Dermatologia Resumen Amado Saul 1 [PDF]

Zitiervorschau

RESUMEN DERMATOLOGIA. LA PIEL. 

Anatomía.

La piel es un órgano complejo que forma una extensa capa variable en grosor y extensión que cubre todo el cuerpo. Una persona de 70 kg y 1.70 m está cubierta por 1.85 m2 de piel, con un volumen de 4000 cc, 2.2 mm de espesor promedio, peso de 4200 g (6% de peso corporal) contiene 1800 cc de sangre (30% del total). Características: lisa, continua, resistente, flexible, elástica, tersa, turgente, húmeda, sensual y bella. Tiene dos caras. 

Superficie de la piel.

Presenta entrantes, depresiones y orificios. Las eminencias pueden ser transitorias como los conos pilosos (musculo erector del pelo) y permanentes como los rafes, burletas, rollos o “llantas” y los pliegues losángicos que son surcos que forman dibujos en la piel (palma de manos y planta de pies) en la punta de los dedos “dermatoglifos”. Estos pliegues siguen la dirección de las líneas de torsión y se concentran a nivel de las articulaciones (pliegues de flexión) e inserciones tendinosas. Orificios. Corresponden a la desembocadura de los folículos pilos sebáceos ocupados por un pelo y de las glándulas sudoríparas (2 millones y medio). Grosor. Varía según las regiones y estado nutricional (0.7 – 3 mm). Color. Depende de: melanina, red capilar, transparencia de células epidérmicas, hemosiderina, carotenos. Variaciones en: tronco, palmas y plantas (clara), areolas, pezones, escroto, vulva y pene (oscura) y cambios fisiológicos como en embarazo. Complejidad. Un cm2 de piel contiene 5 folículos pilosos, 15 glándulas sebáceas, 100 sudoríparas, 4 m de nervios y 1 m de vasos, 5000 organelos sensitivos y 6 millones de células. 

Variaciones de la piel normal.

Según el sexo. En la mujer es más delicada, fina, tersa, cubierta de un fino vello, aterciopelado. Según la edad. Recién nacido es fina, suave, delicada, de color rojizo, cubierta de una capa de grasa y detritus celulares: “vérnix caseosa”, presenta también un vello muy fino y abundante, sobre todo, en espalda y hombros: “lanugo” (si permanece muchos días el niño es prematuro), las glándulas sebáceas del dorso de la nariz y de las mejillas están hipertrofiadas por lo que se observan salientes: millium del recién nacido, debido a la influencia hormonal materna que puede llegar hasta el llamado acné del recién nacido (pubertad en miniatura) puede haber ictericia fisiológica del recién nacido. Su piel esta

hipo desarrollada, epidermis delgada, hiperqueratosis, papilas dérmicas aplanadas, anexos apenas desarrollados, pH alcalino, piel lábil y fácil de ser agredida. Es suave, delgada, deja transparentar los vasos sanguíneos subcutáneos, cianosis peri bucal y distal, aspecto marmóreo. Lactante y preescolar. Menos grasosa, presenta inmadurez sudorípara (miliaria: brote de pápulas y vesículas debido a la oclusión del conducto sudoríparo –sarpullido-) a esta edad aparecen hemangiomas y nevos, verrugas y manchas. Adolescencia. Inicia producción de hormonas sexuales las cuales estimulan las glándulas sebáceas: la piel pierde su tersura, se hace más áspera sobre todo en el hombre (vello grueso), la piel es grasosa (cara, tronco, cuero cabelludo), aparición de acné, inicio de función de glándulas apocrinas de olor característico. Adulto joven (25 años). Se establece equilibrio entre sebo, sudor y la piel: suave, suficiente grasa, no excesiva sin rasgos de envejecimiento. Eudermia: 3-4 y 25 años. >40 años. Señales de envejecimiento, varios factores: paso del tiempo (crono envejecimiento) y luz ultravioleta (foto envejecimiento), tipo de piel, color (piel blanca envejece más pronto), cuidados a la piel, nutrición, medio ambiente, perdida de elasticidad (elastosis, arrugas, pelo gris, flaccidez de piel en parpados. Anciano. Seca, escamosa, delgada casi transparente, deja translucir vasos sanguíneos, telangiectasias, nevos, verrugas y queratosis, híper o hipocromías, alopecia androgénica, cejas y vibrizas se engruesan. Según la topografía. En la cara existen numerosos folículos pilosos con grandes y lobuladas glándulas sebáceas que originan una piel grasa, brillante, turgente. Los parpados tienen piel muy fina, con poco tejido celular subcutáneo, rica en nervios y vasos. La piel cabelluda tiene numerosos folículos pilo sebáceos, así como las zonas pilosas de axilas, pubis barba y bigote. Los pliegues son más alcalinos, muy inervados y de piel más fina. Las plantas y las palmas no tienen folículos pilo sebáceos y tienen una capa cornea muy gruesa. La piel del pecho es también seborreica con cicatrización queloide, la piel de piernas es delgada, vascularizada, sometida a traumatismos y presiones venosas, con bajo grado de cicatrización. Pabellones auriculares y glúteos son muy fríos. 

Faneras o anexos de la piel.

Pelo. Excepto palmas, plantas, labios, pezones, ombligo y tercera falange de los dedos de la mano. Abundante en piel cabelluda, axilas, pubis, cejas, pestañas, zonas de barba y bigote. Recto: lisotrico.

Rizado: cínotrico.

Lanoso: ulotrico.

El pelo de la cabeza crece a ritmo de ½ mm/día promedio. 15-20 cm/año. Su ciclo vital es de 4 años en la cabeza y en las cejas de 112 días. Tiene 3 etapas: 1. Fase anágena. Periodo de crecimiento, dura de 2 a 6 años. 2. Fase catágena. Periodo de transición con un folículo inactivo, dura de 2 a 3 semanas. 3. Fase telógena. Etapa del pelo muerto que se elimina empujado por el nuevo y dura de 2 a 3 meses.

Cada folículo produce 20 cabellos en su vida: 84% de la cabeza en fase anágena, 0-1% en fase catágena y 14-15% en fase telógena. Se pierden entre 10 y 30 pelos al día. Uñas. Apéndices córneos que cubren la punta de los dedos (garras animales), protegen a los dedos de traumatismos. Presentan en su base una zona semilunar llamada lúnula de color más claro (visible en el dedo pulgar) y un reborde delgado que una la uña con la piel: la cutícula. Tiene 3 partes. 1. Raíz. Cubierta por el repliegue ungueal que se continua con los repliegues laterales. 2. Cuerpo o lámina. Bajo él está el lecho ungueal vascularizado que se continua con la matriz de la uña en su extremo proximal. 3. Borde libre. Se continúa con el hiponiquio (engrosamiento hipodérmico subungueal). Las uñas de las manos crecen 3mm/mes y cuando se pierden se reponen en 160 días. En los pies crecen 0.5 mm/mes y se reponen entre 250 a 400 días. 

Estratos epicutáneos.

Manto acido. Sobre la capa cornea existen dos capas no visibles (micro atmosfera). 1.

Manto gaseoso. Formado por una capa de aire más caliente, con más contenido de CO2, y vapor de agua resultante de la evaporización. 2. Manto acido (Marchionini) emulsión formada por sudor, sebo y algunos aminoácidos. Éstos dan a la epidermis su acidez (pH epidérmico 5.5; pH dérmico 7-7.2), funciona como protección contra bacterias, virus y hongos. En la mujer y el niño es más alcalina. Ventanas alcalinas: axilas, regiones genitales, palmas, plantas, región umbilical, pabellones auriculares. 

Clasificación de la piel.

Eudérmica. Lisa, fina, lubricada, humedecida, con equilibrio en su emulsión aceite en agua. Se observa en niños (5-6 años). Grasa. Brillante, untuosa, debido al aumento de la secreción sebácea; favorece acné, dermatitis seborreica, etc. Se observa en adolescentes. Alípica. Seca debido a falta de secreción sebácea, frágil, irritable, pruriginosa, inestable neurovascular.se observa en niños, piel blanca, raza nórdica y personas que usan detergentes. Deshidratada. Seca, plegada, escamosa, persistencia de pliegues. Se observa en ancianos, desnutridos, personas que se exponen mucho al sol. Hidratada. Turgente, pastosa, húmeda. Se observa en niños pequeños, Síndrome premenstrual, hipertiroidismo, enfermedad de Cushing. Mixta. Características de Alípica y grasa; es frecuente en mujeres (grasa al centro de la cara y seca en el resto del cuerpo). 

Embriología.

La piel y sus anexos proceden de dos capas embrionarias distintas: ectodermo y mesodermo. 3ª semana. El primer esbozo de epidermis en forma del peridermo o capa epitriquial (una hilera de células indiferenciadas y llenas de glucógeno). 4-6 semanas. Capa germinativa bajo el peridermo. 8-11 semanas. Capa intermedia y se inicia la formación del pelo a nivel de las cejas, labio superior y barba. 12 semanas. Se muestran los organelos celulares como mitocondria, aparato de Golgi y algunas tonofibrillas. Glándulas ecrinas en palmas y plantas. Las uñas. 13-15 semanas. La glándula sebácea puede ser ya diferenciada. 16 semanas (4 meses). El Melanocito se observa ya con pigmento. 13-19 semanas. Dermatoglifos. 21 semanas. Gránulos de queratohialina y se inicia la queratinización. Las células del primitivo peridermo se separan y formaran con el sebo y el lanugo la vérnix caseosa. Las células de Langerhans se originan en la medula ósea y emigran a la epidermis y a la dermis, y las células de Merkel también se cree derivan del neuroectodermo ya que están ligadas a terminaciones nerviosas y a células de Schwan.

ORIGEN

TEJIDO O CELULA Queratinocito Melanocito Folículo piloso

ECTODERMO Glándulas sebáceas Glándulas sudoríparas Uñas Nervios. Células de Merkel

Fibras colágenas, elásticas y reticulares Células de Langerhans

MESODERMO

Musculo erector del pelo Vasos sanguíneos Fibroblastos, mastocitos, histiocitos



Histología.

Tres capas. La unión entre la epidermis y la dermis no es una línea continua, sino que presenta ondulaciones, la dermis mete a la epidermis: tejido conjuntivo, vasos y nervios, son las papilas dérmicas; entre ellas se insinúan porciones de epidermis, son los procesos intercapilares. Esta ondulación dermoepidermica y la presencia de las papilas da lugar al cuadriculado de la piel. 

Epidermis.

Es un epitelio poli estratificado formado por queratinocitos originados en la capa más profunda, basal o germinativa mediante la queratopoyesis, dura en promedio 15 – 20 días, la epidermis está formada por 4 estratos: 1.

Estrato basal o germinativo. Una sola hilera de células cilíndricas, de núcleos basófilos, dispuestas perpendicularmente a la dermis, con frecuentes mitosis y en constante reproducción. Células de citoplasma claro: melanocitos.

2. Estrato espinoso o cuerpo mucoso de Malpighi. Formado por varias capas de células poliédricas, dispuestas en mosaico, que tienen como característica especial llevar en su citoplasma unas fibrillas, de pared a pared llamadas tonofibrillas que forman desmosomas (nódulos de Bissosero), éstos dan cohesión a la epidermis. Cuando se destruyen, las células se separan y sufren alteraciones: acantolisis. 3. Estrato granuloso. A medida que las células se acercan a la superficie se aplanan y cambian su dirección, de perpendiculares en la capa basal se hacen horizontales en la capa granulosa y cornea, paralelas a la superficie. Aparecen gránulos de material eosinófilo llamado queratohialina: precursor de la queratina. 4. Estrato corneo. Variable en espesor de 0.02 a 5 mm en las plantas. Hileras de células muertas, aplanadas, sin núcleo y llenas de tonofibrillas con alta concentración de grupos disulfuro: la queratina. Dos partes: la más profunda o compacta conserva aún los

desmosomas, y la más superficial (estrato disjuntum) en donde se rompen los desmosomas y las células se desprenden. 5. Estrato lucido. A nivel de las palmas y plantas existe una quinta capa entre la granulosa y la córnea. Formado por células de citoplasma claro, que no se colorea y parece homogénea, sin estructura. 

Células de la epidermis. o

Melanocito. Célula dendrítica deriva del neuroectodermo que emigra a la capa basal de la epidermis. También puede encontrarse en el SNC, retina, órgano coclear y aparato digestivo, en mayor número en la epidermis. Han sido llamadas células claras de Masson sobre todo cuando se observan en piel no pigmentada, son dopa positivas y contienen melanina. Sus prolongaciones dendríticas se insinúan entre los queratinocitos y distribuyen los gránulos de melanina en la epidermis. En los melanosomas se forma la melanina. Melanófagos lo llevan.

o

Células de Langerhans. Células dendríticas, semejantes pero sin pigmento y dopa negativas, lo característico es la presencia en el citoplasma de formaciones en forma de raqueta (gránulos de Birbeck). Tienen marcadores de superficie semejantes a los macrófagos y receptores para Fc-IgG y C3, y expresando antígenos. Son células inmuno competentes derivadas de la medula.

o

Células de Merkel. Células no queratinocíticas en la capa basal sobre todo en zonas lampiñas y con poco pigmento, conectan con los queratinocitos directamente a través de desmosomas, tienen un nervio asociado mielinizado.

La epidermis se deja atravesar por la desembocadura de los folículos pilosos (acrotriquio) y las glándulas sudoríparas ecrinas (acrosiringio). 

Dermis.

Constituida por un armazón de tejido conjuntivo; sostén de vasos, nervios y anexos de la piel. Formada por tres clases de fibras, sustancia fundamental y células. Las más abundantes son colágenas tipo I. La sustancia fundamental está formada por mucopolisacáridos que sirve de medio de unión de las fibras, sostiene a las células, es el medio donde se realizan las funciones metabólicas del tejido. Células. Fibroblastos: producen fibras colágenas, reticulares y elásticas así como sustancia intersticial; histiocitos: monocitos tisulares derivados del sistema reticuloendotelial; mastocitos o células cebadas: productoras de histamina, heparina y mediadores de la inflamación. 

Hipodermis.

Tejido celular subcutáneo con adipocitos formando lobulillos separados por tabiques de tejido conjuntivo. 

Vasos sanguíneos.

Forman plexos: subcutáneo, subdérmico y subpapilar, la mayoría son capilares. La epidermis carece de vasos. Del plexo subpapilar parten los capilares arteriales que llegan al fondo de las papilas donde nutren la epidermis y se convierten en venosos de retorno. Esta anastomosis arteriovenosa (en punta de dedos y lecho ungueal) forma los glomus rodeados en su parte arterial por células glómicas, poligonales, dispuestas en capas alrededor del vaso y ricamente inervadas (tumores glómicos muy dolorosos). 

Nervios.

Nervios autónomos: vasos sanguíneos, musculo erector del pelo y glándulas sudoríparas. Nervios sensitivos: corpúsculos de Meissner (sensaciones táctiles), Vater, Pacini (presión y vibración), Krause (frio), Ruffini (calor). Terminaciones libres mielinizadas o no son de lenta conducción (temperatura, dolor y prurito). 

Anexos de la piel.

a.

