Insuficienta Renala Acuta Lucrare [PDF]

Zitiervorschau

CUPRINS 1. INTRODUCERE .................................................................................pag. 3 1.1. Argumentul ...................................................................................pag. 3 1.2. Motto .............................................................................................pag. 3 1.3. Istoricul bolii .................................................................................pag. 4 2. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL .................pag. 5 3. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA) ......................................pag. 8 3.1. Definiţie .........................................................................................pag. 8 3.2. Frecvența bolii ..............................................................................pag. 8 3.3. Etiologie ........................................................................................pag. 9 3.4. Fiziopatologie ..............................................................................pag. 11 3.5. Tabloul clinic ..............................................................................pag. 11 3.6. Diagnostic pozitiv ........................................................................pag. 13 a) Clinic ..........................................................................................pag. 13 b) Paraclinic ...................................................................................pag. 14 3.7. Diagnostic diferenţial ..................................................................pag. 15 3.8. Evoluţie şi prognostic .................................................................pag. 16 3.9. Tratament ....................................................................................pag. 19 4. STUDIILE DE CAZ................................ ..........................................pag. 23 4.1. Cazul nr. 1 - Plan de îngrijire .....................................................pag. 23 4.2. Cazul nr. 2 - Plan de îngrijire .....................................................pag. 47 4.3. Cazul nr. 3 - Plan de îngrijire .....................................................pag. 71 Anexa 1 – Foaie de temperaturӑ ..............................................pag. 94 Anexa 2 - Tehnica recoltării urinei .........................................pag. 97 Anexa 3-Recoltarea sângelui pentru analize prin puncţie venoasă ........................................................................................................pag.99 Anexa 4- Aparatul renal .............................................................pag. 101 CONCLUZII ......................................................................................pag. 103 BIBLIOGRAFIE ...............................................................................pag. 105 2

1. INTRODUCERE

1.1. Argumentul

Promovarea şi menţinerea sănătăţii cât şi prevenirea îmbolnăvirilor sunt obiective importante în actualul sistem de sănătate. Medicina zilelor noastre are un caracter profund profilactic, iar de la dreptul de sănătate s-a ajuns la datoria de a păstra sănătatea. Dar existenţa omului nu poate fi concepută fără boli, de aceea preocuparea pentru îngrijirea pacientului a fost şi rămâne unul din ţelurile umanitare ale medicinei. Printre bolile frecvent întâlnite se înscrie şi IRA. În practica pe care am făcut-o în spital de-a lungul celor trei ani am întâlnit destul de des cazuri cu IRA, ca şi afecțiune dar şi asociată altor boli, iar tratarea ei consumă multă energie şi mult timp prin complexitatea fiecărui caz în parte. 1.2. Motto

„Eu nu te întreb de ce rasă eşti, nici de religie ori origine, ci numai de suferinţele tale... trebuie să dau ajutor oricărei fiinţe în suferinţă, fără să mă intereseze rangul, averea, vârsta, frumuseţea, inteligenţa sau dacă este chinez ori barbar, prieten sau duşman.” SUEN SEU MO (SEC. AL VII-LEA) 1.3. Istoricul bolii

Insuficiența renală acută (IRA) este o reducere bruscă a funcţiei renale măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară în decurs de câteva ore pânӑ la câteva zile. IRA (în definiţia AKAN, 2005) este răspunzătoare pentru 4 milioane de decese în toată lumea. IRA reprezintă un sindrom clinic polietiologic şi cu o patogeneză foarte complexă, în majoritatea cazurilor lipseşte tratamentul etiologic, iar administrarea tratamentului patogenetic cere uneori un diagnostic diferenţial dificil. AKI, care necesită un tratament de substituţie a funcţiei renale, constituie 6% din spitalizări în SATI, AKI, uşoară sau moderată, se înregistrează la 20-30% dintre pacienţi şi aproximativ la 2/3 din toţi pacienţii spitalizaţi există factori de risc în dezvoltarea IRA. Mortalitatea în SATI, în caz de asociere a AKI severe, atinge 60%, fiind de 2 ori mai înaltă în comparaţie cu bolnavii fără AKI (după ajustarea comorbidităţilor şi a complicaţiilor). În cadrul pacienţilor ce dezvoltă IRA izolată, neînsoţită de alte boli, mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu cei ce dezvoltă IRA în cadrul unor boli critice severe, mortalitatea ajungând în aceste cazuri între 60-100%.

3

2. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi şi din căile evacuatoare ale urinei: calice, bazinele, uretere, vezica urinară şi uretra. Rinichii, organele secretoare ale urinei, au formă de boabe de fasole şi sunt situaţi de o parte şi de alta a coloanei lombare. Fiecare rinichi este înconjurat de un strat celulo-adipos şi învelit cu o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală. Rinichii au o margine convexă, o margine internă concavă şi doi poli: unul superior şi altul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal, alcătuit din artera şi vena renală, limfaticele, nervii, joncţiunea uretro-bazinetală. Rinichiul drept este ceva mai jos situat decât cel stâng. Loja renală este limitată în sus de diafragm, în spate de ultimele două coaste şi dedesubtul lor de muşchii şi aponevrozele lombare, iar înainte, de viscerele abdominale. Situarea lombo-abdominală a rinichilor explică de ce durerile renale pot fi resimţite lombar, abdominal sau pelvian, de ce tumorile renale se evidenţiază ca o masă abdominală şi de ce flegmoanele perinefretice cu evoluţie superioară îmbracă simptomatologie toracică. Unitatea anatomică şi fiziologică a rinichiului este nefronul, alcătuit din glomerul (polul vascular) şi tubul urinifer (polul urinar). Nr. nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane. Glomerulul este primul element al nefronului şi este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificaţiile unei arteriole aferente, provenită din artera renală. Capilarele se reunesc apoi şi formează o arteriolă eferentă, care se capilarizează din nou în jurul primei porţiuni a tubului urinifer. Tubul urinifer - al doilea element al nefronului - se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm, format din următoarele segmente: capsula Bowman, tubul contorţ proximal, ansa Henle, tubul contorţ distal şi tubii colectori. Capsula Bowman are forma unei cupe care înconjoară glomerulul şi este alcătuit din două foiţe. Capsula Bowman împreună cu glomerul pe care-l conţine, poartă numele de corpuscul Malpighi. Din tubii contorţi distali, prin canalele colectoare şi canalele comune care se deschid în papilele renale, urina formată trece în calice şi de aici în bazinet. Uretera – canalul excretor al vezicii - are la femeie un traiect foarte scurt de aproximativ 5 cm, spre deosebire de bărbat, la care traiectul este lung şi traversează prostata, de unde posibilitatea compresiunii uretrale de către un adenom sau cancer de prostată cu răsunet asupra întregului arbore urinar. Vascularizaţia şi inervaţia Arterele care irigă acest organ provin direct din artera aortă abdominală. Vascularizaţia arterială a rinichiului prezintă unele caractere particulare, care nu sunt decât o adaptare a circulaţiei la funcţiile rinichiului. 4

