Ulcere e Piede Vascolare Diabetico [PDF]

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Definizione di ulcera Per ulcera s’intende una perdita di sostanza legata a modificazioni emodinamiche, emoreologiche e coagulative: nella sua genesi è fondamentale l’impegno del microcircolo e conseguente compromissione del trofismo tissutale.

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Definizione di ulcera

Si differenzia dalle ferite perché, diversamente da queste, non mostra naturale tendenza verso la guarigione, anzi tende a persistere e ad accrescersi.

Essa rappresenta l’epifenomeno di varie patologie che hanno alla base un insufficiente apporto ematico con conseguente ipossia ed infezione.

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“ l’ulcera dell’arto inferiore non è mai una malattia a sé stante, ma è sempre il sintomo di una malattia sottostante”. K. Haeger

Haeger K. (1977). Ulcere dell’arto inferior. In: Hobbs JH (ed) Malattia delle vene. Clinica e terapia. Il Pensiero Scientifico Editore, Roma, pp 277 – 300.

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Lesioni ulcerative cutanee si associano a patologie … vascolari

arteriose, venose, linfatiche

neurologiche

diabete, spina bifida

metaboliche

diabete, gotta

connettivali

artrite reumatoide, scleroderma, LES

pioderma gangrenoso

artrite reumatoide, epatite e malattie dell'intestino

ematologiche

anemia falciforme trombocitosileucemia

disprotidemiche

crioglobulinemia, amiloidosi

da immunodeficienza

HIV, terapia immunosoppressiva

neoplastiche

Ca. a cellule squamosea cellule basali, sarcoma

infettive

batteriche, fungine, virali

del pannicolo adiposo (panniculiti )

necrobiosis lipoidica del diabete

da trauma

da compressione, ulcere attiniche

altre

sarcoidosi

Josef E Grey, Stuart Enoch e Keith G Harding: Wound assessment. BMJ 2006;332;285-288.

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Attualmente una classificazione clinica ed eziologica delle ulcere dell’arto inferiore riconosce oltre 40 tipi di ulcera cutanea. Ne consegue l’esigenza e l’importanza di una diagnosi differenziale quanto più rigorosa possibile, al fine di inserire l’osservazione dell’ulcera in un ambito più ampio e globale.

Il 90% delle ulcere localizzate all’arto inferiore sono di origine vascolare M. Monti. L’ulcera cutanea: approccio multidisciplinare alla diagnosi ed al trattamento. Ed Springer, 2000.

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CLASSIFICAZIONE DELLE ULCERE VASCOLARI ulcere ulcere ulcere ulcere ulcere ulcere ulcere ulcere ulcere

VENOSE ARTERIOSE (aterosclerotiche, emboliche, burgeriane) DIABETICHE e DA DECUBITO MISTE IPERTENSIVE VASCULITICHE LINFATICHE ANGIODISPLASTICHE IATROGENE

Ulcera venosa Ulcera ischemica Ulcera mista Altre cause

75-84 % 7-12 % 7-31 % 3-7 %

P.L. Antignani: Ulcere e microcircolo. Corso Teorico-Pratico “Le ulcere vascolari degli arti inferiori”. IDI, Roma 2009

DANNO DA IPOSSIA Ipossia IPOSSICA

bassa pO2 nel sangue arterioso, che contiene però una quantità normale di emoglobina.

Ipossia ANEMICA

mancanza di una quantità di emoglobina sufficiente per il trasporto dell’O2 necessario ai tessuti

Ipossia ISCHEMICA

dovuta ad un difetto dei vasi, per cui i tessuti non possono ricevere l’O2 presente in quantità normale nel sangue arterioso

Ipossia ISTOTOSSICA

la pO2 nel sangue arterioso, la quantità di emoglobina e le condizioni dei vasi sono normali, ma le cellule sono danneggiate e non sono capaci di utilizzare l’ossigeno che ad esse arriva normalmente.

