Tratat Microbiologie Prof Buiuc PDF [PDF]

Zitiervorschau

DUMITRU T. BUIUC

v

Ghid pentru studiul ,i nraclica medicinei Editia a VI-a '

g diiu!J;a {J ~. 1. P O-f a. IASI, Str. Universltdtii nr. 16

Referenti stiintifici: Prof dr. Marian NEGUT Prof dr. Vasile LUCA Prof dr. Sofia TIMOSCA

Editia I-a, 1974, I.M.F. Ia~i Edi ti a a II-a, 1977, I.M.F. Iasi Editia a III-a, 1982, I.M.F. Ia~i Editia a IV-a, 1987, I.M.F. Iasi Editia a V-a, 1992, Editura Didactica si Pedagogica Bucuresti Editia a VI-a, 2003, Editura ,,Gr.T.Popa" Iasi

Tehnoredactare: Sorin Oreste Popescu, Ana Vomicu. Grafica: Marius C. Atanasiu Coperta: Marius C. Atanasiu

Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale a Romaniei BUIUC, DUMITRU MICROBIOLOGIE MEDICAL.A: ghid pentru studiul §i practica medicinei I Dumitru T. Buiuc. - Iasi : Editura Gr. T. Popa, 2003 ISBN 973-7906-16-0 579(075.8)

Toate drepturile asupra acestei lucrari apartin autorilor §i Editurii Gr. T. Popa Iasi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiata sau transmisa prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fara permisiunea scrisa din partea autorilor sau editurii.

"'G'\

LA 125 ANI r\. FACULTATU DE MEDlCINA DIN IASI r

rt,o

'

OMA6IU PROFESORULUI ALEXANDRU SLATINEANU $I COLABORATORILOR CU CARE A CTITORIT PRIMA .$COALA IE$EANA DE BA~TERIOLOGIE DISTRUSA DE VJTREGIA VRE:MURILOR ~I RA.UTATEA OAMENILOR.

I-·,-·-

(

I

tc-t

.i>

~,, . 0

O

L..'-'Le. ..

!);1' c.

lvvv-

to..t O-i..ovhJ.

2)

e

PLANSA 1.1

1.1 IMAGJNI DIN ISTORIA MICROBIOLOGIEI 1 ANTONIUS VAN LEEUWENHOEK (1632-1723) mare microscopist olandez, a descoperit microorganismele. Nascut la Delft, a fost initial contabil la un magazin de textile din Amsterdam. in 1654 a revenit in orasul natal. Catre varsta de 40 de ani a invatat sa slefuiasca lentile si a construit microscoape al carer secret de constructie nu l-a divulgat. A comunicat insa observatiile sale microscopice, printre care primele protozoare (1674) si bacterii (1675), Societatii Regale din Londra. A fost eel mai faimos si fecund corespondent al acestei societati stiintifice, care l-a ales membru in 1680. 2 Facsimil din Arcana naturae ope microscopiorum detecta, Delft 1695, o sinteza a scrisorilor publicate intre 1674-1676 in revista Philosophical Transactions. Pagina cu animalculii observati de Leeuwenhoek. Pot fi recunoscuti in desen: A un bacil, B traseul unui bacil mobil (linia punctata dintre C si D), E coci, F bacili polimorfi, G un spiril. In 1923 C. Dobell recunostea 'in aceste desene Leptothrix buccalis (F) si o specie de Selenomonas (G). 3 LOUIS PASTEUR ( 1822-1895) genial chimist francez. Profesor de fizica la liceul din Dijon, de chimie la Universitatea din Strassbourg (1852), Decan al Facultatii de stiinte din Lille (1854), Director de studii la Scoala Normala din Paris. A fondat stereochimia prin studiul izomerilor acidului tartric. Este parintele microbiologiei experimentale prin demonstrarea corelatiei a variate fermentatii cu microorganisme vii definite, studiul cauzelor unor boli infectioase ale animalelor si omului. A dat solutii pentru prevenirea pierderilor determinate de perturbarea fermentatiilor vinului si berii. A descoperit vaccinurile atenuate contra holerei gainilor, antraxului, rujetului porcilor, rabiei. Economiile aduse prin aplicarea acestor descoperiri 'in industria bauturilor fermentate si zootehnie depaseau cele 5 miliarde de franci aur, datoria de razboi a Frantei catre Prusia in 1870. Inestirnabila ramane 'insa , contributia pe care a adus-o la dezvoltarea medicinei si chirurgiei. La moartea sa, 'in 1895, Franta a organizat funeralii nationale cu onoruri militare si a fost inmormantat intr-o somptuoasa cripta de la Institutul pe care 'il fondase savantul la Paris. 4 ROBERT KOCH (1843-1910) chirurg in razboiul franco-prusian din 1870. in 1872 era medic al plasei Wollstein din Prusia. A devenit al doilea parinte al microbiologiei prin studiile si descoperirile sale epocale asupra cauzei antraxului (1876), etiologiei infectilor posttraumatice ( 1878), prepararea mediilor solide pentru izolarea bacteriilor in culturi pure (1881), descoperirea bacilului tuberculozei (1882), a vibrionului holeric (1883), a tuberculinei ( 1890), studiile asupra pestei bovine si a bolii somnului in Africa ( 1896). Premiul Nobel pentru medicina (1905).

If

unqtlal1lfanguincmein.ittat. Nectar {unt puri , quin , ubi eos per fpccult tuerer, viderim crcfctntem inter de qu. ..

.

ch nc__ ch·

,:1/{ 75-160 nm, nucleocapsida helicala, 4-6 polipeptide.

0

Genom ARN m.c. ,,-", linear, 5 x 106 da, 8 piese; transcriptaza asociata. Virion cu anvelopa, 80-120 nm, nucleocapsida helicala, 7-9 poiipeptide.

Paramyxoviridae

Genom ARN m.c. ,,-", linear, 5- 7 x 106 da, o

(gr. para: alaturi; alaturi de myxovirusuri)

Virion cu anvelopa, 150 nm, nucleocapsida helicala, 5- 7 polipeptide.

64

,___

20nm

Virion nud, 22-30 nm, nucleocapsida icosaedrica, 32 capsomere, 4 poiipeptide.

molecula; transcriptaza asociata.

0..

.

.

.

.

.

------------------------------

Taxonomie virala

Tabelul 4-1 (continuare)

(gr. rhabdos: baston;

Genom ARN m.c. ,,-", linear, 4 x I 06 da, o molecula; transcriptaza asociata.

referitor la fonna virionului)

Virion $ 75 nm per 180 nm lungirne, nucleocapsida helicala, 5-6 polipeptide.

Filoviridae

Genom ARN m.c. ,,-", 5-7 x 106 da.

Rhabdoviridae

(lat.fl/um: fir; referitor la fonna virionului)

Virion $ 80 nm, lungimea piina la 14.000 nm, nucleocapsida helicala, ~5 polipeptide.

Retroviridae

Genom ARN m.c. ,,+", linear, 6 x 106 da, dimeri inversati, 2 piese, reverstranscriptaza asociata,

(lat. retro: inapoi; se refera la functia reverstranscriptazei)

Parvoviridae

Virion cu anvelopa, $ 80-100 nm, nucleocapsida icosaedrica, 7 polipeptide. Genom ADN m.c. ,,+", linear, 1,5-2,2 x 106 da, o molecula, fara transcriptaza asociata.

(lat. parvus: mic)

Virion nud, $ 18-26 nm, nucleocapsida icosaedrica, 32 capsomere, 3 polipeptide.

H epadnaviridae

,,+", 2,3 x I 06 da, ADN polimeraza asociata,

(virus hepatitic cu ADN)

Papovaviridae (papilom, poliom, vacuolant)

Adenoviridae (gr. adenos: glanda; referitor la tropismul pentru tesutul limfoid)

H erpesviridae

Genom ADN partial d.c., circular, catena partiala Virion cu anvelopa, polipeptide.

