Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico [1 ed.] 978-88-470-1722-1, 978-88-470-1723-8 [PDF]

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Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico

Biagio Allaria • Marco Dei Poli (a cura di)

Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico

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A cura di Prof. Biagio Allaria Past Director Dipartimento di Medicina Critica Istituto Nazionale dei Tumori, Milano Chief Editor Medical Evidence Milano Dott. Marco Dei Poli UO Rianimazione e Terapia Intensiva Policlinico San Donato IRCCS San Donato Milanese, Milano

ISBN 978-88-470-1722-1

e-ISBN 978-88-470-1723-8

DOI 10.1007/978-88-470-1723-8 © Springer-Verlag Italia 2011

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Prefazione

Nell’intento di migliorare la qualità e la sicurezza in sanità, da alcuni anni ci si è occupati in tutto il mondo della rilevazione degli errori e degli eventi avversi che ne derivano. L’obiettivo è chiaro: conosciuti gli errori, dovrebbe essere teoricamente agevole mettere in atto strategie atte a non ripeterli. Questo tipo di azione, seppur faticoso, è certamente importante e incontestabile, tuttavia è almeno altrettanto indiscutibile la necessità di un’azione che migliori la cultura degli operatori soprattutto nelle attività che riguardano grandi numeri di pazienti. Nessuno discute l’importanza di approfondire le conoscenze su patologie gravi quali l’ARDS e la sepsi, sulle quali si è concentrata gran parte della ricerca e della letteratura intensivistica internazionale, ma è soprattutto importante un maggior impegno culturale nella gestione di patologie più comuni e ben più frequenti quali l’ipertensione, le coronaropatie, il politrauma, l’insufficienza cardiaca, le emorragie ecc. Anche su queste patologie è disponibile una ricchissima informazione nella letteratura specialistica (cardiologica, traumatologica, immunoematologica ecc.), ma non è così scontata la sua diffusione trasversale a specialisti che lavorano in prima linea come gli anestesisti che hanno quotidianamente a che fare con pazienti ipertesi, coronaropatici, insufficienti cardiaci, emorragici, politraumatizzati ecc. Eppure, proprio per questi pazienti “a rischio” occorre disporre di conoscenze precise e aggiornate di fisiopatologia, diagnosi e terapia per evitare quegli errori che frequentemente sfociano in eventi avversi. Lo scopo del nostro libro è proprio questo: fornire conoscenze il più possibile approfondite e aggiornate sulla gestione perioperatoria di pazienti a rischio in modo semplice e pratico, nella convinzione che questa sia la via maestra per ridurre gli errori in anestesia e le complicanze conseguenti.

Milano, ottobre 2010

Prof. Biagio Allaria

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Indice

Introduzione 1

La gestione perioperatoria del paziente con insufficienza cardiaca cronica ................................................................................................ Biagio Allaria 1.1 1.2 1.3

Introduzione ........................................................................................... Fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca cronica ................................ Valutazione del paziente con sospetta insufficienza cardiaca cronica ..................................................................................... 1.4 Gestione perioperatoria del paziente con insufficienza cardiaca cronica ..................................................................................... 1.5 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia ......................................................................................................... 2

Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio del coronaropatico ............................................................................................. Biagio Allaria 2.1 2.2 2.3 2.4

Introduzione ........................................................................................... Fisiopatologia del circolo coronarico .................................................... Prevenzione degli eventi ischemici perioperatori ................................. Identificazione dei pazienti a rischio ischemico e diagnosi precoce dell’ischemia ............................................................................ 2.5 Trattamento degli eventi ischemici ....................................................... 2.6 Gestione del paziente portatore di stent coronarici recentemente impiantati ......................................................................... 2.7 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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La gestione perioperatoria del paziente iperteso ........................................... Biagio Allaria

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3.1 3.2 3.2.1 3.3

Introduzione ........................................................................................... Fisiopatologia dell’ipertensione ............................................................ Ipertrofia del ventricolo sinistro (LVH) nell’iperteso ........................... Strategie per la prevenzione e la diagnosi precoce delle complicanze nella fase perioperatoria del paziente iperteso ........ 3.3.1 Il problema del feocromocitoma. Le emergenze ipertensive ................ 3.4 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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La gestione perioperatoria del paziente diabetico ......................................... Biagio Allaria

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4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6

Introduzione ........................................................................................... Epidemiologia del diabete ..................................................................... Mantenimento dell’equilibrio glicemico ............................................... Trattamento insulinico nel diabete di tipo 1 .......................................... Mantenimento dell’equilibrio glicidico nel diabetico di tipo 2 ............ Passaggio dagli antidiabetici orali all’insulina nella fase perioperatoria ........................................................................ 4.7 Trattamento insulinico perioperatorio nel diabetico di tipo 2 ............... 4.8 Conclusioni ............................................................................................. Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente obeso ................................................................................................ Marco Dei Poli, Armando Alborghetti, Salvatore Caporarello

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5.1 5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.3 5.4 5.4.1

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5.4.2 5.4.3 5.4.4

Epidemiologia e definizione .................................................................. Variazioni fisiopatologiche legate all’obesità ....................................... Sistema cardiovascolare ........................................................................ Sistema respiratorio ............................................................................... Sistema gastrointestinale ed endocrino ................................................. Modificazioni della farmacocinetica ..................................................... Le comorbidità associate all’obesità ..................................................... Il paziente obeso nel periodo perioperatorio ......................................... Il paziente obeso è a maggior rischio di complicanze nel periodo perioperatorio? Come valutarlo preoperatoriamente? .................................................... Quale monitoraggio utilizzare in un paziente obeso? ........................... Qual è la posizione sul letto che agevola l’ossigenazione, la preossigenazione e l’intubazione nell’obeso? .................................... L’obesità è un fattore di rischio indipendente per l’intubazione difficile e per l’estubazione? .................................................................

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5.4.5 5.4.6 5.4.7

In che modo dev’essere ventilato il paziente obeso? ............................ Il paziente obeso è a rischio di inalazione? ........................................... Quali dosaggi farmacologici devono essere usati nel paziente obeso? ................................................................................ Bibliografia ......................................................................................................... 6

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Il paziente affetto da BPCO Pietro Caironi 6.1 Introduzione ........................................................................................... 6.2 BPCO: definizione ................................................................................. 6.2.1 Patogenesi e fisiopatologia .................................................................... 6.2.2 Fattori di rischio .................................................................................... 6.3 Valutazione preoperatoria ...................................................................... 6.3.1 Classificazione di gravità ...................................................................... 6.3.2 Colloquio con il paziente ....................................................................... 6.3.3 Esame obiettivo ..................................................................................... 6.3.4 Esami strumentali .................................................................................. 6.3.5 Valutazione dell’eventuale riacutizzazione ........................................... 6.4 Periodo intraoperatorio .......................................................................... 6.4.1 Funzionalità respiratoria ........................................................................ 6.4.2 Sistema cardiovascolare ........................................................................ 6.4.3 Equilibrio acido-base ............................................................................. 6.5 Periodo postoperatorio ........................................................................... 6.5.1 Necessità di monitoraggio in Terapia Intensiva postoperatoria ............ 6.5.2 Funzionalità respiratoria ........................................................................ 6.5.3 Controllo del dolore ............................................................................... 6.5.4 Sistema cardiovascolare ........................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente asmatico Davide Chiumello, Silvia Coppola 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.5.1 7.6 7.6.1 7.6.2 7.6.3 7.6.4 7.6.5

Introduzione ........................................................................................... Epidemiologia ........................................................................................ Patogenesi .............................................................................................. Meccanica/fisiopatologia respiratoria ................................................... Valutazione preoperatoria ...................................................................... Ottimizzazione della terapia preoperatoria e premedicazione .............. Gestione intraoperatoria ........................................................................ Intubazione ............................................................................................ Induzione e mantenimento dell’anestesia ............................................. Ventilazione meccanica ......................................................................... Broncospasmo intraoperatorio ............................................................... Valutazione dell’iperinflazione dinamica ..............................................

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7.6.6 Estubazione ............................................................................................ 7.7 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia ......................................................................................................... 8

Il monitoraggio perioperatorio del paziente settico Massimo Girardis, Emanuela Biagioni 8.1 Introduzione ........................................................................................... 8.2 Ottimizzazione preoperatoria ................................................................ 8.2.1 Identificazione del paziente ................................................................... 8.2.2 Resuscitazione precoce .......................................................................... 8.3 Gestione intraoperatoria ........................................................................ 8.3.1 Gestione dei fluidi intraoperatori .......................................................... 8.4 Il proseguimento delle cure in terapia intensiva ................................... 8.4.1 Ipertensione addominale e sindrome compartimentale ......................... 8.5 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente nefropatico Marco Dei Poli, Marco V. Resta, Chiara Colombo 9.1 Introduzione ........................................................................................... 9.2 Filtrazione glomerulare (GFR, glomerular filtration rate) ................... 9.2.1 Anatomia ............................................................................................... 9.2.2 Fisiologia ............................................................................................... 9.3 Adattamento alla disfunzione progressiva ............................................ 9.3.1 Filtrato glomerulare ............................................................................... 9.3.2 Omeostasi di acqua e sodio ................................................................... 9.3.3 Effetti sull’equilibrio acido-base ........................................................... 9.4 Problemi che un nefropatico pone nella gestione perioperatoria .......... 9.4.1 Controllo del volume e ipoperfusione ................................................... 9.4.2 Meccanismi di risposta all’ipovolemia ................................................. 9.4.3 Biomarcatori di disfunzione renale ....................................................... 9.5 Anestesia e nefropatia ........................................................................... 9.5.1 Anestesia e paziente uremico ................................................................ 9.6 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente emorragico ...................................................................................... Marco Marietta

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10.1 10.2 10.3

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Introduzione ........................................................................................... Quantificazione delle perdite ................................................................. Pre-condizioni necessarie per il funzionamento del sistema emostatico ...........................................................................

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10.3.1 Ipotermia ................................................................................................ 10.3.2 Acidosi ................................................................................................... 10.3.3 Anemia ................................................................................................... 10.3.4 Ipocalcemia ............................................................................................ 10.4 Monitoraggio di laboratorio nell’emorragia massiva ............................ 10.4.1 Fibrinogeno ............................................................................................ 10.4.2 Tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) (Fig. 10.2) ............ 10.4.3 Tempo di protrombina (PT) ................................................................... 10.5 Gli score per la coagulazione intravascolare disseminata (CID) .......... 10.6 Gli strumenti “point-of-care” ................................................................ 10.7 Tromboelastografia (TEG®) e tromboelastometria (ROTEM®) .......... 10.8 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente febbrile ............................................................................................ Marco Dei Poli, Giorgio Di Palma, Chiara Colombo

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11.1 Introduzione ........................................................................................... 11.1.1 Definizioni ............................................................................................. 11.1.2 La genesi della febbre ........................................................................... 11.1.3 Metodi di misurazione della temperatura corporea ............................... 11.2 Fisiopatologia della febbre .................................................................... 11.2.1 Febbre (ipertermia controllata) .............................................................. 11.2.2 Ipertermia non controllata ..................................................................... 11.3 Anestesia e febbre ................................................................................. 11.3.1 Febbre perioperatoria ............................................................................. 11.3.2 Febbre postoperatoria ............................................................................ 11.4 Ipermetabolismo .................................................................................... 11.5 Cenni di trattamento .............................................................................. 11.5.1 Sistema gastroenterico ........................................................................... 11.5.2 Rene ....................................................................................................... 11.5.3 Fegato .................................................................................................... 11.6 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente politraumatizzato ........................................................................... Marco Rambaldi, Stefano Busani, Maria Teresa Baranzoni, Massimo Girardis

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12.1 12.2 12.2.1 12.2.2 12.2.3 12.2.4 12.2.5

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Introduzione ........................................................................................... Fase iniziale: cosa dobbiamo monitorare? ............................................ Trauma cranico ...................................................................................... Trauma toracico ..................................................................................... Trauma addominale ............................................................................... Trauma vascolare ................................................................................... Trauma midollare ..................................................................................

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12.2.6 Coagulopatia del trauma ........................................................................ 12.3 Fasi successive: cosa monitorare in più ................................................ 12.4 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente neurochirurgico .............................................................................. Patrizia Fumagalli

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13.1 Introduzione ........................................................................................... 13.2 Monitoraggio sistemico ......................................................................... 13.3 Monitoraggio cerebrale ......................................................................... 13.3.1 Pressione intracranica ............................................................................ 13.3.2 Flusso ematico cerebrale ....................................................................... 13.3.3 Pressione tissutale di ossigeno (PETO2) ................................................. 13.3.4 Microdialisi ............................................................................................ 13.4 Emorragia subaracnoidea ...................................................................... 13.5 Posizione seduta .................................................................................... 13.6 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente sottoposto a chirurgia vascolare maggiore .................................. Marco Dei Poli, Raffaella Luci, Chiara Colombo

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14.1 14.2 14.2.1 14.2.2 14.2.3 14.2.4 14.3 14.3.1 14.3.2 14.3.3 14.3.4 14.3.5 14.4 14.4.1 14.4.2 14.4.3 14.4.4 14.4.5 14.5

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14.6

Introduzione ........................................................................................... Valutazione preoperatoria ...................................................................... Linee guida ACC/AHA ......................................................................... Apparato cardiocircolatorio ................................................................... Elementi predittivi del rischio cardiovascolare ..................................... Altre indagini preoperatorie .................................................................. Monitoraggio emodinamico intra- e postoperatorio ............................. Elettrocardiogramma ............................................................................. Valutazione preoperatoria del riempimento del circolo ........................ Cardiografia e impedenza ...................................................................... Studio della CO2 espirata (PETCO2) ..................................................... Test di carico ......................................................................................... Valutazione intraoperatoria .................................................................... Capnografia ........................................................................................... Flussimetria aortica ............................................................................... Ecocardiografia transesofagea (TEE) .................................................... PiCCO .................................................................................................... Monitoraggio emodinamico funzionale: risposta alla terapia ............... Studio perioperatorio nei pazienti a maggior rischio ............................ 14.5.1 Tonometria gastrica ................................................................... Monitoraggio e protezione renale in corso di chirurgia aortica .................................................................................

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14.6.1 14.6.2 14.6.3 14.7 14.8 14.8.1 14.8.2 14.8.3 14.8.4

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IRA: fattori di rischio preoperativi ........................................................ IRA: fattori di rischio intraoperativi ..................................................... IRA: prevenzione ................................................................................... Protezione del midollo in corso di chirurgia dell’aorta toracica ........... Monitoraggio in corso di chirurgia carotidea ........................................ Doppler transcranico (TCD) .................................................................. Pressione carotidea reflua (stump pressure) .......................................... Near-infrared spectroscopy (NIRS) ...................................................... Elettroencefalografia (EEG) e potenziali evocati somato-sensoriali (SSEP) ...................................................................... 14.9 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente sottoposto a chirurgia polmonare ................................................. Edward A. Haeusler

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15.1 Introduzione ........................................................................................... 15.2 Valutazione preoperatoria ...................................................................... 15.3 Gestione intraoperatoria ........................................................................ 15.3.1 Zone di West .......................................................................................... 15.3.2 Decubito laterale .................................................................................... 15.3.3 Ventilazione monopolmonare ................................................................ 15.4 Cosa osservare durante l’intervento ...................................................... 15.4.1 Frequenza e ritmo cardiaci .................................................................... 15.4.2 Pressione arteriosa ................................................................................. 15.4.3 Capnografia ........................................................................................... 15.4.4 Saturazione arteriosa dell’ossigeno ....................................................... 15.4.5 Parametri di ventilazione ....................................................................... 15.4.6 Portata cardiaca ..................................................................................... 15.4.7 Saturazione venosa centrale .................................................................. 15.4.8 Temperatura corporea ............................................................................ 15.4.9 Rilasciamento neuromuscolare .............................................................. 15.4.10 Ecografia transesofagea ......................................................................... 15.5 Il postoperatorio ..................................................................................... 15.5.1 La clinica e la saturimetria arteriosa ..................................................... 15.5.2 Il controllo del dolore ............................................................................ 15.5.3 Monitoraggio emodinamico .................................................................. 15.5.4 Pressione intratoracica ........................................................................... 15.5.5 La diuresi e i lattati ................................................................................ 15.5.6 Temperatura corporea ............................................................................ 15.6 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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La donna in gravidanza .................................................................................... Paolo Mariconti, Laura Landi

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16.1 La gravidanza fisiologica ...................................................................... 16.1.1 Apparato cardiovascolare ...................................................................... 16.1.2 Apparato emopoietico ........................................................................... 16.1.3 Apparato respiratorio ............................................................................. 16.1.4 Apparato digerente ................................................................................ 16.1.5 Apparato urinario ................................................................................... 16.1.6 Equilibrio acido-base ............................................................................. 16.2 L’ipertensione in gravidanza ................................................................. 16.3 Stato volemico e assetto emocoagulativo ............................................. 16.4 Monitoraggio glicemico ........................................................................ 16.5 Patologia polmonare .............................................................................. 16.6 Patologia cardiologica ........................................................................... 16.7 Obesità ................................................................................................... 16.8 Analgesia del travaglio di parto ............................................................ 16.9 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Il paziente pediatrico ........................................................................................ Ida Salvo, Federica Corvini, Anna Camporesi

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17.1 Cenni di fisiologia nel neonato e nel bambino ..................................... 17.1.1 Vie aeree e sistema respiratorio ............................................................. 17.1.2 Sistema cardiocircolatorio ..................................................................... 17.1.3 Funzione renale ..................................................................................... 17.1.4 Equilibrio idroelettrolitico ..................................................................... 17.1.5 Termoregolazione .................................................................................. 17.1.6 Sistema nervoso periferico .................................................................... 17.2 Valutazione preoperatoria ...................................................................... 17.2.1 Valutazione delle vie aeree .................................................................... 17.3 Monitoraggio intraoperatorio ................................................................ 17.3.1 Mantenimento della temperatura corporea ............................................ 17.3.2 Elettrocardiogramma e pressione arteriosa ........................................... 17.3.3 Saturimetria ........................................................................................... 17.3.4 Concentrazione inspirata di ossigeno .................................................... 17.3.5 Capnometria ........................................................................................... 17.3.6 Equilibrio volemico ............................................................................... 17.4 Monitoraggio postoperatorio e controllo del dolore ............................. 17.5 Gestione del bambino con sindrome dell’apnea ostruttiva (OSAS) ..... 17.6 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Problematiche anestesiologiche nei pazienti sottoposti a trapianto di organo solido ............................................................................. Andrea De Gasperi, Andrea Corti, Aldo Cristalli, Manlio Prosperi, Ernestina Mazza

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18.1 Introduzione ........................................................................................... 18.2 Terapia immunosoppressiva .................................................................. 18.3 Fisiologia e farmacologia dell’organo denervato .................................. 18.3.1 Cuore .................................................................................................... 18.3.2 Polmone ................................................................................................. 18.4 Stato generale del paziente .................................................................... 18.5 Funzionalità dell’organo trapiantato ...................................................... 18.5.1 Polmone ................................................................................................. 18.5.2 Rene .................................................................................................... 18.5.3 Fegato .................................................................................................... 18.5.4 Cuore .................................................................................................... 18.6 Considerazioni anestesiologiche generali ............................................. 18.6.1 Paziente sottoposto a trapianto di rene .................................................. 18.6.2 Paziente sottoposto a trapianto di fegato ............................................... 18.6.3 Paziente sottoposto a trapianto di cuore ................................................ 18.6.4 Paziente sottoposto a trapianto di polmone ........................................... 18.6.5 Paziente sottoposto a trapianto di pancreas ........................................... 18.7 Casi particolari ....................................................................................... 18.7.1 Chirurgia laparoscopica ......................................................................... 18.7.2 Gravidanza ............................................................................................. 18.8 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Tecnologie .................................................................................................... Biagio Allaria, Marco Dei Poli, Marco V. Resta

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19.1 Misurazione della gettata cardiaca ........................................................ 19.2 Metodiche di monitoraggio ................................................................... 19.2.1 Swan-Ganz ............................................................................................. 19.2.2 PiCCO .................................................................................................... 19.2.3 LiDCO ................................................................................................... 19.2.4 Flo Trac/Vigileo ..................................................................................... 19.2.5 Adeguatezza del segnale arterioso ........................................................ 19.2.6 Impedenziocardiografia (ICG) .............................................................. 19.2.7 Doppler esofageo ................................................................................... 19.2.8 Portata cardiaca con rirespirazione parziale di CO2 (NICO2) .............. 19.2.9 Monitoraggio dei peptidi natriuretici (BNP e Nt-proBNP) ................... 19.3 Conclusioni ............................................................................................ Bibliografia .........................................................................................................

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Elenco degli Autori

Armando Alborghetti Servizio di Anestesia e Rianimazione Policlinico San Pietro Bergamo Biagio Allaria Past Director Dipartimento di Medicina Critica Istituto Nazionale dei Tumori, Milano Chief Editor Medical Evidence Milano Maria Teresa Baranzoni Servizio di Anestesia, Rianimazione e Terapia Antalgica Nuovo Ospedale Civile S. Agostino-Estense Modena

Pietro Caironi Dipartimento di Anestesiologia, Terapia Intensiva e Scienze Dermatologiche Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico Milano Anna Camporesi Anestesia e Rianimazione ICP- V. Buzzi Milano Salvatore Caporarello Servizio di Anestesia e Rianimazione Policlinico San Pietro Bergamo

Emanuela Biagioni I° Servizio di Anestesia e Rianimazione Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico di Modena Modena

Davide Chiumello Dipartimento di Anestesia, Rianimazione e Terapia del dolore Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico Milano

Stefano Busani I° Servizio di Anestesia e Rianimazione Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico di Modena Modena

Chiara Colombo UO Rianimazione e Terapia Intensiva Policlinico San Donato IRCCS San Donato Milanese Milano

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Silvia Coppola Dipartimento di Anestesia, Rianimazione e Terapia del dolore Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico Milano Andrea Corti 2° Servizio di Anestesia e Rianimazione AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano Federica Corvini Anestesia e Rianimazione ICP- V. Buzzi Milano Aldo Cristalli 2° Servizio di Anestesia e Rianimazione AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano Marco Dei Poli UO Rianimazione e Terapia Intensiva Policlinico San Donato IRCCS San Donato Milanese Milano Andrea De Gasperi 2° Servizio di Anestesia e Rianimazione AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano Giorgio Di Palma Servizio di Anestesia e Rianimazione Policlinico San Pietro Bergamo Patrizia Fumagalli Neurorianimazione Ospedale A. Manzoni Lecco

Elenco degli Autori

Massimo Girardis Cattedra di Anestesia e Rianimazione Università degli Studi di Modena e Reggio-Emilia Modena Edward Arturo Haeusler Dipartimento di Anestesia, Rianimazione e Cure Palliative Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori Milano Laura Landi Servizio di Anestesia Fondazione IRCCS Ca'Grande Ospedale Maggiore Policlinico Milano Raffaella Luci UO Rianimazione e Terapia Intensiva Policlinico San Donato IRCCS San Donato Milanese Milano Paolo Mariconti Servizio di Anestesia Fondazione IRCCS Ca'Grande Ospedale Maggiore Policlinico Milano Marco Marietta Dipartimento ad Attività Integrata di Oncologia Ematologia e Patologie dell'Apparato Respiratorio Azienda Ospedaliero-Universitaria di Modena Modena Ernestina Mazza 2° Servizio di Anestesia e Rianimazione AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano

Elenco degli Autori

Manlio Prosperi 2° Servizio di Anestesia e Rianimazione AO Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano Marco Rambaldi Servizio di Anestesia, Rianimazione e Terapia Antalgica Nuovo Ospedale Civile S. Agostino-Estense Modena

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Marco V. Resta UO Rianimazione e Terapia Intensiva Policlinico San Donato IRCCS San Donato Milanese Milano Ida Salvo Anestesia e Rianimazione ICP- V. Buzzi Milano

Introduzione B. Allaria

Nel gennaio 2009 compariva sul New England Journal of Medicine un articolo dal titolo “A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in global population” (Heynes et al., 2009). A questo studio hanno collaborato Ospedali di ogni parte del mondo. L’obiettivo era quello di dimostrare che mortalità e morbidità dei pazienti chirurgici potevano essere ridotte con un proficuo scambio di informazioni fra chirurghi, anestesisti e personale di sala operatoria prima, durante e dopo l’intervento. In questo modo tutti i membri dell’équipe erano perfettamente a conoscenza della situazione clinica del paziente prima dell’intervento, di eventuali problemi occorsi in fase operatoria, dell’andamento del risveglio e potevano esprimere il loro punto di vista sulla tipologia e sulla possibile incidenza di eventi avversi nella fase postoperatoria. I risultati di questa strategia gestionale del paziente sono stati eclatanti: sia la morbidità che la mortalità risultarono quasi dimezzate. L’azione intrapresa nelle sale operatorie coinvolte nello studio era in realtà più complessa e comprendeva l’attenzione a molti particolari importanti per la sicurezza del paziente, dal contrassegno sul lato del corpo da operare, alla valutazione del rischio di intubazione difficile, al perfetto funzionamento della strumentazione ecc. Ma ciò che ci ha colpito e che costituisce una novità è il vincolante trasferimento di informazioni fra tutto il personale di sala operatoria di dati relativi al paziente in modo da consentire a tutti di essere perfettamente al corrente delle condizioni preoperatorie dello stesso, dell’andamento delle funzioni vitali durante l’anestesia e a fine intervento e da ultimo, ma non per importanza, dei problemi che ci si poteva attendere nella fase postoperatoria. Questa attenzione alle funzioni vitali del paziente da parte di tutta l’équipe, sia a quelle della fase pre- e intraoperatoria che a quelle prevedibili nel postoperatorio, è, a nostro parere, la maggior responsabile dei miglioramenti ottenuti in termini di morbidità e mortalità nei 3733 pazienti studiati. Sulla stessa rivista, nell’ottobre 2009 compariva un altro articolo sull’argomento, dal titolo “Variation in hospital mortality associated with inpatient surgery” 1

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Introduzione

(Ghaperi et al., 2009). In questo articolo gli autori hanno analizzato il decorso postoperatorio di 84 730 pazienti operati negli Stati Uniti sia in chirurgia generale che vascolare dal 2005 al 2007 utilizzando i dati dell’American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program. Il risultato di straordinario interesse emerso da questo studio è stato che la mortalità variava in modo importante da ospedale a ospedale, passando dal 3,5% in quelli a bassa mortalità al 6,9% in quelli ad alta mortalità. Ci si aspettava che anche le complicanze seguissero un andamento simile: tante complicanze, tanta mortalità. Non fu così. L’incidenza delle complicanze risultò pressoché sovrapponibile in tutti gli ospedali. La conclusione era scontata: la qualità del trattamento delle complicanze era la determinante fondamentale delle variazioni di mortalità. Perché abbiamo voluto citare questi due lavori nell’introduzione del nostro libro? Perché da essi emergono dei messaggi chiari: conoscere perfettamente la realtà clinica del paziente monitorandone con continuità le funzioni vitali consente di prevenire le complicanze e la mortalità che ne conseguono ma, se le complicanze insorgono, occorre cogliere con prontezza i sintomi premonitori e intervenire precocemente e correttamente secondo protocolli universalmente condivisi. Proprio dalla lettura di questi due lavori è nata la volontà di realizzare questo libro che per “monitoraggio delle funzioni vitali” non intende il controllo strumentale della funzione cardiocircolatoria e respiratoria (il mondo è pieno di libri su questo argomento…) bensì la valorizzazione del grande network di informazioni provenienti da tutto l’organismo, dalle più semplici (semeiotica) alle più complesse (emodinamica, equilibrio acido-base, coagulazione, scambi respiratori, funzione renale, metabolismo ecc.). Una cura particolare abbiamo voluto dedicare alla scelta delle informazioni che è opportuno valorizzare nei diversi tipi di chirurgia e nelle diverse tipologie di pazienti. Così, nei pazienti sottoposti a chirurgia vascolare maggiore avrà largo spazio il controllo emodinamico e della perfusione coronarica, nel diabetico sarà dato spazio soprattutto al mantenimento dell’equilibrio glicemico, nell’emorragico avrà un ruolo importante il controllo della coagulazione e così via. Anche se il monitoraggio strumentale viene in questo libro considerato solo uno dei cardini della più complessa informazione che occorre ottenere per mantenere in equilibrio le funzioni vitali nella fase perioperatoria, non abbiamo voluto tralasciare di citare le tecnologie di monitoraggio spesso indispensabili per completare la conoscenza della situazione clinica del paziente. Di tutti gli strumenti citati nel libro viene pertanto data ampia documentazione nel capitolo finale.

Bibliografia Ghaperi AA, Birkmeyer JD, Dimick B (2009) Variation in hospital mortality associated with inpatient surgery. New Engl J Med 361:1368-1375 Hynes BA, Weiser TG, Berry WR et al (2009) A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in global population. New Engl J Med 360:491-499

La gestione perioperatoria del paziente con insufficienza cardiaca cronica

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Riassunto L’elevata morbidità e mortalità perioperatoria dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica o CHF (chronic heart failure) potranno certamente essere ridotte nei prossimi anni migliorando le capacità diagnostiche degli anestesisti e dei chirurghi e la qualità delle loro strategie di trattamento. (Precisiamo che in questo capitolo la sigla CHF viene usata con riferimento alla tuttora accettata definizione di “Chronic Heart Failure”; in passato la “C” della stessa sigla era utilizzata per definire “Congestive”.) Il miglioramento delle capacità diagnostiche è soprattutto legato a un affinamento delle conoscenze di semeiotica e a una paziente raccolta delle notizie anamnestiche, poiché, in fase di preparazione del paziente all’intervento, nessun esame strumentale può sostituire queste preziose procedure, anche se può essere utilmente affiancato a esse. L’acume semeiotico è stimolato in modo importante dalla conoscenza approfondita della fisiopatologia della CHF che risulterà altrettanto essenziale nella scelta delle strategie terapeutiche durante e dopo l’intervento. Per guidare correttamente il trattamento sarà tuttavia sempre necessario avvalersi di supporti strumentali che consentano almeno un monitoraggio della CVP (central venous pressure, pressione venosa centrale) e dello stroke volume (SV), atto al controllo continuo, invasivo, della pressione arteriosa. Il controllo strumentale diventerà invasivo (catetere di Swan-Ganz) nel caso di intervento non procrastinabile in paziente con CHF scompensata. Questo supporto sarà di grande importanza per guidare la terapia infusionale che costituisce un problema di rilievo nel paziente con CHF.

Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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1.1 Introduzione L’invecchiamento della popolazione e la maggior sopravvivenza dopo infarto miocardico acuto hanno contribuito negli ultimi decenni ad aumentare in modo consistente l’incidenza della CHF che, secondo i dati disponibili, è in continuo aumento (Felker et al., 2003). La CHF è uno dei fattori che costituiscono l’RCRI (revised cardiac risk index), unitamente ad altri che spesso l’accompagnano quali la cardiopatia postinfartuale, pregressi interventi di rivascolarizzazione coronarica, insufficienza renale cronica, anamnesi positiva per eventi cerebrovascolari, diabete insulinodipendente, soprattutto se l’intervento programmato è di chirurgia addominale, toracica, pelvica e vascolare. La CHF è la maggior causa di ospedalizzazione nei pazienti sopra i 65 anni e la sua incidenza nella popolazione non è certamente diminuita negli ultimi 20 anni nonostante il miglioramento delle cure (Roger et al., 2004). L’introduzione in terapia di ACE-inibitori, sartani e beta-bloccanti, accanto a un uso più corretto dei diuretici ha aumentato la sopravvivenza di questi pazienti. Ciò ha fatto sì che all’attenzione degli anestesisti giungano sempre più frequentemente pazienti con storia di CHF che mantengono un apparente compenso grazie a un cocktail farmacologico che può tuttavia interferire negativamente con il percorso perioperatorio che è costellato da possibili eventi quali il dolore, le emozioni, gli stimoli vagali e adrenergici, l’ipovolemia acuta, l’ipotensione, l’ipertensione, l’ipotermia, il brivido postoperatorio ecc. L’anestesista ha quindi un compito arduo, quello di mantenere un assetto emodinamico soddisfacente in un paziente fragile, poco disponibile a sopportare tanto una riduzione quanto un aumento di precarico, un’eccessiva bradicardia come una tachicardia, un aumento o un’eccessiva riduzione del postcarico. A tutto ciò si aggiunge, come si è detto, l’uso cronico di farmaci che possono interferire con i meccanismi di compenso. È dunque fondamentale conoscere la fisiopatologia di questa malattia, riconoscere i pazienti a maggior rischio, saper evitare le situazioni che possono portare a scompenso, cogliere tempestivamente i peggioramenti della CHF e altrettanto tempestivamente correggerli. È intuitivo come tutto ciò sia difficilmente attuabile senza mezzi di controllo, e anche di questo aspetto sarà indispensabile parlare.

1.2 Fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca cronica I ventricoli si comportano come una pompa, ovvero generano una pressione atta a spostare un volume. La funzione del cuore può quindi essere descritta plottando in un grafico la pressione sviluppata dal ventricolo sinistro verso il volume del ventri-

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colo stesso. A fine diastole le fibre hanno una particolare lunghezza e tensione che è legata alla compliance del ventricolo e al riempimento. Il volume di fine diastole del ventricolo sinistro è il cosiddetto precarico (preload nella letteratura anglosassone). Il preload del ventricolo sinistro è uno dei tre maggiori determinanti dello stroke volume, gli altri due sono la contrattilità e il postcarico. Entro determinati limiti, a maggiore distensione delle fibre – e quindi del LVEDV (left ventricular end diastolic volume) – corrispondono aumenti della forza sviluppata e quindi di stroke volume che, a sua volta, è dipendente anche dalla contrattilità. Quindi lo stroke volume è condizionato dal precarico (LVEDV) e dalla contrattilità. Tuttavia l’eiezione è condizionata anche dal cosiddetto postcarico (afterload) che costituisce l’impedenza alla stessa. L’afterload è sostanzialmente costituito dalla tensione di parete (raggio × pressione della camera ventricolare) e dalla pressione aortica. Il ventricolo per esercitare la sua azione di pompa deve quindi avere un adeguato riempimento (preload), un’adeguata forza contrattile, e deve poter superare le forze che si oppongono all’eiezione (postcarico). Nell’insufficienza cardiaca una inadeguata funzione della camera ventricolare può essere infatti il risultato di una disfunzione sistolica – che è essenzialmente dovuta a un difetto di contrattilità e che è fortemente influenzata da variazioni del postcarico e del precarico – o di una disfunzione diastolica che potremmo definire come un’alterazione del rilasciamento. La disfunzione sistolica è sempre stata considerata la causa unica e fondamentale della CHF. Solo nell’ultimo decennio, il riscontro frequente di pazienti con il quadro sintomatologico classico, ma con funzione sistolica preservata al controllo ecografico, ha consentito di introdurre il concetto di CHF da disfunzione diastolica. La difficoltà di riempimento del cuore è fondamentalmente legata a due fattori: 1) il peggioramento del rilasciamento attivo; 2) l’aumento della rigidità passiva. Il rilasciamento attivo è fondato sul sistema di rimozione del calcio dal citosol assicurato da una pompa del calcio ATPasi-dipendente. Questo sistema è chiamato SERCA (sercoplasmic reticular calcium ATPase pump) e una sua inibizione causa difficoltà di rilasciamento. La proteina antagonista naturale del SERCA è il phospholamban che ostacola la rimozione del calcio dal citosol causando in questo modo una disfunzione diastolica. Il phospholamban viene inattivato per fosforilazione dall’AMP-ciclico (AMPc) che, quindi, può essere considerato un facilitatore del rilasciamento diastolico. Quindi, il SERCA favorisce il rilassamento attivo, il phospholamban lo ostacola, l’AMPc lo ripristina. Esempi di inibizione del SERCA per aumentata attività del phospholamban sono l’ipotiroidismo, l’ipertrofia ventricolare sinistra negli ipertesi e nella stenosi aortica e le età avanzate. Quando in fase perioperatoria dobbiamo gestire pazienti con CHF è bene quindi ricordare che essi possono avere una disfunzione diastolica da alterato rilasciamento attivo e che quindi sono particolarmente soggetti ad aumento della LVEDP (left ventricular end diastolic pressure) e di conseguenza della PCP (pulmonary capillary pressure) per infusioni non perfettamente calibrate.

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Peraltro ci sono pazienti, come gli ipertiroidei, nei quali un’esaltata fosforilazione (e quindi inattivazione) del phospholamban porta a un effetto opposto, cioè a una facilitazione del rilasciamento attivo. Poiché il meccanismo del SERCA che conduce a una riduzione del calcio dal citosol è un processo che richiede energia, non stupisce che l’ischemia miocardica alteri il rilasciamento attivo. La rigidità passiva è sostanzialmente secondaria al processo di fibrosi, aumenta con l’età ed è tipica delle cicatrici postinfartuali e degli aneurismi del cuore, e accompagna spesso l’ipertrofia dei miociti che, come abbiamo già detto, è anche alla base di alterazioni del rilasciamento attivo. La patologia del riempimento porta inevitabilmente all’aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro (LVEDP) con compressione del microcircolo e conseguente congestione a monte e turgore miocardico che peggiora ulteriormente la rigidità passiva. Sia la disfunzione sistolica che quella diastolica condizionano un calo dello stroke volume, la prima per un difetto della forza contrattile, la seconda per un difetto del riempimento. Il calo di gettata cardiaca e il conseguente calo di pressione sistemica vengono percepiti a livello dei barocettori dell’arco aortico, delle carotidi e del rene. Ne consegue una risposta neuroumorale di compenso che tende a ripristinare sia la gettata cardiaca che i valori pressori. Le risposte più importanti sono quelle del sistema nervoso simpatico, del sistema renina-angiotensina-aldosterone e dell’ADH (antidiuretic hormone). Altre sostanze vasoattive coinvolte nella risposta al calo di portata sono l’endotelina (potente vasocostrittore) e sostanze vasodilatatrici quali il peptide natriuretico atriale e l’ossido nitrico. L’attivazione del sistema simpatico provoca sia una maggiore liberazione che una minore rimozione di noradrenalina a livello delle terminazioni dei nervi adrenergici. Il risultato è una vasocostrizione sia a livello sistemico che polmonare, con aumento del tono venoso, modificazioni che comportano sia un sostegno alla pressione che al preload. La vasocostrizione (mediata sia dalla noradrenalina che dall’angiotensina) si fa sentire anche a livello renale dove a livello glomerulare provoca una prevalente costrizione dell’arteriola efferente con effetto idraulico favorevole e mantenimento del filtrato nonostante la riduzione di flusso renale. Sia la noradrenalina che l’angiotensina incentivano il riassorbimento tubulare dell’acqua e del sodio, ambedue caratteristiche della CHF. Le concentrazioni di noradrenalina plasmatica sono proporzionalmente più elevate quanto più grave è la CHF e gli alti livelli sono correlati alla mortalità. Uno studio effettuato su più di 4000 pazienti ha dimostrato che livelli plasmatici uguali o superiori a 572 pg/ml si accompagnano a una mortalità significativamente più elevata rispetto al campione di pazienti con livello di noradrenalina plasmatica uguale o inferiore a 274 pg/ml (Arnaud et al., 2003). Da sottolineare il fatto che quanto più elevati sono i valori plasmatici di noradrenalina e/o di angiotensina II, tanto maggiori sono i benefìci in termini di sopravvivenza del trattamento con ACE-inibitori. La cronica iperstimolazione adrenergica conduce gradualmente a una desensibilizzazione dei recettori beta-adrenergici cardiaci con il risultato di una minor risposta inotropa e cronotropa (Nozaw et al., 1998). Questa desensibilizzazione è soprattutto a carico dei β1-recettori, mentre i β2-

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recettori sono relativamente salvaguardati cosicché le risposte inotrope e cronotrope sono legate nei pazienti con CHF alla stimolazione dei ß2-recettori che, a livello presinaptico, sono responsabili del rilascio della noradrenalina. L’iperstimolazione dei recettori cardiaci sembra alla base delle aritmie ventricolari spesso mortali dei pazienti con CHF. Forse per questa ragione sembra che i beta-bloccanti non selettivi (attivi anche nei confronti dei β2-recettori) siano più efficaci di quelli selettivi nel ridurre la stimolazione adrenergica del cuore nei pazienti con CHF (Newton et al., 1996). Come si è detto, la seconda importante risposta alla CHF è l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA). Come è noto, la renina viene secreta dalle cellule iuxtaglomerulari, cellule epiteliali site nella media delle arteriole afferenti glomerulari al punto di ingresso nel glomerulo. Accanto alle cellule iuxtaglomerulari è situata una porzione del tubulo convoluto distale che prende il nome di macula densa. Macula densa e cellule iuxtaglomerulari costituiscono l’apparato iuxtaglomerulare che, essendo costituito di una parte arteriosa e di una tubulare, “sente” sia le variazioni di flusso e di pressione che le variazioni di soluti nel lume tubulare. Sia una riduzione di flusso e di pressione nell’arteriola afferente, sia una riduzione di sodio nel tubulo distale (come accade nell’ipovolemia) costituiscono uno stimolo alla produzione di renina. La renina è indispensabile per la trasformazione dell’angiotensinogeno (prodotto nel fegato e presente in circolo) in angiotensina I che, grazie alla presenza dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), si trasforma in angiotensina II che è un potente vasocostrittore. Il calo di portata che contraddistingue la CHF costituisce il fattore fondamentale che innesca la produzione di renina, ma ad esso si associa la riduzione di concentrazione di Na+ e Cl+ nel tubulo distale (e quindi nella macula densa) che costituisce un ulteriore stimolo alla produzione di renina. Ma anche la noradrenalina, che abbiamo visto aumentare nel paziente con CHF in risposta al calo di CO (cardiac output), è in grado di aumentare la produzione di renina stimolando i ß1-recettori delle cellule iuxtaglomerulari (Ganong, 2001). Come abbiamo detto, l’angiotensina II, formatasi grazie all’azione della renina e dell’ACE è uno dei maggiori vasocostrittori conosciuti ed è da quattro a otto volte più potente della noradrenalina. L’angiotensina II è inoltre responsabile in gran parte della produzione di aldosterone a livello della corteccia surrenalica e della facilitazione del rilascio della noradrenalina a livello delle terminazioni dei nervi simpatici. Una quota di aldosterone viene prodotta anche a livello cardiaco grazie all’induzione dell’enzima aldosterone synthase, sempre per stimolazione da parte dell’angiotensina 2. Il calo di portata e di pressione arteriosa viene “sentito” dai barocettori carotidei e dell’arco aortico, la stimolazione dei quali determina la “liberazione” del sistema simpatico e il rilascio di ADH oltre a provocare la sete. Gli elevati livelli di ADH contribuiscono alla vasocostrizione (tramite la stimolazione dei recettori V1A). Il maggior introito di acqua causato dalla sete e il maggior riassorbimento a livello dei collettori sono alla base della caduta diluizionale del livello plasmatico del sodio. L’iposodiemia è un segno di gravità nel paziente con insufficienza cardiaca ed è un importante predittore di mortalità.

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Prima di chiudere questo paragrafo riteniamo opportuno un cenno a un’altra sostanza, liberata dall’endotelio vascolare, che gioca un ruolo importante nell’assetto emodinamico del paziente con CHF: l’endotelina. Nella CHF l’endotelina plasmatica è aumentata (è prodotta sia dall’endotelio coronarico che dai cardiomiociti) ed è anch’essa, in parte, responsabile della vasocostrizione. Sembra inoltre che giochi un ruolo nel patologico rimodellamento del cuore che si osserva in questa patologia. I meccanismi appena descritti rendono comprensibili gli effetti emodinamici della risposta neuroumorale che si realizza nel paziente con CHF e che sono riassumibili in una vasocostrizione periferica e renale, una stimolazione alla produzione di aldosterone, un eccessivo riassorbimento tubulare di Na e H2O e una stimolazione dell’inotropismo cardiaco. Questa risposta, inizialmente vantaggiosa perché efficace nell’aumentare il precarico, portando le fibre miocardiche a meglio sfruttare la legge di Sterling e a migliorare la contrattilità, diviene presto assolutamente svantaggiosa giocando un ruolo determinante nel progressivo peggioramento della CHF. Il graduale sovraccarico del ventricolo sinistro secondario a una ritenzione cronica di acqua e di Na, in condizioni di disfunzione sistolica o diastolica o di ambedue, e in difficoltà per l’ostacolo all’eiezione causato dall’aumento dell’impedenza aortica, finisce per provocare un aumento della pressione telediastolica (LVEDP). Tale aumento si ripercuote a livello atriale e, quindi, a livello delle vene polmonari e del circolo capillare polmonare con aumento della pressione in quel contesto. La pressione idrostatica capillare polmonare (PCP) è il maggior determinante del passaggio di fluido dal capillare all’interstizio e, quindi, della formazione di edema. Normalmente, una piccola quota di liquido e proteine passa dai capillari all’interstizio e viene regolarmente drenata dai linfatici. Quando la capacità di drenaggio dei linfatici viene superata, si forma l’edema, prima interstiziale e poi alveolare. Il drenaggio linfatico della componente proteica del liquido interstiziale ne riduce la pressione oncotica favorendo quindi il processo di rientro del fluido nel capillare, dove la pressione oncotica è più elevata. Quando la permeabilità capillare è normale, la quota proteica che passa nell’interstizio è modesta, viene completamente drenata dai linfatici ed è quindi altrettanto modesta la pressione oncotica interstiziale. In queste condizioni occorre un’elevata pressione idrostatica nel capillare per la produzione di edema. Quando invece la permeabilità capillare è aumentata, la quota proteica interstiziale aumenta e con essa la pressione oncotica dell’interstizio, con passaggio di acqua dal capillare anche per modeste pressioni idrostatiche. Si comprende quindi come nella formazione dell’edema giochi un ruolo fondamentale l’interazione di quattro fattori: la pressione capillare idrostatica, la pressione oncotica interstiziale e capillare, la permeabilità capillare e il drenaggio linfatico. Di fronte all’edema del polmone, la vecchia distinzione fra edema da aumento di pressione idrostatica (edema cardiogeno) ed edema a bassa pressione idrostatica (da alterata permeabilità) è certamente arbitraria. È oggi noto, infatti, che anche nell’edema cardiogeno sono possibili alterazioni della permeabilità con formazione di edema anche per variazioni di pressione idrostatica nell’ambito della normalità. Nei pazienti con CHF le frequenti recidive di edema polmonare per cause apparentemente di scarso rilievo come sforzi modesti, emozioni, rialzi pressori, tachicardia, inter-

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ruzioni per brevi periodi del trattamento diuretico, hanno verosimilmente alla base un disturbo della permeabilità capillare (De Pasquale et al., 2003). La conoscenza di questo fenomeno è importante per l’anestesista perché, come vedremo più avanti, deve certamente condizionare la strategia infusionale nei pazienti con CHF. Nel passaggio di liquidi dal capillare all’interstizio gioca un ruolo anche la frequenza cardiaca. Normalmente, in fase sistolica, la pressione idrostatica del capillare polmonare aumenta e una piccola quota di liquido passa nell’interstizio ma, nella fase diastolica che è molto più lunga di quella sistolica, la pressione idrostatica capillare si riduce e il liquido viene riassorbito completamente. In questo modo, l’interstizio, nella normalità non è mai edematoso. Se tuttavia interviene una tachicardia, il tempo disponibile per il riassorbimento diastolico si riduce e, tanto maggiore è la frequenza, tanto più importante sarà l’accumulo di liquido nell’interstizio. Il fenomeno è ovviamente più pericoloso se coesiste un’alterazione della permeabilità capillare che, come abbiamo visto, non può essere esclusa nel paziente con CHF. Occorre sottolineare che il sistema linfatico del polmone è in grado di adattarsi alla quantità di liquido che passa dai capillari agli interstizi garantendo un efficace smaltimento. Questo processo di adattamento è lento, e in situazioni di cronicità della CHF giunge a consentire gradualmente uno smaltimento anche in condizioni di pressione idrostatica capillare molto elevata (superiore a 25 mmHg). Quando invece l’aumento di pressione consegue a un infarto miocardico acuto (IMA) o, anche più banalmente, a un overloading di liquidi, l’adattamento del drenaggio linfatico non si realizza e l’edema del polmone è una conseguenza inevitabile (Piérard e Lancellotti, 2004). In chiusura di questo paragrafo sulla fisiopatologia della CHF può essere utile un cenno ulteriore alle relazioni intercorrenti fra cuore e rene. Gli effetti vasocostrittori dell’ipertono adrenergico, dell’angiotensina II e della vasopressina si fanno particolarmente sentire a livello renale dove, come abbiamo già detto, l’ipoperfusione innesca un meccanismo di riassorbimento di acqua e Na a livello del tubulo prossimale e con essi dell’urea, che viene più attivamente riassorbita anche a livello del tubulo distale sotto lo stimolo della vasopressina. Ne risulta un aumento dell’azotemia che è tanto più importante quanto più grave è la CHF indipendentemente dalla creatininemia. Secondo alcuni Autori, nei pazienti ricoverati in ospedale per scompenso cardiaco acuto, l’aumento dell’azotemia è un fattore prognostico sfavorevole anche in assenza di una franca insufficienza renale e il controllo dell’azotemia viene proposto come utile esame per la stratificazione del rischio nei pazienti con CHF (Filippatos et al., 2007).

1.3 Valutazione del paziente con sospetta insufficienza cardiaca cronica Come abbiamo visto, la CHF è una complessa sindrome risultante da un’alterazione strutturale o funzionale del cuore che ne rende difficile l’eiezione, il riempimento

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o entrambi. La sintomatologia che ne deriva è caratterizzata dalla presenza di uno o tutti questi tre sintomi – dispnea, astenia e ritenzione di fluidi – e da un corollario di sintomi minori ai quali faremo cenno. Le raccomandazioni per la valutazione del paziente con CHF sospetta o manifesta sono contenute nell’aggiornamento del 2009 delle linee guida del 2005 ACC/AHA (Hunt et al., 2009) e poggiano essenzialmente sul riconoscimento dei sistemi legati alla ritenzione fluidica quali dispnea, ortopnea, edemi, dolore per congestione epatica, ascite, versamenti pleurici, e quelli legati al calo di portata cardiaca e quindi al calo della disponibilità di O2 per l’organismo quali astenia e facile stancabilità. Per quanto siano utili nella diagnostica la radiografia del torace, l’ecocardiografia, il dosaggio del BNP (brain natriuretic peptide) ecc., non esiste un test altamente specifico e altamente sensibile per rivelare la CHF e quindi la storia clinica e l’esame obiettivo del paziente sono essenziali. I segni di ritenzione fluidica (dispnea, edemi ecc.) non sono necessariamente associati a quelli dovuti al calo di portata (astenia, facile affaticamento) e per questa ragione oggi si tende a usare la definizione di “insufficienza cardiaca” (HF, heart failure ) piuttosto che il vecchio termine di insufficienza cardiaca congestizia (congestive heart failure) che si riferisce alla forma conclamata con ritenzione fluidica e calo di portata. (La sigla CHF rimane uguale, ma il significato della “C” cambia: “cronica” nella definizione attuale, “congestizia” nella definizione in disuso). Nella valutazione del paziente con sospetta HF è ancora molto utilizzata la classificazione NYHA (New York Heart Association) basata sulla presenza e sulla gravità della dispnea e che prevede quattro classi di HF. La più grave, la IV, è caratterizzata da sintomatologia a riposo, la III da sforzi inferiori a quelli comuni, la II da sforzi comuni, la I da sforzi di una certa intensità che potrebbero limitare la qualità della vita. Una classificazione più “clinica” che tiene conto della progressione nel tempo della malattia, il RCRI, inserisce il paziente in una di queste quattro classi: - classe A: paziente a rischio per HF (diabetici, ipertesi, dislipidemici, obesi) ma senza alterazioni strutturali cardiache dimostrabili; - classe B: pazienti asintomatici ma con alterazioni strutturali del cuore (pregresso infarto, bassa frazione di eiezione [EF, ejection fraction], ipertrofia ventricolare sinistra ecc.); - classe C: pazienti con alterazioni strutturali e sintomatologia compatibile con HF (dispnea, facile stancabilità, edemi ecc.); - classe D: come la classe C ma con grave sintomatologia a riposo, frequenti ricoveri, necessità di supporti specialistici, candidati al trapianto ecc., refrattarietà alle comuni terapie. L’RCRI è noto da circa dieci anni, ma è stato recentemente rivalutato da Ford (Ford et al. 2010) e da Goldeman (2010) che lo considerano molto utile per predire le complicanze cardiache anche se non lo ritengono del tutto accurato in chirurgia vascolare e nel predire la mortalità. Come già detto, la storia clinica e l’esame obiettivo del paziente sono determinanti per la diagnosi di CHF, tuttavia alcuni esami possono certamente essere utili per agevolare la diagnosi. La radiografia del torace può rilevare un ingrandimento

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dell’ombra cardiaca e segni di congestione ilare, l’ECG può evidenziare danni pregressi che giocano un ruolo nel determinismo della CHF (pregressi IMA, IVS –ipertrofia ventricolare sinistra), ingrandimento atriale sinistro, ischemie miocardiche in atto ecc.) ma certamente l’esame più utile è l’ecocardiogramma. Oltre a evidenziare aree ipocinetiche o acinetiche equivalenti di ischemia o di pregressi IMA, o alterazioni valvolari, l’ecocardiogramma mostra la presenza di IVS, di un rimodellamento sfavorevole del ventricolo, ma soprattutto chiarisce se la CHF è dovuta a una disfunzione sistolica con EF ridotta, o a una disfunzione diastolica con EF conservata. L’ecocardiogramma è anche in grado di dare informazioni dirette sul rilasciamento diastolico consentendo così la diagnosi precisa di CHF da disfunzione diastolica. Altri esami possono essere utili per valutare le alterazioni strutturali del cuore, come la risonanza magnetica e la ventricolografia con radionuclidi, ma non entrano nella routine quotidiana e per questo su di essi non ci soffermiamo. Un esame che va assumendo di anno in anno sempre maggior significato è il livello plasmatico del BNP. Questo peptide, liberato dai miociti quando le camere cardiache sono sotto tensione, si eleva nel plasma sia nel caso della CHF da disfunzione sistolica che nel caso della disfunzione diastolica, anche se a livelli differenti. Nella disfunzione diastolica i livelli plasmatici della normalità (20 mmHg, a una LVEDP >15 mmHg e a una elevazione del BNP. Purtroppo questo segno importante dipende molto dell’esperienza dell’osservatore e spesso non viene colto dai medici meno

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esperti. Esso è pertanto un elemento semeiotico poco sensibile anche se dotato di elevata specificità (90%). Altri elementi semeiotici utili sono il dislocamento dell’itto dalla emiclaveare verso l’esterno e il pulsus alternans. Quest’ultimo si apprezza con una leggera pressione sul polso radiale che evidenzia la presenza di pulsazioni di ampiezza differente. Anche l’uso dello sfigmomanometro può aiutare nell’evidenziare la presenza di un pulsus alternans: sgonfiando lentamente il bracciale, inizialmente si odono solo i toni di Korotkoff relativi alle pulsazioni più valide e solo sgonfiando ulteriormente il bracciale si odono anche i toni meno validi. I segni che possono far sospettare un calo di gettata cardiaca sono essenzialmente la tachicardia, la vasocostrizione cutanea, la sudorazione, a volte la cianosi periferica. Una riduzione della pressione arteriosa (PA) differenziale sotto i 25 mmHg è molto sospetta per una riduzione di cardiac output. I segni del sovraccarico liquido sono essenzialmente tre: la congestione polmonare, l’edema periferico, la distensione giugulare. La congestione polmonare è più evidente nelle forme acute e subacute di CHF perché, come si è già detto, nell’HF cronica si realizza un adattamento del sistema linfatico che mantiene a lungo un efficace drenaggio. Aggiungiamo che nell’HF cronica si realizza anche un aumento della capacitanza venosa polmonare cosicché i rantoli bibasilari tipici della congestione polmonare non sono presenti o si presentano tardivamente. L’edema periferico è più comunemente focalizzato alle zone declivi e nelle forme più avanzate di CHF e può coinvolgere il fegato e la milza che risultano ingranditi e spesso dolenti. La palpazione profonda del fegato congesto provoca un aumento del ritorno venoso e un’accentuazione del turgore giugulare (reflusso epatogiugulare). Il turgore giugulare quando il paziente è in posizione seduta a 45° è un altro segno frequentemente presente nella CHF, così come la pulsazione sincrona con la contrazione atriale delle giugulari interne. Può stupire che in un libro dedicato agli specialisti si sia dato spazio a notizie apparentemente banali di semeiotica, tuttavia, come abbiamo già detto e ripetuto, la diagnosi di HF viene posta essenzialmente al letto del paziente ascoltandone la storia e con un esame oggettivo attento e completo. Quindi anamnesi e semeiotica hanno un ruolo fondamentale.

1.4 Gestione perioperatoria del paziente con insufficienza cardiaca cronica Uno studio pubblicato recentemente e relativo a 159 327 pazienti sottoposti a interventi di chirurgia maggiore non cardiaca ha evidenziato nel 18% dei casi sintomi di CHF e un rischio di mortalità e di nuovi ricoveri ospedalieri più elevato rispetto agli altri pazienti, coronaropatici compresi (Hammil et al., 2008) Nei prossimi vent’anni, il numero di pazienti di età superiore ai 65 anni da sottoporre a intervento, presumibilmente aumenterà del 50% e poiché la prevalenza

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della CHF nella popolazione generale è in continuo aumento, non c’è dubbio che la gestione del paziente con CHF in fase perioperatoria andrà assumendo importanza sempre maggiore. Il già citato studio ha messo in evidenza che i pazienti con HF avevano un rischio di mortalità del 63% maggiore rispetto a tutti gli altri pazienti. Anche i pazienti con malattia coronarica, che pure avevano un rischio più elevato rispetto agli altri, avevano un rischio decisamente inferiore rispetto a quello dei pazienti con CHF. Anche limitando il confronto fra pazienti con rischio chirurgico omogeneo, quelli con CHF mantenevano il rischio di mortalità più elevato. Quindi, la presenza di pazienti con CHF in sala operatoria è frequente, e il rischio di complicanze e di mortalità è elevato. Stando così le cose, si comprende quanto sia importante ottimizzarne la gestione. Inizieremo col parlare della gestione preoperatoria. Un paziente con HF scompensata andrebbe trattato e riportato in compenso prima dell’intervento. Nel caso quindi di un intervento non urgente, esso andrebbe rimandato. Il trattamento in questo caso non è diverso da quello generalmente raccomandato per il trattamento della CHF. Gli ACE-inibitori e i diuretici dell’ansa sono il cardine del trattamento e, anche se essi possono favorire ipotensioni intrae postoperatorie, vanno continuati in questi pazienti perché i benefici sono maggiori dei rischi. Naturalmente i dosaggi andranno personalizzati cercando di evitare eccessive ipotensioni preoperatorie, e verificando che eventuali eccessi nell’uso dei diuretici non abbiano causato deplezioni volemiche e conseguente peggioramento della funzione renale. Non è raro, infatti, che nel trattamento di pazienti con HF cronica con edemi, siano usate dosi generose di diuretici che non sono dannose sinché la presenza di edema assicura un refilling del circolo ma che, continuati agli stessi dosaggi anche dopo la risoluzione degli edemi, finiscono per provocare ipovolemia e danni da ipoperfusione renale. Se i pazienti sono già sotto beta-bloccanti e li tollerano bene, devono continuare il loro trattamento anche in fase perioperatoria. Iniziare il β-blocco in fase immediatamente preoperatoria è una procedura tuttora discussa: non ci sono infatti evidenze sull’utilità di un trattamento di questo tipo mentre, al contrario, ce ne sono sui rischi potenziali. Soprattutto dopo i risultati dello studio POISE (Deveraux et al., 1998) non ci sembra di poter condividere l’inizio di un trattamento beta-bloccante nell’immediato perioperatorio. Nel caso sia stato possibile rimandare l’intervento di qualche settimana, l’uso di beta-bloccanti può essere considerato solo se c’è il tempo necessario per personalizzarne il dosaggio e valutarne la tolleranza. Comunque in fase di scompenso acuto non è consigliabile l’uso del beta-bloccante che andrebbe iniziato una volta recuperato il compenso allo scopo di stabilizzare il risultato. Non è raro che i pazienti con CHF siano trattati anche con spironolattone, che viene considerato un presidio importante nel trattamento a lungo termine (Pitt et al., 1999). L’uso di questo farmaco in fase preoperatoria viene accettato, ma non ci sono evidenze sulla sua utilità in fase intra- e postoperatoria. La digossina è sempre meno usata nel trattamento della CHF, tuttavia, in caso di disfunzione sistolica scarsamente reagente ai comuni trattamenti, essa viene ancora accettata. Se i livelli plasmatici della stessa sono nel range della normalità terapeutica e non ci sono segni di tossicità, essa può essere continuata in fase perioperatoria.

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Come si diceva poc’anzi, nel caso di CHF scompensata l’intervento dovrebbe essere procrastinato se non urgente ma, in regime di urgenza, ci si trova di fronte a un paziente ad altissimo rischio per la sua patologia cardiaca alla quale si aggiunge la procedura d’urgenza che è già di per sé un fattore di rischio. È questo uno dei pochi casi nel quale è giustificato un monitoraggio invasivo con catetere di SwanGanz per agevolare scelte corrette sia dei volumi da infondere che di un eventuale dosaggio di vasopressori (Sola e Beuder, 1993). Noi siamo convinti che un paziente con elevata probabilità di gravi squilibri emodinamici – per esempio con CHF scompensata – non possa essere gestito correttamente durante e dopo l’intervento senza un montoraggio invasivo. Peraltro anche le già citate linee guida ACC/AHA del 2007 suggeriscono che possa essere preso in considerazione un monitoraggio invasivo in situazioni nelle quali si possono prevedere importanti squilibri emodinamici. In ogni modo, la decisione va presa caso per caso, anche tenendo conto dell’esperienza degli operatori. Infatti, per ottenere dal catetere di Swan-Ganz le informazioni che esso può dare, occorre esperienza da parte degli utilizzatori sia nella lettura delle curve che nell’interpretazione dei dati. Il grande valore aggiuto del catetere di SwanGanz rispetto ad altri metodi di monitoraggio è costituito dalla possibilità di tenere sotto controllo la PCP che, come abbiamo visto, costituisce il fattore principale nel determinismo dell’edema del polmone. Il controllo in questi casi di SV, DO2 (disponibilità di ossigeno), SVO2 (saturazione venosa mista) e lattato consente di fare il punto sulla situazione e di correggerla, se possibile, con infusioni adeguate, eventuale uso di inotropi, ottimizzazione della ventilazione e, quando necessario, diuretici e nitroderivati. I pazienti con CHF scompensata costituiscono un vero banco di prova per l’anestesista, ma sono fortunatamente un numero esiguo visto che, in tutti i casi nei quali è possibile, l’intervento viene rimandato in attesa di ottenere una situazione di migliore compenso. Ma anche per i pazienti con CHF non scompensata la gestione perioperatoria è molto delicata. Il principale problema è certamente costituito dalla somministrazione di liquidi perché la scelta della qualità e della quantità degli stessi è fondamentale per una corretta gestione del paziente. Per affrontare il problema è doveroso fare qualche breve premessa sui cristalloidi e i colloidi. I cristalloidi isotonici si distribuiscono in tutto lo spazio extracellulare (ECV, extracellular volume) che è di circa 15 litri (12 litri interstiziali, 3 litri intravascolari). Solo 1/5 dei cristalloidi infusi rimane nello spazio intravascolare, mentre 4/5 si diffondono nell’interstizio. Da notare che l’acqua dell’ECV è solo 1/3 di tutta l’acqua dell’organismo e 2/3 dell’acqua sono intracellulari. Il destino dei cristalloidi è quindi quello di lasciare rapidamente il circolo e di finire nell’interstizio. I colloidi isooncotici sono invece destinati teoricamente a espandere la quota di ECV intravascolare, ma ciò non avviene come ci si attenderebbe. Infatti circa il 60% dei colloidi lascia il circolo entro 30 minuti (Rehm et al., 2001). Quindi solo il 20% dei cristalloidi e il 40% dei colloidi isooncotici svolgono un’azione espansiva del circolo. La differenza fra le due procedure infusionali è comunque importante visto che i colloidi isooncotici hanno una capacità espansiva del circolo all’incirca doppia rispetto ai cristalloidi.

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Ora, per rimpiazzare diuresi e perspiratio, è giustificato utilizzare i cristalloidi, anche perché il volume di infusioni necessario a questo scopo è modesto se si pensa che la perspiratio a riposo e a digiuno è di 0,5 ml/kg/h e che durante interventi di chirurgia addominale maggiore è di 1 ml/kg/h. Nel paziente con CHF l’entità del rimpiazzo per la perspiratio del periodo di digiuno perioperatorio è irrilevante, anche perché è concesso bere acqua sino a 6 ore prima dell’intervento, e quindi può essere evitata una somministrazione di cristalloidi preoperatoria. Il rimpiazzo della diuresi e della perspiratio per un intervento di chirurgia addominale maggiore, della durata media di tre ore, non supera il litro. È evidente che il ruolo dei cristalloidi è quindi modesto nella gestione di tutti i pazienti e, in particolar modo, dei pazienti con CHF (Chappell et al., 2008). Il rimpiazzo delle perdite ematiche o i cali di portata secondari a vasodilatazione da anestetici o ad ostacoli al ritorno venoso causati dalla ventilazione artificiale vanno gestiti con l’infusione di colloidi o di sangue e derivati se necessario. Ciò che si consigliava un tempo, e cioè un’infusione di cristalloidi pari a 3-4 volte i primi 1000 cc di perdite ematiche, non poggia su alcun razionale e deve essere rifiutato non solo nei pazienti con CHF ma in genere in tutti i pazienti chirurgici. Quindi, cristalloidi per bilanciare perspiratio e diuresi e colloidi isooncotici e/o sangue e plasma, se occorre, per bloccare perdite ematiche o contrastare cali di portata da vasodilatazione da anestetici o da riduzione di ritorno venoso nei pazienti ventilati artificialmente. Non è tuttavia facile ottimizzare il riempimento e l’assetto emodinamico di questi pazienti senza un aiuto strumentale. Il parametro fondamentale da controllare è lo stroke volume, che è ridotto sia nella disfunzione sistolica che in quella diastolica e può ulteriormente essere compromesso per perdite ematiche o riduzioni del ritorno venoso (per vasodilatazione da anestetici e/o per la ventilazione artificiale). Disponendo del monitoraggio dello SV, ottenibile con uno dei tanti mezzi non invasivi o a bassa invasività disponibili (vedi Cap. 19), si infonderanno boli di plasma expander sinché lo SV aumenta, sospendendo l’infusione quando a ogni bolo non si accompagna più alcun miglioramento di SV. Per quanto sia una spia poco fedele del ventricolo sinistro, anche la CVP può essere d’aiuto, anche se non determinante. Un brusco aumento di CVP senza aumento di SV costituisce una risposta al bolo di massa tipico per un paziente che ha raggiunto la sua massima possibilità di riempimento. L’obiettivo sarebbe comunque quello di ottenere una DO2I (DO2 = CO × contenuto di O2 del sangue) uguale o superiore ai 600 ml/m²/min, ma occorre dire che nell’HF è difficile ottenere le elevate DO2I raccomandate per anni nei pazienti a rischio, visto che due componenti fondamentali della DO2, la gettata cardiaca e l’Hb, sono spesso ambedue ridotte; tuttavia, per avvicinarsi almeno ai valori di DO2I consigliati, occorre non solo ottimizzare il riempimento del circolo, ma bilanciare correttamente le perdite ematiche perché il paziente con HF tollera male l’anemizzazione. L’uso liberale dei cristalloidi è sempre più sconsigliato dalla letteratura internazionale. Secondo alcuni Autori, i pazienti trattati con un regime fluidico perioperatorio restrittivo, per esempio in chirurgia addominale, evidenziano un minor aumen-

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to di peso e un più rapido ripristino del transito intestinale (Nisamvich et al., 2005). Secondo lo studio multicentrico randomizzato di Brandstrup et al. (2003), un regime fluidico restrittivo consente in chirurgia addominale una riduzione di morbidità e di mortalità, in particolare riducendo l’incidenza di complicanze cardiovascolari e di deiscenza delle ferite. In particolare, in merito all’effetto di un’infusione senza costrizioni di cristalloidi sulla deiscenza delle suture anastomotiche intestinali è di grande interesse il recente lavoro sperimentale di Marjanovic sull’impatto dei cristalloidi sulla stabilità di queste suture (Marjanovic et al., 2009). Lo studio ha dimostrato che gli animali trattati con volumi maggiori di cristalloidi avevano una stabilizzazione delle suture intestinali decisamente minore rispetto agli animali trattati con volumi di infusioni più ridotti. Il fenomeno era dovuto, secondo gli Autori, alla creazione di edema marcato della parete intestinale. Se si pensa quanta predisposizione all’edema hanno i pazienti con CHF, si comprende come in questi pazienti un uso non corretto di cristalloidi possa incidere su una delle complicanze più comuni della chirurgia addominale: la deiscenza delle suture intestinali. Qualche osservazione merita l’uso dei farmaci più comunemente usati in anestesia nei pazienti con CHF. Questi pazienti sono per lo più anziani e valgono per loro gli accorgimenti suggeriti per questa fascia di età. Sia per ragioni farmacocinetiche (distribuzione dei farmaci nell’organismo) che per ragioni farmacodinamiche (sensibilità recettoriale ai farmaci stessi) gli anziani e in particolare i pazienti con CHF necessitano di dosaggi più bassi di anestetici o di analgesici e di una somministrazione più lenta dei boli usati per l’induzione dell’anestesia. In particolare il dosaggio necessario di fentanyl si riduce del 50% nel grande anziano rispetto al giovane adulto e lo stesso vale per l’alfentanyl e il sufentanyl. L’uso combinato di fentanyl e diazepinici va fatto con grande cautela, anche per l’azione sinergica dei due farmaci che può essere causa di gravi ipoventilazioni postoperatorie. Il remifentanyl, degradato rapidamente dalle esterasi del sangue e dei tessuti, non è influenzato, come la maggior parte degli altri farmaci, dalla funzione del fegato e del rene; tuttavia, nel paziente anziano anche le esterasi si riducono e boli non personalizzati di questo farmaco possono raggiungere concentrazioni plasmatiche particolarmente elevate e produrre severe ipotensioni e bradicardie che sono particolarmente pericolose nei pazienti con CHF. Anche la dose di morfina va ridotta nei pazienti anziani con CHF: il suo volume di distribuzione è ridotto, l’eliminazione renale dei suoi metaboliti attivi è rallentata per una riduzione del filtrato glomerulare e ciò comporta la possibilità di livelli plasmatici eccessivi. Anche i miorilassanti vanno usati con attenzione negli anziani e in particolare nei pazienti con CHF: la maggior parte di essi è idrosolubile e poiché gli anziani e i pazienti con CHF senza edema hanno un’acqua corporea più bassa, il livello plasmatico dei miorilassanti risulta più elevato. Inoltre poiché alcuni di essi come il rocuronio e il vecuronio sono eliminati per via epatica e renale, generalmente compromesse in modo più o meno marcato nel paziente anziano con CHF, il loro effetto dura più a lungo; altri, come il cisatracurium (non eliminato per queste vie) non

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hanno questi problemi. Per esempio, il tempo di recupero per la curarizzazione da vecuronio è di 15 minuti per i giovani adulti e di 50 minuti per gli anziani, il tempo di recupero per il rocuronio va da 13 a 22 minuti e quello per il pancuronio da 40 a 60 (Rivera e Antognini, 2009).

1.5 Conclusioni Il più grande studio retrospettivo sull’impatto della CHF su morbidità e mortalità dei pazienti sottoposti a chirurgia maggiore non cardiaca è quello pubblicato da Hammil et al. nel 2008 relativo a 159 327 interventi chirurgici effettuati negli Stati Uniti su pazienti di età superiore a 65 anni (Hammil et al., 2008). Questo studio ha evidenziato che ben il 18% dei pazienti era affetto da CHF e che in questi soggetti la mortalità era del 63% più elevata rispetto a quella degli altri pazienti. I pazienti con malattia coronarica (CAD, coronary artery disease), pur avendo morbidità e mortalità più elevate rispetto agli altri, presentavano tuttavia un rischio minore rispetto ai pazienti con CHF. In questo studio i pazienti con CHF risultavano avere una mortalità doppia rispetto ai pazienti con CAD e senza CHF. Questi dati sono indicativi dell’importanza che può avere il miglioramento di qualità della gestione in fase perioperatoria dei pazienti con CHF. Anche il già citato lavoro di Hammil et al. conclude invitando a una maggiore attenzione e a una maggiore cultura nella scelta delle strategie di controllo e trattamento. In realtà le scelte sono molto delicate e, come abbiamo visto, non possono prescindere da una precisa conoscenza della fisiopatologia della CHF, da un utilizzo attento della semeiotica, dall’uso dei mezzi di controllo più adatti (invasivi, a bassa invasività o non invasivi). A ciò va aggiunta una buona conoscenza delle interferenze che i farmaci usati per il trattamento della CHF hanno sui meccanismi di compenso, in particolare nel caso dell’ipovolemia acuta che spesso accompagna gli interventi chirurgici maggiori. Accanto a queste conoscenze sono fondamentali le scelte infusionali (cristalloidi, colloidi, sangue) e l’uso corretto dei farmaci anestetici e analgesici, in particolare per le modificazioni farmacocinetiche e farmacodinamiche che accompagnano i pazienti anziani che costituiscono la maggior parte della popolazione con CHF. L’approccio anestesiologico al paziente con CHF è quindi particolarmente complesso ma, proprio per la scarsa attenzione posta in passato a tutte le problematiche che lo contraddistinguono, sono anche particolarmente buone le possibilità di miglioramento di qualità delle cure e, ci auguriamo, dell’outcome dei pazienti.

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Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio del coronaropatico

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Riassunto Una gestione corretta della fase perioperatoria del paziente con coronaropatia non può prescindere dalla completa conoscenza della fisiopatologia dell’ischemia miocardica. Una pedissequa applicazione delle linee guida internazionali in argomento non consente infatti all’anestesista di adattare la propria condotta alle problematiche del singolo paziente. Le linee guida propongono consigli generali, ma solo conoscendo a fondo i meccanismi alla base degli eventi ischemici è possibile prevenirli; solo disponendo di una sufficiente cultura dei mezzi di controllo possiamo tempestivamente diagnosticarli; solo se ci è ben nota la farmacocinetica e la farmacodinamica dei farmaci che utilizziamo siamo in grado di trattarli. L’obiettivo di questo capitolo è quindi quello di contribuire alla conoscenza della fisiopatologia dell’ischemia e, partendo da essa, di guidare alla condotta di prevenzione, diagnosi e trattamento.

2.1 Introduzione Ciò che mi ha sempre stupito in tanti anni di attività, molti dei quali passati in un ospedale a elevata casistica di chirurgia vascolare (specialità più di altre gravata da complicanze ischemiche miocardiche) sono gli innumerevoli tentativi di stratificazione del rischio ischemico nei pazienti da sottoporre a intervento chirurgico. Di per sé questi sforzi non hanno nulla di negativo, anzi si può convenire che la conoscenza precisa del paziente prima dell’intervento consente una gestione più corretta della fase operatoria e del postoperatorio. A tali sforzi, tuttavia, non hanno fatto seguito negli ospedali di tutto il mondo comportamenti conseguenti nella gestione Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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dei pazienti. La sensazione è infatti che, una volta identificati i pazienti “a rischio ischemico”, essi percorrono gli stessi cammini degli altri: non vengono affidati ad anestesisti e chirurghi più esperti, non vengono sottoposti a un monitoraggio intraoperatorio più preciso, non vengono avviati se non eccezionalmente a un postoperatorio “protetto”. Essendo mancato questo sforzo che sostanzialmente doveva condurre a strategie di prevenzione dell’ischemia miocardica, di diagnosi precoce e di trattamento della stessa, ha avuto grande successo la proposta di una protezione generalizzata di questi pazienti con il β-blocco. Il β-blocco, sulle ali di una certa letteratura scientifica, è stato da molti accolto con entusiasmo come un grande ombrello, in grado di prevenire gli eventi ischemici del miocardio. Paradossalmente, la strategia protettiva generica con β-blocco è servita ancora una volta a “coprire” l’inefficienza dei sistemi di controllo e la scarsa qualità dei trattamenti. Poiché la tachicardia era forse il maggior determinante delle ischemie perioperatorie, anziché cogliere tempestivamente le cause della stessa e prevenirla o prontamente trattarla, si è preferito tenerla a valori costantemente più bassi con un farmaco. Sin dal tempo dei primi entusiasmi per questo tipo di “protezione aspecifica” non sfuggiva a molti di noi l’aspetto troppo semplificatore della strategia. Spesso, nel corso di un intervento chirurgico il mantenimento di valori soddisfacenti di pressione arteriosa (PA) e di gettata cardiaca vengono mantenuti grazie a un adeguamento della frequenza e questo fenomeno, anche se modesto, è un segnale per l’anestesista che ne individuerà prontamente la causa (alleggerimento dell’anestesia? Ipovolemia assoluta o relativa?) e altrettanto prontamente la correggerà impedendo che la tachicardia divenga un fattore ischemizzante. Un discreto spazio in questa trattazione sarà dedicato alle conclusioni dello studio POISE sulla reale utilità del β-blocco perioperatorio e alle discussioni che ne sono conseguite. Sin d’ora comunque vogliamo affermare che l’identificazione dei pazienti a rischio non ha alcun senso se a essa non fa seguito un controllo più approfondito durante l’intervento e nel postoperatorio, unitamente a una conoscenza aggiornata dei meccanismi che sono alla base delle complicanze ischemiche, conoscenza che è una conditio sine qua non per prevenirle, prontamente diagnosticarle e prontamente correggerle. A questi aspetti quindi daremo largo spazio, consigliando a chi volesse approfondire le poprie conoscenze sulla stratificazione del rischio le linee guida ACC/AHA del 2007 (Fleischer et al., 2007) anche se non tutti sono d’accordo sul fatto che esse siano basate su una solida evidenza (Tricoci et al., 2009). Per semplificare le cose, possiamo consigliare di utilizzare l’ormai datato indice di Lee che è strutturato su sei predittori di rischio (Lee et al., 1999): 1. malattia cardiaca ischemica nota; 2. CHF; 3. malattia cerebrovascolare; 4. chirurgia ad alto rischio; 5. diabete insulinodipendente; 6. creatinina >2 mg/dl.

2 Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio del coronaropatico

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Un’estrema utilizzazione delle procedure di stratificazione del rischio è stata quella di proporre con una certa larghezza lo studio coronarografico preoperatorio allo scopo di attuare una prevenzione del rischio ischemico mediante una rivascolarizzazione sia chirurgica che mediante angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) e stent prima di procedere alla chirurgia non cardiaca se ritenuta non urgente. Questi tentativi non hanno avuto successo. I fatti hanno dimostrato che i pazienti trattati con terapia medica avevano gli stessi vantaggi di quelli trattati con rivascolarizzazione, tanto che questa procedura in fase preoperatoria è stata limitata alle sole situazioni a rischio ischemico elevatissimo come l’angina instabile. Vedremo più avanti come i pazienti trattati con stent, sia metallici (BMS, bar metal stents) sia quelli farmacologicamente trattati (DES, drug eluting stents), creino problemi importanti se sottoposti a chirurgia non cardiaca, sia di tipo emorragico (per la continuazione in fase perioperatoria del doppio trattamento antiaggregante ASA + tienopiridina) sia di tipo trombotico per l’occlusione acuta anche letale di uno stent per la sospensione del trattamento. Ripetiamo quindi che la stratificazione del rischio ischemico non serve tanto a instaurare un trattamento antischemico farmacologico o a consentire una oggi improponibile rivascolarizzazione preoperatoria, ma a innescare una serie di azioni atte a prevenire, diagnosticare tempestivamente e altrettanto tempestivamente trattare le complicanze ischemiche. Procederemo quindi, prima di tutto, a conoscere i fondamentali fisiopatologici del circolo coronarico, a essi agganciandoci per un’utile operazione di prevenzione dell’evento ischemico. Diagnosi precoce e terapia dello stesso saranno conseguenti.

2.2 Fisiopatologia del circolo coronarico Ciò che in passato si dava per scontato, e cioè che distalmente alle stenosi coronariche l’ipoperfusione fosse alla base della vasodilatazione poststenotica e che il calo di pressione a valle della stenosi consentisse di mantenere un gradiente pressorio sufficiente per garantire il flusso, non è più da tutti condiviso. Sembra infatti che il calo pressorio a valle della stenosi favorisca un collabimento del vaso e quindi finisca per aumentare la resistenza al flusso. Inoltre non si può escludere che il processo di vasodilatazione interessi ambedue le porzioni normali di arteria (prossimale e distale rispetto alla stenosi) causando un aumento relativo di resistenza al flusso. Normalmente la distribuzione del flusso è uniforme fra endocardio ed epicardio con un rapporto endocardio/epicardio solo lievemente superiore a 1. In caso di stenosi, e con paziente a riposo, questo rapporto non cambia se la stenosi è 1,5 ng/ml e la cTnT >0,1 ng/ml sono risultate associate ad almeno uno dei seguenti sintomi: sintomatologia soggettiva tipica, alterazioni ischemiche dell’ECG, comparsa di onde Q patologiche all’ECG. La cTn è quindi un marker attendibile di ischemia e di IMA postoperatorio e dovrebbe essere controllata quotidianamente nei primi giorni almeno nei pazienti che hanno evidenziato alterazioni ECG in fase intraoperatoria. Fra l’altro, scoprire alterazioni di cTn nella fase postoperatoria è utile per identificare pazienti che possono andare incontro anche a distanza di tempo a nuovi eventi ischemici. L’associazione fra elevazione di cTn ed episodi ricorrenti di ischemia miocardica è infatti ormai solidamente stabilita dalla letteratura (Lindal et al., 2000). Occorre tuttavia sottolineare che livelli plasmatici rilevabili con i comuni kit diagnostici sono presenti nello 0,7% di tutta la popolazione e sono in genere associati a malattie cardiache come l’ipertrofia ventricolare sinistra e le disfunzioni ventricolari sia sistoliche che diastoliche o in pazienti a rischio elevato come quelli con malattie renali e diabete. Si tratta di situazioni nelle quali i livelli di cTn sono superiori allo zero ma inferiori ai livelli critici prima descritti e che accompagnano la malattia coronarica in fase di stabilità e includono le ischemie silenti, le occlusioni di piccoli vasi, l’apoptosi di cardiomiociti, i carichi di pressione e/o di volume delle camere cardiache. Sarebbe quindi utile che nei pazienti a rischio ischemico una determinazione del livello di cTn venisse effettuata in fase preoperatoria per avere un riferimento in caso di evoluzione postoperatoria. Il valore predittivo di eventi avversi cardiovascolari consentito dalla cTn sarà verosimilmente ancor più utilizzabile in futuro quando saranno più facilmente disponibili i kit dotati di maggior sensibilità (10 volte maggiore rispetto a quelli attuali), costantemente in grado di evidenziare la presenza di danni miocardici lievi e che consentiranno un passo avanti nella stratificazione del rischio Si è a lungo dibattuto sul significato dell’evoluzione della cTn, se sia cioè solo

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un marker di danno irreversibile (e cioè di necrosi) o anche di danno reversibile. Vi sono molte evidenze a favore del fatto che un’elevazione di cTn possa indicare, specie se di lieve durata, anche solo un danno reversibile. Le elevazioni transitorie di cTn osservate negli atleti di triathlon e di maratona parlano in tal senso, così come quelle che si osservano nelle embolie polmonari (Shave et al., 2007). Un altro marker che come abbiamo già detto è andato assumendo sempre più importanza come indicatore di stati a rischio per eventi ischemici è il BNP. Nella parte sulla fisiopatologia dell’ischemia (Paragrafo 2.2 di questo capitolo) abbiamo fatto cenno al fatto che i pazienti coronaropatici “percepiscono” particolarmente gli aumenti di pressione telediastolica del ventricolo sinistro, che si fa sentire soprattutto sul circolo degli strati subendocardici. Ebbene, gli aumenti di pressione nelle camere ventricolari, siano essi dovuti a disfunzione sistolica o diastolica del ventricolo sinistro, causano una liberazione di peptide natriuretico (brain natriuretic peptide) il cui livello plasmatico aumenta. Un aumento di BNP o di pro-BNP viene oggi considerato un fattore di rischio per eventi ischemici perioperatori e dovrebbe quindi essere tenuto sotto controllo nei pazienti a rischio. In particolare l’associazione di marker diversi come cTn e BNP viene oggi considerata utile nella previsione del rischio ischemico (O’Donoghue e Morrow, 2008). Qualche considerazione meritano i pazienti con pmeumopatia cronica ostruttiva (COPD, chronic obstructive pulmonary disease). Uno studio di molti anni fa su pazienti con COPD di età superiore ai 50 anni ha dimostrato che il 50% dei soggetti era affetto da malattia coronarica, ipertensione o insufficienza cardiaca (Reynolds et al., 1982); uno studio più recente su 5800 pazienti con IMA ha evidenziato nei soggetti studiati un’incidenza di COPD del 50% circa più elevata che nella popolazione generale (Behar et al., 1992). Ancora, in uno studio osservazionale su 5648 pazienti con COPD si è rilevato che morbidità e mortalità per eventi avversi cardiovascolari sono approssimativamente due volte più elevate rispetto a quelle della popolazione generale (Hjart e Suissa, 2005). I pazienti con COPD sono dunque particolarmente a rischio per eventi ischemici nel postoperatorio. Da notare che per la loro elevata compliance questi pazienti “sentono” particolarmente gli effetti sfavorevoli della ventilazione artificiale, specie se, come spesso accade, hanno un’iperinflazione dinamica e una PEEP (positive end-expiratory pressure) intrinseca. Non è quindi raro che durante l’intervento si trovino in condizioni di ipotensione e tachicardia che, come abbiamo spesso ripetuto, sono le condizioni predisponenti più importanti per la comparsa di un evento ischemico. La correttezza della ventilazione, con un TV (tidal volume) non eccessivo e un tempo espiratorio sufficientemente lungo costituiscono la strategia più importante per prevenire cali di portata, ipotensione e tachicardia. Tuttavia, in questi pazienti è fondamentale attivare un controllo dello stroke volume con uno dei mezzi non invasivi oggi disponibili e, come per tutti i pazienti a rischio ischemico, con un monitoraggio continuo del tratto S-T sulle tre derivazioni consigliate oltre a un ECG su 12 derivazioni per i primi tre giorni di postoperatorio, utilizzando anche il controllo dei marker di ischemia come abbiamo detto poc’anzi.

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2.5 Trattamento degli eventi ischemici Di fronte a un equivalente elettrocardiografico di ischemia miocardica (sottoslivellamento di S-T o inversione di onda T), con o senza positività dei marker di ischemia, il primo e più importante atteggiamento terapeutico è quello di assicurarsi che la replezione del circolo sia ottimale ed eventualmente correggerla rapidamente con infusioni di liquidi se risulta deficitaria ai controlli dei quali abbiamo abbondantemente parlato. Se, a replezione ottimizzata, dovesse persistere una tachicardia occorre accertare che il livello di anestesia sia sufficientemente profondo in fase intraoperatoria e che il livello di analgesia sia ottimale in fase postoperatoria, o che non esistano altri fattori tachicardizzanti come ipossiemia o febbre, specie in fase postoperatoria. Tutti questi fattori tachicardizzanti devono essere prontamente identificati e altrettanto prontamente corretti. Se tuttavia la tachicardia persiste, può essere consigliabile l’uso di piccole dosi di beta-bloccanti (per esempio, 1 mg/minuto di metoprololo, raggiungendo se necessario la dose globale di 5 mg). Di fronte all’insorgenza di un fenomeno ischemico miocardico dobbiamo sempre ricordare, come si è già detto, che il paziente coronaropatico (ma anche il paziente solo a rischio di coronaropatia come l’iperteso, il fumatore, il paziente con familiarità per coronaropatie) è spesso affetto da una disfunzione endoteliale che non consente una produzione e un utilizzo di NO quando necessario e che, addirittura, risponde con una vasocostrizione a stimoli in genere vasodilatatori come quelli vagali ed è particolarmente sensibile agli stimoli vasocostrittori adrenergici, risultando quindi a rischio particolare sia per stimoli vagali che emozionali ed algogeni, che vanno frenati. L’evento ischemico può essere affrontato anche farmacologicamente con farmaci dotati di effetto vasodilatatore. Occorre tuttavia distinguere tra farmaci arteriolodilatatori, che possono causare furto coronarico (come il dipiridamolo), farmaci che hanno solo effetto dilatatore sui vasi coronarici e sulle arterie più grandi e che non hanno questo effetto negativo (come i nitroderivati), e farmaci che hanno un effetto dilatatore arteriolare modesto e più marcato sulle arterie più grandi (come gli ACE-inibitori e i sartani). In fase intraoperatoria può essere utilizzato un nitroderivato, ma meno tranquillamente un ACE-inibitore o un sartano che, bloccando il sistema RAA, bloccano anche un prezioso meccanismo di compenso in caso di ipovolemia acuta; essi potranno essere utilizzati in fase postoperatoria se l’assetto emodinamico è soddisfacente. Il nitroderivato è comunque il farmaco fondamentale nel trattamento dell’ischemia miocardica, ma anche su di esso occorre fare chiarezza. Per anni è stato ritenuto che il suo effetto fosse legato a una venodilatazione con riduzione del riempimento cardiaco e conseguente calo dell’MVO2. C’era quindi la convinzione che l’effetto antischemico del nitroderivato fosse legato a uno spostamento favorevole del bilancio disponibilità/consumo di O2 del miocardio. Da qualche anno è risaputo che il meccanismo d’azione è diverso. Il nitroderivato ha un effetto vasodilatatore sui

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grandi vasi arteriosi e ciò ha un’influenza fondamentale sull’onda riflessa che a ogni battito cardiaco torna dalla periferia verso la radice aortica. Nella normalità questa onda riflessa torna verso la radice in diastole sostenendo la pressione in questa fase e quindi favorendo la perfusione coronarica. In caso di rigidità dell’aorta e dei grandi vasi, l’onda riflessa torna anticipatamente verso la radice aortica e vi giunge in fase sistolica, sostenendo quindi la pressione in questa fase – che è spesso già elevata – e mancando di dare il suo sostegno alla pressione di perfusione coronarica in fase diastolica. Il nitroderivato, con il suo effetto dilatatore dei grandi vasi arteriosi, tende alla normalizzazione dell’onda riflessa riportandola verso la sua normale attività di sostegno alla pressione di perfusione coronarica. Questo comportamento del nitroderivato spiega la sua efficacia anche nel trattamento dell’ipertensione puramente sistolica a elevata differenziale (Nichols et al., 2005). I calcioantagonisti non diidropiridinici, come l’altiazem, possono essere utilizzati poiché il loro effetto dilatatore arteriolare è modesto e quindi possono, come i nitrati, svolgere un’azione favorevole sull’onda riflessa senza causare furto coronarico, oltre ad avere anche un’azione bradicardizzante che, come abbiamo visto, è spesso auspicata.

2.6 Gestione del paziente portatore di stent coronarici recentemente impiantati L’impianto con successo di stent coronarici viene sempre seguito da un periodo di trattamento con l’uso combinato di due farmaci antiaggreganti, l’acido acetilsalicilico (ASA) e una tienopiridina, allo scopo di prevenire la più temibile complicanza e cioè la trombosi acuta dello stent che può essere letale. Il trattamento combinato di questi due antiaggreganti espone naturalmente al pericolo di emorragie in caso di intervento chirurgico. L’anestesista si trova quindi di fronte a un doppio rischio: la trombosi acuta dello stent se il trattamento viene interrotto o complicanze emorragiche se lo stesso viene continuato. È tuttavia importante ricordare che il rischio di trombosi dello stent da sospensione degli antiaggreganti è reale per 4-6 settimane dall’impianto di stent metallici (BAR) e per 12 mesi dall’impianto di stent farmacologicamente trattati (DES). Le linee guida 2007 ACC/AHA raccomandano quindi di rimandare gli interventi di 4-6 settimane dopo l’impianto nel caso dei BAR e di 12 mesi nel caso dei DES (Fleischer et al., 2007). Non vi è infatti alcuna evidenza che trattamenti sostitutivi rispetto alla doppia aggregazione, quali eparina a basso peso molecolare, warfarin o glicoproteina IIb-IIIa, possano avere successo. Anche la sospensione della tienopiridina mantenendo solo l’ASA non può garantire un soddisfacente effetto antitrombotico, soprattutto nel caso dei DES. Il problema si pone nel caso di interventi non procrastinabili. Le linee guida, pur ammettendo che questo comportamento non può garantire un effetto antitrombotico, consigliano la sospensione della sola tienopiridina mantenendo se possibile l’ASA e riprendendo la tienopiridina il più presto possibile.

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2.7 Conclusioni Gli eventi ischemici costituiscono una delle complicanze cardiache più comuni della fase perioperatoria. Conoscerne la fisiopatologia è la base indispensabile per prevenirli. Ma se le strategie di prevenzione falliscono è necessario disporre di mezzi di controllo efficienti per una diagnosi tempestiva che consenta un altrettanto tempestivo trattamento. Esso, a sua volta, non può prescindere da un’approfondita conoscenza della farmacocinetica e della farmacodinamica dei farmaci utilizzati.

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La gestione perioperatoria del paziente iperteso

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Riassunto L’ipertensione è una patologia che in genere non costringe a rimandare l’intervento per riequilibrare al meglio i valori pressori prima dello stesso, a meno che non raggiunga valori particolarmente elevati. Tuttavia l’iperteso è un paziente fragile e particolarmente predisposto sia all’ipotensione che all’ipertensione perioperatoria e agli eventi avversi che ne conseguono. Pertanto è di fondamentale importanza conoscere bene la fisiopatologia dell’ipertensione perché da questa conoscenza nascono le scelte corrette di trattamento, le strategie gestionali atte a prevenire, tempestivamente diagnosticare e altrettanto tempestivamente trattare gli eventi avversi.

3.1 Introduzione L’ipertensione arteriosa colpisce almeno il 50% dei pazienti sopra i 65 anni. Nel mondo ne soffrono circa 600 milioni di persone e in Italia gli ipertesi sono circa 13 milioni. Visti i numeri, l’argomento è evidentemente di grande interesse per l’anestesista. Il suo approccio corretto al paziente iperteso ha una doppia valenza: la prima è ovviamente costituita dalla scelta di una strategia atta a ridurre le complicanze intra- e postoperatorie in qualsiasi modo legate all’ipertensione, la seconda è costituita dalla possibilità offerta dalla visita anestesiologica di verificare la correttezza di un eventuale trattamento già in atto e le condizioni cliniche del paziente. Non è raro che il paziente scopra di essere un iperteso all’atto della visita anestesiologica o che, sempre in quel momento, si faccia luce su un trattamento inappropriato sia per il dosaggio che per la qualità dei farmaci usati o si mettano in evidenza delle insufficienze d’organo delle quali il paziente non è al corrente. Esempi di queste situazioni sono le alterazioni della creatinina ed elettrocardioIl monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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grafiche che vengono alla luce per la prima volta in occasione della visita anestesiologica. Da questo punto di vista la visita anestesiologica costituisce un’occasione unica per iniziare il trattamento di un’ipertensione sino a quel momento ignorata, per fare il punto su eventuali sofferenze d’organo tutt’altro che rare negli ipertesi e, infine, anche con un’azione interdisciplinare (cardiologo, internista, nefrologo ecc.) per correggere un trattamento giudicato scorretto. Questo prezioso apporto dell’anestesista viene sottolineato da Fleischer del Dipartimento di Anestesia della Johns Hopkins University of Medicine di Baltimora in una bella messa a punto sulla valutazione perioperatoria del paziente iperteso pubblicato su JAMA nel 2002 che ci sentiamo assolutamente di condividere (Fleischer, 2002). Questo atteggiamento, che può comportare un ritardo di 1-2 giorni dell’intervento programmato, offre tuttavia dei vantaggi per la vita futura del paziente e rende possibile, come vedremo, un monitoraggio più personalizzato atto a ridurre le complicanze perioperatorie e, quindi, anche la durata della degenza. Nel caso di un’ipertensione lieve o moderata (PA sistolica 110 mmHg). In situazioni di questo tipo è raccomandabile la riduzione dei valori con un consiglio terapeutico preciso, rimandando l’intervento di un tempo sufficiente per l’ottimizzazione dei valori pressori che comunque non può essere inferiore ad alcune settimane. Naturalmente è fondamentale la conoscenza dei reali valori pressori basali del paziente, perché quelli rilevati alla visita potrebbero essere il risultato di un’importante stimolazione emozionale. L’“ipertensione da camice bianco” è un fenomeno ben noto e non si deve correre il rischio di rimandare un intervento per un fenomeno di questo tipo. Per tale ragione la pressione va controllata ripetutamente, in posizione semisdraiata e in

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condizione di rilassamento, eventualmente ricorrendo a un Holter della pressione in caso di dubbio. Peraltro, per identificare fra gli ipertesi i pazienti realmente a rischio non abbiamo a disposizione una letteratura internazionale convincente. Mentre infatti gli studi sui fattori di rischio nella popolazione degli ipertesi al di fuori dell’ambiente chirurgico sono in buona parte esaustivi sia da un punto di vista numerico che per la correttezza metodologica, gli studi sulle complicanze perioperatorie degli ipertesi sono in buona parte datati e quindi non rispecchiano la realtà farmacologica e tecnologica attuale, oltre a essere spesso basati su piccoli numeri. Uno degli studi più citati, quello di Goldman e Caldera, è del 1979, quando non erano ancora utilizzati gli ACE-inibitori e i sartani, le possibilità di monitoraggio erano decisamente minori, i farmaci usati per l’anestesia sostanzialmente diversi; i pazienti analizzati erano solo 196, suddivisi in tre gruppi: adeguatamente trattati (79), non adeguatamente trattati (40) e non trattati (77) (Goldman e Caldera, 1979). Fare oggi riferimento a studi con queste caratteristiche non è accettabile e dobbiamo inevitabilmente basarci soprattutto e per quanto possibile sulle nostre conoscenze di fisiopatologia dell’ipertensione, sul meccanismo d’azione dei farmaci usati nel trattamento e sulla loro interazione con i farmaci usati per l’anestesia e l’analgesia e con situazioni particolari come l’ipovolemia acuta, tanto frequente in ambito chirurgico. Queste conoscenze, unite a una completa consapevolezza delle condizioni cliniche del paziente e a un monitoraggio esaustivo delle funzioni vitali sia nella fase intra- che postoperatoria sono certamente le basi più importanti per la prevenzione delle complicanze, per un loro tempestivo riconoscimento e per un altrettanto tempestivo trattamento.

3.2 Fisiopatologia dell’ipertensione Le basi fisiopatologiche fondamentali dell’ipertensione sono l’aumento delle resistenze vascolari e la riduzione della distensibilità delle arterie. Le resistenze vascolari aumentano con l’avanzare dell’età come conseguenza del calo numerico dei piccoli vasi di resistenza e della riduzione di calibro degli stessi. Poiché nell’anziano la gettata cardiaca tende a ridursi, la pressione arteriosa, che è il prodotto di flusso × resistenza, rimane spesso normale o aumenta modestamente. Nell’ipertensione del giovane o dei pazienti di mezza età, la gettata cardiaca è normale o aumentata e se le resistenze aumentano, la pressione sale di conseguenza. L’aumento della pressione all’interno dei grandi vasi elastici causa una dilatazione e un irrigidimento degli stessi. Questi vasi hanno una duplice componente: elastica e fibrosa. A valori pressori bassi lo stress viene assorbito dalla componente elastica, ma se la pressione aumenta, viene messa sotto tensione la componente fibrosa con conseguente irrigidimento del vaso. Quindi, nel paziente iperteso i vasi di questo tipo sono dilatati per la distensione della componente elastica e irrigiditi

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per la tensione della componente fibrosa. Questo fenomeno è alla base di un aumento dell’impedenza aortica all’eiezione ventricolare e di un incremento della velocità dell’onda sfigmica. Se si realizzano queste condizioni, la pressione generata dal flusso sistolico è aumentata e l’onda riflessa dalle diramazioni periferiche torna all’aorta prossimale precocemente, quando il cuore è ancora in fase sistolica, anziché più tardi, in fase diastolica, come accade nella normalità. La conseguenza è che nell’iperteso con aorta rigida l’onda riflessa non sostiene più la pressione diastolica ma quella sistolica, già elevata: in questa situazione quindi la pressione sistolica aumenta e la pressione diastolica rimane normale o addirittura si riduce, con la conseguenza di un aumento della pressione pulsatoria. Il fenomeno è ulteriormente esaltato se, come accade nel giovane, lo stroke volume (SV) è aumentato. Se il meccanismo descritto dura nel tempo, la parete arteriosa va incontro a un processo degenerativo del tutto simile a quello delle età avanzate, tanto che possiamo considerare le grandi arterie dell’iperteso come quelle di un paziente di età avanzata. Le arterie più periferiche sono invece risparmiate da questo processo di deterioramento della media che potremmo definire un “invecchiamento precoce” e sono invece colpite da una iperplasia dell’intima, da precoci alterazioni aterosclerotiche e da una disfunzione endoteliale che ne altera la vasomotricità. Tutti questi fenomeni sono ben descritti da Nichols e O’Rourke nel libro da loro curato “McDonald’s Blood flow in arteries” del quale consigliamo la lettura (Nichols e O’Rourke, 2005). Il meccanismo ipertensivo, fondamentalmente basato su un aumento di resistenze vascolari e sull’irrigidimento dei grandi vasi, innesca altri meccanismi che sostengono e aggravano l’ipertensione. L’elevata pressione arteriosa è infatti alla base di modificazioni reattive del circolo renale con riduzione del flusso e conseguente liberazione di renina e riassorbimento del sodio. La renina catalizza la formazione di angiotensina I in presenza dell’enzima convertitore dell’angiotensina (ACE). L’angiotensina I si trasforma in angiotensina II che è un importante vasocostrittore e che stimola la produzione di aldosterone, a sua volta causa di riassorbimento del sodio e di espansione volemica. Si realizza così un circolo vizioso nel quale l’ipertensione innesca meccanismi che la mantengono e la rinforzano anche per effetto di un aumento della gettata cardiaca favorito dall’espansione volemica. Abbiamo sin qui parlato genericamente di pressione arteriosa, ma essa è un indicatore molto generico dell’assetto emodinamico. La pressione infatti, come già detto, è la risultante di un flusso (CO, cardiac output = quantità di sangue espulso dal cuore in un minuto) e delle resistenze che il ventricolo deve superare per inviare il sangue nel circolo sistemico (SVR, systemic vascular resistance = resistenze vascolari periferiche). Di fronte a una pressione arteriosa elevata, sarebbe fondamentale sapere, anche per scegliere un trattamento corretto, se essa è dovuta prevalentemente a un aumento di CO oppure a un aumento di SVR o di ambedue. In questa difficoltà interpretativa al letto del paziente ci si dibatte da anni, a partire dalle considerazioni di Wiggers, pubblicate nel 1938 e oggetto di una lettura al Convegno annuale di San Francisco dell’American Heart Association. In questa lettura, Wiggers esponeva alcune intuizioni che sono tuttora valide, come quella che l’aumento delle resistenze

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vascolari costituisce la base dell’ipertensione, ma che una modulazione della stessa è sostenuta dalla rigidità arteriosa. Egli, già allora, aveva dimostrato nel cane che, a parità di resistenze vascolari, un irrigidimento dell’aorta (che si otteneva con formalina…) causava un ulteriore aumento pressorio e che l’elevata pressione pulsatoria andava di pari passo con la rigidità dei grandi vasi (Wiggers, 1938). Veniva quindi già allora intuito ciò che oggi è scontato e cioè che la pressione arteriosa media (PAM) è il prodotto di CO × SVR, mentre la pressione pulsatoria è determinata dallo SV e dalla compliance totale arteriosa (TAC, total arterial compliance). La TAC è un parametro difficile da misurare e per questa ragione non è entrato nell’uso comune, ma negli ultimi anni è stato dimostrato che esso può essere sostituito dal quoziente SV/PP dal quale si evince che la TAC è inversamente proporzionale alla pressione pulsatoria (PP) e direttamente allo SV. Quindi, un paziente con elevata PP (per esempio, 160/70) e SV normale o basso, può essere considerato un soggetto con bassa compliance totale arteriosa. Con i mezzi di monitoraggio a bassa invasività è oggi possibile sorvegliare in continuo lo SV e, di conseguenza, poiché la PP è facilmente misurabile, si possono avere agevolmente informazioni sulla TAC anche battito/battito. Una tecnica che consente il monitoraggio continuo della TAC è l’impedenziocardiografia, esaurientemente trattata nel Capitolo 19 di questo libro (Chemla et al., 1998). Quindi, il generico termine “ipertensione” comprende situazioni emodinamiche molto diverse, con importante variabilità di CO, SVR e TAC da caso a caso. Lo studio Tecnmesh Michigan, che ha preso in considerazione un largo numero di pazienti ipertesi valutandone la gettata cardiaca, ha evidenziato che ben il 37% di essi era ipercinetico, aveva cioè una gettata cardiaca supernormale (Julius et al., 1991). In realtà, mentre nei giovani adulti l’ipertensione è spesso contraddistinta da CO elevata, negli anziani il dato prevalente è costituito da un aumento di SVR con CO ridotta. Nel lavoro di Lund e Johansen (1986), che ha seguito il quadro emodinamico di pazienti con ipertensione borderline per oltre 10 anni, è stato evidenziato che nel tempo la CO declinava progressivamente mentre le SVR aumentavano. Un ruolo importante nella prognosi del paziente iperteso è giocato dalle modificazioni alle quali va incontro il ventricolo sinistro che deve far fronte a un’aumentata impedenza all’efflusso: l’ipertrofia. L’ipertrofia del ventricolo sinistro (LVH, left ventricular hypertrophy) è un importante predittore indipendente di mortalità, soprattutto nei pazienti coronaropatici (Vakili et al., 2001). Per questa ragione ci sembra utile dedicare a questo argomento una breve discussione.

3.2.1 Ipertrofia del ventricolo sinistro (LVH) nell’iperteso Premesso che sono ormai accertate le componenti genetiche fra i fattori che concorrono a determinare l’LVH, è fuori di dubbio che essa è la risposta costante all’ipertensione borderline, anche nelle età più giovani e nelle ipertensioni solo emozionali, come le “ipertensioni da camice bianco” i cui valori pressori risultano normali nelle misurazioni domiciliari.

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La stessa mancanza di calo fisiologico notturno della pressione arteriosa documentabile all’Holter è causa di LVH. Un ruolo importante è inoltre certamente svolto anche dal sistema renina-angiotensina. Ciò è dimostrato dal fatto che l’LVH regredisce con gli ACE-inibitori e i bloccanti dei recettori dell’angiotensina II in modo decisamente più importante rispetto all’uso dei beta-bloccanti o dei diuretici, anche se si possono ottenere dei risultati anche con alcuni calcioantagonisti (in particolare il diltiazem, il verapamil e l’amlodipina). Il miglioramento della compliance del ventricolo sinistro grazie all’effetto benefico degli ACE-inibitori si fa sentire anche sull’atrio sinistro, riducendone la tensione e l’ingrandimento. Ciò è alla base dei buoni risultati ottenuti con questi farmaci nel ridurre la frequenza degli episodi di fibrillazione atriale ricorrente negli ipertesi (Okin et al., 2006). L’ipertrofia può essere concentrica (con riduzione della cavità ventricolare e quindi con difficoltà a un normale riempimento) o eccentrica (con camera ventricolare normale o accentuata di volume). In entrambi i casi, l’LVH del paziente iperteso si accompagna a un aumento di incidenza delle complicanze cardiovascolari. Uno studio interessante ha messo in relazione la massa del ventricolo sinistro con le complicanze e ha dimostrato che un aumento di 39 g/m² della massa (i valori normali variano all’eco dai 134 g/m² per gli uomini ai 110 g/m² per le donne) incrementa del 40% il rischio di complicanze cardiovascolari (Verdecchia et al., 2001). Ma quali sono i meccanismi con i quali l’LVH produce le complicanze cardiovascolari? Il principale è l’ischemia miocardica che viene favorita da vari fattori. Il primo è che nel miocardio ipertrofico c’è una minor densità di capillari e quindi una minore irrorazione. Il secondo è che l’aumento della massa ventricolare limita la possibilità di vasodilatazione coronarica in risposta alla ridotta perfusione. Il terzo è la compressione diretta dei capillari dell’endocardio. Questi fattori riducono la riserva coronarica e rendono il miocardio ipertrofico più suscettibile all’ischemia. Inoltre l’LVH può diventare causa di insufficienza cardiaca sia da disfunzione diastolica (difficoltà di rilasciamento) che sistolica (depressione della funzione contrattile). Da sottolineare anche il fatto che l’LVH può causare diverse alterazioni elettrofisiologiche come prolungamenti non uniformi del potenziale d’azione e facile creazione di postpotenziali precoci che si associano a una maggiore vulnerabilità alla fibrillazione atriale, alle aritmie ventricolari (specialmente alle torsioni di punta) e alla morte improvvisa. Si comprende quindi l’importanza che ha per l’anestesista il riconoscimento della presenza dell’LVH. L’ecocardiogramma è il mezzo più efficace per evidenziare questa patologia, ma in fase preoperatoria molto spesso non se ne dispone, anche in pazienti da tempo noti ipertesi. Diviene quindi importante il ruolo diagnostico ricoperto dall’ECG, anche se la sua sensibilità è bassa nell’ipertensione lieve variando dal 7 al 35%, e sempre comunque modesta anche nell’ipertensione moderata e severa dove non supera il 50% (Devereux, 1990). Nonostante la sua non elevata sensibilità, si può invece accettare, secondo alcuni studi, la sua specificità: pertanto il riscontro di un’ipertrofia ventricolare sinistra all’ECG ha per l’anestesista un valore importante (Norman e Levy, 1995). Vale quindi la pena di imparare a riconoscere l’aspetto elettrocardiografico dell’LVH.

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Fra i tanti metodi proposti consigliamo l’indice di Cornell che, secondo il già citato studio di Norman e Levy (1995), è il più attendibile oltre a essere di semplice lettura. L’indice di Cornell non è altro che la somma in millimetri dell’onda R in aVL + l’onda S in V3 ed è indicativo di ipertrofia quando >20 mm. Comunque, anche il vecchio indice di Sokolov-Lyon mantiene un accettabile valore: è la somma della S più profonda in V1, V2 o V3 e della R più elevata in V4, V5 o V6; è indicativo per ipertrofia quando >38 mm. Poiché nell’LVH la durata del QRS è aumentata, è stata proposta una sensibilizzazione dell’indice di Cornell moltiplicandolo per la durata del QRS. Tale prodotto è rappresentativo di una LVH quando supera il valore di 2440. Vale anche la pena di ricordare che alle caratteristiche elettrocardiografiche descritte, nell’LVH si associa spesso una negativizzazione della T in V5 e V6 con possibile sottoslivellamento del tratto S-T. A questo aspetto dell’ECG viene dato il significato di un sovraccarico del ventricolo sinistro. Come abbiamo visto, non occorre una preparazione specialistica per fare una diagnosi di LVH con l’ECG. In fase preoperatoria l’anestesista deve saper arrivare a questa diagnosi anche autonomamente perché un paziente con LVH è indubbiamente a maggior rischio ischemico e aritmico e necessita di un monitoraggio perioperatorio particolarmente attento. Abbiamo precedentemente riferito come la pressione pulsatoria (PP) e la rigidità dell’aorta e dei grandi vasi (TAC) a essa correlata siano importanti fattori di rischio. È stata ampiamente dimostrata la correlazione diretta fra LVH, PP e rigidità arteriosa e l’importanza di questa triade nel condizionare il rischio cardiovascolare. È quindi importante che l’anestesista non si limiti a considerare l’ipertensione arteriosa come una generica entità, ma impari a valutarne le caratteristiche fondamentali, eventualmente anche rilevando il valore del quoziente SV/PP che, come abbiamo visto, è un ottimo indicatore della compliance arteriosa. Gli strumenti per misurare lo SV sono ormai ampiamente disponibili ed è quindi auspicabile che anche il quoziente SV/PP divenga un parametro più frequentemente utilizzato per l’identificazione dei pazienti chirurgici a elevato rischio cardiovascolare. A questo scopo è forse più utile valutare il reciproco della TAC (PP/SV) che è diretta espressione della rigidità aortica e quindi un predittore diretto di rischio cardiovascolare. È stato documentato che ogni aumento di 0,75 mmHg/ml/m² è associato a un aumento del 79% del rischio di eventi avversi cardiovascolari (Fagard et al., 2001).

3.3 Strategie per la prevenzione e la diagnosi precoce delle complicanze nella fase perioperatoria del paziente iperteso 3.3.1 Il problema del feocromocitoma. Le emergenze ipertensive Ribadiamo che per le ipertensioni con valori di diastolica 130/80) sotto stimolo emozionale possono sviluppare valori pressori apparentemente preoccupanti, ma che a un successico controllo, dopo tranquillizzazione, si ridimensionano largamente. Nel caso di ipertensione primitiva (cosiddetta “essenziale”) non occorrono accertamenti particolari prima dell’intervento se non quelli atti a evidenziare la presenza dei danni d’organo che più frequentemente accompagnano l’ipertensione e cioè quelli che interessano il cuore, il rene e il cervello. Per quanto riguarda il cuore, in assenza di sintomatologia, sarà sufficiente un ECG, prestando particolare attenzione all’eventuale presenza di un’ipertrofia e/o di danni di tipo ischemico. In caso di dubbio, l’ecocardiogramma è di grande aiuto. Se si sospetta una coronaropatia, si potrà procedere agli accertamenti diagnostici descritti nel Capitolo 2 “Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio del coronaropatico”. Vogliamo aggiungere, nella lettura dell’ECG, un utile consiglio: ricercare la presenza, frequente negli ipertesi, dell’ingrandimento atriale sinistro, che costituisce un fattore favorente l’insorgenza della fibrillazione atriale, che a sua volta può essere alla base di pericolosi squilibri emodinamici e di eventi ischemici nel periodo perioperatorio. L’ingrandimento atriale sinistro (IAS) è contraddistinto dalla negativizzazione dell’onda P in V1. Per quanto riguarda il rene, sarà sufficiente un controllo della creatinina, ricordando tuttavia che negli anziani essa può risultare normale in presenza di insufficienze renali moderate perché la diffusa ipotrofia muscolare che accompagna le età avanzate ne riduce la produzione. Nel controllo della riserva renale dell’anziano sarebbe quindi preferibile la valutazione della clearance della creatinina che mantiene tutto il suo valore diagnostico. Il danno cerebrale per eventi pregressi di tipo vascolare è valutabile soprattutto con un’accurata anamnesi: la presenza nella storia clinica di episodi di TIA o di patologie ictali con o senza esiti danno la misura di un preesistente danno d’organo e di una predisposizione a eventi avversi cerebrovascolari in caso di ipotensione o di crisi ipertensive di una certa rilevanza. In questi casi in genere è disponibile un eco-Doppler delle carotidi eseguito in un recente passato e va preso in considerazione dall’anestesista perché stenosi carotidee critiche esaltano in modo importante il rischio di ischemia cerebrale in caso di ipotensione. Se l’esame non è mai stato eseguito, sarebbe opportuno prevederlo prima dell’intervento soprattutto se coesistono dislipidemia e diabete che, come è noto, sono fattori predisponenti il processo aterosclerotico ostruttivo. Nel caso di ipertensioni “secondarie”, dovute cioè a malattie particolari, andrebbero approfondite le cause prima dell’intervento. Se tuttavia l’ipertensione è moderata, non è indispensabile rimandare l’intervento in attesa di una definizione diagnostica: è questo il caso dell’ipertensione renovascolare se la funzione renale e

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il quadro elettrolitico sono normali. Una eccezione è costituita dal feocromocitoma che, se non adeguatamente gestito in fase preoperatoria, può avere una mortalità sino all’80% (Sellewold et al., 1985). Parliamo qui del feocromocitoma precedentemente diagnosticato e proposto all’anestesista per l’intervento di ablazione. In questo caso non si può aver fretta. Il paziente va adeguatamente preparato normalizzando i suoi valori pressori (90 mmHg di sistolica in ortostatismo) con un trattamento combinato di un α-bloccante e di un β-bloccante. L’α-bloccante di scelta in tutto il mondo è la fenossibenzamina che viene consigliata a un dosaggio iniziale di 10 mg aumentando di 10 mg ogni 2-3 giorni sino al raggiungimento del target pressorio; la dose finale è abitualmente di 1-2 mg/kg. La fenossibenzamina è tuttavia difficilmente reperibile nel nostro Paese e può essere sostituita dal doxazosin o dal terazosin, anch’essi α-bloccanti. Le dosi di questi farmaci vanno gradualmente aumentate sino al raggiungimento del risultato voluto partendo da una dose iniziale di 1-2 mg al giorno. Una volta raggiunto l’effetto ipotensivo, si completa il trattamento con un β-bloccante che non deve essere iniziato prima dell’alfa-blocco perché, bloccando i recettori beta-adrenergici vasodilatatori periferici, può causare una crisi ipertensiva. Il beta-blocco va iniziato 2-3 giorni prima dell’intervento e deve essere condotto con cautela iniziando con bassa dose (per esempio, 10 mg di propanololo) da incrementare gradualmente sino a raggiungere una frequenza cardiaca fra 60 e 80 battiti/minuto. La cautela nel dosaggio è dovuta al fatto che la stimolazione adrenergica continua del cuore associata al feocromocitoma può produrre una cardiomiopatia che può acutamente scompensarsi sotto l’effetto del beta-blocco sino a causare un edema polmonare acuto. Nel caso non si ottengano i valori pressori attesi con il trattamento descritto, può essere associato un calcioantagonista come la nicardipina alla dose di 30 mg 2 volte al giorno. Questo farmaco può anche essere usato al posto degli alfa-litici se questi sono mal tollerati (Lebuffe et al., 2005). Non possiamo concludere l’argomento senza cenno alla metirosina, inibitore dell’enzima idrossilasi e quindi della sintesi delle catecolamine. Questo farmaco viene consigliato alla dose di 250 mg ogni 6 ore, aumentando gradualmente la dose se necessario sino a 1000 mg ogni 6 ore (ultima dose al mattino dell’intervento) solo in caso di inefficacia del trattamento sopraddescritto. Si tratta di un farmaco con molteplici effetti collaterali (sedazione, depressione, diarrea, ansietà, incubi notturni, disturbi extrapiramidali) che va quindi utilizzato solo in caso di assoluta necessità. Non è facilmente disponibile nel nostro Paese (Steinsafir, 1997). Poiché gli ipertesi giungono normalmente all’osservazione dell’anestesista in trattamento con uno o più farmaci ipotensivi, ciò che ci si chiede normalmente è se essi debbano essere continuati o sospesi prima dell’intervento. In linea di massima i farmaci ipotensivi possono essere continuati sino al giorno dell’intervento, anzi la sospensione di alcuni di essi, come i ß-bloccanti e la clonidina, possono causare rebound ipertensivi anche pericolosi. I calcioantagonisti possono aumentare il sanguinamento postoperatorio per il loro effetto antiaggregante piastrinico, tuttavia non sembra che questo inconveniente sia tale da consigliarne la sospensione visti i loro molteplici effetti benefici (Zuccala et al., 1997). I diuretici, usati cronicamen-

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te come avviene per gli ipertesi, possono causare una deplezione potassica e volemica: queste due alterazioni vanno identificate e corrette se presenti prima dell’intervento perché predispongono alle aritmie, all’ileo paralitico e a ipotensione intrae postoperatoria (Cygan e Waitzkin, 1987). Qualche considerazione più attenta meritano gli ACE-inibitori e gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina (sartani). Questi farmaci, bloccando il sistema renina-angiotensina-aldosterone, che costituisce un utilissimo meccanismo di compenso delle ipovolemie acute, può teoricamente favorire eventi ipotensivi intra- e postoperatori. In realtà Coriat et al. (1994) hanno dimostrato che continuando gli ACE-inibitori sino alla mattina dell’intervento in pazienti sottoposti a chirurgia vascolare si sono verificati più eventi ipotensivi rispetto ai pazienti nei quali gli stessi farmaci erano stati sospesi il pomeriggio prima. Alle stesse conclusioni sono giunti Bertrand et al. (2001) riguardo i sartani che, sempre su pazienti sottoposti a chirurgia vascolare, hanno evidenziato ipotensioni più marcate nei pazienti che non avevano sospeso il farmaco il pomeriggio precedente. Da sottolineare che le ipotensioni durante anestesia in pazienti trattati con ACEinibitori o sartani sono spesso refrattarie ai comuni trattamenti con efedrina, etilefrina o fenilefrina, mentre è comunemente efficace in questi casi la terlipressina (bolo di 1 mg eventualmente ripetuto 1 o 2 volte se necessario) (Eyrand et al., 1980). Ciò che più preoccupa nella gestione perioperatoria del paziente iperteso sono le ipotensioni e i riflessi che esse possono avere sugli organi più direttamente coinvolti dal processo ipertensivo: il cuore, il rene e il cervello. Tuttavia non possiamo tralasciare gli eventi opposti, e cioè le crisi ipertensive, soprattutto frequenti nella fase postoperatoria quando stimoli come il dolore, l’emozione, il brivido svolgono il loro effetto su pazienti innegabilmente più sensibili a noxae di questo tipo. Non dobbiamo confondere queste crisi con le cosiddette emergenze ipertensive che accompagnano le emorragie subaracnoidee o intracerebrali, le ipertensioni maligne con o senza encefalopatia, la dissezione aortica ecc. che vengono per lo più trattate con il nitroprussiato. Si tratta in questi casi di eventi ipertensivi certamente meno gravi, ma che vanno trattati soprattutto perché possono essere alla base di complicanze ischemiche miocardiche per aumento di MVO2 in pazienti con alterata riserva coronarica o di complicanze emorragiche cerebrali in pazienti con vasculopatie preesistenti. I farmaci utilizzabili per via endovenosa disponibili nel nostro Paese sono l’urapidil, il fenoldopam, la clonidina, il labetalolo, l’esmololo, la nitroglicerina e l’isosorbide dinitrata. Farmaci come l’enalapril e l’idralazina non sono disponibili in Italia per via endovenosa anche se sono largamente utilizzati all’estero. Il fenoldopam è un agonista del recettore periferico 1 della dopamina e, a differenza della maggior parte dei farmaci ipotensivi, mantiene invariata o aumenta la perfusione renale. Può essere efficacemente utilizzato in infusione continua per 48 ore senza rebound ipertensivo alla sua sospensione. Si inizia con una dose di 0,1 µ/kg/min adeguando il dosaggio ogni 15 minuti in base alla risposta. È controindicato nei pazienti con glaucoma. L’urapidil è un farmaco simpaticolitico attivo come antagonista dei recettori α1 e come agonista dei recettori 5-HT1A. È in grado di ridurre del 45% le resistenze arteriolari. Può essere somministrato in bolo di 10-50 mg (le fiale sono da 25 o da

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50 mg). Una volta ottenuta la normalizzazione pressoria si può passare a una infusione di mantenimento. La dose massima da non superare è di 2 mg/min. La dose mediamente attiva per mantenere la stabilità pressoria è di 9 mg/h, ma va adeguata alla risposta del paziente. La clonidina è un α-stimolante centrale e in fase perioperatoria è molto utile anche per la sua azione sedativa che è spesso preziosa. È disponibile in fiale da 1 ml e 150 mg: può essere diluita in 10 cc di soluzione fisiologica e somministrata lentamente (1 ml/min). Nelle situazioni meno impegnative può essere utilizzata anche per via transdermica in una delle due preparazioni disponibili (2,5 mg/settimana o 5 mg/settimana). Il labetalolo è un bloccante misto degli α- e dei β-recettori e ha il vantaggio di non essere accompagnato da tachicardia. Ciò ne fa un utile alleato nelle crisi ipertensive dei pazienti con coronaropatia. La dose iniziale in bolo è di 20 mg seguita da altri 20 mg ogni dieci minuti sino al raggiungimento dell’effetto voluto. La dose massima è di 300 mg. Il labetalolo può anche essere usato in infusione continua alla dose di 0,5-2 mg/min. L’esmololo è un β-bloccante sostanzialmente cardioselettivo, rapidamente metabolizzato dalle esterasi ematiche: per questa ragione ha breve emivita (circa 9 minuti) e una durata d’azione di 30 minuti. Proprio per la sua breve durata d’azione è utile in situazioni di prevedibile transitorietà come le crisi ipertensive che accompagnano l’intubazione, il brivido e l’agitazione psicomotoria al risveglio. La dose consigliata in fase perioperatoria è un bolo di 80 mg in 15-30 secondi; mantenimento con infusione da 150 mcg/kg/min. In situazioni di importante stimolazione adrenergica come può avvenire al risveglio dall’anestesia possono essere usati dosaggi decisamente più elevati. La nitroglicerina (come il nitroprussiato) agisce producendo NO e inducendo vasodilatazione tramite la generazione di GMPc (guanosin-monofosfato ciclico) che attiva i canali del calcio K-dipendente. La vasodilatazione avviene sia a livello arteriolare che a livello venoso con una preponderanza su questo secondo distretto. È particolarmente utile, come il labetalolo, nelle crisi ipertensive dei pazienti con coronaropatia. La dose di partenza in infusione è di 5 µg/min aumentabili secondo necessità sino a 100 µg/min. L’effetto è quasi immediato (5 minuti) e la durata è breve (5-10 minuti dopo la sospensione dell’infusione). Gli effetti collaterali più fastidiosi sono la cefalea e la tachicardia. La prevenzione e la diagnosi precoce degli eventi avversi nella gestione perioperatoria del paziente iperteso poggiano su un attento monitoraggio delle funzioni vitali che, in questo caso, sono soprattutto quelle cardiovascolari e renali. Tanta attenzione è più che giustificata. In uno studio pubblicato su Anaesthesia, Howell et al. (1996) hanno evidenziato dal confronto di 78 pazienti deceduti entro 30 giorni dall’intervento con un eguale numero di pazienti non deceduti e sottoposti allo stesso tipo di chirurgia e anestesia, che l’anamnesi positiva per ipertensione era quattro volte maggiore nel gruppo dei deceduti. Quindi, gli eventi avversi, anche mortali, nel perioperatorio sono più frequenti nella popolazione degli ipertesi e vanno prevenuti. Più che in altri pazienti l’attenzione alla replezione del circolo dev’essere continua, sia in fase intraoperatoria che nei primi giorni del postoperatorio. Una iporeplezione, con gli eventi ipotensivi e tachicardiaci che l’accompagnano, può essere alla base di ischemie miocardiche alle quali è particolarmente predisposto soprat-

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tutto il paziente con ipertrofia ventricolare sinistra. Allo stesso modo sono pericolose le iperreplezioni che possono causare anch’esse ischemie miocardiche per l’aumento di MVO2 che accompagna le conseguenti crisi ipertensive e/o per i peggioramenti della perfusione coronarica a livello subendocardico causata dall’aumento di tensione di parete. Da sottolineare anche il rischio che un overloading causi un aumento acuto di pressione capillare polmonare, vista la frequente disfunzione diastolica che accompagna gli ipertesi, e che questo fenomeno sia causa di un accumulo di acqua extravascolare polmonare che si farà sentire soprattutto in fase postoperatoria con desaturazioni di O2 che, insieme alla dispnea, sono i primi segni di ciò che è avvenuto in sala operatoria. Nella rilevazione di eventi avversi di questo genere ha un ruolo oggi importante il controllo del livello plasmatico del BNP (brain natriuretic peptide) che, se supera i 100 pg/ml è espressione di una genesi cardiaca della dispnea e della desaturazione di O2. Il BNP andrebbe sempre controllato di fronte a un paziente iperteso che in fase postoperatoria ha una desaturazione di O2 e/o una dispnea in quanto consente di discriminare fra una genesi cardiaca e una disventilativa delle stesse. Ci sentiamo anzi di consigliare anche una valutazione del BNP basale negli ipertesi per poterne analizzare l’evoluzione nel perioperatorio. In questo siamo confortati dal recente studio pubblicato su Anaesthesia da Rodseth et al. (2008) che, a conclusione di un’accurata meta-analisi di 81 studi, hanno sottolineato l’importante utilità del BNP nel predire la mortalità e l’incidenza di eventi avversi cardiaci maggiori nei pazienti sottoposti a chirurgia vascolare. Il monitoraggio di una corretta replezione del circolo è quindi fondamentale e andrebbe eseguito con un controllo continuo di SV, CVP (central venous pressure), pressione arteriosa invasiva e SVR, tutti parametri oggi facilmente ottenibili con strumenti quali Vigileo, PRAM, impedenziocardiografia (ICG), LiDCO, PiCCO. In particolare l’ICG, del tutto non invasiva, si presta a un monitoraggio anche dell’immediato preoperatorio e delle prime ore di postoperatorio e può dare informazioni non solo sulla gettata cardiaca e sulla SVR ma anche sulla funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro e su un parametro che, come abbiamo visto, è un determinante importante dell’ipertensione: la compliance totale delle arterie (TAC). Bhalla et al. (2005) in uno studio pubblicato sull’American Journal of Hypertension considerano l’accoppiata BNP + ICG vincente nella diagnosi di disfunzione del ventricolo sinistro negli ipertesi. Per un’ampia descrizione della ICG si rimanda al Capitolo 19. Qualche osservazione meritano gli effetti degli anestetici nei pazienti ipertesi. Questi pazienti sono più suscettibili sia all’ipotensione da vasodilatazione e/o da riduzione di gettata cardiaca che può essere indotta da tutti gli anestetici, in particolare dagli alogenati, sia alle ipertensioni da stimolazione adrenergica che conseguono alle anestesie leggere. Anche un piano di anestesia corretto è quindi fondamentale per mantenere un buon equilibrio emodinamico negli ipertesi. Sulla possibilità che gli alogenati possano favorire un furto coronarico nei pazienti predisposti c’è stata negli ultimi anni una letteratura discordante. Inizialmente si è sostenuto che soprattutto l’isoflurano potesse essere causa di ischemie miocardiche in quanto provocava un furto coronarico, tanto che questo farmaco era relativamente

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controindicato nei coronaropatici; più recentemente tale affermazione è stata ritenuta priva di fondamento e oggi si afferma che, di per sé, gli alogenati non sono causa di ischemie, ma lo divengono indirettamente solo se causano ipotensioni (Angueu et al., 2002). Da segnalare invece le possibili crisi ipertensive causate da dosi rapidamente crescenti di desflurano, legate a una abnorme stimolazione simpatica. Nei pazienti ipertesi questo anestetico può essere utilizzato, ma non bisogna dimenticare questo possibile effetto che non deve essere interpretato come un segno di anestesia leggera (Evers e Koblin, 2004).

3.4 Conclusioni La conoscenza dei meccanismi fisiopatologici che stanno alla base dell’ipertensione è fondamentale per un corretto trattamento della stessa. Le tre fondamentali componenti del meccanismo ipertensivo, e cioè la gettata cardiaca, le resistenze periferiche e la compliance aortica, devono essere ben note all’anestesista che già all’atto della visita anestesiologica dovrebbe dare un giudizio sulla congruità del trattamento al quale il paziente è sottoposto. Ovviamente se, come spesso accade nel giovane adulto, la gettata cardiaca aumentata è una componente importante dell’ipertensione, il trattamento fondamentale sarà di tipo beta-bloccante, eventualmente rinforzato dall’associazione di un diuretico, per lo più l’idroclorotiazide. Nel caso di un’ipertensione nella quale prevalga l’aumento delle SVR, la preferenza verrà data a un vasodilatatore (per esempio un calcioantagonista). Nel caso infine di prevalente riduzione della compliance aortica svelata da un abnorme aumento della pressione pulsatoria saranno ancora eventualmente utilizzati i calcioantagonisti e/o gli ACE-inibitori e i sartani. Gli ACE-inibitori e i sartani saranno comunque sempre da tenere presenti per attenuare la risposta del sistema renina-angiotensinaaldosterone che, come si è visto, viene innescata dall’ipertensione. Particolare attenzione dovrà essere posta alla presenza dell’ipertrofia ventricolare sinistra e dell’ingrandimento atriale sinistro che predispongono il paziente alle complicanze ischemiche, aritmiche e all’insufficienza cardiaca. L’iperteso in fase perioperatoria è particolarmente predisposto sia agli eventi ipotensivi che ipertensivi e ambedue gli eventi devono essere prevenuti con un attento monitoraggio atto ad assicurare un livello soddisfacente di anestesia e una replezione ottimale del circolo. Particolare attenzione va posta anche al controllo della funzione renale che è spesso già compromessa in modo variabile nell’iperteso. La riduzione di riserve renali rende particolarmente pericolose le ipotensioni, specie se prolungate, che possono peggiorare, anche in modo irreparabile, la già compromessa funzione. Importante anche la conoscenza dei farmaci ipotensivi perché alcuni di essi devono essere continuati sino al mattino dell’intervento, come la clonidina e i betabloccanti, altri possono essere continuati come i calcioantagonisti, e altri ancora

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vanno sospesi il giorno prima dell’intervento come gli ACE-inibitori e i sartani. Una mancata applicazione di questi concetti conduce inevitabilmente a squilibri pressori intra- e postoperatori con il rischio di eventi cardiovascolari avversi. L’iperteso, in conclusione, non è un paziente tanto fragile da costringerci a rimandare l’intervento se persiste un’ipertensione lieve o moderata, ma ciò a patto che vengano attuate correttamente tutte le strategie diagnostiche e terapeutiche atte a evitare l’insorgenza degli eventi avversi ai quali egli è particolarmente predisposto.

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La gestione perioperatoria del paziente diabetico

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Riassunto Il continuo aumento dei pazienti diabetici che giungono all’osservazione degli anestesisti rende sempre più importante la conoscenza delle patologie comunemente associate al diabete e delle strategie da attuare per mantenere un equilibrio glicemico ottimale nel periodo perioperatorio. Per questa ragione, dopo aver sinteticamente descritto il metabolismo del glucosio, verrà trattato in questo capitolo il problema del corretto trattamento insulinico del diabete di tipo 1 e il passaggio dagli antidiabetici orali all’insulina nel diabete di tipo 2. In particolare in quest’ultimo tipo di pazienti è fondamentale conoscere il meccanismo d’azione e la farmacocinetica delle sulfaniluree, delle biguanidi e dei tiazolidinedioni poiché una sospensione di questi farmaci in tempi non corretti può essere fonte di ipoglicemia (sulfaniluree) o di acidosi lattiche (biguanidi). Anche la ripresa degli antidiabetici orali dopo l’intervento deve obbedire a regole precise che vengono qui precisate. Utili sottolineature verranno fatte per la CAN (cardiovascular autonomic neuropathy) che può essere causa di pericolosi squilibri emodinamici soprattutto in corso di ipovolemie acute, e per la HHNS (hyperglicemic hyperosmolar nonketotic syndrome) che può insorgere soprattutto in una fase postoperatoria mal gestita del diabetico di tipo 2 e che si complica frequentemente con la rabdomiolisi e l’insufficienza renale acuta che ne consegue.

Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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4.1 Introduzione Che il diabetico sia un paziente a rischio nel periodo perioperatorio è noto agli anestesisti da molti anni. Alle complicanze cardiache, vascolari e renali si associano infatti le infezioni e le alterazioni di guarigione delle ferite. Per queste ragioni il diabetico dev’essere attentamente studiato prima dell’intervento e accuratamente monitorato e trattato durante e dopo lo stesso. Lo studio preliminare è soprattutto volto a indagare la situazione cardiovascolare e renale. Non è raro infatti che il diabetico sia anche un coronaropatico e/o un vasculopatico periferico, che sia portatore di gradi diversi di insufficienza renale e, ancora più frequentemente, che sia un iperteso. Poiché nell’ipertensione del paziente diabetico sempre più frequentemente vengono consigliati gli ACE-inibitori, i bloccanti dei recettori dell’angiotensina (sartani) e a volte l’associazione di ambedue, e poiché questo tipo di trattamento può avere ripercussioni emodinamiche pesanti durante l’anestesia soprattutto nel caso di perdite ematiche rilevanti, si comprende come una buona conoscenza preliminare del diabetico sia fondamentale. In questo senso è importante ricordare che una percentuale elevata di diabetici (sino al 90% in alcuni studi) ha una patologia associata che è importante conoscere: la disautonomia che nella letteratura anglosassone viene definita CAN (cardiovascular autonomic neuropathy). La CAN comporta un danno delle fibre del sistema nervoso autonomo che innervano il cuore e i vasi con conseguenti alterazioni del controllo della frequenza cardiaca e della dinamica vascolare. L’aumento di mortalità e morbilità perioperatoria dei diabetici è in buona parte legata a questa patologia. In effetti, durante l’anestesia i pazienti diabetici hanno spesso una risposta vasomotoria alterata alla ipovolemia acuta e un compenso in frequenza ridotto o addirittura nullo. È evidente che in una situazione di questo genere i cali di portata cardiaca e le ipotensioni sono frequenti e, con essi, le ischemie miocardiche e i danni renali. Occorre aggiungere che anche in fase di risveglio e nelle prime fasi del postoperatorio questi pazienti rischiano più di altri per un’altra ragione: la CAN riduce la risposta ventilatoria all’ipossia, rompendo un altro importante compenso. Inoltre, la costante vasodilatazione di questi pazienti favorisce l’ipotermia con riduzione del metabolismo dei farmaci e ostacolo a una normale guarigione delle ferite chirurgiche. Il diabetico con CAN ha, infine, una minore percezione del dolore ischemico cardiaco ed è quindi più soggetto a ischemie silenti. Queste ultime peraltro sono favorite dalla coesistenza con la CAN di una disfunzione diastolica del ventricolo sinistro che, unitamente alla già descritta vasodilatazione generale con calo della pressione venosa sistemica, favorisce pericolosi cali di riempimento del cuore con conseguente caduta dello stroke volume. La difficoltà dell’adeguamento compensatorio della frequenza rende ragione delle cadute di gettata cardiaca così frequenti nei diabetici durante anestesia. Per questa ragione un monitoraggio dello stroke volume con uno dei tanti sistemi non invasivi oggi a disposizione può essere consigliabile nella fase perioperatoria di questi pazienti.

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Ribadiamo inoltre che il paziente diabetico è molto spesso anche un vasculopatico e ha una riserva coronarica ridotta. Pertanto occorre frequentemente controllare nel perioperatorio la perfusione coronarica, né più né meno come se fosse un coronaropatico, anche se la coronaropatia non è accertata e, a questo scopo, varranno tutte le regole descritte nel Capitolo 2 di questo volume. Per quanto riguarda la riserva renale, che nei diabetici è spesso alterata, è raccomandabile controllare sempre la creatinina clearance perché anche modeste riduzioni della stessa espongono il paziente a rischi di ulteriore peggioramento in caso di ipotensione e/o riduzione della gettata cardiaca che, come abbiamo visto, sono tutt’altro che rare nel diabetico. I diabetici di tipo 2 sono spesso anziani con masse muscolari ridotte: in questi pazienti la creatinina clearance è molto spesso ridotta del 30-50%, mentre la creatininemia può risultare normale a causa di una minor liberazione della stessa a livello dei muscoli ipotrofici. Per evidenziare negli anziani una riserva renale ridotta non è quindi consigliabile il solo controllo della creatininemia ma anche quello della creatinina clearance che conserva tutto il suo valore diagnostico. Mettere in luce una clearance ridotta della creatinina sarà fra l’altro fondamentale nella gestione di farmaci potenzialmente nefrotossici come gli aminoglucosidi che potrebbero ulteriormente peggiorare la già ridotta riserva renale. Abbiamo reiteratamente utilizzato il termine “riserva renale”. In analogia con la “riserva coronarica” che esprime la possibilità che ha il cuore di mantenere un flusso sufficiente in condizioni di normalità, anche il rene ha una “riserva renale” che esprime la possibilità di mantenere la funzione anche in condizioni di basso flusso. Prima di giungere all’insufficienza “pre-renale” da basso flusso, il rene passa attraverso una fase nella quale attiva molteplici meccanismi di compenso: la cosiddetta “insufficienza pre-prerenale” (Badr e Ichikawa, 1988). Nel diabetico, come si è detto, il mantenimento dei meccanismi renali di compenso è precario e improvvisi cali di flusso possono essere importanti nel determinare il passaggio dall’insufficienza “pre-prerenale” (compensata) a una “pre-renale” (scompensata). Occorre sottolineare che uno dei meccanismi renali di compenso che consente di mantenere un filtrato normale anche in caso di calo di flusso, è l’aumento di resistenza dell’arteriola efferente glomerulare (con effetto idraulico positivo nel glomerulo). Tale effetto è mediato dal sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAA) che viene ostacolato da ACE-inibitori e sartani, molto spesso utilizzati e consigliati proprio negli ipertesi diabetici. La sospensione in fase perioperatoria di questi farmaci è sempre consigliabile, ma lo è in particolar modo nei pazienti diabetici. Un cenno va fatto ai FANS, spesso utilizzati come analgesici nel postoperatorio. Nei pazienti come i diabetici, anche questi farmaci possono peggiorare una riserva renale già ridotta, e quindi andrebbero usati con parsimonia e cautela o, meglio ancora, sostituiti con altri analgesici. L’anestesista rianimatore non deve comunque mai dimenticare che il diabete di tipo 2 è responsabile del 41% di tutte le insufficienze renali croniche e l’ipertensione arteriosa del 27%. Queste due patologie associate, tanto frequentemente presenti nelle nostre sale operatorie, sono quindi la causa della maggior parte delle insuf-

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ficienze renali (Abbond e Heinrich, 2010). Ciò è sufficiente per convincere che il controllo della funzione renale è indispensabile e deve essere attuato il più frequentemente possibile nella fase perioperatoria. Si aggiunga il fatto che per il controllo della sua malattia il diabetico assume farmaci importanti (insulina, antidiabetici orali) che l’anestesista deve conoscere bene per poterli gestire al meglio nella fase perioperatoria e ottenere il miglior equilibrio glicemico possibile.

4.2 Epidemiologia del diabete La prevalenza del diabete di tipo 1 in Italia risulta essere fra lo 0,4 e l’1%. Molto maggiore la prevalenza del diabete di tipo 2 che è stimata intorno al 3-4% della popolazione. Tuttavia indagini più dettagliate basate su una popolazione studiata con curva glicemica da carico, parlano di una prevalenza oscillante fra il 6 e l’11%. Un recente studio italiano (lo studio IGLOO) ha evidenziato che fra le persone di età superiore ai 55 anni con uno o più fattori di rischio coronarico, una su 5 aveva il diabete senza saperlo (dati desunti da: Annali della Sanità Pubblica 2005). Il fenomeno del diabete di tipo 2 misconosciuto è di particolare importanza poiché esso, a livello internazionale, è considerato un “rischio equivalente” a quello che corrono pazienti con una coronaropatia nota. Il diabetico, cioè, presenta lo stesso rischio di ischemia miocardica di un paziente con coronaropatia. Mentre infatti secondo le cosiddette “carte del rischio” dell’Istituto Superiore di Sanità italiano il diabete è semplicemente un “fattore di rischio” di ischemia miocardica, secondo lo studio ATP III (The third Report of the National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III 2001) il diabete è addirittura un “equivalente di rischio coronarico”. Infatti, secondo questo stesso studio, l’80% dei pazienti diabetici sviluppa prima o poi una complicanza vascolare, compresa quella coronarica, o ne muore. Da quanto detto risulta evidente che la possibilità per un anestesista di imbattersi in un paziente diabetico è molto elevata, soprattutto in quel tipo di popolazione di età superiore ai 55 anni che è tanto frequente nelle nostre sale operatorie e che è destinata progressivamente ad aumentare. Fra i diabetici la maggior parte è costituita da quelli di tipo 2 (90% dei diabetici) e per questa ragione alla gestione perioperatoria di tali pazienti viene dato uno spazio particolare nel capitolo.

4.3 Mantenimento dell’equilibrio glicemico Diciamo subito che mantenere l’equilibrio glicemico nella fase perioperatoria non è sempre facile. Esso è il risultato del bilancio fra l’insulina e una serie di fattori con-

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troregolatori quali il glucagone, l’adrenalina, il cortisolo e l’ormone della crescita, tutti aumentati durante e dopo l’intervento. L’insulina stimola la captazione e l’utilizzazione del glucosio da parte dei muscoli e dei grassi e sopprime la produzione e la liberazione di glucosio da parte del fegato frenando i processi di gluconeogenesi e glicogenolisi; previene inoltre la distruzione delle proteine e lo sviluppo della ketosi. È evidente che per prevenire squilibri metabolici nella fase perioperatoria deve essere presente una quantità di insulina sufficiente per le esigenze dell’organismo. L’atto chirurgico e l’anestesia sono alla base di una risposta neuroendocrina con produzione, come si è detto, di ormoni controregolatori che portano a: - una incentivazione della produzione epatica di glucosio e della glicogenolisi; - un freno alla produzione di insulina; - una resistenza dei tessuti periferici alla stessa; - una distruzione proteica e dei grassi; - una predisposizione alla ketosi. Il grado di questa risposta controregolatrice è dipendente dalla complessità dell’atto chirurgico e dalle eventuali complicanze postoperatorie. La ketoacidosi è rara nel diabete di tipo 2, nel quale la produzione di insulina non è abolita, mentre invece è più frequente nel diabete di tipo 1 (quello più strettamente insulinodipendente). A proposito di ketoacidosi nel diabetico di tipo 1 vale la pena di ricordare che in questi casi l’insulinoterapia viene oggi condotta in modo prudente. Si preferisce cioè l’approccio secondo il cosiddetto “equilibrio a movimento lento” per evitare rapidi mutamenti nei compartimenti di liquidi ed elettroliti. Un approccio consigliato è quello di 1 bolo ev iniziale di 10 UI di insulina seguito da 1 UI/h in boli da siringa riempita con soluzione salina contenente 1 UI di insulina ogni ml. I pazienti con ketoacidosi diabetica sono ipovolemici e come tali vanno trattati con fisiologica e acqua libera (fisiologica o Ringer lattato 1-2 l nelle prime ore, seguiti da 200-500 ml/h di acqua libera o di soluzione fisiologica al 4,5%) tenendo conto che in questi soggetti c’è un maggior deficit di acqua libera che di sodio. L’HCO3 può essere addirittura dannoso ed è accettabile solo se il pH rimane 8%) possono far prendere in considerazione la cancellazione temporanea di un intervento non urgente, per ottenere un riequilibrio glicemico migliore in ambiente diabetologico ambulatoriale (Drouge et al., 2006). Vale la pena di ricordare che nel paziente non diabetico il valore normale dell’HbA1c è 7% il trattamento dev’essere modificato con l’obiettivo di raggiungere un valore 5 si associa all’84% di probabilità di OSA, un AHI >15 al 94%, un AHI >30 al 100%. Si comprende l’importanza di sottoporre in fase preoperatoria un paziente con questo punteggio STOP-BANG a uno studio polisonnigrafico per completare la diagnosi. Se il soggetto con queste caratteristiche è già in terapia domiciliare con CPAP questa dovrebbe essere mantenuta nel perioperatorio, in particolare fin dal primo postoperatorio. Nel soggetto obeso dovranno essere valutati anche: – la presenza di una insufficienza renale cronica o di proteinuria, che espongono il paziente, soprattutto se anziano, alla comparsa di insufficienza renale (IRA) nel postoperatorio; l’uso dei FANS, in questi casi, può precipitare l’IRA;

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– segni e sintomi di reflusso gastroesofageo per il rischio di inalazione; – l’uso di farmaci come la metformina (per il rischio di acidosi lattica: il farmaco va sospeso almeno 48 ore prima dell’intervento) e l’orlistat (il farmaco determina malassorbimento delle vitamine liposolubili A, K, D: attenzione alle relative alterazioni del calcio e della coagulazione), di uso frequente nell’obesità; – una pregressa chirurgia bariatrica.

5.4.2 Quale monitoraggio utilizzare in un paziente obeso? Sono indispensabili: – il monitoraggio standard (frequenza cardiaca, ECG, SpO2, pressione non invasiva) raccomandato dalle linee guida e quello della funzione respiratoria (EtCO2, spirometria, anestetici inalatori) (Ogunnaike e Whitten, 2009; Goubaux et al., 2004); – la misurazione della SpO2 è assolutamente fondamentale in tutto il periodo pre-, intra- e postoperatorio: gli episodi ipossici sono sempre da prevenire, riconoscere e trattare precocemente; – la pressione non invasiva (NIBP, non invasive blood pressure) deve essere misurata con un bracciale adeguato per dimensione (rapporto circonferenza braccio/bracciale = 1:3). L’affidabilità della NIBP nel soggetto obeso non è tale da farla preferire alla misura invasiva, dato che molti fattori possono alterare la misura (posizione, peso del braccio, appoggio degli operatori ecc.); – il posizionamento di una cannula arteriosa per il rilievo invasivo della pressione in genere è agevole (radiale > brachiale), permette il rapido riconoscimento delle variazioni pressorie e consente l’esecuzione anche frequente di emogasanalisi. In questi pazienti le variazioni pressorie possono essere repentine e sono mal tollerate (per esempio, in caso di cardiopatia ischemica). Qualora il posizionamento fosse difficile si possono utilizzare, con un training di breve durata, un ecografo e una sonda lineare per agevolare il reperimento del vaso da pungere; – il cateterismo arterioso è il requisito singolo per il monitoraggio del pulse contour, correlabile con lo stroke volume sulla base di equazioni algoritmiche complesse. Questa tecnologia e gli strumenti a essa correlati (Vigileo, Edwards, PiCCO Pulsion e altri) permettono inoltre di accedere alle funzioni del monitoraggio dinamico, in particolare nel paziente ventilato con modalità controllata. Si sfrutta in tal modo l’interazione circolo-respiro per ottenere informazioni sullo stato di riempimento del circolo, sullo stato di fluid responder, e sulla risposta alle correzioni fluidiche (stroke volume variation, pulse pressure variation, systolic peak variation); – l’incannulamento della via venosa non è sempre agevole per la scadente visibilità dei vasi venosi superficiali: se particolarmente difficoltoso, può essere sostituito dal cateterismo venoso centrale, di elezione in giugulare interna sotto guida ecografica. La via centrale ci permette di ottenere tramite un semplice prelievo venoso e la sua conseguente analisi emogasanalitica un importante parametro noto come saturazione venosa centrale;

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– il monitoraggio della profondità del rilasciamento muscolare (TOF, train of four) è molto utile al momento del risveglio e dell’estubazione; – il rilievo della temperatura permette di ridurre l’incidenza del brivido postoperatorio ed evitare la reazione neurormonale dello stress, l’ipossia, l’ischemia cardiaca e gli scompensi glicemici. Di particolare importanza il ruolo del controllo della temperatura per evitare l’ipotermia intra- e postoperatoria: l’ipotermia è correlata, fra l’altro, a un aumento delle infezioni; – la valutazione della profondità dell’anestesia, per esempio con BIS (bispectral index) o con entropia, ci aiutano nella gestione degli anestetici sia durante l’intervento, che al momento dell’estubazione; – la presenza di una check-list è utile a uniformare il comportamento intraoperatorio negli interventi sugli obesi.

5.4.3 Qual è la posizione sul letto che agevola l’ossigenazione, la preossigenazione e l’intubazione nell’obeso? La posizione sul letto è importantissima per gli obesi (Ogunnaike e Whitten, 2009; Goubaux et al., 2004) e deve mirare a: – prevenire le lesioni nervose tipicamente a carico del nervo ulnare e dello sciatico popliteo esterno (SPE). Tutti i punti che – per contatto – sono sottoposti a pressione elevata devono essere protetti accuratamente. Nel corso della procedura l’anestesia impedisce la percezione del dolore da compressione e permette lo sviluppo di una sofferenza ischemica e/o compressiva dei tronchi nervosi in particolari punti superficiali del loro decorso; – agevolare l’ossigenazione e, in particolare, la preossigenazione, cioè la somministrazione di ossigeno per alcuni minuti prima dell’induzione dell’anestesia, utile ad aumentare i tempi di tolleranza all’apnea, necessaria in fase di intubazione (l’accumulo di CO2 è tollerato per un tempo decisamente superiore e non costituisce un problema nel corso di questa fase). La preparazione del paziente con O2 100% modifica il contenuto dei gas alveolari riducendo la pressione parziale di azoto a favore dell’ossigeno. L’aumento della PAO2 permette al paziente, se l’alveolo è perfuso, di continuare a captare ossigeno anche quando inizia l’apnea (ossigenazione apneica). È intuitivo che il gas alveolare, qualora non riprenda la ventilazione, sarà progressivamente sottratto dal circolo fino al collasso dell’alveolo stesso, generando atelettasia da riassorbimento. Numerosi lavori in letteratura dimostrano come la preossigenazione determini un notevole incremento della tolleranza all’apnea (Tanoubi et al., 2009; Edmark et al., 2003). Ci sono tre modalità di somministrare l’ossigeno all’induzione: 1. respiro spontaneo con FiO2 per un periodo di alcuni minuti (5 minuti nell’obeso), in maschera oronasale a tenuta e con flusso di gas freschi >10 litri; questa è la modalità più seguita e, nonostante l’alta frazione inspirata di O2 possa aumentare la formazione di atelettasie, consente tempi di apnea superiori rispetto a FiO2 di 0,8 (Edmark et al., 2003);

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2. esecuzione di 8 inspirii profondi e relative espirazioni profonde (a capacità vitale) in 1 minuto con FiO2 di 1,0; 3. utilizzare la CPAP o la ventilazione assistita non invasiva con pressure support + PEEP se sono già in uso cronico, anche se questo non sembra allungare i tempi di tolleranza all’apnea preintubazione (Edmark et al., 2003; Delay et al., 2008). Altri accorgimenti importanti sono: – posizionare il paziente sul letto operatorio con la “testa in alto”. Questa posizione si ottiene ponendo biancheria o dispositivi specifici sotto il paziente a partire da metà schiena in modo da portare la testa e il busto in alto, come una scala che sale dolcemente: una linea retta orizzontale dovrebbe unire il meato uditivo esterno con l’angolo sternale di Louis. Il peso delle mammelle viene quindi spostato dal torace facilitando la ventilazione in maschera e viene creato spazio tra mento e sterno per l’uso del laringoscopio e l’intubazione; – mettere il paziente in posizione anti-Trendelenburg (fino a 30°) per diminuire la spinta craniale dei visceri addominali sul diaframma. La comparsa di ipotensione all’induzione obbliga a moderare il grado di inclinazione; – posizionare durante l’intervento laparoscopico il paziente in beach chair position (anti-Trendelenburg di 30° con le gambe alzate a livello dell’addome). Questa manovra, unita all’impiego di PEEP a 10 cm di H2O migliora la meccanica respiratoria e i volumi respiratori (Valenza et al., 2007); – evitare il più possibile di influire sulla caduta della FRC: in posizione supina nel paziente obeso il volume corrente scende al di sotto del volume di chiusura delle vie aeree (vedi Fig. 5.1), e questo crea le condizioni per alterare il rapporto ventilazione/perfusione, incrementare lo shunt fisiologico e portare a rapida comparsa di ipossia; – la posizione supina e di Trendelenburg sono da evitare a paziente sveglio per l’importante alterazione della FRC che ne consegue. In fase di induzione questo posizionamento può determinare l’occlusione del faringe e inventilabilità (non solo per il calo del tono muscolare, ma anche per la minore trazione esercitata sulle vie aeree superiori dalle strutture sottostanti). Può inoltre verificarsi la progressione dell’apice del tubo endotracheale caudalmente in modo selettivo in un bronco; infine questa postura può determinare compressione aortocavale con importanti riflessi emodinamici sul precarico.

5.4.4 L’obesità è un fattore di rischio indipendente per l’intubazione difficile e per l’estubazione? L’obesità viene considerata classicamente un fattore di rischio per l’intubazione e l’estubazione (Ogunnaike e Whitten, 2009; Goubaux et al., 2004; Shina, 2009): – questa difficoltà è legata sia a una anatomia anormale con diminuzione dei movimenti del capo e del collo e dell’apertura della bocca, sia alla ridondanza dei tessuti. In genere l’obeso pone una generica allerta per intubazione difficoltosa, an-

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che se esperienza e dimestichezza con questa tipologia di pazienti di fatto minimizzano i rischi connessi. Per una circonferenza del collo di 40 cm, la cosiddetta via aerea difficile si presenta nel 5% dei casi, per una circonferenza >60 cm l’impatto è del 35%. Quest’ultimo valore correla con una laringoscopia difficile; uno score Mallampati (valutazione preoperatoria della difficoltà di intubazione) di III-IV è correlato a una via aerea difficile (odds ratio 12,5), con una specificità peraltro di solo il 30%. Si potrebbe dire che la difficoltà a intubare con BMI 8 cmH2O, Mallampati score di III-IV, circonferenza del collo elevata, OSA, improvvisi addormentamenti con rumori di russamento e comparsa di desaturazione durante la visita preoperatoria) sono da prendere in considerazione per l’intubazione cosciente con fibre ottiche (FOI, Fiber Optic Intubation) (Goubaux et al., 2004) in accurata anestesia locale di rinofaringe, faringe e glottide. Per realizzare la FOI la posizione del paziente è necessariamente semiseduta con O2 in maschera: è richiesta buona esperienza. Il paziente rimane comunque a rischio di reflusso gastroesofageo; l’estubazione del paziente con via aerea difficile deve essere realizzata a paziente completamente sveglio, con buon controllo antalgico, pieno recupero della muscolatura, riflessi adeguati, in ambiente protetto, in posizione di anti-Trendelenburg con testa e torace sollevati e, se possibile, con un cambiatubi lasciato a dimora nella via aerea. Qualora fosse richiesto un rapido antagonismo del blocco muscolare è suggerito l’uso del sugammadex (specifico per il rocuronio e in minor misura per il vecuronio) rispetto alla neostigmina che aumenta le secrezioni e altera la funzione dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori (Eikermann et al., 2008); l’estubazione in posizione laterale può essere una scelta corretta: essa facilita la rimozione delle secrezioni, sposta il peso del tessuto grasso delle mammelle e dell’addome ed è meglio tollerata dal paziente;

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– l’estubazione realizzata con pressione positiva, come per effettuare un reclutamento manuale, diminuisce la formazione di atelettasie; – la somministrazione di ossigeno dopo l’estubazione e nel postoperatorio è obbligatoria per prevenire l’ipossia; la ripresa precoce della CPAP o della BiPAP domiciliare è molto importante; la ventilazione non invasiva è efficace nel paziente obeso e migliora i parametri spirometrici nelle prime 24 ore dopo la chirurgia (Neligan et al., 2010).

5.4.5 In che modo dev’essere ventilato il paziente obeso? La ventilazione del paziente con obesità patologica è estremamente importante e deve tenere conto delle modificazioni di FRC, del volume di chiusura delle vie aeree, dello pneumoperitoneo se presente: – la PEEP migliora gli scambi respiratori nei pazienti obesi (Ogunnaike e Whitten, 2009; Goubaux et al., 2004; Pelosi et al., 1999); – l’applicazione di manovre di reclutamento (per esempio, 55 cm di H2O per 10 s + una PEEP di 10 cm di H2O) migliora nettamente la quantità di tessuto areato e gli scambi respiratori (Reinius et al., 2009). In pazienti obesi svegli la quota di atelettasia rappresenta l’1%; quando in posizione supina e in anestesia le atelettasie salgono al 3% all’apice, al 7% all’ilo, fino al 29% alla base polmonare. In anestesia la quantità di tessuto polmonare normalmente areato passa dal 70 (paziente supino e sveglio) al 50%; il tessuto scarsamente areato dal 28 al 39%; il tessuto non areato dall’1 all’11%. Le manovre di reclutamento (+ PEEP) ripetute ogni 10 minuti permettono di migliorare gli scambi respiratori e la compliance durante il bendaggio gastrico laparoscopico (Almarakbi et al. 2009); – non c’è correlazione tra elevati volumi correnti e miglioramento della PaO2 (Bardoczky et al., 1995). I volumi correnti da impiegare abitualmente sono di 6-8 ml/kg/IBW, ma nella scelta si deve tener conto delle pressioni alveolari raggiunte; – le modalità di ventilazione a volume controllato e a pressione controllata si mostrano sostanzialmente sovrapponibili in chirurgia laparoscopica; in volume controllato si ha una migliore eliminazione della CO2 (De Baerdemaeker et al., 2008); – l’applicazione di manovre di reclutamento ripetute nel tempo e mantenute da PEEP di 10 cm di H2O, combinate con la posizione sul letto sono di fondamentale importanza per il miglioramento degli scambi respiratori e della meccanica polmonare nell’obeso (De Baerdemaeker et al., 2008).

5.4.6 Il paziente obeso è a rischio di inalazione? Il paziente obeso è di solito ritenuto a maggior rischio di inalazione per le modificazioni che intervengono a carico dello svuotamento gastrico, del pH gastrico, per la presenza di reflusso gastroesofageo e ernia iatale (Ogunnaike e Whitten, 2009;

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Goubaux et al., 2004). Non c’è tuttavia dimostrazione che questo evento abbia maggiore frequenza rispetto al soggetto normopeso (Jean et al., 2008): restano comunque consigliati antagonisti recettoriali H2 o gli inibitori della pompa protonica in fase preinduttiva. Sono a maggior rischio di inalazione i pazienti obesi già sottoposti a chirurgia bariatrica: una diminuzione del tono dello sfintere esofageo inferiore e una riduzione della motilità esofagea e gastrica espongono a un rischio addizionale (Juvin et al., 2001).

5.4.7 Quali dosaggi farmacologici devono essere usati nel paziente obeso? La somministrazione dei farmaci tiene conto di IBW (ideal body weight), LBW (lean body weight) e TBW (total body weight); il dosaggio viene mostrato in Tabella 5.2. Per l’analgesia postoperatoria si deve ricorrere all’uso di FANS, paracetamolo (in genere 1 g × 4) e, se necessario, alla morfina (0,05-0,1 mg/kg di LBW), meglio se somministrata in PCA (boli di 1 o 2 mg ogni 10-20 minuti); molto importante sembra essere la somministrazione di adiuvanti quali la clonidina e la ketamina. Buoni risultati sono riportati con l’impiego di dexmetomedina, peraltro non disponibile in Italia (Tufanogullari et al., 2008). Tabella 5.2 Dosaggio dei principali farmaci anestesiologici nell’obeso Farmaco

Dosaggio determinato su:

Propofol

induzione: LBW ↑VD, clearance e steady state correlano con mantenimento: TBW TBW; affinità per il tessuto grasso, ↑estrazione e coniugazione epatica correlano con il TBW, ma la depressione cardiovascolare limita a LBW

Thiopentale

LBW

↑VD, volume ematico, ↑gettata cardiaca e massa muscolare, lipofilia correlano con TBW; ma la lunga durata d’azione e la depressione cardiovascolare limitano a LBW

Midazolam

TBW

↑VD e lipofilia danno effetto sedativo prolungato con accumulo per alterazione del citocromo P450

Succinilcolina

TBW

↑ colinesterasi plasmatiche, idrofilia

Atracurium

LBW

Eliminazione organo indipendente con VD, emivita e clearance che non cambiano

Cis – atracurium LBW

Commenti

Come sopra ma durata più lunga

Rocuronio

LBW

Inizio più rapido, lunga durata d’azione quando viene somministrato su TBW; oggi è disponibile il sugammadex antagonista specifico

Vecuronio

LBW

↑VD, idrofilico, prolungata azione se dosato su TBW; sugammadex attivo ma meno specifico

(cont.)

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Tabella 5.2 (continua) Fentanyl

LBW

Sufentanil

LBW

Remifentanil

↑VD, ↑emivita correlato meglio con LBW; si distribuisce a tutta la massa corporea; sovradosaggio se TBW

↑VD, ↑emivita correlato al peso; clearance simile tra obesi e non, la concentrazione plasmatica è sovrastimata se BMI > 40 kg/m2 mantenimento: LBW Lipofilico, ↓VD, ↓clearance nell’obeso; farmacocinetiche simili tra obesi e non; tener conto dell’età e del LBW

Dexmetomedina

TBW

Non effetti sulla ventilazione; ottimo adiuvante (non disponibile in Italia) analgesico negli obesi, effetti simpaticolitici

Lidocaina

TBW

↑VD, ↓la dose se insufficienza epatica

LBW= IBW + (20 o il 30% del IBW); IBW= altezza in cm – x (x= 100 per l’uomo, 105 per la donna)

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5 Il paziente obeso

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Il paziente affetto da BPCO

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P. Caironi

Riassunto La broncopneumopatia cronico-ostruttiva (BPCO) rappresenta una delle patologie polmonari a maggior diffusione (soprattutto in pazienti sottoposti a chirurgia maggiore) e a più alta incidenza di complicanze postoperatorie. Clinicamente evidente come riduzione del flusso espiratorio, racchiude due patologie principali: la bronchite cronica e l’enfisema. Fisiopatologicamente, la BPCO è il risultato di una reazione infiammatoria abnorme conseguente all’esposizione cronica ad agenti irritanti (per esempio, il fumo di tabacco). Durante la fase preoperatoria, è fondamentale effettuare un’attenta valutazione della gravità della BPCO, per poter meglio stratificare il rischio perioperatorio. È inoltre cruciale escludere l’eventuale presenza di una riacutizzazione. Durante la fase intraoperatoria, è estremamente importante sviluppare un monitoraggio per individuare l’insorgenza di eventi patologici quali l’iperinflazione dinamica, l’ipossiemia, disturbi dell’equilibrio acido-base e squilibri della volemia. Da ultimo, nella fase postoperatoria, oltre a valutare accuratamente l’eventuale necessità di ricovero in un ambiente a stretto monitoraggio (terapia intensiva postoperatoria), occorre particolare attenzione a due aspetti critici quali la funzionalità del sistema respiratorio in fase di risveglio ed estubazione, e il controllo del dolore.

6.1 Introduzione La patologia ostruttiva cronica polmonare (BPCO, broncopneumopatia cronicoostruttiva) presenta a tutt’oggi una delle condizioni patologiche polmonari maggiormente diffuse nel mondo, presentando un’incidenza annuale pari al 4-5% (Rabe Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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et al., 2007; Soriano et al., 2000; Menezes et al., 2005; Buist et al., 2007). Tale incidenza risulta ulteriormente aumentata se si considera la popolazione di pazienti sottoposti a chirurgia maggiore (Licker et al., 2007). Di conseguenza, il considerare attentamente le possibili problematiche specifiche a carico di pazienti affetti da BPCO nel periodo perioperatorio rappresenta una delle priorità della medicina perioperatoria di oggi. Considerando in maniera specifica il monitoraggio perioperatorio di pazienti affetti da BPCO, due considerazioni dettano la necessità di individuare linee comuni specifiche per tale categoria di pazienti. In primo luogo, questi pazienti sono ad alto rischio per lo sviluppo di complicanze postoperatorie di tipo respiratorio, una delle categorie di complicanze postoperatorie a maggior impatto clinico ed economico. In secondo luogo, è stato ampiamente dimostrato come, date tali premesse, sia reale e possibile – con l’attuazione di corrette linee guida di trattamento – intervenire e modificare l’outcome di questi pazienti. Pertanto, scopo di questo capitolo è quello di inquadrare schematicamente e brevemente le possibili problematiche cliniche di pazienti affetti da BPCO nel loro periodo intra- e postoperatorio, così da poter meglio impostare una loro valutazione preoperatoria, e di trattare le caratteristiche specifiche del monitoraggio che di conseguenza deve essere loro applicato nelle varie fasi perioperatorie.

6.2 BPCO: definizione Nel 2007 sono state pubblicate le linee guida GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) sotto l’egida dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, allo scopo di definire la strategia globale per la diagnosi, il trattamento e la prevenzione della patologia polmonare cronico-ostruttiva (Rabe et al., 2007). Secondo tali linee guida, la BPCO è “una patologia prevenibile e trattabile, presentante conseguenze significative extrapolmonari che possono contribuire alla gravità dei singoli pazienti. La sua componente polmonare è caratterizzata da una limitazione a livello delle vie aeree non completamente reversibile. Tale limitazione è normalmente progressiva e associata a una risposta infiammatoria anormale a livello polmonare come conseguenza dell’esposizione a particelle e/o gas dannosi” (Rabe et al., 2007). Da un punto di vista clinico, la BPCO è una patologia caratterizzata dal rilevamento di risultati anormali a test di flusso espiratorio che non regrediscono lungo un periodo di osservazione di mesi. Tale ostruzione può essere strutturale o funzionale, ma nella maggior parte dei casi è causata da un’associazione tra un’alterazione patologica delle piccole vie aeree (bronchiolite ostruttiva) (Hogg et al., 2004) e una distruzione parenchimale polmonare (enfisema). Classicamente all’interno della BPCO vengono comprese due patologie principali: 1. la bronchite cronica cararatterizzata dalla presenza di tosse produttiva cronica

6 Il paziente affetto da BPCO

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determinante una grave alterazione dei flussi espiratori (Standard for the diagnosis, 1987). La cronicità della bronchite viene definita dalla presenza di tale condizione clinica per almeno tre mesi all’anno in due anni successivi, senza differenti cause di insorgenza di secrezioni a livello delle vie aeree; 2. l’enfisema è definito come “una condizione polmonare caratterizzata da un allargamento anormale e permanente delle vie aeree a livello dei bronchioli distali e terminali, accompagnato da modificazioni distruttive della parete alveolare, e senza un’evidente fibrosi” (Standard for the diagnosis, 1987). Tali alterazioni determinano la perdita del normale ritorno elastico a livello del parenchima polmonare (per la perdita di fibre di elastina). Come conseguenza, il volume polmonare di chiusura delle piccole vie aeree aumenta al di sopra dei normali volumi polmonari espiratori.

6.2.1 Patogenesi e fisiopatologia Le caratteristiche anatomopatologiche specifiche della BPCO si ritrovano a livello sia delle vie aeree distali che di quelle prossimali. Questa sindrome presenta inoltre specifiche anomalie anatomopatologiche anche a livello del parenchima polmonare propriamente detto e a livello della vascolarizzazione della circolazione polmonare (Hogg, 2004). Tra le varie lesioni patologiche possiamo ricordare lo stato di infiammazione cronica (con la presenza di infiltrati cellulari in diverse parti del polmone) e le conseguenti lesioni ripetute di riparazione. Le caratteristiche morfologiche specifiche di questo stato di infiammazione cronica risultano generalmente aumentare con la gravità della sintomatologia, persistendo anche dopo la cessazione della pratica del fumo (Hogg et al., 2004). Pur non essendo ancora completamente chiari i meccanismi, questo stato di infiammazione cronica viene tradizionalmente considerato come una risposta infiammatoria abnorme (amplificazione) all’esposizione cronica di agenti irritanti (quali il fumo ed altri), ulteriormente amplificata da fenomeni di stress ossidativo e dalle proteinasi polmonari. Dal punto di vista clinico, la prima conseguenza dell’infiammazione cronica a livello delle vie aeree distali è il restringimento del loro calibro (in seguito al deposito di materiale infiammatorio) con la conseguente limitazione al flusso espiratorio. Diverse cause, infine, sono state imputate negli anni alla base delle anomalie osservate a livello degli scambi gassosi (ipossiemia e ipercapnia) (Rabe et al., 2007). Tra queste, l’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione prevalentemente associata alla distruzione del parenchima polmonare e alla distribuzione disomogenea della ventilazione rappresenta l’alterazione fisiopatologica maggiore. L’attivazione infine del riflesso di vasocostrizione ipossica caratterizzante gran parte della circolazione polmonare di questi pazienti rappresenta la base per l’insorgenza, nel tempo, di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico, le principali anomalie cardiovascolari caratterizzanti tale sindrome.

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6.2.2 Fattori di rischio È ormai ampiamente riconosciuto che il fumo rappresenta il principale fattore di rischio associato allo sviluppo di BPCO. Questo ha permesso negli anni, tramite il forte impulso alla programmazione di campagne di prevenzione, di ottenere una riduzione importante dell’esposizione a tale fattore di rischio, con risultati incoraggianti sulla riduzione di insorgenza di BPCO. Ciononostante, ancora oggi l’esposizione inalatoria ad agenti tossici, e tra questi il fumo, rappresenta il fattore di rischio più importante.

6.2.2.1 Agenti tossici da inalazione Tra questi, il ruolo più importante è rivestito dall’esposizione al fumo di sigaretta. È stato ampiamente dimostrato che soggetti fumatori di sigaretta presentano una maggior incidenza di BPCO e una più alta mortalità per tale patologia rispetto a pazienti non fumatori (Rabe et al., 2007). Ciononostante, data la costante osservazione di pazienti fumatori di sigaretta che non sviluppano BPCO, viene ipotizzato che anche altri fattori, per esempio la predisposizione genetica, possano contribuire all’insorgenza di BPCO (Smith e Harrison, 1997). Oltre all’esposizione al fumo di tabacco, altri agenti tossici da inalazione sono stati individuati come fattori di rischio, e in particolare l’esposizione a polveri tossiche chimiche (polveri organiche e inorganiche, fumi e agenti chimici) (Balmes et al., 2003), e a polveri da inquinamento (Ezzati, 2005).

6.2.2.2 Predisposizione genetica La più importante osservazione alla base dell’ipotesi di fattori genetici come concausa allo sviluppo di BPCO è il costante dato di pazienti esposti al fumo di sigaretta che non sviluppano tale sindrome, così come il dato di pazienti non esposti al fumo o ad altri agenti inquinanti che al contrario la sviluppano. Classicamente il fattore genetico maggiormente documentato è il deficit di alfa1-antitripsina (Stoller e Aboussouan, 2005), il più importante inibitore dell’azione delle proteasi seriniche polmonari.

6.2.2.3 Predisposizione ambientale e livello socioeconomico Esistono al momento evidenze che il rischio di sviluppo di BPCO sia maggiore nei Paesi in via di sviluppo, e risulti quasi inversamente associato al livello socioeco-

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nomico (Prescott et al., 1999). Non è ancora chiaro se tale associazione risulti essere semplicemente un epifenomeno (e basata sulla maggior presenza di inquinamento ambientale in molte zone in via di sviluppo), o se esistano altri fattori che giustifichino tale associazione.

6.2.2.4 Infezioni Una storia anamnestica di infezioni recidivanti alle vie aeree durante il periodo dell’infanzia è risultata essere associata a una maggiore probabilità di insorgenza di sintomi respiratori in età avanzata e di BPCO (Shaheen et al., 1994).

6.3 Valutazione preoperatoria Se è vero che la mortalità perioperatoria direttamente associata all’anestesia risulta essere molto bassa (verosimilmente circa 1 evento ogni 250 000 procedure anestesiologiche) (Ergin et al., 1995), è altrettanto vero che soggetti a rischio come i pazienti con BPCO presentano un’incidenza relativamente alta di complicanze postoperatorie, in modo particolare di tipo respiratorio, rappresentando così una sfida per la medicina perioperatoria. In particolare è stato stimato che pazienti con BPCO possono sviluppare complicanze respiratorie postoperatorie con un rischio relativo compreso tra 2.7 e 4.7 (Wong et al., 1995; Kroenke et al., 1993). È pertanto evidente che una corretta valutazione preoperatoria di questi pazienti rappresenta una delle tappe fondamentali per un approccio clinico atto a ridurre il più possibile l’incidenza di complicanze postoperatorie.

6.3.1 Classificazione di gravità Il primo fondamentale passo da compiere di fronte a un paziente affetto da BPCO è una corretta valutazione della gravità della sua patologia di base, così da poter procedere a una precisa stratificazione del rischio perioperatorio. Essendo il maggior sintomo di questa patologia la limitazione al flusso espiratorio, la più semplice forma di valutazione della gravità è basata sull’esame strumentale spirometrico post-terapia broncodilatatrice. Nelle recenti linee guida GOLD è stata proposta una classificazione di gravità comprendente quattro stadi (Tab. 6.1): – stadio 1: la BPCO di grado 1 (lieve) viene definita dalla presenza di una lieve limitazione al flusso delle vie aeree (FEV1/FVC 80% del valore predetto). La tipica sintomatologia di tosse ed espettorazione

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Tabella 6.1 Classificazione di gravità della BPCO Gravità

Valori spirometrici

Sintomatologia clinica

Stadio 1

FEV1/FVC 40 °C. Esami urgenti di laboratorio ed emogasanalisi arteriosa mostrano un quadro iniziale di acidosi respiratoria ipercapnica, che diviene poi acidosi mista con iperlattatemia, ipossiemia, ipercalcemia, iperpotassiemia, lisi muscolare con mioglobinemia e aumento di CPK, mioglobinuria, fino alla comparsa di coagulopatia intravascolare disseminata (CID), assolutamente pericolosa per la vita del paziente. La componente sintomatica prevede l’immediata sospensione dell’alogenato, la sostituzione di tutto il circuito del respiratore, la correzione dell’acidosi con bicarbonati (1-2 mEq/kg) e ventilazione ad alti volumi e frequenze per garantire un adeguato wash-out di CO2, correzione dell’ipokaliemia e trattamento delle aritmie con uso di β-bloccanti se emodinamicamente compatibili, protezione dal danno renale conseguente alla rabdomiolisi massiva con diuretici (mannitolo (0,3 g/kg) o furosemide (2 ml/kg/h), steroidi (idrocortisone: 30 mg/kg; desametasone: 1,5-2 mg/kg; metilprednisolone: 30 mg/kg) e infine correzione della CID alla sua comparsa. La temperatura va abbassata con tutti i mezzi fisici disponibili e somministrando cristalloidi senza calcio a basse temperature fino al raggiungimento dei 38 °C. Il trattamento specifico, invece, prevede la somministrazione di dantrolene a 2,5 mg/kg ev. La somministrazione va ripetuta dopo 5-10 minuti fino al raggiungimento di 10 mg/kg somministrati a una velocità di 1 mg/kg/min. Il dantrolene pertanto costituisce un farmaco indispensabile e salvavita all’interno dei nostri blocchi operatori. Un'altra forma di ipertermia è la sindrome neurolettica maligna che si manifesta in modo simile all'ipertermia maligna (Brandom, 2006; Kahn e Farver, 2000). Si tratta di una reazione idiosincrasica ai farmaci psicotropi quali per esempio feno-

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tiazine, antidepressivi triciclici e inibitori delle monoamino-ossidasi. Tuttavia, in ambiente intensivo e anestesiologico l’evenienza più riscontrabile è la sua comparsa in seguito a interazioni farmacologiche, tra cui quella fra tramadolo e farmaci antidepressivi. Esistono infine forme di ipertermia legate all'esercizio fisico o all'esposizione a elevate temperature ambientali, come nel caso dei colpi di calore, nelle quali la disidratazione gioca un ruolo fondamentale.

11.3 Anestesia e febbre 11.3.1 Febbre perioperatoria

La febbre perioperatoria può avere una causa non infettiva, come per esempio può accadere in corso di reazioni allergiche, patologie autoimmunitarie correlate o meno al motivo dell’intervento, liberazione di sostanze pirogene dal sito chirurgico (come avviene in corso di chirurgia oncologica o di interventi su siti infetti). Tuttavia l’insorgenza della febbre come evento strettamente legato all’atto chirurgico rimane un evento raro. Una spiegazione, in parte soddisfacente, deriva dall’osservazione che i pazienti sottoposti a intervento chirurgico vengono normalmente posizionati in ambienti freddi e che l’anestesia generale induce direttamente una riduzione della temperatura centrale. È dimostrato, in questo senso, che gli anestetici volatili, come per esempio il desflurano, attraverso un'azione centrale riducono la risposta febbrile in seguito alla somministrazione di pirogeni (Negishi et al., 1998). Anche l’uso dei miorilassanti in corso di narcosi contribuisce a impedire l'insorgenza della febbre intraoperatoria riducendo il rischio di brivido e il conseguente aumento della produzione di calore. Di contro, la paralisi indotta dai miorilassanti sembra avere un ruolo marginale nel ridurre la temperatura centrale (Lenhardt et al., 1998). Altra categoria di farmaci necessari per la gestione dell’anestesia sono gli oppiodi. Durante il loro utilizzo nella fase intraoperatoria si assiste a una riduzione della febbre già a dosi subanestetiche attraverso un meccanismo di azione centrale (Negishi et al, 2000). Diversi, invece, gli effetti in corso di anestesia loco-regionale. Numerosi studi hanno dimostrato che l'analgesia epidurale è frequentemente associata all'ipertermia, soprattutto durante il travaglio e dopo chirurgia. L’analgesia epidurale è associata a un aumento della temperatura oltre i 38 °C nel 10-20% delle pazienti ostetriche (Philip et al., 1999). Le cause sembrano legate alla simpatectomia del sistema autonomo indotta dall’analgesia epidurale le cui manifestazioni sono una riduzione della sudorazione nella parte inferiore del corpo (quella sotto effetto dell'analgesia) e una vasocostrizione nella parte superiore che, associate, portano a un aumento della temperatura corporea.

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11.3.2 Febbre postoperatoria Diversamente dalla febbre intraoperatoria, la febbre postoperatoria è piuttosto comune. La febbre postoperatoria precoce può semplicemente essere una manifestazione dello stress perioperatorio legato alla risposta infiammatoria acuta del sistema immunitario al danno chirurgico e non necessariamente lo specchio di un’infezione. L'incidenza varia in base al tipo e alla durata dell'intervento chirurgico, all'età del paziente, al sito di intervento e alle condizioni preoperatorie del paziente. Circa il 25% dei pazienti sottoposti a chirurgia addominale sviluppa febbre nelle prime 24 ore postoperatorie, tuttavia l'aumento di temperatura non è legato a un aumento consensuale della conta dei leucociti, ma alla normale risposta infiammatoria indotta dallo stress chirurgico (Freischlag e Busuttil, 1983). Si può ragionevolmente affermare che la febbre nelle prime 48 ore postoperatorie è un evento fisiologico e quindi non meritevole di ulteriori indagini. Al contrario, un aumento elevato della temperatura che perdura nel tempo o che si sviluppa a distanza dall'evento chirurgico potrebbe essere legato più facilmente a un’infezione (Dionigi et al., 2006). Per facilitare la diagnosi differenziale tra febbre in processi infiammatori (SIRS, systemic inflammatory response syndrome) e febbre in corso di eventi infettivi, soprattutto nella incerta fase postoperatoria, è stata di recente introdotta la possibilità di dosare un marcatore specifico di sepsi: la procalcitonina (PCT). La PCT viene prodotta principalmente dalle cellule parenchimali non neuroendocrine di tutti gli organi. Nell’individuo sano la PCT è 4,5 l/min/m2) e a calo delle resistenze vascolari periferiche (SVR 60 mmHg è mandataria nelle fasi posttraumatiche (Brain Trauma Foundation, 2007a). Quindi, la sorveglianza continua dell’ossimetria pulsata e della CO2 espirata sono elementi ugualmente importanti al fine di evitare ipossiemia e ipercapnia o severa ipocapnia e quindi l’instaurarsi di un danno neurologico secondario. Il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa rappresenta uno strumento precoce necessario al fine di evitare ipotensioni più o meno prolungate. Il mantenimento di una pressione arteriosa sistolica >90 mmHg attraverso l’infusione di cristalloidi, colloidi o emoderivati (in pazienti con shock emorragico) è fondamentale durante la fase precoce dell’evento traumatico (Brain Trauma Foundation, 2007a). Altri importanti parametri da monitorare fin dalle prime fasi sono l’iperglicemia, l’iponatremia e l’ipertermia. Tale approccio nella cosiddetta golden hour ha mostrato un significativo miglioramento sia della morbidità che della mortalità nel paziente traumatizzato cranico grave (Zhu et al., 2009). Dopo stabilizzazione cardiocircolatoria, il monitoraggio della pressione intracranica (PIC) è raccomandato (livello II di evidenza) nei pazienti con trauma cranico severo ed evidenza alla TC encefalo di ematomi, contusioni, compressione delle cisterne basali, edema ecc. Inoltre il monitoraggio della PIC è raccomandato (livello III di evidenza) nei pazienti con trauma cranico severo, TC encefalo non patologica ma con una delle seguenti caratteristiche registrate all’ammissione in

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Pronto Soccorso: età >40 anni, deficit motori bilaterali o unilaterali o pressione sistolica 25 mmHg. Per il paziente obeso i valori di riferimento sono incrementati. Alcuni Autori hanno dimostrato che la pressione di perfusione addominale, calcolata come la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione endoaddominale è un miglior fattore predittivo di outcome rispetto alla sola misura della pressione addominale (Cheatham et al., 2007). Complicanza di non secondaria importanza è la crush syndrome, risultato del danno muscolare nei traumi da schiacciamento per compressione prolungata su una parte del corpo, associato a stato di shock e nefropatia acuta. Le lesioni che si osservano sono a carico degli arti interessati, dove la compressione prolungata provoca una miolisi diretta con liberazione di potassio, enzimi proteolitici, mioglobina con conseguente danno renale. Nel politrauma, il più delle volte il danno renale è però riconducibile a ipotensione o rianimazione non ottimale. La comparsa di oliguria è spesso causata da ipovolemia o inadeguato apporto di liquidi, la cui infusione andrà modulata sulla base dei parametri emodinamici. In caso di crush syndrome è fondamentale il monitoraggio clinico dell’area corporea interessata per l’eventuale fasciotomia decompressiva. Il monitoraggio comprende anche il controllo dei valori sierici di potassio, azoto e creatinfosfokinasi associato al controllo cromico delle urine. L’analgesia tempestiva e appropriata mediante approccio sistemico o locoregionale è alla base del controllo del dolore nei pazienti con lesioni multiple. Il raggiungimento di questo obiettivo garantisce al paziente sollievo durante il movimento, il nursing e la fisioterapia. I vantaggi che ne derivano sono la riduzione dell’incidenza di complicanze polmonari, TVP e sindromi da dolore croni-

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co. Il monitoraggio dell’analgesia è fondamentale e può essere eseguito mediante l’impiego di varie scale (analogica visiva, analogica cromatica continua, numerica, verbale, delle espressioni facciali) (Vandromme et al. 2010). Alcune complicanze, infine, correlate alla degenza in ambiente intensivo, richiedono l’attuazione di misure preventive precoci: gastroprotezione per prevenire l’ulcera da stress, profilassi con gambali a compressione graduata o sequenziale ed eparina a basso peso molecolare per la prevenzione di TVP, rimozione di cateteri posti in emergenza, trattamento precoce delle ferite ed estubazione rapida per la profilassi infettiva.

12.4 Conclusioni Il monitoraggio sia in fase precoce che tardiva esercita ormai un ruolo chiave nella gestione dei danni diretti del trauma e delle sue complicanze sia in Pronto Soccorso, che in Sala Operatoria, che in Terapia Intensiva (Tabella 12.2). L’applicazione clinica di sistemi di monitoraggio sempre più evoluti ha permesso negli anni un trattamenTabella 12.2 Riassunto delle principali indicazioni, vantaggi e limiti degli esami diagnostici utilizzati nei pazienti con politrauma Tipo di trauma Esami diagnostici

Vantaggi, svantaggi e limiti

Trauma cranico

Gold standard

TC encefalo

Trauma toracico Rx torace TC torace Ecografia FBS

Prima scelta Gold standard Operatore esperto Lesioni tracheobronchiali

Trauma addominale

Prima scelta, operatore dipendente Gold standard, visualizza il retroperitoneo, sconsigliato nel paziente instabile Indicato nel paziente instabile, invasivo, non visualizza il retroperitoneo, oversensitive Diagnostico nel trauma penetrante Paziente instabile con eco FAST positiva Esame complementare e invasivo, solo per pazienti stabili Secondo livello, solo nel sospetto di leak biliare

Eco-addome FAST TC total body mdc Lavaggio peritoneale Laparoscopia Laparotomia Angiografia Scintigrafia HIDA Monitoraggio pressione addominale

Trauma pelvico

Rx bacino TC mdc Angiografia

Prima scelta Conferma diagnostica Solo paziente stabile (cont.)

12 Il paziente politraumatizzato

213

Tabella 12.2 (continua) Tipo di trauma Esami diagnostici

Vantaggi, svantaggi e limiti

Traumi renali

Eco addome FAST Rx diretto addome TC addome mdc Urografia retrograda NGAL

Prima scelta Scarsa utilità Conferma diagnostica Scarso impiego

Traumi epatici

Eco addome FAST Prima scelta TC mdc Gold standard Monitoraggio successivo: • parametri vitali • emocromo 2 volte/die i primi 3 giorni poi 1 volta al giorno • controllo ecografico ogni 2 giorni e TC ogni settimana

Traumi splenici

Eco addome FAST e/o Prima scelta lavaggio peritoneale TC mdc Gold standard Angiografia Solo paziente stabile con eventuale embolizzazione

Traumi vascolari Rx torace TC torace mdc Angiografia TEE Trauma midollare

Rx rachide TC rachide RM

Gold standard Esame diagnostico

Seconda scelta

to medico/chirurgico sempre più mirato e sempre meno affetto da complicanze. La medicina moderna, soprattutto in ambito intensivo, sempre più spesso esercita un approccio al paziente definito goal directed therapy in cui il monitoraggio rappresenta un cardine essenziale per guidare la terapia. Probabilmente, in proiezione futura, anche nel trauma questo tipo di approccio potrà standardizzare ulteriormente il trattamento.

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M. Rambaldi et al.

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Il paziente neurochirurgico

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P. Fumagalli

Riassunto La cura del paziente neurochirurgico, che è un soggetto per sua natura complesso, richiede un monitoraggio sempre combinato tra pressione di perfusione cerebrale, fornitura di ossigeno e pressione intracranica, al fine di mantenere adeguato il flusso ematico cerebrale. E all’anestesista spetta il compito decisivo di assicurare un corretto e continuo bilanciamento di tutti i valori monitorati in modo da prevenire i gravi danni secondari successivi al primo insulto. Infatti, sia per autoregolazione del cervello, sia per l’eccesso di tecniche terapeutiche applicate isolatamente, esiste il rischio di favorire una “cascata vasodilatatoria” che aumenta la pressione intracranica alterando in maniera irreversibile le funzioni cerebrali. La ricerca del necessario e delicato compromesso (compresa l’induzione di una virtuosa “cascata vasocostrittoria”) passa attraverso strumenti e tecniche di monitoraggio sempre più specifiche e raffinate che consentono, ad esempio, di misurare la pressione tissutale di ossigeno, di verificare la biochimica cerebrale con la microdialisi, di osservare la pervietà dei vasi intracranici utilizzando il Doppler transcacranico. Di questi ed altri elementi di monitoraggio si dà in questo capitolo esauriente illustrazione.

13.1 Introduzione Si è scelto di trattare il paziente neurochirurgico nel suo complesso, e non le singole patologie che lo riguardano, per puntare l’attenzione soprattutto sui meccanismi Il monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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P. Fumagalli

neurofisiologici che stanno alla base del verificarsi del danno neurologico. È vero infatti che qualunque sia la natura del danno primario, che può essere traumatico, neoplastico o vascolare, il danno secondario che si viene a creare è determinato dalle caratteristiche del cervello che sono peculiari rispetto a tutti gli altri distretti dell’organismo. Tali caratteristiche sono state descritte già da Monro (1783) e Kellie (1824) i quali le hanno così definite: – il cervello è racchiuso in un contenitore di osso quindi non espandibile; – il parenchima cerebrale è pressoché incomprimibile; – il volume di sangue contenuto nella scatola cranica è costante; – per fare spazio al sangue arterioso in entrata è indispensabile una costante fuoriuscita del sangue venoso. Ancora oggi tutte queste affermazioni fanno parte del bagaglio indispensabile per l’anestesista che si trova ad affrontare la gestione del paziente con un danno cerebrale che inevitabilmente porta ad alterazioni della pressione intracranica. La relazione fra pressione intracranica (PIC) e volume intracranico è rappresentata da una curva pressione-volume, di compliance cerebrale, che non è lineare (Fig. 13.1): – parte piatta: scarsi volumi intracerebrali, quindi buona riserva compensatoria; la PIC resta bassa malgrado eventuali modificazioni del volume intracranico. I meccanismi di compenso sono rappresentati in prima istanza dalla diminuzione del contenuto di liquor (viene spremuto al di fuori della scatola cranica), quindi dalla riduzione del contenuto di sangue venoso; – una volta esauritisi questi meccanismi di compenso, la curva vira rapidamente verso l’alto, assumendo una forma che sale esponenzialmente. Questa porzione della curva si riferisce a una bassa riserva compensatoria e la PIC aumenta in modo con-

PIC C

A

D

B Volume

Fig. 13.1 Curva volume-pressione cerebrale: A-B, buona riserva compensatoria; B-C, scarsa riserva compensatoria; C-D, riserva compensatoria esaurita. PIC, pressione intracranica

13 Il paziente neurochirurgico

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siderevole anche con incrementi relativamente modesti del volume intracranico; – alla fine la curva si appiattisce di nuovo raggiungendo un plateau: a questo punto i valori di PIC sono molto elevati, tanto da uguagliare la pressione arteriosa media, mentre la pressione di perfusione cerebrale si azzera. Inoltre il letto arterioso che non può più dilatarsi inizia a collassare a causa dell’ulteriore incremento della PIC (Smith, 2008). Le cause più frequenti di incremento della PIC sono: – presenza di masse intracraniche (neoplasie, ematomi, lacerazioni parenchimali); – disordini nella circolazione del liquor (idrocefalo); – processi patologici diffusi che possono interessare anche il SNC (traumatici, infettivi, neoplastici). Il cervello, organo privilegiato dell’organismo, è provvisto di un meccanismo di autoregolazione pressoria volto a mantenere costante il flusso ematico al suo interno. Rosner et al. (1995) hanno definito il ruolo della pressione di perfusione cerebrale (PPC) nell’origine del danno cerebrale attraverso la descrizione di quella che hanno chiamato la “cascata vasodilatatoria”, ovvero il circolo vizioso attraverso il quale, una volta innescato, il danno si automantiene e continua a espandersi e ad aggravarsi (Fig. 13.2). Indipendentemente dalle variazioni della pressione arteriosa sistemica, tale meccanismo è efficace per valori di pressione arteriosa media (PAM) compresi fra i 50 e i 160 mmHg. Al di sotto e al di sopra di tali valori il flusso ematico cerebrale ha invece un andamento direttamente proporzionale a quello della pressione arteriosa (Panerai, 1998).

Edema Liquor

Spontanea Ipovolemica Cardiogenica Farmacologica

PA PPC

PIC

Vasodilatazione

Volume ematico cerebrale

Metabilismo cerebrale Viscosità Ipossia Ipercapnia

Fig. 13.2 Circolo vizioso: cascata vasodilatatoria. PA, pressione arteriosa; PIC, pressione intracranica; PPC, pressione di perfusione cerebrale (da Rosner et al., 1995, modificata)

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Si introduce così il concetto di pressione di perfusione cerebrale che viene così determinata: PPC = PAM – PIC Una riduzione della pressione arteriosa di qualsiasi natura provoca una riduzione della PPC: ciò attiva l’autoregolazione, inducendo una vasodilatazione e quindi l’aumento del contenuto ematico cerebrale, con conseguente aumento della PIC. La cascata può iniziare in qualsiasi punto: una vasodilatazione può essere indotta anche da un incremento del metabolismo cerebrale (come accade per esempio durante le crisi comiziali) oppure da ipercapnia. La conseguenza sarà sempre l’incremento del volume cerebrale e l’innesco della cascata. Il meccanismo può però attivarsi anche in senso inverso. Questo significa che esiste un modello terapeutico definito come “cascata vasocostrittoria” o circolo virtuoso. Nello stesso modo appena enunciato, un incremento pressorio di qualsiasi natura induce un incremento della PPC e quindi, attivando l’autoregolazione, stimola una vasocostrizione e una riduzione del volume intracerebrale e della PIC. Il modello definito da Rosner suggerisce così un approccio sistemico al trattamento dell’insulto cerebrale: infatti la cascata vasocostrittoria può essere innescata anche dalla semplice somministrazione di fluidi (colloidi o cristalloidi) i quali, aumentando la volemia e riducendo la viscosità plasmatica, aumentano la pressione di perfusione inducendo vasocostrizione cerebrale; nello stesso modo agisce l’ipocapnia inducendo una vasocostrizione a livello delle arteriole cerebrali. Questo meccanismo fa comprendere come l’uso indiscriminato dei barbiturici e del mannitolo possa indurre un effetto paradosso: se è vero che il tiopentone riduce il consumo di ossigeno (CMR-O2) producendo pertanto vasocostrizione cerebrale e di conseguenza una diminuzione della PIC, è altrettanto vero che deprime in modo consistente la pressione arteriosa sistemica, riducendo così la PPC. Lo stesso può accadere in seguito alla disidratazione che si viene a produrre con la somministrazione di boli di mannitolo: il risultato ultimo ottenuto sarà così l’incremento della PIC (Fig. 13.3). L’iperventilazione e la conseguente ipocapnia meritano però un’attenzione particolare. Si tratta tuttora dello strumento terapeutico più noto e utilizzato nel trattamento del danno neurologico acuto malgrado le linee guida della Brain Trauma Foundation (2007) ne raccomandino un uso limitato e mirato ai soli casi di iperemia diagnosticata. Scopo dell’ipocapnia, come già visto, sarebbe quello di ridurre il volume intracranico attraverso una riduzione del volume ematico intracerebrale mediata dalla riduzione del flusso ematico ottenuta dalla vasocostrizione arteriolare (Ito et al., 2005). D’altra parte è ampiamente accreditata la teoria secondo la quale il flusso ematico cerebrale (FEC) e la disponibilità di ossigeno siano generalmente diminuite e in modo particolare il flusso ematico regionale sia ridotto durante le prime 24 ore dopo l’insulto acuto (Diringer et al., 2002; Bouma e Muizelaar, 1992). È già stato descritto come l’effetto della riduzione della PaCO2 sul flusso ematico cerebrale sia proporzionalmente maggiore di quello sul volume ematico cerebrale: una iperventilazione tale da ridurre il FEC del 30% ottiene una riduzione del volume ematico cerebrale solo del 7%, e una iperventilazione ulteriore otterrà solo una diminu-

13 Il paziente neurochirurgico

Edema Liquor

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Spontanea Farmacologica Volume vascolare

PA PPC

PIC

Vasocostrizione

Volume ematico cerebrale

Metabolismo cerebrale Viscosità Correzione ipocapnia Correzione ipossia

Fig. 13.3 Circolo virtuoso: cascata vasocostrittoria. PA, pressione arteriosa; PIC, pressione intracranica; PPC, pressione di perfusione cerebrale (da Rosner et al., 1995, modificata)

zione di FEC (Fortune et al., 1995). Per questo motivo l’ipocapnia, soprattutto nelle prime 24 dopo il danno cerebrale, può essere molto nociva peggiorando l’ischemia cerebrale e quindi l’outcome. La decisione di intraprendere un simile percorso deve essere pertanto attentamente ponderata, valutandone costi e benefici, e motivata dall’analisi di ulteriori parametri strumentali (Curley et al., 2010). Fin qui l’attenzione è stata prevalentemente rivolta al danno cerebrale di origine traumatica. Peraltro i meccanismi fisiopatologici analizzati riguardano il tessuto cerebrale in generale e sono quindi applicabili anche a tutte le altre condizioni patologiche condizionate da variazioni del volume intracranico di qualsiasi natura. L’anestesista che si trova ad affrontare il paziente neurochirurgico ha come scopo la riduzione del danno secondario: quindi il monitoraggio ideale dovrà consentirgli di riconoscere le situazioni pericolose prima che esse provochino un danno al cervello. D’altronde è bene ricordare, come recentemente suggerito, che un monitoraggio sempre più dettagliato può aumentare senza dubbio l’intensità terapeutica, senza per questo ottenere un miglioramento dell’outcome (Cremer et al., 2005). L’obiettivo è sempre quello di curare il paziente e non inseguire l’elemento strumentale; i dati a disposizione provengono in prima istanza dal monitoraggio di variabili fisiologiche sistemiche e tali parametri sono poi integrati da un monitoraggio cerebrale specifico.

13.2 Monitoraggio sistemico Prevede il monitoraggio delle variabili che vengono utilizzate di routine nei pazienti intensivi: elettrocardiogramma, diuresi oraria, saturazione arteriosa di ossigeno,

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anidride carbonica espirata, pressione arteriosa cruenta, pressione venosa centrale, gettata cardiaca, temperatura sistemica ed elettroliti sierici (Tisdall e Smith, 2007).

13.3 Monitoraggio cerebrale Comprende il monitoraggio di: pressione intracranica, ossigenazione cerebrale, pressione tissutale di ossigeno (PtO2), microdialisi, Doppler transcranico, elettroencefalografia, near infrared spectroscopy (NIRS), perfusion monitoring system. Tratteremo qui in dettaglio il solo monitoraggio della pressione intracranica: si tratta infatti, come si vedrà in seguito, dell’unico dato utile all’anestesista nel monitoraggio perioperatorio. Gli altri sistemi di monitoraggio più sofisticati fanno infatti parte del bagaglio della neurorianimazione e, tranne il Doppler transcranico, forniscono dati distrettuali e non riferibili alla situazione del cervello nel suo complesso.

13.3.1 Pressione intracranica La misura della pressione intracranica è fondamentale all’applicazione della terapia mirata al mantenimento di una pressione di perfusione cerebrale adeguata. È stata appunto identificata come indispensabile nel trattamento dei pazienti con gravi lesioni intracerebrali come peraltro suggerito dall’European Brain Injury Consortium (Maas et al., 2000). In particolare le linee guida della Brain Trauma Foundation (2007) indicano che tutti i pazienti neurologici con una Glasgow Coma Scale (GCS) ≤8 (Tab. 13.1) e una tomografia computerizzata (TC) anormale debbano essere monitorizzati. La tecnica considerata come il gold standard è l’inserimento di un catetere posizionandone l’estremità in uno dei ventricoli laterali. Il catetere, che è collegato a un trasduttore di pressione standard, oltre a permettere il monitoraggio della pressione, consente anche il drenaggio all’esterno del liquor, utile anche dal punto di vista terapeutico perché ottiene la riduzione del volume intracranico. Altro vantaggio è la possibilità di eseguire la calibrazione del sistema in qualsiasi momento. E tuttavia questa tecnica presenta qualche svantaggio: la difficoltà nel posizionamento in condizioni di edema cerebrale (ventricoli di dimensioni ridotte o dislocati da masse intracerebrali) e un più elevato rischio di infezioni (Lazier et al., 2002; Beckar et al., 1998). I sistemi intraparenchimali possono essere inseriti tramite un bolt di supporto nella teca cranica o tunnellizzati per via sottocutanea dopo una craniotomia (quest’ultima tecnica è decisamente poco usata). Sono disponibili cateteri a fibra ottica (Camino) oppure con un sensore di pressione miniaturizzato montato sulla punta (Codman): variazioni di pressione provocano alterazioni della riflessione della luce nel primo e modificazioni della resistenza nel secondo (Bhatia e Gupta, 2007). Entrambi questi sistemi, al contrario del catetere intraventricolare, non permettono

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Tabella 13.1 Glasgow Coma Scale (GCS) Eye opening response (apertura degli occhi) • • • •

1 - nessuna apertura degli occhi 2 - apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi 3 - apertura degli occhi in risposta a stimoli verbali 4 - apertura degli occhi spontanea

Verbal response (risposta verbale) • • • • •

1 - nessuna risposta verbale, nessun suono (o paziente intubato) 2 - suoni incomprensibili 3 - parla e pronuncia parole, ma incoerenti 4 - confusione, frasi sconnesse 5 - risposta orientata e appropriata

Motor response (risposta motoria) • • • • • •

1 - nessun movimento 2 - estensione al dolore (si irrigidisce) 3 - flessione al dolore (lenta, distonica) 4 - retrazione dal dolore (si ritrae rapidamente se viene applicato uno stimolo doloroso) 5 - localizzazione del dolore (cerca lo stimolo doloroso) 6 - in grado di obbedire ai comandi

la calibrazione in vivo, e vengono azzerati rispetto alla pressione atmosferica (rispettivamente in aria o in soluzione fisiologica) solo prima del loro inserimento. Ci si può aspettare quindi una leggera variazione dello zero del sensore, con l’allungamento del tempo di permanenza dello stesso. Va ricordato che tutti i sistemi di misura della pressione intracranica descritti sono comunque sopratentoriali: la PIC non è sempre uniforme all’interno del cranio, quindi non necessariamente la misura sopratentoriale riflette anche quella al di sotto del tentorio. Le linee guida della Brain Trauma Foundation suggeriscono che il trattamento venga iniziato a valori di PIC ≥20-25 mmHg (Brain Trauma Foundation Guidelines, 2007).

13.3.2 Flusso ematico cerebrale Kety e Schmidt pubblicarono nel 1945 il primo metodo per la determinazione del flusso ematico cerebrale basato sull’utilizzo di N2O come tracciante inerte. Una recente modifica di questa tecnica è il metodo dello 131Xenon, un gas inerte che viene eliminato rapidamente attraverso i polmoni: con l’inalazione di una miscela di O2 e 131Xenon è possibile ottenere, mediante l’applicazione del metodo di Fick (Latchaw et al., 2003), l’analisi della concentrazione del tracciante nei vari distretti del tessuto cerebrale e di conseguenza la valutazione del flusso ematico (Coles, 2007).

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Un altro metodo, quello della diffusione termica, consente di monitorare il flusso regionale della corteccia cerebrale: si tratta di una sonda costituita da due piccole piastre d’oro, una delle quali è riscaldata. Attraverso la differenza di temperatura fra le due (che diminuisce con l’aumentare del flusso) viene calcolato il flusso regionale (Sioutos et al., 1995). Come si è già anticipato, l’insulto cerebrale può indurre modificazioni del consumo di ossigeno cerebrale e di conseguenza del flusso ematico cerebrale (Bouma e Muizelaar, 1992). È allora di fondamentale importanza per l’anestesista poter avere una stima del consumo di O2 in rapporto alla disponibilità. La saturazione giugulare di ossigeno (SjO2) fornisce dati non quantitativi sull’adeguatezza del flusso cerebrale che possono essere decisivi nella scelta dei parametri respiratori da adottare (si è già detto come la PaCO2 costituisca un importante stimolo all’autoregolazione cerebrale). La vena giugulare interna deve essere incannulata per via retrograda e la punta del catetere dovrebbe arrivare a livello della I o II vertebra cervicale (il posizionamento corretto deve essere confermato da una radiografia della colonna cervicale nelle due proiezioni), sopra al livello in cui la vena giugulare riceve il primo ramo tributario extracranico, la vena facciale. In questo modo il sangue prelevato dovrebbe essere integro da contaminazioni extracraniche: e tuttavia, per essere certi di evitare aspirazioni retrograde di sangue extracranico, la velocità di aspirazione deve essere mantenuta al di sotto dei 2 ml min–1 (Matta e Lam, 1997). Di norma viene incannulata la vena giugulare interna destra che è molto spesso dominante; con maggiore precisione la scelta dovrebbe essere rivolta alla vena giugulare interna la cui compressione provoca l’incremento di PIC maggiore, indicando con questo di sostenere la parte preponderante del flusso venoso refluo (Steiner e Andreaws, 2007). Attraverso la valutazione del contenuto di ossigeno nel sangue venoso di ritorno dal cervello sarà possibile ottenere informazioni sull’adeguatezza del flusso fornito. Una riduzione di SjO2 al di sotto del valore normale di 55% indica che l’apporto di ossigeno al cervello è inadeguato alla domanda: questo suggerisce che il flusso ematico cerebrale è ridotto a causa di una pressione di perfusione troppo bassa oppure in seguito alla vasocostrizione associata all’iperventilazione; d’altro canto un aumento di SjO2 indica iperperfusione che può essere indotta da vasodilatazione associata a ipercapnia oppure da diminuita domanda di ossigeno in seguito a riduzione del metabolismo o a morte cellulare (Cruz, 1998). È evidente come tale dato, malgrado non possa dare informazioni precise sul flusso regionale, risulti molto utile all’anestesista che gestisce la ventilazione nel paziente con insulto cerebrale (Tisdall e Smith, 2007).

13.3.3 Pressione tissutale di ossigeno (PtO2) La misura della PtO2 prevede l’inserzione di un microsensore nel parenchima cerebrale: il posizionamento può essere effettuato tramite un bolt inserito nel cranio come avviene per i sensori utilizzati per la misura della PIC, oppure inserito diret-

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tamente nel parenchima cerebrale al termine dell’intervento chirurgico nella zona di maggior interesse. Esistono in commercio bolt a due vie attraverso i quali è possibile inserire contemporaneamente sia il sensore intraparenchimale per la misura della PIC sia il microsensore per la PtO2. La pressione tissutale di ossigeno di norma è molto più bassa di quella arteriosa, essendo il sensore inserito non nel letto vascolare bensì all’interno del parenchima cerebrale; il valore normale misurato può variare da 15 a 50 mmHg in relazione all’attività metabolica del tessuto cerebrale (Maas et al., 1993). Attraverso tali sensori è anche possibile misurare il pH del tessuto cerebrale (range fra 7,05 e 7,25) e la pressione tissutale di CO2 (range fra 40 e 70 mmHg). Non ci sono ancora certezze intorno a questi parametri, ma alcuni dati suggeriscono che una PtO2 inferiore a 810 mmHg rappresenti un rischio elevato di ischemia; i dati relativi al pH e alla PtCO2 sono modesti, ma per il momento valori di pH inferiori a 7 e di PtCO2 maggiori di 60 sembra possano essere suggestivi di cattivo outcome (Bhatia e Gupta, 2007). Va ricordato tuttavia come si tratti di dati relativi al distretto del parenchima cerebrale all’interno del quale è collocato il sensore e non invece al cervello in toto per cui è necessario scegliere attentamente la sede del posizionamento.

13.3.4 Microdialisi Permette il monitoraggio di dati biochimici del tessuto cerebrale. Prevede infatti l’inserzione di un microcatetere (0,62 mm di diametro) collegato con una membrana dialitica in poliammide posta nel parenchima cerebrale. Tale membrana è perfusa con una soluzione di Ringer lattato attraverso una micropompa a una velocità compresa fra 0,1 e 2 µl/min. La membrana è semipermeabile e consente il passaggio di molecole con peso molecolare inferiore ai 20 000 Da, il liquido di perfusione viene raccolto in fiale che sono sostituite ogni 10-60 minuti (in relazione alla velocità di perfusione utilizzata). Il catetere dovrà essere posto nelle aree cerebrali definite “a rischio” e quindi nelle zone di “penombra” attorno alla lesione intracerebrale. È possibile misurare: – molecole collegate al metabolismo energetico: glucosio, lattato, piruvato, adenosina, xantina; – neurotrasmettitori: glutammato, aspartato, acido γ-aminobutirrico (GABA); – marker di danno tissutale: glicerolo, potassio, citochine; – sostanze esogene: farmaci somministrati. L’inserzione del catetere durante l’intervento chirurgico può consentire l’analisi di questi e altri molteplici parametri nel perioperatorio. È infatti noto come il danno cerebrale possa indurre una serie di alterazioni metaboliche insieme ad alterazioni nella concentrazione di aminoacidi eccitatori; i dati raccolti sono distrettuali, quindi è di fondamentale importanza che il catetere venga inserito nelle zone a rischio in modo da monitorarne le condizioni e consentire un atteggiamento terapeutico adeguato (Bhatia e Gupta, 2007).

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13.4 Emorragia subaracnoidea L’incidenza complessiva dell’emorragia subaracnoidea (ESA) è circa 9 per 100 000 persone-anno. I tassi di incidenza sono più elevati in Giappone e in Finlandia e aumentano con l’età; la preponderanza dei casi nelle donne inizia intorno alla sesta decade; l’ESA da rottura di aneurisma cerebrale rappresenta il 5% di tutti gli stroke (De Roij et al., 2007). La complicanza più grave dopo ESA è il vasospasmo cerebrale. Abitualmente si sviluppa da 3 a 12 giorni dopo l’emorragia, ha una durata di circa due settimane e interessa il 60-70% dei pazienti colpiti da ESA (Harrod et al., 2005). Non è ancora nota la causa esatta del vasospasmo. Sono implicati: – le modificazioni, indotte dall’ESA, di contrazione e rilasciamento biochimicamente mediate della muscolatura liscia delle arterie; – l’attività vasocostrittoria diretta di prodotti di degradazione del sangue extravascolare; – lo sviluppo di modificazioni strutturali dei vasi; – la vasocostrizione immuno-mediata. L’unico dato che sembra realmente predire lo sviluppo di vasospasmo sembra essere la quantità di sangue presente a livello delle cisterne (Piebe, 2007). La combinazione di ipovolemia e incremento della pressione intracranica aumenta la probabilità di sviluppare vasospasmo: si ritorna così alla “cascata vasodilatatoria” già descritta alla base del danno cerebrale (Van den Bergh et al., 2005) . L’ipovolemia è associata con il vasospasmo sintomatico dopo ESA; pertanto la volemia dev’essere attentamente monitorata e i pazienti mantenuti normovolemici (Van den Bergh et al., 2005). L’ESA è frequentemente accompagnata da iponatremia, ipokaliemia, ipocalcemia e ipomagnesemia. Un recente studio suggerisce come l’infusione continua di magnesio riduca i deficit neurologici tardivi e il rischio di cattivo outcome (Singh et al., 2002). Di particolare importanza è l’iponatremia che è presente nel 10-30% dei pazienti con ESA: potenziali cause sono la cerebral salt wasting syndrome (CSWS), caratterizzata da riduzione del volume extracellulare (iponatremia ipovolemica) (Wijdicks et al., 1985) e la syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) che può provocare iponatremia sia in condizioni di ipovolemia che di normovolemia (Levine, 2008). Indipendentemente dalle cause (difficile la diagnosi differenziale fra le due), il trattamento appropriato prevede un attento monitoraggio della natremia e la somministrazione di sodio; molti casi sono moderati e possono essere trattati con la sola somministrazione di cristalloidi isotonici o con NaCl per via enterale (Hasan et al., 1989). È importante fare molta attenzione a non somministrare a questi soggetti infusioni anche solo lievemente ipotoniche. Valori di sodio sierici al di sotto di 134 mEq/l sono stati descritti nel 34% dei pazienti con ESA e per il trattamento è stato recentemente proposto un protocollo con l’infusione di NaCl in soluzione 3% (Woo et al., 2009) (Tabella 13.2).

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Tabella 13.2 Protocollo per l’infusione di NaCl 3% Protocollo: • NaCl 3 g per os o sondino nasogastrico • poi iniziare l’infusione di NaCl 3% a 20 ml/h • controllare Na sierico ogni 6 ore e seguire il seguente schema schema: Na sierico 140

Variazioni aumentare l’infusione di 20 ml/h (max 80 ml/h), se è sospesa inziare con 20 ml/h aumentare l’infusione di 10 ml/h (max 80 ml/h), se è sospesa iniziare con 10 ml/h nessuna variazione sospendere l’infusione, controllare Na ogni 6 h e seguire lo schema

Da Woo CH et al., 2009, modificata

Il danno cardiaco e le aritmie sono frequenti dopo ESA. L’ecocardiografia associata a uno screening per troponina e peptide natriuretico di tipo B possono essere utili per guidare il trattamento; la priorità rimane comunque il trattamento dell’insulto neurologico, essendo il danno cardiologico dopo ESA reversibile (Kopelnik e Zaroff, 2006). Il monitoraggio Doppler merita comunque un cenno: al di là dell’uso in terapia intensiva nel monitoraggio del vasospasmo, sistemi intraoperatori sono in grado di diagnosticare in tempo reale l’occlusione o la stenosi delle arterie perianeurismatiche nell’assistenza al neurochirurgo durante l’intervento di esclusione dell’aneurisma, soprattutto nei casi complessi in cui è necessario un compromesso fra la chiusura del colletto dell’aneurisma e il mantenimento dell’adeguata pervietà del vaso parente o adiacente. Allo scopo si usa una sonda microvascolare della frequenza di 20 mHz che deve essere applicata ai vasi con un angolo da 30° a 60° per ottenere un’insonazione efficace (Akdemir et al., 2006).

13.5 Posizione seduta La posizione seduta è stata ampiamente applicata in passato per interventi sulla fossa cranica posteriore e sulla colonna cervicale. Anche se attualmente, a causa delle complicanze connesse, è utilizzata di rado, merita un ampio cenno perché è tuttora ritenuta di scelta in alcuni casi (Gale e Leslie, 2004). I problemi principali associati a tale posizione sono l’embolia gassosa e il rischio di embolia paradossa legato alla pervietà del forame ovale. Il rischio di embolia gassosa è presente in tutti i casi in cui ci siano una vena beante e un gradiente negativo fra la pressione venosa nel sito di intervento e il cuore: tale fenomeno è particolarmente evidente in neurochirurgia a causa dell’e-

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sposizione delle lacune venose cerebrali. L’analisi di studi retrospettivi mostra come l’incidenza riportata di tale fenomeno vari moltissimo in relazione ai metodi utilizzati per la diagnosi (dal 7 al 76%) (Mirski et al., 2007). I metodi più sensibili sono l’ecocardiografia transesofagea e il Doppler precordiale: il primo è indubbiamente più invasivo, ma in grado di fornire informazioni (se usato da personale esperto) anche sulla performance del ventricolo sinistro; il secondo, pur non essendo invasivo, può determinare l’ingresso di quantitativi di aria molto piccoli. La sonda Doppler (da 2 a 5 mHz) può essere posizionata sul bordo sternale destro o sinistro (dal II al IV spazio intercostale) oppure sul dorso fra la scapola destra e la colonna. Associato al Doppler dev’essere introdotto un catetere venoso centrale multiorifici per consentire l’aspirazione di aria dalle cavità cardiache: tale catetere dev’essere inserito 2 cm al disotto della giunzione fra vena cava superiore e atrio destro (sotto controllo radiografico) (Mirski et al., 2007). Collateralmente dev’essere attentamente monitorata l’end-tidal CO2 (EtCO2), dato molto sensibile alle variazioni di spazio morto polmonare indotte dall’embolia, peraltro non specifico: è noto infatti come variazioni di tale parametro possano essere indotte da molte altre variabili (Colley e Artru, 1989). Controindicazione assoluta a interventi chirurgici in posizione seduta è la presenza di una pervietà del forame ovale, condizione che va pertanto accuratamente ricercata in precedenza. L’incompleta chiusura del forame ovale è descritta con un’incidenza dal 19 al 36% nella popolazione normale (Hagen et al., 1984); la diagnosi può essere effettuata sia tramite esame Doppler transcranico (TCD), sia tramite ecocardiografia transesofagea (TEE). La concordanza descritta fra i due metodi è del 90%: il TCD è un esame meno invasivo, che peraltro permette di porre diagnosi di shunt destro > sinistro senza dare indicazioni della sede (che può essere anche intrapolmonare); la TEE fornisce dati morfologici delle cavità cardiache. Il suggerimento è quindi quello di utilizzare il TCD come test di screening, seguito poi dalla TEE per diagnosticare la sede dello shunt (Caputi et al., 2009) .

13.6 Conclusioni Risulta evidente da questa breve trattazione come quello neurochirurgico sia un paziente particolarmente complesso. Il ruolo dell’anestesista in questo campo è fondamentale, se non decisivo, nella prevenzione del danno secondario: l’attenzione dovrà dunque essere soprattutto rivolta al mantenimento di un flusso ematico cerebrale adeguato e quindi al monitoraggio di: – pressione di perfusione cerebrale (PPC >60 mmHg); – fornitura di ossigeno (SjO2 >50 %); – pressione intracranica (PIC 60 mmHg e una PIC 70 anni, diabete, angor, pregresso CABG e altri – possono costituire un valido aiuto per stratificare il rischio di morbilità cardiaca perioperatoria in questo tipo di chirurgia.

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14.2.1 Linee guida ACC/AHA L’ACC/AHA ha stilato delle linee guida per la valutazione preoperatoria del rischio coronarico, la gestione di specifiche problematiche preoperatorie, la terapia perioperatoria per la coronaropatia, le considerazioni anestesiologiche, la gestione intrae postoperatoria (Eagle et al., 2002). Uno dei principi alla base di questo documento è che l’intervento coronarico prima di procedure vascolari è raramente necessario per ridurre il rischio legato alla chirurgia, a meno che l’intervento stesso non sia indicato a prescindere dal contesto preoperatorio (Krupski, 2002). Vengono presi in considerazione il tipo di chirurgia, la presenza di malattia ischemica, l’insufficienza cardiaca congestizia, le malattie cerebrovascolari, il diabete mellito, l’insufficienza renale: in base alla presenza di nessuno, 1, 2, 3 o più di questi fattori di rischio la frequenza di complicanze cardiache maggiori viene stimata rispettivamente dello 0,4%, 0,9%, 7% o 11% (Goldman et al., 1977; L’Italien et al., 1996).

14.2.2 Apparato cardiocircolatorio Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte dopo procedure anestesiologiche e chirurgiche: l’identificazione di pazienti con patologia coronarica è importante per avviare provvedimenti volti a ridurre il rischio di complicanze perioperatorie. Il rischio di IMA nel perioperatorio è tre volte maggiore nei pazienti sottoposti a chirurgia vascolare che nella chirurgia non cardiaca. Il rischio di insorgenza di complicanze cardiache è 2-5 volte maggiore negli interventi eseguiti in urgenza piuttosto che in procedure in elezione: un’accurata anamnesi preoperatoria con un’attenta valutazione della comorbidità permette di identificare con precisione i pazienti con elevato rischio perioperatorio e quelli che possono trarre maggiore beneficio dalle tecniche endovascolari e da anestesie loco-regionali.

14.2.3 Elementi predittivi del rischio cardiovascolare 14.2.3.1 Disequilibrio DO2/VO2 È la differenza tra fabbisogno miocardico di O2 (consumo miocardico di ossigeno) e disponibilità miocardica di ossigeno (risultante del prodotto di portata cardiaca e contenuto arterioso di O2). Nel periodo perioperatorio molti fattori possono incidere sulla discrepanza per cui il fabbisogno può superare la disponibilità. Per esempio, il fabbisogno aumenta per il rilascio di catecolamine indotto da stress chirurgico, dolore e ipertermia; la

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Tabella 14.1 Modificazioni di delivery e consumo di O2 miocardico Aumentato fabbisogno • Aumento della frequenza cardiaca • Aumento del volume diastolico • Aumentata contrattilità • Aumento della pressione arteriosa Ridotto apporto a) Ridotto flusso ematico coronarico

b) Ridotto contenuto di O2

• Vasocostrizione o trombosi coronarica

• Riduzione dell’ematocrito

• Aumentata frequenza cardiaca

• Ridotta saturazione di O2

• Aumentato volume diastolico

disponibilità (o delivery) può essere ridotta in condizioni di anemia o di ridotta perfusione miocardica (Beattie e Fleischer, 1992; Mangano et al., 1991) (Tab. 14.1). I pericoli maggiori vengono dalle condizioni in cui contemporaneamente si ha riduzione dell’apporto di O2 e incremento del consumo: tachicardia e anemia. La tachicardia determina un incremento del lavoro miocardico e al tempo stesso riduce l’apporto di O2 abbreviando il tempo diastolico di perfusione coronarica. L’anemia di per sé determina ridotto apporto di O2 nel miocardio, mentre l’aumento compensatorio della frequenza e della gettata cardiaca ne incrementano la richiesta; la prevenzione e il trattamento dell’ischemia miocardica perioperatoria richiedono un attento controllo di questi parametri. L’ischemia miocardica si verifica più comunemente nel postoperatorio, meno frequentemente nell’intraoperatorio (Mangano et al., 1991a; 1991b), quando il tono adrenergico è soppresso dai farmaci dell’anestesia (Breslow et al., 1993) ed è più frequente disporre di un adeguato controllo dell’emodinamica. Di solito si verifica nei primi giorni postoperatori (Mangano et al., 1991b), quando l’attivazione ortosimpatica indotta dallo stress chirurgico e dal dolore favorisce episodi di tachicardia e aumenti pressori. La maggior parte degli episodi ischemici è silente, clinicamente asintomatica, confusa e sovrapposta al dolore legato all’intervento, mascherata e attutita dall’analgesia da oppioidi (Mangano, 1990; Fleischer et al., 1991): spesso si manifesta solo con un incremento della frequenza cardiaca (Mangano et al., 1991b). Un adeguato controllo emodinamico perioperatorio svolge un ruolo importante nel ridurre l’incidenza di ischemia miocardica: nel contesto della riduzione del rischio cardiaco in chirurgia non cardiaca ha avuto ampio spazio la discussione sul beta-blocco perioperatorio (attuato con modalità differenti secondo gli Autori), con la finalità e l’obiettivo di ridurre la frequenza cardiaca (sotto gli 80 battiti/min) e il consumo miocardico di ossigeno. In pazienti ad alto rischio una frequenza al di sopra di 85 bpm può essere sufficiente a determinare modificazioni ischemiche del tratto ST (Frank et al., 1990). In ogni caso non appare più condivisa la scelta di una terapia indiscriminata con beta-bloccanti in tutti i pazienti coronaropatici (vedi Capitolo 2).

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14.2.4 Altre indagini preoperatorie 14.2.4.1 Ematocrito Non è chiaro quale sia il valore ottimale di ematocrito in pazienti candidati a interventi vascolari: concentrazioni di Hb >7 g/dl sono ben tollerate da soggetti senza patologia cardiovascolare (American College of Physicians, 1992). Pur in assenza di studi controllati, l’incidenza di ischemia miocardica e morbilità cardiaca nei pazienti sottoposti a chirurgia vascolare pare essere maggiore quando le concentrazioni di emoglobina sono inferiori a 9 g/dl nel primo periodo postoperatorio (Christopherson et al., 1991; Nelson et al., 1993).

14.2.4.2 Peptide natriuretico Un interesse sempre maggiore è rivolto alla determinazione delle concentrazioni ematiche di peptide natriuretico B (BNP) e NT ProBNP (N-terminale pro peptide natriuretico B), ormone endogeno sintetizzato nelle quattro camere cardiache (e in particolare nei ventricoli) e rilasciato in risposta a qualsiasi aumento della tensione di parete (r2 x Pventr). È un importante marker diagnostico e prognostico in condizioni di scompenso cardiaco: alti livelli si ritrovano in situazioni di dilatazione delle camere ventricolari per sovraccarico di volume, pressione o per ischemia miocardica (Atkinson e Carter, 2008). Pazienti con alte concentrazioni ematiche di NT ProBNP nel preoperatorio sottoposti a chirurgia non cardiaca o chirurgia vascolare hanno alta probabilità di sviluppare eventi cardiaci avversi nel postoperatorio e comunque presentano alta mortalità (Yeh et al., 2005; Feringa et al., 2006, 2007; Gibson et al., 2007).

14.2.4.3 Capacità funzionale Valuta il sistema cardiocircolatorio a riposo e la risposta allo stress di una chirurgia maggiore in presenza di un netto incremento delle richieste di O2 (Shoemaker et al., 1993). È stato stimato che dopo interventi chirurgici il VO2 (basale = 7 ml/kg/min) può incrementare del 40-50% (Older e Smith, 1988): i pazienti in grado di compensare questo incremento di richieste con un aumento della gettata cardiaca hanno buon decorso postoperatorio (Shoemaker et al., 1992), mentre quelli con capacità funzionale ridotta possono non essere in grado di far fronte a questo incremento di domanda (per esempio, i pazienti con scompenso cardiaco). La valutazione della capacità funzionale è fondamentale nel preoperatorio ed è

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un indice predittivo di eventi cardiovascolari perioperatori o a lungo termine (Older et al., 1993, 1999; Myers et al., 2002). Si può determinare in modo soggettivo chiedendo al paziente l’entità dello sforzo fisico in grado di eseguire, o in modo più oggettivo attraverso la misurazione dell’equivalente metabolico MET (metabolic equivalent of task). Un MET corrisponde al consumo di O2 a riposo di un uomo di 70 kg di 40 anni: circa 3,5 ml/kg/min. Per ogni incremento dell’attività fisica si ha un aumento dell’uptake di O2: il rischio cardiaco perioperatorio e a lungo termine aumenta in pazienti incapaci a svolgere attività correlate a 4 METs (Eagle et al., 2002; Shoemaker et al., 1992; Older e Hall, 2005).

14.2.4.4 Elettrocardiogramma a riposo e da sforzo Permettono di valutare l’ischemia miocardica e offrono un’idea della capacità funzionale in termini di MET. Nei pazienti con blocco di branca sinistra all’ECG a riposo sono raccomandati l’esecuzione del test da sforzo, la scintigrafia perfusionale miocardica e l’eco-stress con dipiridamolo (DSE) (vedi anche par. 14.2.4.7).

14.2.4.5 Ecocardiogramma Una frazione di eiezione (FE) 2,5 g/dl sembrano avere una maggiore incidenza di mortalità perioperatoria, di complicanze cardiache e renali e una degenza in Terapia Intensiva prolungata rispetto ai pazienti con valori preoperatori di creatinina nella norma (Park et al., 2006).

14.6.2.3 Insulto ateroembolico La sede e l’estensione degli ateromi lungo l’aorta sono strettamente associate all’insorgenza di disfunzioni renali postoperatorie: i reni sono particolarmente suscettibili al rischio ateroembolico durante le manovre di manipolazione aortica.

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14.6.2.4 Danno da ischemia-riperfusione Il deficit di perfusione renale può derivare da ipotensione o ipoperfusione per instabilità emodinamica. Pazienti in terapia con ACE-inibitori sottoposti a chirurgia aortica sono a maggiore rischio di disfunzioni renali postoperatorie poiché il sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRA) non riesce a compensare il deficit perfusionale.

14.6.2.5 Danno da attivazione dei processi flogistici Durante la fase del clampaggio aortico si ha drastica riduzione nella perfusione dei visceri addominali, in particolare del tratto gastrointestinale e del rene. Le tossine rilasciate dalla mucosa intestinale poco perfusa – endoteline, tromboxani (TXA2), leucotrieni (LT), prostaglandine (PGF2) – determinano contrazione dell’arteriola afferente e delle cellule mesangiali, danno tubulare diretto, lesioni dell’endotelio e trombosi microvascolari (Badr, 1992). Il danno endoteliale, a sua volta, determina perdita della produzione di molecole vasodilatatrici locali, quali ossido nitrico (NO) e prostaciclina (PC): la vasocostrizione intrarenale determina una riduzione della perfusione del viscere (Wardle, 1994).

14.6.3 IRA: prevenzione Il metodo migliore per prevenire la disfunzione renale postoperatoria è la prevenzione della stessa. Di fatto è opportuno: – ottimizzare la funzione renale: i pazienti ad alto rischio di sviluppare insufficienza renale nel postoperatorio potrebbero trarre beneficio da sedute di dialisi nel preoperatorio; – preferire le procedure endovascolari alle tecniche open: la ridotta manipolazione aortica abbrevia i tempi di ischemia renale e garantisce minore rilascio di citochine (Carpenter et al., 2001; Elmarasy et al., 2000; Wijnen et al., 2001; Sweeney et al., 2002). La durata del clampaggio aortico è il principale indice predittore di disfunzione renale postoperatoria, soprattutto se supera i 50 minuti (Wahlberg et al., 2002); – contenere l’utilizzo del mdc; – garantire abbondante fluidoterapia; – garantire buona protezione renale intraoperatoria. Nessuno dei farmaci usati a tale scopo negli ultimi 20 anni è stato approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense: non è stata dimostrata l’efficacia terapeutica né della dopamina a basso dosaggio, né dei diuretici dell’ansa, né del mannitolo. Solo per

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il fenoldopam – agonista selettivo dei recettori D1 del circolo splancnico e renale – è stata verificata una reale azione protettiva contro lo sviluppo della nefropatia da mdc (Tumlin et al., 2002; Chamsuddin et al., 2002).

14.7 Protezione del midollo in corso di chirurgia dell’aorta toracica Negli interventi di chirurgia vascolare che interessano l’aorta toracica discendente o l’aorta toracoaddominale, il midollo spinale è spesso a rischio di danni ischemici o infartuali: paraplegia e paraparesi sono importanti complicanze di queste procedure. L’esclusione temporanea o permanente della perfusione alle arterie midollari che viene indotta nella sostituzione protesica di tratti dell’aorta toracica o dal posizionamento di graft endovascolari è alla base di danni ipoperfusivi delle strutture nervose, con una maggiore incidenza nel caso di trattamento toracotomico di aneurismi dell’aorta toracica (8-28% vs 4-7% dei trattamenti endovascolari) (Greenberg et al., 2008). Nella Figura 14.1 viene presentato un algoritmo per la gestione di una sospetta lesione ischemica del midollo.

Monitoraggio neurologico intraoperatorio con SSEP o MEP

Esame obiettivo neurologico

1. Reimpianto delle arterie segmentali 2. MAP >90 mmHg (vasoattivi) 3. CSF 95 mmHg 2. MAP >100 mmHg 3. MRI

Fig. 14.1 Algoritmo gestionale per una sospetta ischemia midollare.CSF, liquido cerebrospinale; MAP, pressoen arteriosa media; MEP, potenziali evocati motori; MRI, risonanza magnetica; SSEP, potenziali evocati somatosensoriali

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Le possibilità di prevenzione sono sia chirurgiche che anestetiche e includono il ricorso alla chirurgia endoprotesica a cielo chiuso non appena possibile, un bypass cardiaco parziale, l’ipotermia intenzionale, il reimpianto dei vasi segmentari deconnessi o esclusi, il drenaggio liquorale (tarato sulla misurazione della pressione liquorale effettuata da un catetere in spazio subaracnoideo), l’incremento intenzionale della pressione di perfusione e il monitoraggio neurofisiologico intraoperatorio. Nonostante i progressi del monitoraggio strumentale della perfusione midollare e l’avanzamento delle tecniche chirurgiche, l’incidenza delle complicanze midollari resta elevata (Ashish et al., 2010).

14.8 Monitoraggio in corso di chirurgia carotidea Gli interventi di endoarteriectomia carotidea sono accompagnati da un’incidenza di ictus perioperatorio che va dal 2 al 5% (North American Symptomatic Carotid Endoarterectomy Trial, 1991). Le cause di stroke più significative sono l’ischemia da clampaggio carotideo prolungato, la trombosi carotidea intra- o postoperatoria e la sindrome da iperperfusione postoperatoria (Riles et al., 1994). I sistemi più utilizzati nel monitoraggio intra- e perioperatorio sono lo studio dell’emodinamica cerebrale (Doppler transcranico, pressione carotidea reflua), il monitoraggio del metabolismo di ossigeno cerebrale (SjO2, near-infrared spectroscopy) e il monitoraggio dello stato funzionale cerebrale (elettroencefalografia e potenziali evocati).

14.8.1 Doppler transcranico (TCD) Viene utilizzata una sonda Doppler pulsata da 2 MHz collocata in posizione temporale in modo da consentire l’insonazione dell’arteria cerebrale media (ACM) omolaterale alla carotide operata. La sonda viene fissata al capo del paziente e la velocità del flusso viene registrata durante l’intervento e nell’immediato postoperatorio. La velocità considerata critica per la decisione di posizionare uno shunt è Pv: la pressione alveolare in eccesso rispetto a quella arteriosa può determinare un arresto di flusso e quindi la creazione di spazio morto fisiologico; – la zona 2, in cui Pa > PA > Pv: il flusso dipende dalla differenza fra la pressione arteriosa e quella alveolare, anziché fra quella arteriosa e quella venosa; – la zona 3, in cui Pa > Pv > PA: il flusso è canonicamente regolato dalla differenza fra la pressione arteriosa e quella venosa; – la zona 4, non sempre presente, in cui Pint > Pa > Pv > PA: il flusso è regolato dalla differenza fra pressione interstiziale e pressione arteriosa. Inoltre la ventilazione delle basi polmonari, sempre in ortostasi, è maggiore rispetto a quella degli apici, nonostante il peso dei polmoni stessi, poiché la curva di compliance polmonare è nella sua porzione ripida quando riferita alle basi, le quali hanno più “possibilità” di espandersi rispetto agli apici, che sono invece già relativamente espansi a inizio inspirazione. La ventilazione e la perfusione polmonari aumentano entrambe dall’apice verso la base del polmone in posizione eretta, ma la perfusione aumenta più velocemente della ventilazione, sicché il rapporto fra ventilazione e perfusione diminuisce strada facendo, prima velocemente, poi più lentamente. La parte basale del polmone è pertanto più perfusa che ventilata e quella apicale più ventilata che perfusa. In considerazione delle curve di dissociazione dell’emoglobina per l’ossigeno e per

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l’anidride carbonica, quando il sangue passa attraverso alveoli non ventilati, trattiene anidride carbonica e non prende ossigeno; quando transita attraverso alveoli iperventilati, cede anidride carbonica in grande quantità, ma non può ricevere ossigeno oltre la capacità dell’emoglobina.

15.3.2 Decubito laterale In somma sintesi, nel decubito laterale si osserva la medesima distribuzione della ventilazione e della perfusione, secondo la teoria di West. Tuttavia, trovandosi ora i polmoni a essere uno dipendente e l’altro no, le zone non sono più distribuite simmetricamente su entrambi i polmoni, bensì in maniera diversa nell’un polmone e nell’altro. In pratica, il polmone non dipendente rappresenterà la porzione apicale e media del polmone di West (zone 1 e 2), mentre il polmone dipendente ne rappresenterà la porzione media e basale (zone 2 e 3). In corso di anestesia generale, a paziente curarizzato e a torace aperto, risulterà pertanto che (Triantafillou et al., 2005): – il polmone non dipendente sarà meno perfuso, giacché per gravità il sangue si sposterà nel polmone dipendente, mentre la ventilazione sarà migliore poiché l’apertura del torace ne permette una maggior distensibilità; – il polmone dipendente sarà più perfuso, sempre per effetto della gravità, ma meno ventilato a causa del peso dell’emisoma e della compressione da parte del mediastino e dei visceri addominali (il diaframma paralizzato non oppone resistenza!). L’insieme di queste componenti, sommate al blocco della clearance mucociliare da parte degli anestetici, può causare atelettasie.

15.3.3 Ventilazione monopolmonare Quando il polmone non dipendente è escluso, lo shunt, cioè la perfusione in assenza di ventilazione, aumenta, dal momento che tutto il sangue che vi transita non scambia gas respiratori. Come detto sopra, il polmone ventilato può compensare quello non ventilato in termini di eliminazione di anidride carbonica, ma non in termini di captazione di ossigeno. Se da un lato la gravità stessa, le manovre chirurgiche ed eventualmente anche la malattia polmonare collaborano a ridurre il flusso ematico al polmone non dipendente (quindi riducendo anche lo shunt!), dall’altro interviene un meccanismo denominato vasocostrizione ipossica che determina l’aumento di resistenza dei vasi nelle zone meno ventilate, deviando il flusso ematico verso quelle più ventilate. Gli anestetici inalatori sembrano inibire parzialmente questo meccanismo negli esperimenti in laboratorio, tuttavia senza manifestazioni cliniche in vivo. Gli anestetici endovenosi, invece, sono totalmente privi di effetto sulla vasocostrizione ipossica. L’ipercapnia, la diminuzione della frazione inspirata di ossigeno (FiO2) e l’aumento di pressione delle vie aeree nel polmone ventilato, i vasocostrittori – agendo prevalentemente sulle

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zone normoossigenate – e l’ipotensione farmacologicamente indotta, possono tutti ridurre l’efficacia della vasocostrizione ipossica, riportando il flusso verso il polmone escluso.

15.4 Cosa osservare durante l’intervento 15.4.1 Frequenza e ritmo cardiaci Parte del monitoraggio standard, la funzione elettrica del cuore è particolarmente importante in corso di chirurgia polmonare per due motivi: 1. come specificato nel paragrafo sulla valutazione preoperatoria, i pazienti affetti da tumore al polmone sono molto spesso fumatori e pertanto hanno implicitamente anche un fattore di rischio per patologia cardiovascolare. Ne può conseguire una riserva coronarica inferiore rispetto alla norma, che si può manifestare sotto forma di segni elettrici di ischemia in corso di ipossiemia, la quale non è infrequente durante la ventilazione monopolmonare; 2. le aritmie (Singer e Johnston, 2005) sono complicanze frequenti degli interventi resettivi polmonari, particolarmente quando la chirurgia include la manipolazione dei grossi vasi ovvero del pericardio. Fra le aritmie frequenti, la fibrillazione atriale può comportare ipotensione, e andrebbe pertanto trattata.

15.4.2 Pressione arteriosa Può essere misurata o con lo sfigmomanometro o posizionando un catetere intravascolare per il monitoraggio invasivo. La seconda metodica è preferibile nei casi in cui siano previste grosse manipolazioni delle strutture intratoraciche, oppure quando il paziente presenti caratteristiche di cardio- e/o vasculopatia tali da far supporre che la pressione arteriosa possa subire degli sbalzi improvvisi. La presenza di un catetere arterioso permette anche l’esecuzione di prelievi per la misurazione dei gas respiratori nel sangue o emogasanalisi (EGA). L’ipotensione in corso di intervento di chirurgia toracica va valutata clinicamente e solitamente è dovuta a: 1. eccesso di farmaci anestetici generali; 2. blocco peridurale troppo potente; 3. manipolazione dei grossi vasi da parte del chirurgo; 4. riflesso per manipolazione chirurgica delle strutture intratoraciche; 5. ipovolemia. È importante ricordare che nel caso della chirurgia polmonare va valutata con

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giudizio la necessità di correggere l’ipotensione con la somministrazione di liquidi. Qualora la causa fosse effettivamente l’ipovolemia, ovviamente il trattamento non può prescindere dalla sostituzione delle perdite; tuttavia, è oramai comprovata l’associazione fra l’eccessiva somministrazione di liquidi nel perioperatorio, oltre che l’etilismo cronico e il barotrauma da ventilazione meccanica, e lo sviluppo di edema polmonare postoperatorio refrattario alla terapia nella pneumonectomia e, con minor frequenza e migliore outcome, nelle resezioni polmonari di vario genere (Licker et al., 2003), in assenza di altre cause identificabili (cardiache, infettive, tromboemboliche o da inalazione del contenuto gastrico). Un’ipotesi per evitare il sovraccarico di liquidi senza rinunciare a un volume circolante efficace sufficiente riguarda l’utilizzo di soluzione ipertonica anziché isotonica, pur con l’effetto collaterale di un transitorio aumento della concentrazione plasmatica di sodio (McAlister et al., 2010).

15.4.3 Capnografia In chirurgia toracica, così come in tutte le altre chirurgie, il capnogramma riveste molta utilità in corso di anestesia generale, ad esempio per verificare il corretto posizionamento del tubo endotracheale o come segnale di allarme di diminuita portata cardiaca ovvero di esaurimento della miorisoluzione. Tuttavia, è specifica di questa chirurgia la capnografia separata per i singoli polmoni (BhavaniShankar, 2010), grazie alla quale è possibile seguire le curve di ciascun polmone, con lo scopo di verificare che il tubo sia in sede corretta. Questo è particolarmente utile nel momento in cui non vi sia un fibroscopio prontamente disponibile e sia sospettato uno sposizionamento del tubo: in questo caso, una curva dell’endtidal CO2 (EtCO2) alterata, eventualmente associata a modificazioni nei valori delle pressioni di ventilazione, può suggerire una dislocazione del tubo e indirizzare l’anestesista verso la risoluzione del problema. Inoltre, misurando direttamente l’anidride carbonica eliminata da ciascun polmone, la capnografia bipolmonare fornisce utili informazioni sullo stato di perfusione dei polmoni (per esempio, in caso di embolia polmonare od occlusione chirurgica anche involontaria di vasi polmonari monolateralmente, il gradiente fra l’anidride carbonica arteriosa e quella espirata aumenterà notevolmente nel polmone coinvolto, ma non nell’altro). È utile, infine, segnalare due casi particolari di curva capnografica che si osservano frequentemente in chirurgia toracica: 1. una curva con la fase 3 bifasica: questo è dovuto non necessariamente ai tentativi inspiratori del paziente, come in caso di esaurimento della curarizzazione, bensì al rilascio di anidride carbonica che ha velocità diverse nei due polmoni, quando il decubito è laterale; 2. una curva che presenta la fase 3 invertita, cioè in discesa anziché in salita: è il caso di pazienti enfisematosi con ampia distruzione del parenchima polmonare.

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15.4.4 Saturazione arteriosa dell’ossigeno Crediamo che non sia un errore considerare questo parametro quello che fornisce le informazioni più specifiche in corso di intervento sul polmone rispetto a interventi che non coinvolgono quest’organo. La saturazione arteriosa dell’ossigeno viene misurata di preferenza in via continua col pulsossimetro. In caso di desaturazione in corso di intervento chirurgico, e particolarmente durante la ventilazione monopolmonare, esclusi il difetto tecnico e le anomalie di perfusione distrettuali (l’ipotermia provoca vasocostrizione periferica!), come ci si deve comportare? Classicamente l’ipossiemia viene fatta risalire a una o più delle quattro cause qui di seguito descritte.

15.4.4.1 Ipoventilazione In questa evenienza bisogna verificare sia che i parametri del respiratore siano quelli corretti, e in particolare che la FiO2 sia quella desiderata, soprattutto nei casi in cui si possono verificare incidenti come la somministrazione scorretta di protossido di azoto; sia che non vi siano cause meccaniche di ostruzione delle vie aeree, particolarmente quelle artificiali, come un tubo malposizionato o dislocato. In questo caso ci si può avvalere del capnogramma, del cambiamento delle pressioni delle vie aeree e della visione diretta col fibroscopio.

15.4.4.2 Alterata diffusione Si può manifestare, per esempio nelle broncopneumopatie croniche, per ispessimento della barriera alveolo-capillare. È una condizione che, tuttavia, dovrebbe essere stata già rilevata alla visita preoperatoria con lo studio della DLCO (diffusing capacity of the lung for carbon monoxide).

15.4.4.3 Shunt Lo shunt, ovvero la perfusione di aree non ventilate in cui il sangue non scambia gas con gli alveoli, si verifica: – nel polmone non ventilato: sempre, almeno fino a quando non si sia provveduto alla chiusura anatomica dell’arteria polmonare (in caso di pneumonectomia). Infatti, per quanto intervenga la vasocostrizione ipossica, questa non può deviare l’intero flusso del polmone non ventilato verso l’altro;

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– nel polmone ventilato: quando vi siano aree atelettasiche che, pertanto, non sono ventilate, ma rimangono perfuse. Come si può correggere questa situazione? 1. Nel caso di pazienti con un buon ritorno elastico valutato con la spirometria preoperatoria, cioè pazienti che concludono l’espirazione forzata a un volume inferiore alla capacità funzionale residua, aggiungendo una pressione positiva teleespiratoria (PEEP), che abbia lo scopo di far concludere l’espirazione alla capacità funzionale residua: questo permette di ottimizzare la resistenza vascolare del polmone ventilato, che è in questo caso al suo minimo, e quindi di limitare anche lo squilibrio nel rapporto ventilazione/perfusione dovuto alla posizione laterale e alla ventilazione monopolmonare (Slinger et al., 2001). L’applicazione di questo criterio vede, tuttavia, una limitazione tecnica nel fatto che non è semplice stabilire quale sia il valore corretto da applicare: bisognerebbe infatti poter studiare la curva pressione/volume del polmone e portare la PEEP al punto di flesso inferiore della curva di compliance. Superare questo valore può causare, infatti, iperdistensione alveolare e compressione dei vasi alveolari, simulando pertanto la vasocostrizione ipossica e rideviando il flusso ematico verso il polmone non ventilato. È stato anche suggerito (Ishikawa et al., 2010) che la compressione del polmone non ventilato migliori l’ossigenazione del sangue, spostandone il flusso sanguigno verso il polmone ventilato; tuttavia questa manovra porta a riduzione della portata cardiaca e conseguentemente del trasporto sistemico di ossigeno. Nei pazienti enfisematosi, in cui il ritorno elastico è compromesso, l’applicazione della PEEP può invece essere pericolosa se non tarata adeguatamente (Licker et al., 2009). Queste persone, infatti, presentano la cosiddetta auto-PEEP o PEEP intrinseca che quantifica la difficoltà di svuotarsi dei polmoni. Troppa PEEP può iperdistendere le pareti alveolari e traumatizzarle e rischia di “tamponare” e ostacolare il ritorno venoso; 2. Applicando una pressione positiva continua (CPAP) con un flusso continuo di ossigeno al polmone non ventilato: questo fornisce ossigeno agli alveoli e riduce lo shunt e, pur inibendo la vasocostrizione ipossica, ottiene un bilancio positivo per l’ossigenazione del sangue; 3. Applicando contemporaneamente CPAP al polmone non ventilato e PEEP a quello ventilato, secondo i criteri descritti sopra. Quale che sia la tecnica prescelta, selezionati i pazienti che possono beneficiare dell’applicazione della PEEP, questa è più efficace se utilizzata profilatticamente che non per correggere l’ipossiemia già intervenuta.

15.4.4.4 Interventi sul rapporto ventilazione/perfusione La ventilazione monopolmonare crea shunt e anche squilibrio nel rapporto ventilazione/perfusione. Per riavvicinarsi alla normalità è necessario o migliorare la ven-

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tilazione delle aree meglio perfuse, per esempio applicando CPAP e PEEP come sopra descritto, o ridurre la perfusione delle aree non ventilate, per esempio chiudendo l’arteria polmonare, anche solo temporaneamente, o eliminando i fattori prevalentemente farmacologici (se presenti!) che aboliscono o riducono la vasocostrizione ipossica. Come extrema ratio, va da sé che in caso di intolleranza alla ventilazione monopolmonare, sia necessario reintrodurre quella bipolmonare, eventualmente alternando le due, d’accordo con il chirurgo.

15.4.5 Parametri di ventilazione Sebbene siano numerosi i fattori chiamati in causa nello sviluppo del danno polmonare acuto (ALI, acute lung injury) postoperatorio (Licker et al., 2003, 2009; Fernandez-Perez et al., 2006), è oramai opinone indubbia che il trauma da ventilatore sia uno di questi. Durante la ventilazione monopolmonare, pressioni di plateau superiori a 25 cmH2O e pressioni di picco inspiratorio superiori a 35 cmH2O dovrebbero essere evitate, utilizzando volumi correnti modesti (circa 6 ml/kg di peso corporeo) e applicando PEEP estrinseca profilattica ai pazienti senza auto-PEEP, come descritto sopra, regolando infine la frequenza respiratoria per mantenere l’EtCO2 nel range desiderato (Slinger, 2006). Scegliere la ventilazione a controllo di pressione (PCV) anziché di volume (VCV) non ha dimostrato utilità in termini di prevenzione del danno alveolare (Cruz Pardos et al., 2009; Lytle e Brown, 2008).

15.4.6 Portata cardiaca Nella maggior parte dei pazienti, la stima indiretta della portata cardiaca (tramite la misurazione della pressione arteriosa e la capnografia) è sufficiente, essendo la misurazione diretta riservata a casi selezionati in cui sia nota una cardiopatia di base. Infatti, il catetere che si posiziona in arteria polmonare può risultare di intralcio alle manovre chirurgiche e, inoltre, le pressioni misurate, come anche la pressione misurata da un catetere venoso centrale, non sono accurate in corso di intervento chirurgico toracotomico (Whyte et al., 2004). Peraltro, tecnologie meno invasive, come il PiCCO (de Waal et al., 2009) o il FloTrac/Vigileo (Mayer et al., 2009) non risultano essere accurate in condizioni di torace aperto o di modificazioni emodinamiche artificiosamente indotte, ad esempio, dalle manipolazioni chirurgiche stesse. Inoltre, la sede dell’incannulamento arterioso non è indifferente (arteria radiale o arteria femorale) (Schramm et al., 2010), aspetto che nel decubito laterale rende la metodica ancor più questionabile, per cui la misurazione diretta andrebbe considerata solo quando si voglia valutare la risposta al carico di liquidi in termini di gittata pulsatoria e in condizioni di stabilità emodinamica (Camporota e Beale, 2010), condizioni che, se presenti, non pongono indicazione al monitoraggio diretto della gittata cardiaca in sala operatoria.

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15.4.7 Saturazione venosa centrale La saturazione venosa centrale (ScvO2), pur raccogliendo sangue dal distretto corporeo superiore e non dall’intero organismo, correla bene con quella mista del sangue prelevato dall’arteria polmonare, ed è mediamente di 2-3 mmHg inferiore a questa (Marx e Reinhart, 2006). Quando la richiesta di ossigeno da parte dell’organismo supera il trasporto da parte del sangue, prima aumenta l’estrazione di ossigeno (O2ER) dal sangue stesso, con conseguente diminuzione della ScvO2, e quando anche questa raggiunge il massimo possibile, s’instaura il metabolismo anaerobico (Vincent e De Backer, 2004). Nel caso della chirurgia polmonare, poiché il decubito laterale e la ventilazione monopolmonare creano uno shunt, non si può prescindere da un dato di partenza, cioè che la saturazione arteriosa di ossigeno può essere ridotta a priori, cosa che condiziona, in assenza di compenso, un calo dell’ScvO2. Se non è possibile, pertanto, misurare la portata cardiaca per poter discriminare fra una riduzione dell’ScvO2 dovuta allo shunt da quella dovuta all’alterata emodinamica, un modo seppure grossolano per valutarlo può essere calcolare l’O2ER: a estrazione di ossigeno entro range di normalità, si può presumere che l’origine sia respiratoria e quindi aumentare il contenuto arterioso di ossigeno, ad esempio migliorando la ventilazione o aumentando la FiO2 o correggendo l’emoglobinemia se è il caso; al contrario, se l’estrazione di ossigeno è aumentata, non si può escludere una componente emodinamica, e in questo caso oltre al contenuto di ossigeno, ne va migliorato anche il trasporto, cioè prendendo a target anche la portata cardiaca (Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Monitoring, 2006). L’ossimetria venosa è ora considerata uno dei parametri da tenere in considerazione per decidere se trasfondere o meno un paziente con emazie una volta che l’emoglobinemia sia al di sotto dei 10 g/dl (Vallet et al., 2007; 2010); tuttavia resta ancora da chiarire se il valore dell’ScvO2 possa essere automaticamente applicato a questo scopo anche nel contesto della chirurgia polmonare.

15.4.8 Temperatura corporea Spesso sottovalutato come parametro vitale, la temperatura invece condiziona l’outcome dei pazienti al risveglio, principalmente per due motivi: 1. il recupero fisiologico della temperatura corporea richiede il brivido e il brivido consuma ossigeno (Blasco et al., 2008). Nel contesto di un possibile alterato trasporto di ossigeno dovuto alla chirurgia in questione, è opportuno che non si creino artificialmente condizioni in cui la richiesta aumenti, cosa che può portare a uno squilibrio condizionante, ad esempio, l’ischemia miocardica; 2. l’ipotermia condiziona la velocità di emersione dall’anestesia generale e l’eliminazione dei farmaci, poiché rallenta il metabolismo generale. Questo può condizionare a sua volta il recupero della funzione respiratoria, cosa altrettanto non desiderabile dopo un intervento sul polmone.

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15.4.9 Rilasciamento neuromuscolare Il monitoraggio della curarizzazione può avere un rilievo in fase di risveglio per poter valutare con sicurezza l’opportunità dell’estubazione, tenendo sempre conto che il recupero della funzione respiratoria è fondamentale in condizioni di alterazione del trasporto di ossigeno potenziale o in atto.

15.4.10 Ecografia transesofagea Pur essendo una metodica che richiede strumentazione costosa e addestramento specifico, può fornire dati utili alla gestione dell’emodinamica del paziente, valutando i volumi delle camere cardiache e la loro cinesi, senza interferire con il campo chirurgico e senza produrre gli artefatti dovuti alle manovre chirurgiche stesse. La stima qualitativa della portata cardiaca e del precarico sono eccellenti e continue (Grichnik et al., 2005).

15.5 Il postoperatorio Lo scopo del monitoraggio postoperatorio è in buona sostanza permettere di agire prima che si manifesti una complicanza. L’anestesia generale crea una riduzione della capacità funzionale residua, la formazione di aree atelettasiche e la riduzione della funzione di surfactante; contemporaneamente, l’insulto chirurgico crea lesioni ai muscoli respiratori, inibizione riflessa del nervo frenico e dolore postoperatorio (Canet e Mazo, 2010). Nel postoperatorio, poi, può manifestarsi l’effetto di una gestione intraoperatoria non ottimale con lo sviluppo di ALI (Tsushima et al., 2009).

15.5.1 La clinica e la saturimetria arteriosa La cura di un paziente non può prescindere dalla sua valutazione clinica. Nella fattispecie, il dolore, la dispnea e i sintomi dell’aritmia cardiaca (prevalentemente la fibrillazione atriale) devono indurre a valutarne l’origine per correggerla o, quantomeno nell’immediato, per trattare il sintomo. Poiché le principali complicanze parenchimali postoperatorie, come le atelettasie, causano un peggioramento degli scambi gassosi, la pulsossimetria è probabilmente il metodo più semplice per valutare in continuo gli scambi stessi. Resta scontato, tuttavia, che la desaturazione visibile al monitor può essere confermata con un prelievo di sangue arterioso da sottoporre a EGA.

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15.5.2 Il controllo del dolore Il dolore acuto causa riflessi vegetativi (tachicardia, tachipnea, elevazione della pressione arteriosa, sudorazione, rilascio di catecolamine e corticosteroidi con accelerazione del metabolismo; in una parola: stress) che hanno l’effetto di aumentare il consumo di ossigeno, esattamente ciò che non è raccomandabile in chi è stato sottoposto a chirurgia polmonare, essendo la capacità di compenso ridotta. Il dolore della ferita toracotomica, inoltre, si oppone all’espansione toracica e ostacola la capacità di tossire, riducendo quindi i volumi polmonari e l’eliminazione delle secrezioni, cosa che favorisce ulteriormente la formazione di aree atelettasiche, sulle quali può sovrapporsi un’infezione batterica. Le tecniche di analgesia loco-regionale continua risultano a tuttora essere preferibili rispetto a quelle endovenose, persino quelle a controllo del paziente (Carr e Goudas, 1999). Fra queste, la più gestibile resta sempre l’analgesia epidurale, anche se stanno prendendo piede tecniche analoghe, ma monolaterali, come i blocchi paravertebrali continui. Quale che sia comunque la scelta, l’assenza di dolore è da considerare una funzione vitale, e come tale il sintomo va valutato e corretto come tutti gli altri parametri che si rilevano dopo un intervento chirurgico (Task Force of Pain Management, 1995). A questo scopo le scale più comunemente usate sono: 1. la scala verbale semplice, che è facile da usare perché lascia libertà di espressione all’interlocutore; tuttavia impedisce il confronto fra pazienti o fra tempi diversi nello stesso paziente; 2. la scala numerica semplice, che assegna arbitrariamente il valore zero all’assenza di dolore e il valore dieci al massimo dolore immaginabile; 3. l’analogo visivo del dolore, che riporta la scala numerica su un righello sul quale il paziente indica il proprio dolore. Nella prassi ordinaria, si ritiene che un valore di scala numerica o visiva superiore a 3 richieda un intervento.

15.5.3 Monitoraggio emodinamico Dalla valutazione di base (pressione arteriosa e frequenza cardiaca, oltre che il ritmo laddove indicato) alle metodiche più invasive, lo scopo è sempre quello di interecettare le complicanze prima che si manifestino. In particolare va detto che vista la correlazione fra il sovraccarico di liquidi e il rischio di edema polmonare postoperatorio, particolarmente nelle pneumonectomie e particolarmente quelle destre, in caso di ipoperfusione indotta da analgesia peridurale, va presa in considerazione anche l’ipotesi di utilizzo di vasocostrittori. L’ecocardiografia può mostrare le disfunzioni ventricolari (Amar et al., 1996), anch’esse associate a edema polmonare postoperatorio.

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15.5.4 Pressione intratoracica Il monitoraggio del cavo pleurico dopo pneumonectomia extrapleurica può suggerire al chirurgo come intervenire sul drenaggio toracico in anticipo rispetto alla manifestazione clinica o radiologica di uno spostamento del mediastino ed evitando l’utilizzo della pressione venosa centrale, che può essere condizionata da altri fattori (Wolf et al., 2010).

15.5.5 La diuresi e i lattati L’oliguria e i lattati plasmatici sono riconosciuti come indicatori di ipoperfusione sistemica. In particolare l’oliguria va presa in considerazione poiché può rappresentare l’esordio dell’edema polmonare postoperatorio, in cui all’accumulo di liquidi nel polmone si associa ipovolemia (Slinger, 1999). In questo caso, infatti, non vanno somministrati diuretici in assenza di un adeguato monitoraggio emodinamico, per non precipitare l’emodinamica riducendo ancor più la volemia già carente.

15.5.6 Temperatura corporea Per concludere è utile ricordare che un abbassamento della temperatura corporea induce brivido con conseguente aumento del consumo di ossigeno, mentre un innalzamento può significare un processo infettivo in atto, e che anche la febbre comporta un aumento del consumo di ossigeno, condizioni entrambe non desiderabili.

15.6 Conclusioni Come si è detto, per il controllo del paziente in chirurgia polmonare non occorrono mezzi particolarmente sofisticati. Un utilizzo consapevole della pulsossimetria e della capnografia è in genere sufficiente per sorvegliare gli scambi respiratori e per consentire una tempestiva correzione delle alterazioni. Come per tutte le forme di chirurgia, tuttavia, anche per la chirurgia polmonare valgono i criteri di sorveglianza dell’apparato cardiovascolare, tenendo anche conto del fatto che spesso i pazienti sono grandi fumatori e quindi potenzialmente dei coronaropatici. Il controllo dell’ECG in fase intra- e postoperatoria è quindi indispensabile anche per cogliere prontamente l’insorgenza di aritmie, la più frequente delle quali è la fibrillazione atriale. Come sempre il controllo delle funzioni vitali in chirurgia non si deve limitare alla sorveglianza delle funzioni respiratoria e cardiaca, sebbene

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E.A. Haeusler

esse siano forse le più importanti, ma deve essere esteso al controllo della funzione renale, della temperatura, dell’ossigenazione e della perfusione tissutale, di cui valori critici di ScvO2 e lattato sono utili spie. Particolarmente delicato è il problema dell’infusione di liquidi che deve essere ristretto al minimo indispensabile per evitare una delle complicanze più comuni di questo tipo di chirurgia: l’edema polmonare postoperatorio.

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15 Il paziente sottoposto a chirurgia polmonare

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La donna in gravidanza

16

P. Mariconti, L. Landi

Riassunto La gravidanza si associa a numerosi cambiamenti della fisiologia dell’organismo materno. Tali modificazioni emodinamiche, metaboliche, ormonali e strutturali costituiscono meccanismi di adattamento per il mantenimento di una favorevole omeostasi materno-fetale e devono essere note ai fini di un corretto approccio chirurgico (ASA, 2008). L’adattamento dell’omeostasi materna allo sviluppo del feto altera la riposta alla somministrazione di farmaci, analgesici e anestetici. La conoscenza di tali meccanismi è indispensabile ai fini di un’adeguata preparazione della paziente e di un corretto monitoraggio perioperatorio.

16.1 La gravidanza fisiologica 16.1.1 Apparato cardiovascolare Le modificazioni cardiovascolari e a carico del volume ematico sono tra le più evidenti modificazioni che si manifestano (Tabella 16.1). Tali cambiamenti sono in prima istanza meccanismi di adattamento atti a consentire alla donna gravida di provvedere al suo aumentato metabolismo e a quello fetale, sia durante la gravidanza sia dopo il parto. La diminuzione delle resistenze vascolari dovuta agli estrogeni e al progesterone può essere considerata il fattore iniziale. Si assiste anche a un aumento della frequenza cardiaca del 15-25% e della gettata cardiaca, con incrementi sino al 50%, conseguentemente a un significativo incremento dello stroke volume. La pressione arteriosa cala leggermente poiché la diminuzione delle resistenze periferiche supera l’aumento della gettata cardiaca. Inoltre, dal secondo triIl monitoraggio delle funzioni vitali nel perioperatorio non cardiochirurgico. Biagio Allaria, Marco Dei Poli (a cura di) © Springer-Verlag Italia 2011

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P. Mariconti, L. Landi

Tabella 16.1 Riassunto delle modificazioni cardiocircolatorie fisiologiche Parametri fisiologici

Gravidanza a termine

Gettata cardiaca

Aumento del 30-50%

Volume ematico

Aumento del 30-50%

Frequenza cardiaca

Aumento di 15-20 bpm

Pressione arteriosa

Riduzione di 5-10 mmHg

Resistenze vascolari sistemiche

Riduzione

Consumo di ossigeno

Aumento del 20%

Globuli rossi

Aumento del 15-20%

bpm, battiti per minuto

mestre la compressione aortocavale da parte dell’utero gravido riduce l’efficacia del ritorno venoso al cuore, e di conseguenza diminuisce il precarico ventricolare con possibile comparsa di varici e di edemi degli arti inferiori. Da considerare anche che durante le prime settimane di gravidanza il cuore è rimodellato: si verifica in genere un ingrandimento di tutte le camere cardiache e i diametri anulari aumentano. Tali variazioni predispongono ad aritmie atriali, sopraventricolari e a cambiamenti dell’elettrocardiogramma. Una deviazione assiale sinistra è generalmente dovuta al dislocamento da parte dell’utero gravido, e spesso si registra anche la tendenza a contrazioni atriali premature, extrasistoli sporadiche, tachicardia sinusale, più raramente tachicardia parossistica sopraventricolare.

16.1.2 Apparato emopoietico L’incremento dell’attività mineralcorticoide produce ritenzione di sodio e idrica con incremento di volume di plasma e di massa circolante rispettivamente di circa il 45 e 30%. L’aumento proporzionalmente minore di globuli rossi (20%) spiega la riduzione di emoglobina, mediamente a 11-12 g/dl, ed ematocrito (35% circa) e prende il nome di “anemia fisiologica della gravidanza”. Si osservano anche leucocitosi, con valori fino a 15-18 000/mm3 in assenza di patologia, e aumento della concentrazione plasmatica di fibrinogeno fino al 50% (300-600 mg/dl). Alcuni fattori della coagulazione (VII-VIII-IX-X) aumentano, mentre PT e PTT sono lievemente accorciati. Il numero di piastrine totali (PLT) è ridotto per l’aumentato consumo.

16.1.3 Apparato respiratorio In gravidanza la ventilazione aumenta per rispondere alle necessità dell’incremento del metabolismo, a causa delle inevitabili variazioni della meccanica respirato-

16 La donna in gravidanza

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Tabella 16.2 Riassunto delle modificazioni respiratorie fisiologiche Parametri fisiologici

Gravidanza a termine

Ventilazione minuto

Aumento del 50%

Volume corrente (Vt)

Aumento del 50%

Ventilazione alveolare (Va)

Aumento del 40%

Frequenza respiratoria (FR)

Aumento del 20%

Capacità funzionale residua (FRC)

Riduzione del 20%

Volume di riserva espiratoria (VRE)

Riduzione del 20%

Volume residuo

Riduzione del 20%

Diaframma

Sollevamento di 4-5 cm

Angolo costale

Aumento del 50%

Consumo di ossigeno

Aumento del 20%

PaCO2

Diminuzione di 10 mmHg

PaO2

Aumento di 10 mmHg

Concentrazione minima alveolare

Diminuzione del 32-40%

ria e per l’aumento del progesterone. Si realizza pertanto un aumento del volume corrente da 500 a 700 ml con un limitato incremento di frequenza respiratoria (1516 atti/min), del volume minuto (VM = VC × FR = 10,2 l) e della capacità inspiratoria; per contro si assiste a una diminuzione del volume di riserva espiratoria (VRE), del volume residuo e della capacità funzionale residua (FRC), conseguente al sollevamento del diaframma e alla modificazione della gabbia toracica. Le modificazioni respiratorie sono schematizzate nella Tabella 16.2. Di fatto, la dispnea è frequente, ed è riferita da circa il 50% delle donne in gravidanza non affette da patologie respiratorie, che tuttavia in genere non interferisce con le usuali attività quotidiane, ma causa minore tolleranza allo sforzo.

16.1.4 Apparato digerente Durante la gravidanza è comune un incremento dell’appetito, ma sono frequenti nausee e vomito per diminuzione della motilità gastrica e della secrezione gastrica. Viene inoltre spesso riferita pirosi, a causa del reflusso gastroesofageo indotto dalla perdita di tono del cardias e dalla dislocazione dello stomaco. Anche la motilità intestinale si riduce a causa del progesterone e della compressione esercitata dall’utero sulle anse. La colecisti presenta contrattilità ridotta e aumentato volume residuo che facilitano l’insorgenza di calcolosi e colestasi intraepatica. Alcuni indici di funzionalità epatica sono “fisiologicamente alterati”: mentre restano invariati gli indici di danno di membrana degli epatociti (AST e ALT), è incrementata la stasi (la fosfatasi alcalina raddoppia), rimangono stabili o diminuiscono debolmente gli indici di sintesi (bilirubina, PT, PTT) e aumenta, fino a raddoppiare, il fibrinogeno.

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16

P. Mariconti, L. Landi

16.1.5 Apparato urinario Durante la gravidanza i reni svolgono un lavoro notevole, con aumento del 50% della portata plasmatica, della filtrazione glomerulare e del riassorbimento tubulare. Di conseguenza l’azotemia e la creatinina risultano ridotte, mentre la clearance della creatinina è aumentata. Si osserva aumento dell’albuminuria, tra 5 e 30 mg/die, e della proteinuria, fino a 300 mg/die, con una modesta glicosuria. Tali parametri devono essere monitorati frequentemente per evidenziare tempestivamente eventuali processi patologici.

16.1.6 Equilibrio acido-base La donna gravida iperventila, abbassando la PaCO2 da 35-40 a 30 mmHg, e provoca un’alcalosi respiratoria, parzialmente compensata dalla riduzione ematica di bicarbonati. Nonostante si registri solamente un lieve aumento del pH ematico, la curva di dissociazione dell’emoglobina si sposta a sinistra, riducendo la capacità di liberazione dell’ossigeno dal sangue materno. Tale effetto è corretto dall’aumento di 2,3-difosoglicerato negli eritrociti materni e dalla “fisiologica” acidosi intraeritrocitaria che facilita la liberazione di O2 al feto (Prowse e Gaensler, 1968).

16.2 L’ipertensione in gravidanza La valutazione preoperatoria della gravida prevede innanzitutto un attento monitoraggio emodinamico. Quadri ipertensivi non sono rari e causano incremento della morbilità e mortalità sia materna sia fetale. Ne sono maggiormente soggette le donne con un’anamnesi prenatale di diabete, nefropatia, vasculopatie o anamnesi familiare d’ipertensione (ACOG, 1996). I disordini ipertensivi in gravidanza includono l’ipertensione gravidica, di recente insorgenza, e l’ipertensione essenziale cronica, preesistente. La definizione di ipertensione è da sempre oggetto di dibattito; recentemente si è concordi nel ritenere più importante l’entità dell’incremento della PAS (pressione arteriosa sistolica) di almeno 30 mmHg e della PAD (pressione arteriosa diastolica) di almeno 15 mmHg rispetto ai valori assoluti. Misurazioni ripetute nel tempo, in almeno in due momenti differenti e in condizioni standardizzate, devono essere eseguite per valutare modificazioni significative. Il trattamento è comunque raccomandato con valori di PAS pari o maggiori a 160 mmHg, o con valori di PAD pari o superiori a 110 mmHg, e comunque anche con valori pressori inferiori se la paziente è sintomatica. La più temuta alterazione pressoria in gravidanza è costituita dalla pre-eclamp-

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sia, patologia multisistemica che si manifesta dopo la 32a settimana. È descritta dalla triade composta da edemi periferici, ipertensione arteriosa e proteinuria significativa, maggiore di 0,3 g nella raccolta urine delle 24 ore. Gli incrementi pressori sono classificati in lievi, moderati e gravi, e sono associati a ingravescenti compromissioni polmonari, cardiache, epatiche, renali e neurologiche. L’eziologia rimane a tutt’oggi sconosciuta. Si ritiene la causa più probabile l’alterato equilibrio endoteliale tra fattori vasodilatatori e vasocostrittori, a favore di questi ultimi. Gli incrementi pressori causano imbibizione tissutale con possibile interessamento polmonare e cerebrale, in particolare durante episodi di stress acuto per l’organismo, quale per esempio l’intubazione orotracheale. La proteinuria è conseguente alla glomerulonefrite da danno pressorio ed è correlata alla severità della pre-eclampsia. È quindi fondamentale in questi casi il monitoraggio della diuresi oraria, mantenendo l’output superiore a 1 ml/kg/h. Valori pressori non controllati conducono a gravi disfunzioni d’organo con comparsa di oliguria (QU 5° percentile

AFI, Amniotic fluid index; PLT, piastrine a Profilo biofisico fetale: punteggio complessivo di valutazione del tono muscolare, movimenti respiratori, livello liquido amniotico e battito cardiaco fetale

sola, indicazione a taglio cesareo in urgenza. Diversamente è possibile programmare un trattamento conservativo con controllo dei valori pressori, per garantire la maturità polmonare intrauterina del feto e il conseguente parto anche per via vaginale. La terapia farmacologica prevede il trattamento con antiipertensivi orali, αmetildopa e β-bloccanti. In assenza di risposta, le pazienti necessitano di ricovero ospedaliero e somministrazione parenterale di β-bloccanti e vasodilatatore arterioso (idralazina). In seconda istanza è possibile anche l’uso di un dilatatore venoso (nitroglicerina). Il dosaggio è titolato per ottenere un controllo pressorio di PAD di 90-100 mmHg. Per procedere a ulteriore stabilizzazione del tono vascolare e a scopo profilattico contro l’insorgenza di eclampsia e crisi tonico-cloniche, è raccomandata la somministrazione di magnesio: un bolo iniziale di 4-6 g in 20 minuti seguito dall’infusione di 1-2 g/h. Un bolo addizionale di 2-4 g in 10 minuti è neces-

16 La donna in gravidanza

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sario se si presentano crisi convulsive. È fondamentale in questa circostanza il monitoraggio della magnesiemia e dei riflessi patellari per scongiurare il rischio di intossicazione. Il parto può essere espletato per via vaginale: la tecnica di scelta, in assenza di trombocitopenia (PLT 2 kg e di 2,5-3 ml/kg/h in quelli 10 kg

1000 ml + 50 ml per ogni kg >10 kg

>20

60 ml + 1 ml per ogni kg >20 kg

1500 ml + 20 ml per ogni kg >20 kg