Radiologia 1 - 4 Anno [PDF]

Zitiervorschau

Anno 1 sem 1 La diagnostica per immagini La diagnostica per immagini si basa sulla scoperta dei raggi x, che sono la prima metodica sviluppata allo scopo di avere una diagnostica basata sulle immagini ottenute dal corpo. Su questa scoperta si sono sviluppate diverse branche della radiologia: Le Scienze Radiologiche - radiologia diagnostica (grazie all’impiego di raggi x, ma anche di onde elettromagnetiche ecc.,è in grado di diagnosticare una patologia) - radiologia interventiva (lo scopo è quello non solo di individuare la patologia, ma anche di risolverla) - medicina nucleare (è basata sull’utilizzo di mezzi di contrasto, che invece di andare dall’esterno al Pz, arrivano dal paziente stesso verso l’esterno) - radioterapia oncologica (le radiazioni ionizzanti sono utilizzate a scopo curativo) - radiobiologia - radioprotezione medica (si occupano di studiare le interazioni delle cellule del corpo umano con le radiazioni ionizzanti). Fondamentalmente le radiazioni elettromagnetiche utilizzate in radiologia si possono dividere in 2 gruppi: Sorgenti ESTERNE Si applica un’onda elettromagnetica, fotone, radiofrequenza ecc., dall’esterno e si studia l’interazione di questa con il corpo umano; da questa interazione si genera un’immagine, di cui vedremo le peculiarità man mano in ogni metodica, per es. ecografia e raggi x. Sorgenti INTERNE Soprattutto nella medicina nucleare, s’introduce una sorgente di radiazioni ionizzanti e si studi dove essa si accumuli, osservando l’emissione della radiazione dal corpo verso l’esterno. A_Radiazioni impiegate in Diagnostica per Immagini

B_Radiazioni impiegate in Radioterapia Oncologica

Ultrasuoni Ecografia

Radiazioni Elettromagnetiche (RE)

Raggi X Radiologia Convenzionale Radiologia Digitale Tomografia Computerizzata Sorgenti esterne Radiofrequenze Risonanza magnetica Infrarossi Termografia Raggi gamma Scintigrafia Tomografia a Emissione di Positroni

Sorgenti interne

Raggi X Macchine Acceleratrici RE

Raggi gamma Sostanze gamma emittenti naturali (Radium) o artificiali (Cobalto -70, Cesio -137, etc.) Elettroni, Protoni, Neutroni, Raggi alfa Macchine Acceleratrici

Radiazioni corpuscolari

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Tubo Radiogeno È la struttura che per prima, nella diagnostica per immagini, ha permesso l’impiego delle radiazioni, soprattutto dei fotoni. Da un punto di vista tecnico questo tubo è inserito in un circuito elettrico, dal lato del catodo viene messo l’elettrone, che colpisce il catodo e genera un fotone fondamentalmente, e questo fotone viene diretto verso il Pz e successivamente genera l’immagine.

Fondamentalmente il tubo radiogeno è la sorgente dei fotoni, dopo di esso c’è un’altra struttura che riceve i fotoni una volta che hanno attraversano il corpo umano. Il detettore, se parliamo di radiologia convenzionale, è la Pellicola; la quale ha uno strato di cristalli che si opacizzano al contatto con i fotoni. Se capita che una struttura blocchi il passaggio di fotoni, sulla lastra non ci sarà fissazione dei cristalli e fondamentalmente rimarrà un buco bianco, tutto il resto invece sarà fissato, in particolare le strutture ad alta densità come l’osso, che infatti si studia benissimo in radiologia, blocca il passaggio dei fotoni perché è molto denso, i cristalli non si fissano sulla lastra e quando l’andiamo a leggere la parte rimane bianca, trasparente praticamente, il resto sono le zone dove i fotoni sono andati a fissare i cristalli sulla lastra. Questo fa capire che inizialmente, ma soprattutto nella radiologia convenzionale, lo studio è basato sulle strutture ad alta o bassa densità. La Radiologia Convenzionale è basata prevalentemente sullo studio di strutture ad 1. alta e bassa densità Per es. è una metodica accurata, nello studio di patologie ossee e articolari, come nello studio del polmone dove c’è molta aria, il torace e i segmenti ossei sono ben visibili. Invece è meno accurata nei distretti anatomici dove ci sono strutture differenti, ma che hanno densità molto simili, come per es. nell’RX della mano, dove si vedono molto bene le ossa, ma non i tessuti molli, perché la differenza di densità delle strutture non è tale da dare diversi gradi di fissazione dei cristalli, che nell’immagine risulterebbero una scala di grigi diversi. RX > Strutture ad alta densità (osso) RX > Strutture a bassa densità (polmone) Oppure l’RX è utile in altri casi, come situazioni patologiche, in cui abbiamo una distribuzione di strutture ad 2. alta e bassa densità anomale. Inizialmente la Metodica Analogica era basata su un detettore che era la pellicola, con l’avvento della digitalizzazione, la pellicola si è trasformata in un detettore elettronico che è in grado allo stesso tempo di captare i fotoni e proiettare l’immagine su uno schermo. Se studio un volume e c’è all’interno qualcosa, l’immagine che avrò sarà quella di sommazione di tutte le strutture che si trovano lungo il passaggio dei fotonigvedo che c’è qualcosa nella struttura, ma non sono in grado di capire a che livello si trovi, perché l’immagine è il risultato della sommazione di tutti i piani assieme. Per questo motivo l’esame radiografico viene eseguito in più proiezioni, in modo che ci si possa fare un’idea di dove si trovi quel qualcosa che si vede. Ma non sempre le proiezioni sono sufficienti a capire la localizzazione del problema; per es. sul torace potremmo trovare proiettato nell’immagine il bottone mammario, o il bottone di una camicia. Grazie alla proiezione laterale mi rendo conto che l’anomalia è al di fuori del torace. Invece se l’anomalia rimanesse anche dopo la proiezione laterale e la vedessi ancora all’interno, vorrebbe dire che la localizzazione è all’interno del polmone, ma dove? dx-sn/avanti-dietro gper risolvere questo problema è stata inventata la stratigrafia. La Stratigrafia è l’acquisizione di un solo strato; l’immagine ottenuta non è più la somma di tutti gli strati (=RX), ma deriva da un solo strato.

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PIANO DI

PIANO

TAGLIO

PELLICOLA

Quando il fotone colpisce la pellicola fotografica, fissa il cristallo di bromuro e lo annerisce. Per studiare una sola porzione di tessuto e andare a cercare l’anomalia, devo fare in modo che il mio sistema, che si trova tra il detettore e la pellicola, ruoti con un fulcro che stia all’altezza dello strato che voglio analizzare. Ricapitolando: mentre la struttura gira, vengono inviati i fotoni verso il fulcro. Tutto quello che si trova nel fulcro del sistema è sempre nella stessa posizione, e di conseguenza anche l’immagine generata sulla pellicola rispecchierà sempre lo stesso punto, mentre tutto il resto (=il volume rimanente e le corrispettive immagini sulla pellicola), che è in movimento e si sposta, viene via via cancellato man mano che si sposta il tubo. Il fotone colpisce un punto, lo annerisce e fissa i cristalli sulla pellicola, perciò il resto non è visibile.

La stratigrafia ci permette quindi d’essere molto più precisi, non tanto sull’osso dove le diverse proiezioni dell’RX sono molto utili, quanto sul torace e nell’addome, perché si riescono a vedere anche noduli molto piccoli, a studiare la localizzazione degli addensamenti; nell’addome è chiaramente visibile l’esatto rapporto tra probabili calcoli e strutture circostanti, molto utile se per es. si trovano nell’uretere. Si fanno quindi fette di circa 1 cm, intervallate ogni tot. Anche se questa metodica risolve in parte il problema della sommazione delle immagini, tipico della radiologia convenzionale, non è cmq una metodica molto precisa, soprattutto perché la risoluzione di contrasto tra le varie strutture rimane la stessa della RX, quindi resta il principio che tutto ciò che è a bassa o alta densità è ben visibile e il resto no. RX Torace Si tratta di un esame del torace fatto in antero-posteriore. Le strutture riconoscibili sono: cuore, diaframma, polmoni e ovviamente le ossa; è evidente il mediastino, ma non le strutture interne ad esso (Il mediastino è un compartimento anatomico che occupa la parte mediana del torace. Comprende strutture ed organi degli apparati circolatorio, respiratorio, digerente, del sistema linfatico e del sistema nervoso), si vede tutto insieme, come se si trattasse di un’unica struttura. Sono evidenti invece quelle strutture interne lungo le costole, che potrebbero sembrare i bronchi, ma si tratta invece di vasi; perché essendo i bronchi strutture contenenti aria, questa è a bassa densità, si vedono neri, mentre all’interno dei vasi scorre il sangue il quale è una struttura ad alta densità per cui è ben visibile; c’è quindi molto contrasto tra vasi e bronchi che solitamente decorrono assieme.

L’RX del torace è stato importantissimo nella storia della medicina perché al tempo delle patologie endemiche (TBC) permetteva di vedere realmente gli addensamenti polmonari. È stato importante anche da un punto di vista tecnico perché, anche se in radiologia non possiamo studiare bene i parenchimi, in questa struttura c’è moltissima aria, quindi la riduzione del contenuto aereo, che nella maggior parte dei casi è associato ad una patologia, e la morfologia o l’instaurarsi della perdita d’aria, corrisponde a quadri patologici ben precisi. Per es. nel versamento pleurico, considerando il Pz in piedi, non si vede l’aria nelle basi del polmone, perché al suo posto c’è del liquido, il quale, essendo a più alta densità, rende ben visibile il versamento secondo un andamento preciso. Gli addensamenti inoltre sono visibili non localizzati in base alla gravità, perché possono stare ovunque e possono modificare o meno le strutture limitrofe, per es. in alcuni tumori polmonari 3

possiamo riscontrare retrazioni delle strutture e quindi uno spostamento del mediastino. Quindi tutta la Semeiotica Radiologica del torace era fondata soprattutto sulle variazioni della quantità d’aria nei polmoni. RX Addome Ovviamente sono ben visibili le ossa. Ma all’interno dell’addome ci sono molti organi, alcuni dei quali si vedono, come le ombre renali (R = Rene) e i mm. psoas (P= Psoas), altre no, come stomaco, fegato, pancreas, intestino, colon. All’RX possiamo vedere infatti solamente i visceri cavi, come il canale alimentare, parte del colon e in molti casi la bolla gastrica posizionata in alto a dx. Queste osservazioni venivano sfruttate nella semeiotica: in caso per es. di un’occlusione intestinale l’aria si dispone in maniera diversa all’interno dell’intestino e questo si può vedere con le radiografie. Poter vedere bene le ombre renali dei mm. psoas ci permette inoltre d’individuare i calcoli renali calcific. Da quanto detto si deduce che è una semeiotica fondamentalmente di segni indiretti, basata sempre sui rapporti esistenti tra strutture ad alta e bassa densità, e che resta cmq una semeiotica abbastanza complicata. Domanda d’esame: 1. perché reni e psoas si vedono così bene? Perché si tratta di strutture retro peritoneali, circondate da grasso, quindi c’è una grossa differenza di contrasto tra reni, psoas e il grasso che si trova intorno, il quale li mette molto in evidenza perché è a bassa densità, non ci sono invece grosse differenze di densità tra reni e fegato, che infatti non distinguiamo. Inizialmente molti studi erano basati sul principio di mettere in evidenza alcune strutture grazie alla differenza di densità, per cui si facevano delle immissioni d’aria nel retro peritoneo, ma si trattava di esami molto dolorosi e fastidiosi per i Pz.

Esistono oggi delle apparecchiature moderne (vedi slide 18 e 19 per es) che hanno la caratteristica di permettere di vedere le immagini in Scopia. Tolta la pellicola e sostituita con un Detettore di Fotoni, questo permetteva in un primo momento di proiettare l’immagine “statica” acquisita su uno schermo. Quando poi questi detettori sono diventati abbastanza performanti è stato possibile vedere l’immagine in “continuo” come fosse un filmato = studi DINAMICI. SCOPIA = immagini in continuo (RADIOSCOPIA) GRAFIA = solo immagini (RADIOGRAFIA) La scopia è stata importante sicuramente per gli studi angiografici, per vedere come si propaga un m.d.c. su l’arteria per es. PELLICOLA ( immagini di sommazione = radiografia convenzionale)

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TOMOGRAFIA

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STRATIGRAFIA

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DIGITALE ( esami ricostruiti e modificati, non più impressione dell’immagine sulla pellicola, ma modificate secondo un procedimento elettronico).

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I Mezzi di Contrasto (MdC) Nell’ immagine accanto si possono riconoscere un osso lungo e delle arterie. Un altro passo in avanti nella semeiotica dell’RX è stato scoprire che, introducendo all’interno del corpo umano strutture ad alta o bassa densità, si riusciva ad avere informazioni su quello che non si poteva vedere con l’RX classica. Per es. l’angiografia (qui accanto) si basa sull’iniezione, all’interno dei vasi, di un MdC, a base principalmente di iodio, al fine di studiarli. Contrasto = stima visuale delle differenze di densità delle strutture presenti nell’immagine radiografica. Il contrasto nelle tecniche che utilizzano raggi-X è determinato dalla variazione dell’assorbimento dei raggi-X da parte dei materiali irradiati.

Questo assorbimento dipende da: > Z degli atomi presenti nelle molecole > Concentrazione di queste molecole > Spessore dell’elemento irradiato. Lo stesso avviene per i visceri cavi, per cui abbiamo l’esofagogramma, il clisma a doppio contrasto, l’urografiagquesti studi sono basati tutti sull’iniezione del MdC. Questi esami ci danno un Calco della struttura che vogliamo mettere in evidenza con il MdC, cioè quello che vedo è il calco interno, pertanto le patologie che posso riscontrare non riguardano il Lume del viscere, ma piuttosto la Parete (come per es. l’ulcera gastrica dello stomaco = soluzione di continuo all’interno della mucosa dello stomaco). Prima dell’endoscopia, con la radiologia convenzionale le ulcere si vedevano perché mandando il contrasto si vedeva un’immagine di più all’interno dello stomaco = buco della parete, non era visibile l’ulcera stessa, ma solo un segno indiretto. Con riferimento all’immagine in alto, si può vedere il caso prima e dopo il trattamento. L’immagine di sin fa vedere come mandando il MdC manchi l’arteria; a dx si vede come, dopo procedura interventistica, sia stato possibile vascolarizzare, e l’arteria torni evidenteg non sono a conoscenza della causa che ha portato all’ostruzione, ma vedo che a quell’arteria non arriva sangue. Questo è importante da tener presente quando si vedono esami di radiologia convenzionale, si fanno ancora questi studi, che sono sicuramente utili in alcune patologia, ma che necessitano di metodiche più avanzate come la TC e la RNM per essere certi di quello che vediamo. I MdC si basano sull’alterazione delle strutture a bassa ed alta densità e variano l’assorbimento dei raggi-X. Classificazione 1) MdC Naturali gin particolare per osso e torace (osso e aria), dove è ben evidente nei polmoni il contrasto tra l’aria e le strutture vascolari. 2) MdC Artificiali g sono quelli che introduciamo all’interno degli organi e si dividono in: a. Negativi = sostanze a densità molto bassa (gas) riducono l’assorbimento di raggi-X; sono: > l’aria ( per colon), > la CO2 che ha un coefficiente di diffusione maggiore rispetto all’aria per cui viene assorbita prima, > la metilcellulosa che è una sostanza ad alta viscosità e bassa densità, per cui viene utilizzata soprattutto per il canale alimentare alto (esofago, stomaco). b. Positivi = sostanze che contengono atomi con numero atomico più alto (bario o iodio), sostanze ad alta densità e perciò aumentano l’assorbimento di raggi-X: > bario per il canale alimentare (si somministra una bevanda a base di bario) > iodio per le cavità interne, con somministrazione endovenosa (oppure per le vie urinarie gingresso dalla vescica).

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gla differenza tra i due sta nel fatto che il bario NON può venire a contatto con le sierose. In particolare i clismi del colon o del canale alimentare di un Pz operato, vengono fatti con lo iodio, perché se ci dovesse essere la perforazione di un viscere cavo, il bario darebbe un’infiammazione della struttura dove si trova l’organo; mentre lo iodio, essendo organico, non da problemi. Nel clisma a doppio contrasto (slide 23) il MdC positivo (BARIO) vernicia la parete; mentre il MdC negativo (ARIA) è per il lume, distende i tessuti. Di conseguenza risulta un calco del lume del colon e in questo caso si vedono delle alterazioni. Il doppio contrasto serve per vedere le pareti dell’intestino.

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clisma a doppio contrasto del colon Con l’RX del torace si vedevano molte cose ma non i bronchi. Con la broncografia (slide 24), mettendo il MdC direttamente nei bronchi, si mette in evidenza in maniera accuratissima tutto l’albero bronchiale. In generale i MdC, per qualunque tipo di metodica, devono avere delle caratteristiche: - essere ben tollerati - facilmente assimilabili - facilmente eliminabili

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broncografia

Controindicazioni ai MdC Per somministare il MdC che in realtà non è altro che un farmaco, ci sono alcune controindicazioni, perché sia assunto ci deve essere infatti una buona funzionalità renale e bisogna porre molta attenzione alle allergie, che possono dare reazioni importanti (soprattutto lo iodio è molto allergizzante). Controindicaioni dei MDC: scarsa funzionalità renale o allergie Prima della TAC l’unico modo quindi, per vedere le strutture era attraverso l’introduzione dei MdC, i quali alterano la densità delle strutture dove si vanno a concentrare. Venivano sfruttati sia in positivo che in negativo. > Per es. Reni e Vie Urinarie se li voglio vedere, posso vederli con l’RX antero-posteriore dell’addome, ma non vedo le vie escretrici, somministro per via venosa il MdC, il quale viene filtrato per via renale ed escreto dalle vie escretrici ho l’ immagine delle vie. > Se volessi vedere la Vescica, il contrasto lo mando direttamente per via trans uretrale. Lo stesso se mi servisse vedere la dinamica della minzione ecc. Questi sono esami unici, che ci danno informazioni utilissime, ed è ancora forse l’unico per cui la radiografia convenzionale è avanti rispetto alle altre metodiche. > Ma per vedere la Colecisti o il Fegato invece non c’era modo, per cui il MdC. veniva ingerito dal Pz, quindi filtrato a livello epatico e avendo la caratteristica che si univa alla bile, veniva secreto dalle vie biliari le quali a questo punto erano ben evidenti gdall’esterno vado a modificare la densità di quelle strutture che altrimenti non sarebbero state evidenziabili. Ma ho come contro sicuramente il fatto che sono immagini non molto accurate, e soprattutto che questo MdC erano molto tossici, in particolare quelli colicistografici. > Per studiare il Dotto Pancreatico si procedeva introducendo il MdC dal duodeno endoscopicamente attraverso una canalina = procedure dolorose e fastidiosissime, ma era l’unico modo per vedere quelle strutture. > Lo studio del Transito Intestinale invece, si fa ancora, il Pz beve il MdC, a base di bario in questo caso, e si vede come procede all’interno delle anse intestinali, si fanno dei fotogrammi seriali nel tempo, il Pz sta li 6-7 ore e si vede come procede il suo intestino. 6

Fortunatamente è stata inventata poi l’ecografia e l’endoscopia, per cui non si torturava più il Pz , e si potevano vedere anche i calcoli biliari, che non essendo sempre calcici,altrimenti sarebbero sempre ben visibili, anzi nella maggior parte dei casi sono di colesterina, radiotrasparenti all’RX; in ecografia si vedono benissimo = non più mezzi di contrasto colicistografici. Nell’apparato digerente la radiografia era importante per lo studio dello stomaco, ma con l’endoscopia è possibile vedere tutto benissimo, per cui non è più necessario l’esame di contrasto dello stomaco; il clisma del colon pure è stato sorpassato dalla colonscopia che va direttamente a vedere la patologia e fa esami bioptici, per cui è cambiato direttamente l’approccio. Sul piccolo intestino che è molto lungo e si trova al centro del canale alimentare, non esistono endoscopi così lunghi e flessibili da permetterci di studiarlo, per cui in questo caso la radiografia è ancora molto importante per la diagnosi. È comunque cambiato l’approccio della diagnostica per immagini alle patologie, grazie al progredire della tecnologia. La TAC Metodica che necessita di un MdC. Si tratta di una stratigrafia molto complicata, in cui il tubo e il detettore non stanno mai fermi ma girano intorno al Pz. Come per la stratigrafia anche la TAC mi da come risultato una fetta di struttura, ma c’è molta più risoluzione di contrasto tra le diverse strutture rispetto a prima, e questo perché il detettore è molto più sensibile alla differenza di alterazione dei fotonigcosì vediamo meglio le diverse strutture, in particolare parenchimi e grasso, perché le altre immagini della pellicola vengono cancellate man mano che si sposta il tubo, perché il fotone colpendo quel punto, annerisce e fissa i cristalli sulla pellicola. È così dettagliata che mi permette di vedere strutture sempre più piccole perché è aumentata la risoluzione spaziale. Rimane il problema legato all’impiego di radiazioni ionizzanti, in particolare di fotoni, cioè se non altero la densità delle varie strutture con i MdC non è possibile ancora fare una valutazione. Per es. i polipi del colon, ne esistono molti, sessili, a larga base d’impianto, peduncolati e piatti; in endoscopia li vedo e posso intervenire. Con il clisma a doppio contrasto non li vedo perché dovrei proiettare la parete affinché queste strutture siano d’infilata rispetto ai raggi, cioè il raggio deve prenderli perché siano visibili. In TAC invece posso, non solo vedere l’aspetto interno, ma possiamo vedere proprio la parete, per cui, nel caso in cui questi polipi, soprattutto quelli piatti che sono i più pericolosi, fossero un tumore, in TAC vedo non solo il difetto della parete, ma anche quello che c’è dietro, cioè che si infiltra nella parete delle strutture vicine. Quindi la TAC del colon ci fornisce informazioni importantissime per la diagnosi. Necessito però, soprattutto a livello addominale, del MdC per caratterizzare le varie strutture. Nel torace vedo un’immagine assiale o tomografica che mi evidenzia strutture molto piccole e le colloco anatomicamente, quindi si vedono molte più cose rispetto alla radiografia convenzionale. Perché si è passati dalla Pellicola al Detettore Digitale? Differenze tra pellicola e digitale Pellicola = scatto un’immagine che è una vera e proprio foto; il detettore di fotoni, in questo caso, è la pellicola stessa, per cui devo impostare i parametri di questo detettore in modo tale che eroghi la corrente e quindi la potenza della corrente sufficiente a generare un fascio di fotoni che mi dia una buona immagine del distretto anatomico preso in studio (pochi raggi vedo bianco / troppi raggi vedo solo le ossa). La scelta della giusta quantità di fotoni era determinata fondamentalmente dal Pz, dalle dimensioni del Pz; questo vuol dire che spesso erano dei calcoli empirici, capitava che si si sbagliassero le lastre e si dovessero o che le immagini non fossero di buona qualità. Quindi il Pz veniva sottoposto a molte lastre, dovevano essere dati più fotoni e la dose di radiazioni aumentava. NB.gi livelli di esposizione per le immagini radiologiche sono cmq bassissimi, migliaia di volte al di sotto di quelli a cui siamo esposti quotidianamente sotto il sole o prendendo l’aereo.

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Digitale = mi permette, una volta acquisita l’immagine, di rielaborarla, perché mentre prima c’era solo l’aggredimento dei cristalli sulla pellicola, ora c’è un detettore che quantifica la potenza del fotone che gli arriva; dove il valore è basso, il fotone non è arrivato e avrò uno zero, dove invece ho un valore 10 il fotone è massimo, NERO, in mezzo ho tutte le tonalità di grigi. Il detettore ha delle informazioni le quali passano su un calcolatore che assegna all’immagine nei quadratini un numero, e a questo numero viene assegnato un colore, che noi vediamo sull’immagine. 10 > è arrivato il fotone sul detentore > nero 0 > non è arrivato il fotone sul detentore > bianco

Mentre l’immagine analogica era formata da un numero finito di punti; l’immagine digitale è formata da un numero di punti che è P finito, questi punti sono i quadratini, i quali si chiamano, in particolar modo prendono questa denominazione in TAC, PIXEL che non sono nient’altro che la rappresentazione bidimensionale di una struttura tridimensionale, che prende il nome di VOXEL. Sul computer vedo un’immagine bidimensionale piatta, in ogni puntino di quell’immagine ho la densità media di un volume, perché per quanto piccola possa essere, qualunque struttura del corpo è tridimensionale, tanto più sarà piccola la struttura e ovviamente P più sarà accurata la densità. In radiologia convenzionale ovviamente, trattandosi di una sommazione di immagini, il 10 sarà dato dalla somma di tutte le attenuazioni di un volume.

P= pixel (immagine bidimensionale)

P P

P P P

P

P P P

P

P P

Tanto più sono piccoli i pixel e maggiore sarà la risoluzione spaziale, che per i detettori in radiologia convenzionale, è elevatissima. Nella mammografia sono ancora più elevate; quindi ad occhio nudo non si distingue l’immagine analogica da quella digitale, ma è importante il fatto che posso modificare la FINESTRA DI COLORI, perché partendo dallo schema in cui ogni parte del torace ha un suo numeretto (vedi immagine sopra, slide 50), quindi ha una sua densità, posso per es chiedere al computer di farmi vedere tutte le strutture a bassa densità, e quindi darò un colore molto simile anche a strutture che hanno densità diverse (faccio quello che si faceva rifacendo la lastra con valori diversi nel numero dei fotoni), questo mi permette di dare meno radiazioni al Pz, perché il detettore è molto sensibile e servono meno raggi per ottenere l’immagine; ma ci permette anche di non ripetere l’esame perché con il computer se l’esame viene moscio o un po’ troppo duro, si può modificare la soglia di assegnazione dei colori.

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Partendo da un valore che mi da la densità media del pixel, poi posso modificare (slide 52) la curva con cui vengono assegnati i colori per evidenziare meglio alcune strutture = Funzionamento della Finestra nell’Immagine Radiologica Digitale.

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slide 52

Un problema che si ha con l’immagine digitale è L’Effetto da Volume Parziale g è un effetto che si ha quando all’interno del voxel, quindi nella struttura anatomica, ho due o più strutture. La media tra osso sottile e aria accanto diminuisce la media del colore e fa scomparire l’osso. Per es. dove finisce il polmone e comincia la pleura; ho la pleura con parete toracica ad alta densità e l’aria che è a bassa densità, il pixel avrà un valore che deriva dalla densità media dell’aria che è molto bassa e della struttura ad alta densità che è la pleura. Molte volte alcune immagini vengono generate in maniera anomala e sono date proprio dall’effetto da volume parziale. Un altro esempio si ha nelle ossa molto sottili della scatola cranica, soprattutto le ossa nasali e i seni paranasali, a volte non si vedono proprio le ossa, ma delle interruzioni dell’osso, questo è un volume parziale, perché l’osso c’è, ma dato che viene fatta una media tra l’osso molto sottile e l’aria che c’è di fianco, viene fuori un valore più basso di quello che avrei se ci fosse solo l’osso e quindi l’osso non è visibile, viene cancellato e costituisce ovviamente uno svantaggio. Come si è sorpassato questo problema? I voxel che vengono acquisiti oggi in TAC sono da 0.3 mm su ogni lato, per cui sono talmente piccoli che non sussiste più il problema. Un altro concetto importante in radiologia convenzionale è il rapporto che c’è tra la potenza della corrente erogata dal tubo radiogeno e i fotoni che vengono erogati. I Fotoni hanno due parametri importanti: la densità e la potenza. densità 1) La POTENZA = se devo fare un’immagine ad alta intensità (osso) e do poca potenza al fotone, succede che il fotone viene fermato tutto e avrò un cubet- Fotone to tutto bianco; ma se do troppa potenza il fotone passa l’osso come niente potenza fosse e avrò sulla pellicola un’immagine tutta nera. Dando la giusta potenza al fotone si otterrà un’immagine con visibili le diverse densità, quindi dentro vedo le linee della corticale, la compatta molto bianca ecc. 2) La DENSITA’ del fascio mi permette di vedere, in particolare nella TAC, le strutture molto piccole, perché se con una struttura molto grande benché bassa la densità dei fotoni mi permette di vedere comunque la struttura date le dimensioni, per vedere una struttura molto più piccola, se i fotoni non sono molto fitti non prendono la struttura che quindi non sarà visibile. Questi due parametri si impostano in misurazioni al cubo: - potenza = Kilovolt. - densità = Milliampere. È un concetto importante perché se voglio mettere in evidenza strutture molto piccole, dovrò dare molti Milliampere g molta corrente al tubo g molti fotoni g dose alta di radiazioni al Pz = lo svantaggio del progresso tecnologico sta nel fatto che se da un lato mi permette di vedere moltissime strutture anche piccole, per evidenziarle devo sottoporre il Pz a moltissimi raggi; aumenta la dose di raggi, la quale è correlata all’incidenza delle patologie neoplastiche dovute a radiazioni ionizzanti. 9

La TAC si basa quindi sullo stesso principio dell’RX convenzionale più o meno, in particolare è molto simile alla stratigrafia dalla quale differisce perché il tubo e il detettore ruotano a 360° intorno al Pz. Le prime TAC funzionavano in maniera assiale: il Pz veniva posizionato a una certa altezza, il tubo e il detettore ruotavano intorno al Pz a 360° e si generava un’immagine, poi il tubo tornava alla posizione iniziale, il Pz con il tavolino si spostavano, ruotava di nuovo il sistema e si acquisiva un’altra fetta g l’esame era molto lungo, il tubo e il detettore erano legati al generatore di corrente con dei cavi per cui non potevano ruotare continuamente intorno al Pz, ma arrivati a 360° tornavano indietro e quindi si allungavano moltissimo i tempi d’esecuzione dell’esame. Un’ulteriore sviluppo tecnologico ha portato alla possibilità di far sì che il tubo e il detettore non fossero più alimentati via cavo, ma da alcune spazzolette, in modo da essere continuamente alimentati mentre ruotano intorno al Pz e questo è stato il passaggio fondamentale per arrivare alle TAC Spirali nelle quali il lettino si muove mentre il tubo gira, non acquisiscono più immagini singole, ma tutto il volume del Pz. Un altro step successivo è stato il fatto che non si generava più solo 1 immagine, ma più immagini perché si aumentava il numero di detettori, non era più uno solo. g un solo tubo radiogeno per più detettori, ognuno in grado di sviluppare un’immagine = Tecnologia Multidettettore (es. 64 strati o 16 strati, sono il numero degli elementi che compongono il detettore). Ogni Detettore alla rotazione del tubo genera un’immagine = TANTE immagini ad ogni rotazione g Scansione velocissima = si sono ridotti i tempi di esposizione del Pz alle radiazioni. ECOGRAFIA È stata un’ulteriore punto di svolta nella diagnostica per immagini, perché ha permesso in maniera semplice, non dannosa e anche più accurata in alcuni casi - visto che non vengono impiegate radiazioni ionizzanti - di generare immagini del corpo senza essere invasivi, quindi dall’esterno. È composta da una Sonda (slide 56) che genera Ultrasuoni ed è in grado di captare gli US di Ritorno generati dall’interazione degli US con le strutture del corpo umano.

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slide 56 - Ogni tessuto del corpo ha una sua particolare velocità di propagazione degli US; in particolare l’osso è molto veloce, mentre l’aria molto lenta.

f slide 58 propagazione degli US nei tessuti

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L’immagine viene generata grazie all’interfaccia di strutture a diversa impedenza acustica, è la forza con la quale ogni mezzo si oppone al passaggio degli US, è il prodotto della densità del mezzo per la velocità di propagazione degli US e si misura in Rayls. (slide 59) Se si fa un’ecografia articolare per es. si vedono molto bene i tendini, la cartilagine, le borse e i ventri muscolari, ma dell’osso vedo solo il calco perché blocca il passaggio degli US. Anche l’aria blocca gli US (infatti non avrò mai un’ecografia del colon) perché si muove molto lentamente. L’acqua invece accelera gli US perché ha un’impedenza acustica molto elevata e viene infatti utilizzata come FINESTRA ACUSTICA. Quando c’è un’interfaccia in ecografia vedi BIANCO, in termini tecnici dirò IPERECOGENO. Quindi succede per es. che le fibrille di un tendine essendo iperecogene, saranno tutte piccole interfacce, per cui le vedrò molto bianche. Il grasso è omogeneo, ha un’impedenza acustica abbastanza bassa e velocità di propagazione piuttosto alta, quindi si comporterà come l’aria, ma è più efficiente per quello che riguarda gli US perché ne permetterà il recupero e lo vediamo tendenzialmente IPOECOGENO, tranne quando è vicino ad altre strutture, per cui ho strutture miste al grasso e si vedrà bianco, iperecogeno perché mi darà molte interfacce. In ecografia a parte l’aria e l’osso che mi danno dei limiti molto importanti, le interazioni tra i vari tessuti vengono sfruttate nella semeiotica; Ad es. un calcolo, che è una struttura ad alta densità, soprattutto se calcifico perché contiene Calcio nell’osso, si riconosce perché ha un’interfaccia; sarà iperiflessante e iperecogeno e avrà uno sbarramento degli US (= CONO D’OMBRA) non vedo tutto il calcolo, ma solo l’interfaccia della bile per es. con il calcolo, per cui vedo una semiluna bianca e tutto un cono d’ombra posteriore nero in cui non si vede nulla di tutto quello che c’è al di sotto del calcolo, il quale invece è ben visibile proprio per questa sua caratteristica. US > l’acqua li velocizza l’osso li blocca per vedere la vescica (che è su un piano profondo), bisogna che sia piena d’acqua.

cono d’ombra

slide 68 g Calcoli della Colecisti

lesioni iperecogene con cono d’ombra post. http://www.phy6.org/stargaze/Isun5wave.htm L’acqua ha invece un effetto contrario, non sbarra gli US piuttosto li velocizza g questa caratteristica viene sfruttata sia da un punto di vista pratico che semeiotico. Da un punto di vista pratico per es. alle donne viene chiesto di presentarsi all’esame di ecografia pelvica a vescica piena, perché il liquido all’interno della vescica potenzia gli US e permette di vedere strutture anche profonde come gli organi genitali femminili che a vescica vuota non sarebbero visibili (uguale per l’uomo nell’esame prostatico). Viene quindi sfruttata come finestra acustica. In semeiotica questo aspetto viene utilizzato invece per studiare e caratterizzare le cisti (epatiche, renali ecc).

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Cisti mammaria

lesione anecogena con rinforzo acustico posteriore; è una cisti fluida semplice, se ci fossero stati degli aghetti, sarebbe stata corpus colata ( import. nelle eco muscolo scheletriche ) il rinforzo post dietro è tutto bianco = struttura a contenuto fluido.

Della cisti è visibile il parenchima, all’interno non c’è nessun segnale, nessun eco, soprattutto se è fluida semplice, per cui sarà completamente nera, e poi si vedrà il parenchima epatico, per es., dopo la cisti irriflettente perché le arrivano US potenziati dal passaggio attraverso la cisti e si chiama Rinforzo POSTERIORE, ed è caratteristico di tutte le strutture a contenuto fluido. Siamo in grado quindi di identificare delle raccolte fluide all’interno dell’addome, distinguere versamenti pleurici dagli addensamenti ecc. questa è la semeiotica più semplice su cui si basa l’ecografia. Una cosa importantissima è che lo studio degli ultrasuoni si basa sull’Angolo d’Incidenza, ovvero a seconda di come viene spostata la sonda viene modificata l’immagine che si ha a disposizione. Questo principio è fondamentale nel DOPLER perché è un esame che mi permette non solo di vedere le strutture ma posso anche capire in che direzione stanno andando, il che è un’informazione unica. In angiografia convenzionale posso vedere come passa il contrasto per evidenziare una stenosi, in TAC nulla perché è un’immagine, in RM “ni” , mentre in ecografia vedo sia dove è direzionato il flusso, ma lo posso anche quantificare e vederne l’emodinamica senza entrare all’interno del vaso; questo grazie all’EFFETTO DOPLER.

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Le interfacce che generano l’interazione con gli US sono fondamentalmente i globuli rossi.

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RIFLESSIONE = è il fenomeno per il quale a livello dell’interfaccia l’onda ultrasonora subisce un rinvio. Se i gl. rossi si dirigono verso la sonda, i fasci incidenti di US vengono respinti con un’energia massima rispetto a quella con cui sono stati emessi e quindi alla sonda tornano US più forti che sostanzialmente nell’immagine danno un colore che codifica l’avvicinarsi alla sonda. Nel caso contrario in cui invece il flusso di allontana dalla sonda, succede che gli US arrivano al gl. rosso che nel frattempo cammina mentre viene generato l’US di ritorno alla sonda e a quest’ultima arriva un US più basso e il computer gli assegnerà un colore di allontanamento. = COLOR DOPLER. Il color dopler è rosso e blu, questa è la semplice codifica del colore per dire se il flusso si avvicina o meno (slide 64) g ROSSO = avvicinamento g BLU = allontanamento. Questo principio funziona quando il flusso è normale, laminare; ma quando non è più laminare si perde questa incidenza, per cui il dopler viene sfruttato non per vedere la direzione del flusso sanguigno, ma per capire se ci sono delle alterazioni del normale flusso all’interno del vaso. Se c’è una PLACCA la prima cosa che succede, il flusso perde l’andamento laminare e diventa turbolento, per cui i gl.rossi si muoveranno a caso, gli us colpiranno a caso e sull’immagine vediamo tutto il vaso colorato e ad un certo punto non si vedrà più nulla, non c’è colore nel vaso (= STENOSI) tanto più è serrata la stenosi e maggiore sarà il movimento turbolento all’interno del vaso in quel punto e minore sarà il segnale che ricevo all’interno del vaso g QUANTIFICO la stenosi di un vaso, perché la stenosi ci può essere, ma perché sia significativa deve alterare l’emodinamica del vaso, per decidere poi se trattarla o meno. Importantissima è l’inclinazione della sonda che se dovesse essere perpendicolare al vaso non darebbe segnale perché i gl.rossi si spostano in avanti e in dietro, ma non si avvicinano e allontanano perpendicolarmente; per cui è fondamentale l’operatore in questo caso, l’ecografia è infatti operatore dipendente, perché cambiando l’angolo di incidenza della sonda rispetto alla struttura cambia tutto. Lo stesso vale nell’ecografia normale e non solo nel dopler, pechè mentre nella TAC ho un’immagine precisa di una determinata fetta e quella rimane, in ecografia il concetto di tridimensionalità dipende dall’operatore, perché non ho un’immagine singola ma ho un’immagine generata da quella sonda, in quella direzione,da 13

quel paziente in quel preciso momento,quindi non è riproducibile. Essendo l’ecografia operatore dipendente, questo è un grosso limite alla nostra interpretazione. L’effetto dopler si sfrutta non solo per vedere se ci sono stenosi, ma anche per capire se quella struttura che valutiamo è vascolarizzata o meno = ECOPOWER DOPLER ovvero una quantificazione, indipendente dall’allontanarsi o avvicinarsi della struttura, della quantità di sangue che entra all’interno di un organo o di un tessuto, utile per es. nella caratterizzazione di un tumore. Es. eco dell’addome e vedo una massa. Una massa neoplastica ha bisogno per esistere di un’alta vascolarizzazione per cui dovrò avere un afflusso di sangue maggiore. Purtroppo questo principio non è applicabile su tutti i distretti anatomici, come i parenchimi, i quali non possono essere valutati solamente dall’esterno; esistono però dei MdC per l’ecografia, che mi fanno vedere la dinamica vascolare di alcune strutture. I MdC trovano indicazione soprattutto per lo studio di lesioni focali epatiche, studi vascolari come ecocardiografia. Questi MdC sono delle piccole bollicine d’aria rivestire da un film di zuccheri, sono delle piccole interfacce che generano un’immagine molto iperecogena, l’immagine sarà bianca = i vasi saranno bianchi. I MdC servono ad amplificare il segnale di strutture che altrimenti avrebbero un segnale molto basso g si posiziona la sonda sulla zona da studiare, si aspetta il passaggio

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del MdC e si emette un US tale da far scoppiare tutte le bollicine insieme, viene generata un’onda sonora di ritorno molto importante che mi permetterà di studiare bene una struttura che altrimenti non sarebbe stata visibile (arterie renali, lesioni profonde dell’addome ecc). Lesione iperecogena, è una piccola malformazione vascolare all’interno del parenchima epatico, è un groviglio di vasi, tutte le pareti dei vasi, il sangue che ci scorre dentro, sono tantissime interfacce, le vedo bianche iperecogene.

Angioma Epatico f slide 68

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Lesione ipoecogena, è una lesione epatica che ha all’interno multifoci di generazione adiposa, ha una densità parenchimale quasi normale, varia molto, ma si vede solamente una deformazione del profilo capsulare e solamente l’ interfaccia tra fegato normale e adenoma, all’interno non si vede nulla.

Adenoma Epatico f slide 68 La Semeiotica dell’Ecografia si basa sulla ricerca di queste interfacce; come l’RX fatta a bassa intensità, qui interfacce.

Domande

All’ RX come appaiono le strutture dense? Bianche In radiologia come si chiamano le strutture bianche? Radiopache Come appaiono le strutture a bassa densità (per es. aria, grasso)? Nere La radiologia tradizionale ci permette di studiare bene o le strutture a bassa densità o quelle ad alta densità. Tutte le strutture che hanno una densità poco differente le une dalle altre non sono studiabili, come per es. nelle RX della mano, in cui si vedono bene le ossa ma non i tessuti molli. Oppure nelle RX del torace in cui si vede bene l’aria nei polmoni ma non le ossa o il cuore, perché hanno lo stesso colore. Se si riduce il contenuto di aria aumenta la parte bianca, ossia la parte radiopaca, e questo è indice di anormalità. Sull’addome si distinguono solo le bolle aeree all’interno dell’intestino, i reni e i mm. psoas. I reni e i mm. psoas si vedono perché sono circondati da grasso e siccome c’è una grande differenza di densità tra grasso e aria questo li rende visibili. La differenza tra radiografia e radioscopia? La radiografia è una foto, la radioscopia è un’immagine in tempo reale, come se fosse un filmato, sono diversi frame al secondo (si usa per gli studi angiografici). Come si fa il clisma del colon? Si fa usando il doppio mezzo di contrasto. Il colon da solo non si vede, quindi devo usare un mezzo di contrasto. Se metto un solo mezzo di contrasto (quello positivo, il bario) vedrò solo la forma del colon. Ma siccome voglio vedere la parete, devo usare un secondo mezzo di contrasto (negativo). Questo tipo di esame è eseguibile solo nelle parti del canale alimentare raggiungibili dall’esterno: colon, esofago e parte dello stomaco. Quale esame si fa sul piccolo intestino? Da sopra (esofago, stomaco) e da sotto (colon) non si può arrivare. Ci sono due modi di studiare : 1) o si da’ da bere un mezzo di contrasto positivo al Pz e si aspetta che raggiunga la sede desiderata 2) oppure si usa un sondino che si àncora all’inizio del piccolo intestino e attraverso il quale si manda il primo e il secondo mezzo di contrasto. Il mezzo di contrasto in generale fa vedere non solo il colon ma anche altre strutture che normalmente non

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sono visibili, come per es. l’albero bronchiale. In una RX normale si vede il s. vascolare, mentre le vie aeree si vedono solo se c’è un ispessimento patologico delle pareti. Quali mezzi di contrasto positivi si usano normalmente? Bario e iodio. Il bario è più viscoso, quindi nell’esofago è più simile alla densità del bolo alimentare, e per questo motivo lo si preferisce nello studio del canale alimentare. Non si usa il bario solo in un caso. Se il Paz è operato a livello del canale alimentare, quindi dove c’è un’anastomosi, perché il bario è tossico per le sierose. Se infatti si muove un’anastomosi ed esce il bario nel peritoneo è pericoloso. Lo iodio si usa per le vie urinarie. Le vie urinarie si studiano passando da sotto, ossia dalla vescica oppure da sopra inserendo un mezzo di contrasto in vena. Il rene filtra il contrasto, lo concentra e lo butta fuori. Risonanza Magnetica (slide 69) L’RX si basa sulla relazione tra fotoni e struttura. L’immagine che vedo è data dalla densità della struttura. L’immagine ecografica è data dall’interazione dell’ ultrasuono con la materia e l’immagine che si forma è un’immagine riflessa, che si basa sulla presenza delle interfacce, dell’impedenza acustica delle strutture che attraversa e che la riflettono. Nella RM si studiano quanti Spin, quanti protoni ci sono in una struttura e a che cosa sono vicini. Nel fegato per es. le varie strutture avranno un colore diverso non solo per la loro composizione ma anche per la loro posizione. La RM è un tubo fatto da un magnete, che genera un campo magnetico molto omogeneo. Quale protone si studia? Si studia l’atomo di idrogeno, perché ha un protone e un neutrone. L’elettrone di solito si unisce agli atomi con dei legami e quindi possiamo pensare all’atomo di H come un solo protone, o spin. Lo spin è un elemento che ha una carica e che in un campo magnetico si orienta a seconda delle linee di forza del campo magnetico. Il campo magnetico di un corpo umano è più o meno zero, quindi ogni protone va per i fatti suoi. Se prendiamo un corpo umano e lo mettiamo nel campo magnetico della RM, succede che tutti i protoni di idrogeno si dispongono lungo le linee del campo magnetico. Si dispongono sia in senso parallelo che in senso antiparallelo. Il vettore del protone ha la stessa direzione del campo magnetico ma il verso può essere parallelo o antiparallelo. Ci sarà una certa prevalenza dei protoni che sono nella stessa direzione del campo magnetico e questo provoca la magnetizzazione del corpo umano e che si chiama convenzionalmente “magnetizzazione zero”. I protoni si muovono, un po’ come la terra, attorno al loro asse, che non è diritto ma inclinato.

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Muovendosi attorno al loro asse inclinato descrivono una specie di cono, che visto dall’alto è simile a una circonferenza. Quindi ogni protone gira attorno al suo asse ed ha una posizione diversa dagli altri. Per avere un’immagine bisogna che i protoni messi in un campo magnetico acquisiscano energia e poi la rilascino. Per dare energia al corpo umano devo metterlo nel campo magnetico e così abbiamo M0 = M zero = magnetizzazione longitudinale (che corrisponde alla posizione dei protoni in senso parallelo e antiparal16

lelo). Però M0 non è sufficiente a generare un’immagine. Devo sfruttare un altro fattore: il momento di precessione dei protoni, ossia il fatto che ogni protone giri in una posizione diversa da quella degli altri. Invio un’onda di radiofrequenza al protone, la cui frequenza (che si chiama frequenza di Larmor) mi genera una risonanza, vale a dire fa sì che tutti i protoni vadano insieme, ossia precedano nella stessa fase. Se tutti i protoni vanno insieme acquisiscono una nuova magnetizzazione (che si chiama trasversale). Poi cesso l�������������������������������������������������������������������������������������������������� ’������������������������������������������������������������������������������������������������� invio di radiofrequenza e cos�������������������������������������������������������������������� ì cessa la magnetizzazione ��������������������������������������������������������� trasversale e si torna alla magnetizzazione longitudinale. Questo passaggio inverso corrisponde a un rilascio di energia che consente di avere un’immagine. Mentre nelle RX e nella TAC l’osso è sempre bianco e le altre strutture nere, in RM non è così, perché è una metodica multiparametrica. Vuol dire che a seconda della sequenza che si fa, le strutture hanno un colore diverso. Nella RM esistono 2 grandi tipologie di immagini: quelle pesate in T1 e le altre pesate in T2 Le pesature sono dei modi per far s����������������������������������������������������������������������� ì che i protoni emettano ”colori” diversi a seconda della loro composizione e posizione. Per es. nelle immagini T2 pesate l’acqua è bianca (iperintensa), nelle immagini T1 pesate l’acqua è nera. Quindi per capire se una cosa è acqua faccio un’ immagine in T1 e una in T2 e se nel primo caso è nera e nel secondo è bianca, vuol dire che è acqua. Nella TAC per distinguere il calcio dal contrasto non posso far niente, perché sono entrambi bianchi, mentre in RM ho due parametri. T2 di un tessuto è la perdita della magnetizzazione trasversale o tempo di rilassamento. SI chiama anche interazione spin/spin. Non conta il tessuto circostante. T1 ripresa della magnetizzazione longitudinale. Si chiama anche spin reticolo, perché dipende dall’interazione dello spin (quindi protone) con gli altri atomi che gli stanno a fianco.

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La perdita della magnetizzazione trasversale dipende dal tipo di tessuto in cui si trova il protone, per cui il processo può essere più o meno rapido, e quindi il colore cambia. Più energia il mio sistema mi libera in un tempo x, più quella sostanza sarà nera, meno me ne libera e più sarà bianca. Il grasso ha un T1 molto elevato e l’acqua no. Quindi il grasso ha un’intensità di curvatura superiore a quella dell’acqua L’acqua in T1 ha un segnale molto basso, è ipointensa, mentre il grasso ha un segnale elevato, è iperintenso. Il grasso in T1 ha un colore più bianco rispetto all’acqua che sarà più scura.

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L’intensità di segnale del grasso, a parità di tempo, è più alta di quella dell’acqua, che è più bassa. Se utilizzo dei tempi brevi nelle sequenze, significa che massimizzo la differenza tra grasso e acqua, mentre se uso tempi lunghi minimizzo le differenze (perché verso l’infinito grasso e acqua si unificano), ossia grasso e acqua avranno più o meno la stessa intensità di segnale. Perdita della magnetizzazione trasversale T0 (zero), abbiamo la magnetizzazione trasversale, che è alta e tende a scendere. Stesso discorso per grasso e acqua. L’acqua ha una curva più alta di quella del grasso. L’acqua in T1 è ipo, però in T2 è iper. Quindi se prendo un tempo molto breve queste due curve sono molto vicine. Se aspetto un po’ di più queste curve sono lontane e quindi avrò un elevato segnale dell’acqua. Come sfrutto questo principio? Come faccio a determinare un’immagine pesata in T1 o T2. Applico le radiofrequenze in modo da stimolare continuamente i protoni. Una sequenza è data da un mix di radiofrequenze, che incidono sui vari protoni con angoli diversi. Una sequenza normale si basa su un impulso iniziale a 90°, che mi da’ la magnetizzazione trasversale, e su un altro impulso a 180°. Infatti con l’impulso a 90° l’energia che mi cede il protone è molto bassa. Poi do’ un impulso a180°, che mi da’ più energia al sistema. Quando finisce l’ impulso a 180°, che non è altro che una frequenza, avrò un’energia ceduta al sistema abbastanza elevata da garantirmi la genesi dell’immagine. Una sequenza base è data da 2 impulsi di radiofrequenza. Quando ho dato 2 impulsi di radiofrequenza al sistema, prendo il segnale che mi ritorna. sem 4_Paolantonio RX: ci dà informazioni sulla densità delle strutture; ci fornisce un’immagine panoramica all’interno della quale si sommano tutte le strutture in un’unica immagine. TC: ci dà informazioni sulla densità ma in maniera tomografica attraverso delle sezioni, dei tagli. ECOGRAFIA: ci dà informazioni su come le strutture riflettono il fascio ultrasonoro. RMN: ci dà informazioni sull’intensità del segnale dei tessuti, cioè su come i tessuti si lasciano eccitare e poi rilassare dopo l’impulso di radiofrequenza, ed è forse il modo più accurato per avere informazioni sui tessuti molli. È per esempio l’unico modo per osservare un edema della spongiosa ossea, in quanto questa condizione non modifica in alcun modo la densità della spongiosa ossea e non è quindi visibile con la radiografia convenzionale, o con la TAC, o neanche con l’Ecografia in quanto sappiamo che quest’ultima quando arriva alla corticale ossea tutti gli echi vengono riflessi quindi non c’è la possibilità di valutare l’osso in maniera accurata. La RMN è quindi l’unica tecnica in grado di fornirci un certo tipo di informazioni. Sappiamo quindi quali sono i tipi di energie in campo e di conseguenza quale tipo di informazioni che ci dobbiamo aspettare da una tecnica rispetto ad un’altra; questo ci servirà per orientarci nel prescrivere l’esame giusto rispetto a ciò che andiamo a cercare. Prescrivere una “batteria” di esami cercando di trovare che la diagnosi venga fuori dalla diagnostica per im18

magini è una condotta sbagliata. Il modo più corretto per impostare un percorso diagnostico è quello di partire sempre dall’anamnesi e dalla clinica del Pz, dai test, dalla valutazione di questi elementi andremo poi a definire una serie di diagnosi e quadri differenziali possibili; solo a quel punto, per rispondere a quesiti clinici specifici, potremo tirare in ballo la diagnostica per immagini. La diagnostica per immagini è uno strumento per avere delle informazioni, ma la qualità delle informazioni e soprattutto l’utilità delle informazioni nell’ambito del processo di differenziazione clinica, dipende fondamentalmente dall’appropriatezza della tecnica con cui il test di imaging è stato scelto. Solo allora in base alla diagnosi differenziale da escludere avremo ogni volta un algoritmo diagnostico da seguire. TEST IMAGING I livello: non invasivi, non dannosi per il Pz (se possibile), di semplice attuazione; es: radiologia convenzionale che spesso soprattutto a livello muscolo-scheletrico spesso è in grado di fornirci delle informazioni che anche gli esami più complessi non sono in grado di darci. Per es: le piccole calcificazioni a livello tendineo possono essere visualizzate con una semplice RX, potremmo invece avere difficoltà a visualizzarle con una RMN, in quanto il Ca++ non avendo ioni H¬¬+, non dà segnali in RMN; quindi calcificazioni molto piccole non saranno visibili, al contrario si vedranno molto bene le alterazioni degenerative di un tendine. Mentre è inopportuno utilizzare l’esame Rx in una patologia del SNC II – III livello: più complessi. Caviglia e Piede L’immagine in Rx è un’immagine di sommazione, quindi su un’unica immagine vengono a proiettarsi, sovrapposte le une alle altre, tutte le strutture che vengono attraversate dal fascio radiologico. Quindi il grado di opacità di un punto sarà maggiore di quello in un altro punto in quanto lì il fascio attraversa due strutture contemporaneamente (es: tibia+perone). Questo discorso è valido anche al contrario: se in un punto è presente un lipoma dei tessuti molli (il grasso ha una densità molto bassa), avremo un’immagine relativamente più trasparente in quanto in quel punto il fascio ha attraversato una struttura con minore densità; c’è quindi una sottrazione di immagini e non una sommazione. RX Collo Piede in proiezione lat

“Strutture dense si sommano mentre strutture radiotrasparenti si sottraggono a strutture più dense” . L’altro punto di complessità dell’immagine radiografica è che le strutture si sovrappongono le une alle altre; per questo motivo, per ogni struttura che andremo a studiare, il radiogramma andrà eseguito in almeno due proiezioni in modo tale da poter avere una valutazione complessiva di tutte le strutture che dovrebbero “sproiettarsi” le une dalle altre nelle due proiezioni ortogonali. Questo discorso non è comunque sempre valido essendo l’anatomia scheletrica molto complessa. Ad es. l’articolazione sottoastragalica non è sempre sproiettata dalle altre strutture; servirà quindi una proiezione obliquata del retro piede obliquando il fascio radiogeno rispetto al calcagno per poter appunto sproiettare l’articolazione sotto-astragalica post. Quindi di volta in volta saranno necessarie sempre almeno due proiezioni standard perpendicolari tra loro e, per determinati sospetti clinici, la necessità di fare proiezioni aggiuntive (per esempio oblique) che possono proiettare alcune anatomie particolarmente complesse. Queste particolari proiezioni prendono spesso il nome di chi le ha ideate o nomi particolari in base alla posizione assunta dal Pz; es: spalla – proiezione del mendicante. 19

Cose importanti da osservare nei due radiogrammi standard quando si ha a che fare con un’articolazione: 1. Valutazione dei rapporti articolari e della rima articolare: Es: Articolazione sotto-astragalica in proiezione frontalegsi può osservare bene questa superficie articolare, ma non abbiamo un senso di questa nella dimensione ant-post; mentre in proiezione laterale si può osservare bene l’articolazione dall’avanti a dietro. La valutazione dei rapporti articolari è fondamentale quando quando dopo un trauma ad esempio c’è un sospetto di lussazione o sub-lussazione; l’ampiezza della rima articolare è fondamentale per la valutazione della patologia degenerativa. La rima articolare è fondamentalm radiotrasparente. In questo spazio è compresa cartilagine articolare, quindi l’ampiezza della rima articolare è essenzialmente costituita dallo spessore della cartilagine articolare presente tra i due segmenti ossei.

La cartilagine non ha una densità tale da poter essere visualizzate in Rx, ma possiamo comunque avere delle informazioni indirette sullo stato della cartilagine valutando l’ampiezza della rima articolare: ovvero, se vediamo questa rima diminuire in ampiezza ,vorrà dire che ci sarà stato un processo per cui la cartilagine si è assottigliata; ed è questo uno dei primi aspetti della patologia degenerativa artrosica che nasce appunto dalla degenerazione della cartilagine articolare cui segue la riduzione dello spessore della rima articolare.

Segni Radiologici dell’artrosi 1. Degeneraz. Cartilag.Articolare

Può anche essere post-traumatica come nel caso di una frattura intrarticolare dalla quale esitano irregolarità della superficie articolare con perdita condrale dalla quale poi si sviluppa un processo artrosico, oppure fattori predisponenti tipo alterazioni di carico (ginocchio varo/valgo), o ancora alterazioni congenite di sviluppo dell’articolazione (displasia congenita dell’anca). Nella fasi terminali c’è praticamente la scomparsa della rima articolare e radio graficamente si vedono le due superfici ossee a contatto.

2. Osteosclerosi Subcondrale

È già un segno del rimaneggiamento della spongiosa ossea subcondrale a seguito di fenomeni degenerativi artrosici. L’osso è un tessuto in continuo rimaneggiamento, e uno dei principali artefici di questo rimaneggiamento è il carico, lo stress, che insiste sull’osso; l’osso sub condrale sul quale insiste un maggiore stress a causa del processo degenerativo della cartilagine, risponde a questo con un rimaneggiamento osseo che è fondamentalmente su base sclerotica (ovvero ci saranno un maggior numero di trabecole, più compatte, più stipate tra loro).

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Questo aspetto è di fondamentale importanza per seguire una diagnosi differenziale tra un processo artrosico e un processo degenerativo su base artritico-infiammatorio come nel caso dell’Artrite Reumatoide. Dove c’è un processo flogistico a carico del panno articolare ci sarà un’alterazione del trofismo osseo di tipo opposto rispetto alla sclerosi ossea, quindi l’osso al di sotto dell’articolazione sarà di tipo porotico in quanto il processo flogistico induce un riassorbimento della sostanza ossea. Artrite Reumatoide: dà delle immagini erosive soprattutto ai margini dell’articolazione dove è più sottile lo spessore della cartilagine in quanto la membrana sinoviale infiammata tende a scavare l’osso; saranno quindi presenti delle erosioni marginali. Nelle fasi iniziali la rima articolare non è molto alterata ma subisce delle modificazioni solo successivamente quando l’osso sarà completamente eroso. La rima articolare può anche aumentare di ampiezza (cosa che non avviene nell’artrosi) a causa proprio dell’erosione ossea. L’osso al di sotto di questa erosione non sarà un osso sclerotico ma, al contrario, fortemente porotico in quanto l’infiammazione continua costantemente inducendo una serie di meccanismi di riassorbimento dell’osso stesso: osteoporosi iuxarticolare.

3. Formazione Osteofiti

L’osteofita è una neoproduzione di osso che insorge sul versante marginale dell’articolazione. Uno dei fattori predisponenti è l’alterata distribuzione del carico. PRESSIONE = F (forza) / s (superficie) gquindi maggiore è la superficie e più si ridistribuisce quel carico alterato. L’osteofita è quindi un tentativo da parte dell’osso stesso di aumentare la superficie articolare per ridurre il carico; l’osteofita si produce quindi perché il carico alterato produce una neoformazione di osso lungo quella linea di forza che tende poi ad aumentare la superficie articolare. Altri fattori predisponenti la produzione di osteofiti sono la presenza di capsule articolari o inserzioni tendinee: osteofiti da trazione.