(classificazione sec. Barcroft, Peters & Van Slyke) Dipartimento di Chirurgia e Specialità Medico Chirurgiche - Servizio Didattico – Assistenziale di Angiologia dell’Università

FISIOPATOLOGIA DELLE ULCERE Un meccanismo ischemico è alla base di tutte le lesioni ulcerative, sia quelle legate ad un insufficiente apporto ematico di un ampio distretto arteriosa), sia quelle causate da una patologia ostruttiva tessutale (ulcera arteriosa), dei piccoli vasi per fenomeni arteritici arteritici,, immunitari, microangiopatici microangiopatici,, infettivi.. infettivi flebostasi,, causate dalla deposizione Sono ischemiche anche le ulcere da flebostasi fibrinica pericapillare e da altri meccanismi patogenetici patogenetici:: la microangiopatia da stasi e l’aumentata pressione endoneurale sembrano, infatti, indurre un’ischemia con conseguenti alterazioni neurologiche a carico delle fibre A-alfa, alfa, A-beta, beta, A-delta e delle fibre C-termoafferenti termoafferenti.. Sono da ischemia (relativa) le lesioni da pressione (ulcere da decubito decubito)). E lo sono, infine, le ulcere cosiddette miste miste,, e cioè quelle da arteriopatia associata ad altre patologie, quali una stasi venosa. venosa.

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ULCERE DA DECUBITO IMMOBILITA’ COMPRESSIONE COLLABIMENTO PARETE VASALE ARTERIOLO - CAPILLARE ARRESTO FLUSSO – ISCHEMIA ASSOLUTA ERITEMA-CIANOSI – FLITTENE NECROSI

ULCERA

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Evoluzione clinica delle ulcere da pressione 4 stadi (sec. NPUAPFPU) • Stadio 1: eritema con cute intatta • Stadio 2: ulcera superficiale • Stadio 3: ulcera profonda senza interessamento della fascia • Stadio 4: ulcera interessante la fascia, il muscolo e le ossa Raramente, al contrario delle ulcere diabetiche progrediscono sino alla osteomielite o alla gangrena

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IL PIEDE DIABETICO

NEUROLOGICO

NEUROLOGICO - ISCHEMICO

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Neuropatia diabetica NEUROPATIA DISMETABOLICA E MICROANGIOPATICA

• presenza di sintomi e segni di disfunzione nervosa periferica in diabetici

La neuropatia periferica diabetica colpisce tutte le fibre

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Neuropatia diabetica Sensitiva

Iniziale perdita della sensibilita’ tattile e propriocettiva (pressione, vibrazione, tatto) successivamente della sensibilità termica quindi perdita della sensibilità dolorifica

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Neuropatia diabetica Motoria

Atrofia muscoli estrinseci del piede con alterato rapporto tra estensori e flessori perdita equilibrio tra lombricali e interossei alterazioni morfologiche con alterati carichi, postura instabile e traumi durante la deambulazione (microfratture)

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Neuropatia diabetica Autonomica

Ipoidrosi ipoelasticità cutanea con fissurazioni infezioni cutanee, sottocutanee, osteorticolari Apertura degli shunt (AVA)

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Neuropatia diabetica: patogenesi Eccesso di sorbitolo (via dei polioli) polioli) Deficit di mioinositolo e della pompa ATP-- asi Na ATP Na/K /K con ridotti trasporti assonali Glicazione di proteine substrato (mielina) Macroangiopatia (vasa (vasa nervorum nervorum): ): ischemie Ridotto trasporto assonale di NGF (Nerve Growth Factor Factor)) Danni assonali da autoimmunità

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Danno Microcircolatorio “organico” nel diabete • Ispessimento della membrana basale capillare (Yasuda H, Dyck PJ. Neurology 1987) • Degenerazione dei periciti (Jaap AJ et al. Diab Med 1986)

• Alterato trasporto capillare (Cameron NE et al. Diabetologia 2001)

• Rimodellamento ipertrofico delle piccole arterie (Rizzoni D et al . Circulation 2001)

• Rarefazione capillare nel muscolo scheletrico (Marin P et al. Diabetes care 1994)

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Riflesso Veno – Arteriolare (gravitazionale)

V.A.R. • Riflesso di arteriolo e venulo costrizione simpatico-mediato indotto dallo stress gravitazionale • Ridotto nei diabetici (danno microcircolatorio nel nervo) • Aumento dell’edema • Inizio e progressione del danno microvascolare • Favorisce le complicanze nel piede diabetico Dipartimento di Chirurgia e Specialità Medico Chirurgiche - Servizio Didattico – Assistenziale di Angiologia dell’Università

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Gli shunt artero – venosi sub papillari sono innervati dal sistema simpatico

Neuropatia autonomica diabetica

Apertura degli shunt

Mal distribuzione di flusso tra i capillari nutrizionali ed i vasi di termoregolazione

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Aree pseudo avascolari (visibilità del mantello proteoglicanico in assenza di anse perfuse)

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M. F. R. S.

M. D. S.

Microvascular Flow Regulating System ENDOTELIO

Microvascular Defence System LEUCOCITI - PIASTRINE

•Meccanismi neurogeni •Prostaciclina

•EDCF1, EDCF2, Endotelina •Serotonina, ADP

•EDRF/NO •T-PA •EDCF1, EDCF2 •Endotelina

•PAI –1, •Cascata coagulativa •Leucotrieni

• Regola la normale distribuzione del flusso capillare, mantenendo un ridotto tono vasale e un normale transito

• Se non adeguatamente controllato dall’MFRS si può trasformare in elemento di danno endoteliale

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DISFUNZIONE ENDOTELIALE nel diabete MODIFICAZIONI STRUTTURALI NELLA BARRIERA ENDOTELIALE E NELLA MATRICE aumentato spessore della membrana basale ridotto glicocalice formazione di prodotti glicati e legami crociati nella matrice

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DISFUNZIONE ENDOTELIALE nel diabete RIDOTTA RISPOSTA VASODILATATORIA ridotta produzione di nitrossido aumentata sintesi di ET-1 AUMENTATA ATTIVAZIONE INFIAMMATORIA aumentata espressione delle molecole di adesione cellulare e di adesione leucocitaria aumentata produzione e risposta ai mediatori circolanti, inclusa la prot. C – reattiva EMOSTASI ALTERATA elevati livelli plasmatici del fattore di Von Willebrand ridotta trombomodulina ed aumento dell’inibitore del PAI1

MFRS MDS

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Cause delle alterazioni endoteliali nel diabete (tipiche ed “uniche”)

Desolfatazione dei glucosamino glicani (GAGs) nella matrice vascolare Formazione prodotti di glicazione con i recettori endoteliali Riduzione della produzione di NO Attivazione del sistema renina – angiotensina – aldosterone “infiammazione” endoteliale Nel diabete di tipo 2 la disfunzione endoteliale precede l’iperglicemia * Bakker W et al: Endothelial disfunction and diabetes: roles of hyperglicemia, impaired insulin signaling and obesity. Cell Tissue Reas 335(1): 165-189m 2009

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CARATTERISTICHE CLINICHE DEL PIEDE DIABETICO NEUROLOGICO

Piede neuropatico Deforme Cute Ipercheratosica

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Neuro - artropatia di Charcot ARTROPATIA cronica ad evoluzione progressiva caratterizzata da lesioni ossee ed articolari associate a neuropatia periferica somatica Patogenesi: (teoria neurotraumatica) Le lesioni osteoarticolari sono la conseguenza di microtraumi ripetuti (deambulatori) sulle strutture del piede che hanno perso la loro sensibilità: •

Neuroatropatia sensitivo-motoria

•

Neuropatia autonomica

•

Traumi

•

Stress meccanico

•

Anomalie della matrice di collage (glicosilazione non enzimatica)

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Piede neuropatico Deforme Cute Ipercheratosica Colorito Eritrosico Temperatura Aumentata Vene Turgide

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Piede neuropatico Deforme Cute Ipercheratosica Colorito Eritrosico Temperatura Aumentata Vene Turgide Polsi Validi Ulcere

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CARATTERISTICHE CLINICHE DEL PIEDE ISCHEMICO

ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.) Criteri diagnostici (TASC) Piede ISCHEMICO

Dolore a riposo da almeno due settimane Ulcera o gangrena

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ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.) Criteri diagnostici (TASC) Piede ISCHEMICO

Dolore a riposo da almeno due settimane Ulcera o gangrena Pressione alla caviglia < 50 mmHg

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ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.) Criteri diagnostici (TASC) Piede ISCHEMICO

Dolore a riposo da almeno due settimane Ulcera o gangrena Pressione alla caviglia < 50 mmHg Pressione all’alluce < 30 mmHg

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ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.) Criteri diagnostici (TASC) Piede ISCHEMICO

Dolore a riposo da almeno due settimane Ulcera o gangrena Pressione alla caviglia < 50 mmHg Pressione all’alluce < 30 mmHg TcPO2 < 30 – 50 mmHg

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede ISCHEMICO

Piede NEUROLOGICO

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico

Ipotrofia muscolare da prolungata ipo ossigenazione

Aspetto

Deforme

Deformità da microfratture multiple Piede di Charcot

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico Esile

Ipotrofia cutanea da prolungata ipo ossigenazione

Aspetto Cute

Deforme Ipercheratosica

Ipercheratosi da pressione (malappoggio plantare) e contatto esente da dolore con la calzatura

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico Esile Pallido

Ipoperfusione cutanea

Aspetto Cute Colorito

Deforme Ipercheratosica Eritrosico

Stasi venulare declive ( alterazione VAR)

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico Esile

Aspetto Cute

Pallido

Colorito

Ridotta

Temperatura

Ipo perfusione ematica per stenosi macrovascolare

Deforme Ipercheratosica Eritrosico Aumentata

Stasi venulare declive ( alterazione VAR) + Capillary Steal Syndrome

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico Esile

Aspetto Cute

Pallido

Colorito

Ridotta

Temperatura

Esili

Ridotta pressione “vis a tergo”

Vene

Deforme Ipercheratosica Eritrosico Aumentata Turgide

alterazione VAR

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico Esile

Aspetto Cute

Pallido

Colorito

Ridotta

Temperatura

Deforme Ipercheratosica Eritrosico Aumentata

Esili

Vene

Turgide

Iposfigmici

Polsi

Validi

Stenosi arteriose aterosclerotiche

Assenti stenosi arteriose aterosclerotiche

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico Piede NEUROLOGICO

Piede ISCHEMICO Atrofico Esile

Aspetto Cute

Pallido

Colorito

Ridotta

Temperatura

Deforme Ipercheratosica Eritrosico Aumentata

Esili

Vene

Turgide

Iposfigmici

Polsi

Validi

Ultimo prato

Ulcere

Zone di pressione

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PIEDE DIABETICO VASCOLARE (NEUROPATIA + ATS)

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Neuropatia + ATS + ulcera autoimmune

Ulcera vasculitica e necrosi fibrinoide

Necrosi lipoidea

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Tecniche Diagnostiche microcircolatorie

• Fotopletismografia • Laserdoppler (Flow e Imaging) • Gasanalisi transcutanea • Capillaroscopia

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Ossimetria Transcutanea (TCPO2) Direttamente correlata con la perfusione arteriolare Misurazione concomitante della CO2 Ischemia critica (TCPO2 < 25-30 mmHg) Valutazione dell’evoluzione in uno status già avanzato di malattia

TCPO2 < 15-20 e CO2 > 90 scarsa probabilità di guargione del moncone Dipartimento di Chirurgia e Specialità Medico Chirurgiche - Servizio Didattico – Assistenziale di Angiologia dell’Università

Dispositivi combinati

• Laserdoppler • TCPO2 • T.B.I.

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MACROANGIOPATIA (ATS) Periferica nel Diabetico • Prevalenza del 9.5-14.6% (rispetto al 4% circa dei non diabetici) • Comparsa anticipata di circa una decade • Evoluzione più rapida • Frequenza quasi simile nei due sessi • Coinvolgimento prevalente delle arterie distali • Interessamento dei vasi adiacenti e collaterali (circoli di compenso insufficienti) • Sintomatologia e semeiologia atipica • Possibile esordio con lesione trofica Andreozzi GM et al. Int Angiol 2008 Dipartimento di Chirurgia e Specialità Medico Chirurgiche - Servizio Didattico – Assistenziale di Angiologia dell’Università

Macroangiopatia diabetica

Infiammazione e neoangiogenesi sono significativamente più alti nelle placche aterosclerotiche dei pazienti diabetici rispetto ai non diabetici

J Am Cardiol Coll 2006 Dipartimento di Chirurgia e Specialità Medico Chirurgiche - Servizio Didattico – Assistenziale di Angiologia dell’Università

Macroangiopatia diabetica SCLEROSI DELLA MEDIA DI MOENCKEBERG: calcificazione della tunica media che

irrigidisce il condotto senza invadere il lumen; non provoca ischemia, ma irrigidimento delle arterie che può interferire con la misurazione indiretta della pressione arteriosa, anche agli stadi iniziali

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Ankle brachial PWV (baPWV) si correla con l’intervallo di marcia

Ma non è sempre vero nel diabetico (mediocalcinosi)

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Indice di Pressione Sistolica all’Alluce Toe-Brachial Index (TBI) • Rapporto tra PAs alluce / braccio • Indicato dalle linee guida internazionali se ABI > 1.3

Valori TBI Range >0.7 0.5-0.7 0.35-0.5