$ 42

nm, mai multe

Genom ADN d.c., circular, 3,5 x I 06 da, o molecula; fiira transcriptaza asociata. Virion nud, $ 45-55 nm, nucleocapsida icosaedrica, 72 capsomere, cca 5 polipeptide.

y

Genom ADN d.c., linear, 20-30 x 106 da, o rnolecula; fiira transcriptaza asociata, Virion nud, $ 70-90 nm, nucleocapsida icosaedrica, 252 capsomere, fibra la fiecare vertex, > 10 polipeptide.

(gr. herpeton: animal

Genom ADN d.c., linear, 80-150 x I 06 da, o molecula; fara transcriptaza asociata.

serpuitor; se refera la dispozitia veziculelor 'in herpes)

Virion cu anvelopa, $ 120-200 nm, nucleocapsida icosaedrica, 162 capsomere, >20 polipeptide.

Poxviridae

Genom ADN d.c., linear, 80-240 x 106 da, o molecule; transcriptazd asociata.

( engl. veche pock: pustula, ulceratie; se refera la leziunile determinate

A

Virion cu forma de caramida sau ovala cu 300450/170-260 nm, invelis extern lipidic, miezul contine genomul, >40 polipeptide'",

n in dubla capsida a reovirusurilor numarul capsomerelor este imprecis detenninat. Genul Orthopoxvirus este rezistent la eter; alte genuri de poxvirusuri sunt sensibile.

2>

65

4.6. BACTERIOF AGII

..... principiul litic, pe care I-am numit Bacteriophagum intestinalis sau BacterioJag, este o particula care se multiplied pe seama substantei bacteriilor, capabila in consecinta de asimilare, si care este indefinit cultivabila in serie, in vitro, sub Jorma sa filtrantii ... termenul < Bactetriofag > ... a Jost critical; Evident, nu am luat sufixul in sensul sau strict de a mdnca, ci in eel de a < se dezvo!ta pe seama > ". FELIX-HUBERT d'HERELLE, 1917

Virusurile bacteriilor, numite uzual bacteriofagi, sau, pe scurt, fagi, sunt variate in raport cu genomul, simetria nucleocapsidei, structura ~i morfologia virionilor. Adsorbtia si penetrarea fagilor In bacterii difera cu specificitatea si topografia receptorilor bacterieni (plansa 4.5). Cei mai multi fagi sunt nuzi. Multe dintre conceptele geneticii moleculare si tehnici de inginerie genetica (c?Capitolul 5) au rezultat din studiul relatiilor fag-bacterie, Odata cu penetrarea genomului fagic in bacterie, incepe faza de eclipsa in care fagul evolueaza ca fag vegetativ sau ca profag. Fagul vegetativ are un sistem de gene ,,vegetative" prin care controleaza replicarea virionilor progeni maturi, infectanti, eliberati prin liza bacteriei. Bacteriofagii care tree altemativ numai prin stadiile de fag infectant si de fag vegetativ sunt numiti fagi virulenti. Ei infecteaza numai bacteriolitic. Bacteriofagii care tree altemativ prin stadiile de fag infectant, profag, si fag vegetativ sunt numiti fagi ternperati. Ei infecteaza persistent cu posibilitatea de reactivare. Bacteria care gazduieste un profag se numeste lizogenii pentru ca, dupa un numar nedetenninat de diviziuni, genereaza progeni maturi, litici (fig.4-10). In stadiul de profag genele ,,vegetative" sunt represate si functioneaza numai genele care controleaza perpetuarea profagului in descendentii bacteriei gazda si, eventual, gene care se exprima in fenotipul bacteriei gazda (CS"'Capitolul 5). Profagii se integreaza in cromosomul bacterian ca episomi sau se circularizeaza si se ataseaza la membrana citoplasmica, In ambele cazuri profagul se replica sincron cu genomul bacteriei gazda. Integrarea profagului in cromosom este controlata de o gena fagica si poate fi situs specifica ( e.g., fagul A se intregreaza intre operonii lac si bio) sau prin insertie aleatorie intr-o gena (e.g., fagul Mu) cand se produce o mutatie cu pierdere de functie specifica genei intrerupte de insertie, Ciclului bacteriei lizogene ii sunt conecte: inductia fagica, imunitatea, variatii genotipice. • Inductia fagica. Cultura lizogena genereaza spontan, cu frecventa de l 02-105, prin derepresia genelor vegetative, fag infectios. Sub actiunea unor factori de mediu ( e.g., doze subletale de radiatii ultraviolete) aproape in toate celulele culturii lizogene profagul evolueaza in fag vegetativ cu replicare de fagi infectiosi. Fenomenul, numit inductie, nu altereaza genomul fagic $i este reversibil. • Imunitatea. Bacteriile lizogene sunt imune fata de fagii virulenti omologi profagului gazduit. Acestia se adsorb, genomul lor penetreaza in citoplasma, dar represorul codificat de profag ii inhiba replicarea. • Variatii genotipice: conversia lizogenica (CW'Capitolul 5). Aplicatii medicale ale bacteriofagiei sunt: lizotipia, identificarea unor bacterii, depistarea unor bacterii patogene sau a substantelor cancerigene din ambient. • Lizotipia. Bacteriofagii subdivid populatiile unei specii bacteriene in mai multe lizotipuri in functie de prezenta sau nu a receptorului specific. Daca receptorul este prezent, fagul va

