Urban & Schwarzenberg Gesundheitsberichterstattung des Bundes 2006 (www.gbe-bund.de) Haardt B (1989) Sozialmedizinische Aspekte der Venenerkrankungen. Phlebol Proktol 18:88–90 Holtz D, Zemp E, Widmer MT, Barras JP, Jäger K, Widmer LK (1989) Zur Sozio-ökonomischen Bedeutung der Varikose: Prävalenz und Modus der Varizenbehandlung aus der Sicht des Patienten. VASA Suppl 27:121–2 Kassenärztliche Bundesvereinigung (2008) Leistungsstatistik VarizenOperationen, Persönliche Mitteilung Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, Schuldt K, Stang A, Poncar Ch, Wittenhorst M, Bock E, Weber S, Jöckel KH, (2003) Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Phlebologie 32:1–14 Statistisches Bundesamt (2008) Vollstationäre Varizeneingriffe 2006, Persönliche Mitteilung Thode N, Bergmann E, Kamtsiuris P, Kurth BM, (2005) Einflussfaktoren auf die ambulante Inanspruchnahme in Deutschland. Bundesgesundheitsblatt-Gesundheitsforsch-Gesundheitsschutz 48:296– 306 Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A. (1981) Venen-, ArterienKrankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber Verlag Bern Stuttgart Wien
II Diagnostik 8
Grundlagen der Diagnostik
– 69
H. Nüllen, T. Noppeney
9
Klinische Diagnostik
– 71
H. Nüllen, T. Noppeney
10
Hämodynamische Diagnostik
– 75
H. Nüllen, T. Noppeney
11
Sonographische Diagnostik
– 93
A. Brunner, W. Lang
12
Radiologische Diagnostik
– 101
H. Nüllen, P.W. Esser
13
Sonstige diagnostische Verfahren H. Nüllen
– 113
8 8 Grundlagen der Diagnostik H. Nüllen, T. Noppeney
70 Kapitel 8 · Grundlagen der Diagnostik
8
Unter dem Einfluss der technischen Entwicklung in der Medizin insgesamt und speziell in der Gefäßmedizin, die zu der Verfügbarkeit einer Vielzahl an neuen und leicht anwendbaren Möglichkeiten zur nichtinvasiven hämodynamischen und morphologisch/bildgebenden Untersuchung des Gefäßsystems geführt hat, hat sich die phlebologische Diagnostik bei Varikose in den letzten Jahren wesentlich gewandelt. Die technischen Untersuchungen haben eine absolute Dominanz erlangt, aber auch ganz zweifellos die Präzision der Diagnosestellung entscheidend verbessert. In der Konsequenz hat dies u. a. dazu geführt, dass diese Untersuchungen als Marketinginstrument in einschlägigen Institutionen eingesetzt werden. Weitgehend auf der Strecke geblieben ist dabei die Einschätzung der Bedeutung der klinischen Diagnostik. Die Möglichkeiten für eine effektive Therapie bei Varikose wurden in den letzten Jahren ebenfalls weiterentwickelt und differenziert. Damit ist auch der Anspruch an die phlebologische Diagnostik im Hinblick auf die Klärung ätiologischer, hämodynamischer, morphologischer und topischer Gegebenheiten ganz wesentlich gewachsen. Die technischen Untersuchungen alleine führen nicht zu aussagefähigen Diagnosen, sie müssen sich in eine Gesamtsicht aller Aspekte des jeweiligen Falles, auch unter Einbezug des gesamten traditionellen Rüstzeuges klinischer Diagnostik, einfügen. Schließlich führen erst die Gewichtungen und die Schlussfolgerungen des erfahrenen Untersuchers zu einer objektiven Diagnose, aus der therapeutische Konsequenzen abgeleitet werden können. Es gilt darüber hinaus, bei der Planung eines diagnostischen Algorithmus (7 Innerer Buckdeckel) das rechte Maß zu finden. Diagnostik mit dem klinischen Blick aus gebührender Entfernung zum Patienten ist ebenso wenig angebracht wie Überdiagnostik mit grundsätzlichem Einsatz des gesamten Spektrums der Möglichkeiten. Beides wird aber angetroffen, wie mancher Gutachter zu berichten weiß. Letztlich geht es um die Fragen, was ist minimaler Standard und wann müssen alle Register moderner Diagnostik gezogen werden. In Zeiten unzureichender Ressourcen ist dies nicht nur pragmatischer Ansatz, sondern auch eine Fragestellung, die Teil einer neu zu definierenden ärztlichen Verantwortung für den Einsatz dieser knappen Mittel ist.
Minimalanforderungen für eine phlebologische Erstkonsultation bei Varikose: 4 Anamnese 4 klinische Untersuchung 4 technische Untersuchungen – arterieller Druckindex (ABI) – LRR oder VVP – Duplexsonographie 4 standardisierte Dokumentation 4 Diagnose-Festlegung 4 Klassifikation 4 Beratung, ggf. Indikationsstellung 4 Bericht
Die Einbindung eines bildgebenden Verfahrens in die primäre Diagnostik bei Varikosis generell und insbesondere vor operativen, bzw. invasiven Maßnahmen entspricht auch der Forderung durch die einschlägige Leitlinie. Dies wird in der Regel, wegen der fehlenden Invasivität, die Duplexsonographie sein.
9 9 Klinische Diagnostik H. Nüllen, T. Noppeney
9.1
Anamnese
– 72
9.2
Klinische Untersuchung
9.3
Biometrische Untersuchungen
9.4
Dokumentation
– 73
– 72 – 72
72 Kapitel 9 · Klinische Diagnostik
Unter dem Begriff klinische Diagnostik verstehen wir alle ärztlich diagnostischen Maßnahmen außerhalb des Einsatzes hämodynamischer und bildgebender Untersuchungsmethoden, die erfolgen sollten, um zu einer begründeten und sachgerechten Diagnose zu gelangen. Hierzu gehören nach unserem erweiterten Verständnis von klinischer Diagnostik die Anamnese und der klinische Untersuchungsbefund, aber auch die Klassifikation und die Dokumentation des Befundes.
9.1
9
Anamnese
Die systematische und standardisierte Erhebung der anamnestischen Daten bietet, neben der Feststellung historischer Daten, die Erkenntnis über die Einschätzung der Erkrankung durch den Patienten und des ggf. vorhandenen Leidensdruckes. Minimalforderungen an eine systematische Anamnese sind: 4 Frühere Anamnese 5 Dauer und Ausprägung der Erkrankung 5 Familiäre Belastung 5 Risikofaktoren 5 Vorausgegangene Komplikationen der Erkrankung 5 Vorausgegangene Therapiemaßnahmen 5 Thromboembolische Ereignisse beim Patienten und/oder in der Familie 5 Sonstige klinisch bedeutsame Begleiterkrankungen 5 Berufsanamnese 4 Jetzige Anamnese 5 Beschwerdebild 5 Aktuelle Therapie Die Erhebung einer Berufsanamnese ist insbesondere bei schweren Krankheitsbildern empfehlenswert, da hier früher oder später mit Anfragen zur Gefährdung der Erwerbstätigkeit zu rechnen ist.
9.2
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung sollte grundsätzlich bei vollständiger Entkleidung beider Beine am stehenden Patienten, ggf. auf einem erhöhten Standort und bei guter Beleuchtung erfolgen. Inspektion Bei der Inspektion der Beine aus allen Richtungen können Art, Umfang, Lokalisation und Verteilung der Varizen, ggf. vorhandene Hautveränderungen, Narben und Ödeme, aber auch Nebenbefunde wie Fußdeformitäten, Abweichungen der Beinachsen, Längendifferenzen, Deformitäten der Kniegelenke etc. beurteilt werden. Die Prüfung der Fußsohlenbeschwielung gibt wertvolle Hin-
weise zu ggf. vorhandenen Fehlbelastungen und Bewegungsstörungen. Palpation Die Palpation ergibt insbesondere bei fettgewebsreichen Beinen Informationen über die Lokalisation, Verteilung und den Umfang der Varikose, da Varizen in solchen Fällen häufig besser tastbar als sichtbar sind. Durch Kompressionsteste über der Schienbeinfläche und im retromalleolaren Bereich lässt sich der Ödemstatus bestimmen. Die aktive und passive Bewegungsprüfung der großen Gelenke gehört insbesondere beim älteren Patienten zum Untersuchungsablauf. Funktionsteste Die klassischen Funktionstests nach Trendelenburg, Schwartz, Perthes und Mahoner/Ochsner haben in der Zeit objektiver Prüfmethoden an Bedeutung verloren. Sie erfassen, methodisch bedingt, jeweils nur einen bestimmten Aspekt der Krampfadererkrankung. Die Auffassung, dass diese Funktionsteste ad acta gelegt werden sollten, teilen wir nicht, da diese Tests besonders unter Ausbildungsgesichtspunkten durchaus als didaktisch wertvoll anzusehen sind. Die Tests fördern einerseits die Tugend der klinischen Untersuchung und andererseits das Denken in hämodynamischen Kategorien. Alle Tests funktionieren nur bei guter Sichtbarkeit der zu prüfenden Varizen (. Tab. 9.1).
9.3
Biometrische Untersuchungen
Die Erfassung biometrischer Daten ist beim Erstkontakt empfehlenswert. Neben Köpergröße und Körpergewicht sowie ggf. Bestimmung des Body-Mass-Index (BMI) können auch Beinlängen und Beinumfänge, ggf. auch Bewegungsausmaße (Winkel) hilfreich sein, um differentialdiagnostische Überlegungen zu untermauern. Umfangsmessungen Eine einfache und ohne großen Aufwand anwendbare und als Statusbeschreibung und zur Verlaufsbeobachtung unverändert gut verwertbare Methode ist die Umfangsmessung. Die Messstandards, wie sie in der Umfangsmessung im Begutachtungsverfahren der Berufsgenossenschaften angewendet werden, sollten hierbei eingehalten werden. Bei Kontrollen muss durchaus nicht der ganze Messkatalog erneut abgearbeitet werden, sondern hier kann man sich ggf. auf die Erfassung eines für den vorliegenden Fall charakteristischen Umfangs als Indikator beschränken (7 Kap. 13.1).
73 9.4 · Dokumentation
. Tab. 9.1. Klassische klinische Funktionsteste der Venen der unteren Extremitäten
Autor Robert Ritchie Linton (amerikanischer Internist) 1900–1979
9.4
Test
Prüfkriterium: Ausreichender oder eingeschränkter Abstrom über die Beckenetage. Vorgehen: Kompression der gestauten Stammvenenvarizen am Oberschenkel Beinhochlagerung am liegenden Patienten und Freigabe der Kompression. Gute Entleerung: Abstrom über die Beckenetage ausreichend. Keine oder schlechte Entleerung: Unzureichende Drainage über die Beckenetage.
Friedrich Trendelenburg (deutscher Chirurg) 1844–1924
Trendelenburg F (1891) Über die Unterbindung der vena saphena magna bei Unterschenkelvarizen. Beitr Klin Chir 7:195 Trendelenburg I Prüfkriterium: Funktion der Perforansvenen Vorgehen: Anlegen einer Staubinde am erhobenen Bein bei entleerten Varizen, z. B. im leistennahen Bereich. Aufrichten des Patienten. Auffüllen der Varizen bei insuffizienten Perforansvenen. Der Test kann mit Kompression in verschiedenen Niveaus ausgeführt werden, z. B. Leiste, Knie, Unterschenkel. Trendelenburg II Prüfkriterium: Funktion Saphena-Klappen Vorgehen: Anlegen einer Staubinde am erhobenen Bein bei entleerten Varizen. Aufrichten des Patienten. Auffüllen der z. B. der VSM bei Stammveneninsuffizienz
Schwartz
Schwartz E (1892) de la ligature et la résection de la veine saphène interne dans le traitment des varices. Paris Prüfkriterium: Nachweis der VSM-Insuffizienz Vorgehen: Perkutieren mit dem Finger über der Saphenamündung und Tasten der Volumenwelle distal im Verlauf der VSM.
Georg Clemens Perthes (deutscher Chirurg) 1869–1927
Perthes G (1895) Über die Operation der Unterschenkelvarizen nach Trendelenburg. Dtsch Med Wochenschrift 21:253 Prüfkriterium: Durchgängigkeit der tiefen Leitvenen, Klappenfunktion der Perforansvenen. Vorgehen: Am stehenden Patienten anlegen einer Staubinde oberhalb oder unterhalb des Knies. Rasches Gehen. Völliges Entleeren der Varizen am Unterschenkel: Tiefe Venen durchgängig, Perforantes suffizient. Unvollständiges Entleeren der Varizen am US: Tiefe Venen durchgängig, Perforantes insuffizient. Fehlende Entleerung: Perforans-Insuffizienz. Zunahme der Füllung: Verschluss tiefer Venen.
Howard R. Mahoner (amerikanischer Chirurg) 1903–1977; Alton Ochsner (amerikanischer Chirurg) 1896–1981
Mahoner HR, Ochsner A (1936) A new test for evaluating circulation in the venous system of the lower extremity affected by varicosities. Arch Surg 33:479 Prüfkriterium: Funktion der Perforansvenen und Höhenlokalisation. Vorgehen: Anlegen einer Staubinde in unterschiedlichen Segmenten von proximal nach distal und Beobachtung der Entleerungstendenz der Varizen bei zügigem Gehen. Fehlende oder unzureichende Entleerung: Im Segment unterhalb der Staubinde müssen sich eine oder mehrere insuffiziente Perforansvenen befinden.
Dokumentation
Eine gründliche und nachvollziehbare Dokumentation von Anamnese und Befund sowie von ggf. erfolgten Therapien sind nicht nur eine gesetzliche Pflicht sondern auch eine unabdingbare Notwendigkeit unter dem Qualitätsgesichtspunkt der Rückverfolgbarkeit. Hier unterscheidet sich die Dokumentation bei Varikosis nicht von anderen Bereichen in der Medizin. Wie dokumentiert man jedoch nachvollziehbar ein Gewirr von Krampfadern? Zu Zeiten einer überwiegend papiergestützten Dokumentation waren graphische Doku-
mentationen des Varizenbefundes, die in Beinsilhouetten eingezeichnet wurden sehr beliebt und weit verbreitet. Im Zeitalter der elektronischen Dokumentation wurde dieses Verfahren schwieriger bis unmöglich. Mit den Möglichkeiten der heute verfügbaren schnellen Scanner kann auch das papiergestützte Verfahren wieder empfohlen werden. Eine neue Möglichkeit der Befunddokumentation bietet die elektronische Fotographie. Die Fotodokumentation von Befunden bei Varikose hat eine lange Tradition und wurde bereits in der Baseler Studie von Widmer systematisch eingesetzt. Die elektronische Fotographie, die damit gegebene sofortige Verfügbarkeit der Bilder und die elek-
9
74 Kapitel 9 · Klinische Diagnostik
tronischen Speicherung erleichtert dem Phlebologen die Dokumentation (7 Kap. 13.5). Literatur
9
Bradbury A, Ruckley CV (2001) Clinical assessment of Patients with venous disease. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of Venous Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New Delhi p 71–82 Kistner RL, Eklof BO (2001) Classification and diagnostic evaluation of chronic venous disease. In: Gloviczki P and Yao JST, Handbook of Venous Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New Delhi p94–103 Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie; 9:290ff Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A. (1981) Venen-, ArterienKrankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber Verlag Bern Stuttgart Wien
10 10
Hämodynamische Diagnostik Einleitung – 76 H. Nüllen, T. Noppeney
10.1
Venöse Photoplethysmographie (PPG) V. Blazek
10.1.1 10.1.2
Methodische Grundlagen der venösen Photoplethysmographie – 76 Die Muskelpumpe des Beines – Antrieb des venösen Rückstroms beim aufrechten Gang – 78 Anwendungsbeispiele des venösen PPG-Muskelpumpen-Tests – 80 Zusammenfassung und Ausblick – 82
10.1.3 10.1.4
– 76
10.2
Venenverschluss-Plethysmographie (VVP) V. Blazek
– 83
10.2.1 10.2.2 10.2.3
Messprinzip, Untersuchungsablauf und Bewertungsparameter Einige Tipps zur VVP-Anwendung – 86 Schlussfolgerungen – 87
10.3
cw-Dopplersonographie M. Emter
10.3.1 10.3.2 10.3.3
cw-Dopplersonographie in der Varikose-Diagnostik Der Valsalva-Pressversuch – 88 Zusammenfassung – 89
10.4
Phlebodynamometrie (PDM) M. Emter, T. Noppeney
10.4.1 10.4.2 10.4.3
Methode und Durchführung Messergebnisse – 90 Zusammenfassung – 91
– 87
– 89
– 89
– 88
– 83
76 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
Einleitung H. Nüllen, T. Noppeney
10
Die Kenntnis von Physiologie und Pathophysiologie des venösen Rückstroms sind Grundvoraussetzung zum Verständnis des Krankheitsbildes der primären Varikose. Desweiteren ist die Kenntnis der venösen Hämodynamik im Einzelfall Grundvoraussetzung für eine exakte Diagnosestellung und Therapieplanung ebenso wie zur Erfolgskontrolle nach erfolgter Therapie. Die venöse Hämodynamik ist im Sinne eines übergeordneten Regelkreises verbunden mit der arteriellen Hämodynamik. Daher wird bei venösen Erkrankungen das arterielle System orientierend mit untersucht. Die hämodynamische Diagnostik bei Varikose umfasst alle Methoden, die über das Druck- und Flussverhalten des Blutes im venösen Stromgebiet Auskunft geben. Hierzu zählen neben rheographischen und plethysmographischen Methoden auch im Einzelfall Druckmessverfahren. In der Duplexsonographie vermischen sich morphologische Diagnostik und hämodynamische Diagnostik zu einem kombinierten Verfahren, das heute in der Angiologie und Phlebologie die Diagnostik dominiert. Unbeschadet dessen haben die rheographischen und plethysmographischen Methoden ihre Bedeutung behalten, weil sie, je nach Anwendung, sowohl globale als auch lokale Änderungen der venösen Perfusion erfassen. Anspruchsvolle Phlebologie verlangt nach einer umfassenden Verfügbarkeit und Kenntnis aller genannten Methoden.
insuffizienz (CVI) bewährt. Auf Grund ihrer einfachen und
schnellen Handhabung lässt sich mit der PPG neben der Früherkennung von Beinvenenerkrankungen auch die hämodynamische Auswirkung besonderer Belastungssituationen, wie z. B. Schwangerschaft und Wochenbett, quantifizieren und Erhebung epidemiologischer Venenparameter durchführen. Die PPG stellt somit eine Methode dar, die sowohl in der täglichen Routine als auch in der klinischen Forschung breite Anwendung findet. Zur Einordnung und Überprüfung der Aussagekraft der venösen Photoplethysmographie wurden in den letzten 20 Jahren von verschiedenen Autoren auch mehrere vergleichende Studien mit der invasiven Venendruckmessung (Phlebodynamometrie, oft in der Literatur als apparativer »Goldstandard« bezeichnet) durchgeführt. In einer Multicenter-Studie wurde beispielsweise für die venöse Auffüllzeit ein Korrelationskoeffizient von 0,78 (n = 146) festgestellt. Auch die Variationskoeffizienten beider Methoden bei Messwiederholungen waren vergleichbar: 15,9% bei der Phlebodynamometrie und 16,2 % bei der Photoplethysmographie (Blazek 2005). Eine neue, faszinierende Perspektive zeichnet sich für die PPG für die nahe Zukunft mit dem Photoplethysmographie-Imaging (PPGI) ab. Dies wird erstmals eine kontaktlose, ortsaufgelöste Visualisierung der dermalen venösen und/oder arteriellen Perfusion ermöglichen, was z. B. im Bereich von Wunden und Ulzera von großem Wert sein dürfte.
10.1.1 10.1
Venöse Photoplethysmographie (PPG) V. Blazek
Bei der funktionellen Beurteilung des peripheren (venösen und/oder arteriellen) Gefäßstatus sind nichtinvasive Screeningtests und Untersuchungstechniken heute die Verfahren der ersten Wahl. Sie sind risikolos, kostensparend und praxisnah einsetzbar und vom Patienten fast uneingeschränkt akzeptiert. Im Rahmen der funktionellen Beinvenendiagnostik hat neben der Ultraschall-Doppler-Sonographie vor allem auch die venöse Photoplethysmographie (kurz PPG), früher oft auch als Licht-Reflexions-Rheographie (LRR) bezeichnet, in den letzten zwei Dekaden eine große Ausbreitung gefunden (Abramovitz et al. 1979; Barnes 1979, Blazek und Schultz-Ehrenburg 1991, Kerner et al. 1992, Schultz-Ehrenburg und Blazek 1993). Sie ist in den unterschiedlichsten klinischen Anwendungsgebieten eingesetzt und erprobt worden und hat sich vor allem zur Beurteilung der Muskelpumpenwirksamkeit bei chronischer Venen-
Methodische Grundlagen der venösen Photoplethysmographie
Der Name »Photoplethysmographie« geht zurück auf Hertzman, er nannte 1938 sein Gerät »photoelectric plethysmograph«, Dieser Technik liegt die Tatsache zu Grunde, dass selektives Licht im nahen Infrarotbereich (800 bis 1000 nm) von Hämoglobin bzw. von Blut wesentlich stärker als von Gewebe absorbiert wird. Da z. B. eine Gefäßerweiterung mit einer Zunahme des Blutvolumens verbunden ist, vergrößert sich zwangsläufig auch das Absorptionsvolumen. Sendet man das unsichtbare, energiearme Infrarotlicht in das Gewebe hinein, so registriert ein Detektor im PPG-Sensor mit Zunahme des Blutvolumens im Messareal weniger Licht (. Abb. 10.1). Definiert man die Messtiefe eines PPG-Sensors als Tiefenbereich, in dem die relative Empfindlichkeit größer als der 1/e-te Teil der maximalen relativen Empfindlichkeit ist, ergibt sich beispielsweise für den PPG-Venensensor in . Abb. 10.1a der Tiefenmessbereich von 0,1 bis 3,3 mm. Das mittlere Messvolumen beträgt etwa 120 mm3. Das PPG-Signal spiegelt somit Blutvolumenschwankungen in kutanen und subkutanen Gefäßnetzen wieder und setzt
77 10.1 · Venöse Photoplethysmographie (PPG)
a
b
. Abb. 10.1. Photoplethysmographie. a Typischer PPG-Sensor für venöse Tests (Nicolaides 2000). Der Sensor besteht aus vier Lichtquellen (IR-LED) und aus einem zentrisch angebrachten Lichtdetek-
tor (Si-Photodiode). b Schematische Darstellung eines Gefäßbettes unter dem PPG-Sensor zur Erklärung der Entstehung des PPG-Messsignals
. Abb. 10.2. Zusammensetzung des photoplethysmographischen Messsignals. Die detektierte Intensität des aus der Haut zurück gestreuten Lichtes ist abhängig von dem Blutvolumen in arte-
riellen und venösen Gefäßsegmenten im Messareal. Eine Trennung der venösen und arteriellen Signalanteile ist durch elektronische Signalfilterung möglich
sich in erster Näherung aus einem sehr großen durchblutungsunabhängigen gleich bleibenden Anteil (Streuung im Gewebe), einem quasistatischen Venensignal und einem sehr geringen, periodischen Arteriensignal zusammen (. Abb. 10.2). Die arteriellen und venösen Signalanteile lassen sich mit der modernen digitalen Filtertechnik softwaremäßig voneinander problemlos trennen. Für die photoplethysmographische Abtastung dermaler Blutvolumenänderungen gelten folgende biophysikalische Gesetzmäßigkeiten: 4 es besteht ein Zusammenhang zwischen den Druckänderungen im tiefen Beinvenensystem und den Druckänderungen in den vom PPG-Sensor erfassten venösen Gefäßnetzen der Haut: 5 jede Druckänderung im Gefäßsystem bewirkt eine Änderung der Gefäßoberfläche; 5 bleibt die Oberfläche der Gefäße konstant, hat sich der Druck in den Gefäßen nicht verändert;
5 Druckänderungen im Gefäßsystem sind in erster Näherung proportional zu dessen Oberflächenänderung, nicht aber zu dessen Blutvolumenänderung; 5 eine Drucksenkung im Venensystem bewirkt immer eine Erhöhung der selektiven dermalen Lichtreflexion (Hauthelligkeit) und somit einen Anstieg des PPG-Signals; 4 die PPG-Kurve entspricht näherungsweise spiegelbildlich der invasiv gemessenen Venendruckkurve. 4 die Amplitude der PPG-Kurve lässt sich im Gegenteil zu der phlebodynamometrischen Kurve lediglich in relativen Einheiten (PPGI%) kalibrieren; bei Verwendung des quantitativen PPG-Messprinzips sind diese jedoch intra- und interindividuell vergleichbar.
10
78 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
10.1.2
10
Die Muskelpumpe des Beines – Antrieb des venösen Rückstroms beim aufrechten Gang
Unter physiologischen Bedingungen strömt das Venenblut von »körperfern zu körpernah« und von der Oberfläche in die Tiefe. Der postkapillare Restdruck einerseits und die Ansaugung durch respiratorische Druckschwankungen im Brust- und Bauchraum bzw. durch die Herzaktion andererseits gewährleisten eine derartige Strömung im Liegen. Beim Sitzen, Stehen und Gehen muss das Blut in den Beinvenen »bergauf« fließen. Dieses logistische Transportproblem wird bei Gesunden spielend dadurch bewältigt, dass zu den vorgenannten Fördermechanismen der normalen Blutströmung »herzwärts« zusätzlich die sogenannte Muskelgelenkpumpe aktiviert wird. Jede Muskelkontraktion führt zu einer Kompression der Beinvenen, deren Blutinhalt dadurch nach proximal ausweicht. Die Funktion der einzelnen Muskelgruppen des Beines und die Wirkung der Gelenke sind untereinander so fein abgestimmt, dass die notwendige Rückflussenergie gewonnen werden kann. Die in den Venen vorhandenen Ventile – die Venenklappen – verhindern dabei im Normalfall in der Orthostase die Rückströmung des Blutes. Im Bereich der Vena saphena magna befinden sich beispielsweise 23 Venenklappen, in der Vena saphena parva 7 bis 13 (Rabe 2004). Bei kranken Venen kommt es jedoch zum peripheren Reflux des Blutes und zur Blutstauung in den Beinen mit all den daraus resultierenden Krankheitsbildern. Das Hauptanwendungsgebiet der venösen Photoplethysmographie liegt deshalb in der funktionellen Überprüfung der globalen Bluttransporteigenschaften des Beinvenensystems unter Muskelarbeit. Vor allem bei der Schweregradsbestimmung der chronischen Veneninsuffizienz und bei der Abklärung der Differentialtherapie der
a
Varikosis und deren Therapiekontrolle hat sich diese effiziente Untersuchungstechnik bereits in der Klinik und Praxis bewährt. Bei dem standardisierten Muskelpumpen-Test führt der Patient im Sitzen acht Dorsalextensionen im Sprunggelenk bei am Boden abgestützter Ferse (»Fußwippübungen«) innerhalb von 16 Sekunden durch. Der PPG-Sensor wird mit Hilfe eines beidseitig klebenden Folienrings (. Abb. 10.3a) etwa 10 cm oberhalb des Innenknöchels befestigt. Bei Venengesunden kann das abgepumpte Blut infolge der Venenklappen nicht einfach wieder zurückfallen. Es kommt deshalb zu einer deutlichen Venenentleerung in den Füßen und Unterschenkeln, die über eine Verkleinerung des Gefäßdurchmessers zu erhöhter Reflektivität und damit zum Anstieg des PPG-Signals führt. In der Ruhepause nach Ende der Übung füllen sich die Beinvenen im Normalfall durch den arteriellen Einstrom wieder auf, sodass die PPG-Kurve relativ langsam in die Nähe der beim D-PPG-Gerät automatisch kalibrierten Basislinie (R0) absinkt (. Abb. 10.3b). Bei Venenkranken führt der pathologische Reflux des Blutes in den Beinvenen (Venenklappen undicht, defekt oder nicht vorhanden) zu einer deutlich schnelleren Auffüllung und damit zu einer Verkürzung der Wiederauffüllphase. Für die Diagnosestellung können u. a folgende funktionelle Bewertungsparameter der PPGKurve entnommen werden: 4 venöse Auffüllzeit T0 in Sekunden 4 venöse Pumpleistung V0 in Prozent des optischen Signals (Reflexionsänderung der Haut, bezogen auf die kalibrierte Ruhereflexion R0 vor Beginn der Übung). In Anlehnung an bisherige Verfahren gilt die venöse Auffüllzeit (Zeitintervall vom Kurvenmaximum nach Ende der Bewegung bis zum Wiedererreichen einer konstanten Hautdurchblutung) als zurzeit wichtigster Bewertungsparameter der PPG-Kurve. Je nach Verkürzung der Auf-
b
. Abb. 10.3. Muskelpumpen-Test. a Einer der Photoplethysmographen auf dem Markt (D-PPG-Gerät, www.elcat.de). b Schema zur
Testdurchführung sowie Nomenklatur und die wichtigsten Bewertungsparameter der peripheren Venodynamik
79 10.1 · Venöse Photoplethysmographie (PPG)
. Abb. 10.4. Muskelpumpen-Test. Typische PPG-Kurven im Vergleich und hämodynamische Gradeinteilung der venösen Abflussstörungen. In der Regel verkürzt sich die venöse Auffüllzeit und verringert sich die venöse Pumpleistung mit Zunahme der hämodynamischen Störung
füllzeit, z. B. in Folge pathologischer Blutrefluxe in insuffizienten Beinvenen, wurde folgende hämodynamische Schweregradeinteilung eingeführt (. Abb. 10.4): 4 Normale Hämodynamik (Venengesund): T0 ≥ 25 s 4 Grad I (leichte hämodynamische Störung): 20 ≤ T0 Je höher die Amplitude der empfangenen Schallwellen, desto heller der zugeordnete Grauwert. Je niedriger die Amplitude, desto dunkler der korrespondierende Grauwert.
Im Schallgerät erfolgt auch die Zuordnung der empfangenen reflektierten Schallwellen vom Gewebe zu entsprechenden Koordinaten auf dem Monitor, so dass ein zweidimensionales Schnittbild des untersuchten Organs entsteht. Beim Bildaufbau ist die Laufzeit vom Schallkopf zum reflektierenden Objekt und zurück zum Schallkopf das Maß für den Abstand und damit für die entsprechende Position im Koordinatennetz auf dem Monitor.
11.1.1
Praktische Anwendung
Die Wahl des verwendeten Schallkopfes hängt von der benötigten Eindringtiefe ab. Oberflächliche Strukturen werden mit einem 7–10 MHz Schallkopf dargestellt, im Abdomen werden 2–6 MHz benötigt. An den Extremitäten und zur Darstellung der supraaortalen Gefäße kommt ein Linearschallkopf zum Einsatz, im Bereich des Abdomens wird der Sektorscanner bevorzugt. Um eine optimale Bildeinstellung zu erreichen, sollte die Einstellungskorrektur am besten in einem unauffälligen Organabschnitt beginnen. Durch eine entsprechende Wahl von Sendeleistung, Empfangsverstärkung (gain) und entsprechender Tiefenverstärkung (time gain compensation = TCG und depth gain compensation = DGC) zum Erreichen homogener Grauwertabstufungen wird das B-Bild verbessert. Im untersuchten Bereich erfolgt zusätzlich noch die entsprechende Fokussierung des Zielbereiches.
. Abb. 11.2. Mündungsregion V. saphena parva
95 11.1 · B-Bild-Sonographie
> Grundsätzlich sollte mit der niedrigsten Empfangsverstärkung (gain) gearbeitet werden, mit der noch eine differenzierte Darstellung von Strukturen möglich ist. Bei höheren Gain-Einstellungen nehmen die Artefakte zu.
11.1.2
Beurteilungskriterien in der Venendiagnostik
Bei der Diagnostik der Varikosis liefert die B-Bild-Sonographie wichtige Hinweise über Vorhandensein und Ausmaß einer Venenerkrankung. Vena saphena magna und parva werden im Stehen und Liegen in ihrem Verlauf mit dem Linearschallkopf untersucht. Dabei wird der Venendurchmesser dokumentiert, Doppelung von Venenabschnitten fallen ebenso auf wie einmündende Seitenäste und erweiterte Perforansvenen. Für die Beurteilung von Insuffizienzen muss der Reflux unter Zuschaltung der Farbskala oder des Pulsed Wave-Dopplers überprüft werden. Im Bereich der venösen Diagnostik gilt die B-Bild-Sonographie bei der Thrombosesuche oberflächlicher und tiefer Venen als Goldstandard. Als Kompressionssonographie mit dem 5 MHz-Schallkopf durchgeführt, können in der Regel alle Extremitätenvenen, mit Ausnahme der Beckenetage, und auch die Armvenen untersucht werden. Mit der vollständigen Komprimierbarkeit eines venösen Gefäßes bei der Darstellung im Querschnitt ohne erkennbare Wandablagerungen wird eine Thrombose in diesem Bereich ausgeschlossen. > Beweisend für eine Thrombose im tiefen Venensystem und die Thrombophlebitis im oberflächlichen Venensystem im B-Bild ist die unvollständige oder vollkommen fehlende Komprimierbarkeit des Venenlumens im Querschnitt.
Typisch bei einer Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen der Extremitäten ist neben der nicht oder nur unvollständig zu erreichenden Kompression des Gefäßes eine erkennbare Verdickung der Venenwand mit echoreichen Reflexen. Die Kompressionsuntersuchung ist oftmals in den entzündeten Bereichen schmerzhaft. Mit der B-Bild-Sonographie kann die weitere Ausdehnung der Thrombophlebitis in den erkrankten Venenabschnitten während der Behandlung beurteilt werden. Sowohl bei der Thrombophlebitis der oberflächlichen Vene als auch bei der tiefen Beinvenenthrombose können im Lumen des Gefäßes Thromben mit echoarmer, gemischt echogener oder echoreicher Struktur nachweisbar sein. Die Echogenität des Thrombus nimmt mit dem Alter des Thrombus zu, eine Einordnung bzw. Altersbe-
a
b
. Abb. 11.3. Thrombose V. pop. a Ohne Kompression. b Mit Kompression
stimmung ist jedoch mangels Standardisierung nur annähernd möglich. Typisch bei frischen tiefen Venenthrombosen ist das Anschwellen des Venendurchmessers auf das 1,5- bis 2-fache der benachbarten Arterie. Die Vene erscheint aufgetrieben, wie »balloniert«, die Untersuchung ist schmerzhaft. Bei älteren Thrombophlebitiden oder ihren Residuen ist die Kompression zwar nicht möglich, aber nicht mehr schmerzhaft. Im B-Bild erfolgt auch die Ausmessung des Venenlumens beim präoperativen Venenmapping zur Beurteilung der Eignung einer Vene für die Bypasschirurgie. Fibrotisch veränderte Gefäße mit nicht dehnbaren Gefäßwänden nach einer abgelaufenen Thrombophlebitis und vermindertem Durchmesser unter 3 cm sind als Bypassmaterial zumeist nicht geeignet. Die Untersuchung entscheidet sodann über das weitere operative Procedere. Im Rahmen des Mappings bieten einige Gerätehersteller, das Seascape Verfahren an. Hierbei wird ein zweidimensionales Ultraschallbild durch gleichmäßige kontinuierliche Beschallung im Verlauf z. B. einer Vene zu einem zusammengesetzten Bildfeld erweitert. Hierdurch können anatomische Gegebenheiten in einem deutlich größeren Bereich zusammen-
11
96 Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik
11
hängend erfasst werden, als dies mit dem Standardbild möglich ist. Zunehmend kommen in der Chirurgie der oberflächlichen Venen auch endovaskuläre Verfahren mit Radiofrequenzobliteration oder Laser zur Ausschaltung der varikös veränderten, oberflächlichen Venen zur Anwendung. Die Dokumentation eines Mappings kann natürlich auch mit standardisierten Bildfolgen, z. B. Mündungsbereich bzw. Crosse, OS-Mitte, unterhalb des Kniegelenkes etc. erfolgen. Das Mapping kann mit einer Refluxprüfung kombiniert werden. Präoperativ wird bei einem Mapping der Vene die Durchgängigkeit des Gefäßes in seinem Verlauf durch Kompression geprüft, um Strombahnhindernisse und damit den vorzeitigen Abbruch eines endovaskulären Eingriffes von vorne herein vermeiden zu können. Während der endovenösen Behandlung einer Stammvene kann die Lage der Behandlungskatheter mit der B-Bild-Sonographie bestimmt und kontrolliert und die Tumeszenzlösung eingebracht werden. Um thermische Schäden an Haut und Weichteilen bei der Anwendung thermischer Verfahren auszuschließen, sollte ein Abstand zwischen der zu okkludierenden Vene und der Haut von etwa 1 cm sein. Diese Beurteilung erfolgt am einfachsten in der B-Bild-Sonographie. Bei der Beurteilung des Therapieerfolges der endovaskulären Verfahren ist ebenfalls die Kompressionssonographie das gängige Verfahren. Die mangelnde Komprimierbarkeit des behandelten Gefäßes in seinem Verlauf kann in diesem Fall als Behandlungserfolg dokumentiert werden. Die Abnahme des Venenlumens, gemessen an entsprechenden Punkten im Venenverlauf gilt als Nachweis des Umbaus des obliterierten Gefäßes. > Das Mapping der epifaszialen Venenstämme ist gleichermaßen bedeutsam für die Eingriffsplanung in der klassischen Varizenchirurgie wie bei den endoluminalen Verfahren. Diese Form der Venendarstellung bietet darüber hinaus gute Dienste bei der Beurteilung der epifaszialen Venen in Bezug auf ihre Eignung für Bypassverfahren in der Herzchirurgie und bei peripheren arteriellen Rekonstruktionen.
11.1.3
Artefakte in der B-Bild-Sonographie
Wiederholungsechos (Mehrfachreflexionen, Revertebrationen)
An nahe beieinander liegenden Grenzflächen mit hohem Impedanzunterschied wird der einfallende Schallstrahl mehrfach reflektiert und mit entsprechend verlängerter Laufzeit zum Gerät zurückgeschickt. Durch diese verlän-
gerte Laufzeit wird das beschallte Objekt in einer größeren Tiefe abgebildet, als es sich tatsächlich befindet. Beispiel: streifenförmig hintereinander liegende Artefakte bei der Darstellung eines Gefäßes, begünstigt durch Verkalkungen in der Gefäßwand mit hohem Impedanzunterschied zum übrigen Gewebe. Spiegelartefakte
Relativ häufig zu beobachtendes Phänomen bei Auftreffen des Schallstahles an schräg stehenden Grenzflächen wie Pleura und Zwerchfell, aber auch an Gefäßwänden. Die ausgesendete Schallwelle wird reflektiert, durch die Schrägstellung des Reflektors nicht direkt auf kürzestem Weg zum Empfänger geschickt, sondern nochmals abgelenkt. Die Richtungsänderung des Strahls wird nicht registriert, nur die verlängerte Laufzeit, so dass ein zweites Objekt in größerer Tiefe dargestellt wird. Beispiel: Darstellung der Leber hinter dem Zwerchfell. Schallschattenartefakte
Im B-Bild zeigt sich hinter Bereichen mit starker Impedanz, wie zum Beispiel Knochen, eine deutlich dunklere Darstellung des beschallten Objektes durch die vorangegangene verstärkte Abschwächung der Schallwelle. Schichtdickenartefakt
Bei der Beschallung eines schräg verlaufenden Gefäßes wird der Schallstrahl mit unterschiedlicher Laufzeit je nach Winkel zwischen Schallstrahl und schräg stehendem Objekt reflektiert. Dadurch erfolgt die Darstellung des Reflektors nicht als Linie sondern als Band. Beispiel: zu hoch gemessene Intima-Media Dicke bei nicht waagrecht sondern schräg stehenden Gefäßwänden.
11.1.4
Zusammenfassung
Die B-Bild-Sonographie hat auch nach der rasanten Weiterentwicklung der sonographischen Technik mit Farbcodierung etc. ihren Platz in der Diagnostik der Erkrankungen des Venensystems behauptet. Sie ist insbesondere in der Diagnostik der Varikose in Form des Mappings eine unverzichtbare Untersuchungstechnik und ersetzt bei geschicktem Einsatz weitgehend die Phlebographie. Literatur Huck K (2004) Kursbuch Doppler- und Duplexsonoraphie, 2. Aufl. Thieme Verlag Stuttgart Kopp H, Ludwig M (2007) Checkliste Doppler- und Duplexsonographie, 3. Aufl Thieme Verlag Stuttgart Kubale R, Stiegler H (2002) Farbkodierte Duplexsonographie, 1. Aufl. Thieme Verlag Stuttgart Schäberle W (2004) Ultraschall in der Gefäßdiagnostik, 2. Aufl. Springer Verlag Berlin
97 11.2 · Duplexsonographie
Widder B, Görtler M (2004) Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien, 6. Aufl. Springer Verlag Berlin Wolf K-J, Fobbe F (1993) Farbkodierte Duplexsonographie, 1. Aufl. Thieme Verlag Stuttgart Wuppermann T (2000) Ultraschallkurs Gefäße 1. Aufl. Urban und Fischer Verlag München
11.2
Duplexsonographie W. Lang
Seit der Einführung der Duplexsonographie Mitte der 80er Jahre ist die Sonographie zur Diagnostik der Venenerkrankungen nicht mehr wegzudenken. Klinische Tests wie zum Beispiel nach Trendelenburg und Perthes werden nicht mehr ausschließlich angewendet. Auch die alleinige cw-Dopplersonographie genügt nicht den Anforderungen an eine moderne Venendiagnostik. Inzwischen hat die Duplexsonographie in Kombination mit der farbkodierten Dopplersonographie die invasive Venendiagnostik nahezu komplett verdrängt. Die Einführung endovenöser Ablationsverfahren und die Schaumsklerosierung haben die Duplexsonographie zusätzlich in die Therapie der Varikosis eingebunden.
11.2.1
Geräteeinstellung
Für die Untersuchung werden meist Schallköpfe mit einer Frequenz zwischen 5 und 7,5 MHz verwendet. Schallköpfe mit höherer Frequenz (10 MHz bis 12 MHz) zeigen eine bessere Darstellung sehr oberflächennaher Venen im Nahfeld des Schallkopfes zuungunsten der geringeren Eindringtiefe. Für die kombinierte Betrachtung epi- und subfaszialer Venen in einem Untersuchungsgang sind sie meist nur bei sehr schlanken Patienten geeignet. Ein Konvexschallkopf lässt größere Abschnitte in einem Untersuchungsgang erkennen und kann leichter anguliert werden, ohne die Ankoppelung des Schallkopfes zu verlieren. Bei der Duplexsonographie und Farb-Dopplersonographie ist auf eine ausreichend niedrige Pulsrepetitionsfrequenz zu achten, damit auch sehr langsame Flüsse erfasst werden. Das Aliasing durch kurzzeitige hohe Flussgeschwindigkeiten bei Kompressionstests ist nicht von Bedeutung, da der zeitliche Verlauf und die Richtung, nicht die absoluten Geschwindigkeiten der Blutströmung relevant sind.
11.2.2
Durchgängigkeit, Thrombosediagnostik
Wie bei der Kompressionssonographie des tiefen Venensystems werden die oberflächlichen Venen durch leichten
Druck mit dem Schallkopf im Querschnitt untersucht. Durch die dünne Venenwand ist eine Kompression bei durchgängigem Lumen leicht möglich, während thrombotische Verschlüsse, eine Wandsklerose oder postthrombotische Residuen die Komprimierbarkeit unmöglich machen oder erschweren. Diese Untersuchung ist einfach und zeigt eine hohe diagnostische Treffsicherheit. Die oberflächennahe Lage der epifaszialen Venen erleichtert dabei zusätzlich die Diagnostik. Die Kompressionssonographie ist die erste Wahl bei der Diagnostik der Thrombophlebitis oder Varikophlebitis. Eine invasive Diagnostik durch Phlebographie verbietet sich in diesen Fällen alleine wegen der toxischen Wirkungen des Kontrastmittels auf das Endothel. Die Abbildungsqualität der epifaszialen Venen ist sehr gut. Die oberflächennahe Lage ermöglicht die Verwendung hochfrequenter Schallköpfe (wahlweise linear oder curved array). Mit hochfrequenten, meist Linearschallköpfen lassen sich auch in der Nachkontrolle nach endovenösen Verfahren Rekanalisationen mit dünnlumiger Wiedereröffnung partieller oder kompletter Venensegmente präzise darstellen.
11.2.3
Veneninsuffizienz
Die sonographische Diagnostik der Varikosis umfasst mehrere Bereiche. Die Klappenfunktion wird nicht durch eine direkte Beschallung und Visualisierung der Klappensegel, sondern durch eine Analyse der Richtung des Blutstromes dargestellt. Neben der Richtung des spontanen Venenflusses ist die Darstellung der Blutflussrichtung unter Provokationstests (Valsalva, manuelle Kompressionstests etc.) entscheidend. Die Duplexsonographie der epifaszialen Venen ermöglicht alle für die Diagnostik und Differenzialtherapie der Varikose relevanten Informationen. Im Wesentlichen soll die Untersuchung folgende Punkte erfassen: 4 die Mündungsregionen der Vena saphena magna und parva 4 die Feststellung eines Refluxes und dessen Ausdehnung in den genannten Venen 4 die Darstellung und Markierung eines proximalen und distalen Insuffizienzpunktes 4 die ergänzende Untersuchung der Klappenfunktion des tiefen Venensystems Bei der Untersuchung genügt es nicht, die Mündungsregionen isoliert zu untersuchen, da segmentale oder inkomplette Insuffizienzen der Stammvenen der Diagnostik entgehen würden. Es wird stets der komplette Venenverlauf mit Refluxtests in mehreren Segmenten dargestellt. Durch das Einbeziehen dieser relevanten Punkte wird eine komplette Erfassung des gesamten Rezirkulationskreislaufs
11
98 Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik
erreicht – eine wesentliche Voraussetzung der stadiengerechten Differenzialtherapie der Varikose. > Die Untersuchung der Stammvenen umfasst alle Abschnitte. Die alleinige Darstellung der Mündung ist nicht ausreichend. Ein Rückfluss länger als 0,5 Sekunden wird als pathologisch angesehen.
11
Die Untersuchung der Veneninsuffizienz erfordert die Provokation eines eventuell distal gerichteten Refluxes. Das Valsalva-Manöver alleine ist nicht geeignet in allen Fällen zuverlässig den Reflux darzustellen. Schwierigkeiten des Patienten bei der Durchführung und eine mögliche Kompression der Beckenvenen bei der Bauchpresse können fälschlicherweise einen Rückfluss verhindern oder nur eingeschränkt darstellen. Für eine weitgehend standardisierte Refluxdiagnostik wird die Untersuchung am stehenden Patienten vorgeschlagen. Alternativ kann auch ein Kipptisch verwendet werden. Die Farbkodierung des Flusssignals erleichtert das sofortige Erkennen der Insuffizienz. Die Dauer des Refluxes sollte nach den gängigen Empfehlungen 0,5 s nicht übersteigen. Nur mit der Duplexsonographie kann zuverlässig die entsprechende Vene anatomisch identifiziert und die Dauer des Refluxes auf der Zeitachse dokumentiert werden. Für die Bilddokumentation muss auf jeden Fall die Darstellung eines Rückflussanteils gefordert werden, um zu dokumentieren, dass das Dopplertor nicht während des Kompressionstests aus dem Venenlumen disloziert ist (. Abb. 11.4, . Abb. 11.5). Ein Nullfluss unter Kompression ohne kurzen Rückflussanteil ist nicht verwertbar. Bei einem Normalbefund kann die Darstellung dieses geringen und kurzen Rückflussanteils bis zum Klappenschluss schwierig sein. Dabei sind besonders Fehler durch falsche Geräteeinstellungen zu vermeiden (z. B. zu hoher Wandfilter, zu hohe Pulsrepititionsfrequenz, zu niedrige Verstärkung).
a
b . Abb. 11.4. Test der Klappenfunktion der Vena saphena magna im Querschnitt. a Mit anguliertem Schallkopf. Der Klappenschluss ist am kurzen Rückflussanteil in Richtung Schallkopf zu erkennen. b Mit verlängertem Klappenschluss, aber noch unter 0,5 s Dauer
> Zur Dokumentation des normalen Klappenschlusses muss ein kurzer Rückflussanteil (peak) dargestellt werden, um zu demonstrieren, dass das Dopplertor während des Provokationsmanövers tatsächlich im Venenlumen lag und nicht verschoben wurde.
Neben den Provokationsmanövern des Valsalva-Tests und der distalen Kompression kann die Untersuchung auch mit speziellen, schnell deflatierbaren Manschetten oder durch eine Provokation mit aktiver Zehenbeugung des Patienten mit anschließender Relaxation erfolgen. Bei der Perforansinsuffizienz kann die Flussrichtung und ggf. Flussumkehr ebenfalls gezeigt werden. In allen Fällen einer vermutlichen Perforansinsuffizienz sollten die angrenzenden Segmente der epi- und subfaszialen Venen mit untersucht werden. Insbesondere der Nachweis eines tiefen Refluxes ist für die weitere Therapie der Perforansveneninsuffizienz von Bedeutung.
. Abb. 11.5. Deutliche Insuffizienz der Vena saphena magna mit langem Rückflussanteil (inverse Darstellung)
99 11.2 · Duplexsonographie
11.2.4
Topographie von Vena saphena magna und parva
Die Vena saphena magna verläuft im Mündungsbereich medio-ventral zur V. femoralis und kann leicht im Querschnitt identifiziert werden. Bei liegendem Patienten ist auf eine leichte Hüftbeugung zu achten damit die Vene nicht in Neutral- oder Streckstellung komprimiert wird. Ein weiterer Fixpunkt ist der Ursprung der Vene ventral des Malleolus medialis. Die Vene kann von der Leiste nach distal mit dem Schallkopf am besten im Querschnitt abgefahren werden. Die Lagebeziehung am Oberschenkel ist charakterisiert durch eine Fascia saphena und eine Muskelfaszie. Die Fascia saphena hebt sich spindelförmig von der Muskelfaszie ab. Die Vena saphena magna läuft in dieser Duplikatur und ist so eindeutig identifizierbar (sog. »Ägyptisches Auge«, siehe . Abb. 11.6). Bei der Darstellung der Faszien ist zu beachten, dass der Ultraschallkopf senkrecht zur Faszie gehalten wird, um ein optimales B-Bild zu erreichen. Wird auf die Darstellung des Blutflusses fokussiert, muss demgegenüber der Schallkopf anguliert werden, um ein gutes Dopplersignal zu detektieren. Auch die V- saphena parva läuft in einer solchen Faszienduplikatur. Sie wird leichter zwischen proximalem und mittleren Unterschenkeldrittel dorsal zwischen den Köpfen des Musculus gastrocnemius im Querschnitt aufgesucht und nach proximal oder distal verfolgt. Die Mündungsregion ist so eindeutiger von parallel einmündenden Muskelvenen (z. B. Gastrocnemiusvenen) zu unterscheiden. Wie bei der V. saphena magna laufen Seitenäste und retikuläre Äste außerhalb dieses Kompartiments und können dadurch leicht von der V. saphena parva unterschieden werden.
Die V. saphena parva zeigt eine sehr variable Mündung. Für die Praxis ist dies sehr relevant, da Insuffizienzen der V. saphena parva auch einen proximalen Zustrom aus der V. femoralis superficialis oder über Anastomosen aus der V. saphena magna zeigen können (7 Kap. 2.1, 2.2 und 25). Mit der präoperativen, sonographisch gestützten Markierung der Mündung der V. saphena parva durch Untersuchung im Längs- und Querschnitt lässt sich der Hautschnitt optimal platzieren und auch in der Länge minimieren. Das Zugangstrauma zur Mündung und die Gefahr eines Reststummels der Vene durch eine falsche Schnittführung werden erheblich reduziert.
11.2.5
Mündungsinsuffizienz – Rezidivdiagnostik
Wird nach einer früheren Resektion und Mündungsligatur der V. saphena magna im Verlauf ein erneuter Reflux in der Leiste gefunden, ist dies ein großes Problem in der Differentialdiagnostik. Nicht selten wird durch eine falsche Interpretation von Ultraschallbefunden nach Crossektomie und Stripping der Eindruck eines Behandlungsfehlers erweckt. Einerseits gibt es eindeutige Fälle bei denen die Ligatur der Vena saphena magna nicht im Niveau der Mündung, sondern viel zu weit distal erfolgte, andererseits sind viele scheinbar operationstechnisch bedingte Refluxe Ausdruck einer Neovaskularisation. Häufig werden Rezidive oder sogenannte Rezidive durch eine Duplexsonographie der Leiste diagnostiziert. Die diagnostische Sicherheit, zwischen einem belassenen Stumpf der V. saphena magna und einer Neovaskularisation zu unterscheiden, ist nicht immer gegeben. Aus diesem Grund sollte die Diagnose eines operationstechnisch bedingten »Rezidivs« nur bei eindeutig belassenem Stumpf gestellt werden. In vielen Fällen lässt sich nur durch eine histologische Untersuchung der Venenäste eine Neovaskularisation beweisen bzw. ausschließen. ! Cave Treten nach einer Crossektomie in der Leiste neue Venenäste in Erscheinung, kann die Duplexsonographie die Neovaskularisation nicht ausreichend exakt darstellen und differenzieren. Vor einer leichtfertig gestellten Diagnose »operationstechnischer Fehler« muss gewarnt werden, da viele dieser Befunde einer kritischen Prüfung nicht standhalten.
11.2.6 . Abb. 11.6. Lage der Vena saphena magna in der Faszienduplikatur (sog. »Ägyptisches Auge«), s. auch . Abb. 11.7.
CHIVA-Methode
Bei der Operation nach der CHIVA-Methode wird das Ziel verfolgt, die hydrostatische Druckwirkung zu unter-
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100
Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik
Venensystem unterscheiden lassen und jede Sonde intraluminal zur Darstellung kommt, ist die B-Mode-Sonographie eine ideale Kontrollmöglichkeit der Intervention. Bei der Schaumsklerosierung lässt sich die Ausbreitung des Schaums durch die Lufteinschlüsse des Sklerosierungsmittels vergleichbar einem Kontrastmittel darstellen. Durch gezielte Kompression definierter Venenabschnitte durch den Schallkopf kann gegebenenfalls die Ausbreitung des Schaums in unidirektionaler Richtung gestoppt werden (z. B. vor Erreichen des tiefen Venensystems im Bereich der Saphenamündung. Literatur
. Abb. 11.7. Schema der Topographie der Seitenäste, der Vena saphena magna und der tiefen Leitvenen im Ultraschallbild mit Darstellung der Venennetze (R1 bis R3) nach der CHIVA-Methode
11
brechen. Dies schließt eine Korrektur der pathologischen Rezirkulationskreisläufe ein. Bei der CHIVA-Methode werden die varikösen Stammvenen und die Perforansvenen erhalten, die Besonderheit der Methode besteht im Erhalt der Wiedereintrittswege des pathologischen retrograden Blutstromes in das tiefe Venensystem. Die Duplexsonographie ist eine wesentliche Voraussetzung des CHIVA-Verfahrens. Ohne eine subtile sonographische Vordiagnostik ist die Operationsmethode nicht anzuwenden. Die verschiedenen Shunttypen werden sonographisch differenziert (. Abb. 11.7). Hierfür eignet sich die Untersuchung des Patienten im Stehen mit einem Linearschallkopf zwischen 7 und 10 MHz. Die Venennetze und ihre topographischen Beziehungen zu den Faszien am Bein können anhand der echoreichen Strukturen im B-Mode gut differenziert werden. Die Fascia cruris und die Fascia lata umschließt dabei die intrafaszialen Leitvenen (Rezirkulationsnetz R1). Die V. saphena magna liegt im R2-Netz und die epifaszialen Seitenäste im R3-Netz (. Abb. 11.7). Mit Hilfe der Duplexsonographie werden präoperativ am besten durch den Operateur selbst die auszuwählenden Ligaturen markiert.
11.2.7
Endovenöse Verfahren
Alle derzeit gängigen endovenösen Verfahren benötigen die B-Mode-Sonographie zur Kontrolle während der Behandlung. Die Lagebeziehungen der Sonden für die Radiofrequenzablation und zur intraluminalen Anwendung des Lasers lassen sich gut mit dem Ultraschall erfassen. Da sich die epifaszialen Venen anatomisch eindeutig vom tiefen
Blomgren L, Johansson G, Bergqvist D (2005) Randomized clinical trial of routine preoperative duplex imaging before varicose vein surgery. Br J Surg 92:688–694 Geier B, Mumme A, Hummel T, Marpe B, Stücker M (2009) Validity of duplex-ultrasound in identifying the cause of groin recurrence after varicose vein surgery. J Vasc Surg 49:968–972 Hach W (2002) Was ist CHIVA? Gefässchirurgie 7:244–250 Lang W (2007) Ultraschall in der Gefäßchirurgie. Chirurg 78:428–434 Schäberle W (2008) Ultraschalldiagnostik in der Gefäßchirurgie. Teil 2: periphere Venen, extracranielle hirnversorgende Arterien. Gefässchirurgie 13:299–312
12 12
Radiologische Diagnostik
12.1
Phlebographie – 102 H. Nüllen, P.W. Esser
12.1.1 12.1.2 12.1.3 12.1.4 12.1.5 12.1.6 12.1.7 12.1.8 12.1.9 12.1.10
Historie – 102 Indikation – 102 Voruntersuchungen – 103 Kontraindikationen – 104 Technik – 104 Abbildungstheorie und Röntgenanatomie – 105 Radiomorphologie und Interpretation – 106 Befundung – 106 Fehler und Irrtümer – 106 Zusammenfassung – 106
12.2
Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT/MRA) – 111
102
Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
12.1
Phlebographie H. Nüllen, P.W. Esser
12
Die Phlebographie gilt auch heute im Zeitalter der Duplexsonographie noch als der »Goldstandard« der bildgebenden Diagnostik im Bereich des Venensystems. An den Maßstäben der geltenden Standards der Phlebographie, wie sie die Altmeister May und Nissl, Hach und Weber in den letzten 30 bis 40 Jahren im deutschen Sprachraum erarbeitet haben, muss sich heute zum einen der Untersucher, der die Phlebographie meist als nicht spezialisierter »Gefäßradiologe« erstellt, ebenso messen lassen, wie der Kliniker, der die Duplexsonographie in der täglichen Routine als etablierte Alternative zur Radiologie nutzt. Die Forderung nach einer Phlebographie vor allen invasiven Maßnahmen am epifaszialen Venensystem, wie sie noch vor wenigen Jahren auf einschlägigen Tagungen zu heftigen Diskussionen Anlass gab, ist jedoch eindeutig nicht mehr aufrecht zu erhalten und gehört mit dem heute erreichten Standard in der Duplexsonographie der Vergangenheit an (Baldt et al. 1996). Diese Forderung wurde vielmehr modifiziert zu der Forderung nach dem Einsatz mindestens eines bildgebenden Verfahrens vor allen invasiven Maßnahmen am epifaszialen Venensystem. Entsprechende Aussagen finden sich seit Jahren auch in den einschlägigen Leitlinien wieder (Noppeney et al. 2004). Im Folgenden sollen einige Überlegungen zur Indikation und zu den unverzichtbaren Forderungen an die Technik der Phlebographie sowie an die Aussagefähigkeit der Bilder angestellt werden, aber auch zu deren Interpretation und zur Aufgabe des Gefäßmediziners in diesem Kontext. Es dürfte heute zu den großen Ausnahmen gehören, dass der Gefäßmediziner, der auf der bildgebenden Diagnostik seine Entscheidungen zu weitergehenden Maßnahmen aufbaut, auch gleichzeitig die ggf. indizierte Phlebographie selbst erstellt. Vielmehr wird die Ausführung der Phlebographie i.d.R. von Radiologen als diagnostische Auftrags- und Dienstleistung erbracht. Die weiterführenden Entscheidungen liegen in der Verantwortung des Gefäßmediziners, der die weitergehenden Maßnahmen nicht ausschließlich auf Basis eines schriftlichen Befundes, sondern aufgrund einer eigenen Sichtung der Originalbilder und deren eigenständiger Interpretation veranlassen sollte. Nur so ist die Verbindung von Klinik und Radiomorphologie herzustellen und die Bildgebung in die Synthese der Entscheidungsfindung aufgrund der vaskulären Kernkompetenz des Gefäßmediziners einzubinden. Der Gefäßmediziner muss die Qualität der technischen Ausführung der Phlebographie, die gebotene Abbildungsqualität ebenso wie die phlebologische Fragestellung anhand der abgebildeten Radiomorphologie selbständig beurteilen können. Unzureichende Abbildungsformate oder -qualitäten oder verblei-
bende Defizite im Hinblick auf die ursprüngliche Fragestellung müssen zu einer konsiliarischen Beratung zwischen dem technischen Dienstleister und dem Kliniker führen. Den Autoren sind Fälle aus der gutachterlichen Praxis bekannt, in denen Fehlinterpretationen, die einzig aus der fehlenden Zusammenführung von radiologischem Sachverstand und klinischer Befundkenntnis zurückzuführen waren, zu fortgesetzten Fehlentscheidungen führten, die letztlich zu Komplikationen Anlass gaben, die wiederum medico-legale Konsequenzen nach sich zogen. > Die Verantwortung für die abschließende Interpretation einer Phlebographie und den Abgleich der so gewonnen Erkenntnisse mit dem klinischen Befund trägt der Gefäßmediziner.
Die hier vorgelegte Darstellung des Basiswissens zur Phlebographie impliziert ein vertiefendes Studium anhand einschlägiger Monographien zur Phlebographie der Bein- und Beckenvenen.
12.1.1
Historie
Die erste Venendarstellung, allerdings an einer amputierten Hand, wurde bereits kurz nach der Entdeckung der Röntgenstrahlen 1896 durch Hascheck und Lindenthal vorgenommen. Die ersten Venendarstellungen am lebenden Menschen erstellten Berberich und Hirsch 1923/24 unter Verwendung von Strontiumbromid (May, Nißl 1973). Nach vielen Versuchen mit unzureichender Technik und insbesondere unzureichenden Kontrastmitteln datiert die Entwicklung einer brauchbaren Methodik Ende der 30er Jahre des vergangenen Jahrhunderts und ist mit dem Namen von Dos Santos verbunden. May und Nißl gingen einen entscheidenden Schritt von der »blinden« Phlebographie mit Übertischröhre und Bucky-Tisch zur Phlebographie unter Durchleuchtungskontrolle, die sie als Phleboskopie bezeichneten (May, Nißl 1959, 1973). Eine Vielzahl unterschiedlicher Modifikationen in Bezug auf die angewandte Gerätetechnik, Lagerung, Zugang, Kontrastmittelart und -menge, mit einem oder mehreren und ohne Stauschläuche etc. wurde publiziert. Hach schließlich entwarf, aufbauend auf den vielfältigen Vorläufertechniken, das überzeugende Konzept der »ascendierenden Pressphlebographie« (Hach 1981), die auch heute im Rahmen der radiologischen Diagnostik bei Varikose überwiegend Anwendung findet.
12.1.2
Indikation
Die Indikation zur Durchführung einer Phlebographie bei Varikose im Bein- und Beckenbereich hat sich in den
103 12.1 · Phlebographie
letzten 20 Jahren mit der Entwicklung und flächendeckenden Verfügbarkeit der Duplexsonographie grundlegend gewandelt. Von der Routineuntersuchung im Rahmen der bildgebenden Diagnostik der Venenerkrankungen ist sie zu einer Untersuchung ausschließlich für spezielle Fragestellungen geworden. Als invasive und kontrastmittelabhängige Untersuchungsmethode steht sie im Konzert der diagnostischen Methoden an letzter Stelle. Im eigenen Bereich liegt die Quote an Phlebographien bei der Diagnostik der primären Varikose vor geplanter invasiver Therapie relativ konstant zwischen 10 und 15%. Grundsätzlich ist die Phlebographie immer dann indiziert, wenn unter Ausschöpfung aller technischer Möglichkeiten eine eindeutige Klärung der anstehenden Fragestellung mit der (farbkodierten) Duplexsonographie nicht zu erreichen ist, und wenn aus dem angestrebten zusätzlichen Erkenntnisgewinn durch die Phlebographie therapeutische (selten gutachterliche) Konsequenzen gezogen werden sollen. Die Indikation stellt der Kliniker in Kenntnis des klinischen und hämodynamischen Befundes. Es liegt auf der Hand, dass ein zusätzlicher Erkenntnisgewinn durch eine Phlebographie nur dann erzielt wird, wenn die Phlebographie in enger Absprache zwischen Gefäßmediziner und Radiologe angefertigt wird. Denn auch der beste Radiologe ist kein Hellseher und wird den Patienten vor Durchführung der Phlebographie kaum klinisch-phlebologisch untersuchen können. Wenn also der Radiologe seiner Aufgabe gerecht werden können soll, bedarf er der Hinweise darauf, wonach gesucht werden soll, d. h. zum Untersuchungsauftrag gehört zwingend die Angabe von: 4 klinische Diagnose mit Angaben zur Klassifikation (z. B. Primäre Varikose Stad. C4a) 4 technischer Untersuchungsauftrag (z. B. ascendierende Pressphlebographie, links, ggf. Varikographie) 4 Angabe zur Seitenwahl 4 Angaben zur Vorgeschichte und Risikokonstellation (KM-Reaktion, Z. n. TVT, PTS, Z. n. OP etc.) 4 spezielle Fragestellung (z. B. Oberer Insuffizienpunkt?; Cocket II-Insuffizienz? etc.) Indikationskataloge haben immer den Nachteil, dass sie im Bestreben umfassend zu sein, keinen wirklichen Selektionsfaktor mehr enthalten, andererseits aber bei zu strenger Selektion dem speziellen Einzelfall nicht gerecht werden. Wir suchen hier den Mittelweg. Im folgenden ist der Indikationskatalog aufgezeigt, wie er sich in den letzten Jahren unter dem Einfluss der immer besser werdenden Ultraschalltechnik ergeben hat, mit der Ergänzung, dass Abweichungen hiervon nach Lage des Einzelfalles immer möglich sind und auch von uns selbst wahrgenommen werden.
Indikation zur Phlebographie bei Varikose 4 Primäre Varikose – blande, nicht vorbehandelte, nicht komplikationsbelastete primäre Varikose: i.d.R. keine Indikation zur Phlebographie – Rezidivvarikose: – in allen Fällen, in denen eine eindeutige Lokalisation der relevanten Insuffizienzpunkte nicht mit ausreichender Sicherheit gelungen ist – atypische oder unklare Voroperationen – Schwere, komplikationsbelastete Krankheitsbilder, ggf. mit oder nach Ulzerationen – Verdacht auf anatomische Varianten 4 Sekundäre Varikose – bei klinisch relevantem postthrombotischen Syndrom mit der Fragestellung nach der Kollateralfunktion der bzw. von bestimmten Varizen – bei ungeklärten Abflusswegen im Leistenund Beckenbereich 4 Angiodysplasien 4 besondere Fragestellungen – pudendale Varikose – pelvines Stauungssyndrom – Beteiligung des tiefen Venensystems bei Phlebitis
Darüber hinaus kann gelegentlich eine Phlebographie sinnvoll sein, um das ganze Ausmaß einer sekundären tiefen Leitveneninsuffizienz darzulegen und zu dokumentieren und damit zur Abschätzung der Frage nach dem Benefit weiterer invasiver Maßnahmen beizutragen.
12.1.3
Voruntersuchungen
Vor der Durchführung einer Phlebographie ist eine spezielle Anamneseerhebung zu vorausgegangenen Untersuchungen mit Kontrastmittelgabe (KM) aus Gründen der Sorgfaltspflicht erforderlich: 4 Bei weiblichen Patienten im gebährfähigen Alter ist nach einer bekannten Gravidität zu fragen. Die elektive Phlebograpgie sollte in der ersten Hälfte des Zyklus bzw. in den ersten 14 Tagen nach Beginn der letzten Menstruation erfolgen. 4 Wurde bereits in der Vergangenheit eine Röntgenuntersuchung mit Kontrastmittelgabe durchgeführt? 5 ggf. wann zuletzt? 5 Wie wurde das KM vertragen?
12
104
Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
4 Vorerkrankungen des Patienten? 5 Allergische Diathese? 5 Eingeschränkte Nierenfunktion? 5 Schilddrüsenerkrankungen? 5 Diabetes; (Metformin)? 4 Medikamenteneinnahme 5 Antikoagulantien 5 Metformin Vor elektiven Untersuchungen mit Kontrastmittel sollen Laborparameter erhoben werden 4 Kreatinin 4 TSH
(80 Tropfen 30 min vor der Untersuchung, danach 3mal 30 Tropfen/Tag für 1 Woche) 4 Metformin: Wenn möglich, 1 Tag vor und 1 Tag nach der Untersuchung absetzen 4 Gravidität: Muss soweit als möglich ausgeschlossen werden können. Bei unsicheren oder ausweichenden Angaben der betroffenen Patientin zur Frage einer möglicherweise stattgehabten Konzeption sollte die elektive Phlebographie ausgesetzt und unmittelbar nach Ende der nächsten Menstruation durchgeführt werden
12.1.5
12
Für die Durchführung einer Phlebographie ist, wie für alle invasiven Untersuchungsmethoden und Methoden mit einer Belastung durch ionisierende Strahlen, eine rechtsgültige Einwilligungserklärung des Patienten erforderlich und setzt damit ebenso eine rechtsgültige Aufklärung voraus. Die Verantwortung für die genannten Voruntersuchungen, Aufklärungen etc. liegen beim ausführenden Untersucher, also i.d.R. beim Radiologen. Es ist jedoch sicherlich angezeigt, die notwendigen anamnestischen Klärungen, Voruntersuchungen und Voraufklärung zum Zeitpunkt der Indikationsstellung vorzunehmen. Man erspart sich damit berechtigte Vorwürfe des Patienten, wenn aus banalen und vorhersehbaren Gründen die vorgesehene Untersuchung zum Termin nicht durchgeführt werden konnte.
12.1.4
Kontraindikationen
Die Kontraindikationen für die Durchführung einer Phlebographie sind die gleichen wie für alle übrigen Untersuchungen, die mit der Gabe von nicht-ionischen Kontrastmitteln und der Anwendung ionisierender Strahlen verbunden sind. 4 Kontrastmittelallergie: Bei der Angabe von Reaktionen auf KM ist stets genauer nachzufragen, um welche Untersuchung es sich dabei gehandelt hat und welches KM dabei benutzt wurde, sowie die Art der damals aufgetretenen Reaktion (Symptomatik). Anhand der Ergebnisse dieser Befragung und der Relativierung der Indikationsstellung muss dann entschieden werden, ob an der Indikation festgehalten werden soll oder ob auf die Untersuchung wegen zu großer Risiken verzichtet werden soll 4 eingeschränkte Nierenfunktion: Kreatinin oberhalb 1,2–1,5 mg/dl 4 Hyperthyreose: Kontraindikation bei manifester Hyperthyreose; bei latenter Form soll die Indikation kritisch überprüft werden. Bei Aufrechterhaltung der Indikation erfolgt eine Blockade mit Irrenat-Tropfen
Technik
In der technischen Durchführung der ascendierenden Pressphlebographie folgen wir weitgehend den Angaben, wie sie von Hach in der Darstellung seiner Methode angegeben wurde. Geändert bzw. angepasst an die technische Entwicklung und persönliche Erfahrungen und Ansprüche haben wir leTipp
Verwendung von einem oder mehreren Schläuchen am Bein? Es werden sehr unterschiedliche Angaben gemacht (Masell 1948; Shermann 1949; May 1973). Wir selbst benutzen zwei Stauschläuche (oberhalb des Sprunggelenkes und knapp oberhalb des Kniegelenkes). Wichtig sind hierbei die Vermittlung einer ausreichenden hohen Druckes, um den Abflussweg über die oberflächlichen Venen zu blockieren und ein gutes Anschmiegen des Stauschlauches an die Zirkumferenz des Beines. Handelsübliche Stauschläuche mit einer Auslösemechanik sind für diesen Zweck wenig geeignet (zu breit, zu starr); wir benutzen daher unverändert einen weichen Silikonschlauch, wie er ursprünglich angegeben wurde, der mit einer eingezogenen Schleife fixiert wird.
Tipp
Schwierigkeiten bei der Punktion einer peripheren Vene im Bereich der Großzehe? Falls dies der Fall ist, ist man gezwungen eine Vene im Bereich des Fußrückens zu punktieren. Um auch in diesem Falle noch eine vollständige Darstellung der Fußvenen zu erreichen, punktiert man die Vene entgegen der physiologischen Strömungsrichtung, also in Richtung auf die Fußspitze zu. Unter Kompression der physiologischen Strömungsrichtung kann man auch so den Abstrom des injizierten KM in die Tiefe erreichen.
105 12.1 · Phlebographie
. Tab. 12.1. Vorgehen bei Phlebographie
Nr.
Maßnahme
Bemerkungen
1
warmes Fußbad für 5 min
Die Haut wird weicher und die Venen treten gut sichtbar hervor.
2
Aufklärung und Einübung des Pressversuches nach Valsalva
Die Übung erscheint uns wichtig, weil viele Patienten dieses Manöver nicht unmittelbar verstehen und dabei unwillkürlich die Beinmuskulatur anspannen, was dann zu einem ungewollt schnellen Abfluss des Kontrastmittels (KM) führt.
3
Demonstration und Einübung der Lagerung auf dem Kipptisch und der Entlastung des zu untersuchenden Beines
Die Entlastung des zu untersuchenden Beines erschließt sich vielen Patienten nicht unmittelbar und die ungewollte Belastung des zu untersuchenden Beines führt zu einem ungewollt schnellen Abfluss des KM.
4
Punktion (i.d.R.) der V. halucis dorsalis tibialis im Sitzen (Braunüle 22G)
Vasofix-Braunülle 22G; Fixation mit Pflaster. Heidelberger-Verlängerung.
5
Anlegen der supramalleolären Staubinde
Siklikonschlauch mit Schlaufenfixation
6
Injektion von 50 ml Kontrastmittel (300 mg Jod/ml); vorgewärmt (!).
Schnelle und zügige Injektion; Beobachtung des KM-Eintritts in die tiefen Beinvenen, kein oder wenig KM-Abfluss über die oberflächlichen Venen
7
Darstellung der Fußvenen
8
Darstellung der Unterschenkelvenen
9
Darstellung der Oberschenkelvenen
10
Darstellung der Leistenregion. Valsalva-Pressmanöver
Simultanes, dosiertes manuelles Auspressen der Wade.
11
Ablaufdarstellung in die Beckenvenen bis zur V. cava
Die Darstellung der Beckenetage stellt heute mit digitaler Technik oder Bildwandler-Technik, die eine kurze Anlaufzeit aufweisen i.d.R. kein Problem dar. Wenn unter Phleboskopie der KM-Bolus die Beckenetage erreicht, sind bei entsprechender Reaktionszeit des Untersuchers, die Geräte schnell genug, um genau in diesem Moment eine Aufnahme zu speichern.
12
second look
Nach Abschluss der eigentlichen Untersuchung ist ein schnelles Abfahren der untersuchten Abschnitte sinnvoll, da sich die Varizen häufig sehr verzögert füllen und man kann in diesen Fällen noch gezielte Aufnahmen von interessierenden Regionen machen.
13
Entfernen der Venen-Kanüle, Kompressionsverband. Gezielte Übungsbehandlung mit Aktivierung der US-Pumpen zum schnellen Abtransport der KM-Reste.
Eine Spülungsbehandlung, wie häufig angegeben, führen wir nicht durch. Will man einen solchen Effekt wirklich erreichen, sind große Flüssigkeitsmengen und eine hoher Fluss pro Zeiteinheit erforderlich.
diglich die Röntgentechnik mit digitaler Bildverarbeitung sowie die Anzahl der dokumentierten Abbildungen. Wir führen die ascendierende Pressphlebographie an einem Multifunktionsangiographiearbeitsplatz mit kippbarem Tisch, C-Bogen und digitaler Bildverarbeitung durch. Die Ausgabe der Bilder erfolgt auf einem großformatigen Film oder einem entsprechenden Paperprint.
12.1.6
Abbildungstheorie und Röntgenanatomie
Von einer Darstellung der speziellen Röntgenphysik sowie die Darstellungen von Strahlungscharakteristiken und Strahlungsstärken soll hier Abstand genommen werden,
da dies den Rahmen und die Intention dieses Buches sprengt. Für die zu erzielende Abbildungsschärfe der dargestellten anatomischen Strukturen und den Grad der maßstabsgetreuen Abbildung im Bild gelten feste physikalische Regeln: 4 je geringer der Abstand der interessierenden Struktur vom Abbildungsmedium (Röntgenfilm, bzw. Bildträger) umso schärfer ist die Abbildung 4 je weniger Streustrahlung auftreten kann (Einblendung, achsengerechter Strahlengang) umso schärfer ist die Abbildung 4 je größer der Abstand der Strahlungsquelle (Röntgenröhre) von der interessierenden Struktur umso maßstabsgetreuer ist die Abbildung
12
106
Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
Zu den Details der Röntgenanatomie muss ebenfalls auf die einschlägigen Monographien verwiesen werden. Der Gefäßmediziner muss sich mit der Röntgenanatomie der Gefäße vertraut machen, um pathologische von normalen Bildern unterscheiden zu können. Wichtiger ist es aber, eine exakte Zuordnung der Gefäßanatomie unter unterschiedlichen Abbildungswinkeln und Drehrichtungen vornehmen zu können. Ausgehend von einer Darstellung in anterior-posterioren Strahlengang (ap) »wandern« die, bezogen auf die anterior der Ebene der Drehachse gelegenen Strukturen gleichsinnig zur Drehrichtung und die posterior der Ebene der Drehachse gegensinnig zur Drehrichtung. Dabei ist die Strecke, um die sich die Struktur verschiebt, umso größer, je größer der Drehwinkel ist und umso größer der Abstand der Struktur von der Ebene der Drehachse ist (. Abb. 12.1).
12.1.7
4 venöses Aneurysma (. Abb. 12.4) 4 Dow’sches Zeichen (. Abb. 12.5) 4 radiomorphologie insuffizienter Perforansvenen (. Abb. 12.6) 4 Leitveneninsuffizienz (. Abb. 12.7) 4 popliteo-femorale Abwinkelung: Bei Leitveneninsufizienz im Bereich der großen Leitvenen kommt es durch Elongation im Bereich der femoropolitealen Überganges gelegentlich zu ein echten Abknickung des Venenrohres. 4 Radiergummizeichen (. Abb. 12.8) 4 unterschichtung (Layer formation) (. Abb. 12.9) 4 Prallfüllung (. Abb. 12.9) 4 Ausspüleffekt; Auswaschphänomen 4 fehlende Darstellung von Segmenten des tiefen Venensystems 4 Gullmo-Zeichen (. Abb. 12.2)
Radiomorphologie und Interpretation 12.1.8
12
Zur Interpretation einer Phlebographie gehört als erstes die Beurteilung der technischen Kriterien in Bezug auf 4 Abbildungsqualität 4 primäre und komplette Füllung des tiefen Venensystems 4 gleichmäßige Verteilung des Kontrastes 4 komplette Darstellung aller Extremitätenabschnitte (Fuß, Unterschenkel, Oberschenkel, Leiste, Becken) Komplette Füllung!! 4 ausreichende Kompression im Knöchelbereich 4 komplette Darstellung aller Venensegmente 4 ausreichende Zahl an Abbildungen (2 Drehrichtungen pro Extremitätenabschnitt) 4 klar erkennbarer Pressversuch (Gullmo-Zeichen = erkennbare, druckbedingte externe Kompression der V. iliaca externa im Bereich des Leistenbandes bzw. der linea terminalis) 4 Abflussverhältnisse im Beckenbereich dargestellt 4 ggf. Zielaufnahmen besonders auffälliger Bezirke 4 wurden die Aufgaben des Untersuchungsauftrages abgearbeitet?
Es lohnt auch den Patienten zu fragen, wie er die Untersuchung empfunden hat. Berichtet der Patient über starke Schmerzen und kommt dies beim gleichen Untersucher häufiger vor, so stimmt etwas mit der Technik nicht. Spezielle radiomorphologische Phänomene
4 Teleskopzeichen (. Abb. 12.4) 4 Reflux (. Abb. 12.3) 4 infravalvuläre Dilatation: Das fehlende Teleskopzeichen und eine leichte Ektasie unterhalb einer Schleusenklappe gilt bereits als Hinweis auf eine, allerdings klinisch noch unbedeutende, Klappeninsuffizienz.
Befundung
Beschrieben werden darf in einem radiologischen Befund immer nur das, was man auch tatsächlich sehen kann. Keine Vermutungen, keine Interpretationen; diese sind bestenfalls in einer Zusammenfassung erlaubt und müssen dann auch als solche klar erkennbar sein. Die radiologische Befundbeschreibung zeichnet sich durch sprachliche Klarheit und Zurückhaltung aus und bewegt sich im Rahmen der radiologischen Terminologie. Vermischungen mit klinischer Terminologie ist sowohl in der Befundbeschreibung als auch in der radiologischen Diagnose geeignet, falsche Vorstellungen zu erzeugen.
12.1.9
Fehler und Irrtümer
Fehler und Irrtümer bei der Beurteilung einer Phlebographie können zustande kommen durch 4 technisch unzureichende Ausführung 4 nicht erkennen objektiver Befunde 4 Fehlinterpretation erkannter objektiver Befunde 4 Überinterpretation erkannter objektiver Befunde
12.1.10
Zusammenfassung
Die Phlebographie ist unbeschadet der großen Fortschritte der sonographischen Diagnostik immer noch eine wertvolle und unverzichtbare diagnostische Methode auch bei der Diagnostik und Therapie der Varikose. Sie ist eindeutig kein Instrument der Primärdiagnostik, sondern das Instrument zur Klärung spezieller Fragestellungen. Der Einsatz der Phlebographie ist nur dann
107 12.1 · Phlebographie
. Abb. 12.1. Schematische Darstellung der Lagebeziehungen der tiefen Unterschenkelvenen und der VSP in unterschiedlichen Projektionen bei der Phlebographie. dargestellt ist ein linkes Bein. 1 Vv. tibialis posteriores, 2 Vv. tibiales anteriores, 3 Vv. peroneae, 4 VSP a = ap-Strahlengang b = 25° Einwärtsdrehung c = 30° Auswärtsdrehung d = seitliche Projektion
a
b
c
d
. Abb. 12.2a, b. Gullmo-Zeichen. a Spontaner KM-Fluss bei normaler Atemlage. b Im Pressversuch kommt es bei der Erhöhung des intraabdominellen Drucks zu einem Abknicken der V. femoralis communis bzw. der V. iliaca an der Linea terminalis mit einer entsprechend nachweisbaren Einengung. Diese gilt als indirekter Nachweis für einen effektiven ValsalvaVersuch
a
b
12
108
Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
a
b
c
12
d
e
. Abb. 12.3. Darstellung von Refluxphänomenen in der ascendierenden Pressphlebographie. a Magnareflux bei komplette Magnainsuffizienz. b Parvareflux. c Ausgedehnter Reflux im Leistenniveau nach unvollständiger Crossektomie. d Ausgedehnter Reflux im
f Leistenniveau nach unvollständiger Crossektomie mit Abfluss über die Vv. pudendae externae zur Labia majora. e Reflux über einen einzelnen Crossenast. f Reflux über multiple dünne und feien Äste aus dem Crossenbereich, (fraglich) Neovarkularisation
109 12.1 · Phlebographie
. Abb. 12.4. Teleskopzeichen. Kalibersprung in der Region der Schleusenklappen im crossennahen Bereich mit Verdämmern des Kontrastmittelstroms nach initialem Rückfluss mit Stopp
. Abb. 12.6. Dow’sches Zeichen. Blow out-Phänomen im Ausflussbereich einer insuffizienten Perforansvene
. Abb. 12.5. Aneurysmen. a Aneurysma unter halb einer Schleusenklappe der VSM, b Circumskriptes Poplitea-Aneurysma
a
b
12
110
a
Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
b
c
. Abb. 12.7. Insuffiziente Perforanvenen. a Perforans der Cockett’schen Gruppe. Man beachte die Abweichung des Einstrahlwinkels in die tiefen Venen und die morphologischen Verände-
rungen der Venenwand. b Insuffiziente Dodd’sche Perforans. c Insuffiziente laterale Perforans aus dem Profundastromgebiet
. Abb. 12.8. Leitveneninsuffizienz, Ektasie, Knickbildung, Klappeninsuffizienz
. Abb. 12.9. Tiefe Beinvenenthrombose mit Radiergummiphänomen
12
111 12.2 · Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT/MRA)
. Abb. 12.10. Strömungseffekte und unterschiedliche Mischungs- und Dichteverhältnisse zwischen KM-freiem und KM-gesättigtem Blut. Diese und der Einstrom von KM-freiem Blut in ein KM-vermischtes Gefäß können zu den unterschiedlichsten Strömungsphänomenen führen, die zu Fehlinterpretationen Anlass sein können
gerechtfertigt, wenn einerseits die Möglichkeiten der nichtinvasiven Diagnostik vollständig ausgeschöpft wurden und andererseits bei der Indikationsstellung abschätzbar ist, dass mit der Phlebographie ein Erkenntnisgewinn zum Nutzen für den Patienten verbunden sein wird.
12.2
Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT/MRA)
Die modernen Schnittbildtechniken wie CT und MRT/ MRA wurden inzwischen zu einer festen Größe in der Diagnostik der zentralen Anteile des Venensystems (V. cava, Viszeralvenen) insbesondere im Zusammenhang mit der Abklärung von Thrombosen, Lungenembolien, Kompressionssyndromen und Dysplasien. Für die peripheren Venen, z. B. der unteren Extremitäten und insbesondere im Zusammenhang mit der Diagnostik bei Varikosis kommen diese Verfahren nicht routinemäßig zum Einsatz, wenngleich in der peripher kontrastverstärkten MRA durchaus Entwicklungspotential gesehen wird (Order et al. 2001, Vogt et al. 2005).
Literatur Baldt MM, Böhler K, Zontsich T, Bankier AA, Breitenseher M, Schneider B, Mostbeck GH (1996) Preoperative Imaging of Lower Extremity Varicose Veins: Color Coded Duplex Sonography or Venography? J Ultrasound Med 15:143–154 Hach W (1981) Spezielle Diagnostik der primären Varikose. Demeter, Gräfelfing Hach W (1985) Phlebographie der Bein- und Beckenvenen. 3. Auflage, Schnetztor-Verlag Konstanz Hach W, Hach-Wunderle V (1996) Phlebographie der Bein- und Beckenvenen. 4. Auflage, Schnetztor-Verlag Konstanz Hach W, Hach-Wunderle V (1997) Phlebographv and Sonography of the Veins. Springer-Verlag Heidelberg May R, Nißl R (1973) Die Phlebographie der unteren Extremität. 2. Auflage, Thieme Stuttgart Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie; 9:290ff Order BM, Müller-Hülsbeck S (2001) MRT-Diagnostik im Rahmen der Abklärung phlebologischer Krankheitsbilder. Phlebologie 30.124–131 Rubin GD, Rofskyn NM (2009) CT and MR Angiography. Lipincott, Williamsen, Wilkins, Baltimore Vogt FM, Herborn CU, Goyen M (2005) MR Venography. Magn Reson Imaging Clin N Am 13:113-129 Weber J, May R (1990) Funktionelle Phlebologie. Thieme Stuttgart
12
13 13
Sonstige diagnostische Verfahren H. Nüllen
13.1
Biometrie
– 114
13.2
Volumetrie
13.2.1 13.2.2 13.2.3 13.2.4
Umfangsmessung – 115 Wasserplethysmographie – 115 Kegelstumpfvolumetrie – 115 Multifrequente Bio-Impedanz-Analyse (M-BIA)
13.3
Planimetrie
13.4
Medizinische Fotographie in der Phlebologie
– 114
– 116
– 116 – 117
114
Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren
Neben den hämodynamischen und sonographischen diagnostischen Verfahren kann der Einsatz anderer, ergänzender Verfahren notwendig oder wünschenswert sein.
13.1
Biometrie
Im Rahmen der Diagnostik bei Varikose sollten die Körpergröße und das Körpergewicht routinemäßig erfasst und der Body-Mass-Index (BMI) bestimmt werden, da das Übergewicht als isolierter Risikofaktor bei einer Vielzahl von therapeutischen Entscheidungen von Bedeutung ist (http://www.bmi-rechner.net/). Umfangsmessungen an den Beinen, insbesondere als Verlaufsdokumentation, geben eine gute Übersicht im Hinblick auf die Ödemsituation. Umfangsmessungen werden jeweils an den gleichen Stellen durchgeführt. Hierzu ist ein eindeutiger Referenzpunkt für die Bestimmung der Umfangslokalisation erforderlich. In der Regel wird als Referenzpunkt der mediale Kniegelenkspalt empfohlen bzw. in den Messblättern der Berufsgenossenschaften sogar vorgeschrieben. Im Einzelfall kann die eindeutige Lokalisation des inneren Kniegelenkspaltes bei fettgewebsreichen Beinen oder stark arthrotisch veränderten bzw. deformierten Kniegelenken schwierig bis unmöglich sein. In diesen Situationen kann jeder beliebige, eindeutig definierbare Bezugspunkt gewählt werden, der entsprechend
13
. Tab. 13.1. Messung der Beine mit Bezug zu einem Referenzpunkt, entsprechend der BG-Vorgaben
Lokalisation
Beinumfang in cm 20 cm oberhalb innerer KnieGelenkspalt 10 cm oberhalb innerer KnieGelenkspalt Kniescheibenmitte 15 cm unterhalb innerer KnieGelenkspalt Unterschenkel, kleinster Umfang Knöchel Rist über Kahnbein Vorfußballen Beinlänge in cm Spina iliaca anterior superior – Außenknöchelspitze
Rechtes Bein
Linkes Bein
dokumentiert wird. Für die Ödembeurteilung empfiehlt sich die Erfassung von zwei Umfangsmaßen am Unterschenkel. Nicht geeignet für eine Verlaufsbeurteilung sind die Maßangaben, wie sie für die Kompressionsstrumpfanpassung verwendet werden (b- und c-Maß), da hier i.d.R. kein Referenzpunkt festgelegt und somit eine annähernd genau Reproduzierbarkeit nicht gegeben ist. Metrische Angaben zur Beinlänge sind nur bei offensichtlichem Missverhältnis der beobachtetet Beinlängen empfehlenswert. Geschätzte Angaben von Bewegungsmaßen sind im Rahmen der phlebologischen Befunderhebung i.d.R. ausreichend. Winkelmessungen sind nur im Zusammenhang mit Begutachtungen notwendig (Neutral-Null-Methode). Semiquantitative Angaben zu evtl. vorhandenen Bewegungseinschränkungen und Fehlstellungen sind z. B. für die Einschätzung der Qualität der Fuß- und Wadenmuskelpumpe durchaus sinnvoll.
13.2
Volumetrie
Um die Ödemsituation an den unteren Extremitäten, insbesondere in Form der Verlaufsbeurteilung unter Ödemtherapie, objektiv beurteilen zu können, wäre die Angabe von absoluten Volumina erstrebenswert. Hierzu sind eine Vielzahl von Versuchen unternommen worden. Alle diese Versuche kranken an dem methodischen Problem, dass das wahre Volumen des gesunden Beines weder bekannt noch bestimmbar ist. Daher fokussieren sich alle verwendeten Methoden darauf, die Änderung der Volumina bzw. von Surrogatparametern der Volumina bestimmter Segmente des Beines zu bestimmen. Für die Volumenbestimmung an unregelmäßigen Körpern, wie z. B. dem menschlichen Bein, wurden methodisch sehr unterschiedliche Vorschläge unterbreitet und getestet. 4 einfache Umfangsmessungen als Analogparameter der Volumenänderung 4 Tauchmethoden nach dem Prinzip des Archimedes (Wasserplethysmographie) 4 Durchmesserbestimmungen durch Schattenwurf in Kombination mit der mathematischen Berechnung der abhängigen Rotationskörper 4 tomographische Methoden mit zirkulär angeordneten Lichtdioden 4 multiple Umfangsmessungen in festen Abständen und Summation der hieraus berechneten Einzelvolumina nach dem Prinzip des stumpfen Kegels.
115 13.2 · Volumetrie
13.2.1
Umfangsmessung
Um den Erfolg einer Ödemtherapie zu bewerten, ist die genaue Kenntnis der tatsächlich verschobenen Volumina i.d.R. nicht zwingend erforderlich. Vielmehr kann die Angabe eines oder mehrerer Umfangsmaße aus dem Therapiegebiet als hinreichender Qualitätsindikator herangezogen werden. Diese Analogie wird gelegentlich als unzulässig bemängelt, da natürlich Umfang und Volumen einander nicht direkt proportional, sondern durch eine quadratische Funktion verbunden sind. Ein weiteres Problem ergibt sich, da gleiche Umfänge nicht auch gleiche Flächen bedeuten (Ellipse, Kreis). Bei stark geschwollenen Extremitäten nähert sich die zum Umfang korrelierende Fläche immer mehr dem Kreis, wohingegen bei stark entstauten Extremitäten sich die Querschnittsfläche vom Kreis in Richtung »ellipsoide Fläche« verändert. So kann es vorkommen, dass bei weiterer Volumenabnahme das Umfangsmaß dies nicht widerspiegelt. Es bleibt jedoch auch in Kenntnis dieser mathematischen Korrelationen bei der Aussage, dass unter den Bedingungen der täglichen Routine die richtungsweisende Änderung der Umfangsmaße über die Zeit als hinreichend stabiler Indikator für den Erfolg oder Misserfolg der Ödemtherapie gelten kann.
13.2.2
Wasserplethysmographie
Methodisch einleuchtend und scheinbar einfach ist die Wasserverdrängungsvolumetrie: Ein Bein wird in ein spezielles, mit Wasser gefülltes Gefäß getaucht und die Menge des Wasserüberlaufs wird gemessen. Dieses Verfahren ist theoretisch einfach und einleuchtend, jedoch schwierig, umständlich und fehlerträchtig in der Anwendung. Die Reproduzierbarkeit der Messergebnisse ist schlecht. Art und Geschwindigkeit des Eintauchens führen ebenso zu unterschiedlichen Messergebnissen wie die Körperhaltung und die Wassertemperatur. Überschwappendes Wasser verfälscht das Ergebnis, die genaue Bestimmung des Wasserüberlaufes in Millilitern erfordert das Dekantieren in kleiner graduierte Messbecher etc. Alternative Volumenbestimmungen über Steigrohre sind mit einem hohen technischen Aufwand verbunden und bedingen bei ansonsten fehlerfreier Technik dennoch Ablesefehler von mehr als 5%. Einfacher ist die Volumenbestimmung durch Wiegen der verdrängten Wassermenge (1 l = 1 kg). Umständliche Reinigungs- und Desinfektionsmaßnahmen der Tauchbehälter nach Beendigung der Messreihe bedeuten darüber hinaus einen hohen Arbeitsaufwand, so dass sich diese Methodik nicht durchsetzen konnte.
. Abb. 13.1. Tauchvolumetrie. Überlaufgefäß und Messgefäße
13.2.3
Kegelstumpfvolumetrie
Sie geht davon aus, dass ein menschliches Bein in erster Näherung einen kreisförmigen Querschnitt aufweist. Teilt man ein Bein in eine gewisse Anzahl von Scheiben einer gewissen Länge ein, so ergeben sich zwei Möglichkeiten: 1. die Umfänge in der Scheibe bleiben gleich, was zur Geometrischen Form eines Zylinders führt 2. die Umfänge sind ungleich, was im Ideal zur geometrischen Form eines stumpfen Kegels führt Aus den Umfängen und der Dicke der Scheibe lässt sich das Volumen berechnen. Die Summe der so bestimmten endlichen Zahl von Zylinder- bzw. Kegelvolumina ergibt ein Volumen, das, unter Beachtung der idealisierenden Annahmen, ein Maß für das tatsächliche Volumen im vermessenen Beinsegment ergibt. Die Änderung des Volumens zwischen zwei Messungen soll dabei, unter Beachtung des Messfehlers, dem wahren Wert der Volumenänderung sehr nahe kommen. Auch dieses Verfahren ist methodisch aufwendig und für die Routine nicht geeignet. Das Ergebnis einer solchen Volumenbestimmung unter Angabe eines bestimmten Wertes in Millilitern täuscht aufgrund der vielen idealisierenden Annahmen eine Genauigkeit vor, die die Methode nicht hergibt. Ähnlich wird bei Verfahren vorgegangen, die auf unterschiedliche Art und Weise, apparativ unterstützt, seg-
13
116
Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren
mentale Beindurchmesser bestimmen, hierzu einen Rotationskörper einer gewissen Dicke berechnen und über die Summation der Rotationskörper ein segmentales Volumen angeben. Die Genauigkeit der Volumenangabe mag dabei größer sein als bei der manuellen Umfangsmessung der Kegelstumpfvolumetrie, da bei diesen apparativ unterstützen Methoden eine wesentlich größere Zahl von Durchmessern bestimmt wird. Allerdings wird dieser Vorteil zumindest teilweise aufgewogen durch die Tatsache, dass bei diesen Methoden das Problem der Wiederholungsmessung am identischen Bein-Segment nicht zuverlässig gelöst ist. Sehr genaue und gut reproduzierbare volumetrische Vermessungen der Extremitäten sind theoretisch mittels CT und MRT möglich, was sich angesichts des apparativen Aufwandes, der Strahlenbelastung beim CT und den hohen Kosten verbietet.
13.2.4
13
Multifrequente Bio-ImpedanzAnalyse (M-BIA)
Diese Messmethode beschreibt die relative Änderung des Beinvolumens durch einen gut gewählten Parameter und ist so als Qualitätsindikator für die Ödemtherapie geeignet. So kann man davon ausgehen, dass die Bestimmung des Gewebewassers der Extremität mittels M-BIA und die Angabe eines extremitätenbezogenen, sog. Fluiditätsindex, eine ebenfalls hinreichend genaue Beschreibung des Ödemstatus darstellt. Die Ergebnisse der Methode sind sehr gut reproduzierbar und sie ist leicht anwendbar. Die M-BIA ist jedoch im Hinblick auf diese Fragestellung z. Z. nicht ausreichend validiert. Darüber hinaus schlagen hohe Gerätekosten und Kosten für Verbrauchsmaterial zu Buche.
. Abb. 13.2. Beispiel für eine elektronische Flächenmessung (Pixelzählung)
und des Therapieerfolges ist allerdings eine hohe Genauigkeit von eher geringer Bedeutung. Als Qualitätsindikator für die Wundheilung interessiert hierbei vielmehr die Änderung der Fläche über die Zeit. Die Berechnung unregelmäßig begrenzter Flächen ist mit einer einfachen Flächenformel nicht möglich. Eine der Möglichkeiten der Berechnung unregelmäßig begrenzter Flächen besteht darin, die vorliegende Fläche in möglichst viele kleine Quadrate zu zergliedern und deren Fläche mit der Anzahl der Quadrate, welche die zu berechnende Fläche ausfüllen, zu multiplizieren. Dabei wird der Wert umso genauer, je kleiner die Inhaltsquadrate sind. Digitale Planimetrie Mit der o. g. Methode der Zergliede-
rung agieren auch elektronische Planimetriewerkzeuge, die bei Vorliegen eines Referenzmaßstabes und Umfahren der Flächengrenzen aus elektronischen Fotos Flächenberechnungen durchführen können (. Abb. 13.2). Einfache geometrische Berechnung (Achsenmessung)
13.3
Planimetrie
Die Planimetrie beschäftigt sich mit geometrischen Fragestellungen in der Ebene, insbesondere mit Flächenberechnungen. Planimetrische Verfahren kommen in der Phlebologie im Wesentlichen zur Bestimmung der Flächen von Wunden und Ulzera zur Anwendung. Die Behandlung von chronischen Wunden und Ulzera ist aufwendig und teuer. Die Ansprüche an eine entsprechende, objektive Verlaufsdokumentation im Rahmen des Wundmanagements sind entsprechend hoch. Ein wichtiger Teil dieser Dokumentation liegt in der regelmäßigen Größenbestimmung der Wund- bzw. Ulkusfläche. Die Wahl der Messmethode ist abhängig von der verfügbaren technischen Ausstattung und dem Anspruch an die Genauigkeit der Messung. Bei der Flächenreduzierung als Indikator der Wundheilung
Mit einer gewissen Näherung und unter Beachtung der o. g. Ansprüche an einen Indikator der Wundheilung ist eine einfache Berechnung mit der Flächenformel für die Ellipse (F = r1×r2×Π) möglich. Hierzu müssen der größte Längsdurchmesser (r1) und der größte Querdurchmesser (r2) z. B. in cm bestimmt werden. Planimetrie mittels Punktzählmethode (sog. Treffermethode) Eine Rasterfolie, ausgefüllt mit Flächen mit der
Kantenlänge von 1 cm wird über die zu vermessende Fläche gelegt. Danach werden die Schnittpunkte der Gitterlinien gezählt, die eindeutig innerhalb der Wundgrenzen liegen und mit 1 cm2 multipliziert (F = ∑ P × ap). Liegen z. B. 25 Punkte eindeutig innerhalb der Wundränder, so misst die Wundfläche 25 cm2, (. Abb. 13.3). Die digitale Methode ist berührungsfrei und beinhaltet damit im Vergleich zu den beiden anderen genannten Methoden kein Kontaminationsrisiko. Bei der Anwendung
117 13.4 · Medizinische Fotographie in der Phlebologie
. Abb. 13.3. Treffermethode. Bei der Zählung der Quadrate (1) muss berücksichtigt werden, wie groß die Zahl der vollständig innenliegenden Quadrate ist, wie viele Quadrate durch den Wundrand geteilt werden und mit welchem Flächenanteil diese innerhalb der Wundränder liegen. Diese umständliche Kalkulation wird vermieden bei Anwendung der Treffermethode (2)
der Achsenmessung und der Folienmethode ist auf die Vermeidung der Kontamination und ggf. sorgfältige Desinfektion zu achten.
13.4
Medizinische Fotographie in der Phlebologie
Die Entwicklung der elektronischen Fotografie macht es sowohl technisch als auch kostenmäßig möglich, fotografische Methoden zur Befunddokumentation großzügig und einfach, in einem bislang nicht gekannten Umfang in der Tagesroutine einzusetzen. An die Erstellung von Fotos zur Unterstützung der Befunddokumentation müssen besondere Anforderungen gestellt werden, wenn die fotographischen Dokumente dem gesteckten Zie, einer objektiven Befunddokumentation, genügen sollen. Neben besonderen technischen Anforderungen müssen auch besondere Anforderungen an die Art der Darstellung gestellt werden. Hierzu ist es notwendig, analog etwa den Standards in der Radiologie, Positionen zu definieren, die den Erfordernissen des jeweils darzustellenden Objektes bzw. Befundes gerecht werden. Leider fehlt es bislang an professioneller Anleitung und Literatur. Die letzten Lehrbücher zur medizinischen Fotografie in deutscher Sprache, stammen aus den sechziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts und widmen sich völlig anderen Themen und Problemen als sie sich stellen, wenn es um den Einsatz elektronischer Bilder zur Unterstützung der medizinischen Befunddokumentation geht. Elektronische Fotoapparate sind in allen Preislagen verfügbar von »Knipsapparat« bis hin zur Profiausrüstung.
Eine Profiausrüstung ist für die Befunddokumentation nicht notwendig, eine Kamera, die mindestens über eine Makrofunktion und eine Zoomfunktion verfügt, reicht aus. Ideal für die praktische Umsetzung ist ein besonders eingerichteter Arbeitsplatz zur Fotodokumentation mit besonderem, erhöhten Standplatz für den Probanden, verschiedenen, wählbaren Hintergründen, optimaler, schattenfreier Beleuchtung, festen Entfernungen und festgelegten Kamerapositionen, geschultem Personal etc. Solche idealen Bedingungen dürften sich allerdings in den meisten Institutionen nicht finden. Hier sind natürlich Kompromisse möglich und schon aus Kostengründen unerlässlich. Die Arbeitsanweisungen für die Erstellung von Befunddokumentationen bei Varikosis müssen an die jeweilig vorherrschenden lokalen Verhältnisse angepasst werden. Wenn die fotografische Befunddokumentation zur Routine im Arbeitsablauf werden soll, müssen einfache Bedingungen definiert werden, die immer und jederzeit zu vergleichbaren Ergebnissen führen und so gestaltet sind, dass die Fotos nach kurzer Einarbeitung von allen Mitarbeiterinnen angefertigt werden können. Technische Mindestanforderungen an die Kamera
4 4 4 4 4 4 4
Makrofunktion Zoom Autofokus Farbtreue Weißabgleich Datum einblenden Ggf. ID einblenden (Alternativ: Beschriftetes Schild ins Bild legen und mit aufnehmen)
Bei der Übersichtsfotografie sollen die Beine aus einem entsprechend festgelegten Abstand formatfüllend in verschiedenen Stellungen scharf abgebildet werden. Hierzu wird am besten, ausgehend von einer relativ großen Person, die optimale Kameraposition zum Objekt festgelegt (Hochformat oder Querformat, Entfernung vom Objekt, Höhe über Bo-
. Abb. 13.4. Übersichtsaufnahme mit Schild zur Patienten-ID
13
118
Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren
. Abb. 13.5. Positionen zur Fotodokumentation der Beine im Stehen
13
den, Vermeidung von tangentialen Aufnahmewinkeln). Da es auf Übersichtsfotografien i.d.R. auf den Gesamteindruck ankommt, ist eine Maßstabstreue nicht zwingend erforderlich, so dass bei kleineren Personen das formatfüllende Bild durch Zoom erreicht werden kann. Wer trotzdem eine maßstabsgerechte Darstellung wünscht, kann hilfsweise einen festen Maßstab im Hintergrund mitführen (Messlatte, Rahmendarstellung mit festem Kantenmaß etc.). Um eine optimale Ausleuchtung ohne Schattenwurf zu erreichen, ist eine hohe lokale Ausleuchtung mit diffusem und farbfreiem Licht wünschenswert. Diese ermöglicht es dann, ohne Blitz zu fotografieren. Sind die lokalen Verhältnisse nicht optimal und auch nicht mit vertretbarem Aufwand zu optimieren, so müssen durch Versuch und Irrtum die bestmöglichen Parameter, ggf. sogar für mehrere Standorte, ermittelt und in Form einer Checkliste dokumentiert werden. Fotodokumentation bei Varikosis: Gesamtansicht . Abb. 13.5, Abb. 13.7 4 Beine komplett entkleidet 4 Füße bis Leiste darstellen 4 Stellungen – Position 1: Aufrecht stehend; frontal; von vorne; Beine leicht gespreizt – Position 2: Aufrecht stehend; 45 Grad Außenrotation des Vorfußes; Foto von vorne; Beine leicht gespreizt – Position 3: Aufrecht stehend; 45 Grad Innenrotation des Vorfußes; Foto von vorne; Beine leicht gespreizt – Position 4: Aufrecht stehend; frontal; von hinten; Beine leicht gespreizt – Position 5: Aufrecht stehend; 45 Grad Innenrotation der Ferse; Foto von hinten; Beine leicht gespreizt
– Position 6: Aufrecht stehend; 45 Grad Außenrotation der Ferse; Foto von hinten; Beine leicht gespreizt
Schwieriger wird die Situation bei Detailaufnahmen, z. B. bei Ulzera. Hier sollten zumindest Abstände, Formate, Richtungen etc. festgelegt werden.
Mindestanforderungen an die Detailfotographie: 4 Position der Extremität (z. B. unterer Bildrand entspricht fußwärts) 4 Position des ID-Schildes 4 Maßstab im Bild 4 Kameraabstand zum Objekt 4 Bild-Format: Hochformat oder Querformat 4 Aufnahmetechnik – mindestens 1 Übersicht – mindestens 1 Detailaufnahme, formatfüllend.
6 . Abb. 13.6. Detailaufnahme Ulcus cruris
119 13.4 · Medizinische Fotographie in der Phlebologie
Die Festlegung der Details, angepasst auf die lokalen Verhältnisse und die technische Ausrüstung, erfordert einige Tests. Die gewonnen optimalen Parameter für jeden Standort, an welchem fotografiert werden kann bzw. soll, sollten in Form einer Checkliste festgehalten werden und vor Ort verfügbar sein. Die Anfertigung und Weiterverwendung von Fotographien, wie sie zur Befunddokumentation angefertigt
werden, stehen unter dem Rechtsvorbehalt des §203a StGB »Verletzung des höchstpersönlichen Lebensbereichs durch Bildaufnahmen«. Der Paragraph wurde im 36. Strafrechtsänderungsgesetz 2004 sicherlich ohne Bedacht der medizinischen Befunddokumentation in das StGB eingefügt. Will man Ärger vermeiden, so empfiehlt sich eine Einwilligungserklärung des Patienten, z. B. im Rahmen der Erklärung zur Weitergabe von medizinischen Informationen.
Position 1
Position 2
Position 3
Position 4
Position 5
Position 6
. Abb. 13.7. Fotodokumentation Varizenbeine. Übersichtsserien in 6 Positionen
13
120
Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren
Literatur . Tab. 13.2. Beispiel einer Checkliste Fotodokumentation
Checkliste Fotodokumentation Standort: Raum 11 Detailaufnahme Ulcus cruris
13
1
Patient: liegend
2
Bein: aufliegend
3
Schild: proximal
4
Beschriftung: EDV-Nr.
