Embryologie (PCEM1) [PDF]

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1 Les événements antérieurs à la fécondation NA I. VUE D'ENSEMBLE Les gamètes (ovocytes et spermatozoïdes), descendants des cellules germinales primordiales, sont produits chez l'adulte par l'ovogenèse ou la spermatogenèse, processus qui impliquent la méiose. Les cellules germinales primordiales sont produites dans la paroi du sac vitellin de l'embryon puis migrent ensuite vers la zone des gonades. Retour au début II. LA MÉIOSE( figure 1-1 ) Elle a lieu uniquement durant la production des gamètes et consiste en une succession de deux divisions cellulaires (méiose I et méiose II). Elle a pour résultat la formation de quatre gamètes, contenant 23 chromosomes et 1N contenu d'ADN (23,1N). A. La méiose réduit le nombre de chromosomes à l'intérieur des gamètes afin d'assurer que le nombre de chromosomes (46) reste constant au sein de l'espèce humaine, de génération en génération. B. La méiose redistribue les chromosomes paternels et maternels pour assurer la variabilité génétique. C. La méiose rend possible l'échange de faibles contenus d'ADN paternel et maternel par le phénomène de crossover (« croisement »). Retour au début III. LA GAMÉTOGENÈSE FEMELLE (OVOGENÈSE ;tableau 1-1 ) A. Les cellules germinales primordiales (46,2N) arrivent dans l'ovaire à la quatrième semaine du développement embryonnaire et se différencient en ovogonies (46,2N). B. Les ovogonies entrent en phase de méiose I avec réplication de l'ADN, pour former les ovocytes primaires (46,4N). Tous les ovocytes primaires sont constitués au cinquième mois de la vie fœtale et demeurent en phase de repos, bloqués en prophase (stade dictyotène) de méiose I jusqu'à la puberté. C. Pendant un cycle ovarien féminin, un ovocyte primaire achève la méiose I pour former un ovocyte secondaire (23,2N) et un premier globule polaire, qui dégénère probablement. D. L'ovocyte secondaire entre en méiose II et l'ovulation se produit quand les chromosomes s'alignent en métaphase. L'ovocyte secondaire demeure bloqué en métaphase de la méiose II jusqu'à ce que la fécondation se produise.

Figure 1-1. La méiose. Notez qu'une seule paire de chromosomes homologues est représentée (en blanc = origine maternelle ; en noir = origine paternelle). La synapsis est le processus d'appariement des chromosomes homologues. Le point où la molécule d'ADN croise (crossover), le chiasma, est celui où se fait l'échange de faibles quantités d'ADN d'origine paternelle et maternelle. (Reproduction et modification autorisées de Fix JD and Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 4). Tableau 1-1 Nombre de chromosomes et quantité d'ADN contenue dans les cellules aux différentes étapes de la gamétogenèse

Cellule

Nombre de chromosomes Quantité d'ADN

Cellules germinales primordiales, ovogonies, et spermatogonies (type A et B)

46,2N

Ovocytes primaires, spermatocytes primaires

46,4N

Ovocytes secondaires, spermatocytes secondaires

23,2N

Ovocytes (ovules), spermatides, spermatozoïdes

23,1N

E. Lors de la fécondation, l'ovocyte secondaire achève la méiose II pour former un ovocyte mature (23, 1N) et un second globule polaire. Retour au début IV. LA GAMÉTOGENÈSE MÂLE A. La spermatogenèse 

   

Les cellules germinales primordiales (46,2N) arrivent dans les testicules à la quatrième semaine du développement embryonnaire et restent en phase de repos jusqu'à la puberté. À la puberté, les cellules germinales primordiales se différencient en spermatogonies de type A (46,2N). Les spermatogonies de type A subissent une mitose pour former soit plus de spermatogonies de type A (pour en préserver le stock) soit des spermatogonies de type B (46,2N). Les spermatogonies de type B entrent en méiose I, avec réplication de l'ADN, pour former les spermatocytes primaires (46,4N). Les spermatocytes primaires achèvent la méiose I et forment deux spermatocytes secondaires (23,2N). Les spermatocytes secondaires achèvent la méiose II et forment quatre spermatides (23,1N).

B. La spermiogenèse est une succession post-méiotique de transformations morphologiques du spermatide dont le résultat est la formation de la tête, le corps et la queue du spermatozoïde (23,1N). C. La capacitation. Les spermatozoïdes, dans la condition qui est la leur au moment de l'éjaculation, sont incapables de produire une fécondation avant d'avoir subi la capacitation, un processus qui se produit dans les voies génitales femelles et comprend le démasquage des glycosyltransférases du spermatozoïde et l'élimination des protéines qui revêtent sa surface. Retour au début

2 La première semaine (jours 1-7)* NA I. VUE D'ENSEMBLE La figure 2-1 résume les événements qui se produisent pendant la première semaine qui suit la fécondation. Retour au début II. LA FÉCONDATION La fécondation se produit dans l'ampoule de la trompe utérine. A. Le spermatozoïde se fixe à la membrane pellucide de l'ovocyte secondaire et déclenche la réaction acrosomique, ce qui libère les enzymes acrosomiaux (par exemple l'acrosine). B. Les enzymes acrosomiaux permettent au spermatozoïde de pénétrer la membrane pellucide. La pénétration de la membrane déclenche la réaction corticale, ce qui rend l'ovocyte imperméable aux autres spermatozoïdes. C. Les membranes cellulaires du spermatozoïde et de l'ovocyte secondaire fusionnent et le contenu du spermatozoïde pénètre dans le cytoplasme de l'ovocyte.  

Le matériel génétique mâle forme le pronucléus mâle. La queue et les mitochondries du spermatozoïde dégénèrent. Par conséquent, toutes les mitochondries à l'intérieur du zygote sont d'origine maternelle (c'est-à-dire que tout l'ADN mitochondrial est d'origine maternelle).

D. L'ovocyte secondaire achève la méiose II, formant l'œuf définitif. Le pronucléus femelle constitue le noyau de l'œuf. E. Les pronucléus mâle et femelle fusionnent pour former un zygote. Retour au début III. LA SEGMENTATION La segmentation est une série de divisions mitotiques du zygote. A. Le cytoplasme du zygote est successivement segmenté pour former une blastula, constituée d'un nombre croissant de blastomères de plus en plus petits (par exemple le premier stade des blastomères est constituée de deux cellules ; le suivant de quatre cellules ; le suivant de huit cellules, etc.).

Figure 2-1. (A) Les étapes du développement humain pendant la première semaine. (B) Un blastocyste au jour 7. B. Au stade de 32 cellules, les blastomères forment une morula constituée d'une masse cellulaire centrale et d'une masse cellulaire périphérique. Retour au début IV. LA FORMATION DU BLASTOCYSTE La formation du blastocyste se produit lorsque du liquide sécrété à l'intérieur de la morula forme la cavité de segmentation (blastocèle). A. La masse cellulaire centrale, qui deviendra finalement l'embryon puis le fœtus, est appelée bouton embryonnaire (embryoblaste). B. La masse cellulaire périphérique, qui entrera dans la constitution du placenta, est appelée trophoblaste. Retour au début V. L'IMPLANTATION

A. La membrane pellucide doit disparaître pour que l'implantation puisse se produire. B. Le blastocyste s'implante dans la couche fonctionnelle de l'endomètre durant la phase sécrétoire du cycle menstruel.  

L'implantation se fait habituellement dans la paroi supéropostérieure de l'utérus. La grossesse ectopique (extra-utérine) survient quand le blastocyste s'implante dans la trompe utérine.

C. Le trophoblaste se différencie en cytotrophoblaste et syncytiotrophoblaste. Retour au début

3 La deuxième semaine (jours 8-14) NA I. L'EMBRYOBLASTE( figure 3-1 ) L'embryoblaste se différencie en deux couches cellulaires distinctes : l'épiblaste et l'hypoblaste, qui constituent le disque embryonnaire didermique. A. L'épiblaste. Des fissures apparaissent au sein de l'épiblaste pour constituer la cavité amniotique. B. L'hypoblaste. Certaines cellules de l'hypoblaste migrent le long du cytotrophopblaste pour former le sac vitellin. C. La plaque prochordale, formée par la fusion de cellules épiblastiques et hypoblastiques, marque l'emplacement futur de la bouche. Retour au début II. LE TROPHOBLASTE A. Le syncytiotrophoblaste continue sa croissance dans l'endomètre pour entrer en contact avec les vaisseaux sanguins et les glandes de l'endomètre.  

Le syncytiotrophoblaste ne se divise pas par mitose. Le syncytiotrophoblaste produit la gonadotrophine chorionique humaine (GCh), une glycoprotéine qui stimule la production de progestérone dans le corps jaune. La GCh peut être retrouvée dans le sang ou l'urine maternelle à partir du jour 10 et est à la base du diagnostic précoce de la grossesse.

B. Le cytotrophoblaste se multiplie par mitose, s'ajoutant à la croissance du syncytiotrophoblaste. Les villosités trophoblastiques primaires forment des excroissances dans le syncytiotrophoblaste. Retour au début III. LE MÉSOBLASTE EXTRA-EMBRYONNAIRE Il s'agit d'une nouvelle couche de cellules dérivées de l'épiblaste. A. Le mésoblaste somatique extra-embryonnaire délimite le cytotrophoblaste, constitue le pédicule de fixation et recouvre l'amnios ( figure 3-1 ).  

L'embryon est suspendu par le pédicule de fixation, à l'intérieur de la cavité choriale. La paroi de la cavité choriale est appelée chorion. Elle est constituée par le mésoblaste somatique extra-embryonnaire, le cytotrophoblaste et le syncytiotrophoblaste.