66

--------------------------------

Bacteriofagii

detennina pe cultura bacteriei testate plaje de liza, care nu apar 'in absenta receptorului specific (plansa 4.6). Lizotipurile sunt importanti marcheri epidemiologici pentru bacilii tifici, Staphylococcus aureus s.a. • Anumiti fagi au specificitate de specie si permit identificarea acesteia: e.g., fagul Tb (Tbilisi) specific pentru Brucella abortus. «Depistarea sensibild a unor bacterii patogene in apd (de canal, de consum etc.). Fagii bacililor tifici sau dizenterici pot fi cautati 'in probele de apa cu ajutorul unor tulpini indicator.

Prezenta acestor fagi atesta ~i prezenta speciilor bacteriene corespunzatoare. • Depistarea substantelor cancerigene din mediu prin inductia pe care o produc in cultura unei bacterii lizogene.

Picrdcrca profagului

Bacterie neinf ectata

"--

'--

Bacterie lizogena

lnductie

.,,,

..._. nr

Infectia litica

Fag libcr

'

\,

\;~t{,; "-- Profag Fag vegetativ e- Fag matur e=- Capsida goala

/\NM

Liza bacicrici gazda Fig. 4-10 Ciclurile fag-bacterie gazda

Bacteriofagii sunt important element de echilibru ecologic 'in microbiota apelor de suprafata: distrug bacteriile corespunzatoare din apa raurilor, incat concentratia acestora devine nesemnificativa la mai multi kilometri de sursa de poluare ( e.g., vibrionii holerici).

-------

·----

67

~

5

GENETICA MICROBIANA DUMI.TRU T. BU/UC, ANA VORNJCU '-..

,,Modelului unui tipar interior, biologia moleculard i-a substituit pe eel al unui mesa) linear ... dintre toate distributiile posibile de elemente materiale, secventa este cea care poate fl reprodusii cu maxima fidelitate si cu cheltuieli minime," FRAN Capitolul 41 ).

34.2.2.2. Febrele hemoragice Sud-Americane sunt determinate de doua arenavirusuri, v. Junin si v. Machupo. Surse de infectie sunt soarecii de camp. Virusul eliminat prin urina contamineaza apa si cerealele. Sunt expusi riscului infectiei fermierii si cei care manipuleaza cerealele contaminate. Rata mortalitatii variaza intre 20% 'in infectiile cu v. Machupo si 10-15% Ill cele cu v. Junin. Particular, febra hemoragica determinata de v. Junin evolueaza cu imunodepresie umorala ~i celulara, meat administrarea de plasma la acesti pacienti in prima saptamana de boala reduce mortalitatea piina la l %.

34.2.2.3. Febrele hemoragice africane sunt boli grave atat prin mortalitatea extrema cat si prin transmiterea interumana a infectiilor. Sunt determinate de doua filovirusuri, v . Marburg si v. Ebola, si de un arenavirus, v. Lassa. (1) Pentru v. Marburg si v. Ebola sursa de infectie banuita, dar neconfirmata, pot fi lilieci si primate iar vectori capuse. Incubatia este cunoscuta numai pentru infectia experimentala a maimutelor rhesus sau maimutelor africane verzi: 14-15 zile. Boala umana evolueaza cu febra mare, eruptie cutanata petesiala, purpurica, trombocitopenie, hemoragii nasale, gastrointestinale si genitourinare. Moartea survine in starea de

Arbovirusuri~irobovirusuri~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~soc. Rata mortalitatii poate atinge 80%. Aceste boli sunt endemice 'in Africa (Sudan, Zair), dar au fost semnalate cazuri de import (via primate) 'in Europa, SUA ori Filipine. (2) Febrahemoraglca de Lassa este determinata de un arenavirus care circula 'in Africa de Vest. Sursa de infectie este sobolanul de casa (Mastomys natalensis). Boala evolueaza cu febra foarte mare, dureri musculare severe, ulcere bucale, eruptie petesiala, hemoragii, pneumonii, semne de suferinta miocardica si renala, Jntre indigenii din unele zone ale Senegalului, Zairului ori Coastei de Fildes febra de Lassa afecteaza cca 50% din populatie (chiar mai mult decat malaria), cu o mortalitate 'in jur de 2%. La europenii afectati de boala mortalitatea variaza insa intre 36 si 67%.

Imunitateadupa arbo- si roboviroze este persistenta si specifica de virus si serovar. 34.3. DIAGNOSTICUL DE LABORA TOR Pentru diagnosticul virologic al arbo- si robovirozelor examinam sange in primele 2-4 zile de boala, lichid cefalorahidian in afectarile meningoencefalice; creier si alte organe afectate in cazurile mortale. Gazda cea mai sensibila pentru izolarea de virus este soricelul nou-nascut inoculat intracerebral; culturile de celule sunt mai putin sensibile. Riscul infectiilor de laborator este foarte mare, de aceea diagnosticul direct al acestor boli este facut numai in laboratoare care dispun de personal special calificat si de facilitati pentru siguranta antiepidemica (maximala in cazul febrei hemoragice africane, a febrei galbene s.a.). Diagnosticul prin reactia de amplificare genies ori hibridare in situ este posibil pentru cele mai grave dintre aceste viroze (e.g., febra galbena). Diagnosticul serologic. Anticorpii neutralizanti si cei inhibitori ai hemaglutinarii apar precoce si persista toata viata. Ambele reactii sunt laborioase: • Neutralizarea prin necesitatea tulpinilor de referinta si a inocularii unui numar mare de gazde; • Reactia de inhibare a hemaglutinarii prin necesitatea hematiilor de pui de o zi sau de gasca, dependenta de pH, reactiile incrucisate intre virusuri ale aceluiasi gen, necesitatea indepartarii din seruri a inhibitorilor serici nespecifici ai hernaglutinarii. Reactiile de imunofluorescenta indirecta ori ELISA sunt utile pentru identificarea facila a anticorpilor IgM (posibilitatea diagnosticului pe proba unica de ser). Tratament antiviral pentru majoritatea arbovirozelor nu exista. Ribavirinul a dat rezultate confirmate in tratamentul febrei de capusa de Colorado (Coltivirus), febrei hemoragice de Crimeea-Congo (Nairovirus), a febrei hemoragice de Lassa cu sindrom renal (arenavirusuri), a febrelor hemoragice sudamericane (arenavirusuri). Eficienta in tratamentul formelor pulmonare ale febrei hemoragice cu Hantavirus este controversata. Epidemiologia poate fi dedusa din particularitatile biologice ale virusurilor prezentate mai SUS. Combaterea ~i profilaxia nespeciflca impun controlul rezervorului de virus ( deratizare cand este reprezentat de rozatoare) si a vectorilor ( dezanofelizarea $i protectia contra capuselor @"Capitolul 23). Vaccinuri cu eficienta controlata avem numai impotriva febrei galbene (vaccin viu atenuat), a encefalitei japoneze (vaccin inactivat). Contra febrelor hemoragice africane au fost preparate vaccinuri inactivate experimentate cu succes pe animale; vaccinurile atenuate sunt probabil excluse din cauza gravitatii bolii si incertitudinii atenuarii stabile a tulpinilor. Contra tulpinilor asiatice de virus Hantaan, cele mai virulente, este comercializat un vaccin a carui eficienta este in observatie.

