Handboek persoonlijkheidspathologie 9031346608, 9789031346608 [PDF]

Zitiervorschau

Handboek persoonlijkheidspathologie

Handboek persoonlijkheidspathologie redactie: dr. E.H.M. Eurelings-Bontekoe prof. dr. R. Verheul drs. W.M. Snellen

Bohn Stafleu van Loghum Houten 2007

Ó Bohn Stafleu van Loghum, 2007 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopiee¨n of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopiee¨n uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet 1912 jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. ISBN 978 90 313 4660 8 NUR 777 Ontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Ontwerp binnenwerk: TEFF Typography Automatische opmaak: Pre Press, Zeist

Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Voorwoord

Voor u ligt het Handboek persoonlijkheidspathologie. De titel ervan is bewust gekozen. Sinds de publicatie van het Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition, oftewel ‘de DSM-III’ in 1980, het moment waarop in het handboek een speciale as voor de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen (as II) werd geı¨ntroduceerd, wordt persoonlijkheidspathologie vooral uitgedrukt in het begrip ‘persoonlijkheidsstoornis’. Deze ontwikkeling heeft het wetenschappelijk onderzoek naar de diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidspathologie een grote impuls gegeven. Al jaren voor de introductie van as II in 1980 was er echter al een debat gaande over de vraag of persoonlijkheidspathologie wel adequaat kon worden geoperationaliseerd als van elkaar afgebakende ziektebeelden oftewel categoriee¨n, dan wel of het (dis)functioneren van de persoonlijkheid niet beter kon worden omschreven in termen van persoonlijkheidsdimensies. Ondanks het feit dat destijds vele onderzoekers al pleitten voor een dimensionaal systeem, is uiteindelijk toch gekozen voor een categoriale benadering van classificatie. Sindsdien is, mede dankzij talloze klinische en epidemiologische studies, de twijfel aan de klinische validiteit van een categoriaal systeem voor persoonlijkheidsstoornissen alleen maar toegenomen. Zo blijkt er veel comorbiditeit te bestaan tussen de verschillende stoornissen, blijkt het onderscheid met as-I-stoornissen niet altijd even duidelijk, is het onderscheid tussen ‘normaal’ en ‘abnormaal’ arbitrair, en wordt onvoldoende recht gedaan aan de heterogeniteit binnen groepen patie¨nten met een en dezelfde persoonlijkheidsstoornis. Sinds de laatste eeuwwisseling is duidelijk een kentering zichtbaar in het uitsluitend op categoriale wijze classificeren van persoonlijkheidsstoornissen, ten gunste van verschillende dimensionale benaderingen van persoonlijkheidspathologie. Er wordt op dit moment door verschillende onderzoeksgroepen hard gewerkt aan de DSM-V en het valt te verwachten dat in deze vijfde editie, die voor 2012 staat gepland, as II in de huidige vorm zal verdwijnen. In 2005 werden twee nummers (april en juni) van het Journal of Personality Disorders geheel gewijd aan de nieuwe ontwikkelingen. In het aprilnummer presenteerden Widiger en Simonsen (2005) achttien alternatieve dimensionale modellen, varie¨rend van modellen die zeer dicht aanliggen tegen het huidige categoriale systeem via spectramodellen tot modellen die een integratie beogen van categoriale en dimensionale persoonlijkheidsmodellen, zoals het Temperament en Karakter-model van Cloninger en het ‘Big Five’-model van Costa en McCrae. Bij al deze modellen blijft het risico dat uiteindelijk het primaat toch blijft liggen bij de oorspronkelijke persoonlijkheidsstoorniscategoriee¨n. Zo worden bepaalde combinaties van Temperament en Karakter-dimensies of van Big Five-dimensies beschreven als typisch voor bepaalde persoonlijkheidsstoornissen. Bijvoorbeeld: een hoog niveau van ‘harm avoidance’ (TCI) in combinatie met een hoog niveau van ‘novelty seeking’ zou kenmerkend zijn voor de borderline persoonlijkheidsstoornis. Deze combinatie is echter ook typisch voor het cyclothyme karakter in het algemeen. Daarnaast is er een spanningsveld tussen probabilistische gegevens (correlaties in steekproeven)

II

Handboek persoonlijkheidspathologie

en samenhang van variabelen binnen een individu. Het is immers heel wel mogelijk dat een individu met een DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis juist wordt gekenmerkt door een laag niveau van novelty seeking. De vraag is dan ook of het classificatiesysteem zou moeten worden vervangen door dimensionale modellen, of dat dimensionale modellen een waardevolle aanvulling zijn op en verdieping kunnen geven aan de bestaande ziektecategoriee¨n, zowel voor as I als as II. De structurele benadering van persoonlijkheidspathologie, zoals oorspronkelijk ontwikkeld door Kernberg, de cognitieve benadering, zoals ontwikkeld door Young, de hechtingstheoretische benadering zoals ontwikkeld door Fonagy en collega’s, en de neurobiologische benadering kunnen eveneens deze functie van individuele nuancering binnen een bepaalde brede ziektecategorie vervullen. Immers, patie¨nten met een en hetzelfde toestandsbeeld kunnen aanzienlijk van elkaar verschillen wat betreft draagkracht, schema’s, affectregulatie, onderliggend persoonlijkheidsprofiel, hechtingsstijl en psychodynamische processen. Deze brede en geı¨ntegreerde kijk op persoonlijkheidspathologie vormt de visie die aan dit boek ten grondslag ligt. Het boek bestaat uit vier delen. Het eerste deel gaat over etiologie en theoretische modellen. Hierin komt de invloed van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen op de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis aan de orde, evenals de infantresearch en de neurowetenschappen, de ontwikkelingsmodellen en de continuı¨teit en discontinuı¨teit van internaliserende en externaliserende stoornissen door de ontwikkeling heen. Deel 2 handelt over classificatie en diagnostiek. In dit deel wordt niet alleen aandacht besteed aan categoriale classificatie en dimensionale modellen, maar ook aan psychodynamische modellen van persoonlijkheidspathologie. In een uitgebreid hoofdstuk worden de historische ontwikkeling van het concept ‘borderline’ en de recente, neurobiologische visies op dit concept besproken. Ten slotte komt indicatiestelling aan de orde, waarbij een groot aantal voor dit proces belangrijke variabelen de revue passeren. In deel 3 wordt uitgebreid aandacht besteed aan de recente behandelmodellen voor persoonlijkheidspathologie: de ‘Mentalization-Based Treatment’, de ‘Transference Focused Psychotherapy’, de schemagerichte therapieen de dialectische gedragstherapie. Ook wordt in een hoofdstuk de ‘state of the art’ beschreven van medicamenteuze behandelingen. Ten slotte wordt (de ontwikkeling van) een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen beschreven, waarbij wordt aangesloten bij de huidige ontwikkelingen in de zorg. In deel 4 staat de comorbiditeit tussen persoonlijkheidspathologie en verschillende psychiatrische symptoomstoornissen centraal. In dit deel wordt ingegaan op de complexe interactie tussen persoonlijkheid en een aantal as-I-beelden: depressie, angststoornissen, verslaving, schizofrenie, eetstoornissen, somatoforme stoornissen, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit, en autismespectrumstoornissen. Tot slot wordt in dit deel aandacht besteed aan diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidspathologie in specifieke settings als de forensische en de somatische setting. Een groot aantal experts was bereid een bijdrage aan dit boek te leveren en het daarmee te maken tot het soort boek dat ons vanaf het begin voor ogen stond: een boek met een brede, geı¨ntegreerde visie op persoonlijkheidspathologie, van een hoog educatief en informatief gehalte, een boek dat een weergave vormt van de state of the art op het gebied van de persoonlijkheidspathologie en waarin zo veel mogelijk is uitgegaan van ‘evidence-based’ kennis. Wij zijn hun daar zeer erkentelijk voor. De redactie: Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Roel Verheul en Wim Snellen

Inhoud

Voorwoord

I

DEEL 1 ETIOLOGIE EN THEORETISCHE MODELLEN

1

De invloed van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis: een neurobiologisch perspectief Thomas Rinne en Willie Langeland

3

2

Infantonderzoek en neurowetenschappen Marcel Schmeets en Arie¨tte van Reekum

21

3

Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie Paul Goudena en Marcel van Aken

37

4

Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie Frank Verhulst en Fop Verheij

49

Internaliserende problematiek in de kindertijd als risicofactor voor de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd Nicole Muller, Coriene ten Kate en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

63

5

DEEL 2 DIAGNOSTIEK EN CLASSIFICATIE

6

Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit Helene Andrea en Roel Verheul

75

7

Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst Jurrijn Koelen, Patrick Luyten en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

103

8

Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen Peter Dingemans

143

9

Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie Roel Verheul en Thomas A. Widiger

165

IV

Handboek persoonlijkheidspathologie

10

Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Jurrijn Koelen en Wim Snellen

185

11

Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen Wim Snellen en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

203

DEEL 3 BEHANDELING

12

Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Roel Verheul

221

13

Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie Roel Verheul

235

14

Mentalization-Based Treatment voor patie ¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis Dawn Bales, Nicole van Beek en Anthony Bateman

249

15

Transference Focused Psychotherapy Willem Heuves

273

16

Schemagerichte therapie Marleen Rijkeboer, Hannie van Genderen en Arnoud Arntz

285

17

Dialectische gedragstherapie Wies van den Bosch

303

18

Medicamenteuze behandeling Theo Ingenhoven en Thomas Rinne

315

19

Een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen Arie¨tte van Reekum en Jacquelina Berkhout

333

DEEL 4 COMORBIDITEIT EN SPECIFIEKE POPULATIES

20

Depressie en persoonlijkheidspathologie Simone Kool, Jack Dekker en Robert Schoevers

353

21

Angststoornissen en persoonlijkheidspathologie Sako Visser en Anton van Balkom

371

22

Verslaving en persoonlijkheidspathologie Roel Verheul, Wies van den Bosch en Samuel Ball

387

23

Schizofrenie en persoonlijkheidspathologie Pieter Vlaminck en Laura Kramer

403

24

Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie Hans Bloks

415

Inhoud

V

25

Onbegrepen lichamelijke klachten en persoonlijkheidspathologie Kees Kooiman

427

26

ADHD en persoonlijkheidsstoornissen Sandra Kooij

441

27

Autismespectrumstoornissen Ina van Berckelaer-Onnes

453

28

Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische setting Corine de Ruiter

469

29

Persoonlijkheidsstoornissen in de somatische setting Marike Lub

495

Personalia

507

Register

511

Deel 1 Etiologie en theoretische modellen

1 De invloed van langdurige vroegkinderlijke j negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis: een neurobiologisch perspectief

Thomas Rinne en Willie Langeland

1.1 j

Inleiding

De laatste jaren vindt het meeste empirisch onderzoek naar de neurobiologie en neuroanatomie van persoonlijkheidstrekken plaats bij de BPSborderline persoonlijkheidsstoornis (BPS). Gezien de omvang en complexiteit van het neurobiologisch onderzoek bij deze patie¨ntengroep beperken wij ons in dit hoofdstuk tot een kritische bespreking van de neurobiologische bevindingen en hun relevantie voor de pathologie van de borderline persoonlijkheidsstoornis. De BPS is een complexe stoornis. De BPS-populatie is zeer heterogeen van samenstelling wat betreft etiologie, neuropathofysiologie, symptomatologie en comorbiditeit. De prevalentie van BPS in de algemene bevolking wordt geschat op ongeveer 2%. Onder ambulante psychiatrische patie¨nten voldoet 10% van de personen aan de diagnostische criteria van BPS en onder opgenomen psychiatrische patie¨nten 20% (DSM-IV-TR). De BPS is een ernstige stoornis met een deels chronisch beloop, wat tot een grote zorgconsumptie leidt. De stoornis wordt gekarakteriseerd door hoge percentages suı¨cide en suı¨cidepogingen (Perry, 1993). Het risico van suı¨cide is 50 maal hoger in de BPS-populatie dan in de algemene bevolking. De stoornis komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en er zijn genderspecifieke verschillen in de uitingen van de symptomen (Zlotnick e.a., 2002a; Johnson e.a., 2003). Er zijn empirische aanwijzingen dat chronische traumatische stress of een opeenstapeling van negatieve ervaringen op jeugdige leeftijd sterk samenhangt met de ontwikkeling van ernstige persoonlijkheidspathologie, chronische depressiviteit en, in mindere mate, posttraumatische stressstoornis (PTSS) (Felitti e.a., 1998). Deze bevindin-

gen komen overeen met de aangetroffen hoge prevalentie van (langdurige) vroegkinderlijke negatieve ervaringen bij patie¨nten met een BPS en met het gegeven dat BPS vaak samengaat met depressiviteit en PTSS (Zanarini e.a., 1998; Yen e.a., 2002). Ook is er inmiddels voldoende dierexperimentele en humane evidentie voor de veronderstelling dat langdurige, ernstige traumatisering in de jeugd structurele en functionele veranderingen teweeg kan brengen in de hersenen (De Bellis e.a., 2005). Blijvende functionele veranderingen betreffen bijvoorbeeld afwijkingen in het centrale serotonerge systeem of een hyperreactieve hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas (de HHB-as). Het is waarschijnlijk dat bij een meerderheid van alle borderline patie¨nten deze neurobiologische veranderingenna chronische traumatisering op jeugdige leeftijd een cruciale rol spelen in de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie en andere ernstige (psycho)pathologie. Het is echter nog niet duidelijk of bepaalde neurobiologische veranderingen toegeschreven moeten worden aan sekseverschillen, aan borderline persoonlijkheidspathologie, aan bijkomende psychiatrische stoornissen, aan de gevolgen van vroegkinderlijke traumatisering of affectieve verwaarlozing of aan de onderlinge samenhang van al deze verschillende factoren. Dit komt omdat tot op heden in onderzoek naar de neurobiologie van BPS de hiervoor genoemde aspecten geı¨soleerd en nog onvoldoende in hun mogelijke onderlinge samenhang zijn bestudeerd. In dit hoofdstuk wordt het empirisch onderzoek naar de mogelijke rol van langdurige vroegkinderlijke traumatisering in de ontwikkeling van ernstige symptomatologie bij BPS besproken vanuit een neurobiologisch perspectief.

4

Handboek persoonlijkheidspathologie 1.2 j

Etiologie: interactie van genetische factoren en omgevingsinvloeden

Het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen wordt vanuit een biopsychosociaal model verklaard op grond van een voortdurende interactie van genetische factoren en omgevingsinvloeden. Terwijl de aard van de persoonlijkheidspathologie vooral bepaald wordt door biologische factoren, wordt de versterking van persoonlijkheidstrekken tot een persoonlijkheidsstoornis met name bepaald door psychologische en sociale omstandigheden tijdens belangrijke ontwikkelingsfasen van het individu (Verheul & Van den Brink, 1999). Wat betreft omgevingsinvloeden gaat het dikwijls om de cumulatieve effecten van multipele risicofactoren. Vroegkinderlijke negatieve ervaringen zoals verwaarlozing of verlating, seksueel misbruik of fysieke mishandeling lijken daarbij meer invloed te hebben dan negatieve gebeurtenissen op latere leeftijd. Een aanzienlijk deel van de patie¨nten met BPS (25 tot 75%) rapporteert langdurige negatieve ervaringen in de voorgeschiedenis zoals emotionele verwaarlozing en seksueel en fysiek geweld (Herman e.a., 1989; Ogata e.a., 1990; Salzman e.a., 1993; Draijer, 1996). Ook rapporteren BPS-patie¨nten aanmerkelijk vaker dan niet-BPS-patie¨nten (53 versus 13%) ernstige vormen van traumatisering die vo´o´r het zesde levensjaar plaatsvonden (Perry & Herman, 1993). Maar een aanzienlijke groep borderline patie¨nten rapporteert geen traumatische voorgeschiedenis en omgekeerd vertonen veel mensen die wel ernstige trauma’s meemaakten geen borderline pathologie. Trauma is dus noch een voldoende, noch een noodzakelijke voorwaarde voor het ontstaan van borderline problematiek. Het lijkt er echter wel op dat chronische vroegkinderlijke traumatisering kan bijdragen aan de ontwikkeling van BPS in een subgroep van patie¨nten (Rinne, 2002). Wellicht is bij deze mensen naast de traumatische voorgeschiedenis een genetische component aanwezig die ze vatbaar maakt voor het ontwikkelen van deze persoonlijkheidsstoornis. Genetische kwetsbaarheid speelt een belangrijke rol in de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie (Livesley e.a., 1993, 1998). Uit tweelingstudies en familieonderzoek blijkt dat de erfelijkheid van BPS en borderline kenmerken hoog is (Links e.a., 1988; Silverman e.a., 1991; Torgersen e.a., 2000). Onderzoek onder tweelingen toont bijvoorbeeld aan dat 69% van de variantie van borderline persoonlijkheidsstoornis (conform DSM-IV-as-II-criteria) aan genetische factoren moet worden toegeschreven (Torgersen e.a., 2000). Een ingewikkeld

samenspel van genetische factoren en niet-genetische (omgevings)factoren bepaalt het resultaat op gedragsniveau (het fenotype), namelijk of een bepaalde persoonlijkheidstrek of -stoornis zich daadwerkelijk ontwikkelt. Niet e´e´n maar meerdere genen spelen daarbij een rol. Aanlegfactoren kunnen dus onze persoonlijkheidskenmerken vormgeven, maar ook de invloed van omgevingsfactoren is groot. Een belangrijk voorbeeld van gen-omgevingsinteracties is de interactie tussen het monoamineoxidase-A-gen (MAO-A-gen) en mishandeling in de jeugd bij de ontwikkeling van een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Onderzoek onder jongens laat zien dat de combinatie van het dragen van een bepaalde vorm van dit gen (de vorm die codeert voor een lage activiteit van het neurotransmitterenzym monoamineoxidase A), samen met een voorgeschiedenis van mishandeling als kind, de kans op de ontwikkeling van gewelddadig antisociaal gedrag significant verhoogde (Caspi e.a., 2002). Jongens met deze ongunstige genetische aanleg, maar zonder mishandeling in de voorgeschiedenis, vertonen geen sterk verhoogde kans op agressief gedrag, evenmin als jongens met een gunstige genetische vorm die wel mishandeling in de jeugd hebben meegemaakt (zie ook Huang e.a., 2004). In een recente replicastudie is een bijna significante aanleg-omgevingsinteractie aangetroffen (Haberstick e.a., 2005). Er is inmiddels dus enige humane evidentie voor de veronderstelling dat een samenspel van genetische aanleg en vroegkinderlijke negatieve ervaringen ertoe bijdraagt dat bepaalde persoonlijkheidspathologie zich ook daadwerkelijk ontwikkelt. Dit soort bevindingen zorgt voor een concrete invulling van een biopsychosociaal model voor het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen. Van een aantal psychosociale factoren is aangetoond dat zij het risico op het ontwikkelen van BPS in genetisch kwetsbare personen verhogen, namelijk mishandeling en verwaarlozing, een zeer instabiele huiselijke omgeving, ouderlijke psychopathologie en het ontbreken van beschermende factoren (Helgeland & Torgerson, 2004). Deze bevindingen wijzen op een complexe interactie tussen aanleg en omgeving. Bij kinderen met een hoge erfelijke belasting is er relatief weinig nodig om de persoonlijkheidsontwikkeling te laten ontsporen, zeker als de pathogene impact van de negatieve ervaringen niet afgezwakt wordt door de aanwezigheid van beschermende factoren. Zij worden vaak sneller angstig en reageren vaak met defensief gedrag of onbeheerst gedrag op hun omgeving. Dergelijke vormen van gedrag ontlokken dikwijls negatieve reacties. Wanneer er een patroon

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis

van negatieve interacties in de opvoedingssituatie ontstaat, worden bepaalde persoonlijkheidstrekken van het kind versterkt, hetgeen dan weer de kwetsbaarheid vergroot om ernstige gedragsproblemen of psychopathologie te ontwikkelen. Het is duidelijk dat kinderen die opgroeien onder onveilige en onvoorspelbare omstandigheden blootgesteld worden aan hoge niveaus van chronische stress. Extreem stressvolle factoren in de vroege kindertijd kunnen sterke invloed uitoefenen op expressie van het genotype en de vorming van de hersenen. In dierexperimentele modellen worden als schadelijke gevolgen van extreme stress blijvende veranderingen in hersenmorfologie, neurotransmitter en neuro-endocriene systemen, en daaraan gerelateerde gedragingen genoemd (Peters, 1986, 1987, 1990; Van Oers e.a., 1998; Graham e.a., 1999; De Kloet, 2003). In genetisch kwetsbare personen kunnen soortgelijke negatieve effecten van vroegkinderlijke chronische stress verwacht worden, waardoor zij extra gevoelig zijn voor het ontwikkelen van persoonlijkheidspathologie, waaronder BPS. 1.3 j

Vroegkinderlijke chronische stress, BPS-symptomatologie en comorbiditeit

Epidemiologisch onderzoek heeft sterke aanwijzingen opgeleverd dat er een samenhang bestaat tussen vroegkinderlijke chronische traumatische stress en de ontwikkeling van ernstige persoonlijkheidsstoornissen en van andere psychiatrische stoornissen zoals angststoornissen, chronische depressiviteit, bipolaire stoornis, eetstoornissen, en zelfdestructieve gedragingen zoals alcohol- en drugsmisbruik, seksuele promiscuı¨teit, suı¨cidaliteit en somatisatie (zie Draijer, 1999, 2003; Langeland e.a., 2004; Schnurr & Green, 2004). Hoewel de meerderheid van deze stoornissen los van de aanwezigheid van borderline problematiek kan optreden, rapporteren veel BPS-patie¨nten met een traumatische voorgeschiedenis ook andere psychiatrische stoornissen, evenals zelfdestructiviteit en psychosomatische klachten. Onderzoek onder BPSpatie¨nten laat zien dat de ernst van de vroegkinderlijke traumatisering (met name seksueel misbruik) sterk geassocieerd is met de ernst van de BPS-symptomatologie, het sociaal disfunctioneren en de psychiatrische comorbiditeit in deze populatie (Zanarini e.a., 2002; Bierer e.a., 2003). Vanuit biologisch oogpunt kan borderline pathologie gekarakteriseerd worden als a een verstoring in de affectregulatie, tot uitdrukking komend

in frequente stemmingswisselingen zoals angstige, depressieve en dysfore stemmingen en gevoelens van leegte, b een verstoring van de impuls- en agressieregulering, tot uiting komend in geı¨rriteerdheid, agressieve uitbarstingen en naar binnengerichte agressie zoals suı¨cidepogingen, en c een verstoring in het waarnemingsvermogen onder stressvolle omstandigheden. Deze verstoringen in reguleringsmechanismen kunnen het persoonlijk, sociaal en maatschappelijk functioneren sterk aantasten. Snelle stemmingswisselingen en geı¨rriteerdheid, impulsief, agressief en parasuı¨cidaal gedrag en suı¨cidepogingen zijn zowel in verband gebracht met verwaarlozing en misbruik in de kindertijd (als etiologische factoren) (Landecker e.a., 1992; Silk e.a., 1995) als met een ontregeling van het serotonerge systeem en het limbische systeem (als een neurologische basis) (Ashberg e.a., 1975; Coccaro e.a., 1989; Hansenne e.a., 2002; Forman e.a., 2004). Comorbiditeit met andere psychiatrische stoornissen vormt een complicerende factor in BPSpatie¨nten omdat het kan interfereren met de kernsymptomatologie van BPS en deze kan versterken. Bij de meeste BPS-patie¨nten is ook een asI-stoornis aanwezig, zoals stemmingsstoornis (95%), depressieve episode (80%), angststoornis (90%), PTSS (55%), middelenmisbruik (60%) en eetstoornis (50%) (Zanarini e.a., 1998; Skodol e.a., 2002; Zlotnick e.a., 2002b). Deze traumagerelateerde comorbide stoornissen zijn gerelateerd aan afwijkingen in het centrale serotonerge systeem en/of de hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas. Vermeldenswaard is de sterke samenhang tussen langdurige negatieve ervaringen in de jeugd en somatische klachten, zoals hypertensie, diabetis mellitus, hart- en vaatziekten, obesitas, enzovoort (Schnurr & Green, 2004). Deze traumagerelateerde somatische aandoeningen, in combinatie met zelfdestructief gedrag, wijzen erop dat een voorgeschiedenis van ernstige chronische stress in de jeugd een zeer relevante risicofactor voor de gezondheid is, die kan bijdragen aan een verhoogde kans op vroegtijdig overlijden (Felitti e.a., 1998; Hillis e.a., 2001; Edwards e.a., 2003). Ernstige mishandeling en/of misbruik in de vroege jeugd is een van de belangrijkste voorspellers van suı¨cidepogingen. Het risico voor suı¨cide is 35 maal hoger bij vrouwen met een voorgeschiedenis van ernstige mishandeling dan bij vrouwen zonder dergelijke ervaringen (Dube e.a., 2001). Ook blijkt uit onderzoek een vier- tot vijfmaal toegenomen kans op chronische depressie bij vrouwelijke patie¨nten met een voorgeschiedenis van seksueel misbruik. Naast een verhoogd risico voor

5

6

Handboek persoonlijkheidspathologie

suı¨cidepogingen rapporteren vroeg getraumatiseerde depressieve patie¨nten ook significant hogere niveaus van impulsieve agressiviteit. Deze bevindingen doen vermoeden dat vroege traumatisering een risicofactor is voor het ontstaan van ‘trait’impulsiviteit en agressie, mogelijk door de invloed van trauma op een aanleg voor impulsief en agressief gedrag (Brodsky e.a., 2001). Ook het samengaan van depressie en PTSS kan de kans op serieuze suı¨cidepogingen en impulsief agressief gedrag verhogen (Yehuda, 1999; Oquendo & Mann, 2000). Uit de literatuur is verder bekend dat het van belang is bij borderline patie¨nten onderscheid te maken tussen suı¨cidaal gedrag en suı¨cidepogingen (pogingen met de intentie om daadwerkelijk te sterven), omdat de risicofactoren voor deze twee vormen van suı¨cidaliteit verschillen (Yenn e.a., 2004). Zo blijkt seksuele traumatisering in de kindertijd naast het BPS criterium ‘affectieve instabiliteit’ een onafhankelijke bijdrage te leveren aan de aanwezigheid van suı¨cidepogingen bij deze patie¨ntenpopulatie, terwijl een dergelijke omgevingsinvloed niet naar voren komt als significante voorspeller van impulsief suı¨cidaal gedrag. De mate van suı¨cidaliteit kon in deze studie van BPSpatie¨nten niet worden toegeschreven aan de aanwezigheid van een depressie in engere zin. Het belang van vroege seksuele traumatisering voor het verklaren van suı¨cidepogingen bij borderline patie¨nten komt ook naar voren in een studie van Soloff e.a. (2002). Deze studie toont aan dat borderline patie¨nten met een geschiedenis van seksueel misbruik in hun latere leven tien keer zo vaak een suı¨cidepoging doen als BPS-patie¨nten zonder een dergelijke voorgeschiedenis. Ook laat deze studie zien dat bij vroeg seksueel getraumatiseerde BPS-patie¨nten de toegenomen kans op suı¨cidaal gedrag in het latere leven kan worden toegeschreven aan de ernst van de BPS-pathologie, antisociale trekken, gevoelens van hopeloosheid, of een bijkomende diagnose depressie in engere zin. Kortom, op grond van het nu beschikbare empirisch onderzoek kan gesteld worden dat langdurige fysieke en seksuele mishandeling en/of een opeenstapeling van negatieve ervaringen in de kinderjaren waarschijnlijk van belang zijn voor het verklaren van het ontstaan van een breed spectrum aan traumagerelateerde klachten en stoornissen en ernstige persoonlijkheidsstoornissen. Ook worden dergelijke klachten en stoornissen vaak vastgesteld bij ernstig en langdurig getraumatiseerde BPS-patie¨nten. We willen echter nogmaals het heterogene karakter van de borderline populatie wat betreft traumatische voorgeschiedenis benadrukken en erop wijzen dat getraumati-

seerde borderline patie¨nten in fenotypisch opzicht (op basis van DSM-IV-criteria) niet onderscheiden kunnen worden van BPS-patie¨nten die geen misbruik- en/of mishandelingsgeschiedenis rapporteren. De diagnostische criteria lijken te grofmazig om tussen beide groepen te kunnen differentie¨ren. 1.4 j

Het effect van chronische stress op de functies en structuur van belangrijke hersengebieden

Onderzoek heeft aangetoond dat de schadelijke invloed van traumatische stress op het functioneren van bepaalde hersensystemen afhankelijk is van de ontwikkelingsfase van het slachtoffer en het type trauma waaraan men is blootgesteld, namelijk een enkelvoudige schokkende gebeurtenis (trauma type I) of chronische en vaak ernstige traumatisering (trauma type I) (Terr, 1991). Bij chronische traumatisering zijn de gevolgen voor de fysiologie en de anatomie van de hersenen doorgaans veel ernstiger dan na eenmalige gebeurtenissen, resulterend in een hogere prevalentie van depressiviteit en onaangepast en zelfdestructief gedrag (Felitti e.a., 1998). Het is overigens een misvatting te denken dat ernstige chronische traumatisering altijd tot PTSS leidt. Er zijn veel chronisch getraumatiseerde patie¨nten die geen PTSS hebben ontwikkeld, maar die wel stressgerelateerde neuro-endocriene stoornissen vertonen. Er zijn aanwijzingen dat de pathofysiologische effecten van vroege langdurige traumatisering en PTSS niet dezelfde zijn. Voor het beter begrijpen van de aan trauma gerelateerde aspecten van BPS-symptomatologie worden de effecten van chronische traumatisering op het frontolimbische systeem en op de modulerende functie van de HHB-as en het centrale serotonerge systeem nader beschouwd. De meerderheid van het neurobiologische onderzoek bij BPSpatie¨nten heeft zich op deze hersenstructuren en transmittersystemen gericht omdat verstoringen in deze stress-systemen (de HHB-as en het centrale serotonerge systeem) en de daarbij betrokken hersengebieden, waaronder de prefrontale cortex (met name de orbitofrontale en mediale prefrontale cortex), amygdala, hippocampus en locus coeruleus ten grondslag lijken te liggen aan de kenmerkende symptomen van BPS (emotiedisregulatie en gedragsimpulsiviteit) en comorbide stoornissen (Rinne, 2005; Brendel e.a., 2005). Tot de frontolimbische stresscircuits kunnen de prefrontale cortex, de amygdala, de hippocampus, de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus,

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis

de hypofyse en de bijnierschors als onderdeel van de HHB-as gerekend worden. De prefrontale cortex is betrokken bij cognitieve en emotionele functies als plannen, beslissingen nemen, impulsbeheersing, en sociaal gedrag. Ook vervult de prefrontale cortex een belangrijke rol in de regulering van de stressrespons, omdat de activatie van de prefrontale cortex in normale omstandigheden onder andere de amygdala inhibeert, waardoor emotionele reacties in sterkte afnemen en extinctie sneller plaatsvindt. Bij blootstelling aan ernstige chronische stress zien we dat de communicatie tussen de prefrontale cortex en de amygdala – en in bredere zin de limbische hersenstructuren waartoe de amygdala behoort – verstoord is. Ontwikkeling van de prefrontale cortex vindt gedurende de hele kindertijd plaats. Bij mensen wier prefrontale cortex niet voldoende ontwikkeld of beschadigd is, ziet men problemen zoals impulsief beslissingen nemen of juist geen beslissingen nemen, niet kunnen plannen, zich in gezelschap onbehoorlijk of onhandig gedragen, onbeheerst gedrag zoals met geld smijten en zelfdestructief gedrag zoals alcohol- en drugsmisbruik, seksuele promiscuı¨teit en dergelijke. Het limbische systeem is een groep structuren in de hersenen (hypothalamus, amygdala, hippocampus) die betrokken zijn bij de regulatie van de emoties en geheugenprocessen. De amygdala is van elementair belang bij het vormen en opslaan van herinneringen aan emotionele gebeurtenissen (het emotionele geheugen) en is betrokken bij de inschatting van gevaarlijke situaties en reacties daarop zoals agressief, defensief en angstig gedrag. De centrale kernen van de amygdala spelen een essentie¨le rol bij het optreden van geconditioneerde angst. De amygdala heeft een zeer uitgebreid netwerk van verbindingen met allerhande hersengebieden. Daardoor neemt ze een centrale positie in bij het integreren van sensorische en cognitieve informatie vanuit verschillende hersengebieden en bij de vertaling van die informatie naar emotioneel gedrag. Als de prefrontale cortex onvoldoende in staat is om de limbische hersenstructuren waartoe de amygdala behoort tot rust te brengen, kan de toegenomen activiteit van de amygdala tot angstsymptomen leiden. Volumeverlies van de amygdala is in verband gebracht met dissociatieve symptomen (Vermetten e.a., 2006). De hippocampus speelt, tezamen met de amygdala, de orbitofrontale cortex en het anteriore cingulum een belangrijke rol bij leren (informatieverwerking) en de ontwikkeling van het emotionele (amygdala) en declaratieve (hippocampus) geheugen. De hippocampus vervult met name een rol

bij de vorming van het langetermijngeheugen. Daarnaast is de hippocampus ook belangrijk voor de lokalisatie van herinneringen in ruimte en tijd, onder andere van belang bij conditionering van een emotionele respons, zoals angst, die zo’n belangrijke rol speelt bij de reactie op schokkende gebeurtenissen en bij dreigend gevaar (LeDoux, 1996). Schade aan de hippocampus kan tot geheugenproblemen leiden. Het omgaan met nieuwe informatie en de consolidatie van nieuw aangeleerde informatie door de hippocampus wordt sterk gemoduleerd door de 5-HT1A-receptorgeı¨nduceerde hyperpolarisatie, glucocorticoı¨dreceptoren en mineralocorticoı¨dreceptoren (De Kloet, 2003). Deze receptoren hebben ook regulatoire effecten op de responsiviteit en gevoeligheid van de HHB-as (zie De Rijk e.a., 2004). Een uit balans gebrachte ratio mineralo-/glucocorticoı¨dreceptor is waarschijnlijk de oorzaak van een ontregelde HHB-as na optreden van een stressor, met als gevolg een verstoorde stressrespons (De Kloet e.a., 1998). De gevoeligheid van de HHB-as voor stress wordt bepaald door zowel genetische als niet-genetische factoren. Belangrijke niet-genetische factoren zijn vroege stresservaringen zoals mishandeling en affectieve verwaarlozing. Deze kunnen de HHB-as gevoeliger maken voor stress in het latere leven, omdat activering van de HHB-as als gevolg van stress in eerste instantie bepaald wordt door informatie in het geheugen (en dus door vroegere ervaringen) (De Kloet e.a., 1998). De amygdala en de hippocampus werken samen in de controle van de zogenoemde klassieke stresssystemen – het noradrenerge systeem en de HHBas, zowel onder basale als onder stressvolle omstandigheden. Hippocampus en amygdala zijn nauw verbonden met de locus coeruleus die de belangrijkste nucleus is van het noradrenerge systeem. Bij acute stress kan de amygdala de locus coeruleus stimuleren tot een snelle arousalreactie, waarbij het lichaam in staat van paraatheid wordt gebracht om tot actie te kunnen overgaan: vechten, vluchten of verstijven. Activatie van het noradrenerge systeem leidt tot een toename in alertheid en tot een verhoging van vegetatieve symptomen zoals bloeddruk, hartslag en lichaamstemperatuur. De cognitieve verwerking van nieuwe situaties door de prefrontale cortex kan activatie van de amygdala temperen. Een andere manier om de regulatie van de arousal(reactie) te beschrijven is met behulp van neurotransmitters. In het geval van een bedreigende gebeurtenis activeren de acetylcholinergische aanvoer uit de hippocampus, de noradrenerge projecties uit de locus coeruleus en de serotonerge pro-

7

8

Handboek persoonlijkheidspathologie

jecties uit de raphe nuclei de neuro-endocriene stressrespons in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus en komt er ‘corticotropine-releasing’ hormoon vrij. Corticotropine-releasing hormoon staat centraal in de stressrespons: het stimuleert de HHB-as. Het hormoon zorgt ervoor dat de hypofyse aangezet wordt tot de afgifte van adrenocorticotroop hormoon dat het vrijkomen van cortisol in de bijnierschors bewerkstelligt. De hormonale controle van de stressrespons vindt plaats door cortisol, dat daarom wel he´t stresshormoon wordt genoemd. Een stijging van de cortisolspiegel leidt tot het vrijmaken van extra energie voor de stressrespons, activeert het immuunsysteem en remt het stress-systeem af door terugkoppelmechanismen (negatieve feedback) op de HHBas. De invloed van cortisol op het beteugelen van de primaire stressreactie en het bevorderen van het herstel vindt plaats via de glucocorticoı¨den. De glucocorticoı¨den hebben een belangrijke rol in de negatieve feedback op de afgifte van adrenocorticotroop hormoon en corticotropine-releasing hormoon (zie De Rijk e.a., 2004). In tegenstelling tot de adaptieve respons op acute stress kan de reactie op langdurige, oncontroleerbare stress ontsporen. De negatieve feedbackmechanismen kunnen falen, waardoor een inadequate regulatie van de HHB-as op kan treden. De stressgerelateerde veranderingen in de regulatie van cortisol kunnen leiden tot schade en structurele veranderingen in de limbische hersenstructuren. De mogelijke disfunctie van de HHB-as staat centraal bij diverse psychiatrische aandoeningen, waaronder depressiviteit en PTSS. Het centrale serotonerge (5-HT-)systeem vormt het fylogenetisch oudste neurotransmittersysteem. De cellichamen van het serotonerge systeem worden aangetroffen in een aantal kernen in de raphe nuclei van de hersenstam (de dorsale en mediale raphekernen). Vanuit de kernen wordt geprojecteerd op de neocortex, gyrus cinguli, prefrontale cortex, hippocampus, amygdala, hypothalamus, stratium en cerebellum. Het serotonerge systeem, waarin de neurotransmitter serotonine de hoofdrol speelt, vervult een belangrijke rol in de regulatie van de stressrespons. Het heeft met name invloed op stemming, angst, impulsiviteit, agressie, arousal, cognitie, beslisvaardigheid, geheugen en leren. Verstoringen van het centrale serotonerge (5-HT-)systeem, veroorzaakt door ernstige chronische stress, zoals een afgevlakte respons bij neurofarmacologische provocatiestudies of een verhoging of verlaging van de sensitiviteit van de 5-HTreceptor, zijn aangetroffen bij angststoornissen, depressiviteit, suı¨cidaliteit en impulsieve agressie. Samenvattend: bij de neurobiologie van de bor-

derline persoonlijkheidsstoornis wordt verondersteld dat chronische ontregelingen in stress-systemen en de daarbij betrokken hersengebieden (vooral de limbische en prefrontale gebieden) een belangrijke rol spelen. 1.5 j

1.5.1 j

Neurobiologische aspecten van de borderline persoonlijkheidsstoornis Vroegkinderlijke chronische stress, de HHB-as en BPS

In onderzoek met ratten is aangetoond dat hoge concentraties van corticosteroı¨den als gevolg van vroege chronische stresservaringen leiden tot een verminderde 5-HT1A-responsiviteit en een verminderde synthese van serotonine (Meijer & De Kloet, 1998). Deze stressgerelateerde veranderingen van 5-HT-receptoren zijn geassocieerd met een verstoord evenwicht in de mineralocorticoı¨d-glucocorticoı¨dreceptoren in de hippocampus (Lopez e.a., 1998). Zoals eerder aangegeven, is een goede mineralocorticoı¨d-glucocorticoı¨dreceptorbalans van cruciaal belang voor het optimaal functioneren van de HHB-as. Onderzoek post mortem bij suı¨cideslachtoffers met een voorgeschiedenis van depressiviteit heeft vergelijkbare functionele veranderingen in de hippocampus aangetoond, evenals een sterke afgifte van arginine-vasopressine in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus (zie o.a. Raadsheer e.a., 1994; De Goeij e.a., 1992; Plotsky & Meaney, 1993; Sutanto e.a., 1995; Van Oers e.a., 1998; Hatalski e.a., 1998). Arginine-vasopressine versterkt in hoge mate (dit is met een factor zes) de werking van corticotropine-releasing hormoon op de afgifte van adrenocorticotroop hormoon in de bijnier. Dierexperimenteel onderzoek heeft laten zien dat bij vroege chronische stress de expressie van corticotropinereleasing hormoon en ook van arginine-vasopressine in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus is verhoogd. Een chronisch hoge expressie van corticotropine-releasing hormoon wordt wel als een van de belangrijkste oorzaken van het ontstaan van depressie in engere zin genoemd (Nemeroff, 1996; Heuser e.a., 1998). Het vermoeden bestaat dat een verhoogde afgifte van corticotropine-releasing hormoon en arginine-vasopressine een medie¨rende rol vervult tussen vroege langdurige mishandeling en/of misbruikervaringen en depressiviteit in genetisch kwetsbare personen. Deze redenering wordt ondersteund door de bevinding van een verhoogde activatie van het corticotropine-releasing-hormoonsysteem in de herse-

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis

nen bij getraumatiseerde depressieve jongens die nog steeds blootgesteld zijn aan negatieve omstandigheden, vergeleken met getraumatiseerde jongens die hersteld zijn van hun depressie en die onder verbeterde omstandigheden leven (Kaufman e.a., 1997). Depressie in engere zin en PTSS zijn frequent voorkomende comorbide condities bij BPS. Depressie wordt gekenmerkt door een hyperactieve HHB-as met een verhoogde afgifte van corticotropine-releasing hormoon en arginine-vasopressine in de paraventriculaire nucleus en een verminderde sensitiviteit van de glucocorticoı¨dreceptoren voor cortisol, wat resulteert in hypercortisolisme en een verhoogde non-suppressie op de dexamethasonsuppressietest. In tegenstelling tot wat vroeger werd aangenomen, wordt PTSS niet zozeer gekenmerkt door een consistent patroon van hypocortisolisme, maar door lage cortisolspiegels in rust en verhoogde cortisolspiegels tijdens stress (Elzinga e.a., 2004). Bij PTSS-patie¨nten die een lagere cortisol-bloedspiegel in rust vertonen is sprake van een versterkte sensitiviteit van de glucocorticoı¨dreceptoren voor glucocorticosteroı¨den; hierdoor wordt een verhoogde suppressie van cortisol tijdens de dexamethasonsuppressietest gevonden. Op basis van de tot nu toe verstrekte informatie zal duidelijk zijn dat in onderzoek naar het functioneren van de HHB-as bij getraumatiseerde borderline patie¨nten rekening moet worden gehouden met complexe neuro-endocriene veranderingen die het resultaat kunnen zijn van vier factoren: de BPSpathologie, een comorbide depressieve stoornis en/ of PTSS, langdurige blootstelling aan ernstige stress in de jeugd en ten slotte neuro-endocriene interacties tussen deze factoren. De reactie op stress via de HHB-as (vastgesteld door meting van de hoogte van het adrenocorticotrope hormoon en de cortisolafgifte) wordt bepaald door twee belangrijke fysiologische mechanismen: de verhouding tussen de hoogte van het corticotropine-releasing hormoon en de arginine-vasopressineproductie in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus fungeert als de centrale ‘aanjager’ van de stressreactie, en de negatieve feedback van cortisol via de glucocorticoı¨dreceptoren in de hypofyse en in de hypothalamus op de afgifte van adrenocorticotroop hormoon en corticotropine-releasing hormoon fungeert als ‘rem’ op de stressreactie. De meest gebruikte neuro-endocriene tests om veranderingen in de regulatie van de HHB-as op te sporen zijn de al eerder genoemde dexamethasonsuppressietest (meting van de hoeveelheid cortisol) en een verfijning van deze test, een combinatie van de dexamethasontest en de corticotropine-relea-

singhormoontest (meting van de hoeveelheid adrenocorticotroop hormoon en cortisol) (Heuser e.a., 1994; Holsboer & Barden, 1996) Studies met de dexamethasonsuppressietest hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarschijnlijk omdat de onderzoeken sterk van elkaar verschillen in methode. In een aantal onderzoeken is met de test geen verhoogde afgifte van cortisol bij borderline patie¨nten gevonden (o.a. Lahmeyer e.a., 1988). Andere onderzoeken daarentegen hebben verhoogde afgifte van cortisol gevonden bij borderline patie¨nten in vergelijking met een gezonde controlegroep (o.a. Baxter e.a., 1984; Krishnan e.a., 1984; Lieb e.a., 2004). Naast verschillen in methode zouden deze inconsistente bevindingen ook het gevolg kunnen zijn van verschillen in prevalentie van comorbide PTSS en/of depressieve stoornis en van langdurige traumatische jeugdervaringen in de verschillende onderzochte BPS-patie¨ntengroepen. Ook onderzoeken waarin de dexamethasonsuppressietest gebruikt is om de functie van de HHB-as bij borderline patie¨nten en depressieve patie¨nten te vergelijken, hebben echter gemengde resultaten opgeleverd (Soloff e.a., 1982; Baxter e.a., 1984; Beeber e.a., 1984; De la Fuente e.a., 2002). Meer recente bevindingen op basis van onderzoek met de dexamethasonsuppressietest, waarin ter verhoging van de sensitiviteit van de test een lagere dosis (0,25-0,5 mg) dexamethason werd gebruikt om patie¨nten met (borderline) persoonlijkheidsstoornis te screenen op een hypersensitieve HHBas, lijken erop te wijzen dat de gemengde resultaten wat betreft het functioneren van de HHB-as in borderline patie¨nten waarschijnlijk niet toegeschreven kunnen worden aan een comorbide depressieve stoornis, maar mogelijk wel aan een comorbide PTSS (Carrasco e.a., 2003; Grossman e.a., 2003; Lange e.a., 2005). Zo werd bijvoorbeeld in e´e´n van deze recente studies onder 52 patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis alleen een verhoogde cortisolsuppressie aangetroffen bij patie¨nten met een comorbide PTSS (Grossman e.a., 2003). De aan- of afwezigheid van een borderline diagnose of een comorbide depressieve stoornis bleek geen invloed uit te oefenen op de cortisolsuppressie. In een andere studie bleken patie¨nten met BPS en een comorbide PTSS een verhoogde cortisolsuppressie na dexamethasontoediening te vertonen in vergelijking met BPS-patie¨nten zonder comorbide PTSS (Lange e.a., 2005). In de laatstgenoemde studie kon een comorbide depressieve stoornis niet in verband gebracht worden met de mate van cortisolsuppressie. Hierbij dient te worden opgemerkt dat PTSS de neuro-endocriene effecten van een comorbide depressieve stoornis lijkt

9

10

Handboek persoonlijkheidspathologie

te overrulen (Halbreich e.a., 1989; Yehuda e.a., 1993; Rinne e.a., 2002). Ook tonen deze recente studies met de dexamethasonsuppressietest aan dat de neurobiologische grondslagen van BPS verschillen van die van PTSS. In de genoemde studies is niet gekeken naar de mogelijke invloed van chronische blootstelling aan traumatische stress in de jeugd op veranderingen in de HHB-as en evenmin naar de neuro-endocriene interacties tussen verschillende factoren. Er is een aantal studies waarin dit wel is nagegaan (Rinne e.a., 2002, 2003; Newport e.a., 2004). Samengevat heeft dit onderzoek sterke aanwijzingen opgeleverd dat de maximale suppressie van cortisolafgifte, als gevolg van een sterk verhoogde glucocorticoı¨dinhibitie, geen gevolg hoeft te zijn van langdurige traumatische jeugdervaringen, maar gerelateerd is aan de manifestatie van PTSS (Rinne e.a., 2002; Newport e.a., 2004). Daarnaast blijkt dat vrouwelijke borderline patie¨nten met een voorgeschiedenis van langdurende traumatisering in de jeugd niet te onderscheiden zijn van niet-getraumatiseerde borderline patie¨nten wat betreft de plasmaspiegels van adrenocoticotroop hormoon en cortisol gemeten tijdens rust en zonder neuro-endocriene provocatie. Wel blijkt de HHB-as bij de langdurig vroeg getraumatiseerde borderline groep een sterk verhoogde reactiviteit op al minimale stresspikkel of neuro-endocriene provocatie te vertonen, waarbij deze HHB-as hyperreactiviteit los staat van BPS-pathologie en een comorbide depressieve stoornis en/of PTSS (Rinne e.a., 2003). In deze laatstgenoemde studie is de reactie van de HHB-as met een tweetraps-provocatietest (de gecombineerde test op dexamethason en corticotropine-releasing-hormoon) onderzocht. Eerst is met dexamethason de hypofyse stilgelegd waardoor de stressreactie ook wordt stilgelegd, om vervolgens met het corticotropine-releasing hormoon de hypofyse maximaal te stimuleren. Dit experiment laat zien dat bij langdurig getraumatiseerde borderline patie¨nten vooral de centrale aanjager van het stress-systeem overgevoelig is. Deze bevinding hangt samen met een verhoogde activiteit van corticotropine releasing hormoon en arginine-vasopressine in de hypotalamus. Met dierexperimenteel onderzoek werd een verband aangetoond tussen vroege chronische traumatisering en een toegenomen activiteit van corticotropine releasing hormoon en arginine-vasopressine in de hypothalamus en werd een versterkte corticotropine-releasing hormoon-geı¨nduceerde adrenocorticotroophormoonrespons waargenomen. Al bij een lichte stressprikkel zet corticotropine-releasing hormoon

aan tot een heftige stressrespons. Dat maakt langdurig getraumatiseerde borderline patie¨nten kwetsbaar voor stress en verhoogt het risico op symptomen die voorkomen bij angststoornissen en depressie. Het beeld van een hyperreactive HHB-as als gevolg van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen wordt ook gegeven door twee andere studies, te weten bij volwassen vrouwen die als kind seksueel misbruikt zijn en die al dan niet een depressieve stoornis hebben (Heim e.a., 2000, 2001, 2002) en bij volwassen mannen met een persoonlijkheidsstoornis die als kind emotioneel verwaarloosd zijn (Lee e.a., 2005). Deze bevindingen in de humane situatie suggereren dat langdurige traumatische gebeurtenissen, met name vroeg in het leven, tot permanente veranderingen in de regulatie van de HHB-as leiden. Kort samengevat zijn er diverse aanwijzingen dat traumatische ervaringen vroeg in het leven langdurig of blijvend het HHB-systeem kunnen beı¨nvloeden. Veelal is er dan sprake van overproductie van corticotropine-releasing hormoon en cortisol na blootstelling aan nieuwe stressoren, met als gevolg een verhoogde kwetsbaarheid voor stressgerelateerde psychische en lichamelijke aandoeningen. Deze bevindingen van hypergevoeligheid van de HHB-as suggereren dat in vroeg getraumatiseerde BPS-patie¨nten stress mogelijk een overmatige stressrespons oproept, met een verhoogd risico op stressgerelateerde stoornissen, en dan met name een depressieve stoornis, maar ook metabole stoornissen en hart- en vaataandoeningen (Felitti e.a., 1998). 1.5.2 j

Vroegkinderlijke chronische stress, serotonine en BPS

Sinds de jaren tachtig van de twintigste eeuw is de relatie tussen verstoringen in het centrale serotonerge (5-HT-)systeem en impulsieve agressiviteit en suı¨cidaliteit zeer uitgebreid onderzocht. Omdat impulsiviteit een typerend symptoom van borderline persoonlijkheidsproblematiek is, vervult een ontregeling van het serotonerge systeem vermoedelijk een belangrijke rol in de stoornis. Er zijn aanwijzingen van genderverschillen in de fenomenologie van impulsieve agressie bij BPS-patie¨nten (Soloff e.a., 2003a, 2003b). Mannen scoren bijvoorbeeld hoger op tests voor het vaststellen van traitimpulsiviteit, woede-hostiliteit en agressief gedrag in vergelijking met vrouwen. Genderverschillen in de neurobiologie van het serotonerge systeem spelen een belangrijke rol in de uiting van impulsieve agressiviteit op gedragsniveau. Voor een deel ko-

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis

men deze genderverschillen aan de orde in onderzoek. Studies onder impulsieve en agressieve mannen hebben de meest consistente resultaten opgeleverd over het verband tussen verstoringen in het centrale serotonerge systeem en impulsieve agressiviteit en suı¨cidaliteit. Neurofarmacologische provocatiestudies met selectieve en partie¨le antagonisten (bijv. d-fenfluramine, een 5-HT-agonist) laten consequent een verband zien tussen verstoringen in het serotonerge systeem en een afgevlakte prolactinerespons, evenals een verband tussen een verminderde serotonineproductie en impulsieve agressie (u´¤sberg & Traskman, 1981; Brown e.a., 1982; Coccaro e.a., 1989; Traskman e.a., 1989). Het verschijnsel dat de prolactinerespons verminderd is, wordt opgevat als een aanwijzing dat de aanmaak van 5-HT of de gevoeligheid van 5-HT-receptoren verminderd is, een verschijnsel dat gecorreleerd is aan verhoogde agressiviteit en verminderde impulscontrole als zodanig (Coccaro, 1992). Studies onder vrouwen hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarbij slechts een gering aantal de verwachte verbanden laat zien (Herpertz e.a., 1995; Paris e.a., 2004). De resultaten van de tot dusver twee uitgevoerde onderzoeken van voldoende omvang bij borderline patie¨nten van beide seksen bevestigen het algemene beeld dat het verband tussen een ontregeling van het serotonerge systeem en impulsieve agressie meer voor mannen dan voor vrouwen geldt (Soloff e.a., 2003a; New e.a., 2004). Overigens bestaat op basis van positronemissietomografie (PET-onderzoek) een iets genuanceerder beeld over de genderverschillen (Leyton e.a., 2001). Deze beeldvormende studie laat zien dat de serotoninesynthese in het brein na toediening van alfa-[11C]methyl L-tryptofaan bij vrouwen met een BPS veel lager is dan die bij mannen met een BPS. Deze bevinding komt overeen met het feit dat de normale serotoninesynthese bij vrouwen ruim 50% lager is dan bij mannen (Nishizawa e.a., 1997). De resultaten van dit PETonderzoek suggereren echter ook dat bij vrouwen met BPS die hoog scoren op impulsiviteit in dezelfde hersengebieden verstoringen in het serotonerge systeem optreden als bij mannen met BPS, namelijk een verminderde aciviteit in de gyrus cinguli anterior, de mediale temporale gyrus en het striatum. Deze hersengebieden hebben een belangrijke functie bij de impulscontrole. Ander beeldvormend onderzoek, dat de hersenactiviteit meet aan de hand van respectievelijk het glucosemetabolisme en de verdeling van de cerebrale bloedstroom, wijst eveneens eenduidig op een verlaagde activiteit in de prefrontale cortex bij BPS-

patie¨nten, in het bijzonder in de hersengebieden die geassocieerd zijn met de regulering van impulsief gedrag (Soloff e.a., 2000, 2003a; Goethals e.a., 2005; Oquendo e.a., 2005). Het is waarschijnlijk dat een verlaagd glucosemetabolisme in de prefrontale (orbitofrontale en mediofrontale) cortex bij BPS-patie¨nten geassocieerd is met verminderde impulscontrole (Soloff e.a., 2003b; Berlin e.a., 2005). Bij mannelijke patie¨nten met impulsieve persoonlijkheidsstoornissen is na farmacotherapie met een selectieve serotonineheropnameremmer (SSRI) een toename van het glucosemetabolisme in de orbitofrontale cortex en vermindering van impulsief gedrag aangetoond (New e.a., 2004). Studies die gericht zijn op een verband tussen verminderde serotonineproductie en een traumatische voorgeschiedenis bij vrouwen met een BPS hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarschijnlijk omdat de onderzoeken onderling verschillen in methode (Rinne e.a., 2000; Zweig-Frank e.a., 2006). Het is mogelijk dat in de studie van Zweig-Frank e.a. geen verband is aangetoond omdat er sprake is van onderrapportage van (ernstige) traumatische jeugdervaringen (vastgesteld met een vragenlijst). De andere studie waarin een gestructureerd interview voor het inventariseren van traumatische jeugdervaringen is gebruikt, toont aan dat vrouwelijke borderline patie¨nten die in hun jeugd jarenlang seksueel misbruikt of fysiek mishandeld zijn anders reageren op een provocatietest met meta-chloorfenylpiperazine (m-CCP) dan niet-getraumatiseerde borderliners (Rinne e.a., 2000). Deze studie laat een sterk verband zien tussen een voorgeschiedenis van ernstige en langdurige mishandeling en/of seksueel misbruik op jeugdige leeftijd en een sterk verlaagde prolactinerespons na de m-CCP-provocatie. Deze biologische afwijking blijkt ook op te treden bij langdurig vroeg getraumatiseerde vrouwen met en zonder diagnose boulimia nervosa (Steiger e.a., 2001). Deze gegevens in een humane situatie zijn een bevestiging van bevindingen in dierexperimenteel onderzoek, die suggereren dat chronische stress het functioneren van het serotonerge systeem verstoort (Peters, 1987). Serotonerge disfuncties zijn ook in verband gebracht met suı¨cidaliteit. Ten opzichte van de borderline groep als geheel en ten opzichte van depressieve patie¨nten en gezonde mensen blijkt bij borderline patie¨nten die recent een suı¨cidepoging hebben gedaan de prolactinerespons op een 5-HTprovocatietest nog sterker verlaagd te zijn (Hansenne e.a., 2002). Een afgevlakte prolactinerespons blijkt te correleren met de mate van suı¨cidaliteit en

11

12

Handboek persoonlijkheidspathologie

de aanwezigheid van een BPS-diagnose bij jonge, depressieve patie¨nten (Mann, 1998). Ook zijn verstoringen in het centrale serotonerge systeem in de prefrontale cortex van suı¨cideslachtoffers beschreven (Pandy e.a., 2002; Van Heeringen e.a., 2003). Een lage serotoninesynthese in de prefrontale cortex zou een biologische marker van suı¨ciderisico kunnen zijn (Oquendo e.a., 2003; Leyton e.a., 2006). Daarnaast wordt als een mogelijk gen voor suı¨cidaal gedrag het ‘tryptophan hydroxylase gen’ (TPH) genoemd, dat het belangrijkste enzym in de synthese van serotonine codeert. Een recente studie toont een significante associatie aan tussen TPH-genotype, BPS en een voorgeschiedenis van suı¨cidepogingen bij vrouwen (Zaboli e.a., 2006). Op basis van de gepresenteerde bevindingen is het aannemelijk dat langdurige traumatisering in de kindertijd gerelateerd is aan afwijkingen in het centrale serotonerge systeem. De 5-HT-afwijkingen worden geacht kwetsbaarheidsfactoren te zijn die de kans op impulsief, agressief en suı¨cidaal gedrag vergroten als het individu wordt blootgesteld aan chronische traumatische stress. Deze ‘trait’ zou genetisch bepaald kunnen zijn of een gevolg van vroeg opgetreden hersenbeschadiging door bijvoorbeeld langdurige vroege traumatisering. Genderspecifieke factoren modereren waarschijnlijk het verband tussen een ontregeling van het serotonerge systeem en impulsief agressief gedrag. Een uitdaging voor toekomstig onderzoek is het verder ontrafelen van de complexe interacties tussen vroege traumatisering, afwijkingen in het serotonerge systeem en genderspecifieke verschillen in de uitingen van de typerende BPS-symptomen zoals impulsief, agressief en suı¨cidaal gedrag. 1.5.3 j

Vroegkinderlijke chronische stress, (functionele) neuroanatomische veranderingen en BPS

Het aantal beeldvormende onderzoeken op het terrein van BPS is beperkt. In de verschillende onderzoeken gaat het om kleine aantallen en zijn resultaten moeilijk te generaliseren vanwege de verschillende onderzoeksmethoden. Structureel en functioneel beeldvormend onderzoek bij borderline patie¨nten laten afwijkingen zien in het frontolimbisch systeem, hersengebieden die een functie vervullen bij impulscontrole en affectregulering (Bohus e.a., 2004; Schmahl & Bremner, 2006). Het is echter vaak onduidelijk of de aangetroffen afwijkingen toegeschreven moeten worden aan BPSpathologie, de effecten van vroegkinderlijke chronische traumatisering of affectieve verwaarlozing of een comorbide PTSS of depressie. Zo zouden de

hiervoor beschreven bevindingen die duiden op hypometabolisme in de prefrontale cortex bij BPSpatie¨nten behalve een teken van primaire pathofysiologie ook het gevolg kunnen zijn van comorbiditeit bij BPS zoals depressie. Het meeste onderzoek laat bij BPS-patie¨nten hersenafwijkingen zien, waaronder een verkleinde hippocampus (Brambilla e.a., 2002; Ru¨sch e.a., 2003; Schmahl e.a., 2003; Tebartz van Elst e.a., 2003; Irle e.a., 2005), in het bijzonder bij patie¨nten met een traumatische voorgeschiedenis (Driessen e.a., 2000; Brambilla e.a., 2004) en een volumevermindering van de amygdala (Driessen e.a., 2000; Ru¨sch e.a., 2003; Schmahl e.a., 2003; Tebartz van Elst e.a., 2003). Daarnaast is volumeverlies beschreven in de linker orbitofrontale cortex en in de rechter cortex cinguli anterior (Tebartz van Elst e.a., 2003), de gyrus cinguli anterior en posterior (Hazlett e.a., 2005) en de parie¨tale cortex (Irle e.a., 2005). Volumeverlies in de linker orbitofrontale cortex is gerelateerd aan volumeverminderling van de amygdala (Tebartz van Elst e.a., 2003); beide gebieden worden gekenmerkt door veel serotonerge projecties. Een verminderd volume van de hippocampus is niet specifiek voor BPS. Het is ook aangetroffen bij vroeg getraumatiseerde patie¨nten (zie Bremner, 2003), bij patie¨nten met PTSS (zie Elzinga e.a., 2004) en bij patie¨nten met een depressie met vroege traumatisering in de voorgeschiedenis (Vythilingham e.a., 2002, 2004; Lloyd e.a., 2004). Wat betreft een verminderd volume van de amygdala verschilt BPS duidelijk van PTSS. Beeldvormend onderzoek laat geen structurele verandering in de amygdala zien bij PTSS. Volumevermindering van de amygdala is zeer recent ook aangetoond bij een groep vrouwelijke patie¨nten met een dissociatieve identiteitsstoornis (DIS) in vergelijking met een gezonde groep vrouwen (Vermetten e.a., 2006). Evenals BPS is DIS een diagnostische groep waarin een voorgeschiedenis van langdurige, ernstige traumatisering in de vroege jeugd niet ongebruikelijk is. Daarnaast is bij BPS-patie¨nten met depressieve symptomen juist een volumevergroting van de amygdala geconstateerd, waarbij het linker amygdalavolume is gerelateerd aan de ernst van de depressieve symptomen (Zetzsche e.a., 2006). Mogelijk dat het hier om borderline patie¨nten gaat die een eerste depressieve episode doormaken. Een tijdelijke volumetoename van de amygdala is beschreven bij patie¨nten die een eerste depressieve episode doormaken (o.a. Frodl e.a., 2003). Functioneel onderzoek toont een verhoogde activiteit in de amygdala en in de prefrontale cortex bij patie¨nten met een BPS (Herpertz e.a., 2001; Donegan e.a., 2003; Vollm

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis

e.a., 2004). Deze bevindingen wijzen erop dat de communicatie tussen de prefrontale cortex en de amygdala verstoord is, waardoor er sprake is van een gebrek aan integratie van de twee primaire ervaringswijzen (gedachten en gevoelens) van de psychische realiteit. Een dergelijke afwijking wordt wel als de basis van de emotionele disregulatie bij BPS beschouwd (Corrigan e.a., 2000). Een verminderde controle van de prefrontale cortex kan bijdragen aan hyperactiviteit van de amygdala. Hyperactiviteit van de amygdala is gerelateerd aan symptomen van angst en hyperarousal. De activatie van de prefrontale gebieden en de amygdala is niet specifiek voor patie¨nten met BPS; het is ook aangetroffen bij patie¨nten met PTSS (zie Elzinga e.a., 2004). Naast de genoemde studies laten vroeg getraumatiseerde patie¨nten met BPS in een andere functionele beeldvormende studie een activatie zien in de dorsolaterale en mediale prefrontale cortex tijdens blootstelling aan traumatische herinneringen (Schmahl e.a., 2004). Deze bevindingen suggereren dat de corticale gebieden niet in staat zijn om de hyperactieve amygdala te inhiberen bij blootstelling aan traumagerelateerde stimuli. Een overmatige cortisolactiviteit en een verlaagde serotonineactiviteit kunnen bijdragen aan het verzwakken van de extinctiefunctie van de prefrontale cortex. Dit kan resulteren in de snelle stemmingswisselingen, geı¨rriteerdheid en impulsief gedrag. Daarnaast suggereren de bevindingen uit een soortgelijke studie mogelijk specifieke neurobiologische veranderingen die toegeschreven kunnen worden aan de effecten van langdurige vroege traumatisering en een comorbide PTSS bij borderline patie¨nten (Driessen e.a., 2004). Vroeg getraumatiseerde BPS-patie¨nten zonder een comorbide PTSS laten een activatie zien in de orbitofrontale cortex tijdens blootstelling aan traumatische herinneringen. Bij borderline patie¨nten met een comorbide PTSS wordt daarentegen alleen de rechter hemisfeer geactiveerd (amygdala, gyrus cinguli posterior, mediale en anteriore temporale kwab). Dierexperimenteel onderzoek levert sterke aanwijzingen op dat de kernen die deel uitmaken van het limbische systeem, zoals onder meer amygdala, hippocampus en gyrus cinguli, voor hun groei en rijping afhankelijk zijn van sociaal contact en een liefdevolle omgeving. Dergelijk onderzoek toont aan dat bij stressvolle gebeurtenissen of maternale deprivatie op jonge leeftijd de ontwikkeling van bepaalde hersengebieden kan achterblijven, wat kan leiden tot een verkleinde amygdala (Dimond, 1985). Ook laat onderzoek wijzigingen in de verbindingen tussen verschillende corticale gebieden zien die waarschijnlijk het gevolg zijn van een

sterke invloed van chronische stress/emotionele deprivatie op de synaptische verbindingen tussen neuronen in de prefrontale cortex (Dettling e.a., 2002). Gedepriveerde dieren die een verkleinde amygdala hebben, vertonen afwijkend sociaal gedrag. Ook treedt bij deze dieren een overgevoeligheid op in reactie op stressvolle stimuli met meer angst en distress. Deze gegevens op basis van onderzoek bij dieren roepen de vraag op of blootstelling aan chronische traumatische stress verantwoordelijk is voor het aangetoonde volumeverlies en hyperactiviteit van de amygdala bij BPSpatie¨nten. De emotionele disfuncties die karakteristiek zijn voor borderline patie¨nten zijn waarschijnlijk hieraan gerelateerd. Samengevat lijken de resultaten uit de ‘neuroimaging’ studies het bestaan van een neurobiologische basis van afwijkingen in de cognitieve en emotionele controle bij BPS te ondersteunen. Op dit moment is echter nog niet duidelijk of deze neurobiologische afwijkingen toe te schrijven zijn aan genetische factoren, vroegkinderlijke negatieve ervaringen of BPS-pathologie. Toekomstig onderzoek is van belang om hier meer over te weten te komen. 1.6 j

Epiloog

Deze bespreking van de ontwikkeling van borderline problematiek vanuit neurobiologisch perspectief levert aanwijzingen op dat een aan vroeg trauma gerelateerd ontregeld stress-systeem een belangrijke rol speelt in de pathogenese van BPS, althans in de subgroep van vroeg en chronisch getraumatiseerde patie¨nten. Een voorgeschiedenis van langdurig seksueel misbruik en/of fysieke mishandeling vormt mogelijk in combinatie met aanlegfactoren een modificerende factor in de pathogenese van BPS. Vroeg getraumatiseerde borderline patie¨nten worden in meerdere studies als een aparte groep geı¨dentificeerd binnen de grote, heterogene populatie van borderline patie¨nten. Deze homogene subgroep wordt gekenmerkt door een voorgeschiedenis van langdurig misbruik en/of mishandeling op jonge leeftijd met een hieraan gerelateerde hyporesponsiviteit van het serotonerge systeem, een hyperresponsiviteit van de HHB-as en een volumevermindering en hyperresponsiviteit van de amygdala en andere limbische structuren. Dergelijke functionele en structurele veranderingen in de hersenen zijn in verband gebracht met typerende BPS-symptomen zoals snelle stemmingswisselingen, dissociatie, geı¨rriteerdheid, impulsief, agressief en suı¨cidaal gedrag. Ook

13

14

Handboek persoonlijkheidspathologie

vergroten zij de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van stressgerelateerde andere psychische en lichamelijke aandoeningen. Gegevens uit neurobiologisch onderzoek kunnen behulpzaam zijn bij de behandelkeuze voor de individuele patie¨nt. De identificatie van deze homogene vroeg getraumatiseerde BPS subgroep vormt een uitdaging om het bestaande brede en heterogene DSM-IVBPS concept kritisch te evalueren (zie ook hoofdstuk 7, over het borderline concept). Gezien de bevindingen in biologisch onderzoek verdient het aanbeveling de borderline persoonlijkheidsstoornis verdergaand te classificeren. Een subtypering van traumagerelateerde BPS is via biologische parameters te onderscheiden van niet-getraumatiseerde BPS, wat zal kunnen leiden tot een meer op maat gesneden therapie. Van belang is de integratie van de verschillende onderzoeksbevindingen, om tot een beter begrip te komen van neurobiologische stoornissen bij BPS, en in het bijzonder bij BPS met een voorgeschiedenis van traumatisering. Voor toekomstig neurobiologisch onderzoek bij BPS-patie¨nten is het wenselijk rekening te houden met vroege chronische traumatisering, ernstige affectieve verwaarlozing en comorbide psychische stoornissen zoals depressie en PTSS als mogelijke ‘confounders’.

Literatuur A˚sberg, M., Thoren, P., Traskman, L., Bertilsson, L. & Ringberger, V. (1975). Serotonin depression – a biochemical subgroup within the affective disorders? Science, 191, 478-480. A˚sberg, M. & Traskman, L. (1981). Studies of CSF 5-HIAA in depression and suicidal behavior. Adv Exp Med Biol, 133, 739-752. Baxter, L., Edell, W., Gerner, R., Fairbanks, L. & Gwirtsman, H. (1984). Dexamethasone suppression test in hospitalized depressed patients with borderline personality disorder. J Nerv Ment Dis, 172, 301-303. Beeber, A.R., Kline, M.D., Pies, R.W. & Manring, J.M. (1984). Dexamethasone suppression test in hospitalized depressed patients with borderline personality disorder. J Nerv Ment Dis, 172, 301-303. Berlin, H.A., Rolls, E.T. & Iversen, S.D. (2005). Borderline personality disorder, impulsivity, and the orbitofrontal cortex. Am J Psychiatry, 162, 23602373. Bierer, L.M., Yehuda, R., Schmeidler, J., Mitropoulou, V., New, A.S., Silverman, J.M. & Siever, I.J. (2003). Abuse and neglect in childhood: relationship to

personality disorder diagnoses. CNS Spectrum, 8, 737-754. Bohus, M., Schmahl, C. & Lieb, K. (2004). New developments in the neurobiology of borderline personality disorder. Curr Psychiatry Rep. 6, 43-50. Brambilla, P., Nicoletti, M., Mallinger, A.G., Kupfer, D.J., Keshavan, M.S., Soloff, P. & Soares, J.C. (2002). MRI anatomical study in borderline personality disorder patients. Biol Psychiatry, 51, 83s. Brambilla, P., Soloff, P.H., Sala, M., Nicoletti, M.A., Keshavan, M.S. & Soares, J.C. (2004). Anatomical MRI study of borderline personality disorder. Psychiatry Res: Neuroimaging, 131, 125-133. Bremner, J.D. (2003). Long-term effects of childhood abuse on brain and neurobiology. Child Adolescent Psychiatric Clinic N Am, 12, 271-292. Brendel, G.R., Stern, E. & Silbersweig, D.A. (2005). Defining the neurocircuitry of borderline personality disorder: Functional neuroimaging approaches. Development Psychopathol, 17, 1197-1206. Brodsky, B.S., Oquendo, M., Ellis, S.P., Haas, G.L., Malone, K.M. & Mann, J.J. (2001). The relationship of childhood abuse to impulsivity and suicidal behavior in adults with major depression. Am J Psychiatry, 158, 1871-1877. Brown, G.L., Ebert, M.H., Goyer, P.F., Jimerson, D.C., Klein, W.J., Bunney, W.E. & Goodwin, F.K. (1982). Aggression, suicide, and serotonin: Relationship to CSF amine metablites. Am J Psychiatry, 139, 741746. Carrasco, J., Diaz, M., Pastrana, J., Molina, R., Brotons, L. & Horcajadas, C. (2003). Enhanced suppression of cortisol after dexamethasone in borderline personality disorder: A pilot study. Actas Esp Psiquiatr, 31, 138-141. Caspi, A., McClay, J., Moffit, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W., Taylor, A. & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851-854. Coccaro, E.F. (1992). Impulsive aggression and central serotonergic system functioning in humans: an example of a dimensional brain-behavior relationship. Int Clin Psychopharmacol, 7, 3-12. Coccaro, E.F., Siever, L., Klar, H.M. & Maurer, G. (1989). Serotonergic studies in patients with affective and personality disorders. Arch Gen Psychiatry, 46, 587-599. Corrigan, F.M., Davidson, A. & Heard, H. (2000). The role of dysregulated amygdalic emotion in borderline personality disorder. Medical Hypotheses, 54, 574-579. De Bellis, M.D., Hooper, S.R. & Sapia, J.L. (2005). Early trauma exposure and the brain. In: J.J. Vasterling & C.R. Brewin (eds.), Neuropsychology of

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis PTSD. Biological, cognitive, and clinical perspectives (p. 153-177). New York: The Guilford Press. De la Fuente, J.M., Bobes, J., Vizuete, C. & Mendlewicz, J. (2002). Biological nature of depressive symptoms in borderline personality disorder: Endocrine comparison to recurrent brief and major depression. J Psychiatry Res, 36, 137-145. Dettling, A.C., Feldon, J. & Pryce, C.R. (2002). Repeated parental deprivation in the infant common marmoset (callithrix jacchus, primates) and analysis of its effects on early development. Biol Psychiatry, 52, 1037-1046. Donegan, N.H., Sanislow, C.A., Blumberg, H.P., Fulbright, R.K., Lacadie, C., Skudlarski, P., Gore, J.C., Olson, I.R., McGlashan, T.H. & Wexler, B.E. (2003). Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: Implications for emotional dysregulation. Biol Psychiatry, 54, 1284-1293. Draijer, N. (1996). Trauma, persoonlijkheidsstoornissen en andere psychiatrische diagnoses. Maandblad Geestelijke volksgezondheid, 11, 1134-1152. Draijer, N. (1999). Intieme traumatisering: gevolgen van seksueel misbruik, verkrachting en mishandeling. In: P.G.H. Aarts & W.D. Visser (red.), Trauma: diagnostiek en behandeling (p. 153-169). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Draijer, N. (2003). Diagnostiek en indicatiestelling bij (een vermoeden van) seksueel misbruik in de voorgeschiedenis. In: N. Nicolaı¨ (red.), Handboek psychotherapie na seksueel misbruik (p. 21-47). Utrecht: de Tijdstroom. Driessen, M., Beblo, T., Mertens, M., Piefke, M., Rullkoetter, N., Silva-Saaveda, A., Reddemann, L., Rau, H., Markowitsch, H.J., Wulff, H., Lange, W. & Woermann, F.G. (2004). Posttraumatic stress disorder and fMRI activation patterns of traumatic memory in patients with borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 55, 603-611. Driessen, M., Herrmann, J., Stahl, K., Zwaan, M., Meier, S., Hill, A., Osterheider, M. & Petersen, D. (2000). Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Arch Gen Psychiatry, 57, 1115-1122. Dube, S.R., Anda, R.F., Felitti, V.J., Chapman, D.P., Williamson, D.F. & Giles, W.H. (2001). Childhood abuse, household dysfunction, and risk of attempted suicide throughout the lifespan: findings from the Adverse Childhood Experiences Study. JAMA, 286, 3089-3096. Edwards, V.J., Holden, G.W., Felitti, V.J. & Anda, R.F. (2003). Relationship between multiple forms of childhood maltreatment and adult mental health in community respondents: results from the

adverse childhood experiences study. Am J Psychiatry, 160, 1453-1460. Elzinga, B., Vermetten, E. & Hovens, H. (2004). Posttraumatische stressstoornis. In: J.E. Hovens, A.J.M. Loonen & L. Timmerman (red.), Handboek neurobiologische psychiatrie (p. 269-284). Utrecht: de Tijdstroom. Felitti, V.J., Anda, R.F., Nordenberg, D., Williamson, D.F., Spitz, A.M., Edwards, V., Koss, M.P. & Marks, J.S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. Am J Prev Med, 14, 245258. Frodl, T., Meisenzahl, E.M., Zetszsche, T., Bron, C., Jager, M., Groll, C., Bottlender, R., Leinsinger, G. & Moller, H.J. (2003). Biol Psychiatry, 53, 338-344. Goeij, D.C.E. de, Jezova, D. & Tilders, F.J.H. (1992). Repeated stress inhances vasopressin synthesis in corticotropin releasing factor neurons in the paraventricular nucleus. Brain Res, 577, 165-168. Goethals, I., Audenaert, K., Jacobs, F., van den Eynde, F., Bernagie, K., Kolindou, A., Vervaet, M., Dierckx, R. & van Heeringen, C. (2005). Brain perfusion SPECT in impulsivity-related personality disorders. Behav Brain Res, 157, 187-192. Graham, Y.P., Heim, C., Goodman, S.H., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (1999). The effects of neonatal stress on brain development: implications for psychopathology. Dev Psychopathol, 11, 545-565. Grossman, R., Yehuda, R., New, A., Schmeidler, J., Silverman, J., Mitropoulou, V., Sta Maria, N., Golier, J. & Siever, L. (2003). Dexamethasone suppression test findings in subjects with personality disorders: Associations with posttraumatic stress disorder and major depression. Am J Psychiatry, 160, 1291-1298. Haberstick, B.C., Lessem, J.M., Hopfer, C.J., Smolen, A., Ehringer, M.A., Timberlake, D. & Hewitt, J.K. (2005). Monoamine oxidase A (MAOA) and antisocial behaviors in the presence of childhood and adolescent maltreatment. Am J Med Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics), 135, 59-64. Halbreich, U., Olympia, J., Carosn, S., Glogowski, J., Yen, C.-H., Axelrod, S. & Desu, M.M. (1989). Hypothalamo-pituitary-adrenal activity in endogenously depressed posttraumatic stress disorder patients. Psychoneuroendocrinol, 14, 365-370. Hansenne, M., Pitchot, W., Pinto, E., Reggers, J., Scantamburlo, G., Fuchs, S., Pirard, S. & Ansseau, M. (2002). 5-HT1A dysfunction in borderline personality disorder. Psychol Med, 32, 935-941. Hatalski, C.G., Guirguis, C. & Baram, T.Z. (1998). Corticotropin releasing factor mRNA expression in the hypothalamic paraventricular nucleus and the

15

16

Handboek persoonlijkheidspathologie central nucleus of the amaygdala is modulated by repeated acute stress in the immature rat. J Neuroendocrinol, 10, 663-669. Hazlett, E.A., New, A.S., Newmark, R., Mehmet Haznedar, M., Lo, J.N., Speiser, L.J., Chen, A.D., Mitropoulou, V., Minzenberg, M., Siever, L.J. & Buchsbaum, M.S. (2005). Reduced anterior and posterior cingulate gray matter in borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 58, 614-623. Heeringen, C. van, Audenaert, K., van Laere, K., Dumont, F., Slegers, G., Mertens, J. & Dierckx, R.A. (2003). Prefrontal 5-HT2a receptor binding index: Hopelessness and personality characteristics in attempted suicide. J Affect Dis, 74, 149-158. Heim, C., Newport, D.J., Bonsall, R., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (2001). Altered pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood abuse. Am J Psychiatry, 158, 575-581. Heim, C., Newport, D.J., Heit, S., Graham, Y.P., Wilcox, M., Bonsall, R., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (2000). Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in women after sexual and physical abuse in childhood. JAMA, 284, 592-597. Heim, C., Newport, D.J., Wagner, D., Wilcox, M.M., Miller, A.H. & Nemeroff, C. (2002). The role of early adverse experience and adulthood stress in the prediction of neuroendocrine stress reactivity in women: a multiple regression analysis. Depress Anxiety, 15, 117-125. Helgeland, M.I. & Torgersen, S. (2004). Developmental antecedents of borderline personality disorder. Compreh Psychiatry, 45, 138-147. Herman, J.L., Perry, J.C. & van der Kolk, B.A. (1989). Childhood trama in borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 146, 490-495. Herpertz, S.C., Dietrich, T.M., Wenning, B., Krings, T., Erberich, S.G., Willmes, K., Thron, A. & Sass, H. (2001). Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: A functional MRI study. Biol Psychiatry, 50, 292-298. Herpertz, S.C., Steinmeyer, S.M., Marx, D., Odtmann, A.& Sass, H. (1995). The significance of aggression and impulsivity for self-mutilative behavior. Pharmacopsychiatry, 28, 64-72. Heuser, I., Bissette, G., Dettling, M., Schweiger, U., Gotthardt, U., Schmider, J., Lammers, C.H., Nemeroff, C.B. & Holsboer, F. (1998). Cerebrospinal fluid concentrations of corticotropin-releasing hormone, vasopressin, and somatostatin in depressed patients and healthy controls: response to amitripyline treatment. Depress Anxiety, 8, 7179. Heuser, I.J.E., Yassouridis, A. & Holsboer, F. (1994). The combined dexamethasone/CRH test: a refined

laboratory test for psychiatric disorders. J Psychiatric Res, 28, 341-356. Hillis, S.D., Anda, R.F., Felitti, V.J. & Marchbanks, P.A. (2001). Adverse childhood experiences and sexual risk behaviors in women: a retrospective cohort study. Fam Plann Perspect, 33, 206-211. Holsboer, F. & Barden, N. (1996). Antidepressants and hypothalamic-pituitary-adrenocortical regulation. Endocr Rev, 17, 187-205. Huang, Y.Y., Cate, S.P., Battistuzzi, C., Oquendo, M.A., Brent, D. & Mann, J.J. (2004). An association between a functional polymorphism in the monoamine oxidase a gene promotor, impulsive traits and early abuse experiences. Neuropsychopharmacol, 7, 1493-1505. Irle, E., Lange, C. & Sachsse, U. (2005). Reduced size and abnormal asymmetry of parietal cortex in women with borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 57, 173-182. Johnson, D.M., Shea, M.T., Yen, S., Battle, C.I., Zlotnick, C., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Skodol, A.E., Bender, D.S., McGlashan, T.H., Gunderson, J.G. & Zanarini, M.C. (2003). Gender differences in borderline personality disorder: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study. Compreh Psychiatry, 44, 284-292. Kaufman, J., Birmaher, B., Perel, J., Dahl, R.E., Moreci, P., Nelson, B., Wells, W. & Ryan, N.D. (1997). The corticotropin-releasing hormone challenge in depressed abused, depressed nonabused, and normal control children. Biol Psychiatry, 42, 669-679. Kloet, E.R. de (2003). Hormones, brain and stress. Endocrine Regulations, 37, 51-68. Kloet, E.R. de, Vreugdenhil, E., Oitzl, M.S. & Joels, M. (1998). Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. Endocrine Rev, 19, 269-301. Krishnan, K.R.R., Davidson, J.R., Rayasam, K. & Shope, F. (1984). The dexamethasone suppression test in borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 19, 1149-1153. Lahmeyer, H.W., Val, E., Gaviria, F.M., Prasad, R.B., Pandey, G.N., Rodgers, P., Weiler, M.A. & Altman, E.G. (1988). EEG sleep, lithium transport, dexamethasone suppression, and monoamine oxidase activity in borderline personality disorder. Psychiatry Res, 25, 19-30. Lange, W., Wulff, H., Berea, C., Beblo, T., Saavedra, A.S., Mensebach, C., Wingenfeld, K. & Driessen, M. (2005). Dexamethasone suppression test in borderline personality disorder – effects of posttraumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinol, 30, 919923. Langeland, W., Brink, W. van den & Draijer, N. (2004). Fysieke en seksuele traumatisering in de kindertijd

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis en het ontstaan van alcoholproblemen. In: Handboek verslavingszorg, aanvulling 37. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. LeDoux, J.E. (1996). The emotional brain. New York: Simon & Schuster. Lee, R., Geracioti, T.D., Kasckow, J.W. & Coccaro, E.F. (2005). Childhood trauma and personality disorder: Positive correlation with adult CSF corticotropin-releasing factor concentrations. Am J Psychiatry, 162, 995-997. Leyton, M., Okazawa, H., Diksic, M., Paris, J., Rosa, P., Mzengeza, S., Young, S.M., Blier, P. & Benkelfat, C. (2001). Brain regional alpha-[11C]methyl-L-trytophan trapping in impulsive subjects with borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 158, 775782. Leyton, M., Paquette, V., Gravel, P., Rosa-Neto, P., Weston, F., Diksic, M. & Benkelfat, C. (2006). alpha-[(11)C]methyl-l-tryptophan trapping in the orbital and ventral medial prefrontal cortex of suicide attempters. Eur Neuropsychopharmacol, 16, 220-223. Lieb, K., Rexhausen, J.E., Kahl, K.G., Schweiger, U., Philipsen, A., Hellhammer, D. & Bohus, M. (2004). Increased diurinal salivary cortisol in women with borderline personality disorder. J Psychiatric Res, 38, 559-565. Lindauer, R.J.L. (2005). Effects of psychotherapy on the biology of posttraumatic stress disorder: Brain imaging and neurophysiological correlates. Academisch proefschrift. Universiteit van Amsterdam. Links, P.S., Steiner, M. & Huxley, G. (1988). The occurrence of borderline personality disorder in families of borderline patients. J Pers Disord, 2, 1420. Livesley, W.J., Jang, K.L., Jackson, D.N. & Vernon, P.A. (1993). Genetic and environmental contributions to dimensions of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 150, 1826-1831. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and genetic structure of traits delineating personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 55, 941948. Lloyd, A.J., Ferrier, I.N., Barber, R., Gholkar, A., Young, A.H. & O’Brien, J.T. (2004). Hippocampal volume change in depression: Late- and early-onset illness compared. Br J Psychiatry, 184, 488-495. Lopez, J.F., Chalmers, D.T., Little, K.Y. & Watson, S.J. (1998). Regulation of serotonin1A, glucocorticoid, and mineralocorticoid receptor in rat and human hippocampus: implications for the neurobiologie of depression. Biol Psychiatry, 43, 547-573. Mann, J.J. (1998). The neurobiology of suicide. Nature Med, 4, 25-30. Meijer, O.C. & de Kloet, E.R. (1998). Corticosterone

and serotonergic neurotransmission in the hippocampus: functional implications of central corticosteroid receptor diversity. Crit Rev Neurobiol, 12, 1-20. Nemeroff, C.B. (1996). The corticotropin-releasing factor (CRF) hypothesis of depression: new findings and new directions. Mol Psychiatry, 1, 336342. New, A.S., Buchsbaum, M.S., Hazlett, E.A., Goodman, M., Koenigsberg, H.W., Lo, J., Iskander, L., Newmark, R., Brand, J., O’Flynn, K. & Siever, L.J. (2004). Fluoxetine increases relative metabolite rate in prefrontal cortex in impulsive aggression. Psychopharmacol, 176, 451-458. Newport, D.J., Heim, C., Bonsall, R., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (2004). Pituitary-adrenal responses to standard and low-dexamethasone suppression tests in adult survivors of child abuse. Biol Psychiatry, 55, 10-20. Nishizawa, S., Benkelfort, C. & Young, S.N. (1997). Differences between males and females in rates of serotoninesynhesis in the human brain. Proc Natl Acad Sci USA, 94, 5308-5313. Oers, H.J. van, Kloet, E.R. de & Levine, S. (1998). Early vs. late maternal deprivation differentially alters the endocrine and hypothalamic responses to stress. Developmental Brain Res, 111, 245-252. Oquendo, M.A., Krunic, A., Parsey, R.V., Milak, M., Malone, K.M., Anderson, A., van Heertum, R.L. & John Mann, J. (2005). Positron emission tomography of regional brain metabolic responses to a serotonergic challenge in major depressive disorder with and without borderline personality disorder. Neuropsychopharmacol, 30, 1163-1172. Oquendo, M.A. & Mann, J.J. (2000). The biology of impulsivity and suicidality. Psychiatric Clin N Am, 23, 11-25. Oquendo, M.A., Placidi, G.P., Malone, K.M., Campbell, C., Keilp, J., Brodsky, B., Kegeles, L.S., Cooper, T.B., Parsey, R.V., van Heertum, R.L. & Mann, J.J. (2003). Positron emission tomography of regional brain metabolic responses to a serotonergic challenge and lethality of suicide attempts in major depression. Arch Gen Psychiatry, 60, 14-22. Pandey, G.N., Dwivedi, Y., Rizavi, H.S., Ren, X., Pandey, S.C., Pesold, C., Roberts, R.C., Conley, R.R. & Tamminga, C.A. (2002). Higher expression of serotonin 5-HT(2A) receptors in the postmortem brains of teenage suicide victims. Am J Psychiatry, 159, 419-429. Paris, J., Zweig-Frank, H., Kin, N.M., Shwartz, G., Steiger, H. & Nair, N.P. (2004). Neurobiological correlates of diagnosis and underlying traits in patients with borderline personality disorder com-

17

18

Handboek persoonlijkheidspathologie pared with normal controls. Psychiatry Res, 121, 239-252. Perry, J.C. (1993). Longitudinal studies of personality disorders. J Pers Disord, suppl., 63-85. Peters, D.A.V. (1986). Prenatal stress: effects on development of rat brain serotonergic neurons. Pharmacol Biochem Behav, 24, 1377-1382. Peters, D.A.V. (1987). Both prenatal and postnatal factors contribute to the effects of maternal stress on offspring behavior and central 5-hydroxyptanine receptors in the rat. Pharmacol Biochem Behav, 30, 669-673. Peters, D.A.V. (1990). Maternal stress increases fetal brain and neonatal cerebral cortex 5-hydroxytrypamine synthesis in rats: a possible mechanism by which stress influences brain development. Pharmacol Biochem Behav, 35, 943-947. Plotsky, P.M. & Meaney, M.J. (1993). Early postnatal experiences alters hypothalamic corticotropinreleasing factor (CRF) mRNA, median eminence CRF content and stress-induced release in adult rats. Molecular Brain Res, 18, 195-200. Raadsheer, F.C., Hoogendijk, W.J., Stam, F.C., Tilders, F.J. & Swaab, D.F. (1994). Increased numbers of corticotropin-releasing hormone expressing neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus of depressed patients. Neuroendocrinol, 60, 436-444. Rijk, R. de, Zitman, F. & de Kloet, R. (2004). Neuroendocrinologie van de stressrespons. In: J.E. Hovens, A.J.M. Loonen & L. Timmerman (red.), Handboek neurobiologische psychiatrie. (p. 67-88). Utrecht: de Tijdstroom. Rinne, T. (2002). The neuro-endocrine scars of sustained childhood abuse in adult female patients with borderline personality disorder. Academisch proefschrift. Universiteit van Amsterdam. Rinne, T. (2005). The interference of sustained childhood experiences and the development of borderline personality disorder: A neurobiological perspective. In J. Reich (ed.), Personality Disorders: Current Research and Treatments, San Francisco, Taylor and Francis (p. 75-103). Rinne, T., de Kloet, E.R., Wouters, L., Goekoop, J.G., de Rijk, R.H. & Brink, W. van den (2002). Hyperresponsiveness of hypothalamic-pituitary-adrenal axis to combined dexamethasone/corticotropinreleasing hormone challenge in female borderline personality disorder subjects with a history of sustained childhood abuse. Biol Psychiatry, 52, 11021112. Rinne, T., Westenberg, H.G.M., Den Boer, J.A. & Brink, W. van den (2000). Serotonergic blunting to meta-chlorophenylpiperazine (m-CCP) highly correlates with sustained childhood abuse in impul-

sive and autoaggressive female borderline patients. Biol Psychiatry, 47, 548-556. Rinne, T., de Kloet, E.R., Wouters, L., Goekoop, J.G., de Rijk, R.H. & Brink, W. van den (2003). Fluvoxamine reduces responsiveness of HPA axis in adult female BPD patients with a history of sustained childhood abuse. Neuropsychopharmacol, 28, 126132. Ru¨sch, N., Tebartz van Elst, T., Ludaescher P., Wilke, M., Huppertz, H.J., Thiel, T., Schmahl, C., Bohus, M., Lieb, K., Hesslinger, B., Hennig, J. & Ebert, D. (2003). A voxel-based morphometric MRI study in female patients with borderline personality disorder. Neuroimage, 20, 385-392. Schmahl, C. & Bremner, J.D. (2006). Neuroimaging in borderline personality disorder. J Psychiatr Res, 40, 419-427. Schmahl, C.G., Vermetten, E., Elzinga, B.M. & Bremner, J.D. (2004). A positron emission tomography study op memories of childhood abuse in borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 55, 759765. Schmahl, C.G., Vermetten, E., Elzinga, B.M. & Douglas, B.J. (2003). Magnetic resonance imaging of hippocampal and amygdala volumes in women with childhood abuse and borderline personality disorder. Psychiatry Res, 122, 193-198. Schnurr, P.P. & Green, B.L. (eds.) (2004). Trauma and Heath: Physical health consequences of exposure to extreme stress. Washington DC: American Psychological Association. Silverman, J.M., Pinkham, L., Horvath, T.B., Coccaro, E.F., Klar, H., Schear, S., Apter, S., Davidson, M., Mohs, R.C. & Siever, L.J. (1991). Affective and impulsive disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 148, 1378-1385. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, W.J. & Siever, L.J. (2002). The borderline diagnosis I: psychopathology, comorbidity, and personality structure. Biol Psychiatry, 51, 936950. Soloff, P.H., George, A. & Nathan, R.S. (1982). The dexamethasone suppression test in patients with borderline personality disorders. Am J Psychiatry, 139, 1621-1623. Soloff, P.H., Lynch, K.G. & Kelley, T.M. (2002). Childhood abuse as a risk factor for suicidal behaviour in borderline personality disorder. J Pers Disord, 16, 201-214. Soloff, P.H., Kelly, T.M., Strotmeyer, S.J., Malone, K.M. & Mann, J.J. (2003a). Impulsivity, gender, and response to fenfluramine challenge in borderline personality disorder. Psychiatry Res, 119, 11-4. Soloff, P.H., Meltzer, C.C., Becker, C., Greer, P.J., Kel-

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis ly, T.M. & Constantine, D. (2003b). Impulsivity and prefrontal hypometabolism in borderline personality disorder. Psychiatry Res, 123, 153-163. Soloff, P.H., Meltzer, C.C., Greer, P.J., Constantine, D. & Kelly, T.M. (2000). A fenfluramine-activated FDG-PET study of borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 47, 540-547. Steiger, H., Gauvin, L., Israel, M., Koerner, N., Ng Ying Kin, N.M., Paris, J. & Young, S.N. (2001). Association of serotonin and cortisol indices with childhood abuse in bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry, 58, 837-843. Sutanto, W., Rosenfeld, P., de Kloet, E.R. & Levine, S. (1995). Long-term effects of neonatal maternal deprivation and ACTH on hippocampal mineralcorticoid and glucocorticoid receptors. Development Brain, 92, 156-163. Tebartz van Elst, L., Hesslinger, B., Thiel, T., Geiger, E., Haegele, K., Lemieux, L., Lieb, K., Bohus, M., Hennig, J. & Ebert, D. (2003). Frontolimbic brain abnormalities in patients with borderline personality disorder: A volumetric magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry, 54, 163-171. Terr, L.C. (1991). Childhood traumas: an outline and overview. Am J Psychiatry, 148, 10-20. Torgersen, S.T., Lygren, S., Øien, P.A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J., Tambs, K. & Kringlen, E. (2000). A twin study of personality disorders. Compreh Psychiatry, 41, 416-425. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel & D. Wiersma (red.), Handboek psychiatrische epidemiologie (p. 347-378). Maarsden: Elsevier/de Tijdstroom. Vermetten, E., Schmahl, C., Lindner, S., Loewenstein, R.J. & Bremner, J.D. (2006). Hippocampal and amygdalar volumes in dissociative identity disorder. Am J Psychiatry, 163, 630-636. Vollm, B., Richardson, P., Stirling, J., Elliott, R., Dolan, M., Chaudhry, I., Del Ben, C., McKie, S., Anderson, I. & Deakin, B. (2004). Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study. Crim Behav Ment Health, 14, 39-54. Yehuda, R. (1999). Managing anger and aggression in patients with posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry, 60 Suppl 15, 33-37. Yehuda, R., Southwick, S., Krystal, J.H., Bremner, J.D., Charney, D.S. & Mason, J.W. (1993). Enhanced suppression of cortisol following dexamethasone administration in posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 150, 83-86.

Yen, S., Shea, M.T., Battle, C.L., Johnson, D.M., Zlotnick, C., Dolan-Sewell, R., Skodoll, A.E., Grilo, C.M., Gunderson, J.C., Sanislow, C.A., Zanarini, M.C., Bender, D.S., Rettew, J.B. & McGalshan, T.H. (2002). Traumatic exposure and posttraumatic stress disorder in borderline, schizotypical, avoidant, and obsessive-compulsive personality disorders: findings from the collaborative longitudinal personality disorders study. J Nerv Ment Dis, 190, 510-518. Yen, S., Shea, M.T., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Skodol, A.E., Gunderson, J.G., McGlashan, T.H., Zanarini, M.C. & Morey, L.C. (2004). Borderline personality disorder criteria associated with prospectively observed suicidal behavior. Am J Psychiatry, 161, 1296-1298. Zaboli, G., Gizatullin, R., Nilsonne, A., Wilczek, A., Jonsson, E.G., Ahnemark, E., Asberg, M. & Leopardi, R. (in druk). Tryptophan hydroxylase-1 gene variants associate with a group of suicidal borderline women. Neurospsychopharmacol, 31, 19821990. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Dubo, E.D., Sickel, A.E., Trikha, A., Levin, A. & Reynolds, V. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 155, 1733-1739. Zanarini, M.C., Young, L., Frankenburg, F.R., Hennen, J., Reich, D.B. & Marino, M.F. (2002). Severity of reported childhood sexual abuse and its relationship to severity of borderline psychopathology and psychosocial impairment among borderline inpatients. J Nerv Ment Dis, 190, 381-387. Zetzsche, T., Frodl, T., Preuss, U.W., Schmitt, G., Seifert, D., Leinsinger, G., Born, C., Reiser, M., Moller, H.J. & Meisenzahl, E.M. (2006). Biol Psychiatry, 60, 302-310. Zlotnick, C., Franklin, C.L. & Zimmerman, M. (2002b). Is comorbidity of posttraumatic stress disorder and borderline personality disorder related to greater pathology and impairment? Am J Psychiatry, 159, 1940-1943. Zlotnick, C., Rothschild, L. & Zimmerman, M. (2002a). The role of gender in the clinical presentation of patients with borderline personality disorder. J Pers Disord, 16, 277-282. Zweig-Frank, H., Paris, J., Ng Ying Kin, N.M.K., Schwartz, G., Steiger, H. & Vasavan Nair, N.P. (2006). Childhood sexual abuse in relation to neurobiological challenge tests in patients with borderline personality disorder and normal controls. Psychiatry Res, 141, 337-341.

19

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen j

Marcel Schmeets en Arie ¨tte van Reekum

2.1 j

Inleiding

Het belang van de eerste levensjaren voor de verdere ontwikkeling van de mens is nog nooit zo sterk naar voren gebracht als in het laatste decennium. De National Academy of Sciences in de VS heeft de wetenschappelijke stand van zaken recent op schrift gesteld in de publicatie From Neurons to Neighborhoods (2000). Ook de Surgeon General heeft het belang onderstreept van preventieve strategieen tijdens de vroege kindertijd voor de geestelijke gezondheid op latere leeftijd. Zeer jonge kinderen kunnen al ernstige psychologische verstoringen vertonen. Het besef hiervan heeft ertoe geleid dat in 1994 een classificatiesysteem ontwikkeld werd (door de ‘Zero to Three Classification Task Force’) voor kinderen van nul tot drie jaar, de DC 0-3, recent vertaald voor ons taalgebied (Visser, 2005). In dit hoofdstuk komt aan de orde op welke wijze het individu zelfregulatie bereikt, hoe ervaringen hierbij een rol spelen, hoe deze ervaringen neurobiologisch worden opgeslagen, en welke plaats het vermogen tot mentaliseren hierin inneemt. Voor de geboorte is de baby volledig afhankelijk van het lichaam van de moeder; na de geboorte is die afhankelijkheid maar in geringe mate afgenomen. Zonder zorg van de omgeving gaat de baby dood. Emoties en de regulatie ervan spelen een belangrijke signalerende en regulerende functie in de homeostase van de baby. Moeder (verzorger) en kind zijn in permanente interactie met elkaar om de vroege regulatie vorm te geven. De installatie van het dag-nachtritme, het slaap-waakritme, het reguleren van het huilen, de regulatie van de voeding en de regulatie van emoties worden langzaamaan geleerd door de baby.

Door integratie van kennis uit meerdere vakgebieden ontstaat een beeld van het oudere brein dat het jonge brein fijn afstemt. Hoewel lang verondersteld werd dat hier louter vormen van behaviorisme een rol spelen, lijkt het er nu op dat de mens is toegerust met neuronale systemen die zeer snelle imitatie mogelijk maken (Iacoboni e.a., 2000), sneller dan een stimulus-responsreactie doet veronderstellen. Deze ‘mirror neuron systems’ maken een snelle equilibratie tussen ouder en kind mogelijk. We komen hier later op terug. Emoties en hun regulatie blijken een cruciale rol te spelen bij het tot expressie brengen van de genetische opmaak door omgevingsinvloeden, de zogenoemde gen-omgevingsinteractie (Caspi e.a., 2002, 2003). Zowel uit humaan als uit dierexperimenteel onderzoek weten we dat bij de regulatie van emoties de HPA-as een cruciale rol speelt (Sapolsky, 2003, 2004). Kwaliteit van moederlijke zorg blijkt de HPA-as fijn te doen afstemmen (Meaney, 2001; Meaney & Szyf, 2005). Alles samennemend wordt hiermee een model verkregen op grond waarvan verklaarbaar wordt hoe omgevingsinvloeden, zoals kwaliteit van moederlijke zorg, via het tot expressie brengen van genen blijvende veranderingen teweeg kunnen brengen in het vermogen van het individu zichzelf te reguleren. Persoonlijkheidsproblemen en -stoornissen hebben vaak gemeen dat de regulatie van allerlei gedragsaspecten in het geding is. Het gaat hier vooral om de regulatie van emoties, waarbij zowel sprake kan zijn van onder-regulatie in het geval van cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, als over-regulatie, in het geval van clusterA- en -C-persoonlijkheidsstoornissen. Het beeld van persoonlijkheidsstoornissen is dus niet compleet zonder aandacht voor het ontstaan van de

22

Handboek persoonlijkheidspathologie

regulatie van emoties in het vroege leven. De kwaliteit van de vroege ouder-kindinteractie blijkt van directe invloed op het ontstaan van het vermogen tot regulatie van emoties. Deze moderne inzichten vanuit de neurowetenschappen zijn onzes inziens zeer bruikbaar bij het verkrijgen van een beter begrip van de pathogenese van persoonlijkheidsstoornissen en leiden in de toekomst wellicht tot andere indelingscategoriee¨n en behandelstrategieen. 2.2 j

2.2.1 j

Neurobiologische verankering van vroege ervaringen Nature versus nurture

De neurobiologie heeft het laatste decennium een interessante ontwikkeling doorgemaakt. Bedoeld wordt de verschuiving vanuit een louter genetisch predeterministisch beeld van ontwikkeling naar een probabilistische ontwikkeling (Gottlieb, 1997; Plomin & Rutter, 1998). Niet de genen op zichzelf bepalen of psychopathologie tot ontwikkeling komt, maar een ingewikkeld samenspel tussen genen en omgeving. Genetische factoren spelen weliswaar een zeer belangrijke rol, maar de eenduidige, lineaire gedachte dat de aanwezigheid van een enkel gen het ontstaan van een ziekte zou veroorzaken, is te eenvoudig gebleken. De meeste genetisch bepaalde aandoeningen blijken polygenetisch en multifactorieel, dat wil zeggen dat de genencomplexen permanent interacteren met omgevingsinvloeden (Hamer, 2002). Genetische invloeden op gedrag zijn probabilistisch (en niet gepredetermineerd) in de zin dat ze de kans doen toenemen dat bepaalde kenmerken zich zullen voordoen, zonder die kenmerken echter te veroorzaken (Plomin & Rutter, 1998). Hiermee komt de nature-nurturediscussie in een nieuw daglicht. Het begint erop te lijken dat deze discussie eigenlijk onzinnig en achterhaald is. Meaney (2004) merkt daarover zelfs op dat, wanneer we zeggen dat het fenotype zowel bepaald wordt door genetische als door omgevingsfactoren, we het fundamentele misverstand herhalen. Dit misverstand wordt in wezen veroorzaakt door wat genoemd wordt het additionele model: genen en omgeving zouden hierbij in kwantificeerbare mate bijdragen aan de ontwikkeling van het fenotype. In een formule uitgedrukt is G + E = 100 of varianten daarvan, zoals E = 100 – G. Hiervan zegt Meaney (2004) dat ‘such models make no biological sence whatsoever’. Het gaat om de permanente interactie tussen omgeving en genen. Niet slechts de

vraag naar de aard van het genetische materiaal is relevant, maar evenzeer relevant wordt de vraag naar de toestand waarin het genoom zich bevindt. Recent werd bij tweelingen aangetoond hoe het genetische materiaal in de loop van het leven vanwege de invloed van de omgeving verandert in verschijningsvorm (Fraga e.a., 2005). Dit wordt de epigenetische toestand genoemd. De constatering dat genen en omgeving beide het fenotype bepalen is niet nieuw. Deze constatering vormt de basis van de eeuwenoude nature-nurturediscussie. Tot voor kort echter werd de invloed van beide factoren op het fenotype als relatief van elkaar losstaand beschouwd. Genen hadden hun invloed via de vorming van de structuur, de omgeving had haar invloed via de installering van de functie. Daarbij werd de structuur als weinig veranderbaar beschouwd. Deze stond tenslotte onder invloed van de genen en het genetisch materiaal is niet veranderbaar (op calamiteiten zoals mutaties e.d. na). Met de komst van de moderne technieken die het mogelijk maakten om de menselijke genen in beeld te brengen (‘Human Genome Project’) sloeg de balans in de nature-nurturediscussie (volledig) door naar de nature-kant: de genen bepalen ons gedrag, omgevingsinvloeden zijn hooguit medebepalend wanneer het grove invloeden betreft, zoals ernstige tekorten in voedingsnutrie¨nten (favinetekort in relatie tot het ontstaan van schizofrenie), of intoxicaties. Een en ander leidde tot een herleving van predeterministische modellen van ontwikkeling: onze handelwijze is voorbestemd op grond van onze genen. Deze genen hebben we van onze ouders gekregen en zullen we ook doorgeven aan onze kinderen. Beı¨nvloeding van gedrag, door de persoon zelf op grond van interne sturing, of van buitenaf, kan slechts marginaal effect hebben vanwege de onveranderbaarheid van onze genen. Voor het individu leidt deze wijze van denken tot ontschuldiging van het eigen gedrag: men is immers niet meer volledig zelf verantwoordelijk te houden, het zijn de genen die het gedrag bepalen. En ook de ouders hoeven zich niet meer schuldig te voelen: opvoeding heeft slechts een beperkte invloed, afwijkend gedrag van kinderen wordt voornamelijk bepaald door hun genen. De maatschappelijke hype rondom aandachtstekortstoornissen met of zonder hyperactiviteit wordt hiermee ook beter te begrijpen. Nog los van de vraag in hoeverre genetische factoren hierbij een rol spelen – daaraan wordt nu langzamerhand niet meer getwijfeld – is de (ver)ontschuldiging die

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

deze diagnose geeft de motor van de hedendaagse aandacht. Het is echter maar de helft van het verhaal. Het beeld van de werking van onze genen dat nu ontstaat is veel flexibeler. Genen en omgeving beinvloeden elkaar. Daar waar de genen de omgeving beı¨nvloeden spreekt men van gen-omgevingscorrelaties. Wanneer de omgeving (de werking van) de genen beı¨nvloeden spreekt men van gen-omgevingsinteracties. In het geval van de gen-omgevingscorrelatie leidt de genetische opmaak ertoe dat de omgeving gemanipuleerd wordt: ‘genes select environments’. De redenering met betrekking tot het ontstaan van psychopathologie is dan bijvoorbeeld dat niet de gedragsstoornis van het kind het gevolg is van het onvoorspelbare gedrag van de ouders, maar dat de genetisch gepredisponeerde gedragsstoornis van het kind leidt tot de onvoorspelbaarheid van het gedrag van de ouder. Het moeilijk opvoedbare kind vertoont lastig en grillig gedrag. Dit leidt ertoe dat de ouders zich afwijzend en grillig gaan opstellen naar het kind. De prikkelbaarheid van de ouder, die op zijn beurt als ‘trigger’ zorgt voor verder moeilijk gedrag bij het kind, is het gevolg van het moeilijke gedrag van het kind dat bepaald wordt door zijn genen. Volgens deze redenering selecteren de genen de omgeving die ‘bij ze past’. Hoewel het een interactief werkingsmodel vormt, en als zodanig al een stap laat zien naar meer integratie tussen nature en nurture, is dit epigenetische model in de kern nog steeds pre-deterministisch. Een tweede formulering van de relatie tussen genen en omgeving is de gen-omgevingsinteractie. Hierbij wordt de genetische opmaak aangesproken door factoren in de omgeving. De aanwezigheid van bepaalde genen maakt het mogelijk dat een specifieke omgevingsfactor zijn werking kan doen. Binnen de grenzen van de genetische opmaak bepaalt de aanwezigheid van de uitlokkende omgevingsfactor of dit specifieke genetisch materiaal tot expressie komt. Dit epigenetische model is probabilistisch (Gottlieb, 1997). Of de omgevingsfactor aanwezig is wordt mede door het toeval bepaald. De som van de omgevingsfactoren, oftewel de ervaringen van het individu, leidt tot een bepaalde toestand waarin het genetisch materiaal zich bevindt, de epigenetische toestand, ofwel het epigenoom. Er wordt ook wel gesproken over ‘[....] genes, being turned on and off’. Genen staan aan of uit en het is de totale toestand waarin de genen zich bevinden die bepaalt hoe het fenotype ‘eruit-

23

ziet’. En deze toestand, dit epignoom is afhankelijk van (factoren in) de omgeving. Strikt genomen zou bij deze relatie tussen genen en omgeving een omkering van de term op zijn plaats zijn en zouden we moeten spreken over omgeving-gen-interactie. Het is tenslotte een factor in de omgeving die de expressie van het genetische materiaal uitlokt. Niet louter de aanwezigheid van specifieke genen zorgt voor de invloed op het fenotype (predeterministische epigenese), maar het al of niet aanwezig zijn van de omgevingsfactor bepaalt of deze specifieke genen hun invloed op het fenotype kunnen uitoefenen (probabilistische epigenese). Maar in zekere zin wordt met het aanbrengen van welke hie¨rarchie dan ook tussen omgeving en genen de oude tegenstelling gehandhaafd. Het is zaak om ons te realiseren hoezeer in de ‘natuur’ de verbinding met de omgeving gelegd wordt. Elke poging een hie¨rarchie aan te brengen verwijst weer naar de oude tegenstelling. Het is zaak om geı¨ntegreerd te (leren) denken. Wij kiezen er dan ook voor om deze zinloze tegenstelling te laten rusten en ons neer te leggen bij de term gen-omgevingsinteractie. Het is deze wijze van denken over de relatie tussen genen en omgeving, over de permanente verbondenheid van genen en omgeving, over een inherente afhankelijkheid van de genen van de uitlokkende omgeving(sfactoren), over de omgeving die via het tot expressie brengen van het genetisch materiaal zijn invloed op het ontstaan van het fenotype uitoefent, die een radicale wijziging van het denken over het ontstaan van psychopathologie met zich meebrengt. De premisse dat de genen de structuur bepalen en dat de omgeving slechts de functie (mede) kan bepalen, is niet langer houdbaar. Vervolgens komt het onderscheid tussen structuur en functie zwaar onder druk. Bestaat er wel functieverandering zonder structuurverandering en heeft elke structuurverandering niet ook een verandering van functie tot gevolg? Maar ook omgekeerd, leiden veranderingen in functie niet (op den duur) tot veranderingen in structuur? Een rigoureuze aanpassing van ons als professionals aan bovenstaande zienswijze lijkt onontkoombaar. Daarbij zal opnieuw een plaats ingeruimd dienen te worden voor de gecontroleerde manipulatie van de omgeving. Wanneer we willen ingrijpen in de al dan niet pathologische ontwikkelingsgang van een individu is vooralsnog de weg van de beı¨nvloeding van omgevingsfactoren gemakkelijker te bewandelen dan die van manipula-

24

Handboek persoonlijkheidspathologie

tie van de genen. Niet alleen zal de opvoeding van onze jeugd weer in de belangstelling raken, ook zal psychotherapie weer de aandacht krijgen die ze verdient. En preventie, in de zin van het voorko´men dat bepaalde omgevingsfactoren hun werking via de genen kunnen doen gelden, zal zich nog meer in de wetenschappelijke aandacht mogen verheugen. Mogelijk dat in de toekomst gedragsverandering door middel van directe beı¨nvloeding van het genetisch materiaal beschikbaar komt. Tot die tijd zullen we het moeten doen met de indirecte beı¨nvloeding van de genen door medicatie of psychotherapie. In de volgende paragrafen zullen we de wetenschappelijke stand van zaken met betrekking tot de gen-omgevingsinteractie bespreken. 2.2.2 j

Dierwetenschappelijk onderzoek

In de biologie lijkt geen enkele discussie meer te worden gevoerd over gen-omgevingsinteracties (Haldane, 1946). De razendsnelle aanpassing van plant en dier aan veranderende omgevingsinvloeden kan niet anders worden begrepen dan door middel van gen-omgevingsinteractie. Ook het dierexperimenteel wetenschappelijk onderzoek lijkt al veel verder te zijn met de aanname van de gen-omgevingsinteractie. Bestudering van deze gegevens levert uitermate interessante gegevens op voor ons vak. Zo heeft de groep rond Michael Meaney (2001) in Montreal wetenschappelijk onderzoek gedaan bij ratten. Wanneer ratten in de eerste weken van hun leven gedurende 3 uur per dag op dag 2 tot en met 14 van de moeder worden gescheiden, blijkt bij het terugplaatsen dat sommige moeders amper op de hereniging reageren, terwijl andere zeer actief hun pups gaan likken (voornamelijk het anogenitale gebied) en verzorgen (‘licking and grooming behavior’, LK-gedrag), terwijl ze zich voor voeding aanbieden door op hun rug te gaan liggen (‘arched back nursing’, ABN-gedrag). Op basis van het aanbrengen van een stressor, de scheiding van de moeder, en meting van het moederlijke (LK- en ABN-)gedrag als kwaliteitsmaat voor de ervaren moederlijke zorg, heeft jarenlang consistent wetenschappelijk onderzoek plaatsgevonden. De onderzoekers zagen dat het gedrag van de moeder bepalend was voor het moederlijke gedrag van de vrouwelijke pups op latere leeftijd. De vrouwelijke nakomelingen van ‘high-care’ moeders met veel LK- en ABN-gedrag werden later in hun leven ook high-care moeders. ‘Low-care’ moeders brachten vrouwelijke nakomelingen voort die

ook low-care moeders werden. Adoptie over en weer, ‘cross-fostering’, tijdens een kritieke periode, kan echter het gedrag doen veranderen. De nakomelingen van low-care moeders bleken later zelf high-care moeders te worden wanneer ze werden opgevoed door high-care moeders, en vice versa. Tot zover niet eens zo opzienbarend. De nakomelingen in de derde generatie echter, dus de dochters van de in hun vroege jeugd geadopteerde ratjes, vertoonden het geleerde gedrag van hun moeder wanneer ze zelf moeder geworden waren. Dus dochters van low-care moeders werden high-care moeders na adoptie in een kritieke periode en zij gaven dit gedrag door aan hun eigen dochters. Francis e.a. (1999) concluderen dan ook dat de kwaliteit van het moederschap bij ratten afhangt van de zelf ervaren mate van bemoedering. Zij vonden hiermee wetenschappelijk bewijs voor de overdraagbaarheid naar de volgende generatie van verschillen in kwaliteit van moederlijk gedrag. De wijze van overdracht wordt door hen nog ‘non-genetic transmission of behavior’ genoemd. Het is de vraag of dat past in de latere formuleringen van Meaney (zie eerder) en in het denken in termen van gen-omgevingsinteractie. Verder bleek de stressgevoeligheid van de ratten een directe relatie te hebben met de kwaliteit van het ervaren moederschap (Meaney, 2001; Meaney e.a., 2005). Ratjes die in hun vroege jeugd werden opgevoed door low-care moeders bleken later in hun leven veel gevoeliger te zijn voor stress. En omgekeerd: kinderen van high-care moeders bleken bij stress sneller tot rust te brengen te zijn. Dit zou nog verklaard kunnen worden op grond van de genetische predispositie. Maar door adoptie in een kritieke periode bleken low-care pups niet alleen in high-care moeders te veranderen, ook was hun stressgevoeligheid vergelijkbaar met de high-care pups. Stressgevoeligheid bleek in het leven van de ratjes veranderbaar te zijn, als functie van de mate waarin deze ratjes waren bemoederd. Met deze constatering zetten de onderzoekers het gangbare wetenschappelijke denken fors onder druk. Immers, gedacht wordt dat stressgevoeligheid een stabiele factor is die deel uitmaakt van wat temperament genoemd wordt. Stressgevoeligheid wordt genetisch gepredisponeerd geacht. Meaney en zijn groep gaan nog verder wanneer zij aantonen volgens welk mechanisme de kwaliteit van het ervaren moederschap van invloed is op de stressreactiviteit (Weaver e.a., 2004; Sapolsky, 2004). Zij spreken over ‘maternal epigenetic programming’ van de HPA-as. Voldoende goed moederschap stelt de HPA-as tijdens een kritieke periode fijn af. De remmende invloed van het stress-

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

hormoon cortisol, via feedback, op de afgifte van ‘corticotropine releasing factor’ (CRF) is vervormbaar door omgevingsinvloeden. Dit alles ten behoeve van de adaptatie van haar nakomelingen. De moederrat kan door de medie¨rende rol van haar gedrag de HPA-as van haar pup fijn afstemmen aan de eisen die de omgeving stelt. Wanneer zij zelf de omgeving als stressvol beleeft zal zij bij hereniging (na ‘handling’) met haar pup weinig aandacht besteden aan de nood van haar pup en hiermee de stress ten gevolge van de scheiding langer laten voortbestaan. De HPA-as zal dan op een hoger niveau worden afgesteld. Dit is adaptief daar deze hoog afgestelde HPA-as de nakomeling, vanwege de toegenomen alertheid die gepaard gaat met de verhoogde reactiviteit, betere kansen voor overleving biedt in deze kennelijk stressvolle omgeving. Het mechanisme waarmee de HPA-as wordt afgestemd heeft onder meer te maken met de hoeveelheid cortisolreceptoren die wordt aangelegd in de hippocampus (McEwen, 2003). Studies in vivo en in vitro laten zien dat moederlijk ‘licking and grooming behavior’ zorgt voor een toename van de glucocorticoı¨dreceptorgenexpressie door toegenomen serotonineactiviteit in de hippocampus en de intracellulaire enzymactiviteit die daarvan het gevolg is (Meaney, 2004; Kandel, 2001b). Moederlijke zorg in reactie op stress bij het individu heeft dus tot gevolg dat er meer receptoren worden aangelegd in de hippocampus. Hoe meer receptoren, des te sneller wordt de afgifte van CRF afgeremd door circulerend cortisol, en des te sneller wordt de intensiteit van de stress respons verminderd. Deze toegenomen aanleg van receptoren is dus het gevolg van een gen-omgevingsinteractie! Moederlijk gedrag leidt tot verandering van het epigenoom (Weaver e.a., 2004). 2.2.3 j

Humaan wetenschappelijke onderzoek

Caspi e.a. (2002, 2003) hebben als eersten evidente humane gen-omgevingsinteracties aangetoond. Ze laten zien dat een genetische kwetsbaarheid in de vorm van een functioneel polymorfisme in de promotorregio van de serotoninereceptor, in combinatie met stressvolle gebeurtenissen vroeg in het leven, een verhoogde kans geeft op het ontstaan van depressies op latere leeftijd (Caspi e.a., 2003). Ook Kaufman e.a. (2004) vinden een gen-omgevingsinteractie bij depressie. Uit dit onderzoek bleek dat de combinatie van mishandeling en genetische kwetsbaarheid in de vorm van polymorfisme van de serotoninegenpromotor, depressie op latere leeftijd uitlokt. Deze negatieve uitkomst is deels omkeerbaar, namelijk in die gevallen waarin

25

sprake bleek van steun in de directe sociale omgeving van het kind. Bij hen bleef de kans op een depressieve ontwikkeling beperkt, ondanks de kwestbare genetische opmaak. Het gaat dus niet alleen om de aanwezigheid van het gen, maar ook om de toestand waarin het gen verkeert. Caspi e.a. (2002) vinden aanwijzingen dat er een gen-omgevingsinteractie is tussen mishandeling tijdens de vroege jeugd en een genetisch polymorfisme wat betreft het gen betrokken bij het enzym monoamineoxidase A (MAO-A). Dit onderzoek is inmiddels gerepliceerd (Foley e.a., 2004). Naar aanleiding hiervan is de aandacht voor de vroege ontwikkeling weer helemaal terug in de wetenschappelijke focus. Immers, de omgeving bepaalt mede het tot expressie komen van de genen. Vroege ervaringen blijken van cruciaal belang voor de ontwikkeling van bepaalde depressies op latere leeftijd (McEwen, 2003). Heim e.a. (2004) spreken in dit verband over ‘the burgeoning evidence’. Ook de ontwikkeling van gedragsstoornissen blijkt direct samen te hangen met gebeurtenissen vroeg in het leven (Caspi e.a., 2002; Moffitt, 2005). Diermodellen deden al eerder veronderstellen dat vroege negatieve ervaringen als risicofactor gezien kunnen worden voor de ontwikkeling van psychopathologie op latere leeftijd (Sanchez e.a., 2001). Het zal nog wel enige tijd duren alvorens de wetenschappelijke wereld het onderzoek heeft aangepast aan deze inzichten. Vooralsnog is men terughoudend wat betreft de acceptatie van genoemd onderzoek (Ormel, 2005). Toch menen Moffitt e.a. (2005) dat het wetenschappelijk onderzoek in de psychiatrie door het ontkennen van nurture ernstig beperkt wordt om nieuwe ontdekkingen over de nature te doen. Wel dient er aandacht te zijn voor de complexiteit die goed wetenschappelijk onderzoek naar gen-omgevingsinteracties met zich meebrengt. 2.2.4 j

Neuroplasticiteit

De neurowetenschappen hebben ons de laatste jaren zeer veel kennis opgeleverd over het functioneren van het brein. Vooral de notie van plasticiteit verdient hier de aandacht. Veranderingen in gedrag door omgevingsinvloeden blijken mogelijk door de plasticiteit van het brein. Neuroplasticiteit wordt verondersteld een essentieel kenmerk te zijn van het centrale zenuwstelsel. Deze plasticiteit kan relatief snel tot stand komen en aanleiding zijn tot omkeerbare veranderingen die een verandering in functie met zich meebrengen. Neuroplasticiteit wordt echter

26

Handboek persoonlijkheidspathologie

ook beschouwd als de medie¨rende factor in de expressie van het genotype naar het fenotype en kan als zodanig langdurige effecten geven. Neuroplastische mechanismen worden getriggerd door verschillende natuurlijke en artificie¨le stimuli die afkomstig kunnen zijn van de interne of externe omgeving (Trojan & Pokorny, 1999). Gesproken wordt over evolutionaire plasticiteit, reactieve plasticiteit, adaptionele plasticiteit en reparatieplasticiteit. Neuroplastische mechanismen zijn gebaseerd op de modulatie van de signaaloverdracht tussen neuronen. Bliss en Lomo (1973) beschreven een mechanisme waarbij bepaalde neuronale banen, door elektrische hoogfrequente stimulering, veranderingen in de kracht tussen de synapsen teweeg konden brengen. Zij noemden dit fenomeen ‘long term potentiation’ (LTP). Sindsdien zijn er verschillende cellulaire en moleculaire mechanismen beschreven die ten grondslag liggen aan verschillende typen geheugen en leerprocessen (Grosjean, 2005). Hierdoor verandert de relatie tussen neuronen en daarmee de functie van circuits. De resulterende veranderingen kunnen optreden in de communicatie tussen neuronen (synaptisch niveau), in de activiteit van lokale neuronale circuits (lokaalcircuitniveau) of in de relaties tussen individuele functionele hersensystemen (multimodulair niveau) (Trojan & Pokorny, 1999). Zichtbare structurele veranderingen behelzen de afname of toename van het aantal vertakkingen van de dendrieten van het neuron, toename van het aantal cellen (celproliferatie), celdood (apoptose) en synaptische remodellering (McEwen, 2003). Het centrale zenuwstelsel is plastisch omdat het zich moet kunnen aanpassen aan de eisen die een specifieke omgeving vergt. Enerzijds ontwikkelt het brein zich volgens een vaststaand plan, ertoe leidend dat de morfologische bouw van ieder menselijk brein hetzelfde is. Hersenstam, kleine hersenen en grote hersenen, de substructuren hieronder en hun onderlinge verbindingen worden volledig bepaald door genetische sturing. Anderzijds is de fijne afstemming van allerlei regelsystemen en de kracht van de onderlinge verbindingen tussen de verschillende neuronen onderhevig aan omgevingsinvloeden. Bepaalde neuronale systemen zijn voor hun ontwikkeling kritisch afhankelijk van informatie. Deze informatie moet er tijdens een zekere tijdspanne zijn, want anders ontwikkelt het systeem zich aberant. Deze vorm van afhankelijkheid wordt ‘experience expectant’ genoemd: het systeem ligt klaar om bepaalde informatie te verwerken en gebruikt die informatie om zelf tot ontwikkeling te komen. Een voorbeeld

hiervan is het zien of horen. Pas het licht tijdens de eerste levensdagen, en wellicht ook al in mindere mate in utero, zal de occipitale schors tot ontwikkeling brengen. Grote delen van het brein en vooral de prefrontale cortex blijken wat hun ontwikkeling betreft afhankelijk van de aard van de informatie die verwerkt wordt. Deze afhankelijkheid wordt ‘experience dependent’ genoemd. Dit laatste gegeven is van groot belang voor de wijze waarop we psychopathologie beschouwen. Van de prefrontale cortex is bekend dat deze bij uitstek betrokken is bij de regulatieprocessen in het brein. Vooral de prefrontale cortex blijkt wat zijn ontwikkeling betreft sterk ‘experience dependent’. Met andere woorden: gezegd zou kunnen worden dat de socialisatie van het individu, die ervoor zorgt dat de volwassene behoeften kan uitstellen, primaire reacties kan onderdrukken, initiatief kan nemen dat soms zelfs tegengesteld is aan de primaire behoeftebevrediging, en structuur kan scheppen in de veelheid van gegevens die het brein dagelijks van minuut tot minuut bereiken, direct afhankelijk is van wat het individu tijdens de socialisatie, tijdens zijn of haar jeugd dus, meemaakt. Ook het geheugen, dat wil zeggen de opslag en het terugvinden van informatie in het brein, is bij uitstek afhankelijk van de gebeurtenissen die het organisme meemaakt (Kandel, 2001a). Opslag van ervaringen, dat wil zeggen leren, vereist het aflezen van genetisch materiaal. In principe komen alle ervaringen voor opslag in het brein in aanmerking, ook de vroege ervaringen. Ervaringen die worden opgedaan vo´o´r de leeftijd van drie jaar worden opgeslagen in het procedurele geheugen. Deze ervaringen kunnen nooit worden herinnerd in de bewuste sfeer, maar komen tot uiting in het gedrag. Ook de emoties en de wijze waarop ze gereguleerd worden komen voor opslag in het procedurele geheugen in aanmerking. De relatie met een ander, later in het leven, wordt vormgegeven op basis van de mal die ontwikkeld werd in de eerste drie levensjaren. Kandel (2001b) heeft laten zien dat voor opslag van informatie in het langetermijngeheugen het aflezen van genetisch materiaal onontbeerlijk is. Deze onder invloed van leren permanent optredende transscriptie van het DNA is op te vatten als een gen-omgevingsinteractie die pas ophoudt wanneer we niet meer intellectueel actief zijn. De meest recente ontwikkeling, door Ramachandran (2000) de grootste neurobiologische ontdekking van de laatste tien jaar genoemd, is het bestaan van zogenoemde spiegelneuronen. Aanvan-

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

kelijk werd bij apen gezien dat bij het observeren van een handeling uitgevoerd door een andere aap dezelfde neuronen actief zijn die bij de uitvoering van die handeling door de aap zelf geactiveerd worden (Rizzolatti e.a., 1996a). De onderzoekers constateren: ‘Action observation causes in the observer the automatic simulated re-enactment of the same action’. Vervolgens bleek dat dit fenomeen niet alleen optreedt bij het zien van de actie, maar ook bij het horen van een handeling uitgevoerd door een andere aap (Kohler e.a., 2002). Veel belangrijker lijkt echter dat dit vermogen van het centrale zenuwstelsel tot spiegelactiviteit niet beperkt blijkt tot het motorische systeem. Ook sociale signalen blijken op deze gespiegelde wijze te worden beleefd door het organisme (Iacoboni e.a., 2000). Bovendien bleek dat een handeling of een sociaal signaal niet tot het einde hoefde te worden uitgevoerd of te worden overgebracht om activiteit van de neuronen die betrokken zijn bij uitvoering van de handeling respectievelijk het sociale signaal te bereiken. Met andere woorden, het brein beschikt over het vermogen om gesimuleerd een handeling te veronderstellen, het brein ‘weet’ op deze manier wat er gaat gebeuren. Inmiddels spreekt deze onderzoeksgroep over ‘grasping the intentions of others with one’s own mirror neuron system’ (Iacoboni e.a., 2005; Rizzolatti & Craighero, 2004). Ook bij de mens zijn inmiddels dergelijke mechanismen beschreven (Rizzolatti e.a., 1996b; Iacoboni e.a., 1999). Het begint er dus naar uit te zien dat emoties van de ander, terwijl we in interactie zijn met die ander, via activiteit in eigen spiegelneuronsystemen ertoe leiden dat we deze emoties kunnen begrijpen en aanvoelen. Het aanvoelen van de ander wordt dan letterlijk ‘zelf in gesimuleerde actie voelen’. Inmiddels schrijven deze onderzoekers ook over begrippen als intersubjectiviteit en empathie (Gallese, 2006). Uit het infantonderzoek weten we dat de baby de mond opent in reactie op de geopende mond van de ouder. Impliciet maken ouders ervan gebruik wanneer ze de mond van de baby willen laten opengaan tijdens het voeden. Dat echter soortgelijke spiegelmechanismen een rol zouden kunnen spelen bij de overdracht van emoties is nieuw en veelbelovend. Samen met de inmiddels wetenschappelijk bewezen doctrine van Hebb (1949) die zegt dat ‘neurons that fire together wire together’ zou ook hier weer een mechanisme kunnen zijn blootgelegd op grond waarvan de snelle equilibratie tussen moeder en baby plaatsvindt. Het kan echter ook de verklaring gaan geven voor de manier waarop persoonlijkheid en persoonlijkheids-

27

pathologie intergenerationeel worden overgedragen. 2.3 j 2.3.1 j

Emotieregulatie De ontwikkeling van het vermogen tot emotieregulatie; gegevens uit de infantresearch

Het vermogen tot het adequaat reguleren van emoties wordt geleerd in de eerste, vroege relaties. Uit microanalyses van synchroon opgenomen video-opnamen van moeder en kind blijkt dat moeder en kind elkaars emoties op de voet volgen (Beebe & Lachmann, 2002). De gelaatsexpressie van de een wordt gereflecteerd in het gelaat van de ander. Meestal bevinden moeder en kind zich in emotioneel opzicht in dezelfde emotionele toestand. Dit elkaar in delen van een seconde emotionele volgen wordt beschouwd als een robuust regulatieproces. Er blijkt sprake van zelfregulatie door de baby, bijvoorbeeld door het wegdraaien van de ogen of het afwenden van het hoofd (Beebe, 2000). Daarnaast is er het vermogen tot zelfregulatie van de moeder, ontstaan in haar vroege jeugd en verder gevormd in haar leven. Van groter belang is echter het besef dat er ook een wederzijdse regulatie is tussen moeder en kind die bi-directioneel is. Zowel het kind wordt gereguleerd door de moeder als de moeder door het kind. Dit wordt interactieve regulatie genoemd. In de infantresearch is dit algemeen geaccepteerde regulatiemechanisme bekend onder de termen als ‘co-constructing’, ‘mutual regulation’, ‘mutual influence’ of ‘co-regulation’ (Beebe & Lachman, 2002). In 1988 veronderstelden Beebe en Lachmann nog op klinische gronden dat ‘wanneer de emotionele patronen van moeder en kind met elkaar in overeenstemming zijn, zij ieder afzonderlijk een innerlijke psychofysiologische toestand cree¨ren gelijk aan die van de ander’. Inmiddels laat neurobiologisch onderzoek zien dat deze uitwendig zichtbare permanente afstemming tussen moeder en baby daadwerkelijk haar weerslag vindt in het synchroon lopen van neurohormonale processen in het brein (Coplan e.a., 2005). Regulatie van emoties is niet louter een uit zichzelf ontstaand menselijk fenomeen. Regulatie van emoties is in het begin van de ontwikkeling van het individu voornamelijk een dyadisch proces. De aandacht voor zowel de wetenschappelijke ontwikkeling als voor de klinische behandeling dient dus ook gericht te zijn op de relatie. De dyadische regulatie van emoties lijkt een van de wijzen waarop de evolutie het mogelijk heeft

28

Handboek persoonlijkheidspathologie

gemaakt om tot snelle aanpassing te komen aan belangrijke aspecten van de omgeving. In een stressvolle omgeving is de overlevingskans voor snel reagerende, hoog alerte baby’s groter. De stressvolle omgeving leidt via het moederlijke gedrag tot een hoge afstemming van de HPA-as (Meaney, 2001). Vanwege het interactieve deel van de regulatie van emoties van de baby is het vermogen van de moeder tot regulatie van haar eigen emoties direct van belang. Zij brengt als het ware haar eigen vermogen tot regulatie van emoties in de dyadische regulatie in. Demos (1991) noemt als kenmerk van veerkracht in de vroege ontwikkeling van de baby het vermogen om een vloeiende overgang te maken van negatieve emoties naar positieve emoties. Daarbij wordt de baby geholpen door de ‘belangrijke ander’. Deze brengt echter steeds zichzelf mee in de interactie. Verzorger en kind zijn in een dagelijkse permanente interactie met elkaar. De afstemming van de verzorger op het kind is hierbij van groot belang. Stern (1985) heeft laten zien dat het daarbij niet gaat om een ‘permanente perfecte’ afstemming, maar dat er als het ware soepelheid moet ontstaan in het heen en weer gaan tussen de emoties. Afstemming (‘attunement’) wordt gevolgd door onderbrekingen in de afstemming (‘mis-attunement’) en herstelmomenten (‘re-attunement’) in de afstemming. Fogel (1982), een infantonderzoeker, zegt dat de belangrijkste taak van de baby in het eerste levensjaar het kunnen verdragen van toenemende hoeveelheden opwinding is. Het doen toenemen van de arousal bij de baby tot het te verdragen niveau, het doen afnemen van de arousal wanneer de baby dit aangeeft, en het verdragen daarvan door de verzorger, zijn allemaal aspecten van een belangrijke taak van het ouderschap. Voorstelbaar wordt dat wanneer de verzorger zelf bepaalde arousalniveaus niet verdraagt, deze worden weggemaakt of niet worden herkend bij de baby. Inmiddels zijn er instrumenten ontwikkeld waarmee minutieus gekeken kan worden naar de ouder-kindinteractie (Biringen e.a., 2000). Deze instrumenten kunnen zichtbaar maken of de interactie vanuit de ouder voldoende is afgestemd op de behoeften van het kind. Op het eerste gezicht normaal verlopende interacties blijken bij bestudering door middel van deze instrumenten veel momenten te bevatten waarop het kind geacht wordt te volgen in plaats van dat de verzorger het kind volgt. Of waarop zichtbaar wordt hoezeer het gewenste arousalniveau van de baby overschreden wordt door arousalverhogend gedrag van de ver-

zorger. Deze verzorger, ‘overspoeld’ door de arousal van dat moment, lijkt de signalen die de baby uitzendt om tot verlaging van arousal te komen niet te (kunnen) herkennen. De verzorger kan dan niet adequaat inspelen op de behoeften van de baby. Verondersteld wordt dat dit chronische patroon van ‘overspoeld’ worden in de dagelijkse omgang met de belangrijke ander leidt tot chronische micro-traumatisering (Schore, 2001, 2003). In de relatie met de ander komt het in de vroege ontwikkeling niet tot een fijne dyadische regulatie van emoties, maar is de relatie zelf een bron van toename van innerlijke onrust. Deze ervaringen in wijzen van zijn met de ander worden opgeslagen in het procedurele geheugen (zie ook par. 2.3.4). Hoe deze opslag plaatsvindt wordt beschreven in paragraaf 2.2.4 van dit hoofdstuk. 2.3.2 j

Het relationele karakter van emoties

Emoties zijn vanwege hun aard per definitie relationeel (Emde, 1987, 1998). Zij komen voort uit menselijke relaties en vormen de basis daarvan. Emoties zijn essentie¨le aspecten van het functioneren van het brein. Zij zorgen voor het onderscheid belangrijk-niet belangrijk, voor de geheugenopslag, voor de sociale afstemming en de bijbehorende gen-activatie. In het eerste levensjaar overheersen in de normale ontwikkeling de positieve emoties. Moeder/ verzorger en kind kunnen intens genieten van elkaar; er kan een hoge mate van opwinding ontstaan bij zowel de baby als de moeder. Deze uitwendig zichtbare opwinding gaat gepaard met hoge concentraties endogene opiaten die functioneren als een subcorticaal beloningssysteem (Bozarth & Wise, 1981). Toegenomen interesse in het gelaat verhoogt de spiegel van de cortico-releasingfactor (CRF) (Brown, 1982). ‘Goed genoeg’ moederschap moduleert de arousal, reguleert de productie van neurohormonen en reguleert de gen-activatie (Schore, 1994, 1996). Hoe beter de afstemming tussen moeder en kind, hoe beter de regulatie van de emoties, hoe beter de zelfregulatie tot ontwikkeling komt. Op het einde van het eerste levensjaar richten baby’s zich, in een proces dat ‘social referencing’ wordt genoemd, actief op de signalen van de belangrijke ander ten behoeve van de sturing van hun gedrag. Wanneer de ouder bevestigend reageert op wat het kind laat zien aan explorerend gedrag, zal het daarmee doorgaan. Heeft de ouder echter een angstige gelaatsuitdrukking, dan zal de baby de exploratie afbreken, ook angst gaan vertonen en terugkeren naar de (schoot van) moeder. Dit

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

alles wordt op het einde van het eerste levensjaar zichtbaar en meetbaar in proefopstellingen. Het is echter de vraag of dit mechanisme niet al eerder een rol speelt bij de regulatie van emoties bij de jonge baby. Wat zichtbaar wordt is dat de baby zich daadwerkelijk tot de moeder wendt. Het kind doet dat op momenten wanneer het zich fysiek verwijderd heeft van de moeder. En om te refereren, het gelaat van de moeder af te lezen, ten behoeve van de regulatie van emotie en dus gedrag, moet het kind zich actief wenden tot die moeder. Het zichtbaar worden van dit gedrag is dus gekoppeld aan de fysieke mogelijkheden van het kind. Social Referencing, dat door culturen heen gezien wordt, zou wel eens niets anders kunnen zijn dan het (voor onderzoekers) zichtbaar worden van het al tevoren bestaande regulatieproces tussen moeder en kind. Onderzoekers als Beebe en Lachmann (1997, 1998, 2002), in navolging van Fogel (1982) en Field (1985), laten zien hoe groot het belang is van het gelaat van de moeder voor de regulatie. In de eerste levensjaren wordt het emotionele leven van het jonge kind gevormd door relationele invloeden die zeer uiteen lopen, zoals de veiligheid van de gehechtheid (Laible & Thomson, 1998), de ouder-kindconversaties over emotionele gebeurtenissen, en ouderlijke coaching bij het uiten van adequate emoties in sociale relaties. In de emotionele ontwikkeling wordt zichtbaar hoe, vroeg in het leven, verandering door ontwikkeling en responsieve relaties met elkaar verweven zijn. Ernstige huwelijksconflicten, ernstige ouder-kindrelatieconflicten, misbruik of depressieve stoornissen bij de ouders, confronteren de kinderen met conflicterende, verwarrende en soms overspoelende emoties. Wat daarbij vaak vergeten wordt, is dat kinderen onder dergelijke omstandigheden ook de steun moeten ontberen bij de regulatie van hun eigen emoties, door diezelfde ouders. Dus niet alleen zorgen zulke ouders voor extra stress voor het kind, ze zijn in deze omstandigheden ook minder beschikbaar voor de regulatie van de emoties van hun kinderen. Dit kan ertoe leiden dat deze kinderen zelf emotionele regulatieproblemen ontwikkelen, met emotionele stoornissen tot gevolg (National Research Counsel 2000). Lang werd niet beseft dat dit al op zeer jonge leeftijd zichtbaar kan worden. Zo hebben jonge kinderen die opgroeien bij ouders met een emotionele stoornis zelf een verhoogd risico op de ontwikkeling van een depressieve stoornis of andere emotionele stoornissen (Zahn-Waxler & Kochanska, 1990).