B. Le mésoblaste viscéral extra-embryonnaire recouvre le sac vitellin.

Figure 3-1. Un blastocyste au jour 14. À ce stade, la formation du disque embryonnaire didermique a lieu et l'implantation dans l'endomètre se parachève. Retour au début IV. CORRÉLATIONS CLINIQUES A. Môle hydatiforme. La nécrose du blastocyste conduit à la mort de l'embryon qui peut être suivie d'une prolifération hyperplasique du trophoblaste dans la paroi utérine. B. Le choriocarcinome est une tumeur maligne du trophoblaste qui peut survenir au décours d'une grossesse normale, d'un avortement ou d'une môle hydatiforme. Retour au début

4 La période embryonnaire (semaines 3-8) NA I. INTRODUCTION Tous les principaux systèmes d'organes commencent à se développer durant la période embryonnaire, induisant une plicature crâniocaudale et latérale du corps de l'embryon. À la fin de la période embryonnaire (semaine 8), l'embryon présente une apparence humaine caractérisée. Retour au début II. LA GASTRULATION( figure 4-1 ) La gastrulation est le processus par lequel se constituent les trois feuillets embryonnaires fondamentaux : ectoblaste, mésoblaste et entoblaste. A. La gastrulation commence par la formation de la ligne primitive dans l'épiblaste. B. Tous les tissus et cellules de l'adulte peuvent être rattachés à l'un des trois feuillets embryonnaires fondamentaux. 1. L'ectoblaste a. L'ectoblaste superficiel           

Le cristallin L'adénohypophyse L'utricule, les canaux semi-circulaires, le ganglion vestibulaire du huitième nerf crânien (NC VIII) Le saccule, le conduit cochléaire (organe de Corti), le ganglion spiral du NC VIII Le revêtement épithélial du méat auditif externe La placode olfactive, y compris le premier nerf crânien (NC I) Le revêtement épithélial des deux tiers antérieurs de la langue, le palais osseux, les parties latérales de la bouche, les améloblastes, le conduit et la glande parotides Les glandes mammaires Le revêtement épithélial du canal anal inférieur Le revêtement épithélial de l'urètre pénien distal L'épiderme, les cheveux, les ongles, les glandes sudoripares et sébacées cutanées

b. Le neurectoblaste     

Tous les neurones du système nerveux central (SNC), y compris les neurones préganglionnaires sympathiques et parasympathiques Les astrocytes, les oligodendrocytes, les épendymocytes, les tanycytes, les cellules des plexus choroïdes La rétine La glande pinéale La neurohypophyse

Figure 4-1. Gastrulation. L'embryoblaste est représenté dans le coin supérieur gauche pour indiquer l'orientation. (A) Vue dorsale de l'épiblaste. La ligne primitive est constituée du sillon primitif, du nœud primitif et de la fossette primitive. (B) Les flèches indiquent la migration des cellules à travers la ligne primitive. La notochorde (c'est-à-dire le mésoblaste situé entre le nœud primitif et la plaque préchordale) induit la formation du tube neural. La zone cardiogénique signale le futur cœur. (C) Des cellules de l'épiblaste migrent vers la ligne primitive et s'insèrent entre l'épiblaste et l'hypoblaste. Quelques cellules de l'épiblaste refoulent l'hypoblaste et forment l'entoblaste ; les cellules restantes migrent crânialement, latéralement et le long de la ligne médiane pour former le mésoblaste. Après la gastrulation, l'épiblaste est appelé ectoblaste (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 30). c. La crête neurale     

Les neurones post-ganglionnaires sympathiques, dans les ganglions de la chaîne sympathique et dans les ganglions paravertébraux Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques, dans les ganglions ciliaire, ptérygopalatin, submandibulaire et otique, ainsi que dans les ganglions des cavités abdominales et pelviennes Les neurones sensitifs des ganglions des racines dorsales Les cellules de Schwann La membrane de la pie-mère et de l'arachnoïde

  

     

Les cellules chromaffines de la médullosurrénale Les mélanocytes Le maxillaire, l'os zygomatique, l'os temporal, l'os palatin, le vomer, la mandibule, le palais osseux, l'enclume, le marteau, l'étrier, le ligament sphénomandibulaire, le processus styloïde, le ligament stylo-hyoïdien, l'os hyoïde, l'os frontal, l'os pariétal, l'os sphénoïde et l'os ethmoïde Les odontoblastes Le septum aorticopulmonaire Les cellules parafolliculaires Les muscles dilatateur et sphincter de la pupille Les muscles ciliaires Le glomus carotidien

2. Le mésoblaste a. Le mésoblaste para-axial (35 paires de somites et de somitomères)        

Les muscles squelettiques du tronc Les muscles squelettiques de la tête et du cou Les muscles externes de l'œil Les muscles intrinsèques de la langue Les vertèbres et les côtes L'os occipital Le derme La dure-mère

b. Le mésoblaste intermédiaire   

Les reins Les testicules et les ovaires Les conduits génitaux et les glandes sexuelles secondaires

c. Le mésoblaste latéral          

Les muscles squelettiques des membres Le sternum, la clavicule, l'omoplate, le bassin et les os des membres Les membranes séreuses des cavités du corps La lame propre de la muqueuse, la musculaire muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse externe et l'adventice du tractus gastro-intestinal Les cellules sanguines, la microglie et les cellules de Kupffer Le système cardiovasculaire Le système lymphatique La rate Le cortex surrénal Les cartilages laryngés

3. L'entoblaste a. Le revêtement épithélial du conduit auditif et de la cavité de l'oreille moyenne b. Le revêtement épithélial du tiers postérieur de la langue, le plancher buccal, les plis palatoglosse et palatopharyngien, le voile du palais, les cryptes de l'amygdale palatine et les

glandes et les conduits sublinguaux et submandibulaires c. Les cellules principales et acidophiles des glandes parathyroïdes d. Les cellules réticulaires épithéliales et les corpuscules thymiques e. Les cellules folliculaires thyroïdiennes f. Le revêtement épithélial et les glandes de la trachée, des bronches et des poumons g. Le revêtement épithélial du tractus gastro-intestinal h. Les hépatocytes et le revêtement épithélial de l'arbre biliaire i. Les cellules acineuses, les cellules des îlots et le revêtement épithélial des conduits pancréatiques j. Le revêtement épithélial de la vessie k. Le revêtement épithélial du vagin l. Le revêtement épithélial de l'urètre féminin et de la plus grande partie de l'urètre masculin Retour au début

5 Le placenta, le liquide amniotique et le cordon ombilical NA I. LE PLACENTA A. Formation ( figure 5-1 ) 



Les constituants a. Le constituant maternel du placenta est la caduque basilaire, une partie de l'endomètre. b. Le constituant fœtal du placenta est représenté par le chorion villeux. Les corrélations cliniques a. Le placenta prævia définit la situation où le placenta est relié à la partie inférieure de l'utérus et recouvre l'orifice interne. Les vaisseaux sanguins de l'utérus risquent de se rompre durant les dernières phases de la grossesse, provoquant une hémorragie potentiellement fatale pour la mère. Le fœtus se trouve également mis en danger par l'interruption de l'apport sanguin. b. La gemmellité ( figure 5-1 ) 



Les jumeaux monozygotes (identiques) se développent à partir d'un zygote unique.  Dans 65 % des cas, les fœtus ont un placenta, un chorion et deux sacs amniotiques.  Dans les 35% des cas restants, les fœtus ont deux placentas (séparés ou réunis), deux chorions et deux sacs amniotiques. Les jumeaux dizygotes se développent à partir de deux zygotes. Les fœtus ont deux placentas, deux chorions et deux sacs amniotiques.

B. La membrane placentaire (la barrière fœtomaternelle) 





Les différentes couches a. Au début de la grossesse, la membrane placentaire est constituée du syncytiotrophoblaste, du cytotrophoblaste, de tissu conjonctif et de l'endothélium des capillaires fœtaux. b. En fin de grossesse, les cellules du cytotrophoblaste dégénèrent et le tissu conjonctif est refoulé par la croissance des vaisseaux sanguins fœtaux, seuls restent le syncytiotrophoblaste et l'endothélium capillaire fœtal. Fonction. La membrane placentaire sépare le sang maternel du sang fœtal. Certaines substances (aussi bien les substances utiles que les dangereuses) traversent librement la membrane placentaire, alors qu'elle est imperméable à d'autres substances ( tableau 51 , 5-2 et 5-3 ). Corrélations cliniques. L'érythroblastose fœtale survient quand les érythrocytes fœtaux sont Rh+ et que les érythrocytes maternels sont Rh−. Quand les érythrocytes du fœtus traversent la membrane placentaire et pénètrent dans la circulation maternelle, l'organisme de la mère produit des anticorps anti-Rh, qui traversent la membrane placentaire et détruisent les érythrocytes du fœtus.

Figure 5-1. La formation du placenta. (A) Les villosités choriales (trophoblastiques) primaires se forment durant la 2e semaine, quand les cellules du cytotrophoblaste envahissent le syncytiotrophoblaste. (B) Les villosités choriales secondaires (définitives) se forment pendant la 3e semaine, quand le mésoblaste extra-embryonnaire s'évagine à l'intérieur du cytotrophoblaste. (C) Les villosités choriales tertiaires se forment quand les vaisseaux sanguins ombilicaux se développent dans le mésoblaste extra-embryonnaire. L'ensemble des villosités choriales tertiaires constitue le chorion villeux. Le « X » indique le sang maternel dans l'espace intervilleux, et la flèche montre les couches que toute substance doit traverser au cours des échanges entre les sangs maternel et fœtal. En fin de grossesse, la membrane placentaire (barrière fœtomaternelle) est réduite à deux couches. Retour au début II. LE LIQUIDE AMNIOTIQUE A. Production Le liquide amniotique est produit par dialyse du sang maternel et du sang fœtal à travers les vaisseaux sanguins dans le placenta et par l'excrétion de l'urine fœtale dans la cavité amniotique.

Figure 5-2. Disposition du placenta, du chorion et du sac amniotique chez (A) 65% des jumeaux monozygotes. (B) 35% des jumeaux monozygotes et la totalité des jumeaux dizygotes. Tableau 5-1 Substances utiles traversant la membrane placentaire L'oxygène, le dioxyde de carbone Les nutriments (glucose, acides aminés, acides gras libres, vitamines) Les électrolytes (sodium, potassium, chlore, calcium, phosphate) L'eau Les produits de déchet du métabolisme fœtal (dioxyde de carbone, urée, acide urique, bilirubine) Les érythrocytes maternels et fœtaux Les protéines du sérum maternel Les immunoglobulines G (IgG)

Tableau 5-2 Substances dangereuses traversant la membrane placentaire Le monoxyde de carbone Les virus (par exemple VIH*, cytomégalovirus, rubéole, coxsackie, variole, varicelle, rougeole, poliomyélite)

Toxoplasma gondii, tréponème pâle Les substances chimiques (cocaïne, alcool, caféine, nicotine, warfarine, triméthadione, phénytoïne, les agents chimiothérapiques anticancéreux, les anesthésiques, les sédatifs, les antalgiques) Les anticorps anti-Rh *

VIH = virus de l'immunodéficience humaine.

Tableau 5-3 Substances ne traversant pas la membrane placentaire Le cholestérol d'origine maternelle, les triglycérides et les phospholipides Les hormones protéiques (par exemple l'insuline) Les immunoglobulines M (IgM) La succinylcholine, le curare, l'héparine, les substances semblables aux acides aminés (par exemple la méthyldopa) La plupart des bactéries

Figure 5-3. La circulation fœtale B. Résorption Après avoir été avalé par le fœtus, le liquide amniotique est absorbé dans la circulation sanguine fœtale. Le liquide amniotique en excès est extrait par le placenta et passe dans la circulation maternelle. C. Corrélations cliniques   

L'oligohydramnios est le manque de liquide amniotique (moins de 400 ml en fin de grossesse). L'oligohydramnios peut être associé à une incapacité du fœtus à excréter l'urine dans la cavité amniotique, en raison d'une agénésie rénale. Le polyhydroamnios est un excès de liquide amniotique (plus de 2 000 ml en fin de grossesse). Ce phénomène peut être associé à une anencéphalie ou une atrésie de l'œsophage. Le dosage de l'α-fœtoprotéine (AFP) permet de diagnostiquer les anomalies du tube neural (par exemple spina bifida, anencéphalie). On retrouve l'AFP dans le liquide

amniotique et dans le sérum maternel. Retour au début III. LE CORDON OMBILICAL Le cordon ombilical définitif contient les artères ombilicales droite et gauche, la veine ombilicale gauche et du tissu conjonctif muqueux. A. Les artères ombilicales transportent le sang désaturé du fœtus vers le placenta. B. La veine ombilicale gauche transporte le sang oxygéné du placenta vers le fœtus. C. Les corrélations cliniques 



Le vasa prævia est la situation où les vaisseaux ombilicaux croisent l'orifice interne de l'utérus, ce qui les prédispose à la rupture. La rupture des vaisseaux ombilicaux durant la grossesse, le travail ou l'accouchement peut causer une hémorragie fatale pour le fœtus. La présence d'une seule artère ombilicale, au lieu de deux, suggère l'existence d'anomalies cardiovasculaires.

Retour au début IV. L'ANGIOGENÈSE ET L'HÉMATOPOÏÈSE Une partie du mésoblaste se différencie en angioblastes qui forment ensuite les amas cellulaires angioformateurs. A. L'angiogénèse. Les angioblastes, situés à la périphérie des amas cellulaires angioformateurs, forment ensuite l'endothélium des vaisseaux sanguins. L'angiogénèse se produit initialement dans le mésoblaste extra-embryonnaire viscéral (situé autour du sac vitellin) et, plus tard, dans le mésoderme du fœtus. B. L'hématopoïèse. Les angioblastes, situés dans la partie centrale des amas cellulaires angioformateurs, forment les cellules sanguines. L'hématopoïèse commence dans le mésoblaste viscéral extra-embryonnaire (situé autour du sac vitellin) et se poursuit dans le foie, la rate, le thymus et la moelle osseuse du fœtus. Retour au début V. LA CIRCULATION FŒTALE La circulation fœtale comporte trois « shunts » (communications ou passages de raccourci) : le canal veineux, le canal artériel et le foramen ovale ( figure 5-3 ). Un grand nombre de changements se produisent dans la circulation néonatale au moment où le flux placentaire s'interrompt et où la respiration pulmonaire commence. Le tableau 5-4 regroupe les reliquats qui résultent de la fermeture des structures fœtales. Tableau 5-4 Reliquats crées par la fermeture des structures circulatoires du fœtus Structure fœtale

Reliquat de l'adulte

Artères ombilicales droite et gauche

Ligaments ombilicaux médiaux

Veine ombilicale gauche

Ligament rond

Canal veineux

Ligament veineux (ligt d'Arantius)

Canal artériel

Ligament artériel (ligt de Botal)

Foramen ovale

Foramen ovale

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6 L'appareil cardiovasculaire NA I. LE DÉVELOPPEMENT DU CŒUR A. Le tube cardiaque primitif. Une paire de tubes endocardiques latéraux (d'origine mésoblastique) se forment dans la zone cardiogénique (zone de formation du cœur).   

Au moment où se produit la plicature latérale, les tubes endocardiques se réunissent pour former le tube cardiaque primitif qui se développe en tant qu'endocarde. Le mésoblaste qui entoure le tube cardiaque primitif évolue en myocarde et épicarde. Le tube cardiaque primitif forme cinq dilatations ( figure 6-1 ) dont le devenir est détaillé dans le tableau 6-1 .

B. Le septum aorticopulmonaire (AP). Le septum aorticopulmonaire divise le tronc artériel en aorte et tronc pulmonaire.  

Formation ( figure 6-2 ). Les cellules de la crête neurale migrent vers les bourrelets tronculaire et bulbaire qui s'accroissent et s'enroulent l'un autour de l'autre en spirale, se réunissant ensuite pour former le septum aorticopulmonaire. Corrélations cliniques a. La transposition des gros vaisseaux est l'anomalie consécutive à un défaut du développement spiralé du septum aorticopulmonaire ; ce qui amène l'aorte à s'aboucher dans le ventricule droit et le tronc pulmonaire à s'aboucher dans le ventricule gauche. Le shunt droite-gauche du sang qui en résulte conduit à la cyanose. b. La tétralogie de Fallot ( figure 6-3 ) est la conséquence d'un mauvais alignement du septum aorticopulmonaire avec le septum atrioventriculaire. Cette malformation a pour résultat : une sténose pulmonaire, un déplacement vers la droite de l'aorte (« aorte à cheval »), une béance du septum interventriculaire et une hypertrophie du ventricule droit. La tétralogie de Fallot est caractérisée par un shunt droite-gauche avec cyanose.

C. Le septum atrioventriculaire (septum AV). Le septum AV sépare le canal atrioventriculaire en canal AV droit et canal AV gauche. Les bourrelets endocardiques atrioventriculaires ventral et dorsal fusionnent pour former le septum AV ( figure 6-4 ). D. Le septum atrial 

Sa formation ( figure 6-5 ) a. Le septum primum croît en direction du septum atrioventriculaire. b. Le foramen primum est situé entre le bord du septum primum et le septum atrioventriculaire ; il se ferme quand le septum primum fusionne avec le septum AV. c. Le foramen secundum se forme dans la partie centrale du septum primum. d. Le septum secundum se développe vers la droite du septum primum et fusionne (après la naissance) avec le septum primum pour constituer le septum atrial. e. Le foramen ovale est l'orifice entre la partie supérieure et la partie inférieure du septum secundum.  Pendant la vie fœtale, le sang est « shunté » de l'atrium (oreillette) droit vers l'atrium gauche via le foramen ovale.  La fermeture du foramen ovale se produit normalement juste après la naissance



; elle est facilitée par l'augmentation de pression dans l'atrium gauche qui résulte des modifications de la circulation pulmonaire. Les corrélations cliniques. La béance du foramen secundum est la conséquence d'une résorption excessive soit du septum primum, soit du septum secundum ; ce qui a pour résultat un perméabilité du foramen ovale.

Figure 6-1. Les cinq dilatations du tube cardiaque.A = oreillette primitive, B = bulbe du cœur, SV = sinus veineux, T = tronc artériel, V = ventricule primitif ; la zone en blanc correspond à la partie artérielle, la zone grisée correspond à la partie veineuse (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 40). Tableau 6-1 Structures dérivées des dilatations embryonnaires du tube cardiaque primitif Dilatation embryonnaire

Structure adulte

Tronc artériel

Aorte

Tronc pulmonaire Bulbe du cœur

Partie souple du ventricule droit (cône artériel) Partie souple du ventricule gauche (vestibule aortique)

Ventricule primitif

Colonnes charnues du ventricule droit Colonnes charnues du ventricule gauche

Atrium primitif

Colonnes charnues de l'atrium droit Colonnes charnues de l'atrium gauche

Sinus veineux

Partie souple de l'atrium droit (sinus des veines)* Sinus coronaire Veine oblique de l'atrium gauche

*

a) La partie souple de l'atrium gauche est formée par l'incorporation de certaines parties des veines pulmonaires dans la paroi de l'atrium. b) La jonction des parties charnue et souple de l'atrium droit est appelée crista terminalis

Figure 6-2. Formation du septum aorticopulmonaire (AP). B = bulbe du cœur, T = tronc artériel. (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 41).

Figure 6-3. Les quatre principales anomalies associées à la tétralogie de Fallot. (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 44). E. Le septum interventriculaire (IV) ( figure 6-6 ) 1. Formation a. Le septum IV musculaire se forme dans le plancher du ventricule et se développe en direction du septum atrioventriculaire, sa croissance s'arrête rapidement pour donner le foramen interventriculaire (foramen IV). b. Le septum IV membraneux se constitue après la fusion des bourrelets bulbaires droit et gauche et du septum atrioventriculaire. Le septum IV membraneux ferme le foramen IV.

Figure 6-4. Formation du septum atrioventriculaire (AV). A = atrium (oreillette), V = ventricule. Reproduction autorisée de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 42).

Figure 6-5. Formation du septum atrial. Les flèches en F indiquent la direction de circulation sanguine dans le septum pleinement développé, de l'atrium droit vers l'atrium gauche (Reproduction et modification autorisées de Johnson KE : NMS Human Developmental Anatomy, Baltimore, Wiliams & Wilkins, 1998, p. 149).