35

VIRUSURILE HEPATITEI LUMINITA SMARANDA IANCU

Hepatitele virale sunt boli sistemice care afecteaza ficatul. Evolutia infectiei variaza larg de la formele subclinice pana la formele manifeste cu stare de rau, anorexie, greturi, icter si coma prin insuficienta hepatica acuta. Mai mult de jumatate dintre hepatocite trebuie sa fie alterate functional sau distruse pentru ca sa apara insuficienta hepatica. Majoritatea hepatitelor sunt determinate de virusurilehepatitei, care sunt in numar de eel putin cinci: • Virusurile hepatitei A (VHA) si al hepatitei E (VHE) au similaritati fizice si biologice. Sunt virusuri nude, icosaedrice, cu genom ARN m.c. si polaritate pozitiva, care cauzeaza hepatite acute autolimitate. Apartin insa unor familii diferite. • Virusurile hepatitei B (VHB) si al hepatitei C (VHC) $i ele apartinand unor familii diferite, au in comun mai putine proprietati fizice si biologice. Sunt virusuri cu anvelopa, care pot da infectii persistente cu potential evolutiv spre hepatita cronica sau cancer hepatic. • Virusul hepatitei D (VHD), un virus ARN defectiv. Infecteaza numai asociat VHB. Alte virusuri ale hepatitei umane sunt in curs de studiu (ca virusul hepatitei G, inrudit cu VHC) sau numai postulate. Ne limitam doar sale amintim. Hepatite cauzeaza si alte virusuri, dar numai ocazional, ca v. citomegalic, v. EpsteinBarr, v. herpes simplex (cs='Capitolul 32), sau in circumstante epidemiologice particulare, ca virusul febrei galbene (cs='Capitolul 34). Infectia cu aceste virusuri este intotdeauna si cu afectarea altor organe. Regenerarea hepatocitelor este rapida, dar o necroza hepatica extinsa, mai ales cand infectia este persistenta $i insotita de reactii citolitic-citotoxice, dezorganizeaza stroma organului. In aceasta situatie regenerarea hepatocitelor este haotica, nu mai respects structura lobulilor, si apare ciroza hepatica. Hepatitele virale se insotesc de cresteri importante ale concentratiei aminotransferazelor (transaminazelor) serice: alaninaminotransferaza si aspartat aminotransferaza. Astazi insa avem la dispozitie teste de laborator specifice pentru diagnosticul de laborator al hepatitelor virale.