29 2.3.3 j

Huilen als communicatiemiddel van de baby

Het nog jonge kind beschikt over slechts een beperkt aantal kanalen via welke innerlijk overspoeld worden geuit kan worden. De eerste mogelijkheid die de baby ter beschikking staat is het richten van de blik op iets anders dan de bron van de dreigende overspoeling: het wegkijken (Beebe, 2000). Wanneer dat niet volstaat, kan de baby het gelaat afwenden en het hoofd wegdraaien. Om vervolgens wanneer de arousal verminderd is weer terug te keren in de interactie met de ander door deze weer aan te kijken. Dit zijn basale regulatiepatronen die ook bij volwassenen in de dagelijkse interactie met een ander plaatsvinden. Wanneer deze beide regulatiemiddelen onvoldoende effect hebben, gaat de baby bij overspoeling meestal huilen. Dit is een sociaal zeer krachtig signaal om iets in de omgeving van de baby te veranderen. Voor de moeder lijkt dit het sterkst te gelden: het huilen van haar baby roept krachtige (ook lichamelijke) reacties bij haar op. In normale omstandigheden zal het ertoe leiden dat zij alles in het werk zal stellen om haar baby tot rust te brengen en het huilen te doen stoppen. Dit geldt in zekere mate ook voor de vader en voor de verzorger die een band met het kind heeft opgebouwd. Wanneer de ouder of verzorger echter zelf getraumatiseerd is, en het huilen negatieve associaties oproept bij de ouder, kan dit psychobiologisch verankerde regulatieproces verstoord raken. Ook sociologische factoren, zoals de op dat moment gangbare opvoedingsfilosofie, kunnen interfereren met dit regulatieproces. Wanneer de baby te vaak heeft meegemaakt dat het huilen niet heeft geleid tot vermindering van de ervaren arousal, zal het huilen in frequentie en duur afnemen. Het lijkt er dan op dat de baby het opgeeft om de ander te betrekken in zijn regulatieprocessen. Wanneer dit lang aanhoudt, of de ernst van de overspoeling wordt te groot, staat de baby nog slechts e´e´n mogelijkheid open voor regulatie: de dissociatie (Perry, 1995). Dit regulatiemechanisme is echter zeer schadelijk voor de psychische ontwikkeling. Het leidt ertoe dat delen van het psychisch functioneren niet meer toegankelijk zijn voor het bewuste leven. Andere kanalen die de baby ter beschikking staan ter regulatie van de arousal zijn de motoriek, de inname van voeding en de slaap. Zowel de hyperactiviteit van de motoriek, als de hyperextensie van het lichaam van de baby – het zogenoemde over-

30

Handboek persoonlijkheidspathologie

strekken – kan gezien worden als een (ernstig) teken van overspoeling. Daarnaast lijkt het erop dat het jonge kind de voeding en de voedingssituatie kan gebruiken om aan te geven dat er iets fundamenteel niet goed zit (DeGanghi, 2000). Ook lijken sommige slaapstoornissen hiermee verband te houden. Baby’s in alle culturen huilen en de mate van huilen vertoont door de culturen heen een patroon waarbij er een piek optreedt rond de zes tot acht weken en een vermindering optreedt rond de 12 tot 16 weken. De reactie van de omgeving is ook over de culturen heen gelijk: het kind wordt getroost door ertegen te praten, het wordt opgepakt, er wordt gezocht naar een mogelijke oorzaak voor het huilen en de baby wordt gevoed (National Research Counsel, 2000). Baby’s van ouders die reageren op het huilen en die sensitief zijn voor de betekenis van het huilen blijken gemakkelijker de overgang te kunnen maken naar andere communicatiepatronen dan huilen. Zij lijken vaker gelukkiger en zijn minder gestresst in de loop van het eerste levensjaar (Crockenberg, 1981). Soms is er sprake van overmatig huilen. Meestal wordt er een somatische oorzaak verondersteld. Zo zouden baby’s vaker huilen vanwege buikkrampjes. Het huilen dat hiervan het gevolg is wordt vaak aangeduid met koliekhuilen. In slechts 5% van die gevallen wordt echter een somatische oorzaak aangewezen voor dit huilen (Gormally & Barr, 1997). Vaak blijft de oorzaak van overmatig huilen onduidelijk. Ook is de relatie tussen overmatig huilen en latere problematiek nog onvoldoende onderzocht. Zo is er geen relatie te leggen met een later optredend moeilijk temperament (National Research Counsel, 2000). Overigens kan niet alleen het huilen op zichzelf een probleem vormen, maar ook de gevolgen van het huilen kunnen ve´rstrekkend zijn. In bepaalde gevallen komt er in het gezin een proces op gang met negatieve percepties over het kind als gevolg, die nadat het huilen gestopt is nog zichtbaar en meetbaar zijn (Papousec & Von Hofacker, 1998). Hier wordt het belang van de intrapsychische beleving van het kind door de ouder wat betreft de ontwikkeling van het kind goed zichtbaar. Huilen dient plaats te maken voor andere vormen van communicatie, en hoewel deze hogere vormen van regulatie ver verwijderd lijken van het, op latere leeftijd, controleren van heftige emotionele gevoelens en het leren wachten alvorens te doen – allemaal aspecten die deel uitmaken van de term zelfregulatie – hebben deze regulatievormen gemeen dat er een mate van zelf-monitoring in het

geding is en het afremmen van de primaire respons. De vraag naar de manier waarop remming plaatsvindt wordt dan ook relevant. 2.3.4 j

De remming van emoties

Emoties zijn biologisch verankerde basale aspecten van het menselijk functioneren. Ze worden gemedieerd door vroeg ontwikkelde delen van het menselijke centrale zenuwstelsel, waaronder delen van het limbische systeem en de hersenstam. De reacties waarmee baby’s ter wereld komen worden voornamelijk gemedieerd door deze diepe structuren. Met de groei van het kind (en het brein) gaan andere delen van het centrale zenuwstelsel rijpen en hun invloed uitoefenen op de diepe structuren via de zogenoemde mesocorticale banen (Schore, 1994, 2002). Het gebruik van deze mesocorticale banen leidt ertoe dat de verbindingen tussen de orbitofrontale corticale structuren en de mesolimbische structuren versterkt worden. Het mechanisme waarmee deze versterking van verbindingen kan plaatsvinden wordt beschreven door Kandel (20012, 2001b) (zie ook par. 2.2.4). Deze toegenomen invloed zorgt ervoor dat er meer remming van de primaire reacties optreedt, er meer aangepaste emotionele reacties tot uiting kunnen komen en er meer complexiteit in de emotie kan ontstaan, waardoor de zelfregulatie kan toenemen. Individuele verschillen in beleving van emotie, voor zover ze gebaseerd zijn op temperament, worden geacht biologisch verankerd te zijn. Toch blijkt temperament minder bepalend dan lange tijd gedacht werd (Posner & Rothbart, 2000). Factoren waarvan werd aangenomen dat ze stabiel waren door de tijd, blijken beı¨nvloedbaar door socio-emotionele factoren uit de omgeving. Ouders en later andere belangrijke volwassenen zorgen in de dagelijkse omgang met het kind voor belangrijke omgevingsinvloeden die remmende structuren tot ontwikkeling doen komen. Schore (1994, 2003) kent een belangrijke rol toe aan de emotie schaamte. Hij meent dat vanwege de toegenomen motorische vermogens van de peuter en de mogelijkheid tot fysieke verwijdering van de moeder die hiervan het gevolg is, het in het tweede jaar komt tot de eerste daadwerkelijke correcties van zijn/haar gedrag. De moeder brengt in haar gedrag tot uiting dat het kind iets doet wat zij niet goed vindt. Zij laat door haar gelaatsuitdrukking het kind haar afkeuring zien. Uitvoerig is inmiddels bekend geworden dat baby’s al heel vroeg de verschillende emoties die het menselijk gelaat kan tonen, kunnen herkennen. Schore stelt nu dat, als

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

gevolg van de afkeuring in het gelaat van de moeder, de emotie schaamte in het kind wordt opgeroepen. Deze schaamte leidt weer tot heftige remming van het op dat moment vertoonde gedrag. Waren het voorheen voornamelijk activerende energie vrijmakende, sympathische, dopaminerge systemen die in de dyade van moeder en kind werden geactiveerd, bij de remming van het gedrag zijn het voornamelijk de energiesparende, parasympathische, noradrenerge systemen die worden aangesproken. Zo zal de ouder door de correcties die hij/zij aanbrengt in het gedrag van de peuter deze helpen de remmende structuren in zijn brein tot ontwikkeling te brengen. Het belang van het aanbrengen van correcties in het gedrag van het kind mag dan in pedagogische kringen wel gemeengoed zijn, dat deze correcties van belang zijn voor het tot ontwikkeling brengen van de remmende structuren in het brein is minder bekend. Theoretisch gezien trachten we begrippen als temperamentemotie, regulatie en temperament uit elkaar te halen. Ze blijken in de praktijk, en zeker op het niveau van het functioneren van het menselijk brein, sterk met elkaar verweven. Zo hebben beschrijvingen van temperament(verschillen) zowel een emotionele component als een (zelf)regulatoire component. De beschrijving van bijvoorbeeld het terugtrekgedrag bij jonge kinderen als reactie op nieuwe stimuli toont zowel een emotioneel aspect, bijvoorbeeld angst, als een regulerend aspect, te weten remming. Het wordt dan lastig om de vraag te beantwoorden wat eerst komt: de emotie dient te worden gereguleerd, en lokt de remming uit, terwijl de remming ervoor zorgt dat de emotie wordt gereguleerd. De beschrijving en meting van dit complexe regulatieproces zou men temperament kunnen noemen. Daarmee is echter ook gezegd dat temperament tot op heden te sterk als kindfactor gezien wordt, los van (de relatie met) de ouder. Jonge kinderen, en vooral zij die gepredisponeerd zijn voor angstig en geremd gedrag, zijn vooral gevoelig voor de ontwikkeling van angstgerelateerde stoornissen wanneer ze onveilig/angstig of vijandig gehecht zijn aan hun verzorgers. De ontwikkeling van een emotionele disfunctie in de vroege kindertijd laat zien hoe sterk kinderen afhankelijk zijn van hun ouders. Als resultaat van hun vertrouwen in de emotionele steun van hun verzorgers bij het begrijpen, ervaren en hanteren van hun eigen emoties, zijn jonge kinderen extra kwetsbaar voor emotiegerelateerde stoornissen wanneer de ouder-kindrelaties onveilig, gebruikmakend of anderszins verstoord zijn. Jonge kin-

31

deren beschikken tenslotte slechts over een beperkt aantal eigenstandige onafhankelijke vermogens tot regulatie van emoties (Cole e.a., 1994) (zie ook par. 2.3.3). Jonge kinderen moeten soms niet alleen de benodigde steun bij de regulatie van emoties ontberen, ook bevinden ze zich soms in omstandigheden die voor menig volwassene ondermijnend zouden zijn (National Research Counsel, 2000). Het is vooral deze combinatie van factoren die onze aandacht vraagt wanneer we ons richten op de vroege wortels van persoonlijkheidspathologie. Ouders blijken van groot belang wanneer het gaat om het proces van regulatie. Ouders die emoties vaker bespreken met hun peuters, die doorgaan op getoonde of vermeende emoties (bijv. ‘waarom zou je vriendinnetje Suzanne verdrietig zijn? Zou ze het vervelend vinden dat haar mama er niet is?’) hebben kinderen die beter emoties kunnen herkennen en begrijpen (Brown & Dunn, 1996). Daar emoties in eerste instantie in de relatie worden gereguleerd, is diezelfde relatie van direct belang voor de ontwikkeling van de regulatie van emoties. Kortom, emotieregulatie en de kwaliteit van de gehechtheidsband gaan direct samen. Het is dan ook onmogelijk de emotionele ontwikkeling van het jonge kind los te zien van de (kwaliteit van de) ouder-kindrelatie (National Research Counsel, 2000). Wanneer kinderen de schoolleeftijd hebben bereikt, gaan ook andere bronnen van regulatie een rol spelen. School leert kinderen steeds beter zich te reguleren, ten behoeve van het leerproces. Het onderdrukken van een respons als het kind op het punt staat deze uit te voeren, ‘effortful control’ genoemd, gaat deel uitmaken van het dagelijkse bestaan, niet alleen in de klas, maar zeker ook in de spelletjes die gespeeld worden op het schoolplein. De motorische spelletjes waarbij gelopen moet worden op commando en stilgestaan moet worden op een ander commando zijn daar een voorbeeld van. Hoe groter de opwinding, des te moeilijker is de opdracht uit te voeren. Frontale breinstructuren lijken hierbij een rol te spelen (zie par. 2.2.4). Vooral de gyrus cinguli anterior licht op bij het onderdrukken van handelingen of gedachten waarvoor men in de startblokken staat. 2.3.5 j

Conclusie

Regulatie gedurende de vroege ontwikkeling is intens verweven met de relaties die het kind heeft met belangrijke anderen. De focus bij regulatieproblemen wordt steeds meer gericht op de trans-

32

Handboek persoonlijkheidspathologie

acties tussen ouders en kind en de zich inslijpende langerdurende patronen van interactie die aansluitend in gang worden gezet in het gezin. Daarbij gaat de aandacht steeds meer uit naar het vroegtijdig identificeren van regulatieproblemen die de voorloper kunnen zijn van latere psychopathologie. De vraag dient zich dan echter aan welke kinderen gewoon later zijn in hun ontwikkeling en dus meer tijd nodig hebben om zelfregulatie te ontwikkelen, welke kinderen veel te reguleren hebben op grond van hun predispositie en bij welke kinderen daadwerkelijk sprake is van de voorloper van psychopathologie. Er is ook een ree¨el gevaar op overdiagnosticering (National Research Counsel, 2000). 2.4 j

Het vermogen tot mentaliseren

Hierboven hebben we laten zien dat moeder en kind in de vroege ontwikkeling sterk aan elkaar verbonden zijn. Zij volgen elkaar in emotioneel opzicht in onderdelen van seconden. Er liggen hiervoor als het ware neurologische structuren en neurofysiologische mechanismen klaar om de invloed van het oudere brein op het jongere brein vorm te geven. De individualiteit van de mens krijgt structuur in de dagelijkse interactie met de belangrijke anderen. Ook het ontstaan van een persoonlijkheidsstoornis is vanuit dit perspectief te bezien. Uit onderzoek blijkt dat het niet slechts het trauma zelf is dat aanleiding geeft tot de ontwikkeling van een persoonlijkheidsstoornis. Er blijken steeds weer groepen individuen te zijn die negatieve ervaringen hebben in hun vroege jeugd, maar die geen persoonlijkheidsstoornis ontwikkelen. Er lijken dus medie¨rende factoren aan het werk die beschermend zijn met betrekking tot de ontwikkeling van een persoonlijkheidsstoornis. Mogelijk dat de wijze waarop het individu, in de dagelijkse interactie met de ouder, leert omgaan met negatieve ervaringen, hierin bepalend is. Verondersteld mag worden dat die aspecten van het emotionele bestaan die voor de ouder niet te verdragen zijn en die ook niet intern door de ouder worden beleefd, ook als zodanig in de dagelijkse interactie overgedragen worden op het kind. Of, anders gezegd, het kind heeft in eerste instantie slechts de beschikking over die delen van het emotionele bestaan die door de belangrijke ander zelf beleefd kunnen worden. Ook kan er sprake zijn van zich actief afkeren van de ouder omdat deze zelf bron van angst is. Het vermogen om na te denken over beleefde

trauma’s heeft een directe relatie met het vermogen tot mentaliseren, of vanuit een ander theoretisch kader, met de ‘theory of mind’. Gabbard (2005) meent dat deze constructen van mentaliseren of ‘theory of mind’ een brug kunnen slaan tussen de wereld van de ‘brain’ en die van de ‘mind’. Vanuit de psychoanalyse wordt uitvoerig over dit vermogen tot mentaliseren gepubliceerd (Fonagy e.a., 2002; Fonagy & Target, 1996, 2000; Target & Fonagy, 1996). Dit vermogen om permanent en impliciet uit te gaan van het bestaan van interne beelden en emoties bij de ander en het zelf, wordt ontwikkeld in de dagelijkse interactie met de ouder. Het vermogen tot mentaliseren ontwikkelt zich in de context van een veilige gehechtheid aan de ouder (Gabbard, 2005). Het is de ouder die in eerste instantie mentale toestanden toeschrijft aan de baby en die in de dagelijkse interactie permanent uitgaat van de baby als mentale eenheid. In de dagelijkse uitwisseling tussen ouder en kind vormt zich een zogenoemd ‘interpersonal interpretive mechanism’, het IIM (Fonagy e.a., 2002). Dit mechanisme zorgt ervoor dat we automatisch de gelaatsexpressie van de ander kunnen lezen en kunnen weten wat de ander voelt, zonder dat we daarvoor een expliciete bewuste actie hoeven uitvoeren. Het IIM speelt een belangrijke rol bij de emotieregulatie van het individu. Het leidt tot het vermogen tot mentaliseren. Het mentaliseren lijkt de ontbrekende schakel te zijn tussen de ervaren (micro)trauma’s en de ontwikkeling van persoonlijkheidsproblematiek op latere leeftijd (Van Gael, 2002). Bij afwezigheid van een veilige gehechtheid zal het kind onvoldoende leren de eigen mentale toestand en die van anderen te lezen. Er is onderzoek bekend dat verbanden legt tussen een onveilige gehechtheid en een borderline ontwikkeling. Het lijkt er vervolgens op dat het onvermogen om vroege trauma’s op te lossen door middel van het mentaliseren hiervan tot de borderline ontwikkeling leidt (Gabbard, 2005). De behandeling van borderline persoonlijkheidsstoornissen door middel van het bevorderen van het vermogen tot mentaliseren lijkt succesvol (Bateman & Fonagy, 1999, 2001, 2004a, 2004b). In dit kader wordt verwezen naar hoofdstuk 13. 2.5 j

Epiloog

Samenvattend: we bevinden ons op een belangrijk snijvlak wat betreft het wetenschappelijke denken over de ontstaanswijze van psychopathologie. Publicaties over het effect van zogenoemde ‘adverse childhood experiences’ op de latere mentale ge-

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

zondheid zijn zeer talrijk (Sanchez e.a., 2001, McEwen, 2003, Heim e.a., 2004; Newport e.a., 2002). Het brein blijkt plastischer te zijn dan lange tijd werd gedacht, wat gunstig kan zijn vanuit therapeutisch opzicht. Anderzijds wordt door recent neurobiologisch onderzoek ook onze aandacht opnieuw gericht op de effecten van vroege negatieve omgevingsinvloeden. De eerste studies naar gen-omgevingsinteractie bij mensen zijn geexpliciteerd en in diermodellen blijkt de ervaren moederlijke zorg van invloed op de stressregulatie later in het leven. Deze diermodellen worden momenteel gebruikt om humane processen te verklaren (De Kloet, 2006; De Kloet e.a., 2002). In essentie zijn de betrokken hersenstructuren en onderliggende neurofysiologische processen gedurende de evolutie van dier naar mens niet veranderd. Op celniveau kan worden aangegeven welke mechanismen betrokken zijn bij de opslag van informatie. Persoonlijkheidsstoornissen, zich in symptomatologie voornamelijk uitend in de menselijke relatie met de ander, zouden wel eens hun oorsprong kunnen vinden in vroege subtiele traumatisering in de relatie met een belangrijke ander, waarbij de genetische aanleg wordt uitgelokt door specifieke intermenselijke factoren. Het infantonderzoek laat zien hoe nauw baby en moeder op elkaar zijn afgestemd. Specifieke kwaliteiten van het zenuwstelsel, zoals het vermogen door gespiegelde activiteit van bepaalde neuronale systemen handelingen, intenties en emoties gesimuleerd te beleven, lijken hiervoor bij uitstek geschikt (Gallese 2003a, 2003b, 2006). Deze nauwe psychobiologische afstemming tussen moeder en kind zou wel eens veel meer vormend voor de latere persoonlijkheid(sstoornis) kunnen zijn dan lang gedacht. Het leren mentaliseren gedurende de ontwikkeling van het individu is een permanent interactief gebeuren, waarbij het vermogen tot mentaliseren van de ouder sterk bepalend is voor de uitkomst van dit vermogen bij het kind. De ontdekking van spiegelneuronsystemen in combinatie met het gegeven dat neuronen hun onderlinge verbindingen kunnen versterken en verslappen, maakt het inzichtelijker langs welke medie¨rende factoren de overdracht over de generaties heen van dit tot mentaliseren totstandkomt. Het (on)vermogen tot mentaliseren wordt overgedragen door wat genoemd wordt de ‘non-genomic transmission of behavior’ (Francis e.a., 1999; Meaney, 2004). Omgekeerd kan het vermogen tot mentaliseren beschermen tegen de ontwikkeling van latere psychopathologie.

33

Literatuur Bateman, A.W. & Fonagy, P. (1999). The effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. Am J Psychiatry, 156, 1563-1569. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of Borderline Personality Disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. Am J Psychiatry, 158(1), 36-42. Bateman, A.W. & Fonagy, P. (2004a). MentalizationBased treatment of BPD. Journal of Personality Disorders, 18(1), 36-51. Bateman, A.W. & Fonagy, P. (2004b). Psychotherapy for Borderline Personality Disorder: Mentalization-based treatment. Oxford: Oxford University Press. Beebe, B. (2000). Co constructing Mother-Infant Distress: The Microsynchrony of Maternal Impingement and Infant Avoidance in the Face-to-Face Encounter. Psychoanalytic Inquiry, 20(3), 421-440. Beebe, B. & Lachmann, F.M. (1998). Co-constructing inner and relational Processes: Self and mutual regulation in infant research and adult treatment. Psychoanalytic Psychology, 15, 1-37. Beebe, B. & Lachmann, F.M. (2002). Infant research and adult treatment; co-constructing interactions. Hillsdale NJ/London: The Analytic Press. Beebe, B., Lachmann, F.M. & Jaffe, J. (1997). MotherInfant Interaction Structures and presymbolic Self and Object Representations. Psychoanalytic Dialoque, 7, 133-182. Biringen, Z., Robinson, J.L. & Emde, R.N. (2000). Appendix B: The emotional availability scales (3rd ed.; an abridged infancy/early childhood version). Attachment & Human Development, 2(2), 256-270. Bliss, T.V.P. & Lomo, T. (1973). Long lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate gyrus of the anesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. Journal of Physiology (Lond), 232, 331-356. Bozart, M.A. & Wise, R. A. (1981). Intracranial selfadministrition of morfine into the ventral tegmental area of rats. Life Sciences, 28, 551-555. Brown, J.R. & Dunn, J. (1996). Continuities in emotion understanding from three to six years. Child Development, 67, 789-802. Brown, M.R., Fisher, L.A., Spiess, J., Rivier, C., Rivier, J. & Vale, W. (1982). Corticotrophin-releasing Factor: Actions on the Sympathetic nervous System and Metabolism. Endocrinology, 111, 928-931. Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W.T.A. & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851-854.

34

Handboek persoonlijkheidspathologie Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T.E., Taylor, A., Craig, I.W., Harrington, H., McClay, J., Mill, J., Martin, J., Braithwaite, A. & Poulton, R. (2003). Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-htt gene. Science, 301, 386-389. Cole, P.M., Michel, M.K. & Teti, L.O. (1994). The development of emotion regulation and dysregulation: A clinical perspective. Monographs of the Society for Research in Child Development, Serial No. 240(59), 73-102. Coplan, J.D., Altemus, M., Mathew, S.J., Smith, E.L., Sharf, B., Coplan P.M., Kral, J. G., Gorman, J. M., Owen, M., Nemeroff, C.B. & Rosenblum, L.A. (2005). Synchronized maternal-infant elevations of primate CSF CRF concentrations in response to variable foraging demand. Central Nervous System Spectr., 10(7), 530-6. Crockenberg, S. (1981). Infant irritability, mother responsiveness, and social support influences on the security of mother-infant attachment. Child Development, 52, 857-865. DeGanghi, G. (2000). Pediatric disorders of regulation in affect and behavior. San Diego, London, Boston, New York, Sydney, Tokyo, Toronto: Academic Press. Demos, V. (1991). Resilience in Infancy. In: T.F. Dugan & R. Coles (eds.). The Child in our Times: Studies in the development of resiliency. New York: Brunner/ Mazel. Emde, R.N. (1983). Pre-representational self and its affective core. Psychoanalytic Study of the Child, 38, 165-192. Emde, R.N. (1999). Moving ahead: Integrating Influences of affective Processes for Development and for Psychoanalysis. International Journal of Psychoanalysis, 80, 317-340. Field, T. (1985). Attachment as psychobiological attunement: being on the same wavelength. M. Reite & T. Field The Psychobiology of Attachment and Separation. Orlando Academic Press. Fogel, A. (1982). Affect dynamics in early infancy. In: T. Field & A. Fogel (eds.). Emotion and early Interaction. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Foley, D.L., Eaves, L.J., Wormley, B., Silberg, J.L., Maes, H.H., Kuhn, J. & Riley, B. (2004). Childhood Adversity, Monoamine Oxidase A Genotype, and Risk for Conduct Disorder. Arch Gen Psychiatry, 61, 738-744. Fonagy, P., Gergely, G., Jurist, E.L. & Target, M. (2002). Affect regulation, mentalization, and the development of the self. New York: Other Press. Fonagy, P. & Target, M. (1996). Playing with Reality: I. Theory of Mind and the Normal Development of Psychic Reality. The International Journal of Psycho-Analysis, 77, 217-234.

Fonagy, P. & Target, M. (2000). Playing with Reality: III. The Persistence of dual Psychic Reality in Borderline Patients. The International Journal of Psycho-Analysis, 81, 853-874. Fraga, M.F., Ballestar, E., Paz, M.F., Ropero, S., Setien, F., Ballestar, M.L., Heine-Suner, D., Cigudosa, J.C., Urioste, M., Benitez, J., Boix-Chornet, M., Sanches-Aguilera, A., Ling, C., Carlsson, E., Poulsen, P., Vaag, A., Stephan, Z., Spector, T.D., Yue-Zhong Wu, Plass, C. & Esteller, M. (2005). Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proceedings National Academy of Sciences USA, 102(30), 10604-10609. Francis, D., Diorio, J., Liu, D. & Meaney, M.J. (1999). Nongenomic transmission across generations of maternal behavior and stress responses in the rat. Science, 286(5), 1155-1159. Gabbard, G.O. (2005). Mind, brain, and personality disorders. American Journal of Psychiatry, 162(4), 648-655. Gael van, M. (2002). De missing link tussen trauma en borderline problematiek. Een benadering vanuit de hechtingstheorie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 28(5), 365-384. Gallese, V. (2003a). The manifold nature of interpersonal relations: the quest for a common mechanism. Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, 358, 517-528. Gallese, V. (2003b). The roots of empathy: the shared manifold hypothesis and the neural basis of intersubjectivity. Psychopathology, 36, 171-180. Gallese, V. (2006). Mirror neurons and intentional attunement: commentary on Olds. Journal of the American Psychoanalytic Association, 54(1), 47-57. Gormally, S.M. & Barr, R.G. (1997). Of clinical pies and clinical cues: proposal for a clinical approach to complaints of early crying and colic. Good Practice Guide, 3, 137-153. Gottlieb, G. (1997). Synthesizing nature and nurture. Mahwah, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates, Publishers. Grosjean, B. (2005). From synaps to psychotherapy. American Journal of Psychotherapy, 59(3), 181. Haldane J.B.S. (1946). The interaction of nature and nurture. Annuals of Eugenetics, 13, 197-205. Hamer, D. (2002). Rethinking behavior genetics. Science, 298, 71-72. Hebb, D.O. (1949). Organization of behavior: a neuropsychological theory. New York: Wiley. Heim, C., Plotsky, P.M. & Nemeroff, C.B. (2004). Importance of studying the contributions of early adverse experience to neurobiological findings in depression. Neuropsychopharmacology, 29(4), 6418. Iacoboni, M., Molnar-Szakacs, I., Gallese, V., Buccino, G., Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (2005). Gras-

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen ping the intentions of others with one’s own mirror neuron system. Plos Biology, 3(3), 529-535. Iacoboni, M., Woods, R., Brass, M., Bekkering, H., Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (1999). Cortical mechanisms of human imitation. Science, 286, 2526-2528. Iacoboni, M., Woods, R.P., Brass, M., Bekkering, H., Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (2000). Mirror properties in a sulcus angularis area. NeuroImage, 5(2), 821. Kandel, E.R. (2001a) (Keynote Lecture American Psychiatric Association 2001 Annual Meeting, New Orleans) ’Genes, Synapses, and Long-term Memory’. Kandel E.R. (2001b). The molecular biology of memory storage: a dialoque between genes and synapses. Science, 294(nov), 1030-1038. Kaufman, J., Yang, B.-Z., Douglas-Palumberi, H., Houshyar, S. & Lipschitz, D. (2004). Social support and serotonin transporter gene moderate depression in maltreated children. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101(49), 17316-17321. Kloet, R.E. de, Grootendorst, J., Karssen, A. M. & Oitzl, M. S. (2002). Gene X Environment interaction and cognitive performance: animal studies on the role of corticosterone. Neurobiology of Learning and Memory, 78, 570-577. Kohler, E., Keysers, C., Umilta, M.A., Fogassi, L., Gallese, V. & Rizzolatti, G. (2002). Hearing sounds, understanding actions: action representation in mirror neurons. Science, 297(5582), 846-8. Laible, D.J. & Thompson, R.A. (1998). Attachment and emotional understanding in preschool children. Development Psychology, 34(5), 1038-1045. McEwen, B.S. (2003). Early life influences on life-long patterns of behavior and health. Mental Retardation and Development Disability Research Review, 9(3), 149-54. Meaney, M.J. (2001). Maternal care, gene expression, and the transmission of individual differences in stress reactivity across generations. Vol. 24, 11611192. Meaney, M.J. (2004). The nature of nurture: maternal affects and chromatine remodeling. In: J.T. Cacioppo & G.G. Berntson. Essays in social neuroscience. Cambridge Massachusetts; London England: The MIT Press. Meaney M.J. & Szyf, M. (2005). Maternal care as a model for experience-dependent chromatic plasticity? Trends in Neurosciences, 28, 456-63. Moffitt, T.E. (2005). Genetic and environmental influences on antisocial behaviors: evidence from behavioral-genetic research. Advances in Genetics, 55, 41-104. Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy

35 for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481. National Research Counsel. Institute of Medicine. (2000). From Neurons to Neighbourhoods; The science of early childhood development. Washington DC: National Academic Press. Newport, D.J., Stowe Zachary, N. & Nemeroff, C.B. (2002). Parental depression: animal models of an adverse life event. American Journal of Psychiatry, 159(8), 1265-1283. Ormel, J. (2005). Personal communication. Symposium Gene-Environment Interaction Groningen. Papousec, M. & Hofacker, N. von (1998). Persistent crying in early infancy: a non-trivial condition of risk for the developing mother-infant relationship. Child Care, Health, and Development, 24(5), 395424. Perry, B.D., Pollard, R.A. & Blakley, T.L. e. a. (1995). Childhood Trauma, the Neurobiology of Adaptation, and ‘Use-dependent’ Development of the Brain: How ‘States’ become ‘Traits’. Infant Mental Health Journal, 16(4), 271-291. Plomin, R. & Rutter, M. (1998). Child development, molecular genetics and what to do with genes once they are found. Child Development, 69(4), 12231242. Posner, M. L. & Rothbart, M.K. (2000). Developing mechanisms of self-regulation. Development and Psychophathology, 427-441. Ramachandran, V.S. (2000) Mirror neurons and imitation learning as the driving force behind ’the great leap foward’ in human evolution [Web Page http://www.edge.org/3rd_culture/ramachandran/ ramachandran_p2.html]. Rizzolatti, G. & Craighero, L. (2004). The mirrorneuron system. Annu. Rev. Neurosci, 27, 169-92. Rizzolatti, G., Fadiga, L., Gallese, V. & Fogassi, L. (1996). Premotor cortex and the recognition of moter actions. Cog. Brain Research, 3, 131-141. Rizzolatti, G., Fadiga, L., Matelli, M., Bettinardi, V., Paulesu, E., Perani, D. & Fazio, G. (1996). Location of grasp representations in humans by PET: 1. Observation versus execution. Exp. Brain Research, 111, 246-252. Sanchez, M.M., Ladd, C.O. & Plotsky, P.M. (2001). Early adverse experience as a developmental risk factor for later psychopathology: evidence from rodent and primate models. Developmental Psychopathology, 13(3), 419-49. Sapolsky, R.M. (2003). Stress and plasticity in the limbic system. Neurochemical Research, 28(11), 1735-1742. Sapolsky, R.M. (2004). Mothering style and methylation. Nature Neuroscience, 7(8), 791-792.

36

Handboek persoonlijkheidspathologie Schore, A.N. (1994). Affect regulation and the origin of the self: The neurobiology of emotional development. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum. Schore, A.N. (1996). The experience dependent maturation of a regulatory system in the orbital prefrontal cortex and the origin of developmental psychopathology. Development and Psychopathology, 8, 59-87. Schore, A.N. (2001). Effects of a Secure Attachment Relationship on Right Brain Development, Affect regulation, and Infant Mental Health. Infant Mental Health Journal, 22(1-2), 7-67. Schore, A.N. (2002). Clinical implications of a psychoneurobiological model of projective identification.. In: S. Alhanati (ed.), Primitive mental states, volume II: Psychobiological and psychoanalytical perspectives on early trauma and personality development. Schore, A.N. (2003). Affect dysregulation and disorders of the self. New York/London: Norton. Stern, D.N. (1985). The interpersonal world of the

infant: A view from psychoanalysis and developmental psychology. New York: Basic Books. Target, M. & Fonagy, P. (1996). Playing with reality: II. The development of psychic reality from a theoretical perspective. The International Journal of Psycho-Analysis, 77, 459-479. Trojan, S. & Pokorny, J. (1999). Theoretical aspects of neuroplasticity. Physiol. Research, 48, 87-97. Visser, J.C. (2005). DC 0-3 diagnostische classificatie van psychische en ontwikkelingsstoornissen bij infants. Assen: Koninklijke Van Gorcum. Weaver, I..C., Cervoni, N., Champagne, F.A., D’Alessio, A.C., Sharma, S., Seckl, J.R., Dymov, S., Szyf, M. & Meaney, M.J. (2004). Epigenetic programming by maternal behavior. Nature Neuroscience, 7(8), 847-854. Zahn-Waxler, C. & Kochanska, G. (1990). The origins of guild. In: R.A. Thomson, Socioemotional Development. Lincoln, NE.: University of Nebraska Press.

3 Ontwikkelingsmodellen en j persoonlijkheidspathologie

Paul Goudena en Marcel van Aken

3.1 j

Inleiding

Ontwikkeling kan vanuit verschillende invalshoeken bestudeerd worden. Gergen (1977) onderscheidt in dit verband drie perspectieven: een dat de nadruk legt op stabiliteit van bepaalde eigenschappen van een persoon (bijv. intelligentie), een tweede dat de nadruk legt op de onvoorspelbaarheid van ontwikkelingsuitkomsten, en een derde dat het accent legt op het opsporen van geordende verandering. In dit hoofdstuk wordt dit laatste perspectief gehanteerd om de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie te benaderen. De afgelopen twee decennia is een macroparadigma naar voren gekomen waarmee een dergelijke invalshoek centraal wordt gesteld en bovendien het verband tussen normale en verstoorde ontwikkeling steeds benadrukt wordt. Dit paradigma wordt aangeduid met de term ontwikkelingspsychopathologie (‘developmental psychopathology’; zie bijvoorbeeld Sameroff, Lewis & Miller, 2000). Het is een interdisciplinaire invalshoek: ontwikkelingspsychologie, klinische (neuro)psychologie en psychiatrie werken samen. In paragraaf 2 bepreken wij de basisprincipes van deze benadering en geven de implicaties aan voor de bestudering van persoonlijkheidsstoornissen. In paragraaf 3 worden enkele algemene aspecten van persoonlijkheidsontwikkeling aan de orde gesteld. In paragraaf 4 besteden wij aandacht aan de klinische, persoonsgerichte benadering van persoonlijkheidsstoornissen en aan de variabelegerichte en dimensionale benadering (‘Big Five’). Longitudinaal empirisch onderzoek naar de ontwikkeling van specifieke persoonlijkheidsstoornissen is zeer schaars. In paragraaf 5 bespreken wij een dergelijke studie. Ten slotte komen wij in paragraaf 6 terug op de in

paragraaf 2 besproken basisprincipes van de ontwikkelingspsychopathologie. In deze laatste paragraaf maken wij de balans op. 3.2 j

3.2.1 j

Het kader van de ontwikkelingspsychopathologie De basisprincipes

In een recent overzichtsartikel noemt Masten (2006) een aantal basisprincipes uit de ontwikkelingspsychopathologie. Voor al deze principes geldt dat ze kunnen worden toegepast op de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen. Deze principes zijn: 1 Het ontwikkelingsprincipe. Dit principe heeft betrekking op het feit dat psychopathologie zich voordoet in een zich ontwikkelend organisme, en dat daarom een ontwikkelingsperspectief nodig is om een stoornis te begrijpen, te voorkomen en te behandelen. Voor persoonlijkheidsstoornissen betekent dit dat we moeten kijken naar het ontwikkelingspatroon (zoals stabiliteit of verandering) en ook naar voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen. 2 Het normatieve principe. Dit principe houdt in dat psychopathologie altijd gedefinieerd moet worden in relatie tot de normale ontwikkeling. Het kader van de ontwikkelingsopgaven (zie bijv. Goudena, 1994) biedt normatieve indices voor het bepalen van de kwaliteit van functioneren, afhankelijk van leeftijd, context en cultuur. Sommige ontwikkelingsopgaven zijn universeel (zoals het leren van een taal of het leren omgaan met leeftijdgenoten), andere zijn cultuurspecifiek (zoals leren jagen of leren schrijven). Voor

38

Handboek persoonlijkheidspathologie

3

4

5

6

7

persoonlijkheidsstoornissen houdt dit in dat we moeten kijken hoe de ontwikkeling van deze stoornissen verband houdt met het (niet) leren beheersen van de verschillende ontwikkelingsopgaven. Het systeemprincipe. Dit principe heeft betrekking op het feit dat de mens een systeem binnen systemen is, en dat psychopathologie dus voortkomt uit complexe interacties van de systemen binnen de mens en van de systemen die de mens omgeven. Voor persoonlijkheidsstoornissen houdt dit in dat we rekening moeten houden met een meervoudige bepaaldheid van persoonlijksproblematiek en ook met de mogelijkheid van transformaties en reorganisaties van (dis)functioneren in de loop van de ontwikkeling. Het multi-levelprincipe. Dit principe hangt nauw samen met het voorgaande. Het houdt in dat (psychopathologische) processen zich voordoen binnen en tussen verschillende niveaus van functioneren, van het genetische of moleculaire niveau tot aan het maatschappelijke of culturele niveau. Dit betekent dat de analyses zich over verschillende niveaus moeten uitstrekken, maar ook dat de samenwerking tussen verschillende disciplines noodzakelijk is om tot een volledig begrip van de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen te komen. Het ‘agency’-principe. Dit principe houdt in dat het individu altijd voor een deel zijn eigen ontwikkeling bepaalt. Voor persoonlijkheidsstoornissen houdt dit in dat we naast omgevingsinvloeden ook moeten kijken in hoeverre het gedrag van de persoon de stoornis in gang zet, instandhoudt, verergert of misschien vermindert of zelfs bee¨indigt. Het adaptieve-variatieprincipe. Dit principe houdt in dat alle variaties van aanpassing, of ze nu adaptief zijn of maladaptief, normaal of deviant, of succesvol of niet succesvol, belangrijk zijn om zowel de pathologische als de normale ontwikkeling te begrijpen. Met andere woorden: het onderzoek naar normale en naar pathologische ontwikkeling vult elkaar aan. Voor de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen betekent dit dat we zullen moeten kijken naar wat we weten over de normale ontwikkeling van temperament en persoonlijkheid, om te zien wat deze kennis ons oplevert. Het begrijpen van processen van verandering, ten goede of ten kwade, is van centraal belang. Het longitudinale principe. Dit principe houdt in dat langdurige studies waarbij kinderen en adolescenten gevolgd worden over een langer deel van hun levensloop nodig zijn om de verschil-

lende ontwikkelingspaden van en naar (persoonlijkheids)psychopathologie te kunnen beschrijven en begrijpen. 3.2.2 j

Ontwikkeling en persoonlijkheidspathologie

Vanuit de zeven basisprincipes van de ontwikkelingspsychopathologie bezien, ligt het niet voor de hand om de in de DSM-IV-TR (APA, 2000) genoemde groepering van persoonlijkheidsstoornissen in drie clusters A (paranoı¨de, schizoı¨d, schizotypisch), B (antisociaal, borderline, theatraal, narcistisch) en C (vermijdend, afhankelijk, obsessiefcompulsief) als statisch uitgangspunt van analyse te nemen. Dit geldt des temeer omdat het auteurscollectief van de DSM-IV-TR zelf aangeeft dat deze clustering ‘serious limitations’ bezit en onvoldoende gevalideerd is. Bovendien vertonen veel individuen kenmerken van meerdere persoonlijkheidsstoornissen (APA, 2000, p. 686). Een en ander impliceert dat het vruchtbaarder is om de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie te analyseren vanuit de hierboven genoemde basisprincipes: het ontwikkelingsprincipe, het normatieve principe, het systeemprincipe, het multi-levelprincipe en het longitudinale principe. De twee resterende principes, het ‘agency’-principe en het adaptievevariatieprincipe, richten de aandacht op de dynamiek van individuele ontwikkelingspaden en op de balans tussen functioneren en disfunctioneren. In de afgelopen decennia domineerde het Vijffactorenmodel (VFM, of Five Factor Model, FFM) – zie bijvoorbeeld Caspi, Roberts en Shiner, 2005; Shiner en Caspi, 2003 – empirisch onderzoek ten aanzien van persoonlijkheid en persoonlijkheidsontwikkeling. Deze vijf factoren worden aangeduid met: Extraversie/Positieve emotionaliteit, Neuroticisme/Negatieve emotionaliteit, Zorgvuldigheid/Beheersing, Aangenaamheid/Vriendelijkheid en Openheid ten aanzien van ervaringen. De afgelopen jaren is een duidelijke tendens waar te nemen om persoonlijkheidsstoornissen en de ontwikkeling van deze stoornissen vanuit dit algemene VFM te benaderen (zie bijv. Widiger & Simonsen, 2005; Shiner, 2005). Deze aanpak past binnen het ontwikkelingspsychopathologische perspectief. Voordat wij deze aanpak bespreken, schetsen wij eerst kort de ontwikkeling van de persoonlijkheid in meer algemene zin.

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie 3.3 j 3.3.1 j

Ontwikkeling van de persoonlijkheid Stabiliteit, vormen van stabiliteit en variabiliteit

Bij het denken over stabiliteit van eigenschappen van mensen moeten verschillende vormen van stabiliteit worden onderscheiden. De meest genoemde vormen zijn de volgende. Stabiliteit van gemiddelden. Bij deze vorm van stabiliteit gaat het om de vraag of het gemiddelde van een bepaalde eigenschap in de populatie met de tijd toeneemt. Bijvoorbeeld: worden mensen naarmate zij ouder worden steeds extraverter, steeds vriendelijker, steeds minder depressief, steeds minder impulsief? Dit soort stabiliteit wordt vaak onderzocht met cross-sectionele steekproeven, waarbij per leeftijdsgroep het gemiddelde op een bepaalde variabele wordt berekend en op deze manier een leeftijdscurve van een bepaalde eigenschap kan worden uitgezet. In een recente metanalyse (Roberts, Walton & Viechtbauer, 2006) waarin op deze manier naar de vijf persoonlijkheidsdimensies uit het VFM werd gekeken, werd bijvoorbeeld gevonden dat mensen in de loop van hun leven steeds sociaal dominanter (een element van extraversie), steeds zorgvuldiger en steeds emotioneel stabieler werden, en dat dat vooral tijdens de jongvolwassenheid (dus tussen 20 en 40 jaar) gebeurt. Tijdens de adolescentie werden mensen steeds vitaler en opener, maar dat nam op latere leeftijd weer af. Cohen, Crawford, Johnson en Kasen (2005) geven op basis van hun longitudinale studie van persoonlijkheidsstoornissen aan dat symptomen van persoonlijkheidsstoornissen (clusters A, B, en C) een piek vertonen in de vroege adolescentie en daarna tot in de volwassenheid een daling laten zien. Stabiliteit van individuele verschillen. Een tweede vaak onderzochte vorm van stabiliteit betreft de stabiliteit van (inter)individuele verschillen. Hierbij draait het om de vraag of de rangorde op een bepaalde eigenschap die voor een groep mensen op een bepaald moment aanwezig is, constant blijft wanneer deze groep op een later moment weer onderzocht wordt: zijn degenen die op moment 1 het meest extravert zijn dat enkele jaren later nog steeds, zijn de kinderen die als baby het meest prikkelbaar waren dat als adolescent nog steeds enzovoort. Zoals uit dit laatste voorbeeld al blijkt, is een belangrijk punt bij deze vorm van stabiliteit de vraag of bepaalde gedragingen hetzelfde zijn gebleven of een andere betekenis hebben gekregen. In een andere recente meta-analyse, waarbij naar

39

deze vorm van stabiliteit van de vijf factoren uit het VFM gekeken is, vonden Roberts en Delvecchio (2000) dat de stabiliteit van persoonlijkheid toeneemt gedurende de levensloop, maar pas een plateau bereikt (met een stabiliteitscoe¨fficie¨nt van boven .70) vanaf de leeftijd van 50 jaar. Tot die tijd vindt er nog opvallend veel verandering in persoonlijkheid plaats. Bij kinderen en adolescenten is er sprake van een matige stabiliteit (zie ook Asendorpf & Van Aken, 2003), waarbij opvallend is dat, met uitzondering van een lage stabiliteit (.35) tussen 0 en 3 jaar, de stabiliteit voor de verschillende leeftijdscategoriee¨n tussen 3 en 22 jaar niet echt veel toeneemt, en steeds fluctueert rond .50. In de reeds genoemde longitudinale studie van persoonlijkheidsstoornissen van Cohen e.a. (2005) wordt gerapporteerd dat een subgroep van 21% van de participanten na de vroege adolescentie geen daling, maar een toename van symptomen laat zien. Stabiliteitscoe¨fficienten voor de gehele steekproef voor de clusters A, B, en C varieerden zowel voor de leeftijd van 13 tot 16 jaar als voor de leeftijd van 16 tot 22 jaar tussen .42 en .65. Voor de leeftijd van 22 tot 33 jaar was de stabiliteitscoe¨fficient .55. Cohen e.a. merken op dat de waarden van deze stabiliteitscoe¨fficienten binnen de .40-.70-grenzen vallen die vastgesteld zijn voor normale persoonlijkheidstrekken, binnen vergelijkbare tijdsintervallen. Naast deze twee vormen van stabiliteit wordt er nog wel eens gesproken over ipsatieve stabiliteit, waarbij men kijkt naar de stabiliteit van de rangorde van kenmerken binnen een persoon (blijft de vriendelijkheid van deze persoon door de tijd altijd meer opvallend dan zijn nervositeit), en over de stabiliteit van het nomologische netwerk van variabelen (blijft negatieve emotionaliteit altijd een aspect van probleemgedrag of verandert dat door de tijd heen). Op deze twee vormen van stabiliteit gaan we hier niet verder in. 3.3.2 j

Transsituationele consistentie en situatiespecificiteit

De vraag of het gedrag van personen stabiel is over verschillende situaties heen, of dat hun gedrag vooral bepaald wordt door kenmerken van een specifieke situatie, kan worden aangeduid met de term ‘persoon-situatiedebat’. Deze discussie (zie bijv. Mischel, 1968, als gangmaker van dit debat) werd recent door Roberts en Pomerantz (2004) vanuit een ontwikkelingsperspectief benaderd. Zij stellen dat empirisch onderzoek van de afgelopen decennia onomstotelijk heeft vastgesteld dat de persoon (lees: ‘traits’ oftewel karaktertrekken) er

40

Handboek persoonlijkheidspathologie

wel degelijk toe doet als bepalende factor ten aanzien van gedrag dat de betreffende persoon vertoont. Het VFM biedt in dat verband een goed referentiekader. Niettemin laten studies van leeftijdscohorten en longitudinaal onderzoek zien dat karaktertrekken en situaties in een wederkerige relatie tot elkaar staan. Situaties doen er ook toe. Bovendien kan een eenzijdige optiek, zoals het alleen analyseren van ‘stabiliteit van gemiddelden’ (zie eerder, onder 3.3.1) tot onjuiste conclusies over het relatieve belang van personen en situaties leiden. Het is derhalve van belang om verschillende maten voor ontwikkeling en verandering van persoonlijkheid te hanteren. Bovendien dienen onderzoekers meer aandacht te besteden aan het analyseniveau waarop zij personen en situaties bestuderen. Door de persoon gerapporteerde gedachten of gedragingen zijn van een ander analyseniveau dan karaktertrekken. Ee´n concrete situatie is van een ander analyseniveau dan het begrip gezinssituatie, of – nog breder – het begrip cultuur. Veel controverses in het persoon-situatiedebat, zo betogen Roberts en Pomerantz, komen voort uit het feit dat de discussianten niet goed de hie¨rarchische structuur van personen en situaties in hun analyses hebben betrokken. Tot slot benadrukken deze auteurs dat in toekomstig onderzoek veel meer aandacht moet worden besteed aan de onderliggende psychologische processen die van invloed zijn op stabiliteit en verandering van de persoonlijkheid. Een procesbenadering van de persoonlijkheidsontwikkeling brengt een transactionele visie op de relatie tussen persoon en omgeving met zich mee. Het persoon-situatiedebat is niet een louter academische kwestie, maar heeft ook implicaties voor het begrijpen van persoonlijkheidsstoornissen. Het maakt immers veel uit of iemand in iedere situatie gedrag vertoont dat valt onder het DSMIV-label ‘borderline persoonlijkheidsstoornis’, of dat er een systematiek te ontdekken valt in het wel of niet optreden van dit type gedrag. Dat geldt ook voor de gedragingen die gerelateerd zijn aan de verschillende dimensies van het VFM. 3.3.3 j

Continuı¨teit en discontinuı¨teit in de ontwikkeling

Uit verschillende longitudinale studies blijkt een redelijke mate van stabiliteit in de ontwikkeling van temperament en persoonlijkheid, en in de effecten van vroeger temperament en persoonlijkheid op het latere functioneren van kinderen en adolescenten. Zo vonden Caspi en collega’s in hun studie bij een groep van 1037 kinderen in het

Nieuw Zeelandse Dunedin dat het temperament van de kinderen, vastgesteld toen ze drie jaar oud waren, een voorspeller was van hun latere persoonlijkheid. In het bijzonder bleek dat kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als ondergecontroleerd, op 26-jarige leeftijd werden beschreven als intolerant, overreagerend, antagonistisch en onbetrouwbaar. Kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als verlegen, werden op 26-jarige leeftijd beschreven als weinig affiliatief en weinig assertief (Caspi, Harrington, Milne, Amell & Moffitt, 2003). Tevens bleek het vroege temperament een voorspeller van latere psychopathologie: kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als ondergecontroleerd, vertoonden op 21-jarige leeftijd vaker een (gediagnosticeerde) antisociale persoonlijkheidsstoornis (en waren meer betrokken bij criminaliteit). Kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als verlegen, vertoonden op 21-jarige leeftijd vaker een (gediagnosticeerde) depressie (Caspi, Moffitt, Newman & Silva, 1996). In een kleinere Duitse steekproef vonden Asendorpf en Van Aken (1999; Denissen, Asendorpf & Van Aken, aangeboden) dat de persoonlijkheid van kinderen tijdens het begin van de basisschool, het functioneren van die kinderen tijdens de basisschool en in de periodes daarna tot 17 en tot 22 jaar voorspelde: ondergecontroleerde (d.w.z. tamelijk impulsieve) kinderen vertoonden tot op latere leeftijd meer agressie, terwijl overgecontroleerde (d.w.z. tamelijk timide) kinderen tot op latere leeftijd meer verlegenheid vertoonden. Deze voorspellingen generaliseerden ook in de richting van het functioneren op school en in de richting van externaliserende en internaliserende problematiek (zie ook Scholte, Van Lieshout & Van Aken, 2001). 3.4 j

Perspectieven op de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen

Vanuit een ontwikkelingspsychopathologisch perspectief bezien is het niet voorstelbaar dat persoonlijkheidsstoornissen plotseling bij volwassenen opduiken zonder enig signaal in de voorgaande levensfasen. Er moeten antecedenten, al of niet gelijkvormig in kindertijd, adolescentie en volwassenheid, van deze problemen te traceren zijn. Zoals vaak bij het ontstaan van een onderzoekstraditie rondom klinische problematiek zijn het clinici die een beschrijvende start maken met indringende observaties en casuı¨stiek. Zo was dit het geval bij Bowlby’s werk ten aanzien van gehechtheid en bij Kanner’s en Asperger’s werk ten

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie

aanzien van autisme en verwante stoornissen. Wat betreft persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen zijn er klinische aanzetten met een psychoanalytische achtergrond, zoals Pine (1974) en P. Kernberg (1990). In deze paragraaf geven wij een aantal hoofdpunten weer uit Bleiberg (2004). Het interessante is dat Bleiberg klinische ervaring tracht te verbinden met een empirische onderzoekstraditie op het gebied van gehechtheid. Na deze klinische en persoonsgerichte benadering bespreken wij de empirisch-analytische en op variabelen gerichte benadering van persoonlijkheidsstoornissen. 3.4.1 j

Persoonsgericht; de klinische traditie

De eerste regels van Bleiberg’s (2004) boek over de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen en adolescenten geven duidelijk antwoord op de vraag of de auteur van mening is of persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen kunnen voorkomen: The anguish and rage of children with severe personality disorders assail clinicians with uncanny power. Like no other patients, these children challenge the clinician’s skill and sensitivity. (p. 1) Niettemin benadrukt Bleiberg dat er veel meer onderzoek gedaan moet worden om de validiteit van de klinisch gefundeerde bewering dat kinderen een persoonlijkheidsstoornis kunnen hebben empirisch-analytisch te ondersteunen. Het gaat dan vooral om de vraag hoe het gesteld is met de continuı¨teit van dit type stoornissen over de levensloop. Met andere woorden: je kunt als clinicus wel geconfronteerd worden met kinderen die problemen vertonen die vergelijkbaar zijn met problemen van volwassenen met een persoonlijkheidsstoornis, maar de vraag blijft of deze kinderen zullen uitgroeien tot volwassenen met een persoonlijkheidsstoornis. Bleiberg concentreert zich in zijn klinische beschouwingen op cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen: de borderline, theatrale, narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornissen. Voortbouwend op onder meer het werk van P. Kernberg (1990) stelt Bleiberg dat bij kinderen sprake kan zijn van persoonlijkheidsstoornissen wanneer zij rigide en onaangepaste patronen van waarneming, denken en omgaan met anderen vertonen, daardoor diepgaand in hun functioneren worden belemmerd en bovendien ernstig psychisch lijden. Bleiberg’s centrale these (vgl. Fonagy & Target, 1997) is dat bij kinderen met een persoonlijkheidsstoornis niet het vermogen aanwezig is om een reflectieve positie ten aanzien

41

van het eigen functioneren in te nemen. In plaats daarvan nemen deze kinderen hun toevlucht tot niet-reflectieve manieren van ervaren en omgaan met anderen. Omdat de omgangspatronen van deze kinderen rigide en niet-adaptief zijn, reageren anderen op een wijze die steeds opnieuw de vicieuze cirkel van inter- en intrapersoonlijke problemen versterkt. Onder de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen zijn, zo veronderstelt Bleiberg, de narcistische en de borderline stoornis de centrale stoornissen. De antisociale en theatrale stoornis zijn mengvormen van de narcistische stoornis. Sommige narcistische kinderen en adolescenten vertonen een opvallende meedogenloosheid om hun doelen te bereiken, andere zijn meer dramatisch-expressief in hun omgang met anderen en voortdurend gericht op aandacht krijgen. In beide gevallen gaat het om kinderen en jongeren voor wie (de illusie van) perfectie, macht en controle centraal staan. Voor kinderen en adolescenten met een borderline stoornis geldt volgens Bleiberg dat zij vroeg in de ontwikkeling al problemen in de omgang met hun opvoeders hadden vanwege hun hoge activiteitsniveau, hun prikkelbaarheid en negatieve stemming, en hun overgevoeligheid voor scheiding van de centrale opvoeders. In temperamentstermen uitgedrukt gaat het om kinderen met een moeilijk temperament. In gehechtheidstermen gezegd gaat het om kinderen met een gedesorganiseerde gehechtheidsrelatie met de opvoeder. Soms kan de relatie met de opvoeder harmonieus lijken, maar de minste dreiging van scheiding kan plotseling leiden tot woede en wanhoop, waarbij hulp en troost van de opvoeder niets lijken uit te richten. Een gemeenschappelijk kenmerk van kinderen met een narcistische en borderline stoornis is hun voortdurende honger naar aandacht van anderen. De copingmechanismen van borderline kinderen en adolescenten ontwikkelen zich echter anders. In relatie met anderen kunnen zij dezen in een interactiepatroon dwingen dat hen veiligheid moet verschaffen. In periodes van alleen zijn kunnen zij hun toevlucht zoeken tot extravagante opwinding (bijv. gerelateerd aan drugsgebruik) of juist het controleren van hun gevoelens door zelfbeschadiging of compulsief eten. In die zin kan de borderline stoornis als een impulscontrolestoornis worden opgevat. Er moet onmiddellijk gehandeld worden om de emotionele beleving te reguleren. Wat betreft de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen is Bleiberg’s opvatting dat cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen het beste op te vatten zijn als de resultante van een wisselwerking tussen biologisch bepaalde kwetsbaarheid en ongunstige

42

Handboek persoonlijkheidspathologie

omgevingsfactoren, zoals een opvoedingsstijl die autonomie van het kind afstraft of (frequente) traumatische gebeurtenissen, bijvoorbeeld seksueel misbruik. 3.4.2 j

Variabelegericht; de dimensionale benadering (‘Big Five’)

Recent zijn van verschillende kanten modellen aangedragen waarin afgeleid wordt hoe persoonlijkheidsstoornissen zouden kunnen voortkomen uit het temperament en de opvolger daarvan, de persoonlijkheid van een kind. Shiner en Caspi (2003) beschrijven een aantal manieren waarop temperament en persoonlijkheid bij kinderen kunnen samenhangen met psychopathologie: psychopathologie kan een extreme manifestatie zijn van persoonlijkheid; door hun persoonlijkheid kunnen kinderen het risico lopen op het ontwikkelen van psychopathologie, of juist beschermd worden tegen het ontwikkelen van psychopathologie; persoonlijkheid kan de presentatie en de loop van psychopathologie beı¨nvloeden. Ook bespreken zij de ‘scarring hypothesis’: psychopathologie zou de persoonlijkheid kunnen veranderen. Dit laatste zou volgens Clark (2005) dan zowel op een fundamenteel niveau kunnen (het echte ‘scarring’) of op een meer oppervlakkig (‘state’) niveau (meer als complicatie). Inhoudelijk legt Nigg (2006) een aantal verbanden tussen temperament en ADHD en conduct disorder (CD) bij kinderen. Hij formuleert een aantal ontwikkelingspaden waarin temperament wordt gekoppeld aan kwetsbaarheden voor bepaalde vormen van psychopathologie (hoewel hij daarbij niet echt ingaat op persoonlijkheidsstoornissen). Zo stelt hij bijvoorbeeld dat een extreem lage mate van zelfcontrole de primaire route naar ADHD zou kunnen zijn. Als een dergelijke extreem lage zelfcontrole echter gecombineerd wordt met een lage angst of een hoog niveau van kwaadheid, dan zou CD (of een combinatie van ADHD en CD) eerder het geval kunnen zijn. Als lage zelfcontrole gecombineerd wordt met een hoge negatieve emotionaliteit, zouden ADHD met angststoornissen, of alleen angststoornissen aan de orde kunnen zijn. In een artikel over de voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen leggen Mervielde, De Clerq, De Fruyt en Van Leeuwen (2005), meer werkend vanuit een VFM-perspectief, een verband tussen persoonlijkheid en internaliserende en externaliserende pathologie, zoals gemeten met de CBCL (Child Behavior Checklist; Verhulst, Van der Ende & Koot, 1996). In zowel klinische als niet-klinische

populaties vinden zij dat externaliserende pathologie vooral gekenmerkt wordt door (extreem) lage scores op Zorgvuldigheid en Vriendelijkheid, terwijl internaliserende pathologie vooral gekenmerkt wordt door (extreem) lage scores op Emotionele Stabiliteit en Extraversie. Mervielde e.a. (2005) leggen ook een verbinding tussen de VFM-persoonlijkheid en as-II-stoornissen (zij gebruiken hiervoor naast hun eigen studies ook een overzicht van Saulsman en Page (2004) en tonen aan dat dit overzicht in grote lijnen ook geldt voor adolescenten). De conclusies die Mervielde en collega’s aan dit overzicht verbinden luiden: 1 lage Vriendelijkheid en lage Emotionele Stabiliteit zijn altijd gekoppeld aan (alle) persoonlijkheidsstoornissen, 2 Zorgvuldigheid hangt soms negatief en soms positief samen met persoonlijkheidsstoornissen (negatief bijvoorbeeld met een antisociale persoonlijkheidsstoornis, positief met een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis), en 3 Openheid voor nieuwe ervaringen hangt nauwelijks samen met persoonlijkheidsstoornissen. Bij Extraversie lijkt een verschil tussen het onderzoek bij volwassenen en bij adolescenten op te treden: bij volwassenen hangt een hoge mate van Extraversie samen met de theatrale en narcistische stoornis, terwijl dit bij adolescenten niet het geval is. Wel hangt bij beiden een lage Extraversie samen met de paranoı¨de, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornissen, en met de vermijdende, afhankelijke en obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornissen. 3.4.3 j

Persoon en variabele

De klinische, persoonsgerichte benadering is onmisbaar voor de evocatie van het individueel functioneren van mensen met ernstige problematiek. De optelsom van clie¨nten die de clinicus in de loop van de tijd zijn spreekkamer ziet binnenkomen, leidt echter niet automatisch tot nomothetisch verantwoorde inzichten. Bleiberg (2004) combineert klinisch pregnante beschouwingen over kinderen met resultaten uit empirisch-analytisch onderzoek. Zo voorkomt hij premature generalisaties op basis van casuı¨stiek. Wel valt op dat hij zich beperkt tot de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen en de cluster-A- en -C-stoornissen buiten beschouwing laat. Grootschalig empirisch onderzoek naar het verband tussen VFM-dimensies en persoonlijkheidsstoornissen, zoals Mervielde e.a. (2005) rapporteren, laat wel het hele spectrum van persoonlijkheidsstoornissen zien. Dit type onderzoek is ook de gee¨igende weg om de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen te analyseren. De ‘na-

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie

ture-nurture’-kwestie staat daarbij centraal. Wat is het aandeel van respectievelijk omgevings- en genetische factoren? Zo laat bijvoorbeeld een gedragsgenetische tweelingstudie van de etiologie van gedragsstoornissen van Jaffee e.a. (2005) zien dat het effect van kindermishandeling op de ontwikkeling van latere gedragsstoornissen het sterkst was voor die kinderen die een hoog genetisch risico voor dit type stoornissen bezaten. Een dergelijk type onderzoek van de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen is tot nu toe niet voorhanden. Wel is er een aanzet tot longitudinaal onderzoek van persoonlijkheidsstoornissen beschikbaar. Dat bespreken wij in de volgende paragraaf. 3.5 j

De empirische status van specifieke trajecten: het excentrieke traject, het antisociale/dramatische traject en het angsttraject

Longitudinaal empirisch onderzoek vanaf de eerste levensjaren tot in de vroege volwassenheid, a priori opgezet met het oog op de analyse van oorsprong en beloop van persoonlijkheidsstoornissen, is niet voorhanden. De ‘Children in the Community’-studie (de ‘CIC’-studie; Cohen e.a., 2005) komt een eind in die richting. In 1975 verzamelden de onderzoekers door middel van interviews met moeders van kinderen in de leeftijd van 1 tot 10 jaar een groot aantal gegevens ten aanzien van temperament en ontwikkeling van deze kinderen, evenals van omgevingsfactoren. In de follow-up in 1983 verschoof het doel van het onderzoek naar het voorspellen van as-I-stoornissen in de vroege adolescentie. Zowel kinderen als moeders werden nu geı¨nterviewd. De gemiddelde leeftijd van de groep kinderen was nu 14 jaar. Twee jaar later was een volgend meetmoment, waarbij (leeftijdadequate) instrumenten werden opgenomen om symptomen van persoonlijkheidsstoornissen vast te stellen. De volgende metingen vonden plaats bij een gemiddelde leeftijd van de steekproef van respectievelijk 22, 27, en 33 jaar. Het onderzoek omvatte ongeveer 800 participanten. Hieronder geven wij een aantal hoofdpunten uit de onderzoeksresultaten weer. 3.5.1 j

Algemene bevindingen

Voor alle typen persoonlijkheidsstoornissen geldt dat de symptomen het meest voorkomen in de vroege adolescentie en in de loop van de verdere ontwikkeling een daling vertonen, met een stabilisering tussen de leeftijd van 25-30 jaar. De participanten behouden wel hun relatieve positie in de

43

totale groep. Niettemin vertoont een subgroep, 21% van de steekproef, na de vroege adolescentie een toename van symptomen gerelateerd aan persoonlijkheidsstoornissen. Voor deze subgroep geldt dat zij in de loop van de ontwikkeling steeds meer gaan afwijken van het gemiddelde symptoomniveau. Voor alle drie clusters A, B, en C geldt bovendien dat er een hoge comorbiditeit is met depressieve, disruptieve en angstklachten. 3.5.2 j

Het excentrieke traject (cluster A)

Adolescenten met stabiele (d.w.z. op beide meetmomenten in de adolescentie) cluster-A-kenmerken hadden een verhoogde frequentie van as-Istoornissen. Van deze subgroep had respectievelijk 25% angststoornissen, 35% disruptieve stoornissen en 20% depressieve stoornissen. De kans dat cluster-A-participanten in combinatie met disruptieve stoornissen als volwassene een cluster-A-stoornis vertoonden was 24,6 keer hoger dan voor cluster-Aparticipanten zonder deze as-I-comorbiditeit. Bij combinatie met depressieve stoornissen was de kans 20,5 keer hoger, bij angststoornissen 16,9 keer hoger. Adolescenten met een cluster-A-stoornis hadden een dubbele kans op een angststoornis in de volwassenheid. Een dergelijk effect werd niet geconstateerd bij adolescenten met een cluster-B of -C-stoornis. Een onverwacht resultaat was dat adolescenten met een cluster-A-stoornis relatief veel tijd besteedden aan liefdesrelaties en een verhoogde kans hadden op tienerouderschap. 3.5.3 j

Het antisociale/dramatische traject (cluster B)

Een hoog percentage (47%) van adolescenten met cluster-B-stoornissen vertoonde tevens een disruptieve stoornis. Comorbiditeit met angststoornissen werd gevonden bij 38% van de adolescenten met een cluster-B-stoornis, en bij 28% van de cluster-Bgroep werd een depressieve stoornis geconstateerd. Inconsistent opvoedersgedrag van de moeder was een significante voorspeller van een borderline stoornis, overbetrokkenheid van de moeder voorspelde een theatrale stoornis. Officieel geregistreerd of zelf-gerapporteerd seksueel misbruik impliceerde een 14,5 keer verhoogd risico op een cluster-B-stoornis in de vroege volwassenheid. Ook voorspelde vroeg seksueel misbruik een verhoogde mate van depressieve, disruptieve en angstklachten. Vroege fysieke mishandeling was, onafhankelijk van as-I-stoornissen, gerelateerd aan de antisociale persoonlijkheidsstoornis. Een stabiele cluster-B-stoornis in de adolescentiefase in combi-

44

Handboek persoonlijkheidspathologie

natie met een disruptieve stoornis gaf een 12,5 hogere kans op een cluster-B-diagnose in de volwassenheid. Specifieker gezegd: disruptieve stoornissen in de adolescentie verhoogden het risico op een narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornis in de vroege volwassenheid. Cluster-B-stoornissen in combinatie met een depressieve stoornis in de adolescentie gaven een 19,1 hogere kans op een cluster-B-stoornis in de volwassenheid. Comorbiditeit met angststoornissen in de adolescentie gaf een viermaal hogere kans op een cluster-Bstoornis in de volwassenheid. Adolescenten met een cluster-B-stoornis hadden een 3,9 grotere kans op gedragsstoornissen in de vroege volwassenheid. Specifieker gesteld: een narcistische persoonlijkheidsstoornis bij adolescenten voorspelde geweld en ander crimineel gedrag op volwassen leeftijd. De onderzoeksgegevens lieten een sterk verband zien tussen drugsgebruik, gedragstoornissen en de antisociale persoonlijkheidsstoornis. In de leeftijd van 9 tot 27 jaar namen van alle symptomen van persoonlijkheidsstoornissen de narcistische symptomen het meest af. Bovendien namen deze symptomen, anders dan bij andere persoonlijkheidsstoornissen, na de leeftijd van 27 jaar nog verder af. Cohen e.a. (2005) veronderstellen dat levenservaringen en rijping in een steeds realistischer waarneming van het zelf en de omgeving resulteren. Wat betreft de omgang met liefdespartners (in het bijzonder wat betreft conflicten) werd in de leeftijd van 17 tot 27 jaar een verhoogd aantal conflicten met partners geconstateerd. Bij de clusters A en C werd deze verhoogde incidentie slechts tot 23-jarige leeftijd gevonden. 3.5.4 j

Het angsttraject (cluster C)

Cohen en collega’s rapporteren dat in hun steekproef de vermijdende en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis duidelijk gerelateerd waren aan psychosociaal disfunctioneren tijdens de adolescentie en volwassenheid. Dit verband werd niet gevonden voor de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis. Het zou kunnen, zo opperen de auteurs, dat een extreme toewijding aan school of werk als egosyntoon wordt ervaren. Bovendien wordt ook daadwerkelijk in sommige onderwijs- of werkomgevingen een dergelijke grote en precieze inzet gevraagd. Ongeveer de helft (51%) van de adolescenten met een stabiele cluster-C-diagnose had tevens een as-Iangststoornis, 34% een disruptieve stoornis en 23% een depressieve stoornis. De auteurs vragen zich in verband met de hoge comorbiditeit met angst-

stoornissen af of bijvoorbeeld sociale fobie en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis niet binnen hetzelfde spectrum geplaatst moeten worden. Thans worden deze stoornissen afzonderlijk (as I, resp. as II) gecategoriseerd. Bij adolescenten met een angststoornis was de kans vier keer hoger dat zij als volwassene een cluster-C-diagnose kregen. Bij adolescenten met een cluster-C-stoornis, comorbide met disruptieve of depressieve stoornissen, was de kans 16 keer hoger dat zij als volwassene opnieuw een cluster-C-diagnose kregen. Depressie in engere zin bij adolescenten was significant gerelateerd aan de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid. Fysieke kindermishandeling voorspelde symptomen van vermijdende en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis in de vroege volwassenheid, verwaarlozing voorspelde vermijdende symptomen. Verbale kindermishandeling voorspelde een grotere kans op obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis in de vroege volwassenheid. Suı¨cidale gedachten of suı¨cidepogingen in de vroege volwassenheid werden voorspeld door adolescente cluster-C-stoornissen, in het bijzonder door afhankelijke symptomen tijdens de adolescentie. 3.5.5 j

Commentaar

De studie van Cohen en collega’s leverde veel informatie op, die een sterk descriptief karakter heeft. Dat is een belangrijke stap in kennisontwikkeling. Opvallend is bijvoorbeeld het feit dat een stabiele as-II-diagnose in de adolescentie in combinatie met een of meer as-I-stoornissen een sterk verhoogde kans op een persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid impliceert. Ook de bevinding dat seksueel misbruik niet een noodzakelijke en voldoende voorwaarde voor een latere persoonlijkheidsstoornis betekent is belangwekkend. Deze studie dient uiteraard een stimulans voor vervolgonderzoek te zijn, in het bijzonder ook voor genetisch sensitieve designs. 3.6 j

Epiloog

In deze paragraaf keren wij terug naar de basisprincipes van de ontwikkelingspsychopathologie, die wij in paragraaf 2 bespraken. Wij laten ze opnieuw de revue passeren, maar nu maken wij de balans op in het licht van wat in de paragrafen 3 tot en met 5 aan de orde kwam. Ook wijzen wij op zaken die onzes inziens in toekomstig onderzoek de aandacht verdienen. Het ontwikkelingsprincipe (1). De CIC-studie liet

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie

zien dat symptomen van persoonlijkheidsstoornissen na de vroege adolescentie dalen, maar dat een subgroep van 21% een stijging van symptomen vertoont. Deze subgroep loopt een groot risico op een stabiele persoonlijkheidsstoornis, vaak in combinatie met een as-I-stoornis. Cohen en collega’s concluderen dat symptoomconstellaties van persoonlijkheidsstoornissen bij volwassenen hun oorsprong hebben in de kindertijd (2005, p. 481). Wat betreft de voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen is het van belang, zo stellen de auteurs, een onderscheid te maken tussen etiologische factoren en verergerende factoren. Zo laat de CICstudie wel zien dat vroeg trauma of misbruik het risico op een persoonlijkheidsstoornis verhoogt, maar voor de meeste participanten met een persoonlijkheidsstoornis werd deze voorloper niet gevonden. De kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis lijkt een genetische basis te hebben, en meer in het bijzonder te berusten op gen-omgevingsinteracties. Meer onderzoek is nodig om tot specifiekere inzichten te komen. Het normatieve principe (2). Psychopathologie, dus ook persoonlijkheidsstoornissen, moeten gedefinieerd en begrepen worden in relatie tot normale ontwikkeling. Zo laten de conceptuele modellen van Nigg (2006) en Clark (2005) zien dat psychopathologie mogelijk beter begrepen kan worden wanneer het wordt gezien in het verlengde van min of meer ‘normale’ individuele verschillen in temperament en persoonlijkheid. Ook empirisch onderzoek gebaseerd op het VFM biedt duidelijke aanknopingspunten voor dit principe, zoals bleek uit de overzichten van Saulsman en Page (2004) en van Mervielde e.a. (2005). Het VFM maakt het mogelijk persoonlijkheidsstoornissen te conceptualiseren vanuit een dimensionaal model (vgl. Widiger & Simonsen, 2005). Persoonlijkheidsstoornissen kunnen zo begrepen worden als configuraties van extreme posities op bepaalde dimensies. Bovendien maakt een dergelijke aanpak het eenvoudiger om van kindertijd tot volwassenheid de ontwikkeling van persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen te volgen. Caspi, Roberts en Shiner (2005) en Shiner en Caspi (2003) benadrukken dat persoonlijkheidskenmerken invloed hebben op de wijze waarop individuen met informatie uit hun omgeving omgaan en vooral op de manier waarop zij de uitdaging van nieuwe ontwikkelingsopgaven aanpakken. Kinderen die een relatief hoge positie innemen op Vriendelijkheid en Extraversie vertonen meer sociaal competent gedrag dan kinderen die een lagere positie op deze dimensies innemen. Het

45

leren beheersen van de ontwikkelingsopgave ‘constructief omgaan met leeftijdgenoten’ gaat de eerstgenoemde groep beter af. Negatieve emotionaliteit is de sterkste en meest consistente voorspeller van problemen in sociale relaties. Kinderen die een extreme positie op deze dimensie innemen hebben meer conflicten binnen sociale relaties en zijn minder tevreden over die relaties. Deze verbanden zijn gevonden in longitudinaal onderzoek vanaf de kindertijd tot in de volwassenheid. Ontwikkelingsopgaven kunnen ook een keerpunt ten goede betekenen. Zo is het voorstelbaar dat taken die te maken hebben met schoolloopbaan en werk een kans bieden om gevoelens van beheersing en voldoening te produceren en te continueren. Het systeemprincipe (3) en het multi-levelprincipe (4). De principes 3 en 4 benadrukken het belang van de inbedding en gelaagdheid van individueel functioneren. In de CIC-studie werd gevonden dat inconsistent opvoedersgedrag van de moeder en overbetrokkenheid van de moeder voorspellers van een borderline respectievelijk theatrale stoornis waren. Deze verbanden geven echter niet zonder meer inzicht in causale processen binnen het gezinssysteem. Het kan zijn dat inconsistente of overbetrokken gedragingen van de opvoeder een omgangspatroon met het kind typeren dat sterk bepaald wordt door het kind zelf. Een rigide interactiepatroon tussen opvoeder en kind zal zeker niet bijdragen aan vermindering van de problemen van het kind, maar het is prematuur om de opvoeder een centrale causale rol toe te kennen. Dit geldt ook voor seksueel misbruik op jonge leeftijd, een in de klinische literatuur vaak genoemde etiologische factor voor de borderline stoornis. Uit grootschalig empirisch onderzoek (bijv. Cohen e.a., 2005) blijkt echter, zoals wij eerder aangaven, dat seksueel misbruik niet een noodzakelijke en voldoende voorwaarde is voor het ontstaan van deze en andere cluster-B-stoornissen. Zoals eerder besproken ligt het meer voor de hand om voor oorsprong en beloop van persoonlijkheidsstoornissen te denken aan complexe gen-omgevingsinteracties. Een biologisch gefundeerde en erfelijke bepaalde kwetsbaarheid openbaart zich door de invloed van risicofactoren die zich op verschillende niveaus kunnen voordoen. Skodol e.a. (2002) geven aan welke (disfunctionerende) biologische correlaten van persoonlijkheidsstoornissen gedacht kan worden: affectregulatie, impuls- en handelingspatronen, cognitieve (des)organisatie en angst/inhibitie. Volgens Skodol en collega’s gaat het hier om genomgevingsinteracties; biologie alleen verklaart niet alles. Omdat elk van de genoemde vier factoren een meer of minder prominente rol kan spelen,

46

Handboek persoonlijkheidspathologie

kunnen verschillende configuraties ontstaan. Een bepaalde configuratie zou gebruikt kunnen worden om de biologische basis van een specifieke persoonlijkheidsstoornis te typeren. Impulsieve aggressiviteit wordt bijvoorbeeld door Skodol en collega’s als een centraal kenmerk van de cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen genoemd, vooral bij de borderline en antisociale stoornis. In de borderline configuratie neemt ook affectieve instabiliteit een prominente plaats in; daarnaast spelen angst en paranoı¨de decompensatie (cognitieve desorganisatie) een belangrijke rol. Welke processen op welke niveaus van analyse een rol spelen in de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen is nog nauwelijks onderzocht: hier liggen belangrijke uitdagingen voor toekomstig onderzoek. Het agency-principe (5). Het principe dat een individu altijd voor een deel zijn eigen ontwikkeling bepaalt, heeft, wat betreft persoonlijkheidsstoornissen, een positieve en een negatieve kant. De positieve kant is dat sommige individuen in de loop van hun leven een ‘ecologische nis’ zullen vinden ‘that is reasonably well-suited to the management of their vulnerabilities’ (Cohen e.a., 2005, p. 480). Dan kan het gaan om een steunende partner en/of een voldoening gevende werkomgeving. De negatieve kant is dat velen blijven worstelen met hun problemen. Rigiditeit in beleven, denken en doen kleurt ‘agency’ op een niet-adaptieve wijze. Deze negatieve kant van het principe zorgt voor continuering van problemen. Shiner en Caspi (2003) geven aan hoe het verband tussen persoonlijkheidskenmerken – zoals een hoge mate van Negatieve Emotionaliteit – en relationele problemen begrepen kan worden. In de eerste plaats kan het zijn dat individuen met dit kenmerk partners kiezen die op hen lijken. Dat zal een soepele interactie niet bevorderen. In de tweede plaats kunnen deze personen het gedrag van hun sociale partners interpreteren op een wijze die consistent is met hun sterke neiging tot negatieve beleving. Zo kan een corrigerende opmerking van een ander als ondraaglijke kritiek worden opgevat. In de derde plaats kan het zijn dat personen met een hoge mate van Negatieve Emotionaliteit reacties bij hun partners oproepen die een constructieve interactie onmogelijk maken. Zo blijkt dat mensen met een hoge mate van Negatieve Emotionaliteit sterk geneigd zijn om binnen hun relaties kritiek en minachting te uiten en zich defensief op te stellen. Genoemde voorbeelden laten het agency-principe in zijn negatieve facetten zien. Het adaptieve-variatieprincipe (6). Hierbij gaat het om het begrijpen van alle variaties in aanpassing

en ontwikkeling, zowel de positieve als de negatieve. Het oordeel positief of negatief ontstaat door een verband te leggen met het onder 2 genoemde normatieve principe. Bij kinderen kunnen de opvoeders een belangrijke rol spelen waar het gaat om het realiseren van een ‘goodness of fit’ in interactie met hun kind. Afstemming in de interactie met een kind met een moeilijk temperament kan lastig zijn, maar is niet onmogelijk. Wanneer het betrokken kind echter ook achterdochtig is en soms extreem angstig, kan de opvoederstaak te zwaar worden. Bovendien speelt dan niet alleen afstemming tussen opvoeder en kind een rol, maar ook correctie van waarneming van de werkelijkheid. In feite wordt dan ook van de opvoeder een therapeutische taak verwacht. In deze ontwikkelingscontext is het begrijpelijk dat een kind er niet in slaagt centrale ontwikkelingsopgaven (zoals leren omgaan met leeftijdgenoten) te leren beheersen (vgl. Livesley & Jang, 2005). De vraag is dan welke processen een rol spelen bij dit falen. Met betrekking tot het adaptieve-variatieprincipe en ontwikkelingsstoornissen zijn er nog vele witte plekken op de kaart. Zo is ook de vraag van belang of problemen die met dit type stoornis samenhangen zich in alle situaties voordoen of dat er situatiespecifieke patronen te ontdekken zijn. Wat zijn dan de onderscheidende kenmerken van situaties? Het longitudinale principe (7). Vanuit het perspectief van de ontwikkelingspsychopathologie zijn longitudinale studies van de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen van het grootste belang. Daarbij zal analyse van de relatie tussen normale en verstoorde ontwikkeling (bijv. met behulp van het VFM; vgl. Shiner, 2005) een centraal aandachtspunt moeten zijn. Tot nu toe zijn dergelijke studies niet uitgevoerd. De reeds besproken CICstudie (Cohen e.a., 2005) is een eerste stap in deze richting. Meer onderzoek is echter nodig om inzicht te krijgen in de psychologische processen (vgl. Roberts & Pomerantz, 2004) die een belangrijke rol kunnen spelen bij de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie. Cruciaal daarbij is ook de vraag, welke trajecten onderscheiden kunnen worden en hoe en wanneer zich keerpunten (‘turning points’), ten goede of ten kwade, voordoen. Eenvoudige lineaire modellen lijken niet adequaat om een en ander te analyseren. De principes van equifinaliteit en multifinaliteit (zie bijv. Cicchetti, Toth & Maughan, 2000) spelen bij dat oordeel een rol. Equifinaliteit verwijst naar het gegeven dat verschillende ontwikkelingspaden naar dezelfde uitkomst kunnen leiden. Multifinaliteit houdt in dat een specifieke verzameling negatieve factoren niet noodzakelijkerwijs bij ver-

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie

schillende individuen dezelfde ontwikkelingsuitkomst produceert. Gen-omgevingsinteractie lijkt een centrale rol te spelen, in de zin dat genetische kwetsbaarheid voor bepaalde, nog nader te onderzoeken omgevingsfactoren, sommige kinderen en adolescenten ‘at risk’ maakt voor de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen. Dat impliceert dat bij longitudinale studies een biopsychosociaal model van ontwikkeling gehanteerd moet worden.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Asendorpf, J.B. & van Aken, M.A.G. (1999). Resilient, overcontrolled and undercontrolled personality prototypes in childhood: Replicability, predictive power, and the trait/type issue. Journal of Personality and Social Psychology, 77, 815-832. Asendorpf, J.B. & van Aken, M.A.G. (2003). Validity of Big Five personality judgments in childhood: A 9-year longitudinal study. European Journal of Personality, 17, 1-17. Bleiberg, E. (2004). Treating personality disorders in children and adolescents. New York: The Guilford Press. Caspi, A., Harrington, H., Milne, B., Amell, J.W. & Moffitt, T.E. (2003). Children’s behavioral styles at age 3 are linked to their adult personality traits at age 26. Journal of Personality, 71, 495-513. Caspi, A., Moffitt, T.E., Newman, D.L. & Silva, P.A. (1996). Behavioral observations at age 3 years predict adult psychiatric disorders: Longitudinal evidence from a birth cohort. Archives of General Psychiatry, 53, 1033-1039 Caspi, A., Roberts, B.W. & Shiner, R.L. (2005). Personality development: Stability and change. Annual Review of Psychology, 56, 453-484. Cicchetti, D., Toth, S.L. & Maughan, A. (2000). An ecological-transactional model of child maltreatment. In: A.J. Sameroff, M. Lewis & S.M. Miller (eds.), Handbook of developmental psychopathology (second edition) (p. 689-722). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. Clark, L.A. (2005). Temperament as a unifying basis for personality and psychopathology. Journal of Abnormal Psychology, 114, 505-521. Cohen, P., Crawford, Th. N., Johnson, J.G. & Kasen, S. (2005). The Children in the Community study of developmental course of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 466-486.

47 Denissen, J.J.A., Asendorpf, J.B. & van Aken, M.A.G. (aangeboden). Childhood personality predicts long-term trajectories of shyness and aggressiveness in the context of demographic transitions in emerging adulthood. Fonagy, P. & Target, M. (1997). Attachment and reflective function: Their role in self-organization. Development and Psychopathology, 9, 679-700. Gergen, K.J. (1977). Stability, change and chance in understanding human development. In: N. Datan & H.W. Reese (eds.). Life-span developmental psychology: Dialectical perspectives on experimental research (p. 135-158). New York: Academic Press. Goudena, P.P. (1994). Ontwikkelingsopgaven en opvoedingsopgaven. In: J. Rispens, P.P. Goudena & J.J.M. Groenendaal (red.). Preventie van psychosociale problemen bij kinderen en jeugdigen (p. 5970). Houten/Zaventem: Bohn Stafleu van Loghum. Jaffee, S.R., Caspi, A., Moffitt, T.E., Dodge, K.A., Rutter, M., Taylor, A. & Tully, L.A. (2005). Nature x nurture: Genetic vulnerabilities interact with physical maltreatment to promote conduct problems. Development and Psychopathology, 17, 67-84. Kernberg, P. F. (1990). Resolved: Borderline personality disorder exists in children under twelve. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 478-481. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2005). Differentiating normal, abnormal, and disordered personality. European Journal of Personality, 19, 257-268. Masten, A.M. (2006). Developmental psychopathology: Pathways to the future. International Journal of Behavioral Development, 31, 38-45. Mervielde, I., De Clercq, B, De Fruyt, F. & Van Leeuwen, K. (2005). Temperament, personality, and developmental psychopathology as childhood antecedents of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 171-201. Mischel, W. (1968). Personality and assessment. New York: Wiley. Nigg, J.T. (2006) Temperament and developmental psychopathology. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47 (3/4) p. 395-422. Pine, F. (1974). On the concept of ‘borderline’ in children: A clinical essay. Psychoanalytic Study of the Child, 29, 341-368. Roberts, B.W. & DelVecchio, W.F. (2000). The rankorder consistency of personality traits from childhood to old age: A quantitative review of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 126, 3-25. Roberts, B.W. & Pomerantz, E.M. (2004). On traits, situations, and their integration: A developmental perspective. Personality and Social Psychology Review, 8, 402-416. Roberts, B.W., Walton, K.E. & Viechtbauer, W. (2006).

48

Handboek persoonlijkheidspathologie Patterns of mean-level change in personality traits across the life course: A meta-analysis of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 132, 1-25. Sameroff, A.J., Lewis, M. & Miller, S.M. (eds.) (2000). Handbook of developmental psychopathology (second edition). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2004). The five-factor model and personality disorder empirical literature: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 23, 1055-1085. Scholte, R. H. J., van Lieshout, C. F. M. & van Aken, M. A. G. (2001). Perceived relational support in adolescence: Dimensions, configurations, and adolescent adjustment. Journal of Research on Adolescence, 11, 71-94. Shiner, R.L. (2005). A developmental perspective on personality disorders: Lessons from research on

normal personality development in childhood and adolescence. Journal of Personality Disorders, 19, 202-210. Shiner, R. & Caspi, A. (2003). Personality differences in childhood and adolescence: Measurement, development, and consequences. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 44, 2-32. Skodol, A.E., Siever, L.J., Livesley, W.J., Gunderson, J.G., Pfohl, B. & Widiger, T.A. (2002). The borderline diagnosis II: Biology, genetics, and clinical course. Biological Psychiatry, 51, 951-963. Verhulst, F.C., van der Ende, J. & Koot, H. (1996). Handleiding voor de CBCL/4-18. Rotterdam: Erasmus Universiteit/Sophia Kinderziekenhuis. Widiger, T.A. & Simonsen, E. (2005). Alternative dimensional models of personality disorder: Finding a common ground. Journal of Personality Disorders, 19, 110-130.

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van j psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

Frank Verhulst en Fop Verheij

4.1 j

Inleiding

Persoonlijkheidspathologie heeft per definitie te maken met maladaptieve persoonlijkheidskenmerken die stabiel zijn in de tijd. Gezien de veronderstelde stabiliteit van de gedrags- en intermenselijke kenmerken die bij persoonlijkheidspathologie horen, is het aannemelijk dat de oorsprong vo´o´r de volwassenheid ligt en dat de problemen reeds in de kindertijd of adolescentie zijn begonnen. Er zijn aanwijzingen dat persoonlijkheidspathologie, zoals antisociale persoonlijkheidsstoornis of borderline persoonlijkheidsstoornis, wordt vooraf gegaan door negatieve gezinsinvloeden in de kindertijd (Moffitt e.a., 1996; Zanarini e.a., 1997). De vraag is of er ook voorlopers zijn van de volwassen persoonlijkheidsstoornissen in de vorm van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd of in de adolescentie. In de kinder- en jeugdpsychiatrische diagnostiek worden op dit moment categoriee¨n van persoonlijkheidsstoornissen vrijwel niet toegepast. Dit heeft waarschijnlijk te maken met het feit dat veel van de diagnostische criteria minder geschikt zijn om gebruikt te worden voor kinderen en adolescenten. Een tweede reden is dat het kenmerkende verschil tussen persoonlijkheidspathologie en psychopathologie bij volwassenen, namelijk het episodische karakter van psychopathologie versus het stabiele karakter van persoonlijkheidspathologie, minder goed toepasbaar lijkt voor kenmerken van disfunctioneren in de kindertijd en in de adolescentie. De meeste psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie kent geen duidelijk begin en is vaak chronisch van aard. Ook kunnen psychiatrische stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie beter opgevat worden als extremen van nor-

male variaties dan als welomschreven ziekte-entiteiten. De vraag kan gesteld worden of persoonlijkheidspathologie en psychopathologie bij kinderen en adolescenten wezenlijk van elkaar verschillen. Het is dan ook relevant om in het kader van het onderwerp persoonlijkheidspathologie bij volwassenen de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie aandacht te geven. Dit is dan ook het onderwerp van dit hoofdstuk. De invloed van factoren uit de kindertijd op volwassen psychopathologie is al vele jaren onderwerp van discussie en onderzoek. Kinderpsychoanalytici van het eerste uur zoals Bowlby, Spitz en Mahler wezen op de latere negatieve effecten van vroege invloeden op de ontwikkeling van het kind. Maar dat ook toen al naast continuı¨teit discontinuı¨teit in psychopathologie verondersteld werd, blijkt uit een citaat van Anna Freud (1965, p. 151), die schreef: Another disappointment was the realization that in spite of all the links between infantile and adult neuroses, there is no certainty that a particular type of infantile neurosis will prove to be a forerunner of the same type of adult neurosis. Zij doelde hiermee op het gebrek aan specificiteit in de relatie tussen psychopathologie over meerdere ontwikkelingsstadia heen. Hierover later meer. Sinds het werk van bovengenoemde theoretici zijn de laatste jaren gegevens beschikbaar gekomen uit empirisch onderzoek naar de relatie tussen psychopathologie in de kindertijd en de volwassenheid. Dit geldt zowel voor psychopathologie in algemene zin als voor veelvoorkomende meer spe-

50

Handboek persoonlijkheidspathologie

cifieke stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie zoals agressieve gedragsstoornis, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD), depressieve stoornis en angststoornis. Aangezien hier niet het hele psychopathologiespectrum besproken kan worden, komen minder frequent voorkomende stoornissen zoals autisme, tics, anorexia nervosa en obsessieve-compulsieve stoornis en de in de adolescentie beginnende typische volwassenenstoornissen zoals schizofrenie en bipolaire stoornis, hier niet aan de orde. Zie hiervoor Rapoport (2000) en Steinhausen en Verhulst (1999). Voor dit overzicht zal worden geput uit methodologisch solide uitgevoerde buitenlandse algemene bevolkingsonderzoeken: de Dunedin Study (Silva, 1990; McGee e.a., 1992; Feehan e.a., 1993; Caspi e.a., 1996); de US National Study (Achenbach, 1995; Achenbach e.a., 1998); de New York State Study (Cohen e.a., 1993; Pine e.a., 1998) en de Christchurch Study (Fergusson e.a., 1989, 1996, 1997). Verder zullen bevindingen van enkele relevante onderzoeken naar de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in klinische steekproeven besproken worden. Ook zullen hoofdbevindingen uit het Zuid-Hollands bevolkingsonderzoek uitvoeriger besproken worden (Verhulst e.a., 1985a, b, Verhulst & Van der Ende, 1992a, b; Ferdinand & Verhulst, 1995a, b; Hofstra e.a., 2000a, b, c, d, e; Bongers, Koot, Van der Ende & Verhulst, 2004). 4.2 j

4.2.1 j

Resultaten uit buitenlands onderzoek Gedragsstoornissen

Habitueel gedrag waarmee de basale rechten van anderen of voor de leeftijd geldende maatschappelijke normen worden overtreden, is het essentie¨le kernmerk van de diagnostische categorie die in de DSM-IV (APA, 1994) met ‘Conduct Disorder’ wordt omschreven, terwijl de mildere variant ‘Oppositional Defiant Disorder’ wordt genoemd; de Nederlandse termen zijn respectievelijk gedragsstoornis en oppositioneel-opstandige gedragsstoornis. Het zijn relatief frequent voorkomende stoornissen bij kinderen en adolescenten (Verhulst e.a., 1997). Kenmerkend zijn agressief gedrag naar anderen of dieren, vernielen, stelen, liegen, weglopen, brandstichten en spijbelen. Boven het achttiende jaar wordt gesproken van antisociale persoonlijkheidsstoornis. Maar ook al voldoet een individu niet aan de criteria van antisociale persoonlijkheidsstoornis, dan nog kunnen geı¨soleerde delinquente acti-

viteiten als uitkomst van problemen in de kindertijd of adolescentie het bestuderen waard zijn vanwege hun grote maatschappelijke implicaties. Het is dus van belang om de continuı¨teit en discontinuı¨teit van antisociaal gedrag van kinderen en adolescenten te bestuderen. Een consistente bevinding is dat gedragsstoornissen bij kinderen en jeugdigen de neiging hebben te persisteren (Offord e.a., 1992) en de kans vergroten op een antisociale persoonlijkheidsstoornis op volwassen leeftijd (Farrington, 1999; Rutter, 1995; Zoccolillo e.a., 1992), zowel in klinische onderzoeksgroepen als in algemene bevolkingsonderzoeksgroepen (Cohen e.a., 1993). Robins (1966) was een van de eersten die de sterke relatie tussen antisociaal gedrag in de kindertijd en volwassenheid aantoonde in een onderzoek waarin zij van 524 volwassenen die als kind een ‘child guidance clinic’ bezochten en van 100 controlepersonen uit dezelfde woonwijken na 30 jaar weer gegevens verzamelde. Van de vroegere kliniekkinderen bleek na 30 jaar 80% nog steeds een psychiatrische stoornis te hebben. De grootste groep (22%) had een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Slechts 2% van de controlegroep kreeg de diagnose antisociale persoonlijkheidsstoornis. Van de volwassenen met een antisociale persoonlijkheidsstoornis was 95% oorspronkelijk naar de ‘child guidance clinic’ verwezen vanwege antisociaal gedrag. Het aantal antisociale symptomen in de kindertijd was een sterke predictor voor de aanwezigheid van een antisociale persoonlijkheidsstoornis op volwassen leeftijd. Een van de weinige, over een lange periode lopende, prospectieve onderzoeken naar de ontwikkeling van psychopathologie in de algemene bevolking is de ‘Dunedin longitudinal birth cohort study’ (Caspi e.a., 1996; Feehan e.a., 1993; Moffitt, 1990). Van de in dit onderzoek betrokken diagnoses was de gedragsstoornis geassocieerd met het grootste risico op latere stoornissen gemeten over de periode van 15 tot 18 jaar (Feehan e.a., 1993). Dit deel van het onderzoek betrof dus slechts een klein tijdsinterval. Verder bleek dat ADHD een van de stoornissen was met de minste risico’s op latere stoornissen. In een ander onderzoek verricht bij dezelfde populatie, maar dan over een veel groter tijdsinterval gemeten, bleek dat kinderen die als driejarigen impulsief, rusteloos en snel afgeleid waren, op 21-jarige leeftijd vaker voldeden aan de diagnose antisociale persoonlijkheidsstoornis en vaker delicten begingen dan degenen die als driejarigen normaal gedrag vertoonden (Caspi e.a., 1996). Diverse onderzoeken zijn verricht die gegevens

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

over het beloop van gedragsproblemen rapporteren en die weliswaar niet strikt aansluiten bij de DSMcriteria voor de diagnostiek van de gedragsstoornis, maar die wel hiermee te vergelijken zijn. In deze onderzoeken werd gerapporteerd dat kinderen met aan de gedragsstoornis verwante gedragsproblemen een grotere kans lopen om op latere leeftijd, zelfs als volwassenen, antisociaal gedrag te vertonen dan kinderen die deze problemen niet hadden (Farrington, 1991; 1999). Gedragsstoornissen in de kindertijd of adolescentie vergroten niet alleen de kans op antisociaal gedrag op volwassen leeftijd, zij vergroten ook de kans op andere negatieve uitkomsten zoals falen op school of werk, middelenmisbruik, andere lichamelijke en sociale problemen en seksuele problemen, bijvoorbeeld tienerzwangerschap (Farrington, 1995; Fergusson & Woodward, 2000; Loeber & Hay, 1996). Moffitt (1993) maakte onderscheid tussen een kleine groep van jonge kinderen met antisociaal gedrag die hiermee doorgaan tot in de volwassenheid (de ‘life-course-persistent’ groep) en de grotere groep adolescenten die pas later, in de adolescentie, beginnen met het vertonen van antisociaal gedrag en hier ook weer mee ophouden in de volwassenheid (de ‘adolescence-limited’ groep). De ‘lifecourse persistent’ groep bestaat vooral uit kinderen met neuropsychologische problemen die blootstaan aan criminogene invloeden gedurende hun ontwikkeling, uitmondend in een antisociale persoonlijkheid. De ‘adolescence-limited’ groep vertoont tijdelijk antisociaal gedrag dat min of meer normatief is en in dienst staat van een uiteindelijk gezonde aanpassing. Hoewel veel bevindingen de theorie van Moffitt (1993) ondersteunen, is zij nog niet geheel bewezen. Samenvattend kan men stellen dat kinderen met een gedragsstoornis of vergelijkbaar probleemgedrag een grote kans lopen later in hun ontwikkeling, zelfs tot in de volwassenheid, nog steeds antisociaal gedrag of andere negatieve sociale uitkomsten te vertonen. 4.2.2 j

Angststoornissen

Angststoornissen zijn de meest frequent voorkomende stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie (Verhulst e.a., 1997). Het is dan ook van belang te weten wat de prognose is van deze stoornissen. Er zijn weinig onderzoeken naar het beloop van angststoornissen in klinische steekproeven van kinderen en adolescenten die zich over langere periodes uitstrekken en waaruit valide conclusies getrokken kunnen worden (zie Seligman & Ollendick, 1999, voor een overzicht). De

meeste follow-uponderzoeken van klinische populaties betreffen kinderen en adolescenten met een angststoornis die behandeld zijn. Deze onderzoeken laten een relatief gunstige prognose zien. Het onderzoek van Last e.a. (1996) bijvoorbeeld toonde aan dat het merendeel (82%) van twaalfjarigen met een angststoornis drie tot vier jaar later vrij was van de oorspronkelijke stoornis. Terugkeer van de oorspronkelijke stoornis trad zelden op, maar kinderen met een angststoornis hadden wel een grotere kans om een andere stoornis (meestal een andere angststoornis) te ontwikkelen. De meeste onderzoeken naar het beloop van angststoornissen, in klinische populaties reiken niet verder dan de kindertijd of de adolescentie, hebben een korte follow-up of hebben betrekking op een kleine groep uniform behandelde kinderen. Ook zijn er grote verschillen in de mate waarin een angststoornis continuı¨teit vertoont met dezelfde stoornis, overgaat in een andere angststoornis of overgaat in een andere stoornis, bijvoorbeeld depressie. Een probleem bij deze onderzoeken is dat de onderzoeksgroepen geselecteerd zijn en dat onbekende factoren in het spel kunnen zijn die de prognose gunstig of ongunstig kunnen beı¨nvloeden. Een onderzoeksgroep, bijvoorbeeld van kinderen, die voor een bepaalde behandeling geselecteerd is en die relatief gezond is zal een andere prognose hebben dan een onderzoeksgroep die een afspiegeling vormt van de dagelijkse klinische praktijk met vaak veel comorbide problematiek. Een van de weinige onderzoeken naar het beloop van psychopathologie in een grote klinische groep is het onderzoek van Heijmens Visser e.a. (1999) waarin van 1652 4- tot-18-jarigen die aangemeld waren bij een polikliniek na zes jaar wederom gegevens werden verzameld. De stabiliteit voor internaliserend gedrag, waaronder het CBCL-syndroom Angstig/Depressief, was lager dan dat voor externaliserende problemen. De specificiteit van de voorspellingen bleek uit het feit dat een bepaald probleem altijd het sterkst hetzelfde probleem prediceerde (bijv. het syndroom Angstig/Depressief prediceerde het sterkst internaliserende problemen bij follow-up) en in mindere mate andere problemen (bijv. externaliserende problemen). Meisjes bleken bij follow-up hogere scores te hebben op het syndroom Angstig/Depressief dan jongens, hetgeen wijst op een relatieve toename van deze problemen bij meisjes door de tijd heen. Uit dit onderzoek blijkt dat wanneer een populatie uit de dagelijks klinische praktijk wordt gevolgd in de tijd, de prognose voor internaliserende problematiek lang zo goed niet is als blijkt uit onderzoek onder meer geselecteerde psychiatrische patie¨nten.

51

52

Handboek persoonlijkheidspathologie

Een ander beeld laten de bevolkingsonderzoeken zien waarin het beloop van angststoornissen bepaald werd in aselecte steekproeven. Deze onderzoeken zijn eenduidiger in het aantonen van het bestaan van continuı¨teit van angststoornissen van de kindertijd tot in de adolescentie (Feehan e.a., 1993; McGee e.a., 1992) en van de adolescentie tot in de volwassenheid (Achenbach e.a., 1998; Newman e.a., 1996; Pine e.a., 1998). In het onderzoek van Feehan e.a. (1993) werd gevonden dat 66,7% van de 15-jarigen met een stoornis op de leeftijd van 18 jaar nog steeds een stoornis had. Hoewel de internaliserende stoornissen (waaronder de angststoornissen) een even ongunstige prognose hadden als de externaliserende stoornissen, behoorden de enkelvoudige fobiee¨n tot de stoornissen met de meest gunstige prognose. In het onderzoek van Pine e.a. (1998) werd gevonden dat de aanwezigheid van een angststoornis op de leeftijd van 9-18 jaar de kans op de aanwezigheid van een angststoornis op de leeftijd van 18-27 jaar vergroot met een factor twee tot drie. Er was specificiteit in het beloop van de sociale fobie en de enkelvoudige fobie, terwijl de andere angstoornissen een minder specifiek beloop lieten zien. Achenbach e.a. (1995) vonden in een zesjaars follow-up van 13-16 jaar naar 19-22 jaar dat het syndroom Angstig/Depressief van de in dit onderzoek gebruikte vragenlijsten tot de meest stabiele vormen van psychopathologie behoorde. Het syndroom Angstig/Depressief voorspelde dezelfde angstige en depressieve problemen bij vrouwen en voorspelde agressief gedrag bij mannen. Dit toont aan dat er geslachtsverschillen zijn in ontwikkelingspaden van psychopathologie. Wat betreft de mate waarin verlegenheid en geremdheid als jong kind latere angststoornissen prediceren, spreken onderzoeken elkaar tegen. Caspi e.a. (1996) vonden dat geremde kinderen op de leeftijd van drie jaar wel een verhoogd risico op depressie op 21-jarige leeftijd vertoonden, maar niet op angststoornissen. Prior e.a. (2000) vonden dat kinderen die door hun ouders herhaaldelijk bij diverse metingen gedurende het longitudinale bevolkingsonderzoek, lopende van het eerste levensjaar tot het 14e jaar, als verlegen werden beoordeeld, een beduidend hogere kans hadden op de latere aanwezigheid van een angststoornis. De twee onderzoeken verschillen in methode en in looptijd. Samenvattend: ondanks de nogal eens gehoorde mening dat angststoornissen bij kinderen en adolescenten van voorbijgaande aard zijn en weinig consequenties hebben voor de latere ontwikkeling, blijken onderzoeken in de algemene bevolking eenduidig aanzienlijke continuı¨teit van angst-

stoornissen met latere psychopathologie aan te tonen, zowel homotypisch (een bepaalde stoornis voorspelt dezelfde stoornis) als heterotypisch (een bepaalde stoornis voorspelt een andere stoornis). De continuı¨teit is voor angststoornissen mogelijk wat minder dan voor externaliserende stoornissen. Er is meer onderzoek nodig naar de prognose van angststoornissen in klinische steekproeven die representatief zijn voor kinderen en adolescenten met angststoornissen waarvoor hulp gezocht wordt. 4.2.3 j

Depressie

Depressie bij volwassenen komt meer voor bij vrouwen dan bij mannen, terwijl vo´o´r de adolescentie depressie bij jongens meer voorkomt dan bij meisjes. De omslag, het moment waarop de grotere prevalentie van depressie bij jongens plaats maakt voor die bij meisjes, ligt tussen 13 en 15 jaar en bereikt een hoogtepunt tussen 15 en 18 jaar (Hankin e.a., 1998). Follow-uponderzoek van klinische steekproeven laat zien dat depressieve kinderen en adolescenten een groter risico lopen om op volwassen leeftijd een depressie te hebben dan kinderen en adolescenten die niet depressief zijn (Garber e.a., 1988; Harrington e.a., 1990), hoewel er ook een onderzoek is dat een aanzienlijk herstel laat zien van depressie in een patie¨ntengroep met een gemiddelde leeftijd van 15 jaar over een follow-upperiode van twee jaar (Strober e.a., 1993). De specificiteit van de continuı¨teit van depressie was groot in het onderzoek van Harrington e.a. (1990), waarin een groep van 80 patie¨nten van gemiddeld bijna 13 jaar na 18 jaar weer onderzocht werd. De depressieve patie¨nten hadden geen grotere kans dan de controlegroep van niet-depressieve psychiatrische patie¨nten om een andere dan een depressieve stoornis te hebben bij follow-up. Psychiatrische stoornissen bij kinderen en jeugdigen worden gekenmerkt door een hoge mate van comorbiditeit. Dit geldt ook voor depressie. Zo is er sterke comorbiditeit met angststoornissen (Verhulst e.a., 1997). Deze is zo groot dat het zelfs de vraag is of er van twee aparte stoornissen gesproken kan worden, dan wel van een stoornis waarin de affectieve angst-depressiecomponent centraal staat (Verhulst, 2001). Verder bestaat comorbiditeit met gedragsstoornissen. Depressie op jonge leeftijd in combinatie met een gedragsstoornis heeft een veel slechtere prognose en een groter risico op criminaliteit op volwassen leeftijd dan depressie zonder gedragsstoornis (Harrington e.a., 1991). De prognose van depressieve patie¨nten met een ge-

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

dragsstoornis was zelfs nagenoeg gelijk aan de prognose van niet-depressieve kinderen met een gedragsstoornis. Longitudinale algemene bevolkingsonderzoeken laten een aanzienlijke continuı¨teit van de depressie zien. De associaties over de tijd zijn zowel homotypisch als heterotypisch (Achenbach e.a., 1995; Bardone e.a., 1996; Feehan e.a., 1993; Fleming e.a., 1993; Pine e.a., 1998). Grofweg persisteert een depressie in 25 tot 65% van de gevallen van adolescentie tot jong-volwassenheidsafhankelijk van de methode en de follow-upperiode. Vanuit de volwassenheid gezien had 45% van 21-jarigen met een stemmingsstoornis een depressie als adolescent (Newman e.a., 1996). Pine e.a. (1998) vonden weinig specificiteit in het beloop van angst- en stemmingsstoornissen. Hoewel depressie in de adolescentie depressie op jong-volwassen leeftijd voorspelde, voorspelde depressie ook angsstoornissen. Kandel en Davies (1986) onderzochten 15-16-jarigen op de leeftijd van 24-25 jaar weer. Zij vonden dat depressieve stemming in de adolescentie dezelfde problemen prediceerde negen jaar later. Bovendien werd een aantal andere negatieve uitkomsten voorspeld, zoals psychiatrische opnamen en gebruik van kalmeringsmiddelen (bij vrouwen, maar niet bij mannen), deviant gedrag en ongelukken, sigaretten roken en problemen in intermenselijke relaties. Continuı¨teit van een depressie bij kinderen of adolescenten wordt versterkt door stressoren binnen of buiten het gezin, zoals problemen in de contacten met leeftijdgenoten, depressie van de moeder (door zowel genetische als omgevingsfactoren), hoge niveaus van ‘expressed emotion’ bij moeders en het initie¨le niveau van depressie van het kind of de adolescent zelf (Asarnow e.a., 1993; Goodyer e.a., 1991; Hammen e.a., 1988). Continuı¨teit van depressie tot in de volwassenheid wordt het best voorspeld door de aanwezigheid van symptomen die bij volwassenen voorkomen en door de afwezigheid van gedragsstoornissen (Harrington e.a., 1990). Een aantal van deze onderzoeken loopt echter niet door tot in de volwassenheid of er is geen sprake van een onderzoeksgroep die representatief is voor depressieve kinderen en adolescenten. De resultaten zijn dus indicatief voor de mogelijke invloed van factoren op het beloop van de depressie tot in de volwassenheid. Een controversieel onderwerp is de mate waarin de depressie in de kindertijd of in de adolescentie een risicofactor is voor latere suı¨cide. Hoewel een zwakke relatie bestaat tussen depressieve klachten bij kinderen en adolescenten en latere suı¨cidepogingen, blijkt dat van deze relatie weinig overblijft

wanneer gecorrigeerd wordt voor eerder suı¨cidaal gedrag (Wichstrom, 2000). Samenvattend: depressie bij kinderen en adolescenten blijkt continuı¨teit tot in de volwassenheid te vertonen, zowel in de vorm van een depressie in de volwassenheid als in de vorm van andere psychiatrische stoornissen, met name angststoornissen. 4.2.4 j

Aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD)

Een aantal onderzoekenADHD naar de uitkomst van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) in klinische steekproeven laat een uiterst slechte prognose zien voor deze kinderen (Barkley e.a., 1990; Manuzza e.a., 1993; Weiss e.a., 1971). Er is een toegenomen risico op latere ADHD, antisociale persoonlijkheidsstoornis, criminaliteit, problemen op school (o.a. niet afronden van de schoolcarrie`re), problemen in de sociale relaties en misbruik van middelen. In het onderzoek van Manuzza e.a. (1993) werd echter geen rekening gehouden met het aanvangsniveau van antisociaal gedrag. Barkley e.a. (1990) vonden dat 71,5% van de hyperactieve kinderen van 4-12 jaar na 8 jaar nog steeds hyperactief was en dat 43,5% een gedragsstoornis had bij follow-up. Zij vonden dat de uitkomst veel gunstiger was voor de kinderen die bij de eerste meting geen gedragsstoornis hadden dan voor de kinderen die wel een gedragsstoornis hadden. Een veel minder consistente conclusie kan getrokken worden uit onderzoeken onder kinderen en adolescenten uit de algemene bevolking, waarin naar het beloop van ADHD is gekeken. De onderzoeken van Moffitt (1990) en Taylor e.a. (1996) toonden aan dat hyperactieve kinderen later, respectievelijk op 15-jarige en 17,9-jarige leeftijd, een grotere kans op antisociaal gedrag hadden, zelfs als gecorrigeerd werd voor het aanvangsniveau van antisociaal gedrag. Het onderzoek van Moffitt betrof het geboortecohort uit Dunedin dat representatief is voor de populatie kinderen in Dunedin. Het onderzoek van Taylor e.a. (1966) betrof een groep kinderen uit een gebied dat relatief arm was en waarin kinderen onder slechte sociaal-economische omstandigheden opgroeiden. Dit kan mede een rol hebben gespeeld bij de slechte prognose van de hyperactieve kinderen. Onderzoeken van Fergusson e.a. (1997) en Wallander (1988) onder representatieve geboortecohorten, respectievelijk uit Christchurch (Nieuw Zeeland) en uit Denemarken, lieten echter zien dat aandachtsproblemen in de kindertijd niet predictief waren voor later antiso-

53

54

Handboek persoonlijkheidspathologie

ciaal gedrag wanneer gecorrigeerd werd voor problemen, zoals gedragsproblemen bij aanvang van het onderzoek, of negatieve omgevingsinvloeden, zoals alcoholproblemen van de vader. Fergusson e.a. (1997) vonden wel dat aandachtsproblemen predictief waren voor latere problemen met het leren. Samenvattend: kinderen en adolescenten met ADHD blijken een slechte prognose te hebben in onderzoeken onder klinische populaties en populaties uit de algemene bevolking met relatief slechte sociaal-economische omstandigheden, terwijl enkele onderzoeken onder representatieve geboortecohorten uit de algemene bevolking waarin gecorrigeerd werd voor de niveaus van aanvang van antisociaal gedrag lieten zien dat de prognose wat betreft antisociaal gedrag niet ongunstig is, maar dat er wel een relatie is tussen aandachtsproblemen en later slecht functioneren op school. 4.3 j

Conclusies uit buitenlands onderzoek

Uit het tot nu toe gegeven overzicht van buitenlands onderzoek naar de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie van kindertijd en adolescentie naar volwassenheid komt naar voren dat over het algemeen voor de grote domeinen van psychopathologie (gedragsstoornissen, angststoornissen, depressieve stoornis en ADHD) aanzienlijke continuı¨teit van kindertijd en adolescentie naar (jong-)volwassenheid bestaat. Voor ADHD geldt dat niet alle onderzoeken die corrigeren voor de vaak comorbide gedragsstoornissen een slechte prognose vonden. De bestaande onderzoeken hebben echter een aantal tekortkomingen. Deze zijn: 1 veel gegevens zijn gebaseerd op klinische onderzoeksgroepen met de daarmee gepaard gaande problemen van selectie en comorbiditeit; 2 bestaande classificatiesystemen, zoals DSM, veranderen in de loop der tijd, hetgeen voor longitudinaal onderzoek een groot probleem is; 3 sommige onderzoeken houden geen rekening met comorbiditeit, zodat niet altijd duidelijk is of gevonden associaties niet vooral bepaald worden door de comorbide problematiek; 4 algemene bevolkingsonderzoeksgroepen zijn in sommige onderzoeken klein of afkomstig uit een strikt omschreven gebied dat niet representatief is voor de algemene populatie; 5 problemen met het longitudinale onderzoeksdesign, zoals korte tijdsintervallen, afkalving van de onderzoeksgroep en het gebruik van verschillende meetmethoden op verschillende momenten.

Het Zuid-Hollandse longitudinale bevolkingsonderzoek dat wij in de afgelopen veertien jaar hebben uitgevoerd is uniek door de lange looptijd, het gebruik van soortgelijke diagnostische procedures op de diverse meetmomenten en de geringe afkalving van de onderzoeksgroep in de loop van de tijd. Hieronder worden enkele hoofbevindingen uit dit onderzoek in vogelvlucht gepresenteerd. 4.4 j

Het Zuid-Hollands Bevolkingsonderzoek

In 1983 werd via bevolkingsregisters een aselecte steekproef van 2076 4- tot 16-jarigen getrokken. Het responspercentage was bijna 85%. Gegevens werden verzameld met behulp van vragenlijsten: de door ouders in te vullen Child Behavior Checklist (CBCL; Achenbach, 1991a; Verhulst e.a., 1996) en de door leerkrachten in te vullen Teacher’s Report Form (TRF; Achenbach, 1991b; Verhulst e.a., 1997a). Na de eerste meting (T1) werden wederom gegevens verzameld in 1985 (T2), 1987 (T3), 1989 (T4), 1991 (T5) en in 1997 (T6). Vanaf T3 werden ook zelfrapportages via vragenlijsten verkregen met behulp van de Youth Self-Report (YSR; Achenbach, 1991c; Verhulst, 1997b) voor 11- tot 18-jarigen en de Young Adult Self-Report (YASR; Achenbach 1997; Ferdinand e.a., 1995; Wiznitzer e.a., 1992). Bij de laatste meting (T6) werden voor de onderzoeksgroep boven 18 jaar ook gegevens verkregen met behulp van de door ouders in te vullen Young Adult Behavior Checklist (YABCL; Achenbach, 1997; Heijmens Visser e.a., 2000), ook al woonden de kinderen niet meer in het ouderlijk huis. Tevens werd van de gehele onderzoeksgroep een gestandaardiseerd psychiatrisch interview afgenomen, te weten het Composite Diagnostic Interview Schedule (CIDI; WHO, 1992) en drie onderdelen van het Diagnostic Interview Schedule (DIS; Robins e.a., 1997). Naast gegevens over psychopathologie werden ook gegevens verzameld over andere gebieden van functioneren, zoals politiecontacten, aanmelding bij ggz-instellingen en sociaal functioneren. 4.4.1 j

Resultaten over de eerste acht jaar

In vogelvlucht worden hieronder de belangrijkste resultaten weergegeven (zie voor een overzicht van publicaties Verhulst, 1999). – De continuı¨teit van door ouders gerapporteerd probleemgedrag was groot. Ongeveer 40% van de kinderen die als de meest problematische beschouwd konden worden was nog steeds problematisch acht jaar later toen zij adolescent waren.

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

– De continuı¨teit voor externaliserende stoornissen was niet of in slechts geringe mate sterker dan voor internaliserende stoornissen. – De grootste continuı¨teit in psychopathologie was voor het syndroom Agressief Gedrag, gevolgd door het syndroom Angstig/Depressief. – Met toename van het tijdsinterval nam de sterkte van de continuı¨teit enigszins af. – Wanneer gekeken werd naar de continuı¨teit van adolescentie tot in jong-volwassenheid, waarbij bij de eerste meting gegevens van de ouders en bij de meting acht jaar later gegevens van de jongvolwassenen zelf werden gebruikt, bleek dat ongeveer 30% van de 13- tot 16-jarigen die op basis van ouderinformatie als het meest problematisch beschouwd konden worden, acht jaar later op 21tot 24-jarige leeftijd op basis van hun eigen informatie nog steeds als meest problematisch beschouwd konden worden. – Comorbiditeit was een sterke prognostische factor: de prognose voor individuen met meer dan e´e´n stoornis was veel ongunstiger dan die voor individuen met slechts e´e´n stoornis. Opvallend was dat kinderen met hoge scores op het syndroom Aandachtsproblemen zonder comorbiditeit een gunstige prognose hadden, hetgeen sterk contrasteerde met de slechte prognose van kinderen die naast hoge scores op het syndroom Aandachtsproblemen ook hoge scores hadden op het syndroom Agressief Gedrag en/of Delinquent Gedrag. – Kinderen die volgens e´e´n informant (ouder of leerkracht) als problematisch beschouwd werden hadden een betere prognose dan kinderen die door beide informanten als problematisch beschouwd werden. 4.4.2 j

Resultaten van kindertijd en adolescentie tot in de volwassenheid

Met behulp van afkappunten voor probleemscores op de oudervragenlijst (CBCL) werd bepaald welk deel van de onderzoeksgroep op T1 (4-16 jaar) als ‘gestoord’ beschouwd kon worden. Hiervoor werd het 82e percentiel van de totale probleemscore genomen, hetgeen resulteerde in ongeveer 18% van de populatie. Ditzelfde werd gedaan met de veertien jaar later verzamelde gegevens via ouders (YABCL) en zelfrapportage (YASR). Van de gestoorde kinderen en adolescenten bleek tussen 38 en 50% (afhankelijk van geslacht en leeftijd) veertien jaar later volgens ouderinformatie nog steeds als gestoord beschouwd te kunnen worden. Deze percentages varieerden tussen 21 en 33% als zelfgerapporteerde problemen van de (jong-)vol-

wassenen als uitkomstmaat werd gebruikt (zie ook Hofstra e.a., 2000). 14-jaarsvoorspelling van DSM-IV-diagnoses In dit deel van het onderzoek werd nagegaan in hoeverre de scores op de oudervragenlijst (CBCL) op T1 konden voorspellen of sprake was van de aanwezigheid van een DSM-IV-stoornis op basis van het CIDI-DIS-interview dat veertien jaar later werd gehouden met de individuen zelf (Hofstra e.a., 2002). De diverse DSM-IV-diagnoses werden gegroepeerd in vier categoriee¨n: angststoornissen, stemmingsstoornissen, middelenmisbruik en antisociaal gedrag. Voor alle DSM-IV-categoriee¨n gold dat meer stoornissen voorkwamen bij volwassenen voor wie de ouders veertien jaar eerder hadden aangegeven dat er gedragsproblemen of emotionele problemen waren. De relaties tussen alle CBCL-syndromen op T1 en de DSM-IV-categoriee¨n bij uitkomst werden berekend voor alle relaties in aparte analyses en in een analyse waarbij voor de comorbiditeit tussen de CBCL-schalen onderling op T1 werd gecorrigeerd. De relaties werden in odds ratio’s uitgedrukt. De odds ratio geeft de kans weer dat een individu een DSM-diagnose heeft, gegeven een hoge CBCL-score op T1, versus de kans op een DSM-diagnose gegeven een lage score op de CBCL. Figuur 4.1 geeft de significante relaties voor mannen en vrouwen apart weer. De ononderbroken lijnen zijn de relaties die blijven bestaan na correctie voor comorbiditeit tussen de CBCL-schalen op T1. Zoals te zien worden bij vrouwen alleen angststoornissen voorspeld door CBCL-scores op T1. Alleen de CBCL-schaal Sociale Problemen voorspelt angststoornissen na correctie voor comorbiditeit. Voor mannen worden stemmingsstoornissen, middelenmisbruik en antisociaal gedrag voorspeld door CBCL-schalen. De schalen Angstig/Depressief en Delinquent Gedrag voorspellen de twee DSM-IV-groepen stemmingsstoornissen en antisociaal gedrag. De andere schalen voorspellen slechts een diagnostische groep. Omgekeerd blijken stemmingsstoornissen en antisociaal gedrag voorspeld te worden door meerdere CBCL-schalen. Dit geldt vooral voor antisociaal gedrag. Na correctie voor comorbiditeit blijven er drie relaties over. De CBCL-schaal Angstig/Depressief voorspelt antisociaal gedrag onafhankelijk van de bijdrage van andere CBCL-schalen aan de voorspelling en de schaal Delinquent Gedrag voorspelt zowel stemmingsstoornissen als antisociaal gedrag. Uit deze resultaten kunnen enkele conclusies getrokken worden. Ten eerste blijkt dat kinderen en

55

56

Handboek persoonlijkheidspathologie

VROUWEN lichamelijke klachten 2,1 1,9

angstig/depressief

angststoornissen 2,2 sociale problemen 2,2

delinquent gedrag

MANNEN

lichamelijke klachten

3,0 stemmingsstoornissen 4,1

angstig/depressief 4,2 denkproblemen

4,2 middelenmisbruik

aandachtsproblemen 2,4 6,1 4,4

delinquent gedrag

antisociaal gedrag 2,4 agressief gedrag Figuur 4.1 Significante relaties tussen de Child Behavior Checklist (CBCL)-scores op T1 en DSM-IV-diagnoses 14 jaar later. De getallen geven univariate odds ratio’s weer; ononderbroken lijnen geven de relaties aan na correctie voor comorbiditeit op T1.

