Teza PAncreatiata Acuta [PDF]

Zitiervorschau

Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu” Facultatea Medicină Generală

TEZĂ Pancreatita acută - algoritmul de diagnostic şi managementul contemporan.

Actualitatea temei  De la forma uşoară până la MSOF, sepsis şi deces, pancreatita acută este o afecţiune cu numeroase cauze, patogeneză obscură, fiziopatologie complexă, avînd uneori o evoluţie imprevizibilă.

 Pancreatita acută severă are o incidenţă crescută în ultimii 20 de ani, fapt relevat de studii europene, atingînd cifre de 30-50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluzînd toate formele.

 Tot atât de disputată rămîne şi alegerea corectă a tacticii de diagnostic și tratament conservativ și chirurgical.

 La fel rămîne controversată alegerea momentului optim al tratamentului chirurgical, existând argumente pro şi contra.

Scurt istoric  În 1889 Reginald Fitz întocmeste prima clasificare a pancreatitelor acute, clasificare care își pastrează valabilitatea pînă astăzi. Fitz împărțea pancreatita acută in trei categorii a căror gravitate crește progresiv: PA edematoasă, PA hemorgică, PA necrotico-hemorargică. Reginald Fitz

 Noţiunea de pancreatită acută a fost conturată de asemenea prin studiile clinice ale lui Dieulafoy în 1906 şi prin evidenţierea hiperamilazemiei în crizele de PA de către Elman în 1927.

 Un rol important în elucidarea patogeniei PA îl are apariția teoriei canaliculare bazată pe observaţiile experimentale ale lui Claude Bernard (1898), care a reprodus PA prin ligaturarea canalului pancreatic şi pe observaţiile clinice ale lui Opie (1901), care stabileşte la om stabileşte la om corelaţia dintre canalul comun şi PA.

Scurt istoric  In 1963 Altemainer si Alexander publică o sinteză a literaturii de pînă atunci, sinteza în care se remarca predominanța etiologiei biliare a pancreatitei acute (56% din cazuri), urmată de cea etilică (22% din cazuri).

 În 1974 este elaborat și adoptat scorul Ranson pentru evaluarea severitatății în pancreatita acută, comod de utilizat, care a servit ca un adevărat stimul în apariția ulterioară a altor scoruri prognostice.

 În 1981 are loc elaborarea scorului APACHE, mai relevant, însă și mai greu de evaluat din cauza multitudinilor de investigații (34 variabile), apoi apare și scorul APACHE II (12 variabile).

 În 1985 este elaborat și adoptat scorul Glasgow-Imrie pentru evaluarea severitatății în pancreatita acută.

 În fine, în 1990 este elaborat scorul Balthazar pentru evaluarea severitatății în pancreatita acută, bazat pe examenul CT, evaluînduse 2 indici: indexul de inflamație și de necroză.

Anatomia pancreasului Glanda digestivă cu secreţie  internă(endocrina)  externă (digestivă)

 Situat retropritoneal, înaintea coloanei vertebrale, inapoia stomacului și micului epiploon

 Dimensiuni: L – 15-20 cm H – 4-5 cm G – 2 cm; greutate: 80 g  Porțiuni: cap, corp și coadă

Vascularizarea și inervația pancreasului

Irigaţia arterială a capului pancreatic este asigurată de artera gastroduodenală (ramură a arterei hepatice) şi de ramuri din artera mezenterică superioară. Corpul şi coada sunt irigate de ramuri multiple ale arterei splenice.Venele, satelite arterelor, drenează sângele în vena portă. Vasele limfatice merg în limfonodulii peripancreatici şi, în special, retropancreatici. Inervaţia senzitivă (spinală, Th5-Th9 şi bulbară - nervul vag) este vegetativă: simpatică şi parasimpatică e dată de plexurile celiac, mezenteric superior şi lienal, precum şi de trunchiul posterior a nervului vag.

Aparatul excretor

Aparatul excretor al pancreasului este prezentat de canalicule intercalare, canale intralobulare, canale interlobulare și canale colectoare care varsă sucul pancreatic în duoden prin conductul principal Wirsung și conductul accesoriu Santorini.

