Câu hỏi ôn tập SLB cử nhân [PDF]

Zitiervorschau

ĐỀ CƯƠNG MÔN SINH LÝ BỆNH (Đối tượng CN KT hình ảnh y học và CN KT xét nghiệm y học) Câu 1: Trình bày bệnh nguyên và bệnh sinh của đái tháo đường typ I. - Bệnh nguyên:  + Phá huỷ tiểu đảo β của tuỵ với sự tham gia của nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi trường) → giảm sản xuất insulin (điều trị: tiêm insulin → đái tháo đường phụ thuộc insulin).  Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm trên NST6 ở vùng HLA lớp II + Phát hiện tự kháng thể chống: tế bào β của đảo tuỵ, insulin, receptor của insulin trên bề mặt tế bào đích; phát hiện tế bào T phản ứng thâm nhiễm và trực tiếp gây độc cho tế bào β. + Tuổi xuất hiện sớm (thường dưới 20 tuổi). - Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào, gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng hợp lipid ---> Hậu quả: + Tế bào thiếu năng lượng ---> cảm giác đói ---> Ăn nhiều; + Glucose máu tăng → tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào ---> kéo nước trong tế bào ra ---> cảm giác khát ---> Uống nhiều; + Glucose máu tăng quá ngưỡng thận ---> nước tiểu có glucose gây tăng áp lực thẩm thấu ---> Đái nhiều; + Lipid và protid phải huy động để thay thế glucid ---> Gầy nhiều; + Nhiễm toan (tăng thể cetonic), xơ vữa mạch (tăng tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA).

Câu 2: Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện và hậu quả của suy dinh dưỡng. Nguyên nhân: Có 3 nhóm nguyên nhân: 1. Nhóm nguyên phát: giảm thu nhập chất dinh dưỡng do: ● ● ● ●

Thiếu ăn Tâm sinh lý mệt mỏi hay trầm cảm, Rối loạn vận chuyển thức ăn: tắc thực quản, dạ dày, ruột, Rối loạn hấp thu: cắt đoạn ruột, viêm ruột...

2. Nhóm thứ phát: sau stress (chấn thương, tai nạn, viêm tuỵ cấp...); 3. Nhóm phối hợp: chuyển hoá tăng và chán ăn (ung thư), tăng nhu cầu năng lượng (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính), mất ra ngoài (ruột có lỗ rò, viêm đại trực tràng chảy máu...). Cơ chế bệnh sinh:  ● Bình thường: có sự tương đương giữa việc tiêu thụ năng lượng và việc bồi phụ ---> có sự cân bằng giữa năng lượng và trọng lượng cơ thể. ● Khi đói: tăng huy động acid béo dự trữ từ mô, glucose và protein ở xương và tạng ---> thay đổi lượng nước bên ngoài và bên trong tế bào + tăng tạo glucose từ protein ---> gầy sút. Sau đó: tăng tạo cả lipid từ protein (lấy từ cơ) --> càng gầy sút. ● Trong các bệnh cấp tính: tăng chuyển hoá cơ bản ---> tăng thoái hoá proteinn từ các tế bào / mô / tạng để tân tạo glucose từ acid amin ---> gầy sút. Cơ chế bệnh sinh các biểu hiện của suy dinh dưỡng: ●  Da nhăn nheo do mất lớp mỡ dưới da.  ● Teo cơ (đùi, cánh tay...) do giảm protein cơ. ● Tóc rụng do thiếu protein.

● Loét da, loét giác mạc do thiếu vitamin A ● Viêm lợi, xuất huyết nang lông do thiếu vitamin C. ● Xuất huyết dạng vết dưới da do thiếu vitamin K. ● Thiếu máu, viêm lưỡi do thiếu vitamin B12. ● Xuất hiện các mảng bong vảy ở đầu chi do thiếu Zn. ● Móng tay bị uốn cong do thiếu Fe và protein. ●  Tăng các mảng sắc tố do thừa melanin và thiếu acid béo. Biểu hiện: ● Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phù. Trẻ em thì chậm lớn, chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ. Xét nghiệm: Protid huyết tương giảm. Tỷ lệ A/G thường bị đảo ngược (từ >1, trở thành tăng tính thấm thành mạch. -          Nói tóm lại, dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ, nhưng nếu lượng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô xung quanh gây đau nhức, hoặc hạn chế hoạt động của các cơ quan như khi có tràn dịch màng tim, màng phổi. Câu 7: Sốt là gì. Trình bày ba giai đoạn của sốt. 1. Định nghĩa : Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị kích thích bởi các nhân tố gọi chất gây sốt dẫn tới kết quả là tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt 2. Các giai đoạn của sốt - Giai đoạn tăng thân nhiệt (Sốt lên) Trong giai đoạn này, sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm → mất cân bằng nhiệt (SN/TN >1).  Biểu hiện phản ứng tăng thân nhiệt: sởn gai ốc, tăng chuyển hóa và tăng chức năng hô hấp, tuần hoàn, mức hấp thu oxy có thể tăng gấp 3 hay 4 lần bình thường...  Đồng thời có phản ứng giảm thải nhiệt: co mạch da (da nhợt, giảm tiết mồ hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn... Trường hợp chất gây sốt có tác dụng mạnh, có cả rùng mình, ớn lạnh, rét run, khiến thân nhiệt tăng rất nhanh. Giai đoạn này, sử dụng các thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác dụng, chườm lạnh cũng ít hiệu quả, chỉ làm mất thêm năng lượng của cơ thể.  - Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao (Sốt đứng) Giai đoạn này sản nhiệt không tăng hơn nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng lên (mạch da dãn rộng) (SN/TN = 1) và đều ở mức cao. Tuy nhiên, chưa có mồ hôi. Tùy theo số lượng và hoạt tính của chất gây sốt, trạng thái và tuổi của người bệnh mà thân nhiệt chỉ tăng ít: sốt nhẹ (38°C), hoặc tăng nhiều; sốt vừa (38 – 39°C), sốt cao và rất cao (39 – 41°C). Thân nhiệt trong giai đoạn “sốt đứng”: ● ● ●

Ổn định: sốt liên tục Thay đổi: sốt dao động Tạm về bình thường: sốt cách quãng: cơn sốt cách nhau một hay vài ngày. 

Biểu hiện:  ● ● ● bình thường ●

Da tái → đỏ, nóng nhưng khô;  Thân nhiệt ngoại vi tăng do mạch ngoại biên bắt đầu dãn (giúp thải nhiệt) Hô hấp, tuần hoàn và sự hấp thu oxy đều giảm so với giai đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao gấp 1,5 hay 2 lần so với Thân nhiệt vẫn duy trì ở mức cao.

Lúc này có thể làm tăng thải nhiệt (chườm lạnh), hoặc dùng thuốc hạ nhiệt để hạn chế, nếu thân nhiệt lên quá cao. - Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường (Sốt lui)

Sản nhiệt bị ức chế dần để trở về bình thưởng và thải nhiệt tăng rõ (SN/TN< 1) → thân nhiệt trở về bình thường. Biểu hiện: Giai đoạn này cơ thể phản ứng giống như nhiễm nóng giai đoạn đầu. Sự hấp thu oxy và mức chuyển hóa trở về mức tối thiểu, có dãn mạch ngoại vi, vã mồ hôi, tăng bài tiết nước tiểu (biến chứng: có thể tụt huyết áp, nếu gặp điều kiện thuận lợi, như đứng dậy đột ngột, vận cơ đột ngột; hoặc có thể giảm thân nhiệt nhanh và nhiễm lạnh nếu gặp các điều kiện thuận lợi, như gió lùa, tiếp xúc lạnh, tắm lạnh).

Câu 8: Trình bày rối loạn chuyển hóa trong sốt. ●

●

●

●

●

Chuyển hóa năng lượng: + Trong sốt có tăng chuyển hóa, và tăng tạo năng lượng để dùng cho nhu cầu tăng sản nhiệt (không qua ATP) và tăng chức năng một số cơ quan (qua ATP) + Cơ chế chủ yếu tiết kiệm năng lượng trong sốt qua 2 giai đoạn ● GĐ 1: Giảm thải nhiệt ● GĐ 2: Duy trì thân nhiệt cao + Thực tế, ngoài chất gây sốt còn có độc tố, khiến sự chi dùng năng lượng (chống độc) tăng lên. + Cảm giác chán ăn khiến dự trữ năng lượng của cơ thể hao hụt nhiều, nhất là khi sốt kéo dài (tuần, tháng) gây suy mòn cơ thể Chuyển hóa Glucid + Glucid là năng lượng chủ yếu sử dụng ở giai đoạn đầu của sốt. Biểu hiện:  ● Glu huyết tăng lên (đôi khi thấy glucose niệu) ● Dự trữ glycogen ở gan giảm đi, có thể cạn kiệt nếu sốt cao 40 độ và sốt kéo dài 4 ngày + Khi đó, cơ thể tự tạo glucid từ protid (con đường tân tạo ở gan) để tạo năng lượng từ lipid + Sốt cao, kéo dài, tăng chuyển hóa yếm khí của glucid, làm tăng acid lactic trong máu Chuyển hóa Lipid + Lipid luôn bị huy động trong sốt, chủ yếu trong GĐ 2, khi nguồn glucid bắt đầu cạn (thương số hô hấp = 0,8) Biểu hiện ● Nồng độ acid béo, TG tăng trong máu ● Tăng thể cetonic, do sốt cao kéo dài gây thiếu glucid. Chuyển hóa Protid + Nồng độ Ure tăng 20-30% trong nước tiểu ở cơn sốt thông thường + Tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzym,…. + Độc tố, TNF -> tăng huy động protid + Tạo năng lượng khi nguồn glicid cạn kiệt. Chuyển hóa muối nước và thăng bằng acid-base + GĐ 1: ngắn, chưa thấy rõ sự thay đổi. Có thể tăng mức lọc cầu thận do tăng lưu lượng tuần hoàn + GĐ 2:  ● hormon ADH và aldosteron tăng tiết -> tăng giữ nước, Na (qua thận, tuyến mồ hôi), tăng thải K, và P ● Da khô, lượng nước tiểu giảm rõ, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao ● Tình trạng ưu trương trong cơ thể (tích các sản phẩm chuyển hóa) ● Mất nước qua hơi thở -> khát (đòi uống) + GĐ 3 : sốt lui Ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH và aldosteron -> tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi -> thân nhiệt trở về bình thường.

Câu 9: Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích các nguyên gây tan máu do bản thân hồng cầu. ●

Thiếu máu tan máu  + Định nghĩa: là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời sống bình thường.  + Phân loại:

●

++ Theo nguyên nhân bẩm sinh,u mắc phải ● Tan máu bẩm sinh: Bệnh hồng cầu hình cầu, hình elip di truyền, Bệnh huyết sắc tố di truyền ● Tan máu mắc phải: Bệnh tan máu tự miễn, Tan máu do đồng miễn dịch, Nhiễm trùng, ký sinh trùng sốt rét,… ++ Theo vị trí tan máu ● Tan máu trong lòng mạch:  Truyền sai nhóm máu Do thuốc, nhiễm trùng, sốt rét Tan máu MD: do kháng thể ● Tan máu ngoài lòng mạch Bệnh gan Rối loạn chuyển hóa hồng cầu,… ++ Tan máu cấp và tan máu mạn + Đặc điểm :  ● Thiếu máu đẳng sắc do kho sắt không bị mất ● Tủy xương tăng sinh mạnh: nhiều HC lưới, HC đa sắc và ưa acid ● Hb niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin ● Vàng da  ● Nước tiểu sẫm màu ● Phân sẫm màu ● Lách, gan có thể to  ● Tiêu bản máu có thể thấy mảnh vỡ hồng cầu ● Bilirubin tăng, chủ yếu tăng bilirubin gián tiếpp ● Sắt huyết thanh tăng Nguyên nhân gây tan máu do bản thân hồng cầu 1. Rối loạn cấu tạo hồng cầu ● Hồng cầu nhỏ, hình cầu, di truyền (HS) -> thay đổi tỷ lệ giữa S/V, hồng cầu khó biến hình khi qua các mao mạch nhỏ, dễ bị ĐTB ở lách bắt giữ, tiêu hủy ● HC bầu dục di truyền (HE). 0. Rối loạn enzym của hồng cầu ● Thiếu enzym G6PD (glucose 6 phosphat dehydrogenase) + HC có hệ thống enzym chống oxy hóa, quan trọng là G6PD, có vai trò biến từ dạng oxy hóa (NADP+) thành dạng khử (dạng chức năng) + Nếu thiếu enzym G6PD, không khử độc được các gốc tự do sẽ dẫn đến tan huyết do oxy hóa và do tủa HB + Tan máu nặng có thể do thiếu bẩm sinh G6PD, hoặc dùng thuốc như thuốc chống sốt rét, sulfonamid, … ● Thiếu enzym PK (pyruvate kinase) + Hiếm gặp hơn thiếu G6PD + PK có tác dụng thủy phân glucid, là phản ứng quan trọng tạo ATP cho HC trưởng thành, vì HC ko còn ty thế. + Thiếu ATP, các ‘bơm’ trên màng HC hoạt động không hiệu quả (mất K+, tích nước), gây biến dạng và dễ bị hủy ở lách. 0. Do hồng cầu chứa Hb bệnh lý: bệnh do sai sót trong cấu trúc Hb (đã số rơi vào chuỗi beta), thể hiện bằng sự thay 1 acid amin bằng 1 acidamin khác, ở một vị trí nhất định ● HbS và bênh thiếu máu HC hình liềm: (bệnh di truyền) + Vị trí thứ 6 chuỗi beta, glutamin bị thay bằng valin, HbA->HbS + Khi bị lấy oxi, HbS bị trùng hợp lại thành các sợi xoắn, dễ kết tinh, thay dổi hình thể hồng cầu (hình liềm), dễ kết tụ lại và dễ tan trong vi mạch. ● HbE (thalassemia): glutamin ở vị trí 26 của chuỗi beta thay bằng lysin ● HbC: glutamin ở vị trí 6 của chuỗi beta bị thay bằng lysin. ● Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm (PNH): + HC đặc biệt nhạy cảm với bổ thể, nhất là khi pH giảm xuống (về đêm) + Cơ chế: do đột biến thân (soma) của hồng cầu trong tủy -> HC thiếu nhiều loại protein màng, đặc biệt có loại có chức năng bất hoạt thành phần bổ thể C8. + Bệnh đưa đến sự quá mẫn bất thường của một số HC dưới tác dụng của bổ thể, gây huyết tán.

Câu 10: Trình bày thiếu máu do thiếu sắt: nguyên nhân, đặc điểm, hậu quả. Nguyên nhân: ● Cung cấp không đủ (trẻ bú quá lâu, không ăn dặm) ● Bệnh đường tiêu hóa làm cho không hấp thụ được ● Rối loạn chuyển hóa sắt (thiểu năng gan, nhiễm khuẩn,..) ● Nhu cầu cao (có thai, đẻ,..) ● Mất máu Đặc điểm: ● Sắt huyết thanh giảm ● Tủy xương tăng sinh, nhiều nguyên HC ưa base vì thiếu sắt nên không chuyển sang nguyên HC đa sắc và các giai đoạn sau, ● Máu ngoại vi nhiều HC non, HC lưới, và đa cỡ ● Thiếu máu nhược sắc: HC nhạt màu, CSNS < 1 Hậu quả: ● Cơ thể thiếu oxy, rối loạn oxy hóa tế bào -> giảm khả năng hoạt động của các cơ quan, giảm sút sức khỏe. ● Phụ nữ có thai, thiếu máu do thiếu sắt hay bị đẻ non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân,… Câu 11: Trình bày các biểu hiện bên ngoài của suy hô hấp. Các biểu hiện bên ngoài: ● Hô hấp chu kỳ: ● Là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kỳ, có thể gặp trong một số bệnh. Đối tượng thở sâu một số nhịp liên tiếp (40 – 60 giây) rồi chuyển sang thở nông hoặc nặng hơn là ngừng thở tạm thời (kiểu thở Cheyne – Stokes) ● Cơ chế: Thở đợt sâu à Cơ thể mất nhiều CO2 máu, tăng O2 à Giảm kích thích ở trung tâm hô hấp à Chuyển sang thở nông. Cơ chế này cũng gặp ở người bình thường, nhưng quán tính ở người bệnh rất lớn ● Nguyên nhân: ● Thời gian máu chuyển nên não BN tương đối chậm nên trung tâm hô hấp không phản ứng kịp thời với sự thay đổi áp suất CO2 và O2 trong máu mà chậm chạp, lệch pha ● Do cơ chế điều hòa ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm tra nhịp thở: Thay đổi nhỏ về áp suất CO2 và O2 ở máu dẫn đến sự thay đổi lớn hơn về thông khí so với người bình thường. Cơ chế này hay gặp ở những người tổn thương não, hô hấp tạm ngừng một thời gian ngắn cho đến khi lượng CO2 máu (rất cao) đủ để kích thích trung tâm hô hấp gây hít thở sâu. Kiểu thở này thường báo trước tử vong. ● Tím tái: ● Là tình trạng lượng Hb khử ở mao mạch (10 – 20%) tăng lên tương đương với Hb khử ở tĩnh mạch (30%) làm cho da, niêm mạc, những vùng nhiều mao mạch ở da có màu tím như màu tĩnh mạch ● Tím tái là hiện tượng do ứ trệ CO2 chứ hông phải do thiếu O2 (có thể xảy ra trong tình trạng không thiếu O2 như bệnh đa HC) ● Nguyên nhân: ● Kém đào thải CO2 (các bệnh phổi, thường đi kèm với thiếu O2) ● Ứ trệ tuần hoàn: Toàn thân (suy tim phải…) hoặc cục bộ (thắt garo…) ● Máu tĩnh mạch trộn vào động mạch (bệnh tim tiên thiên có shunt…) ● Đa HC, nhiễm chất độc làm đổi máu Hb (MetHb, sulfHb…) ● Khó thở: ● Có thể là khó thở thật sự khi đường thở bị dị vật cản trở, khi ấy các cơ hô hấp gắng sức sẽ được huy động và BN cảm thấy rõ cảm giác “nghẹt” ● Có thể là cảm giác khó thở như có vật nặng đè lên trong khi đường thở vẫn thông thoáng ● Cơ chế: Do sự đáp ứng tối đa của các cơ hô hấp chưa đạt yêu cầu của tín hiệu thần kinh do trung tâm hô hấp phát ra: Sự ứ trệ CO2 (thường kèm theo thiếu O2) sẽ kích thích trung tâm hô hấp phát ra tín hiệu thần

kinh đòi hỏi các cơ hô hấp tăng cường hoạt động, nếu các cơ hô hấp đã cố gắng tối đa vẫn không đáp ứng được sẽ xuất hiện cảm giác khó thở. Yếu tố tâm lý cũng là một vai trò Khó thở có thể xuất hiện ở người khỏe mạnh Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp: ● Thích nghi của phổi: Tăng cường thông khí, do ứ trệ CO2 kết hợp với thiếu O2 kích thích trung tâm hô hấp ● Thích nghi của tim: Do tăng cường hô hấp tạo ra áp lực âm tính trong lồng ngực tăng hút máu về tim, mặt khác các thụ quan của tim và thành mạch cũng nhạy cảm với thiếu O2 làm tăng cường hoạt động của tim ● Thích nghi của máu: Khi mới thiếu O2, cơ thể sẽ huy động máu tồn đọng ở các xoang gan, lách và mao mạch nghỉ vào vòng tuần hoàn. Khi thiếu O2 trong thời gian lâu hơn, thận tăng sản xuất erythropoietin kích thích tủy xương tăng sinh Hc ● Thích nghi của tế bào và mô: Tăng cường khai thác O2, tận dụng tối đa O2 ở máu động mạch. Tăng độ acid cũng như CO2 giúp phân ly nhanh HbO2 ở các mô Câu 12: Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim trái. Cơ chế: Tim trái giảm chức năng + Lực cản lớn của đại tuần hoàn (cao huyết áp, hẹp ĐM chủ, eo ĐM chủ…) + Quá tải lượng máu về thất trái (hở van hai lá, hở van ĐM chủ…) làm thất trái hoạt động nhiều, cơ tim suy yếu dẫn đến co bóp giảm Các nguyên nhân trên dẫn đến giảm lượng máu thực tế bơm vào ĐM chủ dẫn đến giảm huyết áp, ứ máu ở tiểu tuần hoàn gây ra khó thở, phù phổi (cấp hay mạn), khạc máu, giảm dung tích sống… - Biểu hiện: Chủ yếu trên phổi do ứ máu và giảm lượng máu bơm vào các động mạch đi nuôi cơ quan + Giảm bơm máu đến các mô cơ quan gây ra các biểu hiện mệt mỏi, khó ngủ, lẫn lộn, lười hoạt động, mê sảng… do tim trái bơm máu kém, lượng máu đến cơ quan giảm dẫn đến thiếu O2 và chất dinh dưỡng ở các mô, cơ quan. Máu đến thận giảm sẽ làm thận tăng tiết renin và hoạt hóa hệ renin – angiotensin tăng tái hấp thu Na+ (cả nước kèm theo) làm tăng thể tích tuần hoàn, suy thận. Tăng tiết renin còn gây co mạch làm tăng áp lức tiền gánh thất trái + Ứ đọng máu ở phổi: ● Khó thở: Ban đầu BN khó thở khi gắng sức, sau đó khó thở tăng lên khi nằm và vào ban đêm do cơ tim yếu không đẩy máu đi và hút máu về được, máu ứ ở phổi làm giảm tính đàn hồi của phổi, dung tích sống giảm làm phổi và các tổ chức thiếu O2. Máu ứ ở phổi cũng ảnh hưởng đến phân áp O2 của động mạch phổi, làm giảm khuếch tán O2, tăng áp lực thủy tĩnh ở mao mạch phổi ● Hen tim: Những cơn khó thở mạnh xảy ra vào ban đêm do dây thần kinh phế vị tăng cường hoạt động trong giấc ngủ gây sung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản ● Phù phổi cấp: Là hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi đột ngột tràn vào phế nang làm bệnh nhân khó thở dữ dội như chết đuối trên cạn. Cơ chế là do tim trái suy, tim phải hoạt động bình thường bất ngờ tăng cường hoạt động tống một lượng máu nhanh và nhiều lên phổi (mà tim trái không kịp tống máu đi) kết hợp với tình trạng thiếu O2 ở mao mạch phổi làm máu và huyết tương thoát vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ nước ở phổi gây các cơn ran ẩm dâng lên như thủy triều từ đáy lên đỉnh phổi ● Các biểu hiện khác: Rối loạn nhịp thở, giảm dung tích sống, tuần hoàn qua phổi chậm, ho khan khi phổi bị kích thích vì ứ máu, đôi khi ho ra máu, xanh tím… Câu 13: Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim phải. - Cơ chế: Tim phải giảm chức năng do: + Lực cản ở phổi (xơ phổi, hẹp ĐM phổi…) + Quá tải thể tích (lỗ thông đại – tiểu tuần hoàn, thông liên thất, liên nhĩ…) Các nguyên nhân trên dẫn tới máu đến phổi giảm, ứ đọng máu ở hệ tĩnh mạch lớn ngoại biên do suy giảm chức năng hút máu của nhĩ phải (tăng áp lực tĩnh mạch, phù vùng thấp, tím tái, gan ứ máu và to ra…) -  Biểu hiện: + Giảm bơm máu của tim phải: Do tim phải đẩy máu lên phổi giảm, phổi thiếu O2 dẫn đến co các mạch phổi gây tăng áp mạch phổi, thất phải phải mất nhiều công để đẩy máu đi và tim sẽ suy nhanh hơn + Giảm hút máu gây ứ đọng (chủ yếu ở ngoại vi)

●

● ● ● ● ● ●

Gan to và rối loạn chức năng gan: Huyết áp tĩnh mạch tăng sẽ gây ứ máu ở gan làm gan to ra. Ở giai đoạn đầu điều trị gan sẽ nhỏ lại, nếu không điều trị, gan lại to gọi là “gan đàn xếp”. Sau đó do thiếu O2, tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hóa mỡ ở gan, xơ hóa phát triển quanh tĩnh mạch gan gây xơ gan cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ, chán ăn, lách to, đầy bụng… Tĩnh mạch cảnh nổi, phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh dương tính: Tim phải suy gây ứ máu gan và tĩnh mạch cảnh làm mạch nổi và dãn. Khi ấn vào gan làm tăng áp lực máu tim phải, từ đó làm tăng áp lực tĩnh mạch cảnh theo nên nổi lên to hơn. Giảm bài tiết nước tiểu: Lượng máu qua thận giảm Phù thũng: Tăng áp lực thủy tĩnh ngoại vi, giảm áp suất keo do giảm protid máu, giữ muối nước gây tăng thể tích máu, giảm lưu lượng lọc ở cầu thận Xanh tím: Giãn tính mạch vì ứ máu, Hb khử hơn 30% Huyết áp kẹt: Huyết áp động mạch giảm do tim co bóp yếu, huyết áp tĩnh mạch tăng do ứ máu Ứ máu, tốc độ tuần hoàn chậm do lực bóp và hút máu của tim đều giảm, từ đó dễ gây kết dính HC dẫn đến huyết khối

Câu 14: Trình bày nguyên nhân và hậu quả của tiêu chảy cấp. - Nguyên nhân: + Thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột do: ● Viêm (nhiễm ký sinh trùng, vi khuẩn và độc tố của chúng); ● Độc chất hoặc dị ứng tại ruột ---> ruột tăng tiết dịch, tăng co bóp. + Thiếu dịch và enzym tiêu hoá: thiếu acid dạ dày (thức ăn xuống ruột rất nhanh), thiếu enzym tuỵ (tắc ống tuỵ hay viêm tuỵ mạn), thiếu muối mật (suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột (viêm teo niêm mạc ruột, cắt đoạn ruột quá dài), thiếu bẩm sinh một số enzym tiêu hoá ---> thức ăn không tiêu, kích thích sự co bóp của ruột. + Các nguyên nhân khác làm tăng nhu động ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa, u manh tràng, ung thư dạng carcinoid có thể làm ruột tăng tiết chất như serotonin gây tăng nhu động ruột *Hậu quả - Có 3 hậu quả nổi bật: + Rối loạn huyết động học do mất nước quá nhiều, máu bị cô đặc, khối lượng tuần hoàn giảm, HA giảm và gây gánh nặng cho tim và suy tuần hoàn. có thể dẫn tới trụy tim mạch làm máu qua gan, thận giảm dẫn tới ứ sản phẩm độc + Nhiễm toan nặng do thiếu oxi khiến tb chuyển hóa yếm khí tạo sản phẩm toan + mất dịch kiềm gồm dịch mật, tụy ruột + Nhiễm độc tk do tình thiếu oxi, nhiễm độc và nhiễm toan, từ đó ảnh hưởng ngược trở lại các cơ quan từ đó hình thành vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không được ngăn chặn sớm. + Đặc trưng nhất của mất nước, trụy tim mạch, nhiễm toan và nhiễm độc tk biểu hiện: ● HA giảm, mạch nhanh nhỏ, khát, đía ít, thân nhiệt tăng ● tăng thở nhanh, sâu, dạ dày tăng co bóp, dịch dạ dày tăng toan, nôn ● vật vã, buồn ngủ, hôn mê + Đặc biệt với TH trẻ e, với cơ thể chuyến hóa cao và thận cô đặc nước tiểu kém, tiêu chảy cấp dễ dẫn tới rối loạn nghiêm trọng + Tiêu chảy mạn: Giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu tại ruột, có thể dẫn đến thiếu protein, vtm, Fe, Ca Câu 15: Bệnh vàng da là gì. Trình bày phân loại vàng da theo cơ chế bệnh sinh. - Định nghĩa : Vàng da ( hoàng đảm ) là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường, đủ ngấm vào da và niêm mạc - Phân loại : theo cơ chế bệnh sinh, chia làm 3 loại : vàng da trước gan, tại gan và sau gan + Vàng da trước gan: do tăng dung huyết nên Hb đc chuyển thành Bil quá nhiều ● Bilirubin tự do tăng cao trong máu (nhưng không có trong nước tiểu vì bilirubin tự do không tan trong nước). ● Gan vẫn bình thường nên tăng cường thực hiện khả năng kết hợp (để khử độc) ---> bilirubin kết hợp tăng trong mật và phân ---> urobilinogen và stercobilinogen tăng, phân sẫm màu. ● Nguyên nhân (nhiễm khuẩn, KST (sốt rét) nhiễm độc (phenylhydrazin...) truyền nhầm nhóm máu

+ Vàng da tại gan: phức tạp với 3 nhóm chính ● Nhóm 1: (RL khâu 2 của chuyển sắc tố mật) rối loạn khâu vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan.Ví dụ: Bệnh vàng da có tính chất di truyền Gilbert (thiếu enzym). ● Nhóm 2 (RL khâu 3): rối loạn khâu chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp. Ví dụ: Bệnh Crigler Najjara do thiếu enzym transferase ---> tăng bilirubin tự do trong máu. ● Nhóm 3: tổn thương tế bào nhu mô gan và rối loạn bài tiết mật ---> tăng cả bilirubin tự do (do tế bào gan bị tổn thương) và bilirubin kết hợp (do rối loạn bài tiết mật) nên vàng da nhưng phân nhạt màu ● Nguyên nhân: nhiễm độc (Phospho, benzol, iodofoc), nhiễm khuẩn + Vàng da sau gan (vàng da tắc mật) -Do mật từ gan không xuống được ruột, ứ lại, tạo áp lực và tràn vào máu gây vàng da rất nặng, nước tiểu vàng, phân nhạt màu và các tp của mật như chol, acid mật cũng tăng -Nguyên nhân: Cơ học (sỏi mật, giun chui ống mật, u đầu tuỵ, hạch to chèn ép đường dẫn mật ...) viêm sẹo, dây chằng, rối loạn thần kinh thực vật gây co thắt cơ Oddi... -Đặc điểm: nước tiểu vàng, phân nhạt màu và các tp của mật như chol, acid mật cũng tăng. Tình trạng diễn tiến lâu ngày → nhu mô mô gan ngày càng bị hư hại ---> khả năng liên hợp của tế bào nhu mô gan để chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp sẽ kém dần → bil tự do tăng thay vì bil liên hợp như ban đầu khi chưa có tổn thg tb nhu mô Câu 16: Phân tích các hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa bao gồm: - Mô xơ của gan dễ phát triển do trung tâm tiểu thuỳ thiếu dinh dưỡng, 1/3 máu qua gan phải đi theo tuần hoàn bên giữa nhánh tĩnh mạch gánh quanh tiểu thuỳ và nhánh tĩnh mạch trên gan, cho nên mô gan chỉ được nuôi dưỡng nhờ động mạch gan. - Tuần hoàn bên ngoài gan phát triển:         + gây nôn ra máu do tăng áp lực vòng nối ở thực quản giữa tĩnh mạch vành vị của hệ thống cửa với tĩnh mạch đơn của hệ thống chủ, đổ về tĩnh mạch chủ trên.        + gây trĩ do tăng áp lực vòng nối ở trực tràng giữa tĩnh mạch trĩ trên của hệ thống cửa với tĩnh mạch trĩ giữa và dưới của hệ thống chủ đổ về tĩnh mạch chủ dưới.        + gây tuần hoàn bàng hệ do tăng áp lực vòng nối ở quanh rốn giữa tĩnh mạch rốn và cạnh rốn của hệ thống cửa với tĩnh mạch thượng vị, hạ vị của tĩnh mạch chủ dưới. - Báng nước là một dạng phù thũng       + Cơ chế: do tăng áp lực thuỷ tĩnh (tĩnh mạch cửa), tăng tính thấm thành mạch, giảm áp lực keo, ứ đọng hormon giữ nước, muối.       + Dịch báng nước trong xơ gan có thể hàng chục lít, màu vàng chanh và hơi sánh. Báng  có thể gây chèn ép các tạng trong ổ bụng, ảnh hưởng đến hoạt động của cơ hoành gây khó thở.       + Nồng độ protein trong dịch báng có thể lên tới 1000mg/l ---> chọc tháo nước báng liên tục sẽ càng gây thiếu protein (khắc phục bằng cách truyền trả lại). Câu 17: Trình bày thay đổi số lượng nước tiểu. 1. Đa niệu       - Đa niệu do bệnh lý ngoài thận:         + Đa niệu thẩm thấu: áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (tiểu đường, truyền nhiều dung dịch manitol, thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận)        + Trong bệnh đái nhạt thể trung tâm: tuyến yên giảm tiết ADH 2. Thiểu niệu: khi lượng nước tiểu bài tiết dưới 0,5 lít/ 24 giờ    - Thiểu niệu do bệnh lý tại thận: tổn thương thực thể tại thận làm giảm khả năng lọc của cầu thận, trong khi đó ống thận vẫn tái hấp thu bình thường. Gặp khi viêm cầu thận, sỏi thận, vôi hoá thận...; viêm ống thận: ống thận bị phù nề, tế bào ống thận bong ra làm hẹp lòng ống thận.  

   - Thiểu niệu do bệnh lý ngoài thận: Tất cả các trường hợp làm cơ thể mất nước, mất máu, lưu lượng máu giảm, hoặc cung cấp không đủ nước, lưu lượng máu qua thận giảm... khiến  áp lực lọc giảm đều dẫn đến thiểu niệu. 3. Vô niệu: khi không có nước tiểu xuống bàng quang    - Trên lâm sàng: khi lượng nước tiểu dưới 0,3 lít/24 giờ đã được coi là vô niệu     - Gặp trong:         + Viêm ống thận cấp, khi tế bào ống thận bị phù nề, bong ra (gây hẹp và tắc), nước tiểu nang trực tiếp đổ vào máu        + Ngộ độc hoá chất: thuỷ ngân, mật cá trắm...        + Thiếu oxy nặng ở thận: truỵ tim mạch, mất máu nặng... Câu 18: Trình bày thay đổi thành phần nước tiểu. Thay đổi về số lượng Số lượng nước tiểu trong 24h của người bình thường khoảng 0.5 – 2l (trung bình 1 – 1.5l) tùy thuộc vào thời tiết (thoát qua mồ hôi, hơi thở), chế độ ăn, chế độ sinh hoạt, khả năng cô đặc nước tiểu của thận Tùy số lượng nước tiểu trong 24h có thể chia thành đa niệu, thiểu niệu, vô niệu + Đa niệu: Lượng nước tiểu > 2l trong 24h. Cơ chế chung là do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc giảm tái hấp thu ở ống thận (khi uống nhiều, dùng thuốc lợi tiểu, ít mồ hôi… và các trường hợp bệnh lý) Đa niệu do bệnh lý của thận:   Xơ thận: Tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu, dẫn đến giảm tái hấp thu của ống thận Viêm cầu thận mạn (viêm bể thận): Giảm khả năng tái hấp thu (thường gặp ở người cao tuổi) Viêm thận cấp (giai đoạn đầu): Xung huyết cầu thận làm tăng áp lực lọc Bệnh đái tháo nhạt ngoại biên: Do tế bào ống thận giảm nhạy cảm với ADH ⦁ Đa niệu do bệnh lý ngoài thận: Đa niệu thẩm thấu: Áp lực thẩm thấy trong lòng ống thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (tiểu đường, truyền nhiều dung dịch manitol, sử dụng thuốc lợi tiểu làm tăng áp lực thẩm thấu) Bệnh đái tháo nhạt trung tâm: Tuyến yên giảm tiết ADH +

Thiểu niệu: Lượng nước tiểu < 0.5l/24h (uống ít, ra nhiều mồ hôi,… các trường hợp bệnh lý)

⦁ Thiểu niệu do bệnh lý tại thận: Tổn thương thực thể tại thận (viêm cầu thận, sỏi thận, vôi hóa thận): Giảm khả năng lọc của cầu thận trong khi ống thận vẫn tái hấp thu bình thường Viêm ống thận: Ống thận phù nề, tế bào ống thận bong ra làm hẹp lòng ống thận ⦁ Thiểu niệu do bệnh lý ngoài thận: Tất cả các trường hợp mất máu, mất nước, cung cấp không đủ nước, lưu lượng máu giảm, lưu lượng máu qua thận giảm… làm giảm áp lực lọc đểu dẫn đến thiểu niệu + Vô niệu: Khi nước tiểu không xuống bàng quang. Trên lâm sàng, lượng nước tiểu < 0.3l/24h đã được coi là vô niệu, xảy ra trong các trường hợp:

Viêm ống thận cấp: Tế bào ống thận phù nề, bong ra gây hẹp và tắc, nước tiểu nang trực tiếp đổ vào máu Ngộ độc hóa chất (thủy ngân, mật cá trắm…) Thiếu oxy nặng ở thận (trụy tim mạch, mất máu nặng…) Thay đổi về thành phần nước tiểu: Bình thường, nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỷ trọng 1.018, chứa một số chất chính như clorua, ure, sulfat, phosphat, acid uric, creatinin… một vài trụ trong, một số tế bào lát đường tiết niệu và bàng quang, rất ít hồng cầu và bạch cầu Trong một vài bệnh lý của thận, không những nồng độ các chất trên tăng cao mà còn xuất hiện những chất mà nước tiểu bình thường không có: + Protein niệu: Người bình thường có khoảng 50 – 100mg/24 giờ (không phát hiện được với các kĩ thuật xét nghiệm thông thường). Chỉ coi là có protein khi có trên 150mg/24h Protein niệu do bệnh lý tại thận:   Viêm cầu thận, hội chứng thận hư (thận nhiễm mỡ): Màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc ở thận nới rộng ra để protein lọt qua (đa số là album phân tử tương đối nhỏ), khi tổn thương cầu thận càng nặng thì tỷ lệ globulin cũng tăng theo Do ống thận: Chức năng tái hấp thu protein kém, lượng protein mất theo nước tiểu tăng lên Trường hợp đứng lâu ở người có thai hay bất thường về cột sống ⦁ Protein niệu do bệnh lý ngoài thận: Viêm đường tiết niệu dưới Rối loạn tổng hợp protein (ví dụ như rối loạn tổng hợp các chuỗi nhẹ và chuỗi nặng của phân tử kháng thể trong bệnh u tủy): Tạo nên các phân tử protein có trọng lượng phân tử nhỏ có thể lọt qua màng lọc cầu thận + Hồng cầu niệu: Bình thường: Hầu như không có HC trong nước tiểu. Bằng xét nghiệm cặn Addis xác định được có 800 – 1000 HC/phút, 1000 – 2000 BC/phút. Khi số lượng HC và BC lớn hơn các chỉ số trên được xem là HC niệu vi thể HC niệu do bệnh lý tại thận: Viêm cầu thận, viêm ống thận, viêm thận kẽ: Nephron bị tổn thương có thể gây chảy máu vào lòng thận Viêm mủ ở thận: HC niệu đi kèm với BC (có thể thấy BC thoái hóa và tế bào mủ trong nước tiểu) HC niệu do bệnh lý ngoài thận: Các trường hợp tổn thường đường tiết niệu như chấn thương làm vỡ các mạch máu của đường tiết niệu, viêm bàng quang, ung thư thận, ung thư bàng quang… nước tiểu BN có nhiều HC (nhìn bằng mắt thường thấy màu đỏ) +

Trụ niệu:

Trụ niệu được hình thành do chất tiết, protein, lipid của ống thận vón lại theo khuôn lòng ống thận

Điều kiện xuất hiện trụ: Nồng độ protein nước tiểu đủ cao, lượng nước tiểu tương đối thấp và chảy chậm trong ống thận để có thời gian hình thành trụ, những thay đổi về mặt lý hóa làm protein dễ đóng vón… Các loại trụ: Trụ trong: Protein và lipid tạo nên, gặp trong thận nhiễm mỡ, đa u tủy xương Trụ hạt: Gặp trong viêm cầu thận. Trường hợp có nhiều HC có thể gặp trụ HC (HC và BC bám vào trụ trong) Trụ liên bào: Các tế bào ống thận bám lên trụ trong