4. Formazione Cavità Geodiche

Sono delle cavità che si formano sull’osso per ulcerazione della cartilagine che libera liquido sinoviale il quale possiede una capacità litica sull’osso e riesce quindi ad erodere l’osso stesso. Quando il liquido sinoviale si infiltra attraverso una cartilagine che è ormai diventata fibrillare e non riesce quindi ad essere più impermeabile, o addirittura arriva a contatto con l’osso stesso, tenderà ad infiltrarsi nell’osso stesso e a raccogliersi in una nicchia formando una piccola cisti ossea subcondrale, ovvero una cavità geodica. In queste situazioni le infiltrazioni di acido ialuronico (suggerite da “er premura”) sono praticamente inutili; andrebbero eventualmente effettuate quando ancora è presente un buono stato cartilagineo. Le cavità geodiche radiograficamente appaiono come piccole cavità radiotrasparenti; ma anche alcuni tumori possono apparire tali alla RX. Diagnosi differenziale - Sede: cavità geodiche si localizzano appena al di sotto della superficie articolare - Margini: costituiti da osso sclerotico (radiopaco) in quanto l’osso cerca di reagire, netti e sclerotici - Aspetto in TC: cavità ipodensa a margini sclerotici - Aspetto in RMN T1 ipointensa T2 iperintensa (in quanto contiene liquido sinoviale) 21

OSTEOPOROSIg riduzione densità ossea con disegno trabecolare conservato ma rarefatto (= disegno troppo bello) OSTEOSCLEROSIg aumento della densità ossea con disegno trasecolare accentuato OSTEOLISIg riduzione della densità ossea in cui scompare il disegno trabecolare

Riepilogo: Segni RX dell’artrosi

- riduzione della rima articolare (nelle fasi finali scompare e le superfici ossee sono a contatto). L’osso subcondrale, su cui incide il peso, reagisce, nel rimaneggiamento osseo. con la - osteosclerosi subcondrale - formazione di osteofiti (l’origine è l’alterato carico). L’osteofitosi è un tentativo di aumentare la superficie articolare. In altri casi l’osteofita si forma nel punto di inserzione tendinea o articolare - formazione di cavità geodica (il liquido sinoviale ha una capacità litica, di erosione dell’osso, quindi lo penetra se la cartilagine si fissura)

Valutazione RX PIEDE 1. Osservare sempre le regioni PERIMALLEOLARI sia perché è la sede più frequente di fratture sia perché in corso di distorsione è la regione in cui avvengono le lesioni legamentose (anche se queste non sono visibili in Rx, è possibile che in fase acuta ci sia la presenza di edemi), ed infine perché in fase post acuta è la zona in cui tende precipitare maggiormente la concentrazione di Sali di Ca++. Quindi trovare delle calcificazioni non regolari, distrofiche, in questa zona è sempre segno di esiti di distorsioni. 2. In proiezione laterale (immagine accanto) è possibile visualizzare il III malleolo (tibiale post), oltre che il calcagno (grande tuberosità post e substentaculum tali ant), e l’articolazione sotto astragalica.

Ossa Sovranumerarie

f Os Trigonum Forma triangolare. Si articola con l’astragalo a livello dell’articolazione sotto astragalica post. In genere è asintomatico ma, specialmente se molto grande, può creare una limitazione in flessione plantare, e in tal caso si interviene asportandolo tramite intervento chirurgico. A volte è necessario associare una RMN per valutare l’eventuale presenza di flogosi a carico della sinovia perché in alcuni casi questi impingement possono essere di natura fibrosa o ossea, o miste, che occupano spazio creando limitazioni di movimento.

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Os Peroneum A volte può presentarsi anche molto grande. Non è detto che queste due ossa siano associate tra loro e non esiste neanche una correlazione precisa con il piede contro laterale anche se il più delle volte è favorita l’asimmetricità. Si distinguono da una frattura in quanto sono ossa completamente corticalizzate; ovvero la corticale continua lungo tutta la sua circonferenza, se fosse un distacco ci sarebbe innanzitutto una perdita di osso da dove si è distaccato, 3. In proiezione obliqua (sopra) è pospoi uno dei margini sarebbe privo di sibile visualizzare il seno del tarso. corticale. Valutazione RX nel Bambino Nei Bb, in cui la conformazione dell’osso non è ancora definitiva perché si è ancora in fase di accrescimento, la valutazione di una fratture tramite RX è abbastanza complessa; per questo sarebbe meglio effettuare anche uno studio anche del controlaterale per comparare l’anatomia dei nuclei di ossificazione. Infatti nel caso in cui ci sia una frattura, si nota un’ asimmetria. Sinostosi TALO – CALCANEARE Consiste nella fusione tra astragalo e calcagno ed rappresenta una delle principali cause di piede piatto (g si osserva meglio in una proiezione sotto carico perché si valuta con maggiore accuratezza la volta plantare). Necessita di intervento chirurgico. Il più delle volte non è completa ma si presenta come una sincondrosi; una volta operata il piede riassume una conformazione normale.

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Aspetto in RMN Per valutare le strutture legamentose bisogna valutare di volta in volta le diverse sezioni, i diversi tagli dell’immagine. La vera ‘svolta’ della RM è che questa metodica è l’unica che ci permette di vedere la cartilagine. Nella rima articolare c’è una zona di colore grigiastro (freccia rossa) che rappresenta le due cartilagini che si affrontano l’una con l’altra; la rmn permette quindi una visualizzazione diretta della cartilagine articolare. Se in Rx il primo segno dell’artrosi è la riduzione della rima, la sclerosi dell’osso, in rmn abbiamo dei segni di condropatia, cioè quando ancora l’artrosi non è conclamata e vediamo solo i segni di sofferenza della cartilagine. In RM dobbiamo pensare a qual è il tipo di pesatura della sequenza per capire cosa stiamo osservando. T1g i liquidi appaiono neri T2g i liquidi appaiono bianchi Anche in RM non c’è soltanto una acquisizione ma abbiamo più acquisizioni su piani di scansione diversi che variano in base alla regione anatomica che andiamo a studiare (non esiste una ricetta fissa); è lo stesso radiologo che di volta in volta decide il suo protocollo per studiare una determinata articolazione anche in base al quesito clinico (anche se in generale troveremo delle scansioni sagittali, coronali, e assiali). Immagini SPIRg sono delle immagini pesate in T2 con saturazione del segnale del grasso. Viene usata per lo più nell’adulto perché il midollo osseo dell’adulto è un midollo giallo che da’ un segnale molto simile al grasso (iperintenso sia in T1 che in T2). Se io devo valutare un edema della spongiosa che è bianco in T2 e lo devo vedere su un tessuto grasso (anch’esso bianco in T2), posso avere delle difficoltà; ma se tolgo di mezzo il grasso facendolo apparire nero, l’edema apparirà comunque bianco ma su un fondo nero permettendo quindi una visualizzazione migliore dell’edema stesso. Questa metodica è usata principalmente per tutte quelle condizioni di edema o di contusione della spongiosa ossea. (es: se si sospetta una algodistrofia in cui il primo segno è un edema della spongiosa ossea). (es: viene usata nei crolli vertebrali in cui non sempre è sufficiente una Rx per la valutazione del livello vertebrale in quanto, soprattutto nel Pz anziano, sono presenti più crolli; con la sequenza SPIR (o STILL) il crollo di vecchia data avrà una spongiosa nera mentre il crollo recente avrà un edema della spongiosa e sarà bianco.) Un altro vantaggio della Rm è che ci consente la visualizzazione dei tessuti molli (muscoli, legamenti, tendini) e li distinguiamo da ciò che c’è intorno in quanto ognuna di queste struttura ha un diverso segnale.

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Tendine e legamentog per la loro composizione istologica sono ipointensi in tutte le sequenze; (es: legamento peroneo – astragalico ant) Hanno una forma precisa, possiamo distinguere di quale legamento si tratta, oltre che dalla forma, dalla posizione, e dai rapporti che ha con le strutture circostanti.

I tendini in genere sono più spessi. La freccia rossa indica il tendine achilleo. Le strutture legamentose e tendinee hanno una loro direzione nello spazio, e la sezione in cui le vedo meglio è quella del tutto parallela al loro decorso; per esempio il legamento peroneo – calcaneare, che è un legamento che si dirige verso il basso, lo vedrò meglio in una sezione coronale.

In questa immagine è possibile visualizzare il legamento interosseo astrag.- calcaneare. Nella caviglia la patologia di questi elementi può dare un problema della stabilità articolare, ma anche se questa non è alterata, il problema può essere dato dall’impegno sinoviale in alcuni punti strategici della caviglia a seguito di lesioni legamentose. Per esempio la rottura di un peroneo – astragalico ant., non dà dei grossi problemi di stabilità articolare ma darà se si forma una cicatrice sinoviale fibrosa ridondante, una sintomatologia di tipo doloroso con possibile conflitto: conflitto sinoviale o conflitto fibroso (impingement laterale di caviglia). La stessa cosa può verificarsi sia in sede mediale che posteriore, che nel seno del tarso con la differenza che sul legamento interosseo astr-calc sono ospitati i recettori della propriocettività, quindi un impegno sinoviale del seno del tarso in esito ad un trauma darà una sintomatologia non solo dolorosa ma anche una sensazione di instabilità (Pz sente la caviglia che ‘cede’): sindrome del seno del tarso.

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In RM si vedrà una lesione del legamento interosseo ma soprattutto non vedremo più il grasso ma il tessuto sinoviale che riempie il seno del tarso; tutte cose che non è possibile visualizzare con la Rx (non lo vedremo neanche in ecografia essendo il seno del tarso circondato da strutture ossee). dia n.60

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rottura del legamento interosseo Quindi sia in T1 che in T2 apparirà bianco con il legamento all’interno nero. Tendini gsono sempre strutture ipointense. Se li vediamo in una sezione che decorre parallela appaiono come delle striscette; se li osserviamo in una sezione che li taglia perpendicolarmente appaiono come delle piccole formazioni rotondeggianti. In radiologia nelle immagini assiali non stiamo sempre vedendo il Pz da piedi; quindi nell’immagine appariranno al contrario! (dx con sn). Ecografia è una metodica altamente operatore dipendente bisogna quindi solo ed esclusivamente affidarsi al referto. A volte nella patologia tendinea, non traumatica, come ad esempio la flogosi dell’entesi (es: pubalgia, fascite plantare), non è importante guardare solo lo stato del tendine ma anche valutare lo stato della spongiosa ossea dove il tendine entra nell’osso (entesi), in questo caso l’ecografia non può fornirci alcun dato significativo mentre l’unica metodica in grado di fornirci delle informazioni utili è la RM in quanto è visibile l’edema della spongiosa ossea. Morbo di KOHLER Si tratta di una osteocondrosi; ovvero una osteonecrosi di un nucleo di ossificazione. In Rx sono visibili: aumento della densità ossea, perdita della struttura con modificazione del volume e della forma. Si tratta di un nucleo di ossificazione completamente collassato su se stesso. La malattia interessa i bambini, più frequentemente i maschi, tra i 3 e i 5 anni. Il piede diventa tumefatto e dolorante, con massima dolorabilità sull’arco longitudinale mediale. Il sovrappeso e la deambulazione accentuano i sintomi, determinando disturbi dell’andatura. La condizione ha un decorso cronico, ma raramente dura più di 2 anni. Radiograficamente l’osso navicolare appare inizialmente appiattito e sclerotico, successivamente diventa frammentato, prima che inizi la riossificazione. La condizione è unilaterale, ma sono utili radiografie comparative del lato non affetto per la valutazione della progressione della malattia. Sono richiesti riposo, controllo del dolore e attenzione nell’evitare carichi eccessivi. Nei casi acuti, può essere utile per qualche settimana un’ingessatura al di sotto del ginocchio, ben modellata sotto l’arco longitudinale. (definizione presa da internet). Le osteocondrosi sono uno spettro di patologie che in base alle regione anatomica che vanno a colpire assumono un nome specifico. 26

Es: osteocondrosi corpo vertebraleg morbo di Scheuermann Osteocondrosi della testa del nucleo di ossificazione cefalica del bacinog morbo di Pertes Osteocondrosi apofisi tibiale anterioreg morbo di Osgood – Schlatter Si tratta di patologie che tendono a regredire spontaneamente, la cosa preoccupante sono le deformazioni che la patologia può causare e quindi i successivi problemi articolari che ne seguiranno. Impingement TIBIO – TARSICA Vuol dire che è presente un conflitto tra due strutture che possono essere sia strutture ossee che strutture fibrose, o sinoviali. Il più comune è l’impingement anteriore di natura ossea, ossia a livello del dorso dell’astragalo è presente una sporgenza (naso del tarso, perché assomiglia ad un naso).

Su questo punto si inserisce più o meno la capsula articolare quindi è un punto su cui vengono esercitate trazioni continue, e in questo punto si può creare (i calciatori ce l’hanno tutti in quanto la flex dorsale forzata favorisce questa formazione) si forma questa specie di becco osteofitario che limita gli ultimi gradi di dorsi flessione del piede. In Rx si può visualizzare molto bene, la Rm ci serve più che altro per valutare il grado di sofferenza delle strutture che sono entrate in conflitto con questo sperone (esempio in questa immagine di Rm è visibile un edema della spongiosa della tibia). L’impingement anteriore può essere anche di natura fibrosa in cui, a causa di pregresse distorsioni, si è venuta a creare una banda di tessuti fibroso che poi va incontro anche a metaplasia calcifica; ovvero si verifica una calcificazione dei tessuti molli. È una cosa che accade in genere a Pz che hanno avuto molti traumi. impingement ant di natura fibrosa con metaplasia ossea calcifica

L’impingement può essere anche posteriore e può essere di natura ossea causata da un becco osteofitario o da un os trigonum, oppure di natura sinoviale.

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impingement di natura ossea impingement di natura sinoviale L’immagine in Rm mostra come questo versamento articolare che si è estroflesso e poi nel tempo si è anche incapsulato, ovvero si è organizzato ed è contenuto in una parete propria; quando ciò avviene si parla di ganglio sinoviale, cioè una cisti formata dalla sinovia che oramai è completamente autonoma e distaccata dalla camera articolare da cui è nata. Può essere anche di natura mista cioè ci può essere sia l’osteofita che l’os trigonum che l’impegno sinoviale. Oltre che anteriore e posteriore può presentarsi anche mediale o laterale. In particolare il laterale è spesso dato da pregresse lesioni del legamento peroneo – astragalico ant. e si formano proliferazioni sinoviali e poi cicatrici fibrose che possono essere anche visualizzate clinicamente quando si forma una tumefazione a livello dei tessuti perimalleolari. Tendinopatia TIBIALE POST Si nota intorno al tendine una raccolta di fluido e l’alterazione dell’intensità del tendine. Alla lunga questo versamento nelle guaine può andare incontro ad organizzazione con conseguente formazione di cisti tendinee che risultano essere anche molto dolorose per il Pz (essendo una raccolta di fluido in T2 appare bianca mentre è nera in T1).

Patologia del SENO DEL TARSO Oltre alla rottura del legamento interosseo è importante valutare l’impegno sinoviale che ne consegue. In Rm si nota all’interno del seno del tarso non del tessuto grasso ma del tessuto ipointenso che non è altro che una cicatrice sinoviale che si è formata successivamente ad una lesione.

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Patologia del seno del tarso Morbo di HAGLUND È essenzialmente un grosso osteofita posteriore del calcagno che induce una tendinite acuta e una borsite retro achillea. È una cosa piuttosto tipica dei podisti.

f dia 68 Piede Caviglia RM sagittale GE T2 w (A) e SE T2 w (B) e assiale mediante sequenza SE T2 w (C). In A la freccia indica la formazione esostosica in corrispondenza della regione postero-superiore del calcagno con associata reazione infiammatoria periferica (punta di freccia), che interessa sia il corpo adiposo di Kager, sia il tendine d’Achille in sede preinserzionale ( * ). B e C mostrano un caso analogo ad A con presenza di area di sofferenza dell’osso sottocorticale a livello dell’esostosi (freccia), a cui si associa distensione fluida della borsa sierosa pre-achillea (punta di freccia). sem 5 Neuroma di Civinini-Morton Si tratta di un neuroma (e non di un neurinoma. Quest’ultimo è un tumore benigno che origina dai nervi ed in particolare dalle cell di Schwann, che costituiscono la guaina mielinica, e sono possibili teoricamente a livello di tutti i nervi ma sono molto frequenti ad es. a livello dell’angolo ponto-cerebellare, rachide, VII-VIII nn.c) ovvero una lesione fondamentalmente degenerativa, ossia un accumulo di tessuto fibroso lungo il decorso di un nervo ma non nel contesto del nervo. Si tratta quindi di una reazione fibrotica focale del perinervio, quindi attorno al nervo, che spesso può rimanifestarsi anche dopo l’asportazione chirurgica. È una causa frequente di metatarsalgia anteriore e i nervi che sono interessati sono quelli che passano tra i metatarsi. Tutti i metatarsi possono essere interessati anche se maggiormente si verifica tra il II-III e tra il III-IV spazio intermetatarsale. A volte sono anche molto piccoli tanto che valutare se è presente in minima forma o assente, non è così facile.

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Non è ovviamente visibile con la Rx perché è una alterazione dei tessuti molli e quasi mai tende alla calcificazione, possono essere identificati grossi neuromi perché occupano spazio tra i metatarsi e li distanziano; l’ecografia è una tecnica che in mani esperte riesce ad identificare il neuroma di Morton, anche se l’esame che meglio identifica questo tipo di lesioni è la RM. Un’altra cosa che si fa raramente per diagnosticare il neuroma di Morton è somministrare il mezzo di contrasto perché in realtà si tratta di un tessuto fibrotico che origina da una reazione infiammatoria cronica e mostra quindi un potenziamento, come tutte le forme infiammatorie dove c’è un aumento della vascolarizzazione. Cause di diagnosi differenziali: più che altro si fanno con le borsiti intermetatarsali che possono andare incontro a flogosi e distendersi di fluido. Un’altra causa importante di metatarsalgia anteriore e principalmente in corrispondenza del primo dito è l’Algodistrofia dei Sesamoidi, molto frequente ad es. nella ballerine di danza classica (stanno spesso sulle punte) in cui questo carico eccessivo e ripetuto sui sesamoidi può creare delle fratture da stress che possono poi portare a necrosi dei sesamoidi stessi o più semplicemente a fenomeni algodistrofici. Per algodistrofia si intende una alterazione della vascolarizzazione dell’osso che porta ad un edema della spongiosa, visibile in RM, che poi crea dolore. Studiare in maniera accurata un piede in persone che per lavoro tendono a sovraccaricare questa struttura è una cosa che si può fare solo con la RM in quanto noi andiamo a cercare un edema intraspongioso che non genera alterazioni della densità che siano visibili con la RX. Ginocchio RX. Si può chiedere con o senza carico, in appoggio bi- o monopodalico. La RX tradizionale ha dei limiti anche per quanto riguarda alcuni tipi di lesioni ossee; infatti alcune alterazioni iniziano in un determinato periodo ma sono visibili radiograficamente solo dopo alcuni mesi mentre la sintomatologia sul Pz è iniziata magari già da molto tempo. Con l’RX si vedono bene le fratture, mentre non si vedono i tendini tranne che se hanno delle calcificazioni (tendinosi). Si vedono solo i grandi versamenti articolari (ossia un grande spazio retropatelllare radiotrasparente) . L’ecografia ha un ruolo limitato; può essere utilizzata per valutare la presenza di una lesione cistica a livello del poplite, ha un significato quando già clinicamente ci rendiamo conto che c’è una alta probabilità di trovare alterazioni sinoviali o cistiche ben evidenziabili con l’ecografia. Non ha alcun senso se si sospettano lesioni meniscali o legamentose. La TC è un’ottima metodica in casi di urgenza, utile per fare un planning pre-intervento, quando ad esempio c’è una frattura del piatto tibiale già visibile in RX, per chi deve intervenire chirurgicamente con viti ecc.. La RM è sicuramente l’esame di elezione in quanto ci da informazioni su tutto, ossa, cartilagine, legamenti, sinovia ecc..

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L’artroRM si effettua opacizzando la cavità articolare con una iniezione di mezzo di contrasto intrarticolare, per un planning terapeutico mirato; essendo però una metodica invasiva si effettua solo su alcuni tipi di Pz per evidenziare alcuni tipi di lesioni. Si fa nell’atleta o nel ginocchio operato. È un esame che esce dalla routine. Si fa in un ginocchio operato: per es. in una lesione meniscale non trattata con meniscectomia in cui c’è stata la suturazione della lesione meniscale, in seguito ad un secondo evento traumatico per differenziare se si tratti o meno della suturazione precedente o di una nuova lesione. L’artroscopia è invece un vero e proprio intervento chirurgico che in passato veniva fatta anche solo a scopo diagnostico; oggi tutte queste informazioni ci vengono fornite dalla RM e l’artroscopia viene utilizzata esclusivamente a scopo operativo e viene fatta dal medico. RX gProiezione A-P (antero-posteriore) Lo spazio articolare è di norma radiotrasparente ed ha una sua ampiezza data dalla presenza della cartilagine femoro tibiale e dalla presenza dei menischi. Quando questo spazio si assottiglia (artrosi) la causa può essere: - di origine meniscale - data dall’assottigliamento della cartilagine femoro tibiale.

RX gProiezione L-L (latero-laterale) Si effettua con il ginocchio leggermente flesso (30°). Il piatto tibiale non è ben visibile in quanto c’è la sovrapposizione dei due emipiatti, lo stesso discorso vale per i condili femorali. Si può invece studiare molto bene lo spazio femoro-rotuelo e l’apofisi tibiale anteriore. L’aumento dello spazio retro-rotuleo può essere indice di un versamento. Vedere un aumentato spazio retro rotuleo significa che c’è un versamento. Se voglio studiare bene i rapporti della rotula con la troclea devo chiedere una proiezione aggiuntiva, ovvero una proiezione assiale di rotula che posso chiedere anche con diversi gradi di flessione (30-60-90°).

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Il Pz viene messo in una certa posizione in modo tale che il raggio incidente vada a prendere in maniera perpendicolare l’articolazione tra rotula e troclea (immagine assiale di Rott). In questa immagine possiamo vedere la superficie articolare della troclea; possiamo quindi dire se la fossa trocleare è regolare o se la troclea è displasica, o piatta. Ci da anche immagini dettagliate per quanto riguarda la rotula: se la superficie articolare è regolare, la cresta rotulea e soprattutto ci fornisce informazioni per quanto riguarda la posizione della rotula stessa; infatti la patologia femoro-patellare è un’alterazione dei rapporti articolari. La rotula può trovarsi sub lussata o in iper pressione esterna per vari motivi, siano questi di natura ossea (la rotula è piatta) o per motivi di natura ossea legati all’epifisi tibiale ovvero una rotazione del piatto epifisario con conseguente tendenza alla sublussazione rotulea (es: Pz che fanno sublussazione spontanee di rotula spesso presentano questa alterazione di rotazione dell’epifisi rispetto alla diafisi tibiale), oppure più spesso c’è un’alterazione di tono dei fasci del quadricipite, quindi nel momento in cui c’è un’ipertono del capo esterno è ovvio che la rotula andrà ad assumere una posizione più esterna con conseguente alterazione della biomeccanica articolare che poi sfocerà in una condropatia femoro-rotulea. Tutte queste cose non saranno visibili radiograficamente ma potremo studiare l’assetto della rotula nello spazio e valutare quantitativamente di quanto è spostata la rotula rispetto a quella che dovrebbe essere la sua posizione fisiologica. La RX va bene per le fratture ma per quanto riguarda le lesioni dei tessuti molli; però in una rx in cui si vede un frammento osseo che non è altro che una frattura per distacco di una branca ossea sul versante esterno (frattura di Segond), questa è tipicamente associata alla lesione del LCA (che a sua volta si associa a lesione del MI e LCI in caso di distorsione importante) perché è espressione proprio dell’impatto a questo livello. In RM, anche in assenza di questo tipo di frattura, vedremo che quasi sempre in associazione alla lesione del LCA ci sarà una contusione della spongiosa ossea a livello del piatto tibiale esterno, sede proprio dell’impatto osseo. (artroRM artic. Femoro patellare) la presenza del contrasto ci permette di vedere molto meglio la cartilagine e di valutare la presenza di una condropatia; quando la cartilagine ha un problema più significativo, la RM, ci farà vedere la sofferenza della spongiosa ossea sub condrale che è uno dei primi segni di una condropatia che inizia ad essere severa. Nello spazio sovra rotuleo è invece frequente trovare delle frange sinoviali cioè espressioni di pregresse infiammazioni della sinovia che hanno esitato in aderenze della sinovia stessa. In alterazioni dell’articolazione femoro-rotulea può accadere che ci sia un risentimento del corpo adiposo di Hoffa che può andare incontro a fenomeni flogistici (hoffite). Il Pz presenterà un dolore in sede del tendine rotuleo (ma che in realtà è più profondo) facilmente evocabile pinzando il tendine con le dita e premendo perché in questo modo si va direttamente a sollecitare il corpo adiposo di Hoffa; ci può essere quindi un’Hoffite, quasi sempre all’apice, oppure ci possono essere fenomeni fibrotici espressione di pregresse hoffiti o di precedenti artroscopie visto che in questi casi il trocar artroscopico viene inserito proprio al di sotto del tendine rotuleo e passa nel corpo adiposo di Hoffa. Qui ci possono essere cicatrici di una pregressa artroscopia o delle pliche sinoviali, ossia delle digitazioni della membrana sinoviale che si approfondiscono proprio nel corpo adiposo di Hoffa. Queste pliche sinoviali sono frequentissime; una volta venivano asportate immediatamente dal chirurgo ma nel tempo si è capito che non tutte le pliche sinoviali sono espressione di una patologia ma possono semplicemente essere espressione di una variante anatomica della sinovia. Menischi Il modo più semplice per studiare i menischi è la sequenza T1 pesata acquisita in sagittale. (immagine menischi) (immag. Tagli sagitt) Nella immagini più esterne vedrò il corpo del menisco, mentre man mano che vado verso l’interno vedrò 32

bene corno anteriore e posteriore, il corpo sempre più sottile; mentre nelle immagini fatte al centro vedrò soltanto corno ant e post. Se noi andiamo a sezionare un menisco e lo andiamo a vedere microscopicamente, vedremo componenti diverse perché sappiamo che la fibro cartilagine meniscale in realtà non è vascolarizzata ma lo è soltanto nella sua parte esterna, cioè nella porzione detta ‘murale’, detta appunto “red zone” perché fortemente vascolarizzata; mentre il resto del menisco si nutre per diffusione di nutrienti da queste porzioni oltre che dalla presenza del liquido sinoviale che bagna il menisco superiormente ed inferiormente. Le lesioni della ‘red zone’ non sono di grande interesse in quento tendono alla cicatrizzazione spontanea, in quanto essendo una zona fortemente vascolarizzata, li è facile che si formi un tessuto cicatriziale che ripari la lesione. Di maggior importanza sono invece le lesioni che interessano la ‘zona bianca’ in quanto queste non tendono a guarire spontaneamente. Questo fatto è di fondamentale importanza quando andiamo a vedere le immagini di RM: la fibro cartlagine non vascolarizzata ha nelle immagini pesate in T1 una bassa intensità del segnale (nero) (imm menisco RM in t1). Le lesioni meniscali appaiono in immagini pesate in T1 come delle linee bianche. Il menisco poi può essere studiato anche su altri piani: ad es. su un piano coronale si può vedere bene lo spessore del menisco che diminuisce andando dalla periferia verso il centro. L’unica differenza con il menisco esterno è che in quest’ultimo la parte murale non è adesa alla capsula ma anzi è presente un recesso sinoviale che è il ‘recesso esterno’; quindi quando c’è il versamento, se questo circonda il ME può anche essere una condizione di nessuna importanza clinica (una normale sinovite), se invece il versamento circonda completamente il muro del MI, vuol dire che lì c’è stato un distacco, una disinserzione menisco-capsulare.

L’artroscopista se c’è una lesione meniscale vede una lesione di continuo della superficie libera femorale o tibiale. Nelle lesioni meniscali traumatiche, artroscopicamente è visibile una spaccatura, una soluzione di continuo sul menisco.

f dia 53

Lesione obliqua (A) e longitudinale completa (B) del corno posteriore del menisco interno. Nelle condizioni degenerative (meniscosi) invece il menisco appare di colore diverso, con una ‘consistenza’ diversa, ma la sua superficie appare comunque integra, non lesionata. Nei referti può apparire scritto: ”si segnala lineare alterazione del segnale nel contesto del corno post del menisco mediale che raggiunge la superficie libera tibiale”; non si tratta altro che di una descrizione della lesione meniscale. Anche la meniscosi quando diventa di alto grado può distruggere il menisco e raggiungere la superficie libera frammentandola; in artroscopia sarà visibile una superficie che apparirà sgretolata (rottura meniscale su base degerativa). 33

Meniscosi: - II grado: problema degenerativo che inizia a raggiungere la superficie libera; - III grado: frammentazione completa del menisco. Esiste anche un altro tipo di lesione in cui si isola un frammento di menisco che poi può accartocciarsi durante i movimenti e si può poi ribaltare nella gola intercondiloidea: rottura a manico di secchio. Il problema di questo tipo di lesione è che sarà presente un corpo in più in sede intrarticolare che ovviamente creerà un blocco articolare.

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Rottura a manico di secchio del menisco interno.

Nelle lesioni degenerative accade che si forma una reazione sinoviale intorno al menisco che porta con la flogosi cronica a formazioni di ‘cisti parameniscali’, cioè se il menisco in quel punto è tutto frammentato ci si può formare intorno una cisti. Secondo alcuni affinché avvenga la formazione di queste cisti è necessario che ci sia l’interruzione del menisco, a quel punto la sinovia entra in questa soluzione di continuo, fluidifica la struttura meniscale (la sinovia ha anche un potere litico), e si forma una piccola cisti meniscale. Esiste poi un’altra entità nella quale il menisco anziché diminuire di spessore dalla periferia verso il centro, mantiene sempre lo stesso spessore in cui l’aspetto del menisco appare simile ad un disco: menisco discoide. Si tratta di una patologia displasica nello sviluppo del menisco stesso; essendo il menisco di forma anomala, lo stesso lavora male ed intorno già ai 25 anni potranno crearsi degli importanti fenomeni degenerativi.

lesione del menisco laterale

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Legamenti del Ginocchio Oltre alla valutazione radiologica, per la valutazione dell’integrità dei legamenti del ginocchio, risulta fondamentale la visita clinica segno del cassetto, grinding test…). Nella gola intercondiloidea mi immagino di vedere una struttura ipointensa piuttosto spessa, il LCP, ed una struttura più sottile ma della stessa intensità, ovvero il LCA. Le lesioni del LC vanno studiate a distanza di qualche tempo dal trauma se la risonanza viene fatta a distanza di un paio di giorni, si sovrappongono l’edema, l’infarcimento emorragico presente anche in lesioni distruttive, che ci fanno sembrare il legamento rotto. Se l’esame viene invece effettuato dopo 20gg quando questi fenomeni sono andati migliorando, rivedrò il legamento normale (se la lesione non c’è stata o comunque non è completa). In una sequenza pesata in T2 con la saturazione del grasso vedremo molto bene il fluido e l’impatto della spongiosa, la contusione dell’osso, che, nel caso di rottura del LCA, sarà quasi sempre sul versante esterno. Contusione della spongiosa ossea sul versante esterno = lesione LCA Se si hanno dei dubbi la cosa migliore è guardare l’immagine assiale. Al centro della gola intercondiloidea troviamo 2 strutture: una più robusta la cui inserzione sul piatto tibiale è posteriore (LCP), e una più sottile la cui inserzione è anteriore (LCA). Il LCA è costituito da tre fasci di fibre che si intrecciano. Il PAPE (punto d’angolo postero – esterno) è una regione anatomica situata appunto nella regione postero – esterna del ginocchio in cui troviamo diverse strutture: corno posteriore menisco mediale, capsula articolare, bicipite femorale, legamento collaterale mediale, tendine del m. popliteo. Spesso nelle lesioni distorsive importanti queste strutture si rompono tutte (rottura completa PAPE); il che comporta una compromissione della stabilità del ginocchio. In RM in proiezione assiale vedremo che queste strutture si appiattiscono l’una sull’altra e saranno molto difficili da differenziare, soprattutto il tendine del mm popliteo e il LCEst sono molto vicini tra loro. Bisogna subito porre attenzione ad un eventuale edema della spongiosa che sta ad evidenziare la gravità del trauma; se presente è più facile riscontrare una rottura del legamento ecc..anche l’entità del versamento può essere un dato utile. Quando valutiamo un RM di un ginocchio la cosa più importante è riuscire ad individuare l’eventuale presenza di un focolaio di sofferenza della spongiosa ossea sub-condrale: segno che li la condropatia è importante. Osteocondrite Dissecante L’osteocondrite dissecante è un’osteonecrosi di una superficie articolare, interessa ogni zona comprendente i condili femorali, mediale e laterale. È un processo, non si sa il perché, che tende a far demarcare una porzione di osso subcondrale che probabilmente sarà meno vascolarizzata, ma ci sono anche fenomeni infiammatori, che poi si va ad isolare e successivamente si potrà anche staccare. In questo caso la cartilagine risulta normale ed anzi tiene unito il frammento che magari sarà completamente dissecato ma è tenuto dalla cartilagine. Nelle fasi più avanzate il frammento può staccarsi causando anche perdita di sostanza ossea. Patologia della Sinovia Ne esistono di 2 tipi 35

- Sinoviti reattive: cioè la sinovia che risponde ad una problematica del ginocchio (trauma, condropatia, artrosi) e che comunque crea una sintomatologia dolorosa (spesso il dolore è dato principalmente da una infiammazione della sinovia che dal trauma in se’ per se’) - Sinoviti primitive: patologie primarie della sinovia ES: malattie reumatiche in cui si infiamma la sinovia per motivi di autoimmunità (artrite reumatoide). In RM vediamo la formazione di un vero e proprio panno sinoviale che occupa tutta la camera articolare; si tratta di una membrana sinoviale estremamente inspessita che poi comporterà delle erosioni sulla superficie ossea. Un aspetto particolare è quello delle Sinoviti Villo Nodulari perché sono delle sonoviti pre-neoplastiche che artroscopicamente appaiono come dei noduli color ruggine, simili a dei gettoni pigmentati ( non si sa perché ma sono ricche di ferro),mentre in RM come dei buchi neri; queste forme di sinoviti vanno asportate in quanto sono delle lesioni benigne che possono però tramutarsi in maligne (sarcoma sinoviale). In tutte le forme di sinoviti si può anche somministrare il contrasto per via endovenosa in quanto la sinovia è vascolarizzata e quindi mostra un potenziamento dopo somministrazione di mdc; soprattutto si fa nella sinoviti reattive quando si sospetta un’altra origine della sinovite. FORMAZIONE CISTICA DEL CAVO POPLITEO: è abbastanza frequente e si nota già con una ecografia. Se si ipotizza che ci sia una borsite del gastrocnemio, del semimembranoso, o una vera e propria cisti di Baker (forma in cui questo fluido ha una parete sua continua ed è quindi diventata una cisti) posso fare tranquillamente lo studio ecografico. Originano da una estroflessione della sinovia che poi va a localizzarsi tra i capi di queste due strutture (tendinea e muscolare). Tipicamente hanno un aspetto allungato in quanto vanno lungo il decorso di questi tendini. Le lesioni cistiche sono abbastanza frequenti a livello del ginocchio e molto spesso sono l’espressione di una sinovite pregressa (es a seguito di un fenomeno distrattivo del crociato con conseguente lacerazione della sinovia e formazione di versamento che anziché riassorbirsi è stato incapsulato dalla sinovia stessa che ha creato una parete andando a costituire una formazione cistica: un ganglio sinoviale. È possibile trovarlo in tutte le articolazioni e sono sintomatici). Avendo fluidi al loro interno appariranno iperintense (bianche) in T2 e ipointense (grigie scuro) in T1. Molto spesso il liquido contenuto al loro interno non è omogeneo, possono contenere dei ponti di fibrina o comunque altri fluidi che si accumulano al loro interno. Le sinoviti possono anche formarsi successivamente ad un intervento chirurgico; si creano delle cicatrici sinoviali ipertrofiche che danno dolore (in caso di intervento di ricostruzione del LCA si creano a livello della gola intercondiloidea: lesione ciclope). ARTICOLAZIONE COXOFEMORALE Rx coxofemorale: bisogna sempre fare attenzione ai rapporti tra testa e collo del femore. La testa deve essere ben sferica e deve essere presente una specie di incisura alla giunzione tra testa e collo femorale. Possono essere presenti delle bande trasparenti che non sono altro che il grasso presente nei cuscinetti adiposi che circondano i muscoli. Se c’è un grosso versamento articolare la capsula si gonfia, i muscoli vengono spostati, e anche queste linee anziché essere lineari e lievemente concave, iniziano ad essere convesse: questo è l’unico segno radiologico di versamento articolare in questa regione. L’esame radiografico non è quindi attendibile per questo tipo di problematiche, infatti può capitare un pz con una sinovite acuta in cui l’esame radiografico è negativo. Si tratta invece di una metodica molto attendibile per quanto riguarda lo studio dell’anatomia e dei rapporti articolari. In caso di fratture del collo femorale è molto importante la localizzazione della rima di frattura; sia essa pertrocanterica, basicervicale, sottocapitata ,in tal caso è necessaria la protesi perché l’apporto vascolare della testa è unico e passa attraverso un’arteria che va all’interno dell’osso sul versante mediale, quindi una frattura a questo livello (sottocapitata o comunque le fratture mediali in generale) porta come complicanza la necrosi della testa del femore. A livello trocanterico invece molto spesso si formano dei fenomeni di trocanterite a livello dell’inserzione tendinea, che non vedremo in Rx se non quando cronicizzano e si trasformeranno in calcificazioni inserzionali lungo il decorso dei tendini. 36

Per studiare in maniera più dettagliata tutto il bacino avremo bisogno di proiezioni dedicate; se vogliamo studiare l’articolazione sacro-iliaca in particolare si fanno delle proiezioni oblique. Nel caso di fratture del bacino comunque in caso di emergenza si fa la TC in quanto qui l’anatomia scheletrica è molto complessa e poi perché le fratture del bacino sono fratture che possono mettere in pericolo la vita del pz in quanto tendono a sanguinare parecchio. ANCA NEL NEONATO Nel neonato si effettua l’ecografia dell’anca come screening per la displasia congenita; lo screening viene fatto perché in caso di positività esistono dei trattamenti che a seconda del tipo di displasia saranno non invasivi o cruenti che comunque sistemano la situazione. Se la patologia non viene riconosciuta il neonato andrà incontro ad una malformazione dell’acetabolo e poi della testa che nel migliore dei casi porterà ad una coxoartrosi precoce. La coxofemorale per lavorare bene deve avere dei rapporti articolari ideali; quindi è importante che le forme displasiche vengano riconosciute il prima possibile. Questa cosa si può studiare in ecografia perché dalla nascita fino a circa 6 mesi c’è una buona parte di testa che è ancora cartilaginea, più passa il tempo, più il nucleo cefalico si ossifica, e già ad 8 mesi con l’ecografia non sarà più possibile diagnosticare una displasia. La displasia nasce da una cattiva conformazione dell’osso acetabolare che durante il ciclo di ossificazione si forma in maniera smussa ed in relazione a questo la testa non viene a centrarsi nella cavità acetabolare ma tende a sfuggire, se questa situazione si protrae nel tempo la testa andrà ad articolarsi in un punto sbagliato. Non è soltanto un aspetto morfologico di come si è formato l’acetabolo, ma si vanno a calcolare degli angoli (α e β) secondo una classificazione di Graff: si tracciano delle linee: 1) una linea di base che passa per l’osso iliaco; 2) una linea che passa sempre per il tetto acetabolare; tra queste due linee si crea l’angolo α detto anche angolo della copertura ossea, ovvero ci fa capire quanti gradi di testa femorale sono ricoperti di osso. Si può tracciare anche un’altra linea che passa per la porzione ancora cartilaginea dell’acetabolo, ossia quella porzione che si deve ancora calcificare; l’intersezione di questa linea con la linea di base, costituirà l’angolo β (angolo della copertura cartilaginea). Questi dati numerici insieme alle informazioni qualitative dell’osso vengono utilizzati per dividere l’anca in una serie di categorie: - classe I: anca normale con una buona conformazione ossea con un aspetto a spigolo del ciglio osseo cotiloideo e poi un angolo α < 60° e un angolo β > 55°. Man mano che la situazione è peggiore, sempre più testa sarà scoperta da osso e coperta da cartilagine con diminuzione angolo α e aumento angolo β (aumento copertura cartilaginea e diminuzione copertura ossea). La parte ossea sarà scarsamente conformata, smussa o addirittura piatta, e questo ci dà delle categorie a seconda delle quali ci sarà un’adeguata terapia. Nei casi più importanti si mettono due pannoloni o il cuscino di abduzione per far centrare la testa al centro della cavità acetabolare fino a quando non si sia ossificata almeno un po’ la parte cartilaginea.

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Segni radiologici displasia congenita anca: triade di Putti - nucleo cefalico acetabolare in ritardo rispetto all’arto sano - sfuggevolezza del tetto acetabolare - interruzione ogiva di Shenton (arco cervico otturatorio)

EPIFISIOLISI È un processo di rammollimento della cartilagine di coniugazione che si espleta con aspetto irregolare e frammentato. Se non viene messo in scarico, il carico corporeo fa si che la testa scivola, l’epifisi scivola dando origine alla epifisiolistesi che poi si stabilizza in maniera errata con una scarsa copertura acetabolare che porterà ad un conflitto femoro-acetabolare.

MALATTIA DI PERTHES Si manifesta in genere nel bambino intorno ai 10aa. È una osteocondrosi ovvero un problema di un nucleo di ossificazione e più precisamente una sofferenza ischemica e poi una osteonecrosi di questo nucleo di ossificazione. Più la diagnosi è precoce e più si mette in scarico con dei divaricatori l’articolazione e meno problemi darà nel tempo. È una patologia che può durare anche solo qualche mese ma è importante intervenire precocemente per evitare un’artrosi giovanile. Nella fasi iniziali sia l’ecografia che la Rx possono risultare negative in quanto c’è solo la presenza di edema; si fa quindi la RMN. SINOVITE ACUTA TRANSITORIA (o raffreddore dell’anca) È una delle cause di dolore nell’anca del bambino. Si tratta di una patologia di origine virale. Con l’ecografia si può valutare la presenza di liquido e la membrana sinoviale inspessita. 38

CONFLITTO FEMORO ACETABOLARE Ne esistono due tipi: Cam e Pincer Cam: la testa non è perfettamente sferica e nel punto in cui c’è la congiunzione con il collo c’è una protuberanza ossea. Durante i movimenti c’è un vero e proprio conflitto meccanico tra l’acetabolo e questa sporgenza ossea che porterà prima a lesione della parte cartilaginea del tetto e successivamente si formeranno anche degli osteofiti con conseguente artrosi. Pincer: in cui il tetto acetabolare è più acuto. Esistono poi le forme miste in cui c’è sia la protuberanza ossea che l’acutizzazione del tetto acetabolare. ALGODISTROFIA È una di quelle patologie in cui c’è dolore ma l’esame Rx è negativo. Si tratta di un’alterazione che origina in maniera riflessa del SNA in risposta ad uno stimolo che fa da grilletto che nella maggior parte dei casi è il dolore; spesso insorge in seguito ad una frattura, distorsione, ustione non necessariamente locale basta che sia nello stesso territorio di innervazione (ustione del piede). Nella prima fase l’unica cosa che si vede è l’edema della spongiosa, quanto c’è una ipovascolarizzazione data da fenomeni riflessi, un’ischemia, quindi dolore;può durare anche un tempo limitato,qualche mese, poi regredire spontaneamente, ma questa ipovascolarizzazione porta ad una artrosi localizzata. RMN molto utile soprattutto nella fasi iniziali. OSTEONECROSI ASETTICHE TESTA FEMORALE Necrosi su base avascolare. Possono essere esito di una frattura mediale o a volta hanno origine idiopatica come ad esempio in pz che hanno fatto uso massiccio di cortisone si possono fare infarti ossei e necrosi della testa femorale. Per necrosi ossea si intende sempre una localizzazione sottocondrale sintomatica; l’infarto osseo è invece una alterazione asintomatica delle ossa lunghe. L’esame di elezione è la RMN con il classico aspetto di “doppio contorno”, in quanto c’è una parte più interna iperintensa e una parte più interna ipointensa, oltre alla presenza dell’edema circostante perché c’è del tessuto di granulazione e dell’osso morto: aspetto a “doppia ghirlanda”. Nella fase tardiva sarà positiva anche la Rx in cui si noterà un aumento della densità e la frammentazione ossea.

ERNIAZIONE DI PIT (???): erniazione della sinovia all’interno della spongiosa. Può essere sintomatica ma non se ne conoscono le cause. 39

FRATTURE DA STRESS: nei podisti. Tipica del collo femorale e si vede una rima di frattura circondata da una forte sclerosi. ARTROSI . riduzione della rima articolare per assottigliamento della cartilagine articolare . formazione di osteofiti . sclerosi osso sub condrale . migrazione della testa femorale(in genere verso l’alto) in relazione all’usura della cartilagine . deformazione testa per fenomeni di rimaneggiamento osseo . presenza di cavità geodiche

PATOLOGIE POSITIVE RX: - coxoartrosi - fratture da stress - displasia anca

NEGATIVE RX POSITIVE RMN: - algoistrofia - osteonecrosi - patologie della sinovia - tendinopatie inserzionali (trocanterite)

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Per queste patologie , quasi tutte responsabili di dolore c’è un’indicazione alla RMN in quanto la Rx è negativa. PROTESI ANCA: il problema più grande è il rigetto con infezione della protesi. Si creano della aree di radio trasparenza attorno alla protesi e se c’è il sospetto che la protesi sia infetta si fa la SCINTIGRAFIA CON LEUCOCITI MARCATI. In caso di positività si rimuove la protesi e si lascia il pz senza protesi per un determinato periodo che poi viene rimpiantata (Altra sbobinatura) Cosa succede quando si manda la corrente al tubo catodico? Accade che le sostanze che costituiscono l’anodo e il catodo, che sono sostanzialmente Tungsteno, raggiunta una certa quantità di energia iniziano a produrre degli elettroni che migrano verso l’anodo, lo colpiscono, e colpendolo cedono energia. Questa energia viene captata dal Tungsteno che poi inizia a ricederla sottoforma di fotoni, ovvero sottoforma di pacchetti energetici ben definiti; però a seconda di quanto kilovoltaggio viene applicato succede qualcosa nella produzione di questi fotoni di raggi X: se viene aumentato il kilovoltaggio, si aumenta la differenza di potenziale tra anodo e catodo e quindi riceverò più velocemente i fotoni, e questo vuol dire che i fotoni prodotti avranno un contenuto di energia maggiore che li renderà più penetranti. Aumentando il milliamperaggio invece si aumenta il numero di radiazioni che vengono prodotte; in pratica, se bisogna fare una Rx del torace o della colonna dorsale in ant-post, il pz viene messo allo stesso punto rispetto al tubo radiogeno ma vengono applicate energie diverse: nel caso della colonna dorsale si aumenterà il kilovoltaggio in modo che i fotoni non si fermino sul tessuto adiposo o su quello polmonare ma proseguano la loro corsa fino a che non incontrano un tessuto ad alto numero atomico come il Ca++ contenuto nelle ossa. Viceversa se bisognerà fare una Rx del parenchima polmonare, non solo si dovrà ridurre il kilovoltaggio in modo che i fotoni possano fermarsi sui tessuti, ma si dovrà inoltre aumentare il milliamperaggio per aumentare il dettaglio (perché maggiore è il numero dei fotoni e maggiore sarà il dettaglio che si ottiene). 40

Quando si guarda una Rx è importante anche andare a valutare i tessuti molli!!! Il tessuto che meno radiopaco (ovvero quello in cui tutti i fotoni passano senza “fermarsi”, quello che meno interagisce con le radiazioni) sulla Rx è l’aria, il secondo tessuto meno denso che noi abbiamo nel nostro corpo è invece l’adipe; quindi quando nella Rx, come nella Tc, vediamo un tessuto “nero” o si tratta di aria (in questo caso è completamente nero) o è tessuto adiposo. ANCA Le due linee radiotrasparenti (nere) che si notano nell’immagine (lateralmente) sono piani adiposi presi di taglio che risultano essere molto importanti in quanto questi piani vengono cancellati radiologicamente quando la capsula si inspessisce. È un segno indiretto; ovvero se queste due linee sono cancellate o comunque spostate è segno di una tumefazione della capsula articolare(NB: questo vale per qualsiasi articolazione). Uno dei svantaggi della RX è la bidimensionalità, ovvero l’immagine è schiacciata su un unico piano: il raggio passa, va a colpire più tessuti e sostanzialmente rappresenta qualcosa di tridimensionale in una proiezione a due dimensioni e nel bacino questo crea non pochi problemi. La cosa importante da valutare su una Rx è la simmetricità della rappresentazione stessa. In questa immagine (FATTA MALE!!!) la sinfisi è spostata, i forami ischiatici non sono sullo stesso livello, e questo si riflette su un aspetto asimmetrico delle anche, e si potrebbe quindi pensare ad un problema di un’anca quando invece si tratta di un problema di posizionamento del Pz. In quest’immagine la linea di trasparenza delle articolazioni sacro-iliache è conservata. All’interno di questa linea troviamo cartilagine che ha un elevato contenuto di acqua ed appare quindi radiotrasparente. Sulle anche si nota invece un inizio di processi di piccola sclerosi delle contrapposte superfici che appaiono infatti più “bianche”. L’osso infatti generalmente reagisce alla riduzione della cartilagine, e quindi della possibilità di attutire questi microtraumi, modificando le linee di forza ed aumentando il contenuto di osso che diventa quindi maggiormente sclerotico (osteosclerosi è uno dei primi segni radiologici dell’artrosi). LINEA ILEO-PETTINEA o ILEO-PUBICA Questa linea è molto importante perché se c’è una frattura appare interrotta. Questa linea si conclude poi con la sinfisi pubica che è molto importante che non sia lussata, in quanto una sua lussazione indica una particolare violenza del trauma e che comunque è presente qualche frattura che rende instabile questo frammento. Sull’anca di sinistra la freccia in basso evidenzia la presenza di una formazione a forma di “goccia”;questa “goccia” rappresenta il labbro più mediale del margine anteriore della cavità acetabolare lì dove si attacca con l’ala iliaca.

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DISPLASIA ANCA Esistono una serie di patologie che alterano i rapporti tra testa del femore e tetto acetabolare. Tra queste la patologia più nota è una patologia che si sviluppa nei primi mesi di vita e poi prosegue con lo sviluppo osseo: la displasia congenita dell’anca. È una patologia che è molto importante diagnosticare nei primi mesi di vita perché nella maggior parte dei casi sarà sufficiente ingessare il bambino; viceversa se non è riconosciuta precocemente è una patologia che può portare ad una invalidità anche abbastanza importante. Nel bambino viene diagnosticata tramite una ecografia (nell’adulto non si può fare perché gli ultrasuoni sono bloccati dall’osso) perché nel bambino la maggior parte di tessuto presente è di tipo cartilagineo, il che consente il passaggio degli ultrasuoni. Esistono dei calcoli che si fanno con l’ecografia per stabilire se il bambino avrà tendenza ad andare incontro alla displasia dell’anca. Si traccia dapprima una linea che è tangente al margine esterno dell’osso iliaco (vedi slide allegate n°6-7-8-9), si porta verso la porzione centrale della testa femorale, dopodiché si va a tendere una linea che deve essere parallela all’inclinazione del tetto acetabolare. L’angolo α che si crea tra queste linee ed il β, che rappresenta il corrispettivo, è indicativo del fatto se la posizione del nucleo di ossificazione della testa femorale è corretta o meno; questa posizione provocherà o meno un normale sviluppo dell’articolazione coxo-femorale. Questo perché essendo il tessuto osseo in continuo movimento, soprattutto nel bambino, quando il bambino inizierà a caricare, se la testa femorale troverà al punto giusto rispetto al tetto acetabolare questi si conformeranno in modo che lo sviluppo sarà completo, se invece i rapporti tra testa del femore e tetto acetabolare non saranno buoni, anche lo sviluppo successivo ne sarà alterato. Se il problema non viene corretto accede che il tetto acetabolare non si sviluppa completamente ma risulta sfuggente, non avvolge la testa femorale che pian piano risale lussandosi; questo perché il tetto acetabolare non riceve gli stimoli necessari per potersi sviluppare in maniera corretta. Nell’adulto (figura di lato) accade che si verifica una risalita completa della testa femorale che si trova una cavità, si crea un’anchilosi, il che comporta una grossa deformità sul pz con conseguente invalidità durante la deambulazione.

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EPIFISIOLISI Esistono altre patologie che intessano i nuclei di ossificazione, tra queste troviamo le epifisiolisi. Si tratta dell’allontanamento rispetto alla sua posizione regolare del nucleo di accrescimento. Uno dei primi segni dell’epifisiolisi è l’aumento di spessore della cartilagine metafisaria associato allo spostamento del nucleo di accrescimento cefalico che può verificarsi sia verso l’alto o, meno frequentemente, può addirittura delocalizzarsi completamente. Nel bambino sano il nucleo di accrescimento della testa femorale si trova all’interno di una linea verticale passante per l’estremo dell’acetabolo.

MORBO DI PERTHES Necrosi del nucleo di accrescimento della testa femorale. Uno dei segni radiologici più evidenti di questa patologia è il cosiddetto “segno del sol levante”; ovvero una stria di radio trasparenza simile ad un orizzonte che non è altro che un segno di sofferenza ischemica del tessuto osseo della testa femorale(questo segno si nota comunque anche nella necrosi avascolari della testa del femore). In una fase precoce la Rx appare comunque negativa.

ALGODISTROFIA È una patologia la cui eziologia non è molto chiara. Prima si pensava fosse dovuta ad alterazioni del microcircolo, poi è stata definita come ‘neuroalgodistrofia’ perché si pensa siano coinvolti i meccanismi di innervazione che creano dolore che fa sì che il paziente non usi sufficientemente ed in maniera corretta l’arto con conseguente formazione di osteoporosi da non uso. Il più delle volte l’esame radiologico è negativo.

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Nella prima fase l’unica cosa che si vede è l’edema della spongiosa, in quanto c’è una ipovascolarizzazione data da fenomeni riflessi, un’ischemia, quindi dolore;può durare anche un tempo limitato,qualche mese, poi regredire spontaneamente, ma questa ipovascolarizzazione porta ad una artrosi localizzata. RMN molto utile soprattutto nella fasi iniziali; anche la TC può essere molto utile ed evidenzia una osteoporosi che nelle fasi più avanzate può anche essere molto importante. L’immagine a destra è un’immagine di Rm in T1 pesata in cui troviamo una testa femorale normale con contenuto adiposo che però è attraversato da strie che in T2 (immagine a sinistra) sono lievemente iperintense il che indica la presenza di un modesto edema della spongiosa ossea; questa rappresenta l’immagine radiolo-

gica più tipica della sindrome algodistrofica, l’altra immagine tipica si vede nella TC ed è l’osteoporosi. Capita per esempio nei calciatori che si va a fare una TC perché il pz ha dolore e quello che si trova, nonostante si tratti di un soggetto che utilizzi molto quella parte, le trabecole ossee sono altamente diminuite (osteoporosi) e inoltre sarà presente un edema della spongiosa ossea;generalmente comunque i rapporti articolari sono conservati e non sono presenti alterazioni morfologiche. A lungo andare l’algodistrofia può complicarsi con segni di necrosi o avascolare, di cui non se ne conosce l’eziologia, o segni di necrosi fino ad arrivare all’infarto dovuto proprio all’alterazione del microcircolo. LESIONI OSTEOCONDRALI DI TIPO ARTROSICO Si tratta comunque di lesioni vascolari però dettate spesso o da insulti acuti o da insulti cronici legati all’artrosi. Tipicamente queste lesioni si trovano sul duomo astragalico nei giovani o sull’emipiatto tibiale negli anziani. Per esempio nei giovani che fanno attività sportiva molto intensa possiamo avere delle lesioni osteocondrali 44

o post traumatiche, ovvero si fa il trauma e non riesce a riparare tessuto osseo, oppure possono essere dovuti a microtraumi ripetuti che alterano la vascolarizzazione a tale livello. Quando troviamo queste lesioni osteocondrali che dopo diverso tempo non passano, è probabile che il soggetto abbia una malattia ematologica di base. FRATTURE DA STRESS Si verificano quando c’è un suo intensivo o comunque dei microtraumi ripetuti sempre sulla stessa parte; è tipica degli sportivi che eseguono sempre lo stesso gesto atletico (maratoneti, corridori). Possono anche essere incomplete; ovvero si lesiona solo la corticale mentre la spongiosa rimane intatta.

ARTROSI Segni radiologici artrosi: - riduzione della rima articolare per assottigliamento della cartilagine articolare - formazione di osteofiti - sclerosi osso sub condrale - migrazione della testa femorale (in genere verso l’alto) in relazione all’usura della cartilagine - deformazione testa per fenomeni di rimaneggiamento osseo - presenza di cavità geodiche o di piccole cisti sub condrali (geodi il contenuto è sinovia; cisti può anche contenere liquido sinoviale ma non per forza deve essere ricoperta da sinovia). TERAPIA ARTROSI: PROTESI Oggi le protesi sono cambiate moltissimo rispetto a qualche anno fa, i cambiamenti sono legati più che altro ai materiali usati che sono molto meglio tollerati dal tessuto osseo circostante. Addirittura le protesi moderne vengono ricoperte da un tessuto cellulare che permette un miglior attecchimento con il tessuto osseo circostante. La differenza fondamentale risiede comunque nel fatto che le protesi di oggi sono praticamente ‘ad personam’ per il paziente; si effettua infatti una TC precedente all’intervento attraverso cui si effettua una valutazione specifica (lunghezza, diametro, orientamento). La protesi è costituita da uno stelo endomidollare contornata da cemento per fissarlo meglio all’osso circostante, poi la testa della protesi si inserisce in una porzione protesica del tetto acetabolare.

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Quando si valuta una Rx di un pz con endoprotesi è importante andare a guardare innanzitutto il posizionamento, ovvero se è correttamente parallela alle linee di forza della corticale ossea, poi cosa succede all’osso circostante (spesso è possibile trovare una sclerosi dell’osso circostante che può essere espressione di un’infezione). Nel caso di lussazione la protesi esce dalla sua sede originale. (altra sbobinatura)

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Studio radiologico del bacino Lo studio radiologico del bacino non è semplice in quanto la radiologia tradizionale è un’immagine di sommazione in 2 dimensioni. Questo fenomeno può essere poco rilevante per strutture semplici come la diafisi femorale, ma già l’inclinazione del collo del femore crea delle immagini distorte a seconda del tipo di proiezione utilizzata. Inoltre la coxo-femorale è composta da una testa tonda che va ad inserirsi della cavità acetabolare per cui vedrò delle strutture sovrapposte. Digressione tecnica Ricordare che tutto ciò che è molto radiopaco ha un elevata densità e un alto numero atomico. L’osso è bianco perché i fotoni non passano e non impressionano la pellicola per cui resta un buco; lavorando poi con la pellicola in positivo (per convenzione) le strutture radiopache diventano bianche. Il tubo radiogeno ha un catodo e un anodo (sottovuoto); applicando una corrente agli estremi del tubo radiogeno avrò il passaggio di elettroni fra anodo e catodo. Posso decidere se applicare una corrrente a maggior kV o a maggior mA. Aumentare il voltaggio (kV) fra anodo e catodo significa aumentare la differenza di potenziale fra anodo e catodo per cui aumento la velocità degli elettroni mentre aumentare l’amperaggio (mA) permette di aumentare il numero di elettroni e quindi la “definizione” dell’immagine. Il tungsteno del tubo radiogeno attraversato da corrente elettrica perde dei pacchetti di energia nell’ambito delle radiazioni X detti fotoni che hanno capacità penetrante strutture proporzionale al kV, ad esempio 800 kV producono una energia molto penetrante (una RX di colonna lombo-sacrale in AP necessita di più kV rispetto un RX addome). I raggi duri sono raggi di solito con alto kV per cui sono composti da pacchetti più energetici che attraversando molto bene tutti i tessuti molli mettono ben in evidenza la componente minerale/ossea. I raggi morbidi a basso kV e alto mA saranno più idonei a evidenziare tessuti molli in quanto quasi tutti i fotoni si fermano anche per strutture meno dense dell’osso. Aumentare i kV ha un effetto esponenziale sull’esposizione del Pz mentre aumentare i mA produce una curva di esposizione lineare diretta; per questo motivo aumentare i mA è teoricamente meno lesivo dell’aumento dei kV. Teoricamente perché l’esposizione dipende anche dal tempo di esposizione. A basso kV espongo meno il paziente, ma tutte le radiazioni si fermeranno sui tessuti superficiali (si possono creare anche lesioni cutanee per bassi kV). Il concetto di esposizione va quindi calibrato sul paziente (uomo, donna, bambino) e sulla parte del corpo indagata. In radiologia è sempre molto importante la valutazione dei tessuti molli; una buona radiografia fornisce sempre dei dettagli sulle strutture molli. L’aria è l’elemento più radiotrasparente in radiologia tradizionale (elemento a più bassa densità nel corpo), seguito dal tessuto adiposo, visibile come delle strisce nere; la scomparsa di queste strisce può far pensare ad un versamento articolare. Il fenomeno è legato alla densità del tessuto adiposo piuttosto che alle catene carboniose che lo compongono. A seguire dopo il tessuto adiposo avremo l’acqua fra i tessuti con minore densità.

I piani adiposi della capsula ti possono dire se c’è versamento articolare anche nell’RX tradizionale. Una radiografia è ben fatta se è simmetrica. La prima cosa da valutare in un RX torace è la simmetria delle clavicole, se il corpo è spostato le clavicole non sono simmetriche. Nel bacino per valutare se il radiogramma sia stato eseguito correttamente si valuta la simmetria dei forami ischiatici. A livello del bacino possiamo valutare: Articolazione sacro-iliaca > > È una sincondrosi per cui è presente cartilagine fra i capi articolari visibile come una rima nera maggiore o minore a seconda della quantità di cartilagine interposta > Quando l’osso contiguo alla cartilagine è più radiopaco (più bianco) significa che è presente sclerosi e quindi l’osso è soggetto ad un insulto cronico > Vale anche per i corpi vertebrali per cui quando il disco intervertebrale viene meno i due somi vengono in contatto e quindi a quel livello si creano fenomeni di sclerosi Linea ileo-pubica > > Una sua interruzione è indice di frattura Linea ileo-ischiatica > > Posteriore alla ileo-pubica anche se apparentemente anteriore Labbro anteriore della cavità acetabolare > > Visibile come una goccia bianca Linea posteriore della cavità acetabolare > Linea anteriore della cavità acetabolare > > Se scompare significa che è presente una frattura > Queste linee sono molto importanti da valutare Testa femorale > > Di solito è coperta da 1/3 a 2/3 dal tetto acetabolare > Possono essere presenti osteofiti a livello del tetto acetabolare > Si valuta il profilo della testa Collo femorale > > Valutare per la possibile presenza di fratture > È ruotato rispetto al raggio incidente Sinfisi pubica > > È una falsa articolazione, più mobile nelle donne > Valutarne la simmetria Displasia congenita dell’anca Tutti i bambini intorno al 3° mese di vita si sottopongono a ecografia di screening per questa patologia. Prima del 3° mese i nuclei di accrescimento sono quasi tutti cartilaginei per cui non si valutano bene. [v. dia per strutture visibili all’ecografia] Nell’ecografia si valuta la posizione del nucleo di accrescimento della testa del femore rispetto al nucleo di accrescimento dell’iliaco e del tetto cartilagineo che andrà a formare la cavità acetabolare. La linea fondamentale va dal limite esterno dell’osso iliaco fino al centro della testa del femore. Per fare una linea tangente al tetto acetabolare dobbiamo stare attenti a valutarla dove c’è osso. Questa linea tangente si interseca con la linea fondamentale creando un angolo α e β. Esiste una classificazione (da non sapere nel dettaglio) in 4 tipi e sottotipi a seconda di due angoli α e β correlati alla gravità della patologia. Dal momento che la patologia è risolvibile con adeguata contenzione del bacino del neonato, non riconoscerla è grave. Il carico è un fattore positivo per la formazione del bacino e del femore Stadiazione: Tipo 1 Forma matura fisiologica e normale Tipo 2 Ritardo di maturazione dei nuclei di ossificazione 47

Il nucleo di ossificazione della testa del femore è spostato verso l’esterno per cui quando crescerà non sarà posizionato correttamente rispetto al nucleo di ossificazione del tetto acetabolare Deve essere monitorato Tipo 3 Nucleo di ossificazione della testa del femore completamente spostato fuori dal tetto acetabolare Tipo 4 L’anca è completamente lussata Le conseguenze della displasia congenita sono un inadeguato sviluppo del tetto acetabolare che diventa sfuggente con lussazione dell’anca; nell’adulto vedremo una cavità acetabolare molto alta nell’ileo e successiva artrosi deformante a carico dell’articolazione coxo-femorale. Se la testa normale non incide correttamente sull’acetabolo sotto carico questo non si sviluppa correttamente. Morbo di Perthes Necrosi del nucleo di accrescimento della testa del femore per cause diverse. La necrosi avascolare nell’adulto conosce diverse cause fra cui fenomeni vasculitici mentre la causa di questo morbo nel bambino non è ancora nota. L’RX mostra una asimmetria fra i nuclei di ossificazione di un lato e dell’altro. Il segno più tipico è detto “del sole nascente” nei bambini/ragazzi ed è il segno radiologico più precoce di necrosi. La presenza di una radiotrasparenza cuneiforme di un segmento osseo è indice di infarto osseo con riassorbimento. L’aumento dell’interlinea è più tipico dell’epifisiolisi. La necrosi è accompagnata da alterazioni metaboliche di tipo infiammatorio visibili alla scintigrafia ossea. Algodistrofia È più semplice in quanto si evidenzia all’RMN come edema della spongiosa ossea, in particolare da carico alterato soprattutto nei maratoneti. Si crea un feed-back fra dolore e errato carico con incremento dell’edema della spongiosa e osteoporosi. Se non si interviene all’edema consegue la necrosi ossea, visibile come nero in T1. Nello stato di edema della spongiosa in T1 sarà evidente come un’area più ipointensa (grigia) rispetto all’osso circostante (bianco). Analogamente in sequenze molto T2 pesate vedrò delle striature bianche indice di edema osseo. Le sequenze RMN vengono modificate in modo da risaltare l’edema. Necrosi avascolare dell’adulto Avremo una linea di radiotrasparenza simile al “sole nascente”. Anche nella necrosi avascolare dell’adulto (a osso formato) possiamo avere delle linee di radiotrasparenza da iniziale infrazione dell’osso (in quanto ha perso le sue caratteristiche strutturali) o dalla ricostituzione dell’osso su una pregressa zona necrotica. La situazione più tipica è la lesione dell’osso subcondrale da iniziale necrosi del tessuto osseo dovuta a movimenti di conflitto fra testa del femore e acetabolo che erode dapprima la cartilagine (osteoartrosi) e successivamente l’osso con impossibilità di vascolarizzazione normale. È un quadro “a carta geografica“. Nella semeiotica radiologica si evidenzia come strisce più radiotrasparenti o ipointense. Frattura da stress Si differenzia a livello del collo del femore da quella da osteoporosi in quanto incompleta mentre nell’OP la frattura del collo del femore è generalmente completa. Protesi d’anca 48

Valuteremo: Corretto posizionamento della protesi Stelo endomidollare deve essere parallelo al femore, se deviato la protesi andrà a rompere il femore Reazione dell’osso circostante alla protesi Si possono avere fenomeni di sclerosi ma più gravi sono i fenomeni di osteo-rarefazione in pazienti con osteoporosi marcata I materiali oggi sono adattati al paziente ed hanno un film che impedisce l’attacco immunitario del paziente e che permette l’innesto di cellule ossee. Sono materiali ceramici modificati in modo da inserirvi il materiale cellulare del Pz. Viene tolta interamente la testa femorale e il collo femorale tagliato. Spesso in questa operazione di può frantumare anche il grande trocantere. La radiopacità attorno alla protesi non è sclerosi dell’osso bensì cemento. Le protesi eseguite dopo il 1996 sono compatibili con la RMN.   Diagnostica lombo-sacrale La colonna ha una doppia funzione di sostegno e di protezione del midollo spinale. Il soma vertebrale con aspetto di semiluna compone quasi tutta la porzione anteriore della colonna e il canale vertebrale è circondato da strutture che sono i peduncoli (collegano soma alle lamine), i processi trasversi, le lamine posteriori e i processi spinosi e articolari. Lo spazio intersomatico contiene il disco cartilagineo. Nella TC vediamo il soma vertebrale (spongiosa ossea in cui ha sede eritropoiesi nel giovane, sostituita in età adulta da tessuto adiposo), vedremo il sacco durale e le radici nervose che emergono dal sacco durale. Le radici nervose si formano dalla presenza di una radice anteriore e posteriore (una motoria e una sensitiva). Si utilizza una proiezione standard RX dall’alto in basso (paziente sdraiato supino) con alto kV. Poiché il raggio diverge dobbiamo centrare il raggio per non deformare la vertebra. La proiezione latero-laterale si esegue con il paziente sdraiato e deve essere eseguita correttamente. Valuteremo i somi vertebrali, le limitanti somatiche inferiori e superiori, gli spazi intersomatici e i forami di coniugazione. Deformazioni a cuneo croniche nell’anziano o nei giovani che fanno un lavoro pesante. Si parla di crollo vertebrale quando la lunghezza del muro anteriore e posteriore differiscono per più di 4 mm o del 15%. Quando tutto il soma è crollato la regola vale fra un soma e quello superiore o inferiore. La frattura anteriore è tipica della patologia osteoporotica. Nella frattura traumatica posteriore dei frammenti intracanalari possono danneggiare il MS. La proiezione obliqua “a cagnolino” era molto importante in passato per la valutazione dei canali di coniugazione o la valutazione di spondilolisi/spondilolistesi; ogni parte del cane immaginario corrisponde ad una struttura anatomica, ad esempio il collo/testa del cagnolino corrisponde al peduncolo vertebrale. Nella spondilolistesi o nella spondilolisi (istmica dei peduncoli) il cagnolino è decapitato in quanto il peduncolo è staccato, ben visibile alla TC ma in passato si vedeva bene con la proiezione obliqua. La rotazione dei processi spinosi può essere indice di una rotoscoliosi Nella RX lombare non deve essere visibile il pavimento e il tetto della vertebra, dobbiamo solo vederne il profilo. Nei punti in cui manca il disco intercartilagineo avremo delle aree di sclerosi a livello delle limitanti in quanto aree sottoposte a carico maggiore. Scoliosi Metodo di Kob attraverso angoli, valutazione ortopedica per decidere fra terapia conservativa o chirurgica. Artrosi del rachide lombare I somi vertebrali producono osteofiti a livello del rachide lombare, gli osteofiti possono creare conflitti con le radici nervose e limitano i movimenti attraverso il dolore innescando un feed-back attraverso posizioni scorrette. Gli osteofiti si creano per meccanismi non chiari, potrebbero essere calcificazioni dei ligamenti longitudinale anteriore e posteriore. Il longitudinale posteriore è importante nella valutazione delle ED per cui valuteremo se oltrepassato o se soltanto spostato. 49

Ernia del disco A livello lombari le ernie possono presentarsi ovunque, statisticamente però gli ultimi due spazi intersomatici sono quelli più soggetti a questo tipo di problematiche (probabilmente per questioni di carico e perché rappresenta il punto di snodo tra la mobilità del tronco lombo-sacrale con la rigidità del bacino). Le ernie possono essere mediane, in questo caso occupano lo spazio epidurale anteriore, paramediane (dx o sx), sia quelle mediane che quelle paramediane possono entrare in conflitto non con le radici nervose che sono molto laterali a livello dei forami di coniugazione, ma con le tasche radicolari: ovvero l‘emergenza delle radici nervose a livello del sacco durale. Esistono poi le ernie laterali che invece si impegnano nel forame di coniugazione e vanno quindi in conflitto direttamente con la radice nervosa. L’ernia può essere espulsa, sollevare il legamento longitudinale posteriore e può migrare caudalmente o cranialmente e questo può avvenire sia nel recesso epidurale anteriore che nei recessi epidurali laterali; a seconda di dove trova spazio può infiltrarsi in conseguenza delle linee di forza che l’hanno creata. Per quanto riguarda lo studio delle ernie l’esame di elezione è la RM che ha una specificità del 100% ed una sensibilità del 91%, mentre la TC ha una specificità del 71% ed una sensibilità dell’83%. La TC si utilizza per lo più in pz poco o non collaboranti, claustrofobici, portatori di pace maker …(in generale la TC è un esame secondario per lo studio di tutte quelle patologie che riguardano i tessuti molli).

Anno 2_1 sem Ferrari Google: linee guida diagnostica per immagini In T1 sono bianchi: sangue grasso mielina cisti ad alto contenuto proteico melanociti

In T1 l’acqua è nera In T2 l’acqua è bianca

Diagnostica per immagini della spalla La radiologia tradizionale ha problemi ad identificare strutture sovrapposte della spalla. Il raggio incidente nella proiezione è perpendicolare alla cassetta con la spalla del paziente orientata a 45° in quanto l’articolazione scapolo-omerale non si trova su un piano sagittale. Con la radiologia tradizionale possiamo vedere in proiezione standard (Ant Post, Lat Lat): Profilo della testa omerale Trochite Trochine Solco bicipitale (capo lungo bicipite) Articolazione acromion-claveare Processo acromiale > > Morfologie diverse e sede di patologie degenerative che possono creare osteofitosi > Delimita lo spazio di scorrimento sub-acromniale dove decorre il tendine del muscolo sovraspinoso (possibili fenomeni conflittuali con questo tendine) Glena ossea > > Labbro anteriore > Labbro posteriore Processo coracoideo > > Come un uncino si sviluppa anteriormente mentre la spina della scapola si sviluppa ad ala d’angelo posteriormente Proiezioni particolari in cui facciamo intraruotare o extraruotare il braccio. la articolare, rappresentano l’esame di elezione per quanto riguarda lo studio di questa articolazione. La spalla 50

Radiologicamente la spalla è sempre stata una di quelle articolazioni difficili da indagare per la numerose strutture che si sovrappongono l’una sulle altre; oggi la RM e l’ ARTRORM con inserimento del mezzo di contrasto nella capsula articolare, rappresentano l’esame di elezione per quanto riguarda lo studio di questa articolazione.

RX proiezione ant - post Freccia=Spazio articolare gleno-omerale. 1. Clavicola 2. Acromion 3. Tubercolo maggiore 4.Tubercolo minore 5. Collo chirurgico dell’omero 6. Omero 7. Processo Coracoideo 8. Margine ascellare della scapola 9. Costola

RX proiezione laterale 1. Processo Coracoideo 2. Clavicola 3. Acromion 4. Testa dell’omero 5. Omero 6. Margine ascellare della scapola

Il problema di questa articolazione è che la spalla ha un sistema complesso di muscoli e tendini che poi si uniscono a formare una capsula articolare, ma che allo stesso tempo le permettono movimenti molto più complessi rispetto a quelli dell’articolazione coxo femorale. Una proiezione corretta prevede che il Pz sia posizionato a 45° poggiato sul lato omolaterale rispetto alla spalla che vogliamo studiare, mentre il tubo radiogeno viene posizionato perpendicolarmente rispetto alla ‘cassetta’, il Pz lievemente ruotato. In questo modo si proiettano queste strutture, altrimenti la testa omerale sarebbe completamente sovrapposta alla glenoide e quindi impossibile da valutare. RMN spalla A differenza della altre articolazioni in cui i piani sono sagittali, assiali, o coronali, per quanto riguarda la spalla i piani sono per lo più obliqui; ovvero non si tratterà mai ad esempio di piani coronali puri ma saranno sempre orientati perpendicolarmente all’articolazione gleno omerale (si tratta di un piano coronale puro rispetto all’articolazione gleno omerale ma non rispetto al corpo. La RM fa da padrona su questa articolazione in quanto permette di indagare le strutture muscolo-tendinee responsabili della stabilità dell’articolazione. La stabilità è data dalla porzione ossea e cartilaginea, ma soprattutto dalle formazioni fibrose tendinee che formano insieme la capsula articolare; è probabilmente l’articolazione più mobile del corpo.

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[La coxo-femorale è molto sollecitata solo nei ballerini]. Come si esegue la RM? 3 piani: Coronale o frontale È un piano obliquo perpendicolare alla glena scapolare (postero-interno g antero-esterno) Assiale o orizzontale Piano tangente il margine inferiore della articolazione acromion-claveare e comprende caudalmente tutto il cavo ascellare Sagittale o verticale Non è sagittale puro ma sono sclices orientate lungo la glena Risonanza magnetica T2 spalla (coronale)

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1. Acromion 2. M. infraspinato 3. M. deltoide 4. M. piccolo rotondo 5. M. grande rotondo 6. M. tricipite del braccio 7. Omero

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Il piano assiale (orizzontale) è invece pressoché regolare, anche qui si chiede sempre di andare perpendicolarmente all’articolazione gleno omerale. Risonanza magnetica spalla T2 (assiale) 1. A e V ascellare 2. Clavicol 3. Articolazione acromioclavicolare 4. Acromion 5. M. sopraspinato

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Il piano sagittale non è invece un piano sagittale puro ma è parallelo alla glena scapolare in modo da poter rendere visibile tutto il cerchio glenoideo.

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Risonanza magnetica T2 spalla (sagittale) 1. Tendine del m. rotondo piccolo 2. M. deltoide 3. Tendine del m. infraspinato 4. Tendine del m. sopraspinato 5. Tendine del m. sottoscapolare 6. M. deltoide. 7. Testa dell’omero

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In questa RM intorno alla testa omerale si nota un bordo nero che rappresenta la corticale ossa che è fortemente ipointensa in quanto il calcio (Ca++) nella RM non risuona; al contrario di quanto avviene nella TC in cui appare bianco. Nella spongiosa ossa è contenuto il midollo rosso che sarà molto scuro perché ricco di Ferro, mentre nell’anziano sarà più iperintenso, soprattutto nelle sequenze in T1, in quanto ci sarà un maggior contenuto di tessuto adiposo (dopo 40aa).

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Proiezione sagittale spalla T2

1. M. sottoscapolare 2. Processo coracoideo 3 3. M. sopraspinato 8 7 2 4. Clavicola 5. M. trapezio 1 9 6. Acromion 7. M. infraspinato 10 8. M. deltoide 11 12 9. M. piccolo rotondo 10. M. tricipite del braccio 11. M. grande rotondo 12. M. bicipite brachiale Quella seguente è una RM sagittale tagliata a livello della glena ossea (parte ovale al centro), quando si creano delle fratture si verranno a creare delle incisure a questo livello. La cosa importante di questo tipo di proiezione è quella di andare a valutare l’arco coraco – acromiale (tra punto 2 e 6) per poter rilevare l’eventuale presenza di fenomeni conflittuali.

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In una risonanza normale, senza liquido di contrasto all’interno della cavità articolare, in genere non è possibile individuare il legamento gleno-omerale. Nella scansione di base (a) non si rilevano alterazioni a carico del cercine antero-inferiore. L’Artro-RM (b,c,d) dimostra la presenza di una lesione parziale del labbro (freccia nera) con avulsione di frammento localizzato sul fondo della capsula ed unito a sottile struttura legamentosa, verosimilmente il fascio anteriore del legamento gleno-omerale inferiore. Il fascio posteriore del legamento (freccia curva) appare regolare.

La spalla è costituita da articolazioni complesse, ma in realtà l’omero è poggiato sulla glena ossea che è piuttosto smussa; esiste una glena cartilaginea che tenta di tenere in sede l’omero, ma è la complessità dei muscoli profondi della spalla che contribuisce maggiormente alla stabilità articolare. I muscoli che maggiormente sono interessati in questa azione sono 3: - sovraspinoso - sottospinoso - sottoscapolare

Sezione coronale T1 della spalla 1. M. trapezio 2. Clavicola 3. Articolazione acromioclavicolare 4. Acromion 5. Tendine del m. sopraspinatus 6. Tubercolo maggiore 7. Testa dell’omero 8. Muscolo sopraspinato 9. Glena 10. Spina della scapola 11. Muscolo infraspinato 12. Scapola 13. M. sottoscapolare 14. M. grande rotondo

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Distinguiamo molto bene l’articolazione acromionclaveare (3). Sotto questa articolazione l’acromion può avere varie conformazioni anatomiche o comunque col passare degli anni può presentare dei fenomeni di osteofitosi.

Questo perché l’acromion e il tendine del muscolo sovraspinoso (8), il cui tendine si inserisce sul trochite omerale, possono andare in conflitto creando dei fenomeni di osteofitosi sulla testa omerale. Per altri motivi, sia anatomici che congeniti, ci sono situazioni per le quali il processo acromiale può pre-

sentare una lieve sporgenza, un ‘dente’; a questo punto, soprattutto se è presente una condizione per cui questo tendine scorre molte volte in questo spazio (es: gli sportivi), lo sfregamento del tendine del muscolo sovra spinoso contro il becco acromiale può sfociare in una tendinosi del suddetto tendine ( con successiva rottura ) e addirittura creare dei fenomeni cistici a livello della testa omerale. Questi fenomeni sono molto più frequenti a livello della porzione anteriore del tendine, in quanto anatomicamente è quella che va maggiormente in conflitto con il tubercolo acromiale.

Il sovra spinoso compie un movimento molto ampio, motivo per cui esiste una borsa, che generalmente è ripiena di liquido sinoviale ma che in condizioni normali non è possibile visualizzare, detta appunto borsa ‘ sub acromion deltoidea’.

Articolazione Acromion Claveare Su base congenita l’acromion può presentarsi in diverse morfologie (ne esistono 5 tipologie ma 3 sono le principali) e questa articolazione è spesso interessata da fenomeni artrosici. Neer nel definire “l’impingement syndrom” affermava che il 95% delle rotture della cuffia erano secondarie al conflitto subacromiale. A supporto di tale sua convinzione altri 2 autori: Morrison e Bigliani nel 1976 descrissero le varianti morfologiche dell’acromion correlandole percentualmente al rischio di lesione a carico della sottostante cuffia dei rotatori:

Classificazione della morfologia acromiale Morrison-Bigliani 1976

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Anche la cartilagine articolare può essere soggetta a fenomeni di erosione su base degenerativa (esistono anche dei fenomeni di erosione posto traumatica: il trauma determina la lesione della cartilagine, si genera un processo flogistico che pian piano crea una fibrosi che può degenerare creando dei fenomeni lesivi anche al di sotto della cartilagine stessa) che pian piano crea lesioni sulla corticale ossea della testa omerale.

Instabilità di SPALLA Nelle situazioni di instabilità post traumatica avviene che la testa dell’omero viene dislocata dalla propria sede di origine. Nella maggior parte dei casi la lussazione avviene anteriormente in quanto nella parte posteriore il labbro glenoideo è più marcato e soprattutto in quanto nella parte posteriore ci sono una serie di strutture muscolari che partecipano alla stabilità articolare. Durante questo processo si lesionano principalmente due strutture: il cercine glenoideo anteriore (che sarà visibile in RMN) e potrebbe anche lesionare parte della glena ossea. La testa quindi si disloca anteriormente e in questo impatto si scontrano la parte posteriore della testa omerale e la parte anteriore della glena ossea; questo fatto crea una frattura tipica detta “HILL SACHS”. Piccola lesione del cercine superiore (freccia bianca nell’immagne sotto) non visibile nella scansione di base (a). Coesiste ampia frattura di Hill-Sachs (freccia curva) (d). Regolare il legamento gleno-omerale superiore (freccia nera). Ovviamente in questo tipo di lesione c’è il coinvolgimento delle strutture legamentose. Il problema di questa fratture è che, al contrario della sola lesione legamentosa in cui la stabilità può essere conservata grazie ad un buon sistema muscolare, se è presente la lesione del cercine la stabilità non si potrà mai avere nonostante tutti i meccanismi di contenzione. Anche la lesione cartilaginea può dare problemi di instabilità ma comunque non è cosi grave come la frattura del cercine.

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(a,b) Pz con lussazione traumatica recente: nelle scansioni assiali T2 pesate è presente contusione ossea sul bordo supero-esterno della testa omerale (freccia curva) e lesione del cercine anteroinferiore (freccia) circondato dal liquido articolare; (c,d) altro paziente: lesione del cercine anteriore.

Lesione di BANKART Lesione propria del cercine glenoideo che può essere sia ossea che cartilaginea (al contrario della frattura di Hill Sachs che interessa invece principalmente la testa omerale). Nella maggior parte dei casi avviene nella parte anteriore del cercine proprio a causa della maggior facilità nel lussarsi anteriormente della testa omerale.

Frattura di Bankart ossea (freccia bianca): frammento osseo di grosse dimensioni mobile, endoarticolare, (freccia nera) localizzato sul fondo della capsula distesa dal liquido di contrasto

La RM pesata in T1 presenta sia il ‘Te’ che il ‘Tr’ molto bassi al contrario dell’immagine pesata in T2 che presenta invece entrambi i valori molto alti ( T2 il Te > 120). Quando invece troviamo il Tr alto e il Te basso si parla invece di sequenze a densità protonica, ovvero si abbattono tutte e due i segnali creando sequenze miste; Le immagini DP presentano una risoluzione di contrasto molto inferiore alle immagini T1 o T2 pesate, in quanto tessuti anche molto diversi tra loro possono presentare una densità protonica simile. Oggi per questioni di tempo si usano molto spesso questo tipo di 57

sequenze.

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Sezione assiale T1 della spalla 1. M. grande pettorale 2. Muscolo deltoide 3. Testa dell’omero 4. Muscolo deltoide 10 5. Glena 9 6. M. piccolo rotondo 7. Muscolo infraspinato 8.M. sottoscapolare 9. M. coracobrachiale 8 10. M. piccolo pettorale

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La parte bianca rappresenta tessuto adiposo sottocutaneo, la parte più scura sono le strutture muscolari, mentre le porzioni tendinee sono molto ipointense; le strutture ossee variano invece in relazione alla quantità di tessuto adiposo che hanno all’interno.

Sezione assiali T2 FATSAT della spalla 1. M. grande pettorale 2. M. deltoide 3. Testa dell’omero 4. M. deltoide 5. Glena Nell’immagine T2 pesata 6. M. piccolo rotondo la cartilagine appare grigia 7. M. infraspinato in quanto presenta un 8. M. sottoscapolare alto contenuto di acqua; 9. M. coracobrachiale nel caso in cui questo non 10. M. piccolo pettorale si noti nell’immagine, è segno che la cartilagine sta andando incontro a fenomeni degenerativi di tipo fibrotico.

(altra sbobinatura) Anatomia radiologica La TC non può fare piani coronali puri, fa degli assiali su cui vengono eseguite delle ricostruzioni. Nella TC l’osso è iperdenso per cui è sempre bianco ( ti permette di distinguere una TC da una RM).

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RM di scapolo omerale Immagine in T2 pesata perché liquido è molto iperintenso e con saturazione del tessuto adiposo sono caratteristiche di RM. La testa omerale scura in RM (ipointensa in quanto ricca di Ca); il midollo rosso tende a sostituirsi di midollo giallo dopo i 35 anni, la cartilagine contiene molta acqua per cui in T2 non potrà essere nera. La corticale è ipointensa (nera) perché completamente calcifica e compatta per cui non risuona e non fornisce segnale (la RM evidenzia infrazioni della corticale) Le trabecole della spongiosa non risuonano e quindi sono ipointense. La cartilagine in RM è più grigiastra della corticale che è nera, lo spessore cartilagineo è soltanto sul margine articolare. La glena cartilaginea (cercine glenoideo) è una specie di plastica ed è più scura della cartilagine ossea. Il versamento è un contrasto naturale che permette di vedere meglio l’interno dell’articolazione. Vediamo il tendine e il m. sovraspinoso con il piano di scorrimento sub-acromiale. In assiale riconosciamo la testa omerale e la cartilagine articolare più grigia, nella assiale il cercine glenoideo è composto da un labbro anteriore e uno posteriore.

In una scansione sagittale riconosciamo molto bene la glena ossea come un ovale che deve essere completo e non “mangiato” in quanto se rotta la glena ossea la stabilità articolare è compromessa. Il versamento all’interno della capsula permette di vedere meglio i legamenti gleno-omerali superiore medio e inferiore. Quando non c’è liquido nella articolazione si inserisce liquidi nella cavità articolare (artro-RM) per studiare meglio le strutture legamentose. Nella scansione sagittale vediamo l’articolazione acromion - claveare e rapporto fra acromion e processo coracoideo oltre alla conservazione dello spazio sub-acromiale. La glena cartilaginea è insufficiente da sola a stabilizzare la spalla che è stabile grazie alla sua spessa capsula formata dalla inserzione di molti tendini che la rinforzano; 3 sono fondamentali: m. sovraspinoso, sottospinoso e anteriormente il m. sottoscapolare che tengono in asse la spalla. In una scansione assiale anteriormente ho il sottoscapolare con il suo tendine che scorre fra testa omerale e processo coracoideo, posteriormente ho il sottospinato. Il m. sovraspinato è molto sollecitato nei lanciatori di giavellotto, muratori, imbianchini, donne che puliscono i vetri. Il tendine è ben definito. La spalla normale Il tendine del capo lungo bicipite ha un solco che diventa molto piatto nella porzione più alta dove si attacca in parte alla coracoide e in parte alla glena nella sua porzione più alta. Normalmente riconosciamo varie strutture nella porzione del sovraspinato. In condizioni normali c’è un piccolo strato adiposo che ci dice che il piano di scorrimento sotto-acromiale è conservato; a questo livello è nascosta una borsa sinoviale virtuale piena di fluido che aiuta lo scorrimento del tendine sovraspinato che ha scorrimento ampio. In sagittale la borsa si trova proprio sotto il processo acromiale insieme al piano adiposo che devi valutare per la sua conservazione. L’acromion con la coracoide possiede anche un proprio legamento, arco coraco-acromiale fondamentale per valutare scorrimento tendini anteriormente il tendine del m. sottoscapolare, sovraspinoso, sottospinoso. Nelle sagittali si vede l’arco sotto al quale si sottendono i tre tendini di questi muscoli fondamentali. Vediamo bene una riduzione di questo spazio in proiezione sagittale. I fenomeni degenerativi a livello della articolazione acromion-claveare sono comuni anche nei giovani, si tratta di una sincondrosi che va incontro a forti escursioni nel movimento per cui molto sollecitata. Ci possono essere erosioni anche della porzione cartilaginea con lesioni che possono progredire fino ad interessare la corticale (come un morso). Lesione osteocondrale che ha già danneggiato l’osso. Lussazione gleno-omerale Nella lussazione di spalla nel 95% dei casi si lussa anteriormente in quanto il cercine posteriore è più consistente e ci sono più strutture contenitive muscolari. L’omero spostandosi anteriormente può rompere il cercine glenoideo anteriore (frattura di Bankart) oppure può rompere sia il cercine cartilagineo che osseo (Bankart ossea) In questo movimento la testa va a sbattere posteriormente verso quello che resta della glena ossea con frattura della corticale detta di Hill-Sachs; si tratta di un impatto della testa omerale indiretto. Questa lesione è patognomonica per una lussazione che è tornata indietro. La Hill-Sachs non è necessariamente una conseguenza di una frattura di Bankart; puoi non rompere il margine glenoideo/cartilagine ma avere una Hill-Sachs. Notazioni tecniche sui tempi della RM Quando un tendine (nero) si trova circondato da un anello bianco in T2 significa che siamo in presenza di un versamento. Come vedi se una indagine è in T2? TE deve essere sopra 100 se T2 pesata, nelle sequenze T2 anche il tessuto adiposo è nero. La T2 ha TE e TR alti perché in questo modo si abbatte il T1 del tessuto; il tempo T1 è il tempo impiegato 59

dallo spin a tornare alla posizione iniziale ed è diverso da tessuto a tessuto a seconda del tipo di atomi che ne compongono le molecole. Se in T2 ho un TR molto alto e un TE molto lungo significa che dò un impulso e poi aspetto parecchio e ne dò un altro e molto dopo accendo la bobina di ricezione; dò il tempo a tutti gli impulsi di tornare dopo l’impulso per cui elimino il fattore T1 del tessuto ascolto il fattore T2 che non è il tempo che impiegano a tornare “da sdraiati in piedi” bensì siccome hanno un movimento di precessione questa rotazione può essere in fase (tutti allo stesso punto nello stesso momento) oppure uno può ruotare prima e l’altro sfasato. Con una serie di artifici rimetto tutti in fase (impulso a 180) spengo e ascolto cosa accade. Quando ascolto alcuni protoni perderanno la fase prima e altri dopo, a seconda del tessuto. Sto ascoltando il T2 del tessuto ovvero quanto impiegano i protoni a perdere la fase mentre T1 era quanto ci mettevano a ritornare longitudinali da ruotati di 90°. Se voglio esaltare il T1 avrò un TR e TE molto piccoli perché quelli più lenti a risalire non li ascolto mentre sentirò solo quelli che sono molto veloci a risalire, più veloci del colpo successivo che io vado a dare. Dò una serie di colpi che sdraiano i protoni, se sono svelti a tornare registrerò il segnale prima del colpo successivo; se sono più lenti restano continuamente sdraiati. sem 2_Ferrari scala Hounsfield per la RM + 1000 sangue muscoli 0 acqua grasso - 1000 bario iodio calcio sono a dx della scala periodica TAC, l’osso è bianco, fa solo piani assiali (orizzontali) e non coronali RM, osso nero, liquido bianco (T2 pesata) SCALA HOUNSFIELD Hounsfield fu uno dei primi scopritori della TC. Partendo dal presupposto che il tubo radiogeno produce raggi X e che questi raggi si fermano su una determinata struttura a seconda della densità della struttura stessa, data dal numero atomico di quel determinato tessuto ovvero il numero di protoni ( e neutroni); quindi maggiore è il numero dei protoni e maggiore sarà il numero atomico quindi maggiore sarà la densità del tessuto. Per questo motivo i mezzi di contrasto che si usano in TC sono bario e iodio in quanto sono gli unici elementi ad un altissimo numero atomico che si è riusciti a detossificare. Quindi se noi abbiamo un tubo radiogeno che invia radiazioni, una cassetta radiologica, e un corpo che interagisce con questo raggio, accade che ci saranno strutture che questo raggio X non riuscirà ad attraversare e strutture che invece vengono oltrepassate dal raggio stesso. Hounsfield fece una scala di densità dei vari tessuti che veniva poi collegata ad un determinato colore (scala di grigio) in base alla densità del tessuto stesso. la scala va da +1000 unità Hounsfield (osso: bianco) a -1000 (grasso: nero), per convenzione l’acqua si colloca a 0. (altra sbobinatura) 60

Notazioni sulla metodica TC Scala di Hounsfield da +1000 a -1000 (unità di HU) per TC Osso densità più alta corpo umano (500 – 1000 HU) Aria densità minore -1000 aria su TC è nera (ipodensa) L’acqua è stata messa attorno allo zero per avere un riferimento Il tessuto adiposo è meno denso dell’acqua. Il sangue è sopra rispetto acqua e contiene elementi corpuscolati e Fe I corpi ad alta densità frenano le radiazioni con meccanismo atomico; gli elementi che interrompono o frenano i raggi x sono gli elementi del nucleo con alto numero atomico e quindi alto numero di protoni (difficilmente attraversabili). La densità è dettata anche da un concetto molecolare; tanti atemi disposti in una particolar conformazione bloccano i raggio X. I mezzi di contrasto in TC più utilizzati sono bario e iodio, elementi spostati sulla tavola periodica verso dx in quanto tutti con numero atomico molto alto (concetto diverso da elettroni spaiati sull’ultimo orbitale). sem 3 Le proiezioni standard per lo studio in Rx del gomito sono le due proiezioni ortogonali perpendicolari tra di loro: l’una è quella antero posteriore (fig.1-2), mentre l’altra è la proiezione laterale (fig.3-4).

In queste due proiezioni sono ben visibili il terzo distale dell’omero e le superfici articolari; in particolare i condili omerali interno ed esterno con i relativi epicondili, mentre distalmente le ossa che si affrontano sono l’ulna con l’olecrano e la coronoide ed il radio con il capitello radiale. In proiezione laterale si notano meglio alcuni aspetti di questa anatomia come il capitello radiale che può essere valutato in tutta la sua interezza, anche se spesso, soprattutto nella traumatologia, questo non è sufficiente (il capitello radiale è quello che più spesso si frattura a livello del gomito). Molto spesso se la frattura è composta, ingranata,le due proiezioni non sono spesso sufficienti per la valutazione; allora se il quadro radiografico sembra sostanzialmente negativo a fronte di una sintomatologia dolorosa importante, è sempre meglio aggiungere una proiezione obliqua per poter cosi sproiettare quelle strutture anatomiche non visibili con le due proiezioni standard. In proiezione laterale i condili e gli epicondili si vedono a male in quanto si sovrappongono l’uno sull’altro mentre vediamo abbastanza bene l’olecrano.

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Un discorso lievemente diverso è da farsi sul gomito del bambino; nel Pz pediatrico o comunque nell’adolescente in fase di accrescimento l’anatomia non è ovviamente uguale a quella dell’adulto in quanto sono presenti i nuclei di ossificazione che vanno man mano accrescendosi. Quindi nell’aspetto classico in una radiografia di un gomito di un bambino, la testa del radio è rappresentata da un piccolo nucleo di ossificazione, cosi come per i condili omerali vale lo stesso discorso (fig.5-7 capitulum homeri).

E’ interessante notare come esiste una certa inclinazione tra l’asse longitudinale dell’omero e la posizione di questo nucleo di ossificazione che ricorda un bastone da hockey(fig.6), in quanto il nucleo di ossificazione è posto leggermente in avanti rispetto l’asse longitudinale della diafisi omerale.

Le fratture nel bambino possono essere anche difficili da riconoscere per motivi legati alla maggior plasticità dell’osso; a volte infatti si tratta di “fratture a legno verde” ovvero solo dei rigonfiamenti della corticale. Nel gomito potremmo avere difficoltà ad individuare dei segni diretti di frattura e limitarci quindi ad osservare solo i segni indiretti come ad esempio la scomparsa di questa morfologia a “bastone da Hockey” con rettinilizzazione di questo asse; ovvero se il capitulum homeri non è anteriore ma è posteriorizzato, possiamo quasi essere sicuri che ci sia una frattura a livello dell’epifisi distale dell’omero (fig. 8). Esistono fratture epicondilari, ovvero che si verificano a livello degli epicondili, che potremmo definire anche epitrocleari in quanto la superficie articolare omerale è anche detta troclea, e che radiologicamente solo evidenziabili solo come alterazione di posizione del nucleo di ossificazione. Nell’anatomia normale si possono riscontrare i cosiddetti “triangoli radiotrasparenti”che non sono altro che dei cuscinetti di tessuto adiposo che stanno intorno alla capsula articolare. Quando c’è un versamento articolare e la capsula articolare si gonfia, questi cuscinetti adiposi vengono sollevati (fig.9-10). 62

Come si può vedere nella figura i due cuscinetti adiposi che dovrebbero essere adesi alla capsula articolare sono sollevati. Questo può essere l’unico segno radiografico di versamento articolare (segno indiretto). Soprattutto nel bambino i segni di frattura, o comunque di traumatismo, possono essere anche solo indiretti, e a volte si tratta fondamentalmente di sub lussazioni per dislocazione del radio. Capire se il radio è dislocato non è cosi semplice considerando che sull’altro versante articolare non abbiamo una superficie articolare ancora completa ma abbiamo il nucleo di ossificazione. Quello che si può fare è tracciare una linea che decorre per l’asse longitudinale del radio (fig.11): se il radio è correttamente posizionato questa linea deve incrociare il nucleo di ossificazione della troclea omerale in tutte e due le proiezioni (ant-post e lat).

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FRATTURA CAPITELLO RADIALE Radiograficamente nelle due proiezioni standard e con le proiezioni oblique, se necessarie, si riesce quasi sempre ad evidenziare una eventuale frattura del capitello radiale. La rima di frattura è costituita da bande di radio trasparenza piuttosto sfumate (frecce fig.12); ovviamente più tempo passa dall’evento traumatico, e più vanno avanti i fenomeni di rimaneggiamento osseo, più queste alterazioni diventano nette poiché si forma una sclerosi che circonda la rima di frattura. Col tempo verrà a crearsi il processo osseo ripartivo che all’inizio non sarà valutabile radiograficamente in quanto la prima forma di callo osseo che si forma è di tipo fibroso che non altera quindi l’aspetto radiografico, successivamente questo callo osseo va invece incontro al processo di ossificazione che tende a far sparire il focolaio fratturativo che sarà meno visibile radiograficamente. Il callo che impiega più tempo a formarsi è quello periosteo che è poi quello che determina la saldatura completa della rima di frattura. Ciò nonostante spesso si riescono a vedere esiti di vecchie fratture; se la frattura è ingranata e si salda correttamente in genere dopo un po’ tempo non è più ravvisabile, se invece si tratta di una frattura non completamente ingranata allora senz’altro riusciremo ad identificare gli esiti di quel callo osseo. Se le cose invece sono andate male diciamo che anche a distanza di tempo, a cui si associa anche una sintomatologia, si riesce a riconoscere una trasparenza a livello di una linea di frattura: questo vuol dire che la frattura si è consolidata male. Quello che avviene è che si riesce a riconoscere il tessuto più denso nelle porzioni periferiche ma al centro del focolaio fratturativo resta del tessuto fibroso che non calcifica: questo tipo di evoluzione di una frattura è detta “PSEUDO ARTROSI”, ossia si viene a creare una finta articolazione all’interno del focolaio fratturativo che dal punto di vista meccanico comporterà una riduzione del range di movimento che si associa a dolore cronico e spesso anche a deformità. La differenza sostanziale rispetto alla frattura acuta è quindi che radiograficamente non saranno presenti quei fenomeni di riparazione ossea che nella pseudo artrosi ci sono e che talvolta sono accentuati; si nota quindi una sclerosi maggiore attorno alla rima di frattura che non sarà comunque completamente consolidata. Quindi se l’osso manifesta segni della formazione di un callo osseo, molto probabilmente si tratta di una frattura di vecchia data, se invece non presenti fenomeni di riparazione ossea attorno alla rima di frattura, si tratta di una frattura recente.(BASTA COMUNQUE CHIEDERE AL PZ!). A tal fine può essere utile un RM in quanto questa dimostra delle alterazioni contusive dell’osso che la radiografia tradizionale non riesce ad evidenziare; quindi anche per capire se su un esito di pregressa frattura, trauma, ci siano nuovi eventi osteotraumatci. Es: per capire se sulla colonna di una pz con forte osteoporosi ci siano degli esiti di fratture vertebrali pregresse; con la Tc o la Rx non c’è modo di capire quali siano le fratture vertebrali vecchie su base porotica e qual è invece quella acuta, sintomatica. Un modo molto semplice per valutarlo è invece far eseguire una Rm con le sequenze Still pesate con la saturazione del grasso che mettono in evidenza benissimo la lesione della spongiosa: tutti i crolli di vecchia data avranno una spongiosa normale, mentre quelli recenti mostreranno segni di edema della spongiosa.

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Figg. 14-15 Si tratta di fratture tipiche dell’ulna che però coinvolgono anche il gomito; in questo tipo di lesione si associa una frattura ad una lussazione. La particolarità è che la frattura avviene su un segmento scheletrico diverso rispetto a quello che va a lussarsi. La frattura riguarda la porzione ulnare mentre la dislocazione quella radiale. La frattura è possibile a diversi livelli (terzo prox, terzo medio…). Quindi ogni qualvolta in un esame radiografico del gomito si evidenzia una dislocazione del radio, è bene estendere la valutazione dell’esame radiografico a tutto l’arto in quanto è molto probabile, se non certo, che sia presente una frattura scomposta delle porzioni più distali dell’ulna. frattura sovracondiloidea

lesione di Monteggia

VALUTAZIONE DEI TESSUTI MOLLI A livello del gomito troviamo un’ampia rappresentazione di patologie tendinee a livello dell’inserzione dei tendini, sia quelli che si inseriscono sull’epicondilo esterno (epicondilite est. fig.16) che quelli che si inseriscono sull’epicondilo mediale (epicondilite med. o epitrocleite). Molto spesso sono causate da piccoli traumatismi ripetuti nel tempo (gesti sportivi); la più importante è infatti detta “gomito del tennista”, in quanto nel tennis gesti tendini subiscono a livello inserzione uno stress ripetuto e possono andare incontro a fenomeni flogistici che poi possono cronicizzare. Molto meno frequenti sono quelle sul versante mediale. Sul versante esterno il tendine che più frequentemente va incontro a fenomeni degenerativi e flogistici è il tendine del m. estensore comune delle dita (fig.17). Radiograficamente non è possibile valutare il tendine ma possiamo vedere segni di una sofferenza cronica perché nel momento in cui sono presenti alterazioni del trofismo del tendine, o comunque dei tessuti molli, con fenomeni flogistici cronici è possibile che si formino delle calcificazioni. Quindi notare la presenza di cal65

cificazioni dei tessuti molli li dove si inserisce il tendine, è segno di una tendinosi cronica; mentre le tendinopatie in fase acuta non sono valutabili radiograficamente. Il modo migliore che abbiamo comunque per valutare queste strutture sono l’ecografia e la Rm. Ovviamente la Rm risulta una metodica di maggior efficacia per la valutazione di queste strutture in quanto la lesione non riguarda esclusivamente il tendine ma anche la spongiosa ossea all’interno della quale le fibre tendinee si vanno ad approfondire, ed è proprio a livello dell’entesi che si verificano i problemi maggiori che danno poi la sintomatologia. Questa è una zona che con l’ecografia non si riesce a valutare. L’ecografia permette di valutare si il tendine ed i tessuti molli peritendinei ma non la sede di inserzione del tendine stesso.

Dove vediamo profondamente una linea bianca si tratta dell’osso, mentre la freccia (fig.19) indica il tendine che si è inspessito. In ecografia i tendini devono avere un aspetto iperecogeno e fibrillare, cioè si riconoscono le fibre tendinee, quando invece sono presenti fenomeni che ne alterano la struttura, come può essere un fenomeno flogistico cronico o fenomeni distrattivi, tendono ad essere ipoecogeni e a perdere il loro aspetto fibrillare. Nella Rm è assolutamente più facile riuscire a valutare il tendine (fig. 18) che perde la sua regolare intensità del segnale ipointenso (il tendine possiede pochi protoni di idrogeno quindi si tratta di tutto tessuto fibroso e collagene, c’è poca acqua quindi è ipointenso) ed è anche un po’ inspessito. L’unico vantaggio dell’ecografia è che permette anche una visualizzazione dinamica; ovvero l’ecografista fa effettuare dei movimenti al pz e valuta lo scorrimento dei tendini, così facendo riesce a valutare anche delle alterazioni che nell’esame statico non sono cosi evidenti (serve un ecografista molto esperto!!).

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MALATTIA DI PANNERS Queste immagini radiografiche sono riferibili ad un adolescente in quanto sono ancora presenti le cartilagini di coniugazione e perché la troclea e il condilo non sono completamente formati. In questa patologia il nucleo di ossificazione del terzo distale dell’omero ha un aspetto irregolare e radiograficamente la struttura dell’osso è più densa del normale ed appare frammentata. Si tratta di una osteocondrosi (come la malattia di Perthes) , quindi di una necrosi asettica, di un nucleo di ossificazione che possono anche essere indotti da microtraumatismi (gesto sportivo ripetuto). Ha le caratteristiche tipiche della osteonecrosi che nella fase conclamata presenta un aumento della densità ossea con perdita della struttura fino alla frammentazione e alla deformità, che è la cosa che poi maggiormente preoccupa in quanto questo è un processo che tenderà ad arrestarsi e a ripararsi ma può residuare delle irregolarità della superficie articolare e cartilaginea che poi magari porteranno ad una artrosi giovanile. OSTEOCONDRITE Questo è un altro esempio di come la Rm possa evidenziare delle alterazioni che nella Rx tradizionale sono completamente mute come ad esempio l’osteocondrite. Quando si vede un aspetto cosi demarcato, a semiluna, della spongiosa ossea sub condrale e quasi sempre è da riferirsi ad una osteocondrite.

BORSITE OLECRANICA Un’altra porzione che frequentemente può essere affetta da patologia è la borsa olecranica. Anche queste patologie sono spesso dovute ad attività sportive (sport di lotta,rugby) o lavorative, in quanto l’agente che determina la lesione è il microtraumatismo e soprattutto lo sfregamento ripetuto nel tempo. La borsa può essere infiammata in maniera acuta (borsite olecranica acuta) in cui vedremo soprattutto il versamento associato alla sintomatologia, oppure una borsite cronica in cui nel tempo i fenomeni flogistici acuti si sono trasformati in fenomeni flogistici cronici

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in cui noteremo soprattutto un ispessimento delle pareti della borsa e la formazione di sedimentazioni all’interno della borsa stessa. A volte assume addirittura l’aspetto di una struttura solida tanto sono i fenomeni organizzativi del fluido all’interno della borsa. Fig. 25 | Clinicamente è facile individuare una borsite olecranica; è presente una tumefazione dolente, mobile, a livello dell’olecrano del gomito e nell’immagine ecografica (fig.24) si nota molto bene la raccolta di fluido. Ovviamente la Rm riesce a farlo con maggiore riproducibilità e facendo poi vedere meglio tutte le altre strutture. Fig. 26 | Ogni qualvolta dobbiamo trovare qualcosa di flogistico acuto, le sequenze pesate con la saturazione del grasso ci aiutano molto in quanto mettono in evidenza l’edema dei tessuti; perché in quasi tutte le sequenze il grasso è bianco, il fluido in T2 è iperintenso, quindi si vede bianco. Bianco su bianco ovviamente non si vede bene, invece se io saturo il grasso, l’edema lo vedrò meglio (bianco su fondo nero).

POLSO E MANO Rx standard del polso in cui si possono facilmente individuare il terzo distale del radio e dell’ulna con le due apofisi stiloidee.

Le due superfici articolari di radio e ulna (Fig.28) formano praticamente un unico piano anche se può esserci l’avanzamento di uno rispetto all’altro (varianza ulnare positiva o negativa), ma in genere è la complicanza di fratture scomposte con conseguente alterazione dei rapporti articolari. Nello spazio radiotrasparente c’è un piccolo menisco a completare la congruenza articolare (fibrocartilagine triangolare: FCT) non visibile ovviamente nell’Rx standard. Possiamo ben valutare le ossa del carpo che sono organizzate in due filiere: nella prima abbiamo , partendo dal lato radiale, scafoide, semilunare, piramidale e pisiforme(che nell’immagine Rx si sovrappone al piramidale), mentre nella seconda filiera abbiamo trapezio, trapezoide, capitato (o grande osso) e uncinato. 68

Lo scafoide ha una caratteristica forma ”a barca” (Fig.29) ed ha una morfologia abbastanza complessa. Questo fa si che soprattutto nei traumi del polso quando clinicamente si sospetta una frattura dello scafoide, ovvero quando è presente tumefazione e dolorabilità nella ragione della tabacchiera anatomica, le due proiezioni standard non siano quasi mai sufficienti anzi, anche se si aggiungono delle proiezioni oblique particolari, a volte, in acuto, la frattura di scafoide (Fig.30) se ingranata potrebbe non essere visualizzabile. È quindi buona norma fare sempre un controllo dopo 7-8 gg in quanto dopo questo intervallo il focolaio fratturativo se presente, a seguito dei fenomeni di rimaneggiamento osseo, diventa visibile radiograficamente. Proprio per la sua anatomia e per la sua posizione nello spazio è molto difficile sproiettare questo osso in tutte le sue componenti; da qui deriva una discreta quantità di falsi negativi per patologia traumatica. È infatti buona norma completare l’indagine radiografica con un controllo a distanza. Un’altra particolarità di questo osso è la sua vascolarizzazione: infatti oltre ad avere un unico polo vascolare arterioso, si tratta dell’unico osso che ha una vascolarizzazione in senso disto prossimale. Per cui in caso di fratture è possibile che il frammento osseo prossimale vada incontro a necrosi, con conseguente non consolidazione della frattura stessa e permanenza di sintomatologia dolorosa. Oltretutto il frammento necrotico è un frammento articolare e questo potrà portare ad una deformità della superficie articolare con possibilità di sviluppo di una artrosi post traumatica a livello del polso. Ovviamente la Rm riuscirà a mettere in evidenza la necrosi molto prima del quadro radiografico in quanto è in grado di valutare la spongiosa ossea; un aspetto ‘nero’ in tutte le sequenze della spongiosa ossea è tipico della necrosi (ipointenso in tutte le sequenze). In questo caso si può intervenire chirurgicamente applicando una piccola vite metallica che facilita la consolidazione della frattura (Fig.31).

Tutti i segmenti scheletrici che compongono le ossa del carpo (prima e seconda filiera) hanno tra loro delle articolazioni e delle strutture legamentose che ne assicurano una certa stabilità: legamenti interossei scafo – semilunari ecc…che in un trauma del polso possono rimanere coinvolte e lacerarsi (in associazione o meno con delle fratture) creando poi una condizione di instabilità del carpo. Un primo segno radiologico di instabilità carpale è l’alterazione dei rapporti articolari. Il legamento che più facilmente va incontro a lesione è il legamento interosseo tra scafoide e semilunare; se radiograficamente è visibile una maggior ampiezza dello spazio compreso tra queste due ossa, può essere

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un segno indiretto di lesione legamentosa. Nella proiezione laterale (fig.29) riusciamo ad avere informazioni maggiori soprattutto per quanto riguarda la superficie dorsale e volare del radio, che nella proiezione antero posteriore vengono ad essere quasi sovrapposte, mentre qui riusciamo a sproiettare bene queste strutture. Riusciamo a valutare abbastanza bene il semilunare mentre non vediamo molto bene lo scafoide del quale si apprezza solo la porzione anteriore (per lo scafoide esistono però delle proiezioni specifiche che ne permettono una valutazione ottimale. Es: con il pz che chiude le dita a pugno in modo da sollevare la porzione anteriore del palmo ed extraruota il polso con il raggio incidente che arriva lievemente obliquo). Esistono poi altri tipi di proiezioni oblique che permettono la valutazione specifica del pisiforme senza che questo si sovrapponga ad un altro segmento scheletrico e l’uncino dell’uncinato. Queste proiezioni si usano anche per la valutazione delle pareti che compongono il tunnel carpale in cui, oltre a diversi tendini, passa il N. mediano; compressioni di questo nervo possono anche essere date da problematiche di natura ossea (artrosi) che determinano una restrizione di questo canale. Per quanto riguarda l’instabilità carpale esistono degli indici radiologici da valutare. Si tratta di Pz che hanno avuto un trauma e che hanno successivamente dolore al carpo con associato senso di instabilità del polso.

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Gli indici a cui radiograficamente si fa riferimento per la valutazione dell’instabilità carpale sono due: l’angolo scafo – semilunare (fig.32) e l’angolo capitato – semilunare (fig.33). Sono angoli inversamente proporzionali tra loro (all’aumentare dell’uno diminuisce l’altro). In una proiezione laterale si traccia un asse che passa la porzione longitudinale del radio, intercetta il semilunare, intercetta il capitato, e poi va diritto verso il III metacarpo; si individua poi lo scafoide e si traccia una linea che passa per l’asse maggiore dello scafoide. Intersecandosi queste due linee formano un angolo che passa tra scafoide e

semilunare che fisiologicamente deve essere compreso fra 30° e 60°. L’instabilità carpale può poi portare ad una deformità che viene poi definita secondo questa classificazione in: deformità in “disi” e deformità in “visi”. DISI gdeformità dorsale della prima filiera (dorsalizzazione della prima filiera ed in particolare dello scafoide); VISI gdeformità volare della prima filiera. Nella dorsalizzazione (DISI) aumenta oltre 60° l’angolo scafo -semilunare, quindi lo scafoide si inclina maggiormente; mentre nella volarizzazione (VISI) accade il contrario, quindi lo scafoide tende ad essere più verticalizzato. Questo accade perché non ci sono più quelle strutture legamentose che assicurano la stabilità articolare del carpo.

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In Rm si riesce a vedere bene il legamento anche se non è cosi semplice; in questa si vede bene in quanto si tratta di una artroRm del polso (fig.35), ovvero effettuata iniettando attraverso un ago del mezzo di contrasto (si tratta comunque di una metodica non convenzionale che si applica in Pz selezionati). Consiste nel distendere con un contrasto tutto il dipartimento articolare carpale per individuare più facilmente la lesione. Già se aumenta di più di 2mm la distanza tra scafoide e semilunare (freccia fig. 35: segno di Therry) possiamo dare per scontato che la lesione ci sia. Esistono poi il legamento volare, il legamento dorsale, e un’altra serie di legamenti oltre ad un disco cartilagineo. Tutte queste componenti vanno a costituire il complesso della Fibrocartilagine Triangolare (FCT) che essenzialmente divide il capo articolare radio – carpico in due compartimenti: il compartimento del carpo e il compartimento del radio. Quindi se si va ad iniettare il contrasto nel carpo, se il complesso della FCT è normale, il contrasto non andrà a finire al di sotto ma sarà contenuto nel compartimento carpale.

MALATTIA DI KIENBOCK (fig.37) Essenzialmente si tratta di una necrosi asettica del semilunare. È una patologia che inizia in maniere subdola che può andare avanti per molto tempo, dando dolore al pz, senza che ci sia un quadro radiografico positivo. La Rm può essere molto utile per diagnosticare questa patologia in quanto individua quasi subito la presenza della necrosi ossea. Fattori scatenanti sono spesso le vibrazioni ad alta frequenza, microtraumatismi (tipica di chi lavora con martelli pneumatici).

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FRATTURA DI COLLES Si tratta di una frattura scomposta della porzione distale del radio; la scomposizione fa si che il frammento distale del radio vada a porsi in maniera dorsale, quindi il polso assume una deformità detta a “dorso di forchetta”. FRATTURA DI HUTCHINSON Spesso alle fratture del radio si associa il distacco della stiloide ulnare che comporta alterazioni a livello dei tessuti molli in quanto sulla stiloide ulnare si inseriscono alcuni di quei legamenti che vanno a costituire la fibrocartilagine triangolare (FCT).

Distacco del processo stiloideo del radio. Frattura della base della falange prossimale del I dito data da un meccanismo di strappo per trazione da parte del legamento collaterale ulnare. Tutte le articolazioni tra metacarpo e falange e interfalangee hanno delle strutture legamentose che ne determinano la stabilità; una struttura più densa e resistente che si chiama ‘piatto volare’, che sta sulla superficie volare, e poi le strutture legamentose che stanno essenzialmente ai due lati, quindi il collaterale ulnare e radiale.

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FRATTURA DEL PUGILE Frattura per trauma diretto con scomposizione della porzione volare della testa del V metacarpo. La scomposizione volare è data dal fatto che il trauma viene dato con il pugno chiuso.

