Physiopathologie de L Éruption Dentaire [PDF]

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Physiopathologie de l’éruption dentaire F. Tilotta, M. Folliguet, S. Séguier L’éruption dentaire correspond à l’ensemble des déplacements qu’effectue une dent, entre la formation du germe et la fin de sa vie sur l’arcade. L’éruption primaire concerne les déplacements de la dent du stade de l’organe de l’émail à la position en occlusion. L’éruption continue traduit les déplacements axiaux de la dent après la mise en place fonctionnelle. La physiologie de l’éruption dentaire est encore mal connue. L’objectif de cet article est de faire le point sur les diverses hypothèses qui ont été et sont encore émises concernant l’éruption. Il s’attache également à décrire les différentes anomalies touchant l’éruption des dents temporaires et permanentes. © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Éruption ; Inclusion ; Éruption primaire ; Éruption continue

Plan ■

Introduction

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Physiologie de l’éruption

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Mécanismes de l’éruption primaire Rôle du sac folliculaire et des tissus conjonctifs desmodontaux Rôle de la croissance de l’os alvéolaire Rôle de la résorption osseuse et principales molécules impliquées dans l’éruption Prolifération des cellules pulpaires et croissance radiculaire Théorie de la passivité du germe Conception multifactorielle de l’éruption dentaire Cas particulier des dents temporaires

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Anomalies de l’éruption Dents temporaires Dents permanentes

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Conclusion

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3 3 3 3 4

 Introduction Chez l’homme, l’éruption dentaire est un processus complexe fortement régulé par les éléments cellulaires et tissulaires associés au germe dentaire en cours d’évolution [1] . Depuis le stade de l’organe de l’émail jusqu’à celui de la dent fonctionnelle sur l’arcade, le germe dentaire en évolution exécute une succession de déplacements qui modifient constamment ses rapports avec son environnement tissulaire : c’est l’éruption primaire. Dès la mise en place fonctionnelle de la dent, un déplacement axial plus réduit et plus lent, mais néanmoins appréciable s’opère : c’est l’éruption continue.

 Physiologie de l’éruption L’éruption traduit la translocation intraosseuse des dents associant la résorption osseuse en aval dans le sens de l’éruption et l’apposition osseuse au fond des alvéoles [2] . La direction EMC - Médecine buccale Volume 8 > n◦ 5 > octobre 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1877-7864(13)60505-4

principale des mouvements éruptifs est axiale. Cependant, l’organe dentaire peut également subir des mouvements obliques (version des troisièmes molaires), latéraux (dérive mésiale de l’ensemble des dents) ou de bascule. Durant la période allant de l’apparition du germe dentaire jusqu’à la fin de la formation de l’organe de l’émail et au début de la formation de la racine, la dent en formation semble présenter un accroissement concentrique dans son site intraosseux. Le mouvement axial est limité, mais on note une dérive et une version du germe dentaire. Cette période est habituellement appelée « phase prééruptive passive ». L’initiation de l’édification radiculaire coïncide avec le début du mouvement axial, qui conduit à la percée de la gencive par la couronne. Au cours de cette période, on estime que les vitesses d’éruption varient de 1,2 mm par an pour les troisièmes molaires mandibulaires, à 3,5 mm par an pour la deuxième prémolaire mandibulaire [3] . La période qui sépare l’apparition de la dent dans la cavité buccale de sa mise en occlusion correspond aux vitesses d’éruption les plus rapides. Dès l’émergence coronaire, la vitesse d’éruption peut être de l’ordre de 1 à 2 mm par mois. Après la mise en place fonctionnelle de la dent, des mouvements très faibles sont observables tout au long de la vie. On peut ainsi constater un mouvement axial en rapport avec la poussée de croissance pubertaire ou une dérive mésiale consécutive à l’usure proximale. Toutefois, les vitesses de ces déplacements peuvent varier considérablement allant de 0,05 à 0,7 mm par an. Enfin, il est courant d’observer « l’éruption exagérée » d’une dent sans antagoniste.

 Mécanismes de l’éruption primaire L’éruption primaire est le processus qui conduit une dent à se déplacer depuis son site germinatif osseux initial jusqu’à son site fonctionnel sur l’arcade. Malgré de nombreuses études, les mécanismes générant la force inductrice responsable de l’éruption dentaire restent mal connus. Les théories et les hypothèses expliquant l’éruption sont

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nombreuses et reposent sur l’intervention de vecteurs externes ou internes (sac folliculaire et tissus conjonctifs desmodontaux, édification radiculaire, prolifération des cellules pulpaires) ou encore sur la croissance de l’os alvéolaire et les phénomènes de résorption osseuse associés à l’éruption de l’organe dentaire, qui permettraient la poussée, la traction de la dent en développement et l’accès de celle-ci à la cavité buccale [3] . Dans les différentes hypothèses, l’éruption est attribuée à un simple agent causal dit « moteur primaire », ou à une combinaison d’agents (hypothèse multifactorielle).