·-----333

Virusurile hepatitei----------------------------

35.1. VIRUSUL HEPATITEI A Virusul hepatitei A este un picornavirus, unic reprezentant al genului Heparnavirus. Are un singur serovar. Rezistenta la agenti fizico-chimici. Este stabil la pH acid, dar sensibil la pH alcalin ( e.g., pH 3-5 versus pH 10). Rezista la tratarea cu alcool, eter sau cloroform. Relativ rezistent la caldura, este inactivat in 4 minute la 70° C si imediat la 85° C caldura umeda. La concentratii de 10-15 ppm clor activ este inactivat dupa 30 minute, dar este mai rezistent in apele menajere. Rezistenta relativa a VHA la dezinfectante impune precautii la ingrijirea pacientilor si manipularea prelevatelor patologice sau excretelor. Infecteaza experimentalnumai cimpanzeii ~i doua specii de maimute din America de Sud, marmosetele Sanguinus mystax, S. labiatus. Virusul adaptat la marmosete sau din extractul fecal al pacientilor cultiva, fara efect citopatic, in culturi primare ale hepatocitelor de S. labiatus sau de la maimute primate. Cultivarea este confirmata prin coloratie imunofluorescenta, Animalele infectate experimental sunt sursa de antigen pentru diagnosticul serologic al bolii. Patogenitatea naturala ~i patogenie. VHA ingerat este replicat primar in zone neidentificate ale tractusului digestiv si, antrenat prin curentul sangvin, infecteaza apoi hepatocitele. In ficat se elimina odata cu bila in intestin. Hepatita A are incubatie de 2-4 saptamani, scurta in raport cu cea a hepatitelor determinate de VHB sau VHC. Leziunile hepatice sunt benigne si infectia este autolimitata. Virusul este prezent in sange si fecale cu doua saptamani inaintea debutului bolii si 1-2 saptamani dupa disparitia icterului. lmunitatea anti-VHA, asigurata de anticorpii IgG, este de durata, Diagnosticul specific. /zolarea VHA, depistarea antigenicii nu sunt uzual accesibile, raman de competenta cercetarii stiintifice. Examenul serologic este efectuat de rutina. Anticorpii lgM anti-VHA persista 2-4 luni ~i semnifica infectia acuta sau recenta. Anticorpii IgG anti-VHA sunt persistenti si semnifica boala in antecedente. Depistarea anticorpilor anti-VHA o facem prin ELISA. Un rezultat anti-VHA/IgM (+) cu anti-VHA totali (+) sernnifica infectia acuta, iar anti-VlfAzlglvl (-) cu anti-VHA totali ( +) sernnifica trecerea prin boa la cu imunizare. Urmariti in figura 3 5-1 raporturile dintre raspunsul · imun, viremie, infectiozitatea fecalelor, evolutia transaminazelor si icterului in hepatita cu virus A. Tratament specific nu exista. Epidemiologie. Raspandirea VHA este cosmopolita, Sursii de infectie sunt bolnavii sau persoanele cu infectie subclinica (mai ales copiii fac aceasta forma a infectiei). Transmiterea este predominant fecal-orala, doar in conditii de mare promiscuitate este posibila transmiterea prin contact interuman strans, Receptivitatea este generala, iar rata mortalitatii sub 1 %, de regula consecinta a formelor fulminante. · Profilaxia nespecificii impune masurile pentru intreruperea transmiterii fecal-orale, Specified: administrarea de imunoglobuline umane standard scade cu 80% rata formelor icterice, dar nu impiedica infectia. Vaccinarea selectiva (vaccin atenuat, inactivat sau obtinut prin recombinare genetica) este eficienta.

35.2. VIRUSUL HEPATITEI E Virusul hepatitei E este clasificat, temporar, in familia Caliciviridae, genul Hepevirus. Poarta de intrare a infectiei este orala. Incubatia bolii - putin mai lunga decat a hepatitei A (2-6 saptamani, in medie ). Patogenia nu este inca clara. Hepatita cu VHE are severitate medie, este autolimitata si nu se cronicizeaza, Prin

-----------------------------Virusul

hepatiteiB

Virus in sange

f