5
Unterlage: blau
6
Kamerastellung zur Beinachse: parallel
7
Kamerastellung zur Beinebene: parallel
8
Höhe über Boden: entfällt
9
Übersicht: mindestens 1
10
Detail: mindestens 1
11
Flächenmessung: +
12
Einstellung: Digital-Macro
13
Blitzfunktion: aus
14
Raumbeleuchtung: ein
15
Bildformat: Hochformat
16
Tagesdatum: ein
17
Kameraabstand: 1 m
Bahmer FA, Schwichtenberg U (2000) Effiziente Bestimmung der Fläche von Ulcera und Wunden mittels Punktzählmethode. Phlebologie 29:33-36 Kersting R (1978) vergleichende Volumenbestimmung der Beine gesunder Probanden. Inaugural Dissertation, Bonn Orbach H (1971) Medizinische Fotografie und Kinematografie. Thieme, Stuttgart Röhlig HW (2005) Aktualisierte gesetzliche Bestimmungen zur Fotodokumentation. Hartmann Wundforrum 1:5-7
III Klinik und Indikationsstellungen bei Varikose 14
Beschwerdebild bei Varikose
– 123
J. Noppeney
15
Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores – 127 H. Nüllen, T. Noppeney
16
Formen der Varikosis
– 147
T. Hertel, H. Nüllen, F. Pannier, E. Rabe, T. Noppeney, U. Kamphausen
17
Komplikationen bei Varikose
– 171
H. Nüllen, T. Noppeney, J. Noppeney, H. Lawall, G. Salzmann, S. Reich-Schupke, M. Stücker
18
Rezidivvarikose
– 197
T. Noppeney, H. Nüllen, S. Rewerk
19
Besondere Krankheitsbilder und Syndrome
– 209
H. Nüllen, T. Noppeney
20
Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie – 217 H. Nüllen, T. Noppeney
14 14 Beschwerdebild bei Varikose J. Noppeney
124
Kapitel 14 · Beschwerdebild bei Varikose
Ein typisches Beschwerdebild, das nur der primären Varikose zugeordnet werden kann und das insgesamt oder teilweise bei der Varikose obligat vorkommt, gibt es nicht. Dies belegen die unterschiedlichen Angaben der Patienten in der täglichen Praxis, wie auch die verschiedenen Angaben in der Literatur zu diesem Thema. In der Baseler Studie gaben 2/5 der Männer und 3/4 der Frauen ohne nachweisbare Varizen Beschwerden in den Beinen an. Beinbeschwerden stellen häufig ein mehrschichtiges Problem dar. Patienten mit Beinbeschwerden weisen häufig mehrere Diagnosen auf, sodass die Differenzierung und Zuordnung der einzelnen Symptome zu den jeweiligen Krankheitsbildern sehr schwierig sein kann. Zur Unterscheidung stellt man das Gesamtbeschwerdebild den am häufigsten vorkommenden Diagnosen gegenüber. Zu den häufigsten Beinbeschwerden zählen: 4 unregelmäßig auftretende Schmerzen in den Beinen 4 Juckreiz 4 Parästhesieen 4 Spannungs- und Schweregefühle 4 müde Beine 4 Brennen in den Beinen und Füßen 4 nächtliche Muskelkrämpfe 4 unruhige Beine 4 Hitze- und Kältegefühl 4 ziehende und/oder stechende Schmerzen in den Beinen
14
Diese vielfältigen, in den unterschiedlichen Kombinationen vorkommenden und nicht charakteristischen Beinbeschwerden können einer Reihe unterschiedlichster Diagnosen zugeordnet werden: 4 Varikose 4 Ödeme 4 Polyneuropathie 4 LWS-Syndrom 4 Restless-leg-Syndrom 4 Psychosomatische Erkrankungen 5 psychovegetatives Syndrom 5 Depressionen 4 Schmerzsyndrom anderer Ursache 5 Arthrosen 5 Arthritis 5 rheumatischer Formenkreis 5 Meralgie 5 Myalgien Das Beschwerdebild bei bestehender Varikose variiert sehr stark. Patienten mit monströsen Krampfaderbefunden können häufig völlig beschwerdefrei sein, während Patienten mit geringfügigen Varizen über heftigen Beschwerden klagen. Häufig wird ein mäßiges Beschwerdebild vom Pa-
tienten toleriert, weil er die Varikosis nicht als störend empfindet und nicht als Krankheit realisiert. Eine Störung der Befindlichkeit kann in vielerlei Hinsicht entstehen. Dies reicht von der Störung der Ästhetik und des Lifestyles bis hin zur Beeinträchtigung des körperlichen Wohlbefindens und der Leistungsfähigkeit. Werden in einem oder mehreren dieser Bereiche Störungen ausgelöst, wird der Patient den Arzt aufsuchen und über Symptome klagen. Daneben sind die Patienten zu sehen, die wegen der Varikose noch keine Beeinträchtigung empfinden, diese jedoch für die Zukunft befürchten. Bei der Zuordnung von Beschwerden zu einem bestimmten Pathomechanismus bei Varikose kommen in Betracht: 4 lokale Dehnungsreizungen 4 großes Refluxvolumen 4 venöse Hypertonie mit Ödemneigung Die hierzu passenden Symptome können sein: 4 lokale Schmerzen im Bereich der Varizen 4 ödemassoziierte Beschwerden wie Juckreiz, Schweregefühl, 4 Spannungsschmerzen, gelegentlich auch Parästhesieen, 4 nächtliche Wadenkrämpfe Alle übrigen Beschwerden sind nicht allein der Varikose zuzuordnen. Die sog. »typischen« Beschwerden treten nur dann auf, wenn die Funktionsstörung als Folge der Varikose nicht mehr kompensiert wird. Wichtig für den Arzt in der Sprechstunde ist es, dem Patienten zu verdeutlichen, dass die Therapiebedürftigkeit der Varikose nicht allein von der Intensität des Beschwerdebildes abhängig ist. Die Indikation zu einem bestimmten therapeutischen Vorgehen ergibt sich aus der zum Zeitpunkt der Untersuchung vorherrschenden hämodynamischen Situation und den morphologischen Veränderungen. Dies bedeutet, dass auch Patienten mit fehlendem oder geringem Beschwerdebild einer Sanierung der Varikose zugeführt werden sollten, um den zeitabhängigen Komplikationen und Spätfolgen der Varikose vorzubeugen. Auch die ästhetisch störende Varikose, die häufig die Lebensqualität der meist weiblichen Patienten einschränkt, ist unabhängig vom klinischen Beschwerdebild behandlungsbedürftig. Das Beschwerdebild bei Varikosis bedarf immer der differentialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber anderen Ursachen für Beschwerden im Bereich der Beine. Belastungsabhängige Schmerzen verlangen nach dem Ausschluss einer Arteriellen Verschlusskrankheit (AVK). Die Differentialdiagnosen liegen vornehmlich auf internistischem, neurologischem und orthopädischem Gebiet. Bestehen neben der Varikose eine oder mehrere Be-
125 14 · Beschwerdebild bei Varikose
. Tab. 14.1. Beinbeschwerden bei Varikose – Differentialdiagnose
Ödeme
Neurologische Symptome
Schmerzen
Lipödeme
Polineuropathien
Chronische Schmerzen aus multifaktorieller Ursache (Schmerzpatient)
Lympholipödeme
LWS-Syndrom
Arthrosen
Hydrostatische Ödeme
Ischialgie
Arthritis
Posttraumatische Ödeme
Psychovegetatives Syndrom
Rheumatischer Formenkreis
Postoperative Ödeme
Restless legs
Fehlstellungen im Bewegungsapparat
Medikamentös induzierte Ödeme
Posttraumatische oder postoperative neurologische Störungen
Fußdeformitäten
Ödeme bei primär internistischen Krankheitsbildern
Andere neurologische Erkrankungen
Myalgien
gleiterkrankungen, die Beschwerden im Bereich der Beine verursachen können, so kann die eindeutige Zuordnung des Beschwerdebildes sehr schwierig sein. Dies sollte vor einer Behandlung der Varikosis mit dem Patienten eindeutig besprochen werden. Der Patient sollte darüber aufgeklärt sein, dass er nicht in jedem Falle nach Sanierung der Varikose mit Beschwerdefreiheit rechnen kann. > 4 regelhaft und zwingend bei Varikose auftretende Beschwerden gibt es nicht 4 differentialdiagnostische Überlegungen sind bei vermeintlich varikoseassoziierten Beschwerden immer anzustellen 4 die Therapieentscheidung zur Sanierung der Varikose fällt ggf. unabhängig vom geklagten Beschwerdebild
14
15 15
Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores H. Nüllen, T. Noppeney
15.1
Ätiologische Klassifikation
15.1.1 15.1.2 15.1.3
Historie – 130 Definition – 130 Bewertung – 130
– 130
15.2
Anatomische Klassifikation
15.2.1 15.2.2 15.2.3
Historie – 130 Definition – 131 Bewertung – 131
15.3
Klinischer Schweregrad der Varikose
15.3.1 15.3.2 15.3.3
Historie – 131 Definition – 132 Bewertung – 132
15.4
CEAP-Klassifikation
15.4.1 15.4.2 15.4.3
Historie – 132 Definition – 133 Bewertung – 134
15.5
Venous Clinical Severity Score (VCSS)
15.5.1 15.5.2 15.5.3
Historie – 135 Definition – 136 Bewertung – 136
15.6
Venous Disability Score (VDS)
15.6.1 15.6.2 15.6.3
Historie – 137 Definition – 137 Bewertung – 137
15.7
Stammveneninsuffizienz nach Hach
15.7.1 15.7.2 15.7.3
Historie – 138 Definition – 138 Bewertung – 138
– 130
– 131
– 132
– 135
– 137
– 138
15.8
Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)
– 138
15.8.1 15.8.2 15.8.3
Historie – 138 Definition – 139 Bewertung – 139
15.9
Sklerose-Faszien-Score nach Hach
15.9.1 15.9.2 15.9.3
Historie – 139 Definition – 139 Bewertung – 139
15.10
Postthrombotisches Syndrom (PTS)
15.10.1 15.10.2 15.10.3
Historie – 140 Definition – 141 Bewertung – 141
15.11
Stammvenenvarikophlebitis
15.11.1 15.11.2 15.11.3
Historie – 141 Definition – 141 Bewertung – 142
15.12
Rezidivvarikose Recurrent Varices after Treatment (REVAT)
15.12.1 15.12.2 15.12.3
Historie – 142 Definition – 143 Zusammenfassung
15.13
Periphere Ödeme
15.13.1 15.13.2 15.13.3
Historie – 144 Definition – 145 Bewertung – 145
15.14
Wundheilungsstörung nach Szilagyi
15.14.1 15.14.2 15.14.3
Historie – 146 Definition – 146 Bewertung – 146
15.15
Zusammenfassung
– 139
– 140
– 141
– 143
– 144
– 146
– 146
– 142
129 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Die Eindeutigkeit von Diagnosen in der täglichen Routine und auch die Vergleichbarkeit wissenschaftlicher Untersuchungen sind unabdingbar verbunden mit der Einhaltung einheitlicher Kriterien in der Nomenklatur und der Terminologie. Dies ist nicht immer einfach einzuhalten angesichts historisch gewachsener, empirischer Grundlagen und überkommener Definitionen. Im wissenschaftlichen Bereich sind Vergleiche zwischen unterschiedlichen Berichten bzw. Studien selbst bei identischen Krankheitsbildern häufig kaum möglich, weil nicht klar ist, ob die betrachteten Fälle hinsichtlich des Ausmaßes und der Schwere der Erkrankung vergleichbar sind. Gleiches gilt für die Beurteilung der Ergebnisse von unterschiedlichen oder identischen Therapieverfahren der gleichen oder auch von unterschiedlichen Institutionen, wenn nicht ein standardisiertes und einheitlich angewendetes Klassifikations- bzw. Graduierungsverfahren angewendet wurde. Bei der rückblickenden, klinischen Bewertung von Langzeitverläufen oder auch im Rahmen von Begutachtungen fällt immer wieder auf, dass eine wirklichkeitsgetreue Bewertung des Schweregrades einer Erkrankung und ggf. deren Verschlimmerung oder Verbesserung durch therapeutische Maßnahmen Grenzen gesetzt sind. Rein verbale Befundbeschreibung und Diagnosebenennung ergeben häufig keine ausreichende Information für eine genauere Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung. Eine neue Bedeutung hat die Klassifikation, Stadieneinteilung und Graduierung in letzter Zeit gewonnen, wenn man die Probleme und Aufgaben der Qualitätssicherung mit in Betracht zieht. In Zukunft wird die Ergebnisorientierung in der Beurteilung von Therapieverfahren eine immer größere Bedeutung gewinnen. Klassifizierungsversuche sind wahrscheinlich so alt wie die Bemühungen um eine wissenschaftliche Medizin, aber nicht alle Versuche der Klassifikation, auch in unserer Zeit, können als gelungen bezeichnet werden. Mit der Gründung des American Venous Forum hat in der Gefäßmedizin der USA eine Rückbesinnung auf die Phlebologie stattgefunden. Das American Venous Forum hat sich in den letzten Jahren mit einer Vielzahl von Klassifikationen beschäftigt, die aufgrund von Anwendererfahrungen modifiziert und ergänzt wurden. Stadieneinteilungen, Klassifizierungen, Graduierungen und Scores führen im Ergebnis zu einer verkürzten Aussage zu Ausprägung und Schweregrad der Erkrankung. Daher gilt es als zwingend notwendig, eindeutige Kriterien für die Klassifikation etc. zu definieren, will man reproduzierbare Ergebnisse erzielen. Dies betrifft insbesondere Anwendungsbereich, Beurteilungskriterien, Graduierung, Trennkriterien und Bewertung.
Anwendungsbereich Es bedarf in jedem Fall einer ein-
deutigen Festlegung zum Anwendungsbereich der Klassifikation, d. h. für welche Krankheitsbilder, Diagnose etc. die Klassifikation entwickelt und definiert wurde. Besteht im Anwendungsbereich die theoretische Chance zur Ausweitung der Anwendung, soll ebenso eindeutig definiert sein, für welche Anwendungsbereiche die Klassifikation nicht gedacht ist. Beurteilungskriterien Zu jeder Klasse, jedem Stadium, Schweregrad etc. müssen die Auswahl- bzw. Einordnungskriterien definiert werden. Diese sollen so definiert sein, dass sie durch den Anwender eindeutig erkennbar und benennbar sind. Es muss darüber hinaus klar erkennbar bzw. definiert sein, auf welchen Erkenntnisstand die Beurteilung bzw. Gruppierung sich beziehen soll. Soll eine rein klinische Beurteilung erfolgen oder sollen die Ergebnisse technischer Untersuchungen in die Beurteilung einbezogen werden? Graduierung Beim Design einer Klassifikation muss Maß gehalten werden, will man dem Ziel der Verkürzung einer an sich komplexen Aussage gerecht werden. Je komplexer die Graduierung, umso weniger eindeutig und hilfreich ist die Aussage, die durch die Klassifikation erreicht wird. Eine gute Klassifikation soll in der täglichen Routine ohne technische Hilfsmittel, Tabellen etc. anwendbar sein. Dieses Ziel ist am besten zu erreichen, wenn sich die Klassifikation auf eine kleine, bereits ausreichend vorselektierte, definierte nosologische Entität bezieht. Ein in zunehmendem Maße akzeptiertes und verbreitetes Klassifikationssystem, das den genannten Forderungen allerdings nicht in allem gerecht wird, ist die CEAP-Klassifikation des American Venous Forum. An diesem Beispiel wird deutlich, dass der Versuch eine Systematik über die gesamte Phlebologie (Varikosis, thromboembolische Erkrankungen und Dysplasien) zu spannen, notwendigerweise in einer hochkomplexen Systematik enden muss. Trennkriterien Aufeinander folgende Klassen, Schwere-
grade, Stadien oder auch Scores müssen zur Gewährleistung einer eindeutigen und reproduzierbaren Zuordnung über jeweils eindeutige Unterschiede in der Definition, also Trennkriterien, verfügen. Es dürfen die unterschiedlichen Klassen einer Klassifizierung durchaus einen oder mehrere gemeinsame Kriterien aufweisen, zur Unterscheidung muss jedoch mindestens ein eindeutig unterscheidbares Kriterium angegeben sein. Die Trennkriterien sollten so definiert sein, dass die Klassifizierung für den einzelnen Patienten in einer Verlaufsbeobachtung sowohl einen Upgrade als auch einen Downgrade zulassen, ein Umstand, der z. B. bei der historischen Klassifikation der chronisch venösen Insuffizienz nach Widmer nicht beachtet wurde.
15
130
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Bewertung Das Ergebnis einer Klassifikation muss in
einer stets nachvollziehbaren und immer gleichen, reproduzierbaren, Bewertung münden. Die Klasse muss beim Anwender eine eindeutige und klinisch verwertbare Vorstellung auslösen. Auf die dynamische Funktion einer guten Klassifikation wurde bereits verwiesen. Strittig ist, ob es gerechtfertigt ist mit bestimmten Klassifizierungen, Stadien etc. Standardtherapieoptionen zu verbinden. Es gibt durchaus gelungene Beispiele für eine solche Vorgehensweise, z. B. in der Kardiologie. Die hier dargestellten Klassifikationen und Scores wurden unter dem Gesichtspunkt des Generalthemas Varikose ausgewählt. Die Zusammenstellung ist weder vollständig noch wertet die Auswahl der einzelnen Klassifikationen im Hinblick auf die klinische Bedeutung der Klassifikation bzw. die Notwendigkeit ihrer Anwendung. Man kann jedoch, ohne prophetische Fähigkeiten zu besitzen, vorhersagen, dass die Notwendigkeit bzw. Verpflichtung zum Einsatz von Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Schweregradskalen etc. in der täglichen klinischen Routine weiter anwachsen wird. Eine Bewertung der verfügbaren Instrumente zur Klassifikation in der Phlebologie, im Hinblick auf den Nutzen, muss noch erfolgen. Welche Irrungen und Wirrungen mit einer Dokumentation um der Dokumentation Willen durchschritten werden können, ist am Beispiel des G-ICD abzulesen. Es muss in den Maßnahmen zur Klassifizierung außerhalb des wissenschaftlichen Anspruches auch ein Nutzen für den Patienten und für die Sozialgemeinschaft erkennbar sein. Eine Dokumentationsverpflichtung darf nicht zur Strafe verkommen.
15
15.1
Ätiologische Klassifikation
15.1.1
Historie
Der deskriptiv nosologische Begriff der Varikose ist seit jeher die Bezeichnung für eine unregelmäßige degenerative Erweiterung von epifaszialen Venen (lat. varicosus = knotig). Die Unterscheidung von Fällen ohne und mit einer erkennbaren äußeren Ursache führte zwangsläufig zu einer Unterscheidung von hereditären und erworbenen Formen. Die Definition ist eingeführt und unstrittig. Sie hat auch Eingang gefunden in neuere, komplexe Klassifizierungssysteme wie z. B. die CEAP-Klassifikation (7 Abschn. 15.4).
15.1.2
Definition
Primäre Varikosis Synonym: Nicht komplizierte Varikosis; Genuine Varikosis
Unter primären Varizen versteht man diejenigen Varizen, die durch konstitutionell bedingte Faktoren vorliegen. Die primäre Varikosis wird als degenerative Erkrankung der suprafaszialen, intrakutanen und subkutanen Venen verstanden. Sekundäre Varikosis Synonym: Komplizierte Varikosis;
Kompensatorische Phlebektasien Sekundäre Varizen entstehen als Folge einer mechanischer Behinderungen des venösen Rückstromes mit Bildung eines Kollateralkreislaufes, meist nach tiefer Beinvenenthrombose.
15.1.3
Bewertung
Unter »normalen« Bedingungen ist die Zuordnung einer Varikosis zur Klassifikation primär oder sekundär unproblematisch. Selbst Mischformen können meist, zumindest anamnestisch, weitgehend differenziert und zugeordnet werden. Nicht klar ist hingegen die Zuordnung der Schwangerschaftsvarikose und der Varikose bei Angiodysplasien und entsprechend wird dies unterschiedlich beschrieben. Wir selbst behandeln die Schwangerschaftsvarikose und die Varikose bei Angiodysplasien als eigenständige Entitäten und nehmen eine Zuordnung zu primärer und sekundärer Varikosis hierbei nicht vor. Literatur Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York Nüllen H, Varikose (2007) In: Luther B. (Hrsg.) Kompaktwissen Gefäßchirurgie. Springer Verlag Heidelberg May R (1974) Die Chirurgie der Beinvenen. In: Heberer, Rau, Schoop (Hrsg.). Angiologie Thieme Verlag Stuttgart Rabe E (2003) Chronische Venenerkrankungen. In: Rabe E. (Hrsg.) Grundlagen der Phlebologie. Viavital Verlag Köln
15.2
Anatomische Klassifikation
15.2.1
Historie
Die wesentlichen Kriterien für die Unterscheidung und Typisierung bei Varizen liegen in der anatomischen und physiologischen Hierarchie des jeweiligen Abschnittes innerhalb des Gefäßsystems, der Lokalisation und dem Kaliber. Unter anatomischer Klassifikation versteht man somit, die Benennung unterschiedlicher Venen- bzw. Varizen-Typen.
131 15.3 · Klinischer Schweregrad der Varikose
15.2.2
Definition
. Tab. 15.1
Deutsche Bezeichnung und Synonyma
Englische Bezeichnung
Definition
Epifasziale Venen = Oberflächliches Venensystem
Epifascial veins = superficial veins
Venen die ohne festen Bezug zum Fasziensystem in der amorphen subkutanen Fettschicht verlaufen
Interfasziale Venen
Interfascial veins
Unter den interfaszialen Venen versteht man die Saphena-Stämme
Subfasziale Venen = tiefe Venen
Deep veins
Alle Venen innerhalb der durch eine Muskelfaszie abgetrennten Kompartimente.
Vena saphena magna (VSM)
Great saphenous vein
Große Rosen-Vene
Vena saphena parva (VSP)
Small saphenous vein
Kleine Rosen-Vene
Stammvenen-Varizen
Saphenous trunk
Variköse Veränderungen im Verlauf der VSM und der VSP. s. a. komplette und inkomplette Stammveneninsuffizienz
Seitenast-Varizen
Small varicose veins
Perforans-Varizen
Perforators
Retikuläre Varizen
Reticular veins
Besenreiser-Varizen
Teleangiectasias, spider veins
Kutane Varikosis Canyon-Varizen
15.2.3
Venous guttering
Bewertung
Eine einheitliche Nomenklatur, insbesondere die Benennung der Varizentypen, ist für die Beschreibung von Befunden und Therapiemaßnahmen unentbehrlich. Die Einteilung ist üblich und allgemein akzeptiert. Literatur Caggiati A (2003) Neue anatomische Aspekte in der Terminologie der oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten. In: In: Rabe E. (Hrsg.) Grundlagen der Phlebologie. Viavital Verlag Köln Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns H-J, C. Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie 9:290ff
15.3
Klinischer Schweregrad der Varikose
15.3.1
Historie
Die primäre Varikosis kann nach klinischen Kriterien in 4 Schweregrade unterteilt werden. Die weithin gebräuchliche, klinisch orientierte Stadieneinteilung des Krampfaderleidens folgt der im klinischen Gebrauch häufig anzutreffenden Unterscheidung von 4 Klassen. Die Herkunft der Definition, der hier erläuterten, klinischen Stadieneinteilung, ist nicht sicher zu belegen. In den älteren angiologisch-phlebologischen Werken von Ratschow (1959), Heberer, Rau, Schoop (1974), Bollinger (1979), Ehringer, Fischer, Netzer et al. (1979), Alexander (1994) finden sich keine Hinweise auf die hier diskutierte 4-Stadienklassifikation des klinischen Schweregrades der primären Varikosis. Es fehlt sogar erstaunlicherweise jeder Versuch einer Systematisierung bzw. einer klinischen Graduierung der Varikose. Die Autoren der Baseler Studie (Widmer 1981), der ersten, großen epidemiologischen Studie zum Vorkommen u. a. der Varikosis, sahen sich allerdings der Notwendigkeit gegenüber, Ordnungskriterien zu definieren, um
15
132
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Klassen und Unterklassen hinsichtlich der klinischen Bedeutung der Varikose bilden zu können. Widmer et al. konnten sich hierbei nicht auf Voruntersuchungen bzw. bereits gesicherte Erkenntnisse stützen. Die durch die damalige Arbeitsgruppe herausgearbeiteten Definitionen und Einteilungskriterien (s. a. Widmer et al. S.66–106) sind verwirrend und zeichnen sich z. T. durch eine unzureichende Trennschärfe aus. Ein wesentliches Defizit bei diesem historischen Versuch einer Klassifikation des Krampfaderleidens ist das Bestreben, morphologische Kriterien (Varizentypen) und funktionelle bzw. pathophysiologische Kriterien in einer einzigen Klassifikation zu vereinigen. So wurde z. B. die medizinisch nicht bedeutsame Varikose (disorder) von der medizinisch bedeutsamen Varikose (disease) unterschieden, wobei Letztere weiter unterteilt wurde in eine Gruppe mit relevanter Varikose oder mit einer krankhaften Varikose. Die Definitionen waren und sind schwer zu handhaben und sind u. a. daher nur noch von historischem Interesse. Geblieben ist aus diesen Versuchen nur noch die durchaus problematische Definition der chronisch venösen Insuffizienz (CVI), die mit dem Namen von Widmer verbunden ist (7 Abschn. 15.8). Alle diese aufgezählten Mängel der historischen Definitionsversuche im Rahmen der Baseler Studie vermeidet die u. g. Klassifizierung (. Tab. 25.2). Sie ist in der Aussage klar beschränkt auf den klinisch definierten Schweregrad. Trennkriterien sind dabei die Beschwerden, die Komplikationen und das floride Ulkus. Die Klassifikation sagt nichts aus über die Ätiologie der Varikose, d. h. zur Frage der primären oder sekundären Varikosis. 15.3.2
15
Definition
. Tab. 15.2. Klinische Klassifikation der primären Varikose
Grad
Definition
1
Krampfadern Beschwerden: keine (wesentlichen), Komplikationen: keine
2
Krampfadern Beschwerden: Dysästhesien, Juckreiz, Schweregefühl, Spannungsgefühl, leichte Schwellneigung, Wadenkrämpfe, Schmerzen usw. Komplikationen: keine
3
Krampfadern Beschwerden: wie Grad 2, jedoch stärker ausgeprägt Komplikationen: trophische Hautstörungen (Induration, Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie; ggf. Ulkusnarben); ggf. Varikophlebitis.
4
Krampfadern Beschwerden: wie Grad 3 Komplikationen: wie Grad 3, jedoch stärker ausgeprägt; florides Ulcus cruris
15.3.3
Bewertung
Die Klassifikation bewertet ausschließlich klinische Parameter. Die klinische Stadieneinteilung hat den Vorteil der einfachen und sicheren Anwendung im klinischen Alltag. Eine hinreichend genaue Zuordnung unterschiedlicher Erscheinungsbilder der Krampfadererkrankung ist mit hoher Sicherheit möglich, die Reproduzierbarkeit ist sehr gut. Studien zur Validierung der Klassifikation liegen nicht vor. Diese Einteilung in 4 klinische Schweregrade ist für die Bedürfnisse des klinischen Alltags als ausreichend anzusehen. Literatur: Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns H-J, C. Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie 9:290ff Nüllen H, Noppeney T (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln Nüllen H (2007) Varikose. In: Luther B. Kompaktwissen Gefäßchirurgie. Springer Verlag Heidelberg Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A (1981) Venen-, ArterienKrankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber Verlag Bern Stuttgart Wien
15.4
CEAP-Klassifikation
15.4.1
Historie
Die Versuche eine klassifizierende Ordnung in die vielfältigen Erscheinungsformen der Erkrankungen des venösen Systems zu bringen, sind unbeschadet der langen Geschichte der Behandlung venöser Erkrankungen, erst ab den 50er Jahren des 20. Jahrhunderts zu verfolgen. Auf die Probleme der Baseler Arbeitsgruppe um Widmer, die Vielfalt der Erscheinungen in eine verkürzte Aussage zu verdichten, sei erneut verwiesen (7 Abschn. 15.3.1), aber auch erste Versuche aus den USA (Porter 1988) sind an diesem Problem letztlich gescheitert. Wiederum andere fanden nicht die notwendige publizistische Verbreitung bzw. sind an der Akzeptanz gescheitert (s. a. Bergan 1999). Die Unzulänglichkeiten des ersten Reports wurden schließlich 1994 unter der Leitung des American Venous Forum (Hawaii classification) dahingehend korrigiert, dass die getroffenen Definitionen auch in einer verwertbaren Codierung umgesetzt wurden (Porter 1995, Bergan 2001). Klar erkennbares Ziel des mit der definitorischen Arbeit betrauten Komitees war es, ein umfassendes Klassifikationssystem zu schaffen,
133 15.4 · CEAP-Klassifikation
welches den gesamten Bereich der venösen Erkrankungen umfasst. So ist das von den Autoren 1995 publizierte System der CEAP-Klassifikation anwendbar bzw. »gültig« für 4 Varikose 4 Chronisch venöse Insuffizienz (der unteren Extremitäten) 4 Sie ist auch anwendbar auf thromboembolische Venenerkrankungen Die Klassifikation wurde allein bis Februar 1997 weltweit in mehr als 20 prominenten Journalen durch die Gruppe der Initiatoren publiziert (Bergan 1999). Die CEAP-Klassifikation hat sich, sicherlich nicht zuletzt deshalb, seither weltweit als anerkannter Standard für die wissenschaftliche Klassifikation bei Erkrankungen des venösen Systems durchgesetzt. Bei dem weltweiten Erfolg der CEAP-Klassifikation wird häufig vergessen, dass es sich um die Niederschrift von Expertenmeinungen handelt. Die Klassifikation wurde vor der Publikation keinem Praxistest unterzogen (Bergan 1999) In 2004 wurde eine weitere Revision der CEAP-Klassifikation publiziert. Die Revision bezieht sich auf 4 die Einführung eindeutiger Begriffsdefinitionen 4 Verfeinerung der C-Klassen
4 Einführung des Deskriptors n = no venous abnormality für die Klassen E-, A- und P 4 Empfehlung die CEAP-Klassifikation jeweils bei neuer Festlegung mit dem Erstellungsdatum zu hinterlegen 4 Empfehlung einen »Level of investigation« bei jeder neuen Klassifikation anzugeben 4 Entwicklung einer vereinfachten Dokumentation mittels der Basis-CEAP-Klassifikation.
15.4.2
Definition
Die Extremitäten mit einer chronischen Venenerkrankung sollen klassifiziert werden unter Berücksichtigung von 4 Kategorien: 1. Klinische Zeichen (C) 2. Ätiologische Klassifikation (E) 3. Anatomische Verteilung (A) 4. Pathophysiologische Bedingungen (P) Weitere Details und Schweregrade werden als tiefgestellte Indizes an die jeweiligen Kategorie-Bezeichnungen angehängt. Die weiteren Details erschließen sich aus der nachfolgenden Tabelle.
. Tab. 15.3. CEAP-Klassifikation
C
Klinische Zeichen
Clinical signs
Asymptomatisch, Symptomatisch, Grad 0-6
E
Ätiologische Klassifikation
Etiologic
Congenital, Primär, Sekundär
A
Anatomische Verteilung
Anatomic
Superficial, Deep, Perforans
P
Pathophysiologie
Pathophysiologic
Reflux, Obstruktion
C
Clinic signs: Beine mit chronischer Venenerkrankung werden klassifiziert in klinischen Klassen 0-6 in Abhängigkeit von objektiven klinischen Zeichen. Darüber hinaus wird nach asymptomatisch und symptomatisch unterschieden.
C0
Keine sichtbaren oder palpablen Zeichen einer Venenerkrankung
C1
Besenreiser, Retikuläre Varizen, Corona phlebektatika
C2
Varizen ohne Ödeme
C3
Varikose mit Ödemen ohne Hautveränderungen
C4a
Varikose mit Hautveränderungen (Pigmentationen, Stauungsekzeme)
C4b
Varikose mit Hautveränderungen (Dermatoliposklerose, Hypodermitis)
C5
Hautveränderungen und Ulkus-Narben
C6
Florides Ulcus cruris
S
Symptomatisch (inkl. Schmerzen, Engegefühl, Hautirritationen, Schweregefühl und Muskelkrämpfe sowie anderen Beschwerden, die auf eine venöse Störung zurückzuführen sind.
6
15
134
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
. Tab. 15.3 (Fortsetzung)
15
C
Klinische Zeichen
Clinical signs
Asymptomatisch, Symptomatisch, Grad 0-6
E
Ätiologische Klassifikation
Etiologic
Congenital, Primär, Sekundär
A
Anatomische Verteilung
Anatomic
Superficial, Deep, Perforans
P
Pathophysiologie
Pathophysiologic
Reflux, Obstruktion
A
Asymptomatisch
E
Venenerkrankungen können kongenital, primär oder sekundär bedingt sein.
Ec
Congenital = kongenital
Ep
Primär
Es
Sekundär (postthrombotisch)
En
No venous cause identified, d. h. keine venöse Ursache feststellbar.
A
Die Anatomische Klassifikation
As
Superficial = oberflächliche Venen
Ap
Perforans Venen
Ad
Deep = tiefe Venen
An
No venous location identified, keine venöse Lokalisation
P
Pathophysiologische Klassifikation Ursache der Beschwerden sind:
Pr
Reflux
Po
Obstruktion
Pro
Reflux und Obstruktion
Pn
No venous pathophysiology identiable, keine venöse Pathophysiologie feststellbar
Die vereinfachte Form der CEAP-Klassifikation (basicCEAP) verzichtet auf die ausführliche Zuordnung der pathologischen Veränderungen (. Tab. 15.4).
15.4.3
Bewertung
Die CEAP-Klassifikation wurde entwickelt und publiziert unter dem Gesichtspunkt, ein Maß für die Vergleichbarkeit von Fällen in wissenschaftlichen Untersuchungen im Hinblick auf die Zusammensetzung und auch auf die Ergebnisse von ggf. vorgenommenen Interventionen zu haben. Sie ist aber keine rein klinische Klassifikation und verlangt daher bei der vollständigen Anwendung der Dokumentation Informationen, die nur durch sehr detaillierte Untersuchungen technischer Art zu erlangen sind. Bergan weist mit Recht darauf hin, dass diese selbst bei korrekt dokumentierten, wissenschaftlichen Untersuchungen, je nach Design der Studie, nicht immer vollständig vorhan-
den sind. Daraus ergibt sich dann notwendigerweise immer ein Überwiegen des Klientels, das ausgesucht wurde. So fand sich bei ersten Testanwendungen der Klassifikation ein deutliches Überwiegen der klinischen und anatomischen Klassifikationspunkte, die ohne technische Untersuchungen erkennbar waren. Die Klassifikation zeigte also, was man sehen konnte. Dies ist eine zwangsläufige Folge der Anwendung einer Klassifikation unter rein klinischen Kriterien, die nicht rein klinisch definiert ist. Die amerikanische Society for Vascular Surgery förderte ein Studie zu SEPS. Bei der Registration wurde die CEAP-Klassifikation als zu schwierig und umständlich in der Anwendung empfunden und man beschränkte sich auf die Anwendung von C4 bis C6 (Iafrati 1994). Zusammenfassend ist festzustellen, dass an einer konsequenten Anwendung der CEAP-Klassifikation in wissenschaftlichen Untersuchungen wohl kein Weg vorbeiführt. Die Frage, ob die Anwendung unter klinischen Alltagsbedingungen, fernab wissenschaftlicher Ambition notwen-
135 15.5 · Venous Clinical Severity Score (VCSS)
. Tab. 15.4. Klassifikation der Lokalisation für die fortgeschrittene CEAP-Klassifikation Oberflächliche Venen 1
Teleangiektasien/Besenreiser/Retikuläre Venen
2
VSM – OS
3
VSM – US
4
VSP
5
Seitenäste Tiefe Venen
6
Vena cava inferior
7
Vena iliaca communis
8
Vena iliaca interna
9
Vena iliaca externa
10
Beckenvenen: Gonadalvenen, Ligamentum latumVenen, andere
11
Vena femoralis communis
12
Vena femoralis profunda
13
Vena femoralis
14
Vena poplitea
15
Unterschenkelvenen: Vv. tibiales anteriores; -posteriores, Vv. peroneae
16
Muskelvenen: Gastrocnemius, Soleusvenen, andere Venae perforantes
17
Oberschenkel
18
Unterschenkel
dig ist, muss verneint werden. Andere, einfachere, klinisch orientierte Klassifikationen können, wenn ausreichend validiert, durchaus sinnvoller sein, wenn die Grundvoraussetzungen definitorischer Klarheit bei der Konzeption beachtet wurden. Literatur Bergan JJ (1999) Classification of Venous Insuffiency. In: Goldman MP, Weiss RA, Bergan JJ Varicose Veins and Telangiectasias. p 87–93 QMP St. Louis, Missouri Bergan JJ, Eklof B, Kistner RL, Moneta GL, Nicolaides AN (2001) Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs.: a consensus statement. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of Venous Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New Delhi Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW (2004) Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc Surg 40: 1248–1252
Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW (2005) Revision der CEAP-Klassifikation für chronische Venenleiden. Consensus Statement. Phlebologie 34:220–225 Iafrati MD, Belkin M, O’Donnell T (1994) Correlation of venous noninvasive tests with the SVS/ISCVS clinical classifikation of cronic venous insufficiency. J Vasc Surg 19:1001–1007 Porter JM, Moneta GL (1995) and an International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous disease: An update. J Vasc Surg 21:635–45 Porter JM, Rutherford RB, Claget GP, Cranley JJ, O’Donnel TF, Raju S, Zierler RE, Browse N, Nicolaides A (1988) Reporting standards in venous disease. J Vasc Surg 8:172–81 Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312
15.5
Venous Clinical Severity Score (VCSS)
15.5.1
Historie
Qualitätssicherungsinstrumente zur differenzierten Beschreibung von Verläufen und Therapieergebnissen sind nicht nur für die Objektivierung und Vergleichbarkeit wissenschaftlicher Darstellungen wünschenswert und notwendig, sondern auch unter dem Gesichtspunkt der Rechtfertigung von Kosten in der Gesundheitsversorgung zunehmend erforderlich. Sowohl klinische Klassifikationen und Stadienangaben als auch gemischte Klassifikationen unter Einbezug technischer Untersuchungsergebnisse orientieren sich an objektiv durch den Untersucher wahrnehmbaren Kriterien. Änderungen im Sinne von Verschlimmerung oder Verbesserung, die sich in den genannten objektiven Kriterien nicht oder nicht differenziert wieder finden, können der Darstellung und damit der Bewertung entgehen. Dies trifft sogar für relativ differenzierte Darstellungsformen wie z. B. CEAP zu. Hinzu kommt, dass klinisch objektive Stadieneinteilungen nichts über die Situation bzw. den Schweregrad der Erkrankung aus der Sicht des Patienten aussagen. Dieser Umstand hat bereits in den Anfängen der Entwicklung der CEAP-Klassifikation zu Versuchen geführt, Ergebnis-Scores in die Gesamtsystematik einzubinden. Schon in der Erstpublikation von Porter et al. 1988 findet sich ein grobes Raster für die Ergebnisbeurteilung nach operativen Eingriffen am tiefen Venensystem, die sich in dieser Form jedoch nicht durchgesetzt hat. Im Rahmen des American Venous Forum wurde in der Folge eine Score für den klinischen Schweregrad entwickelt, der erstmals 1996 publiziert wurde. Dieser Score schloss die Varikosis nicht in die Beurteilung ein. Im Jahre 2000 wurde der Score schließlich erweitert und modifiziert zu der hier dargestellten Form. Der Score wird von den
15
136
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Protagonisten als Ergänzung zur CEAP-Klassifikation verstanden.
15.5.2
Definition
Zehn Merkmale werden anhand einer klinischen Definition bewertet und vier Schweregraden von 0 bis 3 zugeordnet. Die so ermittelten Punkte werden addiert und ergeben eine mögliche Variation von 0 bis 30. Sinkt die Punktzahl bei aufeinander folgenden Bewertungen ab, so kann eine klinische Verbesserung der Schwere der Erkrankung gefolgert werden.
15.5.3
Bewertung
Die Systematik ist sehr umfangreich und berücksichtigt weitgehend alle denkbare Symptomatiken und relevanten Befunde. Die Trennschärfe der einzelnen Kriterien lässt vielleicht zu wünschen übrig, was jedoch bei der hohen Zahl der maximal erreichbaren Punkte wahrscheinlich keine allzu große Bedeutung hat, da sich dies bei kontinuierlicher Beurteilung »herausmitteln« dürfte. Man kann zwar aus den Publikationen rückschließen, dass einiges an Probeläufen mit der Klassifikation erfolgte, eine echte Validierung, insbesondere im Hinblick auf die Reproduzierbarkeit des Scores bei unterschiedlichen Untersuchern, liegt jedoch nicht vor.
. Tab. 15.5. Venous Clinical Severity Score (VCSS)
Merkmal
keine = 0
mild = 1
moderat = 2
deutlich = 3
1
Schmerz
keine
gelegentlich, keine Einschränkungen, kein Bedarf an Analgetika
ständig, geringe Einschränkungen, gelegentlich Analgetika
täglich, deutliche Einschränkungen, regelmäßig Analgetika
2
Varizena
keine
wenige, vereinzelte Seitenastvarizen
mupltiple Varizen; Magna-Varikose begrenzt auf OS oder US
ausgeprägte Varikosis an OS und US oder VSMund VSP-Varikose
3
Venöses Ödemb
keine
abendliche Knöchelödeme
nachmittags Ödeme oberhalb der Knöchel
morgendliche Ödeme oberhalb der Knöchel; Erfordernis der Schonung oder Hochlagerung
4
Pigmentationenc
keine oder fokal von geringer Intensität
Diffus, aber disseminiert und alt (braun)
diffus in gamaschenartiger Verteilung (unteres Drittel) oder junge Pigmentation rötlich
großflächige Verteilung (mehr als unteres Drittel) und junge Pigmentationen
5
Entzündung
keine
milde Hypodermitis, begrenzt auf den Rand eines Ulkus
moderate Hypodermitis, betrifft den größten Teil des Umfanges (unteres Drittel)
deutliche Hypodermitis (unteres Drittel und darüber hinaus) oder deutliches Stauungsekzem
6
Induration
keine
focal; perimalleolar (< 5 cm)
medial oder lateral, weniger als das untere Drittel des Beines
mindesten das untere Drittel des Beines oder mehr
7
Zahl der Ulzera
0
1
2
>2
8
Dauer der Ulzeration
keine
< 3 Monate
> 3 Monate, < 1 Jahr
> 1 Jahr
9
Ulkusgrößed
keine
< 2 cm Durchmesser
2–6 cm Durchmesser
> 6 cm Durchmesser
Kompressionstherapie
keine oder keine Compliance
gelegentliches Tragen von Kompressionsstrümpfen
überwiegendes Tragen von Kompressionsstrümpfen
volle Compliance
15
10
a b
c d
Varizen müssen einen Durchmesser von > 4 mm aufweisen Das Ödem soll charakteristisch sein für eine venöse Ursache (fest, nicht körnig oder schwammig) mit einem deutlichen Effekt auf aufrechten Stand bzw. Hochlagerung und/oder klinisch erkennbare venöse Ätiologie (Varizen oder TVT in der Vorgeschichte); das Ödem soll regelmäßig auftreten, gelegentliche oder ganz diskrete Ödeme gelten nicht als bemerkenswert im Sinne der Klassifikation Fokale Pigmentationen im Bereich von Varizen gelten nicht als Pigmentation i. S. der Klassifikation. Größte Ausdehnung/Durchmesser des größten Ulkus
137 15.6 · Venous Disability Score (VDS)
Die Anwendung scheint bei der Abgrenzung und Festlegung von 30 Kriterien auf den ersten Blick schwierig aber lösbar. Zurzeit dürfte es sich beim VCSS um das einzige vernünftige Instrument zur Beurteilung des klinischen Schwergrades bei venösen Erkrankungen handeln.
auf die Tätigkeit bzw. Leistung zu beziehen, die der Erkrankte vor Beginn seiner Erkrankung in der Lage war zu erbringen.
15.6.2
Definition
Literatur Nicolaides AN (1996) members of executive committee. Classification and grading of cronic venous disease in the lower limbs: a consensus statement. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of Venous Disorders 1nd Edition. London Chapmann and Hall 652–60 Porter JM, Moneta GL (1995), and an International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. Reporting standards ins venous disease: An update. J Vasc Surg 21:635–45 Porter JM, Rutherford RB, Claget GP, Cranley JJ, O’Donnel TF, Raju S, Zierler RE, Browse N, Nicolaides A (1988) Reporting standards in venous disease. J Vasc Surg 8:172–81 Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312 Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL (2001) Venous outcome assessment. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of Venous Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New Delhi
15.6
Venous Disability Score (VDS)
15.6.1
Historie
. Tab. 15.6. Venous Disability Score
Score
Venous Disability Score (VDS)
0
Asymptomatisch
1
Symptomatisch, aber ohne Kompressionsmaßnahmen in der Lage, die üblichen körperlichen Aktivitäten zu bewältigen.
2
Symptomatisch, aber nur mit Kompressionsmaßnahmen oder Hochlegen der Beine in der Lage, die üblichen körperlichen Aktivitäten zu bewältigen.
3
Nicht in der Lage, die üblichen körperlichen Aktivitäten zu bewältigen, auch unter Zuhilfenahme von Kompressionstherapie oder Hochlegen der Beine
Übliche körperlichen Aktivitäten = körperliche Aktivitäten, die der Patient vor Beginn der Beeinträchtigung durch die venöse Erkrankung in der Lage war zu leisten.
15.6.3
Der Venous Disability Score (VDS) entspringt dem Bedürfnis eine gestaffelte und standardisierte Beurteilung des Leistungsvermögens von Patienten mit Venenerkrankungen zu ermöglichen. Im deutschen Sprachraum ist eine derartige Klassifikation in der Vergangenheit nicht entwickelt worden, wobei man unterstellen kann, dass sicherlich ein Zusammenhang mit den in Deutschland geltenden komplexen sozialrechtlichen Bestimmungen besteht. Unbeschadet dessen ist es sicherlich wünschenswert, über ein standardisiertes Instrument für die Beurteilung der Entwicklung der Leistungsfähigkeit, sowohl im Spontanverlauf der Erkrankung, als auch im Zusammenhang mit Therapiemaßnahmen zu verfügen. Der VDS wurde ursprünglich zusammen mit der CEAP-Klassifikation entwickelt und publiziert. In 2000 schlugen Rutherford u. a. als Ergebnis der Arbeit des ad hoc Committee on Venous Outcomes Assessment des American Venous Forum eine definitorische Modifikation vor, die sich auf die Definition der Arbeit bzw. Tätigkeit der jeweils bewerteten Personen bezog. Wurde ursprünglich für Score 2 die Fähigkeit zur Ableistung eines 8-stündigen Arbeitstages unterstellt und in Score 3 die generelle Fähigkeit zur Arbeit (Tätigkeit) erfragt, so schlugen Rutherford et al. vor, diese Frage der Fähigkeit zur Arbeit
Bewertung
Dieser Score ist nur bedingt auf deutsche Verhältnisse zu übertragen. Für die Beurteilung eines Therapieergebnisses kann der Score jedoch ein allerdings grobes Raster bieten. Man muss aber bedenken, dass Klassifikationen, die die Leistungsfähigkeit des Bewerteten beinhalten, zumindest in Deutschland, immer auch versicherungsrechtliche Implikationen bedingen. Die hier genannte Klassifikation ist mit den differenzierten Bewertungen im deutschen Versicherungsrecht (AU, BU, EU, Verweis auf Tätigkeiten des allgemeinen Arbeitsmarktes, Unterschiede im Rentenrecht und im Versorgungsrecht etc.) nicht in Einklang zu bringen. Literatur Fritze J, Mehrhoff F (Hrsg.) (2007) Die ärztliche Begutachtung. Steinkopf Darmstadt Nicolaides AN (1996) members of the executive committee. Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs: a consenus statement. In: Glowiczki P, Yao JST, editors. Handbook of venous disorders. London: Chapman and Hall 652–60 Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312 Verband deutscher Rentenversicherungsträger (Hrsg.) (2003) Sozialmedizinische Begutachtung in der gesetzlichen Rentenversicherung. 6. Aufl. Springer Heidelberg
15
138
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
15.7
Stammveneninsuffizienz nach Hach
15.7.1
Historie
Im derzeit präferierten pathophysiologischen Konzept der refluxbedingten Rezirkulation und der konsekutiven ambulatorischen venösen Hypertonie spielt die Stammvarikose eine entscheidende Rolle. Der Länge der Refluxstrecke wird dabei eine wesentliche Rolle für den Verlauf und den Schweregrad des Krankheitsbildes der Varikose zugesprochen. Über die klinische, sonographische oder phlebographische Definition des oberen und unteren Insuffizienzpunktes der Stammvene gelang es Hach 1977 eine Gradeinteilung zu definieren. Die Häufigkeit der Grade 1 bis 3 wird von Hach mit je einem Drittel der Patienten mit einer Stammveneninsuffizienz der VSM angegeben. Der Grad 4 wird als selten mit einer Häufigkeit von 1% angegeben. Der obere Insuffizienzpunkt ist die am weitesten proximal gelegene Stelle in der Stammvene an der eine insuffiziente transfasziale Kommunikation nachgewiesen werden kann. Liegt der obere Insuffizienzpunkt nicht in der SaphenaMündung (magna und parva) spricht man von einer inkompletten Stammveneninsuffizienz. Der untere Insuffizienzpunkt ist die fußwärtige Stelle an welcher der Refluxstrom wiederum auf eine suffiziente Klappe in der Stammvene trifft. In diesem Bereich mündet eine mehr oder weniger ausgeprägte Seitenastvarize in die Stammvene ein bzw. drainiert den Reflux. 15.7.2
Definition
15 . Tab. 15.7. Stammveneninsuffizienz nach Hach
Vena saphena magna Grad 1
Insuffizienz der Mündungsklappen
Grad 2
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis oberhalb des Knies
Grad 3
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis unterhalb des Knies
Grad 4
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Knöchelregion
15.7.3
Bewertung
Die Gradeinteilung der Stammveneninsuffizienz nach Hach hat sich im klinischen Alltag bewährt und allgemein durchgesetzt. Sie ist einfach zu erfassen und gibt eine umfassende Information über das Ausmaß der Refluxstrecken. Die Gradeinteilung der Stammveneninsuffizienz nach Hach ist zunächst ein morphologisch orientierte Klassifikation, gibt jedoch korrelierend zur Länge der Refluxstrecke einen Anhaltspunkt für den Schweregrad der Erkrankung. Darüber hinaus kann sie Einteilung nach Hach als Grundlage für die Therapieplanung zur Ausschaltung der Refluxstrecke dienen. Literatur Hach W, Girth E, Lechner W (1977) Einteilung der Stammvarikose der V. saphena magna in vier Stadien. Phleb u Proktol 6:116–123 Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie 9:290ff
15.8
Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)
15.8.1
Historie
Der Begriff der Chronisch venösen Insuffizienz wird meist mit dem Namen von L.K. Widmer in Verbindung gebracht. Der Begriff ist jedoch wesentlich älter und geht auf van der Molen (1962) zurück. Historisch korrekt muss man daran erinnern, dass van der Molen diesen Begriff prägte, um einen Terminus für diejenigen Fälle zu haben, bei welchen die Ursache des venösen Stauungssyndroms nicht so ohne weiteres offensichtlich war. » … Schließlich kann es sich auch um eine allgemeine venöse Insuffizienz der Beine ohne stärkere Varikose und ohne vorausgegangene Thrombose handeln; eine solche Insuffizienz, die durch hereditär bedingte Bindegewebsschwäche hervorgerufen oder durch starke berufliche Anforderungen in besonderem Maße provoziert wurde, nennen wir »chronisch venöse Insuffizienz« (CVI) … .« (Hach, 2006).
Vena saphena parva Grad 1
Insuffizienz der Mündungsklappen
Grad 2
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Wadenmitte
Grad 3
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Knöchelregion
Ursprünglich wurde der Begriff der CVI geprägt für die nicht ohne weiteres erklärbaren venösen Insuffizienzen, wobei es sich wahrscheinlich um die Leitveneninsuffizienz gehandelt haben dürfte. Der Begriff der CVI ist also älter als die Graduierung, die offensichtlich später von Widmer hinzugefügt wurde.
139 15.9 · Sklerose-Faszien-Score nach Hach
15.8.2
Definition
CVI nach Widmer Die chronisch venöse Insuffizienz,
meist im Knöchelbereich und distalen Unterschenkel lokalisiert, umfasst Venen- und oder Hautveränderungen. 4 CVI Grad 1: Kölbchenvenen, »Corona phlebektatica« van der Molen. 4 CVI Grad 2: Hyper- oder Depigmentierung mit oder ohne »Corona phlebectatica«. 4 CVI Grad 3: Florides oder abgeheiltes Ulkus.
15.8.3
Bewertung
Die Problematik der Begriffskonstruktion zumindest in der Ausweitung, wie sie Widmer vorgenommen hatte, wird daran deutlich, dass Widmer selbst erkennen musste, dass diese Graduierung für eine sichere Klassifizierung der Klientele in der Baseler Studie unzureichend waren. Um dem abzuhelfen, wurde die medizinisch nicht bedeutsame Varikose (disorder) von der medizinisch bedeutsamen Varikose (disease) unterschieden, wobei letztere weiter unterteilt wurde in eine Gruppe mit relevanter Varikose oder mit einer krankhaften Varikose. Die Definitionen waren und sind schwer zu handhaben und sind u. a. deshalb nur noch von historischem Interesse. Fasst man zusammen, so kann man festhalten, dass wegen der aufgeführten Unzulänglichkeiten der Begriff der CVI allenfalls noch als globale Kennzeichnung individueller Krankheitsverläufe Verwendung finden sollte, aber keinesfalls in Form der Widmer’schen Klassifikation für Graduierungsversuche in konkreten Diagnosen oder gar in wissenschaftlichen Arbeiten.
15.9
Sklerose-Faszien-Score nach Hach
15.9.1
Historie
Im Zusammenhang mit seinen Arbeiten über das von ihm definierte chronisch venöse Stauungssyndrom und der daraus sich entwickelnden Faszienchirurgie hat Hach 1994 den Sklerose-Faszien-Score (SFS) entwickelt. Dieses Konstrukt orientiert sich stark am historischen Vorbild der Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI) nach Widmer und unterscheidet 4 Stadien. Den einzelnen Stadien ordnet Hach auch direkt eine Therapieoption zu, die sein Konzept der Faszienchirurgie widerspiegelt.
15.9.2
. Tab. 15.8. Sklerose-Faszien-Score nach Hach
Stadium
Definition
1
Schwellneigung, reversible, verschiebbare Ödeme, ggf. Narben, Pigmentierungen und Krampfadern, jedoch ohne Gewebesklerose
2
Verhärtungen der Haut und des Subkutangewebes (Dermatoliposklerose); Ulzera möglich, die unter konservativer Therapie zur Abheilung kommen.
3
Sklerotische Gewebeveränderungen der Haut, des Subkutangewebes und umschriebener Areale der Faszie (Dermatolipofasciosklerosis regionalis); persistierende Ulzera, pathologische Kompartmentdrucke.
4
Chronisch venöses Kompartmentsyndrom; sklerotische Gewebeveränderungen der Haut, des Subkutangewebes und der Faszie zirkulär am Unterschenkel mit ausgedehnten, manchmal zirkulären Ulzerationen.
Literatur Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York 279ff Molen, van der HR, Kuiper JP (1962) Anthologia phlebologica. Emmerich/Th: Varitex 13–4 Molen, van der HR (1970) Progrès cliniques et therapeutiques dans le domaine de la Phlebologie. Stenvert, Apeldoorn Klüken, N (1974), Der variköse Symptomenkomplex. In : Heberer, Rau, Schoop (Hrsg.), Angiologie, Thieme Stuttgart Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A (1981) Venen-, ArterienKrankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber Verlag Bern Stuttgart Wien
Definition
15.9.3
Bewertung
Der SFS nach Hach ist sehr speziell ausgerichtet auf die von Hach fokussierte Faszienchirurgie bei dem von ihm inaugurierten chronisch venöse Stauungssyndrom. Dieser Score ist daher für eine allgemein gültige Klassifizierung im Rahmen der Phlebologie nicht geeignet. Die hier dargelegte Sicht der Dinge ist zu speziell, um Allgemeingültigkeit erlangen zu können. Die Intention liegt auch eher auf der Standardisierung der Indikationsstellung zu bestimmten Therapieformen. Die ganz wesentliche Forderung nach Wiedergabe von Therapieergebnissen ist hier nicht umgesetzt. Die Klassifikation gibt lediglich einen Zustand vor einer geplanten Therapie wieder.
15
140
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Literatur Hach W (1994) Eigene Angabe, persönliche Mitteilung Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York Hach W, Hach-Wunderle V, Präve F (2000) Die Graduierung der chronisch venösen Insuffizienz. Gefäßchirurgie 5:25–61 Hach W, Schwahn-Schreiber C, Kirschner P, Nestle HW (1997) Die krurale Fasziektomie zur Behandlung des inkurablen Gamaschenulcus. Gefäßchirurgie 2:101,107 Salzmann G (1998) Posthrombotisches Syndrom einschließlich Ulcus cruris. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln
15
15.10
Postthrombotisches Syndrom (PTS)
15.10.1
Historie
Eine allgemein anerkannte spezielle klinische Klassifikation des postthrombotischen Syndroms ist nicht bekannt. Die Kriterien des PTS werden von der CEAP-Klassifikation abgedeckt, verbunden mit den Nachteilen, die eine derartig globale Klassifikation aufweist. Für das Postthrombotische Syndrom (PTS) wurde in den Leitlinien der DGG von 1998 von Salzmann vorgeschlagen, die Klassifikation zu übernehmen, die Hach 1994 für das von ihm definierte »chronisch venöse Stauungssyndrom« angegeben hatte und eigentlich von Hach als Sklerose-Faszien-Score (SFS) bezeichnet wurde. Hierzu ist kritisch anzumerken, dass die ursprünglich von Hach vorgeschlagene Definition nicht primär für das PTS entwickelt wurde und daher auch nicht alle Facetten des PTS abdecken kann. Vielmehr erkennt man in Bezug auf das Kriterium venöse Insuffizienz als auch in den Definitionen der einzelnen Stadien eher eine Weiterentwicklung der Definition der CVI nach Widmer mit einer Fokussierung auf die Gewebeveränderungen. Dies war sicher auch das angestrebte Ziel von Hach im Hinblick auf die von ihm angegebenen invasiven Behandlungsmaßnahmen beim chro-
nisch venösen Stauungssyndrom, wie paratibiale Faziotomie, Fasziektomie etc. Während Salzmann im Stadium 3 keine Ulzerationen angibt, findet sich bei Hach die Angabe von persistierenden bzw. rezidivierenden Ulzera. Darüber hinaus muss angemerkt werden, dass Hach in seiner Definition den intrafaszialen Kompartmentdruck mit berücksichtigt und auch die Beteiligung der Faszie selbst am pathologischen Prozess einbezogen hat. Diese technischen bzw. histomorphologischen Parameter können mit klinischen Mitteln zwar vermutet, aber nicht zweifelsfrei diagnostiziert werden. . Tab. 15.9. Klinische Klassifikation des PTS nach Salzmann in Anlehnung an Hach
Stadium
Definition
1
Schwellneigung ohne Gewebesklerose.
2
Verhärtungen der Haut und des Subkutangewebes (Dermatoliposklerose).
3
Sklerotische Gewebeveränderungen der Haut, des Subkutangewebes und umschriebener Areale der Faszie (Dermatolipofasciosklerosis regionalis).
4
Sklerotische Gewebeveränderungen der Haut, des Subkutangewebes und der Faszie zirkulär am Unterschenkel mit ausgedehnten, manchmal zirkulären Ulzerationen.
Wir möchten unter Bezug auf die vorgenannten Autoren die Weiterentwicklung einer klinischen Klassifikation des PTS vorschlagen, das die genannten Widersprüche aufhebt, mit klinischen Mitteln anzuwenden ist und alle Stadien des PTS berücksichtigt. Bei der Definition wurde Wert gelegt auf die Notwendigkeit zwischen allen Stadien eindeutige und klinisch verifizierbare Trennkriterien festzulegen.
141 15.11 · Stammvenenvarikophlebitis
15.10.2
Definition
. Tab. 15.10. Klinische Klassifikation des PTS. Voraussetzung für die Anwendung dieser Klassifikation ist der sichere anamnestische Nachweis mindestens einer durchgemachten tiefen Beinvenenthrombose (TVT), die mehr als 6 Monate zurückliegt
Grad
Definition
1a
Keine Beschwerden; keine Schwellneigung; keine trophischen Störungen.
1b
Leichte bis mäßige Orthostasebeschwerden (Schweregefühl, Spannungsgefühl); Schwellneigung; keine trophischen Störungen.
2
Deutliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen, Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche Schwellneigung; trophische Störungen, ggf. mit begrenzten hypodermitischen Veränderungen und Indurationen der Haut (lokalisierte Dermatoliposklerose)
3
Erhebliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen, Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche Schwellneigung; ausgedehnte trophische Störungen mit größeren, konfluierenden hypodermitischen Veränderungen und Indurationen der Haut; Verdacht auf Beteiligung der Faszie (Dermatolipofasciosklerosis regionalis)
4a
Erhebliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen, Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche Schwellneigung; ausgedehnte, zirkuläre trophische Störungen mit ausgedehnten, zirkulären hypodermitischen Veränderungen und Indurationen der Haut; Verdacht auf Beteiligung der Faszie, (Dermatolipofasziosklerose), ggf. Ulkusnarben; kein florides Ulkus.
4b
15.10.3
Erhebliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen, Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche Schwellneigung; ausgedehnte, zirkuläre trophische Störungen mit ausgedehnten, zirkulären hypodermitischen Veränderungen und Indurationen der Haut; Verdacht auf Beteiligung der Faszie, (Dermatolipofasziosklerose): florides Ulkus jeder Größe
Bewertung
Es handelt sich um eine einfache, ausschließlich auf klinischen Kriterien beruhende Klassifikation, die unter den Bedingungen der alltäglichen klinischen Arbeit als ausreichend zu betrachten ist. Literatur Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York 2006; Porter JM, Moneta GL (1995) and an International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous disease: An update. J Vasc Surg 21:635–45
Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312 Salzmann G (1998) Posthrombotisches Syndrom einschließlich Ulcus cruris. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln
15.11
Stammvenenvarikophlebitis
15.11.1
Historie
Häufigkeit, klinische Bedeutung und Komplikationsmöglichkeiten der Varikophlebitis wurden bis vor wenigen Jahren wesentlich unterschätzt. Noch in den 70er und 80er Jahren des vergangenen Jahrhunderts wurde die Varikophlebitis als unangenehme, lästige aber harmlose Komplikation einer Varikose betrachtet. Erst die Arbeiten von Bergqvist machten insbesondere auf den hohen Anteil an begleitenden tiefen Beinvenenthrombosen und Lungenembolien bei dieser als Begleitphänomen eingestuften Komplikation der primären Varikose aufmerksam. Inzwischen liegt eine Vielzahl von Arbeiten vor, die diese Ergebnisse bestätigen. In der Folge dieser Erkenntnisse hat sich das Konzept für die Therapie der Varikophlebitis grundlegend gewandelt und ist wesentlich invasiver geworden, wobei der Fokus auf der Vermeidung bzw. Begrenzung der TVT und ggf. embolischer Komplikationen aus den beteiligten oberflächlichen Venen liegt.
15.11.2
Definition
Steckmeier versuchte 1998 die Varikophlebitis zu klassifizieren. Er unterschied hierbei 4 Typen und ordnete diesen Typen jeweils standardisierte Therapie-Optionen zu. Nüllen et al. (2008) unternahmen, aufbauend auf dieser Klassifikation, einen neuen Versuch der Klassifikation ohne Einbeziehung von Therapieoptionen, jedoch unter Anwendung einer klareren anatomischen Zuordnung. Einordnungskriterium ist der höchste Grad der vorliegenden Pathologie. Bei einer mündungsnahen Stammvenenvarikophlebitis (Typ 4) z. B. der VSM bleibt die ggf. begleitende Seitenastvarikophlebitis in der Codierung unberücksichtigt.
15
142
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Literatur . Tab. 15.11. Klassifikation der Varikophlebitis
Typ
Bezeichnung
1
Seitenastvarikophlebitis Zusatzcode
2
a
Unterschenkel
b
Oberschenkel
c
Unter- und Oberschenkel
d
Perforansvene
x
Beteiligung des tiefen Venensystems
Segmentale Stammvenenvarikophlebitis Zusatzcode
3
M
VSM
P
VSP
x
Beteiligung des tiefen Venensystems
M
VSM
P
VSP
x
Beteiligung des tiefen Venensystems
Mündungsnahe Stammvenenvarikophlebitis Mündungsnah = VSM ≤ 5 cm; VSP ≤ 3 cm Zusatzcode
15
15.11.3
15.12
Rezidivvarikose Recurrent Varices after Treatment (REVAT)
15.12.1
Historie
Aufsteigende Stammvenenvarikophlebitis Zusatzcode
4
Bergqvist D, Jaroszewski H (1986) Deep vein thrombosis in patients with superficial thrombophlebitis of the leg. BMJ 292: 658 Noppeney T, Noppeney J, Winkler M, Kurth I (2005) Akute Thrombophlebitis – eine unterschätzte Gefahr! Gefäßchirurgie 10: 51–54 Noppeney T, Noppeney J, Winkler M, Kurth I (2006) Strategien zur Antikoagulation und Operation bei akuter Thrombophlebitis. Zentralbl Chir 131:51–56 Nüllen H (1996) Ist die Krampfadererkrankung ein Risikofaktor für das Auftreten einer tiefen Beinvenenthrombose und ergibt sich daraus ggf. eine Indikation zur prophylaktischen Operation einer Krampfadererkrankung? Gefäßchirurgie 2:116–117 Nüllen H, Noppeney T, Kamphausen U, Noppeney J, Nielen C, Winkler M, Falkenburg PM (2008) Klassifikation der Varikophlebitis. Gefäßchirurgie 13:55–58 Verrel F, Steckmeier B, Parzhuber A, Spengel FA, Rauh G, Reininger CB (1999) Die aszendierende Varikophlebitis. Gefäßchirurgie 4: 13–19 Verrel F, Ruppert V, Spengel FA, Steckmeier B (2001) Stadiengerechtes Therapiekonzept bei aszendierender Varikophlebitis. Zentralbl Chir 126:531–536
M
VSM
P
VSP
x
Beteiligung des tiefen Venensystems
Bewertung
Die Klassifikation wird von den Autoren als Weiterentwicklung und Stratifizierung des Vorgängerentwurfes gesehen. Eine Validierung liegt bislang nicht vor. Die Problematik der Klassifikation liegt u. a. darin, dass bei Vorliegen einer Beteiligung des tiefen Venensystems am thrombotischen Prozess die Diagnosebezeichnung wegen der größeren Bedeutung der tiefen Beinvenenthrombose und der damit unterschiedlichen Therapie geändert werden muss und die Varikophlebitis zur Nebendiagnose zurückgestuft wird.
Rezidiv, Pseudorezidiv oder Progression der Grunderkrankung? Das Wiederauftreten von Varizen in einem vorbehandelten Stromgebiet ist ein ewiges Thema in der Phlebologie. Hach (1998) hat dazu gesagt, eine Rezidivvarikose im eigentlichen Sinne des Wortes gebe es gar nicht, denn die Varizen seien nach einer Operation nicht mehr vorhanden. Jedoch sind wiederauftretende Varizen nach Therapie ein alltägliches Phänomen in der gefäßmedizinischen Sprechstunde. Der Wunsch, durch klare Definitionen und Klassifikationen Ordnung in die Vielzahl von Erscheinungsformen der »Rezidivvarikose« zu bringen, ist naheliegend und wird mit der Diskussion um Für und Wider der Neovaskularisation im Interesse einer Katharsis der wissenschaftlichen Diskussion geradezu zwingend. Die vorliegenden Klassifikationssysteme für die »Rezidivvarikose« nähern sich dem Problem von unterschiedlichen Seiten und kommen zu unterschiedlichen, mehr oder weniger komplexen Systematiken. Für wissenschaftliche Fragestellungen sind solche Klassifikationen zweifellos aussagekräftig, wegen ihrer Komplexität im Alltag aber nur schwer anwendbar (Perrin 2000, Stonebridge 1995). Angeregt durch diese Vorarbeiten wurde von uns eine Klassifikation entwickelt, die die verschiedenen Formen der Rezidivvarikose unterscheidet, mit der auch komplexe Formen der Rezidivvarikose abgebildet werden können
143 15.12 · Rezidivvarikose Recurrent Varices after Treatment (REVAT)
und die einfach in ihrer Anwendung ist (Noppeney 2005, 2009).
15.12.2
Die . Abb. 15.2 zeigt zwei Beispiele für die Anwendung der Klassifikation. In der Zusammenfassung kommt für jeden Fall eine Formel zustande, mit der sich sehr einfach die Art und Lokalisation der Rezidivvarikose beschreiben lässt.
Definition
Während wir in der ursprünglichen Publikation das Akronym REVAS (= Recurrent Varices after Surgery) verwendet haben, sind wir jetzt dazu übergegangen das Akronym REVAT (= Recurrent Varices after Treatment) zu verwenden. Dies war notwendig, um auch Rezidive nach anderen Therapieverfahren, z. B. nach Sklerotherapie oder endovenösen Verfahren, abzubilden. REVAT beschreibt die unterschiedlichen Ursachen der Rezidivarikose. Hierzu zählen das Fortschreiten der Grunderkrankung, die Neovaskularisation und das Rezidiv infolge eines taktischen oder technischen Fehlers beim Ersteingriff, bzw. das Versagen eines obliterierenden Verfahrens (. Abb. 15.1). Die Rekanalisation nach Sklerotherapie oder endovenösen Verfahren ist als Rezidiv zu werten, da ursprünglich die Intention bestand, das behandelte Venensegement auszuschalten, bzw. den Rezikulationskreislauf komplett zu unterbrechen. Eine Rekanalisation ist auch dann als Rezidiv zu werten, wenn der rekanalisierte Venenabschnitt hämodynamisch nicht bedeutsam ist. Die von uns geschaffene Klassifikation setzt die Art des vorliegenden Rezidivs zur operierten bzw. behandelten Strombahn in Bezug. Daraus lässt sich eine Formel generieren, die die Rezidivvarikose exakt beschreibt.
. Abb. 15.1. Systematik der Rezidiv-Klassifikation nach REVAT
15.12.3
Zusammenfassung
Da bislang keine genauen Zahlen vorliegen, die die verschiedenen Arten der Rezidivvarikose und deren Häufigkeit angeben, ist in Studien und Fallsammlungen eine Definition und Beschreibung der Art der Rezidivvarikose für die Zukunft notwendig. Der Begriff Rezidivvarikose sollte in Publikationen nicht mehr undifferenziert verwendet werden. Zur eindeutigen Erfassung der Arten der Rezidive ist eine einfache Klassifikation nötig, wie sie von den Autoren vorgeschlagen wird. Literatur Hach W (1998) Das theoretische Verständnis der Rezidivvarikose nach Operation. Gefäßchirurgie 3:42–46 Noppeney T, Nüllen H (2005) Die Rezidivvarikose – Was ist das? Gefäßchirurgie 10:424–427 Noppeney T, Nüllen H (2009) REVAT-Definition und Klassifikation der Rezidivvarikose. Phlebologie 38: 271–274 Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV, des Palma R, Royle J, Eklof B, Nicolini P, Jantet G (2000) Recurrent Varices after Surgery (REVAS), a Consensus Document. Surg 8:233–245 Stonebridge PA, Chalmers N, Beggs I, Bradbury AW, Ruckley CV (1995) Recurrent varikose veins: A varicographic analysis leading to an new practical classification. Brit J Surg 82:60–62
15
144
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
15
. Abb. 15.2. Beispiele der REVAT-Klassifikation der Rezidivvarikose
15.13
Periphere Ödeme
15.13.1
Historie
Periphere Beinödeme sind im Zusammenhang mit unterschiedlichen klinischen Stadien der Varikose häufig anzutreffen. Eine Klassifikation der Beinödeme nach Schweregraden ist bislang nach unserer Kenntnis nicht beschrieben, so dass i.d.R. mehr oder weniger fantasiereiche, deskriptive Darstellungen der peripheren venösen Ödeme üblich sind. Die Recherche in der Originalliteratur ergibt
ebenso wenig einen Treffer wie die Durchsicht alter und neuer Lehrbücher aus dem Bereich Gefäßchirurgie, Angiologie oder Phlebologie. Zwar finden sich Einteilungsversuche im Hinblick auf akute und chronische Prozesse, reversible und irreversible Ödeme sowie primäre bzw. sekundäre Ödeme. Eine Klassifikation, bzw. Beschreibung von Ödemen im Sinne einer Quantifizierung, wird jedoch meist nur im Zusammenhang mit Umfangsmessungen und volumetrischen Verfahren unternommen. Sieht man einmal davon ab, dass derartige Verfahren bei beidseitigem Prozess versagen, weil die Vergleichbarkeit mit dem patien-
145 15.13 · Periphere Ödeme
tentypischen Normalbefund fehlt, so sind sie an mehr oder weniger aufwendige technische Maßnahmen gebunden. Die einer klinischen Einteilung immanente Bewertung des Prozesses kann hiermit nicht erreicht werden. Die Autoren haben den Versuch unternommen, basierend auf der täglichen klinischen Erfahrung, einen einfachen Ödemscore zu definieren.
15.13.2
Definition
. Tab. 15.12. Ödemscore Grad 0
Klinisch unauffälliger Befund bzw. normales, physiologisches zirkadianes Ödem.
Grad 1
Geringes Ödem prätibiale, geringe Dellenbildung im Fingerdruckversuch; retromalleolare Kulissen und Fuß frei von Ödem oder bei starker Druckausübung gerade nachweisbar. Haut noch faltbar.
Grad 2
Deutliches Ödem deutliche Dellenbildung im Fingerdruckversuch; deutlich nachweisbares Kulissen-Ödem, Beteiligung des Vorfußes, Haut nicht mehr oder nur grob faltbar.
Grad 3
Erhebliches Ödem erhebliche Dellenbildung im Fingerdruckversuch, die Ödemeinlagerung hat den gesamten Unterschenkel u.U. mit Beteiligung der Knieregion erfasst, die retromalleolare Kulisse ist verstrichen, der gesamte Vorfuß u.U. einschließlich Zehen ist beteiligt. Die Haut ist nicht mehr faltbar.
Grad 4
Gravierendes Ödem tiefe Dellenbildung im Fingerdruckversuch, die Ödemeinlagerung hat den gesamten Unterschenkel ggf. mit Beteiligung der Knieregion und des Oberschenkel erfasst, die retromalleolare Kulisse ist verstrichen, der gesamte Vorfuß, ggf. unter Ballonierung des Fußrückens, und die Zehen sind an der Ödemeinlagerung beteiligt. Unter Umständen sind Glanzhaut und Hypodermitis nachweisbar, die Haut ist nicht mehr faltbar; die Beweglichkeit im Oberschenkelgelenk ist eingeschränkt und im passiven Elevationsversuch ist ein Abblassen der gestauchten Haut nachweisbar.
Graduierung der klinischen Schweregrade von Beinödemen – Ödemscore
4 Die Klassifizierung bezieht sich ausschließlich auf die Ödeme der unteren Extremitäten. 4 Generalisierende Ödeme, wie z. B. das Idiopathische Ödem und Ödeme der oberen Extremitäten bleiben unberücksichtigt, bzw. werden nur in Bezug auf die Ödemlokalisation »Untere Extremitäten« erfasst, bzw. ggf. in einer Zusatzkodierung angegeben. 4 Fokale Ödeme sind nicht berücksichtigt. 4 Die Bezeichnung lautet: Schweregrad der Beinödeme = Grad 4 Die Graduierung ist rein deskriptiv und folgt ausschließlich klinischen Kriterien ohne Berücksichtigung der Ergebnisse technischer Untersuchungen. 4 Das mit den Ödemen ggf. einhergehende Beschwerdebild bleibt unberücksichtigt. 4 Die Ätiologie des Ödems bleibt unberücksichtigt. 4 Die Graduierung umfasst: 5 den Normalzustand 5 vier klinische Stadien. 4 Die Graduierung wird getrennt für das rechte und das linke Bein festgelegt. 4 Die Dokumentation des Ödem-Scores folgt der Format-Vorgabe Seitenangabe – klinischer Schweregrad – Zusatzcode 5 Seitenangabe
– L = linkes Bein – R = rechtes Bein – B = beidseits gleichwertig ausgeprägt 5 Klinischer Schweregrad
Zusatzcodierung
4 a = akut 5 Ödeme, die kürzer als 4 Wochen bestehen, bzw. 5 Aufgrund ihrer »Weichheit« im Finger-Druckversuch als akut klassifiziert werden können. 4 c = chronisch 5 Ödeme, die länger als 4 Wochen bestehen, oder 5 aufgrund der Festigkeit bzw. Derbheit im FingerDruckversuch als chronisch klassifiziert werden können. 4 k = komplettes (ganzes) Bein
15.13.3
Bewertung
In der Tat erweist sich bei näherer Betrachtung die Materie als sperrig und der Versuch alle Möglichkeiten und Eventualitäten einzuschließen als schwierig. Kompromisse sind daher erforderlich und die definitorische Beschränkung auf Kardinalsymptome zwingend. Entscheidend für die
15
146
Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Einordnung des Befundes soll das sein, was wichtig und einfach zu erkennen ist. Dass hierbei der spezielle Fall gelegentlich Probleme bei der Zuordnung macht, soll akzeptiert sein und kann bei Vorliegen einer gewissen Häufung ggf. durch Erweiterung der Zusatzcodierung vollständig erfasst werden. Angesichts der Komplexität des klinischen Bildes und der Vielzahl an ätiologischen Kausalitäten bei den Beinödemen, soll die Mehrzahl der Fälle abgebildet sein, und nicht der Ehrgeiz bestehen, alle Zustände, auch den seltensten Sonderfall, zu erfassen. Eine Validierung des Ödem-Scores steht aus. Literatur Nüllen H, Noppeney T (2007) Ödeme. Gefäßchirurgie 12:134–138
15.14
Wundheilungsstörung nach Szilagyi
15.14.1
Historie
Die Einteilung von Szilagyi ist entstanden im Rahmen der Beschäftigung mit Gefäßinfektionen nach arteriellen Rekonstruktionen.
15.14.2
Definition
Je nach Tiefenausdehnung der Infektion wird eine Graduierung in vier Schweregrade vorgenommen. . Tab. 15.13. Stadien der Wundinfektion nach Szilagyi
15
Wundheilungsstörung
Betroffene Strukturen
Grad 1
Haut und Hautanhangsgebilde
Grad 2
Haut und Subcutis
Grad 3
Haut, Subcutis und subfaszialer Raum
Grad 4
Haut, Subcutis; subfaszialer Raum einschl. der Gefäße und ggf. Gefäßersatz
15.14.3
Bewertung
Die Einteilung der Wundinfektionen nach Szilagyi ist gut geeignet für die Klassifikation von Wundheilungsstörungen im Rahmen der Gefäßmedizin.
Literatur Szilagyi DE et al. (1972) Infektion in arterial reconstruction with synthetic grafts. Ann Surg 176:321–333
15.15
Zusammenfassung
Bedenkt man, dass die aus der Literatur zusammengetragene und hier dargelegte Auswahl an Stadieneinteilungen, Klassifikationen und Scores nicht vollständig ist, sehr spezielle Klassifikationen, wie z. B. CHIVA etc., hier nicht aufgeführt wurden und schließlich unterschiedliche Verfahren zur Bestimmung der Lebensqualität (LQ) noch hinzukommen (7 Kap. 40), so lässt sich zusammenrechnen, dass der beflissene Phlebologe leicht die Auswahl unter mehr als 20 Stadieneinteilungen, Klassifikationen und Scores treffen kann. Wofür soll er sich aber nun entscheiden? Man kann hier sicherlich keine generellen Empfehlungen aussprechen. Alle Methoden haben ihre Vorteile und ihre Schwächen. Unter den Bedingungen des klinischen Alltags sind sicherlich all diejenigen Klassifikationen zu bevorzugen, die einer rein klinisch orientierten Systematik folgen und einfach und ohne Hilfsmittel anwendbar sind. Solange keine Forderungen bzw. Vorschriften, z. B. seitens Kostenträger, Abrechnungsstellen etc., bezüglich der anzuwendenden Klassifikation bestehen, gilt freie Methodenwahl. Lediglich für die Dokumentation mit wissenschaftlichem Ansatz ist, aufgrund der Dominanz der Publikationen aus den Reihen des American Venous Forum, zwangsläufig die Entscheidung für die Klassifikationen mit und rund um die CEAP-Klassifikation gefallen. Die Forderung nach einer standardisierten und nachvollziehbaren Diagnose- und Indikationsstellung setzt die Anwendung von Klassifikationen zwingend voraus.
16 16
Formen der Varikosis
16.1
Primäre Varikosis – 148 T. Hertel, H. Nüllen
16.1.1 16.1.2 16.1.3 16.1.4 16.1.5 16.1.6 16.1.7
Definition – 148 Typisierung, Nomenklatur – 148 Ätiologie – 148 Klinik – 149 Verlauf, Komplikationen – 149 Therapie – 149 Verlaufsbeobachtung, Nachsorge – 149
16.2
Kutane Varikose – 150 F. Pannier, E. Rabe
16.2.1 16.2.2 16.2.3 16.2.4 16.2.5 16.2.6 16.2.7
Einleitung – 150 Lokalisation und Ausprägung Häufigkeit – 152 Risikofaktoren – 152 Klinische Relevanz – 153 Differentialdiagnose – 153 Zusammenfassung – 153
16.3
Sekundäre Varikosis – 153 H. Nüllen, T. Noppeney
16.3.1 16.3.2
Diagnostik und Indikationsstellung Therapie – 154
16.4
Schwangerschaftsvarikosis U. Kamphausen
16.4.1 16.4.2 16.4.3 16.4.4 16.4.5 16.4.6 16.4.7
Definition – 155 Epidemiologie – 155 Ätiologie – 156 Beschwerdebild – 156 Diagnostik – 157 Therapie – 157 Verlauf – 158
16.5
Varikose bei Angiodysplasien H. Nüllen, T. Noppeney
16.5.1 16.5.2 16.5.3 16.5.4 16.5.5 16.5.6 16.5.7
Terminologie – 158 Angiodysplasie – 159 Häufigkeit – 159 Systematik der Angiodysplasien – 159 Diagnostik der Angiodysplasien – 162 Formen der Angiodysplasien mit varikösen Veränderungen Therapie der Venektasien bei Angiodysplasien – 167
– 151
– 154
– 155
– 158
– 162
148
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
16.1
Primäre Varikosis
16.1.2
T. Hertel, H. Nüllen
Versuche, die klinische Bedeutung der Varikose zu definieren, finden sich bereits bei Widmer et al. (1981), die den Varizenträger als Gruppe mit einer medizinisch unbedeutenden Varikose von der Gruppe von Patienten unterscheiden, die an einer medizinisch bedeutsamen Varikosis leiden. Die Gruppe mit einer medizinisch bedeutsamen Varikose wird weiter unterteilt in Subgruppen mit einer relevanten bzw. einer krankhaften Varikose. May (1987) spricht von Varizenträgern und Varizenkranken. Solche schwer nachzuvollziehende Einteilungen sind nur noch von historischem Interesse und durch standardisierte Klassifikationssysteme abgelöst (7 Kap. 15). In Bezug auf die Anatomie und die Lokalisation können verschiedene Varizentypen unterschieden werden. 4 epifasziale Varizen 5 Stammvenenvarizen – Vena saphena magna (VSM) – Vena saphena parva (VSP) 5 Seitenastvarizen (SA) 5 Perforansvarizen 4 kutane Varizen 5 Retikuläre Varizen 5 Besenreiservarizen
16.1.1
16
Definition
Varikosis ist ein deskriptiver Krankheitsbegriff und bezeichnet eine degenerative Erkrankung der Venen mit der Ausbildung von Varizen (Varix = lat. Knoten). Varizen bezeichnen das morphologische Korrelat der Varikosis, die erkrankten Venen. Der deutsche Begriff Krampfadern gibt wegen seiner sprachlichen Nähe zum (Muskel)-Krampf auch heute immer noch bei Ärzten ebenso wie bei Patienten Anlass zu Verwechselungen bzw. Fehlinterpretationen. Etymologisch verweist Krampfader hingegen auf Krampfader (althochdeutsch) = Krummader, womit auf die häufige Schlängelung der erkrankten Venen verwiesen ist. Eine einheitlich anerkannte Definition der Varikose ist nicht bekannt. Vielfältige Versuche einer mehr oder weniger umfassenden Definition sind belegt. Eine kleine Auswahl sei angefügt. Unter einer primären Varikose versteht man eine … 4 knotenförmige, einseitige Aussackungen der Venenwand mit grobem Umbau (Hort 1974). 4 Ungleichmäßige Erweiterungen des Venenrohrs, verbunden mit zirkumskripten, einseitigen, d. h. exzentrischen ampullären Aussackungen. Morphologisch liegt dieser Veränderung ein degenerativer Umbauvorgang der Venenwand zugrunde, wobei unter Verlust der Elastizität die Muskulatur weitgehend durch Bindegewebe ersetzt wird (van den Berg 1994). 4 hereditäre, unheilbare, degenerativ-dilatative Vasopathie des epifaszialen Venensystems der Beine (Nüllen 2007). 4 sackförmig oder zylindrisch erweiterte oberflächliche Venen, wobei die Venenerweiterung umschrieben oder streckenförmig sein kann und zumeist mit einer Schlängelung und Knäuelbildung einhergeht (WHO, 1984 Prervosky) Formal ist die primäre (hereditäre, genuine, idiopathische) Varikose in Abgrenzung zur sekundären Varikose zu begreifen, die als erworbene Form der Varikose definiert ist. Die Zuordnung der Schwangerschaftsvarikose zu dieser zweigeteilten Klassifikation primäre und sekundäre Varikose ist unklar. Eine Sonderstellung nehmen ein die Varikose bei Angiodysplasie und die posttraumatische Varikose, wobei das tatsächliche Vorkommen einer posttraumatischen Varikose unsicher ist bzw. als umstritten gelten muss.
16.1.3
Typisierung, Nomenklatur
Ätiologie
Ätiologisch wird die primäre Varikose allgemein als angeborener Defekt angesehen. Für einen genetisch definierten Defekt oder Disposition liegen allerdings keine wirklich gesicherten Erkenntnisse vor. Das unterschiedliche Erscheinungsbild in Form und Manifestation (. Tab. 16.1), Lokalisation, Ausprägung, Progredienz und Krankheitswert sind derartig vielfältig, dass es schwerfällt, an einen uniformen, genetisch definierten Defekt zu glauben. Die familiäre Häufung von Varizenbildung weist zwar auf eine erbliche Disposition hin und die Manifestationshäufigkeit bei Erkrankung eines Elternteiles von 68% und von 75% bei Erkrankung beider Elternteile (Hort 1974) lässt sogar einen einfach dominanten Erbgang vermuten. Aber was wird eigentlich vererbt? Die Versuche aufgrund von biomechanischen Daten eine Klärung der Ätiologie der Varikose zu erlangen, gehen weit in die Vergangenheit zurück. Bereits Edwards (1940) konnten zeigen, dass die Ursachen für die Insuffizienz der erkrankten Venen nicht in den Klappen sondern in der Venenwand zu suchen seien. Thulesius (1977) fand an gesunden, isolierten Venensegmenten eine Stabilität der Klappenfunktion bis zu Refluxdrucken von 800 mm Hg. Dabei besteht eine positive Korrelation zwischen dem Elastizitätsmodul der Venenwand und dem Refluxdruck.
149 16.1 · Primäre Varikosis
. Tab. 16.1. Manifestation der Varikosis Disponierende Faktoren
Alter; positive Familienanamnese; weibliches Geschlecht
Realisationsfaktoren
Lebenszeit; stehende und/oder sitzende Tätigkeit, (? Schwangerschaftsvarikose)
Nicht bedeutsame Faktoren
Übergewicht
in Anlehnung an van den Berg 1984, 1987.
Der Zustand der elastischen und kollagenen Elemente entscheidet offensichtlich über Gesundheit oder Manifestation der Erkrankung. Damit kann man sich auf die Definition einer primären Erkrankung der Venenwand einigen, ohne dass diese Erkenntnis eine weitere Klärung der Kausalität erbracht hätte. Von den Varizen werden die Phlebektasie oder tubuläre Ektasie als konzentrische Dilatation des Venenrohres ohne Schlängelung unterschieden. Ob es sich bei Varikosis und Phlebektasie um unterschiedliche Erscheinungsformen ein und derselben nosologischen Entität handelt oder ob hier grundsätzlich unterschiedliche Phänomene vorliegen, ist ebenfalls unklar. In seiner sog. »Hormonstudie konnte van den Berg (1984, 1987) nachweisen, dass der disponierende Faktor »weibliches Geschlecht« als hormonale Disposition zu werten ist und keine geschlechtsgebundene Disposition darstellt. So ist auch die sog. »Schwangerschaftsvarikose« in ihrer Zuordnung unklar. Die Schwangerschaft ist in Bezug auf die Varikose wohl eher als Realisationsfaktor zu werten (7 Abschn. 16.4).
16.1.4
Klinik
Selbst bei massiven Varizen mit entsprechenden hämodynamischen Auswirkungen zeigen sich beim Patienten oft erstaunlich geringe Beschwerden. Dies führt immer wieder für den Therapeuten zu der Frage, ob man in seiner Entscheidungsfindung der Forderung nach einer Sanierung der hämodynamischen Störung oder der Klinik folgt. Das gleiche Problem stellt sich beim betroffenen Patienten. Der Therapeut neigt dazu hier den Zeitfaktor ins Spiel zu bringen, d. h. das Auftreten entsprechender Beschwerden sei lediglich eine Frage der Zeit. Einzelbeobachtungen belegen, dass auch im hohen Lebensalter massive Varizen ohne adäquates Beschwerdebild vorkommen. Der Grund hierfür ist unklar, die Vermutung ist gerechtfertigt, dass die Suffizienz der Rezirkulationskreise hier die entscheidende Rolle spielt (van den Berg 1994).
16.1.5
Verlauf, Komplikationen
Unbehandelt führt die Krampfadererkrankung aufgrund der ihr innewohnenden Tendenz zur Progression und der Permanenz der gestörten Hämodynamik nach Jahren zu einem mehr oder weniger ausgedehnten Krankheitsbild und endet in einem großen Teil der Fälle im »Krampfaderleiden«. Die unbehandelte, hämodynamisch relevante Varikose führt in einem hohen Anteil zu Komplikationen und im Langzeitverlauf, bedingt durch das mehr oder minder große Rezirkulationsvolumen, zu einer sekundären Leitveneninsuffizienz (Hach 2002).
16.1.6
Therapie
Die Therapie der primären Varikose umfasst eine ganzes Spektrum an Möglichkeiten, das sich in den letzten Jahren durch das Aufkommen der endovenösen Techniken und die Wiederentdeckung der Schaumverödung sogar noch wesentlich erweitert hat. Die Frage, die Therapeut und Patient gleichermaßen bewegt, ist nicht die Frage nach der Methodik, nach dem Zeitpunkt für die Therapie. Über die Behandlungsbedürftigkeit der unkomplizierten primären Varikose (Stadium C2; varicose disorder n. Widmer; Varizenträger nach May) wird in der wissenschaftlichen Öffentlichkeit kontrovers diskutiert. Stehen ästhetische Aspekte im Vordergrund und liegen keine hämodynamischen Störungen vor, könnte man mit der Behandlung abwarten. Warten bedeutet in dieser Situation i.d.R. Warten auf Komplikationen oder Dauerschaden. Der Rat an den Patienten auf Komplikationen zu warten, kann nicht Ergebnis einer sachgerechten und objektiven Beratungsleistung sein. Wann also ist der richtige Zeitpunkt für die Indikationsstellung zur Therapie? Diese Frage kann nur im Einzelfall entschieden werden. Eine Empfehlung, bei nachgewiesener hämodynamischer Störung, aber fehlender Klinik, von einer Sanierung der Varikose abzusehen, oder diese sogar abzulehnen, kann nur zurückgewiesen werden. Eine solche Taktik wird die Zahl der Patienten mit irreversiblen Spätschäden auf Dauer vergrößern und weitreichende Folgen auch für die Krankheitskosten, Erwerbstätigkeit etc. haben.
16.1.7
Verlaufsbeobachtung, Nachsorge
Die primäre Varikose gilt als unheilbar. Die Verlaufsbeobachtung und Nachsorge nach evtl. durchgeführten Behandlungsmaßnahmen und ggf. einer planvollen Nachbehandlung gelten daher als berechtigte Forderung. Feste Regeln hierfür gibt es jedoch nicht. Studien, die gewisse Verhaltensmuster hierzu empfehlen könnten, liegen nicht
16
150
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
vor. Lediglich die epidemiologischen Studien belegen den Anstieg der Beschwerden und der Komplikationen über die Zeit. Unter pragmatischen Gesichtspunkten, die auch die Realisierbarkeit von Nachsorgekonzepten unter Kapazitätsgesichtspunkten und gesundheitsökonomischen Gesichtspunkten berücksichtigen, sollte die Führung des Patienten umso enger sein, je schwerwiegender das Krankheitsbild sich darstellt und je geringer die Compliance ist. Kontrolluntersuchungen sollen anempfohlen bzw. gefordert werden bei: 4 Patienten mit klinisch nicht relevanter Varikose 5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu aufgetretene Beschwerden). 4 Patienten unter konservativer Therapie 5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu aufgetretene Beschwerden). 5 Anlässlich der Erneuerung von Hilfsmitteln. 4 Patienten nach Sklerosierung, operativer Sanierung oder endovaskulären Maßnahmen 5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu aufgetretene Beschwerden). 5 3 Monaten und 1 Jahr nach der Therapie, danach nur bei Bedarf. 4 Patienten mit trophischen Störungen 5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu aufgetretene Beschwerden). 5 In jährlichen Abständen. 4 Patienten nach Ulcus cruris 5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu aufgetretene Beschwerden). 5 In 3- bis 6-monatigen Abständen. Bei den Kontrollen sollte neben der klinischen Untersuchung ein apparativer hämodynamischer Test, sowie eine Duplexsonographie durchgeführt werden.
16
Literatur Berg van den E (1984) Prospektive und epidemiologische und experimentelle Untersuchungen zur Pathophysiologie der primären Varikose (Hannover-Studie). Habilitationsschrift, Hannover. Berg van den E (1987) Die primäre Varikosis und ihre prädisponierenden Faktoren. Zehnjahres-Verlaufsstudie zur Pathophysiologie der primären Varikose (Hannover-Studie). Fortschr Med 105:517 Berg van den E (1994) Primäre Varikose. In: Alexander K (Hrsg.) Gefäßkrankheiten. Urban & Schwarzenberg München Edwards JE, Edwards EA (1940) The saphenous valves in varicose veins. Amer Heart J 19:338–351 Hach W (2002) Die Entdeckung der sekundären Leitveneninsuffizienz. Phlebologie 32:18–22 Hort W (1974) Venen. In: Heberer G, Rau G, Schoop W (Hrsg.) Angiologie. Thieme Stuttgart May R (1987) Primäre Varikosis. In: Kirschnersche allgemeine und spezielle Operationslehre. Heberer G, van Dongen RJAM (Hrsg.) Gefäßchirurgie, Springer Heidelberg
Nüllen H (2007) Varikose. In: Luther B (Hrsg.) Kompaktwissen Gefäßchirurgie. Springer Verlag Heidelberg Thulesius O, Gjöres KE, Eriksson L, Weywardt E, Berlin E (1977) Studies on venous wall elasticity, valvular function und lysozomal enzymes in primary varikose veins. In: Symposium on Venous Insufficiency. Stand. Cardio-Angiol. Methods. New Trends in venous Diseases, Bd. IV, hrsg. Von A. Kappert, Huber bern Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A. (1981) Venen-, ArterienKrankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber Verlag Bern Stuttgart Wien WHO (1984) Prervosky I, Diseases of the veins. Word Health Organization, internal communication MHO/PA/109.64
16.2
Kutane Varikose F. Pannier, E. Rabe
16.2.1
Einleitung
Man unterscheidet im Venensystem des Beines das subfasziale Venensystem, das intrafasziale System der Venae saphenae und suprafasziale Venensystem im subkutanen Fettgewebe. Darüber hinaus werden die oberen Hautschichten durch intradermale Venen und Venen an der Grenze zwischen Cutis und Subcutis drainiert. Bei pathologischer Dilatation bezeichnen wir diese als Besenreiservarizen und retikuläre Varizen. Im internationalen Schrifttum werden die Besenreiser auch als Teleangieektasien bezeichnet. Diesen Begriff verwendete erstmals von Graf 1807 für Venen, die in der Haut mit bloßem Auge sichtbar sind, verwendet (Merlen 1970). In einem Konsensusdokument der Union Internationale de Phlébologie aus dem Jahr 2003 werden Teleangieektasien (Besenreiser) als permanent dilatierte intradermale Venolen von bis zu 1 mm Durchmesser definiert (Allegra et al. 2003). Diese sind üblicherweise bei einem Abstand von ca. 2 m bei guten Lichtkonditionen mit bloßem Auge sichtbar. Demgegenüber werden retikuläre Venen als intradermale Venen mit permanenter Dilatation und einem Durchmesser von 1–3 mm definiert. In der CEAP-Klassifikation werden sie unter der klinischen Klassifikation C1 zusammengefasst (Eklof et al. 2004). Sie sind üblicherweise geschlängelt in ihrem Verlauf. In der Realität liegen retikuläre Venen meist im kutan-subkutanen Übergang oder in der oberen Subcutis (. Abb. 16.1). Nicht unter diese Definition fallen normale sichtbare Venen in relativ transparenten Hautarealen. Es wird angenommen, dass die Besenreiser in retikuläre Venen abfließen. Raymond-Martimbeau und Dupuis konnten 1995 hingegen zeigen, dass dies nur in ca. 71% der untersuchten Besenreiser der Fall war, während 13% in das oberflächliche Venensystem und 9% direkt in das tiefe Venensystem drainieren.
151 16.2 · Kutane Varikose
. Abb. 16.2. Besenreiser und retikuläre Varizen am lateralen Oberschenkel
. Abb. 16.1. Schematische Darstellung der kutanen und subkutanen Venenanatomie
16.2.2
Lokalisation und Ausprägung
Der Begriff »Besenreiser« kommt vom Birkenreisig, der früher zur Herstellung von Besen, daher Besenreisig oder Besenreiser, verwendet wurde und ein typisches Verzweigungsmuster aufweist. Besenreiser haben an den Beinen bevorzugte Lokalisationen und können unterschiedliche Formen annehmen. Typische Lokalisationen sind der laterale Oberschenkel, der Innenkniebereich sowie der laterale Unterschenkel. Auch alle anderen Lokalisationen können betroffen sein. Die Besenreiser im Bereich des lateralen Oberschenkels treten häufig büschel- oder fächerförmig auf und haben einen Konfluenzpunkt, über den sie drainieren. Diese Besenreiser sind oft entlang einer retikulären dilatierten Vene angeordnet, die auch als »Nährvene« bezeichnet wird. Daneben können die Besenreiser auch einzeln und isoliert auftreten (. Abb. 16.2, 16.3). Eine besondere Form ist die Corona phlebectatica paraplantaris. Sie kommt meist im medialen, gelegentlich auch im lateralen Fußrandbereich vor und gilt als frühes Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz. Sie tritt meist in Kombination mit einer Varikose oder einem postthrombotischen Syndrom auf (Uhl et al. 2006). In der Literatur wird oft zwischen roten und blauen Teleangiektasien unterschieden, wobei die roten Teleangiektasien oft dem arteriellen Schenkel von Kapillaren zugeordnet werden (Duffy 1998). Wienert et al. konnten an Ausgusspräparaten von Besenreisern zeigen, dass sowohl blaue Teleangiektasien mit einem mittleren Durchmesser von 0,4 mm als auch rote Teleangieektasien mit einem mittleren Durchmesser von 0,2 mm rein venöse Gefäße
. Abb. 16.3. Fächerförmige Besenreiser mit retikulären Varizen (Nährvene)
darstellen (. Abb. 16.4). In beiden Fällen konnten insuffiziente Veneklappensegmente in den Besenreisern nachgewiesen werden. Nach diesen Untersuchungen sind Besenreiser pathologische Veränderungen des venösen Gefäßsystems im subpapillären Gefäßplexus. In der gleichen Untersuchung wurden nur bei stern- und fächerförmig angeordneten Besenreiservarizen Nährvenen gefunden.
16
152
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
a
. Abb. 16.5. Corona phlebectatica und retikuläre Varizen an einem Beispiel aus der Bonner Venenstudie I
b
In der Bonner Venenstudie I fand sich eine ausgeprägte Corona phlebectatica bei Probanden mit ausgeprägter chronischer venöser Insuffizienz (CVI) in den Stadien C4 und C5 in ca. 50% der Fälle (. Abb. 16.5). In den Stadien C2 und C3 war dies nur bei 12–13% der Fall. Gering ausgeprägte Teleangiektasien im Fußrandbereich fanden sich bei ca. 50% aller Venenpatienten, unabhängig vom klinischen Stadium.
16.2.4
16
c . Abb. 16.4. Ausgusspräparate von Besenreisern
16.2.3
Häufigkeit
In der Bonner Venenstudie I traten Besenreiser als isolierter Befund und unabhängig von der Ausprägung bei 59% der untersuchten Durchschnittsbevölkerung zwischen dem 18. und 79. Lebensjahr auf (Rabe et al. 2003). Von Besenreisern und retikulären Venen als Maximalausprägung der Venenveränderungen ohne zusätzliche Varikose oder chronische venöse Insuffizienz waren 58,4% der Männer und 59,3% der Frauen betroffen. Allerdings treten diese Venenveränderungen häufig auch in Kombination mit einer Stamm- oder Astvarikose auf. Die Gesamtprävalenz liegt bei über 80%.
Risikofaktoren
In einer Multivarianzanalyse im Rahmen der Bonner Venenstudie, adjustiert für Alter und Wohnort, wurde die Assoziation von Risikofaktoren zur Häufigkeit von Teleangiektasien untersucht. Hauptrisikofaktor hierbei war das Alter. Oberhalb des 60. Lebensjahres war das Risiko 10–20-mal höher als bei der unter 30-jährigen Bevölkerung. Frauen sind mit einer Odds Ratio von 2,3 signifikant häufiger betroffen. Abgelaufene Schwangerschaften oder die Einnahme von Hormonpräparaten zur Schwangerschaftsverhütung oder in der Hormonersatztherapie hatten in dieser Untersuchung keinen signifikanten Einfluss auf das Auftreten von Besenreisern und retikulären Venen. Trotzdem wird in Einzelfällen immer wieder über eine schubweise Zunahme von Teleangiektasien in der Schwangerschaft oder unter Östrogeneinfluss berichtet. Diese Veränderungen waren in der Land- und Stadtbevölkerung gleich häufig vertreten. Beim Body Mass Index (BMI) über
153 16.3 · Sekundäre Varikosis
30 kg/m2 zeigten Frauen eine signifikant häufigere Assoziation mit Besenreisern als Normalgewichtige. Zusammengefasst ist das zunehmende Alter der Hauptrisikofaktor für das Auftreten von Besenreisern und retikulären Varizen. Dies hängt möglicherweise mit dem Alterungsprozessen in der Haut und im Hautbindegewebe zusammen.
16.2.5
Klinische Relevanz
Nach heutigem Kenntnisstand haben Besenreiser und retikuläre Varizen in der Mehrzahl der Fälle nur kosmetische Relevanz. Allerdings berichten einzelne Patienten über brennende Sensationen und Druckgefühl im Bereich dieser Venen. In der Bonner Venenstudie I klagten Probanden mit C1-Venen als maximale klinische Ausprägung häufiger über Schweregefühl und Schwellungsgefühl in den Beinen. Die Frage ob sich aus einer Besenreiser- oder retikulären Varikose im Verlaufe von Jahren eine subkutane Varikose oder eine CVI entwickeln kann, kann zum heutigen Zeitpunkt nicht beantwortet werden. Die ausgeprägte Corona phlebectatica ist Ausdruck einer fortgeschrittenen CVI. Wenn es zu Varizenblutungen kommt, so treten diese in der Regel in prominenten kutanen Venen im Knöchelbereich auf. Besonders gefährdet sind Patienten mit Herzinsuffizienz und Trikuspidalklappeinsuffizienz.
16.2.6
Differentialdiagnose
Neben dem isolierten Auftreten von Besenreisern können erweiterte intradermale Venen auch bei einer Reihe von anderen Krankheitsbildern auftreten. Ein typisches Beispiel ist der Naevus flammeus, der entweder isoliert oder in Kombination mit venösen Malformationen wie dem Klippel-Trénaunay-Syndrom auftritt. Im Rahmen von venösen Malformationen kommt der Naevus flammeus meist einseitig im Zusammenhang mit weiteren Gefäßveränderungen vor. Daneben treten kutane Venenerweiterungen auch bei der kongenitalen Poikilodermie (RothmundThomson-Syndrom), als essentielle progressive Teleangiektasien und als Cutis marmorata teleangiectatica congenita auf, um nur einige Beispiele zu nennen. Erworbene Krankheitsbilder wie Kollagenosen oder die Mastozytose gehen ebenfalls mit einer höheren Rate von kutanen Venenerweiterungen einher. Kutane Varizen können auch nach Trauma oder im Bereich von Narben auftreten. In der Schwangerschaft kann es zum Aufschießen von naeviformen Teleangiektasien im Stammbereich kommen und bei längerfristiger topischer Kortikosteroidtherapie oder bei der Acrodermatitis chronica atrophicans
kann die Atrophie der Haut ebenfalls zur Ausprägung von kutanen Venektasien führen.
16.2.7
Zusammenfassung
Kutane Venenerweiterungen im Sinne von Besenreisern sind ein ausgesprochen häufiges Erscheinungsbild in der Durchschnittsbevölkerung. Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu. Sie haben nach heutigem Kenntnisstand vorwiegend kosmetische Relevanz. Im Rahmen der chronischen venösen Insuffizienz können sie als Corona phlebectatica paraplantaris im medialen oder lateralen Fußrandbereich Indikator für die venöse Insuffizienz sein. Darüber hinaus können kutane Venenerweiterungen an den Beinen, aber auch an jeder anderen Körperregion im Rahmen zahlreicher anderer Krankheitsbilder auftreten. Literatur Allegra C, Antignani P-L, Bergan JJ, Carpentier PH, Coleridge-Smith P, Cornu-Thénard A, Eklöf B, Partsch H, Rabe E, Uhl J-F, Widmer M-T (2003) The »C« of CEAP: Suggested definitions and refinements: An International Union of Phlebology conference of experts. J Vasc Surg 37: 129–131 Duffy DM (1998) Small vessel sclerotherapy: an overview. Adv Dermatol 3: 221–242 Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Coleridge-Smith P, Wakefield TW (2004) Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc Surg 40: 1248–1252 Merlen JF (1970) Red teleangiectasias, blue teleangiectasias. Soc Franc Phlebol 22: 167 Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, Schuldt K, Stang A, Poncar Ch, Wittenhorst M, Bock E, Jöckel K-H (2003) Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Phlebologie 32: 1–14 Raymond-Martimbeau P, Dupuis JL (1995) Teleangiectasias: incidence, classification and relationship with the superficial and deep venous system: a double-blind study. In: Negus D (ed.) Phlebology ’95 1: 169 Uhl J-F, Cornu-Thénard A, Carpentier PH, Widmer M-T, Partsch H, Antignani PL (2006) Clinical and hemodynamic significance of corona phlebectatica in chronic venous disorders. J Vasc Surg 42: 1163– 1168 Wienert V, Simon HP, Böhler U (2006) Angioarchitecture of spider veins. Phlebologie 35: 24–29
16.3
Sekundäre Varikosis H. Nüllen, T. Noppeney
Unter einer sekundären Varikose versteht man nach weitverbreitetem Konsens die Varizen, die in der Folge einer externen Ursache, i.d.R. einer hämodynamisch relevanten tiefen Beinvenenthrombose (TVT) entstehen. Die Vorstellungen zur Pathogenese der sekundären Varikose gehen davon aus,
16
154
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
4 dass es in der Folge der TVT zu wesentlichen Strömungsbehinderungen kommt, die zur Eröffnung von Kollateralisationswegen im oberflächlichen System führen. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer Volumenüberlastung der Kollateralen, die dann dilatieren und varikös verändert werden. 4 dass infolge der Obstruktion wesentliche Mengen des venösen Transportvolumens über nunmehr insuffiziente Perforansvenen in die Oberfläche gedrängt werden, wodurch wiederum die durchströmten oberflächlichen Venen dilatieren und varikös degenerieren.
16
Diese Theorie ist zwar herrschende Lehrmeinung und einiges spricht dafür, dass es so ist, aber es liegen keine wirklichen Beweise für diese Annahme vor. Die Differenzierung von der primären Varikose ist problematisch, weil das Vorliegen einer postthrombotischen Veränderung im tiefen Venensystem noch nichts darüber aussagt, ob die vorliegende Varikose ausschließlich Folge einer hämodynamisch relevanten Veränderung im tiefen Venensystem ist. Genauso könnte eine primäre Varikose vorliegen und die postthrombotisch veränderten tiefen Venen keine ursächliche Rolle spielen. Beide Möglichkeiten können auch nebeneinander vorkommen. Auch der Hinweis, den Vergleich mit der kontralateralen Seite, die evtl. nicht postthrombotisch verändert ist, als Differenzierungsargument für die Frage primär oder sekundär zu nehmen, hilft nicht weiter, da einseitige massive Varizenerkrankungen durchaus bekannt sind. Häufig werden die varikösen Veränderungen, wie sie bei Angiosyplasien gesehen werden, als sekundäre Varizen bezeichnet. Dies ist nicht glücklich gewählt, da alle Angiodyplasien ganz besondere Probleme mit sich bringen, die durch eine eigenständige Nomenklatur zum Ausdruck kommen sollte. Es ist besser hier von »varikösen Veränderungen bei Angiodysplasie« sprechen (7 Abschn. 16.5). Eine pathologische Perfusionssituation durch AV-Fisteln hat ebenso die Entwicklung einer sekundären Varikose zur Folge. Wir möchten den Begriff der »sekundären Varikose« auf die varikösen Veränderungen im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms beschränken. Hierbei ist es gleichgültig, ob es sich um eine sekundäre Varikose im eigentlichen Sinne handelt oder um eine primäre Varikose bei Vorliegen einer posthrombotischen Schädigung des tiefen Venensystems. Für die Therapie der sekundären Varikose im eigentlichen Sinne ist es wichtig, ob sich die hämodynamische Situation des betroffenen Beines durch Ausschaltung der »sekundären Varizen« verbessern lässt oder nicht. Vor der endgültigen Beantwortung dieser Frage ist zunächst zu klären, ob die betrachteten Varizen für das betroffene Bein als Kollateralgefäße für das geschädigte tiefe Venensystem
eine Bedeutung haben. Ist dies der Fall, dürfen die Kollateralgefäße nicht ausgeschaltet werden, ohne eine entscheidende Verschlechterung der venösen Drainage des betroffenen Beines in Kauf zu nehmen. Das Zielorgan für den Reflux jeder insuffizienten Varize ist die Haut bzw. das epifasziale Gewebe. Jede Neutralisation einer insuffizienten Vene kann damit die hämodynamische Belastung der Haut vermindern. Wenn die sekundären Varizen durch die hämodynamischen Veränderungen beim postthrombotischen Syndrom (PTS) verursacht werden, dann ist eine permanente Kompressionstherapie in der Zeit nach einer TVT sinnvoll.
16.3.1
Diagnostik und Indikationsstellung
Die Diagnostik bei sekundärer Varikose unterscheidet sich nicht vom Ablauf bei primärer Varikose. Die wesentliche Intention der Diagnostik bei sekundärer Varikose ist darauf gerichtet, die Frage zu klären, ob die sekundären Varizen eine Kollateralfunktion haben oder nicht. Die Duplexsonographie kann die Kollateralfunktion einer sekundären Varize aufdecken, sie ist nicht in der Lage die hämodynamische Relevanz der Kollaterale zu beweisen. Hierbei spielen die Phlebodynamometrie (7 Kap. 10.4) und die Phlebographie mit besonderen Kompressionstesten (7 Kap. 12.1) eine herausragende Rolle. Für die Indikationsstellung zu invasiven Maßnahmen gilt: kommt es bei der Phlebodynamometrie unter Kompression der sekundären Varizen zu keiner Verbesserung der ambulatorischen venösen Hypertonie, darf die Hauptkollaterale nicht ausgeschaltet werden. Dies bedeutet nicht, dass lokale Eingriffe zur Verbesserung hämodynamischen Belastung der Haut in kritischen Bereichen ausgeschlossen sind.
16.3.2
Therapie
Ziel der Therapie bei sekundärer Varikose ist die Verbesserung der ambulatorischen venösen Hypertonie. Je höher der ambulatorische venöse Druck, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit eine Ulcus cruris zu entwickeln (Nicolaides 1993). Die Behandlung muss in eine Gesamtkonzept eingebunden werden, zu dem eine adäquate Kompressionstherapie, die Ausschaltung der sekundären Varizen und ggf. die Chirurgie des tiefen Venensystems zählt. Kompressionsstrümpfe können die Effekte der venösen Hypertension auch beim PTS eindämmen (Bernand 1986). Das konsequente Tragen von Kompressionsstrümpfe, vor allem in den ersten zwei Jahren, konnte in einer prospektiv randomisierten Studie signifikant die Inzidenz sowohl
155 16.4 · Schwangerschaftsvarikosis
eines leichten, mittleren als auch schweren PTS mindern (Brandjes 1997). Die invasive Ausschaltung der sekundären Varikose kann im Einzelfall indiziert sein, wenn die Diagnostik eine deutliche Verbesserung der Hämodynamik erwarten lässt und/oder eine Stabilisierung bzw. Verbesserung trophischer Störungen möglich erscheint. Zur Frage der Ausschaltung von Varizen bei sekundärer Varikose gibt es auch gegenteiligen Ansichten. So konnte Stacy (1988) keine Verbesserung der Hämodynamik nach Operationen am epifaszialen Venensystem bei Patienten mit PTS zeigen. Das therapeutische Arsenal ist identisch mit dem bei der primären Varikose. Für die operativen Verfahren, auch für die endoskopische Perforansdiszision liegen keine prospektiven randomisierten Studien vor, die den hämodynamischen Nutzen belegen. > Der Nutzen der Chirurgie der sekundären Varikose muss sehr kritisch gesehen werden. Die konservative Therapie ist die Therapie der Wahl.
verursachte Varikosis und andererseits bereits vorhandene Varizen unter den Bedingungen der Schwangerschaft. Im klinischen Alltag empfiehlt sich die Verwendung einer möglichst eindeutigen, im Idealfall im Rahmen von Leit- und Richtlinien abgesprochenen Nomenklatur. Im Rahmen klinischer Forschung wird diese zur conditio sine qua non. Daher ist es sinnvoll, eine Begriffsbestimmung des Phänomens Schwangerschaftsvarikose zu versuchen. Schwangerschaftsvarikosis 4 Typ 1: Varizen, die bei venengesunden Frauen während der Gravidität aufgetreten 4 Typ 2: primäre oder sekundäre Varikosis bei Frauen, die schwanger sind
Diese simple Differenzierung soll dazu beitragen, die Besonderheit der Schwangerschaftsvarikosis im engeren Sinne (Typ 1) gegenüber anderen Formen der Varikosis herauszuarbeiten.
Literatur Bernand K et al. (1986) Brit Med J 293 :224–225 Brandjes DP, Bullet HR, Heijboer H, Huisman MV et al. (1997) Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 349 :759–762 Nicolaides AN, Hussein MK, Szendro G, Christipoulos D et al. (1993) The realation of venous ulceration with ambulatory venous pressure measurements. J Vasc Surg 17 :414–419 Rieger H (1999) Varikose. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg. Stacy MC, et al (1988) Brit Med J 75:436–439
16.4
Schwangerschaftsvarikosis U. Kamphausen
Varizen, speziell in der Schwangerschaft, gelten als häufig. Sie werden von den betroffenen Frauen mit Besorgnis wahrgenommen und führen zum Besuch beim behandelnden Frauenarzt oder Hausarzt. Erstaunlicher Befund: Trotz der weiten Verbreitung der Erkrankung finden sich in der Literatur der letzten 20 Jahre keine großen Studien, sondern allenfalls kleine Fallsammlungen. Möglicherweise ist die »Normalität« der Schwangerschaftsvarikosis ein Grund für die ungewöhnlich dürftige Datenlage.
16.4.1
Definition
Der nur im deutschsprachigen Raum verwendete Begriff »Schwangerschaftsvarikosis« ist zweideutig: Er impliziert einerseits die im Verlauf bzw. durch die Schwangerschaft
16.4.2
Epidemiologie
Zur Epidemiologie (7 Kap. 4) der Schwangerschaftsvarikosis müssen allgemeine Aussagen über die Häufigkeitsverteilung der Varikosis (siehe z. B. Robertson 2008) herangezogen werden: 4 bei über 65-jährigen Probanden (Bergan 2006, Canonico 1998) fand man doppelt so häufig Varizen bei Frauen (35,2%) wie bei Männern (17,0%) 4 bemerkenswert war dabei der Befund einer Varizenentwicklung in der Zeit nach einer Schwangerschaft bei 40,5% (Canonico 1998). Multiparität scheint die Entwicklung von Varizen zu verstärken 4 während der Schwangerschaft wurden bei 28% der Graviden Varizen beschrieben, die vor der Schwangerschaft als venengesund galten (Dindelli 1993) Unter Berücksichtigung der problematischen Datenlage könnte ein Versuch die epidemiologische Situation der Schwangerschaftsvarikose zu beschreiben, wie in der folgenden Übersicht dargestellt aussehen:
16
156
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
Epidemiologie der Schwangerschaftsvarikose Typ 1 4 jede 3. Schwangere erfährt die Entwicklung von Varizen, das linke Bein ist etwas häufiger als das rechte betroffen 4 jede 8. Frau erlebt nach einer Schwangerschaft Varizen Typ 2 4 alle übrigen Frauen (2–60% der Varizenträgerinnen), die vor der ersten Schwangerschaft bereits Varizen aufweisen
16.4.3
Ätiologie
Die Ätiologie der Schwangerschaftsvarikose ist weitgehend unklar. Für die Schwangerschaftsvarikosis Typ 1 werden zwei Hypothesen diskutiert: 1. venöse Hypertension: der erhöhte intrapelvine Druck führt zur Dilatation, später zur Inkompetenz der Venenklappen und im Verlauf zur Entwicklung sichtbarer Varizen (Cordts 1996) 2. Kongestion der venösen Gefäßwand: die zunehmende Weichheit der Gefäßwand (hormonell getriggert?) bedingt die Gefäßdilatation bis zur Klappeninsuffizienz und damit im Verlauf die Ausbildung sichtbarer Varizen (Sparey 1999).
16
Beide Hypothesen postulieren eine erhöhte Inflammationsbereitschaft der venösen Gefäßwand. Weitere Faktoren: 4 genetische Disposition 4 hormonelle Faktoren 4 Venenwand-Rezeptoren für Östrogen und Progesteron (Mashiah 1999) Für den Typ 2 gelten die bisher bekannten ätiologischen Faktoren der Varizenbildung. Die Abgrenzung zu Typ 1 wird schwierig, wenn man unterstellt, dass bei einer »normalen« Disposition zur Ausbildung einer Varikose die vorliegende Schwangerschaft als Realisationsfaktor gelten kann.
16.4.4
Beschwerdebild
Grundsätzlich gilt die Aussage, dass es keine pathognomonischen Beschwerden bei Varikosis gibt, auch für die Schwangerschaftsvarikose Typ 1 und 2. Da die in der Regel jungen Frauen in der Gravidität auf allgemeine und äußere Veränderungen des Körpers intensiver achten, werden Varizen für multiple Beschwerden verantwortlich gemacht,
die diesen unter Umständen nicht zuzuordnen sind. Eine Differenzierung durch sorgfältige Erhebung der Anamnese ist ratsam. > Besonders in der Schwangerschaft ist die sorgfältige Anamnese mit Differenzierung der geklagten Beschwerden wesentlich.
Häufig werden anfallsweise auftretende Dys- und Parästhesien in den Beinen beschrieben, diffuses dumpfes Druckgefühl mit Fortleitung aus den Oberschenkeln in die Unterschenkel, Brennschmerzen. Die Intensität und Schwere der geklagten Symptome korreliert oft nicht mit dem zu erhebenden phlebologischen Befund. Eine Zunahme der Symptome mit fortschreitender Schwangerschaftsdauer ist zu beobachten. Diesen Beschwerdekomplex interpretieren wir mehr als »intrapelvines Drucksyndrom« (Cordts 1996) und weniger als varizenbedingten Symptomenkomplex. Zunehmende Ödemneigung beidseitig wie auch zunehmend erkennbare Varizen mit im Tagesverlauf sich steigerndem Schweregefühl kennzeichnen eher eine venenbedingte Auslösung des Beschwerdebildes. Vulva- und inguinale Varizen stellen eine Übergangssituation zum intrapelvinen Drucksyndrom her. Schmerzen, vor allem einhergehend mit erkenn- und tastbarer Strangbildung im Varizenbereich, einseitige spontane Beinschwellungen, Ödeme nach längerdauernder Bettruhe, unerklärliche »grippale« Symptome sind unter den Bedingungen der Schwangerschaft als besondere Notfallsituation zu interpretieren und müssen unverzüglich abgeklärt werden. Auszuschließen sind die aszendierende Varikothrombose oder Thrombophlebitis ebenso wie die TVT mit und ohne Lungenembolie. Symptome bei Schwangerschaftsvarikosis Typ 1 und 2 4 eher intrapelvines Drucksyndrom – Brennen – diffuses deszendierendes Druckgefühl – Dys- und Parästhesien im Beinbereich – Vulva- und inguinale Varizen (intrapelvine Varizen, Ligamentvarizen) 4 eher venös verursacht – Ödemneigung – im Tagesverlauf sich verstärkendes Schweregefühl in den Beinen – Erkennbare Varizen, insbesondere Stammvarizen
> Einseitige Schwellungen unklarer Genese, anhaltende oder rezidivierende »grippale« Symptome, tastbare oder erkennbare varikothrombotische oder thrombophlebitische Veränderungen sind unverzüglich abzuklären!
157 16.4 · Schwangerschaftsvarikosis
Da sich in der Gravidität Symptome häufig überlagern und daher nur selten eine klare Abgrenzung möglich ist, erfordern Anamnese und klinische Befunderhebung besondere Sorgfalt.
16.4.5
Diagnostik
Die Diagnostik folgt den üblichen phlebologischen Vorgehensweisen mit der Inspektion und Palpation der Beine, bevorzugt bei stehender Patientin. Die Beurteilung erstreckt sich auf 4 Ödeme 4 erkennbare Varizen, 4 thrombophlebitische oder varikothrombotische Veränderungen, 4 Hautveränderungen 4 Unterbauch – Palma Varizen – Inguinaler Varikosis 4 Fußpulse
Wegen der Notwendigkeit der Verlaufskontrolle sollte der klinische Befund tabellarisch dokumentiert werden. Unbedingt gehört dazu die Umfangmessung der Beine an den Positionen: 4 C: kleinster Umfang am Knöchel 4 D: größter Wadenumfang 4 G: größter Oberschenkelumfang Die fotografische Dokumentation auffälliger Befunde kann hilfreich sein. Sonographie Man beginnt bei der (farbkodierten) Duplexsonografie mit der Untersuchung der Beckenvenen, ein May´scher Beckenvenensporn sollte ausgeschlossen werden. Anschließend beurteilt man die Beinvenen sowie übersichtsmäßig die dazugehörige arterielle Strombahn. Die venöse Untersuchung sollte zusätzlich in Kompressionstechnik ausgeführt werden, um phlebothrombotische oder varikothrombotische Veränderungen nicht zu übersehen. Dies gilt besonders bei linksseitig betonter Varikosis und Beschwerden. > Die einseitige, bevorzugt linksseitige Beckenvenenthrombose muss in der Differentialdiagnostik der simplen linksbetonten Schwangerschaftsvarikosis ausgeschlossen werden.
Funktionelle Untersuchungen wie LRR, VVP sind vor allem zur Verlaufskontrolle nützlich.
16.4.6
Therapie
Die Kompressionstherapie mit Zweizug-Kompressionsstrümpfen bzw. Kompressionsstrumpfhosen ist die wichtigste Säule der Behandlung (Thaler 2001). Dies gilt für beide Typen der Schwangerschaftsvarikosis. Die Kompressionsklasse 2 ist in der Regel ausreichend. Bei voluminösen Beinen muss im Einzelfall die Kompressionsklasse 3 gewählt werden. In Deutschland ist die Verordnung von Kompressionsstrümpfen in der Schwangerschaft besonders zu kennzeichnen. Es entfällt in diesen Fällen die Rezeptgebühr. > Vor der Verordnung von Kompressionstrümpfen müssen bestehende Ödeme mittels ZweizugKompressionsbandagierung konsequent beseitigt werden!
Diskutiert werden kann bei Typ 1 der Erkrankung der Einsatz von Rutosiden oder Rosskastanienextrakten, sofern Ödem und Schwellungsbeschwerden nicht ausreichend durch Kompressionstherapie behebbar sind (Bamigboye 2007). In Fällen der Unmöglichkeit komprimierender Maßnahmen kann die medikamentöse Therapie im Einzelfall Nützliches leisten. Invasive Maßnahmen wie Sklerotherapie oder Operation sollten während der Schwangerschaft unterlassen werden. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr und körperliche Bewegung, bei Fehlen geburtshilflicher oder anderer Kontraindikationen Rückengymnastik zur Kräftigung der Rücken- und Beckenbereichsmuskulatur, vernünftige Gewichtskontrolle sowie vitamin- und mineralstoffreiche Ernährung sind wichtige unterstützende Maßnahmen. Behandlungsgrundlagen der Schwangerschaftsvarikosis Typ 1 und Typ 2 4 Kompressionsstrümpfe oder Kompressionshosen Klasse 2 4 Körperliche Bewegung, Gymnastik, wenn nicht kontraindiziert 4 Gewichtskontrolle 4 ausreichende Flüssigkeitszufuhr 4 adaptierte Ernährung 4 evtl. Rutoside oder Rosskastanienextrakte
> Eine operative Varizensanierung sollte auf die postpartale Phase verschoben werden, davon auszunehmen sind Notfalleingriffe bei aszendierter Varikothrombose. Therapie der Komplikationen der Varikosis unter der Schwangerschaft Als Hauptkomplikation gilt die Vari-
kothrombose, die in der Regel bei Patientinnen mit Typ 2
16
158
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
eintritt. Die zu Recht gefürchtete tiefe Venenthrombose (TVT) stellt nicht selten eine Folge der aufsteigenden Varikothrombose dar. Die gewichtsadaptierte Behandlung mit einem niedrigmolekularen Heparin sowie Kompressionstherapie sind unverzüglich einzuleiten. > Das rechtzeitige Erkennen und die unverzügliche umfassende Therapie einer Varikothrombose oder TVT in der Schwangerschaft stehen an vorderster Stelle des Komplikationsmanagements.
16.4.7
Verlauf
Über den Verlauf der Schwangerschaftsvarikose ist wenig bekannt. Vereinzelte Fallstudien und die klinische Erfahrung zeigen, dass die Patientinnen mit Typ 1 meist nach der 6. postpartalen Woche den Status vor der Schwangerschaft erreicht haben (Sparey 1999). Patientinnen mit eher dem pelvinen Drucksyndrom zuzuordnenden Beschwerden erfahren häufig postpartal keine entsprechende Linderung der Symptome. In diesem Fall empfiehlt sich die frühzeitige orthopädische Mitbetreuung. Langanhaltende Beschwerden im pelvinen Bereich können auf restierende variköse Ligament- und intrapelvine Varizen zurückzuführen sein. Eine Kernspinuntersuchung gibt erste Aufschlüsse, die Klärung ergibt sich durch die Angiografie der Beckenvenen. Bei Patientinnen des Typ 2 wird man den Verlauf über einen längeren Zeitraum beobachten. Bei fortschreitender Varikosis gelten die allgemeinen Regeln zur Therapie des Varizenleidens unter Ausnutzung des gesamten Repertoires der konservativen und operativen Behandlung.
Mashiah A, Berman V, Thole HH, Rose SS, Pasik S, Schwarz H, Ben-Hur H (1999) Estrogen and progesterone receptors in normal and varicose saphenous veins, Cardiovasc Surg 7:327–31 Robertson L, Evans C, Fowkes FG, (2008) Epidemiology of chronic venous desease, Phlebology 23(3):103–11 Sparey C, Haddad N, Sissons G, Rosser G, de Cossart L (1999) The effect of pregnancy on the lower-limb venous system of women with varicose veins, Eur J Vasc Endovasc Surgery 18:294–99 Sparey C, Sissons G, Haddad N, Rosser G, de Cossart L (1999) Serial colour flow duplex scanning of the veins of the lower limb throughout pregnancy, Br J Obstet Gynaecol 557–602 Thaler E, Huch R, Huch A, Zimmermann R (2001) Compression stockings prophylaxis of emergent varicose veins in pregnancy:a prospective randomised controlled study, Swiss Med Wkly Dec 1;131(45-46):659–62
16.5
Varikose bei Angiodysplasien H. Nüllen, T. Noppeney
Im Zusammenhang mit Angiodysplasien von Varizen zu reden ist wahrscheinlich terminologisch inkorrekt, gleichwohl allgemein üblich. Betrachtet man den Begriff lediglich als Ausdruck einer morphologischen Klassifizierung (venektatische Veränderungen), so mag dies auch akzeptabel sein. Die Darstellung der Angiodysplasien beschränkt sich im hier gegebenen Zusammenhang, um den gegebenen Rahmen, angesichts des großen und komplexen Themas, nicht zu sprengen. Für die Therapieentscheidung bei venektatischen Veränderungen bei Angiodysplasien ist eine möglichst umfassende und exakte Diagnose zwingend notwendig, um böse Überraschungen zu vermeiden. Aus diesem Grunde wird es trotz der o. g. Einschränkungen unvermeidlich sein, einige grundsätzliche Betrachtungen zum Thema Angiodysplasien voranzustellen.
Literatur
16
Bamigboye AA, Smyth R (2007) Interventions for varicose veins and leg oedema in pregnancy, Cochrane Database Syst Rev. Jan 24;1: CD001066 Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW, Coleridge Smith PD, Nicoalides AN, Boisseau MR, Eklof B (2006) Chronic venous disease N Engl J Med 355:488–98 Canonico S, Gallo C, Paolisso G, Pacifico F, Signiorello G, Sciaudone G, Ferrara N, Piegari V, Varricchio M, Rengo F (1998) Prevalence of varicose veins in an Italian elderly population, Angiology 49,2:129–135 Cordts PR, Gawley TS (1999) Anatomic and physiologic changes in lower extremity vgenous hemodynamics associated with pregnancy, J Vasc Surg 24:763–67 Dindelli M, Parazzini F, Basellini A, Rabaiotti E, Corsi G, Ferrari A (1993) Risk factors for varicose disease before and during pregnancy, Angiology 44,5:361–367 Evans CJ, Allan PL, Bradbury AW, Ruckley CV, Fowkes FG (1998) Prevalence of venous reflux in the general population on Duplex scanning:The Edinbourgh vein study, J Vasc Surg 28: 767–76
16.5.1
Terminologie
Die Angaben von Diagnosen bei Anomalien im Bereich der Gefäße zeichnen sich oft durch eine terminologische Unschärfe aus. Hierbei werden häufig zwei nosologische Bereiche miteinander vermengt, die eine völlig unterschiedliche Genese und Pathologie ausweisen (Mulliken et al. 1982): 4 vaskuläre Tumore 4 Missbildungen des Gefäßrohres Man unterscheidet: 4 Angiodysplasie = Angeborene Gefäßfehler 4 vaskuläre Malformation = kongenitale Fehlbildung 4 Hamartome (griech. Verfehlen) = während der embry-
onalen Entwicklung entstehende tumorartige Fehlbildung durch atypische Differenzierung von Keimge-
159 16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
webe (Hamartie). –Die Hamartome gehören somit definitionsgemäß zu den Angiodysplasien, da sie embryonaler Genese sind 4 Hämangiome = postnatal, langsam wachsende, gutartige Tumoren des vaskulären Endotheliums. – Die Hämangiome gehören somit nicht zu den Angiodysplasien, da sie nicht embryonaler Genese sind, sondern stellen eine eigenständige Klasse von Gefäßveränderungen dar
16.5.2
. Tab. 16.2. Formale Ausprägung von Angiodysplasien Normale Ausbildung des Gefäßrohres, aber
4 Anormaler Verlauf (Verlaufsanomalie) 4 Anomale Einmündungen (Mündungsanomalie) 4 Doppelungen (numerische Varianten)
Entwicklungsstörungen des Gefäßrohres
4 Aplasie, Agenesie, Atresie, Hypoplasie, Hyperplasie 4 Persistenz embryonaler Vorläufergefäße 4 Dilatierende Dysplasien (Ektasien, Aneurysma, Zysten) 4 Frühembryonale mesenchymale Entwicklungsstörung mit Ausbildung dysplastischer Gefäßkonvolute und multipler arteriovenöser Fisteln (gemischte Dysplasien).
Angiodysplasie
Der Begriff Angiodysplasie (Syn. vaskuläre Malformation) ist eine Zusammenfassung aller kongenitalen Gefäßmissbildungen bzw. angeborener Gefäßfehler (Malan 1974) und erfasst als Oberbegriff alle Dysplasien von den dysplastischen Varianten über die einfachen Angiektasien bis hin zur komplexen systemischen Missbildung. Der Begriff Angiodysplasie umfasst somit alle Anomalien, sowohl bei normaler Ausbildung des Gefäßrohres als auch die Entwicklungsstörungen des Gefäßrohres selbst (. Tab. 16.2). Unter einer systemischen Gefäßmissbildung versteht man Dysplasien mit mehr oder weniger intensiven Beteiligung aller Gewebestrukturen und Gefäßarten (Arterien, Venen, Kapillaren, Lymphgefäße, Weichteile, Knochen). Systemische Missbildungen umfassen Abkömmlinge verschiedener Keimblätter (Ektoneurodermale Hamartome, Genoneurodermatosen, Phakomatosen). Über die Ätiologie und Pathogenese der Angiodysplasien ist nur wenig bekannt. Theoretisch denkbare sind (Todorov 1985): 4 embryonale Schäden durch Umwelteinflüsse 4 Chromosomenschäden 4 echte Vererbung (Weitergabe genetischer Information) In den letzten Jahren wurden eine Reihe von Genloci identifiziert, denen eine Beteiligung an der Auslösung vaskulärer Malformationen zugeschrieben wird (Limaye et al. 2009).
erkennt, wie erheblich die kalkulierte Zahl der lebenden Erkrankten schwankt, je nach Konstellation der Grundannahmen. Immerhin liegt die Zahl der lebenden Erkrankten in der Bundesrepublik unter diesen Annahmen bei großzügiger Subsumierung der Entitäten bei mehreren Hundertausend Menschen (. Tab. 16.3). Gänzlich ohne wirklichen Informationsgehalt sind Angaben zur Häufigkeitsverteilung von bestimmten Dysplasien, bevorzugten Lokalisationen etc. in Singlecenterfallsammlungen, da sie aus einer selektierten Grundgesamtheit berechnet werden und somit nicht verallgemeinert werden können. Selbst Angaben über das Überwiegen der vorwiegend venösen Dysplasien mit 65% (Loose et al. 1995) sind mit Vorsicht zu betrachten, soweit es die konkrete Zahlangabe betrifft. Man kann allerdings festzustellen, dass der größte Teil der Patienten mit Angiodysplasien, die sich in der gefäßmedizinischen Sprechstunde vorstellen, an einer vorwiegend venösen Missbildung leiden.
16.5.4 16.5.3
Systematik der Angiodysplasien
Häufigkeit
Die in der Literatur spärlich vorliegenden Häufigkeitsangaben zu Angiodyplasien sind unzuverlässig und wenig aussagekräftig. Bei der Einschätzung der globalen Häufigkeit wird immer wieder auf Tasnadi (1977) verwiesen, der die Häufigkeit von Angiodysplasien mit 1,2–1,5% der Neugeborenen angibt. Die Angabe einer relativen Häufigkeit bezogen auf die Geburtenrate lässt kaum erahnen, mit welcher Häufigkeit an lebenden Erkrankten in der Gesamtbevölkerung unter dieser Annahme zu rechnen ist. Wir haben daher verschiedene Szenarien durchgerechnet. Man
Alle Versuche Ordnung in die verwirrende Vielfalt der Erscheinungen bei Angiodysplasien und den ihnen zugrundeliegenden pathoanatomischen und hämodynamischen Veränderungen zu bringen, kämpfen mit dem Problem der Vielfalt der Veränderungen und Varianten und den oft nur diskreten Unterschieden zwischen den verschiedenen Ausprägungen insbesondere der systemischen Missbildungen (rudimentäre Fälle). Die Nachvollziehbarkeit und Prägnanz einer Systematik steht und fällt jedoch mit der definierten Abgrenzung und der verfügbaren Vielfalt von Trennkriterien.
16
160
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
. Tab. 16.3. Häufigkeit von Angiodysplasien in der Gesamtbevölkerung in Deutschland bei verschiedenen Annahmen zur Geburtenrate und der Bevölkerungsentwicklung sowie der Absterberate. Die Rohdaten der Geburtenstatistik und der Bevölkerungsstatistik wurden den Angaben des Statistischen Bundesamtes entnommen
Szenario
Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Angiodysplasie bei Neugeborenen in %
Lebenserwartung aller Neugeborenen in Jahren
Unterstellte Absterberate bei Neuerkrankungen in %
Relative und absolute Häufigkeit von Angiodysplasien im Jahre 2007* Bevölkerungszahl ca. 82,2 Mio.
Relative und absolute Häufigkeit von Angiodysplasien im Jahre 2050* Bevölkerungszahl minimale Schätzung ca. 68 Mio.
Relative und absolute Häufigkeit von Angiodysplasien im Jahre 2050* Bevölkerungszahl maximale Schätzung ca. 73 Mio.
1
1,5
60
0
1,03%
(843.000)
0,85%
(581.000)
0,79%
(581.000)
2
1,5
60
50
0,51%
(422.000)
0,43%
(294.000)
0,40%
(294.000)
3
1,5
70
50
1,04%
(856.000)
1,04%
(709.000)
0,96%
(709.000)
4
1,0
60
0
0,68%
(562.000)
0,57%
(390.000)
0,53%
(390.000)
5
1,5
80
50
0,51%
(422.000)
0,64%
(411.000)
0,56%
(411.000)
* In Klammern die akkumulierte Zahl der lebenden Erkrankten (gerundet). (Statistik mit freundlicher Hilfe von M. Brunnert, Global Biostatistics, UCB)
Es gibt eine ganze Reihe von Systematisierungsversuchen der Angiodysplasien, die jedoch alle keine befriedigenden und praktikablen Lösungen anbieten können. Hier sollen nur die prägnantesten Lösungsansätze aufgeführt werden: 4 Schobinger-Klassifikation (. Tab. 16.4) 4 Hamburger-Klassifikation (. Tab. 16.5) 4 ISSVA-Klassifikation (. Tab. 16.6) 4 Klassifikation nach Mulliken und Glowacky (. Tab. 16.7)
16
In vielen Übersichten wird auf die Problematik der Schaffung von praktikablen Systematisierungen zum Thema Angiodysplasien hingewiesen, nicht ohne darauf zu verweisen, dass die weitere Verwendung von AutorennamenSyndrombezeichnungen, wie z. B. Klippel-Trénaunay-Syndrom u. ä. diese Bemühungen zusätzlich erschweren. Auch in der neueren Literatur finden sich jedoch immer noch zahlreiche Publikationen in namhaften Journalen unter der Verwendung der alten Syndrombezeichnungen. Dies wird wohl auch noch eine gewisse Zeit so bleiben, denn die
. Tab. 16.4. Schobinger-Klassifikation der angeborenen Gefäßfehler. (Schobinger 1977) Arterielle Angiodysplasie
Hypoplasie, Aplasien, Atresien, Agenesie, Kongenitale Stenosen, Arteriomegalie, Fibromuskuläre Dysplasie, Zystische Adventitiadegeneration, Kongenitale Aneurysmen, Idiopathische zystische Medianekrose,
Venöse Angiodysplasie
Hypo- und Aplasie 4 tiefer Venenstämme 4 der Venenklappen 4 der V. cava inferior Phlebektasien Venöse Aneurysmen
kapillare (mikrovaskuläre) Dysplasien
Teleangiektasien Hämangiome
Lymphatische Dysplasien
Lymphangiektasien, lymphatische Hypo- und Aplasien, Lymphzysten
Komplexe Angiodysplasien (Polydysplasien) Kongenitale arteriovenöse Fisteln
161 16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
. Tab. 16.5. Hamburger-Klassifikation der Angiodysplasien (1989)
Art
Trunkuläre Dysplasie (ca. 70%)
Extratrunkuläre Dysplasie (ca. 30%)
Vorwiegend arterielle Fehler
4 Aplasie oder Obstruktion 4 Dilatation
4 Infiltrierend 4 Umschrieben
Vorwiegend venöse Fehler
4 Aplasie oder Obstruktion 4 Dilatation
4 Infiltrierend 4 Umschrieben
Vorwiegend lymphatische Fehler
4 Aplasie oder Obstruktion 4 Dilatation
4 Infiltrierend 4 Umschrieben
Vorwiegend arteriovenöse Fehler
4 Tiefe AV-Fistel 4 Oberflächliche AV-Fistel
4 Infiltrierend 4 Umschrieben
Kombinierte Gefäßfehler
4 Arteriell u. venös o. Shunt 4 Hämolymphatisch mit u. ohne Shunt
4 Infiltrierend hämolymphatisch 4 Umschrieben hämolymphatisch
bekannten neueren Klassifikationen sind im täglichen Gebrauch doch recht sperrig. Das Klippel-Trénaunay-Syndrom würde in der Nomenklatur der Hamburger-Klassifikation z. B. lauten: »Kombinierter Gefäßfehler mit vorwiegend trunkulärer venöser Angiodysplasie (Varizen, Phlebektasie etc.) mit ossärer Hypertrophie (angioosteohypertrophisches Syndrom) und lateralem Naevus flammeus ohne (hämodynamisch bedeutsame AV-Verbindungen« (Rieger 1998).
Gegen eine Verwendung einer Syndrombezeichnung im Einzelfall ist, so betrachtet, nichts einzuwenden, allerdings muss sie auch im Sinne der Originalbeschreibung zutreffend angewendet werden. Die ältere Klassifikation der Angiodysplasien von Schobinger (. Tab. 16.4) unterscheidet nur zwischen Monodysplasien und komplexen Polydysplasien und orientiert sich dabei an anatomischen Kategorien. Damit ist die Schobinger-Klassifikation zwar einfacher nachzuvollziehen als später entstandene Klassifikationen, bildet aber nicht die Komplexität der Verhältnisse bei den systemischen Dysplasien ab. Die Hamburger-Klassifikation (. Tab. 16.5) unterscheidet zwischen trunkulären Dysplasien und extratrunkulären Dysplasien. Trunkuläre Dysplasien betreffen den differenzierten Gefäßbaum und die extratrunkulären Formen betreffen alle übrigen Gefäßareale. Die extratrunkulären Formen entstehen aus Resten des primitiven Kapillarnetzwerkes und verbleiben entweder lokal limitiert oder breiten sich expansiv infiltrierend aus. Die Hamburger Klassifikation basiert dabei wesentlich auf der (embryonalen) Entwicklungsgeschichte des Gefäßsystems (Mattassi et al. 2009). Ein Nachteil der Hamburger Klassifikation liegt darin, dass die kapillaren Malformationen nicht einbezogen wurden (Mattassi et al. 2009).
Eine weitere Klassifikation geht auf die 1992 gegründete »International Society for the Study of Vascular Anomalies« (ISSVA) zurück. Ziel war es, eine möglichst einfache und leicht anwendbare Klassifikation zu schaffen (. Tab. 16.6). Mulliken und Glowacky entwickelten 1982 eine Klassifikation der »vascular anomalies«, deren wesentliche Zielrichtung die definitorische Unterscheidung zwischen Gefäßtumoren (vascular tumors) und Angiodysplasien (vascular malformations) war. In einer Weiterentwicklung wurden darüber hinaus, neben den anatomischen Klassen, auch hämodynamische Charakteristika aufgeführt (. Tab. 16.7). Die den Klassen zugeordnete alphabetische Kurzbezeichnung sollen eine leichte Verschlüsselung der Diagnose der jeweiligen Malformation ermöglichen. Auch die beiden zuletzt dargestellten Klassifikationen haben ihre Vor- und Nachteile und beide sind bislang nicht allgemein akzeptiert. Viele weitere, teilweise sehr individuelle Klassifikationen sind im Gebrauch (Mattassi et al. 2009).
. Tab. 16.6. Klassifikation der Malformationen (ISSVA 1996) (Vascular anomaly classification) Ein-Gefäß-Typ
4 4 4 4
kapillar venös lymphatisch arteriell
Komplexe Malformation
4 4 4 4
arteriovenös lymphato-venös kapillär-venös kapillar-lymphato-venös
Übersetzt aus: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (2009) Classification of Vascular Malformations. In: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (Ed.) Hemangiomas and Vascular Malformations. Springer Heidelberg
16
162
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
. Tab. 16.7. Klassifikation der vaskulären Malformationen nach Mulliken und Glowacky Slow flow
4 kapillar (capillary malformation = CM) 4 lymphatisch (lymphatic malformation = LM) 4 venös (venous malformation = VM)
Fast flow
4 arteriell (arterial malformation = AM) Aneurysmen, Coarctatio, Ektasien 4 AV-Fisteln (AVF) 4 AV-Malformationen (AVM)
Komplexe Malformation (oft kombiniert mit skletaler Hyperplasie) (combined malformation)
regional begrenzte Syndrome 4 Sturge-Weber: Faciale CM, intrakranielle CM, VM, AVM 4 Klippel-Trenaunay: ExtremitätenStamm kapillar lymphovenös (CMVM) 4 FP-Weber: Extremitäten CLVM mit AVF Diffus ausgebreitete Syndrome 4 Maffucci: LVM, Enchondrome 4 etc.
Übersetzt aus: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (2009) Classification of Vascular Malformations. In: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (Ed.) Hemangiomas and Vascular Malformations. Springer Heidelberg
16.5.5
16
zuschätzen; über die neueren Methoden wie Angio-CT und MRA liegen bislang keine abschließenden Urteile vor. Insbesondere für das Angio-CT gilt, dass zwar beeindruckende Bilder, z. B. in Form von 3D-Rekonstruktionen, erstellt werden können, die Strahlenbelastung für die meist jungen Patienten jedoch extrem hoch ist. Ob dies den Informationszuwachs aufwiegt, darf bezweifelt werden. Nach der Erhärtung der Verdachtsdiagnose setzt die strukturierte Stufendiagnostik ein, bei der die folgenden Fragen geklärt werden müssen (Rieger 1989): 4 Welcher Gefäßtyp ist vorwiegend dysplastisch betroffen, bzw. sekundär deformiert? (Lokalisation, topographische Zugehörigkeit, Ausdehnung) 4 Handelt es sich um eine 5 Trunkuläre Dysplasie? 5 Extratrunkuläre Dysplasie? – Umschrieben? – Infiltrativ? 4 Liegen AV-Fisteln vor? 4 Ist das Sklettsystem betroffen? 5 Hypertrophie 5 Hypotrophie – Proportioniert – Dysproportioniert – Osteolyse – Knochenerosionen
Diagnostik der Angiodysplasien
Die Verdachtsdiagnose ist in diesen Fällen meist als Blickdiagnose bei der klinischen Untersuchung zu stellen. Der Verdacht ist auszusprechen, wenn eine der folgenden Kriterien gegeben ist: 4 Naevus flammeus lateralis 4 auffällige morphologische Unterschiede zwischen den Extremitäten 5 Hypertrophie einer Seite 5 Riesenwuchs 5 Kompensatorischer Beckenschiefstand 5 Systolisch-diastolische Strömungsgeräusche 4 umschriebene, einseitige Weichteilhypertophie im Bereich der Extremitäten 4 sichtbare, schwammartige Blutgefäße, atypische Venenkonvolute im oder über dem Hautniveau 4 abnorme variköse Konvolute oder atypisch lokalisierte Varizen (z. B. Marginalvene) 4 atypisch lokalisierte Lymphödeme In all diesen Fällen muss das ganze Spektrum der gefäßmedizinischen Diagnostik eingesetzt werden, um die besonderen Aspekte des Falles eindeutig zu klären. Neben der Duplexsonographie sind die klassischen Methoden der Gefäßdarstellungen wie Phlebographie und Arteriographie in ihrer Wertigkeit für die Diagnostik hoch ein-
Am Ende muss eine gesicherte Diagnose stehen. Der Gefäßmediziner muss sich festlegen. Dabei ist es aus ärztlicher Sicht gleichgültig ob dies in Form einer, an die gängigen Klassifikationen angelehnte, Prosa geschieht oder ein Syndrombegriff verwendet wird.
16.5.6
Formen der Angiodysplasien mit varikösen Veränderungen
Venöse Aneurysmen Aneurysmatische Venektasien mit oberflächlicher Lage (epifaszial) sind unbeschadet der scheinbar sicheren Blickdiagnose differentialdiagnostisch abzuklären im Hinblick auf eine weiterführende systemische angiodysplastische Erkrankung, bei der die sichtbare Venektasie nur die Spitze des Eisberges darstellt. Erst nach Ausschluss der Beteiligung anderer Gefäßregionen und sonstiger assoziierter Symptome und Befunde ist man berechtigt, diese Venektasien in die Gruppe der primären Varizen einzuordnen.
Extratrunkuläre diffuse venöse Dysplasie Varizenähnliche subkutane Venektasien Eine sog. atypische Varikosis, d. h. Venektasien, die vom üblichen Erscheinungsbild der primären Varikose abweichen oder begleitende Wachstumsstörungen oder Formva-
163 16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
. Abb. 16.6. Dysplasie oder normale Varikose?. , 62 J.; Einseitige diffuse kleinkalibrige »Varikose« des rechten Beines; mäßige CVI mit diskreten Ödemen bei Orthostasebelastung; venöse Kapazität leicht erhöht im Vergleich zu links; Duplex weitgehend unauffällig, keine Stammvenenvarikose, tiefen Venesystem mäßig exktatisch; keine weiteren klinischen Auffälligkeiten. Dysplasie oder noch normale Varikosis? Die Frage ist ungeklärt, die Patientin wünscht keine weiterführende Abklärung
rianten der Weichteile aufweisen, ist immer verdächtig im Hinblick auf eine zugrundeliegende Angiodysplasie. Therapie Es sind zwar streng lokal begrenzte, ebenso wie diffuse, allerdings rein epifasziale venöse Dysplasien durchaus bekannt, die Beteiligung des tiefen Venensystems muss jedoch vor jeder weiteren Maßnahme sicher abgeklärt sein (. Abb. 16.6). Die auf die epifasziale Lokalisation beschränkten Dysplasien sind relativ einfach und sicher zu behandeln, wenn auch z.T. mit einem deutlich höheren Aufwand als bei der primären Varikosis. Diese Fälle sind gut beherrschbar und sogar unter einer konsequenten konservativen Therapie langfristig gut zu versorgen. Die weiterreichenden, das tiefe System miterfassenden Dysplasien (Bockenheimer-Syndrom) dagegen sind begleitet von einer schweren CVI mit ungewissem Langzeitverlauf.
Persistierende Marginalvene In einem ersten Schritt bei der embryonalen Entwicklung des Venensystems der unteren Extremitäten entwickelt sich die V. marginalis fibularis (Vollmar u. Voss 1979), die sich im weiteren Entwicklungsablauf, nach Etablierung
der tiefen Venensystems, wieder zurückbildet. Persistiert die Marginalvene, so ist sie als ektatisches, klappenloses, varikös verändertes bis zu fingerdickes Rohr auf der Außenseite des Beines vom Unterschenkel bis zur Mündung in die Tiefe am proximalen Oberschenkel als epifasziale Vene zu sehen (Generalsstreifen). Belov (1989) fand in Fällen mit einer mehr oder minder ausgeprägten Hypoplasie oder Aplasie der tiefen Venen meist eine persistierende Marginalvene, die mit einer Vielzahl von kleineren oberflächlichen AV-Fisteln kommunizierte (s. a. Vollmar u. Voss 1979). Die persistierende Marginalvene ist dabei gewissermaßen als Kollateralgefäß der unzulänglich ausgebildeten tiefen Strombahn verblieben. Je nach Ausprägung und Lokalisation der Dysplasien, Hypoplasien und Aplasien des zugehörigen tiefen Venensystems sind vielfältige unterschiedliche Kommunikationen bzw. Mündungsvarianten der Marginalvene in das tiefe Venensystem beschrieben . Abb. 16.8). Die Differenzierung von 4 Grundtypen der Marginalvene geht zurück auf Vollmar und Voss (1979). Weber (2006) fand aufgrund der Analyse der von ihm untersuchten Fälle, insgesamt 5 verschiedene Typen durch eine weitere Differenzierung des Typs II nach Vollmar in einen Typ IIa und IIb (. Tab. 16.8). Es sind jedoch auch Marginalvenen beschrieben in Kombination mit einem weitgehend normal ausgebildeten oder nur diskret dysplastisch veränderten tiefen Venensystem. Loose und Lorenz (1997) forderten daher die Unterscheidung einer persistierenden Marginalvene bei weitgehend intaktem und funktionsfähigem tiefen Venensystem von einer persistierenden Embryonalvene als Kollateralgefäß eines weitgehend hypo- bzw. aplastischen tiefen Venensystems mit einer entsprechenden Drainagestörung. Beim KTS soll eine Marginalvene in 17% der Fälle vorkommen (Vollmar et al. 1979). Weber et al. (2006) fanden zwischen 1982 und 1992 bei den Patienten, die in ihrer Abteilung wegen chronisch venöser Insuffizienz untersucht wurde, 97 Patienten (52 ; 45 ) mit 102 Extremitäten mit überwiegend venösen Dyspalsien (18% aller Pat mit CVI). 92 Patienten zeigten eine persistierende Marginalvene und 10 Patienten eine persistierende Embryonalvene. Dysplasien oder sekundäre Varikosis im Bereich des epifaszialen Venensystems fanden sich in allen Fällen. Beteiligt waren die VSM (31%), die VSP (46%), Seitenästenäste in 64%, davon V. acc. lateralis in 25%, V. acc. medialis in 19%, Vv. arcuatae in 20%. Ebenso beteiligt waren die V. femoropoplitea mit 14%, die Vv. gluteales inf. mit 21% und die Vv. gluteales sup. mit 19%. Begleitende und direkt drainierende AV-Fisteln fanden sich bei der Embryonalvene in 100% der Fälle und in 38% der Marginalvenen. Therapie Der ungebremste Reflux in der Marginalvene
führt zu einer ausgeprägten venösen Hypertonie in den
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164
a
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
b
. Abb. 16.7. »Intramuskuläre venöse Dysplasie«. a–f , 41 J, rein venöse, extratrunkuläre infiltrativ ausgedehnte Malformation. Zustand nach mehrfachen frustranen (planlosen) Explorationen
c
e
16
. Abb. 16.8. Verlaufsvarianten der persistierenden Marginalvene (nach Weber)
d
f
165 16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
. Tab. 16.8. Klassifikation der Marginal- bzw. Embryonalvene n. Weber (2006)
Typ n. Vollmar
Typ n. Weber
Häufigkeit Weber 2006
Verlauf der Marginalvene (MV)
I
I
10%
Ausbreitung und Verlauf der MV: Nur Unterschenkel. Drainage: Dorsale Fußvenen, laterale Vv. perforantes (VP) Mündung: Distale anteriore Seitenäste (SÄ) der VSM
II
IIa
4%
Ausbreitung und Verlauf der MV: Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP) Mündung: Hauptabfluss über V. acc. post. am OS zur VSM; laterale VP am OS zur V. femoralis (profunda)
II
IIb
12%
Ausbreitung und Verlauf der MV: Außenseite US und OS Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP) Mündung: Hauptabfluss über V. acc. ant. direkt zur Mündung der VSM; laterale VP am OS zur V. femoralis (profunda)
III
III
46%
Ausbreitung und Verlauf der MV: Außenseite US und OS bis zur Hüfte. Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP) Mündung: Hautabfluss über VP zur V. femoralis, teilweise über die V. circumflexa lateralis.
IV
IV
26%
Ausbreitung und Verlauf der MV: US und OS bis zur Hüfte oder Becken. Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP) Mündung: Hautabfluss über VP zu den Vv. gluteales inf. oder sup., teilweise über VP der OS-Außenseite.
abhängigen Hautarealen mit den Folgen einer CVI. Die Marginalvene stellt daher frühzeitig eine Indikation zur funktionellen Ausschaltung dar, mit dem Ziel, die CVI zu begrenzen. Wie soll dies geschehen? Vollmar stellte die Funktion der Marginalvene als Kollateralgefäß in den Vordergrund. Er warnte ausdrücklich vor einer Exstirpation oder Sklerosierung und bezeichnete die konsequente Kompressionstherapie als Methode der Wahl. Diese Festlegung auf eine Methode ist angesichts der Erkenntnis nicht zu halten, dass es auch persistierende Marginalvenen gibt, die nur bedingt oder überhaupt nicht als Kollateralgefäß dienen. Vor therapeutischen Maßnahmen ist eine genaue phlebographische Darstellung einschließlich aller Kommunikationen und Perforansvenen zu fordern. Im Allgemeinen wird die operative Sanierung durch Exstirpation der Vene empfohlen. Wegen der vielfältigen Kommunikationen und Perforantes, sowie wegen der beschriebenen AV-Fisteln, ist von Strippingmanövern abzuraten. Die lokale Präparation und Skelettierung, ggf. mehrzeitig, gilt als Methode der Wahl. Vorausgehende Verödung von größeren Seitenästen wird ebenfalls empfohlen. Man kann sich vorstellen, dass die Anwendung der Schaumverödung ebenso wie die der endovenösen Techniken hier gute Erfolgsaussichten bieten. Erste Berichte hierzu liegen vor (Fraisir 2008).
Komplexe Angiodysplasien (Polydysplasien) Bei den Patienten mit komplexen Angiodysplasien, die wegen ihrer »varikösen« Veränderungen die Sprechstunde
aufsuchen, handelt es sich i.d.R. um ein Klippel-TrénaunaySyndrom (. Tab. 16.9). Das FP-Weber-Syndrom sieht dem KTS zwar sehr ähnlich, ist aber wesentlich seltener anzutreffen und durch den Nachweis von hämodynamisch relevanten AV-Fisteln meist leicht abzugrenzen. Das ServellMartorell-Syndrom fällt durch den evidenten disproportionierten Minderwuchs aus dem Rahmen und spielt differentialdiagnostisch keine Rolle. Damit sind aber auch die Grenzen der Klarheit im Rahmen der Syndrom-Systematik erreicht, da die Vielzahl an Varianten, Übergangsformen und rudimentären Formen sich hier nicht einordnen lassen (. Abb. 16.8).
Klippel-Trénaunay-Syndrom (KTS) Beim KTS handelt es sich um eine vorwiegend venöse Dysplasie mit den diagnostischen Hauptkriterien: 4 Naevus Flammeus lateralis 4 Ipsilaterale Knochen-Weichteil-Hypertrophie 4 Atypische »Varizen« und Venektasien, ggf. auch Hypoplasien und Atresien. Die unteren Extremitäten sind bevorzugt betroffen (. Abb. 16.11). Das Vollbild des Syndroms ist charakteristisch. Die Verdachtsdiagnose kann klinisch, prima vista getroffen werden. Zum KTS gehören keine klinisch relevanten AV-Fisteln. Dies führt gelegentlich zu der Aussage, dass es beim KTS grundsätzlich keine AV-Fisteln gäbe (Bollinger et al. 1972). Dies stimmt so nicht, man muss vielmehr da-
16
166
Kapitel 16 · Formen der Varikosis
. Tab. 16.9. Synopsis der Angiodysplastischen-Syndrome (Auswahl)
Syndrom
Naevus flammeus (lateralis)
Weichteil- & KnochenHypertophie; ipsilateral
Varizen (Variköse Formationen)
AV-Fisteln
Lymphödeme
Sonstiges, Bemerkungen
Klippel-Trénaunay (1900)
KTS
+
+
+
(–/+)
+
Keine oder hämodynamisch nicht relevante AV-Fisteln
FP Weber (1907)
PWS
+
+
+
+
+
hämodynamisch relevante AV-Fisteln
–
–
+
–
–
Phlebektasien Jejunum, Mundhöhle, Skrotum, Klappen-Agenesie; Zystische Angiomatose von Knochen
Bockenheimer (1907)
Hippel-Lindau
HLS
+
–
–
–
–
Hämangiomen von Retina, Leptomeninx, Cerebellum, Leber, Niere etc.
Sturge-Weber-Krabbe
SWKS
+
–
–
+
–
Glaukom, Intrazerebrale AV-Fisteln
Mafucci
MS
+
–
–
–
–
Knochen-Knorpel-Dysplasien, Deformationen, Spontanfrakturen
Servell-Martorell (1948)
SMS
–
–
+
–
–
Kavernöse Hämangiome, disproportionierter Minderwuchs
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b
. Abb. 16.9. Klippel-Trénaunay-Syndrom rechts. a–c , 28J.; konservatives Vorgehen; dauerhafte Kompressionstherapie mit AD-Strumpf, ccl3; Gelegentliche Sklerosierung von störenden Varizen. 1-mal kleines
c mediales Ulcus retromalleolar während der Pubertät, unter Vernachlässigung bzw. Aussetzen der Kompressionstherapie. Danach komplikationsloser Verlauf; Beobachtungszeit über 22 Jahre.
167 16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
16.5.7
. Abb. 16.10. Rudimentäre Form eines Klippel-Trénaunay-Syndrom. , 72 J.; begrenzte Ausdehnung des Naevus auf die untere linken Gesäßhälfte und den proximalen Oberschenkel; angedeutete, kaum sichtbare Hypertophie der Extremität; dauerhafte Kompressionstherapie, gelegentliche Verödungstherapie störender Varizen; keine Nennenswerte CVI. Verlaufsbeobachtung 25 Jahre
von ausgehen, dass die AV-Fisteln beim KTS sehr klein und unbedeutend, also hämodynamisch nicht relevant sind. Die Übergänge zum FP-Weber-Syndrom sind damit als fließend anzusehen. Trennkriterium zwischen beiden Syndromen ist der Nachweis von hämodynamisch relevanten AV-Fisteln
F.P. Weber-Syndrom (PWS) Das FP-Weber-Syndrom wird häufig auch als ParkesWeber-Syndrom bezeichnet. Der Autor, ein britischer Arzt, hieß Frederick Parkes Weber. Parkes-Weber insbesondere mit Bindestrich geschrieben, wirkt irritierend, da dies den flüchtigen Betrachter vermuten lässt, es handele sich um ein Autoren-Team (Vollmar 1976). Für das FP-Weber-Syndrom gelten die gleichen diagnostischen Kriterien wie für das KTS. Hinzu kommt der Nachweis von mehr oder weniger ausgeprägten, allerdings immer hämodynamisch relevanter, AV-Fisteln. Die teilweise umfangreichen AV-Fisteln mit mehr oder weniger großen Shuntvolumina stehen klinisch und therapeutisch im Vordergrund und bestimmen langfristig das Schicksal der betroffenen Patienten.
Therapie der Venektasien bei Angiodysplasien
Die unterschiedlichen Formen und Schweregrade der Dysplasie und insbesondere die Polydysplasien sind nicht heilbar. Es geht somit bei den Therapiekonzepten darum, einerseits die hämodynamischen Störungen soweit als möglich zu korrigieren bzw. auszugleichen und andererseits die langfristigen Folgen der hämodynamischen Störungen zu minimieren. Um die Möglichkeiten der Therapie im Bereich venöser Ektasien bzw. Varizen abschätzen zu können, muss die Morphologie und die Funktionalität des tiefen Venensystems der Beine und die der zentralen Abflusswege bekannt sein. Oberflächliche Venen mit einer eindeutigen Kollateralfunktion bei höhergradiger Hypoplasie oder Aplasie im tiefen Venensystem sind i.d.R. nicht durch komplette Ausschaltung zu behandeln. Die konservativen Möglichkeiten spielen daher bei allen therapeutischen Konzepten eine große Rolle. Die Therapie soll so früh als möglich, d. h. also i.d.R. im Kindesalter beginnen. Sieht man einmal von den Syndromen mit AVShunts ab, so stehen neben den Ausgleichsmaßnahmen für die Unterschiede in der Länge der Extremitäten wie orthopädisches Schuhwerk und Höhenausgleich, die Maßnahmen zur Beherrschung der venösen Hypertonie im Vordergrund. Im Kindesalter mit Übergang zur Adoleszenz sind ggf. Maßnahmen zur Wachstumsbegrenzung durch Eingriffe im Bereich der Wachstumsfugen zu diskutieren. Neben der lebenslangen konsequenten Kompressionstherapie, i.d.R. mit Kompressionsstrümpfen der höheren Kompressionsklassen, kommt das gesamte Spektrum der Varizentherapie zur Anwendung. Die operative Exstirpation der Venektasien ist häufig schwieriger als in der normalen Varizenchirurgie, da eine deutlich höhere Blutungsneigung, vielfältige Verästelungen und eine auffällige feste Verhaftung der Venen im umgebenden Gewebe vorliegen können. Aus diesen Gründen ist immer abzuwägen, ob nicht eine Sklerosierungstherapie als ausreichende Maßnahme anzusehen ist (Jin et al. 2008). Die wiederentdeckte Schaumverödung hat hier die Einsatzmöglichkeiten und die Erfolgsaussichten deutlich verbessert. Erste Berichte über die Anwendung endovenöser Techniken liegen vor (Frasier et al. 2008). Bei intensiver Anleitung und Beratung sowie langfristig angelegter enger Führung des Patienten können die Verläufe auch ausgedehnter und komplexer Krankheitsbilder so beeinflusst werden, dass eine akzeptable Lebensqualität resultiert. Therapeutischer Nihilismus ist ebenso unangebracht wie übertriebener Ehrgeiz und heroische Eingriffe. Alle Therapieentscheidungen sind ärztlicherseits aus einer konservativen Grundhaltung heraus zu treffen. Die Optimierung des Langzeitverlaufes steht im Vordergrund.
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Kapitel 16 · Formen der Varikosis
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. Abb. 16.11. Rudimentäre Form eines Klippel-Trénaunay-Syndrom. a-d , 19J.; diskrete Hypertrophie, Naevus auf den Fuß beschränkt, vorausgegangene Ulzeration
169 16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
Literatur Belov St, Loose DA, Müller E (Hrsg.) (1985) Angeborene Gefäßfehler. Periodica Angiologica 10; Einhorn-Presse Verlag Reinbek Belov St, Loose DA, Weber J (Hrsg.) (1989) Vascular Malformations. Periodica Angiologica 16; Einhorn-Presse Verlag Reinbek Enjolras O, Wassef M, Chapot R (2007) Color Atlas of Vascular Tumors and Vascular Malformations. Cambridge University Press Frasier K, Giangola G, Rosen R, Ginat DT (2008) Endovascular radiofrequency ablation: A noval treatment of benous insufficiency in Klippel-Trenaunay patients. J Vasc Surg 47:1339–45 Jin Y, Lin X, Li W, Hu X, Ma G, Wang W (2008) Sclerotherapy after Embolization of draining vein: A sdafe traetment method for venous malformations. J Vasc Surg 47:1292–9 Klippel M, Trénaunay P (1900) Du naevus variqueux osteohypertrophique. Arch Gen Med 3 :641 Leu HJ (1998) Pathologische Anatomie vaskuläre Neo- und periphere Angiodysplasien. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg Limaya N, Vikkula M (2009) Genetic Aspects of Vascular Malformations. In: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (Ed.) Hemangiomas and Vascular Malformations. Springer Heidelberg Loose DA (1993) Angiodysplasien. In: Alexander K, Gefäßkrankheiten. Urban und Schwarzenberg, München-Wien-Baltimore Loose DA, Lorenz A (1997) Die Chirurgie der Marginalvene. In: Loose DA, Weber J, (Hrsg.) Angeborene Gefäßmißbildungen. Nordlanddruck Lüneburg Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (2009) Classification of Vascular Malformations. In: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (Ed.) Hemangiomas and Vascular Malformations. Springer Heidelberg Mulliken JB, Glowacki J (1982) Hemangiomas and vascular malformations in infants and childeren: aclassification based on endothelial charakteristics. Plast Reconstr Surg 69:412–22 Rieger H (1998) Kongenitale periphere Angiodysplasien aus klinischer Sicht. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg Schobinger RA (1977) Periphere Angiodysplasien. Huber Bern Todorov AB (1985) Genetische Aspekte bei angeborenen Gefäßfehlern. In: Belov St, Loose DA, Müller E (Hrsg.) Angeborene Gefäßfehler. Periodica Angiologica 10; Einhorn-Presse Verlag Reinbek Villavicencio JL, Eifert S (19??) Treatment of Varicose Veins Associated With Congential Vascular Malformation. In: Goldman MP, Weiss RA, Bergan JJ. Varicose Veins and Telangiectasias. Diagnosis and Treatment. QMP St. Louis 1999 Vollmar JF (1976) Zur Geschichte und Terminologie der Syndrome nach F.P. Weber und Klippel-Trénaunay. In: Vollmar JF, Nobbe FP. Arteriovenöse Fisteln – Dilatierende Arteriopathien (Aneurysmen) Thieme, Stuttgart Vollmar JF, Voss E (1979) Vena marginalis lateralis persistens – die vergessene Vene der Angiologen. VASA 8:192 Weber FP (1907) Angioma formation in connection with hypertrophy of limbs and hemihypertrophie. Br J Dermatol 19:231
16
17 17
Komplikationen bei Varikose
17.1
Phlebitis – 172 H. Nüllen, T. Noppeney
17.1.1
Besondere Phlebitisformen
17.2
Varikophlebitis – 173 J. Noppeney, T. Noppeney
17.2.1 17.2.2 17.2.3 17.2.4
Klinik – 173 Diagnostik – 174 Therapie – 175 Zusammenfassung
17.3
Varizen und tiefe Beinvenenthrombose H. Lawall
17.3.1
Zusammenfassung
17.4
Chronisch venöses Ödem H. Nüllen, T. Noppeney
17.4.1 17.4.2 17.4.3 17.4.4
Physiologie und Pathophysiologie Ätiologie – 181 Diagnostik – 182 Therapie – 182
17.5
Ulcus cruris G. Salzmann
17.5.1 17.5.2 17.5.3 17.5.4 17.5.5 17.5.6 17.5.7 17.5.8
Definition – 183 Epidemiologie – 183 Pathophysiologie – 183 Klinik – 184 Diagnostik – 184 Differentialdiagnose – 185 Therapie – 186 Nachbehandlung – 188
17.6
Trophische Störungen der Haut bei Varikosis S. Reich-Schupke, M. Stücker
17.6.1 17.6.2 17.6.3 17.6.4 17.6.5
Ekzeme – 190 Atrophie blanche – 191 Purpura jaune d’ocre – 192 Pseudo-Kaposi-Sarkom – 193 Sklerose – 193
17.7
Hautpflege bei chronischen Venenerkrankungen S. Reich-Schupke, M. Stücker
17.7.1 17.7.2
Hautpflege in der Ulkusumgebung und Schutz der Wundränder Typ-IV-Sensibilisierungen – 195
– 173
– 176
– 176
– 178
– 179 – 180
– 183
– 189
– 194 – 195
172
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
17.1
Phlebitis H. Nüllen, T. Noppeney
Der Begriff der Phlebitis besagt zunächst nicht mehr oder weniger, als dass eine Entzündung in einer Vene vorliegt. Dahinter verbirgt sich allerdings eine ganze Reihe von ätiologisch und klinisch sehr unterschiedlichen Phänomenen mit verschiedenen Bedeutungen. Die Differentialdiagnose phlebitischer Veränderungen ist daher in ärztlichen Kreisen nicht zuletzt wegen einer großen nomenklatorischen Sprachverwirrung wenig geläufig und so kann man nicht selten erleben, dass ein Patient mit einer banalen aseptischen Varikophlebitis, bereits mit einem Antibiotikum versorgt, zur weiteren Diagnostik in der phlebologischen Sprechstunde erscheint. Pathologisch anatomisch bzw. histologisch liegt allen Phlebitiden eine lokale Thrombose mit einer fokalen periphlebitischen entzündlichen Reaktion zugrunde. Die nach außen hin imponierende entzündliche Reaktion (Rubor, Calor, Dolor, Tumor) stellt eine uniforme Reaktion auf die lokale Thrombose dar. Diese ist äußerlich evident und läuft bei der tiefen Venenthrombose nicht grundsätzlich anders ab als in der Oberfläche, wie von der Operation tiefer Beinvenenthrombosen bekannt ist. Obwohl man mit einiger Wahrscheinlichkeit davon ausgehen kann, dass die Pathogenese der oberflächlichen und der tiefen Thrombose weitgehend identisch ist, sollte man, der definitorischen Klarheit willen, die Begriffe wie folgt verwenden: 4 Thrombose: thrombotischen Veränderungen im tiefen Venensystem 4 Phlebitis (Venenentzündung): thrombotischen Veränderungen im oberflächlichen Venensystem
Grundsätzlich ist die Entstehung einer Phlebitis in einer vorgeschädigten oder in einer normalen, gesunden bzw. vermeintlich gesunden Vene möglich. Tritt die Phlebitis in einer varikös vorgeschädigten Vene auf, spricht man von einer Varikophlebitis, tritt sie in einer gesunden oder vermeintlich gesunden Vene auf, spricht man von einer Thrombophlebitis. Pathogenetisch kann man eine primäre oder spontane (idiopathische) von einer sekundären Phlebitis unterscheiden. Die sekundäre Phlebitis kann weiter differenziert werden: 4 sekundäre (Begleit-)Phlebitis (paraneoplastisch, Buerger-Syndrom, M. Behcet, Sarkoidose etc.) 4 sekundäre posttraumatische bzw. iatrogene Form der Phlebitis (direktes Trauma, Blutentnahme, iv-Injektion, Sklerosierungstherapie, Venenverweilkanüle bzw. –Katheter). Nach der Art der Lokalisation bzw. Ausbreitung unterscheidet man eine lokalisierte von einer ascendierenden und descendierenden Phlebitis und als Verbindungsform zur tiefen Venenthrombose eine transfaszial proliferierende Phlebitis (Kragenknopf-Phlebitis). Schließlich ist eine Phlebitis meist nicht bakteriell, kann aber auch bakteriell kontaminiert sein (septische Phlebitis). Von einer Phlebitis migrans spricht man bei einer Ausbreitung der Phlebitis entlang der befallenen Vene. Diese stellt somit keine eigenständige Form dar, sondern beinhaltet lediglich die Beschreibung eines Verlaufs. Gelegentlich findet man auch die Verwendung des Begriffs Phlebitis migrans sive saltans, meint aber die springende Form. Damit ist dann die Verwirrung komplett. Beim Versuch durch den Entwurf einer Systematik Ordnung in die Nomenklatur zu bringen kann man sich
. Tab. 17.1. Systematik der Phlebitiden
Varikophlebitis
Primäre Thrombophlebitis
Sekundäre Thrombophlebitis
Formen
Phlebitis in varikös vorgeschädigten Venen
Idiopathische Phlebitis in varikös nicht vorgeschädigten, gesunden oder vermeintlich gesunden Venen
Begleitphlebitis Posttraumatisch Iatrogen
Ätiologie
bekannt
Nicht bekannt
bekannt
Pathogenese
Spontan posttraumatisch
Spontan
Paraneoplastisch Autoimmunologisch Posttraumatisch Iatrogen
Ausbreitung
Lokalisiert Ascendierend (migrans) Descendierend (migrans) Transfaszial proliferierend
17
Lokalisiert Ascendierend Descendierend Transfaszal proliferierend Saltierend
173 17.2 · Varikophlebitis
dem Problem von verschiedenen Seiten nähern (Leu 1998, Rieger 1998). Die Ergebnisse sind allemal unbefriedigend (. Tab. 17.1). Die Systematisierungproblematik liegt in den Überschneidungen. So kann natürlich eine Begleitphlebitis im Sinne eines paraneoplastischen Syndroms sich bei bestehender Varikose auch in einer Varize niederschlagen.
17.1.1
Besondere Phlebitisformen
Phlebitis saltans Chronisch rezidivierende, sehr oberflächlich gelegene, lokal eng begrenzte, schubweise springende Phlebitiden in nicht varikös veränderten Venen. Die Veränderungen sind druckschmerzhaft und heilen spontan nach 2–3 Wochen unter leichter Pigmentierung ab. Bevorzugt sind die Streckund Außenseiten der unteren Extremitäten. Histologisch zeigt sich eine Thrombophlebitis und Periphlebitis mit intramuralen Granulomen und Riesenzellen. Als Ätiologie wird eine allergisch-hyperergische Begleitvaskulitis im Zusammenhang mit Fokalinfekten, M. Buerger, Malignomen, M. Behcet, Lymphomen, Leukosen etc. angenommen. Die Therapie ist symptomatisch lokal antiphlogistisch. Bei rezidivierenden Verläufen ist eine systematische weiterführende Diagnostik angezeigt.
Strangförmige Phlebitis, Morbus Mondor Bei der Mondor’sche Erkrankung (Henri Mondor, franz. Chirurg 1885-1962), auch als Eisendraht-Phlebitis (Phlébite en fil der fer) bezeichnet, handelt es sich um eine strangförmige, harte, meist schmerzlose Phlebitis von nicht vorgeschädigten Venen in unterschiedlichen Körperregionen. Häufig betroffen sind die laterale Thoraxwand (Mondor), die medialen Oberarmanteile und die Axelhöhlen. Daneben finden sich die Veränderungen auch seltener an der weiblichen Brust, am Hals und am Penis (Kranzfurchenphlebitis). Die lokal entzündlichen Reaktionen sind meist diskret ausgeprägt. Histologisch handelt es sich um eine Riesenzellvaskulitis mit wahrscheinlich autoimmunologischer Ätiologie. Die Patienten sind häufig über den auffälligen Befund beunruhigt, eine weitere Diagnostik und Therapie ist jedoch i.d.R. nicht erforderlich. Literatur Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH (1997) Dermatologie und Venerologie. 4. Auflage Springer Heidelberg Rieger H (1998) Entzündliche Venenerkrankungen. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg Leu HJ (1998) Pathologische Morphologie und Histopathologie der Venenwand. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg
17.2
Varikophlebitis J. Noppeney, T. Noppeney
Das klinische Erscheinungsbild einer Varikophlebitis ist sehr variabel. Das Bild reicht von lokalen Befunden in oberflächlichen Seitenästen bis zur partiellen oder kompletten Thrombosierung der Vena saphena magna (VSM) oder der Vena saphena parva (VSP). Die Stammvenenvarikophlebitis kann mit schwerem Krankheitsgefühl einhergehen. Darüber hinaus kommt es bei der Varikophlebitis häufig zu begleitenden tiefen Venenthrombosen, entweder über Perforansvenen per kontinuitatem in das tiefe Venensystem hineinwachsend oder über den sapheno-femoralen bzw. -poplitealen Übergang. Gelegentlich kann eine begleitende tiefe Beinvenenthrombose auch unabhängig vom Ort der Varikophlebitis, u. U. auch am anderen Bein, auftreten. Die Häufigkeit der TVT bei Varikophlebitis wird in der Literatur in bis zu 65% beschrieben, die Häufigkeit einer Lungenembolie (LE) beträgt bis zu 33% (. Tab. 17.2).
17.2.1
Klinik
In den meisten Fällen präsentiert sich die Varikophlebitis als rötliche, druckdolente Schwellung im Verlauf einer Varize. Besteht die Varikophlebitis schon längere Zeit, kann auch ein verhärteter Strang im Verlauf der Vene getastet werden. Als Begleiterscheinung der Varikophlebitis können ein Erythem sowie eine allgemeine Schwellung des Beines auftreten, auch wenn keine begleitende tiefe Venenthrombose vorhanden ist. In ca. 35%–46% der Fälle sind Männer mit einem Durchschnittsalter von 54 Jahren betroffen, bei Frauen liegt es bei 58 Jahren (Ascher 2001). In der Literatur wird als häufigster prädisponierender Faktor für eine Phlebitis die vorbestehende Varikose mit 62% angegeben. Dies konnten wir in eigenen Untersuchungen bestätigen. In 58,5% der Fälle war allein die Varikose mit der Phlebitis vergesellschaftet, bei 22,8% bestand eine Varikose und andere prädisponierende Erkrankungen, bei 13,2% fand sich keine Varikose aber prädisponierende Erkrankungen und in 5,2% der Fälle blieb die Ursache ungeklärt (Noppeney 2006). Dass die primäre Varikose per se ein Risikofaktor für die Phlebitis darstellt, lässt sich histologisch belegen. So finden sich in varikösen Venen Elongationen und Invaginationen der Intima mit Kompression, Ausdünnung und Degeneration der Endothelzellen und streckenweise direkte Exposition der Lamina interna, wodurch die Bildung eines Thrombus begünstigt wird (Wali 2002). Neben den prädisponierenden Faktoren, wie Alter über 60, Übergewicht, Zustand nach tiefer Venenthrom-
17
174
17
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Tab. 17.2. Inzidenz der TVT und Lokalisation der Varikophlebitis
. Tab. 17.3. Ätiologe der Varikophlebitis bei begleitender TVT ( n = 11 von 109)
Autor
Stromgebiet
Ereignishäufigkeit
Risikokonstellation
n
%
Varikose allein
4 (67)
6,0
Ascher (1995)
VSP
65 % TVT 15,4
VSM
44 % TVT
Unno (2001)
VSM + VSP
21 % TVT
Andreozzi (2000)
VSM
33 % LE
Varikose und pärdisponierende Erkrankung 4 M. Buerger + Hyperhomozytämie 4 Asthma, positive Familienanamnese 4 Colitis ulcerosa 4 Z.n. Apoplex
4 (26)
Beatty (2002)
Verlato (1999)
VSM
33 % LE
2 (15)
13,3
Skillman (1990)
Seitenäste femoral Seitenäste krural
17 % TVT 5 % TVT
pärdisponierende Erkrankung, keine Varikose 4 M. Behcet, Kortisontherapie 4 Herzinsuffizienz
Jörgensen (1993)
Seitenäste, Segmente VSM VSM/VSP ganz
23 % TVT
Unklare Ätiologie
1
Blumberg (1998)
VSM
8,6% TVT 0,9 % LE
bose (TVT) oder vorausgegangene Varikophlebitiden, spielt auch die thrombophile Diathese eine wesentliche Rolle für die Entstehung einer Varikophlebitis. Nach einer Phlebitis, mit oder ohne Varikose, sollte daher immer nach begleitenden, prädisponierenden Erkrankungen gesucht werden. Neben der Thrombophilie zählen hierzu auch Tumorerkrankungen. Bei unseren eigenen Patienten z. B. fanden wir als prädisponierende Begleiterkrankungen jeweils einen Fall von Morbus Winniwarter-Buerger, Asthma bronchiale, Colitis ulcerosa, Morbus Behcet, Herzinsuffizienz. Die Inzidenz einer begleitenden tiefen Venenthrombose bei Varikophlebitis wird zwischen 5% und 65% angegeben, auch Lungenembolien werden in bis zu 33% beschrieben (Noppeney 2006). Ein entscheidender Faktor für die Entstehung einer TVT scheint die Ausdehnung und die Lokalisation der Phlebitis zu sein. Aus den vorliegenden Publikationen lässt sich eine eindeutige Korrelation zur Inzidenz einer begleitenden TVT herstellen (. Tab. 17.2). Eine ähnliche Korrelation fanden wir in unserem eigenen Patientenkollektiv. Hier betrug die Inzidenz einer begleitenden TVT bei Varikophlebitis in Seitenästen lediglich 5,2%, während sie auf 13,6% bei Befall der VSM am Unterschenkel bzw. der distalen VSP und auf 15,6% anstieg, wenn die VSM bzw. VSP in ganzer Länge betroffen waren (Noppeney 2006). Neben der Lokalisation und Ausdehnung der Varikophlebitis sind prädisponierende Faktoren entscheidend für das Entstehen einer begleitenden TVT. Die Inzidenz einer begleitenden TVT bei akuter Phlebitis und vorbestehender der Varikose ohne andere zusätzliche Begleit-
erkrankungen oder Risiken für TVT beträgt 5,7% (Belcaro 1999). In einer anderen Publikation über Patienten mit akuten Varikophlebitis, die in 41% neben der Varikose unter weiteren Begleiterkrankungen – einschließlich 7,8% Neoplasmen – litten, trat eine begleitende TVT mit 11,8% deutlich häufiger auf. Zusätzlich war bei 9,8% der Betroffenen eine Lungenembolie nachzuweisen (Unno 2002). In unserem Patientenkollektiv (n = 109) war bei Patienten mit alleiniger Varikose eine begleitende TVT in 6% der Fälle festzustellen. Bestand eine zusätzliche prädisponierende Erkrankung, stieg die Inzidenz der TVT auf 15,4% (. Tab. 17.3).
17.2.2
Diagnostik
Für eine Therapieentscheidung hinsichtlich prophylaktischer oder therapeutischer Antikoagulation sind die exakte Feststellung der Varikophlebitis mittels Duplexsonographie, sowie die Erfassung von Akut- und Basisrisiken für die Entstehung einer TVT notwendig. Das wahre Ausmaß der Varikophlebitis kann erheblich vom klinischen Befund abweichen (Denzel 2000). Daher reicht es nicht aus, die Ausdehnung der Varikophlebitis allein klinisch abzuschätzen. Die Duplexsonographie ist in der Diagnostik die Methode der Wahl, da sich hier sowohl die Ausdehnung der Varikophlebitis exakt bestimmen lässt, als auch das tiefe Venensystem auf das Vorliegen einer begleitenden TVT beurteilt werden kann. Die Methode ist nicht invasiv und wenig belastend und kann während des Krankheitsverlaufes beliebig oft wiederholt werden (. Abb. 17.1). Generell gilt die Empfehlung, dass 48 Stunden nach Beginn der Therapie eine erneute Duplexuntersuchung durchgeführt werden sollte, um eine Progression der Varikophlebitis auszuschließen.
175 17.2 · Varikophlebitis
. Abb. 17.1. Phlebographische Darstellung einer Varikophlebitis der VSM
Eine Phlebographie ist in der Regel nicht notwendig. Sie sollte nur den Fällen vorbehalten sein, in denen die Duplexsonographie keine eindeutigen Aussagen über das Vorliegen einer begleitenden Venenthrombose zulässt.
17.2.3
Therapie
Die Behandlungsstrategien reichen vom Kompressionsverband über Thromboseprophylaxe, der therapeutischen Anitkoagulation bis zur Operation. Keinesfalls sollte man bei Vorliegen einer Varikophlebitis in therapeutischen Nihilismus verfallen und diese Erkrankung als harmlos abtun. Die Basistherapie besteht in der Applikation eines Kompressionsverbandes mit Kurzzugbinden oder einem Zinkleimverband. Der Zinkleimverband hat den Vorteil, dass initial durch die Kühlung die lokalen Beschwerden deutlich gemindert werden. Zur Linderung der Schmerzsymptomatik können nichtsteroidale Antiphlogistika verabreicht werden. Auf keinen Fall sollte der Patient immobilisiert werden, vielmehr sollte man den Betroffenen zu ausreichender Bewegung anhalten. Die Entscheidung eine zusätzliche Thromboseprophylaxe oder eine Antikoagulation durchzuführen, hängt von der Lokalisation und der Ausdehnung der Varikophlebitis ab.
Da die Inzidenz einer begleitenden tiefen Venenthrombose bei Varikophlebitiden von Seitenastvarizen am Unterschenkel gering ist, ist in diesen Fällen neben der Basistherapie eine Thromboseprophylaxe mit NMH zwischen 10 Tagen und 4 Wochen ausreichend. Einheitliche Empfehlungen für die Dauer der Thromboseprophylaxe liegen in der Literatur nicht vor. Sind zusätzliche Basis- oder Akutrisiken für eine tiefe Venenthrombose bei Seitenastvarikophlebitis am Unterschenkel vorhanden, sollte die Thromboseprophylaxe risikoadaptiert und eher für einen längeren Zeitraum bis zu 4 Wochen durchgeführt werden. Sind Perforansvenen oder Seitenäste am Oberschenkel betroffen, ist eine therapeutische Antikoagulation für 4–12 Wochen indiziert. Bei Stammvenenphlebitis kann eine therapeutische Antikoagulation bis zu 3 Monaten erwogen werden. Die Dauer der Antikoagulation wird sehr unterschiedlich diskutiert. Die Empfehlungen reichen von wenigen Tagen bis zu 3 Monaten, in Abhängigkeit von Lokalisation und Ausdehnung der Varikophlebitis, sowie zusätzlich bestehenden Risikofaktoren für eine TVT. In der Literatur wird eine deutliche Abhängigkeit zwischen der Art der Antikoagulation und dem Auftreten einer begleitenden TVT nach Phlebitis angegeben. Die Inzidenz einer TVT betrug bei Marchiori (2002) unter einer Low-dose-Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin (2-mal 5.000 Einheiten pro Tag) 20% während die Inzidenz bei therapeutischer Antikoagulation (2-mal 12.500 Einheiten pro Tag) nur 3,3% betrug. In einer Studie von Lozano (2003) traten unter therapeutischer Antikoagulation bei Varikophlebitis der VSM keine TVT oder LE auf. In der Kontrollgruppe von Patienten mit Ligatur des sapheno-femoralen Überganges ohne Antikoagulation kam es in 6,7% der Fälle zur Lungenembolie. Eine Operation mit Ligatur des sapheno-femoralenoder poplitealen Überganges kann dann in Erwägung gezogen werden, wenn die Varikophlebitis die Mündungsregion erreicht oder die Varikophlebitis trotz ausreichender Antikoagolation rasch progredient ist. Auch im Falle einer operativen Unterbrechung des Mündungsgebietes sollte eine therapeutische Antikoagulation für 3 Monate postoperativ durchgeführt werden. Unsere eigene operative Strategie entspricht dem oben genannten Vorgehen. Wir haben die Indikation zum operativen Vorgehen immer dann gestellt, wenn die Mündungsregion erreicht oder schon ein Thrombus in das tiefe Venensystem im Mündungsgebiet eingewachsen war. Zusätzlich zur Ligatur des saphenofemoralen- oder poplitealen Überganges wurde dann eine Thrombektomie des tiefen Venensystems durchgeführt. Einige Zentren sind in der Indikationsstellung zum operativen Eingriff großzügiger und operieren bereits dann, wenn die Varikophlebitis bis zu 10 cm an die Mündung ins tiefe Venensystem heran reicht (Denzel 2000).
17
176
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Es herrscht keine Einigkeit darüber, ob die betroffene VSM oder VSP in gleicher Sitzung gestrippt werden soll. Wir entfernen in der Regel in der gleichen Sitzung die betroffenen Stammvenenabschnitte, um das betroffene epifasziale Venensystem möglichst komplett zu sanieren und die schmerzhaften Begleitreaktionen zu mindern. Eine spätere Sanierung des epifaszialen Venensystems kann bei teilweise verschlossenen oder nur schlecht rekanalisierten Venen schwierig sein. Darüber hinaus können die chronisch veränderten Venen Ausgangspunkt für erneute Varikophlebitiden sein. In der Studie von Lozano (2003) war die Rezidivrate der Varikophlebitis mit 10% in der Gruppe der antikoagulierten Patienten deutlich höher, als mit 3,3% in der Gruppe der Operierten.
17.2.4
17
Zusammenfassung
Eine Varikophlebitis im epifaszialen Venensystem stellt eine ernsthafte Erkrankung mit u. U. schwerwiegenden Begleiterkrankungen wie TVT und/oder Lungenembolie dar. Daher sollte sie nach ausreichender Diagnostik therapeutisch konsequent angegangen werden. Bei Varikophlebitiden von Seitenastvarizen am Unterschenkel erscheint eine Thromboseprophylaxe neben basistherapeutischen Maßnahmen ausreichend. Bei Befall anderer Venen – Seitenästen am Oberschenkel, Perforansvenen, Segmenten der VSM oder VSP – ist eine therapeutische Antikoagulation indiziert. Über die Dauer der Thromboseprophylaxe, bzw. der Antikoagulation besteht keine Einigkeit. Nach unserer Einschätzung sollte eine therapeutische Antikoagulation jedoch mindestens 4 Wochen dauern. Besteht bereits bei Diagnosestellung eine begleitende tiefe Venenthrombose, ist eine therapeutische Antikoagulation entsprechend der Vorgabe der interdisziplinären Leitlinie erforderlich. Die weitere Behandlung erfolgt dann unter der Hauptdiagnose TVT. Erreicht die Varikophlebitis den sapheno-femoralenoder -poplitealen Übergang, sollte zusätzlich zur therapeutischen Antikoagulation zumindest eine Ligatur des Mündungsgebietes und bei einem Einwachsen des Thrombus in das tiefe Venensystem eine Thrombektomie erfolgen. Literatur Ascher E, Hingorani A (2001) Superficial thrombophlebitis; Handbook of venous disorders 2ND Edition; 17:179–182 Belcaro G, Nicolaides AN, Errichi EM et al. (1999) Acute superficial venous thrombophlebitis: does emergency surgery have a role? Int Angiology;21:93–95 Denzel C, Lang W, (2000) Die Diagnostik und Therapie der progressiven Thrombophlebitis epifaszialer Beinvenen. Ztbl. Chir; 126:374–378 Lozano FS, Almaza A, (2003) Low-molecular-weight heparin versus saphenofemoral disconnection for the treatment of above-knee
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17.3
Varizen und tiefe Beinvenenthrombose H. Lawall
Varizen gehören zu den häufigsten Gefäßerkrankungen. Die primäre Varikose entsteht konstitutionell auf dem Boden degenerativer struktureller Venenwandveränderungen. Bei sekundären Varizen sind andere Erkrankungen die Ursache der irreversiblen Venenwandveränderungen. Häufig sind sie Folge einer zuvor stattgehabten tiefen Beinvenenthrombose und damit Ausdruck eines postthrombotischen Syndroms. Das postthrombotische Syndrom mit Ausbildung sekundärer Varizen ist ein bedeutsamer Risikofaktor für die venöse Thromboembolie (Geerts et al. 2008). Neben Venenwandschäden und Obstruktionen nichtrekanalisierter Venen sind pathologische hämodynamische Faktoren im venösen Niederdrucksystem dafür mitverantwortlich. Diese pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen postthrombotisch veränderten Varizen und Entstehung einer tiefen Beinvenenthrombose sind nicht Gegenstand der nachfolgenden Überlegungen. Unklar ist die Bedeutung primärer Varizen in der Entwicklung der tiefen Beinvenenthrombose (TVT) und der Lungenembolie (LE). Beide Erkrankungen werden in neueren Veröffentlichungen als venöse Thromboembolie (VTE) zusammengefasst. In den aktuellen Leitlinienempfehlungen des American College of Chest Physicians werden die primären Varizen als eigenständiger Risikofaktor für eine venöse Thromboembolie nicht mehr aufgeführt (Geerts et al. 2008).
Varizen als prädisponierender Risikofaktor In der deutschsprachigen Literatur findet man dagegen die primäre Stammvarikosis als eigenständigen dispositionellen Risikofaktor für die Entwicklung einer VTE bei
17
177 17.3 · Varizen und tiefe Beinvenenthrombose
nichtchirurgischen Patienten (Lutz et al. 2002). In Analogie zu chirurgischen Patienten werden auch für nichtchirurgische Patienten zwei Determinanten des individuellen Thromboserisikos beschrieben. Dabei werden expositionelle (auslösende) von dispositionellen (prädisponierenden) Risikofaktoren unterschieden. Letztere beinhalten das Basisrisiko des Patienten, das angeboren oder erworben sein kann. Die primäre Varikose kann als prädisponierender Risikofaktor die Entstehung einer tiefen Beinvenenthrombose triggern und ist deshalb als Basisrisiko in einem aktuellen Risikoschema zur Erfassung des individuellen VTE-Risikos aufgeführt (Nüllen 1996, Haas 2005). Obwohl große epidemiologische Studien zu dieser Fragestellung fehlen und gerade auch in älteren Untersuchungen (SIRIUS-Studie 2000) die Begriffsschärfe oft unklar ist (Samama 2000), wird in Deutschland die Varikose, und hier namentlich die Stammvarikose, als konsensbasierter dispositioneller Risikofaktor für die Entstehung einer venösen Thromboembolie genannt. (Nüllen 1996, Haas 2007). In der genannten SIRIUS-Studie wird die chronisch venöse Insuffizienz als ein prädisponierender Risikofaktor für die tiefe Beinvenenthrombose mit einer Odds-Ratio von 4,45 (95% – KI 3,10-6,38) ermittelt. Dabei wurde die Varikose nicht ausdrücklich differenziert und von der oberflächlichen Thrombophlebitis bei Varikose unterschieden. In einer aktuellen großen englischen prospektiven Kohortenstudie stellte sich die Varikose als unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten einer tiefen Beinvenenthrombose und Lungenembolie heraus (Huerta et al. 2007). Unterstützt werden diese Beobachtungen durch die Ergebnisse der neuen Studien zur Thromboseprophylaxe bei internistischen Patienten. In der MEDENOX-Studie wurde die Varikosis als Risikofaktor für eine VTE definiert. Eine Post-hoc-Analyse der MEDENOX-Studie unterstrich die Bedeutung der prädisponierenden Basisfaktoren, insbesondere hinsichtlich der Wirksamkeit einer medikamentösen Thromboseprophylaxe (Alikhan et al. 2004, . Tab. 17.4). Für den Risikofaktor Varikosis konnte eine signifikante Risikoreduktion von 76% nach Gabe von 40 mg Enoxaparin beobachtet werden. Als unabhängiger Risikofaktor konnte in der univariaten Analyse die Varikose allerdings nicht identifiziert werden. In der PREVENT-Studie waren Varizen ebenfalls als statistisch signifikant mit proximalen tiefen Beinvenenthrombosen assoziiert (Vaitkus et al. 2005). Wahrscheinlich kann man diese Risikoeinschätzung auch auf chirurgische Patienten übertragen, da die pathophysiologischen Mechanismen bei der Varikose die gleichen sind. Neben der Alteration der Venenwand mit Schädigung des Endothels kommt es durch die lokale Venenektasie zur Verlangsamung der Blutströmung bis hin zur
. Tab. 17.4. Risikofaktoren und VTE-Risiko bei nichtchirurgischen Patienten in der MEDENOX-Studie
Risikofaktor
RR
95%-KI
P
anamnestisch VTE
1,84
1,15-2,94
0,02
Malignom
1,74
1,13-2,68
0,02
Alter > 75 J.
1,51
1,03-2,20
0,04
Varizen
1,34
0,91-1,97
0,18
Weibliches Geschlecht
1,20
0,83-1,73
0,38
Adipositas
1,04
0,68-1,60
0,97
(nach Alikhan et al. 2004)
Stase. Die Gerinnungsaktivierung bei Endothelschädigung führt dann zur lokalen Thrombenbildung. Varizen bei internistischen und chirurgischen Patienten können somit das Thromboserisiko erhöhen. Alleine sind sie allerdings nur selten der Auslöser einer tiefen Beinvenenthrombose. Sie triggern das Thromboserisiko bei Vorhandensein von weiteren Risikofaktoren. Da vielfach mehrere Risikofaktoren das individuelle Thromboserisiko bestimmen und die Varikose nur einer dieser Faktoren ist, ist deshalb der Stellenwert in epidemiologischen Studien oder großen Kohortenstudien nur schwer einzuschätzen. Diese Problematik drückt sich in der Einschätzung der primären Varikose als Risikofaktor für eine VTE aus. Zusammenfassend aus den bisher publizierten Studien und auf der klinischen Erfahrung wird in nationalen und internationalen Empfehlungen die primäre Varikose als prädisponierender (Basis-)Risikofaktor mit einer schwachen Relevanz für chirurgische und nichtchirurgische Patienten gewertet (Nüllen 1999, Enke et al. 2003, Haas 2003, Hill et al. 2007, Kroeger 2007).
Pathophysiologie der Thrombose bei Varizen Thromben in varikösen Venen sind Abscheidungsthromben, die wandständig oder obturierend sich früh an der Venenwand verankern. Eine Embolisierung wird selten beobachtet (Leu 1999), häufiger ist eine Ascension oder Descension bei insuffizientem Kollateralnetz. Im Gegensatz zu den Thromben in Varizen handelt es sich im tiefen Venensystem in den allermeisten Fällen um fibrin- und erythrozytenreiche Gerinnungsthromben, die oft das gesamte Gefäßlumen ausfüllen, jedoch nicht fest an der Gefäßwand haften. Hier ist das Embolierisiko groß. Entzündliche Venenerkrankungen bei primärer Varikose gehen fast regelhaft mit Thromben einher. Diese entstehen zunächst bei Schädigung des Endothels lokal im Bereich der entzündeten Venenwand.
178
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Soweit aus den vorliegenden spärlichen Untersuchungen zu entnehmen, sind hier vordringlich die Stammvenen zu nennen. Kleinere Seitenäste oder Besenreiser als Formen der primären Varikose spielen bei der Entwicklung einer TVT keine Rolle.
Varizen, Thrombophlebitiden und tiefe Beinvenenthrombosen
17
Die oberflächliche Thrombophlebitis, auch als oberflächliche Venenentzündung bezeichnet, ist eine der häufigsten Komplikationen der Varikose. In über 70% der Fälle ist die Vena saphena magna betroffen. Obwohl genaue Angaben fehlen, schätzt man die Inzidenz in der Allgemeinbevölkerung auf 3 bis 11% (Leon et al. 2005), wobei Frauen deutlich öfter betroffen sind. Die Prävalenz der symptomatischen oberflächlichen Venenthrombose ist höher als die der symptomatischen tiefen Beinvenenthrombose und Lungenembolie (Di Minno et al. 2005). In dieser multizentrischen Kohortenstudie war die Varikose ein schwacher Risikofaktor für das Auftreten einer VTE. Eine spontane oberflächliche Thrombophlebitis (SVT) ist die bei weitem häufigste Form dieser Venenerkrankung und zur tiefen Venenthrombose (TVT) besteht eine verwandte pathologische Entität: Beiden venösen Krankheitsbildern sind häufige Risikofaktoren gemeinsam und die oberflächliche Thrombophlebitis scheint selbst ein Risikofaktor für die Entwicklung einer venösen Thromboembolie (tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie) zu sein. In einer Übersicht führt die oberflächliche Thrombophlebitis bei Varikose in annähernd 15% der Fälle zu einer tiefen Beinvenenthrombose und bei etwa 5% der Betroffenen kommt es zu einer Lungenembolie (Decousus et al. 2003). Allerdings weisen die Autoren zu Recht darauf hin, dass oft maligne Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen oder entzündliche Erkrankungen als Auslöser bei Thrombophlebitiden eine bedeutsame Rolle spielen und ihrerseits das Risiko einer venösen Thromboembolie drastisch erhöhen. Hinzu kommt die enge Assoziation zum Lebensalter. Sowohl die VTE als auch die Varikose bzw. das Auftreten von Varizen ist streng altersabhängig und die Prävalenz steigt mit höherem Lebensalter an (Evand et al. 1999). Dies gilt ebenso für die Thrombophlebitis (Ruckley et al. 2002). Die oberflächliche Thrombophlebitis geht nach systematischen Ultraschalluntersuchungen in 6 bis 36% der Fälle mit tiefen Thromben einher, wobei allerdings in der Mehrzahl der Patienten die tiefe Beinvenenthrombose asymptomatisch ist (Blumenberg et al. 1998). Inwieweit diese, insbesondere bei isoliertem Befall der Unterschenkelvenen von krankhafter Bedeutung ist, bleibt unklar (Bounameaux et al. 1997).
Trotz vieler Unklarheiten ist die oberflächliche Thrombophlebitis als Komplikation der primären Varikose ein Risikofaktor für das Entstehen und Wiederauftreten einer tiefen Beinvenenthrombose. Allerdings sind zwei charakteristische Unterschiede in der Beurteilung der SVT und TVT festzuhalten: 1. Varizen sind in über 70% der Fälle bei SVT zu finden und sind ein wesentlicher Faktor in der Pathogenese der SVT, bei der TVT dagegen nur als schwacher prädisponierender Risikofaktor einzustufen. 2. Die Komorbidität und Mortalität ist bei SVT deutlich geringer als bei der TVT (0,1–1% vs. 5% (Decousus et al. 2005). Diese Beobachtungen schränken auch die Ergebnisse zweier randomisierter Studien von Patienten mit SVT ein. In der STENOX-Studie und in der VESALIO-Studie hatten 3% der Patienten mit isolierter SVT eine TVT nach 3 Monaten (STENOX Study Group 2003, VESALIO Investigators Group).
17.3.1
Zusammenfassung
Einige Kohortenstudien haben einen Zusammenhang zwischen primären Varizen und tiefer Venenthrombose aufgezeigt. Insbesondere bei oberflächlicher Thrombophlebitis als möglicher Komplikation der primären Varikose besteht ein erhöhtes Risiko für eine venöse Thromboembolie. Dies gilt für tiefe Beinvenenthrombosen und Lungenembolien. Allerdings liegen häufig Risikofaktoren für beide Erkrankungen vor (z. B. Alter, Malignom, entzündliche Erkrankungen), welche die Bedeutung der Varizen relativieren. Übereinstimmend wird für chirurgische und nichtchirurgische Patienten die Stammvarikosis als schwacher prädisponierender Risikofaktor gewertet. Aus klinischer Sicht sollte bei oberflächlicher Thrombophlebitis eine duplexsonographische Untersuchung des oberflächlichen und tiefen Venensystems erfolgen, um eine Beteiligung der tiefen Venen und damit mögliche Komplikationen nicht zu übersehen. Die Therapie erfolgt in Abhängigkeit von der Lokalisation und Ausdehnung. Bei Diagnose einer tiefen Beinvenenthrombose gelten die einschlägigen Leitlinienempfehlungen. > Die oberflächliche Thrombophlebitis der Stammvenen ist relevanter als Risikofaktor für eine tiefe Beinvenenthrombose als die blande primäre Varikose. Eine Beteiligung des tiefen Venensystems sollte wegen der therapeutischen Konsequenzen ausgeschlossen oder nachgewiesen werden.
179 17.4 · Chronisch venöses Ödem
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17.4
Chronisch venöses Ödem H. Nüllen, T. Noppeney
Mehr oder minder ausgeprägte periphere Ödeme sind häufig und stellen i.d.R. eine große Belastung der betroffenen Patienten dar, erzeugen einen hohen Leidensdruck und enden unbehandelt langfristig in einem mehr oder minder großen Desaster. Viele Patienten erscheinen in der Ödemsprechstunde im chronischen Stadium bereits mit sekundären Gewebeschäden und haben teilweise langdauernde, medikamentöse Therapieversuche, insbesondere mit Diuretika, hinter sich. Periphere Ödeme, die ihre Ursache in einer venösen Insuffizienz haben, trifft man als akutes Phlebödem bei Phlebitiden und bei tiefer Beinvenenthrombose an und als chronische Ödeme bei chronisch venöser Insuffizienz, bei banaler Varikose und beim posthrombotischen Syndrom. Daneben existiert eine Reihe von chronischen Ödemformen, die nicht ohne weiteres auf eine venöse Ursache bezogen werden können. Die eindeutige kausale Zuordnung eines chronischen Ödems zu einer venösen Ursache kann insbesondere bei der primären Varikose schwierig sein; sind doch jedem Gefäßmediziner die Patienten mit monströser Varikose bekannt, die keine Ödemneigung aufweisen und auch unter Belastungssituationen nicht über Ödeme klagen. Auf der anderen Seite stehen die Patienten mit einer eher diskreten Varikose, bei denen das periphere Ödem im Vordergrund steht und den primären Anlass zur Konsultation ergeben hat. Wie kann man hier zu einer klaren Zuordnung gelangen, insbesondere, wenn der betroffene Patient die Hoffnung auf eine Heilung von der Ödemneigung nach einer Sanierung der Varikose erwartet? Eigentlich bleibt die ätiologische Diagnose immer von einer gewissen Unsicherheit begleitet, da die Ödemkrankheit eine sehr bunte und vielschichtige Ätiologie und Pathophysiologie aufweist und auch beim konkreten Patienten durchaus nicht immer monokausal verursacht sein muss.
17
180
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.2. Flüssigkeitskompartimente. Angaben in % des Körpergewichtes
17.4.1
Physiologie und Pathophysiologie
Der Begriff Ödem hat eine griechische Wortwurzel (Geschwulst, Schwellung) und wird als schmerzlose, i.d.R. nicht gerötete Schwellung infolge einer Ansammlung wässriger (seröser) Flüssigkeit in den Gewebespalten definiert. Das auf Starling zurückgehende Konzept des Flüssigkeitsausgleichs zwischen den verschiedenen Flüssigkeitskompartimenten des Körpers (. Abb. 17.2) besagt, dass bei einem normalen, ausgeglichenen Zustand, bei welchem weder ein Ödem, noch eine Gewebeaustrocknung besteht, der Flüssigkeitsaustritt (Filtration) aus dem intravasalen in den extravasalen Raum und umgekehrt der Flüssigkeitseintritt (Resorption) aus dem extravasalen in den intravasalen Raum im Gleichgewicht sind (StarlingGleichgewicht) (Starling 1896). Dieses Gleichgewicht entspricht einem Gleichgewicht der hier wirkenden physikalischen Kräfte: 4 Hydrostatischer Druck, 4 Kolloidosmotischer Druck (Onkotischer Druck) 4 Gewebedruck (. Abb. 17.3)
17
. Abb. 17.3. Schema der Ödempathogenese
Bei der Betrachtung schematischer Darstellungen, wie sie in . Abb. 17.3 gezeigt sind, ist zu bedenken, dass der effektive Filtrationsdruck entlang eines Kapillarbettes nicht statisch zu verstehen ist, insofern, als am Anfang der Strecke Filtration und am Ende der Strecke Rückresorption erfolgt, sondern es handelt sich hier um eine Modellvorstellung, in der ein statistisches Mittel zugrundegelegt wurde. Das bedeutet, dass in Abhängigkeit von der Perfusionssituation (Druck, Volumen) und der Permeabilität der Kapillarmembran (regulatorische Prozesse, Entzündung, pharmakologische Wirkungen, etc.) sich die Schwerpunkte für Filtration, bzw. Rückresorption verschieben können, bzw. dynamisch verhalten (Gamble 1960; Siegenthaler 1970). Es bestehen sogar deutliche regionale und organspezifische Unterschiede in der Verteilung der Kräfte für Filtration und Reabsorption. Zusätzlich wirkt sich auf die Modellvorstellung komplizierend aus, dass die Wände der Gefäße bzw. Kapillaren tatsächlich nicht der Idealvorstellung einer semipermeablen Membran entsprechen, sondern eine gewisse Durchlässigkeit für Proteine aufweisen. Daher geht das Verhältnis des effektiven onkotischen Druckes über eine semipermeable Membran zum maximal möglichen onkotischen Druck (Reflexionskoeffizient) in die Rechnung zur Balance zwischen Filtration und Reabsorption ein. Auch der hydrostatische Druck im Interstitium ist nicht überall gleich sondern weist regionale Unterschiede auf und ist in der Subcutis, im Muskel und in der Lunge subatmosphärisch, hingegen im Darm, in Niere und Leber und im Gehirn positiv (Schad 2009). Bei dieser Form der Betrachtung, wie sie sich in . Abb. 17.3 darstellt, bleibt zunächst unberücksichtigt, dass neben Wasser und Elektrolyten auch Eiweiße zum Filtrat gehören, die aufgrund der Gesetzmäßigkeiten der Osmose nicht direkt rückresorbiert werden können, sondern zur lymphpflichtigen Last gezählt werden. Bei pathologischen Zuständen kann dieses StarlingGleichgewicht gestört werden. Wird das Gleichgewicht in Richtung auf ein Übergewicht der Filtration verschoben,
181 17.4 · Chronisch venöses Ödem
so entstehen Ödeme, sobald die Drainagekapazität des Lymphgefäßsystems erschöpft ist. Entsprechend der jeweiligen Ätiologie und Pathogenese kann somit eine Ödembildung durch eine gerichtete Verschiebung der o. g. physikalischen Kräfte ausgelöst werden. Die Vorstellungen von Filtration und Reabsorption, wie sie sich aus dem klasssichen Schema des StarlingGleichgewichtes ergeben, sind heute durch eine Vielzahl von Einzelbefunden zu relativieren und zu ergänzen. Unbeschadet dessen ist die Definition von Starling auch mehr als 100 Jahre nach ihrer Formulierung bestens geeignet die Vorstellungen zur Ödemgenese zu befördern. Pathogenese peripherer Ödeme ↑ Hydrostatischer Druck ↓ Onkotischer Druck ↑ Kapillarpermeabilität Solange das Lymphgefäß in der Lage ist, das überschüssige Filtrat abzutransportieren, entsteht kein Ödem.
Unter systematischen und klinisch-praktischen Gesichtpunkten muß man zwischen zwei großen Kategorien von Ödemen, den systemischen und den lokalisierten Ödemen unterscheiden (. Abb. 17.4). Bei den systemischen Ödemen, zu welchen z. B. die kardialen, nephrogenen, hepatischen und die Eiweismangelödeme aber auch pharmakologisch ausgelöste Ödeme gehören, ist das Starling-Gleichgewicht systemisch gestört. Bei den lokalisierten Ödemen muss man zunächst diejenigen Ödeme ausgliedern, die zwar lokalisiert auftreten, aber zunächst ohne Vorliegen einer Störung des Starling-Gleichgewichtes entstehen. Dies sind die Lymphödeme. Häufig werden hier fälschlicherweise auch die sog. Lipödeme eingereiht. Die hierbei u.U. auftretenden Ödeme sind jedoch nicht diagnosespezifisch, sondern sekundärer Natur und als orthostaseabhängige, chronisch hydrostatische Ödeme zu klassifizieren.
Die eigentlichen, lokal auftretenden Ödeme zeichnen sich dadurch aus, dass das Starling-Gleichgewicht lokal gestört ist. Aus dieser Gruppe kann man noch die fokalen bzw. perifokalen Ödeme ausgliedern, zu welchen im Wesentlichen die infektionsabhängigen Ödeme und die posttraumatischen Ödeme zu rechnen sind. Schlussendlich bleiben die lokalisierten oder auch peripheren Ödeme, im Wesentlichen der unteren Extremitäten, die im Fokus der gefäßmedizinischen Betrachtungen und Bemühungen stehen. Die peripheren Ödeme sind im akuten und subakuten Stadium leicht reversibel, wenn es gelingt das StarlingGleichgewicht durch eine Verschiebung des Gradienten von der überwiegenden Filtration in Richtung Rückresorption wiederherzustellen. Problematisch werden periphere Ödeme im chronischen und dekompensierten Stadium. Chronische Ödeme sind immer verbunden mit einer lymphostatischen Komponente, bedingt durch ein Übergewicht der lymphpflichtigen Last im Vergleich zur Transportkapazität des regionalen Lymphgefäßsystems. Die resultierenden Ödeme sind wegen der zwingenden Lymphpflicht des interstitiellen eiweißhaltigen Filtratanteils daher immer eiweißreiche Ödeme. Diese chronischen, eiweißreichen Ödeme führen allmählich zu einer Pathomorphose der betroffenen Gewebe im Sinne einer irreversiblen Fibrosklerose.
17.4.2
Ätiologie
Beschränkt man die weitere Betrachtung auf die lokalisierten, nicht unmittelbar lymphatischen Ödeme, so kommen vier ätiologische Kategorien für die Genese der peripher lokalisierten Ödeme in Betracht: 1. Inflammation 2. Trauma 3. Stase 4. Hyperperfusion Betrachtet man die peripheren Ödeme aus nosologischer Sicht, so ergibt sich, bezogen auf die gefäßmedizinischen Bedürfnisse, die folgende Einteilung (Nüllen et al. 2007). Nosologische Systematik peripherer Ödeme Akute und subakute Ödeme 4 Akutes Phlebödem (TVT) 4 Akutes inflammatorisches Ödem 4 Akutes traumatisches Ödem 4 Ischämisches Ödem 4 Postrekonstruktives Ödem 6
. Abb. 17.4. Systematik der Ödeme
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182
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Chronische Ödeme 4 Chronisch hydrostatisches Ödem 4 Chronisch venöses Ödem 4 Chronisch inflammatorisches Ödem
Hier ist zu bedenken, dass die Einteilung einer gewissen Willkür nicht entbehrt. Unter dem Begriff der »Chronisch hydrostatischen Ödeme«, der als Sammelbegriff für alle nosologisch nicht näher klassifizierbaren Ödeme gedacht ist, fallen natürlich auch die sog. »chronisch venösen Ödeme«, da diese bei pathophysiologischer Betrachtung ebenfalls durch eine gestörte »Hydrostase« bedingt sind. Da die Ätiologie und Pathogenese ungeklärt ist, sind die folgenden Ödeme nicht sicher in diese systematischen Überlegungen einzuordnen: 4 sog. idiopathische Ödeme. 4 Myxödeme 4 Zyklische Ödeme 4 Hitzeödem (Sommerbeine) Fasst man die Ödemkrankheit weiter, als sie hier betrachtet wird, und schließt die generalisierten Ödeme ein, die unter Orthostasebedingungen immer auch eine periphere Lokalisation zeigen, so ergeben sich eine Vielzahl von nosologisch mehr oder weniger eindeutig abzugrenzenden Entitäten (Herpetz 1999, 2001).
17.4.3
17
Diagnostik
Unter dem hier diskutierten gefäßmedizinischen Gesichtspunkt interessieren nur die peripheren Ödeme venöser Genese, so dass bei der weiteren Betrachtung die Lymphödeme und die dekompensierten Lipödeme, wegen ihrer besonderen Stellung (Strößenreuther 2001), weiterhin ausgeklammert werden. Die Verdachtsdiagnose »peripheres Ödeme« besteht in einer Blickdiagnose. Der objektive Nachweis erfolgt durch eine Druckprobe mit der Provokation einer Dellenbildung in der betroffenen Region (Bisgard’sche Kulisse, Unterschenkel prätibial, Fußrücken, Zehen, Oberschenkel). Neben der Anamnese ergibt die Derbheit des Ödems eine Vorstellung von der Chronizität. Das Vorhandensein bzw. das Fehlen von Hautveränderungen im Sinne trophischer und/oder sklerosierender Veränderungen geben weitere Hinweise auf ein fortgeschrittenes Krankheitsstadium. Eine allgemein anerkannte klinische Klassifizierung des Schweregrades von peripheren Ödemen ist, mit Ausnahme bei den Lymphödemen, nicht bekannt. Die bei Lymphödemen verwendete Klassifizierung ist für die sog. peripheren Ödeme allerdings nicht geeignet. Subjektive Angaben
wie leicht, mäßig, schwer, erheblich, monströs etc. können zwar eine gewisse Vorstellung transportieren, sind aber insgesamt wenig hilfreich. Wir haben den Versuch unternommen eine Klassifizierung der peripheren Ödeme in 5 Schweregrade vorzunehmen (Grad 0–4), die sich in der täglichen Routine bereits bewährt hat (7 Kap. 15.13, . Tab. 15.12). Eine Validierung der Scores steht noch aus. Für die objektive Klassifizierung peripherer Ödeme können Umfangsmessungen sowie diverse volumetrische Verfahren angewendet werden. Allen objektiven Verfahren ist ein gewisser Aufwand eigen, darüber hinaus ist die Genauigkeit teilweise begrenzt und bei beidseitiger Erkrankung ist nur die zeitliche Änderung verwertbar. Für den routinemäßigen Einsatz ist ein ideales Verfahren z. Z. nicht erkennbar, möglicherweise wird in Zukunft die Multifrequente- Bio-Impedanz-Analyse hier eine Lösung bieten.
17.4.4
Therapie
Die Beseitigung des lokalisierten Ödems steht an erster Stelle und ggf. im zweiten Anlauf, soweit möglich, eine Sanierung der zugrunde liegenden Störung. Die Grundlage des therapeutischen Ansatzes bei der Behandlung peripher lokalisierter Ödeme besteht in der Unterstützung, bzw. Induktion eines Gradienten, der das Starling’sche Gleichgewicht im Richtung auf Rückresorption verschiebt und damit gleichzeitig die weitergehende gesteigerte, pathologische Filtration unterdrückt. Man spricht von einer Entstauungstherapie. Die Entstauungstherapie funktioniert über die Erhöhung des Gewebedruckes. Durch externe Kompression der betroffenen Extremität wird der Gewebedruck erhöht und das Starling-Gleichgewicht in Richtung Rückresorption verschoben. Die Kompressionstherapie beginnt in der Entstauungsphase mit mindestens täglich gewechselten Kompressionsverbänden (Kurzzugverbänden) und endet in der Erhaltungsphase mit der Anpassung von Kompressionsstrümpfen (Partsch et al. 1999). Je nach Art der ödemfördernden Erkrankung und dem Stadium müssen die Kompressionsstrümpfe vorrübergehend oder dauerhaft getragen werden. Diuretika sind i.d.R. für die Behandlung lokaler peripherer Ödeme weitgehend ungeeignet. Bei einer gesteigerten Diurese steigt der intravasale onkotische Druck an und steigert so die Wasserresorption aus dem veränderten interstitiellen Raum. Gleichzeitig erhöht sich aber auch der eiweißgebundene onkotische Druck im interstitiellen Raum, so dass der Effekt schnell versiegt. Da bei lokalisierten peripheren Ödemen i.d.R. auch keine Hyperhydratation vorliegt, geht man davon aus, dass bereits nach kurzfristiger Anwendung die Nebenwirkungen der Diuretikatherapie überwiegen.
183 17.5 · Ulcus cruris
Die Kompressionstherapie zu Entstauungszwecken an den unteren Extremitäten ist entgegen einer weit verbreiteten Ansicht bei AVK oder nach bypasschirurgischen Maßnahmen nicht grundsätzlich kontraindiziert. Die Anwendung von Kompressionsmaßnahmen am arteriell minderdurchbluteten Bein bedarf jedoch der besonderen Erfahrung und Technik. Die konsequente Anwendung der Kompressionstherapie und die Beratung und Führung des chronisch kranken Ödempatienten sollte zur Ausbildung des Gefäßmediziners gehören. Literatur Gamble JL (1960) Chemical anatomy, physiology and pathology of the extracellular fluid. Havard University Press, Cambridge (Mass.) Herpetz U (1999) Ödeme – Pathogenese, Differentialdiagnose und Therapie (Teil 1). Vasomed 11:208–215 Herpetz U (1999) Ödeme – Pathogenese, Differentialdiagnose und Therapie (Teil 2). Vasomed 11:254–260 Herpetz U (2001) Die häufigsten Beinödeme. Phlebologie 30:48–52 Nüllen H, Noppeney T (2007) Ödeme. Gefäßchirurgie 12:134–138 Partsch H, Rabe E, Stemmer R (1999) Kompressionstherapie der Extremitäten. Editions Phlebologiques Francaises, Paris (ISBN 2.85480.770.7) Schad H (2009) Gilt die Starling’sche Hypothese noch? LymphForsch 13:71–77 Siegenthaler W (1970) Klinische Pathophysiologie. Thieme Stuttgart Starling EH (1896) The absorption of fluid from the connective tissue spaces. J Physiol 19:312-–326 Starling EH (1896) Physiological factors involved in the causation of dropsy. Lancet I, 1267–1270 Strößenreuther RHK (2001) Lipödem und Cellilitis. Viavital-Verlag Köln; (ISBN 3-934371-26-4)
17.5
Ulcus cruris G. Salzmann
17.5.1
Definition
Unter einem Ulcus cruris versteht man einen Gewebsdefekt am Unterschenkel, der innerhalb von 8 Wochen nicht abgeheilt ist. Wenn als Ursache eine chronischvenöse Insuffizienz vorliegt, handelt es sich um ein Ulcus cruris venosum. Wenn nach 3 Monaten keine Heilungstendenz zu erkennen und es innerhalb von 12 Monaten nicht abgeheilt ist, bezeichnet man das Ulkus als therapieresistent (Mayer et al. 1994)). In der Stadieneinteilung von chronischen Venenerkrankungen nach CEAP . Tab. 15.3 entspricht das floride venöse Geschwür dem Stadium C6. In dem Sklerose-Faszien-Score nach Hach . Tab. 15.8 treten Ulzera in den Stadien 2 bis 4 auf. In der neu formulierten klinischen Klassifikation des postthrombotischen Syndroms . Tab. 15.10 ent-
spricht es dem Grad 4b. In allen Klassifikationen und Scores ist das Ulcus cruris als schlimmste Variante dieser Erkrankungen immer an letzter Stelle in den Skalen zu finden. Ulcus cruris venosum ICD10:183.0 (ohne Entzündung) und 183.2 (mit Entzündung).
17.5.2
Epidemiologie
Die Prävalenz des Ulcus cruris venosum ist stark altersabhängig. In einer Metaanalyse bei zwischen 1984 und 1996 publizierten Kollektiven im Umfang von 12.000 bis 434.699 Personen lag bei 0,29% ein florides Ulcus cruris vor (Wienert 1998). In der aktuellen Bonner Venenstudie liegt die Prävalenz für das abgeheilte Ulcus cruris zwischen dem 30. und 39. Lebensjahr bei 0,2%, steigt zwischen dem 50. bis 59. Lebensjahr auf 0,6%, zwischen dem 60. bis 69. Jahren auf 1,1% und zwischen dem 70. und 79. Lebensjahr auf 2,4%. In dieser Dekade besteht bei 0,3% ein florides Ulcurs cruris (Rabe et al. 2003). Für die USA wurden die Behandlungskosten einschließlich Arztbesuche auf 40.000$ pro Patient jährlich geschätzt. Bei ca. 50% der Patienten besteht ein Ulcus cruris mindestens 1 Jahr, bei 20% zwei Jahre und bei 8% über 5 Jahre. Der gesetzlichen Krankenversicherung entstehen allein für stationäre Behandlungen über 1 Milliarde Euro Kosten, bei einer durchschnittlichen Liegedauer von 15,8 Tagen unter DRG Bedingungen. Weitere 0,61 Milliarden Euro Kosten entstehen durch ambulante Behandlung. Jährlich soll ein Verlust von ca. 2,8 Millionen Arbeitstagen durch Folgeerkrankungen eines Venenleidens verursacht werden. So resultiert allein durch die Arbeitsunfähigkeit ein volkswirtschaftlicher Schaden von einer weiteren Milliarde Euro. Zusätzlich werden Patienten mit Ulcus cruris – verglichen mit der Normalbevölkerung – durchschnittlich 8,5 Jahre früher berentet (Blauschun 2004, Rabe et al. 2003, Wienert 1999).
17.5.3
Pathophysiologie
Ursache eines Ulcus cruris venosum ist eine lange bestehende dynamische venöse Hypertonie (»ambulatorische Hypertonie«) verbunden mit einer venösen Hypervolämie. Diese kann durch Folgendes verursacht sein: 4 primäre Varikose, 4 postthrombotisches Syndrom 4 venöse Gefäßdysplasie Primär handelt es sich um eine Störung der venösen Makrozirkulation durch Reflux bei Klappeninsuffizienz und/oder durch Behinderung des Abstroms durch Obstruktion.
17
184
17
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Sowohl bei der primären Varikose als auch beim postthrombotischen Syndrom hat die Insuffizienz der Cockett’schen Perforansvenen eine ursächliche Bedeutung für die Entstehung von Ulzerationen. Auf ihnen lastet wegen der peripheren Lokalisation der größte hydrostatische Druck. Sie sind kurz und verlaufen gerade durch die Faszie ohne zwischengeschaltete Muskelvenen. Bei Muskelkontraktionen erfolgt keine Abdichtung durch Verschiebung von Faszien oder Muskelanteilen. Außerdem münden sie nicht in die dickwandige V. saphena magna, sondern in die hintere Bogenvene, deren schwächere Wand zum Abfangen retrograder Druckwellen schlechter geeignet ist (Klappert 1989). Auch der Ausfall oder Einschränkung der peripheren Pumpsysteme führt zu einer Erhöhung des Venendruckes (arthrogenes Stauungssyndrom) (Hach 2006). Der ständig erhöhte Venendruck führt zu einer Verminderung der arterio-venösen Druckdifferenz und damit zu einer Reduzierung des lokalen Blutflusses im Sinne der Mikrozirkulationsstörung mit Verminderung der nutritiven Perfusion. Durch sekundäre Veränderungen an den Kapillaren, perivaskuläre Ablagerungen und Störungen in den Gerinnungsparametern und Fließeigenschaften kommt es zur Gewebssklerose und einer nachweisbaren Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des betroffenen Gewebes. Eine typische Gewebsreaktion bei langjährig bestehenden chronischen Ulzerationen ist die Sklerosierung der Ulkusränder, aber auch des Ulkusgrundes. Dadurch wird auch die Wirksamkeit einer Kompressionstherapie vermindert. Der Effekt der Shavetherapie (7 Kap. 33.1) besteht darin, die sklerotischen Narbenanteile Schicht für Schicht abzutragen. Erst wenn ein weicher, gut durchbluteter Untergrund erreicht wird, kann ein Hauttransplantat anheilen. In schwersten Fällen kann die Gewebssklerose auch die Muskelfaszie erfassen (Dermatolipofasziosklerose) (siehe Sklerose-Faszien-Score nach Hach . Tab.15.8). Staubesand et al. konnten 1998 durch elektronenmikroskopische Studien eine Zerstörung der Scherengittertextur der Fibrillen nachweisen. Dadurch wird die Compliance der Faszie gestört und es kommt zu einer Druckerhöhung in den Muskelkompartimenten, die nur im Stehen nachweisbar ist (Salzmann 2007). Sie nimmt mit der Schwere der chronisch-venösen Insuffizienz zu und kann ohne weiteres Werte bis 80 mm Hg erreichen. Auf diese Erkenntnisse stützt sich die Faszienchirurgie mit der paratibialen Fasziotomie und der großen kruralen Fasziektomie bei ausgedehnten chronischen Ulzera. Auch zirkuläre Gamaschenulzera, die jahrzehntelang bestehen, werden dadurch zur Abheilung gebracht (Hach 2006). Hach hat 1993 bei Gamaschenulzerationen an beiden Beinen erstmals eine zirkuläre en bloc-Resektion von Ulkus einschließlich der sklerotischen Faszie erfolgreich durchgeführt. Der Patient
hatte wegen der nicht therapierbaren Ulzera um eine beidseitige Unterschenkelamputation gebeten. Bei den regelmäßigen Nachuntersuchungen sind die Ulzera beidseits dauerhaft abgeheilt (Hach 2006). Kritisch ist dazu anzumerken, dass nur Teile dieser pathophysiologischen Vorstellungen mit harten Daten zu belegen sind. Nachgewiesen sind die Veränderungen der Fibrillentextur an der Faszie (Staubesand et al. 1998). Die Erhöhung des orthostatischen Kompartmentdruckes und des Druckabfalls nach Fasziotomie ist belegt und jederzeit reproduzierbar (Salzmann 2007). Auch eine Verbesserung der transkutanen Sauerstoffwerte ist bis 2 Jahre nach Fasziotomie nachgewiesen (Salzmann 2007). Für eine Evidenz fehlen entsprechende klinische Studien mit randomisierten Therapiekonzepten und entsprechenden Langzeitergebnissen. Dabei ist es fast unmöglich, vergleichbare Kollektive in ausreichender Zahl zu rekrutieren. Die Arbeitsgemeinschaft operative Ulkuschirurgie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie beschäftigt sich mit dieser Thematik.
17.5.4
Klinik
Bei einem Ulcus cruris, im Volksmund als »offenes Bein« bezeichnet, ist die Integrität der Körperoberfläche durch eine chronische Wunde gestört. Die Schmerzintensität ist meist groß, manchmal aber auch erstaunlich gering und korreliert nicht mit Größe oder Ulkusdauer. Es gibt viele Selbsthilfestrategien und Hausrezepte, bei denen immer irgendwann auch die Ringelblumensalbe zur Anwendung kommt. Und viele Patienten erleben, dass ihre Ärzte therapeutisch erfolglos sind. Ein Ulcus cruris vermindert die Lebensqualität erheblich (Klyscz et al. 1998). Bei ausgedehnten, stinkenden Ulzerationen können familiär, beruflich und im gesamten sozialen Umfeld erhebliche Schwierigkeiten entstehen, die bis zur Isolation mit entsprechenden psychischen Problemen führen können. Die Erwähnung eines Ulcus cruris als drohendes Endstadium einer schweren primären Varikose veranlasst viele bisher uneinsichtige Varizenträger, doch einer rechtzeitigen chirurgischen Sanierung zuzustimmen. Patienten, die von Ulkusträgern der vorausgehenden Generationen familiär geprägt sind, unternehmen häufig alles, um einem solchen Schicksal zu entgehen.
17.5.5
Diagnostik
Aus der Krankheitsvorgeschichte gilt es mögliche Ursachen der Ulkusentstehung herauszufinden, speziell das Vorliegen einer Varikose oder eines postthrombotischen Syndroms.
185 17.5 · Ulcus cruris
4 Liegen typische Risikofaktoren für eine periphere arterielle Verschlusskrankheit vor? 4 Bestehen rheumatologische oder orthopädische Einschränkungen des Bewegungssystems? Die Ulkusdauer, Rezidivhäufigkeit, bisherige Therapieversuche, Allergisierung auf Externa, Intensität der Schmerzen geben zusätzliche Hinweise. Das typische Ullcus cruris venosum ist zu 80% oberhalb des Innenknöchels lokalisiert und bei ca. 20% an anderen Stellen des Unterschenkels. Bei der klinischen Untersuchung interessiert in erster Linie die Größe des Ulkus, die Beschaffenheit des Ulkusgrundes, des Ulkusrandes und Veränderungen der umgebenden Haut. Bestehen Hinweise auf eine chronisch venöse Stauung mit Ödem, Pigmentierungen, Atrophie, Induration, Dermatitis oder Dermatoliposklerose? Der sehr wichtige arterielle Pulsstatus kann gleich erhoben werden, gefolgt von einer orientierenden neurologischen und orthopädischen Untersuchung, bei der speziell der Beweglichkeit des oberen Sprunggelenkes (arthrogenes Stauungsyndrom) getestet wird. Eine Fotodokumentation mit Planimetrie zu Beginn der Behandlung hilft Therapieerfolge zu objektivieren und zu dokumentieren (7 Kap. 13.3). Ein bakteriologischer Abstrich vom Ulkusgrund ist bei unproblematischen Ulzera routinemäßig nicht erforderlich, da jede chronische Wunde mit Mikroorganismen kolonisiert ist. Wenn es allerdings Hinweise gibt, dass eine floride Infektion vom Ulkus ausgeht, muss eine differenzierte bakteriologische Diagnostik erfolgen, einschließlich einer Resistenzbestimmung. Unter solchen Umständen ist dann dem Antibiogramm entsprechend eine antibiotische Behandlung notwendig, die aber systemisch erfolgen sollte. Grundsätzlich wichtig ist die Klärung, ob eine Besiedlung mit multiresistenten Keimen (MRSA) vorliegt. Danach muss das Ausmaß der hygienischen Umgebungsmaßnahmen bei den betreuenden Institutionen festgelegt werden, sei es die ambulante Pflege, Altenheime, Praxen oder Kliniken. Bei der weiterführenden Diagnostik steht die funktionelle und morpholoigsche Überprüfung des Venensystems durch apparative und bildgebende Verfahren im Vordergrund (7 Sektion II). Besteht der Verdacht auf eine periphere arterielle Verschlusskrankheit, sollte eine ausführliche Diagnostik bis hin zur digitalen Subtraktionsangiographie durchgeführt werden. Radiologisch lassen sich Weichteilverkalkungen nachweisen. Durch Kernspin- und Computertomographie kann der Zustand der Unterschenkelmuskulatur und der Faszien beurteilt werden. Eher unter wissenschaftlichen Fragestellungen oder in Zweifelsfällen ist eine Kompartmentdruckmessung zu empfehlen. Histologische Untersuchungen von Probeexzisonen aus dem Ulkusrand können differentialdiagnostische Hinweise besonders bei atypischen Ulzera geben.
Bei den Blutuntersuchungen ist besonders auf pathologische hämatologische und hämostaseologische Befunde zu achten. Im Rahmen einer weiterführenden Diagnostik sind unter Umständen weitere Untersuchungen erforderlich: Kryoglobuline, Homocystein, APC-Resistenz, Paraproteinämien, Antiphospholipidantikörper, antineutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA), Spurenelemente und Vitamine (Dissemond 2005). Allergieteste sind im Regelfall nicht erforderlich, wichtiger ist es potentielle Allergene bei der geplanten Therapie zu vermeiden. > Beim Ulcus cruris Tetanus-Impfschutz überprüfen.
17.5.6
Differentialdiagnose
Ein Ulcus cruris ist ein Symptom und keine Diagnose. Mit einer konsequenten phlebologischen Diagnostik ist es möglich, den meisten Ulzerationen auch eine Diagnose zuzuordnen: 4 ca. 70% aller Ulzerationen an den Unterschenkeln habe eine rein venöse Ursache 4 ca. 10% sind gemischt arterio-venös 4 ca. 10% rein arteriell bedingt. 4 den verbliebenen 10% liegen vielfältige andere Erkrankungen zugrunde, die gegebenenfalls in die differentialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden müssen (. Tab. 17.5). Angesichts der Vielfalt der in . Tab. 17.5 angegebenen möglichen Diagnosen muss man »Kolibri-Diagnosen« von denen trennen, die erfahrungsgemäß in der Klinik zu erwarten sind. Häufig sind Unterschenkelgeschwüre bei Ödemen anzutreffen, die auf primäre oder sekundäre Lymphödeme, aber auch kardiale Ödeme mit erheblicher Hautspannung an den Unterschenkeln zurückzuführen sind. Mehrfach im Jahr finden wir durch Hautbiopsien ein Pyoderma gangränosum, das dann durch Kortikoide oder gegebenenfalls mit Zytostatika oder auch immunmodulierenden Calcineurin-Inhibitoren behandelt werden muss (Dissemond 2005). Selten ist eine Kryoglobulinämie als Ursache festzustellen. Ebenfalls selten sind rein neuropathische Ulzera, meist sind sie mit Mikrozirkulationsstörungen kombiniert. Sehr wichtig ist es, ein Malignom als primäre Ulkusursache, aber auch die sekundäre Entartung zu erkennen. Besonderer Verdacht besteht, wenn die Muskelfaszie durchbrochen ist. Wie bei anderen »atypischen« Ulzera klärt häufig eine Gewebsbiopsie die Diagnose. Das differentialdiagnostische Spektrum ist sehr breit und es kann sehr aufwändig sein, beim Ulkus die ursächliche Grundkrankheit herauszufinden. Andererseits ist es wichtig zu wissen, dass bei allen diesen Krankheitsbildern auch Ulzera als Symptom auftreten können (. Tab. 17.5).
17
186
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Neuropathisch
Periphere Polyneuropathie (Diabetes, Alkohol, Medikamente) Zentral: Tabes dorsalis, Myelodysplasie, Syringomyelie, Spina bifida,Poliomyelitis, multiple Sklerose
Hämatologisch
Sichelzellanämie Thalassämie Polycythaemia vera Leukämie Thrombozytopathie Lymphogranulomatose Morbus Werlhof
Metabolisch
Diabetes mellitus Hyperurikämie Amyloidose
. Abb. 17.5. Ulkusrand bei Pyoderma gangränosum
Porphyrie . Tab. 17.5. Differentialdiagnose des Ulcus cruris
Infektiös
Bakterielle Infektionen Mykosen
Ödeme
Lymphödem Protozoen Ödeme anderer Ursachen Virale Infektionen (Herpes, Pocken)
Vasculitis
Lupus erythematodes Erythema induratum Bazin (TBC) Sklerodermie Neoplastisch
Basaliom
Sjögren Syndrom Plattenepithelkarzinom Morbus Behcet Melanom, Lymphom, Sarkom, Metastasen
Rheumatoide Arthritis Leukozytoklastische Vasculitis
17
Exogen
Chemisch
Polyarteriitis nodosa
Physikalisch
Pyoderma gangränosum
Artifiziell
Wegener Granulomatose
Genetisch
Klinefelter-Syndrom
Churg-Strauss-Syndrom
Felty-Syndrom
Livedo vasculitis
Faktor-V-Mutation
Werner-Syndrom Mikrozirkulationsstörungen
Diabetische Mikroangiopathie Kryoglobulinämie Nekrobiosus lipoidica Ulcus hypertonicum Cholestrinembolien
6
Calciphylaxie
17.5.7
Therapie
Obwohl die einzelnen Therapieformen in besonderen Kapiteln differenziert dargestellt werden (7 Sektion IV und V), soll doch an dieser Stelle auf die beim Ulcus cruris wichtigen Strategien eingegangen werden. Vor allem hier ist die Behandlung kein lokales, sondern ein hämodynamisches Problem. Es gilt die ursächliche
187 17.5 · Ulcus cruris
. Abb. 17.6. Jahrzehntelang bestehende Ulzera mit maligner Entartung
Makrozirkulationsstörung im Venensystem zu beseitigen oder zu bessern. Bei einer zugrunde liegenden primären Varikose gelten die in 7 Kap. 25 dargestellten Vorgaben. In den meisten Fällen kann dann sogar eine »Spontanheilung« des Ulkus abgewartet werden. Problematischer wird es, wenn ein postthrombotisches Syndrom vorliegt. Die Obstruktion und regelmäßig vorhandene Klappeninsuffizienz – selbst bei guter Rekanalisation – lässt sich selten ursächlich behandeln. Venöse Bypassoperationen (Palma, May/ Husny) haben die in sie gesetzten Erwartungen nicht erfüllt und werden nicht mehr durchgeführt, weil die Langzeiterfolge nicht besser sind als der Spontanverlauf. Rekonstruktionen oder Transpositionen einzelner Venenklappen und auch die Transplantation klappentragender Venensegmente aus anderen Körperregionen haben in Einzelfällen gute Ergebnisse (Perrin 2000) 7 Kap. 29. Häufig werden aber gleichzeitig andere Eingriffe am Venensystem, wie zum Beispiel Perforansligaturen durchgeführt, so
dass der Besserungsanteil des Eingriffs an den Venenklappen schwer zu beurteilen ist. Grundsätzlich ist festzustellen, dass beim postthrombotischen Syndrom der Beinvenen langstreckige Veränderungen am tiefen Venensystem vorliegen mit Wandverdickungen, Septenbildung, Zerstörung des Klappenapparates, Obstruktion und Kollateralenbildung, so dass eine punktuelle Lösung an einer Klappe nicht infrage kommt. Derartige Maßnahmen sollten speziellen Zentren vorbehalten bleiben und eignen sich nicht zur flächendeckenden Anwendung (Gallenkemper et al. 1996). Häufig bleibt beim postthrombotischen Syndrom nur der Eingriff an insuffizienten Cockett’schen Perforansvenen (7 Kap. 27) eventuell kombiniert mit der Faszienchirurgie als operative Möglichkeit. Bei ausgedehnten Hautveränderungen der chronisch-venösen Insuffizienz empfiehlt sich die Perforansdissektion subfaszial endoskopisch, weil diese Methode einen Zugang oberhalb der indurierten Gewebe ermöglicht (Klein-Weigel et al. 2002, Noppeney et a. 2004, Sybrandy et al. 1998). Dadurch sind die Heilungschancen wesentlich günstiger und im Subfaszialraum sind keine Veränderungen der chronisch-venösen Stauung vorhanden. Für derartige Eingriffe ist eine Abheilung des Ulcus cruris nicht erforderlich. Eine Konditionierung und Behandlung bei infektiösen Umgebungsreaktionen ist aber trotzdem immer zu empfehlen. Perioperativ sollte in jedem Fall eine Antibiotikaprophylaxe durchgeführt werden (Salzmann 2007). Die Lokalbehandlung der Ulzera entspricht dem elementaren medizinischen Bedürfnis Wunden zu heilen. Sie wird deshalb oft überbewertet und kann als alleinige Behandlung nur sehr selten zum Ziel führen (Pirk 2000). Durch Externa sollte die physiologische Wundheilung zumindest nicht gestört werden. Häufigstes Problem ist die Allergisierung, die bei 80% therapieresistenter Ulzera nachzuweisen ist. Die moderne Wundbehandlung – zum
. Tab. 17.6. Therapie des chronisch-venösen Stauungssyndrom mit Ulcus cruris entsprechend dem Sklerose Faszien Score nach Hach
Symptome
Therapie
I Varizen, Ödeme, Keine Gewebssklerose
Sanierung der Varikose und konservative Therapie
II Varizen, trophische Hautveränderungen, Verhärtung der Haut und des Subkutangewebes (Dermato-Lipo-Sklerose)
Sanierung der Varikose, gegebenenfalls Shaving, Spalthaut
III Persistierendes, rezidivierendes chronisches Ulkus, fakultativ arthrogenes Stauungssyndrom, sklerotische Veränderungen der Haut, des Subkutangewebes und umschriebener Areale der Faszie (Dermato-Lipo-Fascio-sclerosis-regionalis)
Sanierung der Varikose (bei primärer Varikose), endoskopische Perforansdissektion + Fasziotomie, Shaving oder Ulkus/Faszienresektion, Spalthaut
IV Zirkuläre chronische Ulzerationen, chronisches Faszienkompressionssyndrom, erhöhte Kompartmentdrucke, arthrogenes Stauungssyndrom, zirkuläre Sklerose der Haut, des Subkutangewebes und der Faszie (Dermato-Lipo-fascio-sclerosis circularis)
Ulkus/Faszienresektion, krurale Fasziektomie, Spalthaut
17
188
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Wundmanagement hochstilisiert – beruht auf dem Prinzip der feuchten Wundbehandlung. Für die verschiedenen Phasen der Wundheilung, Inflammation, Granulation und Epithelisation werden entsprechende Wundauflagen empfohlen 7 Kap. 22.6. Die Industrie hat hier einen lukrativen Markt entdeckt und entwickelt ständig neue Produkte. Beim Ulcus cruris venosum ist die Qualität der Kompressionstherapie von entscheidender Bedeutung. Sie wird vorzugsweise mit textilelastischen Kurzzugbinden durchgeführt, es werden aber auch spezielle Strumpfsysteme angeboten. Anforderungen an einen modernen Wundverband 4 4 4 4 4 4 4 4 4
17
nicht allergisierend nicht toxisch nicht adhaerent atraumatische Verbandswechsel Aufnahme von Wundsekret Verhinderung von Dehydration Durchlässigkeit für O2, CO2 und Wasserdampf Schutz vor Mikroorganismen angemessene Kosten
Spezielle chirurgische Maßnahmen am Ulkus selbst sind konsequente Débridement, gegebenenfalls auch »Biosurgery« mit Maden oder zur Granulationsförderung Vakuumbehandlung. Bei ausgedehnten Ulzera kann, nach Ausschöpfung aller hämodynamischen Besserungsmöglichkeiten, das sklerotische Narbengewebe schichtweise abgetragen werden (Shavetherapie 7 Kap. 32.5). So wird ein gut durchbluteter Untergrund erreicht, der für eine Hauttransplantation – vorzugsweise als Mesh graft – geeignet ist. Nur in schwersten Fällen bei meist zirkulären, jahrzehntelang bestehenden Ulzerationen (Dermatolipofasziosklerose) oder nach Versagen einer Shavetherapie ist als Alternative zur Amputation die crurale Faszienresektion indiziert (Hach 2006) (. Abb. 17.7). Dadurch kann in vielen Fällen sogar eine völlige Abheilung erreicht werden. Es handelt sich dabei immer um Einzelfälle und kleine Kollektive. Aber die anhaltenden Therapieerfolge im Einzelfall sind prägend für Patient und Behandler, auch ohne Evidenz (. Abb. 17.8).
17.5.8
. Abb. 17.7. Therapieresistente Ulzera nach erfolglosem Versuch einer Shave-Therapie
Nachbehandlung
Nach Literaturangaben beträgt nach Abheilung eines Ulcus cruris die Rezidivrate zwischen 60 und 90%. Wobei ein Drittel einmal ein Rezidiv erleidet, ein weiteres Drittel zwei bis drei Rezidive und das andere Drittel mindestens 4 Re-
. Abb. 17.8. Sieben Monate nach kruraler Fasziektomie mit Spalthauttransplantation
zidive (Gallenkemper et al. 1996). Allein diese Zahlen belegen die Notwendigkeit einer konsequenten Nachsorge und weiterer intensiver Behandlung. Dazu sind regelmäßige ärztliche Kontrollen auch nach der Abheilung erforderlich. Besonderer Wert ist auf kontinuierliche Mobilität und Hautpflege ohne allergisierende Substanzen zu legen. Bei einem Ulcus cruris venosum als Spätfolge einer primären Varikose ist die Prognose nach chirurgischer Beseitigung der Varizen recht günstig, weil die Ursache der venösen Hypertonie und Hypervolämie beseitigt werden konnte. Beim postthrombotischen Syndrom, aber auch bei der sekundären Leitveneninsuffizienz als Spätfolge einer primären Varikose kann die Störung der venösen Makrozirkulation nicht kausal beseitigt werden. Deshalb ist eine konsequente Kompressionstherapie auf Dauer notwendig. Der Schutz vor einem Rezidiv steigt mit der Kompressionsstärke und Regelmäßigkeit der Anwendung (Nelson et al. 2002). Hierzu ist die nachhaltige Motivierung in regelmäßigen Abständen erforderlich. Ohne Compliance ist kein anhaltender Erfolg möglich.
189 17.6 · Trophische Störungen der Haut bei Varikosis
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17.6
Trophische Störungen der Haut bei Varikosis S. Reich-Schupke, M. Stücker
Bei einer fortgeschrittenen Varikosis finden sich häufig neben Besenreisern, Teleangiektasien und sichtbaren Varizen im Bereich der Haut verschiedene Varikose-assoziierte Hautveränderungen (. Tab. 17.7).
. Tab. 17.7. Hautveränderungen bei Varikosis Ödeme Ekzeme
Exsikkationsekzem Mikrobielles Ekzem Stauungsekzem
Purpura jaune d’ocre Pseudo-Kaposi-Sarkom Sklerose
Hypodermitis Dermatosklerose Dermatoliposklerose Dermatolipofasziosklerose
Atrophie blanche Ulcus cruris venosum (7 Abschn. 17.5) Begünstigung infektiöser Hauterkrankungen
Impetiginiserung Pustulöse Eruptionen und Follikulitiden Ekthymata Gramnegativer Fußinfekt Erysipel Phlegmone Lymphangitis Nekrotisierende Fasziitis Tinea
Provokation/ Aggravierung anderer Dermatosen
Psoriasis Lichen ruber planus Pyoderma gangraenosum
Komplikationen durch Behandlung der CVI
Kontaktallergisches Ekzem Irritativ-toxisches Ekzem Impetiginiserung Arzneimittelunverträglichkeiten
17
190
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Ekzeme
Ursache dieser kutanen Komplikationen ist der permanente Hypertonus im Bereich der Venen, der postka-
17.6.1
pillären Venolen und Kapillaren der unteren Extremität. Hierdurch kommt es zu einer Störung in der Mikrozirkulation der Haut. Die Hautkapillaren sind deutlich dilatiert, elongiert, arkadenartig und teilweise glomerulumartig gewunden. In späteren Stadien der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) kommt es zu einer Rarefizierung der Kapillardichte. Im weiteren Verlauf ändert sich auch die Gefäßwandbeschaffenheit. Es tritt vermehrt Fibrinogen aus dem Kapillarraum aus. Proinflammatorische Faktoren werden ausgeschüttet, die wiederum Entzündungszellen, u. a. Leukozyten, anlocken. Das Zusammenspiel der pathophysiologischen Mechanismen führt zu einem ständig erhöhten Gewebsdruck, dem Abbau elastischer Strukturen in Venen, Lymphgefäßen und im Gewebe. Trophische Störungen der betreffenden Region sind die Folgen (7 Kap. 6).
Definition und Klinik Ekzeme sind definiert als akut bis
chronisch verlaufende, nicht infektiöse Entzündungsreaktion von Epidermis und Dermis. Im Rahmen einer CVI können sie entweder klein und lokal begrenzt im Bereich großlumiger, stark gestauter Varizen auftreten (. Abb. 17.9) oder aber im chronischen Stadium sogar den gesamten Unterschenkel umfassen (. Abb. 17.10). Akut finden sich meist Rötungen und Überwärmungen im Bereich der Haut. Es kann zur Ausbildung von Bläschen und Exsudation kommen. Bei länger bestehenden Ekzemen sind auch Schuppung, Krustenbildung und Lichenifikation möglich. Pathogenese Neben den pathogenetischen Prozessen im
Rahmen der CVI, können weitere Faktoren die Entwicklung von Ekzemen begünstigen. So können Ekzeme zusätzlich durch Unverträglichkeiten gegenüber Externa oder eine Xerosis cutis z. B. durch den permanenten Peelingeffekt unter einem okklusiven Verband oder unter Kompressionsstrümpfen getriggert werden. Unverträglichkeiten können in dieser Situation sowohl auf irritativ-toxischen
17
. Abb. 17.9. Umschriebenes Ekzem im Verlauf einer Varize
. Abb. 17.10. Ausgedehntes chronisches Stauungsekzem im Bereich eines Unterschenkels
191 17.6 · Trophische Störungen der Haut bei Varikosis
Reaktionen (z. B. gegen Wundexsudat) als auch auf Typ-IVSensibilisierung beruhen, wie sie bei der chronischen venösen Insuffizienz gehäuft auftreten. (. Abb. 17.11). Differentialdiagnose Differentialdiagnostisch muss vor allem eine Tinea corporis mittels mykologischer Kultur ausgeschlossen werden. Auch eine unabhängig von einem Venenleiden bestehende mikrobielle, allergische oder irritativ-toxische Ekzemreaktion muss bedacht werden.
nachweisen. Die dritte Phase, das so genannte Atrophieblanche-Ulkus, entspricht einer, die Atrophiezone ganz oder teilweise erfassende, Erosion oder Ulzeration (. Abb. 17.11). Die Schmerzintensität ist meist unverhältnismäßig hoch im Vergleich zur Ulkusgröße. Pathogenese Ursache der Atrophie blanche ist eine chro-
nische Vaskulopathie mit Verschlüssen kleiner Hautgefäße. Differentialdiagnose Abhängig vom klinischen Stadium
Komplikationen und Prognose Ohne eine adäquate Diag-
nostik und Therapie der auslösenden Faktoren können Ekzeme sich als therapieresistent und rezidivfreudig erweisen. Insbesondere im Bereich einer gestauten Vene liegende Ekzemherde werden, selbst bei kurzfristiger Abheilung z. B. durch Tragen eines Kompressionsstrumpfes und ggf. einer adjuvanten Steroidtherapie, ohne eine dauerhafte Sanierung der Varikose nicht abheilen.
der Atrophie blanche kommen bei differentialdiagnostischen Erwägungen die Purpura pigmentosa progressiva, sekundär depigmentierte Narben, die Necrobiosis lipoidica oder eine Livedovaskulopathie (. Abb. 17.12) in Betracht. Falls die Zusammenschau von Anamnese und Klinik keine eindeutige Diagnosestellung erlaubt, ist hier die Entnahme einer Hautbiopsie u. U. sinnvoll. Komplikationen und Prognose Hat sich das Vollbild
Therapieoptionen An erster Stelle steht hier die Behand-
lung des Venenleidens. Daneben sollten Kofaktoren, wie eine möglicherweise bestehende Kontaktallergie (Allergenkarenz), Xerosis cutis (Hautpflege durch rückfettende Externa) oder irritativ-toxische Reaktionen (adäquate Wundauflagen) minimiert und falls möglich, komplett eliminiert werden.
einer Atrophie blanche entwickelt, ist eine Regression nicht zu erwarten. Atrophie-blanche-Ulzera zeigen eine schlechte Heilungstendenz und eine hohe Rezidivquote.
Häufigste Typ-IV-Sensibilisierungen bei chronischer venöser Insuffizienz 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
17.6.2
Wollwachsalkohole (Salbeninhaltsstoff ) Aminoglykosidantibiotika Perubalsam (Salbeninhaltsstoff ) Cetylstearylalkohol (Salbeninhaltsstoff ) Paraben-Mix (Salbeninhaltsstoff ) Duftstoff-Mix (Salbeninhaltsstoff ) Nickelsulfat Chloramphenicol Kaliumdichromat Kolophonium Propylenglykol
Atrophie blanche
Definition und Klinik Bei der Atrophie blanche handelt
es sich um eine oft sehr schmerzhafte, meist perimalleolär gelegene, chronische Vaskulopathie kleiner Hautgefäße meist im Rahmen einer CVI. Die Atrophie blanche nimmt einen dreiphasischen Verlauf. Zunächst findet sich eine entzündliche Phase mit umschriebenen, lividroten Herden. Dann kommt es zur Ausbildung kleiner, rundlicher, leicht eingesunkener, narbiger Bezirke mit umgebender brauner Pigmentierung. Randständig lassen sich oft Kapillarektasien
. Abb. 17.11. Nahaufnahme einer ulzerierten Atrophie blanche
17
192
17
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.12. Bei der differentialdiagnostisch zu diskutierenden Livedovaskulopathie findet sich im Gegensatz zu den weißlich atrophischen Arealen eine rot-livide Verfärbung der Randbereiche als Zeichen der Vaskulitis
. Abb. 17.13. Bei der Purpura jaune d’ocre kommt es progredient zu einer fleckförmigen roten bis rot-braunen oder ockerfarbigen Purpura in der Umgebung venöser Gefäße an den unteren Extremitäten
Therapieoptionen Therapeutisch stehen neben der Be-
Pathogenese Ursache dieser Purpura sind Stauungsblu-
handlung der Grunderkrankung die Schmerztherapie sowie eine antientzündliche Therapie z. B. mit dem kurzzeitigen Einsatz externer Glukokortikoide im Vordergrund. Eine intensive Hautpflege mit rückfettenden Externa sowie ggf. eine Abpolsterung (z. B. Schaumstoff-Pelotte) des betroffenen Areals soll das erneute Auftreten einer Ulzeration verhindern und vor einem Trauma an dieser Stelle schützen.
tungen im Verlauf der CVI. Die Erhöhung des hydrostatischen Drucks sowie die zunehmende Verletzlichkeit und Permeabilität der Gefäßwand führt zu einem Übertritt von Erythrozyten ins perivaskuläre Gewebe. Dort kommt es dann auch nach Abbau der Erythrozyten zur Ablagerung von Hämosiderin.
17.6.3
Purpura jaune d’ocre
Definition und Klinik Langsam, aber stetig kommt es zum Auftreten von fleckförmigen, teils roten, teils rotbraunen oder ockerfarbigen Purpura in der Umgebung venöser Gefäße an den Beinen. Je länger die Veränderungen bestehen, desto dunkler werden die Verfärbungen an den Unterschenkeln. In der Regel bereiten die Veränderungen keine Beschwerden (. Abb. 17.13).
Differentialdiagnose Ein ähnliches klinisches Bild findet
sich unabhängig von einer CVI auch bei der Purpura pigmentosa progressiva (mögliche Auslöser: Arzneimittel, Nahrungsmittelzusatzstoffe, Kryoglobulinämie Typ III, Färbe- oder Bleichmittel in Baumwolltextilien), bei hereditär, medikamentös oder infektiös ausgelösten Thrombozytopenien, aber auch bei postinflammatorischen Hyperpigmentierungen (Melanose). Komplikationen und Prognose Unter adäquater Thera-
pie der Varikose kann ein Fortschreiten der Purpura verhindert werden (90% der Fälle), es bleiben jedoch meist
193 17.6 · Trophische Störungen der Haut bei Varikosis
oder im Bereich von Amputationsstümpfen sowie bei einer ausgeprägten Adipositas. Bei der CVI kommt es durch die Veränderung der Mikrozirkulation mit veränderter Sauerstoff- und/oder Druckbelastung zur Ausbildung dieser gutartigen Gefäßproliferationen. Differentialdiagnose Die wichtigste Differentialdiagnose
ist das Kaposi-Sarkom. Im Zweifel sollte eine histologische Diagnostik erfolgen. Komplikationen und Prognose In der Folge von mechanischen Irritationen kann es zu Blutungen aus den betroffenen Arealen kommen. Therapieoptionen Therapeutisch steht die Behandlung der CVI im Vordergrund.
17.6.5
. Abb. 17.14. Durch lokale Veränderungen der Mikrozirkulation kommt es zur Ausbildung gutartiger Gefäßproliferationen
langfristig ggf. lebenslang persistierende Verfärbungen zurück. In 10% der Fälle ist trotz der CVI-Therapie der Übergang in eine chronische Form mit meist schubweise-rezidivierendem Verlauf möglich. Therapieoptionen Therapeutisch steht die Behandlung der CVI im Vordergrund.
Sklerose
Definition und Klinik Bei der Sklerose handelt es sich um eine chronische, entzündliche Reaktion der Dermis, im Verlauf ggf. auch der darunter liegenden Gewebeschichten (. Abb. 17.15). Initial finden sich häufig knotige oder plattenartige Indurationen am medialen Unterschenkel. Im Verlauf kommt es zur zentripedalen Ausdehnung dieser Hautveränderungen sowie auch zu einem zunehmenden Eindringen in die Gewebetiefe. Vielfach wird dabei die Hypodermitis als eine Vorstufe der Dermatosklerose angesehen. Unbehandelt geht sie in eine Dermato(lipofaszio) sklerose über. Während in den frühen Stadien lediglich die Haut betroffen ist (Dermatosklerose), kommt es in den Folgestadien zu einem Einbezug des Unterhautfettgewebes (Dermatoliposklerose) und letztlich auch der darunter liegenden Faszien (Dermatolipofasziosklerose). Die Läsionen fallen durch eine erhöhte Druck- und Berührungsempfindlichkeit auf. Pathogenese Die Ätiologie der Sklerose im Rahmen der
17.6.4
Pseudo-Kaposi-Sarkom
Definition und Klinik Das Pseudo-Kaposi-Sarkom erinnert klinisch, aber nicht histologisch an ein Kaposi-Sarkom. Anfänglich treten braunrote bis violette Flecken auf, aus denen plaqueartige und knotige Gefäßtumoren entstehen (. Abb. 17.14). Diese neigen zur Konfluenz. Pathogenese Das Pseudo-Kaposi-Sarkom ist zu finden bei der CVI, AV-Shunts im Rahmen von AngiodysplasieSyndromen oder bei einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz, gelegentlich auch an paralytischen Extremitäten
CVI ist noch nicht abschließend geklärt. Es wird ein gehäuftes Auftreten derartiger Veränderungen bei einem Protein-C- oder Protein-S-Defizit beobachtet. Differentialdiagnose Klinisch muss an eine zirkumskripte Sklerodermie (Autoimmunerkrankung), Herde einer Necrobiosis lipodica (v. a. bei Diabetes mellitus, eher streckseitig) sowie das Erythema nodosum (begleitende Allgemeinsymptome wie z. B. Fieber, Abgeschlagenheit) gedacht werden. In der Histologie sind Pannikulitiden anderer Genese z. B. im Rahmen eines Lupus erythematodes oder einer Dermatomyositis abzugrenzen.
17
194
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
damit verbundene lokal herabgesetzte Immunitätslage. Insbesondere Streptokokkeninfektionen (z. B. Erysipel, Phlegmone) aber auch gramnegative Erreger oder Mykosen können sich einfacher ausbreiten und zu schweren Infektionen führen. Literatur Altmeyer P, Bacharach-Buhles M (2002) Enzyklopädie der Dermatologie, Venerologie, Allergologie und Umweltmedizin. Springer Berlin Gallenkemper G, Schultz-Ehrenburg U (1999) Kontaktallergisierung bei chronischer venöser Insuffizienz. Phlebologie 28:27–39
17.7
Hautpflege bei chronischen Venenerkrankungen S. Reich-Schupke, M. Stücker
. Abb. 17.15. Hyperpigmentierungen mit derber Konsistenzvermehrung am distalen Unterschenkel sind typisch für eine fortgeschrittene Dermatoliposklerose
Komplikationen und Prognose Bei ausbleibender oder inadäquater Therapie kann es, vor allem unter zusätzlicher Einwirkung eines Traumas, zur Ausbildung eines Ulcus cruris venosum kommen. Therapieoptionen Therapeutisch steht eine suffiziente
17
Kompressionstherapie im Vordergrund. Darüber hinaus können Acetylsalicylsäure (1. Wahl) oder kurzfristig Glukokortikoide (2. Wahl) gegeben werden. Neben den unmittelbar durch die CVI selbst verursachten Hautveränderungen können in ihrer Folge infektiöse Hauterkrankungen begünstigt oder bestehende Hauterkrankungen provoziert bzw. aggraviert werden. Beispielsweise verhält sich eine Psoriasis vulgaris im Bereich der Beine bei bestehender CVI deutlich hartnäckiger als am übrigen Integument. Hier sollte dann an eine CVI-bedingte Triggerung gedacht und eine entsprechende Diagnostik eingeleitet werden. Infektionen breiten sich im Bereich einer durch die CVI geschädigten Haut deutlich schneller und einfacher aus. Ursache sind die gestörte Mikrozirkulation und die
Die veränderte Hautstoffwechsellage bei chronischen venösen Stauungszuständen in Kombination mit der therapeutischen, bei phlebologischen Erkrankungen zumeist unverzichtbaren, Kompressionstherapie bedingt immer eine starke mechanische Belastung des Hautorgans und führt in vielen Fällen, als Nebeneffekt, zur Hautschädigung mit Xerosis cutis, Schuppung und Ekzementwicklung. Im Rahmen der Mikro- und Makrozirkulationsstörungen kommt es zu einer stark geschwächten epidermalen Schutzbarrierefunktion. Die Haut an den Unterschenkeln ist in hohem Maße verletzlich und gefährdet durch physikalische und mikrobielle Noxen. Medizinische Hautpflege mit dermatokurativen und dermatoprotektiven Maßnahmen ist demnach ein unverzichtbarer Bestandteil der Therapie. Die Wahl der geeigneten Präparate ist ausschlaggebend für den Therapieerfolg. Grundsätzlich ist bei der Auswahl geeigneter Hautpflegepräparate zu unterscheiden zwischen Patienten mit einer CVI, die einen Kompressionsstrumpf auf weitgehend gesunder Haut tragen, und solchen, die im Rahmen ihrer CVI ein Ulcus cruris entwickelt haben. Bei letzteren ist in hohem Maße mit Typ-IV-Sensibilisierungen gegen diverse Externa-Inhaltsstoffe zu rechnen (7 Abschn. 17.7.2). Bisher fehlen evidenzbasierte Untersuchungen zur Hautpflege unter Kompressionstherapie bzw. unter besonderer Berücksichtigung einer chronischen venösen Insuffizienz, doch haben sich in der alltäglichen Praxis folgende Hautpflegeprodukte bewährt: 4 rückfettende Externa (z. B. Lotionen) mit Zusatz von Harnstoff (2,5-5%) 4 Rezepturen mit indifferenter Grundlage und GlycerinZusatz 4 Rezepturen mit indifferenter Grundlage und OlivenölZusatz 4 Olivenöl pur
195 17.7 · Hautpflege bei chronischen Venenerkrankungen
4 Vaseline allein oder mit Paraffinum subliquid 4 Hautöle Alle Hautpflegeprodukte sollten locker mit der Hand verrieben und sanft in die Haut einmassiert werden. Starker Druck und ein kräftiges Reiben sind unbedingt zu vermeiden, da dies die geschädigte Haut weiter belastet. Vermieden werden sollte die Anwendung von: 4 alkoholischen Lösungen → Risiko der Austrocknung, Irritation 4 Farbstoffen → Risiko der Sensibilisierung, toxische Effekte 4 bei Patienten mit einem Ulcus cruris: Externa mit Duftstoffen, Wollwachsen, Perubalsam → Risiko der Sensibilisierung Zur Hautreinigung sollten keine Seifen, sondern seifenfreie Waschemulsionen mit hautneutralem pH-Wert benutzt werden. Seifen lassen die Haut aufquellen und trocknen zu sehr aus. Auch ist das Neutralisierungsvermögen bei älterer Haut eingeschränkt, so dass der pH-Wert der Hautoberfläche dauerhaft verändert werden kann. Dies führt zu einer weiteren Schädigung der epidermalen Barriere.
17.7.1
Hautpflege in der Ulkusumgebung und Schutz der Wundränder
Bei periulzerösen Ekzemen hat sich die kurzzeitige Anwendung (Tage) von topischen Steroiden (z. B. Prednicarbat, Triamcinolon, Methylprednisolon, Mometason) in Vaseline-Grundlage (Salbe, Fettsalbe) bewährt. Die Anwendung von Cremes sollte vermieden werden. Hier finden sich vielfach Präparate mit Wollwachsen, Perubalsam oder anderen potentiell sensibilisierenden Inhaltsstoffen. Bei der Versorgung der Wundumgebung steht weiterhin der Schutz vor dem aggressiven Wundexsudat im Vordergrund. Hier ist neben einer Therapie der Genese des vermehrten Exsudats (z. B. Herzinsuffizienz, Lymphödem, Wundinfekt) eine entsprechend absorbierende Wundauflage zu wählen. Insbesondere Alginate und Superabsorber sind in der Lage ein Vielfaches ihres eigenen Gewichtes an Wundexsudat aufzunehmen und so den Wundrand vor Mazerationen zu schützen. Die in älteren Lehrbüchern immer wieder empfohlene Zinkpaste hat häufig negative Auswirkungen auf die Wundumgebung. Der stark austrocknende Effekt der Zinkpaste führt zu Einrissen der Wundränder und erschwert die Beurteilung derselben. Rötungen oder livide Verfärbung, wie sie z. B. bei einem Infekt oder einer Vaskulitis zu beobachten sind, können dann nur schwer oder gar nicht erkannt und beurteilt werden.
Eine gute, aber auch nicht preisgünstige Alternative sind Cavilon®-Produkte in Form von alkoholfreien Sprays oder Lollys. Sie bilden einen Schutzfilm, auf der Haut, der schnell trocknet und atmungsaktiv bleibt. Er schützt bis zu 72 h und brennt auch dann nicht, wenn er auf geschädigte, wunde Haut aufgetragen wird. Zur antiseptischen Reinigung sind octenidin- und polihexanidhaltige Wundspüllösungen zu empfehlen. Sie können mit einem Sprühkopf in die Wunde gesprayt, mit einer Kompresse als Umschlag angewendet oder auch in die Wunde getropft werden. Lokale Antibiotika machen aufgrund der Gefahr einer Keimselektion und der hohen Sensibilisierungsgefahr wenig Sinn. Farbstoffhaltige Lösungen zur Trockenpinselung sollten nicht angewandt werden.
17.7.2
Typ-IV-Sensibilisierungen
Bei der Auswahl der Pflegeprodukte ist darauf zu achten, dass Patienten mit einer chronischen venösen Insuffizienz, insbesondere solche mit einem Ulcus cruris, vermehrt zu einer Typ-IV-Sensibilisierung neigen. In der Literatur findet man bei Patienten mit einem Ulcus cruris in ca. 40–80% der Fälle entsprechende Typ-IV-Sensibilisierungen. Auch Produkte, die über Jahre komplikationslos vertragen wurden, können plötzlich zu allergischen Reaktionen führen. Die wichtigsten Allergene für Patienten mit einer chronischen venösen Insuffizienz sind u. a. gängige ExternaInhaltsstoffe, zum anderen aber auch Wirkstoffe in topischen Antibiotika, Steroiden, Antiseptika und modernen Wundprodukten (. Abb. 17.16). Hydrogele und Hydrokolloide weisen innerhalb der aktuell auf dem Markt befindlichen Produkte der modernen Wundversorgung eine hohe Zahl irritativer und allergischer Reaktionen auf. Als potenzielles Allergen wird bei den Hydrogelen u. a. das Propylenglykol, aber auch Carmellosepolymer angeschuldigt. In den Hydrokolloiden sind u. a. natives und modifiziertes Kollophonium, aber auch Carboxymethylcellulose enthalten, die zu entsprechenden Reaktionen führen können. Insgesamt ist die Erfassung von potenziell sensibilisierenden Einzelallergenen bei modernen Wundauflagen jedoch bisher meist unvollständig. Eine reduzierte Deklaration der Inhaltsstoffe, sowie im Verlauf eines Produktlebens zuweilen veränderte Zusammensetzung erschweren die Aufklärung. In Externa finden sich auch immer wieder Stoffe, die neben positiven Reaktionen im Sinne einer Sensibilisierung auch irritative, also falsch positive, Reaktionen hervorrufen. Besonders gilt dies für Polyvidoniod und Propylenglykol. Letztlich sollten aber sowohl Unverträglich-
17
196
Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.16. Die häufigsten positive Reaktionen im Rahmen einer breiten Epikutantestung bei Patienten mit einem chronischen Ulcus cruris (n=95) an der Ruhr-Universität Bochum (2006-2008)
keiten auf dem Boden einer Sensibilisierung als auch solche aufgrund einer irritativen Reaktion zu einer Meidung des Präparats führen. Im Zweifelsfall sollte bei Patienten mit einer CVI (mit und ohne Ulcus cruris) eine entsprechende Epikutantestung durchgeführt werden. Hier zeigen die Erkenntnisse aus eignen Untersuchungen ebenso wie die Ergebnisse einer entsprechenden Medline-Recherche, dass bei UlkusPatienten ein Großteil der auftretenden Reaktionen bei einer alleinigen Prüfung der jeweiligen Standardreihen, wie es vielfach im Praxisalltag außerhalb klinischer Studien geschieht, übersehen wird. Literatur
17
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18 18
Rezidivvarikose
18.1
Rezidivvarikose – 198 T. Noppeney, H. Nüllen
18.1.1 18.1.2 18.1.3 18.1.4 18.1.5 18.1.6
Definition und Klassifikation – 198 Technischer/taktischer Fehler – 198 Progression der Grunderkrankung – 200 Neovaskularisation – 201 Definition der Rezidivvarikose – 201 Zusammenfassung – 202
18.2
Neovaskularisation – 203 S. Rewerk, T. Noppeney
18.2.1 18.2.2 18.2.3 18.2.4 18.2.5 18.2.6 18.2.7
Definition – 203 Historie – 203 Immunhistochemische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation Klinische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation – 205 Pathogenese der Neovaskularisation – 205 Problematik der Forschung – 206 Zusammenfassung und Schlussfolgerung – 206
– 204
198
Kapitel 18 · Rezidivvarikose
18.1
Rezidivvarikose T. Noppeney, H. Nüllen
18.1.1
Definition und Klassifikation
In Deutschland werden jährlich mehr als 300.000 varizenchirurgische Eingriffe durchgeführt, davon 117.000 stationär (Statistisches Bundesamt 2007). Nach unserer Einschätzung werden nur maximal 10% dieser Eingriffe in ambulanten oder stationären Einrichtungen durchgeführt, die über entsprechende Erfahrung und besondere Kenntnisse in Diagnostik und Therapie auf diesem Gebiet verfügen. Diese Zahlen belegen, dass die Varikose und damit auch die Rezidivvarikose eine große volkswirtschaftliche Relevanz aufweisen. Unter dem Begriff Rezidivvarikose wird eine ganze Reihe von Entitäten begrifflich sehr unsauber zusammengefasst. Wegen der begrifflichen Unschärfe ist die tatsächliche Häufigkeit des Phänomens Rezidivvarikose völlig unklar. Die in der Literatur angegebenen Zahlen schwanken zwischen 6 und 60% (Noppeney 2004). Detaillierte Angaben finden sich in . Tab. 18.1. Die dort angegebene Häufigkeit ist zum einen von der Art der Nachuntersuchung (klinisch, nicht invasive Messmethoden, Duplexsonographie etc.) abhängig, zum anderen beeinflusst der Zeitpunkt der Untersuchung und der Abstand zur vorausgegangenen Operation bzw. invasiven Therapie die Quote. Nahezu allen retrospektiven Unter-
. Tab. 18.1. Rezidivraten nach Varizenoperation
18
Autor
FU
Rezidivrate
Studientyp
Evidenzlevel
Chant 1972
5a
24
RCT
A
Hobbs 1974
5a
21
RCT
A
Hobbs 1984
10a
29
RCT
A
Jakobson 1979
3a
10
RCT
A
Einarsson 1993
5a
5
RCT
A
Dwerryhouse 1999
5a
34
RCT
A
Fischer 2000
34a
60
Retrospektiv
B
Noppeney 2001
3a
11
retrospektiv
B
suchungen leiden an der Unzulänglichkeit, dass das operierte Klientel nicht komplett nachuntersucht werden konnte. Nachuntersuchungsraten von 30–50% sind normal, mehr als 50% sind schon als sehr gut zu bezeichnen. Aus diesem Grunde sind die publizierten Daten als nicht sehr verlässlich anzusehen. Darüber hinaus liegen nur wenige prospektiv, randomisierte Studien zur klassischen Varizenchirurgie vor. Sie sind meist älteren Datums und genügen nicht unbedingt den Anforderungen an evidenzbasierte Medizin, obwohl sie formell dem Evidenzempfehlungsgrad A entsprechen (. Tab. 18.1). Dies ist nicht verwunderlich, da evidenzbasierte Medizin bei der Planung und Durchführung dieser Studien noch nicht bekannt war. Unter dem Begriff Rezidivvarikose werden ursächlich völlig verschiedene Phänomene unkritisch zusammengefasst. So sorgte vor einigen Jahren eine Publikation von Mumme (2002) für erhebliche Aufregung, in der mit über 50% technische Fehler beim Ersteingriff als Hauptursache der Rezidive aufgeführt wurden. Andere Publikationen stellen den natürlichen Verlauf der Erkrankung in den Vordergrund, wieder andere sehen als Hauptursache des Rezidivs die Neovaskularisation (Frings 2004). Die genannten Widersprüche und divergenten Interpretationen lassen erkennen, dass eine genaue Beschreibung und Definition des Varizen-Rezidivs notwendig ist, um in Zukunft, durch entsprechend eindeutige Untersuchungen, genaue Daten und Zahlen zu diesem wichtigen Problem zu erhalten. Was verbirgt sich unter dem Begriff Rezidiv und wie hoch ist die Inzidenz von Rezidiveingriffen? Entsprechend den vorliegenden Daten aus der »Qualitätssicherung Varizenchirurgie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie« (DGG) betrug die Anzahl der Rezidiveingriffe 7.365 (= 14,75%) bei 49.939 behandelten Strombahnen. Die Daten beziehen sich auf die Jahre 2001–2003 (Noppeney 2004).
18.1.2
Technischer/taktischer Fehler
Wir begegnen ihm täglich. Hierzu zählen lange Saphenastümpfe mit Reflux am zuvor ausgeschalteten saphenofemoralem bzw. sapheno-poplitealem Übergang. Weiterhin zählen dazu belassene oder gedoppelte, insuffiziente Segmente der V. saphena magna oder parva. Aus all diesen technisch inkorrekt operierten Segmenten kann sich über kurz oder lang eine Rezidivvarikose entwickeln. Die Zahlen zur Häufigkeit des technischen Fehlers nach Operation als Ursache der Rezidivvarikose schwanken sehr. Sie reichen von 10,7% (Kostas 2004) bis 64% (Mumme 2002). Diese stark divergenten Zahlen lassen vermuten, dass den Schwankungen ein in den meisten Un-
18
199 18.1 · Rezidivvarikose
tersuchungen vorliegender Selektionsbias zugrunde liegt, der die Ergebnisse verfälscht. Während z. B. bei Kostas eine prospektive Untersuchung an 93 Patienten mit 113 operierten Extremitäten vorgenommen wurde, die 1 Monat und 5 Jahre postoperativ klinisch und mittels Duplexsonographie nachuntersucht wurden, sind in der Arbeit von Mumme Patienten analysiert, die wegen einer Rezidivvarikose operiert wurden. Angaben, woher sich diese Rezidive rekrutierten, auf welche Gesamtzahl primär operierter Patienten sich die Zahlen beziehen, oder wie hoch der Anteil der Rezidive beim eigenen Patientenklientel ist, liegen nicht vor. Bei den endovenösen, thermischen Verfahren oder der Sklerosierung ist eine Rekanalisierung des behandelten Venenabschnittes, wenn man die »intention to treat« zugrunde legt, nämlich einen Verschluss der Vene und eine Ausschaltung der pathologischen Rezirkulation zu erreichen, ebenfalls als technisches Versagen der Methode zu werten. Dies trifft auch dann zu, wenn die rekanalisierten Venen hämodynamisch unbedeutend sind. Sowohl zur endovenösen Lasertherapie (ELT) als auch zur Radiofrequenzobliteration (RFO) liegen mittlerweile zahlreiche Daten zur Rezidivrate vor. Die publizierten Rekanalisationsraten für die ELT bewegen sich zwischen 0 und 36% (. Tab. 18.2). Sie sind abhängig von der abgegebenen Energie an die Venenwand und im gewissen Maße von der Behandlungszeit (7 Kap. 28.2). Für die Radiofrequenzobliteration liegen sowohl Daten aus retrospektiven Untersuchungen, als auch aus prospektiv, randomisierte Studien vor. In einer Metaanalyse der Ergebnisse aus den retrospektiven analysierten Studien und einer prospektiv geführten klinischen Datenbank (Noppeney 2008) betrug die Rekanalisationsrate für die Radiofrequenzobliteration (VNUS ClosurePlus®) Durchschnitt 10,9%. Bei den prospektiv randomisierten Studien betrug die Rekanalisationsrate im Durchschnitt 12,9% (. Tab. 18.3, . Tab. 18.4). Die Rekanalisationsraten nehmen nach derzeitigen Erkenntnissen im zeitlichen Verlauf nicht zu, sondern bleiben stabil (7 Kap. 28.1). Für die Sklerosierungstherapie der V. saphena magna oder parva werden ebenfalls Rekanalisierungsraten berichtet. Die Sklerosierung der genannten Venen mit flüssigen Agentien ist mit einer hohen Rekanalisierungsrate behaftet, die bis zu 40% 5 Jahre nach Sklerotherapie und bis zu 90% nach 10 Jahren betrugen (Noppeney 2001). Deutlich bessere Ergebnisse können mit der Sklerotherapie aufgeschäumter Agentien erzielt werden. Hier betragen die Rekanalisationsraten bei Sklerotherapie der V. saphena magna oder parva etwa 20% nach drei bzw. fünf Jahren follow up (7 Kap. 23.5).
. Tab. 18.2. Rekanalisationsraten nach endovenöser Lasertherapie
Autor
Behandelte Beine
Rekanalisation (%)
Follow up (Monate)
Gerard et al.
18
0,0
1,0
Proebstle et al.
31
0,0
1,0
Oh et al.
15
0,0
3,0
Proebstle et al.
106
10,4
3,0
Proebstle et al.
129
0,0
3,0
Proebstle et al.
29
3,4
3,0
Mekako et al.
49
4,1
3,0
Navarro et al.
40
0,0
4,2
Min et al.
90
1,1
6,0
Proebstle et al.
39
0,0
6,0
Goldmann et al.
24
0,0
6,0
Huang et al.
230
0,0
6,0
Lahl et al.
32
6,3
6,0
Siani et al.
77
2,6
6,0
Timperman et al.
111
23,4
7,0
Proebstle et al.
104
8,7
12,0
Kabnick
30
6,7
12,0
Sharif et al.
83
24,1
12,0
Petronelli et al.
52
7,7
12,0
Kim et al.
34
0,0
12,2
Chang et al.
252
0,0
12,0–28,0
Navarro et al.
80,0
0,0
18,0
Sadick et al.
31
3,2
24,0
Min et al.
460
0,7
24,0
Weiss et al.
200
5,0
24,0
Disselhoff et al.
76
19,7
29,0
Ravi et al.
143
2,1
36,0
Agus et al.
1.067
3,0
36,0
Morrison et al.
50
34,0
50,0
Bush et al.
620
4,8
k. A.
200
Kapitel 18 · Rezidivvarikose
. Tab. 18.3. Metaanalyse VNUS Closure PlusTM Rekanalisationsraten und Follow Up retrospektive Studien und klinische Datenbank (Noppeney 2008)
Autor
Jahr
Extremitäten (n)
Rekanalisation (n)
%
Follow up (Monate)
Follow up (%)
Noppeney
1998
13
1
7,7
28,0
100,0
Manfrini
2000
151
14
9,3
4,7
100,0
Goldman
2000
12
0
0,0
6,0
100,0
Chandler
2000
57
9
15,8
12,0
31,7
Sybrandy
2002
26
3
11,5
12,0
100,0
Weiss
2002
67
5
7,5
12,0
50,0
Noppeney
2005
73
5
6,8
4,9
100,0
Merchant
2005
117
19
16,2
60,0
28,8
516
56
10,9
17,5
76,3
Summe
. Tab. 18.4. Metaanalyse VNUS Closure PlusTM Rekanalisationsraten prospektiv, randomisierte Studien (Noppeney 2008)
Autor
Jahr
Extremitäten (n)
Rekanalisation (n)
%
Follow up (Monate)
Follow up (%)
Rautio
2002
15
0
0,0
2
100,0
Morrison
2005
50
10
20,0
12
100,0
Lurie
2005
36
5
13,9
24
81,8
Perälä
2005
15
0
0,0
36
100,0
116
15
12,9
18,5
95,5
Summe
18.1.3
18
Progression der Grunderkrankung
Es ist allgemein akzeptiert, dass das Varizenleiden eine degenerative Erkrankung mit erblicher Disposition darstellt (Noppeney 2004). Bei dem Fortschreiten der Grunderkrankung handelt es sich meistens um neu aufgetretene Seitenäste oder Perforansvenen im zuvor behandelten Strombahngebiet. Die Studiendaten zeigen eine zunehmende Prävalenz der Varikose mit steigendem Alter der Patienten, sowie eine zunehmende Inzidenz der Rezivvarikose mit zunehmendem Abstand zum Primäreingriff. Aus dieser Sichtweise lassen sich die hohen Rezidivraten mit längerem, zeitlichem Abstand zur initialen Therapie in vielen Arbeiten erklären. Bislang liegen nur sehr wenige Daten vor, die explizit die Häufigkeit des Fortschreitens der Grunderkrankung beziffern. In der eigenen Arbeitsgruppe konnten wir zeigen, dass im Mittel 36 Monate postoperativ bei 56,8% der nachuntersuchten Patienten kleinere Seitenäste oder reti-
kuläre Varizen sichtbar waren und 9,9% der Patienten klinisch eine erneute, deutlich sichtbare Varikose aufwiesen, die im Wesentlichen als ein Fortschreiten der Grunderkrankung zu werten sind. Auch diese retrospektive Untersuchung ist mit dem Manko behaftet, dass wir nur Informationen über 906 (57%) der ursprünglich 1575 operierten Patienten erhalten haben (Noppeney 2002). In einer Multicenterstudie an Patienten, die wegen eines belassenen Saphenastumpfes (VSM) ein Leistenrezidiv entwickelten und deswegen eines erneuten Eingriffes unterzogen wurden, haben Mumme et al. (2007) per Fragebogen das beschwerdefreie Intervall nach dem Pimäreingriff bestimmt. Sie kommen zu dem Ergebnis, dass 7–8 Jahre (7,4 ± 5,7) nach dem Ersteingriff vergehen, bis sich ein klinisch relevantes Leistenrezidiv entwickelt hat.
201 18.1 · Rezidivvarikose
Hauptursache eines Rezidivs angesehen (van Rij 2004, Frings 2004). > Unter dem Begriff Rezidivvarikose sind unterschiedliche Formen klinisch und technisch nachweisbarer Varizen nach vorausgegangener Therapie zusammengefasst: 4 Rezidivvarikose infolge technischen/taktischen Fehlers, bzw. Versagens der Methode 4 Rezidivvarikose infolge Fortschreitens der Grunderkrankung 4 Rezidivvarikose infolge Neovaskularisation Die verschiedenen Formen der Rezidivvarikose können einzeln aber auch gemeinsam an einer Extremität auftreten (. Abb. 18.1) . Abb. 18.1. Arten der Rezidivvarikose
18.1.5 18.1.4
Neovaskularisation
Die Neovaskularisation ist definiert als neu entstandene Varikose am zuvor korrekt operierten sapheno-femoralen bzw. -poplitealen Übergang. In der gefäßmedizinischen/ phlebologischen Öffentlichkeit ist es nach wie vor umstritten, ob es eine Neovaskularisation im Bereich des sapheno-femoralen oder -poplitealen Überganges überhaupt gibt. Mittlerweile liegen Publikationen vor, die klar auf das Vorliegen der Neovaskularisation hinweisen (7 Abschn. 18.2). Auch bei diesem Phänomen ist die Inzidenz als Ursache einer Rezidivvarikose unklar. Mumme (2002) sah in 24% der operierten Rezidive eine Neovaskularisation als Ursache und in weiteren 12% eine Neovaskularisation als wahrscheinliche Ursache für die Rezidivvarikose an. In anderen Publikationen wird die Neovaskularisation als
Definition der Rezidivvarikose
In der Vergangenheit gab es schon einige Versuche die Rezidivvarikose mittels Formeln zu beschreiben. Bereits Mitte der 90er Jahre wurde eine Definition der Rezidivvarikose vorgenommen (Stonebridge 1995). Die Gruppe um Ruckley unterschied im Wesentlichen zwei Gruppen der Rezidivvarikose (. Abb. 18.2). Im Jahr 1998 hat auf Initiative der IUP in Paris eine Konsensuskonferenz zur Beschreibung und Definition der Rezidivvarikose stattgefunden. Hier wurde der Begriff REVAS (Recurrent Varices after Surgery) geprägt (Perrin 2000). Die Beschreibung und Definitionen waren sehr umfangreich (. Tab. 18.5). Neben anatomischen Bezugspunkten und der Quelle des Refluxes wurden neben der klinischen Relevanz des Refluxes auch prädisponierende Faktoren aufgezählt. Darüber hinaus wurde zwischen technischem bzw. taktischem Fehler und der Neovaskularisation als Ursache des Rezidives unterschieden. Diese sehr umfang-
. Abb. 18.2. Definition der Rezidivvarkikose nach Stonebridge (1995). Typ 1: VSMMündungsbereich intakt (a); Typ 2: VSMMündungsbereich obliteriert (b–e)
a
d
b
c
e
18
202
Kapitel 18 · Rezidivvarikose
. Tab. 18.5. Definition von »REVAS« nach UIP Konsensuskonferenz 1998 (Perrin 2000) T = topographhical site
g = groin t = thigh p = pop. fossa l = lower leg
S = source of recurrence
0 = no source 1 = pelvic/abdominal 2 = sapheno-femoral junctioin (SFJ)SFJ 3 = thigh perforator. 4 = sapheno-popliteal junction (SPJ) 5 = pop. fossa perf. 6 = gastrocnemius vein 7 = lower leg perforator
R = reflux
R+ = clinical significance probable R– = clinical significant unlikely R? = uncertain
N = nature of source
Ss = same side 1 = technical failure 2 = tactical failure 3 = neovascularisation 4 = uncertain 5 = mixed DS = different side 1 = persistent 2 = new 3 = uncertain
C = contribution for persistent incompetent saphenous trunks
AK = LSV above knee BK = LSB below knee SSV = short saphenous 0 = neither
F = contributing factors
gF = general (family history, obesity, pregnancy, hormones) SF = specific (deep venous incometence, PTS, iliac vein compression, congenital, lymphatic, calf pump dysfunction)
. Abb. 18.3. Klassifikation der Rezidivvarikose nach REVAT
18
reiche Definition ist sicher in der Lage eine Rezidivvarikose exakt zu beschreiben. Wegen der außerordentlichen Komplexität ist sie für wissenschaftliche Zwecke anwendbar, für den klinischen Alltag jedoch nicht praktikabel. Basierend auf der Notwenigkeit, die Ursachen einer Rezidivvarikose zu beschreiben und eine Klassifikation zur Verfügung zu stellen, die im klinischen Alltag anwendbar ist, haben wir eine vereinfachte Definition entwickelt (Noppeney et al. 2005). Während wir in der ursprünglichen Publikation ebenfalls das Akronym REVAS verwendet haben, sind wir jetzt dazu übergegangen das Akronym REVAT (Recurrent Varices after Treatment) anzuwenden. Dies war notwendig, um auch die Rezidive nach anderen Therapieformen, z. B. nach Sklerotherapie oder endovenösen Verfahren, abzubilden. REVAT greift zum einen die unterschiedlichen Ursachen der Rezidivarikose, wie sie eingangs beschrieben sind, auf und setzt sie zur anatomischen Lokalisation in Bezug (. Abb. 18.3). Daraus lässt sich eine Formel generieren, die die Rezidivvarikose exakt beschreibt.
18.1.6
Zusammenfassung
Da bislang keine genauen Zahlen vorliegen, die die verschiedenen Arten der Rezidivvarikose und deren Häufigkeit beschreiben, ist eine Definition und Beschreibung der Art unumgänglich. Der Begriff Rezidivvarikose sollte nicht mehr kritiklos in Publikationen verwendet werden. Zur Erfassung der Arten der Rezidive ist eine einfache Klassifikation nötig, wie sie von den Autoren vorgeschlagen wird. Diese Klassifikation sollte als Beschreibung der Rezidive in Qualitätssicherungsregister, wie z. B. die Qualitätssicherung Varizenchirurgie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, aufgenommen werden. Nur so werden wir Informationen über Art und Häufigkeit der Rezidive erhalten.
203 18.2 · Neovaskularisation
Literatur Frings N, Nelle A, Tran P, Fischer R, Krug W (2004) Reduction of neoreflux after correctly performed ligation of the saphenofemoral junction. A randomized trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 28: 246– 52 Kostas T et al. (2004) Recurrent Varicose Veins after Surgery: A New Appraisal of a Common and Complex Problem in Vascular Surgery; Eur J Vasc Endovasc Surg; 27: 275–282 Mumme A, Burger P, Hummel T, Frings N, Hartmann M, Schonath M, Schwahn-Schreiber C, D. Stenger7, Stücker M (2007) Der lang belassene Saphenastumpf - Implikationen für die endovenöse Therapie der Varikosis. Phlebologie 36:256–259 Mumme A et al. (2002) Saphenofemorales Leistenrezidiv der Vena saphena magna: technischer Fehler oder Neorevaskularisation? Phlebologie; 31: 38–41 Noppeney T, Noppeney J, Scheidt A, Kurth I (2001); Indikation und Technik zur Sklerotherapie bei Varikose; Zentralbl Chir; 126: 546– 550 Noppeney et al. (2002) Ergebnisse nach klassischer Varizenchirurgie; Zentralbl Chir; 127: 748–751 Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns HJ, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004); Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens; Gefäßchirurgie; 9: 290–308 Noppeney T, Nüllen H (2005); Die Rezidivvarikose – was ist das? Gefäßchirurgie; 10: 424–427 Noppeney T. et al (2008) Update der Ergebnisse nach Radiofrequenzobliteration zur Ausschaltung der Varikose; Gefäßchirurgie; 14: 258–264 Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV, de Palma R, Royle J, Eklof B, Nicolini P, Jantet G (2000); Recurrent Varices after Surgery (REVAS), a Consensus Document; Cardiovasc Surg; 8: 233–245 van Rij AM et al (2004) Neovascularisation and Recurrent Varicose Veins: More Histologic and Ultrasound Evidence ; J Vasc Surg; 40: 296–302 Schmedt CG, Steckmeier BM (2006) Endoluminale Radiofrequenz und Lasertherapie zur Therapie der Stammveneninsuffizienz; in Marshall/Breu (Hrsg.) – Handbuch der Angiologie, 15. Erg.–Lfg.12 Stonebridge P.A., Chalmers N., Beggs I., Bradbury A.W., Ruckley C.V. (1995); Recurrent varicose veins: A varicographic analysis leading to a new practical classification; Brit J Surg; 82: 60–62
18.2
dazu handelt es sich bei der Vaskulogenese um die embryonale »de-novo-Gefäßneubildung«.
18.2.2
Historie
Als Folge klinischer Beobachtungen postulierte Langenbeck bereits 1861 die Neovaskularisation als Ursache eines erneuten venösen Refluxes nach durchgeführter Primärtherapie. Für viele Jahre wurde dann die technisch unzureichende Crossektomie als Hauptursache des Varizenrezidives in der Leiste oder am sapheno-poplitealem Übergang angenommen. Über 100 Jahre nach Langenbeck hat Glass (1987) die Neovaskularisation als eine Reparationsform bei zerstörter Stammvene experimentell nachgewiesen. Radiografisch konnte er an 10 Fällen belegen, dass es nach knienaher Transsektion der Stammvene innerhalb von 64 Wochen zunächst über eine Vielzahl kleinster, knäuelartiger Gefäße zu einer Rekonnektion der Stammvenenenden kommen kann. Im weiteren Verlauf konnte er eine Reduktion der Anzahl dieser Venen bei zunehmender Wanddicke und Ausbildung einer Muskelschicht nachweisen. Infolge seiner Beobachtungen kam Glass zu der Erkenntnis, dass echte Neovaskulate durch 4 einen gewundenen Verlauf, 4 narbige Einbettung in situ, 4 Dünnwandigkeit, 4 Klappenlosigkeit und 4 Ursprung aus dem tiefen Venensystem charakterisiert sind (. Abb. 18.4). Mediatoren der Angiogenese wurden bislang weder von Glass, noch von anderen Arbeitsgruppen bei Neovaskulaten untersucht.
Neovaskularisation S. Rewerk, T. Noppeney
Die Neovaskularisation als Rezidivursache ist in den letzten Jahren in den Mittelpunkt des Interesses gerückt. Bei der wissenschaftlichen Betrachtung stellen sich Fragen nach der zweifelsfreien Erkennbarkeit von Neovaskulaten und den hinter diesem Phänomen sich verbergenden pathogenetischen Prozessen.
18.2.1
Definition
Neovaskularisation wird definiert als die adulte Gefäßneubildung aus bereits präexistenten Gefäßen. Im Gegensatz
. Abb. 18.4. Dünnwandige, gewundene, in Narbengewebe eingebettete Rezidivvene. Sie entspricht makroskopisch einem Neovaskulat
18
204
Kapitel 18 · Rezidivvarikose
Bewertung Die Nachuntersuchungen von Glass waren auf 64 Wochen begrenzt. Somit bestehen für die Entstehung der Neovaskularisation keine darüberhinausgehenden Erkenntnisse bis auf die klinischen Eindrücke der Operateure einer Rezidivvarikose, vornehmlich in der Leiste. Sogenannte verbliebene Crossevenen, vermeintliche technische Fehler, könnten auch Neovaskulaten in späteren Entwicklungsstadien entsprechen. Da Glass knienahe Stammvenenabschnitte untersuchte, sind seine Befunde unter Umständen nur begrenzt auf das sog. Crossenrezidiv übertragbar. Im Crossenbereich laufen möglicherweise andere relevante, eine Neoangiogenese determinierende Prozesse ab.
18.2.3
18
Immunhistochemische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation
Über zwei Jahrzehnte nach der ersten Beschreibung der morphologischen Kriterien durch Glass hat Nyamekye mit seiner Arbeitsgruppe auf molekularer Ebene versucht, ein Differenzierungskriterium zwischen echten Neovaskulaten und Rezidiven anderer Ursache zu etablieren (Nyamekye 1998). So sollte der immunhistochemische Nachweis von mit S100-Antikörpern anfärbbarer intramuraler Nervenfasern ein Ausschlusskriterium echter Neovaskulate sein. Bei 28 Rezidivoperationen in der Leiste wurden die Rezidive sowohl morphologisch, als auch immunhistochemisch klassifiziert. 19 der gewonnenen Präparate waren S100 Antikörper negativ und wurden auch morphologisch als Neovaskularisation eingestuft. Diese und andere Arbeitsgruppen gingen von der Hypothese aus, in Neovaskulaten sei Nervenfaserwachstum ausgeschlossen. Das scheint allerdings wenig plausibel, da Nervenwachstumsfaktoren, z. B. »nerve growth factor«, bekannt sind, die gleichzeitig eine hohe angiogenetische Potenz aufweisen. Auch die Arbeitsgruppe um Mumme konnte 2002 in 24% bei Rezidivoperationen in der Leiste histologisch einen unvollständigen Wandaufbau nachweisen. Diese Präparate waren S100 Antikörper negativ, und wurden daher als Neovaskularisation klassifiziert. Andere Gruppen, z. B. Wajeh (2004) und Kollegen, konnten diese Resultate nicht nachvollziehen. In einer Untersuchung an 19 Rezidiv- und 9 Kontrollpräpara-
. Abb. 18.5. Adventitielle Nervenfaser. Längs, mit Braunfärbung Schwann’scher Zellen durch NGF-Antikörper
ten aus dem sapheno-femoralem Übergang bestand histologisch kein Unterschied im Wandaufbau, beide Gruppen waren S100 Antiköper negativ. Bei Untersuchungen mit dem Proliferationsmarker Ki67 waren die Testergebnisse bis auf einen Fall in der Rezidivgruppe negativ. Die eigene Arbeitsgruppe konnte in gesunden Venen, primären Varizen und makroskopisch als Neovaskulate klassifizierten Rezidiven – eine Asservation erfolgte entsprechend den morphologischen Kriterien nach Glass – mit S100 Antikörper anfärbbare Nervenfasern in der Adventitia in allen drei Gruppen nachweisen. Die geringste Anzahl positiver Testergebnisse fand sich dabei in der Gruppe mit Neovaskularisation. Aus diesem Grund wurde ergänzend das ebenfalls neurotope Protein »nerve growth factor« (NGF) immunhistochemisch untersucht. NGF gilt als einer der stärksten nervalen Wachstumsfaktoren mit eigener angiogenetischer Potenz. In der Neovaskulatgruppe zeigte sich die größte mit NGF-Antikörpern detektierbare Nervenfaserdichte, jedoch konnten Nervenfasern auch in den anderen Gruppen nachgewiesen werden (. Tab. 18.6, . Abb. 18.5). > Mit keiner bislang untersuchten immunhistochemischen Methode können Neovaskulate von anderen Rezidivformen hinreichend exakt differenziert werden. Insbesondere die Annahme, dass Neovaskulate keine Nervenfasern vorweisen, scheint nicht zuzutreffen
. Tab. 18.6. NGF-Immunhistochemie
Kontrolle (n = 16)
Primärvarikosis (n=110)
Rezidiv/Neovaskulat (n=24)
NGF-Nervenfaserdichte
0,025 ± 0,034
0,013 ± 0,02
0,035 ± 0,098
Gesichtsfelder
64,83 ± 22,44
79,34 ± 47,54
66,7 ± 46,1
Durchschnittliche Anzahl Nervenfasern pro Gesichtsfeld pro Präparat und Gruppe bei 200facher Vergrößerung
205 18.2 · Neovaskularisation
. Abb. 18.6. Variköse Venen aus Narbengewebe. Rechte Leiste nach Rezidvcrossektomie sich entwickelnd
18.2.4
Klinische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation
Frings et al. (2004) konnten in einer prospektiv, randomisierten Studie indirekt zeigen, dass eine Neovaskularisation als Rezidivursache mit hoher Wahrscheinlichkeit möglich ist. In zwei Gruppen wurde der zum umliegenden Gewebe tulpenförmig offene Magnamündungstrichters nach Crossektomie übernäht, um einen Kontakt des Endothels zum umgebenden Gewebe zu vermeiden. Zwei Jahre postoperativ fand man in diesen Gruppen eine signifikant verminderte Rezidivinzidenz im Vergleich zu Gruppen ohne Übernähung, bei sonst gleicher Crossektomietechnik. Hieraus kann geschlossen werden, dass das Endothel des Magnamündungstrichters eine wesentliche Rolle bei der Entstehung einer Neovaskularisation spielt. Diese Beobachtung passt zu den eigenen Ergebnissen mit Nachweis der höchsten VEGF-Anreicherung im Endothel von Crossenneovaskulaten (7 Abschn. 18.2.5). Aber auch Einzelfallbeobachtungen scheinen die Möglichkeit der Neovaskulatbildung im Crossenbereich zu belegen (. Abb. 18.6). Andererseits liegen Publikationen vor, die diese Ergebnisse nicht bestätigen (Heim 2008).
sätzlich wurden gesunde und primär varikös veränderte Venen, ebenfalls aus dem saphenofemoralen Abschnitt, untersucht. Vascular endothelial growth factor (VEGF) gilt als einer der potentesten Angiogenesefaktoren. Per RT-PCR konnte zunächst nachgewiesen werden, dass in Venenwänden der drei Vergleichsgruppen grundsätzlich genetische Information für eine VEGF-Synthese vorhanden ist, die zu einer Expression von VGEF in unterschiedlichem Ausmaß führt. Nachfolgend konnte immunhistochemisch im Endothel von Neovaskulaten die höchste Färbeintensität (Intensitätsstadien 1–4) für VEGF und dem zugehörigen Rezeptor nachgewiesen werden. Dies gelang mit absteigender Intensität auch in primären Varizen und gesunden Stammvenen. Die Unterschiede waren in den nichtparametrischen Tests (Kruskal-Wallis-, U-Test) hochsignifikant (. Tab. 18.7, . Abb. 18.7). Als Trend konnten die Unterschiede der Färbeintensität auch für die Media belegt werden, in der Adventitia kam es nicht zur Färbung. NGF kann seine angiogenetische Potenz über eine Stimulation der VEGF-Synthese entfalten. Da die mit NGF anfärbbaren Nervenfasern in der Gruppe der Patienten mit Varikose die geringste Dichte hatten und in der Neovaskulatgruppe im Gegensatz dazu die höchste Nervenfaserdichte vorlag, ist es grundsätzlich denkbar, dass VEGF in der Neovaskulatgruppe über andere Mechanismen stimuliert wird als in der Varikosisgruppe. Daraus lässt sich schließen, dass Neovaskularisation nicht generell die Aggravation der primären Varikosis ist, sondern eine eigene
. Tab. 18.7. VEGF und VEGF-R Immunhistochemie
Kontrolle (n = 16)
Primärvarikosis (n = 110)
Rezidiv/ Neovaskulat (n = 24)
VEGF Intima
1,69 ± 0,7
2,1 ± 0,79
2,92 ± 0,78
p-Wert
0,05 38,0°C Kerntemperatur )
ja
A7
akute/subakute Blutung mit interventionsbedürftigem Hämoglobinabfall
ja
A8
schwere Elektrolytstörung oder Blutgasentgleisung oder aktuelle Entgleisung harnpflichtiger Substanzen
ja
A9
akute oder progrediente Störung mit erkennbarer vitaler Gefährdung
ja
A10
dringender Verdacht oder Nachweis einer myokardialen Ischämie
nein
A11
Krankheit, die eine Behandlung mit onkologischen Chemotherapeutika oder anderen potenziell lebensbedrohlichen Substanzen erfordert
ja
B = Intensität der Behandlung Nr.
Kriterium
In Verbindung mit Zusatzkriterium + A
B1
kontinuierliche bzw. intermittierende intravenöse Medikation / Infusion (schließt Sondenernährung nicht ein)
ja
B2
Operation, Intervention oder spezielle diagnostische Maßnahme innerhalb der nächsten 24 Stunden, die die besonderen Mittel und Einrichtungen eines Krankenhauses erfordert
nein
B3
mehrfache Kontrolle der Vitalzeichen, alle 2 Stunden oder häufiger
ja
B4
Behandlung auf einer Intensivstation
ja
B5
intermittierende, mehrmals tägliche oder kontinuierliche, assistierte oder kontrollierte Beatmung
ja
6
20
220
Kapitel 20 · Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie
. Tab. 20.1 (Fortsetzung)
C = Operation / invasive Maßnahme (außer Notfallmaßnahmen) Nr.
Kriterium
in Verbindung mit Zusatzkriterium A, D,E oder F
C1
Operation / Prozedur, die unstrittig nicht ambulant erbracht werden kann
ja
C2
Operation / Prozedur aus dem aktuellen Katalog ambulanter Operationen nach §115b SGB V
ja
D = Komorbiditäten in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen Nr.
Kriterium
D1
signifikant pathologische Lungenparameter
D2
Schlafapnoe-Syndrom: anamnestisch bekanntes mittelschweres oder schweres Schlafapnoe-Syndrom
D3
Blutkrankheiten: operationsrelevante Gerinnungsstörung; operationsrelevante, therapiepflichtige Blutkrankheit
D4
manifeste Herzerkrankungen: Angina pectoris Grad III oder IV (NYHA) manifeste Herzinsuffizienz Grad III oder IV (NYHA)
D5
maligne Hyperthermie in der Eigen- oder Familienanamnese
D6
Patienten, bei denen eine besonders überwachungspflichtige Behandlung der folgenden Erkrankungen dokumentiert ist: 4 endokrine Erkrankungen (z. B. Diabetes) 4 Bronchospastische Lungenerkrankungen 4 Schlaganfall und/ oder Herzinfarkt 4 Behandlungsrelevante Nieren-/ Leberfunktionsstörung
E = Notwendigkeit intensiver postoperativer Betreuung in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen Nr.
Kriterium
E1
voraussichtliche postoperative Überwachungspflicht über 12 Stunden nach Narkoseende
E2
Amputationen
E3
gefäßchirurgische Operationen (arteriell und/oder zentral)
E4
Einsatz und Entfernung von stammnahen stabilisierenden Implantaten
E5
Einsatz von Drainageschläuchen mit kontinuierlicher Funktionskontrolle
F = soziale Faktoren, aufgrund derer eine sofortige medizinische Versorgung des Patienten im Falle postoperativer Komplikationen nicht möglich wäre, in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen – geprüft und dokumentiert –
20
Nr.
Kriterium
F1
fehlende Kommunikationsmöglichkeit, da der Patient allein lebt und kein Telefon erreichen kann
F2
keine Transportmöglichkeit; große Entfernung von Stellen, die Notfallhilfe leisten könnten
F3
mangelnde Einsichtsfähigkeit des Patienten
F4
fehlende Versorgungsmöglichkeiten
221 20.4 · Indikation zur ambulanten Versorgung
20.3
Stationsersetzende Leistungen
Die ambulante Durchführung von Eingriffen, die in früheren Jahren grundsätzlich unter stationären Bedingungen erfolgte, geht ausschließlich auf die Erarbeitung von Konzepten zur ambulanten Chirurgie und die Konzeption und Schaffung der notwendigen Infrastruktur durch niedergelassene Fachärzte zurück. Der Leistungskatalog, der sich so im Laufe der Jahre herauskristallisiert hatte, war Grundlage für die Definition des Kataloges zum ambulanten Operieren nach §115b zu dem die Krankenhäuser inzwischen weitgehend verpflichtet wurden. In der Präambel zum Katalog zum ambulanten Operieren nach §115b (http://db03.bmgs.de/gesetze/sgb05x115b. htm) heißt es: §115b Ambulantes Operieren im Krankenhaus (1) Der Spitzenverband Bund der Krankenkassen, die Deutsche Krankenhausgesellschaft oder die Bundesverbände der Krankenhausträger gemeinsam und die Kassenärztlichen Bundesvereinigungen vereinbaren 1. einen Katalog ambulant durchführbarer Operationen und sonstiger stationsersetzender Eingriffe, 2. einheitliche Vergütungen für Krankenhäuser und Vertragsärzte. In der Vereinbarung nach Satz 1 Nr. 1 sind bis zum 31. Dezember 2000 die ambulant durchführbaren Operationen und stationsersetzenden Eingriffe gesondert zu benennen, die in der Regel ambulant durchgeführt werden können, und allgemeine Tatbestände zu bestimmen, bei deren Vorliegen eine stationäre Durchführung erforderlich sein kann. In der Vereinbarung sind die Qualitätsvoraussetzungen nach §135 Abs. 2 sowie die Richtlinien und Beschlüsse des Gemeinsamen Bundesausschusses nach §92 Abs. 1 Satz 2 und §137 zu berücksichtigen. (2) Die Krankenhäuser sind zur ambulanten Durchführung der in dem Katalog genannten Operationen und stationsersetzenden Eingriffe zugelassen. Hierzu bedarf es einer Mitteilung des Krankenhauses an die Landesverbände der Krankenkassen und die Ersatzkassen, die Kassenärztliche Vereinigung und den Zulassungsausschuss (§96); die Kassenärztliche Vereinigung unterrichtet die Landeskrankenhausgesellschaft über den Versorgungsgrad in der vertragsärztlichen Versorgung. Das Krankenhaus ist zur Einhaltung des Vertrages nach Absatz 1 verpflichtet. Die Leistungen werden unmittelbar von den Krankenkassen vergütet. Die Prüfung der Wirtschaftlichkeit und Qualität erfolgt durch die Krankenkassen; die Krankenhäuser übermitteln den Krankenkassen die Daten nach §301, soweit dies für die Erfüllung der Aufgaben der Krankenkassen erforderlich ist. (3) …
20.4
Indikation zur ambulanten Versorgung
Der über viele Jahre hinweg unstrittige Katalog der Voraussetzungen für die Indikationsstellung zur ambulanten Durchführung stationsersetzender Leistungen in der Varizenchirurgie, also Crossektomie und Strippung der Vena saphena magna oder parva, ggf. mit Perforansdissektion und Seitenasterxstirpation hat sich geändert. So sind z. B. die Forderungen an die Infrastruktur der operierenden Institution weggefallen, da die formelle Zulassung zum ambulanten Operieren seitens der ärztlichen Selbstverwaltung und der Gesundheitsbehörden an klare Bedingungen für bauliche, technische und personelle Bedingungen geknüpft ist. Die meisten patientenbezogenen Voraussetzungen für die Durchführung einer ambulanten Operation in der Größenordnung der Eingriffe am epifaszialen Venensystem sind die gleichen, die in den 90er Jahren erarbeitet wurden. Sie entsprechen den unverzichtbaren Forderungen an die Sorgfaltspflicht bei der Risikoeinschätzung für den Patienten. So soll die Indikation zur ambulanten Durchführung von Eingriffen am epifaszialen Venensystem gemessen werden an den individuellen Besonderheiten: 4 Patient und seine Begleiterkrankungen 4 Lokalbefund 4 soziales Umfeld.
20.4.1
Patient und seine Begleiterkrankungen
Der Patient Eine ambulante Operation der genannten Größenordnung verbietet sich immer dann, wenn der Patient nach sorgfältiger und umfassender Aufklärung über die Durchführung, die Begleitumstände der Durchführung und der Nachsorge sowie den Komplikationsmöglichkeiten, sich eindeutig gegen eine Operation unter ambulanten Bedingungen ausspricht. Falls der Therapeut den Patienten zu einer ambulanten Operation »überredet« hat, kann im Falle einer postoperativen rechtlichen Auseinandersetzung, trotz erfolgter Einwilligungserklärung, je nach der Einstellung des Gerichtes ein relevantes rechtliches Problem für den Operateur entstehen. Das Gericht wird in einem solchen Fall der Frage nachgehen, ob die Einwilligungserklärung unter den genannten Umständen rechtswirksam zustande gekommen ist und nicht vielmehr eine »seelische Notlage«, in die der Patienten durch Vermittlung des Arztes geraten ist, seine Entscheidung maßgeblich beeinflusst hat. Der aufklärende Arzt muss sehr darauf bedacht sein, dass die Entscheidung für eine Operation unter ambulanten Bedingungen zweifelsfrei der »freien« Ent-
20
222
20
Kapitel 20 · Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie
scheidung des Patienten entspricht. Entscheidet der Patient nach der Aufklärung, dass er ausdrücklich die Durchführung des operativen Eingriffs am Venensystem unter stationären Bedingungen wünscht, so muss der verantwortliche einweisende Arzt ebenso wie der aufnehmende Arzt des Krankenhauses prüfen, ob die Voraussetzungen für eine stationäre Versorgung im jeweiligen Fall vorliegen. Liegt diese in der Interpretation des MDK im Nachgang nach Rechnungsprüfung durch den Kostenträger nicht vor, so erhält das Krankenhaus für die erbrachte Leistung eine deutlich geminderte Bezahlung und ist bei Aufrechterhaltung des Anspruches seinerseits in der Nachweispflicht, dass der Anspruch auf stationäre Versorgung im jeweiligen Fall zu Recht bestanden hat. Damit ist auch das Problem des Patientenwillens aufgeworfen. Man muss aufgrund der Rechtslage und der durch die Gerichte geübten Rechtspraxis klar feststellen, dass der Patientenwille in der Frage des Anspruches auf stationäre Versorgung des Versicherten keine Rolle spielt. Das einzige Maß für die Beurteilung des Anspruches ist §39 SGB V und in keinem Fall das, was der Patient wünscht oder gerne möchte. Ein Umstand der dem GKV-versicherten Patienten oft schwierig zu vermitteln ist. Ein weiterer, in jeder Hinsicht problematischer Bereich ist die mangelhafte Compliance des Patienten. Es herrscht weitgehende Einigkeit darüber, dass vom Patienten, der unter ambulanten Bedingungen operiert wird, eine besondere Zuverlässigkeit und Mitarbeit erwartet werden muss. Aber wie dokumentiert und beweist der Operateur den Umstand, dass im Einzelfall hieran berechtigte Zweifel bestehen. Dies ist ein fast unmögliches Unterfangen. So ist auf den ersten Blick einleuchtend, dass z. B ein dementer Patient für die ambulante Versorgung nicht gut geeignet. Aber resultiert hieraus automatisch, dass diese Patienten stationär besser aufgehoben sind? Man kann in einem solchen Fall auch argumentieren, dass diese Patienten in ihrer gewohnten Umgebung und von spezialisiertem Personal lückenloser und besser überwacht und geleitet werden können als in einem Versorgungskrankenhaus. Die mangelhafte Compliance sollte daher als Argument für die Bestätigung eines Anspruchs auf stationäre Versorgung durch den Operateur sehr genau geprüft werden. Das Lebensalter des Patienten kann eine Begründung für die Notwendigkeit einer stationären Versorgung sein. Das äußere Erscheinungsbild (der biologisch junge, rüstige Patient) und der objektive Gesundheitszustand können stark voneinander abweichen, auch wenn der Patient anamnestisch über keinerlei gesundheitliche Beeinträchtigungen berichtet. Mit zunehmendem Alter sinken die Leistungsreserven der Patienten ab, eine Tatsache, die bei jedem invasiven Eingriff berücksichtigt werden muss.
Begleiterkrankungen Mit der steigenden Lebenserwartung der deutschen Bevölkerung und den zunehmenden Anzahl von großen Eingriffen beim älteren Patienten (z. B. Hüftgelenksersatz) werden immer häufiger OP-Indikationen zur Sanierung der Varikose auch beim älteren Patienten gestellt. Die hier angesprochenen Patienten zeigen meist ausgedehntere und komplizierte Lokalbefunde und häufig einen oder mehrere, das allgemeine Operationsrisiko erhöhende Begleitbefunde. Zu den Begleiterkrankungen, die im Einzelfall ggf. die Indikation zu einer stationären Versorgung wegen der direkten Erhöhung des operativen Risikos und der erhöhten Überwachungsbedürftigkeit in der postoperativen Phase rechtfertigen, gehören u. a. 4 Antikoagulation (Bridging) 4 Thrombophilie 4 ausgeprägtes PTS 4 Z. n. Lungenembolie 4 Herzklapperersatz 4 KHK 4 Z. n. ACVB, PTCA, Herztransplantation 4 COPD, Asthma bronchiale 4 bekannte Neigung zu hypertonen Krisen 4 schwere Gehbehinderung 4 extreme Adipositas 4 Diabetes mellitus 4 Niereninsuffizienz 4 Z. n. früherer problembehafteter Narkoseführung 4 notwendigkeit der Regionalanästhesie
Lokalbefund Der Eingriff an mehr als einem Strombahngebiet in einer Sitzung (einzeitig beidseitig oder einzeitig einseitig zwei Stromgebiet etc.) ist immer eine Indikation für eine stationäre Versorgung. Der ungewöhnliche oder extreme Lokalbefund kann ein Argument gegen die ambulante Durchführung eines Eingriffs am epifaszialen Venensystem sein (. Tab. 20.2). Das Argument »viele Varizen« allein wird, angesichts der insgesamt geringen Komplikationsrate bei varizenauschaltenden Eingriffen, die Voraussetzungen für eine sachgerechte Begründung der Notwendigkeit einer stationären Versorgung nicht erfüllen. Die Eingriffe mit einer deutlich verlängerten OP- und Narkosezeit und mit einem deutlich erhöhten Blutungsrisiko erfüllen die Kriterien.
Soziales Umfeld Unter dem Begriff des sozialen Umfeldes versteht man die häusliche Versorgungssituation des Patienten, der unter ambulanten Bedingungen operiert werden soll. Der »alleinstehende« Patient soll nicht unter ambulanten Bedingungen operiert werden, da die gewünschte, mindestens 24-stündige Überwachungssituation nicht gegeben ist. An die Fest-
223 20.6 · Zusammenfassung
. Tab. 20.2. Begründungen bei besonderem Lokalbefund
Technischer Aufwand
Lange OP- und Narkosezeit
Erhöhtes Blutungsrisiko
Rezidivvarizen
»Monster«-Varizen
»Monster«-Varizen
direkte Recrossektomie
Mehrfachrezidive
postphlebitisches Syndrom
subfasziale Recrossektomie
Z. n. mehrfachen Verödungen
Dermatosklerose
Rezidiveingriff am saphenopolitealem Übergang
Z. n. mehrfachen Phlebitiden
Canyon-Varizen
3. und 4. Eingriffe mit Recrossektomie
Z. n. mehrfachen oder atypischen Vor-OPs
heterotope Ossifikationen Antikoagulation, Bridging
stellung einer fehlenden häuslichen Versorgung werden jedoch seitens des MDK ebenfalls weitere Bedingungen geknüpft. Wenn es die Umstände erlauben, kann es, nach Auffassung einiger MDKs, für den betroffenen Patienten als zumutbar betrachtet werden, eine häusliche Versorgung, z. B. durch in der Nähe wohnende Angehörige, zu organisieren. Bei der Beurteilung der Frage, ob für den Patienten eine ausreichende, kompetente häusliche Versorgung besteht, ist der behandelnde Arzt auf die Angaben des Patienten angewiesen. Forderungen der Kostenträger, diese Angaben des Patienten durch den Arzt zu überprüfen, sind nicht rechtens. Zu nicht autorisierten Recherchen im privaten Umfeld des Patienten ist der Arzt nicht legitimiert.
20.5
Indikation zur stationären operativen Versorgung
Die Indikation zur stationären Versorgung ist aus ärztlicher Sicht immer dann zu stellen, wenn die Operation unter ambulanten Bedingungen ein deutlich höheres Risiko aufweist als unter stationären oder der ambulante Eingriff aus Sicht des Patienten nicht zumutbar ist. So klar sich diese Bedingung anhört, so schwierig ist sie im Licht der Interpretationsmöglichkeiten und -gewohnheiten der Kostenträger umzusetzen. Neben der Frage, ob die Voraussetzungen zur stationären Versorgung bei Varizenoperationen überhaupt gegeben sind, hat sich in den letzten zwei Jahren als weiteres Problemfeld die Frage nach der Dauer der stationären Versorgung ergeben. Für die DRG F39A und F39B wird eine untere Grenzverweildauer (UGVD) von 1 Tag angegeben, eine mittlere Verweildauer von 4,3 Tagen und eine obere Grenzverweildauer von 11 Tagen. In den Prüfverfahren des MDK, die heute fast regelhaft bei Eingriffen wegen Varikose von den Kostenträgern eingeleitet werden, wird versucht die Verweildauer zu minimieren. Die Frage der Verweildauer bei stationärer Versorgung bei Varizenchirurgie ist aus ärztlicher Sicht vielschichtig und ungelöst. Hilfreich in
der Auseinandersetzung mit Kostenträgern und MDK ist eine sorgfältige Dokumentation des stationären Verlaufs.
20.6
Zusammenfassung
Die Operation unter ambulanten Bedingungen bei der Sanierung der primären Varikose ist zweifelsfrei der Standard. Unbeschadet dessen bleibt ein Klientel, dass aus den unterschiedlichsten Gründen für eine ambulante Versorgung von vornherein nicht in Betracht kommt oder bei Abwägung aller Fakten hierzu nicht geeignet erscheint. Für diese Patienten muss die stationäre Versorgung als Möglichkeit erhalten bleiben. Die Indikationsstellung für die stationäre Versorgung sollte für die Kostenträger durchschaubar und nachvollziehbar sein. Die Indikationskataloge für eine stationäre Versorgung müssen daher mit den Kostenträgern abgestimmt werden um kostentreibende Prüfverfahren auf ein Minimum zu beschränken. Literatur Deutsche Krankenhausgesellschaft (2009) Prüfkriterien zu §17c KHG (G-AEP) http://www.dkgev.de Frings N, Broermann M, Schimmelpfennig L (2009) Perspektiven der stationären Varizenchirurgie. Phlebologie 38:122–130 Nestle HW (2001) Die Varizenoperation unter stationären Bedingungen. Zentralbl Chir 126:505–507 Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie; 9:290ff Noppeney T, Nüllen H (2001) Ambulante Operation bei Stammvarikose. Zentralbl Chir 126:508–512 Nüllen H, Noppeney T (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln Nüllen H, Reese von Ohlen C (1995) Ambulante Varizenchirurgie in der Praxis. In: Imig H, Schröder A Varizen Poplitea-Aneurysmen. Steinkopf, Darmstadt 1995 Rüggeberg JA (2008) Ambulantes Operieren – eine Standortbestimmung. Ambulante Chirurgie 13.8–10
20
IV Nicht operative Therapie 21
Nicht operative Therapie der Varikose
– 227
H. Nüllen
22
Konservative Therapie
– 229
H. Nüllen, T. Noppeney, V. Wienert, J. Ranft, C. Nielen, B. Hartmann, D. Strass, P. Waldhausen, E.S. Debus
23
Verödungstherapie
– 267
P. Waldhausen, F. X. Breu, E. Rabe, F. Pannier, M. Schadeck, U. Müller, H. Nüllen
21 21
Nicht operative Therapie der Varikose H. Nüllen
21.1
Einleitung
– 228
21.2
Therapieoptionen und Therapiekonzepte
– 228
228
Kapitel 21 · Nicht operative Therapie der Varikose
21.1
Einleitung
Die primäre Varikosis gilt gemeinhin als angeborene Erkrankung, wenngleich Kausalität und Vererbungsmodus als ungeklärt gelten müssen. Sie ist daher verbunden mit dem Odium der Unheilbarkeit und einer unvermeidlichen Progredienz. Unbehandelt führt die primäre Varikosis aus klinisch geringen und überschaubaren Anfängen fast immer zu mehr oder weniger schwerwiegenden beeinträchtigenden Folgen der venösen Durchblutung und wird so zum Krampfaderleiden. Nur eine frühzeitige bzw. rechtzeitige Behandlung kann die häufig am Ende einer Entwicklung stehenden schwerwiegenden und/oder desolaten Zustände der dekompensierten Spätstadien verhindern. Diese Tatsache wird unter dem Eindruck der zunehmenden Lebenserwartung der Bevölkerung immer wichtiger, da damit auch die Krankheitsdauer entsprechend zunimmt. Die Forderung nach einer konsequenten und frühzeitigen Therapie ist zum einen eine Forderung vorausschauender Gesundheitsfürsorge und ärztlicher Ethik und andererseits eine ökonomische Notwendigkeit, da die Spätstadien der dekompensierten Varikose ganz erhebliche Behandlungs- und sonstige Folgekosten verursachen. Die großen epidemiologischen Studien, von der Baseler Studie über die Tübinger Studie zur aktuellen Bonner Venenstudie, zeigen eine Abnahme der schweren Spätstadien des Krampfaderleidens. Eine mögliche Erklärung für diese Tatsache kann die verbesserte Versorgungslage in der Phlebologie sein.
21.2
21
Therapieoptionen und Therapiekonzepte
Nimmt man einmal das therapieresistente Ulcus cruris aus, so ergibt sich bei der Varikose in jedem Stadium immer und ausnahmslos eine Option für die konservative Therapie. Dies bedeutet allerdings keineswegs, dass die konservative Therapie in der Hierarchie der Therapieoptionen eine herausragende Stellung einnimmt. Die Frage nach dem Benefit für den betroffenen Patienten ist immer zu stellen und kann je nach Lage der Dinge zu sehr unterschiedlichen Schlussfolgerungen führen. Da ist z B. zum einen ein junger Patient, der eine schnelle und radikale Sanierung seiner Varikose wünscht und keinen Gedanken an eine konservative Therapie verschwendet. Anderseits fühlt sich z. B. ein älterer Patient, der konsequent seinen Kompressionsstrumpf trägt, damit ausreichend versorgt. Nimmt man ein weiteres Beispiel eines älteren Patienten, der mit einer ausgedehnten Kompressionsstrumpfversorgung zwar gut versorgt ist, aber hierbei jeden Morgen und jeden Abend auf die Hilfe von Angehörigen oder sogar eines externen Krankenpflege-
dienstes angewiesen ist und so mit dem Verlust der Selbstversorgungsfähigkeit einen guten Teil seiner Lebensqualität verliert. Diese wenigen Beispiele zeigen, dass es in der Versorgung des Krampfaderleidens keine Standardlösungen per se gibt. Die Lösungen müssen in jedem Falle anhand der individuellen Gegebenheiten und Lebensumstände entwickelt und nach entsprechender Aufklärung mit dem Patienten im Sinne eines informed consent beschlossen werden. Hierbei muss klar sein, dass alle Entscheidungen revidierbar sein müssen. Der Patient, der sich heute für eine konservative Therapie entscheidet, kann morgen der Meinung sein, es sei besser, sich operieren zu lassen. Therapiekonzepte können variieren, müssen an die individuellen Gegebenheiten angepasst werden und die ihnen zugrunde liegenden Entscheidungen können sich verändern. Dies muss der Phlebologe beratend begleiten und akzeptieren. Andererseits jedoch besteht die Aufgabe des Phlebologen im Hinblick auf seine Lenkungsfunktion auch darin, den Patienten nachhaltig davon zu überzeugen, dass nur die frühzeitige und dauerhafte Behandlung eine aussichtsreiche Strategie gegen die dekompensierte venöse Insuffizienz darstellt.
22 22
Konservative Therapie
22.1
Kompressionstherapie H. Nüllen, T. Noppeney
22.1.1 22.1.2 22.1.3 22.1.4 22.1.5 22.1.6
Theoretische Grundlagen der Kompressionstherapie Kompressionsmittel – 233 Kompressionsverband – 234 Kompressionsstrumpf – 235 Ergebnisse der Kompressionstherapie – 239 Zusammenfassung – 240
22.2
Intermittierende pneumatische Kompression (IPK) V. Wienert
22.2.1 22.2.2 22.2.3 22.2.4 22.2.5 22.2.6 22.2.7
Historie – 241 Definition – 241 Indikationen – 241 Kontraindikationen – 241 Ergebnisse – 242 Wirksamkeit – 242 Behandlungskonzepte – 242
22.3
Pharmakotherapie – 242 J. Ranft, C. Nielen, H. Nüllen
22.3.1 22.3.2 22.3.3 22.3.4
Medikamentöse Therapie – 242 Orale systemische Medikamente – 243 Studienlage zur Pharmakotherapie – 243 Zusammenfassung – 245
22.4
Balneotherapie – 246 B. Hartmann, D. Strass
22.4.1 22.4.2 22.4.3
Definitionen – 246 Wirkprinzipien der Balneotherapie – 246 Praktische Konsequenzen für die Differentialtherapie (einschließlich Rehabilitation und »long term care«) – 251
22.5
Bewegungstherapie P. Waldhausen
22.5.1 22.5.2 22.5.3 22.5.4
Medizinische Bewegungstherapie – 252 Allgemeine Empfehlungen zur Bewegung – 254 Besonderheiten bei der Bewegungstherapie – 256 Bewegungstherapie in den Leitlinien – 257
22.6
Wundmanagement E.S. Debus
22.6.1 22.6.2 22.6.3
Definition der Wunde – 259 Wundheilung – 259 Wundbehandlung – 261
– 230
– 252
– 258
– 230
– 241
230
Kapitel 22 · Konservative Therapie
Unter konservativer Therapie versteht man i.d.R. alle die Maßnahmen und Verfahren, die nicht operative sind. Auch die Verödungstherapie wird häufig der konservativen Therapie zugeordnet, obwohl sie im strengen Sinnen nicht konservativ, sondern invasiv ist. Die Güte und Erfolgsträchtigkeit einer konservativen Therapie bei Varikose ist zum einen abhängig von der Qualität des entwickelten konservativen Therapiekonzeptes für den jeweiligen Patienten, zum anderen von der Zuverlässigkeit der Umsetzung durch den Patienten (Compliance). Hier können nur Aufklärung und kontinuierliche Kontrollen und Nachsorge die notwendige Kontinuität der Bemühungen sichern und festigen. Literatur Nüllen H, Noppeney T. (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln Noppeney T, H.G. Kluess, H. Gerlach, W. Braunbeck, U. Ehresmann, R. Fischer, H.-J. Hermanns, C. Langer, H. Nüllen, G. Salzmann, L. Schimmelpfennig (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie 9:290ff
22.1
Kompressionstherapie H. Nüllen, T. Noppeney
Die Basis der konservativen Therapie bei der Varikose und der hierdurch bedingten venösen Hypertonie sowie deren Folgeerscheinungen, ebenso wie bei anderen Erkrankungen des Venensystems ist die externe Kompressionstherapie (KT). Mittel der externen Kompressionstherapie sind 4 Kompressionsverbände (KV), 4 medizinische Kompressionsstrümpfe (MKS) und 4 die apparative Kompressionstherapie.
22
Die Kompressionsmittel wirken durch die Übertragung des jeweils vorgegebenen Anpressdruckes auf das Zielgebiet der Therapie. Zu den Wirkungen, die eine KT bei der konservativen Therapie der Varikose und deren Folgeerscheinungen herbeiführen soll, existieren klare Vorstellungen. Die externe Kompression soll: 4 im Gefäß den pathologisch erhöhten venösen Drucke (in Ruhe und unter Aktivität) ausgleichen bzw. reduzieren. 4 das Ausmaß der pathologischen Stase reduzieren 4 im Gewebe, den transmuralen Druckgradienten in Richtung Rückresorption verschieben (Starling-Gleichgewicht).
4 durch die Rückführung des Ödems und die Reduzierung der lymphpflichtigen Last des Ödems die Entzündungsreaktion im Gewebe dämpfen. 4 bei chronischen und irreparablen Zuständen (CVI) die weitere Progression verhindern bzw. mindern (Prophylaxe) 4 den arteriellen Einstrom nicht behindern Bei sachgerechter Anwendung ist die Kompressionstherapie bei Varikose und ihren Folgeerscheinungen und als adjuvante Maßnahme bei bestimmten invasiven Therapiemaßnahmen eine unverzichtbare und hocheffektive Therapieoption. Die Anwendung von Kompressionsmaßnahmen ist Handwerk, das erlernt sein will. Die Beherrschung diverser Techniken zur Kompressionstherapie und Kenntnisse in der Materialkunde müssen obligatorischer Bestandteil der Aus- und Weiterbildung des Gefäßmediziners aller Fachbereiche sein.
22.1.1
Theoretische Grundlagen der Kompressionstherapie
Physikalische Gesetzmäßigkeiten Die Entwicklung der KT war seit der Antike reine Empirie. Erst im 20. Jh. wurde sie wissenschaftlich untermauert. Die KT gehört in den Bereich der physikalischen Therapie. Die technische Beherrschung dieser Therapiemöglichkeit ebenso wie die Lenkung und Überwachung ihres Einsatzes in der Therapie venöser Erkrankungen, ist ohne gründliche Kenntnisse der zugrunde liegenden Physik nicht denkbar. Die physikalische Grundlage der KT ist die Laplace’sche Gleichung (Pierre-Simon (Marquis de) Laplace; franz. Mathematiker und Astronom 1749–1827) (. Abb. 22.1). Die Aussage der Gleichung nach Laplace ist: Der z. B. durch einen elastischen Verband hervorgerufene, in radialer Richtung wirkende Druck (Anpressdruck, s. u.) verhält sich proportional zur Spannung des elastischen Materials und reziprok-proportional zum Krümmungsradius des komprimierten Körpers. Bei vorgegebener Spannung des Verbandes (S = konstans) sinkt der effektive radiale Druck mit zunehmendem Radius ab (. Abb. 22.2).
. Abb. 22.1. Gleichung von Laplace. D = in radiale Richtung wirkender Druck, S = Spannung eines »elastischen« Gewebes, r = Krümmungsradius der komprimierten Flächen
231 22.1 · Kompressionstherapie
. Abb. 22.2. Konsequenzen der Gleichung nach Laplace: D = S/r. Die Ebene hat einen Krümmungsradius r1 = ∞, der in radiale Richtung wirkende Druck ist 0; mit zunehmender Krümmung der Fläche
wird der Krümmungsradius kleiner r2>r3>r4, der in radiale Richtung wirkende Druck nimmt zu
Bezogen auf das Zielgebiet eines Kompressionsverbandes (KV) oder eines medizinischen Kompressionsstrumpfes (MKS), z. B. ein Bein, nimmt aufgrund der physikalischen Gesetzmäßigkeiten der effektive Kompressionsdruck, bei gleichbleibender Vorspannung des Kompressionsmittels, entsprechend der konisch zunehmenden Umfänge vom Knöchel zum Oberschenkel hin ab. Folgend der physikalischen Erkenntnis, dass Fluss nur entlang eines Druckgradienten möglich ist, geht der Grundgedanke der KT davon aus, dass zur Unterstützung des Fließverhaltens in den Venen des Zielgebietes der Kompressionsdruck von distal nach proximal hin kontinuierlich abnehmen soll.
Dieser Forderung ist also bei gleich bleibendem Anpressdruck durch die anatomische Form z. B. eines Beines schon von »Natur aus« genüge getan (. Abb. 22.3) Das mit einem KV oder einem MKS versorgte Bein ist kein idealer (runder) Körper, sondern in unterschiedlichen Querschnitten und ggf. im gleichen Querschnitt zeigen sich unterschiedliche bzw. mehrere unterschiedliche Radien. Daraus ergibt sich hieraus die Situation, dass über Kanten und Vorsprüngen (z. B. Knöchel, Tibiakante) entsprechend den hier zugeordneten kleinen Krümmungsradien höhere Drucke wirksam werden als an »flachen« Abschnitten mit einem zugeordneten großen bzw. größeren Krümmungsradius. Unter physiologischen Gesichtspunkten entspricht dies nicht dem Ziel einer möglichst gleichmäßigen und gesteuerten Druckverteilung an der behandelten Extremität und unter praktischen Gesichtspunkten ist dies nicht wünschenswert, da an den Stellen mit einer erhöhten Druckvermittlung Druckschäden auftreten können und der betroffene Patient ggf. Schmerzen durch den hohen Druck verspüren wird. Umgekehrt wird sich an den Abschnitten mit einer zu »flachen« Krümmung, entsprechend einem zu großen Krümmungsradius, u. U. ein unzureichender Druck aufbauen, gefolgt von einem ausbleibenden Therapieeffekt. In der Ödemtherapie wird es u. U. zu einer Verschiebung von Ödemflüssigkeit in diesen Bereich mit geringerem oder fehlendem Anpressdruck kommen.
Druckverteilung
. Abb. 22.3. Andruck und Beinumfang. Bei gleichbleibendem Anlagedruck nimmt der effektive Anpressdruck mit zunehmendem Umfang bzw. Radius ab
Man unterscheidet bei der externen Kompression zwischen einer konzentrischen Kompression und einer exzentrischen Kompression (Stemmer 1984), wobei letztere weiter differenziert werden kann in eine positiv exzentrische und eine negativ exzentrische Kompression (. Tab. 22.1). Mit dem planvollen und gezielten Einsatz von Unterpolsterungen zur Formkorrektur des Zielsegmentes der zu
22
232
Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.1. Druckverteilung bei externer Kompressionstherapie konzentrische Kompression
Die Kompression wird zirkulär auf gleicher Höhe mit gleicher Spannung um einen Körperteil angelegt. Der resultierende Druck (Anpressdruck) ist abhängig von der Form des Körperteils, d. h. vom unterhalb des Kompressionsmaterials wirksamen Krümmungsradius.
exzentrische Kompression
Durch manipulative Maßnahmen wird der Radius des behandelten Körperteils in bestimmten Abschnitten verändert, um die Druckübertragung auf den ausgewählten Ort bzw. Abschnitt zu steuern und zu beeinflussen.
positiv-exzentrische Kompression . Abb. 22.5
Durch das Unterlegen von mehr oder weniger komprimierbaren Materialien an den Stellen, an welchen eine höhere Druckapplikation gewünscht ist, wird der Radius in diesem Bereich verkleinert. Der Druck steigt an (z. B. Ulkusbehandlung, Ödembehandlung der retromalleolären Kulissen, Kompression einer V. perforans, Lymphfistel etc.).
negativ-exzentrische Kompression . Abb. 22.6
Durch das Auflegen von breitflächigem Polstermaterial wird der überpolsterte Radius vergrößert. Der Druck wird abgesenkt (Fußrücken, Knöchel).
. Abb. 22.4. Kompressionsverband in Höhe des Sprunggelenks. a Aufgrund des von der idealen Form abweichenden Querschnittes kommt es zu einer ungleichmäßigen Druckverteilung. b Eine Aufpolsterung (P) führt zu einer gleichmäßigeren Druckverteilung
a
b
komprimierenden Extremität kann mit der Technik der exzentrischen Kompression die Druckcharakteristik der Kompressionsmaßnahme »gesteuert« werden (. Abb. 22.4, . Abb. 22.5, . Abb. 22.6). Druckarten
22
Die Charakteristik des Drucklaufs einer externen Kompressionsmaßnahme bzw. die Charakteristik des vermittelten Druckes auf das Zielgewebe, der sog. Anpressdruck, ändert sich unter körperlicher Aktivität (Ruhe und Bewegung) mit dem Ausmaß der kontraktionsbedingten Verschiebung von Muskelmassen. Man spricht in diesem Zusammenhang vom Ruhedruck und vom Arbeitsdruck (. Tab. 22.2). Darüber hinaus ist die Charakteristik der vermittelten Drucke abhängig von der Art des verwendeten Kompressionsmaterials (elastisch oder unelastisch) und der Vorspannung bzw. Vordehnung mit der das Kompressionsmaterial auf das Zielgewebe aufgebracht wurde (Ruhe-Anpressdruck). Die elastischen Eigenschaften von Kompressionsmaterialien werden im Test in der sog. Hys-
. Abb. 22.5. Positiv exzentrische Kompression am linken Unterschenkel mit Fokussierung des Druckes über einem Ulcus cruris. Durch Aufpolsterung zu einer »Erhebung« über dem Ulkus wird ein kleinerer positiver Radius erzeugt und der Druck auf und um den Ulkusbereich verteilt
233 22.1 · Kompressionstherapie
a
b . Abb. 22.6. Negativ exzentrische Kompression. Durch Überpolsterung soll der Radius vergrößert werden. a bei mittelmäßig großem Radius ist der Effekt gering, b bei spitzen Vorsprüngen (z. B. Knöchel) bewirkt die Aufpolsterung eine erhebliche Veränderung des Radius
teresekurve (Kraft-Dehnungs-Diagramm) dargestellt. Dabei entsteht eine 2-phasige Kurve, da Dehnungskurve und Rückzugskurve nicht kongruent sind. Je nach Elastizitätsverhalten der Materialien (Kurz-, Mittel-, Langzug-Materialien) entstehen unterschiedliche Hysterese-Kurven (griech. hysteros = hinterher, später) (. Abb. 22.7) Die Wirksamkeit der Kompressionsmaßnahme ist direkt abhängig vom Verhältnis zwischen dem erreichbaren Arbeitsdruck und dem Ruhedruck (pA/pR). Diese sind ihrerseits wiederum anhängig von den Materialeigenschaften (Elastizität, Dehnbarkeit) der verwendeten Kompressionsmittel (Häfner et al. 2001). Der Idealzustand einer externen Kompressionsmaßnahme ist erreicht, wenn bei möglichst niedrigem Ruhedruck ein möglichst hoher Arbeitsdruck erreicht wird. Ein solcher idealer Zustand ist nur durch ein Kompressionsmittel mit einer hohen Steifigkeit bzw. geringen Elastizität zu erreichen (z. B. Kurzugbinden). Dieser Zusammenhang ist von hoher praktischer Bedeutung. In der akuten Therapiephase, in der die Kompressionstherapie durchgehend 24 h pro Tag wirksam sein soll, kann die notwendige Compliance des betroffenen Patienten nur erwartet werden, wenn ein für die nächtliche Ruhephase akzeptabel niedriger Ruhedruck erreicht wird, der andererseits unter körperlicher Aktivität einen therapeutisch ausreichend hohen Arbeitsdruck garantiert und damit einen Therapiefortschritt für den Patienten erkennbar macht.
. Tab. 22.2. Druckarten Anpressdruck
ist eine dynamische Druckgröße in Abhängigkeit von Vorspannung, Materialeigenschaften und funktionellem Zustand. Physikalisch: Kraft/Fläche
Ruhedruck
ist der permanente Druck bei körperlicher Inaktivität, der von außen, also z.B. von der Bandage oder einem MKS kommt (RuheAnpressdruck).
Arbeitsdruck
ist der temporäre Druck, der von innen kommt und vom Muskel erzeugt wird, wenn er sich gegen den Widerstand der Bandage stemmt.
. Abb. 22.7. Hysteresekurve elastischer Kompressionsmittel unterschiedlicher Dehnbarkeit. Das Kraft-Dehnungs-Diagramm geht vom Ausgangspunkt A entlang den Kurven a, a’ und a’’ zum maximalen Dehnungspunkt B, B’ bzw. B’’. Mit dem Nachlassen der dehnenden Kraft beginnt der Rückzugsprozess, der einer im Vergleich zur Dehnung unterschiedlichen Kraft-Dehnungs-Kurve folgt. Bei gleichem Dehnungsgrad ist die aufzuwendende Dehnungs-Kraft größer als die Rückstellkraft. Je höher die Elastizität (Dehnbarkeit) umso weiter driften die Kurventeile auseinander und je geringer die Elastizität umso enger liegen Anlagedruck und effektiv wirksamer Druck beieinander
Druckmessung
Die Charakteristik des Druckverlaufs kann heute mit einer Vielzahl von unterschiedlichen Systemen nichtinvasiv gemessen werden (Übersicht bei Partsch et al. 1999). Derartige Druckmessungen sind für wissenschaftliche Fragestellungen unverzichtbar. Auch unter Ausbildungsgesichtspunkten sind sie von Bedeutung, um dem Lernenden eine objektive Rückmeldung über die Qualität und die Konstanz bzw. Reproduzierbarkeit der von ihm ausgeführten Kompressionsmaßnahme geben zu können.
22.1.2
Kompressionsmittel
Unter Kompressionsmittel versteht man die Materialien mittels derer die Kompressionsmaßnahme durchgeführt wird. Die apparativen Kompressionsmittel sollen an dieser Stelle bei den weiteren Betrachtungen ausgeklammert werden. Man unterscheidet 4 elastische Kompressionsmittel von 4 unelastische Kompressionsmitteln und 4 Kompressionsstrümpfe von 4 Kompressionsverbänden, sowie 5 Dauerverbände von 5 Wechselverbänden.
22
234
Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.3. Elastizität und Druckwirkung von Kompressionsmaterialien; 1 = gering; 4 = hoch
Bindentyp
Dehnbarkeit
Material
Ruhedruck
Arbeitsdruck
Starre Binde
0
z. B. Zinkleim
?
4
Klebebinde
ca. 60%
Hochgedehnte Baumwolle
1
4
Kurzzugbinde
bis 60%
Hochgedehnte Baumwolle und/oder texturiertes Polyamid
1–2
4
Mittelzugbinde
bis 140 %
Polyurethan
1–3
3–4
Langzugbinde
über 140 %
Polyurethan oder Gummi
2–3
2–3
Elastische Gewebe oder Gestricke Elastische Materialien üben aufgrund ihrer Elastizität und der Vordehnung bei der Anlage einen permanenten Druck auf die komprimierte Extremität aus. Dieser verändert sich unter der Bewegung und Formmodulation der Extremität und zwar in Anhängigkeit von der Art der Elastizität und des Anlagedruckes bzw. der Vordehnung. Die elastischen Rückstellkräfte nehmen mit zunehmender Dehnung zu. Das bedeutet: Elastische Gewebe verfügen über einen hohen Ruhedruck und einen niedrigen Arbeitsdruck (. Tab. 22.3).
Unelastische Mittel Die unelastischen Bindenmaterialien bieten den Vorteil des Widerstandes gegen Dehnungsversuche. Der Anpressdruck in Ruhe entspricht daher dem Zug, der bei der Anlage eingebracht wird. Die Steifigkeit des Materials macht die Anlage an der unregelmäßig geformten Extremität allerdings technisch schwierig. Bei der Formveränderung der Extremität unter Arbeitsbedingungen führt die Unnachgiebigkeit des Verbandes zu einer arbeitssynchronen Erhöhung des Innendruckes, der unter Ruhebedingungen wiederum auf das Maß des Anlagedruckes zurückgeht. Das bedeutet: Verbände mit unelastische Materialien verfügen, bei entsprechender Anlage, über einen niedrigen Ruhedruck und einen hohen Arbeitsdruck (. Tab. 22.3). Materialeigenschaften der Kompressionsbandagen bestimmen im Wesentlichen die Kraftübertragung, die Wirksamkeit, die Haltbarkeit der Verbände sowie die Trageeigenschaften und die Toleranz durch den Patienten.
Materialeigenschaften
22
Materialeigenschaften werden bestimmt durch: 4 textile Grundstoffe (Baumwolle, Polyurethan, Polyamid) 4 elastische Materialien (Naturgummi, synthetische Elastomere) 4 Dehnbarkeit (Kurzzug, Mittelzug, Langzug) 4 Hafteigenschaften (nonhäsiv, kohäsiv, adhäsiv) 4 textile Konstruktion und Oberflächenbeschaffenheit
4 Abmessungen (Breiten, Längen, Dicken) 4 Pflege (waschbar, farbecht, sterilisierbar) 4 Allergene
Hilfsmittel Je nach Indikation und Anlass für die Anlage eines Kompressionsverbandes können unterschiedliche Hilfsmittel notwendig bzw. nützlich sein: 4 Verbandmaterialien (Wundauflagen, Schutz- und Fixierverbände) 4 Polstermaterialien 5 Watte 5 Schaumstoffe 5 Silikon 4 Schaumstoffbinden (Rutschhilfen, Rutschbremsen)
22.1.3
Kompressionsverband
Es sind eine Vielzahl von Techniken zur Anlage eines Kompressionsverbands beschrieben, die häufig mit Schulen und Eigennamen belegt sind. Ästhetische Ansichten spielten dabei ebenso eine Rolle wie historisch bedingte Besonderheiten der Materialverfügbarkeit. Häufig sind die mit Eigennamen verbundenen Verbände auch mit historisch falschen Vorstellungen verknüpft. So wird in Deutschland eine »Pütter-Binde« vertrieben. Pütter hat allerdings keine Binde angegeben, sondern einen zweilagigen, gegenläufig gewickelten Verband, also eine Verbandtechnik. Ob nun Fischer-, Unna- oder Pütterverband, Mehrlagenverband, Dachziegelverband, Kornährenverband oder nur ein einfacher zirkulärer Verband angelegt wird, ist eigentlich gleichgültig und nur von den persönlichen Präferenzen und Vorlieben des Therapeuten bestimmt. Am besten kann man das, was man regelmäßig macht, d. h. man soll sich für eine bestimmte Technik entscheiden, die dann auch routinemäßig zur Anwendung kommt. Wichtig ist, dass der Kompressionsverband effektiv ist, dem Träger keine Beschwerden bereitet und dass er an der Extremität sitzt und hält.
235 22.1 · Kompressionstherapie
Der Kompressionsverband kann als Dauerverband oder als Wechselverband ausgelegt werden. Dauerverbände Sie werden i.d.R. mit selbstklebenden oder aushärtenden Materialien wie Zinkleimbinden oder mittels einer über eine textile Grundlage gewickelten Gipsbinde angelegt. Der Nachteil des Dauerverbandes liegt darin, dass er bei gegebener Effektivität nach kurzer Zeit durch Abschwellen der versorgten Gewebe zu weit wird und damit an Wirksamkeit verliert. Bei Klebeverbänden, insbesondere, wenn sie direkt auf die Haut aufgebracht werden, kommt es aufgrund der Klebstoffe häufig zu Reizungen der betroffenen Hautareale. Sowohl Klebeverbände als auch Kohäsivmaterialien sind darüber hinaus relativ kostenintensiv. Wechselverbände Sie unterscheiden sich darin, dass sie
in regelmäßigen Abständen, je nach Indikation, ggf. täglich neu angelegt werden müssen. Die Materialien sind wieder verwendbar und waschbar. Der Befund unter dem Verband kann regelmäßig dokumentiert und bewertet werden, die Haut und ggf. vorhandene Hautdefekte oder Wunden können gepflegt bzw. versorgt werden und der Kompressionsverband kann bei der Neuanlage den jeweiligen, u. U. geänderten Erfordernissen angepasst werden. Der Standardverband in der Phlebologie sollte der Kurzzugverband sein. Die Vorteile des Kurzugverbandes liegen in den o. g. physikalischen Eigenschaften. Der große Nachteil des Kurzugverbandes ist, dass er technisch schwierig anzulegen und anzumodellieren ist und auch schwer zum dauerhaften Halten bzw. Sitz an der Extremität gebracht werden kann. Die Anlage eines Kurzzugverbandes erfordert Übung und ist daher i.d.R. dem Patienten selbst nicht kurzfristig beizubringen. Ziel der Kompressionstherapie muss es daher immer sein, so schnell als möglich auf eine Kompressionsstrumpfversorgung umsteigen zu können. Das Anund Ausziehen eines MKS ist für den in der Kompressionstherapie ungeübten und den medizinischen Laien schnell zu erlernen und mit Zuverlässigkeit zu reproduzieren.
. Abb. 22.8. Ein Satz Binden OS-KV; 1-mal 8 cm, 1-mal 10 cm, 2-mal 12 cm; Schaumstoffbindensegmente für die »Rutschbremse«; dünnes Polster für den Vorfuß, »Hokkey-Schläger-Polster für die retromalleolären Kullissen. Bei empfindlicher oder sehr dünner Haut (Atrophie) kann eine Wattebinde ggf. über einem Schlachmullunterzug als erstes aufgebracht werden
fuß oder oberhalb des Sprunggelenkes, wobei bei letzterem der Fuß zum Abschluss in den Verband einbezogen wird. Die Bindentouren sollen sich etwa zur Hälfte der Bindenbreite überlappen, die Ferse muss immer in den Verband einbezogen sein (mindestens 2 Lagen), es kann sowohl aufsteigend als auch absteigend gewickelt werden, wobei sehr steil ansteigende Bindentouren vermieden werden sollten. Eine ausreichend große Mengen an Bindenmaterial ist anzubringen, so dass in jedem Fall zwei Bindenlagen bzw. -touren übereinanderliegen (. Abb. 22.9 bis 13). Bezogen auf einen KV eines Beines bis zur Leiste sind 4 Kurzzugbinden erforderlich, bei extremen Ausmaßen der Extremität muss das Bindenmaterial in Anzahl und Breite den Verhältnissen angepasst werden (. Abb. 22.8).
Technik des Kompressionsverbandes
Die Forderungen an einen Kompressionsverband, der in der täglichen Praxis routinemäßig, ggf. je nach Struktur der Institution in größeren Fallzahlen täglich eingesetzt werden soll sind: 4 einfach 4 schnell 4 sicher 4 effektiv 4 hohe Akzeptanz bei Patienten und Anwender Der einfachste und in seiner Effektivität sichere Verband, der diese Forderungen erfüllt, ist der einfache zirkuläre Tourenverband. Der Start der Bindentouren liegt am Vor-
22.1.4
Kompressionsstrumpf
Die Geschichte des »Kompressionsstrumpfes« lässt sich bis ins Mittelalter zurückverfolgen wo bereits »Schnürstrümpfe« bekannt waren. Elastische Gestricke waren damals noch nicht möglich. »Elastic stockings« sind erst möglich seit Goodyear 1839 die Vulkanisation des Gummis erfunden hatte. Seither können dünne Gummiplatten in dünne Fäden geschnitten und endlos verbunden werden. Damit besteht die Möglichkeit zum Weben und Stricken elastischer Gewebe. Aus dieser Zeit stammt auch die deutsche Bezeichnung »Gummistrumpf«. Zurzeit werden nur noch wenige Strumpfmodelle unter Verarbeitung von
22
236
Kapitel 22 · Konservative Therapie
11
10
. Abb. 22.10. Fixiertouren am Fuß beginnend. Standardtechnik . Abb. 22.11. Fixiertouren oberhalb des OSG beginnend. Der Fuß wird sekundär, zum Schluß der Verbandsanlage gewickelt. Am Fuß können schon mal häufiger Beschwerden durch »Kneifstellen« auftreten. Wenn dann im ambulanten Versorgungsbereich oder stationär, z. B. im Nachtdienst, kein geübter Verbandtechniker greifbar ist, kann bei dieser Technik auch durch einen Ungeübten einmal nur der Fußverband abgenommen werden und danach ohne Vorspannung (»nur fest anlegen«) neu angewinkelt werden
. Abb. 22.9. Schaumstoffbindensegmente in situ; die Schaumstoffstücke werden mit Vorspannung am proximalen Ende des Verbandes und über dem Kniegelenk angelegt und fixiert. Bei US-KV wird nur ein Segment knapp unterhalb des Kniegelenkes angelegt. Die Schaumstoffsegmente haften gut auf der Haut und dienen ausschließlich als Fixierhilfe im Sinne einer »Rutschbremse«. Diese Technik »garantiert« in einem hohen Maße, bei ansonsten guter Wickeltechnik, einen sichern und bleibenden Sitz. Bei sehr kräftigen OS kann der ganze OS mit einer Schaumstoffbinde vorgewickelt werden
Strumpflängen
MKS für das Bein werden in mehreren Beinlängen gefertigt. Ein Buchstabencode gibt die Strumpflänge entsprechend einer Messvorgabentabelle an (. Abb. 22.15). 4 Wadenstrumpf (AD) 4 Halbschenkelstrumpf (AF) 4 Schenkelstrumpf (AG) 4 Strumpfhose (AT) Befestigungsarten
Naturgummi hergestellt. In den meisten Produkten finden sich synthetische Elastomere, die auch in wesentlich geringeren Stärken hergestellt werden können, so dass die Gestricke wesentlich dünner werden. Strumpfarten
Man unterscheidet: 4 Stützstrümpfe (Nylongewebe) (keine medizinische/ therapeutische Verwendung) 4 medizinischer Thromboseprophylaxe-Strümpfe (weiß) (MTS) 4 medizinische Zweizugkompressions-Strümpfe (MKS)
22
Das Gestrick eines MKS ist längs und querelastisch. Der Strumpf muss daher nach korrektem Anlegen am Bein befestigt werden, da er ansonsten unweigerlich abrutscht. Lediglich bei Wadenstrümpfen kann meist auf eine Befestigung verzichtet werden. Bei Säulenbeinen oder extremen Beinformen kann auch hier gelegentlich eine Befestigung erforderlich werden. Zur Befestigung steht eine Reihe von Möglichkeiten zur Verfügung: 4 Hüfthalterungen 4 silikonbeschichteter Haftrand 4 Klebstoffbefestigung Kompressionsstärken
Für unterschiedliche Indikationen und lokale Gegebenheiten werden die MKS in unterschiedlichen Kompressionsklassen (ccl) angeboten (. Tab. 22.4). Die angegebenen Kompressionsdrucke entsprechen dem Druck im
22
237 22.1 · Kompressionstherapie
12
13
. Abb. 22.12. Die 8 cm-Binde wird bis zur Einbindung des OSG aufgebraucht. Die 10 cm-Binde wird angesetzt und für den US aufgebraucht. Sie soll die Schaumstoffbinde am Knie mitfassen . Abb. 22.13. US fertig versorgt. Überlappendes Ansetzen der 12 cm-Binden für den OS
Fesselbereich in Ruhe (Ruhe-Anpressdruck). Der Anpressdruck soll nach proximal kontinuierlich abnehmen (. Tab. 22.5). Die Auswahl der Kompressionsklasse beim einzelnen Patienten richtet sich nach der Indikation zur Versorgung mit einem MKS (. Tab. 22.6) Gestricke
Medizinische Kompressionsstrümpfe werden gestrickt. Zwei Verfahren kommen zur Anwendung: 4 Flachstrickverfahren: Die Stümpfe werden auf einer Flachstrickmaschine gestrickt, wie man dies auch als Hobbystrickmaschine kennt. Es entstehen flächenhafte Gestricke, die nach Fertigstellung auf Stoß zusammengenäht werden. Man kann während dieses Strickvor-
. Abb. 22.14. Fertiger OS-Verband. Man erkennt, dass bei dieser Technik durchaus kleiner Verwerfungen und »Tüten« entstehen, die jedoch akzeptabel sind
. Tab. 22.4. Kompressionsklassen medizinischer Kompressionsstrümpfe (MKS). Die angegebenen Drucke gelten an einer hypothetisch zylindrischen Fessel im Liegen
. Tab. 22.5. Restdruckvorgaben zum kontinuierlichen Druckabfall. Angaben in % des Druckes an der Fessel. (Messstellen . Abb. 22.15)
Kompressionsklasse
Intensität
Druck mm Hg
Druck hPa
Kompressionsklasse
Messstelle B1
Messstelle C
Messstelle F o. G
1
leicht
18–21
2,4–2,8
1
70 bis 100%
50 bis 80%
20 bis 60%
2
mittel
23–32
3,1–4,3
2
70 bis 100%
50 bis 80%
20 bis 50%
3
kräftig
34–46
4,5–6,1
3
70 bis 100%
50 bis 70%
20 bis 40%
4
sehr kräftig
49 und höher
6,5 und höher
4
70 bis 100%
50 bis 70%
20 bis 40%
238
Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Abb. 22.15. Messstellen zur Strumpfanpassung an der unteren Extremität
. Tab. 22.6. Indikation und Kompressionsklasse bei Versorgung mit MKS. (in Anlehnung an Partsch et al 1999) Klasse 1
Klasse 3
Risikopatienten
CVI Stadium 3; TVT
schwere Beine
PTS; Ulcus cruris
Besenreiser/Retikuläre Varizen
posttraumatisches Syndrom
geringe Ödeme
Angiodysplasien (ggf. 4)
Akrozyanose
tiefe Leitveneninsuffizienz (ggf. 4) reversibles Lymphödem, Lipödem
Klasse 2
Klasse 4
vereinzelte Varizen
verhärtete Ödeme
Stammvarizen ohne CVI
chronische Hypodermitis
CVI Stadium 1 und 2
irreversibles Lymphödem
Schwangerschaftsvarizen + Ödem (ggf 3) Varizen-OP (ggf. 3) Varizenverödung Fuß- und Kniearthrosen
22
ganges die Maschenzahl des Gestrickes pro Maschenreihe verändern (abnehmen und zunehmen). Flachgestrickte Strümpfe sind gedacht für schwierige Anpassungen, die im Rundstrickverfahren nicht mit einer ausreichenden Genauigkeit entsprechend den Maßan-
forderungen hergestellt werden können. Vorteil: Ganz genaue Anpassung des Strumpfes. Nachteil: Die Materialstärke ist aufgrund und wegen der Stricktechnik relativ groß. Der Strumpf wird dadurch derb und steif. 4 Rundstrickverfahren (ca. 1950): Der Strumpf wird in seiner endgültigen Form auf einer Zylinderstrickmaschine rundgestrickt, d. h. von vornherein ohne Naht gefertigt. Die Maschenzahl wird auf einer Zylinderstrickmaschine am Beginn des Strickvorganges je nach geplantem Produkt vorgegeben (250 bis 450 Maschen) und kann dann während des Strickvorganges nicht mehr geändert werden. Maßvorgaben werden durch unterschiedliche Maschenweiten ausgeglichen. Rundgestrickte Strümpfe werden als vorgefertigte, normierte Konfektionsware und als Maßanfertigung angeboten. Vorteil: Relativ dünne und geschmeidige Produkte mit angenehmem Tragekomfort. Nachteil: begrenzte Passgenauigkeit. Die Passgenauigkeit ist umso schlechter je länger der Strumpf sein muss und je größer die Umfangsdifferenzen der engsten und der weitesten Abschnitte ausfallen. Das Gestrick besteht, entsprechend den Qualitätsnormen (s. u.), aus mindestens einem textilen, verstrickten Faden und einem eingelegten elastischen Faden in jeder zweiten Maschenreihe. Der elastische Faden ist mit einer textilen Schicht umsponnen. Die Gestricke sind aufgrund der Konstruktion längs- und querelastisch (Zweizugkompressionsstrumpf). In den letzten Jahren ist ein zunehmender Trend zu modischen Designs und damit auch zu immer dünneren Qualitäten zu beobachten. Die dünneren Qualitäten bewegen sich i.d.R. im unteren Grenzbereich der Druckspannen
239 22.1 · Kompressionstherapie
für die jeweilige Kompressionsklasse. Hier ist die Sinnhaftigkeit unter den Forderungen der therapeutischen Anwendung durch den Arzt kritisch zu prüfen. Qualität
1958 gründeten die Kompressionsstrumpfhersteller die Gütezeichengemeinschaft Medizinische Kompressionsstrümpfe e. V., die seit 1968 ein RAL-Gütezeichen vergibt (RAL = Reichsausschuss für Lieferbedingungen (1925). Heute vergibt die RAL Gütezeichen und Testate). (http:// www.gzg-kompressionsstruempfe.de/) Die Herstellungs- und Prüfbedingungen für medizinische Kompressionstrümpfe sind streng geregelt. Grundlage hierfür ist die RAL-GZ 387, die wiederum die Grundlage darstellt für die Norm DIN 58133, die seit dem Jahre 2008 gilt. Strumpfverordnung
Medizinische Kompressionsstrümpfe gelten als medizinische Hilfsmittel und gehören bei gegebener Indikation zu den Sachleistungen der GKV. Die Rezeptur eines MKS sollte einigen formalen Vorgaben folgen. So sollen auf dem Rezept angegeben sein. 4 Anzahl der MKS 4 Strumpflänge 4 Kompressionsklasse 4 Diagnose 4 Konfektionsware oder Maßanfertigung Der gelegentlich empfohlene Zusatz »nach Maß« ist missverständlich und bedeutet nicht zwangsläufig »Maßanfertigung«, da auch Konfektionsstrümpfe nur nach einer Vermessung der Beine angepasst werden können. Zusätzlich können Angaben über die Art der Befestigung, Fußkappen, Material (z. B. Baumwollumspinnung) angegeben werden. Angaben bestimmter Produkte sind zulässig. Strumpfanpassung
Die Strumpfabpassung ist eine Maßnahme die von geschultem Personal eines Sanitätshauses, gelegentlich auch einer Apotheke vorgenommen wird. Es muss jedoch nachdrücklich darauf verwiesen werden, dass die Strumpfverordnung, Strumpfanpassung, Kontrolle der Anpassung und die Erfolgskontrolle eine originäre ärztliche Aufgabe darstellt und keinesfalls die Aufgabe eines Sanitätshauses ist. Dies ist umso wichtiger je »schwieriger« die Anpassung ist. Kenntnisse der Funktion, der Textiltechnik, der Anpassung und der täglichen Versorgung von und mit Kompressionsstrümpfen gehört zu den Weiterbildungsinhalten der ärztlichen Ausbildung ebenso wie die Grundlagen der Pharmakologie.
. Abb. 22.16. Anziehhilfe »easyslide«. Anziehhilfen basieren auf dem Gleithilfeprinzip oder ggf. der Vordehnung durch das Aufziehen auf ein Aufziehgestell
Strumpfversorgung aus der Sicht des Patienten
Der MKS wird i.d.R nur tagsüber unter der Orthostasebelastung getragen. Dies bedeutet, dass der MKS morgens an und abends ausgezogen werden muss. Hier ist gegenüber dem KV der Vorteil der unbehinderten Haut und Köperpflege hervorzuheben. Viele Patienten sind aufgrund von Alter, Gebrechen, Körperfülle etc. nicht oder nur schwer in der Lage ein MKV anzulegen und auszuziehen und sind daher u. U. auf fremde Hilfe angewiesen. In solchen Fällen kann die Unterstützung durch Maßnahmen der ambulanten Krankenpflege verordnet werden. Der verordnende Arzt ist vor der Ausstellung einer Verordnung verpflichtet, sich persönlich von den Verhältnissen ein Bild zu machen. Erst dann, wenn unter Ausschöpfung aller verfügbaren Hilfsmittel und der zumutbaren Hilfe von Angehörigen nicht zum Erfolg führen, ist die Verordnung gerechtfertigt. Das An- und Ausziehen eines MKS muss dem Patienten in geeigneter Weise gezeigt werden und ggf. trainiert werden. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von Anziehhilfen entwickelt (. Abb. 22.16).
22.1.5
Ergebnisse der Kompressionstherapie
Man kann aus den unterschiedlichen Eigenschaften eines Kompressionstrumpfes und eines Kompressionsverbandes als Grunderkenntnis ableiten: 4 ein Kompressionsverband macht die Extremität dünn (Akuttherapie) 4 ein Kompressionsstrumpf hält die Extremität dünn (Dauertherapie)
22
240
Kapitel 22 · Konservative Therapie
Bei der Durchführung und für den Erfolg der Kompressionstherapie kommt es entscheidend auf die Compliance des Patienten an. Die Compliance bei Kompressionstherapie ist umso größer, je … 4 größer der sichtbare Erfolg 4 besser die Aufklärung und Einsicht 4 überzeugter der Therapeut auftritt (Kompetenz) 4 größer der Tragekomfort Faktoren, die die Compliance mindern: 4 falsche Erwartungshaltung 4 Bagatellisierung der Erkrankung 4 Notwendigkeit der Änderung der Lebensführung 4 logistische Probleme 4 grundsätzliche Ablehnung (Das muss doch auch anders gehen) 4 ungünstige Maßverhältnisse mit der Folge technischer Schwierigkeiten 4 Wahl der falschen Kompressionsklasse 4 Wahl des falschen Modells 4 Schwierigkeiten beim Anziehen des Strumpfes In einer Untersuchung von Kiev et al. (1990) wurde untersucht, mit welcher Zuverlässigkeit die verordneten MKS tatsächlich getragen wurden. Lediglich 37% des untersuchten Klientels hatten die MKS wie vorgesehen getragen, 63% nicht. Als Gründe für die Verweigerung wurden angegeben der Preis für die MKS (65%), kosmetische Beeinträchtigungen (14%), Schwierigkeiten beim Anziehen der MKS (13%), Unbequemlichkeit (5%) und lediglich 3 % machten keine Angaben. Eine Abhängigkeit der Compliance vom Strumpfmodell konnte Weidinger (1989) zeigen. Mit der Länge des MKS nimmt die Compliance ab (. Abb. 22.17). Die Wirksamkeit einer gut geführten Kompressionstherapie ist vielfach belegt. (ausführliche Literatur bei Partsch et al. 1999). Die Rate der Rezidivulzera unter Kompres-
22
. Abb. 22.17. Trage-Compliance von MKS in Abhängigkeit vom Modell. Der Tragekomfort und die Strümpflänge beeinflussen die Compliance (nach Weidlinger 1989)
sionstherapie mit MKS war bei guter Compliance lediglich 4% und bei schlechter Compliance 57% (Samson 1996)
22.1.6
Zusammenfassung
Kompressionstherapie verläuft mindestens zweiphasig: 1. Entstauungstherapie/Akuttherapie 5 die Akuttherapie erfolgt mit Kompressionsverbänden 2. Dauertherapie 5 die Dauertherapie erfolgt mit Kompressionsstrümpfen Verband und Verbandstechnik: 4 Verbandtechnik soll sein: fast & easy 4 Verband soll sein: sicher sitzend und effektiv 4 ein zu fest angelegter Verband schmerzt und wird nicht toleriert 4 ein korrekt angelegter Verband wirkt sehr schnell und wird daher nach Abschwellung lockerer, kurzfristige, ggf. tägliche Wechsel sind u. U. angezeigt 4 ein korrekt angelegter Verband muss angenehm bis tolerabel sitzen, Rutschfestigkeit muss erzielt werden Kompressionsstrumpf: 4 die Druckklasse des Kompressionsstrumpfes muss angepasst sein an den effektiven Filtrationsdruck 4 ein Kompressionsstrumpf auf einem geschwollenen Bein wird als unangenehm bis schmerzhaft empfunden und ist ineffektiv 4 je länger der Strumpf umso geringer ist die Compliance Literatur Földi M, Kubik S (1999) Lehrbuch der Lymphologie. Fischer Stuttgart Hach W, Hach-Wunderle V (2001) Die Kompressionstherapie in der Chirurgie der primären Varikose. Gefäßchirurgie 6:47–53 Häfner HM, Eichner M, Jünger M (2001) Medizinische Kompressionstherapie. Zentralbl Chir 126:551–556 Häfner HM, Piche E, Jünger M (2001) The ratio of working pressure to resting pressure under compression stockings: its significance for the improvement of venous perfusion in the legs. Phlebologie 30:88–93 Samson RH (1996) Stockings an the prevention of recurrent venous ulcers. Dermatol Surg 22:373–376 Kiev J et al. (1990) Patient compliance with fitted compression hosiery monitored by photoplethysmography. Arch Phys Med Rehabil 71:376–379 Sippel K, Jünger M (2006) Kompressionstherapie bei Varikose und chronisch venöser Insuffizienz. Gefäßchirurgie 11:203–216 Stemmer R (1984) Konzentrische und exzentrische Kompression. Phlebol u Proktol 13:53–57 Partsch H, Rabe E, Stemmer R (1999) Kompressionstherapie der Extremitäten. Editions Phlebologiques Francaises, Paris (ISBN 2.85480.770.7) Weidinger P (1989) Kompressionsstrumpf – Hilfe oder Trauma – Patientenstatistik. In: Denk, van Dongen: Therapie der Venenerkrankungen. TM Verlag Hameln 131–4
241 22.2 · Intermittierende pneumatische Kompression (IPK)
V. Wienert, H. Gerlach, G. Gallenkemper, B. Kahle, M. Marshall, E. Rabe, D. Stenger, M. Stücker, F. Waldermann, M. Zabel (2006) Leitlinie Medizinischer Kompressionsstrumpf (MKS). http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/.
22.2
Intermittierende pneumatische Kompression (IPK) V. Wienert
22.2.1
Historie
Die ersten Angaben zu einer apparativ unterstützten Kompression stammen von Muray und Clany aus dem Jahre 1835 (Rabe 2003). Über viele Zwischenschritte und Detailverbesserungen führte die Entwicklung 1955 zur Vorstellung eines ersten sequentiellen Mehrkammergerätes durch Sampson und Kirby und das erste seriengefertigte Gerät kam 1981 auf den Markt. Heute besteht ein umfangreiches Angebot an Ein- und Mehrkammergeräten in den unterschiedlichsten Ausstattungen.
22.2.2
doppelwandigen Bein-, Hüft- oder Hosenmanschetten. Je nach Ausführung des Gerätes können Drucke von 12 bis 200 mm Hg erzeugt werden. Man unterscheidet einkammerige von mehrkammerigen Manschetten, die bis zu 12 Einzelkammern aufweisen können. Mit der einkammerigen Manschette lässt sich nur intermittierend, d. h. regelmäßig im Wechsel druckaufbauend, druckabbauend arbeiten. Die mehrkammerigen Manschetten können sowohl intermittierende als auch sequentielle Programme ausführen. Bei sequentiellem Vorgehen erfolgt der Druckaufbau fortlaufend von einer distalen Kammer zu den weiter proximal gelegenen Kammern (sog. »milking«). Der Druck wird in definierten Zeitabständen auf- und abgebaut (Inflation, Deflation). Die optimalen Behandlungsparameter sind bislang noch nicht evaluiert worden (Wienert et al. 2005).
22.2.3
Indikationen
Indikationen zur maschinellen Kompression sind neben der chronischen venösen Insuffizienz das postthrombotische Syndrom und das Ulcus cruris venosum, vor allem auch Lymphödeme, Lipödeme und alle möglichen gemischten Ödemformen.
Definition 22.2.4
Die IPK (auch AIK = apparative intermittierende Kompression genannt), d. h. die apparative Anwendung pneumatischer Wechseldrucke, dient im weitesten Sinne der Therapie peripherer Ödeme, u. a. der Entstauungstherapie bei venösen Erkrankungen. Die Geräte zur IPK bestehen aus einem Luftpulsgenerator und angeschlossenen ein- oder mehrkammerigen, . Abb. 22.18. 6-Kammergerät (sequentiell arbeitend) (aus Wienert 1999)
Kontraindikationen
Kontraindikationen sind die dekompensierte Herzinsuffizienz, ausgedehnte Thrombophlebitis, Thrombose oder Thromboseverdacht, Erysipel, schwere nicht eingestellte Hypertonie, akutes Weichteiltrauma der Extremitäten, Neuropathie und okkludierende Prozesse im Lymphabstrombereich.
22
242
Kapitel 22 · Konservative Therapie
22.2.5
Ergebnisse
Nebenwirkungen sind bei Beachtung der Kontraindikationen extrem selten. In Einzelfällen wurden Peroneusschädigungen, Drucknekrosen und Kompartmentsyndrome beschrieben.
22.2.6
Die Angaben in der Literatur zu unterschiedlichen Druckprogrammen bei unterschiedlichen Indikationen unterscheiden sich sehr, so dass generelle Empfehlungen kaum möglich sind. Einigkeit herrscht darüber, dass der Manschettendruck in keinem Fall 100 mm Hg überschreiten soll. Bei venösen Ödemen wird ein Manschettendruck von 30–40 mm Hg als optimal angesehen.
Wirksamkeit
Die Wirksamkeit der IPK bei chronischer venöser Insuffizienz, beim postthrombotischen Syndrom und beim Ulcus cruris venosum ist jeweils gut belegt. So verbessert die IPK die Symptomatik eines schweren postthrombotischen Syndroms. In einer Studie von Ginsberg et al. (1999) wurde die Wirkung der IPK mit therapeutischen und mit Plazebodrucken geprüft. Der Symptomscore verbesserte sich signifikant in der Gruppe der mit den therapeutischen Drucken behandelten Patienten. Die zusätzliche IPK zum Kompressionsverband (KV) (Kumar et al. 2002), zur Lokaltherapie (McCulloch et al. 1994) oder zum medizinischen Kompressionsstrumpf (MKS) mit Lokaltherapie (Coleridge-Smith et al. 1990) beschleunigt die Abheilung eines Ulkus signifikant. Die IPK in Verbindung mit dem MKS und der Lokalbehandlung im Vergleich zum KV zeigt keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Abheilungszeit. Die IPK plus MKS bei Heimtherapie ist wirksamer als der Zinkleimverband (Schuler et al. 1996). Nach den Ergebnissen einer Metaanalyse sollte die IPK bei Patienten, deren Ulzerationen nach sechsmonatiger Standardtherapie nicht zur Abheilung gekommen sind, eingesetzt werden (Berliner et al. 2003). Es konnte gezeigt werden, dass es mittels eines schnelleren Druckaufbaus in der Manschette zu einer rascheren Ulkusheilung kommt als mittels einer langsameren Inflation der Luft (Nikolovska et al. 2005).
Literatur Berliner E, Ozbilgin B, Zarin DA (2003) A systematic review of pneumatic compression for treatment of chronic venous insufficiency and venous ulcers. J. Vasc. Surg. 37: 539–544 Coleridge-Smith P, Sarin S, Hasty J et al. (1990) Sequential gradient pneumatic compression enhances venous ulcer healing: a randomized trial. Surgery 108: 871–874 Ginsberg JS, Magier D, Mackinnon B et al. (1999) Intermittent compression units for severe post-phlebitic syndrome: a randomized crossover study. CMAJ 160: 1303–1306 Kumar S, Samraj K, Nirujogi V et al. (2002) Intermittent pneumatic compression as an adjuvant therapy in venous ulcer disease. J Tissue Viability 12: 42–44 Mc Culloch JM, Marler KC, Neal MB et al. (1994) Intermittent pneumatic compression improves venous ulcer healing. Adv. Wound Care 7:22–24 Nikolovska S; Arsovski A, Damevska K et al. (2005) Evaluation of two different intermittent pneumatic compression cycle settings in the healing of venous ulcers: a randomized trial. Med. Sci. Monit. 11:337–343 Rabe E (Hrsg.) (2003) Apparative intermittierende Kompressionstherapie (AIK) Viavital Verlag, Köln Schuler JJ, Maibenco T, Megerman J et al. (1996) Treatment of chronic venous ulcers using sequential gradient intermittent pneumatic compression. Phlebology 11:111–116 Wienert V (1999) Die medizinische Kompressionstherapie. Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin, Wien Wienert V, Partsch H, Gallenkemper G, Gerlach H, Jünger M, Marschall M, Rabe E, (2005) Leitlinie: Intermittierende pneumatische Kompression (IPK oder AIK) AWMF.de
22.3 22.2.7
22
Behandlungskonzepte
Die Behandlung mit Mehrkammergeräten ist zu bevorzugen. Die Anzahl der Behandlungen (Behandlungszyklus) muss individuell je nach Art und Grad der Erkrankung sowie der lokalen Gegebenheiten festgelegt werden. Die Behandlungsdauer soll i.d.R. 30 min pro Sitzung betragen. Im Hinblick auf die Variation des Druckverlaufs unter der Behandlung ist zu beachten 4 Druckanstieg pro Zeiteinheit 4 maximale und minimale Druckhöhe 4 Druckplateau-Zeit 4 Druckabbau pro Zeiteinheit 4 Druckpause
Pharmakotherapie J. Ranft, C. Nielen, H. Nüllen
22.3.1
Medikamentöse Therapie
Chirurgie, Sklerotherapie und mechanische Kompression sind in der Regel die bevorzugten und wirksamen Therapieoptionen bei der chronisch venösen Insuffizienz (CVI). Alternativ oder in Kombination werden darüber hinaus oft systemische pharmakologische Behandlungen mit vermeintlich vasoaktiven Substanzen, sog. Venenmittel, Venentherapeutika, Phlebotonica, angewendet, da sie im Vergleich zur Kompressionstherapie und zu invasiven Maßnahmen leicht zu handhaben sind (»3-mal1 Tablette täglich«). Sie
243 22.3 · Pharmakotherapie
werden daher vom betroffenen Patienten aber auch häufig vom behandelnden Arzt als Alternative zu eventuell unbequemen Kompressionsstrümpfen oder anderen etablierten Therapieverfahren angesehen. Diese zumeist oral eingenommenen Substanzen sind laut Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) nicht mehr zu Lasten der Gesetzlichen Krankenversicherungen (GKV) verordnungsfähig (Stand 2009). Dies führt zu vermehrter Bewerbung und Abgabe dieser Medikamente außerhalb der ärztlichen Kontrolle. Die Verordnungen sind bereits seit 1991 erheblich zurückgegangen, da Ihre Anwendung in keiner relevanten Leitlinie als Therapie empfohlen wurde und wohl insgesamt auch in der Ärzteschaft in zunehmendem Maße berechtigter Zweifel an der Wirksamkeit der verschiedenen Monotherapeutika und Mischpräparate aufgekommen sind. In der Roten Liste 2009 sind 47 orale Venentherapeutika und 35 als Externa ausgewiesene Venentherapeutika aufgeführt. Seit 2006 ist im Arzneiverordnungsreport von Schwabe und Paffrath dieses Kapitel, vermutlich wegen der rückläufigen Bedeutung, nicht mehr aufgeführt. Die Zeitschrift »Pharmazeutische-Zeitung« berichtet 1999 über dieses Phänomen zitiert den Pharmazeuten Hofheinz: »Die Lage spitzt sich durch die aktuelle Gesundheitspolitik noch zu: »Letztes Jahr sind die GKV- und OTC-Umsätze von Venentherapeutika um vierzig Prozent abgestürzt. Dementsprechend weniger Patienten werden also behandelt. Unsere Überlegung war: Der Leidensdruck ist wahrscheinlich groß genug, dass die Betroffenen zur Heilung oder Linderung selbst Geld ausgeben«, erklärte Hofheinz. »Warum sollten wir diese Versorgungslücke nicht schließen?« Zudem stehe man mit Venenpräparaten, die Extrakte aus Rosskastaniensamen oder Oxerutine enthalten, auf der sicheren Seite, da diese Arzneimittel vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte zugelassen sind und somit ihre Wirksamkeit und Unbedenklichkeit bewiesen haben.«
Die in den letzten Jahren zunehmenden Anstrengungen der Pharmaindustrie in der Bewerbung zur Selbstmedikation der Patienten u. a. mit Venentherapeutika hat die erwarteten Umsatzzuwächse jedoch nicht erbracht, so dass z. Z. ein jährlicher Umsatz von ca. 45 Mio. Euro mit diesen Venenpräparaten bundesweit angenommen wird (Schwabe und Paffrath).
22.3.2
Orale systemische Medikamente
Eine systemische medikamentöse Therapie mit Substanzen, für die eine Wirksamkeit nachgewiesen ist, kann – so wird postuliert – bei der CVI indiziert sein; insbesondere, wenn physikalische Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg ha-
. Tab. 22.7. Umsatz von zu Lasten der GKV verordneten Venentherapeutika (Quelle GKV-Arzneimittelindex)
Jahr
Anzahl der Verordnungen in 1.000
Umsatz in Mio. €
1992
18.739
320,1
1995
16.540
255,6
1998
8.064
140,0
2001
4.018
65,8
2004
236
3,3
2005
122
1,6
2006
86
1,2
ben oder nicht möglich sind. Außerdem kann eine systemische medikamentöse Therapie symptombezogen bei der CVI oder besonderen Begleitumständen eingesetzt werden. Als mögliche Ansatzpunkte einer adjuvanten, systemischen Pharmakotherapie im Rahmen der Pathophysiologie der CVI können gelten: 4 venöse und kapilläre Hypertonie 4 Hämokonzentration 4 Mikroangiopathie 4 abnormale kapilläre Permeabilität und Ödem 4 perikapilläre Fibrinmanschetten 4 pathologische Hämorrheologie 4 lokale Lymphdrainagestörungen Eine Übersicht über die wichtigsten Substanzgruppen bietet . Tab. 22.8.
22.3.3
Studienlage zur Pharmakotherapie
Die Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) ist ein sehr komplexes Krankheitsbild und reicht von der banalen, einfachen primären Varikose bis hin zum schweren postthrombotioschen Syndrom (PTS), ggf. mit Ulzeration oder mehr oder weniger ausgeprägten trophischen Störungen der Haut. Bezieht man neben objektiven Befunden auch Beschwerden und Befindlichkeiten der betroffenen Patienten mit in die Betrachtung ein, so wird das Bild noch bunter. Es ist zu unterstellen, dass bei dieser Ausgangslage in Bezug auf die Komplexität des Forschungsgegenstandes, das Design, die Durchführung und die Auswertung von Studien zur Pharmakotherapie sehr schwierig sind. Die Intention, eine neben den dominierenden physikalischen Therapieprinzipien ergänzende oder sogar ersetzende bzw. obligate Behandlung mit Pharmakologika bei diesen weit verbreiteten Krankheitsbildern zu entwickeln und zu etab-
22
244
Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.8. Pharmakotherapie bei CVI. Wirkstoffe und Wirkprofil (ohne Anspruch auf Vollständigkeit) (T = tonisierend, ÖP = ödemprotektiv)
Flavonoide
ÖP
Rutin
Wildes Stiefmütterchen (Viola tricolor); Japanischer Schnurbaum (Sophora japonica)
–
+
Troxerutin
Derivat des Rutin
–
+
Hesperidin
Orangen- und Zitronenschale
+
+
Diosmin
Derivat des Hesperidin
+
+
Quercetin
Rotes Weinlaub und in vielen Obstsorten und Gemüse
–
+
Aescin
Gemisch aus ca. 30 verschiedenen Saponinen z. B. aus der Rosskastanie
–
+
Ruscus-Extrakt
Mäusedorn
+
+
alpha-Benzopyrone
Cumarine
Steinklee; Cumarine in fester Kombination mit Troxerutin
–
+
Mutterkornalkaloide
Dehydroergotamin
Derivat des Ergotamin (Mutterkorn)
+
–
Weitere/Sonstige Pflanzenextrakte
?
?
Calciumdobesilat
+
–
Naphtazon
+
–
Saponine
Synthetische Wirkstoffe
22
T
lieren, ist naheliegend und auch wünschenswert. In vielen anderen Disziplinen waren entscheidende Fortschritte in der Therapie eng mit entscheidenden Fortschritten in der Pharmakologie verbunden (Smith 2001, 2009). Betrachtet man einzelne Untersuchungen zu einzelnen Substanzen, so findet sich eine Vielzahl von optimistischen bis positiven Berichten zur Wirksamkeit bei einzelnen Aspekten der CVI, wie z. B. Ödemen, Schweregefühl etc. Bei den vorliegenden Studien zur Wirksamkeit von »Venenmedikamenten« müssen allerdings nach den Ergebnissen eines 2009 erschienenen Cochrane Reviews (MartinezZapata et al. 2009) unter rein wissenschaftlichen Gesichtspunkten (evidence based medicine) erhebliche Einschränkungen gemacht werden, so dass die Effektivität der Venenpharmaka zumindest global als nicht ausreichend belegt angesehen werden muss. So wurden im genannten Cochrane-Review 110 randomisierte-plazebokontrollierte Studien aus der Weltliteratur selektiert, von welchen lediglich 44 Studien die Kriterien für die Einbeziehung in einen Cochrane-Review erfüllten. Kritisch wird angemerkt, dass eine große Zahl von Studien die angewendeten Kriterien zur Diagnose einer CVI und deren Diagnostik nicht eindeutig beschreibt (77%) und die Klassifikation der Krankheitsbilder heutigen Ansprüchen nicht genügen. Nur in 4 Studien wurde die CEAP-Klassifikation angewendet. Die Schweregrade der Erkrankungen, die eingeschlossen wurden, variieren z. T. sehr stark und ein definierter und objektivierbarer disability-score wurde in keiner Studie angewendet. Ödemmessungen wurden meist auf Umfangsmessungen beschränkt, am häufigsten wurde die Venenverschlussplethysmographie verwendet.
Spezielle Leitlinien zur medikamentösen Therapie der CVI gibt es in Deutschland nicht. Die z. Z. nicht aktualisierte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie zur Therapie der CVI (Stand 2007) empfiehlt sibyllinisch (http://www.phlebology.de/) »…Eine systemische medikamentöse Therapie mit Substanzen, für die eine Wirksamkeit nachgewiesen ist, kann bei der CVI indiziert sein, insbesondere wenn physikalische Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg haben oder nicht möglich sind (z. B. Ödemprotektiva). Außerdem kann eine systemische medikamentöse Therapie symptombezogen bei der CVI oder besonderen Begleitumständen eingesetzt werden …«
Die 2009 veröffentlichten Guidelines des American Venous Forum (Smith 2009) empfehlen (»we recommend)« beim lange bestehenden und großen Ulkus u. a. Pentoxyphyllin; eine Empfehlung, die in Deutschland kaum zu vermitteln ist. Die beiden darüber hinaus genannten Indikationen »Ödeme« und »Trophische Störungen« erreichen nur den Grad 2 der Recommendation (»we suggest«) und der Evidenzgrad wird für alle drei Indikationen mit B (moderate quality) bewertet, was in Übereinstimmung mit der Bewertung des Cochrane-Reviews zu sehen ist (. Tab. 22.9). Wir haben an dieser Stelle bewusst vermieden, einzelne Substanzen und Präparate zu beschreiben oder zu diskutieren. Dies ist an anderer Stelle ausführlich geschehen und der Interessierte wird ausdrücklich hierauf verwiesen (Reich et al. 2007, Erhardt 2004, Martinez-Zapata et al. 2009, Smith 2009).
22
245 22.3 · Pharmakotherapie
. Tab. 22.9. Leitlinien 4.4.0 des American Venous Forum über Medikamentöse Therapie von Varizen, venösen Ödemen und Ulzera. Aus Smith 2009
Nr.
Leitlinie
Empfehlungsgrad*
Evidenzgrad**
4.4.1
Wir raten zu venentonisierenden Medikamenten, um Symptome und Ödeme zu bessern, die vergesellschaftet sind mit chronisch venösen Erkrankungen. Diese können angewendet werden zusätzlich zur Kompressionstherapie zur Behandlung unangenehmer Symptome
2
B
4.4.2
Für lange bestehende oder große venöse Ulzera empfehlen wir eine Behandlung mit Pentoxyphyllin oder mikronisierter Flavonoid-Fraktion in Kombination mit Kompression
1
B
4.4.3
Wir raten zu Diosmin und Hesperidin bei trophischen Störungen sowie bei Crampi und Schwellungen. Wir raten zu Rutosiden bei Patienten mit venösen Ödemen
2
B
* 1 = wir empfehlen (recommend), 2 = wir raten zu (suggest), ** A = hohe Qualität; B = eingeschränkte Qualität; geringe oder sehr geringe Qualität
Die Anwendung von Externa wird insbesondere bei schweren Formen der CVI zum einen für nicht effektiv angesehen. Zum anderen muss unterstellt werden, dass die betroffenen Patienten schon gegen alle möglichen Substanzen und Salbengrundlagen sensibilisiert sind. Unbeschadet dessen gehört die Anwendung von Externas zu den Therapieformen mit der höchsten Compliance. In der Tübinger Studie (Fischer 1981) lag die Compliance für Externa bei 77%, orale Medikation mit Venenpharmaka kam auf 67% und bei der Kompressionstherapie lag sie bei 47%. Der Wert von lokal applizierten Antiphlogistika, z. B. bei Varikophlebitis; ist ebenfalls umstritten, wenn gleich häufig angewendet. Überzeugende Studien fehlen. Im Vordergrund der Bemühungen um die trophisch gestörten Haut steht die strukturierte Pflege (7 Kap. 17.6).
22.3.4
Zusammenfassung
Was kann man empfehlen? Bewertet man die vorliegende Literatur zusammen mit der Cochrane-Analyse »Phlebotonics for venous insufficiency (Review)« kann eine wissenschaftliche Evidenz für den Nutzen einer Pharmakotherapie bei Varikose und CVI nicht gesehen werden. Dies bedeutet nicht, dass im Einzelfall nicht ein solches Präparat angewendet werden kann. Die verfügbaren Leitlinien drücken sich in ihren Bewertungen sehr wolkig aus. Überzeugte Statements finden sich hier nicht. Bei der Beurteilung des Nutzens einer adjuvanten medikamentösen Therapie bei CVI für den jeweiligen Patienten ist der erhebliche Plazeboeffekt bei dieser Anwendung zu berücksichtigen. Auf die eingeschränkte Verordnungsfähigkeit zu Lasten der GKV wird verwiesen. Wegen der großen klinischen und sozialmedizinischen Bedeutung der chronisch venösen Insuffizienz erscheint es notwendig dem Problem der Pharmakothera-
pie bei Venenleiden eine größere Aufmerksamkeit zu schenken. Bessere plazebokontrollierte klinische Studien unter strikter Beachtung der Randomisierung und Verblindung frei von sekundären Interessen sind erforderlich. Voraussetzung für die Klärung der Fragen nach der Notwendigkeit und Wirksamkeit einer medikamentösen Therapie der CVI sind größere Stichproben und genau definierte Standards zur diagnostischen Einstufung der Krankheitsstadien, sowie die Definition möglichst klarer Kriterien für die Objektivierung etwaiger Therapieerfolge. Literatur Erhardt M (2004) Qualitätssicherung in der hausärztlichen Behandlung der chronisch venösen Insuffizienz -Entwicklung einer evidenzbasierten Leitlinie. Dissertation 2004 Fachbereich Medizin Hamburg. Fischer H (1981) (Hrsg.), Venenleiden – Eine repräsentative Untersuchung in der Bundesrepublik Deutschland (Tübinger Studie) München: Urban und Schwarzenberg Martinez-Zapata MJ, Bonfill Cosp X, Moreno RM, Vargas E, Capellà D (2009) Phlebotonics for venous insufficiency (Review). The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd Reich S, Altmeyer P, Stücker M, (2007) Evidenzbasierte Daten zur Wirksamkeit der Pharmakotherapie bei chronisch venöser Insuffizienz. Vasomed 19: 79–83 Rote Liste 2009. Verlag Rote ListeService GmbH, Frankfurt/Main Ritzmann P (2000) Venenmittel, pharmakritik bei infomed -Verlags AG Bergliweg 17 CH-9500 Wil Schwabe/Paffrath (Hrsg.) (2008) Arzneiverordnungs-Report 2008: Aktuelle Daten, Kosten, Trends und Kommentare. Springer Verlag Smith PDC (2001) The drug treatment of chronic venous insufficiency and venous ulceration. In. Gloviczki P, Yao JST. Handbook of venous disorders. Guidelines of the American venous forum. 2nd ed. London: Arnold 2001. Smith PDC (2009) Drug treatment of varikose veins, venous edema, and ulcers. In: In. Gloviczki P, Handbook of venous disorders. Guidelines of the American venous forum. 3nd ed. London: Arnold 2009.
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Kapitel 22 · Konservative Therapie
22.4
Balneotherapie B. Hartmann, D. Strass
22.4.1
Definitionen
Balneotherapie, als Teil der Balneologie (»Heilbäderwissenschaft«), ist die Behandlung mit natürlichen Mineralund/oder Thermalwässern. In Europa sind amtliche Richtlinien für solche Heilwässer und Heilbäder in der Regel gesetzlich fest geschrieben. Diese Richtlinien basieren auf hydro-geologischen, physikalisch-chemischen und hygienischen Kenngrößen und einer medizinisch balneologischen Begutachtung. Appliziert werden die Wässer vor allem in staatlich anerkannten Heilbädern mit definierten Indikationen und Kontraindikationen. Hydrotherapie ist die Applikation von Süß- oder Leitungswasser. Kneipp-Kurorte verwenden Leitungswasser zur meist abkühlenden Thermotherapie und sind bundesweit in das deutsche Heilbäderwesen integriert. Die Grenzen sind fließend und nur von systematischer Bedeutung. Seit langem ist bekannt (z. B. Pratzel et al. 1992; 1995), dass generell nur wenige Mineralien oder Gase bei der äußerlichen Anwendung, im Voll- oder Teilbad zusätzlich pharmakologisch wirken: 4 Schwefel (HS) 4 Kohlendioxid (CO2)Radon (Ra) 4 Sole (NaCl; Salz in hoher Konzentration) Alle diese dosisabhängig wirkenden und wirksamen Inhaltsstoffe kommen natürlich in Heilwässern vor, können aber auch technisch-»künstlichem« oder dem natürlichen Wasser hinzugefügt werden. Bewegungsbäder in Deutschland sind, mit wenigen Ausnahmen, technisch nach der Deutschen Industrie Norm (DIN) 19643 aufbereitet und mit Chlor versetzt. Spezifische chemische Zusatzeffekte sind in diesen Gemeinschaftsbädern nicht zu erwarten.
22.4.2
Wirkprinzipien der Balneotherapie
Die physikalischen Eigenschaften, welche die Phlebotherapie im Wasser maßgeblich beeinflussen sind: 4 Dichte 4 hydrostatischer Druck 4 statischer Auftrieb (Archimedisches Prinzip) 4 Temperatur 4 Wasserinhaltsstoffe
22
Dichte Die Dichte von Wassers ist temperaturabhängig etwa 820-mal höher als die der Luft. Unter der Dichte eines Stoffes versteht man das Verhältnis zwischen seiner Masse (m) und einem bestimmten Rauminhalt bzw. Volumen (V), z. B. etwa die Menge seiner Teilchen in einem Kubikzentimeter (Strass & Hahn, 2009). Ein Körper schwimmt, wenn seine Dichte geringer als die des Wassers ist. Die Dichte des menschlichen Körpers beträgt ca. 1,0 g/cm3 und ist der des Wassers sehr ähnlich. Folglich sind natürliche Voraussetzungen für die Schwimmfähigkeit des Menschen gegeben. Die Gewebestruktur, d. h. die Mengenverteilung von Muskulatur, Knochen- und Fettgewebe, bestimmt die individuelle Dichte und damit die Wasserlage jedes Menschen. Frauen verfügen durchschnittlich über einen geringeren Dichtewert als Männer. Die Dichte des menschlichen Körpers ist unmittelbar nur durch die Atmung beeinflusst. Während der Einatmung wird die Dichte geringer und der Körper steigt im Wasser auf und sinkt bei Ausatmung ab. Die gegenüber Luft (temperaturabhängig) um 800bis 1000-fach höhere Dichte des Wassers führt bei der Bewegung im Wasser zu einer stärkeren muskulären Beanspruchung, die subjektiv nicht wahrgenommen wird. Gleichzeitig wird die Gelenkbelastung durch den statischen Auftrieb gemindert. Bei gleicher subjektiver Anstrengung (analog der BORG-Skala, Borg 1985) werden im Wasser 30 bis 50% mehr Kalorien verbraucht als bei gleicher physikalischer Belastung an Land. Übergewichtige Venenkranke, insbesondere mit begleitenden Gelenkerkrankungen, sollten daher im Wasser trainieren bis ihr Gewicht gelenkadäquat gesenkt ist (Gomez-Garreau 1985).
Hydrostatischer Druck Der durch das Wasser vermittelte hydrostatische Druck ist bei der Immersion (lat. immergere = eintauchen) neben der Wassertemperatur der wichtigste Wirkfaktor für die hydrotherapeutische Beeinflussung der Venenfunktion, der Mikrozirkulation und des Lymphflusses. Der hydrostatische Druck (P) ist physikalisch als Kraft (F) pro Fläche (A) definiert: P=F/A (F) ist dabei als Gewichtskraft des Wassers zu verstehen, die als Produkt der Masse (m) und der Erdbeschleunigung (g= 9,81 m/s2) definiert ist: F = m × g. Die Masse (m) wiederum ist das Produkt der Dichte (ρ) des Wassers und des Wasservolumens (V) aufzufassen: m = ρ × V. Das Volumen (V) ist das Produkt der Grundfläche (A) des teilweise oder ganz eingetauchten Körpers und der Höhe (h), mit der das Wasser die Fläche A überragt. Es gilt: V = A × h.
247 22.4 · Balneotherapie
> Aufgrund dieser o. g. Definition lässt sich der hydrostatische Druck (P), in einer von der Wasseroberfläche gemessenen Tiefe (h) wie folgt berechnen P = ρ × g × h. Aus dieser Formel wird ersichtlich, dass der auf den Körper einwirkende hydrostatische Druck mit zunehmender Eintauchtiefe größer wird. Die Hydrostase wirkt dabei von allen Seiten auf den eingetauchten Körper und zwar senkrecht zur jeweiligen Körperoberfläche.
Eine Wassersäule von 100 cm entspricht einem Druck von 73,6 mm Hg! Die Bewegungsbecken in Heilbädern sind in der Regel 135 cm tief, bei einer thermoindifferenten bzw. thermoneutralen Wassertemperatur von in der Regel 32– 35°C. Damit wirkt in vertikaler Körperposition am Fuß ein hydrostatischer Druck von 100 mm Hg, der kontinuierlich zur Wasseroberfläche hin abnimmt. Dieser hydrostatische Druck wirkt auf alle Gewebe, speziell auf das Niederdrucksystem der Venen und die Mikrozirkulation der eingetauchten Körperareale (Hartmann 1993). In vertikaler Körperposition wird eine optimale Antistase erreicht durch Drucke, die oberhalb der Drucke von Kompressionsstrümpfen, Kompressionsverbänden liegen oder von manueller bzw. apparativer Druckapplikation. Schon eine Wasserhöhe von 40 cm, typisch für Kneippsche Tretbecken, vermittelt einen Druck von 30 mm Hg, der einer Kompressionsklasse II entspricht. Bewegungen des eingetauchten Körpers oder des Wassers steigern zusätzlich die Reabsorption von Gewebeflüssigkeiten. So werden die Gewebe entstaut und gleichzeitig die Fließeigenschaften des Blutes (Blutfluidität) verbessert. Reicht das Wasser bis zum Hals, werden durch den hydrostatischen Druck ca. 750 ml aus den unteren Körperregionen in den Brustkorb verlagert (250 ml Herzvolumenzunahme und 500 ml mehr Füllungsvolumen im Herzvolumen). Damit nimmt unter diesen Bedingungen das Schlagvolumen um 20 bis 30% zu (Frank-StarlingMechanismus) und aufgrund des größeren Drucks im rechten Vorhof steigt auch die Herzfrequenz (BainbridgeReflex). Durch diese Mechanismen und Reflexe werden die Herzkammern und Vorhöfe verstärkt belastet. Die Immersion ist deshalb ab einem brusthohen Wasser als erhebliche Volumenbelastung für das Herz zu betrachten. Durch verschiedene Mechanismen (Barorezeptor-Reflex und Atemschutzreflex) sowie Hormonverschiebungen wird die Homöostase wieder hergestellt. So wirken die Barorezeptor-Reflex und der Atemschutzreflex dem Anstieg der Herzfrequenz entgegen. Die Herzfrequenz wird nur im subthermalen Wasser unter 32°C reduziert. Über eine Verminderung der Ausschüttung von Arginin-Vasopressin/antidiuretisches Hormon und Erhöhung
der Ausschüttung von atrialem und »brain« natriuretischem Peptid (N-terminal pro-B-type natriuretic peptideT-proBNP renal ausgeschieden) ist die uralte Badediurese (»Gauer-Henry-Reflex«) erklärbar. Die Kontraindikation bei schwerer Herzinsuffizienz der NYHA-Stadien III und IV für das thermoneutrale Bad ergibt sich aus dieser preload-Erhöhung (Meuche 2009). Zunächst wird das Blut dünnflüssiger (Hämodilutation um 5%), was sich nach einem einstündigen Aufenthalt im Becken ohne Flüssigkeitszufuhr auf das Ausgangsniveau einpendelt, um anschließend in eine Erhöhung des Hämatokrits zu enden. Das Vollbad in sitzender oder stehender Position – ohne zusätzliche Bewegung – beeinflusst das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, analog den pharmakologischen Hemmern dieses Systems. Es stimuliert zyklisches GMP und senkt die Stresshormone Adrenalin, Noradrenalin sowie Dopamin. Zudem verbessert es die Durchblutung und senkt den arteriellen Blutdruck bei Normotonie und Hypertonie. Das normale Wannenbad – in halbschräger Körperposition – oder Schwimmen an der Wasseroberfläche mit deutlich geringerem hydrostatischen Druck sind entsprechend weniger wirksam. Venenkranken, die diese Wirkungen ausnützen, ist dringend zu empfehlen, in richtig temperiertem Wasser von 32–35°C zu stehen, zu gehen, die Sprung- und Muskelpumpen durch Gymnastik zusätzlich zu aktivieren oder zumindest im Wasser zu sitzen.
Statischer Auftrieb Die Erscheinung des »Getragenwerdens« und des Gefühls der Schwerelosigkeit bei ruhiger Wasserlage nennt man statischen Auftrieb. Jeder Körper, der in das Wasser eintaucht, erfährt einen statischen Auftrieb (Strass & Hahn, 2009). > Der statische Auftrieb ist gleich der Gewichtskraft der von ihm verdrängten Flüssigkeitsmenge (Archimedische Prinzip). Die Kraft ist zur Wasseroberfläche hin gerichtet.
Temperatur (Thermoneutralität, Thermoindifferenz, »Wärme/Kälte«) Die Wärmeabgabe des menschlichen Organismus im Wasser unterscheidet sich vom Wärmeübergang an der Luft. Zudem sind die Temperaturen des Thermoneutralitätsbzw. Thermoindifferenzbereichs im Wasser und in der Luft verschieden. Eine konstante Körperkerntemperatur (thermische Homöostase) ist für die optimale Funktion der menschlichen Stoffwechselprozesse notwendig. Zur Aufrechterhaltung der thermischen Homöostase ist dabei ein Gleich-
22
248
Kapitel 22 · Konservative Therapie
gewicht zwischen Wärmebildung der Wärmeabgabe erforderlich. Die Wärmeabgabe in der Luft erfolgt vor allem durch Leitung (Konduktion), Verdunstung und Strahlung. Dabei wird Wärmeenergie durch molekulare Vorgänge übertragen. Bei Verdunstung erfolgt die Wärmeabgabe durch die Verdampfung von Wasser an der Hautoberfläche und den Schleimhäuten der Atemwege. Die Verdampfung wird durch eine verstärkte Durchblutung der Haut und eine erhöhte Schweißproduktion ausgelöst. Bei der Wärmeabgabe mittels Strahlung wird die Wärmeenergie durch elektromagnetische Wellen übertragen. Im Wasser gibt der menschliche Organismus überschüssige Wärme fast ausschließlich durch Konduktion und Konvektion ab. Bei der Konvektion geschieht die Wärmeabgabe über Gase und Flüssigkeiten, insbesondere über das Blut. Da Wasser eine 25-fach größere Leitfähigkeit als Luft aufweist, kann dem Körper im Wasser eine bis zu 200-fach größere Wärmemenge entzogen werden. Aus diesem Grund sinkt die Hauttemperatur ab und liegt nach längerem Wasseraufenthalt in einer ruhigen Körperposition nur wenig über der Wassertemperatur. Die Mechanismen der Wärmeabgabe in Luft und Wasser sind im u. a. Schaubild illustriert (. Abb. 22.19). Zunächst fällt auf, dass der physikalisch-physiologische Wärmeübergang im Wasser größer als der in Luft ist. Ursache dieser größeren Wärmeabgabe ist die im Wasser 10-mal kleinere Körperschale (Isolierschicht) des menschlichen Körpers. Man erkennt weiter, dass die Wärmeabgabe zum größten Teil durch Leitung und Konvektion erfolgt. Ein kleiner Teil der Wärme wird auch im Wasser durch Strahlung abgegeben. Dagegen wird in Luft die meiste Wärme mittels Strahlung abgegeben, Verdunstung und Leitung/Konvektion haben nur einen kleinen Anteil an der Wärmabgabe.
Temperaturrezeptoren (Wärme- und Kältesensoren), die auf der Körperoberfläche verteilt sind, erlauben dem Menschen die Wassertemperatur als warm oder kalt einzuschätzen. Dabei besitzt der Mensch dreimal so viele Kältewie Wärmesensoren. Die Sensoren melden Erwärmung und Abkühlung der Körperoberfläche dem Temperaturregelzentrum (ZNS) und lösen dort entsprechende Veränderungen im Temperaturempfinden aus. Bei der Thermoneutralität kommt es physiologisch betrachtet ohne muskuläre Aktivität weder zur Abkühlung noch zur Erwärmung des Körpers. In der Luft liegt die Thermoneutralität je nach Luftfeuchte (65% relative Feuchte)und Luftbewegung (≤ 0,1 m/s Geschwindigkeit) zwischen 23 bis 28°C, während sie im Wasser 34,5 ± 0,5° beträgt. Diese Erkenntnisse beruhen auf systematischen Studien der Raumfahrtmedizin, die den Auftrieb bei thermoneutraler aqualer Immersion zur Simulation der Schwerelosigkeit verwenden und den hydrostatischen Druck als Zusatzparameter evaluieren (Meuche 2009). Im Zusammenhang mit der Balneotherapie bei Venenerkrankungen muss auf diese objektive Differenz nachdrücklich hingewiesen werden, um die Fehlinformation, dass Wasser über 28°C bereits eine Wärmebelastung und damit schädlich für die Venenfunktion sei, auszuräumen. Bei einer Wassertemperatur von 28°C sinkt vielmehr auch bei maximaler körperlicher Beanspruchung die Körpertemperatur. Leistungsschwimmer, die zwischen 26 und 27°C trainieren, erreichen so eine Verminderung der Hautdurchblutung zugunsten einer stärkeren Muskeldurchblutung. Allerdings handelt es sich hierbei um eine theoretische Festlegung. Aufgrund des individuell unterschiedlichen Temperaturempfindens spricht man an dieser Stelle deshalb auch von der so genannten Indifferenztemperatur, die bei Wasser bei 32 bis 35°C liegt. Diese Wassertempe-
22 . Abb. 22.19. Wärmeabgabe in Luft und Wasser. (Hartmann et al. 2007)
249 22.4 · Balneotherapie
. Tab. 22.10. Durchschnittlicher Energieverbrauch (METs) in Abhängigkeit von der Belastungsintensität und gegebener Wassertemperatur
. Abb. 22.20. Temperaturempfinden nach kurzer Anpassung der Thermorezeptoren und Bewegungsaktivitäten in unterschiedlich temperiertem Wasser
raturen empfindet der Mensch als angenehm, da er weder Wärme noch Kälte verspürt. Man spricht daher in diesem Zusammenhang auch von der Behaglichkeitszone. Die Empfindung der thermischen Behaglichkeit hängt von der mittleren Hauttemperatur ab. Je höher diese liegt, desto niedriger liegt die Indifferenztemperatur. Und je niedriger die mittlere Hauttemperatur ist, desto höher liegt die Indifferenztemperatur. Entspricht die am Rumpf gemessene Hauttemperatur der Temperatur des Indifferenzbereichs, empfindet man die Umgebungstemperatur als angenehm. Schon wenn die Wassertemperatur nur wenig unter der unteren oder über der oberen Indifferenzstufe liegt, wird die Temperatur des Wassers als zu kalt bzw. als zu warm empfunden. Das Thermalwasser ist physikalisch warmes Wasser. Natürliches Wasser ab 20°C kann in Deutschland als Thermalwasser deklariert werden, da Grundwasser selten mehr als eine Temperatur von 15°C erreicht. Mit diesem 15°C warmem Wasser wird nach der Lehre von Kneipp (Brock 1994) behandelt. »Kneipen« bedeutet also »Kältetherapie«. In den USA ist eine Untergrenze von 90 Fahrenheit (32°C) für therapeutische Wassergymnastik verbindlich. Dafür verwendet man das metabolische Äquivalent (engl. metabolic equivalent MET), um den Energieverbrauch verschiedener Aktivitäten zu vergleichen. Es beschreibt den Stoffwechselumsatz eines Menschen bezogen auf den Ruheumsatz im Verhältnis zu seinem Körpergewicht. Nach Ainsworth et al. (1993) entspricht 1 MET dem Umsatz von 3,5 ml Sauerstoff pro Kilogramm Körpergewicht pro Minute bei Männern und 3,15 ml/kg/min bei Frauen. Korreliert man die im Wasser erbrachte Leistung bei ca. 50 Watt mit der entsprechenden Wassertemperatur, erhält man einen Energieverbrauch von etwa 4 METs (. Tab. 22.10).
Wassertemperatur
Belastung
Energieverbauch
28 bis 30°C
Fitnesstraining
4 METs
30 bis 32°C
moderate Aktivität
4 METs
≥ 32°C
Therapietraining bei Erkrankungen und Funktionsstörungen
4 METs
Kühle Applikationen in Form der Kneipp-Therapie werden kurzfristig über Sekunden appliziert und führen zur Abkühlung, da zusätzlich zur vorherrschenden Wärmeleitung (Konduktion) hier die Konvektion z. B. durch Güsse wirkt. Konvektion ist aber in Flüssigkeiten und Gasen immer wirksam, gleichgültig ob sich das Medium (Strömung) oder der Mensch im Medium Wasser bewegt. Als Fazit bleibt festzuhalten, dass die Wassertemperatur besonders die physikalischen Phänomene des Wassers modifizieren. Sie sollte als Dosisfaktor klar definiert sein. Sinnvoll ist selbstverständlich auch die Messung der Kerntemperatur (inzwischen am Trommelfell einfach möglich) und der Hauttemperatur vor den entsprechenden Anwendungen in der Balneotherapie.
Wasserinhaltsstoffe Zusätzliche positive Effekte der Balneotherapie bei phlebologischen Indikationen sind durch den Zusatz bzw. das Vorhandensein von CO2 und Schwefel zu erwarten und nachgewiesen (Garreau et al.1983; 1985; 1988; Mancini 2003). Mineralheilwässer sind chemisch nach den Inhaltsstoffen deklariert (DIN). »Trinkwässer« mit Jod, Kalium und Magnesium sind dann maßgebliche Heilwässer, wenn sie heilend, lindernd oder vorbeugend wirken. So können durch ausreichend hoch dosierte Kalzium-, Magnesiumoder Jodid-Wässer diese Inhaltsstoffe zugeführt werden, wobei die enterale Resorption durch Kohlendioxid erhöht wird. Deshalb sollt man gegebenenfalls immer auf eine CO2-Konzentration achten. Diese Inhaltsstoffe sind sowohl natürlich an der Quelle/dem Brunnen als auch auf den Etiketten der Mineralwässer in mg/l oder g/l ausgewiesen. Nicht das Trinken wird hier thematisiert, sondern das Bad und das Bewegungsbad. Die Chemie und Pharmakologie des Badens erarbeiteten insbesondere die Arbeitsgruppe um Drexel, Pratzel und Schnizer des Balneologischen Institutes der Universität München (Pratzel et al. 1992; 1995). Sie fanden heraus, dass die überwiegende Mehrzahl der Mineralien weder an der Haut spezifische
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250
22
Kapitel 22 · Konservative Therapie
Wirkungen hat noch in ausreichender Konzentration transkutan resorbiert wird. Demgegenüber haben Kohlendioxid (CO2), Radon (Ra) und Schwefel (HS) sichere Effekte an der Haut und im Körper durch transkutane Aufnahme (Inkorporierung). Schwefel und Radon sind evidente Kurmittel. Kohlendioxid, ein natürliches und an die Umgebung abzugebendes Stoffwechselendprodukt und permanenter physiologischer Bestandteil des menschlichen Organismus, ist ein zusätzlich anerkanntes Heilmittel des verbindlichen Heilmittelkatalogs. Kohlendioxid (CO2) ist neben Wasser (H2O) das wichtigste Molekül der Balneologie, zusammen mit dem Sauerstoff (O2) auch der Physiologie des menschlichen Organismus. Dieser Stoff, gelöst in Wasser oder als »Gas«, ist ein authentisches Medikament (Pharmakon und Toxikon), das alle Kriterien einer rationalen Therapie vollständig erfüllt, wenn es korrekt indiziert und dosiert wird. In Form der seriellen Intensivinterventionskur hält der Langzeiteffekt sechs bis neun Monate an, durch anschließende zwei bis dreimal wöchentliche Anwendungen auf zwei Jahre ausdehnbar (Hartmann 1990; Jordan 1985; Maeda 2003). Als externes Balneotherapeutikum ist es einzigartig, aber auch, weil es Basis der Fotosynthese der Flora und zu exhalierendes Stoffwechselendprodukt ist. CO2, als Stoffwechselprodukt der Zelle, gelangt chemisch gebunden und physikalisch gelöst über das venöse Blut, über die Lunge, aber auch über die Haut an die Umwelt. Die Haut ist somit für das Molekül in beiden Richtungen durchlässig (Blair 1960). Eine Erhöhung der CO2-Konzentration im den Körper umgebenden Medium, also gelöst in Wasser oder Gas, wirkt spezifisch an der Haut und wird inkorporiert. Die Voraussetzung dafür ist eine optimale Temperatur mit ≥ 28°C und relativer Feuchte von ≥ 95% (Hartmann 1993; Schnizer 1985). CO2 wirkt beim Bad perkutan appliziert, an der Haut antiseptisch. Es stimuliert die Warmrezeptoren und dämpft die Kalt- und Schmerzrezeptoren (Hartmann et al. 2007). Damit verschiebt sich die subjektive Thermodifferenz, d. h. kohlensaures Wasser wird um 2°C wärmer empfunden als Süßwasser. In einem Vollbad bei einer Wassertemperatur von 32 bis 34°C und Kohlendioxidkonzentration von 1.200 g/l werden 30 bis 40 ml/min inkorpiert, was der CO2-Produktion bei Muskelaktivität von 25 Watt entspricht. Schwefel: In einer kontrollierten Untersuchung der Universitäten Siena, Mailand und Bologna in Multepiciano wurde bei Patienten mit chronisch venöser Insuffizienz untersucht, ob eine tägliche, 30-minütige »Balneokinesiotherapie« über 12 Tage Langzeiteffekte nach 3 und 6 Monaten hat. Basistherapie für beide Gruppen war die Kompression. Zusätzlich absolvierte die Verumgruppe ein täglich 30-minütiges Gehen gegen die Strömung in einem Wasserkanal einer Höhe von 70 cm mit einer Sulfitkonzentration
. Tab. 22.11. Einzelapplikationen nach der Aufenthaltsdauer nach Cordes 1980
Aufenthaltsdauer
Charakteristik
≤ 1 min
ultrakurz
1 – 5 min
sehr kurz
> 5 – 10 min
kurz
> 10 – 20 min
mittel
> 20 – 40 min
länger
> 40 – 60 min
lang
≥ 60 – 120 min
sehr lang
> 20 min
ultralang – speziell bei thermoneutralen Bädern
von 7,5 mg/l. Die Parameter Wiederauffüllzeit der Photoplethysmograpie und subjektive Befindlichkeit besserten sich in der Balneokinesiotherapiegruppe deutlicher als in der Kontrollgruppe (Mancini et al. 2003). Allerdings enthielt das Wasser auch Kohlendioxid und die Autoren fordern daher mehr multizentrische Studien. Dieser Aussage ist absolut zuzustimmen, um die Balneotherapie als evaluierte und evidente Therapie zu definieren. Salz, speziell NaCl in hoher Konzentration (Sole):
Sole erhöht den statischen Auftrieb und wird bei Hautwunden jeder Genese, meist in Kombination mit Kohlendioxid eingesetzt. Physiologische oder klinische Daten bei Varikose und postthrombotischem Syndrom wurden lediglich durch Bolliger mitgeteilt, der eine venentonisierende Wirkung von Sole systematisch beobachtet und beschrieb (Bolliger 1964). In vielen natürlichen Heilwässern ist Kohlendioxid in Solewässer gelöst: Sinnvoll wären hier kontrollierte Untersuchungen. Dosierung: Außer physikalischen und chemischen Parametern ist die Zeit der Einzelapplikation von Bädern und Anwendungen, der Serie einschließlich des Intervalls (und gegebenenfalls zusätzlicher Interventionen (. Tab. 22.11). Diese Angaben aus systematischen Untersuchungen sind von besonderer Bedeutung, weil in Bewegungsbädern meist die Informationsanzeige zu finden ist: maximal 20 min baden.
251 22.4 · Balneotherapie
22.4.3
Praktische Konsequenzen für die Differentialtherapie (einschließlich Rehabilitation und »long term care«)
Bad und Bewegungsbad sind nützliche Interventionen, allerdings zeitaufwendiger als die Pharmakotherapie. Richtig indiziert, ist Balneotherapie wirksam mit zusätzlichen positiven Nebenwirkungen auf die meisten Körperfunktionssysteme. Am einfachsten ist die Immersion in zumindest sitzender, besser stehender Körperposition. Diese Intervention sollte 60 min dauern und mindestens 3-mal wöchentlich durchgeführt werden. Dadurch kann die klinische Symptomatik bei Varikose und CVI nachhaltig gebessert werden. Selbstverständlich bleibt die Kompressionstherapie (an Land) Basis der konservativen Behandlung. Die Kombination von Balneotherapie und Bewegungsübungen (Balneo- oder Hydrokinesiotherapie) führt zu einer wesentlichen Intensivierung. Dies entspricht bzw. übertrifft die Wirkung der sequentiellen Druckapplikation und der Lymphdrainage. Vor allem Übergewichtige jeder Ausprägung und Personen mit Gelenkbeschwerden profitieren von dieser Intervention, wobei diese Klientel sich gerne in Gruppen im Wasser bewegt. Sportbäder sind in der Regel ungeeignet wegen zu geringer Wassertemperatur und einer Beckentiefe, die den Bodenkontakt verhindert. Dagegen sind Mineral-Thermal-Bäder und Thermen zur Venentherapie sehr empfehlenswert. Literatur Ainsworth BE, Haskell WL, Leon AS et al. (1993) Compendium of physical activities: classification of energy costs of human physical activities. Medicine and Science in Sports and Exercise (25), 71–80. Bolliger A (1964) Die Bedeutung der physikalischen Therapie in der Phlebologie. Zentralbl. Phlebol. 3, 129–135. Borg GAV (1982) Psychophysical bases of perceived exertion. Medicine and Science in Sports and Exercise 14, 377–381. Brock FE (1994) Hydrotherapie bei chronischen Venenerkrankungen. In: Pratzel, H.G Hrsg), S. 409,: Health Resort Medicine, ISMH Verlag Geretsried. Cordes JC Handbuch der Physiotherapie. Media Press Zürich 01.01.082, 1980. Craig AB, Dvorak M (1966) Thermal regulation during water immersion. Appl Physiol 21, 1577–1585. Epstein X, (1992) Renal effects of head-out water immersion: a 15-year update. Physiol. Rev. 72, 563–621. Ernst E, Saradeth T, Resch KL (1991) A single blind, randomized controlled trial of hydrotherapy for varicose veins. VASA 20, 147–52. Ernst E, Saradeth T, Resch KL (1992) Hydrotherapy for varicose veins. Phlebology 7, 154–157. Ernst E, Pittler MH (1998). Wie effektiv ist die Kur? Eine systematische Übersicht randomisierter Studien. Dtsch med Wschr 123, 273–277. Garreau C, Garreau-Gomez B (1983) Mesures des effets des eaux de Barbaton les-Thermes sur le remplissage et la vidange veneuse chez les phlébitiques et les variqeux par pléthysmographie à jauge de mésure. Phlébologie 38: 59–39.
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252
Kapitel 22 · Konservative Therapie
22.5
Bewegungstherapie P. Waldhausen
Die grundsätzlichen Überlegungen zur Bewegungstherapie beruhen auf den physiologischen Grundlagen des venösen Blutflusses zum Herzen. Durch die Aktivierung der Fußsohlen-Sprunggelenks-Waden-Oberschenkelmuskelpumpe kommt es zu einer Beschleunigung der herzwärts gerichteten Strömung im Venensystem der Beine. Ziel der Bewegungstherapie bei der Varikose ist die Aktivierung der Fußsohlen-Sprunggelenks-Waden-Oberschenkelmuskelpumpe und die Steigerung der Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk. Zusätzlich wird durch das Gehtraining einer Verbesserung der Gangkoordination und eine Bewegungsökonomisierung (Waldhausen et al. 1990) erreicht. Durch die Tübinger Arbeitsgruppe konnte in den 1990er Jahren erstmals die Effektivität von Gefäßsport zur Therapie venöser Durchblutungsstörungen wissenschaftlich belegt werden (Klyscz et al. 1997, 1999). Unter der Therapie mit Kompressionsstrümpfen, Physiotherapie und der Teilnahme an einer Gefäßsportgruppe wird die venöse Drainage verbessert (Werner 2001). Unterschieden werden sollte zwischen allgemeinen Empfehlungen zur Bewegung durch den Arzt an den Patienten und einer ärztlich verordneten, medizinisch indizierten Bewegungstherapie.
22.5.1
Medizinische Bewegungstherapie
Medizinische Bewegungstherapie ist eine ärztlich indizierte und verordnete Behandlung, die vom Therapeuten geplant und dosiert, gemeinsam mit dem Arzt kontrolliert und mit dem Patienten alleine oder in der Gruppe durch. Abb. 22.21. Gefäßsporttraining – Pedalergometertraining mit individuell ausgetesteter Gewichtsbelastung
22
geführt wird. Medizinische Bewegungstherapie ist somit als Heilmittel einzustufen. In Analogie zum Rehabilitationssport bei der arteriellen Verschlusskrankheit kann folgendes Ziel definiert werden: Ausdauer und Kraft zu stärken, Koordination und Flexibilität zu verbessern, das Selbstbewusstsein etc. zu stärken und Hilfe zur Selbsthilfe zu bieten. Hilfe zur Selbsthilfe hat das Ziel, die eigene Verantwortlichkeit des Behinderten oder von Behinderung bedrohten Menschen für seine Gesundheit zu stärken und ihn zum langfristigen, selbständigen und eigenverantwortlichen Bewegungstraining – z. B. durch weiteres Sporttreiben in der bisherigen Gruppe bzw. im Verein auf eigene Kosten – zu motivieren. Aus ökonomischen Gründen ist ein Gruppentraining einer Einzelbehandlung vorzuziehen. Liegen Kontraindikationen gegen ein Gruppentraining vor, kann aber häufig noch eine individualisierte Einzelbehandlung durchgeführt werden. Voraussetzungen für das Training in einer Gefäßsportgruppe sind: 4 ein ohne pathologische Befunde absolviertes Belastungs-EKG mit 1 KW/kg KG (mindestens 75 Watt) 4 das Fehlen schwerer, die allgemeine Belastbarkeit limitierender Erkrankungen und Symptome, wie z. B. konsumierende Erkrankungen, Infekte, neurologisch bedingte Gangstörungen, Dyspnoe etc. (. Abb. 22.21) In Folgenden wird der Ablauf einer Gefäßsportstunde nach dem sog. Tübinger Modell dargestellt und erläutert (. Tab. 22.12). Nach diesem Modell konnten Klyscz und Kollegen (1997) erstmals einen wissenschaftlichen Beleg zur Wirksamkeit des Gefäßsports bei Patienten mit CVI führen. Die Erfolge reichten von der Besserung der Symptome Schmerz und Ödemneigung über die Zunahme der Sprunggelenksbeweglichkeit bis zur Abheilung venöser Ulzera.
253 22.5 · Bewegungstherapie
. Tab. 22.12. Aufbau einer Gefäßsportstunde (Tübinger Modell)
Trainingsphase
Trainingsinhalt
4 Aufwärmphase ca. 10–15min.
Aufwärmübungen für die Muskulatur aktive und passive Sprunggelenksmobilisation Gangkoordination und Gehschulung Dehnungs- und Koordinationsübungen Atemtechniken ohne Pressatmung
4 Gehtraining ca. 20 min.
Doppelzehenstände mit beiden Beinen Treppensteigen mit einbeinigen Zehenständen auf der jeweiligen Treppenstufe 3 Gehtrainingsintervalle mit intermittierenden 2-minütigen Pausen
4 Pedalergometertraining ca. 20 min.
Training im Liegen am Gerät (Die Intensität ist so zu wählen, dass 3 Wiederholungen mit jeweils 3 min Ruhepause nach jeder Trainingseinheit möglich sind).
4 Entspannungsund Ruhephase ca. 10 min.
Hochlagern der Beine zur Förderung der venösen Drainage Entspannungsübungen Abschlussgespräch mit Arzt und Trainer
Die Bewegungstherapie wird unter Beibehaltung der jeweiligen Kompressionstherapie (Bandagen, medizinische Kompressionsstrümpfe) durchgeführt. Bei vorbestehenden deutlichen Ödemen ist eine begleitende manuelle Lymphdrainagebehandlung oder die Anwendung der intermittierenden pneumatischen Kompressionsbehandlung angezeigt. Aufwärmphase
Zur Besserung der Gangkoordination und Sprunggelenksbeweglichkeit werden Muskulatur und Gelenke aktiv aufgewärmt und gedehnt. Passive Elemente werden unter Anleitung vom Patienten selbst ausgeführt. Abrollen der Füße im Sitzen von der Ferse zu den Zehen und umgekehrt über Rollen und Bälle. Zehenstände, Dehnungsübungen z. B. an der Sprossenwand oder gegen Gummibänder. Neben der Nutzung
von Gummibändern bei den verschiedenen Fußbewegungsübungen ist auch die Anwendung einer von Bulling entwickelten Venenschlinge (Kompresssionssocke mit angenähtem elastischem Band, . Abb. 22.22) sinnvoll. Laufen auf wechselndem Untergrund wie Hallenboden, Übungsmatten oder Sprungmatten. Hier werden die Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk verbessert und zwar sowohl die Dorsalextension als auch die Plantarflexion. Das Atmen beim Heben und Tragen von Lasten wird ohne Pressatmung trainiert: Ausatmen bei der Muskelanspannung. Gehtraining
Beim Gehtraining werden das bewusste Abdrücken des Fußes mit dem Fußballen und das Wiederaufsetzten des Fußes mit der Ferse gefolgt vom Abrollen über die Fußsohle bis zum erneuten Abdrücken mit dem Ballen eingeübt. Zur Steigerung der Muskelkraft (vermehrte Kompression der intramuskulären venösen Gefäße) wird ein Krafttraining durch Zehenstandsübungen gegen das eigene Körpergewicht und Treppensteigen in das Gehtraining eingefügt. Ergometer-Phase
. Abb. 22.22. Training mit der Venenschlinge
Die Kräftigung der Wadenmuskultur wird in der Phase der Ergometrie weiter gefördert. Anders als beim herkömmlichen Fahrradergometer kann ein spezielles Pedalergometer (Klyscz) individuell auf die jeweiligen Dreh- und Bewegungsachsen der Gelenke der Beine sowie auf eine seitendifferente Belastbarkeit des Trainingsteilnehmers eingestellt werden. Unphysiologische bzw. individuelle Grenzen überscheitende Gelenkbewegungen werden so vermieden (. Abb. 22.23). Die Pedalergometrie erfolgt aus
22
254
Kapitel 22 · Konservative Therapie
tomorientierte Behandlung der chronischen Veneninsuffizienz. Das Ziel einer konsequenten Bewegungstherapie (insbesondere flottes Gehen, Radfahren, Schwimmen) ist die Förderung des venösen Rückstromes durch die Betätigung der Sprunggelenk-Muskelpumpe. Zu den physikalischen Therapiemaßnahmen gehört auch eine aktive Krankengymnastik unter besonderer Beachtung der Sprunggelenks-Beweglichkeit. > Empfehlungen bei Venerkrankungen: SSS – Schlecht sind Sitzen und Stehen LLL – Lieber Liegen und Laufen
. Abb. 22.23. Pedalergometriegerät nach I. und M. Jünger, T. Klyscz und O. Schiebel
hämodynamischen Gründen im Liegen. Hauptsächlich werden die Wadenmuskeln beansprucht. Die Gesamtmuskelmasse wird nicht aktiviert, so dass nur eine geringe Herzkreislaufbelastung eintritt. Die Teilnehmer werden in der Regel alle 4 Wochen bis zu ihrer maximalen Belastbarkeit (Gehen und Ergometrie) ausgetestet und absolvieren das Training dann mit 80% ihrer maximalen Leistungsfähigkeit. Abschlussphase
Die Beine werden zur Förderung der venösen Drainage hochgelagert. Entspannungsübungen bevorzugt im Liegen. Abschließend erfolgt ein Abschlussgespräch mit Arzt und Trainer. Zur individuellen Anpassung des Stundenablaufs sei auf die mannigfachen Übungen z. B. in Venen-Fitness Übungen zur Behandlung und Vorbeugung hingewiesen. Die Bewegungstherapie gilt als besonders wirksam, wenn sie in Kombination mit der biomechanischen Stimulationstherapie (BMS) eingesetzt wird. Bei der BMS-Therapie definierte longitudinale Schwingungen im Frequenzbereich 18–36 Hz auf Fuß und Unterschenkel übertragen. Bei der Anwendung herrschen in den unteren Frequenzbereichen eine Erwärmung der Muskulatur und antiödematöse Effekte vor, bei höherer Frequenz wird eine vermehrte Dehnung von Muskulatur und Gelenkstrukturen sowie eine analgetische Wirkung erreicht. Dieses Verfahren ist geeignet, um die Beweglichkeit des Sprunggelenkes bei Patienten mit arthrogenem Stauungssyndrom zu bessern.
22.5.2
22
Allgemeine Empfehlungen zur Bewegung
Neben der medizinischen Bewegungstherapie gibt es die Bewegungstherapie als individuelle Vorsorge oder symp-
Bewegungsübungen Eine Vielzahl von detailliert ausgearbeiteten Übungen kann empfohlen werden. Klyscz beschreibt mehr als 70 Übungen. 4 Fußspitzen und Fersen heben. Die Fußspitzen ein Stück anheben und nach links absetzen und danach die Fersen anheben und in der gleichen Richtung, nach links, wieder absetzen. Und dann einfach wieder zurück in die andere Richtung, also nach rechts. Das Ganze 10-mal. 4 Fußränder hochziehen. Die Fußränder zur Seite hochziehen und ca. 10 Sekunden halten. Dabei müssen die Fersen aufgesetzt bleiben. Das Ganze 10-mal. Danach bei aufgesetzten Zehen die Innenränder der Füße hochziehen und 10 s halten. 4 Mit den Füßen wippen. Fußsohle ganz betont von vorn nach hinten abrollen. Dadurch werden die Fußgelenke gebeugt und gestreckt. 10-mal für jeden Fuß. 4 Strecken und Kreisen. Strecken Sie Ihre Beine und lassen Sie Ihre Füße in den Sprunggelenken kreisen. Eine Minute lang einwärts, dann eine Minute auswärts. Hilfsmittel Venenschlinge Die Venenschlinge (Bulling) ist
ein Strumpf, in den ein dehnbares Gymnastikband eingearbeitet ist (. Abb. 22.24). Dadurch wird ein Verrutschen des Bandes am Fuß verhindert, so dass auch Ungeübte einfach und sicher trainieren können. Die Socke der Venenschlinge kann über den Kompressionsstrumpf oder -verband gezogen werden und die Schlaufen des Gymnastikbandes werden in beide Hände genommen. Die Übungen sollen in bequemer Haltung mit geraden Rücken durchgeführt werden. Auch hierfür sind mannigfache Übungen beschrieben.
Sport bei Venenerkrankungen In Abhängigkeit von der sportlichen Disziplin kann es zu einer Besserung der venösen Symptome, aber auch zu einer Verschlechterung der Venenerkrankung kommen, so dass
255 22.5 · Bewegungstherapie
Kompressionsverbandes gleicht. Der Wasserdruck führt zu einem vermehrten Rückstrom von venösem Blut aus den Beinen zum Herzen, der therapeutisch erwünscht ist. ! Cave Bei Anzeichen der Herzinsuffizienz und oder Herzrhythmusstörungen ist eine kardiale Abklärung indiziert. Der verbesserte Rückfluss kann zur Rechtsherzüberlastung führen, Kältereize können Herzrhythmusstörungen auslösen. ! Cave Auskühlung des Körpers, Wassertemperatur sollte über der Indifferenztemperatur von 31°C liegen, die Mindesttemperatur von 30°C sollte nicht unterschritten werden, bei bewegungsarmer Wassergymnastik > 32°C Wassertreten Gehen oder Wassertreten am Strand, im
Wattenmeer oder in seichtem Wasser sind empfehlenswert.
. Abb. 22.24. Venenschlinge nach Bulling
nach Expertenmeinung zwischen empfehlenswerten und nicht empfehlenswerten Sportarten unterschieden werden sollte (. Tab. 22.13). Schwimmen Ein nahezu idealer Sport für Venenpatienten. Das Wasser übt beim Eintauchen einen Druck auf das Venensystem aus, der der entstauenden Wirkung eines
! Cave Verletzungsgefahr je nach Untergrund, Waschhautbildung mit Infektionsanfälligkeit bei vorgeschädigter Haut. Hydrotherapie nach Pfarrer Kneipp Morgendliches Gehen auf noch taufrischer Wiese sowie gezielte Güsse mit kaltem Wasser erzeugen eine Venentonisierung, die noch nach Stunden nachweisbar ist. Skilanglauf Eine empfehlenswerte Sportart, weil hierbei
rhythmische Bewegungen an den Gelenken auftreten und keine hohen Belastungsdrücke entstehen. . Tab. 22.13. Sportarten bei Venenerkrankungen
Laufen Wichtig sind gute flache Sportschuhe und ein empfehlenswert
nicht empfehlenswert
Schwimmen
Krafttraining
Sport in der Gefäßsportgruppe
Gewichtheben
Gehen
Boxen
Aquajogging
Radfahren als Wettkampfsport
Wandern
alpines Skifahren
Venenwalking
Tennis Einzel
Skilanglauf
Squash
Radfahren
Surfen
Golfspielen
Kiten
Tanzen
wenig verletzungsträchtiges Gelände mit federndem Untergrund. Venenwalking Durch »Walking« oder strammes Gehen werden die Wadenmuskeln aktiviert und die Sprunggelenksbeweglichkeit gefördert: der venöse Rückfluss des Blutes zum Herzen wird angeregt. Venenwalking ist für jeden geeignet, selbst für eher Unsportliche. Trainingsumfang: zwei- bis dreimal wöchentlich 30 Minuten (. Tab. 22.14). Bei gesundheitlichen Risiken oder höherem Alter, sollte vor Trainingsbeginn eine ärztliche Abklärung der Belastbarkeit erfolgen. Die Kleidung sollte bequem, nicht einengend und eher luftig sein. Besonderes Augenmerk ist auf gut sitzendes und geeignetes Schuhwerk zu legen, insbesondere die Bewegung im oberen Sprunggelenk sollte nicht behindert werden.
22
256
Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.14. Venenwalking Aufwärmen
Vor dem eigentlichen Venenwalking Aufwärmen mit Lockerungsübungen, danach erst werden Dehnungsübungen der Muskulatur durchgeführt. Dann 3–10 min in langsamen Schritttempo beginnen, wobei die Geschwindigkeit allmählich zunimmt
Schritte
Ganz normale Schritte in individueller Schrittlänge, locker und unverkrampft
Füße
Gerade ausrichten. Die Fußspitzen zeigen immer genau zum Ziel. Fuß mit der Ferse auf dem Boden aufsetzen und vollständig bis zu den Zehen abrollen (im Unterschied zum Joggen). Fuß durch den Einsatz der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur vom Boden abdrücken, Knie locker lassen
Körperhaltung
Aufgerichtet und gestrafft. Oberkörper aufrecht, Blick nach vorne, Kinn leicht nach unten und Nacken lang machen. Brustkorb heben, Schultern leicht zurück. Bauch und Po leicht anspannen. Blick immer geradeaus nach vorne
Armschwung
Hände zu einer lockeren Faust ballen. Ellenbogen nahe am Körper lassen, Unterarme anwinkeln, Arme im normalen Gehrhythmus des Körpers schwingen. Dabei locker in den Schultern bleiben. Bei schnellerem Tempo: Arme stärker anwinkeln (bis zu 90 Grad) und diagonal schwingen, d. h. mit der rechten Hand zur linken Körperhälfte und umgekehrt
Belastungskontrolle
Pulsen während des Walkens nach der Faustformel: 220 minus Lebensalter und davon 60–70% bei Hypertonie und/oder hohem Lebensalter bis zu minus 50%
Ausklingen
Langsamer werdende Geschwindigkeit über einen Zeitraum von 3–5 min Abschluss mit anschließenden Dehnungsübungen
Radfahren Eine günstige Sportart wenn sie entspannt aus-
geführt wird. Die Beine einschließlich der beteiligten Gelenkstrukturen werden vom Körpergewicht weitgehend entlastet. Die Muskulatur wird gekräftigt und die SpringgelenksWadenmuskelpumpe bei jeder Tretbewegung neu aktiviert. Radfahren ist eine eher ungünstige Sportart, wenn sie als Leistungssport ausgeübt wird. Hier kann aber das Tragen von medizinischen Kompressionsstrümpfen (MKS) mehr als ausgleichend wirken. Dies wurde bei Radfahrern im Rahmen einer Dissertation (Rauschenbach) untersucht. Die Analyse ergab eine signifikante Reduktion CVI-typischer Beschwerden im Alltag und nach dem Training, die Lebensqualität war unter der Therapie hoch. Die Compliance bezüglich der Tragehäufigkeit der MKS war sehr hoch. MKS stellen für Radsportler mit CVI keinen Leistungsnachteil dar. Die Ergebnisse der Untersuchungen decken sich weitgehend mit einer parallel durchgeführten Studie an Läufern. Ballsportarten Bei den Mannschaftssportarten sind Ball-
22
sportarten mit niedrigem Verletzungsrisiko sowie geringen Beschleunigungs- und Bremskräften den so genannten ›schnellen Ballsportarten‹ vorzuziehen. Tennis: Besser Doppel als Einzel: die Spurt- und Stoppbelastung wird deutlich vermindert. Fußball, Rugby, Basketball und ähnliches: Wegen der Verletzungsrisiken sollte hiervon bewusst Abstand genommen werden.
