Parodontie médicale 2843610575, 9782843610578 [PDF]

Zitiervorschau

Dirigee par Henri KOSKAS

Parodontic medicale

Jacques CHARON Christian MOUTON

Editions CdP

Auteurs Avant-propos Preface CHAPITRE 1

XV XVII XIX Evaluation de la methode conventionnelle

1

Sequence conventionnelle A Bilan parodontal B Motivation C Preparation initiale ou therapeutique etiologique D Reevaluation E Chirurgie parodontale F Maintenance ou therapeutique de soutien G Conclusion II Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales B Etiopathogenie des maladies parodontales C Parodontites dites refractaires D Occlusion E Mise a plat des poches et architecture positive F Soins et protheses iatrogenes G Contention H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement I Regeneration tissulaire guidee . ou « membranes » J Gencive attachee K Recessions gingivales Conclusion

21 22 23 24

CHAPITRE 2

29

I

Le parodonte sain

Aspects histologiques A Epithelium de jonction B Epithelium sulculaire

1 1 1 1 3 3 3 3 6 6 8 9 12 14 17 18 20

29 29 33

C D E

Epithelium buccal Tissu conjonctif gingival Ligament alveolodentaire ou desmodonte F Cement G Os parodontal II Aspects cliniques III Aspects radiologiques IV Aspects bacteriologiques A La bouche est un ecosysteme B Habitat buccal C Plaque dentaire 1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale 2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries b Matrice c Pellicule acquise D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire E Adherence des bacteries buccales 1 Mediateurs bacteriens de I'adherence 2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise 3 Adhesines - Recepteurs de I'adherence aux cellules epitheliales 4 Adhesines - Recepteurs de I'adherence interbacterienne V Aspects immunologiques A Reaction inflammatoire B Axe monocytes/cellules epitheliales Conclusion

57 57 58 62 64

CHAPITRE 3

69

I

Le parodonte pathologique

Aspects histopathologiques A Lesion initiale B Lesion precoce C Lesion etablie

33 33 35 39 41 43 47 53 53 53 53 53 54 54 54 54 55 55 56 56 57

69 69 69 69

V

Parodontie medicale D Lesion avancee 71 E Invasion bacterienne 74 II Aspects cliniques 75 A Saignement 76 B Mobilite et migration 76 C Halitose 77 D Tassements alimentaires 80 E Sensibilites dentinaires 80 F Recessions gingivales 80 G Suppurations, abces 81 H Presence de tartre 83 I Presence de poches parodontales 86 III Aspects radiologiques 88 IV Aspects microbiologiques 91 A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal 91 B Interactions bacteries/bacteries 92 1 Interactions positives 92 2 Interactions negatives 93 C Bacteries parodontopathogenes 94 1 Actinobacillus actinomycetemcomitans 95 a Epidemiologic 96 b Caracteres distinctifs 96 c Facteurs de virulence 96 2 Porphyromonas gingivalis 98 a Epidemiologie 98 b Caracteres distinctifs 98 c Facteurs de virulence 98 3 Bacteroides forsythus 101 4 Prevotella intermedia 101 5 Fusobacterium nucleatum 102 6 Eubacterium 102 7 Capnocytophaga 102 8 Peptostreptococcus 102 9 Campylobacter rectus 102 10 Eikenella corrodens 103 11 Selenomonas et Centipeda periodontii 103 12 Spirochetes 103 13 Enterobacteries 104 14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene 104 a Parasites 105 b Virus 105 c Candida 106 V Aspects immunopathologiques 106 Conclusion 106 CHAPITRE 4 I II

VI

Etiologie des maladies parodontales

Cycle d'une infection Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache

113 113 115

A Condition n° 1 : presence de bacteries virulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic a Microscopie a contraste de phase.. b Mise en culture selective c Utilisation des sondes nucleiques.. 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quanta la maintenance .. B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. C Condition n° 3 : environnement dentogingival adequat... 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. D Condition n° 4 : defaillances acquises ou innees de I'hote 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance Conclusion Notes annexes CHAPITRE 5 I

Pathogenie des maladies parodontales

Agression bacterienne A Activite bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire 1 Activite lytique et activite toxique des bacteries 2 Mediateurs bacteriens de lyse 3 Stimulation bacterienne des mediateurs de la reaction inflammatoire ... B Dereglement de la reponse immunitaire C Invasion des tissus parodontaux D Vesicules de membrane externe E Effet bouclier et protection interbacterienne

115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 118 118 118 119 119 119 120 121 122 122 122 123 123 124

127 127 127 128 129 129 129 131 132 133

Table des matieres 1 Effet bouclier des vesicules 2 Betalactamase II Dysfonctionnement des polymorphonucleaires neutrophiles A Dysfonctionnements d'origine bacterienne 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur le chimiotactisme 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie B Dysfonctionnements innes 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur la chimiotaxie 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie II Dysfonctionnement des monocytes A Role des cytokines 1 Interleukine 1 2 Tumor Necrosis Factor alpha 3 Interleukine4 4 Interleukine 6 5 Interleukine 8 6 Interleukine 10 7 Interleukine 12 8 Transforming Growth Factor beta.... 9 Prostaglandines B Role des lymphocytes T C Role des metalloproteinases D Progression de la gingivite a la parodontite IV Action des radicaux libres A Radicaux libres B Anti-oxydants C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux D Hypothese du choc post-ischemique .... Conclusion CHAPITRE6

II

il

Epidemiologie des maladies parodontales

Notions fondamentales Mesure des depots dentaires A Indice d'hygiene orale simplifiee (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified). B Indice de plaque C Indice de tartre simplifie D Indice de surface de tartre E Indice de severite de surface de tartre.. Mesure de I'inflammation gingivale A Indice gingival B Indice de saignement sulculaire C Indice de saignement papillaire D Indice PMA

133 134 134 134 134 134 134 135 135 135 136 136 137 137 137 138 139 139 139 139 139 140 140 140 141 141 142 144 144 144 145 146 147

155 155 156 156 156 156 157 157 157 158 158 159 159

E Debit de fluide gingival Mesure des destructions tissulaires A Indice parodontal B Indice de maladie parodontale C Sondage D Radiographie E Mobilite V Mesure des besoins therapeutiques VI Modele epidemiologique des annees 60 VII Modele epidemiologique des annees 80 VIII Epidemiologie selon le type de pathologie.... A Gingivite inflammatoire B Gingivite ulceronecrotique C Parodontite chronique de I'adulte D Parodontites a debut precoce 1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa) 2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb) 3 Parodontite juvenile localisee 4 Parodontite prepubertal IX Facteurs de risque A Age B Sexe C Facteurs ethniques D Conditions socio-economiques E Stress F Tabagisme G Deficiences immunitaires X Consequences cliniques IV

CHAPITRE 7 I

La prevention en parodontie

Caracteristiques des sujets a risque A Generalites B Presence de facteurs genetiques et/ ou hereditaires 1 Generalites 2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST) 3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses ... b Avant realisation d'un traitement orthodontique c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe d Membres de la famille d'un patient PST+ e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees .. f Patients au bilan cardiologique positif g Patientes enceintes

159 159 160 160 160 160 160 160 161 161 162 162 162 162 162 162 163 163 164 164 164 165 165 165 165 165 165 166 169 170 170 171 171 172 173 173 174

174 174 174 174 174

VII

Parodontie medicale C

Reponse negative au stress psychologique D Consommation de tabac 1 Generalites 2 Tabac et parodontites 3 Bacteriologie 4 Immunologie 5 Conclusion E Susceptibilite aux infections 1 Pathologies hematologiques 2 Cyclosporine A 3 Chimiotherapie anticancereuse 4 Pathologies generales a Generalites b Maladies cardio-vasculaires (MCV). c Diabetes d Infections a VIH e Problemes obstetricaux f Menopause/osteoporose g Infections virales F Susceptibilite a la carie dentaire G Gingivite ulceronecrotique (GUN) II Attitudes cliniques face au risque parodontal... A Entretien B Examen clinique C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone 2 Examens biologiques et genetiques .. 3 Examens microbiologiques D Cas du patient a risque parodontal faible E Cas du patient a risque parodontal fort... 1 Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale 2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale Conclusion

194 195

CHAPITRE 8

207

I

Les antiseptiques en parodontie

Hygiene buccodentaire A Brosses a dents B Controle de plaque interproximale C Soie ou fil dentaire D Brosses a dents electriques E Hydropulseurs F Brossettes interdentaires II Chlorhexidine III Sanguinarine IV Huiles essentielles V Fluor VI Cetylpyridinium VII Triclosan VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) IX Sels inorganiques

VIII

176 179 179 179 180 180 181 181 181 181 182 182 182 183 185 187 188 189 190 190 190 191 191 191 193 193 193 193 193 194 194

207 208 209 210 210 211 211 211 214 215 215 216 216 216 218

X Povidone-iodine XI Solutions de pre-brossage Conclusion

218 219 219

CHAPITRE 9

Les antibiotiques en parodontie..

225

Presentation des pathogenes en parodontie A Susceptibilite des pathogenes en parodontie B Effets defavorables des antibiotiques.... C Resistance des bacteries aux antibiotiques 1 Acquisition de la resistance par mutation 2 Acquisition de la resistance par transfert de genes a Transduction b Transformation c Conjugaison 3 Mecanismes de la resistance Prophylaxie de I'endocardite Traitement antibiotique par voie generale.... A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotique B Metronidazole 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Metronidazole et infections parodontales C Amoxicilline avec et sans acide clavulanique 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales D Tetracyclines 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre-indications 4 Interactions medicamenteuses 5 Effets secondaires 6 Tetracyclines et infections parodontales E Ciprofloxacine F Erythromycine

226

I

II III

226 226 226 227 227 227 227 227 227 228 228 228 229 229 230 230 230 230 230 231 231 232 232 232 232 232 232 233 233 233 233 233 233 234 234

Table des matieres V

Traitement antibiotique par voie locale A Tetracyclines 1- Doxycycline 2 Minocycline B Metronidazole 1 Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique 2 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique Conclusion

237 239

CHAPITRE10

243

Le diagnostic en parodontie

Types de maladies A Gingivites 1 Gingivites inflammatoires a Aspects cliniques b Aspects microbiologiques c Aspects histologiques d Aspects immunologiques 2 Gingivites medicalement modifiees.. a Hormones b Anticomitiaux c Cyclosporine et nifedipine 3 Gingivites desquamatives a Aspects cliniques b Aspects histologiques c Aspects immunologiques d Aspects microbiologiques 4 Conclusion B Gingivite ulceronecrotique 1 Aspects cliniques 2 Aspects microbiologiques 3 Aspects histologiques 4 Aspects immunologiques C Parodontites 1 Parodontites chroniques de I'adulte.. a Aspects cliniques b Aspects immunologiques c Aspects microbiologiques d Risque de recidive e Conclusion 2 Parodontites a debut precoce a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa) b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb) 3 Parodontites juveniles localisees a Aspects cliniques b Aspects immunologiques c Aspects microbiologiques d Risque de recidive e Conclusion

234 235 235 236 236 236

243 243 243 243 244 245 245 245 245 246 246 246 246 247 247 247 247 248 248 248 , 248 248 248 249 249 249 250 250 250 250 251 252 254 254 255 255 255 255

4

Parodontites p r e p u b e r t a l s a Aspects cliniques b Aspects microbiologiques c Aspects immunologiques d Risque de recidive 5 Conclusion II Nature de la flore A Prelevements 1 Prelevement de la flore parodontale a Precautions prealables b Prelevement au cure-dent monte c Prelevement avec une pointe de papier endodontique d Prelevement avec une curette.... 2 Prelevement de collection purulente circonscrite a Prelevement par aspiration a la seringue b Prelevement a travers une fistule B Examen direct 1 Coloration a I'orange d'acridine 2 Reaction de Gram C Methodes de culture 1 Milieux d'isolement a Milieux non selectifs b Milieux selectifs 2 Preparation de I'echantillon D Test enzymatique BANA E Immunofluorescence F Sondes d'acide nucleique 1 Sonde d'ADN 2 Hybridation 3 Marquage 4 Types de sondes 5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'ADN 6 Polymerase Chain Reaction (PCR)... G Indications cliniques III Etat d'activite A Criteres cliniques 1 Saignement 2 Mobilite/migration 3 Suppuration 4 Halitose. B Criteres microbiologiques C Criteres biologiques 1 Aspartate aminotransferase 2 Numeration/formule IV Stade d'avancement A Examen visuel B Radiographie V Risque de recidive VI Facteurs aggravants Conclusion

255 256 256 256 256 256 256 258 258 258 258 258 259 259 259 259 259 259 260 260 260 261 261 261 262 262 262 262 263 263 264 264 264 264 265 266 266 267 268 269 269 270 270 270 270 271 273 274 275 276

IX

Parodontie medicale CHAPITRE 11

I

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Entretien A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient 2 Antecedents familiaux 3 Habitudes d'hygiene buccodentaire 4 Prise d'antibiotiques 5 Elements medicaux 6 Informations diverses 7 Conclusion II Examen clinique A Aspects relationnels B Aspects cliniques III Examens complementaires A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Bacteriologie 2 Radiologie 3 Tests biologiques et genetiques IV Prescription des soins locaux de controle de plaque A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Principe de la methode 2 Methode en quatre etapes a Etape n° 1 : mise en evidence de la plaque supragingivale b Etape n° 2 : brassage mecanique des surfaces dentaires c Etape n° 3 : brassage a I'aide d'antiseptiques d Etape n° 4 : ringage de la bouche avec un antiseptique liquide 3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie 4 Documents remis au patient a Lettre d'accueil b Lettre d'information c Soins locaux d Ordonnance e Questionnaire medical f Compte rendu des observations et lettre au correspondant g Entente directe 5 Conclusion Conclusion

X

CHAPITRE 12 La lithotritie parodontale non chirurgicale 281

I

282 282 283 283 284 284 284 284 284 284 285 285 285 286 286 287 287 287 287

II III IV V VI

VII VIII

IX 288 288 288 289 289 290 290 292 292 293 294 294 294 295 295 295 296 296 300 301

X

XI

Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? A Esthetique B Obstacles aux gains d'attache C Environnement favorable aux bacteries virulentes Peut-on eliminer la totalite du tartre ? Quand faut-il eliminer le tartre ? Comment peut-on eliminer le tartre ? Effets microbiologiques Effets cliniques A Recessions gingivales B Gains d'attache Effets sur la composition des tissus conjonctifs Materiel necessaire a la lithotritie parodontale A Instruments ultrasoniques B Instruments soniques C Instruments a main D Instruments pour pieces a main E Fibres optiques F Binoculaires Protocole de lithotritie parodontale A Entretien au bureau B Examen clinique C Disinfection et preparation des lesions a traiter D Lithotritie interproximale de la totalite des sites E Irrigation avec des antiseptiques F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine G Modifications des soins locaux H Entretien au bureau I Conclusion Surfagage A Respect du cement B Cas particulier des dents traitees en dentisterie C Comment realiser le surfagage quand il est necessaire Curetage A Tissu de granulation B Quelles lesions faut-il cureter ?

CHAPITRE 13 La cicatrisation des lesions parodontales I II

Reaction inflammatoire Mecanismes de cicatrisation des tissus parodontaux A Cicatrisation de premiere intention B Cicatrisation de seconde intention

303 303 304 304 304 305 306 306 308 309 309 310 314 315 315 315 316 316 317 318 318 318 318 319 320 320 321 323 323 323 324 325 327 328 328 329 330

337 337 339 339 339

Table des matieres C D

Reparation et regeneration en parodontie Reponse tissulaire apres therapie parodontale 1 Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel 2 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie 3 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email (Emdogain™)... E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale et non chirurgicale Conclusion CHAPITRE14

340 340

341 343

Reevaluation des parametres lies au patient A Application du traitement par le patient. B Statut medical C Sources exterieures de reinfection des lesions II Reevaluation des parametres lies a la bouche III Reevaluation des parametres lies aux types de dents A Lesions interradiculaires parodontales... B Alterations d'origine traumatique C Lesions interradiculaires endodontiques D Lesions interradiculaires endoparodontales IV Reevaluation des parametres lies aux sites .. V Protocole de reevaluation A Diagnostic B Soins Conclusion

350 350 350

356 357 357 357 358 358

CHAPITRE 15 La lithotritie parodontale chirurgicale

361

II

III

Indications des actes chirurgicaux en parodontie Principaux types de chirurgies parodontales A ENAP (Excised New Attachment Procedure) '. B Lambeau de Widman modifie (LWM).... C Curetage ouvert (Open Flap Curetage).. D Chirurgie osseuse (lambeau de repositionnement apical)... E Conclusion Lithotritie chirurgicale A Principe B Technique 1 Premiere incision 2 Deuxieme incision 3 Elevation du lambeau 4 Elimination de I'obstacle

CHAPITRE 16 Le bilan de fin du traitement actif

369

I

344 346 349

I

366 366 366 366

341

La devaluation

I

5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques 6 Mise en place des sutures 7 Suites cliniques Conclusion

351

Criteres de fin du traitement actif A Criteres lies au patient B Symptomatologie fonctionnelle 1 Mobilites 2 Saignement 3 Migrations 4 Suppurations 5 Halitose 6 Recessions gingivales 7 Tassements alimentaires C Signes radiologiques D Signes microbiologiques E Signes biologiques Bilan de fin de traitement actif

369 369 369 369 369 370 370 370 371 371 371 371 371 372

352

II

352 352 355 355

CHAPITRE 17 La maintenance en parodontie ..

373

I II III

374 374 375 375

361 362 362 362 362 362 363 363 363 363 363 363 364 364

Patients a risque de recidive Pathologies a risque de recidive Dents a risque de recidive A Dents pluriradiculees B Dents presentant des lesions endodontiques C Dents mobiles D Dents aux pertes d'attache severes E Dents supports de protheses IV Sites a risque de recidive V Protocole de maintenance A Entretien B Examen clinique C Examens complementaires D Delivrance des soins E Entretien Conclusion

375 376 376 376 378 378 378 378 378 378 378 379

CHAPITRE 18 Cas cliniques

381

I

382 382 382 382 382 382 382 382 382 382

Casn° 1 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement... B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic

XI

Parodontie medicale

II

III

IV

V

VI

XII

E Traitement F Commentaires Cas n°2 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°3 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°4 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°5 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°6 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement

382 383 384 384 384 384 384 384 384 384 384 384 385 385 386 386 386 386 386 386 386 386 386 387 387 387 388 388 388 388 388 388 388 388 388 389 389 390 391 391 391 391 391 391 391 391 391 391 392 393 394 394 394 394

B C

Examen clinique Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VII Cas n°7 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VIII Cas n°8.................................................. A Entretien 399 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires IX Cas n°9 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires X Cas n° 10 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic

394 394 394 394 394 394 394 396 397 397 397 397 397 397 397 397 397 398 398 398

399 399 399 399 399 399 399 400 400 401

402 402 402 402 402 402 402 402 402 403 403 403 404 404 404 404 404 404 404 404 404 405

Table des matieres E Traitement F Commentaires XI Cas n0 11 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XII Cas n0 12 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIII Cas n° 13 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique

405 405 407 407 407 407 407 407 407 407 407 407 408 409 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 411 413 413 413 413 413

C

Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIV Cas n° 14 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XV Cas n° 15 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires

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Jacques CHARON

Docteur en chirurgie dentaire • Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis • Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis • Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis

Christian MOUTON

Chirurgien-dentiste • Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur • Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada

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Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup de reticences de voir leurs dents finir « au bout de nos daviers » ou, pire, au bout de leurs doigts. II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trouver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres) cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le specialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'analyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec efficacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels ou implantes. Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie clinique. En effet, les demieres recherches ont considerablement fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde « paramedical ».

Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fagon de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefois differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous ont enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite soit atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime de competence. Nous ne dirons jamais que ce qui a ete enseigne hier n'avait pas de valeur en son temps. Au contraire, nous savons trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui est decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellement ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes ou non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes, hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expression emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourris de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chirurgiens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patience nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - mais fermement - conduits a structurer notre enseignement. Sans eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a la redaction de cet ouvrage. La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puisse le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dans I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris le risque d'inevitables redondances. Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes destinees a arreter la progression des pertes d'attache dans un climat de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodontaux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attache pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le contort d'une bouche saine. Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que les patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu. Bonne lecture et bon courage ! Jacques CHARON et Christian MOUTON

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Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances acquises est impressionnante et touche des domaines aussi divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la genetique, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la relation entre maladies parodontales et maladies systemiques. De nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles therapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les cliniciens. Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place grandissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients, mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les praticiens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos systemes de sante soient coherents et puissent repondre de maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omnipraticien et du specialiste represente a cet egard une composante majeure de notre vie professionnelle. C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Christian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule « Parodontie medicale ». Abordant le probleme des pathologies parodontales avec une approche deliberement originale, les

auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sante parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de « medecin dentiste » employe dans certains pays comme la Suisse. Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur une longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche globale et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relation patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur apprendra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnostic, tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus. II comprendra que la prophylaxie depasse largement la simple hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouvrira aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux permettant d'optimiser la guerison parodontale. L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'integrer, etape par etape, les connaissances les plus recentes en parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidien. Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront reconnaissants.

Professeur Pierre Baehni Departement de medecine preventive Universite de Geneve

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Evaluation de la methode conventionnelle

Sequence conventionnelle Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence therapeutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des parodontites (fig. 1.1).

A Bilan parodontal Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur: — la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde parodontale ; — la mesure de la quantite de plaque supragingivale ; — I'estimation radiologique des pertes osseuses ; — I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ; — la mesure de la hauteur de gencive attachee ; — I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses existantes ; — I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire. Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clinicien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2).

B Motivation Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees principalement sur un controle mecanique des quantites de plaque supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assistante dentaire.

C Preparation initiale ou therapeutique etiologique Cette partie de la therapeutique debute par le detartrage supra et sous-gingival « profond » realise en general sous anesthesie locale (par quadrant ou sextant) avec, souvent dans le meme temps, un surfagage systematique des racines dentaires afin de les rendre « lisses » et compatibles avec la cicatrisation (fig. 1.3). Les seances sont le plus souvent espacees d'une semaine. Dans certains cas, le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes

Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique conventionnelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selon la nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite de preparation initiale), le patient sera soumis directement a un programme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies parodontales avec ou sans protheses.

les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la poche et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation). Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires et les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mobilite et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees sont extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des dispositifs de contention plus ou moins complexes, plus ou moins sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des dents non mobiles (fig. 1.4 et 1.5). Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents sont meulees afin de supprimer toute forme de trauma.

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Parodontie medicale

Figure 12 Enregistrement de la profondeur des poches parodontales. Dans la methode conventionnelle, une partie majeure du diagnostic consiste a enregistrer la profondeur des poches sur un document qui est essentiel a I'etablissement du diagnostic, du plan de traitement et du pronostic de la pathologie a traiter.

Figure 7.3 Detartrage conventionnel. Cas clinique (ajavant et (b) pendant qu'un detartrage conventionnel profond est pratique d'emblee. II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux (ce qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.

Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre des images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees « condamnees » et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal.

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Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobiles et si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention des dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles collees metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.

D Revaluation Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profondeur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la cooperation (motivation) du patient.

E Chirurgie parodontale Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le praticien realise : — I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ; — la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur) ou muqueux d'epaisseur partielle ; — la « degranulation » par curetage des lesions ; — ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires residuels ; — le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires. Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit la plus proche possible de 0 mm. Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirurgicale. Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os parodontal une architecture « positive » par meulage a la fraise ou par sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6). Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['architecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a un comblement des lesions parodontales avec un materiau synthetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7). Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise : I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974). Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'isoler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre-

nant le ligament parodontal, le cement et I'os parodontal (fig. 1.8) (pour revue voir Egelberg, 1999 ; Caton et Greenstein, 1993). Si certaines dents presentent une bande de gencive adherente (ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un ou plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augmenter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvrir les racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevitables si les sites concernent des dents porteuses de restaurations prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984). Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement parodontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le patient regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de ces medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexidine), antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie systemique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quadrant ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrechaque intervention. Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois), les protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont sur dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires induites par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues trop longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de retablir I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres cicatrisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).

F Maintenance ou therapeutique de soutien Apres traitement actif, le patient est soumis a un programme regulier de maintenance relativement stereotype : detartrage/ surfagage tous les 3 mois, parfois delegue a une hygieniste ou a un(e) jeune praticien(ne). Si I'hygiene bucco-dentaire n'est pas adequate, le patient doit etre remotive (Wilson, 1996a, 1996b et 1996c).

G Conclusion La presentation de cette sequence therapeutique conventionnelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point, les raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou partie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec plus ou moins de succes.

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Parodontie medicale Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lambeau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant le perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architecture positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'elimination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois les sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.

Figure 1.7 Comble ment des lesions parodontales. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'une lesion parodontale aprescomblement. Le materiau radioopaque inseredans la lesion peut donner ('illusion d'une reattache alors qu'il ne s'agit en realite que du remplissage de la cavite creee par la destruction des tissus parodontaux.

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Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de la regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealable chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tissus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorbable, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent a la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)

Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issues des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques, immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos attitudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale des donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalement destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema conventionnel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les resultats esperes. Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ces nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous,

Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que peu ou pas de gencive adherente, des actes de chirurgie mucogingivale consistent en I'apport de muqueuse keratinisee. (b) Recouvrement des racines exposees ou (c) apport de gencive au niveau des dents supports de restaurations fixees.

Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi des actes de chirurgie conventionnelle (Iambeau de repositionnement apical) sont souvent penalises par des mobilites residuelles, des sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues cliniques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation de protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et (c) apres realisation de restaurations fixees definitives qui retablissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori, 1979).

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Parodontie medicale compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple changement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos attitudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique, humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000). Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et economique raisonnable - en augmentant le taux de succes, c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par les deux parties du couple traitant/traite.

Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales Les etudes epidemiologiques publiees dans les annees 60 (generees par les donnees collectees au cours des annees 40 et 50) avaient apparemment definitivement etabli que les gingivites et les parodontites etaient declenchees et entretenues essentiellement par I'accumulation de plaque dentaire1 (Burnett, 1968; Socransky, 1970 ; Theilade, 1986). Ces deux types d'atteintes parodontales etaient consideres comme representant la meme pathologie mais observee a deux stades differents (Orban, 1955 ; Greene et Vermilion, 1960 ; Marshall-Day etal., 1955). La quantite de cet amas mou blanchatre etait modifiee, selon ces etudes, par I'hygiene buccodentaire, c'est-a-dire le brassage mecanique des dents. En d'autres termes, plus les patients avaient une bonne hygiene dentaire, moins il y avait de plaque dentaire adherente a la surface des dents. II faut noter d'emblee que seule la plaque dentaire supragingivale visible etait concernee. Les etudes concemant la chronologie du depot de plaque sur les dents la presentent comme s'il s'agissait toujours d'un processus pathologique des les premieres heures de son depot sur les surfaces dentaires (fig. 1.11) (Gibbons et Van Houte, 1973; Listgarten, 1976), Certains auteurs se sont interroges sur la composition de la plaque dentaire en etudiant les differences de nature entre la plaque collectee sur les personnes saines et celle collectee sur les patients dont la pathologie etait active et/ou en remission (Theilade, 1986 et 1996). Ces etudes, menees au cours des annees 60/ 70, n'ont pas ete capables de montrer qu'il existait des differences majeures quant a la nature de ces deux types de plaques dentaires (Gibbons et Van Houte, 1973 ; Socransky et Haffajee, 1996). Seules des differences de quantite de plaque sont apparues entre les personnes saines et les malades atteints d'inflammation gingivale avec ou sans pertes d'attache, donnant ainsi naissance a I'hypothese dite non specifique de la plaque dentaire (Theilade, 1986). Remarque : deux grands principes ont par consequent domine nos attitudes diagnostiques, therapeutiques et preventives durant cette penode :« Plus il y a de plaque, plus les lesions sont severes » et« La ou il y a de la plaque, il y a ou il y aura maladie ». On comprend alors que ce qui importait avant tout etait I'elimination mecanique en masse de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. C'est pourquoi nous avons declare avec conviction a nos 1. Cet ennemi invisible qui se depose constamment sur les dents.

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patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus important dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettions sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patients posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifrice, on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aussi bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy et Tennenbaum, 1996). Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de prevenir et de traiter les maladies du parodonte, cette notion capitale d'hygiene et de proprete a induit une attitude moralisatrice vis-avis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : vos dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavees. En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors installs insidieusement entre le traitant et le traite (Charon et Joachim, 1995). Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes premieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus ou moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par le brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu se developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabilite puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il souffrait. On comprend aussi que, pour certains types de personnalite (dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Toutes ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des echecs relationnels, apparemment nombreux en parodontie. Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque dentaire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibles grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 1986). L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu ou pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaires. Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de la nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle etait identique chez les malades et chez les personnes saines. Le risque d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur severite etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la reponse immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs proposaient que les patients atteints de parodontites presentent une hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque dentaire

Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surface de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaque dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans les minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivaires sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides puis filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est en bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaqueler etal., 1989).

Evaluation de la methode conventionnelle

ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries (Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques directes. Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consideree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson, 1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; Newman et Wilson, 1999). Des etudes epidemiologiques recentes ont montre que certains patients, peu nombreux puisqu'on estime qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre « sales » sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,

1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne mettant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les caracteristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contraire, d'autres patients, egalement relativement peu nombreux (on estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygiene bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le praticien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alors qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traitement conventionnel (Wilson et al., 1984). II est apparu alors la notion nouvelle et capitale de plaque compatible ou incompatible avec la sante parodontale.

Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher le probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingivale (la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque.

Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n'est pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quantites de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les pertes d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes.

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Parodontie medicale Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite commence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par consequent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gingivite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres chaque repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre, regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de millimetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al., 1984; Lindhe ef a/., 1983). Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire supprimer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997).

tation mecanique de la jonction dentogingivale en presence d'inflammation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les cliniciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont done deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tartre irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a une mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus acceptable pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et la prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi

B Etiopathogenie des maladies parodontales De nombreux auteurs ont tente d'expliquer les mecanismes responsables des pertes d'attache, avec ou sans formation de poches, au cours des parodontites. Dans les annees 70, les equipes scandinaves et americaines ont mene un certain nombre d'etudes tentant d'elucider I'etiopathogenie des maladies parodontales (Caton ef al., 1994). Pour des raisons d'ethique, I'animal a ete choisi comme sujet d'experience. II est rapidement apparu qu'il fallait d'abord installer chez I'animal (souvent le chien ou le singe) une gingivite avant de pouvoir creer des pertes d'attache. A I'exception de quelques rapports dans la litterature, I'animal ne developpait que tres rarement des lesions parodontales spontanees (« naturelles » en quelque sorte) avec pertes d'attache (Caton etal., 1994). L'animal etait done d'abord nourri avec une alimentation molle pendant quelques semaines a quelques mois jusqu'a ce que le parodonte superficiel (la gencive) presente des signes cliniques et histologiques d'inflammation (Lindhe etal., 1975; Caton et Zander, 1975 ; Caton et Kowalski, 1976). Pour declencher la destruction des tissus parodontaux chez les animaux atteints de gingivite, les chercheurs ont ensuite manipule la jonction dentogingivale avec divers dispositifs tels que des elastiques, des f ils de soie, des bagues d'orthodontie, des bagues de cuivre, etc. (fig. 1.15). Devant la difficulty a creer ces lesions experimentales, Caton etal. (1994) ont imagine de meuler directement I'os parodontal afin de creer des « defauts osseux ». Cette technique n'a plus de grande valeur scientif ique aujourd'hui lorsqu'il s'agit d'etudier les mecanismes pathologiques des parodontites ainsi que leurs reponses aux differentes therapeutiques. Les deux equipes de pointe dans ce type de recherche furent celles de Lindhe a Goteborg (Suede) et de Poison a Rochester (Etats-Unis) (Lindhe etal., 1975; Poison etal., 1976; Caton et Kowalski, 1976). Le premier avait choisi le Beagle dog (chien briquet) et le second le Squirrel monkey (singe ecureuil). Ces deux equipes sont parvenues a la conclusion que les lesions parodontales sont assez rapidement creees sur un parodonte inf lammatoire si on y ajoute une irritation mecanique de la jonction dentogingivale. A partir de ces etudes, il a ete decrit un modele d'etiopathogenie des maladies parodontales chez I'Homme qui admettait que I'irri-

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Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon le c o n c e p t des annees 60. Selon ce c o n c e p t , en I'absence de t r a i t e m e n t , t o u t e s les gingivites etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire et a risque de se t r a n s f o r m e r en parodontite.

Figure 1.15 Creation experimental des lesions parodontales. Chez I'animal, un des moyens de provoquer experimentalement des pertes d'attache consiste a irriter la jonction dentogingivale avec divers dispositifs (ici des ligatures de fil dentaire) en presence d'inflammation gingivale. On note une destruction du systeme d'attache confirmee par les coupes histologiques realisees apres sacrifice de I'animal (fleche) (document Jack Caton, Rochester, New York, EtatsUnis).

Evaluation de la methode convenrionnelle les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste en : — la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage mecanique des dents ; — la depose immediate des amalgames, des bridges et des couronnes iatrogenes. Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques pour etre abandonne. Si tel n'est pas le cas, c'est que, sur un grand nombre de patients, ce type d'attitude reste valable et donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981). On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodontale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967). Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante (au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en parodontic n'etaient pas motives.

C Parodontites dites refractaires Environ 15 a 20 % des parodontites ne repondent pas favorablement, immediatement ou a terme, a I'attitude therapeutique conventionnelle malgre la qualite des soins dentaires prodigues par le praticien et la tres bonne cooperation des patients (Loe et Brown, 1991 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Wilson, 1994 ; Haffajee ef al., 1997). Leschercheursd'Outre-Atlantiqueontd'abord qualifie ces parodontites de refractaires (American Academy of Periodontology, 1986) dont la plupartdes manuels de parodontie en langue frangaise et anglaise font etat (Klewansky, 1994 ; Bercy etTennenbaum, 1996 ; Genco, 1992 ; Williams etal., 1990).

On peut legitimement se demander si, en acceptant sans esprit critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pas pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiologique et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas adaptes a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne pourrait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodontites refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diagnostiques et/ou therapeutiques2, ce qui expliquerait que cette classification soit aujourd'hui abandonnee ? Cette reponse anormale au traitement habituel merite done quelques reflexions. Les parodontites agressives comme les parodontites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees sont des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont severes et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en quelques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres par an comme dans le cas des classiques parodontites chroniques de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee et Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'attache ont donne naissance au concept encore relativement flou selon lequel les parodontites evolueraient par longues periodes de repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982). Les parodontites agressives repondent a un modele infectieux qui propose que les pertes d'attache soient la consequence de la reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992) : — presence de bacteries virulentes ; — absence de bacteries competitives des bacteries virulentes ; — environnement favorable aux bacteries virulentes ; — defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitaires. On comprend que, au cours des parodontites chroniques de I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plupart de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellement. Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliqueraient la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des parodontites agressives qui meritent par consequent des attitudes preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.

2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires que d'echecs therapeutiques.

Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive sur plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiographies ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de plaque egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.

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Parodontie medicale

Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionnelle qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait non d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitude diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.). Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus parodontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pourquoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes. L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que la microscopie a contraste de phase) qui permettent de determiner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le risque de recidive est elimine. Une gencive « rose pale piquetee en peau d'orange » ne signifie pas necessairement qu'on aura un succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodontites comme les parodontites juveniles localisees ou a progression rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20) (Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b). Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent egalement recidiver par contamination apres contact physique avec une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994; Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable (Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas necessairement equivalente a la presence de maladie. Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la surface radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelioconjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces

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conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera pas d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abcess) (fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites ne repondent pas immediatement a la therapeutique conventionnelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la meme situation lorsque des interventions chirurgicales sont realisees sur un parodonte infecte avec des complications infectieuses postoperatoires (Bouchard etal., 1994). II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie de ces complications si le controle des plaques supra et sous-gingivale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antibiotiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le concept infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que la disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtient pas uniquement par un controle strictement mecanique. Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de trailer une plaie infectee avec une compresse seche ou meme humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande majorite des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le commerce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus antiseptiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur les bacteries associees aux parodontites agressives. II existe une autre raison pour expliquer le manque de reponse favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart des manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer le cement« necrose »ou« impregned'endotoxines »des surfaces rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produire (Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fondee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equipe de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentaires etaient« impregnees »delipopolysaccharidespossedantunpouvoir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo etal., 1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gram negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine etal., 1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'endotoxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesions puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattache des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders et Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines de dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne contenaient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a ete

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mois d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et le stress puisque le patient est test PST negatif (voir chapitre 7).

Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodontales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour effectuer un diagnostic ? II est probable que ce patient conservera d'un tel acte un souvenir desagreable sans compter le risque d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des bacteries des sites sondes.

Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detectees que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishimine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et, par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys-

tematisation du surfagage en parodontie au cours de la preparation initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales. Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentaires exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale elimine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'une racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxines restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a ete

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Parodontic medicale

dontales et provoquera peut-etre meme une progression de la maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien comprise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par traumatisme puisqu'ils evitent de les surfacer). Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au traitement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter un certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiques et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvelles donnees de la recherche.

D O cclusion

Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jours apres la realisation d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vaincues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises n'ont pas ete sterilises.

L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamiques a ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodontie en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosling, 1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur le sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la question de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les forces auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et para-

observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'interieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986). Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demineraliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a pas donne le succes attendu. Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparemment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des manipulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de preparations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de scellement ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig, 1982 ; Lindhe, 1981). Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne represente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontournable et le choix se porte maintenant sur I'irrigation des lesions avec des antiseptiques en conjonction avec I'elimination du tartre. On verra plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.

On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empechera, dans certains cas, une bonne cicatrisation des lesions paro-

3. Roof planing: «A definitive treatment procedure designed to remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with calculus, or contaminated toxins or microorganisms »(American Academy of Periodontology, 1986). 4. Lapparition du cri dentinaire !

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Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parodontale. Image histologique du cement. On observe qu'il est partiellement resorbe mais probablement non necrose (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Evaluation de la methode conventionnelle fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodont a l . II existe done deux « camps » en parodontie : le trauma occlusal est un facteur important dans la genese des lesions parod o n t a l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992). Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban (Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopathogenie des lesions parodontales. Les experiences menees chez I'animal ont montre que les forces occlusals excessives provoquaient des modifications cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodon-

taux : mobilite de la dent concernee avec possibles fractures ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tissus pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour consequence un « elargissement » de I'espace ligamentaire (fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 1995; Lindhe et Svanberg, 1974). II est tres important de prendre conscience que I'espace radiologique cree par le trauma occlusal correspond non seulement a un reel epaississement du ligament mais surtout a une moins grande densite de I'os faisant face a la force occlusale. Lorsque la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces excessives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace ligamentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas

Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'eviction gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire

Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusal experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Cliniquement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue audela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation) detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)

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Parodontie medicale ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en detail les modifications des tissus parodontaux et les implications therapeutiques qui en decoulent. En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peuvent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le traitement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent concernee. Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier, d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques auxquelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996; Phillips, 1955). Le trauma occlusal peut provoquer des « plaies » cementaires a la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal., 1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'attache sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales. Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire (forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction (fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gingivale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fondant sur des observations histologiques, les voies de I'inflammation seraient determinees par la direction des forces auxquelles les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal primaire et secondaire. II etait done largement admis a cette epoque qu'il existait une relation de cause a effet entre le trauma occlusal et les pertes d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperativement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproximal est large (fig. 1.29). Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un parodonte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlu-

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sal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte est reduit mais infecte sans possibilité d'echapper aux forces excessives, il y aura alors formation de defauts intraosseux. La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est pas a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer les pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'entre nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodontales realisent done immediatement, au cours de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meulage et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est possible d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent qui a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image radiologique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps au trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal eventuel dans la sequence des soins parodontaux. Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas necessaire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodontale, de prendre en charge immediatement le traitement des problemes occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux et qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessaire de realiser une « equilibration ».

Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne saura pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion et si elles correspondent a la modification des tissus parodontaux lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteurs, nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites dentaires observees au cours de parodontites actives sont considerablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les parodontites sont cliniquement et microbiologiquement au repos (Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlemann etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la disparition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de tartre entraTnent souvent une modification de la position des dents qui pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou spontane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).

E Mise a plat des poches et architecture positive Apparue au debut du siecle, puis popularisee par Crane et Kaplan (1931), Ward (1928) et Kirkland (1931), la gingivectomie a ete proposee comme la technique chirurgicale de reference d'exerese des poches parodontales. Glickman a ensuite ete un de ses plus fervents avocats vers la fin des annees 50 en proposant de supprimer les poches intraosseuses par gingivectomie/gingivoplastie (Glickman, 1956). Cette technique, devenue tres populaire et tres repandue a travers le monde, etait uniquement chirurgicale et consistait a effectuer I'exerese de la partie molle de la poche en la coupant a sa base (fig. 1.31). On voit d'emblee les limites d'une telle technique en presence de lesions parodontales verticales et/ ou intra ou supraosseuses profondes dont la partie apicale se trouve au-dela de la jonction mucogingivale. Robicsek, le premier, a propose des la fin du xixe siecle de modifier I'architecture de I'os parodontal (qui lui apparaissait comme « necrose ») au cours des chirurgies parodontales (Robicsek cite par Stern ef a/., 1965). II a ensuite ete relaye dans les annees 20 par Zentler (1918) et Zemsky (1926). Mais e'est surtout la publication de Schluger qui a amene les cliniciens a appliquerle concept de I'architecture« positive »(Schluger, 1949). Selon lui, I'architecture de la gencive est necessairement homothetique de celle de I'os parodontal sous-jacent et, si

Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.25 Aspect radiologique du trauma occlusal. Aspect radiologique d'une dent (a) soumise au trauma occlusal et (b) apres suppression du trauma. En quelques semaines, les signes radiologiques de ce pseudo defaut intraosseux ont diminue. Cliniquement, la dent est devenue moins mobile et moins douloureuse. Si un curetage avait ete realise, il est probable que I'attache restante aurait ete perdue.

Figure 1.26 Resorption radiculaire et trauma occlusal. Aspect radiologique de dents qui ont ete soumises a des forces orthodontiques excessives. Noter I'importance des rhyzalyses (fleche).

Figure 1.27 Effet sur le cement du trauma occlusal. Aspects radiologiques de plaies cementaires (fleches) de dents soumises au trauma occlusal (Ishikawa, 1996).

['architecture de I'os est « negative », celle de la gencive Test aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours des chirurgies parodontales (fig. 1.32).

Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glickman expliquant que les forces occlusales sont responsables des pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles sont dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance de Saunders Co, editeurs). II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible de gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque le meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et du ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smith ef a/., 1980 ; Lindhe et al„ 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Rosling, 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 • Wesfelt ef a/., 1985). A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait termer, de maniere previsible, les poches parodontales par gains d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pas reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de les supprimer etait alors de les mettre « a plat» par chirurgie a lam-

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Parodontic medicale

Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la plaque sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adjacente.

beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33) (Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architecture positive (pour revue voir Barrington, 1981). Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal de supprimer le plus rapidement possible les poches parodontales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'attache. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opinion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981). Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion5 puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de proteger contre les recidives si le controle de plaque par une

5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont commence par 0 mm.

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Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVueclinique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se traduisant par des migrations des dents anterieures avec apparition de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des que les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les dents ont retrouve « spontanement » leur position originelle. Dans ce cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done important de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.

Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin de supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans les annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins dedications.

Evaluation de la methode conventionnelle hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techniques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les techniques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal., 1982a et 1982b). Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres traitement conventionnel, les surfaces dentaires en position supragingivale sont encore plus importantes, ce qui rend les manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34). Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise (ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapidementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980 et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al. (1977), les dents au parodonte infecte traitees par chirurgies parodontales perdaient plus, et plus rapidement, de I'attache. Seules les techniques « conservatrices »(celles qui, avec ou sans chirurgie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement, ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b et 1985). Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches profondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inutilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa « propre chirurgie ». On comprend facilement dans quel etat mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des parodontites. Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de 'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995). On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire « aux longues dents » apres traitement parodontal n'ait que peu ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients souffrant de parodontite a progression rapide. On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.

Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment realiser une architecture positive en presence de defauts osseux. Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes apres osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'autorisation de l'American Academy of Periodontology).

Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. Principe de I'architecture positive par suppression des crateres interproximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont extremement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'origine infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours des chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.

F Soins et protheses iatrogenes Le modele des parodontites experimentales chez I'animal developpe par Lindhe et Poison au milieu des annees 70 proposait que les pertes d'attache etaient dues a la conjonction de deux facteurs : — I'inflammation provoquee par I'accumulation en masse de plaque dentaire bacterienne ; — I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. Par consequent, tous les facteurs d'irritation iatrogene (soins de dentisterie ou de prothese) devaient etre elimines le plus rapidement possible au cours de la preparation initiale. Ce modele est

Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingivales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodontale conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus importantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux objectifs fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee ; elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.

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Parodontie medicale applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne correspond pas aux parodontites agressives telles que les parodontites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juveniles localisees. S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas question de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries (Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un probleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite parodontal (fig. 1.36). Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des caries, on est souvent en presence de nombreuses restaurations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique, sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de protheses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrachecouronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingivales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc. (fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fragile et done de perdre encore plus d'attache. Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont extensives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux d'engager immediatement des depenses importantes pour en realiser de nouvelles. La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saignement a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompatibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restaurations prothetiques et soins existants (fig. 1.39).

On voit done que le concept de la depose immediate des protheses et des soins possede des limites. II n'est pas applicable aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de perdre de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetiques ne sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte est assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.

G Contention Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I'aise lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pression d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la contention des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisation d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1.40) (Genon et Romagna-Genon, 1999). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une contention immediate pour differentes raisons : — les dispositifs de contention sont quelquefois iatrogenes retenteurs de plaque ; — le cout economique de la contention peut etre tres eleve ;

Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poches parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec presence de recessions gingivales importantes. Les poches sont alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poches sont inoperantes.

Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodontite a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certaines dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de carie.

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Evaluation de la methode conventionnelle Figure 1.37 Evolution prothetique et parodontite a progression rapide. Vues clinique en decembre 2000 (a) et radiologiques en 1980 (b) et 1994 (c) d'une parodontite a progression rapide de type B (pertes d'attache generalisees en presence de protheses). De nombreuses restaurations prothetiques fixees ont ete realisees pour masquer les mobilites et remplacer les dents extraites.

Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas).

Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaurations prothetiques fixees non conformes mais dont les limites sont en position supragingivale. Noter cependant la bonne texture des tissus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite pas realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pouvoir gagner de I'attache, que les limites des protheses existantes soient en position supragingivale sinon les gains d'attache ne seront pas possibles et les recidives seront a craindre.

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Parodoniie medicale — rendre immediatement des dents immobiles securise les patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela empeche les deux parties de prendre conscience que la mobilite est une consequence et non une cause avec le risque de ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sentir quitte pour « une belle peur» et ne pas s'engager dans le traitement etiologique de fond de ses problemes parodontaux ; — si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, les mobilites diminuent ou cessent en quelques semaines. Le patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer au traitement et comprend plus facilement que le traitement agira sur les causes pour en supprimer les effets ; — il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans, 1992). Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement (Lindhe, 1981).

H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement Pendant tres longtemps, le diagnostic et les therapeutiques reposaient principalement sur un seul des quatre tissus parodontaux : I'os. L'os parodontal est celui dans lequel les fibres ligamentaires de Sharpey s'inserent (Schroeder, 1986; Saffar et al, 1997; Melcher, 1976 ; Watts, 1995). Le parodonte ne peut maintenir les dents de maniere physiologique qu'avec la totalite des quatre tissus qui le composent (la gencive, le desmodonte, le cement et l'os). II semble tres important de ne pas oublier que lorsqu'un seul de ces elements est absent, on ne peut plus parler de parodonte stricto sensu mais seulement d'une partie du parodonte. L'os n'est qu'une partie du parodonte et non « le » parodonte. Les cliniciens ont cependant peut-etre trop tendance a considerer - au moins au niveau du langage - que les pertes d'attache peuvent se resumer a leur seule dimension osseuse, ce qui semble etre un travers du - au moins en partie - au fait que la destruction

Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la contention est le seul et unique acte realise.

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de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a la radiographie (Watts, 1995). De plus, ce « trou » dans I'os, comparable en premiere approximation a une carie (la lesion degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece de carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comblement avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os demineralise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989). Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les quatre tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre discours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi ne parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de desmodontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alveolyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indique de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ou modifiee. Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le fait que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detruits. On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cavite creee par le processus pathologique reconstitue une attache parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire et/ ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regeneration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous les elements du parodonte ne sont pas presents apres therapie (fig. 1.41) (Listgarten et Rosenberg, 1979 ; Wirthlin et Hancock, 1981). II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. La litterature est alors devenue plethorique sur les comblements des defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autogene, allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schema etait simpliste : « Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche ! » (Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont permis d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir une autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patients quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de comblement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On ne parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lors, plus facilement supporter les recidives. Ces greffes, mises en presence d'une f lore incompatible avec la sante parodontale, sont evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. Les Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent dire que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot que des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).

Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiographie montrant le devenir des materiaux de comblement des lesions parodontales realise quelques annees auparavant en cas de reinfection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee a ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux non attaches a la dent.

Evaluation de la methode conventionnelle Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache - les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on supprime du meme coup les effets. Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur conceptuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les comblements ne sont plus systematiquement indiques*. * Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie.

I Regeneration tissulaire guidee ou « membranes » L'engouement pour les membranes et la regeneration tissulaire guidee (RTG) parait riche d'enseignement sur ce qu'a pu signifier I'exercice de la parodontie a la fin des annees 90 (Scantlebury, 1993 ; Page, 1993 ; Quinones et Caffesse, 1995 ; Ambrosoni et al., 1996). Le principe biologique de la regeneration tissulaire guidee en parodontie repose sur I'observation que la cicatrisation des lesions parodontales se fait le plus souvent par un long epithelium de jonction et non par une regeneration de la totalite d'une attache fonctionnelle ad integrum (Gottlow et al., 1984). Les chercheurs scandinaves ont montre, chez I'animal d'experience, que le tissu conjonctif gingival induisait des resorptions radiculaires ou des ankyloses lorsqu'il est en contact direct avec la racine surfacee (fig. 1.42) (Gottlow et al., 1984 et 1986 ; Pitaru et al., 1987 et

Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et therapeutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre de nos cinq sens (Gold, 1995). Or, I'oeil du clinicien ne peut distinguer que ce qui lui est directement accessible. On peut citer par exemple la couleur, la forme, la texture de la gencive qui se doit d'etre « de couleur pale, rose saumon ou corail, piquetee comme une peau d'orange ». Quant aux mobilites et aux pertes d'attache, elles ne sont detectees que lorsqu'elles atteignent 1 mm d'amplitude. Le toucher du praticien apprecie la fermete et la resilience des tissus avec un pouvoir de discrimination n'excedant pas quelques fractions de millimetres ou quelques degres centigrades. C'est grace au toucher que le clinicien apprecie la durete de la dentine ou la mollesse du tissu carie. L'odorat du clinicien repere, quant a lui, les halitoses parodontales et/ou les signes defections pulpaires. Enfin, I'oreille du therapeute entendra le « cri » dentinaire et detectera, plus ou moins facilement, les bruits mats ou clairs des dents fracturees ou soumises au traumatisme occlusal. Nos sens etant relativement limites, nous sommes contraints d'utiliser notre intuition et notre intelligence pour imaginer ce qui se passe reellement in vivo avant de decider de la nature de nos actes et d'en predire les consequences. Les elements de base constitutifs des tissus parodontaux sont des cellules et les molecules qu'elles produisent (sans elles, point de parodonte), le tout en constant remaniement. Compte tenu de leurtaille (de quelques millioniemes a quelques milliemes de millimetres tout au plus), la plupart de ces elements ne sont done pas directement accessibles a nos sens (du moins au fauteuil). Pourtant, ce n'est pas parce que nous ne voyons pas, nous ne touchons pas, nous ne sentons pas, nous n'entendons pas un fibroblaste, un cementoblaste ou un osteoblaste, par exemple, qu'ils n'existent pas ou que cela n'a qu'une importance clinique relative. Ces quelques reflexions n'auraient qu'un interet relatif si la prise de conscience puis la prise en compte clinique de ces realites n'avaient pas une importance capitale et pratique pour le clinicien « averti » et soucieux de remplir au mieux le contrat qui le lie au patient. II semble qu'un des plus grands dangers menagant les cliniciens serait justement d'ignorer (inconsciemment, bien sur) ces realites a cause de leur relative inaccessibilite directe a nos sens. Somme toute, quoi de plus dangereux pour le patient et le therapeute que de ne pas tenir compte des faits et des realites ? On verra plus loin que I'importance de la prise en compte de I'infiniment petit (qui par ailleurs constitue le cliniquement grand) peut faire que certains gestes (ou parfois I'absence de gestes) permettent de regagner de I'attache ou, a tout le moins, de ne plus en perdre.

Figure 142 Histologie d'une resorption radiculaire (fleche) provoquee par le contact de la racine dentaire (dentine) avec le tissu conjonctif gingival. Dent reimplantee apres avoir debarrasse la surface de la racine des fibres du ligament (document Jack Caton, Rochester, New York). Ce genre d'observation est a I'origine de I'hypothese selon laquelle le ligament alveolodentaire pouvait etre la source de la cicatrisation des lesions parodontales par regeneration tissulaire guidee en excluant la racine du tissu conjonctif gingival et de I'epithelium (Caton et Greenstein, 1993).

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Parodontie medicale 1988 ; Nyman, et al., 1987 ; Blumenthal, 1988 ; Pontoriero etal., 1988 ; Becker et al., 1988 ; Caffesse et al., 1990). Ces memes chercheurs ont pu observer, principalement sur la base d'images histologiques, que les cellules progenitrices responsables de cette regeneration se trouvaient dans le ligament parodontal sous I'influence de molecules particulieres (appelees facteurs de croissance) dont on ne connait que peu de choses a ce jour sur leurs implications in vivo (Beertsen et al., 1997). II a done ete imagine d'exclure artificiellement les tissus epitheliaux et conjonctifs par I'interposition d'une membrane poreuse en teflon expanse entre la racine et le lambeau. Si cette membrane n'est pas resorbable, elle est laissee en place pendant quelques semaines puis deposee apres un autre acte chirurgical. A ce stade, on observe souvent un tissu conjonctif mou qui remplit la lesion parodontale traitee (le defaut), s'oppose a la penetration de la sonde parodontale et est suppose representer les premiers stades de la cicatrisation parodontale par regeneration de la totalite des tissus parodontaux, c'est-a-dire du cement, du ligament et de I'os parodontal. Les auteurs italiens pensent que cette technique est fiable et reproductible6 pour les defauts intraosseux (Pini Prato et Cortellini, 1993). On est cependant etonne car un tel tissu de granulation serait sans doute curete d'emblee par un parodontiste s'il ignorait qu'il s'agit des suites de la pose d'une membrane. Apres la pose de la membrane, un controle professionnel de la plaque est realise toutes les semaines pendant 4 a 6 semaines avec de la chlorhexidine (Nyman et al., 1987). Le patient est soumis a un traitement antibiotique et il lui est conseille de proceder a un brassage souple et d'eviter de mastiquer du cote opere (Nyman et al., 1987). Pour optimiser les resultats, certains chercheurs ont imagine d'utiliser, en association avec la pose de membrane, des techniques de comblement, des greffes gingivales de recouvrement de la plaie, de deposer sur les racines de la fibronectine, de I'acide citrique, des facteurs de croissance et du chlorhydrate de tetracycline (Register, 1973; Terranova et al., 1987; Caffesse et al., 1988). On voit immediatement toutes les contraintes, plus ou moins difficiles a gerer dans un cabinet dentaire liberal qu'il soit restreint a la parodontie ou devoue a I'omnipratique. La realite montre que tres peu de chirurgiens-dentistes realisent cet acte de parodontie de maniere routiniere et que les indications sont limitees. Pour les furcations, qui ont le plus besoin de regagner de I'attache, ces techniques sont peu ou non efficaces puisque le taux de succes varie de 0 a 67 % (Newell, 1981). II en va de meme pour les lesions aux pertes d'attache tres severes de type horizontal.

tables osseuses extemes et internes ainsi que la crete interproximale ou elle forme la papille interdentaire (fig. 1.43). L'epithelium gingival est keratinise sur ses faces extemes et parakeratinise sur sa partie intrasulculaire (Ten Cate, 1994 ; Schroeder, 1986). Comme tous les epitheliums, l'epithelium gingival a pour but de proteger le tissu conjonctif sous-jacent. Lorsqu'il est absent, on parle alors d'ulceration comme e'est le cas apres un trauma (brassage par exemple) ou une necrose (fig. 1.44). La gencive keratinisee represente la somme de la gencive libre et de la gencive attachee. Cette hauteur varie en fonction du site, de I'age, de la position de la dent sur I'arcade, etc. (Goaslind et al., 1977 ; Olsson et Lindhe, 1991 ; Loe et Silness, 1963). Apres une courte polemique dans les annees 50/60, on a pu proposer une definition univoque de la gencive attachee. Ainsi, selon Hall (1981): « La gencive attachee est la gencive qui s'etend de la gencive marginale jusqu'a la jonction mucogingivale minoree de la profondeur du sulcus ou de la poche mesuree a I'aide d'une sonde fine en I'absence d'inflammation «... et avec une force n'excedant pas 50 a 75 grammes.

Figure 1.43 Aspect clinique de papilles interdentaires saines avec un capital d'attache intact sur des dents possedant des points de contact. On note la forme pyramidale de la papille et une attache epithelioconjonctive se situant a la jonction couronne/racine.

Meme si ce concept est scientifiquement valide et attirant, cette intervention est difficile, couteuse, peu reproductible et manque de reel recul pour etre employee de façon routiniere par un omnipraticien (fig. 1.43). Le bon cote de la RTG est qu'elle nous ait fait comprendre et admettre que le parodonte, meme reduit, possede un potentiel de regeneration (ce qui est nouveau dans les esprits). II est simplement etonnant qu'il ait fallu attendre la RTG pour s'y resoudre.

J Gencive attachee La gencive, qui represente un des quatre tissus parodontaux, a bien sur preoccupe les parodontistes. Elle est constitute d'un tissu conjonctif fibreux, relativement peu vascularise, qui recouvre la partie supracrestale de la racine dentaire, le perioste des 6. Notons que ces derniers, pour des raisons mysterieuses, ont propose d'utiliser la digue de latex comme membrane.

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Figure 1.44 Ulcerations de la muqueuse gingivale en rapport avec un brossage iatrogene. Aspect clinique d'une muqueuse gingivale ulceree (fleches) par un brossage intempestif et inadequat.

Evaluation de la methode conventionnelle La question n'est encore pas resolue avec certitude de savoir quelle est la quantite minimale de gencive attachee requise pour que le parodonte soit (et reste) en bonne sante et remplisse sa fonction (maintenir les dents sur I'arcade). Selon les auteurs, elle varie de l a 3 mm (Maynard et Wilson, 1979 ; pour revue voir Hall, 1981). II n'a pas ete demontre qu'il existe une hauteur (ou une epaisseur) minimale de gencive attachee en dessous de laquelle les tissus parodontaux profonds (os, ligament, cement) sont plus en danger d'etre detruits par un processus infectieux (Wennstrom et Lindhe, 1983). Sur la base du sens clinique, c'est pourtant ce qui a ete propose pendant longtemps lorsque le concept du « bouclier collagenique » est apparu considerant que I'epaisseur de la gencive7 etait un des facteurs de risque de perdre de I'attache (Maynard et Wilson, 1979). Ce concept proposait que les fibres collageniques du tissu gingival protegent contre I'invasion de la plaque bacterienne I II prenait en compte non seulement la hauteur de gencive attachee mais aussi son epaisseur et a preside a la realisation d'un bon nombre de ce qu'on a appele les« greffes d'arret» apres avoir classe les parodontes en fin et epais (fig. 1.45). L'experience quotidienne confirme qu'une faible hauteur de gencive attachee est compatible avec la sante parodontale et n'interdit pas les gains d'attache dans le traitement des parodontites d'origine infectieuse (Wennstrbm et Lindhe, 1983). En realite, dans la pratique liberale, la realisation d'actes de chirurgie mucogingivale est rarement necessaire au cours du traitement des parodontites d'origine infectieuse.

Du point de vue therapeutique, il existe plusieurs situations cliniques pour lesquelles il est possible de se demander si I'on doit augmenter la hauteur de gencive attachee en direction coronaire ou apicale (fig. 1.48): — lorsque les recessions gingivales inesthetiques entrent dans le cadre de variations anatomiques extremes ; — lorsque des recessions gingivales evolutives entrent dans le cadre de variations anatomiques extremes ; — lorsqu'une prothese sous-gingivale scellee doit etre realisee en contact avec la muqueuse gingivale (Steller et Bissida, 1987); — lorsque le brossage est rendu difficile ou douloureux. Lorsqu'il s'agit de regagner I'attache perdue apres infection, il n'y a plus d'indications imperatives d'augmentation systematique de la hauteur de gencive attachee dans le traitement des parodontites, qu'elles soient qualifiees ou non de refractaires.

K Recessions gingivales Toutes les recessions gingivales ne sont pas dues aux pertes d'attache d'origine infectieuse. Les variations anatomiques extremes (recessions localisees sur une seule face de la dent) n'ont que des consequences esthetiques qui doivent parfois etre corrigees. II n'entre pas dans le cadre de cet ouvrage de decrire les traitements de ces types de recessions gingivales (justifies ou non); le lecteur trouvera d'excellents ouvrages frangais et anglosaxons qui traitent de ces questions (Korbendau et Guyomard, 1992 ; Hail, 1984 ; Borghetti et Monnet-Corti, 2000 ; RomagnaGenon et Genon, 2001). Certains auteurs ont propose que les recessions gingivales pouvaient etre dues au trauma occlusal, ce qui ajoutait une raison supplementaire d'effectuer un ajustement occlusal en cas de recessions gingivales (Miller, 1934). D'autres etudes ont propose que les recessions gingivales vestibulaires ou linguales etaient en rapport avec un brossage horizontal excessif avec des brasses a dents aux poils trop durs sur un parodonte fin (on parle alors de brossage iatrogene) (Niemi et al., 1984; Loe et al., 1992; Kaumudi etal., 1994). II est admis que c'est effectivement le cas. II s'agit alors d'un pur probleme mecanique ne mettant que tres rarement la dent en danger (fig. 1.46). La gencive attachee peut augmenter de hauteur par phenomene d'attache rampante (fig. 1.47) (Matter, 1980; Freedman etal., 1999). Ce phenomene relativement peu previsible s'observe lorsque le niveau de la gencive attachee migre sur la racine par un mouvement coronaire. Aucune etude, a notre connaissance, n'a pu expliquer ce qui se produit dans un tel cas si ce n'est que ce phenomene ne peut apparemment se produire qu'en I'absence d'inflammation gingivale.

7. II existe un dispositif ultrasonique qui permet de mesurer I'epaisseur de la gencive (Eger etal., 1996).

Figure 1.45 Greffe gingivale. Exemple de greffe d'arret realisee pour tenter d'arreter 1'evolution des pertes d'attache.

Figure 1.46 Parodonte sain presentant des recessions gingivales severes vestibulaires en relation avec des variations anatomiques extremes. La position vestibulee des racines dentaires a cree des dehiscences des tables externes determinant ainsi le manque d'un des tissus parodontaux (I'os) et favorisant les recessions gingivales sur les faces concemees. Noter I'absence de signes infectieux et la position adequate de I'attache interproximale (patiente de 84ans).

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Parodontie medicale

Figure 1.48 Fissure de Stillman. Etat dentaire et parodontal (fissure de Stillman) pouvantjustifier I'apport de gencive attachee. Le manque de gencive attachee rend le brossage difficile et done relativement peu efficace. Les soins dentaires ne peuvent pas etre realises dans de bonnes conditions. Noter la presence de caries de classeV.

Conclusion

Figure 1.47 Attache rampante. (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes, (b) Dix ans plus tard, une attache rampante sur les faces vestibulaires des incisives maxillaires et mandibulaires est visible mais non previsible. On ne peut que se rejouir de revolution mais il semble qu'elle ne puisse se produire qu'en I'absence d'inflammation et/ou d'infection.

Une lecture attentive de la litterature conduit a remettre en question un grand nombre de certitudes et de paradigmes qui ont dirige nos actes de diagnostic, de prevention et de traitement des parodontites. Ce chapitre nous a paru utile afin de faire le point sur I'attitude conventionnelle en parodontie. II a ete redige pour permettre au lecteur de differencier ce qui separe I'attitude qui va lui etre proposee de celle qui est actuellement la plus largement appliquee en pratique quotidienne. Important: il sera done question maintenant d'arreter revolution des pertes d'attache, puis de regagner le plus d'attache perdue et, enfin, de maintenir dans le temps tout ou partie de I'attache regagnee. On s'attachera egalement a decrire une nouvelle methode de prevention en parodontologie fondee sur les donnees recentes concernant I'etiopathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales.

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Le parodonte sain

Le parodonte est un organe dont la seule mission connue est de maintenir les dents solidement et durablement attachees aux maxillaires et de les mettre en relation avec le reste de I'organisme. II est constitue par I'ensemble de quatre tissus de nature conjonctive1 (fig. 2.1): — la gencive : unite fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif gingival recouvert de ses epitheliums ; — le ligament alveolodentaire ou desmodonte ; — le cement; — I'os parodontal. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (I'os parodontal et le cement) alors que les deux autres ne le sont pas (la gencive et le desmodonte). II est interessant de noter que, pendant tres longtemps, seuls I'os et la gencive ont exerce sur les cliniciens une

certaine fascination engendrant ainsi de tres nombreux actes therapeutiques qui ont perdu aujourd'hui une partie de leurs indications (chirurgie mucogingivale, insertion de materiaux de comblement, osteoplastic, osteoectomie par exemple) (Watts, 1995 ; Melcher, 1976). Parce que tous les tissus parodontaux ont chacun leur importance particuliere et leur(s) propre(s) role(s) a jouer dans le maintien des organes dentaires, seront successivement traitees les differentes caracteristiques de la gencive, du ligament, du cement et de I'os parodontal aux niveaux histologique, clinique, radiologique, bacteriologique et immunologique lorsque ceux-ci sont sains.

I Figure 2.1 Les quatre elements duparodonte. Coupe histologique montrant les quatre elements du parodonte (cement, ligament, os, gencive) participant solidairement a garder les dents fermement attachees aux maxillaires. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (os et cement) alors que les deux autres ne le sont pas (gencive et ligament) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). 1 : dentine ; 2 : email ; 3 : gencive ; 4 : cement; 5 : ligament, 6 : os parodontal.

1. De con : avec et jonctum : joindre.

Aspects histologiques

Pour le clinicien comme pour le chercheur en parodontie, tout semble commencer et se terminer a I'interface gencive/dent puisqu'aucune parodontite, a notre connaissance, ne debute au niveau de I'apex. C'est en effet au niveau de la jonction dentogingivale que parodontiste et patient (« armes » ou non d'outils therapeutiques) vont passer la plupart de leur temps a etablir le diagnostic, le type de traitement, la maintenance et/ou la prevention des maladies parodontales. A I'interface gencive/dent, on decrit classiquement trois types d'epithelium gingival (fig. 2.2): — l'epithelium de jonction ; — I'epithelium sulculaire ; — I'epithelium buccal.

A Epithelium de jonction L'epithelium de jonction (aussi appele jonctionnel) se compose des quelques couches de cellules epitheliales squameuses de type basal ou suprabasal paralleles a la surface dentaire et interposees entre la dent et le tissu conjonctif gingival. II compose 3 a 4 % du tissu gingival chez I'Homme. Ces cellules sont reconnues grace a leursmarqueurs : leskeratines 5,14,16,18 et 19 (Stasiak ef a/., 1989 ; Schroeder, 1996). L'epithelium de jonction assure la sertissure du parodonte a la dent, isole et renseigne les autres tissus parodontaux sur la nature des elements du milieu exterieur

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Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.2 Les differents epitheliums gingivaux. 1 : epithelium buccal ; 2 : epithelium sulculaire ; 3 : epithelium de jonction. Chacun d'entre eux assure la protection des tissus conjonctifs sous-jacents. Ils informent egalement le reste des tissus parodontaux sur la nature des elements bacteriens en contact avec eux (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

(Schroeder et Listgarten, 1997). Les cellules de I'epithelium de jonction expriment a leur surface du N-acetyl-lactosamine, de I'EGF (Epidermal Growth Factor), du LAF-3, de l'IL-8 et de l'ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) qui leur permettent de communiquer avec d'autres cellules comme les monocytes et les polymorphonucleaires neutrophiles (Mackensie etal., 1989 ; Steffensen etal., 1987 ; Tajima etal., 1992 ; Crawford, 1992 ; Gao et Mackensie, 1992). Les cellules de I'epithelium de jonction s'interposent entre la structure dentaire (email) et le tissu conjonctif gingival sous-jacent qu'elles protegent et informent. L'epithelium de jonction est, sous le microscope, clairement different de I'epithelium sulculaire : il est non keratinise, non differencie et ne presente pas de digitations acanthosiques (Schroeder, 1996). Les cellules epitheliales faisant face aux structures dures dentaires (email, cement acellulaire afibrillaire) sont nommees cellules DAT (Schroeder, 1996). On observe entre I'email et I'epithelium de jonction une lame basale de 60 a 150 nm, sans lamina densa ou lamina lucida bien distincte et composee de collagene de type VIII, de laminine, de proteoglycanes sulfates et de glycosaminases sulfatees (Listgarten, 1972; Schroeder, 1996). Par endroits, on peut observer, entre la lame basale et la surface dentaire, une cuticule de 15 u.m dense aux electrons probablement d'origine serique. A cote de cette « colle biochimique », la jonction cellules epitheliales/email est renforcee par des structures appelees hemidesmosomes (fig. 2.3) (Ten Cate, 1980). La jonction entre les cellules epitheliales est assuree par des desmosomes. Malgre ce systeme d'attache a la surface dentaire, la resistance au detachement de I'epithelium de jonction est relativement faible (quelques dizaines de grammes) (Listgarten, 1980). Dans sa partie interne, I'epithelium de jonction est attache aux cellules du tissu conjonctif gingival par I'intermediaire d'hemidesmosomes et d'une lame basale identique a celle qui separe deux tissus d'origine embryologique differente : presence d'une lamina densa et d'une lamina lucida avec hemidesmosomes (Frank etal., 1972).

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Figure 2.3 Aspects histologiques des liaisons intercellulaires de I'epithelium de jonction. (a) Noter les desmosomes (fleche) qui joignent les cellules epitheliales entre elles (grossissement x 4 000). (b) On observe ici (ce qui est inconstant) la cuticule dentaire (fleche) qui s'interpose entre la surface de I'email et la cellule epitheliale (grossissement x 40 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Les cellules de I'epithelium de jonction ont pour origine les cellules de I'epithelium adamantin reduit avant I'eruption et de I'epithelium buccal apres I'eruption (Schroeder et Listgarten, 1997).

Le parodonte sain Dans la partie apicale de I'epithelium de jonction, on observe une a trois couches de cellules alors que, dans sa partie coronaire, on compte jusqu'a quelques dizaines de cellules epitheliales (fig. 2.4). Son epaisseur est d'environ 100 n.m et sa longueur de 2 mm. Le renouvellement des cellules epitheliales se fait par remplacement constant a partir des couches basales vers les couches superficielles par un mecanisme de desquamation (Braga et Squier, 1980). Sa desquamation est 50 a 100 fois plus rapide que

celle de I'epithelium buccal (Schroeder, 1996). II faut noter que la moitie des cellules de I'epithelium de jonction (turn over) est renouvelee en 5 a 11 jours, ce qui le place en tete de tous les epitheliums de I'organisme humain (2 fois plus rapide) (Demetriou et Ramfjord, 1972). II est restaure en 5 jours environ apres avoir ete detruit (gestes therapeutiques chirurgicaux et non chirurgicaux) (Schroeder, 1996). Ce renouvellement est probablement sous la dependance des structures nerveuses presentes

Figure 2.4 Aspects histologiques des epitheliums gingivaux. (a)Vue en microscopie electronique. (b) Representation schematique (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). GS : sulcus gingival ; JE : epithelium de jonction ; OSE : epithelium sulculaire ; CT : tissu conjonctif; E : email ; DC : cuticule dentaire.

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Parodontie medicale dans l'epithelium de jonction (axones non myelinises) (Schroeder, 1996). C'est une des raisons pour laquelle il est, comme les autres epitheliums buccaux, extremement sensible aux agents antimitotiques administres lors de la chimiotherapie anticancereuse. L'epithelium de jonction sain (ou assaini) est constamment infiltre de cellules inflammatoires (polymorphonucleaires neutrophiles, monocytes, macrophages, cellules de Langerhans) qui occupent de 1 a 3 % des espaces intercellulaires et attestent des sollicitations continues auxquelles sont soumis les tissus parodontaux (bacteries, virus, stimulations mecaniques au cours de la masti-

cation, de la phonation, des soins dentaires) (Brill et Krasse, 1958). La plupart de ces cellules inflammatoires sont des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) recrutes selectivement a partir de ceux contenus dans les vaisseaux sanguins du tissu conjonctif sous-jacent et observes entre les cellules epitheliales qu'ils distendent (fig. 2.5) (Brill, 1962). Les PMN, plus nombreux dans la partie coronaire de l'epithelium de jonction, sont apposes aux cellules epitheliales dans le fond du sulcus et forment une barriere qui s'interpose entre les bacteries de la plaque sous-gingivale et les cellules epitheliales les plus coronaires de l'epithelium de jonc-

Figure 2.5 Leucocytes intercellulaires. Noter la presence de polymorphonucleaires neutrophiles entre les cellules epitheliales distendues ( x 4 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). JE : epithelium de jonction ; ES : surface de I'email ; NG : polymorphonuclear neutrophile ; SF : fluide intercellulaire ; CT: tissu conjonctif.

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Le parodonte sain tion (Vrahopoulos ef a/., 1992). Cette barriere cellulaire a pour mission d'empecher les bacteries d'adherer aux cellules epitheliales et a la surface dentaire sur une hauteur d'environ 1 mm, determinant ainsi une zone baptisee Plaque free zone qu'il vaut mieux appelerzone de bacteries non adherentes (Vrahopoulos et al., 1992). A cote des PMN, on decrit egalement entre les cellules epitheliales d'autres cellules immunitaires, nettement moins nombreuses, comme des monocytes, des lymphocytes, des cellules de Langerhans et plus rarement des plasmocytes (Schroeder et Listgarten, 1997). Important: du point de vue pratique et compte tenu des roles essentieis que joue I'epithelium de jonction pour la sante parodontale, il apparait necessaire de le traumatiser le moins possible lors des manoeuvres cliniques de diagnostic (sondage par exemple), de traitements dentaires ou parodontaux (preparation de restaurations coronaires, detartrages, etc.).

B Epithelium sulculaire L'epithelium sulculaire represente la partie interne de I'epithelium gingival non attache a la surface dentaire (Schroeder et Listgarten, 1997). II comprend les quatre couches cellulaires epitheliales classiques mais sans couche cornee bien definie. L'epithelium sulculaire commence au-dela des cellules les plus coronaires de l'epithelium de jonction et se termine au sommet de la gencive marginale (fig. 2.6). L'epithelium sulculaire est squameux pluristratifie non keratinise et done relativement fragile. II est en contact constant avec le biofilm bacterien de la plaque dentaire sous-gingivale ainsi qu'avec tous les elements du fluide gingival avec lesquels il interagit de maniere constante. Au contraire de I'epithelium de jonction, on observe une acanthose qui atteste

que l'epithelium sulculaire reagit aux elements du biofilm bacterien avec lequel il est en relation (Hassel, 1993). Les deux versants des papilles interdentaires sont reunis par un col ou I'epithelium n'est pas keratinise, ce qui le rend probablement plus fragile visa-vis des agressions bacteriennes et masticatoires (fig. 2.7). La longueur de l'epithelium sulculaire sain varie de 0 a 4 mm selon les sujets, les dents et les sites.

C Epithelium buccal L'epithelium buccal represente le versant vestibulaire, lingual ou palatin de I'epithelium sulculaire. II commence au sommet de la gencive marginale pour se terminer a la jonction mucogingivale (fig. 2.8). II est classiquement compose des quatre couches cellulaires qui sont basale, spineuse, granuleuse et cornee. A sa surface, on decrit des keratinocytes et des melanocytes. Ces dernieres sont des cellules dendritiques contenant de la melanine protectrice contre les radiations ionisantes et donnant, chez certains sujets comme les Asiatiques, les Africains et les Hispaniques, une gencive «tatouee » (fig. 2.9) (Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). L'epithelium buccal recouvre les gencives marginale (dite aussi libre) et attachee. II est stratifie, acanthosique et peut etre recouvert d'une couche de keratine provoquee par la stimulation provenant des forces masticatoires. Sa plus grande epaisseur se situe au niveau du palais. La hauteur de cet epithelium est evidemment dependante de la hauteur du tissu conjonctif sous-jacent appartenant a la gencive attachee et tend a augmenter avec I'age (Ainamo et al., 1981). II faut environ 10 jours pour que les cellules de la couche basale parviennent a la surface (Hassel, 1993). On observe egalement des cellules de Langerhans dont le role est crucial dans la presentation des antigenes aux cellules immunocompetentes (Newcomb et al., 1982). Les cellules sont reunies entre elles par des desmosomes et des ponts cellulaires.

D Tissu conjonctif gingival Le tissu conjonctif gingival ou lamina propria assure I'hermeticite et la protection du parodonte profond (os, cement, ligament) (Schroeder et Listgarten, 1997). II est recouvert d'un epithelium

Figure 2.6 Aspects histologiques de l'epithelium sulculaire. Noter la presence des quatre couches cellulaires. Les plus superficielles allongees temoignent de leur maturation (grossissement x 6 000) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Figure 2.7 Aspects histologiques de I'epithelium de la gencive interdentaire. Coupe vestibulolinguale. Noter I'aspect particulier du col ou les couches epitheliales, moins nombreuses, rendent cette region plus fragile face aux agressions bacteriennes (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

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Parodontie medicale

Flgure 2.9 Aspect clinique d'une gencive pigmentee. La pigmentation est due a la presence de melanocytes synthetisant de la melanine chez ce patient africain.

Figure 2.8 Coupe histologique de I'epithelium buccal montrant la jonction mucogingivale. La keratine est presente a la surface externe de la muqueuse gingivale mais absente au niveau de la muqueuse alveolaire. Les digitations epitheliales (acanthose) diminuent au niveau de la muqueuse alveolaire. OGE : epithelium gingival; AME : muqueuse alveolaire ; CT : tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

non keratinise sur sa face dentaire (epithelium sulculaire et jonctionnel) et parakeratinise sur sa face buccale (epithelium buccal). La lame basale qui separe le tissu conjonctif des epitheliums se compose de la lamina densa et de la lamina lucida qui assurent le bon deroulement des echanges gazeux et nutritifs. Le tissu conjonctif gingival sain se compose de 60 a 65 % de collagene organise en fibres, fibrilles puis faisceaux de fibres, de 5 % de fibroblastes, de 3 % de cellules immunitaires, le tiers du volume restant etant compose par le compartiment vasculaire, la substance fondamentale et les elements nerveux (35 %) (Schroeder et al., 1973). Entre I'epithelium de jonction et la crete alveolaire, les fibres du tissu conjonctif gingival portent le nom de fibres supracrestales qui assurent la jonction gencive/dent (fig. 2.10) (Schroeder et Listgarten, 1997). La hauteur des fibres supracrestales, encore appelees attache conjonctive, semble etre constante (entre 1,5 et 2 mm) et porte le nom d'espace biologique (Gargiuloef a/., 1961). Selon leur disposition par rapport auxstruc-

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tures sous-jacentes, on decrit des fibres circulaires, transeptales, dentogingivales, alveologingivales (fig. 2.10) (Schroeder, 1986). Les fibroblastes gingivaux synthetisent et secretent un certain nombre de proteines de haut poids moleculaire dont la plus abondante est le collagene (fig. 2.11). Plusieurs types de collagene constituent la partie fibreuse des tissus conjonctifs gingivaux (types I, II, III et IV) (Birkedal-Hansen, 1995). Par ailleurs, les fibroblastes gingivaux possedent des phenotypes differents de ceux des fibroblastes desmodontaux (Alliot-Licht et Clergeau-Gueritault, 1997 ; Beersten et al., 1997). Les cellules du tissu conjonctif gingival baignent dans une substance fondamentale composee principalement de glycoproteines et de polysaccharides (Schroeder, 1986). Les fibroblastes participent a la physiologie des tissus conjonctifs par des processus successifs de construction/destruction en etant capables de synthetiser et detruire le collagene (Hassel, 1993). Au cours de la sante parodontale, les genes codant la synthese du collagene sont actives alors que ceux qui codent la production de metalloproteinases (collagenases) ne sont actives que pour detruire le collagene vieilli (pour revue voir Bartold et Narayanan, 1998).

Note : au total, lorsque le systeme fonctionne normalement, les fibroblastes synthetisent autant de collagene qu'ils en detruisent: le capital de tissu conjonctif reste ainsi constant et suffisant pour remplir sa fonction.

Les fibroblastes participent egalement a la reaction immunitaire inf lammatoire en repondant a des stimuli provenant de molecules synthetisees et secretees par les leucocytes (cytokines) et en exergant en retour une action sur ces leucocytes (Charon etal., 1982b ; Gogly et Pellat, 1997). Par exemple, les fibroblastes reagissent, en se multipliant, a I'interleukine 1(5 (IL-1|3) synthetisee par les monocytes et les macrophages actives (fig. 2.12) (Charon et al., 1982b). A cote des fibroblastes, le tissu conjonctif gingival contient egalement des leucocytes dont certains sont en contact avec les fibroblastes (neutrophiles, macrophages, monocytes, lymphocytes, mastocytes, plasmocytes) (Listgarten etal., 1978; Page et Schroeder, 1986).

Le parodonte sain Lorsque le tissu conjonctif gingival est sain ou legerement enflamme (sans signes cliniques decelables), les PMN sont le type de leucocytes le plus frequemment observes (fig. 2.13) (Page et Schroeder, 1976). On retrouve les PMN autour des vaisseaux sanguins qui perdent leur coilagene perivasculaire et dans I'epithelium de jonction ou ils poursuivent leur route vers le sulcus pour y livrer un combat singulier avec les bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale. Lorsque le parodonte n'est pas en periode active d'infection, on retrouve egalement des lymphocytes (CD4+ et CD8+) au sein du tissu conjonctif gingival (Page et Schroeder, 1976). Le tissu conjonctif sain ou legerement enflamme ainsi que les epitheliums qui le recouvrent ont ete decrits par Page et Schroeder comme « lesion » initiale et precoce (Page et Schroeder, 1976).

Figure 2.10 Aspects histologiques des fibres gingivales. Observer la complexite des faisceaux de fibres (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

E Ligament alveolodentaire ou desmodonte Le ligament parodontal ou desmodonte est un tissu conjonctif dense d'origine ectomesenchymateuse qui s'etend entre la partie interne de I'alveole dentaire et le cement. II exerce quatre fonctions principales : — amortir les forces auxquelles la dent est soumise ; — renseigner les structures nerveuses et les transmettre aux muscles ; — participer a la cicatrisation des tissus parodontaux ; — prevenir la migration de I'epithelium gingival le long de la

Figure 2.11 Aspects histologiques des fibroblastes et du collagene en microscopie electronique a transmission (document Martine Bonnaure-Mallet, Biologie Buccale, Universite de Rennes 1).

Figure 2.12 Representation schematique des differentes interactions fibroblastes/leucocytes. Ces deux types de cellules echangent de nombreuses informations a travers des molecules (cytokines) pour lesquelles elles possedent des recepteurs (document Bernard Pellat, UFR d'Odontologie, Montrouge).

Figure 2.13 Polymorphonucleaires neutrophiles au sein du tissu conjonctif gingival. Endothelium vasculaire montrant des polymorphonucleaires adherents a la paroi vasculaire et le passage de leucocytes entre les cellules endothelials (diapedese) (document Roy Page, universite de Washington, Seattle, Etats-Unis).

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Parodontie medicale

II faut noter que tres peu d'etudes ont ete realisees sur le ligament parodontal chez I'Homme. Pourtant, il apparait essentiel au bon fonctionnement de la dent puisque sa suppression de la surface dentaire entraine une ankylose et/ou une resorption radiculaire (Karring et al., 1984). La largeur du desmodonte varie de 0,15 a 0,4 mm. Sur sa partie mesiale, le ligament apparaTt plutot compresse alors que, sur sa partie distale, il apparait etire avec des espaces vides entre les faisceaux de fibres (migration mesiale physiologique) (fig. 2.14) (Saffar et al., 1997; Beertsen etal., 1997). Le ligament parodontal sain contient plusieurs types de populations cellulaires : des fibroblastes (65 %), des cellules endothel i a l s , des restes epitheliaux de Malassez, des cellules associees au systeme nerveux, des cellules de type osseux et des cementoblastes (fig. 2.15). Les fibroblastes du ligament sont interconnects et orientes plus ou moins parallelement aux fibres de collagene (Beertsen etal., 1997). Les fibroblastes sont relies entre eux par des prolongements cellulaires (une vingtaine environ) et possedent la capacite de migrer par une succession d'elongations/contractions mettant en jeu des organelles cytoplasmiques comme les microfilaments (cytosquelette fibroblastique), ce qui leur confere des proprietes essentielles pour la cicatrisation (Beertsen et Everts, 1980). Par ailleurs, les fibroblastes desmodontauxsont riches en phosphatase alcaline qui intervient dans le metabolisme du phosphore et dans la mineralisation du cement et de I'os parodontal (Beertsen et van Den Bos, 1991). Differentes sous-populations de fibroblastes occupent le desmodonte, chacune ayant des fonctions et des phenotypes diffe-

Figure 2.14 Aspects histologiques du desmodonte en microscopie optique (lumiere polarisee). Noter la presence de fibres joignant les surfaces alveolaire et cementaire dans lesquelles elles s'inserent (fibres de Sharpey). La table osseuse (humaine) est tres fine avec des fibres de Sharpey obliques. La surface externe de la crete osseuse est recouverte par les fibres periostees (document Jean-Louis Saffar, UER d'Odontologie, Paris 5).