Rôle du sac folliculaire et des tissus conjonctifs desmodontaux Le sac folliculaire ou follicule dentaire, interposé entre l’os alvéolaire et la dent en formation, présente une localisation idéale pour la régulation cellulaire nécessaire à l’éruption. En effet, le follicule dentaire est en étroite relation avec les ostéoclastes (à l’origine de la résorption osseuse), mais il est également parfaitement positionné pour recevoir des signaux de l’organe dentaire. L’hypothèse selon laquelle la force éruptive se situerait dans le ligament parodontal est étayée par des expériences de résection et de transsection radiculaires sur des incisives à croissance continue. En appliquant ces protocoles, Kirkham et al. constatent des vitesses d’éruption comparables à celles de dents témoins [4] . Les trois « moteurs » possibles de l’éruption situés dans l’espace desmodontal seraient la contraction du collagène, la traction des fibroblastes et les pressions des fluides tissulaires et vasculaires.

Contraction du collagène et traction des fibroblastes desmodontaux Les forces de traction pourraient naître au sein du réseau de fibres obliques du desmodonte au cours de la maturation du collagène, et aboutir à l’éruption. Le taux élevé de turnover du collagène serait compatible avec une telle hypothèse bien qu’aucun rapport direct n’ait pu être établi entre la vitesse d’éruption dentaire et le taux de turn-over. Les résultats des études utilisant des substances inhibant spécifiquement la formation de liaisons « croisées » au sein du collagène (substances lathyrogènes) apporteraient également des arguments contre l’hypothèse de la contraction du collagène. En effet, ces substances induisent une dislocation du collagène desmodontal, mais n’empêchent pas l’éruption. En outre, il semble que les fibres obliques principales du desmodonte ne sont pas encore développées tant que la dent n’a pas fait son éruption. Partant du principe que les fibroblastes desmodontaux sont dotés de forts potentiels de contraction, de mobilité et de migration conférés par leur équipement microtubulaire et microfilamentaire, des études ont tenté d’expliquer l’éruption par l’existence d’une force de traction développée par ces cellules, via les fibres desmodontales. Ainsi, Beertsen et al. ont émis l’hypothèse selon laquelle la présence de microtubules et de microfilaments dans les fibroblastes desmodontaux pourrait offrir une base structurale à un système motile par lequel les prolongements cellulaires, la liaison aux fibrilles de collagènes (ou à d’autres cellules) et la rétraction consécutive de ces prolongements cellulaires pourraient tracter les fibrilles de collagène (ou les cellules) [5, 6] . En raison de la disposition des fibres, il pourrait en résulter un déplacement de la dent en direction occlusale. Des microfilaments de vimentine, intervenant dans l’exocytose, et les mouvements cellulaires de ces cellules permettent la migration des fibroblastes à travers le ligament. Ces microfilaments interviendraient dans le mécanisme de l’éruption dentaire. Les fibroblastes sont solidarisés par trois types de jonction : les desmosomes, les jonctions serrées ou tight-junctions et les gap-junctions qui permettent le passage d’ions et de micromolécules hydrosolubles d’une cellule à l’autre. Ces jonctions pourraient constituer une « voie anatomique » de transmission de la contraction à l’ensemble des fibroblastes du ligament, jouant ainsi un rôle fondamental dans l’éruption dentaire. De plus, la présence d’épaississements denses de la membrane cytoplasmique, appelés fibronexus, permet la liaison des microfilaments

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intracytoplasmiques à la fibronectine extracellulaire. Ces structures permettraient la transmission des contractions microfilamentaires aux fibres de collagène extracellulaires, créant la force nécessaire à l’éruption dentaire. Il semble que les fibroblastes desmodontaux migrent en direction occlusale à une vitesse comparable à celle de l’éruption. Cependant, bien que ces travaux démontrent un changement de position des fibroblastes desmodontaux, ils n’indiquent pas si les cellules se déplacent d’une fac¸on dynamique en produisant la force éruptive ou si elles sont transportées passivement par le ligament, la force éruptive étant produite par un autre mécanisme. La présence de myofibroblastes, cellules possédant des propriétés de fibroblastes et de cellules musculaires lisses, a été mise en évidence dans le ligament parodontal. Ces cellules se caractérisent en microscopie électronique à transmission par leurs myofilaments de myosine ancrés sur des zones opaques d’actine et par leurs nombreuses vacuoles de pinocytose. Elles interviendraient de fac¸on physiologique dans l’éruption dentaire [7] .

Pression hydrostatique des fluides tissulaires et vasculaires Guyton a montré, chez le bovin, que le volume des deux principales protéoglycanes du desmodonte (molécules fixatrices d’eau) augmente légèrement au moment où la couronne apparaît dans la cavité buccale, entraînant sans doute un œdème des tissus et la variation de la pression osmotique interne du desmodonte [8] . Cependant, le rôle éventuel de la substance fondamentale dans le processus d’éruption reste à démontrer. Des études montrent que l’administration de substances hyperou hypotensives chez l’animal modifie les tensions hydrostatiques desmodontales avec une incidence significative sur la vitesse d’éruption. Ainsi, la force éruptive pourrait être liée à la pression hydrostatique des tissus parodontaux et indirectement à celle de la pression vasculaire. Il semble très probable que l’un des mécanismes impliqués dans l’éruption réside dans le ligament alvéolodentaire et les fluides présents dans le ligament jouent très certainement un rôle important dans la transmission des forces agissant sur la dent [9] . Ainsi, si l’on perturbe l’architecture du ligament en agissant sur la synthèse du collagène (par exemple par carence en vitamine C), l’éruption peut être retardée, voire inhibée. En outre, si l’on coupe transversalement une incisive de rongeur à croissance continue en plac¸ant une barrière entre les deux moitiés, le segment radiculaire distal continue son éruption [10] . Ainsi, la force nécessaire à l’éruption dentaire serait générée par la propriété contractile du fibroblaste, mais d’autres facteurs tels que la vascularisation et la pression hydrostatique tissulaire du ligament pourraient intervenir pour transmettre cette force de contraction à la dent. Toute chute de pression artérielle, toute modification expérimentale de la vascularisation dans et autour de la dent modifient le mouvement éruptif.

Rôle de la croissance de l’os alvéolaire D’après Baron, la croissance de l’os alvéolaire jouerait un rôle dans le processus de l’éruption et des appositions osseuses régulières au fond de l’alvéole seraient à l’origine d’une poussée tissulaire axiale tendant à chasser le germe en direction de la cavité buccale [11] . En outre, la croissance en hauteur de l’os alvéolaire génèrerait une force de traction externe sur la racine par l’entremise des fibres desmodontales. Cette apposition osseuse serait à mettre en relation avec le déplacement de la crypte osseuse au cours de la croissance de l’os maxillaire ou mandibulaire et non avec le processus d’éruption. Darling et Levers ont noté que l’activité osseuse à la base des cryptes osseuses des dents mandibulaires chez l’homme présentait d’importantes variations [3] . Ainsi, la base de la crypte se déplace occlusalement pendant la phase la plus active de l’éruption pour les deuxièmes prémolaires et molaires, tandis qu’elle se résorbe tout au long de l’éruption pour la première et la troisième molaires. De plus, l’apposition osseuse à la base de la crypte peut être corrélée à la distance que le germe doit parcourir pour faire son éruption. Si cette distance est plus grande que la longueur de la EMC - Médecine buccale

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racine, une apposition osseuse au plancher de la crypte est nécessaire pour maintenir les dimensions osseuses dans cette région. Il s’avère donc difficile de distinguer l’activité osseuse en rapport avec l’éruption de celle liée à la croissance des bases osseuses.

Rôle de la résorption osseuse et principales molécules impliquées dans l’éruption La résorption osseuse est indispensable au cours de l’éruption dentaire puisqu’elle permet à la couronne dentaire de traverser le tissu osseux sus-jacent et de migrer vers la cavité buccale [12] . Cela a été mis en évidence, pour la première fois, chez des rongeurs ostéopétrotiques (maladie osseuse congénitale entraînant une forte réduction de la résorption osseuse) qui présentaient des dents morphologiquement normales, mais incapables de montrer des signes d’éruption dentaire [13] . La mise en évidence de certaines molécules impliquées dans l’éruption a été initiée pour la première fois par Cohen qui a isolé l’epidermal growth factor (EGF) et montré que son injection chez le rongeur accélère l’éruption des incisives [14] . Chez la souris, le transforming growth factor alpha (TGF-␣) accélère également l’éruption dentaire et partage, en outre, le même récepteur que l’EGF. D’autres molécules telles que le colony-stimulating factor 1 (CSF-1) sont capables de restaurer la résorption osseuse et l’éruption dentaire chez des rongeurs ostéopétrotiques en induisant une augmentation locale du nombre d’ostéoclastes [15] et l’interleukine 1 alpha (IL-1␣) favorise aussi l’éruption dentaire [1] . En effet, l’IL-1␣ induit l’expression du gène monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) ainsi que la synthèse et la sécrétion de MCP-1 impliqué dans le recrutement des précurseurs des ostéoclastes. Il semble que les gènes impliqués dans l’éruption dentaire et leurs produits soient localisés principalement dans le follicule dentaire et dans le réticulum étoilé et d’étroites interactions ont été mises en évidence entre les différentes molécules émanant des deux structures.

Prolifération des cellules pulpaires et croissance radiculaire Au cours du processus éruptif, une importante activité mitotique se manifeste au niveau des tissus situés à la base de la racine en cours de formation. Des études ont montré que ces tissus prolifératifs sont capables d’induire une force : si l’éruption est bloquée, la racine continue à se former aux dépens de l’os adjacent [16] . En effet, les dents incluses présentent une édification radiculaire complète. Les études destinées à démontrer le rôle de la prolifération cellulaire dans le mécanisme éruptif utilisent généralement certaines substances (la vinblastine par exemple) qui arrêtent la division cellulaire et qui ont pour conséquence de diminuer significativement la vitesse d’éruption de l’incisive du rat. Toutefois, cette diminution pourrait être le résultat d’une augmentation de la résistance à l’éruption, la force éruptive dans son ensemble restant inchangée. En effet, in vitro, la colchicine augmente la viscosité de l’acide hyaluronique, diminue la synthèse de collagène et accroît la pression sanguine en provoquant une vasoconstriction. Le ralentissement de la vitesse d’éruption, à la suite de l’administration d’antimitotiques ou d’agents cytotoxiques, n’est pas uniquement dû à l’effet produit sur la prolifération cellulaire basale. De telles substances provoquent un effet similaire sur la vitesse d’éruption des dents dont les tissus prolifératifs ont été chirurgicalement éliminés par résection radiculaire. L’activité proliférative des cellules pulpaires n’est donc pas essentielle au processus éruptif des incisives à croissance continue, et cela est clairement démontré par des études dans lesquelles la zone basale proliférative est éliminée chirurgicalement, par résection de la racine [17] . Des auteurs ont également pensé que la prolifération de la gaine de Hertwig pouvait pousser la dent hors de son alvéole, mais la sectionablation du diaphragme épithélial n’empêche pas l’éruption de se produire. Des dents sans racine font leur éruption, et le parcours éruptif intraosseux est souvent plus long que la racine elle-même. EMC - Médecine buccale

Théorie de la passivité du germe Des études associant radiographie et histologie, menées chez le chien, ont permis de montrer que l’éruption des prémolaires se signale par l’augmentation de la radiodensité de l’os alvéolaire situé au niveau de la furcation radiculaire. Parallèlement, on observe la formation d’un chenal dans l’os qui constitue la voûte supracoronaire de la crypte : l’examen histologique y met en évidence la présence d’un bourgeon conjonctif comportant de nombreux ostéoclastes. Ces événements se déroulent simultanément à l’apposition d’os trabéculaire sous le germe. Enfin, l’édification radiculaire s’effectue sans que les fibres folliculaires ne s’ancrent sur l’os alvéolaire. L’ablation expérimentale des tissus parodontaux montre ensuite que l’éruption peut s’effectuer en l’absence du gubernaculum et après suppression des moignons apexiens, mais qu’elle s’arrête si le tissu folliculaire est supprimé [18] . Enfin, des manœuvres chirurgicales consistant soit en ablation (prélèvement du germe), soit en substitution (prélèvement du germe et réinsertion, à sa place, de répliques métalliques ou synthétiques) montrent que le scénario éruptif précédemment décrit se déroule quelles que soient les perturbations induites [19] . On peut en déduire que le germe dentaire se comporte comme un élément passif durant son éruption : il est transporté jusqu’à la cavité buccale par des remaniements osseux harmonisés.

Conception multifactorielle de l’éruption dentaire Comme on a pu le voir, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de preuve incontestable corroborant une hypothèse unifactorielle. De ce fait, l’éruption peut être considérée comme un processus multifactoriel. Ainsi, pour que l’éruption se produise, quatre processus sont nécessaires : • un mécanisme générant des forces capables de permettre l’égression de la dent ; • un processus par lequel de telles forces permettent l’éruption par le biais de mouvements à travers les tissus environnants. Ainsi, avant l’émergence de la dent dans la cavité buccale, il se produit des modifications considérables des tissus la recouvrant [20] . De plus, comme il a été signalé précédemment, les vitesses d’éruption peuvent être modifiées par des facteurs liés à la résistance des tissus environnants ; • un processus qui permet d’entretenir l’éruption pour que la dent soit maintenue dans sa nouvelle position ; • un remodelage des tissus parodontaux pour conserver l’intégrité fonctionnelle du système. Juste avant l’émergence dans la cavité buccale, le tissu conjonctif, situé entre l’épithélium buccal et l’épithélium externe de l’organe adamantin, s’appauvrit en cellules et en vaisseaux, puis se réduit jusqu’à son effacement complet. Cette dégradation tissulaire est délicate à interpréter, car la protéolyse s’accomplit sans la participation de cellules inflammatoires. Cette involution tissulaire qui précède l’émergence de l’organe dentaire est engendrée par la pression mécanique, mais requiert la participation d’un processus enzymatique particulier déclenchant des modifications profondes des tissus gingivaux. Dès le passage de la barrière conjonctive, l’épithélium adamantin et l’épithélium buccal se trouvent en contact. En effet, dès la fin de l’amélogenèse, l’organe de l’émail se modifie considérablement : l’effondrement et la dégénérescence du réticulum étoilé permettent le rapprochement puis l’accolement des épithélia externe et interne. L’épithélium interne est alors composé de cellules cubiques, car les améloblastes, qui ont terminé leur fonction, ont une taille réduite. Ce sont donc des cellules épithéliales redevenues banales qui se trouvent en présence de cellules malpighiennes dont la nature et la structure sont désormais très voisines. La coalescence des deux tissus peut alors s’effectuer et permettre le passage du bord incisif ou de la pointe cuspidienne. À mesure que la couronne émerge dans la cavité buccale, l’épithélium gingival vient relayer et remplacer les vestiges de l’organe de l’émail qui siègent autour de la couronne. Ce remplacement s’effectue progressivement jusqu’à la

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jonction amélocémentaire. À partir du moment où la dent effectue sa percée, la liaison épithéliale assure la continuité tissulaire autour de la couronne, colmate la brèche et protège les éléments encore instables du jeune parodonte en cours d’organisation. De nouvelles fibres de collagène viennent tisser des réseaux complexes afin de parfaire l’armature et l’arrimage de la gencive. Ce soutien permet à l’épithélium de s’appliquer sur l’émail d’une fac¸on intime et d’assurer la sertissure péricoronaire garantissant l’intégrité du système ligamentaire. Le mouvement éruptif, bien que très ralenti, se poursuit tout au long de l’existence de l’organe dentaire sur l’arcade. En effet, les dents subissent une usure (attrition, abrasion ou érosion) de leurs faces occlusales et proximales. Les dents antagonistes tendent naturellement à compenser l’usure de la face occlusale afin de maintenir la dimension verticale « normale » de l’appareil masticateur. Un mouvement éruptif réduit s’effectue donc en permanence. Il est associé à une cémentogenèse apicale qui compense la perte de hauteur coronaire.

Cas particulier des dents temporaires Les dents temporaires se développent dans des cryptes osseuses incomplètes qui ménagent en regard du germe une sorte de conduit débouchant au niveau de la muqueuse buccale. Ce chenal appelé iter dentis est occupé par un tissu conjonctif contenant des plages de tissu épithélial, vestiges de la lame dentaire ou gubernaculum dentis. Cet environnement anatomique, spécifique aux dents temporaires, paraît faciliter considérablement leur éruption. Dès le stade de la cloche, le germe de la dent temporaire accomplit un déplacement axial afin de compenser la croissance en hauteur et en épaisseur de l’os alvéolaire : il se rapproche ainsi du site d’émergence. À la fin de l’édification du premier tiers radiculaire débute un net mouvement d’ascension de la dent au travers de l’iter dentis qui va se poursuivre jusqu’à ce que la dent ait atteint sa position fonctionnelle sur l’arcade. La traversée de l’iter dentis serait facilitée par la présence, dans le tissu gubernaculaire, des vestiges épithéliaux. Ces derniers, en fusionnant avec l’organe de l’émail réduit, ouvriraient une voie naturelle vers la cavité buccale, au travers d’un chorion par ailleurs très fibreux. Durant cette période, la couronne semble laisser, dans l’os, la trace de sa présence antérieure sous la forme d’une zone conique de faible radiodensité, dans laquelle s’édifient les deux derniers tiers radiculaires.

 Anomalies de l’éruption La denture est définie par l’ensemble des dents en place sur les arcades à un moment donné. La dentition fait référence aux phénomènes dynamiques liés à l’éruption et à l’évolution des dents sur l’arcade. Les chronologies d’éruption des dents temporaires et permanentes ont fait l’objet de différentes tables, en fonction du sexe de l’individu et de son origine ethnique. Les causes d’anomalies de l’éruption sont cependant nombreuses.

Dents temporaires La denture temporaire stable comporte 20 dents : huit incisives, quatre canines et huit molaires. Les dents temporaires font leur éruption en moyenne entre l’âge de 6 mois et de 2 ans et demi. Cependant, le calendrier d’éruption des dents temporaires est très variable d’une population à l’autre. La séquence d’éruption débute généralement par les incisives centrales mandibulaires, plus rarement par les incisives centrales maxillaires (Tableau 1) [21] .

Syndrome d’éruption des dents temporaires L’éruption des dents temporaires s’accompagne fréquemment de signes locaux ou généraux bien connus des pédiatres :

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Tableau 1. Âges moyens d’éruption des dents temporaires [21] . Âge moyen d’éruption (mois) Maxillaire

Mandibule

Incisive centrale

7 et demi

Incisive latérale

9

Canine

18

Première molaire

14

Deuxième molaire

24

Incisive centrale

6

Incisive latérale

7

Canine

16

Première molaire

12

Deuxième molaire

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hypersalivation, fièvre, stomatite, perte d’appétit, kyste dentigère, mucocèle, inflammation gingivale et érythèmes jugaux. Ces accidents d’éruption restent généralement bénins. Exceptionnellement, ils prennent un caractère plus grave avec une fièvre élevée, des crises convulsives ou des troubles respiratoires et digestifs.

Éruption précoce des dents temporaires L’éruption d’une dent temporaire est dite précoce lorsqu’elle survient 1 mois (incisive) à 6 mois (molaire) avant l’âge moyen d’éruption. Généralement, l’éruption précoce des dents temporaires n’a aucune signification clinique notable. Cependant, elle peut être en relation avec une hyperthyroïdie congénitale. Dents natales et néonatales La présence d’une dent natale (sur l’arcade à la naissance) ou d’une dent néonatale (faisant son éruption dans les 30 premiers jours de vie) est un phénomène relativement rare qui concerne le plus fréquemment l’incisive centrale mandibulaire. Généralement, la dent présente une coloration gris-brun associée à une hypominéralisation de l’émail, notamment au niveau cervical. Elle est sertie d’une gencive inflammatoire. Une édification radiculaire généralement incomplète, accompagnée de l’absence de cément, entraîne une mobilité précoce de la dent puis sa perte prématurée [22] . L’examen histologique montre un émail hypoplasique et hypominéralisé, ainsi que d’importantes anomalies de structure au niveau cervical attribuables aux nombreux mouvements de la dent. Ces anomalies rendent la dent susceptible à la maladie carieuse. L’incidence varierait selon les populations, de un cas pour 2000 à 3500 naissances [23] . Des personnages célèbres Napoléon 1er , Louis IX, Danton ou Mirabeau auraient présenté une dent natale. Une position très superficielle du germe avec un caractère héréditaire serait probablement à l’origine de cette anomalie, mais l’étiologie est reste mal connue. Dents temporaires précoces Cette anomalie de chronologie est relativement rare. Des facteurs héréditaires ou congénitaux, à type d’hyperthyroïdie ou de dysplasie dentofaciale, semblent être à l’origine de l’éruption précoce des dents temporaires. Une localisation superficielle du germe dentaire peut également engendrer ce type d’anomalie.

Éruption retardée des dents temporaires On parle de retard d’éruption d’une dent temporaire lorsque celle-ci apparaît au-delà de six mois après l’âge d’éruption habituellement admis. En dentition temporaire, les retards d’éruption sont généralement peu fréquents et n’ont aucune signification clinique notable. Environ 1 % des enfants ne présentent pas d’éruption avant l’âge de 1 an [24] . Les enfants nés prématurément présentent plus souvent un retard d’éruption des dents temporaires qui est cependant compensé vers l’âge de 2 ans et demi. L’éruption retardée peut être en rapport avec un retard de maturation dentaire ou avec un obstacle empêchant la dent de faire son EMC - Médecine buccale

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A

Figure 2. Éruption lingualée de 42 en raison de la persistance de 82 chez un enfant de 7 ans.

B Figure 1. Perte prématurée des dents temporaires en raison de lésions carieuses chez un enfant de 7 ans. A. Cliché panoramique. B. Tableau clinique.

éruption. Elle peut également être d’origine héréditaire ou résulter de déficits nutritionnels, d’infections, d’hypofonctions endocriniennes à type d’hypothyroïdie ou de nanisme hypophysaire ou encore être associée au syndrome de Down (trisomie 21). Dans ce dernier cas de figure, la séquence d’éruption est généralement perturbée. L’éruption retardée des dents temporaires peut également accompagner l’arriération mentale, en association à des anomalies de la morphologie dentaire. Dans tous les cas, l’absence d’une dent sur l’arcade doit inciter l’odontologiste à pratiquer un examen radiographique.

Figure 3. Persistance de 85 sur l’arcade en raison de l’absence du germe de 45 chez un sujet adulte.

L’inclusion véritable des dents temporaires est rare. Elle affecte préférentiellement la deuxième molaire et est souvent due à une malposition, un obstacle placé sur le chemin d’éruption (odontome, encombrement, lésion kystique) ou encore à une anomalie morphologique de la dent.

le chérubinisme (absence d’éruption des dents permanentes dans la région atteinte) ou le syndrome de Papillon-Lefèvre (mobilité des secteurs incisifs et molaires). Elle accompagne également les dysplasies dentinaires de type I (dysplasies radiculaires). Exceptionnellement, la chute prématurée des dents temporaires est liée à une ostéite néonatale des maxillaires dite folliculite expulsive qui est une pathologie infectieuse caractérisée par l’élimination rapide des dents temporaires. L’infection se propage au follicule via le gubernaculum dentis. La dent, formée d’une simple coque d’émail et de dentine, est expulsée en quelques jours. Le bourgeon charnu laissé en place involue et disparaît [23] .

Réinclusion des dents temporaires

Chute retardée des dents temporaires

La réinclusion est liée à une altération locale de la dynamique alvéolaire pendant que les structures adjacentes continuent d’évoluer normalement [23] . Elle est favorisée par les malpositions et par des contraintes masticatrices importantes. La réinclusion des molaires temporaires est relativement fréquente. Elle touche souvent plusieurs dents de fac¸on symétrique. Le réenfouissement peut engendrer une ankylose de la dent concernée, mais aussi des dommages au germe voisin et provoquer son éruption prématurée.

La persistance d’une dent temporaire sur l’arcade est généralement en rapport avec l’absence du germe de la dent définitive correspondante ou sa malposition (Fig. 2, 3). Elle concerne préférentiellement l’incisive latérale maxillaire, la deuxième molaire mandibulaire et l’incisive centrale mandibulaire temporaires. La dent concernée subit peu de résorption et peut rester plusieurs années sur l’arcade. Cette anomalie concerne l’ensemble des dents temporaires chez les enfants atteints du syndrome de Scheuthauer-Marie-Sainton (dysostose cléidocrânienne) ou d’anodontie (absence de tous les germes des dents permanentes).

Inclusion des dents temporaires

Chute prématurée des dents temporaires En dehors des avulsions, la perte prématurée d’une dent temporaire est due au développement précoce du germe d’une dent permanente de remplacement [25] (Fig. 1). Cependant, la perte prématurée de plusieurs dents temporaires est généralement associée à des pathologies générales telles que l’hypophosphatasie (perte prématurée de dents temporaires dépourvues de cément), EMC - Médecine buccale

Dents permanentes La denture permanente adulte stable comporte 32 dents : huit incisives, quatre canines, huit prémolaires et 12 molaires. Les 28 premières dents permanentes font leur éruption en moyenne

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Tableau 2. Âges moyens d’éruption des dents permanentes [21] . Âge moyen d’éruption (ans) Maxillaire

Mandibule

Incisive centrale

7–8

Incisive latérale

8–9

Canine

11–12

Première prémolaire

10–11

Deuxième prémolaire

10–12

Première molaire

6–7

Deuxième molaire

12–15

Troisième molaire

17–21

Incisive centrale

6–7

Incisive latérale

7–8

Canine

9–10

Première prémolaire

10–12

Deuxième prémolaire

11–12

Première molaire

6–7

Deuxième molaire

11–13

Troisième molaire

17–21

Figure 5.

Retard d’éruption de 12 chez une enfant de 9 ans et demi.

A

Figure 4.

Rétention de 45 chez un enfant de 13 ans.

entre l’âge de 6 et 12 ans de manière régulière [26] . Les troisièmes molaires constituent une exception en faisant leur éruption de manière très variable entre 17 et 21 ans [21] (Tableau 2). L’éruption est généralement plus précoce chez la fille sauf pour les premières molaires et les incisives.

Éruption précoce des dents permanentes L’éruption précoce d’une dent unitaire (incisive, canine ou prémolaire) est consécutive à la perte prématurée de la dent temporaire qu’elle remplace, en raison d’une pathologie infectieuse, d’un traumatisme ou d’une atteinte carieuse. L’éruption précoce de toutes les dents permanentes est beaucoup plus rare et généralement liée à des pathologies générales ou à des syndromes comme un angiome facial volumineux, le syndrome de Sotos (gigantisme cérébral) ou encore le syndrome de Turner (syndrome XO). Dans ce dernier cas, les premières molaires permanentes peuvent faire leur éruption dès l’âge de 1 à 4 ans.

Éruption retardée des dents permanentes Là encore, l’éruption tardive d’une dent unitaire est relativement fréquente. Elle est généralement liée à un facteur local comme une malposition, une hyperplasie gingivale, la fermeture de la brèche laissée par la dent temporaire, un trouble de l’occlusion ou encore une anomalie de la morphologie osseuse alvéolaire (Fig. 4 à 8). L’éruption tardive de plusieurs, voire de toutes les dents permanentes est très rare. Elle est particulièrement appréciable au niveau des molaires permanentes dont l’éruption est indépendante des

6

B Figure 6. Retard d’éruption lié à la présence d’un odontome composé chez un enfant de 12 ans. A. Situation clinique. B. Reconstitution 3D.

dents temporaires. L’éruption tardive plus ou moins généralisée est souvent corrélée à un facteur systémique comme une carence vitaminique A et D, ou une pathologie endocrinienne de type hypothyroïdie. Elle est également associée à certains syndromes comme le syndrome de Scheuthauer-Marie-Sainton (dysplasie cléidocrânienne), le syndrome de Gardner (polypose rectocolique), le syndrome de Turner ou encore le syndrome de Down (trisomie 21). L’éruption tardive de plusieurs dents peut enfin être consécutive à la calcification de follicules hyperplasiques [27] , à une dysplasie fibro-odontogénique [28] ou à une fibromatose gingivale, cette dernière pouvant être isolée ou associée elle-même à un syndrome comme par exemple, le syndrome « fibromatose gingivale-hypertrichose-épilepsie-retard mental » [23] . EMC - Médecine buccale

Physiopathologie de l’éruption dentaire  28-150-C-10

Figure 9.

Éruption normale de 45 chez un enfant de 10 ans.

Enfin, il peut se former un séquestre osseux d’éruption, résidu du toit qui surplombe la face occlusale de la dent en éruption. Il est cependant éliminé à la surface de la muqueuse gingivale.

Inclusion des dents permanentes

Figure 7. Retard d’éruption de 11 en raison d’une importante courbure apicale chez un enfant de 9 ans.

L’inclusion concerne particulièrement les troisièmes molaires maxillaires puis mandibulaires, les canines maxillaires et les deuxièmes prémolaires mandibulaires. Elle est généralement due à des facteurs locaux bien connus des chirurgiens-dentistes : malposition du germe, espace insuffisant sur l’arcade, obstacle sur le chemin d’éruption (dent surnuméraire, odontome, kyste), anomalie de morphologie du germe, muqueuse gingivale épaisse et fibreuse, ou encore anomalie de croissance de l’os alvéolaire [23] . Plus rarement, des inclusions multiples peuvent être en rapport avec des pathologies générales ou des syndromes tels que le chérubinisme, le syndrome de Gardner, le syndrome de Scheuthauer-Marie-Sainton ou l’hypoparathyroïdie.

Réinclusion des dents permanentes Ce phénomène est dû à un arrêt de l’éruption après l’émergence de la dent dans la cavité buccale, en l’absence de tout obstacle physique à l’éruption ou de toute malposition de la dent. Plusieurs hypothèses ont été proposées : présence de foyers locaux d’ankylose, désordres métaboliques, hypercémentose, forces éruptives insuffisantes ou encore anomalie de croissance de l’os alvéolaire. La réinclusion d’une dent permanente est rare et souvent retrouvée sous le nom d’« ankylose partielle » ou de « submersion dentaire ».

Perte prématurée des dents permanentes Figure 8. Éruption d’une dent surnuméraire en position palatine chez un enfant de 12 ans.

Accidents d’éruption des dents permanentes La péricoronarite est très fréquente, notamment pour la troisième molaire mandibulaire. Elle peut être simplement congestive ou suppurée par infection du sac péricoronaire et de la fibromuqueuse sus-jacente. Elle se manifeste, au niveau de la dent incriminée, par une congestion muqueuse inflammatoire pouvant s’accompagner d’algies, de signes régionaux (cellulite, trismus, gêne à la mastication, adénopathie, stomatite ulcéreuse), voire de signes généraux (fièvre, altération de l’état général) (Fig. 9). La péricoronarite de la troisième molaire mandibulaire peut être associée à des complications cellulaires locorégionales et évoluer vers l’abcès vestibulaire du plancher buccal, plus rarement vers l’abcès migrateur buccinatomaxillaire dit de ChompretL’Hirondel. Une éruption perturbée peut provoquer une ostéite locale, parfois une ostéomyélite diffuse. La formation d’un kyste dentigère ou folliculaire traduit également un accident d’éruption : il s’accompagne d’une ostéolyse marginale pouvant léser les racines des dents adjacentes. EMC - Médecine buccale

La perte prématurée d’une dent permanente est généralement consécutive à une pathologie infectieuse, à un traumatisme, ou encore à l’évolution de la maladie carieuse. Cependant, des causes générales, plus rares, peuvent exister. On peut ainsi citer le syndrome de Papillon-Lefèvre (hyperkératose palmoplantaire avec parodontopathie) ou encore l’acro-ostéolyse (stature courte, destruction des phalanges terminales).

 Conclusion L’existence de nombreuses théories concernant l’éruption montre que la physiopathologie de ce phénomène reste encore mal connue. Les anomalies de l’éruption ont de nombreuses origines. Savoir reconnaître ces anomalies permettra au praticien d’y remédier et d’éviter, dans un grand nombre de cas, le recours à des traitements orthodontiques longs et complexes.

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F. Tilotta ([email protected]). Service d’odontologie, Hôpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France. Département anatomie dentaire, UFR odontologie, Université Paris Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France. M. Folliguet. Service d’odontologie, Hôpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France. Département santé publique, UFR odontologie, Université Paris Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France. S. Séguier. Service d’odontologie, Hôpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France. Département anatomie pathologique, UFR odontologie, Université Paris Descartes, 1, rue Maurice-Arnoux, 92120 Montrouge, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Tilotta F, Folliguet M, Séguier S. Physiopathologie de l’éruption dentaire. EMC - Médecine buccale 2013;8(5):1-8 [Article 28-260-B-10].

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