Complejo pilosebáceo: El folículo piloso es una invaginación de las células basales hacia la dermis, la cual le forma un saco fibroso, está formado por una membrana vítrea y adosada a ella va otra capa llamada vaina epitelial externa, pluriestratificada y formada por células malpighianas. El pelo presenta una raíz que termina en la desembocadura de la glándula sebácea y de este punto a la periferia se llama tallo piloso, en la raíz se distingue una vaina epitelial interna que en la parte inferior tiene dos capas: la Henle y de Huxley. En la parte inferior el folículo se dilata en el bulbo piloso que rodea un fragmento de tejido conjuntivo con vasos y nervios que le nutren. El musculo erector del pelo. Es un conjunto de fibras musculares lisas oblicuas. La glándula sebácea desemboca siempre en el folículo piloso (excepto Tyson en el glande, clítoris, pequeños labios, perianales y del pezón), son de secreción holocrina, arracimadas.

b. Glándulas sudoríparas. Las ecrinas son muy abundantes en palmas, plantas, frente y pecho; desembocan en un poro sudoríparo. Las apocrinas solo existen en: axilas, ingles, pliegue intergluteo, regiones perineal y anogenital, pezones y ombligo; desembocan también en folículos pilosos. c.

Uñas. Son una modificación del estrato corneo en la punta de los dedos. Se trata de laminillas de células muertas, llenas de queratina dura, las células tienen núcleos.



Componentes químicos de la piel.

1.

Agua. 60-70% inter e intracelular, la capa cornea tiene 10%.

2. Electrólitos. Cloruros de sodio extracelular, de potasio, magnesio y calcio intracelular. 3. Otros minerales. El azufre (radical sulfhidrilo) en la capa cornea, pelos, uñas; en las tonofibrillas como disulfuro, interviene en la queratinización. Fosforo, plomo, magnesio, zinc, hierro, cobre.

4. Proteínas. Se disponen en forma globosa, en células espinosas, fibrosa lineal en las tonofibrillas y en la queratina. Los aminoácidos más importantes son: metionina, cisteína y cistina (queratinización). La colágena está formada por hidroxiprolina. 5. Lípidos. Los menos abundantes pero más importantes, sobre todo colesterol libre y esterificado y los fosfolípidos en células basales y en tejidos jóvenes o en vías de cicatrización. Los intercelulares son reservas: oleico, palmítico y esteárico. 6. Carbohidratos. La glucosa es más o menos la misma que en la piel excepto en diabéticos (glucohistequia cutánea) favorece el desarrollo de gérmenes y hongos. El glucógeno solo está en la capa espinosa, interviene en la queratinización. 7. Enzimas y vitaminas. Citocromo oxidasa en la capa basal, deshidrogenasa succínica, anhidrasa carbónica, monoaminooxidasa, fosforilasa, aminopeptidasa, fosfatasa acida. Cocarboxilasa, B2, B6, acido nicotínico, vitamina A, C y D. 

Fisiología de la piel.

1.

Órgano de estética: esta función se altera a menudo y es el primer motivo de consulta.

2. Protección: la piel es una barrera de protección que protege al individuo de las agresiones exteriores merced a sus cualidades de integridad, cohesión, elasticidad. También por sus propiedades eléctricas ya que tiene una carga negativa y por tanto permite el paso de partículas positivas. El manto acido que la cubre, impide el desarrollo de hongos y bacterias. Esta función se altera en situaciones inflamatorias como dermatitis atópica, la psoriasis y la eritrodermia. 3. Órgano sensorial: gracias a su profusa inervación descrita antes. Esto lo hace ser el principal órgano erógeno del cuerpo. Punto de partida de reflejos que inducen protección. 4. Termorregulación: la capa cornea, el sebo y el tejido celular subcutáneo son malos conductores del calor y por tanto muy buenos aislantes para evitar pérdidas de temperatura. Por otro lado otro mecanismo es el de la sudoración lo cual propicia la disminución de la temperatura. 5. Metabolismo: la piel almacena agua y por tanto interviene en su regulación, la eliminación de agua se hace por transpiración y por la “respiración” invisible a través del funcionamiento de las glándulas sudoríparas. Se eliminan más o menos 600ml a 1L en 24 horas (más que las pérdidas pulmonares). La piel puede absorber por la epidermis y el componente pilosebáceo agua, grasas, sustancias hidro y liposolubles. También es un órgano de eliminación, por el sudor se elimina urea y creatinina. 6. Función queratógena: la capa cornea y las Faneras están formadas principalmente por queratina, esta molécula está constituida por 18 aminoácidos sobre todo por tirosina y cistina.

7. Función sebácea: el sebo interviene en la lubricación de la piel y formación del manto acido. Esta función tiene variaciones según la edad, el sexo y sobre todo por influencia de los andrógenos que estimulan esa función. 8. Función melanógena: reside en la formación de la melanina por parte de los melanocitos de la capa basal de la epidermis. Es fundamental para la protección de la piel tejidos subyacentes contra la radiación UV. La cantidad de melanina varía según factores raciales, genéticos y ambientales. Hay dos clases de melanina; la eumelanina: de color más oscuro y más abundante y la feomelanina: de color rojizo o café amarillento por la presencia de cisteína común en pelirrojos. 9. Función inmunológica: la dermis es un órgano inmunológico de primera línea. Las células de Langerhans son capaces de detectar y procesar antígenos variados mediante sus múltiples receptores, transmitir la información a linfocitos, los cuales estimulados producen linfocinas capaces de dañar la epidermis. El Queratinocito es capaz de secretar mediadores de la inflamación, como IL-1, (1g de estrato corneo produce 106 unidades de IL-1).

ESTUDIO DE UN ENFERMO DE LA PIEL. Dermatosis. Toda afección de la piel. El examen del paciente dermatológico requiere los siguientes pasos. 1)

Examen de la dermatosis.



Topografía. Dermatosis localizada: afecta un segmento del cuerpo. Diseminada: varios segmentos. Generalizada: >90% de la superficie cutánea. Señalar si es simétrica (enfermedad interna) o no. Saber si predomina en partes expuestas o en partes cubiertas y si está en partes salientes o en pliegues.



Morfología. ¿Qué? ¿Cómo? Reconocer lesiones y darles nombre con descripción. Manifestaciones de la dermatosis: prurito, ardor (trastornos de la sensibilidad) y dolor.



Lesiones dermatológicas elementales. Son entre 18-20 se dividen en primitivas si aparecen en piel normal y secundarias cuando asientan sobre las primitivas.

1.

Mancha. Cambio de coloración de la piel, sin relieves. a.

Tipo vascular. Congestiva o eritematosa: congestión de los vasos de la dermis, se borra al hacer presión. Tipo purpúrica: extravasación de eritrocitos y no se borra con la presión. Angiomas y telangiectasias. b. Tipo pigmentario. Hipo, hipercrómicas o acrómicas: de acuerdo a la cantidad de melanina. c. Depósito de pigmentos ajenos a la piel. Manchas artificiales: Tatuajes, ictericia, ocronosis, hemocromatosis, carotenos, plomo. Levantamiento de contenido líquido. 2. Vesículas y ampollas. Son colecciones de líquido seroso que producen levantamientos de 1 a 3 mm éstas son vesículas y más de 3 mm son ampollas, bulas o flictenas. El líquido está en el espesor de la epidermis en vesículas de herpes, pénfigo, o bajo la epidermis en dermatitis herpetiforme y penfigoide ampolloso. La ruptura origina erosiones y costras melicéricas. 3. Pústulas. Son colecciones purulentas pequeñas y superficiales, se colecta bajo la capa cornea o alrededor del conducto folicular en su parte epidérmica, no dejan cicatriz. Impétigo, acné y foliculitis. 4. Abscesos. Son profundos, más grandes. La colección está en la dermis y cuando son voluminosos dejan cicatriz. Acné e infecciones profundas. Levantamientos de contenido sólido. 5. Pápula. Levantamiento firme, solido, de unos milímetros a 1 cm, subagudos, dura semanas y es resolutiva, no deja cicatriz. Infiltrado linfocitario e inflamatorio, se encuentra en todas las

capas de la dermis. Sífilis temprana y Síndrome de prurigo. Lesiones papuloides: grasas en los xantomas, calcio en calcinosis, sustancia amiloidea en amiloidosis y uratos en tofos gotosos. 6. Nódulo. (Antiguo tubérculo). Levantamiento duro, sólido y firme, bien limitado, evoluciona en meses o años y al desaparecer dejara huella: atrofia si no se lesiona o cicatriz si se ulcera. Infiltrado de histiocitos en la dermis en granuloma tuberculoide se transformaran en epiteloides y gigantes. Lepra, tuberculosis, Leishmaniasis y micosis profundas. 7. Goma. Es un nódulo que reblandece en su centro y se abre al exterior. Es de evolución crónica, siempre deja cicatriz y su estructura histológica es semejante al nódulo. Esporotricosis, sífilis tardía y tuberculosis. 8. Nudosidad. Siempre profunda, se palpa más que se ve, es dolorosa y dura apenas unas semanas, no deja huella superficial pero si histológica. Originada por un ataque vascular y depósito de PMN y linfocitos alrededor del vaso afectado. Eritema nudoso. 9. Roncha. Sólida, superficial, mal definida, varía en tamaño, fugaz (dura horas), desaparece sin dejar huella, causada por un edema vasomotor a nivel de la dermis. Síndrome urticaria. 10. Costra. Un exudado que se seca al aire, produce concreción de material sólido. a.

Hemática. Sangre seca, puntiforme, indica rascado. Padecimientos pruriginosos (escabiasis, dermatitis). b. Sanguínea. Es más grande y señala traumatismo. c. Melicéricas. Resultado de concreción de exudado seroso o purulento y tiene color amarillo de color miel y cera. Enfermedades en que la lesión primaria es vesícula, ampolla y pústula. Impétigo y eczema. 11. Escama. Cuando la capa cornea de la epidermis se desprende en bloque. Pitiriasiforme: amplia, en grandes laminas, psoriasiforme: blanca, gruesa, como yeso, cretácea: adherente, ictiosiforme: grisácea y poligonal. 12. Escara. Es la caída en bloque de una parte muerta, necrosada de la piel que dejara ulceración. Gangrena, ulceras de decúbito, fenómeno de Lucio en la lepra, vascularitis. 13. Ulceración. Se puede llamar así a toda perdida de sustancia de la piel. Si es superficial: erosión o exulceración (ampolla rota). La ulcera puede abarcar todas las capas de la piel y llegar hasta tejido subcutáneo o más profundo. Lineales: fisuras. Erosiones: impétigo o pénfigo, ulceras profundas complejo de pierna, fisuras: dermatitis de las manos. 14. Cicatriz. Reparación fibrosa de una solución de continuidad. Planas, hipertróficas, atróficas, queloides. 15. Esclerosis. Endurecimiento total o parcial de la piel, se ve adelgazada, lisa, brillante, dura a la palpación. Esclerodermia, lepra.

16. Atrofia. Adelgazamiento total o parcial de las capas de la piel. Se observa adelgazada, lisa, con telangiectasias, con disminución del pigmento y desaparición del vello. LES, esclerodermia. 17. Liquenificación. Consecuencia de rascado crónico, la epidermis se va engrosando y su cuadriculado se exagera, puede llegar a paquidermia. Es la lesión elemental de las dermatitis crónicas. 18. Verrugosidad y vegetación. Son levantamientos de aspecto anfractuoso, mamelonado. Las vegetaciones son húmedas y malolientes; aparecen en zonas húmedas como los pliegues, en las semimucosas o en las cavidades oral, vaginal, rectal. Las verrugosidades son secas, duras, ásperas; las vemos en cualquier parte del cuerpo. Histológicamente existe una exageración de las papilas (papilomatosis) con aumento de la capa córnea (hiperqueratosis). 19. Neoformaciones. Primitivas o secundarias, tienden a persistir y acrecer y en su estructura no entran células ajenas a los tejidos formadores, sino las propias células que aumentan de tamaño y numero. Descripción de las lesiones. Número, tamaño, forma, color, limites, superficie, consistencia, combinación. Placa. Conjunto de lesiones. 2)

Resto de la piel y anexos.

El pelo y las uñas pueden sufrir alteraciones importantes en enfermedades como psoriasis, liquen plano, las tiñas, candidiasis. Mucosas también deben revisarse al igual que los ganglios. 3)

Diagnostico presuntivo.

4)

Interrogatorio dirigido.

Tiempo de evolución, modo de inicio, causa aparente, sintomatología, terapéutica empleada. 5)

Estudio completo del paciente.

6)

Laboratorio.

7)

Diagnóstico integral.

8)

Tratamiento y manejo.

 •

Síndromes dermatológicos frecuentes. Urticaria. Se caracteriza por la roncha. Medicamentos, alimentos, emociones, agentes físicos, etc.

•

Prurigo. Combinación de pápulas con costras hemáticas o liquenificación, es decir, pápulas pruriginosas. Piquetes de insectos, sol, dermatitis.

•

Eczema. Síndrome caracterizado por vesículas o ampollas, erosiones, costras melicéricas y hemáticas sobre un fondo eritematoso “piel que llora”. Fases agudas de dermatitis.

•

Dermatitis crónica. Es seca, y por tanto constituida por liquenificación sobre un fondo eritematoso y con costras hemáticas. Procesos pruriginosos crónicos, dermatitis solar, neurodermatitis.

•

Eritema polimorfo. Combinación de zonas eritematosas con pápulas, vesículas, ampollas, erosiones y costras melicéricas, con placas de forma variable. Se acompaña de ardor o dolor y síntomas generales (fiebre, cefalea, artralgias). Virus, gérmenes, medicamentos.

•

Eritema nudoso. Ex con nudosidades dolorosas acompañadas de síntomas generales. En los niños la causa más frecuente es la TB, en adultos: lepra, coccidioidomicosis, medicamentos, bacterias.

•

Púrpura. Petequias o francas equimosis de extensión e intensidad variables, con hemorragias por nariz, boca, etc. Infecciones, medicamentos y procesos inmunológicos.

•

Eritrodermia. Enrojecimiento >80% de la piel a veces cubierta por escamas (exfoliativa) y otras veces húmeda, pruriginosa por lo general. Medicamentos sistémicos, secundaria a dermatitis por contacto, atópica, psoriasis, linfoma cutáneo de células T.

DERMATOSIS VIRALES. Virus. “Veneno”. Formados por moléculas de ADN o ARN cubiertos por una capsidia. Miden 100), aplanadas, apenas levantan la superficie, a primera vista parecen manchas (color similar a la piel), asintomáticas. Topografía: mejillas y extremidades superiores (dorso de manos o antebrazos). 

Verrugas plantares.

“Ojos de pescado” la presión del peso del cuerpo las hunde en la gruesa capa cornea de las plantas, por lo que solo vemos “la base de la pirámide” y ello también explica el dolor que casi siempre las acompaña, únicas o múltiples, disposición en mosaico y con pequeñas hemorragias post traumáticas que dan pseudo pigmentación, dolorosas a la palpación. El dibujo de la piel se interrumpe en ellas. Topografía: plantares o entre los dedos de pies. 

Verrugas acuminadas.

Condilomas acuminados o papilomas venéreos (ETS). Topografía: sitios húmedos u calientes, alrededor de orificios naturales (glande, labios mayores y menores, ano, recto, boca). En estos sitios la capa cornea es delgada o falta y por tanto no se produce hiperqueratosis como en el caso de las otras verrugas y la lesión toma un aspecto vegetante (coliflor). Pueden ser pequeñas, apenas salientes (crestas) o alcanzar dimensiones voluminosas; se maceran e infectan con un olor desagradable. 

Filiformes y Digitiformes.

Estas se presentan en los pliegues, en cuello, axilas, ingles, en forma de neoformaciones alargadas como hilos oscuros, algunas pediculadas, o con prolongaciones transparentes. Son benignas, algunas muy específicas se asocian a procesos oncogénicos, tal es el caso del condiloma gigante de Buscke que evoluciona hacia un carcinoma epidermoide del pene y otra enfermedad causada por verrugas planas y carcinomas baso y espinocelulares, la epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky y Lutz. 

Tratamiento.

A excepción de las verrugas acuminadas, la involución es espontanea, de no ser así el mejor tratamiento será su destrucción por cualquier medio físico, químico o quirúrgico. La destrucción de pocas lesiones, en cualquier variedad de verrugas, se realiza por congelación con nitrógeno líquido que no requiere anestesia aunque si hay dolor. Las acuminadas requieren la aplicación de soluciones con podofilina al 20 o 40% en solución alcohólica o aceite, protegiendo los tejidos vecinos con vaselina o colodión. En el caso de las verrugas acuminadas se ha utilizado desde hace ya 10 años con gran eficacia el imiquimod tópico que induce la producción local del interferón alfa, en promedio se necesitan 12 a 16 semanas para su erradicación.

 Molusco contagioso. Es un padecimiento tumoral benigno producido por el virus más grande que se conoce: 300 milimicras, es transmisible, auto inoculable y no tiende a la curación espontanea. Cuadro clínico. Pequeñas tumoraciones de 2 a 3mm, raras veces mayores, semiesféricas, transparentes, umbilicadas, duras, numerosas, no dolorosas, de evolución crónica, que asientan en diferentes partes del cuerpo, de preferencia se ven en los bordes palpebrales, el tronco y en el glande. Tratamiento. Se realiza por congelación con nitrógeno líquido, el curetaje o extirpación con aguja. Otras opciones son el ácido retinoico tópico, imiquimod tópico, cantaridina o toques con ácido tri cloro acetico a saturación.  Otras dermatosis virales. 

Síndrome de “mano, pie, boca”: causado por un enterovirus y se caracteriza por lesiones aftoides en labio, lengua paladar y lesiones vesiculosas en palmas y plantas, con escasos síntomas generales, involucionan espontáneamente.



Nódulo de los ordeñadores y el nódulo de Orf: producidos por poxvirus que se presentan en personas que están en contacto con vacas u ovejas respectivamente. Son lesiones papulovesiculosas que aparecen sobre todo en las manos, acompañadas de linfadenopatía y escasos síntomas generales.

DERMATOSIS BACTERIANAS. La piel es un órgano protector gracias a los siguientes factores: 1.

Integridad. Dada por la cohesión de los corneocitos y la dureza de la queratina. Puntos débiles son los orificios de los folículos pilosos y de las glándulas sudoríparas.

2. Acidez. Ya se habló del manto ácido y que la epidermis tiene un pH de 5.6. si se lava mucho la piel o se inflama, se alcaliniza y facilita el desarrollo de bacterias, hongos o virus. 3. Bacterias comensales. La piel tiene una flora y una fauna normales, gérmenes que viven saprofíticamente en la piel y la defienden de la flora patógena. Entre estos gérmenes los más comunes son: S. epidermidis o albus, Bacillus subtilis, P. acnei y C. minutissum (sarcinas, seudomonas y proteus). Entre los hongos: cándida, criptococos, Pityrosporum ovale u orbiculare en piel cabelluda y zonas seborreicas. El Demodex folliculorum es un ácaro que vive en los folículos pilosos. 4. Enzimas celulares eliminadas por el sebo y el sudor tienen propiedades antibacterianas. 5. Fagocitosis. Mecanismo inespecífico defensivo. 6. La piel es capaz de recibir y procesar antígenos mediante las células de Langerhans y los propios queratinocitos capaces de producir interleucinas e iniciar respuesta inmunitaria.  Piodermias. Los dos gérmenes piógenos más frecuentes que causan esta dermatosis son: Staphylococcus aureus y Estreptococos beta hemolítico, estos dos agentes pueden afectar tanto a la piel como a sus anexos. Si afectan a la epidermis en su parte muy superficial o subcórnea se constituye el impétigo. La afección de los folículos pilosebáceos produce dos cuadros: foliculitis y furunculosis, la hidrosadenitis es la infección de las glándulas sudoríparas apocrinas y la periporitis de la desembocadura de las ecrinas. La infección de la epidermis con dermis y tejido celular subcutáneo produce erisipela y ectima y las más profundas son fascitis necrotizante, piodermitis ulcerosa. 

Impétigo.

La más común de las piodermias, se le conoce como impétigo vulgar o impétigo contagioso por su facilidad de transmisión y autoinoculabilidad. Más común por Staphylococcus. Puede ser primario o secundario. Cuadro clínico. Las lesiones son siempre las mismas: eritema, ampolla, pústulas y costra melicérica. De evolución aguda, se auto inocula y se extiende rápidamente, NUNCA produce prurito. Complicaciones. Glomerulonefritis. Primitivo o primario: las lesiones primarias son pústulas o ampollas alrededor de orificios naturales que al romperse sale un exudado que al secar deja conglomerado de costra melicéricas muy amarillas

que cubre erosiones extensas. Al desprender las costras queda una erosión con exudado seropurulento que al secarse forma una costra de nuevo. (Ruptura de ampollas o pústulas). Secundario: aparecen en cualquier parte del cuerpo sobre dermatosis preexistente. Impétigo ampolloso: ampollas extensas que dejan zonas denudadas de la piel. Fiebre de 40°C afecta estado general, en niños recién nacidos y lactantes, puede ser localizado o generalizado. Se le asimila a la llamada enfermedad de Ritter o exfoliación epidérmica estafilocócica. Tratamiento. Tópico, rara vez antibióticos por vía sistémica. Remover las costras con lavado con agua y jabón o aplicación de fomentos con sustancias antisépticas como: sulfato de cobre al 1 x 1000 o el permanganato de potasio al 1 x 10000. El agua de Alibour con sulfato de zinc. Después de desprender las costras remojadas se aplican pomadas son sustancias antisépticas: vioformo al 3% (cloroyodohidroxiquinoleína) o subcarbonato de fierro al 3%. Los corticosteroides, antibióticos, sulfonamidas y nitrofuranos por vía tópica están CONTRAINDICADOS. Algunos recomiendan neomicina y polimixina local. Se usa mupirocín al 2%. El ácido fusidico y la rifocina son efectivos pero producen dermatitis por contacto. Por vis sistémica solo en casos muy extensos como impétigo ampolloso y enfermedad de Ritter: dicloxacilina, ampicilina o penicilina. 

Foliculitis.

Infección estafilocócica del folículo pilosebáceo acompañada de una reacción inflamatoria peri folicular. Se afectan barba, bigote, axilas y pubis. Cuadro clínico: pústulas de algunos milímetros a nivel de cada folículo, de color amarillento, se abren rápidamente y dejan salir gotas de pus secan y que al secarse forman costras melicéricas, no es proceso pruriginoso ni doloroso. No deja cicatriz. 

Foliculitis de la barba (sicosis de la barba): sitio de barba y bigote, crónica, recidivante y molesta, las costras aglutinan el pelo dificultando rasurada.



Foliculitis queloidea de la nuca: En el límite de la implantación de pelo en personas con cicatrización queloide. Inicia con pústulas características, tienden a coalecer y formar plastrones extensos de aspecto queloide, dolor y deformación de la región, falta de pelo en la región o saliente en mechones (cepillo, muñeca).

Tratamiento. Tratamiento local con antisépticos suaves como fomentos con sulfato de cobre y aplicación de toques con solución yodada al 1% que es un magnifico antiséptico y fungicida. Uso de antibióticos como dicloxacilina o la combinación de sulfametoxazol trimetoprim (Sultrim) por 3 a 4 semanas. En casos recidivantes inmuno moduladores como levamisol. Corregir los factores predisponentes. 

Furunculosis.

Ataque al folículo piloso más profundo y más violento, intensa reacción peri folicular con necrosis de propio folículo, afecta sitios donde hay vello o pelo pero en especial en lugares húmedos o de roce. En la cara existe el peligro de flebitis del seno cavernoso.

Cuadro clínico. Inicia con zona eritematosa muy dolorosa, se eleva y forma una pústula o un pequeño absceso que no llega a más de 2 centímetros, bien limitado y fluctuante. Se abre y da salida a pus amarillento, y masa del mismo color (clavo o folículo necrosado) y deja al final una cicatriz. De 5 a 7 días de evolución, las lesiones más pequeñas duelen más. 

Furunculosis de la nuca: aparatoso cuadro conocido como ántrax estafilocócico, furúnculo que forman un proceso profundo y violento, formando un plastrón duro, se abre por diferentes sitios sacando un pus espeso y amarillento, y dejando grandes pérdidas de piel, afecta estado general de la piel, es muy doloroso y largo de curar.

Tratamiento. Mismo que foliculitis. 

Hidrosadenitis.

Infección estafilocócica de las glándulas sudoríparas apocrinas que se encuentran en axilas, ingles, periné, región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo. Se conocen como “golondrinos”, es habitualmente axilar, formado con uno o varios abscesos dolorosos, forman plastrones inflamatorios, que fistulan en algunos sitios, y sale pus espeso. Proceso crónico y recidivante, influyen: maceración, humedad, desaseo y rasurado. Son rebeldes al tratamiento. Se localizan en la dermis profunda. Tratamiento. Mismo que foliculitis, necesario la debridacion quirúrgica y en ocasiones la extirpación en bloque de toda la zona infectada.



Periporitis.

Infección estafilococia de la desembocadura de las glándulas sudoríparas ecrinas y es más común en niños con poco aseo. Cuadro clínico. Diminutas pústulas a nivel del poro ecrino sobre todo en sitios con humedad y calor. Recidivante pero fácil de curar con el baño. Diagnóstico diferencial. Miliaria o sudamina que es frecuente en niños sujetos a temperaturas al tas y se debe a obstrucción del poro sudoríparo por probable hidratación de las células que lo forman. Son lesiones vesiculosas con o sin eritema (Miliaria rubra) y no hay pústulas. 

Infecciones dermoepidermicas estreptocócicas.



Erisipela.

Causada por el estreptococo beta hemolítico el cual puede penetrar en la piel a través de una solución de continuidad, tiña de los pies impetiginizada, vía linfática o hematógena. Mayor gravedad en los niños. Topografía. Extremidades inferiores y en la cara a nivel de las mejillas. Cuadro clínico. Inicia con sensación ardorosa y eritema en la zona, acompañada de mal estado general (fiebre astenia, cefalea y adenopatías regionales). Aumenta de tamaño y aparecen ampollas con ulceración ocasional, la lesión involuciona a los 10 o 12 días, descamándose sin dejar cicatriz.

Complicaciones. Abscesos, linfangitis, celulitis, septicemia y en brotes repetitivos afecta los vasos linfáticos que origina elefantiasis nostra. 

Ectima.

Proceso más violento y más profundo. Inicia como estado erisipelatoso, pero el eritema, edema son más intensos y se forman más intensos y se forman ulceraciones en sacabocado que llegan hasta tejido subcutáneo con exudado seropurulento, fondo sucio y bordes cortados a pico. Hay ataque al estado general y se ve en personas inmunodeprimidas. Inicia rápidamente con enrojecimiento de la pierna, el sitio más frecuentemente afectado. Aparecen ampollas y pústulas que se abren y forman las ulceraciones profundas. Proceso doloroso y largo de curación. Tratamiento de erisipela y ectima. Vía sistémica. El tratamiento de ataque: 800,000 U de penicilina procaínica c/24h/8-10d y continuar con penicilina benzatina 1,200,000 U c/8d/3-4sem. O Sultrim dos tabletas diarias 3 a 4 semanas. Alergia a penicilinas: eritromicina, tetraciclina y cefalosporinas, quinolonas en casos graves.

MICOSIS. Micosis Superficiales: el agente causal no pasa más allá de la capa córnea. TIÑAS. -

Parásitos estrictos de la queratina de la piel y sus anexos También pueden llamarse dermato o epidermoficias Se divide en: o Trichophyton: Tonsurans(Hombre), rubrum(Hombre) y mentagrophytes o Microsporum: Canis (Animal u Hombre) o Epidermophyton: Floccosum (Hombre)

TIÑA DE LA CABEZA -

-

-

Localización: Piel cabelluda y pelo de la cabeza Agente: T. Tonsurans y M. Canis(mas frecuente en Inflamatoria) Características: o Casi exclusiva de niños por el pH (alcalino) se cura en la pubertad por cambio de pH o El parasito llega al huésped de un gato, perro o de otro niño o Las esporas caen como semillas y se inicia el crecimiento radiado o El hongo invade la queratina (pelo) o El organismo produce queratina y el hongo la destruye en cuanto se forma Sintomatología: 1. Tiña de la cabeza seca o Pelo frágil y quebradizo o Placas pseudoalopecicas de diverso tamaño donde el cabello esta corto o Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, como puntos negros enterrados en la piel, el aspecto morfológico puede ser distinto:  Tiña Tricofitica: T. Tonsurans, el pelo enfermo se mezcla con el parasitado II...III…III… En el microscopio el pelo se ve parasitado por dentro (Endotrix)  Tiña Microsporica: M. Canis, los pelos afectados forman placas circulares, bien delimitadas IIII……..IIII en el microscopio el pelo está parasitado por dentro y por fuera (Ectoendotrix) o Escamas 2. Tiña inflamatoria o querion de Celso: es inflamatoria por un proceso defensivo del organismo que elimina al parasito en 4-6 semanas pero con el folículo piloso afectado  dejando alopecia permanente o Dolor o Eritema o Inflamación o Pústulas  al poco tiempo se origina una tumoración muy dolorosa  se abren las pústulas  se convierte en una esponja de pus Tratamiento o Griseofulvina: 20mg/kg/ 6-8semanas  ELECCION o Ketoconazol, fluconazol: 200 o 300 mg/dia/6semanas o Terbinafina: 250mg/dia

TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA

-

-

Localización: Cualquier parte del cuerpo (Tiña de cuerpo o cara) Agente: T. Tonsurans, M. Canis T. Mentagrophytes Características: o Las esporas caen en cualquier parte Sintomatología o Produce una pápula rojiza y pruriginosa  crece en pocos días de forma excéntrica  dando una lesión circular eritematosa, con fina escama y con un borde activo formado por pequeñas vesículas que al romperse dejan costras melicericas o Parece que la lesión se cura en el centro y crece en los bordes o Tiene crecimiento rápido y prurito Tratamiento: o Tópico:  Alcohol yodado al 1%  Acido salicílico  Acido undecilenico y benzoico  pomada de Whitfield  Tolnaftato y tolciclato o Sistémico  Ketoconazol 200 o 300 mg/dia  Itraconazol 100mg/dia  Fluconazol 150mg/cada 8 días  Terbinafina: 250mg/dia/4semanas

TIÑA INGUINAL O CRURAL -

Localización: En pliegue Agente: T. Rubrum, T. Mentagrophytes y E. Floccosum Características: o Por estar en el pliegue  hay maceración, humedad y calor  predispone a un intenso prurito o Las lesiones son parecidas a la tiña del cuerpo pero se añade la liquenificación por el rascado crónico o Casi siempre es llevado por el mismo paciente de los pies o Es mas crónica, mas pruriginosa y mas rebelde a los tratamientos con recidivas frecuentes

