Echilibrul Acido-Bazic [PDF]

Zitiervorschau

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC 

pH-ul unei soluţii este egal cu logaritmul activităţii ionilor de hidrogen, exprimat în valoare absolută.



În organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egală cu concentraţia ionilor de hidrogen.



pH arterial normal: 7, 35 – 7,45



Acidoză (situaţii caracterizate prin retenţie/producţie excesivă de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de baze–de ex. bicarbonat): pH < 7, 35



Alcaloză (situaţii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenţie/producţie crescută de baze) : pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC 

În condiţii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieţuirea.



În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu grupările încărcate negativ ale proteinelor poate determina modificări structurale ale proteinelor cu modificări funcţionale. Exemplu: hemoglobina cedează mai mult oxigen la un pH scăzut (efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H+) 

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:



Degradarea proteinelor care conţin fosfor determină eliberare de acid fosforic în spaţiul extracelular.



Din glicoliza aerobă şi anaerobă rezultă carbon



Metabolizarea acizilor graşi are ca rezultat obţinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2

H+, acizi, bioxid de

Reglarea concentraţiei H+ Se realizează prin participarea: 

Sistemelor tampon – acizi şi baze organice şi anorganice – acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitată, necesitând intervenţia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.



Aparatului respirator – centrul respirator se activează în 1-3 minute de la apariţia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.



Mecanismelor renale – necesită ore sau zile pentru a realiza modificări ale pH-ului sanguin; elimină din organism acizii sau bazele în exces (reprezintă cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ).

Sistemele tampon 

Acizii tari – sunt acizi care disociază complet în apă.



Acizii slabi (H2CO3) – disociază parţial în apă, de aceea sunt eficienţi în prevenirea modificărilor de pH



Bazele tari – disociază rapid în apă şi acceptă uşor H+



Bazele slabe – (HCO3- şi NH3) – acceptă încet H+



Sistemele tampon reprezintă o mixtură de acid slab sau bază slabă cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificărilor de pH când sunt adăugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic 

Valoarea plasmatică normală a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L



Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 – un acid slab) şi baza sa conjugată – bicarbonat (HCO3 -, sub formă de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).



Dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl. H + + HCO3 -



H2CO3

CO2 + H2O

CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic 

Dacă apare un exces de bază tare , ex. NaOH: NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.



Apa şi bicarbonatul sunt eliminate renal.



Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcţionează doar dacă organismul îşi păstrează caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal).



Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ în mediul extracelular.

Sistemul tampon al fosfaţilor 



Este format din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat) şi baza slabă HPO42¯ (monohidrogenfosfat) 

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl



NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient în mediul intracelular şi în urină.

Sistemul tampon al proteinelor 

Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai puternice şi mai diverse sisteme tampon din organism.



Anumiţi aminoacizi din proteine au grupări organice carboxil ce au rol de acid slab şi grupări amino, cu rol de bază slabă. R-COOH R-NH2 + H+

RCOO- + H+ R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor 

Proteina plasmatică prezentă în cea mai mare cantitate în sânge este hemoglobina.



Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescută deoarece conţine cantităţi crescute de histidină.



Histidina prezintă grupări imidazol, care au capacitate crescută de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor 

Dioxidul de carbon rezultat în urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit.



La acest nivel, CO2 împreună cu apa formează acid carbonic, care sub acţiunea anhidrazei carbonice (enzimă prezentă în eritrocit) disociază în ioni de hidrogen şi bicarbonat.



Ionii de hidrogen vor fi fixaţi de grupările imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat în plasmă. CO2 + H2O

H2CO3

H + + HCO3 -

Mecanismele renale de compensare a acidozei 

În condiţii de acidoză excesul de H+ trebuie să fie contracarat prin generarea de noi ioni de bicarbonat.



Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2 mecanisme :



Secreţia şi excreţia ionilor de hidrogen Secreţia şi excreţia ionilor de amoniu (NH4+)





Secreţia H+ are loc la nivelul tubului contort distal şi la nivelul tubilor colectori.



La nivel renal – tubi contorți distali și colectori - celulele intercalate de tip A secretă H+ – ATPaza H/K, ATPaza H.

Celulele intercalate de tip A

Mecanismele renale de compensare a acidozei 

H+ rezultă din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs în organism şi transportat la nivel renal) .



Din disocierea acidului carbonic rezultă şi bicarbonat.



Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbiţi un ion de Na şi unul de bicarbonat.



La nivelul tubilor contorţi proximali, prin metabolizarea glutaminei (sintetizată hepatic) rezultă 2 ioni de amoniu şi 2 de bicarbonat.



Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat în urină.

Tub contort proximal

Tub contort distal

Tub colector

Mecanismele renale de compensare a acidozei

Acidoza respiratorie 

Presiunea arterială a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg



Creşteri ale CO2 la nivel alveolar determină creşteri ale presiunii arteriale a CO2 ceea ce determină scăderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii



Etiologie: Hipoventilaţie: Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie severă).

 



Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis

Acidoza respiratorie 

Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii, pneumotorax



Edem pulmonar, pneumonii



Obstrucţie de căi respiratorii

Alcaloza respiratorie 

Condiţiile care induc hiperventilaţie generează alcaloză respiratorie

Etiologie: 

Meningite, encefalite



Embolism pulmonar



Febra



Anxietatea



Criza de astm bronşic

Alcaloza respiratorie 

Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată de obstrucţie bronşică episodică, ceea ce ar sugera apariţia acidozei resipratorii în timpul episoadelor de obstrucţie .



În realitate acidoza respiratorie apare doar în crizele foarte severe de astm cînd pacientul nu mai poate compensa obstrucţia.



În general însă, atacurile de astm sunt însoţite de hipoxie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie .



Criza astmatică este caracterizată de spasm al musculaturii bronşice şi hipersecreţie de mucus

Alcaloza respiratorie 

Aceste modificări generează obstrucţie la nivelul unui număr de alveole ( în funcţie de severitatea atacului ).



La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricţie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariţia unui şunt total al acestor alveole şi de aceea apare hipoxie.



Hipersecreţia de mucus stimulează receptorii iritanţi din căile respiratorii cu stimularea respiraţiei.



Hipoxia generată stimulează chemoreceptorii arteriali, cu apariţia hiperventilaţiei în alveolele neobstruate.



Senzaţia de dispnee induce anxietate şi hiperventilaţie.

Alcaloza respiratorie 

Hiperventilaţia generează hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia .



Explicaţia acestui fenomen este dată de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei.



Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega un anumit număr de molecule de oxigen, în funcţie de presiunea parţială a oxigenului la care este expusă hemoglobina.



La nivel pulmonar, presiunea parţială a oxigenului este crescută şi hemoglobina leagă rapid cantităţi mari de oxigen

Alcaloza respiratorie 

În periferie presiunea parţială a oxigenului este scăzută şi de aceea hemoglobina cedează oxigen.



Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de încărcare a hemoglobinei se instalează o fază de platou, astfel că în ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen încărcarea hemoglobinei va fi redusă.



Dar curba de disociere este influenţată şi de alte condiţii ce perturbă homeostazia organismului.



De exemplu alcaloza determină o scădere a capacităţii hemoglobinei de a transfera oxigen spre ţesuturi

Alcaloza respiratorie

În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei este maximă (97,5%) datorită alcalozei cedarea oxigenului spre ţesuturile periferice este redusă.

Acidoza metabolică 

Etiologie:

 

Producţie crescută de acizi: Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)



Cetoacidoza diabetică



Malnutriţie (cetoacidoză)



Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenază la formaldehidă, formaldehida este metabolizată de aldehiddehidrogenază la acid formic)



Pierdere de bicarbonat : Diaree

Alcaloza metabolică 

Etiologie:



Pierderi de acid: ex. vărsături abundente



Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie



Pierderi de acizi şi retenţie de bicarbonat: Hiperaldosteronism primar sau alte situaţii ce induc exces de mineralocorticoizi

EAB – LP2

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice    

  

Pas 1: verificare pH → acidoza/alcaloza Pas 2: verificare pCO2 → tulb. metabolica/respiratorie Pas 3: aplica formula de compensare Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o tulburare mixta?) Pas 5: calculare gap anionic (AG) Pas 6: verificare pH urinar (normal pCO2 calculat → exista si o acidoza respiratorie (pe langa acidoza metabolica).



Daca pCO2 măsurat = pCO2 calculat → exista doar o acidoza metabolica pura.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Alacalozei Metabolice 

Analizare pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.



Analiza [HCO3–] – daca este crescut – tulburare primară metabolică .



Analizare pCO2 – stabilirea compensării și prezența unei eventuale tulburări mixte. 

Ecuație de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 16

Interpretare: 

Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat → poate fi prezenta si o alcaloza respiratorie.



Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat → poate fi prezenta si o acidoza respiratorie.



Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat → exista doar o alcaloză metabolică pură.

O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în alcaloza metabolică: 

Se examinează raportul între valoarea creșterii PCO2 și valoarea creșterii [HCO3–] ~ 0.7



Dacă raportul este aproximativ 0.7 – creșterea PCO2 se datorează răspunsului compensator



Dacă raportul este mult mai mic de 0.7 – alcaloză respiratorie concomitentă



Dacă raportul este mult mai mare de 0.7 – acidoză respiratorie concomitentă

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Acidozei Respiratorii Analizare pH – dacă este scăzut – tulburarea predominantă este acidoza. 



Măsurarea [HCO3–] și PCO2 stabilesc cauza primară. 

pCO2 este crescut – tulburare primară respiratorie

Pentru procesele respiratorii – se folosesc 2 tipuri de formule de compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburarii primare) : •pentru perioada acuta (< 8 ore) •pentru perioada cronica (>24 ore) 

Faza acidozei respiratorii

Valori calculate (ale HCO3) pt fiecare ↑ a pCO2 cu 10 mmHg

Acut 24 ore

↑ HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare 

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoză metabolică concomitentă cu acidoza respiratorie (tulburare mixta).



Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).



Daca valorile sunt egale → exista doar o acidoza respiratorie pura.

Aprecierea tipului de acidoza respiratorie – acută/cronică: 

Se examinează raportul între valoarea absolută a creșterii [H+] și valoarea absolută a creșterii PCO2



Dacă raportul este de 0.8 – acidoză respiratorie acută



Dacă raportul este de 0.33 – acidoză respiratori cronică



Raportul între 0.8 și 0.33 – acutizare a unei condiții cronice.



Dacă raportul este mai mare de 0.8 – concomitent și acidoză metabolică



Dacă raportul este mai mic de 0.33 – concomitent și alcaloză metabolică

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Alacaloza Respiratorie 

pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.



pCO2 este scăzut – tulburare primară respiratorie

Faza alcalozei respiratorii

Valorile calculate (ale HCO3) pt fiecare ↓ a pCO2 cu 10 mmHg

Acut 24 ore

↓ HCO3 cu 5 mEq/l

Interpretare: 

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).



Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).



Daca valorile sunt egale → exista doar o alcaloza respiratorie pura.

O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în alcaloza respiratorie: 

Se examinează raportul între valoarea absolută a scaderii [H+] și valoarea absolută a scaderii PCO2 ~ 0.75



Dacă raportul este aproximativ 0.75 – alcaloză respiratorie acută



Dacă raportul este mult mai mic de 0.75 – alcaloză respiratorie cronică sau concomitent și alcaloza metabolică.



Dacă raportul este mult mai mare de 0.75 – concomitent și a cidoza metabolică.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice – Acidoza respiratorie Chiar dacă pH este normal sau minim modificat este necesară examinarea PCO2, [HCO3–], AG - pentru identificare tulburări acidobazice mixte. 

Există tulburări acidobazice semnificative cu pH, [HCO3–], PCO2 normale. Singura modificare putând fi identificată pe AG. 

Exemplu : [Na+] – 145 mEq/L, [Cl–] – 97 mEq/L, [K+] - 4.5 mEq/L, [HCO3–] – 25mEq/L, dar AG- 23. Acidoză metabolică cu AG crescut și Alcaloză metabolică concomitent. 



Valori normale:



pCO2: 35 - 45 mmHg



HCO3-: 23 - 28 mmol/L



Na plasmatic: 135-145 mEq/L.



K plasmatic: 3.5 – 5,5 mEq/L Cl plasmatic: 95-105 mEq/L pH: 7.35 – 7.45 [H + ] 36-44 nmol/L

  

CAZ 1   

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1 La spital: letargie, polidipsie, poliurie Analize: EAB

Ionograma

Urina

Glicemia

pH = 7,24

Na=130 mEq/l

pH=5

600 mg/dl

pCO2=24 mmHg

Cl=94 mEq/l

HCO3=10 mEq/l



1. pH ↓ → acidoza



2. pCO2 ↓ → acidoza metabolică (cel putin)



3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23 mmHg



4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg → valorile sunt aproximativ egale → acidoza metabolica pura.



5. AG = Na – (Cl+ HCO3) = 26



6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)



7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2   

Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutina – asimptomatica TA= 180/110 mmHg

EAB

ionograma

urina

pH=7,49

Na = 142 mEq/l

pH=6,5

pCO2=47 mmHg

Cl = 98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l

      

1. pH ↑ → alcaloza 2. pCO2 ↑ → alcaloza metabolica 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat → alcaloza metabolica pura (hiperventilatie) 5. D.A. = 142 – (98+33) = 10 (normal) 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica NB: datorita HTA → evaluare pentru: - hiperaldosteronism (retentie de HCO3) -sdr. Cushing.

CAZ 3   

Sex masculin, 22 ani La spital pentru hernie Istoric: litiaza renala

EAB

ionograma

urina

pH=7,29

Na= 138 mEq/l

pH= 6

pCO2= 32 mmHg

Cl= 110 mEq/l

HCO3= 15 mEq/l



1. pH ↓ → acidoza



2. pCO2 ↓ → acidoza metabolica (cel putin) 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg → valori aproximativ egale→ o sg. tulburare (acidoza metabolica) 5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal) 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia) 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie