Choroby wewnętrzne małych zwierząt T 1 [1] 978-83-7609-006-1 [PDF]

Zitiervorschau

160

CZĘŚĆ I

Choroby układu sercowo-naczyniowego

większego z a b e z p i e c z e n i a p a c j e n t ó w n i ż przy s t o s o w a ­ n i u każdego z t y c h l e k ó w o s o b n o . M a l o c z ą s t e c z k o w a h e p a r y n a s t a n o w i a l t e r n a t y w n y sposób l e c z e n i a prze­ w l e k ł e g o , ale m u s i b y ć p o d a w a n a w f o r m i e i n i e k c j i . N i e p o z n a n o jeszcze ogólnej s k u t e c z n o ś c i i dokładnego dawkowania wszystkich dostępnych produktów L M W H heparyny. W n i e k t ó r y c h przypadkach u k o t ó w z c h o r o b ą z a t o ­ r o w o - z a k r z e p o w ą aorty s t w i e r d z o n o h i p e r h o m o c y s t e i n e m i ę , niestwierdzaną u i n n y c h o s o b n i k ó w ; i n n e zwie­ rzęta z kolei m a j ą z m n i e j s z o n ą zawartość argininy i wi­ t a m i n B i B w surowicy (Hohenhaus i wsp., 1 9 9 9 ; M c M i c h a e l i w s p . , 2 0 0 0 ) . H i p e r h o m o c y s t e i n e m i ę oraz z m n i e j s z o n e s t ę ż e n i e w i t a m i n z grupy B u w a ż a się za c z y n n i k ryzyka w y s t ą p i e n i a e p i z o d u c h o r o b y z a t o r o ­ wo-zakrzepowej u ludzi. N i e w i a d o m o , czy p o d a w a n i e w i t a m i n z grupy B lub a r g i n i n y k o t o m z c h o r o b ą z a t o ­ rowo -zakrzepową i k a r d i o m i o p a t i ą spowodowałoby p o ­ prawę f u n k c j o n o w a n i a śródbłonka naczyń krwiono­ ś n y c h i/lub h a m o w a ł o b y s t o p i e ń agregacji p ł y t e k krwi, z m n i e j s z a j ą c t y m s a m y m ryzyko w y s t ą p i e n i a epizodu choroby zatorowo-zakrzepowej. 6

1 2

Piśmiennictwo C H O R O B Y M I Ę Ś N I A SERCOWEGO

Baty CJ et al: Natural history of hypertrophic cardiomyopa­ thy and aortic thromboembolism in a family of domestic shorthair cats, / Vet Intern Med 15:595, 2 0 0 1 . Bonagura JD et al: Acute effects of esmolol on left ventricu­ lar outflow tract obstruction in cats with hypertrophic car­ diomyopathy: a Doppler-echocardiographic study, / Vet In­ tern Med 5 : 1 2 3 , 1991 (abstract). Bright JM et al: Evaluation of the calcium channel-blocking agents diltiazem and verapamil for treatment of feline hy­ pertrophic cardiomyopathy, / Vet Intern Med 5 : 2 7 2 , 1 9 9 1 . Bright JM et al: Pulsed Doppler assessment of left ventricu­ lar dia-stolic function in normal and cardiomyopathic cats, J Am Anim Hosp Assoc 3 5 : 2 8 5 , 1999. Dow SW et al: Taurine depletion and cardiovascular disease in adult cats fed a potassium-depleted acidified diet, Am J Vet Res 5 3 : 4 0 2 , 1992. Fox PR: Feline cardiopathy. I. Hypertrophic cardiomyopathy, Proceedings of the 19th ACVIM Forum, Denver, 2 0 0 1 , p 145. Fox PR et al: Echocardiographic assessment of spontaneously occurring feline hypertrophic cardiomyopathy: an animal model of human disease, Circulation 9 2 : 2 6 4 5 , 1995. Fox PR et al: Spontaneously occurring arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the domestic cat: a new an­ imal model similar to the h u m a n disease, Circulation 102:1863, 2000. Gaschen L et al: Cardiomyopathy in dystrophin-deficient hy­ pertrophic feline muscular dystrophy, / Vet Intern Med 13:346, 1999. Gavaghan BJ et al: Quantification of left ventricular diastolic wall motion by Doppler tissue imaging in healthy cats and cats with cardiomyopathy, Am / Vet Res 6 0 : 1 4 7 8 , 1999. Jacobs G et al: Cardiovascular complications of feline hyper­ thyroidism. In Bonagura JD et al, editors: Kirk's current vet­ erinary therapy XI, Philadelphia, 1992, WB Saunders, p 756. Johnson LM et al: Pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of conventional and CD-formulated diltiazem in cats, / Vet Intern Med 10:316, 1996.

Kittleson MD et al: Familial hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon cats: an animal model of human disease, Circulation 9 9 : 3 1 7 2 , 1999. Kraus MS et al: Hypertrophic cardiomyopathy in a litter of five mixed-breed cats, f Am Anim Hosp Assoc 35:293, 1999. Lawler DF et al: Evidence for genetic involvement in feline dilated cardiomyopathy, / Vet Intern Med 7:383, 1993. Liu SK et al: Myocarditis in the dog and cat. In Bonagura JD, editor: Kirk's current veterinary therapy XII, Philadelphia, 1 9 9 5 , WB Saunders, p 8 4 2 . Meurs KM et al: Familial systolic anterior motion of the mitral valve and/or hypertrophic cardiomyopathy is apparently in­ herited as an autosomal dominant trait in a family of Ame­ rican shorthair cats, f Vet Intern Med 11:138, 1997 (abstract). Meurs KM et al: Molecular screening by polymerase chain reaction detects panleukopenia virus D N A in formalinfixed hearts from cats with idiopathic cardiomyopathy and myocarditis, Cardiovasc Pathol 9:119, 2 0 0 0 . Meurs KM et al: Myomesin, a sarcomeric protein, is reduced in Maine Coon cats with familial hypertrophic cardiomy­ opathy, / Vet Intern Med 1 5 : 2 8 1 , 2 0 0 1 . Novotny MJ et al: Echocardiographic evidence for myocar­ dial failure induced by taurine deficiency in domestic cats, Can f Vet Res 58:6, 1994. O'Keefe DA et al: Systemic toxicity associated with doxoru­ bicin administration in cats, / Vet Intern Med 7:309, 1993. Peterson EN et al: Heterogeneity of hypertrophy in feline hy­ pertrophic heart disease, / Vet Intern Med 7:183, 1993. Peterson ME et al: Acromegaly in 14 cats, / Vet Intern Med 4 : 1 9 2 , 1990. Pion PD et al: Response of cats with dilated cardiomyopathy to taurine supplementation, f Am Vet Med Assoc 201:275, 1992. Rush JE et al: T h e use of enalapril in the treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy, / Am Anim Hosp Assoc 34:38, 1998. Rush JE et al: Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 2 6 0 cases (1990-1999), jAm Vet Med Assoc 2 2 0 : 2 0 2 , 2 0 0 2 . Stalis IH et al: Feline endomyocarditis and left ventricular endocardial fibrosis, Vet Pathol 3 2 : 1 2 2 , 1995. Strickland KN: Left atrial global shortening fraction in cats with cardiomyopathy, Proceedings of the 19th ACVIM Fo­ rum, Denver, 2 0 0 1 , p 86. C H O R O B A ZATOROWO-ZAKRZEPOWA

Harpster NK et al: Warfarin therapy of the cat at risk of throm­ boembolism. In Bonagura JD, editor: Kirk's current veteri­ nary therapy XII, Philadelphia, 1995, WB Saunders, p 868. Hohenhaus AE et al: Evaluation of plasma homocysteine and B vitamin concentrations in cardiomyopathic cats wdth con­ gestive heart failure and arterial thromboembolism, Proceed­ ings, 1999 Purina Nutrition Forum, p 89 (abstract), St Louis. Laste NI et al: A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic thromboembolism: 1 9 7 7 - 1 9 9 3 , f Am Anim Hosp Assoc 3 1 : 4 9 2 , 1 9 9 5 . McMichael MA et al: Plasma homocysteine, B vitamins, and amino acid concentrations in cats with cardiomyopathy and arterial thromboembolism, / Vet Intern Med 14:507, 2000. Pion PD et al: Therapy for feline aortic thromboembolism. In Kirk RW, editor: Current veterinary therapy X, Philadel­ phia, 1989, WB Saunders, p 2 9 5 . Welles EG et al: Platelet function and antithrombin, plas­ minogen, and fibrinolytic activities in cats with heart dis­ ease, Am f Vet Res 5 5 : 6 1 9 , 1994.