Fiziologia  Functia exocrină: - proteolitică, lipolitică si amilolitică catalizînd transformarea proteinelor în peptide, grasimilor în glicerină și acizi grași și a glucidelor în zaharide și dextrine; - secretă enzime in forma activă (amilaza, fosfataza) si inactivă (tripsina, chimotripsina, carbopeptidaze) - de asemenea contine elastaza, fosfolipaza, ribonucleaza. - fosfolipaza A inactivă este o proenzimă care e activată de tripsină; catalizează transformarea lecitinei în izolecitină.

Fiziologia 

Există trei mecanisme care previn autodigestia

1. Enzimele sunt depozitate in acinii glandulari sub formă de granule de zimogen

2. Sunt secretate sub formă inactivă

3. Inhibitori ai enzimelor proteolitice se găsesc în sucul pancreatic și tesutul pancreatic

Definiţia

Pancreatită acută este definită ca o inflamaţie acută a țesutului pancreatic, cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături, răspunsuri inflamatorii sistemice şi concentraţii crescute de enzime pancreatice în sânge şi urină.

Epidemiologie Incidenţa PA în Republica Moldova este estimată la 10-80 cazuri la 100 000 locuitori şi se corelează cu epidemiologia alcoolismului şi a litiazei biliare ca factori etiologici prezenţi în 80-90% din cazuri. Pe studii necroptice variază între 0,14-1,3% (datele CNŞP Management sanitar). Mortalitatea constituie 1-1,6 la 100 mii locuitori.

Etiologia PA Cauzele frecvente ale PA  Idiopatică (hipertonus sfincterian sau microlitiază)  Litiaza biliară (45%).  Alcoolul (35%)  Trauma  Steroide  Parotita infecţioasă (paramyxovirus), Epstein-Barr virus,     

Cytomegalovirus; Boli autoimună (Poliarteriita nodoasă, lupus eritematos sistemic, boală Crohn); Veninul- de şarpe, scorpion etc; Hipercalcemia, hiperlipidemia,hipertrigliceridemia; CPGRE Medicamentoasă (excesul de steroizi, sulfanilamide, azathioprine, nesteroizi, diuretice, estrogeni, H2-blocatori, antibiotice, salicilate etc.)

Cauze rare

 Pancreas divisum  Ductul comun lung  Carcinomul cefalului pancreasului, cancerul    

de altă localizare Ascaridele, ce blochează fluxul pancreatic Ischemia ca rezultat al by-pasului chirurgical Sarcina Alte infecţii

Teoriile etiopatogenetice ale PA 1. Teoria fluxului dereglat 2. Teoria canalului comun (Opie, 1901)

3. Teoria refluxului duodenal 4. Teoria obstructiei combinate a cailor biliare şi a ductului pancreatic

Patogenia PA Agresiune alergică Agresiune vasculară Agresiune nervoasă Agresiune canaliculară Agresiune traumatică

Extravazarea sucului pancreatic Eliberarea şi activarea TRIPSINEI Activarea Sistemul kalicreină Kinină

Elastazei Agresiune vasculară

Vasodilataţie Edeme Șoc Dureri

Hemoragie

Fosfolipazei A Lecitină

Lisolecitină Necroză grasă

Necroză celulară Liberare enzimatică

Autodigestie

Lipazei

Histopatologie 



 

Pancreatita acută (pancreonecroza acută hemoragică) se caracterizează printr-o inflamaţie acută şi necroză enzimatică a parenchimului pancreatic, localizată la nivelul ţesutului lipidic ale pancreasului şi necroza vasculară – cu apariţia hemoragiei. Activarea lipazei conduce la necroza ţesutului lipidic în interstiţiul pancreatic şi spaţiul peripancreatic. Celulele lipidice necrotizate apar ca umbre, cu conturile celulare păstrate, dar lipsite de nucleu. Digestia peretelui vascular duce la tromboză şi hemoragie. Infiltratul inflamator este bogat în neutrofile.

Clasificarea PA (Atlanta-1992) 1. Pancreatita acută interstiţială (edematoasă) 2. Pancreatita acută necrotică:

- neinfectată - infectată 3. Complicaţiile pancreatitei acute: - plastron parapancreatic - abces pancreatogen - peritonita - flegmon retropeitoneal - hemoragiile erozive - chisturi pancreatice (infectate şi neinfectate) - fistule ale tractului digestiv

Simptome

 Dureri abdominale severe, deseori, cu iradiere în spate (90-95%)

*debutul este de obicei acut, atingînd intensitatea maximă în 10-30 min. *localizare: epigastrică sau în etajul abdominal superior; ocazional retrosternal, hipocondrul drept, în spate, în flancuri, regiunea scapulară stîngă, fosa supraspinoasă; *iradiere posterioară “în bară “sau “în centură”; *intensitatea poate fi moderată sau severă, atroce, continuă, rezistentă la antalgicele obisnuite; *durata > 24 ore și se poate prelungi de la căteva zile pînă la mai mult de 1 săptămînă pînă dispare treptat; *exacerbată de: alimentaţiă, alcool, vomă și respirație profundă; *ameliorată de: repausul alimentar, flexia trunchiului şi poziţia genupectorală;

Simptome  Greţuri și Vome (75-80%)  Diaree  Inapetenţă  Febră  Oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze;  Şoc, hemodinamică instabilă

Semnele clinice in PA Semnul Mondor – culorarea cianotica în regiunea feţei; Semnul Grey-Turner – pe flancuri; Semnul Cullen – în regiunea periombelicală; Semnul Mandel-Razdolskii- dureri la percuţie în epigastru; Semnul Bonde- asimetrie abdomenală ca rezultat al distensiei colonului transvers; Semnul Kerven – matitatea la percuţie pe ambele flancuri; Semnul Kerte – defans muscular la palpaţie in epigastru; Semnul Voskresenskii- lipsa pulsaţiei aortei abdomenale.

Semnele Culen și Grey-Turner

Evoluția PA (după Filin V.I.) 3 faze: Faza I-a – fermentativă, toxemie pancreatică (primele 5zile ale bolii):  formarea pancreonecrozei cu răspândire diferită  declanşarea endotoxicozei  apariţia MSOF sau a şocului pancreatogen Faza II-a – reactivă (a 2-a săptămînă a bolii):  reacţia organizmului la focarele formate de necroză  febra rezorbtivă (componentul sistemic al inflamaţiei)  infiltrat parapancreatic (componentul local al bolii)  date de laborator pentru SIRS (leucocitoză cu devierea formulei în stînga, limfopenie, creşterea VSH, mărirea concentraţiei fibrinogenului, fracţiei C proteice;  Persistă MSOF

Faza a III-a (de la a 3-a săptămînă pînă la cîteva luni):

resorbţia focarelor cu cicatrizarea lor sechestrarea aseptică cu formarea chisturilor pancreatice şi fistulelor

sechestrarea septică de necroză cu apariţia complicaţiilor purulente

Complicațiile PA  Precoce (1-2 săptămîni de la debut): 1. Locale:  Colecţii lichidiene acute – pseudochist pancreatic;  Necroză pancreatică sterilă / suprainfectată;  Hemoragie pancreatică;

 Tardive (> 2 săptămâni de la debut):

 Pseudochist  Abces  Ascita pancreatică Altele:  Tulburări metabolice - hiperglicemie,

2. Sistemice:  Cardiovasculare: şoc, pericardită;  Tulburări respiratorii – hipoxie, atelectazie, efuziuni pleurale, sindrom de detresă respiratorie al adultului  Insuficienţă renală - necroza tubulară acută;  SCID;

    

acidoză Encefalopatie pancreatică; Hemoragie digestivă; Icter; Obstrucţie şi necroză colonică; Diverse: - necroză grasă metastatică (piele, os, creier); - orbire bruscă prin ocluzia arterei centrale a retinei;

Diagnosticul paraclinic în PA Investigații de laborator

Metode instrumentale de investigare:

 Hemograma  Glicemia  Amilaza serică și amilaza

 Radiografia abdominală

    

urinei Lipaza Elastaza Ca seric Teste funcţionale renale Teste hepatice

     

simplă Radiografia cu masă baritată Ultrasonografia Tomografia computerizată Laparoscopia CPGRE RMN

Amilaza şi lipaza  Amilaza serică creşte de la 2

până la 12 ore de la debutul bolii şi se normalizează în timp de 5-7 zile

 Lipaza serică creşte de la 4 până la 8 ore de la momentul apariţiei simptomelor şi se normalizează în timp de 8-14 zile.