Venele se varsă direct în vena cavă inferioară. Capilarele arteriale confluează la nivelul capsulei renale formând reţele venoase cu aspect stelat (venele stelate). Acestea pătrund în substanţa corticală, unde formează venele interlobulare, care se deschid în vena cavă inferioară. Rinichiul primeşte fibre nervoase vegetative din plexul renal. Aceste fibre ajung la rinichi pe calea vaselor renale. Capsula este inervată de fibre senzitive mielinice. Fiziologia aparatului excretor Rinichiul este un organ de importanţă vitală şi are numeroase funcții, dintre care funcția principală constă în formarea urinei. Prin aceasta se asigură epurarea (curățirea) organismului de substanțe toxice. Formarea urinei se datorează unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor şi de reabsorbţie şi secreție la nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă (150 m1 urină primitivă/24 de ore, din filtrarea a 1500 m1 plasmă). Urina primitivă (filtratul glomerular) are compoziția plasmei, dar fără proteine, lipide şi elemente figurate. Conține deci apă, glucoză, uree, acid uric şi toți electroliții sângelui, în faza următoare, la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular, se formează urina definitivă. Totuși la acest nivel se face o selectare: tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanțele utile şi în cantitate mică, pe cele toxice. Substanțele utile sunt substanțe cu prag, care sunt eliminate prin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice (apa, glucoza, NaCl, bicarbonații etc.). Substanțele toxice sunt substanțe fără prag, eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge. Apa este reabsorbită în proporție de 99%, glucoza în întregime (condiția este ca în sânge să existe mai puțin de 1,60 g glucoză ‰); sărurile şi în particular clorura de sodiu, în proporție variabilă (98 - 99%). Substanțele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporție mult mai mică (33% uree, 75% acid uric). În afara procesului de reabsorbţie, rinichiul are şi proprietăţi secretorii, putând elimina şi chiar secreta unele substanțe, ca amoniacul, cu rol foarte important în echilibrul acido-bazic. Deci, procesul de formare a urinii cuprinde o fază glomerulară, în care prin filtrare se formează urina inițială (primitivă) şi o fază tubulară, în care prin reabsorbţie şi secreție se formează urina definitivă. Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare, sub influenţa hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe care o are la dispoziție, rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent - diureza (1,5 2,5 ml/min.) - se depozitează în vezica urinară, de unde când se acumulează o anumită cantitate (250 - 300 ml), se declanșează reflex micțiunea - deschiderea sfincterului vezical şi golirea vezicii. Micțiunea este un act conștient, deschiderea şi închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar. În afară de funcția excretorie (formarea şi eliminarea urinei), rinichiul are un rol predominant în menținerea echilibrului acido-bazic, prin eliminarea de acizi şi cruţarea bazelor, menținând pH-ul la 7,35. Rinichii mai asigură constanta presiunii osmotice a plasmei eliminând sau reținând, după caz, apa şi diferiți electroliți. Secretă unele substanțe ca 5

renina, cu rol în menținerea constantă a tensiunii arteriale, elimină unele medicamente, substanțe toxice etc. În concluzie, rinichii îndeplinesc în organism trei funcții de bază: funcția de epurație sanguină, funcția de menținere a echilibrului osmotic şi funcția de menținere a echilibrului acido-bazic. Alterarea acestor funcții conduce la apariția sindromului de insuficienţă renală, urmată uneori de instalarea comei uremice. 3. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA). 3.1. Definiţie

Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă o urgenţă medicală acută definită ca un sindrom acut de pierdere rapidă parţial sau totală şi potenţial reversibilă a funcţiei de excreţie renală, tipic pe un parenchim renal sănătos şi rareori pe o nefropatie veche. Semnul major al insuficienței renale acute este anuria. Anuria reprezintă încetarea patologică a urinării, întâlnită în bolile renale. Acesta este simptomul care defineşte absența secreţiei şi excreţiei de urină. Clinic, bolnavul nu prezintă micţiuni spontane de 24 de ore sau chiar mai mult, iar la examenul obiectiv (palparea bimanuală), examenul ecografic sau la sondaj vezical, vezica este goală. Anuria trebuie diferenţiată de la început de retenţia acută de urină, la care funcţia de secreţie şi excreţie este prezentă. Clinic se contată de la palparea hipogastrului sau la palparea bimanuală globul vezical, care se vizualizează şi ecografic, iar la sondajul vezical se obţine urină în cantitate mare, peste capacitatea normală a vezicii urinare. Funcţia renală normală este asigurată de trei factori principali: · presiunea sangvină şi compoziţia hidro-electrolitică a sângelui; · starea parenchimului renal; · permeabilitatea căilor urinare excretorii. În acest fel se disting trei tipuri de anurii, după locul de acţiune al agentului etiologic: prerenală, renală şi postrenală. Caracteristica lor principală este faptul că atât în anuriile prerenale, cât şi în cele postrenale, dacă nu este înlăturat focarul cauzal, ele devin renale. 3.2. Frecvența bolii