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

adolescenten met door ouders gerapporteerde problemen een grotere kans lopen om later als volwassenen aan de criteria voor een DSM-IV-diagnose te voldoen. Hoewel de continuı¨teit over de periode van veertien jaar matig is, zijn deze bevindingen opmerkelijk gezien de lange followupperiode, het feit dat bij aanvang van het onderzoek een andere informant (ouders) dan bij followup (betrokkenen zelf) werd gebruikt, het gebruik van verschillende diagnostische procedures (vragenlijst versus interview) en het gebruik van verschillende diagnostische paradigma’s (empirische vragenlijstschalen versus DSM-IV-criteria). Ten tweede blijken de paden van problemen in de kindertijd of adolescentie naar de volwassenheid zeer divers te zijn. Zo kan aan antisociaal gedrag bij mannen een veelheid van problemen voorafgaan. De trajecten naar volwassen psychopathologie zijn minder complex wanneer gecorrigeerd wordt voor comorbiditeit. Bij mannen bleek dat delinquent gedrag op jonge leeftijd zowel stemmingsstoornissen als antisociaal gedrag op volwassen leeftijd prediceerde, ook na correctie voor comorbiditeit. Dit komt overeen met de eerder besproken bevindingen van Harrington e.a. (1991), namelijk dat depressieve kinderen met een gedragsstoornis een veel slechtere prognose hadden dan depressieve kinderen zonder comorbide problematiek. Ten derde bleken er in de voorspellingen beduidende geslachtsverschillen te bestaan. Bij mannen werden diverse DSM-IV-stoornissen voorafgegaan door psychopathologie op jongere leeftijd, bij vrouwen gold dit alleen voor angststoornissen. Vooral problemen in relatie met anderen op jongere leeftijd waren voorspellend voor angststoornissen op volwassen leeftijd. Ten vierde bleken aandachtsproblemen in de kindertijd of in de adolescentie na correctie voor comorbiditeit met andere problemen geen onafhankelijke predictor voor latere psychopathologie meer te zijn. Met andere woorden: de prognose van aandachtsproblemen op zich wat betreft latere psychopathologie is niet slecht. Deze bevinding sluit aan bij de al eerder besproken bevindingen van Fergusson e.a. (1997). Ten vijfde was verrassend dat stemmingsstoornissen bij vrouwen, ondanks het feit dat de prevalentie voor (jong-)volwassen vrouwen veel groter is dan voor mannen, niet voorspeld werden door psychopathologie zoals door ouders veertien jaar tevoren gerapporteerd, terwijl voor mannen stemmingsstoornissen juist wel door vroegere psychopathologie werden voorspeld.

14-jaarsvoorspelling van problemen in algemeen functioneren Uit het voorgaande blijkt dat een duidelijke relatie bestaat tussen psychopathologie zoals door ouders gerapporteerd voor hun 4- tot 16-jarige kinderen en de door de volwassen kinderen zelf veertien jaar later gerapporteerde psychopathologie. Van de andere kant moet geconstateerd worden dat de meeste kinderen en adolescenten met psychopathologie veertien jaar later geen noemenswaardige psychopathologie meer vertonen. Toch kan het zijn dat probleemkinderen uitgroeien tot volwassenen die weliswaar geen psychopathologie meer vertonen, maar toch niet optimaal functioneren, bijvoorbeeld op sociaal gebied. Voor de hele onderzoekspopulatie werd het sociaal functioneren in kaart gebracht (Hofstra, 2000). Bij slechts 25% van degenen die op een of meer gebieden van sociaal functioneren problemen had werd ook psychopathologie vastgesteld. Met andere woorden: het merendeel van de mensen die op sociaal gebied problemen hebben wordt niet gedetecteerd wanneer alleen gekeken wordt naar psychopathologie. Sociaal disfunctioneren is een belangrijke predictor voor episoden bij depressie of schizofrenie en voor het ontwikkelen van depressie bij individuen met een angststoornis. Alle gebieden van sociaal disfunctioneren werden door een of meer schalen van de CBCL voorspeld. Vooral de CBCL-schaal Teruggetrokken - met problemen zoals wil liever alleen zijn, weigert om te praten, verlegen, te weinig actief, ongelukkig en teruggetrokken - voorspelde de meeste gebieden van disfunctioneren. 4.4.3 j

Conclusies en implicaties uit onderzoek naar de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd

Er kan een aantal conclusies getrokken worden uit de diverse onderzoeken naar de continuı¨teit van psychopathologie bij kinderen en adolescenten tot in de volwassenheid. Psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie voorspelt psychopathologie en andere vormen van disfunctioneren in de volwassenheid. Hoewel deze bevinding niet verrassend is, is er tot nu bijzonder weinig onderzoek dat continuı¨teit van psychopathologie van kind naar volwassene heeft aangetoond. Deze bevinding ondersteunt de noodzaak van tijdige interventies. Er zijn echter ook veel kinderen en adolescenten met psychopathologie die toch een redelijke prognose hebben. Omdat het vaak niet goed mogelijk is om te bepalen wie wel en wie niet een ongunstige prognose

57

58

Handboek persoonlijkheidspathologie

heeft, is het moeilijk te bepalen op welke individuen de interventie gericht moet zijn. De ontwikkelingstrajecten van verschillende stoornissen zijn complex: er is sprake van zowel homotypische continuı¨teit als heterotypische continuı¨teit. Zo kunnen stemmingsstoornissen bij kinderen of adolescenten uitmonden in stemmingsstoornissen op volwassen leeftijd, maar ook in antisociaal gedrag. Continuı¨teit van psychopathologie bestaat voor de meeste groepen stoornissen tijdens de kinderleeftijd of in de adolescentie: angststoornissen, stemmingsstoornissen en gedragsstoornissen. De stoornis met de grootste consequenties voor het latere functioneren is de gedragsstoornis. Dit ondersteunt het grote belang dat gehecht moet worden aan het op jonge leeftijd doorbreken van dit negatieve ontwikkelingstraject. De aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) heeft in haar pure vorm geen ongunstige prognose wat betreft latere psychopathologie. Het is vooral de veelvoorkomende comorbiditeit met gedragsstoornissen die de prognose ongunstig beinvloedt. De ontwikkelingstrajecten voor mannen en vrouwen zijn niet identiek. Er is meer onderzoek nodig naar de invloed van het geslacht op het beloop van stoornissen. Psychopathologie in de kindertijd of in de adolescentie vormt een risico voor later sociaal disfunctioneren, ook al is er geen sprake meer van duidelijke psychopathologie. 4.4.4 j

Mechanismen van continuı¨teit en discontinuı¨teit

Kennis over factoren die van invloed zijn op het ontstaan en de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychiatrische stoornissen in de kindertijd is de laatste jaren sterk toegenomen. Deze kennis is van belang omdat zij implicaties heeft voor de behandeling. Immers, indien bekend is welke externe factoren een gunstige ontwikkeling bewerkstelligen, kan dit de ontwikkeling van effectieve interventies bevorderen. Het zou te ver voeren om de literatuur over factoren die verantwoordelijk zijn voor continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie voor verschillende stoornissen apart te beschrijven. Hier worden enkele algemene mechanismen besproken. Continuı¨teit van een stoornis in de kindertijd kan te wijten zijn aan een aantal factoren. Ten eerste kan sprake zijn van een intern proces, dat vaak biologisch bepaald is, en dat niet of weinig reageert op externe veranderingen die bedoeld zijn

om de stoornis te verhelpen. Dit is bijvoorbeeld het geval bij autisme. Ten tweede kan sprake zijn van continuı¨teit van een stoornis omdat de risicofactoren die geleid hebben tot de stoornis van kracht blijven. Dit is het geval als negatieve gezinsinvloeden, zoals verwaarlozing en pedagogische onmacht die geleid hebben tot gedragsstoornissen bij het kind gedurende de ontwikkeling van het kind, blijven bestaan en continuı¨teit van gedragsstoornissen tot in de adolescentie en volwassenheid bewerkstelligen. Ten derde kan sprake zijn van continuı¨teit van psychopathologie door persoon-omgevingstransacties. Dit is het geval als er een lawine van fenomenen is waarin kind en omgeving elkaar in negatieve zin beı¨nvloeden en in een neerwaartse spiraal terechtkomen, bijvoorbeeld wanneer een kind met aandachts- en leerproblemen ouders en leerkrachten heeft die niet goed met deze problemen weten om te gaan. Het kind zal vervolgens steeds slechtere schoolresultaten krijgen en met tegenzin naar school gaan, om ten slotte te gaan spijbelen en vervroegd de school te verlaten. Als adolescent zal hij of zij met verkeerde vrienden in contact komen, niet meer gemotiveerd zijn om een vak te leren, zal volwassenen door zijn of haar gedrag tegen zich in het harnas jagen en ten slotte weinig andere alternatieven hebben in het leven dan een criminele carrie`re (Moffitt e.a., 1996). Discontinuı¨teit kan het gevolg zijn van een intern rijpingsproces. Een voorbeeld is bedplassen. Een ander voorbeeld is toename van de controle van het kind over het eigen gedrag. Zo is er een duidelijke afname van fysiek agressief gedrag van de kindertijd naar de adolescentie tot in de volwassenheid (Bongers e.a., 2004). Ten tweede kan sprake zijn van discontinuı¨teit van een stoornis ten gevolge van discontinuı¨teit van de negatieve omgevingsinvloeden. Als een gezin beter gaat functioneren door bijvoorbeeld meer inkomsten of door het vertrek van een disfunctionerende ouder, kan dit een afname van de problemen van het kind tot gevolg hebben. Ten derde kan sprake zijn van discontinuı¨teit door toevallige of door het kind zelf gecree¨erde kansen in het leven. Naar de relatie tussen genetische factoren en omgevingsfactoren bij het ontstaan en de continuı¨teit van psychiatrische stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie is de laatste jaren veel onderzoek verricht, met name naar twee gerelateerde fenomenen: gen-omgevingsinteracties en gen-omgevingscorrelaties (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). Genen kunnen een directe invloed hebben op eigenschappen, zoals de bloedgroep, maar de wijze

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

waarop genen gedrag beı¨nvloeden zijn indirect, onder meer door de mate waarin een individu ontvankelijk is voor een bepaald omgevingsrisico. Een genetische eigenschap kan opgevat worden als een risicofactor die in interactie met de omgeving tot uiting zal komen. Door gen-omgevingsinteracties zijn er grote individuele verschillen in de reactie van kinderen op gelijke omgevingsinvloeden. Een voorbeeld is een onderzoek onder volwassen mannen naar de gevolgen van verwaarlozing en mishandeling in de kindertijd (Caspi e.a., 2002). Dit onderzoek toonde aan dat alleen voor mannen die naast de negatieve kinderervaringen ook een genetisch risico op agressief gedrag hadden de kans groot was dat zij op volwassen leeftijd gewelddadig gedrag vertoonden. Voor mannen die alleen waren blootgesteld aan de negatieve omgevingsinvloeden en voor mannen die alleen het genetische risico hadden, bleek de kans op later probleemgedrag veel minder groot te zijn. Niet in alle gevallen zal dit samenspel tussen genen en omgeving zo sterk zijn. Er is grote variatie in de sterkte van genomgevingsinteracties en in de grootte van de bijdrage van genen of omgeving hierin. Een tweede wijze waarop genetische invloeden en omgevingsinvloeden kunnen samengaan is door gen-omgevingscorrelaties. Er zijn veel aanwijzingen dat kinderen niet passief blootstaan aan de omgeving die hun wordt gepresenteerd. Zij selecteren en vormen hun omgeving door hun gedrag; als voorbeeld: hyperactieve-impulsieve kinderen die vaker dan hun leeftijdgenoten een ongeluk krijgen. Het is niet toevallig dat deze kinderen in een omgeving terechtkomen waarin de kans op een ongeluk groot is. Met hun impulsieve en roekeloze gedrag zoeken zij gevaarlijke situaties op. Een ander voorbeeld is de bevinding dat depressieve adolescenten vaker dan hun niet-depressieve leeftijdgenoten voordat zij depressief werden een levensgebeurtenis hebben meegemaakt in de relationele sfeer zoals een verbroken liefdesrelatie. Het ligt dan voor de hand om de levensgebeurtenis als oorzaak van de depressie te zien: ‘Zij is zo somber en lusteloos omdat haar vriendje het heeft uitgemaakt.’ Het is echter ook mogelijk dat al vo´o´r de relatiecrisis door genetische invloeden depressieve klachten aan het ontstaan waren zoals somberheid, er geen gat meer in zien en zich waardeloos en schuldig voelen. Dit kan belastend zijn in een relatie. Het is dus ook mogelijk dat door genetische invloeden een omgeving werd gevormd die tot een levensgebeurtenis leidde en dat die gebeurtenis uiteindelijk weer tot een depressie leidde.

4.5 j

Conclusie

De invloed van factoren in de kindertijd op volwassen psychopathologie is al vele jaren onderwerp van discussie en onderzoek. Persoonlijkheidspathologie heeft per definitie te maken met maladaptieve persoonlijkheidskenmerken die stabiel zijn in de tijd. Het is aannemelijk dat de oorsprong vo´o´r de volwassenheid ligt, dat de problemen reeds in de kindertijd of adolescentie zijn begonnen. Het is een legitieme vraag of de volwassen persoonlijkheidsstoornissen voorlopers kennen in de kindertijd of in de adolescentie. Het is echter ook een moeilijk te beantwoorden vraag. In dit hoofdstuk is ervoor gekozen om deze vraag maar gedeeltelijk te beantwoorden, door een dwarsdoorsnede te bespreken van wat internationaal en nationaal onderzocht en bekend is over continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie. Kinderen en adolescenten wier ouders problemen rapporteren, lopen een grotere kans om later als volwassene aan de criteria voor een DSM-IV-diagnose te voldoen. Psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie voorspelt psychopathologie en andere vormen van disfunctioneren in de volwassenheid. Hierbij zij aangetekend dat veel kinderen en adolescenten met psychopathologie een redelijke prognose hebben. De paden van problemen in de kindertijd of de adolescentie naar de volwassenheid lopen echter zeer divers. De stoornis met de grootste consequenties voor het later functioneren is de gedragsstoornis. Kinderen met een gedragsstoornis of vergelijkbaar probleemgedrag lopen zelfs tot in de volwassenheid een grote kans nog steeds antisociaal gedrag of andere negatieve sociale uitkomsten te vertonen. De aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit heeft in de pure vorm geen ongunstige prognose wat betreft latere psychopathologie. Deze constatering gaat niet op als de stoornis samengaat met andere psychopathologie, met name de gedragsstoornis. Angststoornissen en depressie bij kinderen en jeugdigen vertonen een beduidende continuı¨teit, zij het dat deze continuı¨teit iets minder is dan die voor de externaliserende stoornissen. De continuı¨teit kan zowel dezelfde stoornis betreffen als een andere stoornis. Depressie bij kinderen en adolescenten kan een vervolg krijgen met angststoornissen in de volwassenheid; ook het omgekeerde kan het geval zijn. Longitudinaal onderzoek wijst ook uit dat de ontwikkelingstrajecten van mannen en vrouwen vaak niet identiek zijn. Inmiddels wordt steeds

59

60

Handboek persoonlijkheidspathologie

duidelijker dat de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychiatrische stoornissen bepaald worden in een multifactorieel en interactioneel samenspel. Het onderzoek naar gen-omgevingsinteracties en gen-omgevingscorrelaties laat zowel zien dat genen leerbaar zijn als dat kwetsbare mensen risicovolle omgevingen soms mee-cree¨ren. Er is geen discussie over het feit dat persoonlijkheidspsychopathologie voorlopers heeft in de kindertijd en de adolescentie. Mogelijk dat voor bepaalde typen persoonlijkheidspathologie specifieke prodromen in kindertijd en/of adolescentie bestaan. Op dit moment zijn deze relaties nog niet te leggen. Wel is duidelijk – onderzoek in de laatste twee decennia laat dit zien – dat er een aanzienlijke mate van continuı¨teit is van psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie naar de volwassenheid. Langjarige follow-up van kindertijd via adolescentie tot ver in de volwassenheid is nodig (en gaande) om dit soort relaties aan te tonen.

Literatuur Bardone, A.M., Moffitt, T.E., Caspi, A., Dickson N. & Silva, P.A. (1996). Adult mental health and social outcomes of adolescent girls with depression and conduct disorder. Development and Psychopathology, 8, 811-829. Barkley, R.A., Fischer, M., Edelbrock, C.S. & Smallish, L. (1990). The adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by research criteria: I. An 8-year prospective follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 549-557. Bongers, I., Koot, H.M., Ende, J. van der & Verhulst, F.C. (2004). Developmental trajectories of externalizing behavior problems from childhood to early adulthood. Child Development, 75, 1523-1537. Farrington, D.P. (1995). The development of offending and antisocial behavior on childhood: key findings from the Cambridge study in delinquent development. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 929-964. Fergusson, D.M. & Woodward, L.J. (2000). Educational, psychosocial, and early sexual outcomes of girls with conduct problems in early adolescence. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41, 779-792. Garber, J., Kriss, M.R., Koch, M. & Lindholm, L. (1988). Recurrent depression in adolescents: a follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 27, 49-57. Hankin, B.L., Abrahamson, L.Y., Moffitt T.E., Silva,

P.A., McGee, R. & Angell, K.E. (1998). Development of depression from preadolescence to young adulthood: emerging gender differences in a 10-year longitudinal study. Journal of Abnormal Psychology, 107, 128-140. Harrington, R., Fudge, H., Rutter, M., Pickels, A. & Hill, J. (1990). Adult outcomes of childhood and adolescent depression. Archives of General Psychiatry, 47, 465-473. Harrington, R., Fudge, H., Rutter, M., Pickels, A. & Hill, J. (1991). Adult outcomes of childhood and adolescent depression: II. Links with antisocial disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 434-439. Heijmens Visser, J., Ende, J. van der, Koot, H.M. & Verhulst, F.C. (1999). Continuity of psychopathology in youths referred to mental health services. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 12, 1560-1568. Hofstra, M.B. (2000). Psychopathology from childhood into adulthood: follow-up of an epidemiological sample. Academisch proefschrift. Erasmus Universiteit Rotterdam. Hofstra, M.B., Ende, J. van der & Verhulst, F.C. (2000). Continuity and change of psychopathology from childhood into adulthood: a 14-year follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 850-858. Hofstra, M.B., Ende, J. van der & Verhulst, F.C. (2002). Child and adolescent problems predict DSM disorders in adulthood: a 14-year follow-up of a Dutch epidemiological sample. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 41, 182-189. Kandel, D.B. & Davies, M. (1986). Adult sequelae of adolescent depressive symptoms. Archives of General Psychiatry, 43, 255-262. Last, C.G., Perrin, S. Hersen, M. & Kazdin A.E. (1996). A prospective study of childhood anxiety disorders. Jounal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1502-1510. Loeber, R. & Hay, D. (1996). Key issues in the development of aggression and violence from childhood to early adulthood. Annual Review of Psychology, 48, 371-340. Manuzza, S., Klein, R.G., Bessler, A., Malloy, P. & LaPadula, M. (1993). Adult outcomes of hyperactive boys. Archives of General Psychiatry, 50, 565-576. Moffitt, T.E. (1990). Juvenile delinquency and attention deficit disorder: boys’ developmental trajectories from age 3 to 15. Child Development, 61, 893910. Moffitt, T.E. (1993). Adolescence limited and lifecourse-persistent antisocial behavior: a develop-

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie mental taxonomy. Psychological Review, 100, 674701. Moffitt, T.E., Caspi, A., Dickson, N., Silva, P. & Stanton, W. (1996) Childhood-onset versus adolescentonset antisocial conduct problems in males: natural history from three to eighteen years. Development and Psychopathology, 8, 399-424. Rapoport, J.L. (2000). Childhood onset of ‘adult’ psychopthology. Washington DC: American Psychiatric Press. Robins, L.N. (1966/1974). Deviant children grown up: a sociological and psychiatric study of sociopathic personality. New York: Krieger. Robins, L.N., Cottler, L., Bucholtz, K. & Compton, W. (1997). NIMH Diagnostic Interview Schedule for DSM-IV (NIMH DIS-IV). Bethesda, MD: NIMH. Rutter, M., Moffitt, T.E., Caspi, A. (2006). Gene-environment interplay and psychopathology: multiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47, 276-295. Seligman, L.D. & Ollendick, T.H. (1999). Anxiety Disorders. In: Steinhausen H.C. & Verhulst F.C. Risks and outcomes in developmental psychopathology. New York: Oxford University Press. Steinhausen, H.C. & Verhulst, F.C. (1999). Risks and outcomes in developmental psychopathology. New York: Oxford University Press. Strober, M., Lamper, C., Schmidt, S. & Morrell, W. (1993). The course of major depressive disorder in adolescents: I. Recovery and risk of manic switching in a follow-up of psychotic and nonpsychotic subtypes. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 32, 34-42. Taylor, E., Chadwick, O., Heptinstall, E. & Danckaerts, M. (1996). Hyperactivity and conduct

problems as risk factors for adolescent development. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1213-1226. Verhulst, F.C. (1999). Fifteen years of research in child psychiatric epidemiology. In: Koot, H.M., Crijnen, A.A.M. & Ferdinand, R.F.. Child psychiatric epidemiology: accomplishments and future directions. Assen: Van Gorcum. Verhulst, F.C. (2001). Community and epidemiological aspects of anxiety orders in children. In: Silverman, W.K. & Treffers, Ph.D.A.. Anxiety disorders in children and adolescents, 273-292. Verhulst, F.C., Ende, J. van der, Ferdinand, R.F. & Kasius, M.C. (1997). The prevalence of DSM-III-R diagnoses in a national sample of Dutch adolescents. Archives of General Psychiatry, 54, 4: 329336. Wallander, J. (1988). The relationship between attention problems in childhood and antisocial behavior eight years. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 29, 53-61. Weiss, G., Hechtman, L., Perlman, T., Hopkins, J. & Wener, A. (1979). Hyperactive as young adults: a controled prospective ten year follow-up of 75 children. Archives of General Psychiatry, 36, 675681. WHO (World Health Organization) (1992). Composite international interview. Gene`ve, CH: World Health Organization. Zanarini, M.C., Williams, A.A. & Lewis R.E. (1997). Reported pathological childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 154, 1101-1106.

61

5 Internaliserende problematiek in de kindertijd als j risicofactor voor de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd

Nicole Muller, Coriene ten Kate en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

5.1 j

Inleiding

Hoewel de persoonlijkheid zich vormt gedurende de ontwikkeling in een mensenleven, worden persoonlijkheidsstoornissen gezien als het exclusieve domein van de volwassenenpsychiatrie. Immers, een van de algemene criteria voor het stellen van de categoriale diagnose persoonlijkheidsstoornis is dat de persoon ouder is dan 18 jaar. In overeenstemming hiermee reiken vele theoriee¨n die ontwikkeld zijn over kinderpsychopathologie niet verder dan de leeftijd van 18 jaar. Ideee¨n over de relatie tussen een verstoorde persoonlijkheidsontwikkeling in de vroege jeugd en het latere optreden van een persoonlijkheidsstoornis zijn voornamelijk afkomstig uit het domein van de ontwikkelingspsychopathologie. Met het toenemen van de aandacht voor persoonlijkheidsstoornissen van de laatste decennia in de volwassenenpsychiatrie is de interesse in voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen eveneens toegenomen. Er is echter vrijwel geen onderzoek gedaan naar antecedenten van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd. Dit hangt gedeeltelijk samen met het categoriale classificatiesysteem van de DSM-IV. De invloed van genetische kwetsbaarheid (Coolidge, Thede & Jang 2001), van temperament (Joyce e.a., 2003; Warner e.a., 2004) of van de omgeving, zoals ouderlijke verwaarlozing of seksueel of lichamelijk misbruik (Battle e.a., 2004; Johnson, Bromley & McGeoch, 2005; Johnson e.a., 2000) zijn niet kenmerkend voor een bepaalde persoonlijkheidsstoornis maar non-specifiek gerelateerd aan meerdere persoonlijkheidsstoornissen. Daarnaast zijn stoornissen voor kinderen en jeugdigen in de DSM-IV beperkt tot as I. As-Istoornissen bij kinderen worden daarom vooral

gekoppeld aan andere stoornissen op as I in de volwassenheid en veel minder aan een persoonlijkheidsstoornis op as II. Ook binnen de jeugdpsychiatrie is de belangstelling voor persoonlijkheidsstoornissen toegenomen, vooral omdat een aantal in het oogspringende stoornissen zoals de gedragsstoornis en de depressieve stoornis bij een bepaalde groep jongeren moeilijk behandelbaar blijkt te zijn, waarmee de vraag rijst of dit niet in verband staat met de mogelijkheid van zich ontwikkelende persoonlijkheidsproblematiek. Veel theorievorming over persoonlijkheidspathologie bij volwassenen richt zich op de invloed van negatieve factoren in de vroege ontwikkeling op het ontstaan van persoonlijkheidspathologie. Onderzoek gericht op toetsing van deze theoriee¨n vindt veelal retrospectief plaats bij volwassen patie¨nten. Veel aandacht gaat daarbij uit naar problematiek rondom opvoeding, traumatisering in de jeugd en genetische invloeden op het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen (Johnson e.a., 2005). Van prospectief onderzoek is sprake wanneer de persoonlijkheidsontwikkeling van kinderen gedurende langere tijd gevolgd wordt. Uit beide soorten van onderzoek komt naar voren dat misbruik/mishandeling van het kind een verhoogd risico oplevert op een breed spectrum van psychiatrische stoornissen. Daarbij is inmiddels duidelijk geworden dat mishandeling effect heeft op de ontwikkeling van de hersenen en op de hersenactiviteit, en verstoringen daarvan worden eveneens geassocieerd met meerdere psychiatrische stoornissen. In prospectief onderzoek is aangetoond dat mishandeling in de jeugd een verhoogd risico inhoudt

64

Handboek persoonlijkheidspathologie

op het ontwikkelen van persoonlijkheidsstoornissen op latere leeftijd (Johnson e.a., 2005; Battle e.a., 2004). Kortom, de interpersoonlijke ervaringen in de kindertijd spelen een belangrijke rol in de persoonlijkheidsontwikkeling. Misbruik en verwaarlozing beı¨nvloeden deze ontwikkeling in ieder geval negatief. Er zijn echter ook factoren die de ontwikkeling beschermen en de negatieve invloed van traumatisering kunnen doen afnemen: zo bevorderen positieve ervaringen met anderen het vertrouwen, de bereidheid voor anderen open te staan en het optimisme. In dit hoofdstuk gaat de aandacht uit naar internaliserende problematiek in de kindertijd als risicofactor voor het ontwikkelen van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd. De relatie tussen externaliserende pathologie in de vroege jeugd en latere persoonlijkheidspathologie is in hoofdstuk 4 aan de orde gekomen. De ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie wordt zowel vanuit het perspectief van de volwassenenpsychiatrie als vanuit het perspectief van de jeugdpsychiatrie beschreven en er worden voorspellende factoren in kaart gebracht, die in de jeugd zichtbaar worden en aanleiding kunnen geven tot het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen in de volwassenheid (zie o.a. Livesley, 2003, en Krueger e.a., 2001). 5.2 j

Ontwikkeling van de persoonlijkheid

Livesley (2003) beschrijft drie levenstaken die van belang zijn bij de ontwikkeling van de persoonlijkheid. Deze drie levenstaken zijn persoonlijke adaptatie, interpersoonlijke adaptatie en sociale adaptatie. Persoonlijke adaptatie houdt in het ontwikkelen van een stabiel en geı¨ntegreerd zelfbeeld en beeld van de ander. Hierbij spelen factoren zoals temperament een rol. Interpersoonlijke adaptatie betekent in staat zijn tot het aangaan van intimiteit, gehechtheid en affiliatieve, wederkerige, relaties. De hechtingstheorie beschrijft hoe het zelfbeeld en het beeld van de ander ontstaan en wordt vormgegeven als innerlijk werkmodel van gehechtheid. Ingrijpende levensgebeurtenissen zoals traumatische of verlieservaringen zijn hierop van invloed. De kwaliteit van de innerlijke werkmodellen vormt tevens de basis voor de interpersoonlijke adaptatiemogelijkheden van een individu. De derde levenstaak, sociale adaptatie, is het vermogen tot sociaal gedrag en samenwerken. Hierbij zijn de cognitieve ontwikkeling en ontwikkelingsfase van een kind zeer bepalend. Livesley stelt dat er sprake is van een persoon-

lijkheidsstoornis in het geval van disfunctioneren op deze drie gebieden. Psychopathologie in de kindertijd, adolescentie en volwassenheid kan globaal worden ingedeeld in twee verschijningsvormen: internaliserende en externaliserende psychopathologie. Internaliserende stoornissen worden gekenmerkt door een verstoord affect en betreffen angstig, overgecontroleerd, teruggetrokken en geremd gedrag. Ze zijn vooral storend voor het individu zelf (Mervielde, De Clercq, De Fruyt & Van Leeuwen, 2005). Bij de diagnostiek ziet men een verhoogde mate van introversie en emotionele instabiliteit. Externaliserende pathologie wordt vooral gekenmerkt door gedragsstoornissen. Het manifesteert zich in de vorm van agressief, antisociaal en impulsief gedrag en cognities waarbij het gedrag als storend voor de omgeving wordt opgevat. Bij externaliserende pathologie is sprake van ondercontrole. Bij de diagnostiek ziet men een verhoogde mate van extraversie, een gebrek aan verantwoordelijkheidszin en een gebrek aan aangenaamheid in het contact. Dat externaliserende stoornissen, zoals de gedragsstoornis, een verhoogd risico inhouden op het later ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis, vooral uit het B-cluster, is inmiddels bekend. In de literatuur is echter veel minder aandacht besteed aan de vraag in hoeverre internaliserende stoornissen in de kindertijd een verhoogd risico inhouden op het ontstaan van een persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid. Tevens is ook de comorbiditeit of het tegelijkertijd voorkomen van zowel internaliserende als externaliserende stoornissen weinig consistent beschreven. Lilienfeld (2003) geeft een overzicht van onderzoeken waarin de relatie tussen internaliserende en externaliserende pathologie is onderzocht. Internaliserende stoornissen, zoals een depressie, kunnen de kans op externaliserende pathologie (lees gedragsstoornis) vergroten, terwijl er ook onderzoeken zijn waarin wordt aangetoond dat een hoge mate van angst beschermend kan zijn tegen het ontwikkelen van een gedragsstoornis. Ook kunnen externaliserende stoornissen bijdragen aan het ontwikkelen van internaliserende stoornissen als gevolg van de sociale afwijzing en interactionele problemen die door de externaliserende pathologie worden opgeroepen. Daarnaast oppert Lilienfeld de mogelijkheid dat internaliserende en externaliserende stoornissen mogelijk dezelfde onderliggende factoren hebben, zoals temperamentfactoren of persoonlijkheidskenmerken; dit zou de co-

Internaliserende problematiek in de kindertijd

morbiditeit tussen beide stoornissen kunnen verklaren. Dit sluit aan bij de huidige onderzoeken naar de relatie tussen as-I- en as-II-psychopathologie. Krueger e.a. (2003) beschrijven dat het gemeenschappelijke bij zowel internaliserende als externaliserende stoornissen is dat beide hoog gecorreleerd zijn met negatieve emotionaliteit. Bij internaliserende stoornissen wordt de ervaren emotionele pijn naar binnen gericht. Bij externaliserende stoornissen wordt de ervaren emotionele pijn naar buiten gericht, omdat het ervaren van de pijn samengaat met een gebrek aan controle. In het wetenschappelijk onderzoek naar psychopathologie bij jongeren wordt dan ook in toenemende mate gezocht naar een dimensionaal model waarin temperament, persoonlijkheidskenmerken en vroegkinderlijke factoren gecombineerd worden (De Fruyt e.a., 2002; Mervielde e.a., 2005; Vasey & Dads, 2001). 5.3 j

Persoonlijkheidsstoornissen in de jeugd

In de klinische praktijk zijn de volgende stoornissen van de kindertijd ‘markers’ voor mogelijk onderliggende persoonlijkheidspathologie: – Gedragsstoornis (DSM-IV as I: 312.8); – Oppositioneel-opstandige gedragsstoornis (DSMIV as I: 313.81); – Gedragsstoornis NAO (DSM-IV as I: 312.9); – Reactieve hechtingsstoornis (DSM-IV as I: 313.89); – Depressieve stoornis, recidiverend (DSM-IV: 296.3x); – Langdurende, recidiverende angststoornissen zoals de sociale fobie of de gegeneraliseerde angststoornis (respectievelijk DSM-IV: 300.23 en 300.02). Vooral wanneer deze stoornissen recidiveren of moeilijk behandelbaar blijken, dringt de diagnose van een zich ontwikkelende persoonlijkheidsstoornis zich op. Er is dan immers sprake van een duurzaam patroon van gedragingen samenhangend met specifieke cognities, affecten, interactionele stijl en impulsbeheersing. Als het gedragspatroon zich gedurende drie jaar manifesteert (Verheul, 1999) (DSM-IV as II: 301.0-301.9) is er sprake van een persoonlijkheidsstoornis in ontwikkeling. Eventuele in het oog springende en het herstel verstorende persoonlijkheidskenmerken kunnen bij adolescenten pas tellen als criterium voor een persoonlijkheidsstoornis wanneer zij langer dan een jaar hebben bestaan, waarbij voorwaarde is dat

65

deze trekken niet beperkt blijven tot een bepaalde ontwikkelingsfase of tot een episode van een as-Istoornis. Het onderscheid tussen as-I-stoornissen en persoonlijkheidspathologie wordt, net als in de volwassenenzorg, moeilijker naarmate de as-Isymptomatologie langer duurt en pervasiever is, ofwel effect heeft op alle vier milieus: gezin, leeftijdgenootjes, vrije tijd en opleiding. Clinici zijn van mening dat de kernproblemen van kinderen met een bedreigde persoonlijkheidsontwikkeling vrijwel altijd bestaan uit problemen in de impulscontrole, problemen in de affectregulatie en een disfunctioneren op sociaal en interpersoonlijk vlak. Kenmerkend is verder dat er vrijwel altijd sprake is van complexe gezinsproblemen. Deze factoren lijken sterk op verstoringen in de hierboven door Livesley genoemde ontwikkelingstaken. In de praktijk krijgen jongeren met acuut actingoutgedrag in de vorm van zelfbeschadiging, suı¨cidaal gedrag of middelenmisbruik opvallend vaak de diagnose depressieve stoornis volgens DSM-IV (1994). Dit is niet verwonderlijk, gelet op de gedragsmanifestaties die hierbij ook vaak naar voren komen: depressieve stemming, vermindering van interesse, slaapproblemen, agitatie, vermoeidheid, buitensporige gevoelens van schuld of minderwaardigheid, concentratiestoornissen en zich herhalende gedachten aan de dood. Ook wordt vaak de diagnose angststoornis gesteld bij deze groep jongeren omdat zij last kunnen hebben van paniekaanvallen en vermijding van angstwekkende situaties, resulterend in niet meer naar school gaan. In een beschrijvend onderzoek van 50 jongeren met zich ontwikkelende persoonlijkheidsproblematiek blijkt de grote meerderheid (bijna 70%) in de voorgeschiedenis gediagnosticeerd te zijn geweest met een depressieve stoornis volgens DSM-IV (Muller, Ten Kate & Eurelings-Bontekoe, in voorbereiding). Hoewel externaliserend gedrag uitgebreid is onderzocht als voorloper van het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen op latere leeftijd, is opvallend weinig bekend over de rol van recidiverende depressieve en angststoornissen als voorlopers van persoonlijkheidsproblematiek. In de klinische praktijk wordt meestal niet gedacht aan persoonlijkheidspathologie en de behandeling richt zich dan ook met name op de symptoomstoornis(sen), ondanks dat er in een deel van de gevallen sprake is van hardnekkige, slecht te beı¨nvloeden pathologie die zich afspeelt in interpersoonlijke situaties, waarbij dus wel degelijk ook aan persoonlijkheidspathologie moet worden gedacht. Met andere woorden: in de behandeling blijft de aandacht voor zich ontwikkelende per-

66

Handboek persoonlijkheidspathologie

soonlijkheidspathologie vaak achter bij de aandacht voor de manifeste symptomen. Ook in de behandeling van seksueel of lichamelijk misbruik of, meer algemener, in de behandeling van de posttraumatische stress-stoornis bij jongeren wordt de aandacht veelal gericht op de klachten, terwijl er bij een aanzienlijk aantal jongeren die op zeer jonge leeftijd misbruikt zijn al op jonge leeftijd een forse scheefgroei is ontstaan in de ontwikkeling van hun persoonlijkheid. 5.4 j

Risicofactoren voor de latere ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen

Uit recent onderzoek, waarbij de criteria zijn gehanteerd die worden toegepast bij volwassenen, blijkt dat 15 % van alle jongeren zou voldoen aan een as-II-diagnose. Kasen e.a. (1999) onderzochten 551 ‘normale’ kinderen in de leeftijd van 9-16 jaar. Zij vonden dat 9,6%, 16,7% en 8,2% van deze steekproef respectievelijk een cluster-A-, -B- of -Cpersoonlijkheidsstoornis had, vo´o´r de leeftijd van 16 jaar. Uit dit onderzoek blijkt verder dat gedragsstoornissen in combinatie met ADHD een verhoogde kans geven op de ontwikkeling van cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen. Uit onderzoek naar stoornissen die het risico op het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis vergroten, komen vooral gedragsproblemen (externaliserende pathologie) als risicofactor naar voren. Deze stoornissen, met name de oppositioneelopstandige en de gedragsstoornis, zijn op dit moment de meest frequent voorkomende stoornissen in de klinische praktijk. Bovendien blijven deze stoornissen in een groot aantal gevallen lang bestaan en hebben anderen, ouders, vrienden en school veel last van deze problemen, waardoor de aandacht ervoor onvermijdelijk groot is en blijft. Langdurige angststoornissen (langer durend dan negen maanden; met name separatieangststoornis en sociale fobie) blijken echter eveneens voorspellend te zijn voor het optreden van persoonlijkheidsstoornissen uit met name het A-cluster. Een langer dan negen maanden durende stemmingsstoornis correleert sterk met vooral het optreden van een cluster-B- maar ook met het optreden van een cluster-C-persoonlijkheidsstoornis. Uit onderzoek van Bernstein e.a. (1996) blijkt dat depressievestoornissen in de kinderleeftijd een verhoogd risico inhouden op het ontwikkelen van een borderline persoonlijkheidsstoornis in de jong-volwassenheid. Depressiviteit bij jongens blijkt daarnaast voorspellend voor het ontwikkelen

van een cluster-A-persoonlijkheidsstoornis. Tevens leidt chronische of langdurige traumatisering tot het ontwikkelen van persoonlijkheidsproblemen (cluster A, cluster B) in de volwassenheid. Van belang is hier op te merken dat een langdurig bestaande angst- of depressieve stoornis kan resulteren in een verstoord sociaal, emotioneel en gedragsmatig evenwicht, waardoor de ontwikkeling van interpersoonlijke vaardigheden negatief beı¨nvloed wordt, evenals de manier waarop sociale informatie wordt verwerkt. Dit zijn alle factoren die een grote rol spelen bij de ontwikkeling en vorming van de persoonlijkheid. Omgekeerd vonden Johnson e.a. (1999), die een groep van 717 jongeren met een persoonlijkheidsstoornis tijdens de volwassenheid volgden, dat het op jonge leeftijd voldoen aan de criteria van een persoonlijkheidsstoornis de kans verdubbelt op ernstige depressiviteit, ernstige angstklachten of misbruik van middelen in de volwassenheid. Daarnaast blijkt het vaststellen van een cluster-Cpersoonlijkheidsstoornis in de jeugd te leiden tot een verhoogd risico op het ontwikkelen van suı¨cidaal gedrag. Naast deze onderzoeksresultaten zijn ook resultaten uit onder meer epidemiologisch onderzoek beschikbaar, die aantonen dat adolescenten die niet met de psychiatrie in aanraking komen tijdens de adolescentie tijdelijk kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen kunnen hebben, die echter na enkele jaren spontaan verdwijnen (Bernstein e.a., 1993). 5.5 j

5.5.1 j

Factoren die bijdragen aan de persoonlijkheidsontwikkeling Temperament

Kinderen met een extreem temperament zijn kwetsbaarder voor het ontwikkelen van psychopathologie (Mesman & Koot, 2000). Temperament manifesteert zich in gedragskenmerken van het kind die al vroeg in het leven aanwezig zijn, van situatie tot situatie te onderkennen zijn en gedurende langere tijd blijven bestaan (Bates, 1987 in Muris, 2004). De structuur van temperament wordt steeds vaker in onderzoek gerelateerd aan specifieke persoonlijkheidskenmerken. Buss en Plomin (1984) onderscheiden drie dimensies: emotionaliteit, activiteit en sociabiliteit. Met emotionaliteit wordt psychologische instabiliteit en vatbaarheid om gevoelens van angst, boos-

Internaliserende problematiek in de kindertijd

heid en verdriet te ervaren bedoeld. Dit wordt door anderen gerelateerd aan de dimensie ‘neuroticisme’ van de ‘Big Five’. Emotionaliteit speelt een grote rol bij het ontstaan van psychische stoornissen bij kinderen (Assendorf & Van Aken, 2003). Activiteit verwijst naar het tempo, energieniveau en uithoudingsvermogen van een individu. Sociabiliteit is de neiging om contact te zoeken met anderen en voor anderen open te staan. Mesman en Koot (2000) relateren deze drie factoren aan de dimensie internaliserend/externaliserend temperament. Introverte, internaliserende mensen zijn in sterke mate geneigd tot geremdheid in gedrag en emoties; zij zijn teruggetrokken en verlegen in het contact. Externaliserende, extraverte mensen zijn geneigd tot ongeremdheid in gedrag en beleven, hebben eerder en gebrek aan controle en een hoog activiteitsniveau. Zij zijn overactief en impulsief. Daarnaast benadrukken de twee auteurs dat in onderzoek is aangetoond dat er een genetisch verband bestaat tussen internaliserende psychopathologie, zoals een depressie of angststoornis, bij ouders, en een internaliserend temperament bij hun kinderen. In het bovenstaande wordt temperament beschreven als reactief, dat wil zeggen dat iemands temperament bepalend kan zijn voor de wijze waarop iemand reageert op en omgaat met een ingrijpende gebeurtenis. Temperament kan echter ook regulerend zijn. Rothbart (1998) noemt naast emotionaliteit en extraversie ook de mate van doelbewuste controle als kenmerk van temperament. Dit is uit te splitsen in ‘aandachtscontrole’, het richten en verplaatsen van aandacht, en ‘gedragscontrole’, het kunnen afremmen van gedrag indien nodig. Aandachtscontrole is vooral gerelateerd aan internaliserende problematiek, gedragscontrole aan externaliserende problematiek. Doordat doelbewuste controle gedurende de ontwikkeling toeneemt, zouden kinderen steeds beter in staat zijn hun emoties te reguleren en hun gedrag te controleren, wat op zijn beurt weer een positief effect heeft op de sociale omgang met verzorgers en leeftijdgenootjes. Rothbart (2003) stelt dat kinderen met weinig doelbewuste controle en hoge emotionaliteit de grootste kans lopen op de ontwikkeling van psychopathologie. Bedacht moet worden dat de invloed van temperament op gedrag en beleven onder invloed van latere leer- en opvoedingservaringen kan worden overschaduwd: zo kan een qua temperament teruggetrokken en sensitief kind in de ontwikkeling zodanig beschadigd worden dat van dit aanvanke-

67

lijk internaliserende en sensitieve temperament op latere leeftijd nog maar weinig in het gedrag is terug te zien. Een dergelijk kind heeft zich als het ware ‘verhard’ (‘steeling’). Hoe deze aangeboren biologische tendensen zich verder ontwikkelen binnen de relatie met anderen wordt uitgebreid besproken in de hechtingstheorie. Hierin staan dezelfde begrippen centraal, zoals aandachtsregulatie en emotieregulatie, maar wordt de ontwikkeling van deze vaardigheden geplaatst binnen de context van de wederkerige hechtingsrelatie tussen ouders en kinderen. 5.5.2 j

Hechting

Fonagy (2002) schrijft dat de ontwikkelingstaken van hechting zijn dat een kind de aandacht en emoties leert reguleren en leert mentaliseren, opdat zich een vermogen ontwikkelt om na te denken over het eigen handelen en denken en dat van anderen, en een goed beeld te ontwikkelen van het zelf en de ander. Een veilig gehecht kind is in staat om, na een kortdurende scheiding van de ouder*, bij hereniging (lichamelijk) contact, steun en troost te zoeken bij de ouder. De ouder zal beschikbaar, sensitief en open communicerend over gevoelens reageren. Door deze verbale en non-verbale houding van de ouder om negatieve emoties van het kind te accepteren en te reguleren daalt het (separatie)angstniveau snel en leert het kind dat de angst ervaren kan worden. Tevens wordt ervan uitgegaan dat een kind uiteindelijk leert om ‘na te denken’ over zijn gevoel, omdat zo voorkomen wordt dat de angst hem overspoelt. Het kind leert dus zo zijn emoties te reguleren. Verstoring van de concentratie is kort. Daarnaast leert het te vertrouwen op de eigen waarneming. Het kind ontwikkelt een innerlijk beeld van zichzelf als de moeite waard en van de ander als betrouwbaar en helpend. De interpersoonlijke stijl die zo ontstaat, is wederkerig en betrouwbaar van aard en draagt in positieve zin bij aan de persoonlijkheidsontwikkeling. Onveilig vermijdende kinderen zullen op hereniging na een tijdelijke scheiding reageren door geen steun of troost te zoeken bij de ouder, of steeds goed proberen in te schatten of de ouder wel beschikbaar is, en verder gaan met waar het mee bezig was. Er is een neiging de ontstane angst te negeren en niets te laten merken aan de ouder. Het kind zal in gedragsherhaling blijven steken, geen __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Onder andere in de Strange Situation Test van Ainsworth.

68

Handboek persoonlijkheidspathologie

uiting geven aan ervaren gevoel en exploratie beperken. De ouder zal de emoties van het kind niet erkennen of niet weten hoe ermee om te gaan, waardoor het gevoel van het kind niet, of niet congruent gespiegeld zal worden. Het kind ontwikkelt gedragingen die beschermen tegen toekomstige teleurstelling of afwijzing van de verzorger/ouder. De innerlijke spanning wordt niet opgelost door de hereniging en er kan een lichamelijk stressniveau blijven bestaan, dat mogelijk wordt afgereageerd of wordt afgesplitst. Hierdoor kunnen concentratieproblemen ontstaan en zal de affectregulatie beperkt zijn. Gevoelens zullen worden geminimaliseerd. Mentalisatie komt gebrekkig op gang door het chronisch te hoge arousal- en angstniveau, dat het nadenken over zowel het eigen denken als over het denken van de ander belemmert. Het kind zal moeite hebben om aan te voelen en zich in te leven in wat ervaren wordt door hemzelf en door een ander en zal veelal zijn eigen gang gaan, hierbij schijnbaar zelfstandig lijkend. Het kind ontwikkelt wel een innerlijk beeld van zichzelf: ‘Ik ben een zeur, ik red me ze´lf wel’ en over de ander: ‘Van een ander kan je niet op aan.’ De invloed van deze hechtingsstijl op de ontwikkeling van de persoonlijkheid is negatief: interpersoonlijke problemen kunnen het gevolg zijn. Onveilig ambivalent gehechte kinderen zullen reageren met verhoogde angst bij scheiding en bij hereniging te veel troost en steun zoeken bij de ouder en de emoties uitvergroten, waardoor zij zich volledig richten op de ouder en niet meer op exploratie. De ouder zal de emoties van het kind niet goed kunnen herkennen of erkennen, waardoor de gevoelens niet adequaat gespiegeld worden. De ouder heeft de neiging het gedrag te controleren, waardoor de afhankelijkheid van de ander te groot blijft en het onderscheid tussen het ik en de ander onvoldoende totstandkomt. Door de concentratieen aandachtsproblemen als gevolg van de te hoge arousal, gecombineerd met een moeizame affectregulatie, wordt het mentaliseren belemmerd. Ambivalent gehechte kinderen ontwikkelen een negatief beeld van zichzelf (‘ik ben niet te troosten, want wat ik voel is heel erg, ik ben onhandelbaar, ik ben slecht’) en van anderen als dwingend en eisend. Er ontstaan bij deze stijl moeilijkheden op het interpersoonlijke vlak: er is geen sprake van vertrouwen en ruimte voor eigenheid. Een gedesorganiseerd kind reageert met tegenstrijdige gedragingen, waaronder ook gedissocieerd gedrag: toenadering zoeken, maar het gezicht afwenden of ineens blijven staan. De ouder reageert niet als het kind contact zoekt, gaat te heftig mee met de emoties van het kind of laat een combinatie

van beide gedragingen zien. De ouder is tegelijkertijd bron van veiligheid en bron van angst. Ook nu wordt de innerlijke spanning niet opgelost door de hereniging en blijft het niveau van lichamelijke stress hoog. De mentalisatie verloopt gebrekkig, het kind gaat te veel op in de eigen emoties of probeert de emoties sterk te vermijden. Dit gaat ten koste van de kwaliteit van het handelen en het denken. Bij desorganisatie van hechting ontstaan meerdere, elkaar tegensprekende innerlijke werkmodellen, waardoor het nadenken over intenties, gevoelens en gedragingen van anderen zeer wordt bemoeilijkt en dus vaak wordt onderdrukt. Deze kinderen lijken hyperalert voor het gedrag van de opvoeder en extreem gevoelig, terwijl de eigen innerlijke wereld ontregeld en verbrokkeld blijft zonder coherente strategie om met de angstreacties om te gaan (Fonagy, 2002). Uit onderzoek komt naar voren dat de gedesorganiseerde vorm van hechting correleert met het ontstaan en voortbestaan van psychopathologie (Hesse & Main, 1999). Voor de andere hechtingsstijlen is dit minder sterk aangetoond. Retrospectief blijkt een gepreoccupeerde onveilige hechting in verband te staan met de borderline persoonlijkheidsstoornis; een onveilige hechtingsstijl impliceert echter niet zonder meer een verhoogd risico op psychopathologie. Het lijkt erop dat onveilige gehechtheid een onderliggende factor is die mede bepaalt of psychopathologie, bijvoorbeeld ontstaan ten gevolge van traumatisering, ook een chronisch beloop krijgt (Ten Kate, Muller & Eurelings-Bontekoe, aangeboden). 5.5.3 j

Cognitieve ontwikkeling

Een zelfbeschrijving van een jong kind wordt gekenmerkt door fysieke uiterlijkheden, bepaalde gedragingen of materieel bezit. Negatieve en positieve kanten zijn voor jonge kinderen tegenovergestelde polen en staan los van elkaar. Hun denken is zwart-wit, dichotoom. Zij zijn niet in staat onderscheid te maken tussen een ree¨el en een ideaal zelf, waardoor hun zelfbeschrijving en die van anderen soms wat grotesk aandoet (Cohen & Crawford, 2005). Normaliter ontwikkelt een kind in de puberteit het vermogen tot coherent en geı¨ntegreerd denken, waardoor bijvoorbeeld negatieve en positieve kanten van zichzelf en anderen tegelijkertijd onderkend kunnen worden, of beide aspecten naast elkaar kunnen bestaan. Er is een groter bewustzijn van de samenhang van zaken, waardoor iemand kan nadenken over zichzelf in de context van de

Internaliserende problematiek in de kindertijd

omgeving. Het onderscheid tussen ik en de ander is volledig en de invloed van anderen kan worden herkend en erkend. Ingrijpende levensgebeurtenissen, negatieve hechtingservaringen, leerproblemen en temperamentproblemen kunnen in wisselwerking met elkaar aanleiding geven tot een stagnatie in de cognitief-affectieve ontwikkeling. Cognitieve verstoringen zijn een algemeen kenmerk van persoonlijkheidsstoornissen (Skodol, 2005). Als een puber bijvoorbeeld nog steeds geen onderscheid kan maken tussen een ree¨el en een ideaal zelf en het denken nog steeds gekleurd wordt door groteske beelden van zichzelf en iemands mogelijkheden, is er sprake van een zich ontwikkelende narcistische persoonlijkheid. Als het denken over zichzelf door ingrijpende levenservaringen verstoord is geraakt, zal men niet coherent en geı¨ntegreerd kunnen nadenken over zichzelf en de relaties met anderen (Fonagy, 2002). Daarnaast worden psychiatrische toestandsbeelden natuurlijk mede instandgehouden door vervorming in diverse stadia van informatieverwerking, ook bij kinderen (Leung & Wong, 1998). Kinderen met bijvoorbeeld een angst- en of depressieve stoornis interpreteren ambigue situaties vaker negatief (Muris e.a., 2000). Angstige kinderen beoordelen met name de buitenwereld negatiever, depressieve kinderen beoordelen vooral zichzelf negatiever. Hoge niveaus van emotionaliteit leiden tot hoge niveaus van vervorming (Vasey & Dads, 2001). 5.6 j

Risico- en beschermende factoren bij de persoonlijkheidsontwikkeling

Onderzoek naar risicofactoren in de ontwikkeling is overwegend retrospectief gedaan bij volwassenen met persoonlijkheidsstoornissen. Johnson e.a. (2005) en Battle e.a. (2004) geven een overzicht van in retrospectief en gedeeltelijk ook in prospectief onderzoek gevonden resultaten. 5.6.1 j

69

persoonlijkheidsstoornis. Uit onderzoek komt naar voren dat fysieke mishandeling sterk geassocieerd is met de ontwikkeling van depressieve, paranoı¨de, passief-agressieve en schizoı¨de trekken. Seksueel misbruik in de jeugd wordt door patie¨nten met borderline persoonlijkheidsstoornissen vaker gerapporteerd dan door patie¨nten met andere persoonlijkheidsstoornissen. Uit zowel retrospectieve als prospectieve studies blijkt dat seksueel misbruik geassocieerd is met de ontwikkeling van antisociale, ontwijkende, narcistische, paranoı¨de, passief-agressieve, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidstrekken. Onder emotionele mishandeling in de jeugd wordt het veelvuldig verbaal vernederen en kleineren van het kind verstaan. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis melden dit type traumatisering frequent. Emotionele mishandeling is blijkens onderzoek geassocieerd met de ontwikkeling van vermijdende, depressieve, narcistische, obsessieve-compulsieve, paranoı¨de, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidstrekken. Van emotionele/affectieve verwaarlozing in de jeugd is sprake wanneer affectie van de kant van de ouders ontbrak, het gedrag van de ouders vooral hard controlerend was, ouders veelvuldig afwezig waren en toezicht door ouders op het kind onvoldoende was of ontbrak. Van alle vier genoemde risicofactoren is de vroege emotionele/affectieve verwaarlozing het minst onderzocht. Toch draagt affectieve verwaarlozing van het kind ook zeker bij aan de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen: vooral aan die van de borderline persoonlijkheidsstoornis, de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Uit onderzoek blijkt verder dat affectieve verwaarlozing een verhoogde kans geeft op de ontwikkeling van een antisociale persoonlijkheidsstoornis. In zowel retrospectief als prospectief onderzoek wordt een associatie gevonden tussen affectieve verwaarlozing en de ontwikkeling van afhankelijke, narcistische, paranoı¨de en schizoı¨de trekken.

Risicofactoren

Johnson e.a. (2005) beschrijven vier risicofactoren: fysieke kindermishandeling, seksueel misbruik in de jeugd, emotionele mishandeling in de jeugd en verwaarlozing in de jeugd. Fysieke kindermishandeling leidt tot problemen met agressieregulatie en socialisatie. Fysieke kindermishandeling draagt bij aan het ontstaan van een antisociale persoonlijkheidsstoornis, borderline persoonlijkheidsstoornis en schizotypische

Uit dit korte overzicht komt naar voren dat problematisch ouderschap de kans op de ontwikkeling van onaangepaste persoonlijkheidstrekken vergroot. Het risico op het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis neemt ook toe door traumatiserende levensomstandigheden zoals dood van een ouder, scheiding, sociaal-economische problemen en externe traumatisering van het kind.

70

Handboek persoonlijkheidspathologie 5.6.2 j

Beschermende factoren

Johnson e.a. (2005) beschrijven ook een aantal beschermende factoren. De gezonde ontwikkeling van een kind wordt bevorderd door veilig gedrag van ouders zoals affectie, open communicatie en tijd doorbrengen met de kinderen. De ervaren empathie en steun van ouders helpt om eventuele tegenspoed beter te doorstaan. Zo blijkt dat kinderen die een hechte, sterke, wederzijds respectvolle band ontwikkelen met de ouders veerkrachtiger worden, een hoge zelfwaardering ontwikkelen, vertrouwen hebben in zichzelf en anderen en zich beter kunnen aanpassen. Verder blijkt dat vooral de aanwezigheid van een flexibele opvoedingsstijl en flexibel opvoedgedrag van de ouders van groot belang is. Voor een goede ontwikkeling is het waardevol dat ouders zich flexibel kunnen aanpassen aan het temperament van het kind. Zo heeft een externaliserend kind meer behoefte aan extra toezicht van de ouders, en heeft een internaliserend kind meer behoefte aan extra warmte en steun. Een en dezelfde opvoedingsstijl kan dan ook voor het ene kind positief uitwerken en voor het andere kind negatief. Naast de kwaliteit van de opvoeding spelen andere factoren een positieve rol: het hebben van een zorgende ander in de jeugd buiten de ouders om kan helend werken, evenals deelname aan gemeenschapsactiviteiten. Levenservaringen spelen een kritieke rol in het bepalen hoe bepaalde karakteristieken van het kind vorm krijgen. Een kind dat opgroeit in een steunende omgeving heeft een grotere kans karaktertrekken te ontwikkelen die beschermend zijn bij latere tegenslagen. Persoonlijkheidstrekken die daarbij genoemd en gevonden worden zijn veerkracht, productiviteit en optimisme. Daarnaast het vermogen om stressvolle gebeurtenissen te zien als betekenisvol en als mogelijkheid om te groeien en zichzelf in staat te achten om omstandigheden te beı¨nvloeden. Dit impliceert een interne locus of control. Als laatste moeten de volgende beschermende karakterfactoren genoemd worden: het vermogen tot sociale communicatie, het vermogen vertrouwen te hebben in anderen en zichzelf, het vermogen tot empathie, oplettendheid en warmte, het vermogen steun te vragen in moeilijkheden, het vermogen tot impulscontrole, integriteit, volhardendheid en het hebben van humor.

5.7 j

Epiloog

De ontwikkeling van de persoonlijkheid begint in de vroege jeugd en zet zich voort in de adolescentie en volwassenheid. Stoornissen in de vroege ontwikkeling van de persoonlijkheid vormen risicofactoren voor het ontstaan van stoornissen in de volwassenheid. Het is van groot belang om binnen de jeugdpsychiatrische zorg alert te zijn op dreigende verstoringen van de persoonlijkheidsontwikkeling en zich niet uitsluitend te richten op de diagnostiek en behandeling van de psychiatrische toestandsbeelden. Dit geldt niet alleen voor externaliserende pathologie als gedragsstoornissen. In de klinische praktijk worden gedragsstoornissen die recidiveren vooral gezien als voorlopers van latere persoonlijkheidspathologie. Deze pathologie valt op en wordt door anderen vaak als lastig beschouwd. Ook het wetenschappelijk onderzoek heeft zich vooral gericht op de externaliserende pathologie als risicofactor voor het ontstaan van latere persoonlijkheidspathologie. Het is echter van even zo groot belang alert te zijn in diagnostiek en behandeling op het verhoogde risico van een verstoorde persoonlijkheidsontwikkeling door de aanwezigheid van internaliserende pathologie als depressie en angststoornissen bij kinderen. Het spaarzame onderzoek dat hiernaar is gedaan geeft hier aanwijzingen voor. Zo blijkt dat langdurige, terugkerende angststoornissen in de kindertijd de ontwikkeling van paranoı¨de en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornissen voorspellen. Stemmingsstoornissen die niet beı¨nvloedbaar zijn met klachtgerichte behandeling in de kindertijd verhogen de kans op een borderline of ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Ten slotte levert internaliserende pathologie bij kinderen een verhoogd risico op het ontwikkelen van suı¨cidaal gedrag in de volwassenheid. Dit alles wordt begrijpelijk wanneer bedacht wordt dat aanhoudende klachten van angst of somberheid het sociaal, emotioneel en gedragsmatig evenwicht ernstig kunnen verstoren in het leven van een kind. De ontwikkeling van een vaardige interpersoonlijke stijl komt onvoldoende tot niet tot stand. Daarnaast beı¨nvloeden deze stoornissen de manier waarop sociale informatie wordt verwerkt. Ten slotte is het feit dat jongeren in aanraking zijn gekomen met de jeugdhulpverlening of een langdurige hulpverleningsgeschiedenis een voorspeller voor onderliggende persoonlijkheidspathologie (Bernstein e.a., 1993). Tevens is van belang beter zicht te krijgen op de relatie en mogelijke wisselwerking tussen internaliserende en externaliserende problematiek in de

Internaliserende problematiek in de kindertijd

jeugd en het effect ervan op het ontwikkelen van latere persoonlijkheidspathologie. Zo wordt bij gedragsproblematiek in eerste instantie gedacht aan externaliserende problematiek. Het is echter van belang te bedenken dat er tegelijkertijd ook internaliserende problematiek kan spelen, waarop de behandeling zich ook zou moeten richten. Bijvoorbeeld bij de reactieve hechtingsstoornis is er vaak sprake van zowel internaliserende als externaliserende problematiek. Dit is jammer genoeg weinig (longitudinaal) onderzocht. Juist de minder in het oog springende, maar even desastreus uitwerkende internaliserende stoornissen zijn in de klinische praktijk en het wetenschappelijk onderzoek tot nu toe onderbelicht. Dit is volkomen ten onrechte: internaliserende pathologie in de kindertijd kan een substantieel aandeel hebben bij het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen in de volwassenheid. Diagnostiek van een problematische persoonlijkheidsontwikkeling bij internaliserende pathologie op de kinderleeftijd geeft de mogelijkheid om in een zo vroeg mogelijk stadium een meer passende behandeling in te zetten.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Assendorf, J.B. & van Aken, M.A.G. (2003). Validity of Big Five personality judgements in childhood. A 9 year longitudinal study. European Journal of Personality, 17, 1-17. Battle, C.L., Shea, M.T., Johnson, D.M., Y. en S., Zlotnick, C., Zanarini, M.C. e.a. (2004). Childhood maltreatment associated with adult personality disorders: Findings from the collaborative longitudinal personality disorder study. Journal of Personality Disorders, 18, 193-211. Bernstein, D.P., Cohen, P., Skodol, A., Bezirganian, S. & Brook, J.S. (1996). Childhood antecedents of adolescent personality disorders. American Journal of Psychiatry, 153, 907-913. Bernstein, D.P., Cohen, P.C. & Velez, C.N. (1993). Prevalence of stability of the DSM-III-R personality disorders in a community based survey of adolescents. American Journal of Psychiatry, 150, 12371243. Buss, A.H. en Plomin, R.(1984). Temperament. Early developing personality traits. Hillsdale, New York: Erlbaum. Cohen, P. & Crawford, T. (2005). Developmental

71 issues. In: Textbook of Personality Disorders, J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). The American Psychiatric Press, Washington DC. Coolidge, F.L., Thede, L.L. & Jang, K.L. 2001). Heritability of personality disorders in childhood: a preliminary investigation. Journal of Personality Disorders, 15, 33-40. De Fruyt, F., Mervielde, I. & Van Leeuwen, K. (2002).The consistency of personality type classification across samples and Five-Factor measures. European Journal of Personality, 16, S57-S72. Eisenberg, N., Cumberland, A., Spinrad, T.L., Fabes, R.A., Shepard, S.A., Reiser, M., Murphy, B.C., Losoya, S.H. & Guthrie, I.K. (2001). The relations of regulation and emotionality to children’s externalizing and internalizing behavior problems. Child Development, 72, 1112-1134. Ferdinand, R.F., Visser, J.H., Hoogerheide, K.N., van der Ende, J. Kasius, M.C., Koot, H.M. & Verhulst, F.C. (2004). Improving estimation of the prognosis of childhood psychopathology: Combination of DSM-III R/DISC diagnoses and CBCL-scores. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45, 599608. Fonagy, P., Gergeley, G., jurist, E. e.a. (2002). Affectregulation, mentalisation and the development of the self. New York: Other Press. Goodyer, I.M. (2001). The depressed child and adolescent. NewYork: Cambridge University Press. Hesse, E. & Main, M. (1999). Disorganization in infant and adult attachment: Descriptions, correlates and implications for developmental psychopathology. Journal of the American Psychoanalytic Association, 48, 1097-1127. Jacobs, G., Muller, N. & Ten Brink, E. (2000). Uit de knoop: RET en andere cognitieve gedragstherapeutische technieken voor kinderen en jeugd. Swetz & Zeitlinger Lisse. Johnson, J.G., Bromley, E. & McGeoch, P.G. (2005). Role of childhood experiences in the development of maladaptive and adaptive personality traits. In: textbook of Personality Disorders, J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). The American Psychiatric Press, Washington DC. Johnson, J.G., Cohen, P., Skodol, A.E., Oldham,J.M., Kasen, S. & Brook, J.S. (1999). Personality disorders in adolescence and risk of mental disorders and suicidality during adulthood. Archives of General Psychiatry, 56, september. Johnson, J.G., Smailes, E.M., Cohen, P., Brown, J., Bernstein, D.P. (2000). Associations between four types of childhood neglect and personality disorder symptoms during adolescence Joyce, P.R., McKenzie, J.M., Luty,S.E., Mulder, R.T., Carter, J.D., Sullivan, P.F. & Cloninger, C.R. (2003).

72

Handboek persoonlijkheidspathologie Temperament, childhood environment and psychopathology as risk factors for avoidant and borderline personality disorders. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 37, 756-764. Kasen, S., Cohen, P., Skodol, A.E., Johnson, G.J. & Brooks, J.S. (1999). Influence of child and adolescent psychiatric disorders on young adult personality disorder. American Journal of Psychiatry 156(10). Kasen, S., Cohen, P. Skodol, A.E., Johnson, J,G., Smailes, E. & Brooks, J.S. (2001). Childhood depression and adult personality disorders: Alternative pathways of continuity. Archives of General Psychiatry, 58, 231-236. Krueger, R.F., McGue, M. & Iacono, W.G. (2001) the higher-order structure of common DSM mental disorders: Internalization, externalization, and their connections to personality. Personality and Individual Differences, 30, 1245-1259. Lilienfeld, S.O. (2003). Comorbidity between and within childhood externalizing and internalizing disorders: reflections and directions. Journal of Personality Disorders, 31(3), 285-291. Livesley, W.J. (2003).Personality Disorders; A Practical Approach. New York, The Guilford Press. Leung, P. & Wong, M. (1998). Can cognitive distortion differentiate between internalizing and externalizing problems. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 39, 263-269. Mervielde, I., De Clercq, B., De Fruyt, F. & Van Leeuwen K. (2005). Temperament, personality and developmental psychopathology as childhood antecedents of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19(2), 171-201. Mesman & Koot, 2001. Early preschool predictors of Preadolescent Internalizing and externalizing DSM/IV diagnoses. Journal of American Child and Adolescent Psychiatry, 40(9), 1029-1036. Muller, N., Ten Kate, C.A. en Eurelings-Bontekoe, E.A.M. (in voorbereiding). Het voorkomen van persoonlijkheidsstoornissen in de tweede lijnsgeestelijke gezondheidszorg bij jongeren van 14-18 jaar. Kenmerken van een jeugdpatie¨ntenpopulatie. Muris, P. (2004). De rol van temperament bij het ontstaan van psychopathologie bij kinderen. De Psycholoog, oktober. Muris, P., Winands, D. & Horselenberg, R. (2003). Defense styles, personality traits and psychopa-

thological symptoms in non-clinicl adolescents. Journal of Nervous and Mental Disease, 191, 771780. Nicolaı¨, N. (2001). Hechting en psychopathologie: de reflectieve functie. Tijdschrift voor Psychiatrie, 43, 705-714. Oldham, J. Skodol, A. & Bender, D (eds.) (2005). Textbook of personality disorders. Washington DC: American Psychiatric Press Ramklint, M., Von Knorring, A.L., Von Knorring, L. & Ekselius, L. (2003). Child and adolescent psychiatric disorders predicting adult personality disorder: A follow-up study. Nordic Journal of Psychiatry, 57, 23-28. Rothbart, M.K., Ellis, l.K., Rueda, M.R. & Posner, M.I. (2003). Developing mechanisms of temperamental effortful control. Journal of Personality, 71, 1113-1143. Shiner, R.L. (2005). A developmental perspective on personality disorders: lessons from research on normal personality development in childhood and adolescence. Journal of Personality Disorders, 19(2), 202-210. Skodol, A.E. (2005). Manifestation, Clinical Diagnosis and Comorbidity. In: J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). Textbook of Personality Disorders. Washington DC: American Psychiatric Press. Tackett, J.L., Krueger, R.F., sawyer, M.G. & Graetz, B.W. (2003). Subfactors of DSM-IV Conduct Disorder: Evidence and connections with syndromes from the child behavior checklist. Journal of Abnormal Child Psychology, 31, 647-654. Ten Kate, C. A., Muller, N. & Eurelings-Bontekoe E.H.M. (aangeboden). De relatie tussen gehechtheid en psychopathologie: Twee vormen van mentaliseren? Vasey, M.W. & Dadds, M.R. (2001). The developmental psychopathology of anxiety. NewYork: Oxford University Press. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel e.a. (red.). Handboek Psychiatrische Epidemiologie. Maarssen: Elsevier/de Tijdstroom. Warner, M.B. Morey, L.C., Gunderson, J.G., Skodol, A.E., Sanislow, C.A., Shea, M.T. McGlashan, T.H. & Grilo, C.M.) 2004). The longitudinal relationship of personality traits and disorders. Journal of Abnormal Psychology, 113, 217/227.

Deel 2 Diagnostiek en classificatie

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en j comorbiditeit

Helene Andrea en Roel Verheul

6.1 j

Inleiding

Persoonlijkheidsstoornissen behoren tot de meest voorkomende psychische stoornissen, maar konden tot voor kort als de stiefkinderen van de psychiatrie worden beschouwd. Het onderwerp mag zich sinds de introductie van de DSM-III in 1980 in een gestaag toenemende aandacht verheugen, zowel in de klinische praktijk als in het wetenschappelijk onderzoek (Blashfield & Intoccia, 2000). De problemen die gepresenteerd worden door patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen zijn veelal complex en vormen een uitdaging voor de clinicus. Sommige patie¨nten hebben een intens verlangen naar relaties maar vermijden ze vanwege de angst afgewezen te worden, terwijl anderen op zoek zijn naar onbegrensde bewondering en aandacht. Andere individuen met een persoonlijkheidsstoornis hebben een dusdanig verstoord zelfbeeld dat ze het gevoel hebben niet te bestaan of dat ze het verdienen om slecht behandeld te worden. Deze problemen zullen door de persoon zelf doorgaans niet gepresenteerd worden als de reden om hulp te zoeken. Meestal zullen deze personen met de geestelijke gezondheidszorg in contact komen naar aanleiding van symptomen en klachten die gescoord worden als een klinisch syndroom op de eerste as van de DSM. De persoonlijkheidspathologie van deze patie¨nten vormt hierbij de context waarbinnen het klinische syndroom zich manifesteert of gekleurd wordt. In paragraaf 6.2 zullen allereerst de definitie en de vigerende classificatiesystemen van persoonlijkheidsstoornissen aan de orde komen. Na een beschrijving van de criteria waaraan voldaan moet zijn voor een diagnose persoonlijkheidsstoornis, worden in paragraaf 6.3 twee punten van kritiek op

de DSM-classificatie besproken: het onderscheid tussen as I en as II en de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen door middel van een categoriaal systeem. In paragraaf 6.4 komt de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen aan de orde, zowel in de algemene bevolking als in patie¨ntenpopulaties. In paragraaf 6.5, ten slotte, wordt comorbiditeit tussen persoonlijkheidsstoornissen en tussen persoonlijkheidsstoornissen en andere psychische stoornissen belicht. 6.2 j

6.2.1 j

Definitie en classificatie van persoonlijkheidsstoornissen Definitie

Ieder individu heeft zijn of haar eigen persoonlijkheid. Voor het concept persoonlijkheid bestaat echter geen eenduidige definitie. Oorspronkelijk is het woord persoonlijkheid afkomstig van het Griekse ‘persona’, dat ‘masker’ betekent. In eerste instantie werd persoonlijkheid vooral gedefinieerd als een gesuggereerde, niet werkelijk bestaande buitenkant (zoals een theatraal masker gedragen door de Griekse toneelspelers). In de loop van de tijd werd het begrip persoonlijkheid echter meer geassocieerd met het zichtbare en daarmee observeerbare gedrag, behorende bij de ‘werkelijke persoon’. De onderliggende (biologische, psychodynamische en cognitieve) structuren en processen die bepalend zouden zijn voor dit gedrag zijn onderwerp van studie sinds de twintigste eeuw. Volgens de DSM-IV (APA, 1994) en de tekstrevisie ervan, de DSM-IV-TR (APA, 2000), en de ICD-10 (WHO, 1992) is de persoonlijkheid opgebouwd uit trekken (‘traits’) oftewel persoonlijkheidskenmer-

76

Handboek persoonlijkheidspathologie

ken. Deze trekken worden gedefinieerd als duurzame patronen van waarnemen, omgaan met en denken over de omgeving en de eigen persoon. Deze trekken manifesteren zich in uiteenlopende sociale en persoonlijke omstandigheden (bijv. werksituatie, partnerrelaties en vriendschappen). Indien een aantal ‘pathologische’ trekken aanwezig is, kan er sprake zijn van een of meer persoonlijkheidsstoornissen. Pathologische trekken hebben drie gemeenschappelijke kenmerken. Ze wijken af van de populatienorm, oftewel van de norm binnen de (sub)culturele context van het individu. Tevens zijn ze inflexibel of star en leiden ze tot sociale en/of functionele beperkingen. Bijna altijd betreffen pathologische trekken extreme variaties van persoonlijkheidstrekken die binnen de algemene bevolking aanwezig zijn, zoals jaloezie, verlegenheid, nauwkeurigheid, afhankelijkheid enzovoort. Het individu zelf beschouwt de pathologische trekken vaak als egosyntoon, dat wil zeggen ‘bij de persoon passend’ en niet van de individuele norm afwijkend. Mensen met persoonlijkheidsstoornissen beschouwen zichzelf dus niet als ziek of gestoord. Dit laat echter onverlet dat zij zelf of hun omgeving aanzienlijk onder de gevolgen van hun tekortkomingen kunnen lijden. De klinische syndromen die op as I gescoord worden hebben in tegenstelling tot de as-II-stoornissen een egodystoon karakter; ze bestaan uit gedragingen en belevingen die zowel van de individuele als van de populatienorm afwijken (Giel, 1990). 6.2.2 j

DSM-IV-TR- en ICD-10-classificatie van persoonlijkheidsstoornissen

DSM-IV-TR(APA, 2000) en ICD-10 (WHO, 1992) besteden beide een afzonderlijk hoofdstuk aan de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen. De DSM-IV-TR plaatst persoonlijkheidsstoornissen zelfs op een separate as binnen het vijfassige multiaxiale stelsel, namelijk op as II (zie par. 6.3). Beide systemen beschrijven persoonlijkheidsstoornissen aan de hand van categoriee¨n. De overlap tussen beide categoriale systemen is vrij groot (zie figuur 6.1). De DSM-IV-TR en de ICD-10 hanteren soms verschillende benamingen voor stoornissen waarvan de diagnostische criteria grotendeels overeenkomen. Zo stemmen de criteria van de obsessievecompulsieve, antisociale en borderline persoonlijkheidsstoornis in de DSM-IV-TR grotendeels overeen met de criteria van respectievelijk de anankastische, dissociale en emotioneel instabiele persoonlijkheidsstoornis in de ICD-10. Onder de categorie ‘andere specifieke persoonlijkheidsstoornissen’ van de ICD-10 vallen enkele

diagnoses die niet in de DSM-IV-TR voorkomen (psychoneurotische en onvolwassen persoonlijkheidsstoornissen), maar ook de wel in het DSMsysteem genoemde narcistische persoonlijkheidsstoornis (DSM-IV-TR) en de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis (diagnose in de appendix van de DSM-IV-TR). Ook kennen zowel de DSMIV-TR als de ICD-10 de mogelijkheid persoonlijkheidsveranderingen te diagnosticeren. De DSM-IVTR is hierin echter wel beperkter; daarin kunnen persoonlijkheidsveranderingen alleen worden vertaald in een diagnose indien deze de directe fysiologische consequentie van een lichamelijke aandoening zijn (zie ook par. 6.3). De ICD-10 kent daarentegen diverse categoriee¨n voor de classificatie van duurzame persoonlijkheidsveranderingen volgend op een catastrofale ervaring, een psychiatrische ziekte of het verlies van een dierbare. Alhoewel de DSM-IV-TR en ICD-10 een aanzienlijke mate van overlap vertonen betreffende de benaming en diagnostische kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen, worden niet altijd dezelfde patie¨nten geı¨dentificeerd. Zo bleek het afnemen van twee semigestructureerde interviews (per patie¨nt zowel een interview ter diagnosticering van DSM-IV-TR- alsook een interview ter diagnosticering van ICD-10-persoonlijkheidsstoornissen) te leiden tot een redelijke overeenstemming tussen de obsessieve-compulsieve en anankastische persoonlijkheidsstoornis, maar slechts tot een geringe overeenstemming tussen de antisociale en dissociale persoonlijkheidsstoornis (Loranger e.a., 1994). Een mogelijke verklaring is dat voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis vooral gedragsmatige termen zijn gebruikt, terwijl de dissociale persoonlijkheidsstoornis meer in affectieve en interpersoonlijke termen is gedefinieerd. 6.3 j

Classificatie en kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen volgens DSM-IV

In de Nederlandse psychiatrie en het psychiatrische onderzoek wordt de DSM-IV-TR momenteel het meest toegepast ter classificering en beschrijving van kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen. We beperken ons hieronder dan ook tot dit systeem. 6.3.1 j

Classificatie van persoonlijkheidsstoornissen

Op as II van de DSM-IV-TR worden de persoonlijkheidsstoornissen in tien specifieke categoriee¨n

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

en e´e´n restcategorie verdeeld. Iedere specifieke categorie heeft haar eigen specifieke diagnostische criteria. Deze categoriee¨n zijn ondergebracht in drie clusters: het ‘vreemd-excentrieke’ cluster A, het ‘dramatisch-impulsieve’ cluster B en het ‘angstig-vermijdende’ cluster C. De restcategorie valt onder de persoonlijkheidsstoornis niet anderszins

cluster A (vooral gekenmerkt door vreemd en/of excentriek gedrag)

cluster B (vooral gekenmerkt door instabiliteit) persoonlijkheidsstoornissen

cluster C (vooral gekenmerkt door angst)

overige

persoonlijkheidsveranderingen

77

omschreven (NAO). Figuur 6.1 biedt een overzicht van de categoriee¨n per cluster. De nummers uit de volgende opsomming corresponderen met de nummers in figuur 6.1. 1 Classificeren onder hoofdcategorie ‘schizofrenie, schizotypische en waanstoornissen schizofrenie, schizotypische en waanstoornissen’.

DSM-IV

ICD-10

paranoïd schizoïd schizotypisch

paranoïd schizoïd 1 (schizotypisch)

DSM-IV

ICD-10

borderline

emotioneel instabiel: • impulsief subtype • borderline subtype

antisociaal theatraal narcistisch

dissociaal theatraal (narcistisch)2

DSM-IV

ICD-10

afhankelijk ontwijkend dwangmatig

afhankelijk angstig (ontwijkend) anankastisch

DSM-IV

ICD-10

niet-anderszinsomschreven3: • overig-specifiek subtype

-overige specifieke persoonlijkheidsstoornissen4

• gemengd subtype

gemengde persoonlijkheidsstoornis5

• ongespecificeerd subtype

persoonlijkheidsstoornis, niet gespecificeerd6

DSM-IV

ICD-10

persoonlijkheidsverandering door een somatische aandoening7

persoonlijkheidsstoornis en gedragsstoornis door ziekte, beschadiging en disfunctie van de hersenen8

--

storende persoonlijkheidsverandering8

--

duurzame persoonlijkheidsveranderingen niet toe te schrijven aan hersenbeschadiging of -ziekte9: • na een catastrofale ervaring • na een psychiatrische ziekte • overige

Figuur 6.1 Persoonlijkheidsstoornissen volgens DSM-IV en ICD-10. Voor de verklaring van de nummers zie de opsomming in de lopende tekst.

78

Handboek persoonlijkheidspathologie

2 Classificeren onder ‘Overige specifieke persoonlijkheidsstoornissen’. 3 Deze categorie dient voor stoornissen in het persoonlijk functioneren die niet voldoen aan de criteria van een van de specifieke persoonlijkheidsstoornissen, terwijl wel voldaan wordt aan de algemene diagnostische criteria. Ook dient deze categorie te worden gebruikt als een specifieke persoonlijkheidsstoornis aanwezig is die niet in de classificatie is opgenomen (bijv. passief-agressieve en depressieve persoonlijkheidsstoornis). 4 Deze categorie dient voor persoonlijkheidsstoornissen die niet in een van de specifieke rubrieken vallen (bijv. passief-agressieve, psychoneurotische, onrijpe, excentrieke persoonlijkheidsstoornis). 5 Bezit kenmerken van verscheidene specifieke stoornissen maar zonder een op de voorgrond staand symptomencomplex dat een meer specifieke diagnose toelaat. 6 Onder deze noemer kunnen worden geclassificeerd ‘karakterneurose NNO’ en ‘pathologische persoonlijkheid NNO’. 7 Persoonlijkheidsveranderingen die kunnen worden beschouwd als zijnde secundair aan een hoofddiagnose van een tegelijkertijd aanwezige stemmingsstoornis of angststoornis. 8 Onder deze noemer kunnen worden geclassificeerd persisterende persoonlijkheidsstoornissen die een verandering betekenen van het vroegere, karakteristieke persoonlijkheidspatroon, en waarvan kan worden aangetoond dat deze de directe fysiologische consequentie is van een somatische aandoening. 9 Hieronder worden gerekend stoornissen van de persoonlijkheid en het gedrag die zich ontwikkelen na catastrofale of excessieve, lang aanhoudende stress, of na een psychiatrische ziekte bij personen zonder een premorbide persoonlijkheidsstoornis. Bij de beschrijving van de persoonlijkheidsstoornissen is het van belang te vermelden dat het hier gaat om ‘prototypische’ beschrijvingen: in de praktijk is er meestal sprake van combinaties van criteria van verschillende specifieke persoonlijkheidsstoornissen. Indien aan de diagnostische criteria van meer dan e´e´n persoonlijkheidsstoornis voldaan wordt, wordt men geacht meerdere persoonlijkheidsstoornissen te diagnosticeren.

6.3.2 j

Algemene definitie en kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen

Om voor een as-II-diagnose in aanmerking te komen, dient een individu niet alleen te voldoen aan specifieke criteria die gedefinieerd zijn per persoonlijkheidsstoornis (zie figuur 6.1), maar ook aan zes algemene diagnostische criteria (tabel 6.1). Deze algemene criteria zijn van toepassing op elk van de 79 specifieke diagnostische criteria. Na een uiteenzetting van deze algemene criteria zullen de specifieke persoonlijkheidsstoornissen per cluster (cluster A, B, C en de restcategorie PSNAO) aan de orde komen. Volgens algemeen criterium A moet er sprake zijn van een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk afwijken van de verwachtingen binnen de cultuur van betrokkene. De geobserveerde ervaringen en gedragingen dienen geı¨nterpreteerd te worden binnen de context waarin ze plaatsvinden. Zo kunnen bepaalde magische of eigenaardige overtuigingen in de westerse cultuur verwijzen naar schizotypie, maar kunnen deze in sommige niet-westerse culturen als normaal worden beschouwd. Naast cultuurspecificiteit dient tevens rekening te worden gehouden met de geslacht- en leeftijdspecifieke manifestaties van persoonlijkheidstrekken. Zo heeft het gebruik van make-up door vrouwen een andere betekenis dan het gebruik door mannen, en heeft roekeloos gedrag in het verkeer van jongeren een andere betekenis dan van ouderen. Bij mannen respectievelijk ouderen komen deze respectievelijke gedragingen zelden voor, hetgeen betekent dat aan criterium A voldaan is. Volgens criterium B moet het duurzame patroon van de persoonlijkheidseigenschap star zijn en zich uiten op een breed terrein van persoonlijke en sociale situaties. Dit algemene criterium benadrukt het belang van het vaststellen van de rigiditeit en/of situationele stabiliteit van de ervaringen en gedragingen. Als een bepaald gedragspatroon vooral of uitsluitend tot uitdrukking komt in een relatief specifieke context, dan kan het niet als vanzelfsprekend worden opgevat als de manifestatie van een persoonlijkheidstrek. Een voorbeeld: als een persoon alleen bij zijn huidige partner bang is om verlaten te worden maar niet bij zijn vorige partners, dan kan niet worden aangenomen dat de geobserveerde verlatingsangst wijst op een persoonlijkheidskenmerk. Criterium C geeft aan dat het duurzame patroon in significante mate tot subjectief lijden of beperkingen in het sociaal en beroepsmatig functioneren of het functioneren op andere belangrijke ter-

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.1

79

Algemene diagnostische criteria voor een DSM-IV-TR persoonlijkheidsstoornis.

criterium

omschrijving

A

Een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk afwijken van de verwachtingen binnen de cultuur van betrokkene.

B

Het duurzame patroon is star en uit zich op een breed terrein van persoonlijke en sociale situaties.

C

Het duurzame patroon leidt in significante mate tot lijden of beperkingen in het sociaal en beroepsmatig functioneren of het functioneren op andere belangrijke terreinen.

D

Het patroon is stabiel en van lange duur en het begin kan worden teruggevoerd naar ten minste de adolescentie of de vroege volwassenheid.

E

Het duurzame patroon is niet eerder toe te schrijven aan een uiting of de consequentie van een andere psychische stoornis.

F

Het duurzame patroon is niet het gevolg van de direct fysiologische effecten van een middel (drug, geneesmiddel) of een somatische aandoening (bijv. schedeltrauma).

reinen moet leiden. Dit is een van de belangrijkste algemene diagnostische criteria. Persoonlijkheidskenmerken kunnen alleen worden opgevat als (onderdeel van een) persoonlijkheidsstoornis als vaststaat dat deze lijden of disfunctioneren tot gevolg hebben. Een aantal kanttekeningen is hier op zijn plaats. In de eerste plaats geldt dat bij sommige specifieke criteria als vanzelfsprekend kan worden aangenomen dat lijdensdruk aanwezig is, bijvoorbeeld in het geval van affectlabiliteit of sociale angst; bij andere criteria zal daarentegen standaard moeten worden geverifieerd of er sprake is van lijdensdruk of disfunctioneren, bijvoorbeeld bij criteria voor de theatrale persoonlijkheidsstoornis. In de tweede plaats geldt dat verschillende criteria verwijzen naar ervaringen of gedragingen waarvan niet zozeer de persoon zelf als wel zijn omgeving last heeft; hiermee is toch voldaan aan dit algemene diagnostische criterium. Ten slotte moet de diagnosticus zich realiseren dat veel maladaptieve persoonlijkheidskenmerken ‘egosyntoon’ zijn, dat wil zeggen dermate persoonseigen dat de persoon in kwestie zich niet goed kan voorstellen dat er alternatieve opties zijn en dus ook geen inzicht heeft in het gestoorde en disfunctionele karakter van het kenmerk. Volgens criterium D moet het patroon stabiel en van lange duur zijn en moet het begin kunnen worden teruggevoerd naar ten minste de adolescentie of de vroege volwassenheid. Ook hier gaat het om een centraal kenmerk van persoonlijkheid(spathologie): de temporele stabiliteit. Ge-

dragspatronen die tijdelijk van aard zijn verwijzen doorgaans niet naar persoonlijkheidskenmerken. In de praktijk wordt het gebruik van dit criterium bemoeilijkt doordat de DSM-IV-TR weinig specifiek is over hoe lang een kenmerk aanwezig moet zijn en wanneer het kenmerk zich voor het eerst moet manifesteren om te kunnen worden opgevat als een (onderdeel van een) persoonlijkheidsstoornis. Er is dan ook veel verwarring over onder psychologen en psychiaters. In een drietal gevallen behoeft het temporele stabiliteitscriterium extra aandacht: bij personen tot ongeveer 25 jaar, personen met een leeftijd van 50 jaar of ouder, en personen die langdurig opgenomen zijn geweest of periodes in detentie hebben gezeten (Verheul e.a., 2000b). De specifieke richtlijnen voor deze groepen zijn weergegeven in tabel 6.2. Volgens criterium E mag het duurzame patroon niet eerder toegeschreven kunnen worden aan een uiting of de consequentie van een andere psychische stoornis, en volgens criterium F moet het duurzame patroon niet het gevolg zijn van de direct fysiologische effecten van een middel (drug, geneesmiddel) of een somatische aandoening (bijv. schedeltrauma). Voor de scoring van persoonlijkheidskenmerken bij patie¨nten die tevens lijden of hebben geleden aan een as-I-stoornis of aan een somatische aandoening kunnen in het kader van deze twee algemene criteria enkele globale regels gegeven worden (Verheul e.a., 2000). Deze regels zijn te vinden in tabel 6.3.

80

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 6.2

Richtlijnen voor het hanteren van het algemene diagnostische criterium D voor persoonlijkheidsstoornissen (temporele stabiliteit).

groep

richtlijn

personen met een leeftijd tot ongeveer 25 jaar

De adolescentie en vroege volwassenheid zijn bij uitstek levensfasen waarin iemand dramatisch kan veranderen. In veel gevallen kan daarom bij jongeren nog niet worden vastgesteld of er sprake is van een duurzaam patroon. Een goede vuistregel voor het stellen van as-II-diagnoses bij jongeren is dat het gedrag ten minste drie jaar onafgebroken aanwezig dient te zijn. De code 799.9 (diagnose op as II uitgesteld) biedt een goed alternatief voor het stellen van een diagnose als er onvoldoende zekerheid bestaat.

personen met een leeftijd van 50 jaar of ouder

Bij ouderen dient men bedacht te zijn op opvallende gedragsveranderingen als gevolg van een bijzondere somatische of psychosociale conditie. Deze dienen in principe niet op as II te worden gediagnosticeerd. Duurzame persoonlijkheidsveranderingen als gevolg van een medische conditie kunnen onder code 310.1 worden gediagnosticeerd. Bij duurzame persoonlijkheidsveranderingen als gevolg van een psychosociale conditie kan men overwegen aan de diagnose op as II het predikaat ‘in remissie’ of ‘late aanvang’ toe te voegen.

personen met langdurige opnamen en/of detentieperiodes

Bij personen die een groot deel van hun volwassen leven, of in elk geval de laatste jaren, in een gecontroleerde setting hebben doorgebracht, dient men extra aandacht te besteden aan het duurcriterium, aangezien voor een groot aantal diagnostische criteria geldt dat ze zich zelden duidelijk manifesteren in een dergelijke omgeving. Men dient in dit geval bij het navragen van relevante voorbeelden de nadruk te leggen op de periodes tussen verschillende opnamen en/of detentieperiodes, en alert te zijn op opmerkelijke verschillen in het gedrag bij verblijf binnen en buiten. Gedrag dat zich buiten consequent voordoet maar zich vanwege langdurig verblijf in een inrichting de laatste jaren niet heeft gemanifesteerd, dient doorgaans toch te worden gescoord. Andersom geldt dat gedrag dat zich uitsluitend binnen manifesteert en vanwege langdurig verblijf in een gecontroleerde setting in alle opzichten aan het duurcriterium voldoet, alleen mag worden gescoord indien er duidelijke aanwijzingen zijn dat betrokkene duurzaam is veranderd.

Ontleend aan: Verheul e.a., Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen, Tijdschrift voor Psychiatrie 2000, 6, 409-22. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

6.3.3 j

Specifieke kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen

Cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen Cluster A wordt ook wel omschreven als het cluster van persoonlijkheidsstoornissen die als ‘vreemd/ excentriek’ overkomen op andere personen. De centrale kenmerken van de drie cluster-A-stoornissen (paranoı¨de, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornis) zijn cognitief-perceptuele vervormingen in de waarneming en defecten op het gebied van vertrouwen en hechtingsrelaties. In vergelijking met cluster B en C komen deze stoor-

nissen minder voor onder mensen die zich voor behandeling aanmelden. Paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

De heer De Groot, wetenschappelijk medewerker, wordt door de bedrijfsarts naar een psychotherapeut verwezen vanwege de moeilijkheden die hij met zijn collega’s en leidinggevende heeft (en zij met hem). Hij toont zich verbitterd omdat hij ervan overtuigd is dat anderen zijn wetenschappelijke vondsten stelen en

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.3

81

Richtlijnen voor het hanteren van de algemene DSM-IV-as-II-diagnostische criteria E en F bij de aanwezigheid van een as-I-stoornis of somatische aandoening.

relatie

code

richtlijn

Beloop van gedragspatroon valt samen met intermitterend beloop van andere conditie.*

geen diagnose op as II (V71.09)

Er is geen sprake van een blijvende persoonlijkheidsverandering.

Beloop van gedragspatroon valt samen met chronisch beloop van andere conditie.*

persoonlijkheids-stoornis (301.xx)

Er is sprake van comorbiditeit; bij comorbiditeit tussen as I en as II kunnen de aandoeningen op as I en as II niet worden ontrafeld.

Maladaptief gedragspatroon is begonnen tijdens andere conditie en is verdwenen binnen vijf jaar na remissie van andere conditie.*

geen diagnose op as II (V71.09)

Er is geen sprake van een blijvende persoonlijkheidsverandering.

Maladaptief gedragspatroon is begonnen tijdens andere conditie en duurt voort na remissie van andere conditie.*

diagnose op as II uitgesteld (799.9)

Indien remissie van andere aandoening minder dan vijf jaar geleden is en/of indien er onvoldoende evidentie is voor een blijvende persoonlijkheidsverandering.

persoonlijkheids-stoornis (301.xx)

Indien het nu maladaptieve gedragspatroon reeds voor aanvang van de as-II-stoornis in subklinische vorm aanwezig was.

persoonlijkheids-stoornis (301.xx), late aanvang

Indien premorbide persoonlijkheid duidelijk afwijkt van huidige kenmerken en indien andere aandoening psychosociaal van aard is

persoonlijkheidsverandering door een somatische aandoening (310.1)

Indien premorbide persoonlijkheid duidelijk afwijkt van huidige kenmerken en indien andere aandoening somatisch van aard is.

*As-I-stoornis volgens DSM-IV en/of somatische aandoening. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

deze publiceren voor hij de kans heeft gehad dit zelf te doen. Om deze reden mijdt hij het uitwisselen van gegevens met collega’s. Laboratoriumassistenten verdenkt hij ervan de resultaten van zijn experimenten door te spelen naar rivalen. Het feit dat hij geen hoogleraar is geworden wijt hij aan een complot van minder getalenteerde collega’s. De hoogleraren van zijn vakgroep zouden deze positie hebben bereikt door ‘vriendjespolitiek’. De heer De Groot functioneert weer aardig wanneer hij ontheven wordt van de verplichting met zijn collega’s samen te werken. In de bibliotheek vindt hij de literatuur

die hij nodig heeft. Hij publiceert weer, maar alleen samen met vakgenoten in het buitenland, die hij via correspondentie maar niet uit persoonlijke ontmoetingen kent.*

Bij de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis vormen wantrouwen en achterdocht de twee meest essen__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Deze en de volgende casussen in dit hoofdstuk zijn overgenomen uit: J. van Klink & B. Terluin (2005), Psychische problemen en werk. Handboek voor een activerende begeleiding door huisarts en bedrijfsarts, Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

82

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 6.4

Specifieke diagnostische criteria van de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand wantrouwen en achterdocht ten opzichte van anderen waardoor hun beweegredenen worden geı¨nterpreteerd als kwaadwillig, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Vermoedt, zonder gegronde redenen, dat anderen hem of haar uitbuiten, schade berokkenen of bedriegen.

2

Wordt geheel gepreoccupeerd door ongerechtvaardigde twijfels aan de trouw of betrouwbaarheid van vrienden of collega’s.

3

Neemt anderen met tegenzin in vertrouwen, op grond van de ongerechtvaardigde vrees dat de informatie op een kwaadaardige manier tegen hem/haar gebruikt zal worden.

4

Zoekt achter onschuldige opmerkingen of gebeurtenissen verborgen vernederingen en bedreigingen.

5

Is halsstarrig rancuneus, dat wil zeggen vergeeft geen bedreigingen, aangedaan onrecht of kleineringen.

6

Bespeurt kritiek, voor anderen niet duidelijk herkenbaar, op zijn of haar karakter of reputatie en reageert snel met woede of tegenaanval.

7

Is terugkerend achterdochtig, zonder rechtvaardiging, betreffende de trouw van de echtgenoot of partner.

B Komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie, een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken of een andere psychotische stoornis en is niet het gevolg van de directe fysiologische effecten van een somatische aandoening. NB Indien aan de criteria voldaan wordt voor het begin van een schizofrenie, voeg dan ‘pre-morbide’ toe, bijvoorbeeld ‘paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis (pre-morbide)’. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

tie¨le kenmerken. De capaciteit van deze personen om anderen te vertrouwen is zeer ernstig beschadigd. Het wantrouwen en de achterdocht zijn zo sterk dat de beweegredenen van anderen worden geı¨nterpreteerd als kwaadwillig. Prototypische gedachten van paranoı¨de personen zijn ‘ik moet altijd op mijn hoede zijn want anders wordt er misbruik van mij gemaakt’ en ‘ik moet alert zijn op verborgen motieven van anderen’. Hierin verschillen paranoı¨de personen van bijvoorbeeld schizotypische en ontwijkende personen, die in interpersoonlijke contacten weliswaar ook op hun hoede en terughoudend zijn maar meestal geen duidelijke ideee¨n hebben over andermans beweegredenen. Schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

Een 54-jarige bibliothecaris heeft sinds anderhalf jaar last van gewrichtspijnen waarvoor geen somatische oorzaak is gevonden. In het laatste jaar heeft hij veel verzuimd in verband met zijn klachten. De ontwikkeling van zijn moeilijkhe-

den loopt vrijwel parallel aan reorganisatieprocessen die de bibliotheek betreffen. Het kost hem veel moeite om zijn werk te blijven doen. Uit een psychologisch onderzoek blijkt dat hij naast de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis ook dwangmatige trekken heeft en op as I een somatoforme pijnstoornis. Als heel opvallend worden genoemd trekken van alexithymie: hij lijkt niet in staat om gevoelens en fantasiee¨n te uiten. De man kent veel angsten, spanningen en remmingen, en is rigide, gereserveerd en somber. Met zijn psychosomatische klachten lijkt hij te reageren op zijn onvermogen om sociale interacties aan te gaan op het moment dat dit van hem wordt gevraagd. De secundaire winst van de pijnklachten en bewegingsstoornissen bestaat erin dat hij thuis kan blijven. De invaliditeit wordt zowel door hemzelf als zijn vrouw geaccepteerd (Derksen, 1993).

Personen die voldoen aan de criteria voor de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis zouden omschre-

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.5

83

Specifieke diagnostische criteria van de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van afstandelijkheid in sociale relaties, en beperkingen in het uiten van emoties in intermenselijke situaties, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Heeft noch behoefte aan, noch plezier in hechte relaties, inclusief het tot een gezin of familie behoren.

2

Kiest vrijwel altijd activiteiten die alleen gedaan moeten worden.

3

Heeft weinig of geen belangstelling voor seksuele ervaringen met een ander.

4

Beleeft weinig of geen genoegen aan activiteiten.

5

Heeft geen intieme vrienden of vertrouwelingen buiten eerstegraadsfamilieleden.

6

Lijkt onverschillig voor lof of kritiek van anderen.

7

Het effect is emotioneel kil, afstandelijk of afgevlakt.

B Komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie, een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken, een andere psychotische stoornis of een pervasieve ontwikkelingsstoornis, en is niet het gevolg van de directe fysiologische effecten van een somatische aandoening. NB Indien aan de criteria voldaan wordt vo ´o ´r het begin van een schizofrenie, voeg dan ‘pre-morbide’ toe, bijvoorbeeld ‘schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis (pre-morbide)’. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ven kunnen worden als personen ‘zonder persoonlijkheid’ (Millon, 2000). Deze personen geven de voorkeur aan een sociaal isolement, aangezien ze weinig tot geen waarde zien in het aangaan en onderhouden van sociale relaties met anderen. Anderen omschrijven hen vaak als emotioneel vlak en als einzelga¨ngers. Vanwege hun geringe behoefte aan interpersoonlijke contacten melden ze zich zelden aan voor behandeling. In het algemeen worden deze personen nauwelijks opgemerkt door anderen vanwege hun rustige en niet-intrusieve manier van optreden. Deze persoonlijkheidsstoornis wordt vaak gezien als een mogelijke voorbode van een psychotische stoornis. Schizotypische persoonlijkheidsstoornis De schizotypische persoonlijkheidsstoornis vertoont qua uitingsvorm veel overeenkomsten met de (chronische) psychotische stoornis. Anders dan in de DSM-IVTR wordt deze stoornis in de ICD-10 ondergebracht in het hoofdstuk psychotische stoornissen. Verschil is echter dat er voor de persoonlijkheidsstoornis geen sprake hoeft te zijn van hallucinaties en/of wanen. Overeenkomst met de psychotische stoornis is dat vooral deze persoonlijkheidsstoornis op anderen als zeer vreemd of excentriek overkomt. Bij schizotypische personen is er sprake van be-

langrijke sociale en intermenselijke beperkingen. Ze hebben vaak een verminderd vermogen tot het aangaan van intieme relaties en ervaren dikwijls vervormingen in hun percepties en cognities. Ze worden veelal opgeslokt in hun eigen vreemde wereld, wat het voor hen moeilijk maakt een plaats in de maatschappij te vinden waar ze zich comfortabel voelen (Millon & Davis, 2000). Net als de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis wordt ook deze persoonlijkheidsstoornis gezien als een mogelijke voorbode voor een psychotische stoornis, in het bijzonder schizofrenie. Cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen De vier persoonlijkheidsstoornissen die tot cluster B behoren, worden vooral gekenmerkt door instabiliteit. Afhankelijk van het type cluster-B-stoornis, kan deze instabiliteit zich op diverse functionele domeinen (emotieregulatie, impulscontrole, relatievorming en zelfbeeld) manifesteren. Doorgaans wordt de instabiliteit zichtbaar als gedrag met een dramatisch, emotioneel, grillig, onevenwichtig of onvoorspelbaar karakter.

84

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 6.6

Specifieke diagnostische criteria van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van sociale en intermenselijke beperkingen, gekenmerkt door een acuut gevoel van ongemak bij en een verminderd vermogen tot het aangaan van intieme relaties, en ook door cognitieve en perceptuele vervormingen en eigenaardigheden in het gedrag, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Betrekkingsideee¨n (met uitsluiting van betrekkingswanen).

2

Eigenaardige overtuigingen of magische denkbeelden, die het gedrag beı¨nvloeden en die niet in overeenstemming zijn met de eigen subculturele normen (bijv. bijgelovigheid, geloof in helderziendheid, telepathie of ‘zesde zintuig’; bij kinderen en adolescenten bizarre fantasiee¨n of preoccupaties).

3

Ongewone perceptuele waarnemingen, met inbegrip van lichamelijke illusies.

4

Merkwaardige gedachten en spraak (bijv. vaag, wijdlopend, metaforisch, met een overmaat aan details, of stereotiep).

5

Achterdocht of paranoı¨de ideee¨n.

6

Inadequaat of ingeperkt affect.

7

Zonderling, excentriek of vreemd gedrag of uiterlijk.

8

Heeft geen intieme vrienden of vertrouwelingen buiten eerstegraadsfamilieleden.

9

Buitensporige sociale angst die niet afneemt in een vertrouwde omgeving en die eerder de neiging heeft samen te gaan met paranoı¨de angst dan met een negatief oordeel over zichzelf.

B Komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie, een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken, een andere psychotische stoornis of een pervasieve ontwikkelingsstoornis. NB Indien aan de criteria voldaan wordt vo ´o ´r het begin van een schizofrenie, voeg dan ‘pre-morbide’ toe, bijvoorbeeld ‘schizotypische persoonlijkheidsstoornis (pre-morbide)’. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Antisociale persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

De heer Van der Voort is woedend op de hele wereld. Hij heeft zijn huisarts geslagen omdat deze weigerde de gemeente te bellen teneinde hem en zijn gezin aan een andere woning te helpen. Ook zijn vrouw en kinderen worden tijdens zijn ‘buien’ mishandeld. Zijn buien worden volgens hem veroorzaakt door de wrevel die het te kleine huis bij hem zou oproepen. Hij heeft wegens agressief gedrag in de gevangenis gezeten. Hij drinkt ruime hoeveelheden jenever. Hij wordt gekweld door sadistische fantasiee¨n, waardoor hij zijn zelfbeheersing dreigt te verliezen. Ook worstelt hij met de drang om kinderen seksueel te misbruiken. Hij heeft een bijstandsuitkering die hij aanvult met zwart klussen. Hij

was wel bereid enige tijd medicatie te gebruiken tegen zijn angsten, spanning en woede, maar na enkele bijeenkomsten bee¨indigde hij de behandeling (Hoogduin & Schaap, 1990).

De antisociale persoonlijkheidsstoornis heeft een lange geschiedenis en is in de loop van de tijd onder verschillende benamingen beschreven, zoals psychopathie, sociopathische persoonlijkheidsstoornis en dissociale persoonlijkheidsstoornis. Iemand met een antisociale persoonlijkheidsstoornis kan gekenmerkt worden als iemand die vanaf jonge leeftijd met gedragsproblemen kampt, op volwassen leeftijd weinig respect heeft voor de medemens en weinig tot geen rekening houdt met de belangen van anderen. Ook het gebrek aan planning en het niet bezig zijn met en kunnen

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.7

85

Specifieke diagnostische criteria van de antisociale persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van gebrek aan achting voor en schending van de rechten van anderen vanaf het vijftiende jaar aanwezig, zoals blijkt uit 3 (of meer) van de volgende criteria: 1

Niet in staat zich te conformeren aan de maatschappelijke norm dat men zich aan de wet moet houden, zoals blijkt uit het bij herhaling tot handelingen komen die een reden voor arrestatie kunnen zijn.

2

Oneerlijkheid, zoals blijkt uit herhaaldelijk liegen, het gebruik van valse namen of anderen bezwendelen ten behoeve van eigen voordeel of plezier.

3

Impulsiviteit of onvermogen ‘vooruit te plannen’

4

Prikkelbaarheid en agressiviteit, zoals blijkt uit bij herhaling komen tot vechtpartijen of geweldpleging.

5

Roekeloze onverschilligheid voor de veiligheid van zichzelf of anderen.

6

Constante onverantwoordelijkheid, zoals blijkt uit het herhaaldelijk niet in staat zijn geregeld werk te behouden of financie¨le verplichtingen na te komen.

7

Ontbreken van spijtgevoelens, zoals blijkt uit de ongevoeligheid voor of het rationaliseren van het feit anderen gekwetst, mishandeld of bestolen te hebben.

B De leeftijd is ten minste 18 jaar. C Er zijn aanwijzingen voor een gedragsstoornis beginnend voor het vijftiende jaar. D Het antisociale gedrag komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie of manische episoden.

overzien van de consequenties van gedragingen is kenmerkend voor deze stoornis. De DSM-criteria zijn vooral gericht op concrete, gedragsmatige kenmerken zoals het plegen van strafbare feiten, gebruiken van valse namen, zich impulsief gedragen, geweld plegen en herhaaldelijk in gebreke blijven wat financie¨le en andere verplichtingen betreft. Op deze manier is getracht te ondervangen dat het bij deze personen lastig kan zijn aan de hand van een diagnostisch interview tot een betrouwbare diagnose te komen. Dit kan lastig zijn gezien de gewoonte van deze personen om anderen te misleiden of te liegen over hun ware aard, zeker wanneer ze daar zelf voordeel bij denken te hebben. Sinds de jaren tachtig van de vorige eeuw pleit een groeiende groep onderzoekers en clinici voor het opnemen van de meer traditionele kenmerken van psychopathie, zoals gebrek aan empathie, gevoelsarmoede, grandiositeit en oppervlakkige charme. Deze kenmerken zouden beter geschikt zijn om onder verslaafden en gedetineerden de ‘echte psychopaten’ te onderscheiden van personen die alleen als gevolg van hun sociaal-economische achtergrond of leefstijl aan de DSM-IV-TR-criteria van antisociale persoonlijkheidsstoornis voldoen.

Narcistische persoonlijkheidsstoornis De eerste impressie van veel individuen met een narcistische persoonlijkheidsstoornis is doorgaans positief: charmant, zelfbewust en bewonderenswaardig. Doordat personen met deze stoornis doorgaans in de veronderstelling leven dat ze zeer bijzonder zijn, menen ze op basis daarvan echter ook recht te hebben op een bijzondere behandeling, op privileges en gunsten. Dit maakt ze vaak juist niet geliefd als familieleden, partners en collega’s. Ze zijn er voortdurend op uit om bewondering te oogsten, steun en erkenning te krijgen van anderen, terwijl ze zelf niet of nauwelijks in staat zijn om lief te hebben, zich in te leven in en rekening te houden met de gevoelens van anderen. Tekortkomingen en fouten zullen ze niet snel op zichzelf betrekken, maar eerder wegredeneren, toeschrijven aan anderen of wijten aan de omstandigheden. Mensen met een narcistische persoonlijkheidsstoornis omringen zich veelal het liefst met anderen die tegen hen opkijken of die zij kunnen gebruiken. Ook kunnen ze opgaan in onrealistische fantasiee¨n over beroemd zijn, rijkdom of veel succes hebben.

86

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 6.8

Specifieke diagnostische criteria van de narcistische persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van grootheidsgevoelens (in fantasie of gedrag), behoefte aan bewondering en gebrek aan empathie, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Heeft een opgeblazen gevoel van eigen belangrijkheid (bijv. overdrijft eigen prestaties en talenten, verwacht als superieur erkend te worden zonder de daarbij behorende prestaties).

2

Is gepreoccupeerd met fantasiee¨n over onbeperkte successen, macht, genialiteit, schoonheid of ideale liefde.

3

Gelooft dat hij of zij ‘heel speciaal’ en uniek is en alleen begrepen kan worden door, of hoort om te gaan met, andere heel speciale mensen of mensen (of instellingen) met een hoge status.

4

Verlangt buitensporige bewondering.

5

Heeft een gevoel bijzondere rechten te hebben, dat wil zeggen onredelijke verwachtingen van een uitzonderlijk welwillende behandeling of een automatisch meegaan met zijn of haar verwachtingen.

6

Exploiteert anderen, dat wil zeggen maakt misbruik van anderen om zijn of haar eigen doeleinden te bereiken.

7

Heeft gebrek aan empathie: is niet bereid de gevoelens en behoeften van anderen te erkennen of zich ermee te vereenzelvigen.

8

Is vaak afgunstig of meent dat anderen op hem of haar afgunstig zijn.

9

Is arrogant of toont hooghartig gedrag of houdingen.

Borderline persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

Mevrouw Sloten is 24 jaar wanneer zij zich bij haar huisarts meldt met depressieve klachten en problemen in het gebruik van cocaı¨ne. Drie jaar geleden heeft zij, naar aanleiding van een suı¨cidepoging, gedurende een half jaar dagbehandeling ontvangen in een psychiatrisch ziekenhuis. Toentertijd waren de klachten overwegend van depressieve en agressieve aard. Zij heeft gewerkt als dierenartsassistente, maar is sinds een jaar 80-100% afbeidsongeschikt. In het contact maakt zij een vriendelijke en intelligente indruk en is vrijwel niets zichtbaar van de onderliggende ernstige problematiek. Bij verder doorvragen blijkt dat zij niet goed weet wie zij eigenlijk is, problemen ondervindt bij het bepalen wie haar vrienden zijn, erg gevoelig is voor conflicten en afwijzingen en dan stemmingswisselingen ervaart, zich doorgaans van binnen erg leeg voelt en – om die leegte te vullen – frequent uitgaat en drugs gebruikt. Pas op latere

leeftijd is zij zich gaan realiseren in het verleden een aantal keren seksueel misbruikt te zijn door een oom. Met haar ouders bleek dit probleem onbespreekbaar, waardoor het contact met hen eigenlijk tot stilstand is gekomen. Na een jaar individuele psychotherapie gaat het aanzienlijk beter. De psychotherapeut organiseerde voor mevrouw Sloten en enkele van haar beste vrienden ook netwerkbijeenkomsten waarin vooral oplossingsstrategiee¨n voor haar drugsgebruik werden besproken. Nog beter gaat het wanneer betrokkene vervolgens ontdekt dat zij lesbisch is en een duurzame relatie met een andere vrouw aangaat. Wel ondervindt zij nog veel problemen en vertraging in het van zich af schudden van de WAO-status. Bij reı¨ntegratie ontmoet zij naar eigen zeggen de nodige weerstand en ongeloof omtrent haar ‘genezing’.

Individuen met een borderline persoonlijkheidsstoornis worden gekarakteriseerd door impulsiviteit en door instabiliteit van stemming, relaties en

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.9

87

Specifieke diagnostische criteria van de borderline persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van instabiliteit in intermenselijke relaties, zelfbeeld en affecten en van duidelijke impulsiviteit, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Krampachtig proberen te voorkomen feitelijk of vermeend in de steek gelaten te worden. NB Reken hier niet toe het suı¨cidale of automutilerende gedrag, aangegeven in criterium 5.

2

Een patroon van instabiele en intense intermenselijke relaties gekenmerkt door wisselingen tussen overmatig idealiseren en kleineren.

3

Identiteitsstoornis: duidelijk en aanhoudend instabiel zelfbeeld of zelfgevoel.

4

Impulsiviteit op ten minste twee gebieden die in potentie betrokkene zelf kunnen schaden (bijv. geld verkwisten, seks, misbruik van middelen, roekeloos autorijden, vreetbuien). NB Reken hier niet het suı¨cidale of automutilerende gedrag toe, aangegeven in criterium 5.

5

Recidiverende suı¨cidale gedragingen, gestes of dreigingen, of automutilatie.

6

Affectlabiliteit als gevolg van duidelijke reactiviteit van de stemming (bijv. periodes van intense somberheid, prikkelbaarheid of angst, meestal enkele uren durend en slechts zelden langer dan een paar dagen).

7

Chronisch gevoel van leegte.

8

Inadequate, intense woede of moeite kwaadheid te beheersen (bijv. frequente driftbuien, aanhoudende woede of herhaaldelijke vechtpartijen).

9

Voorbijgaande, aan stress gebonden paranoı¨de ideee¨n of ernstige dissociatieve verschijnselen.

zelfbeeld. De term ‘stabiel onstabiel’ is een treffende omschrijving voor deze stoornis. Mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis kunnen snel wisselen van iemand bewonderen naar iemand afkeuren of zelfs haten, zonder dat er een duidelijke reden voor die wisseling van perceptie aanwijsbaar is. Ook hun intense angst om verlaten te worden beı¨nvloedt de perceptie van en de communicatie met anderen. Op een relatief kleine gebeurtenis in de interpersoonlijke sfeer kunnen ze erg heftig, inadequaat en impulsief reageren, bijvoorbeeld in de vorm van heftige stemmingswisselingen, ongecontroleerde woedeaanvallen of dissociatieve verschijnselen. Ook kunnen ze snel gepreoccupeerd raken met het denkbeeld een minderwaardig persoon te zijn en zichzelf te moeten straffen. Zelfbeschadiging, suı¨cidale gevoelens, gedachten en gestes en zelfmoordpogingen komen dan ook frequent voor in deze groep. Suı¨cidaal gedrag is dikwijls niet zozeer een signaal van een daadwerkelijke doodswens, maar dient meestal meer om aandacht te krijgen of om even geen pijn meer te hoeven voelen. Bij bijna alle individuen

met een borderline persoonlijkheidsstoornis is er tevens sprake van meerdere persoonlijkheidsstoornissen en van as-I-comorbiditeit. Theatrale persoonlijkheidsstoornis De theatrale persoonlijkheidsstoornis staat ook wel bekend onder de benaming histrionische of hysterische persoonlijkheidsstoornis. In de DSM-IV-TR wordt deze laatste term echter niet gebruikt vanwege de negatieve connotatie met het begrip ‘hysterie’. Individuen met een theatrale persoonlijkheidsstoornis kunnen ook wel omschreven worden als opvallend en kleurrijk: ze presenteren zich doorgaans als uitbundig, met gevoel voor drama, verleidelijk en aandachtzoekend. Hun gevoelens etaleren ze op een opvallende manier en van een klein voorval kunnen ze een groots en meeslepend drama maken. De emotionele uitbundigheid van deze individuen is echter bedrieglijk en dient doorgaans juist als een maskering voor een oppervlakkig en labiel gevoelsleven en een onvermogen tot diepgaande en stabiele gevoelens van affectie. In relaties, zowel met partners als met anderen, zijn ze

88

Handboek persoonlijkheidspathologie

doorgaans niet loyaal. Om op te vallen stelt de theatrale persoon zich vaak flirterig en seksueel provocerend op. Net als narcistische personen zijn theatrale personen op zoek naar aandacht en hebben ze het verlangen op te vallen en zich te onderscheiden van de massa. De narcistische persoon zal zich hierbij echter beperken tot gedrag waarmee hij/zij denkt bewondering te verwerven, terwijl de theatrale persoon ook bereid is tot gedrag dat door anderen als vernederend beschouwd wordt (bijv. emotionele uitbarstingen en zich hulpeloos voordoen). Cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen Bij de drie cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen is angstig zijn het meest in het oog springende kenmerk. De wijze waarop deze angst zich manifesteert (vermijding, aanklampgedrag, controledrang en perfectionisme) verschilt echter aanzienlijk per stoornis. Ontwijkende persoonlijkheidsstoornis Bij de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis staat vermijdingsgedrag centraal. Individuen met deze persoonlijkheidsstoornis zijn bang om in sociaal opzicht negatief bejegend te worden en door anderen te worden afgekeurd of vernederd. Er is vaak sprake van geremdheid in sociale contacten en van minderwaardigheidsgevoelens. Net als schizoı¨de personen hebben ontwijkende personen doorgaans weinig sociale contacten. Ontwijkende personen hebben Tabel 6.10

in tegenstelling tot schizoı¨de personen echter wel een normale behoefte aan interpersoonlijk contact en intimiteit. Ze zijn echter dermate gevoelig en kwetsbaar voor afwijzing en kritiek dat voor hen de minst slechte optie is het vermijden van contacten, aangezien dat vermijdingsgedrag volgens hen ook het risico vermindert op het krijgen van kritiek of afgewezen worden. In het algemeen zullen deze personen trachten een goede indruk te maken, geen kritiek over zich af te roepen en persoonlijke risico’s uit de weg gaan. Ook zullen ze informatie achterhouden indien ze denken dat die informatie hen zou kunnen schaden, en zullen ze niet snel hun nek uitsteken. Vaak wordt het leven van ontwijkende personen beheerst door angst en overgevoeligheid en roepen ze door hun onzekere houding bij anderen juist kritiek op. Veel ontwijkende patie¨nten kennen in hun leven dan ook episoden met angst- of stemmingsstoornisen of verslavingsproblematiek. Ook aan het zoeken van hulp gaat vaak een geschiedenis van twijfel en angst vooraf. Afhankelijke persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

De onzekere 46-jarige mevrouw Klein moest zich menige onprettige bejegening door haar echtgenoot laten welgevallen; zij durfde toch niet bij hem weg te gaan. Nadat haar man

Specifieke diagnostische criteria van de theatrale persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van buitensporige emotionaliteit en aandacht vragen, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Voelt zich niet op zijn/haar gemak in situaties waarin hij/zij niet in het centrum van de belangstelling staat.

2

De interactie met anderen wordt vaak gekenmerkt door ongepast seksueel verleidelijk of uitdagend gedrag.

3

Toont snel wisselende en oppervlakkige emotionele uitingen.

4

Maakt voortdurend gebruik van het eigen uiterlijk om de aandacht op zichzelf te vestigen.

5

Heeft een manier van spreken die uitermate impressionistisch is en waaraan details ontbreken.

6

Toont zelfdramatiserende, theatrale en overdreven uitingen van emoties.

7

Is suggestibel, dat wil zeggen gemakkelijk te beı¨nvloeden door anderen of de omstandigheden.

8

Beschouwt relaties als intiemer dan ze in werkelijkheid zijn.

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.11

Specifieke diagnostische criteria van de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis.

Een diepgaand patroon van geremdheid in gezelschap, gevoel van tekortschieten en overgevoeligheid voor een negatief oordeel, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Vermijdt beroepsmatige activiteiten die belangrijke intermenselijke contacten met zich meebrengen uit vrees voor kritiek, afkeuring of afwijzing.

2

Heeft onwil om bij mensen betrokken te raken, tenzij er zekerheid bestaat dat men hem/haar aardig vindt.

3

Toont gereserveerdheid binnen intieme relaties uit vrees vernederd of uitgelachen te worden.

4

Is gepreoccupeerd met de gedachte in sociale situaties bekritiseerd of afgewezen te worden.

5

Is in nieuwe intermenselijke situaties geremd vanwege het gevoel tekort te schieten.

6

Ziet zichzelf als sociaal onbeholpen en voor anderen onaantrekkelijk of minderwaardig.

7

Is uitzonderlijk onwillig persoonlijke risico’s te nemen of betrokken te raken bij nieuwe activiteiten, omdat deze hem of haar in verlegenheid zouden kunnen brengen.

Tabel 6.12

Specifieke diagnostische criteria van de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis.

Een diepgaande en buitensporige behoefte aan verzorgd worden, hetgeen leidt tot onderworpen en vastklampend gedrag, en de angst in de steek gelaten te worden, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Kan moeilijk alledaagse beslissing nemen zonder overdreven veel advies en geruststelling door anderen.

2

Heeft anderen nodig die de verantwoordelijkheid overnemen voor de meeste belangrijke gebieden van zijn of haar leven.

3

Vindt het moeilijk een verschil van mening tegen anderen te uiten uit vrees steun of goedkeuring te verliezen. NB Reken hier niet de realistische vrees voor straf toe.

4

Heeft moeilijkheden ergens alleen aan te beginnen of dingen alleen te doen (eerder als gevolg van een gebrek aan zelfvertrouwen/vertrouwen in eigen oordeel of mogelijkheden dan uit gebrek aan motivatie of energie).

5

Gaat tot het uiterste om verzorging en steun van anderen te krijgen; kan zelfs aanbieden vrijwillig dingen te doen die onplezierig zijn.

6

Voelt zich onbehaaglijk of hulpeloos wanneer hij/zij alleen is, vanwege de overmatige vrees niet in staat te zijn voor zichzelf te zorgen.

7

Zoekt hardnekkig naar een andere relatie als bron van verzorging en steun als een intieme relatie tot een einde komt.

8

Is op een onrealistische wijze gepreoccupeerd door de vrees aan zichzelf te worden overgelaten.

89

90

Handboek persoonlijkheidspathologie

plotseling was overleden, werd zij afhankelijk van haar dochter, die haar financieel uitbuitte. Mevrouw Klein stond erop om zowat dagelijks door de haar begeleidende sociaalpsychiatrisch verpleegkundige gezien te worden nadat haar – met diverse antisociale trekken behepte – schoonzoon haar eruit gegooid had en zij huisgenoot was geworden van een lieve, maar vanwege drugsproblemen veelal afwezige, zoon. Er was twee jaar geharrewar met de sociaalpsychiatrische dienst – de ene helft van het team vond dat zij zichzelf nu maar eens moest leren redden, de andere helft dat zij steun nodig had, in het bijzonder bij de rouwverwerking – voor zij in een herstellingsoord werd opgenomen. Hier ontmoette zij een zwierige ex-alcoholist met wie zij binnen zes weken trouwde. Na deze gebeurtenis, waarvan zij haar hulpverlener op de hoogte bracht via een vrolijke kaart, deed zij geen beroep meer op de ggz.

Personen met een afhankelijke persoonlijkheidsstoornis proberen hun leven zo in te richten dat ze voortdurend voorzien zijn van hulp en ondersteuning en er nooit alleen voor hoeven staan. Verantwoordelijkheid voor dagelijkse en belangrijke beslissingen laten ze bij voorkeur over aan iemand anders, omdat ze niet genoeg vertrouwen hebben in hun eigen vermogen om goede keuzes te maken. Ze zijn bang om niet voor zichzelf te kunnen zorgen. Het denkbeeld door een partner of andere belangrijke anderen in de steek te worden gelaten is dan ook vaak een groot schrikbeeld. Deze verlatingsangst resulteert dikwijls in overdreven meegaand, opofferend en onderdanig gedrag richting anderen. Afhankelijke personen zullen anderen niet snel tegenspreken, ook niet als ze ergens een andere mening over hebben. Obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis voorbeeld.

Een

De heer Groen, een 37-jarige, intelligente boekhouder, wordt door de bedrijfsarts verwezen naar een psychotherapeut wegens aanhoudende moeilijkheden met collega’s en chefs, die kennelijk weigeren de inzichten van de heer Groen inzake de boekhouding en het leven als geheel te onderschrijven. Om overzicht te hebben over zijn administratie heeft de heer Groen 14 girorekeningen. Het vraagt natuurlijk

veel gevoel van ordening om deze rekeningen precies te gebruiken voor het doel waarvoor ze bedacht werden, en om die reden heeft de heer Groen een aanzienlijke administratieve achterstand opgelopen. Ook kost het hem veel moeite kranten op te ruimen: hij kan niet goed beslissen welke artikelen het verdienen uitgeknipt te worden, laat staan in welke map zij, wanneer zij geschikt bevonden zijn om bewaard te worden, opgeborgen dienen te worden. Wanneer hij erin slaagt een vriendin te vinden, schrijft hij een zo gedetailleerd protocol uit over de wederzijdse rechten en verplichtingen dat de vriendin besluit de verhouding te bee¨indigen. Overigens gaat de heer Groen geenszins gebukt onder egodystone dwangverschijnselen op as I; integendeel, hij beschouwt zich als een toonbeeld van correctheid, waar anderen een voorbeeld aan zouden moeten nemen.

De obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis is ook wel bekend onder de benaming ‘dwangmatige persoonlijkheidsstoornis’. Prototypische kenmerken zijn hier perfectionisme, een rigide (koppige en starre) in plaats van een flexibele houding en een preoccupatie met ordening en controle. Dwangmatige personen vertonen in de omgang met anderen doorgaans kenmerken die in een mildere vorm vaak juist erg gewaardeerd worden in onze maatschappij: hard willen werken en oog hebben voor detail. Bij dwangmatige personen is de drang tot perfectionisme en preoccupatie met ordening en controle echter dusdanig doorgeschoten dat het ten koste gaat van flexibiliteit, openheid en doelmatigheid. Doordat dwangmatige personen hoge eisen stellen aan het eigen functioneren en een vergelijkbaar hoog niveau verwachten van de mensen om hen heen, roepen ze vaak ergernis bij anderen op. Samenwerken met anderen doen dwangmatige personen liever niet of alleen als ze zelf kunnen bepalen hoe het werk gedaan wordt. Persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven Naast stoornissen die vallen onder het A-, B- of C-cluster, heeft de tweede as (as II) van de DSM-IVTR tevens een restcategorie: de persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Ook voor deze categorie geldt dat aan alle algemene diagnostische criteria (zie tabel 6.1) voldaan moet worden. Binnen deze categorie worden drie verschillende vormen onderscheiden: ‘andere’ persoonlijkheidsstoornissen, de gemengde persoon-

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

Tabel 6.13

91

Specifieke diagnostische criteria van de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis.

Een diepgaand patroon van preoccupatie met ordelijkheid, perfectionisme, beheersing van psychische en intermenselijke processen, ten koste van soepelheid, openheid en efficie¨ntie, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Is gepreoccupeerd met details, regels, lijsten, ordening, organisatie of schema’s, hetgeen zo ver gaat dat het eigenlijke doel uit het oog verloren wordt.

2

Toont een perfectionisme dat het afmaken van een taak bemoeilijkt (bijv. onvermogen iets af te maken omdat het niet aan eigen overtrokken eisen voldoet).

3

Is overmatig toegewijd aan werk en productiviteit met uitsluiting van ontspannende bezigheden en vriendschappen (niet te verklaren door een duidelijke economische noodzaak).

4

Is overdreven gewetensvol, scrupuleus en star betreffende zaken van moraliteit, ethiek of normen (niet te verklaren vanuit culturele of godsdienstige achtergrond).

5

Is niet in staat versleten of waardeloze voorwerpen weg te gooien, zelfs als ze geen gevoelswaarde hebben.

6

Is afkerig van delegeren van taken en van samenwerken met anderen, tenzij deze anderen zich geheel onderwerpen aan zijn of haar manier van werken.

7

Heeft zich een stijl van gierigheid eigen gemaakt ten aanzien van zichzelf en anderen; geld wordt gezien als iets wat opgepot moet worden voor toekomstige catastrofes.

8

Toont starheid en koppigheid.

lijkheidsstoornis en de atypische persoonlijkheidsstoornis. Wat betreft de andere persoonlijkheidsstoornissen geldt dat er in de DSM-IV-TR geen restricties worden genoemd. In principe zouden dus alle ‘gestoorde’ persoonlijkheden hieronder kunnen worden gerekend, van de sadistische, explosieve en cyclothyme tot de infantiele persoonlijkheidsstoornis (zie bijv. de inhoudsopgave van de ICD-10classificatie van psychische en gedragsstoornissen; WHO, 1992). In de appendix van de DSM-IV-TR zijn twee persoonlijkheidsstoornissen opgenomen als nader te onderzoeken diagnoses: de depressieve en de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis. Voor individuen met een depressieve persoonlijkheidsstoornis betreffen de depressieve kenmerken meer dan ‘slechts’ symptomen. Ze hebben niet alleen chronisch last van somberheid en schuldgevoelens, maar worden van jongs af aan gekenmerkt door een laag zelfbeeld en gevoelens en cognities van waardeloosheid en inadequaatheid. Naar de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis wordt ook wel verwezen met de term negativistische persoonlijkheidsstoornis. Deze personen zetten zich op een passieve manier af tegen werkgerela-

teerde taken en sociale verplichtingen (bijv. door afspraken opzettelijk te vergeten of taken trager dan wenselijk uit te voeren). Ze voelen zich vaak miskend en onbegrepen door anderen en ervaren redelijke verzoeken van anderen doorgaans als beledigend. Passief-agressieve personen kunnen ook worden omschreven als notoire klagers over het gedrag en de instelling van anderen. Vooral personen die succesvol zijn of in hoog aanzien staan kunnen met argwaan en afgunst worden behandeld en vaak is er geen begrip voor problemen die deze personen eventueel ervaren. Passief-agressieve personen maken in het algemeen de indruk over zelfvertrouwen te beschikken, maar in werkelijkheid ervaren ze meestal een intens conflict tussen enerzijds innerlijke onzekerheid en afhankelijkheidsgevoelens en anderzijds de verwachting door anderen teleurgesteld te worden. Aangezien deze personen bij anderen vaak daadwerkelijk weerstand en een vijandige houding oproepen, komt het vaak voor dat anderen zich inderdaad negatief opstellen tegenover de passief-agressieve persoon. Van een gemengde persoonlijkheidsstoornis is sprake als patie¨nten gekenmerkt worden door cri-

92

Handboek persoonlijkheidspathologie

teria van meerdere persoonlijkheidsstoornissen, terwijl niet voldaan is aan de volledige criteria van een of meer van die specifieke persoonlijkheidsstoornissen. Naast alle bovengenoemde criteria uit het A-, B- en C-cluster kan hier tevens sprake zijn van criteria behorende bij andere persoonlijkheidsstoornissen die niet (meer) in de DSM-IV-TR voorkomen. Gedacht kan worden aan de zelfondermijnende, sadistische, impulsieve of infantiele persoonlijkheidsstoornissen. Aangezien de diagnose gemengde persoonlijkheidsstoornis geen enkele indicatie geeft over welke criteria op de persoon van toepassing zijn, verdient het bij deze stoornis aanbeveling nader te specificeren van welke specifieke stoornissen er trekken gevonden zijn. Een atypische persoonlijkheidsstoornis kan gediagnosticeerd worden indien een patie¨nt voldoet aan alle algemene diagnostische criteria en enkele (centrale) kenmerken van een specifieke persoonlijkheidsstoornis, maar niet voldoende om de diagnose van die specifieke persoonlijkheidsstoornis te rechtvaardigen. Er kan bijvoorbeeld een atypische borderline persoonlijkheidsstoornis gescoord worden indien de patie¨nt voldoet aan alle zes algemene diagnostische criteria en daarnaast gekenmerkt wordt door stemmingswisselingen, woede-uitbartingen en stressgerelateerde paranoı¨die. 6.3.4 j

Onderscheid tussen as I en as II

Binnen de multiaxiale (vijfassige) classificatie van de DSM-IV-TR worden de persoonlijkheidsstoornissen op de tweede as (as II) ondergebracht, apart van andere psychische stoornissen (as I). Deze plaatsing van persoonlijkheidsstoornissen op een aparte as werd voor het eerst toegepast in de DSMIII (APA, 1980). De reden hiervoor was vooral pragmatisch, namelijk om meer klinische aandacht te verkrijgen voor de comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen in de context van symptoomstoornissen of klinische syndromen zoals angst- of stemmingsstoornissen (APA, 1980). In latere DSM-versies (DSM-III-R, DSM-IV en DSM-IVTR) is er sprake van een meer conceptuele rationale voor een aparte as voor de persoonlijkheidsstoornissen. In de loop der tijd zijn verschillende etiologische, prognostische en beloopskenmerken benoemd die persoonlijkheidsstoornissen zouden kunnen onderscheiden van andere psychische stoornissen: een primair ontwikkelingsgerelateerde versus een primair biogenetische pathogenese, een vroege versus een late aanvang, een chronisch versus een

acuut of intermitterend beloop en responsiviteit op psychotherapie versus farmacotherapie. Er zijn inmiddels echter diverse argumenten tegen een dergelijke conceptuele legitimatie van het onderscheid tussen as I en as II. Ten eerste weten we van de meeste persoonlijkheidsstoornissen nog niet welke factoren in de kindertijd hieraan ten grondslag liggen (Widiger & Clark, 2000; First e.a., 2002; Krueger, 2005). Diverse studies wijzen erop dat asI- en as-II-stoornissen gemeenschappelijke etiologische factoren kunnen hebben (Krueger, 2005). Ook het argument dat persoonlijkheidsstoornissen stabieler zouden zijn dan as-I-stoornissen kan in twijfel worden getrokken. Resultaten van een vrij recente naturalistische longitudinale studie lieten zien dat de mate van stabiliteit van persoonlijkheidsstoornissen lager was dan die van angststoornissen na twee jaar follow-up (Shea & Yen, 2003). De differentiatie tussen as-I-aandoeningen met een chronisch karakter en persoonlijkheidsstoornissen blijkt in de dagelijkse klinische praktijk vaak zeer problematisch. Zo zal bijvoorbeeld een chronische sociale fobie die op jonge leeftijd is ontstaan vaak moeilijk te onderscheiden zijn van een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (Verheul e.a., 2000). Ten slotte weten we uit behandelstudies dat zowel as-I- als as-II-stoornissen een positieve respons kunnen laten zien op verschillende psychotherapeutische en farmacologische behandelingen (Krueger, 2005), in tegenstelling tot de oorspronkelijke veronderstelling dat farmacotherapie alleen zin zou hebben bij as-I-stoornissen en dat de enige aangewezen behandeling bij as-IIstoornissen psychotherapie zou zijn. Om deze redenen wordt door zowel clinici als onderzoekers in twijfel getrokken of het wenselijk is het onderscheid tussen as I en as II in volgende DSM-versies te handhaven. 6.3.5 j

Voor- en nadelen van categoriale classificatie

Zowel de DSM-IV-TR als de ICD-10 kenmerken zich door een categoriale classificatie van persoonlijkheidsstoornissen. Belangrijkste voordeel van deze categoriale benadering is de eenvoud en bekendheid ervan, wat intercollegiale communicatie kan bevorderen. Op de validiteit van de categoriale benadering kan echter het een en ander worden afgedongen. Deze benadering is gebaseerd op drie algemene assumpties die ten grondslag liggen aan categoriale classificatie: discontinuı¨teit, homogeniteit en exclusiviteit. Toegepast op de categoriale benadering van persoonlijkheidsstoornissen luiden deze basisassumpties:

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

1 Discontinuı¨teit: normale persoonlijkheid kan kwalitatief worden onderscheiden van persoonlijkheidspathologie. 2 Homogeniteit binnen categoriee¨n: de verschillen tussen individuen met dezelfde diagnoses zijn relatief klein. 3 Exclusiviteit van categoriee¨n: de kans dat het individu een bepaalde persoonlijkheidsstoornis heeft is onafhankelijk van de kans dat hij tegelijkertijd ook een andere persoonlijkheidsstoornis heeft. In het geval van persoonlijkheidsstoornissen kan de houdbaarheid van al deze drie assumpties in twijfel worden getrokken. Allereerst wijzen verschillende studies erop dat er geen sprake is van een absolute grens tussen een ‘normale’ persoonlijkheid en een ‘pathologische’ persoonlijkheid (assumptie 1), maar komt er steeds meer steun voor dimensionale modellen waarin normale en abnormale variaties van een persoonlijkheidstrek op een en dezelfde dimensie blijken te liggen (Krueger, 2005; Trull & Durrett, 2005). De veronderstelde homogeniteit binnen categoriee¨n (assumptie 2) druist in tegen de constatering dat er juist aanzienlijke heterogeniteit bestaat binnen de specifieke persoonlijkheidsstoornissen. Binnen de diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld wordt tegenwoordig een grote mate van klinische heterogeniteit onderkend. Zo kunnen individuen met deze diagnose voldoen aan criteria die verwijzen naar de onderliggende dimensie impulsiviteit maar niet naar de dimensie affectieve instabiliteit, of vice versa. De heterogeniteit binnen een persoonlijkheidsstoornis is dikwijls klinisch betekenisvol. Bij de schizotypische persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld hebben patie¨nten die vooral gekenmerkt worden door ‘negatieve trekken’ (zoals overmatige sociale angst, inadequaat of beperkt affect, vreemde spraak, vreemd of excentriek gedrag) een minder gunstige prognose dan patie¨nten die vooral gekenmerkt worden door ‘positieve trekken’ (zoals betrekkingsideee¨n, achterdocht, terugkerende illusies, magisch denken). Een ander voorbeeld: antisociale patie¨nten met psychopathische trekken (zoals grandiositeit, gebrek aan empathie en gevoelloosheid) en bij wie het vermogen om een positieve werkalliantie met de therapeut te vormen ontbreekt, hebben een minder gunstige prognose dan antisociale patie¨nten die nı´et gekenmerkt worden door psychopathische trekken en die we´l in staat zijn een positieve werkalliantie met de therapeut aan te gaan (Gerstley e.a., 1989; Gerstley e.a., 1990). In paragraaf 6.5 komt aan de orde dat ook de houdbaar-

93

heid van de derde assumptie (exclusiviteit van categoriee¨n) twijfelachtig is, aangezien er sprake is van een aanzienlijke mate van comorbiditeit op as II (zowel binnen als tussen clusters). In hoofdstuk 8 wordt uitgebreid ingegaan op het gebruik van dimensionale modellen voor de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen. 6.4 j

Epidemiologie

6.4.1 j

Prevalentie

Betrouwbare en valide diagnostiek van DSM-IVTR-persoonlijkheidsstoornissen is een complexe en tijdrovende aangelegenheid. Doordat het lastig te bepalen is wanneer een persoonlijkheidsstoornis zich voor het eerst manifesteert bij een individu, zijn er nog geen incidentiestudies uitgevoerd, maar richten de epidemiologische studies zich vooral op de puntprevalentie van persoonlijkheidsstoornissen. Bij het rapporteren van prevalenties in deze paragraaf hebben we de studies verdeeld in drie categoriee¨n, aan de hand van de bestudeerde populaties: de normale populatie, psychiatrische patie¨nten en patie¨nten in behandeling voor hun verslavingsproblematiek (alcohol en/ of drugs). We beperken ons daarbij tot studies bij volwassenen in westerse landen (op de continenten Noord-Amerika, Europa en Australie¨) met minimaal 100 respondenten die ‘at random’ of via een opeenvolgende reeks geselecteerd werden. Tevens diende de as-II-diagnose vastgesteld te zijn aan de hand van een op het DSM-classificatiesysteem (DSM-III-R of recenter) gebaseerd diagnostisch interview (SCID-II, SIDP of IPDE). De gevonden resultaten zijn samengevat in tabel 6.14. Uitgaande van de mediane prevalenties kan bij ongeveer e´e´n op de 7,5 individuen uit de algemene populatie (13,1%) minstens e´e´n persoonlijkheidsstoornis worden vastgesteld. Hiermee vormen persoonlijkheidsstoornissen een van de meest voorkomende psychiatrische aandoeningen. Bij psychiatrische patie¨nten en patie¨nten in behandeling voor hun verslavingsproblematiek is er zelfs bij ongeveer e´e´n op twee personen sprake van minstens e´e´n persoonlijkheidsstoornis. Deze totaalprevalenties zouden naar verwachting zelfs nog hoger uitvallen indien de categorie PSNAO ook meegenomen zou zijn bij de berekeningen (Verheul e.a., in druk). Bij individuen uit de normale populatie komen cluster-B- en cluster-C-stoornissen het meeste voor, met de hoogste prevalentie voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis, gevolgd door de obses-

94

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 6.14

Prevalenties van persoonlijkheidsstoornissen zoals gerapporteerd in studies bij respectievelijk individuen uit de normale populatie, psychiatrische patie ¨nten en verslaafde patie ¨nten.

diagnostische categorie

normale populatie1-9

psychiatrische patie¨nten10-

verslaafde patie¨nten21-28

20

range (%)

mediaan (%)

range (%)

mediaan (%)

range (%)

mediaan (%)

paranoı¨de

0,0 - 4,4

1,6

0,0 - 28,7

5,7

3,2 - 28,0

10,8

schizoı¨de

0,0 - 3,1

0,7

0,0 - 21,3

1,4

0,0 - 12,3

1,1

schizotypische

0,0 - 3,2

0,7

0,0 - 12,1

1,0

0,0 - 19,0

0,8

antisociale

0,2 - 4,5

2,6

0,0 - 13,7

4,4

3,0 - 33,5

22,7

borderline

0,0 - 3,2

1,5

1,7 - 42,7

14,3

5,2 - 30,0

20,4

histrionische

0,3 - 3,2

1,8

1,0 - 15,2

9,4

1,2 - 24,0

6,3

narcistische

0,0 - 4,4

0,1

0,0 - 25,6

4,6

0,8 - 15,0

9,1

vermijdende

0,4 - 5,7

1,4

2,1 - 31,6

14,7

2,0 - 26,0

10,1

afhankelijke

0,3 - 1,8

0,8

1,4 - 20,5

8,9

1,3 - 24,0

5,2

obsessievecompulsieve

0,0 - 9,3

2,0

3,4 - 34,6

11,0

0,7 - 20,0

7,1

minimaal ´e´en PS

3,9 - 22,7

13,1

24,9 - 70,0

49,0

28,6 - 59,5

55,5

Gebruikte studies met individuen uit de normale populatie: 1 Zimmerman e.a., 1989 (n = 797 VS; eerstegraadsfamilieleden van individuen zonder psychopathologie en van psychiatrische patie¨nten); 2 Black e.a., 1992 (n = 247 VS; familieleden van ambulante patie¨nten met een obsessievecompulsieve stoornis en van een referentiegroep gescreend op as-I-stoornissen); 3 Maier e.a., 1992 (n = 452; representatieve steekproef voor bevolking in de buurt van Mainz, Duitsland); 4 Moldin e.a., 1994 (n = 303 VS; ouders en hun kinderen van een controlegroep voor patie¨nten met een psychiatrische stoornis); 5 Klein e.a., 1995 (n = 229 VS; controlegroep gescreend voor afwezigheid as-I-stoornissen); 6 Lenzenweger e.a., 1997 (n = 258 VS; studenten); 7 Torgersen e.a., 2001 (n = 2053; steekproef at random van 3590 inwoners van Oslo); 8 Samuels e.a., 2002 (n = 742 VS; eerste selectie op huishouden en subsample daarvan 10 jaar later aangevuld met een random sample); 9 Grant e.a., 2004 (n = 43093 VS; representatieve data voor 7 van de 10 persoonlijkheidsstoornissen). Gebruikte studies met psychiatrische patie¨nten: 10 Sanderson e.a., 1992 (n = 292 VS; ambulante patie¨nten met depressie in engere zin en/of dysthymie); 11 Sanderson e.a., 1994 (n = 347 VS; ambulante patie¨nten met een angststoornis); 12 Grilo e.a., 1998 (n = 117 VS; jong-volwassenen opgenomen voor klinische behandeling voor psychiatrische problematiek); 13 Carter e.a., 1999 (n = 225 Nieuw-Zeeland; ambulante patie¨nten met een depressie in engere zin); 14 Garyfallos e.a., 1999 (Griekenland; n = 187 ambulante patie¨nten met depressie in engere zin & n = 177 ambulante patie¨nten met dysthymie); 15 Marinangeli e.a., 2000 (n = 156 Italie¨; patie¨nten opgenomen op psychiatrische afdeling; 16 Phillips e.a., 2001 (n = 526 VS; ambulante en klinische patie¨nten met angststoornissen); 17 Rossi e.a., 2001 (n = 117 Italie¨; patie¨nten herstellende van episode depressie in engere zin waarvoor opname nodig was); 18 Grant e.a., 2005a (n = 43093 VS; representatieve data voor 7 van de 10 persoonlijkheidsstoornissen); 19 Zimmerman e.a., 2005 (n = 859 VS; ambulante psychiatrische patie¨nten); 20 Ozkan e.a., 2005 (n = 122 Turkije; ambulante patie¨nten met paniekstoornis).

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

95

Gebruikte studies met verslaafde patie¨nten: 21 Nace e.a., 1991 (n = 100 VS; patie¨nten opgenomen in programma voor drugsmisbruik); 22 Brooner e.a., 1997 (n = 716 VS; patie¨nten met opioı¨de-afhankelijkheid aangemeld voor ambulante methodon-klinieken); 23 Morgenstern e.a., 1997 (n = 366 VS; multisite groep van patie¨nten in behandeling vanwege alcoholmisbruik); 24 Kokkevi e.a., 1998 (n = 226 Griekenland; ambulante en klinische patie¨nten aangemeld voor behandeling van drugsmisbruik); 25 Verheul e.a., 1998 (n = 459 Nederland; ambulante en klinische patie¨nten in behandeling voor alchoholafhankelijkheid); 26 Thomas e.a., 1999 (n = 252 VS; patie¨nten opgenomen vanwege drugsafhankelijkheid); 27 Verheul e.a., 2000a (n = 370 VS; ambulante en klinische patie¨nten behandeld voor drugsafhankelijkheid); 28 Grant e.a., 2006 (n = 43093 VS; representatieve data voor 7 van de 10 persoonlijkheidsstoornissen). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

sieve-compulsieve en theatrale persoonlijkheidsstoornis. Het minst prevalent zijn de schizoı¨de, schizotypische en narcistische persoonlijkheidsstoornis. Voor de psychiatrische patie¨nten geldt dat de cluster-C-stoornissen het meest voorkomen, gevolgd door de cluster-B-stoornissen. Bij de patie¨nten in behandeling voor hun verslavingsproblematiek zijn de cluster-B-stoornissen duidelijk het meest prevalent. Uit de in de tabel vermelde ranges valt af te leiden dat de gevonden prevalentie van een specifieke persoonlijkheidsstoornis fors kan verschillen per studie. Dit beeld zien we vooral bij de studies in patie¨ntenpopulaties. Er zijn verschillende verklaringen voor deze prevalentieverschillen, die als volgt samengevat kunnen worden (Verheul e.a., 1999). Allereerst zijn de prevalenties afhankelijk van kenmerken van de steekproef. Hierbij kan gedacht worden aan variaties met betrekking tot demografische variabelen als geslacht en leeftijd, eventuele as-I-comorbiditeit en de behandelsetting. Zo is de totaalprevalentie van persoonlijkheidsstoornissen beduidend hoger bij opgenomen dan bij ambulante patie¨nten (Verheul e.a., 1998). Naast de invloed van steekproefkenmerken kan het verschil in gerapporteerde prevalenties ook het gevolg zijn van conceptuele en methodische verschillen tussen studies. Conceptuele verschillen tussen studies ontstaan bijvoorbeeld door het gebruik van verschillende in- en exclusiecriteria, waaronder het wel of niet aanwezig zijn van as-Istoornissen. Methodisch gezien kunnen studies van elkaar verschillen ten aanzien van de gebruikte meetmethode (bijv. SCID-II- versus SIDP-IV-interview) en het meetmoment (bijv. tijdens de intakefase versus tijdens een latere fase waarin eventuele acute en contaminerende as-I-symptomatologie meer onder controle is). 6.4.2 j

Sociodemografische kenmerken

Torgersen (2005) biedt een recent overzicht van studies waarin de relatie tussen persoonlijkheidsstoornissen en de sociodemografische kenmerken

geslacht, leeftijd, leefsituatie, burgerlijke staat, opleiding en woonomgeving onderzocht is. In deze paragraaf wordt een samenvatting gegeven van deze bevindingen, aangevuld met enkele andere relevante studies. Over de precieze invloed van geslacht op de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen bestaat nog de nodige discussie (Potter, 2004). Er zijn echter aanwijzingen dat de schizoı¨de, paranoı¨de, antisociale, narcistische, obsessieve-compulsieve en mogelijk ook de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis prevalenter is onder mannen, terwijl de theatrale, afhankelijke, vermijdende en mogelijk ook de zelfondermijnende persoonlijkheidsstoornis prevalenter zou zijn onder vrouwen (Torgersen, 2005). In tegenstelling tot wat vaak gedacht wordt, zijn er nauwelijks tot geen aanwijzingen voor een sekseverschil bij de borderline persoonlijkheidsstoornis; de wijdverbreide gedachte dat deze stoornis vaker voorkomt onder vrouwen dan onder mannen is mogelijk meer te wijten aan ‘gender bias’ dan aan een daadwerkelijk sekseverschil (Boggs e.a., 2005). Verder wordt de aanwezigheid van seksespecifieke prevalenties voor de theatrale en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis in twijfel getrokken in de DSM-IVTR. Sekseverschillen tussen persoonlijkheidsstoornissen zijn om minstens twee redenen theoretisch plausibel (Verheul, 2002). Allereerst lijkt het gerechtvaardigd om persoonlijkheidsstoornissen op te vatten als extreme, maladaptieve varianten van normaal verdeelde trekken (Corbitt & Widiger, 1995). Op enkele van deze trekken (neuroticisme, openheid voor ervaringen, altruı¨sme en extraversie) blijken vrouwen significant hoger te scoren dan mannen (Costa & McCrae, 1988). Sekseverschillen zijn tevens plausibel in het licht van gedragsgenetisch onderzoek waaruit bleek dat erfelijkheid onder mannen bij een groter aantal dimensies van persoonlijkheidspathologie een belangrijkere rol speelt dan bij vrouwen, terwijl de invloed van omgevingsfactoren dezelfde bleek voor mannen en vrouwen (Jang e.a., 1998).

96

Handboek persoonlijkheidspathologie

Naast een mogelijke relatie tussen geslacht en de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen zijn er ook aanwijzingen dat leeftijd van invloed kan zijn. Op basis van diverse studies kan verondersteld worden dat mensen in de loop van hun leven introverter en dwangmatiger worden en minder impulsief en overt agressief gedrag gaan vertonen. In lijn hiermee rapporteren diverse studies een positieve associatie tussen leeftijd en de schizoı¨de, obsessieve-compulsieve en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en een negatieve associatie tussen leeftijd en de cluster-B-stoornissen (Torgersen, 2005). Voor de overige stoornissen is de invloed van leeftijd minder eenduidig of lijkt er geen relatie te zijn. De invloed van andere sociodemografische variabelen zoals opleiding, leefsituatie en woonomgeving op de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen is minder vaak onderzocht. Er zijn aanwijzingen dat het hebben van een persoonlijkheidsstoornis samenhangt met een lager opleidingsniveau, een verbroken relatie, alleen wonen en in een geu¨rbaniseerde omgeving wonen. Causale verbanden tussen deze sociodemografische factoren en het optreden van persoonlijkheidsstoornissen zijn echter nog niet voldoende onderzocht. Zo is het bijvoorbeeld denkbaar dat het stadsleven stress cree¨ert die bijdraagt aan het ontstaan van persoonlijkheidspathologie, maar het is ook mogelijk dat het anonieme stadsleven mensen met een persoonlijkheidsstoornis aantrekt. Ook is het denkbaar dat de mate van sociale controle invloed heeft op de expressie van sociaal minder acceptabele persoonlijkheidsaspecten (Torgersen, 2005). 6.5 j

Comorbiditeit

Met betrekking tot as-II-comorbiditeit kunnen twee veelvoorkomende vormen onderscheiden worden: comorbiditeit tussen as-II-stoornissen en comorbiditeit tussen as I en as II. Comorbiditeit tussen as-II-stoornissen wordt belicht in paragraaf 6.5.1, comorbiditeit tussen as I en as II in paragraaf 6.5.2. 6.5.1 j

Comorbiditeit tussen as-II-stoornissen

Naar de onderlinge comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen is aanzienlijk minder onderzoek gedaan dan naar comorbiditeit tussen as-I- en as-IIstoornissen (McGlashan e.a., 2000). Desondanks is al wel bekend dat onderlinge comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen een veelvoorkomend

verschijnsel is. Het aantal patie¨nten met slechts e´e´n as-II-diagnose is doorgaans kleiner dan het aantal patie¨nten waarbij minstens twee persoonlijkheidsstoornissen gediagnosticeerd worden (Oldham e.a., 1992; Lilienfeld e.a., 1994; Skodol, 2005). Het meest prevalent is comorbiditeit binnen de clusters (Skodol, 2005) (bijv. paranoı¨de en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis in cluster A, of borderline en theatrale persoonlijkheidsstoornis in cluster B). Comorbiditeit tussen clusters (bijv. ontwijkende en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis, of afhankelijke en theatrale persoonlijkheidsstoornis) komt echter ook regelmatig voor (Coid, 2003; Verheul e.a., 2005; Grant e.a., 2005). Bij de comorbiditeit tussen clusters zijn er vooral associaties gevonden tussen cluster-C-diagnoses aan de ene kant en cluster-A- of cluster-B-diagnoses aan de andere kant (Skodol, 2005). Een veelvoorkomende combinatie wordt gevormd door de borderline en de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis. Deze combinatie is klinisch gezien plausibel: borderline patie¨nten kunnen zich immers regressief, claimend en afhankelijk opstellen in hun relaties met anderen (Skodol, 2005). Overigens zijn er ook combinaties van persoonlijkheidsstoornissen die uitgesproken weinig voorkomen; zo zal er bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis (met impulsiviteit en onverantwoordelijkheid als belangrijke kenmerken) zelden tot nooit tevens sprake zijn van een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (met perfectionisme en een hoog verantwoordelijkheidsgevoel als belangrijke kenmerken) (Skodol, 2005). Als algemeen punt dient vermeld te worden dat de regelmatig voorkomende comorbiditeit tussen persoonlijkheidsstoornissen er niet zozeer op wijst dat er bij patie¨nten met meer dan e´e´n as-II-diagnose meerdere persoonlijkheden of een dissociatieve identiteitsstoornis (voorheen multipele persoonlijkheidsstoornis) aanwezig zou zijn; het wijst eerder op onvoldoende afbakening tussen de verschillende persoonlijkheidsstoornissen in de DSM (Coid, 2003; Grant e.a., 2005; Verheul e.a., 2005). 6.5.2 j

Comorbiditeit tussen as I en as II

In zowel de klinische als de wetenschappelijke literatuur wordt veel aandacht besteed aan comorbiditeit tussen as I en as II (Potter, 2004). Het merendeel van de empirische literatuur betreft de vraag bij welk percentage van patie¨nten met een bepaalde as-I-stoornis er tevens sprake is van een of meer persoonlijkheidsstoornissen. Zoals blijkt uit prevalentiestudies (zie par. 6.4) voldoet ongeveer de helft van psychiatrische patie¨nten en patie¨nten

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

in behandeling voor hun verslavingsproblematiek aan de criteria van minstens e´e´n persoonlijkheidsstoornis. Hieruit kan worden afgeleid dat bij patie¨nten met een as-I-stoornis de kans op het tegelijkertijd hebben van een persoonlijkheidsstoornis aanzienlijk hoger is dan voor personen in de algemene bevolking. Naar de aanwezigheid van as-I-comorbiditeit bij patie¨nten met persoonlijkheidspathologie is veel minder onderzoek verricht. Er zijn echter aanwijzingen dat er bij de meeste patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis tevens sprake is van minstens e´e´n as-I-diagnose, mogelijk zelfs bij meer dan 80% (Zimmerman & Corryell, 1989; Zanarini e.a., 1998; Millon & Davis, 2000; Coid, 2003). Aan de hand van de bestaande studies kan gesteld worden dat vooral de volgende combinaties vaker voorkomen dan op grond van toeval te verwachten is (Oldham e.a., 1995; Skodol, 2005): – cluster-A-stoornissen met psychotische stoornissen en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis met angststoornissen; – cluster-B-stoornissen, in het bijzonder de borderline persoonlijkheidsstoornis, met stemmingsstoornissen, angststoornissen en verslavingsstoornissen (de laatste komen frequent voor in combinatie met de antisociale persoonlijkheidsstoornis); – cluster-C-stoornissen, in het bijzonder de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis, met stemmingsstoornissen en angststoornissen (met vooral een hoge comorbiditeit tussen de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en sociale fobie). Bij de interpretatie van enkele van deze relaties dient rekening gehouden te worden met conceptuele overlappende diagnostische criteria tussen as-I- en as-II-stoornissen. Deze conceptuele overlap is vooral aanwezig bij de volgende vier as-I-as-IIcombinaties (Widiger & Shea, 1991): schizotypische persoonlijkheidsstoornis en schizofrenie, ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en (gegeneraliseerde) sociale fobie (zie ook Ralevski e.a., 2005), borderline persoonlijkheidsstoornis en stemmingsstoornissen en antisociale persoonlijkheidsstoornis en verslavingsstoornissen. De geobserveerde comorbiditeit kan deels, maar zeker niet voor het belangrijkste deel, worden toegeschreven aan conceptuele overlap in diagnostische criteria. Het is waarschijnlijk dat verschillende causale mechanismen een rol spelen die ten grondslag liggen aan het samen voorkomen van asI- en as-II-stoornissen (Lyons e.a., 1997; Skodol, 2005). Deze verklaringen kunnen gerubriceerd worden in drie verschillende metamodellen (Ver-

97

heul e.a., 2005): het primaire persoonlijkheidsmodel, het secundaire persoonlijkheidsmodel en het gemeenschappelijke-etiologiemodel. Deze metamodellen en de evidentie die hiervoor kan worden gevonden komen achtereenvolgens aan de orde. Het primaire persoonlijkheidsmodel veronderstelt dat er eerst sprake is van een persoonlijkheidsstoornis en dat vervolgens een as-I-stoornis optreedt. Er kunnen binnen dit model weer twee hypotheses onderscheiden worden: de kwetsbaarheidshypothese en de continuı¨teitshypothese (Van den Brink, 1989). In de kwetsbaarheidshypothese worden bepaalde as-II-stoornissen gezien als de bodem voor de ontwikkeling van bepaalde as-Istoornissen. Deze as-I-stoornissen zouden zich dan ontwikkelen onder invloed van stressvolle en/of traumatische levensgebeurtenissen. De continuı¨teitshypothese kan gezien worden als een specifieke variant van de kwetsbaarheidshypothese. Volgens de continuı¨teitshypothese kunnen bepaalde persoonlijkheidstrekken of -stoornissen gezien worden als de vroege of subklinische uitdrukking van bepaalde klinische (as-I-)syndromen die het klinische niveau (nog) niet bereikt hebben. Een sprekend voorbeeld betreft hier de schizotypische persoonlijkheidsstoornis als een prodromale vorm of een subklinische variant van schizofrenie. Anders dan de kwetsbaarheidshypothese veronderstelt de continuı¨teitshypothese niet alleen een oorzakelijke relatie tussen as-I- en as-II-stoornissen, maar biedt deze hypothese slechts ruimte voor maar e´e´n oorzakelijke relatie. Het conceptuele onderscheid tussen as I en as II wordt door de continuı¨teitshypothese dan ook sterk gerelativeerd. Het primaire persoonlijkheidsmodel wordt ondersteund door studies die laten zien dat cluster-Bstoornissen de aanvang voorspellen van angst- en verslavingsstoornissen (Johnson e.a., 1996), en door studies die erop wijzen dat neuroticisme (Kendler e.a., 1993) en de borderline en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (Alnaes & Torgerson, 1997) voorspellers zijn van (nieuwe) depressieve episoden. Terwijl het primaire persoonlijkheidsmodel ervan uitgaat dat de persoonlijkheidsstoornis voorafgaat aan de as-I-stoornis, veronderstelt het secundaire persoonlijkheidsmodel het tegenovergestelde, dus dat de as-I-aandoening voorafgaat aan de persoonlijkheidsstoornis. Dit model kent verschillende varianten, waarvan de complicatiehypothese de bekendste is. Volgens deze hypothese zijn bepaalde persoonlijkheidstrekken of -stoornissen het gevolg van eerder doorgemaakte psychiatrische stoornissen. Binnen deze temporele re-

98

Handboek persoonlijkheidspathologie

latie kunnen dan weer de volgende drie vormen onderscheiden worden: – het optreden van schijnbare persoonlijkheidsverandering die zich beperkt tot de duur van de as-I-stoornis; – het optreden van interpersoonlijke aanpassingsproblemen die direct volgen op het verdwijnen van de as-I-stoornis; – echte, dat wil zeggen blijvende, persoonlijkheidsveranderingen ten gevolge van de doorgemaakte as-I-stoornis. Qua psychopathologie en beloop vertonen deze persoonlijkheidsveranderingen vooral overeenkomsten met de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis (verminderde zelfstandigheid en zich vastklampen aan anderen) en de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis (passiviteit, verminderde belangstelling voor anderen, sociale isolatie). Het secundaire persoonlijkheidsmodel is tot op heden nauwelijks empirisch onderzocht (Millon & Davis, 2000; Coid, 2003), of wordt slechts in beperkte mate door empirische bevindingen ondersteund (Kendler e.a., 1993; Shea e.a., 1996; Verheul e.a., 1997). Het derde model, het gemeenschappelijke-etiologiemodel, gaat er niet van uit dat de as-I-stoornis voorafgaat aan de as-II-stoornis of vice versa, maar biedt een verklaring voor het gelijktijdig optreden van een as-I- en as-II-stoornis. Verondersteld wordt dat aan beide type stoornissen een bepaalde (gezamenlijke) risicofactor ten grondslag ligt. Deze risicofactoren worden vooral gezocht bij biogenetische factoren en minder bij omgevingsfactoren. Dientengevolge is dit model dan ook vaak het uitgangspunt van genetisch-epidemiologische studies. Diverse studies bieden empirische steun voor het gemeenschappelijke-etiologiemodel (Verheul e.a., 2006). Samenvattend kan worden gesteld dat verschillende persoonlijkheidsdimensies (zoals neuroticisme, impulsiviteit en sociale angst) fungeren als mogelijke ‘markers’ voor gemeenschappelijke biogenetische factoren die bijdragen aan de comorbiditeit tussen as-I- en as-II-stoornissen. De volgende relaties komen het duidelijkst naar voren: – neuroticisme als marker voor stemmingsstoornissen (Kendler e.a., 1993) en de borderline persoonlijkheidsstoornis (Widiger, 1998), en tevens voor dysthymie en cluster-B-stoornissen (Riso e.a., 1994); – impulsiviteit of disinhibitie als marker voor verslavingsstoornissen en de borderline en antisociale persoonlijkheidsstoornis (Verheul e.a., 1997);

– sociale angst als marker voor schizofrenie en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis (Torgersen e.a., 1993). Deze bevindingen zijn ook in lijn met psychobiologische modellen van persoonlijkheidsstoornissen. Volgens het model van Siever en Davis (1991) bijvoorbeeld, leiden extreme abnormaliteiten in vier psychobiologische dimensies (impulsiviteit/ agressie, affectieve instabiliteit, angst/inhibitie en congitief-perceptuele organisatie) doorgaans tot ernstige as-I-stoornissen en symptomen. Abnormaliteiten in deze dimensies in een minder extreme vorm zouden een uiting zijn van mildere maar desondanks ook hardnekkige verstoringen die mogelijk bijdragen aan de ontwikkeling van bijvoorbeeld specifieke afweermechanismen en copingstrategiee¨n. Deze mechanismen en strategiee¨n zouden zich op hun beurt weer kunnen uitkristalliseren tot duurzame pathologische afweer- en copingstijlen en zo de basis vormen voor persoonlijkheidspathologie (Siever & Davis, 1991). Naast de bevindingen uit bovengenoemd onderzoek naar relaties tussen gemeenschappelijke biopsychologische factoren en as-I- en as-II-stoornissen is tevens denkbaar dat omgevingsgerelateerde factoren (bijv. seksueel misbruik) als gemeenschappelijke risicofactoren invloed hebben op het optreden van comorbiditeit tussen as I en as II (bijv. een dissociatieve stoornis met een borderline persoonlijkheidsstoornis). De drie besproken metamodellen moeten niet worden gezien als concurrerende en elkaar uitsluitende hypotheses. In elk individueel geval kunnen meerdere modellen verklarende waarde hebben. Zo zou het kunnen zijn dat het ene model een adequate verklaring biedt voor het ontstaan van een comorbide stoornis, terwijl een ander model de instandhouding op lange termijn van die comorbide stoornis beschrijft. Een borderline patie¨nt kan bijvoorbeeld stimulantia gaan gebruiken om gevoelens van verveling en leegte te reduceren en alcohol om stemmingslabiliteit te reguleren. Na een poosje raakt deze patie¨nt verslaafd aan beide middelen (primair persoonlijkheidsmodel). Hierdoor wordt de impulsiviteit versterkt en ontstaat een voedingsbodem voor een reeks van agressieve suı¨cidepogingen (secundair persoonlijkheidsmodel). Tegelijkertijd raakt de patie¨nt geı¨nvolveerd met een groepje criminelen, waardoor antisociaal gedrag ontstaat en het middelenmisbruik toeneemt (primair en secundair persoonlijkheidsmodel). Persoonlijkheidspathologie heeft in veel gevallen ook een ongunstige invloed op de respons op be-

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

handeling en de behandelresultaten bij as-I-stoornissen, waardoor de comorbide associatie instandgehouden kan worden. De evidentie voor een dergelijke invloed alsmede de implicaties die dat heeft voor behandeling komen in latere hoofdstukken aan de orde (zie hoofdstuk 20 t/m 27).

Literatuur Alnaes, R. & S. Torgerson (1997). Personality and personality disorders predict development and relapse of major depression. Acta Psychiatr Scand, 95, 33642. APA (American Psychiatric Association) (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition (DSM-III). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Black, D.W. e.a. (1992). Personality disorder in obsessive-compulsive volunteers, well comparison subjects, and their first-degree relatives. Am J Psychiatry, 150, 1226-32. Boggs, C.D. e.a. (2005). Differential impairment as an indicator of sex bias in DSM-IV criteria for four personality disorders. Psychol Assess, 17, 492-6. Brink, W. van den (1989). Meting van DSM-III persoonlijkheidspathologie: betrouwbaarheid en validiteit van de SIDP-R en as II van de DSM-III. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen. Brooner, R.K. e.a. (1997). Psychiatric and substance use comorbidity among treatment-seeking opioid abusers. Arch Gen Psychiatry, 54, 71-80. Carter, J.D. e.a. (1999). Gender differences in the frequency of personality disorders in depressed outpatients. J Personal Disord, 13, 67-74. Coid, J. (2003). Epidemiology, public health and the problem of personality disorder. Br J Psychiatry Suppl 44, S3-10. Corbitt, E.M. & T.A. Widiger (1995). Sex differences among the personality disorders: an exploration of the data. Clin Psychology: Science and Practice, 2, 225-38. Costa, P.T. Jr. & R.R. McCrae (1988). Personality in adulthood: a six-year longitudinal study of selfreports and spouse ratings on the NEO Personality Inventory. J Pers Soc Psychol, 54(5), 853-63. Derksen, J.J.L. (1993). Handboek persoonlijkheids-

99 stoornissen. Diagnostiek en behandeling van de DSM-IV- en ICD-10-persoonlijkheidsstoornissen (p. 48-52). Utrecht: De Tijdstroom. First, M.B. e.a. (2002). Personality disorders and relational disorders: A research agenda for addressing crucial gaps in DSM. In: D.J. Kupfer, M.B. First & D.A. Regier, A research agenda for DSM-IV, p. 12399. Washington DC: American Psychiatric Association. Garyfallos, G. e.a. (1999). Personality disorders in dysthymia and major depression. Acta Psychiatr Scand, 99, 332-40. Gerstley, L.J., A.I. Alterman e.a. (1990). Antisocial personality disorder in patients with substance abuse disorders: a problematic diagnosis? Am J Psychiatry, 147(2), 173-8. Gerstley, L., A.T. McLellan e.a. (1989). Ability to form an alliance with the therapist: a possible marker of prognosis for patients with antisocial personality disorder. Am J Psychiatry, 146(4), 508-12. Giel, R. (1990). Waarom een psychiatrische diagnose? Een beknopte inleiding in het medisch model en in andere modellen. Alphen aan den Rijn: Samson Stafleu. Grant, B.F. e.a. (2004a). Prevalence, correlates, and disability of personality disorders in the United States: results from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J Clin Psychiatry, 65, 948-58. Grant, B.F. e.a. (2005). Co-occurrence of 12-month mood and anxiety disorders and personality disorders in the US: results from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J Psychiatr Res, 39, 1-9. Grant, B.F. e.a. (2005). Co-occurrence of DSM-IV personality disorders in the United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Compr Psychiatry, 46(1), 1-5. Grant, B.F. e.a. (2004b). Co-occurrence of 12-month alcohol and drug use disorders and personality disorders in the United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Arch Gen Psychiatry, 61, 361-8. Grilo, C.M. e.a. (1998). Frequency of personality disorders in two age cohorts of psychiatric inpatients. Am J Psychiatry, 155, 140-2. Hoogduin, C.A.L. & Schaap, C. (1990). Persoonlijkheidsstoornissen: klinische beelden.In: C. P. F. van der Staak and C. A. L. Hoogduin, Diagnostiek en behandeling van de persoonlijkheidsstoornis. Nijmegen: Beta-boeken. Jang, K.L. e.a. (1998). A twin study of genetic and environmental contribution to gender differences

100

Handboek persoonlijkheidspathologie in traits delineating personality disorder. Eur J Personality, 12, 331-44. Johnson, J.G. e.a. (1996). Personality disorders predict onset of Axis I disorders and impaired functioning among homosexual men with and at risk of HIV infection. Arch Gen Psychiatry, 53(4), 350-7. Kendler, K.S. e.a. (1993). A longitudinal twin study of personality and major depression in women. Arch Gen Psychiatry, 50(11), 853-62. Klein, M.H. e.a. (1995). Family study of early onset dysthymia: mood and personality disorders in relatives of outpatients with dysthymia and epsiodic major depressive and normal controls. Arch Gen Psychiatry, 52, 487-96. Kokkevi, A. e.a. (1998). Personality disorders in drug abusers: prevalence and their association with AXIS I disorders as predictors of treatment retention. Addict Behav, 23, 841-53. Krueger, R.F. (2005). Continuity of Axes I and II: toward a unified model of personality, personality disorders, and clinical disorders. J Pers Disorders, 19(3), 233-61. Lenzenweger, M.F. e.a. (1997). Detecting personality disorders in a nonclinical population. Application of a 2-stage procedure for case identification. Arch Gen Psychiatry, 54, 345-51. Lilienfeld, S. e.a. (1994). A critical examination of the use of the term comorbidity in psychopathology research. Clin Psychol Sci Pract, 1, 71-83. Lyons, M.J. e.a. (1997). Heuristic models of comorbidity of axis I and axis II disorders. J Personal Disord, 11(3), 260-9. Maier, W. e.a. (1992). Prevalences of personality disorders (DSM-III-R) in the community. J Person Disorders, 6, 187-96. Marinangeli, M.G. e.a. (2000). Patterns of comorbidity among DSM-III-R personality disorders. Psychopathology, 33, 69-74. McGlashan, T.H. e.a. (2000). The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study: baseline Axis I/II and II/II diagnostic co-occurrence. Acta Psychiatr Scand, 102(4), 256-64. Millon, T. & Davis, R. (2000). Personality disorders in modern life. New York: John Wiley & Sons. Moldin, S.O. e.a. (1994). Latent structure of DSMIII-R Axis II psychopathology in a normal sample. J Abnorm Psychol, 103, 259-66. Morgenstern, J. e.a. (1997). The comorbidity of alcoholism and personality disorders in a clinical population: prevalence rates and relation to alcohol typology variables. J Abnorm Psychol, 106, 7484. Nace, E.P. e.a. (1991). Axis II comorbidity in substance abusers. Am J Psychiatry, 148, 118-20. Oldham, J.M. e.a. (1992). Diagnosis of DSM-III-R

personality disorders by two structured interviews: patterns of comorbidity. Am J Psychiatry, 149(2), 213-20. Oldham, J.M. e.a. (1995). Comorbidity of axis I and axis II disorders. Am J Psychiatry, 152(4), 571-8. Phillips, K.A. e.a. (2001). The relationship between comorbid personality disorders and treatment received in patients with anxiety disorders. J Personal Disord, 15, 157-67. Potter, N.N. (2004). Perplexing issues in personality disorders (history and philosophy). Curr Opin Psychiatry, 17, 487-92. Ralevski, E. e.a. (2005). Avoidant personality disorder and social phobia: distinct enough to be separate disorders? Acta Psychiatr Scand, 112, 208-14. Riso, L.P. e.a. (1994). Concordance between patients and informants on the personality disorder examination. Am J Psychiatry, 151(4), 568-73. Rossi, A. e.a. (2001). Personality disorders in bipolar and depressive disorders. J Affect Disord, 65, 3-8. Samuels, J. e.a. (2002). Prevalence and correlates of personality disorders in a community sample. Br J Psychiatry, 180, 536-42. Sanderson, W.C. e.a. (1992). Prevalence of personality disorders in patients with major depression and dysthymia. Psychiatry Res, 42, 93-9. Sanderson, W.C. e.a. (1994). Prevalence of personality disorders among patients with anxiety disorders. Psychiatry Res, 51, 167-74. Shea, M.T. e.a. (1996). Does major depression result in lasting personality change? Am J Psychiatry, 153(11), 1404-10. Shea, M.T. & S. Yen (2003). Stability as a distinction between Axis I and Axis II disorders. J Personal Disord, 17(5), 373-86. Siever, L.J. & K.L. Davis (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. Am J Psychiatry, 148(12), 1647-58. Skodol, A.E. (2005). Manifestations, clincial diagnosis, and comorbidity. In: J. Oldam, A. Skodol & D. Bender. Textbook of personality disorders, p. 5787. Arlington: American Psychiatric Press. Thomas, V.H. e.a. (1999). Substance dependence and personality disorders: comorbidity and treatment outcome in an inpatient treatment population. J Stud Alcohol, 60, 271-7. Torgersen, S. (2005). Epidemiology. In: J. Oldham, A. Skodol & D. Bender. Textbook of personality disorders, p. 129-41. Washington/London: American Psychiatric Press. Torgersen, S. e.a. (1993). True schizotypal personality disorder: a study of co-twins and relatives of schizophrenic probands. Am J Psychiatry 150(11), 16617. Torgersen, S. e.a. (2001). The prevalence of personality

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit disorders in a community sample. Arch Gen Psychiatry, 58, 590-6. Trull, T.J. & C.A. Durrett (2005). Categorical and dimensional models of personality disorder. Ann Review Clin Psychology, 1, 355-80. Verheul, R. (2002). Genderbias en persoonlijkheidsstoornissen. T Psychiatrie, 44, 383-7. Verheul, R. e.a. (1997). Substance abuse and personality disorders. In: H.R. Kranzler & B.J. Rounsaville. Dual diagnosis and treatment: substance abuse and comorbid medical and psychiatric disorders, 31763. New York: Marcel Dekker. Verheul, R. e.a. (1998). The effect of sampling, diagnostic criteria and assessment procedures on the observed prevalence of DSM-III-R personality disorders among treated alcoholics. J Stud Alcohol, 59, 227-36. Verheul, R. e.a. (2000a). Co-occurrence of Axis I and Axis II disorders in substance abusers. Acta Psychiatr Scand, 101, 110-8. Verheul, R. e.a. (2000b). Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen. T Psychiatrie, 6, 409-22. Verheul, R. e.a. (2000c). Persoonlijkheidsstoornissen. In: W. Vandereycken, C. Hoogduin & P. Emmelkamp. Handboek psychopathologie dl I: basisbegrippen, p. 407-49. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum.

101 Verheul, R. e.a. (2005). Persoonlijkheidsstoornissen.In: J. van Klink & B. Terluin. Psychische problemen en werk. Handboek voor een activerende begeleiding door huisarts en bedrijfsarts, p. 451-93. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Verheul, R. e.a. (in druk). Prevalence and construct validity of Personality Disorder Not Otherwise Specified (PDNOS). WHO (World Health Organisation) (1992). ICD-10, Chapter V. Mental and behavioral disorders: diagnostic criteria for research, draft for field trials. Geneve: World Health Organisation. Widiger, T.A. (1998). Personality Disorders. In: D.F. Barone, M. Hersen & V.B. van Hasselt. Advanced personality, p. 335-52. Washington DC: American Psychiatric Association. Widiger, T.A. & L.A. Clark (2000). Toward DSM-V and the classification of psychopathology. Psychol Bull, 126(6), 946-63. Widiger, T.A. & T. Shea (1991). Differentiation of Axis I and Axis II disorders. J Abnorm Psychol, 100(3), 399-406. Zanarini, M.C. e.a. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 155, 1733-9. Zimmerman, M. & W. Corryell (1989). DSM-III personality disorder diagnosis in a non-patient sample. Arch Gen Psychiatry, 46, 682-9.

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden j en toekomst Identiteitsdiffusie of complex geheel

Jurrijn Koelen, Patrick Luyten en Liesbeth Eurelings-Bontekoe*

7.1 j

De ambiguı¨teit en heterogeniteit van het borderline concept

Volgens Michael Stone (1987) is het ziektebegrip ‘borderline’ vaag en elke poging om het begrip nauwkeuriger te definie¨ren zou tegen de (linguı¨stische) natuur van de definitie ingaan en het zelfs als diagnostische categorie uitroeien. Ingenhoven (1990) vraagt zich af of de borderline persoonlijkheidsstoornis zoals gedefinieerd in de DSM-III-R (APA, 1987) een verlegenheidsdiagnose is die bij verdergaand empirisch onderzoek uiteen zal vallen in haar naburige diagnostische categoriee¨n. Clinici zijn tot op de dag van vandaag verdeeld in twee kampen: aan de ene kant degenen die de categorie als valide en zelfstandige diagnose blijven verdedigen en aan de andere kant degenen die de categorie bij andere stoornissen willen onderbrengen (Akiskal, 2004). Op basis van comorbiditeitspercentages met aanverwante diagnoses (schizofreniespectrum, affectief spectrum, organiciteit, theatrale, narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornis, posttraumatische stress-stoornissen, dissociatieve stoornissen en stoornissen in de impulscontrole) komen we ruim 400% ‘pure borderline’ tekort om van een zuivere categorie te kunnen spreken (Ingenhoven, 1990). Drew Westen en Jonathan Shedler (Westen & Shedler, 1999; Shedler & Westen, 2004a) vonden met de Shedler en Westen Assessment Procedure (SWAP-200) een Q-sort procedure waarmee clinici hun patie¨nten beschreven, zelfs in het geheel geen ‘borderline’ stoornis! In plaats daarvan vonden ze vooral stoornissen in de affectregulatie en een dysfoor spectrum die elkaar __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* De auteurs danken dr. Lukas van Oudenhove voor zijn suggesties bij een eerdere versie van dit hoofdstuk.

deels overlapten (Westen & Shedler, 1999; Shedler & Westen, 2004a; Zittel Conklin, Bradley & Westen, 2006; Bradley, Zittel Conklin & Westen, 2005). Heterogeniteit van een diagnose in descriptief opzicht is echter niet direct een aanleiding te veronderstellen dat de ziekte niet bestaat (vgl. Tyrer, 1999). De oorspronkelijke bijdragen uit psychodynamische richting die het concept gestalte hebben gegeven richtten zich namelijk veel meer op structurele aspecten van de persoonlijkheid. De vraag is dan ook eerder of zich in de descriptieve (of karakterologische) pluriformiteit van de stoornis een (homogene) kern bevindt (zie bijv. Perry & Klerman, 1978). Het antwoord op deze vraag is in sterke mate afhankelijk van het niveau waarop men de heterogeniteit situeert. Op het eerste gezicht zeer verschillende beschrijvingen van borderline pathologie verwijzen in onze optiek namelijk naar dezelfde kernconstructen (verstoorde affectregulatie), die vervolgens wel op verschillende wijzen tot expressie kunnen komen. Van belang is dan ook op te merken dat de klinische praktijk niet alleen maar ingrijpt op de descriptieve manifestatie van de stoornis, maar evenzeer (zo niet meer) op diepere, structurele lagen van de persoonlijkheid, die in interactie met de clinicus aan de dag treden. In de geschiedenis zijn er talloze benaderingen met betrekking tot het ontstaan en de aard van borderline pathologie ontwikkeld, waarbij de stoornis als subcategorie van de neurose, of als subcategorie van de psychose, of als zelfstandige entiteit werd benaderd (bijv. Kind, 2001). Zo was er niet veel meer duidelijk over de borderline patie¨nt dan dat hij ‘ergens tussen neurotisch en psychotisch’ functioneerde. Volgens Stone (1977) heeft dan ook in het begin van de geschiedenis van het concept het accent voornamelijk gelegen op coping en

104

Handboek persoonlijkheidspathologie

constitutie. De meeste van deze benaderingen richten zich op etiologische factoren. De enige benaderingswijze die zich onthoudt van etiopathogenetische formuleringen is de visie die borderline benadert als syndroom. Wij menen dat (minimaal) acht benaderingen of visies op het borderline concept kunnen worden onderscheiden. Stone (1987) onderscheidt onder meer de volgende visies, die elk op eigen wijze betekenis verlenen aan het concept: 1 Borderline als een spectrumstoornis van de schizofrene psychose: lange tijd werd het borderline concept benaderd vanuit het schizofreniespectrum en werd het beschouwd als een subklinische variant van schizofrenie. Vooral vanuit de psychiatrische traditie, waarin de erfelijkheid meer benadrukt werd dan door psychoanalytici, zijn termen als ‘latent schizophrenia’, ‘preschizophrenia’, ‘subclinical schizophrenia’, ‘pseudopsychopathic schizophrenia’, ambulatory schizophrenia’, ‘borderline schizophrenia’ en ‘pseudoneurotic schizophrenia’ ten tonele verschenen (zie Kind, 2001). 2 Borderline als niveau van functioneren: in de psychodynamische ego-psychologie was het gebruik de algehele structuur van het karakter te beschrijven, met als belangrijke aandachtspunten de egofuncties. Dientengevolge ontstond er binnen deze visie ook ruimte voor de ontwikkeling van de persoonlijkheid (in plaats van louter de ontwikkeling van het driftleven), iets wat tot op de dag van vandaag volop in zwang is. De belangrijkste bijdrage in dit domein komt van Otto Kernberg (1967) met zijn ‘borderline personality organization’. 3 Borderline als syndroom: de eerste empirische studie naar het borderline syndroom is van Grinker, Werble en Drye (1968). Hoewel zij egofuncties als uitgangspunt namen, was het hun te doen om de gedragsmanifestaties hiervan. Belangrijke andere bijdragen kwamen van Gunderson en Singer (1975) en Spitzer, Endicott en Gibbon (1979) die als belangrijke inspiratiebron dienden voor de DSM-edities. 4 Borderline als een spectrumstoornis van de manischdepressieve psychose: volgens Stone (1977) bestaat er anno 1977 een conceptuele verschuiving van het ziektebegrip ‘borderline’ van het schizofreniespectrum naar het manisch-depressieve (affectieve) spectrum. Hoewel deze verschuiving dus al voor de publicatie van de DSM-III in 1980 waarneembaar was, heeft de introductie van de ‘borderline persoonlijkheidsstoornis’ in deze DSM-editie in sterke mate bijgedragen aan deze verschuiving. Spitzer, Endicott en Gibbon (1979)

presenteren namelijk twee criteriasets: die voor de ‘unstable personality’, die de latere borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS) in de DSM-edities werd (APA, 1980, 1987, 1994), en die voor de ‘schizotypal personality’, die de schizotypische persoonlijkheidsstoornis (STPS) in cluster A werd. Hiermee vond dus eerder een herdefinie¨ring van het borderline concept plaats dan een verdieping van betekenis (Stone, 1987). Anno 2007 kunnen we de volgende benaderingen nog toevoegen: 5 Borderline als ontwikkelingsstoornis: in veel psychodynamische bijdragen werd sterk de nadruk gelegd op verschillende ontwikkelingsstadia, waarin iets mis zou zijn gegaan waardoor de borderline patie¨nt gestagneerd zou zijn in zijn ontwikkeling of door externe of interne druk telkens zou terugvallen (regressie) op fasespecifiek functioneren. De ideee¨n en observaties van Mahler (Mahler, Pine & Bergmann, 1975), maar ook die van Winnicott (1953) vonden veel navolging. Tegenwoordig vindt een interessante kruisbestuiving plaats tussen psychodynamica en hechtingstheorie, onder de inspirerende invloed van Fonagy e.a. (2002). 6 Borderline als posttraumatische stress-stoornis: de rol die trauma speelt bij de etiopathogenese van borderline pathologie heeft na introductie van de ‘diagnose’ BPS in de DSM-III (APA, 1980) veel belangstelling verworven (bijv. Herman, Perry & Van der Kolk, 1989; Stone, 1993a). De relatie tussen verschillende vormen van misbruik en verwaarlozing en BPS is dan ook sterk (Battle e.a., 2004; Paris, 2001). Inzichten in de neurobiologie van stress tonen bovendien dat er opvallende parallellen zijn tussen depressie, posttraumatische stress-stoornis (PTSS) en BPS (Nash & Baker, in druk; Claes & Nemeroff, 2005; Bremner e.a., 2004; Schmahl, Vermetten, Elzinga & Bremner, 2003). Steeds meer wordt bovendien bekend over de rol die de kwaliteit van de cognitief-affectieve schema’s of een veilige gehechtheid spelen bij de bescherming van het individu tegen stress (Gunnar, 2002). 7 Borderline als multidimensionaal construct: in toenemende mate is er kritiek op de categoriale classificatie van het DSM-systeem (bijv. Luyten & Blatt, in druk; Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). In een poging persoonlijkheidsdimensies te identificeren die zowel de normale als de pathologische persoonlijkheid in kaart brengen, heeft de dimensionale psychologie belangrijke inzichten aan het licht gebracht over de basale bouwstenen van de persoonlijkheid. Met name het model van John Livesley e.a. (1998) toont het

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

belang van emotionele regulatie als essentieel kenmerk van de persoonlijkheid. Aandacht voor dit construct belooft ons inzicht in de borderline stoornis aanzienlijk te vergroten (bijv. Skodol e.a., 2002b). En ten slotte: 8 Borderline als neurocognitieve stoornis: hoewel deze benadering nog maar een korte geschiedenis kent, zijn er reeds aanwijzingen dat borderline ook vanuit dit perspectief kan worden benaderd (Fertuck e.a., 2006). Vooral het vermogen tot cognitief-affectieve sturing of inhibitie blijkt te zijn verstoord, maar wellicht blijken ook geheugendisfuncties deel uit te maken van borderline pathologie. Bovenstaande inzichten verduidelijken waarom het borderline concept, ondanks verwoede en bewonderenswaardige pogingen tot begripsdefinie¨ring en synthese, kampt met een zekere mate van ‘identiteitsdiffusie’. In wat volgt zullen bovenstaande visies verder worden toegelicht en beschreven; daarbij wordt geprobeerd alle visies vanuit hedendaags perspectief te benaderen. Dat maakt ook duidelijk dat de heterogeniteit van het borderline concept niet per se volgt uit etiopathogenetisch perspectief. Vele verschillende benaderingen verwijzen onzes inziens namelijk naar hetzelfde kernconcept, en wel een verstoorde affect- en stressregulatie. Ten slotte wordt ingehaakt op diagnostiek en indicatiestelling voor behandeling. 7.2 j

7.2.1 j

Een scala aan benaderingen: borderline wat? Visie 1: borderline als spectrumstoornis van de schizofrene psychose

Er waren al vroeg aanwijzingen dat de familieleden van schizofrene patie¨nten niet de psychotische symptomatologie van schizofrenie in volle bloei vertoonden, maar wel een ‘verdunde’ vorm ervan. In het werk van Emil Kraepelin en Eugen Bleuler bijvoorbeeld zijn systematisch verwijzingen te vinden naar de begrippen ‘latent schizophrenia’ en ‘simple schizophrenia’, die zij van toepassing achtten op de eigenaardigheden in de persoonlijkheden van familieleden van hun schizofrene patie¨nten (Kendler, 1985). Bleuler gebruikte de diagnose ‘schizoı¨de persoonlijkheid’ voor deze personen, om daarmee aan te geven dat de kenmerkende sociale teruggetrokkenheid en cognitieve eigenaardigheden van schizofrenie in verdunde vorm aanwezig waren (Siever & Gunderson, 1983). Kretschmer verwees naar het onderliggende

temperament van dergelijke patie¨nten en sprak over een ‘schizothym’ temperament met de gerelateerde ‘schizoı¨de’ pathologie (Fiedler, 2001). Volgens Kendler (1985) is de ‘schizotypische persoonlijkheidsstoornis’ die we tegenwoordig vanuit de DSM kennen dan ook een uitkomst van twee historische lijnen: de hierboven geschetste familiaalgenetische en een klinische traditie (zie figuur 7.1). In de loop van de jaren veertig tot begin zestig van de vorige eeuw waren er in de klinische traditie (gedeeltelijk psychodynamische) bijdragen van Zilboorg (1941), Deutsch (1942), Hoch (Hoch & Polatin, 1949), Sandor Rado (1962) en Paul Meehl (1962, 1990) (zie ook Kendler, 1985; Siever & Gunderson, 1983). Zij onderzochten weliswaar niet systematisch het familiaal-genetische verband met schizofrenie, maar beoogden wel een klinisch beeld te vinden dat verwantschap vertoonde met schizofrenie en er desondanks van was af te bakenen (Kendler, 1985). Rado (1962) beschreef een continuu¨m van de meer aangepaste, stabiele persoonlijkheidstrekken van de ‘compensated schizoadaptation’ via de ‘schizotypische organisatie’ (‘decompensated schizo-adaptation’) naar de ‘schizotypal disintegration’ (schizofrenie). Meer systematische studies naar ‘verdunde’ vormen van schizofrenie zijn te vinden in de jaren zestig en zeventig in de befaamde adoptiestudies van Kety, Wender en Rosenthal (zie bijv. Siever & Gunderson, 1979). Het betreft een grootschalig project in Denemarken bestaande uit meerdere studies waarin onder meer gekeken werd naar de pathologie van enerzijds biologische ouders van geadopteerde schizofreniespectrum-patie¨nten (kinderen) en anderzijds ‘weg-geadopteerde’ kinderen van schizofreniespectrum-patie¨nten (ouders). Ze probeerden zo nauwkeurig mogelijk genetische invloeden te isoleren en gemeenschappelijke omgevingsinvloeden (‘shared environment’) te minimaliseren. Ook zij presenteren een continuu¨m (schizofreniespectrum) van ‘chronische schizofrenie’ (B) via ‘acute schizofrene reactie’ (B2) naar ‘borderline state’ (B3) en ten slotte de ‘inadequate of schizoı¨de persoonlijkheid’ (C). Categorie A was gereserveerd voor ‘definitief niet schizofrenie’ en D voor ‘onzekere B, B2 of B3’ (zie Siever & Gunderson, 1979). De inadequate of schizoı¨de persoonlijkheid (C) heeft betrekking op patie¨nten die een aantal karakteristieken hebben van de B3-categorie, maar in mindere mate. Hun begrip ‘borderline schizophrenia’ (ook wel Kety type B3 genoemd) verwijst naar patie¨nten die een genetisch substraat gemeenschappelijk zouden hebben met schizofrenie, maar niet manifest psychotisch zijn. Het concept is een synthese van het begrip ‘latent

105

106

Handboek persoonlijkheidspathologie

PSYCHOANALYSE borderline group of neuroses (Stern, 1938) borderline states (Knight, 1953)

KLINISCH ambulatory schizophrenia (Zilboorg, 1941) as-if personality (Deutsch, 1942)

OBJECTRELATIETHEORIE/ EGOPSYCHOLOGIE psychotic character (Frosch, 1964) borderline personality organization (Kernberg, 1967)

IDENTITEITSSTOORNIS

INTENS AFFECT

FAMILIAALGENETISCH formes frustes dementia praecox (Kraepelin, 1905) latente schizofrenie (Bleuler, 1911) schizoïde karakter (Kretschmer, 1921)

pseudo-neurotic schizophrenia (Hoch & Polatin, 1949) schizophrenic genotype (Rado, 1953) schizotaxia, schizotypy (Meehl, 1962) DSM-II (1968)

DEENSE ADOPTIESTUDIES borderline schizophrenia (Kety e.a., 1968)

latente schizofrenie

Borderline Syndrome (Grinker e.a., 1968)

MICROPSYCHOSE borderline patient (Gunderson & Singer, 1975)

unstable personality (Spitzer e.a., 1979)

schizotypical personality (Spitzer e.a., 1979)

DSM-III (1980) borderline personality disorder DSM-IV (1994) borderline personality disorder affectief spectrum

schizofreniespectrum

Figuur 7.1 Historische schets van de ontwikkeling van het borderline concept. Te zien is hoe de betekenis van de loop van de 20e eeuw is verschoven van het schizofreniespectrum naar het affectieve spectrum. Na de integratieve onderneming van Gunderson en Singer (1975) wordt het concept door Spitzer, Endicott en Gibbon (1979) weer uit elkaar getrokken. Ontleend aan Ingenhoven, 1990.

schizophrenia’ zoals beschreven in de DSM-II (APA, 1968) en de eigen klinische ervaringen van de

auteurs (Khouri, Haier, Rieder & Rosenthal, 1980). Zij waren bovendien beı¨nvloed door het werk van

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

Bleuler (‘latent schizophrenia’, ‘simple schizophrenia’), door Hochs beschrijving van ‘pseudoneurotische schizofrenie’ (bijv. Hoch & Polatin, 1949) en door Zilboorgs beschrijving van ‘ambulatory schizophrenia’ (Zilboorg, 1941). In een kritische heranalyse van deze data bereikten Siever en Gunderson (1979) drie belangrijke conclusies: 1 enkele, maar niet alle, borderline toestanden hebben een genetische predispositie voor schizofrenie; 2 borderline patie¨nten hebben wel bepaalde genen gemeenschappelijk, maar die zijn niet specifiek verbonden aan schizofrenie; 3 borderline toestanden zijn genetisch heterogener dan schizofrenie. Vanuit deze studie lijkt het gerechtvaardigd te besluiten dat borderline schizofrenie en chronische schizofrenie tot een en hetzelfde spectrum behoren. De genen die dit spectrum samenstellen spelen echter bij het ontstaan van de borderline condities een zwakkere, minder specifieke en derhalve niet geheel duidelijke rol (Siever & Gunderson, 1979). Spitzer e.a. (1979) presenteerden daarop een set operationele criteria ter vervanging van de term ‘borderline schizophrenia’: ‘schizotypal personality’ (tabel 7.1). Deze werd een jaar later als aparte categorie (schizotypische persoonlijkheidsstoornis; STPS) opgenomen in de DSM-III (APA, 1980). ‘Schizotypal’ is een samentrekking ontleend aan Rado (1962; zie ook hiervoor) die staat voor ‘schizophrenic genotype’. Hiermee is in zekere zin de familiale traditie (genetische transmissie) van de klassieke psychiatrie van Kraepelin, Bleuler en Tabel 7.1

Kretschmer weer opgepakt, zij het met een nieuwe term, aangezien oorspronkelijk de term ‘schizoı¨de’ voor dergelijke ‘excentrieke’ familieleden van schizofreniepatie¨nten werd gehanteerd. Het is frappant dat het verband met schizofrenie van deze nieuwe categorie sterker lijkt dan die van het oude begrip ‘borderline schizophrenia’ (zie bijv. Gabbard, 2000; Stone, 1993a; McGlashan, 1983; Khouri e.a., 1980). Drie criteria van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis voorspelden namelijk schizofrenie: magisch denken, achterdocht en sociale isolatie (Fenton & McGlashan, 1989). Ook hebben schizotypische patie¨nten dezelfde problemen met het vasthouden van aandacht (‘sustained attention’) als schizofreniepatie¨nten (Roitman e.a., 1997). Stone (1993a) merkt op dat het uitmaakt welke groep als indexgroep wordt genomen. Het verband tussen STPS en schizofrenie is sterker als het gaat om een groep STPSpatie¨nten met negatieve symptomen (sociale isolatie, inadequate contactlegging, excentriciteit) dan om een groep met positieve symptomen (illusies, betrekkingsideee¨n, magisch denken) (Stone, 1993a). Dit lijkt op een indirecte toespeling op het verband tussen schizoı¨die en schizofrenie. De schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis is weliswaar behouden in de DSM, maar de vermeende verwantschap met schizofrenie is niet meer zo sterk met dit begrip verbonden als vroeger het geval was. Er is dus sprake van een betekenisverschuiving, waarbij een oude traditie (waarin schizoı¨de pathologie als een spectrumstoornis van schizofrenie werd beschouwd) wordt opgepakt met een andere naam (schizotypie). Er is dan ook vrijwel geen onderzoek gedaan naar het verband tus-

De ‘schizotypische persoonlijkheid’ (Spitzer, Endicott & Gibbon, 1979) die als inspiratiebron diende voor de DSM-edities.

1

vreemde spraak

2

betrekkingsideee¨n

3

achterdocht

4

illusies, depersonalisatie, derealisatie

5

magisch denken

6

inadequate contactlegging (ten gevolge van vervlakt of ongepast affect)

7

excessieve sociale angst of hypersensitiviteit ten aanzien van kritiek

8

sociale isolatie

107

108

Handboek persoonlijkheidspathologie

sen de schizoı¨de PS en schizofrenie (Livesley, 1995). Verschillende auteurs (Gabbard, 2000; Stone, 1993a; Kernberg, 1984) spreken over een continuu¨m lopend van schizofrenie via schizotypie naar schizoı¨die. Zodoende lijkt het ‘schizotype’ weer op de plaats waar Rado (1962) het ruim vijftig jaar geleden ook indeelde, namelijk tussen schizofrenie en schizoı¨die (zie ook Fiedler, 2001). Stone (1983) deed onderzoek naar 27 schizotypische patie¨nten en maakte daarbij gebruik van drie sets criteria: die van Spitzer e.a. (1979), die van Khouri e.a. (1980) en die van de schizoı¨de borderline patie¨nt van Rey (1979). Veel van deze patie¨nten vielen weliswaar in het borderline gebied in de betekenis van spectrumstoornis van schizofrenie, maar in de psychostructurele betekenis (Kernberg, 1984) voldeed meer dan de helft aan de criteria van de psychotische persoonlijkheidsorganisatie. Lang niet alle schizotypische patie¨nten kunnen dus zonder meer als borderline patie¨nten worden opgevat (zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Stone (1983) wijst bovendien op het feit dat geen van de drie sets alleen in staat is om adequaat de schizotypische patie¨nt te diagnosticeren. Zo ontbreekt in alle sets anhedonie als criterium, terwijl dit criterium zowel door Rado (1962) als door Meehl (1962, 1990) wordt aangemerkt als een van de belangrijkste criteria van schizotypie. Het criterium ‘takes pleasure in few, if any activities’ is toegevoegd in de DSM-IV (APA, 1994) onder de schizoı¨de PS. Het is hiermee aannemelijk gemaakt dat de schizoı¨de en de schizotypische PS deel uitmaken van een gemeenschappelijk (schizofrenie)spectrum, waarvan een gedeelte valt in het borderline spectrum (in structurele zin). 7.2.2 j

Visie 2: borderline als niveau van functioneren

Ego-psychologie: borderline tussen neurose en psychose Freud (1940) beschrijft reeds dat er in sommige situaties, waarbij een behoefte (driftimpuls) niet kan worden uitgeleefd vanwege een ree¨el of fantasmatisch gevaar verbonden met deze impuls, een tweeledige oplossing van het conflict plaatsvindt: Het Ik moet nu beslissen: o´f het ree¨le gevaar erkennen, zich ervoor buigen en afzien van de driftbevrediging, o´f de realiteit loochenen en zichzelf wijsmaken dat er geen reden tot vrees bestaat, teneinde de driftbevrediging te kunnen volhouden. Het gaat dus om een conflict tussen de drifteis en het protest van de realiteit. Het kind doet echter geen van beide, of liever gezegd, het doet beide tegelijk, wat op het zelfde neerkomt. (p. 251)

In zekere zin kan in deze passage de kiem van het borderline concept worden gezien. E´e´n deel van de persoonlijkheid volgt het realiteitsprincipe, het andere deel het lustprincipe, en een splitsing van het Ik is het gevolg, waarbij aan de ene kant door verdringing van de driftimpuls symptoomvorming plaatsvindt (neurose) en aan de andere kant actingout van de impuls door de realiteit te loochenen of te vervormen (psychose). Borderline patie¨nten functioneren dus tussen neurose en psychose, maar vertonen kenmerken van beide (Knight, 1953). Zo beschrijft Alexander (1928) karakterpathologie op de neurotische grens, terwijl Frosch (1964), bijvoorbeeld, karakterpathologie op de psychotische grens beschrijft. Beide concepten kunnen tegenwoordig in het borderline spectrum worden ondergebracht. Kernberg (1984) staat met zijn theorie over de borderline persoonlijkheidsorganisatie tussen neurose en psychose (zie verder) stevig in deze traditie. Zowel Knight (1953), Frosch (1964, 1988a, b) als Giovacchini (1973) beschrijven verstoorde egofuncties van de borderline patie¨nt. Knight (1953) noemt met name een verstoord integratief vermogen, verstoorde conceptformatie, een verstoord vermogen tot realistisch plannen en oordelen, en de infiltratie van het ego met driftimpulsen (primitieve afweer). Bij de beschrijving van het ‘psychotic character’ benadrukt Frosch (1964) vooral de intacte realiteitstoetsing. Frosch’ ‘psychotic character’ vertoont duidelijke verwantschap met Kernberg’s borderline persoonlijkheidsorganisatie (BPO), zoals hij zelf overigens ook beaamt. Giovacchini (1973) beschrijft perceptuele, integratieve en executieve ‘egosystemen’ bij de borderline patie¨nt. Volgens hem zijn er voornamelijk problemen met de executieve vermogens, door een gebrekkige afstemming tussen binnen- (geheugen, introjecten) en buitenwereld (perceptie). Hij spreekt in dit verband ook wel van een gebrek aan ‘functional introjects’. Giovacchini (1973) neemt hiermee in zekere zin een voorsprong op de hedendaagse ontwikkelingen in de cognitieve neurowetenschappen (zie verder). Kernberg (1967) heeft met zijn beschrijving van de BPO een zeer prominente plaats ingenomen in de borderline literatuur. Vernieuwend in zijn beschrijving van het borderline concept is zijn sterke nadruk op ‘identiteitsdiffusie’. In het verlengde hiervan benadrukt hij gebrekkige integratieve vermogens en primitieve afweer (splitsing). Bovendien werden in vroege bijdragen vooral deficie¨nties van het Ego benadrukt, terwijl Kernberg (1966, 1967) sterk de nadruk legt op constitutionele factoren (excessieve agressie en gebrekkige angst-

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

tolerantie) en conflicten. Op theoretisch gebied heeft hij in belangrijke mate bijgedragen aan een ‘rapprochement’ tussen ego-psychologie en objectrelatietheorie. Het gaat niet louter meer om metapsychologische, dynamische interacties tussen Ego, Es en Superego, maar om geı¨nternaliseerde objectrelaties. Hoewel Kernberg (1984) heeft geprobeerd het midden te houden tussen neurose en psychose, maakt hij in zijn nosologie onderscheid tussen ‘high-level’ en ‘low-level’ borderline pathologie. Bij high-level borderline pathologie is er sprake van zowel verdringing als splitsing. In DSM-termen zijn dit volgens Kernberg (Kernberg & Caligor, 2005) vooral de cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen (zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). De BPS valt volgens Kernberg in het low-level spectrum van borderline pathologie. Voorts heeft Kernberg op klinisch gebied bijgedragen aan de ontwikkeling van een therapievorm (Transference Focused Psychotherapy; zie Clarkin, Yeomans & Kernberg, 2006), die inmiddels zijn effectiviteit heeft bewezen in de behandeling van borderline patie¨nten, vooral waar het gaat om reductie van woede, (para)suı¨cidaal gedrag, verbetering van hechtingscoherentie en vermogen tot mentalisatie of reflectief functioneren (Levy e.a., 2006a, b; Clarkin e.a., 2005). Borderline als stabiele instabiele persoonlijkheidsorganisatie: Kernberg Kernberg (1975, 1984) en collega’s (Levy e.a., 2006; Kernberg & Caligor, 2005) wijzen vooral op het belang van integratie versus splitsing en daarmee dus op de primitieve defensiemechanismen in de context van borderline pathologie. De belangrijkste pijlers van hun theorie omtrent de borderline persoonlijkheidsorganisatie (BPO) (Kernberg, 1967) zijn identiteitsdiffusie en splitsing. Kernberg is sterk beı¨nvloed door ego-psychologen als Erikson en Jacobson en objectrelatietheoretici als Klein en Mahler (Kernberg, 1980; Kernberg & Caligor, 2005). Vanuit het psychoanalytische referentiekader van Kernberg zijn interne objectrelaties de belangrijkste bouwstenen van psychologische structuren van de persoonlijkheid die motivatie en gedrag organiseren. Interne objectrelaties zijn op hun beurt opgebouwd uit een affecttoestand, gebonden aan een specifieke interactie tussen zelf en ander. Affecten zijn volgens Kernberg (1992) fylogenetisch overgeleverde biologische, motivationele systemen die derhalve bij iedereen kunnen worden geactiveerd, alleen kan de ‘activatiedrempel’ voor bepaalde negatieve dan wel positieve affecten per individu verschillen. Als een affect herhaaldelijk in interactie met de verzorger wordt ervaren, dan

worden deze ‘self-other-affect triads’ (Fonagy, 1999) tot duurzame affectieve geheugensystemen: de interne objectrelaties (Kernberg & Caligor, 2005). Deze representaties van zelf en ander worden in de normale ontwikkeling steeds complexer en kenmerken zich in toenemende mate door meer gedifferentieerde en geı¨ntegreerde emoties. Zo kan in de normale ontwikkeling de normale identiteitsformatie zich voltrekken. Een normale, geı¨ntegreerde identiteit kenmerkt zich door een realistisch en stabiel gevoel van zelf en ander, een breed scala aan gedifferentieerde emoties en een overheersing van positieve affecten en strevingen (Kernberg & Caligor, 2005). Tevens is er sprake van een betere affectmodulatie (Levy e.a., 2006). Als negatieve, pijnlijke en agressieve affecten overheersen, raakt de identiteitsformatie verstoord. Kernberg wijst hier vooral op het belang van excessieve agressie bij borderline pathologie. Excessieve agressie kan volgens Kernberg (1975) zowel aangeboren zijn als ontstaan door ree¨le frustratie. Chronische blootstelling aan agressie leidt volgens Kernberg (2001) tot chronische woede en haat (zie ook Kernberg, 1992). Dat individuele verschillen in impulsiviteit en agressie deels genetisch bepaald zijn, is in meerdere studies aangetoond (bijv. Silverman e.a., 1991; zie ook Koenigsberg & Siever, 2001). Een verstoorde identiteitsformatie of identiteitsdiffusie is volgens Kernberg een kenmerk van alle ernstige persoonlijkheidsstoornissen, die volgens hem alle behoren tot het spectrum van de BPO (Kernberg, 1967), behalve de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis, de hysterische en de depressief-masochistische persoonlijkheidsstoornis, die tot de neurotische organisatie behoren (Kernberg & Caligor, 2005). Patie¨nten met een BPO kenmerken zich volgens Kernberg naast identiteitsdiffusie door primitieve afweer (splitsing) bij een relatief intacte realiteitstoetsing (Kernberg, 1984). Uit angst voor de vernietiging van de door positief affect geı¨nfiltreerde zelf- en objecrepresentaties door de agressieve zelf- en objectrepresentaties, houden borderline patie¨nten in hun belevingswereld goede en kwade deelrepresentaties van zelf en anderen strikt gescheiden. Door een dergelijk structureel gebruik van splitsing wordt verdere ego-integratie ondermijnd. De interne objectrelaties blijven hierdoor primitief en weinig gedifferentieerd, waardoor de ander (via projectie) of het zelf als totaal goed (ideaal) o´f als totaal slecht (waardeloos) wordt beleefd. Hiermee verklaart Kernberg de grillige afwisseling tussen devaluatie en idealisatie in intieme interpersoon-

109

110

Handboek persoonlijkheidspathologie

lijke relaties zo typerend voor borderline patie¨nten. Opvattingen van gelijke aard zijn te vinden bij Blatt (zie bijv. Blatt & Shichman, 1983; Blatt & Auerbach, 2003). Interpersoonlijk functioneren: Blatts introjectieve en anaclitische pathologie De ideee¨n van Sidney Blatt en collega’s (Blatt & Shichman, 1983; Blatt & Ford, 1994; Blatt & Levy, 2003; Fertuck, Bucci, Blatt & Ford, 2004; Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005) over twee fundamentele configuraties van pathologie – de introjectieve configuratie en de anaclitische configuratie – blijken tevens voor borderline patie¨nten klinische relevantie te hebben. Naast de complexiteit van de persoonlijkheidsorganisatie en de affectief-cognitieve schema’s, die in belangrijke mate het functioneren van het individu bepalen (Blatt e.a., 1997), dient er aandacht te zijn voor de affectieve kwaliteit van deze schema’s. Met andere woorden: de persoonlijkheidsstijl (karakter) en de affectieve thematiek – en daardoor ook de wijze waarop een individu met bepaalde affecten omgaat – bepalen mede het interpersoonlijk en sociaal functioneren. Analoog aan de tweedeling van Spitzer e.a. (1979) in het borderline concept (zie par. 7.1) stellen Blatt en Shichman (1983) twee configuraties van pathologie voor die volgens hen twee te onderscheiden ontwikkelingslijnen behelzen: de introjectieve configuratie en de anaclitische configuratie. Grofweg kan gezegd worden dat de introjectieve configuratie de ontwikkeling van de identiteit (narcistische of zelfpsychologische ontwikkeling) betreft, terwijl de anaclitische configuratie gaat over sociale ontwikkeling en het belang van gehechtheid (objectrelationele ontwikkeling). De gezonde ontwikkeling kenmerkt zich door een wisselwerking tussen beide processen, terwijl pathologie kan ontstaan door een eenzijdige nadruk op e´e´n van beide lijnen (Luyten, Blatt & Corveleyn, 2005; Luyten, in druk). Zo resulteert de ontwikkeling van een stabiele, geı¨ntegreerde identiteit in stabiele, wederkerige relaties, en andersom dragen bevredigende relaties bij tot de definie¨ring van het zelf en een stabiel gevoel van identiteit. Blatt beschrijft binnen het borderline spectrum een hysteroı¨de type borderline stoornis, dat nauw aanleunt tegen de omschrijving van de BPS in de DSM-IV, en dat hij plaatst op de anaclitische lijn. Dit is vergelijkbaar met Spitzer’s ‘unstable personality’-type. Hierin domineert de relationele problematiek, met sterke impulsiviteit en splitsing als hoofdkenmerken, die resulteren in instabiele en meestal chaotische relaties en, nauw hiermee verbonden, aanzienlijke affectinstabilititeit. Op de

introjectieve lijn situeert hij op borderline niveau een introjectief type borderline, dat meer aanleunt tegen de omschrijving van de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis in de DSM of Spitzer’s ‘schizotypal personality’. Hierin valt vooral een affectarmte op, met vaak een preoccupatie met dingen en ideee¨n in plaats van affecten, mensen en relaties (zie ook Fairbairn’s (1940) beschrijving van schizoı¨de dynamiek). Deze ideee¨n vertonen verwantschap met die van Meissner (1982), die binnen het borderline spectrum onderscheid maakt tussen een schizoı¨d-obsessief en een hysterisch continuu¨m. Binnen het hysterische continuu¨m plaatst deze auteur de borderline, infantiele en hysterische persoonlijkheden, terwijl hij binnen het schizoı¨de continuu¨m plaats ziet voor de schizoı¨de persoonlijkheid, de ‘as-if’-persoonlijkheid (Deutsch, 1942), de ‘false-self organization’ (Winnicott, 1960) en het syndroom van de identiteitsdiffusie (Erikson, 1956). Hij benadrukt vooral het ‘need-fear’-dilemma van patie¨nten binnen het schizoı¨de continuu¨m. Schizoı¨de patie¨nten hebben ondanks de overte onverschilligheid en affectarmte wel degelijk behoefte aan genegenheid en contact, maar worden overspoeld door de angst zich te verliezen in de ander (zie Akhtar, 1992). Elke relatie wordt hiermee tot een strijd om zelfbehoud. Terwijl de schizoı¨de patie¨nt zijn ware zelf beschermt door volledige terugtrekking uit relaties, passen personen met een ‘false-self organization’ zich voor het oog aan, terwijl ze zich in feite verzetten tegen de ander. ‘As-if’-patie¨nten, die zich kenmerken door intellectualisatie en een gebrek aan authenticiteit, gaan met anderen om door zich narcistisch met hen te identificeren. Met andere woorden: de identiteit van anderen wordt op een wat mechanistische wijze gekopieerd, omdat er binnen voornamelijk leegte is (zie ook Kernberg, 1975). Van belang is hierbij ook de conceptuele en empirische samenhang tussen gehechtheidsstijlen en de configuraties van Blatt (Blatt & Levy, 2003). De overdreven klemtoon op identiteit en autonomie, karakteristiek voor personen met introjectieve pathologie die verband houdt met angst voor nabijheid en wantrouwen jegens anderen, blijkt sterk gerelateerd te zijn met een angstige en afwijzende (vermijdende) gehechtheid. De anaclitische configuratie met de kenmerkende combinatie van verlangens naar intimiteit en liefde en tegelijkertijd de angst voor verlies en verlating heeft duidelijke overeenkomsten met de gepreoccupeerde gehechtheidsstijl (zie Blatt & Levy, 2003). Een interessante nieuwe lijn van onderzoek poogt relaties te leggen tussen gehechtheidsstijlen

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

en therapierespons of prognose (Fonagy, 2001; Borelli & David, 2003; zie ook Judd & McGlashan, 2003). Zo hebben vermijdend en afwijzend gehechte individuen meer moeite hulp te vragen en te aanvaarden, zijn zij minder goed in staat zijn tot het vormen van een therapeutische relatie en daardoor therapie-resistenter dan gepreoccupeerd gehechte personen (Dozier, 1990). Uit onderzoek blijkt dan ook dat patie¨nten met introjectieve persoonlijkheidskenmerken behoefte hebben aan een langerdurende behandeling vooraleer ze in staat zijn tot het vormen van een voldoende positieve therapeutische relatie, terwijl patie¨nten met een anaclitische persoonlijkheidsstijl bij langdurende behandeling zodanig verstrikt kunnen raken in de therapeutische relatie dat ze weinig of geen therapeutische vooruitgang meer boeken (Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005; Blatt & Ford, 1994)). In de conclusie komen we hierop terug. Overigens gaat deze tweedeling niet alleen op voor het borderline spectrum. Zo betogen Blatt en Levy (2003) dat binnen beide configuraties verschillende niveaus van complexiteit kunnen worden onderscheiden. Ze merken op dat de afwijzende gehechtheid binnen het introjectieve cluster een minder gedifferentieerde en complexe organisatie toebehoort dan de vermijdend-angstige gehechtheid. Toekomstig onderzoek zal moeten uitwijzen wat de precieze relatie is tussen de complexiteit van de persoonlijkheid (persoonlijkheidsorganisatie), de configuraties van Blatt en verschillende gehechtheidsstijlen. 7.2.3 j

Visie 3: borderline als syndroom

Een syndromale benadering is een descriptieve benadering. Het is logisch dat vanuit een dergelijke oppervlakte-benadering niet of met op zijn minst meer moeite gekomen kan worden tot een identificatie van onderliggende etiopathogenetische processen, aangezien een dergelijke benadering dit ook niet beoogt. Het is derhalve onjuist te veronderstellen dat aan zodoende verkregen categoriee¨n specifieke uitspraken kunnen worden ontleend over etiologie en pathogenese (Luyten & Blatt, in druk). Een structurele, ‘bottom-up’ classificatie (Paris, 2000) probeert daarentegen te komen tot identificatie van processen en structuren (genen, neurale netwerken, cognitief-affectieve schema’s, enz.) en vervolgens tot inzicht in de manier waarop deze zich manifesteren in een breed palet van functioneren. Deze twee benaderingen lijken dan ook vrijwel onverenigbaar. Toch worden in de praktijk pogingen ondernomen de twee te integreren; bepaalde dimensionale persoonlijkheids-

modellen zijn daarvan mooie voorbeelden (bijv. Livesley, Jang & Vernon, 1998; Cloninger, Svrakic & Przybeck, 1993). De eerste empirische studie naar het borderline syndroom (Grinker, Werble & Drye, 1968) vertrok weliswaar vanuit een duidelijk psychodynamisch geo¨rie¨nteerde visie, maar was desalniettemin geinteresseerd in de gedragsmanifestaties van zogenoemde verstoorde egofuncties. De volgende gedragsmanifestaties werden door Grinker e.a. (1968) geobserveerd en gescoord: ‘outward behavior’ (positief of negatief gedrag tegenover personen of situaties) om de aanpassing aan de realiteit te meten, ‘perception’ (besef, gedifferentieerdheid, snelheid en spontaniteit van waarneming) om de realiteitstoetsing, het gevoel van de realiteit en enkele cognitieve functies te meten, ‘messages’ om de verbale vermogens te meten, ‘affects and defenses’ om objectrelaties, regulatie en controle van driften en afweermechanismen te meten en ‘synthesis’ om het probleemoplossend vermogen te meten. Grinker en collega’s vonden vier verschillende syndromen in het borderline domein (tabel 7.2). Ten eerste vonden ze een groep op de neurotische grens, die zich kenmerkt door angst en depressie en lage zelfwaardering. Ten tweede het ‘core borderline syndrome’ (een groep die vergeleken kan worden met de huidige DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis), gekenmerkt door negatief affect en impulsdoorbraken, fluctuerend gedrag (zowel positief als negatief) en een gebrekkige zelfidentiteit. Ten derde een groep die vergelijkbaar was met de groep patie¨nten beschreven door Helene Deutsch (1942); de zogenoemde ‘as-if’-groep. Deze groep kenmerkt zich door meer aangepast, positief gedrag, een gebrek aan uiting van negatieve affecten en tevens een gebrek aan spontaniteit. De afweer centreert zich rondom terugtrekken en intellectualisatie. Deze groep kenmerkt zich derhalve door narcistische dynamiek. Ten slotte vonden ze een groep op de grens van de psychosen die zich kenmerkte door meer onaangepast gedrag, uiting van negatief affect, impulsdoorbraken, depressie en een verstoorde relatie met de realiteit, zich uitend in vervormd lichaamsbeeld en psychisch zelf en een vertraagde herkenning van de omgeving. Dat uit een follow-upstudie (Werble, 1970) bleek dat geen van de patie¨nten schizofrenie ontwikkelde hoeft niet te verbazen, aangezien om geı¨ncludeerd te worden in de studie van Grinker e.a. (1968) psychotisch gedrag van de patie¨nten van kortdurende aard moest zijn en een egodystone kwaliteit moest hebben. De auteurs beoogden bovendien subgroepen te identificeren die geen psy-

111

112

Handboek persoonlijkheidspathologie

choses ontwikkelden (Gunderson & Singer, 1975). Donald Klein (zie Stone, 1980) en Hagop Akiskal (1981) maakten voor hun hypothese omtrent borderline als subaffectieve stoornis overigens dankbaar gebruik van het feit dat Grinker e.a. (1968) depressie als algemeen karakteristiek zagen van het borderline syndroom (zie verder). John Gunderson (Gunderson & Singer, 1975; Gunderson & Kolb, 1978) is een van origine psychodynamisch onderzoeker die veel aandacht heeft besteed aan de operationalisatie van de borderline stoornis aan de hand van een rijtje descriptieve eigenschappen: een syndromale, descriptieve benadering. In 1975 presenteren Gunderson en Singer vanuit een synthese van de literatuur de kerneigenschappen van de borderline patie¨nt (tabel 7.3). Enkele jaren later scherpt Gunderson (Gunderson & Kolb, 1978) de criteria aan en ontwikkelt daarbij een nog steeds gewaardeerd interview (Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB); Gunderson, Kolb & Austin, 1981). Een belangrijke nuancering op hun eerste set van criteria is het onderscheid dat ze nu maken tussen professioneel functioneren en hoge mate van socialisatie. De werkprestatie van borderline patie¨nten over jaren bezien is vrij schamel, iets wat Knight (1953) een kwart eeuw eerder ook al opmerkte. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis volgens DSM-IV zijn echter geen ‘loners’*. Gunderson en Kolb (1978) gaan zelfs zo ver ze ‘compulsively social’ te noemen. Overigens staat dit in schril contrast met de binnenwereld van de borderline patie¨nt, waarin juist een intense vervreemding van anderen centraal staat (Bell e.a., 1988; Tramantano, Javier & Colon, 2003). Het onvermogen van borderline patie¨nten om alleen te zijn wordt later mooi in dynamisch-functionele termen beschreven door Gunderson vanuit hechtingstheoretisch perspectief (Gunderson, 1996, Livesley, 1995). ‘Fear of and angry intolerance for being alone’ werd als algemene beschrijving overwogen bij DSM-IV-BPS. Men kan het enigszins betreuren dat dit criterium geen algemene ingang heeft gevonden. Het criterium is nu omschreven in gedragstermen, en wel als ‘frantic efforts to prevent being alone’. Als differentieel-diagnostische handvatten noemen de auteurs (Gunderson & Kolb, 1978) dat bor__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Het zal duidelijk zijn dat dit voor schizoı¨de en schizotypische borderline patie¨nten (Stone, 1983) niet of nauwelijks geldt. Patie¨nten met sterk schizoı¨de of schizotypische trekken kenmerken zich immers door sociale anhedonie, affectieve vervlakking, teruggetrokkenheid en een voorkeur voor solistische activiteiten.

derline patie¨nten zich zelden kenmerken door vervlakt affect, maar ook niet door positieve gevoelens. Anders gesteld: hier overheersen dus negatieve affecten (zie ook hier de noot bij ‘loners’, hierboven). Ook al gebruikt Kernberg (1967) een totaal andere benadering dan Gunderson, volgens Stone (1979b, 1987) zijn de criteriasets vergelijkbaar, al is de set van Gunderson mogelijk wat restrictiever. Zo meent Stone (1987) dat patie¨nten die voldoen aan de criteria van Gunderson en Singer (1975) ook bijna altijd een borderline persoonlijkheidsorganisatie (vgl. Kernberg) vertonen. Volgens de vergelijking van Perry en Klerman (1978) blijkt dit echter niet. De overlap tussen de set van Gunderson (Gunderson & Singer, 1975) en die van Kernberg’s (1967) minder concreet geoperationaliseerde criteria is volgens hun vergelijking slechts 33%. Kernberg (1984) benadrukt intacte realiteitstoetsing als een van de hoofdcriteria van borderline pathologie. Hierdoor excludeert hij meer schizotypische patie¨nten dan Gunderson en Singer (1975) (zie Stone, 1987). De worsteling om met een dergelijke descriptieve zienswijze een welafgebakende, klinisch relevante entiteit te bereiken is goed zichtbaar in het proces van wijzigingen van de criteria voor BPS in opeenvolgende DSM-edities (zie bijv. Livesley, 1995). Aanvankelijk werd vooral de afbakening van schizofrenie benadrukt (McGlashan, 1983; Sheehy, Goldsmith & Charles, 1980; Gunderson, Carpenter & Strauss, 1975). Vervolgens werd vooral aandacht besteed aan de afbakening van het affectieve spectrum, bijvoorbeeld door eenvoudigweg het woord ‘depressie’ in de DSM-III-R-criteria te vervangen door ‘dysforie’. Livesley (1995) schrijft hierover: These changes should help differentiate the borderline’s unstable affect from the mood lability seen in cyclothymic disorder, while also improving the discrimination between borderline patients and unipolar depressives. (p. 146) Dadelijk zullen we zien dat geen van beide oogmerken is bereikt. In de DSM-IV is het item ‘transient, stress-related paranoid ideation or severe dissociative symptoms’ toegevoegd. Hoewel dit criterium zeer specifiek blijkt voor borderline pathologie (bijv. Skodol e.a., 2002a), wordt hiermee mogelijk weer de afbakening van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis (APA, 1994) bemoeilijkt (zie voor een discussie Livesley, 1995).

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

Tabel 7.2

Criteria van Grinker, Werble en Drye (1968) voor het borderline syndroom.

I

gemeenschappelijke karakteristieken

A

woede is het belangrijkste of enige affect

B

defecten in affectieve relaties (eenzijdigheid)

C

depressie bepaalt het leven

D

gebrek aan consistent zelfbeeld

II

karakteristieken van de vier subtypen

type 1

de psychotische grens

1

onaangepast gedrag

2

zelfbeeld en realiteitstoetsing gebrekkig

3

negatief gedrag incl. woede wordt geuit

4

depressie

type 2

het ‘core borderline syndrome’

1

sterk wisselende interacties met anderen

2

woede wordt uitgeageerd of openlijk geuit

3

depressie

4

inconsistent zelfbeeld

type 3

aangepaste, affectloze as-if-persoonlijkheden

1

aangepast gedrag

2

complementaire relaties

3

gebrek aan spontaniteit, weinig affect

4

afweer: terugtrekken en intellectualisatie

type 4

de neurotische grens

1

anaclitische depressie

2

angst

3

vertoont gelijkenis met neurotisch, narcistisch karakter

Ontleend aan Perry & Klerman (1978). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

113

114

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 7.3

Criteria van Gunderson en Singer (1975) voor de borderline stoornis.

I

affecten

A

woede

B

depressie

C

angst

D

anhedonie

II

gedrag

A

oppervlakkig goede sociale aanpassing

B

gebrekkige impulscontrole, leidend tot zelfdestructie

C

seksuele perversies en promiscuı¨teit

III

psychose

A

kortdurende psychotische episoden of regressies

B

paranoı¨die

C

stoornissen van het bewustzijn (dissociatie)

IV

prestatie op psychologische tests

A

denken intact op gestructureerde tests

B

formele denkstoornissen op ongestructureerde tests

C

realiteitstoetsing slechts kortdurend verstoord

V

relaties

A

oppervlakkig

B

instabiel

C

intens en afhankelijk

Ontleend aan Perry & Klerman (1978). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst 7.2.4 j

Visie 4: borderline als (sub)affectieve stoornis behorend tot een manischdepressief spectrum

Reeds voor de invoering van de borderline persoonlijkheidsstoornis in de DSM-III (APA, 1980) verschilden vele auteurs van mening over de aard van deze stoornis. In de geest van de adoptiestudies van Kety naar borderline schizofrenie (zie eerder), heeft Donald Klein de verwantschap van borderline toestanden met het affectieve spectrum bestudeerd (Stone, 1980). Volgens Michael Stone (1987) is de verwantschap van borderline pathologie met affectieve stoornissen nog duidelijker op de voorgrond getreden door de opsplitsing van het borderline concept door Spitzer e.a. (1979). Spitzer en collega’s trekken het concept uiteen, en wel in de unstable personality (tabel 7.4) richting het affectieve spectrum en de schizotypal personality richting het schizofreniespectrum (Stone, 1987). Donald Klein (zie Stone, 1980, p. 283 e.v.) onderscheidt een aantal syndromen in het ‘affectieve domein’, waarvan hij veronderstelt dat ze een grote mate van verwantschap vertonen met de borderline typen van Grinker e.a. (1968). De ‘phobic-anxiety reaction’ is volgens Klein en zijn collega’s vergelijkbaar met het borderline syndroom op de neurotische grens (type 4) van Grinker, de ‘emotionally unstable character disorder’ lijkt het meest op de ‘core borderline’ (type 2 van Grinker) en op de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis, en ‘hysteroid dysphoria’ ten slotte vertoont enige gelijkenis met de psychotische borderline van Grinker (type 1). Volgens Akiskal is het woord ‘borderline’ eigenlijk nog steeds een ‘adjective in search of a noun’ (Akiskal, 1992, 2001, 2004). Akiskal (1981, 1992) is ook een groot pleitbezorger van de hypothese dat borderline eigenlijk een variant van een (sub)affectieve stoornis is. Op analoge wijze als Stone (1979a) verwijst Akiskal daarbij naar het onderliggende affectieve temperament van borderline patie¨nten. Persoonlijkheidspathologie hangt volgens Akiskal nauw samen met dit affectieve temperament. De affectieve disregulatie en instabiliteit en de interpersoonlijke turbulentie en sensitiviteit ondermijnen structureel de kwaliteit van de interpersoonlijke relaties. In een cohort van 100 borderline patie¨nten die voldeden aan de criteria van Gunderson en Singer (1975) vond hij bijvoorbeeld dat de grootste groep (45% van de gehele groep) gevormd werd door patie¨nten met een affectieve spectrumstoornis (unipolaire depressie, hypomanie, manie of ‘mi-

xed’), terwijl slechts 4% van een controlegroep van (andere) persoonlijkheidsstoornissen een affectieve stoornis had. Het aantal bipolaire stoornissen in de families van de borderline patie¨nten was bovendien vergelijkbaar met dat in een bipolaire controlegroep (Akiskal, 1992). Akiskal (2004) meent dan ook dat 81% van de borderline patie¨nten zich in het bipolaire spectrum bevindt als de meest brede definitie van bipolariteit wordt aangehouden (bipolair I, bipolair II, cyclothymie, inductie van hypomanie door psychofarmaca, familiaal voorkomen). Hierbij maakt hij aannemelijk dat veel borderline patie¨nten een cyclothym temperament hebben van het prikkelbare type, door hem het bipolair type II ½ genoemd (Akiskal, 2004). Hij meent dat bij borderline patie¨nten vaak deze onderliggende affectieve disregulatie in het temperament over het hoofd wordt gezien en dat in feite vaak sprake is van ‘ultrarapid-cycling’ bipolariteit (Akiskal, 2001). Uit prospectief onderzoek is gebleken dat bepaalde ‘borderline’ karakteristieken inderdaad predictief zijn voor het omslaan van een depressieve stoornis in een bipolaire stoornis van het tweede type (depressie overheerst het beeld, bipolariteit bereikt niet het niveau van een manie). Uit een recente studie bleek namelijk dat impulsiviteit, woede-uitbarstingen en suı¨cidaliteit konden voorspellen dat er sprake was van een bipolair beeld en niet van een unipolair beeld (Smith, Muir & Blackwood, 2005). Labiliteit en interpersoonlijke sensitiviteit zijn persoonlijkheidstrekken die samenhangen met een cyclothyme constitutie (temperament), aanleiding gevend tot het complexe patroon van stemmingsproblemen, angst en impulsiviteit zo kenmerkend voor borderline patie¨nten (Perugi, Toni, Travierso & Akiskal, 2003; zie ook Zanarini e.a., 1998). Ook interessant is dat volgens het model van Cloninger (Cloninger e.a., 1993) het cyclothyme temperament hetzelfde profiel heeft als de borderline persoonlijkheidsstoornis, namelijk een combinatie van een hoge mate van ‘harm avoidance’ en een hoge mate van ‘novelty seeking’ (Maremmani e.a., 2005; Svrakic e.a., 2002; De la Rie, Duijsens & Cloninger, 1998). In een recent onderzoek van Gunderson e.a. (2006) werd bovendien gevonden dat de associatie tussen de borderline persoonlijkheidsstoornis en bipolaire stoornissen groter is dan die tussen andere persoonlijkheidsstoornissen en bipolaire stoornissen. Gunderson is altijd een van de belangrijkste critici geweest van de hypothese dat affectieve stoornissen en borderline pathologie aan elkaar verwant zijn. Hoewel hij aanvankelijk (Gunderson & Elliott, 1985) uitging van gedeeltelijk gemeenschap-

115

116

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 7.4

Criteria voor de ‘instabiele persoonlijkheid’(Spitzer, Endicott & Gibbon, 1979) die als inspiratie zou dienen voor de borderline persoonlijkheidsstoornis in latere DSMedities.

1

identiteitsstoornis

2

instabiele en intense relaties

3

impulsiviteit

4

woede

5

fysiek zelfbeschadigend gedrag

6

werkprestatie onder ree¨le verwachting

7

affectieve instabiliteit

8

chronische gevoelens van leegte en verveling

9

intolerantie om alleen te zijn

pelijke etiologische factoren (spectrumhypothese), werd deze hypothese enkele jaren daarna door hem verlaten (Gunderson & Phillips, 1991). Het is echter wel opvallend dat het hier nu weer louter lijkt te gaan over depressie in plaats van over de aanzienlijk bredere groep affectieve stoornissen. Meer recent vonden Klein en Schwartz (2002) steun voor de spectrumhypothese in een groep borderline patie¨nten met dysthymie: het optreden van een depressieve episode bleek in grote mate parallel te lopen met het optreden van borderline symptomen. Het blijft echter zo dat de gemiddelde comorbiditeit tussen depressie en de borderline persoonlijkheidsstoornis om en nabij de 50% ligt (Gold en Silk, 1993). Mary Zanarini (Zanarini e.a., 1998; Zanarini, Gunderson & Frankenburg, 1989), een collega van Gunderson, stelde vast dat een affectieve stoornis bij 96,3 tot 100% van de borderline patie¨nten voorkwam! Dit zijn wellicht te grote percentages om af te doen met de opmerking dat de stoornissen volkomen ongerelateerd zijn. Een dergelijke discussie op basis van manifeste ‘comorbiditeit’ is echter niet alleen zonder einde (omdat de populaties die onderzocht worden telkens verschillen; zie Gold & Silk, 1993), maar tevens een schijndiscussie. Er wordt geen enkele vraag mee beantwoord omtrent de (wisselwerking tussen) genetische, neurobiologische of psychosociale factoren die een verwantschap (of het gebrek daaraan) tussen BPS en depressie kunnen verklaren.

Concluderend kunnen we zeggen dat gemiddeld 1 op 5 borderline patie¨nten een bipolaire stoornis heeft, terwijl gemiddeld 1 op 2 borderline patie¨nten een depressieve stoornis heeft* (bijv. Zimmerman & Mattia, 1999). Het lijkt dus gerechtvaardigd te concluderen dat in ieder geval (een subtype van) de borderline stoornis in het affectieve spectrum ligt, zoals Gunderson overigens zelf nog in 1980 oppert (zie Stone, 1981). Bovendien lijkt het zinvoller in dit verband te spreken over een (sub)affectief spectrum en wellicht nog zinvoller te spreken over affectieve disregulatie of affectieve instabiliteit (Skodol e.a., 2002b; Kernberg e.a., 2000), omdat we daarmee op het gebied van de meer homogene concepten van de neurobiologische of genetische persoonlijkheidspathologie zijn beland (Paris, 2000). Het is immers zeer onwaarschijnlijk dat de patronen van emotionele disregulatie voor BPS en voor affectieve stoornissen compleet gescheiden zouden zijn (Akiskal, 2004). Bijna alle criteria van de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis hebben dan ook betrekking op verstoorde affectregulatie; zelfs een instabiele of verstoorde identiteitsbeleving kan hieronder ge__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Belangrijk is hier te vermelden dat we nu het bipolaire type II, 5 van Akiskal (2004) buiten beschouwing laten. Eveneens laten we nu subklinische vormen van affectieve stoornissen (Akiskal, 1981) onbesproken, wat verhindert dat een mogelijk grotere verwantschap tussen affectieve stoornissen en borderline stoornissen aan het licht kan komen.

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

schaard worden (zie Akiskal, 1981; Levy e.a., 2006). Dit is natuurlijk niet vreemd, aangezien de categorie is afgeleid van de ‘unstable personality’ van Spitzer e.a. (1979), maar een dergelijke verwijzing naar een onderliggend construct druist wel in tegen de atheoretische uitgangspunten van het DSM-systeem. Hoewel geprobeerd is door toevoeging en wijziging van enkele items van de BPS de verwantschap met het affectieve spectrum te verminderen (Akiskal, 2004; Livesley, 1995), blijkt uit bovenstaande empirische bevindingen dat dit niet is gelukt (Smith e.a., 2005; Akiskal, 2004). 7.2.5 j

Visie 5: borderline als ontwikkelingsstoornis

Borderline: een fasespecifieke stoornis? Reeds in 1938 spreekt Adolph Stern bij zijn ‘borderline group of neuroses’ over een verstoorde affectieve relatie tussen kind en moeder (‘affective malnutrition’). In navolging van Mahler wijzen ook Masterson en Rinsley (1975) op een gebrek aan libidineuze bezetting door de moeder als belangrijkste oorzaak van de borderline persoonlijkheidsstoornis. Ze veronderstellen dat de moeder van een borderline patie¨nt zelf lijdt aan een borderline stoornis (vandaar de term ‘borderline mother’) en dientengevolge de natuurlijke separatie van haar kind niet kan verdragen. Volgens Masterson en Rinsley (1975) geeft de moeder het kind alleen aandacht als het zich afhankelijk en hulpbehoevend opstelt, wat dus tot problemen leidt wanneer het kind streeft naar zelfstandigheid en individuatie. Zo ontstaat er een splitsing in de persoonlijkheidsstructuur van het kind tussen een ‘withdrawing part-unit’ en een ‘rewarding partunit’: elk draagt een deel van de objectrelatie. Dit alles zou plaatsvinden in de ‘rapprochement’-subfase van separatie-individuatie, ongeveer als het kind 18 maanden oud is (Mahler e.a., 1975). Hoewel Kernberg (1966, 1967) en Masterson en Rinsley (1975) dus beiden splitsing centraal stellen, liggen hieraan volgens hen duidelijk andere factoren ten grondslag. Bij Kernberg gaat het eerder om een overheersen van agressie, bij Masterson en Rinsley om een gebrek aan libidineuze introjecten. Het verschil tussen de auteurs is echter minder groot als het borderline concept wordt benaderd vanuit kleiniaans perspectief: de borderline patie¨nt is gefixeerd vo´o´r de depressieve positie (in de paranoı¨dschizoı¨de positie) en verdedigt zich tegen de verlatingsdepressie (Brown, 1987). Pas in de depressieve positie (Klein, 1935) komt er ruimte voor gevoelens van medelijden, schuld, spijt en liefde, die aan-

vankelijk gepaard gaan met een depressief reactiepatroon (Roth, 2001). Andere auteurs (bijv. Giovacchini, 1987) plaatsen de fixatie van de borderline patie¨nt in de symbiotische fase, en laten zich daarbij inspireren door Winnicott’s (1953) begrip van de ‘transitionele ruimte’. Giovacchini (1987) wijst op het fenomeen dat borderline patie¨nten zichzelf en anderen als onwerkelijk en ‘inanimate’ beleven. Volgens hem komt dit omdat zij nooit als personen in zichzelf zijn behandeld door belangrijke anderen, maar als narcistisch verlengstuk (‘self-objects’)*. Dit heeft ertoe geleid dat de zelf-objectdifferentiatie (onder druk) ondermijnd is, hetgeen kan leiden tot micropsychotische episoden. Ook betekent dit dat borderline patie¨nten niet over de gevoelens van anderen kunnen denken. Deze ideee¨n sluiten hiermee nauw aan bij de ideee¨n van Fonagy over mentalisatie (zie verder). Dergelijke benaderingen zijn echter, hoewel van grote klinische en heuristische waarde, te eenzijdig (zie bijv. Porder, 1993). Ten eerste worden biologische factoren, zoals affectdisregulatie, stemmingsreactiviteit, excessieve agressie, irritabiliteit en interpersoonlijke sensitiviteit, door dergelijke al te lineair-causale fase-theoretische gezichtspunten bijna geheel verwaarloosd. Ten tweede wordt de verdere ontwikkeling grotendeels veronachtzaamd, terwijl die zowel een compenserende (‘resilience’) als een decompenserende invloed (trauma) kan hebben. In het verlengde hiervan kan een dergelijke koppeling aan een welomlijnde fase in de ontwikkeling de descriptieve en karakterologische pluriformiteit (Stone, 1994; Tyrer, 1999; Dulz, 2001) van de stoornis niet verklaren (Gunderson, 1987). Borderline vanuit hechtingstheoretisch perspectief Problemen in de moeder-kindrelatie zijn sinds het ontstaan van het concept (Stern, 1938) de etiopathogenetische rode draad van de borderline stoornis. Het belang van een goede affectieve afstemming van de moeder op het kind is sindsdien bijvoorbeeld beschreven door Wilfred Bion (‘containment’; zie bijv. Riesenberg-Malcolm, 2001), Donald Winnicott (1967) (‘mirroring’), Heinz Kohut (1971) (‘empathic mirroring’) en Daniel Stern (1985) (‘affect attunement’). Ook de hechtingstheorie is een ontwikkelingstheorie die het belang van een vei__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Een term ontleend aan Kohut (1971). Interessant in dit verband is dat Drew Westen en collega’s (Golomb e.a., 1994) in een exploratieve empirische studie hebben aangetoond dat moeders van borderline patie¨nten ertoe neigden hun kind op zeer egocentrische wijze te bejegenen.

117

118

Handboek persoonlijkheidspathologie

lige moeder-kindrelatie voor een gezonde zelfontwikkeling centraal stelt. Bovendien is zij in toenemende mate relevant voor ons inzicht in borderline pathologie, met name vanwege nieuwe conceptualisaties van de hechtingstheorie in termen van affectregulatie en mentalisatie, die tevens nauw aansluiten bij ontwikkelingen in de neurocognitieve en neuroaffectieve wetenschappen (Fonagy & Bateman, 2006a; Grienenberger e.a., 2005; Bradley e.a., 2000; Schore, 1994). De moeder – en bij uitbreiding andere zorgende significante anderen – zou een belangrijke functie hebben bij het reguleren van stress en affecten die door de baby zelf nog niet gereguleerd kunnen worden (Krause, 1983; Schore, 1994). Interessant in dit verband is het onderzoek van Gunnar en collega’s waarin blijkt dat de hechtingsrelatie een duidelijke rol speelt in de regulatie van stress bij het kind (Gunnar, Brodersen, Nachmias, Buss & Rigatuso, 1996; Gunnar, 1998; Gunnar, 2002). Het zijn in eerste instantie vooral George, Main en Goldwyn geweest die een belangrijke bijdrage hebben geleverd aan de empirische onderbouwing van de hechtingstheorie (zie voor een uitgebreidere beschrijving Fonagy, 2001), voornamelijk door de ontwikkeling van het ‘Adult Attachment Interview’ (AAI). Op basis van een formele analyse van de verhalen van patie¨nten over hun vroege hechtingsrelaties ontstonden vijf categoriee¨n van gehechtheidsstijl: veilig/autonoom, vermijdend/afwijzend, ambivalent/angstig (gepreoccupeerd), gedesorganiseerd (‘unresolved for trauma or loss’) en niet-classificeerbaar (Van IJzendoorn, 1995; Kernberg, Koenigsberg, Stone, Yeomans, Appelbaum & Diamond, 2000). Borderline pathologie wordt door Meyer en Pilkonis (2005) gekoppeld aan een gepreoccupeerde hechtingsstijl. Zij benadrukken vooral de grillige afwisseling tussen toenadering en vermijding/afwijzing, die volgens hen ook samenhangt met de snelle afwisseling tussen idealisatie en devaluatie bij borderline patie¨nten. Fonagy e.a. (2002) daarentegen benadrukken vooral de structurele zelfpathologie en de problemen in zelforganisatie van borderline patie¨nten en zien hier verschijnselen van gedesorganiseerde gehechtheid. Ook wijzen zij op de traumatische voorgeschiedenis van veel borderline patie¨nten en dissociatie, waarvan bekend is dat er een samenhang is met vooral gedesorganiseerde gehechtheid (Fonagy e.a., 2002; Fonagy, 2001). Op de beschermende invloed van een veilige gehechtheidsstijl op de ontwikkeling van pathologie komen we verderop nog terug als we de rol van ‘life stress’ bij het ontstaan van borderline pathologie bespreken. Uit meer dan een dozijn studies blijkt dat niet

alleen uit een AAI bij een ouder afgenomen voorspeld kan worden of het kind al dan niet veilig gehecht is, maar bovendien het precieze hechtingsgedrag van dat kind in de ‘Strange Situation’ (een laboratoriumexperiment ontwikkeld door Mary Ainsworth; Fonagy & Target, 2003). Dat wil dus zeggen dat de manier waarop een ouder vertelt over zijn of haar eigen hechtingservaringen in zeer belangrijke mate bepalend is voor de gehechtheidsstijl van zijn of haar kind. Dit wordt ‘transgenerationele overdracht’ genoemd (Slade e.a., 2005; Grienenberger e.a., 2005; Van IJzendoorn, 1995; Van IJzendoorn, Juffer & Duyvesteyn, 1995). Hierbij is vooral opvallend dat het temperament van het kind blijkbaar geen belangrijke rol speelt, aangezien zelfs voor de geboorte het hechtingsgedrag van het kind voorspeld kan worden op basis van de gehechtheidsstijl van de ouder. Het onderliggende mechanisme voor deze overdracht is minder evident. Er is veel onderzoek gedaan naar de rol van de sensitiviteit en de responsiviteit van de moeder hierin, maar hiervoor is de empirische ondersteuning gering (Fonagy, 2001; De Wolff & Van IJzendoorn, 1997; Van IJzendoorn e.a., 1995). Wel zijn er enkele aanwijzingen dat een responsieve of positief stimulerende houding van de moeder een positieve invloed heeft op het kind en kan beschermen tegen de ontwikkeling van psychopathologie. Vooral lijkt dit te gelden bij biologisch kwetsbare (Van den Boom, 1994) of sociaal achtergestelde (Laucht, 2003) groepen. De rol van mentalisatie en affectregulatie in het ontstaan van borderline pathologie Volgens Fonagy (2001) is het vooral het vermogen van de moeder een ‘intentional stance’ in te nemen die bepalend is voor de al dan niet veilige gehechtheid van het kind. Deze capaciteit van de moeder te reflecteren op de mentale toestand van haar kind bepaalt inderdaad in belangrijke mate of het kind veilig gehecht is (Slade e.a., 2005; Grienenberger e.a., 2005; Fonagy, 2001). Dit mentaliserend vermogen* (zie voor een uitgebreidere beschrijving hoofdstuk 10, over psychodynamische model__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* De ideee¨n van Fonagy omtrent de moeite die borderline patie¨nten ermee hebben te komen tot een realistische, gedifferentieerde representatie van (significante) anderen, vooral in de context van hechtingsrelaties (mentalisatie), hebben geleid tot de ontwikkeling van een psychodynamische behandelvorm specifiek voor de behandeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis, namelijk Mentalization-Based Treatment (MBT; Fonagy & Bateman, 2006a; Bateman & Fonagy, 2004, 2006). Zie hoofdstuk 14 voor meer informatie over deze behandelvorm.

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

len) van de moeder lijkt derhalve de ‘explanatory gap’ te overbruggen tussen het (atypische) gedrag van de moeder en de gehechtheid van haar kind (Grienenberger e.a., 2005; Slade e.a., 2005). Mentalisatie blijkt bovendien een beschermende invloed te hebben, vooral in stressbelaste, sociaal benadeelde milieus. Zo blijkt bijvoorbeeld dat in dergelijke situaties moeders die konden mentaliseren, eerder kinderen hadden die veilig aan ze gehecht waren (Fonagy, 2001). Hiermee wordt ook de belangrijke rol van de reflexieve capaciteit van de moeder bij de ‘containment’ van affecten en daarmee bij de affectregulatie duidelijk (Grienenberger e.a., 2005). Meer nog dan om moederlijke ‘sensitiviteit’ gaat het om haar vermogen stress en spanning voor het kind te reguleren. Het letterlijk spiegelen van het affect of het afstemmen op het affect is dus niet voldoende; er moet sprake zijn van een zekere mate van ‘experie¨ntie¨le dissonantie’. Dit wil zeggen dat uit het (non-verbale) gedrag van de moeder (toon van haar stem, mimiek, enz.) voor het kind moet blijken dat er een andere visie op de affecttoestand mogelijk is, zonder dat het contact hiermee verloren gaat (Bateman & Fonagy, 2004). Inmiddels is uit tal van onderzoeken gebleken dat patie¨nten met borderline pathologie een gering reflectief vermogen hebben (Fonagy e.a., 1996; Fonagy e.a., 2002). Uit therapeutische effectiviteitsstudies is tevens gebleken dat er een betekenisvolle samenhang is tussen identiteitsdiffusie en reflectief functioneren. Zo leidt Transference Focused Psychotherapy (TFP), een psychodynamische therapie die zich richt op de identiteitsdiffusie van borderline patie¨nten, tot een verbeterd reflectief vermogen (Levy e.a., 2006a, b; Clarkin e.a., 2005). Er is dan ook een belangrijk verband tussen het vermogen te reflecteren op de eigen affecten en die van de ander, het vermogen met elkaar in tegenspraak staande affecten te integreren tot een coherent geheel en identiteitsdiffusie. In de therapie is het dan ook zinvol gebleken de reflectieve functie als maat voor structurele verandering te gebruiken (Levy e.a., 2006; zie ook Fonagy, 1999). Belangrijk hierbij is het bewerken van het ‘interpersonal interpretive mechanism’ (IIM) in de therapie waarbij de integratie van de visie van de therapeut met die van de patie¨nt als essentieel ingredie¨nt van structurele verandering kan worden gezien (Fonagy & Bateman, 2006a; Fonagy, 1999). Fascinerend zijn de hedendaagse bevindingen vanuit neurobiologisch en neuropsychologisch perspectief die de complexe wisselwerking tussen hechting, affectregulatie en mentalisatie pogen te verklaren. Zo wijzen Fonagy en Bateman (2006a)

119

op drie met elkaar in wisselwerking staande neurobiologische systemen. Bij het gehechtheidssysteem zijn zowel de neurotransmitter dopamine als ook de neuropeptiden oxytocine en vasopressine betrokken. Ze medie¨ren volgens Fonagy en Bateman (2006a) het belonende aspect van hechting rondom het ventrale tegmentum. Ze identificeren daarnaast twee systemen die in wisselwerking staan met het gehechtheidssysteem. Ten eerste het gebied (systeem A) dat is betrokken bij aandacht, geheugen en affectregulatie. Dit systeem wordt volgens Fonagy en Bateman (2006a) geactiveerd als het gehechtheidssysteem wordt geactiveerd. Dit is goed te begrijpen, aangezien een van de belangrijkste functies van het gehechtheidssysteem is angst en distress (bij het kind) te reduceren. Het andere systeem (systeem B) is betrokken bij mentalisatie en sociale cognitie. De activatie van het hechtingssyteem leidt volgens de auteurs echter tot een deactivatie van systeem B. Dat de activatie van het gehechtheidssysteem een negatieve invloed heeft op reflectief en sociaal-cognitief functioneren leggen Fonagy en Bateman (2006a) als volgt uit: hoe vaker het gehechtheidssysteem moet worden geactiveerd (hoe onveiliger de persoon zich dus voelt), des temeer wordt de ontwikkeling van de reflectieve functie ondermijnd. Gebleken is dan ook dat veilig gehechte kinderen tamelijk vroegrijp zijn in de ontwikkeling van hun vermogens tot mentaliseren (Fonagy e.a., 1997, geciteerd in Fonagy en Bateman, 2006a). Dergelijke belangrijke bevindingen slaan de brug tussen relevante ontwikkelingstheoretische concepten en neurobiologische systemen, zonder dat de dynamische interrelatie van deze concepten verloren gaat. 7.3 j 7.3.1 j

Bijdragen na DSM-IV Visie 6: borderline als chronische variant van de posttraumatische stress-stoornis

De visie van Fonagy en collega’s brengt ons ook bij de rol van trauma en vooral bij de band tussen borderline stoornis en PTSS. Onderzoek in de laatste decennia heeft immers systematisch een verband aangewezen tussen (seksueel) misbruik en BPS (Bradley, Jenei & Westen, 2005; Battle e.a., 2004; Zelkowitz e.a., 2001; Paris, 2001; Stone, 1993a, b; Herman, Perry & Van der Kolk, 1989). Niet alleen rapporteren borderline patie¨nten vaak misbruik in de voorgeschiedenis, ook komen dissociatieve symptomen vaak voor bij BPS (Skodol e.a., 2002a; Paris, 2001). Vooral ernstige trauma’s lijken borderline patie¨nten te differentie¨ren van patie¨n-

120

Handboek persoonlijkheidspathologie

ten zonder BPS. Zo blijkt dat trauma’s waarbij meerdere daders betrokken waren of sprake was van penetratie of geweld meer voorkomen bij patie¨nten met BPS dan bij patie¨nten zonder BPS (Paris, 2001). Incest komt twee- tot viermaal zo vaak voor bij vrouwen met BPS dan in de normale populatie (Stone, 1993a). Volgens Zelkowitz, Paris, Guzder & Feldman (2001) hebben personen die seksueel misbruikt zijn viermaal zoveel kans om een borderline persoonlijkheidsstoornis te ontwikkelen. Bradley e.a. (2005a) vonden dat seksueel misbruik beter dan het vroegere familiemilieu borderline symptomen kon voorspellen. Battle e.a. (2004) vonden een percentage van 90% van verwaarlozing bij patie¨nten met BPS. Deze verwaarlozing bestond uit: fysieke verwaarlozing, gebrek aan affectieve zorg, inconsistente bejegening, ontkenning van emoties van het kind door de verzorger, gebrek aan een ree¨le relatie met de verzorger, parentificatie, of onvermogen tot bescherming van het kind. BPS bleek sterker dan andere persoonlijkheidsstoornissen samen te hangen met mishandeling (verwaarlozing of misbruik). Fonagy en collega’s (Fonagy e.a., 1996) vonden echter zoals gezegd dat niet zozeer een traumatische voorgeschiedenis voorspelde of er sprake was van borderline pathologie, maar eerder het vermogen tot metaboliseren en integreren van overweldigende affecten, dus het vermogen tot reflectie op het trauma (mentaliseren). Bovendien is een traumatische voorgeschiedenis niet specifiek voor borderline patie¨nten. Ook depressieve patie¨nten bijvoorbeeld rapporteren een hoge mate van misbruik of verwaarlozing (Battle e.a., 2004). Steeds meer wordt bekend wat de effecten zijn van ernstige ‘life stress’ en vooral vroeg misbruik en verwaarlozing op het brein. Tevens wordt duidelijk dat bepaalde personen gevoeliger zijn voor bepaalde stressoren dan andere en welke rol bepaalde persoonlijkheidstrekken hierin spelen. Hier is een biopsychosociaal perspectief van belang, aangezien er belangrijke wisselwerkingen aan het licht komen tussen ‘nature’ en ‘nurture’ (Luyten & Blatt, in druk; Rutter, Moffitt & Caspi, 2006; Rutter, 2005; Paris, 2001; Emde & Spicer, 2000). Allereerst bespreken we de biopsychosociale dynamiek van stress, vervolgens zullen we enkele neurobiologische aspecten van bepaalde persoonlijkheidsdimensies die belangrijk zijn bij stress bespreken. Daarna zullen we ingaan op de invloed van chronische en ‘early life stress’ op het brein. Ten slotte bespreken we het verband tussen stressregulatie, affectregulatie en hechting.

Stress: een biopsychosociaal perspectief Alleen een biopsychosociaal verklaringsparadigma kan op adequate wijze de complexe etiopathogenetische paden van psychiatrische stoornissen inzichtelijk maken (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). De tijd van een ‘nature versus nurture’-debat lijkt nu definitief voorbij. Het wordt steeds duidelijker dat omgevingsinvloeden en expressie van genetisch materiaal op meerdere wijzen met elkaar samenhangen (Kendler, 2001; Van Os, Park & Jones, 2001; Kendler, Kuhn & Prescott, 2004; Moffitt, Caspi & Rutter, 2005; Rutter e.a., 2006). Schmeets en Van Reekum (hoofdstuk 2 in dit boek) schrijven: ‘Daar waar de genen de omgeving beı¨nvloeden spreekt men van gen-omgevingscorrelaties. Wanneer de omgeving de werking van de genen beı¨nvloedt spreekt men van gen-omgevingsinteracties.’ Een voorbeeld van een gen-omgevingscorrelatie (GEC) is de wijze waarop een individu vanuit zijn genetische aanleg zijn omgeving selecteert en gedrag bij anderen uitlokt, waarmee het risico op het ontstaan van psychopathologie onder genetische invloed komt te staan (Van Os, Park & Jones, 2001; Moffitt, Caspi & Rutter, 2005). Een voorbeeld van een gen-omgevingsinteractie (GEI) is dat een grillige en onvoorspelbare moeder (omgeving) kan leiden tot angststoornissen bij genetisch kwetsbare kinderen, door het triggeren van de expressie van de genetische aanleg tot het ontwikkelen van een angsstoornis. In de context van wat zojuist is besproken over de rol van de moeder bij de ontwikkeling van emotionele regulatie bij het kind, zal duidelijk zijn dat dergelijke genetische mechanismen in het vroege leven een grote invloed op de verdere ontwikkeling kunnen hebben. Er is dus niet alleen maar sprake van ‘within-theskin’-effecten van genetisch materiaal, zoals de modulatie van stressreactiviteit, stemming en geheugen, maar tevens van ‘outside-the-skin’-effecten (Kendler, 2001). Ook blijken sommige persoonlijkheidsfactoren aspecifiek samen te hangen met stressgeneratie, zoals neuroticisme* (zie verder; Kendler e.a., 2004). Daarnaast beı¨nvloeden de persoonlijkheidstrekken perfectionisme en afhankelijkheid de interpretatie van stressvolle

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Borderline patie¨nten scoren hoog op neuroticisme (bijv. Saulsman & Page, 2004).

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

gebeurtenissen op meer specifieke wijze* (zie Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005; Luyten, Blatt, Van Houdenhove & Corveleyn, in druk). Ten slotte blijkt een veilige gehechtheidsrepresentatie een belangrijke invloed te hebben op de ontwikkeling van de HHB-as (zie verder) en daarmee op de bescherming tegen stress (zie bijv. Gunnar, 2002). Hiermee wordt tevens duidelijk dat het bij een biopsychosociaal verklaringsparadigma niet alleen gaat om risicofactoren, maar tevens om veerkracht (‘resilience’) en draagkracht (Brisch & Hellbru¨gge, 2003; Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). De rol van stress bij de etiopathogenese van enkele psychiatrische stoornissen Recente bevindingen in de neurobiologie en -fysiologie van stress ondersteunen de hypothese dat stress een belangrijke factor is in het ontstaan en het in stand blijven van verscheidene stoornissen waaronder depressie (Van Houdenhove, 2005; Luyten & Blatt, in druk) en andere stoornissen die een hoge comorbiditeit vertonen met BPS, zoals PTSS. Vooral gedacht kan hierbij worden aan de hypersecretie van het hormoon ‘corticotropin releasing factor’ (CRF) die zowel bij depressieve als bij patie¨nten met posttraumatische stress-stoornis als bij borderline patie¨nten wordt gevonden (Claes & Nemeroff, 2005). CRF heeft een belangrijke functie in het reguleren van de activiteit van de hypofysehypothalamus-bijnieras (HPA-as); een as die een centrale rol speelt in de reactie van het organisme op stress. Er zijn aanwijzingen dat zowel early life stress als ook actuele stress in interactie met genetische factoren zorgen voor een ontregeling van de stressreactiviteit van het organisme (Gunnar, 2002; Van Houdenhove, Egle & Luyten, 2005). Derhalve speelt overvloedige stress mogelijk een rol in de etiopathogenese van deze stoornissen (zie Luyten, Blatt, Van Houdenhove & Corveleyn, in druk). Dat deze stoornissen verwant zijn, wordt ondersteund door gegevens uit de gemeenschappelijke longitudinale studie naar persoonlijkheidsstoor__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Personen die in hoge mate de persoonlijkheidstrek perfectionisme bezitten zouden voornamelijk veel stress ervaren als ze met falen in aanraking (dreigen te) komen, terwijl personen die hoog scoren op afhankelijkheid selectief en sterk reageren op verlating of veronderstelde dreigingen daarvan. Naast deze modererende invloed gaat er van deze persoonlijkheidseigenschappen ook een medie¨rende invloed uit: deze trekken zijn ook betrokken bij het induceren van stress, vooral in interpersoonlijke context (Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005).

nissen (CLPS; Skodol e.a., 2005). Het beloop van depressie, BPS en PTSS was vergelijkbaar, waardoor waarschijnlijk is dat deze stoornissen tot een en hetzelfde spectrum van affectieve disregulatie behoren. Mogelijk situeert zich hier ook de link tussen borderline, PTSS, depressie en functionele somatische aandoeningen zoals chronische vermoeidheids- en pijnklachten (Van Houdenhove, Luyten & Egle, in druk). Hierbij moet vooral gedacht worden aan een verstoorde capaciteit tot stressregulatie als structureel persoonlijkheidskenmerk, waarmee bepaalde andere persoonlijkheidsfactoren interacteren. Zo fungeren persoonlijkheidstrekken, cognitief-affectieve schema’s en gehechtheidsrepresentaties als mediator of moderator ‘tussen’ biologische kwetsbaarheid en sociale stressoren. Temperament en stressresponsiviteit: highreactiveness en low-reactiveness Andere persoonlijkheidsdimensies die een medie¨rende of modererende rol spelen bij stress zijn high-reactiveness en low-reactiveness. Volgens Kagan en Snidman (2004) reflecteren deze typen aangeboren verschillen in reactiviteit van de amygdala**. Meer dan twee keer zoveel kinderen die op een leeftijd van vier maanden geclassificeerd waren als ‘high-reactives’ vertoonden ten opzichte van ‘lowreactives’ op elfjarige leeftijd verhoogde waarden op fysiologische maten die als indicatie werden gezien van een excitatoire amygdala (Kagan & Snidman, 2004). Ook vertoonden de kinderen in 33% van de gevallen gedrag dat in overeenstemming was met hun temperament – high-reactives waren meer geı¨nhibeerd dan low-reactives – tegenover een tegengesteld gedragspatroon in 5% van de gevallen (Kagan & Snidman, 2004). De auteurs merken echter op dat het niet uitsluitend het gedrag is dat de groepen onderscheidt, maar tevens de dominante gevoelstoon. De high-reactive groep heeft over het algemeen een meer melancholische, dysfore affecttoon, terwijl de low-reactive groep een meer sanguine, vrolijke stemming heeft. Een dysfore gevoelstoon is van toepassing op vele typen borderline pathologie (Zittel Conklin e.a., 2006; Bradley e.a., 2005b). Als we de bevindingen van Kagan toepassen op het borderline spectrum, lijkt dit vooral van belang voor de hogere regionen van het spectrum, tegen de neurotische grens waar inhibitie een belangrijkere rol speelt dan impulsiviteit (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2003; __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

** Hyperreactiviteit van de amygdala is door Donegan e.a. (2003) recent in verband gebracht met borderline pathologie (zie ook Herpertz e.a., 2001).

121

122

Handboek persoonlijkheidspathologie

Kernberg, 1970)*. De bevindingen van Kagan over de belangrijke rol van de amygdala kunnen tevens het complexe patroon van comorbiditeit verklaren dat vooral BPS vertoont met vele as-I-stoornissen, waaronder vooral angst- en stemmingsstoornissen (Ruocco, 2005; Zanarini e.a., 1998). Persoonlijkheidsdimensie Negatieve Affectiviteit en de neurobiologie van stress: Vrees en Neuroticisme Volgens Depue en Lenzenweger (2005) bestaan er twee neurobiologisch te onderscheiden emotionele leersystemen die bepalen hoe het organisme reageert op gevaar en die dus betrokken zijn bij stressresponsiviteit. Het ene systeem betreft leren en reageren op basis van concrete bedreigende stimuli (‘fear’). Dit systeem ontstaat in de basolaterale kernen van de amygdala en dicteert een ‘fightflight-freeze’-reactie. Het andere systeem betreft een langerdurende ‘schrikreactie’ op minder specifieke stressoren en heeft volgens Depue en Lenzenweger (2005) sterk te maken met de persoonlijkheidsdimensie Neuroticisme (‘anxiety’). Interessant in dit verband is dat PTSS-patie¨nten in de regel normale angstresponsen vertonen, maar abnormale activiteit van de langdurige ‘schrikreactie’ (anxiety) (Davis, 1998). Beide neurobiologische gedragssystemen maken volgens Depue en Lenzenweger (2005) deel uit van wat zij noemen een ‘centraal CRF-systeem’. Dit centrale systeem staat weer in verbinding met een ‘perifeer CRF-systeem’: de HHB-as (zie eerder; zie ook Claes & Nemeroff, 2005; Depue & Lenzenweger, 2005). CRF is niet overal in het brein betrokken bij de stressregulatie, maar vooral dus in en rond de amygdala – basolaterale subkernen, (fear), en het belangrijkste efferente vezelsysteem, de stria terminalis (anxiety) – en de hypothalamus (nucleus paraventricularis). In het perifere CRF-systeem wordt door de hypothalamus CRF uitgescheiden, hetgeen tot secretie van adrenocorticotropine door de hypofyse kan leiden. Uiteindelijk wordt door de bijnierschors cortisol uitgescheiden. Bij matige hoeveelheden kan cortisol neurotransmitters stimuleren die betrokken zijn bij de modulatie van emotie en geheugen __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Zoals eerder vermeld is slechts in 33% van de gevallen het gedragspatroon op elfjarige leeftijd in overeenstemming met het temperament, zodat high-reactivenessen inhibition niet altijd hand in hand gaan. Interessant in dit verband is echter dat Pukrop (2002) vond dat patie¨nten met BPS hoger scoorden op inhibitedness(DAPP) dan zowel de normale populatie als patie¨nten met andere DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen, in combinatie met verhoogde scores op neuroticism(FFM) en emotional dysregulation (DAPP)(stressreactiviteit).

(Depue & Lenzenweger, 2005). Hoge hoeveelheden cortisol hebben echter zeer schadelijke gevolgen voor (de ontwikkeling van) het brein. De invloed van stress op het brein: ‘allostasis’ en ‘allostatic overload’ Een stressreactie, die globaal kan worden opgevat als een antwoord van het brein op een verstoring van de homeostase, heeft in essentie twee functies: een schadebeperkende en een adaptieve functie (Hu¨ther, 2003). Ten eerste dient het ertoe om zo snel mogelijk te ontkomen aan gevaar (‘fight/ flight’). Als dit niet (meteen) lukt, kan het tot een adaptieve modificatie of reorganisatie van reeds gevestigde neuronale verbindingen komen. De vervanging van oude synaptische patronen door nieuwe patronen kan leiden tot een grotere efficie¨ntie van reactiepatronen en kan betekenen dat voorheen oncontroleerbare psychosociale stressoren nu controleerbaar zijn geworden (Hu¨ther, 2003). McEwen (2004) spreekt in dit verband ook wel over ‘allostasis’. Dit begrip dient ter vervanging van het vaak gebruikte begrip ‘homeostase’ en drukt beter uit dat het om dynamische adaptatie gaat, dus om een relatieve homeostase bij voortdurend veranderende innerlijke en uiterlijke omstandigheden. Oncontroleerbare stressreacties leiden tot een vermindering van cerebrale energieomzetting en onderdrukking van neurologische groeifactoren (Hu¨ther, 2003). Houden deze belastingen langer aan, dan kan algehele degeneratie van noradrenerge axonen in de cortex het gevolg zijn en zelfs het afsterven van neuronen in de hippocampus (Nash & Baker, in druk; Claes & Nemeroff, 2005; Travers & King, 2005; Hu¨ther, 2003; Gunnar, 1998). McEwen (2004) noemt dit ‘allostatic overload’: het vermogen tot het bewaren van de relatieve homeostase is ondermijnd, met alle schadelijke gevolgen van dien. De hippocampus is een structuur die een belangrijke rol speelt in leren en geheugen, die zeer plastisch is en in sterke mate reageert op veranderingen in de omgeving (Nash & Baker, in druk). Neurogenese en activiteit van de hippocampus worden in negatieve zin beı¨nvloed door de aanwezigheid van glucocorticoı¨den, zoals cortisol (Nash & Baker, in druk; Gunnar, 1998). Bovendien is de hippocampus betrokken bij de bee¨indiging van de stressrespons, voornamelijk via negatieve terugkoppeling op de HHB-as (Claes & Nemeroff, 2005; Van Houdenhove, 2005). Chronische stress kan derhalve leiden tot een cascade van glucocorticoı¨den, omdat de hippocampus door beschadiging ook niet meer in staat is de secretie van cortisol te keren. Niet alleen de hippocampus, maar ook an-

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

dere limbische structuren, zoals de amygdala en de gyrus cinguli, zijn belangrijke ‘target organs’ van glucocorticoı¨den (Gunnar, 1998). Het is inmiddels duidelijk dat de amygdala een belangrijke modulerende functie heeft in de systemen die betrokken zijn bij zowel declaratief (expliciet) als procedureel (impliciet) geheugen, zoals de hippocampus (Nash & Baker, in druk). Aanhoudende activiteit van de HHB-as leidt daarnaast tot een secretie van CRF door de amygdala, die op zijn beurt weer de HHB-as activeert (Makino, e.a., 2002). Bij secretie van cortisol kan dus een reeds kwestbare of hyperreactieve amygdala overbelast raken en aanleiding geven tot oncontroleerbare, intense emoties – zoals we zien bij borderline patie¨nten (zie ook Herpertz e.a., 2001). Immers, de executieve functies van de prefrontale cortex, die een belangrijke rol spelen bij de regulatie van affecten, worden buitenspel gezet als het stress-systeem volop is geactiveerd (Van Houdenhove, 2005). Dulz en Jensen (2001) suggereren dat bij langdurige stress de hippocampus niet meer in staat is de hormonale uitscheiding te reguleren, met de consequentie dat de opslag in het geheugen negatief wordt beı¨nvloed. Zij wijzen op een ‘affectgestuurde versterkingsfunctie’ van de amygdala die de perceptuele ervaring als het ware emotioneel waardeert. Vanwege het overweldigende effect van traumatische blootstelling aan negatieve affecten worden deze affecten opgeslagen zonder hun ‘beeldrepresentant’, zodat er een dissociatie optreedt tussen affect en beeldrepresentant, waarvan intrusieve ‘flashbacks’ een van de fenomenen vormen (Dulz & Jensen, 2001). Van der Kolk (1994) meent dat onder extreem stressvolle omstandigheden herinneringen niet worden opgeslagen door de hippocampus, maar door de amygdala, waardoor ze minder beschikbaar zijn voor (pre)frontale verwerking. De auteur wijst in dit verband op de intrusieve recollecties en de slechte modulatie van schrikreacties van patie¨nten met PTSS. Deze ‘overreactiviteit’ van het limbische systeem (Stone, 1993b) maakt het onmogelijk om tot een mentale representatie van het affect te komen. Een en ander is vergelijkbaar met de waarneming dat overactivatie van het gehechtheidssysteem remmend werkt op de ontwikkleing van het mentaliserend vermogen. Zowel bij patie¨nten met depressie, met posttraumatische stress-stoornis als bij borderline patie¨nten zijn er aanwijzingen dat de hippocampus en andere hersenstructuren betrokken bij stressregulatie een abnormale ontwikkeling ondergingen (Nash & Baker, in druk; Claes & Nemeroff, 2005; Schmahl e.a., 2003; Driessen e.a., 2000; Lyoo e.a.,

1998). Zowel Schmahl e.a. (2003) als Driessen e.a. (2000) vonden bij vrouwen met BPS en misbruik in de voorgeschiedenis verminderde volumes van zowel de amygdala als de hippocampus. Bremner e.a. (2004) vonden bij depressieve patie¨nten tekorten in het functioneren van zowel de hippocampus als de gyrus cinguli (anterior). Ook vertoonden de patie¨nten gereduceerde volumes en verminderd functioneren in prefrontale regionen (orbitofrontaal en dorsolateraal); een bevinding die gee¨xtrapoleerd kan worden naar borderline patie¨nten (Lyoo e.a., 1998). Prefrontale regionen zijn tevens belangrijke ‘target organs’ van glucocorticoı¨den (Bremner e.a., 2004; Gunnar, 1998) en regionen die een belangrijke rol spelen bij de affectregulatie (Phillips, Drevets, Rauch & Lane, 2003; Davidson, 2002; Bradley, 2000; Schore, 1994, 2000). Het is echter niet uit te sluiten dat het omgekeerde het geval is: gereduceerde volumes van limbische of prefrontale regionen kunnen predisponerende kwetsbaarheidsfactoren zijn bij borderline en depressieve patie¨nten, ongeacht het trauma. Hoe dan ook, er lijkt bij deze patie¨nten sprake te zijn van een verstoorde ontwikkeling van hersenstructuren betrokken bij affect- en stressregulatie. Interessant is ten slotte dat de betrokkenheid van prefrontale hersengebieden bij sociaal-cognitieve processen die een rol spelen bij mentalisatie steeds duidelijker wordt (Frith & Frith, 2006; Lieberman, 2007). De invloed van gehechtheid op stressregulatie Opmerkelijk is dat Gunnar en collega’s bij kinderen met een gedesorganiseerde gehechtheidsstijl hogere niveaus van cortisol vonden (zie Gunnar, 1998). Overigens is dit niet echt verbazingwekkend, aangezien de gedesorganiseerde gehechtheid zich kenmerkt door een onverwerkte traumatische voorgeschiedenis, en van patie¨nten met PTSS reeds bekend was dat ze meer cortisol uitscheiden in reactie op stressoren (Nash & Baker, in druk). Ander onderzoek van Gunnar (Gunnar e.a., 1996) laat de wisselwerking zien tussen de kwaliteit van de hechtingsrelatie en stressreactiviteit. Een veilige gehechtheid bij kinderen in hun tweede levensjaar bleek een bufferende invloed te hebben op cortisolniveaus in stressvolle situaties. Een andere belangrijke bevinding was dat een onveilige gehechtheid niet voorspeld kon worden uit het angstige temperament van het kind; een standpunt onder meer door Kagan vertegenwoordigd (zie Gunnar e.a., 1996). Vooral fascinerend is de bevinding dat het angstige of high-reactive temperament samen met de gehechtheid bepaalde of er

123

124

Handboek persoonlijkheidspathologie

cortisol vrijkwam. Zo vonden Gunnar e.a. (1996) dat een veilige gehechtheid een beschermende invloed had op een kwetsbaar (angstig) temperament. Andersom versterkte een onveilige gehechtheid van het tweejarige kind de stressreactiviteit als er tevens sprake was van een angstig temperament. Deze resultaten tonen duidelijk aan dat de kwaliteit van de hechtingsrelatie een belangrijke medie¨rende factor is tussen constitutie en stressreactiviteit (zie ook Maunder & Hunter, 2001). 7.3.2 j

Visie 7: borderline als multidimensionaal construct

Het DSM-systeem: problemen met een categoriale classificatie In toenemende mate worden assumpties die ten grondslag liggen aan het DSM-classificatiesysteem, zoals de veronderstelde orthogonaliteit van as I en as II, en de discontinuı¨teit tussen normaliteit en pathologie, weerlegd (Widiger, 1993; Livesley, Schroeder, Jackson & Jang, 1994; Luyten & Blatt, in druk). De aanzienlijke mate van comorbiditeit* tussen de verschillende categoriee¨n op as II (de persoonlijkheidsstoornissen), die als ‘artefact van een categoriaal systeem’ (Jongedijk, 2001) kan worden beschouwd, is een ander probleem met belangrijke klinische (en empirische) implicaties (Cloninger, 2000; Westen & Shedler, 2000; Saulsman & Page, 2003; Shedler & Westen, 2004b; Widiger & Samuel, 2005, Westen, Shedler & Bradley, 2006). Dit gegeven maakt het namelijk zeer onwaarschijnlijk dat er gesproken kan worden van discrete, kwalitatief van elkaar te onderscheiden ziektebeelden, met een relatief specifieke etiopathogenese en prognose (Cloninger, 2000; Luyten & Blatt, in druk). De klinische informatie die deze categoriee¨n opleveren is derhalve beperkt (Luyten & Vliegen, 2005). Een bijkomend probleem is dat clinici bij de diagnostiek van persoonlijkheidspathologie weinig gebruik blijken te maken van de count-cutoffprocedure van de DSM (Westen e.a., 2006). Zij be__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Widiger en Samuel (2005) merken terecht op dat de term ‘co-occurrence’ hier de voorkeur verdient, omdat hiermee niet de indruk wordt gewekt dat we spreken over verschillende ziektebeelden. Mogelijk zijn de verschillende persoonlijkheidsstoornissen (in DSM-IV) uitdrukking van gemeenschappelijke etiologische factoren (multifinaliteit), zoals genetische (bijv. temperament), neurobiologische (verstoorde cognitief-affectieve regulatie ten gevolge van vroege ‘life stress’), ontwikkelings- of persoonlijkheidsfactoren (zie ook Jongedijk, 2001; Luyten & Vliegen, 2005).

naderen de diagnose veel meer vanuit een soort ‘Gestalt’, dat wil zeggen vanuit een dynamische, causalistische theorie die de samenhang tussen verschillende symptomen kan verklaren (Shedler & Westen, 2004b; Westen e.a., 2006). Dimensionale classificatie Een van de basale assumpties van de dimensionale psychologie is dat er een vloeiende overgang is tussen normaliteit en pathologie. Deze assumptie is duidelijk meer in lijn met de klinische praktijk (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004; Luyten & Vliegen, 2005). Subklinische varianten van persoonlijksheidspathologie kunnen met het huidige DSM-systeem niet adequaat worden gediagnosticeerd (Westen & Arkowitz-Westen, 1998; Verheul & Widiger, 2004; Verheul, 2005). Er zijn bovendien duidelijke aanwijzingen dat enkele brede persoonlijkheidsdimensies zowel de normale als de abnormale persoonlijkheid in kaart kunnen brengen (Livesley, Jang & Vernon, 1998). Dit pleit voor een ‘continuı¨teitshypothese’ ten aanzien van normaliteit en pathologie (Fiedler, 2001). Er zijn andere voordelen van een dimensionale benadering die de problemen inherent aan het huidige categoriale systeem, zoals een beperkte klinische bruikbaarheid van de diagnose, beloven te verhelpen (Verheul, 2005). Zo kunnen met dimensionale persoonlijkheidsmodellen relatief specifieke relaties worden gelegd met genetische (Livesley e.a., 1998), neurobiologische (Depue & Lenzenweger, 2005) en mogelijk ook ontwikkelingsfactoren (Luyten & Blatt, in druk). Dit kan de indicatiestelling ten goede komen, door bijvoorbeeld groeiend inzicht in therapeut-patie¨ntinteracties, mogelijk effectieve behandelingen en prognose (Verheul, 2005). Toch zijn dimensionale modellen niet toereikend om persoonlijkheidspathologie te diagnosticeren. Statistische deviatie is immers noch een noodzaak, noch voldoende voorwaarde om te kunnen spreken van pathologie (bijv. Livesley & Jang, 2000). Een extreme score kan alleen als pathologisch worden opgevat als deze ook een duidelijke, conceptueel inzichtelijke associatie vertoont met een stoornis. Derhalve is een extern criterium voor de aanwezigheid van persoonlijkheidspathologie vereist. Het is dan ook opvallend dat de algemene criteria van de DSM-IV (APA, 1994) voor een persoonlijk-

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

heidsstoornis* zelden worden gebruikt in het classificatieproces (Cloninger, 2000). Steeds meer ‘dimensionalisten’ wijzen op de algehele ‘desorganisatie’ (Cloninger, 2000) of ‘incoherentie’ (Livesley & Jang, 2000) van de persoonlijkheid als extern criterium voor persoonlijkheidspathologie. In dit opzicht lijken hun voorstellen sterk op de concepten ‘identiteitsdiffusie’ en ‘persoonlijkheidsorganisatie’ van Kernberg (1984). Ook Widiger (2003) verwijst naar problemen rondom ‘zelf’ en ‘identiteit’ als algemeen criterium voor persoonlijkheidspathologie. Het belang van dergelijke dynamische constructen ligt onder meer in het feit dat hiermee de samenhang tussen verschillende trekken kan worden begrepen, of de tegenstellingen tussen gedrag en beleven, of tussen impliciete en expliciete informatieverwerking (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Ook Westen e.a. (2006) wijzen op het belang van de functionele relaties tussen verschillende symptomen of criteria. Borderline en emotionele disregulatie vanuit dimensionaal perspectief Vanuit dimensionaal perspectief kan de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS) beschouwd worden als een multidimensionaal construct bestaande uit een aantal clusters of dimensies zoals identiteitsproblemen, verstoorde interpersoonlijke relaties, affectieve disregulatie en impulsiviteit (Skodol e.a., 2002b; Clarkin & Kernberg, 1993). Tabel 7.5 laat zien dat het construct ‘Emotional dysregulation’ van Livesley e.a. (1998) veel van de zojuist genoemde facetten bevat**. Dit construct is breder dan de dimensie Neuroticisme van het Vijffactorenmodel (VFM, of Five Factor Model, FFM), onder meer omdat dit het facet Cognitieve disregulatie (schizotypie) bevat (Livesley e.a., 1998). Uit meerdere studies van Livesley en collega’s (zie Livesley & Jang, 2000) blijkt dat deze facetten in hoge mate erfelijk bepaald zijn (40-60%). In tabel 7.5 is tevens te zien dat de fenotypische structuur van de factor Emotional dysregulation vrijwel samenvalt met de genotypische structuur. Dit zou __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Volgens de APA (1994) dienen persoonlijkheidstrekken – om te kunnen spreken van een persoonlijkheidsstoornis – inflexibel en onaangepast te zijn, en bovendien te leiden tot significante ondermijning van het functioneren of tot subjectief leed. ** Uit een studie van Pukrop (2002), waarin de borderline persoonlijkheidsstoornis werd beschreven met verscheidene dimensionale modellen, bleek inderdaad dat deze persoonlijkheidsstoornis samenhangt met verhoogde scores op Emotional dysregulation, meer dan andere persoonlijkheidsstoornissen.

dus betekenen dat deze genetisch bepaalde eigenschappen ongeacht hun interactie met andere factoren aan de dag treden. Er zijn aanwijzingen dat deze ‘low-level’ facetten en niet het construct Emotional dysregulation genetisch worden overgeleverd (Livesley & Jang, 2000; Livesley e.a., 1998). Dit betekent dus wellicht ook dat er geen genetische predispositie is voor de borderline stoornis, maar dat meerdere genetisch bepaalde factoren het ontstaan van de stoornis kunnen bevorderen. Er is geen overleverbare ‘borderlineness’, maar de stoornis is de ‘final common pathway’ van verschillende etiologische paden (equifinaliteit) (Skodol e.a., 2002b). Koenigsberg en Siever (2001) menen bijvoorbeeld dat niet de borderline stoornis als zodanig overleverbaar is, maar in ieder geval voor een deel de impulsieve agressie of gebrek aan woedebeheersing, zo typerend voor de borderline stoornis. Dit sluit aan bij Kernberg’s visie op de rol van agressie in het ontstaan van de borderline stoornis. Stone (1993b) oppert dat prikkelbaarheid (irritability) wellicht de rode draad is die door alle borderline syndromen heen loopt en slaat de brug naar verscheidene (neuro)biologische en psychologische factoren die met deze persoonlijkheidstrek samen zouden hangen. Overigens is het interessant dat Critchfield, Levy en Clarkin (2004) vonden dat agressie/irritabiliteit (voornamelijk gericht op anderen) en controle versus impulsiviteit twee verschillende factoren zijn (die beide wel prominent aanwezig zijn bij borderline patie¨nten). Dit is in overeenstemming met het neurobiologische model van Depue en Lenzenweger (2005), die menen dat een combinatie van lage Nonaffective Constraint en een hoge mate van negatieve affectiviteit (in dit geval naast agressie vooral Fear) resulteert in agressiviteit. Impulsiviteit daarentegen valt samen met louter lage Nonaffective Constraint, ongeacht affect. Als lage Nonaffective Constraint*** gepaard gaat met Anxiety, is er volgens Depue en Lenzenweger (2005) sprake van stressreactiviteit en dysforie (emotionele instabiliteit of neuroticisme). Zo kunnen twee prominente eigenschappen van borderline patie¨nten, impulsieve agressie en emotionele instabiliteit, inzichtelijk worden gemaakt met een combinatie van dimensies. Overigens is de rol van angst bij impulsieve acting-out eveneens in overeenstemming met de opvatting van Kernberg dat de evacuatie van negatieve affecten het individu beschermt tegen de __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

*** Lenzenweger en collega’s (2004) vonden inderdaad dat borderline patie¨nten lager scoorden op Nonaffective Constraintdan een controlegroep.

125

126

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 7.5

Emotional dysregulaton (Livesley).

DAPP-BQ-facet

fenotypische lading

genotypische lading

‘anxiety’

89

90

identiteitsproblemen

83

75

submissiviteit

79

84

affectieve labiliteit

78

73

cognitieve ontregeling

77

70

onveilige gehechtheid

75

70

sociale vermijding

76

71

oppositionaliteit

69

68

narcisme

52

49

Ontleend aan Skodol e.a., 2002b. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

angst dat de goede interne objecten worden vernietigd. 7.3.3 j

Visie 8: borderline als neurocognitieve stoornis

Neuropsychologisch functioneren: new kid on the border? Onderzoek naar neuropsychologisch functioneren bij borderline patie¨nten staat in de kinderschoenen. Volgens Fertuck e.a. (2006) kan pas sinds de laatste eeuwwisseling worden gesproken van klinisch en wetenschappelijk verrijkend onderzoek, waarbij op basis van specifieke kennis omtrent het functioneren van borderline patie¨nten op genuanceerde wijze wordt gekeken naar neuropsychologische functies. Hierbij is er een beweging weg van de traditionele neuro-cognitieve benadering naar de affectief-cognitieve benadering (Fertuck e.a., 2006). Een overzicht van studies uit de jaren daarvoor (1991-2000) toont dat er twee belangrijke domeinen zijn waarbinnen sprake is van verstoord functioneren bij borderline patie¨nten: geheugen en executieve cognitieve functies. De resultaten van de studies bij onderling vergelijken zijn echter nog tamelijk inconsistent en wijzen niet op specifieke verstoorde neurocognitieve functies (Fertuck e.a., 2006). De geheugenfuncties hebben vooral betrekking op het expliciete geheugen en dan met name het visuo-spatiale werkgeheugen en het epi-

sodische of autobiografische geheugen. Bij beide subsystemen speelt de hippocampus een belangrijke rol. Geheugendisfuncties: visuo-spatiaal werkgeheugen en autobiografisch geheugen Travers en King (2005) vergeleken in een recente studie borderline patie¨nten met een organische ziektegeschiedenis (hersenbeschadiging, epilepsie, leerstoornissen, ADHD) met een groep zonder organiciteit. Ze vonden dat deficie¨nties in visuo-spatiale geheugenfuncties niet konden worden toegeschreven aan organische factoren. Problemen met het visuo-spatiale werkgeheugen zijn echter niet specifiek voor borderline patie¨nten, maar worden ook gevonden bij schizofreniepatie¨nten (Lenzenweger, 1998, geciteerd in Lenzenweger e.a., 2004; Goldman-Rakic, 1991). Dergelijke functies worden veelal in verband gebracht met de hippocampus, en Travers en King (2005) wijzen dan ook op de mogelijke gevolgen van stress op de ontwikkeling van de hippocampus (zie eerder). Ander onderzoek naar geheugenfuncties betreft onderzoek naar het fenomeen ‘overgeneral memories’ (OGM). Het betreft hier het autobiografische geheugen gemeten met de Autobiographical Memory Test (AMT; Williams & Broadbent, 1986). Meestal wordt dit fenomeen in verband gebracht met depressie (Hermans, Raes & Eelen, 2005). Wat betreft borderline patie¨nten worden er tegenstrij-

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

dige resultaten gevonden (Kremers, Spinhoven, Van der Does & Van Dyck, 2006a). In sommige studies worden in het geheel geen aanwijzingen voor OGM gevonden bij borderline patie¨nten (Arntz, Meeren & Wessel, 2002; Renneberg e.a., 2005), in andere alleen bij borderline patie¨nten die ook een depressie hebben (Kremers, Spinhoven & Van der Does, 2004). Ook over de functie die OGM zou hebben zijn de meningen verdeeld. Raes, Hermans, Williams en Eelen (2006) vonden in een geraffineerde studie naar de functie van OGM een op het eerste gezicht tegenstrijdig resultaat: een beperkte toegang tot specifieke herinneringen had een affectregulerende werking, terwijl OGM samenging met meer distress. De auteurs vonden een verband tussen een beperkte toegang tot specifieke herinneringen en repressive coping. Dit betekent echter nog niet automatisch dat informatieverwerking op zeer algemene wijze gebeurt, omdat proefpersonen die weinig specifieke episodische herinneringen kunnen produceren bij bepaalde cues mogelijk ook geen algemene herinneringen produceren. Wanneer proefpersonen werden uitgenodigd om algemene herinneringen te reproduceren, ervoeren deze personen meer distress bij een onmogelijke (= stressvolle) puzzeltaak in vergelijking met proefpersonen die werden gevraagd zeer specifieke episoden op te roepen uit hun autobiografische geheugen. Raes e.a. (2006) suggereren in dit verband een relatie tussen rumineren en de opwekking van stress. Personen die denken in termen van categoriale schema’s (bijv. ‘ik faal altijd’) versterken hun negatieve ervaringen. Dit belangrijke onderzoek vond echter plaats in een niet-klinische populatie. Bij borderline patie¨nten worden wederom tegenstrijdige resultaten gevonden. Kremers, Spinhoven, Van der Does en Van Dyck (2006b) vonden dat BPS-patie¨nten die bij aanvang van 15 maanden psychotherapie meer (negatieve) specifieke herinneringen produceerden aan het eind van de therapie ertoe neigden minder ernstige BPS-symptomen te vertonen. Dit is enigszins in tegenspraak met wat Startup e.a. (2001) vonden, namelijk dat borderline patie¨nten met meer OGM minder parasuı¨cidaal gedrag vertoonden. Concluderend: het is nog niet geheel duidelijk of borderline patie¨nten meer OGM hebben dan andere patie¨nten. Het lijkt zeker niet specifiek voor deze patie¨nten. Daarnaast is de functie van OGM ook niet eenduidig aan te wijzen. Een betere toegang tot specifieke (negatieve) herinneringen kan aan de ene kant een betere modulatie van affecten betekenen. Aan de andere kant zijn er aanwijzin-

gen dat een meer algemene informatieverwerking beschermt tegen suı¨cidaal gedrag. Meer onderzoek verheldert hopelijk deze tegenstrijdigheden. Neurocognitief functioneren: flexibiliteit en cognitieve inhibitie Het andere domein waarin borderline patie¨nten verstoord functioneren vertonen, is het domein van de executieve functies. Uit onderzoek van Lenzenweger e.a. (2004) is gebleken dat borderline patie¨nten moeite hebben om op basis van ‘trial and error’ hun gedrag bij te stellen. Ondanks teruggekoppelde informatie over hun respons volharden ze in hun foutieve responsen zoals op de Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Dit blijven volharden in hetzelfde gedragspatroon, vooral bij wisselende spelregels, wordt ook gevonden bij patie¨nten met frontale laesies en verondersteld wordt dat vooral de dorsolaterale prefrontale cortex hierin een belangrijke rol speelt (Kolb & Whishaw, 1990). Vooral imponerend is het feit dat patie¨nten met frontale laesies wel kunnen benoemen welk gedrag van ze gevraagd wordt, maar dat ze als het ware niet de vorige respons kunnen onderdrukken en tot nieuw afgestemd gedrag komen. Tegenstrijdige resultaten op de WCST bij borderline patie¨nten kunnen wellicht deels verklaard worden door variaties in de aanwezigheid van de persoonlijkheidsdimensie Negatieve Schizotypie (anhedonie), die namelijk blijkt samen te hangen met gebrek aan cognitieve flexibiliteit (Vollema, 1999). Met de Passive Avoidance Task (Newman & Kosson, 1986, geciteerd in Fertuck e.a., 2006), waarmee patie¨nten op basis van trial and error leren of responsen resulteren in winst of verlies, werd ook gevonden dat borderline patie¨nten meer foutieve responsen gaven dan een controlegroep. Er lijkt dus sprake te zijn van een zekere mate van gebrek aan cognitieve flexibiliteit, dat wil zeggen aanpassing aan (veranderende) externe omstandigheden of spelregels. Het is aannemelijk dat dit zijn weerslag heeft op het sociaal functioneren, aangezien in sociale situaties sprake is van complexe, subtiele, vaak impliciete gedragscodes, die van situatie tot situatie kunnen verschillen. Uit een onderzoek van Kremers e.a. (2006a) bleek inderdaad dat borderline patie¨nten een minder breed palet aan sociale strategiee¨n hebben dan een controlegroep. Cognitieve controle of inhibitie met aandacht is een andere neurocognitieve functie die verstoord is bij borderline patie¨nten. Posner e.a. (2002) vonden een hogere interferentie- of conflictscore bij patie¨nten met BPS in vergelijking met een controlegroep. Dit betekent dat borderline patie¨nten meer moeite hebben met het onderdrukken van

127

128

Handboek persoonlijkheidspathologie

een dominante respons en daardoor later antwoord geven om voorrang te verlenen aan een subdominante respons. In andere studies werd echter niet of in geringere mate een verband gevonden tussen de mate van borderline symptomatologie en problemen met aandacht (interferentie) (Fertuck e.a., 2005; Sprock e.a., 2000). Sprock e.a. (2000) houden echter geen rekening met een een ‘borderline specifieke’ emotionele context in het testmateriaal. In een onderzoek van Arntz, Appels en Sieswerda (2000) werd aan deze tekortkoming tegemoetgekomen. In dit onderzoek bij borderline - en cluster-C-patie¨nten werd gebruik gemaakt van de Emotionele Stroop Taak, waarin de affectieve inhoud van de woorden ‘borderline specifiek’ was: negatieve beleving van zelf en anderen en thema’s rondom seksueel misbruik. De resultaten toonden aan dat de interferentie werd versterkt bij woorden met negatieve emotionele valentie. Opvallend is echter dat patie¨nten met BPS wat betreft interferentie niet verschilden van cluster-C-patie¨nten. Dergelijke ‘Stroop-effecten’ worden in verband gebracht met het functioneren van een cognitieve divisie van de gyrus cinguli anterior, een limbische structuur die een belangrijke rol blijkt te spelen bij bepaalde aspecten van aandacht en emotionele verwerking (Phillips e.a., 2003; Bush e.a., 1999; zie ook Posner & Rothbart, 2000). Ten slotte blijkt dat borderline patie¨nten moeite hebben met het onderdrukken of vergeten van ‘borderline specifieke’ woorden (verlating, afwijzing, wreed) vergeleken met normale proefpersonen in een ‘directed forgetting paradigm’ (Korfine & Hooley, 2000, geciteerd in Fertuck e.a., 2006). Het is niet geheel duidelijk of het hier naast een bias in de informatieverwerking (‘enhanced encoding’) van borderline patie¨nten ook gaat om verstoorde inhibitie. Bovenstaande onderzoeken wijzen erop dat bij borderline patie¨nten neurocognitieve domeinen zijn aangedaan. Er zijn aanwijzingen dat flexibele afstemming en cognitieve inhibitie bij borderline patie¨nten niet strikt te scheiden neurocognitieve functies zijn (Fertuck, Lenzenweger & Clarkin, 2005). In beide gevallen gaat het om een vermogen te reageren op basis van een representatie, in dit geval van de testinstructie. Het gaat met andere woorden om het onderdrukken van een reactie op stimuli die fysiek aanwezig zijn en in plaats daarvan het afstemmen van de huidige reactie op een representatie in het (werk)geheugen (GoldmanRakic, 1991). Deze afstemming is moeilijker in de context van specifieke negatieve affecten. Het moet echter tegelijkertijd duidelijk zijn dat nog veel gezegd kan worden over de relatie tussen cognitive inhibitie, autobiografisch geheugen, in-

formatieverwerking en affectregulatie bij borderline patie¨nten (Fertuck e.a., 2005). Een voorzichtige conclusie luidt dat onderzoek tot nu toe stoornissen in diverse neurocognitieve functies laat zien bij borderline patie¨nten. In de toekomst – met het voortschrijden van onderzoek – is het wellicht mogelijk fijnere onderscheidingen te maken. In een recent artikel van Fertuck e.a. (2006) worden bijvoorbeeld al zeer specifieke neurocognitieve subdomeinen onderscheiden, zoals ‘cognitive interference control’, ‘cognitive inhibition/encoding’, ‘behavioral inhibition’, ‘motivational cognitive inhibition’ en ‘affective-cognitive inhibition’. Toekomstig onderzoek zal moeten uitwijzen of het hier daadwerkelijk gaat om neuropsychologisch te onderscheiden domeinen, die bovendien ook klinische relevantie hebben. Ten slotte is het van belang om in dergelijk onderzoek aan te haken bij theoretisch zinvolle constructen zoals mentalisatie (Fonagy e.a., 2002) en ‘effortful control’ (Posner & Rothbart, 2000; Rothbart, Evans & Ahadi, 2000), waarvan steeds duidelijker wordt dat ze betrokken zijn bij de sociale ontwikkeling, zoals de gewetensontwikkeling en het vermogen tot empathie, de regulatie van (negatieve) affecten en de sociaalemotionele informatieverwerking (Kochanska e.a., 2000; Posner & Rothbart, 2000; Bateman & Fonagy, 2004). 7.4 j

Het borderline spectrum: klinische implicaties en subtypen

Op basis van ons overzicht lijkt het in ieder geval aannemelijk om het ziektebegrip ‘borderline’ als een breder spectrum op te vatten dan zoals het in het huidige diagnostische systeem (DSM-IV, APA, 1994) wordt geconceptualiseerd. Hier zijn enkele redenen voor: – De historische beslissing een onderscheid te maken tussen twee in de literatuur beschreven en in de praktijk bekende typen borderline stoornissen (instabiele en schizotypische persoonlijkheid; Spitzer e.a., 1979) zonder dat er voldoende empirische rechtvaardiging is voor een dergelijk onderscheid. Niet alleen wordt in sommige studies (bijv. Widiger e.a., 1986; zie ook Zanarini, 1993) een hoge comorbiditeit gevonden tussen de schizotypische en borderline persoonlijkheidsstoornis (Spitzer e.a., 1979 zelf vonden een ‘comorbiditeit’ van 54%!), ook komen niet-psychotische denkstoornissen (vreemde gedachten, magisch denken, paranoia) veel voor bij de borderline PS (Livesley, 1995; Zanarini e.a., 1990a, b), volgens

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

sommigen zelfs in dezelfde mate als bij de schizotypische PS (Sternbach e.a., 1992). – De hoge mate van comorbiditeit die BPS vertoont met andere persoonlijkheidsstoornissen (Pope e.a., 1983; Nurnberg e.a., 1991; Clarkin & Kernberg, 1993) en as-I-stoornissen (Zanarini e.a., 1998; Zimmerman & Mattia, 1999; Ruocco, 2005). – Empirisch onderzoek suggereert dat de borderline persoonlijkheidsstoornis met affectieve stoornissen en PTSS tot een gezamenlijk spectrum van stoornissen behoort waarin een verstoorde stress- en affectregulatie een belangrijke rol speelt. Het betreft hier neurobiologische (Claes & Nemeroff, 2005; Bremner e.a., 2004; Schmahl e.a., 2003; Koenigsberg & Siever, 2001), neurofysiologische (Claes & Nemeroff, 2005), genetische (Silverman e.a., 1991), descriptieve (Akiskal, 1992, 2004; Zanarini e.a., 1989, 1998; Gold & Silk, 1993), anamnestische (Bradley e.a., 2005a; Battle e.a., 2004) en longitudinale (Skodol e.a., 2005; Smith e.a., 2005) gegevens. Alles samengenomen suggereren onderzoeksbevindingen dat een verstoorde affect- en stressregulatie de kern vormt van het borderline spectrum. Dit hoofdstuk maakt aannemelijk dat zowel genetische (agressie/irritabiliteit, affectieve instabiliteit) als neurobiologische (HHB-as-ontregeling, hyperreactiviteit van de amygdala), neurocognitieve (cognitieve inhibitie, ‘effortful control’) en psychosociale (traumatisch in brede zin) factoren zijn betrokken bij de etiopathogenese van borderline pathologie. In de woorden van Bradley en Westen (2005): Whereas once we might have hypothesized primarily direct effects from misattuned caregivers to borderline dynamics, today we recognize the likelihood that in many cases, above and beyond such direct effects may be genetically moderated effects of multiple contributing environmental pathogens, and that even the most ‘environmental’ causes may lead to cascading biological processes (e.g. corticotropin-releasing hormone dysregulation, or amygdala hyperreactivity) that mediate later psychological meanings in interpersonal encounters. (p. 950) Daarnaast gaat het niet alleen om de additie van biologische en psychosociale risicofactoren, maar ook om de interactie tussen deze factoren. Bijvoorbeeld om individuele verschillen in de interpretatie van psychosociale stressoren en om de invloed van de omgeving op genetisch materiaal (en vice versa). Hoewel er in dit verband duidelijk meer onderzoek nodig is, lijkt er een opmerkelijke convergentie in dit onderzoek dat de interactie tussen

biologische en psychosociale factoren leidt tot een verstoorde affect- en stressregulatie, wat weer leidt tot en samenhangt met een grondig verstoorde ontwikkeling van zelf- en objectrepresentaties (figuur 7.2). Met andere woorden: de opbouw van een stabiele, geı¨ntegreerde identiteit wordt bemoeilijkt, aangezien dergelijke heftige affectschommelingen gepaard gaan met schommelingen in de zelfbeleving (zie ook Akiskal, 1981). Door heftige emotionele erupties wordt eveneens de ruimte voor reflectie beperkter, hetgeen integratie van tegenstrijdige zelfbelevingen ondermijnt. Bovendien heeft een verstoorde affecregulatie haar weerslag op het interpersoonlijk functioneren, wat de verdere opbouw van de (sociale) identiteit bemoeilijkt. Heftige affecten beı¨nvloeden immers ook de informatieverwerking en daarmee het ‘interpersonal interpretive mechanism’ (IIM), het mentaliserend vermogen dus. Deze formulering opent ook heel wat klinische perspectieven omtrent de therapeutische aanpak van borderline patie¨nten. Naast deze algemene formulering omtrent de kern van de borderline stoornis, die van toepassing lijkt te zijn op het gehele spectrum, is het echter ook belangrijk om voor ogen te houden dat aanzienlijke verschillen in dynamiek of karaktertype kunnen voorkomen. Tal van persoonlijkheidstrekken zijn immers betrokken bij de uiteindelijke verschijningsvorm van persoonlijkheidspathologie (‘pathoplastie’). Gezien de (karakterologische) pluriformiteit van borderline patie¨nten zou het klinisch van grote waarde zijn om subgroepen te identificeren met verschillende behoeften wat behandeling betreft. In de woorden van Roth en Fonagy (2005): ‘What works for whom?’ Een mogelijke conceptualisatie van het borderline spectrum zou de indeling van Blatt kunnen zijn in twee ontwikkelingspsychopathologische configuraties: introjectief en anaclitisch (Blatt & Shichman, 1983). Zo vonden bijvoorbeeld Blatt en Ford (1994) dat ernstig gestoorde anaclitische borderline patie¨nten minder vooruitgang boekten in een langdurende psychodynamische behandeling dan borderline patie¨nten bij wie introjectieve thema’s op de voorgrond stonden. Uit vervolgonderzoek bleek bovendien dat introjectieve borderliners het goed deden als het accent in therapie kwam te liggen op inzicht en interpretatie, terwijl anaclitische borderline rs op dat ogenblik een duidelijke achteruitgang vertoonden. Zij hadden vooral baat bij steunende interventies en een positieve therapeutische relatie (Fertuck e.a., 2004). Vooralsnog lijken empirische bevidingen dus uit te wijzen dat het van grote klinische waarde is in

129

130

Handboek persoonlijkheidspathologie

externaliserendantisociaal

histrionischanaclitisch

introjectiefschizoïde

PERSOONLIJKHEIDSFACTOREN

actuele life stress

PATHOPLASTIE

verstoord interpersonal interpretative mechanism (IIM)

verstoorde representaties van zelf en significante anderen

ONTWIKKELING

VERSTOORDE STRESS- EN AFFECTREGULATIE

NONREFLECTIVE PARENTING

NEUROBIOLOGISCHE KWETSBAARHEID (LIMBISCH/PREFRONTAAL) • HPA-as-ontregeling • amygdaloïde hyperreactiviteit • verstoorde ontwikkeling van de hippocampus • verstoord vermogen tot cognitieve inhibitie (effortful control)

GENEN/TEMPERAMENT impulsieve agressie affectieve instabiliteit schizotypie Novelty Seeking Harm Avoidance Figuur 7.2 Een hie¨rarchisch, biopsychosociaal ontwikkelingsmodel van borderline pathologie.

TRAUMA

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

ieder geval twee typen borderline patie¨nten te onderscheiden: anaclitische en introjectieve. In deze tweedeling is deels de oorspronkelijke tweedeling van Spitzer e.a. (1979) herkenbaar. Wellicht dient men in toekomstig onderzoek de microscoop echter nog fijner te stellen, om een nog meer gedifferentieerde therapeutische aanpak te bereiken. Bell, Billington, Cicchetti en Gibbons (1988), bijvoorbeeld, vonden dat borderline patie¨nten (volgens DSM-III-R; APA, 1987) op basis van de kwaliteit van interne objectrelaties konden worden onderscheiden van verschillende andere psychiatrische stoornissen. Alle borderline patie¨nten kenmerkten zich namelijk door een intense vervreemding van anderen (gebrek aan intimiteit en ‘basic trust’). Tramantano, Javier en Colon (2003) konden deze resultaten repliceren. Het bleek daarnaast zinvol op basis van Horney’s (1945) theorie over karakterstructuren onderscheid te maken tussen drie typen borderline patie¨nten: een ‘moving away’, ‘moving toward’ en ‘moving against’. Ten eerste vonden ze dat het type ‘moving away’ onveiliger gehecht was dan het type ‘moving toward’. Ten tweede vonden ze met de Social Cognition and Object Relations Scale (SCORS; Westen, 2002) dat het type ‘moving away’ een lagere complexiteit van interne objectrepresentaties had dan het type ‘moving toward’. In zekere zin is dus het onthechte type ook de meest kwestbare groep. Ten slotte was opvallend dat het type ‘moving against’ zich kenmerkte door een lage emotionele investering in anderen en een hoge egocentriciteit. Deze groep lijkt te verwijzen naar een narcistische (mogelijk psychopathische) karakterstructuur met een afwijzende gehechtheidsstijl. Hoewel sommige bevindingen van Tramantano e.a. (2003) duidelijk afwijken van de inzichten van Blatt en collega’s*, zijn er toch opvallende overeenkomsten. Zo lijkt de moving away-groep sterk op de introjectieve groep (bijv. Blatt & Shichman, 1983), waarbij vermijdende gehechtheid vooropstaat, een worsteling met zelfdefinie¨ring en een preoccupatie met engulfment (Giovacchini, 1979), of een need-feardilemma (Meissner, 1982). De moving toward-groep lijkt daarentegen sterk op de anaclitische patie¨nten bij Blatt, bij wie een preoccupatie speelt met relationele thema’s en een angst __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Blatt en Levy (2003), bijvoorbeeld, koppelen duidelijk de karakterstijl los van de persoonlijkheidsorganisatie (complexiteit). Zo onderscheiden zij binnen het anaclitische en het introjectieve cluster verschillende niveaus van complexiteit. Ze maken daarbij gebruik van de hechtingstheorie.

voor verlating, gepaard gaande met sterke affectlabiliteit. Stone (1994) wijst op het belang van een nauwkeurige diagnostiek van zowel positieve als negatieve persoonlijkheidstrekken**. Volgens hem is de balans tussen positieve en negatieve persoonlijkheidstrekken van grote prognostische waarde (zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Stone (1994) clustert de negatieve trekken in twee factoren, die hij offensief en passief noemt, en de positieve trekken in e´e´n factor, die hij ‘de conscie¨ntieuze factor’ noemt. Borderline patie¨nten hoog op de ‘offensieve factor’ zijn vooral de omgeving tot last (meer antisociaal), terwijl patie¨nten hoog op de ‘passieve factor’ vooral zichzelf tot last zijn (eerder depressief-masochistisch). Uit een langdurige beloopstudie (de zogenoemde ‘PI-500’-studie; Stone, 1990) waarin bijna 300 borderline patie¨nten (volgens Kernberg’s en DSM-III-criteria) gedurende 10 tot 25 jaar werden gevolgd, bleek dat patie¨nten met comorbide obsessieve-compulsieve pathologie (‘conscie¨ntieuze factor’) het beduidend beter deden dan de gemiddelde borderline patie¨nt, terwijl patie¨nten met comorbide antisociale pathologie (‘offensieve factor’) amper verbeterden (Stone, 1990, 1994). In zekere zin heeft Stone (1994) het over een internaliserende versus een externaliserende agressieregulatie. Het is derhalve denkbaar dat verschillende typen affectregulatiestoornissen te onderscheiden zijn binnen het borderline spectrum op basis waarvan belangrijke uitspraken kunnen worden gedaan over behandeling en wellicht prognose (bijv. Zittel Conklin e.a., 2006). Gebruik makend van de Affect Regulation and Experience Q-sort-Questionnaire Version (AREQ-QV; Westen e.a., 1997) vonden Zittel Conklin e.a. (2006) drie typen borderline patie¨nten, elk met een kenmerkende affectregulatiestijl: ten eerste een ‘internalizing dysregulated’ groep, ten tweede een ‘externalizing dysregulated’ groep, en ten slotte een ‘histrionic-impulsive’ groep. Hoewel uit een andere studie bij adolescente borderline patie¨nten (Bradley e.a., 2005) bleek dat de histrionic-impulsive groep de meeste externaliserende was, blijkt deze groep toch ook positieve eigenschappen te bezitten, zoals het vermogen te profiteren van hulp en advies, het vermogen steun te ontlenen aan het gezelschap van anderen en het vermogen spijt te ervaren (zie bijv. __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

** Voorbeelden van positieve persoonlijkheidstrekken zijn: zorgzaam, conscie¨ntieus, netjes en betrouwbaar. Voorbeelden van negatieve persoonlijkheidstrekken: lusteloos, afhankelijk, onhandig, onbeschaamd, lomp, hardvochtig (voor meer voorbeelden zie Stone, 1993a, 1994).

131

132

Handboek persoonlijkheidspathologie

Kavaler-Adler, 2004; Roth, 2001). Dit maakt het waarschijnlijk dat deze groep beter zou kunnen profiteren van een goede therapeutische relatie dan de externalizing dysregulated groep. Deze groep heeft dan ook veel weg van de anaclitische groep. Het blijft hierdoor echter wel de vraag in hoeverre deze groep in langere behandelingen ook in de therapeutische relatie klem komt te zitten tussen aan de ene kant sterke afhankelijkheidsbehoeften en aan de andere kant intense verlatingsangsten, zonder voldoende ruimte te hebben om hierover te reflecteren. Tevens ongunstig is dat de histrionicimpulsive groep weinig subjectief leed bleek te ervaren met betrekking tot de incoherentie van de identiteit (‘painful incoherence’) (Wilkinson-Ryan & Westen, 2000). Veel meer ging het bij deze groep om objectief vastgestelde tegenstrijdigheden in het gedrag. Dit gebrek aan ‘concern’ van de patie¨nt (Kernberg, 1966) zou ook de clinicus moeten verontrusten. De externalizing dysregulated groep ten slotte heeft eerder de neiging om anderen te controleren en aan te vallen en is meer devaluerend; deze groep lijkt zich dus te kenmerken door narcistische tegenafhankelijkheid (Zittel Conklin e.a., 2006; zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Bij deze groep lijkt de prognose bij voorbaat al ongunstiger doordat ze gemiddeld genomen antisocialer zijn (bijv. Kernberg e.a., 2000). Vooralsnog zijn er dus aanwijzingen dat verscheidene subgroepen zijn te identificeren met belangrijke differentie¨le klinische kenmerken, niet in het minst de behandelingsrespons. Dit gegeven relativeert enigszins het optimisme vanuit de APArichtlijnen voor de behandeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis (APA, 2001). Deze richtlijnen laten de heterogeniteit van de stoornis onbesproken, afgezien van een aantal opmerkingen over farmacotherapeutische, symptoomgerichte behandeling waarvoor de empirische fundering zo goed als ontbreekt (bijv. Tyrer, 2002; Paris, 2005). Toekomstig onderzoek dient zich dan ook voornamelijk te richten op de identificatie van subclusters van patie¨nten in het borderline spectrum en hun therapierespons. 7.5 j

Conclusie

Concluderend kunnen we zeggen dat het gerechtvaardigd lijkt in de context van borderline pathologie over een spectrum van verstoorde stress- en affectregulatie te spreken. Binnen dit spectrum komen neurobiologische, psychostructurele en sociaal-cognitieve kenmerken, zoals verstoorde stress- en affectregulatie, verstoorde identiteitsbe-

leving en een verstoorde sociaal-emotionele informatieverwerking (mentaliserend vermogen) gemeenschappelijk voor. Naast deze algemene concepten is er een aanzienlijke karakterologische pluriformiteit in het borderline spectrum. De complexe interactie tussen biologische en psychosociale factoren ‘schrijven’ zich in verscheidene combinaties in in de textuur van de persoonlijkheid, en beı¨nvloedt zo de ontwikkeling van cognitief-affectieve schema’s. Heterogene karakterstijlen manifesteren zich op klinisch niveau vooral in verschillende manieren van affectregulatie, verschillende afweerstijlen en daarmee ook verschillende interactiestijlen. Vooralsnog blijken er uit de literatuur minstens drie typen borderline patie¨nten naar voren te komen. Er zijn echter nog te weinig empirische gegevens beschikbaar die zouden kunnen leiden tot definitieve, klinisch bruikbare handvatten voor indicatestelling, behandeling en prognose. Feit blijft dat tot nu toe zeer beperkte resultaten zijn behaald met farmacotherapie bij BPS-patie¨nten (Tyrer, 2002; Paris, 2005). De werkzaamheid van psychosociale interventies, zoals Mentalization-Based Treatment (Bateman & Fonagy, 1999, 2001, 2004, 2006; Vermote, 2005), Transference Focused Psychotherapy (Clarkin e.a., 2005; Levy e.a., 2006a, b), Schema Focused Therapy (GiesenBloo e.a., 2006; Giesen-Bloo, 2006) en Dialectical Behavior Therapy (Verheul e.a., 2003; Linehan e.a., 2006) daarentegen lijkt beter ondersteund (zie ook Paris, 2005). Vooralsnog lijkt het dus zinvoller in te grijpen op hogere hersenregionen, die geassocieerd zijn met de conceptformatie en waar de wisselwerking kan worden bewerkt tussen impliciete (‘onbewuste’) en expliciete (‘bewuste’) informatieverwerking en schema’s. Genen of andere biologische registers zijn behandeltechnisch (nog) niet succesvol te benaderen; de gemene deler van borderline pathologie, dat wil zeggen verstoorde representaties van zelf en anderen, identiteitsformatie, affectregulatie en mentaliserend vermogen daarentegen wel. Het gaat bij complexe en ernstige persoonlijkheidspathologie dus om een gelaagde diagnostiek op verschillende niveaus (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Van belang is hierbij te kijken naar mogelijkheden om deze verschillende niveaus met elkaar te verbinden, zonder daarbij de complexiteit en heterogeniteit van borderline pathologie te reduceren. In dit opzicht is het werk van de dimensionale persoonlijkheidspsychologie, de hechtingstheorie en de neurocognitieve en -affectieve wetenschappen veelbelovend, vooral ook vanwege het gezamenlijke streven om neurobiologische

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

mechanismen te identificeren, waarmee de aandacht gericht wordt op de basale bouwstenen van de persoonlijkheid. Hiermee wordt niet alleen steeds meer duidelijk over de etiopathogenese van borderline pathologie, maar is tevens ruimte voor een ontwikkelingspsychopathologisch perspectief en de dynamische interactie tussen individu en omgeving.

Literatuur Akhtar, S. (1992). Broken structures. Severe personality disorders and their treatment. New York: Jason Aronson. Akiskal, H.S. (1981). Subaffective disorders: dysthymic, cyclothymic and bipolar II disorders in the ‘borderline’ realm. Psychiatric Clinics of North America, 4, 25-46. Akiskal, H.S. (1992). Borderline: an adjective still in search of a noun. In: Silver, D. & Rosenbluth, M. (eds.). Handbook of Borderline Disorders (p. 155176). Madison: International Universities Press. Akiskal, H.S. (2001). Die Borderline-Perso¨nlichkeit: affektive Grundlagen, Symptome und Syndrome. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 259-270). Stuttgart: Schattauer. Akiskal, H.S. (2004). Demystifying borderline personality: critique of the concept and the unorthodox reflections on its natural kinship with the bipolar spectrum. Acta Psychiatrica Scandinavica, 110, 401407. Alexander, F. (1928). The neurotic character. International Journal of Psychoanalysis, 11, 292-311. APA (American Psychiatric Association) (1968). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, second edition DSM-II). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition (DSM-III). Washington DC: American Psychiatric Press. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Press. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2001). Practice guidelines for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 158 (suppl.), 1-52.

Arntz, A., Meeren, M. & Wessel, I. (2002). No evidence for overgeneral memories in borderline personality disorder. Behaviour Research and Therapy, 40, 1063-1068. Arntz, A., Appels, C. & Sieswerda, S. (2000). Hypervigilance in borderline personality disorder: a test with the emotional Stroop paradigm. Journal of Personality Disorders, 14, 366-373. Bateman, A. & Fonagy, P. (1999). Effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. American Journal of Psychiatry, 156, 1563-1569. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of borderline personality disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. American Journal of Psychiatry, 158, 3642. Bateman, A. & Fonagy, P. (2004). Psychotherapy for borderline personality disorder. Mentalizationbased treatment. Oxford University Press. Bateman, A. & Fonagy, P. (2006). Mentalization-based treatment for borderline personality disorder: a practical guide. Oxford University Press. Battle, C.L., Shea, M.T., Johnson, D.M., Yen, S., Zlotnick, C., Zanarini, M.C., Sanislow, Ch.A., Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Grilo, C.M., McGlashan, T.H. & Morey, L.C. (2004). Childhood maltreatment associated with adult personality disorders: findings from the collaborative longitudinal personality disorders study. Journal of Personality Disorders, 18, 193-211. Bell, M.D., Billington, R., Cicchetti, D. & Gibbons, J. (1988). Do object relations deficits distinguish BPD from other diagnostic groups? Journal of Clinical Psychology, 44, 511-516. Blatt, S.J. & Auerbach, J.S. (2003). Psychodynamic measures of therapeutic change. Psychoanalytic Inquiry, 23, 268-307. Blatt, S.J., Auerbach, J.S. & Levy, K.N. (1997). Mental representations in personality development, psychopathology, and the therapeutic process. Review of General Psychology, 1, 351-374. Blatt, S.J. & Ford, R.Q. (1994). Therapeutic change. An object relations perspective. New York/Londen: Plenum Press. Blatt, S.J. & Levy, K.N. (2003). Attachment theory, psychoanalysis, personality development, and psychopathology. Psychoanalytic Inquiry, 23, 104-152. Blatt, S.J. & Shichman, S. (1983). Two primary configurations of psychopathology. Psychoanalysis and Contemporary Thought, 6, 187-254. Boom, D.C. van den (1994). The influence of temperament and mothering on attachment and exploration: an experimental manipulation of sensitive responsiveness among lower-class mothers with

133

134

Handboek persoonlijkheidspathologie irritable infants. Child Development, 65, 14491469. Borelli, J.L. & David, D.H. (2003). Attachment theory and research as a guide to psychotherapy practice. Imagination, Cognition and Personality, 23, 257287. Bradley, S.J. (2000). Affect regulation and the development of psychopathology. New York: The Guilford Press. Bradley, R., Jenei, J. & Westen, D. (2005a). Etiology of borderline personality disorder. Disentangling the contributions of intercorrelated antecedents. Journal of Nervous and Mental Disease, 193, 24-31. Bradley, R. & Westen, D. (2005). The psychodynamics of borderline personality disorder: a view from developmental psychopathology. Development and Psychopathology, 17, 927-957. Bradley, R., Zittel Conklin, C. & Westen, D. (2005b). The borderline personality diagnosis in adolescents: gender differences and subtypes. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 46, 1006-1019. Bremner, J.D., Vythilingam, M., Vermetten, E., Vaccarino, V. & Charney, D.S. (2004). Deficits in hippocampal and anterior cingulate functioning during verbal declarative memory encoding in midlife major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 637-645. Brisch, K.H. & Hellbru¨gge, T. (2003). Bindung und Trauma. Risiken und Schutzfaktoren fu¨r die Entwicklung von Kindern. Stuttgart: Klett-Cotta. Brown, L.J. (1987). Borderline personality organization and the transition to the depressive position. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 147-180). Hillsdale: The Analytic Press. Bush, G., Frazier, J.A., Rauch, S.L., Seidman, L. J., Whalen, P.J., Jenike, M.A., Rosen, B.R. & Biederman, J. (1999). Anterior cingulate cortex dysfunction in attention deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biological Psychiatry, 45, 1542-1552. Claes, S.J. & Nemeroff, Ch.B. (2005). Corticotropin releasing factor (CRF) and major depression: towards an integration of psychology and neurobiology in depression research. In: Corveleyn, J. Luyten, P. & Blatt, S. J.. The theory and treatment of depression (p. 227-252). Leuven University Press/ Lawrence Erlbaum Associates. Clarkin, J.F. & Kernberg, O.F. (1993). Developmental factors in borderline personality disorder and borderline personality organization. In: Paris, J. (ed.). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 161-184). Washington DC: American Psychiatric Press. Clarkin, J.F., Levy, K.N. & Schiavi, J.M. (2005). Trans-

ference focused psychotherapy: development of a psychodynamic treatment for severe personality disorders. Clinical Neuroscience Research, 4, 379386. Clarkin, J.F., Yeomans, F. & Kernberg, O.F. (2006). Psychotherapy for borderline personality. Focusing on object relations. Washington DC: American Psychiatric Press. Cloninger, C.R. (2000). A practical way to diagnosis personality disorder: a proposal. Journal of Personality Disorders, 14, 99-108. Cloninger, C.R., Svrakic, D.M. & Przybeck, T.R. (1993). A psychobiological model of temperament and character. Archives of General Psychiatry, 50, 975-990. Critchfield, K.L., Levy, K.N. & Clarkin, J.F. (2004). The relationship between impulsivity, aggression, and impulsive-aggression in borderline personality disorder: an empirical analysis of self-report measures. Journal of Personality Disorders, 18, 555-570. Davidson, R.J. (2002). Anxiety and affective style: role of prefrontal cortex and amygdala. Biological Psychiatry, 51, 68-80. Davis, M. (1998). Are different parts of the extended amygdala involved in fear versus anxiety? Biological Psychiatry, 44, 1239-1247. Depue, R.A. & Lenzenweger, M.F. (2005). A neurobehavioral dimensional model of personality disturbance. In: Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 391-453). New York: The Guilford Press. Deutsch, H. (1942). Some forms of emotional disturbance and their relationship to schizophrenia. Psychoanalytic Quarterly, 11, 301-321. Donegan, N.H., Sanislow, C.A., Blumberg, H.P., Fulbright, R.K., Lacadie, C., Skudlarski, P., Gore, J.C., Olson, I.R., McGlashan, T.H. & Wexler, B.E. (2003). Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: implications for emotional dysregulation. Biological Psychiatry, 54, 1284-1293. Dozier, M. (1990). Attachment organization and treatment use for adults with serious psychopathological disorders. Development and Psychopathology, 2, 47-60. Driessen, M. Herrmann, J., Stahl, K., Zwaan, M., Meier, S., Hill, A., Osterheider, M. & Petersen, D. (2000). Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Archives of General Psychiatry, 57, 1115-1122. Dulz, B. & Jensen, M. (2001). Aspekte einer Traumaa¨tiologie der Borderline-Perso¨nlichkeitssto¨¨ berlerung: psychoanalytisch-psychodynamische U gungen und empirische Daten. In: Kernberg, O.F.,

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der BorderlineSto¨rungen (p. 167-193). Stuttgart: Schattauer. Emde, R.N. & Spicer, P. (2000). Experience in the midst of variation: new horizons for development and psychopathology. Development and Psychopathology, 12, 313-331. Erikson, E.H. (1956). The problem of ego identity. Journal of the American Psychoanalytic Association, 4, 56-121. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (2e druk). Dynamische Persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Fairbairn, W.R.D. (1940). Schizoid factors in the personality. In: Psychoanalytic studies of the personality (p. 3-27). New York: Brunner-Routledge. Fenton, W.S. & McGlashan, T.H. (1989). Risk of Schizophrenia in character disordered patients. American Journal of Psychiatry, 146, 1280-1284. Fiedler, P. (2001). Perso¨nlichkeitssto¨rungen (5. Auflage). Weinheim: Beltz PVU. Fertuck, E.A., Bucci, W., Blatt, S.J. & Ford, R.Q. (2004). Verbal representation and therapeutic change in anaclitic and introjective patients. Psychotherapy: Theory, Research, Practice, Training, 41, 13-25. Fertuck, E.A., Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (2005). The association between attentional and executive controls in the expression of borderline personality disorder features: a preliminary study. Psychopathology, 38, 75-81. Fertuck, E.A., Lenzenweger, M.F., Clarkin, J.F., Hoermann, S. & Stanley, B. (2006). Executive neurocognition, memory systems, and borderline personality disorder. Clinical Psychology Review, 26, 346-375. Fonagy, P. (1999). The process of change and the change of processes: what can change in a ‘good analysis’. Lezing gehouden ter gelegenheid van de ‘Spring meeting of Division 39’ van the American Psychological Association. New York, 16 april. http://psychematters.com/papers/fonagy.htm. Fonagy, P. (2001). Attachment theory and psychoanalysis. New York: Other Press. Fonagy, P. & Bateman, A. (2006a). Mechanisms of change in mentalization-based treatment of BPD. Journal of Clinical Psychology, 62, 411-430. Fonagy, P. & Bateman, A. (2006b). Progress in the treatment of borderline personality disorder. British Journal of Psychiatry, 188, 1-3. Fonagy, P., Gergely, G., Jurist, E.L. & Target, M. (2002). Affect regulation, mentalization, and the development of the self. New York: Other Press. Fonagy, P., Leigh, T., Steele, M., Steele, H., Kennedy, R., Mattoon, G., Target, M. & Gerber, A. (1996). The relation of attachment status, psychiatric classifi-

cation, and response to psychotherapy. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 22-31. Fonagy, P. & Target, M. (2003). Psychoanalytic theories. Perspectives from developmental psychopathology. Londen/Philadelphia: Whurr. Freud, S. (1940). De splitsing van het Ik in het afweerproces. Sigmund Freud. Nederlandse editie. Psychoanalytische theorie deel 3 (p. 247-254). Meppel: Boom. Frith, C.D. & Frith, U. (2006). The neural basis of mentalizing. Neuron, 50, 531-534. Frosch, J. (1964). The psychotic character: clinical psychiatric considerations. Psychiatric Quarterly, 38, 81-96. Frosch, J. (1988a). Psychotic character versus borderline, part I. International Journal of Psychoanalysis, 69, 347-357. Frosch, J. (1988b). Psychotic character versus borderline, part II. International Journal of Psychoanalysis, 69, 445-456. Gabbard, G.O. (2000). Psychodynamic psychiatry in clinical practice (3rd ed.). American Psychiatric Press Inc. Giesen-Bloo, J.H. (2006). Crossing borders: theory, assessment and treatment in borderline personality disorder. Academisch proefschrift. Universiteit Maastricht. Giesen-Bloo, J.H., Dyck, R. van, Spinhoven, Ph., Tilburg, W. van, Dirksen, C., Asselt, Th. Van, Kremers, I., Nadort, M. & Arntz, A. (2006). Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder. Randomized trial of schema-focused therapy vs transference-focused psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 63, 649-658. Giovacchini, P. (1973). Character disorders: with special reference to the borderline state. International Journal of Psychoanalytic Psychotherapy, 2, 7-20. Giovacchini, P. (1979). The many sides of helplessness: the borderline patient. In: LeBoit, J. & Capponi, A. (eds.). Advances in psychotherapy of the borderline patient (p. 227-267). New York: Jason Aronson. Giovacchini, P. (1987). The borderline state, the transitional object, and the psychoanalytic paradox. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 181-204). Hillsdale: The Analytic Press. Gold, L.J. & Silk, K.R. (1993). Exploring the borderline personality-major affective disorder interface. In: Paris, J. (ed.). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 39-66). Washington DC: American Psychiatric Press. Gold, P.W. (2005). The neurobiology of stress and its relevance to psychotherapy. Clinical Neuroscience Research, 4, 315-324. Goldman-Rakic, P.S. (1991). Prefrontal cortical dys-

135

136

Handboek persoonlijkheidspathologie function in schizophrenia: the relevance of working memory. In: Carroll, B.J. & Barrett, J.E. (eds.). Psychopathology and the brain (p. 1-21). New York: Raven Press. Golomb, A., Ludolph, P., Westen, D., Block, M.J., Maurer, P. & Wiss, F.C. (1994). Maternal empathy, family chaos, and the etiology of borderline personality disorder. Journal of the American Psychoanalytic Association, 42, 525-548. Grienenberger, J., Kelly, K. & Slade, A. (2005). Maternal reflective functioning, mother-infant affective communication, and infant attachment: exploring the link between mental states and observed caregiving behavior in the intergenerational transmission of attachment. Attachment & Human Development, 7, 299-311. Grinker, R.R., Werble, B. & Drye, R.C. (1968). The borderline syndrome. New York: Basic Books. Gunderson, J.G. (1987). Interfaces between psychoanalytic and empirical studies of borderline personality. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 37-59). Hillsdale: The Analytic Press. Gunderson, J.G. (1996). The borderline patient’s intolerance of aloneness: insecure attachments and therapist availability. American Journal of Psychiatry, 153, 752-758. Gunderson, J.G., Carpenter, W.T. & Strauss, J.S. (1975). Borderline and Schizophrenic Patients: A Comparative Study. American Journal of Psychiatry, 132, 1257-1264. Gunderson, J.G. & Elliott, G.R. (1985). The interface between borderline personality disorder and affective disorder. American Journal of Psychiatry, 142, 277-288. Gunderson, J.G. & Kolb, J.E. (1978). Discriminating features of borderline patients. American Journal of Psychiatry, 135, 792-796. Gunderson, J.G., Kolb, J.E. & Austin, V. (1981). The diagnostic interview for borderline patients. American Journal of Psychiatry, 138, 896-903. Gunderson, J.G. & Phillips, K.A. (1991). A current view of the interface between borderline personality disorder and depression. American Journal of Psychiatry, 148, 967-975. Gunderson, J.G. & Singer, M.T. (1975). Defining borderline patients: an overview. American Journal of Psychiatry, 132, 1-10. Gunderson, J.G., Weinberg, I., Daversa, M.T., Kueppenbender, K.D., Zanarini, M.C., Shea, M.T., Skodol, A.E., Sanislow, Ch.A., Yen, S., Morey, L.C., Grilo, C.M., McGlashan, Th.H., Stout, R.L. & Dyck, I. (2006). Descriptive and longitudinal observations on the relationship of borderline personality

disorder and bipolar disorder. American Journal of Psychatry, 163, 1173-1178. Gunnar, M.R. (1998). Quality of early care and buffering of neuroendocrine stress reactions: potential effects on the developing human brain. Preventive Medicine, 27,208-211. Gunnar, M.R. (2002). Integrating neuroscience and psychological approaches in the study of early experiences. Annals of the New York Academy of Sciences, 1008, 238-247. Gunnar, M.R., Brodersen, L., Nachmias, M., Buss, K. & Rigatuso, J. (1996). Stress reactivity and attachment security. Developmental Psychobiology, 29, 191-204. Herman, J.L., Perry, J.C. & Kolk, B.A. van der (1989). Childhood trauma in borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 146, 490-495. Hermans, D., Raes, F. & Eelen, P. (2005). Mood and memory: a cognitive psychology perspective on maintenance of depressed mood and vulnerability for relapse. In: Corveleyn, J., Luyten, P. & Blatt, S.J. (eds.) (p. 43-66). The theory and treatment of depression. Towards a dynamic interactionism model. Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Herpertz, S.C., Dietrich, T.M., Wenning, B., Krings, T., Erberich, S.G., Willmes, K., Thron, A., Sass, H. (2001). Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: A functional MRI study. Biological Psychiatry, 50, 292-298. Hoch, P. & Polatin, P. (1949). Pseudoneurotic forms of schizophrenia. Psychiatric Quarterly, 23, 248-276. Horney, K. (1945). Onze innerlijke conflicten. Utrecht: Bijleveld. Houdenhove, B. van (2005). In wankel evenwicht. Over stress, levensstijl en welvaartsziekten. Tielt: Lannoo. Houdenhove, B. van, Egle, U.T. & Luyten, P. (2005). The role of life stress in Fibromyalgia. Current Rheumatology Reports, 7, 365-370. Houdenhove, B. van, Luyten, P. & Egle, U.T. (in druk). Stress as a key concept in chronic pain and fatigue disorders. Journal of Muskoskeletal Disorders. Hu¨ther, G. (2003). Die Auswirkungen traumatischer Erfahrungen im Kindesalter auf die Hirnentwicklung. In: Brisch, K. H. & Hellbru¨gge, T. (p. 94104). Bindung und Trauma. Stuttgart: Klett-Cotta. Ingenhoven, T. (1990). De lotgevallen van het borderline-syndroom als DSM-III diagnose. Utrecht: Erasmus. Jongedijk, R.A. (2001). Psychiatrische diagnostiek en het DSM-systeem. Een kritisch overzicht. Tijdschrift voor Psychiatrie, 43, 309-319. Judd, P.H. & McGlashan, T.H. (2003). A developmental model of borderline personality disorder.

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst Understanding variations in course and outcome. Washington DC: American Psychiatric Press. Kagan, J. & Snidman, N. (2004). The long shadow of temperament. Cambridge/Londen: Belknap/Harvard Press. Kavaler-Adler, S. (2004). Anatomy of regret: a developmental view of the depressive position and a critical turn toward love and creativity in the transforming schizoid personality. American Journal of Psychoanalysis, 64, 39-76. Kendler, K.S. (1985). Diagnostic approaches to schizotypal personality disorder: A Historical Perspective. Schizophrenia Bulletin, 11, 538-553. Kendler, K.S. (2001). Twin studies of psychiatric illness. An update. Archives of General Psychiatry, 58, 1005-1014. Kendler, K.S., Kuhn, J. & Prescott, C.A. (2004). The interrelationship of Neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 631-636. Kernberg, O.F. (2001). Perso¨nlichkeitentwicklung und Trauma – Theoretische und therapeutische Anmerkungen. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 525-536). Stuttgart: Schattauer. Kernberg, O.F. (1966). Structural derivatives of object relationships. International Journal of Psychoanalysis, 47, 236-253. Kernberg, O.F. (1967). Borderline personality organization. Journal of the American Psychoanalytic Association, 15, 641-685. Kernberg, O.F. (1970). A Psychoanalytic classification of character pathology. Journal of the American Psychoanalytic Association, 18, 800-822. Kernberg, O.F. (1975). Borderline conditions and pathological narcissism. New York: Jason Aronson Inc. Kernberg, O.F. (1976). Object relations theory and clinical psychoanalysis. New York: Jason Aronson Inc. Kernberg, O.F. (1980). Internal world and external reality. New York: Jason Aronson Inc. Kernberg, O.F. (1984). Severe personality disorders. Londen/New Haven: Yale University Press. Kernberg, O.F. (1992). Aggression in personality disorders and perversions. New Haven/London: Yale University Press. Kernberg, O.F. & Caligor, E. (2005). A psychoanalytic theory of personality disorders. In: Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 114-156). New York: The Guilford Press. Kernberg, O.F., Koenigsberg, H.W., Stone, M.H., Yeomans, F.E., Appelbaum, A.H. & Diamond, D.

(2000). Borderline patients: extending the limits of treatability. New York: Basic Books. Khouri, P.J., Haier, R.J., Rieder, R.O. & Rosenthal, D. (1980). A symptom schedule for the diagnosis of borderline schizophrenia: a first report. British Journal of Psychiatry, 137, 140-147. Kind, J. (2001). Zur Entwicklung psychoanalytischer Borderline-Konzepte seit Freud. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 27-44). Stuttgart: Schattauer. Klein, D.N. & Schwartz, J.E. (2002). The relation between depressive symptoms and borderline personality disorder features over time in dysthymic disorder. Journal of Personality Disorders, 16, 523535. Klein, M. (1935). A contribution to the psychogenesis of manic-depressive states. In: Klein, M. (1981). Love, guilt and reparation and other works 19211945 (p. 262-289). Londen: The Hogarth Press. Knight, R. (1953). Borderline states. Bulletin of the Menninger Clinic, 17, 1-12. Kochanska, G., Murray, K.T. & Harlan, E.T. (2000). Effortful Control in early childhood: continuity and change, antecedents, and implications for social development. Developmental Psychology, 36 (2), 220-232. Koenigsberg, H.W. & Siever, L.J. (2001). Die Neurobiologie der Borderline-Perso¨nlichkeitssto¨rung. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U., Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 201-216). Stuttgart: Schattauer. Kohut, H. (1971). The analysis of the self. New York: International Universities Press. Kolb, B. & Whishaw, I.Q. (1990). Fundamentals of human neuropsychology (4th ed.). W. H. Freeman and Company, Worth Publishers. Kolk, B.A. van der (1994). The body keeps the score: memory and the evolving psychobiology of posttraumatic stress. Harvard Review of Psychiatry, 1, 253-265. Krause, R. (1983). Zur onto- und phylogenese des Affektsystems und ihrer Beziehungen zu psychischen Sto¨rungen. Psyche, 37, 1016-1043. Kremers, I.P., Spinhoven, Ph. & van der Does, A.J.W. (2004). Autobiographical memory in depressed and nondepressed patients with borderline personality disorder. British Journal of Clinical Psychology, 43, 17-29. Kremers, I.P., Spinhoven, Ph., van der Does, A.J.W. & van Dyck, R. (2006a). Social problem solving, autobiographical memory and future specificity in outpatients with borderline personality disorder. Clinical Psychology and Psychotherapy, 13, 131-137. Kremers, I.P., Spinhoven, Ph., van der Does, A.J.W. & van Dyck, R. (2006b). Autobiographical memory in

137

138

Handboek persoonlijkheidspathologie depressed and nondepressed patients with borderline personality disorder after long-term psychotherapy. Cognition and Emotion, 20, 448-465. Laucht, M. (2003). Vulnerabilita¨t und Resilienz in der Entwicklung von Kindern. Ergebnisse der Mannheimer La¨ngsschnittstudie. In: Brisch, K. H. & Hellbru¨gge, T.. Bindung und Trauma (p. 53-71). Stuttgart: Klett-Cotta. Lenzenweger, M.F., Clarkin, J.F., Fertuck, E.A. & Kernberg, O.F. (2004). Executive neurocognitive functioning and neurobehavioral systems indicators in borderline personality disorder: a preliminary study. Journal of Personality Disorders, 18, 421-438. Levy, K.N., Clarkin, J.F., Yeomans, F.E., Scott, L.N., Wasserman, R.H. & Kernberg, O.F. (2006). The mechanisms of change in the treatment of borderline personality disorder with transference focused psychotherapy. Journal of Clinical Psychology, 62, 481-501. Levy, K.N., Meehan, K.B., Kelly, K.M., Reynoso, J.S., Weber, M., Clarkin, J.F. e.a. (2006). Change in attachment patterns and reflective function in a randomized control trial of transference-focused psychotherapy for borderline personality disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 74(6), 1027-1040. Lieberman, M.D. (2007). Social cognitive neuroscience: a review of core processes. Annual Review of Psychology, 58, 259-289. Linehan, M.M., Comtois, K.A., Murray, A.M., Brown, M.Z., Gallop, R.J., Heard, H.L., Korslund, K.E., Tutek, D.A., Reynolds, S.K. & Lindenboim, N. (2006). Two-year randomized controled trial and follow-up of Dialectical Behavior Therapy vs Therapy by Experts for suicidal behaviors and borderline personality disorder. Archives of General Psychiatry, 63, 757-766. Livesley, W.J. (ed.) (1995). The DSM-IV personality disorders. New York: The Guilford Press. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2000). Toward an empirically based classsification of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 14, 137-151. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and Genetic Structure of Traits Delineating Personality Disorder. Archives of General Psychiatry, 55, 941-948. Livesley, W.J., Schoeder, M.L., Jackson, D.N. & Jang, K.L. (1994). Categorical Distinctions in the Study of Personality Disorder: Implications for Classification. Journal of Abnormal Psychology, 103, 6-17. Luyten, P. (in druk). Psychopathology: a simple twist of fate or a meanigful distortion of normal development? Towards an etiologically based alternative for the DSM approach. Psychoanalytic Inquiry.

Luyten, P. & Blatt, S.J. (in druk). Looking back towards the future: is it time to change the DSM approach to psychiatric disorders? The case of depression. Psychiatry: Interpersonal and Biological Processes. Luyten, P., Blatt, S.J. & Corveleyn, J. (2005). The convergence among psychodynamic and cognitivebehavioral theories of depression: theoretical overview. In: Corveleyn, J. Luyten, P. & Blatt, S.J., The theory and treatment of depression (p. 67-94). Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P., Blatt, S.J., Van Houdenhove, B. & Corveleyn, J. (2006). Depression research and treatment: are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychology Review, 26, 985-999. Luyten, P., Corveleyn, J. & Blatt, S.J. (2005). The convergence among psychodynamic and cognitivebehavioral theories of depression: a critical review of empirical research. In: Corveleyn, J. Luyten, P. & Blatt, S.J.. The theory and treatment of depression (p. 95-135). Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P. & Vliegen, N. (2005). ‘Lost in translation’: de invloed van de ziektemetafoor op de classificatie en behandeling van psychopathologie: assumpties en bevindingen. Tijdschrift Klinische Psychologie, 35, 243-252. Lyoo, I.K., Han, M.H. & Cho, D.Y. (1998). A brain MRI study in subjects with borderline personality disorder. Journal of Affective Disorders, 50, 235-243. Mahler, M.S., Pine, F. & Bergmann, A. (1975). The psychological birth of the human infant. Londen: Karnac. Makino, S., Hashimoto, K. & Gold, P.W. (2002). Multiple feedback mechanisms activating corticotropin-releasing hormone system in the brain during stress. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 73, 147-158. Maremmani, I., Akiskal, H.S., Signoretta, S., Liguori, A., Perugi, G. & Cloninger, R. (2005). The relationship of Kraepelian affective temperaments (as measured by TEMPS-I) to the tridimensional personality questionnaire (TPQ ). Journal of Affective Disorders, 85, 17-27. Masterson, J.F. & Rinsley, D.B. (1975). The borderline syndrome: the role of the mother in the genesis and psychic structure of the borderline personality. International Journal of Psychoanalysis, 56, 163177. Maunder, R.G. & Hunter, J.J. (2001). Attachment and psychosomatic medicine: developmental contributions to stress. Psychosomatic Medicine, 63, 556567. McEwen, B.S. (2004). Protection and damage from

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst acute and chronic stress. Allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders. Annuals of the New York Academy of Sciences, 1032, 1-7. McGlashan, T.H. (1983). The borderline syndrome II. Is it a variant of schizophrenia or affective disorder? Archives of General Psychiatry, 40, 1319-1323. Meehl, P.E. (1962). Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia. American Psychologist, 17, 827-838. Meehl, P.E. (1990). Toward an integrated theory of schizotaxia, schizotypy, and schizophrenia. Journal of Personality Disorders, 4, 1-99. Meissner, W.W. (1982). Notes on the potential differentiation of borderline conditions. International Journal of Psychoanalytic Psychotherapy, 9, 3-49. Meyer, B. & Pilkonis, P.A. (2005). An attachment model of personality disorders. In: Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 231-281). New York: The Guilford Press. Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481. Nash, W.P. & Baker, D. (in druk). Neurobiological models of stress and stress injury. In: Figley, C.R. & Nash, W.P. (eds.). For those who bore the battle: combat stress injury theory, research, and management. New York: Routledge. Nurnberg, N.G., Raskin, M., Levine, P.E., Pollack, S., Siegel, O. & Prince, R. (1991). The comorbidity of borderline personality disorder and other DSMIII-R axis II personality disorders. American Journal of Psychiatry, 148, 1371-1377. Os, J. van, Park, S.B.G. & Jones, P.B. (2001). Neuroticism, life events and mental health: evidence for person-environment correlation. British Journal of Psychiatry, 178, 72-77. Paris, J. (2000). The classification of personality disorders should be rooted in biology. Journal of Personality Disorders, 14, 127-136. Paris, J. (2001). Kindheidstrauma und Borderline-Perso¨nlichkeitssto¨rung. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 159-166). Stuttgart: Schattauer. Paris, J. (2005). Recent advances in the treatment of borderline personality disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 50, 435-441. Perry, J.C. & Klerman, G.L. (1978). The borderline patient. A comparative analysis of four sets of diagnostic criteria. Archives of General Psychiatry, 35, 141-150. Perugi, G., Toni, C., Travierso, M.Ch. & Akiskal, H.S. (2003). The role of cyclothymia in atypical depression: toward a data-based reconceptualization of

the borderline-bipolar II connection. Journal of Affective Disorders, 73, 87-98. Phillips, M.L., Drevets, W.C., Rauch, S.L. & Lane, R. (2003). Neurobiology of emotion perception I: the neural basis of normal emotion perception. Biological Psychiatry, 54, 504-514. Pope, H.G., Jonas, J.M., Hudson, J.I., Cohen, B.M. & Gunderson, J.G. (1983). The Validity of DSM-III Borderline Personality Disorder. Archives of General Psychiatry, 40, 23-30. Porder, M. (1993). An ego-psychollogical view of the borderline patient. In: Paris, J. (ed.) (1993). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 185-195). Washington DC: American Psychiatric Press. Posner, M.I. & Rothbart, M.K. (2000). Developing mechanisms of self-regulation. Development and Psychopathology, 12, 427-441. Posner, M.I., Rothbart, M.K., Vizueta, N., Levy, K.N., Evans, D.E., Thomas, K.M. & Clarkin, J.F. (2002). Attentional mechanisms of borderline personality disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 99, 1636616370. Pukrop, R. (2002). Dimensional personality profiles of borderline personality disorder in comparison with other personality disorders and healthy controls. Journal of Personality Disorders, 16, 135-147. Rado, S. (1962). Theory and therapy: the theory of schizotypal organization and its application to the treatment of decompensated schizotypal behavior. In: Psychoanalysis of behavior, the collected papers of Sandor Rado, vol. 2 (p. 127-140). New York: Grune and Stratton. Raes, F., Hermans, D., Williams, J.M.G. & Eelen, P. (2006). Reduced autobiographical memory specificity and affect regulation. Cognition and Emotion, 20, 402-429. Renneberg, B., Theobald, E., Nobs, M. & Weisbrod, M. (2005). Autobiographical memory in borderline personality disorder and depression. Cognitive Therapy and Research, 29, 343-358. Rey, J.H. (1979). Schizoid phenomena in the borderline. In: Leboit, J. & Capponi, A. (eds.). Advances in psychotherpay of the borderline patient (p. 449484). New York: Jason Aronson. Rie, S.M. de la, Duijsens, I.J. & Cloninger, C.R. (1998). Temperament, character, and personality disorders. Journal of Personality Disorders, 12, 362-372. Riesenberg-Malcolm, R. (2001). Bion’s theory of containment. In: Bronstein, C. (ed.). Kleinian theory: a contemporary perspective (p. 165-180). Londen/ Philadelphia: Whurr. Roitman, S.E.L., Cornblatt, B.A., Bergman, A., Obuchowski, M., Mitropoulou, V., Keefe, S.E., Sil-

139

140

Handboek persoonlijkheidspathologie verman, J.M. & Siever, L.J. (1997). Attentional functioning in schizotypal personality disorder. American Journal of Psychiatry, 154, 655-660. Roth, P. (2001). The depressive position. In: Budd, S. & Rusbridger, R. (eds.). Introducing psychoanalysis. Essential themes and topics (p. 47-58). Londen: Routledge. Roth, A. & Fonagy, P. (2005). What works for whom? A critical review of psychotherapy research (2nd ed.). New York: The Guilford Press. Rothbart, M.K., Evans, D.E. & Ahadi, S.A. (2000). Temperament and Personality: Origins and Outcomes. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 122-135. Ruocco, A.C. (2005). Reevaluating the distinction between axis I and axis II disorders: the case of borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 61, 1509-1523. Rutter, M. (2005). How the environment affects mental health. British Journal of Psychiatry, 186, 4-6. Rutter, M., Moffitt, T.E. & Caspi, A. (2006). Geneenvironment interplay and psychopathology: multiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47, 226-261. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2004). The five-factor model and personality disorder empirical literature: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 23, 1055-1085. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2003). Can trait measures diagnose personality disorders? Current Opinion in Psychiatry, 16, 83-88. Schmahl, C. & Bremner, J.D. (2006). Neuroimaging in borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 40, 419-427. Schmahl, C.G., Vermetten, E., Elzinga, B.M. & Bremner, J.D. (2003). Magnetic resonance imaging of hippocampal and amygdala volume in women with childhood abuse and borderline personality disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 122, 193-198. Schore, A.N. (1994). Affect Regulation and the Origin of the Self. The Neurobiology of Emotional Development. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Schore, A.N. (2000). Attachment and the regulation of the right brain. Attachment & Human Development, 2, 23-47. Shedler, J. & Westen, D. (2004a). Dimensions of Personality Pathology: An Alternative to the Five-Factor Model. American Journal of Psychiatry, 161, 1743-1754. Shedler, J. & Westen, D. (2004b). Refining personality disorder diagnosis: integrating science and practice. American Journal of Psychiatry, 161, 1350-1365. Sheehy, M., Goldsmith, L. & Charles, E. (1980). A Comparative Study of Borderline Patients in a Psy-

chiatric Outpatient Clinic. American Journal of Psychiatry, 137, 1374-1379. Siever, L.J. & Gunderson, J.G. (1979). Genetic determinants of borderline conditions. Schizophrenia Bulletin, 5, 59-86. Siever, L.J. & Gunderson, J.G. (1983). The search for a schizotypal personality: historical origins and current status. Comprehensive Psychiatry, 24, 199-212. Silverman, J.M., Pinkham, L., Horvath, T.B., Coccaro, E.F., Klar, H., Schear, S., Apter, S., Davidson, M., Mohs, R.C. & SIever, L.J. (1991). Affective and impulsive personality disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 148, 1378-1385. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, J.W. & Siever, L.J. (2002a). The Borderline Diagnosis I: Psychopathology, Comorbidity, and Personality Structure. Biological Psychiatry, 51, 936-950. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, J.W. & Siever, L.J. (2002b). The Borderline Diagnosis II: Biology, Genetics, and Clinical Course. Biological Psychiatry, 51, 951-963. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Shea, M.T., McGlashan, T.H., Morey, L.C., Sanislow, C.A., Bender, D.S., Grilo, C.M., Zanarini, M.C., Yen, S., Pagano, M.E. & Stout, R.L. (2005). The collaborative longitudinal personality disorders study (CLPS): overview and implications. Journal of Personality Disorders, 19, 487-504. Slade, A., Grienenberger, J., Bernbach, E., Levy, D. & Locker, A. (2005). Maternal reflective functioning, attachment, and the transmission gap: a preliminary study. Attachment & Human Development, 7, 283-298. Smith, D.J., Muir, W.J. & Blackwood, D.H.R. (2005). Borderline personality disorder characteristics in young adults with recurrent mood disorders: a comparison of bipolar and unipolar depression. Journal of Affective Disorders, 87, 17-23. Spitzer, R.L. Endicott, J. & Gibbon, M. (1979). Crossing the Border into Borderline Personality and Borderline Schizophrenia. The Development of Criteria. Archives of General Psychiatry, 36, 17-24. Sprock, J., Rader, T.J., Kendall., J.P. & Yoder, C.Y. (2000). Neuropsychological functioning in patients with borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 56, 1587-1600. Stern, A. (1938). Psychoanalytic investigation of and therapy in the borderline group of neuroses. Psychoanalytic Quarterly, 7, 467-489. Stern, D. (1985). The interpersonal world of the infant. Londen: Karnac. Sternbach, S.E., Judd, P.H., Sabo, A.N., McGlashan, T. & Gunderson, J.G. (1992). Cognitive and perceptual

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst distortions in borderline personality disorder and schizotypal personality disorder in a vignette sample. Comprehensive Psychiatry, 33, 186-189. Stone, M.H. (1977). The borderline syndrome: evolution of the term, genetic aspects, and prognosis. American Journal of Psychotherapy, 31, 345-365. Stone, M.H. (1979b). Assessing vulnerability to schizophrenia or manic-depression in borderline states. (Bespreking van Siever & Gundersons Genetic Determinants of Borderline Conditions). Schizophrenia Bulletin, 5, 105-110. Stone, M.H. (1979a). A psychoanalytic approach to abnormalities of temperament. American Journal of Psychotherapy, 33, 263-280. Stone, M.H. (1980). The borderline syndromes: constitution, personality, and adaptation. New York: McGraw-Hill. Stone, M.H. (1981). Borderline syndromes: a consideration of subtypes and an overview, directions for research. Psychiatric Clinics of North America, 4, 3-24. Stone, M.H. (1983). Psychotherapy with schizotypal borderline patients. Journal of the American Academy of Psychoanalysis, 11, 87-111. Stone, M.H. (1987). Systems for Defining a Borderline Case. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 13-35). Hillsdale: The Analytic Press. Stone, M.H. (1990). The fate of borderline patients. Succesful outcome and psychiatric practice. New York: The Guilford Press. Stone, M.H. (1993a). Abnormalities of Personality. New York: Norton. Stone, M.H. (1993b). Etiology of borderline personality disorder: psychobiological factors contributing to an underlying irritability. In: Paris, J. (ed.) Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 87-101). Washington DC: American Psychiatric Press. Stone, M.H. (1994). Characterological subtypes of the borderline personality disorder. With a note on prognostic factors. Psychiatric Clinics of North America, 17, 773-784. Svrakic, D.M., Draganic, S., Hill, K., Bayon, C., Przybeck, T.R. & Cloninger, C.R. (2002). Temperament, character, and personality diorders: etiologic, diagnostic, treatment issues. Acta Psychiatrica Scandinavica, 106, 189-195. Tramantano, G., Javier, R.A. & Colon, M. (2003). Discriminating among subgroups of borderline personality disorder: an assessment of object representations. American Journal of Psychoanalysis, 63, 149-175. Travers, C. & King, R. (2005). An investigation of organic factors in the neuropsychological functio-

ning of patients with borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 1-18. Tyrer, P. (1999). Borderline personality disorder: a motley diagnosis in need of reform. The Lancet, 354, 2095-2096. Tyrer, P. (2002). Practice guidelines for the treatment of borderline personality disorder: a bridge too far. Journal of Personality Disorders, 16, 113-118. Verheul, R. (2005). Clinical utility of dimensional models for personality pathology. Journal of Personality Disorders, 19, 383-302. Verheul, R. & Widiger, T.A. (2004). A meta-analysis of the prevalence and usage of the Personality Disorder Not Otherwise Specified (PDNOS) diagnosis. Journal of Personality Disorders, 18, 309-319. Verheul, R., Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M.W.J., Ridder, M.A.J. de, Stijnen, T., Brink, W, van den (2003). Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140. Vermote, R. (2005). Touching inner change. Psychoanalytically informed hospitalization-based treatment of personality disorders. A process-outcome study. Academisch proefschrift. Katholieke Universiteit Leuven. Vollema, M.G. (1999). Schizotypy: toward the psychological heart of schizophrenia. Academisch proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen. Werble, B. (1970). Second follow-up study of borderline patients. Archives of General Psychiatry, 23, 3-7. Westen, D. (2002). Manual for the Social Cognition and Object Relations Scales (SCORS). Unpublished manuscript. Emory University. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998). Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American journal of Psychiatry, 155, 1767-1771. Westen, D., Muderrisoglu, S., Shedler, J., Fowler, Ch. & Koren, D. (1997). Affect regulation and affective experience: individual differences, group differences, and measurement using a Q-Sort procedure. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 65, 429-439. Westen, D. & Shedler, J. (1999). Revising and assessing axis II, part II: toward an empirically based and clinically useful classification of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 273-285. Westen, D. & Shedler, J. (2000). A prototype matching approach to diagnosing personality disorders: toward DSM-V. Journal of Personality Disorders, 14, 109-126. Westen, D., Shedler, J. & Bradley, R. (2006). A prototype approach to personality disorder diagnosis. American Journal of Psychiatry, 163, 846-856.

141

142

Handboek persoonlijkheidspathologie Widiger, T.A. (1993). The DSM-III-R Categorical Personality Disorder Diagnoses: A Critique and an Alternative. Psychological Inquiry, 4, 75-90. Widiger, T.A. (2003). Personality disorder and axis I psychopathology: the problematic boundary of axis I and axis II. Journal of Personality Disorders, 17, 90-108. Widiger, T.A., Frances, A., Warner, L. & Bluhm, C. (1986). Diagnostic criteria for the borderline and schizotypal personality disorders. Journal of Abnormal Psychology, 95, 43-51. Wilkinson-Ryan, T. & Westen, D. (2000). Identity disturbance in borderline personality disorder: an empirical investigation. American Journal of Psychiatry, 157, 528-541. Williams, J.M.G. & Broadbent, K. (1986). Autobiographical memory in suicide attempters. Journal of Abnormal Psychology, 95, 144-149. Winnicott, D.W. (1953). Transitional objects and transitional phenomena. International of Psychoanalysis, 34, 1-9. Winnicott, D.W. (1960). Ego distortion in terms of true and false self. In: The maturational processes and the facilitating environment (p. 140-152). Londen: Karnac. Winnicott, D.W. (1967). Mirror-role of the mother and family in child development. In: Lomas, P. (ed.). The predicament of the family: a psychoanalytical symposium (p. 26-33). Londen: Hogarth Press. Wolff, M.S. de & IJzendoorn, M.H. van (1997). Sensitivity and attachment: A meta-analysis on parental antecedents of infant attachment. Child Development, 68, 571-591 IJzendoorn, M. van (1995). Adult attachment representations, parental responsiveness, and infant attachment: a meta-analysis on the predictive validity of the Adult Attachment Interview. Psychological Bulletin, 117, 387-403. IJzendoorn, M.H van, Juffer, M. & Duyvesteyn, M.G.C. (1995). Breaking the intergenerational cycle

of insecure attachment: A review of the effects of attachment-based interventions on maternal sensitivity and infant security. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 225-248. Zanarini, M.C. (1993). Borderline personality disorder as an impulse spectrum disorder. In: Paris, J. (ed.). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 67-85). Washington DC: American Psychiatric Press. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Dubo, E.D., Sickel, A.E., Trikha, A., Levin, A. & Reynolds, V. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 155, 17331739. Zanarini, M.C., Gunderson, J.G., Frankenburg, F.R. & Chauncey, D.L. (1990a). Discriminating borderline personality disorder from other axis II disorders. American Journal of Psychiatry, 147, 161-167. Zanarini, M.C., Gunderson & Frankenburg (1990b). Cognitive features of borderline peronality disorder. American Journal of Psychiatry, 147, 57-63. Zanarini, M.C., Gunderson, J.G., Frankenburg, F.R. (1989). Axis I phenomenology of borderline personality disorder. Comprehensive Psychiatry, 30, 149156. Zelkowitz, P., Paris, J., Guzder, J. & Feldman, R. (2001). Diathesis and stressors in borderline pathology of childhood: the role of neuropsychological risk and trauma. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40, 100-105. Zilboorg, G. (1941). Ambulatory Schizophrenias. Psychiatry, 4, 149-155. Zimmerman, M. & Mattia, J.I. (1999). Axis I diagnostic comorbidity and borderline personality disorder. Comprehensive Psychiatry, 40, 245-252. Zittel Conklin, C., Bradley, R. & Westen, D. (2006). Affect regulation in borderline personality disorder. Journal of Nervous and Mental Disease, 194, 69-77.

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TRj persoonlijkheidsstoornissen

Peter Dingemans

8.1 j

Inleiding

De publicatie van de DSM-III (APA, 1980) en haar opvolgers hebben een sterke stimulans gegeven aan onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen, met name bij mensen met (comorbide) psychiatrische aandoeningen. Daarmee is tegelijkertijd een brede en soms heftige discussie gestart over de bruikbaarheid van theoriee¨n, de mate waarin klinische syndromen van persoonlijkheidsstoornissen zijn af te grenzen, de onderscheidbaarheid van de persoonlijkheidsstoornissen binnen de DSMclusters, de mate waarin persoonlijkheidsstoornissen stabiel aanwezig zijn en ten slotte de mate waarin persoonlijkheidsstoornissen dimensionaal kunnen worden uitgedrukt (zie o.a. Widiger & Frances, 1994). In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de bronnen van informatie en de verschillende methoden die ons ter beschikking staan om de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen te meten. De belangrijkste aandachtspunten en een aantal praktische overwegingen bij het gebruik van de verschillende instrumenten zullen worden besproken.

8.2 j

De DSM-IV-TR-classificatie van persoonlijkheidsstoornissen

De syndromale diagnostiek van psychiatrische stoornissen kreeg in 1980 een geweldige stimulans door het uitkomen van de DSM-III (APA, 1980). Het innovatieve van dit classificatiesysteem werd mede bepaald door een beoordeling van de klachten van een patie¨nt op een aantal aspecten, ‘assen’ genoemd. Zie het tabelletje onderaan. Een dergelijk systeem suggereert een eenvoud in voorschriften en toepassing, maar deze suggestie is misleidend. Er zijn nogal wat regels voor het benoemen van klinische beelden en persoonlijkheidsstoornissen die lang niet iedereen blijkt, maar wel voorgeeft, te kennen. Hoewel in de tienjarige aanloop naar de uitgave van de DSM-III uitbundig is gediscussieerd (zie o.a. Kendell, 1975) over de waarde van een categoriale versus een dimensionale benoeming van de syndromen op as I en as II, werd op het allerlaatste moment door de DSM-taakgroep toch besloten om te kiezen voor een categoriaal gebruik van klassen en categoriee¨n op zowel as I als as II van de DSM.

as I

klinisch-psychiatrische syndromen;

as II

persoonlijkheidsstoornissen;

as III

somatische aandoeningen van belang voor de diagnostiek en behandeling van de patie¨nt;

as IV

stressoren in het leven van de patie¨nt in (overwegend) het afgelopen jaar;

as V

de mate van sociaal functioneren in het afgelopen jaar en nu.

144

Handboek persoonlijkheidspathologie

Sterker nog, de handleiding geeft expliciet te kennen dat een onafhankelijk as-I- en -II-pathologieassessment altijd geboden en derhalve mogelijk is en dat het primaat bij de as-I-stoornissen ligt. Er is tevens de aanname dat het bij as I om ‘hier en nu’ gaat (stoornissen komen immers op en gaan weer weg) en bij persoonlijkheidsstoornissen om lang bestaande disfunctionele persoonlijkheidskenmerken. De DSM-persoonlijkheidsstoornissen zouden gekenmerkt worden door een aanhoudend patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die opvallend afwijken van de verwachtingen die uit de culturele achtergrond van de onderzochte voortkomen. Het patroon zou op ten minste twee van vier gebieden blijken: denken, voelen, handelen en impulscontrole. Als tweede voorwaarde zou er sprake moeten zijn van een aanhoudend star en overheersend patroon over sociale en persoonlijke situaties heen; in de oudere persoonlijkheidsleer heet dat: ‘trans-situationele gedragsconsistentie’. En het zou moeten leiden tot klinisch significante lijdensdruk of functionele beperkingen op het gebied van sociale relaties en werk. Bovendien zou het patroon stabiel en langdurig aanwezig moeten zijn en het begin traceerbaar blijken tot in ten minste de adolescentie of vroege volwassenheid. Als uitsluitende voorwaarde geldt dat de ‘stoornis’ niet beter verklaarbaar is uit de aanwezigheid van een andere mentale stoornis (primaat van een as-Istoornis) en de persoonlijkheidsstoornis niet direct herleidbaar is tot de (directe) effecten van medicijnen, drugs of alcohol, of een somatische aandoening. De aanhoudende en disfunctionele persoonlijkheidskenmerken zouden getypeerd kunnen worden in een klasse of cluster (dat is statistisch aangetoond, maar nog steeds een omstreden gegeven). Zo zouden cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen gekenmerkt worden door ‘vreemdheid’ in denken en doen, cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen door ‘grilligheid en boosheid’ en cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen door ‘angst’. Deze clusters zouden verder onder te verdelen zijn in elkaar niet overlappende subcategoriee¨n (tabel 8.1), maar praktisch gezien bleek dat laatste van het begin af een onhoudbare stelling: vooral de klinische praktijk laat zien dat zowel subcategoriee¨n als clusters overlap vertonen. De subcategoriee¨n worden gedefinieerd aan de hand van zogenoemde ‘polythetische’ criteriasets. Dat wil zeggen dat de aanwezigheid van een stoornis vereist dat aan een minimaal aantal kenmerken (criteria) uit een groter aantal, bijvoorbeeld aan minimaal 4 van 8, wordt voldaan. Dit wordt ook wel eens classificatie volgens een ‘chineesme-

nubenadering’ genoemd. Het voordeel, namelijk dat niet alleen zeldzame prototypische gevallen in aanmerking komen voor diagnose, heeft een belangrijke keerzijde, namelijk de klinische heterogeniteit. In theorie zijn er veel verschillende combinaties van 4 uit 8 criteria mogelijk, waardoor verschillende patie¨nten binnen een categorie weinig gemeen hoeven te hebben. In de praktijk valt dit overigens wel mee, omdat sommige criteria en bepaalde combinaties van criteria vaker voorkomen dan andere. Bij het vaststellen van de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis geldt de regel dat als iemand voldoet aan de criteria van een stoornis, deze ook als aanwezig wordt beschouwd en derhalve benoemd wordt, ongeacht het aantal andere stoornissen dat iemand ook nog kan hebben. Als iemand een belangrijk aantal kenmerken van een stoornis heeft maar het scoringscriterium niet haalt, dan spreekt men van ‘trekken’ (‘traits’) van die stoornis. Heeft men van meerdere stoornissen trekken (de hoeveelheid wordt echter niet gedefinieerd), maar wordt de drempelwaarde voor die stoornissen niet gehaald, dan spreken we van een persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Ten slotte zijn er persoonlijkheidsstoornissen geformuleerd die niet (nog niet, niet meer, mogelijk in de toekomst) in de officie¨le DSM zijn opgenomen (zie tabel 8.1). Dat is voor een deel toe te schrijven aan de gevolgen van de naamgeving (sadistische persoonlijkheidsstoornis: er zijn weinig mensen die willen toegeven dat ze er plezier in hebben anderen te zien lijden), politiek (de feministische beweging heeft ervoor gezorgd dat de masochistische of zelfondermijnende persoonlijkheidsstoornis uit de DSM verdween) of incompatibiliteit met andere classificatiesystemen (in een poging DSM en ICD, de International Classification of Diseases, op elkaar af te stemmen is de depressieve persoonlijkheidsstoornis uit de ICD in de appendix van de DSM opgenomen). De operationalisaties van de persoonlijkheidsstoornissen over de verschillende edities van de DSM (namelijk III, III-R, IV respectievelijk IV-TR) zijn niet geheel identiek gebleven. Over de jaren hebben veelal kleinere, maar ook enkele substantie¨le veranderingen plaatsgevonden. Deze veranderingen werden merendeels geı¨nspireerd door de resultaten van wetenschappelijk onderzoek. Na het verschijnen van de DSM-III in 1980 werden in rap tempo instrumenten ontwikkeld waarin classificatiecriteria van DSM-stoornissen werden ‘vertaald’ (geoperationaliseerd) in vragen ten behoeve van interviews of items ten behoeve van

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

Tabel 8.1

cluster A

cluster B

cluster C

overige

145

De persoonlijkheidsstoornissen in DSM-III, DSM-III-R en DSM-IV(-TR). DSM-III

DSM-III-R

DSM-IV (TR)

paranoı¨de PS

paranoı¨de PS

paranoı¨de PS

schizoı¨de PS

schizoı¨de PS

schizoı¨de PS

schizotypische PS

schizotypische PS

schizotypische PS

borderline PS

borderline PS

borderline PS

theatrale PS

theatrale PS

theatrale PS

narcistische PS

narcistische PS

narcistische PS

antisociale PS

antisociale PS

antisociale PS

afhankelijke PS

afhankelijke PS

afhankelijke PS

ontwijkende PS

ontwijkende PS

ontwijkende PS

obsessieve-compulsieve PS

obsessieve-compulsieve PS

obsessieve-compulsieve PS

passief-agressieve PS

passief-agressieve PS

-

niet anderszins omschreven (NAO)

niet anderszins omschreven (NAO)

niet anderszins omschreven (NAO)

sadistisch

negativistisch

zelfondermijnend

zelfondermijnend

verwijderd of experimenteel

depressief PS = persoonlijkheidsstoornis. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

zelfrapportagelijsten. Dit leidde eerst tot het ontstaan van een aantal omvattende semigestructureerde interviews (voor zowel as I als as II van de DSM). In de praktijk bleken deze interviews al gauw tijdrovende aangelegenheden te zijn. Volledige diagnostiek van het brede spectrum van as-Ien as-II-stoornissen omvatte al snel twee dagdelen. Deze ervaring leidde enerzijds tot de ontwikkeling van speciale interviews voor afzonderlijke stoornissen (zie par. 8.5.4) en anderzijds tot de ontwikkeling van zelfrapportagelijsten die konden dienen als ‘screeners’ voor as-II-stoornissen (zie par. 8.6).

8.3 j

Bronnen van informatie

Voor de meting van persoonlijkheidsstoornissen staan de diagnosticus verschillende bronnen van informatie ter beschikking: de zelfbeoordeling van de patie¨nt zoals vastgesteld door middel van een interview of vragenlijst, de informatie verkregen via een informant die de onderzochte langdurig en van nabij heeft gekend, de gedragsobservaties van leden van de behandelstaf indien de onderzochte zich op een opnameafdeling bevindt en, ten slotte, zijn eigen inschatting van de interpersoonlijke stijl van de patie¨nt. In het merendeel van de hedendaagse meetinstrumenten voor as II ligt de nadruk

146

Handboek persoonlijkheidspathologie

eenzijdig op de zelfbeoordeling van de patie¨nt. Er zijn echter verschillende redenen waarom de zelfbeoordeling van de patie¨nt met grote voorzichtigheid moet worden geı¨nterpreteerd. Zo verwijst slechts een minderheid van de diagnostische criteria voor as II naar concrete en welomschreven belevingen en gedragingen. Bij veel criteria gaat het om de affectieve en interpersoonlijke stijl waarvan een patie¨nt, onder meer vanwege het egosyntone karakter van deze kenmerken, zich zelden volledig bewust is. Voorts bestaat bij patie¨nten met ernstige symptomatologie (bijv. psychotische symptomen of extreme somberheid) een ree¨le kans dat de zelfbeoordeling wordt gekleurd door het toestandsbeeld of dat as-I-stoornissen worden verward met persoonlijkheidskenmerken. Ten slotte zijn patie¨nten met persoonlijkheidspathologie meer dan gemiddeld geneigd om vragen naar pathologische belevingen en gedragingen ontkennend te beantwoorden (o.a. bij de paranoı¨de, narcistische, antisociale en passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis) of juist bevestigend te beantwoorden (mogelijk bij de theatrale en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis). Vanwege de complexe aard van persoonlijkheidspathologie en de validiteitsproblemen bij zelfbeoordeling is dikwijls het gebruik van informanten, dossiergegevens en observatiemateriaal ter aanvulling van het patie¨ntinterview bepleit (Zimmerman, 1994). Het voornaamste probleem daarbij is dat gegevens uit verschillende bronnen dikwijls niet met elkaar overeenkomen of zelfs tegenstrijdig zijn. Verschillende studies hebben bijvoorbeeld laten zien dat het oordeel van patie¨nten zelf slechts in beperkte mate overeenkomt met het oordeel van informanten (Bernstein e.a., 1997), terwijl het vooralsnog niet geheel duidelijk is hoe deze beoordelingsverschillen moeten worden verklaard. Een aantal studies heeft laten zien dat de diagnostische overeenkomst van het patie¨nt- en informantoordeel samenhangt met de kwaliteit van de patie¨nt-informantrelatie en de afwezigheid van persoonlijkheidspathologie bij de informant (o.a. Riso e.a., 1994). Deze studies suggereren dat, wanneer men besluit tot het interviewen van een informant, het van belang is kritisch te zijn bij de keuze van het type informant. Verder verdient het de voorkeur om de informant alleen dı´e vragen te stellen die verwijzen naar observeerbare en/of interpersoonlijke kenmerken. De beoordeling door een informant van minder duidelijk observeerbare, intrapsychische kenmerken, zoals stemming en zelfperceptie, is vermoedelijk van minder waarde (Tyrer & Alexander, 1979). Klinische gedragsobservaties gelden zonder meer

als een zinvolle additionele bron van informatie die kan bijdragen aan de validiteit van de meting van persoonlijkheidspathologie. Van belang is dat de informatie goed wordt gedocumenteerd en zo mogelijk wordt gesystematiseerd. Ook kan de observerende staf worden gevraagd om een lijst met as-II-criteria te scoren. De scores kunnen dan tijdens het patie¨ntinterview worden vergeleken met de zelfbeoordeling en aanleiding geven tot kritisch doorvragen. De keuze voor het verzamelen van collaterale informatie kan ook afhankelijk worden gemaakt van het type persoonlijkheidspathologie dat men bij de patie¨nt vermoedt. Zo blijkt de narcistische persoonlijkheidsstoornis zelden op basis van patie¨ntinterviews te kunnen worden vastgesteld, maar wel wanneer informanten worden geı¨nterviewd en/of andere collaterale informatie wordt gebruikt (Riso e.a., 1994; Skodol e.a., 1988). In situaties waarin men een narcistische stoornis vermoedt, is het daarom aan te raden om collaterale gegevens (zoals informantoordeel, gedragsobservaties en) dossiergegevens mee te wegen. Hetzelfde geldt ook voor patie¨nten bij wie de aanwezigheid van een paranoı¨de, schizoı¨de of theatrale persoonlijkheidsstoornis wordt vermoed (Westen, 1997). In de loop der tijd is ten behoeve van as-II-diagnostiek een aantal pogingen ondernomen om tot een integratie van informatie uit meer dan e´e´n bron te komen. Een voorbeeld is de LEAD-standaard (Spitzer, 1983). Het acroniem ‘LEAD’ staat voor ‘longitudinal’, ‘expert’ en ‘all data’. Deze naam is bewust gekozen om te benadrukken dat de ontwikkeling van een ‘gouden’ standaard voor de beoordeling van stoornissen moeilijk, zo niet onmogelijk is, en dat de beste benadering hiervan als ‘loden’ standaard kan worden aangemerkt. In zijn artikel pleit Spitzer voor het verbeteren van de validiteit van het gebruikelijke klinische oordeel door meer aandacht te besteden aan de betrouwbaarheid, multipele bronnen van informatie te gebruiken en de psychische toestand van de patie¨nt door de tijd heen te volgen. Een diagnose wordt uiteindelijk gesteld op basis van consensus van verschillende ervaren clinici die alle aanwezige informatie naar waarde proberen te schatten. Spitzer e.a. deden deze aanbeveling ten behoeve van de diagnostiek van klinische beelden (as I); een soortgelijke methodiek zou ook toegepast kunnen worden bij de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen (as II). In een validiteitsstudie bleken diagnoses verkregen met de LEAD-standaard te worden gekenmerkt door meer temporele stabiliteit en meer predictieve validiteit dan diagnoses verkregen met behulp van twee verschillende semige-

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

structureerde interviewschema’s (Pilkonis e.a., 1991). Het belangrijkste nadeel van deze methode is dat er nogal wat tijd mee gemoeid is. Voorts dient te worden opgemerkt dat, voor zover geen algoritme voor de integratie van eventueel tegenstrijdige informatie wordt gehanteerd, het daadwerkelijke succes van deze methode staat of valt met de objectiviteit en onpartijdigheid van de voorzitter van de consensusbijeenkomst. 8.4 j

Het traditionele klinische interview

Een voordeel van het traditionele klinische interview is dat anamnestische gegevens, mits verzameld, volop bij het oordeel kunnen worden betrokken. Voorts is de clinicus in staat om de waarde van de zelfbeoordeling van de patie¨nt als een betrouwbare bron van informatie in te schatten. Afhankelijk van zijn inschatting van het toestandsbeeld en het introspectieve vermogen van de patie¨nt maakt hij gebruik van dossier- en observatiemateriaal als primaire of secundaire bron. Een belangrijk nadeel van het klinische interview is dat de gegevensverzameling onvoldoende gestructureerd en de scoring onvoldoende gestandaardiseerd is. Hierdoor bestaat het risico dat de verificatie van de algemene en specifieke diagnostische criteria halfslachtig gebeurt. Verschillende studies laten zien dat clinici geneigd zijn af te wijken van de as-II-criteria volgens de DSM-classificatie (Herkov & Blashfield, 1995). Voorts blijken clinici doorgaans geneigd om het aantal diagnoses op as II te minimaliseren, daar waar met behulp van (semi)gestructureerde instrumenten doorgaans meerdere diagnoses naast elkaar worden gevonden (Westen, 1997) en de benoeming ervan ook expliciet is geı¨ndiceerd in de DSM. Het gevaar van het (deels) loslaten van de diagnostische criteria is ook dat kenmerken van de diagnosticus wederom een te grote rol gaan spelen bij classificatie. Bij de borderline persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld neigen vrouwelijke en minder ervaren clinici naar overrapportage en mannelijke en meer ervaren clinici naar onderrapportage (Morey & Ochoa, 1989). Mede als gevolg van het loslaten van de diagnostische criteria is de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van het traditionele klinische interview onvoldoende. Een overzicht van studies uit het tijdperk voorafgaande aan de DSM-III laat zien dat de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van ongestructureerde methoden met een gemiddelde kappa van 0,32 uitgesproken laag is (Spitzer & Fleiss, 1974). Anders dan men zou verwachten, heeft de komst van de tweede as van de DSM-classificatie deze lage

147

waarden voor de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid weinig verbeterd (Zimmerman, 1994). Om die reden moet de nodige voorzichtigheid worden betracht bij de interpretatie van aldus verkregen diagnoses. Mede vanwege de complexiteit die inherent is aan de aard en conceptualisatie van persoonlijkheidsstoornissen is het van belang om bij de diagnostiek de invloed van de persoon van de diagnosticus zoveel mogelijk te reduceren. Daartoe is de laatste jaren een groot aantal semigestructureerde interviewschema’s en zelfrapportagelijsten ontwikkeld. Deze instrumenten worden hieronder besproken. 8.5 j

Gestructureerde interviews

Voor het Nederlandse taalgebied zijn drie semigestructureerde interviewschema’s beschikbaar ten behoeve van de diagnostiek van het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen (tabel 8.2). De semigestructureerde interviewschema’s bestaan uit voorgestructureerde vragen die zoveel mogelijk letterlijk aan de patie¨nt moeten worden voorgelezen. Doorgaans neemt de interviewer op basis van het antwoord op de openingsvraag de beslissing om al dan niet door te vragen. Het voordeel van een semigestructureerd interview is dat er bij alle afzonderlijke criteria expliciet aandacht besteed kan worden aan het ontstaan en de duur, aan het egosyntone en gegeneraliseerde karakter van de gedragingen en belevingen, aan de invloed op het sociaal en beroepsmatig functioneren en het subjectieve welbevinden van de patie¨nt en aan de eventuele invloed van het klinische syndroom op de antwoorden van de patie¨nt. De interviewer speelt bij deze procedure een belangrijke, maar duidelijk gereglementeerde rol (Verheul e.a., 2000b). De semigestructureerde interviews kennen alle een bijna identiek formaat. Er wordt begonnen met een sectie van een persoonlijkheidsstoornis waarbij in het kort wordt aangegeven wat eronder verstaan wordt. Bij de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis staat bijvoorbeeld direct: ‘Een diepgaand patroon van geremdheid in gezelschap, gevoel van tekortschieten en overgevoeligheid voor een negatief oordeel, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit ten minste vier van de criteria.’ Hierna volgt een criteriumvraag (bijv.: ‘Bent u werk of taken uit de weg gegaan waarin u met veel mensen te maken kreeg?’). Als deze vraag bevestigend wordt beantwoord, wordt de geı¨nterviewde

148

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 8.2

Semigestructureerde interviewschema’s voor de diagnostiek van DSM-IV-TR persoonlijkheidsstoornissen. SIDP(IV)

IPDE

SCID-II

afnameduur

circa 1,5-2 uur

circa 2-3 uur

circa 1-1,5 uur

periode waarover

5 jaar

5 jaar

laatste paar jaar

structurering

thema’s (10)

levensgebieden (7)

DSM-stoornis

vragen

101

ICD-10: 67 DSM-IV: 99 samen: 166

119

scoring

vierpuntsschaal

driepuntsschaal

driepuntsschaal

dimensionaal/categorie

categoriaal en beperkt dimensionaal

categoriaal

categoriaal

pc-versie

alleen Amerikaanse versie bij APA verkrijgbaar; Nederlandse pc-scoring in de maak

alleen handmatige afname en scoring mogelijk

alleen handmatige afname en scoring mogelijk

kosten

niet-commercieel: €15 (handleiding)

commercieel: € 79 (handleiding + scoringsformulieren)

commercieel: € 3 per scoringsformulier

training en ervaring

C. de Jong: 2 dagen

Universiteit Leiden; faculteit psychologie

niet beschikbaar in Nederland

Nederlandse uitgever

C. de Jong

DATEC

Harcourt

e-mail/website

[email protected]; [email protected]; fax: 001-319-356-2587

http://www.datec.nl

[email protected] zie ook: www.harcourt.nl

aangemoedigd om met voorbeelden het ja-antwoord te adstrueren (bijv.: ‘Kunt u mij enkele voorbeelden geven?’). Vervolgens geeft een aantal interviews, in het bijzonder de IPDE, een uitgebreide omschrijving van wat met de vraag wordt bedoeld en zijn ook de schaalankerpunten veelal omschreven. Dus bij de vraag: ‘Bent u werk of taken uit de weg gegaan?’ staat als commentaar: ‘Kenmerkend voor mensen met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis is dat zij een baan of schoolactiviteiten (bijv. baliewerkzaamheden of groepsprojecten) die hen in contact brengen met andere mensen vermijden vanwege de angst afgewezen te worden of iets verkeerds te doen of te

zeggen. Zij proberen alleen te werken en kunnen een promotie weigeren omdat de nieuwe positie hen meer op de voorgrond plaatst en daardoor meer kwetsbaar maakt voor kritiek of vernedering door anderen.’ De uitwerking van voorbeelden door geı¨nterviewden geven de interviewer de mogelijkheid deze met de uitgebreide definitie en de schaalankerpunten te vergelijken en vervolgens te bepalen wat de mate is waarin geı¨nterviewde aan het criterium voldoet zodat een score kan worden toegekend. Overigens zijn er grote verschillen tussen interviewschema’s in termen van het aantal en de aard van de voorgeprogrammeerde vragen om toelichting (zie tabel 8.3 voor een voorbeeld).

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

Tabel 8.3

Voorbeelden van verschillen tussen twee interviewschema’s in de aard en het aantal uitlokkingsvragen voor de borderline persoonlijkheidsstoornis.

PDE

SCID-II

1 Denkt u dat een van uw problemen is dat u niet goed weet wie u als persoon bent? 2 Gedraagt u zich alsof u niet goed weet wat u van uzelf kunt verwachten? 3 Bent u zo anders met anderen in verschillende situaties dat het lijkt alsof u niet een en dezelfde persoon bent? Hebben anderen u dat wel eens gezegd? Waarom denkt u dat ze dat zeiden? 4 Wat zou u in uw leven willen bereiken? Veranderen uw gedachten daarover vaak? Vraagt u zich vaak af of u de juiste baan of carrie`re heeft gekozen? 5 Vindt u het moeilijk te besluiten over wat belangrijk is in het leven? Vindt u het moeilijk te besluiten over wat goed of fout is? 6 Vindt u het heel moeilijk te beslissen over welke vrienden u zou moeten hebben? 7 Verandert het soort persoon dat u als vriend(in) heeft voortdurend? 8 Bent u er ooit onzeker over geweest of u aan een mannelijke of vrouwelijke partner de voorkeur gaf?

1 Is uw idee over wie u bent en waar u naar op weg bent plotseling veranderd? 2 Verandert uw idee over wie u bent vaak ingrijpend? 3 Bent u met anderen in verschillende situaties zo anders dat u soms niet meer weet wie u bent? 4 Zijn er veel plotselinge veranderingen geweest in uw doelen, loopbaanplannen, religieuze opvattingen en dergelijke?

De voor de interviews benodigde tijdsduur is doorgaans lang (1 tot 3 uur; gemiddeld 2 uur). Dit is vooral het gevolg van het feit dat het tijd kost de gegeven voorbeelden te beoordelen en dat wordt toegestaan uit te wijden over het voorbeeld. Deze tijd kan onder andere worden bekort door voorafgaand aan het interview een screener af te nemen, om vervolgens alleen die persoonlijkheidsstoornissen verder uit te vragen met het interview waarop positief werd gescoord bij de screener. Zie voor een bespreking van de voor- en nadelen van deze procedure paragraaf 8.6. Er zijn interviews waarin de vragen per stoornis zijn gegroepeerd en er zijn interviews waarin ze naar thema’s zijn geordend. Dat leidt ertoe dat in het eerste geval al vrij snel doorzien kan worden (bijv. bij de SCID-II) waarnaar gevraagd wordt, terwijl dat in het laatste geval moeilijker is (bijv. bij de SIDP en de IPDE). Dit verschil introduceert een ander belangrijk verschil tussen interviews onderling, namelijk dat de ene groep instrumenten een ander appe`l (stoornisgericht onderzoek) doet op de invuller dan de andere (gespreksthemagericht onderzoek). Dit kan invloed hebben op de antwoorden van de onderzochte, vooral bij geı¨nterviewden die neigen naar bepaalde antwoorden als ontkennen of tot het geven van sociaal wenselijke antwoorden.

Omdat persoonlijkheidsstoornissen vooral tot uiting komen in (intieme) relaties, is het altijd goed om heteroanamnestische bevestiging te zoeken voor een stoornis bij een partner of ouders. Er is een interview dat deze gedachte inderdaad verder heeft uitgewerkt: het Standardised Assessment of Personality (SAP; Moran e.a., 2000), dat overigens niet in Nederlandse versie beschikbaar is. Het is een semigestructureerd interview, waarin DSM-IVen ICD-10-criteria zijn geoperationaliseerd en dat telefonisch in ongeveer 15 minuten kan worden afgenomen. In de procedure wordt eerst een beschrijving gevraagd van de onderzochte en wordt vervolgens een aantal vragen om toelichting gesteld, waarna specifieke criteriumvragen worden gesteld en gescoord. Dit informantinterview blijkt een goede interbeoordelaarsbetrouwbaarheid (K = .76), test-hertestbetrouwbaarheid (K = .65) en een hoge negatieve predictiewaarde te hebben (vergeleken met de IPDE); dit maakt het tot een geschikt screenings-interview (Moran e.a., 2000). De psychometrische eigenschappen van de verschillende interviews zijn in tabel 8.4 opgenomen. Bij het onderzoek naar de validiteit van de interviews wordt meestal uitgegaan van een vergelijking van de uitkomsten van het ene interview met die van een ander. Soms zien we dat interviewuitkomsten vergeleken worden met een klinisch oor-

149

150

Handboek persoonlijkheidspathologie

deel over de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis. In het algemeen geldt dat de semigestructureerde interviewschema’s een redelijke tot goede interbeoordelaarsbetrouwbaarheid hebben, terwijl de test-hertestbetrouwbaarheid grofweg voldoende is (Zimmerman, 1994). Een groot probleem is vooralsnog dat de diagnostische overeenstemming tussen verschillende instrumenten en methoden betrekkelijk laag is (o.a. Perry, 1992, Pilkonis e.a., 1995, Oldham e.a., 1992). Dit geldt vooral voor diagnoses van stoornissen waarvan de diagnostiek meer reflectie en interpretatie vergt van de kant van de interviewer (bijv. narcistische, passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis), terwijl diagnoses van opvallende stoornissen met overwegend in gedragsmatige termen gedefinieerde kenmerken (bijv. antisociale, schizotypische) meer diagnostische overeenstemming laten zien (Skodol e.a., 1988). 8.5.1 j

SIDP-IV: Structured Interview for DSM Personality Disorders

SIDP is het langst bestaande interviewschema (Stangl e.a., 1985). Hierin zijn de vragen (operationalisaties van de stoorniscriteria van de DSM) rondom een aantal thema’s (10) gegroepeerd. Dat formaat is later ook overgenomen door de IPDE (6 levensgebieden: relaties, werk, vrije tijd enzovoort). Een dergelijk formaat bevordert niet alleen het gesprekskarakter van het interview, maar maakt het ook moeilijker voor de geı¨nterviewde om te doorgronden waar het om gaat. De vragen worden gescoord op een vierpuntsschaal (was driepunts): 0 = niet aanwezig, 1 = scoring haalt geen drempelwaarde, 2 = aanwezig, 3 = is heel sterk aanwezig. In de scoring kunnen overigens alle informatiebronnen worden gebruikt die de interviewer ten dienste staan. De SIDP heeft de versies van de DSM gevolgd in de vertaling van Van den Brink e.a. (SIDP voor DSM-III en DSM-III-R) en De Jong e.a. (DSM-IV). Hoewel de patie¨ntenversie in het Nederlands beschikbaar is, bestaat er ook een informantenversie. Daarnaast is er sinds kort ook een modulaire of stoornisgerichte versie (SIDP-IV) en wat de Amerikanen noemen een ‘super SIDP’ die alle vragen en criteria van de DSM-III, DSM-IIIR, DSMIV en ICD10 omvat. De SIDP-IV heeft (nog) geen ingebouwde screener.

8.5.2 j

IPDE: International Personality Disorder Examination

De IPDE is afgeleid van de PDE. Deze laatste werd ontwikkeld in het begin van de jaren tachtig van de vorige eeuw ten behoeve van het assessment van persoonlijkheidspathologie en was het eerste semigestructureerde interview voor DSM-III-as II, dat in 1985 een min of meer definitieve versie kreeg. Het interview maakte snel daarna een doorstart als de IPDE ten behoeve van epidemiologisch onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen door de WHO, met zowel de DSM als de ICD als leidraad. Het gaat daarbij om 157 criteria die worden uitgevraagd en gescoord op een driepuntsschaal (0 = afwezig of normaal, 1 = overtrokken of geaccentueerd, 2 = criterium wordt gescoord/pathologisch, ? = geı¨nterviewde geeft geen adequate informatie). Voor de scoring geldt een zwaar extra criterium en wel om de invloed van voorbijgaand of situatiedan wel symptoom- of stoornisgebonden gedrag te verminderen: de criteriumscore moet gelden voor de duur van ten minste 5 jaren en ook voorkomen in de afgelopen 12 maanden (Loranger e.a., 1994). Daarnaast geldt ook dat het criterium gescoord moet worden voorafgaande aan het 25e jaar. De scoring kan zowel met de hand geschieden als met een gecomputeriseerd scoringsprogramma. Dit laatste wordt meestal bij de training ter beschikking gesteld. Het interview wordt niet aangeraden voor gebruik bij typische patie¨ntengroepen (zoals psychose, ernstige depressies, matig- tot zwakbegaafden). Verder wordt het gebruik door personen die niet of nauwelijks getraind zijn (zoals studenten, assistenten en dergelijke) ontraden. Na een aanvankelijk gecombineerde presentatie van de DSM- en ICD-vragen in de IPDE is men er in de IPDE-IV toe overgegaan om twee kortere versies te ontwikkelen voor alleen de DSM- of de ICD-classificatie. Daarin is tevens de nieuwe IPDEscreener opgenomen, die overigens nog niet op zijn psychometrische eigenschappen is onderzocht. Deze screener is door Jackson en Burgess (2000) in een groot Australisch epidemiologisch onderzoek toegepast. De IPDE geldt als een conservatief instrument, streng in de aanwezigheidsbeoordeling (o.a. Hyler e.a., 1992), maar bij velen een favoriet om de transparante vormgeving.

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

Tabel 8.4

Overzicht psychometrische eigenschappen van de semigestructureerde interviews.

betrouwbaarheid

validiteit

151

SIDP

IPDE

SCID-II

interne consistentie

.66 a

.76

alfa .71-.94 b

inter rater

K = .7= 6-93 en ICC = .67-97 (criterium vergelijking) en K = .66-1.00 en ICC .88-.99 op diagnostisch niveauc

K = .79d

K = >.75 K = .48-98 en ICC = .90-.98 b

test-hertest

K = .34-.43e

discriminerend

.19-23h

convergerend

ICC = .82-.92 K = .55-.58i

K = .78-.86 K = .96j

sensitiviteit

.49a

.94

specificiteit

.89

100

construct

factoren overeenkomstig DSM-clustermodel

factoren zijn wisselend (4 tot 5) en niet overeenkomstig DSM-model k

K = .63 f K = .86-.93 g

a

Damen, 2005, p. 65. Maffei e.a., 1997. c Damen, 2005, p. 39-40. d Van den Brink, 1989, p. 137; SID-P-R: DSM-III-R, op persoonlijkheidsstoornisniveau. e Van den Brink, 1989, p. 146; overeenstemming over aan- of afwezigheid van een stoornis met rangewaarde. f Weertman e.a., 2003, p. 262. g Osone & Takahashi, 2003. h Blackburn e.a., 2004. Op lijstniveau is gecorreleerd met PDQ-4 en MCMI-II. De factoranalyse van de IPDE levert vier dimensies op: een bipolaire internaliserende-externaliserende, een uitagerende (‘acting out’), een afhankelijkheids en een paranoı¨de; dit in tegenstelling tot de vijf dimensies die Nestadt e.a. (2006) vonden. i Pilkonis e.a., 1995. j Egan e.a., 2003. Deze studie rapporteert sensitiviteit, specificiteit en convergerende validiteit. IPDE werd vergeleken met de uitkomsten van ‘standaard assessement met een klinisch interview’. k Zie Blackburn, 2004, en Nestedt, 2006. b

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

152

Handboek persoonlijkheidspathologie 8.5.3 j

SCID-II: Structured Clinical Interview for DSM Personality Disorders

De SCID-II was aanvankelijk een bijlage bij de SCID-I. Dit gegeven accentueert de voortdurende aandacht die Spitzer vraagt voor de samenhang tussen as-I- en as-II-problematiek en zijn wens om eerst de aanwezigheid van een as-I-stoornis te beoordelen en pas daarna te onderzoeken of er ook as-II-stoornissen aanwezig zijn. De SCID-II lijkt qua vormgeving ook sterk op de SCID-I en is ook bedoeld voor gebruik door ervaren clinici. De scoring gebeurt op een driepuntsschaal (1 = afwezig of haalt criterium niet, 2 = criterium wordt net niet gehaald, 3 = criterium wordt gehaald) en maakt gebruik van schaalankerpunten. Het formaat van het interview is als volgt. Het begint met een open vraag die gevolgd wordt door een vraag om toelichting of voorbeelden. De interviewer wordt aangemoedigd om naast de standaardvragen (meestal drie per criterium) ook eigen aanvullende vragen te stellen als hij dat nodig acht en in zijn beoordeling ook informatie uit observatie, andere informatiebronnen te gebruiken. Ten aanzien van de vormgeving van de Nederlandse versies kan worden opgemerkt dat een dergelijk scoringsformulier voor het interview wel bestaat maar voor de screener niet, hetgeen verwarrend is. 8.5.4 j

Speciale interviews

Als speciale interviews worden hier nog genoemd Hare’s Psychopathy Checklist - Revised (PCL-R), het Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB) en het Diagnostic Interview for Depressive Personality. De PCL-R (Vertommen e.a., 2002) is een lijst die gedeeltelijk met een interview van betrokkene en met het checken van collaterale informatie van derden wordt afgewerkt. Het uiteindelijke resultaat is inzicht in de mate en ernst van de psychopathie van betrokkene (nu en in het verdere verleden: het gaat om psychopathische persoonlijkheidskenmerken en deviant gedrag). Er is ook een screeningversie van: de PCL-SV en de afnameduur ervan is ongeveer de helft van tijd die het interview in beslag neemt. De screener heeft een hoge correlatie met de oorspronkelijke versie. De operationalisatie van psychopathie in de PCL-R is niet hetzelfde (veel breder in operationalisatie) dan die van de antisociale persoonlijkheidsstoornis in de DSM (de laatste legt een grotere nadruk op het antisociale gedrag). Het Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB) wordt in een Nederlandse vertaling van Ver-

tommen en anderen commercieel uitgegeven door Harcourt International. DIB heeft twee niet-identieke versies: het oorspronkelijke DIB (1981) en DIB-R (1992). De meest gebruikte en onderzochte is het oorspronkelijke DIB. In het interview (50 tot 90 minuten) worden vijf gebieden van functioneren bevraagd: sociale aangepastheid, impulsief gedragspatroon, stemming en affect, psychose en relaties. De scoring van DIB is niet identiek aan de DSM-IV-criteria voor de borderline stoornis. DIB operationaliseert vooral die concepten die volgens Gunderson kenmerkend zijn voor borderline pathologie. De correlaties tussen DIB en de DSM-instrumenten liggen doorgaans rond .50, met een range van -.30 tot .70. De Amerikaanse DIB-versie kan kosteloos bij Gunderson worden aangevraagd (fax: 001-617-855-3299); de Nederlandse vertaling is gemaakt door J. Derksen (Radboud Universiteit, Nijmegen) en DIB-R wordt in Amerikaanse versie meegeleverd met het Handbook of Psychiatric Measures (APA, 2000). Ook van DIB-R is een Nederlandse versie beschikbaar. Vooruitlopend op de voorziene opname van de depressieve persoonlijkheidsstoornis in de DSM-V werd door Gunderson e.a. (1994) het Diagnostic Interview for Depressive Personality ontwikkeld. Het is een semigestructureerd interview bestaande uit 63 items, waarin de aanwezigheid van een bepaald kenmerk wordt gescoord. Scoring: 0 (= trek is niet aanwezig), 1 (= trek is mogelijk/matig/soms aanwezig) en 2 (= trek aanwezig). Een cut-off van 37 of hoger is indicatief voor de aanwezigheid van een depressieve persoonlijkheidsstoornis. Een andere ontwikkeling betreft het gelijktijdige onderzoek van DSM-IV-stoornissen op as I en as II (comorbiditeit). Een fraai voorbeeld van dit soort onderzoek is het NESARC-project (National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions voor bevolkingsonderzoek; Grant e.a., 2003). In dit onderzoek wordt het Alcohol Use Disorder and Associated Disabilities Interview Schedule-IV, AUDADIS-IV, gebruikt waarin personen worden geı¨nterviewd (n = 43.000) met betrekking tot de aanwezigheid van (beperkte) DSM-IV-stoornissen op as I en as II. Het interview is modulair opgebouwd, is volledig gestructureerd en kan mede daarom door lekeninterviewers worden afgenomen (zoals bij DIS en CIDI, waar het formaat van is afgeleid) in een geclaimd tijdsbestek van gemiddeld een uur. Een belangrijke toevoeging aan dit interview is, dat zowel partie¨le als volledige remissie kan worden gescoord (van groot belang in longitudinaal onderzoek met categoriale metingen; zie ook: Verheul en Widiger, 2004). De gerapporteerde test-

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

hertestbetrouwbaarheid (met een gemiddeld tijdsinterval van 10 weken) was voor 7 persoonlijkheidsstoornissen op stoornisniveau K = .52 en op symptoomniveau ICC = .61 (Grant e.a., 2003). Van dit interview bestaat bij mijn weten geen Nederlandse vertaling, maar de verwachting is dat het instrument spoedig beschikbaar zal zijn in een Nederlandse versie. 8.6 j

Zelfrapportagelijsten

Een alternatief* is het gebruik van een zelfbeoordelingsvragenlijst. Voor het Nederlandse taalgebied zijn drie vragenlijsten beschikbaar ten behoeve van diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen (zie tabel 8.5). Het gebruik van vragenlijsten heeft als voordeel dat het de diagnosticus nauwelijks tijd kost. Een belangrijk nadeel is echter dat de persoonlijkheid wordt gemeten zonder dat rekening wordt gehouden met het beloop van eventuele as-I-stoornissen en de behandelgeschiedenis. Voorts wordt niet of nauwelijks geverifieerd in hoeverre voldaan is aan de algemene diagnostische criteria. Ten aanzien van de verificatie van de specifieke diagnostische criteria geldt dat aan het gebruik van vragenlijsten de (vaak onterechte) assumptie ten grondslag ligt dat patie¨nten over voldoende introspectief vermogen beschikken. Vanwege deze validiteitsproblemen zijn vragenlijsten ongeschikt voor het stellen van klinische diagnoses. Om toch tot een tijdsvan besparing te komen, hebben verschillende auteurs gepleit voor het gebruik van zelfbeoordelingsvragenlijsten als screeningsinstrument (Lenzenweger e.a., 1997, Duijsens, 1996). Bij deze procedure wordt eerst een zelfbeoordelingsvragenlijst gebruikt om een globale scheiding aan te brengen tussen individuen die een persoonlijkheidsstoornis zouden kunnen hebben en individuen bij wie dit uiterst onwaarschijnlijk is. Bij de eerste groep wordt vervolgens een uitgebreid semigestructureerd interview afgenomen. Enige terughoudendheid bij toepassing van deze methode is echter op zijn plaats: de beschikbare gegevens wijzen vooralsnog niet een__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Hoewel hier gesproken wordt over ‘alternatief’, ben ik er een voorstander van dat een ‘screener’ gebruikt wordt in samenhang met een interview. Men kan overwegen eerst een screener te gebruiken en de daarin positief scorende stoornisssen uit te vragen met de daarop betrekking hebbende modules uit het semigestructureerde interview. De Tuchtcommissie van het NIP gaf onlangs aan dat persoonlijkheidsstoornisdiagnostiek met uitsluitend een screener onvoldoende is.

duidig in de richting van voldoende hoge sensitiviteit en specificiteit, en er is geen duidelijkheid over de optimale afkapwaarden op de vragenlijstschalen (Lenzenweger e.a., 1997; Duijsens, 1996). Op dit moment lijkt de beste strategie om, in het kader van tijdsbesparing bij het semigestructureerde interview, de onderzoekshypothesen te genereren op basis van een combinatie van screening, klinische indrukken en eventueel collaterale informatie (Verheul e.a., 2000c). In de zelfrapportagelijsten vormen de respectievelijke items feitelijk de operationalisaties van de criteria die voor de desbetreffende stoornis gelden. Zo wordt het criterium ‘kan moeilijk alledaagse beslissingen nemen zonder overdreven veel advies en geruststelling door anderen’ in de Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid (VKP, zie verder) geoperationaliseerd met de vraag: ‘Gewone alledaagse besluiten neem ik vaak alleen na uitgebreid advies of geruststelling van anderen.’ In de Personality Diagnostic Questionnaire-4+ (PDQ-4+) heeft dit criterium de uitwerking gekregen: ‘Over het algemeen... kan ik geen beslissingen nemen zonder advies of geruststelling van anderen’. Een verschil in verwoording van een criterium kan leiden tot interpretatieverschillen bij de onderzochte. Ook worden symptoomcriteria in de verschillende zelfrapportagelijsten met een verschillend aantal vragen geoperationaliseerd, hetgeen aanleiding geeft tot soms grote verschillen in het totale aantal vragen (zie tabel 8.3). Net als bij interviews geldt dat zelfrapportagelijsten verschillen wat betreft het tijdsbestek waarover de onderzochte bevraagd wordt. Dat kan zijn ‘over het algemeen’, ‘de laatste paar jaar’, de ‘afgelopen vijf jaar’ of zelfs ‘vijf jaar met uitsluiting van alle periodes waarin u ziek was’. Deze gegevens dragen bij tot zogeheten ‘methodevariantie’: gelijksoortige screeners blijken tot verschillen in diagnostische resultaten te leiden, hetgeen impliceert dat hun resultaten onvergelijkbaar zijn. Doorgaans blijken prevalentieschattingen van zelfrapportagelijsten aanmerkelijk hoger uit te vallen dan die van interviews. Dit is te herleiden tot het gegeven dat de zelfrapportagelijsten sensitiever zijn in het indiceren van pathologie dan feitelijk aanwezig wordt geacht als er geı¨nterviewd wordt. Ten opzichte van interviews worden zelfrapportagelijsten over het algemeen dus gekenmerkt door een hoge mate van sensitiviteit (de mate waarin personen bij wie de aandoening aanwezig is een positieve score krijgen) bij een lage mate van specificiteit (de mate waarin personen bij wie de aandoening afwezig is een negatieve score krijgen).

153

154

Handboek persoonlijkheidspathologie

Tabel 8.5

Zelfrapportagelijsten voor de diagnostiek van DSM-IV-TR persoonlijkheidsstoornissen.

screener

PDQ

ADP-IV

VKP-IV

SCID-II-screener

afnameduur

PDQ-R: 30 min PDQ-4: 20 min.

30

40

20

periode waarover

de laatste paar jaar

niet aangegeven

vijf ziektevrije jaren

de laatste vijf jaren

items

PDQ-R: 154 PDQ-4+: 99

94

212

119

scoring

pc-ondersteund (CDL)

handscoring

pc-ondersteund (Datec)

handscoring (kan pc-ondersteund)

structurering

PDQ-R: stoornis PDQ-4(+): at random

at random

thematisch

stoornis

kosten

PDQ-R: publiek PDQ-4: ?

kosteloos

commercieel € 3 per stuk

commercieel € 3

Nederlandse uitgever

PDQ-R: Dingemans PDQ-4: Vertommen; PDQ-4+: Akkerhuisa

Schotte, eigen beheer; Univ. Ziekenhuis Antwerpen

DATEC; Leiden

Harcourt, Lisse

e-mail/website

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]; zie ook: www.harcourt.nl

a

Copyright werd verleend aan Swets & Zeitlinger in 1996 voor de PDQ-4+ in de vertaling van Akkerhuis e.a. Geen van de Nederlandse uitgevers op dit terrein blijkt nu de PDQ-4+ in Nederlandse versie uit te geven. Contact opnemen met de constructeur, Hyler, lijkt daarom geboden voor gebruik. b New York State Psychiatric Institute, Unit #112, 722 West 168th Street, New York, NY. 10032; tel. 001-212-960-5656. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

In tabel 8.6 is een overzicht gemaakt van de psychometrische eigenschappen van de besproken zelfrapportagelijsten. Deze tabel laat zien dat zowel de betrouwbaarheids- als de validiteitsgegevens beperkt zijn. Allereerst zien we dat de omvang van het betrouwbaarheidsonderzoek beperkt is gebleven, maar ook dat de onderzoeken vooral betrekking hadden op de eerste DSM-III-versies van de lijsten en niet of zeer beperkt zijn uitgevoerd op latere versies (iets wat ook geldt voor de validiteitsonderzoeken). Voor de vergelijkbaarheid van zowel de betrouwbaarheid als validiteit van het instrumentarium stuit men op het eerder gesignaleerde probleem van de ‘methodevariantie’, die vergelijking moeilijk maakt. In het onderzoek

naar zowel betrouwbaarheid als validiteit van zelfrapportagelijsten wordt een persoonlijkheidsstoornisinterview (bijv. IPDE of SIDP) als gouden standaard of ijkpunt genomen voor het vaststellen van de aanwezigheid van een stoornis. Onderlinge vergelijking van de interviews laat echter zien dat de convergente validiteit hooguit matig is en ook weer mede bepaald wordt door de gesignaleerde methodevariantie. Vervanging van het klinische oordeel als gouden standaard door een interviewoordeel hoeft derhalve geen bewezen validiteit in te houden: er is geen ‘absolute’ gouden standaard.

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

Tabel 8.6

betrouwbaarheidb

validiteit

155

Overzicht psychometrische eigenschappen van de zelfrapportagelijsten. PDQ

ADP

VKPa

interne consistentie

.88c > .60 (PDQ4)

.76

.66 d

test-hertest

.50-.60e (PDQ4)

.85

.56-62

discriminerendf convergerend

59-90%

K . < .50 e

sensitiviteit specificiteit

SCID-II-screen

< .30 l

R = .67; K = .54g

r = .67/ K = .50 h

.83k

.80

.70

.80m

75,5%i K =. 78j

a

Zie ook de website van DATEC voor uitgebreide documentatie. Een basaal probleem in betrouwbaarheid en validiteitsassessment is de ‘base rate’: de feitelijke aanwezigheid van een stoornis in de groep die wordt onderzocht, bepaalt de kanswaarde en dat is een van de redenen waarom de schattingen voor zowel screeners als interviews zoveel variantie vertonen. c Blackburn e.a., 2004; zij rapporteren voor de PDQ-4 ook een grotere diagnostische overlap i.v.m IPDE en MCMI-II in een forensische steekproef. d Duijsens e.a., 1996b. e Rush e.a., 2005. f Schotte e.a., 2004; convergentie met de SCID-II werd vergeleken; discrimenerend vermogen met een normale Vlaamse normgroep en een Vlaamse patie¨ntengroep. g Deze waarde is afhankelijk van het gekozen vergelijkingsalgoritme, maar beweegt zich rondom deze waarde. h Schotte e.a., 2004. i Jacobsberg, Perry & Frances, 1995. Het betreft een overeenkomst tussen de SCID-II-screener en de Personality Disorder Examination. j Ekselius e.a., 1994. k Met het SCID-II interview als vergelijking. l Rush e.a., 2005, p 733. m Duijsens e.a., 1996. b

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

8.6.1 j

PDQ: Personality Diagnostic Questionnaire

Tot de oudste en meest gebruikte zelfrapportagelijsten in Nederland behoort de Personality Diagnostic Questionnaire (PDQ ) waarvan de Personality Diagnostic Examination de voorloper was. De PDQ kwam vrij snel na de totstandkoming van de DSM-III (APA, 1980) op de markt en is sindsdien telkens gewijzigd wanneer er een herziene versie van de DSM op de markt kwam (PDQ , PDQ-R, PDQ-4/PDQ-4+). De PDQ-R omvat 155 items en vraagt naar toepasbaarheid (juist/onjuist) van de bewering gedurende ‘de laatste paar jaar’ of (in het geval van de PDQ-4+): ‘In het algemeen...’ De items

zijn achtereenvolgens geordend per stoornis (13 in totaal). Dit geeft de invuller de mogelijkheid relatief snel te achterhalen waar het de onderzoeker om te doen is. Daar staat tegenover dat PDQ mooi aansluit bij de structuur van het SCID-II-interview. De PDQ-4 heeft twee versies: de versie die alleen de DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen en de versie die ook de experimentele persoonlijkheidsstoornissen tot onderwerp heeft (PDQ-4 versus PDQ-4+). De PDQ-4+ heeft 99 items waarin gevraagd wordt naar de toepasbaarheid van het beweerde (juist/onjuist). Het formaat wijkt in zoverre van de PDQ-R af dat de beweringen nu niet meer per stoornis zijn geordend (vragen zijn nu ‘gerandomiseerd’).

156

Handboek persoonlijkheidspathologie

Er is veel onderzoek gedaan naar de betrouwbaarheid (test-hertestbetrouwbaarheid, interne consistentie van de schalen) en validiteit (relatie met klinisch oordeel, relatie met andere zelfrapportagelijsten, samenhang met interviews, discriminerend vermogen, enz.). Dit soort onderzoeken laat overwegend zien dat de PDQ een sensitieve screener is (als er wat is, pikt hij dit in de meeste gevallen op), maar tegelijk fors overscoort (er wordt te vaak iets als aanwezig gescoord dat bij navraag er niet blijkt te zijn). Deze combinatie van eigenschappen maakt dat deze lijst als een ‘breedbandinstrument’ gebruikt kan worden (van breed naar toegespitst werken is een zekere garantie dat potentieel aanwezige stoornissen niet worden gemist). Zie voor een gedocumenteerd overzicht van de psychometrische eigenschappen van de verschillende lijsten onder andere Ouwersloot e.a. (1994). Recent onderzoek van De Ruiter en Greeven (2000) laat zien dat de PDQ-R zich niet goed leent voor gebruik in detentiecentra. Er zijn weinig psychometrische onderzoeken met de PDQ-4(+) uitgevoerd. De eerste is dat van Fossati e.a. (1998). Zij komen tot de bevinding dat de afkapwaarden voor de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis anders (moeten) zijn dan die voor de PDQ-R, maar vooral ook dat de bruikbaarheid van de PDQ-4 als screener twijfelachtig is (de criteriumvaliditeit is onvoldoende). In een soortgelijk onderzoek waren Wilberg e.a. (2000) al tot dezelfde conclusie gekomen. Davison e.a. (2001) namen zowel een interview (SCID-II) als de PDQ-R af bij een ernstig gestoorde forensische groep en vonden dat de convergente validiteit acceptabel was. Vooral kan de vraag beantwoord worden of er een persoonlijkheidsstoornis aanwezig is (ja-score van 25 of hoger duidt op aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis, een score van lager dan 25 duidt op de afwezigheid ervan), maar ook bleek dat zowel de PDQ als SCIDII (interviewversie) ongeschikt zijn om tussen verschillende persoonlijkheidsstoornissen te differentie¨ren bij deze forensische patie¨nten. 8.6.2 j

ADP-IV: Assessment van DSMpersoonlijkheidsstoornissen, versie DSM-IV

Het assessment van DSM-persoonlijkheidsstoornissen, versie DSM-IV (ADP-IV), verscheen in 1994 (Schotte & De Donker, 1994). Validiteitsgegevens werden nadien gepubliceerd (Schotte e.a., 1998; Schotte e.a., 2004). Ook deze (overwegend in Vlaanderen gebruikte) screener heeft de verschillende versies van de DSM doorlopen. De items van

de DSM-IV (n = 94) worden op een zevenpuntsschaal gescoord (1 = helemaal oneens met de uitspraak, tot 7 = helemaal eens met de uitspraak) voor de dimensionale scoring; de categoriale scoring (ja/nee) wordt gebruikt voor de aanwezigheid van een van de twaalf persoonlijkheidsstoornissen. Een aparte scoring wordt gegeven aan de ‘last’ (1 = helemaal niet; 3 = zeer zeker) die het betreffende gedragspatroon oplevert voor de geı¨nterviewde. Deze beide elementen (mate van eens zijn en mate van stress die het oplevert) worden in de dimensionale scores meegewogen. De ADP-IV heeft een gestratificeerde normgroep van normaal functionerende personen (n = 659) waarmee individuele scores vergeleken kunnen worden. Met een internetverbinding (http://webhost.ua.ac.be/adpiv) kan de scoring (dimensionaal en categoriaal) verzorgd worden en kunnen ook de diagnostische samenvattingen worden verkregen. 8.6.3 j

VKP: Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid

De Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid, VKP, werd ontwikkeld om als screener te gebruiken in combinatie met de IPDE (zie par. 8.5.2) en in epidemiologisch onderzoek. Duijsens beschreef in haar dissertatie de ontwikkeling en psychometrische eigenschappen van de VKP (o.a. Duijsens e.a., 1993). Net als andere screeners geeft de VKP een categoriale (per persoonlijkheidsstoornis wordt aangegeven of voldaan is aan de criteria) en een dimensionale eindscore (optelling per persoonlijkheidsstoornis van het aantal bevestigde criteria). Met de VKP kunnen, evenals met de IPDE, de niet-overlappende persoonlijkheidsstoornissen, zoals gedefinieerd volgens de ICD-10 en de DSMIV, worden gescreend (respectievelijk 9 en 12 persoonlijkheidsstoornissen) in een formaat en formulering die zoveel mogelijk ook van de IPDE zijn afgeleid of overgenomen. Een opvallend kenmerk van beide instrumenten is dat de vragen (212) over persoonlijkheidsstoornissen rond een aantal thema’s (bijv.: werk, relaties, hobby’s en dergelijke) zijn gegroepeerd, en gescoord worden op een driepuntsschaal: waar/onwaar/niet van toepassing. In de VKP-IV (DSM-IV-versie) is een aantal vragen toegevoegd voor het onderzoek naar de algemene kenmerken van een persoonlijkheidsstoornis en is een aantal vragen geherformuleerd om antwoordtendenties tegen te gaan; derhalve is gebruik van de nieuwe versie aan te raden. Een bij de VKP geleverde handleiding bevat scoringsinstructies, gegevens over onderzochte proefgroepen en samenhangen met andere instrumenten, waaronder de

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

van belang zijnde relatie met de NEO-PI(R) (Costa & McCrae, 1985, 1992). 8.6.4 j

SCID-II-screener: Structured Interview for DSM-Axis II

Het SCID-II-interview kwam voort uit de SCID-I en kreeg zijn huidige vorm door First e.a. (1995a, 1995b). Uit dit interview kwam de SCID-II-screener voort: alle eerste vragen van het SCID-II-interview zijn overgenomen in de SCID-II-screener. Deze laatste heeft 113 vragen die gaan over de afgelopen paar jaar en die met een ja/nee dienen te worden beantwoord. De vragen zijn gegroepeerd per stoornis en dat maakt snel duidelijk voor de invuller waar de diagnosticus naar op zoek is (de bedoeling kan dus snel doorzien worden). In een volgende versie van de SCID-II-screener zullen de vragen gerandomiseerd worden om dit euvel te omzeilen. Vergelijkend onderzoek (zie tabel 8.7) naar de SCID-II-screener en het SCID-II-interview (Ekselius e.a., 1994) laat zien dat de screener last heeft van overscoring. Hiervoor zou volgens Ekselius kunnen worden gecorrigeerd door de afkapwaarde voor aanwezigheid van persoonlijkheidsstoornissen een punt hoger te leggen. 8.6.5 j

Ontwikkelingen op het gebied van screeners

Vooruitlopend op de voorziene opname van de depressieve persoonlijkheidsstoornis in de DSM-V is een screener in de maak: de Depressieve Persoonlijkheidsstoornis Vragenlijst (Depressive Personality Inventory, DPI; Huprich e.a., 2002). Het is een zelfinvullijst van 41 items. De psychometrische eigenschappen lijken goed (interne consistentie .94; convergerende validiteit met Dysfunctionele Attitude Schaal: .57; correlatie met de Beck Depression Inventory-II: .68). Uit efficiencyoverwegingen is er een trend om steeds kortere versies van de bestaande screeners te ontwikkelen. In dit kader wordt hier melding gemaakt van de Iowa Personality Disorder Screen (IPDS): een ultrakorte interviewscreener (Langbehn e.a., 1999). De screener is gebaseerd op een kort interview bestaande uit 11 vragen. De vragen werden geselecteerd uit het Structured Interview for DSM Personality Disorders (SIDP-R), op basis van hun vermogen om te discrimineren tussen het al dan niet aanwezig zijn van persoonlijkheidspathologie. Ten slotte wordt hier gewezen op de Wisconsin Personality Disorders Inventory (WISPI-IV) waar-

157

van recent de vierde DSM-versie is uitgekomen (Klein e.a., 1993). De WISPI is een screener die enerzijds gebaseerd is op de DSM-categoriee¨n van as II en anderzijds ook op het persoonlijkheidsstoornissenmodel ontwikkeld door Benjamin, de Structural Analysis of Social Behavior SASB (Benjamin, 1996). Deze screener heeft 214 items die op een tienpuntsschaal (1 = nooit of helemaal niet waar, en 10 = altijd of helemaal waar) dienen te worden gescoord. Er is een pc-ondersteund scoreprogramma voor aanwezig en dit genereert gemiddelde, ‘ipsatieve’ en normatieve scores voor de as-II-categoriee¨n. De zogenoemde ipsatieve score is een gestandaardiseerde score waarbij de scores van de aparte as-II-categoriee¨n van de geteste persoon vergeleken worden met diens eigen gemiddelde totaalscore. Deze techniek beoogt een correctie toe te passen op het algemene niveau van scoren van de onderzochte. Daarnaast worden scores gegenereerd voor het SASB-model. Interne consistentie varieerde in onderzoek van alfa .81 tot .95 (Klein e.a., 1996) en eveneens werd de convergentie met de DSM-III- en DSM-III-R-versies vastgesteld (Barber & Morse, 1994, Klein e.a., 1993). Een bijzonderheid van de scoringsoutput is dat de individuele score gerelateerd wordt aan die van een normeringsgroep van normaal functionerende personen en zowel categoriaal als dimensionaal wordt weergeven. Voor zover bekend heeft de WISPI nog geen officie¨le Nederlandse vertaling gekregen. 8.7 j

Contaminatie van de persoonlijkheidsmeting door het toestandsbeeld

Het geschiktste moment voor de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen hangt af van de context waarin wordt gemeten. In de klinische praktijk zal men doorgaans zo spoedig mogelijk nadat de patie¨nt zich voor behandeling heeft aangemeld, eventuele as-II-pathologie in kaart willen brengen. Dit is echter ook het moment waarop de meting met de grootste waarschijnlijkheid kan worden gecontamineerd door het toestandsbeeld. De aard van de klinische pathologie gaat gepaard met (veelal tijdelijke) veranderingen in perceptie, cognitieve en gevoelsmatige verwerking van de realiteit en kan daarmee, vaak ten onrechte, persoonlijkheidspathologie suggereren. Zo kan een bestaand waansysteem en de gevolgen die dat heeft voor de persoon, ten onrechte, de diagnosticus doen veronderstellen dat er op as II ook sprake is van bijvoorbeeld schizotypische persoonlijkheidstrekken. Ook stemmingsstoornissen leiden vaak

158

Handboek persoonlijkheidspathologie

tot classificaties in het C-cluster van de persoonlijkheidspathologie. Verschillende studies hebben laten zien dat as-IIdiagnoses verkregen met behulp van zelfbeoordelingsvragenlijsten (Joffe & Regan, 1988; Zimmerman & Coryell, 1990; Trull & Goodwin, 1993; Mavissakalian & Hamann, 1987) of semigestructureerde interviews (Johnsson e.a., 1997; Stuart e.a., 1992; Peseslow e.a., 1995; Ricciardi e.a., 1992; AmesFrankl e.a., 1992; Verheul e.a., 2000a) gevoelig zijn voor veranderingen in het toestandsbeeld, in het bijzonder depressie en angst. Het lijkt daarom vooral in psychiatrisch onderzoek bij klinische populaties van belang om het meetmoment uit te stellen totdat de eventuele acute as-I-symptomatologie onder controle is, om overscoring van as-II-problematiek te voorkomen. In de praktijk komt dit er bijvoorbeeld op neer dat men – in een populatie van opgenomen psychiatrische patie¨nten; bijvoorbeeld personen met een psychose of een stemmings- en/of angststoornis – een bepaalde periode wacht (6 tot 8 weken), zodat het klinische beeld gestabiliseerd is en in remissie gaat. Bij alcoholverslaafden dient men te wachten tot na´ de ontgiftingsfase waarin patie¨nten allerlei depressieve en angstige kenmerken vertonen die zijzelf en/of de interviewer zouden kunnen verwarren met persoonlijkheidskenmerken. Maar ook wanneer de patie¨nt vrij is van as-Isymptomatologie, kan de meting van de as-IIstoornissen worden verstoord door de verwarring van as-II- met as-I-kenmerken. Deze mogelijkheid doet zich vooral voor bij patie¨nten die lijden aan min of meer chronische as-I-pathologie, bijvoorbeeld schizofrenie of verslaving. Inclusie van as-IIkenmerken die uitsluitend aanwezig waren ten tijde van de as-I-pathologie (en afwezig waren in periodes waarin de as-I-stoornis in remissie verkeerde), kan leiden tot een aanzienlijke overschatting van de as-II-prevalentie. Zo lieten Rounsaville e.a. (1998) bijvoorbeeld zien dat de prevalentie van as-II-stoornissen onder alcohol- en drugsverslaafden sterk afneemt wanneer middelengerelateerde pathologie wordt uitgesloten voor diagnose. De totale afname kon vooral worden toegeschreven aan een afname van het aantal antisociale en borderline diagnoses. Na exclusie van middelengerelateerde pathologie, bleken de diagnoses ook temporeel stabieler dan de niet daarvoor gecorrigeerde diagnoses (Verheul e.a., 2000a). De ontrafeling van de relatie tussen as-II-persoonlijkheidspathologie (‘trait’) en as-I-gerelateerde klinische pathologie (‘state’) is een complexe taak voor diagnostici, die eigenlijk alleen goed kan worden uitgevoerd met behulp van een semige-

structureerd interview. Per diagnostisch criterium kan dan worden gecheckt of het desbetreffende criteriumgedrag kan worden opgevat als een manifestatie van stabiele persoonlijkheidstrekken of als een manifestatie van tijdelijke fenomenen in het klinische beeld. De beste strategie ter voorkoming dat de persoonlijkheidsmeting wordt gecontamineerd door het toestandsbeeldis om, bij acute beelden op as I, de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen uit te stellen totdat stabilisatie van het (de) klinische beeld(en) is opgetreden. In de praktijk kan dat neerkomen op een wachttijd van zeker 6 tot 8 weken na opname. Dat zou ook kunnen betekenen dat men zal moeten durven stellen dat adequate psychodiagnostiek (waaronder classificatie) meer tijd vraagt dan de aanvrager van psychologisch onderzoek in gedachten heeft. Een en ander laat onverlet dat de grote mate van geobserveerde comorbiditeit tussen as-I- en as-IIstoornissen ook kan verwijzen naar werkelijke klinische fenomenen. Zie voor een uitgebreide bespreking van comorbiditeit hoofdstuk 6, over categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit. 8.7.1 j

Toepassing van screeners en interviews bij prevalentieschattingen

In tabel 8.7 staat een overzicht van toepassingen van semigestructureerde interviews en screeners bij prevalentieschattingen. Daarin ziet men de verschillen in prevalentieschattingen tussen screeners en interviews (laatste twee kolommen), tussen mannen en vrouwen (eerste zes kolommen) en tussen culturen (kolom 2, 4 en 6 en 1, 3 en 5). Zo ziet men in de tabel bijvoorbeeld tevens dat de prevalentieschatting van persoonlijkheidsstoornissen bij patie¨nten uit ambulante settings een indrukwekkende toename te zien geeft in vergelijking met die in de algemene bevolking (kolom 1-6 versus 7-10). 8.8 j

Epiloog

In de DSM loopt men tegen het probleem aan dat iemand geen as-I-classificatie ontvangt wanneer hij (net) niet voldoet aan het vereiste aantal klachten of symptomen van een bepaalde stoornis. Er zijn mensen (bijv. Morrison, 1995) die daarop zeggen dat de DSM gezien moet worden als een handleiding en niet als een bijbel en dat de clinicus uiteindelijk het laatste woord heeft. Dit heeft geleid tot een pleidooi om in het geval van net niet voldoen aan de classificatiecriteria te spreken van

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

Tabel 8.7

159

Toepassingen van screeners en interviews in prevalentieschattingen. Australie¨a

VSb

Noorwegenc

UKd

VSe

bevolking

bevolking

stad Oslo

1e lijn

ambulante 2e lijn

M

V

M

V

cluster A

M

V

4.4

3.5

ICD10

VSf

DSMIV 5.6

31.6

– paranoı¨de PS

1.4g

1

3.8

5

2.3

2.2

7.3

8.3

4.2

1.3

– schizoı¨de PS

1.9

1.5

3.2

3.1

2.2

1.1

5.6

4.0

1.4

4.0

– schizotypische PS

0.5

o.6

-

2.3

0.6

30.3

cluster B

2.9

3.2

13

42.1

– narcistische PS

0.9

0.8

2.3

0

– impulsieve PS

1.7

1

– borderline PS

1.1

0.8

– histrionische PS

0.7

0.5

-

1.7

7.6

-

0.4

0.9

4.6

4.3

9.3

30.3

1.9

1.8

1.2

2.5

2.3

2..3

1.0

27.6

5.5

1.9

0

1.3

3.6

1.7

3.6

5.3

– sadistische PS

0.1

0.3

cluster C

9.7

8.8

21

52.6

2.6

1.3

8.7

26.3

– antisociale PS

– obsessievecompulsieve PSh

3.7

2.7

– angst

1.8

2.3

7.9

7.9

7.9

6.3

7.6

8.3

160

Handboek persoonlijkheidspathologie

– afhankelijke PS

Australie¨a

VSb

Noorwegenc

UKd

VSe

bevolking

bevolking

stad Oslo

1e lijn

ambulante 2e lijn

M

V

M

V

M

V

ICD10

DSMIV

0.7

1.1

0.4

0.6

0.9

2.0

2.6

1.7

1.9

2.8

4.9

5.5

2.2

0.9

0.4

1.1

13.7

12.6

– ontwijkende PS – passiefagressieve PS

1.4

43.4

14.7

15.8

4

– ten minste 1 PS

6.8

6.5

14.8

14.8

geschat % totaal

6.5

6.5

14

14.5

NAO

*/**

***

**/ ***

**

**

DSM

IV

IVTR

III-R

ICD10

instrument

IPDE screen

SIDP Int

SAP Proxy screen

AUDA DIS; int

VSf

24

45

67

14.1

**

IV

IV

III

SAP Proxy screen

SCID-II int

PDQ screen

24

a

Jackson & Burgess, 2000. Grant e.a., 2004. c Torgersen, 2006. d Jenkins, 2000. e Zimmerman e.a., 2005. f Reich e.a., 1989. g In percentages. h De anankastische (ICD-10) en obsessieve-compulsieve PS (DSM-IV) worden hier samen genomen. M = mannen; V = vrouwen; anankastisch (ICD) is hier gelijkgesteld aan obsessief-compulsief (DSM); * = 9 specifieke persoonlijkheidsstoorniscategoriee¨n werden onderzocht; ** = over persoonlijkheidsstoornissen NAO wordt niet gesproken; *** = 7 specifieke DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen werden onderzocht. b

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

een ‘partie¨le stoornis’. Een voorbeeld is ‘stemmingsstoornis, recidiverend, in partie¨le remissie’. Er is zelfs in de onderzoeksliteratuur een precedent geschapen voor de benoeming van een aparte variant van de posttraumatische stress-stoornis (PTSS), namelijk een PTSS die niet aan de classificatiecriteria voldoet; dit op geleide van de onderzoeksgegevens die laten zien dat iemand met een partie¨le PTSS bijna net zoveel lijdt als iemand die volledig voldoet aan de classificatiecriteria. Bij de persoonlijkheidsstoornissen ligt het probleem iets anders. Hier hebben we te maken met het veelvuldig geziene gegeven dat iemand net niet voldoet aan de classificatiecriteria voor een stoornis. In dat geval, zo zegt de DSM, mag je de aanwezigheid van ‘trekken’ van een stoornis veronderstellen. Als iemand trekken van twee of meer stoornissen heeft, dan krijgt hij de diagnose persoonlijkheidsstoornis NAO. Beide classificaties komen in de praktijk veel voor, maar in epidemiologische studies wordt er weinig aandacht aan besteed. Het NAO-fenomeen blijkt niet alleen voor as I (geschat op een aanwezigheid van ongeveer 40%) maar ook voor as II dus een groot probleem. Zo wordt door Verheul en Widiger (2004) naar aanleiding van een meta-analyse opgemerkt dat in hun schatting 8 tot 13% in patie¨ntgroepen een diagnose NAO zou moeten krijgen. Zij voegen eraan toe dat als de juiste definities van de DSM gebruikt zouden worden, deze categorie wel eens de meest gebruikte van de DSM zou kunnen worden. In hun verklaring van dit gegeven noemen zij de studie van Westen en Arkowitz-Westen (1998), waarin de onderzoekers laten zien dat slechts 39% van de mensen met klinisch betekenisvolle persoonlijkheidspathologie paste in een of meer as-II-categoriee¨n. Deze gegevens illustreren een belangrijke beperking van het huidige categoriale classificatiesysteem. De roep om dimensionale pathologieclassificatie wordt almaar luider. Een combinatie van longitudinaal en dimensionaal comorbiditeitsonderzoek heeft derhalve toekomst (zie ook hoofdstuk 6 en 9).

Literatuur Akkerhuis, G.W., Kupka, R.W. Groenesteijn, M.A.C. van & Nolen, W. (1996). PDQ-4+. Vragenlijst voor Persoonlijkheidskenmerken. Lisse: Swets & Zeitlinger. APA (J. Rush, H. A. Pincus & M. First, eds.) (2000). Handbook of Psychiatric Measures. Washington DC: American Psychiatric Association. Ames-Frankl, J.J., Devlin, M.J., Walsh, B.T. e.a. (1992).

Personality disorder diagnoses in patients with bulimia nervosa: clinical correlates and changes with treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 53, 90-96. Barber, J.P. & Morse, J.Q. (1994). Validation of the Wisconsin Personality Disorders Inventory with the SCID-II and the PDE. Journal of Personality Disorders, 8, 307-319. Benjamin, L.S. (1996). Interpersonal diagnosis and treatment of personality disorders. (2e editie). New York: The Guilford Press. Bernstein, D.P., Kasapis, C., Bergman, A. e.a. (1997). Assessing Axis II disorders by informant interview. Journal of Personality Disorders, 11, 158-167. Blashfield, R.K. & Herkov, M.J. (1996). Investigating clinician adherence to diagnosis by criteria: a replication of Morey and Ochoa (1989). Journal of Personality Disorders, 10, 219-228. Blackburn, R., Donnelly, J.P., Logan, C. & Renwick, S.J.D. (2004). Journal of Personality Disorders, 18(2), 129-150. Brink, W. van den (1989). Meting van de DSM-III Persoonlijkheidspathologie. Betrouwbaarheid en validiteit van de SIDP-R en as II van de DSM-III. Academisch proefschrift. Rijks Universiteit Groningen. Damen, K. (2005). Searching the person behind addiction. Assessment of personality pathology in Dutch opioid-dependent patients. Academisch proefschrift. Radboud Universiteit Nijmegen. Davison, S., Leese, M. & Taylor, P.J. (2001). Examination of the screening properties of the Personality Diagnostic Questionnaire 4+ (PDQ-4+) in a prison population. Journal of Personality Disorders, 15/2, 180-194. Duijsens, I. (1996). Assessment of personality disorders: construction, reliability and validity of the VKP self-report (dissertation). Lisse: Swets & Zeitlinger. Duijsens, I.J., Bruinsma, M., Jansen, S.J.T., EurelingsBontekoe, E.H.M. & Diekstra, R.F.W. (1996). Agreement between self-report and semi-structured interviewing in the assessment of personality disorders. Personality and Individual differences, 21, 261-270. Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Diekstra, R.F.W. (1996). The VKP, a self-report instrument for DSM-III-R and CD-10 personality disorders: construction and psychometric properties. Personality and Individual Differences, 20 (2), 171182. Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Diekstra, R.F.W. & Ouwersloot, G. (1993). Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid. Lisse: Swets & Zeitlinger.

161

162

Handboek persoonlijkheidspathologie Dyce, J.A. (1994). Personality Disorders: alternatives to the official diagnostic system. Journal of Personality Disorders, 8(1): 77-88. Egan, S., Nathan, P. & Lumley, M. (2003). Diagnostic concordance of ICD-10 personality and comorbid disorders: a comparison of standard clinical assessment and structured interviews in a clinical setting. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 37, 484-491. Ekselius, L., Lindstrom, E. & Knorring, L. von. (1994). SCID-II interviews and SCID-II Screen questionnaire as diagnostic tools for the personality disorders in DSM-III-R. Acta Psychiatrica Scandinavica, 90, 120-123. First, M.B., Spitzer, R.L., Gibbon, M. & Williams, J.B.W. (1995). The Structured Clinical Interview for DSM-III-R Personality Disorders (SCID-II) Part I: Description. Journal of Personality Disorders, 9, 83-91. First, M.B., Spitzer, R.L., Gibbon, M. & Williams, J.B.W. (1995). The Structured Clinical Interview for DSM-III-R Personality Disorders (SCID-II) Part II: Multi-site test-retest reliability study. Journal of Personality Disorders, 9, 92-104. Grant, B.F., Dawson, D.A., Stinson, F.S., Chou, S.P., Kaye, W. & Pickering, R. (2003). The Alcohol Use Disorder and Associated Disabilities Interview DSM-IV version: reliability of alcohol consumption, tobacco use, family history of depression and psychiatric diagnostic modules in a general population sample. Drug and Alcohol Dependence, 71, 7-16. Grant, B.F., Dawson, D.A. & Hassin, D.S. (2001). The Alcohol Use Disorder and Associated Disabilities Interview DSM-IV version. Bethesda, MD: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Grant, B.F., Hasin, D.S., Stinson, F.S., Dawson, D.A., Chou, S.P., Ruan, W.J. & Pickering, R.P. (2004). Prevalence, Correlates and Disability of Personality Disorders in the United States: Results From the National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. Journal of Clinical Psychiatry, 65, 948-958. Grant, B.F., Stinson, F.S., Dawson, D.A., Chou, S.P. & Ruan, W.J. (2005). Co-occurrance of DSM-IV personality disorders in the United States: Results From the National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. Comprehensive Psychiatry, 46(1),1-5. Gunderson, J.G., Phillips, K.A. & Triewasser, J. (1994), The diagnostic interview for depressive personality. American Journal of Psychiatry, 151, 10-17. Herkov, M.J. & Blashfield, R.K. (1995). Clinician diagnoses of personality disorders: evidence of a

hierarchical structure. Journal of Personality Assessment, 65(2):313-321. Huprich, S.K, Sanford, K. & Smith, M. (2002). Psychometric Evaluation of the Depressive Personality Inventory. Journal of Personality Disorders, 16(3): 255-269. Hyler, S.E., Rieder, R.O. & Williams, J.B. (1987). Personality Disorders Questionnaire - Revised. New York: New York State Psychiatric Institute. Hyler S.E., Skodol, A.E., Oldham, J.M., Kellman, H.D. & Doidge, N. (1992). Validity of the Personality Diagnostic Questionnaire - Revised: a replication in an outpatient sample. Comprehensive Psychiatry, 33(2), 73-7. International Personality Disorder Examination (IPDE). DSM-IV module. Nederlandse bewerking: I.J. Duijsens, E.H.M. Eurelings-Bontekoe & R.F. Diekstra. Leiderdorp: Datec. Jackson, H.J. & Burgess, P.M. (2000). Personality disorders in the community: a report from the Australian Survey of Mental Health and Welbeing. Social Psychiatry Psychiatric Epidemiology, 35:531538. Jacobsberg, L., Perry, S. & Frances, A. (1995). Diagnostic agreement between the SCID-II screening Questionnaire and the Personality Disorder Examination. Journal of Personality Assessment, 65(3), 428-433. Joffe, T. & Regan, J.J. (1988). Personality and depression. Journal of Psychiatric Research, 22, 279-286. Johnson, J.G., Williams, J.B.W., Goetz, R.R. e.a. (1997). Stability and change in personality disorder symptomatology: findings from a longitudinal study of HIV+ and HIV–-men. Journal of Abnormal Psychology, 106, 154-158. Kendell R.E. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. London: Blackwell Scientific Publications. Klein, M.H., Benjamin, L.S., Rosenfeld, R.R., Treece, C., Husted, J. & Greist, J.H. (1993). The Wisconsin Personality Disorders Inventory: Development, Reliability, and validity. Journal of Personality Disorders, 7, 285-303. Langbehn, D.R., Phohl, B.M. & Reynolds, S. (1999). The IOWA Personality Disorder Screen: Development and Preliminary Validation of a Brief Screening Interview. Journal of Personality Disorders, 13(1), 75-89. Lenzenweger, M.F., Loranger, A.W., Korfine, L. & Neff, C. (1997). Detecting personality disorders in a non-clinical population: application of a 2-stage procedure for case identification. Archives of General Psychiatry, 54, 345-351. Loranger, A.W., Sartorius, N. & Andreoli, A. (1994). The International Personality Disorder Examination. The WHO international pilot study of perso-

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen nality disorders. Archives of General Psychiatry, 51, 215-224. Loranger, A.W., Sussman, V.L., Oldham, J.M. e.a. (1987). The personality disorder examination: A preliminary report. Journal of Personality Disorders, 1, 1-13. Maffei, C., Fossati, A., Agostini, I., Barraco, A., Bagnato, M., Deborah, D., Namia, C., Novella, L. & Petrachi, M. (1997). Interrater reliability and internal consistency of the Structured Clinical Interview for DSM-IV axis II personality disorders (SCID-II, version 2.0). Journal of Personality Disorders, 11(3), 279-284. Mavissakalian, M. & Hamann, M.S. (1987). DSM-III personality disorder in agoraphobia. Changes with treatment. Comprehensive Psychiatry, 28, 356-361. Moran, P., Jenkins, R., Tylee, A., Blizard, R. & Mann, A. (2000). The prevalence of personality disorder among UK primary care attenders. Acta Psychiatrica Scandinavica, 102, 52-57. Morey, L.C. & Ochoa, E.S. (1989). An investigation of adherence to diagnostic criteria: clinical diagnosis of the DSM-III personality disorders. Journal of Personality Disorders, 3, 180-192. Morrison, J. (1995). DSM-IV made easy. New York: The Guilford Press. Nestadt, G., Hsu, F.C., Samuels, J., Bienvenu, O.J., Reti, I., Costa, P.T. & Eaton, W.W. (2006). Latent structure of the Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, personality disorder criteria. Comprehensive Psychiatry, 47, 54-62. Oldham, J.M., Skodol, A.E., Kellman, H.D. e.a. (1992). Diagnosis of DSM-III-R personality disorders by two structured interviews: patterns of comorbidity. American Journal of Psychiatry, 149, 213-220. Osone, A. & Takahashi, S. (2003). Twelve month testretest reliability of a Japanese version of the Structured Clinical Interview for DSM-IV Personality Disorders. Psychiatry Clinical Neuroscience, 57(5), 532-538. Ouwersloot, G., Brink, W. van den, Diekstra, R.F.W. en Hoogduin, C.A.L., (1994). Diagnostiek van Persoonlijkheidsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 36/8: 558-570. Paris, J. (2005). Outcome and Epidemiological Research on Personality Disorders: Implications for Classification. Journal of Personality Disorders, 19(5):557-562. Perry, L.C. (1992). Problems and considerations in the valid assessment of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 149, 1645-1653. Peselow, E.D., Sanfilipo, M.P. & Fieve, R.R. (1995). Relationship between hypomania and personality disorders before and after succesful treatment. American Journal of Psychiatry, 152, 232-238.

Pfohl, B., Blum, N. & Zimmerman, M. (1995). The Structured Interview for DSM-IV Personality Disoders (SIDP-IV). Iowa City, IA: University of Iowa College of Medicine. Pilkonis, P.A., Heape, C.L., Proietti, J.M., Clark, S.W., McDavid, J.D. & Pitts, T.E. (1995). The reliability and validity of two structured diagnostic interviews for personality disorders. Archives of General Psychiatry, 52(12), 1025-1033. Pilkonis, P.A., Heape, C.L., Ruddy, J. & Serrao, P. (1991). Validity in the diagnosis of personality disorders: the use of the LEAD standard. Psychological Assessment, 3, 46-54. Reich, J., Yates, W. & Nduaguba, M. (1989). Prevalence of DSM-III personality disorders in de community. Social and Psychiatry Epidemiology, 24,12-16. Ricciardi, J.N., Baer, L., Jenike, M.A. e.a. (1992). Changes in DSM-III-R Axis II diagnoses following treatment in obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry, 149, 829-831. Riso, L.P., Klein, D.N., Anderson, R.L., Ouimette, P.C. & Lizardi, H. (1994). Concordance between patients and informants on the Personality Disorder Examination. American Journal of Psychiatry, 151, 568573. Rounsaville, B.J., Kranzler, H.R., Ball, S.A., Tennen, J., Poling, J. & Triffleman, E. (1998). Personality disorders in substance abusers: relation to substance use. Journal of Nervous and Mental Disease, 186, 87-95. Ruiter, C.J. de & Greeven, P.G. (2000). Personality disorders in a Dutch forensic psychiatric sample: convergence of interview and self-report measures. Journal of Personality Disorders, 14(2),162-70. Rush, J.: zie APA. Schotte, C.K.W., De Doncker, D.A.M., Dmitruk, D., Van Mulders, I., D’Haenen, H. & Cosyns, P. (2004). The ADP-IV: Differential Validity and Concordance with the Semi-Structured Interview. Journal of Personality Disorders, 18(4), 405-419. Schotte, C.K., Donker, D. de & Vankerckhoven, C. (1998). Self-reprot assessment of the DSM-IV personality disorders. Measurement of trait and distress characteristics: the ADP-IV. Psychological Medicine, 28(5), 1179-1188. Schotte, C.K. & Donker, D. de (1994). Assessment DSM Persoonlijkheidsstoornissen – versie DSM-IV (ADP-IV). Edigem: Universitair Ziekenhuis Antwerpen. Skodol, A.E., Rosnick, L., Kellman, D., Oldham, J.M. & Hyler, S.E. (1988). Validating structured DSMIII-R personality disorder assessments with longitudinal data. American Journal of Psychiatry, 145, 1297-1299. Spitzer, R.L. (1983). Psychiatric diagnosis: Are clini-

163

164

Handboek persoonlijkheidspathologie cians still necessary? Comprehensive Psychiatry, 24, 399-411. Spitzer, R.L. & Fleiss, F.L. (1974). A re-analysis of the reliability of psychiatric diagnosis. British Journal of Psychiatry, 125, 341-347. Stangl, D., Pfohl, B. & Zimmerman, M. (1985). A structured interview for the DSM-III personality disorders. Archives of General Psychiatry, 42:591596. Stuart, S., Simons, A.D. & Thase, M.E. (1992). Are personality assessments valid in acute major depression? Journal of Affective Disorders, 24: 281290. Torgersen, S., Kringlen, E. & Cramer, V. (2001). The prevalence of personality disorders in a commnity sample. Archives of General Psychiatry, 58(6);590596. Trull, T.J. & Goodwin, A.H. (1993). Relationships between mood changes and the report of personality disorder symptoms. Journal of Personality Assessment, 61, 99-111. Tyrer, P. & Alexander, J. (1979). Classification of personality disorder. British Journal of Psychiatry, 135, 163-167. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel & D. Wiersma (red.). Handboek Psychiatrische Epidemiologie (p. 347-378). Utrecht: Uitgeverij Elsevier/de Tijdstroom. Verheul, R., Brink, W. van den, Spinhoven, Ph. & Haringsma, R. (2000a). Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV persoonlijkheidsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 42, 409-422. Verheul, R., Brink, W. van den & Velden, K. van der (2000b). Persoonlijkheidsstoornissen. In: W. Vandereycken, C.A.L. Hoogduin & P.M.G. Emmelkamp (red.). Handboek Psychopathologie: deel 1 (3de ed.) (p. 407-450). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Verheul, R., Kranzler, H.R., Poling, J., Tennen, H., Ball, S.A. & Rounsaville, B.J. (2000c). Axis I and Axis II disorders in substance abusers: fact or artifact? Journal of Studies on Alcohol, 61, 101-110. Verheul, R. & Widiger, T.A. (2004). A Meta-Analysis of the Prevalence and Usage of the Personality Dis-

order Not Otherwise Specified (PDNOS) Diagnosis. Journal of Personality Disorders, 18(4), 309-319. Vertommen, H., Verheul, R., Ruiter, C. de & Hildebrand, M. (2002). Hare PCL-R (Hare’s Psychopathy Checklist; Nederlandse vertaling). Lisse: Swets & Zeitlinger. Weertman, A., Arntz, A., Dreessen, L., Velzen, C. van & Vertommen, S. (2003). Short-interval test-retest interrater reliability of the Dutch version of the Structured clinical interview for the DSM-IV personality disorders (SCID-II). Journal of Personality Disorders, 17(6), 562-567. Westen, D. (1997). Divergences between clinical and research methods for assessing personality disorders: implications for research and the evolution of Axis II. American Journal of Psychiatry, 154, 895903. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998). Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American Journal of Psychiatry, 155(12), 1767-71. Widiger, T.A. & Frances, A.J. (1994). Toward a dimensional model for the personality disorders. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the Five-Factor Model of Personality (p. 19-40). Washington DC: American Psychological Association. Widiger, T.A. & Simonsen, E. (2005). Alternative Dimensional Models of Personality Disorder: Finding a common ground. Journal of Personality Disorders, 19(2), 110-130. Wilberg, T., Dammen, T. & Friis, S. (2000). Comparing Personality Diagnostic questionnaire -4+ with Longitudinal, Expert, All Data (LEAD) standard diagnoses sample with high prevalence of axis 1 and axis II disorders. Comprehensive Psychiatry, 41(4), 295-302. Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorders. A review of issues and research methods. Archives of General Psychiatry, 51, 225-245. Zimmerman, M. & Coryell, W.H. (1990). Diagnosing personality disorders in the community: a comparison of self-report and interview measures. Archives of General Psychiatry, 47, 527-531.

9 Dimensionale modellen van j persoonlijkheidspathologie

Roel Verheul en Thomas A. Widiger

9.1 j

Inleiding

De conceptualisering van persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IV-TR (APA, 2000) ‘vertegenwoordigt het categoriale gezichtspunt dat persoonlijkheidsstoornissen kwalitatief onderscheiden klinische syndromen zijn’ (p. 689). Niettemin wordt ook erkend dat er ‘een alternatief voor de categoriale benadering bestaat in de vorm van het dimensionale gezichtspunt dat persoonlijkheidsstoornissen maladaptieve varianten van persoonlijkheidskenmerken vertegenwoordigen’ (p. 689). Het doel van dit hoofdstuk is de rationale en de empirische steun voor dit gezichtspunt te presenteren en aan te geven hoe persoonlijkheidsstoornissen geconceptualiseerd kunnen worden als maladaptieve varianten van continu verdeelde persoonlijkheidskenmerken. In paragraaf 9.2 worden de beperkingen van het categoriale systeem besproken. Paragraaf 9.3 is gewijd aan de uiteenlopende dimensionale alternatieven; hier zal ook een integratieve versie worden besproken die hie¨rarchisch is opgebouwd uit vier of vijf hogere-ordedomeinen, en per domein een aantal facetten. In paragraaf 9.4 komt de klinische bruikbaarheid van dimensionale modellen aan bod, en in paragraaf 9.5 ten slotte wordt een integratief dimensionaal model gepresenteerd. 9.2 j

Beperkingen van het categoriale model

Vier problemen die regelmatig genoemd worden met betrekking tot het categoriale model voor de diagnose van persoonlijkheidsstoornissen zijn excessieve onderlinge comorbiditeit, klinische hete-

rogeniteit bij personen met dezelfde diagnose, afwezigheid van een betekenisvolle grens met normaal functioneren, en ontoereikende dekking van het brede spectrum van persoonlijkheidspathologie. Op elk van deze problemen gaan we hieronder nader in. 9.2.1 j

Excessieve onderlinge comorbiditeit

DSM-IV-TR bevat groepen diagnostische criteria om de clinicus naar de correcte diagnose toe te leiden, en een paragraaf gewijd aan differentie¨le diagnose die aangeeft ‘hoe de stoornis kan worden onderscheiden van andere stoornissen die zich met overeenkomstige kenmerken manifesteren’. De bedoeling van deze informatie is de clinicus te helpen vaststellen om welke specifieke stoornis het gaat. Een diagnose zou idealiter wijzen op de aanwezigheid van specifieke pathologie die de symptomen verklaart en een specifieke behandeling indiceert (Frances, First & Pincus, 1995). Het is echter duidelijk dat DSM-IV-TR er in de regel niet in slaagt om de clinicus naar een specifieke persoonlijkheidsstoornis te leiden. Uit een aantal studies blijkt dat veel patie¨nten beantwoorden aan criteria voor twee of meer as-II-diagnoses (Bornstein, 1998; Lilienfeld, Waldman & Israel, 1994; Widiger & Trull, 1998). Het maladaptieve persoonlijkheidsfunctioneren van patie¨nten blijkt in veel gevallen dus niet adequaat beschreven te kunnen worden door een enkele diagnostische categorie. Een oplossing voor het probleem van meervoudige diagnoses is het invoeren van hie¨rarchische beslisregels. Deze zouden meervoudige diagnoses kunnen voorkomen en stemmen misschien overeen met de manier waarop persoonlijkheidsstoor-

166

Handboek persoonlijkheidspathologie

nissen in de klinische praktijk gediagnosticeerd worden. Immers, over het algemeen geven clinici slechts e´e´n diagnose per patie¨nt, en mogelijk gebruiken ze daarbij eigen beslisregels om te bepalen welke diagnose de voorrang krijgt. Het probleem is echter dat het moeilijk, zo niet onmogelijk, is om een rationale op te stellen voor de voorrang van een bepaalde diagnose boven een andere. Bovendien zouden dergelijke regels de comorbiditeit niet doen verdwijnen maar alleen maskeren. Borderline patie¨nten met obsessieve-compulsieve persoonlijkheidskenmerken zouden hun obsessieve-compulsieve persoonlijkheidskenmerken behouden, ook al worden deze kenmerken niet in de diagnose opgenomen. 9.2.2 j

Klinische heterogeniteit

Er zijn ook belangrijke verschillen tussen personen met een en dezelfde diagnose. Patie¨nten met dezelfde diagnose kunnen bijvoorbeeld aanzienlijk verschillen als het gaat om de precieze diagnostische criteria die gebruikt zijn om de diagnose te stellen, en deze verschillen zijn niet triviaal. Slechts een deelverzameling van de personen die beantwoorden aan de DSM-IV-TR-criteria voor antisociale persoonlijkheidsstoornis heeft bijvoorbeeld de prototypische kenmerken van de gevoelloze, gewetenloze en arrogante psychopaat (Hare, 2003), en er zijn zelfs belangrijke verschillen tussen de personen die als psychopathisch gediagnosticeerd zouden worden (Brinkley, Newman, Widiger & Lynam, 1994). Verder wordt vaak verwezen naar het onderscheid tussen de geslaagde of aangepaste en de niet-geslaagde of onaangepaste psychopaat, waarbij de eerste een hoog niveau van ijver, competentie en prestatiemotivatie aan de dag legt, terwijl de laatste wordt gekenmerkt door laksheid, onverantwoordelijkheid en nalatigheid (Tijen & Verheul, 2002). Soortgelijke verschillen zijn voor vrijwel alle persoonlijkheidsstoornissen denkbaar. 9.2.3 j

Arbitraire diagnostische drempels

Een volgende beperking van het categoriale model is de moeilijkheid om een niet-willekeurige grens vast te stellen tussen gestoord en normaal functioneren van de persoonlijkheid. Een van de vernieuwingen in de DSM-III was het bieden van expliciete diagnostische criteria, met een gespecificeerde drempel of afkappunt voor de diagnose van een stoornis. Deze diagnostische drempels missen echter een overtuigende rationale (Tyrer & Johnson, 1996; Widiger & Corbitt, 1994).

De drempels voor de schizotypische en borderline persoonlijkheidsstoornis in de DSM-III zijn de enige twee waarvoor een rationale is verstrekt. De eisen van de DSM-III dat de patie¨nt vier van de acht kenmerken voor de schizotypische en vijf van de acht voor de borderline diagnose moet hebben, zijn vastgesteld op de basis van een gemaximeerde overeenstemming met diagnoses van clinici (Spitzer, Endicott & Gibbon, 1979). De huidige diagnostische drempels voor deze persoonlijkheidsstoornissen vertonen echter weinig gelijkenis met de oorspronkelijke drempels die voor DSM-III zijn vastgesteld. Blashfield, Blum en Pfohl (1992) hebben voor de diagnostische overeenstemming tussen de schizotypische persoonlijkheidsstoornis volgens DSM-III en DSM-III-R een kappa van slechts -0,025 gerapporteerd, met een afname van de prevalentie van 11% tot 1%. Ogenschijnlijk kleine veranderingen in diagnostische criteria hebben aldus geresulteerd in onverwachte en aanzienlijke verschuivingen in prevalentiecijfers, die vergaande implicaties hebben voor onderzoek en praktijk. 9.2.4 j

Ontoereikende dekking

Naast het probleem van de excessieve onderlinge comorbiditeit is er het tegenovergestelde probleem van ontoereikende dekking. Clinici stellen een diagnose persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO) wanneer ze vaststellen dat iemand een persoonlijkheidsstoornis heeft die niet adequaat door een van de tien officieel erkende diagnoses vertegenwoordigd wordt. De PSNAO is de meest frequent gebruikte diagnose in de klinische praktijk; een verklaring hiervoor is dat de bestaande categoriee¨n geen adequate dekking verschaffen (Verheul & Widiger, 2004). Westen en Arkowitz-Westen (1998) hebben 238 psychiaters en psychologen bevraagd over hun klinische praktijk en gerapporteerd dat ‘de meerderheid van patie¨nten met persoonlijkheidspathologie die voldoende ernstig is om voor psychotherapie in aanmerking te komen, op dit moment op as II niet gediagnosticeerd kunnen worden (60,6%)’ (p. 1769). Hierbij ging het bijvoorbeeld om de behandeling van intimiteitsproblemen, verlegenheid en perfectionisme; problemen die door geen van de bestaande diagnostische categoriee¨n goed beschreven worden. Een van de mogelijke oplossingen voor dit probleem zou zijn om meer diagnostische categoriee¨n toe te voegen, maar er bestaat grote terughoudendheid om dit te doen, deels omdat het toevoegen van categoriee¨n de excessieve onderlinge comorbiditeit en problemen met differentie¨le diag-

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

nose nog verder zou vergroten (Pincus, McQueen & Ellinson, 2003). 9.2.5 j

Validiteit van dimensionale en categoriale modellen

Er is een grote verscheidenheid aan statistische en methodologische benaderingen gebruikt voor het onderzoek naar de validiteit van categoriale en dimensionale classificatiemodellen, zoals het zoeken naar bewijs voor incrementele validiteit, bimodaliteit, discrete etiologiee¨n, replicatie van factoranalytische oplossingen over verschillende groepen, en daarnaast ook latente klasse, item-responstheorie (IRT) en taxometrische analyses. Steun voor dimensionale modellen wordt deels geleverd door de bevinding dat de maladaptieve persoonlijkheidskenmerken zoals beschreven in de DSM-IV-TR aanwezig zijn bij mensen uit de algemene bevolking. Veel (zo niet alle) symptomatologie van de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen kan worden opgevat als maladaptieve varianten van persoonlijkheidskenmerken die deel uitmaken van algemene modellen van het persoonlijkheidsfunctioneren (Saulsman & Page, 2004; Widiger & Costa, 2002). De symptomen van borderline persoonlijkheidsstoornis kunnen worden opgevat als extreme varianten van de boze vijandigheid, kwetsbaarheid, angst, depressiviteit en impulsiviteit die deel uitmaken van het brede domein van neuroticisme (door anderen geı¨dentificeerd als negatieve affectiviteit of emotionele instabiliteit) dat ook binnen de algemene bevolking in meer of mindere mate aanwezig is (Clarkin e.a., 1993; Morey & Zanarini, 2000; Trull e.a., 2003). Op dezelfde manier kunnen vele van de symptomen van de antisociale persoonlijkheidsstoornis worden opgevat als extreme varianten van de onverantwoordelijkheid, immoraliteit en zelfbeheersing die deel uitmaken van het brede domein van conscie¨ntieusheid, en als extreme varianten van de agressiviteit, gevoelsarmoede, roekeloosheid, en de neiging tot liegen en manipuleren die deel uitmaken van het brede domein van antagonisme of vriendelijkheid; hier geldt eveneens dat beide domeinen ook binnen de algemene bevolking in meer of mindere mate aanwezig zijn (Miller & Lynam, 2003; Miller e.a., 2001). In totaal bevatten meer dan 50 gepubliceerde studies aanwijzingen dat de persoonlijkheidsstoornissen maladaptieve varianten zijn van algemene persoonlijkheidskenmerken (Widiger & Costa, 2002). De structuur en mate van erfelijkheid van de symptomatologie van persoonlijkheidsstoornissen binnen steekproeven uit de algemene bevolking

167

convergeert met de structuur en mate van erfelijkheid die is waargenomen bij personen bij wie deze stoornissen gediagnosticeerd zijn. Livesley e.a. (1998) hebben de fenotypische en genetische structuur van een omvattende groep symptomen van persoonlijkheidsstoornis vergeleken in steekproeven van 656 patie¨nten met persoonlijkheidsstoornis, 939 deelnemers uit de algemene bevolking en 686 tweelingparen. Principale componentenanalyse leverde vier brede dimensies op (emotionele ontregeling, dissociaal gedrag, inhibitie en compulsiviteit) die in alle drie de steekproeven gerepliceerd werden. Multivariate genetische analyses hebben dezelfde vier factoren opgeleverd. De aanwezigheid van deze dimensies in zowel klinische als niet-klinische populaties blijkt dus consistent met dimensionale representaties van persoonlijkheidsstoornissen. Livesley e.a. (1998) hebben ook gewezen op de opmerkelijke consistentie van de vier brede domeinen van persoonlijkheidsstoornis met vier van de vijf brede domeinen die consistent geı¨dentificeerd zijn in studies van het algemene functioneren van de persoonlijkheid. Zij concluderen dat ‘de hogere-ordetrekken die ten grondslag liggen aan persoonlijkheidsstoornissen sterk lijken op dimensies van de normale persoonlijkheid’ (p. 941). Gezamenlijke factoranalyses van metingen van algemene persoonlijkheidsdimensies en metingen van persoonlijkheidspathologie hebben consistent een gemeenschappelijke onderliggende structuur bevestigd (Cannon e.a., 2003, Clark & Livesley, 2002). Al met al is het opvallend dat een lange geschiedenis van onderzoek om een dimensionaal model van normale persoonlijkheid te ontwikkelen tot dezelfde inzichten en vrijwel hetzelfde model heeft geleid als de meer recente analyses bij persoonlijkheidsstoornissen (Widiger, 1998). O’Connor (2002) heeft de correlatie- en factorladingmatrixen voor 37 meetinstrumenten inzake psychopathologie en persoonlijkheid onderworpen aan confirmatieve factoranalyses om vast te stellen of er verschillen zijn in de dimensionale structuur tussen klinische en niet-klinische respondenten. Er werd een hoog niveau van overeenstemming gevonden tussen de normale en abnormale populaties, zowel voor het aantal factoren als voor de factorpatronen. O’Connor concludeert dat ‘de dimensionale universa van normaliteit en abnormaliteit klaarblijkelijk dezelfde zijn, tenminste volgens gegevens die aan huidige meetinstrumenten ontleend kunnen worden’ (p. 962).

168

Handboek persoonlijkheidspathologie 9.3 j

Dimensionale modellen

De beperkingen van het categoriale model worden in toenemende mate door theoretici, onderzoekers en clinici erkend. Een verwachte reactie op deze erkenning is de ontwikkeling van voorstellen voor alternatieve dimensionale modellen. Er zijn heel wat dimensionale modellen van persoonlijkheidsstoornissen ontwikkeld; maar voor een omvattende bespreking van al deze modellen ontbreekt de ruimte. In deze paragraaf beschrijven we verschillende alternatieve strategiee¨n om een dimensionaal model van persoonlijkheidsstoornis te ontwikkelen. 9.3.1 j

Hybride model: dimensionaal profiel van diagnostische categoriee¨n

Een benadering die de bestaande nomenclatuur het minst zou verstoren is een dimensionaal profiel van maladaptief functioneren van de persoonlijkheid in termen van de bestaande (of enigszins herziene) diagnostische categoriee¨n (Tyrer & Johnson, 1996; Widiger & Sanderson, 1995). Een persoonlijkheidsstoornis kan als prototypisch worden aangemerkt wanneer aan alle diagnostische criteria voldaan wordt, als matig aanwezig wanneer aan een of twee criteria boven de drempel voor een categoriale diagnose voldaan wordt, als een drempelgeval wanneer de patie¨nt de diagnostische drempel maar nauwelijks overschrijdt en als subklinisch wanneer de symptomen net beneden de diagnostische drempel liggen. Wanneer e´e´n tot drie symptomen aanwezig zijn, wordt gesproken over kenmerken van een stoornis, en de stoornis wordt als afwezig beschouwd wanneer aan geen van de diagnostische criteria wordt voldaan (Oldham & Skodol, 2000). Oldham en Skodol hebben verder voorgesteld dat er, wanneer een patie¨nt beantwoordt aan diagnostische criteria voor drie of meer persoonlijkheidsstoornissen, een diagnose van ‘uitgebreide persoonlijkheidsstoornis’ kan worden gesteld inclusief een beschrijving van de mate waarin elke persoonlijkheidsstoornis aanwezig is. Het voorstel voor prototypische matching van Westen en Shedler (2000) stemt met het voorstel van Oldham en Skodol (2000) overeen voor zover het de bestaande of enigszins herziene diagnostische categoriee¨n instandhoudt. Elk van deze categoriee¨n wordt op een vijfpuntsschaal beoordeeld. Een belangrijk verschil is echter dat deze vijfpuntsbeoordeling niet op het aantal diagnostische criteria gebaseerd wordt. Volgens Shedler en Westen (2004) zijn specifieke en expliciete verzamelin-

gen van diagnostische criteria in de klinische praktijk onpraktisch en onnodig. In plaats daarvan hebben zij voorgesteld dat het diagnostische handboek een verhalende beschrijving moet geven van een prototypisch geval van elke persoonlijkheidsstoornis, waarbij de clinicus op een vijfpuntsschaal de mate aangeeft waarin het onderhavige geval aan deze beschrijving beantwoordt (1 = de beschrijving is niet van toepassing, 2 = slechts ondergeschikte kenmerken, 3 = belangrijke kenmerken, 4 = sterke overeenstemming, patie¨nt heeft de stoornis, en 5 = een prototypisch geval). Een ander verschil is dat de verhalende beschrijvingen veel uitgebreider zijn dan de DSM-IV-TR-beschrijvingen die zich beperken tot acht of negen diagnostische criteria. Shedler en Westen (2004) geven beschrijvingen van elke persoonlijkheidsstoornis aan de hand van de Shedler-Westen Assessment Procedure-200 (SWAP-200). De SWAP-200 omvat 200 diagnostische criteria (waarvan ongeveer de helft is overgenomen uit de DSM-IV-TR), ontleend aan de psychoanalytische en bredere literatuur over persoonlijkheidsstoornissen (Shedler, 2002). 9.3.2 j

Dimensionale reorganisatie van symptomen van persoonlijkheidsstoornissen

De voorstellen van Oldham en Skodol (2000) en Westen en Shedler (2000) zouden de bestaande categoriee¨n van persoonlijkheidsstoornis grotendeels instandhouden en een hulpmiddel toevoegen om elk van deze categoriee¨n op een meer kwantitatieve manier te beschrijven. Feitelijk gaat het hier om het cree¨ren van ‘pseudodimensies’. Een van de beperkingen van deze voorstellen is dat er onderliggende, zuivere dimensies van maladaptief functioneren van de persoonlijkheid kunnen bestaan die haaks staan op de bestaande diagnostische constructen en daardoor zouden bijdragen aan het voorkomen van comorbiditeit op as II. De voorstellen van Livesley (2003) en Clark (1993a) zijn pogingen om deze onderliggende dimensies van maladaptief functioneren van de persoonlijkheid te identificeren. Livesley (2003) heeft de ontwikkeling van een dimensionaal model van persoonlijkheidsstoornissen empirisch benaderd. Hij heeft symptomen en kenmerken van persoonlijkheidsstoornis verkregen uit een grondige inhoudelijke analyse van de literatuur over persoonlijkheidsstoornissen. Vervolgens is een lijst van criteria door clinici gecodeerd wat betreft de mate waarin deze symptomen en kenmerken prototypisch zijn voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen. Honderd schalen (elk

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

met 16 items) zijn onderworpen aan een reeks factoranalyses om daaruit een verzameling van 18 fundamentele dimensies van persoonlijkheidsstoornis te verkrijgen die dwars door de bestaande diagnostische categoriee¨n heen lopen (bijv. angst, zelfbeschadiging, intimiteitsproblemen, sociale vermijding, passief verzet en interpersoonlijk disrespect). Aanvullende analyses wijzen uit dat deze 18 dimensies kunnen worden opgenomen binnen vier hogere-ordedimensies: emotionele ontregeling, dissociaal gedrag, inhibitie en compulsiviteit. Het achttienfactorenmodel is gemeten met behulp van de Dimensional Assessment of Personality Pathology – Basic Questionnaire (DAPP-BQ ). De benadering van Clark (1993a) lijkt sterk op die van Livesley (2003). De criteria voor persoonlijkheidsstoornissen uit de DSM-III-R, aangevuld met items uit de bredere literatuur over persoonlijkheidsstoornissen en met criteria van een selectie van as-I-stoornissen, zijn door clinici geordend tot 22 conceptueel gelijksoortige clusters van symptomen. Factoranalyses van deze 22 symptoomclusters leverden 12 dimensies van maladaptief persoonlijkheidsfunctioneren op (bijv. zelfbeschadiging, excentrieke percepties, werkverslaving, afstandelijkheid en manipulatie). Deze 12 dimensies van abnormaal persoonlijkheidsfunctioneren zijn op hun beurt uit te drukken in drie hogere-ordefactoren van de algemene persoonlijkheid die zijn voorgesteld door Watson e.a. (1999): negatieve affectiviteit, positieve affectiviteit en zelfbeheersing. Het twaalffactorenmodel is gemeten met behulp van het Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality (SNAP). De driefactorenstructuur van de SNAP wordt ondersteund door andere instrumenten, vooral door de Multidimensional Personality Questionnaire (MPQ ). De MPQ heeft alternatieve subschalen voor de drie bredere domeinen, zoals stressreactie, vervreemding en agressie binnen het domein van negatieve emotionaliteit; beheersing, traditionalisme en vermijding van schade binnen het domein van zelfbeheersing; en prestatie, sociale nabijheid, sociaal vermogen en welzijn binnen het domein positieve emotionaliteit. Daarnaast heeft de MPQ ook een extra schaal voor absorptie. 9.3.3 j

Klinische spectramodellen

Clark (1993a) heeft in haar factoranalyses van symptomen van persoonlijkheidsstoornissen eveneens kenmerkende manifestaties van angst- en stemmingsstoornissen opgenomen, omdat de comorbiditeit van as-I- en as-II-stoornissen veroorzaakt zou kunnen worden door de aanwezigheid

169

van gemeenschappelijke onderliggende dimensies van maladaptief persoonlijkheidsfunctioneren (de temperamenten negatieve affectiviteit, positieve affectiviteit en zelfbeheersing). Het model van Siever en Davis (1991) richt zich specifiek op de comorbiditeit van as-I- en as-II-stoornissen. Volgens de auteurs is er geen betekenisvolle grens tussen as I en as II en zij stellen voor beide assen samen te voegen tot vier brede klinische spectra bestaande uit cognitieve/perceptuele organisatie, impulsiviteit/agressie, affectieve instabiliteit en angst/inhibitie. De klinische spectramodellen stellen voor om de bestaande persoonlijkheidsstoornissen te herformuleren als vroeg intredende, chronische varianten van bestaande as-I-stoornissen (First e.a., 2002; Siever & Davis, 1991). Zo kan de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis geherformuleerd worden als gegeneraliseerde sociale fobie; de depressieve persoonlijkheidsstoornis als een vroeg intredende dysthyme stoornis; de borderline persoonlijkheidsstoornis als een emotieregulatiestoornis; de schizotypische en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornissen als vroeg intredende en chronische varianten van schizofrene pathologie (zoals de schizotypische persoonlijkheidsstoornis al in de ICD10 (WHO, 1992) is geclassificeerd); de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis zou geherformuleerd kunnen worden als een vroeg intredende, chronische en mildere variant van een waanstoornis; de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis als een gegeneraliseerde en chronische variant van de obsessieve-compulsieve angststoornis en ten slotte zou de antisociale persoonlijkheidsstoornis geherformuleerd kunnen worden als volwassen variant van gedragsstoornis (met storend gedrag). Deze herformulering zou slechts vier persoonlijkheidsstoornissen onverklaard laten (histrionische, narcistische, afhankelijke en passief-agressieve), die dan uit het handboek geschrapt zouden kunnen worden omdat ze buiten de bestaande klinische spectra vallen. Er is weinig directe empirische steun voor de vier klinische spectra die door Siever en Davis (1991) zijn voorgesteld, deels vanwege het ontbreken van een instrument voor de meting ervan. Niettemin is er aanzienlijke empirische steun voor het bestaan van de twee fundamentele dimensies internalisatie en externalisatie, die onderliggend zijn aan zowel stoornissen op as I als op as II (Krueger, 1999; Krueger & Tackett, 2003). De dimensies internalisatie en externalisatie sluiten niet naadloos aan bij de vier klinische spectra van Siever en Davis, maar het is duidelijk dat de spectra affectieve instabiliteit en angst/inhibitie kunnen worden onderge-

170

Handboek persoonlijkheidspathologie

bracht in het domein van internalisatie, en impulsiviteit/agressie in het domein van externalisatie. 9.3.4 j

Dimensionale modellen van het algemeen functioneren van de persoonlijkheid

De grens tussen persoonlijkheidsstoornissen en asI-stoornissen is vloeiend: beide typen stoornissen worden geacht te liggen op een continuu¨m. Dit geldt ook voor de grens tussen normaal functioneren en de persoonlijkheidsstoornis: ook hier moet men eerder spreken van een continuu¨m dan van twee gescheiden klassen. Zoals eerder al is aangegeven zijn de 12 SNAP-schalen voor persoonlijkheidsstoornis conceptueel gerelateerd aan het driefactorenmodel van de normale persoonlijkheid dat is voorgesteld door Watson e.a. (1999). Het Vijffactorenmodel Het bekendste model van de normale persoonlijkheid is het Vijffactorenmodel (VFM, of Five Factor Model, FFM), dat oorspronkelijk is ontwikkeld op basis van factoranalytische studies met omschrijvingen van persoonlijkheidseigenschappen zoals die in het Angelsaksische taalgebied bekend zijn (Ashton & Lee, 2001; John & Srivastava, 1999). In het VFM wordt het relatieve belang van een persoonlijkheidstrek afgemeten aan het aantal woorden dat in een taal beschikbaar is om de verschillende gradaties en nuances van die trek te beschrijven, en wordt de persoonlijkheidstrek geformuleerd door een aantal aan elkaar gerelateerde begrippen (Goldberg, 1993). Deze lexicale benadering van het beschrijven van de persoonlijkheid heeft geleid tot de beschrijving van vijf bredere domeinen van de persoonlijkheid, die in volgorde van belangrijkheid worden gepresenteerd als extraversie tegenover introversie, vriendelijkheid tegenover antagonisme, conscie¨ntieusheid tegenover impulsiviteit, emotionele instabiliteit (of neuroticisme) tegenover stabiliteit, en onconventionaliteit (of openheid) tegenover traditionaliteit (of rigiditeit). De vijf bredere domeinen zijn gerepliceerd in een aanzienlijk aantal andere talen – Tsjechisch, Nederlands, Frans, Duits, Hongaars, Italiaans, Koreaans en Pools – hoewel dit onderzoek ook heeft doen vermoeden dat er nog een verdere, kleinere factor voor de dag kan komen, namelijk eerlijkheid-nederigheid, die op dit moment grotendeels is opgenomen als een component van vriendelijkheid (Ashton e.a., 2004). Elk van de vijf bredere domeinen is door Costa en McCrae (1992a) verder gedifferentieerd in specifieke facetten. De facetten van vriendelijkheid tegenover antagonisme zijn

bijvoorbeeld vertrouwen tegenover wantrouwen, eerlijkheid tegenover bedrog, altruı¨sme tegenover uitbuiting, compliantie tegenover verzet, bescheidenheid tegenover arrogantie, en teerhartigheid tegenover ongevoeligheid. Het VFM is het vigerende model in algemeen onderzoek van de persoonlijkheid, met uitgebreide toepassingen op het gebied van klinische psychologie, gezondheidspsychologie en ontwikkelingspsychologie. Het VFM geniet brede empirische steun, zoals convergente en discriminante validiteit op domein- en facetniveau bij zelfbeoordeling en beoordeling door leeftijdgenoten en partners, temporele stabiliteit over zeven tot tien jaar, een hoge mate van erfelijkheid (McCrae & Costa, 1999; Plomin & Caspi, 1999), en predictieve validiteit ten aanzien van onder andere geestelijke gezondheid (Basic Behavioral Science Task Force of the National Advisory Mental Health Council, 1996), loopbaansucces (Judge e.a., 1999) en mortaliteit (Friedman e.a., 1995). Van elk van de twee polen van de 30 facetten zijn adaptieve en maladaptieve varianten beschreven en zowel onderzoekers als clinici hebben voor elk van de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen beschreven hoe deze vertaald kunnen worden in termen van het VFM (Widiger e.a., 2002; Lynam & Widiger, 2001; Samuel & Widiger, 2004). Het meest gebruikte zelfrapportage-instrument gebaseerd op dit model is de NEO Personality Inventory - Revised (NEO-PI-R; Costa & McCrae, 1992a). Trull en Widiger (1997) ontwikkelden een semigestructureerd interview dat beoogt de maladaptieve varianten van elke pool van elk facet te meten. Interpersoonlijk circumplexmodel Sommige theoretische modellen impliceren dat persoonlijkheidsstoornissen in wezen betrekking hebben op interpersoonlijke relaties (Benjamin, 1996; Kiesler, 1996). Alle vormen van normale en abnormale interpersoonlijke relaties kunnen goed beschreven worden in termen van bepaalde combinaties van twee fundamentele dimensies, die door Wiggins (2003) zijn geı¨dentificeerd als dominantie tegenover onderwerping en affiliatie (of liefde) tegenover haat. De afhankelijke persoonlijkheidsstoornis zou bijvoorbeeld een maladaptief, extreem niveau van onderwerping en affiliatie representeren (Pincus & Wilson, 2001). Voor het ‘interpersoonlijk circumplexmodel’ (IPC-model) bestaat een aantal verschillende zelfrapportage-instrumenten; het meest gebruikt wordt de Interpersonal Adjective Scale - Big Five Version (die drie aanvullende schalen omvat om te voorzien in een gezamenlijk assessment van VFM

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

en IPC) (Wiggins, 2003). De Wisconsin Personality Disorders Inventory (Klein e.a., 1993) is een vragenlijst met zelfrapportage voor de meting van de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen vanuit het IPC-gezichtspunt. Voor de IPC-benadering bestaat overtuigende empirische steun ten aanzien van verschillende persoonlijkheidsstoornissen, en wel met name ten aanzien van de afhankelijke, de schizoı¨de, de vermijdende, de theatrale en de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis. Dit onderzoek doet evenwel ook vermoeden dat sommige aspecten van andere persoonlijkheidsstoornissen door het IPC-model niet goed verklaard worden, zoals de affectieve ontregeling die kenmerkend is voor de borderline persoonlijkheidsstoornis, de impulsiviteit die kenmerkend is voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis en de werkverslaving die kenmerkend is voor de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (Widiger & Hagemoser, 1997). Het Zevenfactorenmodel van Cloninger Ook Cloninger (2000) heeft een dimensionaal model voor de persoonlijkheid ontwikkeld, dat zowel normale als abnormale kenmerken omvat. Cloninger ging oorspronkelijk uit van het bestaan van drie fundamentele temperamentdimensies ‘op basis van een synthese van informatie uit gezinsstudies, studies over longitudinale ontwikkeling en psychometrische studies van de persoonlijkheidsstructuur, alsmede neurofarmacologische en neuroanatomische studies van gedragsconditionering en leren bij mensen en andere dieren’ (p. 574). De drie dimensies waren ‘novelty seeking’ (gedragsmatige activatie: blijdschap of opwinding als reactie op nieuwe prikkels of beloning); ‘harm avoidance’ (gedragsmatige inhibitie: intense reactie op aversieve prikkels) en ‘reward dependence’ (gedragsmatige instandhouding: reactie op beloning of verzet tegen de extinctie van eerder bekrachtigd gedrag). Cloninger veronderstelde dat elk van deze dimensies was gerelateerd aan een bepaalde monoamine-neuromodulator (respectievelijk dopamine, serotonine en noradrenaline). Later werd ‘persistence’ afgescheiden van ‘reward dependence’, zodat de theorie vier in plaats van drie temperamentfactoren ging omvatten; bovendien werden drie karakterdimensies toegevoegd. De vier temperamentfactoren weerspiegelen aangeboren disposities om op een bepaalde manier op prikkels te reageren. De karakterdimensies worden opgevat als individuele verschillen die zich ontwikkelen via een niet-lineaire interactie van temperament, gezinsomgeving en levenservaringen (Svrakic e.a., 2002). De drie karakterdimensies zijn

171

‘self-directedness’ (verantwoordelijk en doelgericht tegenover onzeker en onhandig), ‘cooperativeness’ (behulpzaam en empathisch tegenover vijandig en agressief) en ‘self-transcendence’ (fantasievol en onconventioneel tegenover controlerend en materialistisch). De aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis gaat in het algemeen samen met lagere niveaus van self-directedness, cooperativeness en self-transcendence, terwijl de vier temperamentfactoren vooral zouden bepalen van welke persoonlijkheidsstoornis sprake zou zijn (Cloninger e.a., 1993). De zeven factoren (vier temperament- en drie karakterdimensies) kunnen worden gemeten met behulp van de Temperament and Character Inventory (TCI). 9.3.5 j

Integratie van alternatieve modellen

De vele alternatieve modellen vertonen aanzienlijke verschillen. Sommige van de voorgestelde modellen zijn grotendeels ontwikkeld op basis van theorie (bijv. de TCI en de klinische spectramodellen), terwijl andere modellen grotendeels op basis van empirisch materiaal ontwikkeld zijn, zoals DAPP-BQ , VFM, IPC, SNAP, SWAP-200 en PSY-5 (Harkness & McNulty, 1994). De modellen kunnen ook onderscheiden worden naar de mate waarin zij vooral pathologische persoonlijkheidskenmerken meten. Zo meten bijvoorbeeld DAPP-BQ , SNAP en SWAP-200 vooral pathologische trekken. VFM, IPC en TCI meten zowel adaptieve als maladaptieve persoonlijkheidskenmerken. Ook onderscheiden zij zich naar de mate waarin as-I-symptomen in het model zijn opgenomen (dit geldt bijvoorbeeld voor de klinische spectramodellen en SNAP). De modellen verschillen ook wat betreft hun hie¨rarchische niveau van beschrijving. Sommige van de modellen beperken zich tot brede domeinen van het persoonlijkheidsfunctioneren (bijv. de klinische spectramodellen), terwijl andere modellen ook lagere-ordekenmerken insluiten binnen een hie¨rarchische structuur (bijv. DAPP-BQ , SNAP, VFM en TCI). Gelukkig blijken de meeste modellen gemakkelijk geı¨ntegreerd te kunnen worden in een gemeenschappelijke hie¨rarchische structuur (Bouchard & Loehlin, 2001; John & Srivastava, 1999; Krueger & Tackett, 2003; Larstone, Jang, Livesley, Vernon & Wolf, 2002; Livesley, 2001, 2003; Markon, Krueger & Watson, in druk; Trull & Durrett, in druk; Zuckerman, 2002; Widiger, 1998; Widiger & Mullins-Sweatt, 2005). Deze gemeenschappelijke structuur is niet verrassend, omdat de meeste modellen in hoofdzaak hetzelfde nastreven: het identificeren van de fundamentele dimensies van mal-

172

Handboek persoonlijkheidspathologie

adaptief persoonlijkheidsfunctioneren, die aan de basis liggen van de bestaande diagnostische categoriee¨n. Tabel 9.1 laat zien hoe de brede domeinen in de modellen van DAPP-BQ , VFM, SNAP, MPQ , PSY-5 en die van Eysenck (1987), van Zuckerman (2002) en van Siever en Davis (1991) op elkaar afgestemd kunnen worden. Uit tabel 9.1 blijkt dat alle modellen een domein insluiten dat kan worden omschreven als extraversie, sociabiliteit, activiteit, positieve emotionaliteit of – in de negatieve richting – inhibitie. Dit domein contrasteert personen die gezellig, spraakzaam, assertief en actief zijn met personen die teruggetrokken, geı¨soleerd, introvert en anhedonisch zijn. De termen ‘extraversie’ en ‘positieve emotionaliteit’ lijken misschien te wijzen op verschillende domeinen van het persoonlijkheidsTabel 9.1

functioneren, maar vele studies hebben bevestigd dat dit dezelfde domeinen zijn (Bouchard & Loehlin, 2001; Harkness e.a., 1995; John & Srivastava, 1999; Watson, Clark & Harkness, 1994). Sommige auteurs geven de voorkeur aan de term ‘positieve emotionaliteit’, omdat zij geloven dat positieve emotionaliteit de motiverende kracht achter extraversie is, en individuele verschillen weerspiegelt in gedragsmatige activatie (ofwel de gevoeligheid voor beloning) (Depue & Collins, 1999; Pickering & Gray, 1999; Watson & Clark, 1997). De domeinen sociabiliteit en activiteit van Zuckerman en het domein inhibitie van Siever en Davis zijn in tabel 9.1 gecursiveerd omdat zij in hun bereik en dekking relatief smaller zijn. Alle dimensionale modellen omvatten ook kenmerken met betrekking tot agressieve, dissociale of

Hogere-ordefactoren van verschillende dimensionale modellen. factor I

factor II

factor III

factor IV

DAPP-BQ

inhibitie

dissociaal

compulsiviteit

emotionele disregulatie

VFM

extraversie

antagonisme

conscie¨ntieusheid

neuroticisme

SNAP & MPQ

positieve affectiviteit

(negatieve affectiviteit)

zelfbeheersing

negatieve affectiviteit

PSY-5

positieve emotionaliteit

agressiviteit

zelfbeheersing

negatieve emotionaliteit

Eysenck

extraversie

psychoticisme

neuroticisme

Zuckerman

sociabiliteit, activiteit

agressie/hostiliteit

impulsiviteit

neuroticisme

Siever/Davis

(inhibitie)

agressieve impulsiviteit

affectieve instabiliteit, angst/inhibitie

factor V

openheid

psychoticisme

cognitiefperceptuele vervormingen

NB De schaal Agressieve impulsiviteit van Siever/Davis ligt tussen de Factoren II en III. Bepaalde schalen van SNAP, PSY5, Zuckerman en Siever/Davis zijn gecursiveerd omdat deze domeinen beschrijven die een nauwere focus hebben. Bepaalde schalen van SNAP en Siever/Davis staan tussen haakjes omdat deze sterker zijn gerelateerd aan een andere factor. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

antagonistische interpersoonlijke betrekkingen. Dit domein contrasteert personen die argwanend, afwijzend, uitbuitend, antagonistisch, gevoelloos, bedrieglijk en manipulatief zijn met mensen die vertrouwend, meegaand, vriendelijk, bescheiden, afhankelijk, verlegen en empathisch zijn. Dit domein wordt smaller gerepresenteerd door de PSY-5 en door Zuckerman omdat hun versies van dit domein zich in hoofdzaak beperken tot interpersoonlijke agressiviteit, terwijl de andere modellen nog andere componenten insluiten zoals wantrouwen, uitbuiting, argwanendheid, bedrog en arrogantie. Psychoticisme uit het dimensionale model van Eysenck is niet volledig op dit domein afgestemd omdat deze categorie zowel interpersoonlijk antagonisme als impulsieve disinhibitie insluit (Bouchard & Loehlin, 2001; John & Srivastava, 1999; Clark & Watson, 1999; Digman, 1990; Eysenck, 1987), vergelijkbaar met de conceptualisering van dit domein door Siever en Davis (1991). Daarbij moet wel gezegd worden dat de term ‘psychoticisme’ wat ongebruikelijk is, omdat deze term doorgaans betrekking heeft op cognitief-perceptuele afwijkingen (zoals in de PSY-5). De driedimensionale modellen van MPQ en SNAP bevatten geen antagonistisch, agressief domein van persoonlijkheidsfunctioneren op dit hogere-ordeniveau. SNAP bevat wel schalen voor wantrouwen, manipulatie en agressie, maar deze zijn binnen het domein negatieve affectiviteit geplaatst, en MPQ bevat een agressieschaal binnen het domein negatieve emotionaliteit. Gezamenlijke factoranalyses van de DAPP-BQ- en SNAP-subschalen hebben echter consistent een vierdimensionale oplossing opgeleverd (Clark & Livesley, 2002; Clark, Livesley, Schroeder & Irish, 1996), die correspondeert met de eerste vier domeinen van tabel 9.1. Watson e.a. (1994) hebben opgemerkt dat ‘veel gegevens erop wijzen dat (...) de verschillende driedimensionale en vijfdimensionale modellen een gemeenschappelijke vierdimensionale ruimte definie¨ren’ (p. 24), die bestaat uit negatieve affectiviteit (neuroticisme), positieve affectiviteit (extraversie), antagonisme en zelfbeheersing. Op twee na omvatten alle modellen ook een domein voor de beheersing en regulering van gedrag, dat wordt aangegeven als zelfbeheersing, compulsiviteit en conscie¨ntieusheid of – in omgekeerde richting – als impulsiviteit en disinhibitie. Dit domein markeert het contrast tussen gedisciplineerde, dwangmatige, plichtsgetrouwe, conscie¨ntieuze, nadenkende, werkverslaafde en prestatiegeorie¨nteerde personen aan de ene kant, en onverantwoordelijke, lakse, impulsieve, slordige en hedonistische personen aan de andere kant. De enige

173

modellen die dit domein van persoonlijkheidsfunctioneren niet insluiten zijn IPC en Tyrer’s (1988) vierdimensionale model. Tyrer plaatste de symptomen van de obsessieve-compulsieve (anankastische) persoonlijkheidsstoornis binnen zijn geı¨nhibeerde domein, dat in hoofdzaak gedefinieerd is door de kenmerken angst en dysforie (en de term ‘inhibitie’ dus een andere betekenis geeft dan de DAPP-BQ ). IPC sluit zelfbeheersing tegenover disinhibitie niet in, omdat het een tweedimensionaal model is dat zich beperkt tot interpersoonlijke betrekkingen. Ten slotte maakt tabel 9.1 ook duidelijk dat nagenoeg alle modellen een breed domein van emotionele ontregeling insluiten, dat ook wel wordt omschreven als negatieve affectiviteit of neuroticisme. Het domein van emotionele ontregeling contrasteert personen die zich angstig, depressief, moedeloos, labiel, hulpeloos, onbehaaglijk en kwetsbaar voelen (en in sommige modellen zich boos voelen), met personen die zich onkwetsbaar, zelfverzekerd en misschien zelfs glad, schaamteloos en onbevreesd voelen. Het enige model dat dit domein van persoonlijkheidsfunctioneren niet insluit is opnieuw IPC. Dit vierde domein wordt ook iets smaller gedefinieerd door Siever en Davis (1991), omdat zij angst van affectieve instabiliteit onderscheiden. Samenvattend: de toonaangevende modellen van normaal en abnormaal persoonlijkheidsfunctioneren lijken te convergeren naar vier brede domeinen die beschreven kunnen worden als extraversie tegenover introversie, antagonisme tegenover vriendelijkheid, zelfbeheersing tegenover impulsiviteit en emotionele ontregeling tegenover emotionele stabiliteit. De auteurs van deze verschillende modellen zouden het niet allemaal eens zijn over wat de beste aanduiding voor elke dimensie zou zijn, deels op grond van het feit dat een volledig domein waarschijnlijk niet optimaal door een enkele naam beschreven kan worden. Sommige modellen leggen meer nadruk op de normale varianten (bijv. NEO-PI-R en TCI), terwijl andere modellen meer nadruk leggen op de abnormale varianten (bijv. DAPP-BQ en SNAP). Ten slotte varie¨ren de modellen in de breedte waarmee ze elk domein definie¨ren. Niettemin is de convergentie inzake het bestaan van de vier domeinen zeer duidelijk. Empirische steun voor de convergentie van deze modellen binnen een vierdimensionale structuur is geleverd in een aantal studies (Austin & Deary, 2000; Clark e.a., 1996; Deary, Peter, Austin & Gibson, 1998; Dyce e.a., 1997; Livesley e.a., 1998; Markon e.a., in druk; Mulder & Joyce, 1997; O’Connor & Dyce, 1998).

174

Handboek persoonlijkheidspathologie

Slechts drie van de modellen bevatten een vijfde breed domein, dat binnen het VFM is gekenmerkt als openheid voor ervaring (of als onconventionaliteit), binnen de PSY-5 als psychoticisme (illusies, mispercepties, perceptuele afwijkingen en magische ideatie) en door Siever en Davis (1991) als cognitief-perceptuele afwijkingen. Subschalen in SNAP (bijv. schizotypisch denken), DAPP-BQ (perceptuele cognitieve distortie) en MPQ (absorptie) zijn empirisch gerelateerd aan onconventionaliteit in het VFM (Bouchard & Loehlin, 2001; Clark & Livesley, 2002). Een domein van openheid wordt verkregen in gezamenlijke factoranalytische studies die voldoende representatie van het domein bieden (Clark & Livesley, 2002). Wanneer dit domein van openheid of onconventionaliteit echter smal wordt gedefinieerd als louter cognitief-perceptuele afwijkingen, laden schalen voor de meting van het domein op andere factoren (doorgaans negatieve affectiviteit), of definie¨ren ze een factor die zo´ klein is dat hij misschien niet de moeite waard is om te identificeren (Austin & Deary, 2000; Clark e.a., 1996; Larstone e.a., 2002). Openheid voor ervaring is overigens het vijfde en kleinste domein van het VFM (Goldberg, 1993). Het is van belang te wijzen op het feit dat tabel 9.1 niet de voorstellen van Oldham en Skodol (2000), Tyrer en Johnson (1996) of Westen en Shedler (2000) bevat, omdat de modellen in de tabel betrekking hebben op dimensies van maladaptief (en soms ook adaptief) persoonlijkheidsfunctioneren die dikwijls haaks staan op de bestaande diagnostische categoriee¨n. Sommige persoonlijkheidsstoornissen kunnen zich voornamelijk beperken tot een breed domein (zo valt de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis binnen het domein introversie, en de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis binnen het domein compulsiviteit), maar de meeste worden adequater beschreven in termen van meer dan e´e´n domein (de antisociale persoonlijkheidsstoornis zou bijvoorbeeld gerepresenteerd worden door antagonisme en disinhibitie, de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis door neuroticisme en introversie, en de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis door vriendelijkheid en neuroticisme). De persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IV-TR worden duidelijker gerepresenteerd wanneer de lagere-ordefacetten van elk domein geformuleerd worden. Sommige van de dimensionale modellen, zoals VFM, SNAP, DAPP-BQ en TCI, bevatten lagere-ordeschalen van de vier (of vijf) brede domeinen van persoonlijkheidsfunctioneren. Ook kunnen de meeste specifieke diagnostische criteria van de respectieve persoonlijkheidsstoornissen worden

opgevat als lagere-ordefacetten. De precieze afstemming van de lagere-ordeschalen komt uitgebreid aan de orde in Widiger en Simonsen (2005) en valt buiten het bestek van dit hoofdstuk. Van belang is te onderkennen dat de lagere-ordeschalen kunnen worden geordend naar de pool van de dimensie en de mate waarin deze een adaptieve respectievelijk maladaptieve manifestatie vormen van de persoonlijkheidstrek. Zo zijn wantrouwen en narcisme lagere-ordefacetten van de antagonistische pool en zijn afhankelijkheid en onderdanigheid lagere-ordefacetten van de vriendelijke pool van het domein antagonisme tegenover vriendelijkheid. Verder zijn vertrouwen en bescheidenheid adaptieve manifestaties, terwijl afhankelijkheid en onderdanigheid maladaptieve manifestaties zijn van de vriendelijke pool. Op deze wijze ontstaat de volgende continue dimensie: extreem hoog/maladaptief antagonistisch, normaal/adaptief antagonistisch, normaal/adaptief vriendelijk, extreem hoog/maladaptief vriendelijk. De meeste diagnostische criteria van de DSM-IV-TR bevinden zich in de maladaptieve range van de verschillende persoonlijkheidstrekken, maar wel aan beide kanten van de polen. Zo bevinden de meeste criteria van de narcistische, antisociale en paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis zich aan de kant van extreem hoog/maladaptief antagonistisch, terwijl de meeste criteria van de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis zich aan de kant van extreem hoog/ maladaptief vriendelijk bevinden. Voor de dimensie emotionele ontregeling tegenover stabiliteit geldt dat de meeste persoonlijkheidsstoornissen zich aan de kant extreem hoog/maladaptief ontregeld bevinden. Interessant is dat ook een extreem lage positie op de dimensie emotionele regulering als een maladaptieve variant geı¨dentificeerd kan worden; deze manifesteert zich bijvoorbeeld bij psychopathische personen die het vermogen missen om normale adaptieve gevoelens van kwetsbaarheid, angst of verlegenheid te ervaren (Hare, 1991; Hare e.a., 1991). Cleckley (1976) had in zijn oorspronkelijke beschrijving van psychopathie de ‘afwezigheid van nervositeit of psychoneurotische manifestaties’ opgenomen (p. 206). ‘De psychopaat is bijna altijd vrij van lichtere reacties die doorgaans worden opgevat als ‘‘neurotisch’’ of als uitingen van ‘‘nervositeit’’’ (p. 54), wat misschien bijdraagt aan de (onbewuste) gladde charme van de psychopaat en aan het onvermogen om tekenen van bedreiging adequaat te ervaren of om effectief op straf te reageren, en aan gevoelens van onkwetsbaarheid en onoverwinnelijkheid (Lykken, 1995; Lynam, 2002).

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie 9.4 j

Klinische bruikbaarheid van dimensionale modellen

De meeste wetenschappers zijn inmiddels wel te overtuigen van het feit dat persoonlijkheidsstoornissen beter worden gerepresenteerd in een dimensionaal dan in een categoriaal classificatiesysteem. Met andere woorden: de diagnostische validiteit is aanmerkelijk groter voor dimensionale dan voor categoriale modellen. Een van de belangrijkste redenen waarom men vooralsnog niet voor een dimensionaal systeem gekozen heeft, is dat er twijfels bestaan over de klinische bruikbaarheid. Het vergroten van de klinische bruikbaarheid wordt echter wel de primaire drijfveer achter de opeenvolgende revisies van het DSM-systeem genoemd (First e.a., 2004). Klinische bruikbaarheid kan worden gedefinieerd als de mate waarin het DSM-systeem de klinische besluitvorming ondersteunt bij het vervullen van de verschillende klinische functies van psychiatrische classificatie. Hieronder komen deze verschillende functies achtereenvolgens aan de orde: gebruikersvriendelijkheid, professionele communicatie, interbeoordelaarsbetrouwbaarheid, diagnostische subtiliteit en klinische besluitvorming. 9.4.1 j

Aspecten van klinische bruikbaarheid

Gebruikersvriendelijkheid Een classificatiesysteem kan theoretisch deugdelijk en valide zijn, een perfecte dekking van het domein van psychopathologie bieden, en toch volstrekt waardeloos zijn als het niet of op een verkeerde manier wordt gebruikt. Het bereiken van aanvaardbaarheid voor de gebruiker en nauwkeurigheid in de toepassing van de diagnostische criteria is van cruciaal belang omdat het niet of niet correct gebruiken van het systeem alle mogelijke voordelen van veranderingen in de DSM teniet zou doen (First e.a., 2004). Gebruiksgemak en bekendheid zijn vaak genoemd als sterke punten van het huidige systeem (Widiger & Frances, 2002). De categoriale benadering stemt inderdaad overeen met de neo-Kraepelinse nadruk op het identificeren van homogene en afzonderlijke syndromen, maar dit impliceert niet automatisch dat het systeem gebruikersvriendelijk is. Zo is geconstateerd dat het huidige algoritme voor diagnostische beslissingen – namelijk het tellen van de symptomen van een persoonlijkheidsstoornis – afwijkt van methoden die clinici in de klinische praktijk gebruiken. Westen (1997) heeft aangetoond dat clinici, ongeacht hun theoretische overtuiging, er de voorkeur aan geven om

175

diagnoses op as II te stellen door te luisteren naar hoe patie¨nten interpersoonlijke interacties beschrijven en door hun gedrag in de behandelkamer te observeren. Een andere verklaring voor het feit dat de DSMIV-TR-richtlijnen voor het gebruik van as II betrekkelijk weinig worden toegepast, is dat het systeem voor velen te gecompliceerd is, in het bijzonder ten aanzien van de algemene diagnostische criteria, overlappende categoriee¨n en het gebruik van de diagnose persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Volgens het handboek beantwoordt bijvoorbeeld iedereen die aan de algemene diagnostische criteria voldoet, in principe aan de criteria voor een persoonlijkheidsstoornis. De algemene diagnostische criteria zijn in de DSMIV-TR ingevoerd om het onderscheid te vergemakkelijken tussen enerzijds klinisch betekenisvolle persoonlijkheidspathologie en anderzijds opmerkelijke persoonlijkheidskenmerken en voorbijgaande gedragsveranderingen. Slechts een enkeling echter, zelfs van degenen die semigestructureerde interviews gebruiken, past deze algemene criteria systematisch toe (Livesley & Jang, 2000). Verder is bekend dat clinici slechts een enkele diagnose stellen of een enkele diagnose als de primaire beschouwen, terwijl het systeem expliciet meervoudige diagnoses toelaat om een omvattende beschrijving van de pathologie van de patie¨nt te verkrijgen (Westen, 1997). Ten slotte wordt PSNAO als categorie vaak incorrect gebruikt wanneer er eigenlijk sprake is van twee of meer specifieke diagnoses en wanneer deze een specifieker en omvattender klinisch beeld zouden opleveren (Verheul & Widiger, 2004). De DSM heeft voor klinische diagnoses altijd een categoriaal systeem gebruikt en het zou voor de klinische praktijk een grote verandering betekenen wanneer een dimensionaal classificatiesysteem voor persoonlijkheidsstoornissen zou worden geintroduceerd (Frances, 1993). De genoemde overwegingen ten aanzien van gebruikersvriendelijkheid houden dus belangrijke lessen in voor de mogelijke introductie van een dimensionaal systeem in de DSM-V. Kan de juiste toepassing van het systeem gemakkelijk door clinici geleerd worden en is de correcte hantering van het systeem binnen een redelijk tijdsbestek uitvoerbaar? Beide vragen moeten bevestigend beantwoord worden alvorens het nieuwe systeem breed en snel ingevoerd kan worden. Empirische informatie over de mogelijke aanvaardbaarheid voor gebruikers van de verschillende dimensionale modellen is schaars. Aan de hand van zowel prototypische als niet-prototypi-

176

Handboek persoonlijkheidspathologie

sche klinische vignetten heeft Sprock (2003) psychologen gevraagd het niveau van diagnostisch vertrouwen aan te geven in diagnoses die gesteld waren op basis van de categoriale DSM-IV-TR, op basis van een hybride model (dimensionaal profiel van diagnostische categoriee¨n; zie eerder) en op basis van de vier dimensionale modellen (het VFM, het Zevenfactorenmodel van Cloninger, het klinische spectramodel van Siever en Davis en het interpersoonlijk circumplexmodel – zie de vorige paragraaf). Voor prototypische gevallen bleek het diagnostisch vertrouwen significant hoger voor het categoriale model dan voor de hybride en dimensionale modellen. Maar voor niet-prototypische gevallen kwamen de beoordelingen van het diagnostisch vertrouwen overeen voor de categoriale, hybride en tweedimensionale modellen (het VFM en het klinische spectramodel), en al deze beoordelingen waren hoger dan die voor het Zevenfactorenmodel van Cloninger en het interpersoonlijke circumplexmodel. Aangezien de meeste patie¨nten in de klinische praktijk niet prototypisch zijn, geven deze bevindingen geen steun aan de opvatting dat categoriale systemen gebruikersvriendelijker zijn dan dimensionale. Samenvattend: de complexiteit van de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IVTR heeft duidelijk een negatief effect op de gebruikersvriendelijkheid, en voorlopige onderzoeksuitkomsten wijzen erop dat dimensionale systemen niet noodzakelijkerwijs complexer zijn. Professionele communicatie Het is van het grootste belang dat een classificatiesysteem effectieve communicatie binnen de beroepsgroep mogelijk maakt (Clark, Watson & Reynolds, 1995; Sprock, 2003). Het gemak van professionale communicatie wordt vaak een van de voordelen van het categoriale DSM-systeem genoemd (Widiger & Frances, 2002). Gedeeltelijk hiermee in overeenstemming heeft Sprock (2003) gerapporteerd dat clinici communicatie met zuiver dimensionale modellen doorgaans moeilijker vinden dan met categoriale en hybride modellen. Dit ogenschijnlijke nadeel van de dimensionale modellen wordt echter door een aantal factoren gerelativeerd. Ten eerste kunnen de bevindingen van Sprock (2003) gedeeltelijk verklaard worden door onbekendheid met de verschillende zuiver dimensionale modellen. Ten tweede vindt communicatie niet altijd plaats op het niveau van dataverzameling. Clinici communiceren bijvoorbeeld doorgaans niet over persoonlijkheidsstoornissen op het niveau van diagnostische criteria, en het is ook niet

waarschijnlijk dat ze op het niveau van facetten zouden communiceren wanneer ze bijvoorbeeld gebruik zouden maken van het VFM of de DAPPBQ. Waarschijnlijker is dat clinici gedetailleerde informatie op facetniveau samenvatten in een beperkt aantal scores op het niveau van hogere-ordefactoren, of dimensionale informatie in categoriale diagnoses vertalen (Widiger, Costa & McCrae, 2002). Ten derde zijn beroepsbeoefenaren vaak gesteld op gedetailleerde informatie. In de klinische praktijk zou een patie¨nt bijvoorbeeld beschreven worden als iemand met een ‘ernstige borderline persoonlijkheidsstoornis met narcistische, antisociale en vermijdende kenmerken’, in plaats van als iemand met uitsluitend een borderline persoonlijkheidsstoornis. Ten slotte beantwoorden veel patie¨nten aan criteria voor PSNAO. Clinici hebben vaak moeite met dit etiket omdat het weinig zegt over de pathologie van de patie¨nt. Samenvattend: ondanks de kritiek is het sterk de vraag of dimensionale modellen inderdaad communicatieproblemen zullen opleveren. Het is waarschijnlijk belangrijker dat clinici een systeem als klinisch bruikbaar beschouwen; de motivatie om aan dit systeem te wennen en ermee te communiceren volgt dan automatisch. Interbeoordelaarsbetrouwbaarheid De criteria voor persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IV-TR worden gekenmerkt door een betrekkelijk hoog abstractieniveau, en betrouwbare diagnostiek vereist grondige training en veel oefening. Het is algemeen geaccepteerd dat semigestructureerde interviewschema’s hiertoe de voorkeur verdienen. Systematisch gebruik van deze instrumenten heeft tot nu toe echter beperkt ingang gevonden in de klinische praktijk. Slechts weinig clinici zijn in het gebruik ervan getraind, deels omdat clinici er de voorkeur aan geven om van de diagnostische criteria van de DSM af te wijken (Westen, 1997) en ook omdat het gebruik van deze instrumenten tijdrovend is en daarom als onuitvoerbaar wordt beschouwd. Het is tegelijkertijd bij velen bekend dat diagnoses die zonder (semi)gestructureerde instrumenten worden gesteld onvoldoende scoren wat betreft interbeoordelaarsbetrouwbaarheid (Mellsop, Varghese, Joshua & Hicks, 1982; Heumann, 1990). Daarom is onvoldoende betrouwbaarheid een belangrijke handicap van het bestaande categoriale systeem. Het is de vraag of dimensionale modellen meer betrouwbare diagnoses zullen opleveren, zoals vaak wordt aangenomen. Het antwoord zal sterk afhankelijk zijn van de vraag of clinici metterdaad gestructureerde instrumenten zullen gaan gebrui-

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

ken om betrouwbare diagnostische informatie te verkrijgen, en dit zal er waarschijnlijk van afhangen of de toepassing van deze instrumenten in de klinische praktijk uitvoerbaar en geloofwaardig is. De meeste dimensionale modellen kunnen met zelfrapportagelijsten gemeten worden, maar het staat nog te bezien of clinici bereid zijn om zich in dit opzicht op zelfrapportage-informatie te verlaten. Sprock (2003) onderzocht de overeenstemming tussen beoordelaars wat betreft categoriale en dimensionale beoordelingen die zonder gestructureerde instrumenten verkregen waren. Overeenstemming voor categoriale diagnoses was goed in prototypische gevallen (mediane kappa 0,81), maar slecht in niet-prototypische gevallen (mediane kappa 0,49). Verder waren de intraklassecorrelaties bij de dimensionale beoordelingen matig voor het hybride model (0,64) en het VFM (0,62), maar op onaanvaardbaar lage niveaus voor de andere dimensionale modellen (tussen 0,44 en 0,51). Dimensionale beoordelingen van clinici hoeven dus niet beslist veel beter te zijn dan categoriale beoordelingen. Dit geldt wel voor dimensionale beoordelingen op basis van gestructureerde interviews; zo is de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van het Structured Interview voor het Five-Factor Model (SIFFM; Trull, Widiger & Burr, 2001) of de Shedler-Westen Assessment Procedure (SWAP-200; Shedler & Westen, 1998) veel beter. Een alternatief is het gebruik van zelfrapportagelijsten voor de (dimensionale) beoordeling van persoonlijkheidspathologie. Deze is weliswaar niet onderhevig aan bias van beoordelaars, maar wel aan andere vormen van bias (bijv. ten gevolge van beperkt zelfinzicht en van contaminatie door het toestandsbeeld) die vaak interfereren met de test-hertestbetrouwbaarheid (Zimmerman, 1994). Samenvattend: de DSM-IV-TR-classificatie van persoonlijkheidsstoornissen levert onbetrouwbare diagnoses op, vooral bij diagnoses van clinici en in niet-prototypische gevallen. De interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van dimensionale modellen zal sterk afhangen van de bereidheid om gestructureerde instrumenten te gebruiken, en deze bereidheid hangt er op zijn beurt van af of de toepassing in de werkelijke praktijk uitvoerbaar en geloofwaardig is. Diagnostische subtiliteit Verscheidene auteurs hebben aangetoond dat dimensionale modellen een grotere subtiliteit van diagnose mogelijk maken dan met een categoriaal systeem bereikt kan worden. Zoals we eerder hebben gezien, worden categoriale diagnoses gekenmerkt door klinische heterogeniteit (zie par. 9.2.2).

177

Daarentegen leveren dimensionale modellen doorgaans een zeer gedetailleerde en specifieke beschrijving van patie¨nten op. Bij een vergelijking tussen de verschillende dimensionale modellen is een aantal punten van belang. Ten eerste is het niveau van subtiliteit van een dimensionaal model waarschijnlijk afhankelijk van het aantal lagereordefactoren. Het aantal facetten van de Revised NEO Personality Inventory (NEO-PI-R) (met 30 facetten) en de Temperament and Character Inventory (TCI) (met 25 facetten) overtreft het aantal van andere instrumenten zoals de DAPP-BQ (met 18 facetten) of het Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality (SNAP) (met 22 facetten). Het verschil kan echter ten minste gedeeltelijk worden toegeschreven aan facetten die vanuit een klinisch gezichtspunt misschien niet relevant zijn of niet gemakkelijk begrepen kunnen worden – bijvoorbeeld de facetten behorende tot openheid voor ervaring (NEO-PI-R) en self-transcendence (TCI) – terwijl het aantal facetten voor het domein van emotionele disregulatie hoger is in DAPP-BQ en SNAP dan in NEO-PI-R en TCI. Ten tweede zijn de items van NEO-PI-R en TCI betrekkelijk neutraal geformuleerd, omdat deze instrumenten primair bedoeld zijn om de volledige range van individuele verschillen te bestrijken, terwijl DAPP-BQ en SNAP primair items bevatten die betrekking hebben op de maladaptieve manifestaties van de persoonlijkheid. Het belang van dekking van de pathologische range spreekt vanzelf. Verschillende clinici hebben echter naar voren gebracht dat informatie over iemands sterke punten of positieve kenmerken ook belangrijk is voor het nemen van klinische beslissingen (Stone, 2002). Dit betekent dat we behoefte hebben aan een systeem dat zowel de adaptieve als de maladaptieve range bestrijkt. Samenvattend: classificatiesystemen op basis van dimensies zijn over het algemeen superieur aan categoriale systemen in termen van subtiliteit van diagnose. Belangrijke kwesties zijn de dekking van de adaptieve tegenover de maladaptieve range, het insluiten van sterke of positieve kenmerken naast pathologische of negatieve kenmerken, en de insluiting van lagere-orde- naast hogere-ordefactoren. Het is echter belangrijk om te beseffen dat classificatiesystemen niet per definitie gericht zijn op een maximale subtiliteit. Dit punt wordt treffend verwoord door O’Connor en Dyce (2002), die stellen dat ‘het onjuist is om te verwachten dat dimensionale modellen volledigheid en detaillering verschaffen, als hun oorspronkelijke doel was om de complexe wereld die al eerder door alle volledigheid en detaillering was geschapen, te ver-

178

Handboek persoonlijkheidspathologie

eenvoudigen’ (p. 243). Het optimale niveau van detaillering dat door een classificatiesysteem wordt verschaft zal uiteindelijk ook gerelateerd zijn aan kwesties als uitvoerbaarheid, het voorkeursniveau van communicatie, meerwaarde voor klinische besluitvorming enzovoort. Klinische besluitvorming De mate waarin een classificatiesysteem in staat is om richting te geven aan klinische besluitvorming is misschien wel de belangrijkste determinant van klinische bruikbaarheid (First e.a., 2004). Voorstanders van categoriale diagnoses beweren dikwijls dat het DSM-systeem klinisch bruikbaar is omdat het waardevol is bij de indicatiestelling en behandelplanning (Widiger & Frances, 2002). In feite is er weinig steun voor deze beweringen (Livesley, 2001). Diagnostische categoriee¨n zoals borderline persoonlijkheidsstoornis hebben gediend als opstapjes voor klinische interventiestrategiee¨n, maar kunnen klinische interventies of uitkomsten alleen maar in de meest algemene termen voorspellen (Spitzer, 1998; Sanderson & Clarkin, 2002). Clark (1993b) heeft dit heel duidelijk verwoord: Hoewel het onbetwistbaar is dat bepaalde klinische beslissingen categoriaal zijn (bijv. wel of geen opname, wel of geen voorschrift van medicatie), zijn zulke dichotome beslissingen in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen eerder uitzondering dan regel. Klinische beslissingen betreffen daarentegen doorgaans het passende niveau van verschillende therapeutische ingrepen: bijvoorbeeld waar en hoe duidelijke grenzen gesteld moeten worden, in welke mate de afhankelijkheid van een patie¨nt moet worden toegestaan tegenover het aanmoedigen van zelfstandigheid, hoe en wanneer confrontatie geboden is tegenover steun enzovoort. Voor zulke beslissingen zijn diagnostische etiketten veel minder bruikbaar dan rijkere persoonlijkheidsbeschrijvingen. (p. 101) Klinische besluitvorming heeft betrekking op het vaststellen van noodzaak en nut van behandeling, het type behandeling dat doeltreffend en doelmatig is, en het soort interventies dat binnen het gekozen behandelingsmodel het meest werkzaam is. Besluitvorming over de noodzaak van behandeling vereist eenvoudige, binaire informatie over de vraag of de waargenomen problemen voldoende ernstig zijn om voor behandeling in aanmerking te komen. Deze informatie kan mogelijk ontleend worden aan de algemene diagnostische criteria gedefinieerd door de DSM-IV-TR, of aan het alternatief dat is voorgesteld door Livesley en Jang (2000). Hoewel clinici niet geneigd zijn om geen behandeling aan te bevelen en dit zelden doen tegenover

patie¨nten die hun hulp zoeken, kunnen verschillende overwegingen toch tot dit advies leiden en helpen om realistische verwachtingen over de verandermogelijkheden bij een patie¨nt te formuleren (Frances & Clarkin, 1991; Harkness & Lilienfeld, 1997). Het is behulpzaam om onderscheid te maken tussen patie¨nten die waarschijnlijk zonder behandeling zullen verbeteren (spontane remissie), patie¨nten die waarschijnlijk niet op behandeling zullen reageren, en patie¨nten met een risico op negatieve reactie op de behandeling. Sanderson en Clarkin (2002) hebben gesuggereerd dat het VFM van nut kan zijn bij het identificeren van patie¨nten voor wie behandeling gecontra-indiceerd is of die zich waarschijnlijk niet voor behandeling zullen inzetten of door behandeling zullen veranderen. Miller (1991) omschrijft de combinatie van hoog neuroticisme, lage extraversie en lage conscie¨ntieusheid als de ‘misery triad’ die een bijzonder ongunstig beloop voorspelt. Voor zover deze patie¨nten op behandeling reageren, zijn steunende en structurerende interventies het meest aangewezen. Wanneer behandeling niet gecontra-indiceerd is, dient allereerst besluitvorming plaats te vinden over de meest geschikte therapeutische benadering en de meest passende dosering, waarbij doeltreffendheid en doelmatigheid belangrijke criteria horen te zijn. De besluitvorming hieromtrent valt uiteen in vijf beslissingen op macroniveau: ten aanzien van setting (bijv. klinische opname, dagbehandeling of ambulant), formaat (bijv. individuele, groeps- of gezinstherapie), de voornaamste strategiee¨n en technieken (bijv. keuze van het theoretisch model), duur (bijv. crisisinterventie, kortdurende of langerdurende behandeling) en frequentie van afspraken, en medicatie. Empirische gegevens ter ondersteuning van een differentie¨le selectie en planning van behandeling op basis van persoonlijkheidsfactoren zijn schaars, maar er is een toenemend aantal predictorstudies en klinische rapporten dat doet vermoeden dat persoonlijkheidsdimensies voor dit doel behulpzaam kunnen zijn. Verscheidene auteurs hebben bijvoorbeeld geopperd dat (dag)klinische psychotherapie vooral (kosten)effectief is voor patie¨nten met ‘ernstige’ cluster-A- en B-persoonlijkheidsstoornissen (Bateman & Fonagy, 2004; Livesley, 2003b). De behandelingsduur zou kunnen afhangen van de ernst, breedte en complexiteit van problemen, van het premorbide niveau van functioneren en aanpassingsvermogen, en van de mate waarin de patie¨nt beschikt over adaptieve functies die hem in staat stellen te profiteren van behandeling, zoals motivatie voor verandering, vermogen tot psychologisch denken, en interpersoonlijke capaciteiten

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

(Lambert & Anderson, 1996; Sanderson & Clarkin, 2002). Vanuit het perspectief van het VFM is opgemerkt dat de ideale patie¨nt voor een korte behandeling gekenmerkt zou zijn door geı¨soleerde maar significante verhogingen op een of twee facetten binnen het domein neuroticisme, en hoge scores op vriendelijkheid, warmte en openheid voor activiteiten, ideee¨n en emoties (Sanderson & Clarkin, 2002). Het VFM is wellicht ook bruikbaar bij het vaststellen van het passendste theoretisch kader van behandeling. Extraverte patie¨nten zijn sociabel, spraakzaam en demonstratief en zouden therapiee¨n die interpersoonlijke interactie vereisen aantrekkelijk kunnen vinden (Costa & McCrae, 1992b). Miller (1991) heeft opgemerkt dat zowel clie¨ntgerichte therapie als psychoanalyse een aanzienlijke mate van spontane uitingen van de patie¨nt vragen en moeilijk zijn voor introverte personen. Introverte patie¨nten zouden in plaats daarvan de voorkeur geven aan en meer gebaat zijn bij gedragstherapie of Gestalttherapie, waarin de therapeut een actievere rol heeft (Costa & McCrae, 1992b). Personen die gesloten zijn voor ervaring, zijn conventioneel in hun overtuigingen en zullen waarschijnlijk de voorkeur geven aan directieve psychotherapiee¨n met een nadruk op psycho-educatie, gedragsgerichte technieken, vaardigheidstraining, of clie¨ntgerichte therapiee¨n die voorzien in emotionele ondersteuning. Patie¨nten met een hoge openheid voor ervaring daarentegen zijn veel meer bereid om nieuwe ideee¨n onder ogen te zien; daarom kunnen Gestalttherapie of psychoanalytische benaderingen aantrekkelijk voor hen zijn (Costa & McCrae, 1992b). De meeste van deze ideee¨n zijn nog niet onderzocht en er zijn voor besluitvorming nog geen afkappunten op schalen beschikbaar. Niettemin lijken dimensionale modellen een bruikbaar kader te leveren voor onderzoek naar de relatie tussen individuele verschillen en behandelingsuitkomsten. Het VFM is het enige model dat tot nu toe veel aandacht in de literatuur heeft ontvangen. Naast de vijf beslissingen op macroniveau hebben verschillende auteurs gewezen op de mogelijke waarde van dimensionale modellen voor het faciliteren van therapeutisch maatwerk ofwel het nemen van beslissingen op microniveau van de behandeling, zoals het stellen van doelen, het afstemmen van patie¨ntkenmerken op therapeutkenmerken, het behandelen van overdrachts- en tegenoverdrachtsverschijnselen en de mate van directiviteit van de therapie (Sanderson & Clarkin, 2002; Miller, 1991; Livesley, 2003). Terwijl de informatie op het hogere-ordeniveau van hie¨rarchische dimensionale modellen (brede domeinen)

179

richting zou kunnen geven aan de algemene therapeutische benadering en de dosering van de behandeling, wordt informatie op het lagere-ordeniveau (specifieke facetten) als nuttig gezien voor het identificeren van belangrijke thema’s en doelen voor verandering (Livesley, 2003). De Dialectical Behavior Therapy (Linehan, 1993) bijvoorbeeld is een behandeling die zich specifiek richt op zelfbeschadiging, suı¨cidaal gedrag en andere potentieel zelfbeschadigende gedragingen, in plaats van op de borderline persoonlijkheidsstoornis als zodanig (Verheul e.a., 2003). In dezelfde geest richt Mentalization-Based Treatment zich specifiek op het vergroten van het mentaliserend vermogen, emotieregulatievaardigheden en zelfbeheersingstechnieken (Bateman & Fonagy, 2004). Ook farmacologische interventies richten zich in het algemeen op gedragsmatige clusters zoals affectieve labiliteit, cognitieve desorganisatie of impulsief gedrag in plaats van op diagnoses, en de dosering is doorgaans afhankelijk van de ernst van de symptomen (Soloff, 1998). Samenvattend: de klinische literatuur en indirecte evidentie geven steun aan de idee dat een dimensionale classificatie beter zou aansluiten bij de selectie, planning en doelstelling van behandeling dan categoriale systemen. 9.5 j

Strategiee ¨n voor gevalsidentificatie

Of er ooit een dimensionaal model komt valt nog te bezien. Het is wel duidelijk dat de eventuele invoering van willekeurig welk dimensionaal systeem dan ook het categoriale systeem niet volledig zal kunnen vervangen (Frances, 1993). Voor juridische, medische en administratieve doeleinden kan het nodig zijn een formele DSM-IV-diagnose te verkrijgen (Widiger e.a., 2002). Veel mensen zijn bezorgd dat de formele, gezaghebbende erkenning en fundering van persoonlijkheidsstoornissen door een dimensionaal model ondermijnd zouden worden. Als persoonlijkheidsstoornissen niet meer zijn dan maladaptieve varianten van normale kenmerken, en als iedereen in mindere of meerdere mate aan een persoonlijkheidsstoornis lijdt, zou een diagnose van persoonlijkheidsstoornis binnen het kader van de volksgezondheid haar geloofwaardigheid kunnen verliezen. Het is belangrijk om te erkennen dat dimensionale persoonlijkheidsmodellen niet volstaan om persoonlijkheidsstoornissen te classificeren (Livesley & Jang, 2000). Statistische deviantie is op zichzelf noch een noodzakelijk, noch een voldoende criterium voor de aanwezigheid van een

180

Handboek persoonlijkheidspathologie

stoornis. Het is bijvoorbeeld moeilijk in te zien hoe een extreme score op dimensies als conscie¨ntieusheid, extraversie of vriendelijkheid noodzakelijkerwijs pathologisch zou zijn. Daarom is het vanuit het perspectief van klinische bruikbaarheid van wezenlijk belang om een categoriaal systeem, of ten minste de transformatie van dimensionale in categoriale informatie, in stand te houden. De mate van consensus over het beste dimensionale systeem is zeer beperkt (Frances, 1993), maar de mate van consensus over het beste categoriale systeem dat zo’n dimensionaal systeem zou moeten vergezellen is misschien nog beperkter. Enkele kandidaten hiervoor zijn: het instandhouden van de DSM-IV-TR (bijv. de algemene diagnostische criteria, of het getrapte model beschreven door Widiger e.a., 2002), het vervangen van dit systeem door een enkele categoriale diagnose (zoals voorgesteld door Livesley & Jang, 2000), en het herplaatsen van een aantal as-II-categoriee¨n als vroeg intredende, chronische varianten binnen de respectievelijke clusters van as-I-stoornissen (bijv. ontwijkende persoonlijkheidsstoornis als een chronische variant van angststoornissen) en het opnemen van de resterende categoriee¨n als varianten van een nieuw as-I-cluster van interpersoonlijke stoornissen (bijv. schizoı¨de, narcistische, theatrale en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis). De verschillende alternatieven hebben waarschijnlijk ook verschillende klinische en organisatorische implicaties. De eerste optie (instandhouding van DSM-IV-TR) zal waarschijnlijk de minste implicaties hebben voor de bestaande organisatie van de geestelijke gezondheidszorg, de klinische relevantie van de literatuur over persoonlijkheidsstoornissen instandhouden, en zo het denken over persoonlijkheidsstoornissen geleidelijk helpen veranderen. Deze optie zou echter ook kunnen interfereren met de effectieve implementatie van een dimensionaal systeem. Hiertegenover is de tweede optie (vervangen door een enkeldiagnostische categorie) aantrekkelijk omdat deze de redundantie en complexiteit kan beperken die het gevolg zouden zijn van de introductie van een zuiver dimensionaal model met behoud van het bestaande categoriale model. Bovendien zou deze optie aansporen tot verandering omdat het volledig van het bestaande systeem verschilt. Ten slotte heeft de derde optie (herplaatsen op as I) verreikende consequenties voor de klinische praktijk. Behandelingscentra, afdelingen of zorgprogramma’s die zich specialiseren in persoonlijkheidsstoornissen zullen hun opdracht moeten herdefinie¨ren of met andere moeten fuseren. Misschien heeft deze benadering het voordeel dat de stoornissen die nu op

as II geplaatst zijn een vast aandachtspunt in het psychiatrische onderzoek en de klinische praktijk zouden worden, terwijl dit tot nu toe slechts incidenteel het geval is geweest. De plaatsing op een afzonderlijke as lijkt soms te legitimeren dat persoonlijkheidsstoornissen in epidemiologische studies, zorgprogrammering, ziektekostenverzekering en preventiebeleid verwaarloosd worden. Kortom: categoriee¨n zijn voor veel doeleinden belangrijk en de invoering van willekeurig welk dimensionaal systeem moet van een categoriaal systeem vergezeld gaan. Het is van belang dat deze twee systemen bij voorkeur maximaal compatibel zijn en minimaal redundant. Er zijn al verschillende voorstellen gedaan, maar een adequate vergelijking met betrekking tot toepasbaarheid, uitvoerbaarheid en klinische en beleidsimplicaties ontbreekt nog. 9.6 j

Epiloog

Dimensionale modellen winnen het van de huidige categoriale classificatiesystemen. Dit geldt in elk geval voor het criterium van diagnostische validiteit, maar er zijn ook belangrijke aanwijzingen dat de klinische bruikbaarheid groter is. Die klinische gebruikswaarde zou echter spectaculair kunnen worden verhoogd door de ontwikkeling van populatiespecifieke normen en afkappunten voor klinische besluitvorming. Een van de grootste handicaps van de huidige instrumenten die professionals in de geestelijke gezondheidszorg ter beschikking staan, of het nu gaat om classificatiemodellen of diagnostische instrumenten, is dat de relatie tussen patie¨ntkenmerken en klinische beslissingen onbekend is. Er is wat dat betreft veel meer theorievorming dan empirische kennis. Onzes inziens zal een dimensionaal classificatiemodel pas echt breed ingang vinden en conscie¨ntieus worden toegepast op het moment dat duidelijk wordt waar het toe dient. Dat betekent dat er nog veel onderzoek zal moeten worden verricht naar de predictieve validiteit van dimensionale modellen en de bruikbaarheid bij klinische besluitvorming.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Ashton, M.C. & Lee, K. (2001). A theoretical basis for

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie the major dimensions of personality. European Journal of Personality, 15, 327-353. Ashton, M.C., Lee, K. & Goldberg, L.R. (2004). A hierarchical analysis of 1,710 English personalitydescriptive adjectives. Journal of Personality and Social Psychology, 87, 707-721. Austin, E.J. & Deary, I.J. (2000). The ‘four As’: a common framework for normal and abnormal personality? Personality and Individual Differences, 28, 977-995. Basic Behavioral Science Task Force of the National Advisory Mental Health Council. (1996). Basic behavioral science research for mental health. Vulnerability and resilience. American Psychologist, 51, 22-28. Bateman, A. & Fonagy, P. (2004). Psychotherapy of borderline personality disorder: MentalizationBased Treatment. New York: Oxford University Press. Benjamin, L.S. (1996). An interpersonal theory of personality disorders. In: J.F. Clarkin & M.F. Lenzenweger (eds.). Major theories of personality disorder (p. 141-220). NY: The Guilford Press. Blashfield, R.K., Blum, N. & Pfohl, B. (1992). The effects of changing Axis II diagnostic criteria. Comprehensive Psychiatry, 33, 245-252. Bornstein, R.F. (1998). Reconceptualizing personality disorder diagnosis in the DSM-V: The discriminant validity challenge. Clinical Psychology: Science and Practice, 5, 333-343. Bouchard, T.J. & Loehlin, J.C. (2001). Genes, evolution, and personality. Behavior Genetics, 31, 243273. Brinkley, C. A., Newman, J.P., Widiger, T.A. & Lynam, D.R. (1994). Two approaches to parsing the heterogeneity of psychopathy. Clinical Psychology: Science and Practice, 11, 69-94. Cannon, T., Turkheimer, E. & Oltmanns T.F. (2003). Factorial structure of pathological personality as evaluated by peers. Journal of Abnormal Psychology, 112, 81-91. Clark, L.A. (1993a). Manual for the Schedule of Nonadaptive and Adaptive Personality. Minneapolis, MN: University of Minnesota Press. Clark, L.A. (1993b). Personality disorder diagnosis: limitations of the five-factor model. Psychological Inquiry, 4, 100-104. Clark, L.A. & Livesley, W.J. (2002). Two approaches to identifying the dimensions of personality disorder: Convergence on the five-factor model. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality (2nd ed., p. 161-176). Washington DC: American Psychological Association. Clark, L.A., Livesley, W.J., Schroeder, M.L. & Irish,

181 S.L. (1996). Convergence of two systems for assessing specific traits of personality disorder. Psychological Assessment, 8, 294-303. Clark, L.A. & Watson, D. (1999). Temperament: a new paradigm for trait psychology. In: L. Pervin & O. John (eds.). Handbook of personality. Theory and research (2nd ed., p. 399-423). NY: The Guilford Press. Clark, L.A., Watson, D. & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121-153. Clarkin, J.F., Hull, J.W., Cantor, J. e.a. (1993). Borderline personality disorder and personality traits: a comparison of SCID-II BPD and NEO-PI. Psychological Assessment, 5, 472-476. Cleckley, H. (1976). The mask of sanity, 5th edition. St Louis, MO, Mosby. Cloninger, C.R. (2000). A practical way to diagnose personality disorders: a proposal. Journal of Personality Disorders, 14, 99-108. Costa, P.T. & McCrae, R.R. (1992a). Revised NEO Personality Inventory (NEO PI-R) and NEO Five-Factor Inventory (NEO-FFI) professional manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. Costa, P.T. & McCrae, R.R. (1992b). Normal personality assessment in clinical practice: the NEO Personality Inventory. Psychological Assessment, 4, 5-13. Deary, I.J., Peter, A., Austin, E. & Gibson, G. (1998). Personality traits and personality disorders. British Journal of Psychology, 89, 647-661. Depue, R.A. & Collins, P.F. (1999). Neurobiology of the structure of personality: Dopamine facilitation of incentive motivation and extraversion. Behavioral and Brain Sciences, 22, 491-569. Digman, J.M. (1990). Personality structure: emergence of the five-factor model. Annual Review of Psychology, 50, 116-123. Dyce, J.A., O’Connor, B.P., Parkins, S.Y. & Janzen, H.L. (1997). Correlational structure of the MCMIIII personality disorder scales and comparisons with other data sets. Journal of Personality Assessment, 69, 568-582. Eysenck, H.J. (1987). The definition of personality disorders and the criteria appropriate for their description. Journal of Personality Disorders, 1, 211219. First, M.B., Bell, C.B., Cuthbert, B., Krystal, J.H.,.Malison, R., Offord, D.R., Reiss, D., Shea, M.T., Widiger, T.A. & Wisner, K.L. (2002). Personality disorders and relational disorders: A research agenda for addressing crucial gaps in DSM. In: D.J. Kupfer, M.B. First & D.A. Regier (eds.). A research agenda for DSM-V (p. 123-199) Washington DC: American Psychiatric Association.

182

Handboek persoonlijkheidspathologie First, M.B., Pincus, H.A., Levine, J.B., Williams, J.B.W., Ustun, B. & Peele, R. (2004). Clinical utility as a criterion for revising psychiatric diagnoses. American Journal of Psychiatry, 161, 946-954. Frances, A. (1993). Dimensional diagnosis of personality – not whether, but when and which. Psychological Inquiry, 4, 110-111. Frances, A. & Clarkin, J. (1991) No treatment as the prescription of choice. Archives of General Psychiatry, 38, 542-545. Frances, A.J., First, M.B. & Pincus, H.A. (1995). DSMIV-TR guidebook. Washington DC: American Psychiatric Press. Friedman, H.S., Tucker, J.S., Schwartz, J.E., Martin, L.R., Tomlinson-Keasey, C., Wingard, D.L. & Criqui, M.H. (1995). Childhood conscientiousness and longevity: Health behaviors and cause of death. Journal of Personality and Social Psychology, 68, 696-703. Goldberg, L.R. (1993). The structure of phenotypic personality traits. American Psychologist, 48, 26-34 Hare, R.D. (2003). Hare Psychopathy Checklist Revised (PCL-R). Technical manual. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems. Harkness, A.R. & Lilienfeld, S.O. (1997). Individual differences science for treatment planning: personality traits. Psychological Assessment, 9, 349-360. Harkness, A.R. & McNulty, J.L. (1994). The Personality Psychopathology Five (PSY-5): Issue from the pages of a diagnostic manual instead of a dictionary. In: S. Strack & M. Lorr (eds.). Differentiating normal and abnormal personality (p. 291-315). NY: Springer. Harkness, A.R., McNulty, J.L. & Ben Porath, Y.S. (1995). The Personality Psychopathology Five (PSY5): Constructs and MMPI-2 scales. Psychological Assessment, 7, 104-114. Heumann, K.A. (1990) Reliability of categorical and dimensional judgments of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 147, 498-500. John, O.P. & Srivastava, S. (1999). The Big Five trait taxonomy: history, measurement, and theoretical perspectives. In: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of personality: theory and practice (2nd ed.) (p. 102-138). New York: The Guilford Press. Judge, T.A., Higgins, C.A., Thoresen, C.J. & Barrick, M.R. (1999). The big five personality traits, general mental ability, and career success across the life span. Personnel Psychology, 52, 621-652. Kiesler, D.J. (1996). Contemporary interpersonal theory and research: Personality, psychopathology, and psychotherapy. NY: Wiley. Klein, M.H., Benjamin, L.S., Rosenfeld, R., Treece, C., Husted, J. & Greist, J.H. (1993). The Wisconsin Personality Disorders Inventory: I. Development,

reliability, and validity. Journal of Personality Disorders, 7, 285-303. Krueger, R.F. (1999). The structure of common mental disorders. Archives of General Psychiatry, 56, 921926. Krueger, R.F. & Tackett, J.L. (2003). Personality and psychopathology: working toward the bigger picture. Journal of Personality Disorders, 17, 109-128. Larstone, R.M., Jang, K.L., Livesley, W.J., Vernon, P.A. & Wolf, H. (2002). The relationship between Eysenck’s P-E-N model of personality, the five factor model of personality, and traits delineating personality dysfunction. Personality and Individual Differences, 33, 25-37. Lilienfeld, S.O., Waldman, I.D. & Israel, A.C. (1994). A critical examination of the use of the term ‘comorbidity’ in psychopathology research. Clinical Psychology: Science and Practice, 1, 71-83. Linehan, M.M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder. New York: The Guilford Press Livesley, W.J. (2001). Commentary on reconceptualizing personality disorder categories using trait dimensions. Journal of Personality, 69, 277-286. Livesley, W.J. (2003). Practical management of personality disorder. New York: The Guilford Press. Livesley, W.J. (2003). Diagnostic dilemmas in classifying personality disorder. In: K.A. Phillips, M.B. First & H.A. Pincus (eds.). Advancing DSM. Dilemmas in psychiatric diagnosis (p. 153-190). Washington DC: American Psychiatric Association. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2000). Toward an empirically based classification of personality disorder. Journal of Personality Disorders,14, 137-151. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). The phenotypic and genetic architecture of traits delineating personality disorder. Archives of General Psychiatry, 55, 941-948. Lynam, D.R. & Widiger, T.A. (2001). Using the fivefactor model to represent the DSM-IV-TR personality disorders: an expert consensus approach. Journal of Abnormal Psychology, 110, 401-412. Markon, K.E., Krueger, R.F. & Watson, D. (in druk). Delineating the structure of normal and abnormal personality: An integrative hierarchical approach. Journal of Personality and Social Psychology. McCrae, R.R. & Costa, P.T. (1999). A five-factor theory of personality, in: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of personality: theory and research, 2nd edition (p. 139-153). New York, NY: The Guilford Press. Mellsop, G., Varghese, F.T.N., Joshua, S., Hicks, A. (1982). The reliability of Axis II of DSM-III. American Journal of Psychiatry, 139, 1360-1361. Miller, T.R. (1991). The psychotherapeutic utility of

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie the five-factor model of personality: a clinician’s experience. Journal of Personality Assessment, 57, 415-433. Miller, J.D. & Lynam, D.R. (2003). Psychopathy and the five-factor model of personality: a replication. Journal of Personality Assessment, 81, 168-178. Miller, J.D., Lynam, D.R., Widiger, T.A. & Leukeveld, C. (2001). Personality disorders as extreme variants of common personality dimensions: can the fivefactor model adequately represent psychopathy? Journal of Personality, 69, 253-276. Morey, L.C. & Zanarini, M.C. (2000). Borderline personality: traits and disorder. Journal of Abnormal Psychology, 109, 733-737. Mulder, R.T. & Joyce, P.R. (1997). Temperament and the structure of personality disorder symptoms. Psychological Medicine, 27, 99-106. O’Connor, B.P. & Dyce, J.A. (1998). A test of models of personality disorder configuration. Journal of Abnormal Psychology, 107, 3-16. O’Connor, B.P. & Dyce, J.A. (2002). Tests of general and specific models of personality disorder configuration. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 223-246). Washington DC: American Psychological Association. Oldham, J.M. & Skodol, A.E. (2000). Charting the future of Axis II. Journal of Personality Disorders, 14, 17-29. Pincus, A.L. & Wilson, K.R. (2001). Interpersonal variability in dependent personality. Journal of Personality, 69, 223-251. Pincus, H.A., McQueen, L.E. & Elinson, L. (2003). Subthreshold mental disorders: Nosological and research recommendations. In: K.A. Phillips, M.B. First & H.A. Pincus (eds.). Advancing DSM. Dilemmas in psychiatric diagnosis (p. 129-144). Washington DC: American Psychiatric Association. Plomin, R. & Caspi, A. (1999). Behavioral genetics and personality. In: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of Personality: Theory and research (2nd ed., p. 251-276). New York: The Guilford Press. Samuel, D.B. & Widiger, T.A. (2003). Clinicians’ personality descriptions of prototypic personality disorders. Journal of Personality Disorders, 18, 286308. Sanderson, C. & Clarkin, J.F. (2002). Further use of the NEO-PI-R personality dimensions in differential treatment planning. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.), Personality disorders and the fivefactor model of personality, 2nd ed. (p. 351-376). Washington DC: American Psychological Association. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2004). The five-factor model and personality disorder empirical litera-

183 ture: a meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 23, 1055-1085. Shedler, J. (2002). A new language for psychoanalytic diagnosis. Journal of the American Psychoanalytic Association, 50, 429-456. Shedler, J. & Westen, D. (1998). Refining the measurement of Axis II: a Q-sort procedure for assessing personality pathology. Assessment, 5, 333-353. Shedler, J. & Westen, D. (2004). Refining personality disorder diagnosis: integrating science and practice. American Journal of Psychiatry, 161, 1350-1365. Siever, L.J. & Davis, K.L. (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. American Journal of Psychiatry, 148, 1647-1658. Soloff, P. (1998). Algorithms for pharmacological treatment of personality dimensions: symptomspecific treatments for cognitive-perceptual, affective, and impulsive-behavioral dysregulation. Bulletin of the Menninger Clinic, 62, 195-214. Spitzer, R.L. (1998). Diagnosis and need for treatment are not the same. Archives of General Psychiatry, 55, 120. Spitzer, R., Endicott, J. & Gibbon, M. (1979). Crossing the border into borderline personality and borderline schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 36, 17-24. Sprock, J. (2003). Dimensional versus categorical classification of prototypic and nonprototypic cases of personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 59, 991-1014. Stone, M.H. (2002). Treatment of personality disorders from the perspective of the five-factor model. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 405-430). Washington DC: American Psychological Association. Svrakic, D.M., Draganic, S., Hill, K., Bayon, C., Przybeck, T.R. & Cloninger, C.R. (2002). Temperament, character, and personality disorders: etiologic, diagnostic, and treatment issues. Acta Psychiatrica Scandinavica, 106, 189-195. Tijen, N.M. van & Verheul, R. (2002). The origins of psychopathy. In: E. Blaauw & L. Sheridan (eds.), Psychopaths: current international perspectives (p. 39-60). Elsevier Bedrijfsinformatie. Trull, T.J. & Durrett, C.A. (in druk). Categorical and dimensional models of personality disorder. Annual Review of Clinical Psychology. Trull, T.J. & Widiger, T.A. (1997). Structured Interview for the Five-Factor Model of personality (SIVFM): professional manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. Trull, T.J., Widiger, T.A. & Burr, R. (2001). A structured interview for the assessment of the five-factor model of personality: facet-level relations to the

184

Handboek persoonlijkheidspathologie Axis II personality disorders. Journal of Personality, 69, 176-198. Trull, T.J., Widiger, T.A., Lynam, D.R. e.a. (2003) Borderline personality disorder from the perspective of general personality functioning. Journal of Abnormal Psychology, 112, 193-202. Tyrer, P. (1988). Personality disorders. Diagnosis, management, and course. England: Buttoworth & Company. Tyrer, P. & Johnson, T. (1996). Establishing the severity of personality disorder. American Journal of Psychiatry, 153, 1593-1597. Verheul, R., Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M.W.J., Ridder, M.A. de, Stijnen, T. & Brink, W. van den (2003). Dialectical Behavior Therapy for women with borderline personality disorder: 12-month, randomised clinical trial in The Netherlands. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140. Verheul, R. & Widiger, T.A. (2004). A meta-analysis of the prevalence and usage of personality disorder not otherwise specified (PDNOS). Journal of Personality Disorders, 18, 309-319. Watson, D. & Clark, L.A. (1997). Extraversion and its positive emotional core. In: R. Hogan, J. Johnson & S. Briggs (eds.). Handbook of personality psychology (p. 767-793). NY: Academic Press. Watson, D., Clark, L.A. & Harkness, A.R. (1994). Structures of personality and their relevance to psychopathology. Journal of Abnormal Psychology, 103, 18-31. Watson, D., Wiese, D., Vaidya, J. & Tellegen, A. (1999). The two general activation systems of affect: Structural findings, evolutionary considerations, and psychobiological evidence. Journal of Personality and Social Psychology, 76, 820-838. Westen, D. (1997). Divergences between clinical and research methods for assessing personality disorders: Implications for research and the evolution of Axis II. American Journal of Psychiatry, 154, 895903. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998) Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American Journal of Psychiatry, 155, 1767-1771. Westen, D. & Shedler, J. (2000) A prototype matching approach to diagnosing personality disorders: toward DSM-V. Journal of Personality Disorders, 14, 109-126. Widiger, T.A. & Costa, P.T. (2002). Five-Factor model personality disorder research. In: P.T. Costa Jr. & T.A. Widiger (eds.), (2002). Personality disorders and the five-factor model of personality (2nd ed. p. 59-87). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. (1993). The DSM-III-R categorical per-

sonality disorder diagnoses: A critique and an alternative. Psychological Inquiry, 4, 75-90. Widiger, T.A. (1998). Four out of five ain’t bad. Archives of General Psychiatry, 55, 865-866. Widiger, T.A. & Corbitt, E. (1994). Normal versus abnormal personality from the perspective of the DSM. In: S. Strack & M. Lorr (eds.). Differentiating normal and abnormal personality (p. 158-175). New York: Springer. Widiger, T.A., Costa, P.T. & McCrae, R.R. (2002) A proposal for Axis II: diagnosing personality disorders using the five-factor model. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 431456). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. & Frances, A. (2002). Toward a dimensional model for the personality disorders. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 23-44). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. & Hagemoser, S. (1997). Personality disorders and the interpersonal circumplex. In: R. Plutchik & H.R. Conte (eds.). Circumplex models of personality and emotions (p. 299-325). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. & Mullins-Sweatt, S. (2005). Categorical and dimensional models of personality disorder. In: J. Oldham, A. Skodol & D. Bender (eds.). Textbook of Personality Disorders (p. 35-56). Washington DC: American Psychiatric Press. Widiger, T.A. & Sanderson, C.J. (1995). Towards a dimensional model of personality disorders in DSM-IV-TR and DSM-V. In: W.J. Livesley (ed.), The DSM-IV-TR personality disorders (p. 433-458). NY: The Guilford Press. Widiger, T.A. & Trull, T.J. (1998). Performance characteristics of the DSM-III-R personality disorder criteria sets. In: T.A. Widiger, A.J. Frances, H.A. Pincus, R. Ross, M.B. First, W.W. Davis & M. Klein (eds.). DSM-IV-TR sourcebook (Vol. 4., p. 357-373). Washington DC: American Psychiatric Association. Wiggins, J.S. (2003). Paradigms of personality assessment. NY: The Guilford Press. WHO (World Health Organization) (1992). The ICD10 classification of mental and behavioural disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Gene`ve, CH: World Health Organization. Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorder: a review of issues and research methods. Archives of General Psychiatry, 51, 225-245. Zuckerman, M. (2002). Zuckerman-Kuhlman Personality Questionnaire (ZKPQ ): An alternative fivefactorial model. In: B.de Raad & M. Perugini (eds.). Big five assessment (p. 377-397). Kirkland, WA: Hogrefe & Huber.

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot j Fonagy

Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Jurrijn Koelen en Wim Snellen

10.1 j 10.1.1 j

Inleiding De psychodynamische traditie en de relatie met as II van de DSM-IV

Het psychodynamische gedachtegoed bestaat uit een rijk palet aan diverse stromingen. De Wolf (1998) noemt drie hoofdstromingen: het driftmodel, het objectrelatiemodel en de zelf-psychologie. De ego-psychologie plaatst hij binnen het driftmodel. Zoals wel vaker gebeurt, noemt hij de Franse traditie apart en dan alleen de bijdragen van Lacan. Wij laten de Franse psychoanalytische traditie hier ook verder buiten beschouwing. De Jonghe (2005) noemt zelfs zes ‘deeltheorie¨en’ binnen de psychoanalytische traditie: de drifttheorie, de ego-psychologie, de objectrelatietheorie, de zelfpsychologie, de hechtingstheorie en de primaireliefdetheorie. Het is dan ook onjuist om te spreken van ‘de’ psychodynamische traditie. De woorden psychodynamisch of dynamisch kunnen overigens als synoniemen gebruikt worden voor psychoanalytisch (Gabbard, 2000). In dit hoofdstuk worden de belangrijkste psychodynamische theoriee¨n beschreven die de laatste jaren geformuleerd zijn over persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie. Van belang is te benadrukken dat psychodynamische theoriee¨n zich op een ander abstractieniveau bevinden dan de persoonlijkheidsstoornissen op as II zoals beschreven in DSM-IV (APA, 1994). Psychodynamische theoriee¨n en de ervan afgeleide concepten vervangen de DSM-persoonlijkheidsstoornissen dan ook niet. Zij zijn daarin ook niet en zeker niet geheel te vertalen; zij geven relie¨f aan het ‘etiket’ persoonlijkheidsstoornis. Immers, elke persoonlijkheidsstoornis kan gesuperponeerd zijn op elke structuur

en combinatie van trekken (zie bijv. McWilliams, 1994; Stone, 1980, 1993). Descriptieve diagnostiek, zo centraal in de DSM-systematiek, leidt tot het indelen van verschillende typen patie¨nten in een en dezelfde diagnostische categorie en resulteert in de indeling van overeenkomstige typen patie¨nten in verschillende diagnostische categoriee¨n. Bij een en dezelfde stoornis kan tenslotte sprake zijn van verschillende onderliggende dynamische processen (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Er is dan ook geen lineaire relatie tussen de DSM-IV-as IIpersoonlijkheidsstoornissen en de psychodynamische modellen, zoals er overigens ook geen lineaire relaties zijn tussen persoonlijkheidstrekken of combinaties van persoonlijkheidstrekken en persoonlijkheidsstoornissen, alhoewel het vele onderzoek dat inmiddels is gedaan naar de relatie tussen persoonlijkheidstrekken en as-II-stoornissen dat soms wel suggereert. Zo wordt op statistische gronden een laag niveau van ‘vriendelijkheid’ verwacht bij de aanwezigheid van een antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASP), maar is het wel degelijk mogelijk dat een bepaald individu met een dergelijke stoornis hoog scoort op ‘vriendelijkheid’. Deze specifieke combinatie van een ASP en een hoog niveau van vriendelijkheid wijst op het bestaan van een groot vermogen tot manipulatie. In de praktijk van de individuele psychodiagnostiek wordt dan ook op drie niveaus gediagnosticeerd: het descriptieve (DSM-IV-as II), het dimensionale (diagnostiek van persoonlijkheidstrekken en combinaties van trekken) en het structurele niveau (diagnostiek van de onderliggende structuur en dynamiek van de persoonlijkheid). De hier beschreven theoriee¨n en concepten komen in andere hoofdstukken terug, bijvoorbeeld

186

Handboek persoonlijkheidspathologie

als basis voor de Mentalized Based Treatment (hoofdstuk 14), als basis voor de diagnostiek binnen het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen (hoofdstuk 19) en ten slotte in hoofdstuk 29,waarin aandacht wordt besteed aan de biologische basis van de hier genoemde dynamische concepten. 10.1.2 j

Basale assumpties van het psychodynamisch gedachtegoed

Het psychodynamisch denken gaat uit van een aantal basisassumpties (Fonagy & Target, 2003, p. 2 e.v.): 1 dat de wijze waarop een individu reageert op zijn omgeving de resultante is van vroegere ervaringen, de bewuste en onbewuste betekenis die deze ervaringen hebben voor het individu en het vermogen van het individu zich aan te passen aan de omgeving; 2 dat complexe onbewuste processen verantwoordelijk zijn voor het bewuste denken, voelen en handelen; 3 dat relaties met belangrijke anderen in de vroege ontwikkeling worden geı¨nternaliseerd als mentale representaties; deze innerlijke representaties van het zelf in relatie tot anderen bepalen hoe men omgaat met anderen en wat men van anderen verwacht, en bepalen ook het zelfbeeld; 4 dat innerlijke conflicten resulteren in gevoelens van onbehagen, waarbij sommige mensen dermate traumatische ervaringen hebben beleefd dat sprake is van zeer hevige innerlijke conflicten, die het vermogen om normale problemen en conflicten te hanteren en te verwerken kunnen aantasten; 5 dat onbewuste onacceptabele wensen worden afgeweerd, waarbij de afweer kan varie¨ren van zeer primitief tot overwegend rijp; hoe primitiever de afweer, hoe ernstiger de pathologie; 6 dat de menselijke communicatie altijd op twee niveaus plaatsvindt, het bewust manifeste niveau en het onbewuste, latente niveau; wat mensen doen en zeggen heeft altijd meerdere betekenissen, waarbij de afweer zowel onthult als verhult; 7 dat in behandelingen de relatie met de therapeut centraal dient te staan. Patie¨nten projecteren hun gevoelens, fantasiee¨n en ervaringen met belangrijke anderen in de ontwikkeling en met anderen in het hier en nu op de relatie met de therapeut. De therapeut op zijn beurt kan in contact komen met de door de patie¨nt aan hem toegeschreven gevoelens en aldus te weten komen wat er in de patie¨nt leeft. Analyse van de

overdracht en het gebruik maken van de tegenoverdracht vormen dan ook belangrijke principes in de behandeling. In de moderne stromingen binnen het psychodynamisch denken is het verkrijgen van emotioneel inzicht via de weg van de interpretatie niet meer de belangrijkste functie van een behandeling. Veel waarde wordt gehecht aan de relaties die de patie¨nt heeft in het hier en nu, aan de werkelijke relatie tussen de patie¨nt en de behandelaar en aan het feit dat de behandeling een belangrijke ‘holding environment’ voor de patie¨nt kan zijn. Van het grootste belang is dat de behandelaar een veilige omgeving cree¨ert, waarbinnen zich een open relatie met de therapeut kan ontwikkelen, die de patie¨nt kan internaliseren, waardoor een reorganisatie van de innerlijke wereld kan worden bewerkstelligd en tekorten kunnen worden gerepareerd (Fonagy & Target, 2003). Al met al kan men stellen dat de nadruk binnen het psychodynamische denken in de huidige tijd verschoven is van de metapsychologische beschrijving van intrapsychische fenomenen naar het belang van interpersoonlijke relaties en de innerlijke representaties ervan. 10.2 j

De verschillende theoretische stromingen, historisch geordend

Voor een volledig overzicht verwijzen wij naar Psychoanalytic theories van Fonagy en Target (2003), dat wij ruim geraadpleegd en gebruikt hebben bij het samenstellen van dit overzicht. 10.2.1 j

Het structurele driftmodel

Sigmund Freud (1856-1939) was de eerste die wees op het belang van vroegkinderlijke ervaringen voor de emotionele ontwikkeling. Hij zag aanvankelijk de verdringing van daadwerkelijk ondergane seksuele trauma’s als de oorzaak van de ‘neurose’. Vervolgens verliet hij deze theorie en benadrukte hij de fantasiee¨n en wensen van het kind, aangestuurd door biologische driften en het onvermogen met deze driften om te gaan, als een belangrijke oorzakelijke factor voor de ontwikkeling van psychopathologie. Verdrongen wensen en driften zouden zich dan vooral indirect manifesteren in dromen en in de zogenoemde ‘slips of the tongue’. In dit topografische model sprak hij over het onbewuste, het voor-bewuste en het bewuste. Daarnaast beschreef Freud in deze tijd in zijn driftmodel drie stadia: het orale, het anale en het fallisch-genitale stadium. Wanneer in elk van deze stadia sprake is geweest van te veel frustratie of

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

juist te veel gratificatie, kan een fixatie ontstaan in het betreffende stadium. Wanneer men volwassen is, neigt men terug te grijpen naar deze fixaties onder stressvolle omstandigheden. Zo zal een individu met een overwegend orale fixatie neigen tot veel praten, roken, snoepen en eten als hij zich ongelukkig voelt. Het zogenoemde ‘orale karakter’ wordt in het algemeen gekenmerkt door thema’s rondom zorgen en verzorgd worden, afhankelijkheid versus onafhankelijkheid, een voortdurende afwisseling tussen pessimisme en optimisme en een grote mate van ambivalentie. Wanneer sprake is van fixatie in het anale stadium, worden andere thema’s van belang. Het gaat dan voornamelijk om lust in macht, controle, vasthouden van bezit, orde en netheid en dwangmatigheid. In feite zou het de massale afweer betreffen van de wens tot het scheppen van een grote rommel. Thema’s uit het fallisch-genitale stadium, waarin het zogenoemde ‘oedipuscomplex’zou ontstaan, centreren zich rondom uiterlijk vertoon van macht en grootheid, gevoed door de angst voor ‘castratie’ (angst iets belangrijks te verliezen) bij het jongetje en door het gevoel iets belangrijks te missen bij het meisje. De derde fase in het denken van Freud wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van het zogenoemde ‘structurele model’. Freud spreekt daarin over drie structuren: het Id, dat vooral de driften representeert, het Superego (de instantie die de geboden en verboden representeert van autoriteitsfiguren; daarnaast representeert deze structuur de idealen die door de ouders en de maatschappij aan het kind worden overgedragen) en het Ego. Het Ego komt het dichtst bij het begrip ‘zelf’. De functie van het Ego is omgaan met eisen en wensen vanuit zowel de buitenwereld als de binnenwereld en medie¨ren tussen de innerlijke driften vanuit het Id enerzijds en de geboden en verboden vanuit het Superego en de externe realiteit anderzijds. Het is dan ook vooral de instantie die de realiteit representeert. In dit structurele model kwam de nadruk te liggen op afweermechanismen en werd het symptoom beschouwd als de resultante van een innerlijk conflict tussen of binnen deze drie instanties of structuren van de psyche. Zo kan er een spanning zijn tussen enerzijds de driftmatige impuls en anderzijds het interne en/of externe verbod hierop, leidend tot afweer en symptoomvorming (De Wolf, 1998). Anna Freud (1936) concentreerde zich vervolgens verder in het bijzonder op de functies van de verschillende afweermechanismen van het Ego bij de aanpassing aan de eisen van de omgeving. Toch blijven haar opvattingen stevig geworteld in de drifttheorie, zoals onder meer blijkt uit een reactie van haar op

187

Bowlby’s (1960) paper ‘Grief and mourning in infancy and early childhood’ (Anna Freud, 1960). Freud zelf heeft in zijn befaamde artikelen ‘Het Ik en het Es’ (1923) en in ‘Remming, symptoom en angst’ (1926) de basis gelegd voor de ego-psychologie, waarin een groter gewicht werd toegekend aan het ego in zijn relatie met de omgeving, alhoewel de driftleer een belangrijke pijler bleef van zijn ontwikkelingstheorie. De ego-psychologie wordt verder uitgewerkt door Heinz Hartmann (1939). In de ego-psychologie wordt het Ego veel meer autonomie toegekend dan in het structurele model van Freud. Het Ego functioneert niet alleen binnen de invloedssfeer van het Id en het Superego, maar staat daar ook deels los van, zodat het psychische apparaat ook zeker een conflictvrij gebied van functioneren heeft. Het Ego wordt gezien als een autonome structuur met een eigen ontwikkeling en een grote mate van adaptieve capaciteit. In de ego-psychologie kwamen het begrip ‘adaptatie’ en de ontwikkeling van adaptieve vaardigheden dan ook centraal te staan. In dit model kan regressie ten dienste staan van het Ego, bijvoorbeeld ten dienste van de creativiteit en de adaptatie. Een van de belangrijkste bijdragen van de ego-psychologie is het belang dat wordt gehecht aan zowel constitutionele factoren als omgevingsfactren voor de ontwikkeling van het kind. Een tweede ontwikkeling van het structurele model werd in gang gezet door Eric Erikson (1950), die de ontwikkeling van het zelf en de identiteit zag in de context van de interactie tussen sociale normen en biologische driften. In elk stadium is sprake van telkens weer andere ontwikkelingstaken, die het aanleren van nieuwe vaardigheden nodig maken. Wanneer dit proces stagneert op een bepaald moment in de ontwikkeling, heeft dit consequenties voor het goede verloop van toekomstige ontwikkelingsstadia. Dit kan leiden tot een stilstand in de persoonlijkheidsontwikkeling. Binnen het model van Erikson verschoof de aandacht van de drifttheoretische opvatting over het functioneren van het kind naar een opvatting van het kind als een interactioneel en relationeel wezen, waarbij de ontwikkeling van ‘het zelf’ totstandkomt in interactie tussen het kind en zijn verzorgers. Zo werd door Erikson het driftmatige concept van de orale fase verbreed naar een meer sociaal bepaald concept en werd het de fase van de ontwikkeling van ‘basic trust’, de fase waarin het kind leert te incorporeren, te ontvangen en te accepteren wat het wordt gegeven. Ook Spitz (1959) verschoof de aandacht van het driftmatige naar het relationele. Hij zag ‘zelfregulatie’ als een belang-

188

Handboek persoonlijkheidspathologie

rijke functie van het Ego. Hij onderstreepte het belang van de rol van de moeder bij het totstandkomen van zelfregulerende capaciteit bij het kind. De troostende reactie van de moeder wordt door het kind verinnerlijkt, waardoor het kind uiteindelijk in staat is zichzelf te troosten. Het kind leert ook eigen emoties te zien als signaal van veiligheid of van gevaar en op basis daarvan te reageren. Spitz was de eerste die erkende dat ook bij jonge kinderen sprake kan zijn van depressie (Fonagy & Target, 2003). Edith Jacobson (1964) ten slotte introduceerde het begrip ‘zelf- en objectrepresentaties’ in het structurele model en beschreef hoe deze affectief gekleurd kunnen worden (als positief of als negatief), afhankelijk van de ervaringen van het kind met zijn verzorgers. Het gaat hierbij dan uitdrukkelijk om het zelf en de ander zoals deze worden ervaren, niet om de daadwerkelijke ander in de buitenwereld. Het zelf is bij haar een onderdeel van het systeem Ego; zelfrepresentaties zijn het geheel aan onbewuste, voorbewuste en bewuste innerlijke representaties van het lichamelijke en psychische zelf. Door processen als introjectie en identificatie worden volgens haar aspecten van anderen deel van de zelfrepresentatie. Het geweten komt uiteindelijk eveneens via internalisering van ethische principes tot stand. Ten slotte betrekt Edith Jacobson in haar theorievorming de belangrijke bevindingen van Margaret Mahler omtrent de verschillende stadia van kinderlijke ontwikkeling (Kernberg, 1980). Mahler e.a. (1975) veronderstellen dat de ontwikkeling van het kind verloopt van een toestand van ‘normaal autisme’ via de periode van de symbiose naar de separatie-individuatiefase. Deze laatste fase wordt verdeeld in een aantal subfasen. De eerste is die van differentiatie (wanneer het kind ongeveer 5 maanden oud is). In deze subfase gaat het kind onderscheid maken tussen zelf en ander. In deze fase ontstaat voor het eerst separatieangst. Deze subfase wordt bij ongeveer 9 maanden gevolgd door de subfase ‘practising’, die duurt tot het kind ongeveer 18 maanden is. In deze fase gaat het kind exploreren en oefenen, hij voelt zich in deze subfase magisch omnipotent. Hij kan wat hij eerst niet kon, heeft moeder niet meer zo nodig, maar komt nog wel af en toe ‘bijtanken’. Agressie staat in deze subfase ten dienste van de separatie. De derde subfase is die van ‘rapprochement’, die duurt tot het kind ongeveer twee jaar oud is. In deze fase is het kind hoogst ambivalent: hij wil los van moeder, maar ook weer niet. In deze fase ontstaat opnieuw, maar nu heviger, separatieangst. De wijze waarop de moeder nu reageert op deze ambivalente houding van het kind jegens

haar is cruciaal voor de mate waarin latere individuatie tot stand kan komen. De moeder dient in deze fase zowel beschikbaar te zijn als ook het kind zijn vrijheid en onafhankelijkheid van haar te gunnen. Als ze niet in staat is het kind deels los te laten of juist het kind nu aan zijn lot overlaat, zal het kind heel moeilijk van haar los kunnen komen en zijn energie vooral steken in de band met haar in plaats van in de ontwikkeling van zijn eigen autonomie. Ten slotte begint in het derde levensjaar de fase van consolidatie van individualiteit en ontstaat emotionele objectconstantie. Het beeld van de moeder is nu echt verinnerlijkt en daarmee wordt het kind onafhankelijker van de daadwerkelijke aanwezigheid van de moeder. Andere ontwikkelingstaken in deze subfase zijn onder andere: internalisatie van ouderlijke normen en waarden, integratie van goede en kwade zelf- en objectrepresentaties en de ontwikkeling van een stabiele seksuele identiteit. Sinds eind jaren zestig van de vorige eeuw is het zogenoemde deficitmodel totstandgekomen, door het werk van met name Michael Balint en Heinz Kohut. Zij oefenden scherpe kritiek uit op het structurele conflictmodel en meenden dat niet alle syndromen verklaard konden worden met behulp van een theorie over een intrapsychisch conflict, maar dat bij sommige patie¨nten, vooral bij borderline patie¨nten en bij patie¨nten met een narcistische persoonlijkheidsstoornis (de term is van Kohut), sprake is van een intrapsychisch tekort, waarvan de oorsprong ligt in verstoringen van de primaire band tussen kind en moeder. Deze verstoorde relatie zou resulteren in een scheefgroei, waardoor de door Freud (1923) gepostuleerde psychische structuren onvoldoende tot ontwikkeling zouden zijn gekomen. Balint (1968) spreekt in dit kader over de ‘basic fault’. Het structurele driftmodel werd uiteindelijk geintegreerd in andere stromingen, vooral in die van de objectrelatieschool onder invloed van Melanie Klein, en daarna in de opvattingen van Otto Kernberg. Deze laatste heeft een hoge mate van integratie bereikt tussen de ego-psychologische, de structurele (driftleer) en de objectrelationele traditie (Fonagy & Target, 2003). 10.2.2 j

Objectrelatietheorie

In de jaren veertig vertonen zich reeds breuklijnen en vertakkingen. Rondom Anna Freud ontstaan polarisaties met aan de ene kant de objectrelatietheorie van Melanie Klein, in het midden de meer ego-psychologische benadering en aan de andere kant de hechtingstheorie. In het algemeen kan

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

men stellen dat vanaf de jaren dertig onder invloed van de research rond de kinderontwikkeling de relatievorming binnen het psychodynamisch denken een steeds belangrijkere plaats gaat innemen. De psychodynamische opvattingen verschuiven van een e´e´npersoonspsychologie naar een tweepersoonspsychologie (De Wolf, 1998). Deze verschuiving binnen het psychoanalytisch referentiekader naar de ontwikkeling van het zelf binnen relatiepatronen noemt Balint een verschuiving van de ‘one body relationship’ naar de objectrelaties (De Wolf, 1998). De objectrelationele benadering stelt relaties van het zelf met anderen, zowel die van vroeger en als in het heden, zowel de fantasmatische als de ree¨le, centraal. Fonagy en Target (2003) geven aan dat deze theorie dermate divers is, dat het onmogelijk is een enkele definitie ervan te geven. Deze theoriee¨n worden gekenmerkt door pogingen om huidige relaties te begrijpen in termen van vroege relaties. In deze theoriee¨n ligt de nadruk op de aanwezigheid van mentale representaties van ‘zelf’ en ‘ander’, van interne objectrelaties, die hun oorsprong vinden in de vroege moeder-kindrelatie. Deze innerlijke representaties van zelf-objectrelaties hebben dus een vroege pre-oedipale oorsprong en worden gedurende de ontwikkeling steeds complexer en gedifferentieerder. Slechte ervaringen met anderen kunnen dit rijpingsproces verstoren. Daarnaast is er de aanname dat huidige relaties een herhaling kunnen zijn van vroegere relaties. En ten slotte de aanname dat de wijze waarop de patie¨nt de relatie met zijn therapeut aangaat een weerspiegeling is van de innerlijke representaties van vroege objectrelaties, zodat de therapeut via de relatie met zijn patie¨nt inzicht kan krijgen in de gezonde en meer pathologische innerlijke objectrelaties. Akhtar (1992) onderscheidt binnen de psychodynamische traditie twee benaderingen die hun weerslag hebben op het denken over pathologie en de behandeling daarvan. Deze benaderingen onderscheiden zich naar het daarin besloten mensbeeld. Aan de ene kant is er de klassieke opvatting die ervan uitgaat dat mensen allereerst streven naar autonomie en die de nadruk legt op de rede. Psychische gezondheid wordt dan ook geassocieerd met rationaliteit en realiteitszin. Deze klassieke opvatting ziet psychopathologie vooral in termen van een conflict tussen impulsen (primair proces) en de rede (secundair proces). Volgens de klassieke opvatting horen deze conflicten bij de normale ontwikkeling. Mensen kunnen niet ontsnappen aan zwakheden, agressie en destructie, en het leven is een voortdurende strijd tegen de opleving van

189

oude vroegkinderlijke conflicten en impulsen. Aan de andere kant is er de romantische opvatting die optimistischer is en meer het accent legt op authenticiteit, vitaliteit, enthousiasme en spontaniteit en op de natuurlijke goedheid (primaire liefde) van de mens en zijn vermogen zijn leven vorm te geven. De mens streeft van nature naar heelheid en het bereiken van zijn idealen. Door externe invloeden kunnen echter beschadigingen optreden, die kunnen leiden tot een deficit. Vertegenwoordigers van het eerste, klassieke model zijn Anna Freud, Melanie Klein, de Amerikaanse ego-psychologen, Otto Kernberg en Horowitz, terwijl de romantische traditie vertegenwoordigd wordt door Sa´ndor Ferenczi uit de ‘Hongaarse school’, Ronald Fairbairn, Michael Balint, Donald Winnicott en Harry Guntrip in GrootBritannie¨ en Heinz Kohut, Arnold Modell en Gerald Adler in de VS. Een belangrijk deel van de ‘Kohut-Kernbergcontroverse’ rondom het ontstaan en de behandeling van narcistische pathologie is terug te voeren op deze fundamenteel verschillende mensvisies. Het is wellicht ook zinvol te spreken van een ‘introverte’ en een ‘extraverte’ stroming, met de concepten die Jung (1921) oorspronkelijk heeft gedefinieerd. De introverte stroming wordt in haar meest extreme vorm vertegenwoordigd door Melanie Klein, omdat bij haar – vooral in haar zogenoemde paranoı¨d-schizoı¨de positie – de invloed van de buitenwereld vrijwel nihil lijkt te zijn. De ‘subjectiviteit’ van het interne milieu (‘phantasy’) overheerst. Volgens Klein is er van meet af aan een Ego aanwezig dat gebruik kan maken van afweermechanismen en dat bovendien objectrelaties kan aangaan. Een andere belangrijke notie is dat haar theorie stevig geworteld is in de drifttheorie van Freud, en dat de doodsdrift een zeer dominante rol daarin speelt. Omdat de baby vanaf zijn eerste momenten wordt geconfronteerd met de bedreigende aanwezigheid van het doodsinstinct, voelt hij zich genoodzaakt deze af te buigen naar zijn objecten. Hij doet dit door middel van projectie. Zo worden zijn objecten gelijkgesteld (ofwel geidentificeerd) aan deze beangstigende impulsen. Klein (1946) noemt dit projectieve identificatie. De geprojecteerde bedreigende impuls op het object maakt dat het wordt beleefd als achtervolgend. Dit leidt tot overweldigende paranoı¨de angsten. Daarom gebruikte Klein de term paranoı¨d-schizoı¨de positie voor deze in de ontwikkeling normale psychische toestand. Het schizoı¨de aspect slaat op de splitsing waarvan gebruik wordt gemaakt om de Kwade en de Goede objecten zo ver mogelijk bij elkaar vandaan te houden. Dit om de Goede objecten te be-

190

Handboek persoonlijkheidspathologie

schermen tegen de vernietiging door de Kwade objecten. De Goede objecten ontstaan door introjectie van een bevredigende, zaligmakende, ideale interactie met het object of met een deelobject zoals de borst die voedt. Mede door rijpende cognitieve vermogens kan de splitsing zich uiteindelijk geleidelijk opheffen. Het kind beseft dat de moeder die hij in de fantasie als sadistisch heeft beleefd, ook de moeder is die hem voedt, vasthoudt en liefheeft. Deze gewaarwording roept angst op haar kwijt te raken en haar liefde te verliezen en leidt tot schuldgevoelens over de eigen agressie. Dit is een grote stap in de ontwikkeling, door Klein de depressieve positie genoemd. Voor het eerst is er een relatie met een geheel object en niet langer met een deel (Goed/Kwaad) van een object. Klein (1935) zegt hierover: ‘Not until the object is loved as a whole can its loss be felt as a whole.’ Essentieel is hier het vermogen tot schuld en berouw. De schade die het kind (in zijn fantasie of ree¨el) heeft berokkend, gaat hij repareren. Uit schuldgevoel, maar belangrijker: uit liefde. De extraverte stroming richt zich op het relationele. Hier ligt het accent op de binding aan het (externe) object of de aanpassing van het individu aan zijn omgeving. Introjectie komt altijd tot stand in interactie met de omgeving, maar de inwerkende invloed van het interne of externe milieu op de uiteindelijke object- of zelfrepresentatie verschilt sterk in de opvattingen van de verschillende stromingen. Fairbairn, Guntrip, Balint en Winnicott behoorden tot de zogenoemde ‘British Independent school’. Zij worden onafhankelijk genoemd, omdat zij zich op duidelijke wijze distantieerden van de Kleiniaanse school, waarin naar hun mening de drifttheorie te expliciet aanwezig was. Deze groep verschoof de aandacht van de driften naar de objectrelaties. Zo meent Fairbairn (1963): Libido is a function of the ego. Since libido is a function of the ego and aggression is a reaction to frustration or deprivation, there is no such thing as an ‘id’. The ego, and therefore libido, is fundamentally object-seeking. Verschillende aspecten van het zelf worden geacht in dynamische interactie tot elkaar te staan en tot complementaire innerlijke en externe objecten. Zij benadrukken dus de verbinding tussen binnen- en buitenwereld, tussen subject en object. Teneinde het afgrenzingsproces goed te laten verlopen, is de reactie van de primaire verzorger (moeder) volgens deze theoretici essentieel. Stern (1985) spitst de gewenste reactie van de moeder meer toe op een reactie op de affecttoe-

stand van het kind en hij noemt dit ‘affect attunement’. Bion en Fonagy voeren dit proces nog verder door en menen dat niet alleen het zichtbare gedrag (handeling, expressie) van de moeder of verzorger van belang zijn, maar wat in haar ‘mind’ gebeurt. Bion noemt dit proces ‘containing’ (zie voor een recente beschrijving Riesenberg-Malcolm, 2001). Zij verteert de onverdraaglijke affecten voor het kind en geeft deze in een verteerbare, gesymboliseerde vorm terug, zodat het kind deze toestand – die immers bij hem zelf hoort – kan verinnerlijken. Dit alles verloopt via de processen van de projectieve en introjectieve identificatie. Als de moeder onverschillig reageert of overdreven (ze raakt overweldigd door het affect), krijgt de baby geen informatie over zichzelf, maar over haar, en is hij dus genoodzaakt ook iets van het object te verinnerlijken en gaan zelf en object door elkaar lopen, waardoor er dus geen goede afbakening totstandkomt (Fonagy & Target, 2003). In het ontwikkelingsmodel van Winnicott (1965) groeit het kind binnen de moeder-kindeenheid, waarin de moeder het kind letterlijk en figuurlijk vasthoudt en daarmee een ‘holding environment’ cree¨ert, een veilige situatie waarin integratie van heftige affecten kan plaatsvinden. Een belangrijk aspect hierbij is het vermogen van de moeder het kind en zijn wensen te ‘spiegelen’. De gerichtheid van de moeder op het kind verschaft het kind het magische denkbeeld dat moeder van hem is. Aanvankelijk bestaat er geen onderscheid tussen binnen en buiten: het object wordt beleefd als deel van de eindeloze ruimte, die door de fantasie van de baby wordt gecree¨erd. Het is een ‘subjectief object’ (Winnicott; zie Dehing, 1998). De binnenwereld is gelijk aan de buitenwereld: wat binnen is, is ook buiten, en andersom. Dit is wat Fonagy en Target (2003) de ‘psychic equivalence mode’ noemen. In deze modus zijn binnen- en buitenwereld dus gelijk aan elkaar. Het kind dient zich vanuit de oorspronkelijke eenheid (primordiale identiteit; Dehing, 1998) waarin hij met zijn moeder bestaat in toenemende mate bewust te worden van zijn separatie. Op het grensgebied van binnen en buiten dient zich een zogenoemd psychisch membraan te vormen, een ‘contactbarrie`re’ (Bion), zodat daarbinnen de mentale ruimte tot stand kan komen (Van Bouwel, 1998). Vervolgens komt het kind tot separatie en zelfstandigheid via de ‘Transitional objects and transitional phenomena’ (Winnicott, 1953). Voorbeelden hiervan zijn bijvoorbeeld een lapje of een beertje. Het fysieke object (het lapje) vertegenwoordigt zowel het kind als de moeder en helpt bij het overbruggen van de kloof tussen ‘me and not me’. Transitional objects bevinden zich

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

aldus in de ruimte tussen het zelf en de externe realiteit. Ze worden een symbool dat staat voor de veilige moeder, en helpen dan ook bij het totstandkomen van het vermogen tot symboliseren en het cree¨ren van een mentale wereld. Aldus ontstaat de ‘pretend mode’ (Fonagy & Target, 2003), waarin de binnenwereld een eigen realiteitsgehalte krijgt. Een andere bron van groei naar zelfstandigheid wordt gevormd door het feit dat moeder het kind nooit perfect kan spiegelen. Zij moet ook niet perfect zijn, maar ‘goed genoeg’. Deze frustratie over de niet-perfecte moeder leert het kind dat de moeder niet een magisch wezen is, maar een ree¨el mens. Overigens moet deze frustratie mild blijven, en niet te snel optreden, wil ze groeibevorderend kunnen zijn. Te heftige frustratie van de behoeften van het kind kan leiden tot latere desintegratie en een zeer gefragmenteerd zelf. Winnicott (1965) introduceerde het begrip ‘false self’, een defensieve structuur die zich ontwikkelt als het kind verwaarloosd wordt in zijn behoefte aan zorg en veiligheid. Wanneer de moeder niet in staat is de wensen van het kind (het ware zelf) te begrijpen en aan te voelen en er betekenis aan te geven, wordt het kind min of meer gedwongen zich geheel op de moeder te richten en zich in haar te verplaatsen. Het kind ontwikkelt dan een aangepast ‘false’ self dat het ‘ware’ zelf overdekt. Omdat dit false self een weerspiegeling is van de wensen van de ander, bestaat het slechts bij de gratie van de aanwezigheid van een ander en ontbeert het spontaniteit en originaliteit. Een dergelijk false self kan dan ook volledig ineenstorten als de ander afwezig is; het is leeg zonder de aanwezigheid van een ander met wie men zich kan vereenzelvigen. Vooral in intieme relaties, waarin verwacht wordt dat men binnen de intimiteit zichzelf kan blijven, ontstaan dan ook ernstige problemen. Er is een wens tot totale fusie, die ook weer angst oproept om geheel in de ander te verdwijnen. Maar: zonder de ander is men ook niets. Een partieel false self ontstaat wanneer alleen bepaalde, door de ouders gewenste aspecten van het kind aandacht krijgen als bijvoorbeeld schoonheid of intellectueel functioneren. Andere aspecten van het kind zijn niet gezien. Men blijft dan streven naar grote prestaties of schoonheid, maar kan er nooit blij mee zijn en het zien als een eigen prestatie, omdat deze aspecten niet deel uitmaken van het ware zelf. De ontwikkeling van ‘het zelf’ is verder uitgewerkt door de Noord-Amerikaanse objectrelatietheoretici, onder wie met name Heinz Kohut.

191

De zelf-psychologie van Kohut Kohut ontwikkelde zijn theorie over de ontwikkeling van het zelf en stoornissen hierin eind jaren zestig, begin jaren zeventig van de vorige eeuw. Aanvankelijk concentreerde hij zich op de narcistische stoornissen, die volgens hem gesitueerd konden worden tussen de neurose en de psychose. De vraag is of Kohut wel echt tot de objectrelatietheoretici behoort. Sommigen vinden van wel, anderen plaatsen zijn werk in de context van de ‘eenpersoonspsychologie’. Volgens Kohut ontwikkelt het zelf zich langs een afzonderlijke route. Van groot belang voor de ontwikkeling van een stabiel zelf is de spiegelende functie van de ouders, die voor het kind dienen als ‘zelfobjecten’. Zelfobjecten vervullen de functie van het zelf. Evenals Winnicott hecht Kohut groot belang aan spiegeling van het kind, hetgeen aanvankelijk een gevoel geeft van macht en grootheid. Ouders vormen voor het kind een ideaalbeeld waarmee het wil vervloeien. Ook Kohut wijst op het belang van milde en fase adequate frustraties in dit proces, zodat het kind langzaamaan zijn gevoelens van perfectie kan opgeven, en ook kan verdragen dat ook de ouders niet perfect blijken te zijn. Deze frustratie bevordert de verinnerlijking van de spiegelende functie van de ouders via ‘transmuting internalization’, waardoor een ‘nuclear self’ kan ontstaan. De ‘transmuted’ internalisatie van de aanvankelijk geı¨dealiseerde maar nu meer realistische zelfobjecten leidt tot het ontstaan van idealen. Ook wordt de eigen grootheid langzamerhand verminderd in dit proces van ‘transmuting’ internalisatie. Zo ontstaat het bipolaire zelf, een zelf dat bestaat uit beelden van de ideale ander en het ideale zelf, een voedingsboden voor de ontwikkeling van uiteindelijk respectievelijk idealen en haalbare ambities. Daarnaast bevat het zelf talenten en vaardigheden om de ambities en idealen te verwezenlijken. Kohut stelt dat het zelf altijd zelfobjecten nodig blijft houden om cohesief te kunnen blijven. Angst voor het verliezen van de cohesie van het zelf, de zogenoemde desintegratieangst en dus een zwak zelfgevoel, ligt volgens Kohut aan de basis van alle psychopathologie. Kohut en Wolf (zie Fonagy & Target, 2003) beschrijven vier vormen van zelfpathologie. De eerste is het zogenoemde ondergestimuleerde zelf bij iemand bij wie onvoldoende mirroring responsen van de kant van de zelfobjecten kwamen. In dit geval is men snel verveeld, heeft men constant prikkels nodig en zoekt deze prikkels op pathologische wijze, bijvoorbeeld in de vorm van gokken, verslaving en seksuele perversies. Bij de tweede vorm van zelfpathologie is sprake van een geheel

192

Handboek persoonlijkheidspathologie

uitblijven van mirroring, leidend tot een gefragmenteerd zelf. Hierbij ziet men vaak lichamelijke klachten als een equivalent voor fragmentatie van het zelf. Ook kan men te veel zijn gespiegeld, leidend tot een overgestimuleerd zelf. In dit geval zijn de grootheidsfantasiee¨n niet bijgesteld tot realistische proporties. Men kan dus ook niet genieten van succes. In de grootheid is succes immers vanzelfsprekend. Ten slotte kan een heel angstig, overbelast zelf ontstaan, als het kind niet in staat is gesteld te vervloeien met de troostende zelfobjecten en deze troost ook niet heeft kunnen internaliseren. Daarnaast beschrijven Kohut en Wolf (in Fonagy & Target, 2003) vijf typen narcistische persoonlijkheden: 1 het type dat een constante behoefte heeft aan spiegeling door anderen; zonder deze spiegeling voelt men zich leeg en waardeloos; 2 het type dat er voortdurend toe neigt de ander te idealiseren en zich vervolgens dan identificeert met die geı¨dealiseerde ander om zelf iets te kunnen betekenen; 3 het type dat een alter ego nodig heeft om te kunnen bestaan; 4 het type dat grote behoefte heeft aan vervloeiing met een ideale ander; 5 het type dat contact vermijdt, dat relaties met anderen uit de weg gaat om controle te houden over de zeer sterke verlangens naar contact met anderen. Volgens Kohut is veel pathologie dan ook het resultaat van een defect in het zelf. Dit defect is ontstaan door inadequate (te veel of te weinig) spiegeling (‘mirroring’) van de kant van de zelfobjecten, zodat de primitieve grootheid ongeneutraliseerd blijft bestaan. Deze grootheid wordt vervolgens afgesplitst of verdrongen en niet geı¨nternaliseerd in het realistische zelf. Afsplitsing van de grootheid resulteert in een arrogante, afwijzende houding en een onrealistisch gevoel van grandiositeit. Het contact met het beschadigde kwetsbare zelf is afwezig. Verdrongen grootheid resulteert in een laag zelfbeeld, een gevoel van waardeloosheid, vage depressie en veel schaamte, ofwel in een pijnlijk, schaamtevol contact met het beschadigde zelf. Er is in beide gevallen geen sprake is van de ontwikkeling van realistische idealen en ambities. Dit alles geeft aanleiding tot fragmentatie en desintegratie-angst en/of een leegtedepressie. Dit defect wordt overdekt door compenserend gedrag als het voortdurend zoeken van aandacht en bewondering, zoeken naar het ‘paradijs’, heftige woedereacties bij krenkingen van het grandioze zelf en het zich verliezen in grootheidsfantasiee¨n. Vanwe-

ge de afwezigheid van een cohesief, ‘true self’ in termen van Winnicott, blijft men afhankelijk van externe bronnen van bevestiging. De ander wordt niet erkend om wie hij is, maar om de functie die hij kan vervullen voor de narcistische patie¨nt in het verschaffen van zelfwaarde. Anderen zijn en blijven dus uitsluitend zelfobjecten. Kernberg: integratie van objectrelatietheorie, egopsychologie en structurele driftleer Kernberg is op bewonderenswaardige manier gekomen tot een hoge mate van integratie tussen de structurele (drift)theorie, de ego-psychologie en de objectrelatietheorie. In zijn theorie staan affecten centraal. Voor een uitgebreide beschrijving van Kernberg’s theorie verwijzen wij tevens naar Eurelings-Bontekoe en Snellen (2003). De psychische structuur is opgebouwd uit drie componenten: representaties van het zelf, representaties van anderen en een bepaalde affecttoestand die de representaties van zelf en ander verbinden. Affecten zijn de bouwstenen van de twee majeure driften agressie en libido. Plezierige affecten beleefd in de relatie met de ander ontwikkelen zich tot libido, onplezierige affecten tot agressie. De drie structuren, Id, Ego en Superego, worden beschreven in termen van zelf- en objectrepresentaties en representaties van zelfobjectrelaties die onder invloed staan van verschillende emotionele toestanden. Zo kan sprake zijn van een sadistisch superego als sprake is van overheersen van woede. Intrapsychische conflicten betreffen conflicten tussen de ene interne zelf-objectrelatie en het bijbehorende affect en de andere. Kernberg beschrijft vijf ontwikkelingsstadia. In het eerste stadium zijn zelfobjectrepresentaties ongedifferentieerd, in het tweede stadium wordt onderscheid gemaakt tussen lust en onlust, maar zijn zelf en object nog niet gescheiden. Iemand in dit ontwikkelingsstadium is kwetsbaar voor het ontwikkelen van een psychose. In het derde stadium ontstaat een scheiding tussen zelf en ander, zodat men zichzelf beleeft als gescheiden van de omgeving. De zelfobjectrelatie met een positief karakter wordt actief gescheiden gehouden van de zelfobjectrelatie met een negatief karakter en dat gebeurt via het mechanisme van splitsing, met als doel het goede tegen het slechte te beschermen. Later in dit stadium vindt integratie plaats, zodat zowel het beeld dat men heeft van zichzelf als dat van de ander ambivalent en totaal wordt. In het vierde stadium is volgens Kernberg pas sprake van de ontwikkeling van een tripartite structuur, oftewel de ontwikkeling van instanties als Id, Ego en Superego. In dit stadium vindt tevens integratie

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

van het Superego plaats. De sadistische superegokernen (een fusie van de representatie van de slechte ander en het slechte zelf) en de magisch ideale superegokernen (een fusie van de representatie van de goede ander en het goede zelf) en de meer realistische verboden en geboden van de ouders integreren tot een mild en realistisch superego, waarbij ten slotte ook sprake is van depersonificatie, hetgeen betekent dat het geweten een autonome instantie is geworden en niet meer bepaald wordt door straffen en beloningen van externe of geı¨nternaliseerde anderen. In het laatste stadium vindt de integratie van het Superego met de rest van de persoonlijkheid plaats. In de eerste drie stadia overheerst splitting als afweer, in de laatste stadia overheerst verdringing als afweer. Bij de beschrijving van de eerste drie stadia volgt Kernberg de ideee¨n van Klein, bij het vierde en vijfde stadium van volledige integratie baseert hij zich op het structurele en ego-psychologische model. Kernberg beschrijft drie niveaus van persoonlijkheidsorganisatie: neurotisch, borderline en psychotisch. Diagnostische criteria zijn hierbij: identiteitsdiffusie versus integratie, mate van rijpheid van de afweer en mate van realiteitstoetsing. Bij neurotische pathologie is sprake van een goed begrensd ego, integratie van positieve en negatieve zelf- en objectrelaties, stabiele objectrelaties, overwegend gebruik van rijpe afweer en een goede realiteitstoetsing. Bij borderline structuurpathologie zijn zelf en objectrepresentaties niet geı¨ntegreerd, maar gesplitst in goede en slechte deelzelfobjectrepresentaties. Afweer centreert zich rond ‘splitting’, onder druk en in de intimiteit kan de relatie met de realiteit en de beleving van de realiteit verstoord raken, terwijl de realiteitstoetsing intact blijft (Frosch, 1964, 1988). Dat wil zeggen dat de patie¨nt met een borderline structuur zichzelf kan herstellen bij confrontatie. Binnen het borderline domein onderscheidt Kernberg verschillende niveaus van pathologie. Volgens Kernberg functioneren vrijwel alle patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen zoals heden gedefinieerd in DSM-IV-as II (met uitzonderling van de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis) op het borderline niveau van persoonlijkheidsorganisatie (Kernberg & Caligor, 2005). Bij de psychotische persoonlijkheidsorganisatie is sprake van een gebrek aan afgrenzing tussen zelf en ander, er is alleen onderscheid tussen agressie en lust. De realiteitstoetsing is niet intact en in tegenstelling tot de borderline georganiseerde patie¨nt, raakt de psychotisch georganiseerde patie¨nt verward bij confrontatie. Door het gebrek aan scheiding tussen zelf en ander is de

193

oorsprong van onverdraaglijke affecten niet duidelijk. Vooral in intieme relaties worden deze patie¨nten dan ook al snel door angst voor vervloeiing en voor agressie overspoeld. Agressie trachten zij zo lang mogelijk te controleren en vermijden. Ook Kernberg schrijft uitgebreid over narcistische pathologie. Deze pathologie situeert hij overwegend op het borderline niveau van persoonlijkheidsorganisatie. Het grote verschil met de theorie van Kohut is de nadruk die door Kernberg wordt gelegd op de rol van agressie. Voor Kohut is agressie secundair aan de krenking van het grandioze zelf, voor Kernberg is agressie de drijvende kracht achter het ontstaan van het grandioze zelf. Kernberg ziet het grandioze zelf niet als een stadium in de normale ontwikkeling zoals Kohut, maar als een defensieve structuur waarmee het kind zich wapent tegen de koude, agressieve en afwijzende verzorger. Kernberg differentieert narcistische pathologie naar ernst. Op het minst ernstige niveau zijn voldoende talenten en vaardigheden aanwezig die het narcisme kunnen bevestigen. Het individu kan vrij goed functioneren en kan vooral neurotisch aandoende klachten presenteren. De ernstigste vormen van narcisme doen zich voor wanneer het narcisme gepaard gaat met antisociale trekken in de persoonlijkheid en het zogenoemde ‘maligne narcisme’ waarin grootheid en agressie zich hebben gemengd en sadisme overheerst. 10.2.3 j

De interpersoonlijke benadering: Sullivan, Mitchell en anderen

De ideee¨n van de interpersoonlijke relationele benadering vinden hun oorsprong in de Interpersonal School uit de jaren veertig en vijftig van de vorige eeuw. De belangrijkste vertegenwoordigers waren Harry Stack Sullivan, Erich Fromm, Frieda Fromm-Reichmann en Clara Thompson (zie Fonagy & Target, 2003). Het is met name Thompson geweest die de ideee¨n van Sullivan, Ferenczi en Fromm integreerde tot een toen nieuwe, interpersoonlijke relationele benadering binnen het psychoanalytisch denken. Verdere integratie werd bewerkstelligd door latere auteurs, zoals Greenberg en Mitchell (1983), die Sullivan’s interpersoonlijke benadering koppelden aan de Britse objectrelatietheoriee¨n. Tot dat moment werd de interpersoonlijke benadering genegeerd door de Noord-Amerikaanse objectrelatietheoretici en was deze benadering vrijwel onbekend buiten de VS. Mitchell stelt dat het zelf ontstaat in de context van een sociale, talige relationele matrix. De men-

194

Handboek persoonlijkheidspathologie

selijke geest komt tot stand in interactie met de omgeving. Objectieve ervaringen met anderen worden verinnerlijkt tot subjectieve ervaringen en omgekeerd bepaalt de subjectieve ervaring de aard van de objectieve omgeving. Binnen deze manier van denken ontstaat psychopathologie niet door stilstand in de ontwikkeling, zoals voorgesteld door de zelf-psychologen en de objectrelatietheoretici, maar is psychopathologie het gevolg van de rigiditeit waarmee het subject vasthoudt aan bepaalde relatiepatronen. Het rigide vasthouden aan oude relatiepatronen heeft te maken met het feit dat deze relatiepatronen de enige zijn die men kent, dat deze oude patronen ooit veiligheid boden en dat het dus te beangstigend is om ze op te geven. Flexibiliteit, in die zin dat men verschillende relaties op verschillende manieren kan beleven, staat hier voor mentale gezondheid. Vanwege de nadruk op het interpersoonlijke relationele maakt men in deze stroming dan ook nauwelijks gebruik van psychiatrische etiketten als depressie, persoonlijkheidsstoornis of narcisme. De patie¨nt heeft geen problemen, maar lijdt aan problematische relaties. Binnen de interpersoonlijk-relationele benadering wordt de therapeutische relatie er een die door beide participanten actief wordt vormgegeven; beide participanten maken tezamen een gedeelde interpersoonlijke realiteit. Elke interventie cree¨ert weer een nieuwe interpersoonlijke situatie, er wordt niet naar de ene waarheid gezocht, of naar de ene, gewenste relatie, maar telkens opnieuw wordt een relatie vormgegeven. De relatie kan zich op verschillende manieren ontwikkelen, afhankelijk van de rol en bijdragen van beide partijen. Deze meer vrije opvatting over de ontwikkeling van een relatie tussen twee partijen laat aan de patie¨nt zien dat relatiepatronen niet star zijn, maar flexibel en telkens kunnen veranderen. In deze benadering krijgt de therapeut dan ook een veel actievere rol toegekend en verliest hij zijn neutraliteit. Van belang is vast te stellen dat ook deze benadering zeer heterogeen is en niet onder e´e´n noemer te vangen. Veel van wat binnen deze stroming wordt benoemd, werd ook al elders erkend. Het meest vernieuwende van deze stroming is de opvatting van de therapeutische relatie en van de therapeut als een actieve participant in het behandelproces, die ook veel van zichzelf mag laten zien. Binnen deze stroming komt Mitchell nog het dichtst aan tegen de attachmenttheoriee¨n, terwijl andere vertegenwoordigers van deze stroming de attachmenttheoriee¨n veel te oppervlakkig vinden (Fonagy & Target, 2003).

10.2.4 j

De attachmenttheoriee¨n

John Bowlby Veel van de eerder genoemde psychodynamische theoriee¨n zoals de ego-psychologie en de objectrelatietheoriee¨n hebben een impuls gegeven aan de infantresearch, vanuit klinische observaties bij volwassenen. Een veel kleinere groep bewandelde de omgekeerde weg: op basis van infantresearch werden theoriee¨n ontwikkeld ter verklaring van het gedrag en beleven van volwassenen en werden behandelmethoden ontwikkeld voor volwassen patie¨nten. Deze laatste groep vertegenwoordigt de zogenoemde hechtingstheoretische benadering. De hechtingstheorie is uniek in de wijze waarop zij de kloof overbrugt tussen de algemene psychologie en de klinisch psychodynamische theorie (Fonagy & Target, 2003). De grondlegger van de hechtingstheoriee¨n is John Bowlby. Bowlby raakte al op jonge leeftijd gefascineerd door de invloed die een slechte moeder-kindrelatie, separatie van de ouders en gebrek aan moederzorg konden hebben op jonge kinderen. Voor Bowlby werd het verbreken van de moeder-kindrelatie de belangrijkste voorloper van latere psychopathologie. Bowlby stond afwijzend tegenover de psychoanalytische opvattingen van zijn tijd (jaren vijftig van de vorige eeuw); hij was het er vooral niet mee eens dat bevrediging van de driften, bijvoorbeeld honger en dorst, het primaire motief van het kind was om een band met de moeder aan te gaan. Bowlby meende dat een kind geboren wordt met een biologische predispositie om een hechtingsrelatie aan te gaan, en dat de behoefte aan een veilige hechting(sfiguur) de primaire drijfveer is van zijn gedrag. Daarnaast was hij het ook niet eens met de objectrelatietheoretici, die meenden dat het kind een object zoekt, in dit geval de moeder. Voor Bowlby zoekt het kind niet zozeer de moeder als object, maar zoekt en wenst het vooral dicht bij haar in de buurt te zijn; eerst vooral lichamelijk, later meer psychologisch. Omdat het kind niet zozeer de moeder als object zoekt, maar meer een gevoel van veiligheid bij haar, zal de wijze waarop de moeder op dit verlangen naar veilige nabijheid reageert een grote invloed op het kind hebben en op de wijze waarop het kind latere relaties zal aangaan. De veilige relatie met de moeder vormt een basis van waaruit het kind de wereld durft te gaan exploreren. De vele ervaringen met de reacties van de verzorger worden verinnerlijkt als een set van verwachtingen van de manier waarop anderen op de behoeften van het kind zullen reageren. In dat kader introduceerde Bowlby dan ook

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

het begrip ‘internal working models of attachment’. Deze interne werkmodellen worden geacht de kern van de persoonlijkheid te vormen. Bowlby voegt daarmee een cognitief accent toe aan zijn theorie. Zijn latere werk (jaren tachtig) staat dan ook sterk onder invloed van de cognitieve psychologie en vooral van modellen over informatieverwerking binnen neurale en cognitieve systemen. Het feit dat Bowlby in de jaren vijftig zowel de driften als het zoeken van een object als primaire motieven voor gedrag afwees, evenals het bestaan van het oedipuscomplex, van onbewuste processen, vooral van onbewuste fantasiee¨n en de aanwezigheid van complexe motivationele systemen en de invloed van ontwikkelingsstadia van het Ego op de wijze waarop het kind met separatie omgaat, negeerde, maakte dat Bowlby in de jaren zestig min of meer werd uitgestoten uit de toenmalige psychoanalytische wereld. Velen keerden zich tegen hem en hij raakte geı¨soleerd. Ook de nadruk die hij legde op het belang van wetenschappelijke onderzoeksgegevens in plaats van op klinische observaties als enige bron van data droeg hieraan bij. Pas jaren later (in de jaren negentig) werden zijn ideee¨n wel geaccepteerd in de psychoanalytische wereld, omdat: – in de latere versie van de attachmenttheorie de aandacht verschoof van de omgeving naar innerlijke cognitieve representaties; – het psychoanalytisch gedachtegoed leed aan een ernstig tekort aan begrippen die zowel empirisch valide en betrouwbaar waren als klinische relevantie hadden en het in de psychoanalytische wereld steeds duidelijker werd dat empirisch onderzoek noodzakelijk was om te kunnen ‘overleven’; – theoretische bolwerken langzaam verdwenen om plaats te maken voor een veelheid van theoretische benaderingen, waardoor nieuwe benaderingen acceptabeler werden; – omgekeerd ook de attachmenttheorie meer open kwam te staan voor andere theoretische invalshoeken (Fonagy & Target, 2003). Een verdere uitwerking van Bowlby’s theorie kwam van Mary Ainsworth, die de beroemde ‘Strange Situation’ introduceerde als manier om de moeder-kindinteractie experimenteel te onderzoeken (Ainsworth, Blehar & Waters, 1978). Mary Main, medewerkster en leerling van Mary Ainsworth, ontwikkelde samen met anderen (Main, Kaplan & Cassidy, 1985; Main & Goldwyn, 1994) het Adult Attachment Interview, waarmee gehechtheidsrepresentaties bij volwassenen kunnen worden onderzocht. In Nederland heeft Van IJzendoorn zeer veel onderzoek verricht met dit instru-

195

ment en onder andere aangetoond dat de gehechtheidsrepresentatie van de moeder of de vader het gedrag van het kind jegens de betreffende ouder in de ‘Strange Situation’ kan voorspellen (Van IJzendoorn, 1995). Recent is beschreven hoe deze ‘intergenerationele overdracht’ van gehechtheidspatronen tot stand zou kunnen komen. Een belangrijke rol hierbij wordt toegekend aan het vermogen van de moeder te reflecteren over de intenties van haar kind. Veilig gehechte moeders blijken meer dan afwijzend of gepreoccupeerd gehechte moeders in staat te zijn tot het presenteren van een coherent beeld van de relatie met hun kind (Slade e.a., 1999, in Fonagy & Target, 2003). De mate waarin de moeder kan reflecteren over de intenties van haar kind kan per kind wisselen. Dit kan verklaren waarom er zo weinig concordantie is in de gehechtheidsclassificatie van verschillende kinderen uit een gezin (Van IJzendoorn e.a., 2000, in Fonagy & Target, 2003). Met andere woorden: het vermogen van de ouder om te denken over het kind in termen van intenties, gedachten en gevoelens en het vermogen om te reflecteren over eigen gedachten en gevoelens jegens het kind wordt beschouwd als het belangrijkste mechanisme waarlangs hechtingspatronen transgenerationeel worden overgedragen (Slade e.a., 2005). Het gaat hier om het vermogen tot ‘mentaliseren’, een concept dat is beschreven en uitgewerkt binnen de hechtingstheorie door Peter Fonagy en Mary Target, in samenwerking met George Moran, Miriam en Howard Steele, Anna Higgitt, Gyorgy Gergeley, Efrain Bleiberg en Elliot Jurist (Fonagy & Target, 2003). Peter Fonagy en Mary Target In hun model van mentalisatie worden eerder beschreven ideee¨n opnieuw benoemd. Ook Freud, de ego-psychologen en de objectrelatietheoretici (vooral de Kleinianen) gaven reeds het belang aan van het vermogen tot symboliseren en spraken reeds over de dichotomie ‘symbool’ versus ‘concrete werkelijkheid’. Het nieuwe van hun benadering wordt gevormd door de integratie van deze theoretische noties met ontwikkelingspsychologische theoriee¨n en wetenschappelijk onderzoek op dit terrein. Volgens Fonagy en Target ontstaat begrip van het zelf als een mentale instantie binnen de context van interpersoonlijke ervaringen, vooral met de primaire objecten. Volgens Fonagy en Target is het vermogen het eigen functioneren en dat van anderen en interpersoonlijk gedrag te begrijpen in termen van intenties, gedachten en gevoelens – ofwel ‘mental states’ – de belangrijkste determinant van

196

Handboek persoonlijkheidspathologie

een stabiel zelf en van affectregulatie. Het vermogen tot mentaliseren wordt geacht zich te ontwikkelen binnen de vroege hechtingsrelatie. Mentaliseren is dus niet alleen een zuiver cognitief proces, maar impliceert sterk de aanwezigheid van affecten. In feite betreft het het vermogen affecten mentaal te representeren, hetgeen door Jurist wordt beschreven als mentalized affectivity (zie Fonagy & Target, 2003). Door mirroring van de affecten van het kind van de kant van de moeder ontwikkelt het kind in eerste instantie een beeld van het zelf als een regulerende instantie: het kind huilt, moeder komt in actie, het kind maakt moeder actief. Vervolgens leert het kind dat affecten kunnen worden gemanipuleerd, aan anderen kunnen worden gecommuniceerd en door anderen kunnen worden begrepen. De sensitieve moeder zal emoties van haar kind begrijpen in termen van intenties en wensen van het kind, niet in termen van een concrete situatie (huilen wordt niet begrepen als: je bent nat, maar als: je wilt een kusje, je wilt een schone luier). Affecten van het kind worden dus door de moeder mentaal verwerkt en beschouwd als waren het intenties en wensen van het kind. Het kind gaat bestaan omdat over het kind wordt gedacht en aan het kind een mentale staat wordt toegekend. Zo legt de moeder telkens een brug tussen de externe realiteit en de interne mentale wereld. Ook hier hoeft het spiegelen niet perfect te zijn; dat is juist niet gewenst. Zo leert het kind dat externe en interne realiteit met elkaar te maken hebben, maar toch iets anders zijn. Aldus ontstaat er een mentale representatie van affecten bij het kind. De mate waarin de moeder in staat is te reflecteren over intenties en gevoelens van zelf en anderen is bepalend voor de mate waarin het mentaliserend vermogen bij het kind totstandkomt. Van belang hierbij is dat de moeder niet haar eigen gevoelens aan het kind spiegelt, maar voldoende sensitief is om aan te voelen wat er bij het kind speelt. Daarbij is het ook van belang dat de moeder de gevoelens van het kind niet alleen spiegelt, maar dit doet op een wijze die de heftigheid van de gevoelens voor het kind vermindert. Ze reageert troostend, kalmerend, ofwel op een manier die door Bion wordt aangeduid met ‘containment’: ze herkent en erkent de gevoelens van het kind, neemt ze in zich op, ‘containt’ vervolgens de heftigheid die het kind zelf nog niet kan verdragen en verzacht zo de gevoelens van het kind. Onvermogen van de moeder tot reflecteren, mentaliseren en affecten reguleren kan een negatief effect hebben op de ontwikkeling van een stabiel, coherent, ‘true self’ bij het kind. Verwaarloosde kinderen blijken al op heel jonge

leeftijd in staat te zijn tot het tonen van onechte positieve gevoelens; ze internaliseren als het ware de onechte vriendelijkheid van de ouders en gaan vervolgens hun zelf organiseren rondom deze onechte gevoelens. Een false self ontstaat ook wanneer ouders alleen die affecten van het kind mentaliseren die hun uitkomen en die zij zelf kunnen hanteren. Dus zowel wanneer even heftig op het kind wordt gereageerd als het zichzelf voelt, als wanneer niet op de affecten van het kind wordt gereageerd, maar de ouders vooral reageren vanuit hun eigen beleving, of als alleen op gewenste en geaccepteerde gevoelens wordt gereageerd, ontmoet het kind in het denken van de ander niet zichzelf maar alleen die ander. Het kind wordt min of meer gedwongen de ‘vreemde ander’ te verinnerlijken, een ongewenst agressief deel, dat zowel uiteindelijk het ware zelf aantast als het beeld dat men van anderen heeft. Zo ontstaat een false self, een gevoel van chronische vervreemding en leegte, met vrijwel altijd een grote hoeveelheid diffuse ongeneutraliseerde agressie. Het vermogen tot mentaliseren is overigens niet aan- of afwezig, maar contextgebonden. Zo zijn kinderen van ouders met zeer beangstigend, onvoorspelbaar gedrag hyperalert op elk signaal van de ouders, met als doel enige voorspelbaarheid te cree¨ren. Deze kinderen mentaliseren inderdaad, zelfs zeer sterk, maar niet zozeer wat zij zelf ervaren als wel en vooral wat de ouders zouden kunnen ervaren. Ze weten haarscherp aan te voelen wat er in de ander omgaat, zodat de ander nog enigszins voorspelbaar wordt en ze hun gedrag op het gedrag en de intenties van de (bedreigende) ander kunnen afstemmen. Dit proces kost enorm veel energie en remt het vermogen tot daadwerkelijk mentaliseren van eigen gevoelens bij tegelijkertijd een geweldig scherp vermogen om de bedreigende ander aan te voelen. Het mentaliserend vermogen is dus deels wel (vooral in potentieel bedreigende situaties) en deels helemaal niet aanwezig. Ook kan het vermogen tot mentaliseren onderdrukt worden binnen de context van een hechtingsrelatie. Dit is zichtbaar bij mensen die in gewone, niet-bedreigende sociale interacties wel degelijk kunnen reflecteren over eigen en andermans intenties, maar dit vermogen geheel verliezen in intieme hechtingsrelaties. Fonagy en Target zien dit alles niet als een defect of als een regressie, maar als een adaptief mechanisme. Daarnaast kan een tweede lijn van denken in het model van Fonagy en Target genoemd worden. Zij veronderstellen dat het heel jonge kind (tot twee jaar) nog geen onderscheid maakt tussen binnenen buitenwereld. Deze manier van ervaren wordt

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

door hen de psychische ‘equivalent mode’ genoemd. Deze ervaringsmodus kan heel beangstigend zijn; nare interne gevoelens worden ook daadwerkelijk als aanwezig in de buitenwereld beleefd en dus kan de buitenwereld heel bedreigend zijn. Door de voortdurende affectregulerende spiegelende activiteit van de moeder leert het kind dat nare gevoelens niet zomaar overlopen naar de buitenwereld, maar dat de ander deze heftigheid kan bevatten en neutraliseren. De heftige innerlijke gevoelens worden daarmee ontdaan van hun realistische gehalte. Wanneer de ouder echter zelf heftig emotioneel reageert, even heftig als het kind zich voelt, worden binnen- en buitenwereld voor het kind inderdaad gelijk aan elkaar en zal het kind niet leren onderscheid te maken tussen de eigen mentale, innerlijke toestand en de realiteit in de buitenwereld. Fonagy en Target menen dat dit vooral de belevingswereld is van mensen met ernstige (borderline) persoonlijkheidspathologie. Ongeveer op tweejarige leeftijd ontstaat de ‘pretend mode’: het kind leert al spelend dat er ook een andere wereld is, een fantasiewereld, die nog los staat van de realiteit. Ten slotte integreert het kind op ongeveer vierjarige leeftijd beide manieren van ervaren en komt dan in de ‘reflective mode’, waarin een symbolisatie van de werkelijkheid mogelijk is die deze representeert. Deze integratie komt vooral tot stand via veilig spel met een verzorger. In spelletjes kan de binnenwereld worden uitgeleefd, zonder dat deze beangstigend ree¨el hoeft te worden. Het is immers maar spel. Het kind leert dat binnenwereld en buitenwereld iets met elkaar te maken hebben, maar niet hetzelfde zijn. Er komt een verbinding tot stand tussen binnen en buiten en in het verlengde hiervan te worden een (idee van) zelf. Interne en externe realiteit zijn nu geı¨ntegreerd en hoeven dus niet meer aan elkaar gelijk gesteld noch van elkaar los gekoppeld te worden. Integratie faalt in geval van bijvoorbeeld ernstige traumatisering binnen de hechtingsrelatie of als ouders zelf niet in staat zijn tot ‘spelen’ met bepaalde fantasiee¨n van het kind, of deze niet bespreekbaar weten te maken omdat zij er zelf even angstig van worden. Deze bepaalde ervaringen en emoties zullen voor deze kinderen dan ook nooit anders dan in de equivalent mode kunnen worden beleefd; zij zullen altijd hun heftige, realistische karakter behouden (Fonagy & Target, 2003).

197 10.3 j

Epiloog: integratie en toekomst

Het psychoanalytisch denken is in de loop van de tijd gee¨volueerd van een vooral intrapsychisch theoretisch model naar een relationeel model. De omgeving wordt steeds belangrijker geacht voor de ontwikkeling van het kind. Soms heeft dit geleid tot een te grote nadruk op de invloed van de omgeving. Zo lanceerde Fromm-Reichmann uit de interpersoonlijke school in 1948 (zie Fonagy & Target, 2003) de term ‘schizofrenogene moeder’ en Masterson en Rinsley (1975), in navolging van Mahler, de term ‘borderline moeder’. Een tweede ontwikkeling is het ontstaan van steeds meer theoretische modellen naast elkaar, zonder dat eerder ontwikkelde modellen op basis van empirisch onderzoek werden afgeschreven. Dit heeft geleid tot de ontwikkeling van verschillende scholen, en de daarmee gepaard gaande scholenstrijd, en de beschrijving van diverse (elkaar soms tegensprekende) concepten. Integratie van de verschillende stromingen is daardoor nauwelijks totstandgekomen en is ook nauwelijks te bewerkstelligen (Fonagy & Target, 2003). Een voorbeeld van deze heterogeniteit is het concept ‘borderline’ zoals het in de loop der jaren is beschreven door verschillende auteurs: Stern (1938), Knight (1953), Kernberg (1967), Grinker, Werble en Drye (1968), Gunderson en Singer (1975) en Spitzer, Endicott en Gibbon (1979). Zie voor de geschiedenis van dit concept hoofdstuk 7. Fonagy en Target (2003) beargumenteren daarbij op heldere wijze hoe weinig het psychoanalytisch handelen is geworteld in de theorie, ondanks de claim van de verschillende scholen dat dat we´l zo is. Zo kan binnen een en hetzelfde theoretische model over een techniek geheel verschillend worden gedacht en kan, omgekeerd, een en dezelfde techniek gebaseerd zijn op verschillende theoriee¨n. De technieken zijn ook veel minder uitgebreid in de loop van de tijd dan de theoriee¨n. Alhoewel er wel degelijk enige onderbouwing is voor de werkzaamheid van psychoanalytische therapiee¨n, kent eigenlijk nog niemand het werkingsmechanisme. Van groot belang is dan ook dat het psychoanalytisch gedachtegoed onderwerp wordt van empirisch onderzoek, waarbij de nadruk zal moeten liggen op werkingsmechanismen en op de isolatie en validering van kernconcepten en -assumpties, die centraal staan in vrijwel alle psychoanalytische modellen. Drew Westen heeft met zijn talrijke publicaties een aanzienlijke bijdrage geleverd aan de empirische onderbouwing van het psychoanalytisch gedachtegoed. In dit verband dient eveneens gewezen te worden op het integratieve werk van Sidney Blatt,

198

Handboek persoonlijkheidspathologie

die zich laat inspireren door de cognitieve wetenschappen, de ontwikkelingspsychologie en sociale psychologie, de hechtingstheorie en psychodynamische theoriee¨n. Hij wijst daarbij op het gemeenschappelijke van deze modellen, namelijk het gebruik van begrippen als mentale representaties en innerlijke werkmodellen, en de veronderstelde invloed van deze innerlijke werkmodellen op het interpersoonlijke functioneren (zie bijv. Blatt, Auerbach & Levy, 1997). Ook moet hier het werk van R. Abraham in Nederland en van Louis Diguer in Canada (Que´bec) genoemd worden. Abraham (2005) heeft met de constructie en empirische validatie van het Ontwikkelingsprofiel een grote bijdrage geleverd aan het operationaliseren en meetbaar maken van psychodynamische concepten. Hetzelfde geldt voor Diguer, die het Personality Organization Diagnostic Form (PODF, 2001; 2006) heeft ontwikkeld, een methode om de organisatie van de persoonlijkheid te meten aan de hand van gegevens uit gestructureerde as-I- en as-II-interviews (SCID-I en SCID-II) en verkregen via analyse van narratieven van patie¨nten. Ten slotte zijn er aanwijzingen dat het interpretatieschema zoals ontwikkeld voor de subschalen van de NVM door Eurelings-Bontekoe en Snellen (2004) een operationalisatie is van structurele kwetsbaarheid (Eurelings-Bontekoe, Bosch, Verschuur & Snellen, 2005; Van Dam e.a., in voorbereiding; Eurelings-Bontekoe, Onnink,Williams & Snellen, in druk; Mosterman, Eurelings-Bontekoe & Hofstee, aangeboden; Eurelings-Bontekoe & Koelen, 2007; EurelingsBontekoe, Luyten & Snellen, aangeboden). Kernconcepten en kernassumpties, die zeer kenmerkend zijn voor het psychoanalytisch denken en daaruit afkomstig zijn, zijn in ieder geval onbewuste motieven en intenties, het bestaan van mentale representaties en de invloed van de vroege omgeving van het kind op diens ontwikkeling (Fonagy & Target, 2003). Voor de overleving van het psychodynamische gedachtegoed is het van belang aansluiting te zoeken bij en tot integratie te komen met recent ontwikkelde wetenschapsgebieden, zoals die van de ontwikkelingspsychopathologie, de neurowetenschappen en de cognitieve informatieverwerkingstheoriee¨n. Daarbij is het opvallend dat juist vanuit die wetenschapsgebieden onderbouwing komt voor de validiteit van deze psychoanalytische kernassumpties. Inmiddels is vanuit de cognitieve neurowetenschappen bekend dat veel mentale processen impliciet zijn en onbewust verlopen (Kihlstrom, 1987; Milner, Squire & Kandel, 1998; Underwood, 1996). Zo blijken er twee routes te zijn waarlangs emoties worden verwerkt. Een snelle route, via de thalamus naar de amygdala, en

een indirecte route naar de amygdala via de cortex. Bij de eerste route ontbreekt bewuste verwerking. Een tweede kernassumptie is het bestaan van mentale representatie van affect. Bij affectmodulatie blijken aandachtsprocessen een belangrijke rol te spelen. De activiteit van de gyrus cinguli, een belangrijk deel van het limbische systeem, heeft zowel een rol in het aandachtsproces als in de subjectief ervaren distress. De activiteit van de gyrus cinguli houdt dan ook verband met het bewustzijn van de emoties en niet zozeer met de emoties zelf (Posner & Rothbart, 2000). Zie voor uitgebreidere informatie: Fonagy en Target (2003). De gyrus cinguli is een belangrijke anatomische structuur waar aandacht en emoties samenkomen (Rothbart, Evans & Ahadi, 2000). De gyrus cinguli maakt deel uit van het dorsale systeem, dat bestaat uit de dorsolaterale prefrontale cortex, de lobulus parietalis inferior, de gyrus cinguli en de locus coeruleus. Het ventrale systeem bestaat uit de orbitofrontale cortex, de lobus temporalis, de amygdala en de hippocampus. De dorsolaterale prefrontale cortex rijpt later dan de orbitofrontale cortex, alsook de linker hemisfeer later rijpt dan de rechter hemisfeer. De symbolische en representatieve vermogens nemen toe op het moment dat de dorsolaterale prefrontale cortex van de linker hemisfeer een belangrijke periode van groei doormaakt, zo rondom 18 maanden (Schore, 1994). De linker hersenhelft wordt geassocieerd met verbaal-conceptuele en lexicaal semantische vermogens, terwijl de rechter hemisfeer vooral wordt geassocieerd met affectief-ruimtelijke functies. De rechter hemisfeer reageert automatisch op emoties inducerende stimuli en is verantwoordelijk voor de non-verbale expressie van emoties, de linker hersenhelft gaat over de bewuste verwerking van affectief materiaal en is betrokken bij de verbale expressie van emoties (Schore, 1994). Kennis vanuit deze nieuwe gebieden leidt tot verfijning en bijstelling van oudere ideee¨n. Zo wordt de psychoanalytische gedachte dat bepaalde stoornissen hun oorsprong vinden in welafgebakende vroege stadia van de ontwikkeling op basis van kennis uit de ontwikkelingspsychopathologie steeds meer losgelaten. Niet alleen de vroegste ontwikkelingsstadia zijn van belang, ontwikkeling is een levenslang proces, en verstoringen ervan kunnen even goed optreden in de late adolescentie en volwassenheid. De menselijke ontwikkeling is zeer complex, en de latere ontwikkeling kan eerder ontwikkelde vaardigheden wijzigen. De latere fasen van de ontwikkeling zijn dan ook van even groot belang binnen het ontwikkelingsperspectief.

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

Daarnaast is het optreden van bepaalde fenomenen niet gebonden aan bepaalde vroege stadia, zoals hechten en separeren, maar kunnen zij zich gedurende het gehele leven manifesteren als ontwikkelingstaak. De vroege ontwikkeling wordt dus niet meer als allesbepalend gezien. De biologie en de genetica laten zien dat bepaalde ontwikkelingstaken zich ongeacht de omstandigheden voltrekken. Er is dus sprake van een aanzienlijke mate van veerkracht bij het kind (Emde, 1988). De formatie van synapsen in het centrale zenuwstelsel vangt aan bij slechts minimale ervaring (Emde & Spicer, 2000). Daarnaast lijkt er een gebrek aan continuı¨teit te zijn in de ontwikkeling. Het lijkt moeilijker dan aanvankelijk gedacht werd om te voorspellen hoe de ontwikkeling zal verlopen na bepaalde vroegkinderlijke ervaringen. ’Organizational shifts’ lijken eerder norm dan uitzondering te zijn (Emde, 1988). Stern (1985) spreekt in dit verband over ‘Quantum Leaps’ van de ontwikkeling. Deze ‘Quantum Leaps’ lijken samen te hangen met sprongen in de organisatie van het zenuwstelsel. Tijdens de explosieve synaptische groei gedurende de eerste achttien maanden na de geboorte probeert het organisme telkens opnieuw te komen tot een homeostase op een hoger niveau. Deze nieuwe organisaties manifesteren zich in het optreden van nieuw affectief gedrag (Schore, 1994). Vanuit het wetenschapsdomein van de genetica is inmiddels bekend geworden dat vrijwel alle gedrag en beleven een genetische basis heeft en dat vrijwel alle psychopathologie totstandkomt in interactie tussen genetische kwetsbaarheid en de omgeving. Tegenwoordig gaat men verder dan modellen voor (genetische aanleg voor) stress. Het gaat naast afzonderlijke constitutionele en omgevingsfactoren om de complexe, dynamische interactie tussen constitutie (genetisch materiaal, temperament) en omgeving, en de neerslag van deze interactie in de persoonlijkheidsontwikkeling in de vorm van cognitief-affectieve schema’s en persoonlijkheids- of karaktertrekken die op hun beurt de informatieverwerking beı¨nvloeden en daarmee de kwetsbaarheid voor de ontwikkeling van psychopathologie (zie Luyten, Blatt & Corveleyn, 2005). Deze persoonlijkheidstrekken bepalen in belangrijke mate hoe met stress wordt omgegaan. Daardoor verschillen individuen aanmerkelijk in hun gevoeligheid voor het optreden van psychopathologie onder risicovolle omstandigheden. Dit verschil wordt gedeeltelijk genetisch bepaald, aangezien bepaalde persoonlijkheidstrekken die samenhangen met stress, zoals neuroticisme (Depue & Lenzenweger, 2005; Kendler, Kuhn & Prescott, 2004), perfectionisme (Luyten, Blatt, Van Houdenhove &

199

Corveleyn, in druk), en high-reactiveness en inhibitie (Kagan & Snidman, 2004) ten minste gedeeltelijk erfelijk bepaald zijn. Ten slotte is inmiddels duidelijk dat omgevingsinvloeden effect hebben op het genetische apparaat. Genen kunnen ‘aan en af worden gezet’ (Emde, 1988; Paris, 1996). Zo kan de invloed van bepaalde genen pas zichtbaar worden bij langdurige blootstelling aan negatieve affecten, om da´n pas een pathogene werking te kunnen krijgen (Schmeets, 2005). Dit zijn ‘within-theskin’-effecten (Kendler, 2001). Bovendien is er een uitwerking van genetisch materiaal op de sociale omgeving. Kendler (2001) spreekt in dit verband van ‘outside-the-skin’-effecten van genetisch materiaal: genen oefenen met de persoonlijkheid als mediator tussen binnen- en buitenwereld invloed uit op de sociale omgeving en spelen een rol bij het opwekken van stress. De componenten van het biopsychosociale systeem zijn derhalve zodanig met elkaar verstrengeld en staan dusdanig met elkaar in wisselwerking dat ze niet meer los van elkaar kunnen worden beschouwd (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). Deze ‘zelf-gegenereerde’ stress slaat immers weer terug op het individu en doet een beroep op zijn constitutie, informatieverwerking en coping. Zie voor een nadere uitwerking hiervan hoofdstuk 3. Concluderend kan men stellen dat het psychoanalytisch gedachtegoed rijk is, veel kan bijdragen aan het begrip van complexe mentale toestanden en veel op het eerste gezicht onverklaarbare symptomatologie van betekenis kan voorzien. Het erkennen van het bestaan van impliciete, niet onmiddellijk voor bewustzijn toegankelijke informatieverwerking biedt de clinicus de gelegenheid impliciete boodschappen te begrijpen. Ten slotte wijst dit op het belang van het gebruik van narratiefanalyses en andere indirecte diagnostische methoden, en daarmee op de beperkingen van zelfrapportage-instrumenten. Erkenning van het bestaan van mentale representaties van affecten en relaties impliceert erkenning van het feit dat ieder zijn werkelijkheid construeert. Van groot belang voor het psychodynamisch denken is echter de integratie met gegevens uit andere, moderne, disciplines (Fonagy & Target, 2003). Zoals zij stellen: Psychoanalytic theory is much alive, and its potential for enriching our understanding of developmental psychopathology has not been fully exploited in the century that has just closed. (p. 312)

200

Handboek persoonlijkheidspathologie

Literatuur Abraham, R.E. (2005). Het Ontwikkelingsprofiel in de praktijk. Assen: Van Gorcum. Ainsworth, M.D., Blehar, M.C. & Waters, E. (1978). Patterns of attachment: a psychological study of the Strange Situation. Hillsdale NY: Erlbaum. Akhtar, S. (1992). Broken structures. Severe personality disorders and their treatment. New York: Jason Aronson. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. Balint, M. (1968). The basic fault. Evanston, Illinois: Northwestern University Press. Blatt, S.J., Auerbach, J.S. & Levy, K.N. (1997). Mental representations in personality development, psychopathology, and the therapeutic process. Review of General Psychology, 1, 351-374. Bouwel, L. van (1998). De onnoembare dreiging van het heelal – Bion en de psychose. In: Dehing, J. (1998) (red.), Een bundel intense duisternis (p. 2751). Psychoanalytische opstellen rond W.R. Bion. Leuven/Apeldoorn: Garant. Bowlby, J. (1960). Grief and mourning in infancy and early childhood. Psychoanalytic Study of the Child, 15, 9-52. Dam, A. van, Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Luyten, P., Tilburg, C. van, Verhulst, W. & Heus, P. de (in voorbereiding). Theory driven profile interpretation of DSFM predicts drop-out of a short term cognitive behavioral therapy for anxiety disorders. Dehing, J. (1998) (red.). Een bundel intense duisternis. Psychoanalytische opstellen rond W.R. Bion. Leuven/Apeldoorn: Garant. Depue, R.A. & Lenzenweger, M. F. (2005). A neurobehavioral dimensional model of personality disturbance. In: M.F. Lenzenweger & J.F. Clarkin (eds.). Major Theories of Personality Disorder (2nd ed.) (p. 391-453). New York: The Guilford Press. Diguer, L., He´bert, E., Gamacho, D., Laverdie`re, O., Daoust, J.-P. & Pellettier, S. (2006). Personality Organization Diagnostic Form (PODF).Manual for scoring 2006 edition. Que´bec, Canada: Universite´ Laval, Laboratoire de recherche sur la personalite´ et la psychopathologie. E´cole de Psychologie. Diguer, L., Lefebre, R., Drapeau, M., Luborsky, L, Rousseau, J.-P., He´bert, E., Daoust, J.-P., Pelletier, S., Scullion, M., & Descoteaux, J. (2001). The core conflictual relationship theme of psychotic, borderline, and neurotic personality organizations. Psychotherapy Research, 11, 169-186. Emde, R.N. (1988). Development terminable and interminable. I. Innate and motivational factors

from infancy. International Journal of Psychoanalysis, 69, 23-42. Emde, R.N. & Spicer, P. (2000). Experience in the midst of variation: new horizons for development and psychopathology. Development and Psychopathology, 12, 313-331. Erikson, E.H. (1950). Childhood and Society. New York: Norton. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Koelen, J.A. (2007). De Somatisatie-Ernstige Psychopathologie combinatie binnen de theoriegestuurde profielinterpretatie van de NVM: Somatisatie als affectregulator en maat voor sociale (in)competentie. Tijdschrift voor Klinische Psychologie, 37(2), 107-122. Eurelings-Bontekoe, E.H.M, Luyten, P. & Snellen, W. (aangeboden). Validation of the theory driven profile interpretation of the Dutch Short form of the MMPI using the SCORS system to score TAT. Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Onnink, A., Williams, M & Snellen, W.M. (in druk). A new approach to the assessment of structural personality pathology. Theory driven profile interpretation of the Dutch Short Form of the MMPI. New Ideas in Psychology. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Eurelings-Bontekoe, E.H.M & Snellen, W.M. (2004). Theoriegestuurde multidimensionele multi-traitdiagnostiek: Theorie en relevantie voor de psychotherapie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 30, 6, 397-413. Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Snellen, W.M., Verschuur, M.J. & Bosch, M. (2005). Een aanzet tot constructvalidering van de profielinterpretatie van de Nederlandse verkorte MMPI (NVM). Een onderzoek met behulp van de TAT. Tijdschrift voor Psychotherapie, 31, 29-48. Freud, A. (1936/1973). Het ik en de afweermechanismen. Bilthoven: Ambo. Freud, A. (1960). Discussion of Dr. John Bowlby’s paper. Psychoanalytic Study of the Child, 15, 53-62. Freud, S. (1923/1988). Het Ik en het Es. Meppel/ Amsterdam: Boom. Freud, S. (1926/1988). Remming, symptoom en angst. Meppel/Amsterdam: Boom. Fairbairn, W. R. D. (1963). Synopsis of an object-relations theory of the personality. International Journal of Psychoanalysis, 44, 224-225. Fonagy, P. & Target, M. (2003). Psychoanalytic theories. Perspectives from developmental psychopathology. London/Philadelphia: Whurr Publishers. Frosch, J. (1964). The psychotic character: clinical psychiatric considerations. Psychiatric Quarterly, 38, 81-96.

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy Frosch, J. (1988). Psychotic character versus borderline, part II. International Journal of Psychoanalysis, 69, 445-456. Gabbard, G.O. (2000). Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice (3rd. ed.). Washington DC: American Psychiatric Press Inc. Greenberg, J.R. & Mitchell, S.A. (1983). Object Relations in Psychoanalytic Theory. Cambridge MA: Harvard University Press. Grinker, R.R., Werble, B. & Drye, R.C. (1968). The Borderline Syndrome. New York: Basic Books. Gunderson, J.G. & Singer, M.T. (1975). Defining Borderline Patients: An Overview. American Journal of Psychiatry, 132, 1-10. Hartmann, H. (1939). Ego psychology and the problem of adaptation. New York: International Universities Press, 1970 (vert. D. Rapaport). Jacobson, E. (1964). The self and the object world. New York: International Universities Press, 1996. Jonghe, F. de (2005). Kort en krachtig. Amsterdam: Benecke. Jung, C. G. (1921). Psychologische typen. Katwijk: Servire, 1988. Kagan, J. & Snidman, N. (2004). The long shadow of temperament. Cambridge/London: Belknap/Harvard Press. Kendler, K.S. (2001). Twin studies of psychiatric illness. An update. Archives of General Psychiatry, 58, 1005-1014. Kendler, K.S., Kuhn, J. & Prescott, C.A. (2004). The interrelationship of Neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 631-636. Kernberg, O.F. (1967). Borderline Personality Organization. Journal of the American Psychoanalytic Association, 15, 641-685. Kernberg, O.F. (1980). Internal world and external reality. New York: Jason Aronson. Kernberg, O.F. & Caligor, E. (2005). A psychoanalytic theory of personality disorders. In: M.F. Lenzenweger & J.F. Clarkin (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 114-156). New York: The Guilford Press. Kihlstrom, J.F. (1987). The cognitive unconscious. Science, 237, 1445-1452. Klein, M. (1935). A contribution to the psychogenesis of manic-depressive states. In: M. Klein. Love, guilt and reparation (p. 262-289). Londen: Hogarth Press, 1981. Klein, M. (1946). Notes on some schizoid mechanisms. International Journal of Psychoanalysis, 27, 99-110. Knight, R. (1953). Borderline States. Bulletin of the Menninger Clinic, 17, 1-12.

201 Luyten, P., Blatt, S.J. & Corveleyn, J. (2005). Towards integration in the theory and treatment of depression? The time is now. In: J. Corveleyn, P. Luyten & S. J. Blatt (eds.). The theory and treatment of depression (p. 253-284). Leuven University Press/ Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P., Blatt, S. J., van Houdenhove, B. & Corveleyn, J. (in druk). Depression research and treatment: are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychology Review. Mahler, M., Pine, F. & Bergman, A. (1975). The psychological birth of the human infant. Symbiosis and individuation. Londen: Karnac, 2002. Main, M., Kaplan, N. & Cassidy, J. (1985). Security in infancy, childhood and adulthood: a move to the level of representation. In: I. Bretherton & E. Waters (eds.). Growing points in attachment: theory and research. Monographs of the Society of Child Development, 59, 66-104. Main, M. & Goldwyn, R. (1994). Adult Attachment Classification Systems. Unpublished manuscript. Berkeley: University of California, 1985-1993. Masterson, J. F. & Rinsley, D. (1975). The borderline syndrome: the role of the mother in the genesis and psychic structure of the borderline personality. International Journal of Psychoanalysis, 56, 163177. McWilliams, N. (1994). Psychoanalytic diagnosis. NewYork: The Guilford Press. Milner, B., Squire, L.R. & Kandel, E.R. (1998). Cognitive neuroscience and the study of memory. Neuron Review, 20, 445-468. Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481. Mosterman, R.M., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Hofstee, W.K.B. (aangeboden). Voorspellers van behandelresultaat. De samenhang tussen diagnostiek, indicatie, problemen en behandelresultaat. Paris, J. (1996). Social Factors in the Personality Disorders. New York: Cambridge University Press. Posner, M.I. & Rothbart, M. K. (2000). Developing mechanisms of self-regulation. Development and Psychopathology, 12, 427-441. Riesenberg-Malcolm, R. (2001). Bion’s theory of containment. In: Bronstein, C. (ed.). Kleinian theory: a contemporary perspective (p. 165-180). Londen/ Philadelphia: Whurr. Rothbart, M.K., Evans, D.E. & Ahadi, S.A. (2000). Temperament and Personality: Origins and Outcomes. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 122-135. Rutter, M., Moffitt, T.E. & Caspi, A. (2006). Geneenvironment interplay and psychopathology: mul-

202

Handboek persoonlijkheidspathologie tiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47, 226-261. Schmeets, M.G.J. (2005). Affectregulatie: enkele theoretische aspecten. In: Schmeets, M.G.J. & Verheugt-Pleiter, J.E. (red.). Affectregulatie bij kinderen (p. 53-72). Assen: Koninklijke Van Gorcum. Schore, A. N. (1994). Affect Regulation and the Origin of the Self. The Neurobiology of Emotional Development. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Slade, A., Grienenberger, J., Bernbach, E., Levy, D. & Locker, A. (2005). Maternal reflective functioning, attachment, and the transmission gap: a preliminary study. Attachment & Human Development, 7, 283-298. Spitz, R.A. (1959). A genetic field theory of Ego formation: its implications for pathology. New York: International University Press. Spitzer, R.L. Endicott, J. & Gibbon, M. (1979). Crossing the Border into Borderline Personality and Borderline Schizophrenia. The Development of Criteria. Archives of General Psychiatry, 36, 17-24. Stern, A. (1938). Psychoanalytic investigation of and

therapy in the borderline group of neuroses. Psychoanalytic Quarterly, 7, 467-489. Stern, D. (1985). The interpersonal world of the infant. Londen: Karnac. Stone, M.H. (1980). The borderline syndromes: constitution, personality, and adaptation. New York: McGraw-Hill. Stone, M.H. (1993). Abnormalities of Personality. New York: Norton. Underwood, G. (1996). Implicit cognition. New York: Oxford University Press. Winnicott. D.W. (1953). Transitional objects and transitional phenomena. International Journal of Psychoanalysis, 34, 89-97. Winnicott, D.W. (1965). The maturational processes and the facilitating environment. Londen: Karnac. Wolf, M.H.M. de (1998). Inleiding in de psychoanalytische psychotherapie. Bussum: Coutinho. IJzendoorn, M.H. van (1995). Adult attachment representations, parental responsiveness, and infant attachment: a meta-analysis on the predictive validity of the Adult Attachment Interview. Psychological Bulletin, 117, 387-403.

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen j

Wim Snellen en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

11.1 j

Inleiding

Een lange traditie van descriptieve, dimensionale en structurele (psycho)diagnostiek bij persoonlijkheidsstoornissen heeft nog niet geleid tot transparantie in de indicatiestelling voor behandeling bij de individuele patie¨nt, noch in wetenschappelijk opzicht noch vanuit klinisch perspectief (Hofstee, 1990). Hieraan liggen diverse oorzaken ten grondslag: – de huidige stand van wetenschappelijk inzicht is nog ontoereikend; – de indeling van DSM-as II komt niet overeen met de klinische werkelijkheid (Krueger, 2005); – de heterogeniteit binnen de verschillende categoriee¨n is te groot (Luyten, Blatt, Van Houdenhove, 2006); – de scholenstrijd die gaande is tussen tussen referentiekaders; – het feit dat een structurele en dimensionale diagnose niet als vanzelfsprekend leidt tot advies over een toe te passen behandelmethode. Hoewel er wel aanwijzingen bestaan voor de effectiviteit van omschreven behandelmethoden voor specifieke klachten en symptomen en er richtlijnen voor protocollaire behandeling zijn opgesteld (LSR, 2003; Hutschemaekers & Smeets, 2005), dient bij individuele indicatiestelling de keuze van de te volgen behandelstrategie niet gebaseerd te zijn op het ene of het andere referentiekader. Bovendien bepaalt de keuze voor een specifiek referentiekader nauwelijks wat er in de behandelkamer daadwerkelijk geschiedt aan aard en soort van interventies. Het is sowieso de vraag of professionals in de geestelijke gezondheidszorg zich strikt houden aan opgestelde richtlijnen en aangetoonde ‘best practice’.

Het inzicht dat bij individuele indicatiestelling veelal niet de juiste vragen worden gesteld groeit gestaag. Het lijkt niet zozeer te moeten gaan om ‘of en wat’, zoals voorheen gebruikelijk, maar eerder om ‘hoe en bij wie’. Behandelaars verschillen sterk in de mate waarin ze neigen tot specificatie van de hulpvraag en systematische inventarisatie van de klachten (De Beurs & Zitman, 2007). Goed gebruik is om na vaststelling van de klachten de ernst, frequentie, duur en de mate waarin het relationeel en maatschappelijk functioneren ten gevolge van de klachten verstoord is in beeld te brengen. Daarnaast moet worden gevraagd naar eerdere pogingen om al dan niet met hulpverlening de klachten en symptomen te verminderen (Willemse e.a., 2000). Vervolgens worden de klachten geplaatst in de actuele context van het bestaan en van de individuele levensgeschiedenis, waarbij de behandelwens van de patie¨nt wordt geformuleerd (Beutler & Clarkin, 1990). Afhankelijk van de persoonlijke visie van de behandelaar volgt dan een ontwerp van een visie over functie en ontstaansgeschiedenis van de klachten. Daarna volgt een voorstel voor behandeling en een poging van de behandelaar met de patie¨nt tot overeenstemming te komen over doel, duur en focus van de behandeling, waarbij de behandelaar op grond van visie en deskundigheid de behandelmethode bepaalt en bevordert dat de patie¨nt zich daaraan houdt (Livesley, 2003). In het algemeen kan worden gesteld dat behandelaars in de klinische praktijk geneigd zijn te snel aan de slag te gaan, vaak zonder de voornoemde stappen grondig te hebben doorlopen, met alle nadelige consequenties van dien, die zich overigens pas later kunnen manifesteren (Vertommen &

204

Handboek persoonlijkheidspathologie

Vervaeke, 1998). Ook wordt in de dagelijkse praktijk de voortgang van het behandelproces te weinig systematisch gevolgd en gee¨valueerd, waardoor niet zelden behandelingen op een dood spoor terecht kunnen komen zonder adequate en tijdige bijstelling (Lambert e.a., 2005). Voor de individuele patie¨ntenzorg is het ook van belang op zoek te gaan naar een verklaring voor het niet aanslaan van behandelingen. Vuistregel is dat binnen een per stoornis vastgestelde periode een begin van proces en ontwikkeling zichtbaar moet zijn in de richting van het gewenste doel wil er hoop zijn op resultaat (Trijsburg, Knaevelsrud & Vervaeke, 2001). Bij uitblijven hiervan is het zaak diagnose en strategie te heroverwegen om onnodig langdurige en zich herhalende processen met gebrek aan voortgang te voorkomen. Hieronder wordt vanuit een klinisch perspectief een overzicht gepresenteerd van verschillende aspecten die aan de orde kunnen komen bij het vaststellen van een behandelbeleid bij de individuele patie¨nt en het starten van een behandeling: 1 informatie over patie¨nt en wijze van informatievergaring: – feitelijke en contextuele informatie; – individuele patie¨ntkenmerken, overt en covert; 2 behandelmogelijkheden en -alternatieven, zowel gewenst als feitelijk; beschikbare deskundigheid en voorzieningen in kwalitatieve en kwantitatieve zin bepalen de mogelijkheden, evenzeer als patie¨ntkenmerken als motivatie, ‘compliance’, hoop en vechtlust; 3 capaciteiten van de patie¨nt tot angst- en stressmanagement tijdens het behandelproces, op basis waarvan afgewogen wordt of een behandeling confronterend dan wel meer steunend zou moeten zijn en of er gewerkt kan worden aan verandering, dan wel vooral aan stabilisatie en adaptatie; 4 onderhandelproces ten behoeve van het opstellen van een behandelplan op basis van diagnose en holistische theorie, en vervolgens het opstellen van een behandelcontract, met daarin behandeldoel, keuze van modules en programma, methode, attitude, discipline, medicatie, fasen, randvoorwaarden en evaluatiemomenten, duur, frequentie, structuur, setting en intensiteit (Van Manen e.a., 2007). 11.2 j

Informatie

Voor een verantwoorde behandeling dient informatie van en over te behandelen patie¨nten be-

schikbaar te zijn met betrekking tot talrijke domeinen van functioneren. Minimaal vereist is kennis van aanmeldingsreden en -klacht (‘reason for encounter’, Lamers, 2006) en behandelwens. Afhankelijk van visie, setting, professioneel inzicht, traditie en professionele opvatting zal een meer of minder uitgebreide informatieve inventarisatiefase volgen, met aandacht voor factoren als ernst, duur, complexiteit en specificiteit van de klacht, mogelijke comorbiditeit, eerdere hulpverleningsgeschiedenis, draaglast, motivatie en wijze van presentatie (Vertommen, Ter Laak & Bijttebier, 2002). De wijze van informatiewinning kan varie¨ren van het verzamelen van gegevens voor een functie- en betekenisanalyse, al dan niet op basis van een uitvoerige anamnese, tot aan een uitgebreid psychodiagnostisch onderzoek, maar ook zijn proefconfrontaties en -duidingen mogelijk (Derksen, 2001). Bij reguliere indicatiestelling en zorgtoewijzing is uitgebreide psychodiagnostiek zeker niet zonder meer nodig; wel kan het voordelen hebben screenende onderzoeken te verrichten, waarmee vaak kan worden volstaan (EurelingsBontekoe & Snellen, 2004). Patie¨nteninformatie is grofweg te onderscheiden in uitvraagbare, observeerbare en feitelijke informatie enerzijds en af te leiden, coverte en hypothetische patie¨ntkenmerken anderzijds (De Jonghe, 1989). 11.2.1 j

Feitelijke, direct uitvraagbare informatie

Demografische gegevens en klachtenanamnese: – demografische variabelen als cultuur, sekse, leeftijd, godsdienst, woonplaats, huwelijkse staat, onderwijsniveau, beroep, inkomensniveau en dergelijke; – klachtenanamnese: wanneer zijn de klachten begonnen, onder welke omstandigheden treden ze op, wanneer, hoeveel last leveren ze op, hoe invaliderend zijn ze, hoe frequent treden ze op en hoelang bestaan ze al, zijn er belonende en instandhoudende factoren te identificeren? – gezins- en familieanamnese; – levens- en ontwikkelingsgeschiedenis; – ‘life-events’; – hulpverleningsgeschiedenis; – gedragsobservatie (gedragingen en symptomen); – de eigen opvatting van de patie¨nt over en verklaring van aard en ontstaan van de klachten. Objectief vast te stellen eigenschappen als: – intelligentie; – cognitieve functies en capaciteiten; – sociale vaardigheden;

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

– classificatie op as I en as II van de DSM-IV (APA, 1994), bij voorkeur met behulp van screeners en interviews ter bevordering van de betrouwbaarheid; – GAF-score (Global Assessment of Functioning; as V van de DSM-IV); – heteroanamnestische informatie van betekenisvolle anderen in het leven van de patie¨nt (het belang hiervan wordt vaak onderschat). Subjectieve weergave van overheersende copingmechanismen en cognities: – eigen inschatting van karakter- en temperamenteigenschappen; – relationeel functioneren, zowel in gelijkwaardige als ongelijkwaardige relaties; – functioneren in het werk; – toekomstorie¨ntatie; – zelfbeeld, in het bijzonder de mate waarin positieve en negatieve eigenschappen kunnen worden ervaren, de wijze waarop met krenkingen en teleurstellingen wordt omgegaan, gevoelens van competentie, weerbaarheid/veerkracht en zelfwaardering; – de mate waarin de klachten als egosyntoon of egodystoon worden ervaren. 11.2.2 j

Individuele, niet direct uit het manifeste gedrag af te leiden patie ¨ntkenmerken

In indicatiestellingprocedures worden niet zelden door de intaker verbanden gelegd tussen levensgebeurtenissen en klachten. Daarnaast worden hypothesen gegenereerd, evenals veronderstellingen geconstrueerd over betekenis en functie van klachten. Ten slotte worden veronderstellingen geformuleerd met betrekking tot temperament (Cloninger, 2000) en aanwezige mate van trekken als impulsiviteit, controle, emotionele instabiliteit (McCrae, 1991), volharding, schizotypische trekken en structureel-dynamische kenmerken van de persoonlijkheid zoals kwaliteit van afweer, betekenisverlening, hechtingsrepresentaties, identiteitsintegratie, innerlijke objectrelaties en de regulatie van het zelfgevoel en het kritisch vermogen. Hoewel deze veronderstellingen een hoog ‘face-value’ karakter kunnen hebben is het maar zeer de vraag in hoeverre deze conclusies, gebaseerd op de klinische blik, ook daadwerkelijk juist zijn (Westen & Weinberger, 2004). De waarde van de klinische blik is onderwerp van veel debat (Joiner e.a., 2005). Eveneens is duidelijk dat coverte structureel dynamische kenmerken van de persoonlijkheid niet alleen door zelfrapportage-instrumenten in beeld kunnen worden gebracht. Om zicht te krijgen op

205

niet onmiddellijk voor betrokkene toegankelijke informatie zijn dan ook meer indirecte wijzen van meting noodzakelijk (Corveleyn, Luteijn & Luyten, 2005). In professionele klinische en wetenschappelijke kringen lopen de opvattingen uiteen over de mate waarin bepaling van dimensionale en structureeldynamische persoonlijkheidskenmerken van belang is voor het stellen van een behandelindicatie en in hoeverre meting hiervan mogelijk is (Westen, 1999). Hier volgen enkele argumenten voor en tegen structurele persoonlijkheidsdiagnostiek: Pro: – Persoonlijkheid speelt een grote en zelfs overheersende rol bij ontstaan, verloop en behandeling van klachten. – De betekenis van klachten en de verklaring ervoor is slechts te begrijpen tegen de achtergrond van structurele persoonlijkheidseigenschappen (Westen, 2000). – Verantwoording van klinisch handelen is slechts mogelijk wanneer de klachten in de context van de persoonlijkheidsstructuur worden geplaatst. – Gebrek aan aandacht voor structurele persoonlijkheidskenmerken betekent een te grote mate van verarming en reductie, waardoor te weinig recht wordt gedaan aan de klinische werkelijkheid en onnodig fouten kunnen worden gemaakt bij het stellen van behandelindicaties (Westen, 2000). – Persoonlijkheidskenmerken kunnen door middel van indirecte meetmethoden zoals (semi- en minder gestructureerde) interviews en projectieve technieken zeer wel worden onderzocht (Peters e.a., 2006; Westen, 1991). – Elk individu is een unieke verzameling eigenschappen en kenmerken, waarbij het vooral de combinatie is van al deze kenmerken die voorspellend is voor gedrag en beleven, en niet zozeer de kenmerken afzonderlijk. Zo zou de combinatie van de kenmerken emotionele instabiliteit en gebrek aan controlemogelijkheden sterk complicerend werken voor meer inzichtgevende behandelingen (Miller, 1991). Patie¨nten met bijvoorbeeld eetstoornisproblematiek die gekenmerkt worden door een hoge mate van volharding in combinatie met leedvermijding en gebrek aan sociale gerichtheid en uitdagingzoekend gedrag zijn extra moeilijk beı¨nvloedbaar (Bloks e.a., 2003). Wanneer er onder de gepresenteerde klachten en de manifeste zelfbeleving sprake is van ik-zwakte en/of antisociale kenmerken, kunnen behandelingen in ernstige mate stagneren of het beeld in de loop van een behandelproces verslechteren.

