Fiziologia Sistemului Cardiovascular [PDF]

Zitiervorschau

CAPITOLUL 4 FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR Tema 1. Proprietățile fiziologice ale inimii. 1.1 Fiziologia mușchiului cardiac. Proprietățile fiziologice ale mușchiului cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea (legea ,,totul sau nimic’’), ritmicitatea, refracteritatea, tonicitatea). Potențialele de acțiune în mușchiul cardiac. Energia chimică necesară contracției cardiace: utilizarea oxigenului de către cord. Proprietățile mușchiului cardiac:

*Excitabilitatea (funcția batmotropă) – capacitatea mușchiului cardiac de a răsp unde la o excitație printr-o depolarizare (PA) urmat de o contracție: a) Potențial de repaus al fibrei cardiace= -90mV, sarcolema cardiomiocitului este selectiv permeabilă, impermeabilă pentru Na și de 100ori mai permeabilă pentru K. b) Potențial de acțiune al fibrei miocardului ventricular este determinat fie de stimului intriseci ( de la sistemul excitoconductor SEC) fie extriseci (fizici, chimici, mecanici), astfel încât sarcolema este tranzitată de fluxuri ionice prin canale specializate: 1. Canale de Na voltaj-dependente rapide-sunt închise în condiții de repaus, la atingerea pragului de depolarizare (-65mV) se deschid timp de 1ms. 2. Canale de K voltaj-dependente lente-deschiderea lor este inițiată tot de atingerea valorii critice de prag a potențialului membranar, dar este foarte lentă atingînd maximumul la sfîrsitul platoului. Afară de acestea există și o populație de canale care asigură afluxul bazic de K, principala determinată a potențialului de repaus. 3. Canale Na-Ca voltaj-dependente lente- activate electric la 2ms după activarea canalelor rapide de Na, ele permit influxul simultan de Na și Ca, ele se inactivează extrem de lent, deși au o capacitate de transport al cationilor mai redusă, influxul de sarcini pozitive determinat de

activitatea lor prelungește depolarizarea explicînd apariția platoului caracteristic cardiomiocitului, aceste canale pot fi blocate specific de Mn. 4. Canale de Cl voltaj-dependente rapide- imediat înaintea inactivării canalelor rapide de Na, se produce deschiderea canalelor rapide Cl pe o durată de 1-2ms. La această etapă Pa=0, iar influxul de Cl determină depolarizarea inițial rapidă a membranei. Principale tipuri de canale sarcolemale: 1. Canale de Na: în fibrele rapide (contractile)-canale de Na rapide voltajdependente, deschise în faza de depolarizare; în fibrele lente (pacemaker): canale specifice de Na nongated (activate în timpul DLD). 2. Canale de K: sunt deschise în faza de depolarizare, rol-refacerea PR și controlul nivelului exctitabilității celulare, Ach le menține mult timp închise, inducînd starea de hiperpolarizare. 3. Canale de Ca: în fibrele rapide(contractile) sunt de tipul L sau DHP, canale standart de Ca, deschise în faza de platou cu rol în procesul ,,calciuminduced calcium release’’, important în mecanismul de contractie, în fibrele cu răspuns lent-canale de Ca. Principale tipuri de pompe sarcolemale: 1. Pompa Na/K: transport activ primar mai ales în faza 4 pentru a restabili echilibrul ionic, pompează 3Na afară și 2K în interior pentru 1 moleculă ATP 2. Antiportul Na/Ca: transport activ secundar cuplat cu pompa Na/K, folosind gradientul de Na creat de aceasta, expulzează 1Ca în schimb la 3Na. 3. Pompa Ca, pentru a restabili echilibrul ionic: expulează Ca pentru a restabili echilibrul ionic. Fazele contracției fibrelor cardiace:  Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV). Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul de -60 mV şi se închid după câteva zecimi de milisecundă, după care se inactivează la +20 - +30 mV.  Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre valoarea 0. această repolarizare se datorează influxului rapid de Cl- prin deschiderea canalelor

voltaj-dependente respective şi efluxul de K+ prin canale voltaj dependente.  Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de Ca2+. Depolarizarea membranei provoacă activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea Ca2+ în celulă duce la apariţia platoului, fapt ce măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular până la 0,3 sec.  Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.  Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ - K+ prin Na+, K+ ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza. Perioadele PA în fibra cardiacă contractilă 

PRE-perioada refractată eficientă/absolută

1. 2. 3.  1. 2.  1. 2.

Cuprinde fazele 0,1,2 și jumătatea fazei 3; Celulele sunt inexcitabile, nu răspund nici la stimuli foarte puternici; Deoarece PRE este lungă celulele cardiace nu dezvoltă tetanie. PRR-perioada refractată relativă Finalul fazei 3; Celulele sunt hipoexcitabile răspund doar la stimuli suprapragali. PNS-perioada supranormală Caracteristică fibrelor Purkinje, la finalul fazei 3; Celulele au vulnerabilitate crescută →răspund la stimuli ↓ printr-un răspuns repetitiv→aritmii severe.  PNE-perioada normoexcitabilă 1. Corespunde fazei 4→la stimulare apare răspuns normal. *Potențialul de repaus și de acțiune în fibrele cu răspuns lent (PACEMAKER) Inima deține centri specializați pentru propria inițiere a stimulilor și propagarea lor că tre fiecare celulă din miocard-SCE. Caracterele PA în fibrele cu răspuns lent sunt diferite de cele cu fibre cu răspuns rapid. Faza 4-Depolarizarea lentă diastolică (DLD)-determină activitatea de pacemaker(auto matism), celulele nu au PR constant, în cursul diastolei celulele se depolarizează lent și continuu. Cînd datorită aceste depolarizări diastolice se atinge pragul de excitație, înce pe deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente, se produce PA ce se propagă deter minînd sistola→potențialul de membrană trece lent din potențialul diastolic maxim (-6 0mV)→PR(-40mV)→se declanșează depolarizarea.

Faza 4: Depolarizare lentă diastolică- bazele ionice ale DLD:  Influx lent de Na(prin canale de Na non-gated);  Influx lent de Ca (canale de Ca-tip T);  Inchiderea mai rapidă a canalelor de K în faza 3. Faza 0:Depolarizarea: 

Mai lentă decît în fibrele cu răspuns rapid;



→atingerea Pprag(=-40mV)→↑crește conductanța Ca(canale de Ca de tipL)→↑influxul de Ca→PM se ăndreaptă spre valoarea de echilibru al Ca(=0mV). Faza 1-3:Repolarizarea: 

Fazele 1-2 nu sînt semnificative;



Faza 3 determină creșterea conductanței pentru Ca: eflux de K→repolarizarea membranei, canalele de K Ach-dependente(stimulare vagală)→eflux de K→hiperpolarizare/hiperpolarizare.

*Contractilitatea (funcția inotropă)- defineşte capacitatea de a răspunde la stim uli printr-o contracţie,este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare,mecanismul contracţiei→contracţia m. Scheletic Particularităţi: 1. Mușchiulc ardiac nu formează unităţi motorii; 2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie; 3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei); 4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular → fenomenul “în scară” Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei stimulilor stimuli cu intensitate constantă. Legea ,,totul sau nimic’’. Miocardul nu răspunde la stimuli subliminali, dar răspunde printr-o contracție maximală la un stimul pragal sau supragal.

*Conductibilitatea (funcția dromotropă)- defineşte capacitatea de a conduce stimulii generaţi la nivel cardiac, este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a celulelor SEC, Discuri intercalare → transmitere rapidă a stimulului de la o celulă la celulă. Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi ventricular cu V=0,3-0,5

m/sec (1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)

*Tonicitatea(funcția tonotropă)- defineşte capacitatea celulelor cardiace de a menţie un tonus contractil bazal, este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare.

*Ritmicitatea (funcția cronotropă)-definește frecvența cardiac și ritmicitatea contrac țiilor cardiace. Utilizarea substratului energetic:  Inima utilizează diverse substraturi în funcție de: a) Concentrația lor arterială; b) Raportul între diferiți compuși, respectiv prezența sua absența celorlalte substraturi; c) Balanța endocrină; d) Starea de nutriție.  Producerea de energie cardiacă are loc în mitocondrii: a) AG, lactatul, piruvatul, și corpii cetonici vor fi prelucrați și degradați preferențial; b) Metabolizarea glucozei: Fosforilare oxidativă→dintr-o moleculă de glucoza→36molecule ATP.  În anaerobioză sau ischemie→glicoliza anaerobă: a) ↓producția de energie în raport cu cantitatea de glucoză oxidată 1 moleculă glucoza→2molecule de ATP; b) ↑producția de acid lactic în țesutul cardiac→↓pHintracelular→inhibarea glucozei, utilizarea AG și a proteosintezei→necroza cardiomiocitului; c) În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii angioase; d) În ischemia miocardică prelungită: ATP→ADP→AMP→adenozină, fiindcă celula este permeabilă pentru adenozină→trece circuitul sangvin fiind responsabilă de vasodilatația coronariană.

1.2 Ciclul cardiac, fazele și durata lor. Importanța valvelor cardiace. Funcția de pompă primară a atriilor. Funcția de pompă a ventriculelor. Presiunea în atrii și ventricule în fiecare fază a ciclului cardiac. Curba presiunii aortice. Volumul sistolic și minut-volumul cardiac. Analiza grafică a pompei ventriculare.

Ciclul cardiac=revoluția cardiac este succesiunea evenimentelor care se produc de la începutul unei bătăi pînă la începutul următoare bătăi. Condiții necesare bunei desfășurări a RC.  Inițierea și conducerea normală a impulsului prin SEC.  Mișcarea corectă a aparatului valvular.  Diastola: valvele AV-deschise, semilunare-inchise.  Sistola: valvele AV-închise, seminulare-deschise. Importanța valvelor: *Atrioventriculare:  Valva bicuspidă sau mitrală: care împiedică reîntoarcere a sângelui ventricular stâng (regurgitarea) în atriul stâng. Este format din două membrane.  Valva tricuspidă: care împiedică reîntoarcerea sângelui ventricular drept (regurgitarea) în atriul drept. Este format din trei membrane ancorate de pereții ventriculului drept. Închiderea valvulelor atrio-ventriculare formează zgomotul cardiac I. * Semilunare: Acestea sunt situate: - la baza aortei pulmonare (valva aortică) sau - la baza arterei pulmonare (valva pulmonară). Aceste valve dirijează sângele în artere, împiedicând refluxul sângelui din artere către de la ventricule. Aceste supape nu au cordaje tendinoase și sunt mai asemă nătoare cu valvele din vene decât cu valvele atrio-ventriculare.

*Funcția de pompă a ventriculelor. În cursul sistolei ventriculare în atrii, ca urmare a faptului că valvele A-V sunt închise, se acumulează o cantitate însemnată de sînge, în diastolă→are loc deschiderea valvelor

A-V și se declanșează umplerea rapidă a ventriculelor(1/3-primă a diastolei); în a doua 1/3-numai o cantitate mică de sînge, provenit din vene→atrii→ventricule în ultima 1/3 a diastolei-atriile se contractă și pompează =20% din umplerea ventriculelor. Golirea ventriculelor în cursul sistolei.

 Perioada contracției izovolumetrice. Imediat după începerea contracției ventriculare, presiunea crește brusc și determină închiderea valvelor A-V. Urmează o perioadă adițională de 0.02-0.03sex pentru a deschide valvele semilunare (deci, o contracție fără golire a ventriculelor)-perioada contracției izovolumetrice(izometrice), crește tensiunea musculară, dar nu variază lungminea fibrei.

 Perioada de ejecție. Când PVs>80mmHg (iar Pvd>8mmHg) se produce deschiderea valvelor semilunare. Sângele este ejectat din ventriculi în proporție de 70% în 1/3 a sistolei-ejecție rapidă. În celulele 2/3 rămase-ejecție lentă (30%).  Perioada de relaxare izovolumetrică. La sfîrșitul sistolei are loc relaxarea ventriculară, care permite scăderea rapidă a presiunilor ventriculare. Presiunea crescută în artere mari determină închiderea valvelor semilunare, urmează o perioadă (0.03-0.06s) de relaxare izovolumetrică în care presiunea intraventriculară scade rapid la valorile diastolice, apoi se închid VAV pentru un nou ciclu cardiac. Volumul la sfîrsitul diastolei, volumul la sfîrșitul sistolei și debitul bătaie. În cursul diastolei umplerea ventriculară normală crește cu 110-120ml-volum tele diastolic. Pe măsură ce ventriculii se găsesc în timpul sistolei, volumul total scade cu 70ml-volum bătaie/debit(volum sînge ejectat în timpul sistolei), cel rămas (120ml-7 0ml)=50ml poartă numele de volum telesistolic. * Curba presiunii aortice În sistola ventriculară se deschid valvele aortale, cauză a presiunii crescute (120mm Hg-presiunea sistolică), sîngele ejectat în aortă va exercita aceeași presiune asupra pereților ei, ca urmare se vor închide valvele aortale, și succesiv se va produce reflu xul sangin imediat premergător închiderii valvelor aortice- pe grafic se va evidenția o incizură. Apoi presiunea aortică scade lent în cursul diastolei doarece sîngele arter ial curge continuu, iar P=80mmHg. Debitul bătaie al cordului se definește ca fiind cantitatea de energie transpormată

în lucru mecanic la fiecare contracție cardică. Se compune din:

1. Sarcina externă-energia utilizată pentru a propulsa sîngele din sistemul venos de presiune joasă în cel arteral. 2. Energia cinetică a fluxului sangvin. Analiza grafică a pompei ventriculare.

Rezultă prin înregistrarea variațiilor de presiune și volum în timpul ciclului cardiac (sisto lă+diastolă) 1. Umplerea ventriculară (A→B)-DV:  de la deschiderea valvei mitrale→la închiderea valvei mitrale;  asigură VEDV(100-140ml);  creșterea de presiune este mai mică datorită complianței ventriculare ↑ 2. Perioada contracției izovolumetrice (B→C)-SV:  de la închiderea mitralei →până la deschiderea valvei aortice;  volum ventricular constant;  presiunea ventriculară crește rapid. 3. Perioada de ejecție (C→D)-SV:  de la deschiderea valvei aortice→închiderea valvei aortice;

 volumul ventricular scade→ejecția VS(70-90ml);  presiunea ventriculară crește inițial până la 120-135mmHg. 4. Perioada relaxării izovolumetrice (D→A)-DV:  de la închiderea valvei aortice→până la deschiderea valvei mitrale;  volumul ventricular constant;  presiunea ventriculară scade rapid.

1.3 Sistemul specializat excitoconductor al inimii. Nodulul sinoatrial. Funcția pacemaker a nodulului sinoatrial. Substratul și natura automatismului cardiac. Gradientul automatismului cardiac (experiența lui Stanius). Controlul excitației și al conducerii intracardiace. Cordul este dotat cu un sistem special pentru generarea impulsurilor electrice, care conduc la contracția ritmică a mușchiului cardiac și conducerea rapidă acestora prin cord. Atunci cînd acest sistem funcționează normal atriile se contractă cu un avans de 1/6secunde față de ventricule, fapt care permite umplerea ventriculară înainte de a pompa sînge spre plămîni și circulația periferică. O altă caracteristică importantă a siste mului este că permite contracția simultană a tuturor porțiunilor miocardului ventricular, moment important în asigurarea eficienței cardice. Automatismul-capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri. Baza automatis mului este depolarizarea lentă diastolică fiziologică în timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului lent de Na și Ca. Permite depolarizarea spontană a celulelor pacemaker inde pendent de impulsurile nervoase extriseci și intriseci, dar este influențată de factori neuronali. *Sistemul specializat excitoconductor al inimii se compune: 1. Nodulul sinusal; 2. Căi internodale; 3. Nodulul atrio-ventricular; 4. Fascicolul His; 5. Rețeaua Purkinje. 1. Nodulul sinusal-este o bandă mică, plată localizată în peretele postero-lateral superior al AD imediat inferior și ușor lateral de orificiul de vărsare a venei cave superioare, aproape e lipsit de filamente contractile. 2. Nodulul atrio-ventricular- localizat în partea posterioară a peretelui septal al

atriului drept, imediat înapoia tricuspidei. 3. Fascicolul His -ia naştere din nodului AV, traversează scheletul fibros al inimii şi are o direcţie spre anterior, traversând porţiunea membranoasă a septului interventricular. El are o dublă irigaţie, provenind din artera nodulului AV şi o ramură din artera coronară descendentă anterioară. Ramificarea fasciculului His (distal) dă naştere la un număr mare de fibre, cu traiect pe marginea stângă a septului intraventricular, formând ramura stângă şi o ramură maisubţire, cu traiect pe faţa dreaptă a septului, numită ramura dreaptă.. 4. Fibrele Purkinje-reprezintă arborizaţia celor două ramuri, constituie reţeaua distală His-Purkinje, care se extinde în cele din urmă la endocardul celor doi ventriculi. * Funcția de pacemaker a nodulului sinusal. Potențialul membranar de repaus al celulelor excitoconductoare (nu este stabil) atin ge valori de -55 pînă la -60 mV, cauza este că în mod normal aceste fibre sînt permeabi le pentru Na și Ca, deci se depolarizează lent și continuu, cînd PR atinge valoarea prag -40mV, se activează canalele de Na și canalele de Na/Ca voltaj-dependente→se produ ce un potențial de acțiune care se va răspîndi fibrelor contractile, și se va solda cu sisto la atrială→repolarizarea prin eflux de K. Sub influența vagului se activează și se mențin mai mult deschise canalele de K și se consecintă→hiperpolarizarea, fibrele sinusale nu se mențin depolarizate permanent deoarece canalele de Na/Ca sunt inactivate și cele de K sunt deschise concomitent. Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25 imp/ min şi fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne îndepărtăm de la porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea de automatism scade, acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent al automatismului cardiac. Experiența lui Stanius. Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a aplicat ligături pe inima de broască. Prima ligatură a fost aplicată între vena cavă şi atriul drept, ca rezultat inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se cont racte; s-a făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm. Aplicând a doua ligat ură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima începe din nou să se contracte, dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min. A treia ligaturăa fost aplicată la apexul cordului, care arată apexul cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.

TEMA 2 Circulația sîngelui (generalități). Microcirculația și sistemul limfatic

Caracteristicile fizice ale circulației. Teoria de bază a funcției circulatorii. Fluxul sangvin. Presiunea sangvină. Rezistența la fluxul sangvin. Interrelațiile dintre presiune,flux și rezistență. 1.

Circulația sîngelui poate fi clasificată în circulația mare, sistemică sau de presiune înaltă și circulația mică, pulmonară sau de presiune joasă. Caracterele morfo-funcționale ale vaselor sangvine:  Arterele au rolul de a transporta sîngele la un regim de presiune înaltă. Au peretele vascular puternic, cu unele fibre elastice, care se destind dacă ↑fluxul de sînge.  Arteriolele sunt cele mai mici ramificații ale sistemului arterial. Au rol de control al fluxului sangvin. Prezintă un perete muscular bine dezvoltat, care poate determina închiderea completă a arteriolei sau dilatarea ei semnificativă→reglarea fluxului sangvin local în funcție de nevoie tisulare.  Capilarele permit schimbările transcapilare între sînge și lichidul interstițial. Asigură nutriția țesuturilor și îndepărtarea produșilor de catabolism. Pereții capilari sunt foarte subțiri→un strat de celule endoteliale pe o membrană bazală și numeroși pori capilari permeabili pentru apă și substanțe cu masă moleculară mică.  Venulele colectează sîngele de la capilare.  Venele funcționează ca și conducte de transport pentru sînge la un regim de joasă presiune. Peretele venos este subțire, prezintă fibre musculare netede care prin contracție pot controla întoarcerea venoasă, în funcție de nevoile circulației. Repartiţia volumului de sînge:  În circulaţia sistemică-84% din volumul total: a) În vene-64% b) În artere-13% c) În arteriole şi capilare-7%  În circulaţia pulmonară şi inimă-16% a) Inimă-7% b) Vasele pulmonare-9% Suprafeţele de secţiune şi vitezele fluxului sangvin. Suprafaţa totală de secţiune a tuturor vaselor sistemice este:

a) b) c) d) e) f) g)

Aortă-2.5m2; Artere-20cm2; Arteriole-40cm2; Capilare-250cm2; Venule-250cm2; Vene mici-80cm2; Vene cave-8cm2.

Datorită suprafeţei secţiunii =x4↑ a venelor comparative cu arterele omoloage, venele servesc rezervor. Deoarece fiecare segment al circulaţiei trebuie să fie străbătut de ac eleaşi volum de sînge în fiecare minut, viteza fluxului sanguin este invers proporţională suprafeţei transversale. Presiunea în diferite segmente ale circulaţiei variază, de exemplu în aortă atinge valor ile medii 100mmHg (120mmHg-sistolă şi 80mmHg-diastolă) în capilarele sistemice 35m mHg-10mmHg(viteza-0.3m/s şi timpul de tranzin 1-3s.-condiţii indespensabile a schimb ului de substanţe), în venul→vena cavă=0mmHg. Presiunea în arterele pulmonare-25m mHg-8mmHg iar în capilarul pulmonar-7mmHg. Există 3 principii esenţiale care stau la baza tuturor funcţiilor sistem. cardiovascular: 1. Rata fluxului sanguin în fiecare ţesut este aproape întotdeauna controlată cu excactate funcţiile de necesarul tisular. 2. Debitul cardiac este controlat în principal de toate fluxurile tisulare locale însu mate. 3. Presiunea arterială este controlată independent de controlul fluxului sanguin local sau de controlul debitului cardiac. Flux sanguin-cantitatea de sînge care trece printr-un anumit punct al sistemului circul ator într-o perioadă dată de timp, Măsurarea fluxului se face cu ajutorul fluxmetrelor, care pot fi: fluxmetre electromagnetice(vasul este amplasat între 2 magneţi, ce creează un cîmp magnetic puternic, perpendicular pe liniile cîmpului se aşează 2 electrozi, la curgerea sîngelui între cei 2 electrozi va apărea o diferenţa de potenţial proporţională fluxului sîngelui din vas),fluxmetru ultrasonic Doppler(un cristal piezo electric energizat într-un circuit electric va emite unde electromagnetice în domeniul ultrasunetelor, aceste unde ciocnindu-se de hematii se vor reflecta cu o frecvenţă diferită faţă de cea cu care au fost emise, această diferenţă procesată şi convertită în viteză şi debit sangvin).

Presiunea sangvină este forţa exercitată de sînge pe unitate de suprafaţă a peretelui vascular. Rezistenţa reprezintă forţa care se opune curgerii sîngelui printr-un vas. Rezistenţa vas culară periferică totală se calculează ca diferenţa dintre presiunea din aortă şi venele cave. Măsura inversă rezistenţei se numeşte conductanţă. Variaţii mici ale diametrului vascular pot produce variaţii semnificative ale conductanţei. Explicaţie: vasele de calibru mic o cantitate mare de sînge vine în raport cu peretele vascular, în consistenţă creşte rezistenţa şi scade viteza, iar conform legii lui Poiselle: F=π*ϫP*r⁴/8ƞl unde: ϫP-diferenţa de presiune; r-raza; ƞ-viscozitatea; l-lungimea. Raza vasului este de departe factorul cel mai important în determinarea fluxului sang. Arteriolele au un diametru cuprins între 4-25microni, dar datorită elasticităţii peretelui vasului acesta poate varia, creşte x4ori, conform legii ,,legii puterii a patra’’ sub influenţa unor stimuli nervoşi fluxul poate creşte de pînă la (4)⁴’=256ori, ceea ce deter mină sporirea substanţiabilă fluxlui sanguin tisular, sau din potriva oprirea completă. Arterele→Arteriolele→Capilarele→Venulele→venele sunt legate în serie, rezistenţa lor totală fiind: Rtot=R1+R2+R3++Rn. Pentru vasele legate în paralel rezistenţa (paradoxal) deoarece creşte conductanţa şi se va calcula după 1/Rtot=1/R1+1/R2+1/R2+1/3-1/Rn. Conform legii lui Poiselle, fluxul sangvin este influenţat invers proporţional de viscozita tea sîngelui. Hematocritul crescut determină creşterea viscozităţii. Creşterea presiunii arteriale determină creşterea fluxului sanguin prin ↑forţei de propulsie a sîngelui şi distensia vaselor. Interrelaţiile dintre presiune, flux şi rezistenţă. Fluxul sanguin printr-un vas este determinat de 2 factori: 1.

Diferenţa de presiune=gradient presional- forţa care propulează sîngele(P1-P2=ϫ)

2.

Rezistenţa vasculară-forţa care se opune fluxului sanguin (legea lui Ohm aplicată la o porţiune de circuit): F=ϫP/R ↔ R=ϫP/F ↔ ϫP=FxR.

2.2 Distensibilitatea vasculară. Complianţa vasculară. Curbele volum-pres iune ale circulaţiei arterială şi venoasă. Pulsaţiile presionale arteriale. Pre siunile venoase-presiunea arterială dreaptă şi presiunile venoase periferice. Rolul rezervor sanguin al venelor. Toate vasele sangvine sunt distensibile, acest fapt determină scăderea presiunii arteria le, ca urmare a diminuării rezistenţei; la fel de importantă este şi capacitatea arterelor mari de a prelua debitul pulsatil cardiac şi al transforma în curgere continuă. Venele su nt departe cele mai distensibele structuri vasculare, creşterii uşoare a presiunii sangvi ne se soldează cu stocarea în vene a 0.5-1l de sînge. Din punct de vedere anatomic, peretele arterial este mult mai gros şi mai rigid decît cel venos, ca urmare arterele sunt de 8 ori mai puţin distensibile decît venele. Distensibilitatea se poate aprecia prin raportul: Distensibilitate=ϫV(creşterea volumetrică)/ϫP(creşterea presională)xVolum iniţial. Complianţa vasculară este cantitatea totală de sînge stocat într-un anumit sector de vase, la care se apreciază creşterea proporţională a PA./Vsang. Complianţă-Creştere volumetrică/Creştere presională Complianţa unei vene sistemice este de x24ori mai mare decît a unei artere omonime deoarece este de x8mai destensibilă şi x3 ori mai mare în volum. O metodă convenabilă de exprimare a relaţiei dintre presiune şi volum la nivelul unui vas, pe oricare sector sunt curbele volum-presiune. Pe ele este evidenţiabil faptul că dacă un om adult are în sistemul arterial aproximativ 700ml sînge, iar presiunea medie este de 100mmHg, atunci la un volum sanguin arterial d e 400ml presiunea va fi 0, iar la aproximativ 750→140m mHg.

Volumul întregii circulaţii sangvine venoase cuprinde 2000-3500ml, pentru a ↑PA cu 5mmHg este nevoie de cîteva sute de ml de sînge. Prin aceasta se explică, dece este posibilă trransfuzia unei ½ de sînge unei persoane în doar cîteva minute. Efectul simpaticului asupra musculaturii netede a vaselor sangvine manifestă prin vasoconstricţie (arterială şi venoasă) ceea ce determină ↑PA în ambele sectoare. Acestea fiind unul din mecanismele importante prin care: 1. Se restribuie sîngele spre alte sectoare; 2. Creşte contractilitatea cardiacă; 3. Menţine presiunea constantă în caz de hipovolemie sau hemoragie. Complianţa întîrziată presupune distensia vasculară sub influenţa presiunii sangvine crescute sau dinpotrivă contracţia aceluiaşi muşchi, consecinţă a volumului circulant redus care exercită o presiune redusă. Pulsaţiile presionale arteriale. Datorită distensibilităţii sistemului arterial, pulsaţiile se reduc aproape complet pînă la pătrunderea în capilare, iar fluxul sangvin tisular se desfăşoară continuu. Pulsaţiile pre sionale max→(120mmHg) sau înregistrate în sistolă-presiune sistolică. Pulsaţii minime, sunt înregistrate la presiune minimă (80mmHg)-corespunzătoare diastolei→presiune diastolică. Diferenţa dintre presiune sistolică şi cea diastolică poartă numele de presiune pulsaltilă sau amplitudinea pulsului. Trei factori care acţionează asupra pulsului: 1. Volumul sistolic cardiac; 2. Complianţa (distensibilitatea totală); 3. Mai puţin important-tipul de ejecţie a sîngelui în timpul sistolei. *Presiunile venoase-presiunea atrială dreaptă şi presiunile venoase periferice Sîngele din sistemul venos este drenat în atriul drept al inimii, deci, presiunea atriului drept-presiune venoasă centrală. Presiunea atrială dreaptă este reglată de capacitatea inimii de a pompa din AD→VD→plămîni şi afluxul venos spre cord, iar întoarcerea venoasă este condiţionată de :

1. ↑volemiei; 2. ↑tonusul vaselor mari→↑Pvenoase periferice; 3. Dilataţia arteriolelor→↓rezistenţa periferică şi ↑fluxului sîngelui artere→vene. Presiunea atrială dreaptă este în mod normal= 0mmHg În condiţii patologice (insuficienţă cardiacă severă sau transfuzii masive), poate atinge valoarea de 30mmHg. Cînd sunt distruse venele mari au o rezistenţă aproape egală cu zero, însă din cauza traiectului variabil, compresiunii din partea unor organe adiacente, colabării din cauze mecanice venele mari opun o anumită rezistenţă, din această cauză presiune în venele mici, în cazul unei persoane aflate în decubit dorsal este +-+6mmHg. *Presiunea venoasă este influenţată: 1. Creşterea presiunii atriale drepte (cînd PAD = 0mmHg, sîngele se acumulează în venele mari, în consecinţă PAD ↑+6mmHg, ca urmare se deschid aceste vase, PAD depăşeşte 6mmHg doar în stadiile avansate ale insuficienţei cardiace. 2. Presiunea intraabdominală(→membrul inferior). În mod obişnuit o persoană în decubit dorsal Pia=mmHg, dar ↑la +15+30mmHg în caz de sarcină, tumori abdo minale sau ascită, pentru ca sîngele de la membrul inferior să poată fi drenat trebuie ca Pdin vene≥Pia, ca venele să deschidă şi să permită pasajul spre cord. 3. Presiunea gravitaţională=hidrostatică este consecinţă a greutăţii sîngelui, astfel în orstostatism la nivelul membrului inferior P=+90mmHg în vene, la nivelul membrului superior +6mmHg, din cauza compresiei vene subclavie pe coasta 1 , la nivelul venelor capului întotdeauna 0mmHg, iar în sinusurile (sagitale -10mm Hg) craniului negativă. 4. Valvele venoase şi pompa venoasă. Datorită contracţiei musculare care compre sînd vasele adiacente determină propulsarea spre cord a sîngelui venos (pompă venoasă) şi ajutată de valvele venelor care direcţionează torentul sang vin excl usiv spre cord, prevenind refluxul, P în dinamică =20mmHg, însă în caz de ortost atism absolut, presiunea poate depăşi 90mmHg→presiunea în capilare↑ →extra vazarea lichidiană→edemaţia membrului. În caz de obstrucţia valvelor venelor sau insuficienţă valvulară venoasă→ apar pe tra iectul venelor dilatări varicoase. În vene se conţine 60% în total sînge, care poate fi mo bilizat în caz de necesitate prin vasoconstricţia venoasă. Există şi o serie de rezervoare sangvine specifice: splina,ficatul, venele mari, plamînii, inima.

2.3 Microcirculaţia şi sistemul limfatic: schimbul lichidian la nivelul capilar lichidul interstiţial şi fluxul limfatic. Structura microcirculaţiei şi a siste mului capilar. Fluxul sangvin prin capilare-vasomotricitatea. Schimbul de apă, substanţe nutritive şi alte molecule între sînge şi lichiduml inter stiţial. Rolul presiunilor hidrostatică, coloid-osmotică în filtrarea lichidi ană prin capilare. Microcirculația este circulația în vasele mici situate între circulația arterială și venoasă adaptată pentru schimburi de substanțe.

 Arteriole au o cantitate crescută de fibre musculare netede.  Capilare principale=metaarteriole: au sfinctere precapilare.  Șunturi constituie o comunicare directă între arteriole și venule, sunt implicate în termoreglare: la t⁰↑→toate sfincterele sunt deschise, la t⁰↓→vasoconstricția lor.  Capilare mici-numeroase, fără fibre musculare netede, formate doar dintr-un rînd de endoteliocite situate pe membrana bazală, sunt de 3 tipuri: a) Continue: între endoteliocite există joncțiuni strînse, se întîlnesc în circulația cerebrală. b) Fenestrate: între celulele se află pori prin care trec particule mai mari de exemplu capilare glomerulare. c) Discontinue: spații mari între celulele endoteliale→schimb↑ crescute de substanțe de dimensiuni mari-proteine( ex. capilare din splină). Vasomotricitate-constricția intermitentă a metaarteriolelor, și sfinctirelor capilare, în dependență de necesitățile tisulare de O2. Parametrii circulației capilare: 1. Suprafața în secțiune-2500m2; 2. Viteza minimă-0.3 m/s; 3. Timp de pasaj-0.3-1sec.; 4. Flux sangvin variabil datorat vasomotricității date de: starea de constricție a sfincterelor, diferența de presiune din interior-exterior și factorii neuroumorali Difuziunea- cel mai important mecanism de schimb pentru gaze, nutrienți și catabo liți. Este o consecință a acitației termice a moleculelor de apă și substanțe dizolvate. Decurge în conformitate cu gradientul electrodinamic, fiind condiționat de: 1. Concentrația substanțelor; 2. Diametrul moleculelor; 3. Permiabilitatea capilară. Substanțele liposolubile pot difuza direct prin membranele celulare ale endoteliului capilar (O2,CO2).

Substanțele hidrosolubile și cele insolubile în lipide difuzează doar prin pori intercel ulari ai membranei capilare (H2O, Na, K). Spațiul dinte celule poartă numele generic interstițiu, iar lichidul existent în aceste spații-lichid interstițial, pe lîngă lichid în spațiul interstițial se mai găsesc fibre de colagen și filamente de proteoglicani. Doar 1% din lichidul interstițial este liber, dacă acest indice crește se instalează edemul. Filtrare-reabsorbţie. Conform ipotezei lui Starling, mişcarea apei este reglată de presiunea eficace de filtraţie care este suma algebrică dintre presiunile hidrostatică şi oncotică a plasmei şi lichidului interstiţial. La polul arteriolar al reţelei microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos – reabsorbţia P= 7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar 10% este transportat de vasele limfatice. Are la bază ecuaţia lui Starling: Qf= K[(Phc-Phi) (πc- πi)] Phc – Ph capilară Phi – Ph interstiţială π c – P onc capilară π i - P onc interstiţială



Presiunea hidrostatică capilară este principala forță care favorizează filtrarea, are valoarea 30-40mmHg(la capătul arterial și 15mmHg(la capătul venos)crescută în caz de HTA și vasoconstricție venulară și venoasă.



Presiunea coloid-osmotică este crescută de proteinele plasmatice care reușesc să tranziteze porii endoteliului, concentrația lor fiind 3g/dl, ei generînd o presiune osmotică egală cu 8mmHg. Sistemul limfatic este calea accesorie prin care lichidul extacelular, da și proteinele și alte particule pot fi reîntoarse în circuitul sangvin. Toate vasele limfatice din ½ inf. a corpului și ¼ superioară dreaptă drenează în ductul toracic care se varsă la rîndul lui în unghiul venos stîng. Limfa din ¼ superioara dreaptă drenează în canalul limfatic drept. Aproximativ 2-3l de limfă traversează zilnic vasele limfatice.Sistemul imfatic are rol de a regla concentrația proteinelor în lichidele interstițiale, reglarea volumului lichidului interstițial si a presiunii lichidului interstițial.

2.4 Controlul local și umoral al fluxului sangvin tisular. Controlul local al fluxului sangvin ca răspuns la necesitățile tisulare. Mecanismele de control pe termen scurt și pe termen lung al fluxului sangvin. Controlul umoral al circulației. Agenții vasoconstrictori, vasodilatatori. Rolul ionilor și al altor factori chimici în controlul vascular. Necesitățile tisulare specifice asigurate de fluxul sangvin, sunt următorii:  Aportul de oxigen la nivelul tisular;  Aportul elementelor nutritive-glucoza; amioacizi, acizi grași;  Îndepărtarea CO2;  Îndepărtarea H din țesuturi;  Menținerea concentrațiilor tisulare adecvate ale altor ioni;  Transportul hormonilor și altor substanțe spre țesuturi. În dependență de importanța și solicitarea fiecărui țesut, el este vascularizat conform, spre exemplu fluxul sangvin local pentru 100g de țesut într-un minut este următorul: tiroidă și suprarenale=cîteva sute de ml; 95ml-ficat; 90ml-rinichi; 4ml-mușchiul striat în repaus. Dacă fluxul sangvin n-ar fi reglabilm dar ar fi maxim permanent pentru a asigura necesitățile eventuale ale țesutului, atunci funcția de pompă a cordului nu ar fi suficientă. Mecanisme de control ale fluxului sangvin. 1. Control pe termen SCURT: se obține prin variații rapide de ale gradului de vasodilatație/vasoconstricție al arteriolelor, sfincterelor, se realizează în cîteva secunde-minute: ↑metabolismul→↑fluxul sangvin  Hiperemia activă-constă în vasodilatație cu creșterea fluxului sangvin local în țesuturile active. Mecanism: Intensificarea activității tisulare→↑eliberarea metaboliților→vasodilatație locală→↑fluxul sangvin local.  Hiperemia reactivă-apare la reluarea fluxului sangvin într-o zonă în care fluxul de sînge a fost oprit pentru secunde, minute. -fluxul sangvin crește proporțional cu durata ocluziei și revine lent la valori inițiale. -cauza o constituie acțiunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali. Fluxul revine lent→se ,,plătește’’ datoria de O2 din timpul ocluziei. Factorii cu rol în reglarea metabolică a circulației 1. PO2 . ↑PO2→VC; ↓PO2→VD, hipoxia acționează indirect și prin metaboliți vasodilatatori. 2. Adenozina-sintetizează în celulele din AMP în lipsă de O2 și difuzează spre vase, unde acționează pe receptori specifici purinergici. Reducerea

vasului la dimensiuni inițiale, se datorează ↓adenozinei prin FB(-) 3. Alți factori metabolici vasodilatatori.  Creșterea producției de acid lactic, H și CO2 din țesutul activ, induce vasodilatația locală pe termen scurt.  Creșterea concentrației de K, fosfatului anorganic, a osmolarității induc vasodilatația locală, pe termen scurt.  Toți acești factori pot doar prin acțiunea lor sinergică să inducă vasodilatația, nici una din substanțele nu e în cantități suficiente să producă de una singură ↑fluxul sangvin. Autoreglarea reprezintă capacitatea de a menține fluxul sangvin local constant dacă necesitățile metabolice sunt constante, chiar dacă tensiunea arterială sistemică se modifică (↑sau↓). ,,Teoria metabolică,,-susține ca dacă crește aportul de O2 și substanțe nutritive, are loc vasoconstricția, iar fluxul se diminuiază chiar dacă presiunea este crescută/ ,,Teoria miogenă,, stipulează:  ↓PA→vasodilatație arterială→flux sangvin-constant.  ↑PA→vasoconstricție arterială→flux sangvin-constant. Mecanism miogen: ↑Presiunea sangvină→intinderea membranei fibrelor musculare→deschiderea canalelor de Ca→↑concentrația intracelulară de Ca→VC. Mecanisme speciale pe termen scurt al fluxului sangvin în anumite țesuturi.  La nivelul rinichilor fluxul sangvin este menținut constant chiar dacă se modifică TA, prin feedback tubulo-glomerular, macula densă-chemoreceptor glomerular, va receționa diluția anumitor substanțe, dînd semnale manșonului epitelial de pe arteriola aferentă să diminueze fluxul;  La nivel cereblral presiunea rămîne constantă între 60-180mmHg-TA, este controlată de nivelul CO2 și O2. 2. Controlul pe termen LUNG: este mult mai eficient.  Pentru țesuturile permanent metabolice active se intesifică procesul de angiogeneză-formarea vaselor. Este influențat acest proces de ,,factori amiogeni’’ angiogenina de creștere derivat din endoteliul vascular, factorul de creștere fibroblastic-polipeptide mici cu acțiune similară-determină inmugurirea altor vase pe cele deja existente. Hormoni steroidieni au efect opus.  Vasodilatația este determinată de fluxul sangvin necesar maxim și nu de fluxul sangvin mediu.  Dezvoltarea circulației colaterale-un fenomen al reglării pe termen lung al fluxului sangvin local.

*Controlul umoral al circulației. Agenți vasoconstrictori:  Noradrenalina-acționează pe:  Receptorii β-adrenergici miocardici→  Efect cronotrop pozitiv (↑FC)  Efect inotrop pozitiv (↑forța de contracție)  Receptorii ά-adrenergici vasculari→VC→↑RVP.  Adrenalina-acționează pe receptorii ά și β-adrenergici, efecte similare NA, acționează pe receptorii β2-adrenergici→vasodilatație coronariană-cerebrală și musculară-scheletică.  Ambele catecolamine activează centri cardiovasculari din bulb și punte. Însă au o durată de acțiune scăzută pentru că sunt inactivate de monoaminoxidaze.  Sistemul Renină-angiotensină-aldosteron își declanșează activitatea prin secreție de renină. Facotrii care eliberați de renină: 1. ↓TA; 2. ↓Volemie; 3. Stimularea SNVS; 4. Creșterea eliberării de catecolamine; 5. ↓Concentrația Na-urină.  Vasopresina sau hormon antidiuretic: 1. Produs de hipotalamus și depozitat în hipofiza posterioară; 2. Are efecte vasoconstrictoare; 3. Are rol de reglare a eliminării de apă la nivel renal pentru a menține osmolaritatea și volemia.  Peptidul natriuretic atrial: - În fibrele musculare atriale au granule cu ANP-26aa. - ANP se secretă ca urmare a stimulării receptorilor atriali de ↑volemiei, ↑Na plasmatic, ↑angiotensina II. Rolul ionilor în controlul vascular.  ↑Ca→vasoconstricție;  ↑K→vasodilatație;  ↑Mg→VD(inhibă contracția musculaturii netede vasculare)  ↑H→VD;  Anionii→↑acitatul și citratul→VD;  ↑CO2.

TEMA 3. Reglarea circulației, debitului cardiac și controlul presiunii arteriale. 3.1 Presiunea sangvină. Presiunea sistolică și diastolică, valorile normale. Presiunea arterială medie. Metodele de studiere și înregistrare a presiunii arteriale. Undele respiratorii și undele vasomotorii ale presiunii arteriale. Metoda auscultatorie de determinare a presiunii arteriale. Presiunea sangvină este o mărime fiziologică importantă a sistemului cardiovascular al unui pacient. Succesiunea ritmică a contracţiei şi relaxării muşchilor inimii dezvoltă o curgere oscilantă a sângelui prin corpul uman. Presiunea sângelui este măsurată atât în momentul contracţiei inimii (sistola), cât şi în momentul relaxării (diastola). Măsurarea presiunii sângelui este deosebit de importantă pentru monitorizarea pacienţilor în timpul anesteziei şi terapiei intensive, precum şi în cazul disfuncţiilor sistemului cardiovascular. În general, presiunea sângelui este presiunea exercitată de către sânge asupra pereţilor vaselor de sânge. Astfel, se pot determina presiunile arterială, venoasă, intrapulmonară, intraoculară, etc. Dintre presiunile menţionate, cel mai des măsurată este presiunea arterială, respectiv presiunea în arterele mari (artera brahială – în braţ). Presiunea sângelui în celelalte vase de sânge este mai mică decât presiunea arterială. * Mărimile caracteristice presiunii arteriale sunt: - PA sistolică este valoarea maximă a presiunii în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sistolei ventriculare, depinzând de forţa de contracţie şi volumul corespunzător bătăii vetriculului stâng. Valoarea normală este în intervalul 100-140 mm Hg. - PA diastolică este valoarea minimă în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sfârşitului diastolei ventriculare, depinzând de rezistenţa periferică opusă de sistemul arterial. Valoarea normală este în intervalul 60-90 mm Hg. - PA medie (efectivă) înlocuieşte valorile instantanee (sistolică şi diastolică) cu o valoare unică, la care s-ar realiza acelaşi debit circulator în condiţiile în care curgerea ar fi continuă şi nu pulsatilă. Presiunea medie poate fi aproximată cu relaţia: - PA diferenţială (presiunea pulsului) este dată de diferenţa dintre PA sistolică şi PA diastolică. - Hipertensiunea arterială (HTA) este definită de creşterea persistentă a valorilor presionale, peste 160 mm Hg pentru PA sistolică şi 95 mm Hg pentru PA diastolică, indiferent de vârstă. Valorile persistente între 140-160 mm Hg PA sistolică şi 90-95 mm Hg PA diastolică caracterizează "hipertensiunea de graniţă". *Metode de măsurare a presiunii sângelui: Măsurarea presiunii sângelui se poate realiza prin metode directe sau indirecte.

Metodele directe sunt mai exacte decât cele indirecte, dar sunt invazive, lezând vasele de sânge. Metodele directe presupun introducerea unui cateter în interiorul vasului de sânge şi conectarea acestuia cu un traductor electronic de presiune. Tehnicile directe sunt utilizate de obicei în anestezie sau terapie intensivă, fiind asociate cu diferite complicaţii precum tromboză, infecţii, sângerări. Metodele indirecte se bazează pe comprimarea din exterior a vaselor de sânge. Deşi aceste metode sunt mai puţin exacte, totuşi ele predomină în controlul de rutină al presiunii sângelui. Metodele de măsurare a presiunii sângelui pot fi grupate astfel: - Metode directe (invazive) realizate prin introducerea unui cateter în arteră şi conectarea lui la un sistem de măsurare şi în registrare a presiunii. - Metode indirecte (neinvazive), bazate pe principiul comprimării unei artere mari cu ajutorul unei manşete pneumatice în care se realizează o presiune măsurabilă. Valorile presiunii intraarteriale se apreciază prin diverse metode, comparativ cu presiunea cunoscută din manşetă. - Metoda palpatorie (Riva Rocci) măsoară numai presiunea sistolică, prin perceperea primei pulsaţii a arterei radiale la decomprimarea progresivă a manşetei aplicate în jurul antebraţului. Apariţia primei pulsaţii este percepută prin palparea arterei în aval de maşetă. Metoda palpatorie foloseşte un sfigmomanometru. - Metoda ascultatorie (Korotkoff) măsoară presiunile prin perceperea cu stetoscopul plasat în plica cotului a zgomotelor care apar la decomprimarea lentă a manşetei, datorită circulaţiei turbulente. Metoda palpatorie foloseşte un sfigmomanometru şi un stetoscop. - Metoda oscilometrică apreciază PA prin înregistrarea vibraţiilor pereţilor unei artere comprimate de un manşon pneumatic, la trecerea sângelui. Se utilizează oscilometrul Pachon. Oscilometrul este un dispozitiv care permite măsurarea presiunilor sistolică şi diastolică fără stetoscop. * Aparate pentru măsurarea indirectă a presiunii sângelui. Aparatele utilizate pentru măsurarea indirectă a presiunii arteriale sunt cunoscute sub denumirea de sfigmomanometre. Un sfigmomanometru este format dintr-o manşetă de presiune, o pompă de mână din cauciuc, prevăzută cu o supapă de reglare, un manometru mecanic (cu mercur sau aneroid) şi conducte flexibile de legătură. Un astfel de sfigmomanometru, combinat cu un stetoscop, măsoară presiunea arterială prin metoda ascultatorie. Această metodă este simplă şi frecvent utilizată în clinici, dar nu este precisă, are o inerţie mare, nu indică presiunile sistolică şi diastolică în decursul aceluiaşi ciclu cardiac şi nu permite indicarea continuă a presiunii.

3.2 Reglarea circulaţiei pe cale nervoasă. Rolul sistemului nervos în controlul rapid al presiunii arteriale. Mecanismele reflexe pentru menţinerea presiunii arteriale normale. Răspunsul sistemului nervos

central la ischemie. Caracteristici speciale ale controlului nervos al presiunii arteriale. Sistemul nervos controlează circulaţia aproape întregime prin intermediul sistemului nervos autonom. Sistemul nervos autonom. Cea mai importantă componentă a sistemului nervos autonomcu rol în reglarea circulaţiei este sistemul nervos simpatic. Sistemul nervos parasimpatic contribuie de asemenea la reglarea funcţiei cardiace. Sistemul nervos simpatic. Fibre nervoase vasomotorii simpatice părăsesc măduva spinării pe calea nervilor spinali toracici şi a primilor 2 nervi spinali lombari. Acestea se distribuie către cele două lanţuri simpatice situate de o parte şi de alta a coloanei vertebrale. Ulterior, ele ajung la nivelul sistemului circulator pe 2 căi: 1. Pe calea nervilor simpatici specifici care inervează în principal vasele viscerelor interne şi alte inimi, 2. Ajung aproape imediat la ramurile periferice ale nervilor spinali care se distribuie vaselor din regiunile periferice. Traiectele exacte ale acestor fibre prin măduva spinăriişi prin lanţurile simpatice . Inervaţia simpatică a vaselor sangvine. Fibrele nervoase simpatice la nivelul vaselor sangvine, care în majoritatea ţesuturilor asigură inervaţia tuturor vaselor,cu excepţia capilarelor, sfincterelor precapilare şi metaarteriolelor. Inervaţia simpatică a arteriolelor mici şi a arteriolelor permite creşterea rezidenţei acestorala fluxul sangvin şi prin urmare este posobiliă reducerea ratei fluxului sangvin la nivelul ţesuturilor. Inervaţia vaselor mari în particular a venelor, face posibil ca simularea simpatică să determine reducerea volumului acestor vase. Acest efect poate propulsa sîngele către inimă şi astfel joacă un rol major în funcţiei de pompă a inimii. Inervaţia simpatică a inimii. Pe lingă fibrele simpatice care inervează vasele de sînge, există fibre simpatice care ajung de asemenea direct la inimă. Trebuie reamintit că stimularea simpatică determină creşterea marcată a activităţii cardice, atît prin amplificarea frecvenţei cardiace cît şi a forţei de contracţie şi a volumului de sînge pompat. Una din cele mai importante funcţii ale sistemului nervos în controlul circulaţiei este capacitatea acestuia de a determina creşterea rapidă a presiunii arteriale. În acest scop, toate funcţiile vasoconstricoare şi cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic sunt stimulate simultan. În acelaşi timp se produce inhibiţia reciprocă a impulsurilor ihibitorii vagale parasimatice transmise către cord.

Astfel se produc simultan trei modificări majore, fiecare dintre acestea contribuind la creşterea presiunii arteriale: 1. Vasoconstricţia majorităţii arteriolelor din circulaţia sistemică (conduce la creşterea semnificativă a rezistenţei periferice totale,crescînd PA. 2. Vasoconstricţie intensă predominant la nivelul venelor (datorită acestui efect sîngele este deplasat din vasele periferice mari către inimă, crescînd astfel volumul sangvin intracardiac.Distensia cardiacă determină creşterea forţei contractile, urmată de creşterea cantităţii de sînge pompate de inimă, acest efect conduce de asemenea la creşterea PA. 3. Cordul este stimulat direct de sistemul nervos autonom ca amplificarea suplimentară a funcţiei de pompă. *Mecanisme reflexe pentru menţinerea presiunii arteriale normale. 1. Reflexe de la baroreceptori Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor. Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag, în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul nivel de presiune arterială. 2. Reflex Danini-Asner Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut. 3. Reflex Goltz O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi stopată de substanţele β-blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace. Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic (atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare.

*Răspunsul SNC la ischemie. Răspunsul SNC la ischemie este foarte puternic, acestea nu devine semnificativ decît atuncicînd presiunea arterială scade mult sub nivelul normal. Rolul principal este de a a regla tensiunea arterială în situaţii de urgenţă, cînd acţionează rapid şi foarte intens pentru a împiedica scăderea în continuare a PA atunci cînd fluxul sangvin cerebral scade la valori alarmante, aproape de nivelul letal, mecanismul numit uneori şi ultima linie de apărare pentru controlul tensiunii arteriale. Reacţia Cushing. Reprezintă un tip special de răspuns al SNC la ischemie,care este determinat de creşterea presiunii lichidului cefalorahidian la nivelul cutiei craniene. Atunci cînd presiunea lichidului cefalorahidian creşte pînă la o valoare egală cu PA, se produce compresia substanţei cerebrale precum şi a arterelor cerebrale, astfel încît aportul sangvin cerebral este întrerupt, acesta iniţiază răspunsul SNC la ischemie, care determină creşterea PA.

Caracteristici speciale ale controlului nervos al PA. Deşi calea cea mai rapidă de reglare nervoasă a circulaţiei este reprezentată de SNA, există cel puţin două situaţii în care muşchii scheletici şi inervaţia acestora au de asemenea roluri importante în cadrul răspunsurilor circulatorii. Reflexul de compresie abdominală. Atunci cînd este activat un reflex baroreceptor sau chemoreceptor,sunt transmise simultan impulsuri nervoase către muşchii scheletici ai corpului, în particular către muşchii abdominali. Sunt compresate astfel toate rezervele venoase de la nivelul abomenului, ceea ce ajuta deplasarea sîngeluila cord.

3.3 Rolul dominant al rinichiului în reglarea pe termen lung a tensiunii arteriale şi în hipertensiune.Sistemul integral pentru controlul presiunii. Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale. Sistemul reninăangiotensină: rolul său în controlul presiunii arteriale. Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale este simplu: atunci cînd în organism se acumulează lichid extracelular în exces, volumul sangvin și presiunea arterială cresc. Creșterea presiunii arteriale la rîndul ei un efect direct asupra rinichilor, care excretă lichidul extracelular în exces, astfel încît presiunea revine la valoarea normală.

Atît timp cît excreția renală hidro-salină și aportul hidrosalin se mențin în normă, PA medie pe termen lung va rene întotdeauna exact la valoarea de 100mmHg. Ea depinde de 2 factori: 1. 2.

Gradul de translație a debitului renal pentru apă și sare în funcție de presiue; Nivelul aportului de apă și sare.

Este imposibil de modificat pe termen lung nivelul PA medii către o nouă valoare, fără a modifica unul sau ambii factori. *Sistem renină-angiotensină. Pe lîngă capacitatea de a regla PA prin intermediul variațiilor volumului lichidului extracelular, rinichii dețin și un alt mecanism puternic pentru controlul presiunii. Este vorga despre sistemul renină-angiotensină. Renina este o enzimă eliberată de rinichi atunci cînd PA înregistrează scăderi mari. La rîndul ei, renina crește PA prin mai multe modalități și contribuie prin urmare la corectarea scăderii presionale. Renina este sintetizată și depozitată sub formă inactivă, denumită prorenină, în celulele juxtaglomerulare(JG). Celulele JG sunt localizate în pereții arteriolelor aferente, proximal de glomeruli. PA↓→prorenimă→↑renină. Cea mai mare parte a reninei ajunge în sîngele renal apoi părășeste rincihii, fiind transportantă la nivelul întregului corp. Renina acționează asupra alte substanțe→angiotensină I, ea are proprietăți vasoconstrictoare moderate, și produce modificări semnificative așe funcției circulatorii. La nivelul plămînilor angiontesina I se transformă în angiotensina II. Angiontensina II este un vasocontrictor puternic și afectează funcția circulatorie. Totuși angiotensina II persită în circulație timp de 1-2 minute, ea este rapit inactivată de enzime plasmatice denumite angiotensinaze (angiotensina III).

3.4 . Debitul cardiac, întoarcerea venoasă și reglarea acestora. Valorile normale ale debitului cardiac în repaus și în activitate. Controlul debitului cardiac: mecanismul cardiac Frank-Starling (mecanisc heterometric) și mecanismul homeometric. Hipertrofia cardiacă. Creșteri și scăderi patologice ale debitului cardiac. Debitul cardiac (DC) este un parametru ce reflectă funcția de pompă cardiacă și este egală cu volumul de bătaiex frecvența cardiacă. Valoarea sa în condiții fiziologice este circa 80mlx70=5,6l/min. Debitul cardiac este determinat de:

 Frecvența cardiacă-cele două mărimi se află într-o relațiede directă proporționalitate: ↑frecvența cardică→↑DC, dar eficiența este limitată iar prețul este dat de creșterea consumului de oxigen al miocardului; frecvența cardiacă se află sub influența SNV, atît simpatic cît și parasimatic.  Presarcina-reprezintă gradul de încărcare ventriculară de la care pornește efortul sistolic. Este dată de presiunea telediastolică, depinde de întoarcerea venoasă și complianța ventriculară. Echilibrul între întoarcerea venoasă și debitul cardiac este realizat prin mecanismul Frank-Starling, care permite creșterea forței de contracție în condiții unei întoarceri venoase crescînde.  Postsarcina-reprezintă rezistența pe care trebuie să o învingă ventriculul în sistolă. Depinde de elasticitatea pereților aortei, de vîscozitatea sîngelui și de rezistența periferică totală.  Contractilitatea miocardului-depinde de gradul de alungire al fibrelor micardice și de tonusul adrenergic. Mecanismul heterometric- Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-Starling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă, acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii cardiomiocitelor. Mecanismul homeometric-acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în aortă. Acest fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei miocardului. Această probă constă din două faze:

 La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.  Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este asigurată de mecanismul homeometric. Hipertrofia cardiacă- se referă la marirea mușchiului inimii, ca urmare a diferiti factori. Deși este asociată deseori cu hipertensiunea arterială cronică, hipertrofia cardiacă poate fi, de fapt, un răspuns fiziologic normal. In cele mai multe dintre cazuri, extinderea și ingrosarea muschiului inimii ar putea chiar să declanseze decesul unei persoane. Hipertrofia cardiacă este un raspuns a miocardului la diversi stimului fiziologici, patologici, mecanici și hormonali, care îngreunează activitatea inimii și contribuie la creșterea volumului de muncă a acesteia. Raspunsul hipertrofic poate fi maladaptiv sau compensatoriu, în functie de căile de semnalizare specifice implicate. Hipertrofia ventriculară este asociată cu un risc semnificativ crescut de dezvoltare a insuficientei cardiace, dar și a aritmiei maligne. Hipertrofia cardiacă concentrică implică îngroșarea miocardului și rezultă în urma diminuării marimii camerelor inimii, a ventriculului stâng, dar și a celui drept. Condiția este deseori asociată cu decesul și poate contribui la apariția insuficienței cardiace. În majoritatea cazurilor, creșterea și extinderea în mod excesiv a mușchiului cardiac este înregistrată la nivelul ventriculului stâng și drept. Aceste zone sunt responsabile pentru pomparea sangelui: ventriculul stâng pompează majoritatea cantității sângelui în corp, în timp ce ventriculul drept furnizează sânge doar plamânilor. Hipertrofia inimii poate să apară în fiecare din cele două ventricule. Principala problemă o reprezintă reducerea fluxului de sânge de la și spre inimă.

TEMA 4. Metodele clinic-fiziologice de cercetare a activității cardiace. 4.1 Sistemul valvular al inimii. Zgomotele cardiace, provenenţa lor, caracteristica, punctele de auscultaţie. Fonocardiograma. Noţiuni de sufluri cardiace, dinamica defectelor valvulare şi a bolilor cardiace congenitale. Sistemul valvular al inimii este format din valvule care sunt structuri cardiace membranoase ce permit circulația dirijată a sângelui între cavitațile inimii. Poziția și funcționarea celor patru valve în inima mamiferelor și omului determină calea de

circulație a sângelui prin inimă. Fiecare valvă a inimii se deschide și se închide în funcție de diferențele de presiuniune sangvină existente între cele două cavități pe care aceasta le separă. Sistemul valvular este format din  Valva bicuspidă sau mitrală: care împiedică reîntoarcerea sângelui ventricular stâng (regurgitarea) în atriul stâng. Este format din două membrane;  Valva tricuspidă: care împiedică reîntoarcerea sângelui ventricular drept (regurgitarea) în atriul drept. Este format din trei membrane ancorate de pereții ventriculului drept;  Valve semilunare: (valva aortică şi valva pulmonară).

Fonocardiograma este înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de zgomotele cardiace. Auscultaţia este perceperea zgomotelor cardiac cu ajutorul unui stetoscop. Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 şi 2 sunt perceptibile stetacustic, în condiţii normale, iar zgomotul 3 şi 4 sunt foarte slabe, în general imperceptibile stetacustic, dar posibil de înregistrat pe fonocardiogramă. I zgomot – sistolic, este jos, prelungit şi surd, coincide cu închiderea valvelor atrioventriculare. Componentele zgomotului I  Oscilaţiilor valvelor atrioventriculare  Oscilaţia pereţilor ventriculilor, oscilaţia coardelor tendinoase  Vibraţia sângelui din ventriculi  Oscilaţia vaselor mari II zgomot – protodiastolic (începutul diastolei) este scurt, înalt şi sonor, coincide cu închiderea valvelor semilunare. Componentele zgomotului II  Oscilaţia valvelor semilunare  Oscilaţia pereţilor aortei şi a trunchiului pulmonar  vibraţia sângelui III zgomot (diastolic) – apare în prima treime a diastolei oscilaţia peretelui ventricular la umplerea rapidă a acestora cu sânge şi mişcarea turbulentă a sângelui

IV zgomot (presistolic) – sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaţia peretelui ventricular la umplerea suplimentară cu sânge a ventriculului. * Punctele de auscultaţie: Punctul 1 de auscultaţie este situat cu 1,5 cm medial de linia medioclaviculară stângă în spaţiul V intercoatal. Punctul 2 de auscultaţie este situat în spaţiul II intercostal pe linia parasternală dreaptă. Punctul 3 - spaţiul II intercostal pe linia parasternală stângă. Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

* Sufluri cardiace sunt zgomote cardiace anormale, cauzate de anomalii valvulare.  Suflul sistolic în stenoza aortică-valva aortică fibrozată,cu deschidere limitată,în timpul sistolei se produc tulburări datorită pompării sîngelui cu viteză foarte mare, care initîi în contact cu pereţii aortei generînd vibraţii puternice.  Suflul diastolic în insuficienţa aortică valvulară- în timpul sistolei nu se aud sunete anormale, în timpul diastolei se aude un sunet aspirativ cu tonalitate relativ înaltă, asemănător unui fîşiit, cauzat de refluxul sîngelui, se ascultă mai bine deasupra ventricolului stîng.  Suflul sistolic în insuficienţa mitrală-este cauzat de refluxul sangvin VS→AS, datorită închiderii a valvei atrio-ventriculare stîngi, în consistenţă este generat un sunet aspirativ cu tonalitate relativ înaltă, ascultabil la apexul cordului.  Suflul diastolic în insuficienţa mitrală-este foarte jos şi cu redusă intensitate. Din cauza orificiului valvei atrio-ventriculare stîngi, insuficient de a pompa suplimentar AS→VD. *Anomalii cardiace:  Anomaliile de sept ventricular (DSV) sunt defecte ale peretelui interventricular apărute în saptamana a 6-a, prin agenezia porţiunii membranoase a septului, mei frecvent, sau a porţiunii sale musculare, putând să meargă până la absenţa totală a septului interventricular. Rareori se întalneşte aspectul de ventricul unic, neseptat: inima triloculară, biatrială şi univetriculară; malformaţia este cianogenă.  Boala Ebstein este un sindrom care apare mai rar, având ca semn principal dezvoltarea anormală a valvulei tricuspide, care este atrezică şi mai joc

implantată. Aceasta malformaţie este o boală cianogenă şi se asociază cu: 1. Comunicarea interatrială; 2. Comunicarea interventriculară; 3. Atrofia ventricolului drept; 4. Hipertrofia ventricolului stîng.  Tetralogia Fallot se produce prin diviziunea inegală a bulbului arterial, care determină: 1. stenoza arterei pulmonare; 2. deplasarea spre dreapta a aortei („aortă calare”); 3. defect de sept interventricular şi, în consecinţă, 4. hipertrofia ventriculului drept.  Coarctaţia aortei, sau strâmtarea accentuată a lumenului aortic, se realizează prin neobişnuita proliferare a intimei, secundară unei anomalii a tunicii medii a aortei. Coarctaţia poate să fie situată înainte sau după deschiderea canalului arterial, amănunt important în chirurgie.

4.2 Caracteristicele electrocardiogramei normale. Metodele de înregistrale a electrocardiogramei. Fluxul curentului de a lungul cordului în timpul ciclului cardiac. Derivaţiile electrocardiografice. Electrocardiograma(ECG) reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial generate în timpul activităţii electrice cardiace. În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric care poate fi înregistrat pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului apare o diferenţă de potenţial care se modifică conform variaţiei câmpului electric. Geneza EKG: 1. Câmpul electric al cordului este format din numeroase câmpuri electrice ale cardiomiocitelor. 2. Fiecare cardiomiocit reprezintă un dipol cu un vector stabil ce are mărime şi direcţie (de la „–„ la „+” ). 3. Vectorul sumar în timpul depolarizării diferitor regiuni ale cordului este rezultatul sumării fiecărui cardiomiocit aparte. Înregistrarea EKG. a) Derivaţiile bipolare ale membrelor(standard) - Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.

- Termenul “bipolar” înseamnă că ECG este înregistrat între doi electrozi exploratori (+ şi -) plasaţi pe membre: braţul drept (R), braţul stâng (L)şi piciorul stâng(F). - Cele trei derivaţii bipolare înregistrează diferenţele de potenţial între: - D I-braţul drept (R -) şi braţul stâng (L + ); - DII-braţul drept (R -) şi piciorul stâng (F + ); - DIII-braţul stâng (L -) şi piciorul stâng (F + ).

b) Derivaţiile unipolare ale membrelor - Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal. - Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv), plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referinţă (potenţial nul). - Punctul de referinţă rezultă prin conectarea celorlalţi doi electrozi între ei. - Derivaţia unipolară înregistrează potenţialul membrului respectiv şi este amplificată: - aVR - electrodul explorator este plasat pe braţul drept; - aVL - electrodul explorator este plasat pe braţul stâng; -aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.

c) Derivaţiile precordiale(V) -

Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite. Electrodul explorator poziţionat după cum urmează: V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal; V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal; V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4; V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul); V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară; V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.

*Undele, segmentele,intervale.

Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine: - unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau negative). - segmente: porţiunile cuprinse între unde. - intervale: includ segmente şi unde. P 0,05 – 0,3

P-Q 0,12 – 0,2

Q 0,2 – 0,3

Q-T 0,32 – 0,5

R 3,3 – 1,6

T-P 0,25 – 0,32

S 0,26 – 0,48

R-R 0,7 – 1,3

T 0,25 – 0,6

 Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept spre atriul stâng.

 Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în sus → unda Q.  Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga şi de sus în jos → unda R.  Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în sus şi spre dreapta → unda S.  Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre endocard.  Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-depolarizarea în fibrele Purkinje;

Axa electrică a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor parţiali multipli ce se succedă într-un ciclu cardiac. - determinarea poziţiei cordului în cutia toracică Oblic R2›R1›R3 Orizontală R1›R2›R3 Verticală R3›R2›R1

4.3 Aritmiile cardiace şi interpretarea electrocardiografică acestora. Tulburările de ritm şi de conducere. Contracţiile premature. Tahicardia paroxistică. Fibrilaţiile ventriculară, atrială, fluterul atrial. Stop cardiac. Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecvenţei, fie sub cel al regularităţii frecvenţei cardiace, fie sub ambele. Astfel,

aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbaţie în succesiunea normală de activare a miocardului. 1. Bloc AV incomplet – durata de trecere a impulsului prin nodul AV (N=0,16s)creşte până la 0,25 – 0,5 batai blocate 2:1 3:2. 2. Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS. 3. Tahicardia paroxistică95-150 batai minut atrial, unda P este inversată,ventriculară. 4. Contracţii premature- contracţie cardiacă survenită înainte de termen. Cauza principală fiind focarele ectopice, apărute ca urmarea: a) Ischemiei locale; b) Plăci calificate care excită cardiomoocitele adiacente; c) Iritaţia toxică a NAV (medicamente, cofeină,nicotină). 5. Fibrilaţie ventriculară-este cea mai răspîndită aritmie cardiacă, care poate deveni fatală dacă durează mai mult de 3 minute. Este provocată de focare ectopice de automatism ventricular, care reexcită miocardul ventricular repetat, pe diverse sectoare, niciodată simultan, în rezultat ventricolul practic nu pompează sînge. 6. Stop cardiac- întreruperea tuturor semnelor electrice prin cord, deprimareaabsolută a funcţiei batmotrope cardiace. Cel mai frecvent poate surveni în timpul anesteziilor profunde, asociate cu hipoxie severă, lipsa de O2,→lipsă ATP→incapacitatea de a menţine potenţialul electric membranarla nivelul stabil.