Incidenţa este reprezentată de un procent de 5% dintre pacienţii spitalizaţi, aproximativ 20% dezvoltând IRA în terapia intensivă. În cadrul pacienţilor ce dezvoltă IRA izolată, neînsoţită de alte boli, mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu cei ce dezvoltă IRA în cadrul unor boli critice, severe, mortalitatea ajungând în aceste cazuri între 60-100%. 3.3. Etiologie

6

IRA are o etiologie multifactorială care poate complica o serie variată de afecţiuni renale şi extrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei condiţii: – deteriorarea perfuziei renale – afectarea parenchimului renal – mecanisme obstructive ale tractului urinar Clasificare • IRA prerenală • IRA intrinsecă sau renală • IRA postrenală sau obstructivă IRA de etiologie prerenală Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de afecţiuni ca: • hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum, şocuri diverse • unele antihipertensive • pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje chirurgicale • pierderi cutanate şi endocrine: arsuri, diaforeză excesivă, transpiraţii, febră, D.Z., boala Addison • sechestrare lichidiană în spaţiul III în: peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale IRA de etiologie prerenală: • IRA ischemică: mecanismul ischemic are la bază hipoperfuzia renală cu scăderea filtratului glomerular. Astfel are loc activarea sistemului renină-angiotensină II cu vasoconstricţia arteriolei eferente. • Toate aceste procese se soldează cu apariţia leziunilor mai întâi la nivelul tubilor proximali cu apariţia necrozei tubulare acute ischemice. Procesele de ischemie corticală şi congestie medulară renală sunt urmate de obstrucţie tubulară cu reducerea ratei filtrării glomerulare (RFG), creşterea presiunii retrograd, cu reducerea, în continuare, a fluxului sanguin renal. IRA de etiologie intrinsecă Cauze specifice reprezentate de: • boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice secundare, endocardită bacteriană, poliarterită nodoasă. • boli vasculare:- ocluzia venei sau arterei renale (tromboză acută sau tromboembolism) • ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică, sclerodermie, angeită alergică, CID, HTA malignă • vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoză Wegener Cauze nespecifice • ischemia şi leziune de reperfuzie • toxine: sunt responsabile de 35% din NTA • medicamente nefrotoxice: antibiotice (Gentamicină, Neomicină, Rifampicină), citostatice, substanţe iodate – contrast, Fenilbutazonă • compuşi anorganici şi organici: plumb, aur, arsen, tetraclorură de carbon, acid oxalic • insecticide, ciuperci, veninuri 7

IRA de etiologie obstructivă • obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de sânge, procese inflamatorii • obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, ale prostatei, obstrucţia neurogenă a vezicii Mecanismul IRA obstructive realizează IRA prin: • obstruarea căilor urinare subrenale • blocarea mecanică a tubilor renali la diferite niveluri. Cauze de IRA specifice terapiei intensive • ischemică: postoperator, diuretice, diureză osmotică, arsuri, şocul caloric • sepsa: multifactorială, cauză precipitantă a IRA • pancreatita • traumatismele • necroză corticală bilaterală acută: şoc, sepsis, CID • nefrotoxicitate indusă de medicamente • hemoglobinurii • nefrită interstiţială acută • boli renale vasculare • boli aterotrombotice prin emboli de colesterol • sindromul hemolitic uremic Insuficienţă hepatică asociată cu IRA: sindromul hepato-renal este o formă particulară de insuficienţă renală care progresează spre NTA. • Debitul sanguin renal nu este compromis şi nu apar modificări structurale renale. • Se caracterizează prin oligurie şi azotemia progresive, retenţie severă de sodiu. • Este un sindrom neresponsiv la încărcare volemică sau la administrarea de diuretice. 3.4. Fiziopatologie

Insuficiența renală acută se dezvoltă în interval de câteva ore până la câteva zile când rinichii îşi pierd abilitatea de a elimina produşii de metabolism şi excesul de lichide din organism. Cauza cea mai frecventă este reducerea fluxului sanguin spre rinichi, fie din cauza deshidratării, a unei operaţii, unei infecţii severe sau unei injurii (răniri). Când scade fluxul sanguin spre rinichi, produşii de metabolism şi excesul de lichid nu sunt eliminate în mod adecvat din organism. Tratamentul poate rezolva insuficienţa renală acută în câteva zile sau săptămâni. Dar la unele persoane se produc alterări permanente a structurii rinichilor care conduc la insuficienţă renală cronică. Un mic procent din aceştia vor fi nevoiţi să facă dializă în mod regulat sau transplant de rinichi. Dacă insuficienţa renală acută nu este tratată, se pot dezvolta complicaţii care afectează întregul organism. Printre acestea se numără: - infecţia. Este una din cele mai frecvente complicaţii din cauza faptului că sistemul imunitar al pacientului nu mai funcţionează corect 8

- sindromul uremic (uremia). Poate cauza ameţeli puternice, confuzie, convulsii, ritm cardiac neregulat şi acumulare de lichid în plămâni (edem pulmonar) - creşterea potasiului în sânge (hiperkaliemie). Aceasta poate duce la probleme cardiace serioase. Aproape jumătate din persoanele care au dezvoltat insuficienţă renală acută îşi revin şi majoritatea au o funcţie renală suficientă pentru a duce o viaţă normală. Persoanele mai în vârstă şi cele care au probleme medicale serioase e mai puţin probabil să îşi recapete starea de sănătate anterioară. Cei care decedează, o fac din cauza afecţiunii care a cauzat insuficienţă renală şi nu din cauza insuficienței renale însăşi. 3.5. Tabloul clinic