Kraftsport In Analogie zur Pathophysiologie der Varizenentstehung sind Kraftsportarten, bei denen im Sinne eines Valsalva-Manövers ein hoher abdomineller Druck auf das Venensystem aufgebracht wird als ungünstig einzustufen. In entsprechenden Einrichtungen sollten die Trainer auf die korrekte Atemtechnik mit Ausatmung bei der Belastung achten.
22.5.3
Besonderheiten bei der Bewegungstherapie
Bewegungstherapie beim Ulcus cruris Neben einer optimierten Wundbehandlung besteht eine therapeutische Option des floriden Ulcus cruris in der regelmäßigen Durchführung einer spezifischen Bewegungstherapie, beispielsweise im Rahmen von »Gefäßsportgruppen«. In der klinischen Studie von Klyscz und Jünger konnte für Patienten mit Ulcus cruris venosum gezeigt werden, dass es während eines additiven halbjährigen, krankheitsspezifischen Bewegungstrainings zu einer kompletten Abheilung der Ulcera bei 70% der Patienten kam. > Die additive aktive Bewegungstherapie führt in einem hohen Prozentsatz zur Abheilung des venösen Ulcus cruris.
Darüber hinaus gaben die Patienten eine deutliche Besserung subjektiver Beschwerden wie Schmerzen und Ödem-
257 22.5 · Bewegungstherapie
. Abb. 22.25. Krankengymnastik nach Shave-OP
neigung an. Das muskelkräftigende Training führt durch die gesteigerte Kontraktionsfähigkeit zur verbesserten Abpumpleistung. Ein weiterer durch regelmäßiges sportliches Training beeinflussbarer Faktor in der Pathogenese des Ulcus cruris venosum stellt das arthrogene Stauungssyndrom dar, hier wirkt der vermehrte Bewegungsumfang im oberen Sprunggelenk durch den Gefäßsport, unterstützt durch krankengymnastische Einzelbehandlungen abheilungsfördernd.
> Bei der venös indizierten Bewegungstherapie soll eine Abklärung der arteriellen Gefäßsituation erfolgen, um neben den im arteriellen Schenkel zu erwartenden günstigen Trainingseffekten mögliche Belastungsgrenzen aufgrund einer pAVK rechtzeitig zu erkennen. Das Training in einer Gruppe sollte einen peripheren Knöcheldruck über 60 mm Hg voraussetzten.
Bewegungstherapie bei gleichzeitiger peripherer arterieller Verschlusskrankheit
22.5.4
Spätestens seit den Publikation der GetABI-Daten (Diehm et al.), ist evident, dass ca. 20% der über 65-jährigen Patienten in den deutschen Arztpraxen unter einer peripheren arteriellen Verschlusskranheit (pAVK) leiden. Bereits seit den 1980er Jahren wird der arterielle Gefäßsport in Deutschland propagiert. Durch das Training soll eine Verlängerung der Gehstrecke durch Steigerung der Flexibilität, Koordinationsfähigkeit, Schulung des Gangbildes etc. erreicht werden. Die gesteigerte körperliche Leistungsfähigkeit bewirkt neben der unmittelbaren Gehstreckenzunahme auch eine Erhöhung der Lebenserwartung. Da die von einer chronisch venösen Insuffizienz Betroffenen häufig ebenfalls zur Gruppe der Älteren gehören, ist eine breite Koinzidenz der Krankheitsbilder anzunehmen, beim Ulcus cruris liegt sie bei 20% (Wütscher und Bounameaux).
Der Stellenwert der Bewegungstherapie in den gefäßmedizinischen Leitlinien findet in eher kurzen Textpassagen seinen Ausdruck:
Bewegungstherapie in den Leitlinien
DGG- und DGP-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens Neben Hochlagerung und, im
Hinblick auf eine Betätigung der Sprunggelenkmuskelpumpe, ausreichender körperlicher Bewegung stellen Kompressionsverbände und medizinische Kompressionsstrümpfe die Basistherapie dar und sind geeignet, die venöse Hämodynamik am erkrankten Bein zu verbessern. DGP- Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI) Physikalische Therapie: inten-
siviertes kontrolliertes Gehtraining, krankengymnastische
22
258
Kapitel 22 · Konservative Therapie
Mobilisierung unter besonderer Beachtung der Sprunggelenkbeweglichkeit, manuelle Lymphdrainage, apparative intermittierende Kompression. DGG-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der primären Varikose Die konservative Therapie umfasst: Kompres-
sionsverbände, medizinische Kompressionsstrümpfe, Medikamente. Nachsorge: … Frühmobilisation am Tage der Operation und ausgiebige Bewegungstherapie sind Grundlage der Nachbehandlung in der unmittelbaren postoperativen Phase. Literatur
22
AKH Konsilium (2008) Medizinische Universität Wien http://www. akh-consilium.at/daten/varizen.htm Bulling B (1995) Die Medi-Venenschlinge - Ein Hilfsmittel zur Therapie des arthrogenen Stauungssyndroms bei chronisch venöser Insuffizienz. Vasomed 4:46–47 Deutsche Gesellschaft Venen e.V. (2004) VenenJournal Kurznachrichten. 06/2004, 90007 Nürnberg Postfach 18 10 Deutsche Venen-Liga e.V. (2005) Venen-Walking Pressemitteilung: 25/05. Hauptgeschäftsstelle, Sonnenstraße 6, 56864 Bad Bertrich Diehm C et al. (2002) Get ABI: German epidemiological trial on ankle brachial index for elderly patients in family practice to dedect peripheral arterial disease, significant marker for high mortality. VASA-JOURNAL OF VASCULAR DISEASES 31: 241–248 Diehm C et al. (2007) Prognosis of patients with asymptomatic versus symptomatic peripheral arterial disease (PAD): 3-year results of the get ABI study. VASCULAR MEDICINE 12: 141–141 Initiative Mediven (2008) http://www.initiative-mediven.de Klyscz T et al. (1994) Diagnostische Methoden zur Beurteilung der kutanen Mikrozirkulation bei der chronischen Veneninsuffizienz. Phlebologie 23:141–145 Klyscz T et al. (1995) Neuartiges Pedalergometriegerät zur aktiven Bewegungstherapie bei Patienten mit peripheren arteriellen und venösen Zirkulationsstörungen. Phlebologie 24:176–180 Klyscz T et al. (1997) Gefäßsport zur ambulanten Therapie venöser Durchblutungsstörungen der Beine. Hautarzt 6:384–390 Klyscz T et al. (1997) Biomechanische Stimulationstherapie (BMS) zur physikalischen Behandlung des arthrogenen Stauungssyndroms. Hautarzt 48:318–22. Klyscz T, Jünger M (1999) Venenfitness Übungen zur Behandlung und Vorbeugung. Falken Niedernhausen Klyscz T, Jünger M, Rassner G (1999) Physical Therapy of the Ankle Joint in Patients with Chronic Venous Incompetence and Arthrogenic Congestive Syndrome. In: Hafner J, Ramelet A-A, Schmeller W, Brunner UV (eds): Management of Leg Ulcers.Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 27, 141–147 Langer C, Schmidbauer U (1993) Das primäre arthrogene Stauungssyndrom. Phlebologie 22: 280–281 http://leitlinien.net/ Rahmenvereinbarung über den Rehabilitationssport und das Funktionstraining vom 01. Oktober 2003 i. d. F. vom 01. Januar 2007 (2007) Rauschenbach M, (2006) Einfluss der Kompressionstherapie bei Radsportlern mit nachgewiesener Klappeninsuffizienz der Hautstammvenen auf Leistungsvermögen und Laktatspiegel. Inaugural-Dissertation Medizinischen Fakultät der Eberhard Karls Universität zu Tübingen Partsch H (1985) Zur Pathogenese des venösen Ulcus Cruris. Hautarzt 36:196–202
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22.6
Wundmanagement E.S. Debus
Die Behandlung von Wunden unterschiedlicher Arten, auch von sekundären und chronischen Wunden, ist seit jeher eine Domäne der Chirurgie gewesen. Konzepte für die strukturierte Behandlung von septischen Wunden und chronischen Wunden lassen sich in der Geschichte der Chirurgie, insbesondere der Kriegschirurgie weit zurückverfolgen und sind z. T. mit den Namen großer Persönlichkeiten der klassischen Chirurgie verbunden. Der Gefäßchirurgie und der Phlebologie sind mit den Gewebeuntergängen bei der AVK in Stadium 4, der Versorgung von ischämiebedingten Amputationen, dem Diabetischen Fußsyndrom und dem Ulcus cruris venosum eine Reihe von Krankheitsbildern zugeordnet, die einen Großteil der vorkommenden »Problemwunden« ausmachen. Somit ist das Know how im Umgang mit diesen Wunden in den genannten Fachbereichen etabliert und Routine. Aus den USA kam vor einigen Jahren das Konzept, Patienten mit Problemwunden in besonderen Zentren oder Sprechstunden zu konzentrieren und damit die strukturierte und qualitätsorientierte Versorgung nach feststehenden Konzepten zu gewährleisten. Dieses Versorgungskonzept wurde mit dem Begriff des Wundmanagements verbunden, der sich inzwischen auch in Deutschland durchgesetzt hat. Zwar ist Wundmanagement kein grundsätzlich neues Konzept, so ist nicht zu leugnen, dass das Bekanntwerden dieses eingängigen Begriffs dazu geführt hat, dass dem Problem der chronischen Wunden eine größere Aufmerksamkeit gewidmet wurde und wird. Es wurde evident, dass hier, unabhängig vom individuellen Schicksal des Patien-
259 22.6 · Wundmanagement
ten, ein früher weitgehend unterschätztes sozialmedizinischens Problem liegt, dessen bessere Strukturierung und Bearbeitung auch eine Reihe von gesundheitsökonomischen Vorteilen mit sich bringt. Mit der verstärkten Aufmerksamkeit ist ein neuer Markt entstanden, der die einschlägige Industrie veranlasst hat eine Vielzahl neuer und guter Wundbehandlungs- und Wundversorgungsprodukte zu entwickeln und zu vermarkten. Für gefäßmedizinische Institutionen, sowohl Praxis als auch Klinik ist die Organisation und Strukturierung einer Wundsprechstunde, ggf. kombiniert mit einer diabetischen Fuß-Sprechstunde heute obligat.
22.6.1
Definition der Wunde
Wunden sind umschriebene Gewebsverletzungen. Ist das Integument verletzt, spricht man von offenen oder äußeren Wunden, bei intaktem Hautmantel, aber Vorliegen von inneren Verletzungen dagegen von geschlossenen, inneren Wunden. Die Heilung und Behandlung von Wunden ist abhängig von der Wundentstehung und der Wundart. Offene Wunden
Sie können durch eine Vielzahl von unterschiedlichen Verletzungsmechanismen (Kontusion, Riss-, Stich-, Pfählungs-, Schussverletzung etc.). Der Spezialfall der offenen Verletzung ist die Schnittwunde, zu der auch die Operationswunde gehört. Schnittwunden haben überwiegend glatte Wundränder. Sie neigen zu Blutungen und heilen bei fachgerechter chirurgischer Wundversorgung (6–8 Stunden, maximal 12 Stunden nach Wundsetzung) in der Regel primär ab. Geschlossene Wunden Prellungen sind Kontusionen der Weichteile mit Blutergüssen und Ödemen. Neben einer initialen schmerzhaften Bewegungseinschränkung heilen sie in der Regel folgenlos aus. Klinisch bedeutsam sind jedoch stumpfe Traumen bei vorbestehender venöser Insuffizienz, insbesondere im Spätstadium, da hier aufgrund von Stauungsdermatosen und venöser Kompartmentbildung mit Durchblutungsstörungen und einer gestörten Wundheilung zu rechnen ist. Nicht selten kommt es zu einer Nekrosebildung der Haut, so dass aus der primär geschlossenen Wunde sekundär eine offene Wunde entsteht. Quetschungen können ebenfalls zu geschlossenen Wunden führen. Die Haut selbst ist zwar nicht perforiert, daruntergelegene Strukturen können jedoch ausgedehnte Verletzungen aufweisen. Bei entsprechendem Verdacht sollte immer eine bildgebende Diagnostik (z. B. Sonographie, CT) durchgeführt werden.
22.6.2
Wundheilung
Mechanismen der Wundheilung
Unter einer primären Wundheilung (per primam intentionem) versteht man den unkomplizierten Heilvorgang gut adaptierter Wunden (z. B. nach Hautinzision bei aseptischen Eingriffen). Unter Ausbildung einer minimalen Narbe ist der Heilungsvorgang innerhalb von wenigen Tagen beendet. Von einer sekundären Wundheilung (per secundam intentionem) spricht man dagegen, wenn der Heilvorgang durch lokale (Infekt, mangelnde Durchblutung, venöse Stauungsinduration, bradytrophes Gewebe etc.) oder systemische Faktoren (Diabetes mellitus, Immunschwäche etc.) gestört ist. Die Wunden werden durch Granulationsgewebe ausgefüllt und ziehen sich sekundär zusammen. Hierdurch entsteht nach mehreren Wochen eine deutlich sichtbare Narbe. Behandlungsziel bei einer sekundär heilenden Wunde ist die Umwandlung in eine Heilung per primam intentionen, z. B. durch sekundären Verschluss der Wunde. Kontaminierte Wundregionen mit Nekroserändern oder Wundtaschen fördern durch Bakterienwachstum die Ausbildung einer manifesten Wundinfektion. Diese Infektionsherde sollten daher durch radikales chirurgisches Débridement mit Wundrandausschneidung innerhalb von 6–8 Stunden entfernt werden (Wundexcision nach Friedrich). Dadurch erreicht man zudem einen glatten Wundrand, der sich durch eine Naht adaptieren lässt. Somit kann auch eine kontaminierte Wunde einer primären Wundheilung zugeführt werden. Eine Sonderform der Wundheilung ist die epitheliale Wundheilung unter Ausbildung von Wundschorf. Die Verletzung reicht hier lediglich bis ins Korium. Bei diesen oberflächlichen Wunden des Integumentes kommt es zu einer Restitutio ad integrum, d. h. die Wunde heilt ohne Narbenbildung aus. Hier kommt es zu einer echten Regeneration des ursprünglichen Gewebes. Sie wird auch am Peritoneum, am Gefäßendothel oder an der Pleura beobachtet. Organspezifische Regenerationsfähigkeit Integument Die Epidermis regeneriert rasch von der
Keimschicht aus. Eine Regeneration der Hautanhangsgebilde (Haare, Talg- und Schweißdrüsen) erfolgt nicht. Narbenwucherungen in Form von breiten, erhabenen Narben (hypertrophe Narben) oder mit pseudopodienartigen Fortsätzen in die Umgebung (Keloide) entstehen in Folge einer gesteigerten Kollagensynthese. Die Narben verlieren gewöhnlich nach einigen Monaten ihr rötliches Aussehen. Sie werden schmaler und adaptieren ihre Farbe an das unverletzte umgebende Integument. Unter Narbenneuralgie versteht man einen druckschmerzhaften Narbenbezirk. Bei Juckreiz oder Schmerzen ist der Versuch der Eindämmung einer Narbenwucherung durch eine Kompressionsbehandlung, eine Röntgentherapie oder eine medikamen-
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260
Kapitel 22 · Konservative Therapie
töse Behandlung, z. B. mit steroidalen oder nicht-steroidalen Antiphlogistika, sinnvoll. Bindegewebe Die Regenerationskraft der verschiedenen
Bindegewebssysteme ist so erheblich, dass selbst große Hohlräume (z. B. nach radikaler Wundausschneidung, Nekrosektomie) vollständig bindegewebig ausgefüllt werden. Muskulatur Die kontraktile Substanz geht zugrunde. Fehlt das Sarkolemm, wird der entstandene Defekt durch Bindegewebe ersetzt. Reißfestigkeit einzelner Körperregionen Für Wunden mit primärer Wundheilung gilt, dass Wunden am Kopf schneller eine Festigkeit aufweisen als Wunden am Rumpf und an den unteren Extremitäten. Für die Entfernung von Hautnahtmaterial gelten daher folgende Anhaltspunkte, die natürlich individuellen Schwankungen unterliegen können: 4 Gesicht und Hals: ab Tag 4 4 Rumpf und Leistenregion: ab Tag 10 4 Rücken: ab Tag 14 4 obere Extremität: ab Tag 10 4 untere Extremität: ab Tag 12
Liegt eine Prädisposition zur Ausbildung von Wundheilungsstörungen vor (i.e. Durchblutungsstörungen, postthrombotisches Syndrom), sollte der Zeitpunkt der Fadenentfernung nicht vor dem 12. postoperativen Tag liegen, da der Zeitraum bis zum Erreichen einer ausreichenden mechanischen Stabilität der Wunde aufgrund von Verzögerungen im Wundheilungsverlauf länger andauert. Wundheilungsstörungen
22
Wundinfektionen Chemische oder maschinell bedingte Verletzungen sind weniger infektionsgefährdet als solche, die in der Landwirtschaft oder im Krankenhaus erworben werden. Metzger, Abdecker, Kanal- oder Müllarbeiter sind durch selektionierte, besonders virulente Keime besonders gefährdet. Von einer primären Infektion spricht man, wenn Kontaminationen durch den Verletzungsgegenstand oder durch Keime von der Körperoberfläche entstehen. Bei sekundären Infektionen werden Keime erst sekundär (z. B. durch Wundversorgung) übertragen. Der Keimgehalt bei Gelegenheitswunden ist zunächst gering. Die Bakterien (z. B. E. coli, Proteus, Pyocyaneus, seltener Gasbrand- oder Tetanuserreger) benötigen mehr als sechs Stunden, um sich zu vermehren und so an Virulenz zu gewinnen. Streptokokken und Staphylokokken finden sich meist erst nach 12–24 Stunden. Das Entstehen einer Infektion, insbesondere von Anaerobiern, wird durch Minderdurchblutung mit der Folge ungenügender lokaler Sauerstoffversorgung begünstigt. Daher sind beispiels-
. Abb. 22.26. Nahtdehiszenz nach Saphenektomie. Der kraniale Wundanteil ist mit Hautnähten verschlossen, distal liegt eine ausgedehnte Dehiszenz nach Wundinfekt vor. Nach intensiver Wundreinigung und lokaler Wundbehandlung hat sich sauberes Granulationsgewebe gebildet, so dass nun ein sekundärer Wundverschluss erfolgen kann
weise alle Formen von Nekrosen besonders infektionsgefährdet. Der Verlauf einer Wundinfektion wird bestimmt durch die Quantität und Virulenz der Erreger, die Resistenz des Organismus und die örtlichen Gewebeverhältnisse (Fremdkörper, Durchblutung, Gewebs-pO2). Wunddehiszenz Ein postoperatives Auseinanderweichen der Gewebeschichten einer Wunde wird als Wunddehiszenz oder als Wundruptur bezeichnet. Dies kann durch in der Tiefe der Wunde gelegene Wundheilungsstörungen infolge von Infektionen, Seromen, Hämatomen, Ödembildungen oder auch bei Nahtspannungen auftreten (. Abb. 22.26). Ätiologisch kommen folgende Faktoren in Betracht: 4 lokale Faktoren: z. B. schlechter Knotensitz oder schlecht gestochene Naht (zu wenig Gewebe), Fasziennekrose, Serom- oder Hämatombildung, Infektion, ungenügende Sauerstoffversorgung, Dermatoliposklerose (bradytrophes Gewebe) 4 allgemeine Faktoren: Leberschaden, Urämie, Diabetes mellitus, Tumorkachexie (Anämie, Hypoproteinämie), Vitaminmangel, Konstitution, hohes Alter (herabgesetzte Abwehr) 4 medikamentöse Faktoren: Antikoagulanzien, Cytostatica, Hormone (Kortikoide, Katecholamine) 4 mechanische Faktoren: Naht unter Spannung Störungen der Wundheilung und chronische Wunden
Vor der Behandlung von chronischen Wunden ist eine genaue Ursachenabklärung erforderlich. Lokale, allgemeine, medikamentöse und mechanische Faktoren, die die Wund-
261 22.6 · Wundmanagement
heilung beeinträchtigen (s. o.), müssen soweit wie möglich ausgeschaltet werden. Hier ist neben der angiologischen Untersuchung die Abklärung von Stoffwechselstörungen zu nennen. Auch die Ulkuslokalisation lässt Rückschlüsse auf die Genese zu (Dekubitalulkus an der Ferse). Entsprechend der Genese der chronischen Wunde hat die Therapie häufig interdisziplinär zu erfolgen (Gefäßchirurg, Phlebologe, Diabetologe, Hautarzt). Auch medizinische Hilfsberufe gehören zum Behandlungskonzept (Krankengymnasten, Orthopädietechniker). Erst wenn die prädisponierenden Faktoren für die Entstehung einer chronischen Wunde so weit wie möglich ausgeschaltet sind (Varizenoperation beim venösen Ulkus, Revaskularisation beim arteriellen Ulkus, Druckentlastung etc.), kann eine lokale Wundbehandlung (s. u.) erfolgversprechend durchgeführt werden. Wie kommt es zur Ausbildung einer chronischen Wunde? Auch wenn die prädisponierende Ursache im Einzelnen unterschiedlich ist, so existiert für alle chronischen Wunden eine gemeinsame Endstrecke, die lokale Ischämie. 4 Das ischämische Ulkus kann durch ein inadäquates Trauma entstehen, das aber für die bereits minderdurchblutete Haut zur Entstehung einer Ulzeration ausreichend ist. 4 Ursächlich für venöse Ulzera sind die ambulatorische venöse Hypertonie und Ödeme. Übersteigt die venöse Hypertension den Kapillardruck der Haut, entsteht eine lokale Ischämie. Kommt es zu einem kleinen Trauma in dieser Region, entsteht leicht eine Ulzeration, die dann zu einem chronischen Geschwür werden kann. 4 Durch die diabetische Neuropathie kann es vom Patienten unbemerkt zu Traumata im Fußbereich kommen (z. B. drückender Schuh). Dies führt zu lokaler Ischämie und schließlich zur Ulzeration der betroffenen Haut. 4 Schließlich führt auch der wiederholte Druck beim Dekubitalulkus durch lokale Ischämie zur Lazeration der betroffenen Hautareale mit Ausbildung eines Geschwürs. Gemeinsam ist allen chronischen Geschwüren eine bakterielle Kontamination (. Abb. 22.27).
22.6.3
Wundbehandlung
Wundanästhesie Nach Desinfektion ist bei infektionsfreien, kleineren Wunden eine lokale Infiltrationsanästhesie ausreichend. Komplizierte Wunden sind in Leitungsoder Allgemeinanästhesie zu versorgen. Eine Alternative stellt die lokale Oberflächenanalgesie mittels anästhetisierender Cremes/Salben dar.
. Abb. 22.27. Bakterielle Kontamination nach Babcock-Operation. Es kam zu einer ausgeprägten Infektion mit Staphylokokkus aureus, so dass eine Wunderöffnung mit Drainageeinlage erforderlich wurde
Wundvorbereitung Der erste Schritt ist die mechanische
Wundreinigung mit steriler NaCl-Lösung oder Ringer-Lösung. Danach erfolgt die Hautdesinfektion. Eine exakte Blutstillung verbessert die Übersicht. Sie wird an den Extremitäten durch Anlegen einer Blutsperre oder Blutleere erzielt. Die Blutsperre wird bei notfallmäßiger Versorgung oder Behandlung von Infektionen (Abszessinzision) verwendet. Die Übersicht ist bei der Blutsperre durch die fehlende Blutleere zwar nicht so gut wie die Blutleere, jedoch wird eine Keimeinschwemmung durch das Auswickeln vermieden. Die Blutleere geht auf den Kieler Chirurgen F. von Esmarch (1823–1908) zurück. Sie wird durch Auswickeln einer Extremität mit einer Gummibinde von der Peripherie aus und darauffolgendes Anlegen einer Blutdruckmanschette erreicht (Oberarm bis 300 mm Hg, Oberschenkel bis 500 mm Hg). An nicht durchblutungsgestörten Extremitäten darf eine Blutleere bei Elektiveingriffen bis zu 1,5 Stunden, maximal bis zu 2 Stunden angelegt werden, da sonst ein Kompartmentsyndrom befürchtet werden muss. Wundtoilette Dieses Vorgehen bei komplizierten Wunden geht auf E. Lexer (1867–1937) zurück. Häufig ist eine
22
262
Kapitel 22 · Konservative Therapie
schichtweise, sparsame chirurgische Säuberung und Glättung der Wundränder erforderlich. Je atraumatischer das Vorgehen, umso geringer ausgeprägt ist die Narbenbildung. Wundtaschen, Gewebsspannungen durch erzwungene Nähte prädisponieren zu Wundheilungsstörungen. Vermieden werden sollten ebenfalls: 4 Austrocknung der Wunde, 4 zu lange Operationsdauer, 4 ungenügende Blutstillung und 4 Verwendung alloplastischer, nicht-resorbierbarer Materialien. Erweiterungsschnitte sollen im Verlauf der Langerschen Hautspaltlinien erfolgen. Beugefalten eines Gelenkes dürfen nicht senkrecht gekreuzt werden. Bei tiefen Wunden und bei Nachblutungsgefahr sind Saugdrainagen indiziert. Primäre Wundnaht Sie führt durch Ausbildung der ge-
ringsten Narbenbildung in der Regel zum kosmetisch besten Heilungsergebnis. Eine systemische Antibiotikatherapie kann indiziert sein. Verletzungsart, verzögerte Behandlung, Wundlokalisation, Kontamination, Ischämie und Begleitverletzungen können eine primäre Heilung verhindern. Die Behandlung besteht dann in einer offenen Wundbehandlung unter Einleitung einer sekundären Wundheilung. Verzögerte primäre Wundnaht Bei infizierten Wunden und nach der 12-Stunden-Grenze nach Trauma ist ein primärer Wundverschluss nicht mehr zulässig. Es kann jedoch die sog. verzögerte primäre Wundnaht erwogen werden. Nach chirurgischer Wundtoilette werden die Fäden vorgelegt, aber nicht geknüpft. Zeigt es sich im Verlauf, dass die Wunde sauber bleibt und eine gute Granulationstendenz ohne Infektionszeichen aufweist, so können die Fäden nach 3–6 Tagen zugezogen und geknüpft werden. Stellt sich eine manifeste Wundinfektion ein, unterbleibt der Wundverschluss und die Wunde heilt sekundär.
Wundverband und Verbandswechsel Frische, primär
chirurgisch versorgte Operationswunden werden lediglich mit einem sterilen, trockenen Schutzverband abgedeckt. Sie sind bereits nach 24 Stunden verklebt und damit gegen bakterielle Penetration geschützt. Nach spätestens 24 Stunden sind versorgte Wunden zu kontrollieren. Kommt es zu anhaltenden Schmerzen, motorischen oder sensiblen Defiziten, ist eine ärztliche Wundkontrolle erforderlich. Häufig bessern sich die Beschwerden spontan nach Abnahme eines zu eng gewickelten Verbandes. Sind lokale Entzündungszeichen vorhanden (Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Functio laesa), erfordert dies ggf. die Entfernung von Nähten und das Spreizen der Wunde. Dann muss die weitere Behandlung – wie bei jeder sekundär heilenden und chronischen Wunde – feucht erfolgen. Durch die Entwicklung von semiokklusiven Wundauflagen wurde eine differenzierte lokale Wundtherapie eingeleitet, die die Kenntnis der gebräuchlichen Substanzklassen erforderlich macht. Die semiokklusiven Wundauflagen zeichnen sich durch eine Vielzahl von Eigenschaften aus, die sich positiv auf die Wundheilung auswirken: 4 das feuchte Milieu fördert das Wachstum und die Migration von Zellen. Signalstoffe (Chemokine, Cytokine, Wachstumsfaktoren) können frei diffundieren und ermöglichen so die Zell-Zell-Kommunikation 4 überschüssiges Wundsekret wird aufgesaugt 4 durch die Okklusion entsteht ein saures Milieu, das einerseits hemmend auf Bakterienwachstum wirkt, zum anderen auch das Kapillarwachstum stimuliert 4 aufgrund der Durchlässigkeit von Sauerstoff bleibt der Gasaustausch gewährleistet Schutz der Wunde vor äußeren Einflüssen (mechanische Irritation) 4 thermischer Schutz (Schutz vor Auskühlung) 4 geringe Sensibilisierungsrate
Besonderheiten Die 6–8 Stunden Versorgungsgrenze
Vorteil dieser Wundauflagen ist zudem, dass sie über mehrere Tage auf der Wunde belassen werden können und der Verbandswechsel selbst schmerzarm durchführbar ist. Immer wieder wird hierdurch eine Materialersparnis angegeben und aus diesem Grund eine besondere Kosteneffektivität postuliert. Die moderne Wundauflage besteht aus einem Drei-Schicht-System: 1. äußere, semiokklusive Deckschicht 2. »Wundfüller« 3. innere Adhäsivschicht, mit der die Wundauflage auf dem Integument fixiert wird.
kann überschritten werden, wenn ältere Läsionen der großen Körperhöhlen und der Gelenke vorliegen. Gleiches gilt, wenn Gefäße, Knochen, Nerven oder Sehnen mit be-
Die mittlere Schicht (»Wundfüller«) repräsentiert die eigentliche flüssigkeitsaufnehmende Substanz. Die erste
Sekundärnaht Bei Versorgung von mehr als 24 Stunden alten Wunden ist lediglich eine Ruhigstellung (z. B. auf einer Gipsschiene) gerechtfertigt. Diese Wunden müssen vor Austrocknung bewahrt werden und werden deshalb feucht verbunden. Gelegentlich kann die Heilungszeit durch Wundrandexzision und Sekundärnaht nach etwa 10–14 Tagen verkürzt und die Narbe verkleinert werden.
22
troffen sind oder freiliegen. Bei großen Hautdefekten kann durch Hautplastiken oder freie Gewebstransplantation der Hautverschluss erreicht werden.
263 22.6 · Wundmanagement
. Abb. 22.28. Moderne Wundauflage: (biatain ibu®). Es handelt sich um einen Schaumverband, der mit Ibuprofen imprägniert ist. Hierdurch wird eine lokale Analgesie erreicht, die zu einer Verminderung des systemischen Schmerzmittelverbrauchs führen kann. Der Schaumverband kann – in Abhängigkeit von der Sekretmenge – mehrere Tage auf der Wunde belassen werden. Die analgetische Wirkung hält etwa 3 Tage an
dieser Wundauflagen ist der Hydrokolloidverband, der mit einer Polyurethan-Folienabdeckung versehen ist. Ist das Hydrokolloid mit Wundsekret gesättigt, kommt es zu einer Phasenumkehr des Materials, und das Hydrokolloid gibt Sekret an die Wunde ab. So entsteht ggf. ein fließendes Gleichgewicht mit Erhalt der Wundfeuchtigkeit (. Abb. 22.28). Je nach Grad der Flüssigkeitsabgabe einer Wunde können Wundauflagen mit unterschiedlich hoher Aufnahmekapazität für Sekret eingesetzt werden. Stark sezernierende Wunden neigen häufig zu unangenehmer Geruchsbelästigung. Dieser Eigenschaft kann durch Wundauflagen begegnet werden, die mit geruchsbindenden Zusätzen beschichtet sind (Aktivkohle). Da die Ursache der Geruchsbildung meist in der bakteriellen Besiedelung der Wunde
liegt, empfiehlt sich auch die Anwendung von Auflagen mit antiseptischen Zusätzen (. Tab. 22.15). Die modernen Wundauflagen lassen sich hinsichtlich ihrer Wirkung auf die Wunde in drei Gruppen einteilen: es werden passive von aktiven und interaktiven Wundauflagen unterschieden (. Tab. 22.16). Unter den passiven Wundauflagen werden zum einen die klassischen Gazeverbände verstanden, die zum Erhalt der Wundfeuchtigkeit entweder regelmäßig (mehrfach täglich) befeuchtet oder aber mittels Okklusivverband nach außen abgedichtet werden müssen. Nachteil der Befeuchtung ist die Auskühlung der Wunde durch Verdunstung: ein Absinken der Gewebetemperatur unter 36°C bewirkt eine Hemmung bzw. ein Sistieren der Stoffwechselaktivität von Zellen (z. B. Fibroblasten). Aus diesem Grund werden Okklusionsverbände bevorzugt. Die Wunde bleibt feucht, da das Wundsekret im Verband verbleibt und nicht abgegeben wird. Die interaktiven Wundauflagen besitzen in der Regel eine äußere, für Flüssigkeiten undurchlässige semipermeable Membran, die aber den Gasaustausch mit der Umgebung ermöglicht. Das Wundsekret wird zunächst in diese Wundauflagen aufgesogen, um dann auch wieder an die Wunde abgegeben zu werden (= interaktiv, sog. Phasenumkehr). Die aktiven Wundsysteme stellen die letzte Entwicklung der modernen Wundauflagen dar. Ihnen ist die Kombination einer feuchten Wundauflage mit einer aktiven, wundheilungsfördernden Wirksubstanz gemeinsam. Hyaluronsäurehaltige Präparate zur Förderung der Bindegewebsneubildung sind ebenso auf dem Markt wie proteasemodulierende Systeme zur Inaktivierung der wundheilungshemmenden, eiweißspaltenden Enzyme. Allen diesen Substanzen gemeinsam ist das Dilemma, dass eine positive Wirkung in theoretischen Überlegungen zur Wirkungsweise nachvollziehbar ist und im in vitro
. Tab. 22.15. Zusammenstellung von modernen Wundauflagen zur differenzierten feuchten Wundbehandlung. Je nach Sekretionsgrad, Infektionsstatus und Geruchsbildung erfolgt eine stadiengerechte, auf den Einzelfall adaptierte Anwendung
Wirkung
Substanzklasse
Produktbeispiel
hohe Sekretabsorption
Hydrokolloide
Comfeel®, Tegasorb®, Varihesive®, Urgo Algoplaque®
Alginate
Sorbalgon®, Trionic®, Urgosorb®
Hydrofasern
Aquacel®
Polyacrylate
Tenderwet®
Sekretabgabe
Hydrogele
Suprasorb®, Varihesive®, Nu-Gel®, Purilon Gel®
Auflagen mit antiseptischen Zusätzen
Silberionen-haltig
Acticoat®, Actisorb®, Contreet®, Aquaceel Ag®
Geruchsbindende Wundauflagen
Karbon-haltig
Actisorb Silver 220®, Carbosorb®, Carbonet®
sehr hohe Sekretabsorption
22
264
Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.16. Moderne Wundauflagen. Sie sind nach ihrer Wirkungsweise auf die Wunde katalogisiert
22
Kategorie
Wirkungsweise
Beispiele
passive Wundauflagen
ohne Okklusion
Gaze, Vlies, Fettgaze
mit Okklusion
Polyurethanfolie
interaktive Wundauflagen
semipermeabel
Hydrokolloide, Hydropolymere, Alginate, Hydrogele, Karbonauflagen, Auflagen mit antiseptischen Agenzien, enzymatisch aktive Wundauflagen
aktive Wundsysteme
Auflagen mit eigenen Wirksubstanzen
hyaluronsäurehaltige Wundauflagen (Hyalofill®, Hyalogran®), proteasemodulierende Matrix (Promogran®), wachstumsfaktorhaltige Systeme (Regranex®)
Versuch meist auch belegt wurde. Die Situation der chronischen Wunde stellt jedoch ein außerordentlich komplexes, bis heute noch nicht voll verstandenes System dar, so dass die eigentliche Wirksamkeit dieser Substanzen letztlich noch hinterfragt werden muss. Darüber hinaus müssen sekundär heilende Wunden, vor allem bei Vorliegen eines Wundinfektes, in regelmäßigen Abständen gereinigt werden. Diese Wundreinigung kann chirurgisch-mechanisch (durch Ausschaben, Exzision, Waschen) oder biochemisch-enzymatisch erfolgen. Beide Verfahren dienen dem Zweck, fibrinöses Exsudat und Zelltrümmer zu entfernen. Hierdurch wird die katabole Phase der Wundheilung verkürzt und die anabole Phase eingeleitet. Vorteile des chirurgischen Débridements sind zeitliche Effizienz und ein geringer finanzieller und instrumenteller Aufwand. Die bewusst provozierte Blutung führt zur Ablagerung von Thrombozyten und Freisetzung von α-Granula mit den darin enthaltenen wundheilungsfördernden Zytokinen. Nachteil ist die Schmerzhaftigkeit. Die enzymatische Wundreinigung dagegen kann ein chirurgisches Débridement zwar nicht ersetzen, jedoch, additiv eingesetzt, von großem Nutzen sein. Es stehen verschiedene Enzymprärarate zur Verfügung. In seltenen Fällen kann es zur Sensibilisierung gegen Enzympräparate kommen. Ist die Wunde infiziert, sollten Antibiotika nach Keimaustestung eingesetzt werden. Sie werden jedoch ausschließlich systemisch – kalkuliert oder nach Austestung – eingesetzt. Die lokale Gabe ist obsolet. Zum einen werden Antibiotika nach Lokalapplikation schnell durch Enzyme inaktiviert, zum anderen führen sie häufig zu Allergisierungsreaktionen und zu Resistenzbildungen. Darüber hinaus hemmen viele Antibiotika die Wundheilung. Zur Wundspülung werden häufig Antiseptika angewandt. Hier ist zu beachten, dass einige dieser Substanzen die Wundheilung stark hemmen können. Beispiele hierfür sind das Wasserstoffperoxid, Triphenylmethan-Farbstoffe, Kaliumpermanganat oder hypertone Kochsalzlösung. Ideale Antiseptika sind dagegen Silbernitrat 1%, Chloramin T 1%, oder PVP-Jod. Bei Jodlösungen muss die mögliche Jodresorption aus der Wunde beachtet werden.
Diese Möglichkeiten zielen im Wesentlichen darauf ab, das Wundmilieu so zu konditionieren, dass das intrinsische Wundheilungspotential voll ausgeschöpft werden kann. Neben den genannten Wundauflagen haben sich in der Behandlung chronischer und sekundär heilender Wunden zwei weitere Verfahren etabliert: die Vakuumtherapie (VAC) und die Behandlung mit sterilen Fliegenmaden (Lucilia serricata). Vakuumtherapie Die VAC stimuliert durch topische Applikation eines kontrollierten Unterdruckes (50– 125 mm Hg) eine Granulationsförderung der Wunde, die zur Auffüllung auch größerer Defekte führen kann. Neben dem offenporigen Polyurethanschwamm sind Polyvinylalkoholschwämme im Handel. Aufgrund der geringeren Porengröße bietet sich der Polyvinylalkoholschwamm für Wunden an, die ein wässriges, niedrig-visköses Sekret absondern. Die Vakuumtherapie führt durch den Unterdruck neben einer Ödemausschwemmung zu einer Anregung der Kapillardurchblutung (Neoangiogenese). Dem mechanischen Reiz durch lokalen Unterdruck wird die Induktion von Granulationsgewebsbildung zugeschrieben. Der Unterdruck kann permanent oder intermittierend angelegt werden, die Wechselzeiten zwischen den Verbandswechseln beträgt in der Regel 2 bis 4 Tage (. Abb. 22.29). Behandlung mit sterilen Fliegenmaden Die topische
Anwendung von Maden hat sich ebenfalls bei chronischen Wunden bewährt (. Abb. 22.30). Die Maden führen durch ihre scharfen Kauwerkzeuge zu einer mechanischen Irritation im Wundgrund, die stimulierend auf die Granulationsbildung der Wunde wirken soll. Die Maden ingestieren Bakterien und sondern Sekret aus, das eine proteolytische und antiseptische Wirkung besitzt. Allerdings ist zu beachten, dass Proteus- und Pseudomonas-besiedelte Wunden von der Wirkung dieses Sekretes unbeeinflusst bleiben. Es existieren Erfahrungsberichte, nach denen Maden auch bei Wundinfekten und Osteomyelitis mit Erfolg eingesetzt wurden. Allerdings kann es durch die mechanische Irritation in der Wunde zu Schmerzen und lokaler Hautirritation
265 22.6 · Wundmanagement
a
b
. Abb. 22.29. Vakuumverband. a ein ausgedehntes venöses Ulkus mit diabetisch-angiopathischer Begleitkomponente wurde mit 4 Zyklen Vakuumverband behandelt b nach 3 Wochen konnte schließlich
. Abb. 22.30. Madentherapie. Die sterilen Fliegenlarven (Lucilia serricata) können bei nässenden schmierig-belegten Wunden und bei Gangränbildung ihren Einsatz finden. Sämtliches nekrotisches Gewebe wird vollständig bis zur nekrobiotischen Grenzzone abgetragen, so dass schließlich ein sauberer Wundgrund resultiert. Die Maden werden in der Regel mehrere Tage auf der Wunde belassen und können wiederholt gewechselt werden
kommen. Vor dem direkten Einsatz auf freiliegenden Blutgefäßen wird gewarnt, da sie durch Andauen der Gefäßwände zu einer Gefäßarrosion führen können. Literatur Augustin M, Ermut T, Johnsen S, Schoepf E, Vanscheidt W, Zschocke I (2001) Effects of autologous keratinocyte transplantation on the quality of life of patients with severe chronic leg ulcers. Dermatol Psychosom 2: 73–76. AWMF, Leitlinien DGfP (2000) Systematic review of wound care management. Leitlinien DGfP, Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum. Health Technology Assessment Vol. 4: No. 21 Falanga VJ (2000) Tissue engineering in wound repair. Adv Skin Wound Care 13: 15–19 Greenberg J, Hanly A, Davis S (2000) The effect o electrical stimulation (RPES) on wound healing and angiogenesis in second degre burns. Proc Ann Symp Adv Wound Care Konsensusempfehlung zur Auswahl von Wirkstoffen für die Wundantiseptik, ZfW3/04
c eine Spalthauttransplantation auf die inzwischen sauber granulierende Wunde erfolgen c das Transplantat ist reizlos eingeheilt
Kopera D, Kokol R, Berger C, Haas JJ (2005) Does the use of low-level laser influence wound healing in chronic venous leg ulcers? Wound Care. 2005 Sep;14(8):391-4. Comment in J Wound Care 14:478-479; author reply 478. Lagan KM, McKenna T, Witherow A, Johns J, McDonough SM, Baxter GD (2002) Low-intensity laser therapy/combined phototherapy in the management of chronic venous ulceration: a placebo-controlled study. J Clin Laser Med Surg. 2002: 20:109-116. Liu JY, Hafner J, Dragieva G, Seifert B, Burg G (2004) Autologous cultured keratinocytes on porcine gelatin microbeads effectively heal chronic venous leg ulcers. Wound Repair Regen 148–156. Möckel M et al. (2002) Empfehlungen zur Prophylaxe der durch Röntgen-Kontrastmittel (RKM) induzierten Nephropathie. Leitlinien und Empfehlungen. Z Kardiol 91;719–726 Oien RF, Håkansson A, Hansen BU, Bjellerup M (2002) Pinch grafting of chronic leg ulcers in primary care: fourteen years‘ experience. Acta Derm Venereol 82:275-278 Schmeller W, Gaber Y (2000) Surgical removal of ulcer and lipodermatosclerosis followed by split-skin grafting (shave therapy) yields good long-term results in »non-healing« venous leg ulcers. Acta Derm Venereol 80:267–271 Schmidt K, Debus ES, Jessberger St. Ziegler UE, Thiede A (2000) Bacterial population of chronic crural ulcers: is there a difference between the diabetic, the venous, and the arterial ulcer? VASA 29:62–70 Sparsa A, Lesaux N, Kessler E, Bonnetblanc JM, Blaise S, Lebrun-Ly V, Colombeau P, Vidal E, Bédane C (2005) Treatment of cutaneous calcinosis in CREST syndrome by extracorporeal shock wave lithotripsy. J Am Acad Dermatol 53(5 Suppl 1):S263–265 Tan J, Abisi S, Smith A, Burnard KG (2007) A painless method of ultrasonically assisted debridement of chronic leg ulcers: a pilot study. Eur J Vasc Endovasc Surg 33: 234–238 Uhlemann C, Heinig B, Wollina U (2003) Therapeutic ultrasound in lower extremity wound management. Int J Low Extrem Wounds 2: 152–157
22
23 23
Verödungstherapie
23.1
Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie P. Waldhausen
23.1.1 23.1.2 23.1.3
Historie der Injektion und der Verödungsmittel Entwicklung der Verödung – 271 Entwicklung der Schaumverödung – 272
23.2
Indikationsstellung zur Verödungstherapie F. X. Breu
23.3
Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln E. Rabe, F. Pannier
23.3.1 23.3.2 23.3.3 23.3.4 23.3.5 23.3.6 23.3.7
Definition – 276 Indikationen – 276 Kontraindikationen – 277 Komplikationen und Risiken – 277 Diagnostik vor Sklerotherapie – 278 Duplexsonographisch kontrollierte Verabreichung Effektivität – 279
23.4
Technik und Praxis der Verödungstherapie M. Schadeck
23.4.1 23.4.2 23.4.3 23.4.4 23.4.5
Technik bei große Varizen – 282 Technik bei kleinen Varizen – 286 Kompression nach Sklerosierung, Nachbehandlung Komplikationen und Ergebnisse – 287 Zusammenfassung – 288
23.5
Schaumverödung F. X. Breu
23.5.1 23.5.2 23.5.3 23.5.4 23.5.5
Verödungsschaum – 289 Indikationen – 289 Kontraindikationen und unerwünschte Wirkung Durchführung – 291 Gewichteter Literaturüberblick – 294
– 269
– 269
– 274
– 279
– 280
– 286
– 288
– 290
– 276
23.6
Laser in der Therapie der kutanen Varikose U. Müller
23.6.1 23.6.2 23.6.3 23.6.4 23.6.5 23.6.6 23.6.7
Einführung – 295 Wirkprinzip – 295 Indikationen – 296 Gerätetechnik – 296 Hautkühlung – 296 Hautreaktion – 297 Ergebnisse – 297
23.7
Elektrokoagulation bei kutaner Varikose H. Nüllen
23.7.1
Praktische Durchführung
23.8
Lichtkoagulation bei kutaner Varikose H. Nüllen
– 295
– 298
– 299
– 300
269 23.1 · Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie
23.1
Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie P. Waldhausen
23.1.1
Historie der Injektion und der Verödungsmittel
Der Engländer Christopher Wren (1632-1723) gilt als Erfinder der intravenösen Injektion. Im deutschen Sprachraum werden erste Injektionen Johann Sigismund Elsholz (1623–1688) zugeschrieben, der durch eine Klistierspritze über eine Venae sectio destilliertes Wegerichwasser injizierte. Die intravenöse Behandlung der Lues wird 1666 von Johannes Schmiedt, genannt Fabritius (1623–1690) in Danzig beschrieben. 1682 beschreibt D. Zollikofer (St. Gallen in der Schweiz) das Einspritzen einer Säure in die Vene zur Erzeugung eines Thrombus. Die apparative Ausstattung war im 17. Jahrhundert noch recht simpel. Es wurden Klistierspritzen, Schweinsblasen, Federkiele, angespitzte Röhrenknöchelchen etc. benutzt. Erst 2 Jahrhunderte später wurden Spritzen und Kanülen hergestellt, mit denen eine exakte Dosierung möglich war. Der Ursprung der uns heute geläufigen Spritzen geht auf den Franzosen Charles Gabriel Pravaz zurück (. Abb. 23.1).
. Abb. 23.1. Von Charles Pravaz entwickelte Spritze. (Aus Gedeon 2006)
Er beschreibt 1853 den Verschluss eines Aneurysmas der A. poplitea durch die Injektion von Eisenchlorid. Bis zur Jetztzeit wurden zahlreiche Substanzen zur Verödung eingesetzt und ihre Anwendung wieder fallengelassen (. Tab. 23.1). Obwohl die Kompressionsbehandlung bei Venenerkrankungen bereits seit dem 4. Jahrhundert v. Chr. (Hippokrates) bekannt ist, hat sich die Kompressionstherapie während der Verödungsbehandlung erst seit den 1950er (Sigg und Orbach) und 1960er Jahren (Fegan) etabliert. Neben der Entwicklung relativ sicherer Verödungsmittel dürfte die Anwendung der begleitenden Kompression die Äquivalenz zu den chirurgischen Methoden ermöglicht haben. Die Verödungsmittel können in verschiedene Wirkstoffgruppen eingeteilt werden: 4 hypertone Lösungen 4 anionische und nichtionogene Detergentien 4 anorganische Verbindungen 4 Lösungen, die Gerinnungsthromben erzeugen Das heute im deutschen Sprachraum fast ausschließlich verwandte Polidocanol gehört zur Gruppe der Detergenzien. Polidocanol verdankt seine Entdeckung der analgetischen Wirkung auf die Schleimhaut. Versuche bei der Anwendung als Injektionsanästhetikum zeigten in den 1930er Jahren in höherer Konzentration aber unerwünschte Nebenwirkungen: es gab Reizungen der Venenwand bei intravasaler Gabe. Somit war der Einsatz als injizierbares Allgemeinanästhetikum ausschlossen. Otto Henschel (1913–1999) definierte diese sklerosierende Nebenwirkung als arzneiliche Hauptwirkung. Womit ein bis auf die Injektion selbst annähernd schmerzfreies Verödungsmittel zur Verfügung stand. Darüber hinaus bemerkte er, dass der Wirkstoff zwar sklerosierte, aber unter Normalverhältnissen nicht zu den sonst so gefürchteten Nekrosen führte, die bei den bis dahin gebräuchlichen Sklerosierungsmitteln nicht ganz selten waren. Selbst bei versehentlicher paravasaler Injektion kam es nur zu Verhärtungen. Seit der Markteinführung als Aethoxysklerol® wurde das Produkt mehrfach modernisiert und enthält heute neben Ethanol auch Pufferkomponenten zur exakten pH-Wert-Einstellung. Auf Konservierungsstoffe wird verzichtet. Dies ist möglicherweise der Grund für die sehr niedrige Allergisierungsratet. In den vergangenen 20 Jahren wurden schätzungsweise 70–80 Mio. Behandlungen von Hämorrhoiden, Ösophagusvarizen und Krampfadern durchgeführt. Polidocanol besteht aus einer hydrophilen Poly-Ethylenoxidkette und einem hydrophoben aliphatischen Dodecyl-Alkoholanteil (. Abb. 23.2). Im Blut bilden die Polidocanolmoleküle dreidimensionale kugelförmige Strukturen (Mizellen). Diese Gebil-
23
270
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
. Tab. 23.1. Entwicklung der Verödungsmittel
Jahr
Name
Substanz
Gruppe
1840
Monteggio, Leroy D‘Etiolles
Absoluter Alkohol
Gerinnungsthromben bildend
1853
Pravaz
Eisenchlorid
Gerinnungsthromben bildend
1855
Desgranges
Jodtanninlösung
Anorganische Verbindung
1875
Valette et Delore
Jodtanninlösung
Anorganische Verbindung
1880
Negretti
Choralhydrat
1904
Tavel
5%ige Phenollösung
Organische Verbindung
1906
Tavel
Jod-Kaliumjodid
Anorganische Verbindung
1908
Schiassi
Jod-Kaliumjodid
Anorganische Verbindung
1910
Scharff
Sublimat (Quecksilberjodid)
Anorganische Verbindung
1917
Kausch
Hypertone Glukoselösung
Hypertone Lösung
1919
Sicard und Gauguier
Natriumbikarbonat
Hypertone Lösung
1919
Sicard und Gauguier
Salicylkarbonat
Hypertone Lösung
1922
Genevrier
Chinin-Urethan
Gerinnungsthromben bildend
1922
Lacroix
Quecksilberjodid
Anorganische Verbindung
1926
Linser
Hypertone Kochsalzlösung mit Procain
Hypertone Lösung
1927
Doeriffel
50%iger Traubenzucker
Hypertone Lösung
1929
Kern und Angel
Natriumcitrat
Hypertone Lösung
1929
Kern und Angel
20-30%ige Salzlösung
Hypertone Lösung
1930
Higgens und Kittel
Natriummorrhuat
Anionisches Detergenz
1933
Jausion
Chromglycerin
Anorganische Verbindung
1933
Gerson
Jod-Natriumjodid-Lösung
Anorganische Verbindung
1937
Biegeleisen
Ethanolaminoleat
Anionisches Detergenz
1946
Reiner
Natriumtetradecylsulfat
Anionisches Detergenz
1949
Tounay und Wallois
Phenylquecksilber und Amoniumsuccinat
Anorganische Verbindung
1959
Imhoff und Sigg
Stabilisierte Polyjodidionen
Anorganische Verbindung
1966
Henschel und Eichenberger
Oxypolyaethxydodecan (Polidocanol)
Nichtionisches Detergenz
1969
Mantse
NaCl / Dextrose Lösung
Hypertone Lösung
1975
Foley
Hypertone NaCl und Heparin
Hypertone Lösung
1985
Green und Morgan
Sotradecol und Haemacel
Anionisches Detergenz
nach Imhoff und Stemmer (1968), Holzegel (1970) sowie Goldmann und Bennet (1987).
271 23.1 · Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie
23.1.2
Entwicklung der Verödung
Die Sklerotherapie entwickelte sich in Europa in eigenen »Schulen«. Deutschland
. Abb. 23.2. Polidocanol (INN) ist der aktive Wirkstoff in Aethoxysklerol®. (auch bekannt unter Hydroxypolyaethoxydodecanol, Polyethylenglycol-Monododecylether, Lauromacrogol 400 oder auch Laureth-9)
de sind nicht statisch, sondern stehen in einem ständigen Umbau: einzelne Polidocanolmoleküle verlassen die Mizellen und gehen in Lösung und vice versa. Die Mizelle stellt eine Art Vehikel dar, das selbst nicht mit der Lipiddoppelschicht der Endothelzellmembran reagiert. Vielmehr interagieren einzelne freie Polidocanolmoleküle. Zunächst erfolgt eine Anlagerung an die nächst gelegenen Oberfläche, ein für »oberflächenaktive« Stoffe typisches Verhalten. Ist die Konzentration am Endothel ausreichend hoch, erfolgt eine Emulgierung einzelner Membranbestandteile, also eine Desintegration oder Denaturierung der Endothelzelloberfläche, wobei Lipide etwas besser emulgiert werden als Proteine (. Abb. 23.3). Die löchrig gewordenen Endothelzellen blähen sich ballonartig auf, da Plasmaflüssigkeit ungehindert eindringen kann. Durch die Desquamation des Endothels werden subendotheliale Strukturen freigelegt, was zu einem Vasospasmus führen kann und regelmäßig eine primär gefäßwandständige Thrombozytenaggregation provoziert. Der initiale Verschlussmechanismus wird durch das Ausmaß der Intimaschädigung in seiner Größe beschränkt und die Blutgerinnung wird durch lokale Denaturierung von Gerinnungsfaktoren gehemmt.
. Abb. 23.3. Polidocanol als Mizellen angeordnet und frei über dem Endothel
Die Sklerotherapie wurde in Deutschland zu Beginn des 20. Jahrhunderts von Forschern wie P. Scharff, N. Branner, R. Fischel oder H. Hecht überwiegend mittels Sublimat (Quecksilber(II)-chlorid) durchgeführt. Ursprünglich in der Behandlung der Syphilis benutzt, wurde nach Sublimatinjektionen trotz des Nachspülens mit physiologischer Kochsalzlösung Fibrosierungen der Venen ohne periphlebitische Reaktionen beobachtet. Paul Linser (1871–1963) ließ als erster Ordinarius der Tübinger Hautklinik 1916 Camillo Zorne eine Doktorarbeit zur Verödungsbehandlung mit Sublimat anfertigen. Er kam zu dem Ergebnis, dass durch die starke Endothelreaktion ein fester Zusammenhalt zwischen Venenwand und Thrombus entstand und erklärte über diesen Mechanismus »das Fehlen von Embolien«. Linser benutzte für seine Behandlungen eine Spritze nach Pravaz und berichtet über mehr als 500 ambulante Behandlungsfälle. Wichtig war die streng intravasale Applikation, da es ansonsten zu Nekrosen kam. Zudem traten Quecksilberintoxikationen und schwere Unverträglichkeiten auf. Der nicht mit Paul Linser verwandte Karl Linser (1895–1976) nutzte in den 1920er Jahren eine hypertone Kochsalzlösung (15–30%) zur Varizenverödung. Wegen der darunter ausgelösten Crampi setzte er Procain als Anästhetikum zu. Das Präparat wurde als erstes industriell hergestelltes Verödungsmittel unter dem Namen Varicophtin® in Deutschland auf den Markt gebracht. Neben den Salzlösungen wurden auch hochkonzentrierte Zuckerlösungen bis zur Marktreife entwickelt. In Deutschland gab es zu dieser Zeit auf der Basis von Kompression, Operation und Sklerosierungsbehandlung eine aktive Venenheilkunde. Die über 20 Jahre existierenden »Blätter für Beinheilkunde«, der von Nathan Branner (1870–1949) gegründete Verein der Spezialärzte für Beinleiden und zahlreiche Spezialambulatorien für Beinleiden waren sichtbare Zeichen eines interdisziplinären Entfaltungsprozesses. Die in den 1930er Jahren produzierten anionischen Detergenzien und fettsäurehaltigen Injektionsmittel führten zu häufigen und schweren allergischen Reaktionen. Wesentlich geringere Nebenwirkungen wurden unter dem von Rainer 1946 in den USA entwickelten Thrombovar® bzw Sotradecol® (Natriumtetradecylsulfat) beobachtet. 1957 nach dem 2. Weltkrieg wurde die deutsche Arbeitsgemeinschaft für Phlebologie ins Leben gerufen.
23
272
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Karl Sigg und Eduardo Imhoff entwickelten 1959 die Grundlagen für Jod-Alkalijodid bzw. Jod-Ammoniumjodid mit Benzylalkoholzusatz, welches 1961 in Deutschland zum Patent angemeldet und unter dem Handelsnamen Varigloban® vertrieben wurde. Während mittlerweile alle anderen Verödungsmittel in Deutschland aus dem Handel genommen wurden, wird das erst 1963 eingeführte Polidocanol (Aethoxysklerol®) bis heute in der täglichen Praxis mit großem Erfolg und geringen Nebenwirkungen angewandt.
Irland
Georg Fegan (*1921) propagierte in Irland in den 1950– 60er Jahren wie Sigg in der Schweiz die Kombination der Verödungsbehandlung mit der anschließenden Kompressionstherapie. Die Varizen wurden im Sitzen punktiert, dann im Liegen mit eleviertem Bein injizierte er Sodiumtetradecyl als Sklerosierungsmittel in die entleerte Varize. Fegan ging von den am stärksten ausgeprägten insuffizienten Vv. perforantes aus, er verödete von distal nach proximal. 1963 veröffentlichte er seine Resultate von damals über 13.000 behandelten Patienten.
Frankreich
Die Entwicklung ging Anfang des 20. Jahrhunderts in Frankreich und Deutschland parallel zu einander vonstatten. In beiden Bevölkerungen war nach dem Ende des ersten Weltkrieges die Notwendigkeit zur Behandlung der sich ausdehnenden Lues gegeben und hier wie dort machte man die Erfahrung der sklerosierenden Wirkung von Sublimat nach intravenöser Injektion. In Frankreich führte der Leiter der neurologischen Abteilung im Department XV J. A. Sicard dann aber schon bald die Verödung der Beinvarikose mit Natriumcarbonat ein. Zu Sicards Schülern gehörte Raymound Tournay (1893–1984) der sich bereits 1926 als Phlebologe niederließ. Er veröffentlichte 1928 detailliert seine Verödungstechnik, bei der er kurzgeschliffene, feine Kanülen und 2–5 ml Spritzen verwandte. Die Punktion erfolgte mit aufgezogener Spritze. Die Injektion führte er am sitzenden oder liegenden Patienten durch. Da das Verödungsmittel so nur langsam abfließt, kommt es zu einer längeren Kontakt- und Einwirkzeit am Endothel. Erst wurden insuffiziente Crossen und/oder Perforanten verödet, danach die Stämme und Seitenäste, also von proximal nach distal. Tournay war sehr an einer auch internationalen Verbreitung der Phlebologie interessiert und so wurde 1959 die Union Internationale de Phlebologie gründete, deren erster Präsident der Deutsche Erich Krieg wurde. Lange dominierte die Verödungstherapie die Varizenbehandlung in Frankreich, erst nach dem 2. Weltkrieg konkurrierte die Varizenchirurgie ernsthaft und das Stripping der Stammvarikose etablierte sich. 1965 wurde in Straßburg das interdisziplinäre Collége Francaise de Pathologie Vasculaire gegründet, worin die Phlebologen die größte Gruppe stellten. Der Chirurg Fonataine als Gründungsmitglied bekräftigte, dass sich unter dem Dach der Angiologen alle Ärzte zusammenfinden sollten, die sich mit der Behandlung der Gefäße beschäftigten. Die Angiologie wurde 1976 durch Ärztekammer und Krankenkassen offiziell anerkannt. Robert Stemmer (1925–2000) hat sich um die Verbreitung der französischen Schule der Verödungbehandlung verdient gemacht.
Schweiz
Karl Sigg (1912–1986) punktierte die Varizen am stehenden Patienten mit offenen eher großlumigen Kanülen, das austretende Blut wurde in Schalen aufgefangen. Die Einspritzung von Varigloban erfolgte mit Glasspritzen dann im Liegen mit ca. 30° eleviertem Bein in die fast entleerte und kollabierte Varize. Die 2 ml Spritzen waren zur Hälfte mit Luft gefüllt, um durch einen »Airblock« die Venen vor dem Kontakt mit Varigloban gänzlich vom Blut zu entleeren. Durch die sehr leicht laufenden Glasspritzen war die intravasale Lage unmittelbar fühlbar. Varigloban wurde je nach zu verödendem Kaliber in Konzentrationen von 0,5% bis 12% angewandt. Wesentliche Gründe für seine Erfolge in der Varizenbehandlung dürften die Kompressionsbandagierung und unmittelbare Mobilisation gewesen sein. Zur Kompressionsbehandlung bediente er sich der Verbandstechnik nach Heinrich Fischer, die von ihm in Form von Kurzzugbinden weiterentwickelt wurden. In der Schweizer Verödungsschule wurden die Varizen vom Knöchel aufsteigend bis zum Leistenband verödet, also von distal nach proximal.
23.1.3
Entwicklung der Schaumverödung
Zur Gruppe der Detergenzsklerosierungsmittel gehört Natriummorrhuat. Als ältester Vertreter dieser Gruppe wurde es zum ersten Mal 1930 von Higgins und Kittel verwendet. Einige Jahre später beschrieb Biegeleisen die Verwendung von Ethanolaminoleat (1937). 1946 führte Reiner das Natriumtetradecylsulfat ein und Henschel publizierte 1966 die ersten Ergebnisse zur Sklerotherapie mit Polidocanol. Nur Verödungsmittel dieser Wirkstoffgruppe eignen sich zur Herstellung eines mehr oder weniger stabilen Schaumes. Ein Jahrzehnt nach Einführung des Natriummorrhuats beschrieb McAusland 1939 die Anwendung eines Schaum bei der Injektion von Besenreisern: Er verwendete Natriummorrhuat in Form eines »Schaums«, den er durch »Schütteln der mittels Gummistöpsel verschlossenen
273 23.1 · Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie
. Abb. 23.4. Doppelspitzensystem (DSS)
Flasche und Einsaugen des Schaums in seine Spritze« erhielt. 1944 publizierte Orbach die sogenannte »Airblocktechnik«: er injizierte maximal 3 ml Luft in das zu behandelnde Venensegment, um so das verbliebene Blut vollständig zu verdrängen. In der klinischen Anwendung nutzte er diese »Airblocktechnik« bei kleinen und mittleren Varizen. Stemmer und Kollegen zeigten 1970 in einem Modellversuch, dass die Airblocktechnik aber nur bis zu einem Gefäßdurchmesser bis 4 mm verlässlich funktioniert. 1950 stellt Orbach den ersten Vergleich der Wirksamkeit von Schaum mit der von flüssigen Sklerosierungsmitteln dar. Die Wirksamkeit des durch Schütteln der Spritze oder des Arzneimittelfläschchens produzierten Schaums stieg im Vergleich zur selben Menge »konventioneller« Flüssigkeit auf das 3,5- bis 4-fache an Bis 1999 wurden mannigfache Verfahren zur Schaumherstellung erprobt, erst durch das »Tourbillon-Verfahren« von Lorenzo Tessari gelang die einfache Herstellung eines sehr dichten und cremigen Schaums unter Verwendung üblicher Medizinprodukte (normale Spritzen und ein Dreiwegehahn). Nachteil der Methode war die schlechte Reproduzierbarkeit, da sich die Schaumeigenschaften schon bei kleinsten Änderungen deutlich veränderten. Bessere Ergebnisse wurden mit dem als »DSS« (Doppelspritzensystem) oder »Tessari-DSS« bekannten Vorgehen erzielt, mit dem ein stabiler und feinblasiger Schaum erzeugt wurde (. Abb. 23.4): »Benötigt werden: 10 ml Omnifix-Spritze, 10 ml InjektSpritze (jeweils Luer-Lock), ein Combidyn-Adapter und ggf. ein 0,2 μm-Filter (zur Sterilfiltration von Luft). In die Injekt-Spritze werden über den Sterilfilter genau 8 ml Luft aufgezogen, anschließend – nach Entfernung des Filters – genau 2 ml des Sklerosierungsmittels. Beide Spritzen werden mit dem Adapter verbunden. Zunächst erfolgen fünf Pumpbewegungen gegen Widerstand (fester Daumendruck auf den Spritzenstempel einer Spritze), bis beide Komponenten gut durchmischt sind. Danach wird der Schaum noch siebenmal rasch zwischen beiden Spritzen ohne zusätzlichen Druck hin und her gepumpt, bis ein homogener Schaum entstanden ist.«
1989 benutzen Knight, Vin und Zygmunt das in den 70er Jahren vorgestellte Ultraschallduplexverfahren zur Punk-
tionssteuerung. Schadeck publizierte 1993 das Monitoring der Schaumverödung mittels der Duplexsonographie. Die Schaumsklerotherapie hat durch die vorbeschriebenen Entwicklungen in den letzten Jahren weite Verbreitung erfahren. Die Schaumverödung ist die günstigste Behandlungsmethode und wurde mittlerweile zu einem unverzichtbaren Baustein in der Varizenbehandlung. Literatur Biegeleisen HI (1937) Fatty acid Solutions for the injection treatment of varicose veins: evaluation of four new solutions. Ann Surg 105(4):610–5 Bischoff JK (1993) Phlebologie: von der Empirie zur Wissenschaft. G. Fischer, Jena Buess H (1946) Die historischen Grundlagen der intravenösen Injektion ein Beitrag zur Medizingeschichte des 17. Jahrhunderts. H. R. Sauerländer (Aarau in der Schweiz) Fegan WG (1963) Continuous compression technique of injecting varikose veins. Lancet 2:109 Gedeon (2006) Science and Technology in Medicine: An Illustrated Account Based on Ninety-Nine Landmark Publications from Five Centuries, Springer Verlag Berlin S 71 http://www.general-anaesthesia.com/people/charles-pravaz.html 2009 Goldman MP und Bennet R (1987) Treatment of telangiectasia: a review. J Am Acad Dermatol. 17(2 Pt 1):167–82 Holzegel K (1970) Über Varizenverödungsmittel. Zentralbl Phlebol 9:43–52 Hübner K. (2008) Praktische Sklerotherapie. Viavital Verlag Essen Imhoff E, Stemmer R. (1969) Classification et mécanisme d‘action des sclérosants. Phlebologie 22: 143–8 Knight RM,Vin F, Zygmunt JA. (1989) Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous system. Phlébologie ‘89. Davy A, Stemmer R (eds). John Libbey Eurotext Ltd 339-41 Lauer HH (1972) Venen und Venenerkrankungen in historischer Sicht. Die Kapsel 29, 1267–79 McAusland S (1939) The modern treatment of varicose veins. Med Press Circular 201:404–10. Orbach EJ (1944) Sclerotherapy of Varicose Veins – Utilization of an intravenous air block. Am J Surg LXVI(3):362–6. Orbach EJ (1950) A new approach to the sclerotherapy of varicose veins. Angiology 1:302 Orbach EJ, Petretti AK (1950) The thrombogenic property of foam of a synthetic anionic detergent. Angiol 1:237–43. Pravaz M (1853) Sur un nouveau moyen d’opérer du sang dans les artères, applicable à la guérison des anevrismes. Bulletin Général de Thérapeutique, 14.4.1853 Rabe E, Pannier-Fischer F, Gerlach H, Breu FX et al. (2004) Guidelines for sclerotherapy of varicose veins. Dermatol Surg 30,5:687–93 Schadeck M (1993) Echo-sclerose de la grande Saphene. Phlebologie 46,673–82
23
274
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Schelenz C (1932) 100 Jahre Injektionsspritze, Dtsch Med Wochenschr 58: 543 Schneider W (1965) Contribution tot he history of the sclerosing treatment of varices and to ist anatomopatholigic study. Soc Fran de Phelbol 18,117 Sigg K (1952) The treatment of varicosities and accompanying complications, Angiology 3:355 Sigg K (1976) Beinleiden, Entstehung und Behandlung. Springer, Berlin Sigg K (1978) Varicenbehandlung durch Sklerosierung. Langenbecks Arch. Chir. 347, 231–4 Stemmer R (1990) Zur Geschichte der Sklerosierung aus französischer Sicht. Medicon Verlag, München Tessari L (2000) Nouvelle technique d’obtention de la scléro-mousse. Phlébologie 53:129. Tessari L, Cavezzi A, Frullini A (2001) Preliminary experience with a new sclerosing foam in the treatment of varicose veins. Dermatol Surg 27:58–60 Tournay R (1928) Les Varices. Pratique des injections sclerosantes. Maloine, Paris Tournay R (1972) La sclerose des Varices. L’Expansion. Paris. Wollmann JC (2004) The history of sclerosing foams. Dermatol Surg 30:694–703 Wuppermann T, Haas KH. (1975) The effect of the sclerosing agent »Hydroxypolyaetoxydodecan« on the coagulation potentials: in vitro investigations. VASA 4:45-53
23.2
Indikationsstellung zur Verödungstherapie F. X. Breu
Die Indikationsstellung zur Verödungstherapie der primären Varikose hat wie viele andere Bereiche in der Phlebologie einen Wandel durchgemacht. Während einer der Pioniere der modernen Verödungstherapie, Karl Sigg, noch davon ausging, dass grundsätzlich alle Typen und Ausdehnungen von Krampfadern, einschließlich der Stammveneninsuffizienz, der Verödungstherapie zugänglich seien, wurde in den letzten Jahrzehnten des vergangenen Jahrhunderts die Sklerosierungstherapie mehr als adjuvante Therapie zusätzlich zur operativen Sanierung der Varikose gesehen. Die Wiederentdeckung und Wiederbelebung der Schaumverödung hat dann in den letzten Jahren wiederum zu einer Ausdehnung der Indikation zur Verödungstherapie auch auf die Stammvarikose geführt. Die Ziele der Verödungstherapie unterscheiden sich nicht von anderen Verfahren zur Behandlung der Varikose. Die Indikationen zum Einsatz der Verödungstechnik werden aber je nach Standpunkt der Autoren oder der autorisierenden Organisationen unterschiedlich gesehen.
Indikationen zur Sklerosierungsbehandlung; American Venous Forum 1996 4 4 4 4
4 4 4 4 4
Besenreiser Varizen mit geringem Durchmesser (1–3 mm) postoperativ verbliebene Varizen postoperative Neuvarikose, wenn sie aus einer insuffizienten Perforansvene mit weniger als 4 mm Diameter gespeist wird Varizen einer venösen Malformation, wenn eine OP nicht ratsam ist Notfallmaßnahme bei rupturierten Varizen Insuffiziente Perforansvenen mit einem Diameter kleiner 4 mm periulzeröse Varizen keine einheitliches Urteil zu großkalibrigen Perforansvenen und der Stammvarikose der V. saphena parva
In dieser Übereinkunft wurde 1996 keine Indikation für die Sklerosierungstherapie der V. saphena magna gesehen und die Rezidivvarikose, die heute in zunehmendem Maße als gute Indikation für die Schaumsklerosierung gesehen wird, wurde damals ebenfalls nicht aufgeführt. Im Gegensatz hierzu sieht die deutsche Leitlinie grundsätzlich keine Einschränkung der Indikationen zur Sklerosierungstherapie in Abhängigkeit vom Varizentyp. Indikation zur Varizensklerosierung. (Leitlinie Sklerosierungstherapie der DGP (Rabe et al. 2008)) 4 4 4 4 4 4
Stammvarizen (VSM und VSP) Astvarizen Varizen im Rahmen der Perforanteninsuffizienz Retikuläre Varizen Besenreiservarizen Rest- und Rezidivvarizen nach Varizen ausschaltenden Maßnahmen 4 genitale und perigenitale Varizen 4 periulzeröse Venen 4 venöse Malformationen
> Für die Behandlung von kleinkalibrigen Varizen (retikuläre Varizen, Besenreiser) gilt die Sklerosierungsbehandlung als Methode der ersten Wahl.
Bei der Ausschaltung von Seitenastvarizen und insuffizienten Perforanten konkurriert die Sklerosierungsbehandlung mit der perkutanen Phlebextraktion und mit der Perforantenunterbindung bzw. mit der endoskopischen Perforantendissektion. In der Behandlung der Stammveneninsuffizienz mit Ausschaltung des proximalen Insuffizienzpunktes
275 23.2 · Indikationsstellung zur Verödungstherapie
und des insuffizienten Venenanteils gilt die operative Therapie nach wie vor als Methode der ersten Wahl. Die Sklerosierungsbehandlung der Stammvarikose hat mit der Wiederentdeckung der Schaumverödung jedoch eine Renaissance erfahren (7 Abschn. 23.5).
Spezielle Leitlinien zur Schaumsklerosierung: 4 Wir raten zum Gebrauch von Sklerosierungsschaum, hergestellt nach der Monfreux-, Tessariund DSS-Technik für die Behandlung eines symptomatischen Refluxes der V. saphena magna, von C2–C6 Varizen und von Rezidivvarizen. Empfehlungsgrad: 2B
Leitlinien des American Venous Forum 2009 (Gloviczki et al. 2009) 4 Die Sklerotherapie, sowohl mit flüssigen wie auch mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln, ist eine gut akzeptierte therapeutische Methode für alle Kaliber von Varizen. Wir empfehlen die Sklerotherapie für die Behandlung von Besenreisern (telangiectasias). Empfehlungsgrad: 1B 4 Als alleinige Behandlungsmaßnahme bei Varizen hat die Sklerotherapie eine hohe Inzidenz von Rezidiven. Wir empfehlen die Kombination mit entweder der konventionellen Chirurgie oder den endovenösen Saphenaablationen. Empfehlungsgrad: 1C 4 Um postsklerotherapeutische Hyperpigmentierungen zu reduzieren, raten wir zur Mikrothrombektomie in den ersten 2–3 Wochen nach der Behandlung. Empfehlungsgrad: 2C 4 Wir empfehlen eine Kompression nach Sklerotherapie von Besenreisern und größeren Varizen. Empfehlungsgrad: 1B 6
Bei der Abwägung des adäquaten therapeutischen Vorgehens müssen die gültigen allgemeinen Kontraindikationen der Sklerotherapie Beachtung finden (. Tab. 23.2). Operative Verfahren und Sklerosierungstherapie sollten nicht als konkurrierende Verfahren gesehen werden. Diese in der Vergangenheit oft der jeweiligen »Schule« gezeugte Einseitigkeit oder Verblendung hat der Sache und auch dem Patienten nicht genützt. Die Verfahren ergänzen sich vielmehr bei richtiger Indikationsstellung ideal. > Die sinnvolle Kombination von Operation und Sklerosierungstherapie ist bei vielen Patienten mit Stammveneninsuffizienz das wahrscheinlich beste Vorgehen bei der Therapie der fortgeschrittenen (und damit oft mittel- bis großkalibrigen) Varizenerkrankung.
. Tab. 23.2. Kontraindikationen der Sklerosierungsbehandlung Leitlinie Sklerotherapie der DGP (Rabe et al. 2008)
Absolute Kontraindikationen
Relative Kontraindikationen
Bekannte Allergie auf das Sklerosierungsmittel
Beinödem, nicht kompensiert
Schwere Systemerkrankung
Diabetische Spätkomplikation (z. B. Polyneuropathie)
Akute tiefe Beinvenenthrombose
AVK Stad. II
Lokale oder generalisierte Infektion
Schlechter Allgemeinzustand
Längerfristige Immobilität oder Bettlägerigkeit
Asthma bronchiale
Fortgeschrittene AVK im Stad. III oder IV
Ausgeprägte allergische Diathese
Hyperthyreose (bei jodhaltigen Sklerosierungsmitteln)
Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität mit oder ohne abgelaufener TVT
Schwangerschaft
Eingeschränkte Mobilität Migräne
Für die Schaumverödung gelten zusätzliche Kontraindikationen 7 Abschn. 23.5
23
276
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Literatur
23
Breu FX, Guggenbichler S. (2004) European consensus meeting on foam sclerotherapy. April, 4-6, 2003, Tegernsee, Germany. Dermatol Surg 5:709–17 Breu FX, Guggenbichler, Wollmann JC. (2008) 2nd European Consensus Meeting on Foam Sclerotherapy, 28 – 30 April 2006, Tegernsee, Germany. Vasa (1) Supplement 71:1–32 De Waard MM, Der Kinderen DJ. (2005) Duplex ultrasonographyguided foam sclerotherapy of incompetent perforator veins in a patient with bilateral venous leg ulcers. Dermatol Surg 5:580–3 Feied CF (1993) Deep Vein Thrombosis: The Risks of Sclerotherapy in Hypercoagulable States. Sem Dermatol 2:135–49 Gloviczki P (Hrsg.) (2009) Handbook of venous disorders, third edition, Guidlines of the American Venous Forum, Hodder Arnold Ltd., London Hertzman PA, Owens R, (2007) Rapid healing of chronic venous ulcers following ultrasound-guided foam sclerotherapy. Phlebology 1:34–9 Hübner K (Hrsg.) (2005) Praktische Sklerotherapie. Viavital Verlag Essen Kreussler: Fachinformationen Aethoxysklerol 0,25% / 0,5% / 1% / 2% Stand 06/2005, Aethoxysklerol 3% / 4%, Stand 09/2005, Chemische Fabrik Kreussler & Co GmbH Rabe E (Hrsg.) (2003) Grundlagen der Phlebologie. 3. erweiterte und vollständig überarbeitete Neuauflage, Viavital, Köln Rabe E, Pannier F, Gerlach H, Breu FX, Guggenbichler S, Wollmann JC, (2008) Leitlinien zur Sklerosierungsbehandlung der Varikose. Phlebologie in Druck Villavicencio J., Pfeifer J, Lohr J, Goldman M, Cranley R, Spence R, (1996) Sclerotherapy for varicose veins: Practice guidelines and sclerotherapy procedures. in: Glovicki P, Yao J (EDS.): Handbook of venous disorders. Chapmann & Hall Medical, London 3:37–54 Yamaki T, Nozaki M, Sasaki K, (2000) Color duplex-guided sclerotherapy for the treatment of venous malformations. Dermatol Surg 4:323-8
23.3
Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln E. Rabe, F. Pannier
23.3.1
Definition
Unter der Sklerosierungstherapie versteht man die planvolle Ausschaltung von intra-, subkutanen und/oder transfaszialen (Perforansvenen) Varizen sowie die Sklerosierung subfaszialer Gefäße bei venöser Malformation durch das Einspritzen eines Sklerosierungsmittels. Die verschiedenen Verödungsmittel führen zu einer ausgeprägten Schädigung des Endothels der Gefäße und eventuell der gesamten Gefäßwand. Bei erfolgreicher Sklerosierung kommt es längerfristig zur Umwandlung der Venen in einen bindegewebigen Strang (Goldman et al. 1990). Ziel der Verödungsbehandlung ist nicht die Thrombosierung des Gefäßes, die für sich allein genommen rekanalisieren kann, sondern die definitive Umwandlung in einen fibrösen Strang. Dieser kann nicht rekanalisieren und entspricht in seinem funk-
tionellen Ergebnis dem operativen Vorgehen zur Entfernung einer Varize.
23.3.2
Indikationen
Ziele der Sklerosierungsbehandlung sind: 4 Behandlung der Varikose und Vorbeugung möglicher Komplikationen 4 bestehende Symptome zu mindern oder zu beseitigen 4 eine pathologisch veränderte Hämodynamik zu bessern 4 ein ästhetisch und funktionell gutes Ergebnis zu erzielen (Baccaglini et al. 1997) Grundsätzlich können alle Formen der Varikose sklerosiert werden (s. Übersicht). Indikationen der Sklerosierungstherapie 4 Stammvarizen (Vena saphena magna (VSM) und parva (VSP)) 4 Astvarizen 4 Varizen im Rahmen der Perforanteninsuffizienz 4 retikuläre Varizen 4 Besenreiser 4 Rest- und Rezidivvarizen nach varizenausschaltenden Maßnahmen 4 genitale und perigenitale Varizen 4 periulzeröse Venen (De Waard et al. 2005, Hertzman et al. 2007, Stücker et al. 2006) 4 venöse Malformationen (Yamaki et al. 2000)
Für die Behandlung von kleinkalibrigen Varizen (retikuläre Varizen, Besenreiser) gilt die Sklerosierungsbehandlung als Methode der ersten Wahl (Baccaglini et al. 1997a). Bei der Ausschaltung von Seitenastvarizen und insuffizienten Perforanten konkurriert die Sklerosierungsbehandlung mit der perkutanen Phlebextraktion und mit der Perforantenunterbindung bzw. mit der endoskopischen Perforantendissektion (Einarsson et al. 1993, Malouf 2000). In der Behandlung der Stammvarikose mit Ausschaltung des proximalen Insuffizienzpunktes und des insuffizienten Venenanteils gelten Crossektomie und Stripping sowie endovenöse Verfahren als Methode der ersten Wahl. Die Therapie der Stammvarikose durch flüssige Sklerosierungsmittel ist jedoch ebenfalls möglich (Bullens-Goessens et al. 2004, Schultz-Ehrenburg et al. 1984). Methode der 1. Wahl im Rahmen der Sklerosierungstherapie der Stammvenen ist aber heute die Schaumverödung (Rabe et al. 2009).
277 23.3 · Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln
23.3.3
Kontraindikationen Komplikationen der Sklerosierungstherapie
Absolute und relative Kontraindikationen sind in der folgenden Übersicht wiedergegeben. Absolute und relative Kontraindikationen der Sklerosierungstherapie Absolute Kontraindikationen (Baccaglini et al. 1997, Villavicencio et al. 1996): 4 bekannte Allergie auf das Sklerosierungsmittel 4 cchwere Systemerkrankung 4 akute tiefe Beinvenenthrombose 4 lokale, im Bereich der Sklerosierung gelegene oder schwere generalisierte Infektionen 4 längerfristige Immobilität oder Bettlägerigkeit 4 fortgeschrittene arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III oder IV 4 Hyperthyreose (bei jodhaltigen Sklerosierungsmitteln) 4 Schwangerschaft (außer bei zwingender Indikation) Relative Kontraindikationen (Baccaglini et al. 1997, Villavicencio et al. 1996) 4 Beinödem, nicht kompensiert 4 diabetische Spätkomplikationen (z. B. Polyneuropathie) 4 arterielle Verschlusskrankheit im Stadium II 4 schlechter Allgemeinzustand 4 Bronchialasthma 4 ausgeprägte allergische Diathese 4 bekannte Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität mit oder ohne abgelaufener tiefer Beinvenenthrombose (Feied 1993, Hamel-Desnos et al. 2003)
Darüber hinaus wird dringend empfohlen, die aktuellen Fachinformationen der eingesetzten Sklerosierungsmittel zu berücksichtigen (Kreussler 2005).
23.3.4
Komplikationen und Risiken
Bei sachgerechter Durchführung ist die Verödungsbehandlung eine effiziente und nebenwirkungsarme Therapieform. Im Rahmen der Therapie können prinzipiell eine Reihe von unerwünschten Wirkungen beobachtet werden (Goldman et al. 2007). Diese sind in der folgenen Übersicht wiedergegeben.
4 allergische Reaktion (Feied et al. 1994) 4 Hautnekrosen (Bergan et al. 2000, Duffy 1999, Fisher 2000, Goldman et al. 1995) 4 überschießende Sklerosierungsreaktion (und Thrombophlebitis) 4 Pigmentierung (Conrad et al. 1995, Goldman et al. 1995) 4 Matting (Goldman et al. 1995) 4 Nervenschädigung (Van der Plas et al. 1994, Zipper 2000) 4 Flimmerskotome (Guex et al. 2005) 4 migräneartige Symptome (Künzelberger et al. 2006) 4 orthostatischer Kollaps 4 Thromboembolie (Hohlbaum 1990)
Darüber hinaus wird dringend empfohlen, die aktuellen Fachinformationen der eingesetzten Sklerosierungsmittel zu berücksichtigen (Kreussler 2005). Allergische Hautreaktionen treten gelegentlich als allergische Dermatitis, Kontakturtikaria oder Erythem auf. Anaphylaktischer Schock sowie die versehentliche intraarterielle Injektion sind sehr seltene Komplikationen, die eine Notfallsituation darstellen (Feied et al. 1994, Oesch et al. 1984). Passagere migräneartige Symptome treten nach Schaumsklerosierung häufiger auf als nach Flüssigverödung (Guex et al. 2005). Thromboembolische Ereignisse (tiefe Venenthrombose, Lungenembolie oder Apoplexie) treten nach Sklerosierungstherapie in seltenen Ausnahmefällen auf. Größere Mengen an Sklerosierungsmittel und Patienten mit anamnestisch abgelaufener Thromboembolie oder bekannter Thrombophilie (Hamel-Desnos et al. 2003) sind mit einem höheren Risiko behaftet. Bei Patienten mit diesen Risikofaktoren sind eine strenge Indikationsstellung und zusätzliche Vorsichtsmaßnahmen angezeigt. Hautnekrosen werden sowohl nach paravasaler Injektion höherprozentiger Sklerosierungsmittel als auch, selten, nach lege artis durchgeführter intravasaler Injektion mit verschiedenen Konzentrationen, beispielsweise 0,5% Polidocanol bei der Sklerosierung von Besenreisern, beschrieben (Fisher 2000, Goldman et al. 1995). Im zweiten Fall wird ein Mechanismus mit Übertritt des Sklerosierungsmittels über arterio-venöse Anastomosen in den arteriellen Schenkel diskutiert (Bergan et al. 2000). In Einzelfällen wurde dies als Embolia cutis medicamentosa beschrieben (Geukens et al. 1999, Kersting et al. 1998, Remy et al. 1978). Nach versehentlicher intraarterieller Injektion kann es zu ausgedehnten Nekrosen kommen (Fisher 2000, Goldman et al. 1995, Oesch et al. 1984).
23
278
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Hyperpigmentierungen werden mit einer Häufigkeit zwischen 0,3 und 10% beschrieben (Georgiev 1993, Weiss et al. 1999). In der Regel bilden sie sich langsam zurück. Das Matting, feine Teleangiektasien im Bereich einer verödeten Varize, ist eine nicht vorhersehbare individuelle Reaktion des Patienten und kann auch nach der operativen Ausschaltung einer Krampfader auftreten (Goldman et al. 1995). Nervenschädigungen sind nach paravasaler Injektion im Experiment beschrieben worden (Van der Plas et al. 1994, Zipper 2000). Nur sehr selten können lokale Parästhesien auftreten. Weitere passagere Erscheinungen nach einer Sklerosierung sind intravasale Koagula, Phlebitiden, Hämatome, Geschmacksirritationen, Druckgefühl in der Brust, Schmerzen am Injektionsort, Schwellungen, Indurationen, leichte Herz-Kreislaufreaktionen, Übelkeit. Dazu kommen Komplikationsmöglichkeiten durch den Kompressionsverband, wie z. B. Blasenbildung (z. B. Blasen im Bereich eines aufgeklebten Pflasters). Intravasale Koagula können nach Stichinzision exprimiert werden, um die Entstehung von Hyperpigmentierungen zu vermindern. > Die Verödungsbehandlung ist ein Eingriff, der der Aufklärung bedarf.
23.3.5
Diagnostik vor Sklerotherapie
Die erfolgreiche Sklerotherapie setzt ein planvolles Vorgehen voraus. Die Sklerosierungstherapie soll in der Regel in der Reihenfolge von den Insuffizienzpunkten und den großen Varizen zu den kleineren vorgenommen werden. Daher ist vor der Behandlung eine ausreichende Diagnostik durchzuführen (Baccaglini et al. 1997, Goldman et al. 2007, Villavicencio et al. 1996). Hierzu zählen: Anamneseerhebung, klinische Untersuchung und Dopplersonographie. Zusätzlich kommen Funktionsuntersuchungen und bildgebende Verfahren wie die Duplexsonographie in Betracht. Mit Hilfe der Funktionsuntersuchungen kann die zu erwartende Verbesserung der venösen Funktion durch die Ausschaltung der Varikose abgeschätzt werden. Die bildgebende Diagnostik dient insbesondere der Identifikation insuffizienter Verbindungen zum tiefen Venensystem, der Lokalisation pathologischer Refluxe sowie der Abklärung postthrombotischer Veränderungen und zur Auswahl der sinnvollsten Therapieoption. Durchführung der Sklerosierungsbehandlung von Varizen Für die Sklerosierungsbehandlung von Varizen ist in der Bundesrepublik Deutschland Aethoxysklerol® mit dem Wirkstoff Polidocanol in den Konzentrationen 0,25,
. Tab. 23.3. Anhaltswerte für Konzentration und Inhaltsmenge von polidocanolhaltigen Skerosierungsmitteln bei Flüssigsklerosierung – Polidocanolhaltige Skeroskierungsmittel
Indikation
Menge/Injektion
Konzentration
Besenreiser
0,1–0,2 ml
0,25–0,5%
Zentralvenen v. Besenreiser
0,1–0,2 ml
0,25–1,0%
retikuläre Varizen
0,1–0,3 ml
1,0%
kleine Varizen
0,1–0,3 ml
1,0%
mittelgroße Varizen
0,5–2,0 ml
2,0–3,0%
große Varizen
1,0–2,0 ml
3,0–4,0%
0,5, 1, 2, 3, und 4% zugelassen. Die maximale Tagesdosis von Polidocanol beträgt 2 mg/kg Körpergewicht (Kreussler 2005). Anhaltswerte für die Konzentration und Menge pro Injektion bei der Flüssigsklerosierung gehen aus 7 . Tab. 23.3 hervor (Kreussler 2005). Für die Sklerosierung benötigt man eine leichtgängige Einmal- oder Glasspritze sowie dünnkalibrige Kanülen. Zur lokalen Kompression dienen Watte- oder Gazetupfer oder -polster und Papierpflaster. Die verschiedenen Techniken variieren erheblich (Baccaglini et al. 1997). Für die Flüssigsklerosierung selbst gelten folgende Grundsätze: 4 Die Punktion der zu verödenden Venen kann in aufrechter Position oder im Liegen erfolgen. 4 Die Injektion wird üblicherweise in liegender Körperposition durchgeführt. Nach Punktion der Vene mit freier Kanüle oder aufgesetzter Spritze wird die intravasale Lage überprüft. 4 Die intravasale Injektion des Sklerosierungsmittels erfolgt langsam, eventuell fraktioniert und unter Kontrolle der intravasalen Lage der Kanüle. Starke Schmerzhaftigkeit während der Injektion kann auf paravasale Injektion hinweisen. 4 Unmittelbar nach Injektion des Sklerosierungsmittels und nach Entfernung der Kanüle erfolgt die lokale Kompression im Verlauf der verödeten Vene (Drake et al. 1996, Stanley et al. 1991, Tazelaar et al. 1999). 4 Im Anschluss an die Sklerosierung wird die behandelte Extremität komprimiert. Dies ist sowohl mit einem Kompressionsstrumpf als auch mit einem Kompressionsverband möglich (Drake et al. 1996, Goldman et al. 1990). Bei Sklerosierung von Besenreiservarizen wird dies unterschiedlich gehandhabt. 4 Die lokale Kompression kann am Abend oder am nächsten Tag entfernt werden. Die Kompression wird je nach Kaliber und Lokalisation der Varizen für Stun-
279 23.3 · Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln
den bis mehrere Tage und Wochen nach Abschluss der Sklerosierungsbehandlung durchgeführt (Baccaglini et al. 1997, Reddy et al. 1986, Villavicencio et al. 1996). 4 Nach der Sklerosierungssitzung in konventioneller Technik soll der Patient einige Zeit gehen (Thromboseprophylaxe durch ausreichende Mobilität). Auf Anzeichen für allergische Reaktionen ist zu achten. 4 Intensive sportliche Betätigung, heiße Bäder, Sauna und ausgeprägte UV-Einstrahlung (Sonnenbank) sollen in den ersten Tagen nach der Sklerosierung vermieden werden.
23.3.6
Duplexsonographisch kontrollierte Verabreichung
Bei der Sklerosierung der Crossen, der crossennahen Stammvarizen und von Perforanten hat sich die duplexsonographisch kontrollierte Sklerosierungsbehandlung als eine Erweiterung des methodischen Spektrums bewährt (Frullini et al. 1999, Geux 2000, Schadeck 1996, Schadeck et al. 1997). Bei diesem Verfahren wird beim liegenden Patienten die zu verödende Vene duplexsonographisch dargestellt und unter Sicht punktiert. Die Nadel ist im sonographischen Bild sichtbar und die intravasale Injektion kann kontrolliert werden. Einige Autoren empfehlen eine intermittierende Kompression mit dem Schallkopf im Anschluss an die Injektion (Schadeck 1996, Schadeck et al. 1997). Hierbei kann eine Kontraktion des injizierten Venenabschnittes und die Länge der verödeten Strecke beurteilt werden. Mit dieser Methode wird ein kontrolliertes Vorgehen mit weniger Komplikationen und größerem Effekt angestrebt.
23.3.7
Effektivität
Für die Ausschaltung intra- und subkutaner Varizen mit der Sklerosierungsbehandlung besteht eine sichere Evidenz aus einer Fülle von veröffentlichten klinischen Untersuchungsreihen (Conrad et al. 1995, Stücker et al. 2006) und kontrollierten klinischen Studien (Einarsson et al. 1993, Kahle 2006, Kahle et al. 2004). Die Erfolgsraten der Sklerosierungsbehandlung variieren je nach Technik und Venenkaliber. Für die Sklerosierung von intrakutanen Varizen (Besenreiser und retikuläre Varizen) gilt die Sklerosierungsbehandlung als Standardtherapie, mit der eine bis zu 90%ige Besserung erzielt werden kann (Kahle 2006, Kern et al. 2004, McCoy et al. 1999, Norris et al. 1989). Voraussetzung ist die Ausschaltung übergeordneter Varizen nach sorgfältiger Diagnostik. Die Kompressionstherapie mit medizinischen Kompressionsstrümpfen verbessert das Ergebnis der Sklero-
sierung von Besenreisern (Kern et al. 2007, Massay 1999, McDonagh 1999, Weiss et al. 1999). Die Häufigkeit von Pigmentierungen nimmt signifikant ab (Goldman et al. 1990, Weiss et al. 1999). Die lokale exzentrische Kompression erhöht signifikant den lokalen Druck im Sklerosierungsbereich und verbessert die Effektivität der Sklerosierung (Stanley et al. 1991). Alte Vergleichsstudien zur Behandlung der Stammvarikose zwischen operativer Sanierung und Sklerotherapie mit flüssigen Verödungsmitteln zeigten eine höhere mittelfristige Rezidivrate bei der Flüssigsklerosierung (Einarsson et al. 1993). Literatur Baccaglini U, Spreafico G, Castoro C, Sorrentino P (1997a) Consensus Conference on Sclerotherapy or Varicose Veins of the Lower Limbs. Phlebology 12:2–16 Baccaglini U, Stemmer R, Partsch U (1997b) Internationale Fragebogenaktion zur Praxis der Verödungsbehandlung. Phlebologie 26:129–42 Bergan JJ, Weiss RA, Goldman MP (2000) Extensive tissue necrosis following high concentration sclerotherapy for varicose veins. Dermatol Surg 26:535–42 Bullens-Goessens YIJM, Mentink LF, Nelemans PJ, Van Geest AJ, Veraart JCJM (2004) Ultrasound-guided sclerotherapy of the insufficient short saphenous vein. Phlebologie Germany 33,3:89–91 Conrad P, Malouf GM, Stacey MC (1995) The Australian Polidocanol (Aethoxysklerol) study. Results at 2 years. Dermatol Surg 1995; 21:334–6 De Waard MM, Der Kinderen DJ (2005) Duplex ultrasonography-guided foam sclerotherapy of incompetent perforator veins in a patient with bilateral venous leg ulcers. Dermatol Surg 31,5:580–3 Drake LA, Dinehart SM, Goltz RW, Graham GF, Hordinsky MK, Lewis CW, Pariser DM, Skouge JW, Webster SB, Whitaker DC, Butler B, Lowery BJ (1996) Guidelines of care for sclerotherapy treatment of varicose and teleangiectatic leg veins. J Am Acad Dermatol 34:523–8 Duffy DM (1999) Cutaneous necrosis following sclerotherapy. J Anesthetic Dermatol Cosmetic Surg 1,2:157–68 Einarsson E, Eklöf B, Neglén P (1993) Sclerotherapy or Surgery as Treatment for Varicose Veins: A Prospective Randomized Study. Phlebology 8:22-6 Feied CF (1993) Deep Vein Thrombosis: The Risks of Sclerotherapy in Hypercoagulable States. Sem Dermatol 12,2:135–49 Feied CF, Jackson JJ, Bren TS, Bond OB, Fernando CE, Young VC, Hashemiyoon RB (1994) Allergic Reactions to Polidocanol for Vein Sclerosis. J Dermatol Surg Oncol 20:466–8 Fisher DA (2000) Regarding Extensive Tissue Necrosis Following High Concentration Sclerotherapy for Varicose Veins. Dermatol Surg 26,11: 1081 Frullini A, Cavezzi A (1999) Ultrasound guided sclerotherapy in the treatment of long saphenaous vein insufficiency. Vasomed 11, Suppl.1:8 Georgiev M (1993) Postsclerotherapy Hyperpigmentations. J Dermatol Surg Oncol 19:649–52 Geukens J, Rabe E, Bieber T (1999) Embolia cutis medicamentosa of the foot after sclerotherapy. Eur J Dermatol 9:132–3 Goldman PM, Beaudoing D, Marley W, Lopez L, Butie A (1990) Compression in the Treatment of Leg Teleangiectasia: A Preliminary Report. J Dermatol Surg Oncol 16:322–5
23
280
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
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23.4
Technik und Praxis der Verödungstherapie M. Schadeck
Grundlagen Die Grundlagen und verschiedenen Techniken der Sklerotherapie wurden im Wesentlichen durch die drei Pioniere Tounrnay (1985), Fegan (1967) und Sigg (1985) entwickelt. Je nach Land und persönlicher Präferenz wird heute die eine oder andere Technik oder Mischformen aus diesen Techniken angewendet. > Vor Beginn der Sklerotherapie sollte eine genaue Diagnostik erfolgen. Zur Sklerotherapie sollte ein entsprechender Therapieplan erstellt und die Ergebnisse nach Beendigung evaluiert werden
281 23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
Unter Varizensklerosierung bzw. Varizenverödung versteht man 4 Die irreversible Schädigung des Endothels einer Vene durch kontrollierte Einspritzung eines lokal toxisch wirkenden Mittels mit konsekutiver Abscheidung eines lokalen Thrombus und Abheilung der Schädigungsfolgen unter Obliteration der Vene durch Fibrosierung. Grundlage aller Sklerotherapieverfahren sind die fol-
genden Prinzipien: 4 stets mit der größten Varize beginnen und mit der kleinsten aufhören 4 von oben (leistenwärts) nach unten (fußwärts) vorgehen 4 Läsionen vermeiden Mit der Wiederentdeckung der Schaumsklerosierung haben sich sowohl die Injektionstechnik als auch das methodische Vorgehen etwas verändert. Neben Polidocanol, das in Europa das gebräuchlichste Sklerosierungsmittel ist, stehen noch andere Agenzien zur Verfügung. Hier handelt es sich um Sodiumtetradecylsulfat (Sotradecol®, 1%, 3%), jodierte Verbindungen (z. B. Variglobin®, 2%, 4%, 8%, 12%) und hypertone NaCl-Lösung (10–30%). In den folgenden Ausführungen geht es ausschließlich um den Einsatz von Polidocanol (Aethoxysklerol® AET) in Form von konventioneller Sklerosierungsflüssigkeit oder als Schaum bei den verschiedenen Krampfadertypen (Varizen der Saphena magna und parva, Perforans-, Seitenast- und retikuläre Varizen, Teleangiektasien, postoperative Rezidive). Bei der Sklerotherapie wird ein Sklerosierungsmittel in eine Krampfader beliebigen Kalibers injiziert. Material und Instrumente sind exakt an die jeweils vorliegenden Gegebenheiten anzupassen. Empfohlen wird die Verwendung von leichtgängigen Plastikeinmalspritzen (2 bis 5 ml). Kaliber und Länge der Nadeln sind abhängig von Varizengröße und Gewebetiefe zu wählen. Die folgenden
Ausführungen beziehen sich auf die Technik der geschlossenen Nadel, d. h. mit aufgesetzter Spritze. Darüber hinaus sind auch Butterflykanülen und Mikrokatheter geeignet. Vor der Punktion sollte das betroffene Hautareal desinfiziert werden. Dosierung und Injektionsvolumen richten sich nach dem jeweiligen Varizentyp. Verschiedene Dosierungsprotokolle wurden publiziert(. Tab. 23.4) Eine Möglichkeit, unerwünschte Wirkungen möglichst gering zu halten, besteht in der Verminderung der Wirkstoffdosis. Hierbei kommt der weiter unten beschriebenen intermittierenden Kompression eine entscheidende Rolle zu. Mit dieser Technik lässt sich das Krampfadervolumen reduzieren und somit auch die Dosis des zu verabreichenden Wirkstoffs, bzw. des Wirkstoffvolumens. Die so erreichten verminderten Wirkstoffmengen sind nicht immer deckungsgleich mit den Empfehlungen der 2. Konsensuskonferenz von 2006 (Breu 2008). Generell sollte man folgende Punkte beachten: 1. Eine oberflächlich gelegene, stark dilatierte Varize (Durchmesser >3 mm) ist für eine direkte Schaumgabe nicht geeignet. Voraussetzung ist hier eine Kaliberund damit auch Volumenreduktion. Man erreicht dies durch Flüssigsklerosierung bei einer Wirkstoffkonzentration von 1% oder 3% mit anschließender intermittierender Kompression. Die Situation ist nun identisch mit der unter Punkt 2. 2. Eine oberflächlich gelegene, wenig dilatierte Varize kann von einer kleinen Menge (1–2 ml) schwach konzentrierten Schaums (0,5%) profitieren. 3. Für retikuläre Varizen sind sowohl Flüssigsklerosierung als auch Schaumsklerosierung geeignet. 4. Eine dilatierte tief gelegene Varize kann zunächst mittels Flüssigsklerosierung, gefolgt von intermittierender Kompression, behandelt werden, um ihren Durchmesser zu verkleinern. Anschließend werden 1–4 ml 3%iger Schaum injiziert. Dabei sollte man stets den Verlauf der Varize im Auge behalten, denn aus »subfaszial« kann leicht »suprafaszial« werden! Es muss
. Tab. 23.4. Wirkstoffkonzentration und Menge des Sklerosierungsmittels in Abhängigkeit vom Varizentyp
Lokalisation/Typ
Konzentration
Flüssigmittel [ml]
Schaum [ml]
Bemerkungen
VSM
3%
1–2
1–4
Intermittierende Kompression
Hunter-Perforans
3%
VSP
3%
–
2–3
Subfasziale VSP wird wie VSM behandelt
Rezidive
3%
2
2
Wenn tief gelegen, Intermittierende Kompression
0,5–1%
2
2–5
–
Retikuläre Varizen
0,5%
2
2
–
Teleangiektasien
0,25–0,5%
2
–
–
Intermittierende Kompression
23
282
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
verhindert werden, dass ein zu stark konzentriertes Produkt an die Hautoberfläche gelangt (Gefahr einer entzündlichen Reaktion und/oder Pigmentation).
23.4.1
Technik bei große Varizen
Große Varizen (Saphena- und Perforansvenen, postoperative Rezidive).
Der anatomische Verlauf dieser großen Varizen, der Ausgangspunkt ihres Refluxes sowie die topographische Verteilung der Kollateralen sind zunächst mittels Duplexsonographie zu bestimmen. Bei den Saphena- und Perforansvenen ist die Technik der sonographisch kontrollierten Sklerosierung obligatorisch. Bei postoperativen Rezidiven hängt der Einsatz des Ultraschalls davon ab, wie tief die zu behandelnde Varize gelegen ist. Für jeden der im Folgenden besprochenen Fälle ist die Behandlungstechnik etwas unterschiedlich.
Üblicherweise wird initial 1 ml 3%ige Sklerosierungsflüssigkeit injiziert, wodurch ein Spasmus provoziert wird. Unter diesem Spasmus erfolgt eine zweite Injektion mit 2 ml 3%igem Schaum. Hierbei ist die Haut nahezu senkrecht zu perforieren. Die Nadelspitze erscheint in dem Ultraschallbild weiß in der Mitte des Venenlumens. > Es ist darauf zu achten, dass etwas Blut in die Spritze zurückgeflossen sein muss, bevor man mit der Injektion beginnt (. Abb. 23.5)
Die Injektionsstelle sollte nicht auf Höhe der Crosse, sondern unterhalb des präterminalen Klappenapparats liegen. Hier ist das Risiko, versehentlich in eine Arterie injizieren, extrem gering. Wie die Hände zu halten, die Sonde und die Nadel zu platzieren sind, zeigt . Abb. 23.5. Unter duplexsonographischer Kontrolle kann die Injektion sowohl im Längsschnitt als auch im Querschnitt durchgeführt werden. Wie . Abb. 23.6 zeigt, hat die trans-
Tipps für die Praxis Sehr sichere Injektionen sind mit der
Butterflykanüle möglich. Hierfür kommen besonders die in der Nähe der Hautoberfläche gelegenen Varizen in Frage, z. B. Perforansvarizen (ausgenommen die des HunterKanals), Varizen der Saphena parva und einige postoperative Rezidive. Auch für die Injektion größerer Schaumvolumina sind Butterflykanülen oder Minikatheter geeignet. Bei der Verwendung des Minikatheters ist ein höherer Zeitbedarf zu bedenken. Hier ist besonders darauf zu achten, dass die Behandlung aseptisch bleibt. Die direkte Injektion mit geschlossener Nadel erfordert eine geübte Hand, ist aber eine sehr viel flexiblere Methode, die hinsichtlich Versuchshäufigkeit, Geschwindigkeit und Anpassungsfähigkeit deutliche Vorteile hat. Sie ist bei allen Krampfadertypen möglich. Konzentration, Volumen und Form des Wirkstoffs sind je nach Varizentyp zu wählen; man beachte hierbei die unter 7 Abschn. 23.4.1.1 hervorgehobenen 4 Empfehlungen.
. Abb. 23.5. Manuelle Technik der Venensklerosierung. Voraussetzung für eine sichere Injektion ist die stabile Lage der Hände des Therapeuten auf der Extremität des Patienten. 1: Dreikammerplastikspritze; 2: Aspiration von venösem Blut; 3: NadelSchallkopf-Abstand 5–10 mm; 4: Schallkopf in transversaler Position
V. saphena magna
Der Ausgangspunkt des Refluxes wird mittels Duplexsonographie bestimmt, desgleichen die Venentiefe. Bei dieser Untersuchung muss der Patient stehen. Anschließend sitzt oder liegt der Patient, die Beine sind ausgestreckt. In dieser Stellung wird der Haut-Venen-Abstand gemessen. Nun wählt man eine ausreichend lange Nadel, mit der man die Hinterwand der Saphena erreichen kann. Wenn dies nicht beachtet und zu unüberlegt und zu schnell punktiert wird, kann die Endothelschicht der Vene, die sehr elastisch ist, nicht durchstochen werden. Wenn aber die Nadel lang genug ist, um die hintere Venenwand zu erreichen, lässt sich das Endothel leicht durchstechen, so dass eine Injektion problemlos möglich ist.
. Abb. 23.6. Position der Nadelspitze. Sie liegt mittig im Venenlumen, nahe der Hinterwand
283 23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
versale Technik den Vorteil, dass sich die Nadel ins Zentrum der 4 Messlinien führen lässt, die das Venenlumen markieren. Dank dieser Möglichkeit können auch kleinere Venen (5 ml), so empfiehlt sich die Verwendung eines Katheters. Tipps für die Praxis Die Injektionsstelle sollte im oberen
Drittel des Oberschenkels liegen. Am besten injiziert man dort, wo das Venenkaliber am kleinsten ist, so dass das Sklerosierungsmittel die Veneninnenwände gut imprägnieren kann. Bei senkrechter Injektion kann es vorkommen, dass eine Vene komplett durchstochen wird. Das ist hier nicht weiter gefährlich. Man zieht die Nadel etwas zurück, bis die Nadelspitze mittig im Venenlumen liegt. Dabei ist häufig zu beobachten, dass die Nadelspitze etwas erodiert erscheint und wie ein Angelhaken an der hinteren Venenwand hängt. Im Ultraschall ist gut zu erkennen, wie sich diese Wand plötzlich von der Nadel löst und ihre ursprüngliche Lage wieder einnimmt. Man kann die Wirkung des Sklerosierungsmittels auf die Venenwand kurz nach der Injektion durch eine sog. intermittierende Kompression deutlich verbessern. Hierzu benutzt man den Schallkopf, mit dem man im Sekundentakt etwa eine Minute lang auf die Vene drückt. Hiernach kommt es sehr schnell zu einem erheblichen Spasmus in dieser Venenregion (≥ 75%). Dieser Spasmus ist immer zu sehen. Es tritt ein Ödem an der Venenwand auf, wodurch sich das Venenkaliber erheblich verkleinert (. Abb. 23.7). Die Dauer des initialen Spasmus lässt sich verlängern, wenn man die Vene etwa 10‒20 cm unterhalb der Injektionsstelle komprimiert. Die beschriebene Kompressionsmethode ist nur nach Verwendung von flüssigem Sklerosierungsmittel angebracht. Hier ist ihre therapeutische
. Abb. 23.7. Parietales Ödem. Im Abstand von 1 mm. Sowohl im Transversalschnitt (a) als auch im Longitudinalschnitt (b) erscheint das Varizenkaliber an dieser Stelle deutlich reduziert
a
b
23
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23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Wirksamkeit allerdings so beeindruckend, dass man sie nach jeder Flüssigsklerosierung durchführen sollte. Anschließend besteht die Möglichkeit der Schaumsklerosierung: Mit einer kleinen Menge Schaum (2 ml) lässt sich bereits ein relativ großer Abschnitt des betroffenen Saphenasegments erreichen. Während der Injektion muss die Nadel permanent auf dem Ultraschallbildschirm zu sehen sein. Um dies zu erreichen, kann man die Ausrichtung des Ultraschallkopfes so variieren, dass das Ultraschallfeld der Nadelspitze quasi entgegenkommt. Hierin besteht auch die einzige Möglichkeit, eine eventuelle extravasale Injektion zu erkennen, die sich in einem schwarzen, sichelförmigen, »transsonorem« Feld manifestiert, das sich über, unter oder neben der Vene befinden kann. Eine extravasale Injektion mit Schaum ist an einer hyperechogenen Sichelform zu erkennen, die – bezogen auf die Injektionsstelle – über der Vene erscheint. Der dadurch bewirkte kegelförmige Schatten verhindert jede weitere Kontrolle der Nadelposition. In einer solchen Situation ist es zwingend geboten, die Injektion abzubrechen und an einer benachbarten Stelle einen erneuten Versuch zu unternehmen. Bei geringeren Dosen sind nach extravasaler Injektion im Übrigen keine Komplikationen zu erwarten. Unterhalb des Knies verläuft die V. saphena magna näher unter der Oberfläche. Hier ist es empfehlenswert, eine kürzere Nadel zu wählen und diese mehr tangential zu führen. V. saphena parva
Zu Recht gilt die Behandlung der kleinen Saphenavene als heikel, stellt doch ihre arterielle Umgebung ein permanentes potenzielles Risiko dar. Zunächst ist es wichtig, eine Untersuchung am stehenden Patienten durchzuführen, um zu sehen, um welchen Mündungstyp es sich bei dieser Stammvene handelt. Sie kann in die V. poplitea münden, in die V. saphena magna, in die V. femoralis superficialis oder auch in das Gebiet der Oberschenkelhinterseite. Durch die
a . Abb. 23.8. Begleitarterie der V. saphena parva. a In der Farbduplexsonographie liegen die Saphena parva, ihre Begleitarterie und ihr
Untersuchung verschafft man sich Klarheit über die Anzahl der Mündungsstellen wie auch über das Ausgangsniveau des Refluxes. Auch bei der Darstellung der benachbarten Venen und Arterien und ihrer Beziehung zur Saphena parva muss der Patient stehen. Liegt die Parvamündung oberhalb des Kniegelenkspalts, so sind die Gefahren arterieller Kontakte reduziert. Anschließend sollte man die Begleitarterie der Saphena parva aufsuchen und ihren Verlauf vom Kniegelenkspalt bis etwa in die Mitte der Wade verfolgen. Diese kleine Arterie erscheint in der farbkodierten Duplexsonographie variabel, weist kein konstantes Kaliber auf und kann sich in zwei oder mehrere Äste teilen. Meist bleibt sie in Kontakt mit der Saphenawand, kann sich aber im mittleren Wadendrittel vom Parvastamm lösen (. Abb. 23.8). Im weiteren Verlauf nähert sie sich der Parva dann wieder an. Bei der Injektion kann sich der Patient sowohl im sog. Vierfüßlerstand als auch in Bauchlage befinden. In der Bauchlage sollte das zu behandelnde Bein leicht angehoben sein, um das fasziale Bindegewebe zu lockern. Die Saphena parva, die oft im Inneren der Faszie verläuft, präsentiert sich hierbei ganz unterschiedlich: in der Wadenmitte wirkt sie im Querschnittsbild elliptisch, wie abgeflacht, während sie in der Nähe der Kniegelenkspalte oder ganz unten am Bein eher kreisförmig erscheint. Bei der Wahl der Injektionsstelle hat man also auf die Nähe der Vene zur Begleitarterie zu achten und auf den Abschnittstyp, der einer Punktion zugänglich sein muss. Wegen der geringen Venentiefe verwenden wir eine 25- oder 26-G-Nadel. Noch sicherer wird die Injektion, wenn man einen Minikatheter oder eine Butterflykanüle verwendet. Üblicherweise werden 2‒3 ml AET-Schaum (keinesfalls mehr) in 3%iger Konzentration injiziert. Die Injektion sollte immer im Transversalschnitt erfolgen, wobei die Nadelspitze mittig im Venenlumen zu platzieren ist.
b Nerv dicht nebeneinander. b An dieser Stelle im mittleren Wadendrittel hat sich die Arterie deutlich vom Saphenastamm entfernt
285 23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
Nur so lässt sich vermeiden, dass versehentlich die manchmal kaum sichtbare Parvabegleitarterie punktiert wird. Man sollte schräg einstechen, die Vene so gut wie möglich katheterisieren und die Nadel im Veneninneren stabil halten. Eine Kompression empfiehlt sich vor allem bei oberflächlichen, stärker hervortretenden, großkalibrigen Ästen. Die Dauer der Behandlung liegt zwischen 2 und 6 Tagen. Tipps für die Praxis Aufgrund der besonderen Diffusionsmechanismen des Schaums ist die Frage nach dem Injektionsniveau bei der Schaumsklerosierung zunächst von untergeordneter Bedeutung; im Vordergrund sollten die Sicherheitsmaßnahmen stehen. Es ist auf das Kriterium »Sicherheitsabstand« zur Parvabegleitarterie zu achten. Auch wird man sich einen Ort aussuchen, an dem die Vene am stärksten dilatiert ist, denn es ist nur eine einzige Injektion möglich. Eine sukzessive zweite Injektion wäre zu gefährlich, denn der mit der Erstinjektion eingebrachte Schaum könnte verhindern, dass sich die Nadelspitze visualisieren und ihre genaue Position im Venenlumen bestimmen lässt. Die intermittierende Kompression ist nur bei größeren Waden möglich, in denen der betroffene Saphena-parvaAbschnitt zirkulär bleibt. Dann befindet man sich in der gleichen Situation, wie sie weiter oben für die Saphena magna beschrieben wurde. V. accessoria anterior
Aufgrund ihres oft dilatierten und sehr oberflächlichen Verlaufs auf der Vorderseite des Oberschenkels besteht bei dieser Art Vene die Gefahr der Pigmentation nach Sklerotherapie. Bei der Behandlung ist an einige der weiter oben aufgeführten Prinzipien zu denken. 4 subfasziale Flüssigsklerosierung (1 ml, 3%), möglichst weit oben, aber unter Sicherheitsabstand zur Crosse, mit anschließender intermittierender Kompression. 4 Schaumsklerosierung mit schwach konzentriertem Schaum (0,5%, 1‒2 ml) knapp unterhalb des Spasmus. Man kann dann sehen, wie sich der Schaum in den suprafaszialen Anteilen der Vene verteilt. Vv. perforantes
Für eine Sklerotherapie in der Tiefe sind nur die auf der Innenseite des Oberschenkels gelegenen Perforansvenen des Hunter-Kanals geeignet. Man behandelt sie wie die V. saphena magna. Bei allen anderen tief gelegenen Perforansvenen besteht die Gefahr, in eine Arterie oder Arteriole zu stechen, wenn man sie in der Tiefe aufsucht. Hunter-Perforans
Zunächst ist ein Reflux zum über der Perforans liegenden Saphenastamm auszuschließen. Das weitere Prozedere ent-
spricht dem bei der Saphena magna (s. o.): Flüssigsklerosierung an der engsten Stelle, gefolgt von intermittierender Kompression, anschließend Schaumsklerosierung etwas unterhalb des ersten Einstichs. Auch die injizierten Dosen sind vergleichbar. Andere Perforansvenen
Sie liegen in allen möglichen anatomischen Regionen: innen-, außen- und lateralseitig im Oberschenkel, lateral im Unterschenkel, aber auch posterior in der Wade, wo die gastrocnemischen Perforantes verlaufen und eine große Nähe zu benachbarten Arterien und zur Begleitarterie der V. saphena parva besteht. Als Hauptgefahr gilt die Injektion in ein anderes Blutgefäß, denn längs des Perforanskanals verlaufen zahlreiche Arteriolen. Bei der Injektion muss die Nadel daher immer tangential zur Haut geführt werden, um zu vermeiden, dass eine dieser Arteriolen getroffen wird. Menge, Konzentration und Volumen des Sklerosierungsmittels sind abhängig von Typ, Länge, Kaliber und Lage der jeweiligen Perforans. Üblich sind kleinere Mengen (1‒2 ml), die Wirkstoffkonzentration liegt meist bei 3%. An der Oberfläche genügen 2 ml 0,5%iger Schaum. Tipps für die Praxis Die Sklerosierung eines Perforans-
kanals kann sicher recht spektakulär sein ‒ sie ist aber auch gefährlich, da sich in der nahen Umgebung zahlreiche Arteriolen befinden. Des Weiteren bringt sie kaum Nutzen, denn ein Großteil des Sklerosierungsmittels fließt in die tiefen Venenstämme ab, so dass die Wirkung auf das variköse System gering ist. Obwohl sich die Perforansvenen besser füllen lassen, wenn der Patient steht oder mit hängendem Bein sitzt, sollte für die Echosklerotherapie ausschließlich das Sitzen mit ausgestrecktem Bein gewählt werden. In dieser Position können die Hände des Therapeuten stabil aufliegen, wodurch die Injektion sicherer wird. Rezidivvarikose nach Operation
Für Rezidive nach chirurgischer Behandlung ist eine Echosklerotherapie besonders hilfreich, denn ohne die Hilfe des Ultraschalls wären sie, zumindest teilweise, unzugänglich. Allerdings ist ihre Behandlung sehr schwierig, da sie extrem unregelmäßig verlaufen, variierende Kaliber aufweisen und komplexe Gefäßnetze entwickeln können. Aufgrund ihrer Größe kann es manchmal zu starken postsklerotischen Reaktionen kommen. Wie bei den Stammvenen beginnt man auch hier so hoch wie möglich. Wichtig ist es, daran zu denken, dass durch Gefäßneubildung zahlreiche Arteriolen entstanden sind, insbesondere im Bereich der eingewanderten Lymphknoten, der niemals punktiert werden sollte. Die Injektion fällt leichter, wenn man die am weitesten dilatierte Stelle der Varize aufsucht und dort eine kleinere
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Kapitel 23 · Verödungstherapie
Menge Flüssigsklerosierungsmittel (1 ml) in höherer Konzentration (3%) injiziert. Anschließend wird intermittierend komprimiert. Erscheint danach das Kaliber verkleinert, so wird Schaum injiziert, um das Varizennetz in seinen wesentlichen Anteilen zu veröden. Hier sollte die Konzentration zwischen 0,5 und 1% liegen, die Menge 4 ml nicht überschreiten. Tipps für die Praxis Varizenrezidive sind meist nicht intrafaszial fixiert, sondern verlaufen frei in der Muskelmasse. Bei der Punktion gelingt es daher oft nicht, die Varize im ersten Anlauf zu durchstechen. Sie wird zurückgeschoben, ohne dass sich ihre Wand perforieren ließe. Man muss dann erneut punktieren, und zwar mit kleinen, kurz aufeinander folgenden Stichen. Oft weisen Varizenrezidive stark geschlängelte Passagen auf, die eine Punktion erschweren können. Man sollte daher besser einen möglichst geradlinigen Abschnitt aufsuchen, der leichter zu punktieren ist.
23.4.2
Technik bei kleinen Varizen
Superfizielle Kollateralen und retikuläre Varizen
Aufgrund ihrer oberflächlichen Lage ist bei Varizen dieser Art keine Echosklerosierung erforderlich. Allerdings kann ihre Dilatation auf einen tiefer gelegenen Reflux hinweisen, nach dem immer zu fahnden ist und der dann zuerst behandelt werden muss: 4 üblicherweise wird dazu eine ausreichend starre, stabile 26-G-Nadel verwendet 4 die Injektion erfolgt tangential nach Aspiration von Blut zur Kontrolle des intravasalen Nadelsitzes 4 es wird niedrig konzentriertes Flüssigmittel oder Schaum injiziert Tipp für die Praxis Eine dilatierte oberflächliche Vene ist
die logische Konsequenz eines tiefer gelegenen, unbehandelten Refluxes, der allerdings sehr klein sein kann und sich evtl. nicht darstellen lässt. In diesen Fällen sollte man eher vorsichtig dosieren, um ausgeprägte entzündliche Reaktionen zu vermeiden. Besenreiservarizen
4 es gibt blaue und rote Besenreiser, die kleineren sind die roten 4 man beginnt mit den größten, also blauen Besenreisern 4 verwendet werden folgenden Nadeltypen: 5 die wegen ihrer Vielseitigkeit hier besonders geeignete 26-G-Kanüle für Besenreiser und angrenzende retikuläre Varizen 5 die 30-G-Kanüle für sehr kleine Teleangiektasien.
Man verabreicht insgesamt 2 ml niedrig konzentriertes Flüssigsklerosierungsmittel (0,25‒0,5%) in 10‒15 Injektionen. Tipps für die Praxis Nie sollte die größtmögliche Fläche auf einmal behandelt werden, denn es gibt noch keine befriedigende Technik, mit der das Sklerosierungsmittel in dieser Art von Gefäßnetzen zu verteilen wäre. Zur Vermeidung von Überdosierungen durch Mehrfachinjektionen in ein und dieselbe Region hat sich folgendes Mittel bewährt: Nach jeder Injektion wird ein kleiner Wattebausch mit Heftpflaster auf der Einstichstelle fixiert.
23.4.3
Kompression nach Sklerosierung, Nachbehandlung
Über die Notwendigkeit der Kompression nach Sklerotherapie besteht keine einheitliche Meinung. Sowohl in den Leitlinien des American Venous Forum (Villavicencio 2001) als auch in den derzeit gültigen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie (Rabe 2008) wird eine Kompressionstherapie nach Sklerosierung empfohlen. Durch die Kompression 4 kann eine effektivere und schnellere Fibrosierung der behandelten Vene erreicht werden 4 wird das Ausmaß eines eventuell entstehenden Thrombus begrenzt und damit die Rate von Pigmentierungen gesenkt 4 werden Schmerzen im Bereich der Injektionsstelle gemindert Diese in den Leitlinien beschriebenen Vorteile für die Kompression nach Sklerotherapie wurden durch eine prospektiv randomisierte Studie bestätigt. Nach Sklerosierung von Besenreisern mit flüssigem Mittel wurden einer Gruppe Kompressionsstrümpfe für drei Wochen verordnet, die andere Gruppe wurde ohne Kompression versorgt. Die gemessene Patientenzufriedenheit war in beiden Gruppen gleich. Es zeigte sich hinsichtlich des Erfolges der Verödung ein signifikanter Unterschied zugunsten der Kompressionsgruppe (Kern 2007). Ob Kompressionsverbände oder Kompressionsstrümpfe zur Anwendung kommen, ist letztlich dem Behandler überlassen. Jedoch sollte lokal an der Injektionsstelle eine zusätzliche, exzentrische Kompression appliziert werden, um die o. g. Effekte zu verstärken. Auch über die Dauer der Kompression besteht kein einheitlicher Konsens. Für Besenreiser und retikuläre Varizen sind 24 Stunden ausreichend, während bei Sklerosierung größerer Varizen ein Kompressionsdauer bis zu drei Wochen angegeben werden (Villavicencio 2001).
287 23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
> Hinsichtlich der Senkung der Rate von Pigmentierungen nach Sklerotherapie sollten die Patienten angewiesen werden Sonnenexposition oder Solarium für sechs Wochen zu meiden.
Nach der Verödungsbehandlung sollten die Patienten zur Thromboseprophylaxe laufen. Eine Thromboseprohpylaxe mit niedermolekularem Heparin ist in der Regel nicht erforderlich, es sei denn, es bestehen besondere Thromboserisiken. Aktivitäten und sportliche Betätigungen, die den Venendruck erhöhen, sollten nach der Sklerotherapie vermieden werden. Eine erneute Sklerosierung des zuvor verödeten Areals sollte frühestens nach 14 Tagen erfolgen, besser ist ein längerer Abstand, empfohlen werden 4 bis 8 Wochen. Erst nach 4 Wochen kann der Erfolg der Sklerotherapie, insbesondere bei Besenreisern und retikulären Varizen, beurteilt werden. Dies führt zu weniger Sitzungen und nutzt damit dem Patienten.
23.4.4
Komplikationen und Ergebnisse
Die Inzidenz von Komplikationen bei Sklerosierung mit flüssigen Agenzien ist insgesamt sehr niedrig. Im Rahmen der niedrigen Inzidenz sind am häufigsten beschrieben 4 allergische Reaktionen 4 Hyperpigmentierungen 4 Matting 4 Hautnekrosen 4 Varikophlebitiden 4 tiefe Venenthrombose. Bei der Anwendung großer Mengen von Polidocanol kann ein metallischer Geschmack auf der Zunge auftreten. In einer großen Studie zur Anwendung von Polidocanol an 16.804 Extremitäten traten allergische Reaktionen in 0,2% der Fälle auf, wobei es sich meistens um eine Urticaria handelte (Conrad 1995). Die Häufigkeit von Hautnekrosen wird für Polidocanol zwischen 0,001% und 0,2% angegeben. Das Potential anderer Sklerosierungsmittel hinsichtlich Hautnekrosen wird als höher eingeschätzt (Noppeney 2001). Ursache für Hautnekrosen können perivasale Injektionen, Injektion in eine dermale Arteriole, ein starker reaktiver Spasmus der behandelten Gefäßes oder massiver Druck durch lokale Kompression oder einen Kompressionsverband sein. Hyperpigmentierungen oder Matting können prinzipiell nach Sklerosierung von Venen jeglichen Kalibers auftreten. Die Wahrscheinlichkeit steigt je oberflächlicher die Venen liegen, je höher die Konzentration des Sklerosierungsmittels und wenn sich die Patienten nach Verödung zu früh der UV-Bestrahlung aussetzen. Hyperpigmentie-
rungen werden in der Literatur mit einer Häufigkeit zwischen 10% und 80% angegeben. Meist verblassen sie innerhalb eines Jahres, lediglich 1% ist länger als ein Jahr zu beobachten (Goldman 1987). Die Inzidenz von Hyperpigmentierungen und Matting lässt sich durch vorsichtige Injektion ohne allzu hohen Druck senken. Gelegentlich kann es durch die Sklerotherapie zu einer Varikophlebitis im verödeten Venensegment kommen. Bei Verödungsbehandlung größerer Venen mit flüssigen Agenzien scheint diese Komplikation häufiger aufzutreten. Insgesamt wird die Häufigkeit von Varikophlebitiden zwischen 0,08 und 1% angegeben (Noppeney 2001). Das Auftreten einer TVT nach Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln ist ebenfalls eine seltene Komplikation. Historisch betrug die Inzidenz 0,14%, aktuellere Daten von großen Kollektiven gegen eine Inzidenz von 0,02% an (Noppeney 2001). Es ist wichtig vor einer Sklerosierungstherapie alle Risikofaktoren zu analysieren, die mit einem erhöhten Thromboserisiko einhergehen. Sollte ein besonders stark erhöhtes Thromboserisiko bestehen – z. B. homozygote Faktor V Leiden Mutation, durchgemachte TVT und hohes Alter – muss das für und wider der Sklerotherapie genau abgewogen werden. Dabei ist zu berücksichtigen, dass gemäß den gültigen Leitlinien zu Sklerotherapie die Thrombophilie als relative Kontraindikation gilt. Zu den Ergebnissen der Sklerotherapie mit flüssigen Mittel sind in der Literatur zahlreiche Veröffentlichungen vorhanden, jedoch nur sehr wenige prospektiv kontrollierte, randomisierte Studien. Für die Sklerosierung der VSM/ VSP mit flüssigen Mitteln im Vergleich zur Strippingoperation liegen prospektiv vergleichende Studien vor, diese Studien sind leider alle älteren Datums (. Tab. 23.5). Aber auch neuere Arbeiten, die sich mit der Sklerosierung der VSM mit flüssigen Mitteln befassen, zeigen eine relativ hohe Rekanalisierungsrate nach fünf Jahren mit 27,8% (Schadeck 1999). Für die Verödung kleinster Varizen – Besenreiser und retikuläre Varizen – gilt die Sklerotherapie als das Standard-
. Tab. 23.5. Ergebnisse prospektiv randomisierter Studien, Rekanalisation nach Sklerotherapie mit flüssigen Agenzien
Autor
Nachuntersuchung (Jahre)
Rekanalisierung (%)
Jacobsen 1979
3
37
Chant 1972
5
40
Hobbs 1974
5
70
Einarsson 1993
5
51
Hobbs 1984
10
94
23
288
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
verfahren. Hier kann eine bis zu 90% Erfolgsrate erzielt werden.
23.4.5
Zusammenfassung
Die Varizensklerosierung kann relativ einfach sein, wenn man einige grundlegende Prinzipien beachtet. Besonders wichtig ist eine gute Technik. Als Anfänger sollte man zunächst die Verödung mit Flüssigsklerosierungsmittel erlernen, sei es mit oder ohne Ultraschallkontrolle. Mit dem Schaum hat sich ein neuer Sklerosierungsmitteltyp etabliert. Für den Anfänger ist die Therapie damit nicht leichter geworden; gleiches gilt für Phlebologen, die bislang nur mit der Flüssigsklerosierung vertraut waren. Bei der Echosklerotherapie von Varizen und varikösen Gefäßnetzen ist zu bedenken, dass sich die Behandlung nicht in einer Ebene, sondern auf unterschiedlichen Ebenen abspielt, die sich jeweils auf einem verschiedenen Niveau befinden. Für jeden Patienten ist darum ein individueller Behandlungsplan zu erstellen, in dem folgende Kriterien optimal aufeinander abgestimmt sind: 1. welche Vene bzw. welches Areal zuerst 2. Sklerosierungsformen (Flüssig- und/oder Schaumsklerosierung), 3. Wirkstoffkonzentrationen (z. B. schwach 0,25% oder stark ≥3%), 4. Injektionsvolumina (z. B. klein bis 0,5 ml oder groß 4‒6 ml).
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23.5
Vor jeder echosklerotherapeutischen Behandlung einer varikösen Erkrankung muss man sich insbesondere über diese 4 Parameter klar werden. Literatur Breu FX et al. (2008) 2nd European Consensus Meeting on Foam Sclerotherapy 2006. Vasa 37 (Suppl 71): 1–29 Chant Ad, Jones HO, Weddell JM (1972) Varicose veins: a comparison of surgery and injection compression sclerotherapy. Lancet: 1118–1192 Conrad P, Malouf GM, Stacey MC (1995) The Australian Polidocanol study. Dermatol Surg 21: 334–336 Dagrada A, Schadeck M, Uhl J-F (2006) L’artère petite saphène: essai innovant d’investigation et de prise en charge. Phlébologie 59: 143–148 Einarsson E, Ekloff B, Neylen P (1993) Sclerotherapy or surgery as treatment for varicose veins: a prospective randomized study. Phlebology 8. 22–26 Fegan WG (1967) Varicose veins: compression sclerotherapy. Heinemann Medical Books, London Georgiev M (1990) Postsclerotherapy hyperpigmentations; a one year follow up. J Dermatol Surg Oncol 16: 608–610 Hobbs JT (1974) Surgery and sclerotherapy in the treatment of varicose veins. Arch Surg 190: 793–796 Hobbs JT (1984) Surgery or sclerotherapy for varicose veins: 10 year results of a random study in. Tesi M, Dormandy J (eds) Superficial
Schaumverödung F. X. Breu
Die Schaumsklerotherapie geht zurück auf Egmont James Orbach, der bereits 1944 die Airblocktechnik bei der Sklerotherapie der Varikose vorstellte. Seine ursprüngliche Idee war es, durch Injektion einer Luftblase das Blut in der zu behandelnden Vene zu verdrängen um so einen längeren und intensiveren Kontakt des anschließend injizierten flüssigen Verödungsmittels mit dem venösen Endothel zu erreichen. Auch Karl Sigg beschrieb bereits 1949 ein Schaumblockverfahren bei der Verödungsbehandlung. Von 1939 bis 2007 wurden ca. 20 verschiedene Methoden zur Präparation von Sklerosierungsschaum beschrieben, die unterschiedliche Spritzenvorrichtungen, Apparaturen zum Aufschäumen und Gase (Raumluft, O2, CO2 u.a.) erfordern. Gemeinsames Ziel der Entwicklung der Airblockund Schaumtechnik war, die Wirkung des Verödungsmittels auf die variköse Gefäßwand zu verstärken, ohne dafür vermehrt unerwünschte Wirkungen in Kauf nehmen zu müssen. Die Einführung der Sonografie bei der Sklerosierungsbehandlung stellte den entscheidenden Fortschritt dar und ebnete durch die Sichtbarmachung des Verödungs-
289 23.5 · Schaumverödung
mittels und der initialen Gefäßreaktion (Vasospasmus) dem »Siegeszug« des Schaums den Weg. Inzwischen hat die Schaumverödung zu einer weltweiten Renaissance der Sklerotherapie geführt und sich als ausreichend effektive und sichere Behandlungsmethode bei allen Formen der Varikose, einschließlich bestimmter venöser Malformationen, erwiesen (7 Abschn. 23.2).
23.5.1
Verödungsschaum
Die Herstellung von Sklerosierungsschaum setzt voraus, dass das Sklerosierungsmittel oberflächenaktiv (ein Detergens) ist. Durch verschiedene Mischungsverhältnisse des Sklerosierungsmittels mit einem Gas sowie verschiedenen Konzentrationen des flüssigen Mittels kann man den jeweiligen Indikationen angepasste, in Struktur und Stabilität und damit in ihrer Wirkung verschiedene Schäume produzieren. Für die Verödung von großkalibrigen Varizen haben sich feinblasige und damit visköse (»steife«) Schäume (Mikroschaum mit einer Bläschengröße < 100 μm), für die Therapie von Besenreisern und retikulären Venen eher großblasige und inhomogene (eher flüssigere) Schäume bewährt. Bevorzugte Anwendung finden heute drei verschiedene Techniken zur Schaumherstellung: 1. Monfreux-Technik (Monfreux 1997), die einen eher flüssigen und grobblasigen Schaum erzeugt 2. Tessari-Technik (Tessari 2000) 3. DSS-Technik (double-syringe-system) (Wollmann 2001) Bei den letzten beiden Herstellungsmethoden wird durch »Hinundherpumpen« des Verödungsmittels in 2 Plastikspritzen über einen Konnektor (spezielle Konnektoren sind hierfür neu entwickelt worden) oder 3-Wege-Hahn ein sehr visköser, homogener und feinblasiger und damit lange Zeit stabiler und in seiner Wirkung hochpotenter Schaum erzeugt, der zur Behandlung großkalibriger Varizen (C2-Varikose) verwendet werden sollte. Als optimales Mischungsverhältnis zur Erzeugung der besten Schaumqualität hat sich ein Verhältnis Flüssigkeit zu Gas von 1:5 erwiesen (1 Teil flüssiges Verödungsmittel plus 4 Teile Gas, z. B. Raumluft) (. Abb. 23.9). Je höher die Konzentration des Verödungsmittels ist (z. B. Polidocanol 3%), umso visköser und damit potenter ist der damit produzierte Schaum. Niedrigere Konzentrationen (z. B. Polidocanol 0,25% oder 0,5%) ergeben instabilere und damit »dünnflüssigere« Schäume. Somit kann heute auf die Monfreux-Technik weitgehend verzichtet werden, da mit der DSS- oder Tessari-Methode alle benötigten Schaumqualitäten für jede Indikation produziert werden können.
. Abb. 23.9. DSS-System Easy-Foam® der Fa. Kreussler zur Schaumherstellung
Erste Untersuchungen am Endothelzellmonolayer sowie im Tierversuch zeigten, dass Sklerosierungsschaum eine höhere effektive Konzentration am Endothel hat als flüssiges Verödungsmittel. Die stärkere sklerosierende Wirkung des Schaums beruht auf seiner Verdrängung des Blutes, einer wesentlich langsameren Verdünnung durch das Blut und damit schwächeren Inaktivierung, die durch die hohe Eiweißbindung des Verödungsmittels an Blutbestandteile bei flüssigen Mitteln wesentlich rascher erfolgt. Die Verweilzeit des Agens an der Gefäßwand ist wesentlich länger und der mit Schaum erzeugte Vasospasmus stärker ausgeprägt. Andererseits erzeugt Verödungsschaum trotz dieser stärkeren intravasalen Wirkung weniger Nebenwirkungen bei versehentlicher paravasaler Injektion, da überwiegend Gas in das perivaskuläre Gewebe injiziert wird. > Im Allgemeinen gilt, dass Verödungsschaum mindestens doppelt so potent in seiner intravasalen Wirkung ist als die gleiche Menge flüssigen Verödungsmittels gleicher Konzentration. Komplikationen bei paravasaler Injektion sind dagegen wesentlich seltener. Alle bisher durchgeführte Studien konnten zeigen, dass die Qualität des Schaums von größerer Bedeutung für das (auch langfristige) Therapieergebnis ist als anfangs gedacht wurde.
23.5.2
Indikationen
Während der beiden Europäischen Konsensuskonferenzen zur Schaumsklerotherapie 2003 und 2006 am Tegernsee wurde ausdrücklich betont, dass alle Varizen, unabhängig von Art und Kaliber, mit der Schaumsklerotherapie erfolgreich behandelt werden können. In den letzten Jahren haben sich aber spezifische Indikationen speziell für die Schaumsklerotherapie herausgebildet.
23
290
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
23.5.3 Spezifische Indikationen der Schaumsklerotherapie: 4 großkalibrige Besenreiser und Zentral- bzw. »Nährvenen« von Besenreisern 4 retikuläre Varikose 4 jede Form einer isolierten Astvarikose 4 Rezidivvarikose (REVAS, recurrent veins after surgery) 4 Teilstreckeninsuffizienz der V. saphena magna und parva vom Seitenast- oder Perforanstyp 4 Stammvarikose beim multimorbiden/alten Patienten 4 Varizenruptur, Varizenspontanblutung 4 Adipositas 4 periulzeröse Varikose (alter Patient, Patient mit pAVK im Stad. II) 4 Patient, der OP oder andere Verfahren ablehnt 4 Patienten mit Varikose und Lymphödem 4 relative Kontraindikation für OP (z. B. orale Antikoagulation) 4 Patienten mit erhöhtem Risiko während einer Heparinbrückentherapie (bridging) 4 venöse Malformationen, z. B. Klippel-TrennaunaySyndrom 4 Vulvavarikose 4 evtl. Varizenkonvolute und stark geschlängelte Varikose (ungeeignet für endovenösen Laser und Radiofrequenztherapie)
Bereits während der 1. Konsensuskonferenz 2003 (Breu und Guggenbichler 2004) wurde aber auch konstatiert, dass die Verwendung von Schaum im Vergleich zu flüssigen Sklerosierungsmitteln ein besseres Therapieergebnis für Venen größeren Kalibers und für Varizenrezidive erzielt. Es wurde darauf hingewiesen, dass bei viskösen Schäumen eine untere Kalibergrenze der zu verödenden Varikose besteht. Unterhalb dieser Grenze (Besenreiservarikose und Teleangiektasien, also C1-Varizen) können visköse Schäume mehr Gewebeschäden verursachen. ! Cave Besenreiser, Teleangiektasien und retikuläre Varizen sollten mit einem eher »flüssigen« Schaum (z. B. aus 0,25% oder 0,5% Polidocanol) verödet werde, nicht nur um die Injektion durch die schmalkalibrigeren Kanülen zu erleichtern, sondern auch um mögliche Gewebeschäden durch eine zu starke Sklerosierungsreaktion durch einen zu stark wirksamen »steifen« Schaum zu vermeiden.
Kontraindikationen und unerwünschte Wirkung
Neben den absoluten und relativen Kontraindikationen der Sklerotherapie allgemein (siehe dort) müssen bei der Schaumsklerotherapie spezielle Kontraindikationen beachtet werden. So können bei der Anwendung von Sklerosierungsschaum (verglichen mit Flüssigkeit) gering vermehrt Phlebitiden, Sehstörungen, eine Migräne und extrem selten passagere zentralnervöse Störungen auftreten. Fokal neurologische Ausfälle wurden bisher in Zusammenhang mit einem offenen Foramen ovale beschrieben. (Breu und Partsch 2006) Das Auftreten tiefer Beinvenenthrombosen korreliert unter anderem mit dem Volumen des applizierten Schaums pro Injektionsstelle und Bein bzw. Therapiesitzung. Während der 2. Europäischen Konsensuskonferenz 2006 (Breu et al. 2008) hat man sich besonders mit diesen sich daraus ergebenden spezifischen Kontraindikationen befasst und folgende Empfehlungen gegeben: Kontraindikation: eine bekannte Thrombophilie (mit hohem Risiko für TE) Folgendes wird empfohlen: 4 Heparinprophylaxe (konform mit den entsprechenden Leitlinien), Prophylaxe durch physikalische Maßnahmen 4 Verwendung von geeigneten Konzentrationen und Schaumvolumina für die zu behandelnde Vene 4 Entscheidung von Fall zu Fall (Abwägung von Nutzen und Risiko bezüglich der jeweiligen Indikation) 4 vor einer Schaumsklerosierung ist es grundsätzlich nicht notwendig, laborchemisch nach Thrombophilien zu suchen.
Kontraindikation: ein bekanntes asymptomatisches offenes Foramen ovale Folgendes wird empfohlen: 4 länger in Rückenlage liegen bleiben, zwischen 8 und 30 min 4 Verwendung geringer Schaumvolumina (2 ml) 4 Vermeidung von Valsalva-Manövern 4 Verwendung flüssiger Sklerosierungsmittel 4 Beinelevation um 30 cm Ein bekanntes symptomatisches offenes Foramen ovale ist eine absolute Kontraindikation der Schaumsklerosierung!
291 23.5 · Schaumverödung
Das seltene Auftreten passagerer Sehstörungen (in bis zu 0,5% der Fälle) konnte inzwischen als ophtalmoplegische Migräne identifiziert werden (Künzelberger et al. 2006). Bei Patienten mit Migräneanamnese scheinen sie häufiger aufzutreten. Migräneanfälle sind auch bei der Flüssigverödung beschrieben worden, wenn auch seltener. Die Häufigkeit tiefer Beinvenenthrombosen, meistens in Form von Muskelvenenthrombosen am Unterschenkel, wird mit 0% bis 0,93% angegeben; nach Applikation sehr großer Schaumvolumina (bis 52 ml pro Sitzung) zwischen 4% und 6%. Dies zeigt, dass eine strikte Begrenzung des applizierten Schaumvolumens nötig ist (s. u.). Vorübergehend schmerzhafte Phlebitiden werden in bis zu ca. 5% der Fälle beschrieben. Häufigste unerwünschte Wirkung ist das Auftreten ästhetisch störender Hyperpigmentierungen (»the ghost of the vein«). In einer eigenen prospektiven Untersuchung zur Schaumverödung sahen wir sie in über 15% der Fälle. Die meisten sind selbstlimitierend und verschwinden nach einigen Monaten wieder. Sehr selten persistieren sie länger als ein Jahr. Deshalb stellen sehr oberflächlich liegende mittel- bis großkalibrige Varizen, speziell bei jüngeren Frauen, bei uns eine relative Kontraindikation für die Schaumverödung dar.
23.5.4
Durchführung
Obwohl durch Studien nicht eindeutig belegt, scheint es günstiger zu sein, auch bei der Schaumverödung der französischen Schule zu folgen und die Varikose von proximal schrittweise nach distal und an den großkalibrigen bzw. den Stammvenen beginnend weiter zu den kleineren Kalibern zu sklerosieren. Der Einsatz der (Duplex-) Sonografie bietet neben der präsklerotherapeutischen Diagnostik und postsklerotherapeutischen Kontrolle entscheidende Vorteile speziell bei der Schaumverödung unmittelbar während der Therapie: 4 Ortung nicht sichtbarer insuffizienter Venen, z. B. V. saphena magna am Oberschenkel u. a. 4 Bestimmung der besten Punktionsstelle 4 Abgrenzung benachbarter Arterien 4 Tiefenbestimmung der Vene für die Auswahl der richtigen Länge der Kanüle/Braunüle® 4 Visualisierung der Kanülenspitze bzw. des Katheters 4 Visualisierung der intravenösen Ausbreitung des Schaums 4 Verschiebung der Schaumsäule in zu verödende Areale 4 Visualisierung des Vasospasmus als initiale Sklerosierungsreaktion 4 Dokumentation der Sklerosierung Während der Konsensuskonferenz 2006 am Tegernsee befasste man sich eingehend mit der Notwendigkeit des Ein-
satzes des Ultraschalls bei der Schaumsklerotherapie und fand folgenden abschließenden Konsens: > Konsens: Sonografisch gesteuerte Schaumsklerotherapie Die Sonografie ist bei der Punktion nicht-sichtbarer Varizen ein wichtiges Hilfsmittel, um eine Fehlpunktion zu vermeiden. Bei der direkten Punktion und Injektion in die nicht-sichtbare V. saphena magna (GSV), V. saphena parva (SSV), Perforansvenen und nicht-oberflächliche Varizen in der Leiste oder der Kniekehle ist eine Steuerung (guidance) mit Ultraschall (vorzugsweise Duplexsonographie) zwingend erforderlich (mandatory). Auch bei anderen nicht sichtbaren Varizen wird eine Steuerung mit einem Ultraschallbild empfohlen.
Am flach liegenden Patienten wird die zu behandelnde Vene am geplanten Punktionsort mit Ultraschall im Querschnitt mit einer möglichst hochauflösenden Sonde (7,5– 13 MHz) dargestellt. Der Abstand der schallkopffernen Venenwand zur Hautoberfläche wird gemessen, was für die Wahl der Länge der Kanüle / Braunüle® wichtig ist. Die Nadel sollte ca. 5 mm länger sein als dieser Abstand, wodurch ein Hindurchstechen durch die Vene vermieden werden kann. Die Kanüle wird schräg zur Hautoberfläche exakt unter der Mitte des Schallkopfes eingestochen und mit der Spitze in Richtung schallkopfnaher Venenwand geführt (. Abb. 23.10). Bei Abweichungen zur Seite kann die Stichrichtung unter Sicht korrigiert werden. Vor dem Eindringen der Kanülenspitze in die Vene beobachtet man ein Eindellen der Wand und spürt oft auch einen leichten Widerstand. Die Nadel wird schließlich in die zu behandelnde Vene eingestochen und die korrekte Lage durch aspiriertes bzw. oft schon spontan zurückfließendes Blut im Kanülenansatz sowie durch das typische Ultraschallbild kontrolliert. Die anschließende Injektion des Schaums führt zu einem sofortigen Sichtbarwerden im Ultraschallbild in Form wolkiger echoreicher Strukturen mit dorsaler Schallauslöschung (. Abb. 23.11). Die Ausbreitung des Schaums wird beobachtet und kann durch manuelles Verstreichen ohne stärkeren Druck auf die Haut sowie durch die Lagerung des Beins beeinflusst werden (. Abb. 23.12). Da Schaum in der Blutsäule oben auf schwimmt, kann man ihn durch Hochlagerung des Beins nach peripher, durch eine leichte Kippstellung der Liege mit leichter Fußtieflagerung in proximale Areale leiten. Ob eine generelle Hochlagerung des Beins nötig oder sinnvoll ist, ist umstritten. Der optimale Nadeldurchmesser sollte zwischen 19G und 23G liegen. Dünnere Nadeln scheinen zwar den Schaum nicht zu zerstören, was neuere Untersuchungen gezeigt haben. Im Ultraschallbild sind sie aber schlechter oder gar nicht sichtbar. Die Punktion und Injektion mit
23
292
Kapitel 23 · Verödungstherapie
23
a . Abb. 23.10. Prinzip der sonographisch kontrollierten Punktion einer Stammvene. (Mit freundlicher Genehmigung von Bernhard Partsch, Wien)
b
. Abb. 23.12. V. saphena parva mit ausgeprägtem Vasospasmus. a vor, b nach Injektion von Skleroschaum
gesamte Schaumvolumen unter Kompression der Saphenamündung appliziert. Die Kathetertechnik wird im Allgemeinen unter Hochlagerung des Beins durchgeführt. Sicht- und tastbare Seitenäste und kleine Varizen ohne Insuffizienz der Stammvenen können mit der konventionellen Technik ohne Ultraschallkontrolle sklerosiert werden. Vorheriges Anzeichnen mit einem Hautmarker, die Punktion der Varizen im Stehen auf einer Kippliege oder im Sitzen auf einem Verödungsstuhl erleichtern das Prozedere. Bei dieser Technik kann auch ein Butterfly mit kurzem Silikonschlauch eingesetzt werden. Konsens zu den Themen: Zugangswege, Konzentration, Schaumvolumina, Sicherheitskriterien a
b
. Abb. 23.11. Schallverstärkung – Schallauslöschung. a Variköse V. saphena accessoria ant. mit dorsaler Schallverstärkung. b Vasospasmus der Varize unmittelbar nach Injektion von echoreichem Sklerosierungsschaum mit dorsaler Schallauslöschung
Bei der Behandlung der V. saphena magna durch Direktpunktion wird ein Zugang am proximalen Oberschenkel mit einem Abstand von 8–10 cm von der Mündung empfohlen, bei der Behandlung der V. saphena parva ein Zugang am proximalen oder mittleren Drittel des Unterschenkels. Die Konzentrationen und Schaumvolumina finden sich in . Tab. 23.6 und . Tab. 23.7. Um die Sicherheit zu erhöhen, wird folgendes empfohlen:
einem kurzen Katheter (Venenverweilkatheter/Braunüle®) erhöht die Sicherheit. Neben der Direktpunktion mit bereits aufgesetzter Spritze und der Technik der offenen Nadel, bei der erst nach der Punktion die Spritze aufgesetzt wird, findet die Kathetertechnik mit Führungsdraht (Seldinger-Technik) insbesondere bei der Therapie der Stammvenen Anwendung (Wildenhues 2003). Dabei wird zum Beispiel die V. saphena magna unterhalb des Knies punktiert und der Katheter bis knapp unterhalb der sapheno-femoralen Mündung vorgeschoben. An dieser Stelle, noch kaudal der Einmündung der V. epigastrica superficialis, wird über den Katheter das
4 Vermeiden der sofortigen Kompression über injizierten Gefäßabschnitten 4 Ultraschall-Kontrolle der Schaumlokalisation 4 Injektion von viskösen Schäumen 4 Keine Patienten- oder Beinbewegung über 2–5 min, kein Valsava-Manöver, keine Muskelanspannung ! Cave Das maximale applizierte Schaumvolumen pro Bein und/oder pro Therapiesitzung sollte 10 ml nicht überschreiten! 6
23
293 23.5 · Schaumverödung
. Tab. 23.6. Konzentrationen Aethoxysklerol® zur Schaumproduktion
Liquid
0,25%
0,5%
1%
2%
3%
V. saphena magna
+
++
++
V. saphena parva
+
++
+
Seitenäste
++
Rezidivvarzien
(+)
++
++
+
Perforansvenen
(+)
++
+
(+)
+
retikuläre Venen
(+)
(+)
++
Besenreiser
++
(+)*
(+)*
venöse Malformationen
+
++
4%
+
(+) wird von einigen/wenigen Experten oder selten genutzt + wird von den Experten ebenfalls benutzt, aber weniger häufig als ++ ++ wird von den meisten Experten bei dieser Indikation zur Schaumherstellung genutzt
. Tab. 23.7. Schaumvolumina
Indikation
durchschnittliches Volumen pro Punktion
maximales Volumen pro Punktion
V. saphena magna
2–4 ml
6 ml
V. saphena parva
2–4 ml
4 ml
Seitenäste
bis zu 4 ml
6 ml
Rezidivvarizen
bis zu 4 ml
8 ml
Perforansvenen
bis zu 2 ml
4 ml
retikuläre Venen
weniger als 0,5 ml
weniger als 1 ml
Besenreiser
weniger als 0,5 ml
weniger als 0,5 ml
venöse Malformationen
2–6 ml
weniger als 8 ml
Bei der Punktion ist die duplexsonographische Abgrenzung von benachbarten Arterien besonders wichtig um versehentliche intraarterielle Injektionen mit der Gefahr ausgedehnter Nekrosen, bis hin zur Amputation zu vermeiden. Die Gefahr der intraarteriellen Injektion ist in der Kniekehlenregion am höchsten (A. saphena parva u. a.)!
Nach der Behandlung wird ein Kompressionsverband mit Pelotte über den sklerosierten Arealen angelegt und der Patient aufgefordert 20 min spazieren zu gehen. Manche Sklerotherapeuten legen keinen Kompressionsverband an, machen eine nur lokal exzentrische Kompression der behandelten Areale oder lassen sofort einen Kompressionsstrumpf der Kompressionsklasse 2 anziehen. Nach wie
Bemerkungen
Einige verwenden bis 10 ml
Nicht direkt in die Perforansvene
vor gibt es einen internationalen Streit über die Notwendigkeit einer postsklerotherapeutischen Kompressionstherapie, deren Nutzen bisher nur für die Sklerosierung von Besenreisern nachgewiesen ist (Kern 2007). Nach 12 bis 24 h kann ein Verband entfernt werden. Die Kompressionstherapie wird bei uns mit einem Kompressionsstrumpf für den Zeitraum von 3 Wochen weitergeführt. Die erste postsklerotherapeutische Kontrolle wird allgemein nach 5 bis 7 Tagen empfohlen. Zu diesem Zeitpunkt können Sklerothrombi schon inzidiert und exprimiert werden, was vor allem das kosmetische Ergebnis verbessern soll. Nach sonographischer Kontrolle der Verödungsreaktion, die immer erst nach einigen Tagen erfolgen sollte, kann entschieden werden, ob Nachinjektionen nötig sind (. Abb. 23.13).
294
Kapitel 23 · Verödungstherapie
23
. Abb. 23.13. Sonographische Kontrolle der Schaumverödung. V. saphena magna 4 ml Schaum 3%, nach 4 Wochen, homozygote Faktor V-Mutation, Z.n. Beckenbeinvenenthrombose vor 12 Jahren. Saphenofemorale Mündung mit noch perfundierter V. epigastr. superfic. (blau kodiert)
> Die Schaum-Sklerotherapie sollte in Hospitationszentren und Weiterbildungskursen theoretisch und praktisch erlernt werden. Eine Ausbildung in der Duplex-Sonographie ist für die Therapie der Stammvenen nötig. Siehe dazu auch www.ag-sklerotherapie.de.
23.5.5
Gewichteter Literaturüberblick
In einer randomisierten Kontrollstudie wurde Polidocanolschaum versus flüssiges Polidocanol in einer Konzentration von 3% bei 88 Patienten mit einer Stammvarikose der V. saphena magna verglichen. Nach einer einzigen Therapiesitzung wurden die Refluxe in 84% der Schaumbehandelten Gruppe eliminiert, im Vergleich zu 40% in der mit flüssigem Polidocanol behandelten. Nach einem Jahr kam es zu Rekanalisationen in 2 Fällen in der Schaumgruppe und in 6 Fällen in der mit Flüssigkeit behandelten (Hamel-Desnos 2003). Eine retrospektive Studie über die Therapie von Stammvarizen mit Schaumsklerotherapie an 415 Patienten ergab eine Erfolgsrate von 80% nach 5 Jahren Follow-up (Cabrera 2001). In einer neueren prospektiven Studie konnten erfolgreiche Behandlungen der V. saphena magna und parva in 97% der Fälle nach 3 Monaten gefunden werden (Barret 2004). Die Behandlung von Ulkuspatienten mit Sklerotherapie der Stammvenen sowie der periulzerösen Varizen erbrachten signifikant bessere Ergebnisse für die »Schaumgruppe« (Pascarella 2006). Sehr gute Ergebnisse mit Verschlussraten von 92% der behandelten Vv. saphena magnae nach einem Jahr konnten mit der Kathetertechnik erzielt werden (Wildenhues 2003). Neueste Studienergebnisse einer australischen Arbeitsgruppe (Myers et al. 2007) an 490 Patienten bestä-
tigte bisher gemachte Erfahrungen mit der Schaumsklerotherapie. Patienten, die nicht nur einmal, sondern kurzfristig wiederholt behandelt wurden, zeigten die besten Ergebnisse nach 3 Jahren mit einer Erfolgsrate um die 80%. Interessant in dieser Arbeit war, dass die V. saphena magna erfolgreicher sklerosiert werden konnte als die V. saphena parva, Seitenäste erfolgreicher als die Saphenastämme. Schlechtere Ergebnisse fand man bei Patienten, die jünger als 40 Jahre waren, bei Varizen mit größerem Diameter (> 6 mm) und bei kleineren Schaumvolumina (< 12 ml). Ceulen et al. (2007) fand bessere Ergebnisse bei 3%igen Schäumen verglichen mit 1%igen. Beim 3%igen Schaum traten gering mehr Phlebitiden auf, die alle folgenlos abheilten. In der in Deutschland durchgeführten Multicenterstudie (Rabe et al. 2007) an 108 Patienten (Schaum versus Liquid) mit einem maximalen Schaumvolumen von 5 ml 3% Aethoxysklerol® zur Behandlung der V. saphena magna ergab wohl wegen des relativ kleinen applizierten Volumens eine initiale Erfolgsrate um die 70% nach 3 Monaten. Die Therapie wurde mit einem maschinell hergestellten und damit standardisierten Schaum durchgeführt. Bedeutsam ist, dass in dieser Studie keine schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen, wie Thrombosen, Lungenembolien, Sehstörungen, Migräne oder gar neurologische Ausfälle, auftraten. Die Behandlung mit Schaum war signifikant erfolgreicher als mit flüssigem Verödungsmittel. Ergebnisse weiterer Studien mit inakzeptabel hohen Raten schwerwiegender Komplikationen wie vor allem Thrombosen durch sehr hohe applizierte Schaumvolumina bleiben hier bewusst unerwähnt. Literatur Barrett J M, Allen B, Ockelford A, Goldman M P. (2004) Microfoam ultrasound-guided sclerotherapy of varicose veins in 100 legs. Dermatol Surg 20:1,6–12 Breu FX, Guggenbichler S.(2004) European consensus meeting on foam sclerotherapy. April, 4-6, 2003, Tegernsee, Germany. Dermatol Surg 30,5:709–17 Breu FX, Partsch B. (2006) Reversible neurologische Komplikationen bei der Schaum-Sklerotherapie. Phlebologie 3:115–6 Breu FX, Guggenbichler, Wollmann JC. (2008) 2nd European Consensus Meeting on Foam Sclerotherapy, 28–30 April 2006, Tegernsee, Germany. Vasa 37(1) Supplement 71:1–32 Cavezzi A, Frullini A, Ricci S, Tessari L. (2002) Treatment of varicose veins by foam sclerotherapy: Two clinical series. Phlebology 17:13–8 Ceulen RPM, Bullens-Goessens YIJM, Pi-Van De Venne SJA. (2007) Outcomes and side effects of duplex-guided sclerotherapy in the treatment of great saphenous veins with 1% versus 3% Polidocanol foam: Results of a randomized controlled trial with 1-year follow-up. Dermatol Surg 2007;33,3:276–81 Guex JJ, Allaert F-A, Gillet J-L.(2005) Immediate and midterm complications of sclerotherapy: Report of a prospective multicenter registry of 12,173 sclerotherapy sessions. Dermatol Surg 31,2: 123–8 Hamel-Desnos C, Desnos P, Wollmann JC et al. (2003) Evaluation of the efficacy of Polidocanol in the form of foam compared with liquid
295 23.6 · Laser in der Therapie der kutanen Varikose
form in sclerotherapy of the long saphenous vein: Initial results. Dermatol Surg 29,12:1170–5 Kern P, Ramelet AA, Wütschert R, Hayoz D. (2007) Compression after sclerotherapy for telangiectasias and reticular leg veins. A randomized controlled study. J Vas Surg 45,6:1212–6 Künzelberger B, Pieck C, Altmeyer P, Stücker M (2006) Migraine ophthalmique with reversible scotomas after sclerotherapy with liquid 1% polidocanol. Derm Surg 32:1410 Monfreux A (1997) Traitement Sclérosant des Troncs Saphèniens et leurs Collatèrales de Gros Calibre par la Méthode Mus. Phlébologie 50,3:351–353 Myers K A, Jolley D, Clough A et al. (2007) Outcome of ultrasoundguided sclerotherapy for varicose veins: Medium-term results assessed by ultrasound surveillance. Eur J Vasc Endovasc Surg 33,1:116–21 Partsch B (2004) Die Schaumverödung – eine Renaissance der Sklerotherapie. Phlebologie 33:30–36 Pascarella L, Bergan JJ, Mekenas LV (2006) Severe chronic venous insufficiency treatet by foam sclerosant. Ann Vasc Surg 20: 83–91 Rabe E, Otto J, Schliephake D, Pannier F (2007) Efficacy and Safety of Great Saphenous Vein Sclerotherapy Using Standardised Polidocanol Foam (ESAF): A Randomised Controlled Multicentre Clinical Trial. Eur J Endovasc Vasc Surg, accepted for publication Tessari L, Cavezzi A, Frullini A (2001) Preliminary experience with a new sclerosing foam in the treatment of varicose veins. Dermatol Surg 27:58–60 Wildenhues B. (2005) Endovenöse kathetergestützte Schaumsklerosierung. Phlebologie Germany 34(3):165–70 Wollmann JC (2004) The history of sclerosing foams. Dermatol Surg 30:694–703 Yamaki T, Nozaki M, Iwasaka S (2004) Comparative study of duplexguided foam sclerotherapy and duplex-guided liquid sclerotherapy for the treatment of superficial venous insufficiency. Dermatol Surg 30,5:718–22
23.6
Laser in der Therapie der kutanen Varikose U. Müller
23.6.1
Einführung
Besenreiser sind rein intradermale Erweiterungen von
kleinen Kapillaren, die häufig fächerförmig an der Außenseite des Oberschenkels in kleinen Hautrinnen liegen. Sie stellen keine isolierte Gefäßstruktur dar, sondern sind Teil eines umfassenden Systems, welches vom tiefen Venensystem bis zum dermalen Gefäßplexus in den Papillenspitzen reicht. Es werden rote und blaue Besenreiser differenziert. Die Roten stammen aus dem arteriellen Schenkel und weisen eine höhere O2-Sättigung des Blutes auf. Zudem unterscheidet sich die Wandstruktur gegenüber den blauen venösen Besenreisern durch eine stärkere Muskulatur mit einer höheren Kontraktionsfähigkeit.
Retikuläre Besenreiser gehen aus Verbindungsvenen hervor und liegen etwas tiefer. Besenreiser können überall am Bein und im Knöchelbereich auftreten. Als Ursache für ihre Entstehung kommen erbliche, hämodynamische und hormonelle Ursachen in Frage. Nach May sind 16% der 25-jährigen und bis zu 64% der 55-jährigen betroffen, wobei Frauen ungefähr zwei Drittel der Patienten ausmachen. Besenreiser können manchmal einen Hinweis für andere venöse Veränderungen sein; für die meisten Patienten stellen sie aber ein erhebliches ästhetisches Problem dar. Die am häufigsten durchgeführte Behandlung ist die Sklerosierung. Sie ist bei richtiger Anwendung effektiv, aber auch mit Nebenwirkungen wie Nekrosen bei paravasaler Injektion, Phlebitiden, Hyperpigmentierungen und selten systemischen Reaktionen behaftet, so dass Alternativmethoden entwickelt wurden.
23.6.2
Wirkprinzip
Bei der Laserbehandlung der Besenreiser ist die Zielstruktur das Hämoglobin. Unter der Lichteinwirkung ändert sich dessen optische Eigenschaft. Ab einer Temperatur von 500°C wandelt sich das oxygenierte Hämoglobin in Met-Hb um, welches das Licht wesentlich stärker absorbiert. Dadurch wird die Behandlung deutlich effektiver. Im Unterschied zur Sklerosierung, bei der man unter der Behandlung schon die Effekte erkennt, führt die Laserbehandlung zu verzögerten Reaktionen. Die Laserbehandlung unterscheidet sich von der Sklerosierung insofern, als nur dort eine Wirkung erzielt wird, wo der Strahl auftrifft. Dies bedeutet, dass nach Vorkühlung oder unter Kühlung das Gefäß punktförmig mit einem geringen Überlapp von ungefähr 15% »abgescannt« wird. Bei stärkerem Überlapp- bzw. Doppelexpositionen kann es zu unerwünschten Hautschädigungen kommen. Setzt man die Spots in einem zu weiten Abstand, kann es passieren, dass das Gefäß in den Zwischenräumen nicht verklebt. Es kommt zu einem perlschnurartigen Bild von hellen (verschlossenen) und offenen (blutgefüllten) Gefäßabschnitten. Durch die thermische Wirkung des Lasers kommt es zu einem Aufquellen des Endothels und einem konsekutiven Verkleben des Gefäßes. Es entsteht in der Folge ein bindegewebiger Strang, der im Verlauf resorbiert wird. Bei kleinlumigen Gefäßen macht es deshalb keinen Unterschied, ob es sich um rote oder blaue Besenreiser handelt, weil es nicht auf den Aufbau der Muscularis und den Sauerstoffgehalt ankommt.
23
23
296
Kapitel 23 · Verödungstherapie
23.6.3
Indikationen
Die Indikationen für eine Laserbehandlung sind gegeben bei 4 Gefäßen unter 2 mm Durchmesser 4 einem Matting nach Sklerosierung 4 kleinkalibrigen Residuen nach Sklerosierung 4 bei Kontraindikationen gegen eine Sklerosierung Als Matting werden die flächigen Rötungen bezeichnet, die sich durch das Auffüllen von winzigen Hautgefäßen um das sklerosierte Areal bilden. Jeder Besenreiserbehandlung sollte eine Venendiagnostik vorangestellt werden, um Veränderungen bzw. Erkrankungen größerer oder tiefer gelegener Venen zu detektieren, damit diese zuerst behandelt werden können. Die Besenreiser stehen immer am Ende eines Therapiekonzeptes.
23.6.4
Gerätetechnik
Für die Behandlung der Besenreiser hat sich der Nd:YAGLaser (Neodym-Yttrium-Aluminium-Granat-Laser) als effizient erwiesen. Er hat eine Wellenlänge von 1064 nm und eine höhere Eindringtiefe als Laser mit den Wellenlängen 410, 524, 577 oder 980 nm. Eine bessere Effizienz wird auch dadurch erreicht, dass die Wellenlänge 1064 nm nicht nur vom Oxyhämoglobin, sondern auch vom Hämoglobin absorbiert wird. Somit ist es möglich, sowohl blaue als auch rote Besenreiser, selbst, wenn sie etwas tiefer gelegen sind, zu verschließen. Der gepulste Farbstofflaser mit einer Wellenlänge von 585–595 nm ist für die Behandlung der Besenreiser ungeeignet. Er findet Anwendung beim Matting, das als oberflächliche Rötung nach Sklerosierung auftreten kann. Seine Anwendung beinhaltet das Risiko der Hyperpigmentierung. Der Argon-Laser (488, 514 nm) eignet sich ebenso wenig wie der KTP-Laser (532 nm) zur Behandlung, weil die Eindringtiefe nicht ausreicht. Beide Systeme kommen nur zum Einsatz bei winzigen oberflächlichen Residuen. Mit ihnen werden gute Ergebnisse bei der Behandlung von Teleangiektasien im Gesichts-und Dekolletébereich erzielt. Diodenlaser mit Wellenlängen zwischen 800 und 1000 nm zeigen gute Erfolge bei größeren Gefäßdurchmessern, die alternativ auch einer Sklerosierung zugänglich sind. Sie haben ihr Haupteinsatzgebiet in der endoluminalen Anwendung.
23.6.5
Hautkühlung
Wichtig bei der Lasertherapie ist eine suffiziente Hautkühlung, um Koagulationen mit nachfolgenden Narbenbildungen zu verhindern sowie zur Schmerzreduktion. Dazu stehen unterschiedliche Systeme zur Verfügung wie Eis, Kühlküvette, Luftkühlungssysteme oder Kühlsprays sowie »chilled tips«. Mit den Eiswürfeln kann die Haut vorgekühlt werden, es handelt sich um ein effizientes und kostengünstiges Verfahren. Die Kühlküvette (. Abb. 23.14) ist ein Hohlsystem mit Zu- und Abfluss sowie einer Möglichkeit, einen Lichtleiter anzuschließen. Dieser erlaubt eine gute Ausleuchtung des zu behandelnden Areals. Die Kühlküvette zeichnet sich durch eine flexible Membran an der Unterseite aus. Sie hat den Vorteil, dass damit auch unebene Flächen durch Verformung der Unterseite eine effiziente Kühlung erfahren. Durch die Möglichkeit der Kompression erhöht sich auch die Eindringtiefe, so dass tiefer gelegene Gefäße erreicht werden. Die Kühlküvette wird von mit Glykol versetztem Eiswasser durchflossen. Die Flussgeschwindigkeit und damit der Füllungszustand der Küvette kann dem jeweiligen Bedarf individuell angepasst werden. Kaltluftkühlungssysteme werden an die Lasersysteme angeschlossen und haben auch unterschiedliche Einstellungsmöglichkeiten, was die Stärke des Luftstrahls anbelangt. Ist dieser zu stark eingestellt, kommt es zu Unebenheiten auf der Hautoberfläche, was das Lasern etwas erschweren kann. Bei zu schwacher Einstellung ist die Schmerzreduktion manchmal nicht ausreichend. Kühlsprays und Chill tips kühlen effizient, führen aber bei unsachgemäßer Anwendung zu Erfrierungen und Pigmentstörungen der Haut.
. Abb. 23.14. Kühlküvette
297 23.6 · Laser in der Therapie der kutanen Varikose
23.6.6
Hautreaktion
Für die Laserapplikation hat sich der gepulste Nd:Yag-Laser besonders bewährt. Das Handstück hat einen Spotdurchmesser von 2,5 mm. Abhängig vom Hauttyp, der Tiefe der Gefäße sowie dem Gefäßdurchmesser empfiehlt sich eine Energie zwischen 80 bis 145 J/cm2 und eine Pulslänge zwischen 20 und 60 ms. Die Pausen zwischen den einzelnen Spots variieren abhängig vom Hauttyp; je dunkler die Haut, desto länger die Pausen. Die Patienten sollten ihre normale Hautfarbe haben, nicht gebräunt sein und währen der Behandlungsphase kein Solarium aufsuchen, weil die oberflächlichen Pigmente mit reagieren und es dann zu unschönen dauerhaften Depigmentierungen kommen kann. Ebenso sollten Saunabesuche unterbleiben. Durch die Körpererwärmung stellen sich die peripheren Gefäße zur Temperaturregulation weit, so dass sich Besenreiser, deren Endothel noch nicht komplett verklebt ist, wieder füllen können. Unmittelbar nach der Laseranwendung kommt es zu Hautreaktionen wie Rötungen und Quaddelbildung. Diese können mehrere Stunden anhalten. Im Verlauf von 3–5 Tagen kann sich ein flacher intrakutaner Schorf entwickeln, der sich nach ungefähr 10 Tagen ablöst. Es empfiehlt sich, die Haut 2-mal am Tag zu fetten. Im Unterschied zur Sklerosierung ist ein Kompressionsverband nach der Behandlung nicht erforderlich, weil es nicht wie bei dem Sklerosierungsmittel auf eine Kompression des Gefäßes für einen besseren Kontakt mit dem eingebrachten Medikament ankommt. Der Erfolg einer Behandlung zeigt erst nach 3–4 Wochen. Erst danach sollte über eine erneute Behandlung des gleichen Areals entschieden werden.
23.6.7
a
b
c
Ergebnisse
Auch bei einer sorgfältigen Auswahl des jeweiligen Lasersystems kommt es nicht immer zu dem gewünschten Erfolg. Unter eigenen Behandlungen an 1034 Patienten ergab sich eine Rezidivrate von durchschnittlich 10%. Etwa 50% der Patienten ließen sich im Mittel nach 3 Jahren erneut wegen neu aufgetretenen Besenreiservarizen behandeln. Als Ursache für den fehlenden Erfolg kommen sogenannte Nährvenen, die etwas tiefer liegen und den Befund immer wieder auffüllen, als auch kleine arterio-venöse Shunts in Frage. Hier kann ähnlich wie bei der Behandlung von insuffizienten Perforansvenen eine interstitielle Lasertherapie angewandt werden. Das Prinzip beruht darauf, dass das Gewebe um das Zielgefäß koaguliert wird. Es kommt dann zu einer perivaskulären Schrumpfung mit einem konsekutiven Gefäßverschluss.
d . Abb. 23.15. Besenreiserbehandlung mit Laser. a Behandlung; b Zustand unmittelbar nach Behandlung; c Zustand einige Tage nach Behandlung; d Ergebnis
Dazu wird das zuführende Gefäß mit einem Schallkopf von13,5 MHz aufgesucht und auf der Haut markiert. Nach Desinfektion, sterilem Abdecken und Infiltration der Haut mit Xylonest 1% wird ein Punktionssystem unter Ultraschallkontrolle bis wenige mm an das Gefäß herangeführt. Die Metallnadel wird entfernt und eine 600 μm Laserfaser
23
298
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Lasertherapie eine ergänzende Methode zur Sklerosierung darstellt, Sie ist keinesfalls als Konkurrenz oder Alternative zu sehen. Bei sorgfältiger Indikationsstellung und richtiger Laserauswahl hat sie durchaus ihre Berechtigung in der Phlebologie.
23
Literatur
. Abb. 23.16. Schema der Perforansbehandlung
Ehlers B, Kunz M, Gross G, (2001) Dioden-Laser zur Behandlung der Besenreiser Varikosis. Akt. Dermatologie 27:409–413 Müller U, Philipp C, Fuchs B, Berlien HP, (1994) Laser in der Perforansbehandlung. Lasermedizin 10:150–154 Müller U, Berlien HP, (2003) Laser Applications in Phlebology APPLIED LASER MEDICINE, Chapter III-7.7 Springer Verlag Müller U, Philipp CM, Urban P, Berlien HP, (2002) Interstitial and intraluminal Nd:YAG-Laser therapy of superficial and deep varicose veins. 22.nd Annual Meeting, American Society for Laser Medicine and Surgery, April 10-14, Atlanta, USA Rietschel F, Zabel M, (2007) Aktueller Stand der Lasersklerosierung von Besenreisern. Derm 13:1–5 Wurlitzer A, Röttger K, Richter A, (2007) Lasertherapie oder Stripping? Ambulante Chirurgie 4:25–30 Weber J, May R, (1990) Funktionelle Phlebologie Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York
23.7
Elektrokoagulation bei kutaner Varikose H. Nüllen
. Abb. 23.17. Klinische Darstellung der Perforansbehandlung
eingesetzt. Es muss streng darauf geachtet, dass diese 3– 4 mm aus dem Führungskatheter heraus ragt, damit es nicht zu einem Verschmelzen von Laserfaser und Führungskatheter kommt. Eine Punktion des Zielgefäßes soll vermieden werden. Unter Ultraschallkontrolle wird nun das Gewebe mit 5 Watt, kontinuierlich koaguliert, bis es zu sichtbaren Veränderungen im Gewebe kommt. Während des gesamten Vorganges muss die Hauttemperatur digital kontrolliert werden, damit es nicht zu thermischen Schädigungen von innen nach außen kommt. (. Abb. 23.15, . Abb. 23.16, . Abb. 23.17). Auch hier handelt es sich um einen langsamen Prozess, dessen Erfolg erst nach 3–4 Wochen beurteilt werden kann. Manchmal kommt es schon währen der Behandlung zu einer deutlichen Abblassung des Hautbefundes.
Die Möglichkeiten der Hochfrequenztechnik (Diathermie) in Analogie zum »elektrischen Messer« auch zur Koagulation von kutanen Varizen zu nutzen ist naheliegend und wird auch seit vielen Jahren angeboten und praktiziert. Dies kann sowohl in monopolarer Technik (Sutter Medizintechnik) als auch in bipolarer Technik (Willmen 1995) erfolgen. Mit einer entsprechend feinen monopolaren oder bipolaren (Mini)-Elektrode wird die Besenreiservarize angestochen und koaguliert (thermische Verödung) (. Abb. 23.18). Die Nachteile dieser Technik liegen in der deutlichen Schmerzhaftigkeit für den Patienten sowie in den unbefriedigenden kosmetischen Ergebnissen. An den Einstichstellen bleiben häufig kleine weisliche Punkte sichtbar, die wahrscheinlich einer kleinen lokalen Narbe als Folge der Hitzekoagulation der Haut entsprechen. Wissenschaftliche Literatur zu dieser Technik ist nicht verfügbar; Studien zu Wirksamkeit und Ergebnissen fehlen. Eine weitere Methode zur Zerstörung von kutanen Varizen unter Verwendung von elektrischer Energie (ElektroThermo-Koagulation, Thermo-Galvanik) wird ohne methodologische Bezeichnung unter den gerätebezogenen Handelsnamen Teleangiotron® und bimanoTron® (. Abb. 23.19) angeboten. Hierbei handelt es sich um eine Chemothermo-
299 23.7 · Elektrokoagulation bei kutaner Varikose
b
a
. Abb. 23.18. Diathermie-Behandlung von Besenreiservarizen. (Aus Diehm 1999)
lyse, deren Wurzel in der dauerhaften Haarentfernung (Epilation) mittels Thermokoagulation liegen. Ein amerikanischer Augenarzt führte erstmals eine Zerstörung eines Haarfollikels bei einem eingewachsenen Augenwimpernhaar (Trichiasis) mittels Gleichstrom durch (Michael 1875). Nach der Theorie soll durch Elektrolyse an der Sondenspitze aus der Gewebeflüssigkeit eine kleine Menge Lauge (Natriumhydroxid, NaOH) mit einem pH-Wert von ca. 8 (Jagow 2004) entstehen. In Frankreich wurde erstmals von Bordier (1923) die Zerstörung eines Haarfollikels durch Thermolyse mittels hochfrequentem Wechselstrom durchgeführt. Hinkel und Piere (USA 1938) kombinierten beide Methoden zum Blend-Verfahren (blend = engl. mischen), dass auch heute noch in der Epilation zur Anwendung kommt. Das Blend-Verfahren wurde technisch adaptiert auf die Bedürfnisse der Behandlung von kutanen Varizen.
a . Abb. 23.19. bimanoTron. Gerät (a) und Sondenspitze (b)
23.7.1
Praktische Durchführung
Der Patient umfasst eine neutrale Elektrode. Die Spitze einer Edelmetallsonde (Gold, 0,075 mm) wird in den Bereich der Besenreiser-Varize eingestochen oder bei sehr oberflächlicher Lage nur aufgesetzt und der Gleichstrom eingeschaltet (200 bis 400 μA). Das Auftreten der »Lauge« führt zu einem »Abblassen« des Gefäßes. Danach erfolgt das Zuschalten des hochfrequenten Wechselstromes (z. B. 13,5 MHz). Dieser soll den pH-Wert langsam steigern. »… Bei Erreichen eines pH-Wertes von ca. 9,5 bis 10 löst die Lauge die Eiweißstrukturen des Zielgewebes auf. Es führt zu einer Verflüssigung des Gewebes mit einer so kleinen Molekularstruktur, die der Körper problemlos resorbieren kann. Der Temperaturanstieg der Lauge während des Prozesses beträgt nur ca. 6°C. …« (Jagow 2004).
b
23
300
23
Kapitel 23 · Verödungstherapie
Nebenwirkungen werden nicht angegeben, die Ergebnisse als gut bezeichnet. Wissenschaftliche Literatur zu dieser Technik ist nicht verfügbar. Studien zu Wirksamkeit und Ergebnissen fehlen. Literatur Jagow von D (2004) Es muss nicht immer Laser sein… . Kosmetische Medizin 25:2-4 http://www.teleangitron.com/KM.pdf Sutter Medizintechnik. http://www.sutter-med.de/katalog/bm780ii/ video_0001.html Willmen HR (1995) http://patent-de.com/19961002/DE4414807C2.html
23.8
Lichtkoagulation bei kutaner Varikose H. Nüllen
Neben dem Hitzekoagulationsverfahren durch Laser gibt es eine zweite Methode zur lichtinduzierten Thermolyse (Photothermolyse) in der Behandlung der kutanen Varikose mit nichtkohärentem (polychromatischem) Licht (PhotoDerm®VL). Hierbei emittiert eine hochenergetische Blitzlampe Lichtimpulse in einem kontinuierlichen Wellenlängenbereich von 515 bis 1200 nm. Um die Selektivität für bestimmte Absorptionsmaxima und Eindringtiefen zu erreichen kann das Wellenlängenspektrum durch Vorsatzfilter begrenzt werden (cut off-filter). Die Applikation der gepulsten Lichtblitze auf die Haut kann über einen rechteckigen, direkt aufgesetzten Quarzleiter (foot-prints) von bis zu 2,8 cm2 (8 × 35 mm) erfolgen. Die applizierte Energiedichte kann frei gewählt werden zwischen 3 und 90 J/cm2. Die Impulsdauer kann variiert werden. Ein- und Mehrfachimpulse sind wählbar. Die Pausen zwischen den Impulsen sind ebenfalls variabel (Goldman 1996, Raulin 1997). Aufgrund der großen Variabilität der wählbaren Parameter können Gefäße von bis zu 3 mm Durchmesser bis zu 2 mm unterhalb der Dermis/Epidermisgrenze ebenso behandelt werden wie kleine Teleangiektasien von 0,2 bis 0,6 mm Durchmesser (Goldman 1996). Die Ankopplung erfolgt über ein klares Gel, das gleichzeitig als ein Überhitzungsschutz wirkt. Der Vorteil der Methode liegt in der flächenhaften Anwendungsmöglichkeit. Nachteile sind, wie bei allen thermischen Verfahren, die Erhitzung der Haut und entsprechend hierdurch ausgelöste Schmerzen. Die lokale kutane Analgesie und Maßnahmen zur Hautkühlung werden deshalb empfohlen. Die Angaben zu den Ergebnissen sind uneinheitlich. Es liegen mehrere Studien vor mit und ohne Vergleichsmethode (meist zur Laser-Anwendung) vor, die gute bis sehr gute Ergebnisse angeben (Proebstle 2009). Die beste Wirksamkeit wird für Gefäße mit einem Durchmesser unter 1,0 mm angegeben.
Nuß (1999) fand in einer kleinen Serie so gut wie keine positiven Effekte im Sinne einer Befundverbesserung. Literatur Goldman MP (1996) Laser and Noncoherent Pulsed Light Treatment of Leg Telangiectasias and Venules. In: Goldman, bergan: Ambulatory Treatment of Venous Disease. Mosby St Louis Nuß B, Brodersen J, Kapp A (1999) Therapie von Besenreisern mittels PhotoDerm VL und SkleroPLUS Laser. Phelbologie 28:149–52 Proebstle TM (2009) Percutaneous laser therapie of teleangierktasias and varikose veins. In: Gloviczki P (Ed,) Handbook of Venous Disorders. Third Edition, Arnold Ltd. London Raulin C, Schroeter C, Maushagen- Schnaas (1997) Einsatzgebiete einer hochenergetischen Blitzlampe (PhotoDerm®VL). Hautarzt 48:886–89
V Operative Therapie 24
Grundsatzbemerkungen
– 303
H. Nüllen, T. Noppeney
25
Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
– 305
T. Noppeney, H. Nüllen
26
Spezielle chirurgische Techniken
– 317
H. Nüllen, T. Noppeney, H.J. Hermanns
27
Chirurgie der Perforans-Varikosis
– 329
H. Nüllen, T. Noppeney, W. Lang
28
Endovenöse Techniken
– 343
T. Noppeney, H. Nüllen, C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier
29
Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie H. Nüllen, T. Noppeney, A. Mumme, T. Hummel
30
Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie
– 371
K. Balzer
31
Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie der Varikose – 381 H. Nüllen, T. Noppeney
32
Chirurgische Techniken bei Rezidiv-Varikose K. Wölfle
33
Ulcus-Chirurgie H.J. Hermanns
– 405
– 399
– 359
24 24 Grundsatzbemerkungen H. Nüllen, T. Noppeney
304
24
Kapitel 24 · Grundsatzbemerkungen
Die operative Behandlung der Varikose hat sich in den letzten 10 Jahren mehr gewandelt als in den davor liegenden 150 Jahren seit Trendelenburg. Ist der technische und methodische Fortschritt wissenschaftlich betrachtet prinzipiell durchaus positiv zu werten, so ist jedoch nicht zu verkennen, dass die Entwicklung zur Methodenvielfalt von einem deutlichen Theoriedefizit begleitet ist. So haben wir registriert, dass die Protagonisten der klassischen Varizenoperation die alten Prinzipien der operativen Behandlung der Varikose, nämlich vollständige Crossektomie und Entfernung der Refluxstrecke, weiterhin propagieren, wohingegen die Vertreter der endovenösen Techniken zwar die Refluxstrecke ausgeschaltet wissen wollen, aber die vollständige Crossektomie für nicht erforderlich halten. Um die Verwirrung vollständig zu machen, ist es bei den Pro-
tagonisten der CHIVA-Methodik noch anders. Diese bleiben zwar bei der femoralisnahen Unterbrechung der VSM (CHIVA 1), lassen jedoch die Refluxstrecke in situ und benutzen sie als Flussstrecke für die verbliebene und als notwendig unterstellte kutane Drainage unter Umkehrung der physiologischen Flussrichtung bis zum unteren Insuffizienzpunkt im Sinne von Hach (. Tab. 24.1). Die Verwirrung ist somit komplett. Wer hat nun Recht? Oder ist es am Ende gleichgültig, was man macht? Ein einheitliches Lehrgebäude ist nicht mehr zu erkennen. Forschung tut Not. Immerhin handelt es sich bei dem hier diskutierten Bereich der operativen Therapie der Varikose, wie die Behandlungszahlen belegen, nicht gerade um einen unbedeutenden Teil der medizinischen Versorgung.
. Tab. 24.1. Methodenvergleich operativer Verfahren in der Varizenchirurgie
Methode
Crossektomie
Entfernung/Verschluss der Refluxstrecke
Mini-Phlebektomie
PerforansDissektion
Sonstiges
Klassische Varizen-OP
+
+
+
+
–
Endovenöse Verfahren
–
+
+
+
–
CHIVA
(+)
–
+
(+)
+
Klappenrekonstruktion
–
–
–
+
+
25 25
Operative Technik bei Stammund Seitenastvarikose
25.1
Operation der Vena saphena magna T. Noppeney, H. Nüllen
25.1.1
Ergebnisse
25.2
Operation der Vena saphena parva
25.2.1
Ergebnisse
25.3
Seitenastexstirpation
25.4
Zugangswege in der Varizenchirurgie M. Winkler
25.4.1 25.4.2 25.4.3 25.4.4
Zugang zur Crossektomie – 312 Zugang beim Crosssenrezidiv – 313 Zugang zum sapheno-poplitealen Übergang – 314 Zugang zur distalen Vena saphena magna und parva in Knöchelbereich – 314
– 306
– 309
– 311
– 311
– 312 – 312
306
Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
25.1
Operation der Vena saphena magna T. Noppeney, H. Nüllen
25
Die Exstirpation der VSM bei Stammveneninsuffizienz (. Abb. 25.1) erfolgt stadiengerecht, entsprechend der diagnostizierten Refluxstrecke. Die Entfernung der V. saphena magna (VSM) erfolgt durch ein Strippingverfahren (7 Kap. 26.1) und nur bei besonderen Verhältnissen, wie segmentalen Verschlüssen, durch lokale Exstirpation. Der erste Schritt der klassischen Varizenoperation bei Stammvarikose der VSM ist die Crossektomie (. Abb. 25.2). Nach der Hautinzision (7 Abschn. 25.4) und Durchtrennung des subkutanen Fettgewebes geht man direkt auf die VSM ein und präpariert in Längsrichtung venennah in Richtung des sapheno-femoralen Übergangs (SFÜ) (. Abb. 25.3). > Bei adipösen Patienten: die Inzision in der Leiste darf nicht zu tief angesetzt werden, da die äußerlich sichtbare Beugefalte durch die Adipositas meist fußwärts verlagert ist und dann bei Inzision in der Beugefalte der SFÜ nicht mehr oder nur sehr schwer dargestellt werden kann.
Der SFÜ wird komplett dargestellt, wobei die V. femoralis communis (VFC) nach kranial und distal jeweils 1,0 bis 1,5 cm präpariert wird (. Abb. 25.3). Alle in den SFÜ ein-
mündenden Äste werden isoliert, ligiert und durchtrennt. Einige Autoren fordern die Ligatur der Seitenäste bis zur 2. Aufteilung, um einem Rezidiv über netzartige Verbindungen außerhalb des Crossebereichs vorzubeugen. Am SFÜ ist darauf zu achten, dass auch medial oder lateral in die V. femoralis communis einmündende Äste isoliert und durchtrennt werden, da auch diese Äste Ausgangspunkt eines erneuten Refluxes sein können. Abschließend wird die VSM auf dem Niveau des tiefen Venensystems an ihrer Einmündung doppelt ligiert. Dabei muss beachtet werden, dass zum einen das tiefe Venensystem durch die Ligatur nicht eingeengt und zum anderen kein Saphenastumpf bzw. Mündungstrichter zurückbleibt, der evtl. Ausgangspunkt einer TVT sein kann (. Abb. 25.4). Zur Senkung der Quote an lokalen Rezidiven bzw. der Neovaskularisation wird von einigen Autoren zur Ligatur der VSM am SFÜ die Verwendung von nicht resorbierbarem Nahtmaterial gefordert (Gorny 1994, Kluess 1998). Die Ausschaltung des freiliegenden Endothels im Mündungstrichter des Saphenastumpfes soll darüber hinaus die Inzidenz der Neovaskularisation vermindern (Frings 2004) (. Abb. 25.5). Wenn die VSM in ihrer gesamten Länge erkrankt ist (Hach IV), erfolgt die Inzision über dem Innenknöchel. Die VSM wird aufgesucht, isoliert, nach zentral angeschlungen und nach distal ligiert. Hier ist darauf zu achten,
. Abb. 25.1. Stammveneninsuffizienz der VSM beidseitig mit Insuffizienz accessorischer Venen. Präoperative Markierung des rechten Beines im Stehen
a
b
307 25.1 · Operation der Vena saphena magna
a
b . Abb. 25.4. a Präparation des sapheno-femoralen Übergangs und Ligatur der einmündenden Seitenäste. b Ligatur der V. saphena magna en niveau
. Abb. 25.2. Varizenoperation beidseitig. 4-Tuchabdeckung
. Abb. 25.5. Saphenastumpf nach Ligatur im Niveau der V. femoralis
. Abb. 25.3. Magnacrosse nach Ligatur aller Äste des Venensterns
dass die VSM sorgfältig von begleitendem Bindegewebe, insbesondere von den Fasern des N. saphenus, befreit wird. Die Vene wird eröffnet und anschließend eine Strippersonde bis zum Venenstumpf in der Leiste vorgeschoben und geborgen. Die Sonde wird mit dem anschlingenden Faden am Knöchel und in der Leiste eingeknotet. Dann wird die VSM proximal und distal abgesetzt (. Abb. 25.6). Entsprechend der Logik des stadiengerechten Operierens wird bei partieller Insuffizienz der Stammvene (Hach Grad II und III) die Stammvene von der Leiste her sondiert und am distalen Insuffizienzpunkt über eine Stichinzision ausgeleitet (. Abb. 25.7).
25
308
Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
25
. Abb. 25.6. Platzieren der Strippingsonde in der V. saphena magna und Stripping Richtung von proximal nach distal
. Abb. 25.7. Distale Ausleitung der Strippersonde über eine Stichinzision
Das Strippen bis zum Knöchel ist von einer hohen Rate an dauerhaften Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des N. saphenus begleitet. Daher wird häufig auch bei einer Stammveneninsuffizienz Grad IV nach Hach die Vene nur bis knapp unterhalb des Kniegelenkes gestrippt (. Abb. 25.8). Der verbliebene distale Anteil der insuffizienten VSM rekompensiert in den meisten Fällen und ist nicht weiter behandlungsbedürftig. In manchen Fällen, insbesondere bei postphlebitischen Veränderungen, nach Teiloperationen oder vorausgegan-
gener Sklerotherapie und bei ausgeprägten meanderförmigen Veränderungen der Stammvene, kann eine mehrfache, segmentale Sondierung der Vene erforderlich sein. Die Stammvene wird dann i.d.R. zur Vermeidung größerer Inzisionen mit der nicht kopfbewehrten Sonde in Invaginationstechnik gestrippt. Eine insuffiziente V. accessoria anterior kann bei entsprechendem Kaliber von der Leiste her sondiert und gestrippt werden. Zur Vervollständigung der Operation werden im Anschluss die Seitenäste und ggf. insuffiziente Perforansvenen
a
b
c
d
. Abb. 25.8. Strippen der VSM mit zwei gekoppelten Sonden (Rückzugtechnik) von proximal nach distal. Ausleiten der Vene über die liegende Sonde am distalen Austrittspunkt
309 25.1 · Operation der Vena saphena magna
. Tab. 25.1. Ergebnisse nach Varizenchirurgie, prospektiv, randomisierte Studien
. Abb. 25.9. Miniphelbektomie (Häkelmethode) zur Entfernung der Seitenäste und ggf. von Perforansvenen
über gesonderte Stichinzisionen entfernt (7 Abschn. 25.3) (. Abb. 25.9). Zum Verschluss des Zuganges in der Leiste werden unterschiedliche Vorgehensweisen empfohlen. So wird z. B. der Verschluss des Hiatus saphenus durch Naht mit Versenken des Saphenastumpfes zur Prophylaxe der Leistenrezidivs beschrieben. Um eine gute Unterpolsterung der Narbe im Leistenbereich zu erreichen, wird die fortlaufende Subkutannaht durchgeführt. Die Hautnaht kann, je nach kosmetischem Anspruch, in Rückstich- oder Intrakutantechnik erfolgen.
25.1.1
Ergebnisse
Die Angaben zu den Ergebnissen nach Operation der VSM variieren sehr stark. Dies liegt zum einen daran, dass der Begriff Rezidiv undifferenziert benutzt und nicht zwischen Fortschreiten der Grunderkrankung, Neovaskularisation und technischem/ taktischen Fehler, bzw. dem Versagen der Methode beim Ersteingriff unterschieden wird (7 Kap. 18). Zum anderen sind die Nachuntersuchungsraten in den publizierten Singlecenterstudien teilweise sehr niedrig. In der oft angeführten Studie von Fischer (2001), die über einen Nachuntersuchungszeitraum von 34 Jahren berichtet, beträgt die Nachuntersuchungsrate nur 15%. Deshalb sind die Daten dieser Studien infolge des Selektionsbias nur vorsichtig zu interpretieren. Darüber hinaus liegen, trotz der langen Tradition der Varizenchirurgie, nur wenige prospektive, vergleichende Studien vor. Multizentrische prospektive Langzeitbeobachtungen mit hohen Fallzahlen sind nicht vorhanden. Generell scheinen die Ergebnisse nach Operation der VSM, angesichts der angeborenen Disposition der Erkrankung, gut zu sein. Mit zunehmendem Abstand zum Erst-
Autor/Jahr
Nachuntersuchung Jahre
Rezidivrate %
RCT
Jakobson 1979
3
10
Chirurgie vs. Sklerotherapie
Chant 1972
5
24
Chirurgie vs. Sklerotherapie
Einarsson 1993
5
5
Chirurgie vs. Sklerotherapie
Dwerryhouse 1999
5
34
Crossektomie vs. Crossektomie u. Stripping
Hobbs 1974
5
21
Chirurgie vs. Sklerotherapie
Hobbs 1984
10
29
Chirurgie vs. Sklerotherapie
eingriff steigt die Anzahl der Rezidive, wobei es sich 10 Jahre und mehr nach Operation meistens um eine Progression der Grunderkrankung handeln dürfte. Retrospektive Studien geben nach Crossektomie und Stripping der VSM nach 38 Monaten, bzw. 5 Jahren eine Rezidivrate im Crossebereich zwischen 11,1 und 14% an; die Nachuntersuchungen erfolgten mittels Duplexsonographie (Noppeney 2002, Allegra 2007). In dem von uns nachuntersuchten Patientenkollektiv (678 von ursprünglich 1019 Patienten, 4–66 Monate Follow up, Durchschnitt 38 Monate) wiesen 33,3% der Patienten keine Varizen auf, bei 56,8% bestanden Besenreiser oder retikuläre Varizen, bei 9,9% war eine erneute deutliche Varikose sichtbar. In zwei weiteren retrospektiven Untersuchungen, die mit 14 bzw. 34 Jahren nach Operation einen längeren Zeitraum überblicken, wurden duplexsonographisch Rezidivvarizen im Crossebereich in Höhe von 7% (Hartmann 2006) bzw. 60 % (Fischer 2001) gefunden. Die vorliegenden prospektiv, randomisierten Studien zeigen ganz ähnliche Ergebnisse (. Tab. 25.1). Die Arbeit von Dwerryhouse zeigte ganz klar, dass das Risiko der Reoperation nach Crossektomie und Stripping um 2/3 niedriger ist als nach alleiniger Ligatur des SFÜ. Die Rezidivrate betrug 23,1% vs. 51,7%, der Unterschied war signifikant (Dwerryhouse 1999). Aus den prospektiv, randomisierten Studien können folgende weitere Schlüsse gezogen werden: 4 die Operation ist der Sklerosierung mit flüssigen Mitteln in den Ergebnissen überlegen
25
310
Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
4 Crossektomie in Verbindung mit Stripping ist der alleinigen Crossektomie überlegen, auch wenn sie mit Sklerosierung der VSM verbunden ist (Belcaro 2000).
25
Gegenüber der Normalbevökerung ist die Lebensqualität der Patienten mit Varikose erheblich eingeschränkt und verbessert sich nach der Operation signifikant. Die Analyse wurde prospektiv an 137 Patienten mit dem SF-36 und dem Aberdeen Varicose Vein Questionnaire erhoben (Smith 1999). In einer weiteren prospektiven Untersuchung mit dem SF-36 und dem EuroQol Fragebogen konnten diese Ergebnisse bis zu sechs Monaten postoperativ bestätigt werden (Durkin 2001). Der Effekt der Verbesserung der Lebensqualität konnte prospektiv bis zu zwei Jahren postoperativ festgestellt werden. Die Unterschiede zur präoperativen Beeinträchtigung waren signifikant (MacKenzie 2002). In der retrospektiven Untersuchung von Fischer, die 34 Jahre Follow up überblickt, wurde auch über eine länger anhaltende Verbesserung der Lebensqualität nach Varizenoperation berichtet (Fischer 2001). Insgesamt sind die Patienten mit dem Ergebnis der Operation zufrieden. In der Nürnberger Nachuntersuchung konnten von den ursprünglichen 1019 Patienten 103 mittels Fragebogen analysiert werden. In den Fragebögen wurde auch die Zufriedenheit abgefragt. 62,2% der Patienten waren mit dem Ergebnis der Operation zufrieden, nur 8,7% waren es nicht (. Tab. 25.2).In einer anderen retrospektiven Untersuchung fünf Jahre nach Operation beurteilten 27,9% der Patienten das Ergebnis der Operation als sehr gut, 35,9% als gut und 36,2% als schlecht (Neuhauser 1998). Auch in einer Multicenterstudie nach ambulanter Varizenoperation gaben die Patienten einen sehr hohen Zufriedenheitsgrad unmittelbar nach dem Eingriff an (Hermanns 2008).
. Tab. 25.2. Zufriedenheit nach Varizenoperation (Noppeney 2002), Ergebnisse einer Fragebogenaktion (n=103)
Bewertung
n
%
ganz zufrieden
43
41,7
zufrieden
21
20,5
gering zufrieden
6
5,8
nicht zufrieden
9
8,7
keine Angaben
24
23,3
Literatur Allegra C, Antignani P.L., Carlizza A (2007) Recurrent varicose veins following surgical treatment: our experience with 5 years follow up. Eur J Vasc Endovasc Surg 751–756 Belcaro G, Nicolaides AN, Ricci A et al. (2000) Endovascular sclerotherapy, surgery and surgery plus sclerotherapy in superficial venous incompetence: A randomised, 10-year follow-up trial – final results. Angiology; 51: 529–34. Chant ADB, Jones HO, Weddell JM (1972) Varicose veins: a comparison of surgery and injection/compression sclerotherapy. Lancet; 96: 1188–1192. Durkin MT, Turton EP, Wijesinghe LD et al. (2001) Long saphenous vein stripping and quality of life – a randomized trial. Eur J Vasc Endovasc Surg; 21: 545–549. Dwerryhouse S, Davies B, Harradine K et al (1999) Stripping the long saphenous vein reduces the rate of reoperation for recurrent varicose veins: five-year results of a randomised trial. J Vasc Surg; 29: 589–592. Einarsson E, Eklöf B, Neglén P (1993) Sclerotherapy or surgery as treatment for varicose veins: a prospective randomized study. Phlebology; 8: 22–26. Fischer R, Linde N, Duff C et al. (2001) Late recurrent saphenofemoral junction reflux after ligation and stripping of the greater saphenous vein. J Vasc Surg; 34: 236–240. Fischer R, Linde N, Duff C (2001) Cure and reappearance of symptoms of varicose veins after stripping operation – a 34 year follow-up. JP; 1: 49–60. Frings N, Nelle A, Tran P et al. (2004) Reduction of neoreflux after correctly performed ligation of the sapheno femoral junction. A randomised trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 28:246-–252 Gorny P, Reinharez D, Hutinel B et al (1994) Chirurgie post-stripping en ambulatoire. Une ètude sur 124 interventions et une discussion sur la néogenèse. Phlébologie; 47: 265–272. Hartmann K, Klode J, Pfister R, Toussaint M, Weingart F, Waldermann F, (2006) Recurrent varicose veins: Sonography-based re-examination of 210 patients 14 years after ligation and saphenous vein stripping. VASA; 21–36 Hermanns HJ (2008) Frühergebnisse nach Varizenchirurgie – Resultate einer Patientenbefragung. Zbl Chir; 133: 359–362 Hobbs JT (1974) Surgery and sclerotherapy in the treatment of varicose veins: Arch Surg; 109: 793–796. Hobbs JT (1984) Surgery or sclerotherapy for varicose veins: 10 year results of a random study in: Testi M, Dormandy J (eds) Superficial and deep venous diseases of the lower limbs. Edizione MinervaMedica Turin; 243–246 Kluess H, Rabe E, Mulkens PJM (1998) Welche Bedeutung hat das Nahtmaterial in der Varizenchirurgie? (Ergebnisse einer Umfrage zu 19.000 Stammveneneingriffen). Vasomed ; 10, Suppl.: 24 MacKenzie RK, Paisley A, Allan PL et al (2002) The effect of long saphenous vein stripping on quality of life. J Vasc Surg; 35: 1197– 1203. Neuhauser B, Mildner A, Hilbe G (1998) 5-year results after varicose vein surgery. Acta Chir Austriaca; 2: 80–84 Noppeney T, Noppeney J, Kurth I (2002). Ergebnisse nach klassischer Varizenchirurgie. Zbl Chir; 127: 748–751 Smith JJ, Garratt AM, Guest M et al. (1999) Evaluating and Improving Health-Related Quality of Life in Patients with Varicose Veins; J Vasc Surg; 30: 710–719
311 25.2 · Operation der Vena saphena parva
25.2
Operation der Vena saphena parva
Auch bei Insuffizienz der V. saphena parva (VSP) wird diese stadiengerecht entsprechend der Refluxstrecke entfernt. Die Exstirpation der VSP erfolgt durch Strippingverfahren und nur gelegentlich, bei besonderen Verhältnissen wie bei segmentalen Verschlüssen, durch lokale Exstirpation. Die Operation der VSP sollte grundsätzlich in Bauchlage erfolgen, um immer einen ungehinderten Zugang zum sapheno-poplitealen Übergang (SPÜ) zu gewährleisten. Die Mündung der VSP ist extrem variantenreich (. Abb. 25.10). Nur in knapp 25% der Fälle mündet die VSP in Höhe des Kniegelenkspaltes in die V. poplitea. Daher ist bei Stammvarikose der VSP präoperativ die eindeutige Identifizierung der Mündung unerlässlich und zur Erleichterung des Operateurs sollte die Mündungsregion vor Beginn der Operation mittels Ultraschall bestimmt und mit einem Markerstift gekennzeichnet werden. Der Zugang zur Mündung der VSP erfolgt direkt über der markierten Mündungsregion, wobei kosmetische Aspekte berücksichtigt werden sollten. Wenn es von den Mündungsverhältnissen her vertretbar ist, ist die kosmetisch günstigste Lokalisation für die Inzision in der Kniekehlenbeugefalte gelegen. Nach Eröffnung der Faszie – längs oder quer – wird die VSP aufgesucht und angeschlungen. Das Vorpräparieren in die Tiefe muss sehr vorsichtig und venenwandnah erfolgen, um nervale Strukturen rechtzeitig zu erkennen und unter kontrollierten Bedingungen abschieben zu können. Das Einsetzen von Haken und der Gebrauch der Diathermie sind wegen der Nähe großer, funktionell bedeutender Nervenstränge, unter größter Umsicht durchzuführen. Identifizierte, in den SPÜ einmündende Seitenäste, bzw. eine V. femoropoplitea, werden isoliert, ligiert und durchtrennt. Die Einmündung in die V. poplitea und die Vorderwand der V. poplitea sollte eindeutig identifiziert sein.
Nach Präparation des SPÜ kann die popliteanahe Ligatur analog zum Vorgehen bei der VSM erfolgen. Der Gebrauch des Nahtmaterials, sowie die Behandlung des VSP-Stumpfes und ggf. des freiliegenden Endothels erfolgt nach den gleichen Grundsätzen wie bei der VSM. Die Sondierung der VSP wird unter dem Gesichtspunkt der Komplikationsvermeidung im Versorgungsgebiet des N. suralis am besten von proximal nach distal durchgeführt. Das Strippen der VSP ist nur bei zwingendem Erfordernis bis zum Außenknöchel durchzuführen. Zur Frage der Fasziennaht beim Verschluss des Zuganges zur Parvamündung liegen keine verbindlichen Erkenntnisse vor und entsprechend wird dies sehr unterschiedlich gehandhabt. Für die Behandlung der Subcutis und der Haut gelten die gleichen Grundsätze wie bei der VSM in der Leiste.
25.2.1
Ergebnisse
Angaben zu Ergebnissen nach Operation der VSP sind in der Literatur nur selten zu finden. In einer prospektiven Multicenterstudie aus Großbritannien mit 219 Patienten und 234 operierten Extremitäten zeigten sich 1 Jahr nach Operation (Nachuntersuchung an 204 Extremitäten) klinisch erneute Varizen in 18% nach Ligatur des SPÜ und Stripping der VSP im Gegensatz zu 24% nach alleiniger Ligatur des SPÜ. Der Unterschied war statistisch nicht signifikant. Ein duplexsonographisch diagnostizierter, erneuter Reflux am SPÜ war bei 13% der Extremitäten nach Stripping und bei 32% der Extremitäten nach alleiniger Ligatur des SPÜ festzustellen. Der Unterschied war statistisch signifikant (p < 0,01; O’Hare 2008). Allegra (2007) fand 5 Jahre postoperativ nach korrekt ausgeführter Primäroperation, die unmittelbar postoperativ mit Duplexsonographie kontrolliert wurde, ein Re-
. Abb. 25.10. Mündungsvarianten der V. saphena parva (aus Heberer, van Dongen 2004)
25
312
25
Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
zidiv am SPÜ bei 30% der Operierten. In einer retrospektiven Studie mit einem durchschnittlichen Nachuntersuchungsintervall von 9,2 Jahren wurde ein Rezidiv aus einem VSP-Stumpf in 14,8% und ein Rezidiv bei nach wie vor vorhandener VSP in 32,1% festgestellt. Die Autoren folgern, dass mehr als die Hälfte der Rezidive auf eine unzureichende Voroperation zurückzuführen seien (Vin 2001). Auch andere Publikationen bezeichnen den belassenen Stumpf der VSP als häufige Ursache einer Rezidivvarikose. Weiterhin können eine Neovaskularisation und insuffiziente Gastrocnemiusvenen für eine Rezidivvarikose nach Operation der VSP verantwortlich sein (Perrin 2008). Aus dem eigenen Kollektiv konnten 142 von 251 operierten Extremitäten im Durchschnitt 38 Monate postoperativ duplexsonographisch nachuntersucht werden. Die Ergebnisse zeigten ein Rezidiv in der Fossa poplitea bei 7,1% der operierten Extremitäten. Bei diesen Rezidiven handelte es sich entweder um einen zu langen VSP Stumpf oder um erneute Seitenäste aus dem SPÜ. Bei 2,1% war ein Rest der VSP verblieben (Noppeney 2002).
fast vollständig abgelöst durch minimalinvasive Techniken, die zusammengefasst als Miniphlebektomie bezeichnet werden (7 26.2).
Literatur
Die Crossektomie wird in Rückenlagerung durchgeführt, wobei das betroffene Bein gestreckt gelagert werden kann oder mit Außenrotation im Hüftgelenk und leichter Flexion im Kniegelenk. Hierbei ist einer möglichen Druck-
Allegra C, Antigniani PL, Carliazza A (2007) Recurrent varicose veins after surgical treatement: our experince with fife year follow up. Eur J Vasc Endovasc Surg; 33: 751-756 Noppeney T, Noppeney J, Kurth I (2002) Ergebnisse nach klassischer Varizenchirurgie. Zbl Chir 127: 748-751 O Hare JL, Vandenbroeck CP, Whitman B et al. (2008) Prospectiv evaluation of the outcomes after small saphenous varicose vein surgery with one-year-follow-up. J Vasc Surg; 48: 669–673 Perrin M, Gillet JL (2008) Management of recurrent varices of the popliteal fossa after surgical treatment. Phlebology; 23: 64-68 Vin F, Chleir F (2001) Ultrasonography of postoperatively recurrent varicose veins in the area of the short saphenous vein. Ann Surg; 126: 320-324
25.3
25.4
Zugangswege in der Varizenchirurgie M. Winkler
25.4.1
Zugang zur Crossektomie
Beim Zugang zur Dissektion des sapheno-femoralen Überganges der V. saphena magna (VSM) gibt es 3 Möglichkeiten für den Hautschnitt: 1. unmittelbar in der Leistenbeugenfalte 2. den spuprainguinalen Zugang ca. 2 Querfinger oberhalb der Leistenbeuge (Brunner 1979) 3. sowie den infrainguinalen Hautschnitt ca. 1–2 cm unterhalb der Leistenbeuge (. Abb. 25.1)
Seitenastexstirpation
Eingriffe zur Exstirpation von Seitenastvarizen kommen vor als Einzelmaßnahme oder als Ergänzung zur Sanierung einer Stammvarikose. In der traditionellen Varizenchirurgie wurden nach Markierung der Varizenverläufe auf der Haut in stehender Position des Patienten an taktisch günstigen Positionen, z. B. Verzeigungspunkten, Inzisionen von 2–3 cm Länge angebracht. Durch diese Inzisionen hindurch wurden in klassischer chirurgischer Präparationstechnik, mit Pinzette und Präparationsschere, die Varizen dargestellt, freipräpariert und ggf. abgerissen bzw. zwischen Ligaturen reseziert. Diese aufwendige und traumatisierende Methodik ist heute weitgehend verlassen und hat nur noch in bestimmten Situationen und Einzellokalisationen ihre Berechtigung. Die klassische Präparationstechnik wurde
. Abb. 25.11. Zugangswege zur Crossektomie. Suprainguinaler Zugang und Hautschnitt in der Leistenbeuge
313 25.4 · Zugangswege in der Varizenchirurgie
schädigung des N. peroneus im Bereich der Wadenbeinköpfchen durch ausreichende Polsterung entgegenzuwirken. Unabhängig von der Lage der Hautinzision sollten die Zugangswege von ausreichender Länge sein (3–6 cm), um die atomischen Verhältnisse sicher darstellen zu können und Komplikationen, bedingt durch fehlende Übersicht, zu vermeiden. Tipp
Der Hautschnitt in der Leistenbeuge muss zur übersichtlichen Präparation ausreichend lang sein und ist dabei kosmetisch wenig störend.
Der Übergang vom lateralen Drittel zum mittleren Drittel der Schnittlänge sollte über dem tastbaren Leistenpuls liegen. Damit liegt das mittlere Drittel der Schnittführung direkt über der V. femoralis und damit direkt über der Crossenregion. Die quere Hautinzision wird unter der Haut in eine Präparationsrichtung in Längsrichtung verkehrt. Die Durchtrennung des subkutanen Fettgewebes sowie Eröffnen der subkutanen Faszie mit anschließender konsequenter Darstellung der Gefäße erfolgt in Längsrichtung der Gefäßstrukturen und immer gefäßwandnah, um Lymphstrukturen und Nerven weitgehend zu schonen. Liegt die Inzision direkt in der Leistenbeuge, ist die subkutane Fettgewebsschicht weniger stark ausgeprägt als beim suprainguinalen und infrainguinalen Zugang. Somit ist der präparatorische Aufwand geringer, allerdings liegt die Wunde dann, insbesondere bei adipösen Patienten, direkt in der u. U. nässenden Scheuerzone, was zu Wundheilungsstörungen führen kann. Kosmetisch ist diese Schnittführung jedoch am günstigsten. Wird der Hautschnitt unterhalb der Leistenbeuge angebracht, ist der Weg zur Crosse durch das ausgeprägtere subkutane Fettgewebe etwas weiter und birgt die Gefahr eines zu lang belassenen Saphenastumpfes in sich. Der laterale Zugang nach Junod, der wie bei der Freilegung der arteriellen Femoralisgabel über einen längsverlaufenden Hautschnitt am vorderen Rand des M. sartorius angelegt wird, ist aus kosmetischer Sicht bei einem Primäreingriff nicht gerechtfertigt
. Abb. 25.12. Zugänge nach Li, Brunner, Junod. 1 Exzision der Narbe nach Li, 2 suprainguinaler Zugang nach Brunner, 3 lateraler Zugang nach Junod
25.4.2
Zugang beim Crosssenrezidiv
Der direkte Zugang zum Crossenrezidiv durch die alte Hautizision und das vorrausgegangene Operationsgebiet ist durch die vernarbten Gewebestrukturen und die verletzlichen Gefäßregenerate mühsam und unübersichtlich. Zudem ist die Gefahr einer Verletzung der Lymphstrukturen in der Leiste besonders hoch (Brunner 1975). Daher sollte die Darstellung des Crossenrezidivs aus nicht voroperiertem Gebiet kommend erfolgen. Hierzu sollte die Präparation von lateral (Klein u Lenze 1998) oder medial erfolgen, wobei auch dies über eine quere Hautinzision mit Präparation des subkutanen Fettgewebes in Längsrichtung erfolgen kann (. Abb. 25.2). Kommt man von lateral, wird das Narben-Lymph-Konglomerat nach medial wegpräpariert, kommt man von medial wird es nach lateral weggezogen. Es wird die Gefäßscheide dargestellt und längs eröffnet. Von lateral kommend muss man zunächst die A. femoralis darstellen und über diese hinweg die V. femoralis und den Mündungstrichter der V. saphena magna darzustellen. Wird von medial präpariert, so können entlang der V. femoralis communis der Mündungstrichter der VSM und die verblieben Crossenäste dargestellt werden ohne die A. femoralis frei zu legen. Durch einen deckenwärts gerichteten Zug am Wundhaken werden die Gewebsstrukturen aufgespannt und der Mündungstrichter der V. saphena magna kann zirkulär freipräpariert werden.
25
314
25
Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
Eine weitere Möglichkeit des Zugangs durch nicht voroperiertes Gebiet bietet die Hautinzision oberhalb der Leistenbeuge mit Darstellung des Leistenbandes (Hach 1996). Durch Präparation entlang der Vorderwand der V. femoralis lässt sich der Saphenastumpf darstellen. Bei Exzision der alten Narbe und des subkutanen Fettgewebes einschließlich der Varizenkonvolute (Li 1975) treten häufig Lymphfisteln und Lymphödeme auf. Dies kann deshalb nicht empfohlen werden. Der laterale Zugang nach Junod über einen Hautschnitt in Längsrichtung ist meist nicht erforderlich und kosmetisch ungünstig. Tipp
Tipp: Die Präparation des Crossenrezidivs erfolgt außerhalb des Narbengewebes von lateral, medial oder kranial.
25.4.3
Zugang zum sapheno-poplitealen Übergang
Anatomisch bietet die Einmündung der V. saphena parva (VSP) in die V. poplitea zwei Besonderheiten: 4 sie mündet in unterschiedlicher Höhe in die V. poplitea 4 knapp vor dem sapheno-poplitealen Übergang mündet die V. femoropoplitea in die V. saphena parva (May 1987) (. Abb. 25.10). Wird der quere Hautschnitt stets in der Kniebeuge angelegt, so besteht die Gefahr, dass die Mündung der V. saphena parva nur schwer oder nicht erreicht bzw. eingesehen werden kann und u. U. ein langer Stumpf mit der einmündenden V. femoropoplitea belassen wird, was zwangsläufig zum Rezidiv führt. Wegen der vielfältigen Mündungsvarianten ist die prä- bzw. intraoperative sonographische Darstellung und Markierung des sapheno-poplitealen Überganges sehr hilfreich für die Planung des Zuganges zur Kniekehlenregion. Der Eingriff wird bevorzugt in Bauchlagerung unter leichter Flexion im Kniegelenk durchgeführt. Für die Hautinzision genügt eine Länge von 2–4 cm. Das Subkutangewebe wird stumpf abgeschoben und dann die Faszie in Längsrichtung über der zumeist durchscheinenden V. saphena parva eröffnet. Die Längsspaltung der Faszie ermöglicht das kulissenartige Verschieben der Inzision durch die subfaszial eingesetzten Wundhaken unmittelbar über die Einmündung der V. saphena parva in die V. poplitea.
. Abb. 25.14. Hautschnitt zur Freilegung der distalen V. saphena magna nach Fischer
Tipp
Tipp: Die prä- bzw. intraoperative Ultraschallmarkierung des sapheno-poplitealen Überganges und die Längsspaltung der Faszie sind hilfreich bei der Darstellung der VSP-Mündungsregion.