-

Sintomatología o Placas eritematosas con escamas y liquenificación con borde activo también con pequeñas vesículas y costras hematicas y melicericas (eczema marginado de Hebra) Tratamiento: o Tópico:  Alcohol yodado al 1%  Acido salicílico  Acido undecilenico y benzoico  pomada de Whitfield  Tolnaftato y tolciclato o Sistémico  Ketoconazol 200 o 300 mg/dia  Itraconazol 100mg/dia  Fluconazol 150mg/cada 8 días  Terbinafina: 250mg/dia/4semanas

-

TIÑA DE LOS PIES -

-

-

-

Localización: Pies Daaaaa!!! Agente: T. Rubrum, T. Mentagrophytes y E. Floccosum Características: o Llamado también pie de atleta o Las condiciones de humedad, calor, maceración, tratamiento indebidos y terreno inmunodeprimido los que determinan su aparición Sintomatología o Escamas, maceración y vesiculacion entre los dedos, en los bordes de los pies o en las plantas. o Forma Intertriginosa  se encuentra generalmente en el primer espacio entre el dedo pequeño y el segundo o Forma vesiculosa  pequeñas vesículas que se rompen dejando erosiones y costras melicericas con mucho prurito Complicaciones o Dermatitis por contacto o Impetiginizacion o Dermatofitides  aparece tambien en manos Tratamiento: o Tópico:  Alcohol yodado al 1%  Acido salicílico  Acido undecilenico y benzoico  pomada de Whitfield  Tolnaftato y tolciclato o Sistémico  Ketoconazol 200 o 300 mg/dia  Itraconazol 100mg/dia  Fluconazol 150mg/cada 8 días  Terbinafina: 250mg/dia/4semanas

TIÑA DE LAS UÑAS -

-

-

Localización: Uñas Agente: T. Rubrum, T. Mentagrophytes Características: o Foco de ataque a partir de lesiones de la piel cabelluda, pies o ingles o Inicia la invasión por el borde libre extendiéndose poco a poco hasta la matriz o Parasitación por C. Albicans  el ataque es de la matriz hacia el borde rápido y mucho mas rápido Sintomatología o Uñas se tornan opacas, secas, amarillentas, quebradizas, estriadas; su borde se va carcomiendo hasta destruirse toda la uña Clasificación o 1. Blanca Superficial o 2. Subungueal proximal o 3. Subungueal Superficial o 4. Subungueal uni o bilateral

-

o 5. Endonix Tratamiento o Tópico:  Lacas de amorolfina o ciclopiroxolamina  UÑA BLANCA SUP.  Bifonazol – urea o Sistémico: Parasitación lateral o proximal  Itraconazol: 200mg/diarios/3-6meses o en forma de 400mg/diarios/7dias/descanso 3 semanas/3meses  Fluconazol: 150mg/8dias/30-40 semanas  Terbinafina: 250mg/dia_/3-6mese o NO USAR GRISEOFULVINA NI KETOKONAZOL

pulsos

TIÑA IMBRICADA -

-

Agente: T. Concetricum Características: o Conocida también como tiña de encaje o Descubierta en Tokelau Sintomatología o Zonas eritematosas con mucha escama, la cual esta adherida solo por uno de sus extremos y el otro parece flotar, superponiéndose como las tejas de un tejado o Produce prurito ligero

TIÑA FAVICA -

Localización: piel cabelluda o lampiña Agente: T. Schonleinii Características: o Los micelios se acumulan y forman cazoletas llamadas “godetes favicos” o Cabellos largos, decolorados y deformados o No cura con la pubertad o Produce alopecia verdadera y difusa

CANDIDIASIS -

-

-

Localización: piel y mucosas (ocasionalmente vísceras) Agente: mas común C. Albicans también esta C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Krusei, C. Glabrata Características: o Parasito oportunista o Vive de forma saprofita en las mucosas oral, nasal, vaginal y gastrointestinal o No es habitual encontrarla en piel Sintomatología o Lesiones superficiales  poco frecuente mas allá de capa cornea o Origina granulomas tricofiticos o candidiosicos o Puede producir un simple algodoncillo o En inmunocomprometidos origina neumonitis, gastroenteritis o meningitis Factores de desarrollo o Fisiológicos: suelen transformar el pH de las mucosas (infancia y embarazo) o Maceración, humedad y traumatismos: pliegues interdigitales y submamarios, uñas y rebordes ungueales o Dermatosis inflamatorias previas: sobre todo en pliegues o Mal estado de la dentadura o Enfermedades metabólicas

-

-

o Enfermedades inmunosupresoras o Medicamentos: que alteren la flora Diagnostico o Exudado o Cultivo en medio de Sabouraud Tratamiento o Modificar condiciones: cambios de pH, diabetes, etc o Boca: buches con agua y bicarbonato de sodio o Genitales: Soluciones acidas  acido acético y acido lactico o Localmente: violeta de genciana al 1% o Nistatina: no se absorbe por via intestinal solo tópica (pomada o toques) o Imidazoles tópicos y sistémicos (miconazol, ketokonazol, itraconazol y fluconazol

MUCOSAS Y SEMIMUCOSAS -

PIEL -

UÑAS -

Características: o Mas conocida el algodoncillo en la boca del recién nacido por su bajo pH o Las lesiones son placas cremosas, blanquecinas, que puede afectar la mucosa de los carrillos, lengua, velo del paladar, encías e incluso invadir toda la boca hasta la tráquea. o Lesiones dolorosas y con frecuencia impiden la alimentación o Vagina: exudado lechoso o amarillento y la mucosa se encuentra eritematosa, inflamada y pruriginosa. o Balanitis o balanopostitis candidosica: transmite de forma sexual, hay eritema, micropustulas y erosiones muy molestas y recidivantes o También hay lesiones anorrectales

Características: o No es común o Lesiones aparecen a nivel de los pliegues: interdigitales, inguinales, submamarios, axilas, intergluteo, periné o Las lesiones son fisuras y erosiones eritematosas, maceración, vesículas y pústulas y algunas costras y escamas Características: o Observa en personas que mantienen su mano dentro del agua por mucho tiempo o El reborde ungueal se observa inflamado, eritematoso, desprendido de la uña o Se afecta primero la matriz al borde

LESIONES PROFUNDAS -

Características: o Candidiosis granulomatosa: el parasito penetra en las capas profundas de la piel dando lesiones ulcero-vegetantes, costrosas, nodulares que afectan cualquier parte

LESIONES SISTEMICAS -

Características: o Lesiones en riñón, corazón, pulmón, tracto gastrointestinal y meninges casi siempre se diagnostica post mortem.

PARASITOSIS CUTANEAS. ESCABIASIS     

“sarna” Ag. Et.: Sarcoptes Scabiei var. Hominis. Fácilmente transmisible, familiar. Cualquier persona. Suele aparecer cada 10-12 años.

CUADRO CLÍNICO  MUY pruriginosa, sobre todo en la noche.  Evolución subaguda o crónica.  Varios miembros de la familia.  Afecta extensas áreas del cuerpo. o Lactantes: en todo el cuerpo con predominio en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues. o Niño mayor y adulto: lesiones limitadas entre las líneas de Hebra: una pasa por los hombros y la otra por las rodillas.  Sitios característicos:  Cara anterior de las muñecas y borde interno de las manos  Pliegues interdigitales  Cara interna de antebrazos  Axilas  Región periumbilical  Pliegue interglúteo  Escroto y pene  Areola y pezón (mujer)  “cielo estrellado de estrellas de todos tamaños”: PÁPULAS, VESÍCULAS Y COSTRAS HEMÁTICAS.  LESIONES muy abundantes y dispersas, sin orden.  COMPLICACIONES: o IMPETIGINIZACIÓN: por el rascado. pústulas y costras melicéricas. o SIGNO DEL CIRUJANO: Sobre todo en niños. Espacios interdigitales con pústulas y dolor; se presenta con manos en alto y los dedos separados. o DERMATITIS POR CONTACTO: por Tx’s indebidos. + pápulas, + vesículas y más costras hemáticas y melicéricas.  “SARNA DE LOS LIMPIOS”: unas cuantas pápulas y costras hemáticas en pliegues interdigitales, escroto. Prurito mínimo. Dx. Difícil.  “SARNA NORUEGA”: INMUNODEPRIMIDOS. Reproducción masiva del parásito. Lesiones muy extensas, no respetan líneas de Hebra, escamas, costras mielicéricas, hiperqueratosis, distrofia ungueal. Prurito mínimo. Enfermedad de fondo: Sx de Down, de Siver Roussell, Turner, atraso mental.

ETIOPATOGENIA  Hembra (>35mm) labra un túnel a nivel de capa córnea, deposita entre 15 y 50 huevesilloslarvas rompen techo del túnel, se alojan en folículos pilosos, dando origen a ninfas y parásitos adultos. El ciclo dura 14días.  Hipersensibilidad: por los deshechos del parásito. Da como resultado El prurito.

TRANSMISIÓN  Persona a persona. Piel a piel, contacto sexual.  Por fómites.  Larvas pueden vivir 30 horas fuera del organismo.

Dx    

Solamente clínico Erupción papulosa con costras hemáticas y muy pruriginosas Dato epidemiológico: otro familiar enfermo. Dx DIFERENCIAL: C/ CIMIASIS: prurigo producido por la sensibilización al piquete de la chinche, no hay dato familiar. Mas común en niños, topografía distinta. Las lesiones papulosas y costras hemáticas se disponen en pares, grupos o hileras.

PRONÓSTICO  ENFERMEDAD BENIGNA aunque muy molesta.  Prurito. Llega a producir insomnio, intranquilidad, afección a estado general, neusosis, acarofobia.

Tx   1. 2. 3. 4.      



Primero tratar complicaciones: IMPÉTIGO Y DERMATITIS POR CONTACTO. ANTES de tratar escabiasis se debe: Tx de todos los convivientes con o sin sintomatología. Estricta aplicación de medicamentos. Evitar otro medicamento tópico Lavar ropa interior, de cama. Bálsamo de Perú (benzoato de bencilo) al 20% Crotamiton al 10% Lindano (hexacloruro de benzoato) al 1%: peligroso en niños. Peritroides (de la flor de piretro) Azufre al 10%. Niños: o Crotamitón y fórmula 32.: menos irritable. Se aplican por la noche, frotando todo el cuerpo, se deja por la noche y baño al día siguiente, después crema humectante, cambio de ropa personal, de cama. 5-7 noches. Tx sistémico: o IVERMECTINA: antiparasitario de amplio espectro, produciendo paralisis progresiva y muerte del parásito. No se recomienda en embarazadas y menores de 3 años.

PEDICULOSIS  

Personas desaseadas. Hacinamiento.

PEDICULOSIS DE LA PIEL CABELLUDA  PEDIculus capitis  “piojo gris o negro” (3mm), cuerpo alargado. Dependiendo del color del pelo.  Pone sus huevesillos que originan larvas: LIENDRES.  Región occipital*  Sus movimientos originan prurito intenso y por tanto impétigo secundario.  Diferenciar liendres de simples escamas.  Hembra dura menos de 30 dias: 50-150 huevesillos.

PEDICULOSIS DEL CUERPO Y DEL VESTIDO  PEDICULUS VESTIMENTIS  Piojos blancos  Personas sucias, alcoholicos, etc.  Piojo deposita sus huevos en la ropa.  PAPULAS, COSTRAS HEMÁTICAS, MANCHAS HIPERCRÓMICAS EN ABDOMEN, NALGAS, MUSLOS CON INTENSO PRURITO.  COMPLICACIONES: IMPÉTIGO, ECZEMATIZACIÓN.

PEDICULOSIS DEL PUBIS  P. PUBIS… “LADILLA”  Mas corto y mas ancho.  Ganchos en extremidades, aspecto de cangrejo.  Pelo del pubis, periné, pliegue interglúteo. Puede subir a cejas, pestañas y vello axilar.  Parasito sedentario, se mueve poco.  Sus deyecciones producen intenso prurito.  Dx: observar parasitos y liendres en el vello. Observar ropa interior “signo de la trusa” fino puntillo producido por el deposito de las deyecciones del piojo.*  Costras hemáticas  MANCHAS CERÚLEAS: Manchas HEMORRAGICAS AZULADAS. DE .5 A 1 CM  HEMBRA: 30 DIAS. 30 HUEVECILLOS.

TRATAMIENTO Si existen complicaciones, primero atenderlas Se atienen todos en la familia.  

DDT BENZOATO DE BENCILO AL 25%

  

 

GAMEXANO VASELINA CON XILOL: mas útil, menos irritante *. Se aplica en pubis o cabeza, se deja toda la noche. Baño al dia siguiente.puede hacerse dos noche seguidas. Liendres: ÁCIDO ACÉTICO al 25 o 30%: para desprendrerlas. O VINAGRE BLANCO CON AGUA. Se empapan las regiones, se deja toda la noche, baño al dia sig. Y peinar con peine para piojitos.. dos noches. Via oral: SULFAMETOZASOL TRIMETOPRIM 3 DIAS. O IVERMECTINA una sola dosis 250mcg/kg. Evitar: calomel, ungüento del soldado (mercuriales)

DERMATOSIS REACCIONALES.  BASES INMUNOLÓGICAS La introducción de una sustancia química al organismo pone en juego una serie de mecanismos que trataran de identificar a dicha sustancia, si la reconocen como propia es aceptada y a ello se le llama tolerancia, pero si es reconocida como extraña será eliminada, respuesta inmune: 1. Inducida por la sustancia que penetro 2. Específica para esa sustancia 3. Tiene memoria Cuando el resultado de esa respuesta inmune es benéfico como es la eliminación de un agente microbiano, se habla de protección o inmunidad en sentido estricto, cuando es en cambio, perjudicial al organismo, llamamos a esa respuesta hipersensibilidad (dermatitis por contacto, querion de Celso, reacción leprosa. En cuanto el antígeno capaz de desencadenar una reacción inmune llega a los órganos secundarios (ganglios linfáticos), se pondrán en juego uno de dos mecanismos, si la información llega a la zona medular del ganglio se activan los linfocitos B que dan origen a las células plasmáticas que sintetizan anticuerpos o inmunoglobulinas G, M, E, A y D; estas con el complemento formaran complejos inmunes con los antígenos extraños y facilitaran su fagocitosis respuesta humoral (bacterias, algunos virus, anafilaxia, atopia, farmacodermias) Si la información del antígeno llega a la zona paracortica, son los linfocitos T los que se activan, se forman linfoblastos y linfocitos pequeños sensibilizados, los cuales regresan al sitio donde penetro el agresor mediante la formación de linfocinas, logran la destrucción del agresor respuesta celular (virus, hongos, mico bacterias, dermatitis por contacto, enfermedades autoinmunes y rechazo de homoinjertos) Existen también los linfocitos de memoria que guardaran eternamente la información recibida y serán capaces de desencadenar la reacción cuando el antígeno especifico vuelva a entrar en el organismo. Alergia. Fenómeno de Koch, “respuesta diferente” sinónimo de hipersensibilidad en general. Anafilaxia. Es uno de los mecanismos de hipersensibilidad mediado por linfocitos B con producción de IgE. Anafilaxia. Hipersensibilidad inespecífica y constitucional que se da en la neurodermatitis diseminada. Existen 4 tipos de hipersensibilidad: I. II.

Anafilaxia. Mediada por linfocitos B productores de IgE, sin complemento. Intervienen la histamina y factores histaminoides (choque penicilinico, neurodermatitis diseminada) Citotóxica. También de tipo humoral. Los anticuerpos se juntan a antígenos adheridos a las paredes celulares y las células sufren la lisis al hacerse la reacción Ag-Ac. Actúa el complemento (algunas purpuras, anemias hemolíticas medicamentosas, LES)

III. IV.

Por complejos inmunes con complemento. Reacción de tipo Arthus (lepra, LES) Hipersensibilidad retardada. Participan los linfocitos T sin intervención del complemento. (dermatitis por contacto)  SINDROMES REACCIONALES DE LA PIEL 1.

7.

Urticaria. Presencia de ronchas, levantamientos mal definidos de evolución en horas debidos a edema vasomotor. Prurigo. Pápulas con prurito (costras hemáticas y/o liquenificación) ronchas y ampollas. Dermatitis. Cuadro inflamatorio de la piel que puede revestir dos aspectos: el lloroso o agudo llamado eczema (eritema, vesiculoampollas y costras melicéricas) el otro aspecto es el seco, crónico (liquenificación) Eritema polimorfo. Placas eritematopapulosas o eritematoampollosas con ataque al estado general. Eritema nudoso. Nudosidades (lesión dermo-hipodermica resolutiva, subaguda) Purpura. Lesiones equimoticas y petequias de diversos tamaños, que no se borran con la presión y tardan semanas en resolverse. Eritrodermia. Enrojecimiento del 80% de la superficie cutánea (exfoliativa)



URTICARIA

2. 3.

4. 5. 6.

“Ortiga” Ex reaccionar caracterizado por ronchas de cualquier tamaño que aparecen en cualquier sitio, en el que el prurito es la regla. Su mayor incidencia es en la 3ª o 4ª década. El carácter fugaz de la lesión es el dato patognomónico de una roncha, dura unas cuantas horas, aparece en cualquier sitio, de cualquier tamaño, a veces gigantes, edematizan porciones de la cara. La piel toma un aspecto de piel de naranja, eritematosa, bordes imprecisos, en ocasiones con prolongaciones como seudópodos y el prurito es la regla durante el tiempo que permanece la lesión. Las ronchas tienen una evolución irregular, pueden presentarse varios brotes al día, diariamente a una hora irregularmente. No comprometen la salud general del individuo, cuando son grandes (urticaria gigante) o afectan las mucosas, obstruye la nariz, producen edema de la glotis, bronco espasmo edema angioneurótico. Aguda: se presenta a menudo una vez, repite unos cuantos días y desaparece. Crónica: repite desesperadamente por meses y años. Tratamiento. Etiológico evitando el agente causal, sintomático a base de antihistamínicos. En caso de broncoespasmo uso de adrenalina y cortico esteroides IV. Antihistamínicos: piribenzamina, difenhidramina, clorferinamina, fenotiazina, hidroxicina; segunda generación: terfenadina, oxotamida, loratadina, cetirizina, astemizol 

PRURIGOS

Síndrome reaccional cutáneo caracterizado fundamentalmente por pápulas y los signos del prurito: costras hemáticas y liquenificación.

Cuadro clínico: dermatosis siempre diseminada a diferentes partes del cuerpo, lesiones papulosas con costras hemáticas, huellas de rascado y zonas liquenificadas que pueden ser numerosas, aisladas, agrupadas decapitadas por el rascado, lo cual puede favorecer la intervención de gérmenes que compliquen el cuadro con un impétigo agregándose las pústulas y las costras melicéricas. Causas diversas: alimentos, medicamentos, radiaciones lumínicas, virus, insectos, diabetes, linfomas, autointoxicaciones, parásitos intestinales, etc. 

Prurigo por insectos (estrófulo, prurigo simple, prurigo de llegada)

Variedad más frecuente, predomina entre 1 y 7 años. La topografía es fundamentalmente en el tronco por ambas caras, sobre todo en regiones cubiertas, aunque puede también presentarse en la cara y partes expuestas cuando se trata de insectos voladores como los moscos. Tratándose de la chinche, las lesiones predominan a nivel de la región lumbar, siguiendo el límite del resorte del calzón del niño, regiones glúteas y raíces de miembros y caras externas de brazos y ante brazos, lesiones simétricas. Las lesiones son pápulas, ronchas y costras hemáticas. Las ronchas se presentan al piquete del insecto y desaparecen pronto, en cambio las pápulas debidas ya a una reacción inflamatoria dérmica, tardan más en aparecer y en desaparecer, miden 2-3 mm, decapitadas por el rascado, costras hemáticas, y a veces con una pequeña vesícula en su cúspide (sero pápula) en lesiones tempranas. En casos extremos de gran hipersensibilidad a los insectos se producen ampollas >1cm. Lesiones por chinches: lineales, en pares o agrupadas (camina y pica). Lesiones pulgas: dispersas y separadas, petequias, pápulas (salta y pica). Entre los insectos más frecuentemente involucrados esta la chinche: Cimex lectularius por lo que al prurigo producido por este insecto le llamamos, cimiciasis, puliciasis cuando es producido por la pulga Pulex irritans. Primeramente la sustancia inyectada por el insecto al estimular directamente a los mastocitos produce histamina y ello causa una roncha pruriginosa Tratamiento. Localmente hay que quitar el prurito y dificultar el piquete de los insectos mediante el uso de cremas con alamina, óxido de zinc, linimento oleo calcáreo. Uso de antihistamínicos por vía oral según la edad del niño o de sedantes y anti pruriginosos suaves. Con ello disminuye el prurito, permite al niño dormir y se tranquiliza la familia. Se dice que una dosis pequeña de tiamina por vía oral, al eliminarse por vía cutánea, impediría que los insectos se acercaran al niño. Se recomienda a los familiares el aseo de las habitaciones y el uso de insecticidas, sobre todo en los pisos, muebles, cuna del niño, camas y colchones. El DDT y otros insecticidas pueden producir anemia aplásica.  Dermatitis. Síndrome reaccional más frecuente, dos formas: aguda (eczema) y crónica (seca/liquenificación) 

Dermatitis atópica.

Es un estado de la piel muy pruriginoso, de tipo reaccional, crónico, recidivante, que se inicia habitualmente en la infancia, caracterizado por una piel xerótica (seca), sobre la cual se suceden repetidamente brotes eczematosos y en cuya etiología participan factores genéticos y ambientales. Predomina en la infancia tanto en hombres como mujeres. Cuadro clínico: en la mayoría de los casos la enfermedad suele aparecer en los primeros meses de vida, con brotes sucesivos en la edad escolar, adolescencia y edad adulta. Aunque hay casos de aparición tardía. Topografía: las lesiones se limitan a la cara, respetando el centro de la cara. En zonas del pañal, nalgas, pliegues, dorso de los pies. Morfología: la base es una piel xerótica, escamosa, pruriginosa, con costras hemáticas y liquenificación variable según cronicidad del proceso. Estos brotes se presentan con cualquier pretexto: cambios de clima, estrés, infecciones y pueden ser limitadas a algunas áreas de la piel o extenderse y abarcar extensas zonas del cuerpo (forma eritrodermica). La sequedad favorece aparición de hiperqueratosis folicular y pliegues en la piel denominados de Dennie-Morgan en los parpados inferiores. Anexos: las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, puede haber una adenopatía no inflamatoria en cuello, axilas e ingles. Evolución: es crónica y recidivante, los brotes tienen tendencia a involucionar espontáneamente si no se maltrata la piel. Complicaciones: la mas frecuente es el impétigo debido a la gran cantidad de estafilococo dorado que tiene esta piel y el rascado. Los tratamientos sobre todo con esteroides producen una especie de rebote. Etiopatogenia: intervienen factores constitucionales genéticamente determinados y factores adquiridos. El paciente con esta enfermedad nace con una piel distinta con las siguientes características: seca, retiene el sudor, se marcan con exageración los pliegues, hipersensible y responde con prurito ante diversas circunstancias. Posee un desequilibrio neurovegetativo que se manifiesta por una piel pálida, con vasoconstricción sostenida, una reacción disminuida a la histamina, y una respuesta anormal a la acetil colina, tiene baja temperatura digital, y una respuesta capilar lenta ante el calor y el frio. Se ha detectado en estos pacientes un descenso general de los linfocitos T supresores lo que determina una exacerbación de los linfocitos B y la producción exagerada de IgE que esta aumentada en los casos activos de dermatitis o asma. Los pacientes atópicos empeoran con climas secos, fríos o calientes y mejoran cuando hay humedad. Situaciones estresantes hacen que se manifieste aun mas la atopia. El diagnostico es clínicamente sencillo, el diferencial debe hacerse con dermatitis seborreica la cual no respeta el centro del rostro, la D. Atópica si lo hace.

Pronóstico: involución espontanea al llegar a la pubertad si no ha sido agredida con corticoesteroides. En las medidas generales se refieren el uso del jabón que debe sustituirse por barras limpiadoras de pH 5.5, evitar detergentes en la ropa, agua de las piscinas, sol. Debe evitarse la aplicación de remedios caseros. Y aplicar cremas emolientes (ceramidas y ácidos grasos) Si hay eczema la piel debe secarse con fomentos de agua de manzanilla, agua de végeto (subacetato de plomo) o subacetato de aluminio; una vez seca se usa calamina y oxido de zinc. Si hay dermatitis por contacto o impétigo deben traerse primero. Por via oral es útil el uso de antihistamínicos y en algunos casos puede usarse una pomada de hidrocortisona al 1% por un tiempo limitado. Están de moda el uso de inmunomoduladores como el gamainterferón y los derivados de la ascomicina (tacrolimus y pimecrolimus). 

Dermatitis por contacto

Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes, alrededor del 10% de todas las dermopatias y es también la clásica enfermedad iatrogénica. Estado inflamatorio, reaccional de la piel debido a la aplicación directa de cualquier sustancia química, que pueda producir daño directamente o a través de un fenómeno inmunológico, pero sin que esta sustancia penetre a la circulación general. Muchas de estas sustancias “contactantes” son alérgenos per se, pero otras son haptenos (antígenos incompletos) que deben combinarse con las proteínas de la piel para adquirir capacidad antigénica. Mecanismos de producción.

Irritantes primarios. Son sustancias causticas o destructivas para las células. Su acción sobre la piel es de las capas superficiales a las profundas, no intervienen ningún fenómeno inmunológico y su acción dependerá de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel, en ocasiones pueden tener un efecto acumulativo (varias aplicaciones). Ejemplos: ácidos y álcalis fuertes, yodo, azufre, vegetales, animales (moscos, gusanos, larvas de mariposa, medusas) y solventes. Las medusas tienen tentáculos que contienen ácido nítrico y que al contacto con la piel producen intenso ardor y eritema: “latigazos”. Los “azotadores” dejan una “baba” que produce dermatitis ardorosa. Las plantas “venenosas” como ortiga y “mala mujer” producen vesiculacion o francas ampollas cuando se aplican sobre la piel. Las sustancias presentes en la cascara de los cítricos: lima, limón, naranja se llaman psoralenos, y tienen acción foto irritante  radiaciones UV: forman zona eritematosa, limitada al sitio de aplicación del cítrico, ardor, prurito, pigmentación. Estas son: fitofotodermatitis. En el caso de los jabones la irritación no se presenta desde las primeras veces: se necesita primero agotar las defensas de la piel: cambiar el pH, destruir la capa cornea y por acción acumulativa producir más tarde la dermatitis

Sensibilizantes. El mejor ejemplo es de hipersensibilidad tipo IV mediado por células. Una sustancia química antigénica o hapteno aplicado penetrará en las primeras capas de la epidermis y es detectado por células de Langerhans que procesan el antígeno y lo presentan a linfocitos T. la información llega a la zona para cortical de ganglios regionales que se “preparan” y ante una nueva exposición al antígeno producen linfocinas que causan inflamación. El resultado será la presencia de edema inter e intracelular: espongiosis que se traducirá clínicamente por las vesículas y ampollas y el estado eccematoso (dermatitis aguda). La respuesta es inducida, especifica y tiene memoria. Puede ocurrir a la segunda vez que se aplica el agente, otras veces puede tardarse años en lograr la sensibilización. Intervienen: tipo de piel, sustancia contactante (altamente sensibilizante). Los estados crónicos presentan: prurito, rascado, liquenificación, prurito, etc. Cuadro clínico: • Aguda: se presenta en el sitio de la aplicación un estado eczematoso (eritema, vesiculación, costras melicéricas y hemáticas sin limites precisos y pruriginoso). Puede haber algunas pápulas alrededor de las placas eczematosas. •

Crónica: predomina la liquenificación y las costras hemáticas en placas bien definidas

Es común el fenómeno de sensibilización a distancia llamado IDE que consiste en la aparición de lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se ha aplicado el antígeno, habitualmente en zonas simétricas. Hay sustancias como los nitrofuranos y el sulfatiazol que producen mas frecuentemente este fenómeno. Medicamentos: todo medicamento aplicado sobre la piel puede producir una dermatitis por contacto por cualquiera de sus dos mecanismos. Los psoralenos que se usan en la pigmentación de las manchas de vitíligo son sustancias fotoirritantes y producen por este mecanismo aparatosas dermatitis ampollosas que han desprestigiado a estos medicamentos. Los medicamentos que mas producen dermatitis por contacto son: a. Antibióticos: los más usados son la neomicina, la terramicina y cloranfenicol, la tetraciclina es fotosensibilizante b.

Mercuriales: tipo merthiolate

c.

Sulfonamidas: sulfatiazol en polvo y en pomadas

d.

Nitrofuranos: los cuadros son muy aparatosos

e.

Antihistamínicos: se usan en pomadas y jaleas

f.

Anestésicos locales: mentol y alcanfor

El yodo, azufre, picrato de butesín, agua oxigenada, violeta de genciana, alquitrán de hulla. Los parabenos e inclusive los corticoesteroides. Remedios caseros: limón y ajo no solo tópicamente sino que también por vía oral.

Cosméticos: tintes, barniz, acetona, perfumes, cremas y desodorantes, maquillajes, agua de colonia. Jabones y detergentes: todos, maceran la piel y destruyen la capa cornea. La alcalinizan, la irritan y mas tarde la sensibilizan. Producen saponificación del sebo cutáneo, generalmente el problema se presenta en amas de casa. Causa prurito intenso, es difícil de controlar. Productos industriales: en albañiles es el cemento, trabajadores de metales, obreros diversos suelen sensibilizarse con solventes, hidrocarburos y formaldehido. Reveladores de films con hidroquinona. Ropa y zapatos: pies, nalgas y vientre, muslos, senos. En zapatos es el tanino y formaldehido. Diagnostico: seca y tela adhesiva, a las 48hrs se quitan los parches y se observa el resultado. se sospecha ante un cuadro eczematoso de poco tiempo de duración, con IDES y pruriginoso. De hacerse un interrogatorio muy fino e insistente. Pruebas el parche se realizan aplicando pequeños cuadros de gasa empapados en la sustancia que se desea probar, estos se colocan en la espalda y se cubren con una gasa. Tratamiento: eliminar el agente causal, no poner nada sobre la piel, evitar jabones y detergentes, o hay dietas especificas y evitar el sol si es que existe fotosensibilidad. En una piel eczematosa requiere primero medicamentos secantes (agua de manzanilla o agua de Vegeto al 50%) cada 3 a 4 horas hasta que la piel se seque y las costras melicéricas se desprendan, después se aplican pastas inertes a base de oxido de zinc y calamina, si hay liquenificación, se aplican fomentos con agua de sal o almidón y se aplican las mismas pastas inertes. Añadir un poco de alquitrán de hulla para bloquear el prurito. Corticoides solamente en dermatitis por contacto secundaria a exposición a irritantes primarios. Por vía sistémica se dan sedantes y antipruriginosos, psicotrópicos como diazepam y antihistamínicos. 