Insuficiența renală acută este o urgenţă gravă uro-nefrologică ce se produce prin suspendarea bruscă a emisiei de urină, precedată şi asociată cu dureri lombare de tipul colicii nefritice. În antecedentele bolnavului se găsesc semne de suferință ale aparatului urinar, genital sau digestiv pelvin: intervenţii chirurgicale, colici renale cu eliminare de calcul, cancer de vezică urinară, de prostată sau cancer uterin. Semnele clinice sunt variate, după durata anuriei. Prima fază se caracterizează mai ales prin semne locale şi loco-regionale aparţinând distensiei renale, lipsind semnele de uremie, fiind numită faza de toleranţă clinică. Pe măsură ce insuficienţa renală persistă şi se agravează, semnele locale sunt estompate de cele generale date de intoxicaţia uremică. Faza de toleranţă clinică Durerea lombară are diferite intensităţi, până la nivelul colicii nefritice situată pe partea afectată, decelată subiectiv şi obiectiv prin prezența semnului Giordano. Rinichiul este în tensiune, mare, dureros. Adesea durerea poate lipsi, iar rinichiul este greu de palpat, bolnavul fiind obez. Sunt prezente semne digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, constipaţie, meteorism abdominal. Temperatura poate fi normală sau pot apărea stări subfebrile ori chiar febră mare, în acest caz fiind prezentă infecţia urinară şi este necesară intervenţia terapeutică. Sindromul urinar se caracterizează prin suspendarea bruscă şi totală a diurezei, vezica urinară fiind găsită "uscată" la cateterismul explorator sau la ecografie. Perioada de anurie durează atât timp cât persistă obstacolul ureteral. Îndepărtarea acestuia duce la reluarea diurezei şi ameliorarea simptomatologiei, iar menţinerea obstacolului duce la agravarea simptomatologiei bolnavului, acesta ajungând în faza clinică (uremică). Faza clinică (uremică) Se accentuează sau devin dominante semnele clinice ale insuficienței renale, în timp ce simptomatologia locală trece pe plan secundar.

9

Tulburările digestive progresează spre intoleranța gastrică, vărsături incoercibile, meteorismul abdominal se accentuează generând un abdomen subocluziv, alimentaţia pe cale orală este imposibilă. Apar fenomene respiratorii caracteristice acidozei metabolice (respiraţie Cheyne-Stockes), fenomene musculare caracterizate de crize tetanice, parestezii (hipocalcemii), tulburări neuro-psihice de la agitaţie la somnolenţă sau comă, tulburări cardiace prin hiperkaliemie, pericardită sau pleurezii uremice etc. În această fază tabloul clinic este pe deplin asemănător celui din insuficiența renală acută de cauză medicală. Dacă în faza de toleranţă clinică sindromul umoral se caracterizează prin creşterea uşoară a azotului şi creatininei serice, în cea de uremie apar perturbări grave ale ureei şi creatininei serice, care cresc alarmant, hiperkaliemia devenind factorul de risc major prin stop cardiac, iar acidoza metabolică progresează. 3.6. Diagnostic pozitiv a) Clinic

Manifestări clinice: Insuficienţa renală acută intrinsecă are evoluţie stadială: • Stadiul de debut: 2-10 zile; include manifestări datorate afecţiunii cauzale • Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile; tabloul clinic este dominat de sindromul uremic • Sindromul uremic apărut în cadrul IRA cuprinde mai multe tulburări şi anume: - cardiovasculare: HTA mare, ICC congestivă, aritmii, hipotensiune, edeme periferice, pericardită uremică. - respiratorii: respiraţie Kussmaul, polipnee, edem pulmonar acut, ARDS, plămân uremic. - digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, sughiţ. - diaree sau constipaţie, meteorism, hemoragii digestive, anorexie. - neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie, spasme musculare, alterarea conştienţei până la comă uremică, edem cerebral, acidoză, crize convulsive şi tetaniforme. – hemoragice: anemie, hemoliză uremică, leucocitoză, trombocitopenie, sindroame hemoragipare – imune: imuno-depresie – cutanate: erupţii, echimoze, purpure, infecţii · Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde: - o perioadă de poliurie precoce: 4-7 zile, când diureza progresează de la o zi la alta - o perioadă de poliurie tardivă când diureza variază după aportul hidric, dar capacitatea de concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în greutate, este astenic, iar manifestările enumerate mai sus se ameliorează. b) Paraclinic 10

Teste de laborator Analizele de sânge şi urină sunt realizate de rutină pentru a evalua insuficienţa renală acută. Ele pot detecta valori ridicate a produşilor de metabolism în sânge şi un dezechilibru chimic în organism şi pot ajuta diagnosticarea şi evidenţierea unor boli sau infecţii. Analizele de sânge şi urină pot include: - creatinina serică. O creştere a nivelului creatininei în sânge (creatininei serice) este de obicei primul semn al insuficienței renale acute. Testarea repetată a nivelului creatininei poate ajuta la monitorizarea progresiei insuficienței renale şi la determinarea eficienţei tratamentului. În cazul insuficienței renale acute prerenale, de exemplu, nivelul creatininei serice va reveni rapid la normal odată ce fluxul sanguin sau depleţia volemică (pierderea de lichide) sunt refăcute - clearance-ul creatininei. Acesta estimează cât rinichi funcţional a rămas prin comparaţia nivelului creatininei din sânge cu nivelul creatininei din urină. Când rinichii nu mai funcţionează normal, nivelul creatininei sanguine poate creşte în timp ce nivelul creatininei urinare poate scădea - BUN reprezintă partea de azot care se găseşte în uree, fiind un indicator al retenţiei azotate (azotemia). Când insuficienţa renală acută este prezentă, nivelul de BUN creşte. Electroliţii sanguini testaţi sunt calciul, potasiul şi sodiul. - hemoleucograma (HLG). Hemoleucograma furnizează informaţii importante despre celulele roşii, celulele albe şi despre plachetele sanguine. Poate fi folosită pentru a căuta boli sau infecţii care ar putea cauza insuficienţă renală. - alte teste sanguine, ca viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) sau anticorpii antinucleari (ANA) pot fi folosite pentru a diagnostica o infecţie, o boală autoimună sau alte afecţiuni, dacă antecedentele personale şi simptomele pacientului sugerează că una din aceste afecţiuni ar putea fi prezentă. Analizele de urină efectuate: - rezultatele analizelor urinare pot furniza de asemeni informaţii despre sedimentul urinar, care este util pentru a evalua insuficienţa renală acută intrinsecă (de cauză renală) - eozinofilele urinare (un tip de celule albe). Existenţa eozinofilelor în urină poate indica o reacţie alergică care distruge rinichiul. Adesea reacţia alergică este cauzată de un medicament. - fracţiunea de sodiu excretată în urină (FeNa). Această examinare poate ajuta în diferenţierea insuficienței renale prerenale, unde nu există leziuni la nivelul rinichiului, de insuficienţa renală de cauză renală (intrinsecă). Măsoară capacitatea rinichiului de a elimina sodiul (Na), bazându-se pe nivelele de sodiu şi creatinină atât din urină, cât şi din sânge - urina colectată pe 24 de ore. Producţia de urină este măsurată pe o perioadă de 24 de ore. Uneori este necesară o sondă pentru a colecta corect toată urina produsă. Reducerea producţiei de urină poate sau nu să apară odată cu insuficiența renală, depinzând de cauză. Măsurarea atentă a producţiei urinare de-a lungul timpului, poate de asemeni ajuta la monitorizarea echilibrului lichidelor la o persoană cu insuficiență renală. Teste imagistice 11

Testele imagistice pot fi folosite pentru a determina dacă insuficienţa renală este acută sau cronică şi pentru a căuta o obstrucţie pe traiectul urinar. Testele imagistice cel mai frecvent folosite în acest scop sunt: - ultrasonografia abdominală - tomografia computerizată - radiografia abdominală sau urografia care poate fi folosită când se suspectează o piatră la rinichi (litiaza renală). Dacă se consideră că obstrucţia se află la baza insuficienței renale acute postrenale, pot fi necesare teste mai detaliate pentru a determina localizarea şi cauza obstrucţiei. Aceste examinări le pot include pe cele de mai sus şi de asemeni: - pielografia retrogradă - rezonanța magnetică nucleară - scintigrafia renală. Poate ajuta în evaluarea fluxului sanguin renal (dacă este normal) sau pentru a determina dacă este prezentă o obstrucţie. 3.7. Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial în cazul celor trei forme de anurie obstructivă post-renală: · anuria calculoasă - antecedente calculoase şi debutul brusc, cu durere lombară, absența diurezei şi a micţiunilor spontane, cu "vezica goală" la ecografie sau sondaj vezical şi cu evidenţierea obstacolului calculos la examinările paraclinice; · anuria prin ligatură accidentală a uretrelor apare după intervenţii chirurgicale pe organe pelvine la femei sau după operaţiile de prostată la bărbaţi. În aceste cazuri anuria apare imediat postoperator; · anuria prin invazie neoplazică a ureterului pelvin în cazul tumorilor uterine, rectale, ale vezicii urinare, prostatei, retroperitoneale, fibroză retroperitoneală. Anuria apare la un bolnav cu antecedente neoplazice şi cu elemente de "pelvis îngheţat" la examenul local. Diagnosticul diferenţial cu insuficiență renală acută prerenală şi renală: · I.R.A. post-transfuzională prin necompatibilitate de grup şi Rh; · I.R.A. prin ingestia de substanţe toxice - mercur, arsenic, tetraclorură de carbon, sulfamide; · I.R.A. prin tulburări electrolitice grave; · I.R.A. prin pierderi mari de sânge şi distrucții tisulare - sindromul de strivire; · I.R.A. vasculară prin tromboza arterei renale; · I.R.A. postoperatorie prin pierderi mari de sânge, şoc operator, şoc anestezic. Aceste antecedente recente grave orientează spre etiologia anuriei. O menţiune specială o au anuria prin obstrucţii ureterale cu cristale de sulfamidă, care este rară în practica medicală şi anuria prin înnisipare ureterală cu cristale de acid uric, întâlnită în diateza urică, în leucemii şi după iradieri tumorale. 3.8. Evoluţie şi prognostic

12

Evoluția IRA: Clinic, insuficienţa renală acută parcurge patru faze:  Faza preanurică (iniţială) Durata: 24-36 de ore. Debut: poate fi brutal, exploziv, dramatic (şoc, accident transfuzional, intoxicaţie) sau insidios (cauză toxic-medicamentoasă). Tablou clinic: * manifestările bolii cauzale - stare de şoc, hemoragii abundente, traumatisme; * tulburări digestive cu sau fără şoc în intoxicaţii; * stare septică, icter hemolitic cu sau fără şoc în septicemii; * oligoanurie - 500 → 300 ml de urină/24 ore. Investigaţii paraclinice: * examen de urină: oligoanurie, proteinurie discretă * uree sangvină uşor crescută (50 - 80 mg/dl); * creatinină sangvină (1,2 - 1,4 mg/dl).  Faza anurică Durata: 9-17 zile în medie (cu extensie între 36-40 de zile) Tabloul clinic: include manifestări digestive, cardio-vasculare, neurologice, respiratorii, cutanate, renale (oligoanurie → anurie = semn patognomonic, rinichi mari, dureroşi la palpare). Investigaţii paraclinice: * examen de urină - volum mai mic de 300 de ml/24 ore; osmolaritate scăzută; aspect tulbure, purulent, sangvinolent; proteinuria 1 → 10 g/24 ore (media 2,5 g/24 ore); uree sub 10 g/24 ore; sediment foarte încărcat (celule epiteliale abundente, hematii, leucocite, cristale de diverse tipuri, cilindrii hematici, epiteliali, granuloşi, germeni). * examen biochimic - creşterea produşilor de retenţie azotată; - tulburări hidroelectrolitice, osmolaritate sangvină scăzută; - tulburări ale echilibrului acido-bazic.  Faza poliurică Tablou clinic: * stare generală uşor ameliorată; * scădere ponderală masivă; * creşterea presiunii arteriale, mai ales la cei cu hipotomie osmotică; * poliurie, diureza se reia în 1-2 zile brusc (cu creşterea volumului urinar la 3000-4000 ml/zi) sau progresiv (cu creşterea zilnică de 300-400 ml, până la atingerea a 3000 ml/zi). Investigaţii paraclinice: * examen de urină - volum urinar progresiv crescut; - hipostenurie mai accentuată decât în faza anurică; - proteinurie discretă (1 g/zi); - produşi de retenţie azotată scăzuţi; - electroliţi urinari (creşte excreţia de sodiu, calciu, magneziu, fosfaţi); 13

- sediment (celule epiteliale de descuamare, hematii, leucocite, germeni). * examen biochimic - produşii de retenţie azotată cresc paradoxal în primele 4-5 zile, staţionează în următoarele 5-7 zile, scăzând rapid în următoarele săptămâni; - proteinele sangvine cresc, osmolaritatea plasmei creşte; - revin la normal kaliemia, magneziemia, fosfatemia.  Faza de recuperare funcţională Tablou clinic: * dispariţia progresivă a manifestărilor tipice fazei oligoanurice; * poliuria este corijabilă prin aport hidric. Investigaţii paraclinice: * scădere progresivă a produşilor de retenţie azotată; * azoturia rămâne scăzută o perioadă de timp; * filtratul glomerular creşte progresiv până la un an; Complicaţii § Metabolice - hipo sau hipernatriemie; hipo sau hiperkaliemie; hipo sau hipercalcemie; hiperfosfatemie; hiperhidratare; acidoză (dezechilibre acido-bazice). § Cardio-vasculare şoc - colaps; aritmii; hipertensiune arterială, pericardită; edem pulmonar acut; insuficiență cardiacă. § Pulmonare - plămân uremic; pneumonii sau bronhopneumonii; detresă respiratorie. § Digestive - vărsături; diaree; ulceraţii gastro-intestinale → perforaţii; hemoragii (10 - 40%). § Neurologice - convulsii; somnolenţă → comă; Prognostic Insuficiența renală acută prerenală este reversibilă doar dacă terapia eficientă se instituie rapid, cât mai aproape de instalarea ei, astfel încât să fie evitată ischemia renală prelungită, care se soldează cu insuficiență renală acută intrinsecă, al cărui prognostic este mai rezervat. Mortalitatea prin necroză tubulară acută se ridică încă la aproximativ 50%; ea nu s-a modificat semnificativ în ultimele trei decenii, în ciuda progreselor semnificative realizate de terapia intensivă. Mortalitatea prin insuficienţă renală acută este de 60% după traumatisme sau intervenţii chirurgicale majore, de 30% în etiologiile toxice şi de 15% în patologia obstetricală. Bolnavii cu insuficiență renală acută sunt predispuşi să dezvolte infecţii, implicate în majoritatea cazurilor de deces. La majoritatea bolnavilor care supravieţuiesc, funcţia renală se restaurează în 10-21 de zile în suficientă măsură pentru a le permite să ducă o viaţă normală. În faza de reluare a diurezei pot apărea complicaţii legate de diureza osmotică. La circa 50% dintre supravieţuitorii I.R.A. rămân anomalii subclinice ale funcţiei sau ale structurii renale . La aproximativ 5% dintre pacienţi insuficienţa renală acută este ireversibilă, cel mai frecvent din cauza necrozei corticale bilaterale, iar la alţi 5% se constată o deteriorare lentă şi progresivă a funcţiei renale după câţiva ani de la reluarea diurezei. 14

3.9. Tratament

Complexitatea etiopatogenică presupune determinarea corectă a formei de IRA, stabilirea stadiului evolutiv al acesteia şi aplicarea tratamentului adecvat. Scopul urmărit este reducerea fazei de menţinere a IRA şi ameliorarea şanselor de refacere funcţională. Obiectivele tratamentului sunt: • prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA • restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale • reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică, energetică şi plastică • prevenirea şi combaterea complicaţiilor • Balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare 8 ore şi greutatea corporală măsurată zilnic. Restabilirea rapidă şi menţinerea volumului intravascular optim cu ajutorul monitorizării hemodinamice: PVC, POAP Ø Administrarea de diuretice • Răspunsul la diuretice este un indicator de severitate a afectării renale, diureza semnificând o leziune mai puţin gravă. Diureticele de ansă pot converti unele cazuri de IRA oligurică în IRA nonoligurică. Totuşi, ele pot înrăutăţi perfuzia renală. • În locul dopaminei se preferă fenoldopam, acesta asigurând o protecţie mai bună. • Blocanţii de calciu combat vasospasmul, scad calciul intracelular şi mitocondrial şi au un rol profilactic. Utilizarea Furosemidului care acţionează la nivelul porţiunii ascendente a ansei Henle inhibă reabsorbţia activă de sodiu ducând la apariţia unei diureze saline. În cazul IRA, administrarea se face numai după restabilirea volemiei. – Manitolul acţionează prin creşterea fluxului sanguin renal cu declanşarea unei diureze osmotice, având ca rezultat reducerea edemului interstiţial şi celular. Poate împiedica evoluţia către NTA; rol important antioxidant. Lipsa de răspuns după 2 ore impune oprirea administrării. Uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiacă decompensată constituie contraindicaţii. Ø Corectarea acidozei metabolice • datorată catabolismului proteic. Se tratează numai când e simptomatică – administrarea bicarbonatului poate avea efecte adverse prin supraîncărcarea cu sodiu, deplasarea la stânga a curbei de oxihemoglobină, alcaloza tardivă. Ø Tratamentul hipertensiunii severe cu vasodilatatoare • Peptidul atrial natriuretic - creşte RFG prin atenuarea rezistenţelor pre şi postglomerulare. Are efect diuretic şi natriuretic • Hipocalcemia - frecvent fără semnificaţie clinică şi nu necesită intervenţie • Hiperfosfatemia - administrare orală de geluri sau hidroxid de aluminiu, însă pe termen scurt

15

Hiperkaliemia - scoaterea potasiului din organism se realizează cu ajutorul răşinilor schimbătoare de cationi: gluconat de calciu 10%. În cazuri grave şi rezistente la tratament se recurge la dializă peritoneală sau hemodializă • Profilaxia ulcerului de stres–anti-H2; nu se administrează antiacide care conţin magneziu • Combaterea hemoragiei - masă eritrocitară când anemia este simptomatică; în tratamentul hemoragiilor uremice utilizarea vasopresinei. La nevoie: crioprecipitat • Evitarea medicamentelor nefrotoxice - aminoglicozide, substanţe de radiocontrast, medicamente ce conţin magneziu, AINS, IEC. Dozele de medicamente trebuie reajustate. Ø Nutriţie - aportul caloric la bolnavul critic cu IRA este de 30-40 kcal/kgc/zi - preferabil enterală, dar şi NPT, cu un aport scăzut de sodiu, potasiu, proteine. Necesarul zilnic este de aproximativ 0,3-0,4 g/kgc proteine de înaltă valoare biologică prin administrare de soluţii de aminoacizi esenţiali. Pentru metabolizarea glucozei se recomandă adiţionarea a 1U insulină la 5g glucoză; glucidele au un efect de cruţare a proteinelor, asociate cu aminoacizii esenţiali, nu cresc semnificativ ureea. Administrarea soluţiilor hiperosmolare se face numai pe cateter venos central şi în ritm lent. Ø Reducerea riscului de infecţie - complicaţiile infecţioase reprezintă cea mai frecventă cauză de deces în IRA – îndepărtarea cateterelor urinare, vasculare – depistarea tuturor focarelor septice – respectarea riguroasă a măsurilor în cazul procedurilor invazive – folosirea antibioticelor în scop profilactic este contraindicată în IRA, în schimb tratamentul energic al infecţiilor apărute este obligatoriu • Tratamentele de substituţie renală - hemodializă, CRRT Tratamentul obstrucţiei Aproximativ 5% din cauzele insuficienței renale acute sunt datorate obstrucţiei tractului urinar, ceea ce duce la creşterea produşilor de metabolism în sânge. Această formă de insuficienţă renală este denumită insuficienţă renală acută postrenală. Se poate face un tratament pentru a înlătura sau ocoli obstrucţia. Dacă există o piatră la nivelul rinichiului care blochează tractul urinar, medicul specialist o poate înlătura sau distruge. Cea mai frecvent folosită procedură pentru litiaza renală este litotriția extracorporală. Se folosesc ultrasunetele care străbat uşor corpul pacientului, dar sunt suficient de puternice pentru a distruge o piatră. Dacă medicul nu poate înlătura obstrucţia, se va crea o cale urinară care să o ocolească, folosind un cateter sau altă metodă. Plasarea unui cateter (sondă) în vezica urinară pentru a o evacua, va înlătura simptomele şi va permite reluarea funcţiei renale. Tratament chirurgical - constă în posibilitatea unui transplant renal dacă pacientul: - are insuficienţă renală severă care nu poate fi reversibilă prin altă metodă de tratament 16

- este un bun candidat pentru operaţie. De obicei aceasta semnifică că pacientul este într-o stare de sănătate bună cu excepţia problemei renale. Tratament ambulatoriu Dacă o persoană a avut insuficienţă renală acută şi rinichii săi nu şi-au recăpătat pe deplin funcţia, aceasta va trebui să urmeze un regim special care va proteja rinichii de un efort prea mare. Un dietetician va colabora cu pacientul pentru a crea o dietă care să se potrivească cel mai bine cu nevoile sale. Pacientul va trebui să-şi controleze aportul de minerale (electroliţi) şi de lichide în funcţie de extensia leziunilor, de alte boli pe care le poate avea şi de faptul dacă face sau nu dializă. De asemenea, va trebui să-şi limiteze aportul proteic. În general, pacientul va trebui să: - îşi limiteze aportul de sare. Ingestia unei cantităţi prea mari de sare (sodiu) poate duce la retenţia de apă şi la creşterea riscului de insuficiență cardiacă, edem pulmonar şi hipertensiune arterială. Poate fi dificil să se evite aportul de sodiu. Pentru a reduce cantitatea de sare din dietă, pacientul trebuie să înveţe să caute sodiul care se ascunde în alimente şi să aleagă alimentele mai puţin procesate - să fie atent la ingestia de potasiu. Potasiul se găseşte în substituenţii de sare, în suplimenții cu potasiu şi în unele fructe şi vegetale. Prea mult potasiu în sânge (hiperkaliemie) poate cauza slăbiciuni musculare şi ritm cardiac neregulat - să fie atent la ingestia de fosfor. Fosforul se găseşte în lapte, brânză, carne, pui şi peşte. Excesul de fosfor din sânge (hiperfosfatemie) poate duce la eliminarea calciului din oase şi la probleme osoase. Dializa creează necesităţi speciale. Este important ca pacientul să mănânce cantitatea corectă de calorii şi nutrienţi pentru a-şi menţine starea de sănătate. Un nutriţionist sau un dietetician îl poate ajuta să urmeze o dietă corectă. Tratament profilactic Majoritatea cauzelor de insuficienţă renală acută apar la persoanele care sunt deja spitalizate pentru alte afecţiuni sau boli grave. Medicii pot preveni insuficiența renală identificând pacienţii care au un risc mare să dezvolte boala şi evitând medicamentele şi alte situaţii care o pot cauza. Bolile care cresc riscul pacientului de a dezvolta insuficienţa renală sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă, obezitatea şi bolile cronice renale (insuficiența renală cronică). Dacă o persoană are una din aceste afecţiuni, trebuie să ia măsuri de precauţie în momentul în care începe un tratament cu medicamente noi. Medicamentele folosite în mod frecvent ca Aspirina sau Ibuprofenul (antiinflamatoarele nesteroidiene) pot afecta funcţia renală la persoanele care au deja funcţia renală deteriorată, au diabet zaharat, hipertensiune arterială sau insuficiență cardiacă. Dacă pacientul se află în spital şi are un risc mare de a dezvolta insuficienţa renală acută din cauza unei operaţii, a unei afecţiuni medicale sau a unei injurii severe, medicul va lua măsuri de precauţie pentru a o evita. Educaţia pentru sănătate Ø Dobândirea obişnuinţelor corecte de eliminare. 17

Ø Evitarea inhibării reflexului de micţiune (produce distensia vezicii urinare, staza urinară care favorizează formarea de calculi). Ø Asigurarea unui raport corespunzător de lichide. Ø Evitarea consumului de medicamente cu efect diuretic sau nefrotoxic, fără prescripţie medicală. Ø Toaleta regiunii perineale pentru a evita pătrunderea microoarganismelor în tractul urinar (infecţia urinară). Ø Tratarea corespunzătoare a anginei streptococice (previne G.N.A). Ø Evitarea aportului excesiv de săruri minerale (alimente, apă minerală). Ø Cunoaşterea factorilor favorizanţi în apariţia şi evoluţia afecţiunilor renale: oboseala, frigul, umiditatea, reumatismele, agenţii toxici, afecţiuni cardiovasculare. Ø Creşterea tonusului muşchilor peroneali şi abdominali prin exerciţii fizice pentru favorizarea contracţiilor vezicii şi a sfincterului extern al uretrei. Ø Evitarea excesului de proteine şi sare care suprasolicită funcţional rinichiul. Rolul asistentei constă în: Pregătirea materialelor - urinar sau ploscă - mușama, aleză - materiale pentru toaleta organelor genitale - eprubete sterile sau alte recipiente pentru colectarea urinei - lampă de spirt şi chibrituri Pregătirea pacientului: Psihic • Se anunţă şi se instruieşte privind folosirea bazinetului • Să ştie să utilizeze numai recipientul gol şi curat • Să urineze fără defecaţie • Să verse imediat urina în vasul colector • Să nu urineze în timpul toaletei Fizic • Se protejează patul cu muşama şi aleză • Se aşează plosca sub pacient • Se face toaleta organelor genitale externe • Se îndepărtează bazinetul şi se înlocuieşte cu altul curat RECOLTAREA URINEI PENTRU EXAMEN SUMAR Materiale necesare - mănuși - prosop - săpun - urinar sau ploscă dacă este necesar - recipient gradat - etichete - formular cerere analiză de laborator 18

- recipient pentru transportarea la laborator a probelor recoltate Executarea tehnicii - i se va sigura intimitate pacientului imobilizat, prin izolarea patului cu un paravan şi i se va explica că va trebui să urineze într-o ploscă/urinar - pacientului care nu este imobilizat i se va explica faptul că trebuie să meargă la toaletă pentru a urina - după ce pacientul a urinat, asistenta medicală va îmbrăca mănuşile - din ploscă sau urinar va pune în recipientul gradat şi apoi în cel pentru recoltat un eşantion de 100-150 ml urină - dacă accidental se pierde urină pe pereţii exteriori ai recipientului, aceştia se vor spăla şi se vor usca - asistenta medicală va eticheta recipientul cu numele pacientului, data şi ora recoltării şi va trimite recipientul imediat la laborator însoţit de formularul de cerere al analizei - întârzierea trimiterii probei la laborator poate altera rezultatele finale ale probei - se vor spăla plosca, urinarul şi recipientul gradat, iar în cazul pacienţilor imobilizaţi acestea vor fi înlăturate de lângă pat. Anexa 2 - Recoltarea sângelui pentru analize prin puncţie venoasă. Locul de elecţie la adult este locul anastomozei de forma literei M a venei cefalice şi venei bazilice cu mediana antebraţului. Materialele necesare: seringi, ace pentru puncţie venoasă, tampoane cu alcool, comprese, garou, eprubete sau flacoane pentru recoltat, substanţe anticoagulante, tăviţă renală. Tehnica recoltării sângelui: se pregăteşte psihic bolnavul explicându-i necesitatea intervenţiei. El va fi anunţat să nu mănânce în dimineaţa recoltării. Bolnavul va fi aşezat în poziţie necesară: - şezând cu membrul superior sprijinit de spătarul scaunului; - în decubit dorsal în pat la salon. Asistenta se spală pe mâini cu apă şi săpun, va alege locul şi va aplica garoul în treimea inferioară sau medie a braţului. Cu indexul mâinii stângi se palpează locul pentru puncţie şi se cere bolnavului să ţină pumnul închis. Cu policele mâinii se fixează vena la 4-5 cm sub locul puncţiei şi se execută o compresiune şi o tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine. Se dezinfectează locul puncţiei şi se introduce acul cu 19

bizoul în sus în mijlocul venei în direcţia axului longitudinal cam 1-1,5 cm. Se aspiră sângele cu seringa sau se ţine eprubeta în dreptul acului până recoltăm cantitatea de sânge necesară. Se desface garoul, bolnavul deschide pumnul, se aplică un tampon cu alcool peste locul unde este acul şi se retrage acul printr-o mişcare rapidă. Se menţine tamponul apăsat 5-10 minute pentru hemostază. Eprubetele şi flacoanele cu sânge se etichetează şi se trimit la laborator. Incidente. Accidente. - perforarea venei – se retrage acul - înfundarea acului - se schimbă acul - bolnavul poate fi palid, cu ameţeli, în acest caz întrerupându-se puncţia. Analize efectuate: - hematologice: viteza de sedimentare a hematiilor, hemoleucogramă, hematocrit - biochimice: uree, creatinină, colesterol total, lipide, fosfatază alcalină, transaminaze, proteine, sideremie, ionogramă (fără substanţe anticoagulante). Cu substanţe anticoagulante se recoltează glicemia şi fibrinogenul - serologice: ASLO, reacţia BORDET-WASSERMANN - bacteriologice: hemocultura.

20