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rents : une sous-population peut secreter du collagene a tres haut taux et une autre synthetiser moins de collagene mais produire des taux importants de collagenases (Pellat et al., 1999). Ces fibroblastes presentent souvent les caracteristiques de cellules actives (reticulum endoplasmique rugueux et appareil de Golgi tres developpes) (fig. 2.16). lis peuvent s'attacher I'un a I'autre mais non d'un compartiment cellulaire a I'autre (Beertsen et al., 1997). In vitro, les fibroblastes du ligament synthetisent des chondro'i'tines sulfates A et C mais moins d'heparine et d'acide hyaluronique que les fibroblastes derives de la gencive (Hassel, 1993). On a decrit au sein du desmodonte la presence de cellules souches indifferenciees mesenchymateuses pluripotentielles qui peuvent donner naissance a des fibroblastes ligamentaires, des osteoblastes et des cementoblastes. Ces cellules sont en phase de repos cellulaire (GO) en attente du signal biochimique approprie (facteurs de croissance) pour se diviser et se differencier (Bartold et Narayanan, 1998). Ces cellules souches sont plus nombreuses pres des vaisseaux sanguins (McCulloch et al., 1987). Le ligament parodontal subit un constant remaniement grace a un turn over important qui permet I'adaptation aux changements

Figure 2.15 Les differentes populations cellulaires du desmodonte. 1 : Fibrobiaste, 2 : cementobiaste, 3 : debris epitheliaux de Malassez (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Le parodonte sain (hyperfonction, hypofonction, migration mesiale). On retrouve des activites de synthese et de degradation dans la totalite du ligament alveolodentaire. Son remodelage est plus important que celui de la gencive, de I'os et de la peau puisque la duree de vie du collagene desmodontal est de quelques jours chez les rongeurs (Sodek, 1989 ; Sodek et Limeback, 1979 ; McCulloch et Melcher, 1983). La degradation du collagene se fait en grande partie a I'interieur de la cellule plutot qu'a I'exterieur par un processus d'endocytose (Sodek et Overall, 1988). Ce mecanisme intracellulaire permet un meilleur controle de la degradation du collagene par le contenu de ses lysosomes (cysteine protease, cathepsines B, D, H et N mais pas de collagenases) (Beertsen et a!., 1997 ; Wang, 1982). En revanche, les metalloproteinases synthetisees et secretees par les fibroblastes ligamentaires a I'exterieur de la cellule sont sous forme de precurseurs inactifs qui ne sont actives que pour remplacer le collagene vieilli par du collagene natif (Reynolds et Miekel, 1997). Le ligament est constitue de fibres de collagene de 54 a 59 nm de diametre (fig. 2.17) (Luder ef a/., 1988). Ces fibres sont fermement ancrees dans le cement et I'os ou elles portent le nom de fibres de Sharpey (Beertsen ef a/., 1997). Le long de la surface soumise aux tensions, les fibres de Sharpey peuvent etre observers sur des distances variables (Beertsen ef a/., 1997). Elles se composent de collagenes de types I, III, V, VI et XII. Les collagenes de types I et III sont les plus importants et les collagenes de types V, VI (associes aux fibres oxytalanes) et XII (impliques dans la regeneration) sont moins nombreux (Butler ef a/., 1975 ; Beertsen, 1987 ; Sloan ef a/., 1993). On retrouve egalement au sein du desmodonte des proteoglycanes, des glycoproteines (fibronectine) des proteines telles que I'osteopontine et la sialoproteine (Embery ef a/., 1995 ; Zhang ef a/., 1993). On decrit des fibres principales entre lesquelles il existe des ilots de tissu conjonctif lache, des fibres obliques et apicales ainsi qu'un groupe de fibres, dites interradiculaires, sous les furcations (tab. 2.1).

delamorphogeneseradiculaire (fig. 2.19)(Spouge, 1984). Ilssont retrouves a 30-60 u.m de la surface dentaire avec presence de desmosomes, de tonofilaments et entoures d'une lame basale (Malassez, 1884 ; Beertsen et al., 1997). On les decrit plus frequemment sur les faces mesiales et leur nombre diminue avec I'age (Weeslink et Beertsen, 1993). Les restes epitheliaux de Malassez sont retrouves plus volontiers pres de la surface

Les fibres desmodontales principales affectent un trajet ondulant (fig. 2.18). Les fibres secondaires n'ont pas de direction privilegiee et sont orientees au hasard. II a ete decrit un plexus intermediate qui se trouverait au milieu du desmodonte mais sa realite a ete remise en cause par certains auteurs (Hassel, 1993). Les fibres oxytalanes, moins nombreuses, ont un trajet parallele a la surface de la racine (Hassel, 1993). Elles pourraient participer a l 'elasticity du ligament. Le ligament possede la fonction de distribuer vers le tissu osseux les forces generees par la mastication, I'elocution, les parafonctions, les mouvements orthodontiques, etc. La direction, I'intensite et la frequence de ces forces determinent I'etendue et la rapidite du remodelage osseux (Rubin et Lanyon, 1985). Les fibroblastes desmodontaux respondent aux forces mecaniques par des signaux cellulaires transmembranaires, des divisions cellulaires, la production de collagenases, la production de TGFa et la mise en place de filaments d'actine (Mariotti, 1993 ; Walters, 1993). Cette fonction est possible car le desmodonte est riche en elements nerveux (et lymphatiques) qui suivent le trajet des vaisseaux sanguins dont le plexus est abondant. Les structures nerveuses du desmodonte transmettent les influx generes par le toucher, la pression, la douleur et les forces proprioceptives a I'aide de recepteurs mecaniques nocicepteurs (plus nombreux dans le tiers apical) relies au ganglion du trijumeau et du nerf crucial pour les reflexes buccaux et la mastication (Harris, 1975 ; Byers et Dong, 1989; Shigenaga et al., 1988; Hassel, 1993; Hayashi, 1932). Les debris epitheliaux de Malassez presents au sein du ligament proviennent de la disintegration de la gaine de Hertwig au cours

Figure 2.16 Aspects en microscopie electronique d'un fibroblaste desmodontal. Les signes cytologiques d'activite intense sont evidents : appareil de Golgi et reticulum endoplasmique developpes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.17 Aspects des fibres de collagene en microscopie electronique a transmission. Noter la striation caracteristique du collagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

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Parodontie medicale Tableau 2.1 Structure et fonction des groupes de fibres de collagene du ligament parodontal (d'apres Hassel, 1993).

Figure 2.18 Aspects histologiques des fibres desmodontales en microscopie optique. Noter le trajet ondulant des fibres de collagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

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Figure 2.19 Aspects histologiques des debris epitheliaux de Malassez. Ces ilots de cellules epitheliales aux fonctions encore peu connues sont entoures d'une lame basale les separant du tissu conjonctif environnant (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Le parodonte sain cementaire ou ils affectent une forme cuboidale ou en colonne (Beertsen et al., 1997). Leurs role et fonction sont encore inconnus et sujets a controverses.

F Cement Devant I'importance croissante accordee au role joue par le cement au cours de la cicatrisation des lesions parodontales, il apparait important, pour le clinicien, de connaitre quelques notions essentielles sur ce composant fondamental du parodonte. Le cement est un tissu conjonctif mineralise d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la racine dentaire et permet I'ancrage des fibres du desmodonte (pour revue voir Ten Cate, 1980 ; Hammarstrom etal., 1996 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II est en quelque sorte I'equivalent fonctionnel de I'os parodontal. Le cement est relativement permeable et son epaisseur varie avec I'age et selon sa localisation sur la racine dentaire (Bosshardt et Selvig, 1997 ; Hassel, 1993). A la jonction amelocementaire, c'est une fine couche de 20 a 50 u,m alors que, a I'apex, son epaisseur peut atteindre 50 a 200 u,m (Schroeder, 1986). Dans 30 % des cas, le cement et I'email sont jointifs alors que, dans 10 % des cas, il existe un espace entre I'email et le cement (ce qui peut expliquer en partie les sensibilites au collet). Dans 60 % des cas, le cement recouvre legerement I'email (fig. 2.20). Le cement est forme de (Schroeder, 1986 ; Bosshardt et Selvig, 1997) : — 50 % de cristaux d'hydroxyapatite (alors que le tissu osseux en contient 70 % ) ; — une matrice organique principalement composee de collagene de types I et III (5 % ) ;

— une substance fondamentale principalement composee de chondroitine sulfate qui joue un role majeur dans la fixation des fibres desmodontales a la surface radiculaire. Des points de vue histologique et metabolique, le cement ressemble au tissu osseux mais il ne renferme pas de vaisseaux sanguins, ce qui determine son entiere dependance vis-a-vis du desmodonte quant a I'apport de ses elements nutritifs. Cependant, le cement contient plus de sels inorganiques (75 %) que I'os (46 %) (Bosshardt et Selvig, 1997). Le cement se presente sous deux formes principales : le cement acellulaire adjacent a la dentine et le cement cellulaire qui le recouvre (fig. 2.21) (Hammarstrom ef a/., 1996). De plus, le cement peut etre afibrillaire ou fibrillaire. Les cellules responsables de la formation du cement sont les cementoblastes, derives de fibroblastes ligamentaires, qui deviennent des cementocytes lorsqu'ils sont pieges dans les lacunes de cement qu'ils forment et devant lequel ils reculent. On decrit une couche hyaline d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la dentine et unit le cement a la dentine dont {'elimination par surfagage compromettrait la cicatrisation (Hassel, 1993 ; Bosshardt et Selvig, 1997). Malgre un turn-over relativement lent, le cement assure la maintenance de I'espace ligamentaire et de I'occlusion par apposition de cement sur les surfaces radiculaires ainsi qu'au niveau de I'apex (Schroeder, 1986). Les fibres contenues dans le cement sont dites intrinseques lorsqu'elles appartiennent au cement et extrinseques lorsqu'elles sont d'origine desmodontale (Bosshardt et Selvig, 1997). Elles forment alors les fibres de Sharpey avec une densite de 30 000 par mm2 entre lesquelles on retrouve des proteoglycanes interfibrillaires (fig. 2.22). Les fibres de collagene synthetisees et excretees par les cementoblastes sont ensuite mineralisees.

Figure 2.20 Rapports cement/email observes en microscopie optique. (a) Lemail et le cement ne sont pas jointifs. (b) Le cement et I'email sont jointifs. (c) Le cement recouvre une partie de I'email (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

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Parodontie medicale

Figure 2.21 Histologie du cement en microscopie optique. Noter (a) le cement cellulaire, (b) le cement acellulaire et (c) les fibres du ligament inserees dans le cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.22 Histologie des fibres (a) extrinseques et (b) intrinseques du cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Le developpement du cement depend essentiellement des cellules de la gaine de Hertwig2qui migrent dans une direction apicale en se desintegrant, formant ainsi ce qu'on appelle les restes epitheliaux de Malassez (fig. 2.23) (Slavkin et al., 1989 ; Heritier et Fernandez, 1981 ; Ten Cate, 1980). Les cellules de la gaine de

2. La seule fonction de la gaine de Hertwig a longtemps ete consideree comme permettant la differenciation des odontoblastes et ne jouant qu'un role passif dans la formation du cement.

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Hertwig participent donc a la formation des cements cellulaire et acellulaire. La formation du cement acellulaire semble etre precedee par la secretion de proteines apparentees a celles de I'email (Enamel Related Proteins, ERP) par les cellules de la gaine de Hertwig (Bosshardt et Selvig, 1997). II est probable que les cellules du follicule dentaire se differencient en cementoblastes lorsqu'elles sont en contact avec les ERP (Schonfeld, 1975). La formation du cement cellulaire semble etre induite par le contact des cellules du follicule exposees aux couches internes de la gaine de Hertwig de la meme fagon que les cellules de la papille

Le p a r o d o n t e sain

Figure 2.23 La gaine de Hertwig et la formation du cement. A mesure q ue la gaine de Hertwig progresse apicalement en se desintegrant, les cellules du follicule se differencient en cementoblastes sous I'infl uence des ERP (Enamel Related Proteins). Les cementoblastes produisent alors du cement acellulaire en contact avec la dentine radicu laire. (a)Vue de la partie apicale de la gaine de Hertwig. (b) Racine en cours de formation (document Dieter Bosshardt, Universite de Berr le, Suisse).

dentaire torment les premieres couches de dentine (Bosshardt et Selvig, 1997). Ces processus semblent influences par la mineralisation de la couche interne de la dentine (Palmer et Lubbock, 1995). Important: ces considerations pourraient paraftre theoriques et sans interet clinique si des produits actuellement commercialises provenant des cellules de la gaine de Hertwig de pore n'etaient pas capables d'induire chez I'Homme une cementogenese responsable de la regeneration de la totalite de I'attache parodontale (Emdogain®, Medicadent, Biora, Suede).

G Os parodontal Les racines dentaires sont logees dans des alveoles comprenant une paroi interne appelee proces alveolaire, lame cribiforme, table ou corticale interne, et une paroi externe, appelee table ou corticale externe. Les alveoles dentaires sont formees d'os compact

et entre elles se trouve I'os spongieux, le volume de ce dernier variant selon la position de la dent sur I'arcade (fig. 2.24) (pour revue voir Saffar era/., 1997 ; Hassel, 1993). Les proces alveolaires sont des structures dependantes de I'existence des dents puisqu'ils apparaissent et disparaissent avec elles. L'epaisseur des parois alveolaires varie egalement d'une dent a I'autre et en fonction de la position de la dent sur I'arcade (Hassel, 1993). L'organisation et I'orientation des trabecules osseuses se situant entre les corticales externe et interne de I'alveole sont structurellement et fonctionnellement dependantes des forces auxquelles I'os est soumis (Baron, 1973). II peut exister des dehiscences et des fenestrations qui correspondent a des variations anatomiques particulieres, souvent en relation avec la position de I'axe des racines dentaires dans les maxillaires (fig. 2.25) (Schroeder, 1986). La partie coronaire de I'alveole porte le nom de crete alveolaire et se situe environ a 2 ou 3 mm apicalement a la jonction amelocementaire dont elle suit le contour et qui correspond a la partie de la racine dentaire occupee par I'attache epithelioconjonctive

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Parodontie medicale

(fig. 2.26) (Schroeder et Listgarten, 1997). La plus grande partie de la surface radiculaire se trouve ainsi entouree d'une lamelle d'os fascicule dans laquelle viennent s'inserer les fibres du ligament qui portent alors le nom de fibres de Sharpey et entre lesquelles on observe des osteoblastes (fig. 2.27). Sur une coupe verticale dirigee selon le grand axe de la dent, on observe en microscopie optique que I'os parodontal est separe de I'os spongieux par I'os fascicule [bundle bone des AngloSaxons) (fig. 2.28). Ce dernier represente, du point de vue parodontal, une unite fonctionnelle de 100 a 200 (xm d'epaisseur couvrant la totalite de la surface de I'alveole et empechant toute relation anatomique et fonctionnelle entre le ligament et I'os spongieux au sein duquel on decrit un reseau de lignes cementantes hypomineralisees car elles contiennent moins de calcium et de phosphore (fig. 2.29) (Saffar ef a/., 1997). Les fibres extrinseques du ligament sont mineralisees a leur peripherie, s'inserent perpendiculairement a la surface osseuse, ne contiennent pas de cellules et s'etendent jusqu'aux lignes cementantes de I'os fascicule.

Figure 2.24 Coupe transversale d'une alveole dentaire. On remarque la presence d'os spongieux entre la corticale (os compact) et la paroi alveolaire dans la partie basse de I'alveole. Plus coronairement, la corticale et la paroi alveolaire ont fusionne. Au niveau de I'os basal, le reseau trabeculaire relie les deux corticales. Noter la presence de trabecules reliant les deux corticales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.25 1 : dehiscences et 2 : fenestrations. Ces variations anatomiques des parois alveolaires sont en rapport avec une position extreme de la racine dentaire sur I'arcade et s'accompagnent souvent de recessions gingivales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

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L'os parodontal presente de nombreuses perforations a travers lesquelles passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses et qui assurent la connexion entre les espaces medullaires et le ligament parodontal (fig. 2.30). Le tissu osseux possede la capacite de se remodeler par une succession equilibree et harmonieuse de resorptions et d e p o sitions dependant de la demande fonctionnelle et/ou metabolique (Clarke et Hirsch, 1991). L'os parodontal subit, comme toutes les structures osseuses, des variations et des remaniements constants afin de s'adapter aux sollicitations des fonctions masticatoires ainsi qu'aux migrations physiologiques (migration mesiale par usure des points de contacts) ou pathologiques (extractions, trauma occlusal) (Frost, 1982 ; Saffar et al., 1997). Du cote ou la dent migre (mesial chez I'Homme), on observe des lacunes de resorption alors que, du cote distal, on observe une surface plus lisse (Baron, 1975). Du cote de I'apposition, l'os fascicule est resorbe a partir de son cote endoste et remplace par de l'os lamellaire ou haversien (Saffar et al, 1997). Ce remodelage n'atteint jamais le ligament parce qu'une couche d'os fascicule et une ligne cementante sont toujours presentes et separent l'os fascicule de I'endoste. Du cote distal, on observe des osteoclastes loges dans les lacunes de Howship qui resorbent l'os fascicule, traversent les lignes cementantes puis l'os parodontal avec, pour conse-

Figure 2.26 Crete alveolaire. La jonction couronne/racine se trouve a 2 mm environ de la crete alveolaire. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Le parodonte sain

Figure 2.27 Os parodontal et fibres de Sharpey. Histologie de I'os parodontal dans lequel s'inserent les fibres du ligament (fibres de Sharpey). Noter la presence d'osteoblastes entre les fibres de Sharpey (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

quence, une perte locale et momentanee d'ancrage par demineralisation des fibres intrinseques et extrinseques (fig. 2.31) (Saffar et al., 1997). Chronologiquement, on observe ensuite une activite osteoblastique (Parfitt, 1984). Les osteoblastes produisent de 'osteocalcine et de I'osteonectine signant le phenotype des cellules formatrices d'os. Les osteoclastes en contact avec le tissu osseux en voie de resorption sont probablement derives de cellules mononucleees situees a la peripherie des vaisseaux sanguins ligamentaires (cellules appartenant a la lignee monocytemacrophage qui se colorent positivement aux esterases non specifiques) (Saffar et al., 1997). II existe une ligne d'inversion qui signe la periode qui separe I'activite osteoblastique (apposition) de I'activite osteoclastique (resorption) (fig. 2.32). Le renouvellement de I'os parodontal se fait a partir des cellules du ligament qui presentent toutes les caracteristiques des cellules formatrices de I'os (Nojima et al., 1990). Les cellules progenitrices se situent autour des vaisseaux sanguins sur la partie osseuse du ligament parodontal ou elles migrent vers la racine (McCulloch et Melcher, 1983). Enfin, il existe des molecules chimioattractantes au sein de I'os pour les cellules progenitrices (Mariotti, 1993).

Figure 2.28 Organisation de I'os fascicule. Los fascicule setrouve entre I'os parodontal et I'os spongieux (les fibres de Sharpey s'interposent a I'interface) (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Aspects cliniques La gencive3 est la seule partie du parodonte accessible a I'oeil du clinicien. Le tissu conjonctif gingival, le ligament alveolodentaire, le cement et I'os parodontal ne sont pas accessibles aux moyens classiques d'investigation strictement clinique (sauf au cours des actes chirurgicaux, bien entendu). Le parodonte cliniquement sain est asymptomatique. En d'autres termes, le patient ne se plaint d'aucune symptomatologie fonctionnelle invalidante et le praticien ne decele aucun symptome apres examen clinique. Ceci ne veut evidemment pas dire que, si un patient est asymptomatique, il est necessairement en bonne sante parodontale car certaines parodontites sont asymptomatiques en dehors des periodes d'activite. La gencive saine ou assainie apparaft a I'examen clinique comme rose pale, couleur saumon ou corail, piquetee en peau d'orange et fermement attachee aux structures sous-jacentes (fig. 2.33) 3. Et plus precisement I'epithelium gingiva

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Parodontie medicale

Figure 2.29 Lignes cementantes de I'os fascicule (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.30 Os parodontal. Presence de nombreuses perforations laissant le passage aux structures vasculaires et nerveuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(pour revue voir Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). La gencive remplit I'espace interdentaire en formant la papille interdentaire qui affecte souvent la forme d'une pyramide lorsque les dents possedent un point de contact. La couleur de la gencive saine est due a la presence des vaisseaux sanguins au sein du tissu conjonctif sous-jacent puisque repithelium (dont I'epaisseur n'excede pas quelques centiemes de millimetre) est transparent. Son aspect piquete est du aux fibres de collagene exergant une tension sur l'epithelium (fig. 2.34). La gencive adhere fermement au perioste qui recouvre les tables osseuses extemes et est attachee au cement sur sa partie supracrestale. La hauteur clinique de la gencive varie de zero a plusieurs millimetres, tend a augmenter avec I'age sans qu'il soit possible de determiner quelle est la hauteur minimale de gencive attachee compatible avec la sante parodontale (Ainamo et al., 1981 ; Ainamo, 1977 et 1978 ; Ainamo et Talari, 1976). L'introduction delicate d'une sonde parodontale avec une pression n'excedant pas 50 grammes objective une attache epitheliale se situant a la jonction couronne/racine et une profondeur du sulcus se situant entre 0 et 4 mm selon les sites examines (fig. 2.35). On peut quelquefois observer, sur la face externe du

tissu gingival, un sillon gingival peu profond correspondant a la profondeur du sulcus (fig. 2.36) (Schroeder et Listgarten, 1997).

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Important: le seuil de sensibilite de la sonde parodontale et de I'ceil humain ne permet pas d'affirmer avec certitude qu'il n'y a pas de pertes d'attache (Grossi ef a/., 1995). Eneffet, il n'est pas impensable que des moyens sophistiques apparaissent un jour qui pourront detecter des pertes d'attache microscopiques aujourd'hui indecelables par les moyens cliniques conventionnels. En revanche, un sondage realise avec des forces au-dela de ce que peut supporter 1'epithelium de jonction peut induire le diagnostic de pertes d'attache et/ou de poches parodontales alors qu'elles n'existent pas (Listgarten, 1980).

II existe des situations cliniques particulieres ou les criteres cliniques de sante parodontale decrits plus haut ne sont pas totalement respectes sans pour autant que la denture soit en danger. II s'agit notamment des recessions gingivales localisees (plus rarement generalisees) atteignant uniquement une des quatre faces de la dent. Tres souvent, ces recessions gingivales se situent sur la face vestibulaire d'une ou de plusieurs dents

Le parodonte sain

Figure 2.31 Face de resorption osseuse. Presence d'osteoclastes dans les lacunes de Howship (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.32 Lignes d'inversion. Sous le microscope optique, les lignes d'inversion objectivent la separation entre I'apposition et la resorption osseuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(fig. 2.37). Chez I'enfant, 8 % des dents presentent de telles recessions (Korbendau et Guyomard, 1992). Cliniquement, on observe alors une exposition d'une partie de la surface radiculaire avec une attache interproximale cliniquement et radiologiquement intacte. Plus ou moins importantes en hauteur et en largeur, les recessions gingivales ont conduit a une classification (Miller, 1950). On decrit classiquement les fissures de Stillman et les festons de McCall (fig. 2.38). Les recessions gingivales localisees sont tres souvent la signature de positions inhabituelles (souvent vestibulees) de I'axe des racines dentaires. Elles peuvent preexister ou etre la consequence de certains mouvements orthodontiques. En I'absence de pathologies infectieuses et/ou de caracteristiques du risque parodontal, ces recessions gingivales restent stables ou peuvent evoluer jusqu'a ce que la muqueuse gingivale retrouve le reste du support parodontal (os, cement, ligament). Si elles peuvent parfois justifier des actes de chirurgie mucogingivale a visee cosmetique, elles ne sont pas pour autant le signe d'un plus grand risque de perdre de I'attache et/ou les dents. L'experience clinique montre que, dans quelques cas (souvent aleatoires), il peut exister une attache rampante ou, au cours des

Figure 2.33 Aspects cliniques de la gencive saine. Noter la forme pyramidale des papilles interdentaires qui remplissent la totalite des embrasures dentaires lorsqu'ii existe un point de contact.

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Parodontie medicale

Figure 2.36 Aspect clinique du sillon gingival (fleche) objectivant la hauteur de gencive marginale.

Figure 2.34 Travees conjonctives. En microscopie optique et electronique a balayage, des papilles conjonctives montrent I'interrelation entre la surface interne de I'epithelium et le tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Figure 2.37 Aspects cliniques de recessions gingivales dues a des variations anatomiques extremes. Seule la face vestibulaire des dents presente des recessions gingivales et I'attache epithelioconjonctive interproximale est cliniquement en position saine.

Figure 2.35 Aspect clinique de I'attache epithelioconjonctive saine. La mise en place d'une sonde parodontale a pression controlee entre la gencive saine et la surface dentaire indique que I'attache epithelioconjonctive se situe a la jonction couronne/ racine.

Figure 2.38 Les recessions gingivales peuvent revetir I'aspect de fissures de Stillman ou de festons de McCall.

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Le parodonte sain annees, la gencive recouvre spontanement une partie de la racine decouverte (fig. 2.39) (Freedman et al., 1999).

cuspides ne se recouvrent pas sur un cliche radiologique, e'est que I'image est deformee (fig. 2.44).

Remarque : au total, si le sondage a pression controlee et les cliches radiologiques long-cone montrent une attache epithelioconjonctive interproximale se situant au collet de la dent et une crete alveolaire se situant a 2 mm environ de la jonction email/cement, elles ne doivent pas necessairement inquieter le praticien et/ou le patient.

En effet, si des recessions gingivales localisees vestibulaires se situent dans un environnement microbien compatible avec la sante parodontale et s'il n'existe pas de facteur de risque, il faut a ors poser le diagnostic de « variation anatomique extreme » (Charon et al., 1996). On note cependant que les recessions gingivales associees aux variations anatomiques extremes sont parfois accompagnees de sensibilite au f raid, moins souvent au chaud, au contact de I'ongle ou d'un objet metallique et plus rarement au contact des aliments acides (citron, vinaigre, etc.). Ceci est surtout vrai si les recessions gingivales s'accompagnent de mylolyses (erosion de la jonction amelocementaire avec entaille en bee de flute) (fig. 2.40). Ces recessions gingivales sont souvent interpretees a tort par les patients comme un signe annonciateur de dechaussementet les amenent parfois a demander une consultation en urgence. II n'est evidemment pas question ici de donner a penser qu'il faille négliger la prise en consideration de telles situations puisque certaines techniques de chirurgie mucogingivale permettent, dans certains cas, de remedier partiellement ou totalement aux consequences inesthetiques des recessions gingivales (fig. 2.41). il existe egalement d'autres situations cliniques ou le parodonte peut sembler ne pas etre en bonne sante alors qu'il ne s'agit que de variations anatomiques particulieres. II s'agit de dents versees, le plus souvent apres extraction d'une ou de plusieurs dents (souvent de la premiere molaire) (fig. 2.42). La radiographic peut alors donner I'impression qu'il existe des pertes d'attache avec presence d'un defaut intraosseux (fig. 2.42). Cependant, si la ligne qui joint les deux jonctions couronne/racine des dents concernees est parallele a la crete osseuse radiologique (a la condition que le cliche soit correctement expose et sans deformation), il s'agit de l'expression d'une autre variation anatomique extreme et non de pertes d'attache avec defaut osseux. En effet, lorsque les dents sont orthpdontiquement repositionnees, on s'apergoit que a lesion disparait.

Figure 2.39 Attache rampante. (a) Patiente de 25 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes, (b) Dix ans plus tard, on observe une attache rampante sur les faces vestibulaires des incisives mandibulaires avec une gencive marginale en position plus coronaire.

Aspects radiologiques La radiologie est un des moyens4 le plus couramment utilise au ;ours de I'examen du parodonte sain ou pathologique (Haussmann, 1991 ; Jeffcoat, 1992 ; Jeffcoat etal., 1995). Depuis tres :~ctemps, les moyens techniques d'investigation radiologique utilises en parodontie font appel a la technique dite parallele longzone. Cette technique a pour but d'obtenir des images des struc:- r es osseuses et dentaires le plus proche possible de la realite au moins au niveau de la longueur des racines). Pour que les ~ages radiologiques soient de bonne qualite et qu'il y ait le moins de deformation possible, il est essentiel d'utiliser des anneaux de Rinn (ou tout autre equivalent porte-film) (fig. 2.43). Ainsi, si les - Et quelquefois le seul !

Figure 2.40 Mylolyses. Erosions en « bec de flute » affectant le bord cervical de la dent. II se peut que cette anomalie soit en rapport avec un brossage iatrogene (patient age de 80 ans).

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Parodontie medicale

Figure 2.41 Variations anatomiques extremes traitees par greffe de conjonctif gingival, (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales vestibulaires en rapport avec des axes dentaires anormalement vestibules, (b) La recession gingivale vestibulaire sur la 12 a ete traitee par une greffe de tissu conjonctif enfoui (documents Bernard Chapotat, Vienne, France).

Figure 2.42 Version dentaire en rapport avec une extraction non compensee. La version mesiale donne un aspect radiologique pouvant evoquer une perte d'attache verticale alors qu'il s'agit de la forme de la crete alveolaire en rapport avec la position des dents sur I'arcade.

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Figure 2.43 Les anneaux de Rinn (ou equivalent) permettent de positionner le film retroalveolaire par rapport a la dent et au generates de rayons X de sorte qu'il y ait le moins de deformation possible.

Le parodonte sain

Figure 2.44 Image radiologique deformee. La longueur de la racine de la dent est differente selon I'angulation de la radiographie. Ceci est du a la position anormale de la dent par rapport au plan du cliche. Une telle deformation pourrait entrainer des erreurs de diagnostic, (a) Image non deformee. (b) Image deformee.

La technique du long-cone utilise un generateur de rayons X dont on peut faire varier le kilovoltage, I'intensite et le milliamperage de sorte que la definition et le contraste des cliches permettent une interpretation maximale. En parodontologie, on sacrifie plus volontiers le contraste au profit de la definition (fig. 2.45). En d'autres termes, le parodontiste souhaite pouvoir observer toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir, ce qui peut parfois donner I'impression de radiographies « pales ». Lorsque la definition est adequate, il n'est pas rare, avec une telle technique, d'observer les tissus mous gingivaux (fig. 2.46). Le developpement des cliches sera realise avec un dispositif automatique possedant un controle de la temperature des bains de revelateur et de fixateur car cette etape est cruciale pour obtenir des cliches interpretables et les plus reproductibles possibles (fig. 2.47).

Figure 2.45 Contraste et definition en parodontie. Radiographies des memes dents montrant (a) un cliche tres contraste et (b) un cliche tres defini. Toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir sont visibles sur le cliche bien defini. Noter le spicule de tartre visible sur le cliche peu contraste (fleche) (document Frangois Moineau, Chartres).

Figure 2.46 Tissus mous et radiographie, Lorsque le cliche radiologique est (a) de bonne definition, on peut observer les tissus mous gingivaux (fleche) qui ne sont pas visibles (b) sur le cliche contraste (document Francois Moineau, Chartres).

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Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.47 Dispositif de developpement automatique. Le developpement des cliches est realise a I'aide d'un dispositif automatique oil le temps d'exposition des bains de revelateur et de fixateur ainsi que la temperature des bains sont controles et constants. (a) VeloPex™ et (b) Periomat™. Figure 2.48 Manipulations des donnees informatiques des radiographies numerisees. Noter I'apparition ou la disparition de la trame osseuse selon que le contraste et la definition sont modifies. Cliches realises avec le systeme Digora™. (a) Image contrastée, (b) Image definie (document Frangois Moineau, Chartres).

Les progres techniques des radiographies numerisees ont permis la mise au point de dispositifs qui utilisent un capteur permettant une moins grande exposition aux rayonnements et evitant en merme temps le developpement dont on doit reconnaftre qu'il est quelquefois fastidieux (tab. 2.2). On peut egalement faire varier, a la demande, le contraste et la definition, ce qui permet parfois d'observer les differences de mineralisation des differentes structures parodontales(,fig. 2.48). Qu'elle soit conventionnelle ou numerique, il est primordial de comprendre que 1'evaluation radiologique du parodonte doit se faire sur un bilan complet comprenant au minimum seize cliches (fig. 2.49). En effet, la prise de cliches isoles de la dent mobile (parfois realisee en urgence) peut tres bien etre responsable d'erreurs facheuses de diagnostic et done de traitement. Important: les cliches retroalveolaires de dents au parodonte sain montrent une crete interproximal se situant a environ 2 mm de la jonction amelocementaire.

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L'espace entre la crete alveolaire et la jonction couronne/narine est occupe par I'attache epithelioconjonctive qui, elle, n'est pas decelable sur un cliche radiographique (fig. 2.50). La crete interproximal peut apparaTtre plus ou moins triangulaire selon que les dents possedent ou non un point de contact (fig. 2.51). Lorsque le parodonte est sain (ou assaini), on peut egalement souvent observer une ligne blanche qui surligne les racines dentaires et qui porte le nom de lamina dura (fig. 2.52). II n'est toujours pas etabli avec certitude que la lamina dura est obligatoirement associee a la sante parodontale (Rams ef a/., 1994).

Note : au total, revaluation radiologique du parodonte (sain ou pathologique) est une etape essentielle, necessaire mais non suffisante, de I'examen parodontal. II ne faut pas oublier qu'il ne s'agit que d'un examen complementaire. En effet, il n'est pas rare que le clinicien fonde la quasi-totalite de ses decisions (diagnostic, pronostic, type de traitement) sur la base de I'examen radiologique, preoccupe qu'il est de mesurer les resorptions osseuses.

Le parodonte sain Tableau 2.2 Dispositifs de radiographies numerisees disponibles (d'apres Knellesen, 1999).

* Les 3 facteurs les plus importants selon les utilisateurs : (1) Grossissement. (2) Contraste. (3) Mesure. ** Classement global determine par les resultats moyens des colonnes A a K. Qualite de I'image chiffree de 1 a 10 (10 = meilleur). E = excellent = 4, B = bon = 3, C = correct = 2, M = mediocre = 1, Oui = 4, Non = 1. Nombre des tailles des capteurs classe comme suit: 1 = moyen, 2-3 = bon, 4 ou plus = excellent. N/A = non applicable. P et MO = pieces et main-d'oeuvre.

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Parodontie medicale

Figure 2.49 Bilan radiologique complet comprenant au minimum dix cliches (idealement seize).

Figure 2.50 Position de la crete interproximale sur les cliches radiologiques. Sur ce cliche de dents au parodonte sain, on note une distance de 2 mm qui separe le sommet de la crete de la jonction email/cement. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive.

Figure 2.51 Aspects radiologiques de la crete interproximale. La crete peut apparaitre plus ou moins triangulaire selon qu'il existe un point de contact.

Figure 2.52 Lamina dura, (a) Radiographie d'une dent au parodonte sain et intact montrant la presence de lamina dura (b) Immediatement apres intervention d'elongation coronaire qui consiste a reduire, a des fins therapeutiques, une certaine quantite d'attache parodontale on note la disparition de la lamina dura sur la partie coronaire de la crete, ce qui suggere que sa disparition est peut-etre synonyme d'activite '

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Le parodonte sain

IV

Aspects bacteriologiques

A La bouche est un ecosysteme L'organisme humain est compose de 100 000 milliards de cellules dont 90 % sont des bacteries (Darveau et al, 1997). Ces micro-organismes proviennent de I'environnement (eau, air, objet, etc.) ou d'un individu (personne ou animal), lis vivent en harmonie avec l'organisme pour le benefice mutuel des deux parties. Mais les bacteries ne jouent pas un role passif. La plus grande partie de ces micro-organismes participe au developpement de l'organisme a telle enseigne que Ton a propose une unite fonctionnelle bacteries/cellules epitheliales (Henderson et Wilson, 1998). La bouche represente un excellent environnement pour I'insertion et la survie de bacteries, parasites, mycoplasmes, levures et virus. Pourtant seules 29 des 500 souches presentes dans la bouche se retrouvent dans les selles, attestant ainsi de la selection qu'operent les structures buccales (Darveau et al, 1997). Uncertain nombre de circonstances peuvent participer au desequilibre de cette flore (prescription et prise d'antibiotiques, alimentation, extractions, detartrages, preparations coronaires, brossage, etc.). II s'agit en realite d'un ecosysteme ou regne une grande competition (Darveau et al, 1997). Les bacteries trouvent ce dont elles ont besoin pour se nourrir plutot chez I'note (salive, f luide gingival, cellules) que dans I'alimentation. La plaque dentaire est un biofilm, c'est-a-dire une communaute de micro-organismes attaches aux surfaces buccales (dentine, email, cement, protheses, restaurations dentaires) qui baignent dans une matrice derivee de I'environnement et des bacteries elles-memes. II s'agit d'une structure tridimensionnelle ou I'accrochage des bacteries se fait par I'intermediaire de recepteurs situes sur I'email ou les cellules epitheliales et de ligands tels que les adhesines.

B Habitat buccal Le milieu buccal se caracterise par sa complexite. Trois grands facteurs expliquent que la bouche est un habitat varie et determined pourquoi telle bacterie plutot qu'une autre fait partie du monde bacterien propre a la cavite buccale, dans I'habitat qui lui convient: — le temps ; — les sites anatomiques ; — les conditions physiques. Le milieu buccal se modifie au cours de la vie, done en fonction du temps. En effet, la bouche d'un individu est differente a la naissance, par I'absence de dents, de ce qu'elle devient a I'adolescence, par I'apport des hormones, puis a I'age adulte, par le cumul des caries et des parodontites, et a I'age avance, avec une eventuelle edentation partielle ou totale. Le milieu buccal varie aussi en fonction des sites anatomiques. Si l'on peut s'attendre a ce que les conditions de croissance des bacteries varient peu selon les regions buccales (vestibule, palais, plancher de la bouche), il en va tout autrement entre la surface des muqueuses et celle des tissus durs dentaires. En effet, les muqueuses des joues et des gencives, dont I'epithelium est keratinise, constituent des surfaces desquamantes. Cette desquamation entraTne une elimination cqnstante des germes fixes aux cellules epitheliales de surface. A I'oppose, les dents offrent des surfaces non desquamantes qui, elles-memes, varient entre les

surfaces lisses, les faces occlusales, les faces proximales et les collets. Des facteurs physiques (temperature, pH, potentiel d'oxydoreduction, pression partielle en C02), qui varient a I'interieur d'une meme bouche, contribuent egalement a faire de la cavite buccale un habitat extremement varie (Mouton et Robert, 1994).

C Plaque dentaire Les accumulations bacteriennes de la cavite buccale se present e d majoritairement sous forme de biofilms qui resultent d'un ensemble d'interactions entre les differentes composantes du milieu buccal et la flore bacterienne. Ces biofilms ont des caracteres distinctifs selon leur localisation, leur composition bacteriologique, leurs activites metaboliques et leurs eventuelles incidences pathologiques sur I'odonte, I'endodonte ou le parodonte. Le terme generique de plaque dentaire est utilise pour decrire ces biofilms. Important: on definit la plaque dentaire comme une accumulation heterogene, adherente a la surface des dents ou logee dans I'espace gingivodentaire, composee d'une communaute microbienne riche en bacteries aerobies et anaerobies enrobees dans une matrice intercellulaire d'origine microbienne et salivaire (Mouton et Robert, 1994).

1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale On reconnaTt plusieurs types de plaque dentaire selon sa localisation (plaque des sillons, plaque des surfaces lisses), ses proprietes (adherente ou peu adherente) et son potentiel pathogenique (cariogenique ou parodontopathique). Toutefois, une difference fondamentale sur le plan de I'ecologie buccale conduit a reconnaitre deux types principaux correspondant a deux microenvironnements radicalement distincts : la plaque supragingivale et la plaque sous-gingivale. L'environnement supragingival est baigne par la salive tandis que I'environnement sous-gingival est baigne par le fluide gingival. L'environnement supragingival est surtout aerobie alors que I'environnement sous-gingival est presque exclusivement anaerobie. L'espace sous-gingival affecte la forme d'un cul-de-sac, sans chasse liquidienne. Les forces mecaniques susceptibles de desagreger les populations bacteriennes etablies y sont rares. Au contraire, les zones supragingivales sont balayees continuellement par la salive, exposees a tous les mecanismes d'attrition propres a la cavite buccale (mastication, deglutition, phonation) et directement accessibles aux mesures d'hygiene. La distinction clinique entre les deux types de plaques, supragingivale et sous-gingivale, se fait par rapport au lisere gingival. Cette demarcation est tout a fait arbitraire, puisque l'on congoit aisement qu'il y ait passage progressif d'un environnement a I'autre et d'une communaute a I'autre. La plaque supragingivale est celle que l'on retrouve sur la couronne dentaire ou l'on peut distinguer la plaque des surfaces lisses, la plaque des faces proximales, la plaque des fosses et sillons occlusaux. Lorsqu'elle est peu epaisse, elle est invisible a I'ceil nu. L'accumulation la plus importante se fait dans les zones inaccessibles aux mesures d'hygiene dentaire, dites zones non nettoyables : sous la ligne de plus grand contour (le bombe des dents) et dans les espaces interproximaux. Elle est le plus souvent absente des surfaces concernees par la friction au cours de la mastication (cuspides). Les quantites de plaque dans une bouche varient en fonction du degre d'hygiene de I'individu : 5 a 20 mg si I'hygiene buccale est satisfaisante et environ 50 a

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Parodontie medicale 200 mg et plus dans la bouche d'un individu dont I'hygiene est negligee. L'espace gingivodentaire est un site de la cavite buccale qui abrite un ecosysteme d'interet majeur. Le sillon gingivodentaire rassemble plusieurs types de surfaces : une paroi dure et une paroi epitheliale qui est elle-meme constitute de plusieurs epitheliums : epithelium de gencive marginale, keratinise, epithelium du sillon, non keratinise, epithelium de jonction, assurant la sertissure de la gencive autour de la dent. A la complexite anatomique de ce site s'ajoute un element physiologique qui contribue a definir le milieu abiotique propre a l'espace gingivodentaire : le fluide du sillon gingival, un transsudat serique (exsudat en cas d'inflammation de la gencive) issu des capillaires du conjonctif gingival et qui percole dans la cavite buccale en passant par le sillon gingivodentaire. Les communautes bacteriennes accumulees dans le sillon gingivodentaire constituent la plaque sous-gingivale. Elle ne peut etre diagnostiquee de visu parce qu'elle est masquee par la gencive. Elle est moins adherente et moins dense que la plaque supragingivale.

La forte proportion des lipides dans la matrice s'explique par le fait que la plaque contient un grand nombre de bacteries mortes. La lyse de ces bacteries laisse sur place des constituants membranaires, observables sous forme de fragments ou de vesicules, dont le contenu en phospholipides, en acides lipoteichoi'ques et en lipopolysaccharides (LPS) est eleve.

c Pellicule acquise Une troisieme structure est visible sur une preparation de dent avec sa plaque adherente, apres decalcification pour observation en microscopie electronique : la pellicule acquise exogene (PAE). Elle se forme naturellement et spontanement a la surface des

2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries L'observation en microscopie optique, par exemple en contraste de phase, d'un echantillon de plaque immediatement apres son prelevement, par simple montage humide entre lame et lamelle, revele d'emblee I'element majeur et predominant de la plaque : les bacteries. A raison de 108 a 109 bacteries par mg, on ne s'etonnera pas en effet qu'un simple echantillon de plaque preleve a la pointe d'une sonde montre un pullulement complexe de quelques millions de bacteries. A I'heure actuelle, plus de 300 taxa bacteriens ont pu etre identifies dans la cavite buccale humaine, ce qui illustre bien I'extreme diversite du monde microbien propre a cet ecosysteme.

b Matrice II est toutefois necessaire de recourir a la microscopie electronique a transmission pour observer la seconde composante structurale de la plaque : la matrice, composant environ 30 % du volume total de la plaque supragingivale (fig. 2.53). Sa structure peut etre fibrillaire, granuleuse ou amorphe, et elle contient les restes de lyse bacterienne, surtout membranaires. Sa composition organique est complexe et les nombreux constituants solubles qu'elle contient traduisent la diversite de son origine. La matrice est principalement d'origine bacterienne, tant par I'apport des glycocalyx mis en commun entre bacteries que par I'activite microbienne sur la salive et le fluide gingival. La composante fibrillaire de la matrice est surtout due aux diverses structures extracellulaires qui gamissent la surface de la plupart des bacteries : fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx de structures variees. Sa composition en proteines vient principalement de I'activite bacterienne sur les glycoproteines salivaires apres separation, par une neuraminidase, des chaines polysaccharidiques laterales (acide sialique). Les autres proteines proviennent du cytoplasme des bacteries lysees ou sont des enzymes bacteriennes et salivaires ou, encore, des immunoglobulines. La forte teneur en glucides de la matrice provient de I'activite bacterienne de synthese des polysaccharides par action enzymatique sur les glucides du regime alimentaire (saccharose) : glycanes, mutanes, f ructanes. Ces polymeres participent a I'agregation des bacteries entre elles et vont ainsi renforcer la cohesion de la plaque.

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Figure 2.53 Plaque dentaire au microscope electronique a transmission. La coupe fine d'une dent apres decalcification met en evidence I'interface plaque dentaire/email; des restes de la frame organique de I'email sont visibles au bord inferieur de la coupe. Des bacteries se sont fixees a la surface de la dent puis s'y sont multiplies. Une couche dense aux electrons, continue mais d'epaisseur irreguliere, couvre la surface de I'email et la separe de ('accumulation bacterienne : c'est la pellicule acquise exogene. Une matrice organique, le plus souvent fibrillaire, remplit l'espace libre entre les bacteries (grossissement x 10 500) (document Hubert Schroeder, Zurich).

Le parodonte sain dents, en un revetement insoluble qui ne peut pas etre elimine facilement. Elle apparait en quelques minutes apres que les dents ont ete polies a la cupule enduite d'une pate abrasive. Son epaisseur varie de 0,1 a 1 u.m. II s'agit d'un film organique d'origine salivaire, libre de tout element cellulaire, y compris de bacteries. La PAE se forme par adsorption selective de proteines salivaires a la surface de I'hydroxyapatite. Cette surface minerale est amphoterique car des groupes phosphates et des atomes de calcium y sont exposes, permettant ainsi a des groupements acides et basiques de s'y adsorber. La PAE est constituee a 98 % de glycoproteines salivaires (GPS). La GPS predominate est une proteine de 62 kD, riche surtout en proline mais aussi en tyrosine, histidine et thymine, glycosylee par I'acide glutamique et I'acide aspartique. D'autres composants - mucines, immunoglobulines (IgA, IgG), enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines de haut poids moleculaire et lysozyme - participent aussi a la formation de la PAE. En revanche, I'albumine et le fibrinogene en sont exclus. La PAE ne contient pas d'acide muramique, le constituant majeur du peptidoglycane, ce qui confirme que les cellules bacteriennes n'entrent pas dans sa composition. Elle est riche en recepteurs auxquels se fixent les adhesines bacteriennes mais, dans leur grande majorite, ceux-ci sont encore inconnus.

rencontrees sont S. mitis biovar 1, S. salivarius, Streptococcus oralis et S. sanguis (Smith etal., 1993). La presence des bacteries pionnieres cree de nouvelles surfaces disponibles a la colonisation par I'apport de nouveaux recepteurs moleculaires que reconnaitront les ligands d'especes prealablement incapables de coloniser. En meme temps, leur activite metabolique contribue a modifier I'environnement. Ces conditions sont propices a la colonisation par de nouvelles populations, assurant une succession conditionnee par les nouveaux determinants ecologiques ainsi mis en place. La succession permet I'addition et le remplacement de populations au sein d'une communaute a la suite de modifications apportees au milieu par les facteurs allogenes (non microbiens) et autogenes (microbiens). A mesure que la succession se poursuit, la diversite des especes, le nombre des populations et la disponibilite de niches ecologiques augmentent. A chaque communaute succede ainsi une communaute plus complexe jusqu'a ce qu'un apogee soit atteint. Remarque: on explique I'extreme diversite microbienne caracteristique de la plaque dentaire, ou plus de 300 genres et especes ont pu etre identifies, d'une part, par le phenomene de la succession ecologique et, d'autre part, par celui de l'adherence interbacterienne heterotypique.

D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire

E Adherence des bacteries buccales

La formation de la plaque dentaire est un processus dynamique en trois etapes (Leonhardt et al., 1995): — la premiere etape est la formation de la PAE qui se depose sur les surfaces buccodentaires (hydroxyapatite, amalgame, titane) et en masque les proprietes respectives ; — les bacteries pionnieres adherent a la PAE ; — ces bacteries pionnieres servent de support pour des bacteries colonisatrices secondaires ou tardives. La plaque etant caracteristique des surfaces dentaires, elle ne peut se former qu'apres I'eruption des dents. Une bouche sans dent n'est toutefois pas un milieu sterile car, tout au long de la vie, un flux continu de bacteries trouve acces a la cavite buccale. Le destin de ces bacteries constamment transmises, qui est de s'integrer a la flore commensale ou de n'etre qu'une flore de passage, est sous I'influence des forces ecologiques qui conditionnent la colonisation bacterienne. Si une bacterie donnee se range parmi les premieres a coloniser un habitat, elle est dite pionniere. Mais elle peut aussi s'integrer a une communaute deja etablie et participerau phenomene de succession ecologique. Le passage d'une bouche sterile (a la naissance) a une communaute bacterienne aussi complexe qu'une plaque dentaire est le resultat d'une serie d'evenements dont le premier est la transmission. II s'agit de la sortie de bacteries de reservoirs exterieurs a la cavite buccale et de leur entree dans la bouche. L'acquisition est I'evenement suivant. Les bacteries introduites dans la cavite buccale sont soumises a une selection : les conditions propres a I'habitat buccal determinent si les bacteries transmises sont aptes ou inaptes a s'implanter. Des bacteries capables de satisfaire aux conditions hautement selectives du milieu buccal sont les premieres a s'implanter: il s'agit d'especes qui constituent une communaute pionniere. Le nombre des especes pionnieres dans la cavite buccale humaine est limite. Avant I'apparition des dents, deux especes pionnieres majeures sont des streptocoques: Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis biovar 1 ; en revanche, Streptococcus sanguis est absent. Apres I'eruption des dents, les streptocoques les plus frequemment

L'adherence est un facteur ecologique primordial. En effet, une bacterie ne pourra se multiplier et etre a I'origine de phenomenes pathologiques que si elle a pu s'integrer a un biofilm en se fixant prealablement a une surface. Dans la cavite buccale, trois substrats sont disponibles a la fixation des bacteries definissant par-la meme trois types d'adherence : — l'adherence a une surface dentaire, email, dentine ou cement. L'interaction bacterie/substrat ne conceme pas la phase mineralisee elle-meme ; elle se fait par pellicule interposee. La caracteristique fondamentale de ce type d'adherence est qu'elle est stable puisqu'il s'agit d'une surface non desquamante. Cette stabilite des bacteries fixees favorisera la formation d'une communaute bacterienne multicouche typique de la plaque dentaire ; — l'adherence aux cellules epitheliales. C'est celle qui est propre aux surfaces muqueuses. Sa caracteristique fondamentale est d'etre instable en raison de la desquamation des cellules de la couche la plus superficielle, seules accessibles a la colonisation bacterienne. La desquamation ne permet qu'une accumulation monocouche de bacteries sur chaque cellule eucaryote ; — l'adherence a la surface d'une bacterie deja en place ou adherence interbacterienne. Elle peut etre homotypique, c'est-a-dire se produire entre bacteries d'une meme espece. Elle assure la cohesion entre partenaires d'un meme clone, constituant des microcolonies au sein d'une communaute. L'adherence interbacterienne peut encore etre heterotypique, c'est-a-dire entre bacteries de genres ou d'especes differents. Certains auteurs la designent, en anglais, sous le nom de coaggregation. Chaque bacterie dispose d'un ou de plusieurs moyens de se fixer a une autre. Le nombre d'especes bacteriennes differentes susceptibles de se fixer les unes aux autres etant tres grand, on ne s'etonnera pas de la grande diversite des mecanismes. Seuls quelques-uns de ces mecanismes, mettant en jeu diverses molecules a la surface de chacun des partenaires, comme des

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Parodontie medicale adhesines, sont actuellement connus. Bien qu'elle soit encore mal documentee, on comprend que I'adherence interbacterienne heterotypique soit d'une importance fondamentale pour expliquer la diversite bacterienne dans cette entite cohesive qu'est la plaque dentaire. Sous Tangle de la prevention, la notion de cohesion des bacteries entre elles au sein de la plaque revet aussi une grande importance. A defaut d'etre capable d'eliminer de la cavite buccale les bacteries indesirables, on pourrait envisager de rompre les chaTnes d'adherence interbacterienne heterotypique, effectuant ainsi la disorganisation souhaitee de la plaque. Certaines bacteries peuvent se fixeraux erythrocytes et provoquer leur agglutination : c'est ['hemagglutination. Cette propriete est souvent mise a profit en laboratoire pour I'etude des mecanismes d'adhesion aux cellules eucaryotes.

1 Mediateurs bacteriens de I'adherence A la surface bacterienne se trouvent tous les elements, structuraux et moleculaires, qui permettent le passage de I'etat libre a I'etat de fixation irreversible : ce sont les mediateurs bacteriens de I'adherence. lis permettent des interactions specifiques responsables de liaisons fortes et selectives. Les elements moleculaires sont a I'origine d'interactions de type ligand/recepteur dans lesquelles le role de ligand est devolu a des molecules adhesives bacteriennes appelees adhesines. Considerant que Ton peut detecter pres de 500 taxons bacteriens dans la cavite buccale humaine, dont environ 300 ont pu etre identifies au niveau du genre ou de I'espece, et que chaque bacterie dispose vraisemblablement de plusieurs mecanismes d'adherence, il apparaTt evident que le nombre d'adhesines et de recepteurs complementaires a decrire est extremement grand. A la suite des travaux pionniers de Gibbons, un effort de recherche soutenu au cours des vingt dernieres annees a deja permis de caracteriser, parfois de maniere preliminaire seulement mais parfois aussi de maniere tres detaillee- jusqu'a la regulation genetiquecontrolant I'expression des adhesines bacteriennes -, un bon nombre de mecanismes permettant I'adherence des bacteries buccales (Gibbons et van Houte, 1975). On se contentera ici de decrire quelques-uns des mecanismes principaux etudies, en les groupant selon qu'ils interessent I'adherence a la pellicule acquise, I'adherence aux cellules epitheliales ou I'adherence interbacterienne. Le lecteur desireux d'obtenir plus ample information pourra se reporter a des revues detaillees (Handley, 1990 ; Hasty eta /., 1992 ; Jenkinson, 1994 ; Bleiweis et al., 1992 ; Kolenbrander et London, 1993; Whittaker etal., 1996; Lamont et Jenkinson, 1998).

2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise La PAE qui couvre la surface des dents est composee de mucines, de glycoproteines, de proteines riches en proline (PRP), de proteines riches en histidine, de differents enzymes comme I'a-amylase, de proteines contenant du phosphate comme la statherine, et d'autres molecules. Toutes ces molecules tirent leur origine de la salive ou du fluide gingival. La colonisation bacterienne de la PAE passe par la reconnaissance de differents recepteurs portes par ces molecules. La colonisation d'un site donne ne sera fructueuse que si cette reconnaissance est suivie d'une liaison adhesine-recepteur efficace, puis d'une croissance bacterienne dependante de la disponibilite de nutriments. Les especes pionnieres principales sont des streptocoques qui constituent jusqu'a 85 % des bacteries cultivates sur les surfaces dentaires 4 heures apres prophylaxie (Nyvad et Kilian, 1987). Ces streptocoques appartiennent principalement au

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groupe Streptococcus oralis (S. gordonii, S. oralis, S. sanguis) et leur adhesion a la PAE s'effectue rapidement, en 2 a 8 heures, jusqu'a atteindre une saturation de I'ordre de 2,5.105 a 6,3.105 cellules par mm2, sur des sites preferentiels couvrant 12 a 32 % de la surface offerte par la PAE (Bloomquist, etal., 1996). Leur adhesion requiert la presence de proteines acides riches en proline, d'a-amylase, d'acide sialique dans la PAE (Scannapieco et al., 1995 ; Gibbons etal., 1991 ; Hsu etal., 1994 ; Duan etal., 1994). Un deuxieme genre bacterien figure parmi les bacteries pionnieres : le genre Actinomyces, et principalement les especes Actinomyces naeslundii (dont de nombreux representants ont parfois ete identifies en Actinomyces viscosus), Actinomyces israelii et Actinomyces odontolyticus. Ces actinomycetes expriment en surface de multiples mediateurs de I'adherence, en particulier des proteines associees aux fimbriae et des recepteurs resistant a la proteolyse reconnus par des adhesines portees par des bacteries d'autres genres. On leur reconnaTt deux types de fimbriae : les fimbriae de type 1 porteurs de ligands intervenant dans la fixation aux PRP salivaires et les fimbriae de type 2 intervenant dans I'adherence interbacterienne et aux cellules epitheliales, inhibee par le lactose. Les PRP salivaires presentes dans la PAE sont une classe de molecules dont la richesse en recepteurs est reconnue. Elles constituent jusqu'a 80 % de la salive parotidienne et se classent en trois groupes : acides, basiques et glycosylees. Elles sont codees par une famille de six genes donnant jusqu'a vingt PRP salivaires differentes tant par epissage differentiel de I'ARN que par modification post-traductionnelle apres secretion. La glycoproteine riche en proline, glycosylee a 40 %, est une proteine basique particulierement riche en proline, glycine et acide glutamique. Elle est reconnue par S. oralis, S. gordonii et Fusobacterium nucleatum par I'intermediaire de lectines et elle fixe A. viscosus par des interactions proteine/proteine. Les streptocoques cariogenes (capables de provoquer une demineralisation de I'email), tout particulierement Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus, font partie d'un des cinq sousensembles de streptocoques buccaux constituant le groupe historiquement connu sous le nom de Streptococcus viridans (Schlegel et Bouvet, 1998) : — sous-ensemble Or 1 : S. gordonii, S. sanguis, S. parasuis, S. mitis, S. oralis; — sous-ensemble Or 3 : S. pneumoniae ; — sous-ensemble Or 4 : S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius; — sous-ensemble Or 5 : S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. downei, S. ferus, S. macacae, S. rattus; — sous-ensemble Or 6 : S. salivarius subsp. salivarius, S. salivarius subsp. thermophilus, S. vestibularis. S. mutans et S. sobrinus possedent la capacite d'adherer aux surfaces lisses de la dent en mettant en jeu plusieurs mecanismes : — les acides teicho'i'ques et lipoteichoiques de la paroi peuvent se fixer directement sur I'hydroxyapatite ; — les acides lipoteichoiques peuvent se fixer egalement sur la fibronectine adsorbee a la pellicule acquise ; — I'adherence peut etre obtenue par une liaison de type lectinegalactose (sucre present dans la PAE) ; — I'adherence peut resulter de I'adsorption d'agglutinine salivaire sur la PAE et sur la bacterie ; — le mecanisme le plus important met en jeu la production de polysaccharides extracellulaires (glycanes) qui jouent un role preponderant dans la cohesion des bacteries entre elles et dans leur adherence a la surface des dents. Les glycanes sont synthetises par une famille d'enzymes, les glycosyltransfe-

Le parodonte sain rases (GTF), dont certaines produisent des glycanes insolubles (mutanes). Differents modes d'association de la GTF et du mutane a la surface bacterienne permettent I'agregation entre cellules et I'adherence des bacteries a la surface des dents : — les chaTnes de glycanes, par I'intermediaire de recepteurs a la surface bacterienne et dans la PAE, permettent I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE ; — la GTF de la paroi bacterienne peut servir de point d'ancrage pour les chaTnes de glycanes qu'elle a synthetisees, et ainsi permettre I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE par I'intermediaire d'un complexe enzyme-glycane ; — des agregats de GTF peuvent assurer une liaison entre chaTnes de glycanes.

3 Adhesines - Recepteurs de l'adherence aux cellules epitheliales L'adherence des bacteries aux muqueuses non keratinisees ou keratinisees de la cavite buccale est variable selon le site, la nature, la morphologie, le turn-over des epitheliums consideres (face interne des joues, muqueuse palatine, langue, gencive). De maniere generale, la charge bacterienne est essentiellement composee de streptocoques, et l'on compte de 5 a 50 bacteries par cellule epitheliale de la joue et jusqu'a 100 bacteries pour une cellule epitheliale de la face dorsale de la langue. II s'agit en general d'une colonisation benigne.

4 Adhesines - Recepteurs de l'adherence interbacterienne La tenacite qui caracterise la plaque dentaire ne s'explique pas seulement par une forte adhesion des bacteries a ia PAE. II existe de plus un haut degre de cohesion entre bacteries. Cette cohesion est le resultat d'interactions adhesives, soit de nature homotypique lorsqu'elles maintiennent entre elles les cellules d'une meme espece, soit de nature heterotypique (la coaggregation des auteurs americains) lorsqu'elles permettent a des bacteries d'especes ou de genres differents de se fixer les unes aux autres. Selon toute vraisemblance, et des etudes sur un nombre toujours croissant d'especes buccales le conf irment (Kolenbrander et London, 1993), chaque espece bacterienne presente dans la cavite buccale est capable de reconnaftre au moins un partenaire de genre et/ou d'espece distincts et de s'y fixer. L'adherence interbacterienne heterotypique doit etre regardee comme le moteur de la diversite caracteristique des biofilms bacteriens de la cavite buccale. Selon qu'elle interesse des bacteries du meme genre ou de genres differents, I'adhesion heterotypique est dite intragenique ou intergenique. Ainsi, S. gordon/V peut etablir des relations adhesives intrageniques avec d'autres streptocoques (Kolenbrander et Andersen, 1990) tels que S. oralis et Streptococcus SM, et des relations intergeniques avec A. naeslundii(Andersen etal., 1993 ; Kolenbrander et Andersen, 1990) ou avec des fusobacteries (Kolenbrander etal., 1989). De meme Porphyromonas gingivalis adhere a des bacteries aussi differentes que A. viscosus (Goulbourne et Ellen, 1991), S. gordonii(Kolenbrander etal., 1994) ou Treponema denticola (Kigure ef al., 1995 ; Simonson ef al., 1992). Streptocoques et actinomycetes reconnaissent selectivement certaines souches des genres Capnocytophaga, Haemophilus, Prevotella, Propionibacterium et Veillonella (Kolenbrander et London, 1993). Certaines adhesions interbacteriennes sont inhibees experimentalement par des sucres, lactose et galactose en particulier, indiquant la participation de lectines. Par exemple, I'adhesion

intragenerique entre S. gordonii DL1, S. sanguis 12, Streptococcus SM PK 509 et S. oralis 34 est inhibee par le lactose (Whittaker et a/., 1996). Les adhesines les mieux connues ont ete etudiees chez les streptocoques ; leur masse moleculaire varie de 35 a 380 kD. II y aurait deux modes de presentation des adhesines lipoproteiques : — une complexation au peptidoglycane permettant une exposition en surface de la region N-terminale de I'adhesine ; — un ancrage a la membrane cytoplasmique avec exposition en subsurface de la region C-terminale (Whittaker et al., 1996). Sachant que la couche de peptidoglycane est poreuse, il apparaTt que les lipoproteines seraient d'importants mediateurs de l'adherence interbacterienne, car capables d'interactions avec la surface d'une cellule partenaire, qu'elles soient en surface ou ancrees a la membrane cytoplasmique. Les multiples mecanismes permettant I'adhesion de bacteries a bacteries font que bien plus que de simples paires s'agregent. Des adhesions intergeniques successives se mettent en place, chaque bacterie servant de pont entre une bacterie deja integree au biofilm et une autre en voie d'integration. L'activite metabolique des bacteries successivement mises en place modifie progressivement I'environnement, permettant ainsi a de nouvelles bacteries prealablement inadaptees au milieu buccal de trouver des conditions propices a leur etablissement. C'est le phenomene de succession ecologique dans lequel l'adherence interbacterienne heterotypique joue un role cle. A cet egard, on a pu attribuer aux fusobacteries un role particulierement important (Kolenbrander et London, 1993). Certaines fusobacteries sont capables de se fixer a la PAE. Mais c'est leur extraordinaire capacite a se fixer a d'autres bacteries, puis a presenter des recepteurs permettant a d'autres bacteries encore de s'accumuler en les utilisant comme sites de fixation, qui fait qu'on les reconnait actuellement comme intermediates principales entre bacteries colonisatrices precoces et bacteries colonisatrices tardives. On a pu etablir a ce jour que les fusobacteries pouvaient s'agreger a pas moins que dix-sept genres bacteriens distincts avec une haute specificite puisque chaque souche de Fusobacterium nucleatum etudiee ne s'agregeait qu'avec un nombre restreint de partenaires. Contrairement aux streptocoques qui font montre d'un haut degre d'agregation intragenerique, il semblerait que seules les especes F. nucleatum et Fusobacterium periodonticum soient capables de se fixer I'une a I'autre. P. gingivalis, une bacterie dont le role etiologique dans les parodontites a ete particulierement etudie, a une capacite d'adhesion heterotypique avec des especes aussi variees que S. gordonii, S. sanguis, S. oralis, S. mitis, S. crista, A. naeslundii, F. nucleatum, T., B. forsythus. L'elucidation de toutes les interactions adhesives, homotypiques et heterotypiques, propres aux biofilms de la cavite buccale peut paraTtre illusoire sinon impossible. Les travaux de nombreuses equipes (Whittaker ef al., 1996) apportent regulierement de nouvelles connaissances. Un effort de synthese de ces connaissances (Kolenbrander et London, 1993) est schematise dans la figure 2.54.

Aspects immunologiques Le fait que la plupart des muqueuses et des surfaces dentaires des sujets puissent etre en contact avec une plaque dentaire

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Parodontie medicale contenant des bacteries pathogenes, des virus ou des parasites sans developper de parodontites severes milite en faveur de mecanismes de defense extremement efficaces permettant de garder les tissus parodontaux intacts (Loe et al., 1986). Pour y parvenir, le parodonte beneficie de Taction combinee de la salive, du fluide gingival, de la constante desquamation des cellules epitheliales, de leucocytes fonctionnels aussi bien dans le sulcus qu'au sein des tissus parodontaux. Quels sont les differents mecanismes immunitaires qui expliquent que la plupart des individus possedent un parodonte suffisamment sain (y compris les bacteries a leur contact) pour assurer ses fonctions (Loe et al., 1986) ?

A Reaction inflammatoire La sante parodontale est un etat dont la dynamique est instable et qui resulte de I'interaction constante entre le milieu bacterien, les forces mecaniques auxquelles le parodonte est soumis et la totalite des elements des tissus parodontaux. Afin de garder le capital parodontal intact, I'organisme met en place une reaction dite inflammatoire physiologique quasi constante ayant pour but essentiel de garder I'equilibre (homeostasie) entre le milieu exte-

rieur (principalement les bacteries du biofilm appele plaque dentaire) et I'integrite des tissus parodontaux. Si les mecanismes de la reaction inflammatoire, chronologiquement la premiere etape des defenses immunitaires, sont operationnels et efficaces, on observe alors un parodonte sain maigre la presence de bacteries en grand nombre dont certaines peuvent etre pathogenes (Loe etal., 1986). La protection des tissus parodontaux est d'abord assuree par les barrieres epitheliales decrites ci-dessus qui s'opposent mecaniquement a la penetration des bacteries. La capacite des epitheliums a desquamer permet I'elimination constante des bacteries qui adherent a la surface des muqueuses. Les surfaces dentaires ne desquament pas et n'ont done pas la capacite d'eliminer les bacteries qui y adherent mais le flux salivaire evacue constamment les differents agents potentiellement agressifs pour le parodonte. Les differents composants antibacteriens de la salive - immunoglobulines a pouvoir agglutinant (IgA secretaires), lysozyme, lactoferrine, peroxydases, histamines, etc.-assurent, parfois seuls mais plus souvent de maniere synergique, un controle et/ou une elimination des bacteries virulentes et des levures (Haffajee et Socransky, 1994 ; Kaufman et Lamster, 2000. II a ete montre recemment que les glandes salivaires) principales et

Figure 2.54 Representation schematique de I'accumulation successive de bacteries a la surface d'une dent mettant en evidence les proprietes d'adhesion heterotypique de quelques especes buccales. Lattention est portee sur les couples adhesine-recepteur connus, abstraction faite des structures (fimbriae, fibrilles ou autres) qui les portent. Quelques especes participant a la succession ecologique, bacteries pionnieres - bacteries colonisatrices precoces - bacteries colonisatrices tardives, sont mentionnees (d'apres Kolenbrander et London, 1993).

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Le parodonte sain accessoires produisent des defensines 1|3 au role antibacterien important (Bonass etal., 1999). A cote de ces mecanismes de protection salivaire, il existe au niveau de la jonction dentogingivale un afflux constant de fluide gingival provenant des vaisseaux du tissu conjonctif et dont la composition moleculaire et cellulaire est, a certains egards, proche de celle du serum sanguin (a I'exception des hematies) (tab. 2.3) (Cimasoni, 1983). Les anticorps specifiques des antigenes et les proteines du complement contenus dans le fluide gingival permettent et facilitent principalement la phagocytose des bacteries par les polymorphonuclears neutrophiles (PMN) qui composent plus de 90 % des cellules immunitaires contenues dans le fluide gingival (fig. 2.55) (Charon etal., 1982a). Le recrutement specifique et constant des PMN presents dans le fluide gingival s'effectue a partir de la population de cellules infiltrant le tissu conjonctif et grace a la presence, a la surface des PMN, de recepteurs specifiques pour un certain nombre de molecules produites par les bacteries et les cellules de I'hote (Brill et Krasse, 1958 ; Osborn, 1990 ; Zimmerman etal., 1992). II s'agit principalement de facteurs d'origine bacterienne comme les lipopolysaccharides (LPS), la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) et de molecules synthetisees par les cellules de I'epithelium gingival, les fibroblastes et les monocytes comme l'IL-1,l' lL 3, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, l'IL-12, les metabolites de I'acide arachidonique (leucotrienes et prostaglandines E2, PGE2) et du Tumor Necrosis Factor a (TNFa) (Gemmel et al., 1997 ; Dennison et Van Dyke, 1997). Certaines proteines immunitaires appartenant au systeme du complement comme les C3a, C4a et C5a remplissent egalement le role de facteur chimiotactique pour les PMN (Miyazaki, 1991). Dans un delai de 20 a 30 minutes, les PMN parviennent au fond du sulcus ou on les retrouve viables et fonctionnels, empechant par consequent I'invasion des tissus parodontaux par les bacteries (fig. 2.56) (Scully et Challacombe, 1979; Charon etal., 1982a). L'importance des PMN dans la defense au jour le jour du parodonte a ete demontree sur des animaux rendus experimentalement neutropeniques qui, dans ce cas, voient leurs tissus parodontaux envahis puis detruits par les bacteries (Attstrom et Schroeder, 1979 ; Hemmerle et Frank, 1991).

Tableau 2.3 Les principaux elements du fluide gingival (d'apres Cimasoni, 1983).

* Plus de 90 % des leucocytes contenus dans le fluide gingival sont des neutrophiles.

Figure 2.55 PMN contenus dans le fluide gingival, (a) Aspect morphologique en microscopie electronique a balayage d'un polymorphonuclear neutrophile issu du sillon gingivodentaire. Ce leucocyte phagocyte une bacterie (1) dont la taille excede celle de la cellule (2). Noter la presence d'une hematie (3). (b) Aspect morphologique en microscopie a transmission des bacteries buccales phagocytees par des neutrophiles. La quasi-totalite des molecules citees plus haut possede un role pro-inflammatoire (phlogistique) qui augmente le diametre et la permeabilite des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival, facilitant ainsi leur passage entre les cellules endothelials (diapedese) puis entre les cellules de I'epithelium de jonction (Gemmel et al., 1997). Lorsqu'ils sont actives, les mastocytes et les basophils presents a la peripherie des vaisseaux sanguins liberent au sein du tissu conjonctif des molecules egalement pro-inflammatoires comme I'histamine, la bradykinine et I'heparine contenues dans leurs granules (Schroeder et al., 1973). Les cellules epitheliales jouent non seulement un role passif de protection mecanique mais surtout un role actif dans la defense des tissus parodontaux en renseignant, grace aux cytokines qu'elles produisent, les structures parodontales sur la nature et les eventuels dangers que le monde bacterien peut representer

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Parodontie medicale

Figure 2.57 Schema illustrant I'activation des cellules endotheliales. La surface des cellules endothelial exprime la E selectine et l'ICAM-1 pour lesquelles les polymorphonucleaires neutrophiles possedent des recepteurs specifiques. Grace a ce mecanisme, les polymorphonucleaires neutrophiles peuvent gagner les espaces intercellulaires et migrer entre deux cellules endotheliales pour rejoindre I'espace extravasculaire.

Figure 2.56 Polymorphonucleaires neutrophiles et plaque dentaire sous-gingivale. On observe une barriere de polymorphonucleaires neutrophiles qui s'interposent entre les cellules epitheliales et le biofilm bacterien, empechant ainsi leur penetration au sein des tissus parodontaux (document Hubert Schroeder, Zurich).

pour elles (Henderson et Wilson, 1998). II est possible que certains individus presentent, de maniere genetique, un meilleur fonctionnement de ces mecanismes les protegeant ainsi des destructions tissulaires (Henderson et Wilson, 1998). Les cellules epitheliales ont egalement la capacite de phagocyter les bacteries et les debris de PMN (Henderson et Wilson, 1998 ; Gemmel era/., 1997). Les espaces intercellulaires elargis observes entre les cellules de I'epithelium dejonction permettent un meilleur passage des PMN vers le sulcus ou ils emigrent a raison de 30 000 PMN par minute et par dent (Schiott et L6e, 1970 ; Raeste et al., 1977). Les PMN adherent a la paroi des vaisseaux sanguins d'abord par phenomene aleatoire puis grace a I'expression a la surface des cellules endotheliales de molecules telles que la E selectine pour laquelle les PMN possedent des recepteurs specifiques (fig. 2.57) (Kornman ef al., 1997). Les PMN entrent ensuite en phase de plus forte adhesion grace a une serie de molecules presentes a leur surface appelees integrines et exprimees en grand nombre a la suite de I'activation des PMN (Intercellular Adhesion Molecule 1, ICAM 1) (fig. 2.57) (Norris ef a/., 1991 ; Spertini ef a/., 1991 ; Spinger, 1990). De plus, les cellules endotheliales secretent de l'IL-8 qui augmente I'expression des adhesines, favorisant ainsi I'adherence des PMN aux cellules endotheliales (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1, Mucosal Adressin Cell Adhesion) (Bickel, 1993). Les PMN migrent a partir de la partie la plus coronaire de I'epithelium de jonction dont les cellules possedent les molecules adaptees a I'adhesion (Schroeder et Listgarten, 1997). L'interaction entre les PMN et les cellules epitheliales est rendue possible grace a l'IL-8 retrouvee en forte concentration dans le fluide gingival et a la molecule d'adhesion intercellulaire retrouvee seulement au niveau des cellules de I'epithelium de jonction (Eckmann ef a/., 1995 ; Fitzgerarld et Kreutzer, 1995).

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Note : le recrutement des PMN n'est pas aleatoire : c'est le resultat d'une selection hautement specifique. Moins de 30 % des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival sont engages et participent a ces mecanismes de selection (Schroeder et Listgarten, 1997).

Une fois parvenus dans le sulcus, les PMN ont pour mission d'eliminer et de controler les bacteries presentes dans le biofilm. L'adhesion des PMN aux bacteries se fait par I'intermediaire de recepteurs presents a leur surface (CR1 et CR3) (Denisson et Van Dyke, 1997). Les bacteries recouvertes (opsonisees) avec des IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors intemalisees et piegees par les prolongements de la membrane cellulaire des PMN pour enfin etre ncluses dans un phagosome (fig. 2.58) (Attstrom et Schroeder, 1979). Les animaux dont on a diminue la fonction des lymphocytes par traitement a la cyclosporine A ne souffrent pas d'invasion bacterienne, ce qui permet de penser que les lymphocytes ne sont pas ou que peu impliques dans les mecanismes de defense des tissus parodontaux contre I'invasion bacterienne (Denisson etVan Dyke, 1997). Apres ingestion des bacteries, les granules (aussi appelees lysosomes) primaires azurophiles et secondaires specifiques presentes dans le cytoplasme des PMN fusionnent avec le phagosome pourformerun phagolysosome (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les mecanismes de bactericidie peuvent alors etre mis en place. Ces mecanismes utilisent ou non I'oxygene present dans I'environnement immediat des PMN (tab. 2.4) (pour revue voir Klebanoff et Clark, 1978). Les neutrophiles ne possedent que tres peu de mitochondries et utilisent done au repos la glycolyse comme source d'energie (Klebanoff et Clark, 1978). Cependant, lorsque les PMN sont actives par les bacteries, les produits bacteriens ou les molecules de i'immunite (cytokines), ils consomment brutalement de grandes quantites d'oxygene (burst respiratoire des Anglo-Saxons), basculent alors leur metabolisme vers la voie des hexoses monophosphates et produisent de grandes quantites de metabolites de I'oxygene dont le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene sont les plus representatifs (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les metabolites de I'oxygene generes par les PMN actives sont destines

Le parodonte sain

Figure 2.58 Mecanisme de phagocytose des polymorphonucleaires neutrophiles. Les bacteries opsonisees avec des IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors internalisees et « piegees » par les prolongements de la membrane cellulaire des polymorphonucleaires neutrophiles pour etre ensuite incluses dans un phagosome.

Figure 2.59 Reactions mises en place au cours de i'explosion respiratoire des polynucleaires neutrophiles. L'oxygene moleculaire est rapidement metabolise en une serie de radicaux libres (superoxyde, peroxyde d'hydrogene, hypochlorite) (d'apres Miyasaki, 1991).

a tuer les bacteries ingerees par les PMN ou a proximite des PMN par oxydation de leurs groupes SH et inactivation de certaines proteines (Klebanoff et Clark, 1978). Le donneur d'electrons, le nicotinamide adenine diphosphate (NADPH), necessaire a la reduction de l'oxygene (adjonction d'un electron), se trouve dans la membrane des PMN (Miyazaki, 1991). La NADPH oxydase, presente egalement au sein de la membrane des PMN, catalyse I'oxydation du NADPH (perte d'un electron) (fig. 2.60) (Miyazaki, 1991). La myeloperoxydase des granules primaires represente la principale enzyme utilisee par les PMN qui, en presence de peroxyde d'hydrogene et d'un halogene (le chlore par exemple),

Figure 2.60 Reaction d'activation de la reduction de l'oxygene. La NADPH oxydase catalyse I'oxydation du NADPH en NADPH+ par la perte d'un electron. Cette enzyme est presente au sein de la membrane des polymorphonucleaires neutrophiles et autorise la formation de radicaux libres toxiques pour les bacteries et les cellules de I'hote lorsqu'ils sont produits en trop grande quantite.

produisent de I'OHCI puissamment bactericide (Yamalik era/., 2000 ; Weiss, 1989). Si certaines bacteries sont resistantes a ce mecanisme de bactericidie, un autre systeme est utilise qui met en jeu des enzymes proteolytiques contenues dans les granules primaires et secondares tels que les defensines, la cathepsine G, I'elastase, la

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proteinase 3,1'azurocidine, le lysozyme, la calprotectine et la lactoferrine (tab. 2.4) (Denisson etVan Dyke, 1997). La destruction du collagene perivascular qui fait obstacle a leur migration est probablement realisee par des enzymes en provenance des PMN et permet une migration plus facile vers le sulcus. Tableau 2.4 Mecanismes de bactericidie oxygeno-dependant et independent des polynucleaires neutrophiles (d'apres Miyasaki, 1991).

On voit done que les PMN et les cellules epitheliales jouent un role crucial dans la defense des tissus parodontaux et font intervene des reactions intercellulaires complexes avec production de molecules dont le role est de permettre cette communication intercellulaire. Le but est de maintenir une flore sous-gingivale la moins virulente possible et d'empecher ainsi I'invasion bacterienne (ou des produits bacteriens) a I'interieur des tissus parodontaux.

Figure 2.61 Macrophages et tissus sains. Noter I'aspect reniforme du noyau et la presence de lysosomes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

B Axe monocytes/cellules epitheliales Alors que les PMN sont retrouves dans le fluide gingival, les leucocytes mononuclees (surtout les monocytes) restent en majorite au sein du tissu conjonctif gingival et torment la plus grande partie de I'infiltrat inflammatoire (Schroeder et Listgarten, 1997). Cette selection est effectuee par des molecules comme le CMP 1 (Monocyte Chemoattractant Proteine 1) (Korman et al, 1997). Les lymphocytes specifiques des antigenes bacteriens presents dans la plaque dentaire resident egalement au sein de I'infiltrat inflammatoire. Leur taille reste identique au cours de la sante parodontale (Page et Schroeder, 1976). A la suite des mecanismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononucleees (macrophages/monocytes, lymphocytes) font leur apparition en prenant le relais des polymorphonucleaires neutrophiles (Oppenheim et al, 1981 ; Rosenstreich, 1981 ; Charon etai, 1982b). On les retrouve en petit nombre au sein des tissus conjonctifs des parodontes sains ou elles sont attirees sur le site inflammatoire par les memes molecules (mais produites en plus faible quantite) que celles qui ont participe a I'apparition des PMN (fig. 2.61 et 2.62) (Charon et al, 1982a ; Kornman et al, 1997). Par ailleurs, les cellules endothelials expriment un certain nombre de molecules a leur surface qui selectionnent specif iquement les leucocytes mononuclees (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1) (Bevilacqua ef ai, 1985). II est possible que les bacteries compatibles avec la sante parodontale decienchent I'expression de ces molecules, permettant ainsi la mise en place d'une reaction inflammatoire

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Figure 2.62 Macrophages actives. Aspect histochimique en microscopie optique des macrophages contenus dans le tissu conjonctif. Noter la forte reaction au colorant des macrophages gingivaux evoquant une activation de la cellule (fleche) (d'apres Charon et al, 1982).

protectrice. Ainsi, peu de temps apres la reaction inflammatoire aigue, les lymphocytes et les monocytes predominent autour des veinules postcapillaires (Page et Schroeder, 1976).

Le parodonte sain A ce stade, les monocytes, mais egalement les cellules de Langerhans et les cellules epitheliales, apres avoir ingere et metabolise les antigenes, vont etre capables avec I'aide des antigenes du complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) de types II et III de presenter I'antigene aux lymphocytes T et B (d'ou le norm generique de cellules presentatrices de I'antigene) (Ishikawa etai, 1997). Si ces conditions sont reunies, la reponse immunitaire peut se mettre en place et eliminer I'antigene grace a Intervention des plasmocytes et des anticorps qu'ils produisent (Slots et Taubman, 1992). Une fois I'antigene presente aux lymphocytes, ces derniers sont actives, proliferent et se differencient en cellules matures pour engager une reponse immunitaire specifique de I'antigene presente (fig. 2.63). Les lymphocytes T presents au sein des tissus conjonctifs se differencient rapidement en lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helpers et sont plus nombreux que les lymphocytes CD8+ cytotoxiques (Meikle etai, 1994). On retrouve egalement des lymphocytes B non actives qui se transforment rarement en plasmocytes producteurs d'anticorps (Page et Schroeder, 1976). Ces lymphocytes peuvent rester au sein du site inflammatoire pendant plusieurs jours ou semaines durant lesquels ils participent au debridement de la lesion precoce et initiale ainsi qu'a I'orchestration des mecanismes de cicatrisation et de reparation (Schroeder et Listgarten, 1997). Les monocytes humains sont actives in vitro par la quasi-totalite des bacteries de la plaque dentaire (y compris la plaque dentaire totale) et leurs composants (LPS, FMLP) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen etai., 1992 ;Cotran et al., 1989). Ilssynthetisentalorstres rapidement de l'IL-1B, l'IL-1a, de NNFy (interferon gamma), du TGFp" (Transforming Growth Factor beta), du TNFa, des RANTES (Regulated on Activation, Normal Tcells Expressed and Secreted) et des metalloproteinases (Kornman et al., 1997). Toutes ces molecules sont sous controle d'inhibiteurs qui vont avoir des effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation spontanee des tissus parodontaux (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Peliat, 1997).

Figure 2.63 Interactions cellulaires entre lymphocytes et monocytes. Participation des macrophages dans I'initiation de la reponse immunitaire en presentant I'antigene aux lymphocytes grace au recepteur pour I'antigene donne, au complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) et a I'interleukine 1. Figure 2.64 Effets de I'interleukine 1 sur les differentes cellules.

A ce stade, si ces reactions intercellulaires sont sous controle, les tissus parodontaux sont modifies mais intacts. L'amplitude de la reponse des monocytes dependra de la nature de I'agent bacterien utilise comme stimulus. En retour, certaines cytokines vont agir sur les cellules epitheliales, les cellules endotheliales et les fibroblastes par mecanisme de retroaction (fig. 2.64) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran et al., 1989). II est tres important de noter que des cellules non myeloides comme les fibroblastes, les cellules endotheliales, les cellules epitheliales

repondent egalement aux memes stimulations bacteriennes avec production des memes mediateurs en sachant que tous les stimuli n'activent pas toujours toutes les cellules. II faut noter cependant que les cellules epitheliales sont de moins grandes productrices de cytokines lorsqu'elles sont stimulees par les bacteries de la plaque dentaire (Henderson et Wilson, 1998). II s'agit probablement la d'une forme d'adaptation pour proteger I'hote sachant que, si certaines cytokines etaient produite en trop grande quantite, elles seraient deleteres pour les tissus parodontaux.

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Parodontie medicale

Important: on voit done qu'un tres grand nombre de reactions intercellulaires faisant intervenir les cellules epitheliales, les cellules endothelials, les monocytes, les macrophages, les lymphocytes T et B, les polymorphonucleaires neutrophiles et les fibroblastes sont mises en place sous I'impulsion des bacteries presentes a la surface des dents et des muqueuses. Ce systeme est particulierement complexe et ne beneficie a I'hote que s'il est sous controle ou si la stimulation n'est pas de trap forte intensite ou de trop longue duree. Nous verrons plus loin que, lorsque ce n'est pas le cas, ces memes mecanismes protecteurs deviennent alors responsables des destructions tissulaires. V

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Conclusion Le clinicien soucieux de rendre le meilleur service possible aux patients consultant pour des problemes parodontaux se doit d'abord de connaitre les differents et multiples aspects du parodonte sain, y compris ce qui ne lui est pas directement accessible a I'oeil nu. La confiance que nous avons en nous-meme et celle que l'on veut bien nous accorder passent necessairement par ce travail prealable. C'est pourquoi nous avons pense que ce chapitre etait important.

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Le parodonte pathologique

A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.

I

Aspects histopathologiques

Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans detachement des fibres supracrestales de la surface de la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.

1. Loss of connective tissue attachment.

A Lesion initiale Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition, s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre observes aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonuclears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al., 1975).

B Lesion precoce Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les signes d'inflammation histologique aigue persistent avec accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de polymorphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire (Payne et al., 1975).

C Lesion etablie Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou

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Le parodonte pathologique

A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.

Aspects histopathologiques Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans detachement des fibres supracrestales de la surface de la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.

1. Loss of connective tissue attachment.

A Lesion initiale Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition, s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre observes aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonuclears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al., 1975).

B Lesion precoce Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les signes d'inflammation histologique aigue persistent avec accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de polymorphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire (Payne et al., 1975).

C Lesion etablie Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou

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Parodontie medicale

Figure 3.1 Schema des pertes d'attache. Les pertes d'attache concement, a des degres divers, tous les elements du parodonte. Elles peuvent survenir avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux.

Figure 3.2 Elements en presence lors de la lesion initiale (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

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Figure 3.3 Elements en presence lors de la lesion precoce (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

Le parodonte pathologique moins aigues. Les caracteristiques histologiques de I'inflammation chronique, nominee lesion etablie par Page et Schroeder (1976), sont (fig. 3.4): — une infiltration des tissus par des cellules mononucleees (notamment des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes) ; — une proliferation des fibroblastes et des petits vaisseaux sanguins ; — une augmentation de la destruction tissulaire (collagene et substance fondamentale).

D Lesion avancee L'infiltration des monocytes et des macrophages est responsable en partie de la perpetuation de la reaction inflammatoire si I'agent agresseur n'est pas elimine. Cette inflammation chronique peut rester au stade de gingivite ou se transformer en parodontite sans que Ton sache precisement les raisons qui declenchent la destruction des tissus parodontaux profonds (Newman, 1982). On verra plus loin que I'hypothese la plus recente proposee par Page et Schroeder admet que les gingivites se transforment en parodontites lorsqu'une flore incompatible avec la sante parodontale est associee a une defaillance locale et/ou generale de I'hote (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et Kornman, 1997). Ainsi, alors que les tissus parodontaux peuvent etre detruits directement et

Figure 3.4 Elements en presence lors de la lesion chronique etablie (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

indirectement par les bacteries virulentes, il est probable que les molecules produites par les macrophages et les monocytes actives (ou quelquefois suractives), presents en grande quantite au cours des infections parodontales, peuvent egalement induire des destructions tissulaires se traduisant par des pertes d'attache (Page etal., 1997). Certains auteurs n'ont pas observe de modification histologique (au niveau aussi bien optique qu'ultrastructurel) au cours des gingivites stables (Longhurst etal., 1980). Lorsque les tissus sont detruits (lesion avancee), les fibres supracrestales sont detruites et remplacees par un infiltrat inflammatoire dense (Payne etal., 1975). Les lymphocytes B et les plasmocytes peuvent alors representer jusqu'a 90 % des cellules inflammatoires (fig. 3.5). Pres de la lame basale, on observe une couche de polymorphonucleaires neutrophiles sous laquelle se trouvent des lymphocytes. L'epithelium, alors devenu epithelium de la poche, plus ou moins ulcere, presente une augmentation de ses digitations avec proliferation en direction apicale (fig. 3.5). A ce stade, les bacteries ne semblent pas penetrer I'interieur des tissus lorsqu'il n'y a pas destruction active du systeme d'attache (Selvig etal., 1990). Dans cette lesion avancee, les alterations du tissu conjonctif s'observent dans sa partie la plus apicale avec predominance de plasmocytes, perte de collagene sous l'epithelium de jonction, fibrose, formation de poches, presence de plasmocytes alteres, extension de la lesion dans I'os parodontal et le ligament (fig. 3.6). Les espaces medullaires se transforment en tissu conjonctif

Figure 3.5 Elements en presence lors de la lesion avancee (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

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Parodontie medicale fibreux avec reaction immunopathologique extensive (Page et Schroeder, 1976). '::•:

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Remarque : I'epithelium sulculaire, transforme en epithelium de poche, presente des micro-ulcerations avec mise a nu des travees conjonctives, surtout lors des episodes aigus d'activite. Certains auteurs n'ont pas observe de telles modifications, lis ont note que les changements tissulaires peuvent s'observer au niveau microscopique bien avant que les pertes d'attache soient cliniquement decelables. lis ont observe que les cellules inflammatoires se retrouvent dans les espaces medullaires et le ligament sans que les fibres supracrestales soient detruites (Moskowet Poison, 1991). Les modifications decrites jusqu'alors peuvent etre suivies d'un debut de cicatrisation si I'agresseur est supprime spontanement par le systeme immunitaire (ce qui est le cas le plus frequent) et/ ou par une forme ou une autre de therapeutique. S'il n'y a pas de pertes d'attache, la restauration se fera ad integrum probablement a I'insu du sujet. S'il y a destruction des tissus parodontaux, une nouvelle attache epithelioconjonctive se formera mais dans une position plus apicale avec ou sans formation de poches (Haslett et Henson, 1988).

Figure 3.6 Lesions parodontales montrant la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache).

Note : quelle que soit la quantite de tissus detruits, I'attache epithelioconjonctive est de nature identique a celle qui existait avant le debut de la destruction mais situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 3.7).

La Constance de la presence de I'attache epithelioconjonctive, quelle que soit sa situation le long de la racine dentaire, a donne naissance a la notion d'espace biologique (Gargiulo etal., 1961). II s'agit probablement la d'une forme de cicatrisation spontanee et rapide apres que I'attache epithelioconjonctive a ete detruite et a recule devant le front de la plaque sous-gingivale. C'est dire I'extraordinaire capacite de I'attache epithelioconjonctive a faire face a I'infection puisque les conditions microbiologiques et immunologiques sont souvent defavorables. La surface du cement peut presenter des alterations de structure, de composition organique et minerale a la suite de processus pathologiques (Armitage et Christie, 1973; Daly etal., 1980; Garret, 1975). La microscopie electronique a mis en evidence que I'inflammation du tissu conjonctif gingival peut entraTner des pertes de collagene ainsi qu'une dissolution des cristaux mineraux au niveau du cement (Selvig, 1966 et 1968). II est troublant que les resorptions osseuses aient lieu avant celles affectant la surface radiculaire sans que Ton en connaisse les raisons precises (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete suggere que les debris epitheliaux de Malassez jouaient un role dans cette protection relative mais il est plus probable que ce phenomene soit du a la presence d'une couche de precement non calcifie (Gottlieb, 1942 ; Loe et Waerhaug, 1961 ; Spouge, 1980 ; Sicher et Bhaskar, 1972). Les cellules adjacentes a la surface radiculaire semblent jouer un role protecteur contre les resorptions radiculaires (Linskog etal., 1980 ; Linskog et Hammarstrom, 1980). Le cement, avasculaire, empeche ainsi I'arrivee de cellules resorbantes provenant de I'os. La porosite du cement ainsi que la presence de microfractures autorisent I'infiltration de composes organiques et inorganiques d'origine salivaire et/ou bacterienne (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete observe la presence de granules, de vacuoles et de substances de nature polysaccharidique jusqu'a 3 a 12 u.m a I'inte-

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Figure 3.7 Lesion parodontale avec presence de poche. L'attache epithelioconjonctive est situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Le parodonte pathologique rieur du cement representant probablement du collagene denature (Armitage et Christie, 1973; Armitage, 1977). Des ipopolysaccharides d'origine bacterienne ont pu etre detectes jusqu'a 40 a 70 um a I'interieur du cement mais faiblement attaches (Nakib et al., 1982 ; Lygre et al., 1992). Des etudes anciennes ont pu mettre en evidence la presence d'une couche hypermineralisee, dependante de la concentration ionique de I'environnement, formee de cristaux irregulierement disposes (notamment de fluor) a la surface du cement et apparaissant 3 semaines apres que la racine a ete exposee a la plaque sous-gingivale ou que le cement a ete elimine par surfagage (Forsberg ef a/., 1960 ; Furseth, 1970 ; Selvig, 1969). Cependant, tous les auteurs n'ont pas observe cette plaque (Barton et Van Swol, 1987; Cohen et al., 1992). Apres un episode de destruction parodontale, le ligament alveolodentaire et I'os parodontal ne sont pas reconstitues spontanement. Le cement peut presenter des resorptions mais ii est toujours present a la surface de la dentine radiculaire recouverte de tartre et de bacteries (sauf bien sur s'il y a eu surfagage) (fig. 3.8). Remarque; il semblerait donc que le cement soit ie tissu parodontal le plus resistant aux attaques infectieuses.

Au cours des parodontites, I'infiltrat cellulaire et les destructions du collagene progressent de maniere apicale a distance de la r acine dentaire plutot que pres du cement. Les osteoblastes de la crete alveolaire disparaissent au profit des osteoclastes qui apparaissent en grand nombre et resorbent la crete osseuse, ce qui entraine une perte d'ancrage des fibres principales. Ces evenements se declenchent a une distance de 0,5 a 1 mm apicalement par rapport a la base de I'epithelium de la poche (Deporter et Ten Cate, 1980 ; Selvig, 1966 et 1968). Mais ce n'est pas toujours le cas et Ton peut parfois observer un tissu osseux demineralise sans qu'il soit totalement detruit ou detache (fig. 3.9). On comprend d'emblee I'importance clinique d'une telle situation lors d'une instrumentation brutale par detartrage ou curetage de ce tissu osseux demineralise infecte qui pourrait etre assimile a un tissu de granulation et done elimine. Dans ce cas, les chances de remineralisation sont affectees, surtout si les conditions microbiologiques et immunologiques sont defavorables. La destruction des tissus parodontaux peut se presenter, plus au niveau clinique qu'histologique, sous une forme horizontale ou

Figure 3.8 Histologie du cement d'une lesion parodontale. Le cement est present a la surface de la dentine radiculaire malgre la presence de resorptions. Noter la presence de cellules epitheliales a la surface du cement (document Dieter Bosshardt, Departement de Parodontologie et de Prothese fixee, Universite de Berne, Suisse).

Figure 3.9 Demineralisation sans pertes d'attache. (a) Le tissu osseux est demineralise sans etre totalement detruit ou detache (b ) ainsi qu'en atteste le cone de gutta mis en place qui ne parvient pas a la base radiologique de la lesion.

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Parodontic medicale verticale. De nombreuses hypotheses ont ete emises pour expliquer ces differentes architectures. On retiendra celle de Waerhaug qui propose que la vitesse asynchrone de progression de la plaque sous-gingivale vers I'apex le long de deux racines dentaires adjacentes est responsable des differences de niveau de I'attache epithelioconjonctive (fig. 3.10). Pour d'autres auteurs, il n'y a pas de formation de defauts intraosseux si les espaces interdentaires sont eloignes de moins de 2,6 mm alors qu'ils peuvent se former si les dents adjacentes sont eloignees de plus de 3,1 mm (Tal, 1984). II a egalement ete emis I'hypothese que la resorption osseuse ne peut se faire que si le front de la plaque sous-gingivale est suffisamment proche de la surface osseuse (en dega d'une distance variant de 0,55 a 2,5 mm selon les auteurs) (Garant et Cho, 1979 ; Waerhaug, 1978 ; Page et Schroeder, 1982). Dans tous les cas de figures, les cellules inflammatoires (monocytes par exemple) sont proches de la surface osseuse ou Ton observe des osteoclastes (Reichbom-Kjennrud, 1963). De maniere encore inexpliquee, I'infiltrat inflammatoire ne s'etend en general pas dans le ligament parodontal qui n'est detruit qu'apres resorption osseuse (Page et Schroeder, 1976). Important: au total, pour le clinicien, I'histopathologie permet d'exprimer I'equation simple suivante (fig. 3.11): perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale. Cette equation sera cliniquement exploitee lorsqu'il s'agira d'estjmer la profondeur des poches sans avoir necessairement recours au sondage. En effet, ia mesure des recessions peut se faire directement et le niveau de I'attache interproximale peut s'apprecier avec une precision acceptable par I'examen et ('interpretation prudente des cliches radiologiques.

Figure 3.10 Hypothese de Jan Waerhaug. La vitesse a laquelle progresse le front de la plaque sous-gingivale dans un espace interproximal peut expliquer la formation de lesions horizontales plutot que verticales. Cela est d'autant plus vrai que les dents sont plus ou moins eloignees les unes des autres.

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Figure 3.11 Lesions parodontales : perte d'attache, recession gingivale, poche parodontale. La perte d'attache est egale a la somme : profondeur de la poche + recession gingivale.

E Invasion bacterienne La possibility que les bacteries de la plaque sous-gingivale puissent etre retrouvees au sein des tissus parodontaux n'est pas une notion nouvelle puisque Goadby I'avait deja proposee en 1907 et que la premiere image histologique de bacteries intratissulaires a ete publiee en 1918 par Turner et Dew. Le debat a longtemps porte sur la question de savoir s'il s'agissait d'une reelle penetration des bacteries au sein des tissus ou d'une simple contamination au cours des preparations histologiques. II est toujours possible que les effractions tissulaires au cours des manoeuvres de biopsie aient autorise les bacteries a se trouver dans les tissus preleves. Au cours des annees 80, plusieurs equipes ont observe que les bacteries de la plaque sous-gingivale pouvaient etre retrouvees au sein des tissus parodontaux (Saglie et Elbaz, 1983 ; Nisengard et Bascones, 1987). Avant cette date, seules les etudes histologiques sur la gingivite ulceronecrotique admettaient que cela puisse etre le cas puisqu'il avait ete observe que des spirochetes pouvaient etre retrouves jusqu'a une profondeur de 300 (xm (Listgarten, 1965 ; Listgarten et Lewis, 1967). Ces bacteries sont suffisamment mobiles pour penetrer rapidement les tissus parodontaux (surtout lorsqu'ils sont ulceres) (fig. 3.12). Frank (1980) est le premier a avoir prouve que les bacteries de la plaque sous-gingivale peuvent penetrer les tissus parodontaux : il a pu observer au microscope electronique a transmission des bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux (fig. 3.13). Par la suite, selon les auteurs, 50 a 80 % des biopsies etudiees se sont averees positives. Grace aux techniques d'immunofluorescence, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis ont pu etre observes a I'interieur des cellules epitheliales (Christersson et al., 1985). On observe des tunnels entre les cellules epitheliales dans lesquels on retrouve des coccis, des batonnets, des capnocytophages, des filaments et des mycoplasmas. On retrouve egalement des bacteries dans la lame

Le parodonte pathologique

basale, entre les fibrilles, dans le ligament et dans les lacunes osseuses a la partie apicale des lesions parodontales ulcerees. II n'est pas impossible que les enzymes bacteriennes (notamment la hyaiuronidase) ouvrent le chemin aux bacteries. II est important de noter que la quantite des bacteries presentes dans la plaque sous-gingivale est proportionnelle a celle retrouvee au sein des tissus parodontaux (Christersson et al., 1987). De maniere logique, on ne retrouve pas de PMN la ou on observe des bacteries. Lorsque les PMN sont presents, il y a absence d'image de phagocytose et de degranulation (Carranza et al., 1983). On peut supposer que certaines dysfonctions des PMN autorisent la penetration des bacteries au sein des tissus parodontaux. Grace a la microscopie electronique a balayage et a la microscopie optique, certains auteurs ont pu conf irmer des observations faites chez le rat, le hamster et le chat: il sont montre la presence de bacteries dans les lacunes du cement et a I'interieur des tubuli dentinaires sur des dents sans carie mais au parodonte malade (fig. 3.14) (Daly et al., 1982 ; Adriaens et al., 1988). Les dents depulpees et/ou obturees incompletement pourraient done aussi servir de reservoir bacterien et ensemencer les lesions parodontales, surtout si la dentine est mise a nu par le surfagage (Adriaens et al., 1988). En effet, les tubuli dentinaires ont un diametre d'environ 2 a 3 |im, superieur a celui de la plupart des bacteries. On comprend d'emblee I'importance clinique de telles observations puisqu'une lesion parodontale peut infecter la pulpe et vice versa.

II

Aspects cliniques

Les patients atteints de lesions parodontales (surtout lorsqu'elles sont actives) se plaignent et/ou presentent un ou plusieurs des huit symptomes invalidants suivants qui perturbent les differentes fonctions devolues aux dents et/ou au parodonte : — le saignement; — I'halitose ; — les recessions gingivales ; — les mobilites ; — les migrations ;

Figure 3.12 Invasion bacterienne. Aspects au microscope electronique de bacteries au sein des tissus parodontaux atteints de gingivite ulceronecrotique. (a) Noter les necroses tissulaires. Bacteries (b) entre les cellules et (c) entre les fibres conjonctives document Max Listgarten, University of Pennsylvania, EtatsJnis).

Figure 3.13 Bacteries presentes dans la partie apicale d'une lesion parodontale. Bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux observees en microscopie electronique a transmission (document Robert Frank, 1980).

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Parodontie medicale II est toujours possible que, en dehors des raisons strictement parodontales, les saignements gingivaux soient accentues par la prise de medications (anticoagulants par exemple) ou par des situations medicales particulieres (troubles de la coagulation comme I'hemophilie ou une thrombocytopenie). Enfin, la simple presence de limites prothetiques sous-gingivales est toujours potentiellement capable d'induire des ulcerations de I'epithelium sulculaire ou de la poche facilitant ainsi le saignement de la gencive marginale (Stelzel etal., 1997).

B Mobilite et migration

Figure 3.14 Presence de bacteries dans les tubuli dentinaires. On remarque que la taille des tubuli dentinaires est superieure a celle des bacteries (document Patrick Adriaens, Bruxelles. Avec I'autorisation du Journal of Periodontology, 1988). — les sensibilites aux variations thermiques ; — les tassements alimentaires ; — les suppurations. II est important de ne pas oublier qu'aucun de ces symptomes n'est, a lui seul, associe avec certitude aux lesions parodontales actives ou au repos. En effet, les saignements peuvent par exemple etre dus a une gingivite stable, I'halitose et les suppurations a une lesion endodontique, les mobilites et les migrations a des problemes strictement occlusaux, les tassements alimentaires a des restaurations iatrogenes, les sensibilites au froid a des lesions carieuses et les recessions gingivales a des variations anatomiques extremes. Neanmoins, les symptomes associes aux pertes d'attache sont en general assez faciles a observer par les patients et/ou le parodontiste. En revanche, leur interpretation peut parfois etre difficile. On verra plus loin quels sont les moyens cliniques de detection et d'interpretation de ces symptomes, A ce stade, seront passes en revue les huit symptomes associes aux pertes d'attache en essayant d'en comprendre la signification.

A Saignement Le saignement de la muqueuse gingivale peut se produire au cours du brassage, de la mastication, du sondage, de la prise d'empreinte et quelquefois etre spontane. II peut etre occasionnel ou constant, ancien ou d'apparition recente, leger ou profus, localise ou generalise. Le saignement gingival signe une fragilite de I'epithelium gingival et une alteration franche du tissu conjonctif gingival sousjacent infiltre, partiellement detruit et hypervascularise (fig. 3.15) (Page et Schroeder, 1976). On verra plus loin les moyens cliniques qui permettent de les interpreter mais on peut d'emblee reconnaitre que ce symptome ne motive que tres rarement une consultation alors qu'il s'agit toujours, meme au cours des gingivites, au minimum d'une alteration du parodonte superficiel.

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Les dents au parodonte sain presentent (heureusement) une legere mobilite physiologique de quelques dizaines de millimetres dans le sens vestibulolingual ou palatin qui peut varier selon les individus, les dents et les moments de la journee (Mulhemann etal., 1965; Mulhemann, 1967; pour revue voir Giargia et Lindhe, 1997). Cependant, lorsque les tissus parodontaux ont ete detruits par une infection parodontale suffisamment severe, la racine clinique est diminuee et la couronne clinique est augmentee (fig. 3.16). Le bras de levier est alors tel que la ou les dents peuvent devenir plus ou moins mobiles et/ou migrer. C'est d'ailleurs la premiere explication de la mobilite dentaire au cours des parodontites (Mulhemann, 1967). II faut neanmoins noter qu'on ne connait toujours pas la quantite minimale de tissus parodontaux a detruire avant de voir apparaTtre une mobilite ou une migration pathologique. Ces symptomes amenent souvent'les patients a consulter en urgence et declenchent de la part de la majorite des praticiens la realisation d'une contention plus ou moins complexe. L'inflammation du tissu conjonctif et du desmodonte peut egalement expliquer les mobilites dentaires pathologiques (desmodontite). Les mobilites et les migrations peuvent etre la consequence de pertes d'attache seules, de trauma occlusal seul ou de la combinaison de ces deux facteurs. Le trauma occlusal augmente la mobilite d'une dent qui a perdu de I'attache comme cela a ete tres bien montre sur I'animal soumis au protocole de parodontite experimentale par des equipes scandinaves et americaines (Lindhe etal., 1975; Caton et Kowalski, 1976). Ceci ne veut pas necessairement dire que la mobilite augmentee est due a des pertes d'attache supplementaires creees par le trauma occlusal. Tous les cliniciens ont observe qu'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise a un trauma occlusal presente souvent une image radiologique de defaut intraosseux ou une image de lesion en cuvette (fig. 3.17). II est possible que, dans ce cas, le trauma occlusal ait demineralise I'os soumis a la surcharge, donnant I'impression radiologique d'une perte d'attache verticale et/ou en cuvette. La seule fagon non invasive de connaTtre le reel niveau de I'attache epithelioconjonctive est de placer un cone de gutta dans la lesion et de realiser un cliche radiologique (fig. 3.18). Ceci est important pour le diagnostic et done pour le traitement adequat d'une telle lesion. Les migrations dentaires d'origine parodontale ont les memes origines que la mobilite. Les simples pressions exercees sur une dent ayant perdu de I'attache (mastication, parafonction, pulsion linguale) peuvent alors declencher une migration souvent vestibulaire, parfois mesialeet plus rarement verticale (fig. 3.19). Lorsque ces migrations s'aggravent, il est possible que ce soit dd a des pertes d'attache actives, a un trauma occlusal ou a la combinaison des deux conditions. Les migrations dentaires peuvent egalement se produire lors de la poussee evolutive de dents de sagesse ou lors de problemes occlusaux en rapport avec des para-

Le parodonte pathologique fonctions (bruxisme par exemple). Les migrations dentaires apparaissent dans plus de la moitie des cas au cours des infections parodontales et s'expliqueraient par la perte de tension des fibres supracrestales au cours des parodontites (Martinez-Canut etai, 1997 ; Gaumetefa/., 1999).

C Halitose Le probleme de I'halitose est devenu suffisamment important et conceme un nombre assez eleve de patients pour avoir justifie, en 1993, le premier symposium international sur le sujet suivi par

Figure 3.15 Saignement gingival. Muqueuse gingivale saignante (a) apres controle de plaque, (b) au sondage et (c) a la prise d'empreinte. (d) Ulcerations, infiltration du tissu conjonctif gingival et grande quantite de vaisseaux sanguins visibles sur une coupe histologique d'un tissu gingival hemorragique.

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Figure 3.16 Lesion parodontale et mobilite. Les mobilites dentaires sont plus importantes lorsque les pertes d'attache augmentent.

un symposium a Paris (Rosenberg et McCulloch, 1992 ; Scully etai, 1997 ; van Steenberghe et Rosenberg, 1996). Probablement pour les memes raisons (ajoutees a celles qui concement des preoccupations strictement economiques), les media nous informent des solutions palliatives (spray, bonbons, bains de bouche, etc.) masquant ou tentant de masquer la mauvaise haleine. II existe aujourd'hui des centres de I'halitose au Canada et aux Etats-Unis. Selon Sanz etai (1996), 58 % des patients consultent pour halitose sous la pression d'un proche et 18 % de leur propre chef (Sanz, 1999). Foetor ex oris ou cacostomie sont les termes qui designent la mauvaise haleine provenant du milieu buccal. L'usage a consacre le terme halitose pour definir la mauvaise haleine buccale. Le lecteur interesse pourra consulter I'excellente revue de la litterature de Reingewirtz (1999). II faut d'emblee dire que les odeurs desagreables pergues par le patient, son entourage et/ou le praticien n'ont pas toutes pour origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales. Elles peuvent avoir des origines gastro-intestinales (hepatopathies, neoplasmes), renales (insuffisance renale chronique des dialyses), hormonales (periode d'ovulation), medicamenteuses (disulfirame, nitrates), metaboliques (acidocetose diabetique, trimethylaminurie) ou broncho-respiratoires (rhinites, amygdalites, sinusites, bronchectasie, abces pulmonaires) et sont alors appelees stomatodysodie ou ozostomie. De meme, toutes les odeurs ne se ressemblent pas (Laudenbach etai, 1996). Note :la grande majorite des mauvaises odeurs pergues par le patient ou son entourage sont d'origine buccale.

Figure 3.17 Aspects radiologiques d'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise au trauma occlusal. Image radiologique d'une lesion en « cuvette » sur une incisive soumise au trauma occlusal.

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Lorsque le sucre est ajoute a un milieu de culture contenant de la salive et de la plaque dentaire, le pH devient acide a la suite du metabolisme des bacteries a Gram positif saccharolytiques et le milieu nedeveloppequetres peu d'odeur (Reingewirtz, 1999). Si le sucre est ote du milieu salivaire, on detecte tres rapidement une odeur desagreable, ce qui confirme que les bacteries parodontales pathogenes produisent dix fois plus de composes sulfures volatils (CSV) que les bacteries non pathogenes (Reingewirtz, 1999 ; Scully etai, 1997). En effet, il a ete montre que les spirochetes, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros), Rothia dentocariosa produisent des CSV comme I'hydrogene sulfure (H2S), du methylmercaptan (CH3SH), du disulfure de dimethyle (CH3-S-S-CH3) qui proviennent du catabolisme de proteines et de peptides de I'hote possedant des acides amines comportant des ponts disulfures tels que la cysteine, la cystine ou la methionine (provenant principalement des cellules epitheliales et des cellules sanguines) mais egalement ceux qui contiennent de I'azote (tryptophane, ornithine, arginine) (Tonzetich, 1996 ; Schmidt et ai, 1978). L'halitose peut egalement provenir de diamines (putrescine, cadaverine), d'acides organiques (acetiques, propioniques) ou de composes aromatiques (indole, scatole) (Reingewirtz, 1999). Une grande partie des bacteries associees a la mauvaise haleine provient de la surface du dos de la langue ou elles se refugient dans les plis, fissures et papilles (Scully et al, 1997 ; Young et ai, 1993). A ces endroits, la pression en oxygene est suffisamment basse pour favoriser la croissance des 82 especes bacteriennes anaerobies capables de produire de I'hydrogene sulfure a partir de la cysteine et des 25 bacteries productrices de methylmercaptan a partir de la methionine (Persson ef ai, 1989 et 1990). Certaines etudes ont montre une correlation entre I'halitose et les parametres cliniques (indice de plaque, indice gingival, profon-

Le parodonte pathologique

Figure 3.18 Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion infra-osseuse. Le niveau de I'attache epithelioconjonctive se trouve a 'endroit ou le cone de gutta rencontre une resistance, (a) Radiographie sans cone de gutta. (b) Radiographie de la meme lesion avec mise en place du cone de gutta. deur des poches) et d'autres non. De Boever et Loesche (1995) ont mis en evidence une correlation entre I'halitose, le taux de CSV, les parametres cliniques, les caracteristiques du dos de la langue et un test microbiologique (BANA Test™). Remarque: les parodontites ne sont pas obligatoirement accompagnees d'halitose (Bosy era/., 1994). Ainsi, ii a ete observe plusieurs groupes : halitose et parodontite (18 %), parodontite sans halitose (11 %) et halitose sans parodontite (41 %), le reste etant represents par absence de parodontite et d'halitose. II se peut que ces differences soient a attribuer aux periodes d'activite et de repos des parodontites etudiees

Figure3.19 Migration en presence de pedes d'attache et de trauma occlusal. Dans ce cas, une parafonction a ete suffisante pour deplacer les dents au parodonte reduit dans le sens de la force.

Les parametres physico-chimiques (pH, pression en oxygene, potentiel d'oxydoreduction) jouent un role fondamental dans la production des CSV puisqu'ils determinent en grande partie les conditions favorables a la croissance des bacteries productrices de CSV (Scully etai, 1997). II est important de diagnostiquer I'halitose et de la traiter non seulement parce qu'elle handicape le patient et/ou son entourage mais aussi parce que les CSV ont des effets toxiques sur les tissus paro-

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Parodontie medicale dontaux en f ragilisant les muqueuses non keratinisees, en modif iant le cytosquelette des fibroblastes, en activant les monocytes et en perturbant le processus de cicatrisation (Ratcliff et Johnson, 1999). La plupart du temps, I'halitose parodontale se detecte par voie organoleptique. Differentes solutions ont ete proposees pour mesurer I'halitose : le test olfactif (cote de 0 a 3), le test de la soie dentaire passee entre les dents et presente au patient (!), le test du poignet (le patient leche le poignet avec le dos de la langue et le praticien determine s'il y a halitose), le test de la salive dans une boite de Petri, le test de la cuillere et I'halimetre (Rosenberg er al., 1991 ; Rosenberg et McCulloch, 1992).

D Tassements alimentaires La plupart des debris alimentaires sont spontanement elimines par la mastication et la deglutition. Lorsqu'il y a eu destruction des tissus parodontaux profonds (pertes d'attache), les espaces interproximaux sont de plus grande dimension et done plus retenteurs d'aliments (fig. 3.20). Certains aliments sont plus susceptibles a la retention que d'autres, par exemple les fibres animales ou vegetales. Les patients s'en plaignent et ont un besoin compulsif de les eliminer, le plus souvent d'abord avec la langue puis, en cas d'echec, a I'aide d'un cure-dents ou de tout ce qui leur tombe sous la main (trombones, morceaux de papier, aiguilles, tickets de metro), plus rarement du fil dentaire en soie lisse ou ciree, quelquefois avec un hydropulseur et exceptionnellement avec des brossettes interdentaires. Ce symptome peut etre aggrave par la presence de restaurations dentaires debordantes (couronnes, bridges, amalgames, inlays, etc.). La presence de tartre peut egalement aggraver les retentions d'aliments entre les dents surtout lorsque les pertes d'attache interproximales sont severes. Enfin, la presence de poches peut egalement etre responsable de retention de particules alimentaires de petite taille (pop corn par exemple). Note: contrairement a une croyance tenace, aucun aliment en particulier ne peut etre considere comme fecteur etiologique des pertes d'attache. En revanche, i! est toujours possible que les tassements alimentaires obstruent I'entree d'une lesion parodontale creant ainsi un environnement anaerobie favorable a la proliferation des bacteries pathogenes.

Figure 3.20 Vue clinique d'espaces interproximaux agrandis par les pertes d'attache (fleche): ils sont alors plus retenteurs d'aliments.

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E Sensibilites dentinaires Les pertes d'attache accompagnees de recessions gingivales sont responsables de I'exposition des racines dentaires au milieu exterieur. Par ailleurs, les sensibilites dentinaires deviennent tres importantes et invalidantes apres un surfagage qui elimine le cement et quelquefois une partie de la dentine (fig. 3.21) (Berman, 1985). Ceci est surtout vrai au cours des parodontites a progression rapide ou les poches n'ont pas le temps de se former. Ces sensibilites, localisees ou generalisees, sont plus souvent declenchees par le froid, moins par le chaud et plus rarement par les aliments acides, mais peuvent diminuer I'efficacite du controle de plaque supragingivale (Brannstrbm, 1966). Le contact des surfaces dentaires avec des objets metalliques ou I'ongle peut etre sensible, voire douloureux. Dans certains cas ou les pulpes sont larges, on peut observer des signes de pulpites chroniques. Note: les sensibilites dentinaires s'expliquent par I'exposition des tubuli dentinaires au milieu exterieur. La theorie la plus acceptee aujourd'hui pour expliquer les sensibilites dentinaires repose sur les differences de pression osmotique entre le milieu exterieur et la pulpe creant ainsi la compression des fibres de Tomes qui transmettent I'influx aux terminaisons nerveuses de la pulpe (fig. 3.22) (Brannstrom et Astrom, 1972).

F Recessions gingivales II est probable que le terme dechaussement trouve son origine dans le fait que les parodontites s'accompagnent souvent (mais pas toujours) de recessions gingivales mettant a nu une partie de la racine dentaire donnant I'impression aux patients que la dent sort de son alveole. Sans etre pathologiques, certaines recessions gingivales apparaissent avec I'age probablement par erosion naturelle de la muqueuse gingivale et/ou provoquee par le brassage iatrogene des dents (fig. 3.23) (Khocht etal., 1993 ; Kaumudi etal., 1994). Elles peuvent egalement etre provoquees par des mouverments orthodontiques, des dehiscences ou des fenestrations osseuses (Gorman, 1967 ; Vekalahti, 1989 ; Stoner et Mazdyna, 1980). Les

Figure 3.21 Recessions gingivales et sensibilites dentinaires. Ce patient se plaint de sensibilites au froid apparues apres un detartrage/surfacage genant I'alimentation et le bon deroulement des soins locaux de controle de plaque supragingivale.

Le parodonte pathologique recessions gingivales amenent souvent les patients a consulter puisqu'ils peuvent les observer par eux-memes par simple examen visuel. Au contraire des variations anatomiques extremes, lorsqu'il existe des pertes d'attache pathologiques d'origine infectieuse, c'est non seulement une des quatre faces de la racine qui est exposee mais tres souvent la totalite de la circonference de la dent (fig. 3.24). II semblerait que les recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache soient plus importantes lorsque le tissu conjonctif gingival est peu epais et que les tables alveolaires sont fines. Important: a elles seules, les recessions gingivales circulates pathologiques signent I'existence des pertes d'attache, Elles sont plus importantes et d'apparition plus frequente au cours des parodontites a progression rapide car la muqueuse gingivale se retracte en meme temps et au meme rythme que le ligament et I'os parodontal. En revanche, elles sont minimes lorsque les tissus mineralises sont detiuits plus vite que les tissus mous. Dans ce cas, les poches se forment (recession gingivale = perte d'attache- poche parodontale).Tres souvent, il est possible de distinguer par vision directe ou avec I'aide d'une sonde parodontale la jonction amelocementaire, sauf lorsqu'il y a eu surfacage intempestif et repete (fig. 3.25). Enfin, les recessions gingivales sont souvent associees aux sensibilites dentinaires (ce qui represente un autre motif de consultation et ajoute a I'anxiete des patients concemes).

Figure 3.22 Theorie expliquant les sensibilites dentinaires. La difference de pression osmotique entre le milieu exterieur et la puipe cree des compressions des fibres nerveuses entrainant les sensibilites dentinaires.

G Suppurations, abces Les suppurations d'origine strictement parodontale sont la consequence de I'impossibilite et/ou de I'echec des cellules immunitaires de I'hote (principalement les PMN et les cellules epitheliales) d'eliminer les bacteries sous-gingivales pathogenes oarce qu'elles sont: — trop nombreuses pour le nombre de PMN presents dans la lesion ; — trop toxiques pour les PMN (comme la leucotoxine 6'Actinobacillus actinomycetemcomitans) (Baehni et al., 1979). Une autre raison est que les PMN peuvent etre dysfonctionnels, Partiellement ou totalement incapables d'adherer, de phagocyter et/ou d'eliminer les bacteries (Van Dyke, 1991). C' est pourquoi, sous le microscope, le pus apparaft comme un melange de tres nombreux PMN plus ou moins alteres (fig. 3.26). Les abces parodontaux represented 7 a 14 % des urgences en dentisterie et affectent 7 %0 des patients qui consultent en parodontie (Herrera etal., 2000). Par ailleurs, 57 % des patients atteints de pertes d'attache non traitees presentent des abces parodontaux alors que ce pourcentage est de 13,5 % pour les patients en cours de traitement et de 37 % pour ceux traites en maintenance (Herrera et al., 2000). Lorsqu'une dent presente un abces parodontal, elle peut etre consideree par le patient et/ou le praticien comme de mauvais pronostic (Becker et al., 1984). Le plus souvent, les suppurations parodontales se drainent par la jonction dentogingivale et ne sont done pas douloureuses : elles sont par consequent non pergues par le patient (fig. 3.27). Ce drainage spontane des suppurations parodontales explique qu'elles ne fistulisent que tres rarement et passent souvent inaoercues. Il faut neanmoins noterque le melange de luide gingival et de plaque dentaire est macroscopiquement peu different du puS. Les suppurations s'accompagnent en general d'une legere tumefaction gingivale qui peut etre discrete. Line simple pression digitale ou a I'aide d'un brunissoir fait sourdre facilement le pus hors de la lesion. II n'est pas rare que les abces parodontaux soient spontanement resolutifs et ne motivent donc pas de consultation immediate .

Figure 3.23 Recessions gingivales chez un patient age. Ces recessions sont dues au vieillissement du parodonte et/ou a un brossage iatrogene. Elles n'ont en general pas de signification pathologique en I'absence d'infection parodontale. II preexiste ici des variations anatomiques extremes.

Figure 3.24 Recessions gingivales en relation avec des pertes d'attache d'origine infectieuse. Dans ce cas, les pertes d'attache concernent la totalite de la circonference de la dent.

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Parodontie medicale II existe des situations ou la collection purulente ne peut pas se faire par I'orifice de la lesion. C'est souvent le cas lorsqu'il existe un obstacle a I'entree de la lesion (spicule de tartre, ciment de scellement, dispositif prothetique). La tumefaction sera alors plus apicale et aura tendance a fistuliser. Si le patient est medicalement debilite (immunosuppression innee ou acquise), il y a evidemment risque d'infection a distance (phlegmon, cellulite, septicemie) (fig. 3.28). Des abces parodontaux suivis de complications systemiques telles qu'une infection pulmonaire ou un abces du cerveau (par ailleurs fatal) ont ete decrits (Suzuki et Delisle, 1984). Important: les raisons principals qui expliquent les abces parodontaux sont la presence de tartre obstruant I'entree d'une lesion tortueuse et profonde, la presence de corps etrangers (elastique d'orthodontie, cure-dents, soie dentaire), de fractures, de felures ou de resorptions externes (Herrera et al„ 2000). lis peuvent s'observer egalement apres detartrage, prise d'antibiotiques, chirurgie parodontale (y compris la regeneration tissulaire guidee) ou prise de nifedipine (Delio Russo, 1985 ;Topoll ef at., 1990 ; Garret et al., 1997 ; Koller-Benzefa/., 1992).

Figure 3.25 Jonctions amelocementaires disparues apres surfagages intempestifs et repetes (fleches).

Figure 3.27 Suppuration d'origine parodontale. En cas de lesion parodontale active, une simple pression digitale de la muqueuse gingival fait sourdre du pus a la jonction dentogingivale (fleche). Cette situation est tres souvent indolore si le pus est evacue regulierement.

Figure 3.26 Aspect microscopique du pus. Necrose tissulaire et nombreux polymorphonuclears neutrophiles alteres (document Pr Bernard Gosselin, Departement d'anatomopathologie, CHRU, Lille).

Figure 3.28 Essaimage a distance d'une infection parodontale. Patient atteint d'une grave septicemie a la suite de I'extraction d'une dent de sagesse mobile realisee en urgence sans entretien medical prealable qui aurait appris que ce patient souffrait d'un grave deficit immunitaire.

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Le parodonte pathologique

Les infections parodontales suppurees peuvent egalement se compliquer d'infections endodontiques avec ou sans communication anatomique entre les deux lesions. Les relations entre I'endodonte et le parodonte sont frequentes puisque les tubulis dentinaires sont suffisamment larges pour autoriser le passage de bacteries du parodonte vers I'endodonte et de I'endodonte vers le parodonte. En cas d'abces, on observe histologiquement des tissus necroses avec infiltration leucocytaire tres importante (notamment des PMN alteres) (De Witt et al, 1985). Du point de vue microbiologique, la flore n'est pas essentiellement differente de celle associee aux parodontites actives (bacteries a Gram negatif anaerobies strictes dont les spirochetes) meme si elle peut etre accompagnee de Staphylococcus aureus (Newman et Sims, 1979 ; Tolpoll etai, 1990).

H Presence de tartre

La composition du tartre est complexe (Hazen, 1995 ; Mandel et Gaffar, 1986 ; Schroeder, 1969). II est forme de couches successives de cristaux en forme d'aiguilles ou de lamelles orientees au hasard. Le tartre contient des sels inorganiques (70-80 %, presque tous retrouves sous forme de cristaux) tels que le calcium (le plus important en quantite), le phosphore et le magnesium (le rapport Ca/P se situe aux environs de 1,5 a 2) et des matieres organiques (tab. 3.1) (Glock et Murray, 1938 ; Jensen et Dano, 1954). Les sels inorganiques, principalement d'origine salivaire, sont structures en differentes f o r m e s : hydroxyapatites [Ca 10 (OH) 2 (P0 4 ) 6 ], phosphates octacalciques, trihydrates triphosphates monohydro-tetracalciques, whitlockites de magnesium, brushites, monoetites, calcites (fig. 3.30) (Wasserman etai., 1958; Rowles, 1958). L'apatite represente la forme de cristal la plus abondante. Les brushites apparaissent aux stades precoces de la formation du tartre et sont volontiers observes dans le tartre supragingival alors que les phosphates octacalciques apparaissent aux demiers

Une tres grande partie des gingivites et des parodontites s'accompagne de la formation de tartre (Schroeder, 1969). Son aspect disgracieux motive un grand nombre de patients a consulter sans qu'ils etablissent toujours une relation entre leur pathologie parodontale et le tartre. Plusieurs centaines d'annees avant Jesus-Christ, on avait deja remarque la presence de tartre a la surface des dents (Hazen, 1995 ; Guerini, 1909 ; Taylor, 1922). Ce sont les Romains qui ont decrit les premiers instruments a detartrer. Anthony van Leeuwenhoek, I'inventeur du microscope, avait deja decrit au xvne siecle les micro-organismes presents a la surface du tartre (Hazen, 1995). Plus tard, Fauchard decrira le tartre de la maniere suivante : « La troisieme cause [...] est la salive lorsque, etant viciee en consequence de quelque depravation de la lymphe et se trouvant chargee de sels et de beaucoup de parties terrestres, elle se depose contre le corps des dents. Je ne vois pas comment, sans admettre cette derniere cause, on pourrait rendre raison des croutes qui couvrent quelquefois la dent entiere [...]. La premiere couche de tartre une fois formee s'augmente tous les jours par de nouvelles couches, qui s'appliquent les unes aux autres ; a peu pres de meme qu'il arrive a la pierre dans la cavite de la vessie, et a toutes sortes de pierres qui croissent par addition de couches » (Pierre Fauchard, 1728, cite par Schroeder, 1969).

Important: a de tres rares exceptions pres, le tartre est invariabiement present a la surface des dents lorsque le parodonte est infecte et se situe principalement au niveau interproximal (Marshall-Day et al., 1955 ; Lovdal etai., 1958 ; Littleton, 1963). II se localise a la jonction dentogingivale et depasse rarement le bombe cervical; son accumulation augmente avec I'age lorsqu'il n'y a pas d'intervention de la part du chirurgien dentiste (Sand, 1949). Sa quantite varie en fonction des secteurs concernes : il est plus abondant sur les dents anterieures que sur les dents posterieures, sur les faces interproximales que sur les faces vestibulaires ou linguales, au niveau des orifices des glandes salivaires et chez les fumeurs (fig. 3.29) (Mandel et Gaffar, 1986; Lovdal etai., 1958). II apparatt de couleur blanche ou jaunatre lorsqu'il est recent et en situation supragingivale. C'est plus tard qu'il se colore par la presence de tabac, de composes sanguins ou d'elements provenant de I'alimentation. Le tartre sous-gingival est de couleur noire ou brunatre en raison de la presence de composes sanguins provenant du tissu conjonctif gingival ulcere (notamment I'hemoglobine). Lutilisation de bain de bouche a base de chlorhexidine colore egalement le tartre en marron fonce. On peut le detecter relativement facilement a I'ceil nu ou a I'aide de fibres optiques, a la sonde et a la radiographie.

Figure 3.29 Aspect clinique du tartre. (a) Patient presentant de tres grandes quantites de tartre disgracieux. C'est souvent la raison pour laquelle les patients nous consulted, lis ignorent en general que le tartre represente I'un des obstacles majeurs aux gains d'attache et qu'i cree un environnement favorable aux bacteries virulentes. (b) Lincisive mandibulaire a ete expulsee spontanement.

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Parodontie medicale Tableau 3.1 Composition minerale du tartre.

Figure 3.30 Histologie d'un spicule de tartre sous-gingival montrant sa structure cristalline hexagonale (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). stades de sa formation (Hazen, 1995). Les whitlockites sont retrouves dans le tartre sous-gingival. II est interessant de noter qu'il y a identite de mineralisation entre le tartre et les tissus biologiques tels que I'os (Westerden et Little, 1958).

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Pour etudier la formation du tartre, certains auteurs n'ont pas hesite a utiliser leur propre bouche (Iwasawa, 1947). lis decrivent la formation d'une matrice organique avec infiltration de sels de calcium. A I'examen microscopique, ils observent des bacteries, des colloides salivaires, des debris alimentaires et un exsudat. Ils ont observe que le tartre se forme en 4 a 14 jours et qu'il se depose plus facilement sur les surfaces rugueuses. La formation de cristaux de tartre commence 38 heures apres la demiere seance de detartrage/polissage et le tartre est quasiment totalement mineralise des le 12 e jour (60-80 % du contenu mineral est deja present) (Schroeder, 1969). Chez les patients hospitalises intubes ou le brassage des dents est minimal, 75 % du tartre est deja forme apres 30 jours d'intubation (Klien et Dicks, 1984). Sa formation debute par une mineralisation de la matrice interbacterienne et se termine par celle de la membrane et du cytoplasme bacterien. D'autres approches ont ete utilisees. Elles ont genere quatre theories principales pour expliquer la formation et I'origine du tartre (Hazen, 1995) : — la depletion en gaz carbonique de la salive augmenterait le pH salivaire, ce qui provoquerait la precipitation des sels de calcium ; — en se multipliant, des bacteries telles que Leptotrichia buccalis et des actinomycetes produiraient des changements biologiques qui conduiraient a la precipitation des sels de calcium salivaire (formation du tartre supragingival) ou des exsudats seriques (formation du tartre sous-gingival). Les bacteries participent etroitement aux mecanismes d'adhesion du tartre aux dents. La fixation du tartre a ete decrite mais les bacteries sont presque toujours impliquees ; — les substances collo'fdales de la salive deviendraient visqueuses et formeraient une matrice sur laquelle precipiteraient les sels. Selon cette theorie, I'alcalinite de la salive due a I'ammoniaque produit par le metabolisme des proteines serait une condition requise pour que le mecanisme fonctionne ; — les phosphatases acides contenues dans la salive parotidienne et alcalines hydrolysent les phosphates organiques salivaires pour produire des phosphates inorganiques qui peuvent precipiter en sels de calcium. Les phosphatases hydrolysent egalement les esters phosphoriques sanguins avec augmentation locale d'ions phosphates jusqu'a precipitation des phosphates de calcium. L'origine des phosphatases peut etre bacterienne (actinomycetes) et/ou tissulaire (cellules epitheliales, leucocytes, cellules endotheliales). Certains patients torment plus de tartre que d'autres, ce qui est tres probablement et surtout du a la combinaison de deux facte urs (fig. 3.31): — certains patients forment de la plaque dentaire et done du tartre plus vite que d'autres (Lde et al., 1965); — certains patients sont plus cooperants que d'autres dans I'hygiene et les soins locaux qu'iis effectuent dans leur bouche et sur leurs dents. Des auteurs ont tente d'expliquer ces differences par la presence de stress et/ou la qualite de la nutrition (Kirk, 1907 ; Badanes et Parodneck, 1927). Les etudes du tartre in vitro ont montre qu'il ressemble au tartre observe in vivo mais que le tartre produit in vitro est plus regulier (Leung, 1957). Elles ont pu montrer qu'il existe une structure cuticulaire irreguliere entre I'email et le tartre (Hazen, 1995). Schroeder a donne la definition la plus moderne du tartre (Schroeder, 1969) : le tartre represente de la plaque bacterienne mineralisee avec des phosphates de calcium recouverts de bacteries vivantes non mineralisees. II faut done qu'il y ait formation de plaque prealablement a la formation de tartre. II n est pas

Le parodonte pathologique

Figure 3.31 Aspect clinique d'un patient formeur de tartre abondant. Le tartre est une mineralisation de la plaque dentaire. II s'agit done en realite d'un formeur de plaque abondant. Noter la presence de tres nombreuses caries, ce qui est relativement rare sous le tartre. Par ailleurs, ce patient ne presente que tres peu de pertes d'attache interproximales.

Figure 3.32 D i f f e rentes positions occupees par le tartre a la surface des dents. Le tartre peut se trouver en position supragingivale ou sous-gingivale. Les deux types de tartre proviennentde la mineralisation de la plaque. Lorigine des sels mineraux du tartre supragingival se trouve dans la salive et I'alimervtation alors que la mineralisation du tartre sous-gingival se produit a partir d'elements contenus dans le fluide gingival d'origine serique.

necessaire qu'il y ait presence de tartre supragingival pour qu'il y ait formation de tartre sous-gingival (Hazen, 1995). Selon leur nature et/ou leur localisation, il semble qu'il n'existe pas « un » tartre mais « des » tartres. Le tartre peut se situer en position supragingivale et sous-gingivale (fig. 3.32). 11 est clair que le patient est surtout concerne par le tartre supragingival pour des raisons essentiellement cosmetiques alors que le parodontiste concentrera son attention et ses efforts sur le tartre situe sous la gencive car e'est celui qui represente le plus grand danger pour les tissus parodontaux ainsi que I'obstacle majeur aux gains d'attache. Le tartre sous-gingival peut devenir supragingival apres retraction gingivale et le tartre supragingival peut se trouver en position sous-gingivale si le volume gingival augmente (fig. 3.33). Il existe differentes sortes de tartre selon qu'il est genere par telle ou telle bacterie ou combinaison de bacteries (Hazen, 1995). Les bacteries a Gram positif (surtout les bacteries filamenteuses) sont les bacteries les plus impliquees dans la formation du tartre. Le tartre s'attache directement a la dent si la surface est rugueuse et a I'aide d'une cuticule si la surface est lisse ; la mineralisation s'effectue entre et au sein des bacteries. La question reste toujours posee de savoir si le tartre represente un signe de defense des tissus parodontaux contre les agressions bacteriennes. Tous les cliniciens ont ete troubles par I'agressivite et I'importance des pertes d'attache chez certains patients ou le tartre est minimal et par le peu de pertes d'attache sous des quantites tres importantes de tartre (fig. 3.34 et 3.35). line semble pas que le tartre soit en lui-meme dangereux puisque, lorsqu'on inclut un morceau de tartre sterilise sous le derme d'une souris, il y a enkystement de ce tartre sans signe infectieux (Allen et Kerr, 1965). En revanche, si la meme intervention est realisee avec un morceau de tartre infecte, il y aura rapidement formation d'abces (Allen et Kerr, 1965). De plus, chez le chien ou on laisse deliberement du tartre sur les surfaces dentaires mais en presence de controle mecanique de plaque, I'inflammation gingivale est minimale (Fijikawa ef a/., 1988). Listgarten a pu observer fortuitement que I'epithelium gingival pouvait s'attacher sur un spicule de tartre sous-gingival sterile (Listgarten, 1972). Certains auteurs ont observe que, lorsque le tartre est decontamine, il est compatible avec un parodonte stable (Nyman et a/., 1988). On exploitera cli-

Figure 3.33 Vuescliniques (a) a la premiere consultation, (b) apres un mois de soins locaux. Apres controle de I'infection par controle de plaque supra et sous-gingivale, une partie du tartre qui etait en position sous-gingivale se trouve maintenant en position supragingivale par reduction de I'cedeme et apparition de recessions gingivales.

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Parodontie medicale niquement ces observations lorsqu' I s'agira de programmer I'elimination du tartre. Important: le tartre peut done etre considere comme une des consequences du processus infectieux et non comme la cause des maladies parodontales. II est par ailleurs troublant que, tres souvent, il n'y ait pas (ou que tres peu) de carie sous le tartre (fig. 3.36). On peut s'etonner egalement qu'il n'y ait pas de depots de tartre a I'interieur des tissus conjonctif s gingivaux. Toutes ces questions sont aujourd'hui sans reponse scientifiquement valide.

I

Presence de poches parodontales

Au cours des parodontites, les pertes d'attache peuvent s'accompagner de poches parodontales. C'est pourquoi la pro-

fondeur de la poche est restee longtemps un (sinon le) critere de diagnostic, de pronostic et/ou de choix therapeutique. Cependant, la mesure de sa profondeur semble aujourd'hui moins importante que I'appreciation de son architecture et de la flore qui la compose. La poche parodontale est un espace qui comprend une partie apicale d'attache epithelioconjonctive), une paroi molle (I'epithelium de la poche plus ou moins ulcere), une paroi dure (la racine dentaire avec ou sans presence de tartre) et un orifice ouvert vers le milieu buccal (fig. 3.37). La poche parodontale est remplie de fluide gingival, de bacteries adherentes et non adherentes, de virus, de parasites, de levures, de polymorphonuclears neutrophiles et de cellules epitheliales. Comme il s'agit d'un volume, on peut comprendre que mesurer une seule de ses dimensions (profondeur de la poche) avec une sonde reste une approximation. Le sondage parodontal surestime souvent la profondeur reelle de la poche par penetration de la sonde a travers I'epithelium de jonction, des fibres supracrestales et quelquefois du ligament (fig. 3.38); (Listgarten, 1980).

Figure 3.34 Pertes d'attache sans presence de tartre. Patiente de 30 ans presentant une parodontite a progression rapide de type A avec pertes d'attache generalisees severes de I'ordre de 70 % et ne presentant que peu ou pas de tartre supra et sous-gingival. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.35 Pertes d'attache avec presence de tartre. Patient de 50 ans atteint d'une parodontite chronique de I'adulte et presentant de faibles pertes d'attache alors que les quantites de tartre supragingival sont relativement importantes. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.36 Presence de tartre sans carie. Patient de 45 ans presentant de tres grandes quantites de tartre et de plaque supragingivaux avec peu de caries. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

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Le parodonte pathologique

Figure 3 37 Histologie d'une lesion parodontale en presence de poche parodontale. La poche parodontale presente une anatomie souvent complexe. Dans ce cas, le tissu gingival ne s'est pas retracte a la meme Vitesse que les autres tissus parodontaux formant ainsi une poche parodontale. D : dentine ; SP : plaque sous-gingivale ; PP : poche parodontale • PL : ligament parodontal ; CFB : fibres conjonctives supracrestales ; AB : os alveolaire ; CE : cement; JE : epithelium de jonction ; CT : tussa conjonctif; PE : ephithelium de la poche. (document du Pr Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Parodontie medicale

loureux pour le patient. II n'est pas rare que certains patients consulted pour second avis a la suite de douleurs, voire d'abces apparus apres sondage systematique de toutes les lesions parodontales. Dans ce cas, le patient interprete, souvent a tort, ces symptomes comme etant la consequence d'une absence de sterilisation des instruments 3 . Les poches parodontales peuvent atteindre plus de 1 cm de profondeur lorsque les pertes d'attache sont severes sur des racines longues et que les recessions gingivales sont peu importantes rendant ainsi le sondage difficile et imprecis (fig. 3.39). II n'en reste pas moins que le clinicien doit apprecier (meme s'il ne le mesure pas au millimetre pres) la profondeur des lesions pour decider s'il doit ou non prescrire un antibiotique. Si on propose I'equation : perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale, cela signifie : profondeur de la poche = perte d'attache - recession gingivale. Ainsi, on peut apprecier le niveau de I'attache interproximale sur les cliches radiologiques et la longueur des recessions gingivales visuellement : un rapide et facile calcul pourra alors apprecier la profondeur de la poche.

Ill

Figure 3.38 Position de I'extremite de la sonde parodontale. Lorsque la force n'est pas controlee, I'epithelium de jonction, les fibres supracrestales et le ligament sont traverses, ce qui surestime de plusieurs millimetres la reeile profondeur de la poche. II faut done faire une distinction entre « profondeur de sondage » et « profondeur de la poche ».

Pour apprecier la distance qui separe le rebord de la gencive marginale des premieres cellules de I'epithelium de jonction, il est important d'utiliser des forces de sondage n'excedant pas 50 grammes (Listgarten, 1980). Au cours d'une etude interne, on a pu observer que le sondage classique (quelquefois realise sous anesthesie locale !) variait entre 200 et 300 grammes 2 et que le sondage des espaces interradiculaires etait en general effectue avec plus de force que celui des lesions interproximales. Le sondage de lesions infectees peut s'averer dangereux et risque de contaminer des lesions non infectees puisqu'il a ete montre que les bacteries peuvent adherer a la sonde parodontale (Bamett ef a/., 1982 ; Quyrinen ef a/., 1996 ; Garnick et al, 1980). De plus, il est non seulement fastidieux pour le praticien mais aussi dou2. Nous pouvons conseiller au lecteur interesse par le calibrage de son sondage de « memoriser » la force de 50 grammes en utilisant le plateau d'une balance digitale et de sonder ensuite le repli ongulo-cutane des doigts avec la meme pression.

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Aspects radiologiques

Le parodonte pathologique presente un certain nombre de caracteristiques radiologiques (Jeffcoat etal., 1995). II faut souligner d'embiee que seule I'architecture des structures osseuses interproximales et/ou interradiculaires peut etre partiellement visualisee sur les cliches radiologiques. II est facile de comprendre que les tables externes et internes de I'alveole dentaire ne sont pas ou que tres rarement accessibles a la radiographie. Lorsque le parodonte est reduit a la suite de pertes d'attache pathologiques, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm de la jonction couronne/racine (jonction amelocementaire)

Figure 3.39 Poche parodontale profonde sur la face mesiale d'une incisive maxillaire. Remarquer que I'extremite du cone de gutta introduit dans la poche parodontale n'atteint pas I'apex de la dent. Radiographies (a)avant et (b) apres mise en place du cone de gutta.

3. Avec parfois perte definitive de la confiance du patient envers ie praticien.

Le parodonte pathologique (fig. 3.40). On peut admettre que la radiographie possede une sensibilite excellente (peu de faux positifs) et une assez bonne specificite (trop de faux negatifs) (fig. 3.41). Lorsque la radiographie montre que la crete est situee a plus de 2 mm de la jonction email/cement, il est rare qu'il n'y ait pas de destructions des tissus parodontaux. Mais il est possible que la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction email/cement alors qu'il existe des pertes d'attache vestibulaires, linguales et/ou palatines (comme c'est le cas dans les variations anatomiques extremes). II est important de noter qu'une denture peut etre sans poches parodontales avec peu de recession gingivale mais avec une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire. Si tel est le cas, il est tout a fait possible que l'on soit en presence d'un long epithelium de jonction (fig. 3.42). En cas de pathologie parodontale, la presence ou I'absence de lamina dura est inconstante. Certains auteurs pretendent que sa presence signifie un retour des lesions au repos et que son absence signifie que les lesions sont en activite (Rams era/., 1994). D'autres ne donnent aucune signification definitive a la presence ou I'absence de lamina dura (Greenstein et Caton, 1990). Nous pourrions proposer que, si I'absence de lamina dura est difficile d'interpretation, sa presence est au contraire tres souvent signe de retour a la stabilite parodontale (fig. 3.43). Un des aspects radiologiques du parodonte pathologique le plus decrit dans les manuels de parodontie clinique est la presence sur les cliches de defauts intraosseux (ou infraosseux) et horizontaux quelquefois denommes pertes osseuses verticales ou horizontales (fig. 3.44) (Glickman, 1972). Se pose alors la question cruciale de savoir ou se situe reellement la partie la plus apicale de la lesion parodontale (attache epithelioconjonctive). Est-ce que la partie la plus demineralisee correspond au fond histologique de la lesion radiographiee ? II est done tres important de determiner avec le plus de precision possible la reelle position radiologique

du fond de la lesion. La presence d'images noires sur le cliche radiologique n'est pas necessairement equivalente a une destruction et/ou un detachement des tissus parodontaux de la racine. L'introduction d'un cone de gutta dans la lesion parodontale peut guider le diagnostic et ('interpretation du cliche radiologique avec tres peu de chance de depasser I'attache epithelioconjonctive situee dans le fond de la lesion. Lorsqu'un cliche radiologique est realise avec un cone de gutta en place, on peut determiner, a I'instar des endodontistes, ou se trouve la partie la plus apicale de la poche parodontale. Ceci revet une importance clinique capitale puisque I'instrumentation intempestive et brutale de la lesion au-dela de I'attache epithelioconjonctive au cours des manoeuvres therapeutiques (detartrage profond, curetage, extraction de tout ou partie de la dent, surfagage) peut faire perdre les chances de cicatriser la lesion par gains d'attache.

Figure 3.40 Aspects radiologiques de lesions parodontales interproximales. Sur ces cliches retroalveolaires, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire.

Figure 3.41 Sensibilite et specificite de la radiologie. (a) Lorsque le bilan radiologique indique une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire, (b) la clinique indique qu'il existe toujours une destruction des tissus parodontaux (il ne s'agit pratiquement jamais d'un artefact).

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Parodontie medicale

Figure 3.42 Pertes d'attache radiologiques sans presence de poches parodontales. Patiente presentant des pertes d'attache sans poches parodontales. On peut en deduire qu'il existe un long epithelium de jonction. (a)Vue clinique sonde en place montrant une profondeur de 2 mm. (b) Radiographie montrant le niveau de la crete interproximale et la presence de pertes d'attache.

Bon nombre de dents subissent des traitements parodontaux irreversibles sur le trop rapide examen des radiographies en interpretant les images noires comme etant synonymes de pertes de substance. Une image radiologique noire peut tres bien signifier (et plus souvent qu'on pourrait le croire) que le tissu osseux parodontal et I'os alveolaire ne sont que demineralises par le processus infectieux. On sait que la perte de substance minerale represente la premiere etape de la resorption osseuse en cas d'infection (Haussmann etal., 1997). En realite, Rams etal. (1994) ont montre qu'il fallait atteindre plus de 30 % de pertes minerales de I'os avant que la radiographie ne soit capable de la detecter. Les images radiologiques de pertes d'attache sont done en retard par rapport au reel debut de la pathologie.

Figure 3.43 Lamina dura et lesion parodontale. Lesion parodont a l (a) avant et (b) apres traitement. Remarquer le retour de la lamina dura.

Figure 3.44 Pertes osseuses (a) verticales ou (b) horizontales telles qu'observees sur la radiographie.

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Le parodonte pathologique Les pertes osseuses ou I'alveolyse (ou plutot les pertes d'attache radiologiques) sont souvent exprimees en termes de pourcentage par rapport a la longueur de la racine (10, 20, 30 %, etc. de pertes osseuses). II ne faut pas oublier que la racine dentaire n'est pas un cylindre mais plutot un cone. Si la crete interproximals se situe au milieu de la racine dentaire, il faudra ponderer le pourcentage de demineralisation de la conicite de la racine dentaire et ne pas diagnostiquer qu'il existe 50 % de pertes osseuses. L'interpretation radiologique des pertes d'attache interradiculaires (ou furcations) presente certaines difficultes car elles peuvent tres bien passer inapergues sur des cliches radiologiques (surtout les furcations de classes I et II). Qu'elles soient d'etiologie strictement parodontale ou endoparodontale, elles semblent plus efficacement detectees par I'examen clinique (par utilisation de la sonde de Nabers par exemple) que par la radiologie qui ne fait souvent que les suspecter. Les atteintes des furcations se traduisent par une image triangulaire noire entre les racines (Bower, 1979 ; Martin et al, 1988). Ceci est plus vraiet plus reproductible sur les molaires mandibulaires que sur les molaires maxillaires puisque ces demieres presentent trois racines qui se superoosent sur les cliches (fig. 3.45). Note : on voit donc que les cliches radiologiques doivent etre interpretés avec precaution avant de decider d'intervenir (surtout dans les cas de pertes d'attache severest.

IV

Aspects microbiologiques

A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal Si notre comprehension de I'etiopathogenie des parodontopathies est encore incomplete, il est cependant unanimement accepte qu'il s'agit d'infections bacteriennes. Des bacteries sont toujours necessairement presentes dans la bouche, en particulier sous la forme de plaque dentaire, supra et sous-gingivale. La plupart d'entre elles constituent une flore compatible avec I'etat de

Figure 3.45 Image radiologique d'une atteinte des espaces interradiculaires. Remarquer I'image triangulaire au niveau de la furcation (fleches).

sante buccale, ce qui cree un premier particularisme de I'infectiologie parodontale : a savoir, distinguer ces bacteries pathogenes pour le parodonte de celles compatibles avec I'etat de sante parodontale. Ici, deux ecoles s'affrontent: — pour les tenants de I'origine exogene des bacteries parodontopathogenes, elles seraient acquises d'un reservoir exterieur a la cavite buccale et leur acquisition signerait le declenchement de la parodontopathie ; — pour les tenants de la pathogenicity par opportunisms, le desequilibre d'un ecosysteme par une perturbation du milieu peut entrainer la dominance d'une population de bacteries au sein de la communaute qui devient ainsi pathogene : la bacterie commensale devient pathogene, e'est une opportuniste. Au cours des vingt demieres annees, des travaux de recherche menes par plusieurs equipes de microbiologistes ont etabli que, parmi les 200 a 300 especes bacteriennes qui peuvent etre presentes a tout moment dans une bouche humaine, une vingtaine environ sont des pathogenes potentiels pour le parodonte. Ainsi, au contraire de I'infectiologie classique, il n'y a pas un germe unique, selon le principe « une maladie specifique, un germe specifique », mais de multiples agents etiologiques. Un exemple de maladie infectieuse specifique est la maladie de Lyme : la presence de Borrelia burgdorferi revele I'existence de la maladie jusque-la tout au plus suspectee en raison d'un ensemble de signes cliniques. La multiplicity des agents bacteriens des infections parodontales determine le deuxieme particularisme de I'infectiologie parodontale : I'infection est hautement polymicrobienne. Les pathogenes sont en majorite anaerobies, avec presence de bacteries aerobies facultatives, capnophiles et microaerophiles : ces infections sont dites mixtes, le pouvoir pathogene de I'une ou I'autre des especes bacteriennes prise isolement pouvant n'etre que minime. Une cooperation entre bacteries est souvent indispensable afin que s'exprime le pouvoir pathogene de chacune. Pour que I'on puisse attribuer un potentiel parodontopathique a chacune des bacteries presentes, il faut qu'elle soit virulente, que I'hote soit sensible a ce pathogene, que le pathogene soit en nombre suffisant pour depasser les limites de resistance de I'hote au bon endroit, que certaines especes bacteriennes favorisent le processus et que d'autres especes ne le contrarient pas. On voit done que, pour comprendre comment se manifeste le pouvoir pathogene des bacteries lors d'une infection mixte, tout particulierement lors des parodontopathies, il est necessaire de prendre simultanement en consideration trois ensembles de donnees : — les facteurs de virulence des bacteries ; — les interactions bacteries/bacteries ; — les interactions hote/bacteries. Ces remarques preliminaires amenent a reconnaftre que la seule maniere globale d'apprehender la bacteriologie du parodonte pathologique est d'accepter I'hypothese selon laquelle les parodontites resultent d'un desequilibre ecologique (Mouton et Robert, 1994; Grenier et Mayrand, 2000). L'ecosysteme parodontal est constitue des elements suivants : — I'habitat est le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain vers I'etat pathologique ; — le milieu abiotique est constitue par I'ensemble des elements histologiques, physiques, biochimiques et immunologiques de I'hote presents dans le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain vers I'etat pathologique ; — la communaute biotique est constitute par les bacteries du biofilm sous-gingival ; — la dynamique ecologique inclut les relations des bacteries entre elles et avec le milieu fourni par I'hote. La simple possession de facteurs de virulence (detaillee plus loin dans ce chapitre) ne rend pas une bacterie parodontopathogene :

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Parodontie medicale encore faut-il que des conditions particulieres permettent I'expression de ces attributs du pouvoir pathogene. Les interactions bacteries/bacteries (ci-dessous) et hote/bacteries sont souvent necessaires pour que s'exprime le reel pouvoir pathogene.

B Interactions bacteries/bacteries La diversite bacterienne au sein de la plaque dentaire de I'espace sous-gingival est importante et chaque espece est en competition avec les autres pour s'approprier la meme ressource (espace, nutriment). En fait, chaque espece peut exercer une action positive ou negative sur I'ecosysteme. Cette action se manifeste aussi bien entre cellules de la meme population4 qu'entre membres des differentes populations constituant la communaute bacterienne de la plaque sous-gingivale. Remarque: la somme des interactions positives et negatives des populations presentes contribue, avec d'autres facteurs, au maintien de I'equilibre ecologique dans ia communaute.

1 Interactions positives Les interactions positives, dites de symbiose, sont de trois types : mutualisme, synergisme ou commensalisme. Le mutualisme est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit. II y a synergisme si le profit que tirent deux populations de leur relation est superieur a la somme des profits de chacune prise separement. Le commensalisme est une relation dont une seule population tire profit, alors que I'autre n'en subit aucun prejudice et n'en retire aucun benefice. La presence d'elements de surface permettant I'adherence interbacterienne entre cellules de deux especes est de nature a promouvoir des interactions positives. Toutefois, une interaction positive ne requiert pas forcement que les deux especes soient au contact I'une de I'autre. De fait, une espece donnee peut favoriser la croissance d'une autre espece par la secretion dans I'environnement d'un facteur nutritionnel requis par une espece encore differente ou en modifiant la composition physico-chimique de I'espace sous-gingival, permettant ainsi I'etablissement ou la croissance acceleree d'une ou de plusieurs especes. Des etudes recentes sur des bacteries extrabuccales ont revele qu'elles sont capables d'etablir une communication entre cellules de la meme espece par I'intermediaire de substances proches des pheromones. Cet echange de signaux a I'origine d'une interaction positive assure la survie des bacteries, augmente leur virulence ou facilite le transfert de plasmides de conjugaison5. Par exemple, une substance de la classe des lactones, proche des pheromones, permet de reguler I'expression de I'elastase chez Pseudomonas aeruginosa. Bien que des peptides pseudo-pheromones aient ete mis en evidence chez des streptocoques de la cavite buccale, des donnees sur la production de peptides« signal » par les bacteries parodontopathogenes manquent encore. Une relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola a ete etudiee par Grenier (1992). Chaque espece mise en culture dans un bouillon complexe deficient en hemine etait incapable de se multiplier, mais on obtenait une croissance si les deux especes 4. Population : ensemble de cellules de la meme espece vivant ensemble dans un meme habitat. 5. La conjugaison est un processus au cours duquel de IADN est transfere d'une bacterie donatrice a une bacterie receptrice.

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etaient ensemencees en co-culture. Les facteurs de croissance mis en evidence etaient des acides organiques : I'acide isobutyrique produit par P. gingivalis et I'acide succinique produit par T. denticola (fig. 3.46). Dans la culture mixte obtenue, on observait une adherence entre les bacteries des deux especes. T. denticola ne produisant de I'acide succinique qu'en faible quantity, on est en droit de supposer que I'adherence interbacterienne observee permettait d'approvisionner efficacement P. gingivalis en facteur de croissance. Des observations in vivo confirment cette relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola. Simonson et a/. (1992) ont en effet demontre que la presence prealablede P. gingivalis est necessaire pour que T. denticola soit detecte dans des poches parodontales. Finalement, une synergie de virulence entre ces deux especes parodontopathogenes a pu etre demontree dans un modele experimental chez la souris (Kesavalu ef a/., 1998). Par recours a des mutants de P. gingivalis deficients en proteases, I'activite pseudo-trypsine de P. gingivalis s'est montree critique pour I'expression de la virulence de I'association bacterienne dans le modele animal. Grenier et Mayrand (1986) ont experimentalement mis en evidence une relation de commensalisme entre P. gingivalis et C. rectus. La croissance de P. gingivalis etait stimulee par une substance proche du protoheme, vraisemblablement un derive du cytochrome b, qui apparaissait dans le milieu suite a la lyse de C. rectus. Cette observation in vitro de commensalisme entre P. gingivalis et C. rectus a ete confirmee in vivo. Riviere et a/., dans leur evaluation sur patients de la plus forte probability dissociation de bacteries a P. gingivalis, ont observe qu'il s'agissait de C. rectus, quel que soit le statut clinique (Riviere et al., 1996). L'analyse par Socransky d'echantillons de plaque sous-gingivale provenant de sites actifs et inactifs a mis en evidence une association positive entre P. gingivalis et plusieurs autres especes dont F. nucleatum (Socransky et al., 1988). Plusieurs etudes utilisant un modele animal d'infection mixte, dont celle de Feuille et al. (1997), ont demontre qu'il existait une relation de synergie entre P. gingivalis et F. nucleatum. Le potentiel pathogenique des deux especes mises ensemble etait de loin superieur a celui de chacune prise isolement et la synergie d'action des deux bacteries permettait une destruction des tissus mous. L'agregation entre les deux especes est importante pour I'expression de la synergie et les cellules de P. gingivalis doivent etre viables pour qu'appa-

Figure 3.46 Interactions positives entre bacteries de la flore parodontale. Mise en evidence experimentale de I'adherence entre Treponema denticola et Eubacterium saburreum par I'intermediaire des vesicules de membrane externe produites par Porphyromonas gingivalis. Microscopie en contraste de phase (document Daniel Grenier, Universite Laval, Quebec).

Le parodonte pathologique raisse la lesion. Enfin, une inhibition de la protease pseudo-trypsine, par des inhibiteurs ou par mutation, supprime la synergie. Une relation de mutualisme entre B. forsythus et F. nucleatum a ete mise une evidence in vitro par Dzink et al. (1986) et Takemoto et al. (1997) qui ont montre que B. forsythus injecte isolement au lapin ne produisait pas d'abces mais qu'il eta it necessaire de I'associer a F. nucleatum ou P. gingivalis. Socransky et al. (1988) ont montre que B. forsythus est le plus souvent isole d'echantillons cliniques dans lesquels sont aussi presents Streptococcus mitis, Streptococcus morbillorum, Prevotella melaninogenica, F. nucleatum et C. rectus.

2 Interactions negatives Les interactions negatives entre bacteries existent sous deux formes : la competition et I'antagonisme. La competition entre populations d'especes differentes est la competition interspecifique : deux populations ne peuvent pas occuper la meme niche ecologique6 selon le principe d'exclusion competitive. L'organisme le plus apte a utiliser une ressource commune finit par dominer I'autre jusqu'a le faire disparaitre de I'habitat. De deux competitrices, c'est I'espece disposant des adhesines adequates pour lui permettre d'occuper un site, munie d'un systeme plus efficace pour I'acquisition des nutriments ou manifestant un taux de croissance plus eleve, qui deviendra dominante. Lorsqu'une population bacterienne secrete des substances inhibitrices pour d'autres populations (peroxyde d'hydrogene, bacteriocines ou acides organiques) ou dont I'effet est negatif par alteration du milieu (pH, potentiel d'oxydoreduction), le type d'interaction est dit d'antagonisme. Un exemple en est I'acidurie par laquelle des bacteries acidogenes excluent de I'habitat des bacteries qui ne tolerent pas un milieu acide. Le peroxyde d'hydrogene produit par certaines especes comme S. sanguis exerce un effet inhibiteur sur de nombreuses especes qui y sont sensibles. Les bacteriocines, substances proteiques proches des antibiotiques, sont produites par certaines bacteries, en particulier les streptocoques. Leur activite bactericide ne couvre en general qu'un spectre restreint a certaines bacteries cibles proches de la souche productrice.

mura, 1979). A plusieurs reprises, des etudes d'isolement et culture ont revele une correlation entre la presence de S. sanguis et I'absence de A. actinomycetemcomitans. L'effet inhibiteur serait du a la production de peroxyde d'hydrogene par S. sanguis, en quantite telle que la catalase de A. actinomycetemcomitans resterait inefficace. Chez le rat gnotobiotique, il a en effet ete demontre que le taux de A. actinomycetemcomitans etait diminue d'un facteur 25 en I'espace de quelques semaines apres introduction massive de S. sanguis (Shivers et al., 1987). A. actinomycetemcomitans restait inaffecte si un mutant de S. sanguis incapable de produire du peroxyde d'hydrogene etait inocule. Une autre relation d'antagonisme digne d'interet est celle entre S. mutans et A. actinomycetemcomitans. II est bien connu que la prevalence de A. actinomycetemcomitans est en general tres elevee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee alors qu'elle est extremement basse chez des sujets sains. Une correlation inverse entre sa presence dans des lesions parodontales et un faible nombre de S. mutans a pu etre etablie (Hillman et al., 1985). Une bacteriocine, I'actinobacilline, serait responsable de cet effet antagoniste sur S. mutans (Stevens et al., 1987). Les relations d'antagonisme entre streptocoques et A. actinomycetemcomitans permettent une interpretation ecologique des complexes bacteriens observes dans la plaque sousgingivale (Socransky et al., 1997). Pour des bacteries anaerobies telles que les parodontopathogenes, le potentiel d'oxydoreduction est un parametre critique : leur survie n'est possible que dans un milieu ou le potentiel redox est negatif, indiquant des conditions d'anaerobiose. Une etude a montre que, dans un contexte de potentiel d'oxydoreduction positif, la croissance de P. gingivalis n'etait possible que dans un milieu contenant des peptides courts et des acides amines alors qu'aucune croissance n'etait possible si la source d'azote et d'energie etait de I'albumine serique (Leke et al., 1999). Des especes telles que S. mutans, Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) ou F. nucleatum abaissent le potentiel d'oxydoreduction alors que S. sanguis I'augmente. Des modifications du potentiel d'oxydoreduction de I'environnement par de telles

Remarque : les facteurs antagonistes produits par les bacteries buccales ont egalement un role important dans I'ecologie de I'espace gingivodentaire et done dans Involution des parodontites

P. gingivalis est connu pour avoir I'une des capacites inhibitrices les plus etendues contre des bacteries a Gram negatif comme P. intermedia, Porphyromonas endodontalis, Prevotella loescheii et P. melaninogenica et contre des bacteries a Gram positif comme Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces israelii, Corynebacterium matruchotii, Corynebacterium parvum et Propionibacterium acnes. Dans ce dernier cas, le facteur d'inhibition actif serait I'hematine, pigment de P. gingivalis. Des especes telles que Staphylococcus aureus, S. mutans, P. melaninogenica, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum sont capables de moduler la croissance de P. gingivalis par des mecanismes encore inconnus. Deux bacteriocines actives contre P. gingivalis ont ete isolees : I'une de P. melaninogenica, la melaninocine, I'autre de S. sanguis, la sanguicine (Nakamura et al., 1981 ; Fuji6. La niche d'un organisme designe ['habitat qu'il occupe en meme temps que le role qu'il y tient.

Figure 3.47 Exemples d'interactions positives et negatives entre bacteries parodontopathogenes de nature a influencer leur concentration dans les lesions parodontales et donc a agir sur la progression de la parodontite (document Daniel Grenier et Denis Mayrand, Universite Laval, Quebec).

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Parodontic medicale especes bacteriennes sont donc de nature a moduler la composition de la plaque sous-gingivale (fig. 3.47). Important: un ensemble de donnees indique que le pouvoir pathogene potentiel de certaines especes au sein de communautes bacteriennes mixtes peut etre exacerbe, meme si tous les mecanismes d'exacerbation de la virulence sont loin d'etre connus. Des bacteries possedant des attributs de pouvoir pathogene reconnus verront ceux-ci augmenter grace a une contribution de facteurs issus d'autres bacteries ou de I'hote. Par ailleurs, des bacteries denuees de facteurs de virulence notables pourront etre actives au sein de I'infection polymicrobienne en participant au bien-etre des bacteries notoirement virulentes.

C Bacteries parodontopathogenes Remarque : la diversite des especes bacteriennes representees dans la flore parodontale, les variations de composition de cette flore entre individus et d'un site a I'autre chez le meme patient, la variation de la reponse immunitaire d'un individu a I'autre face a ces flores, sans oublier I'extreme difficulte technique a identifier les bacteries presentes sont les raisons majeures de I'impossibilite actuelle de definir les agents etiologiques specifiques des parodontopathies.

Selon le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, dit d'association, seront reconnus comme agents etiologiques les plus probables ceux qui sont retrouves en grande quantite dans une majorite de sites atteints et ceux qui sont absents ou presents en faible quantite dans les sites sains (Socransky et Haffajee, 1992). On dira done de telle ou telle bacterie dont la presence a pu etre associee a telle ou telle entite clinique qu'elle est un pathogene potentiel pour le parodonte ou un agent etiologique probable. La distinction entre bacteries pathogene et non pathogene pour le parodonte repose sur quatre autres criteres additionnels au critere d'association : — elimination : I'eradication de I'agent etiologique suspecte s'accompagne d'une remission des signes cliniques ; — pathogenicity chez I'animal: dans un modele animal I'agent etiologique suspecte recree la lesion ; — reponse immunitaire : la reponse cellulaire ou humorale de I'hote est modifiee ; — facteurs de virulence : les attributs du pouvoir pathogene que possede I'agent etiologique suspecte lui conferent une capacity, directe ou indirecte, a detruire les tissus. A ce jour, seules deux especes, A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, pourraient etre reconnues comme agents etiologiques des parodontolyses sur la base de ces criteres (Haffajee et Socransky, 1994). L'importance de considerer les parodontites comme des infections mixtes doit toutefois etre mentionnee puisque, par exemple, des cas de parodontite juvenile localisee ont ete rapportes dans lesquels la presence de A. actinomycetemcomitans n'a pu etre demontree. S'appuyant sur la somme de connaissances accumulees au fil des annees par isolement et culture ainsi que sur I'efficacite technique offerte par les sondes ADN et Interpretation des resultats par analyse statistique, Socransky ef al. (1998) ont recemment precise I'association entre complexes bacteriens specifiques et entites cliniques evoluant de I'etat sain vers la pathologie (fig. 3.48) (Haffajee et al., 1999 ; Moore et Moore, 1994). Ce nouveau concept, qui integre la complexite propre a I'ecosysteme parodontal, fait etat de regroupements specifiques d'especes (les complexes bacteriens) et de relations etablies entre ces groupes. La notion de complexe bac-

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terien repose sur I'observation fondamentale suivante : lorsque la presence d'une bacterie est detectee, on detectera aussi fort probablement la presence des autres bacteries du meme complexe. Ce concept constitue a I'heure actuelle la synthese la plus avancee des connaissances accumulees sur le role etiologique probable des bacteries buccales dans les maladies parodontales selon qu'elles sont associees a un etat clinique sain ou pathologique (le critere d'association). II n'est toutefois que partiel puisque seuls 40 taxons etudies dans cette synthese, sur les 200 a 300 connus, ont fait I'objet de cette analyse. On peut esperer que, dans les annees a venir, des donnees additionnelles seront disponibles. On observe que les especes du complexe Rouge sont toujours en association avec celles du complexe Orange et non avec celles des autres complexes. En revanche, A. naeslundii et les complexes Jaune et Vert sont preferentiellement associes entre eux plutot qu'avec les complexes Orange et Rouge. Des especes sont f requemment detectees aussi bien dans des sites sains que dans des sites pathologiques, une observation deja faite pour A. naeslundii et F. nucleatum (Moore et Moore, 1994). Actinomycetes et streptocoques sont dominants dans les sites sains. A. odontolyticus et V. atypica (complexe Pourpre) ainsi que Capnocytophaga gingivalis (complexe Vert) sont habituels dans les sites sains mais sont moins frequents dans les sites pathologiques. Une espece du complexe Orange, F. nucleatum, est presente en nombre important aussi bien dans des sites sains que dans des sites pathologiques.

Figure 3.48 Le complexe Rouge, compose de trois especes, R gingivalis, B. forsythus et T. denticola, est detecte avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus importante. Le complexe Orange est compose d'especes appartenant aux genres Fusobacterlum, Prevotella, Campylobacter et de P. micros, E. nodatum et S. constellatus, eux aussi detectes avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus importante. Le complexe Pourpre est compose des deux especes Veillonella par vula et Actinomyces odontolyticus. Le complexe Jaune inclut uniquement des streptocoques. Le complexe Vert est compose d'especes appartenant au genre Capnocytophaga et des especes A. actinomycetemcomitans serotype a, Campylobacter concisus et Eikenella corrodens. Trois especes ne s'integrent a aucun complexe : A. naeslundii espece genomique 2, A. actinomycetemcomitans serotype b, et Selenomonas noxia (d'apres Haffajee et al., 1999).

Le parodonte pathologique II semble done qu'un tronc commun d'especes soit present dans la plaque sous-gingivale des sites sains comme des sites avec perte d'attache : il s'agit de representants des genres Actinomyces, Streptococcus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella. La plupart des bacteries des complexes Vert, Jaune et Pourpre sont a ranger parmi les bacteries compatibles avec la sante parodontale ou meme protectrices. La perte d'attache serait associee a la presence de certaines especes (complexe Rouge) telles que P. gingivalis, B. forsythus et T. denticola. Ces donnees suggerent fortement que les bacteries au sein des complexes et les complexes eux-memes se regroupent non au hasard mais selon des lois dont seules les interactions bacteries/ bacteries et hote/bacteries de I'ecosysteme parodontal peuvent rendre compte. En particulier, en superposant les donnees de succession ecologique, ou I'adherence joue un role cle, a celles revelees par les complexes bacteriens de Socransky, il devient evident que les complexes Pourpre et Jaune correspondent aux especes pionnieres et aux bacteries colonisatrices precoces, et que les especes du complexe Orange precedent et permettent la colonisation de I'espace parodontal par les especes du complexe Rouge (tab. 3.2) (Haffajee et ai, 1999 ; Kolenbrander et al., 1999).

Tableau 3.2 Bacteries de I'espace sous-gingival regroupees en complexes bacteriens definis par leur frequence d'association. Les complexes Pourpre, Jaune et Vert peuvent etre consideres comme compatibles avec la sante parodontale. Les complexes Orange et Rouge reunissent les bacteries a potentiel parodontopathique (d'apres Haffajee et al., 1999).

Important: la notion de flore compatible avec I'etat de sante parodontale doit etre prise en consideration simultanement a cells de flore a potentiel parodontopathogene. Ce serait une augmentation qualitative de certains groupes de bacteries ou de certaines bacteries specifiques qui serait a I'origine des pertes d'attache parodontale, excluant qu'une seule bacterie particuliere soit, specifiquement, I'agent etiologique d'une maladie parodontale donnee, a plus forte raison de toutes les parodontopathies. C'est une succession de groupes ou d'especes bacteriennes dans le temps (la cooperation interbacterienne joue ici un role fondamental) qui permet finalement I'apparition, le plus souvent mais pas necessairement en grand nombre, d'une ou de plusieurs especes particulieres dont la presence sera associee aux symptomes cliniques. Ces especes seront considerees comme responsables des lesions et done comme agents etiologiques.

L'interet academique a definir les agents etiologiques des parodontopathies ne coincide toutefois pas avec la signification clinique d'une repartition des bacteries a potentiel parodontopathogene en complexes se succedant les uns aux autres. Deux consequences cliniques, I'une therapeutique et I'autre preventive, decoulent en effet de la reconnaissance des complexes bacteriens parodontopathogenes. Si I'objectif est therapeutique, c'est-a-dire obtenir une remission de la maladie, c'est I'elimination specifique des bacteries du complexe Rouge qu'il faut realiser en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale. Si I'objectif est preventif, et il peut succeder au precedent, les especes parodontopathogenes a eliminer, toujours en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale, sont celles des complexes anterieurs dans la succession, qui ont precede et « prepare le terrain » aux bacteries du complexe Rouge. Note : sur le plan clinique, on considerera donc comme bacterie parodontopathogene toute bacterie qui n'appartient pas a la flore protectrice ou a la flore compatible avec la sante parodontale.

1 Actinobacillus actinomycetemcomitans A. actinomycetemcomitans a ete decrit pour la premiere fois par Klinger, un microbiologiste allemand qui I'avait isole d'une lesion cervico-faciale infectee pardes actinomycetes. Actinobacillus fait reference, d'une part, a la forme en etoile visible dans les colonies

de ces bacteries mises en culture sur boite de Petri et, d'autre part, a la morphologie en batonnet court ou bacillaire de la cellule. La denomination actinomycetemcomitans veut dire que la bacterie est retrouvee en association avec Actinomyces israelii au cours des actinomycoses. II s'agit du parodontopathogene majeur de la parodontite juvenile localisee comme en temoignent les nombreuses etudes qui ont demontre sa frequence elevee de detection ainsi que sa presence en grand nombre dans les lesions de ce type de parodontopathie. Cette espece est aussi frequente dans les lesions de certaines parodontites de I'adulte. On la retrouve comme agent causal de nombreuses infections extrabuccales comme I'endocardite, la pericardite, la meningite, I'osteomyelite et les abces sous-cutanes.

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Parodontie medicale

a Epidemiologie Cette bacterie est notoirement connue pour son association aux parodontites juveniles localisees avec 75 a 100 % de sujets chez qui l'on met en evidence A. actinomycetemcomitans (Slots, 1999 ; Slots, Reynolds et Genco, 1980 ; Zambon et a/., 1983). Elle est aussi frequemment presente chez les sujets sains mais avec une distribution extremement variable d'un point du globe a I'autre : sa prevalence chez des sujets jeunes est de 13 % en Finlande, de 20-25 % aux Etats-Unis, de 60 % a Panama chez des adolescents d'origine africaine, de 78 % chez des enfants vietnamiens (Slots, 1999 ; Slots et Schonfeld, 1991). II est done vraisemblable que des facteurs ethniques controlent I'epidemiologie de A actinomycetemcomitans. L'ethnicite serait aussi unfacteur de risque de developper une parodontite juvenile localisee selon une etude sur des populations de Los Angeles : la relation entre presence de A. actinomycetemcomitans et parodontite est 12 fois plus forte chez les patients d'origine hispanique et 7 fois plus forte chez des patients d'origine asiatique que chez des patients caucasiens (Umeda et a!., 1996). A actinomycetemcomitans semble avoir un role important au cours des parodontites refractaires, peut-etre parce que cette bacterie est capable d'envahir les tissus parodontaux et d'echapper ainsi aux efforts des patients et des praticiens (Slots, 1999). II a ete montre que la proportion de A actinomycetemcomitans au sein de la flore buccale augmentait moins de 1 an avant que les signes cliniques apparaissent (Bogert etal., 1989). Plus les poches sont profondes, plus il y a de chance de retrouver A actinomycetemcomitans au sein de la flore sous-gingivale ; en outre, il y a 4 fois plus de chance de trouver la bacterie dans les defauts intraosseux que dans les defauts supraosseux (Van der Weijden et al., 1994).

La croissance de A actinomycetemcomitans est mediocre dans I'air mais forte dans un air enrichi de 5 a 10 % de gaz carbonique (la bacterie est dite capnophile et n'est done pas anaerobie stricte) et sous des conditions anaerobies. II forme des colonies de 0,5 a 1 mm de diametre, tres adherentes a la gelose, circulaires, convexes et translucides au sein desquelles est visible une structure a bords irreguliers en etoile (fig. 3.49). Les caracteres permettant I'identification sont la presence d'une catalase, I'absence d'oxydase, d'urease et de production d'indole. Les souches fermentent le glucose mais sont p-galactosidase negatives. L'etude de la fermentation du xylose, du mannitol et du galactose permet de reconnaitre 8 biovars. II a ete propose que cette espece soit reclassifiee dans le genre Haemophilus mais I'usage maintient la denomination Actinobacillus (Potts etal., 1985). La diversite antigenique de A actinomycetemcomitans a permis de mettre en evidence 5 serotypes : les serotypes a, b, c, d et e. Les serotypes a et b sont les plus communs dans la cavite buccale alors que le serotype c est retrouve seulement dans 10 % des isolats buccaux. La prevalence du serotype b, actuellement considere comme le plus virulent, est elevee dans une population atteinte de parodontite juvenile localisee. Les antigenes qui definissent les serotypes permettent la detection de la bacterie par la technique d'immunofluorescence. Note: I'importance etiologique de A actinomycetemcomitans dans la parodontite juvenile localisee est mise en evidence par un ensemble de preuves qui satisfont aux postulats de Koch modifies par Socransky :

— presque tous les sites atteints de patients porteurs de parodontite juvenile localisee sont infectes par A actinomycetemII semblerait que la distribution des souches virulentes et non comitans en grande quantite alors que les sites non atteints virulentes varie selon les regions du globe ; en effet, il a ete en contiennent beaucoup moins ; observe, chez 62 % de Chinois atteints de parodontites peu — lorsque le traitement est cliniquement efficace, on ne agressives, que 63 % des souches etaient du serotype c, peu retrouve plus A actinomycetemcomitans ; virulent (il n'y avait aucune souche de type b, la plus virulente) — la presence de A actinomycetemcomitans a I'interieur des (Mombelli et al., 1998). De plus, il semble que les clones fortetissus parodontaux a ete demontree ; ment producteurs de leucotoxine soient predominants chez des — les patients affectes par une parodontite juvenile localisee ont sujets d'origine africaine alors qu'ils sont absents en Europe du un taux important d'anticorps anti-A actinomycetemcomiNord (Haubek et al., 1995 et 1996). tans ; — A. actinomycetemcomitans possede de multiples facteurs de virulence. Important: on ne trouve pas trace de A. actinomycetemcomitans dans d'autres habitats que la cavite buccale. Cette bacterie colonise prefeOn remarquera que, dans le concept de complexes bacteriens rentiellement les muqueuses, le dos de la langue, le pharynx, la salive etabli sur des populations de sujets sains et parodontopathiques, et les poches parodontales. Le seul reservoir naturel etant la cavite a I'exclusion de patients atteints de parodontite juvenile localisee, buccale, il semble logique que la transmission d'une bouche a une autre A. actinomycetemcomitans serotype b, le plus virulent, n'entre soit la regie. Ceci a ete verifie par plusieurs etudes (Asikainen etal., dans aucun des complexes definis, alors que A actinomycetem1996). Lorsqu'un enfant est positif pour A. actinomycetemcomitans, comitans serotype a fait partie du complexe Vert (Haffajee ef a/., une souche similaire est toujours retrouvee chez I'un des parents. 1999). II demeure que A actinomycetemcomitans peut etre preLorsqu'un des parents est atteint de parodontite et positif pour A. actinomycetemcomitans, une souche similaire de A. actinomycesent dans des sites sains et que sa proportion dans la flore augtemcomitans est retrouvee chez i'enfant dans 32 % des cas. On admet mente avec la severite des lesions. aujourd'hui que la presence en grand nombre de A actinomycetemcomitans dans une cavite buccale est indicatrice d'un desequilibre de c Facteurs de virulence I'ecosysteme et d'un risque prononce de perte d'attache (Asikainen et Les facteurs de virulence reconnus de A. actinomycetemcomiChen, 1999). tans sont une leucotoxine, une cytotoxine, le lipopolysaccharide et un antigene de la capsule polysaccharidique (CPA, CapsularPolysacharide Antigen). Une collagenasea egalement ete decrite. b Caracteres distinctifs Baehni et al. (1979) ont ete les premiers a demontrer que A actinomycetemcomitans etait cytotoxique pour les polymorphonuII s'agit d'un coccobacille non motile qui mesure 0,7 ± 0,1 par clears neutrophiles (PMN). La leucotoxine est une proteine de 1,0 ± 0,4 |im. La structure cellulaire est typique d'une bacterie a 115 kD appartenant a la famille Repeats-in-ToXin (RTX) des Gram negatif: elle comprend une membrane externe recouverte toxines, qui agit par la formation de pores dans la membrane des d'une microcapsule de nature glucidique, un espace periPMN, des monocytes et de certaines sous-populations de lymplasmique et une membrane cytoplasmique.

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Le parodonte pathologique Figure 3.49 Actinobacillus actinomycetemcomitans. (a) Colonies sur botte de Petri : on remarque la structure en etoile interne a la colonie, typique de I'espece (document S. Hogg, University of Newcastle, Royaume-Uni). (b) La microscopie en contraste de phase d'une colonie met en evidence la structure interne en etoile (document J. Spitznagel, University of Maryland, Baltimore), (c) Microscopie electronique a balayage.

phocytes. Son tropisme pour les cellules de la lignee myeloide repose sur une interaction avec la B2-integrine LFA-1 (Lymphocyte Function Associated molecule) a la surface des cellules cibles. II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve (presence ou absence d'oxygene et de fer) (Spitznagel etal, 1991). II est vraisemblable que c'est la capacite a detruire les PMN assurant la premiere ligne de defense du parodonte qui confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose avec pour resultat d'echapper a la bactericidie. Experimentalement, la protection contre la phagocytose d'une souche de A. actinomycetemcomitans hyperproductrice de leucotoxine (clone JP2, serotype b) est obtenue dans un rapport de 25 bacteries par PMN : a cette concentration, la totalite des PMN presents est lysee en I'espace de 7 minutes (Haraszthy etal., 2000 ; Johansson ef a/., 2000). Un nombre inferieur de bacteries ou des souches moins leucotoxiques permet une phagocytose efficace. Une cytotoxine de 50 kD a ete decrite chez A. actinomycetemcomitans : elle bloque la synthese de I'ADN chez les fibroblastes, inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).

Les lipopolysaccharides (LPS) et I'antigene de la capsule polysaccharidique de A. actinomycetemcomitans sont des mediateurs puissants de la resorption osseuse. Le LPS stimule la production d'IL-1 (3 et du TNFa par les macrophages : ces cytokines sont connues pour leur effet pro-inflammatoire et leur participation dans la resorption osseuse (Fives-Taylor etal., 1999). Experimentalement chez la souris, le CPA du serotype b induit la formation d'osteoclastes par production d'interleukine (IL-1 B). De plus, son action antiproliferative sur les osteoblastes entraine la mort de ces cellules par apoptose (Yamamoto et al, 1999). A. actinomycetemcomitans est egalement capable de stimuler la resorption osseuse grace a une proteine, localisee dans les vesicules qu'il relache, qui active les osteoclastes. A. actinomycetemcomitans, comme P. gingivalis et certaines bacteries a Gram negatif, libere dans le milieu environnant des vesicules qui resultent d'excroissances de la membrane externe. Ces vesicules, qui contiennent nombre des facteurs de virulence solubles (leucotoxine, cytotoxine) en plus de leurs composants intrinseques (LPS, adhesines, antigenes), doivent etre considerees comme des vehicules privilegies de facteurs de virulence et, a ce titre, comme des attributs du pouvoir pathogene a part entiere.

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Parodontie medicale Une revue exhaustive des facteurs de virulence de A. actinomycetemcomitans a ete publiee (Fives-Taylor et al, 1999). 2 Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis est certainement, de toutes les bacteries a potentiel parodontopathique, celle qui a ete le plus intensement etudiee. La raison en est que P. gingivalis est le plus souvent un membre dominant de la flore cultivable des poches parodontales en phase active de destruction et que I'arsenal de facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous forme d'enzymes proteolytiques, est important. Cette bacterie fait partie de la famille des Bacteroidaceae, dans le groupe des Bacteroidaceae a pigmentation noire, et a ete anterieurement designee par les appellations Bacteroides gingivalis, Bacteroides sasaccharolyticus et Bacteroides melaninogenicus sous-espece asaccharolyticus.

a Epidemiologie De nombreuses etudes ont demontre que P. gingivalis est une espece dominante, en prevalence comme en nombre, dans une majorite de lesions des parodontites chez I'adulte alors qu'elle n'est que rarement detectee chez les enfants et les adultes sains (Slots, 1999). Aux Etats-Unis, les sujets d'origine hispanique, asiatique et africaine ont respectivement 6, 5 et 3 fois plus de chance d'etre positifs pour P. gingivalis que les sujets de race blanche (Umeda et ai, 1998). Chez les enfants, d'importantes differences de prevalence sont observees selon I'origine ethnique. On ne peut toutefois pas conclure de ces observations qu'a une plus grande prevalence de P. gingivalis est associee une plus grande prevalence de parodontites. II est possible que la presence de P. gingivalis dans les lesions parodontales soit liee a la presence de cytomegalovirus ou du virus d'Epstein Barr de type 1 qui aurait affaibli les defenses immunitaires du parodonte (Contreras etai, 1999a et 1999b). P. gingivalis est rarement detecte dans les lesions des parodontites juveniles localisees a ses debuts et ne constitue qu'une faible partie de la flore lorsque la maladie progresse, avec toutefois des exceptions constatees au Chili et en Jamaique. En revanche, c'est une espece predominate au cours des parodontites juveniles generalisees (Slots, 1999). Elle est tres frequemment presente dans I'endodonte infecte en phase aigue mais rare lorsque la dent infectee est asymptomatique (Haapasalo et ai, 1986). On la retrouve dans la salive, sur la langue, les amygdales, la muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de parodontite (Loos et al, 1993). Important: aucune etude n'a revele la presence de R gingivalis dans d'autres sites du corps humain que la bouche, y compris I'intestin et le vagin. II semble done que le seul habitat connu de cette espece soit la cavite buccale et que la transmission d'un individu a I'autre se fesse a partir de ce reservoir.

b Caracteres distinctifs Les cellules se presentent sous la forme de coccobacilles non motiles, a Gram negatif, de dimension 0,5 sur 1,2 u.m. L'espece est anaerobie stride et, sur gelose au sang enrichie en hemine et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron fonce a noir et ne sont pas fluorescentes sous lumiere ultraviolette : cette demiere caracteristique permet une premiere identification presomptive en distinguant P. gingivalis de l'espece voisine P. asaccharolytica et des Prevotella a pigmentation noire, qui donnent une fluorescence rose a rouge (fig. 3.50). Aulaboratoire,

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I'identification definitive est obtenue grace aux caracteres suivants : pas de fermentation des sucres, agglutination des erythrocytes, absence de production de catalase, presence d'une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) - test qui a trouve une application directe en clinique -, presence d'une N-acetyl-bD-glucosaminidase, production d'acide phenylacetique. Une grande diversite semble exister au sein de l'espece puisqu'au moins 6 serotypes distincts correspondant a des antigenes de la capsule ont ete reconnus, de meme que 5 serotypes selon les fimbriae et une multitude de types clonaux (Lee et al, 1991 ; Laine et al, 1997 ; Menard et Mouton, 1995).

c Facteurs de virulence Des etudes d'infection experimental chez I'animal, en particulier de formation d'abces chez le hamster, ont etabli que P. gingivalis etait le composant bacterien indispensable pour qu'une lesion apparaisse suite a I'injection d'une combinaison de plusieurs bacteries a potentiel parodontopathique (Mayrand et Holt, 1988). Injectee seule, aucune espece bacterienne, y compris P. gingivalis, n'etait capable de provoquer une lesion. Important: ceci indique donc que P gingivalis est une bacterie dotee d'un potentiel de virulence qui ne s'exprime qu'en synergie avec d'autres bacteries.

Une fois encore est ainsi soulignee I'importance de la cooperation interbacterienne dans la genese des infections parodontales. Les attributs majeurs du pouvoir pathogene de P. gingivalis sont les adhesines, le LPS, les enzymes, en particulier proteolytiques, et les vesicules. La surface des cellules de P. gingivalis est garnie de fimbriae, des filaments fins (diametre de 3 a 5 nm) et longs (jusqu'a 25 nm), constitues par une juxtaposition de sous-unites d'une meme proteine, la fimbrilline. La fimbrilline est sous le controle d'un seul gene, fimA. En etablissant un pont entre la cellule bacterienne et la surface a coloniser les fimbriae permettent d'etablir un contact meme si la bacterie est encore a distance de son substrat de fixation. La fimbrilline elle-meme joue le role d'adhesine pour la fixation de P. gingivalis a I'hydroxyapatite couverte de salive. D'autres adhesines distinctes des fimbriae, en particulier des cysteine proteinases specifiques de I'arginine, seraient responsables de I'adhesion de P. gingivalis aux fibroblastes, au collagene et a la fibronectine. Une autre adhesine, mise en evidence par la capacity de P. gingivalis d'agglutiner les erythrocytes (hemagglutination) et denommee hemagglutinine, en conjonction avec les fimbriae permettrait I'adhesion aux cellules epitheliales (Mouton et Chandad, 1993). Des experimentations in vitro ont montre que I'adherence de P. gingivalis aux cellules epitheliales etait dependante de plusieurs facteurs (environnementaux, souches et lignees epitheliales). Quel que soit le cas, il existe un plateau de saturation de I'adherence temoin d'un nombre limite de sites recepteurs a P. gingivalis sur la cellule epitheliale (Huard-Delcourt ef ai, 1998). Du cote bacterien, un ensemble de travaux recents a permis de demontrer que les determinants genetiques et fonctionnels de I'adhesion, de la proteolyse, de ('hemagglutination et de la fimbriation sont intimement lies chez P. gingivalis (Lamont et Jenkinson, 1998). Des mutants de P. gingivalis deficients en fimbriae n'adherent pratiquement pas aux cellules eucaryotes (Weinberg ef ai, 1997). La fimbrilline de P. gingivalis possede des domaines fonctionnels de fixation a la fibronectine, a la lactoferrine, aux

Le parodonte pathologique

Figure 3.50 Porphyromonas gingivalis. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire, (b) Coloration de Gram, fc) La microscopie electronique en transmission met en evidence la structure des enveloppes caracteristique des bacteries a Gram negatif. MC : double feuillet de la membrane cytoplasmique ; P : peptidoglycane ; EP : espace periplasmique ; ME : double feuillet de la membrane externe ; V: vesicule de membrane externe.

PRP, a la statherine. II semblerait que, collectivement, ces mecanismes d'adhesion permettent une association stable de la fimbrilline avec plusieurs recepteurs issus de la salive et, par-la, une adherence a toute surface tissulaire de la cavite buccale recouverte de salive (Amano et al., 1996). L'adherence de P. gingivalis aux erythrocytes temoigne de son activite hemagglutinante liee, d'une part, aux fimbriae et, d'autre part, a des hemagglutinines distinctes de la fimbrilline a tout stade de la synthese ou de I'assemblage (Du et al., 1997 ; Ogawa et Hamada, 1994; Chandad et Mouton, 1995). Cinq hemagglutinines codees par les genes hagA, hagB, hagC, hagDeX hagEonX ete decrites (Lepine et Progulske-Fox, 1996). Le riche potentiel proteolytique de P. gingivalis, en particulier les gingipaines, serait mis a contribution dans l'adherence aux tissus gingivaux sous la forme de complexes proteinase-adhesine, vraisemblablement

par I'exposition de cryptitopes (Pike et al., 1994 ; Kontani et al., 1996). L'analyse des sequences d'acides amines des proteines de ces fimbriae ne revele aucune homologie avec celles d'autres bacteries. Les fimbriae de P. gingivalis representeraient done une classe unique de fimbriae (Dickinson et al., 1988). Dans des cultures de cellules non transformees, la fixation, I'enrobement par les replis de la membrane cytoplasmique puis I'internalisation de P. gingivalis ont ete observes (Lamont etal., 1995). Ce mecanisme n'est pas sans rappeler la strategie d'invasion cellulaire utilisee par certaines bacteries enteropathogenes telles que Yersinia. Seulement 10 % des cellules d'une souche donnee de P. gingivalis seraient capables d'adherer puis d'effectuer une penetration intracellular, et seulement 10 % des cellules epitheliales seraient envahies (Duncan et al., 1993).

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Parodontie medicale La penetration de Porphyromonas gingivalis entraine une desorganisation de la signalisation cellulaire de la cellule eucaryote fondee sur le modele phosphorylation-dephosphorylation des proteines. II s'agit la d'un veritable detoumement au profit de la cellule bacterienne. Certains evenements intracellulaires semblent corroborer ce fait (Izutsu et al., 1996): — I'augmentation de la concentration de calcium a I'interieur de la cellule ; — la phosphorylation de residus tyrosine sur une proteine de 43 kD modifie le systeme des cascades enzymatiques a I'origine de la stimulation de facteurs transcriptionnels du noyau cellulaire ; — la disorganisation du cytosquelette lors de I'adhesion. Sidetelsmecanismesetaientdemontres in vivo, ilserait possible de valider I'hypothese d'un passage trans-epithelial de bacteries pathogenes depuis I'espace gingivodentaire jusqu'au tissu conjonctif sous-jacent entretenant alors une pathologie parodontale. Le LPS de P. gingivalis est biochimiquement different des LPS des autres bacteries a Gram negatif: il est atypique par sa faible teneur en heptose et en 2-keto-3-deoxyoctonate. II se caracterise en particulier par un faible pouvoir endotoxique : le lipide A de P. gingivalis est 1 000 fois moins actif que celui des bacteries enteriques. II a ete demontre que le lipide A stimule indirectement la reponse inflammatoire en declenchant la production d'IL-1fi, d'IL-6 et d'IL-8 chez I'hote. Le lipide A participe egalement, directement par action sur les cellules endothelials, au declenchement de I'inflammation en inhibant I'expression de la E selectine. Certaines souches de P. gingivalis, plus que d'autres, sont capables de stimuler la secretion de TNFa et des IL-2, IL-4 et IL-6 par les macrophages. II est vraisemblable que I'activite biologique du LPS de P. gingivalis, faible par comparaison a celle des autres bacteries a Gram negatif, tout particulierement sa faible endotoxicite, lui permet de passer inapergue de I'hote et done de coloniser le parodonte. Les enzymes proteolytiques de P. gingivalis sont soit extracellulaires, sous une forme soluble ou incluses dans les vesicules, soit lies a la cellule. On distingue trois types d'activite proteolytique qui sont le fait de proteinases : — les cysteine proteinases (souvent appelees proteinases pseudo-trypsine, trypsin-like proteinases) qui clivent les proteines ou les polypeptides specifiquement apres I'arginine (Arg-) ou la lysine (Lys-) ; leur nom collectif est gingipa'fnes, Leur activite catalytique est liee a la presence d'un groupement thiol dans la cysteine de la molecule ; — la X-prolyl dipeptidyl peptidase (classe des serine proteases), active sur des aminopeptides ; — les collagenases. Pres de 40 proteinases de P. gingivalis ont ete decrites et purifiees. Toutefois, des etudes recentes par clonage de genes indiquent que I'essentiel de I'activite proteolytique de P. gingivalis serait du a des gingipa'i'nes. Trois genes ont ete identifies qui codent trois proteines distinctes : les Arg-gingipa'i'nes 1 et 2 (RGP-1 et RGP-2) et la Lys-gingipai'ne (KGP) (Potempa etal., 1995). Une autre cysteine proteinase, la gingiva'i'ne, est une hemolysine : elle est capable de lyser les globules rouges. L'activite collagenolytique de P. gingivalis serait le fait d'au moins une collagenase, distincte des collagenases des vertebres, active sur les collagenes de types I, II et III. Certaines Arg-gingipa'i'nes serait aussi actives sur les collagenes de types I, II, IV et V de meme que sur le C3 du complement, le fibrinogene, le fibronectine, I'a1-antitrypsine, l'a2-macroglobuline, I'apotransferrine et I'albumine serique. Les proteinases conferent a Porphyromonas gingivalis un pouvoir infectieux selon trois modes d'action, en intervenant dans :

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— I'adherence ; — la croissance de la bacterie ; — I'inactivation des systemes de defense de I'hote. Les proteinases integrees a la surface de la bacterie peuvent agir comme molecules de fixation (adhesines) permettant a la cellule d'adherer a un substrat. Les proteinases peuvent encore, par leur activite enzymatique, reveler un site de fixation normalement cache (on parle alors de cryptitope) a la sub-surface du substrat : cellule epitheliale, complexe fibronectine-collagene, globule rouge ou autre bacterie. P. gingivalis est asaccharolytique et n'utilise done pas les sucres pour ses besoins energetiques mais exige des courts peptides et des acides amines pour assurer sa croissance. La degradation par les proteinases des proteines presentes dans I'environnement parodontal est un des moyens par lequel P. gingivalis se fournit en nutriments necessaires a sa multiplication. La destruction tissulaire qui s'ensuit est done, pour une bonne part, le resultat direct de I'activite proteolytique propre a P. gingivalis. Le fer, present dans differentes cellules de I'hote sous forme d'hemoglobine, d'hemine ou de ferritine, est un facteur de croissance indispensable que P. gingivalis peut s'approprier en liberant I'hemine des erythrocytes grace a I'hemolysine. L'inactivation des defenses immunitaires locales est encore le resultat de I'activite proteolytique dont fait montre P. gingivalis. Les proteinases de P. gingivalis degradent les immunoglobulines IgG et IgA, les proteines C3 et C5 du complement et des inhibiteurs plasmatiques des proteases. Ainsi, les mecanismes protectees dus a la reaction inflammatoire locale sont-ils perturbes au profit des bacteries infectantes qui echappent a la phagocytose et a la bacteriolyse. En plus de nombreuses proteinases, P. gingivalis produit des enzymes varies : phosphatase alcaline, sulfatase, heparinase, chondroitinase, susceptibles d'une action catalytique sur les composants de la matrice intercellulaire. Une superoxyde dismutase permet a P. gingivalis de resister aux ions superoxyde produits par les PMN, beneficiant ainsi d'une protection contre I'effettoxique de I'oxygene. Bien que P. gingivalis soit une bacterie anaerobie stricte, elle tolere des taux d'oxygene dissous grace au mecanisme de detoxification des radicaux oxygene. Des produits du metabolisme de P. gingivalis, tels que les acides acetique, propionique, butyrique, des composes sulfures (hydrogene sulfure), les methylmercaptans, sont de nature a exercer un effet deletere sur les tissus parodontaux. Les methylmercaptans seraient responsables d'un elargissement des espaces intercellulaires de I'epithelium et altereraient le metabolisme des fibroblastes (Johnson et al., 1992). Les vesicules, excroissances de la membrane externe produits par chaque cellule de P. gingivalis, sont capables d'etre relachees dans le milieu environnant et sont en elles-memes un facteur de virulence assurant la diffusion, a distance de la cellule bacterienne, de la plupart de ses attributs du pouvoir pathogene. Leur faible dimension (10 a 50 nm) leur permet de traverser les barrieres epitheliales et de vehiculer dans les tissus sous-jacents, normalement inaccessibles aux cellules bacteriennes, les facteurs de virulence dont elles sont munies. Les vesicules contiennent en effet tous les enzymes synthetises par la bacterie et stockes avant leur excretion dans I'espace periplasmique (Mayrand et Grenier, 1989). De plus, parce qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent les proprietes endotoxiques et antigeniques. II est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en fixant une grande partie des anticorps diriges contre elle. En empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et de rester ainsi indemne.

Le parodonte pathologique Une revue exhaustive des facteurs de virulence de P. gingivalis a ete publiee recemment (Holt et al., 1999).

3 Bacteroides forsythus Un rapport de consensus a emis I'opinion que I'espece B. forsythus devait, au meme titre que A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, etre considere comme un parodontopathogene majeur (anonyme, 1996). La creation de I'espece B. forsythus, connue auparavant sous la denomination de Bacteroides fusiforme, remonte a 1986 (Tanner et al., 1986). C'est une espece difficile a cultiver: les colonies, tres petites, n'apparaissent qu'apres 7 a 14 jours, sur des milieux enrichis contenant un supplement d'acide muramique ou en co-culture avec F. nucleatum. Effectivement, dans les prelevements issus de sites avec perte d'attache, B. forsythus qui appartient au groupe Rouge de Socransky est habituellement isole en meme temps que des bacteries du groupe Orange dont F. nucleatum. Les cellules se presented sous la forme de tres petits fuseaux aux extremites effilees, parfois allonges en filaments (fig. 3.51). C'est une bacterie a Gram negatif, anaerobie stricte, non glucidolytique. Une de ses caracteristiques est de posseder une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) (Loesche et al., 1992). Rappelons ici qu'un test BANA positif signe la presence dans un echantillon clinique de P. gingivalis, T. denticolaet B. forsythus, ensemble ou separement. B. forsythus est present en plus grand nombre dans les sites avec perte d'attache que dans les cas de gingivite ou de sante parodontale (Lai et al., 1987). C'est egalement une espece predominante, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). Le taux d'anticorps diriges contre B. forsythus est le plus souvent eleve chez les sujets atteints de parodontite (Taubman et ai, 1992). En raison des difficultes d'isolement et de culture propres a B. forsythus, on a longtemps pense que cette bacterie etait rare. Une etude par immunofluorescence a revele qu'elle pouvait etre, dans la cavite buccale, de prevalence plus elevee que prevue et a des taux qui augmentaient avec la profondeur des poches (Gmur et al., 1989). Une etude utilisant une sonde ADN dans un protocole de tres haute sensibilite, incluant une capture immunomagnetique et une amplification par reaction en chafne de la polymerase (PCR), a revele une prevalence de 82 % dans une cohorte de 39 individus boliviens ages de 4 a 79 ans dont 'hygiene bucco-dentaire etait sommaire (Chandad etal., 1997). Ce serait la bacterie la plus commune a la surface et a I'interieur des cellules epitheliales issues de poches parodontales (Dibart et al., 1998).

Figure 3.51 Bacteroides forsythus. (a) Colonies sur bofte de Petri (document M.F.J. Maiden,The Forsyth Institute, Boston). (b)Vue en microscopie electronique en transmission.

4 Prevotella intermedia

Figure 3.52 Prevotella nigrescens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, une caracteristique que partage I'espece voisine Prevotella intermedia, (b) Microscopie electronique a balayage.

Certaines especes du genre Prevotella se rangent parmi les coccobacilles anaerobies a Gram negatif producteurs de pigment noir, dont une, moderement glucidolytique, a ete successivement nommee Bacteroides melaninogenicus sous-espece intermedius, Bacteroides intermedius puis Prevotella intermedia. La presence en grand nombre de P. intermedia a ete mise en evidence tout particulierement dans la gingivite ulceronecrotique, les gingivites inflammatoires et differentes parodontites (Loesche ef a/., 1982 ; Moore et al., 1987 ; Moore, 1987). Elle possede nombre des facteurs de virulence manifestes par P. gingivalis et fait partie des bacteries necessaires pour declencher une infection mixte par injection a I'animal (Haffajee et Socransky, 1994). On sait depuis peu que le taxon est en realite compose de deux especes distinctes : P. intermedia et Prevotella nigrescens (fig. 3.52)

(Shah et Gharbia, 1992). L'identification differentielle est delicate : elle requiert des analyses biochimiques elaborees et le recours aux marqueurs serologiques ou genetiques, ce qui explique que les deux especes ont longtemps ete confondues (Bernal et al., 1998). L'analyse retrospective des travaux anterieurs est done entachee de doute mais des travaux recents permettraient d'associer P. nigrescens a I'etat de sante gingivale et P. intermedia aux lesions avec perte d'attache (Gmur et Guggenheim, 1994 ; Matto ef ai, 1996). Le taxon P. intermedia est connu pour regrouper la majorite des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase que l'on peut isoler de poches parodontales (Kinder et al, 1986).

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Parodontie medicale

Remarque : il semblerait que trois quarts des souches productrices de B-lactamases appartiennent a I'espece R nigreseenscontre seulement 20 % a I'espece R intermedia {Bema\ etai, 1997).

5 Fusobacterium nucleatum La presence dans la flore sous-gingivale de bacteries appartenant au genre Fusobacterium est connue depuis plus de 100 ans. Fusobacterium nucleatum est une espece anaerobie a Gram negatif dont les cellules ont une forme caracteristique en fuseau, aux extremites pointues, de 0,4 a 0,7 urn par 3 a 10u,rri (fig. 3.53). Les colonies surgelose ont souventun relief contourne « en face occlusale de molaire ». F. nucleatum couvre ses besoins energetiques par le metabolisme des acides amines et produit de ['indole et de I'hydrogene sulfure. Cette espece est la plus commune dans les prelevements sousgingivaux, toutes conditions cliniques confondues (Dzink et al, 1988; Moore et al, 1985; Moore et Moore, 1994). Plusieurs sous-especes ont ete decrites : les travaux de Socransky et al (1998) ont pu definir que F. nucleatum se. nucleatum, F. nucleatum se. polymorphum et F. nucleatum se. w'ncenf/'/etaient incluses dans le groupe Orange des bacteries a potentiel parodontopathique. En raison de sa richesse en adhesines reconnaissant des recepteurs sur plus de dix especes bacteriennes de la flore buccale, Kolenbrander et al (1999) attribuent a F. nucleatum et tout particulierement a F. nucleatum se. nucleatum un role cle dans revolution vers plus de complexite de la plaque dentaire menant a I'acquisition des bacteries du complexe Rouge. Fusobacterium periodontium, proche de F nucleatum, s'en distingue par sa capacite a fermenter des sucres. Cette espece fait partie du complexe Orange des parodontopathogenes potentiels. Fusobacterium alocis et Fusobacterium sulci sont deux especes occasionnellement isolees de sites sous-gingivaux : leur contribution a I'etiologie des gingivites ou des parodontites demeure speculative.

6 Eubacterium Le genre Eubacterium rassemble de nombreuses especes anaerobies a Gram positif se presentant sous forme de petits coccobacilles souvent pleomorphes. Leur culture est difficile, mais il a pu etre etabli que la proportion relative des especes E alactolyticum, E. brachy, E. nodatum, E. saphenum, E. timidum et d'autres, d'espece non determinee, augmente avec la severite des lesions (Moore et Moore, 1994). E. nodatum appartient au complexe Orange.

7 Capnocytophaga Le genre Capnocytophaga rassemble de nombreuses especes propres a la cavite buccale qui se presentent sous la forme de longs batonnets a Gram negatif (fig. 3.54). Ce ne sont pas des anaerobies strides : ces bacteries sont capnophiles, mais leur croissance est favorisee par une incubation en anaerobiose. Les cellules de Capnocytophaga ont la faculte de se deplacer par un mouvement de glissement, dit de translocation, a la surface des milieux de culture, donnant aux colonies un aspect etale caracteristique. Le metabolisme energetique est glucidolytique. Toutes les especes sont naturellement resistantes au metronidazole. Les especes C. gingivalis, C. ochracea et C. sputigena sont classees dans le groupe Vert.

8 Peptostreptococcus Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) et Peptostreptococcus anaerobius sont des especes anaerobies a Gram positif qui se presentent sous la forme de coques isolees ou en courtes chainettes (fig. 3. 55). Ces deux especes sont connues pour leur participation a de nombreuses pathologies infectieuses extrabuccales en association avec des especes des genres Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium: infections abdomino-peritoneales,' infections cerebrales, cellulites cervico-faciales. L'importance de P. micros, en prevalence et en nombre, est augmentee dans les lesions parodontales par comparaison aux sites sains et dans les sites actifs par rapport aux lesions inactives (Dzink et al, 1988 ; Rams etai, 1992). La proportion relative de P. anaerobius augmente avec la severite des lesions, tout particulierement dans les cas de parodontites a debut precoce (Moore et Moore, 1994). P. micros est classee dans le groupe Orange.

9 Campylobacter rectus Campylobacter rectus, autrefois denomme Wolinella recta, est un vibrion motile, a Gram negatif, anaerobie, non glucidolytique (fig. 3.56). Sa motilite, en trajectoires rectilignes, lui est conferee par un simple flagelle unipolaire. II est vraisemblable que cette bacterie colonise I'espace sous-gingival par tropisme vers le formate elabore par d'autres bacteries telles que Micromonas micros (Peptostreptococcus micros), Eubacterium et Fusobacterium nucleatum. Comme A. actinomycetemcomitans, C. rectus produit une leucotoxine (Gillespie etai, 1992). II s'agit des deux seules especes buccales connues possedant cette caracteristique. C. rectus est rarement trouve dans des sites sains (3 %) mais pres de 50 % des sites atteints de parodontite moderee en contiennent (Moore et Moore, 1994). C. rectus est present chez

Figure 3.53 Fusobacterium nucleatum. Microscopie electroFigure 3.54 Capnonique a balayage: cytophaga ochracea. morphologie typique Microscopie electroen fuseau. nique a balayage.

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Le parodonte pathologique pres de 80 % des individus de tout age presentant des lesions destructrices avancees (Rams et al., 1993). C'est aussi une des especes predominates, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). C. rectus et deux especes proches, Campylobacter gracilis et Campylobactershowae, font partie du complexe Orange defini par Socransky.

colonies sont a I'origine d'une corrosion de la gelose ou elles s'incrustent (d'ou I'epithete corrodens). E. corrodens est un pathogene avere defections extrabuccales telles que I'osteomyelite ou certaines infections du systeme nerveux central. Toutefois, bien que cette bacterie puisse faire partie de la flore sous-gingivale, aucune association forte avec les parodontites n'a ete demontree (Chen et ai, 1989). Elle est classee dans le groupe Vert.

10 Eikenella corrodens Eikenella corrodens est une bacterie a Gram negatif, anaerobie facultative dont la croissance est stimulee par le C0 2 (elle est dite capnophile), non glucidolytique. Les cellules ont la forme de courts batonnets rigides parfois agites de mouvements en saccade lors de I'examen au microscope a I'etat frais (fig. 3.57). Les

Figure 3.55 Peptostreptococcus anaerobius. Microscopie electronique a balayage.

Figure 3.56 Campylobacter rectus. Microscopie electronique a balayage.

Figure 3.57 Eikenella corrodens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque I'etalement en peripherie de la colonie avec un centre bombe. (b) Microscopie electronique a balayage.

11 Selenomonas et Centipeda periodontii Deux genres, Selenomonas et Centipeda, rassemblent les bacteries dont la motilite est remarquable dans des prelevements de plaque sous-gingivale issus de lesions parodontales et examines a I'etat frais en contraste de phase ou sur fond noir. Les bacteries du genre Selenomonas ont une morphologie caracteristique en croissant de lune, d'ou leur nom {selene, la lune); leur motilite en succession de culbutes leur est conferee par une touffe de flagelles ancree dans la concavite de la cellule. Les Selenomonas sont anaerobies strictes, a Gram negatif, glucidolytiques, productrices d'acide propionique. La proportion relative de S. flueggei, S. infelix, S. noxia et S. sputigena augmente avec la severite des lesions (Moore et Moore, 1994). Centipeda periodontii est une bacterie dont la morphologie evoque celle du mille-pattes. Cette bacterie anaerobie stricte, a Gram negatif, glucidolytique, est motile grace a un ensemble de flagelles disposes en spirale le long de la cellule : elle se deplace par flexion du corps celiulaire avec un mouvement de rotation sur son axe longitudinal.

12 Spirochetes La famille des Spirochetaceae (spirochetes) comprend quatre genres, anaerobies stricts a Gram negatif, dont seul le genre Treponema est represents dans la cavite buccale. Les treponemes sont des batonnets spirales munis d'un systeme de locomotion constitue de fibrilles axiales enveloppees dans une gaine qui leur confere une motilite en vrille (fig. 3.58). Les spirochetes ont ainsi la capacite unique dans le monde procaryote de se mouvoir dans un environnement hautement visqueux. L'habitat le plus favorable pour les spirochetes buccaux est I'espace gingivodentaire. Seulement quatre especes sont cultivables : T. denticola et T. vincentii qui derivent leur energie par le metabolisme des acides amines, et T. pectinovorum et T. socranskii (avec trois sousespeces) qui sont glucidolytiques. Sur un plan strictement morphologique, on a decrit dans la cavite buccale jusqu'a douze types de spirochetes additionnels, non cultivables : on les classe en petits, moyens et grands spirochetes. Un spirochete presentant des similarites antigeniques avec Treponema pallidum (agent de la syphilis) et denomme « spirochete buccal proche d'un pathogene » a ete observe dans la plaque sous-gingivale de parodontites et de gingivite ulceronecrotique (Riviere et al., 1992). Certains auteurs ont egalement pu isoler et decrire des spirochetes buccaux tels que Treponema medium, Treponema maltophilum et Treponema amylovorum (Chan et McLaughin, 2000). Une etude recente utilisant le clonage de genes 16S rRNA amplifies directement a partir d'echantillons de plaque provenant de toute une gamme de lesions parodontales a revele la presence de 47 especes de spirochetes jusqu'alors inconnues et incultivables (Dewhirst et al., 2000). II est clair que I'extreme diversite des especes de spirochetes, largement sous-estimee jusqu'a ce jour, ainsi que I'impossibilite de definir leurs proprietes physiologiques et pathologiques en raison de leur caractere incultivable sont un obstacle pour definir, espece par espece, leur role causal dans I'etiologie des parodontopathies.

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Parodontie medicale

Figure 3.58 Spirochetes, (a) Microscopie a fond noir (document de W. Loesche, University of Michigan, Ann Arbor), (b) La microscopie electronique en transmission met en evidence la morphologie caracteristique des spirochetes (document E. Chan, Universite McGill, Montreal).

Important: les spirochetes peuvent constituer jusqu'a 50 % des bacteries de la plaque sous-gingivale au cours des gingivites ulceronecrotiques et de certaines parodontites de I'adulte alors qu'ils sont rares ou absents dans des sites sains (Loesche, 1988). Plus la lesion parodontal est severe et plus on observe une quantite importante de spirochetes (Simonson et al, 1987). On comprend ainsi I'interet diagnostique que peut revetir I'observation de spirochetes dans des prelevements de plaque en tant qu'indicateurs d'activite de la maladie ou d'efficacite de la therapie.

T. denticola est la seule espece cultivable dont les facteurs de virulence ont pu etre etudies. T. denticola est capable de se fixer a de nombreux substrats du parodonte : fibroblastes, cellules epitheliales, fibronectine, collagene de types I et IV, laminine, gelatine et fibrinogene (Chan et McLaughin, 2000). La fixation de T. denticola aux fibroblastes, par I'intermediaire d'une protease analogue a la chymotrypsine, est cytotoxique et entraTne la mort cellulaire. Une hemolysine et la pseudo-chymotrypsine sont responsables de I'agglutination et de la lyse des hematies. L'hemine liberee par hemolyse est sequestree par un recepteur proteique de membrane permettant ainsi I'acquisition du fer, un facteur de croissance indispensable a la bacterie. La capacite des spirochetes a se mouvoir facilement dans les milieux visqueux leur permet de se deplacer dans le fluide gingival et le biofilm de la plaque dentaire, ce qui leur ouvre I'acces au parodonte sous-

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jacent. Des spirochetes ont ete observes entre les cellules de I'epithelium de jonction, dans le tissu conjonctif et le tissu osseux (Carranza et al., 1983). 13 Enterobacteries La presence d'enterobacteries des genres Enterobacter, Klebsiella et Pseudomonas dans la plaque de patients parodontopathiques n'est pas inhabituelle alors qu'elles sont inexistantes chez le sujet sain (Slots et al., 1990). Leur role en tant qu'agent etiologique des parodontopathies demeure incertain meme si un traitement a la ciprofloxacine (un antibiotique de la classe des quinolones) a laquelle sont sensibles les enterobacteries s'accompagne d'une reduction de la profondeur des poches (Slots et al., 1990).

14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene Un ensemble de donnees considerables accumulees au cours des vingt-cinq dernieres annees a def initivement etabli que le facteur etiologique primaire des infections parodontales est bacterien (Haffajee et al., 1999 ; Socransky, 1977). Toutefois, soit pour des raisons historiques (le role des parasites), soit en raison d'avancees recentes de la recherche (le role des virus), on se doit de mentionner quelques micro-organismes non bacteriens dont le potentiel parodontopathogene a ete evoque.

Le parodonte pathologique

a Parasites Les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas fenaxfont partie de la flore buccale indigene de nombreux individus. Leur nombre s'accroit en presence de pathologies buccodentaires, en particulier au cours des parodontopathies, et chez le sujet age pour ce qui concerne E. gingivalis. L'examen en contraste de phase sur echantillon de plaque fraTche permet de reconnaitre facilement les amibes au stade trophozoite par leur tail le (diametre de plus de 15 mm), leur motilite lente et la formation de pseudopodes (fig. 3.59) (Benoliel, 1975). On a longtemps pense que E. gingivalis jouait un role important dans le declenchement des parodontopathies (Barrett, 1914). Cette assertion se fondait sur I'observation qu'un nombre croissant d'amibes, rares ou occasionnelles dans une bouche saine, etait associe a la gingivite et aux lesions du parodonte. L'observation inverse, que des bouches saines pouvaient contenir des amibes alors que des sites avec perte d'attache avancee en etaient indemnes, devait invalider I'hypothese amibienne (Socransky et Haffajee, 1994). T. tenax est le seul protozoaire flagelle de la cavite buccale humaine, alors que T. hominis colonise le colon et T. vaginalis le vagin. L'examen direct en contraste de phase des echantillons de plaque fraiche met en evidence le trichomonas au stade trophozoite reconnaissable par sa taille (diametre de plus de 10 mm) et sa motilite rapide due a plusieurs flagelles et a une membrane ondulante (fig. 3.60). Comme les amibes, T. fenaxs'observe plus frequemment au cours de pathologies buccodentaires, en particulier les parodontites.

b Virus La presence de virus au sein de la plaque dentaire et des tissus parodontaux ainsi que leur role dans I'etiologie et la pathogenie des maladies parodontales ont longtemps ete suspectes. Fourel ef al. avaient deja avance que leur participation etait probable dans les parodontites juveniles localisees (Fourel, 1971). II n'est pas rare de voir des patients revenir apres de longues seances de soins et/ou de chirurgie (difficiles) avec des « boutons de fievre ». II est donc vraisemblable que le trauma occasionne par les soins ou les extractions dentaires reactive le virus Herpes simplex type 1 (HSV1).

Figure 3.59 Amibes. Microscopie en contraste de phase. Noter les noyaux et la forme globuleuse de I'amibe (fleche) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).

HSV1, responsable de la gingivostomatite aigue chez I'enfant, existe a I'etat latent chez la majorite des patients et chez 90 % des adultes. De meme, la primo-infection a cytomegalovirus (HCMV) est quasiment toujours inapparente et 50 a 80 % des adultes de 40 ans ont des anticorps anti-CMV. Le HCMV infecte les cellules endotheliales, epitheliales, lesfibroblastes : il ne serait done pas etonnant que ce virus soit retrouve au cours des parodontites dans les tissus. Note : recemment, grace aux progres de la biologie moleculaire, plusieurs etudes sont venues confirmer la presence de virus dans le paro donte. Toutefois, aucun lien direct de cause a effet entre presence de virus et parodontopathie n'a encore pu etre etabli. On pense qu'une infection virale, en particulier a virus du groupe Herpes, siegeant au sein des tissus parodontaux est de nature a diminuer leur resistance et a faciliter I'infection par des bacteries parodontopathogenes (Contreras ef al., 1999a et 1999b). On sait en effet que HCMV entrafne une diminution des CD4+ et une augmentation des CD8+, d'oii une immunite cellulaire diminuee, et que EBV est cytotoxique pour les lymphocytes T.

Dans 68 % des cas, le fluide gingival d'enfants nigeriens atteints de gingivite ulceronecrotique contient un ou plusieurs des virus suivants : HCMV, EBV, HSV1, HSV6 (Contreras et al., 1997). De plus, la presence de HCMV dans des biopsies gingivales est de 9 % pour des parodontes sains contre 86 % dans des cas de parodontites variees et celle du virus d'Epstein Barr de 27 % contre 79 % (Contreras ef al., 2000). En outre, une co-infection a plusieurs virus est frequente. On a demontre que la presence des differents virus Herpes dans la plaque sous-gingivale de parodontites est associee a celle de bacteries parodontopathogenes telles que P. gingivalis, P. nigrescens, B. forsythus et T. denticola, mais non a celle de A. actinomycetemcomitans (Contreras et al., 1999a et 1999b). Enfin, la presence de papillomavirus (genotypes 6, 11 et 16) dans les tissus gingivaux de parodontites et de gingivites a aussi ete rapportee(Madinierefa/., 1992).

Figure 3.60 Trichomonas. Microscopie en contraste de phase. Noter le cil vibratoire situe devant le parasite (fleche a) et les polynucleaires (fleche b) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).

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Parodontie medicale Contreras et Slots (2000) decrivent quatre mecanismes possibles de participation des virus dans la pathogenie des parodontites : — les virus affaiblissent les defenses immunitaires (defauts de phagocytose et de bactericidie oxygeno-dependante), d'ou une possible entree des bacteries dans les tissus ; — les virus autorisent I'adhesion et la colonisation des bacteries dans le biofilm sous-gingival parce que les proteines virales exprimees a la surface des cellules infectees de I'hote servent de recepteurs pour les bacteries ; — les virus sont cytotoxiques pour les fibroblastes, les cellules endothelials et epitheliales avec un possible retard de cicatrisation ; — les virus reduisent I'expression des CMH de classe I et empechent la presentation des antigenes aux lymphocytes et la reconnaissance de I'antigene.

c Candida Les Candida sont des saprophytes des cavites naturelles de I'etre humain et des animaux a sang chaud. Ce sont des levures, microorganismes unicellulaires, dont la multiplication se fait par bourgeonnement et qui peuvent emettre des filaments, les hyphes. Parmi les nombreuses especes connues, seules certaines peuvent §tre pathogenes pour I'homme. Candida albicans est la plus f requente. Ces levures peuvent devenir des agents opportunistes en cas d'immunodepression ou de rupture de I'equilibre microbien, par exemple apres intervention chirurgicale, en presence d'ulceration des muqueuses ou suite a une antibiotherapie. Au cours de I'infection a VIH, la candidose buccale (muguet) est une des manifestations buccales les plus precoces. Sa presence correspond generalement a un taux de lymphocytes CD4 inferieur a 400/mm3. Le port de protheses dentaires amovibies est le facteur predisposant le plus frequent a la candidose (Budtz-Jorgensen et Lombardi, 1996). Une brusque augmentation du nombre de Candida dans les poches parodontales profondes peut souvent etre observee apres antibiotherapie (Helovuo et a!., 1993). Note : au total, un role etiologique des Candida dans les parodontites semble peu vraisemblable (Dahlen etWikstrom, 1995).

Aspects immunopathologiques Decrire les situations et evenements immunologiques en rapport avec le parodonte pathologique revient a decrire, au moins en partie, la pathogenie des maladies parodontales. Ce sujet sera

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traite en detail au chapitre 5 Pathogenie des maladies parodontales. Le lecteur interesse par plus d'informations est done invite a se rapporter a ce chapitre. On se contentera ici de resumer les principales dysfonctions associees au parodonte pathologique. D'emblee, il faut dire que les gingivites stables et les classiques parodontites chroniques de I'adulte ne presentent pas ou que peu de dysfonctionnements du systeme immunitaire. S'il existe des dysfonctionnements dans ces pathologies, ils sont reversibles apres traitement parce qu'ils sont crees par la pathologie (et non I'inverse). On a observe une chimiotaxie et une phagocytose diminuees qui retoumaient a des valeurs normales apres traitement (Menassa et Van Dyke, 1998). Pour les gingivites ulceronecrotiques, certaines etudes ont pu montrer que cette pathologie etait associee a des defauts fonctionnels des PMN (Horning et Cohen, 1995). Pour les parodontites agressives, on observe que, selon la pathologie, il peut exister des defauts reversibles ou irreversibles de tout ou partie des fonctions des PMN (Menassa et Van Dyke, 1998). En plus ou a la place de ces defauts des PMN, les parodontites severes sont associees a une augmentation de la production de cytokines (IL-ip, IL-1a, INFy, TGFp, TNFa, PGE2, IL-6, IL-12, IL-15, proteines chimioattractantes pour les monocytes, RANTES) etde metalloproteinases par les macrophages, monocytes, cellules epitheliales, cellules endothelials, fibroblastes et/ou polymorphonucleaires neutrophiles. On verra que ces molecules perturbent de maniere majeure le metabolisme des tissus conjonctifs en diminuant la synthese et en accelerant la lyse du collagene. Ces dysfonctions immunitaires peuvent etre genetiques ou acquises au cours de la vie de I'individu (tabac, stress, etc.).

Conclusion Les caracteristiques du parodonte pathologique sont souvent clairement differentes de celles du parodonte sain, permettant ainsi un depistage et un diagnostic faciles a realiser. II est etonnant de constater que le grand public assimile encore les maladies parodontales a une des manifestations ineluctables du vieillissement et ne soit pas informe sur la nature infectieuse du processus. Le clinicien soucieux de traiter et de prevenir le plus tot possible les lesions parodontales se doit done de connaitre parfaitement toutes les caracteristiques (et non seulement les caracteristiques cliniques) du parodonte pathologique. On verra que ces donnees sont exploitables cliniquement au cours du diagnostic et du traitement des parodontites de nature infectieuse.

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CHAPITRE r

Etiologie des maladies parodontales

De nombreux patients nous interrogent sur la ou les raisons pour lesquelles leurs dents se sont « dechaussees ». Si nos connaissances sur I'etiologie des maladies parodontales ne sont pas solides et actualisees, nous risquons de nous trouver dans une position inconfortable devant une telle question. Les patients ont profondement ancre dans leur imaginaire I'idee que les parodontopathies sont dues a la vieillesse ou a la mort imminente ou programmee. Nous avons souvent observe, au cours de notre cycle de formation postuniversitaire, que chaque praticien a sa oropre idee de I'etiologie des maladies parodontales selon ses croyances et/ou ses experiences personnelles. Apres avoir decrit les differentes etapes d'une infection en general, nous exposerons les conditions a remplir pour que les tissus oarodontaux soient detruits. Ce modele etiologique, fonde sur les recherch.es les plus recentes, implique une evaluation des changements que cela entraine au niveau du diagnostic, des traite-nents possibles, de la maintenance et de la prevention des maladies parodontales.

Cycle d'une infection Pour qu'une infection soit suivie d'une destruction pathologique, il faut qu'elle fasse le tour complet d'un cycle se terminant par les destructions tissulaires. La premiere etape, necessaire mais non suffisante pour qu'une infection ait lieu, est I'existence d'une source d'un ou de plusieurs agents infectieux (bacteries, virus, parasites, levures) (fig. 4.1). Cette source peut etre un aliment, un objet, I'air, I'eau, un etre hamain ou un animal mortou vivant. La suppression de la source, qu'elle soit exteme ou chez le sujet meme, est evidemment la voie royale de prevention mais elle est rarement realisable (au moins en parodontie) : les sources bacteriennes potentielles etant ubiquitaires, la source responsable est le plus souvent difficile ou impossible a identifier. La deuxieme etape du cycle infectieux est representee par l'etape cruciale de la transmission des agents infectieux de la source vers I'organe a infecter ou a son voisinage. Ainsi, on peut interrompre une infection en empechant la transmission des agents infectieux. On peut citer le port de preservatif pour la prevention du sida, les hygiaphones pour celle de la tuberculose,

I'isolement des enfants en cas de meningites, etc. En parodontie, la notion de transmission d'un sujet a I'autre est relativement nouvelle (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997). La transmission en parodontie peut se faire par I'intermediaire de la salive, de I'alimentation, de la brosse a dents, etc. (Glass et Lare, 1986 ; Glass et Jensen, 1988). Dans un tel cas, le traitement de tous les membres de I'environnement immediat (famille) devrait normalement etre realise mais on comprend immediatement les eventuelles difficultes que cela entraine tant au niveau psychologique qu'economique. La troisieme etape cruciale du cycle infectieux est representee par I'adherence des agents infectieux aux tissus de I'hote. Certaines bacteries buccales peuvent, grace a leurs adhesines, etablir un contact etroit et solide avec les surfaces dentaires (email, cement, protheses, cellules epitheliales, tartre, etc.) (Gibbons, 1989). Les bacteries de la plaque dentaire possedent la capacite d'adherer a la surface des cellules epitheliales des muqueuses buccales et/ou aux surfaces dentaires. Ainsi, Porphyromonas gingivalis possede la capacite d'adherer aux surfaces buccales par I'intermediaire de prolongements cellulaires appeles fimbriae a travers une interaction specifique ligand/recepteur (Darveau et al., 1997). L'idee que l'on puisse prevenir I'adherence de ces bacteries pathogenes, dont un des facteurs de virulence reside dans leur

Figure 4.1 Les differentes etapes du cycle infectieux. La prevention en parodontologie consiste a interrompre le cycle au niveau d'une ou de plusieurs de ces etapes alors que la therapeutique n'intervient que lorsque les destructions tissulaires ont eu lieu.

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Parodontie medicale capacite a adherer aux muqueuses ou aux dents, a ete testee par un groupe de chercheurs americains : ils ont imagine de detruire les fimbriae par une vaccination ou une serotherapie a base d'anticorps diriges contre ces structures bacteriennes (Page, 2000). Cette approche reste encore au stade experimental mais elle est pleine d'avenir (Ishikawa et al, 1997). Cette idee n'est pas nouvelle car, deja au cours des annees 50, Zander avait tente d'empecher I'adherence des bacteries cariogenes par I'utilisation de chewing-gum a base de dextranase (les dextrans servant de substrat a I'adherence des bacteries) (Fitzgerald et al, 1968). Le brassage des dents, le detartrage et/ou le surfagage sont capables de detacher et desorganiser, au moins partiellement, le biofilm bacterien que represents la plaque dentaire. Dans certaines infections parodontales severes (qualifies alors de refractaires) cette approche strictement mecanique est totalement ou partiellement inefficace (Haffajee et a/., 1997). La quatrieme etape du cycle infectieux reside dans I'opportunite pour les agents infectieux de trouver chez I'hote les elements nutritifs et les conditions necessaires dans I'ecosysteme a leur croissance et leur metabolisme (Darveau et al, 1997). II est evidemment clair que le milieu buccal et principalement la jonction dentogingivale representent, pour la plupart des bacteries, un lieu privilegie d'incubation. La temperature, le degre d'humidite, le pH, la pression osmotique, la temperature, les proteines provenant de I'hote (et moins souvent de I'alimentation contrairement a une idee regue tenace) sont autant d'elements favorables a la croissance bacterienne. Tous ces elements sont disponibles dans le fluide gingival, la salive et les cellules epitheliales des muqueuses buccales (principalement celles de la langue et de la gencive). La plupart du temps et chez la majorite des individus, seules certaines bacteries peuvent coloniser les structures buccales comme les dents et les muqueuses (Darveau et ai, 1997). La cinquieme etape est en rapport avec la capacite des agents infectieux a contoumer les mecanismes de defense de I'hote. L'organisme met en place une serie de mecanismes protecteurs souvent tres efficaces pour empecher les bacteries virulentes de coloniser et/ou de penetrer les structures parodontales. Les agents infectieux peuvent eviter les mecanismes de defense de I'hote lorsqu'il existe une defaillance d'un ou de plusieurs de ces mecanismes immunitaires. Ce defaut peut etre inne (reponse genetiquement aberrante des macrophages a la stimulation par les lipopolysaccharides bacteriens, chimiotaxie diminuee des polymorphonucleaires neutrophiles) ou acquis (tabagie, maladies de systeme) (Salvi etai, 1997 ; Page etai, 1997). Les bacteries peuvent egalement echapper aux systemes de defense grace a certains de leurs facteurs de virulence (Ishikawa ef ai, 1997). On peut citer I'exemple de Actinobacillus actinomycetemcomitans capable de synthetiser et de secreter une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (Baehni et ai, 1979). De plus, cette meme bacterie est resistante a des concentrations physiologiques de peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) produites par les cellules phagocytaires (Miyazaki et ai, 1984). De meme, Porphyromonas gingivalis peut contourner le systeme immunitaire en produisant des proteases capables de degrader les immunoglobulines destinees a le detruire (Killian, 1981). II faut ajouter que les lipopolysaccharides (LPS), emanant surtout de Porphyromonas gingivalis, vont modifier la nature de la reponse immunitaire et etre responsables, indirectement, des pertes d'attache en alterant profondement les fonctions des polymorphonucleaires neutrophiles- inhibition de I'adherence, diapedese, chimiotaxie, phagocytose, bactericidie oxygenodependante et independante -, des macrophages - notamment en induisant la surproduction d'IL-1 p, de TNFa, de PGE2, de metalloproteases (collagenases-, et des lymphocytes B - e n dimi-

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nuant la production d'anticorps (lgG2) (Page et al, 1997). Sous I'influence des LPS, les fonctions des fibroblastes parodontaux seront modifiees car ceux-ci produiront en exces des collagenases en meme temps que la synthese de collagene sera diminuee (van der Zee et al, 1996; Gogly et Pellat, 1997). Cette reponse anormale aux LPS est, chez certains sujets, genetiquement predeterminee et/ou acquise par I'environnement (tabagie par exemple) (Kornman et al, 1997a). Dans certaines infections (comme la rougeole, par exemple), l'organisme met en place une immunite naturelle spontanee, extremement efficace, de telle sorte que I'agent infectieux ne pourra plus contoumer, lors d'un second contact, les defenses naturelles. Dans ce cas, meme si un sujet est a nouveau en contact avec I'agent infectieux, il ne contractera pas la maladie. De meme en parodontie, certains sujets seront capables de mettre en place une reponse immunitaire efficace pour eviter que les pertes d'attache se produisent ou se reproduisent en excretant certaines cytokines (IL-10, IL-1ra, TGF-p\ inhibiteurs de metalloproteinases) (Kornman et al, 1997b). Le fait que I'isotype lgG2 soit capable de combattre efficacement les bacteries virulentes et qu'il soit produit en quantite et qualite insuffisantes chez les sujets sensibles a conduit certains laboratoires a etudier une possible vaccination contre les parodontites a progression rapide (Persson et al, 1994 ; Page, 2000). Ainsi, les cellules, les molecules et les mecanismes normalement devolus a la defense des tissus parodontaux sont detournes, chez certains sujets sensibles, de leur but originel et se retournent contre I'hote infecte. La sixieme etape implique que les agents infectieux et/ou leurs produits toxiques soient capables d'envahir les tissus. La mobilite bacterienne des spirochetes est telle que, en quelques dizaines de minutes, ils sont capables d'envahir les tissus parodontaux, surtout si leur route est tracee par des ulcerations creees par I'infection ou produites par des gestes iatrogenes (Slots et Taubman, 1992). Une defaillance des cellules presentatrices d'antigenes comme les macrophages, les cellules de Langerhans ou les cellules epitheliales permet egalement aux agents infectieux de penetrer les tissus parodontaux en empechant la mise en place des premieres etapes essentielles de la reponse immunitaire (reaction inflammatoire) (Page etai, 1997). Si les bacteries ne sont pas capables d'envahir les tissus, leurs produits toxiques ont souvent cette capacite (Page et al, 1997). Les ulcerations presentes a la surface des epitheliums (notamment I'epithelium sulculaire ou de poche) autorisent ce passage a I'interieur des tissus. II est acquis, par exemple, que les LPS provenant des bacteries a Gram negatif sont retrouves non seulement dans le tissu conjonctif gingival mais aussi dans la circulation sanguine et qu'ils peuvent induire des pathologies comme I'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux et des accouchements prematures (Offenbacher et al, 1996). Les perforations tissulaires provoquees par les actes de dentisterie (extractions, detartrages, taille des preparations, eviction gingivale au cours des empreintes, curetages aveugles, etc.) autorisent egalement ce passage des bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus. La septieme et derniere etape est representee par la destruction tissulaire. La destruction des tissus parodontaux est rendue possible par Taction d'enzymes synthetisees puis excretees par certaines bacteries mais aussi et surtout par certaines enzymes produites par les cellules de I'hote (polymorphonucleaires neutrophiles, macrophages, fibroblastes, cellules epitheliales) (Reynolds et Meikle, 1997). II semblerait que les inhibiteurs des collagenases, elastases, gelatinases, stromolysines, etc., produites en trap faible quantite au cours des parodontites autorisent la destruction directe du squelette du parodonte que representent les tissus conjonctifs (Reynolds et Meikle, 1997).

Etiologie des maladies parodontales

Important: la plupart des destructions tissulaires sont imputables aux perturbations du metabolisme du collagene creees par la surproduction de cytokines telles que l'IL-1 pi. Une fois les tissus infectes detruits, I'organisme va tenter de reparer les blessures, le plus souvent par une reparation « spontanee » plus ou moins parfaite (fig. 4.1). Dans le cas des lesions parodontales, les fibroblastes, les macrophages et bien d'autres elements vont permettre cette cicatrisation en formant une nouvelle attache epithelioconjonctive se situant a un niveau plus apical. Dans certains cas, il y aura formation de poches parodontales alors que, dans d'autres cas, la formation de poche ne se fera pas car la destruction du ligament, du tissu conjonctif gingival et de I'os parodontal se fera au meme rythme, Dans la quasi-totalite des cas, en I'absence de therapeutique, la plupart des lesions cesseront donc d'evoluer, pour un temps plus ou moins long, jusqu'a ce que le cycle soit a nouveau mis en place (fig. 4.1). II faut ajouter que ces alterations (migration apicale de I'attache epithelioconjonctive par exemple) representent un tres probable mecanisme de defense systemique qui tente d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale afin d'eviter que ces bacteries virulentes n'envahissent I'organisme (Page et al., 1997). On pourrait dire en quelque sorte que la migration apicale de I'attache epithelioconjonctive empeche le sujet atteint de parodontite infectieuse de mourir de septicemie par propagation generalisee de I'infection. Certaines therapeutiques parodontales d'elimination radicale des poches parodontales poursuivent le meme but en eloignant les tissus parodontaux du front de la plaque. On voit donc que le cycle d'une infection parodontale peut aboutir aux pertes d'attache s'il realise un tour complet a travers chacune de ses etapes. On decrira les conditions a reunir en parodontie oour que le parodonte soit detruit, que le cycle parvienne a son :srme et les consequences cliniques que cela entralne au niveau du diagnostic, du traitement, de la maintenance et de la prevention des maladies parodontales. .

II

Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache

declencher des pertes d'attache (Page ef a/., 1997 ; Charon ef a/., 1995). Ceci revet une importance particuliere au niveau du diagnostic puisqu'un patient porteur de bacteries incompatibles avec la sante parodontale n'est pas, pour autant, atteint de parodontite (il est alors porteur sain). Autrement dit, de meme qu'il est impossible et, surtout, fortement deconseille de poser un diagnostic en parodontie sur la seule base de I'examen clinique ou radiologique (ne pas confondre cependant diagnostic avec depistage), il n'est pas possible d'etablir un diagnostic etiologique et, par consequent, un type de traitement et un pronostic uniquement sur la base des elements bacteriologiques. II n'en reste pas moins que la presence des bacteries virulentes represente une des quatre conditions pour perdre de I'attache. De meme, les patients porteurs de tartre, de protheses et de soins « non conformes »(condition n° 3, voir plus bas) ou diabetiques (condition n° 4, voir plus bas) ne souffrent pas necessairement, comme tous les cliniciens ont pu le remarquer, de parodontites actives (Page etal., 1997). On comprend immediatement que le diagnostic d'une pathologie parodontale necessite a la fois un entretien, un examen clinique et des examens complementaires (radiologique, microbiologique et biologique) afin de decider quel sera le type de therapeutique a mettre en place (Charon et al., 1995).

A Condition n° 1: presence de bacteries virulentes II existe, a la surface de la Terre, un nombre incommensurable de micro-organismes dont a peine 1 % sont aujourd'hui clairement identifies (Henderson et Wilson, 1998). Sur les 1 000 especes qui se trouvent a la surface de la peau et des muqueuses chez l'Homme, 300 a 500 peuvent coloniser les dents et les muqueuses buccales (Henderson et Wilson, 1998). Pourtant, un pourcentage relativementfaible des bacteries contenues dans le biofilm que represente la plaque dentaire sont considerees comme virulentes et/ou pathogenes (Socransky et al., 1998; pour revue voir Darveau et al., 1997). Certaines font partie de la flore commensale et ne peuvent devenir pathogenes que lorsqu'elles sont en trap grand nombre ou aidees par d'autres bacteries. II s'agit surtout de Actinomyces, de certains streptocoques, staphylocoques et de levures qui induisent alors des infections dites opportunistes comme les gingivites ou les parodontites chroniques de I'adulte. D'autres bacteries « exogenes » ne font pas partie de la flore commensale et peuvent devenir

De meme qu'il existe un modele etiopathogenique pour la carie ischema de Keyes), il en existe un pour les parodontites appele modele de Socransky (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et al., 1997). Apres la parution du modele de Keyes pour la carie, nous avons appris a modifier, quelquefois profondement, nos attitudes preventives et therapeutiques face a la pathologie carieuse (f luor, scellement des fissures, tests microbiologiques de prevention) Blique, 1997). De meme, pour les maladies parodontales, le modele etiologique suppose qu'il faille reunir un certain nombre de conditions pour que les destructions tissulaires apparaissent. Important: concernant le parodonte, il est acquis auiourd'hui que quatre conditions au minimum doivent etre reunies au meme moment pour que les tissus parodontaux soient detruits avec ou sans la formation de poches (pertes d'attache) (fig. 4.2). II est tres important de se souvenir que chacune de ces quatre conditions est necessaire mais non suffisante en elle-meme pour

Figure 4.2 Modele infectieux etiopathogenique des parodontites. Reunies au meme moment, ces quatre conditions vont declencher la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache). La severite et la rapidite des pertes d'attache s'expliquent par la frequence et I'intensite avec lesquelles ces quatre conditions sont reunies. Cependant, aucune d'entre elles, a elle seule, n'est capable de declencher des pertes d'attache.

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Parodontie medicale pathogenes pour le parodonte, meme en quantite tres faible (van Winkelhoff et ai, 1996). Les bacteries les plus etudiees a ce jour sont Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros et les treponemes. Elles sont considerees comme etant associees et/ou responsables des pertes d'attache, surtout dans les parodontites dites a debut precoce (parodontites a progression rapide ou juveniles localisees) (Socransky et Haffajee, 1999).

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lors de la prise en charge des patients au capital parodontal intact mais diagnostiques comme etant a haut risque de declencher une parodontite, il est capital de savoir si la flore est compatible ou incompatible avec la sante parodontale afin de prescrire le traitement preventif adapte et, ainsi, diminuer ou supprimer le risque d'apparition de pertes d'attache (Charon etal., 1999a et 1999b). Si les bacteries sont pathogenes, il est urgent, pour maitriser le risque de reunir les quatre conditions pour perdre de I'attache, de prescrire des antiseptiques puissants comme I'eau oxygenee, le bicarbonate de soude et la chlorhexidine jusqu'a ce que la flore soit devenue a nouveau compatible avec la sante parodontale (Slots, 2000). On voit donc que les analyses microbiologiques prennent aujourd'hui une place preponderante dans la prevention des maladies parodontales1. Enfin, le fait que les bacteries pathogenes incompatibles avec la sante parodontale soient pour la plupart asaccharolytiques, done incapables de metaboliser les sucres en acide lactique, explique I'observation courante que les patients atteints des parodontites les plus severes ne presentent frequemment que peu ou pas de carie (Sewon et al., 1988; Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). Ceci implique que I'absence de carie peut representer un des signes d'alerte chez les patients a risque parodontal fort.

2 Implications quant au diagnostic Compte tenu de I'implication des bacteries virulentes pathogenes dans I'etiologie des parodontites, on comprend que le clinicien devra, en face d'une pathologie parodontale, detecter la presence ou I'absence de I'une ou de plusieurs des bacteries virulentes au sein de la flore sous-gingivale (a la presence de vesicules pres) (Listgarten, 1992). Ceci s'applique specialement aux patients souffrant de parodontite a progression rapide et juvenile localisee et moins aux patients atteints de gingivite a faible risque parodontal ou de parodontite chronique de I'adulte. On dispose aujourd'hui de trois moyens utilisables en pratique quotidienne pour determiner objectivement si la flore sous-gingivale contient une ou plusieurs bacteries pathogenes (Listgarten, 1992 ; Charon et at, 1993). Chacun de ces moyens possede des avantages et des limites ; il s'agit de : — la microscopie directe a contraste de phase ; — la mise en culture selective ; — I'utilisation de sondes nucleiques.

a Microscopie a contraste de phase Elle presente I'excellent avantage de pouvoir etre utilisee immediatement au fauteuil en examinant la totalite de la flore des sites choisis pour le prelevement (Mousques et al., 1987; Charon et al., 1993 ; Charon et al., 1995). La microscopie permet aussi de reperer tres facilement, en moins de quelques minutes, les 1. On peut s'etonner que les ouvrages de prevention distribues largement aux chirurgiens-dentistes frangais ne mentionnent pas toujours ces donnees nouvelles.

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micro-organismes mobiles non ou difficilement cultivates tels que les spirochetes, les parasites (trichomonas et/ou amibes), les batonnets mobiles, les vibrions et les f usobacteries. Ceci est tres important puisqu'il est acquis que toutes les bacteries mobiles sont incompatibles avec la sante parodontale (Listgarten, 1992). II s'agit d'un moyen de manipulation simple et peu couteux ne necessitant qu'une formation relativement courte. L'introduction dans nos cabinets d'un outil de microbiologie est une circonstance nouvelle qui peut mettre mal a I'aise. Pourtant, le patient a la possibilité de visualiser sur un ecran, grace a une camera couplee aux oculaires, la nature de sa plaque sous-gingivale et de comprendre ainsi que les parodontites sont la consequence non de I'accumulation d'aliments ou de dechets mais bien d'une infection. Attention cependant aux elementaires precautions d'ordre psychologique afin de ne pas effrayer inutilement le patient (Charon et Joachim, 1996).

b Mise en culture selective La mise en culture d'echantillons de plaque sous-gingivale (recueillie sur des pointes en papier sterile) permet de detecter la presence ou I'absence de bacteries qui ne sont pas identifiables au microscope. Ce sont principalement Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus et Peptostreptococcus micros. Puisqu'il s'agit de culture, seules les bacteries vivantes pouvant le rester pendant le transport et identifiables font I'objet de tels tests. II faut signaler que les organismes de protection sociale acceptent une prise en charge partielle dans leur nomenclature mais que le resultat de I'analyse bacterienne ne peut etre connu du praticien (et donc du patient) que dans un delai de 3 semaines environ.

c Utilisation des sondes nucleiques Elle permet d'analyser des echantillons de plaque sous-gingivale. Avec cette technique, les bacteries n'ont pas necessairement besoin d'etre vivantes. La sensibilite des tests genetiques en bacteriologie est excellente puisque le seuil de detection peut descendre jusqu'a 103 bacteries (ce qui peut neanmoins entralner des faux positifs car certains patients peuvent supporter de faibles quantites de bacteries pathogenes). Un delai de 3 semaines environ est necessaire avant de connaltre le resultat des investigations. II existe cependant un appareil entierement automatique fonde sur les sondes ADN, utilisable au fauteuil et rapide (resultats en moins de 30 minutes), permettant au praticien de ne pas deleguer a un laboratoire les analyses bacteriennes (Affirm DP System™, MicroProbe, Etats-Unis). On voit done que le niveau de I'hygiene dentaire et I'indice de plaque ne represented plus aujourd'hui des outils de diagnostic microbiologique suffisamment efficaces en parodontie moderne.

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Implications quant aux traitements parodontaux

Les donnees recentes concemant la microbiologie parodontale peuvent, nous semble-t-il, modifier la reponse a la question : « Pourquoi devrais-je changer mes attitudes therapeutiques puisque, de toutes fagons, le patient devra se brosser parfaitement les dents ! » Lorsque les flores supra et sous-gingivale (I'une etant la source de I'autre) ne sont pas compatibles avec la sante parodontale et que les bacteries qui les composent appartiennent au groupe des pathogenes, il est souvent necessaire d'employer des antiseptiques adaptes tels que la chlorhexidine, le peroxyde d'hydrogene et le bicarbonate de soude car la toilette minutieuse des dents

Etiologie des maladies parodontales avec ou sans dentifrice ne sera pas capable durablement et efficacement d'eliminer les pathogenes (Renvert et Wiskstrom, 1994 ; Charon ef al., 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Si, en revanche, la flore est abondante mais peu agressive (Actinomyces, vibrions par exemple), I'hygiene buccodentaire strictement mecanique sera tout a fait suffisante pour controler la plaque supragingivale. De meme, pour les gingivites sans risque parodontal et pour un tres grand nombre de parodontites chroniques de I'adulte, I'effet mecanique du detartrage conventionnel modifiera sensiblement la flore dans le sens souhaite (Mousques et al., 1980 ; Magnusson ef al., 1984 ; Greenstein, 1992). Si les lesions parodontales sont profondes et contiennent des bacteries hautement pathogenes, les soins locaux de controle de plaque supragingivale avec ou sans antiseptiques ne pourront pas atteindre la flore sous-gingivale et I'infection ne pourra pas etre controlee (Lavanchy et al., 1987). Les patients seraient alors « propres » mais pourraient voir leur niveau d'attache migrer vers I'apex a la suite de pertes d'attache actives et s'entendre diagnostiques comme souffrant de parodontites refractaires (Wilson, 1994 ; Charon ef al., 1994 et 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). L'antibiotherapie sera, dans ce cas (et dans ce cas seulement), essentielle pour arreter la progression des pertes d'attache et mettre les lesions parodontales au repos (Charon et al., 1995 ; van Winkelhoff ef al., 1996). Le choix d'une molecule antibiotique ne peut se faire sans posseder un minimum d'informations sur la nature de la flore sous-gingivale. Les spirochetes, les parasites, Porphyromonas gingivalis sont par exemple sensibles au metronidazole mais resistants ou tres peu sensibles a I'amoxicilline (Loesche et al., 1984). Remarque : il semble que, en presence d'un controle de plaque rigoureux avec les antiseptiques qui conviennent, il ne soit pas necessaire d'associer le metronidazole a I'amoxicilline (avec ou sans acide clavulanique) (vanWinkelhoff et al., 1989). Si I'abord mecanique des lesions parodontales - qu'il soit chirurgical ou non chirurgical - est entrepris alors que les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries pathogenes, il est probable que les complications infectieuses seront au rendez-vous (van Winkelhoff ef al, 1989). II apparait donc que I'elimination du tartre en parodontie ne pourra pas se faire dans de bonnes conditions de securite si les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries incompatibles avec la sante parodontale. La prescription aveugle d'antibiotiques ne pourra pas - a moins d'avoir de la chance prevenir les indesirables complications comme les abces apres detartrage ou les complications infectieuses apres certains actes chirurgicaux (regeneration tissulaire guidee par exemple) (Nyman et al., 1977 ; Selvig et al., 1990 ; Charon etal., 1994). Un traitement realise avec succes devra faire la preuve que les bacteries pathogenes citees plus haut ne sont plus detectees au sein de la plaque sous-gingivale (Greenstein et Caton, 1990). Si tel n'est pas le cas, le risque de recidive est tres eleve, meme en presence d'une hygiene dentaire satisfaisante pour les patients atteints de parodontite a debut precoce (Magnusson et al, 1984; Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996). Ceci est d'autant plus indique lorsque ces patients doivent entreprendre un traitement prothetique dente ou implantoporte et/ou orthodontique. Toutes ces considerations sont tres importantes du point de vue economique (evitement des prescriptions aveugles et/ou inutiles) et ethique. Important: on voit done que I'exploitation des donnees actuelles et des nouveaux outils en microbiologie parodontale permet des prescriptions adaptees et efficaces, evitant ainsi les gestes iatrogenes.

4 Implications quant a la maintenance Les recherches recentes (et moins recentes) ayant trait a la maintenance en parodontie ont toutes montre que le succes a long terme des traitements parodontaux (quels qu'ils soient) depend plus de la qualite de la maintenance que du type de traitement choisi (Lindhe et Nyman, 1984; Pearlman, 1993; Echeverria ef al., 1996 ; Gunsolley ef al., 1994 ; Wilson ef al., 1987 ; Wilson, 1996a, 1996b et 1996c). Tres tot, les chercheurs scandinaves avaient montre que les recidives etaient rares si la plaque dentaire supragingivale etait parfaitement controlee mais qu'elles etaient frequentes dans le cas contraire (Lindhe et Nyman, 1984; Nyman et al., 1977). Cependant, il nous faut bien reconnaitre que le niveau d'hygiene dentaire demande aux patients par les auteurs scandinaves est tel que seuls quelques patients peuvent le maintenir pendant de longues periodes de temps. De plus, le modele classique de maintenance implique que tous les patients doivent se presenter chez le dentiste ou le parodontiste tous les 3 mois (Wilson, 1996c). Wilson (1996b) a montre que tres peu de patients respectent cette regie. On peut se demander quelle est la validite d'un tel protocole de maintenance alors que le risque de recidive n'est pas identique d'un patient a I'autre et d'un type de pathologie a I'autre. Les parodontites chroniques de I'adulte sont a moins grand risque de recidive que les parodontites a debut precoce. Le risque de recidive est different selon la severite des pertes d'attache, les conditions socio-economiques et psychologiques, les maladies de systeme, I'age, les protheses, etc. Telles sont les raisons pour lesquelles la nature du controle de plaque et la frequence des visites de maintenance ne seront pas necessairement les memes d'un patient a I'autre. Important: si, au cours de la maintenance, les bacteries incompatibles avec la sante parodontale se trouvent a nouveau a la surface des dents et des muqueuses (par contamination par exemple), on peut considerer que le risque de recidive est d'autant plus grand (Alaluusua ef al., 1991 ; van Steenbergen etal., 1993). Dans le cas contraire, quels que soient I'etat medical et I'environnement dentogingival, les lesions resteront stables. II s'agira done, au cours des visites de maintenance, de verifier, surtout chez les patients a haut risque de recidive, que la flore sousgingivale est compatible avec la sante parodontale (Charon, 1997).

B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes Sur les 1 000 milliards de cellules qui composent un etre humain, 90 % sont des micro-organismes (Henderson et Wilson, 1998). Ainsi, les cellules nucleees (eucaryotes) qui nous constituent ne represented que 10 % du total des elements qui nous composent I La plupart des bacteries presentes a la surface de la peau et/ou des muqueuses vivent en symbiose avec nos organes sans entrafner leur destruction parce que notre systeme immunitaire, grace en premier lieu aux leucocytes et aux cellules epitheliales, met souvent en place des protections efficaces pour empecher ces bacteries de proliferer et/ou de nous porter prejudice (Henderson et Wilson, 1998). S'agissant du biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses, la tres grande majorite des bacteries qui le composent sont, pour un tres grand nombre d'individus, soit inoffensives, soit - ce qui est plus nouveau - protectrices (Haffajee et Socransky, 1996 ; Darveau et al., 1997). Certaines bacteries sont essentielles a la sante parodontale parce qu'elles sont antagonistes des bacteries pathogenes. Certains streptocoques sont par exemple en conf lit avec les spirochetes, Actinobacillus actinomycetemcomitans ou Porphyromonas gingivalis (Darveau et al., 1997).

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Parodontie medicale On sait depuis longtemps que les surfaces dentaires, apres avoir ete debarrassees des bacteries qui y adherent, sont immediatement recolonisees par des Actinomyces, des coccis et des f usobacteries (Listgarten, 1976). II apparaTt ainsi qu'il est impossible de steriliser la surface des dents pour plus de quelques minutes (Darveau et al., 1997). Plus important du point de vue clinique, il semble donc qu'il n'est pas judicieux (voire qu'il est deletere) de vouloir debarrasser les dents et les muqueuses de la totalite des bacteries qui se trouvent a leurs surfaces. L'exemple des surinfections fongiques des muqueuses buccales, vaginales ou intestinales (dans certaines occasions de rectocolite hemorragique) apres prescription d'antibiotiques a large spectre temoigne des effets nocifs induits par la disparition de certaines bacteries. La plaque dentaire est consideree aujourd'hui comme etant un biofilm inevitable, probablement physiologique, et non comme un « ennemi invisible »qu'il faut eliminer totalement (Roberts et Darveau, 2002). On pourrait dire aux patients que e'est normal d'avoir des microbes dans la bouche et que certains d'entre eux sont meme necessaires a la sante parodontale. II faudra alors parler plus volontiers de soins locaux de controle de plaque plutot que d'hygiene buccodentaire pour indiquer qu'il existe quelquefois une difference fondamentale entre toilette et traitement. La plupart des patients seront dans ce cas moins culpabilises et, par consequent, probablement plus cooperants (Charon et Joachim, 1996). Notre devoir de therapeute motive est de mettre au point des traitements parodontaux de moins en moins contraignants et de plus en plus eff icaces (y compris les soins que les patients doivent realiser eux-memes) plutot que de se satisfaire de ceux qui ne sont applicables que par un nombre restreint de patients. II est possible que, dans ce cas, notre image de praticien tout puissant en parodontie, ou peut dominer un climat de rapport de force, disparaisse au profit de celle d'un praticien attentif et exigeant plus par souci d'efficacite que par gout eventuel de la coercition (Charon et Joachim, 1996).

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Implications quant aux traitements parodontaux

Le choix des antiseptiques et/ou antibiotiques utilises pour controler une infection parodontale doit prendre en compte I'eventualite que ceux-ci puissent modifier la flore protectrice. La chlorhexidine, la sanguinarine ou le metronidazole gardent I'equilibre ausein de la flore commensale (Charon et al., 1990a). II semble meme que les bacteries protectrices (notamment les Actinomyces) soient relativement resistantes a la chlorhexidine et la sanguinarine (Gjermo, 1989), ce qui permet de prescrire ces derniers sans danger pendant toute la duree du traitement actif (Charon etal., 1990). Les antibiotiques a tres large spectre ne peuvent done plus constituer les molecules de choix en parodontie, notamment les tetracyclines qui ont representee longtemps une molecule largement prescrite (Charon et Proye, 1982). II peut y avoir des consequences importantes (surinfections, retards de cicatrisation, douleurs postoperatoires, pertes d'attache) lorsqu'un tel antibiotique est prescrit de maniere aveugle au debut ou en cours de traitement (notamment apres chirurgie parodontale) (Nyman ef a/., 1977). Le detartrage conventionnel modifie, souvent dans le bon sens, la nature de la plaque dentaire sous-gingivale par apport massif d'oxygene et en retablissant une flore compatible avec la sante parodontale (Listgarten et al., 1978; Mousques et al., 1980). Cependant, les parodontites dites refractaires, qui ne repondent pas a la therapeutique conventionnelle, repondront a I'elimination du tartre sous-gingival uniquement en presence de conditions microbiologiques adequates (Greenstein, 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Charon, 1997).

Note : il apparait donc important de s'assurer que la flore est compatible avec la sante parodontale avant d'entreprendre I'elimination du tartre.

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lorsqu'un patient sans pertes d'attache, avec ou sans inflammation gingivale, est diagnostique comme etant a risque parodontal fort mais possedant une flore compatible avec la sante parodontale, le traitement pour qu'elle le reste est la prescription d'antiseptiques adaptes (Charon et al., 1999a et 1999b). Pour certains patients, I'hygiene dentaire conventionnelle en tant que moyen de disinfection nous paraft trop risquee a moins qu'elle ne soit rigoureuse 3 fois par jour, pendant trois longues minutes, 365 jours par an (ce qui semble humainement tres difficile a atteindre).

4 Implications quant a la maintenance

2 Implications quant au diagnostic

C Condition n° 3: environnement dentogingival adequat

Puisque ces bacteries « protectrices » doivent etre presentes en nombre suffisant mais non excessif a la surface des dents et des muqueuses, il est evidemment important de s'assurer qu'elles sont reellement presentes. Si tel est le cas, il est fort possible que les lesions parodontales soient en remission (Haffajee et Socransky, 1996). A ce jour, seule la microscopie a contraste de phase est capable de reveler rapidement leur presence compte tenu de leurs caracteristiques morphologiques (attention cependant a ne pas les confondre avec les bacteries pathogenes ayant les memes caracteristiques). On peut egalement proposer d'utiliser les tests salivaires destines a la prevention du risque carieux pour determiner la quantite de bacteries saccharolytiques compatible avec la sante parodontale (streptocoques et lactobacilles).

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Pour les memes raisons, il est clair que I'examen microbiologique devra etre realise systematiquement pour les patients a haut risque de recidive au cours des visites de maintenance pour s'assurer que la flore contient toujours les « bonnes » bacteries. Pour ces patients, le seul examen clinique n'est donc pas suffisant pour s'en assurer car certains patients sans plaque visible, a la gencive rose pale, piquetee comme une peau d'orange continuent a perdre de I'attache (Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996).

Pour que les bacteries anaerobies a Gram negatif proteolytiques incompatibles avec la sante parodontale puissent proliferer, il est essentiel qu'elles trouvent un environnement a la jonction dentogingivale qui soit compatible avec leur metabolisme et leur croissance (Socransky et Haffajee, 1992). Pour les raisons inverses, les bacteries aerobies a Gram positif saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale ne peuvent survivre que dans I'environnement adequat. Ces conditions sont essentiellement en rapport avec le potentiel d'oxydoreduction (dont la pression en oxygene est I'element determinant), la pression osmotique et la temperature (Socransky et Haffajee, 1992).

Efiologie des maladies parodontales

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Le tartre et I'inflammation (elements principaux d'un environnement dentogingival defavorable) devront etre elimines chez les patients possedant un capital d'attache intact mais a haut risque parodontal. Sinon, ils presenteront, a un moment ou a un autre, des pertes d'attache actives pouvant mettre leur denture en danger (Charon etal., 1999a et 1999b). Pour les patients a faible risque, ces memes facteurs ne presentent pas le meme danger pour le parodonte et pourront etre regardes avec plus de distance. De meme, chez les patients au parodonte intact mais a haut risque parodontal, les protheses devront traumatiser le moins possible la jonction dentogingivale en possedant des limites supragingivales (ce qui est possible partout ou il n'y a pas de prejudice cosmetique) ou juxtagingivales au niveau des dents anterieures (Lindhe et Nyman, 1984). Ceci evitera aux patients de se plaindre de recessions gingivales disgracieuses mettant a nu les limites cervicales des protheses scellees quelques mois ou annees apres traitement parodonto-prothetique (fig. 4.3).

2 Implications quant au diagnostic

Figure 4.3 Limites cervicales des protheses fixees. Ces recessions sont dues a la destruction de I'attache parodontale par agression iatrogene de la jonction epithelioconjonctive au cours de la preparation, de I'empreinte et/ou du scellement de la prothese.

La detection des signes cliniques de I'inflammation gingivale apparaft donc comme obligatoire au cours du diagnostic en parodontic. Le releve de I'indice gingival et le sondage systematique de toutes les lesions parodontales peuvent etre evites par I'utilisation de I'examen direct (grace a la macrophotographie), de la couleur, de la forme et de la texture du tissu gingival. Si un sulcus ou une lesion parodontale sont obstrues par des spicules de tartre supra et/ou sous-gingival, il est clair que I'environnement sera anaerobie et done en faveur de la croissance et de la survie de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, des spirochetes et des parasites (fig. 4.4) (Mettraux et al„ 1984). C'est egalement le cas des limites cervicales des protheses scellees en contact direct ou, pire, au sein de I'attache epithelioconjonctive. Cela est d'autant plus vrai que du ciment de scellement aura pu se trouver sous la prothese (fig. 4.5). II en va de meme pour les poches profondes ou la pression en oxygene est tres faible (Mettraux et al., 1984). Les traitements qui fermeront les poches par gains d'attache seront a favoriser par rapport a ceux qui admettent qu'il puisse subsister des poches apres traitement2. Si tel est le cas, pour que les dites poches ne recidivent pas, il est essentiel que la flore soit et reste compatible avec la sante parodontale puisque les quatre conditions pour perdre de I'attache ne seront pas reunies. II semble qu'un excellent bilan radiologique long-cone associe a des images numeriques enregistrees et gerees sur ordinateur soit un outil de diagnostic suffisamment efficace pour evaluer si 'environnement clinique dentogingival est favorable ou defavorable a la croissance et a la proliferation des bacteries incompatibles avec la sante parodontale.

3 Implications quant aux traitements parodontaux Lorsque la muqueuse gingivale saigne au brassage, a la mastication, spontanement, au sondage ou lors de la prise d'empreinte, il existe alors de tres fortes concentrations d'hemoglobine et done de fer au niveau de la jonction dentogingivale. Or, cet ion est 2. La mise a plat des poches par exerese s'est averee une technique trop invalidante (fortes recessions gingivales, sensibilites au froid, mobilites residuelles) pour encore etre recommandee comme technique de suppression des poches parodontales dans tous les cas (Ramfjord et al., 1987; Barrington, 1981).

Figure 4.4 Environnement dentogingival defavorable. (a) Spicules de tartre supragingival obstruant la jonction dentogingivale. (b) Histologie de spicules de tartre sous-gingival. Ces deux situations creent un environnement dentogingival anaerobie favorable aux bacteries pathogenes qui pourraient s'y trouver. Si le patient est (ou devient) immunodeficient, les destructions tissulaires auront lieu si les trois autres conditions sont presentes (presence de bacteries pathogenes, absence de bacteries protectrices, deficiences de I'hote).

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Parodontie medicale essentiel a la croissance de la plupart des bacteries pathogenes (Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). II est donc essentiel de n'aborder les lesions parodontales que lorsque I'epithelium de poche n'est pas (ou plus) ulcere afin d'eviter de creer des conditions favorables a I'invasion tissulaire et a la croissance des bacteries virulentes. Ce but sera atteint rapidement lorsque la flore sera rendue de nouveau compatible avec la sante parodontal (Charon etal., 1995).

La temperature du sulcus sain ou d'une lesion au repos est de 35 °C (Haffajee et Socransky, 1986). Lorsqu'il existe une inflammation gingivale, la temperature du sulcus ou de la poche augmente et favorise ainsi un meilleur environnement pour les bacteries virulentes. Note: toutes les pathologies medicales ou il existe un etat febrile entrainent du meme coup une augmentation de la temperature buccale qui peut reactiver les lesions parodontales (c'est le cas surtout pour les infections virales) (Contreras et al., 1999).

En consequence, le controle de I'inflammation (absence de saignement au brassage et/ou au sondage) est un prerequis a tout type d'abord mecanique des lesions parodontales (y compris le detartrage), faute de quoi le risque de perdre de I'attache est grand. II apparait done que le detartrage, pratique d'emblee quel que soit I'etat parodontal, n'est pas toujours la meilleure approche therapeutique (Wasserman, 1986 ; Klewansky, 1994 ; Bercy et Tennenbaum, 1996 ; Charon, 1997). Dans la mesure du possible, les limites des protheses scellees sur un parodonte reduit et assaini devront etre realisees en position supra ou juxtagingivale pour les patients traites pour des parodontites a debut precoce (fig. 4.6) (Lindhe et Nyman, 1984).

4 Implications quant a la maintenance Au cours des visitesde maintenance, 1'evaluation precise et attentive des conditions dans lesquelles se trouve la jonction dentogingivale est importante pour assurer le maintien des resultats et la prevention des recidives (Charon, 1997). Au cours des visites de maintenance, I'elimination du tartre sous-gingival devra eviter de traumatiser la jonction dentogingivale et etre realisee en I'absence de signes inflammatoires (Charon, 1997). Ceci est tres important pour les patients ayant ete traites pour des parodontites a debut precoce et moins crucial pour les patients souffrant de gingivites a faible risque parodontal ou de parodontites a evolution lente comme les parodontites chroniques de I'adulte. La encore, le risque de recidive est d'autant plus grand que le patient est porteur de protheses (surtout scellees).

Figure 4.5 Environnement dentogingival defavorable. Prothese avec presence de ciment de scellement au sein de la jonction dentogingivale. (a) Protheses en place et (b) descellee. Noter les exces de ciment de scellement irritant pour le parodonte profond et marginal, (c) Augmentation du volume gingival en rapport avec des limites prothetiques sous-gingivales.

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Figure 4.6 Environnement dentogingival prothetique favorable. Restauration prothetique aux limites supragingivales evitant de traumatiser la jonction dentogingivale et diminuant ainsi le risque de recidive apres traitement parodontal.

Biologie des maladies parodontales

D Condition n° 4; defaillances acquises ou innees de I'hote La pathogenie des lesions parodontales rend compte des mecanismes par lesquels les tissus parodontaux sont detruits. On a longtemps admis que les bacteries et leurs metabolites (exotoxines, endotoxines et/ou enzymes comme les collagenases) etaient directement les seuls responsables des destructions tissulaires. Aujourd'hui, quoique ces mecanismes soient toujours actifs, ils sont moins importants au regard des dysfonctions immunitaires majeures acquises ou innees qui peuvent induire des pertes d'attache severes et generalisees en presence de certaines bacteries pathogenes (Page ef ai, 1997). D'autres auteurs avaient deja propose une telle hypothese mais sur des evidences uniquement histologiques et immuno-bacteriologiques de I'epoque (Horton ef a/., 1973 ; Page et Schroeder, 1976). Deux leucocytes sont principalement impliques dans la defense des tissus parodontaux en cas d'infection et par consequent dans leur pathogenie : les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (fig. 4.7) (van Dyke et al, 1984; Dennison et van Dyke, 1997 ; Page et al, 1997). Une partie significative des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) provenant des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival se retrouvent dans le sillon gingivodentaire grace a un mecanisme de recrutement specifique ou les cellules de I'epithelium gingival et endotheliales sont tres largement impliquees a travers la production de molecules particulieres appelees cytokines (Gemmel et al, 1997 ; Henderson et Wilson, 1998). Si les PMN sont en nombre suffisant et fonctionnels, le parodonte a de tres fortes chances de rester sain malgre la presence constante de bacteries (van Dyke et al, 1985). C'est pourquoi certains patients ont une hygiene dentaire relative et ne souffrent pour autant que de banales gingivites stables (Loe et al, 1986). Si, au contraire, le nombre et la fonction des PMN sont alteres, le parodonte n'est plus defendu, les bacteries ont directement acces aux tissus parodontaux profonds (ligament, cement, os parodontal) et ont ainsi la possibilite de les detruire (Hemmerle et Frank, 1991). II a ete montre recemment que Porphyromonas gingivalis bloque 'adhesion aux cellules endotheliales et, par consequent, la diapedese des PMN, stoppant ainsi leur possibilite de parvenir jusqu'a la jonction dentogingivale et d'assurer ainsi la defense des tissus parodontaux (Page et al, 1997). La fonction et le nombre des PMN sont egalement alteres au decours de certaines maladies de la crase sanguine (innees ou acquises) comme les neutropenics, les agranulocytoses, la granulomatose septique de enfance, les defauts majeurs de I'adherence, les aplasies

medullaires consecutives aux traitements immunodepresseurs ou anticancereux (fig. 4.8) (Dreizen etai, 1975 ; Sandele et al, 1992 ; Genco et Loe, 1993). On sait aujourd'hui que les PMN de la plupart des patients atteints de parodontites a debut precoce presentent des defauts fonctionnels, probablement genetiquement transmis, indirectement responsables des pertes d'attache (Dennison et van Dyke, 1997 ; Hartet Kornman, 1997). Page et al (1997) ont decouvert que le monocyte represente I'autre leucocyte tres largement implique dans la pathogenie des parodontites. Le macrophage (etape tissulaire des monocytes) active par les lipopolysaccharides de Porphyromonas gingivalis repond par une surproduction pathologique, genetiquement programmee et/ou acquise (surconsommation de tabac par exemple)) de cytokines (IL-1 p\ TNFoc et PGE2) qui resulte en une inhibition de la production de collagene en meme temps qu'une activation des collagenases produites notamment par les fibroblastes, les cellules epitheliales et les cellules endotheliales (fig. 4.9)(Reynolds et Meikle, 1997). Leresultat net de ce blocage, puis de ce veritable detoumement du systeme immunitaire, est un desequilibre de la physiologie des tissus conjonctifs et une destruction des tissus parodontaux se traduisant par des pertes d'attache (Reynolds et Meikle, 1997). Chez les patients sains, cette dysfonction n'a pas lieu ou est controlee par d'autres cytokines protectrices (Gemmel et al, 1997).

Figure 4.7 Implication des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) et des monocytes/macrophages dans la pathogenie des parodontites. Un ou plusieurs dysfonctionnements de I'un et/ou de I'autre de ces deux leucocytes peuvent conduire, en cas d'infection, a des destructions tissulaires.

Figure 4.8 Parodontite severe et defaut immunitaire. Patient de 15 ans souffrant de neutropenie severe et affecte de pertes d'attache generalisees (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).

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Parodontie medicale perdre de I'attache est presente (defaillances de I'hote). Si on souhaite prevenir I'apparition de parodontites, il faudra donc s'assurer que les autres conditions ne sont pas presentes, notamment les conditions tenant a la composition de la flore sous-gingivale. Ceci est d'autant plus crucial que le patient et le praticien doivent entreprendre des protheses scellees extensives. II pourrait eventuellement etre conseille aux praticiens d'inclure systematiquement un test PST3 pour s'assurer que les protheses peuvent etre realisees dans les meilleures conditions de securite.

2 Implications quant au diagnostic

Figure 4.9 Physiopathologie des destructions parodontales par detournement des defenses immunitaires. Les tissus conjonctifs parodontaux sont detruits a la suite de I'acceleration de la degradation du collagene (destruction par activation des metalloproteinases) et d'une diminution de la synthese de collagene (construction). Ce desequilibre est du a la surproduction d'interleukine 1 beta (IL-1 B) induite notamment par les macrophages actives en presence des endotoxines liberees par Porphyromonas gingivalis. Ce dysfonctionnement preexiste genetiquement chez certains sujets et/ou peut etre acquis par la surconsommation de tabac ou la presence de diabete pour d'autres.

II apparait comme de plus en plus evident qu'une reponse negative au stress psychologique (surtout accompagne d'anxiete) modifie, de fagon quelquefois profonde, les mecanismes des defenses immunitaires rendant ainsi ces patients plus susceptibles aux infections parodontales (Bailleux, 1991 ; Breivik et al., 1996 ; Shapira et al., 2000). De plus, certaines maladies de systeme, comme le diabete ou les troubles hormonaux majeurs, induisent des conditions qui rendent ces malades plus susceptibles aux infections en general et parodontales en particulier (Grossi et al., 1996 ; Genco, 1996 ; Taylor et al., 1996). Enfin, plusieurs auteurs ont montre que les patients atteints de parodontites sont plus frequemment atteints que les patients au parodonte sain de troubles cardio-vasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cerebral), de pneumonies et d'accouchements prematures avec des nouveau-nes de poids inferieur a la moyenne (Sandele ef al., 1992 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ; Beck et al., 1996). Ces maladies sont en rapport avec un passage dans la voie systemique de produits bacteriens. Cependant, nous ne savons toujours pas avec certitude s'il s'agit d'une simple association ou s'il existe une reelle relation de cause a effet (Slots, 1998). On realise d'emblee I'importance clinique majeure de telles decouvertes sur la sante generale des patients qui consultent en parodontie.

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lors de revaluation du risque parodontal chez les patients indemnes de pertes d'attache, il sera tres important de detecter, au cours de I'entretien, les elements d'ordre medical qui indiquent que le patient est plus susceptible aux infections (diabete, depression nerveuse, prise de medicaments immunodepresseurs, sida, tabagisme, maladies cardio-vasculaires, grossesse, etc.) (Johnson, 1992). Si tel est le cas, la quatrieme condition pour

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A travers un entretien medical, il est possible de depister les patients possedant des antecedents familiaux de parodontites a debut precoce, des signes evidents de stress psychologique avec anxiete, des maladies de systeme dont la nature et/ou le traitement peuvent provoquer une plus grande susceptibilite aux infections parodontales. Ces caracteristiques permettent de reconnaitre le type de maladie parodontale qu'il faudra prendre en charge (gingivites banales ou ulceronecrotiques, parodontites chroniques de I'adulte, parodontites a progression rapide de types A et B, parodontite juvenile localisee) avec les consequences therapeutiques que cela entraine. En effet, si la methode conventionnelle est efficace pour les gingivites et les parodontites chroniques de I'adulte, elle est souvent contre-indiquee pour les parodontites a debut precoce (parodontites a progression rapide et parodontites juveniles localisees). S'il n'est toujours pas possible aujourd'hui de tester efficacement et facilement les fonctions des polymorphonucleaires neutrophiles, il est en revanche possible, grace a un examen peu invasif et relativement peu couteux4, de detecter si un sujet est genetiquement predispose a repondre par une surproduction d'IL-1 (3 a la suite de la stimulation par Porphyromonas gingivalis (Interleukins Genetics, Test PST, Medicadent, Levallois-Perret). Ce test peut etre employe pour confirmer la presence d'une parodontite severe puisque 82 % de ces patients sont positifs pour le test PST (Kornman et al., 1997a). La consommation excessive de tabac provoque sur les macrophages les memes effets que si le patient etait positif pour le test PST (Kornman et al., 1997a), ce qui presente un interet majeur pour les patients devant entreprendre des traitements parodontaux, prothetiques ou orthodontiques longs et couteux. En conclusion, il semble que, pour la premiere fois, le clinicien dispose aujourd'hui d'un moyen objectif d'investigation de la reponse immunitaire chez les patients atteints de pertes d'attache.

3 Implications quant aux traitements parodontaux Bien entendu, il faudra que les maladies de systeme, comme le diabete par exemple, soient controlees si un traitement parodontal veut etre conduit avec succes. Aucun traitement parodontal ne pourra etre suivi de gains d'attache rapides et stables si la glycemie n'est pas sous controle (Taylor et al., 1996). On comprend egalement que les patients a haut risque cardio-vasculaire doivent etre pris en charge pour eviter les complications medicales en relation avec les infections parodontales. Compte tenu de I'importance pour la protection des tissus parodontaux d'etre en presence de tissus epitheliaux et conjonctifs intacts et fonctionnels, il est capital que ceux-ci soient respectes pendant le traitement parodontal, ce qui implique que I'approche du traitement de la racine au cours de I'elimination du tartre soit 3. Test genetique utilise pour la detection des patients susceptibles d'etre atteints de parodontites severes. 4. Environ 156 euros en 2002.

Etiologie des maladies parodontales la moins traumatisante possible avec respect de I'attache epithelioconjonctive (Charon, 1997). Quand cela apparait necessaire, on pourra suggerer le reperage du reel fond d'une lesion parodontale (niveau de I'attache epithelioconjonctive) par I'intreduction d'un cone de gutta. Le praticien pourra alors eviter d'instrumenter les tissus alteres (mais non detaches) et induire par consequent une meilleure cicatrisation des lesions avec gains d'attache et donc la fermeture des poches (fig. 4.10). 4

Implications quant a la maintenance

Les attitudes adoptees pour la maintenance seront les memes que celles utilisees pour la gestion du risque parodontal. Lors des visites de maintenance, revaluation d'elements medicaux nouveaux pouvant creer la quatrieme condition (defaillance de I'note) pour perdre de I'attache sera faite afin de decider quelle(s) modification(s) il faudra eventuellement apporter aux actes realises au cours de ces visites. L'apparition d'une maladie de systeme, de tabagisme, de prise de medicaments immunodepresseurs (chimiotherapie anticancereuse par exemple), de situations entratnant un stress psychologique (divorce, chomage, depot de bilan, promotion, maladie ou deces d'un proche, etc.) va peut-etre modifier le comportement du patient vis-a-vis de sa sante buccale (observance therapeutique moins efficace) et/ou diminuer I'efficacite de ses mecanismes de defense immunitaire (Charon, 1997).

Figure 4.10 Mise au repos de I'infection parodontale. Vues cliniques (a) a la premiere consultation et (b) apres un mois de soins locaux de controle de plaque supra et sous-gingivale. Apres controle de I'infection, les conditions sont alors reunies pour eliminer le tartre supra et sous-gingival sans traumatiser I'attache epithelioconjonctive.

Conclusion Important: il apparait done que la reunion de quatre conditions est necessaire au declenchement des pertes d'attache. Si ces conditions sont reunies, souvent et/ou de maniere intense, les patients seront affectes de pertes d'attache generalises progressant avec rapidite. Si, au contraire, ces quatre conditions ne sont jamais ou que peu souvent reunies, les patients seront indemnes de pertes d'attache ou atteints de parodontites a evolution lente (fig. 4.11). Cette simple connaissance a propos de I'etiologie des maladies parodontales permet aux praticiens ainsi qu'aux patients de prendre en charge les pathologies parodontales avec plus de confiance.

Les donnees recentes sur I'etiologie des maladies parodontales ont genere une chronologie des actes en parodontie qui evite ou diminue considerablement le taux d'echecs et/ou de recidives. En consequence, il faudra (fig. 4.12): — etablir d'abord un diagnostic etiologique precis ; — stopper les pertes d'attache en brisant le modele infectieux (suppression d'une ou de plusieurs des quatre conditions) ; — obtenir des gains d'attache en supprimant les obstacles a la cicatrisation des lesions parodontales (principalement le tartre sous-gingival); — maintenir enfin les gains d'attache en empechant les quatre conditions d'etre a nouveau reunies. Si ces quatre etapes ne sont pas suivies avec rigueur, il est previsible de voir apparattre des echecs therapeutiques souvent prejudiciables a un exercice epanouissant. Si, au contraire, cette chronologie est respectee, les benefices sont immediats a la fois pour les praticiens et les patients. On observe egalement que la qualite de I'hygiene buccodentaire, la hauteur de gencive attachee, le trauma occlusal n'occupent plus la meme place dans I'etiologie des maladies parodontales.

Figure 4.11 Consequence du modele etiologique sur la severite des lesions parodontales. Limportance relative des quatre conditions et la frequence d'apparition determinent le devenir de la pathologie. A chaque fois que les quatre conditions sont reunies, le cycle infectieux fait un tour complet (voir fig. 4.1) et les pertes d'attache sont actives. Cette destruction est d'autant plus severe que I'une ou I'autre des quatre conditions est intense. Si ces quatre conditions sont reunies souvent, les episodes actifs sont rapproches et les pertes d'attache sont alors plus importantes.

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Parodontie medicale

Figure 4.12 Chronologie des therapeutiques parodontales. Si cette chronologie est respectee, les resultats cliniques seront a la hauteur des esperances du patient et du praticien. Dans le cas contraire, les echecs sont previsibles (exemples : abces apres detartrage ou apres chirurgie, recidives, lesions refractaires).

Ces changements ont cree de veritables bouleversements dans nos attitudes cliniques quotidiennes ainsi que dans notre comportement vis-a-vis des patients. Parce que ces nouvelles notions modifient nos habitudes et/ou nos idees regues - voire nos a priori- il est alors facile de comprendre qu'il faille un certain temps avant que nous assimilions ces nouvelles donnees dans notre exercice quotidien (Rachelin, 2000).

Notes annexes L'Organisation Mondiale de la Sante nous informe que I'extraction reste encore le geste therapeutique le plus frequent en parodontie. On est en droit de se demander si les milliers de recherches publiees durant les quinze dernieres annees ont eu un reel impact sur nos attitudes cliniques. On est quelquefois surpris de voir que les plans de traitements parodontaux proposes aux patients ne different que tres peu de ceux qui auraient pu etre etablisilya 15 ou 20 ans (voire plus). Pour la plupart des cliniciens, la sequence des soins parodontaux reste la suivante : sondage des poches, motivation a I'hygiene (controle mecanique de la plaque supragingivale), extraction immediate des dents aux mobilites tres importantes, contention des dents aux mobilites moins importantes, ajustement occlusal, detartrage conventionnel, surfacage et curetage systematiques de toutes les lesions par quadrant, devaluation, eventuelle chirurgie avec ou sans prothese et maintenance tous les 3 mois. Cette sequence therapeutique est tres souvent la seule disponible et nie la realite des decouvertes en parodontie depuis les vingt dernieres annees : elle n'en fait pas profiter les patients qui en sont les justes destinataires. La parodontie devient de plus en plus medicale et de moins en moins invasive et/ou chirurgicale comme toute la medecine en general. Peut-etre les maladies parodontales vont-elles, comme la carie, diminuer. II y aura done de moins en moins de dents a remplacer et moins d'actes prothetiques a initier.

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II est necessaire - dans I'interet commun des patients et des praticiens - de s'informer des progres realises en parodontie et donc de se soumettre a une formation continue de qualite accessible au plus grand nombre de praticiens. II faut bien admettre que la peur du changement est naturelle chez I'Homme mais elle ne doit pas justifier pour autant l'immobilisme. II faut, pour progresses accepter le risque d'avoir tort pour prendre celui d'avoir raison. Notre pratique ne peut pas, ne doit pas rester la meme pendant 30 a 40 ans de carriere. Dans I'interet des citoyens, le meme changement est demande aux organismes de protection sociale prives ou publics. Enfin, nous sommes toujours en attente de nouveaux moyens d'elimination du tartre sous-gingival (chimique, laser ?), de moyens diagnostiques et pronostiques bacteriologiques et/ou immunologiques de plus en plus efficaces, d'antiseptiques aux effets secondaires moins invalidants.de therapiegenique,de vaccination et de soins locaux de controle de plaque moins astreignants pour les patients (surtout au niveau interdentaire). Pouvons-nous suggerer de regarder les etres humains qui nous consultent en parodontie d'abord comme des malades (etat de sante altere) puis comme des patients (subissant un traitement medical) et, enfin, comme des clients consommateurs (payant des honoraires) ?

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Pathogenie des maladies parodontales

La question de savoir par quel(s) mecanisme(s) les tissus parodontaux peuvent etre detruits (pathogenie) a toujours logiquement preoccupe les parodontistes. Certains chercheurs ont propose la participation conjointe de la plaque dentaire (biofilm bacterien), du trauma occlusal et/ou des restaurations de dentisterie ou prothetiques irritant la jonction dentogingivale. D'autres, sur des observations anecdotiques, ont implique directement ou indirectement le stress psychologique. Dans les annees 70, les immunologistes aides par I'histologie ont emis une hypothese impliquant a la fois Taction directe des bacteries presentes dans la plaque dentaire et le dysfonctionnement des cellules immunitaires (Page et Schroeder, 1976 ; Horton et ai, 1974). Ainsi, Page et Schroeder ont eu le tres grand merite d'avoir ete les premiers a presenter une hypothese selon laquelle revolution des pathologies parodontales est scindee en quatre etapes chronologiques allant de la gingivite a la parodontite, en s'appuyant a la fois sur le travail des microbiologistes et des immunologistes iPage et Schroeder, 1976 ; Horton et a/., 1974 ; Ivanyi et Lehner, 1970). Les deux elements essentiels de cette hypothese etaient, d'une part, des bacteries et, d'autre part, une reponse anormalement exageree ou diminuee du systeme immunitaire qui synthetise et excrete des molecules responsables (enzymes bacteriennes, produits de la stimulation des lymphocytes) directement et ndirectement des destructions tissulaires. Les laboratoires etaient alors a la recherche de molecules visant preferentiellement 'os parodontal. On avait montre que les lymphocytes actives par a plaque dentaire produisaient un facteur d'activation des osteoclastes (OAF, Osteoclast Activating Factor) capable de stimuler la resorption osseuse in vitro'1 (Horton et al., 1972). Aujourd'hui, a la lumiere de recherches fondamentales recentes (histologie, biologie cellulaire, biologie moleculaire, immunologie, genetique, microbiologie, epidemiologic, biostatistique), I'hypothese proposee pour expliquer les mecanismes de destruction des tissus parodontaux au cours des infections parodontales n'est pas tres eloignee de celle proposee par Ivanyi et Lehner en 1970 et par Page et Schroeder en 1976 : le systeme immunitaire stimule par certaines bacteries virulentes (principalement Porphyromonas gingivalis) se retourne, dans certaines conditions acquises (tabac) ou innees (dysfonctionnement genetique), contre I'hote infecte en intensifiant la reponse inflammatoire accompa-

1. Plus tard, apres sequengage des acides amines, il sera montre que 'OAF est en realite de I'interleukine 1.

gnee de la surproduction de certaines molecules comme des cytokines ou des radicaux libres qui, au lieu d'etre protectrices, deviennent alors destructrices. Cette hypothese n'exclut pas pour autant l'action toxique directe et indirecte des bacteries du biofilm ni un blocage des mecanismes inflammatoires ou de la production d'anticorps (lymphocytes B). On resumera ici les differents aspects de la pathogenie des maladies parodontales (principalement des parodontites severes) a travers ies recherches publiees depuis les dix dernieres annees.

I

Agression bacterienne

Pour etre reconnue comme parodontopathogene, une espece bacterienne doit exprimer des facteurs de virulence. Ces attributs du pouvoir pathogene permettent a la bacterie de participer aux differents stades du processus infectieux menant aux pertes d'attache. Ce processus peut etre decompose en trois phases : — colonisation de I'espace gingivodentaire et multiplication ; — evasion des systemes de defense de I'hote ; — activite bacterienne de destruction tissulaire. Par ailleurs, un meme facteur de virulence peut participer a plusieurs mecanismes de la pathogenie : une proteinase responsable de la degradation du collagene peut, par exemple, en meme temps fonctionner comme adhesine. Enfin, les facteurs de virulence de bacteries differentes peuvent cumuler leurs effets. Essentiel: les parodontites sont done des infections mixtes ou la cooperation interbacterienne est intense.

A Activite bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire Les bacteries a potentiel parodontopathogene accumulees au sein des lesions parodontales sont susceptibles d'entrainer une lyse tissulaire du parodonte par trois mecanismes : — directement, par liberation d'enzymes et de substances cytotoxiques ;

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Parodontie medicale — indirectement, les bacteries et leurs produits declenchent la synthese d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes presentes dans le parodonte ; — indirectement encore, en activant des cellules de la lignee myeloide et en declenchant une reponse immunitaire aboutissant a la liberation de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, a leur tour, activent plusieurs mecanismes de degradation tissulaire. II est important de noter que la meme molecule bacterienne peut etre a I'origine de plusieurs mecanismes : par exemple, une proteinase responsable de la degradation du collagene par action directe pourra en meme temps, par action indirecte, entrainer la production de collagenases tissulaires par les cellules de I'hote. Simultanement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de se frayer un chemin depuis le biofilm sousgingival jusqu'a I'interieur des tissus gingivaux ou elles seront observees tant dans I'espace intercellulaire qu'a I'interieur des cellules eucaryotes. Ce phenomene est particulierement documente in vitro pour P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans. Sur le plan de la pathogenese des parodontopathies, cette invasion bacterienne de I'epithelium et du tissu conjonctif entrainerait deux consequences majeures : d'une part, les bacteries en position intracellular sont a I'abri de la reponse immunitaire et, d'autre part, elles sont a I'origine d'une perturbation de I'homeostasie tissulaire. Note :finalement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de mettre en ceuvre une serie de mecanismes assurant non seulement leur propre protection mais encore celle d'autres bacteries situees a proximite dans le biofilm. On parle alors d'un effet « bouclier » ou d'un effet « parapluie ».

1 Activite lytique et activite toxique des bacteries Les enzymes lytiques, liberees par secretion ou a la suite d'une autolyse, s'attaquent aux proteines constitutives du parodonte et sont dites proteolytiques. II s'agit de proteinases lorsqu'elles sont specifiques et de proteases lorsqu'elles ne le sont pas. Les proteases liberees par certaines bacteries parodontopathogenes jouent des roles multiples dans la pathogenie des parodontites : lyse tissulaire bien sur, mais aussi adherence, croissance bacterienne et perturbation des defenses immunitaires de I'hote (Kuramitsu, 1998). Une des caracteristiques des parodontites est la diminution de la densite des fibres de collagene du parodonte. Les proteinases que liberent certaines bacteries parodontopathogenes sont pour une part responsables de cette destruction - action directe -, en meme temps qu'elles mobilisent les cellules de I'hote a produire des collagenases tissulaires - action indirecte - (pour revue voir Birkedal-Hansen, 1995). La degradation des composants de la lame basale (collagene, laminine et fibronectine) permet aux bacteries parodontopathogenes de fragiliser la barriere epithelioconjonctive et, ainsi, de faciliter la diffusion de molecules actives et de permettre une invasion bacterienne du conjonctif sousjacent. Les proteases des bacteries parodontopathogenes sont aussi a I'origine d'un remaniement du cytosquelette des cellules epitheliales et des fibroblastes avec alteration de leurs fonctions, et par consequent une perturbation de I'homeostasie (pour revue voir Ellen, 1999). Les bacteries parodontales dont le pouvoir proteolytique est bien documente sont P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia et P. nigrescens, B. forsythus, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum. Des enzymes sont aussi actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase et chondroitine sulfatase en particulier. Keratinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospho-

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lipase ont ete mises en evidence chez quelques bacteries parodontopathogenes. Des cysteine proteinases a la surface de P. gingivalis sont directement responsables de I'adherence de la bacterie tant aux cellules eucaryotes du parodonte qu'a d'autres bacteries (Grenier, 1992; Hoover etal, 1992; Li et a/., 1991 ; Nakayama et al., 1995). Des proteases de P. gingivalis ou de T. denticola sont aussi a meme de reveler, a la surface de cellules eucaryotes, des sites d'ancrage pour la bacterie, les cryptitopes, ou des portions de molecules normalement masquees (Weinberg et Holt, 1990 ; Childset Gibbons, 1990). Nombre de parodontopathogenes sont des bacteries non glucidolytiques : leurs besoins energetiques doivent donc etre couverts par I'assimilation de peptides courts et d'acides amines. On imagine aisement que la degradation proteolytique des tissus parodontaux et des proteines du f luide gingival peut etre la source des nutriments requis pour que ces bacteries s'etablissent puis proliferent dans I'espace gingivodentaire. Alors que certaines bacteries fortement pathogenes - comme Clostridium botulinum responsable du botulisme ou Clostridium fefan/responsable du tetanos - agissent essentiellement par liberation d'exotoxines (dans les deux cas cites, des neurotoxines), seules deux bacteries parodontopathogenes sont connues pour exprimer des toxines. La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans agit par la formation de pores dans la membrane des polymorphonuclears neutrophiles (PMN), des monocytes et de certaines sous-populations de lymphocytes. Cette capacite a detruire les PMN qui assurent la premiere ligne de defense du parodonte confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose lui permettant d'echapper a la bactericidie. On a tout recemment rapporte que certaines bacteries de la flore sous-gingivale etaient capables de degrader la leucotoxine de A. actinomycetemcomitans et donc d'inhiber son activite leucotoxique (Johansson et al., 2000). Sur 45 especes bacteriennes testees, seules 5 appartenant aux genres Porphyromonas et Prevotella etaient actives contre la leucotoxine. L'inactivation la plus intense etait due a P. gingivalis et celle due a P. intermedia et P. nigrescens etait 10 fois moindre. Cette manifestation d'antagonisme permet d'envisager I'hypothese que A. actinomycetemcomitans ne participerait aux destructions tissulaires par son activite leucotoxique que dans les cas ou il est dominant dans les sites parodontaux, avec absence ou quasi-absence de Bacteroidaceae a pigmentation noire, par exemple chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee. Ces observations in w'frosont a mettre en parall e l avec la description des complexes bacteriens de Socransky decrits au chapitre 3 (Socransky ef al., 1998): A. actinomycetemcomitans n'est present ni dans le complexe Rouge (qui inclut P. gingivalis) ni dans le complexe Orange (qui inclut les Prevotella). Une autre toxine a ete decrite chez A. actinomycetemcomitans, qui bloque la synthese de I'ADN des fibroblastes, inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993). La deuxieme bacterie est Campylobacter rectus qui produit une leucotoxine (Gillespie etal., 1992). Le lipopolysaccharide (LPS), un constituant majeur de la membrane externe, est I'endotoxine que possedent toutes les bacteries a Gram negatif. Le LPS est constitue de trois elements : une chafne polysaccharidique, un polysaccharide central et le lipide A, hydrophobique. C'est ce dernier qui est responsable de son activite toxique. En culture d'organe, le LPS declenche une resorption osseuse : par inference, on attribue au LPS un role dans la perte osseuse au cours des parodontites (Haussmann et al.;cytotoxiques sur les fibroblastes (tels que ammoniaque, acides gras, indole,

Pathogenie des maladies parodontales amines) et des composes sulfureux volatils. Les bacteries qui expriment une tryptophanase sont capables de degrader le tryptophane avec production d'acide pyruvique, d'ammoniaque et d'indole. Ce dernier metabolite est un puissant cytotoxique. Des bacteries telles que P. intermedia, P. nigrescens et certaines especes de Eubacterium sont productrices d'indole. Les hemolysines que produisent certaines bacteries (on les a decrites chez P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans et T. denticola), en causant la destruction des hematies, liberent de I'hemoglobine, source de fer necessaire a la croissance bacterienne (Grenier et Mayrand, 2000).

2 Mediateurs bacteriens de lyse Le LPS, ou endotoxine, et d'autres molecules de I'enveloppe bacterienne ont la capacite d'induire chez les macrophages, mais egalement a un moindre degre chez les fibroblastes et les keratinocytes, la production d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent a la famille des metalloproteinases matricielles (MMP), des endopeptidases qui clivent les constituants de la matrice extracellulaire. Les LPS sont aussi appeles modulines bacteriennes parce qu'ils sont de puissants inducteurs de mediateurs inflammatoires comme les cytokines (Henderson et ai., 1996). A ce titre, ils sont susceptibles d'entrainer une serie de reactions par I'hote luimeme en declenchant I'inflammation parodontale, en stimulant la secretion de collagenases tissulaires, en reduisant le taux de synthese de collagene et en provoquant localement une resorption osseuse (Daly et al., 1990). En incitant les PMN a une « explosion respiratoire »importante, le LPS augmenterait la production de metabolites de I'oxygene, a I'origine d'effets deleteres sur le parodonte (Aida et al., 1995).

3 Stimulation bacterienne des mediateurs de la reaction inflammatoire Nombre d'antigenes presents chez les bacteries du parodonte sont a meme d'activer la production de mediateurs, les cytokines, par les lymphocytes et les macrophages attires sur place. Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 |3 (IL-1(3) et le facteur de necrose des tumeurs (TNFoc). Ces cytokines, a leur tour, activeront chez certaines cellules cibles (polymorphonucleaires, macrophages, fibroblastes, keratinocytes, cellules endothelials, osteoblastes) un ou plusieurs mecanismes de degradation. Ces mecanismes endogenes de destruction tissulairefont appel a plusieurs complexes de molecules, dont les metalloproteinases matricielles (MMP). Les MMP sont secretees sous formes de precurseurs inactifs qui, une fois dans le milieu extracellulaire, sont convertis en forme catalytique. Les substrats de I'activite des MMP sont toutes les proteines matricielles, y compris les fibrilles du collagene interstitiel, normalement tres resistantes a la proteolyse. Un controle de I'activite des MMP est exerce par des inhibiteurs circulants ou produits sur place : ce2-macroglobuine et inhibiteurs tissulaires des metalloproteinases (TIMP). A cote de la voie des MMP, les mecanismes endogenes de destruction tissulaire font appel a la voie phagocytaire et a la resorption osseuse osteoclastique. Les fibroblastes, les macrophages et les cellules epitheliales ont le potentiel de phagocyter des fragments de fibres collagenes et de les degrader sous I'influence des cathepsines. Les prostaglandines, hormones a courte duree de vie produites a partir de I'acide arachidonique (constituant du phospholipide membranaire de toutes les cellules), jouent un role cle dans la resorption osseuse par activite osteoclastique. L'IL-1B stimule la production de prostaglandine E, un puissant mediateur de resorption osseuse. Par ailleurs, les

prostaglandines augmentent la permeabilite vasculaire et declenchent la chimiotaxie des leucocytes. Les steroides sont des inhibiteurs de la liberation de prostaglandines. Des trois mecanismes de destruction tissulaire du parodonte mentionnes ci-dessus, declenches par la presence de bacteries, il faut retenir que seul le troisieme fait appel a des manifestations immunopathologiques. Cette distinction est importante, tant dans I'effort de comprehension de I'etiopathogenie des parodontopathies que dans les applications cliniques qui en decoulent. On ne peut pas assimiler la destruction des tissus du parodonte uniquement a une inflammation : I'inflammation « hors controle » n'est qu'un des mecanismes menant a la perte d'attache et a la destruction des tissus de soutien de la dent (fig. 5.1).

B Dereglement de la reponse immunitaire Ce sont essentiellement des proteinases qui permettent aux bacteries parodontopathogenes de contrer le systeme immunitaire de I'hote en degradant les immunoglobulines, certaines proteines du complement et certaines proteines anti-inflammatoires du plasma. Les immunoglobulines A, G et M presentes dans le parodonte et le fluide gingival sont passibles d'une hydrolyse enzymatique par plusieurs bacteries parodontopathogenes, en particulier P. gingivalis, les Prevotella et les Capnocytophaga (Frandsen ef a/„ 1995 ; Kilian, 1981). En plus de fournir des nutriments sous forme de courts peptides et acides amines aux bacteries non glucidolytiques, cette activite enzymatique assure un role de protection des bacteries presentes en detruisant les immunoglobulines specifiques dirigees contre elles. Cette degradation se fait en deux temps : hydrolyse en fragments d'abord, puis en peptides. Le fait que la degradation de I'lgG et de I'lgAI laisse des fragments Fab intacts (encore capables d'une liaison antigene-anticorps) confere aux bacteries une protection additionnelle2. Les fragments Fab qui se fixent aux epitopes correspondents a la surface des bacteries cibles interdisent donc le declenchement des fonctions effectrices du systeme immunitaire (liees a la reconnaissance du fragment Fc) et bloquent I'acces des bacteries aux anticorps intacts d'un isotype different. L'inactivation des proteines C3, C4, C5 et C5a est de nature a augmenter le potentiel pathogene de la flore parodontale puisque le complement participe au declenchement de la phagocytose et de la lyse des bacteries (Schenkein, 1988). La degradation des molecules anti-inflammatoires presentes dans le plasma sanguin (a1antitrypsine, a2-macroglobuline et a2-antiplasmine), dont I'activite est d'inhiber les proteases de la reaction inflammatoire, contribue a entretenir le processus inflammatoire et s'oppose a la reparation des tissus detruits (Carlsson etal., 1994 ; Fishburn et al., 1991). Certaines bacteries, comme P. intermedia et P. nigrescens, F. nucleatum et A. actinomycetemcomitans, ont la capacite de fixer les immunoglobulines par le fragment Fc, creant un defaut d'opsonisation (Grenier et Michaud, 1994 ; Tolo et Helgeland, 1991). Cette reaction non immunologique permet aux bacteries d'echapper a la phagocytose puisque les recepteurs Fc des leucocytes sont alors inoperants (voir fig. 2.58). Les defenses de I'hote peuvent encore etre affaiblies par un mecanisme nouvellement decrit mettant en jeu les proteinases de P. gingivalis (Fletcher et al., 1997). Ces dernieres hydrolyseraient des cytokines, en particulier l'IL-1, entrainant des le debut de I'infection une inefficacite des cytokines pro-inflammatoires et contribuant ainsi a une paralysie locale de la reaction contre I'agression bacterienne. 2. La partie Fc des immunoglobulines est la portion qui est reconnue a la surface des cellules cibles.

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Parodontie medicale

Figure 5.7 Mecanismes immunopathologiques des parodontopathies. Les differents mecanismes de la pathogenie des maladies parodontales sont complexes (document Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

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Pathogenie des maladies parodontales

C Invasion des tissus parodontaux C'est grace au microscope electronique a transmission que l'on a pu mettre en evidence la presence de bacteries a I'interieur des tissus parodontaux (fig. 5.2). Des 1965, Listgarten decrivait une invasion directe du parodonte par des spirochetes dans des cas de gingivites ulceronecrotiques (Listgarten, 1965). Plus tard, Frank (1980) a revele la presence de bacteries dans I'epithelium, avec penetration intracellulaire, dans le conjonctif et au contact de I'os alveolaire dans des cas de parodontites avancees. Avant d'atteindre le tissu conjonctif, les bacteries doivent traverser la barriere epitheliale, notamment au niveau de I'epithelium du sillon gingivodentaire. Le processus de penetration des bacteries parodontopathogenes a I'interieur des cellules epitheliales, dit d'internalisation, est actuellement un secteur de recherche de pointe. Deux bacteries ont particulierement ete etudiees : P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans (plus recemment F. nucleatum) (Han etal., 2000). Ce processus comporte plusieurs etapes. La premiere etape est celle de I'adherence des bacteries aux cellules epitheliales, un processus specifique qui fait intervenir deux types complementaires de molecules. Une reconnaissance de recepteurs sur la cellule eucaryote par les adhesines bacteriennes est suivie de leur appariement. Les adhesines responsables sont des molecules de surface sur la bacterie : chez P. gingivalis, elles sont principalementintegrees aux fimbriae (Du et al., 1997 ; Duncan et al.,

Figure 5.2 Bacteries au sein du parodonte. Certaines bacteries peuvent etre retrouvees entre les cellules du tissu parodontal (document Pr Robert Frank).

1993). Les fimbriae sont en particulier responsables de I'adherence de P. gingivalis aux fibroblastes (Hamada et al., 1994). Une proteine d'adhesion aux erythrocytes, dite adhesine hemagglutinante, de la membrane externe de P. gingivalis permettrait egalement I'adherence de la bacterie aux cellules epitheliales (Du et al., 1997). Des homologies entre genes codant une hemagglutinine de P. gingivalis et ceux codant les proteinases Arg-gingipaine et Lys-gingipai'ne suggerent que ces proteases fonctionneraient aussi comme des adhesines (Kuramitsu, 1998). Le principal recepteur de surface des cellules epitheliales, specifique pour A. actinomycetemcomitans, est le recepteur pour la transferrine (Meyer et al., 1996). Les integrines, proteines transmembranaires, connues sous le nom de molecules d'adherence intercellulaire (ICAM, Inter Cellular Adhesion Molecule) serviraient elles aussi de recepteurs pour la fixation de A. actinomycetemcomitans aux cellules epitheliales (Fives-Taylor et al., 1999). L'adherence bacterienne est a I'origine d'un dialogue moleculaire entre les bacteries et les cellules eucaryotes. Du cote de la bacterie, il a ete mis en evidence chez P. gingivalis la surexpression de proteines membranaires lors du contact a la cellule epitheliale (fig. 5.3) (Agnani et al., 2000). Les signaux pergus par la cellule eucaryote au contact de la bacterie declenchent des I'adherence de la bacterie une modification du cytosquelette avec changement de morphologie de la cellule epitheliale. Ces phenomenes entratnent des evenements, dits de signalisation intracellulaire, ou interviennent des flux calciques et des cascades de phosphorylations (Izutsu et al., 1996 ; Sandros et al., 1996). L'etape suivante mene a I'intemalisation proprement dite. L'entree de bacteries dans des cellules non phagocytaires necessite une reorganisation du cytosquelette ainsi que I'ont demontre des etudes in vitro. L'entree de A. actinomycetemcomitans et de P. gingivalis se ferait par I'intermediaire d'une vacuole issue de la membrane eucaryote, un endosome (Lamont etJenkinson, 1988 ;Sreenivasan et al., 1993). La bacterie lyserait ensuite cette vacuole pour emigrer dans le cytoplasme et s'associer aux microtubules ou residerait dans le cytoplasme de la cellule eucaryote, echappant ainsi aux mecanismes de defense de I'hote (Fives-Taylor et al., 1999). Une troisieme etape est celle de la multiplication bacterienne intracellulaire qui, pour I'instant, n'a ete mise en evidence qu'/n vitro. Le temps de doublement est rapide (de I'ordre de 20 minutes) alors que, en bouillon, il est generalement de 150 minutes. On voit donc que A. actinomycetemcomitans peut resider dans le cytoplasme d'une cellule epitheliale, echappant ainsi aux mecanismes de defense de I'hote. Elle peut aussi transiter vers une autre cellule via un pontage intercellulaire resultant de protrusions de la membrane plasmique de deux cellules voisines : les bacteries utilisent cette connexion intercellulaire pour passer d'une cellule a I'autre (Fives-Taylor et al., 1999). Une etude recente in vitroa revele, par microscopieen troisdimensions, que I'intemalisation de P. gingivalis est rapide (environ 12 minutes), qu'elle se produit dans plus de 90 % des cellules epitheliales, que plusieurs bacteries peuvent penetrer, qu'elles se concentrent a proximite du noyau et que le processus requiert que les bacteries soient vivantes (Belton etal., 1999). Recemment, la possibility pour P. gingivalis d'utiliser son arsenal proteasique pour se mouvoir entre les cellules epitheliales en scindant les molecules ICAM a ete demontree (Katz et Sambandam, 2000). Le passage transepithelial obligatoire pour gagner le tissu conjonctif pourrait donc s'effectuer par deux mecanismes de progression : transcellulaire ou paracellulaire. Suite a I'invasion par P. gingivalis, les cellules epitheliales perdent leur aptitude a secreter l'IL-8, une cytokine declenchant la chimiotaxie des PMN et leur activation. Cette cytokine est normalement

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Parodontie medicale

multiplier a I'abri de la reponse immunitaire de I'hote tout en maintenant une activite deletere sur Ies tissus parodontaux et le systeme immunitaire. Les cellules infectees servent tres certainement de reservoir permettant la dissemination de I'infection ou a I'origine d'infections recurrentes.

D Vesicules de membrane externe La flore parodontopathogene est en grande majorite Gram negatif. II faut rappeler ici qu'une de ses caracteristiques structurales est de posseder une membrane externe, additionnelle a la membrane cytoplasmique. Puisque de nombreux facteurs de virulence sont des composants de la surface bacterienne, on con$oit aisement que la membrane externe puisse jouer un role important dans la pathogenie des parodontopathies. Ce role est meme critique si l'on prend en compte le phenomene de production de nombreuses vesicules. Une vesicule est une excroissance de la membrane externe liberee dans le milieu exterieur par bourgeonnement puis scission (fig. 5.4) (Mayrand et Grenier, 1989). La charge en composes biologiquement actifs de chaque vesicule est grande par rapport a la cellule bacterienne, en raison du fait que le rapport surface/volume est beaucoup plus eleve pour une vesicule que pour une cellule. Or, les vesicules contiennent toutes les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant leur excretion dans I'espace periplasmique. De plus, parce qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent

Figure 5.3 Premieres etapes du processus de penetration (internalisation) de Porphyromonas gingivalis (ATCC 33277) mis en evidence in vitro sur culture de cellules epitheliales de type KB. Microscopie a balayage. (a) Apres 3 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales (en monocouche), Ies bacteries adherent par I'intermediaire de leur fimbriae (x20 000). (b) Apres 18 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales au contact des bacteries, une modification du cytosquelette se traduit par des expansions cytoplasmiques sous forme de spicules. Cette etape precede I'intemalisation proprement dite (x 126 000) (documents Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1). exprimee dans le parodonte sain, vraisemblablement en reponse a la presence de la flore compatible avec la sante buccodentaire. On a avance I'hypothese que I'inhibition par P. gingivalis de I'accumuiation d'IL-8 par Ies cellules epitheliales du sillon entraTnerait une paralysie locale des defenses immunitaires qui rendrait I'hote incapable de localiser le site de colonisation microbienne (Darveau et al, 1997). En revanche, I'invasion des cellules epitheliales par F. nucleatum s'accompagne d'une nette augmentation de la production d'IL-8, montrantainsi rextraordinaire complexite des relations hote/bacteries (Han et al, 2000). Important: I'invasion tissulaire et en particulier la penetration intracellulaire de certaines bacteries telles que P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans, qui ne sont pas des parasites intracellulaires obliges au meme titre que Ies Salmonella ou Ies Yersinia, leur conferent un potentiel pathogenique accru. Ces bacteries ont en effet la capacite de se

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Figure 5.4 Vesicules de Porphyromonas gingivalis. Des excroissances de la membrane externe sont liberees dans le milieu exterieur a la bacterie sous forme de vesicules. Au cours du bourgeonnement, les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant leur excretion dans I'espace periplasmique passent dans la vesicule en formation. Les vesicules assurent ainsi une dissemination de composes biologiquement actifs. Toutes les molecules caracteristiques de la membrane externe (LPS, adhesines, antigenes) sont aussi representees sur les vesicules.

Pathogenie des maladies parodontales les adhesines, I'endotoxine (LPS) et les antigenes. On estime la production de vesicules par une culture de P. gingivalis a 10-50 % de la masse cellulaire : ce chiffre est non negligeable quand on sait que jusqu'a 80 % de I'activite totale en proteases extracellulaires est liee a la fraction vesiculate (Smalley et al., 1993). En raison de leurs petites dimensions (environ 10 a 50 nm) comparees a la cellule bacterienne (environ 0,5 |xm), les vesicules ont acces a des zones tissulaires inaccessibles aux bacteries ellesmemes : il est vraisemblable que leur diffusion a travers la barriere epitheliale favorise I'invasion du conjonctif par les cellules bacteriennes. Les vesicules ont egalement un role important dans la protection des agents infectieux contre les defenses immunitaires montees par I'hote (voir ci-dessous Effet bouclier). Les parodontopathogenes connus pour produire des vesicules sont P. gingivalis, T. denticola et A. actinomycetemcomitans (Mayrand et Grenier, 1989 ; Nowotny et a/., 1982 ; Rosen et a/., 1995). Un domaine recent de recherche encore largement inexplore est celui de la communication etablie entre les bacteries infectantes et I'hote, par I'intermediaire des antigenes que vehiculent les vesicules (Darveau et al., 1997). L'hypothese actuelle propose que la diffusion de vesicules soit le moyen privilegie par lequel I'hote s'informe sur I'intensite et le type de la colonisation bacterienne qui se deroule dans le biofilm de la plaque dentaire. Les vesicules entreraient en relation avec des cellules de la lignee myelo'ide (cellules phagocytaires mononucleees, macrophages et cellules presentant I'antigene) et celles de la lignee non myeloide (cellules de I'endothelium vasculaire). L'activation des cellules endotheliales peut etre directe ou indirecte : dans ce dernier cas, elle passe par I'intermediaire des monocytes qui relachent des cytokines en reponse au stimulus bacterien. Ces interactions aboutissent a une migration des leucocytes sanguins en vue d'eliminer les bacteries. Important: la nature perenne de la plaque dentaire est telle que son elimination totaie est impossible. C'est done a une constante stimulation antigenique par les bacteries du biofilm que I'organisme doit faire face.

E

les immunoglobulines de toutes specificites avant qu'elles n'atteignent leurs bacteries cibles, ce qui constitue un autre bouclier profitant a toutes les bacteries parodontopathogenes. De plus, il a ete demontre que les vesicules de P. gingivalis ont la capacite d'abolir I'activite bactericide du serum et qu'elles fixent la chlorhexidine, reduisant d'autant la vulnerabilite des bacteries locales a cet agent (Grenier et Belanger, 1991 ; Grenier et al., 1995). Produites en grand nombre dans le biofilm de la plaque sousgingivale et disseminees dans le parodonte superficiel, les vesicules maintiennent une activite biologique locale independante de la viabilite de la bacterie qui les a produites. Ainsi, une deficience de I'anaerobiose (ou un agent antibacterien) peut affecter une population bacterienne donnee sans que son potentiel pathogene local, maintenu par les vesicules, soit altere. Cet etat de fait n'est pas sans consequence pour la comprehension et la gestion des maladies infectieuses que sont les parodontites. En premier lieu, il faut admettre que la notion de dose minimale infectieuse, requise pour qu'une bacterie associee aux parodontopathies soit reconnue comme agent etiologique, n'est plus toujours verifiee. Note : le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, « la bacterie se retrouve en grand nombre dans les sites presentant des caracteristiques pathologiques bien definies » doit etre amende pour tenir compte du parametre « vesicules ». La production de vesicules par une espece bacterienne est aussi de nature a fausser le diagnostic bacteriologique par culture visant a determiner la presence ou I'absence de parodontopathogenes associes a un etat clinique precis.

En culture anaerobie de routine, la proportion d'une espece recherchee doit etre au minimum de 1 % de la flore totaie cultivable pour qu'une seule colonie (sur environ 300 qui pousseront sur boite de Petri apres dilution de I'echantillon) soit obtenue (Anaeroclub Dentaire, 1999). Le risque de faux negatifs est ainsi tres eleve, et un parodontopathogene producteur de vesicules sera, a tort, considere comme non infectant alors que son activite pathogene est en realite maintenue par les vesicules.

Effet bouclier et protection interbacterienne

L'etude de la pathogenese des parodontopathies serait toutefois incomplete si l'on ne mentionnait pas un ensemble de mecanismes mis en oeuvre par certaines bacteries pour accrortre, en qualite et en duree, le pouvoir pathogene de la communaute du biofilm sous-gingival. Une telle strategie dans la pathogenie peut etre denommee effet bouclier (fig. 5.5). Cette strategie parait particulierement importante dans le contexte d'infections mixtes ou diverses populations bacteriennes tirent profit de la protection interbacterienne, e'est-a-dire du bouclier mis en place par certaines especes.

1

Effet bouclier des vesicules

Puisque le repertoire antigenique de la vesicule est celui de la membrane externe de la bacterie productrice, il est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en piegeant une grande partie des anticorps diriges contre la cellule bacterienne. De ce fait, en empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et, ainsi, de rester indemne. Cet effet sera d'autant plus prononce que les vesicules captent aussi le complement. Non seulement les vesicules sont ainsi capables de capter les anticorps specifiques d'espece, mais encore sont-elles a meme de degrader, grace a leurs proteases,

Figure 5.5 Effet« bouclier » des vesicules de membrane externe. Chaque vesicule, par I'arsenal enzymatique qu'elle contient, est un veritable « missile » envoye par la cellule bacterienne, capable d'exercer des effets deleteres a distance. En captant les anticorps et le complement et en les degradant avant qu'ils atteignent la cellule bacterienne, les vesicules de Porphyromonas gingivalis sont aussi des « antimissiles » assurant une protection des populations bacteriennes presentes.

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Parodontie medicale

2 Betalactamase Un dernier bouclier dont profite la communaute bacterienne du biofilm sous-gingival est celui mis en place par les bacteries productrices de B-lactamases. II est bien connu qu'un nombre toujours croissant d'especes bacteriennes deviennent insensibles aux antibiotiques, un phenomene qui n'exclut pas les bacteries buccales (Walker, 1996). Dans des cas de parodontites refractaires, on a pu mettre en evidence des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase chez 72 % des patients (Winkel et al., 1997). La production de fS-lactamase s'observe principalement dans les especes P. intermedia, B. forsythus, F. nucleatum (Fosse et al., 1999; Winkel etal., 1997). La plupart des souches (5-lactamase positives du groupe P. intermedia appartiennent en fait a I'espece P. nigrescens (76 %) contre 20 % a I'espece P. intermedia sensu stricto (Bernal ef a/., 1997). Des especes comme P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans ne sont qu'exceptionnellement productrices de B-lactamase (Pajukanta et al., 1993 ; Winkel et al, 1997). Dans le contexte du biofilm bacterien sous-gingival ou des associations bacteriennes determinent la pathogenese des parodontopathies - association des groupes Orange et Rouge decrits par Haffajee etal. (1999) - on peut done s'attendre a ce que certaines bacteries naturellement sensibles aux penicillines ne soient nullement affectees par une antibiotherapie utilisant cette classe de molecules (Haffajee et al., 1999). La presence d'une seule souche productrice de p-lactamase au sein du biofilm peut empecher I'eradication des souches sensibles parce qu'une zone protegee est installee autour de chaque cellule productrice, abritant ainsi les bacteries avoisinantes.

II

Dysfonctionnementdes polymorphonucleaires neutrophiles

L'importance des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) dans la defense des tissus parodontaux contre les bacteries de la plaque sous-gingivale est grande. Dans quelles situations les PMN peuvent-ils presenter des dysfonctionnements entramant des pertes d'attache ?

lules endotheliales. Ainsi, il a ete montre chez la souris que les LPS de Porphyromonas gingivalis a I'instar d'Escherichia co//(Darveau et al., 1995) : — n'induisent pas I'expression de la E-selectine (comme Helicobacter pylori associe aux ulceres gastriques) a la surface des cellules endotheliales ; — bloquent I'expression de la E-selectine induite par les autres bacteries a Gram negatif; — ne declenchent pas I'expression de l'IL-8 (un puissant chimioattractant pour les PMN), de la proteine 1 chemo-attractante pour les monocytes, de la molecule 1 d'adhesion intercellulaire (ICAM-1) a la surface des cellules endotheliales, fibroblastes et cellules epitheliales. Remarque : il apparatt done que la presence de Porphyromonas gingivalis peut bloquer (chez certains sujets) la reaction inflammatoire aigue necessaire a I'elimination des pathogenes (Darveau et al., 1995). C'est done en supprimant les etapes initiates de la reaction inflammatoire que P. gingivalis autoriserait non seulement sa propre croissance puisque les defenses de I'hote ne sont pas operationnelles mais aussi I'etablissement et la croissance d'autres bacteries dans le biofilm sousgingival. Ces proprietes peuvent expliquer en partie pourquoi P. gingivalis est souvent retrouve au cours des destructions tissulaires actives (fig. 5.5).

2 Effets sur le chimiotactisme Les PMN sont attires vers le sulcus et/ou la lesion parodontale par des peptides comme la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine produits par les bacteries de la plaque sous-gingivale mais egalement par l'IL-8 (produite par les cellules epitheliales) et par certaines molecules du complement (Dennison et van Dyke, 1997). Lorsque ces molecules sont produites en grande quantite par les bacteries, elles saturent les recepteurs de haute et faible affinite a la surface des PMN, inhibant ainsi la chimiotaxie (Dennison et van Dyke, 1997). L'inhibition de la chimiotaxie des PMN resulte en leur absence relative au sein des tissus et a la jonction dentogingivale, affaiblissant ainsi le parodonte et autorisant les bacteries du biofilm sous-gingival a penetrer a I'interieur des tissus parodontaux (Hemmerle et Frank, 1991). En outre, on pourrait imaginer que le « stockage » de tres nombreux PMN au sein des tissus conjonctifs entraine des destructions tissulaires si les memes PMN relarguent dans le milieu extracellulaire leurs enzymes lysosomiales et/ou leurs radicaux libres (fig. 5.6) (Pippin et al., 2000).

A Dysfonctionnements d'origine bacterienne Certaines bacteries virulentes presentes au sein du biofilm adherant a la surface des dents et des muqueuses buccales peuvent exercer des effets deleteres sur une ou plusieurs des fonctions des PMN, les empechant ainsi de remplir leur mission protectrice vis-a-vis des tissus parodontaux.

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Effets sur I'adherence

Dans la plupart des cas, les bacteries font augmenter I'expression des recepteurs necessaires a I'adhesion des PMN aux cellules endotheliales, permettant ainsi la necessaire mise en place de la premiere etape de la reaction inflammatoire protectrice (Darveau et al., 1997). C'est pourquoi les patients chez qui I'adherence des PMN aux cellules endotheliales ne se fait pas souffrent de maladies infectieuses mettant en jeu le pronostic vital (Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II) et sont en general atteints de parodontites severes (Page et al., 1987). Certaines bacteries sont capables d'inhiber les mecanismes d'adhesion des PMN aux cel-

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3 Effets sur la phagocytose Lorsque les PMN ont reussi a traverser les vaisseaux sanguins par diapedese et sont parvenus sur le site de I'infection par chimiotaxie, ils ont alors pour mission d'ingerer les bacteries par le processus de la phagocytose. Or, les bacteries elaborent des carbohydrates (lipopolysaccharides O-antigeniques) qui leur permettent d'echapper ou de resister a la phagocytose et/ou a Taction bacteriolytique des molecules du complement (Brook, 1987 ;Vermeulen etal., 1988). La capsule polysaccharidique des bacteries est le premier composant bacterien a entrer en contact avec la membrane des PMN et des monocytes. En outre, ('encapsulation des bacteries inhibe I'opsonisation par les immunoglobulines (IgG) et par certaines molecules du systeme du complement (C3b), empechant ainsi la phagocytose (Joiner, 1985). Les capsules polysaccharidiques sont acides et contiennent souvent de I'acide uronique, de I'acide sialique, des residus phosphates ou pyruvates. Toutes ces molecules anioniques et hydrophobiques empechent les liaisons avec les PMN et bloquent les

Pathogenie des maladies parodontales

Figure 5.6 Destructions tissuiaires en rapport avec l'accumulation de polymorphonucleaires neutrophiles actives dans les tissus. Lors de I'activation du metabolisme oxydatif des polymorphonucleaires neutrophiles, ils produisent des quantites importantes de metabolites de Toxygene (radicaux libres) qui, en I'absence de controle, peuvent participer aux destructions tissuiaires (d'apres Ryder et al., 1998, avec I'aimable autorisation de I'Academy of Periodontology ed.).

structures bacteriennes qui activent le complement. De plus, I'acide sialique inhibe I'activation de la voie alterne du complement puisque le traitement par la neuraminidase - qui enleve l'acide sialique de la capsule polysaccharidique de la surface des bacteries -autorise I'activation du complement et donc I'opsonisation, puis la phagocytose (Edwards et al., 1982). Enfin, les anticorps antipolysaccharidiques augmentent I'efficacite de la phagocytose (Darveau et al., 1997). Les bacteries pathogenes, notamment Porphyromonas gingivalis, peuvent echapper a la phagocytose en penetrant activement a I'inteneur de cellules de I'hote comme les cellules epitheliales (Lamont et al., 1992). Pour ce faire, les bacteries utilisent les recepteurs des cellules de I'hote pour les penetrer, suggerant que les bacteries possedent a leur surface des molecules ressemblant a celles que reconnaissent les cellules de I'hote (Isberg et Leong, 1990).

Figure 5.7 Toxicite de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Les polymorphonucleaires neutrophiles mis en culture en presence de A. actinomycetemcomitans ou de sa leucotoxine presentent tous les signes de lyse cellulaire. Ce phenomene de toxicite est rapide (5 minutes) (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).

B Dysfonctionnements innes La relation PMN dysfonctionnels/parodontites a ete suspectee a la suite de l'observation ancienne que certaines pathologies infectieuses etaient associees a des dysfonctionnements genetiques bien identifies des PMN et accompagnees de parodontites severes mettant parfois le pronostic vital en jeu (Denisson et van Dyke, 1997). Une des premieres observations, bien connue des hematologistes et qui a alerte les parodontologistes sur l'importance de PMN en parodontie, est que les patients atteints de neutropenics ou d'agranulocytose presentent des parodontites generalisees severes (Bauer, 1946). En dehors des effets sur les fonctions des PMN crees par la presence de certaines bacteries pathogenes, ceux-ci peuvent donc egalement etre le siege d'anomalies de nombre et/ou de fonctions innees.

4 Effets sur la bactericidie Une fois la bacterie ingeree, les PMN possedent une serie de mecanismes biologiques qui leur permettent dans la plupart des cas de la tuer. Cependant Actinobacillus actinomycetemcomitans est capable de produire une leucotoxine qui reste attachee a sa membrane externe et qui est cytolytique pour les PMN sanguins et creviculaires, les monocytes, les lymphocytes et les cellules tueuses (Natural Killers cells) (fig. 5.7) (Baehni et al., 1979). Cette action lytique est due a la formation de pores dans la membrane des phagocytes declenchantainsi une lyse osmotique (Tsai et al., 1984). II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine, appartenant a la famille des Repeat in toxines, est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve, par exemple la presence ou I'absence d'oxygene et de fer (Spitznagel et al., 1995). A. actinomycetemcomitans est capable de resister a Taction bactericide du peroxyde d'hydrogene produit par les PMN (Miyazaki ef al., 1984). Cette resistance n'est pas due seulement a la presence de catalase qui inhibe Taction de I'eau oxygenee (Miyazaki ef al., 1984).

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Effets sur l'adherence

Dans le syndrome de deficience de I'adhesion des leucocytes (Lazy Leukocyte Syndrome), le defaut a bien ete identifie au niveau genetique, se transmet sur le mode autosomal recessif et est associe a des parodontites prepubertaires (fig. 5.8) (Page et al., 1987 ; Waldrop ef al., 1987). II se traduit par une anomalie de pliage des proteines des recepteurs pour les integrines a la surface des PMN, entratnant ainsi une diminution du nombre et des fonctions des PMN tissuiaires (Dennison et van Dyke, 1997 ; Springer et al., 1984). On observe alors des septicemies, des otites de I'oreille moyenne, des retards de cicatrisation et des parodontites severes avec quelquefois mort precoce des sujets affected (Anderson et al., 1985). Chez les patients trisomiques, souffrant du syndrome de Papillon-Lefevre ou de ChediakHigashi, il existe des defauts fonctionnels majeurs des PMN expliquant probablement la presence de destructions parodontales severes (van Dyke, 1991).

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Parodontie medicale

Figure 5.8 Parodontite prepubertaire en rapport avec un defaut d'adherence des leucocytes. Noter la severite des pertes d'attache (document Pr Roy Page, Universite de Washington, Seattle, Washington, Etats-Unis).

2 Effets sur la chimiotaxie Soixante-quinze % des patients atteints de parodontite juvenile localisee presentent une diminution de la chimiotaxie des PMN avec diminution de la migration induite par le C5a, l'IL-8, le leucotriene B4, la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine et la glycoproteine de surface 110 (Cianciola ef al., 1977 ; Clark et al., 1991 ; Lavine et al., 1979 ; van Dyke et al., 1981). Ces defauts concernent les PMN sanguins et creviculaires et persistent apres succes therapeutique (van Dyke, 1991). II s'agit probablement d'un defaut genetiquement transmis sur le mode autosomal dominant (Hart et a/., 1992). La diminution de la chimiotaxie est due a un nombre anormalement bas (10 000 au lieu de 100 000) ou a une alteration de la nature de ces recepteurs (van Dyke, 1991). De plus, lorsque la molecule chimio-attractante se lie au recepteur specifique, le signal intramembranaire puis intracellulaire (mobilisation du cal-

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cium et activation de la proteine kinase C) est defectueux (Agarwal et al., 1989 ; Daniel ef al., 1993 ; NGuchy et al., 1988 ; Tyagi et al., 1992). II faut noter que 25 % de patients atteints de parodontite juvenile localisee ne presentent pas de defauts decelables de la chimiotaxie, ce qui est probablement du a un polymorphisme genetique des defauts fonctionnels des PMN (Dennison et van Dyke, 1997).

3 Effets sur la phagocytose Le FcyRII-A, recepteur present a la surface des PMN, participe de maniere cruciale a la phagocytose des bacteries encapsulees (Bredius ef al., 1993). Peu d'etudes sur la presence et la fonction de ce recepteur ont ete conduites en parodontologie. Pourtant, le FcyRII-A intervient en conjonction avec le recepteur pour les lgG2 des patients atteints de parodontite juvenile localisee (Ling et al., 1993).

Pathogenie des maladies parodontaies Les proteines du complement sont egalement essentielles a la phagocytose de Actinobacillus actinomycetemcomitans (Miyazaki et al., 1993). Or, il a ete emis I'idee que le complement serique des patients atteints de parodontite a progression rapide est moins efficace a eliminer A. actinomycetemcomitans au cours des premiers stades de la colonisation, ce qui les rend plus susceptibles a ces pathologies (Sjostrom et al., 1992). En revanche, les patients qui developpent une forte reponse anticorps de haute avidite sont moins susceptibles de developper une parodontite a progression rapide (Underwood et al., 1993). Par ailleurs, la fixation des IgG aux souches virulentes de Porphyromonas gingivalis joue un role crucial dans I'opsonisation, I'activation du complement et, donc, la phagocytose de cette bacterie (Dennison et van Dyke, 1997). II est possible qu'il existe un defaut genetique au niveau de la production ou de la fonction de ces anticorps au cours des parodontites a debut precoce (Zhang etal., 1996).

Remarque : au total, ces observations militent en faveur d'une deficience en complement et anticorps des patients a haut risque parodontal ou atteints de parodontite a progression rapide en diminuant ainsi I'efficacite de la phagocytose.

4 Effets sur la bactericidie Les patients atteints de parodontite juvenile localisee presented un defaut de la bactericidie vis-a-vis de Actinobacillus actinomycetemcomitans par manque probable de fusion du phagosome et des lysosomes (phagolysosome) au sein du PMN apres phagocytose normale de la bacterie (Kalmar ef al., 1987). Les patients atteints de granulomatose septique de I'enfance presentent un defaut majeur du metabolisme oxydatif des PMN mettant le pronostic vital en jeu (Charon et al., 1985). De maniere etonnante, ces patients presentent une forte susceptibilité aux ulcerations des muqueuses buccales mais peu de lesions parodontaies (fig. 5.9) (Charon et al., 1985). On ne sait pas si cette observation est due au fait que, ces patients etant constamment sous antibiotiques et donc ne pouvant pas developper de parodontites, le jeune age des patients etudies fait qu'ils n'ont pas eu le temps de souffrir de pertes d'attache, ou si leur apparente resistance aux lesions parodontaies est justement en rapport avec le fait que les radicaux libres sont absents pour les tissus parodontaux (voir plus loin Action des radicaux libres).

Ill

Dysfonctionnement des monocytes

La seule presence de bacteries virulentes est essentielle mais insuffisante pour declencher les destructions tissulaires. Certains individus peuvent presenter des gingivites stables sans pertes d'attache alors meme que la plaque dentaire presente a la surface de leurs dents et/ou leurs muqueuses contient des bacteries pathogenes (Burt, 1988). Depuis les dix demieres annees, les microbiologistes, immunologistes et geneticiens ont uni leurs efforts et presente recemment une nouvelle hypothese de pathogenie des parodontites severes qui explique cette apparente anomalie (pour revue voir Page et al., 1997).

Figure 5.9 Patient atteint de granulomatose septique de I'enfance. Chez ces patients, les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes sont incapables de produire des metabolites de I'oxygene, ce qui les predispose a des infections chroniques severes mettant le pronostic vital en jeu.

A Role des cytokines Les cytokines represented une serie d'une vingtaine de peptides (ou polypeptides) de bas poids moleculaire produits par des cellules immunitaires et non immunitaires qui permettent aux cellules de communiquer entre elles, d'ou le norm d'interleukines pour les cytokines impliquees dans la reponse immunitaire. Les cytokines agissent comme des hormones autocrines ou paracrines extremement puissantes a des concentrations de I'ordre de la picomole (Gemmel et al., 1997). Depuis dix ans, certaines cytokines ont ete decrites comme tres largement impliquees dans la pathogenie des maladies parodontaies (pour revue voir Alexander et Damoulis, 1994).

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Parodontie medicale

Les cytokines exercent leurs actions sur d'autres cellules dites cellules cibles a la surface desquelles il existe des recepteurs transmembranaires specifiques de haute affinite exprimes habituellement en petit nombre (pour revue voir Burke et al, 1993). Apres fixation aux recepteurs, les cytokines declenchent de la part de la cellule cible une serie de reactions conduisant a un type ou un autre de reponse biologique plus ou moins intense et plus ou moins durable (Gemmel et al 1997). Certaines cytokines, dont les interleukines, sont produites par un nombre restreint de cellules (comme I'interleukine 2 par les lymphocytes T par exemple) alors que d'autres cytokines, comme NL-1, sont produites par plusieurs types de cellules (PMN, macrophages, fibroblastes, cellules endotheliales, cellules epitheliales, osteoblastes, mastocytes) (Burke et al cellules cibles peuvent reagir a plusieurs cytokines alors que d'autres ne sont sensibles qu'a un nombre restreint de cytokines (Burke et a/., 1993). Les cytokines peuvent se potentialiser ou s'inhiber entre elles et induire I'expression de recepteurs pour d'autres molecules a la surface des cellules cibles (Page, 1991 ; Balkwill et Burke, 1989). Ceci depend du type de cellule, de la concentration et de I'environnement local. II a ete propose que les interactions complexes entre les cellules productrices de cytokines, les cytokines ellesmemes et les cellules cibles soient destinees a adapter I'organisme au monde microbien en contact avec lui et en continuelle evolution (Mosman, 1991).

Dans le tableau 5.7 est presentee une description des differentes interleukines en donnant la nature des cellules productrices, leurs actions biologiques sur les cellules cibles et leurs rapports avec les maladies parodontales (pour revue voir Birkedal-Hansen, 1993; Kjeldsen et al., 1993).

1 Interleukine 1 L'interleukine 1 existe sous deux formes : l'IL-1 ocet l'IL-1 (3. L'IL-1, secretee en quantite adequate, permet la mise en place d'une reaction immunitaire protectrice en activant les lymphocytes. L'IL-1 est synthetisee et secretee par un grand nombre de cellules : les macrophages, les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les fibroblastes, les osteoblastes et les polymorphonucleaires neutrophiles (di Giovine et Duff, 1990). Historiquement cette molecule a d'abord ete decrite dans les annees 60/70 et appelee Lymphocyte Activating Factor (LAF) (Freidman, 1988). A cette epoque, on pensait que cette lymphokine n'etait produite que par les monocytes afin d'activer les lymphocytes (Page, 1992). La production d'IL-1 est stimulee par les bacteries, les virus, les molecules du complement, les cellules cancereuses et/ou les tissus leses (di Giovine et Duff, 1990). En retour, l'IL-1 induit la production d'autres cytokines et de prostaglandines. Les recepteurs de type I pour l'IL-1 sont ceux qui declenchent les effets biologiques alors que les recepteurs de type II ne produisent pas d'effets biologiques apres liaison avec l'IL-1 (Kornman et al., 1997a).

Tableau 5.1 Les differentes interleukines en rapport avec les parodontites (d'apres Bursmester et Pezzutto, 2000).

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Pathogenie des maladies parodontales Selon les conditions et les concentrations, l'IL-1 possede la capacite de s'auto-stimuler et/ou de stopper sa production (Offenbacher, 1996). II existe des recepteurs solubles detaches de la surface des cellules cibles qui se lient a l'IL-1, reduisant ainsi sa concentration (Howells, 1995). Par ailleurs, on decrit des inhibiteurs de l'IL-1 produits par les macrophages, les PMN et les cellules epitheliales (Arend, 1991 ; Bigler et al., 1992 ; Mengozzi ef al., 1993). On retiendra l'IL-1 ra produite par les cellules epitheliales saines qui s'attache sur les recepteurs pour l'IL-1 p sans produire les effets biologiques dus a l'IL-1 (Dinarello, 1992). L'IL-1 ra a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite probablement parce que les LPS provenant de Actinobacillus actinomycetemcomitans stimulent la production d'IL-1 ra (Wilson et al., 1996). II s'agit la vraisemblablement d'un mecanisme d'autoregulation de la synthese de l'IL-1. Les monocytes sanguins provenant de patients atteints de parodontites severes accompagnees de pertes d'attache generalisees et stimules par des bacteries pathogenes ou leurs endotoxines produisent 4 a 7 fois plus d'IL-1 que les monocytes des sujets sains (Kornman et al., 1997b). II a ete montre que l'IL-1 (3 est produite par les macrophages eloignes de l'epithelium de la poche (Offenbacher, 1996). Les concentrations tissulaires et creviculaires des patients souffrant de parodontites severes (surtout en periode d'activite) sont plus elevees que celles des sujets souffrant de parodontites locaiisees ou de gingivites stables (Honing et al., 1989). Deplus, la concentration d'IL-1 dans lef luide gingival diminue apres traitement (Massada et al., 1990). Les PMN sanguins stimules par des bacteries virulentes parodontales produisent plutot des inhibiteurs de l'IL-1 que l'IL-1 ellememe, militant ainsi pour un role de protection des PMN puisqu'une trap forte concentration d'IL-1 est deletere pour les tissus parodontaux (Yamazaki et al., 1994). Cependant, les PMN creviculaires produisent plus d'IL-1 que les PMN sanguins in vitro (Hendley et al., 1995). L'administration d'IL-1 chez le rat soumis a une parodontite experimental provoque une resorption osseuse plus importante et plus rapide (Koide et al., 1995). Pour Howells (1995), les parodontites sont la consequence de quantitesinsuffisantes d'inhibiteurs de l'IL-1 plutot que de niveaux eleves d'IL-1 et de TNFa. Enfin, l'IL-1 p induit la production de collagenases et de PGE2 par les fibroblastes gingivaux, les cellules epitheliales et les monocytes humains, provoquant ainsi la destruction des tissus conjonctifs, y compris le tissu osseux (Gemmel et al., 1997).

2 Tumor Necrosis Factor alpha Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa) partage un grand nombre d'activites avec l'IL-1 (Le et Vilcek, 1987). Ces deux cytokines induisent I'expression de molecules de I'adhesion a la surface des cellules endothelials qui autorisent le rattachement des PMN et des monocytes a leur surface (Gemmel et al., 1997). Le TNFa est synthetise et secrete par les memes cellules que celles qui secretent l'IL-1. Le TNFa ainsi que l'IL-1 sont impliques dans un grand nombre de maladies inflammatoires chroniques et dans les destructions tissulaires qui les accompagnent (Kelso, 1990). L'IL-1 et le TNFa stimulent la production par les fibroblastes de collagenases qui degradent le collagene de type I (Meikle et al., 1989). L'IL-1, puissant mediateur de la demineralisation de I'os, potentialise l'action du TNFa car ce dernier est 100 fois moins puissant que l'IL-1 en termes de capacite a resorber le tissu osseux par activation des osteoclastes (Stachenko et al., 1987). Le TNFa a ete detecte chez les patients atteints de parodontites mais a des concentrations representant 10 % de celles d'IL-1 (3 produite par les macrophages gingivaux enflammes (Rossomando et al., 1990). Enfin, les fibroblastes gingivaux

humains produisent des PGE2 et des collagenases sous Taction du TNFa (Gemmel ef al., 1997). 3

Interleukine 4

L'interleukine 4 (IL-4) induit la diminution de la production d'IL-1, d'IL-6 et de TNFa par les monocytes et les PMN (Donnelly ef al., 1990 ; Essner ef al., 1989 ; Ter Velde ef al., 1990). Cette cytokine est produite par les mastocytes et les lymphocytes T (Sher ef al., 1992). L'IL-4 induit Tapoptose (mort cellulaire programmee) des monocytes stimules par endotoxines bacteriennes et active Texpansion des clones de lymphocytes B producteurs d'lgG4 et d'lgE (Del Prete et al., 1988; Lundgren et al., 1989; Mangan et al., 1992). L'IL-4 n'est retrouvee que chez les patients souffrant de parodontites et induit, a forte concentration, la fibrose des tissus conjonctifs (Shapira ef al., 1992 ; Mangan ef al., 1993). L'IL-4 produite par les lymphocytes Th2 inhibe la proliferation des lymphocytes Th1 (Blau et Springer, 1995; Rdcken et al., 1992). Au total, cette interleukine possede plutot un role de regulateur de la production d'IL-1 avec pour consequence une protection des tissus parodontaux contre les effets de trop grandes concentrations d'IL-1 (Mangan et al., 1993).

4 Interleukine 6 L'interleukine 6 (IL-6) est produite par les cellules immunitaires et non myeloi'des (Takahashi et al., 1994). Elle induit la production d'immunoglobulines par les lymphocytes B, provoque la differenciation de cellules multinucleees en osteoclastes et active la resorption osseuse (Bertolini et al., 1994). L'IL-6 a ete retrouvee en grande quantite au cours des parodontites refractaires (Reinhardt et al., 1993 ; Irwin et Myrillas, 1998). Le fluide gingival des sites actifs contient plus d'IL-6 que les sites au repos (Takeshi et al., 1994). Enfin, I'lL-1 p induit la production d'IL-6 par les fibroblastes gingivaux (Czuszak et al., 1996).

5 Interleukine 8 L'interleukine 8 (IL-8) est synthetisee par les cellules epitheliales, les macrophages, les PMN et les fibroblastes (Gemmel et al., 1997). L'IL-8 induit plus specifiquement la chimiotaxie des PMN qui, a leur tour, en produisent, perpetuant ainsi Tarrivee des PMN au sein du site inflammatoire (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 est egalement chimiotactique pour une sous-population de lymphocytes (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite (Payne et al., 1993). On la retrouve dans I'epithelium de jonction et sulculaire a proximite des micro-organismes infectants, ce qui milite pour le role de recrutement des PMN par l'IL-8 (Tonetti et al., 1993). Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Eikenellacorrodens, Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia stimulent la production d'IL-6 et d'IL-8 par les fibroblastes humains mais non celle d'IL-1 (3 et de TNFa (Reddi et al., 1996). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Gemmel etal., 1997).

6 Interleukine 10 L'interleukine 10 (IL-10), produite par les lymphocytes T, les lymphocytes B et les macrophages, est cruciale dans le controle de la progression de la maladie car elle possede le potentiel de reduire la progression des lesions parodontales (Howard et O'Garra, 1992). L'IL-10 induit la diminution de la production d'IL-1 et de TNFa par les monocytes et les PMN probablement en indui-

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Parodontie medicale

sant la production de l'IL-1ra antagoniste de l'IL-1 p (Cassatella et al, 1993 et 1994 ; Schreiber et al, 1995). De plus, l'IL-10 inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metalloproteinases (Gemmel et al, 1997). On voit done que l'IL-10 joue un role protecteur au cours des parodontites (Alexander et Damoulis, 1994).

7 Interleukine 12 L'interleukine 12 (IL-12), synthetisee par les macrophages, les PMN, les keratinocytes et les cellules de Langerhans, potentialise la reaction inflammatoire (Ellis et al, 1996).

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Transforming Growth Factor beta

Le Transforming Growth Factor beta (TGF|3) est produit par les monocytes sanguins non stimules et possede des proprietes puissamment anti-inflammatoires (Gemmel et Seymour, 1992). En effet, le TGFp1 induit la formation osseuse et inhibe la synthese d'IL-1 p (DuBois etai, 1990). Par ailleurs, le TGFp inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metalloproteinases (Gemmel et al, 1997).

Important: IL-10 etTGFfS seraient done des cytokines protectrices.

Figure 5.10 Metabolisme de I'acide arachidonique. Voies de la cyclo-oxygenase et de la lipo-oxygenase. Les voies de la cyclooxygenase conduisent a la synthese de prostaglandines impliquees dans la pathogenie des destructions tissulaires (notamment les resorptions osseuses).

9 Prostaglandines Les cytokines sont des messagers primaires qui, une fois lies aux recepteurs des cellules cibles, declenchent des reactions intracellulaires induites par des messagers secondaires produits apres phosphorylation des phospholipides membranaires (Cosman etai, 1990). Un de ces messagers secondaires est represents par les prostaglandines qui sont de puissants agents inflammatoires (appeles eicosanoides) provenant du metabolisme de I'acide arachidonique membranaire ou la phospholipase A2 joue un role crucial (fig. 5.10) (Gemmel et al, 1997 ; Lewis, 1990 ; Williams et Peck, 1977). Les corticoi'des et les anti-inflammatoires non stero'i'diens inhibent Faction des phospholipases (Wallner et al, 1986). II existe deux voies de production des eicosanoi'des : la voie de la lipo-oxygenase et la voie de la cyclo-oxygenase (COX) (Harvey et Bennett, 1988). C'est cette derniere qui est empruntee pour la production des dix classes de prostaglandines dont les PGE2 produces par les macrophages et les fibroblastes sous I'impulsion de l'IL-1 et du TNFa. Les prostaglandines se sont rapidement revelees etre impliquees dans la resorption osseuse au cours des parodontites (Klien et Raisz, 1970 ; Raisz, 1970 ; Balkwill et Burke, 1989 ; Goldhaber et al, 1973). La cyclo-oxygenase de deuxieme generation (COX-2) est induite par les cytokines et les LPS (Lee et al, 1992 ; O'Sullivan et al, 1992 ; DuBois et al, 1994 ; Geng et al, 1995; Jones ef ai, 1993). La relation entre prostaglandines et destructions parodontales avait deja ete suspectee des le debut des annees 70 puisqu'il avait ete observe que les tissus gingivaux enf lammes contenaient 10 fois plus de PGE2 que les tissus sains (Goodson ef ai, 1974). Ceci a ete ensuite confirme puisque la production de prostaglandines par le tissu gingival est tres n e t t e m e n t augmentee au cours des periodes inflammatoires, principalement sous Faction des oestrogenes et de la progesterone (El Attar, 1976). II a ete montre chez I'animal et chez F H o m m e que le taux de prostaglandines est de 3 a 6 fois plus important dans les tissus conjonctifs et le fluide gingival au cours des parodontites (Offenbacher ef ai, 1989). Les

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tissus gingivaux enflammes synthetisent plus de prostaglandines que les tissus sains si le milieu est enrichi en acide arachidonique, suggerant que les cellules inflammatoires sont a la fois plus nombreuses et plus actives (Medienta et al, 1985). Le fluide gingival contient plus de PGE2 lorsque les parodontites sont actives que lorsqu'elles sont au repos (Gemmel et ai, 1992 et 1995 ; Gemmel et Seymour, 1992). La plupart des PGE2 sont produites par les cellules inflammatoires et possederaient une valeur predictive des futures pertes d'attache (El Attar, 1976 ; Offenbacher et al, 1986). Une des sources principales de prostaglandines est representee par les monocytes actives presents au sein des tissus parodontaux enflammes (Garrison et al, 1988 ; El Attar et Lin, 1981). La stimulation des monocytes par les LPS induit en retour la production de PGE2 par les cellules mesenchymateuses et les osteoblastes (Centrella et al, 1988). Les monocytes sanguins, au repos ou actives par des LPS, des patients atteints de parodontite juvenile localisee produisent plus de PGE2 que ceux des patients souffrant de parodontite generalisee qui, a leur tour, en produisent plus que ceux des sujets sains (Shapira ef ai, 1994). Les fibroblastes gingivaux et desmodontaux secretent des PGE2 apres stimulation par l'IL-1 fS et le TNFa (Richards et Rutherford, 1988). La production d'lgG par les lymphocytes gingivaux provenant de parodontites de I'adulte est probablement sous controle des PGE2. II faut noter que, en presence de faible dose d'IL-4, il y a augmentation alors que, a forte dose, il y a diminution de la production de PGE2 (Harrel et Stein, 1995). Les fortes concentrations de prostaglandines inhibent la production d'lgG alors qu'elles I'accelerent a basses concentrations (Gemmel etai, 1997). Toutes les molecules inhibitrices de la production des prostaglandines (specialement celles inhibant la COX-2), comme les cortico'i'des, I'indometacine, I'ibuprofene, le naproxene, le flurbiprofene et le triclosan, inhibent la resorption osseuse au cours des parodontites experimentales chez I'animal (Gaffer et al, 1995).

Pathogenie des maladies parodontaies Les patients soumis a des traitements anti-inflammatoires pour des raisons medicales (au cours de I'arthrite rhumatoide par exemple) presentent moins de pertes d'attache (Ryan et al., 1996; Mercado et al., 2000). La prescription d'inhibiteurs des PGE2, des leucotrienes et/ou des thromboxanes ralentit transitoirement I'inflammation gingivaie et la progression des pertes d'attache chez I'Homme (Gemmel et al., 1997 ; Williams et al., 1989). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Colditz, 1990). Remarque: ceci suggere que les prostaglandines (surtout les PGE2) jouent un role majeur dans la pathogenie des pertes d'attache au cours des parodontites. Leur dosage peut presenter un interet dans le diagnostic et la prevention des parodontites.

II a ete montre que le rapport CD4/CD8 est diminue au sein des tissus parodontaux pathologiques compare a celui existant dans le sang circulant et les tissus sains (Nagasawa et al., 1995). La reaction autologue mixte des lymphocytes (AMLR) extraits des tissus parodontaux est reduite au cours des certaines parodontites, ce qui milite en faveur d'une reaction cellulaire diminuee probablement en rapport avec I'absence de production d'IL-2 (Seymour, 1987 ; Seymour ef al., 1985 ; Kimura ef al., 1992). Ceci est egalement suggere par I'observation que le niveau d'IL-2 du fluide gingival est tres bas chez les patients souffrant de parodontites (Pilon et al., 1991). Ce defaut est probablement cree par la pathologie car I'ALMR retourne a des valeurs normales apres traitement des parodontites chroniques de I'adulte (Suzuki et al., 1985). Enfin, Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nucleatum ne declenchent pas la production d'IL-2 et d'lNFy, suggerant que les lymphocytes Th2 ont un activite diminuee au cours des parodontites (Fujiashi et al., 1994).

B Role des lymphocytes T II est classique de dire que les lymphocytes T interviennent au cours de I'immunite cellulaire mais il est acquis qu'ils participent egalement a I'immunite humorale. Les lymphocytes T proviennent d'une cellule pluripotentielle (le lymphocyte non encore stimule, ThO) avant de se differencier en lymphocytes CD4+ (Helper) (Mosman et Coffman, 1989). Les lymphocytes CD8+ suppresseurs ou cytotoxiques sont sous controle de l'IL-10 (Salgame etal., 1991). L'elimination des micro-organismes extracellulaires est dependante de la production d'anticorps par les lymphocytes B alors que celle des micro-organismes intracellulaires depend de Taction combinee des macrophages et des lymphocytes T cytolytiques pour la cellule infectee (Kelso, 1990). Les lymphocytes Th1 et Th2 secretent differentes sortes de cytokines. Les cytokines produites par les lymphocytes Th1 sont mpliquees dans l'elimination des micro-organismes intra et extracellulaires par les macrophages (Mosman et Sad, 1996). Les lymphocytes Th1 secretent de l'IL-2, de I'interferon gamma (INFy) et du TNF(3 (Mosman et ai, 1986). Lorsque les lymphocytes Th1 predominent dans un infiltrat inflammatoire, la reponse immunitaire est de type IV (hypersensibilite retardee) avec production d'IL-1 et de TNFa (Taubman et al., 1991). Les lymphocytes Th2 synthetisent des IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 et IL-13 responsables de la differenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs d'anticorps (Ishikawa etal., 1997). Une forte reponse Th1 inhibe la reponse Th2 et inversement (Taubman et al., 1994). Selon les cas, les anticorps sont protecteurs ou non protecteurs pour les tissus parodontaux (Page, 2000). Ainsi, les lymphocytes Th1 sont associes aux lesions stables alors que les lymphocytes Th2 induisent la production d'une reponse anticorps non protectrice (Seymour ef a/., 1993). Les lymphocytes recrutes de maniere specifique au sein des lesions parodontaies sont informes par les cellules presentatrices de I'antigene (macrophages, cellules de Langerhans) (Ishikawa ef ai, 1997). Eatscott ef al. (1994) ont introduit passivement a des souris des lymphocytes sensibilises avec des antigenes extraits de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Ces auteurs ont pu montrer que ces lymphocytes migraient du sang vers les tissus parodontaux lorsque I'animal etait dans un second temps infecte avec A. actinomycetemcomitans (Eatscott et al., 1994). II est donc possible que les lymphocytes specifiques de I'antigene migrent par phenomene de Homing vers la lesion parodontale en cas d'infection (Korman et al., 1997a ; Ishikawa et al., 1997). On peut donc supposer qu'une forte reponse Th2 est protectrice en inhibant la production de cytokines. La nature de la reponse Th1 ou Th2 depend surtout de la cellule presentatrice de I'antigene (macrophages ou cellules de Langerhans).

Note :au total, il n'est toujours pas defini si les lymphocytesTh1 etTh2 jouent un role predominant dans la pathogenie des gingivites stables et/ou parodontites et, si oui, lequel ou lesquels. II semblerait que la presentation des antigenes par des cellules « non professionnelles », telles que les cellules epitheliales et les cellules endotheliales quiexpriment des antigenes d'histocompatibilite de classe II, induise une anergie (absence de reponse) et done une absence de production de cytokines sans destruction tissulaire (Gemmel et al., 1997 ; Ishikawa et al., 1997).

C Role des metalloproteinases Les tissus conjonctifs parodontaux sont en constant remaniement (turn over). Les proteines de la matrice extracellulaire comme le collagene et I'elastine sont synthetisees puis degradees apres vieillissement par le fibroblaste sous Taction de proteinases ou endopeptidases3 dependantes de cations metalliques (zinc). C'est probablement pourquoi les tetracyclines et la doxycycline sont inhibitrices de I'activite des collagenases puisque ce sont des chelateurs des cations divalents (Ca++, Mg++) (Smith et al., 1996). Les proteinases degradent les collagenes de types I, II et III et IV (pour revue voir Reynolds et Meikle, 1997). II existe vingt proteinases reparties en quatre classes selon les residus qu'elles contiennent: metalliques (MMP pour Matrix MetalloProteinases), cysteine, serine (plasmine) et acide aspartique. Les MMP sont produites non seulement par le fibroblaste (leur plus grande source) mais aussi par les cellules immunitaires (macrophages, PMN), les cellules epitheliales et les cellules endotheliales (Reynolds et Meikle, 1997 ; Pellat et al., 1999). Chez les sujets sains, Taction des MPP est soumise a un controle rigoureux et efficace d'un certain nombre de cytokines, de cations metalliques et de facteurs de croissance (Larivee ef al., 1986). Les MPP sont synthetisees sous formes de proenzymes qui necessitent une activation par la plasmine ou d'enzymes equivalentes pour etre capables de degrader les proteines de la matrice extracellulaire (Martel-Pelletier et al., 1994). Les MMP les plus importantes en parodontologie sont les collagenases interstitielles (MMP-1, 8 et 13), les gelatinases (MMP-2 et9)etlesstromolysines(MMP-3,10 et 11) (tab. 5.2). Les MMP sont sous controle d'inhibiteurs (TIMP pour Tissue Inhibitor of MetalloProteinases comme Ta2 macrogiobuline) retrouves dans 3. Encore appelees matrixines mais improprement nommees collagenases.

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Parodontie medicale la plupart des tissus et fluides de I'organisme (Murphy et al., 1992). Les TIMP doivent conserver leur conformation spatiale sinon ils perdent de leur activite (Reynolds et Meikle, 1997). L'lL10 et le TGF|3 sont des cytokines protectrices pour le parodonte puisqu'elles inhibent la synthese des MMP (Lacraz et al., 1995). Les TIMP sont synthetises principalement par les fibroblastes mais egalement par les macrophages (Reynolds et Meikle, 1997). Les MMP et les TIMP sont sous la regulation des cytokines, facteursde croissance et hormones (Ries et Petrides, 1995). L'IL-1 (a et P) est la cytokine qui possede le plus d'effet sur les MMP et les TIMP (West-Mays et al., 1995). Deplus, il a ete montre que les MMP et TIMP des cellules du ligament parodontal peuvent etre modules par la fibronectine qui se trouve dans la matrice extracellulaire (Kapila et al., 1996; Everts et al., 1992). II a ete enfin etabli que le traitement antimicrobien des parodontites eleve le taux des TIMP dans le fluide gingival, suggerant ainsi leur role dans la pathogenie des parodontites (Pourtaghi et al., 1996). On comprend facilement que des anomalies ou dysfonctionnements de ce systeme complexe ou interviennent des enzymes, des cellules et des cytokines puissent aboutir a des destructions tissulaires par exces d'activite des MMP et/ou par manque d'activite des TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). La presence ou I'absence de cellules inflammatoires explique I'inhibition de la synthese de collagene et I'augmentation de sa degradation. II a ete montre, par exemple, que les cytokines et les prostaglandines sont capables d'induire la synthese de MMP par les macrophages (Heath et al., 1987). Les fibroblastes humains stimules par des LPS repondent in vitro par la production de PGE2, mais ils ne peuvent synthetiser des collagenases que lorsqu'ils sont stimules par des interleukines provenant de monocytes stimules par des LPS (Heath et al., 1987). La plupart des etudes ont focalise leur interet sur les MPP derivees des bacteries, des PMN et des monocytes mais moins sur les MMP derivees des fibroblastes, des cellules epitheliales etdes cellules endothelials (Meikle et al., 1994). L'intensite des destructions en parodontologie depend de la forme latente ou active des collagenases (Overall et al., 1987). Les tissus conjonctifs parodontaux contiennent un stock de pro-

collagenases qui ne sont activees que dans certaines conditions pathologiques (van der Zee ef al., 1996 ; Meikle ef al., 1994). Les macrophages et les fibroblastes, cellules productrices de MMP et TIMP, sont proches des vaisseaux sanguins des sites en cours de destruction (Pinchback et al., 1996). La quantite de collagenases actives retrouvee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontites est beaucoup plus importante que celle retrouvee dans celui des sujets sains (Larivee ef al., 1986 ; Villela et al., 1987). En revanche, le taux de TIMP n'est important que dans les sites sains ou assainis (Larivee ef al., 1986). II existe une correlation entre les niveaux eleve de MMP-8 et bas de TIMP-1 et la severite et I'activite des lesions parodontales (Hayakawa et al., 1994; Lee et al., 1995). Lors de la sante parodontale ou lorsque les lesions parodontales sont au repos, les genes qui codent les MMP sont inactifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et des TIMP sont actifs (Larivee ef al., 1986 ; Overall ef al., 1987 ; van der Zee ef al., 1996 ; Villela ef al., 1987). Lorsque les lesions sont actives, la situation est inversee : les genes qui codent les MMP sont actifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et les TIMP sont inactifs (Gemmel et al., 1997). Au total, au cours des parodontites, il y a done diminution de la synthese de collagene et augmentation de la destruction du collagene se traduisant cliniquement par des pertes d'attache. On peut se demander si les fibroblastes qui sont lyses au cours de la gingivite sont ceux qui sont destructeurs, d'ou la stabilite de I'attache parodontale (Reynolds et Meikle, 1997).

Tableau 5.2 Les differentes metalloproteinases (d'apres Gemmel et al., 2000, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).

D Progression de la gingivite a la parodontite

Essentiel: I'equilibre entre la synthese et la lyse du collagene par les cellules des tissus parodontaux depend de I'equilibre entre les metalloproteinases et leurs inhibiteurs. S'il existe une levee de I'inhibition des collagenases et/ou de la synthese du collagene, les destructions tissulaires vont apparaftre. Or, ces mecanismes sont principalement sous la dependance de l'IL-1(5 dont la production, notamment par les monocytes actives par les LPS bacteriens, peut etre augmentee et resulter, chez certains sujets et dans certaines circonstances, en une destruction des tissus parodontaux.

La reponse a la question cruciale de savoir si la gingivite est une entite clinique en soi ou le stade initial avant I'apparition d'une parodontite n'est toujours pas resolue avec certitude. Note : si la gingivite n'est pas le stade avant la parodontite, il n'est alors pas necessaire de la traiter pour prevenir les parodontites. Dans le cas contraire, il est indispensable de la controler.

Malgre leurs varietes, il semble qu'il n'y ait pas de differences majeures entre la composition du biofilm bacterien associe aux gingivites et celle du biofilm associe aux parodontites (Darveau et al., 1997). On peut dire que les chances d'un sujet d'etre expose aux differentes bacteries pathogenes sont tres grandes (par transmission par exemple) (Perez-Perez et al., 1995 ; Petit et al., 1993 ; Saarela et al., 1993 ; van Steenbergen et al., 1993). Dans certains pays asiatiques ou I'hygiene dentaire semble minimale, les agents pathogenes sont observes chez plus de 90 % de la population alors que I'incidence et la prevalence des parodontites sont equivalentes a celles des pays occidentaux industrialises (Papapanou, 1999). Ceci suggere que les bacteries pathogenes sont necessaires mais non suffisantes pour expliquer la

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Pathogenie des maladies parodontales genese des lesions parodontales et que les parodontites sont des maladies multifactorielles (Page et al., 1997). Dans la gingivite, il y a d'abord afflux de neutrophiles avec augmentation des leucotrienes B4 dans le fluide gingival puis ensuite de PGE2 attestant de la penetration de LPS a I'interieur des tissus et de I'activation des cellules qui les composent (Heastman ef a/., 1993). A ce stade, il est possible que les effets cataboliques des cellules ne soient exprimes que si le niveau de LPS est tres eleve (I'epithelium de la poche les laissant penetrer) et si les PMN ne sont plus efficaces (les LPS de Porphyromonas gingivalis ont inhibe leurs fonctions). Les enfants n'ont pas ou que peu de reponse immunitaire faisant intervenir les macrophages et les lymphocytes, sauf s'il existe des dysfonctionnements des PMN, et sont relativement tolerants aux LPS (Page et al., 1997). C'est peut-etre les raisons pour lesquelles les enfants ne developpent que tres rarement des parodontites. Pourtant, au cours de la gingivite experimental, certains sujets ont une reponse PGE2 alors que d'autres ont une reponse IL-1 B (Gemmel et al., 1997 ; Page et al., 1997). II semblerait donc que certains sujets soient tolerants aux LPS (reponse des PMN minimale et« incubateurs » de mauvaise qualite) et que d'autres soient hyperactifs (reponse monocyte maximale et bons « incubateurs ») (Page et al., 1997). II apparait donc clairement que I'inflammation gingivale n'est pas necessairement equivalente a une pathologie ou le parodonte est en danger. En resume Lorsqu'un sujet est infecte par une ou plusieurs des bacteries virulentes (notamment Porphyromonas gingivalis), il peut reagir de differentes fagons selon la nature de la reaction immunitaire mise en place. Si celle-ci est sous controle, les agents infectieux sont elimines par les PMN, les monocytes et/ou les lymphocytes avec I'aide des anticorps et des molecules du complement. Pour certains sujets seulement genetiquement predisposes et/ ou soumis a un environnement particulier (consommation de tabac par exemple), la reponse immunitaire elaboree par I'organisme se retoume contre I'hote et conduit a la destruction des structures parodontales. Les mecanismes qui expliquent les pertes d'attache pourraient donc se derouler comme suit (fig. 5.11). Les LPS contenus dans les vesicules provenant des bacteries virulentes penetrent I'epithelium de jonction, atteignent les tissus conjonctifs sous-jacents et entrent en contact avec les monocytes recrutes par l'IL-6. Pour Porphyromonas gingivalis, la bacterie a pu echapper aux premieres defenses de la reaction inflammatoire en inhibant I'expression de la E-selectine a la surface des cellules endotheliales, empechant ainsi la diapedese. Par la suite, les LPS vont se lier aux LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein), proteines de 60 kD synthetisees tres tot au cours de la reaction inf lammatoire aigue et servant a eliminer les LPS lors d'une infection (la concentration de LBP est de 10 ng/ml chez les sujets sains et considerablement augmentee au cours des infections) (Darveau et al., 1997). Cette liaison LPS/LBP trouve un recepteur CD14+ a la surface des monocytes qui passent alors de I'etat de repos a celui d'activite avec production - chez certains sujets seulement - en trop grande quantite d'une serie de cytokines dont les plus relevantes sont l'IL-1 B, leTNFaetles PGE2 (Gemmel et al., 1997). Les MMP sont alors activees a partir des precurseurs presents au sein des tissus conjonctifs et les cytokines agissent sur la partie « promoteur» en activant les genes des fibroblastes codant les MMP et en inhibant les genes codant les TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). II en resulte la production de MMP ainsi que la synthese de PGE2 responsables des pertes d'attache (destruction des fibres collagene) et des resorptions osseuses (Page et al., 1997).

Figure 5.11 Mecanismes de pathogenie des parodontites. On observe que les lipopolysaccharides (LPS) d'origine bacterienne associes aux proteines seriques (LPB) se fixent sur les recepteurs (CD14) des macrophages, induisant une synthese de cytokines comme les prostaglandines E2 (PGE2), I'interleukine 1B (IL-1 B), le facteur de necrose tissulaire alpha (TNFa), de metalloproteinases (MMP) conduisant in fin chez certains sujets (dont certains genetiquement predisposes) aux destructions de la matrice extracellulaire (d'apres Page et al., 1997, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).

Cette reaction adverse du systeme immunitaire est amplifiee par la production des memes interleukines synthetisees par les PMN, les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les osteoblastes mais, en revanche, elle est inhibee par l'IL-10 (Gemmel et al., 1997). Au total, les proteines et les autres molecules de la matrice extracellulaire vont etre detruites, ce qui se traduira cliniquement, si la stimulation se prolonge suffisamment longtemps ou si I'infection est severe, par des pertes d'attache actives (Page et al., 1997). Dans la plupart des cas, les pertes d'attache ont pour effet d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale et autorisent, du meme coup, la mise en place des mecanismes de cicatrisation jusqu'a la prochaine attaque. Cette nouvelle hypothese explique que la charge microbienne importante (un seul passage de curette peut recueillir pres de 10 millions de bacteries) peut, chez certains individus, etre sans consequence clinique grave alors que chez certains autres, genetiquement predisposes, elle peut provoquer des destructions parodontales dont la surface de tissus parodontaux infectes peut etre de 70 cm2 et conduire, en I'absence de diagnostic et de traitement adequats, a Indentation partielle ou totale relativement tot dans la vie du sujet sans oublier les consequences a distance sur le systeme cardio-vasculaire (Offenbacher, 1996). II semble donc que les parametres observes par le clinicien et/ou le biologiste soient tout simplement le resultat d'une adaptation de I'organisme pour creer un nouvel equilibre afin de preserver la survie de I'hote. L'acquisition de bacteries virulentes associee a I'apparition de cytokines va changer I'equilibre et entrainer de la part de I'hote des changements (poches, recessions, fibrose, pertes d'attache) pour creer un nouvel equilibre. Page et Schroeder decrivent un « systeme clos »identique a celui des maladies cardio-vasculaires : I'organisme survit si le stimulus externe reste a I'interieur de certaines limites. II semble donc que, lorsqu'un parametre catabolique apparaTt (resorption osseuse), les autres sont immediatement modifies (facteurs de croissance produits pour assurer la cicatrisation) (Page et al., 1997).

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Parodontie medicale Au total, il apparait que, des les premiers stades de la gingivite, tous les elements cellulaires sont comparables a des « acteurs » d'une piece de theatre deja en place sur la scene (Page et al., 1997). II suffira d'une ou de plusieurs modifications (nouveaux pathogenes, consommation de tabac, etc.) pour que ces memes elements deviennent pathologiques. Selon que les mecanismes de defense parviennent a contenir I'infection, les pertes d'attache seront actives ou au repos. Lorsque les fibres de collagene ancrees a la surface de la racine sont detruites, I'epithelium de jonction peut alors migrer vers I'apex et proteger les tissus parodontaux du biofilm bacterien. On voit donc que la pathogenie des maladies parodontales fait intervenir I'un ou plusieurs des elements suivants : — certaines bacteries contenues dans le biofilm sous-gingival ; — les cellules immunitaires (PMN, macrophages, monocytes, lymphocytes) ; — les cellules des tissus epitheliaux et conjonctifs (epithelium de jonction, cellules endothelials, fibroblastes, osteoblastes); — certaines molecules cataboliques qu'elles produisent en exces (cytokines).

IV

Action des radicaux libres

En dehors des molecules decrites jusqu'alors (cytokines, prostaglandines), les PMN et monocytes metabolisent I'oxygene au cours de leur activation afin d'eliminer les bacteries pathogenes (Klebanoff et Clark, 1978). Lorsqu'une cellule phagocytaire entre en contact avec une bacterie et/ou un de ses produits, elle reagit dans les centiemes de seconde par ce qu'on appelle I'explosion respiratoire (Respiratory Burst). Lors de I'explosion respiratoire, la consommation d'oxygene et la production de metabolites de I'oxygene augmentent considerablement (Babior, 1973). Tous ces evenements ont pour but de tuer les bacteries ingerees ou celles situees a proximite de la cellule phagocytaire. Comment, dans certaines conditions, ces metabolites de I'oxygene peuventils jouer un role dans la pathogenie des maladies parodontales ?

A Radicaux libres Une liaison chimique normale, stable du point de vue energetique, consiste en une paire d'electrons toumant dans une direction opposee mais partageant une orbite commune. Un radical libre est une molecule independante de duree de vie tres courte (de un milliardieme a un millionieme de seconde) qui contient un nombre impair d'electrons laissant ainsi une liaison ouverte qui la rend du meme coup chimiquement reactive (I'electron non apparie est souvent represents dans la formule par un point). Lorsqu'un radical libre reagit avec une molecule « normale », un autre radical libre est automatiquement produit (Chappie, 1997). Cette caracteristique explique que les radicaux libres participent a des reactions en chaTne qui peuvent comporter des milliers d'evenements successifs (Chappie, 1997). Les radicaux libres peuvent etre reducteurs et/ou oxydants. Par exemple, le radical superoxyde produit au cours de la reduction univalente de I'oxygene moleculaire (addition d'un electron) est un bon reducteur et un mauvais oxydant pourtant capable d'initier

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des reactions en cascade. Les principaux radicaux libres sont le radical oxydryle, I'anion superoxyde et le radical d'oxyde nitrique. Le peroxyde d'hydrogene, I'acide hypochlorite et I'oxygene singulet ne sont pas des radicaux libres a proprement parler mais peuvent participer etroitement a des reactions leur donnant naissance. L'anion superoxyde (O-2) est produit soit par accident (perte d'un electron provenant de la chaTne de transport mitochondriale), soit plus souvent par reduction univalente de I'oxygene moleculaire par les PMN et les monocytes (tres peu par les eosinophils, les lymphocytes et les fibroblastes) (Maly, 1990). Dans ce cas, le donneur d'electrons est un nucleotide membranaire (NADPH) qui se trouve ainsi reduit (perte d'un electron) (Miyazaki, 1991). L'enzyme membranaire responsable de cette oxydation est la NADPH oxydase (Klebanoff et Clark, 1978). Les PMN des enfants qui souffrent de granulomatose septique de I'enfance ne sont pas capables de mettre en place cette reaction et sont atteints de maladies au pronostic vital pejoratif par incapacity de tuer les bacteries (Charon et al., 1985). Le 0 2 « dismute spontanement ou en presence de superoxyde dismutase en formant de I'oxygene singulet et du peroxyde d'hydrogene (Chappie, 1997). Cependant le 0 2 « peut reagir, en presence de cations (Fe++, Cu++), avec le peroxyde d'hydrogene en formant le puissant radical oxydryle (Sutton et Winterbourn, 1989). Le radical oxydryle (OH) est l'anion oxydant le plus puissant connu chez I'Homme (Breimer, 1991). II provient de differentes reactions faisant intervenir le superoxyde, le peroxyde d'hydrogene en presence d'ions metalliques comme le fer ou le cuivre (Chappie, 1997). L'oxyde nitrique (NO*), produit par les macrophages et I'endothelium vasculaire, reagit avec l'anion superoxyde en produisant le radical oxydryle (Stuehr et al., 1990). Le peroxyde d'hydrogene (H202) (eau oxygenee) est produit par les PMN et moins par les macrophages par double reduction de I'oxygene moleculaire. C'est un faible oxydant mais un puissant bactericide qui perturbe la membrane cytoplasmique des bacteries (Halliwell et Gutteridge, 1986). II agit en general de concert avec d'autres composants (la myeloperoxydase par exemple) (Babior, 1973). L'hypochlorite acide (OHCI) n'est forme que par les PMN par Taction combinee de la myeloperoxydase (enzyme contenue dans les granules primaires), de I'eau oxygenee et de chlore (Chappie, 1997). L'OHCI est libere dans le milieu extracellulaire a des fins bactericides meme a tres faible concentration (10-20 u.mol) (Weiss, 1989). L'oxygene singulet (102) n'est pas a proprement parler un radical libre car il ne comprend pas d'electron non apparie « celibataire » (Chappie, 1997). II est forme par I'inversion de la rotation d'un electron externe de I'oxygene moleculaire (Klebanoff et Clark, 1978).

B Anti-oxydants Les radicaux libres sont toxiques, selon les concentrations, pour les bacteries et/ou les tissus de I'hote (Halliwell et ai, 1992). C'est pourquoi I'organisme possede une serie de molecules antioxydantes qui retardent, meme a faible concentration, I'oxydation du substrat (Chappie, 1997). Une molecule antioxydante se definit done comme une substance qui, a faible concentration (inferieure a celle du substrat oxyde), sera capable de retarder ou d'inhiber I'oxydation dudit substrat (Halliwell et Gutteridge, 1986). Certains antioxydants sont capables de briser la chaTne d'oxydation en privant le radical libre des substances necessaires a son action

Pathogenie des maladies parodontales comme les cations bivalents par exemple. C'est pourquoi les proteines qui sequestrent ces cations (lactoferrine des PMN, albumine, ceruloplasmine, haptoglobine) sont de puissants antioxydants. D'autres antioxydants comme I'allopurinol eliminent le radical lui-meme (effet scavenger). Parmi les antioxydants, on peut citer la vitamine E (tocopherol) - qui se trouve dans les lipides membranaires -, la vitamine C (acide ascorbique) - qui elimine puissamment I'OHCI -, le superoxyde, le radical oxydryle et I'oxygene singulet, I'acide urique - chelateur du fer et du cuivre -, I'ubiquinone (coenzyme Q)-composant des mitochondries-elle glutathion reduit (GSH) - tripeptide contenant des fonctions thiols (cysteine) qui exerce de nombreuses fonctions antioxydantes, notamment pour I'eau oxygenee (Esterbauer et al., 1989). Le GSH joue egalement un role crucial dans la regulation de la production des cytokines (Gmuner et al., 1990). La superoxyde dismutase (antioxydant du superoxyde) et la catalase (antioxydant de I'eau oxygenee) sont presentes dans un tres grand nombre de tissus et cellules. Les concentrations cytoplasmiques en superoxyde dismutase sont superieures a celles du milieu extracellulaire (McCord, 1985). Ces deux enzymes protegent les cellules productrices et les tissus environnants des eff ets deleteres lorsque les radicaux libres sont produits en trap grande quantite. Ainsi, lorsque la catalase est deficiente comme dans le cas de I'acatalasie, les patients souffrent de parodontites severes, probablement par manque de controle de Taction du peroxyde d'hydrogene (Delgado et Calderon, 1979). La chlorhexidine (antiseptique de reference en parodontie clinique) semble posseder, in vitro, des proprietes antioxydantes (Charon ef al., 1986). Enfin, la salive contient une serie de molecules antioxydantes telles que I'isothyocyanate.

C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux Les radicaux libres sont directement impliques dans la pathogenie d'une centaine de maladies differentes dont les parodontites (Halliwell et al., 1992 ; Hoffeld, 1982 ; Waddington etai, 2000). Note : le lecteur interesse pourra consulter les excellentes revues de Lamster et Nowak (1992), de Novak ef al. (1991) et de Chappie (1997). Dans certaines situations, les radicaux libres sont capables de creer des pathologies en modifiant I'ADN, en peroxydant les lipides membranaires par activation de la voie de la cyclo-oxygenase ou de la lipo-oxygenase, en alterant les proteines (acide hyaluronique, proteoglycanes, collagene), en inactivant des enzymes telles les antiproteases (a chimotrypsine), en favorisant les resorptions osseuses et en stimulant la production de cytokines par les monocytes et les macrophages (Chappie, 1997). Du superoxyde a ete localise a I'interface des lacunes de resorption/osteoclastes (Key et al., 1994). De plus, I'eau oxygenee diffuse librement a travers les membranes cellulaires, surtout si le fer et le cuivre sont disponibles (Chappie, 1997). L'importance des antioxydants et des effets deleteres possibles des radicaux libres en parodontie est suggeree par I'observation que, au cours de I'acatalasemie (absence totale de catalase dans les leucocytes et les hematies), les patients souffrent de parodontites severes (Delgado et Calderon, 1979). Selon Chappie (1997), il est possible que les radicaux libres soient potentiellement pathogenes lorsque les molecules antioxydantes sont absentes et/ou non operationnelles. A notre connaissance, peu d'etudes rapportent le ou les roles des antioxydants en parodontologie (Charon et al., 1987 ; Moore et al., 1994 ; Chappie et al.,

1997 ; Guamieri et al., 1991). Certains auteurs ont montre que le fluide gingival provenant des patients atteints de parodontites et celui provenant de sujets sains ont les memes effets antioxydants mais la technique de prelevement a probablement fait disparaitre les antioxydants (Guamieri et al., 1991). Par ailleurs, Fusobacterium nucleatum et Peptostreptococcus micros degradent le GHS pour former de l'H2S toxique pour les tissus parce qu'il inactive la cytochrome oxydase et inhibe la catalase (Carlsson ef al., 1993 et 1984). Enfin, I'ubiquinone mitochondriale a ete montree deficiente chez les patients atteints de parodontites (Hansen etal., 1976). Les protocoles utilises dans cette etude manquent cependant de rigueur scientifique et meriteraient d'etre repetes. Le radical hydroxyle declenche des alterations de I'ADN et possede des effets cytolytiques (Cochrane, 1991 ; Breimer, 1991). II peroxyde les lipides membranaires avec production in fine de prostaglandines (PGF2 like) capables d'induire une activite osteoclastique et de provoquer des alterations majeures des membranes cellulaires (Halliwell, 1991 ; Morrow ef al., 1990 ; Morrow et Roberts, 1991). L'OHCI, puissant antibacterien, est capable a faible concentration de detruire des proteines, d'activer des collagenases des PMN et de lyser des cellules (Scharaufstatter et al., 1990; Weiss, 1989 ; Suomalainen et al., 1991). II ne semble pas qu'il y ait eu d'etudes sur le role possible que pourraient jouer le radical hydroxyle et I'OHCI en parodontologie. II serait neanmoins irrteressant d'etudier I'incidence des pertes d'attache chez les patients deficients en myeloperoxydase (enzyme participant a la genese de I'OHCI). L'activation de la proteine nucleaire NF-KB par des radicaux libres aboutit a la synthese de cytokines par les cellules inflammatoires (Chappie, 1997). La degradation de la substance fondamentale du collagene (directement par OHCI ou par oxydation des antiproteases), la stimulation de la production de cytokines pro-inflammatoires et la production de prostaglandines sont autant de phenomenes potentiellement capables d'etre pathogenes pour les tissus parodontaux (Vincenti et al., 1992). Or, nousavons vu plus haut le role que joue la surproduction de certaines cytokines dans la pathogenie des parodontites severes. Lorsque I'inflammation est severe, les PMN sont retrouves en grand nombre et restent actives au sein des tissus conjonctifs avec possible production de radicaux libres potentiellement destructeurs pour les tissus (Fredriksson et al., 1999; Chappie, 1997). Cette hypothese est confortee par I'observation que la preincubation de PMN de sujets sains avec des LPS de Porphyromonas gingivalis en presence de serum entraine une augmentation de la production de superoxyde induite par le FMLP (Shapira ef al., 1991 et 1994). II a ete observe recemment que I'association de LPS avec des LBP (proteine synthetisee par le foie au cours de I'inflammation) conditionne les PMN a augmenter leur metabolisme oxydatif (Soolari et al., 1999). II avait ete montre que les PMN provenant de patients souffrant de parodontites a progression rapide produisent plus de superoxyde que ceux des sujets sains. Ceci est peut-etre du a la presence de complexes LPS/LBP dans le serum. Ce mecanisme peut exister puisqu'on retrouve 2 fois plus de LBP dans le serum des patients souffrant defections parodontales severes actives (Ebersole et Cappelli, 2000). Les IgG semblent posseder un effet suppressif sur la production de superoxyde (Kobayashi et al., 2000). Remarque : Les metabolites de I'oxygene produits par les cellules phagocytaires au cours des infections parodontales peuvent etre potentiellement toxiques pour les tissus parodontaux, surtout si les mecanismes de controle des antioxydants ne sont pas operationnels (fig. 5.12).

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Parodontie medicale

Figure 5.12 Roles des radicaux libres et des antioxydants dans la pathogenie des parodontites. Les radicaux libres, notamment produits par les polymorphonuclears neutrophiles, sont sous le controle d'antioxydants. Si ces demiers sont absents ou ne sont pas actifs, les tissus parodontaux peuvent etre detruits.

D Hypothese du choc post-ischemique Parce que les tissus ischemies deviennent hypoxiques et parfois meme anoxiques, on serait porte a croire que l'ischemie n'a pas de rapport avec le metabolisme de I'oxygene ou avec I'augmentation de la production des radicaux libres. L'ischemie semble done se situer a I'antithese de la toxicite tissulaire associee a I'augmentation des radicaux libres. Meerson et al. (1982) ont propose que les radicaux libres puissent jouer un role au cours de la souffrance ischemique. Les etudes sur les mecanismes d'augmentation de la permeabilite capillaire lors de l'ischemie de I'ileon chez le chat montrent pourtant que I'administration intraveineuse de superoxyde dismutase est capable de proteger presque completement I'animal contre les destructions tissulaires (McCord, 1985). Cette observation importante montre que la « souffrance ischemique » est en realite une appellation incorrecte. II est vrai que l'ischemie par elle-meme produit in fine une mort cellulaire si elle dure suff isamment longtemps ou si elle est suff isamment severe mais il est clair que, dans certaines situations cliniques, une partie de la souffrance cellulaire ischemique peut etre appelee « souffrance de reperfusion » ou « souffrance post-ischemique » puisqu'elle a lieu non durant la periode d'hypoxie mais plutot au moment ou I'oxygene moleculaire est reintroduit massivement dans les tissus (McCord, 1985). Cette sequence permet une reaction en aval ayant un tres grand potentiel destructeur lorsque I'oxygene moleculaire est restaure. Ces reactions autorisent la production de quantites importantes de superoxyde et, secondairement, d'especes cytotoxiques capables de provoquer des destructions tissulaires massives.

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La source principale de superoxyde au sein des tissus ischemies semble etre representee par la xanthine oxydase (Roy et McCord, 1983). Elle est largement distribute dans les tissus comme I'intestin, le foie et le poumon qui en sont des sources particulierement riches. La xanthine oxydase active est d'abord synthetisee sous forme de xanthine deshydrogenase inactive (McCord, 1985). McCord a prouve que la conversion de la xanthine deshydrogenase en xanthine oxydase a effectivement lieu in vivo dans les tissus ischemies (McCord, 1985). II a emis I'hypothese que le processus commence au moment ou le flux sanguin tissulaire diminue. Durant l'ischemie, des changements importants et rapides ont done lieu dans les tissus : une nouvelle enzyme (oxydase) apparait avec production massive de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene. Ceci est vrai lorsque les tissus cardiaque, hepatique, renal, intestinal, cerebral et cutane sont soumis a I'hypoxie par thrombose et/ou collapsus vasculaire puis a la reperfusion. Important: il est done acquis que les radicaux libres derives de I'oxygene jouent un role important dans un certain nombre de modeles de reperfusions experimentales (McCord, 1985). On peut raisonnablement emettre I'hypothese qu'une telle toxicite des radicaux libres visa-vis des tissus parodontaux est possible puisque les cellules productrices (PMN) sont presentes en grand nombre au sein des tissus et du fluide gingival et que ces memes cellules sont constamment en presence de molecules activatrices (LPS, bacteries, etc.). Lors de I'inflammation des tissus gingivaux, on observe une stase sanguine et une cyanose attestees par la couleur violette de la muqueuse. Au cours des episodes aigus de I'infection parodontale, il est done possible que l'on soit en presence d'une situation analogue a celle de I'hypoxie et de la reperfusion avec son cortege possible de destructions tissulaires.

Pathogenie des maladies parodontales

Conclusion Bien que les differentes pathologies parodontales partagent un grand nombre de signes cliniques et radiologiques, les mecanismes qui expliquent les alterations et/ou destructions tissulaires sont loin d'etre completement elucides. Cependant, les progres considerables obtenus depuis les vingt-cinq dernieres annees

ont fait apparaitre que la nature de la reponse de I'hote determine la severite et la rapidite des pertes d'attache (Page et Schroeder, 1976 ; Williams et al., 1989 ; Seymour, 1991 ; Page, 1992 ; Brikedal-Hansen, 1993 ; Tonetti et al., 1993 ; Offenbacher, 1996 ; Page et al., 1997). Ces donnees ont des implications majeures dans le diagnostic, le pronostic, la nature du traitement, la maintenance et la prevention des maladies parodontales.

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Epidemiologie des maladies parodontales

Contrairement a la carie, les pathologies parodontales ont ete observees par les pathopaleontologues depuis que I'Homme est apparu sur terre. Les premieres descriptions de phenomenes inflammatoires gingivaux datent des civilisations egyptiennes et chinoises anciennes (Loe, 1993). En 1746, Fauchard a publie, dans Le Chirurgien Dentiste, un expose sur les maladies parodontales et leur traitement en conseillant notamment I'elimination du tartre, I'usage de bains de bouche et de dentifrices. Jusqu'au xixe siecle, les maladies parodontales ont ete considerees comme incurables et I'essentiel des soins se limitait aux extractions et aux conseils d'hygiene buccale1 (Loe, 1993). En 1882, Riggs2 (Connecticut, Etats-Unis) realise les premieres demonstrations cliniques du curetage, du surfagage et des chirurgies parodontales afin de stopper devolution des destructions parodontales (Riggs, 1882). Apres que le microscope fut invente au xvne siecle par van Leeuwenhoek, Louis Pasteur, a la fin du xixe siecle, ouvrit I'ere de la microbiologie et de I'immunologie modemes. Appliquant au domaine dentaire les notions acquises chez Pasteur, Miller (1889) decouvrit que la « pyorrhee alveolaire » etait causee par une variete de germes differents et se presentait comme une maladie multifactorielle. Ce n'est pourtant que dans les trente premieres annees du xxe siecle qu'est apparue la premiere classification des maladies parodontales (Haupl et Lang, 1927). Aujourd'hui, l'epidemiologie moderne analyse dans quelles proportions une population est affectee par une maladie en meme temps qu'elle etudie sa progression. Grace aux outils statistiques puissants, I'epidemiologie a evolue de maniere surprenante depuis les demieres decennies, modifiant du meme coup profondement nos attitudes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon et al., 1999a et 1999b). D'un concept plutot quantitatif, on a evolue vers une description analytique des parodontites et vers une meilleure comprehension des facteurs de risque, des causes et des consequences qui leur sont associes.

1. D'apres I'Organisation mondiale de la sante, ce serait encore le cas aujourd'hui ! 2. Le premier parodontiste exclusif connu.

mm •B

Notions fondamentales L'epidemiologie est une science relativement nouvelle en parodontologie. Elle a d'abord ete descriptive pour accorder ensuite une place plus importante a I'etude des facteurs de risque (Burt, 1993). La gestion des connaissances telles que le niveau de sante et de maladie d'une population, I'impact de facteurs tels que I'heredite, le stress, le niveau socioculturel et la distribution geographique d'une maladie ont permis d'etablir des programmes de prevention et de soins adaptes encore plus efficaces. La connaissance des facteurs de risque permet au clinicien le depistage des patients susceptibles de declencher une maladie parodontale severe. L'epidemiologie descriptive s'interesse a la detection des individus atteints de pathologies parodontales et a done pour but principal de fournir des informations sur la prevalence de I'etat de sante de differentes populations comme la severite et la frequence d'apparition des maladies. En revanche, l'epidemiologie analytique etudie plus specifiquement les facteurs etiologiques des maladies qui determinent leur developpement et analyse aussi les liens entre les populations atteintes et les facteurs environnementaux, comportementaux et inherents a I'hote lui-meme. L'incidence est le nombre de cas apparus par unite de population a un temps donne (par exemple le nombre de cas de grippe apparus en 1999 sur 100 000 adultes). Elle permet egalement de communiquer des informations sur le nombre de cas nouveaux attendus chaque annee. La prevalence apporte des informations sur le nombre d'individus atteints a un moment determine. Elle est, bien entendu, fonction de l'incidence et de la duree de la maladie. Comme la plupart des maladies parodontales sont de nature chronique, il est logique d'observer de grandes differences entre l'incidence et la prevalence. Par consequent, on parlera plus volontiers de l'incidence des gingivites ulceronecrotiques et de la prevalence de la parodontite chronique de I'adulte. II existe quatre types d'etudes epidemiologiques, chacune d'entre elles faisant appel a des methodes d'analyse differentes grace a : — des etudes de la prevalence de la severite et de l'incidence ; — des etudes longitudinales ; — des essais cliniques controles sur des groupes de taille reduite ; — des etudes evaluant les besoins de traitements parodontaux.

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Parodontie medicale L'etat de sante parodontale, la quantification des gingivites et des parodontites se definissent par des criteres cliniques comme la radiographie, le sondage et/ou les indices qui vont permettre de recolter les informations concernant une population donnee. Ainsi, de nombreux indices ont ete developpes et employes en parodontologie et, bien qu'ils ne nous donnent pas toujours de renseignements sur I'activite de la maladie etudiee, les observations fournies permettent de comparer les donnees epidemiologiques provenant d'etudes differentes. Un indice donne decrit un etat ponctuel et possede une valeur numerique situee sur une echelle graduee. Idealement, il doit repondre aux criteres suivants : — la mesure de I'indice doit etre a la fois sensible et specifique ; — il doit etre simple a utiliser et a interpreter; — il doit requerir un minimum de temps ; — son utilisation doit etre peu couteuse ; — il ne doit pas etre inconfortable pour les individus observes ; — il faut qu'il soit reproductible ; — il doit etre exploitable statistiquement; — il doit permettre la comparaison avec d'autres populations ; — son interpretation ne doit pas preter a confusion. On passera en revue les differents indices les plus frequemment employes en epidemiologie.

Mesure des depots dentaires Les epidemiologistes et les cliniciens ont tres vite observe que l'inflammation gingivale et les pertes d'attache etaient proportionnelles a la quantite visible de plaque dentaire presente a la surface des dents. Comme la quantite de plaque etait egalement en relation avec le niveau d'hygiene dentaire, il est logique que les indices de plaque se soient egalement appeles, a I'epoque, indices d'hygiene. Or, la plaque microbienne visible a I'ceil est relativement facile a quantifier. Les premieres etudes epidemiologiques ont mis au point des indices tentant d'evaluer la quantite de depots mous (plaque dentaire) et mineralises (tartre) presents sur les surfaces dentaires. Ces indices sont dits semi-quantitatifs car ils sont associes a un parametre numerique sans que Ton puisse dire pour autant que la quantite de plaque soit 2 fois plus importante dans I'indice 2 que dans I'indice 1. En consequence, il est difficile, voire impossible, d'en realiser des moyennes arithmetiques. Peut-etre auraitil ete plus prudent d'affecter a chaque valeur de I'indice une lettre plutot qu'un chiffre. II est possible, grace a ces indices, d'etablir les pourcentages de surfaces dentaires presentant un indice determine (par exemple, dans une meme bouche, 30 % des sites peuvent etre affectes de I'indice 1, 60 % de I'indice 2, 10 % de I'indice 3, etc.). On se limitera ici aux deux indices de plaque les plus utilises : I'indice d'hygiene orale simplifie (Greene et Vermillion, 1960) et I'indice de plaque (Silness et Loe, 1964). En epidemiologie, pour des raisons de commodite, les chercheurs ont choisi de n'examiner qu'une partie des surfaces dentaires en partant du principe que les sites selectionnes etaient representatifs de la bouche entiere. Ce principe ne peut pas etre applique en clinique quotidienne pour un patient determine. Note : en d'autres termes, les indices mis au point pour etudier des populations ne sont pas adaptes et sont donc peu efficaces au niveau d'un individu isole consultant pour des problemes parodontaux.

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A Indice d'hygiene orale simplifies (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified) Les scores de tartre et des debris mous additionnes definissent le OHI-S (Greene et Vermillion, 1960). Ces indices sont numeriques. Les indices de debris mous sont quantifies de la maniere suivante : — 0 = pas de debris ou de tache ; — 1 = debris mous couvrant jusqu'au tiers de la surface de la dent; — 2 = debris mous couvrant entre le tiers et les deux tiers de la surface de la dent; — 3 = debris mous couvrant plus des deux tiers de la surface de la dent. Les indices de tartre sont quantifies comme suit : — 0 = absence de tartre ; — 1 = tartre supragingival ne couvrant pas plus du tiers de la surface dentaire ; — 2 = tartre supragingival couvrant entre le tiers et les deux tiers de la surface dentaire ; — 3 = tartre supragingival couvrant plus des deux tiers de la surface dentaire ou bande continue de tartre sous-gingival. Le principe du OHI-S consiste a additionner les scores, a les diviser par le nombre de surfaces examinees et a combiner I'indice de debris et I'indice de tartre. Peut-etre les auteurs de cet indice ont-ils intuitivement compris qu'il existait une relation etroite entre la plaque dentaire et le tartre ? L'inconvenient majeur de ce systeme est precisement qu'il quantifie le tartre et la plaque de la meme maniere.

B Indice de plaque Cet indice a ete cree pour etudier les liens entre la formation de la plaque dentaire et I'installation d'une gingivite. II est utilise dans de tres nombreuses etudes (Silness et Loe, 1964). Ici, les scores de chaque surface de chaque dent ou d'un groupe de dents sont enregistres et divises par le nombre de surfaces etudiees. L'indice de plaque, qui peut etre employe en association avec I'indice gingival, se definit comme suit (fig. 6. V : — 0 = absence de plaque pres de la gencive ; — 1 = la plaque, non visible a I'ceil nu, est mise en evidence par le passage d'une sonde sur la surface de la dent et a proximite de la gencive libre ; — 2 = presence d'une couche fine a moderee de plaque, visible a I'ceil nu, dans une poche parodontale, sur les bords de la gencive et/ou sur la surface dentaire voisine ; — 3 = forte accumulation de matiere molle dans une poche parodontale ou sur le bord gingival et la surface dentaire adjacente. L'indice de plaque est fortement lie a I'appreciation subjective de I'observateur.

C Indice de tartre simplifie Le tartre etant tres frequemment associe aux pathologies parodontales, il est donc logique que les epidemiologistes se soient preoccupes d'en mesurer la quantite et la localisation. L'indice de tartre simplifie s'apparente a I'indice d'hygiene orale simplifiee qui mesure la quantite de tartre.

Epidemiologie des maladies parodontales

Figure 6.1 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice de plaque (PI), (a) PI = 0, (b) PI = 1, (c) PI = 2, (d) PI = 3.

D Indice de surface de tartre L'indice de surface de tartre correspond au nombre de surfaces occupees par du tartre supra et sous-gingival au niveau des quatre incisives mandibulaires sur leurs faces vestibulaires, linguales et proximales. Le nombre de surfaces sur lesquelles on retrouve du tartre constitue le score obtenu. La pathologie est surestimee puisque les depots de tartre sont plus importants au niveau des incisives mandibulaires qu'au niveau des autres sites buccaux.

— 0 = absence de tarte ; — 1 = tartre ne depassant pas 0,5 mm d'epaisseur; — 2 = tartre ne depassant pas 1 mm d'epaisseur; — 3 = tartre depassant 1 mm d'epaisseur. Depuis I'apparition sur le marche des dentifrices et bains de bouche anti-tartre, on voit ressurgir I'emploi de ce type d'indices (Fairbrother et Heasman, 2000).

Ill

Mesure de I'inflammation gingivale

E Indice de severite de surface de tartre L'indice de severite de surface de tartre mesure de la quantite de tartre present sur les quatre surfaces des quatre incisives mandibulaires :

L'inflammation gingivale represente un des symptomes les plus frequemment rencontres au cours des affections parodontales (Loe ef al., 1965). II semblerait que, si toutes les gingivites ne se

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Parodontie medicale transforment pas necessairement en parodontites, elles ont toujours ete precedees par une forme plus ou moins severe d'inflammation de la muqueuse gingivale. Les epidemiologistes ont done mis au point des indices gingivaux dont la mission est de quantifier le plus precisement possible les changements de couleur, de forme et de texture du parodonte marginal (gencive). II s'agit tres souvent d'indices semi-quantitatifs et plus rarement d'indices numeriques voire dichotomiques. Les cinq indices les plus communement utilises sont I'indice gingival, I'indice de saignement sulculaire, I'indice de saignement papillaire, I'indice PMA et le debit de fluide gingival.

A Indice gingival (Loe, 1967) C'est I'indice le plus couramment utilise dans les essais cliniques limites a quelques sujets et au cours des etudes concernant des populations. II s'agit de l'evaluation de I'inflammation gingivale a travers les modifications de la couleur, de la forme et de la texture de la muqueuse gingivale, enregistrees par examen visuel direct. II s'agit d'un indice semi-quantitatif puisque les scores sont definis de la maniere suivante (fig. 6.2): — 0 = absence de signe d'inflam'mation ;

Figure 6.2 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice gingival (Gl). (a) Gl = 1, (b) Gl = 2, (c) Gl = 3.

158

— 1 = inflammation legere ne saignant pas au sondage mais presentant une legere modification de la couleur et de I'cedeme ; — 2 = inflammation moderee avec rougeur, oedeme, hyperplasie et saignement au sondage ; — 3 = inflammation severe avec rougeur, oedeme, ulceration et tendance au saignement spontane. Comme pour I'indice de plaque, on s'apergoit que I'enregistrement de I'indice gingival est dependant de I'observateur.

B Indice de saignement sulculaire (Muhlemann etSon, 1971) Les chercheurs se sont rendu compte que la muqueuse gingivale, notamment la gencive marginale, pouvait apparaitre saine a I'examen visuel alors que des sollicitations mecaniques telles que le brossage et la mastication induisaient un saignement. Pour contourner cette difficulté, les epidemiologistes ont imagine de stimuler, plus ou moins violemment, la face interne de la gencive marginale (epithelium sulculaire ou de la poche) avec une sonde parodontale. Les indices seront donc cette fois binaires : le saignement au sondage est present ou absent, le rendant du meme coup moins subjectif (fig. 6.3).

Epidemiologie des maladies parodontales certaines difficultes d'utilisation : les quantites de fluide gingival sont difficiles a observer a I'oeil nu puisque le fluide gingival est transparent et que les unites de volume sont petites (quelques microlitres). La mesure est impossible en cas de saignement. II existe des dispositifs de mesure precise du flux creviculaire (Periotron®) mais leur cout en interdit I'exploitation pour I'etude d'un grand nombre d'individus (fig. 6.4).

IV

Mesure des destructions tissulaires

Les pertes d'attache, avec ou sans formation de poches parodontales, caracterisenttoutes les parodontites. Ces pertes d'attache peuvent s'accompagner de symptomes tels que mobilite, migration, tassement alimentaire, douleurs, recession gingivale, sup-

Figure 6.3 Saignement au sondage. L'introduction d'une sonde parodontale dans la poche parodontale ou le sulcus peut entrafner un saignement plus ou moins important.

C Indice de saignement papillaire (Saxer et Muhlemann, 1975) L'indice de saignement papillaire est egalement fonde sur la reponse a la stimulation gingivale par le sondage. II a ete mis au point sur I'observation que I'inflammation est plus frequente et de plus forte intensite au niveau des papilles. La difficulté d'utilisation de l'indice de saignement sulculaire et de l'indice de saignement papillaire consiste a maintenir la meme force de sondage sur les differents sites. II peut etre utilise en clinique pour la surveillance de I'activite clinique des lesions chez chaque patient.

D Indice PMA (Schour et Massler, 1949) L'indice PMA a ete utilise pour etudier principalement la prevalence des gingivites chez les enfants (Massler et at., 1950). II evalue la presence ou I'absence de la gingivite dans trois zones des faces vestibulaires des six dents mandibulaires anterieures (gencive papillaire, gencive marginale et gencive attachee, d'ou I'appellation PMA). L'evaluation est ici binaire (0 ou 1) pour chaque zone. Les scores sont ensuite additionnes et la somme correspond a un tableau representatif de I'etat gingival de I'individu.

E Debit de fluide gingival La quantite de fluide gingival est en correlation directe avec I'intensite de I'inflammation gingivale (Cimasoni, 1974 ; Golub et Kleinberg, 1976). II a donc ete tente d'en mesurer la vitesse d'apparition et le debit.Ce genre d'indice presente cependant

Figure 6.4 Periotron®. Un papier filtre est introduit a la jonction dentogingivale, permettant de recueillir le fluide gingival, puis introduit dans un dispositif qui en mesure la quantite (Oral Flow Inc., Plainview, Etats-Unis).

159

Parodontie medicale puration, halitose et/ou saignement. Les epidemiologistes ont tente de mettre au point des indices capables de detecter la presence de pertes d'attache et/ou d'un ou de plusieurs des symptomes qui leur sont associes. Ces indices sont destines a determiner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites pour une population donnee, II faut reconnaTtre que ces buts sont tres difficiles a atteindre avec une precision acceptable. Leur enregistrement est fastidieux et necessite une formation ainsi qu'un calibrage meticuleux des intervenants. C'est pourquoi un certain nombre de dents ou de sites sont en general selectionnes pour chaque individu teste.

A Indice parodontal (Russel, 1956) L'indice parodontal de Russel a ete utilise des les premieres etudes epidemiologiques. Son interet n'est plus qu'historique aujourd'hui. C'est un indice non lineaire dont les scores deviennent de plus en plus severes. Les premiers scores partent de I'etat parodontal sain a la gingivite averee sans perte d'attache. Les demiers scores se referent a une parodontite avec ou sans perte de la fonctionnalite des dents. Les chiffres moyens ne fournissent pas une idee reelle de la situation d'un individu ou d'une population mais ont tendance (un peu comme le fait la radiographie panoramique) a sous-evaluer ou a surevaluer la realite.

B Indice de maladie parodontale (Ramfjord, 1967) Comme l'indice parodontal, l'indice de maladie parodontale mesure la gingivite et la parodontite sur une meme echelle. Les scores 0 a 3 mesurent I'etat du parodonte sain aux differents stades de la gingivite en fonction de sa severite et de son etendue. De 4 a 6, on mesure la perte d'attache (de moins de 3 mm, de 3 a 6 mm et plus de 6 mm). La partie de cet indice correspondent aux parodontites a ete utilisee dans de tres nombreuses etudes epidemiologiques.

egalement d'evaluer les ameliorations apres traitement. Son usage ne donne pas ou que peu dedication lorsque les modifications sont peu importantes ou evoluent lentement. Les resultats sont variables d'un praticien a I'autre et peu reproductibles pour un meme praticien si celui-ci n'a pas subi I'entrafnement adequat (Listgarten, 1980). Afin d'ameliorer la reproducibility des scores obtenus, il est possible d'utiliser des sondes a pression constante. L'anatomie souvent compliquee des racines dentaires et/ou des pertes d'attache, la qualite des tissus gingivaux plus ou moins toniques et la relative faiblesse de I'attache epithelioconjonctive inflammatoire rendent difficile Interpretation du sondage en epidemiologic. La mesure du niveau d'attache par sondage reste, a la condition qu'il soit effectue d'une maniere rigoureuse et reproductible, un des rares outils permettant revaluation de la degradation ou de I'amelioration des lesions parodontales avec ou sans traitement.

D Radiographic La radiographie est un outil pratique non invasif qui apprecie la hauteur des cretes interproximales. Les cliches retroalveolaires repetitifs permettent egalement de mettre en evidence : — l'evolution des lesions parodontales ; — la vitesse de la demineralisation ; — la vitesse de progression de la maladie ; — la rapidite de guerison des lesions osseuses (Schei et al., 1959). La radiographie panoramique peut representer une alternative aux methodes plus sophistiquees representees par les radiographies long-cone ou les systemes informatiques. Neanmoins, tous ces moyens restent couteux et difficiles a mettre en pratique pour des etudes epidemiologiques des populations de grande taille.

E Mobilite C Sondage La sonde parodontale peut etre utilisee en epidemiologic pour mesurer la profondeur des poches, la severite des recessions gingivales et des pertes d'attache et comme moyen de stimuler I'epithelium gingival. Les differentes sondes parodontales restent encore aujourd'hui un des moyens les plus frequemment utilises pour determiner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites (fig. 6.5). Le sondage des lesions parodontales permet

Les mobilites representent une des consequences des pertes d'attache les plus facilement observables. On ne connait toujours pas la quantite d'attache a perdre pour voir apparaitre une mobilite dentaire surtout lorsque l'on sait que les pertes d'attache ne sont pas la seule cause des mobilites. Le systeme le plus communement utilise pour mesurer les mobilites dentaires est l'indice de Miller ou elle est determinee par des scores allant de O a 3.

V

Figure 6.5 Exemples de sondes parodontales utilisees en parodontie. (a) Sonde metallique. (b) Sonde de Nabers (Hu Freidy).

160

Mesure des besoins therapeutiques

Le CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) represente la methode la plus largement recommandee pour determiner si un individu ou un groupe d'individus est justifiable d'un traitement parodontal. Les scores de 0 a 4 sont enregistres par sextants avec les criteres suivants : — 0 = aucun des signes repris ci-dessous ; — 1 = saignement gingival au sondage ; — 2 = tartre supra ou sous-gingival ;

Epidemiologie des maladies parodontales — 3 = poche de 4 a 5,5 mm ; — 4 = poche de 6 mm ou plus. Les sextants sont ensuite classes afin d'entreprendre les attitudes therapeutiques suivantes : — 0 = pas de traitement (code 0) ; — I = instruction d'hygiene dentaire (code 1) ; — II = instruction d'hygiene dentaire + detartrage (codes 2 et 3); — Ill = instruction d'hygiene dentaire + detartrage + traitement complexe (code 4). Ce systeme ne s'applique que sur dix dents (les premieres et les secondes molaires de chaque quadrant + les dents 11 et 31). De ce fait, les resultats sont souvent biaises : le CPITN peut sousestimer la prevalence et la severite des pathologies les plus severes (Baelum et Papapanou, 1996).

VI

Modele epidemiologique desannees 60

D'apres les etudes epidemiologiques realisees dans les annees 40-50 et publiees dans les annees 60, il etait acquis que la quasi-totalite de la population adulte etait atteinte de gingivite (plus ou moins localisee et severe) due a une hygiene buccodentaire absente ou relative (Waerhaug, 1966). II etait acquis que la plaque dentaire etait le facteur etiologique premier de « la » maladie parodontale (Loe et al., 1965). Cette atteinte du parodonte superficiel (gencive) etait supposee se transformer ensuite en parodontite avec atteinte des tissus profonds en I'absence de traitement et de visites regulieres plusieurs fois par an chez le dentiste pour detartrage, surfagage et/ou curetage avec motivation (ou remotivation) a I'hygiene buccodentaire (Glickman, 1972). II avait ete montre que les lesions parodontales etaient d'autant plus graves qu'il existait un trauma occlusal. Alors que les pertes d'attaches dites horizontales semblaient davantage etre liees a la seule presence de plaque microbienne, il semblait que la presence d'une occlusion traumatique pouvait expliquer les pertes d'attaches infraosseuses et angulaires (Glickman, 1965 et 1967 ; Glickman et Smulow, 1965). Le manque de gencive attachee etait egalement considere comme un facteur aggravant. On pensait qu'une bande etroite etait incompatible avec le maintien du tissu conjonctif sousjacent, que les forces masticatoires etaient trop importantes, que I'usage de la brosse a dents etait rendu trop difficile et que le brassage etait traumatisant a ce niveau (Maynard et Wilson, 1979). Les avis concernant la hauteur de gencive attachee ideale etaient par ailleurs divers, allant de 1 a 3 mm. Les soins et les protheses iatrogenes etaient egalement considers comme facteurs aggravant la severite d'une parodontite (Glickman, 1972). Au total, les etudes epidemiologiques des annees 60 proposaient done aux praticiens le modele etiopathogenique suivant: I'absence de brassage regulier des dents entraine une inflammation gingivale qui, en presence de facteurs irritants (tartre, soins et protheses iatrogenes) ou de trauma occlusal non traites, entratne le declenchement inexorable d'une parodontite de plus en plus severe a mesure que le sujet vieillit.

VII

Modele epidemiologique des annees 80

La nature plurifactorielle des parodontites ainsi que les interventions qu'elles peuvent souvent subir (detartrage, surfagage, curetage, chirurgies parodontales, hygiene buccodentaire) rendent difficile la connaissance de revolution naturelle d'une pathologie parodontale en I'absence de ces interventions. Seules les etudes dites longitudinales sont capables d'evaluer revolution naturelle des parodontites. La plupart des cliniciens ont observe que certains patients sont plus susceptibles que d'autres de developper des parodontites. Les epidemiologistes se sont done recemment interroges sur le devenir des tissus parodontaux en I'absence de brassage des dents et de soins dentaires. On resumera ci-dessous les resultats de ces etudes. La plus celebre des etudes longitudinales ayant fourni des renseignements sur revolution naturelle des parodontites est celle de Loe etal. (1986). Cette etude decrit le debut et le taux de progression des maladies parodontales chez une cohorte de 480 hommes travaillant dans deux plantations de the au Sri Lanka, n'ayant pas d'acces aux soins dentaires et possedant une hygiene dentaire minimale, voire absente. L'examen initial a eu lieu en 1970 chez des participants de 14 a 31 ans. Par la suite, les sujets ont ete examines en 1971, 1973, 1977, 1982 et 1985. L'examen clinique portait sur I'indice gingival, la perte d'attache, I'indice de plaque, I'indice de tartre et I'indice de carie. Le tabagisme et I'usage de betel a macher ont ete enregistres de meme que le nombre de dents extraites. En 1985 (soit 15 ans apres le debut de I'etude), 161 individus faisaient encore partie de I'etude. En I'absence de brassage des dents et de traitement parodontal, a quelques rares exceptions pres, Loe et al. ont suggere que le risque de declencher une parodontite ou de presenter une parodontite averee n'etait pas egal d'un sujet a I'autre (Lindhe et al., 1989). Plus tard, d'autres etudes ont confirme ce fait (Pilot et Miyazaki, 1991). A 35 ans, la moyenne de perte d'attache etait de 9 mm dans le groupe a progression rapide, d'environ 4 mm pour le groupe a progression moyenne et de 1 mm pour le groupe a progression lente. A 45 ans, les valeurs etaient respectivement de 13 mm et 7 mm pour les progressions rapide et moyenne. Le taux annuel de pertes d'attache variait de 0,1 a 1 mm pour les progressions rapides, de 0,05 a 0,5 mm pour les progressions moyennes et de 0,05 a 0,09 mm pour les progressions lentes. II est crucial de noter que, pour le groupe a progression rapide, les pertes de dents debutaient des I'age de 20 ans avec 12 dents perdues a 35 ans, 20 dents perdues a 40 ans et la totalite de dents a 45 ans. En revanche, pour le groupe a progression moyenne, 7 dents etaient perdues a 35 ans alors que le groupe a progression lente ne presentait quasiment aucune perte dentaire a cet age. D'autres auteurs ont observe au Kenya, oil les populations n'ont jamais eu recours a la brosse a dent ni a la dentisterie, que 90 % des individus ages de 15 a 60 ans possedent encore 16 dents ou plus ; aux Etats-Unis, ce pourcentage est de 79 % (Manji, 1988 ; Papapanou, 1999)3 ! Au total, la quasi-totalite des etudes menees dans un grand nombre de pays a montre que pres de 100 % de la population etait atteinte de gingivite (ce qui n'est pas etonnant compte tenu du manque de controle de plaque) (Albandar et al., 1999a et 1999b ; Baelum et al., 1988 ; Baelum et Papapanou, 1996 ; Brown et al.,

3. On peut difficilement imputer cette difference a un type de maladie parodontale qui serait plus severe aux Etats-Unis qu'au Kenya.

161

Parodontie medicale 1989 ; Burt, 1988 ; Loe et Morisson, 1990 ; Papapanou, 1999 ; Waerhaug, 1979). En revanche, on observe que : — une tres faible partie de la population (queiques pour cent) est indemne de pertes d'attache et n'a done jamais reuni les quatre conditions pour perdre de I'attache ; — une tres grande majorite des individus souffrent de parodontites peu invalidantes, quasiment asymptomatiques et a evolution lente4 et n'ont done rencontre que peu frequemment et/ou de maniere peu intense les quatre conditions pour perdre de I'attache ; — un pourcentage de I'ordre de 10 a -15 % de la population est susceptible de declencher ou de presenter des parodontites a progression rapide invalidantes, a la symptomatologie riche et mettant en danger la totalite de la denture. Ces patients ont reuni, a I'evidence, tres souvent et/ou de maniere intense les quatre conditions pour perdre de I'attache. Essentiel: au total, les etudes epidemiologiques des annees 80 ont apporte la confirmation que le risque d'etre atteint de pertes d'attache mettant la totalite de la denture en danger est inegalement reparti dans une population randomisee. Si tel est le cas et que les patients qui consultent sont representatifs de cette population, seul un faible pourcentage presente un risque parodontal faible ou nul alors qu'une majorite des patients est a risque de declencher une parodontite a evolution lente ne mettant pas immediatement en danger la totalite de leur denture ; de plus, il existe un pourcentage relativement faible d'individus qui, en I'absence de prise en charge, risquent d'etre edentes totaux vers I'age de 50 ans. On comprend immediatement que le depistage et la prise en charge du risque parodontal ne pourront plus se faire sur la seule base de la proprete des dents. Ceci est evidemment crucial pour les patients pour lesquels on a prevu la realisation de protheses et qui vivraient avec douleur la perte des dents et des protheses qu'elles supportent. II est clair aujourd'hui que chaque type de parodontite devra etre approche avec une therapeutique adaptee selon I'appartenance a chacun des trois groupes cites plus haut (Baelum etal., 1988).

VIII Epidemiologie selon le type de pathologie Au cours des paragraphes suivants, on verra quelles sont les repartitions des differentes pathologies dans une population randomisee.

A Gingivite inflammatoire II reste toujours vrai aujourd'hui que I'accumulation de bacteries (quelles qu'elles soient) a la surface des dents et en contact avec la muqueuse gingivale provoque, a un moment ou a un autre chez tous les sujets, une inflammation gingivale (fig. 6.6) (Loe et al., 1965). Selon les etudes realisees aux Etats-Unis, 44 a 92 % des individus presentent une inflammation de leur parodonte superficiel (Brown et al., 1989; National Institute Dental Research, 1965 et 1983). II s'agit donc d'une affection tres largement repandue dont la prevalence varie peu en fonction de I'age, de la race et du niveau socioculturel. La gingivite atteint une ou plusieurs 4. Celles que l'on depiste alors que les patients n'en ont pas conscience.

162

dents et depend du niveau d'hygiene buccodentaire. Certaines situations medicales peuvent modifier les aspects cliniques des gingivites. On verra comment depister les gingivites a haut ou a faible risque de se transformer en parodontite.

B Gingivite ulceronecrotique L'incidence de la gingivite ulceronecrotique (GUN) est en general inferieure a 1 % (Barnes et al., 1973). L'age d'apparition se situe souvent entre 10 et 20 ans et plus specifiquement dans les pays ou les conditions socio-economiques sont defavorables (Inde, Afrique noire, Colombie et Amerique du Sud) et ou les groupes atteints sont nettement plus jeunes qu'en Europe et aux EtatsUnis (Jimenez et Baer, 1975). Les etudes montrent par exemple que, au Nigeria, I'age d'apparition peut etre inferieur a 10 ans (Sheiham, 1966). Les facteurs de risque des GUN sont le stress et le tabac (Cohen-Cole et al., 1983). Par ailleurs, certaines maladies alterant le systeme immunitaire (leucemie, sida) favorisent I'apparition des GUN (Sabiston, 1986). La prevalence de cette maladie augmente dans certaines communautes (consommateurs de drogues) (Denisson ef a!., 1985). Enfin, on a observe une incidence plus elevee de GUN chez les patients infectes par des virus de type herpes (Sabiston, 1986).

C Parodontite chronique de I'adulte Les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte (PCA) representent environ 80 % de la population. II s'agit donc de la forme de parodontite la plus repandue et donc la plus frequemment rencontree au cours de I'exercice quotidien (fig. 6.7). II ne semble pas exister de differences liees a la race, au sexe ou au niveau socio-economique (Suzuki et Charon, 1989). Elle s'observe en general chez des individus ages de plus de 35 ans. II ne semble pas qu'il existe une predisposition genetique associee au developpement de cette maladie. Les PCA sont peu invalidantes et se localisent volontiers aux sites presentant du tartre, des facteurs de retention ou des soins iatrogenes. A la lumiere de ces informations, on peut donc conclure qu'une majorite de la population presente des pertes d'attache souvent localisees mais suffisamment peu evolutives pour que la plupart des dents soient maintenues tout au long de la vie (Brown et Loe, 1993).

D Parodontites a debut precoce D'apparition brutale et survenant tres tot dans la vie de I'individu, les parodontites a debut precoce represented environ 10 a 15 % des pathologies parodontales (Brown etal., 1996). Leur progression est tres rapide et mene done a des pertes d'attache suffisamment severes pour entraTner la perte de la totalite des dents avant I'age de 50 ans (Page et al., 1983a; Loe et al., 1986; Hansen et al., 1995).

1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa) Cette forme particuliere de maladie parodontale represente environ 10 % des parodontites. Les patients atteints de PPRa sont en general ages de 26 a 35 ans. Une des particularites de la PPRa est que les pertes d'attache sont generalisees et qu'elle n'est pas associee a la presence de caries (fig. 6.8). On sait maintenant que la presence d'un facteur genetique et/ou hormonal peut expliquer que les femmes soient plus atteintes que les hommes dans un rapport de 2/1 a 3/1 (Suzuki et Charon, 1989).

Epidemiologie des maladies parodontales

Figure 6.6 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une banale gingivite. (a) Noter I'inflammation plus importante au niveau des dents porteuses de protheses scellees. (b) Le bilan radiologique indique des structures parodontales profondes intactes.

Figure 6.7 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite chronique de I'adulte. Patiente agee de 60 ans. Les lesions parodontales sont localisees et associees aux facteurs iatrogenes.

Figure 6.8 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type A. Patiente agee de 40 ans. Noter la generalisation des lesions et I'absence de carie.

2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb) Assez rares et complexes, les PPRb represented environ 2 % des maladies parodontales. Elles sont associees a des caries et des soins dentaires avee des pertes d'attache generalisees (fig. 6.9) (Suzuki et Charon, 1989). L'apparition des symptomes est plus tardive que pour la PPRa. II semble que le ratio homme/ femme soit de 1/1 dans ce type de pathologie (Charon era/., 1995).

3 Parodontite juvenile localisee La parodontite juvenile localisee (PJL) represente une affection rare qui atteint les individus ages de 12 a 26 ans en moyenne et

affecte environ 0,1 % des adolescents (fig. 6.10) (Kinane, 2001 ; Saxen, 1980). Cependant, on observe des variations importantes selon les pays etudies (Cutress, 1986 ; Listgarten, 1986 ; Loe et Morisson, 1990). Les facteurs ethniques ont egalement une influence sur la prevalence des PJL. En effet, en Angleterre, 0,1 % des adolescents de race blanche sont touches alors que la proportion est de 0,2 % pour les Asiatiques et de 0,8 % chez les adolescents de race noire (Saxby, 1984). Une etude fondee sur le CPITN realisee entre 1982 et 1989 dans 60 pays chez des adolescents de 15 a 19 ans a montre que les scores de 4 se retrouvaient dans les proportions suivantes : 1/16 en Afrique, 4/16 en Amerique du Sud et du Nord, 1/10 dans les pays de I'Est du bassin mediterraneen, 2/35 en Europe, 2/15 en Asie du Sud-Est et 0/18

163

Parodontie medicale

Figure 6.9 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type B. Patient age de 35 ans. Noter la generalisation des lesions severes (y compris sur les dents non porteuses de protheses) et la presence de carie.

Figure 6.10 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite juvenile localisee. Patient age de 17 ans(PST+). Noteria localisation des lesions au niveau des dents anterieures et des premieres moiaires et I'absence de carie.

dans la region de I'ouest du Pacifique (Miyazaki et al., 1991). II faut noter cependant que le niveau socio-economique, le diabete et les maladies alterant le systeme immunitaire sont des facteurs influengants (Johnson et Newell, 1993 ; Johnson, 1992). La PJL est probablement d'origine genetique transmise sur le mode autosomal (Boughman et al, 1988). II est en outre etabli que certaines families presentent une plus forte proportion de PJL chez les adolescents pour des raisons d'ordre genetique et/ou d'influence de type environnemental (Stabholz et al., 1998). Bien que certaines etudes aient pu mettre en evidence une predominance des filles sur les gargons (2,5/1), d'autres etudes suggerent qu'il n'existe pas de difference liee au sexe (Bamett et al, 1982 ; Hormand et Frendsen, 1979 ; Loe et Brown, 1991).

4 Parodontite prepubertaire Les parodontites prepubertals sont des parodontites rares car elles atteignent de 0,4 a 2,6 % des enfants etudies (Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986 ; Sweeney ef a/., 1987). Elles atteignent en general les dentures lacteales et mixtes d'enfants presentant des defauts majeurs des fonctions immunitaires (fig. 6.11) (Page etal., 1983b ; Page et al., 1987 ; Waldrop ef ai, 1987 ; Watanabe, 1990). Ces pathologies peuvent etre localisees ou generalises (Page et al., 1983b). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soient pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante systemique.

164

IX

Facteurs de risque

A Age Puisque les parodontites ne presentent pas de restaurations ad integrum spontanees, il n'est done pas surprenant que les pertes d'attaches s'observent, par effet cumulatif, chez les individus les plus ages (van Moer et Rooryck, 2000). II est egalement possible que l'age predispose en lui-meme, pour des raisons encore inconnues mais probablement liees a des deficiences immunitaires, a une plus grande susceptibilite aux parodontites. Dans une etude realisee de 1988 a 1994 aux Etats-Unis sur pres de 10 000 personnes dentees de 30 a 90 ans, plus de la moitie des individus presentaient des pertes d'attache superieures a 3 mm sur 20 % des dents (Albandar et al., 1999a et 1999b). Les auteurs ont egalement observe que les patients ages presentaient une augmentation de la prevalence, de la severite et de I'etendue des recessions gingivales, du tartre sous-gingival et du saignement gingival (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence et la generalisation des pertes d'attache augmentent considerablement avec l'age. Ainsi, 29 % des individus entre 30 et 54 ans presentent des parodontites alors que 50 % des personnes de plus de 55 ans en sont atteintes. Par ailleurs, respectivement 8 % des individus de 30 a 39 ans et 51,4 % des person-

Epidemiologie des maladies parodontales americaine, il est troublant que, dans un meme pays (aux EtatsUnis par exemple), les sujets de race noire et dans une plus faible mesure d'origine mexicaine soient plus souvent atteints de parodontites severes que les sujets de race blanche (Baelum et Papapanou, 1996 ; Albandar et al., 1999a et 1999b). Aux Etats-Unis, 46 % des Afro-Americains sont atteints de parodontites severes contre 16 % des individus de race blanche (Beck et al., 1990). II semblerait que le niveau socio-economique et d'education explique cette difference. En outre, la prevalence de parodontites juveniles localisees est plus elevee chez les individus de race noire en Grande-Bretagne et aux Etats-Unis (5 a 25 fois plus elevee) (Loe et Brown, 1991 ; Saxby, 1984). II a ete montre que, a pertes d'attache egales, les dysfonctions immunitaires associees aux parodontites severes sont differentes selon I'origine ethnique (Hart et Kornman, 1997).

Figure 6.11 Aspect clinique d'une parodontite prepubertal. Patient age de 6 ans et souffrant d'hypogammaglobulinemie. Noter la severite des lesions parodontales sur les dents lacteales et I'absence de carie (document Pr Noel Claffey, Trinity College, Dublin, Irlande).

nes entre 80 et 90 ans presentent des pertes d'attache de plus de 5 mm (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence des parodontites moderees et severes est considerablement plus basse chez les individus de plus de 80 ans. Cette demiere observation est a mettre en rapport avec les extractions et la perte naturelle de dents plus elevees a cet age (Albandar et al., 1999a et 1999b). On voit done que plus les patients sont ages, plus les pertes d'attache sont frequentes et severes. Le processus par lequel I'age serait un facteur direct responsable de pertes d'attache n'est pas etabli avec precision. Bien que l'on observe chez les personnes agees des alterations tissulaires au niveau du cement qui semble plus irregulier, des fibres de Sharpey moins bien organisees et des cellules epitheliales montrant des signes de degenerescence, la reponse inflammatoire n'est pas affectee et les gingivites guerissent rapidement apres controle de plaque (van Moer et Rooryck, 2000 ; Holm-Pederson et al., 1975). Le vieillissement du systeme immunitairese traduit par une alteration de la fonction des lymphocytes T et par une plus grande susceptibilite aux infections fongiques et virales. Cependant, le vieillissement ne paraft pas influencer la reponse immunitaire aux infections bacteriennes (Page, 1984). Note: en consequence, il semblerait que ce soit I'accumulation de phases de destruction parodontale plutot qu'une diminution de I'efficacite du systeme immunitaire due au vieillissement qui aboutisse aux pertes d'attache plus importantes chez les individus plus ages.

B Sexe Tandis que la parodontite chronique de I'adulte atteint autant d'hommes que de femmes (avec une legere tendance« hommes > femmes »), il semblerait que les femmes soient plus sujettes aux parodontites a debut precoce (Boughman et al., 1988).

C Facteursethniques Alors qu'il existe une similitude etonnante entre I'etat parodontal des populations kenyane, tanzanienne, chinoise,Japonaise et

D Conditions socio-economiques L'influence du niveau socio-economique et du niveau d'education sur I'apparition des parodontites est evidente et connue depuis longtemps (Aarnoa et al., 1958 ; Pindborg, 1951 ; Pilot, 1998). II est en effet etabli que les parodontites sont plus severes dans les populations vivant dans les pays en developpement et dans les communautes de niveau economiquement faible des pays industrialises (Mehta, 1956). Les gingivites ulceronecrotiques peuvent etre associees a un etat de deficience vitaminique, de carence proteinique et/ou calorique severe (Jimenez et Baer, 1975). II est donc possible que la malnutrition puisse jouer un role dans I'apparition et le devenir d'une parodontite.

E Stress Le stress psychologique influence la nature de la reponse immunitaire (Bailleux, 1991). L'influence la plus evidente entre le stress et les maladies parodontales s'observe dans les gingivites ulceronecrotiques (Shannon et al., 1969). Les patients atteints de gingivites ulceronecrotiques souffrent d'angoisses severes, de stress emotionnel ou de symptomes depressifs qui sont en relation directe avec une alteration du systeme immunitaire (CohenCole et al., 1981 et 1983).

F Tabagisme La correlation entre tabagisme et parodontites severes a ete depuis longtemps mise en evidence. II represente un risque majeur de parodontites severes. Suivant une etude realisee en 1968, le pourcentage d'individus atteints de parodontites est superieur chez les fumeurs, a I'exception des sujets de plus de 65 ans. Les femmes fumeuses de 20 a 39 ans ont 2 fois plus de chance de souffrir de parodontites et de perdre leurs dents. Cette observation s'applique egalement aux hommes mais a un age se situant entre 30 et 59 ans (Solomon et al., 1968).

G Deficiences immunitaires Les deficiences immunitaires predisposent les patients aux parodontites severes (Genco et Loe, 1993). Les dysfonctions des polymorphonuclears neutrophiles et des monocytes ont ete clairement mises en evidence au cours des parodontites a progression rapide, juveniles localisees et prepubertals.

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Parodontie medicale Les diabetiques de type I presentent une plus forte prevalence et une plus grande severite de maladies parodontales ; 10 % des individus diabetiques ages de 13 a 18 ans et 25 % des sujets diabetiques ages de plus de 18 ans presentent des pertes d'attache alors que 1,7 % des non-diabetiques presentent des parodontites (Ishimura et al., 1998). Chez certains Indiens d'Amerique du Nord oil le diabete est endemique, la prevalence et la severite des maladies parodontales y sont tres elevees et touchent des individus jeunes (Shlossmann et al., 1990). Les patients souff rant du sida presentent des immunodef iciences severes. Une proportion d'environ 10 a 16 % des sujets VIHpositifs presente des signes de parodontite. Ces patients souffrent plus frequemment de gingivite et de parodontite ulceronecrotiques (5 a 10 %) (Greenspan et al., 1990). On a remarque que les patients atteints du syndrome de Down (trisomie21) presentent des dysfonctions immunitaires et une prevalence plus elevee de maladies parodontales (Izumi et al., 1989 ; Cutress, 1971). En effet, 36 % des sujets trisomiques presentent un ou plusieurs episodes de gingivite ulceronecrotique, pour 4 % des individus non trisomiques retardes mentaux (Brown, 1973).

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X

Consequences cliniques

Les etudes epidemiologiques recentes (et moins recentes) ont definitivement etabli qu'un parodonte totalement sain n'existe pas ou que tres rarement. La quasi-totalite des etres humains presentent une forme quelconque d'inf lammation gingivale. Dans ce cas, on pourrait affirmer que la maladie parodontale est universellement repandue. Les etudes epidemiologiques des annees 80 ont etabli que, bien que les parodontites soient tres repandues, les plus severes d'entre elles sont moins frequentes que ne le laissaient supposer les etudes des annees 60. On sait maintenant que les facteurs de risque en parodontie sont differents de ceux etablis jusqu'en 1980. Le clinicien informe aura done pour devoir de depister les sujets a haut risque parodontal et de prevenir I'apparition des pertes d'attache. Si une parodontite est declaree, il aura a en etablir le diagnostic etiologique precis afin de delivrer le traitement adequat qui la stoppe, qui regagne le plus de parodonte perdu et qui maintienne le resultat acquis par la therapeutique. II faut savoir qu'il serait dangereux, inutile et inefficace de vouloir utiliser les outils et les indices epidemiologiques destines a etudier une population pour diagnostiquer la presence d'une pathologie chez un individu isole.

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La prevention en parodontic

Contrairement a ce que notre profession a longtemps admis sur la foi des etudes epidemiologiques des annees 60, les maladies parodontales destructrices severes n'atteignent qu'un pourcentage relativement faible d'individus (10 a 30 % selon les etudes). Si on extrapole les donnees recentes epidemiologiques provenant des Etats-Unis et de certains pays europeens, plusieurs centaines de millions de personnes dans le monde dont 4 millions en France subiront une edentation, partielle ou totale, invalidante d'origine parodontale si un diagnostic et un traitement adequats ne sont pas mis en place rapidement (Loe et al., 1986). Pour des raisons evidentes d'ordres ethique, economique, social, medical et humain, il paralt crucial que tous les professionnels de la sante du parodonte (y compris les orthodontistes) soient capables de depister a temps (avant que les pertes d'attache soient evidentes) les sujets a risque de developper une parodontite severe af in de mettre en place rapidement des methodes de prevention et/ou de traitement efficaces et d'empecher ainsi I'apparition des pertes d'attache. A ce stade et compte tenu du modele etiopathogenique, on peut proposer la definition suivante du sujet a risque parodontal.

Essentier: un sujet a risque de developper une parodontite severe (pertes d'attache a evolution rapide et generalisee) est un sujet qui presente une plus forte probabilité de reunir souvent, de maniere intense et au meme moment, les quatre conditions necessaires pour detruire les tissus parodontaux.

En realite, prevenir c'est bien entendu prevoir. Le terme de medecine « predictive » a ete invente par le geneticien Jacques Ruffle pour designer cette nouvelle pratique medicale utilisant, entre autres, les tests genetiques qui permettent in fineaux patients d'echapper aux pathologies resultant des conditions innees et/ou acquises de I'environnement (Ruffie, 1993).

Essentiel: la medecine predictive ne traite pas les pathologies deja existantes ; son objectif est de maintenir la sante des patients avant qu'ils soient atteints par ces pathologies.

Pour que la medecine predictive soit efficace, elle doit : — depister les sujets a risque ; — diagnostiquer precocement les maladies asymptomatiques ; — mettre en place les manoeuvres les moins contraignantes possibles pour eviter que la ou les pathologies apparaissent; — avoir un cout economiquerment supportable par le plus grand nombre de sujets. La difficulté et I'obstacle majeur a la mise en place des structures destinees a la prevention en parodontie sont, bien sur, les aspects techniques nouveaux mais, aussi, le fait que Ton ne soit pas encore habitue a utiliser des protocoles d'assurance sante. Le benefice de la prevention est que les patients ne soient pas (voire jamais, dans le rmeilleur cas) atteints des maladies parodontales que Ton pourrait prevenir. Les patients desireux de souscrire a un programme de prevention des maladies parodontales ne pourront en observer les benefices que tres longtemps apres la delivrance du ou des services qui lui sont associes. Le praticien se trouve alors dans une situation delicate et particuliere qui consiste a promettre au patient asymptomatique des benefices prospectifs qui ne lui seront accessibles que tres tard au cours de sa vie. On comprend d'emblee que la prevention ne peut s'exercer que dans un climat de confiance reciproque. A ce jour, les caisses d'assurance maladie 1 ne prennent pas en compte cet aspect majeur de notre exercice, ce qui oblige a sortir, de gre ou de force, du cadre conventionnel si nous voulons pratiquer la prevention dans le cadre de I'exercice quotidien. Tout le monde aurait a y gagner (au moins economiquement) a condition que les manoeuvres preventives soient moins couteuses a terme que celles destinees a traiter les pathologies apres leur apparition. On peut citer, par exemple, le nombre de dents perdues pour des raisons parodontales avec les eventuelles protheses a faire ou a refaire pour les remplacer 2 . Ce rapport cout/benefice de la medecine « predictive » est tres difficile a evaluer car certaines maladies de systeme induites par les parodontites peuvent avoir un cout economique et humain bien superieur a celui du devis initial. 1. Peut-etre faudrait-il changer ce terme au profit de celui d'assurance sante. 2. L'American Academy of Periodontology estime que 5 milliards de dollars ont ete depenses en 1990 pour le traitement des pathologies parodontales et plus de 10 milliards de dollars par an pour le remplacement des dents perdues pour des raisons parodontales.

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Parodontie medicale

Caracteristiques des sujets a risque

A Generalites L'approche dominante de la prevention des maladies parodontales a tres longtemps ete le controle systematique de la survenue des gingivites par Installation d'une hygiene buccodentaire stricte. Cette attitude coercitive etait fondee sur la croyance que toutes les gingivites se transforment en parodontites en I'absence de traitement tel qu'une hygiene buccodentaire exemplaire associee a des detartrages reguliers tous les 3 mois (Alcouffe, 1988). II n'etait done pas question de distinguer les sujets a risque parodontal puisque-le risque etait considere comme egalement reparti et universel Les recherches en microbiologie des aniiees 70 et 80 ont montre que seules certaines bacteries etaient associees aux maladies parodontales actives. Cette hypothese dite specifique de la plaque dentaire recommandait aux praticiens soucieux de prevention, au mieux, d'eliminer ou, a defaut, de controler le niveau de I'infection parodontale bacterienne (Darveau et al., 1997). Ainsi, pendant des decennies, tous les patients ont ete logiquement encourages par la profession a nettoyer tres rigoureusement leurs dents 3 fois par jour pendant 3 minutes et a consulter regulierement le dentiste pour detartrage, polissage et prophylaxie tous les 3 mois (Rateitshak etal., 1986; Rozencweig, 1988)3. [.'experience quotidienne montre que, pour la plupart des sujets et pour des raisons economiques et humaines, cette forme de prevention est irrealiste car tres peu de patients respectent pendant longtemps cette methode de prevention. De plus, I'hygiene (c'est-a-dire le moyen d'avoir les dents « propres ») n'empeche pas I'apparition de certaines formes severes de parodontites dites refractaires dans le groupe des patients a haut risque parodontal (Burt, 1988). II est apparu recemment que la seule presence de bacteries pathogenes a la surface des dents avait autant, voire moins, de poids predictif que la consommation de tabac ou des facteurs genetiques pour prevoir I'apparition de pertes d'attache severes (Beck et al, 1990 ; Christersson et al., 1992 ; Wheeler et ai, 1994 ; Page ef al., 1997). La suspicion que le risque parodontal n'etait pas systematique ni egalement reparti a d'abord ete evoquee par Lindhe et al. et par Schroeder et al.: ils avaient deja observe, chez le chien soumis a un protocole de parodontite experimentale, que certains animaux ne developpaient pas ou que peu de pertes d'attache spontanees (Lindhe et al., 1975 ; Page et Schroeder, 1986). Loe et al. avaient egalement observe, au cours de leur gingivite experimentale, que I'inflammation gingivale apparaissait plus tot et que la plaque dentaire se formait plus vite et en plus grande quantite chez certains sujets (Loe et al., 1965). Vingt ans plus tard, chez I'Homme, I'etude epidemiologique classique de Loe et al. (1986) indiquait clairement que la susceptibilite aux maladies parodontales destructrices accompagnees de pertes d'attache severes etait inegalement repartie puisque 11 % de la population etudiee ne presentait aucune perte d'attache en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Dans la meme etude, il a ete egalement observe que plus de 80 % des sujets etudies presentaient des parodontites a evolution lente quasi asymptomatiques et que 8 % seuiement des sujets examines souffraientde parodontites severes (fig. 7.1) (Loe ef al., 1986). Par la suite, ces observations ont ete largement 3. II n'y a pourtant que peu ou pas de preuves scientifiques directes qui demontrent que 3 fois par jour sont moins bien que 4 fois et que 3 minutes sont plus efficaces que 2 minutes.

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confirmees dans la plupart des pays developpes (Burt, 1988). Toutes ces etudes ont marque un tournant majeur dans notre maniere d'etudier et d'approcher cliniquement la gestion du risque et du traitement parodontal. On comprend done aisement qu'ii n'est plus possible ni ethique, comme il a ete suggere dans les annees 60, de traiter« agressivement» toutes les gingivites qui affectent un grand nombre de patients comme si elles etaient toutes susceptibles de se transformer en parodontites agressives (Orban, 1955). Par consequent, dire aux patients qu'ils sont en bonne sante parodontale jusqu'a ce que le chirurgien-dentiste ou le parodontiste leur annonce qu'ils souffrent de parodontite ne peut plus continuer a etre notre attitude quotidienne en parodontie. Notre objectif se devra done de concentrer notre energie et nos moyens financiers au profit des patients a risque de developper des maladies parodontales severes - plutot qu'a ceux qui ne le sont pas ou que peu - puisque ces sujets a risque de developper une parodontite mettant, a court ou moyen terme, la totalite de leur denture en danger sont relativement peu nombreux.

Essentiel: les efforts des chirurgiens-dentistes formes a la parodontie (chercheurs et/ou cliniciens) devront done etre concentres en priorite sur le depistage, le traitement et la prevention des gingivites a risque de se transformer en parodontites agressives.

Comment prevoir alors les sujets susceptibles de developper une des maladies parodontales severes ? Dans ce qui va suivre et compte tenu des dernieres recherches, on verra que les sujets a haut risque de declencher une parodontite severe presentent au moins une ou plusieurs des six grandes caracteristiques cliniques coherentes avec le modele actuel d'etiopathogenie des maladies parodontales (Johnson etal., 1988; Charon etal., 1990; Johnson, 1992 ; Salvi ef al., 1997 ; Hart et Kornman, 1997) :

Figure 7.1 Repartition des maladies parodontales destructrices en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Le devenir des gingivites n'est pas egalement reparti. Certaines restent stables (5 a 10 %), la plupart d'entre elles se transforment en parodontite a evolution lente (80 %) et seuiement 10 a 15 % evoluent vers une forme agressive de parodontite. Ces donnees sont radicalement opposees a celles acquises dans les annees 60.

La prevention en parodontie — presence d'antecedents familiaux et/ou de facteurs genetiques ; — reponse defavorable au stress psychologique avec anxiete ; — consommation excessive de tabac ; — susceptibilite directe ou indirecte aux infections ; — resistance totale ou relative a la carie dentaire ; — antecedents de gingivite ulceronecrotique et/ou de pericoronarite. La plupart de ces informations peuvent etre recueillies facilement et rapidement au cours d'un entretien mene dans un climat de confiance reciproque avec ou sans I'aide de tests biologiques ou paracliniques (Charon et Joachim, 1996 ; Faulkner, 1992). II faut bien comprendre que ce depistage du risque individuel parodontal s'effectue sur des sujets indemnes de pertes d'attache mais qui risquent de ne pas le rester. Ce risque parodontal devra done etre reevalue regulierement car, d'une part, aucune de ces caracteristiques a elle seule ne peut predire a coup sur que le sujet teste souffrira de parodontite severe et, d'autre part, un sujet peut acquerir de nouvelles caracteristiques de risque au cours de son existence. Remarque : la prevention en parodontie consiste aujourd'hui a emettre un avis de probabilite d'apparition de pertes d'attache p!ut6t que de gerer une certitude face au risque parodontal.

B Presence de facteurs genetiques et/ou hereditaires 1 Generalites Les chercheurs se sont longtemps pose la question de savoir s'il existe une base genetique des maladies parodontales (Hart et Kornman, 1997). A cause de la nature multifactorielle des maladies parodontales, de la diversite et de la difficulte a les classer, et de la duree pendant laquelle elles s'expriment, il a ete pendant tres longtemps difficile de trouver une correlation entre les maladies parodontales et la presence de certains marqueurs hereditaires. En parodontologie, nous ne sommes pas dans la situation de certaines maladies genetiques « monogenes » qui sont exprimees cliniquement tres tot dans la vie du sujet porteur du defaut genetique et ou la seule presence du defaut suffit a voir apparaitre la pathologie (trisomie 21, achondroplasie, syndrome de Chediak-Higashi, mucoviscidose, etc.). Au contraire, dans le cas des parodontites, le defaut genetique (s'il existe) ne pourra s'exprimer cliniquement que dans un certain environnement d'ordre bacterien ou tabagique par exemple. Des la fin des annees 80, un certain nombre de chercheurs reconnaissaient I'agregation familiale des parodontites a debut precoce mais moins celle des parodontites chroniques de I'adulte (Hassel et Harris, 1995 ; Osborne, 1963). Des publications recentes sont venues confirmer ces observations grace a I'etude des pedigrees (analyses des segregations) et ont montre que certaines families sont genetiquement predisposees a developper des formes severes de parodontites prepubertaires, juveniles, postjuveniles 4. On comprend egalement que les caracteristiques des sujets a risque de voir apparaTtre une des parodontites severes sont logiquement les memes que celles de voir recidiver une parodontite apres traitement. Par consequent, si ces six caracteristiques sont retrouvees chez un patient atteint d'une parodontite, le traitement et la maintenance devront etre encore plus rigoureux (Charon, 1997 ; Axtelius et al, 1997).

et a progression rapide (Hart, 1994 et 1996 ; Offenbacher, 1996 ; Sofaer, 1990). La transmission se ferait sur un mode autosomal dominant localise sur les chromosomes 4q, 6 et 9q aux EtatsUnis, autosomal recessif en Europe et en Amerique du sud (Saxen et Nivallina, 1984 ; Marazita ef ai, 1994 ; Boughman et al. 1986 et 1988; Wang et al., 1996). Plus tard, il a ete montre, sur des jumeaux homozygotes (sujets au capital genetique identique), que la susceptibilite individuelle aux problemes parodontaux peut etre attribuee partiellement mais de maniere clairement definie a des facteurs genetiques (Michalowicz et al., 1991 ; Corey et al., 1993 ; Hassel et Harris, 1995). De plus, il existe une association entre les patients souffrant de defauts genetiques de la fonction des PMN et les parodontites (Genco etal., 1986; Hart, 1994). Les jeunes patients souff rant de parodontites prepubertaires generalisees presentent des defauts genetiques transmis sur le mode autosomal recessif qui impliquent des genes codant les recepteurs du groupe CD11/ 18 (Page et al., 1987). Une etude interne retrospective conduite sur nos patients suggere que la plupart des patients presentant des parodontites severes (patients ages de moins de 35 ans avec 60 % de pertes d'attache generalisees) possedent des antecedents familiaux de parodontites severes (Charon et al., 1990). Le groupe a moyen ou faible risque (patients ages d'au moins 60 ans avec un maximum de 25 % de pertes d'attache localisees) presente un pourcentage nettement plus faible d'antecedents familiaux de parodontites severes (tabl.7.1) (Charon, 1992). La tres grande majorite des patients dont un ou plusieurs parents ont souffert de parodontites severes ayant conduit a Indentation s'en souviennent parfaitement et en font souvent part spontanement au cours de I'entretien de premiere consultation (Charon et Joachim, 1995). II est facile de comprendre qu'il s'agit la, pour un enfant et/ou un adolescent, d'un souvenir penible qu'il a souvent beaucoup de difficulte a oublier5. L'hypothese de predisposition genetique aux maladies parodontales est aujourd'hui confirmee (Hart, 1996 ; Hart et Kornman, 1997). Ces auteurs ont pu montrer qu'il existe un polymorphisme genetique (modifications de la sequence des bases de la double helice d'ADN) au niveau des regions qui codent l'IL-1 p et le TNFcc, entraTnant une synthese plus elevee de ces cytokines, en particulier par les monocytes lors de la stimulation par les LPS (ceux notamment associes a Porphyromonas gingivalis). Les chromosomes impliques sont le chromosome 6 pour les genes codant !es lgG2, le TNFa et le Fey II, le chromosome 2 pour les genes codant l'IL-1 p et le chromosome 9 pour les genes codant les PGE2 (Hart et Kornman, 1997). Les consequences de la surproduction des cytokines pro-inflammatoires sur les tissus parodonTableau 7.1 Caracteristiques cliniques des patients a risque : frequence d'observation des differentes caracteristiques.

5. II s'agit la d'une des raisons de demander une consultation.

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Parodontie medicale taux sont determinantes (Birkedal Hansen, 1993 ; Kornman ef al, 1997 ; Page et al., 1997 ; Stachenko et al., 1991). Toutefois, certains sujets se protegent des destructions parodontales grace a la production de certaines cytokines anti-inflammatoires (l'IL-10 par exemple) (Kornman et al., 1997). II n'existe pourtant pas a ce jour de tests genetiques pour l'IL-10. La synthese d'lgG2 est sous controle genetique, dependante de la production de certaines cytokines et influencee par la consommation de tabac (Quinn ef al, 1996). Cette observation revet une certaine importance quand on sait que les lgG2 sont I'isotype dominant au cours des parodontites a debut precoce et des parodontites de I'adulte (Polak et al, 1995 ; Wilson et Hamilton, 1995 ; Ishikawa et al., 1997). Ainsi, lorsque la reponse lgG2 est forte, il semblerait que le sujet, notamment de race noire, soit protege contre la generalisation des lesions au cours des parodontites juveniles localisees (Lu et al., 1994). Les PMN possedent des recepteurs FcyRlla (dont le gene codant est surle chromosome 1) pour la partie Fc des lgG2, ce qui explique que, lorsque ces deux conditions sont reunies (recepteurs FcyRlla et lgG2), les bacteries opsonisees sont phagocytees plus facilement (notamment Actinobacillus actinomycetemcomitans) (Wilson et Nunn, 1999). Par consequent, une dysfonction au niveau de ces recepteurs predispose aux infections parodontales severes. La prostaglandine endoperoxyde synthetase 2 impliquee dans la synthese des PGE2 est exprimee sous I'influence des cytokines, des facteurs de croissance et des LPS (Gemmel et al., 1997). Cette enzyme est codee par un gene se situant sur le chromosome 9q (le meme gene que celui implique dans les parodontites a debut precoce) (Hart et Kornman, 1997 ; McKusik, 1996). II sepourrait donc que ce marqueur genetique soit utile en parodontie pour depister les sujets a risque de developper ce type de parodontite. Au cours des parodontites, le niveau d'IL-1 p est eleve au sein des tissus gingivaux, dans le fluide gingival et au sein de cultures de monocytes actives par les LPS. L'augmentation anormalement exageree d'IL-1 p explique, au moins en partie, les destructions des tissus parodontaux au cours des parodontites severes de I'adulte. Une famille de trois genes codant l'IL-1 existe sur le chromosome 2q13 (Hart et Korman, 1997). Deux de ces genes codent l'IL-1 p et l'IL-1 a. Chez les sujets a haut risque parodontal, il existe un polymorphisme genotypique (IL-1-B en position +3953) qui est associe a une production 4 fois plus elevee d'IL-1 p (Kornman et al., 1997). Les monocytes des sujets possedant differentes alleles dans le locus +3953 produisent 5,2 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont homozygotes (1/1), 12,4 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont heterozygotes (1/2) et 19,9 ng/ml d'IL-1 (3 s'ils sont homozygotes (2/2) (Hart et Korman, 1997). Kornman et al. (1997) ont montre qu'il existe une correlation entre la severite des lesions parodontales chez les patients non fumeurs et un haplotype genetique qui inclut ('allele 2 de l'IL-A-889 et I'allele 2 de l'IL-B+3953.

2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST6) Depuis quelques annees, les cliniciens disposent d'un test genetique qui indique si un patient presente un polymorphisme genetique au niveau des genes codant la synthese d'IL-1 p et d'IL-1 a. Pour la premiere fois, il est possible de connaitre si un genotype specifique predisposant aux maladies parodontales severes de I'adulte est present. On dit que le patient est PST positif (PST+) si ce polymorphisme est present et PST negatif (PST-) s'il est absent. Ce test a ete mis au point et distribue sur le marche ame6. Periodon tal Susceptibility Test.

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ricain depuis le 3 octobre 1997 par Kornman et Newman (Interleukins Genetics, Arizona, Etats-Unis) ; pour la France, societes Medicadent / Pharmadent (Levallois Perret) et SGS (Dannemois). La prevalence de ce polymorphisme est relativement elevee puisque les meta-analyses ont montre qu'environ 30 % de la population generale est PST+ (plus de 9 000 sujets ont ete testes a ce jour dans plus de 30 pays differents) (McDevitt et al., 2000). A I'aide du test PST, il a ete montre que les patients PST+ presentent plus d'inflammation et plus de saignement au sondage que les patients PST- (Lang et Tonneti, 1999). Les monocytes des patients PST+ produisent 2 a 4 fois plus d'IL-1 (3 que ceux des patients PST- a challenge bacterien identique (Pociot et al, 1992 ; Di Giovine et al., 1995). La production en exces d'IL-1 (3 etant reconnue comme indirectement responsable de la destruction de I'attache conjonctive et de I'os parodontal, c'est peut-etre la raison pour laquelle les patients PST+ sont plus susceptibles aux maladies parodontales severes (Reynolds et Meickle, 1997). La concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival et dans les tissus parodontaux est plus elevee chez les patients PST+ que chez les patients PST- (Engebreston et al, 1999). Une etude a montre une augmentation importante de la concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival des patients PST+ qui s'abstiennent de se brosser les dents au cours du protocole de gingivite experimental (Jotwani ef ai, 1998). Par ailleurs, les patients PST+ traites pour une parodontite severe a moderee et en maintenance parodont a l depuis un minimum de 5 ans presentent 2,7 fois plus de risque de perdre des dents que les patients PST- (McGuire et Nunn, 1996a, 1996b et 1999). Le risque de perdre des dents est multiplie par 7,7 chez les patients gros fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1999). II est relativement surprenant d'apprendre qu'aucun des signes cliniques (furcation, pourcentage de perte osseuse, mobilité, profondeur des poches, rapport couronne/racine) n'est capable de predire avec precision quelles seront les dents perdues chez les patients fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1996a). Les memes auteurs ont pu montrer que la determination, sur la base des signes cliniques, des dents a mauvais pronostic etait realisee avec autant d'efficacite que si elle avait ete realisee par le hasard (pile ou face) (McGuire et Nunn, 1996b). II ne semble pas que les patients PST+ soient plus a risque de perdre leurs implants que les patients PST- (Wilson et Nunn, 1999). II existe une difference de prevalence des patients PST+ selon les groupes ethniques. Les populations etudiees avec le test PST sont des patients americains originaires d'Europe et du Mexique (Caffesse et al, 1998 ; De la Rosa et al, 1998 ; Kornman ef ai, 1997). Alors que la prevalence des maladies parodontales severes est equivalente en Chine, seuls 2 % des patients chinois testes sont PST+ (Wu et al, 1998 ; Armitage, 2000). Les etudes sont en cours pour savoir s'il existe un autre polymorphisme que celui concernant l'IL-1. Enfin, il a ete recemment observe une forte correlation entre I'allele 1 IL-1B et la presence de parodontites a debut precoce chez les sujets de race noire (Deihl et al., 1999 ; van Dyke et al, 1999 ; Parkhill et al, 2000). Cette demonstration n'a pas pu etre faite chez les patients souffrant de parodontite juvenile localisee (Walker et al, 2000). Chez les patients PST+, on retrouve plus de bacteries pathogenes des complexes Orange et Rouge7 que chez les patients PSTlorsque la maladie est active (Socransky et al, 1998 et 1999 ; Etienne ef ai, 1999). On a aussi montre que Prevotella intermedia est retrouvee chez tous les patients PST+ (Etienne et ai, 1999 ; Socransky ef ai, 1999). On peut legitimement se demander si le fait d'etre PST+ est responsable de la presence de bacteries 7. La couleur indique I'intensite du risque en fonction du groupe de bacteries retrouvees.

La prevention en parodontie pathogenes en plus grand nombre ou s'il s'agit d'une simple association. Une serie de plus de 320 patients randomises comportant des fumeurs, des ex-fumeurs et des non-fumeurs a ete recemment etudiee par Lang et al. (2000) qui ont observe que 35 % des patients etaient PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Chez les patients non fumeurs PST+, on observe un saignement au sondage plus eleve que chez les patients non fumeurs PST- mais un moins grand nombre de sites saignant au sondage que chez les patients fumeurs PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Au cours des visites de maintenance (4 visites/an) et sur une duree d'un an, il existe plus de recidives chez les patients PST+ que chez les patients PST(Lang et Tonetti, 1999). Ainsi, les patients PST+ recidivent plus facilement que les patients PST- ce qui montre que les patients PST+ doivent beneficier d'une maintenance plus rigoureuse (Newman, 1997). La consommation excessive de tabac (plus de 10 cigarettes par jour) peut masquer la valeur predictive du test PST (Stolenberg et al., 1993 ; Grossi et al., 1994; Haber et al., 1993). Au total, plus de 80 % des parodontites severes peuvent s'expliquer par la presence d'un polymorphisme genetique et le tabac (Hart et Kornman, 1997). Le test PST etant nouveau et n'ayant aucun precedent soutenant la comparaison, il est legitime d'emettre des reserves quant a ses performances. II semble que, a ce stade, la specificite du test PST soit meilleure que sa sensibilite (McDevitt et al., 2000). En d'autres termes, le praticien aurait peu de chance de se tromper en declarant qu'un patient ne presente pas ou que peu de risque parodontal lorsqu'il est PST- mais plus de chance de se tromper sur I'existence d'un haut risque lorsque le sujet teste est PST+. 11 faut souligner d'emblee que le test PST n'est a realiser qu'une seule fois dans la vie du sujet, qu'il est simple, peu ou non invasif et relativement peu couteux par rapport aux avantages qu'on peut en retirer en termes de prediction. On peut esperer que les chercheurs vont ameliorer rapidement les performances et le cout de ce test. Pour le moment, un seul test genetique est disponible et refuser de I'utiliser serait une erreur.

3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses Les patients qui ont choisi de se voir realiser des restaurations fixees (surtout extensives) ne souhaitent bien evidemment pas

les perdre a la suite de I'apparition de pertes d'attache. On comprend facilement que le temps, les sommes d'argent et les moments plus ou moins penibles passes sur le fauteuil dentaire n'auraient qu'un interet mineur en cas d'apparition de lesions parodontales. Une telle situation ne manquerait pas de mettre le praticien dans une position humaine et/ou juridique tres inconfortable (fig. 7.2). De plus, les parodontites qui se developpent sur des dents porteuses de protheses conjointes sont souvent accompagnees de recessions gingivales disgracieuses (Stelzel et al., 1997). L'experience indique que les patients montrent souvent une tres forte reticence a effectuer des manoeuvres de controle de plaque interproximale sur des dents porteuses de restaurations fixees car ils pensent qu'elles peuvent mettre en danger les protheses, ajoutant ainsi un risque supplemental chez les sujets a haut risque parodontal. Les necessaires et inevitables manoeuvres qui accompagnent la realisation de protheses fixees (taille des preparations, empreintes avec eviction gingivale, sceilement et ciments qui leur sont associes, bords marginaux en position sous-gingivale, compressions des papilles interdentaires, etc.) peuvent tres bien representer une des quatre conditions du modele etiologique (c'est-a-dire un environnement dentogingival favorable aux bacteries pathogenes). Un patient qui aurait cumule (ou qui cumulera dans un futur plus ou moins proche) les trois autres conditions verra done, en un temps relativement court et dependant de I'intensite des conditions, apparaitre des pertes d'attache indesirables si les protheses, meme les mieux realisees, sont posees sans s'assurer de I'eventuel risque parodontal. II nous semble que le prealable indispensable a la realisation de restaurations fixees est de determiner le risque parodontal, y compris a I'aide du test PST. Le surcout minime (aujourd'hui d'environ 115 euros) que represente le test PST est tres nettement inferieur au cout global d'une prothese et au cout induit par la resolution des eventuelles complications generees par les pertes d'attache. Nous conseillons donc vivement aux omnipraticiens d'inclure dans le devis prothetique les honoraires correspondant au depistage prealable du risque parodontal suivi de sa gestion. Les patients ainsi informes n'y verront que des avantages. Remarque: ainsi, il apparalt clairement que I'utilisateur priviiegie du test PST doit etre I'omnipraticien et non, comme on aurait pu le croire a priori, le parodontiste exclusivement !

Figure 7.2 Protheses extensives et risque parodontal, fel Aspects clinique et (b) radiologique d'une patiente ayant beneficie d'un traitement prothetique extensif (toutes les dents sont concernees). L'investissement humain et financier par les deux parties du couple traitant/ traite indique que tous les moyens de prevention doivent etre mis en place chez de tels patients avant de realiser les protheses.

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Parodontie medicale

Figure 7.3 Traitement orthodontique chez les patients PST+. Jeune patiente de 15 ans, PST+. L'environnement dentogingival est defavorable (dispositif orthodontique). La flore buccale est incompatible avec la sante parodontaie (spirochetes) et la muqueuse est inflammatoire. Malgre I'absence de pertes d'attache cliniquement (sauf au niveau de 41 ou il s'agit d'une variation anatomique extreme) et radiologiquement decelables, nous sommes en presence d'une patiente a tres haut risque de developper des pertes d'attache si le traitement adequat n'est pas immediatement mis en place.

b Avant realisation d'un traitement orthodontique Un nombre toujours croissant de patients ont recours aux excellents services des orthodontistes. Tres souvent, les patients (adultes comme enfants) consultent pour des migrations et/ou des malpositions disgracieuses. Que I'origine en soit parodontaie, occlusale ou innee, I'orthodontiste a le devoir d'evaluer le risque parodontal avant de commencer le traitement orthodontique. II est facile d'imaginer que les dispositifs orthodontiques comme les brackets mais surtout les bagues peuvent representer, au meme titre que les travaux prothetiques, une condition d'environnement dentogingival favorable aux bacteries pathogenes qui sont ou seront presentes dans le sulcus (fig. 7.3). Chez un patient a haut risque parodontal (PST+), il est clair que le traitement orthodontique realise d'emblee aura de fortes chances de declencher les pertes d'attache pendant et apres la therapeutique. Les praticiens exergant I'orthodontie devraient inclure dans le devis des honoraires une evaluation du risque parodontal evidemment suivie des actes de prevention adequate.

c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe Lorsqu'un patient souffre de pertes d'attache generalisees et/ou devolution rapide, il est possible qu'il s'agisse d'une forme de parodontite hereditaire. La confirmation ou I'infirmation d'une implication genetique pourra etre apportee par les resultats du test PST. On peut raisonnablement prevoir qu'un pere, une mere, un frere ou une sceur est legitimement inquiet de savoir si les autres membres de la famille sont ou non a risque de souffrir de la meme pathologie. Les patients sont en general satisfaits d'apprendre qu'il est possible de prevoir puis d'empecher I'apparition d'une telle pathologie chez un ou plusieurs membres de la meme famille (fig. 7.4). Ceci est d'autant plus vrai si ce membre de la famille est fumeur puisque le risque est alors considerablement augmente.

d Membres de la famille d'un patient PST+ Un patient PST+ asymptomatique peut legitimement se preoccuper de savoir si les membres de sa famille sont egalement plus susceptibles de developper une parodontite. On pourra alors facilement realiser un test PST et prendre les precautions necessaires pour gerer ce risque eventuel. Ceci revet une plus grande importance dans le cas de restaurations fixees et de facteurs de risque.

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e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees Si un jeune patient presente une perte d'attache localisee, il peut s'agir d'une forme debutante de parodontite chronique de I'adulte peu evolutive ou du debut d'une parodontite a evolution rapide (fig. 7.5). Le test PST sera une aide precieuse pour decider s'il s'agit de I'une ou I'autre des pathologies parodontales.

f Patients au bilan cardiologique positif II sera montre plus loin que les patients atteints de parodontite severe presentent plus de risque de presenter un accident cardiovasculaire (infarctus, accident vasculaire cerebral) (Kinane et Lowe, 2000 ; Kollveilt et Eriksen, 2001). Si un patient presente des facteurs de risque cardio-vasculaire (antecedents familiaux d'accidents cardio-vasculaires, tabagisme, obesite, diabete, hypercholesterolemie, hypertension arterielle), il est alors crucial de savoir s'il est PST+ puisque le risque de presenter un accident cardio-vasculaire est alors considerablement augmente. On comprend que, dans ce cas, il est tres important de mettre en place des manoeuvres preventives parodontales en collaboration avec le cardiologue (Mask, 2000).

g Patientes enceintes Les patientes enceintes et porteuses de parodontites actives presentent plus de risque d'accouchement premature de nouveau-nes hypotrophies (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). Ainsi, une patiente parturiente PST+ doit obtenir des explications claires sur la prevention du risque parodontal (au moins pendant la grossesse) en rapport avec le risque de naissance prematuree, surtout si d'autres facteurs de risque sont presents (tabagie, malnutrition, diabete, etc.). Important: s'agissant des aspects hereditaires des maladies parodontales severes, la presence ou I'absence d'antecedents familiaux de parodontites severes peut done s'obtenir facilement au cours de I'entretien et orienter le diagnostic d'un sujet a fort risque parodontal. Si un doute subsiste, il est toujours possible de realiser un test PST pour conf irmer ou infirmer que l'on est en presence d'une susceptibilite d'ordre genetique. Le mot genetique associe au test PST est souvent percu par les patients et parfois par les praticiens comme equivalent a « definitif avec impossibilité d'agir » *. Ceci est evidemment faux puisque, selon le resultat du test PST les attitudes cliniques sont differentes et que, si le risque est eleve, il est possible de le diminuer, voire de le supprimer. * Les praticiens ont quelquefois 'attitude dite « So What? » qui indique qu'ils ne voient pas en quoi le resultat du test PST changera leurs habitudes preventives en parodontie (Rachlin, 2000) I

La prevention en parodontie

Figure7.4 patient de 36 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B severe active. Radiographics panoramiques de 1977 (a) et 1988 (b). Aspects clinique (c) et radiologique (d) avant traitement parodontal, (e et f) La fille de 11 ans de ce patient presente des saignements gingivaux en cours de traitement orthodontique. Etant donne la presence de parodontite severe chez le pere un examen parodontal est realise qui conclut a la presence d'une gingivite a risque chez cette jeune patiente ou I'on retrouve Porphyromonas gingivalis

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Parodontie medicale

Figure 7.5 Apparition de lesions debutantes et test PST. Patient presentant des pertes d'attache localisees. Le test PST (negatif dans ce cas) permet d'affiner la prediction que ces pertes d'attache pourront se generaliser ou, au contraire, rester localisees au niveau de 31/41. II s'agit ici d'une patiente dont le risque parodontal est minimal.

C Reponse negative au stress psychologique Le stress influence le systeme nerveux central en stimulant ('hypothalamus, en particulier I'axe HPA : hypothalamus/glande pituitaire/glande surrenale (Genco et al., 1998; Deinzer et al., 2000 ; Bailleux, 1991 ; Guez et al., 1999). La stimulation de I'axe HPA induit la production de CRH (Corticotropic-Releasing Hormone) activatrice de la glande pituitaire, laquelle secrete I'hormone adrenocorticotropique (ACTH). Au total, ce mecanisme provoque la secretion de corticosteroides par le cortex surrenal dont on connait les effets sur le systeme immunitaire (fig. 7.6). On sait que la cortisone exerce un effet inhibiteur sur les fonctions des monocytes, des PMN, des eosinophils, des mastocytes par inhibition de la synthese de certaines cytokines (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNFa, INFy, PGE2, leucotrienes) (Cupps et Fauci, 1982; Schleimer, 1990). Les systemes nerveux, hormonal et immunitaire communiquent entre eux (Strenberg, 1992 ; Guez etal., 1999). Ceci est illustre par le fait que l'IL-1p\ produite par les cellules immunitaires, est egalement responsable de la fievre dont les centres se trouvent dans le cerveau. Un certain nombre d'etudes ont pu montrer qu'il existe un lien direct entre une attitude positive, la meditation et une augmentation de I'immunocompetence (Dillon et Totten, 1989 ; Ratliff-Crain et al, 1989 ; Stone et al., 1987 ; Deinzer et al., 2000). Les effets d'episodes repetes de stress psychosocial sur

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Figure 7.6 Relations systeme nerveux/systeme immunitaire (d'apres Genco et al., 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).

le systeme immunitaire ont ete decrits a la fois chez I'Homme et chez I'animal (Marcenes et Sheiman, 1992). De nombreuses publications indiquent qu'il existe un lien entre le stress psychologique et la diminution de la resistance a certaines maladies (Cousins, 1988). Le stress est un facteur de risque important dans le diabete de type I, les maladies cardio-vasculaires, I'accouchement premature, I'osteoporose et les infections du tractus respiratoire superieur (Meyer et Haggerty, 1962). On peut admettre, en general, que le stress diminue la reponse immunitaire alors que des stimuli psychologiques en I'absence d'anxiete amplifient la reaction immunitaire. Ballieux (1991) indique que le stress chronique tend a diminuer les reponses immunitaires, en particulier chez I'Homme. Les patients atteints de gingivite ulceronecrotique presentent une diminution de la fonction lymphocytaire, du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles (Horning et Cohen, 1995). Wilton et al. (1988) et Axtelius et al. (1998) ont propose que le stress etait un facteur predisposant ou un facteur de risque des maladies parodontales. La relation entre le stress et certaines pathologies des muqueuses buccales, comme des aphtes par exemple, est bien documentee (Peresen, 1989). L'influence du stress sur les tissus parodontaux n'est encore que partiellement connue, meme si on retrouve dans le fluide gingival des hormones du stress comme ie Cortisol (Green et al., 1986; Miller etal., 1997). Seule une correlation entre le stress et la gingivite ulceronecrotique est bien

La prevention en parodontie

Figure 7.7 Relation entre le stress et le risque parodontal. Patient ayant developpe une parodontite a progression rapide avec pertes d'attache generalisees depassant 50 % en I'espace de 2 ans (1984-1986) pendant lesquels les stress familial et professionnel ont ete tres importants. Les pertes d'attache sont aussi severes aux endroits ou il n'existe pas de dentisterie iatrogene qu'aux sites ou il existe une couronne ajustee debordante. Cette pathologie a pu se developper malgre la presence d'une hauteur importante de gencive attachee. Vues cliniques en 1984 (a) et en 1986 (b). Vues radiologiques en 1984 (c) et en 1986 (d).

etablie (pour revue voir Johnson et Engel, 1986 ; Murayama et al., 1994; Monteiro da Silva et al., 1995). Cette correlation a ete observee par Vincent au cours de la Premiere Guerre mondiale chez les soldats des tranchees8 (d'ou le nom de Trench Mouth) (Murayama et al., 1994). Schluger a ensuite observe que les soldats americains developpaient des gingivites ulceronecrotiques sur le Queen Elisabeth II lors de leur voyage des Etats-Unis vers la France et suggere que cette pathologie pouvait etre contagieuse et en relation avec le stress psychologique (Johnson et Engel, 1986). Horning et al. ont.observe, que les soldats americains homosexuels du contingent developpaient des pathologies ulceronecrotiques plus souvent que leurs collegues heterosexuels (Minneman et al., 1995; Horning et al., 1992). Ces auteurs ont pense que cette pathologie etait transmise par les contacts sexuels et done assimilable a une maladie venerienne. Le role du stress dans I'etiologie des maladies parodontales a ete evoque lorsqu'il a ete observe que les patients psychiatriques presentaient plus souvent des parodontites que les patients non psychiatriques (Belting et Gupta, 1961). Plus tard, il a ete mis en evidence que les sujets maries dont le couple etait equilibre developpaient moins de parodontites que les sujets celibataires (Hunt et al., 1985). Recemment, Croucher et al. (1997) ont observe que les sujets au chomage etaient plus frequemment atteints de parodontites. Enfin, les patients souffrant de depression nerveuse severe presentent des quantites de bacteries pathogenes (Bacteroides forsythus) et une atteinte du parodonte nettement superieures a la moyenne, suggerant ainsi I'existence d'un lien entre le stress et le systeme immunitaire puisque ce groupe de patients presente un taux de Cortisol saliTres probablement soumis a un stress psychologique tres important

vaire nettement superieur a celui du groupe temoin (Machtei et al., 1992 ; Monteiro da Silva et al., 1995 ; Freeman et Goss, 1993; Marcenes et Sheiman, 1992 ; Moss et al., 1996). Une etude clinique controlee a montre une association entre les pathologies parodontales et le stress present au travail et/ou la qualite des relations conjugates (Marcenes et Sheiham, 1992). II a egalement ete observe une relation entre I'inflammation gingivale, I'approfondissement des poches parodontales, le statut financier et les periodes de stress (Freeman et Goss, 1993 ; Minneman ef a/., 1995 ; Moss ef ai, 1996). On a aussi suggere que les hormones en relation avec le stress sont utilisees et metabolisees par les bacteries pathogenes sous-gingivales (McGlynn et al, 1990). Au total, meme si la relation entre le stress et les destructions parodontales a pu etre suggeree des les annees 60, la detection objectivement mesurable du stress est complexe et la relation entre le stress et les maladies parodontales reste encore scientifiquement difficile a prouver (Linden et al., 1996; Davis et Jenkins, 1962 ; Baker et al., 1961 ; Barry et Dutkovic, 1963 ; Breivik et al., 2000). En tant que cliniciens, devons-nous pour autant ignorer I'importance du stress chez les patients ? Certains signes ou symptomes presents dans I'historique medical et personnel des patients peuvent evoquer le stress et done engendrer des problemes parodontaux par diminution de la reponse immunitaire (fig. 7.7). Cette attitude est confortee par le fait que la plupart des patients d'un groupe a haut risque presentent des signes subjectifs de stress contrairement aux patients du groupe a faible risque (Charon, 1992). II existe des situations de la vie courante a I'evidence generatrices de stress importants (deces du conjoint ou d'un enfant, maladie d'un proche, divorce, perte d'un travail, controle fiscal) (tab. 7.2

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P a r o d o n t i e medicale

Tableau 7.2 Echelle des evenements (d'apres Holmes et Rache).

Tableau 7.3 Liste des situations pouvant engendrer du stress et de I'anxiete.

chiques internes quelquefois tres profondes (Clarke et Reynolds, 1991). Meme si le patient denie (ce qui est souvent le cas) I'existence d'un bruxisme, les facettes d'abrasion, les spasmes musculaires et/ou les hypertrophies des muscles masticatoires (masseters, temporaux, pterygo'idiens externes) sont la quasipreuve de I'existence d'une hyperfonction, consciente ou inconsciente, de ces muscles en reponse a une situation stressante non controlee. Si le patient indique d'emblee un traitement passe ou present aux antidepresseurs avec ou sans anxiolytiques, on peut emettre I'hypothese qu'il vit ou a vecu des periodes de stress intense. Que dire egalement d'un patient hospitalise pour depression severe avec ou sans tendance suicidaire ? La France et les Frangais sont les plus grands consommateurs au monde de medicaments psychotropes, impliquant du meme coup que les chances sont grandes de rencontrer de tels patients en clinique quotidienne. Le simple entretien medical bien mene (plutot qu'un interrogatoire coercitif) permet souvent au patient de nous confier les signes annonciateurs ou patents de la depression (troubles du sommeil, de la libido, de I'appetit). La France compte plusieurs millions de personnes dependantes de I'alcool (Laudenbach et Laufer, 1976). II est bien connu que I'alcool represente le meilleur anxiolytique immediatement disponible sans ordonnance. II est probable que les patients alcoolodependants sont en realite des patients souffrant de depression severe, ce qui est reconnu surtout chez les femmes souffrant d'ethylisme tardif. Le praticien devra etre attentif aux signes cliniques (couperose, haleine, agitation) et biologiques (augmentation des gamma GT et des transaminases, macroglobulie, etc.) de Impregnation ethylique.

Remarque :on comprend que, pour la detection des signes du stress psychologique, I'ecoute au cours de I'entretien devienne d'une importance primordiale.

et 7.3). Devant certaines situations economiques comme le depot de bilan ou le chomage, des patients peuvent souffrir de stress amenuisant leurs defenses immunitaires. Le clinicien peut observer des signes et symptomes evoquant la presence de stress chez les consultants. Par exemple, les parafonctions telles que le bruxisme sont le reflet de tensions psy-

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Afin de diminuer le stress auquel les patients sont soumis, on peut envisager des interventions psychologiques qui le reduiraient afin d'induire un effet benefique sur la reponse immunitaire (Bailleux, 1991). Certaines attitudes positives (empathie, competences) ou negatives du praticien (arrogance, declen-

La prevention en parodontie chement et entretien du sentiment de culpabilite, presentation d'un pronostic sombre sans precautions prealables) peuvent diminuer ou augmenter le stress auquel est soumis le patient. Dans certains cas, avec la prudence necessaire, il n'est pas rare qu'il faille deleguer une partie du traitement a un ou une psychologue car nous n'avons aucune formation et I'incompetence dans ce domaine peut se reveler devastatrice.

D Consommation de tabac 1 Generalites Une proportion significative de la population est dependante du tabac (Martinet et Bohadana, 1997). II a ete calcule qu'il s'est consomme en 1995 pres de 90 milliards de cigarettes en France (Seita, 1995). Aux Etats-Unis, les fumeurs de cigarettes represented 25 % de la population generale ; ce pourcentage diminue depuis les annees 70 dans la population adulte mais reste stable ou meme augmente chez les adolescents puisque la consommation de cigarettes est passee de 27,5 % a 36,4 % chez les lyceens americains entre 1991 et 1997 (Tonetti, 1998 ; Center of Disease Control and Prevention, 1997). En France, 60 % des jeunes de 18 ans fument et les jeunes filles fument plus que les jeunes gargons (INSEE, 1996). Aujourd'hui, on estime que la cigarette tue en France 55 000 hommes et 5 000 femmes par an (Martinet et Bohadana, 1997). Si les grandes tendances de la consommation de tabac ne changent pas, en 2025 ces chiff res devraient etre de 105 000 chez les hommes et de 55 000 chez les femmes (Sasco etal., 1993). En France, 40 % de la population fume en moyenne 1 600 cigarettes/an/habitant (Martinet et Bohadana, 1997). On estime que le tabac a fait perdre autant d'annees d'esperance de vie que la medecine en a fait gagner ces cent demieres annees (Martinet et Bohadana, 1997). Le cout economique direct lie a la perte de production suite au tabagisme est estime a 137,6 milliards de francs en 1994 (Martinet et Bohadana, 1997). C'est pourquoi un certain nombre de lois dans les pays industrialises ont ete votees pour tenter de diminuer la consommation de tabac car elle est liee a certaines pathologies comme les cancers pulmonaires, buccaux et les maladies cardiovasculaires. II est interessant de signaler qu'un profil similaire devolution se degage vis-a-vis de la consommation d'alcool. Plus de 4 000 produits toxiques sont presents dans la fumee de cigarette (monoxyde de carbone, radicaux libres, aldehydes, acroleine, goudrons, carcinogenes tels que les nitroamines et produits addictifs tels que la nicotine). Soixante-dix a 80 % de la nicotine, dont la demi-vie est courte, est rapidement metabolisee en cotinine, nicotine-N'-oxyde, cotinine-N-oxyde et trans-3'hydroxycotinine (Martinet et Bohadana, 1997). La cotinine peut etre consideree comme une toxine a part entiere.

2 Tabac et parodontites L'association maladies parodontales/tabac a ete rapportee pour la premiere fois en 1947 chez les malades souffrant de gingivite ulceronecrotique et recemment confirmee par les etudes epidemiologiques des annees 80 et 90 (Linden et Mullaly, 1994; Kerdvongbundt et Wikesjo, 2000 ; Bergstrom et al., 1991 ; Mullaly et Linden, 1996 ; Holm, 1994 ; Papapanou, 1996). La plupart des etudes ont d'abord relie les alterations et pathologies parodontales chez les fumeurs a la plus grande quantite de plaque supragingivale presente chez eux (Eklund et Burt, 1994). Certaines etudes ont montre que I'indice de plaque des fumeurs etait plus eleve que chez les non-fumeurs, ce qui a longtemps ete attribue aux comportements specifiques des fumeurs supposes infe-

rieurs a la moyenne quant a leur niveau d'hygiene buccale et a leur niveau de vie (Sheiman, 1971 ; Jetteef a/., 1993 ; Sakki et al., 1995 ; Telivuo et al., 1995 ; Eklund et Burt, 1994 ; Locker, 1992 ; Preber et Bergstrom, 1985 ; Monteiro da Silva etal., 1998). A indice de plaque egal, les patients fumeurs ont plus de problemes parodontaux que les patients non fumeurs (Bergstrom et Eliasson, 1987a ; Hart et Kornman, 1997). Les etudes recentes qui ont corrige les donnees des variations dues au mode de vie, a la qualite de brassage des dents, au niveau socio-economique ont toutes (ou presque) observe que les fumeurs etaient porteurs de parodontites plus severes et plus frequentes que les patients non fumeurs (Papapanou, 1996 ; Tonetti, 1998). On a clairement montre que les patients fumeurs presentent plus frequemment des poches profondes, des sites avec pertes d'attache, plus de formation de tartre, deux fois plus d'atteinte des espaces interradiculaires et plus de pertes osseuses observees sur les radiographies (Bergstrom et al., 2000 ; Haber et al., 1993). Un certain nombre d'etudes montrent que les fumeurs ont moins de dents presentes en bouche (Locker, 1992 ; Axelsson et al., 1998). Les patients qui ont cesse de fumer ont un etat parodontal intermediaire entre celui des fumeurs et celui des patients qui n'ont jamais fume (Haber et al., 1993 ; Haber et Kent, 1992 ; Bolin et al., 1993). II existe un effet dose-dependant du tabac sur les tissus parodontaux (Holm, 1994). Les atteintes parodontales et leur severite sont proportionnelles a la quantite de cigarettes fumees par jour (audela de 10 a 15 cigarettes par jour) et au nombre d'annees de tabagisme (Martinez-Canut et al., 1995). Chez les jeunes sujets fumeurs de cigarettes, le risque de developper une parodontite est pres de 4 fois superieur a celui des sujets du meme age mais non fumeurs (Machuca ef al., 2000). Chez les patients plus ages, certaines etudes ont montre que le risque d'etre atteint de parodontites est de 2,5 a 7 fois plus important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Grossi et al., 1994 ; Bergstrom et Preber, 1994; Haber et Kent, 1992; Stoltenberg et al., 1993). II est possible qu'il existe une relation de cause a effet entre la consommation de tabac et la severite des lesions parodontales puisqu'une correlation positive existe entre les taux seriques de cotinine et la severite des pertes d'attache, la profondeur des poches et la hauteur des cretes interproximales (Gonzalez et al., 1996). Les patients atteints de parodontites a debut precoce ont plus de dents atteintes et plus de pertes d'attache s'ils sont fumeurs que s'ils n'ont jamais fume (Haber et al., 1993). II faut noter cependant que cette difference n'est pas observee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee (Schenkein etal., 1995). II est a priori surprenant qu'il existe moins d'inflammation gingivale chez le fumeur qui presente une gencive hyperkeratosique et fibrotique (fig. 7.8) (Clarke et al., 1981 ; Baab et Oberg, 1987 ; Johnson ef al., 1991). La nicotine diminue la circulation sanguine, ce qui peut expliquer que les fumeurs presentent moins de saignement au sondage et au brassage que les patients non fumeurs a infections bacteriennes egales (Feldman et al., 1983 ; Preber et Bergstrom, 1985 et 1986 ; Bergstrom et al., 1983). Une etude recente n'a pas demontre d'effets vasoconstricteurs du tabac (Meekin et al., 2000). II est souvent observe que les patients fumeurs ne repondent pas de maniere classique a la therapeutique conventionnelle et que I'incidence des parodontites refractaires est de 80 a 90 % chez eux(MacFarlane et a/., 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Kebir etal., 1997). Ces patients ont une moins bonne reponse auxtraitements parodontaux chirurgicaux et non chirurgicaux en termes de reduction de la profondeur des poches et de gains d'attache (50 % de chances de reduire les poches) (Johnson et al., 1996 ;

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Parodontie medicale

Figure 7.8 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite chez un gros fumeur inhalant (40 cigarettes par jour). Noter inflammation gingivale relativement peu importante par rapport aux pertes d'attache et I'aspect fibrotique de la muqueuse gingivale.

Grossi et al., 1997 ; Kaldahl et al., 1996a ; Preber et Bergstrom, 1986 et 1990 ; Preber et al., 1995 ; Tonetti et al., 1995). II en va de meme pour les patients f umeurs qui ont ete traites pour recouvrement de racines par chirurgie mucogingivale ainsi que pour les patients traites par regeneration tissulaire guidee (Trombelli et al., 1997). Un grand nombre d'etudes montrent neanmoins que les therapeutiques ameliorent I'etat parodontal chez les fumeurs (Tonetti, 1998). Le succes des techniques implantaires est egalement moins bon chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Kebir et al., 1997 ; Bain et Loy, 1993). Cependant, la reponse aux traitements parodontaux chez les patients qui ont cesse de f umer ne differe pas de celle des patients qui n'ont jamais fume (Kaldhal et al., 1996b ; Grossi ef al., 1997), ce qui indique que la cessation de la consommation de tabac implique un retour a la normale. Au total, la consommation de tabac est un excellent indicateur de previsibilite de reponse aux traitements parodontaux (Salvi et al., 1997). Les patients fumeurs en maintenance ont 2 fois plus de risque de perdre des dents que les patients non fumeurs (McGuire et al., 1999). Les fibroblastes f ixent et internalisent la nicotine qui inhibe I'adherence des fibroblastes, la synthese de collagene et de la fibronectine ainsi que la proliferation des osteoblastes mais qui stimule I'activite de la phosphatase alcaline in vitro (signe de la resorption) (Bouclin et al., 1997 ; Peacock et al., 1993 ; Tipton et Dabbous, 1995 ; Alpar et al., 1998 ; James et al., 1999 ; Giannopoulou ef al., 1999 ; Raulin ef al., 1988 ; Hanes ef al., 1991). Note .toutes ces observations renforcent I'idee que la consommation de tabac est nefaste pour ia sante parodontaie et que le tabac est un reel et puissant facteur de risque en parodontie.

3

Bacteriologie

Les premieres etudes microbiologiques utilisant la microscopie et/ou la coloration de Gram n'ont pas pu montrer de difference de nature de plaque entre les patients fumeurs et non fumeurs (Kenney et al., 1975). Certaines etudes utilisant les cultures et le genie genetique n'ont egalement pas pu observer de differences en termes de bacteries pathogenes retrouvees dans la plaque des patients fumeurs et non fumeurs (Feldman etal., 1983; Bergstrom et Eliasson, 1987a et 1987b; Darby et al., 2000). Cependant, une equipe a montre que les patients fumeurs ont jusqu'a 3 fois plus de bacteries pathogenes dans le biofilm sous-

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gingival que les non-fumeurs (Zambon et al., 1996). Des etudes recentes ont pu montrer que les proportions de Actinobacillus actinomycetemcomitans, de Porphyromonas gingivalis et de Bacteroides forsythus etaient 2 a 3 fois plus elevees chez les fumeurs (Kazor et al., 1999). Ces proportions augmentent en meme temps que la quantite de tabac consommee (Preber ef al., 1995). Les toxines de Prevotella intermedia, Prevotella nigrescenset P. gingivalis sont potentialisees par le tabac (Sayers ef al., 1999), ce qui peut expliquer les differences observees quant a la reponse aux traitements et a I'efficacite de la maintenance (Lang et Tonetti, 1999). Une equipe neerlandaise observe plus frequemment et en plus grande quantite Peptostreptococcus micros dans la plaque sous-gingivale chez les patients fumeurs (Kremer ef al., 1999 ; van Dalen et al., 1998). De plus, A. actinomycetemcomitans, B. forsythus et P. gingivalis sont 2 fois moins facilement elimines chez les patients fumeurs (Zambon et al., 1996).

4 Immunologie Le systeme immunitaire des patients fumeurs est altere, ce qui peut expliquer les plus grandes incidence et severite des lesions parodontales ainsi que les echecs therapeutiques chez ces patients (Genco, 1996 ; Hart et Kornman, 1997 ; Barbour ef al., 1997). II est connu que les fumeurs presentent souvent une hyperleucocytose (Holt et Keast, 1977). II a ete montre que le nombre de lymphocytes auxiliaires essentiels a la synthese d'lgA secretaires et d'lgG etait diminue chez les fumeurs (Costabel et al., 1986 ; Ginns et al., 1982). Les patients atteints de parodontites a debut precoce generalises produisent moins d'lgG2 seriques specifiques de Fusobacterium nucleatum et P. intermedia et la synthese d'lgA, d'lgG et d'lgM est diminuee chez les fumeurs (Haber, 1994 ; Kinane, 1998). De plus, la phagocytose et la chimiotaxie des PMN sanguins et creviculaires sont alterees chez les patients fumeurs (Kenney et al., 1977; Kraal etal., 1977 ; Numabe ef al., 1988 ; Sasagawa et al., 1985 ; Pabst ef al.', 1995; Fredriksson et al., 1999). Le metabolisme oxydatif des PMN est modifies chez les fumeurs ou la nicotine stimule la production de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene (Pabst ef al., 1995 ; Fredriksson et al., 1999). II a ete montre que la nicotine est cytotoxique pour les PMN salivaires et creviculaires (Kenney etal., 1977 ; Kraal et al., 1977). La cotinine entralne I'activation de PAF (Platelet Activating Factor) (Yasuda ef al., 1995) et le tabac modifie la composition de la salive (Zuabi et al., 1999; Liede et al., 1999).

La prevention en parodontic Les composants du tabac ont un effet sur la production de cytokines telles que l'IL-1, les PGE2 et le TNFa en augmentant leur production bien qu'une etude recente n'ait pu le confirmer (Payne et al, 1996 ; Bostrom et al., 1999 ; Pabst eta l., 1995). Ceci peut expliquer la severite des pertes d'attache chez les patients fumeurs compte tenu de I'importance de ces cytokines dans la pathogenie des parodontites. 5

Conclusion

II n'est toujours pas scientifiquement demontre qu'il existe une relation directe de cause a effet entre le tabac et les parodontites. Cependant, cette relation est fort probable compte tenu de la tres forte association entre les deux facteurs (Brochut et Cimasoni, 1997a et 1997b). La seule etude a notre connaissance donnant le pourcentage de fumeurs dans une pratique liberate est celle de Tonetti (44 %) (Tonetti, 1998). Quatre a 6 minutes passees par le praticien et/ou ses collaboratrices a prodiguer des conseils sur I'importance et les consequences du tabac sur le parodonte entralnent une reponse positive de la part des patients puisqu'il a ete observe que 80 % des patients diminuent leur consommation de tabac et que 13 % cessent de turner (Tonetti, 1998). Remarque: la presence de brochures disposees dans les salles d'attente informant les patients sur les effets du tabac sur le parodonte pourrait etre benefique. II a ete estime que I'arret de la consommation de tabac pourrait faire baisser I'incidence des parodontites de 1 a 2 %, ce qui, des points de vue economique et humain, est considerable (Tonetti, 1998 ; American Academy for Periodontology, 1999).

E Susceptibilite aux infections Certains sujets presentent des maladies ou desordres systemiques qui peuvent augmenter directement et indirectement leur susceptibilite individuelle a certaines infections, ce qui aboutit a des pathologies plus frequentes ou plus severes, y compris les maladies parodontales (Sandele etal., 1992). Ces desordres systemiques ont longtemps ete consideres comme des facteurs secondaires aggravant revolution des pertes d'attache. Des recherches recentes indiquent que certaines pathologies generales sont aggravees par la presence defections parodontales et possedent en partie des facteurs etiologiques communs (Genco et Loe, 1993; Williams et Offenbacher, 2000). Les infections parodontales ont des effets negatifs sur 1'evolution de certaines maladies de systeme telles que le diabete. Toutes les pathologies ou les fonctions immunitaires sont alterees ainsi que les situations medicales induisant une moins grande resistance aux infections sont des facteurs de risque potentiels en parodontic. Elles devront done etre diagnostiquees et traitees avec I'aide de medecins internistes competents. Si les situations medicales les plus frequemment rencontrees en pratique courante represented des facteurs de risque en parodontic (Williams et Offenbacher, 2000), on verra comment une infection parodontale peut influencer une maladie de systeme.

1

Pathologies hematologiques

Lors de certaines anomalies ou pathologies hematologiques, les defenses immunitaires sont plus ou moins alterees, predisposant ainsi les malades a des infections souvent opportunistes. Meme s'ils sont rarement rencontres en pratique quotidienne, les desordres immunopathologiques representent clairement des facteurs de risque en parodontologie. Ce sont principalement

I'agranulocytose (absence de granulocytes), la neutropenic (diminution des PMN sanguins), le syndrome de Chediak-Higashi (dysfonction des granules des PMN), le syndrome de Papillon-Lefevre (alteration de la chimiotaxie des PMN), la leucemie myeloide aigue (proliferation neoplasique de PMN immatures) (Bauer, 1946 ; Cohen et Morris, 1961 ; Robertson et al., 1980 ; Hamilton et Giansanti, 1974). La trisomie 21 (mongolisme) est egalement concernee car il a ete montre qu'il existait une dysfonction de la fonction des PMN (van Dyke, 1991). Ces troubles de la erase sanguine peuvent etre transitoires ou definitifs, severes ou legers, ce qui donne plus ou moins de poids predictif parodontal selon la pathologie. Enfin, il faut inclure dans le groupe a haut risque parodontal les patients souff rant ou ayant souffert de complications infectieuses recurrentes apres des interventions benignes (comme un historique de complications infectieuses postoperatoires ou le developpement d'un phlegmon apres une extraction dentaire simple). Selon notre experience clinique et I'etude realisee dans notre cabinet, nous considerons comme a risque les patients qui ont presente ces infections recurrentes (notamment de I'appareil respiratoire superieur et de I'oreille moyenne) (Charon et al., 1990). On peut raisonnablement emettre I'hypothese que de tels patients ont presente, au moins transitoirement, des episodes d'immunodeficience. II faudra donc recueillir ces informations au cours de I'entretien, meme s'il est hautement probable que les malades et/ou la famille ne manqueront en general pas de prevenir le praticien.

2 Cyclosporine A L'activite immunosuppressive de la cyclosporine A (CsA) sur les lymphocytes T chez I'animal a ete decouverte en 1976 (Borel, 1976). La CsA agit sur la production d'IL-2 et done sur la proliferation et la differenciation des lymphocytes auxiliaires et cytotoxiques (CD4+) (Debise et al., 1990 ; Seymour et Jacobs, 1992 ; Schereiber, 1991 et 1992). La synthese totale de la CsA (polypeptide d'origine fongique de 1 202 kD de poids moleculaire) a ete realisee en 1980 par Wenger (Debise et al., 1990). La CsA est depourvue d'effets aplasiant mais provoque des effets iatrogenes reversibles comme la nephrotoxicite, I'hypertension arterielle, I'hepatotoxicite et la neurotoxicite (Calne et al., 1979 ; Hamilton etal., 1982; Klintmalm etal., 1981; Atkinson etal., 1984; Vanrenterghem et al., 1985). La CsA a ete utilisee pour la premiere fois en 1978 pour preparer les malades a la transplantation renale ou de moelle osseuse mais elle est egalement prescrite pour le traitement de certaines maladies auto-immunes telles que le diabete de type I, les glomerulopathies, la polyarthrite rhumatoi'de, le lupus erythemateux dissemine, les uveites, la myasthenie et le psoriasis (Morris, 1981 ; Calne et al., 1978 ; Stiller et al., 1983). L'hyperplasie gingivale fait partie des effets secondaires mineurs de la CsA et apparart, selon les auteurs, dans 25 a 81 % des cas avec une incidence plus forte chez les adolescents et chez les patients sous hypotenseurs (pour revue voir Seymour et Jacobs, 1992 ; Daley ef al., 1986). Elle est en rapport avec un desequilibre entre la synthese et la degradation du collagene a travers une inhibition des metalloproteinases, une accumulation des proteines extracellulaires et une surproduction d'IL-6 (Bolzani etal., 2000 ; Morton et Dongari-Badtzoglou, 1999). Elle apparait entre la 2e semaine et le 6e mois de traitement pour parfois se stabiliser vers le 12e mois (Seymour et al., 1987). S'il n'existe aucune relation directe entre la dose prescrite et la severite de l'hyperplasie gingivale, on observe cependant un seuil serique critique de CsA pour la voir apparartre (Ryffle et al., 1983). La muqueuse gingivale revet alors un aspect fibrotique, surtout au niveau des papilles

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Parodontie medicale interdentaires et plus souvent au niveau des secteurs anterieurs que posterieurs (Tyldesley et Rotter, 1984). Elle peut quelquefois ' recouvrir toutes les surfaces dentaires y compris les surfaces occlusales, les facteurs iatrogenes augmentant la severite des hyperplasies (fig. 7.9) (Seymour et Jacobs, 1992). La relation entre la qualite du brassage des dents et I'hyperplasie gingivale n'est pastoujours retrouvee (Daley ef a/., 1986). II nesemblepas exister de flora sous-gingivale plus particulierement associee a la prise de CsA. On a pu observer la presence defections virales et fongiques chez certains patients sous CsA (Fernando ef a/., 1980;Calne etal, 1978). Au niveau histologique, on observe les memes caracteristiques que celles induites par le phenantoine. II a ete decrit trois zones (profonde f ibreuse peu vascularisee, intermediate et superf icielle vascularisee) ou l'on observe un epithelium stratifie parakeratinise avec acanthose importante et infiltrat inflammatoire superficiel hypervascularise surtout represente par des plasmocytes (peu de lymphocytes B), un aspect fibreux plus profond et des f ibroblastes dilates (fig. 7.10) (Deliliers ef a/., 1986 ; Savage et al., 1987).

le 5 e et le 12e jour de traitement et rendent le malade particulierement susceptible aux maladies infectieuses bacteriennes, fongiques et/ou virales, surtout en dega de 2 000 PMN/mm3 (Tollefsen ef a/., 1978). Compte tenu de I'importance des PMN dans la protection des tissus parodontaux, on comprend facilement que les patients rendus neutropeniques a la suite de chimiotherapies anticancereuses soient egalement plus a risque de developper une parodontite. Ceci est surtout vrai pour les patients PST+ et/ ou lorsque la flore buccale contient des bacteries pathogenes. S'il existe des facteurs iatrogenes (protheses, soins), les risques d'apparition de pertes sont d'autant plus importants.

4 Pathologies generates a Generalites Une des decouvertes les plus importantes en parodontie clinique depuis les dix dernieres annees est probablement celle qui a

Important: compte tenu des effets immunosuppresseurs de la CsA, les patients soumis a prescription pour quelque raison que ce soit peuvent etre a plus haut risque parodontal. II sera necessaire de traiter les patients en collaboration avec les medecins internistes en controlant le plus efficacement possible les facteurs d'irritation locale (plaque supragingivale, soins et protheses dentaires).

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Chimiotherapie anticancereuse

La chimiotherapie anticancereuse est administree, en milieu hospitalier ou a domicile, dans un but curatif ou prophylactique au cours du traitement de certains cancers (Guichard et Planchant, 1999). Les molecules anticancereuses9 comme les alcaloides de la pervenche (vinblastine et vincristine), les antimetabolites (5fluoro-uracile, methotrexate), les anthracyclines (doxorubicine, daunorubicine, dactinomycine) agissent sur le metabolisme des cellules cancereuses en perturbant la proliferation cellulaire (Guichard et Planchand, 1999). Les molecules anticancereuses agissent non seulement sur les cellules tumorales mais aussi sur toutes les cellules a indice mitotique eleve comme les follicules pileux, les cellules hematopoietiques et I'epithelium buccal, ce qui explique la perte des cheveux, les effets aplasiants et les mucites (Lavelle ef a/., 1984 ; American Academy of Periodontology, 1997). Ces nombreux effets secondaires cytotoxiques et immunodepresseurs ont longtemps limite I'utilisation des molecules antimitotiques. Parmi eux, les complications buccales occupent une place preponderate au point de constituer un bon temoin de la toxicite de ces produits10 (Peterson etSonis, 1983 ; Wray et a/., 1999). Les effets toxiques sur les muqueuses buccales secondaires a la chimiotherapie apparaissent en general 10 a 15 jours apres le debut de la cure (fig. 7.11) (Guichard et Planchand, 1999). Les chirurgiens-dentistes sont done amenes de plus en plus souvent a recevoir des patients avant, pendant et apres chimiotherapie pour prendre en charge le traitement de ces lesions buccales, y compris les infections parodontales. Du.point de vue parodontal, les effets aplasiants (neutropenie, thrombopenie, anemie) des molecules anticancereuses apparaissent entre 9. Certaines des molecules citees sont de moins en moins employees. 10. Certains cancerologues conseillent a leurs malades d'eviter le brassage des dents et d'utiliser des bains de bouche antiseptiques pendant la chimiotherapie afin d'eviter les possibles ulcerations de la muqueuse gingivale.

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Figure 7.9 Hyperplasie gingivale et cyclosporine A (CsA). Patient sous CsA pour le traitement medical apres greffe renale. Noter I'augmentation importante du volume gingival.

Figure 7.10 Aspects histopathologiques de la muqueuse gingivale hyperplasiee en rapport avec la prise de cyclosporine A. Hematoxyline eosine : noter le bourgeonnement gingival et I'acanthose importante (document Dr Delarive, Centre Nord Pathologie, Lille, France).

La prevention en parodontie revele une relation entre certaines maladies generales et les infections du parodonte, les unes etant quelquefois la consequence desautres (Page, 1998 ; Williams et Offenbacher, 2000). Ceci revet une importance capitale car, si les maladies parodontales, qui affectent des centaines de millions d'individus dans le monde, aggravent et/ou predisposent a des pathologies mettant le pronostic vital en jeu, I'exercice de la parodontie n'est plus alors seulement limite a la bouche mais a aujourd'hui une pleine fonction medicale (Annals of Periodontology, 1998). On peut considerer qu'il s'agit la de la resurgence du concept deja ancien de I'infection focale (O'Reilly et Claffey, 2000 ; Hunter, 1911). Meme si Hippocrate I'avait deja suggere, ce concept, fonde sur des observations empiriques, a connu une certaine importance au debut du siecle (1900 a 1930) (Slots, 1998). En 1911, Hunter I'avait propose en regard des infections endodontiques dont il supposait qu'elles pouvaient etre responsables d'infections a distance, ce qui explique le nombre eleve d'extractions a visee prophylactique a cette epoque (Hunter, 1911; Slots, 1998). Ce concept a ete conforte dans les annees 20 par des observations anecdotiques rapportant la suppression de pathologies generales apres traitement d'infections dentaires ou parodontales (Slots, 1998). Plustard, I'apparition d'endocardites osleriennes d'origine buccale est venue renforcer le concept de focal sepsisu (Barthelemy et al., 1999). Recemment, des veterinaires ont observe que les chiens presentant des parodontites etaient affectes de problemes cardiaques et renaux (DeBowes et al., 1996). Selon Slots (1998), c'est a la suite de deux etudes finlandaises que I'infection focale se devait d'etre reconsideree puisque les auteurs ont observe des infections cerebrales, des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux chez des patients dont I'etat buccal general n'etait pas satisfaisant (Syrjanene et al., 1989; Mattila et al., 1989). Plus tard, il a ete montre une correlation entre ces pathologies, la severite des pertes d'attache, les accouchements prematures et les pneumonies (DeStefano ef al., 1993 ; Offenbacher et al., 1996 ; Loesche et Lopatin, 1998). La raison pour laquelle une infection parodontale peut essaimer a distance est due au fait que, lorsque I'epithelium de jonction est converti en epithelium de poche souvent ulcere, il autorise le passage de produits bacteriens toxiques (notamment des LPS) dans la circulation generale (Page ef al., 1997). Or, chaque poche parodontale peut contenir jusqu'a 100 millions de bacteries et la surface de parodonte infecte represente environ 50 a 70 cm2 (I'equivalent de la surface de la paume de la main) : il est done facile d'imaginer que I'infection parodontale pourra ne pas se limiter seulement au milieu buccal (fig. 7.12) (Page, 1998; Darveau et al., 1997). Quelles sont alors les pathologies medicales en relation avec les infections parodontales confortant la necessite de prevenir ces dernieres (pour revue voir I'excellente publication de Williams et Offenbacher, 2000) ?

Au cours des dernieres annees, il a ete propose une hypothese infectieuse des MCV qui admet que des agents infectieux puissent etre impliques dans I'etiologie de I'atherosclerose et des evenements thromboemboliques (Griffiths etal., 1988; Beck et al., 2000 ; Kinane et Lowe, 2000 ; Armitage, 2000). 1/ Mecanismes de I'atherosclerose L'atherosclerose resulte de I'accumulation locale de lipides (esters de cholesterol derives des lipoproteines de basse densite, LDL) sur I'intima des arteres (Kinane, 1998). Le role des macrophages dans ce processus est de plus en plus clairement etabli. Au cours des stades precoces de la formation des plaques d'atherome, les monocytes adherent a I'endothelium et y penetrant par I'intermediaire de molecules de I'adhesion, de cytokines chimioattractantes et pro-inflammatoires (Lonnqvist et al., 1995). Les monocytes, alors engorges de LDL oxydees, affectent la forme de cellules spumeuses caracteristiques (foams cells) (Stern, 1996). Les macrophages excretent des enzymes entrainant des

Figure 7.11 Aspects cliniques de la muqueuse gingivale chez une patiente soumise a une chimiotherapie pour le traitement d'un lymphome non hodgkinien. Noter les erosions gingivales et I'aspect rouge luisant de la muqueuse.

b Maladies cardio-vasculaires (MCV) Les maladies cardio-vasculaires sont les maladies les plus repandues dans les pays industrialises (Fruchart, 1996). Les complications de I'atherosclerose sont responsables, aux Etats-Unis, de 50 % des deces et, en France, de pres de 200 000 morts (Fruchart, 1996 ; Beck et al., 1998). La thrombose des arteres coronaires et I'infarctus du myocarde representent la moitie de ces complications (Marcus et Haijar, 1993). Figure 7.12 Surface de tissus infectes au cours d'une parodontite severe generalisee. Ulcere de jambe dont la surface represente 11. Les bacteries responsables de cette pathologie sont souvent cariogenes mais il a ete decrit des endocardites a Actinobacillus actinomyce- environ celle des tissus infectes d'une parodontite active (service temcomitans (Siegman-lgra et al., 1984). de Dermatologie du CHRU de Lille).

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Parodontic medicale thromboses intramurales et/ou une augmentation de I'epaisseur des plaques d'atherome (Eber et Schumacher, 1993). Les produits de degradation de la fibrine sont a la fois impliques dans les thromboses intramurales et mitogeniques pour les cellules musculaires lisses qui proliferent et produisent alors une occlusion sous I'endothelium et done une ischemie (fig. 7.13 et 7.14) (Heinrich et Assmann, 1996 ; Weiss era/., 1996 ; Yeung era/,, 1991). On a montre recemment que les infections bacteriennes, fongiques et virales sont impliquees dans les mecanismes de I'atherosclerose. Les cytomegalovirus, les virus Herpes, Chlamydia pneumoniae et Candida albicans ont une affinite pour I'endothelium vasculaire et les plaques d'atherome (Ambrose et Weinrauch, 1993 ; Herzberg et al., 1990 et 1994). Lefibrinogene, facteur le plus implique au cours de I'hypercoagulabilite, est eleve au cours de certaines infections bacteriennes comme celle provoquee par Helicobacter pylori ou Porphyromonas gingivalis (Kweider et al., 1993). Les cytokines produites par les monocytes (IL-1(3, IL-6, TNFot) inhibent la lipase proteine, cequi entralne une lipemie elevee, augmentent I'expression des molecules de 'adhesion des cellules endotheliales, stimulent la mitogenese et la production de fibrinogene (Herzberg et a/., 1983 ; Herzberg, 1996). Les proteines de la phase aigue (acute phase proteins) sont associees aux maladies vasculaires peripheriques (fig. 7.14) (pour revue voir I'excellente publication de Ebersole et Cappelli, 2000). De plus, la proteine C reactive (CRP), dont la concentration est augmentee au cours des parodontites, est en relation avec le fibrinogene serique, la numeration globulaire et les lipoproteines de basse densite (Kinane, 1998 ; Adonogianaki et al., 1994). 2/ Maladies cardio-vasculaires et parodontites Les MCV et les parodontites partagent des facteurs de risque communs : le tabac, le stress, I'age, le diabete, etc. Pourtant, il existe entre les maladies coronariennes et la sante buccodentaire une association independante de I'age, de la cholesterolemie, du niveau des lipoproteines de basse densite (LDL), des triglycerides, du peptide C, de I'hypertension arterielle, du diabete et du tabac (Kinane et Lowe, 2000 ; Noack etal., 2000). II semble donc que les infections buccodentaires soient le seul facteur, en dehors des risques classiques des maladies coronariennes, qui ait une association independante avec la severite de I'atherosclerose des coronaires chez I'adulte (Seymour et Steele, 1998 ; Kinane, 1998). On a montre, dans une etude concemant 10 000 sujets, que ceux qui souffraient de parodontite avaient un risque de 25 % plus eleve de presenter une maladie coronarienne que ceux qui n'avaient pas de parodontite, ce qui explique que, chez I'homme de moins de 50 ans, le risque de MCV est multiplie par 1,72 en presence de parodontite (DeStephano et al., 1993 ; Mattila et al., 1989, 1993 et 1995 ; Beck et al, 1996 ; Joshipura et al., 1998). Ceci est probablement du au fait que les infections bacteriennes (y compris les infections parodontales) ont un effet majeur sur les cellules endotheliales, les monocytes, les thrombocytes, la coagulation sanguine et le metabolisme des lipides, conduisant ainsi a I'atherosclerose (Mattila et al., 1993). Chez I'animal, I'infection experimental par des LPS provoque un infiltrat inflammatoire a I'interieur des gros vaisseaux, une proliferation des muscles lisses, une degenerescence des lipides de la paroi vasculaire et une coagulation intravasculaire (Beck etal., 1998). Les souris infectees par Porphyromonas gingivalis et soumises a une alimentation riche en graisses presentent plus d'atherome (Beck et al., 1998). Par ailleurs, I'infection experimentale chez I'animal par Streptococcus sanguis et P. gingivalis augmente I'agregation des plaquettes due a la presence de PAAP (Plaquette Aggregated Associated Proteins) (Herzberg et Meyer, 1996). Cette observation pourrait expliquer pourquoi les patients

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Figure 7.13 Physiopathologie de I'atherosclerose. La plaque d'atherome instable se caracterise par la richesse de son contenu en lipides et macrophages. Le collagene produit par les cellules musculaires lisses stabilise la plaque et evite sa degradation et sa rupture. En revanche, les macrophages produisent des metalloproteases qui degradent la matrice du collagene et destabilisent la plaque (document Pr Jean-Charles Fruchart, Institut Pasteur, Lille).

Figure 7.14 Artere coronaire. Importante atherosclerose calcifiee et thrombose recente non obliterante (documents Pr Bernard Gosselin, Service d'anatomie et decytologie pathologiques C, CHRU, Lille).

La prevention en parodontie au mauvais etat buccal presentent 4,76 fois plus d'accidents vasculaires cerebraux que les sujets sains (Loesche et al, 1998). Sur une serie de 1 147 hommes suivis pendant 18 ans, on a montre que, sur les 207 malades qui avaient developpe des MCV, 59 etaient decedes de maladies coronariennes et 40 d'accidents vasculaires cerebraux (Loesche et al, 1998). Chez ces patients, on a observe que I'etat parodontal augmentait le risque de MCV par un facteur de 1,5 a 3 (Beck et al., 1998). La presence de poches de plus de 3 mm est en relation avec I'incidence des maladies coronariennes avec 3 fois plus de MCV meme si tous les facteurs classiques de risque sont pris en compte (Genco, 1996). Au total, les pertes d'attache chez les sujets de plus de 60 ans possedent une assez bonne valeur predictive des MCV (facteur de risque : 2,68) (Loesche et al, 1998). Au cours de revolution des banales parodontites chroniques de I'adulte, il est peu probable que les LPS soient liberes massivement dans la circulation sanguine car ils sont immediatement complexes aux proteines du plasma (Kinane, 1998 ; Darveau efa/„ 1997). Cependant, il existe une liberation non negligeable de LPS au cours des parodontites evolutives, des extractions, des detartrages et des soins dentaires (Page et al, 1997). Les LPS s'attachent aux LBP (LPS Binding Proteins) puis aux recepteurs CD14+ qui se trouvent a I'etat soluble ou sur les cellules endothelials et sur les monocytes (Kinane, 1998). Les complexes LPS/LBP/CD14 s'attachent alors a la paroi des vaisseaux sanguins avec formation de plaques d'atherome aux sites de turbulence hemostatique et d'atherome (Kinane, 1998).

Le diabete se caracterise cliniquement par la triade classique : polyphagie, polydipsie et polyurie. II s'agit d'un dysfonctionnement du metabolisme insulinodependant du glucose avec, pour consequence, une hyperglycemie et un desequilibre osmotique (fig. 7.15). L'acidose est de regie si une forme de therapie n'est pas mise en place. Les complications majeures, redoutables, lourdes et invalidantes du diabete sont les retinopathies, les nephropathies, les neuropathies et les complications vasculaires (Schmidt et ai, 1994). L'augmentation de la concentration en sorbitol toxique pour les tissus et due a I'hyperglycemie represente une des causes principales des complications du diabete. Le maintien meticuleux de la glycemie (1 a 1,26 g/l) chez le diabetique permet souvent de les eviter. Le controle de la glycemie se verifie par le dosage sanguin de I'hemoglobine glyquee (qui doit etre inferieur a 7 %) (Soskolne, 1998). Le diagnostic biologique de diabete se realise par le test de I'hyperglycemie provoquee (la glycemie apres ingestion de

Important: on voit donc qu'il existe une association entre les maladies cardio-vasculaires et les parodontites. Les deux pathologies partagent des mecanismes etiopathogeniques fondes sur le dysfonctionnement des monocytes lorsqu'ils sont en presence de facteurs bacteriens comme les LPS. II est donc important de tenir compte de la presence de maladies cardio-vasculaires chez nos patients puisque les infections parodontales peuvent aggraver et quelquefois provoquer des accidents cardio-vascuiaires (Beck et al., 2000). II apparait donc d'une importance capitale de prevenir I'apparition de parodontites severes chez les malades presentant une affection cardio-vasculaire ou, en I'absence de pertes d'attache, d'eliminer les facteurs de risque d'en developper une.

c Diabetes L'association entre le diabete et les maladies parodontales a fait I'objet de tres nombreuses recherches et publications qui ont genere des resultats contradictoires (Beck et al, 1996 ; Nichols et al, 1978; Sastrovijoto et al, 1989; Temoven et al, 1991 ; Bacic et al, 1988 ; Cianciola et al, 1982 ; Dennison et al, 1996 ; Dougherty et Slots, 1993; Emrich era/., 1991 ; Grossi et al, 1994 ; Yalda et al, 1994). En effet, certains auteurs ont rapporte une plus grande frequence de maladies parodontales chez les diabetiques alors que d'autres n'ont pas observe cette association. Apres une rapide revue sur I'etiologie et les aspects cliniques des diabetes, on soulignera les rapports qui existent entre les diabetes et les maladies parodontales.

1/ Generates Le diabete est une rmaladie multifactorielle non douloureuse qui affecte 1 a 5 % de la population generale12 (Rees, 2000) mais un certain nombre de patients asymptomatiques n'apparaissent pas dans les statistiques. 12. Les diabetiques possedent leur journal et leurs associations ou ils echangent des informations sur le diabete.

Figure 7.15 Physiopathologie du diabete. Les produits de degradation du glucose, toxiques pour les tissus, sont responsables des pertes d'attache chez le diabetique infecte (d'apres Nishimura et ai, 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).

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Parodontie medicale

Figure 7.16 Diabete et parodontite severe. Patient de 40 ans presentant des lesions parodontales severes et generalisees. Bien que le patient soit soumis a un traitement a 'insuline (40 unites par jour), la glycemie est mal controlee depuis plusieurs annees.

75 grammes de glucose doit etre superieure a 2 g/l apres 2 heures) et moins aujourd'hui par la glycosurie ou la simple glycemie a jeun ou postprandiale (la glycemie a jeun doit etre inferieure a 1,26 g/litre sur deux prelevements separes) (American Diabetes Association, 1997). II existe deux formes principales de diabetes : le diabete de type I 13 (en principe insulinodependant) apparaissant souvent avant I'age de 30 ans et le diabete de type II 14 qui represente 90 % des diabetes apres 40 ans (Grossi et al., 1996). Le diabete de type I, presentant des bases genetiques, est du a la destruction des Tlots de Langerhans. Le diabete de type II, qui concerne environ 1 790 000 personnes en France, est provoque par la combinaison de la resistance a I'insuline des cellules sensibles musculaires et adipeuses et d'un defaut de secretion de I'insuline (Soskolne, 1998). II faut noter que, malgre les progres therapeutiques, seul un tiers des patients diabetiques ont une glycemie controlee.

2/ Diabetes et parodontites D'apres les endocrinologues, les problemes parodontaux representent la sixieme complication du diabete (Rees, 2000). Meme si certaines etudes n'ont pas pu montrer de correlation entre le diabete et les maladies parodontales, le diabete de type I non controle represente aujourd'hui clairement une situation ou le risque est grand de voir se developper une parodontite severe (fig. 7.16) (Cianciola et al., 1982). L'inverse est egalement vrai puisque la presence d'une parodontite active peut poser des difficulty a controler la glycemie chez le diabetique (Salvi etal., 1997). Apres traitement etiologique de la pathologie parodontale, certains patients diabetiques peuvent voir leur niveau d'hemoglobine glyquee diminuer de maniere significative (Sastrowijoto et al., 1990). La plupart des etudes epidemiologiques menees depuis les dix dernieres annees ont montre que la prevalence de parodontites est plus importante chez les patients diabetiques que chez les non-diabetiques et que les diabetiques non ou mal controles presented plus de problemes parodontaux que ceux dont la glycemie est sous controle (Bartolucci et Parkes, 1981 ; Ervasti et al., 1985 ; Finestone et Boorujy, 1967 ; Miller et al., 1992 ; SafkanSeppala et Ainamo, 1994 ; Ternoven et Oliver, 1993 ; Williams et Mahan, 1960). La prise en compte de la periode pendant laquelle

13. Anciennement denomme diabete maigre. 14. Anciennement denomme diabete gras.

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le patient est etiquete diabetique est un critere important dans la relation diabete/maladies parodontales (Thorstensson et Hugoson, 1993 ; De Pommereau et al., 1992 ; Safkan-Seppala et Ainamo, 1994 ; Firatti, 1997 ; Seppala et al., 1993). Les patients diabetiques contractent une parodontite plus tot au cours de leur vie que les sujets non diabetiques (Emrich et al., 1991). Plus le patient diabetique est jeune, plus le risque est eleve de le voir developper une parodontite (Nelson et al., 1990). Au total, le risque de presenter une parodontite est de 2 a 5 fois plus eleve chez le diabetique que chez le non-diabetique (Soskolne, 1998). La reponse aux therapeutiques parodontales chirurgicales et non chirurgicales est cependant identique chez les patients diabetiques et non diabetiques si la glycemie est controlee efficacement (Mealey, 1996). II semble que le seul controle de la glycemie chez un patient souffrant de parodontite n'ameliore que I'inflammation gingivale (American Academy of Periodontology, 1996 et 2000). A notre connaissance, il n'existe pas de donnees dans la litterature qui montrent que le seul controle de la glycemie chez le patient diabetique stoppe ou ralentisse l'evolution des pertes d'attache. Enfin, il a ete montre que le turn over du collagene est dysfonctionnel chez les patients diabetiques avec une synthese diminuee et une biodegradation acceleree (Buckingham et Reiser, 1990 ; Dyer etal., 1993 ; McCance et al., 1993 ; Lien etal., 1984 ; Seibold et al., 1985 ; Weringer et Arquilla, 1981). De meme, le metabolisme osseux est deficient chez les patients diabetiques (Golub etal., 1978 ; Ramamurthy etal., 1974). On comprend alors que ces patients sont plus susceptibles de declencher une parodontite.

3/ Microbiologie Selon les etudes recentes, il ne semble pas qu'il existe des differences de flore buccale entre les patients diabetiques et non diabetiques (Mandell et al., 1992 ; Zambon et al., 1988). Capnocytophaga et Prevotella intermedia sont retrouves en plus grand nombre chez les jeunes patients souffrant de diabete de type I mais non Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Sastrowijoto et al., 1989 ; Mashimo et al., 1983). 4/ Immunologie L'hypothese a ete emise que ('accumulation de proteines et de lipides oxydes a la suite de I'hyperglycemie soit reconnue par des recepteurs en nombre plus eleve presents a la surface des monocytes et des cellules endotheliales des patients diabetiques (Lala et al., 1998 ; Genco, 1996 ; Ishimura et al., 1998). La liaison de

La prevention en parodontie ces produits metaboliques toxiques (AGE, Advanced Glycation Endproducts) sur les recepteurs (RAGE, Receptors for Advanced Glycation Endproducts) provoquerait une activation des cellules endothelials etdes monocytes avec synthese accrue d'IL-1B de TNFa et d'IL-6 (fig. 7. 14) (Schmidt et al., 1991 et 1994 ; Vlassara et ai, 1988). Or, ces cytokines sont retrouvees en concentration 4 fois plus elevee dans le fluide gingival des patients diabetiques et sont potentiellement capables d'activer les osteoclastes et les collagenases, provoquant ainsi la destruction des tissus parodontaux chez les diabetiques. Le meme mecanisme de liaison AGE/ RAGE provoquerait une surproduction de radicaux libres de la part des monocytes avec de possibles effets toxiques sur les tissus parodontaux (Chappie, 1997). On a pu aussi montrer que les PMN des patients diabetiques presentment des dysfonctions de la phagocytose, notamment sur Porphyromonas gingivalis, et de la chimiotaxie (Manouchehr-Pour et al., 1981 ; van Dyke, 1991 ; Bagdade etal., 1978 ; Wilson et Reeves, 1986 ; Bissida et al., 1982 ; Cutler et al., 1991). Important: on voit donc que le diabete (ou peut-etre la simple predisposition au diabete) represente un facteur de risque majeur en parodontie. Autrement dit, ii est important que le praticien detecte au cours de I'entretien medical la presence d'un diabete, surtout chez le jeune sujet, mat controle, afin d'evaluer I'intensite du risque parodontal. De meme, le praticien en charge du diagnostic du risque parodontal doit rester vigilant chez les patients aux antecedents familiaux de diabete, surtout de type I.

d Infections a VIH 1/ Generates Un exemple extreme de desordre systemique qui expose un individu aux risques infectieux mettant le pronostic vital en jeu est represente par le sida (syndrome d'immunodeficience acquise induit par un ou plusieurs retrovirus VIH). Depuis la decouverte du sida en 1981, il a ete montre que la fixation du VIH sur les recepteurs des lymphocytes CD4+ (lymphocytes auxiliaires) resultait en leur depletion et done en une reponse immunitaire profondement inhibee (Gottlieb etal., 1981 ; Masur et al., 1981 ; Seigel et al., 1981). Cette deficience immunitaire majeure provoque, chez certains patients, des infections opportunistes bacteriennes, virales ou fongiques ainsi que des neoplasmes mettant le pronostic vital en jeu (Wray et ai, 1999). Certains patients VIH+ ou atteints de sida developpent des maladies parodontales tres agressives accompagnees de lesions ulcereuses et/ou necrotiques severes allant jusqu'a la mise a nu des proces alveolaires sous-jacents (fig. 7.77j(Sandele et al., 1992). 2/ Infection a VIH et parodontites Les individus VIH+ peuvent etre peu ou non parodontalement symptomatiques (Lamster et al., 1995 et 1998 ; Robinson, 1992 ; Drinkard et ai, 1991). C'est pourquoi les manifestations buccales en relation avec les infections a VIH n'ont ete publiees pour la premiere fois qu'en 1987 (Winkler et Murray, 1987 ; Winkler etal., 1988). Chez les sujets VIH+, I'immunodepression et I'age sont associes aux pertes d'attache evolutives, meme lorsque I'usage du tabac est un critere pris en compte (Winkler et Murray, 1987 ; Robinson, 1992 ; Lamster et al., 1995 ; Barr et al., 1992 ; Yeung et al., 1993). On a montre que la progression des pertes d'attache des parodontites est plus rapide chez les patients VIH+ que chez les patients VIH- (Patton et McKaig, 1998 ; Barr, 1995 ; Dougerthy et Slots, 1993 ; Lamster ef ai, 1995 et 1998 ; Greens-

pan et al., 1990 ; Holmstrup et Westergaard, 1994 ; Robinson, 1992; Winkler, 1995). II est donc clair que I'infection a VIH est un facteur de risque majeur en parodontie. Des etudes recentes n'ont pas pu montrer des pertes d'attache plus evolutives chez les patients VIH+ (Robinson et al, 2000 ; Grbic ef a/., 1995 ; Scheutz ef ai, 1997). II a ete montre qu'il existe plus de problemes parodontaux chez les patients VIH+ drogues que chez les sujets VIH+ hormosexuels (Phair, 2000 ; Ryder, 2000). lis incluent une gingivite erythemateuse lineaire, des gingivites ulceronecrotiques chez 10 % des sujets infectes, des stomatites ou des parodontites ulceronecrotiques chez 5 % des sujets infectes (Winkler et Murray, 1987 ; Soubry et al., 1995 ; Glick et al., 1994). La gingivite lineaire est presente plus souvent chez les patients drogues que chez les patients homosexuels (Robinson et al., 1996). II existe une correlation positive entre la presence de Candida albicans et celle d'une gingivite erythemateuse lineaire (Lamster et al., 1994). Le pronostic vital est en general pejoratif si une candidose buccale et/ou une leucoplasie chevelue sont observees avec un risque 4 fois plus eleve de degradation de la sante generale (Lamster et at, 1998). Chez les patients VIH + souffrant de gingivite et/ou de parodontite ulceronecrotique, le risque mortel peut etre augmente de pres de 10 fois (Glick et al., 1994). 3/ Microbiologic On pourrait emettre I'hypothese que les pertes d'attache plus severes et plus rapides observees chez les patients infectes par le VIH soient a mettre sur le compte d'une f lore differente de celle habituellement rencontree en parodontie. La flore associee aux gingivites erythemateuses des patients VIH+ n'est pas differente de celle des patients VIH+ atteints de parodontites, ce qui suggere que la gingivite precede la parodontite chez les patients VIH+ (Lamster ef ai, 1998). Les etudes n'ont pas pu montrer que la flore sous-gingivale des patients VIH+ etait essentiellement differente de celle des patients VIH-(Murray, 1994). Le nombre de patients porteurs de Candida albicans est plus eleve chez les patients VIH+ (Ryder, 2000). II faut noter egalement que les Mycoplasma salivarius sont en nombre plus eleve chez les patients VIH+ (Moore et al., 1993). On a observe occasionnellement des micro-organismes comme Enterococcus faecalis, Clostridium, Enterobacter cloacae et Klebsiella pneumoniae qui ne sont en general pas associes aux parodontites (Rams ef a/., 1991).

Figure 7.17 Aspects cliniques d'une parodontite chez une patiente infectee par le VIH. Noter les pertes d'attache severes ainsi que les necroses tissulaires mettant a nu le tissu osseux (document Pr David Wray, Glasgow, Grande-Bretagne).

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Parodontie medicale 4/ Immunologie De maniere surprenante, la reponse immunitaire chez les patients VIH+ atteints de parodontopathies n'a pas ete etudiee de maniere extensive. II semblerait que les fonctions des PMN soient le plus souvent exacerbees (phagocytose, bactericidie, chimiotaxie) probablement par mecanisme de compensation puisque la reponse immunitaire cellulaire est diminuee chez les patients VIH+ symptomatiques (Myint et al., 2000 ; Lamster et al., 1998). On a rapporte neanmoins une chimiotaxie et une bactericidie diminuees chez les enfants VIH+ symptomatiques (Ellis et al., 1988 ; Estevez et al., 1986; Nielsen et al., 1986; Ryder et al., 1988). On observe une absence totale ou relative de lymphocytes T dans le tissu conjonctif gingival des patients VIH+ (Steidley et al., 1992 ; Greenspan et al., 1990 ; Winkler etal., 1988). Le profil des cytokines salivaires et creviculaires (IL-1 a, IFNy, IL-5, IL-10,TNFa, IL1p\ IL-6) chez les patients VIH+ (notamment s'il s'agit de patients s'injectant des drogues) est altere (Lynch et al., 1992; Black ef al., 2000 ; Baqui et al., 2000). II existe un taux eleve d'lgG seriques par mecanisme de compensation (Nakajima et al., 1989 ; Palacios et Martinez-Mazza, 1983). Le fluide gingival des patients VIH+ contient moins de (3-glucuronidase de nature leucocytaire que celui des patients VIH(Robinson, 1992). Les metalloproteinases presentes dans la salive et le fluide gingival des patients VIH+ sont sous forme activee, ce qui n'est pas le cas pour les patients VIH- avec ou sans parodontite (Murray, 1994). Important: les patients VIH+ sont plus a risque de deveiopper une parodontite. La presence d'une infection parodontale represente un reel danger pour leur etat de sante. II est donc essentiel de prevenir I'apparition des parodontites chez de tels patients. Ceci est d'autant plus vrai que le rapport CD4/CD8 est bas. Soit le patient nous indique sa seropositivite, soit I'etat buccodentaire peut la faire soupgonner. Lindication d'un test VIH peut donc se poser en sachant que la loi nous oblige a annoncer le resultat du test si nous I'avons prescrit. Si cette eventuelle annonce nous paraft difficile en cas de seropositivite, il est alors obligatoire de deleguer sa prescription au medecin (Phair 2000 ; Ryder, 2000).

e Problemes obstetricaux 1/ Generates Les accouchements prematures (AP) representent un probleme medical, social et economique majeur15avec pour consequence une eventuelle mort postnatale (Offenbacher etal., 1998a et 1998b; Williams etal., 2000). L'Organisation mondiale de la sante indique que 10 % des accouchements sont prematures (avant la 37esemaine de gestation) avec 6 % de nouveau-nes hypotrophiques de poids inferieur a 2 500 grammes (Dasanayake, 1998). Ce pourcentage varie selon les pays mais conduit souvent a des complications neurologiques (Hill, 1998). Les causes principales sont le tabac (20 a 25 % des femmes enceintes aux Etats-Unis fument pendant la grossesse), un indice ponderal inferieur a la moyenne, le diabete, I'hypertension arterielle, les infections uro-genitales, les troubles metaboliques, I'alcoolisme, la consommation de drogues et la malnutrition (Kramer, 1987). Les AP sont souvent en rapport avec des infections des voies genitales basses (vaginites bacteriennes, maladies sexuellement transmissibles) (Oleen-Burkey et Hillier, 1995). Les infections urinaires et vaginales augmentent le risque d'accouchements prematures et de nouveau-nes hypotrophiques (1,5 a 2,3 fois plus 15. Un million de dollars de cout direct aux Etats-Unis en 1993.

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de risque) (Davenport et al., 1998). L'inflammation de la membrane extraplacentaire (chorio-amniotite) est associee a 4 fois plus d'accouchements prematures (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). II est possible que les bacteries et leurs produits proviennent d'une autre source que le tractus uro-genital puisque, dans 20 a 50 % des accouchements prematures, les cultures urogenitales sont negatives (Hill, 1998). Ceci suggere que le milieu buccal peut tres bien constituer un reservoir bacterien chez la femme enceinte. 2/ Microbiologic La flore vaginale varie en fonction des differentes phases de la vie de la femme, notamment durant la periode de reproduction (Meisels, 1968). Les lactobacilles facultatifs dominent la flore vaginale normale chez 55 a 65 % des femmes postpuberes et au cours de la puberte (Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri connu sous le nom de Lactobacillus acidophilus, et Lactobacillus jensenii) (Giorgi et al., 1987). Les lactobacilles sont en competition avec d'autres bacteries (100 fois moins nombreuses) qu'elles eliminent ou refrenent par la production d'acides et de peroxyde d'hydrogene (Hill et al., 1985). Le tiers restant des femmes sont porteuses d'une flore intermediaire. Chez la jeune fille prepubere, une flore anaerobie facultative predomine avec peu de lactobacilles (Hill, 1998). Ces changements sont a mettre sur le compte des oestrogenes avec augmentation de I'acidite vaginale (pH 4) (Meisels, 1968). Les vaginites bacteriennes (VB) - maladies multifactorielles representent les infections les plus frequemment rencontrees chez les femmes en periode de reproduction (Hill, 1985). Les VB sont souvent accompagnees de symptomes tels qu'une odeur deplaisante et des leucorrhees en sachant que 50 % des vaginites bacteriennes sont asymptomatiques (Amsel et al., 1983). Le risque defections pelviennes, de mise en route prematuree du travail, d'une rupture prematuree des membranes et d'accouchement premature est alors important si les defenses immunitaires sont diminuees16 (Oleen-Burkley et Hillier, 1995 ; Martius et al., 1988 ; Gravett et al., 1986 ; McGregor ef al., 1995). S'il existe des VB, on note egalement des avortements spontanes avant la 22esemaine, des nouveau-nes hypotrophiques, des infections intra-amniotiques, des chorio-amniotites, des endometrioses post-partum et des infections pelviennes post-abortives (Eschenbach et al., 1985; Gomez et al., 1995 ; Hay et al., 1994). II est interessant de noter que la prescription de metronidazole avec ou sans erythromycine diminue considerablement ces risques (Haut etal., 1995). La plupart des VB sont associees a des mycoplasmes, Gardenella vaginalis, des staphylocoques coagulase negative, des diphteroides, des streptocoques buccaux (dits du groupe viridans) et moins souvent des batonnets a Gram negatif ou des enterocoques (Hill, 1998). Lorsqu'il existe des VB, le nombre de CFU (Colony Forming Unit) peut augmenter de moins de 105 a plus de 109 (Hill, 1998). On retrouve alors les bacteries suivantes : Gonorrheae vaginalis, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella corporis, Bacteroides ureolyticus, Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus tretradius, Peptostreptococcus asaccharolyticus, Porphyromonas asaccharolytica, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum et souvent des Mobiluncus avec 100 a 1 000 fois moins de lactobacilles (Hill ef al., 1985). Les Fusobacterium retrouves dans le liquide amniotique et dans la flore vaginale des femmes accouchant prematurement trouvent leur source ailleurs que dans le vagin (Hill ef al., 1985 ; Miller ef al., 1980); Hill (1998) a suggere qu'ils peuvent etre vehicules par voie 16. La femme enceinte presente une relative immunodepression en rapport avec le taux de progesterone (Offenbacher et al., 1998a et 1998b).

La prevention en parodontie

sanguine ou provenir soit d'un contact oro-genital avec un partenaire, soit du milieu buccal par bacteriemie au cours des soins dentaires, soit d'ulcerations presentes chez les femmes immunodeprimees. Certaines especes bacteriennes sont specifiques de la bouche et d'autres du vagin, d'ou la possibilité de connartre leur origine quand elles sont retrouvees dans la flore vaginale. 3/ Immunologie Le taux de PGE2 augmente physiologiquement pendant la grossesse jusqu'a un niveau critique au moment du travail, de la dilatation du col et de I'accouchement (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). Les prostaglandines jouent un role important dans le declenchement de I'accouchement (mecanismes de protection de la mere si une infection la met en danger) (Williams et al, 2000). La concentration d'acide arachidonique (precurseur des prostaglandines) dans le liquide amniotique augmente au cours du travail et une administration d'acide arachidonique intra-amniotique declenche le travail (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). II existe une correlation entre le niveau de PGE2 et les naissances prematurees avec des nouveau-nes hypotrophiques, meme chez les femmes qui ne sont pas porteuses defections uro-genitales (Offenbacher et Beck, 1998). Il faut donc imaginer, dans ces cas, qu'il existe une autre source bacterienne. D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b), les PGE2 et PGF2a augmentent chez les femmes qui accouchent prematurement et qui souffrent d'une infection genitale. La liberation de prostaglandines (PGE2 et PGF2a), de nombreuses cytokines (IL-1, IL-6, TNFa) et de differentes enzymes (collagenases, elastases, sialidases, phospholipases, proteases) provoquee par les endotoxines bacteriennes est responsable des accouchements prematures (fig. 7.18) (Offenbacher et ai, 1998a et 1998b). 4/ Grossesse et parodontites L'implication des infections parodontales dans les accouchements prematures a ete suggeree a la suite de ['utilisation du modele de parodontite experimental chez le hamster en gestation qui montre une inhibition du developpement du foetus avec augmentation intra-amniotique de PGE2 et de TNFa (Lanning et al, 1983). Les LPS enteriques provenant de Escherichia coli provoquent des avortements spontanes chez I'animal (Lanning ef ai, 1983). Offenbacher ef al (1998a et 1998b) ont montre chez I'animal que les bacteries buccales et leurs LPS sont toxiques pour le foetus et le placenta quand ils y sont exposes de fagon chronique pendant la gestation. Les PGE2 et le TNFa sont inversement proportionnels au poids du fcetus chez I'animal (Collins et al, 1995 ; Offenbacher et al, 1996). Chez la femme enceinte, l'IL-1|3 presente dans le liquide amniotique provient des macrophages placentaires et sa concentration, multipliee par 3 au cours du travail, induit la synthese de PGE2 (Offenbacher et al, 1998a et 1998b ; Opsjon et al, 1993). Lorsque les concentrations de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival sont comparees a celles du liquide amniotique, on observe une correlation au point que leur determination dans le fluide gingiva pourrait representer un test avantageux par rapport a I'amniocentese invasive et parfois dangereuse pour le foetus (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). On pourrait argumenter sur la distance qui separe la bouche des organes genitaux s'il n'avait pas ete montre que les infections pulmonaires provoquent egalement des accouchements prematures (Hill, 1998). Cette hypothese est importante a considerer puisqu'un pourcentage relativement important de femmes presentent des cultures positives du liquide amniotique (Hill, 1998). Les cliniciens ont egalement observe que les gingivites sont plus severes et plus souvent presentes durant le deuxieme trimestre de la grossesse (Loe et Silness, 1963 ; Raber-Durlacher et al,

1994). D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b) et Collins ef ai (1994), certaines femmes qui accouchent prematurement d'un nouveau-ne hypotrophique presentent des parodontites actives avec une concentration elevee de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival et la presence dans la flore buccale de Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans et de treponemes. Or, il est bien connu qu'il existe une bacteriemie apres brassage des dents, durant le detartrage, les extractions, etc. II se peut donc que, au cours de ces situations, il y ait passage de bacteries et/ou de LPS dans la circulation sanguine de la femme enceinte avec risque d'accouchement premature. Au total, chez la femme enceinte, le risque de naissance prematuree est 8 fois plus eleve s'il existe une parodontite non traitee (Offenbacher et Beck, 1998). Important: ainsi, dans I'interet de la mere et du futur enfant, il est important que la femme enceinte soit informee de I'interet d'etre en excellente sante parodontale pendant la grossesse. II faudra donc mettre en place les manoeuvres adequates pour prevenir toute forme d'infection parodontale chez la femme enceinte.

f

Menopause/osteoporose

Les bouleversements hormonaux chez la femme menopausee ou premenopausee la predisposent a perdre des dents (Groen ef ai, 1968 ; Daniell, 1983). En effet, les femmes sans traitement hormonal substitutif (THS) de la menopause perdent plus de dents que celles qui sont sous THS (Daniell, 1983 ; Kribbs ef ai,

Figure 7.18 Physiopathologie des accouchements prematures. Lactivation des monocytes chez la femme enceinte porteuse d'une infection (y compris d'une infection parodontale) declenche la synthese de prostaglandines E2 responsables de I'ouverture prematuree du col et de la contraction des muscles uterins (Williams et al, 2000).

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Parodontie medicale 1990). De plus, les femmes menopausees sous THS ont un indice de plaque moins eleve mais ceci peut s'expliquer par des differences de comportement (Norderyd et al, 1993). On a longtemps suspecte une relation entre I'osteoporose et la susceptibilite aux maladies parodontales mais le probleme n'a ete etudie que tres recemment (Luwak et al, 1974; Finkelman, 1992 ; Jeff coat et al, 2000). Les resultats sont contradictoires, probablement parce que les definitions de I'osteoporose different entre les auteurs (Salvi et al, 1997). II est interessant de noter que le tabac et la consommation d'eau fortement fluoree entrainent une perte de masse osseuse et predisposent les patients a I'osteoporose (Phipps et Burt, 1990 ; Kraal et Dawson-Hugues, 1991). A I'inverse, la perte de dents par pertes d'attache predispose les patientes a I'osteoporose (Salvi et al, 1997). Ainsi, il est possible que I'osteoporose accelere 1'evolution des pertes d'attache ; ceci est du au fait que ces deux pathologies partagent une etiologie commune puisqu'une etude concemant 29 patientes souffrant d'osteopenie a montre que 27 etaient affectees de parodontite severe (Genco, 1996; Groen etai, 1968). Daniell (1983) a observe que la plupart des patientes osteoporotiques avaient perdu leurs dents entre 50 et 65 ans. Enfin, on a suggere recemment qu'il existe une relation entre I'osteoporose et les maladies parodontales (Wactawski et al, 1996). Au total, les donnees recentes disponibles sur la menopause et/ ou I'osteoporose ne permettent pas de definir ces deux etats comme representant un facteur de risque majeur en parodontie.

g Infections virales Les infections virales (cytomegalovirus, virus d'Epstein Barr, virus de I'herpes) modifient le fonctionnement du systeme immunitaire et peuvent ainsi favoriser I'apparition de bacteries pathogenes a la jonction dentogingivale (pour revue voir Contreras et Slots, 2000 ; Contreras et al, 1999). En consequence, il est possible que les patients presentant des infections virales recidivates (herpes) ou ayant presente une mononucleose infectieuse puissent etre des sujets a plus grand risque de developper des parodontites. Les infections virales etant tres repandues et souvent asymptomatiques, il est clair que le parodontiste doit se preoccuper de savoir si un patient est seropositif pour certains virus de type Herpes. Important: on voit done que certaines maladies de systeme ou infections sont en rapport avec des problemes parodontaux. La plupart de ces informations peuvent etre obtenues par I'anamnese medicale et dentaire au cours de I'entretien (et non seulement par un simple questionnaire remis au patient dans la salle d'attente). II est clair egalement que le parodontiste doit etre forme non seulement a sauver des dents mais aussi a prendre en charge, au moins au niveau diagnostique, la sante generate des patients qui le consultent (Rutkauskas, 2000).

F Susceptibilite a la carie dentaire Une grande partie des patients a haut risque presentent une resistance relative ou totale a la carie dentaire (Sewon et al, 1988). Cette observation est d'autant plus troublante que la carie a considerablement diminue depuis les quinze demieres annees dans les pays industrialises (National Institute for Dental Research, 1983). On peut se poser la question de savoir si cette diminution correspond a une augmentation du risque parodontal. La flore contenue dans le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses represente une ecologie complexe ou des bacteries favorisent la croissance de certaines especes alors que d'autres les inhibent. II existe un antagonisme entre

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Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Slots et Taubman, 1992). En effet, S. sanguis produit de I'eau oxygenee qui, au contact direct de I'hote ou par amplification enzymatique, est bactericide pour A. actinomycetemcomitans (Miyazaki et at, 1984). La presence de grandes quantites de A. actinomycetemcomitans peut eliminer ou reduire la quantite de streptocoques et, donc, diminuer les risques de declencher des caries dentaires. A I'inverse, une augmentation du nombre de S. sanguis peut alors entralner une diminution des pathogenes parodontaux tels que A. actinomycetemcomitans, supprimant du meme coup une des quatre conditions pour perdre de I'attache et pouvant ainsi proteger le sujet des maladies parodontales infectieuses. Cependant, I'inoculation de bacteries protectrices pour le parodonte n'a pu etre realisee avec succes. L'absence totale ou relative de sensibilite a la carie dentaire chez les patients a haut risque parodontal peut s'expliquer par le fait que les bacteries impliquees dans les maladies parodontales sont essentiellement des especes proteolytiques et asaccharolytiques contrairement a celles associees aux caries qui sont saccharolytiques (Loesche, 1968). L'antagonisme bacterien peut donc expliquer pourquoi il n'y a que peu ou pas de carie chez certains malades affectes de parodontites severes (fig. 7.19). II est egalement possible que le systeme immunitaire des patients atteints de parodontites soit plus efficace a controler les bacteries cariogenes. La detection de la susceptibilite a la carie dentaire se fait par un simple examen clinique, I'analyse d'une radiographic panoramique ou, mieux, sur les radiographies retroalveolaires d'un bilan radiologique long-cone. II est meme possible d'etre informe de la susceptibilite a la carie dentaire au cours de I'entretien. On peut egalement utiliser les tests salivaires destines au depistage du risque carieux afin de determiner la presence de bacteries saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale.

G Gingivite ulceronecrotique (GUN) La gingivite ulceronecrotique est caracterisee par I'apparition relativement brutale d'ulcerations et de necroses douloureuses hemorragiques affectant principalement les papilles interdentaires (Williams et al, 1992 ; Charon et al, 1995). Compte tenu des facteurs associes aux GUN tels que le tabagisme et le stress, il n'est pas etonnant que les patients ayant souffert d'un ou de plusieurs episodes de GUN presentent, dans notre etude, 7 fois plus de risque de developper plus tard dans leur vie une des parodontites severes (Charon et al, 1990). La presence de cet historique unique ou repete de GUN chez un patient peut done constituer une indication supplemental pour le praticien qu'il est en presence d'un patient a haut risque parodontal. Etant donne I'aspect clinique caracteristique des symptomes associes a la GUN, il est rare qu'un patient n'en fasse pas mention lors de I'anamnese en la qualifiant souvent de « fortes gingivites douloureuses ». II subsiste quelquefois des cicatrices de cette pathologie (papilles negatives) qui peuvent guider le diagnostic du clinicien (fig. 7.20). La GUN est peut-etre le premier stade d'une parodontite a progression rapide, ou les pertes d'attache ne sont pas encore cliniquement decelables, et peut done etre consideree comme une primo-infection parodontale aigue. On est frappe par les similitudes des signes cliniques entre les gingivites ulceronecrotiques et les pericoronarites ulcerees. Ces deux pathologies partagent, par exemple, certaines caracteristiques : douleurs d'apparition brutale chez des jeunes sujets souvent soumis a des stress aigus, accompagnees de dysphagies, d'etat febrile et de forte halitose. II est possible que les patients

La prevention en parodontie

Figure 7.19 Carie et risque parodontal. Patient susceptible a la carie dentaire mais peu susceptible aux lesions parodontales. II est probable que I'antagonisme entre les bacteries saccharolytiques et proteolytiques soit responsable en partie de la resistance aux lesions parodontales. qui presentent des pericoronarites ulcerees (surtout recurrentes) aient une forme de gingivite ulceronecrotique localisee : ils peuvent donc etre consideres comme des sujets a haut risque parodontal. II serait probablement tres interessant de realiser un test PST chez les sujets presentant ou ayant presente des GUN et/ou des pericoronarites afin de confirmer ou d'infirmer cette hypothese. Remarque : I'entretien et/ou I'examen du carnet de sante dentaire du patient sont d'un grand secours dans la detection des sujets a haut risque.

Attitudes cliniques face au risque parodontal Quels sont donc les protocoles qui peuvent etre mis en place dans le cadre de I'exercice quotidien pour le depistage et la gestion du risque parodontal ? II faut rappeler qu'il s'agit ici du depistage du risque parodontal chez un sujet sain possedant donc 100 % de son capital parodontal et non du traitement des lesions parodontales etablies.

A Entretien La nature des six caracteristiques principales des sujets a haut risque parodontal indique qu'un entretien avec ou sans tests biologiques et/ou genetiques permet leur identification. On a vu I'importance capitale de I'entretien17 pour le depistage des sujets a risque en parodontologie. Nous conseillons vivement de realiser cet entretien autour ou de chaque cote d'un bureau plutot que sur le fauteuil dentaire. En effet, la plupart des patients pourraient eprouver des difficultes a se confier lorsqu'ils sont face a un environnement comme le scialytique, I'assistante dentaire d'un cote et le dentiste de I'autre avec une serviette autour du cou et un verre pour se rincer. Cet entretien, lorsqu'il est non directif, n'excede pas 20 minutes (Charon et Joachim, 1996). II doit etre precede d'explications claires et suffisantes pour que le sujet comprenne I'interet du depistage du risque parodontal18. Le praticien aura a evaluer souvent subjectivement le poids respectif de chacune des six caracteristiques. On recherchera done la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe, de tabagisme (combien de cigarettes par jour et depuis combien de temps), de situations stressantes, de situations medicales a risque (prise de medications immunosuppressives, diabete, maladie cardio-vasculaire, grossesse actuelle ou future), on fera I'historique dentaire (caries, protheses) et parodontal (gingivite ulceronecrotique, pericoronarite). Le praticien pourra s'aider d'un dossier afin d'etre sur de ne pas oublier certains aspects du risque parodontal (fig. 7.21). A Tissue de I'entretien, le diagnostic du risque parodontal est tres souvent deja oriente.

B Examen clinique Figure 7.20 Cicatrices de lesions ulceronecrotiques. Architecture negative de la papille (fleche) avec cratere residuel evoquant la possibilite qu'il y ait eu dans le passe une gingivite ulceronecrotique. Patient de 20 ans ayant presente une gingivite ulceronecrotique spontanement resolutive quelques mois auparavant. Ce patient est PST+. II s'agit donc d'un patient a tres haut risque parodontal.

Apres I'entretien, I'examen clinique sera meticuleux a la recherche de cicatrices de gingivite ulceronecrotique et de caries. II est judicieux d'utiliser la macrophotographie (si possible numerisee) afin d'archiver objectivement les elements de I'examen clinique qui pourront servir de repere pour les visites suivantes. Le praticien recherchera les signes de parafonctions comme le bruxisme (facettes d'usure, hypertrophie et spasmes musculaires). La mesure de la pression arterielle est largement souhaitable, sur17. Plutot qu'un interrogatoire ou un questionnaire remis au patient. 18. On peut conseiller de laisser a la disposition des patients, dans la salle d'attente, une brochure expliquant I'interet et les methodes de prevention.

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Parodontie medicale tout en presence de facteurs de risque de- maladies cardiovasculaires (tabagisme, antecedents familiaux d'accidents cardiovasculaires, obesite, diabete, etc.), et permet de depister les fortes augmentations des valeurs systolique et diastolique meme si, idealement, la mesure doit se realiser sur les deux bras apres un repos de 15 minutes environ. Dans I'exercice de la prevention en parodontie, une fois I'entretien et I'examen clinique termines, on se trouve parfois face a un patient qui n'a pas perdu d'attache parodontale mais qui presente une ou plusieurs des caracteristiques du risque. II existe alors deux situations extremes : le sujet est diagnostique a haut ou a faible risque parodontal (fig. 7.22). Evidemment, apres avoir evalue le poids de chacune des caracteristiques, il se peut qu'on se trouve entre les deux extremes (fig. 7.23) mais, ici, seules seront envisagees les attitudes a adopter devant un risque fort ou faible.

Figure 7.22 Organigramme du risque parodontal. Selon le risque parodontal, les traitements sont differents.

Figure 7.21 Dossier adapte a la gestion du risque parodontal. Le praticien pourra utiliser un dossier, a actualiser regulierement, pour surveiller le risque parodontal et mettre en ceuvre les traitements adaptes.

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Figure 7.23 Intensite du risque parodontal. Apres appreciation du poids previsible de chacune des caracteristiques, le praticien pourra diagnostiquer I'intensite du risque parodontal.

La prevention en parodontie C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone La prise de radiographies retroalveolaires avec la technique du long cone permettra d'evaluer le risque carieux dont on a vu qu'il est inversement proportionnel au risque parodontal. II n'est pas inutile d'evaluer la presence ou I'absence de lamina dura qui indiquerait une activite parodontale malgre la presence d'un capital d'attache intact.

2 Examens biologiques et genetiques Si necessaire, il sera possible de proposer des tests biologiques (dosage de la glycemie, des lipides, des proteines de la phase aigue de I'inflammation, determination de la vitesse de sedimentation, etc.) ou genetiques (test PST). Le test PST se fait par simple prelevement de cellules sur la face interne des joues avec le dispositif fourni par le prestataire (fig. 7.24). La fiche d'identification et I'echantillon sont deposes dans une enveloppe pretimbree et envoyes au laboratoire. Les resultats sont adresses au praticien dans les semaines qui suivent 'envoi.

declencher les pertes d'attache. Lors du depistage du risque, il est donc crucial de savoir si la f lore contenue dans le biof ilm adherant a la surface des dents est compatible ou non avec la sante parodontale (fig. 7.22). Apres I'entretien et I'examen clinique, il faut, en premiere intention, prelever des echantillons de plaque sous-gingivale sur un ou plusieurs sites (les faces linguales des molaires mandibulaires paraissent un compromis acceptable) puis les examiner au microscope a contraste de phase afin de determiner si la f lore est fixe ou motile, s'il y a presence ou absence de spirochetes, de batonnets motiles ou de parasites, de filaments, de coccis. Si un doute subsiste, il est possible de recourir aux cultures (Laboral™, Medicadent, Levallois Perret) ou aux techniques faisant appel aux sondes ADN (Parogene™, Strasbourg ; DMX Pathotek™, Zurich ; Microdent SGS ; Sixou™, Toulouse) en sachant que les resultats sont differes d'une a plusieurs semaines. Selon la nature du resultat de I'analyse microbiologique et pour une valeur donnee du risque (fort ou faible), le diagnostic de flore compatible ou incompatible avec la sante parodontale peut alors etre propose.

D Cas du patient a risque parodontal faible 3

Examens microbiologiques

La presence de bacteries pathogenes et I'absence de bacteries protectrices representent deux des quatre conditions pour

Dans ce cas, le patient ne presente que peu ou pas de caracteristiques du risque parodontal (fig. 7.22).

Figure 7.24 Les tests PST. Le test genotype PST permet d'examiner deux polymorphismes dans le groupe de genes de I'interleukine 1. En premier lieu, I'ADN purifie est amplifies a I'aide d'amorces marquees a la biotine. L'analyse commence par une denaturation de I'amplicon d'ADN biotinile. On ajoute ensuite le tampon d'hybridation a I'echantillon ainsi qu'une bandelette sur laquelle sont impregnes, d'une part, des sondes ciblant les sequences du type sauvage et du type mute des deux loci sur les genes vises et, d'autre part, des temoins de controle. Au cours de I'incubation sous agitation dans un bain d'eau, les differents amplicons simple-brin vont s'hybrider avec les sondes qui leur sont complementaires. Tout ADN qui se serait fixe de maniere non specifique est elimine par une etape de lavage rigoureux. Dans une etape suivante, on ajoute de la phosphatase alcaline conjuguee a la streptavidine (le conjugue) : celle-ci se fixe aux molecules de biotine sur les amplicons par le groupement streptavidine. Apres un autre lavage, la phosphatase alcaline denature un substrat que l'on a ajoute, le NBT/BCIR pour donner une coloration pourpre a brun qui rend visibles les amplicons fixes. Une grille de lecture permet une interpretation facile et rapide des bandes obtenues.

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Parodontie medicale Chez ces patients, que la flore soit ou non compatible avec la sante parodontale, il suffit de prescrire les methodes d'hygiene buccodentaire classique (controle de plaque mecanique). La nature du dentifrice est d'une importante relative car on peut imaginer que le systeme immunitaire des patients a faible risque parodontal sera suffisamment efficace pour controler la flore. Cependant, il peut etre prudent de prescrire de la sanguinarine ou de la chlorhexidine en dentifrice (Veadent Plus™, Colgate ; Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche (Halita™, Medicadent). Les solutions a base de cetylpyrinidium, d'huiles essentielles, de triclosan ou de citrate de zinc (Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™) peuvent egalement etre prescrites si l'on constate une flore incompatible avec la sante parodontale. En cas de risque carieux eleve, Meridol™ (Gaba) en dentifrice et bain de bouche constitue une bonne prescription. Si le patient necessite des soins dentaires, prothetiques et/ou orthodontiques, le seul controle strictement mecanique de plaque sera alors suffisamment efficace pour controler en quelques jours l'inflammation gingivale (si celle-ci existe). Le patient sera revu dans un delai d'un an a moins que ne surgissent au cours de ces douze mois un ou plusieurs evenements modifiant la nature du risque parodontal. Si certaines caracteristiques du risque parodontal ne sont pas modifiables (un patient PST- reste PST-), il n'en va pas de meme avec d'autres comme I'apparition d'une depression nerveuse, la prise de medications immunodepressives, la consommation de tabac, la survenue d'un diabete, etc.

E Cas du patient a risque parodontal fort Dans ce cas, le patient peut donc presenter uneou plusieurs des six caracteristiques du risque parodontal. Deux attitudes sont alors possibles selon que la flore est ou n'est pas compatible avec la sante parodontale (fig. 7.22).

I

Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale

(fig. 7.22) Pour que les pertes d'attache n'apparaissent pas, il faut mettre en place une methode de controle de plaque adaptee afin que la flore reste compatible avec la sante parodontale. La sanguinarine (Veadent Plus™, Colgate), la chlorhexidine en dentifrice (Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche a 0,12 % ou 0,05 % (Paroex™, Halita™, Medicadent; Eludril™, Inava Odonto-Stomatologie) ainsi que le cetylpyrinidium, le triclosan, I'eau oxygenee (Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™, Dentex™) ou le fluor (Meridol™) apparaissent comme les meilleures prescriptions. Ces molecules peuvent controler I'apparition d'un nombre modere de bacteries pathogenes si le patient vient a etre contamine (Charon et al., 1990). II faut neanmoins prevenir les patients que les produits a base de chlorhexidine provoquent des colorations des dents plus ou moins importantes, surtout chez les fumeurs et les consommateurs de cafe ou de the, mais faciles a eliminer a I'aide d'un aeropolisseur. Ces antiseptiques sont capables de prendre en charge I'eventuelle inflammation gingivale prejudiciable a une bonne realisation de soins dentaires, orthodontiques et/ou travaux prothetiques. II est important de se souvenir que, chez les patients a haut risque parodontal, les realisations prothetiques peuvent creer un environnement dentogingival defavorable. II conviendra donc d'etre prudent et d'eviter les manoeuvres brutales au cours de la preparation des restaurations (fraisage, empreinte, scellement, etc.).

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2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale (fig. 7.22) En presence de I'association haut risque parodontal bacteries viruientes, I'hygiene buccodentaire, meme rigoureuse, avec les dentifrices du commerce n'est pas suffisante pour assurer la disparition des bacteries viruientes (Slots, 2000). Dans ce cas, si un traitement preventif antimicrobien adequat n'est pas instaure, le risque est tres grand de voir apparaitre, dans un avenir plus ou moins proche, une des parodontites severes. Les conditions bacteriologiques (flore incompatible avec la sante parodontale : 1 r e et 2e conditions du modele etiologique) etant deja remplies, si le patient est par exemple PST+ (defaillance du systeme immunitaire: 4econdition du modele etiologique), il suffira alors que I'environnement dentogingival soit defavorable (3e condition du modele etiologique) pour que les pertes d'attache aient lieu. C'est le cas lorsque des protheses doivent etre realisees avec leur cortege d'irritation ou en presence de tartre ou de dispositifs orthodontiques. Si une telle situation se produisait, les pertes d'attache ne seraient en general pas decelables avant plusieurs mois et il serait alors trap tard pour que le praticien puisse les prendre en charge de maniere preventive. Les recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache sur une prothese recente sont en general mal vecues par le couple praticien/patient. L'utilisation d'antiseptiques tels que I'eau oxygenee (Dentex™, Colgate) melangee a du bicarbonate de soude (BicarePlus™, Gifrer) en tant que « dentifrice » puis d'un bain de bouche a base de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl™, SmithKline Beecham ; Chlorhexamyl™, Colgate) ou a 0,12 % (Paroex™, Pharmadent; Parodontax™, Stafford-Miller) est particulierement indiquee. Ce protocole sera suivi 2 fois par jour pendant un mois jusqu'a ce que la flore soit devenue compatible avec la sante parodontale, auquel cas on se trouve dans la situation decrite au paragraphe precedent. La concentration en chlorhexidine (0,12 ou 0,2%) depend de I'intensite du risque parodontal et de la charge microbienne. La chlorhexidine contenue dans les bains de bouche a pour objectif de desinfecter les muqueuses (langue, face interne des joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amygdales) qui peuvent representer des reservoirs bacteriens. II ne faut pas oublier de demander aux patients porteurs de protheses amovibles de les desinfecter avec le melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude. A Tissue de la periode de disinfection, le praticien s'assurera a I'aide du microscope que la flore ne contient plus de bacteries pathogenes. Si tel n'est pas le cas, le patient sera alors re-instruit de la necessite de continuer le protocole jusqu'a ce que la flore soit devenue compatible avec la sante parodontale. Dans certains cas ou le statut medical indique une grande fragilite (diabete non compense, troubles de la formule sanguine, chimiotherapie anticancereuse, VIH, etc.), des antibiotiques peuvent etre prescrits (Charon et al., 1995). Selon la nature de la flore, le metronidazole seul ou associe a un macrolide (Flagyl®, Bi-Rodogyl®), I'amoxicilline seule ou associee a I'acide clavulanique (Clamoxyl®, Augmentin®) peuvent etre indiques (van Winkelhoff etal., 1996). Apres que la flore sera devenue compatible avec la sante parodontale, les patients a haut risque parodontal seront revus 2 fois par an afin de reevaluer I'intensite du risque qui pourra alors etre revu a la baisse (abandon du tabac, controle du diabete, disparition du stress, etc.) ou a la hausse (apparition d'une depression, consommation de tabac, diabete mal controle). On comprend que, au cours des annees, un sujet a risque parodontal fort puisse, tour a tour, etre porteur d'une flore compatible ou incompatible avec la sante parodontale selon qu'il est plus ou

La prevention en parodontie moins observant dans les soins locaux demandes et/ou en contact avec des sujets sains mais porteurs d'une flore pathogene. Chaque fois que cela sera indique (retour a une flore incompatible avec la sante parodontale), le patient sera mis a nouveau sous le protocole anti-infectieux. Note : si un detartrage doit etre realise, il faudra attendre que la flore soit compatible avant de proceder a I'elimination du tartre.

Conclusion Essentiel: on voit donc que les parodontites presentent des facteurs declenchants et favorisants qui sont loin du statut occlusal, de la hauteur de gencive attachee, de ('architecture de I'os ou de la capacite a avoir les dents propres ou sales* (Johnson, 1992). Pour depister et gerer le risque parodontal, le praticien exerce une activité strictement medicale dont les repercussions benefiques sont importantes a la fois pour la securite du patient et celle du praticien. Cette detection ne peut pas se faire dans la precipitation avec une rapide verification de la qualite de I'hygiene dentaire. Elle doit se programmer et etre rigoureuse. * Ces elements ont longtemps ete consideres comme les seuls facteurs de risque en parodontie.

II reste a resoudre le delicat probleme des honoraires lies a cette detection du risque parodontal puisque les organismes de protection sociale ne prennent pas en charge la prevention (du moins en France). La culture « dentiste » ne nous a que peu formes a I'entretien medical. La plupart d'entre nous eprouvent habituellement des difficultes a se faire honorer correctement pour une simple consultation alors qu'il s'agit bien d'un acte medical capital pour la future sante locale et generale du sujet teste. On peut prevoir que I'approche du risque parodontal se modifiera encore dans les annees a venir compte tenu des progres considerables realises (et realisables) en genetique et en biologie moleculaire. Peut-etre meme que la therapie genique fera disparaitre un jour les maladies parodontales invalidantes de la bouche de certains patients (Gemmel et al., 1997). Une recente revue fait le point sur les possibilites de vaccination contre les parodontites (Page, 2000). II apparaft que les experiences menees chez I'animal vaccine contre des antigenes isoles de Porphyromonas gingivalis sont prometteuses. Cette vaccination exploite les donnees acquises par les microbiologistes et immunologistes qui ont constate que certains patients presentent une dysfonction de I'immunite humorale. Chez ces patients, la reponse immunitaire contre P. gingivalis induit la synthese d'anticorps mais sans vertus protectrices (defaut d'opsonisation par exemple). Les animaux vaccines et infectes par P. gingivalis semblent proteges, au moins partiellement, contre les pertes d'attache telles que mesurees par la radiographie (Page, 2000).

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Parodontie medicale Bibliographie 1

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Les antiseptiques en parodontie

L'utilisation des antiseptiques a toujours ete d'actualite en parodontie puisque la cible therapeutique principale des traitements parodontaux est restee, et reste encore aujourd'hui, le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses (plaque dentaire). Les chercheurs en microbiologie ont d'abord tente de trouver le meilleur moyend'« eliminer»la plaque dentaire puis ensuite de « controler » sa qualite. On s'apergoit que les attitudes cliniques, les techniques et les produits employes pour le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale evoluent en fonction des progres realises sur les connaissances du biofilm particulier que constitue la plaque dentaire (Newman et Wilson, 1999). L'arsenic, les thermocauteres, I'acide sulfurique, I'acide chromique, le liquide de Dakin, etc.temoignentdes nombreux essais tentes par nos predecesseurs pour controler es maladies parodontales. Recemment, la prise de conscience des difficultes a penetrer le biofilm bacterien par les manoeuvres classiques a permis de faire le point (Newman et Wilson, 1999). Les produits d'hygiene dentaire ont longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire et representent de nos jours un enjeu economique tres important. Les Americains ont depense 3 164 millions de dollars en 1992, contre 2 770 en 1988, pour leur hygiene dentaire (Bakdash, 1995). C'est dire I'impact economique que le materiel d'hygiene buccodentaire represente pour ce pays. Les chiffres europeens indiquent que, en 1997, les ventes de produits d'hygiene buccodentaire ont augmente de 25 % avec la plus forte representation dans les pays d'Europe occidentale ; en realite, la moitie des ventes mondiales sont realisees par I'Europe et I'Amerique du Nord et les etudes montrent que la population est a la recherche de produits toujours plus efficaces pour la therapeutique et la prevention des maladies parodontales ; enfin, les ventes per capita en Suisse et en Norvege sont le double de la moyenne des valeurs de tous les pays d'Europe occidentale (Baehni et Bourgeois, 1998). S'agissant du marche frangais, les donnees recentes indiquent que le marche des produits d'hygiene dentaire, tous produits confondus, represente environ 700 millions de dollars americains avec une tendance a la hausse de 6 a 7 % par an (tab. 8.1). La tres grande majorite (80 %) de ces produits sont achetes dans les supermarches, avec une forte tendance a la hausse pour la totalite des produits, et les 20 % restants, ce qui est relativement peu, le sont en pharmacie, avec une tendance a la baisse pour les dentifrices, une stagnation pour les brasses a dents et une tendance a la hausse pour les bains de bouche.

L'etat actuel des connaissances sur la plaque bacterienne et des consequences qu'elle entralne au niveau des tissus parodontaux permet d'affirmer que son controle represente I'un des moyens de lutte les plus efficaces contre la colonisation bacterienne. Les moyens mecaniques et medicamenteux qui sont aujourd'hui a la disposition des praticiens et des patients pour controler la plaque dentaire supragingivale et sous-gingivale (a I'exception des antibiotiques qui constituent un chapitre particulier) seront ici passes en revue.

I

Hygiene buccodentaire

On peut etre trouble de constater que I'une des premieres denominations des parodontites ait ete « schmutz pyorrhea » (Gold, 1983). Cette expression designait alors le rapport qui paraissait exister entre la proprete des dents (schmutz: salete) et les suppurations (pyorrhea: pus). Pendant longtemps, les patients ont done ete consideres a priori comme des individus sales qu'il allait falloir eduquer. Fauchard indiquait deja que « la cause la plus commune de la perte des dents est la negligence des gens qui ne se nettoient pas les dents alors qu'ils le pourraient» (Gold, 1983). C'est pourquoi les parodontistes et leurs auxiliaires ont ete les plus grands pourvoyeurs de conseils en brassage des dents. Ainsi a ete inventee la profession d'hygieniste (au moins dans les pays ou elle est autorisee), dont une des

Fil dentaire, brosses interdentaires, etc.

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Parodontie medicale fonctions prioritaires est d'abord d'enseigner aux patients des methodes de brassage sensiblement toutes identiques quelle que soit la pathologie a traiter (Darby et Walsh, 1994). Ces professionnels de la sante buccodentaire disposent d'une tres forte motivation, de techniques (methode de Bass, de Charter, intrasulculaire, etc.) et d'outils plus ou moins perfectionnes (brasses a dents classiques, brasses a dents electriques ionisantes ou non, batonnets interdentaires, fil dentaire cire et non cire, etc.). Les hydropulseurs sont venus amplifier le concept de maladie/ salete et sante/proprete lorsque les patients et les chirurgiensdentistes se sont rendu compte que les aliments ou les debris alimentaires qui avaient esquive la brosse a dents n'echappaient pasau «jet dentaire »(Echeverria, 1998). Ceci est venu conforter l'idee fausse que la plaque dentaire est composee d'aliments. De maniere apparemment contradictoire, i! faut reconnaTtre que cette espece de fascination pour la proprete a probablement freine les progres en parodontie puisqu'il a fallu attendre la reconnaissance des parodontites refractaires (ou, malgre un bon brassage, les lesions continuent d'evoluer) pour que soient emis des doutes sur les vertus therapeutiques universelles et constantes du brossage mecanique des dents comme seul moyen « antiseptique » en parodontie (Cohen et Gift, 1995 ; Egelberg, 1999).

d'etudes cliniques (pour revue voir Egelberg, 1999). Plusieurs publications ont ete consacrees au controle mecanique de la plaque dentaire en validant que, dans un tres grand nombre de cas, il etait suffisant pour entreprendre avec succes une therapeutique parodontale (Ciancio, 1995a ; Lang et al., 1998 ; Egelberg, 1999). Cependant, un certain nombre d'etudes montrent que la seule « elimination » mecanique de la plaque supragingivale ameliore de maniere « partielle et transitoire » la composition microbiologique de la plaque sous-gingivale puisque la premiere est la source de la deuxieme (Dahlen et al., 1992). Pour les patients atteints d'infections parodontales severes, le controle de la plaque supragingivale, de quelque nature qu'il soit, n'ameliore pas de maniere significative et durable la composition microbiologique de la flore sous-gingivale et, donc, n'est pas suffisant pour prevenir les echecs therapeutiques et les recidives (Kho et al., 1985 ; Siegrist et Kornman, 1982). En revanche, chez les patients presentant des poches parodontales peu profondes, un detartrage supragingival associe a une hygiene dentaire stricte diminue sensiblement le taux de Porphyromonas gingivalis, de Fusobacterium nucleatum et de Actinobacillus actinomycetemcomitans(Dahlen et al., 1992 ; Kastsanoulas et al., 1992 ; Muller et al., 1986). De plus, le meme traitement associe a un polissage et au passage d'un fil de soie reduit presque totalement la quantité de spirochetes et de bacteries anaerobies facultatives et obli-

A Brosses a dents Le brossage strictement mecanique des dents a longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire supragingivale a des fins aussi bien preventives que therapeutiques en parodontie ; I'emploi du dentifrice a meme ete deconseille a partir du fait que la mousse qu'il produit represente un obstacle a I'efficacite du brossage par manque de visualisation des sites brosses (Rozencweig, 1988). Le langage des praticiens a comporte des mots comme « brosser», « nettoyer», « laver», «frotter», etc. II n'est donc pas etonnant que, soucieux du bien-etre de leurs patients, ils aient exerce sur eux une pression considerable en reproduisant un schema educatif fonde sur la menace et proche de ce que ces demiers avaient tres probablement entendu dire par leurs parents (egalement preoccupes du bien-etre de leurs enfants) (fig. 8.1). II faut bien reconnaTtre que ce comportement des praticiens a ete fortement encourage : ils ont pu observer pendant leurs etudes que tous les patients etaient suspects de ne pas savoir se brosser les dents ou, pire, de ne pas vouloir ecouter et suivre les conseils de « proprete » buccale prodigues par le chirurgien-dentiste. Ceci explique que, dans les cabinets dentaires modemes, il existe une espece de salle de bain medicalisee dite de « motivation » possedant un lavabo et une glace pour que les patients puissent etre eduques a I'hygiene buccodentaire (Rozencweig, 1988). Tous ces efforts seraient-ils reduits a neant si l'on en croit une etude recente qui montre qu'une brosse usagee est aussi efficace qu'une brosse neuve pour controler la plaque supragingivale (Sforza et ai, 2000) ? Les vertus du contact mecanique des poils de la brosse a dents sur les surfaces dentaires ont ete vite reconnues puisque la simple diminution en masse de la plaque dentaire supragingivale visible entraTne un changement quasi immediat de la couleur, de la texture et de la forme de la gencive qui se met alors a ne plus ou a moins saigner (Loe et al., 1965). Les conseils de brossage des dents ont ete largement prodigues sur la base de la gingivite experimental qui avait montre que I'absence de brossage mecanique des dents au parodonte sain entrainait ipso facto une inflammation gingivale reversible s'il etait reintroduit (Loe et al., 1965). Ce modele a ete continue par un nombre tres important

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Figure 8.1 Illustration d'un livret edite dans les annees 70 et destine a la « motivation » des patients au brossage des dents.

Les antiseptiques en parodontie gatoires chez les patients atteints de banales parodontites chroniques de l'adulte(Loos et al, 1988). Il fautnoterque, pourobtenir ces resultats, le detartrage supragingival ne doit pas s'arreter au niveau du bord marginal mais descendre apicalement avec une utilisation efficace de brossettes interdentaires (Shibly et al, 1995). On sait qu'un controle extremement meticuleux de la plaque supragingivale ameliore les sites actifs sous-gingivaux peu profonds (Badersten et al, 1981). Si la profondeur des poches augmente (profondeur superieure a 6 mm), aucune amelioration bacteriologique significative n'est alors constatee (pour revue voir Shibly et al, 1995). Le controle de la plaque sous-gingivale sans celui de la plaque supragingivale entraTne une recolonisation rapide des sites concemes quelle que soit la technique employee (Beltrami et al, 1987 ; Katsanoulas et al, 1992). Effectivement, si un patient traite neglige I'hygiene buccale, il suffira de 4 semaines pour que la colonisation bacterienne redevienne identique a ce qu'elle etait avant la therapeutique (Pedrazzoli etal, 1991). Si les traitements non chirurgicaux associes a un controle de plaque supragingivale meticuleux eliminent souvent P. ginglvalis et Prevotella intermedia, certaines bacteries (par exemple A. actinomycetemcomitans) ne sont pas toujours eliminees car elles se localisent a des endroits inaccessibles au seul traitement mecanique (Christersson et al, 1985; Kornman et Robertson 1985 ; Listgarten et al, 1991). Pour certains auteurs, I'elimination de ces bacteries necessiterait alors une excision des tissus gingivaux et/ou une antibiotherapie systemique (Christersson et al, 1985 ; Slots et Rosling, 1983). Chez les patients atteints de parodontite severe, un detartrage, un surfagage et une antibiotherapie systemique associes a une hygiene dentaire diminuent de fagon significative le taux de P. gingivalis et de spirochetes tandis que le meme traitement sans controle de plaque mecanique n'entraine que peu d'amelioration (pour revue voir Rams et Slots, 1996). Si le brassage des zones enflammees provoque un arret ou une forte diminution des saignements mais ne reduit pas la quantite des bacteries des sites interproximaux, cela milite en faveur de la necessite absolue du controle de plaque interproximale en cas de perte d'attache. De plus, le tartre renferme des bacteries qui sont inaccessibles au brassage classique (Wilson et Ashley, 1988). Puisque la formation de novo de plaque dentaire est plus importante au niveau des sites inflammatoires que des sites sains, il n'est pas etonnant que I'inflammation gingivale influence la presence et la quantite de plaque dentaire (Ramberg et al, 1994). Note: la recherche s'est egalement interessee a I'observance therapeutique des patients. Plusieurs etudes realisees par differents organismes aux Etats-Unis ont consiste en un interrogatoire par telephone de plus de 1 000 personnes et ont donne des resultats tres similaires (pour revue voir Schou, 1998). Il est apparu que plus de 90 % des sujets interroges affirment se brosser les dents au moins une fois par jour alors que d'autres indiquent qu'ils se les brossent deux fois par jour; plus de 80 % des personnes interrogees declarent utiliser une pate dentifrice contenant du fluor et un peu plus de 40 % du fil dentaire au moins une fois par jour. Le temps de brassage estime par le « brosseur» compare au temps reel de brassage (filme a I'insu du sujet) varie dans un rapport de 1 a 3 (154 secondes pretendues contre 56 secondes validees en moyenne) (Emling et al, 1981 ; MacGregor et Rugg-Gunn, 1979).

Essentiel: la composition bacterienne de la plaque dentaire depend de facteurs tels que I'environnement geographique, la presence de soins et de protheses, la reponse de I'hote, I'inflammation gingivale preexistante, la composition de la salive, les maladies systemiques, les regimes alimentaires, le sexe, la race, i'age, les facteurs de retention iatrogenes, les traitements orthodontiques, la qualite de I'etat de surface

de I'email et, enfin, le niveau d'hygiene buccodentaire (Furuichi et al., 1992 ; Moore etai, 1993 ; Quirynen et al, 1991 ; Rudney et al, 1993 ; Schenkein et al, 1993). On peut done penser que, compte tenu de la multitude des facteurs entrant en jeu, le brassage est une composante certes non negligeable mais loin d'etre la seule utile au controle de la plaque dentaire. Ce qui a ete dit jusqu'alors a propos du brassage mecanique des dents en parodontie n'equivaut bien entendu pas a proscrire I'hygiene buccodentaire mais a en montrer les limites en tant qu'agent therapeutique. En outre, il est clair que, quelle que soit la therapeutique choisie par le patient et/ou le praticien, I'intervention de la brosse a dents et des brossettes interdentaires reste incontournable.

Pendant longtemps, on a demande aux patients et aux praticiens, avec ou sans I'aide de revelateur de plaque, d'« eliminer totalement» la plaque dentaire en oubliant de preciser qu'il ne s'agissait que de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. Nous savons aujourd'hui qu'il s'agit plus de « controler»la plaque que de I'eliminer puisque la presence de certaines bacteries dans le milieu buccal est inevitable, voire necessaire. Le seul brossage mecanique des dents ne controle pas la flore se situant sur les muqueuses de la langue, du plancher buccal et de la face interne des joues qui representent egalement un reservoir bacterien non negligeable (Jacobson et al, 1973). Tous les cliniciens reconnaissent que la plupart des patients ont besoin d'etre « remotives » constamment, faute de quoi les habitudes de brossage reviennent rapidement a leur etat initial apres quelques semaines ou mois de traitement (Jesen, 1998). On peut se demander si les patients ne pourraient pas etre decourages par la prescription d'un brossage des dents fastidieux sans reels benefices perceptibles a part celui d'etre plus performant apres la prescription par le parodontiste.

B Controle de plaque interproximale Les parodontistes ont toujours ete preoccupes par le controle de plaque interproximale (dans les annees 70, en France, seuls les cure-pipes permettaient d'acceder aux espaces interproximaux) puisqu'il semblerait que les lesions parodontales soient plus frequentes et plus severes au niveau des espaces interdentaires et interradiculaires (Hugoson et Koch, 1981). Les cliniciens savent que le controle de plaque, surtout interproximale, est difficile pour la majorite des patients (Warren et Chater, 1996). Si I'inflammation gingivale diminue dans les pays industrialises, ce n'est pas le cas au niveau des espaces interdentaires (Hugoson et al, 1986 ; Cutress, 1986). II a ete montre que les espaces interdentaires sont moins bien controles meme chez les patients qui se brossent regulierement les dents une ou deux fois par jour (Frandsen, 1985). Pourtant, il est clair qu'un controle de plaque interproximale rigoureux est capable de prevenir I'inflammation gingivale (Axelsson et Lindhe, 1974). La necessite de maftriser I'infection au niveau des espaces interproximaux est due au fait que le brossage des faces vestibulaires, linguales et palatines n'entraine pas d'amelioration significative de I'etat gingival, de la profondeur des poches et de la flore sous-gingivale des lesions profondes (Corbet et Davies, 1993). Si un brossage toutes les 48 heures est suffisant pour controler I'accumulation de plaque chez les sujets indemnes de lesions parodontales, il n'en va pas de meme pour les patients presentant des pertes d'attache puisque ceux atteints de parodontites traitees et soumis au protocole de la gingivite experimentale declenchent plus vite un saignement au sondage, ce qui indique leur plus grande susceptibilite a I'inflammation gingivale (van der Velden et al, 1985 ; Lang et al, 1973). Parailleurs, la plaque den-

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Parodontie medicale

taire s'accumule plus rapidement sur les sites ou il existe une inflammation gingivale, suggerant que, si les sites interproximaux sont inflammatoires, les risques de recidive sont plus importants a ce niveau (Lang et al., 1973 ; Ramberg et ai, 1994). Essentiel: au total, si la plaque supragingivale n'est pas controlee au niveau des espaces interdentaires, il y a impossibilite d'entreprendre une therapeutique parodontale, quelle qu'elle soit, sans recidive par reinfection rapide.

Differents instruments et methodes ont ete proposes pour controler la plaque interdentaire supragingivale interproximale : brossettes, batonnets en bdis, cure-dents, brasses a dents speciales, mecaniques ou electriques (pour revue voir Kinane, 1998). Une evaluation des valeurs therapeutiques en parodontie en sera deduite.

C Soie ou fil dentaire La soie dentaire a ete un des tout premiers moyens mis a la disposition des praticiens et des patients pour controler la plaque interproximale et pour detecter les caries interproximales (fig. 8.2) (Egelberg, 1999). II a ete rapidement montre qu'elle eliminait plus de plaque interproximale que le brassage seul (Bergenholtz etal., 1974; Graves et al., 1989). Cependant, il n'existe pas de difference d'efficacite entre la soie ciree, non ciree, cylindrique ou en bande (Bergenholtz et Brithon, 1980). L'utilisation de la soie dentaire necessite deux fois plus de temps que les batonnets interdentaires pour controler la plaque accumulee au niveau des espaces interproximaux (Gjermo et Flotra, 1970). Les batonnets interdentaires triangulares sont superieurs aux batonnets ronds ou cylindriques et plus efficaces que la soie dentaire (Bergenholtz et al., 1974). Le fil dentaire ne semble pas etre le meilleur moyen de controle de la plaque interproximale parce que son emploi est long, fastidieux et insuffisamment efficace pour les patients ayant perdu de I'attache. Par ailleurs, les surfaces interproximales sont trap irregulieres pour qu'il soit en contact avec la totalite de toutes leurs anfractuosites (Frandsen, 1985). Ceci peut expliquer pourquoi le fil est irregulierement utilise par certains patients (tab. 8.2) (Kuusella et al., 1997). Malgre les ameliorations apportees aux moyens de passer le fil dentaire, les resultats indiquent qu'elles n'ont pas augmente son efficacite (Pucher et al., 1995).

D Brosses a dents electriques L'idee que le manque de dexterite manuelle des patients explique en partie les difficultes qu'ils eprouvent a controler la plaque dentaire supragingivale et notamment interproximale a amene Industrie a mettre au point des brosses a dents dont les mouvements sont generes par un moteur electrique (pour revue voir van der Weijden et al., 1998). On a suggere que les brosses a dents rotatives electriques etaient meilleures que les brosses a dents manuelles surtout si leurs poils presentent differents niveaux. Elles seraient egalement plus efficaces pour le controle de la plaque dentaire au niveau des espaces interdentaires (van der Weijden et al., 1993). La brosse a dents electrique Braun Oral B™ serait plus efficace que la soie dentaire mais elle est sans effets majeurs sur I'inflammation (Cronin et Dembling, 1996). Les brosses electriques a rotation alternative seraient les plus performantes (Rapley et Killoy, 1994). Enfin, la brosse Sonicare™, com-

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Figure 8.2 Passage du fil dentaire dans les espaces interproximaux. II est classique de conseiller aux patients souffrant de maladie parodontale d'effectuer cette operation afin de controler la plaque supragingivale. II semblerait que ce ne soit pas le moyen le plus efficace pour atteindre ce but.

Tableau 8.2 Pourcentage d'enfants utilisant la soie dentaire quotidiennement (d'apres Schou, 1998 ; Kuusella et al., 1997).

Les antiseptiques en parodontie paree a la brosse manuelle, presente une egale efficacite dans le controle de la plaque supragingivale et la brosse a dents a vibration acoustique Rota Dent™ a plus d'effet que les brasses Braun Oral B™, InterPlak™ et Sonicare™ (Sarker et al., 1997 ; Bader et Williams, 1997 ; Tritten et Armitage, 1996). L'experience indique que la plupart des patients abandonnent rapidement les brasses a dents electriques pour des raisons de fiabilite car nombre d'entre elles tombent rapidement en panne. Lorsqu'ils comprennent que le plus important en cas d'infection parodontale severe est la nature des antiseptiques plutot que le type de brosse a dents (ce qui est contraire aux idees regues), une tres grande majorite d'entre eux preferent utiliser les brasses a dents manuelles.

E Hydropulseurs Les hydropulseurs sont des dispositifs delivrant un liquide sous pression grace a une pompe incluse dans le systeme. Le premier hydropulseur a avoir ete agree en 1968 par I'American Dental Association a ete le Water Pik™ (Teledyne-Water Pik™, Ft Collins, Colorado, Etats-Unis) (pour revue voir Rethman et Greenstein, 1994). Ils permettent d'eliminer les debris alimentaires plus rapidement et plus facilement que les brasses a dents, surtout entre les dents (Ciancio, 1995a). Un certain nombre d'etudes ont cherche a montrer leur utilite en posant par hypothese que non seulement ils chassaient les aliments mais egalement qu'ils avaient un effet sur les bacteries de la plaque supragingivale et sousgingivale. Tempel et al. (1975) ont montre que les hydropulseurs eliminent 3 fois plus de debris alimentaires et de bacteries que les bains de bouche. L'irrigation avec de I'eau ameliore I'inflammation gingivale, la profondeur des lesions parodontales, le niveau d'attache clinique, la quantite et la composition du fluide gingival (Greenstein et Poison, 1998). La microscopie electronique montre que, apres irrigation, les parois bacteriennes sont alterees (Brady et al., 1973). Si I'embout de I'hydropulseur est maintenu pres de la jonction dentogingivale, l'irrigation avec une solution saline controle la plaque dentaire jusqu'a une profondeur de 3 mm et diminue le pourcentage de spirochetes et de P. intermedia (Cobb ef ai, 1988). Si la solution d'irrigation contient de la chlorhexidine, de la Listerine™, de la sanguinarine ou du metronidazole, on observe un meilleur effet, a concentration egale, que l'irrigation avec de I'eau (Flemming et al, 1990 ; Brecx et al., 1992 ; Brownstein, 1990 ; Ciancio et al, 1989 ; Aziz-Gandour et Newman, 1986). Enfin, I'utilisation par les patients a court terme est bonne avec plus de 90 % de taux de satisfaction (Wolff et al., 1989b). Note : notre choix a ete de ne pas encourager d'emblee I'utilisation des hydropulseurs chez les patients atteints de parodontite au risque d'induire I'idee que I'elimination des aliments (surtout au niveau interdentaire) est suffisante pour controler I'infection. Si le patient possede deja un hydropulseur, on indique qu'une irrigation avec I'antiseptique prescrit en bain de bouche (souvent de la chlorhexidine) ne peut presenter que des avantages. Enfin, nous avons remarque que la plupart des patients abandonnent I'usage de I'hydropulseur des qu'il tombe en panne. II faut dire que son utilisation n'est pas toujours facile (debordement de la solution de la bouche).

F Brossettes interdentaires Devant les echecs relatifs ou absolus apres I'utilisation de la soie dentaire, des batonnets interdentaires, des brasses a dents elec-

triques et des hydropulseurs pour controler la plaque interproximals, le parodontiste peut proposer aux patients atteints de pertes d'attache de controler I'infection par le passage des brossettes de part en part des espaces interdentaires. Ces demieres peuvent etre utilisees telles quelles ou montees sur un manche en metal ou en plastique. Deux etudes a court terme ont montre que si les batonnets etaient efficaces pour controler la plaque interproximale chez les sujets sains, les brossettes interdentaires etaient en revanche plus efficaces chez les patients presentant des pertes d'attache interproximale1 (Gjermo et Flotra, 1970 ; Nayak et Wade, 1977). Deux autres etudes n'ont pas pu reproduire ces resultats (Wolffe, 1976 ; Mauriello et al., 1987). L'utilisation des brossettes interdentaires procure un meilleur controle de plaque interproximale que la brosse a dents (seule ou en combinaison avec la soie dentaire) chez les patients ayant ete traites pour une parodontite et possedant des espaces interproximaux suffisamment larges pour permettre le passage de brossettes interdentaires (Bergenholtz et Olsson, 1984 ; Kiger et al., 1991). Dans une de ces etudes, les patients ont admis que I'utilisation des brossettes interdentaires etait plus facile que celle de la soie (Kiger ef a/., 1991). Waerhaug (1976) avait observe que les patients qui utilisent les brossettes interdentaires sont capables de controler la plaque interproximale supragingivale et sous-gingivale jusqu'a une profondeur de 2,5 mm sous la gencive marginale. II est important de noter que la demonstration de I'utilisation des brossettes interdentaires doit etre faite par le praticien et/ou I'hygieniste en s'assurant que le passage des brossettes est franc et de part en part de I'espace interproximal (fig. 8.3). Lorsque les patients presentent des pertes d'attache actives, le passage de la brossette entraine un saignement quelquefois tres important. II est essentiel qu'ils sachent qu'il cessera au bout d'une semaine environ. Enfin, nous avons note regulierement que les patients sont reticents au passage des brossettes interdentaires si les dents concernees sont porteuses de restauration prothetique, d'attelle de contention, de restauration interproximale, etc., parce qu'ils craignent un descellement. II faudra donc les rassurer et/ou faire en sorte que les protheses ne se descellent pas. La taille et la forme des brossettes doivent etre minutieusement choisies sinon elles risquent de se deformer, de se couder et d'entrainer une interruption d'utilisation. Essentiel: il est tres important de savoir qu'aucun traitement parodontal ne peut etre entrepris avec succes si le passage des brossettes interdentaires n'est pas realise par le patient. Le tableau 8.3 indique les differents types de brossettes disponibles aujourd'hui sur le marche frangais.

Chlorhexidine La chlorhexidine (CHX) est certainement le biguanide (1:6-di 4'chorophenyl-diguanidohexane) le plus etudie en chirurgie en general et en parodontie en particulier (Hull, 1980). Elle est souvent presentee sous forme de digluconate ou de chlorhydrate. II s'agit d'une molecule cationique synthetique utilisee en medecine humaine et veterinaire comme antiseptique depuis 1953 ou 1. Pourquoi devrait-on conseiller le passage des brossettes interdentaires chez les patients indemnes de pertes d'attache ?

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Parodontie medicale

Figure 8.3 (a) Passage franc des brossettes interdentaires. (b) Les brossettes interdentaires representent a ce jour le moyen le plus efficace pour controler la plaque interproximale en presence de lesions parodontales (ici, ButlerTrav'Ler).

Tableau 8.3 Principaux types de brossettes interdentaires disponibles en France.

ses vertus antimicrobiennes et sa basse toxicite ont ete reconnues par tous (pour revue voir Gjermo, 1989). La chlorhexidine est disponible depuis plus de trente ans en Europe en odontologie comme agent therapeutique et preventif (Loe et Schiott, 1970).

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Tres tot, il a ete montre que la chlorhexidine etait capable d'inhiber 95 % de la formation de plaque supragingivale de novo chez des sujets sains s'abstenant de se brosser les dents. Son action benefique sur I'accumulation de plaque dentaire et, par consequent, sur I'inflammation gingivale a ete largement demontree chez I'homme et chez I'animal (Loe et Schiott, 1970). A des degres divers, elle est capable, seule ou en association avec I'hygiene buccodentaire, de reduire la quantite de plaque dentaire supragingivale de novo ou deja formee avec une action benefique sur l'inflammation gingivale (Bay, 1978 ; Loe et al, 1976 ; Gjermo, 1989). La chlorhexidine est active in vitro sur un large spectre de bacteries a Gram positif (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus) et a Gram negatif, sur les levures, les champignons, les bacteries aerobies et anaerobies facultatives (Emilson, 1977). Elle est bactericide a haute concentration et bacteriostatique a basse concentration (Hennessey, 1973). Elle inhibe I'adherence interbacterienne en jouant le role de chelateur pour les ions calcium et en inhibant la glucosyltransferase (Rolla et Melsen, 1975 ; Scheie et Kjeilen, 1987). Son usage prolonge n'a pas montre de resistance des bacteries virulentes ni de modifications deleteres de la flore buccale compatible avec la sante parodontale (Schiott et al., 1976 ; Briner et al., 1994). Son mecanisme d'action s'explique a travers une augmentation de la permeabilite de la membrane bacterienne et la precipitation des macromolecules intracellulars cytoplasmiques (Hennesey, 1977). Grace a sa charge positive, la chlorhexidine se lie facilement aux groupes phosphates des lipides, aux groupes carboxyles de la paroi des bacteries, aux cellules epitheliales et, en general, aux glycoproteines qui couvrent toutes les surfaces buccales chargees negativement (Reed et al, 1977). La chlorhexidine possede la capacite de s'attacher de maniere reversible (effet de remanence) aux structures buccales molles et mineralisees telles que les cellules epitheliales, I'email, la dentine, le cement, les restaurations prothetiques et dentaires (amalgames, inlays, composites) (Veksler et al, 1991). Ces structures representent donc un reservoir de chlorhexidine puisqu'elle est relarguee pendant plusieurs heures, voire plusieurs dizaines

Les antiseptiques en parodontie d'heures, apres utilisation en bain de bouche (Bonesvoll, 1977). En effet, Schiott (1973) a montre que l'on retrouve, 24 heures . plus tard, des doses therapeutiques inhibitrices de chlorhexidine dans la salive de patients qui se sont rince la bouche pendant 1 minute avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2 %. La chlorhexidine est une molecule sans danger pour la sante puisque les etudes chez I'animal et chez I'homme ont montre que, si elle est absorbee, elle est principalement retrouvee dans les selles sans qu'elle soit metabolisee (ou tres peu) (Case, 1977). Elle penetre peu les muqueuses et n'est pas carcinogene. Par ailieurs, elle est peu absorbee par le tractus gastro-intestinal et donc tres peu toxique : la LD 50 est de 1 800 mg/kg par voie buccale et de 22 mg/kg par voie intraveineuse. Aucune action teratogene n'a ete decrite apres son utilisation prolongee (Gjermo, 1974). Les effets secondaires les plus connus de la chlorhexidine sont les colorations extrinseques des dents, des restaurations et de la langue, une diminution du gout aux aliments sales et sucres, de rares sensations de brulures des muqueuses et tres exceptionnellement des allergies vraies (fig. 8.4) (Grossman et al., 1986). Ces effets sont dus a la denaturation des proteines de surface des papilles gustatives et de la pellicule acquise pour reaction avec les composes sulfuresetferriques (Gjermo, 1989). Les colorations sont dependantes et proportionnelles a la consommation de tabac, de vin, de the, de cafe ainsi qu'a la duree d'exposition et a la concentration de chlorhexidine (Hull, 1980 ; Addy et Roberts, 1981). Elles sont facilement eliminees par le polissage avec un aeropolisseur. Enfin, I'utilisation de composes oxydants (eau oxygenee a 1,5 %) les recluit (Solheim, 1983). Remarque : il est recommande de ne pas se brosser les dents avec un dentifrice apres avoir utilise de la chlorhexidine en bain de bouche parce que les agents anioniques comme le fluor stanneux peuvent s'attacher a la chlorhexidine et inhiber son action (Barkvoll et al., 1989). Les etudes ont montre qu'un bain de bouche avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2% ou 15 ml de chlorhexidine a 0,12% entraine une reduction de 50 % de la plaque visible et de 45 % de I'inflammation gingivale (Grossman et al., 1986 ; Lie et Enersen, 1986). Cette demiere concentration permet de diminuer les effets secondaires desagreables de la chlorhexidine. Une formulation a 0,12 % sans alcool a ete proposee sur le marche francais (Paroex™, Pharmadent, Levallois-Perret; Parodontax™, GSK) qui

permet de diminuer les douleurs en rapport avec I'alcool, le solvant le plus courant de la chlorhexidine. II faut noter que I'utilisation de chlorhexidine en gel a 1 % donne de moins bons resultats qu'en bain de bouche (Bain et Starhan, 1978). I! existe sur le marche frangais des gels a 0,12 % (Paroex gel™, Pharmadent, Levallois-Perret ; Elugel™, Inava Odonto-Stomatologie, Castres) qui sont indiques en prevention pour les patients a haut risque parodontal. La chlorhexidine a ete conseillee chez les patients mentalement ou physiquement handicapes, pour desinfecter les plaies apres chirurgie parodontale, pour les patients en cours de traitement orthodontique et pour la disinfection des protheses amovibles (Addy et Dolby, 1976 ; Gjermo, 1974 ; Brightman ef a!., 1991). Remarque: il est important de savoir que I'utilisation de la seule chlorhexidine en parodontie ne donne que peu de resultats a long terme.

La chlorhexidine constitue I'antiseptique de choix en parodontie et doit absolument etre utilisee en bain de bouche lors de la premiere partie du traitement pour les soins locaux destines a mettre au repos la pathologie par retablissement d'une flore compatible avec la sante parodontale. Le choix de la concentration (0,20 ou 0,12 %) dependra de la charge en bacteries pathogenes, des signes cliniques d'activite, du statut medical du patient et de la severite des pertes d'attache. Par securite, la chlorhexidine doit etre conservee pendant toute la duree du traitement actif, surtout pour les parodontites severes. Dans les cas de parodontites a fort risque de recidive, elle pourra etre utilisee a long terme en maintenance une fois par jour sans provoquer d'autres desagrements que la coloration des dents ce qui, au regard des benefices, s'avere la meilleure prescription possible. Enfin, elle peut etre utilisee en bain de bouche a 0,12 ou 0,20 % chez les patients sans pertes d'attache mais a haut risque parodontal et dont la flore est incompatible avec la sante parodontale, et a 0,05 % chez les patients a haut risque parodontal mais avec une flore rendue compatible avec la sante parodontale. Le tableau 8.4 indique les differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche frangais. Devant les aspects benefiques de la chlorhexidine pour le controle de la plaque supragingivale, il a ete emis I'hypothese qu'elle pouvait egalement etre efficace pour le controle de la plaque sous-gingivale. Comme les irrigations sous-gingivales n'ont pas donne les satisfactions attendues, certains auteurs ont imagine d'inclure la chlorhexidine dans un dispositif a relargage lent (slow release devices) (fig. 8.5). Tableau 8.4 Differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche frangais.

Figure 8.4 Colorations extrinseques dues a I'usage de la chlorhexidine, qui representent I'effet secondaire le plus indesirable de I'utilisation de cette molecule. Elles sont disgracieuses mais faciles a eliminer.

213

Parodontie medicale cile. L'insert est retentif par lui-meme et se degrade en 7 a 10 jours. II n'est donc pas necessaire de faire revenir le patient. Le brassage reprend 1 semaine apres la pose. II est prescrit au patient un bain de bouche contenant de la chlorhexidine 2 fois par jour pendant 2 semaines, apres quoi le patient peut reprendre ses habitudes de brassage habituelles. Note : au total, nous pensons que PerioChip™ peut etre indique apres lithotntie parodontale dans le traitement des lesions profondes et isolees ou i'antibiotherapie systemique serait impossible ou contreindiquee.

Ill

Figure 8.5 PerioChip™. Linsert est mis en place dans la lesion a I'aide de precelles. (a) Representation schematique. (b) Insert en place (fleche) (document Pr Patrick Adriaens, Bruxelles, Belgique). Les inserts de chlorhexidine sont composes d'un petit film biodegradable de gelatine hydrolysee dans lequel sont incorpores 2,5 mg de chlorhexidine sous forme de digluconate (PerioChip™, Perio Products Ltd, Jerusalem, Israel) (Steinberg et al., 1990). lis mesurent 4 mm x 5 mm et ont I'epaisseur d'un ongle, ce qui permet de les placer facilement dans les lesions de 5 mm ou plus. Le dispositif est autoretentif et delivre des concentrations de chlorhexidine au-dela de 125 u,g/ml pendant au moins 7 jours. La microscopie et les cultures ont mis en evidence qu'une telle concentration est capable d'inhiber 99 % des bacteries sousgingivales (Soskolne etal., 1983). Deux etudes ont reporte que le PerioChip™ est capable de reduire efficacement le nombre de bacteries sous-gingivales (spirochetes et batonnets mobiles), et ce pendant 17 semaines avec une diminution de la profondeur des poches et du saignement au sondage et des resultats cliniques superieurs a ceux obtenus par le detartrage et le surfagage seuls (Stabholz et al., 1986). II faut noter que le saignement au sondage n'a ete ameliore qu'au bout de 3 mois pour des patients en maintenance (Soskolne et al., 1997). Une etude americaine est venue confirmer ces resultats avec une amelioration des signes radiologiques (gains osseux) (Soskolne ef a/., 1997). II est interessant de noter que les resultats sont meilleurs sur les poches superieures a 5 mm. La plupart des auteurs ont inclus I'insert immediatement apres detartrage et surfagage (Soskolne et al., 1997). II est mis en place avec I'aide de precelles sur des sites gardes secs sinon I'insertion est diffi-

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Sanguinarine

La sanguinarine a ete proposee aux praticiens en 1994. Elle constitue le principal representant des benzophenantridines alcaloides d'origine vegetale. Elle est extraite du rhizome d'une plante, Sanguinaria canadensis, longtemps utilisee en medecine generale pour ses vertus antitussives. Cette molecule cationique a ete testee in vitro et in vivo sur des souches de bacteries buccales referencees ainsi que sur des echantillons de plaque dentaire humaine. Les auteurs ont pu demontrer que 100 % des echantillons testes etaient inhibes par des concentrations de I'ordre de 16 u.g/ml (Dzink et Socransky, 1985). Parce que c'est une molecule cationique, elle possede le pouvoir d'adherer a toutes les surfaces (y compris les parois bacteriennes) pendant plusieurs heures (Southard ef a/., 1984). II semblerait que I'ion iminium, caracteristique de la sanguinarine, soit responsable de cette activite (Jones et al., 1986) et lui confere la propriete d'etre fluorescente sous lumiere ultraviolette (Southard et al., 1984). II a ete egalement montre que les bacteries sont moins adherentes a la pellicule acquise des surfaces dentaires lorsqu'elles ont ete traitees par la sanguinarine (Babu et al., 1986). Cette derniere permet leur meilleure elimination par le brassage dont elle amplifie le role strictement mecanique. Elle est aussi capable d'inhiber la degradation metabolique du glucose en ramenant le pH a I'interieur des valeurs physiologiques (Jones et al., 1986). Les donnees resultant des etudes chez I'animal et extrapolees chez I'homme montrent qu'une personne pesant 70 kg doit utiliser 1 600 tubes de dentifrice et 700 flacons de solution de sanguinarine avant d'en ingerer des doses potentiellement mortelles (Schwartz, 1986). L'extrait de sanguinarine n'induit aucune irritation ni modification de la muqueuse buccale chez I'homme et chez I'animal meme quand il est utilise a des doses volontairement excessives ; aucun choc anaphylactique ni effet mutagene et aucune modification des parametres biologiques n'ont pu etre demontres apres I'utilisation de la sanguinarine (Schwartz, 1986). La mise en culture (ou I'observation en microscopie directe) d'echantillons de plaque dentaire preleves chez des patients ayant utilise des produits a base de sanguinarine (dentifrice et/ou bains de bouche) a montre que la sanguinarine modifie la composition bacterienne de la plaque dentaire sans alterer la flore commensale (Palcanis et al., 1986). Lindhe (1984) a pu montrer que I'utilisation de bain de bouche a base de sanguinarine permet la diminution des bacteries mobiles et des spirochetes associes aux pathologies parodontales. L'action des produits a base de sanguinarine a ete testee sur des sujets sains (non porteurs de parodontopathies) a qui il a ete demande de s'abstenir de toute mesure

Les antiseptiques en parodontie d'hygiene buccodentaire. Ce modele, dit de gingivite experimentale, a donne des resultats contradictoires. En effet, pour certains auteurs, la sanguinarine n'a ni plus ni moins d'effets que le placebo ou que d'autres produits de reference sur ('accumulation de plaque dentaire en surface et sur I'inflammation des muqueuses gmgivales (Schonfeld et al., 1986; Etemadzadeh et Ainamo 1987 ; Quirynen et al., 1990). D'autres auteurs, au contraire, ont observe une amelioration et/ou une inhibition de I'accumulation de plaque dentaire ainsi qu'un meilleur indice gingival chez des sujets soumis a I'utilisation de sanguinarine appliquant le protocole de gingivite experimentale (Wennstrom et Lindhe, 1985 ; Southard et al., 1987a et 1987b). On peut expliquer une grande oartie des differences entre ces observations par le fait que le protocole de la gingivite experimentale « utilisait» des sujets sains non infectes sur lesquels peu d'amelioration etait d'emblee oossible (Charon et al., 1990), que la duree des etudes etait trop courte, que le protocole ne comprenait pas de placebo (Moran et al., 1988) ni de periode de cross over, que la taille de I'echantilion etait trop petite et que, a pourcentages de chlorhexidine et de sanguinarine egaux, il n'y avait pas de differences significatives (Grossman et al., 1989). La plupart des etudes utilisant des sujets malades porteurs d'inflammation gingivale et/ou de lesions parodontales ont pu montrer que la sanguinarine etait active sur les parametres cliniques des parodontopathies et permettait de mieux conduire les traitements parodontaux (Wennstrom et Lindhe, 1986 ; Vernier, 1984). Ainsi, I'utilisation de la sanguinarine chez des patients handicapes moteurs permet une reduction significative de I'inflammation gingivale meme s'il persiste une certaine quantite residuelle de plaque dentaire supragingivale (Nukols et al., 1987). Chez des patients porteurs de dispositifs orthodontiques (qui favorisent la retention de plaque supragingivale), Palcanis et al. (1986) ainsi que Hannah et al. (1989) ont montre que la sanguinarine permettait une nette reduction de I'indice de plaque. Chez les patients porteurs de lesions parodontales de severite moyenne a forte accompagnees d'accumulation de plaque et d'inflammation gingivale, I'utilisation de la sanguinarine seule ou associee au debridement mecanique des lesions par detartrage conventionnel a permis une amelioration de tous les parametres cliniques (Lobene etal., 1986; Klewansky et al., 1986; Wennstrom et Lindhe, 1986). Des travaux suggerent que, en dehors de ses activites antimicrobiennes evidentes, la sanguinarine possede egalement des vertus anti-inflammatoires (Agarwal et al., 1991). Enfin, la sanguinarine s'est montree capable de lutter tres efficacement contre I'halitose. La disparition de ce symptome (signifiant une infection par des bacteries anaerobies) encourage le patient et le conduit alors a mieux appliquer le traitement therapeutique. On suppose que cet effet est la consequence de la capacite de la sanguinarine a s'unir aux composes sulf ures volatils (Boulware et Southard, 1984).

Note : la sanguinarine (Veadent PerioGard™) a ete recemment retiree du marche.

IV

Huiles essentielles

Les bains de bouche a base d'huiles essentielles sont utilises depuis longtemps en odontologie. Le Council on Dental Therapeutics de I'American Dental Association a recemment approuve

I'utilisation d'un bain de bouche phenole de charge electrique neutre a base d'huiles essentielles de thymol, de menthol, d'eucalyptus et de methylsalicylate (Listerine™, Warner Lambert, Etats-Unis). La plupart des etudes ont montre que la Listerine™ possede un effet inhibiteur sur I'accumulation de la plaque. Son utilisation en bain de bouche seul ou apres brassage des dents, pendant plusieurs semaines a plusieurs mois, montre en general que la quantite de plaque a diminue (Brecx et al., 1990) et que I'indice gingival s'est ameliore (Gordon et al., 1985 ; Brecx ef al., 1990 ; Riep et al., 1999). Son efficacite serait due a la presence de composes phenoles capables d'extraire les lipopolysaccharides derives des endotoxines des bacteries a Gram negatif contenues dans la plaque dentaire (Fine ef al., 1985). Les composes phenoles, a des concentrations inferieures a celles necessaires pour obtenir une action antibacterienne, inhibent I'activite des prostaglandines synthetases et auraient done une action anti-inflammatoire (Goodson et al., 1985). Le thymol exerce une action suppressive sur la production d'anions superoxydes par les polymorphonucleaires neutrophiles (Goodson etal., 1985). II est interessant de remarquer que Taction de la Listerine™ n'est pas selective : elle se fait aussi bien sur la flore compatible que sur la flore incompatible mais n'induit pas pour autant d'effets indesirables sur cette flore supragingivale (Page, 1989). II faut indiquer que la Listerine™ possede un gout amer qui peut etre responsable, chez certains patients, d'un manque d'application therapeutique.

Note : la Listerine™ est indiquee dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et des parodontites chroniques de I'adulte, mais elle n'est pas suffisamment efficace pour etre prescrite au cours du traitement des parodontites a debut precoce surtout lorsqu'elles sont actives.

V Fluor Le fluor est largement employe en odontologie pour ses vertus anticarieuses. Certains auteurs ont envisage son utilisation en tant qu'antiseptique en parodontie (Ciancio, 1995a). Les amines fluorees ont une action antibacterienne en inhibant les enzymes specifiques de la glycolyse et en agissant comme cofacteurs du lysozyme salivaire (Duschner et Psarros, 1987). Elles possedent des proprietes tensio-actives inhibant ainsi la colonisation bacterienne (Kozai et al., 2000). Le fluor stanneux possede egalement des proprietes antibacteriennes grace a son ion stanneux qui inhibe certaines enzymes bacteriennes. L'etain penetre la cellule bacterienne et provoque une denaturation de son cytoplasme (Konig, 1983). II semblerait qu'il existe un effet synergique lors de I'association fluorure d'amine/fluorure stanneux. C'est probablement la raison pour laquelle un produit compose de ces deux types de fluorures est apparu sur le marche frangais (Meridol™, Gabba, Allemagne) ; il reduit I'energie libre des surfaces buccales et donc I'adhesion de la plaque bacterienne sur les surfaces dentaires (Titanoff et Weeks, 1979). Une etude recente a montre que les composes de fluorures d'amine et stanneux sont moins efficaces que la chlorhexidine et les huiles essentielles (Riep et al., 1999). Une autre etude rapporte des necroses tissulaires apres irrigation avec une solution de fluorure stanneux a 2 % (Sjostrom et Kalfas, 1999).

215

Parodontie medicale

Remarque : il ne semble pas que les bains de bouche ou les dentifrices a base de fluor soient formellement indiques dans le traitement des parodontites a progression rapide ou juveniles localisees. lis peuvent etre presents dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal, des gingivites a haut risque mais a flore compatible et des parodontites chroniques de I'adulte.

VI

Cetylpyridinium

Dans la categorie des ammoniums quatemaires, I'agent le plus utilise est le chlorure de cetylpyridinium a 0,05 %. Grace a son caractere cationique, cette molecule possede la capacite d'adherer aux tissus mais de fagon moins efficace que les bisguanides. La remanence de cet agent est moins bonne que celle de la chlorhexidine, ce qui explique sa moins grande efficacite en parodontie (Ciancio, 1995b). Sur des etudes a long terme, le chlorure de cetylpyridinium reduit de 14 % la quantite de plaque supragingivale (Lobene et Sparkar, 1977). Les effets secondaires des ammoniums quatemaires sont a peu pres semblables a ceux provoques par la chlorhexidine : coloration des dents, augmentation de la formation de tartre, sensation de brulure et desquamation des tissus. Le mecanisme d'action du chlorure de cetylpyridinium est fonde sur sa capacite a detruire les membranes cellulaires et a alterer certains composants cytoplasmiques. Trois produits contenant du chlorure de cetylpyridinium sont actuellement disponibles en France : Halita™ (Pharmadent, Levallois-Perret), Alodont™ (Warner Lambert, Orleans), Veadent Plus™ bain de bouche (Colgate).

Le triclosan en dentifrice et bain de bouche (de 0,2 a 0,5 %) avec du citrate de zinc (de 0,5 a 1 %) a pu montrer son efficacite a reduire I'inflammation gingivale ainsi que la quantite de plaque supragingivale et de tartre (Svatun et al., 1990 ; Ramberg et al., 1995 ; Rosling et al., 1997). Cependant, ces effets n'ont pas pu etre reproduits par d'autres auteurs (Deasy ef a/., 1991). De plus, le triclosan possederait des effets antalgiques (Kjaerheim et al., 1995). Le triclosan ameliore les effets du lauryl sulfate contenu dans la quasi-totalite des dentifrices parce qu'il reduit les desquamations douloureuses des muqueuses buccales probablement par ses vertus anti-inflammatoires (Barkvoll et Rolla, 1994 et 1995 ; Waaler et al, 1993). En effet, il inhibe la production de PGE2 par les fibroblastes gingivaux stimules par l'IL-1 p en agissant sur la cyclo-oxygenase et la lipo-oxygenase (Modeer etal., 1996; Gaffar et al, 1995). Par ailleurs, comme d'autres composes phenoles, il diminue le relargage d'histamine cutanee en s'attachant a I'histamine (Kjaerheim et al., 1995). La plupart des dentifrices contenant du triclosan contiennent egalement du citrate de zinc (tab. 8.5) (Nogueira-Filho et Toledo, 2000). Les dentifrices et bains de bouche contenant du triclosan sont indiques plus specifiquement dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante parodontale ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte. En revanche, ces produits ne nous semblent pas adaptes aux traitements des pathologies severes telles que les parodontites a debut precoce et les gingivites a haut risque parodontal ou la flore est incompatible avec la sante parodontale.

VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) Note : en fonction des donnees publiees, on peut dire que les produits a base de chlorure de cetylpyridinium, au total peu nombreux et assez peu convaincants dans le traitement des parodontites severes, sont indiques dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante parodontale, ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte.

VII

Triclosan

Le triclosan fait partie de la composition d'un certain nombre de dentifrices et de bains de bouche. II s'agit d'un compose germicide non anionique biphenole (2, 4, 4'-trichloro-2'-hydroxydiphenyl ether) liposoluble. On le retrouve dans la plupart des savons et des deodorants et il a ete utilise pour le lavage de la peau avant les actes chirurgicaux. Son spectre d'action, relativement large, est actif sur certaines bacteries a Gram negatif et positif (Furia et Schenkel, 1968). II est done utilise en odontologie pour le controle de plaque supragingivale (Svatun ef a/., 1989). Le triclosan possede une faible capacite a s'attacher aux structures buccales a cause de I'absence de charge positive malgre les efforts de I'industrie pour reduire ce defaut: adjonction de citrate de zinc, d'un copolymere (methoxyethylene et acide maleique), de pyrophosphates pour ameliorer sa capacite antitartre, de fluorure de sodium et de silice pour lutter contre la carie.

216

L'eau oxygenee (H 2 0 2 ) a ete utilisee des 1913 pour diminuer I'accumuiation de plaque dentaire (Gold, 1983). Depuis, elle a ete largement utilisee pour la disinfection des plaies en medecine, pour le traitement de I'inflammation gingivale et le blanchiment des dents en odontologie (pour ce dernier emploi, sa concentration est tres largement superieure a celle utilisee pour I'antisepsie). Son action contre les bacteries a Gram positif et negatif s'explique par la production de molecules d'oxygene et les dommages causes a I'ADN bacterien (Marshall et al., 1995). Son efficacite depend de sa concentration et de la presence de composes organiques et inorganiques tels que le fer et le cuivre qui accelerent la decomposition de l'eau oxygenee en radical hydroxyle Tableau 8.5 Principaux dentifrices contenant du triclosan.

Les antiseptiques en parodontie

(0H). L'eau oxygenee est produite a partir de la reduction du superoxyde pour former du radical hydroxyle. Au total, en pre' sence de fer, il y a production d'eau et d'oxygene selon les factions :

L eau oxygenee represente un des metabolites de I'oxygene generes principalement par les polymorphonucleaires (PMN) neutrophiles sanguins et creviculaires et les monocytes actives (Babior, 1978a, 1978b ; Charon et al., 1982). Un million de PMN en cours de phagocytose produisent environ 5 nmol d'eau oxygenee en 15 minutes (Ohmann et Babiuk, 1984). L'eau oxygenee est bactericide a la concentration de 3 % meme en presence de catalase (Marshall ef al., 1995). On peut done estimer que l'eau oxygenee a 1,5 % represente une concentration compatible avec la sante parodontale. L'eau oxygenee est active sur A. actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis, Mycoplasma salivarius, A. viscosus, Actinomyces naeslundii, Streptococcus mutans et Streptococcus salivarius (Miyazaki et al., 1986). Elle est plus active sur les bacteries pathogenes parodontales que cariogenes (Fletcher et al., 1984). Son action est potentialisee par le bicarbonate de soude, lorsqu'il est utilise a des concentrations hypertoniques, probablement par facilitation de i'entree de l'eau oxygenee a travers la membrane des bacteries a Gram negatif (Newburn et al., 1984). L'eau oxygenee peut s'utiliser en bain de bouche, en application locale melangee a du bicarbonate de soude et/ou en irrigation sous-gingivale. Son efficacite dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques a ete demontree des 1964 (Wade et Mirza, 1964). Son activite clinique peut s'expliquer par son effet detergeant, son action bactericide directe et par la production d'oxygene (Marshall ef al., 1995). Elle est capable de diminuer I'inflammation gingivale lorsqu'elle est utilisee en bain de bouche, y compris chez les patients porteurs de dispositifs orthodontiques iWennstrom et Lindhe, 1979 ; Gomes et al., 1984 ; Boyd, 1989). Cependant, I'irrigation d'eau oxygenee a 1 % est moins efficace que la chlorhexidine a 0,12 % pour reduire la quantite de plaque et d'inflammation gingivale (Boyd, 1989). Une excellente etude a pu montrer que I'utilisation en application sous-gingivale d'un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorure de sodium (telle qu'initialement indiquee par Paul Keyes) associee a une irrigation a la Betadine® et a un detartragesurfagage conventionnel accelerait la cicatrisation des lesions parodontales et eliminait les spirochetes, y compris dans le traitement des lesions refractaires (Rosling et al., 1983). La seule utilisation de ces antiseptiques possede moins d'effets que le detartrage-surfagage. II faut noter que, dans cette etude, il n'a pas ete decrit d'effets secondaires tels que des ulcerations et des erosions gingivales au moins sur une periode de 3 mois en usage biquotidien. L'utilisation d'eau oxygenee a 3 % en irrigation sousgingivale est capable d'eliminer A actinomycetemcomitans des poches parodontales (Rosling et al., 1983). La sonication intrasulculaire a permis d'augmenter les effets de l'eau oxygenee a 0,03 % (Sarof et al., 1980). Au cours des annees 80, la profession a emis des doutes sur les effets deleteres possibles lors de l'utilisation prolongee de l'eau oxygenee. II s'agissait la plus d'une reaction affective « conservatrice » en parodontie que d'une attitude scientifique fondee sur de reelles donnees scientifiques. L'action cancerigene directe de l'eau oxygenee n'a pas pu etre demontree chez I'homme ni chez I'animal ; tout au plus il a ete montre que, a forte concentration (superieure a 3 %), elle possede des effets cocarcinogenes in vitro et in vivo chez I'animal (Marshall et al., 1995).

Toutefois, elle est capable de provoquer des dommages a I'ADN comparables a ceux provoques par les radiations ionisantes (pertes ou mutations de genes) mais qui, souvent, sont rapidement et spontanement repares (Frenkel ef al., 1986 ; Mitchell et Russo, 1987). La survenue d'irritations gingivales a ete rapportee apres usage d'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude souvent additionne de chlorure de sodium (nettement moins soluble que le bicarbonate de soude) en tant que disinfectant en parodontie (Herrin et al., 1987 ; Rees et Orth, 1986 ; Austin et al., 1985). A I'analyse des etudes, on s'ape