R O Z D Z I A Ł

8

Nabyte choroby zastawek i wsierdzia

ZARYS

TREŚCI

ROZDZIAŁU

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA ZASTAWKI DWUDZIELNEJ I TRÓJDZIELNEJ ZAKAŹNE ZAPALENIE WSIERDZIA

161 1 69

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA ZASTAWKI DWUDZIELNEJ I TRÓJDZIELNEJ Przewlekła c h o r o b a z w y r o d n i e n i o w a p ł a t k ó w z a s t a w e k przedsionkowo-komorowych (p-k) s t a n o w i n a j c z ę s t s z ą przyczynę niewydolności serca u psów. I s t n i e j e wiele sy­ nonimów dla tej c h o r o b y - endokardioza, śluzowate lub śluzakowate z w y r o d n i e n i e p ł a t k ó w z a s t a w e k czy prze­ wlekłe z w ł ó k n i e n i e p ł a t k ó w z a s t a w e k . Z m i a n y zwyro­ dnieniowe w z a s t a w k a c h serca k o t ó w m a j ą c e z n a c z e ­ nie kliniczne należą do rzadkości. Dlatego w p o n i ż s z y m rozdziale z a m i e s z c z o n o jedynie i n f o r m a c j e o przebiegu tej choroby u psów. N a j c z ę ś c i e j dotyczą o n e p ł a t k ó w za­ stawia dwudzielnej, ale u w i e l u zwierząt rozwijają się w obydwu z a s t a w k a c h p-k. D u ż o rzadziej dochodzi do powstawania z m i a n o g r a n i c z o n y c h tylko do z a s t a w k i trójdzielnej; rzadkość s t a n o w i c h o r o b a zwyrodnieniowa zastawia aorty lub z a s t a w k i p n i a p ł u c n e g o .

ETIOLOGIA, P A T O L O G I A I P A T O F I Z J O L O G I A Nie poznano d o k ł a d n e j etiologii e n d o k a r d i o z y ale bar­ dzo prawdopodobny j e s t c h a r a k t e r dziedziczny c h o r o ­ by. U w a ż a s i ę , że w p r o c e s i e p a t o l o g i c z n y m b i e r z e udział w i e l e r ó ż n y c h c z y n n i k ó w , t a k i c h j a k z m i a n y zwyrodnieniowe k o l a g e n u , o b c i ą ż e n i e p ł a t k ó w z a s t a ­ wek, a t a k ż e p r a w d o p o d o b n i e f u n k c j o n o w a n i e w s i e r ­ dzia. W y p a d a n i e p ł a t k a z a s t a w k i d w u d z i e l n e j m o ż e mieć w p ł y w n a p o w s t a n i e c h o r o b y , p r z y n a j m n i e j u psów p e w n y c h r a s . I s t n i e j ą t a k i e , u k t ó r y c h z w i ę k ­ szą częstotliwością o b s e r w u j e się w y p a d a n i e p ł a t k a za­ stawki dwudzielnej n i e p o w o d u j ą c e ż a d n y c h o b j a w ó w klinicznych, n a t o m i a s t jego s t o p i e ń w y p a d a n i a wpływa na stopień z a a w a n s o w a n i a c h o r o b y z w y r o d n i e n i o w e j wprzyszłości (Pedersen, 1 9 9 9 b ) .

Z m i a n y p a t o l o g i c z n e w z a s t a w k a c h p o w s t a j ą stop­ n i o w o w r a z z u p ł y w e m c z a s u . W c z e s n e z m i a n y pole­ gają na p o j a w i e n i u się m a ł y c h guzków na w o l n y m brzegu p ł a t k ó w z a s t a w e k ; z c z a s e m s t a j ą się większy­ m i , s k u p i o n y m i p ł y t k a m i z a b u r z a j ą c y m i u k ł a d całej z a s t a w k i . P ł a t k i c h o r e j z a s t a w k i ulegają pogrubieniu. M o g ą się p o w i ę k s z a ć , a z b ę d n a t k a n k a z n a j d u j ą c a się p o m i ę d z y m i e j s c a m i przyczepu s t r u n ścięgnistych czę­ sto w y s t a j e (wypada) n i c z y m parasol lub b a l o n w kie­ r u n k u p r z e d s i o n k a . S t o p n i o w o p o j a w i a się n i e d o m y ­ k a l n o ś ć z a s t a w k i , p o n i e w a ż jej brzegi p r z e s t a j ą ściśle do siebie przylegać. W z a a w a n s o w a n y m s t a d i u m c h o ­ roby p ł a t k i z a s t a w e k m o g ą b y ć z d e f o r m o w a n e , zgru­ b i a ł e , a n i e k i e d y t a k ż e s k u r c z o n e . Proces p a t o l o g i c z n y dotyczy t a k ż e s t r u n ścięgnistych, k t ó r e s t a j ą się zgru­ b i a ł e i o s ł a b i o n e . Wraz z r o z r o s t e m z m i a n zwiększa się t a k ż e s t o p i e ń n i e d o m y k a l n o ś c i z a s t a w k i . Z m i a n y hi­ s t o l o g i c z n e opisuje się jako „zwyrodnienie ś l u z o w a t e " . W obrębie zastawek objętych procesem chorobowym dochodzi do z m i a n zwyrodnieniowych i zaburzenia struktury kolagenu, a w poszczególnych warstwach p ł a t k ó w z a s t a w e k d o c h o d z i do g r o m a d z e n i a się kwa­ ś n y c h m u k o p o l i s a c h a r y d ó w i i n n y c h s u b s t a n c j i . Efek­ t e m t y c h z m i a n j e s t g u z k o w a t e zgrubienie, deformacja i o s ł a b i e n i e p ł a t k ó w z a s t a w k i o r a z jej s t r u n ścięgni­ s t y c h . Z m i a n y w o b r ę b i e p ł a t k ó w z a s t a w e k stwierdza­ ne u p s ó w z c h o r o b ą zwyrodnieniową z a s t a w e k przypo­ m i n a j ą te o p i s y w a n e u l u d z i z z e s p o ł e m w y p a d a n i a płatka zastawki dwudzielnej. N i e d o m y k a l n o ś ć z a s t a w k i prowadzi do powiększe­ n i a p r z y n a l e ż n e g o jej p r z e d s i o n k a , p i e r ś c i e n i a w ł ó k n i ­ stego oraz k o m o r y . M o g ą p o j a w i a ć się z m i a n y w przed­ s i o n k u w y w o ł a n e s t r u m i e n i e m c o f a j ą c e j s i ę krwi, z w ł ó k n i e n i e wsierdzia przedsionka lub częściowe, a n i e k i e d y n a w e t c a ł k o w i t e p r z e r w a n i e ś c i a n y przed­ sionka. W przebiegu przewlekłej zwyrodnieniowej choroby zastawek dochodzi także do arteriosklerozy śródściennych tętnic wieńcowych, mikroskopijnych ś r ó d ś c i e n n y c h z a w a ł ó w m i ę ś n i a sercowego oraz ogni­ skowego z w ł ó k n i e n i a m i ę ś n i a sercowego. N i e wiadomo, w j a k i m s t o p n i u z m i a n y t e w p ł y w a j ą n a rozwój kli­ n i c z n e j niewydolności m i ę ś n i a sercowego, n i e m n i e j j e d n a k w z a a w a n s o w a n e j fazie c h o r o b y obserwuje się u p o ś l e d z e n i e kurczliwości m i ę ś n i a sercowego. Podobne

386

CZĘŚĆ II

sób, j a k i p r z e d s t a w i o n o dla p a c j e n t ó w z n i e d r o ż n o ś c i ą górnych dróg o d d e c h o w y c h . U p s ó w z k r a ń c o w y m sta­ d i u m zapalenia oskrzeli k o r z y s t n e bywa s t o s o w a n i e le­ k ó w r o z s z e r z a j ą c y c h oskrzela i glikokortykosteroidów, a dzięld p o d a w a n i u dużych d a w e k b u t o r f a n o l u lub hydrokodonu m o ż n a uzyskać uspokojenie i działanie p r z e c i w k a s z l o w e (zob. rozdz. 2 1 ) .

CHOROBY

MIĄŻSZU

R O Z D Z I A Ł 26

Choroby układu oddechowego

PŁUC

C h o r o b y m i ą ż s z u p ł u c p o w o d u j ą n i e d o t l e n i e n i e i du­ s z n o ś ć poprzez w i e l e m e c h a n i z m ó w , d o k t ó r y c h zali­ cza się n i e d r o ż n o ś ć m a ł y c h dróg o d d e c h o w y c h (choro­ b a zaporowa p ł u c , n p . c h o r o b a oskrzeli kotów), z m n i e j ­ szenie podatności płuc na rozprężanie (choroba ograniczająca płuc, „sztywne płuco", np. zwłóknienie płuc) oraz z a b u r z e n i a w u k r w i e n i u p ł u c (np. c h o r o b a zatorowo-zakrzepowa płuc). Większość chorób miąż­ szu p ł u c , m . i n . z a p a l e n i e p ł u c lub o b r z ę k p ł u c , p o w o ­ duje u p a c j e n t ó w n i e d o t l e n i e n i e n a s k u t e k j e d n o c z e ­ snego działania k i l k u m e c h a n i z m ó w p r o w a d z ą c y c h d o z a b u r z e ń w s k a ź n i k a V/Q (zob. rozdz. 2 0 ) , t a k i c h j a k n i e d r o ż n o ś ć dróg o d d e c h o w y c h oraz z a l e w a n i e p ę c h e ­ rzyków p ł u c n y c h p ł y n e m , a t a k ż e z m n i e j s z o n ą podat­ ność płuc na rozprężanie. Zwierzęta z dusznością wywołaną chorobami miąż­ szu p ł u c z reguły m a j ą w y r a ź n i e z w i ę k s z o n ą c z ę s t o t l i ­ w o ś ć o d d y c h a n i a (zob. tab. 2 6 - 2 ) . U p a c j e n t ó w z pier­ w o t n y m i c h o r o b a m i z a p o r o w y m i (np. k o t y z c h o r o b ą oskrzeli) m o ż n a o b s e r w o w a ć w y d ł u ż e n i e fazy w y d e c h u w s t o s u n k u do fazy w d e c h u przy j e d n o c z e s n y m zwięk­ szeniu w y s i ł k u o d d e c h o w e g o . C z ę s t o p o d c z a s o s ł u c h i w a n i a stwierdza się świst wydechowy. Z w i e r z ę t a z pier­ w o t n ą c h o r o b ą ograniczającą, n a j c z ę ś c i e j psy z e zwłók­ n i e n i e m płuc, mogą przejawiać wydłużenie fazy w d e c h u w s t o s u n k u do fazy w y d e c h u przy b r a k u wy­ siłku oddechowego. C z ę s t o s ł y c h a ć trzeszczenia. W po­ z o s t a ł y c h przypadkach, u p a c j e n t ó w z o b y d w i e m a p o ­ staciami choroby rozwijającymi się jednocześnie, stwierdza się z w i ę k s z e n i e w y s i ł k u o d d e c h o w e g o pod­ czas obydwu faz o d d y c h a n i a , s p ł y c e n i e o d d e c h ó w oraz świsty, trzeszczenia lub z a o s t r z o n e s z m e r y o d d e c h o w e . Lista c h o r ó b w y m a g a j ą c y c h r ó ż n i c o w a n i a u p s ó w i k o ­ t ó w z o b j a w a m i c h o r ó b p ł u c z n a j d u j e się w tabeli 1 9 - 1 . Tlenoterapia stanowi leczenie z wyboru psów i ko­ tów z dusznością, która m o ż e być spowodowana cho­ r o b a m i p ł u c (zob. rozdz. 2 7 ) . Jeśli s a m o p o d a w a n i e tle­ n u n i e wystarczy, m o ż n a r o z w a ż y ć s t o s o w a n i e l e k ó w moczopędnych, rozszerzających oskrzela oraz gliko­ k o r t y k o s t e r o i d ó w j a k o e l e m e n t ó w u z u p e ł n i a j ą c y c h le­ czenie. Leki rozszerzające oskrzela, talde j a k k r ó t k o działa­ j ą c e p o c h o d n e teofiliny oraz b e t a - a g o n i s t y s t o s u j e się przy p o d e j r z e n i u z a p o r o w y c h c h o r ó b p ł u c , p o n i e w a ż leki te z m n i e j s z a j ą skurcz oskrzeli. W p o ł ą c z e n i u z tle­ noterapia s t a n o w i ą l e c z e n i e z w y b o r u u k o t ó w z c h o r o ­ bą oskrzeli (zob. rozdz. 2 1 ) . W s y t u a c j a c h n a g ł y c h n a j ­ częściej s t o s u j e się t e r b u t a l i n ę ( 0 , 0 1 mg/kg, w razie po­ trzeby powtarza się po 5 - 1 0 m i n ) podskórnie.

D o k ł a d n i e j s z y opis leków rozszerzających oskrzela z n a j d u j e się w rozdziale 21 (zob. t a k ż e tab. 2 1 - 5 ) . Leki m o c z o p ę d n e , n p . f u r o s e m i d (2 mg/kg dożylnie) p o d a j e się w l e c z e n i u o b r z ę k u p ł u c . N a l e ż y j e d n a k pa­ m i ę t a ć o p o t e n c j a l n y c h p o w i k ł a n i a c h , taldch j a k odwo­ d n i e n i e i z m n i e j s z e n i e o b j ę t o ś c i k r w i k r ą ż ą c e j . Prze­ wlekłe podawanie leków moczopędnych u pacjentów z w y s i ę k o w ą c h o r o b ą p ł u c lub z a p a l e n i e m oskrzeli jest p r z e c i w w s k a z a n e , p o n i e w a ż prowadzi do odwodnienia p a c j e n t a , w y s u s z e n i a dróg o d d e c h o w y c h i z m n i e j s z o ­ n e j w i l g o t n o ś c i wydzielin dróg oddechowych. D o c h o ­ dzi do u p o ś l e d z e n i a o c z y s z c z a n i a dróg o d d e c h o w y c h z wydzieliny i z a n i e c z y s z c z e ń przez n a b ł o n e k oddecho­ wy, a w k o n s e k w e n c j i do z w i ę k s z e n i a i c h niedrożności w s k u t e k obecności czopów śluzowych. G l i k o k o r t y k o s t e r o i d y z m n i e j s z a j ą s t a n zapalny. Za­ l e c a się p o d a w a n i e szybko d z i a ł a j ą c y c h preparatów, ta­ k i c h j a k sód sodowa b u r s z t y n i a n u prednizolonu ( 1 0 - 2 0 mg/kg dożylnie) p a c j e n t o m z z a a w a n s o w a n ą dusznością wywołaną następującymi zaburzeniami: ostre alergiczne zapalenie oskrzeli, c h o r o b a oskrzeli ko­ tów, c h o r o b a z a t o r o w o - z a k r z e p o w a p ł u c p o l e c z e n i u p r z e c i w k o d o r o s ł y m p a s o ż y t o m s e r c o w y m oraz niewy­ d o l n o ś ć o d d e c h o w a p o w s t a j ą c a w k r ó t c e p o rozpoczę­ c i u l e c z e n i a grzybicy p ł u c . Z w i e r z ę t a z i n n y m i choro­ b a m i z a p a l n y m i u k ł a d u o d d e c h o w e g o oraz z e s p o ł e m ostrej n i e w y d o l n o ś c i o d d e c h o w e j r ó w n i e ż m o g ą pozy­ t y w n i e r e a g o w a ć na glikokortykosteroidy. Przed zasto­ s o w a n i e m t y c h l e k ó w trzeba rozważyć e w e n t u a l n e po­ w i k ł a n i a . N p . d z i a ł a n i e i m m u n o s u p r e s y j n e glikokor­ t y k o s t e r o i d ó w m o ż e prowadzić do z a o s t r z e n i a choroby z a k a ź n e j . L e k i k r ó t k o d z i a ł a j ą c e n i e p o w i n n y wpływać n a s k u t e c z n o ś ć p r o w a d z o n e j a n t y b i o t y k o t e r a p i i , ale n a l e ż y u n i k a ć p o d a w a n i a p r e p a r a t ó w o przedłużonym d z i a ł a n i u i p r z e w l e k ł e g o s t o s o w a n i a glikokortykoste­ roidów. L e c z e n i e z a p o m o c ą g l i k o k o r t y k o s t e r o i d ó w m o ż e p o t e n c j a l n i e z m i e n i a ć w y n i k i b a d a ń prowadzo­ n y c h w p ó ź n i e j s z y m c z a s i e , z w ł a s z c z a j e ś l i w rozpo­ z n a n i u r ó ż n i c o w y m bierze się pod uwagę chłoniaka. Odpowiednie badania diagnostyczne należy wykonać j a k n a j s z y b c i e j , ldedy zwierzę j e s t w s t a n i e z n i e ś ć zwią­ zany z n i m i stres. Podaje się a n t y b i o t y k i o s z e r o k i m zakresie działania p r z y o b j a w a c h w s k a z u j ą c y c h n a p o s o c z n i c ę (np. go­ rączka, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem obrazu w lewo, u m i a r k o w a n e lub w y r a ź n e z m i a n y to­ k s y c z n e w n e u t r o f i l a c h ) lub d u ż y m prawdopodobień­ s t w i e b a k t e r y j n e g o lub z a c h ł y s t o w e g o z a p a l e n i a płuc. N a l e ż y p a m i ę t a ć , że zawsze gdy to m o ż l i w e powinno się p o b i e r a ć próbki z dróg o d d e c h o w y c h (zazwyczaj wy­ k o n u j ą c p o p ł u c z y n y t c h a w i c y ) d o p o s i e w u bakteriolo­ g i c z n e g o i o k r e ś l e n i a a n t y b i o t y k o o p o r n o ś c i bakterii, aby potwierdzić i s t n i e n i e z a k a ż e n i a bakteryjnego przed r o z p o c z ę c i e m p o d a w a n i a antybiotyków. Próbki pobra­ ne po rozpoczęciu leczenia często nie m a j ą wartości diagnostycznej, n a w e t przy postępujących objawach k l i n i c z n y c h . P o b r a n i e m a t e r i a ł u od p a c j e n t ó w w nieu­ s t a b i l i z o w a n y m s t a n i e bywa j e d n a k n i e m o ż l i w e . Przy p o d e j r z e n i u posocznicy, k o r z y s t n e m o ż e o k a z a ć się wy­ k o n a n i e p o s i e w ó w z p r ó b e k k r w i i m o c z u . Rozpozna-

w a n i e i l e c z e n i e b a k t e r y j n e g o oraz z a c h ł y s t o w e g o za­ p a l e n i a p ł u c o p i s a n o w rozdziale 2 2 . Jeśli p a c j e n c i n i e reagują pozytywnie na p r o w a d z o n e leczenie, m o ż e z a c h o d z i ć k o n i e c z n o ś ć p o d a n i a k r ó t k o działającego a n e s t e t y k u , z a ł o ż e n i a r u r k i i n t u b a c y j n e j oraz p r o w a d z e n i a s z t u c z n e g o o d d y c h a n i a z d o d a t n i m c i ś n i e n i e m (zob. rozdz. 2 7 ) do c z a s u p o s t a w i e n i a roz­ p o z n a n i a i w d r o ż e n i a l e c z e n i a przyczynowego.

CHOROBY

OPŁUCNEJ

C h o r o b y o b e j m u j ą c e j a m ę o p ł u c n e j p r o w a d z ą d o du­ szności wskutek utrudnień w rozprężaniu płuc. Z m e ­ chanicznego punktu widzenia przypominają choroby ograniczające p ł u c . Z w i e r z ę t a z d u s z n o ś c i ą w y w o ł a n ą c h o r o b a m i o p ł u c n e j zazwyczaj m a j ą w y r a ź n i e z w i ę k ­ szoną c z ę s t o t l i w o ś ć o d d y c h a n i a (zob. t a b . 2 6 - 2 ) . N i e ­ znacznie większy wysiłek oddechowy może pojawiać się p o d c z a s w d e c h u , a l e n i e z a w s z e j e s t w i d o c z n y . U pacjentów z przyspieszonym oddychaniem w wyni­ ku c h o r ó b o p ł u c n e j , w p r z e c i w i e ń s t w i e do p a c j e n t ó w ze zwiększoną c z ę s t o t l i w o ś c i ą o d d y c h a n i a spowodowa­ n ą c h o r o b a m i m i ą ż s z u p ł u c , stwierdza się o s ł u c h o w o s t ł u m i e n i e s z m e r ó w o d d e c h o w y c h . M o ż n a t a k ż e zaob­ serwować z w i ę k s z o n ą p r a c ę t ł o c z n i b r z u s z n e j podczas oddychania. U większości pacjentów z chorobami opłucnej wy­ wołującymi duszność dochodzi do gromadzenia płynu w j a m i e o p ł u c n e j l u b o d m y o p ł u c n o w e j (zob. rozdz. 2 3 ) . W r o z p o z n a n i u r ó ż n i c o w y m bierze się pod u w a g ę

Intensywna opieka nad pacjentami z dusznością

387

r ó w n i e ż z m i a n y g u z o w a t e w śródpiersiu oraz przepu­ k l i n ę p r z e p o n o w ą . J e ś l i p o d e j r z e w a się, ż e przyczynę duszności m o ż e stanowić obecność płynu w jamie o p ł u c n e j lub o d m a o p ł u c n o w ą , przed w y k o n a n i e m dal­ szych badań i p o d a n i e m jakichkolwiek leków należy w y k o n a ć n a k ł u c i e j a m y o p ł u c n e j (torakocentezę). Pod­ c z a s z a b i e g u m o ż n a p o d a w a ć p a c j e n t o w i t l e n przez m a s k ę , ale s a m o u s u n i ę c i e m a t e r i a ł u znajdującego się w j a m i e o p ł u c n e j w k r ó t k i m c z a s i e poprawia s t a n pa­ cjenta. W odosobnionych przypadkach zachodzi ko­ n i e c z n o ś ć n a t y c h m i a s t o w e g o u m i e s z c z e n i a drenu opłucnowego, za p o m o c ą którego u s u w a się szybko z b i e r a j ą c e się w j a m i e o p ł u c n e j powietrze. N a l e ż y o d e s s a ć j a k n a j w i ę k s z ą i l o ś ć p ł y n u lub po­ w i e t r z a . W y j ą t e k o d tej r e g u ł y s t a n o w i ą p a c j e n c i z k r w o t o k i e m do j a m y o p ł u c n e j , n a j c z ę ś c i e j spowodo­ w a n y m u r a z e m lub z a t r u c i e m rodentycydami. D u ­ szność towarzysząca krwotokowi do jamy opłucnej z reguły w y n i k a z szybkiej u t r a t y krwi, a n i e z u t r u ­ d n i e ń w r o z p r ę ż a n i u p ł u c . W t a k i c h przypadkach u s u ­ w a s i ę tylko t a k ą o b j ę t o ś ć krwi, k t ó r a j e s t k o n i e c z n a do u s t a b i l i z o w a n i a s t a n u p a c j e n t a . P o z o s t a ł a część ule­ gnie p o n o w n e m u w c h ł o n i ę c i u (autotransfuzji) z korzy­ ś c i ą dla zwierzęcia. W s k a z a n e j e s t prowadzenie i n t e n ­ sywnej p ł y n o terapii.

Piśmiennictwo Hansen B D : Analgesic therapy, Comp Cont Educ Pract Vet 1 6 : 8 6 8 , 1994.