 Se consideră informativă în

diagnosticul PA elevarea serică enzimatică de 3-5 ori > N



Patologia glandelor salivare (amilaza salivară crescută) şi macroamilazemia poate cauza rezultate fals pozitive – nivelul înalt amilazei serice.



Hiperamilazuria – apare mai tîrziu decît hiperamilazemia și se menține timp mai îndelungat, deci are o semnificație diagnostică mai mare. Aceasta se explică prin faptul creșterii clearance-lui renal al amilazei, și nu creșterii serice a acesteia.

Radiografia abdominală simplă     

„o ansă santinelă” destinsă de gaze (semnul Levitan) Lărgirea cadrului duodenal Aerocolia colonului transvers – semnul Gobiet Semnul “amputării” Pneumoperitoneul (în caz de perforație gastrică)

Radiografie abdominală simplă: balonarea colonului transvers în PA - semnul Gobiet

 Radiografie cutiei toracice în PA: pleurezie reactiva pe stânga (semnul Clairemont)

USG abdominală

USG se efectuiază în primele 24 ore după internare la toți pacienții cu PA Sensibilitatea ecografiei variază între 60-95%, iar specificitatea este de 90%.

USG abdominală Avantaje:  Stabileşte edemul, dimensiunile pancreasului,  colecţiile peripancreatice şi în cavitatea  peritoneală, dilatarea ductului Wirsung  Evidenţiază litiaza biliară  Permite aspiraţia cu ac fin pentru diagnosticul  infecţiei  Poate fi efectuat în dinamică Dezavantaje:  nu evidenţiază necroza  aerocolia împiedică vizualizarea

Pancreatita acută; forma distructivă. VP — vena porta; VL — vena lienalis. Focare de destrucţie

Din această cauză uneori USG este insuficientă pentru confirmarea diagnosticului.

USG abdominală

Acumulare lichidului în bursa omentală mică

TC abdominală TC este examenul instrumental de elecție în evidențierea focarelor de necroză pancreatică.

Schimbările la TC se clasifică în următoarele categorii: Intrapancreatice – largirea difuză sau segmentară a țesutului pancreatic, edem, bule de aer, pseudochist pancreatic şi flegmon/abcese (apar în 4-6 săptămâni după debutul bolii) Peripancreatice/extrapancreatice – contur pancreatic neregulat, ţesutul lipidic peripancreatic obliterat, edem retroperitoneal, lichid în bursa omentală mică şi în spaţiul pararenal anterior stâng. Locoregionale – semnul fasciei Gerota (îngroşarea din cauza inflamaţiei a fasciei Gerota, care devine vizibilă), ascita pancreatică, pleurezie, ileus paralitic.

Pacienţii cu insuficienţă persistentă de organe, semne de sepsis, agravare clinică în timp de 6-10 zile după spitalizare necesită TC

CPGRE  CPGRE este o metodă valoroasă in



  

diagnosticarea şi tratamentul concremenţilor coledocului, însă rolul ei în managementul PA este discutabil. Indicaţii pentru CPGRE precoce sunt: Înrăutăţirea clinică sau lipsa ameliorării după 24 ore + depistarea coledocolitiazei sau dilatarea ducturilor intra- sau extrahepatice la TC abdominală. Dezavantajele CPGRE: CPGRE poate provoca infectarea panceatitei sterile Hemoragie CPGRE poate cauza pancreatita acută.

Calcul înclavat în sfincterul Oddi

• CPGRE urgentă se recomandă în cazurile de PA severă, când este dovedită etiologia biliară, în cazurile de colangită, icter, dilatarea CBP. • CPGRE cu PSTE se recomandă să fie efectuată în primele 72 ore după debutul bolii.

ERCP terapeutic – Papilosfincterotomie

SISTEME DE SCOR PROGNOSTIC ÎN PA R A N S O N (1974) La internare: 1. Vîrsta  55 ani 2. Leucocitoza  16.000ml 3. Glicemie  11 mmoll 4. LDH  1.5 x N (350 UIL) 5. ASAT  6x N (250 USF) DUPĂ 48 ORE: 6. Scăderea Ht  10  7. Creşterea ureei serice  1.8 mmoll 8. Calcemie  2 mmoll 9. PaO2  60 mm Hg 10. Scăderea HCO3  4 mEql 11. Sechesrare lichidiană  6 l Scor :  3 - PA benignă cu mortalitatea 2%  5 PA severă cu risc de complicaţii, cu mortalitatea 40%  7 PA gravă – mortalitate 100

Scorul Imrie-Glazgow (1985) La internare Vârsta  55 ani Leucocitoză  15.000mm³ Glicemie > 11 mmol/l Uree serică > 16 mmol/l PaO2 < 60 mmHg Calcemie < 2 mmol/l Albuminemie < 32 g/l LDH > 600 UI ASAT – ALAT > 100 UI

Scorul APACHE  Sistemul APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) a fost elaborat in 1981 ca o clasificare fiziologic argumentată pentru severitatea unui şir de patologii şi constă dintrun scor fiziologic acut şi un scor premorbid. Acest scor fiind complicat şi dificil de calculat a condus la elaborarea scorului APACHE II cu numărul de variabile redus de la 34 la 12, reprezentand şapte sisteme majore ale organismului.

Scorul Balthazar INDICE INFLAMAŢIE CT (fără contrast)  A Pancreas normal  B Lărgire difuză/focală  C Inflamaţie peripancreatică uşoară.  Anormalitate glandulară  D Colecţie unilocalizată  E ≥2 colecţii şi/sau gaz periinflamator INDEX NECROZĂ CT (cu contrast)  0 absentă 0 pct  1/2 6 pct

0 pct 1pct 2 pct 3 pct 4 pct

Complicaţii 0–3 8% 4–6 35% 7–10 92%

Mortalitatea 0–3 3% 4–6 6% 7–10 17%

INDICE DE SEVERITATE CT = INDICE INFLAMAŢIE+INDEX NECROZĂ

Clasificarea (Atlanta-1992):  Forma usoară : Glasgow < 3, Ranson < 3, Apache-II < 8 ori MOSF < 2

 Forma severă : Glasgow 3, Ranson 3, Apache-II 8 ori MOSF 2

 Insuficienţa multiplă de organe (MSOF) aparută în

prima săptămână şi rezolvată în primele 48 ore nu se socoate ca PA severă.

Tratament conservativ Pacienţii cu PA severă se tratează în secţiile de terapie intensivă

 jugularea sindromului algic şi a spasmului sfincterului Oddi  inhibarea funcţiei secretorii a pancreasului şi a tractului digestiv (H-2blocatori, inhibitori ai pompei de protoni, 5-fluoruracil, octreotid, sonda nazo-gastrică)

 evitarea şocului şi combaterea toxemiei  restabilirea funcţiei organelor vital importante

 antibioticoterapie, citostatice. Antibioticoterapie se recomandă pentru profilaxia complicaţiilor în timp de 14 zile.

 Asigurarea nutriției pe cale parenterală sau enteral (pe sondă nazo-jejunală)

Tratament chirurgical Tactica chirurgicală în PA severă este una expectativă, implicîndu-se chirurgical doar în anumite situații. 1. PA necrotică supurată, confirmată prin CT-contrast (bule de gaz) și/sau prin puncția CT ghidată și confirmarea bacteriologică a infecției; 2. PA necrotică sterilă, >30% din pancreas, ce nu se remite în pofida tratamentului intensiv conservativ;

3. Progresarea peritonitei fermentative și alterarea stării pacientului (sepsis persistent, MSOF) necatînd la tratamentul intensiv aplicat corect; 4. PA biliară confirmată prin examene de laborator ( transaminazelor, bilirubinei, fosfatazei alcaline) și instrumentale (depistarea coledocolitiazei sau dilatarea ducturilor intra- sau extrahepatice la TC abdominală ) 5. Instalarea Complicațiilor PA – pseudochist, abces, perforație și/sau hemoragie a oganelor cavitare vecine, fistule ale tractului digestiv, ascita pancreatică;

Algoritmul diagnostico-curativ în PA

Tratament chirurgical Operaţiile de urgenţă imediată (primele 8 ore) Au indicaţii restrânse (