25.4.4
Zugang zur distalen Vena saphena magna und parva in Knöchelbereich
Muss die V. saphene magna oder parva im Bereich der Knöchelregion freigelegt werden, so erfolgt dies über eine 0,5–1 cm lange Hautinzision über der präoperativ markierten Vene. Ob der Hautschnitt quer- oder längsverlaufend angelegt wird, ist operationstechnisch und kosmetisch nicht entscheidend. Wichtig ist, dass die weitere subkutane Präparation konsequent in Längsrichtung durchgeführt wird, um Schädigungen der zu den Venen parallel verlaufenden Nerven und Lymphbahnen zu vermeiden. Hierzu muss sowohl am Innenknöchel der N. saphenus als auch am Außenknöchel der N. suralis sicher dargestellt und von der Vene atraumatisch freipräpariert werden. Als Alternative zu Freilegung der distalen V. saphena magna am Innenknöchel gilt die Freilegung der Vene am Fußrücken über eine längsverlaufende Inzision (. Abb. 25.14), was die Lymphbahnen sicherer schonen und ein besseres kosmetisches Ergebnis erbringen soll (Fischer 1976). ! Cave Bei Darstellung der V. saphena magna oder parva im Knöchelbereich ist eine Traumatisierung der begleitenden Nerven vermeiden.
315 25.4 · Zugangswege in der Varizenchirurgie
Literatur Brunner U (1979) Suprainguinaler Zugang zur Crossektomie. In: Brunner U (Hrsg) Die Leiste. Verlag Hans Huber Bern Stuttgart Wien Brunner U (1975) Zur Vermeidung von sekundären Lymphödemen nach Varizenoperation. Phlebol u Proktol 4: 266–272 Fischer R (1976) In: Die chirurgische Behandlung der Varizen. Huber Bern Stuttgart Wien Hach W (1996) Zugangswege für die präfemorale Ligatur und Dissektion des kurzen Saphenastumpfes bei der Operation einer Rezidivvarikose. Gefäßchirurgie 1: 56–57 Li AKC (1975) A technique for reexploration of the saphenofemoral junction for recurrent veins. Br J Surg 62: 745–752 Klein M, Lenz A (1998) Inguinaler lateral-subfaszialer Zugang zur Korrektur des Crossenrezidives. Vasomed 1: 19–22 May R (1987) Primäre Varikosis. In Heberer, van Dongen (Hrsg) Gefäßchirurgie. Thieme, Stuttgart New York
25
26 26
Spezielle chirurgische Techniken
26.1
Strippingtechniken – 318 H. Nüllen, T. Noppeney
26.1.1 26.1.2 26.1.3 26.1.4 26.1.5 26.1.6
Stadiengerechtes Strippen Strippingsonden – 318 Sondierung – 320 Strippingmanöver – 320 Studienlage – 322 Schlussfolgerung – 323
26.2
Miniphlebektomie
26.2.1 26.2.2 26.2.3 26.2.4 26.2.5
Inzisionen – 323 Phlebektomie – 324 Fehler und Gefahren – 325 Verschluss der Inzisionen – 325 Zusammenfassung – 325
26.3
Operation in Blutleere H.J. Hermanns
26.3.1 26.3.2
Technik – 326 Ergebnisse – 326
– 318
– 323
– 325
318
Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
26.1
Strippingtechniken H. Nüllen, T. Noppeney
26
Die subkutane, langstreckige Exhairese von Stamm- oder Sammelvenen nach zuvor durchgeführter Sondierung mit speziellen Sonden wird als Stripping (engl. to strip = abstreifen) bezeichnet. Die Technik geht auf den Amerikaner William Wayne Babcock (1907) zurück. Babcock führte keine Crossektomie durch, sondern eine Saphenaligatur. Streng genommen wurde die Strippingtechnik bereits 2 Jahre früher von Keller (1905) in Form eines Invaginationsstrippings in der gleichen Zeitschrift publiziert. Der Name Babcock hat sich durchgesetzt. Die Gewohnheit die klassische Varizenoperation mit Crossektomie, Stripping der Stammvene und Seitenastexhairese als »OP nach Babcock« zu bezeichnen, ist aus diesem Grunde historisch falsch, jedoch weit verbreitet und akzeptiert.
26.1.1
. Abb. 26.1. Strippersonden (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
Stadiengerechtes Strippen
Dem Vorgehen kranke Venenanteile zu entfernen und gesunde zu belassen, entspricht der Grundsatz der stadiengerechten Eingriffsplanung. In Bezug auf das Strippen der Stammvenen versteht man hierunter ausschließlich die Entfernung der insuffizienten Venenanteile entsprechend der festgelegten Stadien der Stammveneninsuffizienz (Hach 1977). . Abb. 26.2. Nabatoff-Besteck (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
26.1.2
Strippingsonden
Die verschiedenen vom Handel angebotenen Strippingsonden zur Sondierung der Stammvenen unterscheiden sich durch das Sondenmaterial, die Ausbildung der Sondenspitze und die Methodik der Ankupplung der Stripperköpfe und sonstiger Hilfsmittel (. Abb. 26.1). Objektive Daten zu Vor- und Nachteilen unterschiedlicher Modelle liegen nicht vor. Die Entscheidung für das eine oder andere Modell liegt in den Präferenzen des Operateurs, häufig auch im Preis. Das von Nabatoff (1953) angegebene Besteck (. Abb. 26.2) besteht aus einer Metallsonde mit Schraubgewinde an beiden Enden, auf die Sondenspitzen, Stripperköpfe und Handgriffe aufgeschraubt werden können. Durch zusätzliches Einfräsen eines Kanals mit Innengewinde in die Kuppel des Sondenkopfes kann leicht eine Doppelsonde für ein Rückzugstripping hergestellt werden (. Abb. 26.3). Seit Jahren haben sich Kunststoffsonden mit einer kleinen Olive am Sondenende als Einmalartikel weitgehend durchgesetzt. Stripperköpfe unterschiedlicher Größe können i.d.R. mittels einer Schlitzkupplung befestigt werden.
. Abb. 26.3. Doppelsonde unter Verwendung einer Nabatoffsonde (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
Daneben werden von unterschiedlichen Firmen speziell designte Strippersonden mit besonderen Spitzen angeboten, die eine Sondierung auch von stark geschlängelten Venen ermöglichen sollen (vastrip®spezial) (. Abb. 26.4) oder die durch eine Klemm- und Cut-Mechanik ein retrogrades Stripping mit nur einer einzigen Inzision ermöglichen sollen (LeMaitre®) (. Abb. 26.5).
319 26.1 · Strippingtechniken
. Abb. 26.4. Besondere Sondenspitze. (vastrip®spezial) (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
. Abb. 26.5. InvisiGrip® Vein Stripper. Detailansicht und Funktionsprinzip
26
26
320
Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
26.1.3
Sondierung
Die Sondierung der Stammvene soll zur Vermeidung einer ungewollten Sondierung der tiefen Vene möglichst erst nach korrekt durchgeführter Crossektomie erfolgen. Unter den Vorsichtsmaßnahmen des stadiengerechten Strippings ist die retrograde Sondierung von der Leiste aus nach distal obligat. Hierbei kann die Sonde kontrolliert bis zur ersten suffizienten Klappe vorgeschoben werden. Bei ausgeprägter Varikose mit starker Schlängelung und großen bullösen Ektasien oder nach Phlebitiden mit Teilobliterationen der Stammvene gelingt es häufig nicht, die Sonde retrograd ausreichend weit vorzuschieben. In diesen Fällen bleibt meist kein anderer Weg als in klassischer Weise die Stammvene im Knöchelniveau oder auch im Kniebereich aufzusuchen, zu sondieren oder eine segmentale Phlebektomie ohne Strippingmanöver durchzuführen. Bei allen Sondierungsmanövern muss immer daran gedacht werden, dass die Sonde ungewollt durch transfasziale Verbindungen, z. B. die ggf. noch in situ befindliche Crosse oder durch Perforansvenen in das tiefe Venensystem abgleiten kann. Der Vorschub der Sondenspitze soll daher immer mindestens durch begleitende Fingerpalpation verifiziert werden. Bei übergewichtigen Patienten, bei welchen der Tastbefund gelegentlich schwierig bis unmöglich sein kann, muss ggf. eine Ultraschallkontrolle erfolgen. Ein »Verschwinden« der Sonde muss immer den Verdacht auf eine Sondierung des tiefen Venensystems auslösen.
26.1.4
auf die physiologische Strömungsrichtung in der Stammvene zu unterscheiden. Hierbei bedeutet 4 retrogrades Stripping z. B. von der Leiste aus nach distal in Richtung auf den Fuß und 4 anterograd von distal, (fußwärts gelegen) in Richtung auf die Leiste. Die Strippingrichtung ist bei einigen Methoden, wie z. B. beim Pin-Stripping und beim Kryostripping bereits weitgehend vorgegeben. Gelegentlich findet man Angaben, dass die retrograde Strippingrichtung wegen des Mündungswinkels von Seitenästen in die Stammvene zu bevorzugen und darüber hinaus die Quote an Schädigungen der sensiblen Hautnerven geringer sei. Für eine solche Aussage fehlen die objektiven Belege. Wir selbst bevorzugen das retrograde Stripping mit der Doppelsondentechnik, weil sich hierbei die distale Inzision auf eine Stichinzision von 2–3 mm begrenzen lässt. Bei den Strippingtechniken unterscheidet man folgende Methoden:
Kopfstripping Strippen der Stammvene unter Verwendung eines »Mitnehmerkopfes«. Hierbei wird die Vene beim Strippingmanöver durch den Stripperkopf mitgenommen und staucht sich unter dem einwirkenden Zug vor dem Kopf ziehharmonikaförmig auf (. Abb. 26.6).
Strippingmanöver
Die Strippingmethode gilt weithin als ein Verfahren mit einer relativ großen Gewebetraumatisierung. Diese Aussage ist sicherlich nicht unberechtigt, wenngleich die atraumatische Venenexhairese erst noch erfunden werden muss. Schließlich kommt es – wie immer in der Chirurgie – auch auf den Operateur an. Unbeschadet dessen soll man bestrebt sein, das Operationstrauma so gering wie möglich zu halten. Zu diesem Zwecke wird der jeweils kleinstmögliche Stripperkopf gewählt und der Zug auf die Sonde erfolgt durchaus kräftig, aber gleichmäßig und langsam. Wir selbst vertreten, gestützt auf die klinische Erfahrung, die Ansicht, dass eine begrenzte Hämatombildung im Strippingkanal und den angrenzenden Gebieten durch Abriss der Seitenäste, das angestrebte therapeutische Ziel, die Ausschaltung insuffizienter Seitenäste, eher fördert. Objektive Belege bzw. Untersuchungen hierfür gibt es jedoch nicht. Beim Strippingmanöver ist nach der Stripping-Technik und nach der Frage der Richtung des Strippings in Bezug
. Abb. 26.6. Kopfstripping (aus Hach 1994)
321 26.1 · Strippingtechniken
. Abb. 26.7. Rückzugstripping. Fadenmethode (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
. Abb. 26.8. Rückzugstripping. Doppelsondenmethode (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
Durchzugmethode Bei der Durchzugsmethode wird der Kopf komplett unter der Haut durchgezogen. Dies bedeutet, dass die distale Inzision eine Länge haben muss, die es erlaubt, dass der Stripperkopf durch die Haut durchtreten kann.
Rückzugsmethode Hierbei wird die Strippersonde nach der Sondierung durch eine Stichinzision von 2–3 mm am distalen Sondierungsende ausgeleitet. Danach wird am proximalen Sondenende ein zweite Sonde angekoppelt (z. B. durch einen Doppelkopf) oder ein langer Faden angeknotet. Nun kann die Vene nach distal gestrippt werden und die distal aufgekräuselte Vene durch die distale Inzision herausgezogen, von der Sonde entfernt und diese danach wieder leistenwärts zurückgezogen werden.
. Abb. 26.9. Invaginationsstripping. Die Vene wird an der Sonde durch Ligatur fixiert. Durch den Rückzug der Sonde ergibt sich die Einstülpung der Vene in sich selbst (Invagination) (aus Hach 1994)
Invaginationsstripping
Fadenmethode Hierbei wird zum Rückzug der Sonde ein an den Kopf angeknoteter langer, kräftiger Faden eingesetzt (. Abb. 26.7)
Invaginationsstripping wurde bereits von Keller (1905) durchgeführt Beim Invaginationsstripping (van der Stricht 1963) wird die Stammvene an der Strippingsonde je nach Methode in unterschiedlicher Weise befestigt und der Strippingvorgang durch Rückzug eingeleitet, wobei sich die Vene einstülpt und jeweils an der Umkehrfalte aus der geweblichen Fixierung im umgebenden Gewebe löst (. Abb. 26.9). Das Problem bei der Invaginationstechnik stellt das Abreißen der Vene dar. Dies ist bei langer Strecke und stark veränderter Vene nicht selten.
Doppelsonden-Methode Hierbei wird ein spezieller Kopf benutzt, der es erlaubt zwei Sonden zusammenzukuppeln (. Abb. 26.8)
Die Vene wird durch eine kräftige Ligatur auf der Sonde fixiert, wobei der Olivenkopf der Sonde das Widerlager für
Invagination mit normaler Kunststoff-Strippersonde
26
322
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Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
die Ligatur bildet. Zur Ligatur wird ein kräftiger Faden genommen, wir verwenden 0-Seide, der lang belassen wird und als Leitschiene bzw. Rückzugsmöglichkeit bei Abriss der invaginierten Vene genutzt werden kann. Bei nicht zu adipösen Beinen kann auch auf den Faden verzichtet werden, da die Abrissstelle bei dem geforderten langsamen Zug an der Sonde i.d.R. palpatorisch lokalisiert werden kann. Die Vene bzw. die invaginierte Vene kann als dicker Strang über eine Stichinzision mit einem Phlebohäkchen für die Miniphlebektomie vorluxiert und geborgen und erforderlichenfalls neu an der Sonde fixiert werden. PIN-Stripping Diese Form des Invaginationsstrippings
(Oesch 1993) wird mit einer starren, speziell geformten und mit endständigen Ösen versehener Strippersonde ausgeführt. Das Instrumentarium wurde vom Erstbeschreiber zur Intervention nach einem Abriss des Invaginates später erweitert (Oesch 1998). Aufgrund persönlicher Erfahrung des Autors war ein Vorteil gegenüber dem Invaginationsverfahren mit einer normalen Kunststoffsonde nicht erkennbar.
Kryostripping Über Sklerosierung (Milleret 1981) und Strippingmanöver unter Einsatz von Kältesonden (. Abb. 26.10). wurde bereits seit den 1980er Jahre aus Frankreich berichtet (Le Pivert 1987). Hierbei wird die Stammvene mittels einer starren, speziellen Kryosonde von der Leiste aus sondiert (Klöpper 1996). Die Temperatur an der Sondenspitze kann, durch den Operateur gesteuert, auf -85°C abgesenkt wer-
den. Hierbei friert die Sonde an der Venenwand fest (Kältebrücke) und die so fixierte Vene kann nun durch kräftigen Zug aus ihrer Kontinuität abgerissen werden und im Rückzug durch Invaginationsextraktion entfernt werden (. Abb. 26.11). Der Kälteeffekt wird durch die kontrollierte Gasentspannung von NO2 oder CO2 erzeugt (JouleThomson-Effekt). Die ursprünglich vollständig starre Sonde, die häufig Schwierigkeiten bei der Einführung in die VSM mit sich brachte, wurde inzwischen durch eine flexible Spitze modifiziert (Breuninger 2000). Hierdurch konnte die erfolgreiche Sondierung mit proximalem Zugang von 67% auf 91% der Fälle gesteigert werden. Mit der Kryotechnik lassen sich durch paravenöse Vorgehensweise Seitenäste extrahieren. Auch die Frage nach dem Zeitpunkt des Strippings im Operationsablauf kann objektiv nicht eindeutig beantwortet werden, ebenso wie die Frage, ob das Stripping bei einem liegenden Kompressionsverband oder ohne erfolgen soll. Wir bevorzugen, bedingt durch einen hohen Anteil an ambulanten Operationen und den Wunsch die Blutung aus dem Strippingkanal sicher kontrollieren zu können, das frühzeitige Stripping im Operationsverlauf ohne zusätzliche Kompression.
26.1.5
Die Studienlage zur Frage der Methodik des Strippings ist nicht erhellend, da die wenigen Studien, die vorliegen, me-
. Abb. 26.10. Kryostripping (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
a . Abb. 26.11. Kryostripping. Flexible Sondenspitze
Studienlage
b
323 26.2 · Miniphlebektomie
thodische Mängel aufweisen. Ohne dass hier auf Einzelheiten eingegangen werden soll, kann festgehalten werden: Noppeney et al. (2001) vergleichen konventionelles Durchzugsstripping mit retrogradem Invaginationsstripping (Fadenmethode) bei Stripping von der Leiste bis zum Knöchel. Die Fragestellung zielt auf technische Durchführbarkeit, verfahrenstypische Komplikationen, Häufigkeit und größere postoperative Hämatome und Schädigungen des N. saphenus. Ein eindeutiger Vorteil für das eine oder das andere Verfahren kann nicht belegt werden. Butler et al. (2002) vergleichen PIN-Stripping mit konventionellem Stripping und findet einen geringen Vorteil beim PIN-Stripping durch geringeren Blutverlust und kürzere OP-Zeiten. Die Unterschiede sind gering und beweisen nur eine minimale Überlegenheit der Invaginationsmethodik gegenüber einem klassischen Strippen mit Kopfsonde. Stötter et al. (2005) vergleichen RFO mit Invaginationsstripping und Kryostripping. Im hier interessierenden Zusammenhang kommt es auf die Unterschiede zwischen Invaginationsstripping und Kryostripping an. Invaginationsstripping schneidet danach in allen geprüften Parametern (postoperative Befindlichkeit, Schmerzen, Hämatomgröße, Rückkehr zur Routine bzw. Arbeitsfähigkeit) deutlich besser ab als Kryostripping. Haas et al. (2006) vergleichen Kopfstripping (Rückzugsmethode mit Fadentechnik) mit PIN-Stripping und Kryostripping. Kryostripping schneidet in der Bewertung der Autoren aufgrund der Handhabung und der Zeitvorteile besser ab als die anderen Methoden, obwohl die Rate an postoperativen Beschwerden hierbei am höchsten war.
26.1.6
Schlussfolgerung
Eine eindeutige Überlegenheit einer bestimmten Strippingmethode ist nicht zu erkennen. Als Grundaussage kann gelten, dass erlaubt ist was gefällt. Das Prinzip der Minimierung der Invasivität und der Gewebetraumatisierung soll dabei beachtet werden. Literatur Babcock WW (1907) A new operation for the exstirpation of varikose veins of the leg. NY Med J 86:153–6 Breuninger H (2000) Kryostripping der Vena saphena magna. Vasomed 12:22–25 Butler CM, Scurr JH, Coleridge Smith PD (2002) Prospective randomized trial comparing conventional (Babcock) stripping with inverting (Pin) stzripping of the long saphenous vein. Phlebology 17:59–63 Hach W, Girth E, Lechner W, Einteilung der Stammvarikose der V. saphena magna in vier Stadien. Phleb u Proktol 1977; 6:116–123 Keller WL (1905) A new method of exstirpating the internal saphenous an similiar veins in varicose conditions; A preliminary report. NY Med J 82:365
Klöpper M (1996) Die Kryovariektomie – Methode und Ergebnisse 1988-1996. Ambulant Operieren 3:132–4 Le-Pivert P (1987) Cryochirurgie controlee des varices des membres inferieurs. Une approche therapeutique nouvelle. A propos 350 cas. Phlebologie 40:123–148 Milleret R, LePivert P (1981) Cryosklerose des troncs spapheniens dans les reflux varieux de l’obese et du viellard. Phlebologie 34.601–605 Nabatoff RA (1953) A complete stripping of varicose veins under local anaestesia. New York State J med 53:1445–8 Noppeney T, Noppeney J, Scheidt A, Kurth I (2001) Vor- und Nachteile des invaginierenden Strippings der V.saphena magna gegenüber dem konventionellen Verfahren. Vasomed 13:107–110 Oesch A (1993) Pin-Stripping. A novel method of atraumatic stripping. Phlebology 8:171–173 Oesch A (1998) Der Pin-Stripper und der Retriever. Technik und Resultate. Vasomed 10:292–6 Stötter L, Schaaf I, Bockelbrink A, Baurecht HJ (2005) Radiowellenobliteration, invaginierendes oder Kryostripping. Phlebologie 34:19–24 Stricht van der J (1963) Saphenectomie par invagination sur fil. Press Méd 71:1081
26.2
Miniphlebektomie
Unter einer Miniphlebektomie versteht man eine segmentale Ektomie von Varizen (Phlebektomie) durch Miniinzisionen. »Mini« bezieht sich also nicht auf das Kaliber der Vene, sondern auf die Minimierung der Invasivität, insbesondere in Bezug auf die Inzision. Die Miniphlebektomietechnik kommt mit Hautinzisionen von 2–3 mm aus und eignet sich sowohl für die isolierte Seitenastentfernung (SA) als auch für die Seitenastentfernung im Rahmen einer Babcock’schen Operation (i. S. von Crossektomie, Stripping, SA-Ektomie und ggf. Perforansdissektion). Es handelt sich bei der Miniphlebektomie also um eine minimal invasive Operationstechnik und nicht um ein Behandlungskonzept.
26.2.1
Inzisionen
Die Stich-Inzisionen von 2–3 mm Länge werden im präoperativ markierten Bereich mit einem Stilett-Skalpell (Nr. 11) eingebracht. Bei den kleinen Ausmaßen der Stichinzisionen ist es gleichgültig, ob die Stiche parallel oder rechtwinklig zur Beinachse gesetzt werden, jedoch sollten alle Stiche in die gleiche Richtung weisen. Wir selbst bevorzugen die Längsrichtung, da nach unserem Empfinden die Miniinzisionen nach Abheilung bei dieser Lage weniger auffallen als quere Inzisionen (. Abb. 26.12).
26
324
Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
26
a
b
. Abb. 26.12. a Miniincision mit Strippersonde in situ, b Miniincision 4 Wochen postoperativ
a
b
. Abb. 26.13. VerschiedeneVenenextraktor-Modelle. a Venenextraktor nach Nüllen und nach Varaday. b Detailaufnahme mit Handarbeitshäkelnadel zum Vergleich (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
26.2.2
Phlebektomie
Mittels eines Phlebohäkchens (Häkelnadel) wird die unter der Inzision liegende Vene blind geangelt und vorluxiert. Danach wird nach Säuberung der Vene von umgebendem Gewebe mittels eines kleinen Spatels (Dissektor) die Vene weiter vorgezogen, zwischen kleinen Klemmchen durchtrennt und nur durch Zug und subkutaner Präparation mittels Dissektor über mehr oder weniger lange Strecken extrahiert. Phlebohäkchen, gelegentlich auch Phlebextraktor genannt, werden in unterschiedlicher Größe und Hakenform von Instrumentenfirmen angeboten. Wir selbst nutzen einen Phlebextraktor der einer Handarbeitshäkelnadel (1,75) nachempfunden ist (. Abb. 26.13). Dieser hat
den Vorteil eines relativ stumpfen Hakens, der verhindert, dass beim Vorluxieren die Vene perforiert wird (. Abb. 26.14). Bei der Wahl des Häkchens ist es so, dass jeder Operateur durch Versuch und Irrtum das Häkchen ausfindig machen sollte, mit dem er sich wohlfühlt. Der Terminus »Miniphlebektomie« sagt natürlich nichts über die Instrumentierung beim minimalinvasiven Vorgehen zur Extraktion von z. B. kleinkalibrigen Varizen. So können hierbei auch andere Techniken als »Häkelhäkchen« zum Einsatz kommen. So ist z. B. die Kryotechnik mit einer paravenösen Extraktionstechnik geeignet zur Seitenastextraktion. Die TRIVEX-Technik (Transilluminated powered phlebektomy) kann eher als Außenseitermethodik angesehen werden. Hierbei werden durch sub-
325 26.3 · Operation in Blutleere
tiert. Wir selbst nähen die Inzisionen mit einer überwendlichen Naht mit einem 6-0 monofilen Kunststofffaden und können als Konsequenz dessen den Patienten erlauben, ab dem Abend des 2. postoperativen Tages das operierte Bein ungeschützt der Dusche auszusetzen.
26.2.5
. Abb. 26.14. Vorluxieren der Venen durch eine Miniincision mit einem Venenextraktor nach Nüllen
kutanes »Fräsen« und Zerschneiden von Varizen bei subkutaner Illumination unter gleichzeitigem Absaugen des so erzeugten Gewebebreies die Venensegmente zerstört.
26.2.3
Fehler und Gefahren
Beim der Suche nach der subkutanen Vene und der folgenden der Extraktion ist je nach der gerade bearbeiteten anatomischen Region auf ggf. zu erwartende Begleitstrukturen zu achten. Hier sind insbesondere die Lymphbahnen des ventromedialen Lymphbündels, als auch die tiefen Venen und die Arterien in den retromalleolären Kulissen und auf dem Fußrücken zu nennen. Aber auch die Sehnen und Sehnenscheiden im Fußbereich sowie die Bursae im Kniebereich können beim Häkeln verletzt werden. Bei der vorsichtig vorluxierten Struktur ist zunächst zu prüfen, ob es sich tatsächlich um eine Vene handelt. Danach erst soll die verifizierte Vene mit dem Dissektor von allem begleitenden Gewebe durch Abschieben gesäubert werden. Dabei sollten die Hautränder der Stichinzisionen nicht zu sehr gedehnt oder gequetscht werden. Bei so entstandenen Hautschäden können sich unangenehme Pigmentierungen im Narbenbereich ergeben, die die kosmetischen Vorteile der Vorgehensweise zunichtemachen. Wenn man stark geschlängelte Stammvenenabschnitte oder »Monster«-Varizen auf diese Weise extrahiert, ist es gelegentlich zu empfehlen, die Inzision etwas zu vergrößern.
26.2.4
Verschluss der Inzisionen
Der Verschluss der Inzisionen kann auf unterschiedliche Art erfolgen, wie z. B. Gewebekleber, Steristrips oder Naht. Wenn die Inzisionen nicht zu sehr gedehnt wurden und ggf. weit klaffen, kann ein Verschluss auch unterbleiben. Durch den Kompressionsverband werden die kleinen Inzisionen zusammengedrängt und meist hinreichend adap-
Zusammenfassung
Die Miniphlebektomie ist eine ideale Technik zur Extraktion geschlängelter subkutaner Varizen jeden Kalibers. Sie ist bei einiger Übung 4 schnell und sicher ausführbar 4 erbringt kosmetisch günstige Ergebnisse 4 heilt schnell ab 4 macht deutlich weniger Beschwerden als große Inzisionen durch die hindurch mit klassischer chirurgischer Technik präpariert wurde
26.3
Operation in Blutleere H.J. Hermanns
Die erste Anwendung einer Blutsperre in der Venenchirurgie wurde bereits 1965 von Fischer beschrieben. Er benutzte zunächst orthopädische, pneumatische Manschetten. Zum Erzielen einer Blutleere musste die Extremität mit einer Eschmarschen Gummibinde ausgewickelt werden. Der Manschettendruck war mit Werten zwischen 300 bis 400 mmHg Eingriffen aus der Orthopädie und Traumatologie angepasst und nach heutiger Erkenntnis zu hoch und lokal traumatisierend. Eine wesentliche Verbesserung stellte die von Löfqvist 1988 entwickelt Rollmanschette dar. Sie führt zu einer relativen Blutleere, die für die Varizenchirurgie ausreichend ist. Die Löfqvist-Manschette ist heute daher die Methode der Wahl. Insbesondere bei ausgeprägten Befunden, großen Seitenästen, massiver Adipositas mit vermehrtem Blutungsrisiko und fortgeschrittenen Hautveränderungen bis hin zu Ulzerationen bietet die Blutleere hohen Behandlungskomfort. > Indikation Die Anwendung der relativen Blutleere zur Varizenexhairese hat viele Vorteile, ist aber durch die temporäre Unterbrechung der Blutzirkulation ein invasives Hilfsmittel. Die Indikation ist relativ und richtet sich nach den Konzepten des Operateurs. Erfolgreiche Venenchirurgie kann auch ohne diese Technik erfolgen.
26
26
326
Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
26.3.1
Technik
Der Einsatz von Rollmanschetten ist bei der operativen Therapie aller Varikoseformen geeignet. Verwendet werden Manschetten in den Umfangsgrößen 35–50 cm (klein), 50–70 cm (mittel) und 60–90 cm (groß) der Firma Pomidor AB (Schweden), die einziger Produktanbieter sind. Bei einer Varikosis im Stromgebiet der V. saphena parva (Bauchlage), bei Seitenastvarikosis, Perforansveneneingriffen oder Rezidiveingriffen ohne Rekrossektomie wird die Manschette bereits von Beginn der Operation angelegt. Bei Operationen mit Krossektomie und Stripping der V. saphena magna erfolgen zunächst die Krossektomie und das Einführen der Sonde ehe die Manschette am proximaler Oberschenkel platziert wird. Das Rollen der Manschette an ihre endgültige Position sollte am erhobenen Bein und nicht zu schnell erfolgen, damit die Entleerung der oberflächlichen und auch tiefen Venen möglichst komplett erfolgt. Durch Zunahme des Umfangs vom Unter- zum Oberschenkel wird ein Druck erzeugt, der das Venensystem entleert und zu einer arteriellen Sperre führt. Um die Manschette während des Eingriffs zu fixieren, stehen Gummikeile oder Metallstopper zur Verfügung. Die Manschette sollte auf 120 mmHg standardisiert aufgepumpt werden. Damit ist ein ausreichender Auflagedruck zu erzielen, um eine Blutleere für Varizenoperationen, aber auch für andere chirurgische oder orthopädische Eingriffe an den Extremitäten zu ermöglichen. Das Strippingmanöver erfolgt unter Blutleere. Direktes Einbluten in den Saphenakanal durch das Abreißen der Seitenäste wird hierdurch verhindert. Seitenäste lassen sich mit hohem Behandlungskomfort ohne störende Blutungen und mit minimalen Inzisionen entfernen. Der Hautverschluss mit Klebestreifen (Steristrips) bei meistens trockenen Hautverhältnissen gelingt problemlos. Nach Beendigung der Operation wird zunächst ein Kompressionsverband bis zum Oberschenkel angelegt und dann die Manschette entfernt. Die nun einsetzende reaktive Hyperämie mit der Möglichkeit des Einblutens in den
. Abb. 26.15. Varizenchirurgie in Blutleere, Miniphlebektomie
Saphenakanal und in subkutane Kanäle nach Astexhairesen kann durch konsequentes Hochhalten der Extremität über mindestens 5 min nach Abnahme der Blutleere und manuelle Kompression der Saphenalogen weitgehend vermieden werden. Eine zusätzliche Kompression des Saphenakanals durch vorgefertigte Watterollen unter dem angelegten Kompressionsverband hat einen zusätzlichen positiven Effekt. Tipp
4 Kontrolle des Manschettendrucks zur Vermeidung eines arteriellen Einstroms mit nachfolgender venöser Stase und Einblutung ins Operationsgebiet. 4 Schlecht gepflegte oder alte Manschetten können aufgrund von Materialermüdung zu intraoperativen Druckverlust in der Manschette führen. 4 Der systolische Blutdruck des Patienten sollte intraoperativ relativ konstant bei 100 bis 120 mmHg liegen. 4 Die Dauer der Blutleere soll so kurz als möglich gehalten werden.
26.3.2
Ergebnisse
Der Einsatz der Blutleere im Rahmen der Varizenchirurgie wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Eine CochraneMetaanalyse (Rigby 2002) mit der Bewertung von 19 Studien zeigte zwar keinen hohen Evidenzgrad für den Einsatz der Blutleere, aber Blutverlust und Hämatombildung waren in vielen Studien signifikant reduziert. Auch Komplikationsraten waren bei Verwendung der Blutleere im Vergleich zu Eingriffen ohne Blutleere nicht erhöht. Betrachtet man die Ergebnisse der Qualitätssicherung (QS) »Varizen« der DGG von 2001 bis 2007 im Hinblick auf das Anwenderverhalten in deutschen Gefäßzentren, so wurden von 85.951 Eingriffen 17.321 (20,2%) in Blutleere durchgeführt. Bei der Auswertung von 10.646 eigenen Operationen (1995 bis 2007) unter Verwendung der Rollmanschette traten keine intraoperativen »Majorkomplikationen« auf. Die postoperative Thromboserate in einer selektiven Auswertung von 2001 bis 2005 (3.968 Patienten) lag im eigenen Krankengut bei 0,05% nachgewiesenen und klinisch relevanten tiefen Beinvenenthrombosen. Thrombosen scheinen durch die fibrinolytische Aktivität während der Blutsperre eher seltener aufzutreten. Zu der Frage, ob eine besondere, erweiterte perioperative Thromoseprophylaxe aufgrund der Invasivität der Blutsperre im Vergleich zu Operationen ohne diese Technik erforderlich ist, liegen keine validierten Daten vor.
327 26.3 · Operation in Blutleere
. Tab. 26.1. Varizenchirurgie in Blutleere
Vorteil
Nachteil
Blutungsfreie Operation
Invasivität
Hoher Operationskomfort
Materialkosten
Geringer Materialverbrauch (Tupfer)
Materialpflege
Reduzierte OP-Zeiten
Venöse Stase möglich
Weniger Blutverlust
> Jede fünfte Varizenoperation in Deutschland wird in Blutleere durchgeführt. Intra- und postoperative Komplikationen sind im Vergleich zu anderen Operationstechniken nicht erhöht.
Literatur Hermanns HJ (2008) Varizenchirurgie und Adipositas permagna – Erfahrungen mit der neuen Boazul-Manschette bis 90 cm Beinumfang. Zentralbl Chir 133: 363–366 Hermanns HJ (2008) Frühergebnisse nach Varizenoperation – eine multizentrische Patientenbefragung als Benchmarking-Projekt der ANG Zentralbl Chir 133: 359–362 Fischer R. (1994) Erfahrungen mit der Blutleere oder Blutsperre bei Varizenoperationen. Phlebologie 23: 1–6 Kluess HG, Noppeney T, Gerlach H, Hermanns HJ et al. (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens. Phlebologie 33: 211–21 Lahl W, Lehmann M, Kurtz M, Hofman B. (2003) Die Bedeutung der Blutleere für eine innovative Varizenchirurgie – Methodik, Vorteile, Risiken und Gefahren. Zentralbl Chir 128: 144–149 Rigby KA, Palfreyman SJ, Berverley C, Michaels JA. (2002) Surgery for varicose veins: use of tourniquet. Cochrane Database Syst Rev 4: CD001486 Robinson J, Macierewicz JJ, Beard JG. (2000) Using the Boazul Cuff to Reduce Blood Loss in Varicose Vein Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 20: 390–393 Sykes TC, Brookes P, Hickey N (2001) N A prospective randomised trial of tourniquet in varicose vein surgery. An R Coll Surg Engl 82(4): 280–282
26
27 27
Chirurgie der Perforans-Varikosis H. Nüllen, T. Noppeney
27.1
Definition und Nomenklatur
27.2
Spezielle Anatomie der Perforansvenen
27.3
Physiologie und Pathophysiologie
27.4
Therapie der Perforansvarikose
27.4.1 27.4.2 27.4.3 27.4.4 27.4.5
Lokalisationsdiagnostik – 335 Konservative Therapieverfahren – 336 Operative Therapieverfahren – 336 Konventionelle Techniken – 336 Endoskopische Perforansdissektion – 338
W. Lang
– 330
– 334
– 335
– 332
27
330
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
27.1
Definition und Nomenklatur
In der Benennung der Verbindungsvenen zwischen dem tiefen und dem epifaszialen Venensystem herrscht im Hinblick auf die Unterschiede zwischen anatomischer und klinischer Nomenklatur seit jeher eine durchgehende Sprachverwirrung, die immer wieder auf entsprechenden Symposien zu Versuchen einer Vereinheitlichung geführt hat. Diese Versuche waren von nur mäßigem Erfolg gekrönt. Im klinischen Alltag hat sich im deutschsprachigen Raum die nicht immer korrekte Nomenklatur weitgehend durchgesetzt, die auf dem Perforans-Symposion in Korb 1979 inauguriert wurde (May 1981). > Danach versteht man unter einer Vena perforans eine Verbindungsvene zwischen einer Vene, die dem tiefen Leitvenensystem zuzurechnen ist, und einer epifaszialen Vene, die die Faszie durchbohrt. Ihre physiologische Strömungsrichtung ist von der Oberfläche in die Tiefe gerichtet (. Abb. 27.1).
Auch auf die Bezeichnung der klinisch wichtigsten Perforansvenen durch Eigennamen, seien sie nun historisch korrekt oder nicht, wird man wohl nicht mehr verzichten können, da diese sich, sowohl im täglichen Sprachgebrauch, als auch in der klinischen Literatur, durchgesetzt haben. Im internationalen Schriftum soll jedoch auf Eigennamen wegen der drohenden Missverständnisse verzichtet werden und die neue Nomenklatur verwendet werden (Gloviczki et al. 2009).
a
. Abb. 27.1. Vena perforans Nomenklaturschema (nach May)
Man unterscheidet die Perforansvenen nach der Zugehörigkeit zum Stromgebiet der V. saphena magna (VSM) und dem Stromgebiet der V. aphena parva (VSP) sowie nach der Lokalisation am Oberschenkel oder Unterschenkel. 4 Dodd’sche Gruppe
Neue Nomenklatur: Perforators of the femoral canal Eine oder mehrere Perforansvenen im Bereich des Adduktorenkanals. Die Dodd’sche Vene drainiert die VSM oder ihre Begleitvenen in die Vena femoralis (. Abb. 27.2). 4 Hunter’sche Vene
Neue Nomenklatur: Perforators of the femoral canal Perforansvene knapp oberhalb der Patella. Gehört eigentlich zur Dodd’schen Gruppe.
b
. Abb. 27.2. Schematische Darstellung der wichtigsten Perforansvenen an der unteren Extremität. Ansicht (a) von medial und (b) von dorsal
331 27.1 · Definition und Nomenklatur
a
b
. Abb. 27.3. Kustersche Perforansvenen im Bereich des Außen- und Innenknöchels
4 Hach’sche Perforans
Die Hach’sche Perforans liegt am proximalen dorsolateralen Oberschenkel und drainiert die dorsalen Oberschenkel-Seitenäste in das System der V. profunda femoris. 4 Boyd’sche Vene
Neue Nomenklatur: Proximal paratibial perforators Die Boyd’sche Vene liegt unmittelbar lateral des Margo medialis des Tibiakopfes. Sie drainiert die Abflussgebiete der VSM direkt oder über Vermittlung einer Begleitvene in die Vv. tibiales posteriores. Durch die Faszienlücke der Boyd’schen Vene tritt häufig ein größerer Ast des N. saphenus mit aus (. Abb. 27.2). 4 Shermann Perforans
Neue Nomenklatur: Proximal paratibial perforators Die Shermann Perforans liegt in Unterschenkelmitte direkt an der medialen Tibiakante (Margo medialis). In unmittelbarer Nachbarschaft verläuft häufig ein größerer Ast des N. saphenus (ramus cutanei medialis n. sapheni). 4 Cockett’sche Perforantes
Neue Nomenklatur: Posterior tibial perforators (lower, middle, upper) Die Cockett’schen Perforansvenen liegen in der Linton’schen Linie in relativ konstanten Höhen gemessen von der Innenknöchelspitze. Sie drainieren das VSMSystem über die hintere Bogenvene in die Vv. tibiales posteriores. Die Cockett’sche Gruppe gehört zu den Perforansvenen, die im Falle der Insuffizienz die größte klinische Bedeutung haben (. Abb. 27.2). 4 Kniekehlenperforans
Die Kniekehlenperforans drainiert das Parva- und Magna-Stromgebiet über entsprechende Begleitvenen, die sich nach medial zwischen den beiden Stammvenen ausdehnen und drainiert in die V. poplitea. Die Mündung liegt etwa in Höhe der VSP, jedoch weiter medial, weshalb es hier gelegentlich zu Verwechslungen kommen kann.
4 May’sche Perforans
Neue Nomenklatur: Medial gastrocnemius perforators Die May’sche Perforans, auch Gastrocnemiuspunkt oder Gastrocnemius blowout genannt, liegt etwa in Wadenmitte etwas lateral der VSP und drainiert das Parvastromgebiet über Begleitvenen in die Vv. gastrocnemii. 4 Laterale Perforansvenen
Neue Nomenklatur: Lateral leg perforators Die lateralen Perforansvenen liegen i.d.R. auf einer Linie 1–2 Finger breit dorsal der Fibulakante. Sie drainieren die lateralen Sammelvenen in die Vv. fibulares. 4 Kuster’sche Perforantes
Neue Nomenklatur: Ankle perforators Als Kuster’sche Perforantes werden die Perforantes am medialen und lateralen Knöchel bezeichnet, die von Kuster und Lofgren beschrieben wurden. Die jetzt gebräuchliche Systematik geht auf May und Kubik zurück (. Abb. 27.3) 4 Linton’sche Linie
Gedachte Linie, die ein Querfinger dorsal des Malleolus medialis senkrecht zur Beinachse nach proximal zieht. Sie entspricht weitgehend dem Verlauf der hinteren Bogenvene (V. arcuata cruris posterior) und markiert die Linie auf der sich die Vv. perforantes der Cockett’schen Gruppe finden. 4 Dowsches Zeichen
Bei der Insuffizienz einer Perforansvene bildet sich häufig durch den Druck des retrograden Stromes und des postulierten Jetstromes (Hach) gegenüber der Einmündung der Perforansvene in die Sammelvene eine Ausbauchung (blow out Phänomen), das häufig auch als Dow’sches Zeichen bezeichnet wird (May 1981). Es wird jedoch auch die Meinung vertreten, dass das Dow’sche Zeichen eine Folge des blow downs ist. Die Erklärung wird im sog. »Balloneffekt« oder auch »Fahrradschlauchphänomen« gesucht.
27
332
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
27 a
b
c
. Abb. 27.4. Schematische Darstellung des Durchtritts einer VP durch die Faszie in Begleitung einer Arterie und eines Nerven. a Ansicht von außen. b Querschnitt Normalbefund. c Querschnitt bei IPV
27.2
Spezielle Anatomie der Perforansvenen
Die Venae perforantes (VP) sind meist paarig angelegt und enthalten eine oder mehrere Venenklappen, die unter physiologischen Bedingungen eine Blutströmung nur von der Oberfläche in die Tiefe gestatten. Die VP durchdringen die Muskelfaszie in Begleitung einer Arterie und eines sensiblen Hautnerven in schräger Richtung von distal außen nach proximal innen (. Abb. 27.4a). Im Stadium der Insuffizienz kann es durch die Dilatation und Prallfüllung der VP zu einer Druckbelastung des Faszienrandes und der Begleitstrukturen kommen, was einerseits zu Dilatationen der Faszienlücken führt und andererseits aber auch zu trophischen Störungen und Schmerzphänomenen infolge der Druckbelastung der Arterie bzw. Vene führen kann. Die Begleitarterie ist insofern von Bedeutung, als theoretisch, insbesondere bei trophisch vorgeschädigter Haut, die Ausschaltung der insuffizienten Venae
perforantes (IVP) auch eine lokale Beeinträchtigung der arteriellen Versorgung der Haut zur Folge haben kann (Staubesand 1981). Van Limborgh (1981) beobachtete eine Anastomosierung der Vasa nervorum des Begleitnerven der VP mit einer insuffizienten Perforansvene und einen hierdurch hervorgerufenen Rückstau mit entsprechender Dilatation der Vasa nervorum und postuliert, dass hierdurch Schmerzphänomene bei IVP hervorgerufen werden können.
. Tab. 27.1. Radiologische Kriterien der Perforansinsuffizienz im Phlebogramm (nach Hach 1981)
Suffiziente Perforansvene (SPV)
Insuffiziente Perforansvene (IPV)
Paarige Darstellung
Unpaarige Darstellung
Spitzer Mündungswinkel
Abstumpfung des Mündungswinkels
Nachweis schlussfähiger Klappen
Klappenverlust
Spindelform
Zylindrische Form
Glatte Randkonturen
Unregelmäßige Randkonturen
. Abb. 27.5. Normale, suffiziente Vena perforans im Röntgenbild. Nebenbefund: Segmentale Thrombose in den Vv. fibulares
333 27.2 · Spezielle Anatomie der Perforansvenen
Die Durchtrittsstellen durch die Faszie sind anatomisch präformiert und können je nach der lokal dominierenden Faserstruktur der Faszie rautenförmige, runde, schlitzförmige oder quadratische Formen annehmen. Der physiologischen Blutflussrichtung in der VP von außen nach innen entspricht ein strömungsdynamisch günstiger spitzer Mündungswinkel in die tiefe Vene von ca. 30° (Hach 1981) (. Abb. 27.5). Die Phlebographie gestattet eine gute Darstellung von Vv. perforantes. Die Darstellung einer Perforansvene im Phlebogramm sagt per se allerdings noch nichts über deren Suffizienz oder Insuffizienz aus. Weitere radiomorphologische Kriterien müssen beurteilt werden (. Tab. 27.1). Die farbkodierte Duplexsonographie erlaubt eine genaue Darstellung von Perforansvenen und bietet darüber hinaus die Möglichkeit von funktionellen Aussagen (. Abb. 27.6). Die Zahl der theoretisch vorkommenden Vv. perforantes ist bei der gegeben erheblichen Varianz des epifaszialen Venensystems sehr groß und wird mit bis zu 150 pro Bein angegeben (van Limborgh 1965) (. Abb. 27.7). Am epifaszialen Venensystem können ein Saphenasystem (VSM und VSP) sowie ein System von Drainage-
. Abb. 27.6. Insuffiziente Perforansvene der Cockett’schen-Gruppe in der Duplexsonographie
venen für die Haut und die Subcutis (subkutane Begleitvenen) unterschieden werden. Beide Systeme anastomosieren miteinander und fließen über Vv. perforantes in die Tiefe ab. Die meisten der subkutanen Begleitvenen fließen über klinisch unbedeutende Perforansvenen ab, z. T. anastomosieren sie allerdings auch mit Sammelvenen des Saphenasystems oder münden direkt in Vv. perforantes des
. Abb. 27.7. Schema und Nomenklatur der Vv. perforantes nach van Limborgh. Der von van Limborgh verwendete Begriff V. communicans ist deckungsgleich mit der hier bevorzugten Begriff V. perforans
27
334
27
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
Saphenasystems. Die Vv. perforantes, die dem Saphenasystem zugeordnet sind, stehen meist mit speziellen Sammelvenen in Verbindung (z. B. hintere Bogenvene) und nur ausnahmsweise mit den Saphenastämmen direkt. Eine Ausnahme bilden die Dodd’sche Vene und die Boyd’sche Vene, die gelegentlich direkt in die VSM einmünden können. Die Zahlenangaben über die Art und die Bedeutung der Perforansvenen variieren sehr stark, je nach Art der Darstellung bzw. Präparation. In Injektionspräparaten drainierten 60% der Vv. perforantes in Begleitvenen von Hautarterien und nur 40% in Vv. perforantes, die dem Saphenasystem zuzuordnen waren (Schäfer 1975, 1981). Welche Vv. perforantes werden nun insuffizient und welche nicht, und welche Bedeutung hat dies für die Entwicklung der venösen Insuffizienz? Die entscheidende Frage ist dabei nicht die nach der hämodynamischen, sondern nach der klinischen Signifikanz der Perforansinsuffizienz, d. h. tragen diese »insuffizienten« Perforansvenen tatsächlich zur Progression und zum Schweregrad der chronisch venösen Insuffizienz (CVI) bei, oder stellen sie lediglich Seiteneffekte der oberflächlichen und/oder der tiefen Veneninsuffizienz dar (Rhodes et al. 2009). In einem anatomischen Vergleich von Vv. perforantes konnte gezeigt werden, dass systemisch- oder topographisch-anatomische Faktoren keinen prädiktiven Wert für die Neigung zur Insuffizienz haben (van Limborgh 1981).
27.3
4 In der Muskeldiastole resultiert durch die entleerten tiefen Leitvenen eine Druckdifferenz zwischen innen und außen mit einem Gradienten von außen nach innen. Es ergibt sich ein Blutfluss von außen nach innen via Perforansvenen. Bei der Stammveneninsuffizienz und Perforansinsuffizienz kommt es wegen der Klappeninsuffizienz, dargelegt am Beispiel der VSM, zu einem Rückstrom von Blut aus der V. femoralis in die insuffiziente und dilatierte Vena saphena magna (oberer Insuffizienzpunkt) nach distal (blow down) bis zur ersten wieder funktionsfähigen Venenklappe (unterer Insuffizienzpunkt). In dessen Nähe findet sich eine Querverbindung zu einer drainierenden Perforansvene, die das Blut in das tiefe Venensystem leitet (blow in). Das so drainierte Blut wird durch die tiefen Leitvenen nach proximal transportiert und der Vorgang beginnt von Neuem. Dies entspricht dem klassischen Konzept des Privatkreislaufes von Trendelenburg und den
Physiologie und Pathophysiologie
Bei allen Überlegungen zur Physiologie und Pathophysiologie der VP soll man sich immer der physikalischen Grunderkenntnis bewusst sein, dass Fluss nur entlang eines Druckgradienten möglich ist. Die Richtung des Gradienten entscheidet über die Flussrichtung. Die Festlegung einer bestimmten Richtung des Blutflusses ist vom Vorhandensein von Venenklappen unabhängig, wie die klappenlosen Perforansvenen am Fuß beweisen. Fokussiert auf das hier interessierende Problem der Perforansinsuffizienz, kann das venöse Kreislaufschema verkürzt, wie folgt, dargestellt werden (Netzer 1979, Bjordal 1981). 4 Unter physiologischen Bedingungen liegt der Druck in den subkutanen Venen beim stehenden Probanden im Unterschenkel- bzw. Fußbereich knapp über dem hydrostatischen Wert. Die Blutsäule im subkutanen Bereich stagniert. 4 Bei Wadenmuskelkontraktion (Wadenmuskelpumpe) steigt der Druck leicht an oder bleibt gleich. Die Blutsäule in den subkutanen Venen erfährt eine geringe Beschleunigung nach proximal. Die tiefen Leitvenen werden nach proximal entleert.
. Abb. 27.8. Einteilung des Rezirkulationskreislaufs in Rezirkulationsabschnitte (nach Hach 1994)
335 27.4 · Therapie der Perforansvarikose
weiteren Differenzierungen zum Konzept der Rezirkulationskreise nach Hach. Entsprechend der Rezirkulationsstrecken Stammvene (1) Begleit- oder Sammelvene (2), Perforansvene (3), tiefe Leitvenen (4) teilt Hach den Rezirkulationskreislauf in 4 Abschnitte ein (. Abb. 27.8). Die rezirkulierenden Blutvolumina können ganz erheblich sein. Volumina bis zu 600 ml/min wurden mittels elektromagnetischen Strömungsmessungen bestimmt (Bjordal 1981). Die großen Rezirkulationsvolumina führen bei längerer Persistenz zwangsläufig zu einer konsekutiven sekundären tiefen Leitveneninsuffizienz mit den Folgen eines »mixed venous disease«. Die drainierenden Vv. perforantes sind bei großen Drainagevolumina meist dilatiert und es lässt sich im Kompressionsversuch häufig ein Reflux nachweisen. Dies bedeutet nicht zwangsläufig, daß diese Perforansvenen permanent dilatiert und klappeninsuffizient sind, wie in hämodynamischen Experimenten nachgewiesen werden konnte (Bjordal 1981). Recek (2000) konnte mit phlebographischer Technik zeigen, dass die Durchmesser der Perforansvenen nach operativer Sanierung der insuffizienten Stammvenen signifikant abnehmen und konnte damit die flussdynamischen Ergebnisse von Bjordal bestätigen.
27.4
Therapie der Perforansvarikose
Die Indikationsstellung zur Therapie der Perforansinsuffizienz und die Intensität mit der das Ziel der Ausschaltung der Perforansvenen betrieben wird, muss sich wesentlich orientieren an der Frage der klinischen Relevanz der im Fokus stehenden IVP. Hat man sich für die Ausschaltung von bestimmten Perforansvenen entschlossen, so ist unabhängig vom gewählten Therapieverfahren, eine zuverlässige und methodisch vertretbare prätherapeutische Lokalisationsdiagnostik notwendig.
27.4.1
zufriedenstellende Trefferquote ergeben. Feuerstein (1981) gibt allerdings, je nach Erfahrung des Untersuchers, falsch positive Resultate von 25 bis 50% an. 4 Thermographie
Auf die interessierende Region aufgelegte Thermographiefolien zeigen hotspots an, die den Mündungsbereich der IVP angeben. Fehlinterpretationen sind durch hotspots gegeben, die andere epifasziale Flussphänomene anzeigen. Die Trefferquote liegt in der Größenordnung der Palpation, lässt sich aber in Kombination mit dem Ultraschall-Doppler (USD) deutlich erhöhen (Feuerstein 1981) 4 Ultraschall-Doppler-Sonographie (cw-USD)
Mittels bidirektionaler USD lässt sich in Kombination mit Tourniquets und/oder Kompressionstests eine Lokalisation der IPV erreichen (Marschall 1996). Richtig positive Ergebnisse, im Vergleich mit den operativen Ergebnissen, werden mit 60 bis 82% angegeben (Schneider 1981) 4 Duplexsonographie
Mittels Duplexsonographie kann am stehenden Patienten durch Flussmessung mittels USD oder Farbkodierung die Flussrichtung in der Perforansvene unter Wadenkompression und Dekompression bestimmt werden. Da als physiologische Strömungsrichtung die Drainage von außen nach innen gilt, muss unterstellt werden, dass unter Wadenkompression bei suffizienter Perforansvene ein Klappenschluss erfolgt und kein Fluss nach außen provoziert werden kann. Bei Dekompression kann ein kurzer Drainagefluss sichtbar werden. Umgekehrt ist bei einer IVP unter Kompression eine Reflux aus der Tiefe an die Oberfläche nachweisbar und unter Dekompression ggf. ebenfalls ein Drainagefluss von außen nach innen. 4 Andere Verfahren
Andere Verfahren wie Fluoreszenz-Darstellung, Infrarotthermographie etc. haben wegen ihres methodischen Aufwandes nur noch historische Bedeutung.
Lokalisationsdiagnostik
Der Therapiephase vorausgegangene diagnostische Verfahren, wie Duplexsonographie oder Phlebographie bzw. Varikographie, erleichtern die prätherapeutische Lokalisationsdiagnostik und Markierungsarbeit. Für die Lokalisation der IVP wurden verschiedene Verfahren beschrieben (Wienert 1981). 4 Palpation
Klinische Inspektion (Blow out Phänomen) und Finger-Palpation mit Suche nach der Faszienlücke können bei vorliegen entsprechender Vorinformationen und Orientierung an den »Perforanslandkarten« für die gängigen, topographisch einigermaßen konstanten, klinisch bedeutsamen Perforanslokalisationen eine
Die Angaben zur Zuverlässigkeit der Methoden zur Lokalisation und Markierung von IPV müssen unter dem Gesichtspunkt kritisch betrachtet werden, dass die »wahre Zahl« der IVP i.d.R. nicht bekannt ist. Somit muss relativiert werden zwischen der tatsächlich vorhandenen Zahl, der Zahl der markierten und der tatsächlich intraoperativ gefundenen IVP. Das Ganze wird noch dadurch kompliziert, dass der Operateur u. U. intraoperativ mehr IVP gefunden haben kann, als präoperativ lokalisiert und markiert wurden. Oder aber es wird eine gute Übereinstimmung dadurch vorgetäuscht, dass der Operateur nur unter den Markierungen gesucht hat (Wuppermann 1981). Man muss also davon ausgehen, dass zusätzlich zur Schwierigkeit der Einschätzung der klinischen Relevanz
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336
27
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
einer IPV die Schwierigkeit der Auffindbarkeit hinzukommt. Dies führt dazu, dass es, insbesondere bei minimal invasiver Technik, eher selten sein wird, alle ideellen Ziele zeitgleich zu erreichen, nämlich die richtigen, d. h. klinisch relevanten IPV, vollständig in einem Vorgehen ausschalten zu können. Andererseits macht es auch keinen Sinn unter Aufgabe des minimal invasiven Konzeptes durch radikale Maßnahmen die Auffindbarkeit der IVP möglicherweise zu verbessern, da die ggf. in erster Sitzung verbliebenen IVP unschwer in Lokalanästhesie in zweiter Sitzung ausgeschaltet werden können. Diesen Umstand gilt es bei der Therapieplanung zu berücksichtigen und in die Patientenaufklärung einzubeziehen.
27.4.2
Konservative Therapieverfahren
Die konservative Therapie der Varikosis wird an anderer Stelle umfassend dargestellt (7 Sektion IV). Die konservative Therapie hat auch bei der gezielten hämodynamischen Neutralisation der IPV in besonderen Fällen eine Indikation. Kompressionsverfahren mit Ergänzung durch gezielte Unterpolsterung können eine suffiziente, passagere Therapie der IPV erreichen. Die Sklerosierungsbehandlung als semikonservative Therapie kann sowohl als Flüssigkeitsverödung als auch als Schaumverödung für die Therapie der IPV, ggf. unter Ultraschallkontrolle, eingesetzt werden. Die endoluminalen, thermischen Occlusionsverfahren (RFO, EVLT) können ebenfalls in geeigneten Fällen eingesetzt werden. Im angloamerikanischen Schrifttum wurde hierfür ein neuer Begriff geprägt, PAP (Percutaneous ablation of perforators).
27.4.3
Operative Therapieverfahren
Klinische Studien zeigen häufig, dass nach alleiniger Sanierung des epifaszialen Refluxes eine Rekompensation der Perforansinsuffizinez erreicht werden kann. In der ESCHAR-Studie (Barwell 2004) zeigte sich ein signifikanter Rückgang der Perforansinsuffizienz. Mendes et al. (2003) untersuchte Patienten mit einer epifaszialen Insuffizienz und hämodynamisch IPV bei unbeteiligtem tiefen Venensystem. Sie fanden 71% der ursprünglich insuffizienten Perforansvenen bei der Nachuntersuchung nach operativer Sanierung der epifaszialen Insuffizienz voll funktionsfähig. Blomgren et al. (2005) untersuchte 64 Extremitäten mit einer epifaszialen Insuffizienz der VSM und einer zusätzlichen, objektivierten Insuffizienz von Perforansvenen. Bei allen Extremitäten wurde die VSM bis unterhalb des Kniegelenkes entfernt. An 42 Extremitäten wurden die IPV nicht saniert. Bei diesen wiesen nach
2 Monaten 23 Extremitäten (55%) und nach 2 Jahren 25 Extremitäten (60%) keine Perforansinsuffizienzen auf. Nach zwei Jahren lag die Quote der CVI an den Extremitäten mit präoperativer IPV ohne Sanierung bei 11 von 42 (26%) und an den Extremitäten ohne präoperative IVP bei 18 von 61 (30%). Die Autoren schließen daraus, dass bei den meisten Patienten die IPV (und die VSM unterhalb des Kniegelenkes) beim Ersteingriff nicht ausgeschaltet werden müssen. Wesentlich für die Rezidiv-CVI sind die Rezidive an der Crosse und der Parvamündung, sowie die Progression der Grunderkrankung. Stuart et al. (1998) konnten zeigen, dass die Sanierung des epifaszialen Refluxes zu einer signifikanten Reduktion der IVP und zu einer signifikante Reduktion von IPV-Durchmessern etc. führte. Der positive Effekt der Operation blieb aus, wenn der epifasziale Reflux unzureichend ausgeschaltet war oder eine Insuffizienz des tiefen Systems vorlag. Fasst man zusammen, so kann man festhalten, dass die Fälle mit leichten Stadien der CVI (C2, C3) und insbesondere diejenigen ohne morphologischen Veränderungen im tiefen Venensystem von einer Unterbrechung der vorhandenen IPV bei der primären Sanierung der epifaszialen Insuffizienz nicht profitieren. Somit bleibt die Indikation zur Perforansausschaltung den schweren Stadien der CVI (C4, C5, C6) vorbehalten, entweder primär oder in mehrzeitigem Vorgehen mit dem Bestreben die Ausdehnung der Maßnahmen im Bereich der IPV auf das Notwendige zu beschränken. Wird die insuffiziente Stammvene ausgeschaltet oder entfernt, so entscheidet der Grad der zwischenzeitlich eingetretenen Degeneration der Venenwand der PV und der dort lokalisierten Venenklappen ob eine Regeneration mit einer resultierenden suffizienten PV sich entwickeln kann. Ist die Degeneration der Wandelemente und der Venenklappen fixiert, so bleibt die PV insuffizient mit einem retrograden Strömungsvolumen in der Muskelsystole. Im ersteren Falle ist die Ausschaltung der VP überflüssig und im zweiten Falle ist sie geboten.
27.4.4
Konventionelle Techniken
Insuffiziente Perforansvenen standen lange im Verdacht die Ursache für die Entwicklung oder zumindest die Weiterentwicklung von Rezidiven bei Varikose verantwortlich zu sein. Dodd und Cockett entwickelten, basierend auf dieser Hypothese, ein ebenso radikales wie aufwendiges Konzept der Varizenchirurgie mit hohen Komplikationsraten, z. B. Wundheilungsstörungen bis zu 24%. Die Ergebnisse allerdings waren enttäuschend (Rose 1999, Rhodes 2009). Zur operativen Ausschaltung der IPV steht eine Reihe von konventionellen operativen Verfahren zur Verfügung, von denen nur noch die offene Ligatur und die Miniphleb-
337 27.4 · Therapie der Perforansvarikose
Sammelvene oder die Perforansvene direkt vorluxiert und ggf. bis zur Darstellung der Perforansabganges (T-Aufzweigung) präpariert. Je nach Situation kann die Perforansvene epifaszial ligiert oder einfach zerrissen werden (. Abb. 27.10). 4 Perkutane Diszision mit dem Klapp’schen-Messer
Mit einem lanzzettenähnlichen Messer wird die Haut perforiert, dass Messer schräg in den subkutanen Raum eingeführt und die in diesem Bereich lokalisierten Venen und Perforansvenen blind durchtrennt (. Abb. 27.11). 4 Perforans-Diszision nach Bassi
Über eine Miniinzision wird ein von Bassi angegebenes Häkchen eingeführt und durch drehen des Instrumentes die Perforansvene aufgefädelt und zerrissen (. Abb. 27.12). 4 Nicht selektive Perforansdissektion nach Hach (1981) . Abb. 27.9. Offene Ligatur einer IVP (aus Hach 1994)
ektomie von Bedeutung sind. Zu Technik und Ergebnissen der SEPS wird auf das 7 Abschn. 27.4.5.3 verwiesen. 4 Subfasziale Ligatur
Über der präoperativ lokalisierten und markierten Perforansvene wird eine Inzision (2–3 cm) angelegt, die es erlaubt die subcutan gelegenen Sammelvenen und die Abzweigung der Perforansvene präparatorisch darzustellen. Sodann erfolgt die subfasziale Ligatur und Durchtrennung der IVP und eine Naht der Faszienlücke (. Abb. 27.9). 4 Dissektion durch Miniphlebektomie (Häkel-Methode)
Über der präoperativ lokalisierten und markierten Perforansvene wird eine Stichinzision von 2–3 mm angebracht wie bei der Miniphlebektomie von Seitenästen. Mit einem Venenextraktor bzw. Häkelnadel wird die
. Abb. 27.10. Häkel-Methode zur Dissektion einer IVP nach Bassi
Von einem proximal der Perforansinsuffizienz in einem gesunden Hautareal gelegenen Hautschnitt aus wurde eine subfasziale blinde und stumpfe Dissektion der Vv. perforantes, ggf. kombiniert mit einer Fasziotomie, durchgeführt. Das Verfahren ist wegen der ausgedehnten Traumatisierung nur noch von historischem Interesse. 4 Offene subfasziale Perforansligatur nach Cockett (1953)
Die Cockett’sche Operation zur Ausschaltung der Venen der Cockett´schen Gruppe ist wegen der großen Gewebetraumatisierung und der schlechten lokalen Ergebnisse mit protrahiertem Heilungsverlauf nur noch von historischem Interesse. Die Cockett’sche Operation wird häufig mit der Linton-OP (1938) gleichgesetzt, die sich jedoch durch noch radikalere Freilegungen auszeichnete. Die Linton-Operation wurde auch im Rahmen der Ulkusnachsorge eingesetzt, jedoch erst nach Abheilung der Ulzeration.
27
338
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
. Abb. 27.11. Klapp’sches Messer
27
. Abb. 27.12. Venenhäkchen nach Bassi
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27.4.5
Endoskopische Perforansdissektion W. Lang
Entwicklung und Vorteile der endoskopischen Technik Historische Publikationen über Perforansvenenchirurgie, vor allem beim Ulcus cruris, zeigen invasive Operationen mit ausgedehnten Schnitten und einer starken Traumatisierung der Weichteile. Bereits durch die Einführung der Perforansvenenunterbrechung mittels eines stumpfen, epifaszial eingeführten Dissektors konnte die Komplikationsrate reduziert werden. Aber erst die Einführung der endoskopischen subfaszialen Diszision von Perforansvenen (ESDP) durch Hauer im Jahre 1985 ermöglichte eine minimal-invasive Operation insuffizienter Perforansvenen durch einen proximalen Zugang. Dadurch wurde eine Unterbrechung im Subfaszialraum unter Sicht ermöglicht.
339 27.4 · Therapie der Perforansvarikose
. Tab. 27.2. Verschiedene Prinzipien der Ausschaltung insuffizienter Perforansvenen
selektive Techniken
extrafaszialer Zugangsweg
intrafaszialer Zugangsweg
nach May
nach Hauer (ESDP)
nach Bassi nicht selektive Techniken
nach Klapp
nach Hach
nach Feuerstein Nach Hach W (2000)
Der Vorteil einer ESDP (im englischsprachigen Raum: SEPS = subfascial endoscopic perforator surgery) wurde vor allem in der genauen Lokalisation der Perforansvenen unter Vermeidung der Inzision über trophisch gestörten oder ulzerierten Hautarealen gesehen. Die ESDP schaltet die Perforansvenen selektiv im intrafaszialen Raum aus. Die Videoendoskopie garantiert den direkten Einblick in den Subfaszialraum und die Aus- und Weiterbildung. Durch die proximale Inzision am medialen Unterschenkel wird bei der ESDP die Rate an Wundheilungsstörungen verringert. Nicht-selektive Techniken sind mit einer vergleichsweise hohen Rate an Rezidiven oder einem insuffizienten Primärergebnis vergesellschaftet. Die ESDP findet Anwendung am medialen Unterschenkel, die Durchtrennung anderer Perforansvenen (z. B. lateraler Unterschenkel) wird in Einzelfällen beschrieben, kann aber nicht als wesentlicher Bestandteil des Indikationsspektrums gesehen werden. Durch die Videoendoskopie konnte neben der verbesserten Einsicht in das Operationsgebiet auch eine direkte Kontrolle der paratibialen Fasziotomie nach Hach gesichert werden. Anfang der 90er Jahre divergierte die ESDP in zwei Richtungen. Unterschiedliche Arbeitsgruppen propagierten die Technik unter differenten Indikationsstellungen: 4 betonte Indikationsstellung auch bei unkomplizierter Stammvarikose mit Perforansinsuffizienz (z. B. Jugenheimer), 4 fokussiert auf schwere Formen des chronisch-venösen Stauungssyndroms (z. B Hauer)
Techniken der ESDP Es gibt keine einheitliche Technik der ESDP. Während der gesamten Entwicklung wurden verschiedenste Varianten publiziert. Viele Veröffentlichungen stellten technische Veränderungen und Innovationen vor. Dabei wurden viele Verfahren kontrovers diskutiert, u. a.: 4 großkalibriger versus kleinkalibriger Instrumentenkanal
4 »Geradeausoptik« versus »Winkeloptik« 4 Spezialinstrumentarium versus laparoskopisches Standardinstrumentarium 4 Methoden der Dilatation des Subfaszialraumes (Blutleere oder Rollmanschette, Dilatatoren, CO2-Insufflation, Verwendung mehrerer Trokare, …) 4 unterschiedliche Methoden der Unterbrechung (Koagulation, Clip, Laser, Ultraschall, …) Entscheidend für die Sicht im Subfaszialraum ist eine ausreichende Weite. Distale Sklerosierungen der Faszie können dabei vor allem das Vorschieben des Endoskops, den Einblick in den Subfaszialraum und das Instrumentieren erschweren. Distale Perforansvenen der Cockett-Gruppe werden häufig erst durch die zusätzliche Eröffnung des Septum intermusculare stammnah unterbrochen. Dadurch wird die ESDP aufwändiger mit ansteigender spezieller Komplikationsrate. > Während der gesamten Entwicklung der ESDP konnte für keine operationstechnische Variante eine Überlegenheit gezeigt werden. Distale Perforansvenen der Cockett-Gruppe erfordern häufig eine zusätzliche Eröffnung des tiefen Kompartments mit einer erhöhten Gefahr an Begleitverletzungen des posterioren Gefäß-/ Nervenbündels.
Komplikationen der ESDP In der Literatur finden sich relativ wenige Arbeiten, die systematisch die Komplikationsrate der ESDP erfassen. Vielfach handelt es sich um Einzelberichte relevanter Komplikationen. Der Vergleich der Studien wird erschwert durch unterschiedliches Patientenklientel. In den vorliegenden Arbeiten sind alle Stadien des CEAP-Schemas vertreten (überwiegend C3 bis C6), welche sich z.B. schon bei der Betrachtung der Wundkomplikationen durch die Ausgangssituation unterscheiden. Verschiedene Komplikationen im Rahmen von Kombinationseingriffen sind nur bedingt der ESDP zuzuordnen, wie z. B. Läsionen des Nervus saphenus, welche sowohl durch die Strippingoperation als auch durch den proximalen Zugang in den Subfaszialraum entstehen können. Schmerzhafte postoperative Beinschwellungen mit Einschränkungen der Mobilität sind nach zusätzlichen Eingriffen an der Faszie mit Einblutung in die distale gelenknahe Unterschenkelregion häufiger zu erwarten als bei singulärer Perforansunterbrechung. Es ergeben sich aber auch durch die endoskopische Technik postoperative Schmerz- und Schwellungszustände im Subfaszialraum, welche bei einfacher epifaszialer Ausschaltung der Perforansvenen in diesem Umfang nicht zu erwarten sind. Offenbar liegt in diesen Fällen eine postoperative Schwellung des subfaszialen Kompartments vor,
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340
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
welche noch nicht zum manifesten Kompartmentsyndrom führt, aber Tage bis Wochen andauernde Schmerzzustände nach sich zieht. > Die spezielle Komplikationsrate der ESDP ist nicht unerheblich und muss bei der Aufklärung zum Eingriff berücksichtigt und dokumentiert werden.
27
Im eigentlich relativ unkomplizierten Stadium C3 stellte Nelzén (2000) eine Rate gravierender Schwellungen (»severe swelling«) von 10% fest, die im Trend sogar höher lag als bei den schwereren Stadien C4 (6%) und C5 und C6 zusammen (3%). Bei 30% der Patienten war eine initiale relevante Einschränkung der Gehstrecke zu verzeichnen. In einer systematischen Analyse der eigenen Patienten durch Meister (2000) fanden sich bei 101 Operationen (davon 28% im Stadium C6 und 18% im Stadium C5) sonografisch nachgewiesene Hämatome in 12%, Wundinfektionen in 3% und Dysästhesien des Nervus plantaris in 2% (davon in einem Fall persistierend). In 1% der Fälle trat eine tiefe Venenthrombose auf. TenBrook (2004) erfasste in einem systematischen Review von 20 Studien, davon nur eine randomisierte Studie und 19 Fallserien (!), die Komplikationen an 1140 Extremitäten die mit der ESDP behandelt wurden (. Tab. 27.3). ! Cave Bei der ESDP treten relevante Komplikationen unabhängig von der technischen Variante auf. Wundheilungsstörungen mit abszedierendem Infekt des Subfaszialraumes und operationstechnisch bedingte Läsionen des posterioren Gefäß-/ Nervenbündels können zu schwerwiegenden Dauerschäden führen. Postoperative Schwellungen des Subfaszialraumes können längerdauernde Schmerzzustände verursachen; im ungünstigsten Fall ein drohendes oder manifestes Kompartmentsyndrom.
ESDP bei primärer Stammvarikose und kombinierter Perforansinsuffizienz Anfang der 90er Jahre wurde die kombinierte Anwendung der ESDP zum Stripping der V. saphena magna bei zusätzlicher Insuffizienz von Perforansvenen propagiert. Vor allem die Arbeit von Jugenheimer (1992) postulierte den Vorteil einer subfaszialen selektiven Ausschaltung der Perforansinsuffizienz. Die Begeisterung für die Kombinationsverfahren bei primärer Varikose hielt aber nicht lange an, da der Nutzen niemals evident wurde und der endoskopische Part des Eingriffs auch eine Erhöhung der Operationsmorbidität nach sich zog. Bereits die Ergebnisse der Qualitätssicherung »Varizen« der DGG in den Jahren 2001 bis 2004 zeigten, dass nur 0,8% aller erkrankten Perforansvenen mittels endoskopischer Technik unterbrochen wurden. Stuart (2001) konnte nachweisen, dass die alleinige Therapie des Refluxes in den Stammvenen genügt, um Beschwerdefreiheit oder sogar eine Rückbildung der Perforansinsuffizienz zu erzielen. Heute ist die Methode unter dieser Indikation kontraindiziert, da kein evidenzbasierter Nachweis des Effektes existiert und nachweislich die Morbidität des Kombinationseingriffes höher ist. ESDP im Stadium C5 und C6
Nach der Etablierung der ESDP waren die Erwartungen im Hinblick auf die dauerhafte Abheilung venöser Ulzera sehr hoch. Leider existieren kaum systematische Publikationen, welche die Langzeiteffekte der ESDP aufzeigen. Die Gründe hierfür liegen einerseits in einer starken Betonung der Literatur auf operationstechnische Aspekte und Entwicklungen von Instrumentarien, andererseits aber auch im Versäumnis frühzeitig prospektiv, randomisierte Studien durchzuführen, die den Einzeleffekt der ESDP belegen können. Es gibt eine geringe Anzahl systematischer Studien, die aber alle gemischte Patientengruppen aufweisen. Es werden nicht nur die relevanten klinischen Stadien C3 bis C6 sondern auch kombinierte Eingriffe, also z. B. komplettes oder partielles Magnastripping mit ESDP ein- oder
. Tab. 27.3. Komplikationen nach ESDP, Sammelstatistik
Infektion
Hämatom*
Neuralgie
Venenthrombose
Komplikationsrate
6% CI, 4%–8%; range, 0%–16%
9% CI ,6%–13%; range, 0%–23%
7% CI, 6%–9%; range, 0%–17%
1% CI, 0,7%–3%; range, 0%–2%
Extremitäten (N)
961
538
525
529
Studien (N)
18
11
13
7
aus: TenBrook JA et al (2004) * es wurde nicht zwischen operationspflichtigen und Hämatomen mit konservativer Therapie unterschieden
341 27.4 · Therapie der Perforansvarikose
. Tab. 27.4. Kumulierte Ulkusrezidivrate während zweier Nachbeobachtungszeiträume
Kumulierte Ulkusrezidivrate (life table analysis) Medianes Follow-up in Monaten (range)
Alle Beine N (%)
Stadium C6 N (%)
Stadium C5 N (%)
Serie 1
41 (20–86)
11/82 (13)
10/41 (24)
1/41 (2)
Serie 2
69 (48–112)
21/78 (27)
13/37 (35)
8/41 (20)
aus: Nelzén O, Fransson I (2007)
zweizeitig vermischt, so dass letztlich der isolierte Effekt der ESDP auch in Subgruppenanalysen statistisch niemals belegt werden konnte. Die Rezidivrate für venöse Ulzera liegt nach den Daten des NASEPS-Registers (Gloviczki et al. 1997) nach einem Jahr bei 16%, nach 2 Jahren bei 28% und nach 3 Jahren bei 39%. Beim postthrombotischen Syndrom (PTS), bei dem man sich einen relativ großen Effekt auf die Ulkusheilung erhofft hatte, blieb dieser aus. Patienten mit PTS als Auslöser der Ulzera zeigten höhere Rezidivraten als Patienten mit primärer Klappeninsuffizienz (nach 2 Jahren Verlaufsbeobachtung: 46% gegenüber 20%). Auch andere relevante Serien zeigten eine ansteigende Rate an Ulkusrezidiven mit zunehmender Verlaufsbeobachtung. In einer aktuelleren Arbeit von Nelzén (2007) wird auch 17 Jahre nach der Einführung der Technik durch Hauer eine randomisierte Studie für notwendig erachtet, um den Beitrag der ESDP zu beweisen. Nelzén konnte ohne Berücksichtigung verstorbener Patienten eine lange mediane Nachbeobachtungszeit von 77 Monaten aufweisen (range, 60–112). 29% der Patienten entwickelten ein Ulkusrezidiv im Nachbeobachtungszeitraum, davon 35% der C6-Patienten und 22% der C5-Patienten (. Tab. 27.4). > Der größte Effekt der ESDP wurde für die Stadien C5 und C6 erwartet. Auch nach ESDP zeigen sich hohe Rezidivraten venöser Ulzera, die einen positiven Langzeiteffekt der ESDP nicht belegen. Mutmaßliche Therapieeffekte der ESDP können nicht bewiesen werden, da prospektive, randomisierte Studien mit einer definierten Indikationsgruppe und einer standardisierten und kontrollierten Therapie fehlen.
Zusammenfassung Welche Indikationsstellung verbleibt? Die Indikation zu ESDP ist nur noch in ausgewählten Fällen gegeben. Ursächlich für die rückläufige Anwendung der Technik sind Rezidivraten, relevante Komplikationen und fehlende Zuordnungsmöglichkeit der Ergebnisse.
Unter Berücksichtigung teilweise positiver Resultate einzelner Serien mit niedrigem Evidenzniveau kann eine ESDP in Übereinstimmung mit Fischer erwogen werden bei: 4 mehreren großkalibrigen, insuffizienten Perforansvenen mit assoziierter regionaler Manifestation einer chronischen Veneninsuffizienz in Ergänzung einer Sanierung der epifaszialen Venen, 4 einzelnen Perforansvenen der Cockett-Gruppe, wenn eine schwere regionale Störung, z. B. durch eine Dermatofasziensklerose, vorliegt und zu einem erhöhten Risiko des konventionellen Eingriffs führen würde, 4 einer simultanen Indikation zur paratibialen Fasziotomie (nicht: Fasziektomie). ! Cave Kontraindikationen zur ESDP sind: 4 eine primäre Stammvarikose mit zusätzlicher Perforansinsuffizienz im Stadium C3 und geringer Symptomatik 4 eine arterielle Durchblutungsstörung 4 die Notwendigkeit einer ausgedehnten Ulkuschirurgie (z. B. Shaving, Fasziektomie, …)
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27
Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
Lang W (2006) Die Wertigkeit der endoskopischen subfaszialen Perforansdissektion (ESDP). Gefässchirurgie 11:356–359 Lang W (2001) Die Entwicklung der Perforansvenenchirurgie vom offenen Verfahren nach Linton und Cockett zur endoskopischen Dissektion. Zbl Chir 126:495–500 Meister R, Schmidt O, Lang W (2000) ESDP beim postthrombotischen Syndrom oder bei der Varikosis - Übereinstimmung zweier verschiedener Indikationen? Phlebologie 29:54–57 Nelzén O (2000) Prospective study of safety, patient satisfaction and leg ulcer healing following saphenous and subfascial endoscopic perforator surgery. Br J Surg 87:86–91 Nelzén O, Fransson I (2007) True long-term healing and recurrence of venous leg ulcers following SEPS combined with superficial venous surgery: a prospective study. Eur J Vasc Endovasc Surg 34:605–612 Stuart WP, Lee AJ, Allan PL, Ruckley CV, Bradbury AW (2001) Most incompetent calf perforating veins are found in association with superficial venous reflux. J Vasc Surg 34:774–778 Tenbrook JA, Jr, Iafrati MD, O‘Donnell TF, Wolf MP, Hoffman SN, Pauker SG, Lau J, Wong JB (2004) Systematic review of outcomes after surgical management of venous disease incorporating subfascial endoscopic perforator surgery. J Vasc Surg 39:583–589
28 28
Endovenöse Techniken Einleitung – 344 T. Noppeney, H. Nüllen
28.1
Radiofrequenzobliteration T. Noppeney
– 344
28.1.1 28.1.2 28.1.3 28.1.4
Technische Durchführung – 344 Komplikationen – 345 Ergebnisse – 346 Zusammenfassung – 348
28.2
Endovenöse Laserablation – 349 C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier
28.2.1 28.2.2 28.2.3 28.2.4 28.2.5 28.2.6 28.2.7 28.2.8 28.2.9 28.2.10 28.2.11
Einleitung – 349 Physikalische Prinzipien – 350 Indikationen und Kontraindikationen – 350 Behandlung der V. saphena magna – 350 Dosimetrie – 352 Behandlung der V. saphena parva – 354 Perioperative Maßnahmen – 354 Laserschutz – 354 Klinische Ergebnisse – 355 Aktuelle Entwicklungen der endovenösen Lasertherapie Zusammenfassung – 357
– 356
344
28
Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
Einleitung
28.1.1
T. Noppeney, H. Nüllen
Ein Katheter wird durch Punktion im Knöchelbereich bzw. ultraschallgesteuert am Unterschenkel oder mittels direkter Freilegung der Vene über eine Schleuse in der zu behandelnden Vene (V. saphena magna (VSM), V. saphena parva (VSP)) platziert. Die Spitze des Katheters wird so positioniert, dass immer ein Abstand von ca. 1 cm zum Übergang in das tiefe Venensystem besteht. Am sapheno-femoralen Übergang (SFÜ) sollte die V. epigastrica superior durch die thermische Energie nicht verschlossen werden, um einen antegraden Einstrom in den sapheno-femoralen Mündungsbereich aufrecht zu erhalten und so einer Thrombusbildung in diesem Bereich vorzubeugen. Wird die Katheterspitze zu nah an den Übergang in das tiefe Venensystem vorgeschoben, besteht die Gefahr, dass sich in diesem Bereich ein Thrombus bildet, der auch in das tiefe Venensystem einwachsen kann. Besteht bei den Patienten eine insuffiziente V. accessoria posterior oder anterior, so muss diese in gleicher Sitzung ausgeschaltet werden, um einer erneuten Varikose über die accessorische Vene vorzubeugen. Dies kann mittels Exstirpation, Sklerotherapie oder Radiofrequenzobliteration erfolgen. Das Verfahren sollte immer unter dem Schutz von Tumeszenzflüssigkeit bzw. von Tumeszenzanästhesie durchgeführt werden. Dabei soll die Tumeszenzflüssigkeit ultraschallkontrolliert in die Faszienloge, in der die VSM verläuft, oder perivasal bei der VSP eingespritzt werden. Die Tumeszenzflüssigkeit hat zwei Effekte, zum einen ein Schutz vor Hitzeschäden im perivasalem Gewebe und der Haut, zum anderen wird eine Kompression der Vene bewirkt und so ein möglichst guter Kontakt der Elektroden bzw. der Katheterspitze mit der Venenwand und damit ein möglichst perfekter Energieübergang erreicht. Die Applikation von Tumeszenzflüssigkeit kann mittels Rollerpumpe oder Spritzen erfolgen. Vor der letzten Einspritzung von Tumeszenzflüssigkeit im Mündungsbereich sollte nochmals die Lage der Katheterspitze mittels Ultraschall überprüft werden. Nach exakter Platzierung des Kathetersystems, der ultraschallgesteuerten Applikation von Tumeszenzanästhesie, wird der Katheter zurückgezogen (VNUS Closure Plus®; RFITT®) (. Abb. 28.1). Beim Rückzug ist auf die adäquate Temperatur, sowie auf den ausreichenden Widerstand (VNUS Closure Plus®) zu achten, um die gewünschte thermische Schädigung der Venenwand und damit die Obliteration der Vene zu erreichen. Bei dem anderen zur Verfügung stehenden System (VNUS Closure Fast®) erfolgt eine segmentale thermische Obliteration der Vene in 7 cm messenden Schritten (. Abb. 28.2). Die segmentale Radiofrequenzobliteration der Vene führt zu einer deutlich kürzeren Behandlungszeit. Selbst längere Venenabschnitte können in 2–3 min behandelt werden (Pröbstle 2008).
Die Prinzipien der klassischen Varizenchirurgie (KV) gehen zurück auf die Konzepte zum Reflux im epifaszialen Venensystem, wie sie im 19. Jh. von Trendelenburg (1891) u.a. entwickelt und wie sie in unserer Zeit unter dem Terminus der Rezirkulationskreise bei der primären Varikose in Sinne von Hach (1994) weiterentwickelt und perfektioniert wurden. Das hieraus abgeleitete Konzept zur Sanierung der epifaszialen Varikose bestand über viele Jahrzehnte in der Crossektomie zur Ausschaltung des oberen Insuffizienzpunktes und im Stripping der Stammvene zur Entfernung der Refluxstrecke. Das Streben nach Minimierung der Invasivität führte zur Entwicklung der endovenösen thermischen Verfahren. Diese schalten analog der Operation die Refluxstrecke aus, verzichten aus Gründen der Invasivität aber auf die operative Crossektomie.
28.1
Radiofrequenzobliteration T. Noppeney
Die Radiofrequenzobliteration als endovenöse Therapieoption zur Ausschaltung der Stammvarikose ist seit 1998 in Deutschland zugelassen. Ziel des Verfahrens ist es, die behandelte Vene zu verschließen und den pathologischen Rezirkulationskreislauf bei Stammvarikose zu unterbrechen. Dazu wird durch einen Generator Radiofrequenzenergie erzeugt (460 KHz), diese wird an den in der Vene liegenden Katheter abgegeben. Bei den zu Verfügung stehenden Systemen wird die Energie entweder direkt über Elektroden an der Katheterspitze an die Venenwand abgegeben und diese dadurch auf 85°C/90°C (VNUS Closure Plus®) bzw. zwischen 60°C und 100°C (RFITT®) erhitzt oder ein Segment an der Katheterspitze wird in Folge der Energieübertragung auf 120°C aufgeheizt (VNUS Closure Fast®). Durch die Erhitzung der Venenwand kommt es zum einen zu einer Endothelschädigung, zum anderen zu einem Schrumpfen der kollagenen Fasern in der Venenwand und dadurch zum konsekutiven Verschluss der Vene. Die homogene thermische Schädigung der Venenwand und anschließende Fibrosierung konnten in Tierexperimenten (Weiss 2002) als auch in einem »ex vivo Modell« am Rinderfuß nachgewiesen werden (Schmedt 2006).
Technische Durchführung
345 28.1 · Radiofrequenzobliteration
. Abb. 28.1. Kontinuierlicher Rückzug VNUS Closure Plus® Katheter. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma VNUS Medical GmbH, Deutschland)
> Absolute und relative Kontraindikationen 4 akute tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose 4 akute Varikophlebitis der VSM oder VSP 4 chronisch obliterierende Veränderungen nach Varikophlebitis der VSM oder VSP Daneben gelten im Wesentlichen die gleichen, absoluten und relativen Kontraindikationen wie bei operativer Ausschaltung der Varikose
. Abb. 28.2. Platzierung VNUS Closure Fast Katheter und segmentale Ablation. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma VNUS Medical GmbH, Deutschland)
Die Radiofrequenzobliteration sollte möglichst in einem blutleeren Gefäß durchgeführt werden. In den Anfangszeiten wurde dazu das Bein mit einer Esmarch-Binde ausgewickelt. Diese Technik wird heute so gut wie nicht mehr angewandt. Um eine möglichst komplette Blutleere zu erreichen wird der Patient in Trendelenburg-Position während des Rückzugmanövers gelagert. Postoperativ kann man eine deutliche Verminderung des Durchmessers des sapheno-femoralen Mündungssegmentes feststellen. Dies ist zum einen auf die Ausschaltung des Refluxes, zum anderen auf die thermische Einwirkung auf den SFÜ zurück zuführen. Die Reduktion des Durchmessers des sapheno-femoralen Mündungssegmentes bleibt in der Regel dauerhaft bestehen und zeigt dadurch, dass es sich um eine thermische Einwirkung mit Kontraktion der kollagenen Fasern auch in diesem Segment handelt. Die thermische Behandlung der Vene sollte immer nur bis knapp unterhalb des Knies erfolgen, da sonst die Rate von Sensibilitätsstörungen in Folge thermischer Effekte durch die enge Nachbarschaft des Nervus saphenus am Unterschenkel mit der VSM stark ansteigt. Nach Abschluss des Rückzugmanövers sollte die erfolgreiche Obliteration der Vene mittels Ultraschall überprüft werden. Die Radiofrequenzobliteration wird hauptsächlich zur Ausschaltung der Stammvenen (VSM, VSP) angewendet. Weitere Indikationsbereiche bestehen in der Ausschaltung von Seitenastvarizen sowie der Perforansvarikose (Whiteley 2004). Für die Anwendung bei Perforansvenen wurde ein spezieller Radiofrequenzkatheter entwickelt (. Abb. 28.3).
28.1.2 . Abb. 28.3. Radiofrequenzkatheter zur Obliteration von Perforansvenen. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma VNUS Medical GmbH, Deutschland)
Komplikationen
Die perioperative Komplikationsrate des Verfahrens ist insgesamt sehr niedrig. Beschrieben sind meist passagere peri-
28
346
Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
operative Nervenläsionen, Phlebitiden, Hautverbrennungen, Thrombuspropagation in das tiefe Venensystem, tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien (7 Kap. 31.1).
28.1.3
28
Ergebnisse
Die Datenlage für die Ergebnisse nach Behandlung der Varikose mit Radiofrequenzobliteration ist relativ gut. Es liegen zahlreiche retrospektive Analysen vor, zusätzlich existieren fünf prospektiv, randomisierte kontrollierte Studien über Radiofrequenzobliteration versus Crossektomie und Stripping bzw. endovenöse Lasertherapie (Peralä 2005; Lurie 2005, Rautio 2002, Morrison 2005, Stötter 2005), wobei die Studie von Stötter nur den perioperativen Zeitraum bis sechs Wochen auswertet. Bislang sind drei Metaanalysen und eine Übersichtsarbeit publiziert (Schmedt 2006, Lübke 2008, Noppeney 2008, van den Bos 2009). In allen analysierten Studien wurden die behandelten Extremitäten sowohl perioperativ als auch während des Follow-ups mittels Duplexsonographie nachuntersucht.
Die Angaben zur Rekanalisationsrate in den retrospektiven Studien und der prospektiv geführten, klinischen, multizentrischen Kohortenstudie bewegten sich zwischen 0% und 16,2% für 6–60 Monate postoperativ, im Durchschnitt 10,9% bei einem durchschnittlichen Nachbeobachtungszeitraum von 17,5 Monaten (Noppeney 2008) (. Tab. 28.1). In den bislang publizierten prospektiv, randomisierten Studien mit längerem Follow up beträgt die Rekanalisationsrate zwischen 0% und 20% bei 2–36 Monaten postoperativ. Hieraus errechnet sich eine durchschnittliche Rekanalisationsrate von 12,9% bei einem durchschnittlichen Nachbeobachtungszeitraum von 18,5 Monaten (Noppeney 2008) (. Tab. 28.2). In ihrer Metaanalyse gibt van den Bos (2009) die Erfolgsrate der Radiofrequenzoblitertion mit 84% (75–90%) nach einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 32,2 Monaten an. In die Analyse zur RFO wurden 19 publizierte Studien mit 2514 behandelten Extremitäten eingeschlossen. Die Verschlussraten nach Radiofrequenzobliteration bleiben über die Jahre stabil (Merchant 2005). Dies unter-
. Tab. 28.1. Rekanalisationsraten nach Radiofrequenzobliteration; retrospektive Studien und prospektive klinische Datenbank nach VNUS Closure Plus® (Noppeney 2008)
Autor
Jahr
Extremitäten (n)
Rekanalisation (n)
%
FU (m)
FU (%)
Noppeney
1998
13
1
7,7
28,0
100,0
Manfrini
2000
151
14
9,3
4,7
100,0
Goldmann
2000
12
0
0,0
6,0
100,0
Chandler
2000
57
9
15,8
12,0
31,7
Sybrandy
2002
26
3
11,5
12,0
100,0
Weiss
2002
67
5
7,5
12,0
50,0
Noppeney
2005
73
5
6,8
4,9
100,0
Merchant
2005
117
19
16,2
60,0
28,8
516
56
10,9
17,5
76,3
Summe
. Tab. 28.2. Rekanalisationsraten nach Radiofrequenzobliteration; prospektiv, randomisierte Studien VNUS Closure Plus® (Noppeney 2008)
Autor
Jahr
Extemitäten (n)
Rekanalisation (n)
%
FU (m)
FU (%)
Rautio
2005
15
0
0,0
2
100,0
Morrison
2005
50
10
20,0
12
100,0
Lurie
2005
36
5
13,9
24
81,8
Perälä
2005
15
0
0,0
36
100,0
116
15
12,9
18,5
95,5
Summe
347 28.1 · Radiofrequenzobliteration
. Abb. 28.4. Venenverschluss nach VNUS Closure Fast. Ergebnisse der multizentrischen, prospektiven, europäischen Studie (Verschlussrate)
scheidet das Verfahren deutlich von der endovenösen Lasertherapie, die steigende Rekanalisationsraten mit zunehmenden Follow-up zu verzeichnen hat. Für RFITT® sind bislang nur Kurzzeitergebnisse publiziert, die eine Verschlussrate der VSM in Höhe von 90% nach 103 Tagen ergeben haben (Camci 2009). In einem anderen Kollektiv betrug die Verschlussrate nach 12 Monaten 97% (Zierau 2009). Für das weiterentwickelte VNUS Closure Fast® Verfahren sind die 6 Monatsergebnisse einer prospektiven, multizentrischen europäischen Studie veröffentlicht worden. Die Verschlussrate lag hier bei 99,6% (Pröbstle 2008). Die Nachuntersuchungen nach 12 und 24 Monaten dieser Studie sind abgeschlossen. 12 Monate postoperativ ergab sich eine Verschlussrate bei 223 nachuntersuchten Extremitäten von 96,7%, nach 24 Monaten von 94,1% (. Abb. 28.4). In einem hohen Prozentsatz ist die behandelte Vene duplexsonographisch 12 bzw. 24 Monate postoperativ nicht mehr nachweisbar. Die Angaben hierzu bewegen sich zwischen 40% und 86% für das Closure Plus® Verfahren (Lurie 2005, Pichot 2004). Auch in der europäischen Multicenterstudie für das Closure Fast® Verfahren war in einem hohen Prozentsatz die VSM bereits 12 Monate postoperativ nicht mehr sichtbar. Die Erfolgsraten der Perforansvenenausschaltung mit Radiofrequenzobliteration werden mit 75–80% angegeben (Peden 2007). Die Verbesserung der Lebensqualität und die Dauer der Arbeitsunfähigkeit, als auch die Veränderungen des Venous Clinical Severity Scores (VCSS) nach Radiofrequenzobliteration wurden in mehreren Studien analysiert. In zwei, prospektiv randomisierten Studien, der EVOLVES-Studie (Lurie 2005) und der RECOVERY-Studie (Almeida 2009) wurden neben den Verschlussraten, perioperativen Komplikationen vor Allem die Lebensqua-
lität untersucht. Die Lebensqualität und die einzelnen Unterparameter wurden mit Hilfe des CIVIQ 2-Fragebogens untersucht. Der CIVIQ 2 wurde speziell für Patienten mit chronischen Venenerkrankungen entwickelt und validiert (Launois 1996). Der Fragebogen untersucht 4 Dimensionen: Schmerz, physische Aktivitäten, soziales Leben und psychisches Wohlbefinden. In der EVOLVES-Studie schnitten die Patienten mit Radiofrequenzobliteration im Vergleich zu Patienten mit klassischer Varizenoperation hinsichtlich der Schmerzsymptomatik sowohl perioperativ (72 h, 1 Woche) als auch 1 und 2 Jahre postoperativ signifikant (p < 0,05) besser ab (Lurie 2005). Auch hinsichtlich der sozialen Funktionen bestand ein signifikanter Unterschied (p < 0,05) zu Gunsten der Patienten nach Radiofrequenzobliteration, perioperativ bis zu 3 Wochen im Vergleich zu Patienten nach Crossektomie und Stripping. Die Lebensqualität global gemessen war ebenfalls signifikant besser für die Radiofrequenzgruppe, perioperativ (p < 0,01) als auch 1 (p < 0,01) und 2 Jahre (p < 0,05) postoperativ (. Abb. 28.5). Hinsichtlich der psychischen Parameter schnitten die radiofrequenzobliterierten Patienten besser ab als die Strippingpatienten, die Unterschiede waren jedoch nicht statistisch signifikant. 80,5% der Patienten in der Gruppe nach Radiofrequenzobliteration waren innerhalb eines Tages zu ihren normalen täglichen Aktivitäten zurückgekehrt, in der Gruppe nach Crossektomie und Stripping waren dies nur 46,9% der Patienten (p < 0,01). Auch Lübke (2008) bestätigt in seiner Metaanalyse eine generelle Verbesserung der Lebensqualität für Patienten, die mit Radiofrequenzobliteration behandelt wurden. In der RECOVERY-Studie wurde das VNUS Closure Fast® Verfahren mit endovenöser Lasertherapie verglichen (940 nm-Laser). Auch hier zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität (p = 0,045) im Vergleich zu den Laserpatienten. Die radiofrequenzobliterierten Pa-
28
348
Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
. Abb. 28.5. Entwicklung der Lebensqualität nach Radiofrequenzobliteration im Vergleich zu Crossektomie und Stripping. Geringere Werte bedeuten bessere Lebensqualität
28
. Abb. 28.6. Verbesserung der VCSS in der europäischen mulitzentrischen VNUS Closure Fast Studie
tienten hatten signifikant weniger Schmerzen, Verhärtungen und unerwünschte Ereignisse (Almeida 2009). In der EVOLVES-Studie wurde zusätzlich die Zeit bis zur Aufnahme der Arbeit gemessen. Die Radiofrequenzobliterierten kehrten durchschnittlich 7,7 Tage früher an den Arbeitsplatz zurück, als Patienten nach Venenstripping. Auch dieser Unterschied war statistisch signifikant (p < 0,05; Lurie 2005). Lübke fand in seiner Metaanalyse ebenfalls Unterschiede zu Gunsten früherer Arbeitsaufnahme für die mit Radiofrequenzobliteration behandelten Patienten (Lübke 2008). In der europäischen, multizentrischen VNUS Closure Fast® Studie wurde der so genannte Venous Clinical Severity Score (VCSS) analysiert. Der VCSS wurde im American Venous Forum zur Erfassung des klinischen Schweregrades der Varikose entwickelt und erstmals 2000 publiziert (Rutherford 2000) (7 Kap. 15). Es werden Schmerz, das Bestehen von Krampfadern, venöses Ödem, Pigmentierung, Entzündung, Induration und Zahl der Ulzerationen erfasst. Daneben Dauer der Ulzeration, Ulkus-Größe und Kompressionstherapie. In der europäischen Closure Fast® Studie konnte eine deutliche Verbesserung des VCSS bereits 3 Monate postoperativ und eine weitere Verbesserung 1 Jahr postopera-
tiv festgestellt werden (. Abb. 28.6). Eine deutliche Verbesserung des VCSS nach Radiofrequenzobliteration konnte auch in der RECOVERY-Studie erreicht werden. Der Unterschied war signifikant besser im Vergleich zu den Patienten nach endovenöser Laserbehandlung (Almeida 2009). Trotz höherer Materialkosten und technischem Aufwand gibt es Hinweise, dass auf Grund der verkürzten Genesungsphase und schnellerer Aufnahme der täglichen Aktivitäten, bzw. deutlich verkürzter Arbeitsunfähigkeit, die RFO insgesamt kostengünstiger ist als eine Strippingoperation (Rautio 2002). Dies deckt sich auch mit unseren eigenen Kalkulationen, nach denen in Deutschland bei konsequenter Anwendung der RFO zur Therapie der Varikose und damit Verschiebung vom stationären in den ambulanten Bereich Kosteneinsparungen für die Krankenkassen in Höhe von ca. 58 Mio. € erzielt werden können. Durch die schnellere Aufnahme der Arbeit könnten über 400.000 Tage Arbeitsunfähigkeitszeit pro Jahr eingespart werden.
28.1.4
Zusammenfassung
Mit der Radiofrequenzobliteration liegt ein mittlerweile gut etabliertes, wenig invasives Therapieverfahren zur Behand-
349 28.2 · Endovenöse Laserablation
lung der Stammvarikose vor. Die Ergebnisse des Verfahrens sind in der Literatur relativ gut dokumentiert, Ergebnisse bis zu 5 Jahren postoperativ sind beschrieben. Eine deutliche Verbesserung in den Ergebnissen erfuhr das Verfahren durch die Einführung des VNUS Closure Fast® Systems, mit dem, zumindest im Verlauf bis zu 24 Monate postoperativ, bessere Ergebnisse, als mit dem VNUS Closure Plus® erreicht werden können. Weiterhin kann man feststellen, dass sich die Lebensqualität global als auch in nahezu allen Unterparametern signifikant für die Patienten nach Radiofrequenzobliteration im Vergleich zu Crossektomie und Stripping oder endovenöser Lasertherapie verbessert. Diese Unterschiede bestanden auch 1 und 2 Jahre postoperativ. Weitere Parameter, wie Rückkehr zu den täglichen Aktivitäten und Dauer der Arbeitsunfähigkeit, wiesen ebenfalls signifikante Vorteile für die Patienten nach Radiofrequenzobliteration im Vergleich zu anderen operativen Verfahren auf. Wichtig für die erfolgreiche Anwendung des Verfahrens ist sicher die genaue Indikationsstellung, das heißt für den richtigen Patienten das richtige Verfahren auszuwählen. Literatur Almeida JI, Kaufmann J, Göckeritz O et al. (2009) Radiofrequency endovenous Closure Fast versus laser ablation for the treatment of great saphenous reflux: a multicenter single blinded randomized study (RECOVERY study) J Vasc Interv Radiol; 20: 752– 759 Camci M, Harnoss B, Akkerskijk B et al (2009) Effizienz und Verträglichkeit der bipolaren Radiofrequenz Induzierten Thermotherapie (RFITT) zur Behandlung insuffizienter Stammvenen; Phlebologie; 38: 5–11 Launois R, Reboul-Marty J, Henry B (1996) Construction and validation of a quality of life questionnaire in chronic lower limb venous insufficiency (CIVIQ). Qual Life Res; 5: 539–54 Lübke T, Brunkwall J (2008) Systematic review and meta-analysis of endovenous radiofrequency obliteration, endovenous laser therapy, and foam sclerotherapy for primary varicosis; J Cardiovasc Surg; 49: 213–33 Lurie F, Creton D, Eklof B et al (2005) Prospective randomised study of endovenous radiofrequency obliteration (Closure) versus ligation and vein stripping (EVOLVES) : two-year follow-up; Eur J Vasc Endovasc Surg ;29 :67–73 Merchant R, Pichot O (2005) for the Closure study group Long-term outcomes of endovenous radiofrequency obliteration of saphenus reflux as a treatment for superficial venous insufficiency; J Vasc Surg; 42: 502–9 Morrison N (2005) Saphenous ablation: what are the choices, laser or RF energy Semin Vasc Surg;18:15–8 Noppeney T, Noppeney J, Winkler M (2008) Update der Ergebnisse nach Radiofrequenzobliteration zur Ausschaltung der Varikose. Gefäßchirurgie;13:258–264 Peden E, Lumsden A (2007) Radiofrequncy ablation of incompetent perforator veins. Perspec Vasc Surg Endovasc Ther; 19: 73–77 Perälä J, Rautio T, Biancorie F, et al (2005) Radiofrequency endovenous obliteration versus stripping of the long saphenous vein in the management of primary varicose veins; 3-year outcome of a randomized study. Ann Vasc Surg;19:1–4
Pichot O, Kabnick L, Creton D, et al (2004) Duplex ultrasound findings two years after great saphenous vein radiofrequency endovenous obliteration. J Vasc Surg; 39: 189–95 Pröbstle T, Vago B, Alm J et al (2008) Treatment of the incompetent great saphenous vein by endovenous radiofrequency powered segmental thermal ablation: First clinical experience. J Vasc Surg; 47: 151–6 Rautio T, Ohinmaa A, Perälä J et al (2002) Endovenous obliteration versus conventional stripping operation in the treatment of primary varicose veins : A randomized controlled trial with comparison of the costs. J Vasc Surg; 35: 958–65 Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ et al (2000) Venous Severity Scoring; an adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg; 31: 1307–1312 Schmedt CG, Steckmeier BM (2006) Endoluminale Radiofrequenz und Lasertherapie zur Therapie der Stammveneninsuffizienz; in Marshall/Breu (Hrsg.) – Handbuch der Angiologie, 15. Erg.-Lfg.12 Stötter L, Schaf I, Bockelbrink A (2005) Radiowellenobliteration, invaginierendes Stripping oder Kryostripping – Welches Verfahren belastet den Patienten am wenigsten? Phlebologie 34: 19–24 Schmedt CG, Sroka R, Steckmeier B et al. (2006) Investigation on radiofrequency and laser (980nm) effects after endoluminal treatment of saphenous vein insufficiency in an ex-vivo model. Eur J Vasc Endovasc Surg; 32: 318–25 van den Bos R, Arends L, Kockaert M et al (2009) Endovenous therapies of lower extremity varicosities: A meta-analysis. J Vasc Surg; 49: 230–239 Weiss R (2002) Comparison of endovenous radiofrequency versus 810nm diode laser occlusion of large veins in an animal model; Dermatol Surg; 28: 56–61 Whiteley MS, Holdstock J (2004) Percutaneous radiofrequency ablation of varicose veins (VNUS Closure) vascular and endovascular challenges. 361–74 Zierau U (2009) Die endovenöse RFITT-Therapie bei Varicosis, ein neues Verfahren der interventionellen Phlebologie – Technik und erste Ergebnisse. Phlebologie; 38: 12–16
28.2
Endovenöse Laserablation C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier
28.2.1
Einleitung
Den therapeutischen Ansatz der bipolaren endovenösen Radiofrequenztherapie (VNUS ClosurePLUS®) aufgreifend, wurde kurze Zeit nach der endovenösen Radiofrequenztherapie auch die endovenöse Lasertherapie (ELT) zur Behandlung der Varikosis als medizinische Therapie zugelassen. Erste Berichte über klinische Ergebnisse der ELT wurden von Boné (Boné 1999) und Navarro (Navarro 2001) publiziert. Wie die Radiofrequenztherapie hat auch die ELT das Ziel insuffiziente Stammvenen hämodynamisch auszuschalten. Dies soll durch thermische Alteration der Venenwand mit konsekutiver Obliteration der behandelten Vene erreicht werden. Beide endothermischen Verfahren werden überwiegend ambulant in Lokalanästhesie (Tumeszenzanästhesie) und meist ohne Crossektomie durchgeführt.
28
28
350
Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
28.2.2
Physikalische Prinzipien
Wie bei der endovenösen Radiofrequenztherapie wird auch bei der endovenösen Lasertherapie (ELT) das Gewebe durch die Anwendung elektromagnetischer Wellen erhitzt. Diese befinden sich jedoch nicht im Wellenlängenbereich der Radiowellen sondern im Wellenlängenbereich des Lichtes (Photonen). Lasergeneratoren emittieren monochromatisches Licht mit Wellenlängen, welche vom verwendeten Lasermedium abhängig sind. Das Laserlicht tritt parallel aus dem Generator aus, ist damit gut fokussierbar, kann über flexible Lichtwellenleiter transportiert und so exakt auf das Zielgewebe appliziert werden. Laserlicht wird in der Medizin seit Jahren zur Koagulation und Ablation von Gewebe bei verschiedenen Indikationen angewendet. Bei der endovenösen Anwendung wird das Laserlicht mit einem flexiblen Lichtwellenleiter über ein Schleusensystem in das Venenlumen geleitet. In Abhängigkeit von der benutzten Laserwellenlänge und der Absorptionskennlinie des primären Targetmoleküls im Gewebe (z. B. Wasser oder Hämoglobin) wird die Laserenergie absorbiert und in Wärmeenergie umgewandelt. Die Gewebeerhitzung führt dann zur Zelldestruktion und Kollagendenaturierung. Die einzelnen physikalischen Absorptionsund Erhitzungsmechanismen der Venenwandstrukturen im Rahmen der ELT sind noch nicht vollständig untersucht und verstanden. Zur endovenösen Lasertherapie stehen Lasersysteme verschiedener Hersteller zur Verfügung. Derzeit werden Lasersysteme mit den Wellenlängen (λ) im infraroten Spektralbereich (810 nm, 940 nm, 980 nm, 1064 nm, 1320 nm und 1470 nm) klinisch angewendet. Licht dieser Wellenlängen ist für das menschliche Auge nicht sichtbar. Zur Orientierung wird zusätzlich auch sichtbares Licht als Pilotstrahl emittiert. Bei den meisten Systemen wird eine am distalen Faserende senkrecht geschliffene Glasfaser als Bare Fiber mit einem Durchmesser von 200–600 μm über ein 5French-Schleusensystem in die Vene eingeführt.
28.2.3
Indikationen und Kontraindikationen
Prinzipiell gelten für die endovenöse Lasertherapie (ELT) die gleichen Indikationen und Kontraindikationen wie für die konventionelle operative Sanierung insuffizienter Stammvenen mit Crossektomie und Stripping. Als Kontraindikation für endovenöse thermische Verfahren wird die akute aszendierende Thrombophlebitis der Stammvene angesehen. Weiterhin ist die ELT nicht optimal möglich, wenn postphlebitische Stenosen, segmentale Obliterationen oder ausgeprägte aneurysmatische Aufweitungen der zu behandelnden Stammvene vorliegen. Weist die Stammvene einen ausgeprägten meanderförmigen
Verlauf auf, so ist eine Sondierung mit dem Schleusensystem oft nicht möglich. Große Venendurchmesser (> 20 mm) können ebenfalls als relative Kontraindikation angesehen werden, da hier die adäquate gleichmäßige zirkuläre thermische Alteration der Venenwand erschwert ist. Von manchen Autoren wird die Unverträglichkeit von nicht-steroidalen antiinflammatorischen Medikamenten ebenfalls als relative Kontraindikation gesehen, da eine analgetische Therapie aufgrund der beobachteten postoperativen Phlebitis häufig notwendig ist (Ravi 2006, Elmore 2008). Erhöhtes Alter (> 70 Jahre) mit entsprechend erhöhter Co-Morbidität scheint per se keine Kontraindikation darzustellen. Auch eine perioperativ fortgeführte orale Antikoagulation mit Cumarinpräparaten wird nicht als absolute Kontraindikation angesehen, einige Autoren sehen gerade bei diesen Patienten einen besonderen Vorteil der ELT (Elmore 2008, Th