TENDINI DEL POLSO E DELLA MANO La maggior parte delle patologie dei tessuti molli a questo livello riguarda i tendini. Tralasciando i tumori, che nella maggior parte dei casi sono di origine benigna come fibromi, neuro fibromi o angiomi, nella maggior parte dei casi ci troviamo di fronte a traumi come le ferite da taglio, in cui spesso c’è una lesione tendinea associata con conseguente impotenza funzionale. In questi casi la diagnosi è per lo più clinica e l’imaging serve più che altro per pianificare il tipo di trattamento e per capire l’entità del danno. Abbastanza frequenti sono le patologie infiammatorie (degenerativo – croniche) come le tenosinoviti che poi si possono complicare diventando croniche fino alla formazione di cisti tendinee. Questo è un campo in cui data l’estrema superficialità di queste strutture, l’ecografia rappresenta un buon esame diagnostico e solo in rari casi si richiede una Rm. Quasi sempre si parla di tenosinoviti o peritendiniti; ovvero quello che si infiamma sono i filamenti peritendinei e la guaina che ricopre il tendine stesso. Questo è l’aspetto ecografico di un tendine visto in longitudinale (fig.43) e in assiale (fig.44). Fig.44

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Il tendine normale ha un aspetto iperecogeno (bianco) e fibrillare: dentro si riconoscono queste linee parallele iperecogene che sono appunto le fibrille che compongono il tendine normale. Vista in assiale (fig.44) ovviamente non saranno visibili queste linee parallele. Sia per i tendini dei flessori che per quelli degli estensori ci sono queste tendiniti che possono essere: - acute: fondamentalmente ipertrofico - essudative; ovvero c’è la presenza di fluido intorno al tendine. - croniche: tra cui una particolare importanza assumono le forme stenosanti; ossia flogosi croniche della guaina di un tendine che tende ad inspessirsi e ad incarcerare il tendine fino a creare una limitazione funzionale del tendine stesso (es: dito a scatto). Nell’aspetto ecografico del tendine normale (fig.44) si nota una modestissima quantità di acqua intorno alla guaina, mentre nella tenosinovite (fig.45) si nota come la guaina sia distesa proprio dalla presenza di una ingente quantità di fluido. Le tenosinoviti possono anche portare alla formazione di cisti tendinee (fig.46). Clinicamente la cisti si valuta in maniera molto semplice: si nota la presenza di una piccola tumefazione, dura, in quanto la parete della cisti è tesa dalla presenza del liquido, e meno mobile sui piani dei tessuti

circostanti.

Una diagnosi differenziale va fatta quando la cisti si trova in prossimità di un’articolazione: in quanto qui va fatta una diagnosi differenziale tra cisti tendinea e ganglio sinoviale, ossia una estroflessione della sinovia che forma una cisti sinoviale; qui la cisti comunica con la cavità articolare (fig.47). Quindi la diagnosi differenziale tra cisti tendinea e ganglio (cisti) sinoviale si fa eco graficamente osservando la presenza o meno di una comunicazione tra la formazione cistica e la cavità articolare. Si tratta di una estroflessione della sinovia articolare, mentre quella tendinea è un problema specifico della guaina del tendine. SINDROME DEL TUNNEL CARPALE Si tratta di una neuropatia da compressione del nervo mediano causata da una compressione nel punto in cui il nervo passa all’interno del tunnel carpale. Fattori predisponenti: - sesso femminile - età 30 – 60 aa - inizio mano dominante (spesso anche bilaterale) Sintomatologia: deficit motorio e sensitivo a carico della superficie volare delle prime 3 dita. Il tunnel carpale è un punto molto delicato e un aumento di volume di qualsiasi delle sue componenti, si traduce in un aumento di pressione che può andare a gravare sulla funzionalità del nervo mediano. Cause: - inspessimento retinaculum flessori e/o del legamento trasverso del carpo, il quale costituisce i tetto del tunnel carpale - metaboliche; es: amiloidosi (accumulo di sostanza beta miloide all’interno dei tessuti per mancanza di un enzima) - alterazioni ossee degenerative (es: artrosi del carpo che attraverso i becchi osteofitari determina un inspessimento della parete ossea) e post traumatiche - lesioni espansive (cisti e tenosinoviti dei tendini dei flessori) - idiopatiche

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In ecografia il nervo si riconosce in quanto è l’unico che ha un aspetto ipoecogeno, contrario dei tendini dei flessori che hanno invece un aspetto iperecogeno e fibrillare. L’esame che comunque ci dà la certezza della diagnosi di compressione del n. mediano è l’elettroneurografia. Patologie delle articolazioni inter-falangee Tutte le articolazioni interfalangee possono essere colpite da osteoartrosi importante soprattutto rizoartsosi Quando i dolori sono bilaterali e iniziano dalle piccole articolazioni devi pensare sempre a artrite reumatoide e completare valutazione con esami di laboratorio con FR e cercare aspetti di erosioni e osteoporosi iuxtarticolare tipica di processo artritico (puramente infiammatorio) e non osteoartrosico (degenerativo) all’RX. sem 4 RACHIDE CERVICALE RX STANDARD COLONNA CERVICALE Fig.1 ant-post Fig.2 lat-lat In base alle esigenze e di quello che stiamo cercando in quel momento, c’è spesso la necessità di integrare queste due proiezioni standard con delle proiezioni aggiuntive (fig.3-4-5-6-7) che siano più adatte a mostrare alcune parti anatomiche che nelle due proiezioni standard non sono valutabili.

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Le due proiezioni oblique (dx e sn), fatte inclinando il collo del Pz rispetto ala raggio, servono per sproiettare i neuro forami che nella proiezione standard non riusciamo a valutare in quanto sovrapposti ad altre strutture. Con questa proiezione sono ben valutabili sia gli istmi che i forami di coniugazione; possiamo vedere l’altezza dei forami stessi, ed in particolare se sono in atto dei processi artrosici e capire se questi processi artrosici determinano la riduzione di ampiezza del forame. In genere a causa di processi artrosici si ha una riduzione dell’ampiezza del canale, ma a volte ci possono essere delle formazioni espansive che determinano un aumento dell’ampiezza del canale stesso; ovviamente in questo caso la semplice Rx ci può dare solo delle informazioni indirette in quanto non ci permette di vedere direttamente la formazione espansiva (in questo caso la RMN è l’indagine d’elezione) ma solo le conseguenze che questa determina sul canale. Soprattutto nel caso di un trauma le due proiezioni standard non sono sufficienti, in quanto una delle cose che noi dobbiamo fare è valutare il dente dell’epistrofeo (C2) che non è visibile nelle due proiezioni standard in quanto completamente sovrapposto ad altre strutture. Un particolare mirato del dente dell’epistrofeo si fa facendo aprire la bocca al Pz in quanto da questa posizione l’arcata dentaria inferiore si sproietta e si riesce a vedere bene la seconda vertebra cervicale. Ogni qualvolta si sospetta una frattura del rachide cervicale si deve eseguire la valutazione del dente dell’epistrofeo ma comunque mai ci si può fermare alla sola Rx ma continuare con altre indagini diagnostiche. Su tutti la TC perché ci riesce a far capire in tempi molto rapidi come si presentano le strutture ossee se ci sono delle fratture; il limite della TC sui traumi del rachide cervicale è che non ci da informazione sui tessuti molli ed in particolare sul midollo. Se vogliamo sapere se ci sono aree di contusione midollare l’unica metodica che ci permette di valutare questa cosa è la RM.

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Esistono delle proiezioni ‘dinamiche’ , che comunque non vengono mai effettuate nel caso di urgenze, proprio perché in condizioni di instabilità può risultare pericoloso mobilizzare il rachide cervicale. È una proiezione che serve più che altro

per valutare le modificazioni di un rachide cervicale rettinilizzato durante i movimenti di flex – estensione. In proiezione laterale (fig.8) sono ben visibili i corpi vertebrali e gli spazi intersomatici e i processi spinosi, mentre in proiezione antero post (fig.9) studiamo sempre la morfologia del corpo vertebrale, le spinose le vediamo prese di infilata. Nelle proiezioni oblique riusciamo invece a studiare bene i forami di coniugazione mentre non riusciamo a valutare bene le altre strutture. Se per esempio c’è una osteofitosi del rachide cervicale e vogliamo capire se l’artrosi entra nel forame o se magari l’artrosi dell’interfaccettaria entra nel forame, la proiezione obliqua è l’unica che si da subito ci può dare informazioni sull’ampiezza del neuro forame. La Rm cambia radicalmente il tipo di informazioni che abbiamo perché ci consente di vedere tutte quelle strutture che sia radiograficamente che con la Tc non vedremmo. In particolare ci permette la valutazione dei dischi intersomatici; ovvero la presenza del nucleo polposo ipertintenso centralmente (in quanto si tratta di materiale idratato) e la presenza dell’anulus fibroso ipointenso (nelle immagini T2 pesate i fluidi appaiono iperintensi). La Rm ci da poi anche delle informazioni sulle strutture legamentose ed in particolare anteriormente si nota una specie di linea nera che è il legamento longitudinale anteriore (linea nera che si vede ant) mentre posteriormente è visibile il legamento longitudinale posteriore. 78

Si nota il corpo e il dente dell’epistrofeo sul quale è presente una piccola alterazione ch non va però confusa con una frattura del dente stesso (soprattutto se non c’è una storia pregressa di un trauma) ma si tratta di un residuo di materiale fibroso dato da una non perfetta ossificazione del dente dell’epistrofeo rispetto al corpo. Non è una evenienza rara ma talvolta a tale livello è presente del materiale simil discale. Ad ogni corpo vertebrale c’è una regione di iperintensità a livello centrale che rappresenta la presenza di vasi (plesso vasculo-venoso) che sprofondano a livello del piano equatoriale del corpo e che non va quindi confuso con un segno patologico. Molto importante a questo livello è lo studio del midollo, infatti il vero motivo per cui si effettua questo tipo di indagine è proprio di valutare come e quanto la presenza di un’ernia possa andare a creare una compressione sul sacco durale e soprattutto sulla corda midollare. L’immagine sagittale è senz’altro quella migliore nel dimostrare in maniera matematica la corda midollare ed eventuali lesioni (il segnale deve apparire omogeneo [fig.12]). È ovvio poi che si avranno anche delle informazioni sulla cerniera tra la base del cranio e la colonna cervicale; oltre ad avere informazioni sul comportamento del cervelletto e del midollo allungato rispetto al forame magno. Esistono infatti delle alterazioni congenite in cui c’è una discesa di queste strutture attraverso il forame magno (anomalia di Chiari). Obiettivo della Rm è quindi quello di valutare il disco e soprattutto la corda midollare, e capire se tutto quello che può dare un’impronta sulla corda midollare ne determina anche una sofferenza della stessa: capire quindi se esiste una mielopatia. Esistono anche della patologie midollari che non

hanno niente a che fare con le strutture intorno; la corda midollare può essere coinvolta da processi discali artrosici e quindi avere una compressione, una sofferenza, la cosiddetta mielopatia spondilogena, ma può essere anche primitivamente affetta da un processo patologico sia esso di origine infiammatoria, post traumatica, neoplastica (tumori della corda midollare: astrocitomi), malattie demielinizzanti (sclerosi multipla) che possono localizzarsi a livello della sostanza bianca del midollo. Bisogna quindi prestare il massimo dell’attenzione quando andiamo a valutare la corda midollare; e per questo nel momento in cui dobbiamo effettuare uno studio del rachide cervicale di un pz non ci si può accontentare di una Rm effettuata su apparecchiature aperte (pz claustrofobico) in quanto, mentre per vedere e valutare i dischi intervertebrali può andare anche bene un magnete a basso campo (apparecchiature aperte), per valutare il midollo è necessaria un’apparecchiatura a maggior definizione (1,5 Tesla).

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Se vogliamo possiamo anche fare delle ricostruzioni sul piano coronale che ci permettano di valutare meglio queste strutture, soprattutto nel caso di traumi e di patologie della cerniera atlanto – occipitale, e che ci permettano di valutare lo spazio tra il dente dell’epistrofeo e le masse laterali dell’atlante dove sono presenti delle strutture legamentose che mantengono la stabilità di questo spazio. Quindi bisogna valutare la simmetricità di questi spazi. In Rm è quindi importante non fermarsi alla visione delle sole immagini sagittali ma vedere anche quelle assiali (fig. 16) in cui c’è una migliore rappresentazione del midollo, dei forami di coniugazione, e anche delle radici nervose che fuoriescono. Quindi ogni sospetto che vediamo nelle immagini sagittale dobbiamo andare a ricercarlo sull’immagine assiale per capire come e in che misura mi da realmente un’impronta a livello midollare.

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La Tc è sicuramente l’indagine diagnostica che da maggiori informazioni al neurochirurgo per programmare l’intervento di stabilizzazione, la Rm è invece quella che meglio di tutti ci fa capire lo stato della corda midollare e l’eventuale presenza di lesioni legamentose associate (fig.21).

Ci possono essere anche delle contusioni della corda midollare in seguito a traumi di una certa entità senza che vi siano necessariamente associate delle fratture dei corpi vertebrali (vedi fig.15), in cui il midollo va ad urtare con un meccanismo di contraccolpo verso la parte posteriore del canale vertebrale contro le strutture ossee. L’Rm è dunque l’unica tecnica di imaging che ci permette di valutare queste contusioni midollari; queste informazioni vanno poi relazionate con dei dati clinici ed elettrofisiologici (elettromiografia) per determinare l’entità del danno e come questo possa influenzare l’aspetto funzionale. Se questo Pz va a fare una Rx o una TC, il quadro risulterà completamente negativo in quanto non è presente alcun tipo di alterazione ossea che possa essere vista con queste metodiche; l’unica alterazione presente è un alterazione della corda midollare. In questa immagine T2 pesata vediamo che il midollo non ha un’intensità di segnale omogenea, ma nella porzione centrale si nota una lunga e precisa alterazione marcatamente iperintensa che presenta la stessa intensità del liquor. È come se avessimo una cavità liquorale al centro – midollare allungata.

Noi sappiamo che al centro del midollo c’è il canale ependimale; quindi è probabile che questa sia un’alterazione proprio di questo canale (la conferma la possiamo avere nell’immagine T1 pesata [fig23] in cui questa alterazione apparirà ipointensa). Nella parte finale non termina bruscamente ma tende progressivamente ad assottigliarsi fino a diventare un ‘filo’ nella sua parte terminale. Questo tipo di alterazione è detta Siringomielia: ovvero una cavità liquorale centro – midollare con questo aspetto allungato dovuto ad una dilatazione del canale ependimale. In questo caso vediamo che si tratta di un’alterazione abbastanza estesa C2/C6-C7. Bisogna capire il perché si sia sviluppata questo tipo di alterazione che può essere congenita o acquisita. La corda midollare è essenzialmente un fascio di neuroni organizzati con dei cordoni di sostanza bianca e anche dei nuclei di sostanza grigia localizzati al centro che vanno a costituire le corna ant e post (vedi fig.1819), al centro della corda midollare c’è un piccolissimo canale che origina dal quarto ventricolo che permette la discesa di una modesta quantità di liquor g canale ependimale. In caso di

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patologie questo canale si dilata creando della cavità liquorali centro midollari che vengono appunto dette CAVITA’ SIRINGOMIELICHE. Queste cavità possono essere appunto congenite (malformazione di Chiari) o acquisite, ovvero secondarie ad eventi traumatici, infezioni, o a tumori della corda midollare che occlude il canale ependimale che in risposta a questo a monte si dilata. La siringomielia può essere asintomatica o dare sintomi nel momento in cui dilatandosi crea una compressione del canale midollare (come nella fig.23). La sintomatologia è ovviamente proporzionale alla grandezza della dilatazione che crea la compressione midollare. Trattamento: trattamento neurochirurgico che mira alla decompressione tramite una laminectomia. Gran parte di queste alterazioni derivano da un quadro malformativo preesistente detta malformazione di Arnold – Chiari; si tratta di una ipoplasia della fossa cranica posteriore che crea una erniazione del cervelletto, in particolare delle olive cerebellari, che scendono attraverso il forame magno (vedi freccia bianca fig. 24) e comprimono il canale midollare con conseguente dilatazione del canale ependimale. Se troviamo il quadro malformativo siamo quindi certi dell’origine della siringomielia, altrimenti dobbiamo escludere che ci sia un qualcosa che occluda il canale ependimale; faremo quindi uno studio col contrasto oltre ad approfondire il quadro anamnestico (trauma importante o pregressa infezione come ad esempio una mielite trasversa; ovvero una infiammazione del midollo che interessa la corda midollare e che da’ una sintomatologia neurologica acuta). Esiste comunque una piccola percentuale di Pz che mostra questa alterazione del canale senza che vi sia una causa specifica (idromielia idiopatica). In questi casi comunque la dilatazione appare molto limitata e quasi sempre asintomatica. ALTERAZIONI CHE POSSONO SIMULARE I SINTOMI DI UNA ERNIA DISCALE - Lesioni espansive intracanalari extramidollari: ovvero una massa che sta dentro il canale vertebrale ma fuori dalla corda midollare. In questo caso c’è il quadro classico di un neurinoma: si tratta di un tumore che cresce lungo il nervo ma che in realtà origina dalle cellule della guaina di Schwann (è infatti anche detto schwannoma).

Il neurinoma non si vede bene con la semplice Rx mentre possiamo visualizzarlo con la Rm in cui si nota questa formazione che in questo caso si trova in parte nel canale, in parte nel forame, ed in parte fuori, sta quindi crescendo lungo il percorso della radice nervosa. L’altra caratteristica che assume quando diventa così grande è che la parte che sta nel canale ha una determinata dimensione, cosi come quella che sta fuori dal canale, mentre la parte intraforaminale è più stretta perché l’osso nel forame le permette solo in parte la 82

crescita: assume così la caratteristica forma a ‘clessidra’. Un’altra caratteristica che ci fa rendere sicura la diagnosi è l’esame con il contrasto in quanto queste cellule che costituiscono il neurinoma sono molto vascolarizzate e quindi questa è una lesione che prende molto il contrasto. Trattamento: chirurgico (da non confondere con il neuroma che è invece una forma degenerativa, una flogosi cronica della guaina di rivestimento del nervo che determina la formazione di un impegno flogistico – fibrotico locale VS neurinoma che è invece una neoplasia benigna che origina dalle guaine delle cellule di Schwann). Quando diventa molto grande può comprimere tutta la corda midollare e dare una sintomatologia conseguente. Meningioma: altra lesione che origina dentro al canale ma fuori dal midollo. Dal sacco durale infatti, costituito da meningi, possono originare dei tumori si a livello intracranico si lungo il rachide. Si tratta di una massa che sta dentro al canale midollare ma fuori dal midollo (sta attaccata alla meninge)che crea una compressione midollare ma che non cresce lungo il decorso del nervo. Non ha una forma a ‘clessidra’, come il neurinoma, ma di una sorta di ‘palletta’. Trattamento: chirurgico Angioma: è una alterazione dell’osso che può creare una compressione della corda midollare. Si tratta di un’alterazione che appare iperintensa sai in T2 che in T1 (bianca in entrambe le pesature) che internamente presenta un aspetto a palizzata. È un’alterazione abbastanza frequente alla quale, a meno che non sia di dimensioni importanti tanto da creare delle compressioni sulla corda midollare, spesso non si dà molto peso. Può anche essere causa di una frattura patologica del corpo vertebrale in quanto determina una alterazione nella struttura dell’osso. Trattamento: da un po’ di tempo si è cominciato a provare la vertebroplastica con accesso anteriore se l’alterazione è presente a livello cervicale proprio per evitare che si verifichino fratture patologiche che a questo livello possono essere molto gravi. FRATTURE VERTEBRALI Le fratture vertebrali su base porotica si possono curare chirurgicamente con la vertebroplastica, ovvero iniettando del cemento tramite un ago che passa nel peduncolo e arriva nel corpo vertebrale; si inietta questo cemento con un notevole miglioramento della sintomatologia del pz (scomparsa del dolore). Il discorso è che a volte non si sa precisamente su quale vertebra agire in quanto le vertebre compromesse sono più di una; in questo caso si fa sulla vertebra ‘sintomatica’ ovvero quella in cui è presente l’edema della spongiosa ossea. La vertebroplastica presenta anche dei rischi, infatti il cemento quando viene iniettato è fluido e quando si solidifica può entrare in un vaso ed embolizzare, oppure uscire e penetrare nel canale; è infatti per questi motivi che l’intervento è limitato alla vertebra sintomatica (anche perché farlo sulla vertebra in cui è presente l’edema della spongiosa assicura la diminuzione della sintomatologia dolorosa, se invece lo si fa su una vertebra che ha la stessa conformazione a cuneo ma che non presenta l’edema non si avrà la scomparsa della sintomatologia dolorosa). Non bisogna dimenticare inoltre che anche a livello vertebrale possono essere presenti dei fenomeni infettivi (spondilodiscite). Ogni qual volta si vede che il nucleo ha la stessa intensità di quella dei fluidi, sta ad indicare che li è presente un fenomeno ascessuale, ovvero una infezione del nucleo stesso che quasi sempre si associa alla diffusione del processo infettivo / infiammatorio dei corpi vertebrali g spondilodiscite. Spondilodiscite g infezione che origina dal disco e poi si propaga ai corpi vertebrali e talvolta può raggiungere i tessuti molli circostanti. Trattamento: antibiotico terapia preceduta da un prelievo nella zona per capire di che tipo di agente patogeno si tratti. Questo perché a livello discale gli antibiotici arrivano in basse dosi rispetto a quello che si può ottenere in altre sedi ed è per questo fondamentale instaurare una terapia antibiotica specifica per quel tipo 83

di germe.

RM rachide cervicale T2 Possono essere presenti delle cisti sub aracnoidee che comprimono parzialmente il cervelletto che generalmente sono congenite e difficilmente danno problemi ma che comunque possono alterare la dinamica liquorale. A livello cervicale per fare una diagnosi differenziale tra osteofita ed ernia non dobbiamo far riferimento solo all’immagine sagittale ma anche alla proiezione assiale regolandoci sul fatto che l’ernia sarà comunque iperintensa; perché nella T2 FAT SAT (saturazione del grasso) il nucleo apparirà comunque bianco anche se è degenerato mentre l’osteofita sarà nero in quanto si tratta di osso sclerotico. sem 5_Domande 1) Definire l’intensità del segnale dei fluidi in una RM T1 pesata Iperintensi ipointensi 2) In un esame radiologico la presenza di un orletto sclerotico ai margini di una lesione osteolitica è indicativo di: malignità benignità 3) Definire l’intensità del segnale della spongiosa ossea in corso di algodistrofia Ipointenso in tutte le frequenze iperintenso in tutte le frequenze iperintenso in T2 e ipointenso in T1 4) All’esame Rx una lesione ossea osteolitica con margini sfumati con interruzione della corticale e reazione periostale a livello dell’epifisi distale del femore in un pz di 75 anni è verosimilmente un: osteoma amartocondroma osteosarcoma fibroma 5) All’esame Rx una lesione ossea osteolitica a margini mal definiti con erosione della corticale e reazione periostale è probabilmente una lesione: benigna infettiva aneurismatica maligna 6) Definire l’intensità del nucleo polposo normale nelle immagini T2 Bassa elevata 7) In Rm quale sequenza è più sensibile nell’individuare l’edema della spongiosa ossea? T1 pesata T2 pesata T1 con saturazione del grasso T2 con saturazione del grasso (STIR) 84

8) All’esame Rx una alterazione dell’osso caratterizzata dall’aumento dell’opacità e conservazione della struttura ossea è indicativo di: osteoporosi osteonecrosi osteolisi osteosclerosi 9) In un pz con distorsione di caviglia in assenza di rima di frattura all’esame Rx qual è l’ accertamento più accurato nell’evidenziare le lesioni dei tessuti molli: ecografia TC TC con mdc RMN 10) Qual è il segno Rm tipico in caso di lesione meniscale a manico di secchio: rima di lesione obliqua segno del doppio LCP LCP a nutrice gond

segno di Se-

11) All’esame radiografico si osserva un aspetto scarsamente sferico della testa femorale al passaggio testacollo femorale. Questa alterazione può essere responsabile di: trocanterite infarto osseo conflitto femoro acetabolare di tipo CAM 12) Una pz di 70 anni con osteoporosi e crolli vertebrali di D12 L1 L2 all’esame Rx esegue una Rm che rileva edema spongioso del soma di L2. Viene posta in base ai sintomi l’indicazione di eseguire una vertebroplastica. Quale vertebra deve essere trattata? D12-L1-L2 L2 D12 D12-L1 13) Francesco calciatore di 21 anni sviluppa un dolore subdolo all’anca, il dolore è prevalentemente notturno e migliora con la somministrazione di aspirina. L’esame TC evidenzia una area focale di sclerosi ossea della testa femorale con nidus osteolitico centrale. La diagnosi è: amartocondroma osteoma osteoide osteonecrosi malattia di Osgood-Schlatter 14) A seguito di un trauma distorsivo della caviglia l’esame Rm mostra esiti di rottura del legamento peroneo-astragalico con tessuto sinoviale ipertrofico e tessuto fibrotico-cicatriziale perimalleolare esterno. Questa condizione configura un quadro sindromico:quale? Conflitto osseo post conflitto osseo lat conflitto fibroso est sindrome del seno del tarso 15) Francesco, un bambino di 7 anni con dolore subdolo non traumatico all’anca dx, un esame Rx che evidenzia un addensamento dell’osso sottocondrale del nucleo di ossificazione della testa femorale e iniziale frammentazione ossea; la diagnosi è di: algodistrofia malattia di Perthes osteonecrosi malattia di Osgood-Schlatter 16) L’interruzione dell’ogiva di Shenton è segno radiologico di: necrosi dello scafoide lussaz. congenita di anca necrosi della testa femorale piattismo plantare 17) In una TC di spalla eseguita dopo lussazione si apprezza un affossamento del profilo post-est della testa omerale. A diagnosi è di: frattura di Bankart frattura di Hill-Sachs frattura di Segond lesione di Modic I 18) In un esame Rm del rachide cervicale la presenza di una cavità a contenuto liquorale in sede centro midollare è indicativa di: malattia demielinizzante siringomielia astrocitoma midollare SPIEGAZIONE RISPOSTE 1) Per distinguere una T1 da una T2 guardare sempre dove c’è liquido (liquor, versamento articolare, urina nella vescica). T2 i liquidi appaiono bianchi (iperintensi) e in T1 appaiono neri (ipointensi). 2) Una lesione che cresce molto velocemente non dà il tempo all’osso circostante di reagire; quindi una lesione maligna, aggressiva, distrugge l’osso che è intorno. Mentre una lesione che cresce molto lentamente o 85

che non cresce dando un effetto compressivo sull’osso circostante, questo reagisce con una reazione di tipo sclerotico. Quindi la presenza di un orletto sclerotico intorno ad una lesione ossea è essenzialmente indice di benignità di tale lesione (non aggressiva, non distrugge l’osso). 3) L’algodistrofia determina nell’osso un edema della spongiosa ossea nella fase iniziale. C’è un trigger iniziale che è il dolore seguita da un fenomeno di tipo ischemico che all’esame radiologico evidenzia un edema della spongiosa ossea; quindi le caratteristiche del segnale sono le stesse dell’edema della spongiosa, ossia iperintensi in T2 e ipointensi in T1. Ci sono poche cose nell’osso che appaiono iperintense in tutte le sequenze, tra queste troviamo gli angiomi vertebrali (bianchi sia in T1 che in T2). Ipointenso in tutte le sequenze è invece una situazione tipica di quando l’osso è sostituito da una cosa che non dà segnale come ad esempio un’isola di compatta ossea (in cui c’è solo calcio) oppure una osteonecrosi (in quanto quando l’osso è morto non ci sono più le cellule, c’è solo calcio e non più idrogeno e di conseguenza non c’è più segnale). 4) Fibroma no per vari motivi. Innanzitutto si tratta di una lesione tipicamente giovanile e con la crescita questo tessuto fibroso viene rimpiazzato da tessuto osseo sicché in età adulta il fibroma osseo è completamente sparito. In secondo luogo si tratta di una lesione della corticale pressoché benigna quindi a margini netti. Amartocondroma è anch’essa una lesione benigna costituita da cellule cartilaginee. Una cosa tipica di questo tipo di lesione è la presenza all’interno di queste cellule di calcificazioni simil ”pop corn” in quanto in questi fiocchi di cartilagine precipita il calcio, quindi quasi sempre nelle lesioni di origine cartilaginea sono presenti delle piccole calcificazioni di forma lobulata. Osteoma può essere di due tipi: osteoide o osteoblastico. Per osteoma si intende una lesione benigna dell’osso, proprio a carico delle cellule che producono l’osso. Il tipo osteoblastico è tipico delle donne a livello del massiccio facciale (all’interno di un seno paranasale, nell’orbita, nella teca cranica...) ed è fondamentalmente un accumulo di osso. È quasi sempre asintomatico a meno che, a seconda della sede in cui si trova, non va a dare dei problemi particolari. L’osteoma osteoide invece si manifesta quasi sempre nelle ossa lunghe e si manifesta come un ispessimento della corticale caratterizzato dalla presenza di una piccola area osteolitica (detta nidus) in cui si accumulano le cellule che producono la matrice ossea. Si tratta comunque di una lesione benigna a margini netti. Quella descritta nella domanda ha invece tutte le caratteristiche di una lesione maligna; ovvero margini sfumati, distruzione della corticale ossea (l’osso non ha il tempo di reagire a causa della velocità con cui cresce la lesione). La massa tumorale maligna cresce tanto velocemente da determinare una rottura della coricale e successivamente del periostio il quale reagisce andando a formare una sorta di callo osseo evidente poi in un esame Rx. Esistono anche tipi di lesione ad alta aggressività ma che comunque conservano le caratteristiche della lesione benigna (es patologie flogistiche infettive: osteomielite che va poi a dare origine ad una reazione infiammatoria del periostio:periostite…..oppure la cosiddetta sindrome del soleo nei maratoneti che va a creare una periostite nel punto in cui si inserisce tale muscolo ed è responsabile del dolore tibiale e che rx si evidenziano una serie di fenomeni calcifici a livello periostale). 6) Essendo il nucleo polposo normale fortemente idratato, e nelle immagini T2 i liquidi bianchi, anche il nucleo polposo sarà iperintenso. 7) I fluidi sono iperintensi in T2, quindi l’edema appare iperintenso in T2, se noi andiamo ad eliminare il segnale del grasso (che anch’esso contiene liquidi) vedremo meglio l’edema della spongiosa (bianco su nero). 8) L’osteoporosi no in quanto si tratta di una diminuzione della densità ossea (riduzione massa minerale). L’osteosclerosi è invece una reazione dell’osso che si rimodella secondo le linee di forza a cui è sottoposto, produce quindi un maggior numero di trabecole che lo renderanno maggiormente opaco nelle immagini Rx. Osteolisi si ha quando l’osso viene sostituito da un altro tipo di tessuto (cisti ossea, cavità geodica). 10) La lesione a manico di secchio è una lesione di continuo del menisco che finisce per isolare un frammento del menisco che poi viene a mobilizzarsi, si ribalta nella gola intercondiloidea creando il blocco articolare. Rima di lesione obliqua è semplicemente una lesione da slaminamento obliquo ma senza il ribaltamento del menisco stesso, senza mobilizzazione del menisco. Il segno di Segond è quando all’esame rx emerge il distacco osseo del profilo esterno dell’epifisi tibiale ed è un segno radiologico indiretto della lesione del LCA. 86

Il LCP a ‘nutrice’ ; la nutrice è l’uccello madre che dà da mangiare al figlio e l’immagine riprende quella della ottura del LCA che non è continuo e si interrompe, la tibia che si posteriorizza e il LCP che assume un atteggiamento arcuato, danno origine alla cosiddetta forma a ‘nutrice’. È quindi un segno tipico della lesione del LCA. Il segno del doppio LCP è dato dal frammento di menisco che si mobilizza, e simula un secondo legamento crociato. Quindi il segno Rm di una lesione a manico di secchio in una proiezione sagittale è proprio il segno del doppio LCP (di cui l’uno è il vero LCP e l’altro è il frammento meniscale che si è ribaltato). 11) Il conflitto femoro-acetabolare di tipo CAM è un’alterazione della forma della testa femorale che anziché essere sferica al passaggio con il collo, crea questo conflitto con il tetto acetabolare che alla lunga può portare ad una coxoartrosi importante. Il conflitto femoro acetabolare di tipo Pincer è invece quando è il tetto acetabolare che è più profondo e ricopre la testa femorale andando a creare una sindrome da conflitto. 12) La vertebro plastica ha essenzialmente un effetto antalgico. In questo caso si esegue solo a livello della vertebra L2 in quanto è l’unica in cui all’esame Rm si nota la presenza di edema, ed è quindi questa la vertebra sintomatica. Il fatto che l’edema non sia presente a livello delle vertebre D12 – L1 indica che sono crolli di vecchia data e quindi non sintomatici. La vertebro plastica viene poi generalmente effettuata su di una sola vertebra sia per ridurre i rischi legati all’intervento sia perché si è visto che effettuando l’intervento su di una vertebra si riduce il rischio di crollo delle vertebre vicine. 14)Il conflitto osseo posteriore si ha quando è presente un osso soprannumerario posteriormente che limita la flesso estensione della caviglia (os peroneum). Il conflitto può essere anche di tipo fibroso o sinoviale in quanto possono venirsi a creare delle cisti sinoviali che poi possono cronicizzare e tendono ad isolarsi del tutto andando anch’esse a creare un vero e proprio ostacolo meccanico (in questo caso non sono visibili in RX ma è necessaria una Rm). La sindrome del seno del tarso riguarda invece l’articolazione sotto astragalica che in seguito a fenomeni distrattivi, lo spazio compreso tra le due ossa (astr e calcagno), già di per sé pieno di grasso, viene riempito di tessuto sinoviale, fibrotico (ben visibile in Rm), che dà una sintomatologia abbastanza importante in quanto il seno del tarso è ricco di terminazioni nervose che danno informazioni propriocettive (senso di instabilità associato a dolore cronico). Il conflitto laterale si ha quando c’è la rottura del legamento peroneo-astragalico anteriore (che è un rinforzo capsulare) al quale si aggiunge la fuoriuscita del liquido sinoviale dalla capsula articolare; accade che quando poi, in seguito ai fenomeni riparativi, la capsula si ripara ma il liquido sinoviale fuoriuscito cicatrizza creando il conflitto. Il conflitto anteriore si ha nel punto di inserzione anteriore della capsula articolare (tra tibia a astragalo a livello del ‘naso’ del tarso’,parte ant della faccia sup astragalo) quando a causa della trazione continua si può formare un piccolo tubercolo osseo che limita i movimenti di flex – estensione della caviglia. Anche qui può trattarsi di un conflitto osseo o sinoviale (raro) nel caso in cui ci sia una proliferazione di liquido sinoviale in quel punto che poi tende a cicatrizzarsi. 15) La malattia di Perthes è una malattia tipica dei bambini in cui per cause diverse tutto il nucleo di ossificazione cefalico della testa del femore va incontro ad un fenomeno di necrosi, il che si evidenzia radiograficamente nelle fasi finali con un aumento dell’opacità e perdita della struttura. L’Osgood-Schlatter è lo stesso tipo di patologia localizzata però a livello dell’apofisi tibiale anteriore. 16) L’ogiva di Shenton non è altro che l’arco cervico – otturatorio: l’interruzione di questo arco si ha quando c’è una risalita della testa dovuta ad una displasia dell’acetabolo che è sfuggente e meno profondo ed è il segno radiologico quando ormai è già avvenuta l’ossificazione (l’ecografia è utile quando ancora l’osso non si è completamente formato ma è ancora presente lo scheletro cartilagineo). Triade di Putti (per diagnosticare displasia congenita di anca): sfuggenza tetto acetabolare, testa del femore poco sviluppata, interruzione ogiva di Shenton. 17) Frattura di Bankart indica una lesione dal lato del cercine e della glena. La Bankart ossea è una frattura della glena e quasi sempre, se non è scomposta, guarisce autonomamente; mentre la Bankart cartilaginea è una lesione del cercine (esistono diversi tipi di classificazione di questo tipo di lesione in base alla sede e alla direzione della lesione stessa sul cercine) che può essere responsabile di instabilità della spalla. La frattura di Hill-Sachs e quella di Bankart possono anche associarsi tra loro. 87

La lesione di Modic I è la classificazione della sofferenza della spongiosa ossea dei corpi vertebrali quando è presente una discopatia. Modic I: indica edema della spongiosa ossea dei corpi vertebrali (bianco in T2 nero in T1) Modic II: bianco in tutte le sequenze Modic III: indica la sclerosi (nero in tutte le sequenze) 18) Astrocitoma non può essere in quanto si tratta di una formazione solida. Tipico della siringomielia è proprio la dilatazione del canale ependimale che si può associare a dei quadri malformativi come la sindrome di Arnold Chiari, ossia una malformazione della fossa cranica posteriore con invaginazione delle olive cerebellari.

Anno 3 sem 1 Apparato Digerente Imaging dell’apparato digerente essenziali anni fa - Esame RX diretto - Esame RX con mdc (singolo o doppio) > Esami considerati essenziali anni fa, oggi molto meno in uso grazie all’impiego dell’endoscopia di gestiva con tubi flessibili a fibre ottiche, che permettono di visualizzare direttamente la mucosa de gli organi digestivi con alte risoluzioni. > L’ileoscopia è possibile sia per via anterograda (come prosecuzione della EGDS) che retrograda (come prosecuzione della colonscopia), ma è meno in uso perché risulta essere indaginosa soprattutto per il pz. Vie denominata come push endoscopy ed è costituita da un endoscopio con due palloni che vengono gonfiati e sgonfiati per consentire la visione delle pareti dell’intestino. Generalmente comunque l’endoscopia del tenue non vie impiegata. Endoscopia vie digestive superiori (EGDS) fino all’angolo di Treitz Endoscopia vie inferiori (colonscopia) colon > L’endoscopia è un esame molto utilizzato perché: 1. Permette di visualizzare la mucosa 2. Permettere l’esecuzione di biopsie o interventi terapeutici come polipectomie > L’esofago può essere colpito da patologie funzionali come l’acalasia o lo spasmo esofageo; per valutare le patologie funzionali dell’esofago l’esame contrastografico può avere ancora una certa utilità. > In conclusione l’imaging radiografico tradizionale, molto utilizzato in passato, oggi viene impiegato sempre meno. - ECO - TC - RM Un Pz che si presenta con melena e/o feci picee è un Pz che sta sanguinando in un tratto GI; generalmente se il sangue è scuro pensiamo ad un sanguinamento alto per cui a contatto con l’acidità del contenuto gastrico l’emoglobina viene ossidata e prende la colorazione scura tipica della melena o delle feci picee. Il sangue inoltre ha la capacità di irritare la mucosa intestinale e quindi si crea una situazione di iperperistalsismo. Questo Pz dovrà fare in prima battuta una endoscopia delle vie digestive superiori. Se invece si presenta un paziente con dolore addominale dopo un attento esame obiettivo e anamnesi ricorreremo agli esami di laboratorio e di imaging, in prima linea una ECO addome che può escludere una serie di diagnosi differenziali o permette di escludere il livello di gravità della patologia. Pertanto a seconda dei disturbi presentati dal Pz si procederà con un esame di imaginig piuttosto che con un altro. 88

Richiami anatomici del tubo digerente Il tubo digerente è strutturato in: - Lume centrale Conoscerne il calibro è importante perché può esser indicativo della presenza o meno di una patologia. Vi transita il contenuto In condizioni basali esofago e stomaco sono cavità virtuali Negli altri segmenti tranne nel digiuno è sempre presente del contenuto In alcune condizioni il calibro del lume può aumentare per 2 meccanismi: ileo meccanico> per ostruzione o stenosi a valle, con conseguente dilatazione della parete (potrebbe essere causato da un tumore o da una briglia aderenziale attorno alla quale l’intestino si è rigirato). Il Pz non evacua ileo paralitico> perdita del tono/paralisi della muscolatura liscia del tubo; condizione di flogosi del peritoneo che induce una paralisi della peristalsi (atonia), che porta ad una dilatazione della parete (potrebbe essere causato da una pancreatite). Il Pz non evacua. NB mediante un esame denominato diretta dell’addome si può capire se ci si trova difronte ad un ileo meccanico o ad un ileo paralitico. In conclusione quando si esegue un esame bisogna sempre chiedersi se il calibro del lume è normale e se non lo è dove si trova il restringimento. E’ in quel punto che c’è la patologia. Parete È importante conoscere lo spessore della parete perché ci sono organi come l’esofago, dove lo spessore è puramente virtuale in quanto il contenuto alimentare vi transita soltanto, mentre in altri, come lo stomaco, in cui il bolo alimentare vi staziona, ma quando questo è assente le pareti dello stomaco si accartocciano su se stesse. La porzione più interna che si interfaccia col contenuto endoluminale è la mucosa, epitelio che permette l’interazione fra viscere e contenuto. Nell’esofago, poiché il contenuto alimentare deve solo transitare, il rivestimento servirà soltanto a far passare il bolo alimentare  epitelio pavimentoso monostratificato non corneificato. Nello stomaco, dove il bolo alimentare staziona, invece l’epitelio assolve la funzione ghiandolare di produzione delle secrezioni gastriche e di protezione. Il digiuno può essere considerato come l’unico tratto dell’apparato digerente in cui non c’è il bolo, perché a questo livello il transito è rapidissimo (da qui il nome). Oltre lo stomaco abbiamo sia un epitelio di tipo ghiandolare per le secrezioni, sia di assorbimento tramite pliche, macrovilli e microvilli (visibili soltanto al microscopio elettronico) che aumentano enormemente la superficie di scambio (come un campo da tennis). Nel tenue il calibro della parete si aggira intorno ai 2,5 cm. e non di più. Il colon ha una funzione di riassorbimento della parte liquida per cui il materiale fecale viene disidratato. Il suo calibro arriva intorno ai 4-4,5 cm. Il canale anale e il retto hanno funzione di passaggio per cui avremo un epitelio pluristratificato che deve resistere al transito fecale. Dopo la mucosa abbiamo la tonaca sottomucosa, porzione in cui arrivano i vasi arteriosi (trofismo per mucosa e sottomucosa) e i vasi venosi in cui verranno riversati i prodotti assorbiti oltre che i linfatici fondamentali per l’assorbimento dei grassi. Fra le due tonache appena descritte esiste una sottilissima fascia muscolare, la muscolaris mucosae, importante per l’anatomopatologo in quanto nelle neoplasie del tubo digerente l’infiltrazione della neoplasia oltre la muscolaris mucosae è un segno di malignità e stadiazione maggiore (in genere si parla di T1). Consideriamo che la maggior parte delle neoplasie del tratto GI originano dalla componente epiteliale/ghiandolare. Al di sotto della tonaca sottomucosa avremo la tonaca muscolare propria responsabile della maggior parte dello spessore della parete e variabile a seconda del tratto; in generale è formata da due strati disposti in modo differente: Circolare (interno), garantisce il passaggio del contenuto in una sola direzione, in senso oro-caudale, oltre che avere una funzione di rimescolamento. Longitudinale (esterno). All’interno della tonaca muscolare avremo il plesso mioenterico con funzione di coordinazione degli impulsi. Se aumenta il contenuto del lume i recettori di stiramento attivano una contrazione a monte e un rilascia89

mento a valle. - Ci sono anche degli archi riflessi, come il riflesso gastro-colico, per cui la dilatazione gastrica provoca uno svuotamento del colon. - Il motore generale del plesso mioenterico è il tono parasimpatico dato dal n. vago (es. diarrea da stressagitazione). - Farmaci procinetici (aumentano la peristalsi) o antispastici (bloccano la peristalsi) agiscono a questo livello. - L’utilizzo cronico di lassativi può alterare questi meccanismi fisiologici per cui il colon si abitua alla dose del farmaco e ne diviene dipendente (la stipsi si fa ostinata con il rischio di creare fecalomi in quanto il contenuto intestinale non transita e disidrata le feci nel colon). A seconda del livello a cui siamo avremo esternamente il peritoneo; nell’addome il duodeno è parzialmente extra-peritoneale così come parete posteriore del colon, ascendente e discendente, ed il retto. La RT (radioterapia) si può fare nei tumori del retto ma non nel sigma perché essendo intraperitoneale si rischia di creare una peritonite. - Quando il peritoneo è infiammato (localmente o generale) si ha un blocco della peristalsi. Quando è solo un’ansa intestinale ad essere interessata dall’infiammazione si parla di “ansa sentinella”, che non da un blocco completo. - Il peritoneo ha la funzione di mantenere liscia la superficie esterna e consentire il movimento libero delle anse intestinali. Valuteremo lo spessore della parete del tubo: In alcune condizioni la spessore parietale può aumentare: - Non è semplice fare una DD (diagnosi differenziale) in caso di ispessimento parietale (aspecifico). Un ispessimento diffuso è più verosimilmente flogistico, mentre un ispessimento locale è più verosimilmente neoplastico. L’angina abdominis (tipica degli anziani) è una condizione caratterizzata da ischemia delle anse intestinali a seguito di un ridotto afflusso sanguigno, che si realizza per lo più dopo i pasti e che può arrivare alla necrosi (prognosi infausta). Nell’ischemia la parete si permeabilizza e i germi retrodiffondono, per cui si ha peritonite. L’esofago, lo stomaco, il duodeno, il digiuno e l’ileo hanno un contenuto sterile. I colibatteri fecali albergano nel colon in un equilibrio che se supera una certa proliferazione evolve in colite. I batteri fisiologici della flora batterica sono anche in competizione con i batteri patogeni; è comune che in seguito di una terapia antibiotica si possa instaurare una forma di colite sostenuta da germi patogeni in squilibrio con quelli fisiologici. La colecistite è una infiammazione della colecisti in genere dovuta alla presenza di un calcolo che ostruisce il lume. Inizialmente è sterile, ma se dura nel tempo può esserci una infezione della colecisti tramite rete linfatica, che si permeabilizza a seguito della flogosi, per cui germi comuni colici possono arrivare nella parete e nel lume della colecisti creando un ascesso ed un empiema. RX diretto dell’addome È un RX senza mdc eseguito col Pz in piedi in modo tale che i fluidi si distribuiscono per gravità, mentre l’aria sale. Non è visibile la parete del tubo intestinale in quanto non c’è differenza di densità apprezzabile con le strutture limitrofe. Il lume lo vediamo indirettamente in quanto vediamo l’aria che nell’addome deve essere contenuta soltanto all’interno del tubo, in caso contrario si parla di perforazione intestinale. Le sedi più frequenti per le alte vie digestive sono nel duodeno( da ulcera peptica duodenale) e nelle base vie nel sigma (per la formazione di diverticoli). L’aria la vedremo in quanto radiotrasparente (vedremo dei buchi neri sulla pellicola). Nella diretta dell’addome si utilizzano dei raggi più morbidi rispetto ad una RX della colonna e potremo così cogliere delle differenze e delle informazioni. A livello sottocostale potremo vedere i reni in quanto il rene ha una diversa densità parenchimatosa sufficiente da permettere di evidenziarlo rispetto alle strutture limitrofe che hanno densità minore (come il grasso perirenale). Analogamente vediamo il profilo dello psoas. Le macchie scure che potremo vedere saranno bolle d’aria che si trovano all’interno dell’intestino; è normale 90

che nel colon ci sia un po’ d’aria mentre nel resto dell’intestino la quantità d’aria è molto variabile. Livelli idro-aerei Quando il tubo contiene del contenuto fluido l’immagine che avremo metterà in evidenza il contenuto che si stratifica per gravità in basso e l’aria che sale in alto; all’RX vedrò una semiluna d’aria superiore e una semiluna di contenuto (d’acqua) inferiore. Più arcuata è la semiluna, maggiore è la distensione del tubo. > Il livello idro-aereo significa che ho un tubo fermo che non ha più peristalsi per cui la sua presenza è patologica. Se vedo un solo livello a livello del duodeno penserò ad una ansa sentinella che mi indica che il problema è localizzato a questo livello e penserò, se la clinica lo suggerisce, ad una pancreatite che indagherò con TC (quando non c’era la TC si aveva a disposizione solo la diretta dell’addome e gli esami di laboratorio e quindi si passava all’esplorazione chirurgica). Nell’ostruzione meccanica vedremo i livelli idro-aerei a monte dell’ostruzione o della stenosi. Se non c’è una zona di transizione allora non penserò all’ileo meccanico. Quando l’intestino si perfora avrò un segno di aria libera che andrà a localizzarsi come una falce di radiotrasparenza sottodiaframmatica. Il referto di una diretta dell’addome normale indica “non presenza di livelli idro-aerei, non presenza di aria libera in addome”. I livelli idro-aerei e il segno di aria libera sono le cose più importanti da ricercare alla diretta dell’addome. Esclusa la neoplasia, la maggior parte delle occlusioni intestinali meccaniche sono causate da briglie aderenziali createsi per pregressi interventi chirurgici addominali e non quelli che riguardano organi extraperitoneali (a causa delle aderenze dovute alla coagulazione di materiale ematico rimasto dopo la rimozione del drenaggio) o per peritonite o per ernie addominali. RX addome con MdC I mezzi di contrasto si dividono in: Negativi gas, aria Positivi solfato di bario Per lo studio del tubo digerente si somministra qualcosa che opacizzi il lume digerente. Se voglio opacizzare esofago, stomaco o tenue si somministra un pasto baritato, se devo opacizzare il colon utilizzo una sonda nel colon per somministrare il contrasto (ogni qualvolta si utilizza una sonda per iniettare il contrasto si parla di clisma). Il bario è una polvere, è un elemento atomico con numero atomico alto, che blocca le radiazioni e allo sviluppo dell’RX risulterà come una struttura radiopaca (apparirà bianco). Il bario non si scioglie in acqua ma forma una sospensione che può variare per viscosità/fluidità a seconda del soggetto di studio e quindi della quota di acqua in cui è disciolto. Questi studi stanno cadendo in disuso per cui alcune aziende non producono più bario per questi scopi Se il Pz ha una occlusione l’acqua viene riassorbita ma il bario no, pertanto si peggioria il quadro dell’occlusione per la formazione di una “palla” di bario. E’ fondamentale, quindi, prima di eseguire un esame con il bario fare un Rx diretto dell’addome per escludere la presenza di una occlusione intestinale. Se si ha una perforazione intestinale non si può utilizzare il bario per il rischio che raggiunga il peritoneo dove provocherebbe una peritonite chimica. In sospetto di occlusione o perforazione intestinale si può usare gastrografin (mezzo di contrasto positivo a base di iodio) che in caso di subocclusione può sbloccare il paziente in quanto iperosmolare; richiama acqua e aiuta la subocclusione. A livello di immagine il contrasto iodato del gastrografin non ci da la stessa risoluzione e a volte non si vede niente se si diluisce molto. Si utilizza molto nel post-chirurgico per valutare la tenuta delle anastomosi intestinali. Il gastrografin non provoca danni al peritoneo. > Si possono fare studi a singolo contrasto in cui si somministra solo bario e ottiene solo un calco del lume e studi a doppio contrasto dove si manda poco bario e molta aria (insufflata con una sonda) che fa progredire il bario e distende il lume verniciando le pareti.

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Nel primo caso si vedrà una immagine piena radiopaca del lume, nel secondo caso si evidenzieranno i profili del lume bianchi, con una risoluzione nettamente migliore, perché si vede l’aria presente nel lume.

Studio a singolo contrasto con bario che produce un calco del lume

Studio a doppio contrasto con bario ed aria e verniciatura delle pareti del lume L’immagine classica del torsolo di mela in clisma opaco a singolo o doppio contrasto è sinonimo di stenosi del lume. Quando una neoplasia cresce in modo circonferenziale si ha un restringimento del lume tale che il bario a monte riempie il lume e passa nel calibro ridotto della stenosi. Il sospetto di stenosi neoplastica è rafforzato quando il profilo dell’ostruzione non è regolare. Inoltre a differenza di una stenosi funzionale l’aspetto non muta nel tempo mentre nella stenosi funzionale posso ripetere l’esame per valutare se è cambiato qualcosa.

Quando la superficie della mucosa è interrotta come nel caso di un ulcera il bario si approfonda oltre il profilo del resto della parete e prende il nome di segno di plus (la vediamo come una intaccatura di bario oltre il profilo della parete) Quando invece ho una formazione vegetante come nel caso di una poliposi del colon avrò un segno di minus. sem 1 (sbobinatura di Massimiliano) Per lo studio del tubo digerente e degli organi parenchimatosi la radiologia classica trova poca applicazione, in quanto, mentre su un’articolazione, su un osso, la Rx riesce comunque a darci delle informazioni di insieme, per lo studio del tubo digerente la radiologia classica senza l’ausilio del mezzo di contrasto è praticamente inutile perché non c’è una risoluzione di contrasto idonea per distinguere tra l’organo che vogliamo studiare e quello che c’è intorno. In alcuni casi questa assenza di contrasto intrinseco può essere incrementata in maniera artificiale dall’utilizzo di mezzi di contrasto. È per questo motivo che fino agli anni ’70 lo studio del tubo digerente era quasi esclusivamente nelle mani del radiologo in quanto l’endoscopia non era cosi diffusa, e tutta la diagnostica dell’esofago, del piccolo intestino, del colon, era nelle mani degli studi contrasto grafici; ovvero quegli studi in cui veniva somministrato al paziente del mezzo di contrasto, che nella maggior parte dei casi è solfato di Bario, che serviva ad opacizzare la parte del tubo digerente che si voleva esaminare. 92

Con l’avvento dell’endoscopia questi studi sono andati man mano perdendo di importanza, in quanto l’endoscopia digestiva, sia quella superiore (esofagoscopia, gastroscopia) che quella inferiore (colonscopia) permettono la visualizzazione diretta della mucosa dei visceri che si vogliono studiare, e la maggior parte delle patologie di questi organi esordisce e si visualizza proprio con alterazioni della mucosa. Inoltre l’endoscopia permette di effettuare piccoli interventi come la rimozione di polipi. L’esame endoscopico è oggi l’esame d’elezione per lo studio del tubo digerente anche se restano di pertinenza della radiologia tradizionale alcuni studi funzionali, come ad esempio lo studio della peristalsi, e tutti i controlli post operatori come ad esempio il controllo delle anastomosi di due tratti dell’intestino dopo asportazione parziale dell’intestino stesso. La radiologia classica assume un’importanza rilevante in tutte quelle situazioni acute. ES: pz arriva con mal di pancia molto forte. Bisogna innanzitutto capire se vi siano associati altri sintomi: diarrea, vomito, diarrea epatica, stitichezza,… bisogna poi capire in che punto il pz ha dolore (e già questo potrebbe orientarci un po’ verso la diagnosi) e se questo dolore si irradia verso qualche altra zona; dobbiamo capire l’obiettività clinica alla palpazione dell’addome che ci orienta soprattutto sulla gravità del processo, poiché tutte quelle condizioni che vengono racchiuse nel capitolo dell’addome acuto in cui il pz mette in atto una “difesa addominale”, prevedono ci sia una flogosi a carico del peritoneo. Essendo il peritoneo molto innervato, la flogosi peritoneale induce clinicamente una serie di conseguenze: - Blocco peristalsi - Difesa parete addominale Quindi in un pz molto grave con dolore addominale importante, l’addome non si presenterà “trattabile”, non si riuscire a palparlo, ma si presenterà “difeso”, ovvero contratto. Può anche essere presente una dolorabilità di rimbalzo, molto tipica dell’infiammazione peritoneale: ossia il fatto che il pz ha già dolore quando si preme sull’addome, ma se tolgo la mano, il dolore si acutizza improvvisamente, in quanto i visceri sono stati compressi dalla palpazione (profonda) e nel momento in cui vengono rilasciati improvvisamente, rimbalzano e vanno a sbattere sulla parete addominale e quindi contro il peritoneo stesso. A seconda di dove si localizza questa dolorabilità di rimbalzo questa assume dei nomi specifici; la più importante è il punto di Mc Burney all’unione tra i 2/3 prossimali di una linea che va dalla cresta iliaca all’ombelico nella fossa iliaca dx che è estremamente indicativa di una flogosi appendicolare. Non rappresenta comunque l’unico elemento indicativo di una appendicite in quanto capita che l’appendice non ha la posizione classica ma può essere retro cecale e questo segno ovviamente manca. La clinica è quindi fondamentale nell’inquadramento di un dolore addominale acuto anche se molto spesso non è cosi chiara e non ci indirizza subito verso la diagnosi. Capita un dolore addominale acuto sia causato solo da uno spasmo del colon o da patologie ben più gravi; quindi l’unico modo per avere una diagnosi certa è affidarsi all’esame radiologico. Molto spesso nel caso di un’urgenza la prima cosa che si fa è un’ecografia che in linea di massima ci può dare delle informazioni utili riguardo lo stato generale, ma li dove non si riesce a capire la causa della sintomatologia del pz si fa una Tc che in generale è un accorgimento più accurato soprattutto nel caso di dolore addominale acuto. L’esame endoscopico rappresenta anch’esso un elemento radiologico fondamentale nello studio mirato del tubo digerente, ma mettiamo che per esempio dall’esame endoscopico il radiologo trovi una neoplasia. Effettua un prelievo bioptico e l’anatomopatologo stabilisce si tratta di un adenocarcinoma; a quel punto per capire cosa deve fare il pz si effettua una stadiazione, ovvero capire a che stadio si trova quel tumore. La stadiazione va avanti secondo tre criteri: la grandezza del tumore (T), (soprattutto la grandezza del tumore rispetto a ciò che c’è intorno, quanto si approfondisce nel viscere o quanto sconfina in quello che c’è intorno al viscere come il grasso o se si infiltra in organi contigui), la presenza di linfonodi, e la presenza di lesioni secondarie (metastasi a distanza). Per effettuare questa valutazione il modo migliore e più semplice è fare una Tc che riesce a valutare tutto il corpo e capire la possibili localizzazioni del tumore. Quindi anche nello studio del tubo digerente la radiologia, anche se non quella tradizionale ma comunque l’imaging con Tc, rientra pienamente in due momenti cruciali; una fase di accertamento di primo livello soprattutto per quanto riguarda la patologia acuta e una seconda fase di valutazione della stadiazione della neoplasia. 93

TUBO DIGERENTE Dal punto di vista istologico la parete di un viscere è composta da vari strati e nelle varie patologie è importante capire quale di questi strati è coinvolto (mucosa, sottomucosa, muscolare). Prendiamo in considerazione l’esofago: all’interno della parete troviamo uno strato più superficiale che è la tonaca mucosa e non è altro che un epitelio di rivestimento. Queste cellule tra di loro hanno delle giunzioni molto strette che formano una parete continua, ci sono anche dei recessi ghiandolari che saranno comunque più evidenti in altri tratti del tubo digerente in quanto dipendono molto anche dalla funzione che quel determinato organo ha all’interno del tubo digerente. L’esofago ha quasi esclusivamente una funzione di trasporto, mentre nello stomaco ad esempio il discorso cambia per le funzioni di esocrine di questo organo (produzione di acido cloridrico), nell’intestino invece le ghiandole presenti hanno principalmente una funzione legata all’assorbimento. La mucosa in sé per sé si adagia sulla tonaca sottomucosa che è abbastanza spessa ed ha la funzione di nutrire e interfacciarsi con la mucosa sovrastante in quanto i vasi, sia venosi che linfatici, non arrivano mai direttamente sulla mucosa bensì sulla sottomucosa la quale attraverso un sistema capillare fornisce nutrimento alla mucosa sovrastante. Tra le due tonache (mucosa e sottomucosa) esiste un sottilissimo strato muscolare detto muscolaris mucosae. Dopodiché la maggior parte dello spessore del viscere è costituito dalla tonaca muscolare che deve garantire la funzionalità motoria del tubo, ovvero la peristalsi. Essenzialmente i movimenti peristaltici sono di due tipi: un movimento di contrazione, e un movimento di propulsione. Per poter compiere questi due movimenti al tonaca muscolare è organizzata in due strati; uno strato in cui le fibre muscolari sono disposte in modo circolare, e uno strato in cui sono disposte longitudinalmente. Grazie a questa disposizione in due strati della tonaca muscolare questa è in grado di compiere sia dei movimenti di contrazione che dei movimenti di propulsione, che devono essere comunque coordinati tra loro per garantire il movimento del contenuto del tubo in un’unica direzione. Per garantire che avvenga la peristalsi esiste un plesso nervoso che sta all’interno della tonaca muscolare detto plesso mio enterico; si tratta di una rete nervosa che si trova tra la sottomucosa e la tonaca muscolare che serve appunto a regolare la contrazione coordinata delle fibre muscolari affinché venga garantita l’onda peristaltica. Su questo plesso mio enterico agiscono degli impulsi centrali da parte del sistema nervoso parasimpatico che regola il tono vagale il quale a sua volta controlla la “vivacità” della peristalsi. Non bisogna comunque dimenticare che il vero motore della peristalsi è il contenuto che c’è dentro; il plesso mio enterico non fa altro che percepire che in quel tratto c’è un contenuto che dilata il tubo e distende la parete muscolare e di conseguenza dà inizio all’onda peristaltica, che sarà coordinata nei segmenti a monte e a valle in modo da garantire la propulsione e la progressione del contenuto. Gli stimoli parasimpatici servono a regolare il motore di questa peristalsi, la può anche bloccare, o rendere molto vivace. Questi stimoli non sono soltanto locali ma anche a lunga gittata in quanto esistono dei riflessi, ad esempio il riflesso gastrocolico per cui quando c’è una distensione dello stomaco c’è anche un’aumentata peristalsi nella parte distale del colon (come a dire: stiamo mangiando, è meglio liberare qualcosa a valle perché sta arrivando qualcosa di nuovo). Esistono una serie di farmaci in grado di regolare la peristalsi; ci sono quelli in grado di aumentarla, e questi farmaci sono chiamati pro-cinetici, nel senso che favoriscono la cinetica del tubo digerente, e farmaci che tendono a bloccare la peristalsi, usati nel momento in cui la peristalsi è troppo forte e tende a creare degli spasmi, detti farmaci antispastici. Sono farmaci che tendono a regolare il tono di tutta la muscolatura liscia ma in particolare quelle fibre muscolari innervate e con la placca muscolare che ha dei specifici recettori, quindi agiscono prevalentemente a livello intestinale. 94

Esistono delle zone di controllo della peristalsi, ovvero delle zone in cui le fibre muscolari si organizzano per assolvere un ruolo ancora più complesso cioè formare uno sfintere funzionale: - il primo è la zona di passaggio tra esofago e stomaco che rappresenta un punto fondamentale in quanto li ci deve essere un tono piuttosto elevato per evitare che il contenuto gastrico refluisca nell’esofago, ma allo stesso modo quando arriva l’ondata peristaltica esofagea questo sfintere si deve rilasciare per permettere il passaggio del contenuto dall’esofago verso lo stomaco. È fondamentale quindi la coordinazione di questo sfintere (sfintere esofageo inferiore), che non è altro che un sistema di fibre muscolari circolari più spesse con un’innervazione particolare che garantisce che possa avere un tono maggiore in alcune circostanze, e di rilasciarsi quando arriva l’ondata peristaltica. Una disfunzione di questo meccanismo può portare a due tipi di patologia: una patologia in cui lo sfintere è ‘beante’ e quindi permette il reflusso (lo sfintere non è comunque l’unico meccanismo antireflusso, ad esempio è necessario un giusto angolo tra l’esofago e lo stomaco ‘angolo di His’), oppure se questo sfintere tende ad essere troppo stretto e tende a non rilassarsi, ci sarà una situazione in cui verrà reso più complicato il passaggio tra esofago e stomaco (il pz non riuscirà a deglutire facilmente: disfagia). La patologia in cui la disfagia è causata dal mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore è detta acalasia. Riguarda l’epitelio intestinale, abbiamo detto che c’è una mucosa che può avere varie facce a seconda del ruolo che deve svolgere: - un epitelio stratificato se c’è soltanto la possibilità di far passare il bolo, con qualche ghiandola annessa che ha il solo ruolo di lubrificare la parete per meglio garantire il passaggio; - una mucosa che produce fondamentalmente acido cloridrico nello stomaco; - una mucosa deputata principalmente all’assorbimento, come appunto a livello del tenue, con presenza di villi che tendono ad aumentare la superficie assorbente. La cosa importante è che nella mucosa ci sono delle ghiandole (dal greco adenos) per cui la maggior parte dei tumori che si manifestano a livello del tubo digerente originano da questo epitelio ghiandolare, saranno quindi degli adenocarcinomi. L’ultimo strato che varia è la tonaca sierosa che non è altro, dove presente (per esempio l’esofago non ce l’ha), che il peritoneo che avvolge il tubo digerente. Le porzioni del tubo digerente che sono extraperitoneali sono l’esofago (perché sta nella porzione toracica), il duodeno (quasi completamente), il retto (anche se ci sono differenze legate al sesso), la faccia post del colon dx e la faccia post del colon sn (anche se qui è presente una sottilissima fascia, detta fascia di Told, che separa il colon ascendente e discendente con il grasso che c’è intorno dal retro peritoneo propriamente detto). Questa fascia di Told viene usata dai chirurgi come fascia di clivaggio, ovvero per distaccare, durante gli interventi, il colon dagli organi contigui. Il peritoneo ricopre anche il mesentere che possiamo immaginarlo come una sorta di autostrada che permette ai vasi, venosi, arteriosi, e linfatici, di raggiungere gli organi. Il mesentere possiamo suddividerlo in due mesi: - grande meso che è quello che porta queste strutture vascolari a tutto il digiuno e al tenue; - piccolo mesentere che invece serve solo per il sigma. Il mesentere serve in tutti quei punti in cui il tubo è lungo e compie strani giri, di conseguenza anche i vasi devono compiere questi strani arrotolamenti; c’è quindi bisogno di una struttura, come il mesentere per l’appunto, che sia molto flessibile. Da un punto di vista venoso in tutto il tubo digerente, ad eccezione dell’esofago, le vene di scarico confluiscono nel sistema della vena porta che raccoglie il sangue refluo dal tubo digerente e lo veicola verso il fegato. Questo avviene essenzialmente attraverso due vene: la vena mesenterica inferiore e la vena mesenterica superiore (++) che vanno a confluire nella vena splenica, si forma la vena porta che va al fegato. Ci sono soltanto un paio di punti in cui è presente una circolazione mista, venosa portale e sistemica (vena cava), che sono le estremità dello stomaco e dell’esofago, e intorno al retto. Quindi il sistema venoso prevede che a questo livello si possa ‘mescolare’ il sangue; questi infatti sono dei punti in cui si possono formare delle varicosità che nel retto saranno le emorroidi, mentre intorno all’esofago saranno le varici esofagee (anche intorno all’ombelico a livello della vena sottocutanea si possono verificare dei fenomeni simili). 95

Questi punti sono importanti soprattutto in quei pz in cui il fegato non funziona più, è cirrotico, in cui c’è l’ipertensione portale, perché il sangue essendo ostacolato ad andare verso il fegato inverte la direzione verso l’altro sistema venoso e va a distendere questi plessi andando a formare le varici esofagee. Il meccanismo di formazione delle emorroidi è invece diverso, le emorroidi sono date da un meccanismo di congestione locale creato da una ridondanza della mucosa a livello del retto. È quasi sempre il prolasso di questa mucosa che fa si che queste strutture venose tendano ad attorcigliarsi e in alcuni casi ad infiammare la mucosa sottostante. Possiamo dire che globalmente il peritoneo riveste quasi completamente il tubo digerente e gli organi addominali, quindi, quando c’è un’infiammazione della parete di un viscere, questa si ripercuoterà anche a livello del peritoneo stesso. Es: prendiamo in considerazione l’appendice; accade per esempio che sull’appendice si forma un coprolita (pallettina di cacca) che ostruisce l’appendice, quindi tutto ciò che c’è all’interno ristagna. Bisogna tener presente che comunque non si tratta di materiale sterile, ma di materiale fecale, pieno di germi e di coli batteri, che quando ristagnano, poiché non c’è un movimento del materiale fecale, diventano più virulenti, si infettano, e vanno a creare dapprima una infiammazione della parete dell’appendice, poi si infiamma il peritoneo che c’è intorno, ma soprattutto questa appendice può andare incontro ad una perforazione e questo materiale fecale e infetto va a creare un ascesso intorno all’appendice, o peggio ancora un flemmone (il flemmone periappendicolare è molto pericoloso soprattutto nella donna in quanto può facilmente raggiungere l’ovaio o la tuba e possono poi residuare dei fenomeni aderenziali che compromettono la fertilità). (ascesso = raccolta di pus delimitata da una ‘sacca’ vs flemmone = raccolta di pus non delimitata da alcuna parete). Possiamo quindi dire che la peritonite è strettamente collegata con la peristalsi poiché la prima cosa segno che c’è in caso di peritonite è proprio il blocco della peristalsi stessa. Infatti appena si presenta un problema del genere, dapprima il pz riferisce un dolore generalizzato, poi man mano che l’infiammazione del peritoneo aumenta, il dolore si fa sempre più preciso e localizzato, e a questo segue il blocco della peristalsi: il pz mangia, ma dato che a valle la peristalsi è bloccata, il pz vomita. Anche il vomito può essere infatti un segno di un problema in fossa iliaca dx. L’appendice può infiammarsi anche per un tumore del ceco che va ad ostruire l’appendice stessa. L’appendicite è infatti tipica del giovane adulto, quando si manifesta nell’anziano bisogna sempre sospettare qualcos’altro, potrebbe essere ad esempio l’espressione di un tumore del ceco. RX DIRETTA ADDOME Rx diretta dell’addome vuol dire che si scatta un radiogramma in senso ant-post col il pz in piedi senza somministrazione di mezzo di contrasto. Quello che si vede del tubo digerente non è molto in quanto per valutare i visceri con la rx è necessaria una quantità minore di raggi rispetto se si vuol valutare una struttura ossea. Il contrasto naturale all’interno del tubo digerente è dato dalla presenza dell’aria; in quanto l’aria che noi inghiottiamo, oltre a quella che si forma per la fermentazione dei batteri, si dispone più in lato rispetto ai liquidi o ai solidi, tende a salire (per questo si effettua con il pz in piedi). Se ci fosse ad esempio una perforazione gastrica, o duodenale, vedremo che l’aria non si trova più solo nello stomaco e nel tubo, ma è extraintestinale. Quindi se il pz sta in piedi l’aria tende a salire fino ad arrivare a livello sottodiaframmatico dove si blocca; quindi il segno della perforazione è proprio una falce radiotrasparente (perché si tratta di aria) che occupa tutta la zona sottodiaframmatica. Normalmente l’aria è poco rappresentata all’interno dell’addome; la troviamo nella cornice colica e nello stomaco, principalmente in fondo a livello della cosiddetta bolla gastrica. Possiamo quindi avere delle informazioni indirette sullo stato del tubo digerente in base alla disposizione dell’aria in esso contenuta. 96

Anche se il contrasto è molto scarso si riesce a notare il confine tra lo psoas e il grasso che c’è intorno (retro peritoneale), questo perché il grasso è poco denso e si crea quindi una giusta differenza tra la densità del muscolo e quello del grasso. La stessa cosa accade per i reni di cui riusciamo a riconoscere appena le ombre proprio perché c’è un confine tra la densità del parenchima renale e la densità molto bassa del grasso perirenale. La rx diretta dell’addome è essenzialmente uno studio generalizzato che si fa in prima istanza per capire ciò che sta succedendo, alla quale poi seguono esami più specifici che meglio ci indirizzano verso la diagnosi. Caso clinico: Pz con pancreatite. Nella pancreatite il meccanismo di flogosi del pancreas è un’attivazione degli enzimi pancreatici all’interno del pancreas stesso; quindi essenzialmente la ghiandola si infiamma perché si sta auto digerendo. La pancreatite è l’inizio della distruzione del pancreas, che in certi casi può essere banale, c’è solo edema, mentre in altri casi può essere severa fino ad arrivare alla necrosi. Il pancreas è un organo retro peritoneale ma questa flogosi dal pancreas stesso si diffonde al grasso peripancreatico fino ad arrivare al peritoneo, al duodeno, il quale si infiamma con conseguente blocco della peristalsi. Quando la flogosi raggiunge il peritoneo ci sarà un blocco di tutta la peristalsi, ma in fase iniziale, quando il processo flogistico è ancora localizzato, ci sarà un blocco della sola peristalsi duodenale. In questo caso nella rx vedrò la ‘C’ duodenale ingrossata, e piena d’aria, nera. Ricordiamo che comunque nel tubo digerente è presente anche del fluido, dato da ciò che abbiamo mangiato e digerito dallo stomaco associato alle secrezioni ghiandolari. Ovviamente accade che nella posizione ortostatica i fluidi vanno verso il basso mentre l’aria si localizza nella parte alta, si forma quindi una linea di separazione che viene chiamata livello idroaereo. Il livello idroaereo è visibile radiograficamente ed è segno di un tubo in cui la peristalsi è bloccata, con conseguente dilatazione di una parte del tubo dove l’acqua ristagna, si ripone in basso, e crea un livello netto. In rx noi l’acqua non la vediamo ma vediamo bene una mezzaluna con un limite nettissimo, che non è altro che il livello idroaereo. Il livello idroaereo di un’unica ansa è detto ‘ ansa sentinella’ ed indica che li c’è un blocco della peristalsi. Man mano che la flogosi si estende al peritoneo vedremo multipli livelli idroaerei coinvolgenti sia il tenue che il grosso intestino; ed è questo il quadro classico di ileo paralitico, in cui tutta la peristalsi è bloccata a causa di un processo infiammatorio. A volte può essere anche funzionale, per esempio negli anziani che fanno uso da anni di lassativi, la peristalsi è drogata e ad un certo punto non ce la fa più creando la classica occlusione funzionale tipica dell’anziano,al quale spesso fa seguito la formazione di un fecaloma. A seconda di come sono distribuiti questi livelli idroaerei può essere segno di varie cose. Un unico livello si dice ‘ansa sentinella’ ed è indicativo di un processo infiammatorio localizzato; livelli idroaerei diffusi ma anse poco dilatate indicano invece un processo di ileo paralitico (fisiologico nei primi gg post operatori). Nel caso in cui ci sia qualcosa che occlude il tubo, una stenosi, che potrebbe essere causata da un grosso tumore del colon ad esempio, oppure nel caso in cui il pz ha subito in passato un intervento addominale importante, accade che sul peritoneo si forma una cicatrice, quasi sempre fibrosa, che unisce due o più anse intestinali, o il peritoneo parietale con quello viscerale, si crea comunque un’aderenza. Può accadere che durante la peristalsi un’ansa intestinale si agganci a questa aderenza e si aggrovigli su se stessa creando un vero e proprio blocco; il pz ha mal di pancia, non riesce ad andare in bagno, si sforza, e vomita. Radiograficamente saranno visibili nella parte sovrastante la stenosi, anse intestinali dilatate con livelli idroaerei, mentre a valle non vedremo aria; ci potremo quindi orientare verso la causa dell’ostruzione che non è ileo paralitico, ma sarà un ileo meccanico. Anche un’ ernia inguinale può essere la causa di una situazione simile proprio perché il canale inguinale serve a creare una soluzione di continuo, sia anatomica che fisiologica, per le strutture che dalla fossa iliaca vanno verso il piccolo bacino e gli arti inferiori e viceversa. L’ernia più essere crurale (femorale) o inguinale anche se non è così facile distinguerle nell’esame clinico; quella crurale è più facile che determini un blocco intestinale rispetto a quella inguino-scrotale in quanto ha attorno a sé un anello rigido, quindi accade che l’ernia si strozza e, essendo questo anello troppo stretto, strozza la parte di intestino che è andata incontro ad erniazione, non permettendo al contenuto intestinale di entrare ed uscire dall’ernia. 97

Tutte queste alterazioni si vedono come segni indiretti nella rx diretta dell’addome, per vedere invece bene la causa dell’ostruzione dovrò eseguire un esame più accurato, come una TC. In questi casi si può solo intervenire chirurgicamente in quanto il pz avrà a monte un intestino più dilatato ed in prima istanza avrà una peristalsi più vivace, per cercare di superare il blocco, in un secondo tempo si paralizza completamente e la distensione può addirittura portare ad una perforazione intestinale; il materiale fecale andrà quindi a contatto con il peritoneo causando una peritonite. Essendo infiammata tutta la superficie peritoneale ci sarà una cospicua perdita di liquidi, il pz si disidrata molto, va incontro a sepsi, e si può arrivare addirittura alla morte del pz stesso. In conclusione possiamo dire che nella Rx diretta dell’addome si vede poco e niente, l’unica cosa che si vede è l‘aria, in base alla sua distribuzione possiamo ipotizzare la diagnosi. Se esce fuori si crea la falce a livello sottodiaframmatico, quando le anse per qualche motivo si bloccano si creano questi livelli idroaerei, e in base a come questi sono disposti possiamo valutare se si tratti di un ileo meccanico o di un ileo paralitio. Nel caso in cui si tratti di un ileo meccanico stabilire anche la sede dell’ostruzione; mentre sulla causa ci dice poco. Il reperto negativo di una Rx diretta dell’addome ci dice che non ci sono livelli idroaerei o aria libera all’interno della cavità addominale. Il modo per aumentare il contrasto all’interno del tubo digerente è quello di somministrare delle sostanze che aumentino il contrasto. I mezzi di contrasto possono essere positivi, ovvero che assorbono maggiormente il fascio radiogeno, quindi sostanze dense (bario), o negativi, ovvero che assorbono meno il fascio radiogeno e mi fanno diventare nero il punto che io voglio prendere in considerazione, che è quasi sempre l’aria. Il contrasto negativo non si usa mai da solo ma sempre in associazione con il positivo: esame a doppio contrasto, in modo tale che l’aria distenda il tubo, mentre il contrasto ‘vernici’ le pareti. Se invece effettuo lo studio solo con il mezzo di contrasto negativo vedo praticamente solo il calco del tubo. sem 2 (sbobinatura di Massimiliano) Fino ad una trentina di anni fa le possibilità di studiare l’intestino erano unicamente legate allo studio radiologico semplice dell’addome. In generale lo studio del tubo digerente era legato all’utilizzo di mezzi di contrasto che potessero poi scendere attraverso il tubo digerente ed opacizzare il tubo digerente stesso. Clisma opaco doppio contrasto Si tratta di un enteroclisma del tenue; l’enteroclisma a differenza dello studio col baritato semplice, il cosiddetto tenue seriato in quanto si faceva ingerire il contrasto e si effettuavano poi delle radiografie a distanza di tempo, in questo modo era possibile vedere la progressione del bario e valutare le varie morfologie delle pareti dell’intestino, qui invece di far ingerire il mezzo di contrasto e fare degli scatti seriati, si è pensato di mettere un piccolo canalino naso-duodenale attraverso il quale il bario veniva direttamente iniettato a pressione in modo da dilatare il piccolo intestino. L’immagine che si otteneva è proprio come questa in cui il piccolo intestino è dilatato e riempito completamente dal bario. Già da questa immagine è possibile vedere le principali caratteristiche anatomiche del piccolo intestino. Il piccolo intestino è diviso in due parti: il digiuno, la prima parte, e l’ilo che è la seconda. Il digiuno si localizza principalmente nei quadranti addominali superiori e di sinistra, mentre l’ilo nei quadranti addominali inferiori e di destra.

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Il piccolo intestino finisce con l’ultima ansa ileale e con la valvola ileocecale a livello del colon ascendente; la valvola ileocecale non è altro che una valvola che impedisce il reflusso del materiale fecale una volta che è dentro al colon verso il piccolo intestino. Il piccolo intestino presenta delle caratteristiche anatomiche proprie: come si può vedere la prima parte dell’intestino, ovvero la parte digiunale, presenta numerose nastrature, le pliche sono numericamente maggiori nella parte superiore rispetto a quella inferiore, mentre l’ansa ileale è praticamente liscia. Questo rapporto di plicatura si inverte in alcune patologie come il morbo celiaco in cui si ha una “digiunizzazione” dell’ileo e il digiuno appare invece senza plicature. Questo è legato al fatto che i villi vengono distrutti dalla malattia celiaca, il pz soffre di malassorbimento e tenta quindi di ricostruire questi villi anche lì dove non dovrebbero esserci.

MORBO DI CROHN L’altra grande malattia infiammatoria cronica dell’intestino è il morbo di Crohn. Si tratta di una malattia su base autoimmune, che ha varie eziogenesi di cui ancor oggi non si conosce completamente tutto, che causa un’infiammazione cronica a tutto spessore della parete dell’intestino con degli pseudo ascessi che possono poi anche arrivare al grasso periviscerale. La conseguenza principale è che, dopo una malattia florida in cui c’è un aumento dell’inspessimento della parete intestinale, il tutto tende a cicatrizzare dando delle stenosi. Quindi il piccolo intestino, che di per sé è molto dilatabile, nella parte che è stata interessata dal morbo di Crohn diventa stenotico, con la conseguenza che questi pz vanno incontro a stenosi continue e devono spesso ricorrere ad interventi di chirurgia. Oggi grazie alle nuove terapie e alla diagnostica è possibile fare delle diagnosi precoci ed intervenire nella fase acuta, e quindi

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in qualche modo si può riuscire a governare l’evolversi della patologia. La cosa brutta è che il morbo di Crohn tende a recidivare saltuariamente nel piccolo intestino. Il tipico aspetto radiologico della malattia di Crohn è la cosiddetta coda di topo, ovvero la stenosi, in cui le pareti dell’intestino appaiono attaccate e inspessite. Oggi grazie alla RM è possibile vedere non solo gli esiti della malattia, quando ormai si è formata la stenosi è molto difficile intervenire anche perché è indice di cronicità, se noi vediamo una parete intestinale che prende molto contrasto, vuol dire che ancora c’è un’infiammazione in atto, e quindi con i nuovi farmaci immunosoppressori si riesce a ridurre e bloccare la malattia in una fase florida cercando soprattutto di limitarne i danni. Infatti anche la malattia di Crohn come tutte le infiammazioni può andare a creare delle fibrosi importanti a livello della parete intestinale. Grazie alle nuove tecnologie diagnostiche oggi siamo in grado di vedere anche delle lesioni molto sottili, come le ulcere, e dare quindi al medico delle informazioni riguardanti non solo l’estensione, ma anche se ci sono altre zone coinvolte, se c’è un’infiammazione del tessuto periviscerale, cioè del tessuto adiposo intorno alla lesione, e soprattutto possiamo dire in che fase è la malattia. Se prende il mezzo di contrasto, la malattia è in fase subacuta. Il piccolo intestino lo studiamo semplicemente facendo bere al pz dell’acqua con all’interno il PEG (polietilene glicol) che è una sostanza che richiama acqua, sostanzialmente è un purgante a basso dosaggio, il quale richiama mando acqua distende il piccolo intestino. Dopodiché si mette il pz in risonanza e si effettuano delle scansioni T2, T1, e T1 post contrasto, poiché il contrasto ci serve a valutare il grado di infiammazione della parete. L’ischemia intestinale è un’evenienza non cosi rara soprattutto nel pz anziano; può essere causata da una stenosi dei vasi, sia arteriosi che venosi, ma anche più semplicemente in quanto nell’anziano i mesi che contengono le anse intestinali sono meno resistenti, sono più mobili, e possono attorcigliarsi su se stessi coinvolgendo il peduncolo intestinale fino a bloccarne l’afflusso di sangue e/o il ritorno venoso. Si tratta di una condizione abbastanza critica in quanto se non presa in tempo porta alla necrosi della porzione di intestino coinvolta, con conseguente foratura della parete intestinale stessa, ma soprattutto, dato che l’irrorazione del piccolo intestino è data in gran parte dall’AA. Mesenterica superiore, nel caso in cui si occluda e non si intervenga in tempo, ci sarà una necrosi massiva e quindi poi la morte del pz. COLON Come possiamo ben notare il colon ha un aspetto completamente diverso dal piccolo intestino, è molto più grande, suddiviso in 5 porzioni. La parte iniziale detta cieco che si trova al di sotto della valvola ileocecale, da cui poi parte l’appendice. Viene delimitato appunto dalla valvola ileocecale che trova sulla parete mediana del colon; da qui parte il colon ascendente che arriva fino alla fessura epatica (angolo colico dx), dalla quale inizia il colon trasverso. Il colon trasverso presenta un proprio meso, il mesocolon trasverso, che è un foglietto peritoneale abbastanza lungo da consentire una certa mobilità a questa porzione intestinale. Dall’angolo colico sn parte il colon discendente il quale nella sua porzione terminale presenta una forma simile ad una “S” che costituisce il sigma per poi terminare con l’ampolla rettale. Il retto infine termina con il canale anale. Il colon possiede dei mesi propri, il mesocolon trasverso a livello della porzione trasversale, anche a livello del sigma abbiamo un meso ‘indipendente’ che gli consente una certa mobilità, infine, un’altra porzione del colon che può avere un meso proprio è il cieco. Il colon ascendente e il colon discendente sostanzialmente sono adesi alla parete addominale posteriore. Come si effettua un clisma a doppio contrasto? Sostanzialmente si inietta per via anale il bario, si fa poi fuoriuscire il bario stesso, e successivamente si inietta 100

dell’aria. A questo punto il bario rimane solo a “verniciare” le pareti del colon, e, distendendo con l’aria iniettata il colon stesso, siamo in grado di visionare bene il colon ed eventuali difetti di riempimento. Come già precedentemente detto il colon è molto mobile a livello del trasverso, del sigma, e in minore misura nel ceco, mentre il colon ascendente e il colon discendente sono fissi come a livello della fessura splenica e della fessura epatica dove sono presenti due legamenti che tengono in sede il colon. È proprio a questo livello che sono presenti i cosiddetti angoli colici (dx e sin), i quali possono essere interessati da patologia in quanto molto spesso è lì che il pz sente fastidio magari perché il colon è gonfio, riesce a compensare lì dove c’è maggiore mobilità, ma non riesce a compensare invece li dove c’è una maggiore fissità, ovvero a livello degli angoli colici dx e sin. Da questo tipo di esame possiamo ricavare molteplici informazioni, tra le quali la più importante è sicuramente la presenza di eventuali stenosi o di tumori. Meno informazioni possiamo invece ricavarle sulla presenza o meno di polipi. I polipi del colon sono una patologia benigna molto importante da identificare in quanto la sequenza adenoma polipoide carcinoma è molto probabile a distanza di qualche anno. Per questo motivo è molto importante lo screening del colon e la rimozione dei polipi in quanto, la rimozione del polipi, elimina la possibilità da parte del pz di ammalarsi nei prossimi 5-10 aa di un carcinoma del colon. Questo è l’unico screening che si rivolge alla patologia benigna; l’altro screening di questo tipo è il pap test nelle donne, ovvero l’individuazione del papilloma virus e la sua eliminazione impedisce poi la cancerizzazione delle lesioni da papilloma. Si tratta quindi in entrambi i casi di test che vanno ad individuare lesioni benigne che possono poi diventare maligne. Per esempio nella mammografia quello che noi andiamo a vedere è la presenza o meno già di un tumore). RETTOCOLITE ULCEROSA La rettocolite ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica che può interessare tutto l’intestino ma prevalentemente il colon. A differenza del morbo di Crohn che è una patologia “a salti” che ha delle fasi di acutizzazione e fasi di remissione, la rettocolite ulcerosa è una malattia che si sviluppa progressivamente a livello del colon; ovvero se parte dal retto per esempio, pian piano si fa tutto il colon a risalire. Il morbo di Crohn può interessare invece il colon, poi il piccolo intestino, poi il ceco, ecc…. La rettocolite ulcerosa è quindi una malattia cronica che interessa la mucosa, non è così a tutto spessore come il Crohn ma è molto più pericolosa perché questa infiammazione può fare prima degli pseudo polipi fino ad arrivare alla cancerizzazione. Si tratta quindi di una malattia che favorisce l’insorgenza di tumore al colon. Il modo migliore con cui si può visualizzare un polipo del colon è la colonscopia virtuale (Tc) che negli anni è andata a sostituire il clisma del tenue e del colon, che sono appunto stati sostituiti dallo studio del piccolo intestino in Rm e del colon in Tc. Nella colonscopia virtuale, attraverso il computer si ricostruisce l’interno del colon come se lo visualizzassimo attraverso una telecamera. In pratica quello che si effettua sul pz è una preparazione, ovvero si gonfia il colon del pz e successivamente si effettua una Tc da posizione prona e supina. È una metodica assolutamente mini invasiva che ha, rispetto al clisma a doppio contrasto che aveva circa il 40-50% di sensibilità per i polipi, un’attendibilità di circa l’80%. 101

Colonscopia virtuale polipo colon Si tratta di una metodica diagnostica, quindi quando si trova una cosa del genere il pz si deve comunque sottoporre alla colonscopia ottica per andarlo a rimuovere e fare eventuali biopsie.

Ecografia appendice infiammata Questo è un esame ecografico in cui si vede molto bene questo vermicello piuttosto slargato (freccia bianca), tipico segno di un’appendice cecale infiammata.

La diagnosi di appendicite si può fare attraverso il semplice esame ecografico in prima battuta, al quale può seguire una Tc per valutare o meno l’interessamento del peritoneo. Quando si dice che l’appendicite è andata in peritonite significa appunto che il processo infiammatorio è passato dall’appendice a tutto il foglietto peritoneale con possibili conseguenze su tutti gli organi presenti nella cavità addominale. PATOLOGIA DIVERTICOLARE Il colon è piuttosto mobile ed ha una peristalsi piuttosto viva perché a differenza del piccolo intestino non ha funzioni di assorbimento dei nutrienti ma essenzialmente assorbe sali minerali e acqua; di conseguenza le feci all’interno del colon cominciano ad essere piuttosto dense, solide, quindi la capacità propulsiva del colon deve essere abbastanza importante. Il colon presenta sia una muscolatura circolare che di tipo longitudinale che si distribuisce in tre benderelle, quando sono presenti delle disfunzioni nella progressione del contenuto del colon, il colon può spingere al di fuori la mucosa attraverso dei locus di minore resistenza. Questa sorta di erniazioni si possono formare per tutta la lunghezza del colon ma si manifestano principalmente a livello del sigma in quanto proprio qui le feci sono ben formate e il sigma è dotato di maggiore mobilità e subisce una peristalsi molto importante. In conseguenza di ciò si formano delle estroflessioni che sono dette appunto diverticoli. Accade che se questi diverticoli presentano un colletto molto stretto, riescono cioè ad entrare ma difficilmente ad uscire, le feci che vanno all’interno di questi diverticoli ristagnano (sappiamo che nel colon avvengono dei grossi meccanismi di degenerazione batterica del contenuto colico proprio per digerire al meglio ciò che poi va a comporre le feci) e possono dare origine a dei processi infiammatori molto forti che poi possono sfociare nella perforazione del diverticolo stesso. 102

La parete del colon interessata dal diverticolo si presenta stenotica e irregolare proprio perché questi processi poi portano a processi di riparazione di tipo fibrotico che renderà poi la parete interessata più rigida. Ovviamente più diventa rigido, meno mobile, il sigma, e maggiori sono le possibilità che questi diverticoli si formano nuovamente. La perforazione del diverticolo determina poi un coinvolgimento del peritoneo che cerca di sbarrare determinando un processo infiammatorio che a volte può essere anche molto importante (capita di pz che arrivano al pronto soccorso con una peritonite stercoracea, ovvero con presenza di feci all’interno del peritoneo).

TUMORI DEL COLON I tumori del colon sono uno dei tumori più frequenti nella popolazione soprattutto in quella occidentale, perché sembra sia legato all’uso di farine sempre più fini, senza fibra, che determinano poi la formazione di feci sempre più dure, più ristagnanti. Questa proliferazione batterica presente nelle feci può dar origine a processi infiammatori della mucosa fino a favorire la formazione di tumori. Sembra che anche l’uso massiccio di carne favorisca la formazione di feci e di escrezione di bilirubina dal fegato che può andare ad irritare sempre di più la parete colica fino ad arrivare alla formazione di tumori (il ruolo della bilirubina è sia quello di digerire i grassi che quello di espellere tutti i tossici che noi abbiamo nel nostro corpo, quindi più queste sostanze ristagnano all’interno del corpo e più favoriscono la formazione di tumori). Nel caso delle diverticolite comunque anche le fibre (verdure) non sono consigliate in quanto possono inserirsi all’interno dei diverticoli contribuendo al processo infiammatorio. Le fibre favoriscono l’evacuazione in quanto non vengono digerite ed inoltre contengono antiossidanti….morale della favola: MANGIATE MOLTE FIBRE! Purtroppo in Italia non c’è la cultura della prevenzione del tumore al colon; basti pensare che esistono delle campagne di prevenzione gratuita, colonscopie gratuite, al quale risponde solo il 5% della popolazione. La colonscopia andrebbe eseguita ogni 7 anni (oltre i 50aa) nei Pz che non hanno familiarità per tumori al colon, invece ogni 4-5 anni per coloro che hanno familiarità e quindi una maggiore probabilità di sviluppare tale patologia. Quello che noi possiamo vedere con il clisma a doppio contrasto è semplicemente il calco della parete del colon. Il clisma del tenue si esegue mettendo un sondino naso-duodenale e iniettando bario a pressione in modo che l’intestino si distenda. Gli svantaggi di questa tecnica è che appunto noi vediamo solo il calco di quello che succede all’interno dell’intestino e abbiamo solo segni indiretti della parete. Il pasto baritato si fa semplicemente facendo bere del bario al pz, aspettando 20 minuti e poi facendo una rx ogni 10-15 minuti finché non si è riempito tutto. Si può fare anche una TC del piccolo intestino con lo stesso principio con cui si fa l’RM, si preferisce quasi sempre fare la Rm per evitare che il pz subisca troppe radiazioni; la TC si effettua qualora il Pz non possa fare l’RM per vari motivi (es: pacemaker). Oggi esistono delle possibilità radiologiche per lo studio del piccolo intestino come ad esempio la video capsula; si tratta di una vera e propria capsula che viene fatta ingerire al Pz e durante il suo passaggio all’interno del piccolo intestino fa una sorta di registrazione continua di ciò che succede all’interno. Si tratta di una metodica controindicata nel caso di patologie infiammatorie, una quanto, essendoci delle stenosi, c’è pericolo che rimanga intrappolata. Il colon invece, essendo più grande del piccolo intestino, è più semplice da studiare ed oggi lo studio del colon avviene principalmente con la colonscopia virtuale (Tc). Anche in questo caso si fa fare una preparazione al pz facendo bere il mezzo di contrasto che si lega alle feci in modo che intanto si possono distinguere le feci residue da altri elementi; dopodiché si insuffla il Pz 103

con dell’aria, si fa una Tc sia da posizione supina che prona per far muovere questi residui assicurandosi che siano residui fecali, e si hanno quindi delle indicazioni molto precise sulla presenza di eventuali polipi o tumori del colon con l’eventuale vantaggio di poter fare direttamente uno studio Tc total body nel caso in cui venga trovato un tumore per fare una stadiazione della patologia. Alternativa alla colonscopia virtuale è il clisma a doppio contrasto (RX), in cui viene spinto nell’ano del bario attraverso un catetere, viene poi fatto uscire il bario attraverso lo stesso catetere e viene spinta aria all’interno; a questo punto il bario rimane a verniciare le pareti del colon ed il radiologo è in grado di individuare eventuali stenosi. IL FEGATO È localizzato nell’ipocondrio dx. Il suo ruolo è essenzialmente quello di raccogliere la quasi totalità della vascolarizzazione venosa proveniente dall’intestino attraverso il sistema della vena porta. Si chiama vena porta perché è una vena che porta sangue anziché toglierlo; non si tratta dell’unico caso di sistema portale veno-venoso nel corpo umano infatti questo avviene anche a livello ipofisario dove esiste la vena porta ipofisaria. Si tratta di un sistema in cui c’è una vena che porta sangue venoso e poi fuoriesce sangue venoso. Solo il 10% del sangue che arriva al fegato è un sangue arterioso. Il compito del fegato è infatti quello di filtrare il sangue che arriva ad esso attraverso il sistema portale mediante dei meccanismi metabolici molto complessi che si attuano a livello degli epatociti, i quali essenzialmente detossificano le sostanze che noi abbiamo assunto con l’alimentazione rendendole innocue ed espellendole attraverso il sistema biliare ecco perché tanta bile equivale a tanta irritazione a livello intestinale). Gli epatociti hanno quindi la funzione di accumulare quelle sostanze che sono fondamentali per il nostro organismo (ad esempio coloro i quali presentano delle patologie importanti a livello epatico non producono sufficienti fattori di coagulazione) come il glicogeno e di detossificare quelle sostanze che potrebbero essere nocive se circolassero all’interno dell’organismo legandole alla bilirubina per poi essere espulse. Questo è uno dei due sistemi emuntori che abbiamo nel nostro sistema circolatorio; l’altro sistema è il sistema renale che comunque non ha nessuna capacità di eliminare le tossine e/o di metabolizzare quello che c’è nel sangue, in quanto è deputato solo al filtraggio. Presenta comunque dei grossi sistemi di riassorbimento di alcuni elettroliti ma essenzialmente svolge il ruolo di filtraggio del sangue. Il fegato è l’unico organo (insieme alla cute) che ha la capacità di rigenerarsi.

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fegato milza vie biliari arteria epatica colecisti coledoco

dotto cistico

vena porta

stomaco

duodeno

intestino

Fino a qualche anno fa non era possibile studiare il fegato radiologicamente; esistevano dei mezzi di contrasto che riuscivano ad andare dentro la colecisti e quindi si riusciva indirettamente a studiare il fegato, poi veniva fatto mangiare un uovo al pz per far contrarre la colecisti e poter cosi studiare le vie biliari, infatti l’uovo, come la caffeina, sono in grado di far contrarre la colecisti. L’latro modo per studiare il fegato era quello di mettere un tubo dentro l’esofago, arrivare al duodeno, incanalare la pupilla, lì dove sbuca la via biliare, ed iniettare il mezzo di contrasto. Anatomicamente le vie biliari si uniscono a formare due dotti che si uniscono a livello dell’ilo epatico con una via biliare principale che sbuca nella terza porzione duodeno insieme al dotto di Wirsung (dotto che porta il succo pancreatico). Il fegato ha una vascolarizzazione da parte dell’aa epatica, proveniente dal tronco celiaco, quindi dall’aorta, e soprattutto dalla vena porta, formata dalla vena splenica, mesenterica sup, e mesenterica inf.

Radiologicamente grazie all’avvento dell’ecografia (fine anni 70) si è cominciato a studiare il fegato. Si fa una finestra sottocostale, c’è una sonda Convex che invia gli ultrasuoni, i quali tornano indietro a seconda dell’elasticità dei tessuti, e ci dà informazioni riguardo le condizioni del parenchima epatica: se è normale, se ci sono cisti…. L’ecografia è in grado di vederle molto bene in quanto cambia la frequenza e la velocità delle onde ultrasonore. La cisti appare completamente anecogena e posteriormente presenta il cosiddetto rinforzo posteriore. Ciò avviene in quanto gli ultrasuoni quando arrivano in acqua cambiano la propria velocità; generalmente la aumentano. Quando è presente il rinforzo posteriore possiamo essere sicuri al 100% che si tratta di una formazione cistica. L’ecografia ci permette inoltre di vedere se sono presenti angiomi, che appaiono iperecogeni, se sono presenti dei calcoli della colecisti, se c’è una qualche alterazione delle vie biliari, ecc…. Oggi il fegato è possibile studiarlo anche con la TC, dando il mezzo di contrasto iodato per via endovenosa e quindi studiando la vascolarizzazione di queste lesioni. Un tumore sarà ad esempio più vascolarizzato rispetto ad una lesione benigna, si dice che ha un “wash in”molto precoce ed un “wash out” basso, perché, avendo il tumore una micro vascolarizzazione molto evidente, il contrasto entra molto velocemente, quindi in arteriosa lo vedremo più vascolarizzato rispetto al parenchima circostante, in fase venosa (cioè nella seconda scansione che viene fatta a distanza di tempo) vedremo la lesione meno vascolarizzata rispetto al parenchima circostante: questo è un segno di malignità. Per lo studio del fegato molto importante è stato l’avvento della Rm perché, per la caratterizzazione tessutale, la Rm è molto più precisa. Esistono dei mezzi di contrasto, detti epatospecifici, che per via venosa raggiungono il fegato e si legano esclusivamente agli epatociti sani. Il parenchima epatico presenta una vascolarizzazione arteriosa bassa, e una vascolarizzazione portale molto 105

alta. Come si effettua una scansione del fegato con mdc? Innanzitutto si va ad iniettare il mezzo di contrasto nella vena del pz, dopo avere aspettato dei secondi più o meno definiti, si fa una scansione TC o Rm, cosiddetta in fase arteriosa, cioè quando il mezzo di contrasto prevalentemente sta nelle arterie; si aspettano 35 – 40 secondi, il tempo che il mezzo di contrasto diffonde nell’interstizio e viene riassorbito dalle vene. Si effettua quindi una seconda scansione portale, nel momento in cui la porta è più potenziata, e successivamente una scansione venosa. Globalmente si fanno tre scansioni nello stesso punto per poter vedere come si comportano queste lesioni dopo somministrazione di mezzo di contrasto nelle varie fasi. Le lesioni maligne si comportano invece al contrario; presentano infatti una vascolarizzazione arteriosa molto elevata e una vascolarizzazione venosa molto bassa.

IPERPLASIA NODULARE FOCALE (FNH) Si tratta di una lesione benigna sostanzialmente costituita da epatociti normali che si organizzano in maniera alterata. Sembra ci sia un legame tra questo tipo di lesione e l’uso di contraccettivi orali; soprattutto la pillola usata qualche anno fa, sembra favorisse l’insorgere di questa malformazione. Si nota una cicatrice ben evidente che è il punto intorno al quale si organizzano tutti gli epatociti.

Voluminosa Iperplasia Nodulare Focale ilare a livello dell’ilo epatico

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ANGIOMA EPATICO Si tratta di una malformazione che non riguarda gli epatociti ma è una malformazione di tipo vascolare. È una malformazione benigna che può nascere da problemi di tipo congenito o svilupparsi successivamente. Se andassimo a studiarlo radiologicamente vedremo che si riempie in maniera atipica dalla periferia verso il centro con un potenziamento di tipo globulare, apparirà quindi diversa nelle varie sequenze di scansione e gradualmente si riempirà del mdc. Questo perché si tratta di una malformazione vascolare e il contrasto ci va a finire per via venosa. Anche qui, trattandosi di lesione benigna, non abbiamo ne’ un potenziamento precoce ne’ uno svuotamento precoce. Il comportamento post contrastografico è un comportamento abbastanza semplice che ci dice che quella è una lesione epatica di tipo angiomatoso. L’angioma appare iperintenso in T2 e ipointenso in T1 (senza mdc). L’angioma (o emangioma) è la neoformazione epatica benigna di più frequente riscontro. E’ sei volte più frequente nelle donne rispetto agli uomini. Si presentano in tutte le fasce d’età, spesso la loro crescita avviene durante la gravidanza. Solitamente si tratta di lesioni nodulari, singole o multiple, di consistenza molle, del diametro medio di 1-3 cm. Alcuni angiomi possono però assumere dimensioni cospicue fino a 10-20 cm. Gli angiomi epatici possono associarsi alla presenza di lesioni analoghe anche in altri organi. Anatomia patologica. Microscopicamente sono costituiti da una rete di canali tappezzati da endotelio e ripieni di sangue. Parte delle strutture pseudovascolari va incontro ad obliterazione e viene sostituita da connettivo fibroso. Il tumore appare separato dal parenchima epatico da una capsula fibrosa continua. L’emangioma cavernoso, costituito da ami spazi vascolari comunicanti, rappresenta secondo alcuni autori, una anomalia congenita, è di riscontro meno comune e può raggiungere dimensioni ragguardevoli. L’aumento di volume dell’angioma nel tempo avviene sostanzialmente per dilatazione degli spazi vascolari esistenti, per cui gli angiomi di vecchia data assumono quasi sempre un aspetto cavernoso.

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CISTI EPATICHE Le cisti epatiche sono neoformazioni benigne del fegato dotate di capsula propria, che le separa nettamente dal parenchima epatico, e contenenti liquido; sono di derivazione disontogenetica o parassitaria. Non prende mai mdc. In T2 appare iperintensa, mentre è ipointensa in T1.

LESIONI MALIGNE Le lesioni maligne del fegato si distinguono in due grandi famiglie: fegato cirrotico e fegato non cirrotico. I tumori maligni più evidenti del fegato non cirrotico sono: - colangiocarcinoma: è un tumore che deriva non da cellule epatiche (come l’epatocarcinoma) ma dalle cellule delle vie biliari - epatocarcinoma fibrolamellare: è una delle varianti che avviene sul fegato sano - metastasi varie: proprio perché il fegato drena la quasi totalità del sangue proveniente dal grosso e piccolo intestino (quindi metastasi provenienti da tumori del colon +++) EPATOCARCINOMA È una patologia che nella maggior parte dei casi avviene su fegati che hanno presentato o presentano cirrosi epatica. La cirrosi epatica può avvenire essenzialmente per infezioni da epatiti B e C (no epatite A che è di tipo virale ed alimentare). L’esame principale per la diagnosi del tumore del fegato è la biopsia: si preleva un campione di tessuto epatico con un ago sottile introdotto sotto guida ecografica o Tac e lo si analizza al microscopio per accertare la presenza di cellule tumorali. Questo esame istologico, è molto importante non solo per la diagnosi, ma anche perché consente di determinare le caratteristiche biologiche del tumore, che possono condizionare la scelta delle terapie.

sem 2 (sbobinatura mia) Fegato Il fegato è un organo complesso che fa tante cose. Una delle differenze rispetto agli altri organi è il tipo di vascolarizzazione. Siamo abituati a ritenere che per ogni organo ci sia un apporto arterioso, attraverso un’arteria che poi si dirama e vascolarizza tutto l’organo, e una via di drenaggio venosa. Quindi 2 vasi: arteria che va vena che viene. Vascolarizzazione Nel fegato è diverso, perché l’arteria che arriva al fegato, ossia l’arteria epatica, ha un ruolo secondario nella vascolarizzazione del parenchima epatico. Essa vascolarizza prevalentemente l’albero biliare. Il sistema di drenaggio venoso fa capo a 3 vene: le vene sovra epatiche, che accolgono il sangue refluo dal fegato e lo veicolano alla vena cava inf. L’apporto principale vascolare del fegato, sia in termini quantitativi percentuali sia per le implicazioni funzionali, è quello della vena porta. Quindi il fegato ha una doppia circolazione venosa: 1. il sistema delle vene sovra epatiche 2. il sistema della vena porta Quasi l’80% del sangue che arriva al parenchima epatico viene dalla vena porta. 108

In più all’interno del fegato abbiamo una classica divisione in lobi, molto semplice da vedere, perché essi sono separati da strutture legamentose o da profonde incisure. Lobi Lobo di sin (più piccolo) e di dx (più grande), separati tra loro dal leg. falciforme. Questo legam serve anche da mezzo di ancoraggio/fissistà del fegato al diaframma. Lobo caudato, posteriore, è come una piccola coda del fegato che circonda la vena cava inf. Lobo quadrato, inferiore (cioè lo vediamo guardando il fegato dal basso), in prossimità del letto della colecisti. Tuttavia all’interno del fegato esistono ulteriori suddivisioni, ossia 8 segmenti epatici, che non sono separati da elementi anatomici, come per es. una fascia, un legam, bensì da un punto di vista funzionale. Ognuno di questi segmenti è in grado di lavorare in maniera autonoma rispetto agli altri. Per il chirurgo è importante, perché può togliere un segmento dove c’è un problema senza che la funzione dei rimanenti sia danneggiata. Questi segmenti sono autonomi perché per ognuno di essi sono presenti: un ramo della vena porta un ramo della vena sovraepatica un dotto biliare (che drena la bile da quel segmento) un ramo dell’arteria epatica La classificazione è stata fatta da Queneau In fisiopatologia si denomina la lesione dal nome del segmento coinvolto: per es. lesione del segmento VIII (non lesione del lobo xy). I punti di repere del fegato sono dati essenzialmente dall’anatomia vascolare. La vena porta arriva al fegato a livello dell’ilo epatico. In quel punto dobbiamo immaginare di tagliare il fegato a metà (avremo quindi un sopra e un sotto). Le 3 vene sovraepatiche ci permettono di dividere il fegato in 3 spicchi. La vena porta si forma dall’unione della vena mesenterica inf con l’asse spleno-portale. La vena mesenterica inf si unisce alla vena splenica formando un asse venoso, poi arriva la vena mesenterica sup, in quel punto la vena porta si dilata leggermente (siamo a livello dell’oliva portale), da lì nasce il tronco comune della vena porta che arriva all’ilo epatico, entra nel fegato e si divide in due rami principali, dx e sin, per poi biforcarsi nei vari rami segmentari. La vena porta è importante perché prende il sangue refluo da tutto il tubo digerente e le sostanze in esso contenute. Il fegato ha un ruolo metabolico fondamentale. Epatociti Gli epatociti sono organizzati in modo da interfacciarsi il più possibile con il sangue proveniente dal tubo digerente, per poter prelevare dal torrente circolatorio quello che necessità, modificarlo, metabolizzarlo, detossificarlo in alcuni casi e rimetterlo in circolazione, per farlo arrivare alla circolazione sistemica. Il fegato è come un filtro del sangue refluo proveniente tubo digerente. Uno dei problemi dell’epatoepatico cronico in fase avanzata è la possibilità che s’instauri un coma epatico perché ci sono alcuni prodotti della fermentazione batterica del colon (in particolare ammoniaca, ossia ioni ammonio) vengono assorbiti con un affetto tossico sul SNC. Quando le cose funzionano bene il fegato provvede a detossificare il sangue da questi elementi tossici per restituire al circolo sistemico un sangue depurato. Nel Pz epatopatico manca questa funzione, per cui entra in stato di torpore fino al coma. Anatomia microscopica Se guardiamo un fegato al microscopio riconosciamo delle strutture più o meno esagonali (il fegato del maiale è molto simile a quello dell’uomo) che sono vicini gli uni agli altri. Ogni esagono rappresenta un lobulo 109

epatico, all’interno del quale ci sono migliaia e migliaia di epatociti organizzati secondo una certa architettura. In particolare al centro di ogni esagono troviamo una vena, ossia la vena centrolobulare (una piccola vena, una venula), un punto di scarico venoso, che fa capo alle vene sovra epatiche. Un punto ancora più importante è l’incrocio di tre lobi-esagoni. Qui troviamo una struttura connettivale, ossia lo spazio porto biliare, che fa passare la triade porto biliare. Nello spazio porto biliare troviamo: un ramo dell’arteria epatica, un ramo della vena porta e un ramo, un piccolo dotto biliare. Infatti tra le funzioni del fegato c’è quella di produrre la bile, che viene escreta dal fegato attraverso il sistema dei dotti biliari. Ciascun dotto biliare segmentario si unisce a formare il dotto biliare di dx e di sin, dotti che a loro volta si uniscono nell’ilo epatico, davanti alla vena porta, a formare la via biliare principale o dotto epatico. Da esso c’è una piccola diramazione per il dotto cistico che porta la bile prodotta nelle ore di digiuno del Pz ad un reservoir, ossia la colecisti, e al di sotto di questa inserzione lo chiameremo dotto coledoco, che sbocca nel duodeno. Quindi il fegato produce la bile ed ha un sistema canalicolare biliare di raccolta e di escrezione della bile. La bile è fondamentale per la digestione, per emulsionare i grassi ed è un fluido composto da acqua, acidi biliari, sali biliari e pigmenti biliari che derivano da vari passaggi metabolici della bilirubina. La bilirubina deriva a sua volta dal catabolismo dell’emoglobina. Quest’ultima si trova legata nel sangue all’albumina, gli epatociti (le cellule del fegato) la prendono dal torrente circolatorio, la scindono dall’albumina e la reimmettono in parte nel torrente circolatorio e in parte nei dotti biliari. Quindi è un sistema che viene detto circolo entero-epatico, perché parte della bilirubina che viene reimmessa nell’intestino viene anche riassorbita e tramite la vena porta torna….E’ una delle funzioni importanti del fegato. Quando questo circolo non funziona per un ostacolo meccanico al transito della bile dal fegato al duodeno (come un tumore della testa del pancreas o un grosso calcolo impattato nella via biliare o un problema del fegato nel convogliare la bilirubina) insorge un problema del fegato o un ittero anche molto grave. Ma torniamo alla triade porto biliare (= un ramo biliare, uno arterioso e uno della vena porta). Abbiamo detto che gli epatociti hanno bisogno di poco ossigeno e quindi non si nutrono dall’arteria epatica. Il vero compito dell’arteria epatica è quello di rifornire sangue all’albero biliare che gli sta a fianco. Infatti nello spazio portobiliare c’è tutto un sistema di capillari che va dalla via biliare all’arteria epatica e questo giustifica il fatto che quando c’è una colangite, ossia un’infiammazione delle vie biliari, magari perché risalgono i batteri attraverso la via biliare principale, si aprano dei piccoli shunt arteriosi a questo livello e anche il parenchima epatico attorno alla via biliare inizia ad essere perfuso dall’arteria (ma è un discorso complesso). Basta che ci ricordiamo i 3 rami all’incrocio dei 3 esagoni. Come è organizzato il passaggio dalla vena porta alla vena centrolobulare? Esiste un sistema molto organizzato, una struttura architettonica di collagene, fatta di travate di epatociti distribuiti in maniera molto ordinata. Tra una travata e l’altra esiste un sistema di sinusoidi, ossia una specie di rete capillare deputata a veicolare il sangue dalla vena porta alla vena centro lobulare facendo in modo che ci sia la massima possibilità di scambio tra epatociti e torrente circolatorio. E’ per questo motivo che la loro forma non è dritta ma sinusoidale. Se guardiamo i sinusoidi al microscopio elettronico vediamo che hanno delle ampie fenestrature per rendere possibile uno scambio continuo tra il sangue che scorre nei sinusoidi e questa specie di interstizio, lo spazio del Disse, che si trova tra la parete del sinusoide e membrana dell’epatocita, spazio fisico dove avvengono gli scambi metabolici. In questo spazio serve anche un rappresentante del sistema immunitario, rappresentato da cellule di macrofagi, che si chiamano cellule di Kupfer, le quali vigilano e sono pronti a intervenire. Grazie al gradiente pressorio che esiste tra vena porta e vena centro lobulare, il sangue scorre in questo sistema di capillari sinusoidali dove, grazie alle fenestrature e allo spazio del Disse, avvengono gli scambi tra epatociti e torrente circolatorio: il fegato prende quello che deve prendere e reimmette quello che deve re immettere. Tra la vena porta e la vena centrolobulare esiste non solo un transito vascolare o “polo vascolare” ma anche un transito di bile o “polo biliare”, ossia un lato verso il quale gli epatociti liberano, attraverso dei canalicoli biliari, la bile. Si potrebbe paragonare questo doppio transito ad una sorta di spartitraffico, da un lato il traffico va dalla vena porta alla vena centrolobulare (sistema di sinusoidi) e dall’altro lato il traffico va dalla vena centrolobulare al dotto biliare (sistema di canalicoli biliari). È ovvio che all’incrocio dei 3 esagoni ci sono anche rami dell’arteria epatica che devono nutrire i piccoli canalicoli biliari, e che pertanto decorrono sulla strada a doppia direzione che abbiamo detto prima, ma non hanno nessuna importanza nel nutrire gli epatociti. 110

Sangue venoso La maggior parte del sangue che rifornisce il parenchima del fegato è sangue venoso, sangue della vena porta. La cosa cambia se si ostruisce il ramo della vena porta che si trova all’incrocio dei 3 esagoni. In questo caso si dilata l’arteria epatica e quindi nel parenchima del fegato arriva sangue arterioso: un sangue più ossigenato e ad alta pressione, non adatto all’epatocita, che soffre e svilupperà nel tempo una steatosi (= quando all’interno dell’epatocita compaiono dei vacuoli di grasso). Questo avviene quando 1. c’è una arterializzazione del fegato da trombosi portale o 2. se al fegato arrivano agenti tossici in eccesso rispetto alle sue capacità (per es. l’alcol, farmaci – infatti tutti i farmaci sono metabolizzati a livello epatico, però alcuni hanno un’azione epatotossica diretta e sono infatti controindicati nelle epatopatie). Gli epatociti più attivi Il lobulo epatico è un’unità morfologica perché il vero cuore funzionante è quello costituito dallo spazio degli epatociti più vicini alla triade porto-biliare, che sono quelli metabolicamente più attivi, mentre quanto più ci si allontana dalla triade porto-biliare e ci si avvicina alla vena centrolobulare si trovano gli epatociti che lavorano di meno. Architettura del fegato e cellule staminali Il fegato riesce a fare bene queste cose perché c’è una precisa architettura. Se gli stessi epatociti fossero messi in maniera disordinata e non secondo questa architettura la loro funzione, gli scambi metabolici non sarebbero gli stessi. Si introduce un concetto affascinante che già nell’antica Grecia ha ispirato un mito. Il fegato ha capacità rigenerative importantissime. Se ad un Pz togliamo tutto il fegato di sin, perché c’è un tumore o perché deve donare ad un parente di I grado parte del fegato, nel tempo di un mese o poco più il fegato residuo aumenta di volume per compensare la perdita del volume del fegato di sin che è stato tolto. Questo dipende dal fatto che nel fegato ci sono delle cellule con notevole capacità rigenerativa. Si sapeva dell’esistenza di queste cellule, che si occupano del turnover cellulare in tutti gli organi, ma nel fegato le capacità replicative di queste cellule sono particolarmente potenti. Esistono soprattutto delle cellule “staminali” (tra virgolette perché da queste cellule non può derivare una cellula per es. nervosa, ma tutte le cellule che servono al fegato: quindi epatociti, cellule biliari…) che si possono differenziare in tutte le direzioni. Esse si trovano lungo le vie biliari, ma soprattutto nel punto in cui i canalicoli si biforcano, ossia le biforcazioni biliari. Questo ricalca l’embriogenesi del fegato, perché dal diverticolo del tubo digerente da cui si forma il fegato ci sono due epiteli che si affacciano (di cui uno è l’epitelio biliare) ma che si formano insieme dalla piastra epatobiliare. Si pensa che ” la causa del colangiocarcinoma sia un’attivazione sbagliata delle cellule staminali. Non a caso molte di queste cellule sono presenti all’ilo epatico, alla biforcazione biliare che è anche il punto in cui si forma più facilmente il tumore. Il mito di Prometeo Che il fegato rigeneri lo sapevano già il Greci. Prometeo era un uomo che aveva avuto in dono dagli dei il fuoco con il compito di sorvegliarlo. Prometeo però lo dona agli umani facendo infuriare gli dei, che si vendicano incatenandolo a delle rocce dove un gruppo di aquile e rapaci che ogni giorno passano il tempo a mangiargli il fegato. Ma Prometeo non muore perché durante la notte il fegato ricresce e così la mattina le aquile ritornano e ricominciano la loro opera. E questo supplizio durerà per l’eternità. Le capacità rigenerative del fegato funzionano e hanno la capacità di creare nuovi epatociti e nuove vie biliari solo se sotto c’è una microarchitettura di fibre collagene che incanala e organizza la crescita epatocitaria e biliare verso la formazione di questa struttura. Nelle epatopatie croniche che portano alla cirrosi epatica (= aumento della fibrosi del fegato). Nelle epatopatie croniche, per motivi x, c’è una necrosi epatocitaria più importante rispetto al turnover cellulare. La necrosi può dipendere da un abuso alcolico eccessivo e continuato oppure perché all’interno degli epatociti si annida un’infezione virale (fondamentalmente si tratta di due tipi di virus: quello dell’epatite B o della C, quindi HBV o HCV). I virus possono creare un danno acuto al momento dell’infezione (anche se questo è molto banale e misconosciuto), ma il danno maggiore derica dal fatto che si annidano nell’epatocita, lo sfruttano per le loro funzioni replicative (ricorda: i virus devono parassitare una cellula per poter sopravvivere), provocando nell’epatocita l’espressione di componenti an111

tigeniche del virus sulla sua superficie. A quel punto le cellule di Kupfer entrano in azione e creano l’epatite cronica attiva, ossia la risposta immunitaria va ad uccidere gli epatociti infetti e quindi si crea costantemente una necrosi epatica. Questo significa che nella struttura a esagoni che abbiamo visto sopra si creano dei buchi, che vengono rimpiazzati da fenomeni cicatriziali/fibrotici (a volte la necrosi viene detta “a ponte” ossia si parla di “bande necrotiche” che distruggono il territorio vascolare organizzato dei sinusoidi. La rigenerazione degli epatociti viene fortemente attivata dalla necrosi epatocita ria, però la rigenerazione insorge a questo punto non s un territorio organizzato bensì su un territorio disastrato da cicatrici/fibrosi (= la cirrosi del fegato) e quindi gli epatociti si organizzano non più in travate con sinusoidi, ma confinati dalla fibrosi, si organizzano in noduli, che si chiamano noduli rigenerativi. Se si guarda al microscopio il fegato di un Pz con la cirrosi si vedono i noduli rigenerativi associati a fenomeni fibrotici, quindi tutto il letto sinusoidale è sì rappresentato ma disorganizzato e senz’altro non efficace. Che cosa succede allora? Le capacità rigenerative non saranno mai in grado di contrastare la necrosi che continua, in più gli epatociti non sono in grado di fare le loro funzioni perché non hanno più la superficie adatta per farlo e quindi la funzionalità epatica si riduce. In più il sangue che arriva dalla vena porta, non trovando le “stradine” di sinusoidi bensì un grosso ingorgo di fibrosi e di strade ormai distrutte e disastrate, non riesce a filtrare come dovrebbe verso la vena centrolobulare e di conseguenza aumenta la pressione nella vena porta (= ipertensione portale, una complicanza delle epatopatie croniche). E’ una conseguenza che s’instaura negli anni e la cosa negativa è che nelle prime fasi è asintomatica, perché il fegato ha capacità di recupero/compenso funzionale notevoli, quindi i sintomi insorgono quando il fegato è quasi del tutto distrutto. L’insufficienza epatica non è progressiva ma è un salto di qualità che il Pz fa quando l’epatopatia cronica passa da un afase di compenso ad una di scompenso. In tal caso l’unica terapia possibile è il trapianto, perché il fegato è quasi del tutto distrutto. Nell’epatite fulminante, causata per es. da una reazione a dei farmaci oppure da esposizione ad agenti tossici (es. l’amanita falloidi) oppure ad agenti virali (per es. l’epatite A*) non c’è tempo per morire, non si può sviluppare una rigenerazione. * E’ un’epatite di tipo alimentare, per contagio oro fecale con cibi contaminati e non cotti. Ha un decorso acuto di circa 30-45 gg, in cui c’è molta necrosi epatica, il fegato s’ingrandisce, si gonfia, c’è dolore, è infiammato, c’è molta necrosi, tuttavia il fenomeno poi si autolimita e cessa, il che significa che dall’epatite A non s’instaura un’epatite cronica. Se però le cose vanno male l’epatite A può prendere la via di una necrosi massiva, dove l’unico rimedio, come si è detto, è il trapianto. Quali sono i fattori che possono innescare un’epatopatia cronica? Abbiamo parlato di alcol o di virus oppure, come nel caso della cirrosi biliare primitiva, il processo nasce dalle vie biliari entraepatiche. E’ una patologia autoimmunitaria, in cui si formano delle stenosi microscopiche sui canalicoli biliari, con formazione di laghi di bile. Analisi di laboratorio Le transaminasi (ast e alt) sono 2 enzimi che stanno dentro le cellule epatiche e confluiscono nel sangue quando le membrane cellulari si rompono. Per il processo di turnover cellulare nel sangue si trova sempre un certo livello di transaminasi. Se invece iniziano fenomeni di necrosi le transaminasi aumentano. NB: le transaminasi non sono indici di funzionalità epatica, non ci dicono se il fegato funziona o non funziona. Ci dicono solo se in un certo momento stanno morendo più epatociti rispetto alla norma, quindi sono indici di necrosi. Per questo motivo sono molto utili per monitorizzare il decorso delle epatopatie ma non ci dicono quanto resta al fegato da funzionare. Se un Pz ha un’epatite acuta, per es. un’epatite A, in cui muoiono tantissimi epatociti, le transaminasi sono alte. Se invece un Pz ha un’epatite cronica, le transaminasi sono un po’ elevate (ossia 2-3 volte la norma, ma non 20 volte la norma come nell’epatite A). Nelle epatiti virali si fanno poi dei test immunologici molto raffinati per capire l’indice di replicazione virale, ossia quanto sta replicando il virus dell’epatite C o B (le terapie contro le epatiti virali cercano di ridurre o la replicazione virale o la risposta immunitaria. In quest’ultimo caso si usa fondamentalmente l’interferone). Follow up delle epatopatie croniche Per conoscere la funzionalità epatica dobbiamo misurare quello che il fegato produce, per es, l’albumina, la principale macroproteina plasmatica prodotta dal fegato. L’albumina fa molte cose, tra cui trasportare altre sostanze a cui si lega, ma la sua funzione principale è di mantenere la pressione oncotica del plasma, 112

l’osmolarità del plasma, perché è una proteina molto grande che non passa dai micropori dei capillari (a livello dei capillari avviene lo scambio tra torrente circolatorio e interstizio). Le pareti dei capillari sono membrane semipermeabili, regolate da un meccanismo di pressione osmotica, grandi circa 20 nanometri. L’albumina che è enormemente più grande non passerà mai, quindi sta sempre nel plasma, a meno che non ci sia una patologia, ad es. alcune nefropatie, che portano alla presenza di albumina nelle urine (ma questo è un altro discorso). Se c’è meno albumina nel plasma ci sono edemi dappertutto. Nelle epatopatie l’albumina diminuisce, però è solo nello stadio terminale che cade bruscamente. Prima non c’è un calo progressivo e quindi non possiamo usare l’albumina come marker della funzionalità epatica. Potremmo misurare il colesterolo, perché i Pz epatopatici non ce l’hanno mai alto. Il colesterolo viene sintetizzato dal fegato a partire da altri elementi e se il fegato non funziona il colesterolo sarà basso. Oppure possiamo misurare i fattori della coagulazione, che vengono prodotti dal fegato, in particolare quelli che derivano dalla vitamina K. Oppure possiamo misurare le sostanze che il fegato deve togliere dalla circolazione, come per es. l’ammonio. Se c’è più ammonio significa che il fegato sta funzionando di meno. Ma sono tutti metodi che non ci danno una valutazione precisa, proprio perché il fegato ha delle notevoli capacità di recupero funzionale, quindi questi valori cadono all’improvviso quando il Pz passa da una fase di compenso ad una di scompenso, per cui manca un marker che permetta di seguire la gradualità della patologia epatica. Che cosa fanno allora gli epatologi? Fanno, almeno 1 o 2 volte, nella storia di un Pz epatopatico, la biopsia epatica, l’unico modo per fare un grading preciso dell’epatopatia. Si guarda il fegato al microscopio e attraverso l’indice o score di Child, si classifica la funzionalità del fegato in A B o C. Un altro metodo meno invasivo è l’ecografia e si chiama fibroscan. Si cerca di capire quanto è fibrotico il fegato misurando l’impedenza acustica del fegato, ossia la capacità o meno del fegato di farsi attraversare dalle onde ecografiche. La biopsia tuttavia è al momento l’esame più valido. È anche molto importante valutare la pressione della vena porta perché i problemi seri del Pz cirrotico iniziano quando comincia a scompensarsi. Lo scompenso peggiore è l’ipertensione portale, che si può vedere con l’ecografia. Tende infatti ad aumentare rispetto agli 11-12 mm di calibro a digiuno, aumentando di conseguenza anche il volume della milza, che s’ingorga di sangue con l’aumentare progressivo della pressione portale. Poi si forma il versamento ascitico, ossia un trasudato del fegato, che si forma per vari motivi ed è uno dei segni d’insufficienza o ridotto compenso epatico. Ma quando la pressione portale aumenta oltre i livelli di accettabilità il sangue tende a fuggire dal fegato. S’inverte il flusso e il sangue va verso i territori a più bassa pressione, ossia quelli della vena cava. Esistono fisiologicamente delle comunicazioni/vasi tra sistema cavale e sistema portale, comunicazioni che sono chiuse/collabite, quando la pressione è bassa, mentre si aprono, quando la pressione è alta, formando le varici. Esse sono nella sottomucosa dell’esofago e dello stomaco, quindi si chiamano varici gastroesofagee e sono molto pericolose. Se la varice si rompe nell’esofago o nello stomaco, non può coagulare, 1. perché nella parete delle vene non c’è una muscolatura (come per le arterie) che tende a fare un’emostosi 2. perché l’epatopatico ha meno fattori di coagulazione. Quindi il sanguinamento da varice esofagea è spesso una delle cause di morte del Pz epatopatico. Gli altri punti dove si creano le varici sono a livello del plesso emorroidario e nella tela sottocutanea periombelicale, il cosiddetto caput medusae (è un punto visibile intorno all’ombelico), ossia gavoccioli varicosi intorno all’ombelico. In questa zona si riabita la vena paraombelicale, che nella vita fetale porta il sangue dalla placenta al fegato, si chiude alla nascita, ma, in caso di ipertensione portale, può ritornare pervia e convogliare sangue venoso dal fegato all’ombelico, dove trova una rete di comunicazione con le vene superficiali sulla parete addominale. Nelle epatopatie croniche è inoltre importante misurare l’alfafetoproteina (afp), perché da un nodulo di rigenerazione si può creare un nodulo displasico e da un nodulo displasico si può generare un nodulo di HCC, l’epatocarcinoma ossia il tumore primitivo del fegato. Avere un’epatopatia cronica è un fattore di rischio per lo sviluppo dell’ HCC, che in genere non è un nodulo solo ma è multifocale ossia ha 2-4 noduli. Quindi se un Pz ha già l’epatopatia cronica e la cirrosi e a questo si aggiunge l’ HCC può andare incontro a 113

scompenso, per questo bisogna intervenire o chirurgicamente (quindi togliendo il nodulo) o, in base alla sede, alle dimensioni e a diversi fattori, con delle metodiche, che fanno i radiologi interventisti, come: 1. l’embolizzazione = mandare delle particelle attraverso l’arteria, che occludono i vasi che vanno al tumore, 2. l’alcolizzazione = con una siringa iniettare alcol al centro del tumore 3. la termoablazione = con un ago grande si punge il nodulo e si mandano delle onde, delle microfrequenze che lo bruciano; il calore induce una necrosi coagulativa. Siccome tutti i Pz epatopatici sono a rischio, bisogna sorvegliarli attraverso un prelievo del sangue trimestrale per valutare tutta la funzionalità epatica e inoltre il livello dell’alfafetoproteina, perché nella stragrande maggioranza (purtroppo non in tutti) di noduli di HCC si associa a un aumento di questa proteina. Ogni 6 mesi si fa anche un’ecografia epatica, perché ci possono essere dei casi in cui la presenza di noduli di HCC non si accompagna all’aumento dell’ alfafetoproteina. Se c’è un nodulo più grande che supera i 2 cm all’interno di un fegato nodulare, bisogna passare ad una metodica di II livello (per es. una TAC o una RMN con contrasto) perché la vera differenza tra un nodulo di HCC e gli altri noduli di rigenerazione è che nel nodulo di HCC c’è una neoangiogenesi, ossia il tumore è perfuso dall’arteria e non dalla vena porta. Quindi il tumore sarà pieno di contrasto, perché il contrasto arriva prima alle arterie che alle vene. Sono delle scansioni ecografiche di un fegato. Per un’imaging del fegato in prima battuta si può consigliare un’ecografia. Se c’è un’epatopatia cronica si vedono dei margini arrotondati, non lisci. Quindi se il Pz magari ha solo le transaminasi un po’ mosse, ma dal viso non sembra un alcolista e non si sa se ci sono dei fattori di rischio, richiedere un’ecografia può aiutarci a fare una diagnosi di epatopatia. Il fegato a differenza del pancreas (che è profondo, con le anse del duodeno davanti) si studia bene con l’ecografia. Ecografia L’imaging ecografica ci fa vedere un cono, in cui il punto dove è appoggiata la sonda è quello più in alto La sonda ecografica ha la forma di un parallelepipedo con un’impugnatura ed una superficie da appoggiare alla cute. Per i tessuti superficiali, ed es. tiroide, mammella, testicolo, tessuti molli, il fascio ultrasonoro deve penetrare poco e quindi si usano sonde lineari ad alta/altissima frequenza, in cui il fascio ultrasonoro penetra poco ma ha un grande risoluzione spaziale. Per tessuti profondi si devono usare basse frequenze, perché più la frequenza è bassa più il fascio va in profondità (anche se la risoluzione spaziale non è la stessa delle alte frequenze). In questo caso le sonde sono convex, ossia con superficie stondata e non piatta. L’immagine ecografica dipende dalla posizione della sonda e del Pz rispetto all’oggetto di studio. Le ossa e l’aria non fanno passare gli ultrasuoni. Se si appoggia la sonda tra gli spazi intercostali si avrà una visualizzazione obliqua e dei campi di vista limitati. Se la si appoggia sotto l’arcata costale le immagini sono migliori. Bisogna tener presente che l’immagine si modifica in real time, ossia ogni volta che la mano dell’operatore sposta la sonda, la comprime o l’ inclina, coordinando la mano con quello che si vede si esplora il fegato. Si possono usare posizioni simili all’assiale, longitudinali e il decubito laterale sin per vedere l’ilo epatico e per valutare la vena porta, che in questa posizione guarda proprio verso la sonda; il decubito lat è anche utile per fare i doppler.

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Commento all’immagine Dall’alto verso il basso si vede: a dx dell’immagine il lobo sin, a sin dell’immagine il lobo dx. Non c’è un sopra o un sotto perché in questo momento si è quasi perfettamente trasversali. Al centro si vede il leg falciforme, quindi il confine tra il fegato di sin e quello di dx. Il buco nero ovoidale è la vena cava. Accanto alla vena cava c’è il lobo caudato del fegato (a dx sull’immagine A). Siccome si è chiesto al Pz di fare un inspiro profondo, egli sta trattenendo l’aria, quindi il diaframma e il fegato si sono abbassati. La linea bianca a sin dell’immagine A è l’aria che sta nei polmoni nello sfondato costo-frenico post (il bianco della linea rappresenta tutti gli echi che vengono riflessi dall’aria che sta nei polmoni). Dietro la linea bianca non ci sono più echi e quindi è tutto nero. Anche l’osso è bianco e infatti al centro dell’immagine A si vede un’altra linea bianca che è il profilo della corticale del corpo vertebrale (dietro la linea bianca è tutto nero perché lì non arrivano più gli echi). L’osso sbarra e riflette tutti gli echi in maniera precisa, l’aria dà uno sbarramento da riverberazione, quindi gli echi tornano indietro ma in modo più disorganizzato di quando invece incontrano l’osso. Tutti gli altri buchi neri sono delle strutture vascolari che, con questa posizione della sonda, vengono tagliati così che appaiono o come dei cerchietti oppure, a seconda di come è sistemata la sonda, come delle strutture tubulari più allungate. I vasi che vanno verso la vena cava sono le vene sovraepatiche (slide 4 A), mentre all’ilo epatico si riconosce molto bene il tronco principale della vena porta (slide 4B)e la sua diramazione. Si vede bene l’ecogenicità del parenchima epatico che deve essere omogenea e piuttosto bassa, ossia deve essere simile all’ecogenicità della corteccia renale. Se aumenta l’ecogenicità del parenchima epatico vuol dire che ci troviamo in una condizione di steatosi, ossia di infarcimento adiposo epatocita rio. Il grasso ha più interfaccia al suo interno, quindi riflette maggiormente gli echi ed è più iperecogeno, il parenchima è più bianco. Ecco un es. di lesione focale, qui c’è un nodulo rotondeggiante, che rispetto al parenchima circostante è più iperecogeno, quindi più bianco. L’aspetto tipico degli angiomi epatici è quello di un nodulo iperecogeno. L’angioma epatico è la lesione epatica solida benigna più frequente (circa il 30% della popolazione). È vero che la stragrande maggioranza degli angiomi è iperecogena ma non è vero che tutte le lesioni iperecogene sono angiomi. Gli angiomi sono lesioni benigne di natura vascolare, ossia all’interno di essi c’è come un groviglio di vasi con degli spazi ricoperti da epitelio e da tessuto stromale di supporto alla rete vascolare. Sono laghi di sangue ma con del connettivo/stroma piuttosto rappresentato. Il sangue scorre negli angiomi, più velocemente se sono piccoli come i capillari o più lentamente se sono grandi. A causa di questa composizione ci sono tante interfacce e quindi tanti echi rispetto al fegato circostante. Purtroppo alcune metastasi possono essere iperecogene. Come ci si deve comportare? Se si fa l’ecografia a un giovane di 30-35 aa sano o almeno senza una storia di epatopatia o senza un problema oncologico noto, e si scoprono1 o 2 noduli iperecogeni, si può stare abbastanza confidenti nel fatto che sono angiomi. Ma se le possibilità preteste che si tratti di qualcos’altro aumentano o per motivi anagrafici, per es. un 60enne o un 50enne in cui questo reperto non era noto prima o se il nodulo non compariva nell’ecografia precedente oppure se ha un’epatopatia

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oppure senz’altro se c’è una storia oncologica (per es. un tumore della mammella o del colon), bisogna passare ad una metodica di II livello, che sarà o una TAC o la RM. Con il contrasto la diagnosi di angioma diventa enormemente più accurata. Il contrasto infatti entra dentro gli spazi vascolari riempendoli con una certa progressione, ossia prima in periferia e poi man mano verso il centro. Questa è una cisti (slide 5), un’altra cosa piuttosto frequente. È una patologia benigna e se ha tutte le caratteristiche classiche della cisti non bisogna fare nulla. Le caratteristiche sono: 1. di essere una lesione dal margine/profilo estremamente regolare 2. dentro è nera, perché c’è solo del liquido senza alcuna interfaccia al suo interno, non riflette 3. La parete post è molto iperecogena, quindi è tutta bianca, perché gli ultrasuoni che hanno attraversato il liquido senza incontrare interfacce, quando raggiungono la parete riflettono più intensamente e quindi c’è una riverberazione della parete post (è un artefatto, non è una iperecogenicità vera). Il calcolo si può trovare all’interno della colecisti e il suo aspetto è il seguente: un guscio esterno iperriflettente, perché c’è la componente calcifica ricca di interfacce, e dopo, dato che la maggior parte degli echi sono stati riflessi, lungo la direzione del calcolo ci sarà un lungo cono nero. Quindi la cisti è anecogena con rinforzo post di parete, il calcolo è iperecogeno con cono d’ombra post.

In questa immagine di steatosi c’è tutta una chiazza iperecogena. La steatosi non sempre è omogenea in tutto il fegato. A volte per motivi vascolari, alcune parti del fegato hanno una steatosi più accentuata, e quindi sono steatosi a chiazze. Come si fa a dire che invece che una chiazza non si tratti di un unico grosso epangioma? 1. Perché i margini non sono così netti 2. Perché non c’è un effetto massa. Un angioma è un nodulo solido, quindi se un vaso gli passa vicino lui lo spinge, lo impronta, lo disloca, fa effetto massa, ossia sposta le cose che ha intorno. Qui non c’è nessun effetto massa, anzi le strutture vascolari passano all’interno dell’alterazione.

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TAC di un cirrotico grave. I margini non sono lisci e regolari ma lobulati. Poi c’è una riduzione di volume del fegato di dx, quasi sempre accompagnata da ipertrofia del fegato di sin e del lobo caudato. Si vede un solo rene perché normalmente i reni non sono allo stesso livello. Si vede il versamento ascitico (sia la riflessione peritoneale a livello del leg falciforme: a sin dell’immagine, sia la retro cavità degli epiploon tra stomaco e milza: a dx dell’immagine) che è tipico di una fase di scompenso. Si vede lo spazio epato-renale (tasca di Morrison).

TAC di angioma epatico. Si vedono le parti bianche che riempono l’angioma dalla periferia verso il centro, come una spugna che si lasci perfondere piano piano.

Poi ci sono lesioni benigne epatocita rie (ma non ne parliamo), come l’adenoma o l’FNH (quest’ultimo si vede bene con la RM), più frequenti nelle donne. Quando l’ adenoma supera i 5 cm va tolto altrimenti tende a crescere (a causa per es. di estrogeni assunti per bocca, cioè la pillola, o per una gravidanza) e crescendo può rompersi e sanguinare, perché è ipervascolarizzato Fegato cirrotico visto con TAC e RM. Si vede l’ipertrofia del lobo caudato con i margini arrotondati. Si vedono due noduli grandi iperdensi (= con più contrasto dentro nella fase arteriosa, quindi ipervascolarizzati) sono due noduli di HCC. L’HCC oggi non si bioptizza neanche. Le linee guida dicono che un nodulo > 2 cm, ipervascolarizzato, nel fegato di un cirrotico, è un HCC. In realtà riusciamo a fare diagnosi abbastanza precise anche quando il nodulo è più piccolo.

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Si possono fare anche delle ricostruzioni per vedere i vasi che passano dentro il carcinoma per programmare il suo trattamento

L

Le metastasi sono quasi sempre noduli ipoecogeni. Ma in alcuni casi possono anche essere iperecogene. Quindi un nodulo iperecogeno non è detto che sia un angioma, soprattutto in un caso come questo. Si distingue anche un linfonodo (L) che è ipoecogeno rispetto al grasso che lo circonda.

Se si trova un nodulo ipoecogeno nel fegato, non può essere un angioma o semmai è un angioma molto anomalo a flusso lento. Invece siccome può essere una metastasi, un atteggiamento abbastanza logico è quello di fare una TAC total body. Tuttavia decidere quali accertamenti fare dipende molto da usi e costumi di dove si sta. Alcuni preferiscono fare una TAC di stomaco e colon, perché le ritengono le sedi più probabili di un tumore primitivo. Paolantonio farebbe fare una TAC total body, per caratterizzare prima il nodulo ed avere informazioni più accurate su altri organi, come per es. polmoni e mammelle. Alcuni fanno fare subito i marker tumorali, perché anche quelli possono aiutare ad orientarsi verso un organo piuttosto che un altro. L’area ipoecogena potrebbe anche essere un’area di risparmio del fegato steatosico, che potrebbe confondere un ecografista un pò meno esperto. C’è da dire che queste aree di risparmio sono talmente rotondeggianti che possono davvero creare dei problemi Cirrotico gravissimo, si vedono i margini arrotondati e l’ipertrofia del lobo caudato. Si vede bene la ricanalizzazione della vena paraombelicale e le grosse varici periombelicali.

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Domande: dove si trovano gli 8 segmenti in cui è diviso il fegato? Bisogna ricordare che la vena porta rappresenta il piano equatoriale, che divide il fegato in segmenti che stanno sopra e sotto di esso. Poi ci sono degli altri riferimenti che sono le vene sovraepatiche, in particolare la vena sovraepatica dx, che permette di distinguere due segmenti che stanno alla sua dx e altri due alla sua sin. E infine la vena sovraepatica media. Come si fa a scegliere tra TAC e RM? Innanzitutto conta il tipo di Pz, perché sui Pz claustrofobici o che non sono collaboranti è difficile fare una RM. Tuttavia la RM sul fegato presenta dei vantaggi sulla caratterizzazione della lesione, dà delle info in più. La TAC ha il vantaggio di fare in un unico tempo più organi. Se invece bisogna studiare solo un organo la RM va meglio. Spesso infatti sulla base della TAC si è indecisi se etichettare quello che si è trovato come noduli displasici, shunt artero-portali o aree di fibrosi. Oggi poi esiste anche l’ecografia con mezzo di contrasto (che però fa aumentare i costi e poi non tutti gli operatori la sanno fare e non è un esame riproducibile, nel senso che non si sa, se si vede tutto quello che c’è da vedere). sem 3 (sbobinatura mia) Ogni qual volta ci sia un sospetto di una patologia che possa riguardare il fegato o le vie biliari, e in genere l’addome superiore, il primo approccio diagnostico è quello ecografico, perché - è molto semplice da fare - non è dannoso - in questo distretto corporeo riesce a identificare il problema e molto spesso a caratterizzarlo Molto spesso dal quadro clinico e dai risultati ecografici si riesce a fare una diagnosi. Certo alcune diagnosi meritano un approfondimento diagnostico, soprattutto nei casi in cui bisogna valutare la vascolarizzazione del fegato e quindi è necessario un esame di II livello col contrasto. Esiste anche l’ecografia con contrasto ma è poco diffusa. Meglio rivolgersi a metodiche quali la TC o la RM. Qual è meglio? La RM, se non fosse che c’è bisogno di apparecchi molto buoni e di persone con un know how particolare. Questo non è riproducibile dappertutto e così nella maggior parte dei casi si fa un esame TC con contrasto. Il contrasto va somministrato in una certa maniera per fare uno studio dinamico. Dinamico significa che si passa più volte con un certo intervallo di tempo (più o meno 1 minuto) sullo stesso punto in modo tale da acquisire una I scansione quando il fegato è perfuso dall’arteria epatica (fase arteriosa), una II scansione quando il fegato è perfuso dal sangue che arriva dalla vena porta (fase portale) e una III scansione (fase ritardata o di equilibrio) quando nel fegato si raggiunge un certo equilibrio tra la concentrazione di contrasto nei vasi e quella nell’interstizio, perché il contrasto tende ad uscire dai capillari per andare nell’interstizio ed essere infine ricaptato dalle vene. Con queste tre acquisizioni si studia bene la vascolarizzazione del fegato e delle sue lesioni e quasi sempre si riesce a fare diagnosi di lesioni focali. Tutte queste metodiche ci danno la possibilità di trovare la risposta giusta quando sappiamo quello che stiamo cercando. Cosa cercare ce lo dice un precedente esame ecografico che ci ha già messo in evidenza il problema. Quando da un fegato normale inizia un’epatopatia c’è una modificazione progressiva soprattutto dei volumi del fegato. In un primo tempo ci sarà un’ipertrofia di alcuni lobi del fegato, a cui seguirà un’atrofia di alcuni di essi. Ecco perché il fegato di una cirrosi conclamata ha una redistribuzione del volume, con un’ipertrofia del fegato di sin e lobo caudato rispetto ad una relativa ipotrofia del lobo di dx. Questi sono i segni volumetrici di un’epatopatia cronica che è di fatto diventata una cirrosi epatica. Le modificazioni volumetriche sono dovute sia alle capacità rigenerative del fegato che ad una vascolarizzazione che non è omogenea in tutto l’organo. Poi ci sono dei segni indiretti della cirrosi, per es. l’incavo del fegato su cui appoggia la colecisti tende ad aumentare per l’ipotrofia del lobo dx. Tuttavia il segno più importante riguarda i margini del fegato, che non saranno lisci ma arrotondati con dei bozzi, che sono i noduli rigenerativi caratteristici della cirrosi. Essi affioreranno sulla superficie del fegato, che perderà il suo aspetto liscio e avrà un contorno policiclico. Se sono noduli piccoli sarà una cirrosi micronodulare, se sono grandi sarà macronodulare. Una complicanza del fegato cirrotico è l’ipertensione portale, che significa che il fegato del Pz sta passando ad una fase funzionale di scompenso. Per capire se il fegato non funziona non basta misurare le transaminasi, perché esse sono degli enzimi che si trovano all’interno del fegato e non i prodotti del metabolismo epatico. Se aumentano questi enzimi nel sangue vuol dire che c’è stata una rottura delle membrane del fegato, causata da morte epatocitaria, con fuoriscita e confluenza nel sangue di tali enzimi. Quindi sono indici di necrosi/turnover epatica e non della sua funzionalità. Per misurare la funzionalità dobbiamo misurare i prodotti del fegato, quindi l’albumina (la principale pro119

teina plasmatica che mantiene la pressione osmotica del sangue) e i fattori della coagulazione. Il problema è che il fegato ha capacità di compenso molto alte e fino a quando non è quasi completamente distrutto riesce a mantenere abbastanza bene la concentrazione delle proteine del sangue. Poi però in poco tempo l’epatopatia passa da una fase di compenso ad una di scompenso. Segni di scompenso in caso di epatopatia - perdita delle funzioni metaboliche del fegato - difficoltà di apporto vascolare al fegato, ossia nella vena porta aumentano le resistenze (= ipertensione portale) - ascite (perché a causa dell’ ipertensione portale dal fegato trasuda un fluido che si accumula nella cavità peritoneale) - a causa dell’ ipertensione portale si creano dei circoli collaterali epatofughi, che tendono a far fuggire il sangue venoso dal fegato e si trovano nella parte distale della tunica sottomucosa dell’esofago e dello stomaco. Sono le varici esofagee, che a loro volta sono spesso la causa di morte di un Pz epatopatico, perché un sanguinamento delle varici esofagee determina una perdita di sangue improvvisa, brusca e senza possibilità di emostasi (tamponamento). Si tratta di un sanguinamento venoso, quindi a bassa pressione, però continuo e senza possibilità di tamponamento. Il Pz inizia un’ematemesi improvvisa, si anemizza e può morire. Gli episodi di ematemesi sono tutti a rischio di morte, perché le pareti delle venule non hanno una parete muscolare, ossia la capacità di contrarsi come quelle delle arteriole e in secondo luogo perché il sangue che va nel tubo digerente non trova alcuna resistenza e quindi continua a fluire, non si autotampona, non si crea un ematoma che in qualche modo comprime la vena e in terzo luogo perché il sangue di un Pz epatopatico non coagula in maniera normale, perché il fegato non produce i fattori della coagulazione. Le varici si possono vedere con l’endoscopia oppure visitando il Pz, perché intorno all’ombelico si può vedere il caput Medusae. L’ecografia ci dà la possibilità con l’ecocolordoppler di misurare il flusso nella vena porta, sia perché si può misurare il calibro della vena (14-15 mm in caso di ipertensione portale) sia perché si possono misurare le resistenze del flusso e capire quindi se è epatodromo (=se va verso il fegato) o epatofugo (= se fugge dal fegato). Anche con la TC si studia bene il fegato come abbiamo visto l’altra volta. Steatosi È una patologia molto frequente. Si tratta di un accumulo di tessuto adiposo in sede intraepatocitaria, quindi gli epatociti sviluppano al loro interno dei vacuoli pieni di grasso. E’ il segno di un sovraccarico funzionale del fegato. Ogni evento che per il fegato rappresenta uno stress, un sovraccarico, dal punto di vista metabolico induce una degenerazione grassa degli epatociti. Si tratta tuttavia di un fenomeno reversibile e non di un danno irreparabile che porta a necrosi epatocitaria. E’ la risposta istocitaria ad una sofferenza metabolica. Se la causa della steatosi sparisce, nel tempo sparisce con il turnover epatico anche la steatosi. Quindi se un fegato è iperecogeno, iperriflettente in ecografia, lo si confronta con la corteccia renale dello stesso Pz. Se il fegato risulta più iperecogeno della corteccia renale, allora significa che c’è una steatosi.

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Quest’ultima può essere di tipo diffuso o a chiazze (come nell’immagine). Si vedono i vasi epatici e una zona di risparmio in basso a sin dove c’è meno steatosi. E’ una situazione che si vede con facilità anche se l’agente che ha causato la steatosi è un agente sistemico, come per es. la dieta o l’alcol. Succede questo perché alcune porzioni del fegato sono vascolarizzate in maniera differente e quindi possono essere sede o d una maggior steatosi focale o di un risparmio da steatosi. La zona che è risparmiata dalla steatosi non fa, all’ecografia, un effetto massa, ossia non devia il percorso dei vasi che le passano vicino, e questo ci dice che in quella zona non c’è grasso in accumulo negli epatociti.

Cause della steatosi - Alimentari, per es. diete ricche di grassi oppure l’abuso di alcol oppure la combinazione di entrambi - Farmaci > molti farmaci hanno un metabolismo epatico, vanno a caricare il metabolismo epatico, possono indurre una steatosi; i farmaci chemioterapici causano in tutti i Pz una steatosi importante - Flogistica (tipo Nash), ossia una steatoepatite di origine idiopatica Se la steatosi s’instaura rapidamente può indurre un aumento volumetrico del fegato, che, proprio a causa della sua rapidità, causa una sintomatologia dolorosa abbastanza vaga all’ipocondrio dx (dato che la glissoniana epatica si distende provocando dolore). Il dolore aumenta con un’inspirazione profonda, perché il diaframma si abbassa. Per inciso nella maggior parte dei casi la steatosi è asintomatica. Però in caso di dolore all’ipocondrio dx è importante vedere gli indici di fenomeni flogistici epatici o necrotici perché è stata scoperta una forma di steatosi, che si chiama Nash (Non Alcoholic Steato-Hepatytis = epatopatia steatosica non alcolica), che è una forma flogistica di steatosi con possibilità di evolversi verso la cronicizzazione e portare nel tempo alla cirrosi epatica. Non è facile distinguere in un Pz una steatosi di tipo alimentare (dove basta una dieta per guarire) da una steatosi che merita di essere curata da un gastroenterologo-epatologo sia con una dieta che con dei farmaci. Siccome non è facile diagnosticarla in tanti Pz bisogna ricorrere alla biopsia epatica, ossia fare un prelievo e vedere se oltre alla steatosi c’è un infiltrato infiammatorio, che è proprio il segno della componente flogistica. Ricordiamoci che nell’epatite A il fegato ha un volume ingrossato, è dolente, il Pz sviluppa anche ittero, oltre a sintomi quali stanchezza, affaticamento ed ha le transaminasi altissime (da 10 a 30 volte la norma, perché c’è una morte cellulare importante). Invece la forma acuta dell’epatite B e C è paucisintomatica (= pochi sintomi), uno può anche non accorgersene, però si forma più facilmente un’epatite cronica attiva, con o senza steatosi. Comunque con l’imaging si diagnostica l’epatopatia, mentre il laboratorio, con l’analisi degli anticorpi (GM e GC), ci aiuta ad individuare un’ epatite acuta da una cronica.

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Nella TC di un epatopatico cronico i margini del fegato sono arrotondati, il volume è ridotto, la milza è aumentata, c’è un versamento ascitico diffuso, sia nella cavità retroperitoneale che nella retrocavità degli epiploon (che di solito sono spazi che non sono distesi). Nell’addome di un Pz con ascite ce ne possono stare anche 2-3 litri. Se non è molto abbondante inizia a dare dispnea, perché impedisce al diaframma di muoversi correttamente. I motivi per cui ci può essere un’ascite sono dovuti o al fegato o a una neoplasia (tumori del colon o dell’ovaio danno delle metastasi sul peritoneo, che si irrita e produce ascite neoplastica e alle volte sanguina > segno di carcinosi peritoneale). NB. Anche un’appendicite acuta infiamma il peritoneo e provoca ascite, ma non sarà mai così grave come nel caso di una cirrosi epatica o di un carcinoma. Una patologia legata al virus dell’epatite è un tumore primitivo del fegato, che origina dagli epatociti e quindi si chiama epatocarcinoma (HCC Hepatos Cellular Cancer). Le caratteristiche di questo tumore sono: - di essere un nodulo che si rifornisce principalmente dai rami dell’arteria epatica. Nel nodulo cancerogeno si crea un fenomeno di angiogenesi e i nuovi vasi non sono vascolarizzati dalla vena porta come per l’80% del fegato (solo il 20% è sangue arterioso), bensì dall’arteria. Quindi il nodulo è ipervascolarizzato nella fase arteriosa. - Invece nella fase tardiva il nodulo si lava dal contrasto (in inglesi si dice wash out) e quindi avrà meno contrasto rispetto al fegato normale - Il nodulo determina l’aumento di un marker per l’alfafetoproteina. Per questo i Pz con epatite virale B e C fanno ogni 3-4 mesi il dosaggio dell’alfafetoproteina. Se questo valore aumenta bisogna verificare che non si sia creato un nodulo cancerogeno L’HCC è un tumore maligno che dà metastasi abbastanza rare (polmonari e linfonodali), mentre il vero problema è che tende a distruggere ulteriormente il fegato. Siccome l’HCC tende ad essere multifocale, ad infiltrare i rami della vena porta, a distruggere il parenchima polmonare, porta il fegato a passare da una fase di compenso ad una di scompenso. E’ un po’ come una goccia che fa traboccare il vaso. Il giovane Pz epatopatico, con un’epatopatia che evolve in cirrosi ed ha un’aspettativa di vita inevitabilmente bassa, può entrare nella lista del trapianto del fegato. Per entrare in questa lista c’è una lista d’attesa ed alcuni criteri. Se un Pz in lista d’attesa sviluppa un nodulo singolo di HCC, può scalare la lista d’attesa e arrivare in posizioni più alte, mentre se sviluppa più noduli, per es. 5, esce dalla lista, perché a quel punto le sue aspettative di vita sono ancora più basse. Il trapianto è anche rischioso e quindi si fa con i Pz che hanno le maggiori possibilità di migliorare la loro prognosi. Non si fa con il Pz che sta peggio di tutti o meglio di tutti ma quello che può beneficiarne di più e così allungare maggiormente la sua vita. Quindi la lista d’attesa è basata su fattori prognostici, su come può essere la prognosi di un Pz. Le terapie dell’HCC possono essere: la chirurgia > indicata nel caso di noduli grandi e singolo (sono casi rari, perché di solito ci sono più noduli) terapie ablative > a) chemioembolizzazione – dato che i noduli ricevono il nutrimento dall’artreria epatica, mettendo un catetere nell’arteria epatica e immettendo attraverso di esso delle particelle piccolissime imbibite di un chemioterapico, si embolizza il tumore che quindi arresta la sua crescita (per mancanza di apporto vascolare) e a ridursi di dimensioni (grazie al farmaco chemioterapico); b) termoablazione – si può mettere un ago percutaneo nel tumore (sotto guida ecografica) facendo passare attraverso l’ago degli elettrodi che generano radiofrequenza e anche calore, facendo sì che il tumore venga bruciato. Oggi si usano anche le microonde che generano un calore più forte c) alcolizzazione – si entra con un ago nel nodulo e si manda alcol; è una terapia che non dà buoni risultati ma su piccoli noduli e su un Pz che ha già avuto tanti interventi può essere utile. Le metodiche sono tante e si sceglie la migliore in base al problema di quel Pz, dopo aver fatto la TC. 122

TCms = AngioTC > è un esame utile perché fa vedere quale ramo dell’arteria epatica va al tumore; infatti il tumore è molto vascolarizzato, a volte anche in modo aberrante, come per es. da rami delle arterie freniche nei casi di tumore della cupola epatica. Quindi è fondamentale, prima di fare l’embolizzazione, conoscere la vascolarizzazione del tumore per poter embolizzare le arterie giuste. All’interno del tumore ci possono anche essere degli shunt, anche con delle vene anomale (che possono a loro volta andare al polmone) ed è fondamentale saperlo prima se si sceglie di fare per es. una procedura che si chiama radioembolizzazione (o sirte – si usa anche nei casi di metastasi), una metodica piuttosto recente: si fa embolizzando questi noduli con un’emittente di radiazioni. E’ una metodica molto efficace perché non solo si embolizza il tumore ma si immette al centro di esso una particella carica di ittrio radioattivo, quindi fa una radioterapia locale, inducendo una necrosi del tumore in tempi molto brevi. Se malauguratamente ci sono dei circoli collaterali e le particelle di ittrio se ne vanno nel polmone ci sono delle polmoniti attiniche che possono anche far morire il Pz. Bisogna quindi selezionare molto bene il Pz a monte. Oltre all’esame di angioTC si può fare anche una scintigrafia. Lesioni focali epatiche (= tumori) - Metastasi > sono le più frequenti e provengono, attraverso il circolo portale o filtro epatico, dalle zone in cui si trova il tumore primitivo. Si impiantano nel fegato e crescono, sono una complicanza frequente dei tumori del colonretto, del pancreas, della mammella. Teoricamente tutte le neoplasie possono dare metastasi al fegato. Anche un tumore al polmone può dare metastasi al fegato, però, per un motivo circolatorio, avremo in primo luogo metastasi al surrene, poi ossee e cerebrali e alla fine metastasi al fegato. Mentre per colonretto e pancreas la metastasi epatica è assolutamente la prima sede, per un discorso di drenaggio linfatico. Le metastasi le vediamo con l’ecografia, hanno un aspetto eterogeneo, nel senso che alle volte sono ipoecogene o iperecogene rispetto al parenchima epatico. Di sicuro un nodulo ipoecogeno nel fegato merita un’attenzione particolare, a meno che non si tratti di steatosi. Quando il nodulo è iperecogeno dobbiamo fare una diagnosi differenziale dall’angioma epatico, la lesione epatica più frequente (è un tumore benigno), che colpisce il 30% della popolazione.

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E’ una lesione di natura vascolare, perché all’interno dell’angioma ci sono degli spazi vascolari circondati da endotelio, sostenuto da un tessuto stromale, fibroso. Alle volte sono molto piccoli, altre volte grandi o giganti. Quando sono molto grandi sarà più evidente la componente stromale, mentre gli spazi vascolari saranno trombizzati. Nella stragrande maggioranza dei casi sono iperecogeni. Però attenzione, perché anche le metastasi possono essere iperecogene. Come si fa a differenziare? Verificando il comportamento contrastografico della lesione. Infatti si pensa ad un angioma se: 1. si tratta di un nodulo piccolo iperecogeno 2. ce ne sono tanti Ma in caso di dubbi si passa ad una metodica di II livello: TC o RM con contrasto

Poiché l’angioma è costituito da spazi vascolari, il contrasto si diffonde benissimo al suo interno, con la stessa quantità con cui va nell’arteria epatica, nell’aorta o in un vaso sanguigno. Quindi con uno studio dinamico, si vede che nella “fase arteriosa” compaiono dei recettori periferici di potenziamento. Questo potenziamento ha la stessa densità dell’aorta e mano a mano che passa il tempo l’angioma tende a riempirsi. Il comportamento del riempimento centripeto è una caratteristica patognomonica dell’angioma, ossia solo l’angioma ce l’ha. Il contrasto ha sempre la stessa densità dei vasi. Nelle metastasi invece non succede così. L’ecografia semplice non serve, si potrebbe fare invece un ecocontrasto. Ma allora in presenza di noduli iperecogeni si fa una metodica con contrasto a tutti? No. Se un Pz è sotto i 35 anni, sano, senza sospetti di neoplasie, con 1 o 2 noduli isolati iperecogeni al fegato, si pensa ad un angioma e non si fa una metodica con contrasto. Tutt’al più si può fare un’ecografia. Al di sopra di una certa età, o nell’anziano, o nel Pz oncologico, non è sufficiente l’ecografia, ma è necessaria una metodica di II livello. E’ ovvio che i Pz oncologici fanno già dei controlli periodici ecografici, per cui se compare qualcosa di nuovo sarà di natura metastatica, perché gli angiomi non nascono dalla sera alla mattina (solo se ci sono dei difetti genetici – non ancora ben chiariti - ci possono essere degli angiomi che crescono: il quadro peggiore è l’elefanto…, ossia una colangiomi ovunque, pluridistrettuale, angiomi su angiomi). 124

Paolantonio fa vedere l’RM di una Pz che aveva un angioma gigante nell’addome e una trombocitopenia, perché all’interno dell’angioma ci sono fenomeni di coagulazione: si consumano più piastrine e fattori della coagulazione di quanti se ne producano (quindi se la signora prendeva un colpo si riempiva subito di lividi, perché aveva poche piastrine e fattori di coagulazione nel sangue, in quanto la maggior parte di essi erano utilizzati all’interno dell’angioma gigante). Per riassumere: dire angioma vuol dire tutto e niente, perché ci possono essere degli angiomi invasivi che erodono l’osso, comprimono le strutture nervose, e altri del tutto benigni. La PET o TC PET (ossia è un apparecchio che prima fa la TC e poi la PET e infine fonde le due immagini) è una metodica di medicina nucleare, in cui si inietta un tracciante ad emittente di positroni legato quasi sempre ad una molecola di glucosio> FDG (fluorodesossiglucosio) e quindi si va a localizzare dove cìè consumo di glucosio. Molti tumori, poiché sono cellule imperfette, hanno un metabolismo che sfrutta soltanto la glicolisi aerobia, quindi mangiano più glucosio di quanto facciano i tumori delle cellule normali. Oltre a ciò c’è anche una mitosi accelerata che determina una ipervascolarizzazione. Quindi quando c’è una neoplasia, essa assorbe più FDG di un tessuto normale. Con la PET si può fare una mappatura del tumore e delle sue metastasi. Svantaggi della PET: il Pz deve stare supino per circa 1 h in una stanza buia senza ascoltare nulla, perché se si muove i muscoli, che consumano glucosio, possono captare glucosio e quindi falsare l’esame. Se ascolta la musica o parla si attivano le zone cerebrali che consumano glucosio e quindi nell’esame potrebbero risultare delle false metastasi al cervello. Quindi bisogna eliminare tutte le possibilità di falsare l’esame. Se il Pz è diabetico l’FDG entra in competizione con l’iperglicemia del PZ, anche se questo problema si controlla bene facendo la glicemia prima dell’esame. Però non tutti i tumori captano l’FDG, tra cui anche l’epatocarcinoma. Poi l’FDG viene espulso dal rene e quindi questo organo insieme alla vescica è sempre + alla PET, quindi è difficile capire se è sede di metastasi. Tolte queste neoplasie e questi organi la PET va benissimo. I linfomi per es. captano l’FDG in maniera eccezionale e un follow-up con la PET ci dimostra quando il tumore è morto, anche se magari c’è ancora del tessuto linfonodale ingrandito ma senza cellule tumorali all’interno. Fino a qualche anno fa a Roma c’era solo uno strumento per la PET. Oggi ce ne sono alcuni in più ma sempre pochi. Ci sono anche applicazioni non oncologiche della PET: cerebrali, cardiache, per il Parkinson e la febbre di origine sconosciuta (una febbre al di sopra di una certa temperatura, per un certo numero di giorni, senza un focolaio infettivo riconoscibile, perché le zone di infiammazione captano di più: lì arrivano più macrofagi, aumentano moltissimo il loro metabolismo, consumano più glucosio > quindi per questi casi non si sa se è un tumore o un’infiammazione). Adenoma e FNH L’ FNH è un’Iperplasia Nodulare Focale, una piccola malformazione dei vasi del fegato intorno alla quale cresce un nodulo di rigenerazione, che è ipervascolarizzato. Non dà alcun problema e non merita nessun trattamento. L’adenoma, più frequente nelle donne, è un tumore benigno fatto solo di epatociti. Può dare dei problemi, perché: 1. tende a crescere 2. crescendo tende a sanguinare, ad avere fenomeni di necrosi interna o di emorragia Quindi bisogna asportarlo chirurgicamente, soprattutto se supera i 4 cm. Per differenziare tra adenoma e FNH si fa l’RM, si usano dei mezzi di contrasto particolari che vanno ai dotti biliari, perché l’FNH ha i dotti biliari e l’adenoma no. TABELLA MALATTIE DEL FEGATO E LORO ACCERTAMENTO 1. Patologie diffuse - epatopatie acute - epatopatie croniche (steatosi, emocromatosi, cirrosi) 2.Lesioni focali - benigne (cisti, angioma, adenoma, IFN, ascessi) - maligne (epatocarcinoma, metastasi) 125

3.Patologie vascolari - IP, trombosi portale, trombosi delle sovra-epatiche 4.Traumi 5.Radiologia interventistica VIE BILIARI

Fino all’esordio dell’ecografia non era facile studiare le vie biliari, perché non sono visibili radiograficamente. Era difficile studiare persino i calcoli delle vie biliari, perché contengono sempre del colesterolo e quindi non si vedono all’RX, a meno che non ci sia un guscio calcifico. In passato si usavano i mezzi di contrasto e si faceva la colangiografia endovenosa, aspettando del tempo affinché si opacizzassero le vie biliari e la colecisti. Si dava al Pz un pasto di grasso (prova di Bronner): per es. un cucchiaio di burro o della panna o un uovo e si osservava la funzionalità della colecisti. Infatti il tasso grassoso, quando arriva nel duodeno, determina la secrezione di colecistochinina, che fa contrarre la colecisti e aprire la papilla di Water. Oggi il primo esame che si fa quando c’è un sospetto sulle vie biliari o la colecisti è l’ecografia. In questo modo si hanno informazioni diagnostiche importantissime: per es. se sono dilatate le vie biliari, com’è la colecisti, se ci sono dei calcoli. Grazie a questi pochi dati ci si orienta sulla patologia ilo-pancratica. Se sono dilatate le vie biliari intraepatiche vuol dire che a valle c’è un’ostruzione/stenosi. Poi per capire la natura dell’ostruzione bisogna fare una colangio-RM o TC. Altri dati si possono ricavare dalla clinica. Un calcolo, quindi un’ostruzione improvvisa, dà di solito dolore. Se invece c’è un ittero, associato a dilatazione delle vie biliari, senza dolore è più probabile che si tratti di una stenosi maligna, per es. un cancro della testa del pancreas e occlude le vie biliari, quindi una patologia che si è instaurata nel tempo. Se il calcolo che sfugge alla colecisti è piccolo, quasi sempre non è da solo. Un altro indizio importante, in caso di cancro della testa del pancreas, è la colecisti sovradistesa (= segno di Curvasier) e talvolta anche palpabile, poiché la via biliare è occlusa dal cancro. Le stenosi infiammatorie non originano dalla sera alla mattina, ma spesso fanno parte di una storia di colecistiti ricorrenti o cronica, per cui la colecisti ha pareti sclerotiche che non si fanno distendere quando aumenta la pressione della via biliare a causa della stenosi. Invece nel cancro della testa del pancreas, che insorge nel corso di settimane/mesi, senza fenomeni infiammatori importanti, con una parete della colecisti normale, l’occlusione biliare determina un aumento pressorio a monte, che sfianca le pareti della colecisti e ne causa la sovradistensione (fenomeno che non avviene nei Pz con pareti della colecisti fibrosate da flogosi). Un esame non invasivo, più accurato per vedere le vie biliari e se c’è un calcolo nella via biliare principale è la colangioRM senza somministrare contrasto. Poiché la bile è un fluido e i fluidi in T2 si vedono bianchi si riesce a vedere bene la via biliare. Il calcolo all’interno della via biliare viene evidenziato come un difetto di riempimento, quindi nero, all’interno di un fluido che è bianco. La TC non ci fa vedere i calcoli, perché la maggior parte dei calcoli non sono calcifici, hanno una bassa densità, simile a quella della bile che li ha prodotti. Sono come bile densa coagulata e per questo non è detto che li vediamo in TC. Con la TC però possiamo studiare la testa del pancreas e poi è un esame veloce e si adatta anche ai Pz poco collaboranti. Seguono poi le indagini più invasive, che oggi non si fanno più per fini diagnostici ma terapeutici, ossia per curare una patologia, per es. rimuovere un calcolo, mettere uno stent biliare superando una stenosi, etc. etc. Ce ne sono di due tipi: 126

colangiografia retrograda endoscopica > CPRE, colangio pentografia retrograda endoscopica, fatta dall’endoscopista sotto guida radiologica. È un esame meno invasivo, si fa durante un’endoscopia, con un endoscopio a visione laterale, in cui l’ottica non è all’apice ma di lato. Esso permette di vedere la papilla di Water, di incanalarla e da sotto, per via retrograda, togliere un calcolo della via biliare o lasciare uno stent. Una volta che si entra nella via biliare bisogna somministrare il contrasto, che opacizza la via biliare e la rende visibile con la radiografia. PTC, colangiografia trans epatica percutanea, fatta dal radiologo interventista. Consiste nel pungere un dotto biliare per via percutanea, mettendo un ago nel fegato e incanalando una via biliare, che si presenta dilatata in seguito alla patologia (nella normalità sarebbe impossibile prenderla). Attraverso questo accesso si entra nell’albero biliare e si può posizionare uno stent. Alcuni calcoli delle vie biliari sono radiopachi, ma sono una minoranza. I calcoli delle vie biliari possono avere diverse dimensioni: molto piccoli e rotondeggianti, oppure grandi o ancora squadrati. Ma soprattutto possono avere composizioni diverse, a seconda della componente di bile che li ha formati: - colesterinici - pigmentati - misti Infatti la bile (che ha il ruolo di emulsionare i grassi e permettere il loro assorbimento) è una soluzione/fluido con un contenuto di colesterolo, acqua e acidi o pigmenti biliari. A seconda della componente che prevale avremo calcoli colesterinici, che sono in genere quelli più grandi, estremamente friabili, morbidi, giallastri, quasi del tutto radiotrasparenti a meno che non abbiano un guscio calcifico. I pigmentati sono in genere piccoli, scuri e quasi sempre calcifici. Quelli misti hanno un nucleo di colesterolo circondato da pigmenti biliari e magari da un guscio calcifico. L’ecografia è utile per studiarli (SLIDE_ecografia della colecisti normale) perché si ottiene un’immagine semplice da valutare che fa vedere il dotto cistico, la parete della colecisti, il lume disteso dalla bile, un calcolo (se c’è) o un ispessimento della parete (se c’è).

Nella slide si vedono degli esempi di una colangioRM, PTC, colangiografia percutanea > servono per ricordarci l’anatomia dell’albero biliare. Al microscopio si vedono nel fegato dei microscopici dottuli biliari, che si organizzano in canalicoli biliari, che portano la bile dagli epatociti alla triade porto-biliare, ossia lo spazio che sta all’incrocio tra tre lobuli epatici che abbiamo visto al seminario precedente e a cui arriva appunto un pic127

colissimo dotto biliare. Questo sistema si ramifica in tutto il fegato. Mano a mano che si organizzano i dotti biliari provenienti da lobi differenti, si creano dei dotti più grandi che drenano un intero segmento di fegato, che a loro volta si uniscono tra loro per formare all’ilo epatico due dotti principali: - il dotto biliare principale di dx - il dotto biliare principale di sin I due dotti biliari principali sono chiamati Carrefour biliare (= biforcazione biliare) e da essi origina la Via biliare principale, che scarica la bile nel duodeno (in particolare nella II porzione), quando c’è del qualcosa da digerire, oppure la raccoglie nella colecisti, quando siamo a digiuno. La Via biliare principale o dotto epato-coledoco ha un calibro di 7 mm al max nel soggetto normale, mentre nel Pz senza colecisti (colecistectomizzato) aumenta fino a 1 cm. Essa ha nomi differenti a seconda del tratto che si considera: 1. dotto epatico biliare > dall’origine (= punto in cui si uniscono i due dotti biliari principali) all’inserzione del dotto cistico 2. dotto coledoco > dall’inserzione del dotto cistico sino allo sbocco nel duodeno La colecisti o cistifellea si collega alla Via biliare principale attraverso il dotto cistico con alcune valvole sul suo tragitto che gli fanno assumere un aspetto arrotolato. Al termine della via biliare principale si trova lo Sfintere di Oddi, che è un muscolo ed è contratto quando siamo a digiuno. Quando mangiamo cibo grasso la colecisti si contrae, lo sfintere di Oddi si apre e dall’ampolla di Water la bile sgorga nel duodeno. A livello della papilla di Water arriva anche un altro dotto, che drena le secrezioni pancreatiche e si chiama dotto di Wyrsung. Queste ultime sono secrezioni enzimatiche e servono soprattutto a scindere gli amidi (con l’amilasi) e i grassi. Il dotto di Wyrsung e la via biliare principale sboccano entrambe nella papilla major, dove c’è lo sfintere di Oddi. La via biliare principale ha un tratto intrapancratico e poi sbocca nella papilla major, dove si trovano le fibre muscolari dello sfintere di Oddi. Sulla papilla maior arriva anche il dotto di Wyrsung, che drena i succhi pancreatici. Poi c’è ancora un altro piccolo dotto, il dotto di Santorini, che va da solo in papilla minor. Per quando riguarda la papilla major e i due dotti (Wyrsung e via biliare principale) ci possono essere delle varianti antomiche: 1. Wyrsung e via biliare principale si fondono a formare un Dotto comune che va nella papilla (variante sfavorevole, perché ogni patologia biliare può determinare una pancreatite > se un calcolino o della sabbia biliare arriva a questo livello oltre a occludere un po’ la via biliare, può refluire nel dotto di Wyrsung e farne aumentare la pressione, causando così un’infiammazione del pancreas > pancreatite*) 2. I due dotti non hanno una porzione comune ma sboccano uno vicino all’altro (se si fa la CPRE bisogna usare due cannulazioni differenti). *la pancreatite non è un’infiammazione e basta, ma un processo di autodigestione del pancreas, cioè un‘attivazione dei succhi pancreatici quando stanno ancora all’interno dell’organo. Amilasi e dilasi (?), enzimi che riescono a digerire tutto, si possono attivare all’interno del pancreas e digerirlo, se aumenta la pressione del sistema escretore. Alle volte può essere un processo banale, per es. una pancreatite edematosa, ma a volte può essere gravissimo e creare una necrosi del pancreas > pancreatite necrotica emorragica (brutta bestia!). L’anatomia biliare è fondamentale per capire tutta la patologia d’ilo-pancreatica. I rapporti tra via biliare e Wyrsung ci spiegano tante cose, perché da una patologia biliare si può formare un apancratite acuta oppure perché un tumore della testa del pancreas come primo e unico sintomo ci può dare un’occlusione della via biliare, con conseguente ristagno di bile nel fegato, ossia colestasi biliare. Di conseguenza la bilirubina non riesce più ad andare nella via biliare e così aumenta nel sangue e il Pz sviluppa un colorito giallastro della cute, delle mucose visibili e soprattutto delle sclere (del bianco dell’occhio), ossia la parte che si vede per prima. Gli itteri sono di origine diversa: da epatite acuta da sindrome di Gilbert, un enzima che funziona poco bene nel fegato (soprattutto nei maschi 1:10) da influenza o febbre o digiuno di 2gg (fattori che fanno salire la bilirubina) da patologie del fegato che possono portare all’ittero Quando parliamo di patologie delle vie biliari ci interessano gli itteri ostruttivi ossia non gli itteri epatocel128

lulari (da problemi del fegato) ma quelli causati da ostruzioni dei tubi che portano la bile a valle > stenosi biliari La stenosi biliare è maligna sino a prova contraria > questo deve essere il modo di ragionare del chirurgo e del radiologo. Se c’è una stenosi biliare si deve escludere che sia maligna, se non si riesce ad escluderlo, si deve trattarla come se fosse maligna. Questo perché i tumori che danno stenosi biliare sono brutte bestie e necessitano tutte di chirurgia (se si è in tempo): cancro della testa del pancreas colangiocarcinoma = tumore del dotto biliare ampulloma = tumore della papilla Stenosi biliari benigne: - un grosso calcolo, che però quasi sempre si associa ad una clinica > colica biliare - da infiammazione della papilla di Water= papillodite-stenosante (in questo caso con la CPRE si fa un taglio/ cut della papilla, con uno strumento molto simile a quello che si usa per tagliare la punta del sigaro, e la bile può uscire) 4 sem

Imaging, anatomia e fisiopatologia delle vie biliari Nella precedente lezione abbiamo parlato a lungo del fegato, non solo degli aspetti dell’imaging ma anche dell’anatomia microscopica e della fisiopatologia, in particolare delle epatopatie croniche e degli itteri, di come si forma la bilirubina e di come davanti a un paziente giallo, itterico (colorazione giallastra delle sclere e delle mucose) ci si deve regolare nel raccogliere l’anamnesi e anche nell’interpretare i dati laboratoristici. Imaging Oggi parleremo dell‘imaging delle vie biliari: quasi sempre la diagnostica di un ittero, in particolare di quello ostruttivo, si avvale dell’ausilio delle tecniche di imaging strumentale perche è necessario capire se sono dilatate le vie biliari, se c’è uno stop (un’ostruzione o una stenosi). Vedremo come comprendere se questo problema sia presente o meno e come un imaging anche più complesso servirà per caratterizzarlo e scoprire quale ne sia la causa. È vero che già dalla base dei dati clinici ci si può orientare, un conto è un paziente anziano che sviluppa un ittero ostruttivo senza nessuna sintomatologia, un altro è il paziente più giovane con una storia di litiasi della colecisti che sviluppa un ittero con forti dolori nel quadrante addominale superiore a destra: già questo indirizza verso un’origine benigna litiasica dell’ostruzione (nel paziente giovane con i sintomi) oppure verso la presenza di una stenosi maligna, un cancro della testa del pancreas o un colangiocarcinoma che senza creare particolare sintomatologia dolorosa danno l’ostruzione biliare (nell’esempio del paziente anziano). Tutto ciò ha bisogno di una conferma e di una visualizzazione diretta. Il primo esame è senz’altro l’ecografia che riesce a visualizzare in maniera semplicissima fegato e colecisti, sulla visualizzazione della via biliare principale (VBP) invece ci sono chiaramente dei problemi: passa in un tratto all‘interno del pancreas e quindi profondamente, è circondata dalla C duodenale che è piena d’aria (che rappresenta uno sbarramento al passaggio del fascio ultrasonoro), possono esserci davanti anche altre anse intestinali piene di gas oppure il colon trasverso. Non sempre la VBP riesce quindi a essere visualizzata in ecografia ma ogni problema della VBP, in caso esso sia di tipo ostruttivo, si ripercuoterà sull’albero biliare a monte (questo è valido per qualunque parte del nostro corpo: ogni volta che c’è un’ostruzione la tubatura a monte si dilata) quindi guardando lo stato delle vie biliari intraepatiche, cosa che si riesce a fare molto semplicemente nell’ecografia, capiamo se c’è o no un’ostruzione della VBP anche se non possiamo vederla direttamente. Senz’altro l’ecografia è l’indagine di prima scelta che orienta le successive decisioni. Una volta che l’ecografia ci abbia mostrato una patologia (ma pure se l’ecografia non ci fa vedere nulla e la clinica ci dice invece che ci deve essere una patologia) per cui studiare meglio la VPB, i passi successivi possono essere: la colangio-RM, la risonanza magnetica con una tecnica mirata allo studio delle vie biliari la TC in dilatato, quasi sempre con la somministrazione del mezzo di contrasto Tra colangio-RM e TC la prima ha senz’altro una marcia in più. Il primo vantaggio della RM rispetto alla TC è che la bile è un fluido e quindi è molto iperintensa in T2 e questo fa si che anche senza somministrazione di alcun contrasto si riescano a vedere molto bene e in maniera panoramica le vie biliari. Il vero vantaggio della 129

RM è evidente sulla patologia litiasica poiché non sempre i calcoli della colecisti hanno una componente calcifica. Contrariamente ai calcoli renali dove c’è sempre una frazione di calcio (anche in quelli detti radiotrasparenti perchè sono prevalentemente di acido urico ma in TC la componente calcifica si riesce a trovare sempre) nei calcoli biliari pochi sono calcifici e si vedono in TC: una grande percentuale è invece a base di colesterolo, hanno quindi una densità bassa molto simile a quella della bile e pertanto in TC non si riescono a vedere (a meno che non siano molto grandi). Le indagini di medicina nucleare si fanno raramente in casi molto particolari e non ne parleremo. Le altre due indagini sono entrambe invasive: CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscopica) in cui il gastroenterologo con l’endoscopio arriva nel duodeno per poi incanulare la via biliare e mandare il contrasto. PTC (colangiografia trans-epatica percutanea) ancora più invasiva in cui il radiologo interventista punge il fegato dalla cute con un ago, entra in una via biliare e vi manda il contrasto, anche con dei rischi possibili di sanguinamento del fegato e quant’altro.. Rispetto a qualche anno fa in cui si eseguivano per fini unicamente diagnostici, attualmente queste tecniche più invasive si eseguono soltanto quando gli altri test di imaging non invasivi hanno già individuato bene la patologia e quasi sempre anche caratterizzata, per ottenere un risultato terapeutico (per es superare una stenosi biliare, rimuovere un calcolo biliare o lasciare un drenaggio biliare) che giustifica ampiamente la loro invasività (che comunque è inferiore a quella di un atto chirurgico). Anatomia L’anatomia delle vie biliari è fondamentale per capire cosa osserviamo nell‘imaging. Da un punto di vista embriologico le vie biliari si sviluppano insieme al fegato e seguono le strutture vascolari (l’abbiamo visto a livello microscopico), in particolare i rami portali. Da un punto di vista macroscopico all’interno del fegato ogni segmento ha un dotto biliare segmentale e questi poi si uniscono fondamentalmente a formare due dotti più grandi all’interno del fegato: il dotto biliare intraepatico di destra e di sinistra che si uniranno poi nella via biliare principale (VBP) all’ilo epatico nel punto in cui al fegato arrivano anche l’arteria epatica e la vena porta, detto carrefour biliare. La via biliare proseguirà come un unico dotto fino alla seconda porzione della Cduodenale, dove si trova una piccola struttura detta papilla di Vater, una sorta di bozzetto della mucosa duodenale al cui interno ci sono delle fibre muscolari circolari che formano una struttura sfinteriale: lo sfintere di Oddi.

Il fegato produce di continuo la bile ma questa non è necessaria di continuo all’interno del tubo digerente ma solo dopo aver mangiato un pasto magari ricco di grassi, per cui svolge la funzione fondamentale insieme agl acidi biliari di emulsionare i lipidi. Quando siamo a digiuno per questo lo sfintere è chiuso e la bile prodotta di continuo imbocca il dotto cistico (che ha anche delle valvole all’interno del suo lume) e va ad accumularsi nella colecisti (CC), una saccoccia che si trova adagiata sulla posteriore del fegato dove si trova proprio una sorta di incavo per ospitarla tra il 4° e il 5° segmento epatico: il letto della colecisti. La CC è molto aderente al fegato, la glissoniana (membrana peritoneale che riveste l’organo) a questo livello non ricopre il letto ma passa al di sopra della CC tenendola adesa al parenchima epatico, i loro rapporti sono pertanto molto intimi, tan’è vero che dei processi flogistici o neoplastici della CC si estendono facilmente al fegato. Il dotto cistico è più o meno lungo e sono possibili diverse varianti anatomiche di attacco che interssano 130

magari il chirurgo ma non hanno una rilevanza clinica così importante. La CC anatomicamente presenta: il collo (o infundibolo) porzione immediatamente in prossimità del dotto cistico, praticamete è un imbuto, un restringimento (è pertanto un punto critico) il corpo il fondo ci sono anche delle varianti e delle malformazioni congenitedella CC che non hanno a volte un grosso significato, la più frequente è CC a “cappello frigio” in cui il fondo si ripiega a ricordare nella forma un copricapo militare. In alcuni casi troviamo poi dei setti, delle sepimentazioni all’interno della CC, a volte sono complete e la dividono in due parti, queste malformazione possono dare dei sintomi perchè chiaramente sarà una CC che non si svuota bene quando serve. Quando arriva la bile, la CC non si limita a fungere da reservoir ma la rimaneggia: tende nel tempo a riassorbire una parte della componente acquosa; la bile è infatti una soluzione in acqua di colesterolo, sali biliari e una serie di acidi che la rendono più fluida. Quando arriva del cibo in duodeno (soprattutto grassi) le cellule chemorecettrici della mucosa recepiscono questo stimolo e secernono un ormone, la colecistochinina (CCK), che fa contrarre (fisicamente, grazie alla sua muscolatura) la CC e rilasciare le fibre dello sfintere di Oddi permettendo cosi alla bile di imboccare il dotto cistico, passare nella VBP e arrivare in duodeno. Un altra caratteristica anantomica da ricordare è la presenza di dotti che vanno dal parenchima epatico direttamente alla CC, a volte sono microscopici altre un po’ più grandi e si chiamano dotti aberranti di Luschka, è una cosa che conosce bene il chirurgo che esegue una colecistectomia: scollando la CC dal letto epatico questi dotti si strappano e quando di maggiori dimensioni si osserva proprio un gemizio di bile dal fegato che si deve andare a chiudere per evitare la formazione di una raccolta di bile (bilioma); una delle complicanze possibili dell’intervento è infatti che si può infettare. Tutte le volte che c’è una raccolta, un fluido fermo che non viene drenato si può andare incontro a fenomeni di sovrainfezione e questo é vero anche per la bile all‘interno della CC. Nel caso in cui la bile vi stazioni per un qualsivoglia motivo (per es un calcolo bloccato in infundibolo), la CC si dilata molto e la parete si infiamma (colecistite) ma inizialmente non ci sono batteri essendo la bile sterile alla produzione da parte del fegato e non in contatto con l’esterno, si può tuttavia infettare secondariamente perchè a questo livello troviamo la flessura colica destra la cui rete linfatica è in parte condivisa dalla CC. Ci sono dei dotti linfatici che dopo l’angolo colico vanno a drenare anche la CC per poi arrivare ai linfonodi nell’ilo epatico, attraverso questa rete linfatica possono arrivare dei germi alla CC la cui parete, nel caso sia in atto un fenomeno flogistico (che coinvolge pure il tessuto circostante, l’adipe..), si permeabilizza permettendone il transito nella bile che ristagna: si andrà in contro così a un processo infettivo e si creerà un empiema della CC (ossia una CC piena di pus). In anatomia di deve prestare attenzione anche alle cose meno evidenti:i dotti linfatici di fatto non si vedono ma di fatto esistono e giustificano questi fenomeni di sovrainfezione della bile a livello della CC. Un’altra via per cui s’infetta la bile all’interno delle vie biliari è chiaramente attraverso il contatto con l’esterno per la papilla di Vater nel caso questa non sia competente (non si chiuda bene), a volte per cause iatrogene quali resezioni chirurgiche di papille stenotiche fatte per evitare la stasi biliare). In questi casi i germi dal duodeno possono imboccare la via biliare. Quando la papilla non è competente si può osservare aria nelle VB (aerobilia) con concomitante passaggio di agenti patogeni che possono provocare infezioni anche delle vie biliari intraepatiche (colangiti). Queste non sono presenti solo in caso di reflussi ma anche per le condizioni inverse: quando c’è un’ostruzione, una stenosi della VBP a livello della papilla (o un calcolo, un tumore della testa del pancreas..) qualunque cosa che determini un’occlusione del dotto biliare fa si che l’albero biliare a monte si dilata e la bile ristagni; ogni volta che nel nostro corpo c’è un fluido che dovrebbe seguire le sue vie di scarico e invece non lo fa, va incontro più facilmente a fenomeni di infezione. A questo punto questa si strasmette dal contenuto (la bile infetta) alla parete dei dotti biliari (che si ispessisce e dvienta edematosa) e poi anche al parenchima circostante: c’è la flogosi di tutto il tessuto periduttale. Come abbiamo visto a livello dell’organizzazione microscopica del fegato, le vie biliari si accompagnano sempre a rami dell’arteria epatica (che praticamente non serve a nulla al tessuto epatico, ma nutre piuttosto l’albero biliare) e della vena porta, ramificandosi su tutto l’organo in maniera capillare e costituendo le triadi portobiliari all’incorcio dei 3 esagoni già studiati. È interessante notare che intorno alla via biliare si creano delle comunicazioni vascolari tra il sistema dell’arteria epatica e quello dello portale: in condizioni normali questi 131

shunts sono chiusi ma in corso di un processo flogistico/infettivo si aprono e sangue arterioso provocherà un’ iperemia del parenchima epatico e il sangue arterioso andrà a perfondere anche la vena porta, la vasodilatazione permetterà ai germi di transitare dalle vie biliari e dal tessuto intorno nel sangue. Ogni volta che sia in atto una colangite esiste la forte possibilità di setticemia perchè i batteri da questa localizzazione possono facilmente andare in circolo (non in maniera costante ma con dei picchi) e quando questo succede (a seconda dei batteri) si liberano delle sostanze che fanno rialzare enormemente la temperatura. Quando un Pz itterico inizia anche ad avere la febbre sta senz’altro avendo una colangite, se questa è una febbre alta che si instaura velocemente con brividi scuotenti (avrà anche i globuli bianchi alti) si stara facendo una colangite settica con possibile setticemia; è questa una condizione assolutamente da affrontare in modo rapido sia dal punto di vista antibiotico ma anche si deve anche drenare la bile che sta ristagnando, rimuovendo l’eventuale ostruzione. Una situazione simile avviene anche nelle vie urinarie: la colica renale è molto dolorosa ma quasi sempre banale, ciò che spaventa l’urologo è quando il paziente con calcoli renali inizia ad avere febbre con brivido. L’urina, solitamente sterile, quando vi è la stasi si può infettare sia per contaminazione dall’esterno tramite reflussi dalla vescica sia per passaggio tramite i linfatici: in questa evenineza il paziente si fa dei picchi di febbre urosettica e in alcuni casi può portare fino allo shock settico. Quando la carica batterica che entra in circolo con un picco è importante, alcuni batteri liberano dalla propria membrana il lipopolisaccaride che è estremamente “tossico” e innesca una serie di cascate delle citochine e via dicendo per cui il paziente va in shock con una vasodilatazione periferica massiva. La sepsi è ovviamente molto pericolosa, oltre agli antibiotici anche in questo caso si deve far spurgare l’urina infetta (tramite una nefrostomia, uno stent ureterale etc). I fluidi che sono fatti per essere drenati quando si bloccano si infettano. Anche a livello del polmone le secrezioni mucose dei bronchi hanno un loro meccanismo di clearence tramite il sistema di microciglia. Quando questo viene meno perchè la parete dei bronchi si infiamma o ancora di più incaso di bronchiectasie, il muco ristagna e si infetta facilmente per contatto con aria esterna. Un altro dato anatomico fondamentale è che la via biliare principale transita all’interno della testa del pancreas. C’è tutto il sistema di drenaggio dei succhi pancreatici e in particolare il dotto di Wirsung confluisce nella stessa papilla di Vater insieme alla via biliare. Il fatto che la VBP passi entro la testa del pancreas ci fa capire come un cancro in questa regione causi una stenosi bliare e quindi il primo segno che ha il paziente è l’ittero, la dilatazione delle vie biliari e della CC che diviene palpabile (segno di Courvoisier-Terrier). La CC diventa enorme ma non è infiammata o dolente, non si tratta di un idrope o un empiema ma la stenosi della VBP. Questo in una CC normale: se la stessa cosa avviene su una CC infiammata che ha le pareti fibrotiche, la CC tende a non dilatarsi). Quando si parla di idrope della CC significa che questa ha raggiunto un diametro trasversale di circa 5 cm (normalmente è circa 2 cm ma dipende molto dallo stato funzionale: in un’ecografia fatta subito dopo il pasto la CC neanche si vedrà essendo contratta, fatta dopo qualche ora avrà un certo volume, dopo due giorni di digiuno sarà molto grande!). Un cancro della testa del pancreas darà quindi una stenosi biliare, cosa che un cancro della coda nn potrà mai causare. La via biliare e il dotto di Wirsung possono sboccare a livello della papilla di Vater in maniera autonoma (ogniuno tramite un proprio orifizio) oppure possono unirsi prima di arrivare alla papilla e formare un canale comune, è questa un’evenienza un po’ svantaggiosa.

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Il fatto stesso che vadano nella stessa papilla suggerisce che una patologia della via biliare, quale può essere del fango biliare che infiamma la papilla, non darà soltanto un ostacolo al drenaggio della bile ma pure al deflusso dei succhi pancreatici (questo ancora di più nel caso di una canale comune), facilita inoltre il reflusso di bile all’interno del condotto pancreatico e se la bile è densa può portare a un intasamento dello stesso dotto e può essere questo il meccanismo per cui inizia una pancreatite, che non è una semplice infiammazione dell’organo. Il pancreas produce certi enzimi litici (amilasi, lipasi) che distruggono i tessuti, solitamente sono attivati solo quando i succhi si trovano fuori dal pancreas in duodeno ma se avviene un meccanismo di ristagno e di aumento della pressione nel dotto di Wirsung si attivano ancora dentro il parenchima della ghiandola e si avrà un processo di autodigestione (pancreatite acuta), che può essere banale con un semplice edema del pancreas oppure essere molto seria con fenomeni di necrosi (pancreatite necrotico-emorragica) e ovviamente succede che si formino delle raccolte che si possono infettare con la formazione di ascessi e flemmoni pancreatici. [L’ascesso è una raccolta di materiale purulento dotata di parete e pertanto circoscritta; il flemmone è del materiale purulento non circoscritto che si estende nello spazio interstiziale, quasi sempre segue la radice del mesentere; una cosa simile succede nei tessuti sottocutanei e si parla di cellulite o di fasciti necrotizzanti, evenienze molto gravi quasi sempre associate a germi particolari, anaerobi che creano gas: quando ci sono queste infezioni nei tessuti troviamo delle bolle gassose (enfisema) e sono pure particolarmente difficili da debellare]. La pancreatite può essere banale ma anche molto seria, può presentarsi in forma acuta oppure sottoforma di piccole pancreatiti acute ricorrenti che alla lunga creano una condizione di pancreatite cronica con conseguente insufficienza pancreatica per cui il paziente vive ma molto male: con diarrea cronica, malassorbimento, dolori addominali, diabete etc.. Misura delle vie biliari: in genere le vie biliari intraepatiche, quando non dilatate, sono praticamente filiformi e non devono essere visibili in ecografia. Tutte le strutture che osserviamo all’interno del fegato sono vasi (diramazioni della vena porta, dell’arteria epatica e delle vene sovraepatiche), se quindi si vedono delle strutture ci si mette sopra il doppler per confermare che siano tutte con flusso (e non siano perciò vie biliari). Quando si iniziano a vedere le vie biliari intraepatiche significa che sono già lievemente ??? (VEROSIMILMENTE SINONIMO di DILATATE), poi ci possono essere vari gradi di dilatazione, fino a diventare molto allargate. Le cosa che risulta comoda per capire l’entità della dilatazione delle vie biliari è misurare il calibro della VBP. Da un punto di vista anatomico dal carrefour all’inserzione del dotto cistico questo lume si chiama dotto epatico comune, dall’inserzione del cistico alla papilla del Vater si chiama coledoco, tutto insieme lo possiamo chiamare dotto epato-coledoco o VBP. Misurarne il calibro all’ilo epatico, dove si riesce a vedere bene anche con l’ecografia (soprattutto se èdilatato), è una cosa molto semplice che ci permette di capire qual’è il grado di dilatazione. Se il paziente non ha subito un intervento di colecistectomia il livello di normalità della VBP è di 7 mm se li supera si considera dilatata. Nel paziente colecistectomizzato, soprattutto se risale a qualche anno prima, la via biliare tende a dilatarsi perché è venuto meno il ruolo di reservoir della CC (il fegato produce continuamente la bile e con lo sfintere di Oddi chiuso si accumula nella VBP che si adatta, la parete perde un po’ del suo tono) viene pertanto considerata normale fino a un diametro di 10 mm, ma 133

contemporaneamente non si dilatano le vie biliari intraepatiche. Quindi in un paziente colecistectomizzato con la VBP di 1 cm ma le vie biliari non dilatate non si ha una colestasi ma è un aspetto “fisiologico” di come si è adattato alla mancanza della CC. La lunghezza della VBP non è un dato interessante come lo è il suo calibro, se non per il chirurgo che in caso di trapianto deve anastomizzare la via biliare del donatore con quella del ricevente. La porzione tra il carrefour e l’incrocio del dotto con il duodeno corrisponde (insieme alla vena porta e all’arteria epatica) al legamento epato-duodenale, la pars densa del piccolo epiploon (dove forma l’imbocco del forame di Winslow per cui si accede alla retrocavità degli epiploon); poi entra per 2-3 cm nella testa del pancreas, la lunghezza totale non sarà perciò molto estesa.. Fisiopatologia La bile è un fluido acquoso in cui sono in equilibrio diversi soluti: il colesterolo (che tende a rendere la bile più densa), i sali biliari e una serie di acidi biliari (tra cui l’acido desossicolico, che la rendono fluida). Quando il fegato produce più colesterolo la bile tende a essere piu densa e a diventare più una fanghiglia che un fluido (fango biliare) quando viene riassorbita l’acqua nella CC. In un’ecografia di una CC normale vediamo il letto della colecisti (L) (la faccia del parenchima epatico su cui si poggia, il profilo della CC che ha una forma più o meno allungata, una parte il dotto cistico (D) e la parete (P) della CC che è molto sottile e non si riesce neanche a misurare (se in condizioni normali). Il contenuto è anecogeno cioè è un fluido limpido ma quando c’è il fango biliare questo fluido inizia a diventare corpscolato, meno limpido, e vediamo che si accumula nella parti più declivi della CC.

Questo fango biliare anche senza arrivare a causare un’occlusione può già dare dei problemi: qundo la colecisti si contrae, la fanghiglia passa nella VBP e transitando attraverso la papilla (lo sfintere è molto piccolo) può creare dei fenomeni meccanici di irritazione (papillite). La papilla si presenterà ingrandita (edematosa) e arrossata , e l’orifizio sarà più ristretto e ci potrà essere un certo ostacolo al deflusso, in seguito quando si risolve l’infiammazione acuta, può residuare anche una fibrosi all’interno della papille, un tessuto che tende a riparare diventa molto spesso fibrotico, e la papilla rimarrà stenotica con dilatazione conseguente delle vie biliari a monte. Questa è un cosa che accade soprattutto nei Pz colecistectomizzati nei quali il fango biliare va tutto direttamente nella parte bassa della VBP verso la papilla intasando e infiammandola. Il Pz con stenosi della papilla non avrà mai una ittero visibile ma magari un semplice subittero, l’innalzamento degli indici di colestasi, delle gamma-GT (che aumentano molto precocemente quando c’è un iniziale ostacolo al transito della bile), un minimo aumento della bilirubina ma soprattutto una sensazione di dolenzia all’ipocondrio destro più evidente dopo mangiato (in particolar modo dopo pasti grassi). Il paziente lamenterà perciò gli stessi sintomi che più o meno aveva prima di fare la colecistectomia, li potrà confondere con dei sintomi dispeptici ma in realtà con un’attenta anamnesi e le alterazioni laboratoristiche si può giungere alla diagnosi di questo genere di problema. Eseguendo un’ecografia se si riscontrano le vie biliari intraepatiche dilatate significa che questa stenosi o sub-stenosi della papilla che sospettavamo è abbastanza importante e a questo punto si può fare una colangio-RM per studiare bene le vie biliari, permettendoci di fare una diagnosi differenziale su tutto quello che potrebbe succedere sulla VBP. Qusto quadro è uno dei motivi per cui quasi tutti i pazienti che tolgono la colecisti seguono poi una terapia con acido ursodesossicolico (deursil), che fisiologicamente rende la bile più fluida, lo si assume per bocca ed evita che nei pazienti in cui manca la CC si crei quella fanghiglia che va a dare problemi sulla papilla. Naturalmente si deve anche aggiustare la dieta per ridurre l’eventuale ipercolesterolemia (è un motivo per cui il fegato produce una bile con piu colesterolo). Quando la frazione di colesterolo biliare supera una certa soglia oltre a formarsi il fango biliare, questo colesterolo si aggrega in cristalli fino a formare delle “pietre” che sono i calcoli biliari. 134

Possono essere di varia composizione: a. colesterinici: di colesterolo in genere sono di maggiori dimensioni, giallastri e non visibili in TC perché aventi una densità uguale a quella della bile (non c’è del calcio) b. pigmentati: di sali biliari sono molto piccoli, neri e quasi sempre calcifici e pertanto visibili in TC e raramente anche tramite un Rx diretta dell’addome c. misti: con un cuore di colesterolo e intorno i sali biliari, in questo caso si intravedono in Tc perché la parte di di pigmenti biliari in periferia crea una specie di guscio calcifico mentre all’interno hanno una bassa densità Ci possono essere vari tipi di calcoli: di varia grandezza, consistenza e forma. Prima di tutto facendo una ecografia e trovando i calcoli nella CC non si deve indirizzare immediatamente alla chirurgia indipendentemente dai sintomi: ci sono infatti Pz che non avranno mai problemi per tutta la loro vita e che non vanno toccati; altri invece con episodi di colocistiti acute o di coliche biliari in cui è necessario fare la colecistectomia, così come in quelli che avranno avuto magari una pancreatite. La scelta terapeutica si basa sulla clinica e non sul numero o la dimensione dei calcoli. I calcoli si possono anche sciogliere grazie alla terapia con il deursil, ma non solo con la dieta. Si deve fare attenzione perché può capitare che per esempio un calcolo di 1 cm che non ha mai dato problemi, dopo due mesi di terapia con deursil si frammenti e imboccando il dotto cistico provochi una colica biliare; non è sempre detto che fluidificare la bile in presenza di un calcolo sia la cosa giusta. È sempre giusto invece farlo in caso di bile densa per prevenire la formazione del calcolo. Patologie Le anomalie congenite della CC sono abbastanza banali, abbiamo già detto della CC a cappello frigio, della CC settata, non sono così importanti. Più serie sono le anomalie congenite delle vie biliari intraepatiche in particolare lo è la malattia di Caroli ossia una dilatazione congenita delle vie biliari con aspetto cistico: tutto l’albero biliare intraepatico presenta delle dilatazioni e sacculazioni ma può riguardare anche il coledoco e la CC. Ciò che è temibile in questa patologia è il fatto che nelle dilatazioni la bile ristagna, si formano dei calcoli e si fanno molte colangiti acute ricorrenti, tanto che a 30-35 anni di età il fegato può essere completamente distrutto (cirrosi biliare) e l’unica terapia concreta è il trapianto d’organo. È una malattia molto seria, presente alla nascita ma nei primi anni di vita non da alcun problema, fino a quando il paziente inizia a sviluppare le colangiti (in alcuni insorgenza più precoce già in età pediatrica, in altri in giovane età adulta), il problema diventa molto serio ma è una patologia abbastanza rara. I calcoli biliari sono di facile visualizzazione in ecografia, in quelli più grandi spesso ci aiuta il cono d’ombra (ma anche i piu piccoli possono darlo); a volte bisogna distinguerli dai polipi della CC, formazioni che non sono libere all’interno del lume ma attaccate alla parete, quasi sempre sono polipi di colesterina e configurano quando sono multipli, il quadro di colestorolosi della CC, sono dei precipitati di colesterolo intramucosi che formano delle piccole neoformazioni assolutamente benigne. La diagnosi con l’ecogafia è semplice perché a volte sono molto iperriflettenti e comunque consiste quasi sempre nel capire che non sono dei calcoli liberi di muoversi ma restano in modo antideclive e non modificano la loro posizione quando il paziente cambia decubito: se lo mettiamo su un fianco il calcolo si sposta, i polipi rimangono nella stessa sede.

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Si deve capire come e quando un calcolo può creare dei sintomi e configurare un quadro patologico più importante, possianìmo distinguere tra il caso di un calcolo di grosse dimensioni e il caso di calcoli più piccoli, avranno meccanismi lesionali un po’ differenti. Un calcolo grande di (1-1,5-2 cm) libero di muoversi dentro la CC si può bloccare e rimanere impattato nell’infundibolo della CC o addirittura si ferma dentro il dotto cistico; succede che con l’arrivo del cibo in duodeno la CCK farà contrarre la parete della CC che troverà però una resistenza al deflusso della bile e questo scatenerà dei sintomi dolorosi di tipo colico (dal nulla arriva a un max poi decresce, sinusoidale e non fisso e costante); nonostante il paziente poi rimanga a digiuno, dalla bile entro la CC verrà riassorbita l’acqua e le pareti che sentono questa tensione si infiammano e iniziano a secernere: nonostante non arrivi più bile dal fegato (per l’ostruzione) la CC si riempirà di sabbia biliare (riassorbimento dell’acqua) e di un fluido filante (secrezioni): questa condizione è detta idrope della CC, ossia il viscere si presenterà sovradisteso, aumentato di volume, dolente e la parete ispessita leggermente perché infiammata. Ogni volta che c’è un’infiammazione della parete di un viscere si crea un edema intraparietale, sottomucoso, che ne fa aumentare lo spessore, quasi sempre si riesce anche a vedere una stratificazione della parete, segno che questo ispessimento è sostenuto da un processo flogistico. Il quadro clinico della colecistite acuta ha dei caratteristiche distintive: soprattutto il dolore fortissimo in ipocondrio destro nel punto corrispondente al dotto cistico(tracciando una linea da ascella e ombelico: dove questa incrocia l’arcata costale), il cosidetto segno di Murphy, dà una dolorabilità da rimbalzo in questo punto: remendo e poi lasciando la CC infiammata va a sbattere contro la glissoniana (peritoneo innervato) e il paziente urla. Una dolorabilità così forte da rimbalzo in quel punto è il segno clinico di una colecistite acuta. Possono anche associarsi la febbre se si sovrappone un quadro infettivo delle vie biliari e quindi anche un aumento dei leucociti. Clinicamente la diagnosi è semplice, spesso anche all’anamnesi il paziente riferisce la presenza di calcoli, raramente infatti la colecistite acuta è alitiasica (senza calcoli), si tratta in quel caso spesso di pazienti molto anziani, defedati, diabetici e un po’ immunodepressi in cui, anche senza un calcolo, accade che si infetti la bile e si configura un quadro simile. Il dolore è un segno importante:se si fa un ecografia a un pazientein rianimazione che non mangia da 15 gg la CC sarà comunque enorme ma non ci sarà nessun sintomo e la parete non è ispessita; è semplicemente una condizione funzionale di sovradistensione data dal digiuno. Un’ecografia su un paziente con globuli bianchi alti e dolorante e trovo la CC delle stesse dimensioni del caso precedente, è segno di una colecistite acuta; soprattutto lo è la parete ispessita su una colecisti sovradistesa. Quando iniziano poi dei fenomeni infettivi (per permeabilizzazione della parete e rete linfatica) il fluido all’interno della CC non sarà più limpido ma corpuscolato, significa che è piena di pus e non parleremo più di idrope ma di empiema della CC, una condizione ancora più grave in cui il paz avrà febbre alta con brivido e leucocitosi molto alta (neutrofilia, 12-15000). Oltre all’ecografia si potrebbe anche eseguire una TC su in questo casoperchè la flogosi si diffonde al grasso pericolecistico e poi arriva fino al duodeno o al colon e questi aspetti sono meglio visibili in TC, non meravigliamoci se su questi pazienti si esegue una TC addome al fine di definire meglio tali reperti perché permettono di capire se si è passati al passaggio successivo in cui si infetta la parete della CC. Particolari germi (Gram -) producono gas e si formano delle bolle gassose nello 136

spessore della parete (pneumatosi o enfisema parietale): ogni volta troviamo aria all’interno della parete di un viscere è segno di gangrena gassosa, una necrosi infetta, condizione gravissima in cui la CC sta per rompersi e probabilmente sta già buttando pus in peritoneo e se non si interviene repentinamente il paz rischia la vita. La rottura della CC con riversamento di una marea di bile infetta in cavità peritoneale causa una peritonite diffusa (non solo cavizzata), questo è come si complica il quadro se non si esegue la terapia antibiotica adeguata. È ovvio che si dovrà togliere la CC ma non lo si fa in acuto: si “fredda” la condizione per permettere la chirurgia e se necessario, oltre agli antibiotici, si fa un drenaggio della CC per via percutanea (colecisticutaneostomia): con un ago si manda un tubo nella CC che spurga all’esterno per evitare che si rompa per la tensione e l’infezione. Nelle colecistiti croniche invece il paziente si fa spesso tante piccole colecistiti acute magari non gravi, dopo ogniuna delle quali la parete che era ispessita in acuto tende a guarire ma sebbene passi l’edema non c’è mai una restitutio ad integrum e ogni volta residua un po’ di tessuto fibrotico, fino ad arrivare alla condizione di colecistite cronica sclero-atrofica, per la quale la CC è molto piccola (anche a digiuno, non contratta) e ha le pareti spesse e fibrotiche, contiene pochissima bile ma piuttosto fango e calcoli. Si deve levare in quanto responsabile di dolori cronici e soprattutto perché si possono sviluppare su questa flogosi cronica delle neoplasie, un cancro della CC. È un tumore che insorge quasi sempre su una colecistite cronica, è molto aggressivo e nel giro di pochi mesi infiltra il fegato e poi crescendo arriva all’ilo epatico e infiltra anche le vie biliari e la vena porta (diventando inoperabile). Il cancro della CC è una neoplasia terribile, non frequentissima è pericolosa perché nelle fasi iniziali ecograficamente (e anche con le altre tecniche di imaging) l’ispessimento della parete è indistinguibile da quello dato dalla colecistite cronica su quale insorge: ci si accorge solo quando la massa diventa più grande e ha gia iniziato a infiltrare il fegato, ma la diagnosi ormai è tardiva. Spesso viene scoperta dopo una colecistitectomia eseguita per colecistite cronica dall’anatomopatologo, il paziente a quel punto va rioperato per riallargare il margine di resezione e levare anche la parte di fegato del letto della CC dove è possibile che durante l’intervento siano state disseminate delle cellule neoplastiche, si devono inoltre togliere i linfonodiall’ilo epatico etc. la colecistite sclero-atrofica arriva fino ai quadri cosìdetti di “CC a fragola” o “a porcellana”, è piccola, tutta raggrinzita e somiglia a un fico secco. Un calcolo di piccole dimesioni può superare il dotto cistico e arrivare proprio nelle VBP, a questo punto potrebbe rimanere asintomatico e non creare occlusione o altro ma in un buon 30% dei casi i sintomi li crea perché infiamma la papilla di Vater o perché allo stesso livello si blocca dando un’ostruzione biliare con relativo dolore di tipo colico (perché l’ostruzione è brusca), il paziente sviluppa ittero e avrà indici di colestasi elevati. L’ecografia in questo caso ci dice estremamente poco perché studiare la parte termnale della VBP è praticamente impossibile, mentre la colangio-RM è di grandissimo aiuto: ci fornisce una raffigurazione delle vie biliari, sfruttando il fatto che c’è la bile dentro si faranno delle sequenze che saturano il grasso, il fegato e tutto il resto e si vedranno solo i fluidi che stanno fermi ossia il contenuto duodenale e la bile. Le vie biliari saranno dilatate con un piccolo difetto di reimpimento corrispondente al volume del calcolo. Per rimuovere il calcolo con la CPRE si arriva in duodeno con visione endoscopica laterale, si fa un taglietto sulla papilla, s’introduce una sorta di lazzo in VBP e tira fuori il calcolo (Pz viene sedato, è come il dolore di una forte colica biliare ma comunque sempre meno invasivo di un intervento chirurgico). Ovviamente che se ci saranno altri piccoli calcoli in CC, sarà indicata la colecistectomia onde prevenire altri episodi; oggi si esegue quasi sempre per via laparoscopica: si entra tramite dei fori nella parete addominale con delle ottiche, si mette una clip su dotto cistico e relativa arteria e si toglie la CC; può essere complicato nel caso ci siano delle varianti anatomiche, per esempio dei dotti abberranti o se ci siano delle aderenze tra CC e duodeno o colon da scollare (dovute a delle pregresse colecistiti). Un grosso calcolo può anche causare anche altre due altre condizioni patologiche: 1) se ci siano delle aderenze (a causa di una colecistite cronica) tra CC e duodeno per es, un grosso colcolo che decubita sulla CC può progressivamente fistolizzare e passare nel duodeno. All’ecografia ci accorgeremo della presenza di aria nella CC (arriva tramite la fistola colecisto-duodenale) e il calcolo di per se stesso, se molto grande, una volta arrivato alla valvola ileo-cecale si blocca causando una occlusione intestinale ileo137

biliare. 2) un grosso calcolo bloccato in infundibolo, associato a una reazione flogistica, darà una compressione nella via biliare contigua (sindrome di Mirizzi) che si potrebbe scambiare per un tumore della testa della VBP perché si vede l’albero intraepatico dilatato e la stenosi del lume che in realtà è data da una compressione ab estrinseco della massa infiammatoria del collo della CC con un grosso calcolo che decubita a quel livello e preme. La flogosi della papilla di Vater è più frequente nei soggetti colecistectomizzati, ma può capitare anche in chi la ha: in colangio-RM troveremo le vie biliari dilatate e a livello della papilla un progressivo restringimento a becco di flauto. Nel caso di un calcolo invece si osserverà il segno del menisco, ossia la bile che dipinge il calcolo e crea una convessità. Se ci fosse invece un tumore ci sarebbe la stenosi brusca. La diagnosi differerenziale nelle stenosi della via biliare in cui il calibro del lume si riduce fino quasi a chiudersi: - stenosi lunga e dolce, “smooth”, a becco di flauto che in genere è una stenosi benigna di origine infiammatoria - stenosi brusca, a punta di matita: neoplasia - stenosi a menisco, con due angoli acuti tra parete e calcolo impattato sono immagini in RM, anche la TC è valida ma non per il caso del calcolo che può avere la stessa densità della bile e non essere visibile, mentre in RM si evidenzia il difetto di riempimento. Cancro della colecisti: già discusso, ispessimento parietale praticamente indistinguibile da una colecistite cronica fino a quando diviene una vera e propria massa infiltrante. Il colangiocarcinoma è un tumore maligno delle vie biliari che ne causa una stenosi maligna. Si localizza nei punti in cui troviamo le cellule totipotenti della rigenerazione del fegato (non così paradossalmente, esiste una connessione biologica) ossia a livello della biforcazioni delle vie. Il punto più frequente è il carrefour epatico: il colangiocarcinoma ilare che insorge in questa zona e la distrugge si chiama anche tumore di Klatskin, una massa localizzata all’ilo e che fa dilatare sia i dotti di destra che di sinistra; quasi sempre è inoperabile gia alla diagnosi, perché infiltra rapidamente la vena porta tuttavia ci sono possibilità di intervento (soprattutto se lo si trova precocemente). Il paziente quasi sempre è itterico, si fa delle colangiti settiche e sta malissimo: anche se inoperabile si opta per degli interventi palliativi per risolvere le colangiti. Si eseguirà un drenaggio biliare, si pungono cioè le vie biliari dall’esterno con un ago, si entra e supera la stenosi con una guida metallica e si lascia il drenaggio. È il sistema utilizzato anche per portare il paziente all’intervento quando operabile (non si puo intervenire con una colangite settica in corso) e si mette perciò il drenaggio biliare interno/esterno cioè un tubo (lungo il quale ci sono dei fori) la cui parte distale la si posiziona in duodeno, quella prossimale esterna fuori dal fegato del paziente legata a una sacca: la bile potrà cosi scorrere in parte nel duodeno e in parte sara drenata all’esterno, si detendono cosi le vie biliari, si elimina la stasi e con gli antibiotici si cura (e previene) la colangite. La procedura del drenaggio percutaneo si esegue con un ago sottilissimo (ago di Chiba) con cui si punge in fegato( fondamentalmente alla cieca) mandando un poco di contrasto alla volta mentre si indietreggia finchè non si “dipinge” la via biliare, lasi opacizza bene e a quel punto la si può pungere sotto guida radioscopica. In alternativa si puo optare per la guida ecografica (soprattutto nel fegato di sinistra) andando a pungere direttamente il dotto biliare ma è un sistema più complicato del precedente.

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Se invece la stenosi è bassa si tratta quasi sempre di una tumore della testa del pancreas e in questo caso si può fare anche con la CPRE incanulando la via biliare dalla porzione distale. Con gli stessi meccanismi invece di lasciare un drenaggio si può mettere uno stent, un palloncino che si gonfia, dilata e risolve la stasi della via biliare, lasciando a livello della stenosi un tubicino di maglia metallica che mantiene pervio il lume. Si esegue soprattutto nei Pz inoperabili, per risolvere la stasi per il maggior tempo possibile (che resta), se invece il Pz è candidato alla chirurgia potrebbe essere una complicazione per la procedura (è comunque un corpo estraneo) e si opta per un drenaggio per curare la fase acuta. Tuttavia il numero di Pz che arriva alla chirurgia è molto piccolo, si devono indirizzare comunque ai centri di elezione per queste patologie. È sempre importante avere anche una conferma citologica per i tumori, si esegue sempre anche una biopsia: il radiologo interventista durante le suddette procedure con una spazzolina fa un brushing, gratta la stenosi e aspira del materiale per mandarlo alla citologia e ottenere una conferma istologica che si tratti di una tumore maligno. Esistono rarissimi casi in cui quello che sembrava un colangiocarcinoma si rivela essere una grossa colangite che da la stenosi (pseudotumor infiammatorio) che da un punto di vista dell‘imaging è assolutamente indistinguibiledal un cancro. Per concludere: - si esegue un indagine ecografica per vedere se sono dilatate le vie biliari intraepatiche, com’è la colecisti e avere qualche informazione sulla VBP. - Sulla base di questi dati, della clinica e dei dati laboratoristici si decide come procedere. - L’accertamento di seconda istanza (se disponibile e il paz non ha il pacemaker) è la colangio-RM, altrimenti si può fare una TC sapendo che il grosso limite è che possono non vedersi i calcoli. - Se c’è un ittero colestatico (con i dati di laboratorio caratteristi) si deve ricercare una stenosi: la clinica può orientarci tra un problema litiasico o di stenosi di altra natura ma è meglio visualizzarla bene ( l’eco non è sufficiente): si farà una colangio-RM (meglio) o una TC. - Trovata una stenosi biliare la si deve considerare maligna fino a prova contraria (statisticamente a questo livello le neoplasie maligne sono molto più frequenti delle benigne). Se abbiamo sicurtezza un calcolo o una papillite va bene, altrimenti non sottovalutare le stenosi. - Da un punto di vista della semeiotica in presenza della stenosi biliare quello che ci aiuta per una diagnosi differenziale è osservarne in RM le caratteristiche: progressiva (stenosi benigna, infiammatoria), brusca (stenosi maligna), segno del menisco (calcolo). - Per la colecistite acuta il discorso è più semplice, quasi sempre è l’ecografia che permette la diagnosi, si vede: la CC aumentata di volume, calcoli, fango biliare o materiale corpuscolato (pus) e la parete ispessita. Con associato il dolore sono tutti segni tipici della colecistite. Ferrari Pancreas e Milza + RM spalla Il pancreas è una ghiandola funzione sia endocrina che esocrina: la maggior parte dell’organo è costituito da gruppi di cellule (gli acini) che si dispongono attorno ai dotti pancreatici e sono deputate alla secrezione dei succhi pancreatici per la digestione. Dai dotti secondari questi succhi vengono convogliati all’interno di un grande dotto che percorre la ghiandola per tutta la sua lunghezza: il dotto di Wirsung che sbocca in duodeno esattamente con la via biliare(ma ci sono delle varianti anatomiche). La VBP dopo aver incrociato il duodeno ha una sua porzione intrapancreatica. Nella papilla di Vater hanno molto spesso lo sfintere muscolare di Oddi in comune, ciò si piega con le loro funzioni che vanno di pari passo: i sali biliari emulsionano i grassi (sono composti derivati dal colesterolo e “grasso scioglie grasso”) ma perché queste grosse

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molecole per poter essere assorbite devono essere ulteriormente tagliate, quest’azione è svolta dai succhi pancreatici che digeriscono i lipidi e anche le proteine che sono state solo parzialmente lavorate dall’acido cloridrico dello stomaco. La forza e l’aggressività dei succhi pancreatici permette di capire come la loro fuoriuscita dai dotti possa creare dei danni enormi: la pancreatite può essere lieve o portare anche alla morte del paziente. Anatomicamente il pancreas ha una forma allungata, possiede: una testa (localizzata in basso), un istmo (regione più ristretta), un corpo e una coda che si dirigono verso l’alto in direzione dell’ilo splenico. A parte la funzione esocrina per la digestione di protidi e lipidi, il pancreas possiede un’importantissima funzione endocrina, tramite la produzione di insulina e glucagone regola il metabolismo glucidico. Le cellule deputate a produrre queste sostanze sono organizzate in piccolissimi agglomerati (quasi invisibili a occhio nudo) detti isole di Langerhans che si localizzano in maniera preponderante a livello del corpo e della coda. In chirurgia si cerca sempre di preservare il corpo-coda sia per la funzione esocrina che permetta al paziente di alimentarsi ma soprattutto per quella endocrina: si evita che il paziente che già si alimenta male, diventi anche diabetico. Osservando un’immagine per prima cosa dobbiamo distinguere se c troviamo davanti una TC o una RM, non potendo avere ancora la capacità di riconoscerle a colpo d’occhio dobbiamo ragionare sugli elementi avuti durante le lezioni precedenti. Oggi le risonanze migliorano e possono essere molto diverse nell’aspetto esteriore ma il principio fisico su cui si basano non può essere superato. Per esempio possiamo partire osservando l’osso: in TC l’osso è radiopaco, iperintenso cioè “bianco”, si trova molto in alto nella scala di Hounsfield (circa 1000 HU), in RM invece è scuro, non risuona. Nella RM si fanno risuonare gli atomi di idrogeno: la corticale ossea (dove predomina la componente minerale in cui c’è calcio, fosforo ma poco idrogeno) apparirà nera, come ben disegnata; la porzione midollare ossea invece risuona diversamente per la presenza di vasi e grasso (nell’anziano in cui c’è più grasso la vedremo più chiara, nel giovane abbiamo invece il midollo rosso che è ricco di sangue, accumula ferro e perciò risuona molto meno e appare più scuro). Nel nostro ragionamento mentale dobbiamo capire se si tratta di una TC (in questo caso conoscendo l’anatomia e la scala Hounsfield si riesce a capire cosa si osserva) o di una RM. In questo caso si deve essere in grado di distinguere se si tratti di una sequenza in T1 o in T2, basta osservare il TE e il TR che troviamo sempre indicati: TE basso e TR basso: sequenza T1 pesata TE basso e TR lungo: sequenza T2 pesata Solo dopo che sappiamo che si tratta di una T1 possiamo dire (con un po’ di cautele, ci sono varie cose..) per es che l’acqua è ipointensa, se invece sappiamo che è una T2 invariabilmente l’acqua si presenterà iperintensa. Questa immagine la riconosciamo essere una TC per due motivi: primo vediamo l’osso iperintenso cioè“bianco” (corpo vertebrale), secondo perché il grasso è nero, molto scuro. La scala di Hounsfield è una scala graduata di grigi che va da un estremo superiore di +1000 HU (corrispondente all’osso che è quello che fa passare meno i raggi X, bianco) a un estremo inferiore di -1000 HU (corrispondente all’aria, nero), in mezzo troviamo l’acqua (HU = 0) di un grigio intermedio. Tutto il resto sarà più o meno scuro in funzione della propria radiopacità: il grasso sarà dislocato verso l’aria (negativo) essendo meno denso dell’acqua (“l’olio galleggia”) e avrà circa -300 HU. Questo è valido per convenzione in tutte le TC. In RM invece il grasso è variabile, è più o meno bianco in funzione della sequenza: solitamente risuona perché ha gli ioni idrogeno ma possiamo scegliere di abbatterlo con delle sequenze particolari (FAT SAT, fatsaturation). In questa TC di particolare si osserva l’aorta addominale iperintensa (solitamente non è così), questo è a causa della presenza del liquido di contrasto iodato, il sangue statico può anche essere abbastanza iper140

denso ma i fluidi in movimento come il sangue nell’aorta in genere non hanno densità cosi alta. Nell’immagine TC possiamo osservare come si presenta un pancreas normale: ha il tipico aspetto acinoso, con dei tralci di tessuto adiposo (bello scuro, nero) che penetrano dentro l’organo, sembra che lo imbibisca. Non è un organo rivestito da capsula, è in posizione retroperitoneale. I sintomi del pancreas sono molto diversi rispetto a quelli di una peritonite, un tumore della testa del pancreas per può non dare dei grossi sintomi finché la situazione non diventa drammatica e si scopre spesso in fasi già molto avanzate. Si possono fare delle RX dirette dell’addome per indagare il pancreas ma oggi ha ormai poco senso. L’ecografia è l’esame di prima istanza con cui visualizzare il pancreas ma può risultare molto difficile: essendo molto posteriore, retroperitoneale, la sonda deve chiaramente attraversare una serie di strutture addominali per arrivarci e soprattutto in caso ci sia molto gas nelle anse intestinali (l’aria blocca gli ultrasuoni), tuttavia generalmente in condizioni normali l’eco all’inizio si fa. Dopo l’ecografia abbiamo la RM con una doppia funzione: di studiare il pancreas caratterizzandone bene il parenchima ma allo stesso tempo, con una colangio-RM, di studiare in maniera mirata le vie biliari e il dotto di Wirsung per osservare se c’è un’ostruzione, dei calcoli ecc La TC può essere molto utile per vedere con un’alta risoluzione le strutture che vengono infiltrate a livello di pancreas da parte di un tumore. La CPRE è un esame invasivo in cui tramite un endoscopio in duodeno si incanula la papilla di Vater per iniettare il mezzo di contrasto, era l’unico modo per studiare le vie biliari fino a 15 anni fa, oggi tramite colangio-RM si riesce a fare la parte diagnostica e si esegue solo in casi rarissimi in cui si debba intervenire per sbloccare una situazione (ostruttiva). La colangio-RM è lo studio di RM delle vie biliari e pancreatiche con sequenze molto pesate in T2, tanto da cancellare tutto quello che c’è intorno e si visualizzano solo i liquidi stazionari. L’anatomia viene rappresentata in maniera perfetta: abbiamo le due vie biliari intraepatiche principali che si uniscono nel dotto biliare principale che diventa coledoco dopo l’unione con il dotto cistico, osserviamo il coledoco nella sua porzione intrapancreatica, fino allo sbocco nella papilla di Vater; si vede il duodeno (con il profilo frastagliato tipico dei villi intestinali) che è pieno di liquidi e ne possiamo cosi vedere il “calco”. In colangio-RM osserviamo (nel caso sia un poco dilatato) anche che il dotto pancreatico che sbocca esattamente insieme al coledoco. È questo un aspetto molto importante per la fisiopatologia: la patologia delle vie biliari che molto frequentemente porta alla pancreatite è la litiasi (molto diffusa nella popolazione). Piccoli calcoli biliari possono passare facilmente nella VBP andando ad ostruire la papilla che si infiamma (papillite) e impedisce non solo alla bile di fuoriuscire in duodeno ma, ancora più grave, ai succhi pancreatici di riversarvici. Quando i succhi pancreatici (che sono la cosa più aggressiva che produciamo, più dell’acido cloridrico) non possono uscire, il dotto di Wirsung ha una limitata possibilità di distendersi e rimangono negli acini: si passa da una iniziale flogosi del pancreas fino ad arrivare alla distruzione, con casi devastanti di pancreatite necrotico - emorragica, in cui l’organo viene completamente demolito, con lesione dei vasi arteriosi e si arriva in poche ore all’exitus. In un’immagine T1 pesata (non colangiografica) possiamo invece vedere molto bene l’anatomia del pancreas e suoi rapporti con alcune strutture. Purtroppo ha molto vicino delle strutture nobilissime, gli passano nel contesto o vicinissimi dei vasi arteriosi o venosi molto importanti: la vena splenica che si unisce alla vena mesenterica superiore per formare la vena porta; l’aorta e i suoi rami quali l’arteria mesenterica superiore e il tripode celiaco. È un piccolo tratto del corpo in cui troviamo tante strutture importanti ed è questo un altro motivo per il quale la sopravvivenza nel caso di tumori del pancreas è molto limitata: non da notizia di se velocemente e quando accade ha spesso già infiltrato organi e strutture vascolari importanti, da cui diventa molto complicato andare a rimuoverlo. 141

Patologie del pancreas - Anomalie congenite: ci sono varianti anatomiche per le quali il dotto di Wirsung non è unico e troviamo il cosiddetto pancreas divisum, che a dispetto del nome non è una divisione in due del pancreas ma un’alterazione della genesi del dotto pancreatico in cui il Wirsung non va a sbucare in papilla major (Vater) ma in un’altra parte del duodeno dove sbocca di solito il dotto di Santorini, questo crea una struttura sfinteriale incompleta (perché attraverso il Santorini solitamente passa poco succo pancreatico) e se ci arriva anche il Wirsung ci può essere un’ostruzione o un reflusso per esempio del materiale duodenale nel dotto e creare le condizioni per una pancreatite. - Pancreatite acuta: può essere una pancreatite edematosa (in una fase molto iniziale) oppure possiamo arrivare alla pancreatite necrotico-emorragica o a una pancreatite complicata da ascessualizzazione. - Pancreatite cronica - Tumori endocrini o esocrini: proliferazione incontrollata delle cellule che possono cambiare anche la loro natura, in generale ogni tipo di cellula di un tessuto può impazzire e dare origine a un tumore differente. I più diffusi tumori del pancreas derivano o dalle cellule esocrine (adenocarcinomi, tumori di origine ghiandolare) o dalle cellule che producono l’insulina e il glucagone (tumori endocrini, insulinomi). Nel caso di una flogosi acuta del pancreas osserviamo in TC che l’organo perde le caratteristiche ben definite della sua struttura: assume un aspetto più cotonoso e il parenchima diventa molto più sfumato e allo stesso modo diventa il tessuto adiposo circostante: è il classico aspetto della pancreatite edematosa. Il tessuto adiposo appare più grigio (più chiaro rispetto al normale) e sfumato perché l’edema (l’acqua, che ha densità superiore) va a infiltrarlo. Rappresenta la fase iniziale di una pancreatite in cui c’è stato un piccolo riflusso di succhi che hanno distrutto probabilmente alcuni acini ma non l’intero parenchima: il pancreas reagisce attivando i meccanismi di flogosi, richiamando acqua. La forma più frequente è la pancreatite da reflusso (per calcolosi o sabbia biliare che hanno causato una papillite o un‘ostruzione). Se i meccanismi della flogosi non riescono a risolvere la situazione si arriva alla fuoriuscita dei succhi che vanno a digerire tutto e si crea una grossa raccolta peri-pancreatica, la flogosi diventa molto forte e i tessuti cercano di sbarrare con la formazione di tessuto fibroso questa situazione per limitare i danni: si creano delle raccolte delle raccolte fluide, delle pseudocisti. Il peritoneo parietale posteriore cerca di impedire il diffondersi del processo di auto-digestione e si osserva bene che intorno alla raccolta si deposita tutto un tessuto di granulomatoso molto spesso. Questa nell’immagine è una pancreatite necrotica con una piccola componente emorragica, in cui sono stati lesi pochi vasi (ma potrebbe ancora accadere). Si riconosce che si tratta di una raccolta fluida perchè il colore è grigio intermedio ed è omogenea all’interno.

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Lo si può affermare ad occhio ma anche dimostrare tramite una misurazione diretta della scala Hounsfield. In TC con un visualizzatore di immagini DICOM (che è lo standard per le immagini medicali) si può col Pc misurare in quel preciso punto/area misurare l’esatto valore (o il valore medio di una regione) di unità Hounsfield (HU) ed avere la certezza che si tratta di un fluido; questo si può fare pixel per pixel su qualsiasi immagine TC, originale DAICOM, prodotta da qualsiasi macchinario. La successiva immagine è diversa dalla precedente perché in questo caso la raccolta presenta delle irregolarità ipodense all’interno, ci sono delle zone molto più scure (nere): si sono create delle bolle aeree ed è questo il tipico segno che era prima fluida è stata colonizzata da batteri che hanno prodotto anidride carbonica (CO2). La presenza di bolle aeree deve mettere in allarme, significa che il paziente si è infettato e si deve assolutamente drenare la raccolta disinfettare l’ascesso. Nella stessa immagine si nota il mezzo di contrasto che sta venendo escreto nel rene (se non ci fosse stata la sua sommistrazione avremo pensato a un calcolo calcifico). I mezzi di contrasto iodati sono fatti apposta per non essere assorbiti (sono “mascherati” al corpo ) ma diffondere nel plesso sanguigno, essere poi drenati sostanzialmente dal rene ed espulsi nel giro di 20 min. In seguito a tante piccole infiammazioni acute ripetute si viene a creare una pancreatite cronica: il corpo ad ogni insulto risponde cercando di limitarne i danni e riparare il tessuto, il pancreas diventa sostanzialmente pieno di cicatrici e presenta una grande componente di fibrosi: perde l’aspetto acinoso e diventa molto più piccolo, meno efficiente funzionalmente e possono esserci delle calcificazioni (che in TC hanno stessa HU dell’osso e sono segni secondari di pancreatite cronica).

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Se si esegue una colangio-RM e si osserva il dotto di Wirsung si nota che rispetto a uno normale sembra abbia subito degli insulti, molte volte si dice che si presenti a “corona di rosario” (si dice anche per la VBP), presenta cioè delle dilatazioni e dei restringimenti successivi, causati dai fenomeni di distruzione e riparazione fibrotica che sono avvenuti. Abbiamo peraltro una VBP molto dilatata che finisce con una sorta di capezzolo: è un segno radiologico tipico di papillite (nipple sign), come se ci fosse una strettura.. Un altro esame molto particolare che potremo trovare nella nostra pratica clinica è la CPRM dopo stimolo secretinico. La normale CPRM è un esame statico in cui si tiene il paziente 10 min sotto la RM e si hanno delle immagini molto pesate in T2 in cui vengono rappresentate le vie biliari e il dotto pancreatico, per quanto riguarda il pancreas oggi abbiamo un’arma in più: esistono degli ormoni da somministrare sottoforma di farmaci (via endovenosa) che stimolano la produzione di secreti pancreatici e si eseguono poi non una singola ma tante colangio-RM a intervalli di 30”, un minuto etc.. possiamo cosi vedere il pancreas proprio mentre lavora. Succede che il Wirsung da normale (a riposo) si ingrandisce progressivamente nella sequenza temporale di immagini fino a che il duodeno si riempie di liquidi. Questa tecnica è molto utile nelle pancreatiti croniche perché permette di capire se si producono ancora sufficienti succhi pancreatici dopo lo stimolo della secretina; se viene riempito il duodeno dopo un tot di tempo significa che il paziente ha ancora riserva pancreatica e può alimentarsi in maniera corretta. È un esame funzionale e non solo morfologico. Come in parte già accennato, in caso di una pancreatite molto grave il corpo cerca di sbarrare la fuoriuscita con la formazione di una pseudocisti, ma se la raccolta è molto grande va per forza drenata per evitare la colonizzazione batterica. Una volta si faceva direttamente con un catetere di drenaggio transcutaneo, oggi si preferisce farlo attraverso lo stomaco: si lascia uno stent tra stomaco e pseudocisti in modo che il drenaggio sia continuo e questa non si infetti. Generalmente la pseudocisti contiene fluido, dovuto al fatto che i succhi distruggono le cellule e il liquido prodotto viene raccolto in questa formazione cistica formata dal corpo che vuole impedirne la diffusione, può esserci all’interno anche del sangue e in tal caso la situazione è molto più grave: significa che sono stati “mangiati” alcuni piccoli vasi ma soprattutto il sangue è il terreno di coltura migliore per la proliferazione batterica. Per formarsi la pseudocisti impiega poco tempo, per sbarrarsi bene magari impiega anche degli anni ma si può formare in pochi giorni. La pancreatite è una cosa fulminante: il Pz arriva con dolore a sbarra, alterazione degli indici e non si può fare nulla tranne che fermare l’alimentazione per mettere a riposo il pancreas, dare antinfiammatori e antibiotici e vedere quel che succede. L’aspetto delle cisti che sono scure, piene di liquido, omogenee e con dei limiti molto precisi (magari possono determinare una compressione sul rene per es ma si vede chiaramente che sono due cose separate) è molto diverso da quello di una neoplasia della testa del pancreas le cui cellule vanno a distruggere e infiltrare qualunque cosa trovino. Uno dei primi segni è l’ittero, per la stenosi della VBP nella sua porzione intrapancreatica. Questo per le neoplasie da adenocarcinoma.

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In una TC vediamo come nel tumore ci sia tessuto pancreatico molto disomogeneo, ci siano degli “spot” e nella regione centrale sia molto ipodenso (scuro) perché il tumore avendo una crescita molto veloce facilmente al suo interno si creano delle regioni di necrosi, dove la neoangiogenesi (pur essendo molto accentuata nei tumori) non è sufficiente a garantire l’apporto trofico al tessuto centrale. Anche se nel caso presentato non ha ancora infiltrato completamente le regioni circostanti, si può notare come dietro al tumore ci sia la vena cava, l’aorta, l’arteria e vena mesenterica e appena cresce un altro po’ andrà ad infiltrare queste strutture (il Pz diventa inoperabile) e a disseminare metastasi. Tramite una colangio-RM è invece interessante notare che questa volta invece di un nipple sign la stenosi della via biliare principale ha l’aspetto a becco di flauto e non è localizzata stavolta nella porzione distale (papillite), ma piuttosto nella zona intrapancreatica. È un segno della colangio-RM che seppur non visualizza direttamente il tumore, ci permette di affermare la presenza di un qualcosa che ha infiltrato la VBP (che a monte vediamo molto dilatata cosi come lo è la colecisti.

Gli adenocarcinomi sono divisi in due famiglie: cistoadenoma sieroso e cistoadenoma mucinoso. Il primo ha un aspetto più multicistico (nell’immagine RM in T2 si nota molto bene, rispetto a una immagine TC, il dettaglio di come sia formato da tanti grappoli), il secondo è molto più solido con la porzione centrale necrotica. Uno è sicuramente molto più aggressivo dell’altro ma ci importa relativamente. L’insulinoma (Steve Jobs..) invece è completamente diverso: è un tumore delle cellule endocrine che nella stragrande maggioranza dei casi si controlla, addirittura oggi si tende a non operare più e anche le metastasi rimangono per anni senza dare problemi. In TC il contrasto viene captato solo nei piccoli gruppi di cellule endocrine sparsi nel pancreas in cui si è sviluppato il tumore che hanno un atteggiamento ipervascolare: si accendono come lampadine quando arriva il contrasto e poi si spengono nella fase venosa. L’angiografia oggi non si utilizza più perché ci sono le angio-TC ma una volta si faceva diagnosi in questo modo. Si metteva il contrasto tramite cannula direttamente in aorta o nel tripode celiaco (ingresso per femorale) e si vedeva l’opacizzazione in fase arteriosa degli insulinomi che prendevano il contrasto in maniera molto veloce, avendo una risoluzione spaziale ancora oggi molto più alta rispetto a quella che permette la TC (ma ci si sta avvicinando). La Milza Sulla milza c’è poco da dire, è un organo più importante per le patologie traumatiche che per quelle cron145

iche. È localizzata in ipocondrio sin, sotto l’arco costale; nel bambino è più grande che nell’adulto in cui ha perso la funzione ematopoietica ma ha conservato quella immunitaria, di riserva di globuli rossi e piastrine e quella emocateretica. È un organo intraperitoneale a differenza di quelli che gli stanno accanto come il rene e il pancreas (con la cui coda è a stretto contatto all’ilo splenico). Possiamo trovare delle lesioni focali spleniche, poco importanti: cistiche (echinococco); benigne (emangiomi) e tumori maligni che sono molto rari, quelli principali sono i linfomi (visto il suo ruolo immunitario). La milza ingrossata può essere sintomo di una malattia ematologica. La milza ha importanza quando si parla di patologia traumatica. È ricoperta da una capsula ed all’interno è veramente molto friabile. Nei traumi chiusi dell’addome se si va incontro a una frattura anche parziale della milza, si rischia un grave sanguinamento e di andare facilmente in shock ipovolemico (si deve operare). Soprattutto esiste l’evenienza ancora più temibile della rottura in due tempi: essendoci molti sinusoidi vascolari, se si lesionano si crea un’emorragia intrasplenica che non si riesce a auto-tamponare, cresce progressivamente fino a spaccare la capsula e si muore per shock. ESERCITAZIONE su una RM della SPALLA Trovandoci di fronte una RM per prima cosa si deve capire se si tratta di una sequenza in T1 o in T2: nel caso abbiamo un TR=2300 e sarà perciò una T2. Si deve ragionare sulla “pesatura” se per esempio avessimo un TE=300 e un TR=2300 (cioè fosse molto pesata in T2) mi dovrei aspettare che il bianco dell’acqua fosse “molto bianco”, che le caratteristiche in T2 di quei tessuti fossero esaltate. Nel caso in esame invece dobbiamo sapere che non è una T2 molto “spinta” e che perciò a volte vedo che l’acqua è uguale al grasso. La scelta della pesatura è spesso determinata dall’indicazione diagnostica e dal tempo: nell’osteoarticolare, per esempio, non ci interessiamo se l’osso è uguale all’acqua perché tramite la FAT SAT posso scegliere di abbattere il TE e il tempo di acquisizione scende così sensibilmente (per es da 15’ a 6’, ma dipende anche da quanto e performante il macchinario e da quello che si vuole vedere). La pesatura è molto importante: imparare cos’è la pesatura in T1, in T2 e la pesatura in intensità protonica. Poi il limite dei valori di TE e TR è relativo, è importante che più o meno ci siano tali valori in T1 e T2 per mettersi nel percorso mentale.. si deve fare questo tipo di ragionamento: IMMAGINE >>>> TC o RM? >>> RM: T1 o T2? >>>> T2: cosa mi aspetto? >>> acqua bianca ma quanto è pesata? >>> C’è una FAT SAT: si esaltano i liquidi (se fosse una T1 tutta la roba che vediamo bianca non sarebbe bianca)>>> una T2 con tutta questa roba bianca vuol dire EDEMA. Sulla spalla si analizzano: - Articolazione acromion-claveare: posizione, fenomeni artrosici, produttivi al suo interno, capsula articolare - Spazio di scorrimento sub-acromiale, tendine del sovraspinoso (formato da due ventri con due porzioni tendinee di cui una va posteriormente e si lesiona difficilmente e una anteriore che va facilmente in conflitto con processo acromiale - Sottoscapolare che si vede molto bene in assiale - Tendine del CLBO - Articolazione gleno-omerale Nel caso in esame: 1. L’articolazione acromioclaveare appare normale (essendo una T2 me la aspetterei bianca se infiammata).

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2. Spazio sub-acromiale: è solo lievemente diminuito. Il tendine del sovraspinoso invece presenta delle caratteristiche che suggeriscono dei problemi, non è netto e come dovrebbe essere (continuo, bello, scuro) ma è invece molto iperintenso (ossia edematoso, acqua): c’è una tendinite importante e si vede anche un piccolo gap di fibre a livello della sua porzione ant preinserzionale (una lesione parziale). Sopra il tendine e tutto intorno alla testa omerale poi si osserva del liquido non diffuso ma ben delimitato: una borsite, un versamento all’interno della borsa subacromion-deltoidea distesa). Possiamo notare poi una lesione da impatto sulla testa omerale: un’incisura della corticale osse con dell’edema spongiosa sottostante. Sono i segni tipici di un conflitto, combacia esattamente con la porzione più esterna (appuntita) dell’acromion su cui sbatte la testa quando sale. 3. In un’immagine assiale troviamo il m. sottoscapolare, il cui tendine si altera molto facilmente per un fenomeno di conflitto con il processo coracoideo. Nel caso in esame non è presente: il tendine appare molto scuro e lo spazio è ben conservato.

4. Vedo il tendine del CLBO (immagine assiale): si presenta in sede, continuo. Si scorge una piccola distensione fluida della guaina per la flogosi. 5. La glena è in buone condizioni, si preferisce prendere una T1 per visualizzare bene la cartilagine. sem 5 Tubo Digerente, Colon e Intestino Globalmente il tubo digerente inizia con l’esofago e termina con il retto. L’esofago, che va dall’ipofaringe al cardias, è definito una cavità virtuale: infatti le sue pareti sono piuttosto 147

dilatate, pur presentando dei restringimenti, ed è situato davanti alle vertebre dorsali. L’esofago è dunque un organo molto profondo; è estremamente difficile arrivarci con delle sonde per analizzarlo, per questo è un organo di difficile diagnosi. La sua funzione principale è quella di far progredire il bolo alimentare verso lo stomaco dove avrà inizio la digestione; è l’organo propulsore delle sostanze solide. La propulsione avviene grazie alla contrazione di alcuni muscoli, soprattutto muscolatura circolare e longitudinale. Se la propulsione si interrompe si hanno sintomi patologici importanti, quali disfagia (dolore alla deglutizione). Altro aspetto importante è la mucosa dell’esofago che, producendo muco,permette al bolo di scivolare nello stomaco; essa però spesso viene corrosa dal reflusso gastro-esofageo, manifestazione tipica dell’ernia iatale. Il reflusso è favorito dall’alterazione dei meccanismi di contenzione dello iato, quali cardias e angolo di His. Primo sintomo del reflusso è l’esofagite, che può sfociare in flogosi della mucosa o processo di cancerizzazione, rappresentato dal fatto che le cellule della mucosa vanno incontro a metaplasia, trasformando la loro morfologia e cambiando la loro destinazione. La propulsione del bolo permessa dall’esofago a Pz supino mediante TAC non è visibile. Si fa quindi l’endoscopia, effettuata dando da mangiare materiale radiopaco al Pz, per vedere se ci sono alterazioni funzionali. Questo materiale è iodato idrosolubile, migliore della pasta solida quale il solfato di bario, che è stato tolto dal commercio. Si usano anche sempre abbastanza frequentemente polveri frizzanti che, a contatto con l’acqua, rilasciano anidride carbonica, la quale a sua volta permette la dilatazione della mucosa rendendola maggiormente visibile. A livello dell’esofago ci sono due impronte fisiologiche: l’arco aortico e l’atrio destro del cuore,dove in passato veniva inserita una sonda utilizzata come strumento per analizzare le pareti dell’esofago stesso. In presenza di stenosi, meccanica o morfologica-strutturale, la muscolatura dell’esofago aumenta la sua capacità di contrazione e quindi la motilità involontaria, provocando uno sfiancamento delle pareti. Spesso l’esofago viene colpito da patologie tumorali che possono essere benigne o maligne. In presenza di tumore benigno le pareti dell’esofago cambiano completamente morfologia, pur rimanendo i margini piuttosto regolari, mentre in presenza di carcinoma i margini risultano irregolari e “rosicchiati”. Ad esempio il leiomioma è un tumore benigno che nasce dalla muscolaris mucosae caratterizzato dal mantenimento morfologico dei margini. Si è cercato di sostituire lo studio dell’esofago fatto mediante la tecnica al bario, utilizzando la RMN ma con scarsi risultati qualitativi in quanto bisognava far bere il Pz da supino, cosa non fisiologica. Si definisce acalasia la non funzionalità dell’esofago, da non confondere con le discinesie, cioè le cinesie incoordinate che possono essere più frequenti. Queste sono legate alla funzionalità del parasimpatico che in tal caso non è in grado di garantire una corretta propulsione. Un Pz con tumore all’esofago il 1 sintomo che riferisce è la facilità a deglutire i solidi e invece la difficoltà a deglutire i liquidi, poiché i solidi forzano la dilatazione nel punto di stenosi, facendo rimanere estensibile le pareti dell’esofago, cosa che non succede in caso di RGE, Esofagiti da Reflusso, o Leiomiomi. Quando non dobbiamo somministrare la pasta al bario per far diagnosi? Nei casi di sospetta perforazione a livello delle pareti dell’esofago, poiché il bario è completamente inerte nel nostro corpo e quindi deve essere rimosso: infatti, se il bario arriva al peritoneo può provocare pericolose peritoniti. Si danno quindi mezzi di contrasto iodati, molto più fluidi. Una delle patologie dell’esofago, di cui non dobbiamo dimenticarci, sono i diverticoli che possono essere di 2 tipi: quelli prodotti da pulsione (si verificano nella porzione più alta); o da trazione (che si verificano nella porzione più bassa). Laddove c’è il muscolo cricofaringeo c’è anche un locus resistentiae che può favorire una occlusione o nei casi più gravi una perforazione della mucosa con dispersione in circolo del cibo. Ciò avviene quando l’esofago trascina con sé le sue pareti andando ad urtare contro la trachea e creando linfoadenopatie. Il linfonodo cresce di dimensione, si attacca alla parete dell’esofago e quando l’infiammazione regredisce si rimpicciolisce stirando la parete. Lo stomaco è molto più facile da studiare. Per descrivere le pliche gastriche si somministra il pasto baritato seguito da metilcellulosa più una quantità di acqua, in modo da sciogliere il bario: più queste pliche sono spesse più si produce HCl. Un metodo di studio importante è dato dalla TAC. Prima dell’esame si danno 2 -3 bicchieri di acqua che permette la colora148

zione delle pareti (grigio scuro). Una delle patologie che interessa il giunto gastro-esofageo è l’ernia iatale, data la grande mobilità dello stomaco; esistono 2 tipi di ernie: ernia iatale da scivolamento (risalita di tutto il cardias superiormente nel mediastino); e l’ernia iatale da rotolamento o paramediana (il cardias rimane in sede, mentre la grande curvatura dello stomaco si accartoccia su se stessa creando una concavità sottostante e aumentando la pressione intorno al giunto). Per la diagnosi si fanno prove dinamiche, mettendo il Pz in Trendelemburg, metodica usata in uno studio baritato, per la gastrite e RGE, cosa che con la TAC non si vede. La gastrite è una infiammazione della mucosa dovuta alla iperproduzione di HCl; si è visto che è favorita dal batterio Helycobacter Pilori, la cui terapia viene fatta mediante farmaci antibatterici. La gastrite può diventare cronica e creare delle erosioni a carico della mucosa, con probabile degenerazione in carcinoma. L’unica patologia funzionale degna di nota è la rinite gastrica; è una patologia neonatale dovuta alla stenosi miotrofica del piloro (dopo aver preso il latte il neonato vomita): nel passaggio dallo stadio fetale a quello neonatale non si è formato l’ormone colecistochinina (CCK) che fa rilasciare il piloro. Il duodeno parte dal piloro e arriva al legamento di Treitz che traziona la prima ansa intestinale e la porzione inferiore del duodeno. A questo livello c’è l’impronta della papilla di Water. La lesione tipica è la duodenite e l’ulcera duodenale, più subdola di quella dello stomaco poiché cancerizza; infatti i succhi pancreatici sono più aggressivi dei succhi gastrici e creano l’ulcerazione della mucosa. Il duodeno permette un rimescolamento tra chimo e succhi gastrici per la digestione. Superato il legam. Di Treitz arriviamo al tenue, formato da digiuno e ileo. Nel digiuno il numero delle pliche è molto maggiore che nell’ileo. Nel Pz celiaco, al contrario, l’ileo aumenta il numero di pliche, questo poiché con la distruzione dei villi intestinali diventa difficile l’assorbimento che avviene nella prima porzione dell’intestino e l’ileo interviene per contribuire a tale funzione. Quindi nel Pz celiaco ci sarà un numero di pliche maggiore nell’ileo. Come si studia il piccolo intestino? Con l’enteroclisma del tenue, inserendo un catetere dal naso direttamente fino al legamento di Treitz e spingendo il bario più la metilcellulosa nell’intestino per dilatarne le pareti. Oppure si può far bere al Pz pasto baritato 20-30 minuti prima dell’esame, accompagnato da metilcellulosa: questo esame è detto tenue seriato, poiché bisogna eseguire delle radiografie a distanze ben precise nello stomaco e nell’esofago. Queste metodiche sono del tutto sostituite dall’enteroclisma in TC o dall’enteroclisma in RMN, eseguite mediante sondino nasogastrico più acqua o ancor meglio dalla RMN Enterografy con immagini migliori e più limpide che permettono una visualizzazione diretta delle anse del piccolo intestino e inoltre tramite il mezzo di contrasto è possibile evidenziare lo spessore delle pareti malate (importante fattore prognostico per la terapia). Questo esame si effettua facendo bere acqua al Pz a cui viene aggiunto del sale più la somministrazione di Buscopan in modo da bloccare la contrazione eccessiva delle pareti. La possibilità di usare il mezzo di contrasto rappresenta un utile fattore prognostico e terapeutico . Come si effettua questo esame? Facendo bere acqua al Pz a cui può essere aggiunto un sale per poter aumentare la distensione delle pareti , bloccando così qualunque tipo di propulsione. L’Acqua in sequenza T1 pesata si vede ipointensa e completamente scura; in sequenza T2 pesata si vede completamente iperintensa e dunque chiara. E’ importante che l’acqua sia in sequenza T1 pesata e che sia ipointensa , poiché una volta che ho somministrato il mezzo di contrasto, e tale somministrazione appunto si esegue nelle sequenze T1 pesate, è possibile vedere molto bene il potenziamento di parete (proprio perché dentro il piccolo intestino , appunto ho una sostanza ipointensa). Ciò è fondamentale nella distinzione tra ispessimento della parete in patologie infiammatorie croniche e subacute /acute. Infatti: - nelle patologie infiammatorie croniche, come ad esempio il morbo di Crohn, non si verifica potenziamento post-contrastografico; - nelle patologie infiammatorie acute si avrà un grosso potenziamento post-contrastografico. Il Pz con ispessimento delle pareti di tipo cronico e di tipo fibroso, non giova di nessun trattamento immunodepressivo, e se presenta stenosi deve essere urgentemente operato. Quindi: 149

- grosso potenziamento dell’ispessimento di parete post-contrastografico>>>patologia infiammatoria subacuta o acuta; - non potenziamento dell’ispessimento di parete post-contrastografico >>>patologia infiammatoria cronica Malattia di Crohn E’ una patologia infiammatoria cronica di tipo autoimmune, che colpisce di solito l’ultima ansa intestinale, ma può colpire anche tutte le anse intestinali o il colon con lesioni di tipo “a salto” , cioè può colpire parti differenti e distanti dell’intestino. Si effettua di solito diagnosi mediante RMN, che permette di dire se c’è o non c’è potenziamento dell’ispessimento, ma di solito permette anche di visualizzare ciò che succede fuorI dal Lume Colico e intestinale: infatti esso dà lesioni a tutto spessore della parete intestinale con degli ascessi intestinali (in RX non si può fare ). Fuori del lume intestinale si può anche studiare la presenza di linfonodi patologici che esprimono l’attività e il grado della patologia. Segni tipici in RMN della patologia di Crohn: - ispessimento della parete intestinale - presenza di lume ridotto - potenziamento dell’ispessimento dopo somministrazione del mezzo di contrasto , in quanto trattasi di patologia cronica - presenza di ulcere a tutto spessore dette “ a salto” - aspetto a ciottolato romano della mucosa visibile in RMN (legato proprio alla presenza di queste ulcere che il Crohn provoca). Si cerca di fare delle incisioni longitudinali per dilatare il lume senza operare . E’ importante distinguere se ci sono più zone interessate dalla malattia . Rettocolite Ulcerosa E’ una malattia infiammatoria cronica che colpisce più il colon e poi in seconda battuta il piccolo intestino. Essa parte da un punto e risale poi lungo quel punto , non è dunque a salto, ma piuttosto lineare nel suo decorso; ciò è visibile in RMN. E’possibile osservare la presenza di fistole e ascessi tra le varie anse intestinali , oppure di fistole con associata una vescica. LEIOMIOMA: patologia neoplastica benigna Colite ed EnteritiI di Tipo ISCHEMICO: si tratta di patologie pseudo funzionali, che si manifestano spesso nei Pz anziani, pur con a. e v. mesenterica superiore intatta o poco compromessa si creano sindromi da colite ischemica o da microcircolo con necrosi parziale del piccolo intestino. Il vantaggio di studiare queste patologie mediante RMN sono molteplici: - Studio diretto della parete strutturale - Studio diretto della patologia - Studio di alterazioni periviscerali - Studio di linfoadenopatie - Studio mediante mezzo di contrasto che ci dà la specificità della patologia L’ileo termina nella parete mediale del colon ascendente con un ispessimento che funge da valvola detta valvola ileocecale. A questo punto ha inizio il colon ascendente , che si continua nel colon trasverso con l’interposizione dell’angolo colico di dx , nel colon discendente con l’interposizione dell’angolo colico di sx , nel colon sigmoideo – ampolla rettale e colon retto. Il colon sigmoideo e il colon retto hanno un meso molto lungo e sono quindi molto mobili. Colon ascendente e discendente sono piuttosto fissi e solo parzialmente rivestiti da peritoneo. Il cieco più o meno può avere delle mobilità grazie all’appendice. ESAME Clisma a Doppio Contrasto (CPE): si inserisce il bario, si fa girare il Pz in modo che il bario vada a verniciare tutte le pareti, dopodiché si fa evacuare il bario al Pz mediante cannula e si spara l’aria dentro il colon. 150

Questo esame è stato oggi sostituito dalla COLONSCOPIA che può essere ottica cioè la colonscopia vera e propria o virtuale (esame TAC); quella OTTICA (specificità 100%) ha una certa specificità rispetto a quella VIRTUALE, ma la virtuale può presentare dei vantaggi: 1. si possono ottenere immagini endoluminari 2. è meno traumatica 3. ci dice se ci sono metastasi in zone limitrofe 4. la preparazione è costituita da un mezzo di contrasto iodato assunto 2 ore prima, che marca i fluidi facendoli diventare radioopachi e richiama acqua 5. si ha un livello fluido non marcato dal mezzo di contrasto Retto e Canale Anale Il canale anale non si studia molto bene in TAC poiché è molto importante nel tumore del retto sapere bene l’estensione della malattia, utile per il chirurgo, in quanto dà molte più recidive rispetto ai tumori del colon sia sul colon che sul retto. Tali tumori possono essere trattati mediante chemioterapia e radioterapia. E’ possibile vedere gli ispessimenti degli strati muscolari mediante RMN: infatti in RMN si ha una rappresentazione anatomica molto precisa del retto e del meso-sigma, della ampolla rettale e del canale anale, ma anche del tessuto adiposo mesorettale e della dimensione dei linfonodi limitrofi.

Anno 4 sem 1 Il primo test di imaging che si fa a livello del rene, dell’uretere, o della vescica, è l’ecografia; perché permette di fare nella maggior parte dei casi la diagnosi, e, qualora non sia sufficiente, permette comunque di avere quegli elementi utili per poter evidenziare il problema e farti capire quale dovrà essere il successivo accertamento da fare. In passato avevano una grande importanza gli esami di radiologia convenzionale contrastografica, ossia l’urografia o la cistografia (oggi questi esami si fanno principalmente dietro un quesito specifico dell’urologo), mentre oggi l’esame di secondo livello che si fa per evidenziare patologie inerenti questo apparato è la TC è più precisamente la URO-TC. Tutti questi discorsi nascono comunque dalla clinica del Pz. Esistono anche delle indagini nucleari che si effettuano attraverso la somministrazione di un radio farmaco, ovvero un farmaco a cui è unito un isotopo radioattivo e dopo viene rilevato dove si accumula questo isotopo. Un altro esame che viene usato per il rene è la scintigrafia renale sequenziale e serve a valutare la funzionalità renale di ciascun rene; per valutare invece la funzionalità emuntoria di entrambi i reni è sufficiente fare un’analisi del sangue e misurare la creatinina. In questo modo è possibile valutare la presenza di un’insufficienza renale, ma così facendo si valuta la funzionalità di entrambi i reni contemporaneamente; nel caso in cui è presente la patologia di un solo rene, l’altro rene può compensare e le analisi risultare negative. La RX diretta dell’apparato urinario ha oggi un ruolo sempre meno importante: può ancora avere un significato per la presenza dei calcoli renali in quanto alcuni calcoli sono radiopachi, anche se non sempre è così.

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ANATOMIA RENALE I reni sono alloggiati nel retro peritoneo, ma la loro posizione può anche subire della variazioni. Sono organi retro peritoneali molti alti, il rene dx si localizza più in basso a causa della presenza del fegato. Non possiedono dei veri e propri mezzi di fissità ma sono stabilizzati fondamentalmente dalla presenza del tessuto adiposo contenuto nel peritoneo e dal polo vascolare renale (proveniente dall’aorta e dalla vena cava). Proprio in conseguenza della loro “scarsa fissità”, possono facilmente migrare, soprattutto in quelle persone che subiscono dimagrimenti veloci e subire quindi una ptosi, oppure possono occupare una posizione anomala in maniera congenita (ci sono dei pz in cui il rene si trova in fossa iliaca: il cosiddetto rene pelvico). Come si può capire se un rene che occupa una posizione bassa sia li per un problema congenito o se sia sceso successivamente per lassità delle strutture fibro connettivali? Lo si può capire dalla lunghezza dell’uretere che, nel caso il rene sia sceso in seguito ad una patologia, assumerà un atteggiamento arricciato, tortuoso; oppure lo si può capire valutando l’arteria e la vena renale che risulteranno tese in relazione al loro punto d’origine (L1-L2). Se invece trovo un rene pelvico e vedo che l’arteria renale origina dall’arteria iliaca, allora quello è senza dubbio un segno che il rene è nato li. I reni possono avere anche delle altre anomalie legate non solo all’altezza ma anche alla loro posizione, nel senso che i reni hanno il seno renale che guarda verso l’aorta, ma in alcuni casi possono ruotare e rivolgersi verso l’esterno. Esistono poi altre patologie come le agenesie renali, o casi in cui tutti e due i reni sono localizzati dalla stessa parte, o addirittura i reni possono fondersi tra loro ed assumere la forma di un ferro di cavallo, i reni sono dunque medializzati e i loro seni inferiori si fondono tra loro. Le altre anomalie possono riguardare gli ureteri, ovvero le vie di fuga attraverso cui l’urina arriva dal rene alla vescica. I reni hanno grossolanamente la forma di un fagiolo. Nella sua porzione che guarda medialmente si trova l’ilo renale, ossia il punto in cui arrivano al rene i vasi arteriosi e venosi, e il punto in cui emerge l’uretere. La prima cosa che l’esame ecografico può valutare è la dimensione del rene, ovvero il diametro longitudinale del rene, che deve essere tra i 10 e i 12 cm (anche se fisiologicamente tendono a ridursi un po’ di dimensione nel pz anziano in quanto c’è una perdita di nefroni ed una conseguente riduzione dello spessore corticale). Valutare le dimensioni del diametro longitudinale del rene è spesso una cosa che ci risolve immediatamente un quesito diagnostico. Es: arriva un Pz con problematiche varie (disturbi del ritmo cardiaco, palpitazioni….) e con reperti elettrocardiografici che ci fanno capire che è presente una turba dell’equilibrio idroelettrolitico; si effettuano le analisi del sangue e viene fuori che il pz ha K+ alto e Creatinina elevata. Il valore della creatinina è 4; il pz è quindi in insufficienza renale moderata. Come possiamo capire se si tratta di una insufficienza renale acuta o cronica? Semplicemente valutando la dimensione del rene. Si fa un’ecografia e se i reni risultano piccoli, raggrinziti, allora si tratta di un’insufficienza renale cronica; mentre se le dimensioni del rene risultano nella norma, al152

lora siamo di fronte ad un’insufficienza renale acuta. Nell’insufficienza renale cronica si ha quasi sempre dietro una patologia diretta del rene, mentre l’evento acuto può invece dipendere sia da una patologia del rene che di qualcosa che sta dopo il rene (via escretrice) o di qualcosa che sta prima del rene. Insufficienza renale prerenale: può essere conseguente ad esempio ad una grande disidratazione o all’uso di farmaci nefrotossici. Esistono anche insuff. Renali acute da rabdomiolisi (ciclisti, maratoneti) per eccesso di liberazione di mioglobina nel sangue. Insuff. Acuta renale: glomerulo nefrite. Insuff acuta post renale: collusione degli ureteri. Misurare il valore della CREATININA nel sangue è il metodo più rapido che abbiamo per valutare la funzionalità renale del Pz. L’altro indice di funzionalità renale è l’ AZOTEMIA che è comunque un valore meno affidabile rispetto alla creatinina perché non dipende solo dalla funzionalità dei reni ma anche dall’alimentazione del pz (carne e proteine azotate). La creatinina dipende invece esclusivamente dalla funzionalità renale, può variare in base alle masse muscolari della persona e in base all’età. Il valore fisiologico della creatinina nel sangue è fino a 1,2. (indice di Cockroft per valutare la velocità del filtrato glomerulare). Intorno al rene troviamo una capsula renale che è riccamente innervata e quando c’è una ostruzione acuta dell’uretere, ad es. per un calcolo, la pressione aumenta, il rene si dilata, la capsula renale si stira e avviene la colica renale. Nel contesto del parenchima renale abbiamo due zone differenti: una componente periferica, la corticale renale, e una parte più profonda, la midollare renale. In ecografia questa differenza tra corteccia e midollare non si nota, tutto il parenchima ha la stessa ecogenicità ed è quasi sempre più scuro del fegato. Invece in TC soprattutto quando si fa il contrasto si nota una differenza tra la parte periferica (corticale) e la parte centrale (midollare); da un punto di vista anatomico e patologico questo avviene perché nella corticale sono ospitati i glomeruli, mentre nella midollare è alloggiato il sistema tubulare.

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L’unità funzionale del rene è il nefrone. Questo è composto da una prima porzione detta glomerulo che serve per filtrare il sangue, che è quindi composto da un’arteria che arriva e una vena che esce e l’endotelio di questi vasi ha delle ampie fenestrature per cui a questo livello il sangue passando dal glomerulo viene filtrato e raccolto in una microscopica ampolla (= pre urina). Dopodiché questa pre urina viene incanalata in un sistema di tubuli detta tubulo convenuto prossimale, ansa di Henle, poi un tubulo convenuto distale; questo sistema di tubuli serve a modificare la pre urina e da questa viene poi riassorbita la giusta quantità di acqua che serve per regolare il bilancio idro elettrolitico. Principalmente queste modificazioni avvengono a livello dell’ansa di Henle dove sono presenti delle pompe Na K e quindi l’urina mentre scende viene modificata fino a poi essere espulsa. Nella parte terminale del tubulo convenuto distale l’urina poi viene raccolta in delle strutture chiamate ‘piccoli calici’ che convogliano l’urina in calici sempre maggiori per poi passare in una cavità che sta al centro del rene: la pelvi renale. Da qui origina poi l’uretere che porta , decorrendo in tutto il retro peritoneo, l’urina fino alla parte posteriore della vescica dove c’è una piccola valvola che garantisce il flusso unidirezionale dell’urina verso la vescica. Da un punto di vista della funzionalità renale bisogna ricordare che il rene non ha soltanto una funzione emuntoria, quindi di liberarci da alcuni elettroliti e di mantenere il bilancio idroelettrolitico, ma ha anche delle funzioni ormonali; infatti, soprattutto a livello del glomerulo, sono presenti dei chemiorecettori che sentono quant’è la pressione del sangue che arriva al glomerulo, e possono produrre eritropoietina. Quindi, attraverso questo sistema, il rene regola la produzione di globuli rossi dal midollo rosso. Inoltre il rene entra anche nel metabolismo del Ca++ in quanto la vitamina D, che serve per fissare il Ca++ nelle ossa, noi non la assorbiamo come vitamina D attiva, ma la assumiamo in una forma che deve poi subire due passaggi metabolici (colicalcioferolo) di cui uno di questi avviene a livello renale, mentre l’altro a livello della cute grazie ai raggi ultravioletti. Il rene possiede oltretutto un meccanismo che serve a regolare la quantità di urina da eliminare infatti, quando si produce la pre-urina, se c’è un sovraccarico di volume nell’organismo, allora il rene dovrà assorbire una minore quantità di pre-urina, ma se ci troviamo nella situazione opposta, di disidratazione, il rene si comporterà in maniera opposta. Questo meccanismo è regolato fondamentalmente da un sistema di recettori pressori che stanno nel glomerulo e che attivano un sistema ormonale in cui il rene produce renina, la quale stimola la produzione di angiotensina 1 a livello polmonare, e c’è poi un enzima ACE (enzima convertitore angiotensina) che trasforma l’angiotensina 1 in angiotensina 2. L’angiotensina 2 va a far produrre l’aldosterone; e con questo meccanismo si regola la pressione arteriosa. RENINAg ANGIOTENSINA 1g ACE g ANGIOTENSINA 2g ALDOSTERONE

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L’aldosterone regola direttamente le pompe responsabili del riassorbimento del K. Esiste anche un altro meccanismo a livello centrale deputato alla regolazione della pressione arteriosa attraverso l’ormone antidiuretico (ADH) che è prodotto direttamente dalla neuroipofisi e serve proprio a regolare la permeabilità dei tubuli convenuti. Esistono diversi ormoni che regolano la quantità di urina che deve essere riassorbita: ADH > prodotto dalla neuroipofisi (l’alcool riduce a livello ipofisario la produzione di ADH) RENINA > la quale dà origine ad un meccanismo a cascata di enzimi (sist renina-angiotensina-aldosterone). L’aldosterone determina poi un aumento di pressione in quanto stimola il riassorbimento di acqua e fa trattenere il K. DIABETE INSIPITO gÈ una patologia in cui viene meno la produzione di ADH in quanto quella parte dell’ipofisi deputata alla sua produzione è danneggiata. La parola ‘diabete’ deriva dal greco e vuol dire ‘filtrare, passare attraverso’. Nel Pz diabetico che ha una glicemia molto elevata, il glucosio transita attraverso il tubulo e si porta dietro un sacco di acqua (questo accade solo quando la sua concentrazione è molto elevata). Il primo sintomo del Pz diabetico è che riferisce di andare spesso in bagno e sente il bisogno di bere tantissimo (DIABETE MELLITO). Il Pz con insufficienza renale cronica, in cui c’è un’alterazione del parenchima renale (mentre nell’acuta si blocca solo la funzione di filtraggio), si presenterà con squilibri elettrolitici (con conseguente aumento della volemia, ipertensione, e edemi diffusi), quindi aumento dell’azotemia che poi dà problemi a tutti gli organi e apparati (a livello gastrointestinale darà vomito) fino ad arrivare al coma uremico. La dialisi serve proprio a sostituire la funzione di filtraggio del rene, ma la funzione ormonale viene comunque a mancare; il Pz dializzato dovrà quindi assumere EPO perché altrimenti avrà un ematocrito molto basso, oltre ad avere problemi per ciò che riguarda il metabolismo del Ca++. Nella peggiore delle ipotesi, nel pz con insufficienza renale cronica e ipocalcemia, le paratiroidi si attivano e producono paratormone mentre la tiroide inizia a produrre la Calcitonina che sono i due principali meccanismi di regolazione del metabolismo del Ca++ all’interno dell’organismo (oltre all’assorbimento che è invece mediato dalla vit. D). PARATORMONE g fa aumentare la calcemia attivando gli osteoclasti; quindi, nel Pz con insuff renale cronica, in cui c’è meno vitamina D e meno calcio disponibile in circolo, le paratiroidi si possono attivare e si crea il cosiddetto iperparatiroidismo secondario. Quindi l’osso diventa ‘rammollito’ : osteomalacia. L’iperparatiroidismo può essere sia primario in conseguenza di un tumore delle paratiroidi, o secondario in conseguenza di un’insuff renale. Il problema è che quando le paratiroidi iniziano a lavorare non si fermano, di conseguenza l’osso è sempre più privo di calcio, mentre c’è una grossa quantità di Ca++ in circolo tanto che il Pz una ipercalcemia; quindi il Pz avrà sintomi periferici da iperattività muscolare (tremori, contrazioni tetaniche, crampi..), e calcificazione dei tessuti molli (calcolosi renale, calcificazione delle pareti vasali). 155

I glomeruli si trovano nella parte corticale del rene, mentre il sistema tubulare nella porzione midollare; lo sbocco di questo sistema sta nei calici ecc.. Quando si fanno gli esami radiografici, questo è molto evidente: se viene fatta una Tc subito dopo aver mandato il contrasto, vedremo che la corteccia è più vascolarizzata, è più bianca, mentre la midollare è scura. Se si aspetta qualche minuto e si fa un’altra Tc vedremo che invece tendono ad avere la stessa intensità; se si aspetta ancora un po’ accadrà invece che il contrasto si concentra nelle urine perché viene filtrato e lo iodio va direttamente nel sistema escretore. gQuesta è l’immagine di una urografia e vedremo che se si aspetta qualche minuto pian piano si opacizza l’uretere.

Quello del giunto tra la pelvi e l’uretere è un punto critico in cui possono crearsi delle stenosi che possono essere sia ‘primitive’ ovvero il giunto nasce più stretto, oppure secondarie alla compressione dell’uretere in questo punto da un vaso anomalo, un’arteria renale anomala che passa troppo vicino al giunto e lo occlude. Questo accade soprattutto quando il rene è un po’ ruotato quindi l’arteria per entrare stringe il dotto, oppure quando il rene è ptosico. Tutto questo meccanismo dà origine ad una urostasi e attraverso l’imaging è possibile vedere una dilatazione nella parte superiore; quindi nella sindrome del giunto si avrà un uretere di calibro normale e segni di urostasi calicopielica,con dilatazione dapprima della pelvi, poi se la stasi è più importante anche dei calici. Se l’urostasi è molto importante quando si va ad iniettare il contrasto si vedrà un ritardo di filtrazione del rene rispetto al controlaterale. Si avrà di conseguenza un aumento della pressione a monte della stenosi; il problema è che maggiore è la pressione e maggiore è la difficoltà che ha il rene nello svolgere il proprio compito, quindi il rene lavorerà di meno perché se aumentano le resistenze il glomerulo non è più in grado di filtrare correttamente. L’altro rene compenserà il lavoro del rene ‘a riposo’ quindi alle analisi del sangue non risulterà nulla di anomalo, è compito del radiologo segnalare la situazione e poi l’urologo deciderà se intervenire o meno; in genere si interviene solo se la funzionalità del rene a riposo è in parte conservata, per valutare questo l’unica analisi disponibile è la scintigrafia renale la quale valuta la funzionalità di ciascun rene. Caso clinico: Pz con dolore al fianco che si irradia anteriormente (verso l’inguine e i genitali esterni in quanto dal punto di vista embriogenetico i genitali e i reni hanno una origine comune), test di Giordano +, quasi sicuramente ci si trova di fronte ad una colica renale. Il radiologo mette la sonda ecografica, vede che è dilatata la via escretrice, allora quello sarà sicuramente un calcolo che è uscito dal rene verso l’uretere. Unica terapia possibile in questo caso sono antidolorifici e gli si dice di bere moltissimo perché aumentando la pressione a monte del calcolo si facilita la discesa del calcolo e quindi la sua eliminazione. Il calcolo appena va dall’uretere in vescica il dolore passa. A volte il Pz elimina il calcolo senza neanche accorgersene in quanto l’uretra si lascia abbastanza dilatare, a contrario dell’uretere in quanto possiede una sua componente muscolare che si oppone alla dilatazione. Ovviamente questo dipende dalla grandezza del calcolo stesso. Se con l’ecografia non si riesce a valutare la localizzazione e la grandezza del calcolo, non si può dire se quel calcolo è destinato ad uscire da solo o se è necessario l’intervento dell’urologo, si ricorre alla Tc. Il problema di un calcolo di 1cm che si blocca a metà dell’uretere è che ogni volta che c’è un ostacolo che crea stasi, l’urina può infettarsi e l’infezione può propagarsi ai tessuti della pelvi renale e dei calici (CALI156

COPIELITE) e poi successivamente al parenchima renale (Pielonefrite). Il pz avrà un febbre altissima; le febbri delle vie urinarie sono febbri molto alte caratterizzate anche da forti brividi e innalzamento repentino della temperatura corporea (Febbre urosettica). Questo perché il rene è molto vascolarizzato e non ci vuole nulla perché da questo focolaio infetto i batteri si diffondano a poussè nel sangue. La cosa più importante da fare in queste situazioni oltre agli antibiotici è stappare l’uretere. La conseguenza più grave può essere lo shock settico perché questi batteri hanno sulla loro sacca delle sostanze lipopolisaccaridiche che immesse nel circolo inducono lo shock settico. PIELONEFRITE g interessa il parenchima renale ma non ha niente a che fare con la GLOMERULONEFRITE in cui è invece interessata la via escretrice. Bisogna fare attenzione a non confondere una colica renale con la rottura di un aneurisma dell’aorta in quanto sintomatologia si presenterà praticamente identica! L’aorta si trova anch’essa nel retro peritoneo, la rottura dell’aneurisma dilata l’aorta che è innervata e il sintomo può essere identico a quello di una colica renale. L’ecografia ha proprio il compito di valutare o meno la dilatazione delle vie escretrici, e, in caso contrario, di andare a valutare l’aorta (principalmente questo avviene nel pz anziano). Nel caso in cui si accerti la presenza di un calcolo si effettua la TC in quanto tutti i calcoli, qualsiasi sia la loro composizione, sono visibili in TC. I calcoli possono essere composti da varie sostanze; quelli che sono radiopachi (visibili in Rx) sono quelli di ossalato di Ca++ ma ci sono anche quelli costuiti da acido urico, soprattutto nel pz con elevata glicemia, che hanno una bassissima quantità di Ca++(sono quindi radiotrasparenti) e che quindi non vedremo mai nella Rx diretta dell’addome ma solo con la Tc o con l’ecografia. Anche facendo le analisi delle urine posso trovare i cristalli di queste sostanze per capire più o meno la loro composizione. La RX diretta dell’addome per studiare l’apparato urinario si fa sempre meno in quanto attraverso le altre metodiche (Tc o Ecografia) è più facile e sicuro valutare o meno la presenza di calcoli. Se invece la stessa dilatazione della cavità si trova in un Pz che non ha dolore, allora la cosa più essere anche più grave perché si tratta o di un calcolo che sta bloccato li da molto tempo, oppure siamo davanti ad una fibrosi retro peritoneale (si crea una flogosi del vaso peri aortico che velocemente si trasforma in tessuto fibroso che occlude gli ureteri, ma è comunque abbastanza raro), o ancora si tratta di patologie neoplastiche. Tra l’uretere e la vescica esiste un sistema sfinteriale, ed esiste anche una patologia in cui questo sistema sfinteriale non funziona: il megauretere congenito.

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È una patologia congenita che si può diagnosticare già in utero, quello che si può fare quando l’ecografia ha dimostrato che c’è questo megauretere congenito è fare una Uretrocistografia Retrograda. Si mette cioè un catetere in vescica e si manda il contrasto il quale dovrebbe riempire ed opacizzare la vescica ma se l’apparato sfinteriale antireflusso funziona, non si opacizza completamente. Nell’uretere controlaterale questo non succede(perché si tratta di una patologia di impianto di un uretere), significa che c’è reflusso, si opacizza tutta la via escretrice.

In corso di cistografia retrograda si evidenzia questo reflusso vescico ureterale monolaterale con megauretere. Se questa situazione non viene risolta accade che l’urina stagna, si infetta, e il bambino sta sempre male con febbre alta e le pielonefriti che vengono a crearsi lasciano sul parenchima renale delle cicatrici, e questi eventi accumulati nel tempo portano il rene a diminuire di dimensione con i segni di quello che è detto ‘rene grinzo’. Nel caso in cui questa cosa dovesse succedere in tutti e due i reni ci sarà l’insufficienza renale cronica da ‘rene grinzo pielonefritico’. CISTI RENALI Le cisti renali si dividono in due tipi: quelle che originano dalla corteccia renale, molto frequenti, che sono cisti da ritenzione che si creano a causa di una ostruzione di una parte del sistema tubulare il quale poi si dilata e si isola in una formazione cistica della corteccia, poi ci sono le cisti parapieliche (vicino alla pelvi), che non originano dal parenchima renale ma originano dal seno renale. Quest’ultime originano invece da un meccanismo di stasi linfatica, possono anche comprimere il parenchima renale e dare urostasi. Malattie cistiche del rene Si tratta di patologie che tendono a dare formazioni cistiche. In genere non interessano solo il rene ma anche il fegato e altri organi. Nei casi più importanti si ha il cosiddetto rene policistico che a lungo andare porta all’insuff renale in quanto il parenchima renale viene completamente sovvertito; il rene può addirittura assumere dimensioni tali da occupare la cavità addominale. Tumori del rene Esistono sia tumori benigni che tumori maligni che possono interessare il rene e purtroppo non è molto semplice riconoscerli attraverso l’imaging. L’unica neoplasia renale benigna che si può diagnosticare con certezza è l’Angiomiolipoma renale; come dice la parola stessa si tratta di una neoformazione con all’interno tessuto muscolare, vascolare, ma soprattutto grasso. Il fatto che sia costituito in gran parte da grasso fa si che è possibile sia in ecografia (iperecogeno), sia in Tc (ipodenso). 158

Se un nodulo solido renale non ha il grasso allora non siamo in grado con nessun metodo di imaging di dire di che tipo di nodulo si tratta e quindi si può solo presupporre che si tratti di un nodulo maligno, e va tolto (se si trova nel centro del rene si deve asportare tutto il rene col il rischio che lo si è fatto per una patologia benigna). Traumi del rene Si pala di traumi di grande energia, e come per tutti gli organi parenchimatosi ci può essere una semplice contusione del parenchima renale stesso, oppure ci può essere un ematoma intrarenale, oppure ci può essere una vera e propria lacerazione col sangue che fuoriesce dal rene e si accumula nel retro peritoneo. questa classificazione vale per tutti i traumi riguardanti gli organi parenchimatosi: I grado: contusione II grado: ematoma III grado: lacerazione Fortunatamente si è visto che anche nel III grado, nella lacerazione della capsula, non è sempre necessario togliere il rene in quanto, nonostante il sanguinamento, grazie al fatto che il sangue va a finire nel retro peritoneo quasi sempre si tampona autonomamente e il Pz diventa emodinamicamente stabile in poco tempo. L’unico caso in cui deve essere fatta la nefrectomia è il IV grado in cui viene cioè colpito l’ilo renale e c’è l’avulsione dei vasi, il rene quindi non è più vascolarizzato e va asportato chirurgicamente. In Tc si riesce a capire abbastanza bene perché quando si fa il contrasto un rene lo prende mentre l’altro no. PATOLOGIA ARTERIE RENALI In particolare quello che può succedere all’arteria renale è che vada incontro a stenosi. Quando ciò accade a livello glomerulare si innesca il sistema renina-angiotensina-aldosterone quindi il pz avrà una ipertensione: IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE. La maggior parte delle persone affette da ipertensione sono affette da ipertensione ‘essenziale’ idiopatica, mentre in una piccola percentuale di Pz in cui l’ipertensione esce in momenti particolari, Pz anziano o molto giovane, si dice ipertensione ‘secondaria’, ovvero consequenziale ad un altro problema, e tra questi l’ipertensione nefrovascolare è la più frequente. sem 2 ghiandole surrenali La Vescica L’uretere sbuca in vescica facendo una curva rene (ricordarsi che l’uretere è retroperitoneale decorre rene vasi renali sinistro quindi nella parte posteriore della parete addomi- destro nale); decorre dapprima lungo il muscolo psoas e calici renali arriva alla vescica da dietro inserendosi a ‘becco di pelvi renale flauto’ all’interno della parete vescicale. La vescica è un organo impari localizzato in pelvi, ureteri avventizia riceve l’urina dai due ureteri dx e sn e permette muscolare attraverso il muscolo detrusore, che è all’interno mucosa lume del pavimento vescicale, di trattenere l’urina sezione trasversa e, attraverso la sua contrazione, di espellerla dell’uretere all’esterno. rivestimento peritoneale uraco Si tratta di un organo che solitamente quando non della vescica muscolatura corpo della vescica è pieno presenta delle pareti parecchio inspessita vescicale in quanto ha una capacità molto grande di espliche mucose pandersi; in media noi cominciamo a sentire uno orifizio ureterale stimolo significativo intorno ai 300 ml (nei Pz che trigono prostata vescicale presentano difficoltà ad urinare si possono trovare anche fino ad 1 l di urina). Oltre ad avere una parete molto elastica ha anche una parete costituita da fasci muscolari in quanto deve essere in grado di contrarsi per favorire l’espulsione dell’urina in essa contenta. 159

La patologia renale è intimamente connessa con la patologia vescicale. La patologia più nota è ovviamente la presenza di calcoli. La formazione di calcoli è un procedimento complesso legato alla genetica, all’alimentazione, ma anche all’apporto idrico della persona. I calcoli possono essere di diverso tipo; radiologicamente si dividono in calcoli radiopachi e calcoli radiotrasparenti, anche se questa nomenclatura era legata soprattutto a quando l’unica metodica per studiarli era la Rx diretta dell’addome, oggi con l’avvento della Tc è possibile vedere tutti i tipi di calcoli (ad esempio i calcoli di urato sono a bassa densità ma sono visibili comunque in Tc e classificati attraverso la scala Hunsfield). L’identificazione della composizione del calcolo è molto importante in quanto, seppur danno una sintomatologia molto simile, due calcoli aventi una composizione differente avranno dei trattamenti diversi in funzione della loro origine; il calcolo di urato ad esempio può essere risolto con terapia medica cambiando l’acidità delle urine, mentre il calcolo di ossalato di Ca++ va rimosso chirurgicamente.

peritoneo parietale dotto deferente osso dell’anca fascia supepriore del diaframma pelvico spazio extraperitoneale della pelvi con plesso venoso perivescicale m. otturatore int. uretra, parte prostatica, con collicolo seminale prostata

peritoneo che riveste la vescica vescica urinaria, corpo fascia vescicale meato ureterale trigono vescicale meato uretrale interno m. elevatore dell’ano m. trasverso profondo del perineo

ghiandola bulbouretrale osso pubico, r. inferiore uretra, parte radice del membranosa corpo cavernoso bulbo del penem. ischiofascia del m. bulbo- uretra, parte cavernoso superficiale pene spongioso spongiosa del perineo I punti in cui si fermano i calcoli sono ovviamente quelli in cui è presente un restringimento del lume dell’uretere: - A livello del giunto pielo ureterale (punto di passaggio tra pelvi renale e uretere) che molto spesso non è molto competente come ad esempio nella cosiddetta ‘sindrome del giunto’, in cui durante la embriogenesi questo non si sviluppa in maniera corretta ed appare lievemente stenotico quindi l’urina passa, ma quando la pressione all’interno aumenta per la presenza di un calcolo, questo si ferma li; - A livello del terzo medio ureterale nel punto in cui l’uretere incrocia i vasi iliaci; - Il terzo punto in cui può fermarsi il calcolo è a livello del meato uretero-vescicale proprio perché l’uretere a questo livello entra in maniera tangenziale all’interno della parete vescicale determinando un restringimento del lume a questo livello. Questo restringimento è molto importante in quanto serve a favorire l’entrata dell’urina all’interno della 160

vescica e allo stesso tempo ad impedirne il ritorno all’interno dell’uretere. Con l’ecografia è molto semplice vedere se è presente una patologia renale e se c’è una dilatazione pieloureterale; questo è molto importante dal punto di vista clinico perché se è presente la dilatazione pieloureterale significa che il dolore del pz è causato da una colica renale. (pz con colica renale: dolori lancinanti molto profondi che non recedono né col Buscopan nè con antidolorifici di basso livello, il pz si agita in quanto non trova una posizione antalgica). Con l’ecografia è possibile studiare molto bene la zona peri e para renale, e la zona pelvica in quanto la vescica è localizzata in sede anteriore a livello pelvico. Esiste tuttavia un lungo tratto di uretere che è praticamente invisibile all’ecografia in quanto gli ureteri sono retro peritoneali, e questa zona è possibile valutarla solo con la Tc. Intervenire a questo livello è compito dell’urologo, ma il problema principale sta nel fatto che l’urina ha un meccanismo di formazione molto rapido e, qualora sia presenta un blocco, ristagna; avendo l’urina un forte contenuto proteico e di glucosio, rappresenta il terreno fertile per la formazione di batteri, quindi molto frequentemente si infetta. Se si infetta a livello della vescica può portare ad una cistite, che è comunque molto noiosa perché difficile da debellare, ma se si favorisce la fuoriuscita di urina si cura in maniera abbastanza rapida, molto più gravi sono invece le pielonefriti (cioè un’infezione dell’urina all’interno dei calici renali) in quanto sono molto più subdole e sintomi arrivano molto più tardi e possono inoltre creare dei danni ai reni. (La cistite è valutabile con un semplice esame delle urine, al massimo si può eseguire un’urinocoltura con antibiogramma e si valuta a quale antibiotico è sensibile quel determinato batterio. Dal punto di vista diagnostico le cistiti si presentano solo come un ispessimento diffuso delle pareti, soprattutto della sottomucosa, però in generale non hanno un aspetto radiologico tipico). Perché si preferisce fare una Tc e non una RMN? Per due motivi: innanzitutto perché con la Tc è possibile vedere tutti i tipi di calcoli mentre nella RMN i calcoli di ossalato di Ca++ non risuonano (quindi non vediamo il calcolo ma solo la dilatazione a monte) e non è possibile distinguere che di che tipi di calcolo si tratta. Il secondo motivo è che la Tc è una metodica più veloce e quindi maggiormente indicata quando ci si trova di fronte un Pz con dolore atroce come quello della colica renale.

Patologia Tumorale Vescica La vescica rappresenta il terminale ultimo dell’urina che nasce dai reni e che poi arriva in vescica dopo tutto il tragitto all’interno dell’uretere; quindi se c’è un tumore delle cellule che rivestono l’uretere e la pelvi

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renale, dato che queste cellule sono molto simili a quelle che rivestono l’interno della vescica, è molto facile che il primo step di metastatizzazione del tumore sia proprio la vescica stessa. Esistono anche delle patologie neoplastiche benigne e maligne proprie della vescica. La vescica, come il colon, rappresenta una zona in cui transitano e si accumulano spesso sostanze di scarto dell’organismo che poi devono essere eliminate e che, stazionando li, possono col tempo dare origine a patologie croniche che poi si trasformano in neoplastiche. I papillomi vescicali rappresentano la più frequente patologia vescicale. Si tratta di piccoli polipetti visibili ecograficamente che si presentano come piccole escrescenze sulla parete vescicale stessa. La classificazione TNM dei tumori maligni è un sistema di classificazione dei tumori internazionale, a partire da cui si può ricavare lo stadio della malattia, proposto da Pierre Denoix nel 1946[1]. Ogni tumore viene classificato attraverso questa sigla, che ne riassume le caratteristiche principali, contribuendo a determinare la stadiazione, da cui deriveranno, insieme ad altri fattori, le scelte terapeutiche e la associata. A partire dalla conoscenza dei parametri della classificazione TNM, si può ricavare lo stadio in cui si trova il tumore maligno, cioè l’estensione della malattia. Descrizione dei parametri Per qualsiasi tipo di tumore esistono quattro stadi (a cui va aggiunto lo stadio 0 in cui si ha un carcinoma in situ), indicati con numeri da 1 a 4, in ordine crescente di gravità; tale divisione, a partire dalla classificazione TNM, varia a seconda della sede del tumore primario, ma in genere le differenze non sono molto significative. Il parametro T può essere 1, 2, 3, 4 a seconda della sua grandezza (1 piccola, 4 grande). Può inoltre essere “is” ovvero “in situ”. Il T4 in genere è tale non solo per la dimensione, ma anche per l’infiltrazione di organi vitali adiacenti (pericardio, esofago, trachea, ecc.). Il parametro N indica lo stato dei linfonodi vicini al tumore, se è 0 sono del tutto indenni, altrimenti può valere 1, 2, 3 con gravità via via crescente. Il parametro M indica la presenza di metastasi a distanza, esso può valere solo 0 (nessuna metastasi) o 1 (presenza di metastasi). N.B. nella originaria terminologia italiana si dice metastasi, mentre nella terminologia anglosassone si dice distant metastasis. Un parametro rappresentato da una “x” (ad esempio, T2N1Mx) indica che non si conosce l’esatta estensione a distanza della malattia per il quale sono necessari ulteriori esami di approfondimento (ad esempio: ecografia, radiografia del torace, TAC, RMN, scintigrafia ossea total-body etc.). Il grado di aggressività del tumore o grado di differenziazione cellulare della neoplasia (G) che va da 1 a 4. Di solito i tumori della vescica sia benigni che maligni hanno una vascolarizzazione molto intensa soprattutto in fase venosa perché come quasi tutti i tumori hanno bisogno di molto nutrimento quindi favoriscono una neoangiogenesi, quindi quando iniettiamo il contrasto questo si attivano principalmente nella fase venosa. Ricapitolando: l’esame di rima istanza per l’apparato urinario è l’ecografia, dopodiché si passa alla Tc sia a bassa dose per la ricerca di calcoli, la quale ci indica non solo la localizzazione del calcolo ma anche la forma, la grandezza, e soprattutto la densità (in Hunsfield) che indirizza l’urologo verso la strategia terapeutica. Quando si va a studiare la vescica invece la si studia ecograficamente per quanto riguarda la regione sovra pubica, se poi si trova una patologia maligna è giustificato andare ad un esame di secondo livello come la Tc; viceversa se si tratta di una patologia benigna come può essere il papilloma si va direttamente dall’urologo il quale eseguirà una cistoscopia.

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La Prostata Quando si parla di apparato urinario molto spesso si parla non solo di apparato urinario ma di apparato genitourinario un quanto queste due entità hanno a stessa origine embrionale e, oltre a fare un percorso molto simile, sono legate da un punto di vista sia anatomico che fisiologico. L’apparato riproduttivo dell’uomo in particolare è un stretto contatto con l’apparato urinario, infatti a livello della porzione caudale della vescica esiste una ghiandola che avvolge il primo tratto di uretra extravescicale: la prostata. La prostrata è un organo molto importante in quanto ha la funzione di produrre il liquido seminale; è oltretutto intimamente legata con i dotti deferenti che sbucano nell’uretra prostatica e che vengono direttamente dagli epididimi, e quindi dai testicoli. I dotti deferenti hanno il compito di veicolare gli spermatozoi. Queste due entità, prostata e dotti deferenti, sono fondamentali per rendere un uomo fertile in quanto gli spermatozoi senza un’adeguata produzione di liquido prostatico non si attiverebbero e soprattutto morirebbero molto velocemente all’interno della vagina. La vagina della donna presenta invece un ambiente molto acido e che quindi non è adatto alla sopravvivenza degli spermatozoi, e il liquido prostatico serve proprio a tamponare questa acidità. I dotti deferenti finiscono quindi con gli epididimi che sono dei dotti che contornano il didimo che non è atro che la porzione parenchimale del testicolo. L’epididimo è comunque altrettanto importante nel processo di spermatogenesi perché se è vero che nel didimo vengono prodotti in fase iniziale gli spermatozoi, questi poi maturano nell’epididimo da dove poi, attraverso il dotto deferente, vanno a sbucare nell’uretra prostatica. La prostata ha quindi un collegamento diretto con il testicolo e con l’apparato urinario perché avvolge proprio l’uretra nella sua prima porzione. La prostata ha grossolanamente la forma di una ‘castagna’ ed è composta da due componenti: - Una componente ghiandolare molto sviluppata nel giovane che produce il liquido seminale; - Una componente periuretrale molto piccola nel giovane, detta componente stromale che funge da sostegno alla componente ghiandolare. Mano a mano che si invecchia, ma già dai 30 anni in poi, comincia ad aumentare la componente stromale che va a comprimere la componente ghiandolare, alla lunga questo processo porta ad un aumento della componente nodulare della prostata, infatti a questo livello si parla di miomi prostatici (che possono essere monolobati, bilobati, trilobati). Questa evoluzione è sensibile al testosterone, tant’è che esistono dei farmaci che limitano il rapporto tra la prostata ed il testosterone e che riducono le dimensioni della prostata, bloccando il ciclo del testosterone. Si tratta comunque di farmaci che riducono la potenza sessuale. Questo aumento della porzione stromale, che possiamo definire fisiologico oltre una certa età, oltre a comprimere la porzione ghiandolare della prostata stessa, va a restringere l’uretra prostatica creando una diminuzione della potenza del getto urinario (pz riferisce di ‘pisciarsi sulle scarpe’e che riesce a far bene la pipì solo da seduto), ed è il sintomo di questa patologia che è detta ipertrofia prostatica benigna. Questo avviene in quanto la vescica fa lo sforzo per far uscire l’urina ma comunque non riesce a superare la stenosi a livello 163

dell’uretra. L’ipertrofia prostatica benigna è quindi una patologia della componente stromale della prostata e non c’entra assolutamente niente con il cancro della prostata. Il cancro della prostata è il cancro più frequente nel genere maschile. Si sviluppa non dalla componente centrale (stromale) ma dalla componente ghiandolare. Il cancro della prostata purtroppo non dà alcuna sintomatologia se non quando è già ampiamente diffuso all’interno dell’organismo, a differenza dell’ipertrofia prostatica benigna che dà invece segno di sé molto precocemente. Ad oggi si è visto che avere un cancro alla prostata è un’evenienza che per un uomo non si può evitare; è stato visto che nel 95% degli ultranovantenni deceduti per altre cause, era presente un cancro della prostata misconosciuto. Oggi esiste una stadiazione del cancro della prostata che si chiama Gleason a seconda del quale viene scelta la strategia terapeutica da adottare, anche se in generale si interviene chirurgicamente; il problema più grande è l’impotenza sessuale che quasi inevitabilmente avviene in conseguenza dell’asportazione della prostata. L’unico modo per diagnosticare il cancro della prostata è con lo studio dell’antigene prostatico specifico (PSA) nel sangue. Il PSA nel sangue si misura sia il PSA totale che il PSA free, perché il PSA totale è un marker molto sensibile però allo stesso tempo molto poco specifico; si alza infatti anche nelle semplici infiammazioni prostatiche che sono molto frequenti. Si cerca allora di fare il dosaggio del PSA free che è un sottoprodotto del PSA totale e si fa il rapporto tra questi due valori: se il rapporto tra questi due valori è