Figure 6-6. Le septum interventriculaire (IV). a = bourrelet bulbaire droit ; b = bourrelet bulbaire gauche ; c = septum atrioventriculaire (AV) (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 43). Tableau 6-2 Développement du système artériel Structure embryonnaire

Structure adulte

Arcs aortiques 1

*

2

*

3

Artères carotides communes droite et gauche

Artères carotides internes proximales droite et gauche 4

Artère subclavière proximale droite Une partie de la crosse de l'aorte

5

**

6

Artères pulmonaires proximales droite et gauche, ligament artériel

Aorte dorsale

*

**

Branches postérolatérales

Artères : intercostales, lombales, sacrale latérale, sacrale médiale, vertébrale, cervicale profonde, cervicale ascendante, thoracique interne, épigastriques supérieure et inférieure, artères des membres inférieurs et supérieurs

Branches latérales

Artères : rénale, surrénale et gonadique

Branches ventrales : artères vitellines

Artères : cœliaque, mésentérique supérieure, mésentérique inférieure

Branches ventrales : artères ombilicales

Une partie de l'artère iliaque interne, artère vésicale supérieure, ligaments ombilicaux médiaux

Contribution faible chez l'adulte. Le cinquième arc aortique régresse chez l'homme.

Tableau 6-3 Développement du système veineux Structure embryonnaire

Structure adulte

Veines vitellines : - droite - gauche

Veines sus-hépatiques et sinusoïdes, canal veineux, partie de la VCI* et veines porte, mésentérique supérieure, mésentérique inférieure et splénique Veines hépatiques et sinusoïdes, canal veineux

Veines ombilicales : - droite

Disparaît

- gauche

Ligament rond

Veines cardinales :

*

- cardinales antérieures

Veines jugulaires internes, VCS*

- cardinales postérieures

Partie de VCI, veines iliaques communes

- subcardinales

Partie de VCI, veines rénales, veines gonadiques

- supracardinales

Partie de VCI, veines intercostales, veine hémiazygos, veine azygos

VCI = Veine cave inférieure ; VCS = Veine cave supérieure.

2. Corrélations cliniques. La béance du septum interventriculaire membraneux est le résultat du non-développement du septum IV membraneux, ce qui provoque un shunt sanguin gauchedroite par le foramen IV. Le shunt sanguin gauche-droite entraîne une augmentation du flux sanguin vers les poumons avec, pour conséquence, une hypertension pulmonaire. Les patients présentant un shunt gauchedroite se plaignent d'une fatigue excessive à l'effort. Retour au début II. LE DÉVELOPPEMENT DU SYSTÈME ARTÉRIEL A. Formation. Le système artériel se développe à partir des arcs aortiques et de branches de l'aorte dorsale ( tableau 6-2 ). B. Corrélations cliniques 



La coarctation postductale de l'aorte résulte d'une constriction anormale de l'aorte juste en aval du canal artériel. Cette anomalie est associée, cliniquement, à une élévation de la pression sanguine dans les membres supérieurs, à une absence de pouls fémoral et à un risque élevé d'hémorragie cérébrale et d'endocardite bactérienne. La persistance du canal artériel. Cette anomalie résulte de l'absence de fermeture du canal artériel après la naissance. a. Normalement le canal artériel se ferme en quelques heures par contraction des muscles lisses, pour former le ligament artériel. b. La persistance du canal artériel est fréquente chez les prématurés, ainsi que chez les nouveau-nés dont la mère a été infectée par le virus de la rubéole durant la grossesse.

Retour au début III. LE DÉVELOPPEMENT DU SYSTÈME VEINEUX Le système veineux se développe à partir des veines vitellines, ombilicales et cardinales ( tableau 6-3 ). Retour au début

7 L'appareil digestif NA I. LE TUBE INTESTINAL PRIMITIF Le tube intestinal primitif est divisé en intestin antérieur, intestin moyen et intestin postérieur ( figure 7-1 ). A. Formation. Le tube intestinal primitif est formé par l'incorporation du sac vitellin (vésicule ombilicale ou vitelline) dans l'embryon pendant la flexion crâniocaudale et latérale de ce dernier. 



Le revêtement épithélial et les glandes de la muqueuse du tube intestinal sont dérivés de l'entoblaste, alors que la lame propre de la muqueuse, la musculaire muqueuse, la sous-muqueuse, la musculaire externe et l'adventice ou séreuse, sont dérivées du mésoblaste. L'épithélium du tube intestinal prolifère rapidement et oblitère la lumière. La canalisation intervient ensuite.

B. Les organes dérivés de l'intestin antérieur sont vascularisés par l'artère cœliaque. 1. L'œsophage a. Formation. Le septum œsophagotrachéal divise l'intestin antérieur en œsophage et trachée. b. Corrélations cliniques. L'atrésie de l'œsophage est définie par un œsophage qui se termine en cul-de-sac, conséquence d'une malformation du septum œsophagotrachéal. 2. L'estomac a. Formation. L'estomac se développe à partir d'une dilatation fusiforme de l'intestin antérieur qui apparaît au cours de la semaine 4. L'estomac primitif effectue une rotation à 90° dans le sens horaire pendant sa formation, ce qui a pour résultat la constitution de la bourse omentale (petite cavité péritonéale). b. Corrélations cliniques. La sténose hypertrophique du pylore est la conséquence d'une hypertrophie de la musculaire externe, ce qui réduit la lumière pylorique. Cet état est associé à des vomissements en jets et à la présence d'une petite masse palpable au rebord costal droit. 3. Le foie a. Formation. Un bourgeonnement entoblastique de l'intestin antérieur (le diverticule hépatique) se forme au sein de l'environnement mésoblastique (c'est-à-dire, le septum transversum). (Le septum transversum joue également un rôle dans la formation du diaphragme, ce qui explique la proximité du foie et du diaphragme chez l'adulte.) b. Le diverticule hépatique envoie des cordons de cellules hépatiques dans le septum transversum. Les cordons de cellules hépatiques entourent les veines vitellines, constituant ainsi les sinusoïdes hépatiques.

Figure 7-1. Le développement du tractus gastro-intestinal montrant les intestins antérieur, moyen et postérieur. Le septum urorectal divise le cloaque en canal anal supérieur et sinus urogénital (zones grisées). La flèche incurvée indique la direction de la croissance du septum urorectal vers la surface du corps où il fusionne avec le centre tendineux du périnée. L'ectoblaste s'invagine, formant le proctodéum et rejoint le canal anal supérieur au niveau de la ligne pectinée pour former le canal anal inférieur. 4. La vésicule biliaire et les conduits biliaires

a. Formation. La jonction entre le diverticule hépatique et l'intestin antérieur se rétrécit pour former le conduit biliaire. Plus tard, une excroissance du conduit biliaire donne naissance à la vésicule biliaire et au conduit cystique. b. Considérations cliniques. L'atrésie biliaire extrahépatique se produit lorsqu'une canalisation incomplète entraîne l'occlusion de la lumière du conduit biliaire. Cet état se manifeste par un ictère, des selles décolorées et des urines foncées. 5. Le pancréas a. Formation  

Le bourgeon pancréatique ventral forme le processus unciné (crochet) et une partie de la tête du pancréas. Le bourgeon pancréatique dorsal forme le reste de la tête, le corps et la queue du pancréas.

b. Corrélations cliniques. Le pancréas annulaire est une malformation où le bourgeon ventral et le bourgeon dorsal du pancréas forment un anneau enserrant le duodénum et provoquant son obstruction. 6. La partie supérieure du duodénum. La partie crâniale (supérieure) du duodénum se développe à partir de la partie caudale (inférieure) de l'intestin antérieur. La jonction de l'intestin antérieur et de l'intestin moyen est immédiatement distale par rapport à l'abouchement du conduit cholédoque. C. Les dérivés de l'intestin moyen sont vascularisés par l'artère mésentérique supérieure. 



La partie inférieure du duodénum a. Formation. La partie inférieure du duodénum se forme à partir de la partie crâniale de l'intestin moyen. b. Corrélations cliniques. L'atrésie duodénale est l'occlusion de la lumière du duodénum, conséquence d'un défaut de recanalisation. Cette anomalie est associée à un polyhydramnios, à des vomissements contenant de la bile et à une distension de l'estomac. Le jéjunum, l'iléon, le cæcum, l'appendice, le côlon ascendant et les deux-tiers proximaux du côlon transverse. a. Formation 



L'anse de l'intestin moyen (anse intestinale primitive) fait hernie, par son sommet, à travers l'ombilic ; ce processus est appelé hernie ombilicale physiologique.  La branche crâniale de l'anse intestinale primitive forme le jéjunum et la partie crâniale de l'iléon.  La branche caudale de l'anse intestinale primitive forme le cæcum, l'appendice, la partie caudale de l'iléon, le côlon ascendant et les deux tiers proximaux du côlon transverse. L'anse intestinale subit une rotation de 270°, dans le sens anti-horaire, autour de l'artère mésentérique supérieure tout en rentrant dans la cavité abdominale, ce qui réduit la hernie physiologique.

b. Corrélations cliniques   



L'omphalocèle est la conséquence d'un retour défectueux de l'anse intestinale primitive dans la cavité abdominale. À la naissance, le nouveau-né présente une poche gris clair, brillante, à la base du cordon ombilical. Le diverticule iléal (de Meckel). Il s'agit de la persistance d'un reliquat du sac vitellin (le conduit vitellin) qui forme une communication entre la lumière de l'iléon et l'ombilic. La malrotation de l'intestin moyen. C'est la conséquence d'une rotation seulement partielle de l'intestin moyen, elle entraîne un positionnement anormal des viscères abdominaux. Cette anomalie peut être associée à un volvulus. L'atrésie ou la sténose intestinale est le résultat d'un défaut de recanalisation.

Tableau 7-1 L'origine des mésentères de l'adulte Mésentère embryonnaire

Mésentère adulte

Mésentère ventral

Petit omentum (ligaments hépato-gastrique et hépato-duodénal), ligament falciforme, ligament coronaire, ligament triangulaire

Mésentère dorsal

Grand omentum (ligaments gastro-rénal, gastro-splénique, gastrocolique et spléno-rénal), mésentère de l'intestin grêle, mésoappendice, mésocôlon transverse, mésocôlon sigmoïde

D. Les dérivés de l'intestin postérieur (le tiers distal du côlon transverse, le côlon descendant, le côlon sigmoïde et le canal anal supérieur) sont vascularisés par l'artère mésentérique inférieure. 



Formation a. La partie crâniale de l'intestin postérieur forme le tiers distal du côlon transverse, le côlon descendant et le côlon sigmoïde. b. La partie terminale de l'intestin postérieur (le cloaque) est divisée par le septum urorectal en partie supérieur du conduit anal et en sinus urogénital (voir figure 7-1 ). Corrélations cliniques a. L'aganglionose colique (maladie de Hirschsprung) résulte de l'incapacité des cellules de la crête neurale à former le plexus myentérique dans le côlon sigmoïde et le rectum. b. L'agénésie anorectale est une malformation dans laquelle le rectum se termine en cul-de-sac au dessus du muscle rectopubien, en raison d'une anomalie de formation du septum urorectal. Cette malformation peut être accompagnée d'une fistule rectovésicale, d'une fistule recto-urétrale ou d'une fistule rectovaginale. c. L'agénésie anale est une malformation du conduit anal qui se termine en cul-de-sac au dessous du muscle rectopubien, en raison d'une anomalie de formation du septum urorectal. Cette malformation peut être accompagnée d'une fistule rectovésicale, d'une fistule recto-urétrale ou d'une fistule rectovaginale.

Retour au début II. LE PROCTODÉUM La portion inférieure du conduit anal se constitue à partir d'une invagination de l'ectoblaste de surface, appelé proctodéum (dépression anale) (voir figure 7-1 ). Retour au début III. LES MÉSENTÈRES Le tube intestinal primitif est suspendu à l'intérieur de la cavité péritonéale de l'embryon par les mésentères dorsal et ventral dont dérivent tous les mésentères de l'adulte ( tableau 7-1 ). Retour au début

8 L'appareil respiratoire NA I. L'APPAREIL RESPIRATOIRE SUPÉRIEUR L'appareil respiratoire supérieur sera étudié au chapitre 9. Retour au début II. L'APPAREIL RESPIRATOIRE INFÉRIEUR La trachée, les bronches et les poumons constituent l'appareil respiratoire inférieur. A. Formation ( figure 8-1 )    

Le diverticule respiratoire se forme dans la paroi ventrale de l'intestin antérieur. Le septum œsophagotrachéal sépare l'intestin antérieur en œsophage et en trachée. L'extrémité distale du diverticule respiratoire s'élargit pour former le bourgeon pulmonaire. Le bourgeon pulmonaire se divise en deux bourgeons bronchiques qui se ramifient ensuite en bronches primaires, secondaires et tertiaires. Les bronches tertiaires sont reliées aux segments bronchopulmonaires de l'adulte.

B. Les stades de développement. Les poumons passent par quatre stades de développement ( tableau 8-1 )

Figure 8-1. Développement de l'appareil respiratoire (Reproduction et modification autorisées de Johnson KE ; NMS Human Developmental Anatomy, Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, p. 228). Tableau 8-1 Les stades du développement des poumons Nom

Temps

Caractéristiques

Stade pseudo-glandulaire

Semaines 5 à 17

Pas de respiration possible

Stade canalaire

Semaines 13 à 25

Formation des bronchioles respiratoires et des sacs alvéolaires (ou sacs terminaux)

Incompatible avec la survie pour un fœtus prématuré

Croissance de la vascularisation. Les fœtus prématurés, nés avant la semaine 20, survivent rarement Stade des sacs alvéolaires

De la semaine 24 à la naissance

Présence des pneumocytes de type I et II La respiration est possible Les fœtus prématurés, nés entre les semaines 25 et 28, peuvent survivre avec des soins intensifs

Stade alvéolaire

De la naissance à 8 ans

Multiplication des bronchioles, des sacs alvéolaires, des canaux alvéolaires et des alvéoles matures

C. Corrélations cliniques 





Fistule œsotrachéale. La fistule œsotrachéale est une communication anormale entre l'œsophage et la trachée provoquée par une malformation du septum œsophagotrachéal. Cette malformation se manifeste par des réflexes nauséeux et une cyanose après les repas, une distension abdominale après les cris et un reflux du contenu gastrique dans les poumons. Le syndrome de détresse respiratoire est causé par une déficience du surfactant. C'est une situation très fréquente chez les prématurés, les nouveau-nés de mère diabétique et ceux qui ont subi une asphyxie intra-utérine prolongée. Un traitement par la thyroxine et le cortisol augmente la production de surfactant. L'hypoplasie pulmonaire résulte d'une altération du développement des poumons. La hernie diaphragmatique congénitale (hernie du contenu abdominal dans le thorax qui entraîne une compression des poumons) et l'agénésie rénale bilatérale (l'oligohydramnios accroît la pression sur le thorax du fœtus) en sont des facteurs prédisposants.

Retour au début

9 La tête et le cou NA I. L'APPAREIL PHARYNGIEN L'appareil pharyngien ( figure 9-1 ) est constitué par les arcs pharyngiens (ou branchiaux), les poches, les cloisons et les sillons pharyngiens. A. Les arcs pharyngiens (1, 2, 3, 4, 6)1 sont constitués à partir du mésoblaste et de cellules de la crête neurale. Chaque arc est associé à un nerf crânien. Le tableau 9-1 résume les structures de l'adulte dérivées des arcs pharyngiens. B. Les poches pharyngiennes2 (1, 2, 3, 4) sont des évaginations du revêtement entoblastique de l'intestin antérieur. Le tableau 9-2 résume les structures de l'adulte dérivées des poches pharyngiennes. C. Les sillons pharyngiens3 (1, 2, 3, 4) sont des invaginations de l'ectoblaste de surface.  

Le sillon pharyngien 1 est à l'origine de l'épithélium du méat auditif externe. Tous les autres sillons sont destinés à disparaître.

D. Les cloisons pharyngiennes (1, 2, 3, 4) sont situées à la jonction de chaque poche pharyngienne avec un sillon pharyngien.  

La cloison pharyngienne 1 est à l'origine de la membrane du tympan. Toutes les autres cloisons sont destinées à disparaître.

Retour au début II. LA GLANDE THYROÏDE La glande thyroïde se développe à partir du diverticule thyroïdien qui se forme dans le plancher de l'intestin antérieur. Le diverticule thyroïdien migre caudalement vers sa position anatomique définitive, mais il reste connecté à l'entoblaste de l'intestin antérieur par le conduit thyroglosse ; ce conduit disparaît ultérieurement. Le point de départ du conduit thyroglosse reste marqué, chez l'adulte, par le foramen cæcum (voir figure 9-1B ). Retour au début III. LA LANGUE A. Les deux-tiers antérieurs de la langue se constituent à partir du bourgeon médian de la langue et des deux bourgeons latéraux de la langue, associés à l'arc pharyngien 1.

Figure 9-1. (A) Vue d'ensemble de l'appareil pharyngien. (B) Migration des glandes parathyroïdes supérieure et inférieure (PS, PI) ; du thymus (T) ; du corps ultimobranchial (UB) et de la glande thyroïde. Le foramen caecum s'évagine pour former le diverticule thyroïdien qui migre le long de la ligne médiane (flèche pointillée). La poche pharyngienne 1, la cloison pharyngienne 1 et le sillon pharyngien 1 sont également représentés. Ces structures sont à l'origine des structures de l'oreille de l'adulte. 2 = poche pharyngienne 2 ; 3 = poche pharyngienne 3 ; 4 = poche pharyngienne 4.  

La sensibilité générale est transmise par le rameau lingual du nerf trijumeau (NC V). La perception du goût est transmise par le rameau de la corde du tympan du nerf facial (NC VII).

B. Le tiers postérieur de la langue se forme essentiellement à partir de l'éminence hypobranchiale associée aux arcs pharyngiens 3 et 4. La sensibilité générale et le goût sont transmis par le nerf glossopharyngien (NC IX).

C. Les muscles intrinsèques, ainsi que les muscles styloglosse, hyoglosse et génioglosse (extrinsèques) dérivent de myoblastes qui migrent vers la zone linguale depuis les somites occipitaux. L'innervation motrice est assurée par le nerf hypoglosse (NC XII), à l'exception du muscle palatoglosse qui est innervé par le nerf vague (NC X). Tableau 9-1 Structures de l'adulte dérivées des arcs pharyngiens Structures de l'adulte A Nerf r c

Mésoblaste

Cellules de la crête neurale

1

NC V

Muscles de la mastication, muscles mylohyodien, m. tenseur du voile du palais, m. tenseur du tympan, ventre antérieur du muscle digastrique

Maxillaire, os zygomatique, os temporal, os palatin, vomer, mandibule, enclume, marteau, ligament sphéno-mandibulaire

2

NC VII

Muscles de l'expression faciale, ventre postérieur du muscle digastrique, muscle stylohyoïdien, muscle stapédien

Petite corne et partie supérieure du corps de l'os hyoïde ; étrier, processus styloïde, ligament stylohyoïdien

3

NC IX

Muscle stylopharyngien

Grande corne et partie inférieure du corps de l'os hyoïde

4

NC X (rameau laryngé supérieur)

Muscles du palais mou (sauf m. tenseur du voile du palais), muscles du pharynx (sauf stylopharyngien), muscle crico-thyroïdien, muscle cricopharyngien, cartilages du larynx

6

NC X (rameau laryngé récurrent)

Muscles intrinsèques du larynx (sauf m. cricothyroïdien), muscles supérieurs de l'œsophage, cartilages du larynx

Tableau 9-2 Les structures de l'adulte dérivées des poches pharyngiennes Poche

Structures dérivées

1

Revêtement épithélial du tube auditif et de la cavité de l'oreille moyenne

2

Revêtement épithélial des cryptes de l'amygdale palatine

3

Glande parathyroïde inférieure, thymus

4

Glande parathyroïde, corps ultimo-branchial*

Des cellules de la crête neurale migrent dans le corps ultimobranchial pour constituer les cellules parafolliculaires de la thyroïde. *

Retour au début IV. LE PALAIS( figure 9-2 ) A. Le segment intermaxillaire se constitue quand les deux bourgeons nasaux médiaux fusionnent au niveau de la ligne médiane. Le segment intermaxillaire est à l'origine du philtrum de la lèvre (sillon sous-nasal), des quatre incisives et du palais primaire de l'adulte. B. Le palais secondaire se forme à partir d'excroissances des bourgeons maxillaires, appelées processus palatins. Ces processus palatins fusionnent sur la ligne médiane. C. Le palais définitif est formé par la fusion des palais primaire et secondaire à la hauteur du foramen incisif.

Figure 9-2. Formation du palais. (A, B) Vue ventrale, où la mâchoire inférieure et la langue ont été ôtées, montrant le segment intermaxillaire et les processus palatins (zone hachurée) fusionnant sur la ligne médiane (flèches).(C) Vue frontale montrant les processus palatins (zone hachurée) fusionnant sur la ligne médiane avec le septum nasal (flèches).

Retour au début V. CORRÉLATIONS CLINIQUES A. Une fistule pharyngienne est la conséquence d'une persistance de la poche 2 et du sillon 2. On retrouve généralement cette fistule le long du bord antérieur du muscle sternocléïdomastoïdien. B. Un kyste pharyngien peut se constituer quand les sillons pharyngiens, qui doivent normalement se combler, persistent. Le kyste est le plus souvent situé à l'angle de la mandibule. C. Le syndrome du premier arc. Il est caractérisé par des anomalies faciales et il est la conséquence d'une migration défectueuse des cellules de la crête neurale, ce qui provoque des malformations de l'arc 1. Les deux syndromes les mieux décrits sont le syndrome de TreacherCollins et le syndrome de Pierre Robin. D. Le syndrome de DiGeorge est la conséquence d'une non différenciation des poches pharyngiennes 3 et 4 en glandes parathyroïdes et en thymus. E. Les ectopies de la thyroïde, des parathyroïdes ou du thymus résultent d'une anomalie de la migration de ces glandes depuis leur position embryonnaire jusqu'à leur position anatomique définitive. F. Un kyste du conduit thyroglosse peut se former si des parties du conduit thyroglosse persistent, en général sur la ligne médiane à proximité de l'os hyoïde. On peut également trouver un kyste à la base de la langue (kyste lingual). G. La fente palatine est le résultat d'un défaut de fusion des processus palatins, soit entre eux, soit avec le palais primaire. H. La fente labiale est le résultat d'un défaut de fusion entre le bourgeon maxillaire et le bourgeon nasal médial. Fente palatine et fente labiale sont des malformations distinctes bien qu'elles soient souvent associées. I. L'ankyloglossie survient lorsque la langue n'est pas séparée du plancher de la bouche. Le plus souvent, le frein s'étend jusqu'à la pointe de la langue. J. L'encéphalocèle (méningocèle crânien) est une hernie du tissu cérébral ou des méninges ou des deux, à travers des brèches crâniennes. K. La craniosynostose est le résultat de la fermeture prématurée d'une ou plusieurs sutures du crâne. Retour au début

10 L'appareil urinaire NA I. GÉNÉRALITÉS Le mésoblaste intermédiaire forme un cordon longitudinal le long de la paroi dorsale du corps, appelé crête urogénitale ( figure 10-1 ). Une partie de la crête urogénitale, le cordon néphrogène, forme le pronéphros, le mésonéphros et le métanéphros. A. Le pronéphros régresse complètement. B. Le mésonéphros forme le conduit mésonéphrotique (de Wolff). C. Le métanéphros se développe à partir du bourgeon urétéral, une excroissance du conduit mésonéphrotique et du blastème métanéphrogène ( tableau 10-1 ). Le métanéphros devient finalement le rein adulte définitif.  

Le rein définitif monte, pendant le développement de la région sacrale, vers sa localisation anatomique adulte au niveau T 12-L 3 ( figure 10-2 ). Les artères embryonnaires, formées durant l'ascension du rein, peuvent persister comme artères rénales surnuméraires chez l'adulte. Ces artères sont des artères terminales ; par conséquent, tout dommage subi par ces vaisseaux endommage les tissus qu'ils irriguent.

Figure 10-1. Formation du cordon néphrogène au moment de la plicature crâniocaudale et latérale de l'embryon. Tableau 10-1 Développement des reins Structure embryonnaire

Structure adulte dérivée

Bourgeon urétéral

Tubes collecteurs, petits calices, grands calices, pelvis rénal (bassinet), uretère

Blastème métanéphrogène

Glomérules rénaux (capillaires), capsule rénale (de Bowman), tube contourné proximal Anse de Henlé : tube droit proximal, portion ascendante, portion descendante, tube droit distal

Tube contourné distal, tubule de connexion

Figure 10-2. Formation du rein définitif et de la vessie. La flèche indique l'ascension du rein. Retour au début II. LA GLANDE SURRÉNALE A. La formation du cortex résulte de deux épisodes de prolifération du mésoblaste.  

Le premier épisode forme le cortex fœtal qui régresse durant le second mois qui suit la naissance. Le second épisode forme le cortex adulte (zone glomérulée, zone fasciculée et zone réticulée).

B. La médulla se constitue à partir de cellules de la crête neurale qui migrent vers le cortex fœtal et se différencient en cellules chromaffines. Retour au début III. LA VESSIE La vessie se développe depuis la partie supérieure du sinus urogénital qui est en continuité avec l'allantoïde. A. L'allantoïde dégénère et forme, chez l'adulte, un cordon fibreux appelé ouraque (ou ligament ombilical médian).

B. Le trigone vésical est formé par l'incorporation de la portion inférieure des canaux mésonéphrotiques dans la paroi postérieure du sinus urogénital. Retour au début IV. CORRÉLATIONS CLINIQUES A. L'agénésie rénale est la conséquence d'un défaut de développement du bourgeon urétéral. B. Le rein « en fer à cheval » est le résultat de la fusion des pôles inférieurs des deux reins. Pendant son ascension, le rein en fer à cheval vient se bloquer derrière l'artère mésentérique inférieure. C. Le néphroblastome (tumeur de Wilm) est une tumeur maligne fréquente de l'enfant. Cette tumeur est probablement issue du tissu néphrogénétique embryonnaire. D. Le kyste de l'ouraque (et le sinus de l'ouraque) résultent de la persistance de tout ou partie de l'allantoïde. Ces anomalies s'accompagnent d'un drainage urinaire par l'ombilic. E. Le phéochromocytome est une tumeur constituée de cellules chromaffines. On trouve ce type de tumeur le long du chemin de migration des cellules de la crête neurale vers le cortex fœtal. Retour au début

11 L'appareil reproducteur NA I. L'EMBRYON NON DIFFÉRENCIÉ( figure 11-1 ) Bien que le génotype de l'embryon soit établi à la fécondation, les embryons mâles et femelles ont un phénotype qui n'est pas différent de la première à la sixième semaine. A. Vers la semaine 12, on peut reconnaître quelques caractéristiques masculines ou féminines des organes génitaux externes. B. Vers la semaine 20, la différenciation phénotypique est achevée. Les constituants de l'embryon indifférencié qui sont remodelés pour former l'appareil reproducteur féminin ou masculin, sont : les gonades, les canaux paramésonéphrotiques (de Müller), les canaux et tubules mésonéphrotiques (de Wolff), le sinus urogénital, le phallus, les plis urogénitaux, les bourrelets labioscrotaux ( tableau 11-1 ). Retour au début II. LA DESCENTE DES OVAIRES ET DES TESTICULES Les ovaires et les testicules se développent à l'intérieur de la cavité abdominale puis descendent ensuite, respectivement dans le pelvis ou dans le scrotum. Le gubernaculum (une bande de tissu fibreux) et le processus vaginal (une évagination du péritoine) sont impliqués dans la descente des ovaires aussi bien que des testicules. Le devenir du gubernaculum et du processus vaginal sont résumés dans le tableau 11-2 . Retour au début III. CORRÉLATIONS CLINIQUES A. Le pseudo-hermaphrodisme féminin est défini par la présence de tissu ovarien chez un sujet possédant un caryotype féminin normal (46,XX) mais dont les organes génitaux externes ont subi une masculinisation. Ce phénomène est, le plus souvent, le résultat d'une hyperplasie surrénale congénitale qui produit un excès d'androgènes chez le fœtus. B. Le pseudo-hermaphrodisme masculin est défini par la présence de tissu testiculaire chez un sujet possédant un caryotype masculin (46,XY) mais dont le développement des organes génitaux externes est bloqué. Ce phénomène est généralement la conséquence d'une production insuffisante de testostérone et d'hormone antimüllerienne (AMH). C. Le syndrome du testicule féminisant se définit comme le développement, chez un fœtus 46,XY de testicules en même temps que d'organes génitaux externes féminins (au lieu de masculins). La cause en est une absence de récepteurs aux androgènes dans les tissus des plis urogénitaux et des bourrelets labioscrotaux. Ces sujets sont considérés comme des femmes, médicalement, légalement et socialement. Tableau 11-1 Développement des appareils génitaux féminin et masculin Embryon indifférencié

Adulte féminin

Adulte masculin

Gonades

Ovaire, follicules, rete ovarii

Testicules, tubes séminifères, rete testis

Canaux paramésonéphrotiques

Trompes utérines, utérus, cervix, partie supérieure du vagin

Appendice des testicules (vestigial)

Canaux mésonéphrotiques

Organe de Gartner (reliquat)

Épididyme, conduit déférent, vésicules séminales, conduit éjaculateur

Tubules mésonéphrotiques

Époophoron, paraoophoron (vestigial)

Canalicules efférents

Sinus uro-génital

Vessie, urètre, glandes urétrales et paraurétrales, glandes du grand vestibule, partie inférieure du vagin

Vessie, urètre, prostate, glandes bulbourétrales

Phallus

Clitoris

Pénis

Plis urogénitaux

Petites lèvres

Face ventrale du pénis, raphé du pénis

Bourrelets labioscrotaux

Grandes lèvres

Scrotum, raphé du scrotum

Tableau 11-2 Devenir du gubernaculum et du processus vaginal du péritoine Embryon indifférencié

Adulte féminin

Adulte masculin

Gubernaculum

Ligament ovarien, ligament rond de l'utérus

Gubernaculum du testicule

Processus vaginal du péritoine

Tunique vaginale du testicule

D. L'hypospadias est le résultat d'un défaut de fusion des plis urogénitaux ; il s'ensuit que l'urètre ouvre sur la face ventrale du pénis. E. La cryptorchidie est la conséquence de la non-descente d'un ou des deux testicules dans le scrotum. La cryptorchidie bilatérale peut être cause de stérilité. F. L'hydrocèle du testicule résulte de la persistance d'une petite béance de la vaginale qui permet au liquide péritonéal de s'y écouler, ce qui produit un kyste liquidien à proximité du testicule. G. La hernie inguinale congénitale résulte d'une béance importante de la vaginale, ce qui permet la hernie d'une anse intestinale dans le scrotum.

Figure 11-1. (A) L'embryon indifférencié. Les canaux paramésonéphrotiques jouent un rôle majeur dans le développement féminin. Les canaux et les tubules mésonéphrotiques jouent un rôle majeur dans le développement masculin. (B) Les structures féminines de l'adulte se forment à partir des canaux paramésonéphrotiques et des reliquats vestigiaux des canaux et tubules mésonéphrotiques. (C) Les structures masculines de l'adulte se forment à partir des canaux et tubules mésonéphrotiques et des reliquats vestigiaux des canaux paramésonéphrotiques. La production de facteur déterminant testiculaire (TDF) et de l'inhibiteur de l'appareil müllerien (MIF) ainsi que la production de testostérone oriente l'embryon indifférencié vers un développement masculin. On considère que le TDF (une protéine nonhistone de 220 acides aminés) est une production du gène sry qui est situé sur le bras court du chromosome Y. Retour au début

12 Les cavités du corps NA I. LE CŒLOME INTRA-EMBRYONNAIRE Le cœlome intra-embryonnaire est, à l'origine, un espace unique. La formation des membranes pleuropéricardiques et du diaphragme divisent cet espace en cavités pleurale, péricardique et péritonéale de l'adulte. A. Les membranes pleuropéricardiques sont des feuillets de mésoblaste qui séparent la cavité pleurale de la cavité péricardique puis forment ensuite le péricarde fibreux. Cette relation est mise en évidence par le fait que le nerf phrénique, pour rejoindre le diaphragme, traverse les membranes pleuropéricardiques chez l'embryon et traverse le péricarde fibreux chez l'adulte. B. Le diaphragme. Le diaphragme sépare la cavité pleurale de la cavité péritonéale. 



La formation. Le diaphragme est formé par la fusion de tissus de quatre origines : a. Le septum transverse est à l'origine du centre tendineux du diaphragme de l'adulte. b. Les membranes pleuropéritonéales contribuent à la formation des tissus du diaphragme. c. Le mésentère dorsal de l'œsophage est à l'origine des piliers du diaphragme de l'adulte. d. La paroi thoracique contribue à la formation des muscles périphériques du diaphragme. La descente

Initialement, le septum transverse se trouve au niveau de C3-C5. À la suite la croissance rapide du tube neural, le diaphragme descend, entraînant les nerfs phréniques avec lui. Retour au début II. CORRÉLATIONS CLINIQUES A. La hernie diaphragmatique congénitale est une protrusion du contenu abdominal dans la cavité pleurale. C'est la conséquence d'un développement défectueux des membranes pleuropéritonéales. La hernie se trouve, le plus souvent, sur la partie postérolatérale du côté gauche et elle est responsable d'une hypoplasie pulmonaire. B. La hernie hiatale œsophagienne est une protrusion de l'estomac dans la cavité pleurale, à travers un hiatus œsophagien anormalement large. Cette anomalie rend le sphincter œsophagien inefficace, provoquant le reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage. Retour au début

13 Le système nerveux NA I. LE TUBE NEURAL A. Formation ( figure 13-1 )  

La notochorde induit la différenciation de l'ectoblaste qui la recouvre en neurectoblaste, lequel forme la plaque neurale. Chez l'adulte, les vestiges de la notochorde forment le noyau gélatineux (nucleus pulposus) des disques intervertébraux. La plaque neurale se replie pour former le tube neural. a. Pendant cette phase de plicature de la plaque neurale, certaines cellules se différencient en cellules multipotentes de la crête neurale. b. Le tube neural reste un temps en communication avec la cavité amniotique par les neuropores antérieur et postérieur. La lame terminale (lamina terminalis) marque, chez l'adulte, la localisation du neuropore antérieur.

B. Les vésicules. Le tube neural présente d'abord trois dilatations : les trois vésicules primitives qui deviennent ensuite les cinq vésicules secondaires. Ces vésicules sont à l'origine de différentes structures de l'adulte (voir tableau 13-1 ). C. Les cellules de la paroi du tube neural sont à l'origine des cellules du système nerveux central (SNC) suivantes :  

Les neuroblastes forment tous les neurones, à l'intérieur du cerveau et de la moelle épinière, y compris les neurones préganglionnaires sympathiques et parasympathiques. Les glioblastes sont les cellules de soutien à l'intérieur du SNC. a. Les astrocytes entourent les capillaires. b. Les oligodendrocytes produisent la myéline. c. Les épendymocytes recouvrent les ventricules et le canal central. d. Les tanycytes tapissent le troisième ventricule et transportent les substances du liquide cérébrospinal (LCS) jusqu'au système porte hypothalamique. e. Les cellules des plexus choroïdes produisent le LCS. Les étroites jonctions entre elles constituent la barrière entre sang et LCS (barrière hématoméningée). f. La microglie est composée de cellules phagocytes du LCS, dérivées des monocytes.

Retour au début II. LES CHANGEMENTS DE POSITION DE LA MOELLE ÉPINIÈRE A. À la semaine 8 du développement embryonnaire, la moelle épinière occupe toute la longueur du canal vertébral osseux. B. À la naissance, le cône médullaire s'étend jusqu'à la vertèbre L3. C. À l'âge adulte, le cône médullaire s'étend jusqu'à la vertèbre L1.

Figure 13-1. Les stades de développement du tube neural et des cellules de la crête neurale. (A) la notochorde induit la formation de la plaque neurale par le revêtement ectoblastique susjacent. (B) La plaque neurale se replie et forme le tube neural. Alors que la plaque neurale se replie, elle donne naissance aux cellules de la crête neurale. (C) Le sillon limitant (sulcus limitans) est un sillon dans la paroi latérale du ventricule qui sépare la lame alaire (sensitive) de la lame basale (motrice). La lame alaire devient la corne dorsale de la moelle épinière et la plaque basale devient la corne ventrale de la moelle épinière. Tableau 13-1 Développement du cerveau à partir du tube neural

Vésicules primaires

Vésicules secondaires

Structures dérivées de l'adulte

Prosencéphale

Télencéphale

Hémisphères cérébraux, noyaux gris centraux, lamina terminalis, bulbes olfactifs, hippocampe

Diencéphale

Épithalamus, thalamus, hypothalamus, neurohypophyse, glande pinéale, rétine, nerf optique, corps mamillaires

Mésencéphale

Mésencéphale

Mésencéphale

Rhombencéphale

Métencéphale

Pont, cervelet

Myélencéphale

Bulbe rachidien (moelle allongée)

*

Le reste du tube neural constitue la moelle épinière.

Tableau 13-2 Origines du système nerveux sympathique Structure embryonnaire

Structure dérivée chez l'adulte

Lame basale du tube neural

Neurones pré-ganglionnaires sympathiques dans le cordon intermédiolatéral

Cellules de la crête neurale

Neurones post-ganglionnaires sympathiques dans les ganglions de la chaîne sympathique et les ganglions paravertébraux

Tableau 13-3 Origines du système nerveux parasympathique Structure embryonnaire

Structure dérivée chez l'adulte

Lame basale du tube neural

- Neurones pré-ganglionnaires parasympathiques dans les noyaux du mésencéphale (III), du pont (VII), du bulbe rachidien (IX, X) - Neurones pré-ganglionnaires parasympathiques dans le noyau de la moelle épinière au niveau de S2-S4

Cellules de la crête neurale

- Neurones post-ganglionnaires parasympathiques dans les ganglions ciliaire (III), ptérygo-palatin (VII), sous-mandibulaire (VII), otique (IX) et entérique (X) - Neurones post-ganglionnaires parasympathiques dans les ganglions des cavités abdominale et pelvienne

Retour au début III. LES MÉNINGES A. La dure-mère a son origine dans le mésoblaste qui entoure le tube neural. B. La pie-mère et l'arachnoïde ont pour origine les cellules de la crête neurale. Retour au début IV. LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME A. Le système nerveux sympathique se constitue à partir de la lame basale du tube neural et de cellules de la crête neurale (voir tableau 13-2 ). B. Le système nerveux parasympathique se constitue également à partir de la lame basale du tube neural et de cellules de la crête neurale (voir tableau 13-3 ). Retour au début V. L'HYPOPHYSE A. L'adénohypophyse se forme à partir d'une évagination de l'ectoblaste du toit de la bouche primitive (poche de Rathke). B. La neurohypophyse se forme à partir d'une évagination du neurectoblaste du diencéphale. Retour au début VI. CORRÉLATIONS CLINIQUES A.Spina bifida    

La spina bifida occulta (asymptomatique) comporte uniquement une malformation des arcs vertébraux. La spina bifida avec méningocèle représente le cas où les méninges passent par la malformation d'un arc vertébral. La spina bifida avec méningomyélocèle représente le cas où les méninges et la moelle épinière passent par la malformation d'un arc vertébral. La spina bifida avec myéloschisis représente le cas où le tube neural n'a pu se fermer avec, pour conséquence, la présence d'une ouverture du tube neural sur la face postérieure du corps.

B. L'anencéphalie résulte de l'absence de fermeture du neuropore antérieur avec, pour conséquence, un échec du développement du cerveau. En général, seul un tronc cérébral rudimentaire est présent. C. La malformation d'Arnold-Chiari s'accompagne d'une hernie de certaines parties du cervelet à travers le foramen magnum. D. Le syndrome de Dandy-Walker est une hydrocéphalie congénitale avec atrésie du foramen de Luschka et du foramen de Magendie.

E. L'hydrocéphalie est généralement causée par une sténose de l'aqueduc cérébral au cours du développement. Un excès de liquide cérébrospinal (LCS) s'accumule dans les ventricules et l'espace subarachnoïdien. F. Le syndrome d'alcoolisme fœtal est la cause la plus fréquente d'arriération mentale. Il s'accompagne d'une microcéphalie et d'une atteinte cardiaque congénitale. G. Le craniopharyngiome est une tumeur kystique congénitale issue des vestiges de la poche de Rathke. Retour au début

14 L'oreille NA I. LES ORIGINES EMBRYONNAIRES Le tableau 14-1 résume les origines embryonnaires de l'oreille interne, de l'oreille moyenne et de l'oreille externe. Retour au début II. LA FORMATION La figure 14-1 décrit la formation des structures de l'oreille interne définitive. Tableau 14-1 L'origine des structures de l'oreille Structure embryonnaire

Structure définitive dérivée

Vésicule otique*

Oreille interne

- Partie utriculaire

Utricule, canaux semicirculaires, ganglion vestibulaire du NC VIII

- Partie sacculaire

Saccule, conduit cochléaire (organe de Corti), ganglion spiral du NC VIII Oreille moyenne

Arc pharyngien 1

Enclume, marteau, muscle tenseur du tympan

Arc pharyngien 2

Étrier, muscle stapédien

Poche pharyngienne 1

Revêtement épithélial du conduit auditif et de la cavité de l'oreille moyenne

Membrane pharyngienne 1

Membrane tympanique Oreille externe

Sillon pharyngien 1

Revêtement épithélial du méat auditif externe

Bourgeons auriculaires

Pavillon et lobe de l'oreille

*

Dérivé de l'ectoblaste superficiel.

Figure 14-1. Coupes transversales schématiques de la formation de la placode otique et de la vésicule otique à partir de l'ectoblaste superficiel. (A) La placode otique s'invagine dans le mésoblaste et devient la vésicule otique. (B) Le ganglion vestibulaire et le ganglion spiral sont issus de la vésicule otique. (C) L'oreille définitive de l'adulte. Les arcs pharyngiens 1 et 2 forment l'étrier ou stapes (St), l'enclume ou incus (I) et le marteau ou malleus (M). U = utricule ; Sac = saccule. Retour au début

15 L'œil NA I. L'ŒIL L'œil se forme, en partie, par une évagination neurectoblastique du diencéphale appelée cupule optique et pédicule optique ( figure 15-1 ). De plus, l'ectoblaste superficiel (placode optique), le mésoblaste et des cellules de la crête neurale contribuent à la formation d'un certain nombre de structures de l'œil adulte ( tableau 15-1 ). Retour au début II. CORRÉLATIONS CLINIQUES A. Le colobome irien résulte de l'absence de fermeture de la fente colobomique, laissant une fente de l'iris. B. La persistance de la membrane pupillaire se manifeste par le recouvrement de la pupille par des filaments de tissu conjonctif. Tableau 15-1 Origine des structures de l'œil Structure embryonnaire

Structure définitive dérivée

Neurectoblaste (diencéphale) Cupule optique

Rétine, iris, corps ciliaire

Pédicule optique

Nerf optique (NC II)

Ectoblaste superficiel Placode optique

Cristallin, épithélium antérieur de la cornée

Mésoblaste

Sclère, substance propre de la cornée, endothélium cornéen, corps vitré, muscles extrinsèques de l'œil

Artère et veine hyaloïdiennes

Artère et veine centrales de la rétine (l'artère est une branche de l'artère ophtalmique)

Cellules de la crête neurale

Choroïde, muscle sphincter de la pupille, muscle dilatateur de la pupille, muscle ciliaire

▶ Figure 15-1. (A) La cupule optique et le pédicule optique sont des évaginations du diencéphale. La cupule optique induit l'ectoblaste superficiel à se différencier en placode optique. (B) Formation du nerf optique (NC II) à partir du pédicule optique. La fente colobomique, qui est située sur la face inférieure du pédicule optique, permet l'accès de l'artère et de la veine hyaloïdiennes à la partie intérieure de l'œil. La fente colobomique finit par se fermer. Lorsque les cellules ganglionnaires se forment dans la rétine, leurs axones s'accumulent dans le pédicule optique. Cela conduit les feuillets interne et externe du pédicule optique à

fusionner, oblitère la lumière du pédicule et forme le nerf optique. (C) L'œil définitif de l'adulte. Notez que la sclère est en continuité avec la dure-mère et que la choroïde est en continuité avec l'ensemble pie-mère/arachnoïde. Normalement, la membrane pupillaire disparaît. Retour au début

Index A Adénohypophyse,60 A-Fœtoprotéine,27 Aganglionose colique,38 Agénésie anale,38 Agénésie anorectale,38 Agénésie rénale,49 Amnios,17 Anencéphalie,2760 Angioblastes,27 Angiogénèse,27 Ankyloglossie,45 Anse intestinale primitive,37 Anticorps anti-Rh,24 Appareil pharyngien,41 Arcs aortiques,34 Arcs pharyngiens (ou branchiaux),41 Atrésie biliaire extrahépatique,37 Atrésie duodénale,37 B Barrière fœtomaternelle,23 Blastème métanéphrogène,47 Blastocyste,14 Blastula,13 Bourgeon pulmonaire,39 Bourgeons bronchiques,39 Bourrelets endocardiques atrioventriculaires,29 C

Caduque basilaire,23 Canal artériel,28 Canal atrioventriculaire,29 Canal veineux,28 Canaux paramésonéphrotiques (de Müller),51 Capacitation,11 Cavité choriale,17 Choriocarcinome,18 Chorion,17 Chorion villeux,23 Cloisons pharyngiennes,41 Coarctation postductale de l'aorte,34 Colobome irien,63 Conduit mésonéphrotique (de Wolff),47 Conduit thyroglosse,41 Cordon néphrogène,47 Cordon ombilical,27 Corps ultimobranchial,42 Craniopharyngiome,60 Craniosynostose,45 Crête neurale,20 Crête urogénitale,47 Cryptorchidie,52 Cupule optique,63 Cytotrophoblaste,15 Cœlome intra-embryonnaire,55 D Diaphragme,55 Diverticule iléal (de Meckel),38

Diverticule respiratoire,39 Diverticule thyroïdien,41 E Ectoblaste,19 Ectopies de la thyroïde, des parathyroïdes ou du thymus,45 Embryoblaste,14 Encéphalocèle,45 Endocarde,29 Entoblaste,19 Épiblaste,17 Érythroblastose fœtale,24 F Fécondation,13 Fente colobomique,63 Fente labiale,45 Fente palatine,45 Fistule pharyngienne,44 Fistule œsotrachéale,39 Foramen cæcum,42 Foramen ovale,28 G Gamètes,9 Gastrulation,19 Gemmellité,23 Gonadotrophine chorionique humaine (GCh),17 Grossesse ectopique,15 Gubernaculum,51 H Hématopoïèse,27

Hernie diaphragmatique congénitale,55 Hernie hiatale œsophagienne,55 Hernie inguinale congénitale,52 Hydrocèle du testicule,52 Hydrocéphalie,60 Hypoblaste,17 Hypoplasie pulmonaire,40 Hypospadias,52 I Implantation,15 Intestin antérieur,35 Intestin moyen,35 Intestin postérieur,35 K Kyste de l'ouraque,49 Kyste du conduit thyroglosse,45 Kyste pharyngien,44 L Lame terminale,57 Langue,41 Ligne primitive,19 Liquide amniotique,24 M Malformation d'Arnold-Chiari,60 Malrotation de l'intestin moyen,38 Méiose I,9 Méiose II,9 Membrane placentaire,23 Mésoblaste,19

Mésoblaste intermédiaire,21 Mésoblaste latéral,2122 Mésoblaste para-axial,21 Mésoblaste somatique extra-embryonnaire,17 Mésoblaste viscéral extra-embryonnaire,17 Mésonéphros,47 Métanéphros,47 Môle hydatiforme,18 Morula,14 Myocarde,29 N Néphroblastome,49 Neurectoblaste,19 Neurohypophyse,60 Notochorde,2057 O Oligohydramnios,27 Omphalocèle,37 Ouraque,49 Ovogenèse,9 P Palais,43 Pancréas annulaire,37 Pédicule de fixation,17 Pédicule optique,63 Persistance du canal artériel,34 Phéochromocytome,49 Philtrum,43 Placenta,23

Placenta prævia,23 Placode olfactive,19 Plaque neurale,57 Plicature,19 Poches pharyngiennes,41 Polyhydroamnios,27 Processus vaginal,51 Proctodéum,38 Pronéphros,47 Pseudo-hermaphrodisme féminin,51 Pseudo-hermaphrodisme masculin,51 R Recanalisation,38 Rein « en fer à cheval »,49 S Segment intermaxillaire,43 Segmentation,13 Septum aorticopulmonaire,29 Septum interventriculaire,31 Septum primum,29 Septum secundum,29 Septum transversum,35 Septum urorectal,36 Shunt droite-gauche,29 Shunt gauche-droite,34 Shunts,28 Sillons pharyngiens,41 Spermatogenèse,11 Spermiogenèse,11

Spina bifida,27 Sténose hypertrophique du pylore,35 Syncytiotrophoblaste,15 Syndrome d'alcoolisme fœtal,60 Syndrome de détresse respiratoire,40 Syndrome de DiGeorge,45 Syndrome du premier arc,44 Syndrome du testicule féminisant,51 T Tétralogie de Fallot,29 Transposition des gros vaisseaux,29 Trophoblaste,14 Tube cardiaque primitif,29 Tube intestinal primitif,35 Tube neural,57 V Vasa prævia,27 Villosités choriales (trophoblastiques),24 Z Zone cardiogénique,20