Fotodermias

Las radiaciones que emanan del sol de una diversidad de longitud de onda, la calidad de las radiaciones se mide en nanómetros, un nanómetro es igual a un millonésimo de milímetro. A la tierra solo llegan radiaciones entre 290 y 1850nm. Y comprenden las siguientes: • Radiación UV de 200 a 400nm (UVA (400 a 315) , UVB (315 a 280) y UVC (280 a 200, no llegan a la tierra)), •

Espectro visible del rojo al violeta de 400 a 740

•

Rayos infrarrojos: 740 a 1850

Efectos de las radiaciones sobre la piel: La respuesta cutánea puede ser exageración de fenómenos normales como la quemadura, la pigmentación o los cambios degenerativos o corresponder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el LES o la pelagra.

Radiaciones lumínicas como factor desencadenante de enfermedades: LES, pelagra, porfiria, xeroderma pigmentoso. Radiaciones como productoras de enfermedades: • Fotoalergia y fototoxicidad: es cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno no inmunológico, las células absorben las radiaciones y van a sufrir cambios moleculares y producen sustancias antigénicas capaces de desencadenar fenómenos de sensibilización de tipo celular. Fototoxicidad: daño directo sin intervención de fenómenos inmunológicos. • Quemaduras: fundamentalmente por UVB, el daño depende de l cantidad de melanina presente en la piel expuesta y el tiempo de exposición, puede influir sudoración, cremas y otros cosméticos que aumentan la penetrabilidad de las radicaciones y dependen del lugar. Va desde un simple eritema ardoroso hasta quemadiras de segundo grado con ampollas • Discromías: el sol produce pigmentación (bronceado) a veces es desagradable como el “melasma”. La aplicación de filtros reducen esto. Dermatitis discromiante en zonas expuestas • Urticaria: las radiaciones UVB y los infrarrojos, se trata en el segundo aspecto urticaria calórica y en el primer caso se da urticaria lumínica. Dermatitis prurigo solar: es el cuadro mas conocido y frecuente, afecta mayormente a mujeres en una proporción 2:1 en la tercer y cuarta década. Las radiaciones que intervienen son las UVB y UVA, es multifactorial. Cuadro clínico: la topografía es evidente a regiones expuestas. Morfología: dermatitis crónica (se presentan placas eritematosas y liquenificadas con costras hemáticas, papulas decapitadas, placas mal definidas y de extensión variable, eczematización y vesículas y costras melicéricas, predominan en la cara); de tipo prurigo (lesiones en extremidades, pápulas decapitadas y costras hemáticas), no es raro encontrar las dos. Suele acompañarse de queilitis crónica y de conjuntivitis primaveral que cuando es muy crónica lleva a la formación de pterigiones. Las cejas se rompen produciendo una pseudoalopecia. Complicaciones: impétigo y dermatitis por contacto Dx: por el intenso prurito y en zonas expuestas al sol (muy evidente), se debe hacer diagnostico diferencial con LES y pelagra que no ocasionan prurito. Tx: evitar el sol directo, uso de sombrero, sombrilla, manga larga y cuello cerrado, evitar jabón en partes expuestas asi como aplicación de pomadas y remedios caseros, dieta libre. Via sistémica: cloroquina de 100-200mg/dia. (vigilar ojos ya que puede causar retinopatía), talidomida 100200mg/dia (teratogenica). Via tópica: pastas inertes y lubricantes, aplicación de protectores solares (filtro: PABA, cinamatos, benzofenonas, bencimidazoles, salicilatos; y pantalla: dióxido de titanio, oxido de zinc y calamina). Esteroides contra indicados, antihistamínico reducen el prurito. 

Farmacodermias

Son reacciones adversas manifestadas en la piel producidas por medicamentos usados por cualquier vía que no sea la tópica y que pasen a la circulación general, los medicamentos se pueden considerar haptenos, al unirse a otros elementos es cuando producen la reacción. La reacción se puede llevar a cabo desde los primeros minutos pos contacto hasta meses después, lo habitual es que se presente entre la 1-3 semana. Este tipo de reacciones puede ser resultado de: Factores no inmunológicos: • Activador de las vías efectoras: algunos fármacos promueven la liberación de mediadores químicos de los mastocitos y otro alteran el metabolismo del acido araquidónico. • Sobredosis: síntomas de exageración del medicamento, mas frecuentemente en ancianos, nefropatas y hepatopatas. •

Acumulación: depósitos en órganos

• Efectos secundarios o colaterales: se producen por la droga pero no son objeto terapéutico primario • Desequilibrio ecológico: esteroides, antibióticos de amplio espectro modifican la flora normal de la piel. •

Interaccion medicamentosa: competencia por el mismo sitio de fijacion entre fármacos

•

Alteración metabólica: pueden precipitar los cuadros

• Idiosincrasia: respuesta cualitativamente anormal a un medicamento por un determinado grupo de personas. • Intolerancia: respuesta cuantitativamente anormal por dosis pequeñas del fármaco que habitualmente no causarían daño alguno. • Reacción de Jarich-herxheimer: la administración de un antibiótico activo sobre ciertos gérmenes puede producir su rápida destrucción y liberar sustancias toxicas que ocasionan exacerbación de signos y síntomas y agravar transitoriamente el cuadro clínico, dentro de las manifestaciones se puede encontrar exantema morbiliforme, fiebres, mialgias artralgias e incluso hepato-esplenomegalia. Factores inmunológicos: • Tipo I: inmediata o anafiláctica, mediada por IgE, requiere un marcador genético determinado con transmisión multifactorial que condiona un exceso en la condición de IgE, misma que al fijarse en células portadoras favorece su liberación. • Tipo II: citotoxica, esta dirigida a un antígeno unido a una célula blanco y están involucrados IgG, IgM, linfocitos NK, T citotoxicos, neutrófilos y complemento.

• Tipo III: complejos inmunes, el antígeno circula libremente por el torrente sanguíneo y puede fijarse en algunos tejidos, además se crean anticuerpos contra el para formar complejos inmunes (IgG o IgM), estos activan al complemento de basófilos circulantes liberando mediadores químicos. • Tipo IV: tardía, mediada por linfocitos T que liberan citosinas que son estimulantes de macrófagos y causan daño. Eritema pigmentado fijo. 

Eritema pigmentado fijo

También conocido como erupción fija a drogas. Se caracteriza por la aparición periódica, en el mismo sitio y en otros, de manchas eritematosas con tendencia a ser circulares aunque a veces por su confluencia pueden formar figuras caprichosas, generalmente bien delimitadas, que en algunas ocasiones pueden presentar vesículas o ampollas en su superficie, cursan con prurito moderado y al cabo de un tiempo presentan una pigmentación violácea, café o negruzca a medida que el proceso se repite por la continua ingestión del medicamento causal. Puede quedar permanente. Se observa en cualquier parte de la superficie cutánea aunque frecuentemente en parpados, alrededor de la boca y glande. Medicamentos causales generalmente son sulfas, analgésicos, fenoftaleina, efedrina y antibióticos. 

Fotosensibilidad y fototoxicidad

Condiciones ligadas a las radiaciones UV (200-400nm) y la administración tópica y/o sistémica de ciertos medicamentos. Medicamentos: griseofulvina, tetraciclina, piroxicam, psoralenos, sulfas, clorotiacida. 

Eritema polimorfo

Es un sindrome cutáneo multifactorial, generalmente secundario a medicamentos o infecciones por diversos microorganismos (lepra, TB, virosis, etc), tiene mayor incidencia en la segunda y cuarta década de la vida y suele ser grave en los extremos de la vida. Tiene un periodo de incubación de 7 días. Inicia de forma repentina, cursa con pródromos (malestar general, artralgias, mialgias, fiebre y faringodinia). Las lesiones de la piel suelen ser simétricas, predominando en tronco (anterior y posterior), antebrazos, codos, región dorso-palmar rodillas y pies. Se caracteriza por placas eritematosas que pueden tener pápulas, vesículas ampollas e incluso lesiones habonoides, de forma y tamaño variable siendo la lesión clásica en diana o en tiro al blanco. •

Síndrome de Stevens-Johnson (eritema polimorfo grave)

Afección vascular, presenta lesiones tipo purpurico, erosiones ampollas y costras que predominan alrededor de orificios naturales (mucosa oral, conjuntival, nasal, vaginal y rectal). Puede ocasionar la muerte. •

Síndrome de Lyell (del gran quemado):

Grado máximo de daño celular, también conocido como necrolisis epidérmica toxica (NET), tiene una incubación de entre 1 y 21 días, se produce la separación masiva de la epidermis de la dermis por necrosis de la membrana de unión y probablemente de los puentes de anclaje, el resultado es el desprendimiento en capas de extensas zonas de la epidermis, que dejan desprotegida a la dermis. Representa la farmacodermia con mayor riesgo de muerte. Inicia de forma insidiosa con malestar general, síntomas vagos, congestión de mucosas, eritema difuso, con ligero ardor y prurito. Presenta signo de Nikolsky positivo (con la presión se desprende la epidermis) y adquiere un tinte purpúrico, se forman ampollas por la necrosis. Las grandes áreas de piel denudada dan aspecto del gran quemado. Presenta desequilibrio hidroelectrolítico, hemoconcentración, infección hasta la septicemia, CID. Se detiene en 48 a 72 hrs. Y si no hubo complicaciones ocurre la reepitelización entre 10 y 14 días. Medicamentos (Steven-johnson y Lyell): Fenilbutazona, barbitúricos, hidantoina, sulfas, penicilina, griseofulvina, carbamazepina. 

Eritema nudoso

Síndrome que se caracteriza por la presencia de nudosidades que evolucionan en pocos días y son resolutivas, se presenta generalmente en mujeres y ne las piernas, se acompaña de fiebre, artralgias y anorexia. Lepra: suben a extremidades superiores, tronco y cara Puede presentarse solo un brote coccidioidomicosis o repetir indefinidamente (lepra, farmacodermias), histológicamente es una vasculitis profunda dermohipodermica interlobulillar con un infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos, etiología: bacterias, hongos y virus.

ACNE Es un estado obstructivo y mas tarde inflamatorio de folículos pilosebáceos en cara y tórax, afecta mas al varón que a la mujer, generalmente entre los 12 y los 20 años. Cuadro clínico: lesiones en la frente, mejillas, mentón, regiones submaxilares y en el tronco por ambas caras (hombros y nalgas poco frecuente). Piel de aspecto grasoso con espinillas (comedones abiertos) papulas de 1 a 2mm, pústulas y abscesos, algunas cicatrices. Tiene evolución crónica y por brotes. Las molestias son dolor y prurito. Las lesiones se dividen en 3 grupos: • No inflamatorias: seborrea (por la salida excesiva de sebo cutáneo), comedones cerrados (pequeños levantamientos de 2 a 3mm centrados por un pequeño orificio y del color de la piel) y abiertos (2ª3mm pero en su cúspide se observa un poro abierto con melanina). • Inflamatorias: pústulas, pápulas (1 a 2mm de color rojizo y con halo eritematoso, son superficiales, no dejan cicatriz) y abscesos (profundos y mas grandes de contenido purulento). • Residuales: quistes (colección de material queratósico, sebo y detritus celulares) y cicatrices (predominan las pequeñas lineales, deprimidas, pueden ser desde hipertróficas hasta queloides). Tipos clínicos: •

Comedogénico o puntata

•

Papuloso

•

Pustuloso

•

Conglobat: abscesos y cicatrices deformantes

Variantes: • Excoriado de las jóvenes: en mujeres compulsivas que ante cualquier mínima lesión en la cara se tocan y exprimen dejando excoriaciones: psicodermatosis. •

Acné tropical: forma violenta atribuida a factores ambientales en zonas tropicales.

• Acné fulminante: tiene numerosas lesiones inflamatorias que llegan a la necrosis asociada a la foliculitis, hidrosadenitis, fiebre y adenopatías (inmunosupresión) •

Por cremas y pomadas: pseudoacne o erupciones acneiformes

Etiopatogenia: Folículo pilosebaceo:

•

Vellosos: abundante excepto en palmas y plantas, pelo delgado y glándula sebácea pequeña

• Terminal: en piel cabelluda, barba, bigote, axila y pubis. Pelo grueso sebácea alargada y grande. • Seborreico: en cara y tronco. Pelo delgado y glandula sebácea muy grande y arracimada (originan el acné). Formación del comedón: el comedón (lesión fundamental del acné) es el taponamiento del folículo por material queratósio, resultado de la irritación de las paredes del folículo, sebo, bacterias (Propionibacterium acnes, anaerobio que se alimenta de los lípidos del sebo cutáneo). El sebo esta formado en un 10% de escualeno, 20% de acidos grasos libres (oleico y palmítico) y 60% triglicéridos además detritus, su función es lubricar la superficie de la piel así como mantener el pH acido y proteger. La Primera alteración que sufre la glándula sebácea es crecimiento e hipersecreción que se da por la acción de las hormonas androgénicas (testosterona y progestágenos) que condiciona seborrea. La Segunda parte es la hiperqueratosis folicular y obstrucción del poro. En la superficie de la piel el acido linoléico controla la queratopoyesis y por lo tanto la queratina en los folículos; al aumentar el sebo desciende el acido linoleico, lo que conduce a un mayor deposito de queratina lo que condiciona la obstrucción del poro. El P. acnes aumenta cuando el sebo aumenta irritando las paredes del folículo y condicionando la hiperqueratosis. Posteriormente se acumula sebo, queratina y bacterias, se dilata el folículo y se produce el microcomedon y luego el comedón clínicamente visible primero cerrado y después abierto (SOLO hay obstrucción). Esta segunda fase depende de la predisposición genética del folículo para responder a los factores anteriores. La Tercera parte: a partir del comedón cerrado se van a producir lesiones inflamatorias, la irritación de las paredes del comedón atrae polimorfonucleares que se pegan y producen pápula pequeña y superficial. La presión del comedón si no logra abrir el poro folicular verte su contenido en la dermis y en la epidermis originando reacción inflamatoria dando lugar a pústulas (epidermis) y abscesos (dermis). Fagocitosis eliminan y los fibroblastos a repararlo dejando las cicatrices. Cuando el material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagcocitado permanece “enquistado” en la dermis, durar años. Pronóstico Bien manjeado conduce a la curación sin dejar secuelas. Tratamiento Tópico: • Sustacias exfoliantes-comedogénicas: ácido salicílico 5-8% y la resorcina al 3% preparamos con soluciones hidroalcohólicas.

•

Propiedades antiseborreicas: licor de Hoffman mezclado con éter sulfúrico y alcohol.

•

Azufre antiseborreico.

•

Acido retinoico al 0.001 al 0.25% actúa en la queratinización folicular.

• Retinaldehido, peróxido de benzoilo al 5 y 10%, ácido azelaico al 20% (bactericidas y queratolíticos), adapaleno al 0.01%. • Factor antimicrobiano alcohol yodado al 1%, hasta antibióticos como eritromicina y la clindamicina al 2-4%. Sistémico •

Tetraciclina y amicacina (antimicrobiana, antilipasa).

•

Doxiciclina.

•

Diaminodifenilsulfona para el conglobata.

•

Retinoides (isotretinoina, esteroisómero sintético del ácido retinoico) queratolítico.

DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS 

Psoriasis

• Algunas enfermedades que presentan eritema junto con escamas son psoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada y eczematides. • La psoriasis en una enfermedad crónica caracterizada por placas eritematoescamosas. Es de causa desconocida. • Una de las 15 enfermedades. De la piel Más frecuentes. En México representa no más del 2% de todas las dermopatías. • Se presenta en hombres y mujeres a cualquier edad pero con predominio en adultos entre la 3ª y 4ª década y personas con piel blanca. CUADRO CLÍNICO • La topografía de predilección para esta enfermedad es la piel cabelluda, ambas caras del tronco, zona sacro coccígea, salientes óseas como codos y rodillas. • Se le llama psoriasis invertida al cuadro en el que las lesiones aparecen en palmas de las manos, plantas de los pies, pliegues axilares o inguinales y pene, mucosas y uñas. •

La cara es uno de los lugares mas respetados.

• Por el tamaño, número y forma de las placas eritematoescamosas, la forma clínica de la psoriasis se puede clasificar en psoriasis en gotas, en placas, anular, girata, numular, ostrácea y circinada. • Las placas tienen bordes definidos no activos. La escama es fina, blanquecina, brillante, de aspecto yesoso difícil de desprender. • Al raspado de dicha escama se puede observar el signo de la parafina o de la bujía. Al final deja una fina laminilla: membrana de Duncan-Dulckley. • Al desprender la fina laminilla que se observa al final, podremos observar el signo del rocío sangrante o rosa sangrante o signo de Auspitz (típico de esta enfermedad). • Halo de Woronoff: halo hipo crómico que rodea la lesión de psoriasis, ligado al inicio de la regresión de la placa de psoriasis. • Psoriasis pustulosa: escama no tan abundante, eritema subyacente, en palmas y plantas lesiones más difusas, menos precisas en sus bordes, color amarillento, entre las escamas pequeñas pústulas amicrobianas.

• Seborriasis o sebopsoriasis: en la piel cabelluda la escama fina al llegar al límite de implantación del pelo forma una zona sebosa que puede confundirse con la corona de la dermatitis seborreica • Fenómeno isomórfico o de Koebner no es patognomónico de la psoriasis. En él se observa una reacción que produce lesiones psoriásicas ante diversos estímulos externos. • Uñas: En el 30-50% de los casos la psoriasis afecta las uñas. Se puede presentar perionixis psoriática: inflamación periungueal, el signo del dedal: fino puntilleo, pequeños orificios o excavaciones en la superficie ungueal y destrucción ungueal. Cuando se presenta de manera aislada solo en uñas se le llama psoriasis ungueal. Signo de la mancha de aceite: mancha amarilla debajo de la lámina ungueal y se extiende distalmente hacia el hiponiquio • Las complicaciones que se pueden presentar surgen espontáneamente o como resultado de tratamientos inadecuados. o Eritrodermia psoriática: generalización del eritema y la escama a toda la superficie del cuerpo, inclusive la cara, mal estado general, intenso prurito y mucho frío, febrícula, adenopatías o

Artropatía psoriásica: articulaciones distales, simétrica. Forma oligoarticular asimétrica: articulaciones interfalángicas proximales y distales.

Forma similar a la artritis reumatoide, forma mutilante, interfalángica distal, artropatía periférica y la sacroileítis y espondilitis. Inflamación, dolor, flogosis y deformación. Seronegativa: hombres. o seropositiva Antígenos: HLA B13 Y Bwl 7 o Psoriasis pustulosa o de Zumbush: finas pústulas amarillentas sobre las placas, en plantas y palmas. Cuadro muy molesto y rebelde al tratamiento (psoriasis pustulosa de Barber). Cuando se presentan en forma generalizada, fiebre y ataque al edo. Gral. •

A veces las lesiones involucionan espontáneamente, dejando manchas hipo e hipercrómicas

ETIOPATOGENIA • Histología: hiperqueratosis, polimorfonucleares en epidermis. •

para

queratosis,

acantosis,

papilomatosis,

infiltrado

de

Teoría metabólica:

o El proceso metabólico para la generación de queratinocitos esta aumentado en las lesiones psoriásicas. EL tiempo normal que una célula basal tarda en convertirse en queratinocito es de 20 a 25 días. En la psoriasis tarda solo 3 días, gran actividad metabólica de las células de la epidermis,

mayor cantidad de lípidos, de glicógeno, de pentosas, de potasio, de enzimas y de su capacidad oxidativa. o Se encuentra un aumento del ácido araquidónico y prostaglandinas E2, F2 y HETE y leucotrieno B4 o Alteraciones del sistema proteasa anti proteasa, poliamidas, aldosterona y calcitrol (regula la diferenciación de las células basales y cuando bajan sus niveles la psoriasis se exacerba) • Teoría genética: diátesis psoriática, tendencia hereditaria de la enfermedad. 13-41% d antecedentes. Autosómica dominante. Antígenos de histocompatibilidad: HLA-Cw6, HLA-DR7 •

Teoría psicosomática

• Teoría infecciosa: sin demostrarse. Hasta en 50% de pacientes se encuentran focos infecciosos en las placas •

Teoría endócrina: suprarrenales. Estrógenos acción benéfica.

• Teoría inmunológica: enfermedad. Autoinmune. Se habla de la presencia de IgG y anticuerpos contra la capa córnea. Activación de linfocitos T. • En todas las hipótesis se plantea que el estado de hiperproliferación se pueda deber a la respuesta inmune inducida por inmunógenos epidérmicos, dérmicos o circulantes. DIAGNÓSTICO •

HISTOPATOLOGÍA.

• El diagnóstico se realiza observando en la piel zonas de hiperqueratosis y paraqueratosis, acantosis y elongación de los procesos interpapilares. En la dermis, los vasos están dilatados y congestionados. • Microabscesos de Munro-Sabourand: infiltrados de polimorfonucleares, que atraviesan la basal y se colocan bajo la córnea. •

Pústula espongiforme de Kogoj: exageración de los microabscesos.

PRONÓSTICO • Favorable a menos que se presente una complicación como la eritrodermia o la psoriasis artropárica. En tales casos, el paciente se ve invalidado. TRATAMIENTO •

CLOROQUINAS y salicilatos suelen exacerbar el cuadro.

•

Sedantes y ansiolíticos.

• Tratamiento: deben evitarse los corticoesteroides, ya que, a pesar de una marcada mejoría en la evolución, siempre se experimenta un rebote que conduce a la eritrodermia. Los antimetabólicos y citotóxicos solo se recomiendan en las formas extensas como la eritrodermia, psoriasis pustulosa y artropática. El más usado es el metotrexate a dosis de 7 a 12 mg cada 8 días. Es hepatotóxico. •

Ciclosporina: agente inmunosupresor, muy caro, HTA, nefrotóxico

•

También se ha utilizado la sulfazalacina con resultados variables. Es nefrotóxico.

•

La diaminodifenilsulfona a dosis de 200mg es útil en casos de psoriasis invertida o pustulosa.

• Otros medicamentos útiles son los retinoides aromáticos (atretinato: vía oral, en caso de casos extensos y resistentes.), muy caros, teratogénesis, alteraciones óseas y hepáticas. Acitetrin •

Terapias biológicas: modifican la actividad. De los linfocitos T.

•

Vía tópica:

1. Queratolíticos: favorecen el desprendimiento de la capa córnea el ácido salicílico en un vehículo grasoso o en shampoos. 2. Reductores: disminuyen la queratopoyesis acelerada. Alquitrán de hulla (disminuye queratopoyesis).

DISCROMIAS 

Melasma

Cloasma (verde) ha sido destinada para designar manchas hipercrómicas: “paño” en la cara, en embarazadas (mascara del embarazo). Melasma: hace alusión al color oscuro de las manchas. Termino correcto Es un Síndrome de causas variadas en ambos sexos de edad media, motivo de consulta por estética (más consultas por hombres) o por relacionarse a padecimientos hepáticos o GI. En embarazo el 75-80% lo presenta y desaparece después del parto, 1/3 parte lo conserva después del parto y pueden aumentar de tamaño e intensidad de color. Solteras y hombres también se afectan. Cuadro clínico: manchas hipercrómicas difusas o formando zonas mal definidas, sin límites, de superficie lisa, sin ninguna otra lesión secundaria (sombra en la cara), color café pálido hasta casi negro. Dos tipos según el tono: 1. Superficial. Pigmento a nivel epidérmico y manchas color café oscuro 2. Profundo. Melanina en dermis y en el que la coloración es más pálida con tientes azulosos (cerulodermia) Las manchas afectan partes descubiertas de la cara: mejillas (mariposa), dorso de nariz, frente, alrededor de los labios. Si son extensas: regiones maseterinas y cuello. Evolución crónica y asintomática, rebelde al Tratamiento. Etiopatogenia: se desconoce y no se asocia a hepatopatía. Se relacionan factores hormonales, nutricionales, radiaciones lumínicas, psoralenos, anticonceptivos (progestágenos). Papel fundamental de rayos UV ya que solo aparece en zonas expuestas. Tratamiento. Sintomático: evitar rayos UV, maquillajes con perfumes, anovulatorios, aguas de colonia. Usar cremas pantalla y filtros solares. Aclaramiento de la piel: contraindicado el éter monobencílico de hidroquinona (causa discromía en confeti). La hidroquinona pura al 2-4% se usa en las noches (causa dermatitis por contacto). El ácido azelaico (Tratamiento acné) se usa al 20%, un derivado de uva ursis y el ácido cogico en Tratamiento de 6-12 meses. Ácido retinoico, pomadas con H2O2, ácido glicolico 10% 

Vitíligo

Con el Melasma y la pitiriasis alba constituye la triada más frecuente de discromías.

El vitíligo (vitulus: becerro; vitus: mancha) es una leucodermia adquirida, crónica, de causa desconocida y difícil Tratamiento 3-5% de afectados es la 3°-5° dermopatías. Es raro en lactantes y >50 años, inicia a los 3-4 años y predomina en la edad media. Cuadro clínico: monomorfa, se caracteriza por manchas acrómicas e hipocrómicos. Topografía variable (localizada generalizada). Mayor afección de nuca, parpados, región peri bucal, axilas, cintura, cara anterior de las muñecas y dorso de las manos. Distribución irregular a veces metamerica, raras: pene, vulva, perianal, peri areolar. Pueden ser simétricas pero no siempre (Diferenciar Mal del Pinto). Las machas son acrómicas, de blancura lechosa, cuando inician pueden verse por un tiempo hipocrómicos, numero variable, lenticulares, puntiformes, confluentes, extensas o generalizadas. Límites precisos, sin actividad (ocasional inflamación) superficie lisa. En ocasiones tienen halo hipercrómico o manchas oscuras dentro de la mancha blanca (piel no afectada). El pelo a nivel de las manchas también se decolora, puede haber manchas en mucosas. Evolución: lenta, insidiosa, crónica. En ocasiones hay re pigmentación espontanea. Impredecible. Asintomáticas (prurito ocasional)

Nevo halo o vitíligo perinevico (enfermedad de Sutton): mancha acrómicas que rodea a un nevo pigmentado el sucumbe lentamente a la despigmentación (Ac anti melanina). Etiopatogenia: desconocida. Teorías:   

 

Genética. Se transmitiría autosómica dominante. Solo 40% Microbiana y viral. No aceptada Neuroendocrina. El origen común del Melanocito y de la célula neuroendocrina, así como la existencia en la hipófisis de una hormona estimulante del Melanocito, se cree que la hipófisis, suprarrenales, hipotálamo y sistema neurovegetativo interrumpen la melanogenesis en algún lugar (sistematización de lesiones, despigmentación de un lugar y áreas vecinas no) Inmunológica. En casos extensos se encuentran anticuerpos anti melanocitos. Sutton. Psicosomática. Hechos evidentes de la relación con problemas emocionales. Se dice que estos pacientes tienen tendencia a la neurosis, el mismo padecimiento puede producir cambios de personalidad: neurosis  vitíligo  neurosis. Rasgos: hostilidad, indiferencia, anti sociales, introversión, agresividad, depresión. Personalidad histérica, con llanto fácil e inestabilidad emocional.

Histopatológicamente: 



Manchas recientes: se observan melanocitos alterados, núcleos dentados, no se produce melanina. Se encuentran algunos melanocitos funcionantes en folículos pilosos o capa basal (re pigmentación espontanea). Manchas antiguas: ausencia de melanocitos y aumento en la basal de células de Langerhans (sustitución)

Diagnóstico: es clínico siempre. Diferencial: Mal del Pinto, nevos acrómicas, leucodermia pos lesionales, hidroquinona, albinismo y piebaldismo. Pronostico: variable, impredecible. Problema estético exclusivamente. Tratamiento. Derivados de las furocumarinas, foto irritante que favorecen la melanogenesis permitiendo una mayor actividad de rayos UV. No usarse en niños o piel muy blanca con manchas extensas. Deben diluirse. Los psoralenos extraídos de los cítricos como el aceite esencial de la lima o esencia de bergamota, son menos activos, menos peligrosos, diluidos con alcohol dan mejores resultados. Toques con ácido acético y éter que producen irritación e hiperemia. Aplicar toques sin llegar al límite de las manchas. La pigmentación puede iniciarse como un tenue velo oscuro en el centro dela mancha o la aparición de pequeñas manchas como efélides en el interior, en estos momentos el paciente debe dejar de usarlo. Los psoralenos por vía oral sensibilizan a las radiaciones lumínicas, pigmentan rápidamente la piel normal y muy lentamente a la acrómicas, de ahí que el contraste continúe por mucho tiempo. Con el uso de corticoesteroides tópicos o sistémicos se logra re pigmentación transitoria, la cromia vuelve de inmediato al suspender. Uso de sedantes, psicotrópicos diversos estarán indicados si hay depresión, angustia, ansiedad.

PSICODERMATOSIS 

Tricotilomanía

Compulsión auto agresiva en niños inquietos con madre punitiva. Cuadro clínico: Muestran ansiedad, sin darse cuenta llevan la mano a la cabeza y tiran del pelo (trico: pelo, tilo: tirar) originándose zonas en piel cabelluda (barba, bigote, cejas) con pelo roto a niveles diferentes. A menudo niega la tricotilomanía. En psicosis severa se ingiere el pelo (tricofagia) y se produce el tricobezoar. Diferencial de tiña de la cabeza: no hay escamas, no hay pelos tiñosos y las placas de figuras son abigarradas, no circulares. Tratamiento: fármacos antipsicóticos. 

Alopecia en áreas o pelada

Se caracteriza por la caída parcial o total del pelo en cualquier zona pilosa, relativa frecuencia (1% dermopatias) predomina en varones en todas las edades, aun en a 6mm, de color café claro, oscuro o negro con bordes regulares. Se observan en adolescentes y adultos jóvenes. Nevos intradérmicos: son lesiones elevadas de superficie lisa polipoide o verrugosa. Su tamaño no > a 6mm y su color varia desde color piel  varias tonalidades de café. Tienen pigmento uniforme y bordes regulares. Algunas lesiones presentan desarrollo de pelos terminales. Se observan en cara, cuello, tórax de pacientes adultos.

Nevos Displásicos o

Síndrome de nevos displasicos: existencia de numerosos nevos en pacientes con melanoma familiar y en sus parientes directos (lunares BK). Síndrome genético autosómico dominante

Cuadro clínico: Lesiones numerosas que predominan en tronco, piel cabelluda, mamas, regiones glúteas y pubis. Son de tamaño > a 6 mm, pigmentación irregular, bordes difusos o irregulares. Algunas lesiones presentan un área central más elevada de superficie irregular “empedrada”, rodeada

de una zona plana de pigmentación más clara (huevo frito). Se observan mezclados con nevos de tamaño y aspecto normal. Los nevos atípicos displasicos se comienzan a manifestar en la pubertad Histopatología: Son nevos de unión o compuestos. Criterios histológicos: hiperplasia melanocitica atípica en la epidermis, muestra fibroplasia (cambios en el tejido conjuntivo de la dermis papilar) y respuesta inflamatoria linfocítica variable. Se asocia de 3-46% a nevo displasico-melanoma. 

Nevos melanocíticos congénitos

Colecciones de melanocitos y células nevicas presentes al nacimiento (1% de nevos melanociticos) Cuadro clínico: lesiones color café o negro con variaciones en la intensidad de la pigmentación. Pueden ser planas o elevadas y de superficie irregular. Hay desarrollo de pelo en las lesiones. Clasificación por tamaño o o o

Pequeños: < de 3cm Medianos Grandes o gigantes: > de 10 y 20 cm

Histopatología: Nevos compuestos o intradérmicos. Tendencia a localizarse alrededor de los anexos y los vasos, extensión entre los haces de colágeno y la infiltración de la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo. En la dermis profunda pueden agruparse formando estructuras neuroides. Tratamiento: o o o o

Nevos melanociticos adquiridos comunes son benignos y no requieren tratamiento. Nevos intradérmicos: extirpar quirúrgicamente por motivos cosméticos. Nevos de unión y compuestos no aconsejable la extirpación. Nevos c/ características atípicas y nevos congénitos: extirpar como profilaxis

Signos de malignidad tardíos: crecimiento rápido, inflamación, ulceración o sangrado son signos clínicos de alarma deben tener extirpación quirúrgica Signos clínicos tempranos: distribución irregular del pigmento en la lesión, irregularidad en su superficie, aspecto difuso o festoneado de los bordes. 

Hemangiomas cutáneos.

El termino hemangioma agrupa diversas lesiones constituidas por vasos sanguíneos de la dermis o hipodermis. Edad de aparición variable. Es de particular interés el conocimiento de los hemangiomas de los niños por su frecuencia y extensión, asociación con malformaciones extra cutáneas. Los hemangiomas cutáneos y mucosos de los niños son los tumores mas frecuentes de la primera infancia. o o

Hemangiomas maduros: malformaciones de vasos de mayor calibre. Hemangiomas inmaduros: neoplasias vasculares benignas con proliferación de células endoteliales.



Hemangiomas maduros: constituidos por lesiones hamartomatosas capilares, manifestándose clínicamente como manchas vasculares, o bien ser malformaciones de vasos de mayor calibre presentándose como tumoraciones subcutáneas (hemangiomas cavernosos). a.

Malformaciones capilares. son manchas vasculares congénitas. Dos tipos: 

Mancha Salmón. Frecuentes en recién nacidos en 40-70%. Se localizan en cabeza afectando parte media de la frente y los parpados, el vertex o la nuca. Son de color rosado y son más evidentes con el llanto. Desaparecen en el 1er año de vida. Las lesiones de la nuca son de un color rojo mas intenso y pueden persistir en la edad adulta. La mancha salmón esta constituida por dilataciones capilares de la dermis superficial.



Mancha en vino de oporto (nevo flameo). Incidencia de 0.5% de recién nacidos. Afecta frente, parpados, mejillas de forma unilateral siguiendo las ramas del trigémino (también en tronco y extremidades). Color rojo vivo, vinoso o violáceo y superficie lisa. Es congénita y estable, puede persistir toda la vida. Se desarrollan en la superficie tumores angiomatosos salientes.



Síndrome de Sturge-Weber: afectan el área cutánea de la rama oftálmica del trigémino dando angiomas oculares y meníngeos.



Klippel-Trenaunay Hipertrofia ósea y de partes blandas en una extremidad.



Síndrome de Parkes-Weber: malformación vascular subyacente de tipo de fistula arterio-venosas.

b. Malformaciones vasculares subcutáneas (hemangiomas cavernosos). Pueden observarse desde el nacimiento o en la infancia. Son masas elásticas subcutáneas debajo de la piel normal con telangiectasias o violáceas. Son compresibles parcial o totalmente y aumentan con el llanto, esfuerzo o posición declive. Formados por vasos maduros de mayor calibre. No involucionan espontáneamente. Síndrome de Maffucci: se asocia con alteraciones óseas. Discondroplasia con hemangiomas cutáneos cavernosos múltiples.  Síndrome del Nevo Azul Ahulado: hemangiomas del tubo digestivo. Malformaciones Arteriovenosas (hemangioma arteriovenoso). Malformación vascular compleja con comunicaciones arteriovenosas. Mas frecuentes en las áreas distales de las extremidades. En la infancia simula clínicamente un angioma plano que en la adolescencia se agrava, aumenta de volumen, temperatura de la extremidad, necrosis y ulceración. Se escuchan soplos en las lesiones 

c.



Tumores vasculares (hemangiomas inmaduros). En el lactante tienen un periodo inicial de proliferación de células angioblásticas, crece la lesión y es seguido de regresión espontanea. Muy frecuentes en 5-10% de los lactantes y > en sexo femenino. Se manifiestan en tres tipos clínicos: hemangiomas tuberosos dérmicos o en “fresa”, hemangiomas subcutáneos y hemangiomas mixtos.

 

a.

Síndrome de Kasabach-Merrit: hemangiomas inmaduros subcutáneos extensos pueden ser la causa de coagulación intravascular diseminada. Complicaciones en su evolución: trombosis y ulceración que contribuyen a la involución (benignas).

Hemangiomas capilares superficiales (hemangioma en fresa). No suelen estar presentes al nacimiento y se desarrollan durante los primeros días o semanas de vida. Son tumores salientes de color rojo vivo, de superficie lisa o abollonada. Crece rápidamente hasta los 6 meses y a partir de ahí involuciona espontáneamente hasta 5-7 años. Miden entre 1 y 5cm, pero pueden crecer hasta obstruir las vías aéreas.

b. Hemangiomas inmaduros subcutáneos. Situados en la profundidad de la hipodermis lo que causa su color mas apagado, violáceo o del color de la piel circundante; provocan un aumento de volumen de la región. Se puede confundir con un hemangioma cavernoso (malformación estable) c.

Hemangiomas mixtos. Son los frecuentes, se observan como masas subcutáneas violáceas o del color de la piel. Tiene un componente superficial de color rojo intenso “fresa”

En la fase de involución hay oclusión de las luces vasculares y reemplazo del componente celular por tejido colágeno. Tratamiento:     





Hemangiomas en niños: no tratarlos. Manchas salmón: no requieren tratamiento, desaparecen en el primer año de vida. En la nuca pueden persistir pero cubiertos por el pelo. Mancha de vino de oporto: persisten indefinidamente y causan problemas cosméticos, no realizar cirugía. Uso tal vez de rayo laser en algunas lesiones. Hemangiomas cavernosos: Tratamiento quirúrgico solo en lesiones estables. Hemangiomas inmaduros: cirugía, rayos x, electrocoagulación, criocirugía, soluciones esclerosantes, corticoesteroides intralesionales o sistémicos. Estos métodos pueden provocar secuelas o complicaciones. EVITAR: radioterapiapeligro de atrofia cutánea, hipoplasia de tejidos y mayor frecuencia de neoplasias. Conducta expectante y vigilancia periódica son el manejo más recomendable. Fibromas cutáneos

Son tumores benignos constituidos por proliferación de tejido fibroso y fibroblastos en proporción variables. Se aplica a 2 tipos de lesiones: 

Fibroma Duro: conocido como dermatofibroma o histiocitoma (depende de la composición). El dermatofibroma es un tumor de 1-2cm. De consistencia dura, apenas saliente sobre la superficie cutánea, o elevado y de aspecto nodular; de color rosado, amarillento, café claro o café oscuro que depende de los histiocitos y su capacidad fagocítica

de grasas (color amarillento) o hemosiderina (color oscuro). Predomina en caras de extensión de las extremidades, tórax. 

Fibroqueratoma digital adquirido: es otra variedad de fibroma duro que se observa en los dedos en su cara dorsal y lateral. Es un tumor saliente, firme de 0.5-1cm, de forma hemisférica o cónica, del color de la piel o rosada y de superficie lisa o escamosa. Diferenciar dedos rudimentarios: congénitos, bilaterales y se localizan en la base del 5° dedo.



Fibroma Blando en 2 tipos clínicos: a.

Papilomas fibroepiteliales o acrocordón. Son pequeñas lesiones pediculadas de 2-3mm, de color café, en las caras laterales del cuello y vecindad de las axilas. Son lesiones múltiples en número variable. b. Fibroma péndulo. Es una lesión única de 1-3cm o >. De color normal de la piel o más oscura, de superficie lisa, consistencia blanda y unida al tegumento por 1 pedículo estrecho, localizada en tronco y grandes pliegues. Tratamiento:   

Fibromas cutáneos: tumores benignos que no requieren tratamiento. Motivos funcionales o cosméticos: extirpación quirúrgica (criocirugía) Fibromas blandos del cuello y axilas: electro desecación superficial, crioterapia c/ nitrógeno liquido o aplicación local de acido tricloroacetico.



2 Acrocordón, Hamartoma carnoso pedunculado, que se localiza en cuello, axilas y región inguinal. Tratamiento: rasurado, crioterapia y electro fulguración

 CÁNCER Y PRECANCER DE LA PIEL Incluye varias neoplasias que tienen en común un comportamiento considerado como maligno; pero que individualmente presentan grados muy diversos de agresividad local, tendencia a la metástasis y mortalidad. o o

Cáncer de menor malignidad: carcinoma basocelular Neoplasia mas maligna: melanoma



Epidemiologia: Frecuencia: el cáncer cutáneo es una de las neoplasias malignas más comunes. El principal factor carcinogénico para individuos de raza blanca es la exposición solar prolongada, debido al escaso pigmento. Aumenta en relación con condiciones geográficas que favorecen un mayor grado de exposición solar y en poblaciones con predominio de piel blanca. Mortalidad: Es de baja mortalidad excepto el melanoma maligno (metástasis). Se calcula sobrevida a 10 años del en el 80% sin tratamiento y 10-32% de aquellos con metástasis linfática regional, con metástasis distantes son incurables.



Etiología:

Herencia. de tipo indirecto: color de piel. Directo: albinismo, xeroderma pigmentoso, síndrome de carcinomas baso celulares nevoides. Albinismo. Defecto genético autosómico recesivo. Disminución o ausencia de pigmento en la piel, el cabello y los ojos. Tienen melanocitos pero no son capaces de formar melanina. Tienen mayor susceptibilidad al desarrollo de carcinomas en áreas expuestas. Xeroderma pigmentoso. padecimiento genético autosómico recesivo. Al nacimiento la piel es aparentemente normal, pero debido a un efecto enzimático, tienen disminuida la capacidad de reparación del DNA que ha sido dañado por la luz UV. Clínica: en piel expuesta se desarrolla pigmentación, atrofia y telangiectasias, y posteriormente, queratosis pre malignas y carcinomas baso celulares y espino celulares, incluso melanomas. Sin tratamiento fallecen por cáncer diseminado antes de la edad adulta. Síndrome de carcinomas baso celulares nevoides o síndrome de nevos baso celulares. Padecimiento genético autosómico dominante. Clínica. Aparición precoz de carcinomas baso celulares múltiples, pequeñas depresiones en las regiones palmares y plantares “pits”, quistes maxilares, anormalidades óseas diversas y calcificaciones ectópicas. Inicia en la 2ª y 3ª décadas; predominan en frente, nariz, parpados y mejillas, cuello y tórax. Nodulares, a veces pigmentadas y de crecimiento lento. En edad adulta infiltran dando lugar a carcinomas ulcerosos y destructivos se confunden con nevos melanociticos o fibromas. Factores carcinogénicos externos. Los principales son: Luz ultravioleta. La exposición prolongada entre 290 y 320 nanómetros es el principal factor carcinogénico en individuos de piel blanca. Agregados: altitud, color de piel, prevalencia de cáncer, zonas expuestas de la piel, ocupaciones con mayor exposición solar. Rayos X. Se descubrió al inicio del siglo XX en médicos y técnicos. La exposición a pequeñas dosis de rayos X, repetidas durante un tiempo prolongado es más susceptible de provocar cáncer que las dosis mayores antitumorales administradas en un lapso corto para el tratamiento de neoplasias malignas. Carcinógenos químicos. Arsénico y algunos hidrocarburos aromáticos provenientes de la combustión o destilación de la hulla y el petróleo Otros: traumatismos repetidos, infecciones crónicas (tuberculosis cutánea, lepra, osteomielitis) y ulceras crónicas y cicatrices.  Cáncer cutáneo 

Carcinoma baso celular. (epitelioma, basalioma)

Es la variedad más frecuente del cáncer cutáneo, constituye alrededor del 70% de los tumores malignos. Es un tumor de baja malignidad, crecimiento lento y raras veces da metástasis. Frecuencia por edad y sexo. Predomina en la 6ª y 7ª décadas. La aparición temprana suele estar ligada a 2 padecimientos genéticos: el xeroderma pigmentoso y el síndrome de carcinomas baso celulares nevoides. Topografía. Tendencia a localización facial: nariz 33%, parpados inferiores 23%, mejillas 13% y frente 10%, extremidades 1%. En el tipo múltiple superficial predomina en el tórax. Formas clínicas.



Lesiones exofíticas (salientes) 1.

Nodular. Ligeramente elevadas, de superficie lisa, brillante y telangiectásica, de consistencia firme, avanza desde milímetros a 1 o 2 centímetros en 2 a 3 años. Muy frecuente y escasamente destructiva. 2. Pseudoquístico. Simulan carcinoma basocelular “nodular”, de consistencia menos firme; la epidermis delgada que los cubre es de color rosado o amarillento, telangiectásica. Aspecto quístico debido a degeneración o necrosis de células tumorales. 3. Vegetante. Salientes, de superficie papilomatosa, erosionados o ulcerados. Manifestación clínica rara en baso celular y común en espinocelular. 

Lesiones planas 4. Superficial. Placas eritematosas o eritematoescamosas, con escasa infiltración, a veces limitados por un fino borde brillante. Puede simular enfermedad de Paget del pezón (carcinoma basocelular pagetoide) o parecerse a una placa de psoriasis o de LES. 5. Planocicatrizal o escleroatrófico. Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante, característico del carcinoma basocelular. Son lesiones infiltrantes e invasivas que provocan destrucción local. Pueden presentar ulceraciones superficiales: ulcerocicatrizal. 6. Morfeico o esclerodermiforme. Lesiones planas, esclerosas, de color blancoamarillento, engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico; semejanza con placas de morfea (esclerodermia localizada). Se presenta en