206

Handboek persoonlijkheidspathologie

Contra: – Structurele eigenschappen zijn niet goed meetbaar. – Bepaling van structurele eigenschappen heeft nauwelijks prognostische waarde. – Structurele kenmerken zijn veelal gedefinieerd in abstracte, theoretische termen. – Deze termen staan te ver af van het objectiveerbare, het onderzoekbare en de bewuste beleving van de patie¨nt. – Structurele eigenschappen als de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van psychopathologie wordt vooral door neurobiologische mechanismen bepaald. – Er is geen gouden standaard voor meting van de persoonlijkheidsstructuur. De keuze voor mate, intensiteit en kwaliteit en wijze van informatievergaring zal zowel afhangen van de behandelsetting als van het professionele inzicht en uitgangspunt en kan daarom sterk uiteenlopen in de klinische praktijk. 11.3 j

Behandelmogelijkheden en -alternatieven

De behandelmogelijkheden worden niet alleen bepaald door aard en ernst van de problematiek, de deskundigheid van de beschikbare hulpverleners en het soort voorzieningen. Een zorgvuldig zorgtoewijzingsproces heeft alleen zin wanneer ook inderdaad een waaier aan behandelalternatieven aanwezig is. Maar zelfs wanneer de infrastructuur en de sociale kaart divers zijn, is het indicatieproces evenzeer afhankelijk van patie¨ntkenmerken als lijdensdruk en last, motivatie, compliance, prognose, mogelijke valkuilen, kans op drop-out, hoop en vechtlust. 11.3.1 j

Deskundigheid en voorzieningen

De mogelijkheden van zorgtoewijzing worden zowel in kwantitatieve als kwalitatieve zin bepaald door de beschikbaarheid van in meerdere referentiekaders en behandelprotocollen opgeleide hulpverleners en door de variatie aan settings en voorzieningen. Het gaat hierbij niet alleen om registraties van de hulpverleners, maar ook om de individuele mogelijkheden en bereidheid van de behandelaar zich op meerdere fronten in te zetten, varie¨rend van vaardigheden in crisisbeheersing tot en met het uitoefenen van psychotherapie op uiteenlopende niveaus. De mate van flexibiliteit van het zorgtoewijzingsproces hangt dus zowel samen

met deze professionele profilering als ook met de mogelijkheden en inrichtingen van de voorzieningen en settings. Wij denken aan: – scholing, ervaring, visie en professionele en persoonlijke vaardigheden zoals flexibiliteit bij het aannemen van uiteenlopende attitudes in het behandelproces; – bereidheid en mogelijkheid tot het nemen van risico’s; – aanwezige infrastructuur van professionals en voorzieningen zodanig dat adequaat kan worden ingespeeld op de in de regio gewenste behoefte aan verschillende typen behandeling, uiteenlopend van structurering en bescherming tot aan allerlei vormen van medicamenteuze, verbale en non-verbale (psycho)therapie; – wachtlijsten, verwachtingen van verwijzers, kwaliteit van contacten en afspraken met verwijsen doorverwijskanalen; – mate van professionele autonomie en beslissingsbevoegdheid in de organisatie; – instellingsbeleid (zorglijnen, behandelprotocollen, verantwoordingstraditie); – traditie, visie en consultatiemogelijkheden binnen een behandelteam; – vertrouwen van verwijzers en adequate informatieuitwisseling tijdens en na het behandelindicatieproces met collega’s, andere professionals en aanbieders van zorg; – aanpassing van behandelaanbod aan wensen en eisen die leven binnen de regio, bijvoorbeeld behandelgroepen organiseren rondom specifieke thema’s, behandelaanbod vergroten en spreiden over de verschillende behandelniveaus, behandelmedewerkers opleiden in nieuwe diagnostische en behandelmethoden, en kwaliteitsbewaking stimuleren; – zelfkritisch ingesteld zijn en verantwoording afleggen over het eigen beroepsmatig handelen, ook om de behandelprocessen zo productief mogelijk te houden. Bij de samenstelling van het zorgaanbod in een regio en binnen een instelling zal in ieder geval een aantal variabelen in overweging dienen te worden genomen. Bij gebrek aan diversiteit van behandelalternatieven zal het aannamebeleid moeten worden beperkt en zal men moeten doorverwijzen. Voor een adequaat zorgaanbod zijn de volgende zaken onontbeerlijk: – de mogelijkheid het systeem bij de behandeling te betrekken, waarbij interventies kunnen varie¨ren van interventies op systeemniveau tot aan versterking van het steunsysteem en psychoeducatie;

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

– een uitgebreid aanbod aan individuele en groepsbehandelingen, die in doelstelling kunnen uiteenlopen van coaching, rehabilitatie en resocialisatie, stabilisatie, ik-versterking en -begrenzing, crisismanagement, oefenen van vaardigheden en bevorderen van de mogelijkheden tot zelfreflectie en empathie, uitbreiding van de copingmogelijkheden, ondersteuning en acceptatie, confrontatie en focus op verandering van deelaspecten van het psychisch en gedragsmatig functioneren, tot aan ontdekkende vormen van psychotherapie in wisselende mate van niveau en tempo (Hutschemaekers, Scholte & Tiemens, 2007); – beschikbaarheid van medicamenteuze behandelmethoden als hoofdbehandeling en medicamenteuze ondersteuning bij andere behandelvormen; – mogelijkheden de behandelduur te varie¨ren, met als uitersten eenmalige consulten en zeer kortdurende gespreksbehandelingen (bijv. het vijfgesprekkenmodel) enerzijds tot meerjarige ontdekkende en steunende behandeltrajecten anderzijds; – mogelijkheden de behandelfocus te varie¨ren van symptoomreductie en behandeling van omschreven probleemgebieden tot beı¨nvloeding van de onderliggende structuur en groeibevordering, met andere woorden: zowel vanuit het handicap-, het genezings- als wel het groeimodel kunnen werken (Abraham & Graste, 2001); – variaties in benadering en bejegening: van directief/confronterend tot ondersteunend en holding en veiligheid biedend; – beschikbaarheid van voorzieningen, met voldoende middelen tot het bieden van bescherming en structuur bij de behandeling van kwetsbare en impulsieve, gedragsgestoorde patie¨nten, die over onvoldoende capaciteiten beschikken om een stabiele en vruchtbare hulpverleningsrelatie op te bouwen en te handhaven; – beschikbaarheid van zowel klinische als deeltijden ambulante/poliklinische settings, open en gesloten settings, beschikbaarheid van dwangbehandeling en isolatie, beveiliging, een agressiebeleid, mogelijkheden tot acute interventies bij crises en escalatie van toestandsbeelden; – indien nodig, spreiding van verantwoordelijkheden en formele en inhoudelijke rollen over verschillende professionals bij de behandeling bij complexe problematiek; – aanbod van specifieke behandelprogramma’s en behandelmodules ten behoeve van patie¨nten met uiteenlopende soorten problemen, bijvoorbeeld aanbod van een gelimiteerde psychotherapeutische klinische behandeling aan hardnekkige

207

cluster-C-patie¨nten (Van Aken & Snellen, 1999) en langerdurende deeltijdbehandelingen aan lowlevel borderline patie¨nten. 11.3.2 j

Patie ¨ntkenmerken als motivatie, hoop en vechtlust

Wanneer voor een bepaalde vorm van problematiek een geschikte behandeling voorhanden is, betekent dit niet automatisch een gunstige prognose. Ook al bepalen verschillende patie¨ntkenmerken mede de keuze voor een bepaald soort behandeling, de medewerking van de patie¨nt is een eerste vereiste voor het welslagen ervan. Er zijn bepaalde factoren die bevorderlijk zijn voor de medewerking van de patie¨nt aan een behandeling. Allereerst gelden inzicht in de problematiek en ervaren noodzaak tot verandering en persoonlijke groei en bereidheid daarin te investeren uiteraard als bevorderende factoren. Ook het feit dat de patie¨nt beschikt over een stabiele relatie en werkomgeving, over het vermogen denken, en doen en voelen te integreren kan de ‘compliance’ bevorderen (Kernberg, 1984). Vooral onderscheid kunnen maken tussen ‘zelf’ en ‘ander’ in psychologische zin, en dus in staat zijn tot empathie en introspectie, bevorderen een vruchtbare hulpverlenings- en werkrelatie met een behandelaar en de kans dat de behandeling ook tot een succesvol resultaat zal leiden (Bateman & Fonagy, 2005). Het (psycho)therapeutisch proces heeft dan meestal als doel vergroting van de persoonlijke autonomie en tegelijkertijd verdieping van voor de patie¨nt relevante relaties. Duidelijk is dat de meeste patie¨nten die zich aanmelden voor behandeling in de ggz niet aan al deze voorwaarden voldoen. Beperkingen van doelstellingen en aanpassingen en intensivering van de behandelvormen zijn dan geboden. Er kunnen verschillende redenen zijn voor een geringe tot geen compliance aan de behandeling, waardoor een behandeling vastloopt, mislukt, en er soms zelfs aan de minimale randvoorwaarden voor een mogelijk bevredigend resultaat ervan niet (meer) wordt voldaan. Zonder de pretentie een uitputtende lijst van complicerende factoren te kunnen weergeven, worden hieronder enige patie¨ntkenmerken beschreven die het welslagen van een behandeling in de weg kunnen staan. Gebrek aan motivatie voor behandeling: de vraag of het noodzakelijk is dat een patie¨nt gemotiveerd is voor een behandeling is al jarenlang onderwerp van debat. Hoewel een begrip als motivatie een wat beladen connotatie heeft gekregen, omdat ‘gebrek aan motivatie’ onzes inziens te vaak wordt mis-

208

Handboek persoonlijkheidspathologie

bruikt als argument om patie¨nten met ik-zwakte niet voor bepaalde behandelingen in aanmerking te laten komen, kan toch niet worden ontkend dat enige mate van motivatie wel een basale voorwaarde is om te investeren in wat voor behandeling dan ook. Als het goed is, bestaat er bij de patie¨nt altijd wel enige weerstand tegen en angst voor een behandeling, ook al is die nog zo steunend van aard. Patie¨nten zijn niet snel geneigd dit toe te geven. Het is eerder ongunstig als de patie¨nt helemaal geen weerstand of angst voor de behandeling voelt, en niets liever wil dan meteen met de behandeling starten. De verbaal geuite wens tot behandeling en het daadwerkelijke gedrag binnen de hulpverleningsrelatie behoeven beslist niet overeen te stemmen; vaak zijn juist forse discrepanties waarneembaar. Vele patie¨nten komen voor steun en begrip, maar hebben er geen idee van hoe ze kunnen werken aan verandering van zelf-invaliderende mechanismen en willen dat ook niet echt. Een patie¨nt kan steun zoeken, last hebben van symptomen, maar nog onvoldoende toe zijn aan actieve deelname aan een behandelproces waarin zorgvuldig gekeken wordt naar de eigen opstelling in de behandelrelatie zelf als representant van de algemene oplossingsstijl in het dagelijks leven. Zo zijn er (schijnbaar) wel gemotiveerde patie¨nten die toch niet in staat blijken tot het opbouwen van een goede werkrelatie vanwege een subtiel gebrek aan vermogen tot introspectie en het verdragen van emotionele nabijheid, met grote kans op drop-out of onnodig langdurende behandelprocessen. Een combinatie van enige vorm van motivatie (nieuwsgierigheid) en angst/weerstand is de beste attitude om een vaak pijnlijk en moeizaam verlopend behandelproces ook daadwerkelijk te kunnen volhouden. Daarnaast moet de patie¨nt ook bereid zijn zich ten minste redelijk aan afspraken en randvoorwaarden te houden om een behandelproces mogelijk te maken. Vele patie¨nten komen niet in aanmerking voor specifieke, vaak verbale ontdekkende en openleggende vormen van behandeling, omdat zij in onvoldoende mate beschikken over lijdensdruk, zelfinzicht, bereidheid confrontaties aan te gaan en te verdragen en het vermogen om op adequate wijze te formuleren wat en hoe zij willen veranderen. Grote groepen patie¨nten worden niet toegelaten tot specifieke behandelvormen op grond van het feit dat zij hun behandelwens en -doel niet adequaat kunnen formuleren. In de loop van de tijd zijn allerlei motivatietechnieken ontwikkeld en typen behandeling aangepast aan de uiteenlopende mate van draagkracht van patie¨nten, zodat steeds meer patie¨nten door middel van diverse behandelvormen en -technieken benaderd

kunnen worden (Hoogduin & Methorst, 1998). Deze methoden zijn veelal gericht op en houden meer rekening met de aanwezige tekorten en deficits en haken aan op veel lagere, meer basale niveaus van psychisch functioneren. Het wordt steeds meer als een grote uitdaging gezien ook die patie¨nten te helpen, die voorheen nauwelijks behandelbaar werden geacht vanwege hun complexe meervoudige psychische problematiek, vaak in combinatie met psychosociale stressoren als gebrek aan continuı¨teit in huisvesting en arbeid. Het betreft bijvoorbeeld patie¨nten met gedragsstoornissen zoals onder andere middelenmisbruik, met ernstig trauma, met meervoudige psychiatrische symptomatologie in combinatie met complexe persoonlijkheidsproblematiek, vaak ook met constitutionele en/of verworven cognitieve beperkingen. Pogingen ook deze patie¨nten te helpen worden politiek gesteund en gesubsidieerd, ook al worden deze patie¨nten door externe instanties gestuurd. Vaak moet in deze gevallen in eerste instantie aandacht worden besteed aan en energie gestoken in een (pre)motivationeel proces, voordat er u¨berhaupt gericht gewerkt kan worden aan verbetering, optimalisering en/of verandering van het functioneren. Sterk aanwezige narcistische trekken en kenmerken: wanneer behandelprocessen stokken en moeizaam tot nauwelijks weer vlot te trekken zijn, is dit vaak toe te schrijven aan ‘oblivious’ maar nog vaker aan overdekte, subtielere en dus minder gemakkelijk waarneembare narcistische kenmerken, dynamiek en afweer (Gabbard, 1994). Deze narcistische kenmerken zijn te onderscheiden in vroeg narcistische tekorten die overdekt worden met een steunzoekende, sensitieve contactname (hypervigilantie ofwel ‘closet narcissism’) en moeilijker te detecteren vormen van narcistische afweer ter controle over en afweer van confrontatie met intrapsychische conflicten. In ieder geval tonen de onderliggende grootheidsgevoelens en -ideee¨n zich pas later in de behandeling en verhinderen dan – op soms hinderlijke wijze – de voortgang. Deze gevoelens en ideee¨n manifesteren zich veelal op verhulde wijze, bijvoorbeeld in een overmaat aan intellectualisatie en rationalisatie. Gebrek aan hoop en vechtlust: ondanks dat motivatie wel kan worden aangegeven, kan het zijn dat voortgang uitblijft omdat er geen werkelijke hoop meer is op verbetering en verandering. Dit wordt vaak verzwegen uit schaamte, de wens de behandelaar niet teleur te stellen of ontbreken van inzicht hierin. Aan deze attitude van hopeloosheid kunnen eerdere teleurstellende en krenkende ervaringen ten grondslag liggen, maar ook het ree¨le

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

gegeven dat de problematiek hardnekkig is en de afweer stevig. Daarnaast kan sprake zijn van een hardnekkige zelfkwellende en -ondermijnende attitude op basis waarvan de patie¨nt meent een beter leven niet waard te zijn. Veel van deze patie¨nten ervaren hun problemen en klachten als egosyntoon, waardoor zij neigen vast te houden aan de bekende en vertrouwde maar inadequate en zelfs zelfdestructieve patronen en copingstijlen. Onverschilligheid als gevolg van vermijding van strijd en gebrek aan basaal vertrouwen en hechtingsvermogen geeft een slechte prognose. Interfererende loyaliteitsgevoelens: een verandering ten goede gaat meestal gepaard met toename van autonomie, die zich ook gaat manifesteren binnen de huidige partnerrelatie en/of binnen het systeem van herkomst. Dit kan op zijn beurt aanleiding geven tot het ontstaan van weerstanden binnen deze systemen. Daarnaast kan ook de patie¨nt in een loyaliteitscrisis geraken, iets wat zich kan manifesteren in angst om te kwetsen, gevoelens de partner of de ouders te verraden, in diskrediet te brengen en af te vallen of in de steek te laten, en pijn en verdriet te doen (Boszormenyi-Nagy & Spark, 1984). Dit alles kan het werken aan een toename van authentieke emotionele zelfstandigheid en onafhankelijkheid ernstig in de weg staan. Ziektewinst: bij de term ‘ziektewinst’ wordt gedacht aan bewuste pogingen iedere vorm van verandering en vooruitgang tegen te gaan vanwege de voordelen die de pathologische verschijnselen aan de patie¨nt bieden, ondanks de vanzelfsprekend aanwezige nadelen ervan. Deze voordelen kunnen qua betekenis zeer uiteenlopen en kunnen de pathologie zodanig bekrachtigen dat er maar moeilijk doorheen te breken is. Hierbij hoeft het niet alleen te gaan om aandacht en financieel gewin en het uit de weg gaan van maatschappelijke verantwoordelijkheid. Ook moet bedacht worden dat vermijding van confrontatie met eigen gevoelens van boosheid, somberheid en eenzaamheid en met onverwerkte gevoelens rondom trauma een functie kan hebben in het behoud van het psychisch evenwicht en de integratie en het voorkomen van acting-out. Daarnaast kan men confrontaties met anderen uit de weg willen gaan uit angst voor verlating, verlies van steun en kritiek. Ondanks de schijn van het tegendeel vanwege de gepresenteerde hulpeloosheid en machteloosheid, behoudt de patie¨nt door een regressieve/passieve, externaliserende, afhankelijke en vaak somatiserende houding zorgvuldig de regie, teneinde overspoeling door negatieve emoties en toename van gevoelens van angst en somberheid te voorkomen. In een aantal gevallen zijn pogingen om deze vormen

209

van vermijding te doorbreken gecontra-indiceerd en is de prijs die de omgeving moet opbrengen in zekere zin noodzakelijk om erger te voorkomen, al kan deze prijs op den duur te hoog oplopen en zelfs zodanig uit de hand lopen dat de patie¨nt zichzelf onnodig ernstig invalideert en de sociale omgeving uitgeput en opgebrand raakt. Overigens: ageren in het behandelcontact (‘u begrijpt me niet goed, ik voel me niet echt gesteund, ik vind u te confronterend, het behandelproces is te zwaar op het ogenblik, ik ben vorige keer weggebleven omdat u niet voldeed aan mijn behoeften, enz.’) komt zeker niet alleen voor bij patie¨nten met een borderline structuur maar ook bij meer neurotische patie¨nten die meer mogelijkheden tot zelfwerkzaamheid hebben, maar deze uit de weg gaan. Wanneer een patie¨nt deze houding aanneemt in een behandelproces, kan dit betekenen dat patie¨nt en behandelaar onvoldoende overeenstemmen over hoe te handelen bij verschil van mening over eisen die gesteld mogen en moeten worden en welke behandeldruk aanvaardbaar is. Stagnatie: wanneer een behandelprotocol na een redelijke en van tevoren vastgestelde tijdsspanne niet aanslaat, is herziening van de diagnose vaak aangewezen. Er kan dan bijvoorbeeld sprake zijn van niet eerder onderkende patie¨ntkenmerken zoals gebrek aan aanwezigheid van voldoende ‘eilanden van gezondheid’, uitageren van problematiek buiten de behandeling in de vorm van overmatig (maar niet gerapporteerd) middelengebruik en dergelijke, waardoor de productiviteit van een behandelproces ernstig kan worden verstoord. De behandelaar zal wellicht zijn attitude moeten veranderen, evenals de timing van de interventies (soms kan het voor enige tijd aannemen van een minder actieve houding door de behandelaar bevorderend werken op het verkrijgen van inzicht in de redenen van de stagnatie). 11.4 j

Doel en niveau van interventies

Onzes inziens is zowel kennis van de descriptieve, te objectiveren fenomenen als wel van de structurele, niet onmiddellijk zichtbare kenmerken noodzakelijk voor het formuleren van doel en niveau van toe te passen interventies. Alleen dan kunnen individuele angst- en stressregulatiemogelijkheden tijdens een therapeutisch behandelproces worden ingeschat. Daarbij zal de behandelaar altijd rekening houden met het beschikbare behandelaanbod, zoals settings en deskundigheid alsmede behandel- en veranderwens van de patie¨nt. Met andere woorden: de behandelaar for-

210

Handboek persoonlijkheidspathologie

muleert het behandeldoel en kiest voor interventies op basis van: 1 kennis van de aard van de klacht, de hulpvraag, eventueel aanwezige comorbiditeit, de cognitieve capaciteiten en overige vaardigheden (met name sociaal); 2 kennis van de structurele kenmerken als draagkracht, emotionele differentiatie, motivatie, zelfkritisch en zelfrelativerend vermogen, mate van authentieke autonomie en affiliatie, de affect- en agressieregulatie, met andere woorden: de adaptatiemechanismen en -mogelijkheden; 3 kennis van het aanwezige zorgaanbod. Sommige behandelaars zullen bij het formuleren van hun behandelbeleid vooral uitgaan van meer objectiveerbare gegevens, anderen zullen de structurele kenmerken eveneens laten meewegen (Westen, 1998). Ondanks pogingen in de beroepsgroep om het proces van indicatiestelling transparant te maken in de vorm van beslisbomen en de keuze van de toe te passen interventies empirisch te onderbouwen, is de stand van zaken in de beroepsontwikkeling nog niet zover dat er consensus bestaat over de ‘best practice’, zeker niet bij individuele patie¨nten. Wel wordt steeds duidelijker wat kan helpen (specifieke en non-specifieke factoren van hulpverlener en hulpverleningsproces, -methodiek en -relatie) en waarom en welke fouten dienen te worden voorkomen. Deze mogelijke fouten kunnen enigszins worden onderverdeeld in met elkaar samenhangende en overlappende categoriee¨n: – onvoldoende overeenstemming in behandeldoel en -beleid tussen behandelaar en patie¨nt; – onder- en overschatting van de patie¨nt; – geen diagnostisch onderzoek of foute diagnoses, vaak door overname van eerder gestelde diagnoses en onvoldoende bijstelling in de loop van een behandelproces; – inadequate fasering van de behandeling, bijvoorbeeld in een te vroeg stadium ontdekkende interventies toepassen, te weinig confronteren in de beginfase en dergelijke; – missen van psychiatrische toestandsbeelden, zoals ADHD, het bestaan van een autismespectrumstoornis, een bipolaire stoornis en het missen van ernstige persoonlijkheidspathologie, zoals schizotypische trekken; – ten onrechte niet toedienen van psychofarmaca; – nalaten van het betrekken van het systeem bij de behandeling indien noodzakelijk; – onvoldoende inschakelen van andere professionals (raadpleging, deelbehandelingen); – op onverantwoorde wijze afwijken van harde bevindingen in de reeds ontwikkelde richtlijnen;

– onvoldoende matching van therapeut-patie¨ntkenmerken als leeftijd en geslacht, maar ook van andere eigenschappen in de sociaal-culturele context die van belang zijn (Takens, 2002); – inadequate zorgtoewijzing aan een behandelsetting en -methode bij gebrek aan aanwezigheid van een passend alternatief. Veel van deze fouten en valkuilen zijn te voorkomen door goede scholing (‘e´ducation permanente’) en door deelname aan intervisieactiviteiten, waarmee het risico op een te eng perspectief op de patie¨nt kan worden verminderd. Explicitering maar ook verantwoording van aangrijpingsniveau van behandeling, vooral op basis van de capaciteiten en beperkingen van de patie¨nt, is essentieel voor het bevorderen van de kwaliteit van het zorgaanbod. Abraham (Abraham, 1997) onderscheidt een aantal niveaus van mogelijke therapeutische interventies om gedragingen en belevingen te beı¨nvloeden. Het interventieniveau wordt geselecteerd op basis van ingewonnen informatie en zorgvuldige diagnosevorming, waarbij klinisch inzicht, behandelwens en -noodzaak naast contextuele factoren een rol spelen (Ingenhoven & Abraham, 2005). Er is dus geen e´e´n-op-e´e´nrelatie tussen diagnose en interventieniveau, maar diagnose, context en motivatie geven wel richting aan het klinische besluitvormingsproces. De interventieniveaus zijn hie¨rarchisch geordend en afgestemd op vooral het emotionele ontwikkelingsniveau en de mate van rijping van het individu. Het gaat hierbij niet zozeer om de aard van de toe te passen technieken, als wel om het expliciteren van het aangrijpingspunt van de interventies. Uitgangspunt is om uit te gaan van de zwakste schakels van het psychisch functioneren. De volgende interventieniveaus worden onderscheiden: – Stabilisatie Streven is om het verstoorde psychisch evenwicht te herstellen en toe te werken naar de voorafgaande status quo. In het algemeen zal dit proces met een meer directieve aanpak te realiseren zijn; toename van (zelf)inzicht heeft nauwelijks effect. Rouw om ervaren tekorten is in een aantal gevallen wel mogelijk. Langdurige begeleiding door een en dezelfde behandelaar is vaak noodzakelijk, evenals aandacht voor psycho-educatie, structurering en bijsturing van gedrag en manipulatie van omgevingsinvloeden. – Integratie Op dit niveau staat het bevorderen van de integratie van gedrag, cognitie en emotie centraal.

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

Vaak moet aandacht gegeven worden aan het aanbrengen van verbanden tussen geı¨soleerde ervaringen en gedragingen bij gebrek aan interne consistentie. Daarnaast gaat veel aandacht uit naar correctie van disadaptieve gedragingen en naar het zoeken van meer adequate gedragsalternatieven. Ook is van belang dat randvoorwaarden voor een productief behandelbeleid worden gecree¨erd, door de patie¨nt te wijzen op het belang van het zich houden aan afspraken en de patie¨nt te leren controle over gedrag en emotie te hernemen, waarbij zo veel mogelijk schadelijk gedrag wordt voorkomen, bijvoorbeeld door grenzen te stellen. – Invoegen in belevingswereld ‘Invoegen’ kan als steunend worden ervaren door een patie¨nt die zich gefrustreerd voelt door de sociale omgeving die zich niet kan of wenst aan te passen aan de patie¨nt. Hierbij kan desgewenst wel gefocust worden op het enigszins bevorderen van inzicht in de reacties van anderen. Soms is confrontatie met de aard van de tekorten mogelijk, zeker wanneer de patie¨nt herkent dat hij of zij zelf een grote rol speelt bij het ontstaan van onbevredigende interacties met anderen. Omdat bij patie¨nten met persoonlijkheidsproblematiek relaties, ook de therapeutische, vaak instrumenteel zijn, is het van belang consequent gebruik te maken van beloningen en sancties. Ten slotte dient er veel aandacht te gaan naar handhaving en bevordering van het gevoel van eigenwaarde, om situatief veroorzaakte frustraties op te vangen. – Separatie Doel op dit niveau is zich te handhaven zonder de directe emotionele voeding vanuit de sociale omgeving. Bevestiging en steun helpen om het zo zelfstandig mogelijk functioneren als zinvol te beleven. Het behandelbeleid dient dan ook gericht te zijn op het tegengaan van regressieve neigingen en risicomijdend gedrag en het faciliteren van een volwassen stellingname en attitude. – Autonomiebevordering Het behandelbeleid op dit niveau is erop gericht de keuzemogelijkheden op de diverse gebieden van psychisch functioneren te vergroten. Bestaande rigide gedragspatronen manifesteren zich veelal in stereotiep verzet. Vergroting en verruiming van de copingmechanismen langs cognitieve en gedragsmatige weg helpt de adaptieve mogelijkheden verder te ontwikkelen, waardoor gevoelens van competentie toenemen, zonder onnodige aanpassing en onderwerping aan verwachtingen en eisen van derden.

211

– Acceptatiebevordering van en deelname aan het ‘gewone’ dagelijkse leven en gelijkwaardigheid in relaties Op dit niveau is behandeling gericht op zelf-acceptatie bij die patie¨nten die hun gevoel van zelfwaarde te veel afmeten aan uiterlijke kenmerken als bezit, schoonheid en prestaties. Bij deze patie¨nten zijn deze persoonlijke kenmerken geen middel om zich goed te voelen, maar zijn doel op zich geworden. Dit kan sterke gevoelens van frustratie oproepen als ambities niet worden gehaald, zodanig dat zij daar ongelukkig van worden met allerlei psychische symptomen als gevolg. Sterke gevoelens van onzekerheid over eigen competenties kunnen worden bewerkt door middel van psychotherapie, waarin gepoogd wordt de knellende normen te verlichten, met als beoogd doel de afname van faalangst. Kritiek hoeft dan minder bedreigend te zijn. – Zelfverwerkelijking Door middel van een psychotherapeutisch proces wordt de patie¨nt geholpen de eigen identiteit verder uit te bouwen door nieuwe mogelijkheden te ontdekken en te trachten gestelde doelen te realiseren. Het gaat om het appelleren aan, mobiliseren en ook exploreren van beschikbare, gezonde en sterke kenmerken van het psychisch functioneren. – Zelfsturing, self-efficacy, traumaverwerking en zelfrelativering als hoogste doel In overgangen naar nieuwe levensfasen kunnen ‘niet-afgemaakte of onverwerkte’ zaken een belemmerende rol spelen in het streven naar een zinvol en doelmatig bestaan. Door middel van psychotherapie wordt de patie¨nt geconfronteerd met en wordt hem inzicht verschaft in grenzen van eigen mogelijkheden en van het bestaan in het algemeen. Voor welk type interventie wordt gekozen hangt af van de mogelijkheden tot zelfreflectie en empathie. Wanneer de hulpvraag op een hoger niveau wordt geformuleerd dan het niveau van psychische ontwikkeling en rijping, zoals kan blijken uit de (psycho)diagnostiek, kiest de behandelaar een lager gelegen interventieniveau om de patie¨nt niet te overvragen. Dit geldt des te sterker bij meerlagige problematiek, waarbij sprake is van een competente fac¸ade bij tegelijkertijd onderliggende structuurpathologie. Belangrijk is dan om consequent te zijn en zich niet te laten verleiden door de krachtige en schijnbaar introspectieve fac¸ade van de patie¨nt, die geneigd zal zijn de aard van de interventies zelf te regisseren. Een fout zou dan zijn om bijvoorbeeld te snel en te vroeg over te

212

Handboek persoonlijkheidspathologie

gaan tot zelfexploratie, terwijl eerder structurering en bevordering van integratie en adaptatie nodig zou zijn in verband met de tekorten in de persoonlijkheidsstructuur. Omgekeerd kunnen bij hogere niveaus van psychische rijping eisen gesteld worden aan zelfwerkzaamheid, eigen verantwoordelijkheid en autonomie van de patie¨nt en is minder voorzichtigheid van de behandelaar geboden, ook al wordt dit door de patie¨nt als bedreigend en pijnlijk ervaren en dus mogelijk ook vermeden. Uiteraard dient een behandelaar steeds zoveel mogelijk in te voegen in en begrip te tonen voor de belevingswereld van een patie¨nt als basisvoorwaarde voor een vruchtbaar behandelproces. Dit geldt vanzelfsprekend ook bij het structureren en bijsturen van gedrag, het helpen bij het aanpassen van de omgeving, cognitieve herstructurering, psycho-educatie, het stimuleren van correctieve emotionele ervaringen en het toepassen van allerlei gedragsmodificerende technieken en confrontatie om emotioneel doorleefd inzicht en zelfreflectie te bewerkstelligen. 11.5 j

Opstellen van behandelplan en -contract

In deze paragraaf wordt niet alleen ingegaan op een mogelijke opsomming van elementen waaruit een behandelplan kan bestaan, zoals behandelfocus, duur, frequentie, setting en dergelijke, maar zullen we ons tevens richten op het weergeven van enkele overwegingen over de processen die een rol kunnen spelen bij de totstandkoming van een behandelovereenkomst of -contract. Bij de totstandkoming van een behandelplan en -contract is afstemming tussen de behandelwens van de patie¨nt, in samenhang met de reden tot aanmelding en de gerapporteerde klacht, en de visie van de behandelaar op de aanwezige pathologie noodzakelijk. Dit in tegenstelling tot het supermarktmodel, waarbij een patie¨nt de gewenste behandeling kan ‘bestellen’, soms misschien zelfs eisen, onafhankelijk van inzicht en opvatting van een professional. Omgekeerd kan een professional niet, extreme omstandigheden en specifieke behandelsettings daargelaten, inzicht en werkwijze opleggen zonder ‘commitment’ van de patie¨nt. In de ‘interface’ van diagnose en behandeling speelt de professionele kennis en kunde van de behandelaar een grote rol (Hofstee, 1990), naar ons oordeel vaak misschien nog meer dan in de uitvoering van methodische technieken zelf wanneer de behandelindicatie eenmaal is gesteld. Toch wordt aan dit proces waar diagnostiek en interventies in elkaar

schuiven en elkaar deels overlappen in de professionele praktijkvoering relatief weinig aandacht geschonken. Het ‘doen en uitvoeren’ wint het vaak van reflectie over en verantwoording van eigen handelen, waardoor verklaard kan worden dat telkens weer andere behandelaars dezelfde behandelingen herhalen wanneer resultaat uitblijft. Snel actie (moeten) ondernemen bij psychisch lijden wordt mede ingegeven door de tijdgeest en daaruit voortvloeiende praktische zaken als de invoering van een financieringssysteem als de DBC-systematiek en de opstelling van richtlijnen. Zaken als de tijd nemen voor beschouwing in de voorfasen van actieve toepassing van behandelmethoden en -technieken, ‘een tijdje de ontwikkelingen aankijken en volgen’ en dus weinig actief zijn, maar ook voldoende doorvragen en luisteren zonder te intervenie¨ren, voldoen niet aan de verwachtingen van de patie¨nt noch van de modern opgeleide hulpverlener zelf. Toch valt het te verdedigen dat de zorg niet alleen aan kwaliteit maar ook, wellicht vooral op langere termijn, aan kostenefficie¨ntie en -effectiviteit zou winnen wanneer de behandelaar wacht met het opstellen van een behandelbeleid tot er voldoende inzicht is ontwikkeld in de aard van de pathologie en de behandelmogelijkheden. Dit inzicht, deze visie dient niet alleen gebaseerd te zijn op de classificatie van de klachten en symptomen, maar ook op de plaatsing van de klachten en symptomen in de context van de situatie, levensgeschiedenis en betekenisgeving/belevingswereld van de individuele patie¨nt (Sadler, Hulgus & Agich, 2001; Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Immers, het is juist de heterogeniteit van symptomatologie en persoonlijkheidskenmerken binnen de as-I- en as-II-DSM-IV-classificaties die bepalend is voor uitvoering en succes van het behandelbeleid. Ook dient goed te worden getoetst of de patie¨nt werkelijk akkoord gaat met het behandelplan; dit moet niet alleen verbaal geuit worden, maar moet ook blijken uit emotionele reacties en gedragingen. Transparantie en verantwoording van het behandelbeleid vereist dat zowel het volgen alsook het eventueel afwijken van behandelprotocollen en -richtlijnen onderbouwd wordt. Gebruikelijk is om te starten met een korte, enkelvoudige en symptoomgerichte behandeling van de gepresenteerde klachten en de behandeling pas te intensiveren wanneer het oorspronkelijke behandelbeleid niet toereikend blijkt te zijn: de zogenoemde ‘stepped care’ (Davison, 2000; Meeuwissen & Donker, 2004). In een aantal gevallen is het echter ter voorkoming van erger beter meteen intensief in te grijpen en te doen wat noodzakelijk is vanuit het

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

‘bestwilprincipe’ en de eerste fasen van toenemende intensivering over te slaan, bijvoorbeeld wanneer gevaar voor de patie¨nt zelf en voor anderen dreigt of een te weinig intrusieve behandeling in de initie¨le behandelfase tot ongewenste en mogelijk zelfs schadelijke effecten leidt. Dit proces wordt ook wel ‘matched care’ genoemd (Timko & Sempel, 2004; Curtis-Breslin e.a., 1997). Uiteraard dient hier de nodige voorzichtigheid te worden betracht en de patie¨nt van de noodzaak te worden overtuigd, eventueel na een ‘second opinion’ op initiatief van de behandelaar en/of de patie¨nt. Overigens geldt dit mutatis mutandis ook voor de (psycho)diagnostiek. Men kan beginnen met een korte screening (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2003) en later, op indicatie, overgaan tot een uitgebreider psychodiagnostisch onderzoek. Soms is echter wel degelijk al in de eerste fase een uitgebreid psychodiagnostisch onderzoek geı¨ndiceerd. Het nalaten van een intensieve behandeling (qua setting en/of proces) in de eerste behandelfase kan professioneel verwijtbaar zijn. Aan het opstellen van een behandelplan en -contract kunnen drie aspecten worden onderscheiden: inhoud van het plan en het contract, het proces dat moet leiden tot resultaat van voorgenomen interventies en het proces van de onderhandelingen zelf. 11.5.1 j

Inhoud

Diagnostische overwegingen en behandeldoel vormen samen de hoofdbestanddelen van een behandelplan; het gaat om de vraag waaraan gewerkt gaat worden en hoe. Op grond van de diagnostische omschrijving wordt een algemeen doel opgesteld dat verder wordt geoperationaliseerd en gespecificeerd in zo concreet mogelijke gedragstermen. Vervolgens worden de middelen vastgesteld, zoals vorm van de behandeling (groeps-, individueel, systeem-), frequentie (variabel, vast), setting (klinisch, deeltijd, ambulant), geschatte duur, discipline van de behandelaar, medicatiebeleid en programmaonderdelen en behandelmodules. De keuzes van in te zetten middelen worden mede ingegeven door kennis van de research- en klinische literatuur, ervaring, inzicht en opvatting van de behandelaar, wensen en mogelijkheden van de patie¨nt en aard van de setting. Tijdige en periodieke bijstelling van diagnose en doel behoort ook in een behandelplan te worden opgenomen. Eveneens behoort bij het opstellen van een behandelplan overwogen te worden of een patie¨nt u¨berhaupt in behandeling genomen moet worden,

213

gegeven de mogelijkheden van de eigen ggz-voorziening, en of (gedeeltelijk) doorverwijzen noodzakelijk is voor verdere diagnosevorming en uitvoering van (deel)behandelingen. Dit proces vereist ook afstemming tussen disciplines en settings en een adequate verdeling tussen verschillende rollen en deskundigheden met voldoende regie. Hoe en door wie deze regie wordt vormgegeven en uitgevoerd dient ook te worden besloten en omschreven. In de eerste lijn zullen behandelplannen veel eenvoudiger van vorm zijn dan in de derde lijn, maar de verschillende onderdelen zullen grotendeels dezelfde kunnen zijn. Het uiteindelijk vastgestelde behandelplan fungeert vervolgens als een behandelcontract waarin ook elementen van het behandelproces kunnen zijn geı¨ntegreerd (Vertommen & Vervaeke, 1998). 11.5.2 j

Proces

Met de term ‘proces’ wordt vooral gedoeld op die aspecten van het behandelplan die betrekking hebben op de uitvoering ervan en de eventuele problemen die zich daarbij kunnen voordoen, dus op het behandelbeloop. Gedacht kan worden aan de volgende zaken. Randvoorwaarden:van groot belang hierbij zijn praktische aspecten als financie¨n en afspraken rond tijdstip en plaats en dergelijke. Daarnaast moet aan bepaalde condities zijn voldaan; zo moet ‘holding’ mogelijk zijn, zowel door de behandelaar als door het steunsysteem, mocht dit noodzakelijk zijn. Ook moeten actuele stressoren aandacht krijgen en moet men weten hoe te handelen bij een eventuele crisis en wanneer de patie¨nt zich niet houdt aan het behandelcontract. Dan kan timeout, toepassing van middelen en maatregelen, herziening van het contract en/of doorverwijzing noodzakelijk zijn. Dit alles is des te belangrijker als de patie¨nt al bekend is met gedragsproblemen, suı¨cidaliteit, drop-out en middelengebruik, zeker wanneer confronterende, op verandering en verwerking gerichte behandelingen worden ingezet en wanneer de behandeling wordt geı¨ntensiveerd, waarbij heftige negatieve affecten kunnen worden gemobiliseerd. Fasering en dosering: behandeling is niet mogelijk zonder de dosering van het angstniveau zorgvuldig af te stemmen op de draagkracht van de patie¨nt. Gezocht moet worden naar het optimum: voldoende druk en spanning om het behandeldoel te kunnen realiseren, maar geen overmaat hieraan. Hoe zwakker de structuur van de patie¨nt, des te groter de mate van geboden houvast dient te zijn en des te meer de behandeldruk dient te worden

214

Handboek persoonlijkheidspathologie

‘verdund’. Naarmate de behandeldruk wordt vergroot, vaak nodig om veranderingen te bewerkstelligen, is het bij zwakker gestructureerde patie¨nten van belang behandeldruk en steun naar behoefte af te wisselen of te combineren. Vaak kan deze dosering expliciet met de patie¨nt zelf worden besproken. Structuur en houvast kunnen onder meer worden vergroot door bijvoorbeeld de frequentie en de inhoud van de sessies aan te passen, transparant te werken en overdrachtsfenomenen actief te benoemen en te duiden. Ook kunnen meerdere hulpverleners worden gemobiliseerd om rollen te spreiden. Confrontatie: professionals verschillen in hun werkwijze en opvatting sterk waar het gaat om de mate en aard van aan te bieden holding enconfrontatie in verschillende behandelfasen, vooral aan het begin van de behandeling. Deze verschillen van inzicht en werkwijze lijken niet alleen samen te hangen met het referentiekader van voorkeur, wetenschappelijke bevindingen en klinische kennis, maar ook en misschien wel vooral met persoonlijke stijl en vaardigheden. De verschillende persoonlijke stijlen tonen zich onafhankelijk van toe te passen methode en gepresenteerde problematiek. Wel neigen professionals met het groeien van hun ervaring ertoe eerder en duidelijker te confronteren bij aanvang of reeds in de intakefase van een behandeling, vertrouwend op hun vermogen de patie¨nt te binden en het proces tijdig bij te sturen wanneer de angst- en het spanningsniveau te veel zouden oplopen. Het voordeel hiervan is dat al in het begin van het proces de (zelf)werkzaamheid van de patie¨nt wordt gestimuleerd en al snel duidelijk kan worden hoeveel behandeldruk deze aankan. Ten slotte kunnen zowel patie¨nt als behandelaar ervaren dat confronterende interventies vrijwel altijd beter worden verdragen dan aanvankelijk gedacht. Door vroeg in het indicatiestellings- en behandelproces op confronterende wijze te intervenie¨ren, wordt de balans tussen kosten en baten van een behandeling voor zowel behandelaar als patie¨nt eerder helder. Het aanbieden van confronterende interventies kan heel wel samengaan met het tonen van empathie en het verschaffen van steun, begrip en holding. Vaak kunnen vooral onervaren behandelaars neigen tot allerlei rationalisaties van het al in de beginfase achterwege laten van nuttige en de behandeling versnellende en verdiepende confrontaties. Dit dient zeker onderwerp van aandacht te zijn in opleidingen en supervisies. Attitude: ondanks het bovenstaande is het bepalen van attitude en toon van bejegening tijdens de behandeling relevant. Belangrijk daarbij is de mate

van transparantie en distantie, van activiteit en passiviteit, van steun en confrontaties en om het tempo en de dosering van interventies aan te passen aan de intellectuele maar vooral mentaliserende vermogens van de patie¨nt tijdens de verschillende fasen van het proces. Welke attitude men wil aannemen kan in een behandelplan worden omschreven. 11.5.3 j

Onderhandelproces

Verwachtingen en wensen ten aanzien van aard en uitkomst van de behandeling zijn niet alleen gee¨xpliciteerd en geformaliseerd in een behandelplan, maar leven ook min of meer impliciet bij zowel patie¨nt als behandelaar. Deze impliciete verwachtingen spelen in de actuele interactie tussen behandelaar en patie¨nt voortdurend een rol, zeker ook bij en tijdens het indicatiestellingsproces. Vele patie¨nten zullen trachten op subtiele wijze de regie te bewaren om confrontaties in de interactie te vermijden, uit angst voor en weerstand tegen verandering en tegen het nemen van verantwoordelijkheid voor het eigen behandelproces. Voorbeelden zijn het veel spreken over het verleden en over de vermeende oorzaken van de problemen, het innemen van een afwachtende en cooperatieve houding om de vragen zo goed mogelijk te beantwoorden en dergelijke. De manier waarop de patie¨nt omgaat met zijn problemen is vaak meer reden voor het vastlopen dan de inhoud van de problematiek zelf. De karakteristieke wijzen van coping kunnen tijdens de intakefase in de interactie zichtbaar worden gemaakt, waardoor de algemene restrictieve communicatieve oplossingen kunnen worden geı¨llustreerd aan de hand van de opstelling tijdens het actuele indicatiestellingsproces zelf. Het benoemen hiervan kan veel helderheid verschaffen over de aard van mogelijk tot dusver verhuld gebleven, ambivalenties en gelaagdheden van de motivatie voor behandeling. Naast de inhoud van de verbaal gepresenteerde en gerapporteerde problemen kunnen op betrekkingsniveau allerlei destructieve en behandelingsondermijnende processen spelen. Zo kan onvermogen, wellicht ook onwil om zich vast te leggen op een behandeldoel, voortkomen uit angst, maar ook uit niet-verwerkte boosheid over vroege krenkingen en gebrek aan ervaren veilige hechtingsrelaties. Overaanpassing en ageren in het contact met de behandelaar zijn twee zijden van dezelfde medaille om confrontatie met de eigen tekorten en conflicten te vermijden. Het tijdig aan de kaak stellen hiervan kan eveneens waardevol zijn om de behandelfocus duidelijk te krijgen, evenals de re-

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

denen voor het uitblijven van voortgang. Sterker, tijdige aandacht hiervoor kan een onproductief behandelproces helpen voorko´men. Soms kost deze fase dan extra tijd. Een afwachtende en terughoudende opstelling van de intaker of behandelaar in de beginfase van het proces kan de valkuilen en risico’s voor toekomstige stagnatie van het behandelproces snel duidelijk maken. Vaak wordt met een behandeling begonnen zonder dat het commitment voldoende is getoetst en de behandelfocus en veranderwens duidelijk genoeg zijn. Een (te) grote investering in het proces door de behandelaar kan vervolgens een geheel andere functie krijgen dan aanvankelijk beoogd. De negatieve gevolgen van de minder adequate adaptatiemechanismen van de patie¨nt worden wellicht verlicht, maar de mechanismen zelf komen in de behandeling dan niet aan bod, ook wanneer dit wel mogelijk is. Dit is vooral te toetsen door middel van proefinterventie. 11.6 j

Epiloog

In dit hoofdstuk is gepoogd een beschouwing aan te bieden over indicatiestelling. Hierbij is vooral uitgegaan van klinische ervaring. Indicatiestelling is een ingewikkeld proces en vereist een grote deskundigheid, zowel op het gebied van de psychodiagnostiek als van de behandeling. In het indicatiestellingproces worden gegevens vanuit de diagnostiek vertaald in aspecten die van belang zijn voor proces en resultaat van een behandeling van een individuele patie¨nt. In het proces van indicatiestelling passeren veel factoren de revue, die vervolgens in interactie met elkaar dienen te worden beoordeeld. Dit proces neemt dan ook tijd, iets wat in de huidige tijdgeest schaars is. In dit kader is veel te zeggen voor stapsgewijze opbouw van de diagnostiek, waarbij men in de meeste gevallen kan volstaan met een korte screening, en vervolgens op indicatie kan overgaan tot uitgebreidere diagnostiek. Wel is het van belang dat in een korte screening niet alleen de descriptieve pathologie in kaart wordt gebracht, maar ook aandacht wordt besteed aan structurele persoonlijkheidsfactoren. Dit vereist een doordachte keuze van instrumenten bij het samenstellen van een korte screeningsbatterij (zie hoofdstuk 19). De vraag of de tijd die besteed wordt aan psychodiagnostiek en indicatiestelling zich ook daadwerkelijk vertaalt in een grotere efficie¨ntie, effectiviteit en kosteneffectiviteit van behandelingen is nog grotendeels onbeantwoord en lijkt ons dan ook een belangrijk on-

215

derwerp voor toekomstig wetenschappelijk onderzoek.

Literatuur Abraham, R.E. (1997). Het ontwikkelingsprofiel. Assen: Van Gorcum. Abraham, R.E. & Graste, J. (red.) (2001). Psychotherapie vanuit het deficitmodel. Assen: Van Gorcum. Aken-van der Meer, M. & Snellen, W.M. (1999). Ook weinig tijd kan wonden helen. Ambulant of klinisch? De behandeling van weerbarstige persoonlijkheidsproblematiek door kortdurende klinische psychotherapie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 25, 5, 323-339. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. Bateman, A. & Fonagy, P. (2005). Psychotherapy for Borderline Personality Disorders: mentalizationbased treatment. Oxford University Press. Beutler, L. & Clarkin, J. (1990). Systematic treatment Selection. Toward targeted therapeutic interventions. New York: Brunner Mazel. Beurs, E. de & Zitman, F.G. (2007). Routine Outcome Monitoring. Het meten van therapie-effect in de klinische praktijk met webbased sortware. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 62, 1, 1328. Bloks, H., Hoek, H.W., Callewaert, I. & Furth, E. van (2003). Stability of personality Traits in Patients who received Intensive Treatment for a Severe Eating Disorder, Journal of Nervous and Mental Disease, 192, 2, 129-138. Boszormenyi-Nagy, I. & Spark, G. M. (1984). Invisible loyalties: Reciprocity in Intergenerational Family Therapy. New York: Brunner Mazel. Cloninger, C.R. (2000). A practial way to diagnosis personality disorders: a proposal. Journal of personality Disorders, 14, 2, 99-108. Corveleyn, J., Luteijn, F. & Luyten, P. (2005). Indirecte methoden. In: Psychologische diagnostiek in de gezondheidszorg (red. F. Lutijn, W.A. Arrindell, B.G. Deelman, J.H. Kamphuis & H. Vertommen), p. 117-131. Utrecht: Lemma. Curtis-Breslin, F., Sobell, M.B. Buchan, B. e.a. (1997). Toward a stepped care approach to treating problem drinkers: the predictive utility of withintreatment variables and therapist prognostic ratings. Addiction, 92, 1479-1489. Davison, G. (2000). Stepped Care: Doing more with less? Journal of consulting and clinical psychology, 68, 580-585.

216

Handboek persoonlijkheidspathologie Derksen, J.J.L. (2001). Descriptieve en structurele psychodiagnostiek. Twee essays. Nijmegen: PEN Test Publisher. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische persoonlijheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Eurelings-Bontekoe, E.H.M en Snellen, W.M (2004). Theoriegestuurde multidimensionele multi-traitdiagnostiek: Theorie en relevantie voor de psychotherapie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 30, 6, 397-413. Gabbard, G.O. (1994). Psychodynamic psychiatry in clinical practice. The DSM-IV edition. Washington DC: The American Psychiatric Press. Hofstee, W.K.B. (1990). Het diagnostisch proces. In: F. Luteijn, B.G. Deelman & P.M.G. Emmelkamp (red.) Diagnostiek in de klinische psychologie, p. 43-59. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Hoogduin, C.A.L. & Methorst, G.J. (1998). Therapietrouw en motiveringstechnieken in psychotherapie. Richtlijnen ter bevordering van therapietrouw. Houten: Bohn Stafleu van Loghum/Cure & Care development. Hutschemaekers, G. & Smeets, R. (2005). Multidisciplinaire richtlijnen in de GGZ. Stand van zaken en uitdagingen voor de toekomst. In: A.H. Schene, F. Boer & T.J. Heren (red.) Jaarboek voor psychiatrie en psychotherapie, p. 273-288. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Hutschemaekers, G., Scholte, W. & Tiemens, B. (2007). Zorgtoewijzing bij persoonlijkheidsstoornissen: naar een model voor getrapte diagnostiek? Ingenhoven, T. & Abraham, R. (2005). Het gebruik van het ontwikkelingsprofiel binnen de klinische en dagklinische psychotherapie voor persoonlijkheidsstoornissen. In: Het Ontwikkelingsprofiel in de praktijk (red. R.E. Abraham), p. 189-215. Assen: Koninklijke Van Gorcum. Jonghe, F. de (1998). De descriptieve en de structurele pathologie van de borderline -patie¨nt. Tijdschrift voor Psychiatrie, 31, 8, 485-499. Lambert, M., Harmon, C., Slade, K. e.a. (2005). Providing feedback to psychotherapists on their patient’s progress: clinical results and practice suggestions. JCLP, 61, 165-174. Kernberg, O.F. (1984). Severe personality disorders, psychotherapeutic strategies. New Haven, Londen: Yale University Press. Joiner, T.E., Brown, J.S., Perez, M., Sethuraman, G. & Sallee, F.R. (2005). The Illusion of Mental Health: In the Mind of Which Beholder? Journal of Personality Assessment, 85, 1, 92-97. Krueger, R.F. (2005). Continuity of axes I and II: Toward a unified model of personality, personality

disorders, and clinical disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 3, 233-261. Lamers, E. (2006). Eerstelijnspsychologie, een generalistische werkwijze in de GGZ. In: Handboek Psychologie in de Eerste Lijn (red. E. Lamers, F. Bosch, L. Hinderink, C. Verschuren), p. 15-31. Amsterdam: Harcourt Book Publishers. Livesley, W.J. (2003). Practical management of personality disorders. New York: The Guilford Press. LSR (2003). Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van angststoornissen. Utrecht: Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnen in de GGZ. Luyten, P., Blatt, S.J., Houdenhove, B. Van & Corveleyn, J. (2006). Depression research and treatment: Are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychological Review. Manen, J.G. van, Kamphuis, J.H., Visbach, G.T., Ziegler, U.M., Gerritsen, A., Rossum, B. van, Rijnierse, P.M., Timman, R. & Verheul, R. (2007). Agreement among intake clinicians about psychotherapeutic treatment selection in patients with personality disorders (aangeboden). McCrae, R.R. (1991). The Five-Factor Model and its assessment in clinical settings. Journal of Personality Assessment, 57, 3, 399-414. Meeuwissen, J.A.C. & Donker, M.H.C. (2004). Minder is meer. Stepped care in de geestelijke gezondheidszorg. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 59, 904-915. Miller, T.R. (1991). The psychotherapeutic utility of the five-factor model of personality: a clinician’s experience. Journal of Personality Assessment, 415433. Peters, E.J., Hilsenroth, M.J., Eudell-Simmons, E.M., Blagys, M.D. & Handler, L (2006). Reliability and validity of the Social Cognition and Object Relations Scale in clinical use. Psychotherapy Research, 16, 5, 617-626. Sadler, J.Z., Hulgus, Y.F. & Agich, G.J. (2001). Hindsight, Foresight, and Having It Both Ways: A Rejoinder to R.L. Spitzer. Journal of Nervous and Mental Diseas, 189, 8, 493-497. Takens, R.J. (2002). Serie onderzoek en psychotherapie: Therapeutische toegankelijkheid. Een onderzoek naar de totstandkoming van een bestendig psychotherapeutisch contact. Tijdschrift voor Psychotherapie, 28, 6, 459-482. Timko, C. & Sempel, J. (2004). Intensity of acute services, self-help attendace and one-year outcomes among dual diagnosis patients. Journal of Substance Abuse Treatment, 65, 274-282. Trijsburg, R.W., Knaevelsrud, C. & Vervaeke, G.A.C. (2001). De therapeutische relatie en de werkalliantie. In: Handboek Integratieve Psychotherapie;

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen Inventarisatie en perspectief (I.2.3.1-I.2.3.36). Leusden: de Tijdstroom. Vertommen, H., Laak, J. ter & Bijttebier, P. (2002). Het diagnostisch proces. Diagnostiek-wijzer, 5, 4-16. Vertommen, H. & Vervaeke, G. (1998). Ik beslis, jij beslist, wij beslissen. Een overlevingsstrategie voor indicatiestelling. In: Psychodiagnostiek & Indicatiestelling (red. C.P.F. van der Staak, J.J.L. Derksen & C.A.L. Hoogduin), p. 65-83. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Westen, D. (1991). Social cognition and object relations. Psychological Bulletin, 109, 429-455. Westen, D. (1998). Unconscious thought, feeling, and motivation: The end of a century-old debate. In: Empirical studies of uncouscious processes (eds. R. Bornstein & J. Maslings). Washington DC: American Pychological Association Press.

217 Westen, D. (1999). The scientific status of unconscious processes: is Freud really dead? Psychomedia, paper presented at the Annual Meeting of the Rapaport-Klein Study Group, 1-32. Westen, D. (2000). Integrative psychotherapy: Integrating psychodynamic and cognitive behavioral theory and technique. In C.R. Snyder & R.E. Ingram (eds.), Handbook of psychological change. Psychotherapy processes and practices, p. 217-242. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. Westen, D. & Weinberger, J. (2004). When clinical description becomes statistical prediction. American Psychologist, 59, 7, 595-613. Willemse, G., Lemmens, F., Vries, W. de e.a. (2000). Indicatiestelling bij stemmingsstoornssen. Utrecht: Trimbos-instituut.

Deel 3 Behandeling

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen j

Roel Verheul

12.1 j

Inleiding

De persoonlijkheid wordt doorgaans gedefinieerd als het profiel van die eigenschappen van de mens die duurzaam typerend voor hem zijn. Uit onderzoek weten we verder dat veel mensen gedurende hun volwassen leven weinig tot geen verandering in hun persoonlijkheid constateren (McCrae & Costa, 1990). Dit zou kunnen betekenen dat de persoonlijkheid inderdaad onveranderlijk is of dat veranderingen niet worden opgemerkt. Onveranderlijkheid is overigens wat anders dan onveranderbaarheid. Van onveranderbaarheid kunnen we spreken wanneer de persoonlijkheid niet alleen onveranderlijk is, maar ook na intensieve pogingen daartoe niet verandert. Als het waar is dat de mens onveranderbaar is, kunnen we vraagtekens zetten bij behandelingen gericht op persoonlijkheidsverandering. De nieuwste wetenschappelijke inzichten laten echter zien dat de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen wel degelijk veranderbaar zijn. Om deze nieuwe inzichten te introduceren, bespreek ik in de eerste paragraaf van dit hoofdstuk enkele misvattingen en misconcepties ten aanzien van de veranderbaarheid van persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie. In de tweede paragraaf volgt een overzicht van recente wetenschappelijke bevindingen ten aanzien van de veranderbaarheid van persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie. Een theoretische inbedding van deze bevindingen volgt in de derde paragraaf. In de vierde en laatste paragraaf worden ten slotte enkele praktische implicaties op een rij gezet.

12.2 j

12.2.1 j

Misvattingen en misconcepties ten aanzien van veranderbaarheid De vermeende stabiliteit van persoonlijkheid

De invloedrijke auteur Allport definieerde in 1937 persoonlijkheidstrekken als temporeel stabiele disposities die ons gedrag over verschillende situaties heen beı¨nvloeden (Allport, 1937). Hij veronderstelde daarmee dat persoonlijkheidstrekken worden gekenmerkt door temporele en intersituationele stabiliteit. De veronderstelde intersituationele stabiliteit werd in de jaren zestig en zeventig van de vorige eeuw flink onder vuur genomen, waarbij auteurs zoals Mischel van mening waren dat menselijk gedrag voornamelijk door situationele factoren werd bepaald en dat persoonlijkheid als construct derhalve niet of nauwelijks bestaansrecht had (Mischel, 1968; Kendrick & Funder, 1988). Het probleem van die stellingname lag in de definitie van persoonlijkheid. Volgens Mischel had de persoonlijkheid als construct alleen bestaansrecht als die persoonlijkheid zou worden gekenmerkt door situationele invariantie ofwel absolute intersituationele consistentie. Het behoeft waarschijnlijk geen toelichting dat deze definitie onzinnig is want, zoals Allport (1961) al schreef, ‘dispositions are never wholly consistent. What a bore it would be if they were – and what chaos if they were not’. De meeste geaccepteerde definities van persoonlijkheid verwijzen naar relatief duurzame patronen van denken, voelen en handelen, maar veronderstellen geen situationele invariantie; veeleer complexe patronen die moeten worden onderzocht, geı¨nterpreteerd en geaggregeerd over een groot aantal situaties, plaatsen en tijden, om een

222

Handboek persoonlijkheidspathologie

betrouwbare en valide meting van de persoonlijkheid te verkrijgen (Epstein, 1980, 1986; Roberts & Caspi, 2001). De controverse ten aanzien van de intersituationele stabiliteit van de persoonlijkheid lijkt zich momenteel te herhalen, maar dan ten aanzien van temporele stabiliteit (Roberts & Caspi, 2001). Lange tijd heeft men geloofd dat de persoonlijkheid betrekkelijk stabiel bleef in de loop der jaren. De beroemde psycholoog William James schreef zelfs in 1890 dat onze persoonlijkheid vanaf dertigjarige leeftijd is ‘versteend’ (James, 1890). Sommige auteurs hangen deze opvatting nog steeds aan (o.a. McCrae e.a., 2000). Men spreekt in dit verband over de ‘plaster hypothesis’ oftewel ‘betonhypothese’ (Srivastava e.a., 2003). Recente gegevens doen het geloof omtrent de vermeende temporele stabiliteit van persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie wankelen. En opnieuw brengen deze gegevens een controverse teweeg tussen hen die ‘geloven’ in disposities en nog steeds aannemen dat persoonlijkheidstrekken onze onveranderbare kern vormen en hen die dit geloof ru¨cksichtslos verwerpen en aannemen dat de persoonlijkheid in grote mate veranderlijk en veranderbaar is. Het lijkt erop dat dit debat weer in de hand wordt gewerkt door absolutistische definities van persoonlijkheid, namelijk dat deze zou worden gekenmerkt door temporele invariantie. 12.2.2 j

De vermeende onveranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

Tot voor kort was vrijwel iedere professional in de gezondheidszorg die te maken kreeg met persoonlijkheidsstoornissen ervan overtuigd dat het om stabiele en persistente condities ging, ten minste vanaf de adolescentie tot ver in de volwassenheid (Tyrer, 2005). Dit denken heeft een lange geschiedenis (Tyrer, 2005): beginnend met het geloof dat persoonlijkheidsstoornissen het gevolg waren van degeneratie van het zenuwstelsel (Kock, 1891), dat later overging in de gedachte dat het om onveranderlijke condities ging (Kretschmer, 1922; Schneider, 1923). In 1968 werd door de World Health Organization nog gesteld dat het bij persoonlijkheidsstoornissen gaat om ‘diep verankerde maladaptieve gedragspatronen die in het algemeen kunnen worden opgemerkt vanaf de adolescentie en die meestal voortduren tot en met de volwassenheid, hoewel ze op middelbare en hoge leeftijd vaak minder duidelijk zichtbaar zijn’ (WHO, 1968). Ook in de DSM-IV-TR (APA, 2000) worden persoonlijkheidsstoornissen tot op de dag van vandaag onder andere gediagnosticeerd aan de hand

van algemene diagnostische criteria die stellen dat er sprake moet zijn van ‘een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen’ dat ‘stabiel en van lange duur is en waarvan het begin kan worden teruggevoerd naar ten minste de adolescentie of de vroege volwassenheid’. Op basis van deze definities van persoonlijkheidsstoornissen, maar ook op basis van klinische ervaringen, heeft in de loop der tijd een ongebreideld klinisch pessimisme ten aanzien van de prognose bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen postgevat. Dit klinisch pessimisme vierde zijn hoogtijdagen in de jaren zeventig en tachtig van de vorige eeuw, om pas in de jaren negentig – onder invloed van predictiestudies bij as-I-stoornissen en de eerste psychotherapietrials – enigszins af te nemen. Mede onder invloed van een gestaag groeiend aantal psychotherapiestudies en natuurlijkbeloopstudies is de laatste jaren duidelijk sprake van een kentering in het onveranderbaarheidsdenken. Maar dat betekent zeker niet dat het klinisch pessimisme rondom persoonlijkheidsstoornissen de wereld uit is. Integendeel, nieuwe wetenschappelijke inzichten dringen dikwijls maar langzaam door tot professionals die voor het overgrote deel hun opleiding in andere tijden hebben genoten en geı¨ndoctrineerd zijn met literatuur gebaseerd op verouderde inzichten. Al met al kan gesteld worden dat de boodschap dat de behandelmogelijkheden bij persoonlijkheidsstoornissen beperkt zijn, succesvol is verspreid. Aan het geloof in deze boodschap werken echter twee perceptuele illusies c.q. waarnemingsfouten mee. Ten eerste rijst de vraag in hoeverre de breed verspreide waarneming dat de meeste persoonlijkheidsstoornissen hopeloos hardnekkig en onbehandelbaar zijn het resultaat is van illusie bij de clinicus: de tendens bij veel clinici om de chroniciteit van condities te overschatten als gevolg van selectieve blootstelling aan ernstige patie¨nten die frequent terugvallen (Cohen & Cohen, 1984). In de tweede plaats is er waarschijnlijk sprake van twee gerelateerde ‘self-fulfilling prophecies’. Uit een in 1988 gepubliceerd onderzoek blijkt dat psychiaters een afkeurende en afwijzende attitude aannamen jegens deze patie¨ntengroep (Lewis & Appleby, 1988). Voor zover deze negatieve attitudes nog bestaan, is het niet ondenkbaar dat deze leiden tot klinisch pessimisme, waardoor de patie¨nt een adequate behandeling wordt onthouden en uiteindelijk de ongunstige prognose werkelijkheid wordt (self-fulfilling prophecy1). Doordat de behandelaar zijn pessimistische grondhouding overdraagt op de patie¨nt, zal deze geen pogingen ondernemen om te veranderen, waardoor eveneens de ongun-

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

stige prognose werkelijkheid wordt (self-fulfilling prophecy 2). Ten slotte geldt dat in het verleden is opgemerkt dat sommige hulpverleners een persoonlijkheidsdiagnose pas overwegen wanneer een patie¨nt onvoldoende therapietrouw toont, zich verzet tegen verandering of wanneer een behandeling stagneert (Velden, 1992). Met de diagnose persoonlijkheidsstoornis komt de verantwoordelijkheid voor het falen van de behandeling dan – vaak ten onrechte – uitsluitend bij de patie¨nt te liggen. Deze mechanismen houden ideee¨n omtrent de onveranderbaarheid van persoonlijkheidspathologie in stand. Op basis van het bovenstaande is het niet verwonderlijk dat het adagium ‘eens een persoonlijkheidsstoornis, altijd een persoonlijkheidsstoornis’ zo hardnekkig voortwoekert, zelfs in de geestelijke gezondheidszorg. 12.2.3 j

Genetisch determinisme

Een van de belangrijkste pijlers van de vermeende stabiliteit van de persoonlijkheid berust op een misinterpretatie van bevindingen uit gedragsgenetisch onderzoek, in het bijzonder tweelingstudies. In tweelingstudies worden de correlaties tussen eeneiige tweelingen, die genetisch identiek zijn, vergeleken met die tussen twee-eiige tweelingen, die 50% van hun genetisch materiaal delen. Langs deze weg maakt men een schatting van de mate waarin variaties in persoonlijkheidstrekken erfelijk of door de omgeving bepaald zijn. De beschikbare studies laten zien dat zo’n 40 tot 50% van de variatie in persoonlijkheidstrekken is toe te schrijven aan erfelijkheid (Bouchard, 1997). Voor maladaptieve persoonlijkheidstrekken en persoonlijkheidsstoornissen zijn vergelijkbare percentages gevonden (Livesley e.a., 1993, 1998; Torgersen e.a., 2000). Een onderzoek onder tweelingen laat bijvoorbeeld zien dat 69% van de variantie van de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis aan genetische factoren moet worden toegeschreven (Torgersen e.a., 2000). Overigens zijn er aanwijzingen gevonden dat de invloed van de omgeving op de persoonlijkheid toeneemt met de leeftijd (Cipriani, 1996; McCartney, Harris & Bernieri, 1990). In een studie vond men een sterke afname van de invloed van de erfelijkheid op neuroticisme bij mannen: van 54% verklaarde variantie rond het twintigste levensjaar tot slechts 17% rond het vijftigste levensjaar (Viken e.a., 1994). Mede op basis van tweelingstudies claimen sommige onderzoekers op het gebied van persoonlijkheid (McCrae & Costa, 1999)en persoonlijkheidsstoornissen (Paris, 1998)dat ‘traits’ voornamelijk

223

biologisch van oorsprong zijn en zich onttrekken aan de directe invloed van de omgeving. Als er al enige verandering op traitniveau optreedt, is deze het gevolg van intrinsieke biologische rijping en niet van psychosociale invloeden. Nog afgezien van het feit dat de eerdergenoemde tweelingstudies hebben laten zien dat persoonlijkheidsvariatie voor meer dan de helft door de omgeving bepaald is, zijn deze gevolgtrekkingen onjuist en misleidend. Het belangrijkste probleem bij de interpretatie van gedragsgenetisch onderzoek is dat genetische en omgevingsinvloeden vrijwel altijd gerelateerd zijn (Loehlin, 1992; Plomin, DeFries & Loehlin, 1977; Rutter & Silberg, 2002). Een in aanleg verlegen persoon kan in de loop der tijd sociaal angstiger worden wanneer hij door zijn omgeving gepest wordt met zijn verlegenheid. Verder hebben kinderen met een moeilijk temperament vaker conflictueuze confrontaties met hun ouders dan kinderen met een gemakkelijk temperament. En iemand met een aanleg tot impulsiviteit ontwikkelt vaak pas crimineel gedrag nadat hij in aanraking is gekomen met antisociale kennissen. Dit zijn voorbeelden van zogenoemde gen-omgevingcorrelaties die met elkaar gemeen hebben dat genen van invloed zijn op de kwaliteit van de omgeving en langs die weg indirect op de persoonlijkheidsontwikkeling. De invloed van de erfelijkheid is ook verschillend in verschillende omgevingen. Boomsma e.a. (1999) vonden bijvoorbeeld dat een religieuze opvoeding de invloed van de genen op impulsiviteit reduceert. Bij mannelijke tweelingen die een religieuze opvoeding krijgen lijken genetische invloeden zelfs helemaal te ontbreken. Verder blijkt uit een moleculair genetisch onderzoek dat jongens die een bepaalde vorm hebben van het gen dat codeert voor een lage activiteit van het neurotransmitter-enzym monoamineoxidase A (MAO-A) een grotere kans lopen om gewelddadig antisociaal gedrag te ontwikkelen wanneer ze als kind ook mishandeld zijn (85%) dan wanneer er geen sprake is van mishandeling in de voorgeschiedenis (20-30%) (Caspi e.a., 2002). Dit zijn voorbeelden van gen-omgevingsinteracties. Gen-omgevingscorrelaties en -interacties hebben met elkaar gemeen dat zij vraagtekens zetten bij deterministische interpretaties van genetische effecten. Onze erfelijke aanleg oefent weliswaar een belangrijke invloed uit op onze ontwikkeling, maar deze invloed komt (deels) tot stand via leerervaringen en andere omgevingsinvloeden en is qua omvang daarvan afhankelijk. Om de invloed van de omgeving op de expressie van het erfelijk materiaal beter te begrijpen, moe-

224

Handboek persoonlijkheidspathologie

ten we ons verder verdiepen in de genetica. Genen hebben twee functies. In de eerste plaats is iedere cel in ons lichaam voorzien van dezelfde genen waarin dezelfde informatie ligt opgeslagen. Deze opslagfunctie dient de overerving van genetisch materiaal en ligt buiten onze controle of die van de omgeving. Alleen mutaties kunnen hier roet in het eten gooien, maar die zijn betrekkelijk zeldzaam. In de tweede plaats bepalen genen de structuur en functie van onze cellen door het aanmaken van bepaalde eiwitten. Daartoe moeten ze als het ware worden ingeschakeld of afgelezen. Terwijl de opslagfunctie normaliter niet kan worden beı¨nvloed, reguleert de omgeving de afleesfunctie juist sterk (Kandel, 1998). Interne en externe stimuli, zoals hormonen, stress, leerervaringen en sociale interactie, bepalen in hoge mate de expressie van het genetisch materiaal. De veranderbaarheid van genexpressie bij de mens is bijzonder groot. Het leervermogen van mensen is zelfs zo groot dat de mensheid meer verandert door culturele evolutie dan door biologische evolutie. Zo is de omvang van de menselijke hersenen niet of nauwelijks veranderd sinds de eerste Homo Sapiens ongeveer vijftigduizend jaar terug. De menselijke cultuur heeft zich echter spectaculair ontwikkeld. De belangrijkste verklaring hiervoor is een veranderde activatie van hetzelfde genetische materiaal. Studies naar gen-activatie hebben laten zien dat leren en ervaring leiden tot een dramatische groei van het aantal verbindingen tussen bestaande hersencellen. Dit is voor het eerst aangetoond in studies met ongewervelde dieren (Bailey & Kandel, 1993) en later ook bij nachtapen (Jenkins e.a., 1990). De conclusie luidt dat leerervaringen en andere omgevingsinvloeden de expressie van ons genetisch materiaal beı¨nvloeden, en dus dat de invloed van onze genen door manipulatie van gedrag, van denkprocessen en van de omgeving kan worden veranderd. Deze conclusie sluit naadloos aan bij tal van studies naar de ontwikkeling van onder andere het geheugen (Milner, Squire & Kandel, 1998; Nader, 2003), de waarneming (Kilgard & Merzenich, 1998), de motorische functies (Thelen, 1995) en de reversibiliteit van hersenschade (Robertson & Murre, 1999). De belangrijkste conclusie in deze onderzoeken is dat het menselijk brein aanzienlijk plastischer is dan voorheen werd verondersteld. De keerzijde van de medaille is dat er ook negatieve veranderingen kunnen worden geı¨nduceerd door omgevingsinvloeden. Zo hebben Rinne en collega’s onlangs laten zien dat ernstige traumatische ervaringen tijdens de kindertijd kunnen leiden tot functionele en structurele veranderingen in het

brein die tot ver in de volwassenheid waarneembaar zijn (Rinne e.a., 2000). 12.3 j

12.3.1 j

Wetenschappelijke bevindingen ten aanzien van veranderbaarheid Stabiliteit en verandering van de persoonlijkheid

Er zijn twee typen stabiliteitsstudies: longitudinale studies naar individuele stabiliteit over de tijd, en cross-sectionele studies naar gemiddelde waarden in de populatie per leeftijdscategorie. Bij het eerste type spreken we van individuele (rangorde)stabiliteit en bij het tweede type van gemiddeld-niveaustabiliteit. In een meta-analyse van 152 longitudinale studies van persoonlijkheidstrekken in de normale range, vonden Roberts en Delvecchio (2000) stabiliteitscoe¨fficie¨nten van r= .31 bij kinderen, r = .54 bij adolescenten en vroeg-volwassenen, r = .64 bij volwassenen, en r = .74 bij ouderen. Deze cijfers laten zien dat de individuele (rangorde)stabiliteit van de persoonlijkheid sterk toeneemt met de leeftijd en dat er vanaf de volwassenheid sprake is van betrekkelijk grote individuele (rangorde)stabiliteit in de persoonlijkheid. Studies naar de gemiddelde score op diverse persoonlijkheidstrekken in de normale populatie laten een vergelijkbaar, hoewel wat ingewikkelder, beeld zien. In hun meta-analyse van 92 onderzoeken laten Roberts e.a. (2006) zien dat de meeste studies toenames tonen van de gemiddelde scores op sociale dominantie, conscie¨ntieusheid en emotionele stabiliteit tussen het twintigste en veertigste levensjaar. Het lijkt er dus op dat, hoewel studies naar individuele (rangorde)stabiliteit wijzen op relatieve continuı¨teit in de volwassenheid, studies naar gemiddelde waarden laten zien dat dit zeker niet betekent dat de volwassen persoonlijkheid gefixeerd is. Overigens is uit verschillende onderzoeken duidelijk geworden dat bepaalde persoonlijkheidstrekken meer continuı¨teit vertonen dan andere (Stone, 1993). Zo blijken bijvoorbeeld psychopathische trekken zoals gebrek aan empathie, grandiositeit, en gevoelsarmoede betrekkelijk resistent tegen verandering (Harpur & Hare, 1994; Stone, 1993). Aldus blijkt dat continuı¨teit en discontinuı¨teit vredig kunnen coe¨xisteren (Lilienfeld, 2005; Block, 1971; Funder & Kolvin, 1991), omdat relatieve individuele (rangorde)stabiliteit kan samengaan met klinisch betekenisvolle, en zelfs substantie¨le, ver-

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

anderingen in de gemiddelde niveaus van persoonlijkheidstrekken in de populatie. 12.3.2 j

Natuurlijk beloop van persoonlijkheidsstoornissen

Niet alleen bij de gewone persoonlijkheidstrekken, maar ook bij sommige persoonlijkheidsstoornissen is discontinuı¨teit geobserveerd. Recent zijn verschillende grootschalige, longitudinale studies verricht naar het beloop van persoonlijkheidsstoornissen: de Children in the Community Study (CIC; Cohen e.a., 2005), de McLean Study of Adult Development (MSAD; Zanarini e.a., 2005) en de Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS; Skodol e.a., 2005). In totaal werden circa 2000 mensen gedurende verschillende jaren gevolgd. Terwijl de CIC-studie onder andere laat zien dat de manifestaties van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd en adolescentie wellicht stabieler zijn dan voorheen werd aangenomen, hebben de MSAD en de CLPS overduidelijk gedemonstreerd dat de volwassen manifestaties bepaald niet zo stabiel zijn als dikwijls gedacht. De bevindingen uit de longitudinale studies naar het beloop van persoonlijkheidsstoornissen komen grotendeels overeen met die uit longitudinale studies naar persoonlijkheidsveranderingen. Cohen e.a. (2005) rapporteren betrekkelijk grote individuele (rangorde)stabiliteit van persoonlijkheidsstoornissymptomen gedurende de adolescentie en volwassenheid, maar ook een duidelijke en lineair verlopende afname van persoonlijkheidspathologie tussen de leeftijd van 9 en 27 jaar. Deze bevinding sluit naadloos aan op de longitudinale studies naar normale persoonlijkheidstrekken, die over dezelfde leeftijdsperiode een afname rapporteren van trekken als impulsiviteit, sensatiebehoefte en afhankelijkheid (Lilienfeld, 2005). Op basis van een inmiddels enigszins gedateerde meta-analyse werd geconcludeerd dat bij de antisociale persoonlijkheidsstoornis sprake is van geleidelijk herstel, ook zonder behandeling. Per jaar verloor ongeveer 4% de diagnose; na tien jaar was ongeveer de helft hersteld (Perry, 1993). Ook deze bevinding sluit naadloos aan op de longitudinale studies naar normale persoonlijkheidstrekken, die met het ouder worden een toename rapporteren van emotionele stabiliteit en conscie¨ntieusheid (Roberts e.a., 2006). Overigens lijkt individuele (rangorde)stabiliteit op dimensionaal niveau groter dan op categoriaal niveau. Op basis van een Engelse studie kan worden geconcludeerd dat de diagnostische stabiliteit op kortere termijn betrekkelijk hoog is, maar op

225

langere termijn (bijv. 10 jaar of langer) is de kans dat iemand precies dezelfde diagnose heeft nauwelijks groter dan op basis van kans te verwachten (Seivewright e.a., 2002). Meer recente studies laten zien dat de meeste patie¨nten met verschillende typen persoonlijkheidsstoornissen binnen een paar jaar hun diagnose verliezen (Skodol e.a., 2005; Zanarini e.a., 2005). Deze bevindingen tonen aan dat verschillende vormen van persoonlijkheidspathologie in de loop der tijd verdwijnen. Aan de andere kant kunnen met deze gegevens ook serieuze vraagtekens worden geplaatst bij het classificatiesysteem van de DSM-IV-TR, waarin persoonlijkheidsstoornissen worden gedefinieerd als duurzame, dus min of meer chronische, condities (APA, 2000). Interessant is dat zowel de CLPS als de MSAD hebben gevonden dat de affectieve symptomen van de borderline persoonlijkheidsstoornis het meest stabiel zijn, terwijl de impulsieve symptomen het snelst verdwijnen. De cognitieve en interpersoonlijke symptomen nemen wat dat betreft een tussenpositie in. De CLPS-auteurs suggereren dat het op basis van deze bevindingen mogelijk is onderscheid te maken tussen enerzijds stabiele persoonlijkheidstrekken, die in mensen met persoonlijkheidsstoornissen in maladaptieve mate aanwezig zijn, en anderzijds symptomatische gedragingen, die kunnen worden aangemerkt als pogingen van die mensen om zich aan te passen aan, om te gaan met of te compenseren voor deze maladaptieve trekken. Op vergelijkbare wijze onderscheiden de MSAD-auteurs temperamentskenmerken en acute symptomen. Dit onderscheid sluit aan bij eerdere bevindingen ten aanzien van de temporele stabiliteit van de diagnostische criteria van de antisociale persoonlijkheidsstoornis die verwijzen naar traits (hoog) versus de gedragsmatige manifestaties daarvan (laag) (Verheul e.a., 1998). Bij de longitudinale bevindingen kan een aantal kanttekeningen worden geplaatst. In de eerste plaats zouden patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen die deelnemen aan longitudinale studies (hetzelfde geldt ook voor behandelstudies) wel eens vriendelijker en coo¨peratiever kunnen zijn dan individuen met persoonlijkheidsstoornissen die niet aan dergelijke studies meedoen en zich niet onder behandeling laten stellen. De vraag is dus hoe representatief deze bevindingen zijn. Niettemin stelt Paris (2005) zich op het standpunt dat de conclusie dat persoonlijkheidsstoornissen temporeel instabiele entiteiten zijn zo langzamerhand onontkoombaar is.

226

Handboek persoonlijkheidspathologie 12.3.3 j

Beı¨nvloeding door preventie en behandeling

Op basis van studies naar de stabiliteit van persoonlijkheid en het natuurlijk beloop van persoonlijkheidsstoornissen kan worden geconcludeerd dat de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen tot op zekere hoogte veranderlijk zijn. Sommige auteurs stellen zich echter op het standpunt dat – wat de persoonlijkheid betreft althans – deze veranderingen vooral, en naarmate de mens ouder wordt, zelfs uitsluitend kunnen worden toegeschreven aan intrinsieke biologische rijping (McCrae e.a., 2000). Wat betreft persoonlijkheidsstoornissen geldt dat velen, zoals reeds in paragraaf 12.2.2 beschreven, pessimistisch zijn ten aanzien van de verandermogelijkheden. Als dit waar zou zijn, zouden pogingen tot het vooraf of achteraf beı¨nvloeden van persoonlijkheidsstoornissen heilloos zijn. Recente studies bewijzen echter het tegendeel. Onder preventieve interventies vallen zowel primaire preventie (interventies gericht op de algemene populatie) als secundaire preventie (interventies gericht op risicogroepen) en tertiaire preventie (interventies gericht op groepen bij wie de eerste ziekteverschijnselen zich reeds hebben voorgedaan). Inmiddels zijn er voor deze verschillende vormen van preventie voorbeelden van werkzame programma’s. Twee ervan worden hier besproken. Het eerste voorbeeld is een stimuleringsprogramma met de nadruk op betere scholing, voeding en lichaamsbeweging. In een recente studie werd een groep kinderen van hun derde tot vijfde levensjaar hieraan onderworpen en vergeleken met niet-deelnemers, die waren geselecteerd op basis van tal van relevante variabelen. De experimentele groep vertoonde significant minder schizotypische kenmerken en antisociaal gedrag op 18-jarige leeftijd en minder crimineel gedrag op 23-jarige leeftijd (Raine e.a., 2003). Het tweede voorbeeld is een interventieprogramma voor jeugdigen met antisociale persoonlijkheidsproblemen, dat zich vooral richt op beı¨nvloeding van alle systemen rondom deze individuen. Deze zogenoemde multisysteemtherapie is onderzocht in verschillende gerandomiseerde, gecontroleerde trials. De resultaten laten eenduidig zien dat multisysteemtherapie een grote reductie van het aantal gepleegde delicten teweegbrengt, zelfs tot ruim tien jaar na de interventie (Schaeffer & Borduin, 2005). Deze voorbeelden van primaire respectievelijk tertiaire preventie stemmen optimistisch over de mogelijkheden om door vroeg ingrijpen latere persoonlijkheidsproblemen te voorkomen.

De werkzaamheid van behandelinterventies wordt elders in dit boek uitgebreid beschreven (zie hoofdstuk13). Samenvattend kan gesteld worden dat uiteenlopende vormen van psychotherapie (zoals ambulante individuele psychotherapie op zowel cognitief-gedragstherapeutische als psychoanalytische basis, groepspsychotherapie, dagklinische en klinische psychotherapie) werkzaam zijn gebleken in de behandeling van verschillende persoonlijkheidsstoornissen (o.a. Leichsenring & Leibing, 2003; Perry e.a., 1999). Deze werkzaamheid betreft zowel de reductie van symptomen als het verstevigen van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren. Vooral voor ambulante individuele psychotherapie geldt dat deze volgens de hoogste wetenschappelijke normen (Evidence Based Medicine Working Group, 1992) kan worden aangemerkt als bewezen effectief voor verschillende typen persoonlijkheidsstoornissen. Een aantal opmerkingen is hierbij van belang. In de eerste plaats liggen de geobserveerde ‘effectsizes’ van psychotherapie bij persoonlijkheidsstoornissen, afhankelijk van de gekozen effectparameter en het type behandeling, gemiddeld tussen 1.1 en 1.8. Dit effect van de behandeling moet natuurlijk worden afgewogen tegen het effect van ‘niets doen’. We hadden immers al vastgesteld dat de persoonlijkheid veranderlijk is, en dus is ‘spontaan herstel’ niet uit te sluiten. De onderzoeksgegevens laten zien dat, wanneer nı´et wordt behandeld, er een spontaan herstel optreedt met een gemiddelde effectsize van 0.3 tot 0.5 (Perry e.a., 1999). Wanneer we deze spontane effecten in mindering brengen op de behandeleffecten, resteren grote ‘netto’-effecten. Deze netto-effecten zijn vergelijkbaar of zelfs concurrerend met de meeste medische behandelingen die het keurmerk evidence-based oftewel ‘bewezen effectief’ dragen. In de tweede plaats is een belangrijke bevinding in het onderzoek naar ambulante psychotherapie dat er een sterk positief verband bestaat tussen het aantal zittingen en het herstelpercentage (Trijsburg, 2004; Hartman & Zepf, 2003; Barkham e.a., 2002; Howard e.a., 1986; Høglend, 1993; Anderson & Lambert, 2001; Hansen, Lambert & Forman, 2002; Lambert, Hansen & Finch, 2001). In een meta-analyse vonden Perry e.a. (1999) bij 20 zittingen slechts 25% herstel, bij 90 zittingen 50% herstel, en bij 200 zittingen zelfs 75% herstel. In tijd uitgezet liggen deze percentages ongeveer zeven keer zo hoog in vergelijking met het natuurlijk herstel bij mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis (Perry, 1993). Een kritische kanttekening bij de behandelstudies is dat deze zich voornamelijk toespitsen op de

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

borderline, ontwijkende, afhankelijke en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornis en in mindere mate ook op de paranoı¨de, obsessievecompulsieve en schizotypische persoonlijkheidsstoornis. In de studies behoorden patie¨nten met een schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis tot de uitzonderingen, zodat de gunstige uitkomsten wellicht niet representatief zijn voor deze groepen. Het is dus mogelijk dat niet iedereen in de wieg is gelegd voor persoonlijkheidsverandering op latere leeftijd. Tegelijkertijd kan worden geconstateerd dat dit lange tijd o´o´k van toepassing werd geacht op persoonlijkheidsstoornissen die later we´l behandelbaar bleken, zoals de borderline persoonlijkheidsstoornis. De enige juiste implicatie is derhalve dat de zoektocht naar effectieve en doelmatige behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen nog lang niet voorbij is. In dit kader stemmen de eerste resultaten van dialectische gedragstherapie bij de borderline persoonlijkheidsstoornis tot optimisme (McCann, Ball & Ivanoff, 2000; Mulder, 2003). 12.4 j

12.4.1 j

Theoretische inbedding van veranderbaarheid ‘Trait-psychologie’: coping of genezing?

Hierboven is wetenschappelijke evidentie aangedragen voor zowel de veranderlijkheid als de veranderbaarheid van de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen. De betekenis van deze bevindingen voor persoonlijkheidsstoornissen is echter omstreden. Sommige auteurs zijn van mening dat patie¨nten kunnen genezen van hun persoonlijkheidsstoornis, terwijl anderen zich op het standpunt stellen dat je niet kunt genezen van maar alleen kunt leren omgaan met een persoonlijkheidsstoornis. Vooral de ‘trait-psychologen’ delen het laatste standpunt. Zo wordt bijvoorbeeld in de ‘Five Factor Theory’ van de persoonlijkheid onderscheid gemaakt tussen biogenetisch bepaalde disposities of traits (zoals neuroticisme en extraversie) en cultureel bepaalde, karakteristieke adaptaties (zoals copingstrategiee¨n en zelfconcepten) (McCrae & Costa, 1999; McCrae e.a., 2000). Volgens deze theorie zouden de traits een patroon van intrinsieke rijping volgen, terwijl de karakteristieke adaptaties veel meer reageren op omgevingsinvloeden (McCrae e.a., 2000). McCrae en collega’s stellen: (...) to the extent that the theory is correct, psychologists, educators, and parents will have relatively little impact

227

on the long-term development of personality traits, but they can have an influence on characteristic adaptations (...). Traits can be channeled even if they cannot be changed. Ook sommige persoonlijkheidsstoornisonderzoekers stellen zich op het standpunt dat er aan de kern van de persoonlijkheidspathologie niets te doen valt. Zo heeft Paris (1998) in zijn boek Working with traits een behandelmethode beschreven die specifiek is bedoeld om patie¨nten te leren anders om te gaan met hun onveranderbare maladaptieve persoonlijkheidstrekken. In de behandeling gaat het er dan om het individu te helpen om zich aan te passen aan de eigen basale tendenties of disposities (zie ook Harkness & Lilienfeld, 1997). Zo moet een persoon met een dispositie voor negatieve emotionaliteit niet alleen leren te leven in een wereld vol uitdagingen. Hij moet zich ook aanpassen aan zijn eigen neiging om bij die uitdagingen te focussen op de lasten en risico’s, meer dan op de lusten en kansen. Bovendien geldt dat sommige karakteristieke adaptaties aan negatieve emotionaliteit (bijv. drinken van grote hoeveelheden alcohol) sociaal onaangepast en persoonlijk destructief zijn, terwijl andere (bijv. muziek maken) juist sociaal aangepast en persoonlijk verrijkend zijn. Vanuit dit perspectief bezien zijn verhoogde trekkenniveaus dus niet per se adaptief of maladaptief; in plaats daarvan bepalen juist de door het individu geselecteerde karakteristieke adaptaties of de fenotypische expressie van die trekken gezond of ongezond is. Volgens de auteurs zijn natuurlijk voorkomende verbeteringen en verbeteringen door psychotherapie eerder toe te schrijven aan de selectie van meer constructieve karakteristieke adaptaties dan aan een verandering van basale neigingen (Harkness & Lilienfeld, 1997; Livesley, 2003; Paris, 1998). Het behandeldoel is volgens hen bij persoonlijkheidsstoornissen dan ook veeleer het leren omgaan met maladaptieve traits dan het genezen van de persoonlijkheidsstoornis. De impliciete assumptie die hier gemaakt wordt is dat de kern van de persoonlijkheidsstoornis gevormd wordt door (een) extreme positie(s) op bepaalde traitdimensies en dat aan die positie(s) niets te doen valt. Deze assumptie is overigens onbewezen en zelfs strijdig met het beschikbare onderzoek. Dat onderzoek laat zien dat er – ondanks betrekkelijk grote individuele (rangorde)stabiliteit in de volwassen persoonlijkheid – substantie¨le en klinisch betekenisvolle veranderingen optreden in de gemiddelde niveaus van persoonlijkheidstrekken in de populatie, dat het natuurlijk beloop van persoonlijkheidsstoornissen wordt gekenmerkt door

228

Handboek persoonlijkheidspathologie

een betrekkelijk grote mate van natuurlijk herstel, en dat dit natuurlijk herstel bij mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis tot zeven keer versneld kan worden door middel van psychotherapie. Maar bovendien kan worden afgedongen op de definitie van persoonlijkheidsstoornis als een extreme positie op een of meer traits. Livesley en Jang (2000) definie¨ren een persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld als het niet in staat zijn om een aantal belangrijke levenstaken te vervullen. Hoewel het lastiger zal zijn voor mensen met extreme traits om deze levenstaken (alsnog) te vervullen, is het niet onwaarschijnlijk dat zij dit kunnen leren zonder hun extreme traits te verliezen. Deels is het pessimisme tegenover de mogelijkheid om te genezen van een persoonlijkheidsstoornis te wijten aan een semantische discussie over de betekenis van genezing. Is het voor genezing of volledig herstel voldoende om duurzaam symptoomvrij te zijn of is het nodig dat daarnaast ook de kwetsbaarheid voor de ziekte moet zijn verdwenen? In de oncologie is het gebruikelijk om bij kanker te spreken van genezing wanneer er gedurende vijf opeenvolgende jaren geen kankercellen meer worden geconstateerd. Een vergelijkbare definitie is bij persoonlijkheidsstoornissen ook mogelijk: als een patie¨nt gedurende vijf opeenvolgende jaren symptoomvrij c.q. vrij van de maladaptieve (gedragsmatige) manifestatie van de onderliggende kwetsbaarheid is, kunnen we spreken van genezing. We moeten ons realiseren dat vrijwel iedere persoonlijkheid kwetsbare elementen in zich draagt, die onder invloed van omgevingsinvloeden kunnen leiden tot forse ontregeling. We dichten echter niet aan iedereen een persoonlijkheidsstoornis toe. Het lijkt daarom verstandig om nadrukkelijk te onderkennen dat een persoonlijkheidsstoornis iets is wat je kunt krijgen, bijvoorbeeld onder invloed van langdurige en extreme stress, en waarvan je ook weer kunt afkomen, bijvoorbeeld door effectieve psychotherapeutische behandeling. Bij iemand met een borderline persoonlijkheidsstoornis kunnen de symptomen duurzaam verdwijnen, terwijl de sensitiviteit en emotionaliteit blijven. Deze staan evenwel een genezingsverklaring niet in de weg, mits recidive uitblijft natuurlijk. 12.4.2 j

Ontwikkelingspsychologische modellen van de persoonlijkheid

De wetenschappelijke bevindingen en de bovenstaande uitleg ervan zijn geheel consistent met ontwikkelingspsychologische modellen van de

persoonlijkheidsontwikkeling. Ontwikkelingspsychologen veronderstellen al sinds de jaren zeventig van de vorige eeuw dat de persoonlijkheid zich over langere tijd blijft ontwikkelen, misschien wel als een levenslang proces (Schroeder, 1992). Voorbeelden van recente ontwikkelingspsychologische modellen die nadrukkelijk aandacht besteden aan de veranderbaarheid van de persoonlijkheid zijn bijvoorbeeld de contextuele theorie of de transactionele theorie. Deze voorspellen verschillende veranderingen in de persoonlijkheid gedurende verschillende levensfasen (Caspi & Roberts, 1999; Rothbart, Ahadi & Evans, 2000; Shiner, Masten & Tellegen, 2002; Srivastava e.a., 2003; Helson, Mitchell & Moane, 1984). In de transactionele theorie bijvoorbeeld worden individuen gezien als actieve spelers die een belangrijke rol spelen bij het selecteren en vormen van hun eigen omgeving, waarna die zelf geselecteerde en gevormde omgeving op zijn beurt invloed uitoefent op de persoonlijkheidsontwikkeling (Caspi & Moffitt, 1993). 12.4.3 j

Toepassing van de dynamische systeemtheorie op persoonlijkheidsstoornissen

Een theorie die de veranderingen en ontwikkelingen van de persoonlijkheid kan verklaren, ook en wellicht in het bijzonder tijdens psychotherapeutische behandelingen, is de ‘dynamische systeemtheorie’ (Kelso, 1995; Thelen & Smith, 1994; Carver & Scheier, 1998). Volgens deze theorie is de mens op te vatten als een dynamisch en adaptief systeem bestaande uit interactieve componenten die zich in de tijd aanpassen aan veranderingen in de externe en interne omgeving. Dit systeem tracht voortdurend een dynamische balans te behouden tussen de tegengestelde processen van stabiliteit en variabiliteit. Stabiliserende krachten dragen bij aan de coherentie en integriteit van het systeem, terwijl variabiliteit voorziet in de benodigde flexibiliteit ten behoeve van groei en aanpassing. Een dynamisch systeem organiseert zichzelf bij voorkeur in bepaalde configuraties, zogenoemde voorkeurstoestanden. In een voorkeurstoestand werken de componenten van het systeem op een vaste, vertrouwde manier samen. Een voorbeeld is het hanteren van nieuwe sociale situaties. Stel: u bent een verlegen en enigszins afhankelijke vrouw. Als u op een feestje komt, drinkt u eerst een paar glazen wijn om ontspannen te geraken. Daarna zoekt u zo snel mogelijk een bekende op. Eenmaal gevonden claimt u haar de hele avond, ondanks het feit dat u haar misschien niet geweldig mag. Gaat zij naar de dansvloer, dan bent u daar ook te vin-

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

den. Gaat zij vervolgens wat drinken, dan heeft u ook dorst. En ga zo maar door. Voorkeurstoestanden die in het verleden zijn ingenomen zijn betrekkelijk stabiel, worden in tal van omstandigheden geactiveerd en vragen relatief veel energie om losgelaten te worden. De geschiedenis van het systeem bepaalt dus de huidige dynamiek en de mogelijkheden voor verandering (Thelen & Smith, 1994). Dit verklaart dan ook waarom de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen dikwijls meer tijd in beslag neemt dan de behandeling van as-I-stoornissen. De dynamische systeemtheorie is door verschillende auteurs toegepast op veranderingsprocessen bij psychische stoornissen (Schippers, 2000) en in psychotherapie (Mahoney, 1991). Inmiddels is hiervoor enige empirische steun gevonden (Hayes & Strauss, 1998). Een psychische stoornis is een dynamisch evenwicht waarbij de ingenomen voorkeurstoestand interfereert met het welzijn en functioneren van een individu. Omdat deze toestand voor structuur en veiligheid zorgt, wordt de voorkeurstoestand gehandhaafd ondanks dat het systeem niet optimaal functioneert. In het voorbeeld van daarnet zorgt de drank voor ontspanning en de nabijheid van de ander biedt veiligheid. Maar wie risico’s vermijdt vergooit kansen op meer betekenisvolle relaties! Destabilisatie van het systeem geldt als een noodzakelijke voorwaarde voor groei en verandering. Het systeem zal zijn ingenomen voorkeurstoestand behouden, tenzij het wordt uitgedaagd. Waar slechts een geringe verandering wordt nagestreefd, kan men volstaan met kleine aanpassingen in de bestaande voorkeurstoestand of het aanleren van vaardigheden om te switchen tussen verschillende bestaande voorkeurstoestanden (Schiepek, Fricke & Kaimer, 1992). Voor een grotere reorganisatie van het systeem dienen oude patronen te worden gedestabiliseerd voordat nieuwe configuraties kunnen ontstaan of ontdekt worden. Hiertoe dienen de op het systeem inwerkende krachten en informatiestromen toe te nemen tot een punt waarop ze niet langer kunnen worden verwerkt binnen de bestaande configuratie (Thelen & Smith, 1994). Om bestaande disfunctionele patronen te destabiliseren, staat de therapeut een aantal technieken ter beschikking, zoals het exploreren van de geschiedenis van het systeem, het confronteren met de huidige status van het systeem, de patie¨nt aanmoedigen zijn eigen gedrag te monitoren, en het opvoeren van de emotionele druk op de bestaande configuratie (Hayes & Strauss, 1998). Deze technieken worden doorgaans aangemerkt als de specifieke werkzame factoren van psychotherapie. Weliswaar liggen in verschil-

229

lende theoretische referentiekaders, zoals de cognitieve gedragstherapie en de psychoanalytische psychotherapie, de accenten anders en gebruikt men uiteenlopende begrippenkaders, toch komt de doelstelling steeds op hetzelfde neer, namelijk destabilisering van bestaande configuraties en het activeren van nieuwe, adaptievere voorkeurstoestanden. Dit verklaart mogelijk waarom psychotherapiee¨n vanuit verschillende theoretische invalshoeken vergelijkbare resultaten opleveren (Leichsenring & Leibing, 2003). We weten uit tal van studies dat zelfbeschermende mechanismen – in de klinische literatuur vaak aangeduid met ‘weerstand of ‘afweer’ – een gunstig behandelresultaat in de weg staan (Beutler e.a., 2002). Voorbeelden zijn rationaliseren, ontkennen en devalueren. Deze mechanismen beschermen het systeem tegen destabilisatie en moeten worden overwonnen. Hiertoe staat de therapeut wederom een aantal technieken ter beschikking, zoals het cree¨ren van een gevoel van hoop op een betere toekomst, het scheppen van een veilige en vertrouwde omgeving waarin de patie¨nt destabilisatie van zijn voorkeurstoestanden toelaat, en het bekrachtigen van het sociale netwerk en de sterke eigenschappen van de patie¨nt. Omdat vrijwel alle theoretische referentiekaders deze technieken expliciet onderschrijven, worden zij gerekend tot de universele werkzame factoren van psychotherapie. 12.5 j

Epiloog

De opvatting dat de persoonlijkheid onveranderlijk is, is een hardnekkig geloof. In het verleden, toen er nog geen harde empirische gegevens bestonden, had dit geloof een tautologisch karakter: de persoonlijkheid was onveranderlijk omdat dat als zodanig was gedefinieerd. Thans is dit geloof niet langer houdbaar, zo is in dit hoofdstuk aangetoond. Dat is overigens niet hetzelfde als te zeggen dat de persoonlijkheid gemakkelijk, snel en spontaan kan veranderen. Dat is zelden het geval. Het is van belang te beseffen dat de stabiliteit van de persoonlijkheid belangrijke functies heeft voor de ontwikkeling en instandhouding van een gezonde identiteit, de zelfregulatie van impulsen en emoties, en het functioneren in relaties en in werk. Uitsluitend als gevolg van ernstige psychische en somatische aandoeningen of van hersenbeschadigingen kan het voorkomen dat de persoonlijkheid snel en ingrijpend verandert. In andere situaties zijn persoonlijkheidsgroei en -adaptatie weliswaar mogelijk, maar nemen doorgaans veel tijd in be-

230

Handboek persoonlijkheidspathologie

slag. In intensieve psychotherapie kan in veel gevallen binnen drie tot achttien maanden structurele verbetering in de persoonlijkheid en het functioneren worden bereikt. Volledig herstel vergt echter in veel gevallen enkele jaren en in de ernstigste gevallen zelfs vijf tot tien jaar. Verder is therapeutisch ingrijpen waarschijnlijk niet bij alle persoonlijkheidskenmerken in gelijke mate effectief. De ervaring leert dat sommige persoonlijkheidsstoornissen, zoals ernstige varianten van de antisociale en schizotypische persoonlijkheidsstoornis, betrekkelijk resistent zijn tegen verandering (Harpur & Hare, 1994; Stone, 1993; Hemphill & Hart, 2002). Voor deze geldt wellicht dat voorko´men gemakkelijker is dan genezen. De bevinding dat de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen veranderbaar zijn, heeft een aantal belangwekkende theoretische en praktische implicaties. Theoretisch gezien is de vigerende definitie van persoonlijkheidsstoornissen, zoals opgenomen in de DSM-IV-TR, aan herziening toe, in het bijzonder de algemene diagnostische criteria. Een tweede theoretische implicatie komt voort uit de bevinding dat de manifestaties van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd en adolescentie stabieler zijn dan voorheen werd aangenomen, terwijl de volwassen manifestaties in de loop van de tijd bepaald niet zo stabiel zijn als altijd gedacht werd. Deze bevindingen nodigen uit tot een levensloopperspectief op persoonlijkheidsstoornissen, ofwel een integratie van kinder- en jeugdpsychiatrische, volwassenenpsychiatrische en ouderenpsychiatrische visies op haar classificatie. De auteurs van de CIC-studie hebben dezelfde boodschap waar zij stellen dat ‘it is difficult to justify placement of disruptive disorders of childhood on Axis I and impulsive and antisocial Cluster B personality disorders on Axis II’ (Cohen e.a., 2005). Dit perspectief is ook volledig consistent met een recente overzichtsstudie naar de evidentie voor een dimensionale representatie van temperament en psychopathologie in de kindertijd. Hierin werd een volledige symmetrie getoond tussen de dimensionale representaties van de manifestaties van persoonlijkheidspathologie in de kindertijd (Mervielde e.a., 2005) in vergelijking met de volwassenheid (Widiger & Simonsen, 2005). De veranderbaarheid van de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen heeft tal van praktische implicaties. Hier volgen er drie. In de eerste plaats is het van belang om patie¨nten een adequate, bij voorkeur evidence-based behandeling aan te bieden. Daartoe vormt de multidisciplinaire richtlijn die in voorbereiding is een mooi uitgangspunt. Het zal evenwel de nodige tijd vergen

om de organisatie van de zorg zo in te richten dat persoonlijkheidspathologie eerder wordt onderkend en niet langer de nadruk wordt gelegd op de herkenning en behandeling van symptoomstoornissen. En ook zal het een verschuiving van middelen vergen om het behandelaanbod voor persoonlijkheidsstoornissen zo in te richten dat er ook daadwerkelijk voldoende behandelcapaciteit is. In de tweede plaats is het van belang om in bij- en nascholingsprogramma’s voor professionals in de eerste- en tweedelijnsgezondheidszorg voldoende aandacht te besteden aan deze nieuwe inzichten. Alleen dan kunnen we hopen dat het destructieve klinisch pessimisme op termijn zal vervagen en uiteindelijk zal verdwijnen. Een derde implicatie is dat patie¨nten goed geı¨nformeerd worden over de verander- en behandelmogelijkheden. Veel hedendaagse patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis stellen dat zij lijden aan een ongeneeslijke ziekte of in therapie slechts kunnen leren omgaan met hun handicap. Het is niet onwaarschijnlijk dat zij dit geloof hebben overgenomen van hun behandelaar. Realistischer en meer in overeenstemming met de huidige stand van de wetenschap zou de volgende boodschap zijn: ‘U lijdt aan een ernstige psychische stoornis waarvoor adequate behandelingen bestaan. Deze leiden vaak tot opmerkelijke verbeteringen, soms zelfs tot volledig herstel.’ Een dergelijke boodschap zal naar verwachting – via de motiverende werking die ervan uitgaat – in veel gevallen het veranderings- en genezingsproces ten goede komen.

Literatuur Allport, G.W. (1937). Personality: a psychological interpretation. New York: Henry Holt & Company. Allport, G.W. (1961). Pattern and growth in personality. New York: Holt. APA (American Psychiatric Association) (1994) Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Anderson, E.M. & Lambert, M.J. (2001). A survival analysis of clinically significant change in outpatient psychotherapy. Journal of Clinical Psychology, 57, 875-888. Bailey, C.H. & Kandel, E.R. (1993) Structural changes accompanying memory storage. Annual Review of Physiology, 55, 397-426.

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Barkham, M., Rees, A., Stiles, W.B., Hardy, G.E. & Shapiro, D.A. (2002). Dose-effect relations for psychotherapy of mild depression: a quasi-experimental comparison of effects of 2, 8, and 16 sessions. Psychotherapy Research, 12, 463-474. Beutler, L.E., Moleiro, C. & Talebi, H. (2002). Resistance in psychotherapy: what conclusions are supported by research?’ In: Journal of Clinical Psychology/In session, 58, 207-217. Block, J. (1971). Lives through time. Berkeley, CA: Bancroft. Boomsma, D.I., Geus, E.J.C. de, Baal, G.C.M. van & Koopmans, J.R. (1999). A religious upbringing reduces the influence of genetic factors on disinhibition: evidence for interaction between genotype and environment on personality. Twin Research, 2, 115-125. Bouchard, T.J. (1997) The genetics of personality, in: K. Blum & E.P. Noble (eds.). Handbook of psychiatric genetics (p. 273-296). Boca Raton, FL: CRC Press. Carver, C.S. & Scheier, M.F. (1998). On the self-regulation of behavior. New York: Cambridge University Press Caspi, A. & Moffitt, T.E. (1993). When do individual differences matter? A paradoxical theory of personality coherence. Psychological Inquiry, 4, 247-271. Caspi, A. & Roberts, B.W. (1999). Personality change and continuity across the life course. In: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of Personality Theory and Research (Vol. 2, p. 300-326). New York: The Guilford Press. Caspi, A., McClay, J., Moffit, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W., Taylor, A. & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851-854. Cipriani, D.C. (1996). Stability and change in personality across the life span: behavioral-genetic versus evolutionary approaches. Genetic, Social, and General Psychology Monographs, 122, 55-74. Cohen, P & Cohen, J. (1984). The clinician’s illusion. Archives of General Psychiatry, 41, 1178-1182. Cohen, P., Crawford, T.N., Johnson, J.G. & Kasen, S. (2005). The Children in the Communicty Study of developmental course of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 466-486. Epstein, S. (1980). The stability of behavior: II. Implications for psychological research. American Psychologist, 35, 790-806. Epstein, S. (1986). Does aggregation produce spuriously high estimates of behavior stability? Journal of Personality and Social Psychology, 50, 1199-1210. Evidence-Based Medicine Working Group (1992). Evidence-based medicine: a new approach to tea-

231 ching the practice of medicine. JAMA, 268, 24202425. Funder, D.C. & Colvin, C.R. (1991). Explorations in behavioural consistency: properties of persons, situations, and behaviors. Journal of Personality and Social Psychology, 60, 773-794. Hansen, N.B., Lambert, M.J. & Forman, E.M. (2002). The psychotherapy dose-response effect and its implications for treatment delivery services. Clinical Psychology: Science and Practice, 9, 329-343. Harkness, A.R. & Lilienfeld, S.O. (1997). Individual differences science for treatment planning: personality traits. Psychological Assessment, 9, 349-360. Harpur, T.J. & Hare, R.D. (1994). Assessment of psychopathy as a function of age. Journal of Abnormal Psychology, 103, 604-609. Hartman, S. & Zepf, S. (2003). Effectiveness of psychotherapy in Germany: a replication of the Consumer Report study. Psychotherapy Research, 13, 235-242. Hayes, A.M. & Strauss, J.L. (1998). Dynamic systems theory as a paradigm for the study of change in psychotherapy: an application to cognitive therapy for depression. Journal of Clinical and Consulting Psychology, 66, 939-947. Helson, R., Mitchell, V. & Moane, G. (1984). Personality and patterns of adherence and nonadherence to the social clock. Journal of Personality and Social Psychology, 53, 531-541. Hemphill, J.F. & Hart, S.D. (2002). Treatment of psychopathic personality disorder, in: E. Blaauw & Sheridan, L. (eds.). Psychopaths: current international perspectives (p. 159-174). Amsterdam: Elsevier Bedrijfsinformatie. Høglend, P. (1993) Personality disorders and longterm outcome after brief dynamic psychotherapy. Journal of Personality Disorders, 7, 168-181. Howard, K.I., Kopta, S.M., Krause, M.S. & Orlinsky, D.E. (1986). The dose-effect relationship in psychotherapy. American Psychologist, 41, 159-164. James, W. (1890). Principles of psychology (p. 124). New York, NY: Holt. Jenkins, W.M., Merzenich, M.M., Ochs, M.T., Allard, R. & Guic-Robles, E. (1990). Functional reorganization primary and somatosensory cortex in adult owl monkeys after behaviorally controled tactile stimulation. Journal of Neurophysiology, 63, 82104. Kandel, E.R. (1998). A new intellectual framework for psychiatry. American Journal of Psychiatry, 155, 457-469. Kelso, J.A.S. (1995). Dynamic patterns: the self-organization of brain and behavior. Cambridge, MA: MIT Press. Kendrick, D.T. & Funder, D.C. (1988). Profiting from

232

Handboek persoonlijkheidspathologie controversy: lessons from the person-situation debate. American Psychologist, 43, 23-34. Kilgard, M.P. & Merzenich, M.M. (1998). Cortical map reorganization enabled by nucleus basalis activity. Science, 279, 1714-1718. Lambert, M.J., Hansen, N.B. & Finch, A.E. (2001). Patient-focused research: Using patient outcome data to enhance treatment effects. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69, 159-172. Leichsenring, F. & Leibing, E. (2003). The effectiveness of psychodynamic therapy and cognitive behavior therapy in the treatment of personality disorders: a meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 160, 1223-1232. Lewis, G. & Appleby, L. (1988). Personality disorder: the patients psychiatrists dislike. British Journal of Psychiatry, 153, 44-49. Lilienfeld, S.O. (2005). Longitudinal studies of personality disorders: four lessons from personality pathology. Journal of Personality Disorders, 19, 547-556. Livesley, W.J. (2003). Practical management of personality disorder. New York: The Guilford Press. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2000). Toward an empirically based classsification of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 14, 137-151. Livesley, W.J., Jang, K.L., Jackson, D.N. & Vernon, P.A. (1993). Genetic and environmental contributions to dimensions of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 150, 1826-1831. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and genetic structure of traits delineating personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 55, 941948. Loehlin, J.C. (1992). Genes and environment in personality development. London: Sage Publications. Mahoney, M.J. (1991). Human change processes: the scientific foundations of psychotherapy. New York, NY: Basic Books. McCann, R.A., Ball, E.M. & Ivanoff, A. (2000). DBT with an inpatient forensic population: The CMHIP forensic model. Cognitive and Behavioural Practice, 7, 447-456. McCartney, K., Harris, M.J. & Bernieri, F. (1990). Growing up and growing apart: a developmental meta-analysis of twin studies. Psychological Bulletin, 107, 226-237. McCrae, R.R. & Costa, P.T. (1990). Personality in adulthood. New York, NY: The Guilford Press. McCrae, R.R. & Costa, P.T. (1999). A five-factor theory of personality, in: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of personality: theory and research, second edition (p. 139-153). New York, NY: The Guilford Press. McCrae, R.R. & Costa, P.T., Ostendorf, F., Angleiter,

A., Hrebickova, M. & Avia, M.D. (2000). Nature over nurture: temperament, personality, and life span development. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 173-186. Mervielde, I., De Clercq, B., De Fruyt, F. & Van Leeuwen, K. (2005). Temperament, personality, and developmental psychopathology as childhood antecedents of personality disorders. Journal of Personality Disorder, 19, 171-201. Milner, B., Squire, L.R. & Kandel, E.R. (1998). Cognitive neuroscience and the study of memory. Neuron, 20, 445-468 Mischel, W. (1968) Personality and assessment. New York: Wiley. Morey, L.C. & Zanarini, M.C. (2000). Borderline personality: traits and disorder. Journal of Abnormal Psychology, 109, 733-737. Mulder, T. (2003). DGT in de Mesdag. Groningen: Intern rapport (onderzoeksscriptie). Nader, K. (2003). Memory traces unbound. Trends in Neurosciences, 26, 65-72. Paris, J. (1998). Working with traits. Northdale, NJ: Jason Aronson. Paris, J. (2005). Outcome and epidemiological research on personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 557-562. Perry, J.C. (1993). Longitudinal studies of personality disorders. Journal of Personality Disorders, supplement, 63-85 Perry, J.C., Banon, E. & Ianni, F. (1999). Effectiveness of psychotherapy for personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 1312-1321. Plomin, R., DeFries, J.C. & Loehlin, J.C. (1977). Genotype environment interaction and correlation in the analysis of human behavior. Psychological Bulletin, 84, 309-322. Raine, A., Mellingen, K., Liu, J., Venables, P. & Mednick, S.A. (2003). Effects of environmental enrichment at ages 3-5 on schizotypal and antisocial behavior at ages 17 and 23 years. Amercian Journal of Psychiatry, 160, 1627-1635. Rinne, T., Westenberg, H.G.M., Boer, J.A. den & Brink, W. van den (2000). Serotonergic blunting to meta-Chloropheylpiperazine (m-CPP) highly correlates with sustained childhood abuse in impulsive and autoaggressive female borderline patients. Biological Psychiatry, 47, 548-556. Roberts, B.W. & Caspi, A. (2001). Personality development and the person-situation debate: it’s de´ja` vu all over again. Psychological Inquiry, 12, 104-109. Roberts, B.W. & Delvecchio, W.F. (2000). The rankorder consistency of personality traits from childhood to old age: a quantitative review of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 126, 3-25. Roberts, B.W., Walton, K.E. & Viechtbauer, W. (2006).

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Patterns of mean-level change in personality traits across the life course: a meta-analysis of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 132(1), 1-25. Robertson, I.H. & Murre, J.M.J. (1999). Rehabilitation of brain damage: brain plasticity and principles of guided recovery. Psychological Bulletin, 125, 544575. Rothbart, M.K., Ahadi, S.A. & Evans, D.E. (2000). Temperament and personality: origins and outcomes. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 122-135. Rutter, M. & Silberg, J. (2002).Gene-environment interplay in relation to emotional and behavioral disturbance. Annual Review of Psychology, 53, 463490. Schaeffer, C.M. & Borduin, C.M. (2005). Long-term follow-up to a randomized clinical trial of multisystemic therapy with serious and violent juvenile offenders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73, 445-453. Schiepek, G., Fricke, B. & Kaimer, P. (1992). Synergetics of psychotherapy, in: W. Tschacher, G. Schiepek & E.J. Brunner (eds.). Self-organization and clinical psychology (p. 239-267). Berlin: SpringerVerlag. Schippers, G.M. (2000). De dynamiek in verslaving. Amsterdam: Vossiuspers AUP. Schroeder, B.A. (1992). Human growth and development. New York, NY: West Publishing Company. Seivewright, H., Tyrer, P. & Johnson, T. (2002). Change in personality status in neurotic disorders. The Lancet, 359, 2253-2254. Shiner, R.L., Masten, A.S. & Tellegen, A. (2002). A developmental perspective on personality in emerging adulthood: childhood antecedents and concurrent adaptation. Journal of Personality and Social Psychology, 83, 1165-1177. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Shea, M.T., McGlashan, T.H., Morey, L.C., Sanislow, C.A., Bender, D.S., Grilo, C.M., Zanarini, M.C., Yen, S., Pagano, M.E. & Stout, R.L. (2005). The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS). Journal of Personality Disorders, 19, 487-504. Srivastava, S., John, O.P., Gosling, S.D. & Potter, J.

233 (2003). Development of personality in early and middle adulthood: set like plaster or persistent change? Journal of Personality and Social Psychology, 84, 1041-1053. Stone, M.H. (1993). Long-term outcome in personality disorders. British Journal of Psychiatry, 162, 299313. Thelen, E. (1995). Motor development. American Psychologist, 50, 79-95. Thelen, E. & Smith, L.B. (1994). A dynamic systems approach to the development of cognition and action. Cambridge, MA: MIT Press. Torgersen, S.T., Lygren, S., Øien, P.A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J., Tambs, K. & Kringlen, E. (2000). A twin study of personality disorders. Compreh Psychiatry, 41, 416-425. Trijsburg, R.W. (2004). Beperking psychotherapie. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 58, 903907. Tyrer, P. (2005). Temporal change: the third dimension of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 573-580. Velden, K. van der (1992). Het moeilijke-mensen project. In: Directieve therapie 4. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Verheul, R., Brink, W. van den & Koeter, M.W.J. (1998). Temporal stability of the diagnostic criteria for antisocial personality disorder in male alcohol dependent patients. Journal of Personality Disorders, 12, 316-331. Viken, R.J., Rose, R.J., Kaprio, J. & Koskenvuo, M. (1994). A developmental genetic analysis of adult personality: extraversion and neuroticism from 18 to 59 years of age. Journal of Personality and Social Psychology, 66, 722-730. Widiger, T.A. & Simonsen, E. (2005). Alternative dimensional models of personality disorder: finding a common ground. Journal of Personality Disorder, 19, 110-130. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Hennen J. Reich, D.B. & Silk, K.R. (2005). The McLean Study of Adult Development (MSAD). Journal of Personality Disorders, 19, 505-523.

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van j psychotherapie

Roel Verheul

13.1 j

Inleiding

Dit hoofdstuk belicht de effectiviteit van psychotherapeutische behandelinterventies voor het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen. Via diverse zoekstrategiee¨n zijn studies geselecteerd waarin minimaal e´e´n van de onderzochte behandelingen duidelijk omschreven is, minimaal e´e´n van de onderzochte behandelingen (gedeeltelijk) gericht op de persoonlijkheidspathologie, sprake is van zowel een baselinemeting als een vervolgmeting, en minimaal 50% van de onderzochte populatie een brede range van persoonlijkheidsstoornissen heeft volgens de criteria van de DSM-III, DSM-III-R of DSM-IV. Studies naar de effectiviteit van enkelvoudige persoonlijkheidsstoornissen, zoals de borderline persoonlijkheidsstoornis, worden in dit hoofdstuk niet besproken. In de volgende paragrafen wordt de effectiviteit besproken van, respectievelijk, ambulante individuele psychotherapie, ambulante groepspsychotherapie, dagklinische psychotherapie en klinische psychotherapie voor het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen. De beschikbare studies bestrijken cluster A (schizoı¨de, paranoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornissen), cluster B (borderline, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis), cluster C (ontwijkende, afhankelijke en obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis) en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen. Hierbij inbegrepen zijn enkele studies die specifiek zijn gericht op cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen. De conclusies op basis van deze studies kwamen volledig overeen met de conclusies op basis van de studies naar het brede spectrum. Hoewel dit hoofdstuk gaat over het brede spec-

trum van persoonlijkheidsstoornissen, hebben de conclusies niet voor iedere afzonderlijke persoonlijkheidsstoornis evenveel geldingskracht. De verschillende persoonlijkheidsstoornissen worden namelijk niet in dezelfde mate gerepresenteerd in de beschreven studies. Tot de meest voorkomende persoonlijkheidsstoornissen behoren de borderline, afhankelijke, ontwijkende en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornis (prevalenties veelal hoger dan 20%). Tot de minst voorkomende persoonlijkheidsstoornissen behoren de schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis (prevalenties veelal lager dan 5%). De paranoı¨de, obsessieve-compulsieve en schizotypische persoonlijkheidsstoornis vallen, met prevalenties veelal rond 10%, in het midden. 13.2 j

13.2.1 j

Effectiviteit van ambulante individuele psychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar bewijs voor de effectiviteit van ambulante individuele psychotherapie in vergelijking tot controlecondities zoals geen behandeling, wachtlijstcontrole, behandelingzoals-gewoonlijk of begeleidende trajecten. Daarnaast is gezocht naar vergelijkingen tussen verschillende ambulante individuele psychotherapieen. Er zijn twee systematische overzichtsstudies die ‘effectsizes’ over verschillende studies heen hebben berekend (Leichsenring & Leibing, 2003; Perry e.a., 1999). De meta-analyse van Leichsenring en Leibing betreft 22 studies, waarvan 11 met een gerandomiseerde opzet (7 gecontroleerde RCT’s en 4 vergelij-

236

Handboek persoonlijkheidspathologie

kende RCT’s). De overige 11 studies zijn naturalistisch van aard (cohortstudies), waarbij slechts 1 studie een controlegroep includeert. In de metaanalyse van Perry e.a. (1999), die vier jaar eerder werd gepubliceerd, gaat het om een deelverzameling van 13 van deze 22 studies, aangevuld met 2 andere studies. Om die reden beperken we ons hier grotendeels tot een beschrijving van de resultaten van de eerstgenoemde meta-analyse. In 12 van de 22 studies werd de effectiviteit van een behandeling bij een specifieke persoonlijkheidsstoornis (PS) onderzocht (8 studies naar borderline PS; 3 studies naar ontwijkende PS; 1 studie naar antisociale PS). In de resterende 10 studies werd een bredere range van persoonlijkheidsstoornissen geı¨ncludeerd, met name verschillende cluster-B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen. De geobserveerde effectsizes kunnen worden gekwalificeerd als groot tot zeer groot. De ‘overall effectsize’ van psychodynamische behandelingen was 1.46 en van cognitief-gedragstherapeutische therapiee¨n 1.00. Deze effecten betroffen zowel afname van symptomen en persoonlijkheidspathologie als verbetering van het sociaal en beroepsmatig functioneren. In 2 gecontroleerde RCT’s naar de werkzaamheid van psychodynamische psychotherapie bleek de actieve behandeling significant effectiever dan de controleconditie (gemiddeld verschil 1.32) en in 3 gecontroleerde RCT’s naar de werkzaamheid van cognitieve gedragstherapie was dit verschil gemiddeld 0.81. Herstel van de persoonlijkheidsstoornis als uitkomstmaat werd slechts in vier studies onderzocht. In drie psychodynamische studies werd een gemiddeld herstelpercentage van 59% (range 3072%) gevonden. In e´e´n cognitief-gedragstherapeutische studie werd een herstelpercentage van 47% gevonden. Geconcludeerd werd dat zowel psychodynamische psychotherapie als cognitieve gedragstherapie effectieve behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen zijn. De geobserveerde verschillen tussen beide typen behandelingen kunnen niet worden toegeschreven aan het theoretische referentiekader, aangezien de gemiddelde duur van behandeling in de psychodynamische studies ruim twee keer zo lang was (37.2 weken; range 1.4-102) als in de cognitief-gedragstherapeutische studies (16.4 weken; range 1-52). Dit sluit aan bij de resultaten van een recente studie die geen verschillen vond tussen de effectiviteit van cognitieve en psychodynamische therapie bij cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen (Svartberg e.a., 2004). Wel werden in drie studies verschillen aangetoond tussen een supportieve variant en een interpretatieve variant

van psychodynamische psychotherapie. In twee studies bleek het drop-outpercentage in de supportieve variant aanmerkelijk lager (6 tot 7%) dan in de interpretatieve of confronterende variant (23 tot 24%) (Piper e.a., 1998, 1999; Winston e.a., 1991, 1994). In een derde studie waren deze percentages respectievelijk 29% en 40% (Hellerstein e.a., 1998). In geen van de studies werden (grote) effectverschillen gevonden. Maar omdat er geen IntentionTo-Treat- (ITT-)analyses zijn verricht, kan niet worden uitgesloten dat, als deze drop-outs wel in de analyses zouden zijn betrokken, er wel kleinere effecten in de interpretatieve of confronterende varianten zouden zijn gevonden. 13.2.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – aangetoond is dat cognitieve gedragstherapie en psychodynamische psychotherapie op individuele en ambulante basis werkzame interventies zijn voor de reductie van symptomen, het verstevigen van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – verschil in effectiviteit tussen cognitieve gedragstherapie en psychoanalytische psychotherapie op individuele en ambulante basis is niet aangetoond; – het is aannemelijk dat supportieve varianten van de psychodynamische psychotherapie tot minder drop-out leiden dan meer expressieve of confronterende varianten. Een belangrijke bevinding is dat het theoretische referentiekader niet bepalend lijkt voor de mate van effectiviteit van een psychotherapeutische behandeling voor persoonlijkheidsstoornissen. In een meta-analyse lijkt het psychodynamische referentiekader beter te presteren dan het cognitiefgedragstherapeutische referentiekader, maar systematische verschillen in behandelduur staan een eenduidige interpretatie van deze verschillen in de weg (Leichsenring & Leibing, 2003). Dit wordt bevestigd door een andere studie die – althans bij cluster-C-patie¨nten – geen verschillen vond tussen beide theoretische kaders (Svartberg e.a., 2004). Deze gegevens sluiten aan bij de conclusie van Bateman en Fonagy (2000) dat de werkzaamheid van een psychotherapeutische behandeling bij persoonlijkheidsstoornissen niet zozeer wordt bepaald door de specifieke theoretische orie¨ntatie als wel door de consistente toepassing van een coherent en vooral ook een voor beide partijen begrijpelijk theoretisch kader. Er moet dus wel een the-

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie

oretisch kader worden gekozen, want deze vormt de taal waarin met de patie¨nt wordt gecommuniceerd. Als we deze uitleg volgen, is het niet onwaarschijnlijk dat ook interpersoonlijke, experie¨ntiele en humanistische psychotherapiee¨n – wanneer deze onderzocht zouden worden – waardevol kunnen zijn in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen. Dit uitgangspunt staat daarentegen haaks op de keuze voor meer eclectische benaderingen. Het belang van de keuze voor een helder theoretisch kader moet overigens niet worden gelijkgeschakeld met het belang van theoretische ‘zuiverheid’. Bij ‘manualized’ behandelingen van persoonlijkheidsstoornissen is dikwijls sprake van een mengvorm van elementen uit verschillende theoretische orie¨ntaties, in het bijzonder van cognitiefgedragstherapeutische elementen zoals cognitieve herstructurering en psychodynamische elementen zoals zorgvuldige aandacht voor de interactie tussen patie¨nt en therapeut met interpretatie van afweermechanismen en overdrachtsfenomenen. Een belangrijke bevinding is dat in twee studies een lager drop-outpercentage gevonden werd in supportieve varianten van psychodynamische psychotherapie (waarin meer nadruk wordt gelegd op aanmoedigen, valideren, adviseren en bevestigen) dan in inzichtgevende varianten van psychodynamische psychotherapie (waarin meer nadruk wordt gelegd op interpreteren, confronteren, verhelderen). Het is mogelijk dat dit verschil wordt verklaard door de relatieve contra-indicatie van inzichtgevende technieken bij patie¨nten die in mindere mate beschikken over frustratie- en angsttolerantie, impulscontrole en het vermogen tot realiteitstoetsing en psychologisch denken (Gabbard, 2000), terwijl inzichtgevende technieken bij patie¨nten die wel over deze capaciteiten beschikken juist kan leiden tot doorbraken in behandeling en verdieping van het behandelresultaat. In de klinische praktijk is meestal sprake van een combinatie van beide soorten interventies, waarbij de nadruk op het ene of het andere type mede wordt bepaald door de fase waarin de behandeling zich bevindt. Zoals eerder gesteld, is de geldingskracht het minst duidelijk voor de schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis. Ee´n studie laat echter zien dat patie¨nten die naast hun antisociale persoonlijkheidsstoornis ook een depressieve stoornis hebben wel een gunstige behandelingsrespons laten zien, terwijl dit in veel mindere mate geldt voor patie¨nten met alleen een antisociale persoonlijkheidsstoornis (Woody e.a., 1985). Deze bevinding duidt op het belang van lij-

237

densdruk als motiverende factor in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen. Bij sommige persoonlijkheidsstoornissen is persoonlijk lijden inherent aan de pathologie; dit geldt duidelijk voor de borderline en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Bij andere persoonlijkheidsstoornissen is er soms sprake van persoonlijk lijden, maar in andere gevallen is er primair sprake van functionele beperkingen die door de patie¨nt worden ontkend of extern geattribueerd. Om bij die patie¨nten toch aan de persoonlijkheidspathologie te gaan werken, is het nodig hen bewust te maken van de relatie tussen persoonlijkheid en functionele beperkingen. Motiverende technieken vormen dan ook een wezenlijk onderdeel van verschillende werkzaam gebleken psychotherapiee¨n voor persoonlijkheidsstoornissen. Dit inzicht is van belang voor de klinische praktijk omdat motivatie voor verandering al te vaak wordt aangemerkt als een voorwaarde zonder welke er geen behandeling mogelijk is, terwijl motiveren juist een van de behandeldoelen zou moeten zijn. Een vaak toegepast alternatief wordt gevormd door voorbehandelingstrajecten waarin gebruik wordt gemaakt van motiverende interviewtechnieken (Miller & Rollnick, 1991) of diagnostische interventies op therapeutische basis (Finn & Tonsager, 1997; Finn & Kamphuis, 2005; Harkness & McNulty, 2002). 13.3 j

13.3.1 j

Effectiviteit van groepspsychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

Ambulante psychotherapie kan ook in een groepsformaat worden aangeboden. We spreken dan van groepspsychotherapie. Er zijn momenteel drie studies naar de effectiviteit van groepspsychotherapie bij het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen en vier studies naar de effectiviteit van groepspsychotherapie bij de ontwijkende PS. Twee cohortstudies betreffen ‘stand-alone’ versies van groepspsychotherapeutische behandelingen. In een studie naar de effectiviteit van een psychodynamische groepspsychotherapie (n = 25) bij verschillende cluster-A-, -B- of -C-persoonlijkheidsstoornissen wordt een herstelpercentage van 72% gerapporteerd en effectsizes op verschillende persoonlijkheidsmaten tussen 1.1 en 2.5 na een gemiddelde behandelduur van ruim twee jaar (Monsen e.a., 1995a, 1995b). Een andere studie betreft eveneens gemiddeld twee jaar psychodynamische groepspsychotherapie, maar vond plaats bij 49 patie¨nten van wie de meerderheid net niet de

238

Handboek persoonlijkheidspathologie

diagnostische afkapwaarde voor een persoonlijkheidsstoornis haalt. De gerapporteerde effectsizes liggen tussen 0.6 (symptoomernst) en 1.4 (algemeen functioneren). Verder is gekeken naar de additionele effectiviteit van groepspsychotherapie met een gemiddelde duur van 24 maanden na een dagklinische fase van 4 tot 6 maanden, bij 161 personen met verschillende cluster-A-, -B- of -C-persoonlijkheidsstoornissen en 26 mensen zonder formele as-II-diagnose (Wilberg e.a., 2003). Bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen wordt vooral extra winst geboekt in termen van verdere verbeteringen in het algemeen functioneren, terwijl de extra winst in termen van verdergaande symptoomreductie en verbetering van de interpersoonlijke relaties beperkt is. Dit in tegenstelling tot de groep zonder persoonlijkheidsstoornissen, waarbij de extra winst aanmerkelijk is, ook voor de laatste twee behandeldoelen. 13.3.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – er zijn aanwijzingen dat langdurige psychodynamische groepspsychotherapie in een ambulante context een effectieve behandeling is voor mensen met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – er zijn aanwijzingen dat langdurige psychodynamische groepspsychotherapie in een ambulante context een effectieve vervolgbehandeling na (dag)klinische psychotherapie is voor mensen met verschillende cluster-A-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen. In de Nederlandse klinische praktijk worden groepspsychotherapeutische behandelingen vaak toegepast, vooral bij mensen met persoonlijkheidsproblemen en lichte persoonlijkheidsstoornissen. Het gaat voornamelijk om interpersoonlijke problemen of problemen die zich in een interpersoonlijke context manifesteren, zoals intimiteitsproblemen, gevoeligheid voor autoriteit, afhankelijkheid enzovoort. De besproken studies naar de effectiviteit betreffen deels het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen, maar er is enige terughoudendheid geboden bij het stellen van de indicatie ambulante groepspsychotherapie als stand-alone behandeling bij mensen met ernstige persoonlijkheidspathologie. Dit geldt in het bijzonder voor psychodynamisch georie¨nteerde groepspsychotherapie, die veel angst en verwarring kan oproepen bij patie¨nten die in mindere mate beschikken over capaciteiten zoals frustratie- en

angsttolerantie, impulscontrole en het vermogen tot realiteitstoetsing en psychologisch denken. Bij deze patie¨ntengroep bestaat een ree¨le kans op drop-out door een te hoog oplopend angstniveau. Een mogelijkheid is om de groepspsychotherapeutische behandeling bij deze mensen in te bedden in het kader van een individuele behandeling, waarin de motivatie voor en de mogelijke obstakels in de groepspsychotherapie kunnen worden besproken. Deze overwegingen gelden in mindere mate voor groepsgedragstherapie, waarin de focus ligt op vaardigheidstraining, en wanneer de groepspsychotherapie wordt ingezet in het kader van een vervolgbehandeling na een (dag)klinische psychotherapie. In dat geval is de patie¨nt reeds gewend geraakt aan de methodiek en aan de medepatie¨nten en is de kans op drop-out beperkter. Groepsgedragstherapie als stand-alone behandeling is alleen onderzocht bij de ontwijkende PS. In feite gaat het hier om een gestructureerde vaardigheidstraining. In de klinische praktijk wordt deze interventie ook toegepast bij mensen met een borderline PS, als een stand-alone behandeling (bijv. VERS-training) of als component van een ambulant behandelprogramma (bijv. dialectische gedragstherapie). Gestructureerde vaardigheidstraining kan echter ook een waardevolle interventie zijn bij andere persoonlijkheidsstoornissen dan alleen de ontwijkende of borderline PS, namelijk wanneer een meer symptoomgerichte aanpak is geı¨ndiceerd en indien de patie¨nt slechts in geringe mate beschikt over capaciteiten zoals frustratie- en angsttolerantie, impulscontrole en het vermogen tot realiteitstoetsing en psychologisch denken. Een andere overweging bij de indicatiestelling van groepspsychotherapie is de lange behandelduur. Individuele veranderingsprocessen in de groepspsychotherapeutische setting verlopen mogelijk langzamer dan in individuele behandeling. De bestudeerde behandelingen duurden alle ongeveer twee jaar. Tegen die achtergrond kan gesteld worden dat groepspsychotherapie alleen dan geı¨ndiceerd is als er daadwerkelijk uitzicht bestaat op klinisch betekenisvolle verbeteringen binnen deze termijn; vooral bij ernstige persoonlijkheidspathologie lijkt een meer intensieve aanpak geı¨ndiceerd.

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie 13.4 j

13.4.1 j

Effectiviteit van dagklinische psychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar bewijs voor de effectiviteit van dagklinische psychotherapie in vergelijking tot controlecondities zoals geen behandeling, wachtlijstcontrole, behandeling-zoals-gewoonlijk of begeleidende trajecten. Daarnaast is gezocht naar vergelijkingen tussen dagklinische psychotherapie en ambulante of klinische psychotherapie. Dagklinische psychotherapie verwijst hier naar behandelprogramma’s die bestaan uit meerdere componenten, minimaal twee dagen per week omvatten, en waarbij de patie¨nt ’s avonds en ’s nachts elders verblijft. De effectiviteit van dagklinische psychotherapie in vergelijking met wachtlijstcontrole is onderzocht in een RCT (Piper e.a., 1993). Daarnaast zijn vier cohortstudies verricht naar de effectiviteit van dagklinische psychotherapie (Wilberg e.a., 1998, 1999; Karterud e.a., 1992; Karterud e.a., 2003; Krawitz e.a., 1997). Een ongerandomiseerd vergelijkend onderzoek betreft de vergelijking tussen dagklinische en klinische psychotherapie (Chiesa e.a., 2002). De bestudeerde behandelingen zijn, met uitzondering van de behandeling zoals beschreven door Krawitz e.a., primair geschoeid op psychodynamische leest en zijn voornamelijk georie¨nteerd op de groep. De behandelduur is relatief kort: gemiddeld 5 maanden (range 4-10), met uitzondering van een langerdurend dagklinisch programma zoals beschreven in de studie van Chiesa e.a. (2002). In de RCT van Piper e.a. wordt de effectiviteit van een 4 tot 5 maanden durende dagklinische psychotherapie bij 60 patie¨nten die de behandeling hadden afgerond, vergeleken met een even grote wachtlijstcontrolegroep. Bij de patie¨nten werden verschillende cluster-A-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven gediagnosticeerd, in het bijzonder de borderline en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis. Het gemiddelde verschil in effectsize met de controleconditie bedroeg 0.71 op een range van maten voor symptomatologie, persoonlijkheid en sociaal functioneren. Ook in de vier cohortstudies blijken bij verschillende clusterA-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven goede behandelresultaten te worden geboekt met dagklinische psychotherapiee¨n van 4 tot 10 maanden (Wilberg e.a., 1998, 1999; Karterud e.a., 1992; Karterud e.a., 2003; Krawitz e.a., 1997). Karterud

239

e.a. (1992), die 97 patie¨nten met voornamelijk borderline en schizotypische PS na een periode van (psychotische) decompensatie bestudeerden, rapporteren dat de resultaten goed zijn voor cluster-Cpersoonlijkheidsstoornissen, maar matig voor de borderline PS en zeer matig voor de schizotypische PS. In een latere multicenter studie onder 1244 patie¨nten met een brede range van cluster-A-, -Ben -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven, worden goede resultaten gerapporteerd met zowel clusterB- als -C-patie¨nten, maar beduidend minder met cluster-A-patie¨nten (Karterud e.a., 2003. Een ongerandomiseerd vergelijkend onderzoek betreft de vergelijking tussen twee dagklinische psychotherapiee¨n van respectievelijk 4 tot 5 maanden en 12 tot 18 maanden, en een 6 tot 12 maanden durende klinische psychotherapie van (Chiesa e.a., 2002). Vooral de patie¨nten in het langerdurende dagklinische programma zijn qua type persoonlijkheidspathologie en ernst vergelijkbaar met die in het klinische programma, dat wil zeggen zeer hoge prevalenties van de paranoı¨de PS (65% respectievelijk 54%), borderline PS (94 respectievelijk 71%), narcistische PS (48 respectievelijk 13%), ontwijkende PS (23 respectievelijk 47%), afhankelijke PS (22 respectievelijk 39%) en zelfondermijnende PS (14 respectievelijk 46%). Er werden geen verschillen in effectiviteit op symptomatologie en algemeen functioneren gevonden. 13.4.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – het is aannemelijk dat kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie een werkzame interventie is voor de reductie van symptomen, het versterken van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – er zijn aanwijzingen dat patie¨nten met cluster-Aen ernstige cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen minder profiteren van kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie; – er zijn aanwijzingen dat langerdurende dagklinische en langerdurende klinische psychotherapie niet verschillen in termen van effectiviteit. De belangrijkste conclusie hierboven, namelijk dat het aannemelijk is dat dagklinische psychotherapie effectief is, heeft betrekking op een kortdurende variant waarin psychodynamische groepspsychotherapie een kernelement vormt

240

Handboek persoonlijkheidspathologie

(Karterud & Urnes, 2004; Ogrodniczuk & Piper, 2001). Daarnaast bevatten de meeste behandelprogramma’s een of meer non-verbale of expressieve groepstherapiee¨n. Individuele psychotherapie en cognitief-gedragstherapeutische groepen en medicatiegroepen of individuele farmacotherapie kwamen in sommige studies voor. De empirische evidentie betreft dus een qua theoretisch kader en duur relatief specifieke vorm van dagklinische psychotherapie. In de huidige Nederlandse klinische praktijk bestaan dagklinische psychotherapiee¨n daarentegen in vele soorten en maten, van kortdurend tot langdurend, van inzichtgevend tot supportief, en van cognitief-gedragstherapeutisch tot psychodynamisch georie¨nteerd. Vooralsnog verdienen de verschillende varianten een plaats in zorgprogramma’s voor persoonlijkheidsstoornissen. Hiervoor kunnen twee belangrijke argumenten worden aangevoerd. In de eerste plaats is aangetoond dat zowel cognitieve gedragstherapie als psychoanalytische psychotherapie op individuele en ambulante basis een werkzame interventie is voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen (zie par. 13.2.1). Evenals bij individuele psychotherapie geldt dat het voor de werkzaamheid van dagklinische psychotherapie belangrijker is dat de behandelaar kiest voor een coherent en begrijpelijk theoretisch kader en dit consistent toepast dan de keuze voor een specifiek theoretisch kader. In de tweede plaats dient een voorbehoud gemaakt te worden bij de toepassing van kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie