30 1 1MB
ECHILIBRUL ACIDO BAZIC
pH-ul unei soluţii este egal cu logaritmul activităţii ionilor de hidrogen, exprimat în valoare absolută.
În organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egală cu concentraţia ionilor de hidrogen.
pH arterial normal: 7, 35 – 7,45
Acidoză (situaţii caracterizate prin retenţie/producţie excesivă de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de baze–de ex. bicarbonat): pH < 7, 35
Alcaloză (situaţii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenţie/producţie crescută de baze) : pH > 7, 45
ECHILIBRUL ACIDO BAZIC
În condiţii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieţuirea.
În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu grupările încărcate negativ ale proteinelor poate determina modificări structurale ale proteinelor cu modificări funcţionale. Exemplu: hemoglobina cedează mai mult oxigen la un pH scăzut (efectul Bohr).
Surse de ioni de hidrogen (H+)
Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:
Degradarea proteinelor care conţin fosfor determină eliberare de acid fosforic în spaţiul extracelular.
Din glicoliza aerobă şi anaerobă rezultă carbon
Metabolizarea acizilor graşi are ca rezultat obţinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2
H+, acizi, bioxid de
Reglarea concentraţiei H+ Se realizează prin participarea:
Sistemelor tampon – acizi şi baze organice şi anorganice – acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitată, necesitând intervenţia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.
Aparatului respirator – centrul respirator se activează în 1-3 minute de la apariţia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.
Mecanismelor renale – necesită ore sau zile pentru a realiza modificări ale pH-ului sanguin; elimină din organism acizii sau bazele în exces (reprezintă cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ).
Sistemele tampon
Acizii tari – sunt acizi care disociază complet în apă.
Acizii slabi (H2CO3) – disociază parţial în apă, de aceea sunt eficienţi în prevenirea modificărilor de pH
Bazele tari – disociază rapid în apă şi acceptă uşor H+
Bazele slabe – (HCO3- şi NH3) – acceptă încet H+
Sistemele tampon reprezintă o mixtură de acid slab sau bază slabă cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificărilor de pH când sunt adăugate acizi sau baze tari.
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Valoarea plasmatică normală a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L
Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 – un acid slab) şi baza sa conjugată – bicarbonat (HCO3 -, sub formă de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).
Dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl. H + + HCO3 -
H2CO3
CO2 + H2O
CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Dacă apare un exces de bază tare , ex. NaOH: NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.
Apa şi bicarbonatul sunt eliminate renal.
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcţionează doar dacă organismul îşi păstrează caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal).
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ în mediul extracelular.
Sistemul tampon al fosfaţilor
Este format din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat) şi baza slabă HPO42¯ (monohidrogenfosfat)
HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl
NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O
Este un sistem tampon foarte eficient în mediul intracelular şi în urină.
Sistemul tampon al proteinelor
Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai puternice şi mai diverse sisteme tampon din organism.
Anumiţi aminoacizi din proteine au grupări organice carboxil ce au rol de acid slab şi grupări amino, cu rol de bază slabă. R-COOH R-NH2 + H+
RCOO- + H+ R-NH3
Sistemul tampon al proteinelor
Proteina plasmatică prezentă în cea mai mare cantitate în sânge este hemoglobina.
Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescută deoarece conţine cantităţi crescute de histidină.
Histidina prezintă grupări imidazol, care au capacitate crescută de fixare a ionilor de hidrogen
Sistemul tampon al proteinelor
Dioxidul de carbon rezultat în urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit.
La acest nivel, CO2 împreună cu apa formează acid carbonic, care sub acţiunea anhidrazei carbonice (enzimă prezentă în eritrocit) disociază în ioni de hidrogen şi bicarbonat.
Ionii de hidrogen vor fi fixaţi de grupările imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat în plasmă. CO2 + H2O
H2CO3
H + + HCO3 -
Mecanismele renale de compensare a acidozei
În condiţii de acidoză excesul de H+ trebuie să fie contracarat prin generarea de noi ioni de bicarbonat.
Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2 mecanisme :
Secreţia şi excreţia ionilor de hidrogen Secreţia şi excreţia ionilor de amoniu (NH4+)
Secreţia H+ are loc la nivelul tubului contort distal şi la nivelul tubilor colectori.
La nivel renal – tubi contorți distali și colectori - celulele intercalate de tip A secretă H+ – ATPaza H/K, ATPaza H.
Celulele intercalate de tip A
Mecanismele renale de compensare a acidozei
H+ rezultă din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs în organism şi transportat la nivel renal) .
Din disocierea acidului carbonic rezultă şi bicarbonat.
Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbiţi un ion de Na şi unul de bicarbonat.
La nivelul tubilor contorţi proximali, prin metabolizarea glutaminei (sintetizată hepatic) rezultă 2 ioni de amoniu şi 2 de bicarbonat.
Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat în urină.
Tub contort proximal
Tub contort distal
Tub colector
Mecanismele renale de compensare a acidozei
Acidoza respiratorie
Presiunea arterială a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg
Creşteri ale CO2 la nivel alveolar determină creşteri ale presiunii arteriale a CO2 ceea ce determină scăderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii
Etiologie: Hipoventilaţie: Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie severă).
Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis
Acidoza respiratorie
Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii, pneumotorax
Edem pulmonar, pneumonii
Obstrucţie de căi respiratorii
Alcaloza respiratorie
Condiţiile care induc hiperventilaţie generează alcaloză respiratorie
Etiologie:
Meningite, encefalite
Embolism pulmonar
Febra
Anxietatea
Criza de astm bronşic
Alcaloza respiratorie
Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată de obstrucţie bronşică episodică, ceea ce ar sugera apariţia acidozei resipratorii în timpul episoadelor de obstrucţie .
În realitate acidoza respiratorie apare doar în crizele foarte severe de astm cînd pacientul nu mai poate compensa obstrucţia.
În general însă, atacurile de astm sunt însoţite de hipoxie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie .
Criza astmatică este caracterizată de spasm al musculaturii bronşice şi hipersecreţie de mucus
Alcaloza respiratorie
Aceste modificări generează obstrucţie la nivelul unui număr de alveole ( în funcţie de severitatea atacului ).
La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricţie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariţia unui şunt total al acestor alveole şi de aceea apare hipoxie.
Hipersecreţia de mucus stimulează receptorii iritanţi din căile respiratorii cu stimularea respiraţiei.
Hipoxia generată stimulează chemoreceptorii arteriali, cu apariţia hiperventilaţiei în alveolele neobstruate.
Senzaţia de dispnee induce anxietate şi hiperventilaţie.
Alcaloza respiratorie
Hiperventilaţia generează hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia .
Explicaţia acestui fenomen este dată de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei.
Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega un anumit număr de molecule de oxigen, în funcţie de presiunea parţială a oxigenului la care este expusă hemoglobina.
La nivel pulmonar, presiunea parţială a oxigenului este crescută şi hemoglobina leagă rapid cantităţi mari de oxigen
Alcaloza respiratorie
În periferie presiunea parţială a oxigenului este scăzută şi de aceea hemoglobina cedează oxigen.
Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de încărcare a hemoglobinei se instalează o fază de platou, astfel că în ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen încărcarea hemoglobinei va fi redusă.
Dar curba de disociere este influenţată şi de alte condiţii ce perturbă homeostazia organismului.
De exemplu alcaloza determină o scădere a capacităţii hemoglobinei de a transfera oxigen spre ţesuturi
Alcaloza respiratorie
În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei este maximă (97,5%) datorită alcalozei cedarea oxigenului spre ţesuturile periferice este redusă.
Acidoza metabolică
Etiologie:
Producţie crescută de acizi: Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)
Cetoacidoza diabetică
Malnutriţie (cetoacidoză)
Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenază la formaldehidă, formaldehida este metabolizată de aldehiddehidrogenază la acid formic)
Pierdere de bicarbonat : Diaree
Alcaloza metabolică
Etiologie:
Pierderi de acid: ex. vărsături abundente
Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie
Pierderi de acizi şi retenţie de bicarbonat: Hiperaldosteronism primar sau alte situaţii ce induc exces de mineralocorticoizi
EAB – LP2
Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice
Pas 1: verificare pH → acidoza/alcaloza Pas 2: verificare pCO2 → tulb. metabolica/respiratorie Pas 3: aplica formula de compensare Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o tulburare mixta?) Pas 5: calculare gap anionic (AG) Pas 6: verificare pH urinar (normal pCO2 calculat → exista si o acidoza respiratorie (pe langa acidoza metabolica).
Daca pCO2 măsurat = pCO2 calculat → exista doar o acidoza metabolica pura.
Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Alacalozei Metabolice
Analizare pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.
Analiza [HCO3–] – daca este crescut – tulburare primară metabolică .
Analizare pCO2 – stabilirea compensării și prezența unei eventuale tulburări mixte.
Ecuație de compensare:
pCO2=0,9 x HCO3 + 16
Interpretare:
Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat → poate fi prezenta si o alcaloza respiratorie.
Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat → poate fi prezenta si o acidoza respiratorie.
Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat → exista doar o alcaloză metabolică pură.
O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în alcaloza metabolică:
Se examinează raportul între valoarea creșterii PCO2 și valoarea creșterii [HCO3–] ~ 0.7
Dacă raportul este aproximativ 0.7 – creșterea PCO2 se datorează răspunsului compensator
Dacă raportul este mult mai mic de 0.7 – alcaloză respiratorie concomitentă
Dacă raportul este mult mai mare de 0.7 – acidoză respiratorie concomitentă
Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Acidozei Respiratorii Analizare pH – dacă este scăzut – tulburarea predominantă este acidoza.
Măsurarea [HCO3–] și PCO2 stabilesc cauza primară.
pCO2 este crescut – tulburare primară respiratorie
Pentru procesele respiratorii – se folosesc 2 tipuri de formule de compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburarii primare) : •pentru perioada acuta (< 8 ore) •pentru perioada cronica (>24 ore)
Faza acidozei respiratorii
Valori calculate (ale HCO3) pt fiecare ↑ a pCO2 cu 10 mmHg
Acut 24 ore
↑ HCO3 cu 4 mEq/l
Interpretare
Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoză metabolică concomitentă cu acidoza respiratorie (tulburare mixta).
Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).
Daca valorile sunt egale → exista doar o acidoza respiratorie pura.
Aprecierea tipului de acidoza respiratorie – acută/cronică:
Se examinează raportul între valoarea absolută a creșterii [H+] și valoarea absolută a creșterii PCO2
Dacă raportul este de 0.8 – acidoză respiratorie acută
Dacă raportul este de 0.33 – acidoză respiratori cronică
Raportul între 0.8 și 0.33 – acutizare a unei condiții cronice.
Dacă raportul este mai mare de 0.8 – concomitent și acidoză metabolică
Dacă raportul este mai mic de 0.33 – concomitent și alcaloză metabolică
Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice Alacaloza Respiratorie
pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.
pCO2 este scăzut – tulburare primară respiratorie
Faza alcalozei respiratorii
Valorile calculate (ale HCO3) pt fiecare ↓ a pCO2 cu 10 mmHg
Acut 24 ore
↓ HCO3 cu 5 mEq/l
Interpretare:
Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).
Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).
Daca valorile sunt egale → exista doar o alcaloza respiratorie pura.
O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în alcaloza respiratorie:
Se examinează raportul între valoarea absolută a scaderii [H+] și valoarea absolută a scaderii PCO2 ~ 0.75
Dacă raportul este aproximativ 0.75 – alcaloză respiratorie acută
Dacă raportul este mult mai mic de 0.75 – alcaloză respiratorie cronică sau concomitent și alcaloza metabolică.
Dacă raportul este mult mai mare de 0.75 – concomitent și a cidoza metabolică.
Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice – Acidoza respiratorie Chiar dacă pH este normal sau minim modificat este necesară examinarea PCO2, [HCO3–], AG - pentru identificare tulburări acidobazice mixte.
Există tulburări acidobazice semnificative cu pH, [HCO3–], PCO2 normale. Singura modificare putând fi identificată pe AG.
Exemplu : [Na+] – 145 mEq/L, [Cl–] – 97 mEq/L, [K+] - 4.5 mEq/L, [HCO3–] – 25mEq/L, dar AG- 23. Acidoză metabolică cu AG crescut și Alcaloză metabolică concomitent.
Valori normale:
pCO2: 35 - 45 mmHg
HCO3-: 23 - 28 mmol/L
Na plasmatic: 135-145 mEq/L.
K plasmatic: 3.5 – 5,5 mEq/L Cl plasmatic: 95-105 mEq/L pH: 7.35 – 7.45 [H + ] 36-44 nmol/L
CAZ 1
Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1 La spital: letargie, polidipsie, poliurie Analize: EAB
Ionograma
Urina
Glicemia
pH = 7,24
Na=130 mEq/l
pH=5
600 mg/dl
pCO2=24 mmHg
Cl=94 mEq/l
HCO3=10 mEq/l
1. pH ↓ → acidoza
2. pCO2 ↓ → acidoza metabolică (cel putin)
3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23 mmHg
4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg → valorile sunt aproximativ egale → acidoza metabolica pura.
5. AG = Na – (Cl+ HCO3) = 26
6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)
7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA
CAZ 2
Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutina – asimptomatica TA= 180/110 mmHg
EAB
ionograma
urina
pH=7,49
Na = 142 mEq/l
pH=6,5
pCO2=47 mmHg
Cl = 98 mEq/l
HCO3=33 mEq/l
1. pH ↑ → alcaloza 2. pCO2 ↑ → alcaloza metabolica 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat → alcaloza metabolica pura (hiperventilatie) 5. D.A. = 142 – (98+33) = 10 (normal) 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica NB: datorita HTA → evaluare pentru: - hiperaldosteronism (retentie de HCO3) -sdr. Cushing.
CAZ 3
Sex masculin, 22 ani La spital pentru hernie Istoric: litiaza renala
EAB
ionograma
urina
pH=7,29
Na= 138 mEq/l
pH= 6
pCO2= 32 mmHg
Cl= 110 mEq/l
HCO3= 15 mEq/l
1. pH ↓ → acidoza
2. pCO2 ↓ → acidoza metabolica (cel putin) 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg → valori aproximativ egale→ o sg. tulburare (acidoza metabolica) 5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal) 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia) 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie