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ALIMENTS POUR UNE THYROÏDE EFFICACE « En biologie, rien n’a de sens si ce n’est à la lumière de l’évolution. » THEODOSIUS DOBZHANSKY (1900-1975)
SIMONE GRAZIOLI SCHAGERL Aliments pour une
THYROÏDE EFFICACE Cesena • Paris • Montréal • Barcelona • Madrid • Santiago de Chile www.macroeditions.com
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Table des matières PREMIÈRE PARTIE –
Medicus curat, natura sanat
Introduction La thyroïde Les hormones thyroïdiennes Dysfonctionnements de la thyroïde Micronutriments pour la thyroïde Les aliments qui freinent la fonction thyroïdienne Les aliments qui renforcent la fonction thyroïdienne DEUXIÈME PARTIE - Le fil rouge Les graisses Les graisses et l’hypothyroïdie Les graisses et l’hyperthyroïdie La disglycémie Comment une glycémie altérée peut affecter la thyroïde Comment une dérégulation thyroïdienne influe sur la glycémie Comment stabiliser durablement la glycémie La dysbiose Le maillon secret L’impact des macronutriments Comment la thyroïde influe sur le foie et la digestion Le gluten Les additifs alimentaires Le stress ! Quel fardeau ! Le milieu environnant TROISIÈME PARTIE – Tout le monde en cuisine Et qu’en est-il de votre cuisine ? Conseils pour une thyroïde heureuse Quelques superaliments pour la thyroïde Cessons de manger des produits d’origine industrielle ! Glossaire Bibliographie L’auteure
Première Partie
MEDICUS CURAT NATURA SANAT « Le médecin du futur ne donnera pas de médicaments ; il formera ses patients à prendre soin de leur corps, à la nutrition et aux causes et à la prévention des maladies. En revanche, il encouragera ses patients à prendre soin de leur corps ; il leur parlera de ce qui engendre les maladies et des régimes alimentaires qui en préservent. » THOMAS EDISON, 1902
Introduction nous sommes en train d’assister à une nette Actuellement, progression de toute une série de pathologies, parmi
lesquelles figurent en première ligne les dysfonctionnements de la thyroïde. En effet, les hormones thyroïdiennes de synthèse ont grimpé à la quatrième place du classement des médicaments les plus vendus aux États-Unis. C’est un phénomène inquiétant. Qui aurait pensé cela il n’y a pas plus d’un demi-siècle ! Mais ce n’est pas dû au hasard. Durant ces soixante dernières années, beaucoup de choses ont changé. L’expansion continuelle de l’industrie s’est accompagnée d’une majeure exposition des individus aux agents physiques contaminants. Si cela est dû aux substances xénobiotiques qui se sont multipliées de façon exponentielle et donc accumulées dans notre environnement, il ne faut pas oublier que le développement de l’industrie agroalimentaire a déterminé un changement radical de notre alimentation. La modernité a généré des produits alimentaires nouveaux, capables d’interagir entre eux et de provoquer des tableaux cliniques dès la programmation fœtale. Soixante années sont l’équivalent d’un instant dans l’évolution humaine. Et lorsque notre organisme est exposé à de rapides changements, la maladie est une réponse défensive inévitable. De fait, les pathologies que les médecins doivent désormais affronter sont toujours liées au mode de vie occidental et aux expositions qui le caractérisent. Il devient donc indispensable d’être informé sur les nouveaux modèles pathogénétiques, ainsi que sur les méthodes diagnostiques et thérapeutiques des traitements. Mais nous, malades thyroïdiens, que pouvons-nous faire et comment ? Plutôt que de nous limiter à la prise de médicaments, essayons d’identifier les causes possibles des troubles de notre thyroïde afin de la renforcer ! Et l’une des meilleures façons de le faire, c’est de prêter davantage attention à notre nourriture et d’éviter de nous exposer à des effets nuisibles. Donnons donc un coup d’œil au mécanisme alimentaire pour comprendre comment les aliments que nous ingérons à travers notre régime peuvent améliorer – ou endommager – la fonction thyroïdienne, et voyons
comment maintenir la thyroïde en bonne santé par des gestes simples au quotidien. Toutefois, il nous faut d’abord savoir comment elle fonctionne…
La thyroïde Nous connaissons tous la thyroïde, cette petite glande en forme de papillon située à la base du cou. Sa principale fonction est de réguler notre métabolisme, c’est-à-dire la production d’énergie et de chaleur sur la base de nos besoins vitaux. En tant que « glande d’action », elle augmente le métabolisme et nous permet ainsi de faire face à nos activités. De même, elle le réduit quand il s’agit de résister à l’adversité pour nous éviter un gaspillage énergétique. La température corporelle, l’énergie à disposition, l’humeur, la cognition, le fonctionnement cardiaque, le métabolisme osseux, le système neuroendocrinien, la croissance… l’organisme tout entier est influencé par les hormones que cette glande produit. En effet, chaque cellule de notre corps possède des récepteurs d’hormones thyroïdiennes.
Les hormones thyroïdiennes La production des hormones thyroïdiennes est commandée par une petite glande située dans le cerveau, l’hypophyse. En premier lieu, et grâce à l’hormone thyréotrope (en anglais thyrotropin releasing hormone, TRH), l’hypothalamus stimule l’hypophyse afin qu’elle libère la thyréostimuline (en anglais thyroid stimulating hormone, TSH). Voyageant jusqu’à la thyroïde, siège de production, la TSH stimule donc la sécrétion des hormones thyroïdiennes, en particulier des deux hormones les plus importantes au point de vue clinique : la tétraïodothyronine (T4), dite aussi thyroxine et, en moindre quantité, de la triiodothyronine (T3). Une grande partie de la T4 (90 %) se dirige vers d’autres sièges, principalement vers le foie, où elle est convertie en T3. La thyroxine T4 est produite en plus grande quantité que la T3. Cependant cette dernière représente la forme active et elle est plusieurs fois plus puissante que la T4. Elles agissent sur tous les organes du corps : leurs récepteurs-cibles situés dans les cellules accroissent leur fonctionnement selon les stimuli reçus. Les hormones thyroïdiennes exercent un effet incitatif sur tout le métabolisme basal. Elles stimulent la production endogène de
chaleur, la synthèse protéique, la néoglucogenèse, la glycogénolyse et le catabolisme des lipides, et elles augmentent la consommation d’oxygène dans les tissus. Elles donnent donc de l’énergie ! La quantité d’énergie dont une personne dispose est précisément déterminée par le degré de conversion de T4 en T3 et par la capacité d’absorption de T3 de la part des cellules. Elle ne dépend donc pas de la quantité de T4 présente dans le sang, laquelle n’indique que la capacité fonctionnelle de la thyroïde. Un petit détail d’importance fondamentale, dont nous reparlerons. La production des hormones thyroïdiennes est régulée par un mécanisme de rétroaction : un taux élevé d’hormones dans le sang réduit la production de TSH ; par contre, un taux bas d’hormones la stimule. Une autre hormone produite par la thyroïde, la calcitonine, contribue à la régulation du taux de calcium dans le sang, favorisant le dépôt de calcium dans les os. C’est une fonction antagoniste à celle de la parathyroïde située sur la partie arrière de la thyroïde. Au cours du développement infantile, les hormones thyroïdiennes jouent un rôle fondamental dans la capacité de cognition et dans la croissance, en particulier du système nerveux. Une carence importante en hormones thyroïdiennes peut mener à un handicap mental, par exemple au crétinisme. Outre activer l’hormone T3, le foie exerce des fonctions spécifiques dans le transport et le métabolisme des hormones thyroïdiennes. La santé du foie est donc essentielle pour une bonne fonction thyroïdienne.
Dysfonctionnements thyroïde
de
la
Les dysfonctionnements de la thyroïde peuvent survenir pour plusieurs raisons. Parmi les causes les plus communes, citons les carences nutritionnelles, les erreurs alimentaires, les processus inflammatoires, le stress et l’exposition aux agents nocifs de notre environnement. Une production hormonale thyroïdienne insuffisante mène à un état dit hypothyroïdie, tandis qu’une production hormonale thyroïdienne excessive engendre un état dit hyperthyroïdie. Ces deux états vont de pair avec la formation du goitre à un degré
plus ou moins visible. Autres affections de la thyroïde : inflammations aiguës ou chroniques (parmi elles, la thyroïdite de Hashimoto, une maladie auto-immune où le système immunitaire attaque la thyroïde) ; la formation de nodules ; et enfin le cancer de la thyroïde. Quant à l’état d’hypothyroïdie congénitale, ce sont des carences ou des expositions nocives de la mère qui déterminent des troubles du développement et de l’homéostasie hormonale en général chez l’enfant. Par contre, dans le cas d’hypothyroïdie secondaire, ce qui ne fonctionne pas comme il faut est dû à une fonction défectueuse de l’hypothalamus ou de l’hypophyse (souvent à cause de tumeurs ou de xénobiotiques), les deux glandes qui commandent et stimulent la thyroïde. L’hypothyroïdie est un problème de plus en plus répandu, en premier lieu chez la femme. Outre la prise de poids, une thyroïde paresseuse peut causer des taux élevés de triglycérides dans le sang ainsi que de mauvais cholestérol (lipoprotéine à basse densité ; en anglais low density lipoprotein, LDL) et de protéine C-réactive (PCR), une protéine inflammatoire. C’est un tableau clinique très commun. Mais qui pense à la thyroïde ? Car en effet, de nombreuses personnes peuvent se plaindre de symptômes thyroïdiens avec des valeurs hormonales sanguines apparemment normales. Toutefois leur pouls est plus lent et leur température corporelle basale plus basse. Comme nous le verrons, il n’est pas nécessaire que soit présente une véritable pathologie de la glande pour souffrir de problèmes thyroïdiens. Une hypothyroïdie latente peut se dissimuler derrière de nombreux troubles : prise de poids, sensibilité anomale au froid, peau sèche, voix rauque, mémoire insuffisante, œdèmes, digestion lente, constipation, infertilité, dépression, manque de motivation. Et ce n’est pas un problème à négliger. Quelques nouvelles données confirment que l’hypothyroïdie subclinique représente un important facteur de risque pour la fibrillation atriale, pour l’athérosclérose et l’ostéoporose. En outre, elle peut causer une augmentation du taux d’homocysteïne (un marqueur de risque cardio-vasculaire) et elle est corrélée au syndrome du canal carpien, aux calculs biliaires et à la maladie de Raynaud. Mais ce n’est pas tout. Si la fonction thyroïdienne est insuffisante, un effet domino survient : le taux d’œstrogène
s’élève, tandis que le taux de progestérone et le taux de prégnénolone baissent ; il en résulte un déséquilibre hormonal caractérisé par une dominance œstrogénique. Il est donc important de contrôler si d’éventuelles carences sont présentes. Suivre un traitement contre l’hypothyroïdie peut normaliser le taux de cholestérol et d’homocystéine, ainsi que la dynamique hormonale. Par contre, l’hyperthyroïdie latente ou déclarée donne origine à un accroissement du métabolisme basal, ce qui entraîne : hyperactivité, température corporelle élevée, intolérance à la chaleur, perte de poids, asthénie, dysenterie, palpitations, énervement, insomnie, troubles du cycle menstruel et de la fertilité. Parfois, la glande a grossi, dans ce cas une exophtalmie peut se développer. L’hyperthyroïdie va toujours de pair avec un stress oxydatif élevé. Si le taux d’hormones en circulation est élevé sans s’accompagner d’une action glandulaire accélérée, on parle aussi de thyrotoxicose. L’inflammation de la thyroïde peut être aussi d’origine bactérienne, virale, iatrogène, toxique ou conséquente à des radiations et à un excès de radicaux libres. Si elle devient chronique, elle induit parfois l’organisme à produire des anticorps qui attaquent ses propres tissus. Selon la réactivité de la réponse immunitaire, les anticorps peuvent stimuler le tissu thyroïdien, provoquant ainsi une hyperthyroïdie. Ou il peut arriver le contraire : la capacité de l’organe attaqué de fournir les hormones requises en quantité suffisante s’affaiblit peu à peu et chaque tentative mène à son autodestruction. La production hormonale peut aussi résulter fluctuante. Les troubles auto-immuns de la thyroïde dérivent d’une prédisposition génétique et s’accompagnent souvent de maladies auto-immunes qui ont frappé d’autres organes. Selon le type d’anticorps, des tableaux cliniques différents vont alors se développer. Ajoutons qu’il existe un lien étroit entre le cancer du sein et les maladies auto-immunes de la thyroïde. Il existe un grand nombre de maladies qui présentent des anomalies concernant la quantité d’hormones thyroïdiennes en circulation, sans que soit constaté un dysfonctionnement de l’hypophyse ou de la glande thyroïdienne. On en a observé chez 60 % des patients hospitalisés. Ce dysfonctionnement, connu sous l’appellation « syndrome euthyroïdien », se présente
normalement avec un taux plasmatique bas de T3, selon la gravité du cas. Par exemple, un taux sérique extrêmement bas d’hormones thyroïdiennes fait penser à un pronostic défavorable. Naturellement, dans de tels cas, la thérapie hormonale est envisageable. De même, une supplémentation nutritionnelle à doses élevées, par exemple en iode, lithium, fluor, ou en médicaments antiinflammatoires non stéroïdes, en antidépresseurs, salicylates, œstrogènes, acide lipoïque et médicaments divers, peuvent influer sur l’équilibre et la synthèse thyroïdienne. Le processus de vieillissement n’épargne pas non plus la thyroïde. Au fil des ans, en effet, tous les tissus de notre organisme subissent une dégradation graduelle et, en conséquence, le bon fonctionnement des différents systèmes se détériore. L’hypothyroïdie et l’auto-immunité sont des maladies plus fréquentes en âge avancé. En général, les premiers symptômes apparaissent au terme de la période de fertilité et se manifestent par une mineure adaptation aux exigences quotidiennes et par besoin de se reposer plus souvent. Aujourd’hui, la grande majorité des personnes souffrent de dysfonctionnements latents de la thyroïde, qui s’accompagnent d’une ou de plusieurs carences nutritionnelles, sans que soit présente une pathologie évidente de cette glande. Ces dysfonctionnements peuvent entraîner d’autres troubles qui vont aggraver la situation. Il a été prouvé qu’une hypothyroïdie subclinique non soignée augmente le risque de maladies cardiaques, d’athérosclérose, d’infertilité, d’avortement spontané, de problèmes articulaires, d’altération de l’âge biologique, de la cognition, ainsi que de l’humeur. Une alimentation correcte n’est certes pas la panacée, mais elle représente une base importante pour la prévention et le soin. Même après une ablation de la thyroïde. C’est avec notre nourriture que nous pouvons remédier aux carences et enrayer l’inflammation qui caractérise ces dysfonctionnements thyroïdiens. Dans certains cas, un régime alimentaire bien choisi peut mener à la rémission complète du tableau clinique. Cependant cela ne devrait pas nous pousser à renoncer à des examens approfondis. Les hormones thyroïdiennes sont produites à partir des substances que nous introduisons dans notre organisme, elles
sont donc liées à notre régime alimentaire. Comme chaque organe, la thyroïde a besoin de micronutriments spécifiques pour effectuer correctement ses fonctions. Si vous suspectez un possible dysfonctionnement de votre thyroïde, une bonne pratique est de faire, non seulement un examen complet des hormones thyroïdiennes, mais de penser aussi à faire une analyse des micronutriments : iode, sélénium, zinc, fer, vitamines D et K. Cela permet, selon les carences en micronutriments relevées, de cibler les aliments qui en sont riches afin de pouvoir y remédier, ou bien de se renforcer à l’aide de compléments alimentaires.
Micronutriments pour la thyroïde Iode. Les deux principales hormones thyroïdiennes qui circulent dans notre corps, la thyroxine (T4) et sa forme active (T3), se forment à partir de l’iode et de la tyrosine qui est un acide aminé. Si vous avez une carence alimentaire en iode, ou en tyrosine, votre thyroïde n’est plus en mesure de produire une quantité suffisante de ces hormones-clés. Comme elle ne fonctionne pas normalement, elle compense le taux hormonal bas par un accroissement de son tissu ; c’est-à-dire par la formation de nodules, ou ce que l’on appelle le goitre. Outre participer à la production des hormones thyroïdiennes, l’iode fait partie de la structure des récepteurs hormonaux en général. Une carence en iode peut donc contrecarrer la communication de toutes les hormones dans le corps et contribuer à la résistance insulinique comme à la résistance thyroïdienne. L’iode renforce la fertilité, prévient les avortements et réduit l’incidence de tumeurs, en particulier des tumeurs du sein et de l’estomac. Il élimine la mastopathie fibrokystique (dont la présence n’est probablement qu’un signe d’alarme d’une carence en iode). En effet, le tissu mammaire comme le lait maternel contiennent plus d’iode que la thyroïde elle-même : la biologie assure ainsi l’approvisionnement en iode nécessaire au développement du nourrisson. Indispensable au bon fonctionnement de divers organes, parmi lesquels le thymus, la muqueuse gastrique, les glandes surrénales, l’iode est également essentiel au développement correct du cerveau. Sa contribution est extrêmement importante dans les processus inflammatoires. Une absorption adéquate
d’iode est nécessaire dans la réponse immunitaire normale, tout comme elle assure une protection contre virus, bactéries et champignons. Ce n’est pas un hasard si l’iode a été utilisé dans le passé pour désinfecter les blessures et soigner les maladies infectieuses. En général, la quantité journalière d’iode conseillée est d’environ 150 µg, ce qui équivaut à 5 g de sel iodé ; à cette quantité, il faut ajouter de 50 à 100 µg pour les femmes enceintes ou allaitantes. Le moyen le plus juste pour évaluer une carence en iode est un test qui en mesure la quantité éliminée dans les urines en vingt-quatre heures. Il est important de savoir que même en présence d’une carence légère en iode, l’organisme peut rester « euthyroïdien », c’est-à-dire qu’il continue à fonctionner normalement, mais au prix d’une thyroïde plus grosse ou de la formation de nodules. La sensibilité à l’iode des personnes est variable. Dans certains contextes historico-culturels, comme au Japon, la consommation moyenne d’iode est très élevée. Cependant, cela ne signifie pas qu’une telle consommation vous soit bénéfique. Si votre taux de sélénium n’est pas approprié ou si vous êtes en âge avancé, déterminer votre besoin en iode est plus difficile. Par ailleurs, une forte réaction de sensibilité peut s’avérer même lors d’une absorption modeste. Pline l’Ancien mentionnait déjà comment le goitre, très répandu dans les Alpes, était traité à l’aide d’algues brûlées. En effet, les aliments qui renferment de l’iode sont : les algues marines comestibles, le sel iodé, les produits de la pêche marine et le sel marin gris. Soyez patient, il faut plus d’un an pour corriger une carence en iode importante. Entre-temps, évitez les aliments goitrogènes et allez à la mer. L’eau de mer contient 0,05 µg d’iode par millilitre, et l’air marin du rivage environ 1 µg /m3. Sélénium. Après la période glaciaire, l’iode comme le sélénium furent ôtés de la croûte terrestre par les eaux et sont donc peu abondants dans une grande partie du globe. Si vous habitez en Europe et que vous êtes exposé à la pollution environnementale, il est probable que vous ayez une tendance à souffrir de carences latentes en sélénium. Cependant, cet antioxydant d’importance vitale est aussi un élément indispensable à la fonction thyroïdienne. La thyroïde contient une majeure quantité de sélénium par rapport à n’importe quel autre organe du corps !
Outre préserver l’intégrité de la glande thyroïde contre le stress oxydatif et les métaux lourds (plomb, cadmium, mercure et arsenic), le sélénium fait partie d’une série de protéines et d’enzymes sélénium-dépendantes qui régulent la synthèse des hormones thyroïdiennes, convertissent la T4 en sa forme active T3, et aident à maintenir la juste quantité d’hormones thyroïdiennes dans le sang et les tissus. Le sélénium permet un recyclage plus efficace des réserves en iode de l’organisme et joue également un rôle dans le système immunitaire. En effet, des quantités importantes de sélénium se trouvent dans la rate et dans les ganglions lymphatiques. De nombreuses études font penser que des apports insuffisants de sélénium s’accompagnent d’une fonction immunitaire altérée. On pense que la carence en sélénium contribue à déclencher une thyroïdite auto-immune chronique chez les sujets prédisposés, et qu’elle cause le goitre et des nodules chez de nombreuses femmes. Il a été démontré que, chez la grande majorité des patients atteints de la thyroïdite de Hashimoto, une dose quotidienne de 200 µg de sélénium a été suivie d’une diminution importante des anticorps anti-thyroperoxydase (Anti-TPO). Une juste quantité de sélénium, adaptée à la personne, protège la thyroïde des dommages d’un excès d’iode et réduit l’inflammation. L’apport quotidien recommandé est de 70 à 200 µg. Une dose supérieure pourrait induire une hypothyroïdie et favoriser le diabète. D’ailleurs, des taux bas de sélénium dans le sang peuvent être dus aux agents nocifs de l’environnement auxquels on s’est exposé, ou encore à des processus chroniques. Il vaut mieux effectuer des analyses de sang pour connaître l’apport personnel qui convient. Les aliments les plus riches en sélénium sont les noix brésiliennes, la noix de coco, le sésame et les pistaches. D’ordinaire, deux noix brésiliennes, une belle cuillerée de graines de sésame ou de farine de coco, ou une poignée de pistaches, suffisent à fournir un apport quotidien minimum de 70 µg ; il faut tenir compte que le contenu en sélénium peut beaucoup varier d’un aliment à l’autre. On trouve aussi de bonnes quantités de sélénium dans les abats, les champignons et les fruits de mer. Toutefois il s’agit là d’accumulateurs de métaux lourds nocifs, il vaut donc mieux en consommer peu. Normalement, la viande a une bonne teneur en sélénium, ce parce que le sélénium est ajouté
au fourrage du bétail. Sous forme de complément alimentaire, le sélénium ne doit pas être absorbé en même temps que la vitamine C, parce que ces deux substances s’annulent réciproquement. Il faut laisser passer au moins quatre heures entre la prise de l’une et celle de l’autre. Zinc. L’hypothyroïdie comme l’hyperthyroïdie peuvent provoquer une carence en zinc. La carence en zinc influe à son tour négativement sur les taux des hormones TSH, T4 et T3. Il a été démontré que, dans les diverses maladies de la thyroïde, le taux de zinc dans le sang est lié aux dimensions du goitre, comme à la concentration de T3 libérée ; et aux auto-anticorps thyroïdiens en ce qui concerne la thyroïdite auto-immune. En conclusion, on pense que la concentration de zinc dans les globules rouges est un indicateur fiable pour évaluer si un traitement à base d’hormones thyroïdiennes est nécessaire ou non. Étant donné qu’il s’agit d’un élément fondamental pour l’organisme, le zinc est impliqué dans de nombreux processus biochimiques. Malheureusement, les pratiques modernes utilisées dans l’agriculture causent un appauvrissement du sol en zinc ; à cela s’ajoutent le polissage et le raffinage des céréales, la transformation des aliments et la présence de métaux lourds antagonistes. Le tout réduit considérablement la présence de zinc dans notre alimentation. Le zinc a une action anti-inflammatoire. Sa carence peut survenir lors d’inflammations intestinales, comme la maladie de Crohn, la maladie cœliaque, la colite ulcéreuse, et ce non seulement à cause d’une sous-utilisation, mais aussi à cause d’une absorption réduite. Les contraceptifs sont de grands pillards de zinc à ne pas négliger. Un symptôme typique de carence en zinc ? Les taches blanches qui apparaissent sur les ongles, également lorsqu’il y a un excès de l’antagoniste du zinc : le cuivre. L’apport quotidien en zinc recommandé pour les adultes est de 11 mg environ. Dans le cas de thyroïdite de Hashimoto, l’administration temporaire recommandée va jusqu’à 20 mg de zinc par jour. Si vous êtes hyperthyroïdien, attention, parce que le zinc stimule la fonction thyroïdienne. Les aliments riches en zinc sont ceux d’origine animale : viande, poisson, œufs, lait et fromages. Le germe de blé en possède lui aussi une bonne
quantité (mais rares sont ceux qui parviennent à en manger beaucoup). Cuivre. Il s’agit d’un oligo-élément qui n’est nécessaire qu’en traces, pour produire les hormones TSH et T4. La carence en cuivre n’est pas fréquente ; elle se manifeste par des taux de T4 trop faibles. Les aliments qui en contiennent sont surtout le foie, les huîtres, les calamars, la viande de canard, le cacao, les divers types de noix et de graines (en particulier : sésame, noix de cajou, noisettes, noix, pistaches, graines de citrouille, de coquelicot et de tournesol), les plantes aromatiques (macis, basilic, poivre, marjolaine, noix de muscade, graines de coriandre). Les légumineuses en possèdent une bonne teneur, à commencer par les haricots azuki, mais aussi le soja, les pois chiches et les haricots secs (raison pour laquelle les régimes végétariens sont généralement riches en cuivre). Par contre, un excès de cuivre est plus fréquent, typiquement causé par une carence en vitamine C, un stress chronique, l’eau provenant de tuyauteries en cuivre, la pilule anticonceptionnelle et une consommation trop fréquente de soja. Pour être utilisés par l’organisme, les minéraux doivent s’y trouver dans un juste rapport. Par exemple, s’il y a un excès de cuivre, le fer, le zinc et l’iode perdent leur biodisponibilité. Cela peut devenir fatal pour la thyroïde. Par ailleurs, lorsque le cuivre est présent en quantité juste, mais n’est pas biodisponible à cause d’un dysfonctionnement de ses protéines de transport, des symptômes de toxicité ou de carence en cuivre peuvent se manifester. Fer. Il existe un lien entre la carence en fer et la fonction thyroïdienne réduite. Si vous avez un problème thyroïdien et une carence en fer, un apport d’iode uniquement ne suffira pas à régler le déséquilibre de la thyroïde. Or, étant donné que l’enzyme peroxydase thyroïdienne est fer-dépendante, il vous sera nécessaire d’ingérer davantage de fer. Nombreuses sont les publications qui affirment qu’une anémie par carence en fer est liée à une réduction de la fonction thyroïdienne. Chez les patients thyroïdiens ayant un taux de ferritine bas (inférieur à 30 µg /l), les concentrations de T3 et T4 libérées résultent nettement plus basses. Pour ces patients, contrôler s’il existe une éventuelle carence martiale est certainement opportun. En effet, la quantité de fer dans notre portion alimentaire quotidienne est souvent
limitée. Les enfants, les femmes en âge fertile et les personnes âgées sont particulièrement exposés à une carence en fer. Les aliments qui contiennent du fer sont nombreux et variés, toutefois ce n’est qu’en doses modestes. Seul le foie et, en moindre quantité, la viande rouge, sont d’excellentes sources de fer. Beaucoup d’aliments d’origine végétale en fournissent aussi une certaine quantité, bien qu’avec une biodisponibilité inférieure. On peut citer : mélasse de betterave, chocolat fondant, sésame, graines de coquelicot, algues marines, graines de citrouille, amarante, noix de cajou, topinambours. La teneur en fer des herbes aromatiques et épices est surprenante. La championne en est le thym. Elle est suivie du basilic, de la marjolaine, des graines de cumin, de l’aneth, du laurier, du curcuma, de l’anis, de l’origan, de l’estragon, de la sarriette, du curry ; avec une teneur de 30 mg/100 g, ces épices arrivent bien avant les abats. Dommage que ces valeurs se réfèrent aux plantes aromatiques sèches ! Mais tout de même, en aromatisant généreusement nos plats et en préparant de délicieuses tisanes, nous pouvons contribuer à approvisionner constamment notre organisme en fer sans augmenter notre apport en calories. Ne prenez pas de compléments alimentaires à base de fer en même temps que les hormones thyroïdiennes, parce que ces deux substances se neutralisent réciproquement. Il faut attendre au moins quatre heures avant de prendre les hormones après avoir absorbé une dose de complément en fer. Les vitamines du groupe B. Quelques vitamines du groupe B, en particulier les vitamines B2, B3 et B6, sont impliquées dans la production de la T4 et dans sa transformation en T3. Un état carentiel en vitamines B2, B6, acide folique et B12 influe sur diverses réactions de méthylation. En effet, les patients souffrant d’hypothyroïdie ont souvent une concentration d’homocystéine élevée, signe d’un manque de méthylation. Précisons que les contraceptifs oraux favorisent la déplétion des vitamines. Vitamine B1. Depuis 1939, on sait que les besoins en vitamine B1 sont plus importants en cas d’hyperthyroïdie, car cette vitamine aide à enrayer la perte de poids excessive, caractéristique de cette maladie. Cela ne veut pas dire que cette vitamine « fasse grossir » comme certaines personnes le redoutent. En revanche, elle favorise la production de thyroxine
et participe à la production d’acide chlorhydrique, ce qui améliore la digestion. Sa carence peut survenir aussi dans les cas d’hypothyroïdie et de maladie de Hashimoto. Elle cause irritabilité, anxiété, fatigue et dépression. Ce micronutriment est largement répandu dans les aliments d’origine animale et végétale. Malgré tout, une carence plus ou moins marginale en vitamine B1 est bien présente dans la population, surtout chez les personnes qui ingèrent beaucoup d’amidon et de sucres. Sa carence n’est pas à négliger car la vitamine B1 est le précurseur d’une coenzyme impliquée dans le métabolisme des glucides pour la production de l’énergie. Cette vitamine se trouve surtout dans le germe et le son de céréales. Mais voilà, ces parties si précieuses sont éliminées lors du raffinage et du polissage. En outre, du fait que ce micronutriment est sensible à la chaleur, une autre perte vitaminique a lieu durant la cuisson des aliments. Étant donné que cette vitamine n’est pas emmagasinée par l’organisme, une carence aiguë survient rapidement. Celle-ci se manifeste par une attitude agressive de l’individu, une sensation typique de stress, voire d’épuisement. Conclusion ? Céréales et sucres ne doivent être consommés que complets, et votre alimentation doit inclure une bonne quantité de crudités. La vitamine B2, dite riboflavine, occupe un rôle central dans le métabolisme énergétique cellulaire. Elle interfère aussi dans l’action de la glande thyroïde. Une carence en vitamine B2 induit des symptômes identiques à ceux de l’hypothyroïdie, comme par exemple de la fatigue. Ce parce que toutes les deux engendrent des taux bas de flavine adénine dinucléotide (FAD), une enzyme facteur de production énergétique. La riboflavine soutient la réponse immunitaire, le métabolisme des toxines, et agit en tant qu’antioxydant. Un apport insuffisant de riboflavine peut provoquer une carence secondaire en fer, en tryptophane et autres vitamines du complexe B ; ou même des taux élevés d’homocystéine. Les premiers signes de cette carence sont : fatigue, yeux rouges, perlèches de la bouche, éruptions cutanées sur les côtés du nez. La vitamine B2 est largement diffuse dans les aliments d’origine animale et végétale, en particulier dans le lait et dans le foie. Un problème concerne sa sensibilité à la lumière. Pensez
aux aliments des supermarchés, exposés à la lumière des néons. Ne serait-il pas préférable de faire vos achats au marché local ? La vitamine B6 fait partie des vitamines que l’on trouve un peu partout, dans les aliments d’origine animale comme dans ceux d’origine végétale. Elle se trouve avant tout dans les plantes aromatiques fraîches et sèches : sauge fraîche, piment de Cayenne, paprika, piment en poudre, menthe séchée, sarriette, curcuma, laurier, romarin, basilic séché, curry, safran. Ce sont elles qui présentent la teneur la plus élevée en vitamine B6. Après elles, viennent la viande, les poissons, les graines oléagineuses (pistaches, sésame) qui en ont aussi une bonne teneur, tout comme aussi la mélasse de betterave ou la farine de châtaignes, entre autres. Pourtant, lors d’une étude effectuée en Autriche, un tiers des participants étaient plus ou moins carencés en vitamine B6. En réalité, la biodisponibilité de la vitamine B6 dans les végétaux est basse. En outre, les résultats de recherches expérimentales et cliniques ont montré que l’inflammation systémique de bas de grade peut accentuer son catabolisme. D’autres raisons de taux sous-optimaux de celle-ci sont l’utilisation de contraceptifs oraux, de divers médicaments, une consommation régulière d’alcool ou un régime alimentaire pauvre en protéines. La vitamine B6 est nécessaire dans plus de cent processus enzymatiques. Elle renforce le fonctionnement du système immunitaire et celui de la thyroïde ; elle enraye la résistance à l’insuline et à la leptine (nous parlerons de ces hormones dans les prochains chapitres). La carence en vitamine B6 peut entraîner des valeurs élevées d’homocystéine, des anémies, de la dépression, des syndromes prémenstruels, des déficits cognitifs, une réduction des sécrétions gastriques, une absorption d’iode insuffisante par la thyroïde. L’apport quotidien recommandé en vitamine B6 est de 1,5 mg. Dans le cas d’une hyperthyroïdie, le métabolisme étant accéléré, le besoin est plus élevé. La vitamine B12. Les patients atteints d’une maladie autoimmune de la thyroïde sont beaucoup plus sujets à l’anémie pernicieuse que le reste de la population. En effet, ces patients présentent très souvent un taux de vitamine B12 extrêmement bas
; c’est une caractéristique des processus auto-immuns. On note aussi une carence en vitamine B12 chez 40 % des patients pour lesquels un diagnostic d’hypothyroïdie a été posé. Un régime alimentaire sans consommation, ou avec une consommation très limitée de produits d’origine animale, mène au risque de carence. La vitamine B12 se trouve en grande quantité dans les abats, la viande, le poisson et les fruits de mer. Elle se trouve en quantité modérée dans les œufs, le beurre et les laitages. Elle est absente dans les végétaux et non biodisponible dans les algues sèches. C’est la synthèse microbienne qui la fournit pour les animaux : en effet, elle est fournie aux ruminants par des bactéries du rumen, aux herbivores par des végétaux contaminés par les selles, aux omnivores (donc à l’homme également) par des produits d’origine animale (ou des contaminations fécales). Toutefois, un excès de compléments alimentaires en vitamine B12 peut diminuer la fonction thyroïdienne. Il faut donc procéder à une analyse du sang ! Antioxydants. Le stress oxydatif et les maladies ont une influence réciproque. Dans les cas de dysfonctionnements de la thyroïde, le stress oxydatif et une action inflammatoire accentuée jouent un rôle important. Les problèmes de thyroïde peuvent dériver de dommages causés par des radicaux libres et des processus inflammatoires dans une tout autre partie du corps. Dans les cas d’hyperthyroïdie, le stress oxydatif peut être particulièrement important. De nombreux micronutriments se comportent comme des antioxydants et sont capables de neutraliser le stress oxydatif et la toxicité des métaux lourds. La vitamine A, la vitamine C et la vitamine E – avec le sélénium et l’iode – sont sans nul doute les plus importants. La vitamine A. Elle renforce le système immunitaire. Elle réduit les risques d’infections et elle est utile aussi dans les processus auto-immuns. Des compléments de vitamine A peuvent réduire non seulement une concentration de TSH, mais aussi le volume du goitre. Malheureusement, chez les individus hypothyroïdiens, la capacité de convertir le bêta-carotène (provitamine A) en vitamine A est plutôt réduite. Donc attention, une accumulation excessive de bêtacarotène peut devenir nocive ! Des
compléments de bêtacarotène sont inutiles, il faut absorber directement la vitamine A, ou introduire dans votre régime alimentaire une bonne quantité de produits d’origine animale riches en vitamine A. Les principales sources de cette vitamine sont l’huile de foie de morue et le foie. Mais le beurre ainsi que les fromages gras issus d’animaux de pâturage en contiennent également une bonne quantité. La vitamine C. Elle représente l’un des micronutriments les plus importants pour les défenses immunitaires, mais ce n’est pas tout. Elle remplit aussi des fonctions indispensables dans le métabolisme. En effet, elle est nécessaire à la dégradation du cholestérol et elle renforce les systèmes de désintoxication du foie, et la conversion des graisses en énergie. La vitamine C est indispensable dans les cas de fatigue, parce qu’elle renforce les glandes surrénales. Enfin, elle inhibe la formation des nitrosamines et facilite l’élimination des métaux lourds. Le besoin en vitamine A est majeur en situation de maladies chroniques, en particulier d’infections et d’inflammations. La vitamine C fait office de donneur d’électrons à la carnitine et la tyrosine, nécessaires à la fonction thyroïdienne. Puisque cette vitamine ne peut être gardée longtemps dans l’organisme, un régime pauvre en fruits et légumes, la consommation d’alcool, le tabagisme, l’utilisation de contraceptifs oraux ou d’aspirine, peuvent causer rapidement une hypovitaminose C. La quantité de vitamine C est particulièrement élevée dans les fruits et les légumes frais, ayant atteint leur maturité de façon naturelle, et cueillis peu avant leur consommation. L’apport quotidien recommandé a été déterminé entre 100 et 150 mg, mais vu le mode de vie moderne, cet apport pourrait se révéler insuffisant à certains moments. Un régime alimentaire constitué de cinq portions de fruits et légumes fournit en moyenne 200 mg de vitamine C. Pour saturer les tissus de cette vitamine, il faudrait en ingérer environ 400 mg. Malheureusement, les manipulations industrielles et la conservation des végétaux à long terme causent des pertes importantes ! Divers compléments alimentaires contiennent de la vitamine C, mais lorsqu’il s’agit d’une dose assez élevée, il faut l’administrer en plusieurs doses au cours de la journée car, en une seule fois, elle ne serait pas assimilée.
La vitamine E. C’est l’antioxydant liposoluble le plus important. Elle protège les structures lipidiques de notre organisme des radicaux libres et prévient leur oxydation. Des troubles du pancréas, du foie, de la thyroïde, et de la vésicule biliaire qui influent négativement sur la digestion des graisses, peuvent causer une carence en vitamine E. Parmi les bonnes sources de vitamine E on peut citer : huile d’olive, noix, amandes, noisettes, germes de blé et diverses céréales. La vitamine D. La carence en vitamine D est très répandue, car nous passons la plus grande partie de notre temps en lieux clos (cette vitamine ne s’assimile qu’à travers l’exposition solaire), et par ailleurs nos modes alimentaires ont changé. Étant donné que la vitamine D est un important modulateur du système immunitaire et qu’elle possède une fonction anticancéreuse, cela peut nous être fatal. Sa carence a été associée à divers troubles cliniques et à des maladies chroniques parmi lesquelles : diabète de type 1 et 2, cancers, désordres auto-immuns et neurodégénératifs, ostéoporose, maladies cardio-vasculaires et barrière intestinale compromise. Ce qui est intéressant, c’est qu’une carence en vitamine D semble jouer un rôle primaire dans la pathogénie des maladies thyroïdiennes : on a constaté qu’elle survient beaucoup plus fréquemment chez les patients atteints d’hypothyroïdie et de troubles auto-immuns de la thyroïde que chez les sujets sains. Cette carence cause également l’hyperthyroïdie secondaire. Pour y remédier, il faut cibler des taux sanguins d’au moins 40 nmol par litre et s’exposer régulièrement à la lumière naturelle. Les aliments riches en vitamine D sont l’huile de foie de morue, les poissons gras, le beurre d’animaux de pâturage et les œufs de poules élevées en plein air. Notons que la vitamine D a besoin de la vitamine K, du magnésium et du bore pour être active ! La vitamine K. En réalité, il s’agit d’un groupe de vitamines. On les trouve sous deux formes naturelles principales : la K1 et la K2, et sous des formes synthétiques, comme la K3 et la K5 (déconseillées). La carence en vitamine K cause des troubles de coagulation du sang comme : anémie, épistasie, contusions, saignements de gencives et ménorragies. Ce sont là les symptômes typiques
d’une carence en vitamine C. Ce parce que la vitamine K renforce les fonctions de la vitamine C dans l’organisme. Des régimes alimentaires pauvres en vitamine K tendent à diminuer l’efficacité de la vitamine C ! Certains médicaments anticoagulants inhibent la vitamine K. Cependant, cette dernière permet la coagulation du sang. Elle favorise le dépôt de calcium dans les os et les dents (avec l’aide de la vitamine D). Quand la vitamine K vient à manquer, le calcium se dépose dans les articulations, les tissus, et les parois des artères, ce qui les durcit. Un taux adéquat de vitamine K est important pour la fonction cardiaque et pour prévenir l’ostéoporose. La K2 protège l’organisme contre les inflammations (qui sont les principales causes du vieillissement) ainsi que de nombreux dysfonctionnements thyroïdiens. Il a même été démontré que cette vitamine a des effets anticancéreux. La vitamine K1 est d’origine végétale, mais la K2 est produite par la flore bactérienne physiologique. Tout dommage intestinal compromet la production adéquate de K2 : dysbioses, inflammation intestinale subclinique, infections, maladie cœliaque, intolérances et traitements à base d’antibiotiques. Les légumes à feuilles vertes, la choucroute et l’huile d’olive contiennent une bonne dose de vitamine K1. Deux belles cuillerées de persil frais ou une grande portion de salade ou de légumes assaisonnée d’un filet d’huile extra-vierge fournissent les apports quotidiens nécessaires en vitamine K1 pour les personnes en bon état de santé. Les meilleures sources de vitamine K2 sont : abats, viandes, fromages gras, jaunes d’œufs et beurre, mais uniquement de provenance d’animaux de pâturages ou nourris naturellement. Magnésium. La carence en magnésium est fréquente et on la rencontre souvent chez ceux qui souffrent d’hypothyroïdie. Ce minéral antagoniste du calcium est impliqué dans le métabolisme énergétique. Un apport adéquat en magnésium peut soulager certains symptômes comme : faiblesse, agitation, crampes, douleurs spastiques, constipation et insomnies. Le dosage quotidien recommandé est d’environ 350 mg. Les aliments riches en magnésium sont les légumes à feuilles vertes et les graines oléagineuses, les graines de citrouille en particulier. Les boissons qui contiennent de la caféine, le chocolat fondant, les fromages et
les charcuteries sont déconseillés car ces aliments freinent son absorption. Oméga 3. Ces acides gras essentiels jouent un rôle important dans la fonction thyroïdienne car ils accroissent la sensibilité des cellules à l’hormone thyroïdienne et diminuent la tendance à l’inflammation. Les sources alimentaires importantes en oméga 3 sont : huile de foie de morue, poissons de mer, beurre, fromages gras et viandes d’animaux de pâturage, œufs de poules de ferme, graines de chia, pourpier sauvage et noix. Tyrosine. La glande thyroïdienne a besoin d’un acide aminé, la tyrosine, pour produire les hormones thyroïdiennes. Également impliquée dans la synthèse des neurotransmetteurs pour donner naissance à la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline, la tyrosine exerce des effets positifs sur l’humeur et sur la capacité d’affronter des situations de stress. Par ailleurs, elle participe à la formation de globules rouges et blancs. La tyrosine se trouve sous la forme de son précurseur, la phénylalanine, dans les aliments riches en protéines, tels que fromages, viande rouge, graines de citrouille, volaille, poisson et en moindre quantité dans les amandes, les flocons d’avoine, les œufs, les légumineuses et dans diverses graines oléagineuses. Les contraceptifs oraux freinent ses effets positifs. La N-acétylcystéine (NAC). Chez les patients chroniques on rencontre parfois un syndrome caractérisé par une présence accrue de médiateurs inflammatoires, les cytokines, lesquels déterminent un appauvrissement du glutathion dans les cellules et freinent l’action de la T3. Cet effet peut être inversé par la NAC, un acide aminé important dans la formation du glutathion, qui prévient le stress oxydatif, l’inflammation et les dommages des toxines environnementales. Carnitine. Cet acide aminé clé pour la production de l’énergie transporte les acides gras dans les mitochondries. Un taux insuffisant de carnitine a été relevé dans les cas d’hypothyroïdie comme dans ceux d’hyperthyroïdie ; la fatigue musculaire en est un symptôme. Comme le suggère son nom, la carnitine se trouve dans la viande, en particulier de porc, d’agneau et de bœuf, puis dans les laitages et les légumineuses. Des doses pharmacologiques de carnitine peuvent agir en tant qu’antagonistes périphériques des hormones thyroïdiennes et inverser les symptômes d’une thyroïde hyperactive.
Les aliments qui freinent thyroïdienne
la
fonction
Quelques composés des végétaux interagissent avec l’enzyme responsable du lien entre l’iode et l’hormone thyroïdienne, la thyroperoxydase (TPO.) Si ces végétaux sont consommés modérément, ils accroissent le besoin de l’organisme en iode ; consommés à doses élevées, ils endommagent la thyroïde. L’exemple le plus connu est celui des glucosinolates (composés de glucosides soufrés) des Brassicaceae (Cruciferae). Lorsqu’on consomme trop souvent des aliments de cette famille, cela peut entraîner des effets néfastes, car ce sont des molécules précurseurs de divers composés goitrogènes. On les trouve dans les crucifères tels que : chou frisé, brocolis, chou-fleur, choux, choux de Bruxelles, roquette, navet, moutarde, cresson, radis… Ce sont des légumes que la nature, grâce à ces glucosinolates, a protégé contre la voracité des herbivores, raison pour laquelle ces molécules sont particulièrement actives si l’on mange ces légumes crus. Les retombées négatives sur la santé changent considérablement selon le type de cuisson et les composés qui se forment (isothiocyanates, nitriles, indoles). Mais le microbiote intestinal, les processus métaboliques individuels, le terrain, les pratiques agricoles et les conditions environnementales jouent également un rôle qui différencie les effets de leur consommation. La fermentation détruit les indoles, mais favorise la formation de thiocyanates. Malgré tout, les choux fermentés, avec leur richesse en micronutriments, enzymes et ferments, restent une importante ressource alimentaire. Et d’ailleurs, si la thyroïde est en bonne santé et que l’organisme a de bonnes réserves d’iode, les Brassicaceae ne créent certainement pas de problèmes. Mieux. On parle même de leurs effets anticancéreux grâce à leurs puissants activateurs de l’enzyme glutathion S-transférase. Ce « dimorphisme comportemental » des molécules, pharmacologiquement actives une fois ingérées, n’est pas du tout insolite. Tout au long de son évolution, l’homme a appris à se servir de quelques armes biochimiques, produites par les plantes, en les consommant.
Aliment et remède ne font qu’un depuis toujours. Pourtant, une consommation excessive de Brassicaceae n’est pas conseillée, car elle a été associée au cancer de la thyroïde. Indubitablement, c’est la dose qui fait la différence entre remède et poison. Et on dirait que nous nous trouvons au beau milieu d’une lutte évolutive entre l’homme et les Brassicaceae, loin d’être conclue ! Il y a 1800 ans, le célèbre médecin Gallien pensait que le chou n’était pas un aliment bénéfique. Il conseillait de le faire cuire deux fois, et de jeter la première eau de cuisson. En effet, le monde végétal est plein de composés toxiques dans de fortes concentrations, mais bénéfiques si on les ingère en quantités modérées. Les légumes contiennent de nombreux précurseurs qui peuvent être convertis en une série variable d’autres composés. Donc, quiconque a des problèmes de thyroïde doit évaluer sa consommation de légumes selon son cas. Par exemple, il est préférable que les hypothyroïdiens les consomment bien cuits, au moins quatre heures avant ou après la prise d’hormones prescrites par leur médecin, et en quantités modérées. Une cuisson à l’eau pendant trente minutes à feu vif détruit 90 % des goitrogènes des Brassicaceae, mais pas une cuisson au micro-ondes ou à la vapeur. Vu son temps de cuisson très long, le chou noir est certainement à privilégier. Par contre, le goitrogène de la moutarde est particulièrement résistant. Un discours semblable concerne les isoflavones du soja. Ce sont des composés qui inhibent l’enzyme TPO, en particulier pour le soja non fermenté. Il semble que les effets potentiels du soja – il s’agit d’un phytoestrogène puissant, goitrogène et inhibiteur des protéases – sont plus étendus que ce que l’on pensait précédemment. Par exemple, chez les personnes adultes, qui avaient mangé des bouillies à base de soja durant la petite enfance, on a constaté une prédominance de maladies autoimmunes évaluée à plus du double. Si vous êtes hypothyroïdien et que vous disposez de réserves suffisantes en iode, consommer de temps en temps du soja (de préférence fermenté: miso, nattō, tempeh) et à distance de la prise des hormones prescrites par votre médecin, ne vous causera probablement pas de problèmes. Toutefois (il y a un toutefois) : connaissez-vous vos réserves en iode, et savez-vous exactement quelle dose de soja consommer ?
La culture du soja à grande échelle a débuté aux États-Unis, après la Seconde Guerre mondiale. Aujourd’hui, le soja représente la plante alimentaire la plus cultivée au monde. La plupart des cultures du soja sont génétiquement modifiées, et généralement destinées à l’alimentation animale, mais aussi souvent à la production d’huiles végétales raffinées et de margarine. Et cela ne s’arrête pas là. Pour les agriculteurs, la culture du soja (en alternance avec le maïs) est nettement plus avantageuse que d’autres. Notons que l’industrie alimentaire en tire toutefois des profits bien plus élevés. Rien d’étonnant donc si, depuis quelques décennies, les isoflavones sont réputés très bénéfiques pour la femme durant la ménopause, mais aussi en tant « qu’alternative salutaire » aux protéines animales. Tandis que les Asiatiques consomment chacun de 10 à 30 mg d’isoflavones de soja en moyenne par jour – et il s’agit le plus souvent de soja complet, traditionnellement fermenté et non d’OGM – la dose individuelle aux États-Unis peut atteindre 100 mg, tout simplement en le consommant dans des produits transformés tels que : lait, yaourts, saucisses, soupes, steaks, protéines de soja, barres protéinées, pain, mayonnaise, pâtisseries, et tout autre aliment enrichi au soja. N’oublions pas les compléments alimentaires à base de soja, lesquels proposent des apports quotidiens jusqu’à 300 mg d’isoflavones. Même boom du soja en Europe. Il est presque impossible de prendre un en-cas au bar, de manger au restaurant ou d’acheter des aliments sous emballage, ou rien que du pain, sans ingérer de l’huile, de la lécithine, des protéines, de la farine, ou autres dérivés hautement transformés du soja. En outre, il est difficile de trouver des produits d’origine animale, provenant de bêtes n’ayant pas été nourries au soja et à ses sous-produits. Pour ne pas parler du jambon, des steaks, de la viande en conserves et de saucisses gonflées avec des injections de protéines de soja isolées. Il n’y a pas d’obligation concernant les étiquetages pour indiquer la présence de soja en-dessous du seuil de 2 % dans l’aliment. Pourtant, en tenant compte des divers composants du soja utilisés dans un produit, les producteurs réussissent à dépasser ce « pourcentage invisible ». Par ailleurs, il faudrait distinguer les différentes parties du produit fini. Par exemple : pâte, farce, et glaçage ; si une fois encore la marge de 2 % ne se
réfère qu’à chacun d’eux, voilà que le total du contenu en soja monte. Quelques fractions de soja passent aussi comme produit adjuvant non sujet à déclaration. Il est clair alors qu’en nous nourrissant de produits confectionnés, nous nous nourrissons de soja. Outre ses effets œstrogéniques, une dose quotidienne de soja supérieure à 30 mg d’isoflavones diminue la fonction thyroïdienne, influe sur la fertilité et favorise la prise de poids. Avec de telles doses, il serait plus juste de considérer le soja comme médicament et non pas comme aliment ! Des composés goitrogènes plus ou moins faibles se trouvent dans de nombreux autres aliments : cassave, millet, fécule de maïs, graines de lin, amandes non mondées, câpres, épinards, manioc, pousses de haricot mungo… Mais tant que notre régime alimentaire nous fournit assez d’iode, et que l’on évite une consommation abusive de l’un de ces aliments ou d’en consommer plusieurs couramment, ils ne sont pas à exclure, sauf les deux premiers. Par contre, il faut s’abstenir de tout produit ultra-transformé. Le fluor. Autrefois, étant donné sa capacité d’interférer avec l’iode, le fluor était utilisé dans le traitement de l’hyperthyroïdie. À partir des années 60, on en ajouta même au fourrage des animaux de boucherie pour augmenter leur prise de poids. Ce n’est qu’en 2006 que le comité scientifique du Conseil national des recherches des États-Unis a déclaré que le fluor, outre causer des dommages importants au cerveau, aux dents et à la structure osseuse, agissait comme interférent endocrinien et antagoniste de la fonction thyroïdienne. Donc, attention au fluor, surtout si vous êtes hypothyroïdien ! L’eau traitée au fluor, le thé noir et vert, le thé froid, le vin blanc sont à limiter, tandis que le dentifrice serait à remplacer par un produit qui n’en contienne pas. La mélisse. Il en va de même en ce qui concerne la tisane de mélisse. Elle était utilisée par le passé pour traiter l’hyperthyroïdie et la thyroïdite auto-immune. Les résultats d’études préliminaires in vitro suggèrent que la mélisse peut effectivement empêcher les anticorps de se lier aux cellules thyroïdiennes et d’interférer sur le lien de l’hormone TSH à l’intérieur des cellules-cibles. Jusqu’à présent, nous avons peu de données à ce sujet sur l’homme. Toutefois, en cas de thyroïde paresseuse, il serait plus prudent de ne boire cette tisane qu’à petites doses et à distance du traitement hormonal thyroïdien. En
revanche, ceux qui ont tendance à l’hyperthyroïdie ou à la thyroïdite pourraient bénéficier à n’importe quel moment de la journée de son effet délassant, anti-inflammatoire et antioxydant. Le calcium. Si vous êtes hypothyroïdien, consommez avec modération les aliments riches en calcium tels que : soja, sésame, amandes, huîtres et laitages. Le calcium est le principal antagoniste de l’action thyroïdienne. Il est donc adapté à l’hyperthyroïdie. Le cuivre. Le cuivre ralentit lui aussi l’action de la thyroïde car il bloque la biodisponibilité des minéraux : iode, zinc et fer, nécessaires à une fonction thyroïdienne correcte.
Les aliments qui renforcent thyroïdienne
la
fonction
La création des hormones et leur voyage vers les cellules-cibles dépend du bon fonctionnement de la glande thyroïde, lequel dépend à son tour de divers facteurs nutritionnels et protecteurs. Parmi ceux-ci, l’iode est à la première place car c’est le composant structurel des hormones thyroïdiennes. Pourtant, malgré son importance pour l’organisme, l’iode ne possède qu’une marge étroite de juste utilisation : sa carence ralentit la fonction thyroïdienne et en excès elle peut l’endommager, surtout s’il y a carence ou excès de sélénium en même temps. En cas de thyroïdite auto-immune, les opinions sur l’apport de compléments sont divisées. Selon certains, en optimisant le taux de sélénium, une prise d’iode diminuerait l’auto-immunité. L’algue kelp et le fucus. L’algue kelp (Ascophyllum nodosum) et le fucus (Fucus vesiculosus) sont deux algues marines à teneur en iode et autres minéraux très biodisponibles. Elles augmentent aussi l’action du glutathion peroxydase, un antioxydant qui prévient les dommages de la peroxydation dans les sites de production thyroïdienne. La peroxydation peut en effet interférer avec l’absorption de l’iode, causer de l’inflammation et favoriser l’apparition d’une thyroïdite autoimmune. En outre, lors d’études menées sur l’animal et l’être humain, le fucus a révélé des propriétés anti-œstrogéniques, ce qui fait penser qu’il pourrait protéger de certains œstrogènes considérés
comme étant les principaux antagonistes de l’hormone thyroïdienne. Malgré ces qualités, quelques experts pointent du doigt le fait que les algues, comme les poissons, sont des bioaccumulateurs de substances nocives : brome, arsenic, plomb, mercure et iode radioactif. Même si elles contiennent des alginates qui sont protecteurs, il n’en reste pas moins que leur teneur en iode peut varier de beaucoup. Un éventuel apport de compléments d’algues doit être attentivement évalué. De toute façon, le fait d’ingérer une juste quantité d’iode ne suffit pas ; il faut aussi que ce dernier pénètre dans les cellules thyroïdiennes. Le houblon (Humulus lupulus), qui est utilisé dans la bière pour ses propriétés antibactériennes et dans quelques tisanes pour ses propriétés apaisantes, améliore non seulement l’absorption de l’iode par la thyroïde, mais diminue aussi l’action des cytokines pro-inflammatoires. La production des hormones thyroïdiennes commence toujours par la transformation de la tyrosine en thyroglobuline. Un apport suffisant en protéines ainsi qu’en vitamines du groupe B et divers sels minéraux est donc nécessaire à l’activation physiologique de la thyroïde. Après cela, la T4 doit voyager à l’aide des protéines spécifiques de transport pour atteindre le foie, principal lieu de conversion de la T4 en T3. Un processus qui demande la présence de sélénium et de magnésium. Toutefois, certaines conditions de stress ambiant qui ont augmenté l’inflammation inhibent cette transformation en T3, laquelle est toutefois réalisée en rT3. La rT3 est une forme biologiquement inactive de l’hormone thyroïdienne. La fonction thyroïdienne chute alors et il faut prendre en compte les facteurs déclencheurs. Mais, comme le dit le proverbe : à chaque mal son remède. Quelques principes actifs, le xanthohumol du houblon, ou l’acide carnosique du romarin (Rosmarinus officinalis) et de la sauge (Sauge officinalis) augmentent directement l’action de l’enzyme iodothyronine désiodase responsable de la conversion en T3. Ceux-ci agissent en synergie avec la vitamine D et la renforcent dans son action anticancéreuse. En outre, l’acide carnosique exerce une puissante action antioxydante et antiinflammatoire. L’Union Européenne a récemment autorisé l’extrait de romarin standardisé en tant qu’additif conservateur alimentaire. Cela peut vous donner une idée de son potentiel.
Continuons à suivre les hormones dans leur voyage. Grâce aux protéines de transport, la T3 se déplace dans le flux sanguin pour atteindre les cellules-cibles dans les tissus. Mais que se passe-t-il si les cellules-cibles ne répondent pas de façon adéquate aux hormones ? Eh bien, les hormones vont tournoyer en vain dans le flux sanguin et une résistance hormonale est susceptible de se développer (semblable à l’insulinorésistance qui se produit chez les diabétiques). Or, pour remplir ses fonctions physiologiques, l’hormone doit arriver jusqu’au noyau des cellules. Les fruits et les légumes qui sont riches en potassium peuvent remédier à cette désensibilisation des cellules-cibles. Poursuivons notre voyage. Maintenant, l’action thyroïdienne a besoin d’un nombre suffisant de récepteurs-cibles en mesure de recevoir son message. En termes techniques : la boîte à lettres doit être d’une grande capacité et ne pas être encombrée de prospectus publicitaires. Et qu’est-ce qui fait office de publicités ? Eh bien, il s’agit par exemple des messages qui proviennent de xénobiotiques libérés dans le milieu, avides d’interférer sur le système endocrinien. Voilà alors l’importance d’une nourriture « propre » pour la thyroïde. Heureusement l’acide carnosique accroît le nombre des récepteurs thyroïdiens et fait fonction d’antioxydant et d’anti-inflammatoire puissant. Nous sommes enfin arrivés au point où le signal de l’hormone thyroïdienne doit être remis à l’ADN. Un moment délicat, qui requiert le concours des vitamines A et D. Cependant, il se peut que le récepteur reste « sourd » à ce signal à cause de processus inflammatoires. Les plantes qui limitent ce risque et protègent spécifiquement cette liaison du signal au récepteur-ADN sont là encore le houblon et le romarin. Puis, c’est au tour de l’expression génique d’être activée, c’est-à-dire la commande des gènes qui induit, selon les fonctions de la cellule, la production des molécules spécifiques requises. La mitochondrie, centrale énergétique cellulaire, est donc activée. Là aussi, le houblon et le romarin en soutiennent l’expression génique afin qu’elle soit optimale. Les mitochondries ont besoin, elles aussi, de substances nutritives, telles que : vitamines du complexe B, vitamine C, fer, cuivre, magnésium, manganèse, coenzyme Q10 et zinc. Une fois son travail accompli, la T3 sort des cellules pour être expulsée par élimination rénale.
Des dysfonctionnements peuvent survenir à n’importe quelle phase, que ce soit au moment de la production, du transport, de l’utilisation ou de l’élimination des hormones thyroïdiennes. Voilà pourquoi le taux thyroïdien dans le sang ne correspond pas toujours aux symptômes cliniques. Les hormones thyroïdiennes interagissent avec toutes les autres hormones parmi lesquelles l’insuline, le cortisol et les hormones sexuelles. Avant tout, elles réagissent sensiblement aux œstrogènes qui interviennent dans l’action des protéines de transport thyroïdien. Étant donné que le système hormonal des femmes est très sensible et sujet à des changements continus, celles-ci sont plus atteintes de troubles thyroïdiens que ne le sont les hommes. Dans ce cas, certains phytoestrogènes peuvent être utiles (mais disons-le, la pilule anticonceptionnelle ou la prise d’œstrogènes substitutifs après la ménopause en sont les grands coupables). En dépit de leur nom, les phytoestrogènes ne sont pas des œstrogènes mais des molécules végétales qui ont un maillon phénolique. Cette ressemblance chimique avec les œstrogènes leur permet de rivaliser avec eux au niveau des récepteurs spécifiques. Il s’agit d’une stratégie sélective de « contrôle des naissance » chez les herbivores, mise au point par les plantes pour se protéger. En général, contrairement aux œstrogènes, leurs cousins végétaux stimulent plus faiblement les récepteurs mais plus longtemps. C’est une stratégie qui peut nous être utile en présence d’un surplus d’hormones ; les phytoestrogènes peuvent protéger la cellule en occupant une partie des récepteurs. En cas de carence hormonale, ils remplacent les hormones, bien qu’avec un effet plus faible. Ils sont donc capables de moduler l’action hormonale et d’atténuer de brusques changements. Mais l’effet d’un phytoestrogène dépend avant tout de son affinité avec certains tissus et certains récepteurs, du type d’effet qu’il exerce et de la quantité présente dans le flux sanguin. Et bien entendu, ils ne sont pas tous équivalents. Beaucoup d’aliments végétaux possèdent des propriétés hormonales. Des études expérimentales ont montré comment les principes bioactifs des plantes peuvent modifier les processus antioxydants, les profils des enzymes détoxifiantes, le système immunitaire, le métabolisme du cholestérol et des hormones stéroïdes. Les phytoestrogènes connus pour leur effet
particulièrement bienfaisant sur la thyroïde sont encore ceux de la sauge, du fucus et du houblon. Par contre, l’acide phytique et l’acide oxalique sont deux substance végétales qui tendent à se lier au calcium, empêchant ainsi son absorption dans l’appareil digestif. Cela peut être utile dans le cas d’un hypofonctionnement thyroïdien. Les aliments riches en acides antagonistes du calcium sont la rhubarbe, les épinards, les betteraves, les fines herbes et les céréales complètes. Dans les cas d’hyperthyroïdie, il vaut mieux éviter ces aliments. En résumé, la fonction de la thyroïde se réfère à un enchaînement hormonal qui part de l’hypothalamus, continue dans l’hypophyse, passe dans la glande thyroïde et le foie pour atteindre les récepteurs-cibles disséminés sur les cellules et tissus, lesquels doivent résulter aptes à exécuter leurs fonction. Au bon fonctionnement de cet enchaînement, participent une série de protéines de transport, des micronutriments, des antioxydants, des neurotransmetteurs et des enzymes. Les principes actifs présents dans les végétaux qui ont contribué à l’évolution humaine peuvent exercer de puissants effets sur les systèmes biologiques. Diverses substances phytochimiques possèdent des mécanismes d’action avec des effets synergiques, qui renforcent ou inhibent la fonction thyroïdienne. Leur connaissance nous permet de moduler la fonction hormonale en notre faveur.
Deuxième Partie
LE FIL ROUGE
u-delà du point de vue clinique, l’ensemble des troubles de la thyroïde peut être interprété de deux façons : 1. comme étant une réponse adaptative de l’organisme, qui sert à ajuster l’action métabolique à une nécessité et une exigence énergétique momentanée. Par exemple : en la diminuant durant une maladie, au cours d’une carence énergétique, dans le cas d’un stress chronique ou lors d’un jeûne ; ou en l’augmentant afin d’affronter des activités intenses ; 2. comme étant l’expression d’une désadaptation à la suite de : lésions tissulaires, carences, vieillissement, déséquilibres hormonaux, stress oxydatif ou environnemental. Il est surprenant de constater que les scientifiques qui remarquent que l’inflammation joue un rôle primaire dans l’étiologie des différents dysfonctionnements de la thyroïde sont de plus en plus nombreux. Alors qu’avant les infections graves et aiguës étaient très diffuses, aujourd’hui, les maladies inflammatoires à caractère chronique latent prédominent chez les populations occidentales. On dirait qu’en nous éloignant des conditions naturelles de vie, notre système immunitaire a changé son mode d’action au niveau collectif. Comme nous l’enseigne l’immunologie, l’inflammation est la réponse au « non-soi », c’est-à-dire la réaction à une intolérance. Un processus indispensable, qui permet à l’organisme de garder son identité en tolérant ses propres tissus et les « microbes amis », tout en réduisant les lésions en cours. Toutefois, les constatations scientifiques font présumer qu’une exposition subliminale continuelle aux divers facteurs du mode de vie occidental a modifié la chimie de nos organismes, tant et si bien que nos systèmes d’alerte sont continuellement activés. Ce qui unit les maladies cardio-vasculaires, le diabète, les douleurs chroniques, les intolérances, les allergies, l’autoimmunité, les tumeurs, les troubles hormonaux et de la fertilité, la dépression, l’obésité et les troubles (neuro-) dégénératifs aujourd’hui si fréquents, c’est vraiment cette inflammation chronique subaiguë qui leur est commune.
A
Les cytokines sont des régulateurs biologiques impliqués dans la réponse inflammatoire et immunitaire, une réponse très complexe car elles exercent aussi bien des effets proinflammatoires que des effets anti-inflammatoires. Une production incontrôlée de celles-ci ou un quelconque déséquilibre cytokinique peut déclencher des processus qui sont à la base de nombreuses maladies, y compris les dysfonctionnements de la thyroïde. Des recherches expérimentales ont démontré qu’une unique injection d’une cytokine pro-inflammatoire est capable de réduire les taux sanguins des hormones TRH, TSH, T4 libre et T3 libre pendant cinq jours ! Les cytokines inflammatoires (en particulier IL-1-α, IL-1, IL-6 et TNF-α) agissent donc sur tout l’axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde en réduisant la fonction thyroïdienne. En conséquence, nous devons nous rendre compte que n’importe quel processus inflammatoire dans le corps peut influer sur la fonction thyroïdienne. D’ailleurs, on sait que si une personne est « enflammée », c’est-à-dire malade, ralentir son métabolisme, se reposer lui fait du bien ; biologiquement, c’est assez évident. Cependant, si les hormones thyroïdiennes possèdent la capacité d’atténuer l’action des cytokines, elles y réussiront difficilement si la glande thyroïde travaille au ralenti. Ainsi, un cercle vicieux d’inflammation systémique et d’hypothyroïdie peut se créer. Il faut dire aussi que les états inflammatoires dus à la production de cytokines sont plutôt de nature silencieuse, contrairement à ceux qui sont engendrés par les prostaglandines inflammatoires. Bien. Comme on le sait, l’inflammation active le système immunitaire. Or, un système immunitaire chroniquement stimulé peut se dérégler, causer une hypothyroïdie et en arriver même à attaquer la thyroïde et induire un processus auto-immun. Par ailleurs, en présence d’une thyroïdite auto-immune, il n’est pas rare de voir des anticorps agir contre d’autres tissus du corps. Cette maladie, en effet, va souvent de pair avec la maladie cœliaque, le diabète de type 1, les troubles neurologiques et l’anémie pernicieuse. D’autre part, un stress oxydatif élevé chez le patient hyperthyroïdien déclenche une inflammation. De nombreux résultats expérimentaux et cliniques affirment qu’il existe diverses interactions réciproques entre système
immunitaire et thyroïde. Une preuve, peut-être la plus écrasante car on l’a constatée maintes fois ces dernières années, nous est donnée par la présence de récepteurs spécifiques des hormones thyroïdiennes sur les lymphocytes, et par une altération du système immunitaire très fréquente dans les cas de pathologies thyroïdiennes. En effet, une bonne partie des patients hyperthyroïdiens produisent aussi des anticorps antithyroïdiens. En outre, la science moderne reconnaît un rapport entre inflammation, système immunitaire et croissance tumorale. Et ce n’est pas tout, car on a vu que l’hormone qui stimule la thyroïde (TSH) peut être produite par de nombreux types de cellules, y compris celles du système immunitaire, où elle sert probablement à la micro-régulation thyroïdienne durant les infections. Dans les cas d’une fonction thyroïdienne insuffisante, la méthode traditionnelle est de remplacer les hormones manquantes par des médicaments. Cependant, il ne suffit pas de ramener le taux sanguin de l’hormone thyroïdienne T4 au niveau normal. Sans agir sur l’inflammation, sans tenir compte du rôle éminent du système immunitaire, et sans favoriser l’action enzymatique du foie, la conversion de la T4 en T3 ne peut se produire et la sensibilité des récepteurs ne peut s’améliorer. En outre, ni l’expression génique, ni la production d’énergie dans les mitochondries, ni la prévention contre les tumeurs ne peuvent se renforcer. Il faut trouver le chaînon manquant et travailler à la base. Par ailleurs, il arrive parfois qu’une conversion ne se produise qu’après l’éradication d’infections chroniques latentes, comme les infections causées par des bactéries cytomégalovirus ou par une bactérie du type borrélie. La clé d’un bon traitement est naturellement un diagnostic attentif. Pour nous qui sommes curieux de savoir comment nous pouvons soutenir la fonction thyroïdienne par l’alimentation, se posent les questions suivantes : existe-t-il des aliments et des facteurs qui favorisent l’inflammation ? comment pouvons-nous prévenir ou contrecarrer l’inflammation grâce à un programme alimentaire ? est-il possible de renforcer ou d’altérer notre système immunitaire à partir des aliments ? comment favoriser le bon fonctionnement du foie ?
comment peut-on minimiser les effets toxiques des agents environnementaux sur l’organisme ? est-il est possible de contrecarrer leur action par l’ingestion d’aliments spécifiques ? Dans les chapitres qui suivent, nous allons y répondre et découvrir comment faire.
Les graisses Bien que les lipides exercent des fonctions d’importance vitale dans l’organisme, comme la construction des membranes cellulaires, l’absorption de micronutriments, la régulation des signaux cellulaires, la conversion du bêtacarotène en vitamine A, etc., il en existe quelques-uns dont les effets sont absolument négatifs sur la thyroïde. Il s’agit des huiles dites végétales, c’està-dire des huiles polyinsaturées oméga-6 raffinées, et des graisses partiellement hydrogénées. Ce sont deux types de produits qui possèdent des propriétés pro-inflammatoires très élevées. En général, la consommation d’oméga-6 des Européens dépasse la dose recommandée. Comment est-ce possible ? Les huiles industrialisées contenant des acides gras oméga-6 ont été lancées sur le marché américain il y a plus de quarante ans, puis elles ont gagné le marché européen. Publicisées à outrance en tant qu’huiles végétales « légères » et « bonnes pour le cœur », capables de contrer le « mauvais » cholestérol, et en tant que substituts salutaires des graisses saturées « nocives », elles ont dominé les lignes directrices gouvernementales et les conseils diététiques jusqu’à aujourd’hui. Un stéréotype qui a la vie dure ! Elles ont envahi les rayons des supermarchés et jeté la confusion dans nos esprits ! Pourtant, les constations scientifiques montrent une nette augmentation des maladies cardiovasculaires, stéatoses hépatiques, des cas d’insulinorésistance, d’obésité, ainsi que d’une série de troubles inflammatoires chroniques, auto-immuns et dégénératifs. Tout ceci est compréhensible vu l’accroissement de l’état inflammatoire de l’organisme lié aux acides gras oméga-6 dénaturés et à leurs mauvais cousins, les acides gras trans partiellement hydrogénés. En effet, les acides gras oméga-6 sont les piliers de puissants médiateurs pro-inflammatoires, les eicosanoïdes. Ils fonctionnent
aussi comme antagonistes naturels des acides gras oméga-3. Les uns comme les autres font partie d’un système de bio-régulation qui module, avec l’inflammation, une série de processus physiologiques. À doses modérées, les oméga-6 ont sans aucun doute leur importance biologique, mais pas du tout lorsqu’ils sont consommés sous forme raffinée, donc oxydée ! Le ratio consommation oméga-6/oméga-3 a considérablement empiré avec l’industrialisation des aliments. Actuellement, aux ÉtatsUnis, la consommation d’oméga-6 est 20 fois plus élevée que celle des oméga-3 (ratio 20:1) ; en Europe, elle est 13 fois plus élevée (ratio 13:1), alors qu’un bon ratio serait de 4:1. Il faut donc se tenir à l’écart des produits confectionnés contenant de l’huile végétale : chips, brioches, biscuits, pâte feuilletée, plats cuisinés, pain, crackers, mayonnaise, crèmes, produits lyophilisés, margarine, glaces, graines oléagineuses grillées, biscuits salés, fritures… Ces aliments contiennent des acides gras « morts » ; ils sont conçus pour résister pendant plusieurs années sans se détériorer dans les rayons de supermarchés. Une majorité de ces produits est extrêmement proinflammatoire. D’abord parce que c’est leur caractéristique propre, mais aussi parce qu’ils ont subi un processus de dénaturation. Ces acides gras « morts » sont désormais omniprésents dans les produits les moins suspects, car les sociétés modernes des pays industrialisés ont augmenté leur consommation en oméga-6 oxydés comme en acides gras trans, face à une certaine réduction, souvent complexe, de leur consommation en oméga-3. Les effets des oméga-6 et des acides gras trans sur la thyroïde sont mieux compris si l’on considère qu’ils interfèrent sur tout l’axe thyroïdien. Bien que présente, l’hormone thyroïdienne devient moins efficace, car son transport dans le système circulatoire est réduit, certains récepteurs se bloquent et une réponse adéquate des tissus à l’hormone vient à manquer. Qui soupçonnerait quelques petits gâteaux ou de la brioche dont l’étiquetage les fait sembler si innocents ? Pour couvrir notre besoin en oméga-6, donnons donc notre préférence aux graines oléagineuses à l’état naturel : noix, noisettes, amandes, graines de citrouille, etc., tout en veillant à consommer aussi des oméga-3. Ne l’oublions pas, les oméga-3 jouent un rôle central dans la composition de toutes les membranes cellulaires où ils
maintiennent l’homéostasie, assurent le flux correct des informations et contrecarrent l’inflammation. Outre divers processus cellulaires, ils régulent l’expression génique et d’importantes fonctions élémentaires dans la communication cellulaire thyroïdienne. Or, ce sont justement ces fonctions qui sont enrayées par un excès d’oméga-6 dans notre alimentation. Et gare à nous, si ceux-ci sont partiellement hydrogénés ! Dans la série des oméga-3, on distingue l’acide alphalinolénique (ALA), l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA). L’ALA est exclusivement produit dans les chloroplastes des plantes. On le trouve dans les produits végétaux. Voici les taux de concentration en ALA de quelquesuns. Taux d’acide linoléique pour 100 g d’aliment : graines de chia : 90 mg pourpier sauvage : 85 mg graines de chanvre : 82 mg noix : 68 mg kiwi : 62 mg airelles : 49 mg graines de lin, mûres : 20 mg figues, avoine : 14 mg épinards, moutarde, roquette : 11 mg brocolis, avocat, fraises, lentilles, framboises : 10 mg … et en concentrations plus basses dans de nombreux autres végétaux. Voilà l’un des bienfaits du régime alimentaire dit «vert » ! Quelques personnes prennent régulièrement des graines ou de l’huile de lin comme complément d’oméga-3. Attention cependant : pour absorber 20 mg d’ALA, il faudrait 100 g de graines de lin, ce qui est très difficile du point de vue pratique et contre-productif pour la thyroïde, car un peu plus d’une cuillerée de graines suffit à abaisser la fonction thyroïdienne. En effet, les graines de lin contiennent de grandes quantités de lignanes et donc de phytoestrogènes, qui peuvent interférer avec la fonction thyroïdienne. Quant à l’huile de lin, elle s’oxyde facilement et doit être consommée à peine pressée. En outre, les graines de lin, de chia et de chanvre doivent être pilées ou trempées, sinon l’oméga-3 ne se libère pas dans l’appareil digestif.
Certaines micro-algues marines sont riches en DHA, une teneur qui peut arriver jusqu’à 20 mg/100 g. Les produits d’origine animale en sont riches eux aussi, à condition que les ruminants puissent paître dans les champs pour se nourrir d’herbe fraîche, et les poules flâner en plein air pour manger insectes et vers et ainsi se ravitailler en ALA. Par contre, l’EPA se trouve dans les poissons lorsqu’ils ont la possibilité de manger du krill, lequel s’est nourri de microalgues. On le trouve difficilement dans les poissons d’élevage dont l’alimentation est à base d’oméga-6. Voilà pourquoi la consommation d’acides gras oméga-6 a grimpé en flèche. Et non seulement à partir des margarines et des huiles végétales contenues dans les produits transformés, mais aussi à partir de produits dérivés d’animaux d’élevage industriel intensif, nourris à base de soja, maïs, blé et tourteaux de coton en pellets, riches en oméga-6 ! Lait, fromages, viande, œufs, poissons, etc., sont donc complètement différents « des aliments d’autrefois ». L’ensemble de notre régime alimentaire moderne est tellement pro-inflammatoire, qu’il peut produire des maladies chroniques et divers problèmes de santé sans que nous nous en rendions compte. Ce « nouveau lait » est toujours du lait, mais un organe aussi sensible à l’inflammation que la glande thyroïde en ressent tout de suite les effets nocifs. D’ailleurs, durant ces cinquante dernières années, le ratio oméga-6/oméga-3 du lait s’est multiplié par 8. Rétablir un bon rapport oméga-6/oméga-3 est fondamental pour la santé thyroïdienne. Cela peut aussi contribuer à réduire les tendances inflammatoires et diminuer le risque de maladies chroniques ! Pour ce faire, la méthode la plus simple est de cuisiner chez soi et d’utiliser des matières premières naturelles. Et, naturellement, sans oublier de consommer les acides gras oméga-3 qui se trouvent dans les noix, les graines, les légumes à feuille verte, et aussi dans les poissons issus de la pêche et dans les aliments provenant de bétail de pâturages et de poules de ferme. Je profite de l’occasion pour rappeler qu’aucun nutriment isolé peut être utilisé de façon optimale par l’organisme. Si les acides gras oméga-3 exercent des effets positifs sur l’inflammation et sur la santé thyroïdienne, il ne faut pas oublier qu’il existe un risque d’oxydation de ces lipides très insaturés. Et
voilà encore que la consommation des produits d’animaux de pâturage est bénéfique, puisqu’ils sont riches également en antioxydants, dans ce cas « lipoprotecteurs ». Tant et si bien que les résultats de différentes recherches ont confirmé que les produits issus de bovins de pâturage ont une teneur élevée en oméga-3, bêtacarotène, vitamine E, un bon rapport oméga-6/ oméga-3, un bas contenu en graisses saturées, une teneur élevée en vitamines du groupe B, calcium, magnésium et potassium. En outre, dans ces produits nous trouvons aussi un bon taux de CLA (acide linoléique conjugué), un anticancéreux puissant, et d’acide trans-vaccénique, un précurseur du CLA. Ce sont des micronutriments importants pour la santé de la thyroïde. Par exemple, le lait d’animaux de pâturage contient 62 % en plus d’oméga-3, 18 % en plus de CLA et 25 % en moins d’oméga-6 que le lait d’animaux d’élevage industriel intensif. La nourriture naturelle est en effet le meilleur médicament ! On nous a seriné pendant des dizaines d’années que manger des laitages gras augmentait le risque cardio-vasculaire. Et voilà que maintenant les résultats d’une étude menée sur 3500 participants, publiée sur le prestigieux magazine « Journal of Clinical Nutrition », nous apprend que plus nous consommons de produits laitier-fromagers, plus faibles sont les risques cardiaques. Hélas, à une condition : que les vaches soient nourries à l’herbe. La raison ? Le lait et la viande issus de systèmes basés sur le pâturage sont riches en CLA, une graisse protectrice qui est emmagasinée dans les tissus de ses consommateurs. Dans cette étude, on a constaté que chez les individus ayant un taux élevé de CLA dans leurs tissus, le risque cardio-vasculaire était de 50 % plus faible que chez les individus ayant des taux de CLA plus bas. Il est évident que les graisses animales d’origine industrielle accroissent ce risque, car elles sont riches en oméga-6 et pauvres en oméga-3. Une grande partie de la recherche relative aux effets négatifs du soja concerne les isoflavones goitrogènes. L’huile de soja est riche en oméga-6 et nos aliments en contiennent vraiment beaucoup. Le plus souvent, elle est partiellement hydrogénée, une procédure qui la rend encore plus insidieuse pour la santé. Eh bien, sur l’étiquette nutritionnelle de son emballage, ou sur celle des aliments qui la contiennent, vous lisez tout simplement « huile végétale », et non pas « huile OGM, extraite à l’aide de
solvants d’extraction cancérigènes, riche en oméga-6 dénaturés, hautement pro-inflammatoire et partiellement hydrogénée ». Voilà comment peut se développer une tendance auto-immune : tandis que les cellules corporelles ne distinguent pas les bonnes graisses des mauvaises et les intègrent indifféremment dans leurs parois, le système immunitaire, lui, voit les graisses partiellement hydrogénées comme étant des corps étrangers et attaque ses propres tissus. Toutefois, il existe une stratégie intelligente pour nous tirer d’affaire : se tenir loin des aliments transformés. L’enjeu est élevé. Si vous tenez à votre santé, reprenez-la en main. Créez un groupe d’achats solidaires ou adhérez à un GASAP. Procurezvous des produits provenant d’animaux de pâturage ; ceux-ci vous donnent des aliments naturels et vivent dans de bonnes conditions. Soutenez les agriculteurs qui sauvegardent les anciennes traditions et résistent (encore) à la pression toujours plus forte des multinationales. Prendre des compléments alimentaires est une solution, mais bien évidemment, manger naturel n’est pas la même chose. Nous devons défendre notre mode alimentaire, pas seulement notre santé. Les traditions et les cultures, le bien-être social, la survivance humaine, tout ne tient qu’à un fil et dépend de nos choix quotidiens. Pour savoir si les graisses que nous consommons habituellement représentent un bon choix, il est possible de faire le bilan des acides gras érythrocytaires. C’est un examen sanguin où sont mesurées les quantités des différents types d’acides gras dans les parois des globules rouges. Il permet de déterminer le rapport oméga-3/oméga-6.
Les graisses et l’hypothyroïdie Dans les cas d’hypothyroïdie, il faut consommer peu de graisses car celles-ci ralentissent davantage un métabolisme déjà paresseux. Puisqu’il en est ainsi, choisissez-les bien ! Par chance, quelques lipides, comme les oméga-3 (en particulier l’EPA et le DHA), ainsi que le CLA et quelques acides gras saturés à chaîne moyenne, jouent un rôle vraiment favorable car ils soutiennent la fonction thyroïdienne. Le CLA exerce des effets précis sur la thyroïde. En particulier, il stimule la thyroxine, ce qui augmente le taux métabolique. En outre, il renforce le système immunitaire et son
bon fonctionnement ; il diminue l’insulinorésistance ; et enfin, il possède des effets anticancéreux. Il intéresse donc particulièrement les individus qui ont une tendance à l’hypofonctionnement thyroïdien ou à l’auto-immunité. Malheureusement, ces trente dernières années, la quantité de CLA, naturellement présente dans les laitages et dans la viande, a radicalement diminué, parce que le bétail de boucherie se développe, enfermé dans d’immenses bâtiments, où il avale des fourrages OGM et des substances activatrices de croissance. En conséquence, de nombreuses personnes ne réussissent pas à absorber une quantité décente de CLA à travers leur alimentation. Le CLA n’est pas le seul acide gras apte à accélérer le métabolisme. Qui aurait pensé que l’huile de coco, extra-vierge et non hydrogénée, pouvait aider les patients dont la fonction thyroïdienne est faible ? Pourtant, étant principalement constituée d’acides gras à chaîne moyenne, cette huile supprime l’inflammation et induit la réparation des tissus. Elle est riche en acide laurique, qui est un puissant antiviral et antibactérien et qui a des effets positifs sur la flore intestinale. Mais avant tout, l’huile de coco réhausse la température corporelle basale (pieds et mains se réchauffent) et donne une bonne sensation de satiété. Comment fait-elle ? Les acides gras à chaîne moyenne de l’huile de coco sont vraiment intéressants. Contrairement à d’autres lipides, ils réussissent à pénétrer dans les mitochondries – les centrales d’énergie cellulaire – où ils sont directement convertis en énergie. Ils stimulent une thyroïde paresseuse en augmentant l’énergie à disposition. Ce qui fait que vous pouvez manger sans prendre de poids, tout simplement en adoptant ce type de graisse pour cuisiner. Il ne faut pas beaucoup d’huile de coco et son goût est agréable. L’huile de poisson joue également un rôle intéressant. L’administration d’EPA a contrecarré la réduction des taux d’hormones thyroïdiennes chez les rats hypothyroïdiens, ce qui fait penser que l’oméga-3 EPA pourrait prévenir l’hypothyroïdie également chez l’homme ! Mais il y a une autre bonne nouvelle pour les personnes qui souffrent de surpoids. Une étude publiée sur le « Journal of Nutritional Biochemistry » a montré qu’un régime alimentaire
riche en oméga-3 améliore la capacité du foie de brûler les graisses. Voici de plus près comment ce mécanisme physiologique a lieu. Le métabolisme lipidique du foie dépend de la quantité d’hormones thyroïdiennes dans les cellules hépatiques ; une bonne quantité d’hormones l’accroît et une quantité insuffisante le ralentit. Or, l’huile de poisson « attire » les hormones thyroïdiennes dans les cellules du foie. Ainsi, lorsque celles-ci sont bien approvisionnées en oméga-3, elles ont des hormones thyroïdiennes en abondance et peuvent brûler les graisses rapidement et efficacement. La consommation sur une longue période d’huile de poisson peut donc aider à stimuler le métabolisme et à augmenter l’efficacité des hormones thyroïdiennes.
Les graisses et l’hyperthyroïdie Qui souffre d’hyperthyroïdie métabolise rapidement les aliments, donc tend à perdre du poids et à avoir toujours faim. Cependant, les graisses introduites au cours des repas ralentissent la vitesse de l’oxydation. Il est donc conseillé de consommer des lipides à chaque repas, jusqu’à deux cuillerées trois fois par jour. Mais quelles graisses préférer ? L’huile d’olive extra-vierge crue est une excellente source de lipides. Viennent ensuite les graines oléagineuses de toutes sortes, qui fournissent des oméga-6 et de la vitamine E, à condition qu’elles soient intègres dans leur coque, donc qu’elles n’aient pas subi de processus industriels. Étant donné que les graisses saturées sont utiles dans les cas d’hyperthyroïdie, les viandes grasses, les œufs et le beurre conviennent également, toutefois à une condition : que ces aliments proviennent de lieux non pollués et qu’ils soient vraiment naturels ! Les oméga-3 stimulent le métabolisme, ce sont des antiinflammatoires, ils sont donc utiles eux aussi dans les cas d’hyperthyroïdie. Des études animales ont montré que l’huile de poisson prolongeait de beaucoup l’âge moyen des animaux auxquels elle avait été administrée et retardait l’apparition et la progression des tendances auto-immunes par rapport aux animaux nourris à base d’huile de maïs. Insérez donc aussi les
noix et autres végétaux riches en ALA dans votre régime alimentaire, ainsi que le poissons bleus de petites dimensions.
La disglycémie Le terme « disglycémie » est employé pour désigner l’incapacité de l’organisme à réguler la glycémie et à la stabiliser dans les taux limites normaux. Il ne s’agit pas que du diabète (lorsque le taux glycémique est chroniquement élevé), mais aussi d’une tendance à l’hypoglycémie, donc d’une réactivité aux glucides défectueuse. La disglycémie, en particulier l’hypoglycémie postprandial, est un facteur prédictif sérieux de futures complications diabétiques. C’est une anomalie typique des dommages causés par l’alimentation et les expositions du monde moderne. Environ trente minutes après un repas, les glucides entrent dans la circulation sanguine afin de nourrir les cellules du corps. Leur présence dans le sang active l’hormone insuline, dont la fonction est de favoriser la pénétration des glucides dans les cellules et de transformer les sucres en excès en réserves. En soi, les mécanismes d’homéostasie métabolique sont conçus pour gérer une vaste gamme d’associations alimentaires, en périodes d’abondance comme de famine, sans nous faire tomber malade, maigrir ou engraisser excessivement. À condition que nous nous trouvions dans notre contexte écologique historico-culturel ! Lorsqu’on a l’habitude de consommer des aliments industriels et raffinés – une nouveauté absolue pour l’humanité – non seulement on a tendance à grossir, mais la réactivité et la dynamique métabolique changent. Voilà pourquoi nous tenons pour acquis qu’un repas riche en glucides augmente de beaucoup la glycémie. Ce qui est moins connu, c’est que la réponse insulinique aux glucides peut devenir excessive et causer une baisse plus ou moins brusque de la glycémie. Pourtant, tout comme le cholestérol n’est pas fait pour nous procurer des problèmes cardio-vasculaires, l’insuline n’a pas été conçue pour déclencher de brusques variations glycémiques. Sauf que ! Nous devrions manger des aliments naturels et non leurs substituts transformés. Ce sont surtout les glucides et les graisses transformées, les édulcorants synthétiques (mais aussi une
consommation excessive de laitages) qui causent des problèmes liés à la sensibilité à l’insuline. Du point de vue biologique, l’hypoglycémie, c’est-à-dire un taux de glucose anormalement bas dans le sang, provoque un stress énorme. Ce qui la caractérise, c’est le fait de rester sans énergie, sans défense, incapable d’accomplir des efforts. Mais, bien avant que la glycémie descende à un niveau anormal grave, l’organisme décharge de l’adrénaline, puis du cortisol, deux hormones du stress qui stimulent la libération des réserves de glucose et reportent la glycémie à un niveau normal. Si cette situation se répète fréquemment, les glandes surrénales productrices des hormones du stress et/ou les réserves en sucres du foie tendent à s’épuiser et une hypoglycémie peut survenir. Il s’agit alors d’une hypoglycémie réactive, caractérisée par une baisse excessive de la glycémie dans les trois heures qui suivent les repas. Le résultat : des montagnes russes glycémiques qui s’accompagnent de malaises, faiblesse et envie de manger comme quatre. Comme si cela ne suffisait pas, une réponse insulinique excessive fait qu’avec le temps les cellules perdent leur capacité de lui répondre. Ce phénomène est connu sous le nom d’insulinorésistance et mène à un taux élevé de glycémie. Compte tenu de l’exposition croissante des individus à l’environnement, une situation délétère peut se créer, laquelle mène à un état de « diabésité » (obésité & diabète) ; ce que l’on peut constater malheureusement dans la population américaine. Les taux chroniquement élevés de cortisol favorisent l’insulinorésistance, tout comme l’absorption d’acides gras trans. Des études récentes ont montré que la consommation d’édulcorants zéro calorie contribue à développer une réactivité marquée au glucose à travers l’altération du microbiote intestinal.
Comment une glycémie altérée peut affecter la thyroïde Indépendamment de la façon dont elle se révèle, la disglycémie peut toujours compromettre la fonction thyroïdienne. Un taux élevé de glycémie favorise un processus dit glycation, durant lequel les molécules de sucre se lient aux structures protéiques et lipidiques et les endommagent. La glycation est l’une des raisons pour laquelle les diabétiques subissent un vieillissement accéléré
et des problèmes aux yeux et aux reins typiques de cette maladie. Naturellement, comme la glycation n’épargne aucun organe, la thyroïde n’en est pas exempte. Par ailleurs, qui ne sait pas que les problèmes thyroïdiens se rencontrent plus fréquemment chez les diabétiques à glycémie élevée que dans le reste de la population. Et même les cellules cancéreuses sont en grande partie dépendantes du sucre pour leur métabolisme. Un autre facteur qui peut compromettre la fonction thyroïdienne est l’insulinorésistance. Un taux d’insuline chroniquement élevé stimule la prolifération de la thyroïde et la formation de nodules. Un phénomène tellement répandu qu’il serait à inclure en tant que symptôme du syndrome métabolique ! En outre, les pics d’insuline causent une inflammation à travers le rappel de diverses cytokines inflammatoires. Ce phénomène reste également à la base de la pathogenèse du diabète et a des conséquences sur tout l’organisme, axe thyroïdien inclus. Sans une fonction correcte des protéines de transport de la part du foie, des cellules-cibles, des divers récepteurs et de la production énergétique des cellules…, la thyroïde ne peut donc pas travailler de façon adéquate. Avec l’inflammation, la glande est sujette à l’auto-immunité. Les pics d’insuline accélèrent la destruction du tissu thyroïdien, en particulier chez les sujets à tendance auto-immune. Une faible glycémie peut, elle aussi, réduire la fonction thyroïdienne, parce qu’elle demande l’intervention du cortisol. Une sécrétion répétée de cortisol mène à toute une série de conséquences métaboliques. En effet, un taux trop élevé de cortisol provoque une diminution du taux de l’hormone TSH. Par contre, lorsque son taux est trop bas, les glandes surrénales sont surmenées et l’organisme se défend en abaissant le métabolisme, donc justement la fonction thyroïdienne. La conversion normale de T4 en T3 est compromise en faveur de la conversion en rT3 (reverse-T3), sa forme biologiquement inactive. La rT3 produit des effets identiques à l’hypothyroïdie, mais avec des valeurs de laboratoire de T3 apparemment normales. Voilà la raison pour laquelle nous pouvons souffrir d’hypothyroïdie, alors que notre médecin nous rassure en nous disant que ses valeurs sont correctes. En résumé, un métabolisme glucidique altéré est capable d’affaiblir la fonction thyroïdienne en favorisant :
l’inflammation la glycation la prolifération du tissu thyroïdien les tendances auto-immunes le rappel des hormones du stress la production de rT3 inactive la dysbiose dont nous parlerons plus loin Nous avons vu qu’une consommation trop élevée de glucides raffinés peut faire facilement tomber dans le cercle vicieux des taux élevés de sucres dans le sang, qu’une hypoglycémie réactive peut survenir dans les trois heures qui suivent les repas, laquelle demande l’intervention du cortisol, et que dans ce cas, la tendance à l’inflammation augmente. On se sent alors fatigué, confus et donc « avide » de glucides et/ou de café, et avec le temps, on finit par avoir un épuisement des glandes surrénales, des dysfonctionnements de la thyroïde, du diabète ou un syndrome métabolique.
Comment une dérégulation thyroïdienne influe sur la glycémie L’hormone thyréotrope TRH (la principale) interfère non seulement dans la production de la thyréostimuline (en anglais TSH), mais aussi dans celle de l’insuline. Elle exerce donc un contrôle sur la glycémie. Faisant fonction d’antagoniste de l’insuline, l’hormone thyroïdienne régule à son tour l’absorption du glucose dans les cellules. Ce complexe jeu d’ensemble nous fait comprendre que l’hypothyroïdie comme l’hyperthyroïdie sont capables de causer des déséquilibres glycémiques et de prédisposer l’organisme à la résistance insulinique et au diabète. En effet, différentes recherches ont confirmé qu’il existe une plus forte prédominance du syndrome métabolique chez les individus à la suite de l’apparition de troubles de la thyroïde. Voyons ce qui peut se passer. La fonction thyroïdienne réduite fait qu’une tendance à accumuler des graisses autour de la taille s’accroît ; c’est un phénomène dit « thermogenèse adaptative ». Par ailleurs, la réponse insulinique aux glucides et l’élimination de l’insuline ralentissent. En conséquence, les cellules deviennent moins
sensibles au glucose. Donc, même avec des taux normaux de glucose sanguins, on ressent faim, irritabilité et fatigue. Le cerveau à court de carburant répond de façon confuse et anxieuse. Ne serait-ce pas là le tableau clinique de l’hypoglycémie ? Du moment que les tissus ne reçoivent pas la quantité nécessaire de combustible, les glandes surrénales se dépêchent de sécréter adrénaline et cortisol, lesquels vont rapidement rétablir le taux de glucose. Mais à quel prix ? Si la situation persiste ou se répète souvent, il faudra la payer par un stress chronique. Mais voilà ! Le stress métabolique chronique supprime à son tour la fonction thyroïdienne et déclenche, comme nous l’avons vu, la production de rT3. C’est-à-dire la résistance thyroïdienne. Un cercle vicieux peu souhaitable ! En situation d’hyperthyroïdie, la tendance à l’hyperglycémie après les repas diminue rapidement à cause de l’absorption accélérée des glucides. Là encore, la glycémie va faire du yoyo. Toutefois l’excessive mobilisation des réserves fait repartir la tendance à l’hyperglycémie et en conséquence à l’insulinorésistance. Deux faits qui mènent d’ordinaire à l’aggravation de la variation glycémique et accroissent la demande d’insuline chez les diabétiques.
Comment stabiliser durablement la glycémie Peu importe si vous avez tendance à avoir une glycémie élevée ou basse. Dans les deux cas, la seule chose à faire est de rester le plus possible à l’intérieur des limites normales ! Une chose est sûre : moins nous consommons de glucides et de graisses raffinées et mieux nous nous portons. Pensez à nos ancêtres qui vivaient de chasse et de cueillette : ils ne connaissaient que les glucides contenus dans les tubercules, les graines et les fruits, qui sont des aliments riches en fibres. Le miel était une friandise plutôt rare. La farine blanche, les amidons modifiés, les sucres transformés, les margarines, les édulcorants zéro calorie étaient totalement inconnus. Ce n’est pas un hasard si nous, occidentaux sédentaires, sommes en passe de devenir des « insulino-résistants » ou des « hypoglycémiques ». « L’index glycémique » diffère de sujet à sujet. Le connaître est devenu essentiel pour la santé. Vous pouvez vous faire
mesurer la glycémie en pharmacie ou utiliser un glucomètre, comme font les diabétiques. Cependant attention : il y a deux valeurs de la glycémie à prendre en considération. La première mesure doit être effectuée à jeun et devrait se situer préférablement aux alentours de 75-95 mg/ dl. La seconde, celle qui peut le mieux indiquer une disglycémie et de futurs problèmes de diabète, doit être relevée deux heures après un repas et devrait se situer entre 75 et 120 mg/dl. C’est cette valeur qui nous intéresse. Donc, si vous tendez à l’hyperglycémie, il s’agit de garder le taux de glycémie en-dessous de la valeur de 120 mg/dl, deux heures après les repas. La seule façon pour y réussir, c’est de limiter la consommation des glucides, des aliments raffinés en particulier, en tenant compte de votre tendance glycémique. Ne consommez pas en exagération laitages et graisses saturées et évitez complètement les acides gras trans, qui freinent le fonctionnement de l’insuline. Si, deux heures après avoir mangé, la glycémie reste encore supérieure à 120 mg/dl, vous avez dépassé votre capacité glycémique personnelle et vous devez réduire davantage ce type de nourriture – ou insérer dans votre régime des aliments spécifiques, aptes à moduler la glycémie. Nous en parlerons dans le chapitre « Quelques superaliments pour la thyroïde ». Le glucose est nécessaire à la conversion de la T4 en T3 dans le foie. Si vous tendez à l’hypoglycémie, veillez à ce que le taux de glycémie ne descende pas en dessous de 75 mg/dl dans les trois heures qui suivent les repas. La meilleure façon pour que la glycémie reste stable tout au long de la journée est de faire toutes les 3 heures environ des petits repas riches en fibres. N’exagérez pas avec les glucides, mais ne les éliminez jamais complètement de votre régime alimentaire, sinon vous glisseriez à nouveau dans l’hypoglycémie. Toutefois, s’il arrive que votre taux de glycémie descende en dessous des 75 mg/dl après les repas, réfléchissez et essayez de comprendre quelle en est la raison parmi celles-ci : vous avez absorbé trop de glucides simples, donc la réponse insulinique est opportune ; les glucides étaient insuffisants et la courbe glycémique a chuté très vite ; le repas était pauvre en fibres et/ou en substances aptes à moduler la glycémie ;
votre régime est trop riche en laitages ; le foie ou les glandes surrénales ne réussissent pas à libérer des quantités de sucres suffisantes des réserves. Si vous réussissez à garder la courbe glycémique stable pendant une semaine, votre capacité glycémique s’améliorera beaucoup. Vous vous sentirez mieux, sans ressentir le besoin de tricher avec les sucres. Vos glandes surrénales pourront se reposer, vous aurez davantage d’énergie et votre humeur s’améliorera. Surtout, continuez à renoncer aux glucides et aux graisses raffinées ainsi qu’aux édulcorants zéro calorie. Et pas de consommation d’alcool exagérée. L’alcool est un glucide qui entre très rapidement dans le sang et freine la sécrétion du glycogène par le foie ; il prédispose donc aux écarts glycémiques. Les effets de sa consommation, régulière ou excessive, concernent le métabolisme des glucides, les glandes surrénales et le foie, trois systèmes qui interviennent dans la fonction thyroïdienne. Évitez aussi une carence en micronutriments, tels que magnésium, chrome, vitamine D et biotine.
La dysbiose L’homme et sa flore intestinale ont coévolué en s’avantageant réciproquement. Cette vie en commun offre protection et nourriture au microbiote. Non seulement celui-ci produit une pellicule protectrice contre les envahisseurs, mais il facilite aussi la digestion, fournit des micronutriments précieux et dialogue avec le système immunitaire pour qu’il reste efficace. Notre santé dépend en bonne partie d’un microbiote intègre et diversifié. Une alimentation malsaine, riche en sucres et pauvre en fibres probiotiques, associée à l’usage d’antibiotiques, de contraceptifs, à un allaitement artificiel, à la présence de polluants et d’additifs dans les aliments, voire aux polluants atmosphériques, finit par créer un milieu particulier, lequel modifie la composition de la flore intestinale en un état nocif, nommé dysbiose. La prolifération des bactéries dysbiotiques libère des composés malsains, surcharge le foie et peut causer un ballonnement abdominal. Parfois, elle influe sur la communication des neurotransmetteurs, et déclenche des troubles de l’humeur. Quelques microbes possèdent même des stratégies vicieuses qui masquent leur identité et empêchent une réponse
immunitaire adéquate. Rien de mieux pour développer des troubles chroniques. Lors d’une dysbiose, la protection naturelle de la muqueuse intestinale est compromise. L’intestin tend à l’inflammation (habituellement de bas degré), et la barrière intestinale devient perméable. Il peut alors arriver que quelques lipopolysaccharides (LPS) pro-inflammatoires de la paroi cellulaire bactérienne parviennent à rejoindre le flux sanguin et à inhiber l’enzyme qui sert à convertir la T4 en T3, réduire l’expression des récepteurs thyroïdiens ou augmenter excessivement l’absorption d’iode dans la glande thyroïde. Voilà des facteurs extrêmement négatifs pour celle-ci. Dans ce cas, il faut prendre des dispositions appropriées, car les dommages sur le long terme seraient catastrophiques. La perméabilité altérée de la muqueuse intestinale peut faire passer dans la circulation sanguine des micro-organismes, sensibiliser l’organisme aux aliments et déclencher non seulement des intolérances alimentaires et une malabsorption, mais aussi des tendances auto-immunes. En effet, la maladie de Hashimoto ne trouve pas son origine dans la glande thyroïdienne, mais dans le système immunitaire qui dépend en grande partie de l’intestin. Ce que l’on est en train de commencer à comprendre, c’est que la perméabilité intestinale altérée représente le facteur-clé de l’autoimmunité. Et c’est vraiment l’absence du rôle anti-inflammatoire d’un microbiote sain qui est à la base de l’apparition de cette pathologie. Il est intéressant de noter que, même dans le cas d’une hyperthyroïdie, on a constaté l’altération du microbiote, lequel a montré nettement moins de bifidobactéries et de lactobacilles et nettement plus d’entérocoques spp par rapport à des sujets sains. L’intestin est un organe continuellement exposé à des microorganismes et des substances étrangères, il tend donc à l’inflammation. Ce n’est pas un hasard si une grande partie (70 %) du système immunitaire est située autour des parois intestinales. Si l’intestin est constamment irrité, s’il est dans un état de dysbiose, l’inflammation chronique au niveau subclinique perdure. Une flore intestinale altérée peut impliquer le système immunitaire de façon chronique. Et, selon le principe de la surcharge, la présence de cytokines inflammatoires peut intervenir sur l’axe thyroïdien. Par ailleurs, en tenant compte que
20 % de la conversion de l’hormone thyroïdienne dans sa forme active se produit grâce au microbiote, on imagine facilement l’importance du milieu intestinal pour la santé de la thyroïde. La médecine moderne utilise des examens sanguins pour connaître le niveau d’inflammation. Heureusement, il est possible d’améliorer le microbiote en améliorant notre alimentation.
Le maillon secret La leptine est une hormone produite par les cellules adipeuses, laquelle a la fonction de réguler le poids corporel. Lorsqu’on grossit, sa production augmente, et donne une sensation de satiété. Si l’on jeûne, les cellules grasses « maigrissent » et la leptine diminue. Outre signaler la satiété à l’organisme, la leptine a beaucoup d’autres fonctions. Elle interagit avec toute une série d’hormones et joue un rôle important dans la fonction thyroïdienne en régulant la sécrétion de l’hormone TRH. Durant un jeûne, les taux de leptine et des hormones thyroïdiennes chutent ; toutefois, une administration de leptine reporte les hormones T4 à une concentration normale. L’insuline, en particulier, semble avoir un effet important sur l’activité de la leptine. Trop manger, tout spécialement une surconsommation de glucides raffinés, favorise l’insulinorésistance, laquelle entraîne une prise de poids et stimule énormément la production de leptine. Vous vous dites sans doute : « c’est bien, alors comme ça, on maigrit ! ». Le problème, c’est qu’en sécrétant trop de leptine, on peut devenir « leptino-résistants » ! Lorsque cela arrive, le signal de satiété ne fonctionne plus normalement ; toute excuse est alors bonne pour continuer à manger, surtout des aliments caloriques. Les naufragés des régimes amincissants le savent très bien. Et ce n’est pas tout. En tant qu’hormone pro-inflammatoire, la leptine intervient dans la complexe réponse inflammatoire et immunitaire. Les observations qui constatent que les taux altérés de leptine sont impliqués dans la pathogénie auto-immune, y compris celle de la thyroïde, sont de plus en plus nombreuses. La leptine joue un rôle de médiateur entre métabolisme, état nutritionnel et système immunitaire. Voilà pourquoi il est important de stabiliser notre glycémie et de maîtriser notre poids corporel.
L’impact des macronutriments Une consommation adéquate de macronutriments et de micronutriments est essentielle pour que la fonction immunitaire et hormonale soit optimale. Un apport nutritionnel insuffisant, tout comme un apport excessif de ces nutriments, produit des altérations de la fonction thyroïdienne. Une forte restriction calorique réduit le taux métabolique déjà lent dans l’hypothyroïdie, mais il est fatal dans l’hyperthyroïdie, où la dépense énergétique est accélérée. Mais il n’y a pas que la quantité de calories introduites dans notre organisme qui soit importante. Les hormones et les médiateurs immunitaires sont surtout composés de graisses, de protéines et de minéraux. Si des carences protéiques surviennent, les performances du système immunitaire diminuent. Or, comme beaucoup d’enzymes et d’hormones, les cytokines sont de nature protéique. Mais ce qui est important pour nous, c’est que l’inflammation chronique subaiguë préfère la production de cytokines inflammatoires au détriment d’autres molécules de nature protéique et aussi des hormones et des protéines de transport ! Si nous tendons à l’inflammation, nous avons donc intérêt à nous approvisionner suffisamment en protéines ! Nous le savons, le surpoids aussi est très mauvais pour la santé. Une raison parmi tant d’autres ? Les cellules grasses, les adipocytes, peuvent libérer des substances inflammatoires. Leur présence peut causer de « fausses alarmes » chez les individus obèses, qui risquent donc de rester dans un état inflammatoire chronique. Si la réponse inflammatoire persiste dans le temps, pour se protéger, l’organisme peut devenir « sourd » à ses rappels à l’ordre. Et lorsque l’individu obèse se trouve exposé à des agents infectieux, sa réponse immune tarde. C’est certainement cette interaction complexe entre processus hormonaux, métaboliques et immuns qui contribue au dysfonctionnement immunitaire. Même si l’impact des calories en excès sur l’immunité n’est pas encore complètement compris, on sait maintenant qui tire les ficelles. Eh bien, c’est encore la leptine ! L’obésité peut en effet augmenter la susceptibilité aux maladies auto-immunes de la thyroïde.
Comment la thyroïde influe sur le foie et la digestion Il est indiscutable que le foie est l’organe métabolique le plus important. L’une de ses fonctions est de filtrer et neutraliser les toxines, et de métaboliser les hormones. Les sous-produits qui en dérivent sont ensuite reversés dans la vésicule biliaire et éliminés par l’organisme. Une fonctionnalité thyroïdienne basse ralentit ce processus. Le résultat ? Le foie et la vésicule biliaire restent congestionnés, la tendance à un cholestérol élevé et aux calculs biliaires s’accroît, les déchets restent plus longtemps dans le sang et déclenchent la production de radicaux libres, ainsi qu’une tendance à l’inflammation et à la sensibilité chimique. Étant donné que les hormones thyroïdiennes sont aussi converties dans le foie, un véritable cercle vicieux peut se créer ! Jusqu’à causer des taux élevés de transaminases hépatiques. Chez le patient hyperthyroïdien, le métabolisme a lieu à toute vitesse. C’est donc le stress oxydatif élevé qui altère la fonction hépatique. Malgré cela, le foie se met en quatre pour produire plus de sucres. Un fait qui mène habituellement à une insulinorésistance et à une inflammation chronique de bas degré. Les niveaux élevés de T3 peuvent accélérer la production de bilirubine au point de surcharger le foie. On constate une tendance à la diarrhée, ce qui accroît la perte de poids et la carence en micronutriments. À l’inverse, chez le patient hypothyroïdien, la motilité intestinale est ralentie. Une raison pour laquelle nombreux sont ceux qui utilisent des laxatifs. Les sels biliaires jouent un rôle crucial dans le transport et la digestion des nutriments, tout comme dans la clairance hormonale, mais ils servent aussi à activer des récepteurs de la vitamine D. Le patient hypothyroïdien souffre souvent, non seulement d’un ralentissement biliaire, mais aussi d’hyperœstrogénie et d’une carence en vitamine D. Remédier à ces déséquilibres est sans aucun doute très important, mais il ne faut jamais perdre la vision d’ensemble, qui est de soigner sa thyroïde (laquelle n’est parfois perturbée que de façon subclinique) et de nettoyer et garder son foie propre, sans le surcharger de toxines environnementales et alimentaires ! La chaîne causale se déroule ainsi : régime alimentaire malsain >
dysbiose > réponse immune chronique > inflammation latente chronique > foie surchargé > maladie. En effet, un nombre croissant d’études montrent comment la surcharge toxique hépatique mène à une hyperactivation de la réponse immunitaire. Ce n’est pas un hasard si les patients atteints d’une insuffisance hépatique sont davantage sujets aux maladies auto-immunes. Pour cette raison, n’oubliez jamais que la plus grande partie des médicaments sont activés et/ou métabolisés par le foie. Par ailleurs, il ne faut pas jamais prendre de médicaments sans l’avis de votre médecin. Les hormones thyroïdiennes protègent l’intégrité de la muqueuse gastro-intestinale. En cela, leur carence favorise une tendance aux ulcères, gastrites, reflux gastriques et ballonnements. Voici comme cela s’explique : la glande thyroïdienne contrôle l’hormone gastrine nécessaire au rappel des sucs gastriques. Dans l’hypothyroïdie, ce processus ralentit, comme tant d’autres. Le manque d’acides gastriques cause alors une malabsorption protéique. La nourriture reste dans l’estomac trop longtemps et fermente en donnant une sensation de forte acidité. En fait, il s’agit d’acides produits par à-coups mais qui ont tout le temps de faire des dégâts. La réduction de l’acidité gastrique stérilisante favorise la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et cause gonflements abdominaux et reflux gastriques. En réduisant encore la production de sucs gastriques, les médicaments gastroprotecteurs peuvent soulager, mais ils contribuent à maintenir ce processus. Ou pire. Récemment, on a découvert que les patients atteints de gastrite développent une intolérance alimentaire justement durant un traitement gastroprotecteur. La raison ? Dans un milieu gastrique peu acide, les protéines alimentaires ne sont dégradées que partiellement et maintiennent leur identité immunologique, déclenchant ainsi intolérances et inflammation. L’absorption de fer, magnésium, zinc, vitamine B12 et d’hormones thyroïdiennes substitutives est également altérée. Et la thyroïde n’en peut plus ! Par contre, il serait important de stimuler une acidité gastrique adéquate en prenant un bon apéritif et en consommant un menu appétissant, pauvre en amidons et en sucres. Et naturellement, en mangeant calmement, en mâchant bien, et sans télévision.
Le gluten Le gluten est une prolamine qui se trouve surtout dans le seitan, le blé, le kamut, et en proportions moindres dans le seigle, l’orge, l’épeautre et l’avoine. Cette substance est très connue car elle déclenche un processus auto-immun : la maladie cœliaque. Les anticorps devant réagir contre certaines fractions du gluten (comme la gluténine et la gliadine) s’attaquent en fait au revêtement de l’intestin grêle, qui devient le siège d’une inflammation chronique, s’atrophie et devient plus lisse. Jusqu’à présent, on pensait que la maladie cœliaque était une maladie surtout intestinale, alors qu’aujourd’hui, il semblerait que la moitié des individus qui en sont affectés ne présentent que des troubles extra-intestinaux. La biopsie reste donc négative. En réalité, ces troubles sont très complexes. Plusieurs patients cœliaques continuent à souffrir de troubles intestinaux malgré un régime dépourvu de gluten, et leur capacité à digérer les disaccharides reste limitée. En outre, le mimétisme moléculaire, en particulier de la gliadine, implique une série de protéines et active une réponse immunitaire et inflammatoire contre de nombreux tissus. Et ce n’est pas tout. L’organisme humain n’est pas en mesure de dégrader totalement par la digestion la gliadine en acide aminé. Des chaînes courtes de peptides demeurent, lesquelles peuvent avoir des effets opioïdes sur le cerveau et modifier le comportement et l’humeur, et même causer une dépression et des symptômes de manque. La gliadine non digérée représente aussi le premier pas vers l’auto-immunité. Il existe, en effet, un lien étroit entre maladie cœliaque et auto-immunité. La prédisposition génétique à cette maladie (avec une carence en vitamine D) rend l’individu plus enclin à développer des troubles auto-immuns. Des chercheurs italiens ont constaté une prédominance d’hypothyroïdie trois fois plus fréquente chez les patients cœliaques que chez les participants du groupe de contrôle. Les problèmes auto-immuns de la thyroïde s’y trouvaient cinq fois plus représentés. Les patients cœliaques ont aussi un risque 2,5 fois plus élevé de développer une tumeur de la thyroïde. D’autres études ont confirmé ces données. Tandis que la prédisposition à la maladie cœliaque est détectable en effectuant une simple analyse de sang, il semble
qu’il existe davantage d’exceptions que de cas conformes au diagnostic de la maladie. Un exemple en est la sensibilité au gluten. En général, les sujets cœliaques vont nettement mieux s’ils évitent de consommer du blé, toutefois ils tolèrent le seigle, l’orge et l’avoine, lesquels ont une prolamine légèrement différente. Parfois, il s’agit d’une réaction à la gluténine ou à l’agglutinine. Mais il n’en est pas toujours ainsi. Voilà pourquoi le seul test fiable pour découvrir une intolérance consiste dans l’exclusion totale de toutes les céréales pendant au moins trois mois. Mais il y a aussi un autre facteur inquiétant derrière les coulisses : le glyphosate, la substance active du produit Roundup®. En effet, le glyphosate, l’herbicide le plus répandu au niveau mondial, a récemment été accusé de déclencher l’intolérance au gluten et la maladie cœliaque. Deux troubles dont les cas sont en rapide progression depuis 1974, date à laquelle cet herbicide fut introduit sur le marché. Le glyphosate est un inhibiteur connu de quelques enzymes du cytochrome P450 impliquées dans la détoxification de toxines environnementales, dans l’activation de la vitamine D3, dans le catabolisme de la vitamine A et dans la production des acides biliaires. Des carences en minéraux comme le fer, le cobalt, le molybdène, et en acides aminés comme le tryptophane, la tyrosine (un précurseur des hormones thyroïdiennes) et la sélénométhionine ont été corrélées à l’action chélatrice du glyphosate. Ces phénomènes sont tous liés à la maladie cœliaque. Malgré cela, les résidus de glyphosate dans les aliments ont augmenté ces dernières années ; jusqu’à deux-cents fois dans le soja OGM. La raison ? Les mauvaises herbes sont devenues résistantes et requièrent de grandes quantités d’herbicide. Il n’y a probablement pas que le glyphosate qui cause la multiplication des cas de maladie cœliaque qui a atteint un pourcentage impressionnant (400 %) durant ces cinquante dernières années. Il y a aussi le blé actuel. Celui-ci possède un gène qui codifie la séquence de la gliadine différemment du blé utilisé par le passé. Aujourd’hui, le blé n’a pas seulement un autre aspect, il est différent ! En effet, de nombreuses personnes constatent une nette amélioration de la fonction thyroïdienne en renonçant aux aliments qui contiennent du gluten. En général, il faut environ six
mois pour inhiber la réponse immune – toutefois, durant cette période, il faut absolument se tenir à ZÉRO gluten ! Et attention au gluten caché ! Il y en a presque partout, dans les extraits de malt, les sauces, les arômes, les médicaments, les compléments alimentaires, l’amidon, les soupes, les boissons alcoolisées et les aliments préparés. Quelques personnes continuent à ressentir des symptômes malgré un régime sans gluten, tant qu’elles n’excluent pas également les laitages, toutes les céréales en grains (riz, maïs, millet, sarrasin, amarante, quinoa) et les aliments transformés par l’industrie alimentaire. En effet, nombreux sont les produits pour les patients cœliaques qui contiennent des graisses et des amidons transformés, qui peuvent accentuer la glycémie et l’inflammation. En outre, il faut éviter avec soin les végétaux cultivés de façon dite « conventionnelle » ; bon nombre d’entre eux contiennent des traces de produits OGM et de glyphosate. Leur prix plus bas a de toute évidence un prix plus élevé en termes de santé, puisqu’il y a un risque accru de maladies de la thyroïde, d’obésité et d’infertilité ! Comme l’ont montré les résultats de recherches, et comme nous l’avons reporté, il existe donc un rapport entre intolérance au gluten, inflammation de la thyroïde et tendance auto-immune. Pour cette raison, de nombreux patients thyroïdiens se sentent mieux lorsqu’ils bannissent complètement le gluten de leur régime. Mais il serait plus sage d’éviter aussi les produits OGM, les aliments transformés et ceux qui sont traités au glyphosate. Il est de plus en plus clair que le régime moderne n’a rien de diététique, mais qu’il endommage le système immunitaire et provoque des modifications du microbiote intestinal, suivies d’une plus forte tendance à l’inflammation et au risque de sensibilités diverses. Donnez toujours votre préférence aux produits issus de l’agriculture biologique. Substituer les aliments biologiques aux aliments industriels est d’une importance capitale pour une santé optimale.
Les additifs alimentaires Au cours de son évolution, l’humanité a pu se confronter à divers principes pharmacologiquement actifs qui existent dans la nature,
en apprenant à s’adapter à leurs molécules, à les exploiter, ou à les éviter catégoriquement. Depuis quelques décennies, environ deux mille additifs alimentaires, peut-être même davantage, sont ajoutés à nos aliments. Mais grâce au clean label, « l’étiquette propre », une série d’ingrédients n’apparaissent pas sur l’étiquette nutritionnelle car ils font partie des composants auxiliaires non sujets à déclaration. En outre, quelques additifs, qui ne sont pas vus d’un bon œil par les consommateurs, peuvent renaître sous forme de produits dits « naturels ». Par exemple, c’est le cas du glutamate (produit par les levures), transformé en un innocent « extrait de levures » ou en un produit à la mode, dénommé « protéines hydrolysées ». Certes, les étiquettes représentent d’importants outils commerciaux et permettent aux producteurs de mettre en évidence les caractéristiques d’un produit. Cependant, une constatation provoque la suspicion des consommateurs : la constante augmentation de cas de sensibilités, d’intolérances, et de troubles intestinaux, de l’humeur et du comportement, en particulier chez les tout-petits. Ce sont tous des signes possibles de l’existence d’une action inflammatoire déséquilibrée et autoimmune. Il n’y a en cela rien d’étonnant car l’intestin – déjà en soi sujet aux inflammations – doit constamment faire face à des substances ou à leur concentration qui ne sont pas prévues par la nature. Il suffit de penser au massacre produit par les conservateurs élaborés pour inhiber la croissance du microbiote, à ce qu’ils continuent à faire dans l’intestin. Les épaississants et les émulsifiants E407, E433 et E466 sont accusés « d’émulsionner » la muqueuse intestinale, favorisant ainsi le développement d’une hyperperméabilité intestinale. Même si les réactions aux additifs peuvent provoquer des tableaux cliniques très différents, il s’agit toujours d’une surcharge subaiguë pour les systèmes immunitaire, nerveux et endocrinien, contraints à réagir, réagir, et réagir encore, car exposés à des molécules ingérées pharmacologiquement actives. Les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire sont gouvernés par des messagers dits neurotransmetteurs. Les pires effets sur ces neurotransmetteurs proviennent probablement de deux additifs utilisés dans l’industrie alimentaire, connus pour
exercer des effets négatifs sur la thyroïde : l’aspartame et le glutamate. Voyons ces deux additifs de plus près. Le glutamate est produit par le corps et fait fonction de neurotransmetteur, essentiel à la transmission des impulsions nerveuses à de nombreuses parties du système nerveux central. Cependant, son excès peut causer un état d’irritabilité et, à long terme, mener à une neurotoxicité, à des rétinopathies et des troubles endocriniens, parmi lesquels obésité, diabète et fonction thyroïdienne basse. Un excès de glutamate sur la membrane mitochondriale permet une entrée massive du calcium dans les mitochondries. Cela diminue la production d’énergie cellulaire, et provoque donc de la fatigue. L’hormone T3 elle-même joue un rôle essentiel car elle tempère l’effet neurotoxique du glutamate. Raison pour laquelle, en cas d’un traitement médicamenteux qui affaiblit la fonction thyroïdienne, quelques sujets peuvent ressentir des symptômes, tels qu’un état confusionnel, après la consommation de glutamates. C’est ce qui arrive aussi dans les cas d’hypothyroïdie. Donc, éviter scrupuleusement le glutamate ne peut faire que du bien à la thyroïde. L’aspartame est un édulcorant désormais utilisé dans plus de six mille produits alimentaires. Ses principaux utilisateurs sont : enfants, jeunes gens, femmes, puis diabétiques et enfin les candidats à l’amaigrissement. Pourtant la consommation de produits qui le renferment ne fait pas maigrir ; au contraire l’aspartame peut faire grossir. Ce parce qu’un régime édulcoré modifie la perception gustative et incite à s’orienter toujours plus vers les aliments caloriques, au point de s’éloigner souvent des fruits et des légumes. Mais ce n’est pas tout. L’aspartame augmente aussi le risque de : syndrome métabolique, tumeurs, tendances auto-immunes, hyperthyroïdie, dysbiose intestinale… La FDA a identifié plus de quatre-vingt-dix symptômes de toxicité liés à l’aspartame. On rencontre très souvent les mêmes facteurs déclencheurs de problèmes thyroïdiens chez les personnes qui veulent garder la ligne et consomment de l’aspartame tout en réduisant leur apport calorique et en se livrant à une activité physique excessive. Avez-vous deviné comment débutent tous les troubles alimentaires si communs de nos jours ?
Impossible de laisser passer inaperçus les résultats d’une étude israélienne menée sur des rats. Des rats alimentés avec des édulcorants synthétiques ont présenté non seulement une glycémie supérieure à ceux qui étaient alimentés avec du sucre, mais aussi des signes précurseurs de diabète. Ces données ont été confirmées par des études épidémiologiques. Ceux qui absorbent régulièrement de l’aspartame (E951), de la saccharine (E954) ou du sucralose (E955) souffrent plus souvent de dysglycémie et de dysbiose. De même, la stévia, considérée comme bénéfique pour la glycémie, et l’acésulfame-K ou acésulfame-potassium (E950) augmentent l’appétit comme tous les édulcorants non caloriques. Et du point de vue technique, ils sont toujours sans calories… L’érythrosine (E127) est un colorant rouge, dont la structure chimique contient de l’iode. En tant qu’interférant endocrinien, il semble altérer le taux des hormones thyroïdiennes. Il est employé dans : cerises confites, bonbons, glaces, boissons, revêtement de pilules et révélateurs de la plaque dentaire. Absorbé à des doses élevées, il a provoqué des tumeurs de la thyroïde chez les rongeurs. Concernant des études menées sur l’homme, il a été constaté qu’une petite partie seulement d’érythrosine est absorbée. Nous serions donc saufs, ou presque ! Toutefois, nous savons que les interférents endocriniens tendent à produire une bioaccumulation au cours du temps. On les connaît aussi pour les effets qu’ils exercent même à faibles doses, en particulier lors de certaines étapes du développement fœtal. Mais enfin, il n’y a aucune raison pressante de consommer des cerises confites ou autres gourmandises colorées, n’est-ce pas ? La tartrazine est un colorant synthétique jaune (E102), largement utilisé dans les aliments et les boissons. Elle peut déclencher une hypersensibilité. On suspecte qu’elle accroît le risque de tumeurs de la thyroïde. L’emploi de ce colorant est interdit dans quelques pays européens, comme la Norvège et l’Autriche. C’est donc un fil subtil qui mène des aliments aux médicaments. Vous pensez peut-être que les excipients utilisés par l’industrie pharmaceutique sont des substances inertes, mais la réalité est tout autre. Les médicaments qui englobent édulcorants, arômes, colorants, épaississants, conservateurs sont de plus en plus nombreux. En particulier, les médicaments pédiatriques et ceux que l’on ingère sous forme liquide sont résolument trompeurs ;
ils ressemblent davantage à des concentrés de boissons qu’à des médicaments. Le BHA (E320) et le BHT (E 321) sont deux conservateurs utilisés dans l’industrie alimentaire mais aussi pharmaceutique et cosmétique ; tous les deux ont des effets négatifs sur la thyroïde. Ajoutons que les médicaments à libération prolongée contiennent souvent des phtalates, connus eux aussi pour endommager la thyroïde. La présence de perchlorates a été relevée dans certains compléments alimentaires conseillés aux femmes enceintes et aux enfants ; ils sont ajoutés à ces compléments soit disant pour en améliorer le goût (pour être clair, il s’agit d’une substance utilisée dans les traitements de l’hyperthyroïdie). Donc, en règle générale, chaque poison qui vient s’ajouter au cocktail de substances chimiques que nous absorbons tous les jours, contribue à modifier notre état de santé. Surtout chez les tout-petits ou durant la grossesse, car cela peut compromettre leur développement et jeter les bases de futurs problèmes de santé, qui surviendront bien longtemps après que la mère les aura consommés. D’où la nécessité de lire attentivement les notices et les étiquettes nutritionnelles. Si vous voulez savoir si un produit contient tel ou tel additif, demandez-le clairement à la maison productrice. Vous avez le droit d’être informé.
Le stress ! Quel fardeau ! Depuis la nuit des temps, la glande thyroïde est essentielle à l’homme. Elle lui a permis de courir après ses proies et de fuir rapidement en cas de danger, en accélérant dans les moments opportuns le métabolisme. Elle l’a accompagné à travers les millénaires, et sur tout le globe, en régulant sa température corporelle sur la base des exigences climatiques, des saisons, de ses activités, des circonstances. Activer le métabolisme est utile, mais le baisser l’est aussi. La léthargie fait partie du règne animal. Elle sert à éviter le gaspillage de réserves précieuses, indispensables pour résister à l’adversité : hiver, famines, dangers prolongés, maladies, etc. Depuis lors, pour l’homme, ces aspects hostiles ont profondément changé. Accélérer ou baisser le métabolisme résout rarement les problèmes existentiels de notre époque. Maintenant, les menaces quotidiennes sont de tout autre nature. Nous devons faire face à mille choses : facteurs de stress
environnementale, nourriture malsaine, échéances, activité professionnelle exténuante ou incertaine, repas irréguliers, circulation intense, recherche d’une place pour garer la voiture, compte bancaire dans le rouge, insécurité affective, rythme veille-sommeil irrégulier, bureaucratie, et mille choses à faire en toute hâte. Et un sentiment général d’inadéquation. On a peur de ne pas arriver à faire telle ou telle chose ? Voilà la thyroïde qui doit accélérer son action. On traverse une situation existentielle trop pénible ? Pas de perspectives positives à l’horizon ? Et voilà que maintenant la thyroïde doit baisser notre métabolisme. Et elle le fait indépendamment de la température de la pièce où l’on se trouve ! Eh oui ! Le corps et ses fonctions n’ont pas changé depuis la préhistoire et ils accomplissent leur devoir fidèlement. Le stress est un signal qui provoque des variations du métabolisme. Si vous avez des problèmes thyroïdiens et que vous vous apercevez que vous dites souvent : « je n’ai pas le temps », « je dois me dépêcher », « j’ai trop à faire », « vite, vite, allons », etc., ou bien si vous êtes dans un état de préoccupation ou d’anxiété chronique, vous devez tenir compte de votre patrimoine biologique et faire en sorte qu’il apprenne à cohabiter avec votre situation. Changez vos priorités, menez une vie régulière avec des pauses adéquates, réduisez vos activités. Peut-être devezvous vous occuper moins des autres et davantage de vous-même. Osez demander de l’aide si nécessaire, adonnez-vous à votre hobby préféré, exprimez votre créativité, apprenez à défendre votre espace personnel, mangez calmement, assis confortablement, accompagné et non pas seul devant un écran de télé. En effet, la thyroïde ne travaille pas en solitaire. Au contraire. Les facteurs de stress activent d’abord les glandes surrénales, productrices des hormones du stress qui influent sur divers organes et systèmes. Par exemple, elles stimulent la libération de sucre dans le sang (ladite hyperglycémie) ainsi que des triglycérides, des combustibles utiles pour affronter les situations adverses. Ceci nous servirait si nous avions à nous mettre à courir ! Lorsque le stress persiste et devient chronique, les glandes surrénales produisent de grandes quantités de cortisol et passent
en « résistance ». Dans cet état métabolique, les taux de triglycérides et de sucre dans le sang sont chroniquement élevés et la fonction thyroïdienne peut en résulter basse à cause de la production réduite de TSH et de la conversion de T4 en rT3. Le résultat ? Une augmentation soudaine et très efficace du poids corporel ! Se faire rapidement des réserves en cas de situations existentielles adverses est sans aucun doute une invention grandiose qui a permis à l’humanité de survivre jusqu’à aujourd’hui. Mais nous, avec les supermarchés et nos réfrigérateurs pleins de friandises tentantes, qu’en est-il ? Peutêtre serait-il bon de faire un régime ? Le problème, c’est que dans cet état métabolique, moins on mange et plus on grossit. Chaque jeûne, chaque régime hypocalorique produit un ultérieur abaissement du métabolisme, donc également de l’action thyroïdienne. À un moment donné, on ne maigrit plus. Et pensez, combien de personnes ne mangent jamais régulièrement, combien de femmes se mettent au régime de façon récurrente ! Une restriction calorique trop élevée favorise la production de rT3. De même, l’exclusion des glucides du régime alimentaire, l’activité sportive ou un travail professionnel exténuant, la privation de sommeil, les maladies chroniques, l’anémie, les intolérances alimentaires, une absorption excessive de T4 substitutive, etc. L’organisme vit ces états comme des états d’urgence et fait tout son possible pour sauver sa peau ! Par contre, qui tend à l’hyperthyroïdie devient hypersensible aux hormones du stress, lesquelles en effet incitent le métabolisme à accélérer encore sa vitesse. Ainsi, un cercle vicieux peut se créer, où les glandes surrénales cherchent en vain de tenir le coup, mais finissent par s’épuiser. Lorsqu’il y a une tendance à l’épuisement surrénal, un état qui naturellement ne dépend pas que de la thyroïde, l’interaction de divers facteurs métaboliques peut accentuer les symptômes hyperthyroïdiens, même avec des valeurs de laboratoire normales. En outre, l’insuffisance surrénale peut compromettre la sensibilité des tissus à l’hormone thyroïdienne. L’organisme est vraiment un système complexe, capable de réagir de mille façons aux facteurs de stress externes et internes !
Par ailleurs, le stress a également un impact fort sur le système immunitaire. Une crise de stress aigu diminue momentanément nos défenses. Par contre, si le stress est chronique, la réponse immunitaire se déséquilibre inexorablement à faveur d’une dominance allergique ou autoimmune. En effet, le cortisol (c’est-à-dire de la principale hormone du stress) est un anti-inflammatoire puissant, et une carence ou un excès de celui-ci influe profondément sur l’immunité. Si l’on tient compte de la variation physiologique ou pathologique du taux de cortisol, on comprend mieux la fluctuation tout au long de la journée des symptômes inflammatoires, allergiques ou d’intolérance. Ce n’est pas un hasard si le soir les douleurs et la fièvre augmentent et un aliment toléré au déjeuner est refusé au dîner. Leur travail accompli, les hormones, les « combustibles » et les produits de déchet, copieusement accrus sous le stress, doivent tôt ou tard être rendus inactifs et éliminés de la circulation sanguine. Cela se produit dans le foie, par le même processus que l’organisme utilise pour métaboliser toxines environnementales, déchets endogènes, neurotoxiques, alcool et médicaments. Imaginez maintenant un foie surchargé de travail. Même s’il réussit à éliminer le tout, il va indubitablement mettre plus de temps. Les hormones, les médicaments, et les toxines vont donc rester plus longtemps en circulation et provoquer une tempête de radicaux libres, responsables de processus inflammatoires. Vous allez être de très mauvaise humeur, aussi désagréable qu’une sonnette bloquée qui retentit sans arrêt. De toute façon, n’oubliez jamais que l’un des rôles centraux du foie est d’activer l’hormone T3 à partir de la T4 ! En réagissant de façon complexe aux stimuli externes et internes, les hormones thyroïdiennes travaillent avec les surrénales pour garantir une activité et une participation sociale adéquates. Un état de stress chronique modifie, non seulement le métabolisme, mais aussi la réponse immune et inflammatoire. Par ailleurs, l’hyposurrénalisme peut causer des symptômes hypothyroïdiens sans que l’individu présente de problèmes de thyroïde.
Le milieu environnant Les problèmes du quotidien ne doivent pas être considérés comme la seule source de stress. Les habitudes alimentaires malsaines concourent indubitablement à produire un stress métabolique lourd. Toutefois, notre fil rouge nous mène aussi à un arrière-plan plus subtil, discret, mais non moins insidieux et présent : l’exposition à l’environnement, en mesure de modifier, par des altérations épigénétiques, la fonction des gènes et la communication cellulaire, dès la conception. Facteur dans lequel le stress oxydatif et l’inflammation représentent un mécanisme central. Nous parlons donc de stress au niveau moléculaire ! En effet, les substances chimiques actuellement suspectées d’interférer dans les processus physiologiques humains sont plus d’un millier. Selon des études accomplies par les Centers for Disease Control and Prevention aux États-Unis, la plus grande partie des gens conserve dans leurs tissus un cocktail d’environ 15 000 substances : plastifiants, pesticides, métaux lourds, solvants, retardateurs de flamme, agents imperméabilisant, nanoparticules et divers sous-produits de combustion. Il a été constaté que les concentrations de ces substances étaient plus élevées chez les enfants que chez les adultes. Parmi elles, le nombre de molécules xénobiotiques, qui sont connues pour leurs effets sur la fonction thyroïdienne, est en croissance continue. Tout en haut de la pyramide, on trouve la famille des halogènes (chlore, brome, fluor, iode radioactif et leurs composés), puis viennent les nitrates, qui rivalisent avec l’iode dans les sites des liens enzymatiques. C’est probablement à cause de ces polluants de l’environnement que la carence latente en iode est devenue si fréquente, à tel point que même l’emploi alimentaire du sel iodé n’arrive pas à contrecarrer les effets des aliments goitrogènes. Quelques agents comme : dioxine, paraffines chlorurées, polychlorobiphényles, hexachlorobenzènes, 3-méthylcholantrènes et clofibrates, produisent une résistance thyroïdienne et la formation de rT3. Mais ce ne sont pas les seuls à affecter la thyroïde. On a découvert que de nombreux xénobiotiques exercent leurs effets à des doses infinitésimales, de l’ordre de milliardièmes de milligramme (picogrammes). Ils n’agissent plus
en tant que toxines, mais comme interférents endocriniens ou xénœstrogènes (œstrogènes étrangers). C’est-à-dire en altérant la fonctionnalité du système endocrinien. À l’origine, le terme « xénœstrogènes » ne se référait qu’au mimétisme œstrogène. Depuis, les chercheurs ont découvert de nombreuses formes d’interférence : dans la production, la sécrétion, l’élimination et le métabolisme des hormones corporelles, ainsi que dans les récepteurs hormonaux. Les xénœstrogènes, qui sont des substances ambiantes hétérogènes, peuvent interférer dans le système nerveux, les hormones stéroïdes (œstrogènes) androgènes, glucocorticoïdes, ainsi que dans les vitamines A et D, la prolactine, l’insuline et tout l’axe thyroïdien. Le mécanisme d’action des xénœstrogènes implique le système immunitaire, les cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif, facteurs en mesure d’agresser la fonction thyroïdienne. Immunité et métabolisme sont en effet intimement liés. En outre, les récepteurs thyroïdiens sont de nature stéroïde, donc lipophiles. Cela explique leur affinité avec les interférents endocriniens liposolubles et le dommage produit à travers la peroxydation lipidique des métaux lourds. Puisqu’ils se basent sur les mêmes processus enzymatiques pour leur biotransformation dans l’organisme, les xénobiotiques et les médicaments ont de nombreuses voies métaboliques communes. Un aspect qui mérite d’être rappelé. Pour l’heure, nous découvrons à peine comment les xénobiotiques et les métabolites interagissent dans l’organisme, en présence d’expositions multiples et à différentes périodes. L’histoire nous en dira plus. Des analyses expérimentales variées, épidémiologiques et cliniques ont toutefois montré clairement comment des facteurs environnementaux jouent un rôle central dans le développement de maladies telles que diabète, obésité, troubles de la fertilité, de la cognition et de l’humeur, ischémie, processus neurodégénératifs, tumeurs. Et elles n’oublient pas la thyroïde. La littérature récente qui concerne les interférents thyroïdiens a confirmé que leur effet néfaste est en rapide croissance (pour approfondir le sujet, jetez un coup d’œil à la bibliographie de ce livre). Par exemple, l’incidence de l’hypothyroïdie congénitale a doublé ces dernières années dans de nombreux pays. Un indice alarmant sur l’existence d’un impact transgénérationnel. En effet, une basse exposition aux
interférents endocriniens suffit à susciter – dans des fenêtres temporelles particulières – des effets sur le fœtus (voire des effets sur les gamètes des parents encore plus tôt) et à préparer des problèmes de santé qui ne se manifesteront que de nombreuses années après l’exposition. En résumé, les interférents endocriniens peuvent compromettre la fonction thyroïdienne de plusieurs manières : par interférence dans l’hypophyse ; par inhibition de l’absorption de l’iode ; par interférence dans l’enzyme iodothyronine désiodase ; par interférence au niveau des récepteurs de l’hormone thyroïdienne ; par interférence dans les sites de lien des protéines de transport ; par interférence dans l’absorption cellulaire des hormones thyroïdiennes ; par interférence dans l’expression génique ; par désynchronisation des rythmes circadiens moléculaires ; par accroissement du catabolisme thyroïdien ; par altération du catabolisme hépatique ; par interférence dans le système immunitaire ; par interférence transgénérationnelle, qui est le facteur le plus important au niveau épidémiologique. Après la catastrophe de Seveso due à un nuage de dioxines, des études ont permis de constater que les interférents endocriniens les plus connus sont justement les dioxines. Ce sont des polluants persistants dans l’environnement, ils sont fortement toxiques et ont des effets transgénérationnels sur la thyroïde. Les polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDD) et les polychlorodibenzo-furanes (PCDF) proviennent de processus de combustion industrielle, de l’incinération des ordures et de la production d’herbicides (ce qui explique leur ample diffusion). La dose de dioxines tolérable établie par l’Union Européenne est de 14 pg TEQ/Kg (selon le poids corporel d’un individu, par semaine). En réalité, il est difficile d’établir des limites de tolérance pour les interférents endocriniens. Il s’agit de substances qui tendent à s’accumuler non seulement dans l’environnement, mais aussi dans l’organisme, et qui peuvent exercer leurs effets longtemps après l’exposition et même à travers les générations. Les données actuelles laissent présumer
qu’une partie des citadins européens ingèrent par voie alimentaire une quantité de dioxines supérieure au seuil maximal de tolérance établi. Et n’oublions pas que l’exposition aux interférents endocriniens est toujours multiple. Peu de personnes savent comment se protéger de cette toxicité et en conséquence préfèrent « ne rien savoir ». Pourtant, évaluer la situation en connaissance de cause permettrait d’intervenir sur de nombreux points. Grande partie de l’exposition humaine aux interférents endocriniens a lieu à travers la contamination environnementale et agricole des aliments, le trafic routier, l’activité industrielle et l’incinération des ordures. Étant donné que la plupart des interférents endocriniens sont des substances liposolubles qui tendent à la biomagnification, la meilleure stratégie pour réduire cette exposition consiste à réduire la consommation d’aliments d’origine animale, tout particulièrement provenant d’animaux qui se trouvent au sommet de la chaîne alimentaire, et en particulier ceux dont la chair est riche en graisses : laitages et poissons de grande taille en premier lieu, puis charcuteries et viandes grasses. Choisissons de préférence les produits issus d’animaux de petite taille, si possible élevés dans des zones éloignées du trafic routier, des activités industrielles et des incinérateurs. Nous ne nous lasserons jamais de répéter qu’il faut toujours choisir des aliments provenant de l’agriculture biologique. Pourquoi ? Parce que les sources de xénobiotiques à action endocrinienne qui en contiennent le plus proviennent de l’activité agricole : désherbants, insecticides organochlorés et organophosphorés, fongicides, rodenticides ou raticides, fumigants, engrais, etc. En contaminant les aliments et les nappes fréatiques, ces xénobiotiques exposent silencieusement la population à une action endocrinienne. Ils agissent sur les gonades, l’axe hypothalamo-hypophysaire, la glande thyroïde (souvent en inhibant la fonction thyroïdienne et en élevant le taux de la TSH). Ils agissent aussi sur les hormones surrénaliennes, le système reproductif et immunitaire, le foie (déplétion de la vitamine A). Et ce ne sont que les effets les plus important liés à la thyroïde. Mais attention ! Il n’y a pas que leur toxicité aiguë (dosedépendante) qui est dangereuse. C’est avant tout à cause d’une administration prolongée et continue à des doses infimes
(picogrammes) que leurs effets ont échappé longtemps à notre attention. Voici un exemple frappant : la présence de pesticides organochlorés dans le sang de la population est inversement proportionnelle aux concentrations de l’hormone T3. Préférer les aliments issus d’agriculture biologique est donc d’importance fondamentale, surtout si vous avez des problèmes thyroïdiens, de fertilité, ou si vous voulez concevoir un enfant. Mais les procédés de l’industrie agroalimentaire moderne et les traitements de l’eau utilisent de nombreux composés corrélés aux xénobiotiques, et il est donc également préférable d’éviter aussi les produits alimentaires très élaborés et transformés. Les substances chimiques environnementales, dont la structure est voisine de celle des hormones thyroïdiennes, sont les PCB et les PBDE. Les PCB (polychlorobiphényles) forment un groupe de 209 composés industriels fortement persistants. Avec leurs métabolites, ce sont des contaminants ubiquitaires de l’environnement, dotés d’un potentiel de transport atmosphérique élevé. Ils résultent particulièrement dangereux pour la thyroïde, car ils interfèrent dans sa fonction de plusieurs façons : ils altèrent la structure de la glande thyroïdienne en la rendant moins sensible aux signaux en provenance de l’hypophyse ; ils augmentent l’excrétion de l’hormone T4 en réduisant sa demi-vie ; et enfin ils peuvent perturber le transport des hormones thyroïdiennes dans le sang ainsi que leur pénétration dans les cellules. En se déposant principalement dans les graisses animales, ils possèdent une forte tendance à la bioamplification à travers la chaîne alimentaire. Ils s’accumulent surtout dans les grands poissons, dans le gibier et les coquillages marins, même dans les régions les plus reculées de la terre. Les résultats de quelques études ont montré qu’une réduction de la fonction thyroïdienne était liée au taux sanguin de PCB. Tout d’abord, notons un fait qui est vraiment préoccupant, c’est le taux élevé des anticorps anti-thyroperoxydase. Cela indique un risque de maladies autoimmunes chez les individus exposés aux PCB. Les taux élevés de PCB dans l’organisme sont également associés à une menstruation précoce et il semblerait qu’une exposition prénatale aux PCB puisse altérer durablement la fonction thyroïdienne. Il est inquiétant de penser que quelques contaminants se trouvent à l’intérieur de nos maisons. Au lieu de rendre notre vie
plus sûre, les ignifuges représentent un risque supplémentaire pour notre santé. Il existe de nombreux retardateurs de flamme, parmi lesquels divers composés organohalogénés et organophosphorés à effet endocrinien. Les polybromodiphényléthers (PBDE) sont les plus utilisés (et largement) depuis les années 70. Ils se trouvent dans : plastiques, peintures, composants électriques, rembourrage de meubles, matelas, tissus synthétiques, tapis, sacs, peluches, jeux et dispositifs électroniques, électroménagers, photocopieurs, imprimantes lasers, voitures, trains, avions, etc. Il s’agit de composés à interférence endocrinienne ; ce sont les plus dangereux, et ils sont responsables de l’infertilité masculine. Pourtant, l’UE a interdit l’emploi des PBDE et des PBB dans les dispositifs électriques et électroniques ! Mais voilà, ces substances se trouvent encore dans notre environnement, chez nous, dans la chaîne alimentaire et dans nos corps. Ils ne se dégradent que lentement et mettent beaucoup de temps pour quitter notre corps. Par ailleurs, ils ne se contentent pas de retarder les flammes, ils réduisent aussi le taux des hormones thyroïdiennes périphériques dans les modèles animaux. Alors, si vous en avez la possibilité, libérez-vous des objets traités au PBDE, et optez pour ceux qui sont traités au tétrabromobisphénol A (TBBPA), qui est considéré moins toxique. Depuis 2011, beaucoup d’entreprises l’utilisent car, selon l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), ce composé ne tend pas à la bioaccumulation. Toutefois, quelques études font penser qu’il pourrait s’agir d’un interférent endocrinien et immun, lequel diminue le taux de l’hormone TRH. En outre, ce composé se dégrade en bisphénol A, dont nous parlerons plus loin. Chez vous, évitez donc le plus possible l’emploi de tissus et de matériaux ignifuges ou retardateurs de flamme. Donnez votre préférence aux matériaux lavables à l’eau et naturels, qui sont très peu inflammables. Lorsqu’il commence à s’émietter, remplacez le caoutchouc mousse des meubles par des matériaux plus appropriés. Si vous pouvez encore trouver un matelassier qui fabrique des matelas en laine brute, profitez-en. Pour votre planche à repasser, demandez un revêtement exclusivement en coton lavable, sans rembourrage synthétique. Pour éliminer la poussière des tapis et des matelas, veillez à ce que votre
aspirateur ait un bon filtre. Aérez régulièrement les pièces de votre habitation. Les métaux lourds sont dotés d’un mimétisme moléculaire. Dans notre organisme, ils se lient à une molécule organique en imitant sa fonction ou sa structure. En conséquence, il est difficile de les repérer dans le sang, sauf au cours d’une exposition aiguë. Le cadmium est un métal classé parmi les plus toxiques. Il est extrêmement répandu dans notre environnement. Avec une demivie de plus de dix ans, il tend inévitablement à s’accumuler dans divers organes, tout d’abord dans la thyroïde et les glandes surrénales. Les dommages à la fonction thyroïdienne sont multiples. Le cadmium se substitue au zinc et rivalise avec le magnésium et le cuivre, des minéraux nécessaires à de nombreux processus enzymatiques. En tant qu’antagoniste du sélénium, le cadmium diminue les taux des hormones T3 et T4 et augmente le stress oxydatif (c’est un élémentclé de la glutathion peroxydase, un inhibiteur de la peroxydation lipidique). En outre, le cadmium provoque des dommages à la membrane mitochondriale, l’organite responsable de la production énergétique cellulaire. Certains indices font penser que le cadmium à très basses concentrations agit en tant qu’interférent endocrinien. Outre la diminution du taux des hormones T4 et T3, le cadmium réduit aussi le taux de la thyréostimuline (TSH). Par conséquent, celle-ci n’est pas en mesure de contrebalancer de façon adéquate une production insuffisante de T4 et T3. Toutefois, pour diagnostiquer une hypothyroïdie, de nombreux médecins ne se basent que sur un taux élevé de TSH. Ainsi, ce dysfonctionnement reste inaperçu. Il existe un dimorphisme sexuel concernant la toxicité du cadmium. Tandis que la testostérone a un rôle protecteur, l’estradiol favorise l’absorption gastro-intestinale du cadmium. Avec de faibles réserves de fer, fréquentes chez la femme, ce fait expliquerait un accroissement de l’incidence de dysfonctionnements de la thyroïde chez le sexe féminin, ainsi qu’une sensibilité majeure des femmes aux effets négatifs du tabagisme. En effet, la fumée de cigarettes représente probablement la cause primaire d’intoxication au cadmium et elle est étroitement liée aux maladies auto-immunes de la thyroïde. Cependant l’homme paye cher l’effet protecteur de la
testostérone, car chez lui elle est moins disponible. Chez les nonfumeurs, la plus grande accumulation de cadmium arrive par voie alimentaire. On affirme que le cadmium est lié à l’incidence de l’hyperactivité chez le nouveau-né, une donnée confirmée lors d’études menées sur les animaux. Mais comment ce dernier fait-il pour entrer dans la chaîne alimentaire ? Avant tout, par l’emploi de fertilisants phosphatés. L’OMS a évalué à 0,5 kg/km2 le taux annuel d’introduction de cadmium dans le sol, provenant d’engrais phosphatés. À ce taux, il faut ajouter celui de la contamination du fourrage et des aliments pour animaux, due aux boues d’épuration utilisées comme « engrais », celui de la pollution provenant de diverses pratiques industrielles, des transports, de l’incinération des ordures, et enfin celui de la transformation des aliments lorsqu’ils viennent en contact avec des dispositifs galvanisés. Une carence en zinc, élément déjà peu présent dans les terrains agricoles et plutôt absent dans les aliments raffinés, est un facteur très favorable à l’accumulation du cadmium dans l’organisme. Une consommation excessive de glucides et d’alcool réduit encore plus un taux de zinc déjà bas, tandis qu’elle accroît l’absorption du cadmium. À cela, on peut ajouter un régime alimentaire basé sur une faible consommation de produits animaux, la malabsorption intestinale, le tabagisme et la pilule anticonceptionnelle. La vitamine C peut contrecarrer la toxicité du cadmium ; elle aide aussi à rétablir le taux de T3. Manger plusieurs fois par jour des végétaux riches en vitamine C, sans oublier les aliments riches en sélénium et en zinc, est impératif ! D’un autre côté, il faut éviter les aliments transformés, le foie et les rognons d’animaux issus d’élevage dit « conventionnel » et, répétons-le une fois encore, consommer de préférence des produits biologiques. Mais attention aux légumes à feuille verte, au tabac et au soja, ils se comportent comme des accumulateurs de cadmium. Notons une caractéristique de l’algue kelp, laquelle grâce à son contenu en alginates, a une action protectrice. Quant aux femmes, elles doivent veiller à ce que leur taux de fer reste dans les normes. Tout comme le cadmium, le mercure, le plomb, l’aluminium et l’arsenic sont des métaux qui interfèrent dans les sites
enzymatiques avec une série d’autres minéraux comme le zinc, le magnésium et le sélénium, nécessaires à la production des hormones thyroïdiennes. En général, tous entraînent une réduction de la production des hormones T4 et T3. Cependant, il faut signaler que le mercure se distingue par le fait qu’il peut déclencher une variété complexe de tableaux cliniques ; on constate des symptômes hypothyroïdiens, mais aussi hyperthyroïdiens, deux situations que l’on peut relier à une tendance auto-immune. En effet, de récentes analyses ont confirmé la prédominance d’anticorps anti-thyroglobuline même chez les sujets qui présentent des taux de mercure considérés comme tolérables. Le mercure est un métal lourd vraiment insidieux. Il pénètre dans les cellules comme élément liposoluble, puis se convertit ensuite en mercure colloïdal, ce qui l’empêche de sortir des membranes lipidiques cellulaires. C’est ainsi qu’il s’accumule graduellement dans les tissus sans qu’on le détecte dans le sang. Une étude de 2009 rapporte que la charge de mercure inorganique chez la femme s’est accrue rapidement ces dernières années : de 2 % en 1999, elle est passée à 30 % en 2005. Les dommages sur les fœtus sont multiples, et on peut par exemple citer l’autisme. L’utilisation du mercure dans les plombages dentaires est assez commune. Le mercure qui se trouve dans l’environnement provient de la rupture d’ampoules à basse consommation ; seules les ampoules LED et les ampoules halogènes n’en contiennent pas. L’alimentation peut influer de façon non négligeable sur l’accumulation graduelle du mercure dans l’organisme lorsqu’on consomme des poissons de grande taille, qui sont au sommet de la chaîne alimentaire. Mieux vaut éviter la consommation de poissons de taille supérieure à celle des sardines. Une élimination attentive du mercure dans les plombages dentaires diminue les anticorps anti-TPO (anti-thyroperoxydase) et anti-Tg (antithyroglobulines) chez les patients atteints de thyroïdite autoimmune. Les effets du plomb sur la thyroïde dérivent du stress oxydatif, à cause d’un dysfonctionnement hépatique et de dommages structuraux de la thyroïde. Une exposition au plomb dans le cadre professionnel est clairement associée à d’importantes réductions du taux de la TSH (thyréostimuline). L’exposition à long terme à
de faibles doses de plomb a provoqué l’hypothyroïdie chez les animaux. Environ 90 % du plomb accumulé dans l’organisme se déposent dans les os. Après la ménopause, les femmes risquent la déminéralisation osseuse, elles sont donc aussi plus sujettes à une libération accélérée du plomb qui se trouve dans leurs os. En conséquence, elles sont susceptibles d’avoir des troubles de la thyroïde ! Prendre soin de ses os par une activité régulière en plein air et au soleil, tout comme par une consommation d’aliments riches en magnésium, vitamine D, C et K, constitue une stratégie utile. Des données récentes font penser que la neurotoxicité du plomb survient à des niveaux d’exposition plus bas que ceux qui avaient été constatés précédemment. Et ne l’oublions pas, le plomb est un interférent endocrinien fortement toxique, et on a depuis établit un lien entre ce dernier et les maladies cardiovasculaires. L’exposition au plomb se produit en proportions égales par voie atmosphérique et par voie alimentaire. À partir de 1920 et jusqu’aux années 1980, le plomb a été ajouté à l’essence, un héritage qui persiste aujourd’hui dans les sols, dans l’air et sur les routes, et se manifeste par une baisse du QI dans la population exposée. À cette source, s’ajoutent celles industrielles dérivant de l’utilisation d’insecticides sur les aliments. L’exposition humaine par voie d’eau est moins fréquente, mais les vieilles tuyauteries en plomb existent encore et il serait opportun de les remplacer au plus tôt. Quant aux aliments, le gibier est déconseillé à cause du projectile en plomb qui l’a tué ; les aliments et les boissons en conserves sont déconseillés à cause des soudures. Tous les aliments très élaborés, ainsi que la fumée des cigarettes, contiennent du plomb. Quelques plats en céramique et en verre, peintures et vernis, teintures pour cheveux et cosmétiques, peuvent contribuer à une contamination permanente. Ajoutons que le plomb interfère dans le métabolisme de la vitamine D. À l’inverse du plomb, l’arsenic est associé de façon dosedépendante à une hausse du taux de la TSH. L’arsenic est un élément naturellement présent dans le sol et dans l’eau. Utilisé comme pesticide et engrais, ainsi que pour protéger les produits laminés, ce métal lourd s’accumule et persiste durant des décennies dans le sol. Étant donné que l’arsenic se dissout
facilement dans l’eau, il est absorbé par les mollusques filtrants et le riz. Le riz complet contient plus d’arsenic que le riz blanc, mais cela dépend de la zone où il est cultivé. Le riz américain est particulièrement pollué parce qu’il est cultivé dans des régions où, dans le passé, on cultivait du coton, lequel était fortement traité à base d’arsenic. La toxicité de l’arsenic est principalement attribuée à la peroxydation lipidique et au stress oxydatif, qui vont de pair avec les tendances inflammatoires. En tant qu’interférent endocrinien et carcinogène, il peut affecter plusieurs systèmes biologiques ; ses effets nocifs ne se révèlent parfois que des décennies après l’exposition. L’exposition des rats à l’arsenic provoque l’accumulation de cet élément dans la glande thyroïdienne en augmentant sélectivement la concentration d’iode et en réduisant celle du sélénium. À travers un mécanisme non connu jusqu’à présent, les hormones thyroïdiennes réussissent à inhiber l’accumulation d’arsenic dans le foie et les reins. L’arsenic se révèle effectivement plus toxique dans les cas d’hypothyroïdie que dans ceux d’hyperthyroïdie. Une bonne pratique pour réduire chez vous la présence de contaminants provenant de la poussière de la rue est d’enlever vos chaussures à l’entrée lorsque vous revenez. Sans oublier d’aérer régulièrement votre maison (ainsi que votre automobile). Les polluants sont souvent plus concentrés dans les milieux intérieurs, surtout dans les maisons à basse consommation énergétique. Une absorption de vitamine C, de vitamine D3 et de sélénium à des doses appropriées aide à se protéger des dommages de l’arsenic. En ce qui concerne l’eau du robinet, si vous avez des doutes sur sa qualité, faites-la analyser. Il existe des kits de test à usage domestique. Si nécessaire, achetez un filtre à osmose inverse. Pour se protéger contre l’action nocive des dioxines sur le foie, une absorption de rétinol et de vitamine E naturelle est conseillée. Les nitrates sont un contaminant commun dans les régions agricoles, où l’emploi d’engrais azotés à partir des années Cinquante a produit des concentrations croissantes de ces composés dans l’eau potable. Et ce n’est pas tout. En effet, les nitrates se trouvent aussi dans les légumes qui arrivent sur nos
tables et dans les conservateurs (E250, E251, E252) utilisés dans les charcuteries, fromages, viandes fumées et salées et produits de la mer. Il faut dire qu’en concentrations modestes, les nitrates sont protecteurs contre l’hypertension. Cependant, ils tendent à se transformer en nitrosamines cancérigènes. Outre causer une méthémoglobinémie chez les petits, les nitrates peuvent affecter la thyroïde, car ils rivalisent avec elle pour absorber de l’iode. Cela peut créer une hypothyroïdie apparemment subclinique avec des valeurs normales d’iode dans le sang. Les taux des hormones thyroïdiennes T3 et T4, dont la capacité d’exercer des effets sur les tissus est réduite, provoquent un accroissement du taux de l’hormone stimulante TSH de la thyroïde à travers une rétroaction négative. La stimulation chronique de la TSH peut mener à des modifications prolifératives de la thyroïde, au point d’engendrer une néoplasie. Une exposition à une quantité élevée de nitrates dans l’eau potable, les charcuteries ou les végétaux est associée à une hypofonction de la thyroïde et à une augmentation du risque de tumeurs. Il est recommandé de ne pas boire de l’eau contaminée et de consommer avec modération charcuteries et fromages traités aux nitrates. La consommation de légumes issus de l’agriculture biologique sans fertilisation azotée est à préférer. Précisons que la vitamine C possède une action protectrice. Depuis plus de soixante ans, nous sommes exposés à l’activité nucléaire humaine, conséquence de nombreuses expérimentations et d’accidents nucléaires. Les effets des radiations sur l’homme varient selon le type d’isotope. La radiation qui produit un impact majeur sur la thyroïde est celle du I-131, laquelle se diffuse rapidement au niveau global mais qui, contrairement au césium 137, se dégrade heureusement en quelques semaines. Le plus grave accident nucléaire est certainement celui qui a eu lieu à Tchernobyl. Non seulement il a terriblement frappé la population locale mais, en 1986, quatre mois après les retombées atmosphériques, le taux de mortalité infantile aux États-Unis s’était accru de 0,43 % par rapport à celui de l’année précédente. Parmi les enfants nés en 1986 et en 1987, l’incidence d’hypothyroïdies a augmenté de 8,3 %. Dans l’État du Connecticut, le nombre d’enfants atteints du cancer de la thyroïde
s’est accru de 94 %. En Suède, Finlande et Norvège, la mortalité infantile s’est accrue de 15,8 % par rapport à la période 19762006. L’Allemagne a enregistré une augmentation importante de tumeurs et de cas d’hypothyroïdie chez les enfants, quatre ans après cet accident. De la même amnière, les enfants nés dans l’ouest des ÉtatsUnis peu après l’accident nucléaire de Fukushima ont eu une probabilité majeure (28 %) de souffrir d’hypothyroïdie, par rapport aux enfants nés l’année précédente à la même période. Tous ces indices indiquent que même de basses expositions peuvent avoir des effets délétères. Alors qu’une émission radioactive extrême (ou des sollicitations adverses d’un autre type) peut mener à une rupture de l’ADN, la basse exposition induit un marquage épigénétique de l’ADN. En d’autres termes, elle prépare l’organisme à réagir différemment en réponse aux agressions de l’environnement. Un mécanisme biologique utile, sans aucun doute, au cours de l’évolution humaine, mais qui, dans certaines situations, peut mener à une prédisposition tumorale, car l’organisme va tenter « de surmonter les adversités » en produisant des cellules indifférenciées ayant tendance à migrer, donc des métastases. En effet, bien qu’étant une tumeur moins fréquente, l’historique des statistiques concernant les cas de cancer de la thyroïde est inquiétant. Aux États-Unis, de 1975 à 1996, l’incidence du cancer de la thyroïde s’est accrue de 42,1 %. Et à partir de 1990, elle a progressé de 1,4 % par an. Actuellement, c’est dans ce pays qu’on rencontre la fréquence la plus élevée avec 15,1 cas pour 100 000 femmes. Les États-Unis sont suivis par l’Australie et l’Europe. En Europe, c’est la France qui est en tête (avec une hausse de 155 % ces vingt dernières années) ; elle est suivie de l’Italie.
Fukushima, mesures du I-131 : 7 et 19 jours après l’accident nucléaire (Images publiées par l’Institut ZAMG, Autriche, 2011)
L’Italie, avec seulement 300 km2 d’exposition à 32 kBq/m2 de césium, n’est évidemment pas parmi les pays les plus exposés après Tchernobyl et, à première vue, elle ne possède pas de centrales nucléaires, à l’exception d’installations utilisées comme dépôt et traitement de déchets nucléaires (installations de Avogadro et Eurex de Saluggia, à Verceil). Mais il faut penser
aussi aux ancien-réacteurs nucléaires : Cisam à San Piero a Grado, Trino Vercellese dans le Piémont et Caorso en ÉmilieRomagne, qui ont pollué le Pô et la mer Adriatique pendant des décennies. Ce sont autant de régions qui, à ce jour, n’ont pas encore été nettoyées. En outre, on continue à produire des déchets radioactifs d’origine industrielle, militaire et sanitaire. D’autres facteurs de risque à prendre en considération sont l’activité volcanique, les radiographies et l’ensemble des agents environnementaux qui continuent à s’accumuler, lesquels agissent en synergie et modifient le fonctionnement du génome. À l’origine d’un cancer, il y a toujours un marquage spécifique de l’ADN dans les cellules reproductrices des parents et/ou dans le fœtus, qui est transmis d’une génération à l’autre. C’est une programmation qui existe bien avant une éventuelle formation tumorale. Pour finir, il faut aussi penser à la chloration de l’eau (une exposition qui nous accompagne chaque jour) et aux régimes pauvres en fruits, légumes et iode, qui nous protégeraient. La chloration de l’eau, surtout si celle-ci est riche en matériel organique, produit un mélange complexe de composés organochlorés. Or quelques-uns se sont révélés mutagènes et cancérigènes chez les rongeurs. Bien que les résultats des modèles-animaux ne puissent pas toujours s’appliquer aux êtres humains, nous devons tenir compte de possibles effets au niveau épigénétique. Le fait que l’inflammation a un impact très fort sur notre santé est de plus en plus évident, et cela se constate en particulier à propos de l’immunité. Inflammation et immunité sont des cofacteurs potentiels dans la genèse des troubles de la thyroïde. Les mécanismes impliqués sont nombreux. Nombre d’entre eux sont sans aucun doute causés par la pollution de l’environnement, mais tous se conditionnent réciproquement et représentent de véritables mécanismes d’intoxication latente. Toutefois, il ne faut pas perdre de vue le fait que l’exposition environnementale comporte toujours des messages interférentiels, capables de reprogrammer le fonctionnement des gènes dès la période fœtale. Et ce en donnant naissance au phénotype de l’homo industrialis avec sa tendance aux maladies dégénératives chroniques et néoplasiques.
D’où l’importance d’éviter le plus possible les expositions environnementales et agricoles, mais aussi de faire les bons choix concernant notre alimentation quotidienne. Celle qui nous permet de favoriser les justes réponses inflammatoire, métabolique et immune et de contrecarrer les interférences épigénétiques. N’oublions pas que, depuis toujours, les aliments dialoguent avec nos gènes.
Troisième Partie
TOUT LE MONDE EN CUISINE
Et qu’en est-il de votre cuisine ? des années Cinquante, les matières plastiques se sont Àpartir répandues sur toute la planète. Aujourd’hui, il nous est
presque impossible d’imaginer la vie sans elles. On les trouve partout. Maisons, automobiles, peintures, produits de jardinage, vêtements, gommes à mâcher, jouets. Bref ! Des milliers d’objets en contiennent. Alors, bien sûr, même notre cuisine ! Il suffit de citer les récipients, les revêtements de poêles, les bidons, les tranchoirs ou le film alimentaire. Elles enveloppent au moins 80 % de nos aliments ! Elles sont si présentes qu’on les retrouve même dans les tissus de la plus grande partie des individus. Pourtant, la composition et les additifs des plastiques restent encore pour beaucoup un mystère à découvrir. Certes, au début, nous étions vraiment enthousiasmés par ces petits produits colorés qui nous facilitaient la vie à la maison, et personne ne soupçonnait quoi que ce soit. Mais petit à petit, les doutes des chercheurs se sont mués en une certitude angoissante. C’est le cas du bisphénol A (BPA). Utilisé dans la production du polycarbonate pour objets en plastique, revêtements de boîtes en fer blanc, bouchons et cartons, tickets de caisse, etc., ce dérivé du pétrole représente l’une des substances les plus produites au niveau mondial. Étant donné que ce composé est facilement sujet à l’hydrolyse, l’exposition humaine est vraiment répandue. Le BPA est mesurable dans 95 % des échantillons d’urine des citadins occidentaux. Il s’agit d’un interférent endocrinien fortement réactif ; il stimule la croissance tumorale 100 000 fois plus que l’estradiol et il est responsable d’innombrables troubles. Il agit surtout à des doses très faibles. Il est accusé de causer infertilité, tumeurs, maladies cardiaques, diabète, obésité, troubles cognitifs. Des publications récentes ont expliqué comment le BPA, grâce à une certaine ressemblance structurelle, peut contrecarrer l’action de l’hormone T3 au niveau des récepteurs du noyau cellulaire. De cette façon, l’hormone ne réussit pas à exercer complètement ses effets, malgré des taux sanguins normaux de T3.
Ressemblance structurelle du bisphénol A et de l’hormone triiodothyronine (T3). Mais ce n’est pas tout. Ce mimétisme moléculaire peut aussi induire une réactivité croisée auto-immune. En effet, il existe des indices convaincants qui indiquent que le BPA joue un rôle fondamental dans la pathogénie de l’auto-immunité pour plusieurs raisons. Des études in vivo ont démontré que le BPA fait fonction de pro-oxydant. Il réduit donc les réserves d’antioxydants endogènes nécessaires à la détoxication du foie surchargé de substances médicamenteuses et de xénonœstrogènes. À cette surcharge du foie, s’ajoutent une augmentation des hormones prolactines, et l’effet ostrogénique du BPA lui-même sur l’hypophyse et sur les cellules immunes, lesquels accentuent la réponse auto-immune. Pour finir, le BPA influe sur l’expression des immunoglobulines inflammatoires IgE et sur les cytokines, qui jouent un rôle-clé dans la pathogénie des maladies auto-immunes. En effet, l’exposition prénatale des rats au BPA induit à l’âge adulte une réponse immune à prédominance de cytokines pro-inflammatoires, typique de l’auto-immunité et de la sclérose multiple. Frederick vom Saal, chercheur biologiste renommé, pense qu’il s’agit d’une véritable hormone synthétique, qu’il faudrait extirper au plus tôt de tous les produits ; c’est ce que le Japon a fait il y a une dizaine d’années. Les bouteilles en plastique, les revêtements des boîtes de conserve et des cartons, les batteries de cuisine, tranchoirs, les couverts jetables, bacs alimentaires, sachets pour la conservation des aliments… tous autant qu’ils sont, contiennent du bisphénol A. Il faut l’éliminer au plus tôt de nos cuisines ! D’ailleurs cela n’est pas très compliqué.
Choisissez des ustensiles de cuisine et des récipients en verre ou en acier, des tranchoirs en bois, en pierre ou en verre. Quant à la protection de nos aliments, des couvercles suffisent. Les bocaux et les emballages en verre sont utilisables au four comme au réfrigérateur et congélateur, et l’aliment n’entre pas en contact avec les parties en caoutchouc. Achetez vos légumes au détail, faites découper et emballer devant vous charcuteries et fromages au moment de l’achat et conservez-les tout de suite dans des récipients neutres, par exemple en verre. De même pour les viandes et les poissons. De nombreux facteurs favorisent une libération ultérieure de BPA dans nos aliments. Ce sont le lavage, la chaleur, la stérilisation, l’exposition aux micro-ondes, aux rayons UV, le milieu alcalin des détergents, le pH acide des boissons et aliments en conserves. Frederick vom Saal a évalué à 50 µg la quantité de BPA absorbée par litre de sauce tomate en boîte. Alors, que faire ? Attendre que les institutions compétentes responsables prennent des mesures et changent les lois ? Mieux vaut choisir tout de suite les aliments et boissons confectionnés en verre. Utilisez l’eau en bouteille de verre ou traitez celle du robinet à l’aide d’un bon filtre. Et renoncez aux aliments préparés. Pour nettoyer la peau du visage, utilisez des disques de luffa à la place des petites éponges en plastique. Ils sont extrêmement résistants et vous pouvez les laver dans votre lavevaisselle. Attention encore au contact des tickets de caisse et du papier pour imprimante avec vos mains. Ils entraînent une exposition au BPA vu qu’ils sont en papier thermique. Sans parler des colles pour dentiers ! Méfiez-vous des étiquettes « BPA-free ». Selon les résultats d’une étude effectuée sur la plus grande partie des objets « BPAfree » testés (biberons inclus), on a constaté qu’ils étaient effectivement sans BPA, mais qu’ils libéraient d’autres interférents endocriniens. Seuls quelques produits à base de polytéréphtalate d’éthylène modifié par du glycol (PETG), de résines cyclo oléfines polymères (COP), ou de copolymères cycliques (COC) ne libéraient pas d’œstrogènes synthétiques. « BPA-free » ne signifie pas automatiquement « sans action endocrine ». Pourtant, le BPA n’est pas le seul additif dans les plastiques ayant des effets sur la thyroïde. Les phtalates et leurs
métabolites interfèrent eux aussi dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes. La principale voie d’exposition humaine est probablement l’ingestion par voie alimentaire. Les phtalates se trouvent dans la plus grande partie des emballages : récipients, bouteilles, petits tubes, revêtements de cartons et de canettes et conserves, film alimentaire, papier plastifié, sachets, adhésifs divers. Même la transformation industrielle peut contribuer à la contamination à travers l’outillage. La traite mécanique laitière et l’ingestion de phtalates à travers le fourrage du bétail sont aussi des sources possibles. Il en va de même en ce qui concerne le vin, le pop-corn acheté au cinéma, les plats cuisinés du commerce et les épices moulues. Il convient donc de limiter la consommation de ces aliments préparés, confectionnés ou très transformés. Suivez les conseils que nous avons donnés en ce qui concerne le BPA. Les phtalates se trouvent aussi dans les produits de beauté, notamment parfums, shampooings, déodorants, détergents, sprays pour les cheveux, vernis à ongles, appareils médicaux, médicaments à libération prolongée ; mais encore dans les planchers en PVC, les jouets, et d’innombrables autres objets. Les phtalates sont absorbés directement à travers la peau et les poumons. Et on finit par en trouver en concentrations élevées dans notre plasma et dans nos urines. Même discours en ce qui concerne l’emploi de produits d’entretien pour la maison, d’ustensiles de manipulation et de cuisson des aliments, lesquels entraînent une exposition aux additifs plastiques. En conséquence, ne mettez jamais d’objets en plastique, quels qu’ils soient, dans votre lave-vaisselle. Avant de mettre un objet à laver, éliminez adhésifs et résidus de colle. La cuisson au micro-ondes, en particulier, peut faire migrer les additifs dans les aliments. Si vous avez absolument besoin d’utiliser un objet en plastique, ne l’exposez jamais à la chaleur ou aux rayons UV. Attention aux poêles antiadhésives, non seulement leur revêtement interne contient du BPA, mais elles libèrent des traces de substances toxiques à des températures plus basses que celles qui sont indiquées par les producteurs. Parmi elles, citons l’acide perfluorooctanoïque (PFOA). Utilisé dans la production du téflon, il fait partie d’une classe de composés qui peuvent causer infertilité, tumeurs et dysfonctionnements de la thyroïde. Ces
composés sont des perfluoroalkylés (PFA). Étant donné leur vaste emploi industriel, l’exposition humaine aux PFOA s’est accrue, et de beaucoup, au cours des vingt dernières années. Même les machines servant à préparer les pâtes peuvent comporter des parties en téflon (qui contiennent des PFOA). Chez la femme, un taux élevé de PFOA dans le sang est associé à l’hypothyroïdie. Par contre, chez l’homme atteint de problèmes thyroïdiens, on a relevé dans le sérum sanguin la présence d’acide perfluorooctanesulfonique (PFOS) en concentrations élevées. L’agence américaine de protection de l’environnement a informé que le PFOA est transmis au fœtus. En 2015, les producteurs américains ont dû cesser de l’utiliser dans la production de casseroles. En conséquence, jetons tout de suite les casseroles antiadhésives. Et dire que nous les considérions comme une aide domestique ! Toujours de la même classe, les perfluorocarbures (PFC) produisent des taux élevés de T3 chez la femme, tandis qu’ils causent de l’hypothyroïdie chez l’homme. Utilisés dans la production d’extincteurs, de casseroles antiadhésives, de tapis et de tissus anti-tâches, de vêtements, de matériel pour activités de plein air, de lubrifiants industriels, de cosmétiques et de divers revêtements de papiers alimentaires, les PFC se trouvent donc dans les produits d’usage commun et finissent dans nos aliments. Même si l’utilisation de quelques PFA, comme les PFOS et les PFS à chaîne longue, a été bannie de la production des principaux producteurs, leur persistance dans les systèmes biologiques ainsi que la toxicité des composés qui les ont remplacés continuent à susciter des craintes à leur sujet. Par exemple, les fluorotélomères, dont personne ne parle, se trouvent dans le revêtement du papier alimentaire pour le rendre plus résistant aux graisses ; dans les revêtements de cartons pour boîtes à pizza, fast-food, pop-corn, et dans le papier qui enveloppe les bonbons. Au contact de la chaleur, les fluorotélomères se dégradent en PFOA, ce composé bien connu pour endommager la thyroïde.
Produits pour la propreté de la maison Maintenant, occupons-nous de la poussière de la maison. Voici le résultat d’une étude qui a fait grand bruit pour avoir constaté la présence de substances toxiques persistantes dans nos habitations.
Les composés qui ont été trouvés en plus grandes quantités dans la poussière de maison étaient les phtalates (plastifiants, émulsionnants et interférents endocriniens), l’orthophénylphénol (un désinfectant et interférent endocrinien), le 4-nonylphénol (un composé organique présent dans les détersifs et interférent endocrinien), et le 4-tert-butyl-phénol (un adhésif et interférent endocrinien) suivis des PBDE (retardateurs de flamme et interférents endocriniens) dont quelques-uns dépassaient les valeurs admises. Souvent observé dans la poussière, le 2,3dibromo-1-propanol est un produit de dégradation cancérigène provenant d’un retardateur de flamme, interdit depuis 1977. Différents pesticides, plus précisément 23, ont été trouvés dans l’air de la maison, et 27 dans la poussière, parmi lesquels même des pesticides interdits depuis longtemps (de nombreux pesticides sont connus comme interférents endocriniens). En outre, attention au triclosan. C’est un composé antibactérien et un interférent endocrinien à persistance élevée, utilisé dans une vaste gamme de produits de nettoyage de la maison et d’hygiène personnelle. Sa structure chimique, semblable à celle des PCB, lui permet de se lier aux récepteurs des hormones thyroïdiennes et sexuelles, ainsi que d’accroître la clairance hormonale. Évitez toute utilisation de pesticides et de naphtaline. Cette dernière est un interférent endocrinien très semblable aux PCB. Même les sous-produits de désinfection, qui se trouvent communément dans l’eau potable, peuvent affecter une thyroïde sensible, par ingestion, ou durant une douche ou un bain. Même si les concentrations de ces composés ne dépassent pas les valeurs admises, leurs résidus sont de toute façon préoccupants, vu les risques cumulatifs qu’ils comportent pour notre santé. Tout zèle de nettoyage s’accompagne d’un excès chimique qui peut compromettre cette dernière, en particulier celle des fœtus, puis des petits-enfants, qui ingèrent 50 mg de poussière par jour. Pour nettoyer, utilisez de préférence des produits simples : bicarbonate de soude, eau et vinaigre, savon de Marseille non liquide, et renoncez aux produits avec parfums synthétiques. Par exemple, si l’on ajoute quelques gouttes d’huile essentielle de menthe et de citron au bicarbonate de sodium, celui-ci devient un dentifrice efficace et très agréable.
Par chance, il y a quelque chose qui peut nous aider dans la lutte contre les agents toxiques. Selon la « Clean Air Study » de la NASA, quelques plantes d’appartement communes contribuent à neutraliser les effets des toxiques présents dans l’air inspiré, tels que benzène, formaldéhyde et trichloréthylène. Parmi ces plantes, citons le Hedera helix (lierre ou lierre grimpant), le Spathiphyllum wallisii, la Sansevieria trifasciata Laurentii (familièrement appelée Langue de belle-mère ou Couteau), le Dracaena marginata (dragonnier de Madagascar), l’ Epipremnum aureum et le Chlorophytum comosum.
Conseils pour heureuse
une
thyroïde
Prévenir et soutenir la santé de la thyroïde, c’est reprendre le contrôle de notre alimentation quotidienne, c’est-à-dire choisir des aliments frais et naturels, qui nous offrent en abondance antioxydants, graisses salutaires, micronutriments ; c’est consommer des glucides riches en fibres et des aliments spécifiques aptes à moduler la glycémie ; c’est consommer des légumes et des fruits alcalins pour contrecarrer l’acidose et mettre fin aux phénomènes de réaction inflammatoire. Cela toujours en consolidant nos préférences et nos exigences personnelles et en intégrant, au besoin, des micronutriments antiinflammatoires. Étant donné la présence concomitante des innombrables contaminants de notre environnement, n’oublions pas l’importance des aliments « propres » pour notre santé, c’est-àdire ceux qui proviennent de l’agriculture biologique. Par contre, évitons le plus possible les aliments transformés et confectionnés industriellement. Soyons clairs, il ne s’agit pas de renoncer au paquet de riz, mais il est bon d’éviter les tortellinis emballés prêts à cuire, car c’est une préparation très élaborée. Achetons les noix dans leur coque et non pas écossées ou sous forme de farine ; le thé et les tisanes au détail et non pas en sachets. Prenons l’habitude de cuisiner chez nous avec des ingrédients naturels, de conserver nos aliments dans des récipients neutres et d’utiliser des produits nettoyants inoffensifs. Les personnes affectées de dysfonctionnements thyroïdiens tireront des bienfaits concrets d’une bonne interaction des nutriments ; pour ce faire, choisissez ceux qui agissent en
synergie et réduisez la consommation de ceux qui sont antagonistes. Répétons qu’en cas d’une fonction thyroïdienne réduite, il est conseillé de limiter la consommation du soja non fermenté et ses dérivés, comme celle de Brassicaceae. La quantité de graisses est à limiter car celles-ci ralentissent la vitesse de l’oxydation cellulaire. Du point de vue protéique, les laitages et les amandes peuvent aller. Cependant il faut, là encore, modérer leur consommation car ils sont riches en calcium, surtout les fromages très affinés. En ce qui concerne les graines de sésame, précisons qu’elles contiennent quatre fois plus de calcium que les amandes. Certes, cela ne veut pas dire que vous ne pouvez plus consommer ces aliments, mais que vous devez simplement ne pas en abuser ; éventuellement, atténuez leur effet en consommant des aliments riches en oxalates comme : asperges, épinards, rhubarbe, betterave et chocolat. Les personnes frileuses privilégieront des plats « chauds ». Quant aux personnes qui ont tendance à l’hyperthyroïdie, c’est évidemment tout le contraire. Elles doivent privilégier des aliments antagonistes, qui atténuent l’activité thyroïdienne. Pour calmer un métabolisme accéléré, le régime alimentaire doit prévoir un apport calorique majeur, en particulier du point de vue lipidique, et une quantité de calcium suffisante. Les individus qui ont des problèmes rénaux, ainsi que les hyperthyroïdiens, ne doivent pas exagérer la consommation d’aliments riches en oxalates. Si vous gardez un taux de glycémie stable tout au long de la journée, votre thyroïde vous en sera reconnaissante. Une fluctuation du taux glycémique peut entraîner de sérieux problèmes de santé : résistance insulinique, diabète, stéatose hépatique et processus inflammatoires chroniques qui compromettent la fonction thyroïdienne. Il existe toute une série d’aliments modulateurs de la glycémie qui peuvent vous aider. Avant tout, les fibres solubles qui se trouvent dans des aliments tels que les légumes verts, l’avoine et légumineuses, lesquels améliorent la sensibilité à l’insuline et influent positivement sur la glycémie postprandiale. Ces aliments sont donc à introduire dans chaque repas ! Contrecarrer l’inflammation est fondamental pour chacun de nous, en particulier pour ceux qui souffrent de problèmes
thyroïdiens, mais aussi pour les personnes qui ont des douleurs, des troubles chroniques, ou qui ont tendance à l’obésité ou à des maladies auto-immunes. Dans ces cas-là, le choix de l’huile et des graisses est décisif. Un apport abondant en légumes et fruits est indispensable, tout comme un apport d’épices (gingembre, curcuma et cannelle, qui sont d’excellents anti-inflammatoires, puis sauge et romarin qui ont une bonne teneur en acide carnosique et carnosol dont nous avons déjà parlé). Sans oublier les noix qui regorgent d’arginine, un acide aminé connu pour diminuer le taux des protéines C réactive (PCR). La consommation de fibres solubles, qui se trouvent surtout dans les légumes et les fruits, peut stopper le développement d’une dysbiose et permettre de récupérer la régularité intestinale. Une ingestion quotidienne de fibres solubles favorise la formation d’une flore intestinale saine et productrice de butyrate, un agent anti-inflammatoire puissant qui freine la perméabilité intestinale. Mais évitez soigneusement ce qui provoque des ballonnements. Ces derniers signalent une probable prolifération bactérienne dans l’intestin grêle, ce qui arrive fréquemment lorsque l’organisme produit peu d’acides gastriques. Apprenez à chouchoutez votre intestin. Évitez les additifs et les aliments mal tolérés. De nombreux travaux scientifiques ont montré qu’appliquer un régime sans gluten est une bonne pratique pour maîtriser une tendance auto-immune, mais beaucoup de personnes trouvent des bienfaits en réduisant ou en évitant la consommation des laitages. En effet, les laitages ne sont pas tellement indiqués pour les hypothyroïdiens, car riches en calcium qui ralentit le métabolisme. Ils sont au contraire bénéfique pour les hyperthyroïdiens. Tout comme le blé, les laitages ne font partie de l’expérience humaine que depuis cinqcents générations. C’est sans doute pour cette raison qu’ils ne sont pas tolérés par tout le monde, surtout les laitages d’origine industrielle.
Le petit-déjeuner Choisir les aliments à consommer au petit-déjeuner est très important. C’est un moment crucial pour commencer la journée du bon pied. Après un jeûne de huit heures, le corps a besoin de manger pour s’activer. C’est le petit-déjeuner qui va réguler les gènes du métabolisme pour la journée. Lorsqu’on le saute, le métabolisme signale un état de « famine » et tend à économiser
pour garder ses réserves. Le petit-déjeuner influe donc sur le taux de glycémie et sur le bien-être de la thyroïde ! Malheureusement, au petit-déjeuner, beaucoup d’aliments ont un effet contraire à son bien-être. Un exemple ? Le café. Trop de personnes ayant une tendance à l’hypothyroïdie ne peuvent pas s’en passer pour commencer la journée ! Ce parce que la caféine favorise la conversion de l’hormone T4 en T3. Le café peut avoir un effet bénéfique sur la régularité intestinale souvent compromise chez l’hypothyroïdien. Il revigore durant la journée lorsqu’on ressent une perte d’énergie subite, c’est-à-dire une hypoglycémie. Toutefois, quelques nouvelles données montrent que le café limite l’absorption de l’hormone thyroïdienne substitutive (de 25 % à 57 %) et accroît la cholestérolémie. En outre, l’habitude d’exciter l’organisme par ingestion d’agents neuro-actifs (or la caféine est un alcaloïde) pourrait mener à long terme à un surmenage des glandes surrénales et à la production de rT3. Et bien sûr, les stimulants sont déconseillés dans le cas d’hyperthyroïdie ! Quant au thé, outre sa teneur en caféine, il est riche en fluor et en flavonoïdes goitrogènes. Si vous êtes « hyper », profitez-en et choisissez le thé vert car il est moins excitant que le café. Si vous prenez des hormones de substitution pour la thyroïde, dans les quatre heures qui suivent l’ingestion, prenez soin d’éviter les aliments riches en calcium, fer, et goitrogènes, car ceux-ci se lient à la thyroxine. En conclusion : pas de lait ni de yaourt (deux aliments classiques au petit-déjeuner), pas de soja non plus, et pas de papaye ni aliments antiacides, qui enrayent l’absorption de l’hormone substitutive. Du fait qu’il est extrêmement hyperglycémiant, évitez aussi le lait de riz. Bien qu’il ne contienne pas de sucres ajoutés, il hausse le taux de la glycémie car il est traité enzymatiquement, c’est-àdire par un processus qui décompose l’amidon en glucose. Pareil en ce qui concerne les jus de fruits confectionnés (même si l’étiquette nutritionnelle porte la mention « sans sucres ajoutés »). Pareil pour les galettes de céréales soufflées ; la rupture des amidons durant le processus de regonflage les a rendues hyperglycémiantes. Veillez à ne pas trop en consommer. Évitez aussi les flocons de maïs et les produits soufflés de ce genre ; non
seulement ils élèvent le taux glycémique mais ils sont enrichis en fer. En fait, l’idéal pour un bon petit-déjeuner, c’est de manger un fruit entier et peu sucré, qui vous offre une quantité élevée de fibres, des substances anti-inflammatoires actives et des vitamines. Si c’est un fruit riche en vitamine C, il favorisera l’absorption de l’hormone substitutive. Les personnes qui souffrent de reflux gastro-œsophagien (RGO), c’est-à-dire de brûlures d’estomac, ne devraient pas consommer de fruits qui contiennent des glucides. Les œufs abondent en protéines à haute valeur biologique, en fer, iode et vitamine D, donc ils sont excellents pour nourrir la thyroïde ; ce toujours quelques heures avant ou après une ingestion d’hormones prescrites. Les aliments naturellement riches en tyrosine, iode et sélénium fournissent une base solide pour une bonne production d’hormones thyroïdiennes ; c’est excellent pour commencer la journée ! Un œuf (si vous ne prenez pas d’hormones de substitution) avec une pointe de sel iodé, quelques tranches de banane ou de noix de coco, ou une noix du Brésil, ou une poignée de pistaches ou de graines de citrouille grillées, donnent donc un petit coup de fouet à la thyroïde. Qui souffre d’hyperthyroïdie ou de thyroïdite doit être particulièrement attentif à rester dans les taux de sélénium et d’iode conseillés. Si vous n’avez pas d’intolérances, prenez des flocons d’avoine sous forme de muesli, porridge, barrettes, biscuits ou crackers. Ce sont de grands modulateurs du taux glycémique et des lipides dans le sang, en particulier lorsqu’on les consomme avec de la cannelle. Mais il est préférable de les préparer chez soi pour éviter d’absorber des huiles nocives, des additifs et des sucres cachés dans les produits confectionnés. Les quelques études menées sur la Stevia rebaudiana ou stévia, un édulcorant naturel, font penser que celle-ci a de considérables propriétés anti-inflammatoires et modulatrices de la glycémie. Toutefois, il ne faut la prendre qu’en petites quantités, car à l’inverse des glucides caloriques, les édulcorants « zéro calorie » ne stimulent pas le signal de satiété. Du point de vue évolutif, la saveur sucrée de la stévia promet un apport rapide en calories. Si ces dernières n’arrivent pas, l’appétit s’emballe et cherche à être apaisé. En outre, la plus grande partie des
édulcorants à « zéro calorie synthétique » passe indemne dans l’appareil gastro-intestinal et devient une nourriture pour le microbiote intestinal, en altérant sa composition de façon à nous faire prendre du poids. Habituez-vous donc à une saveur moins sucrée et utilisez le miel, la mélasse ou le sucre complet non raffiné avec parcimonie.
Le déjeuner Sauter le déjeuner n’est pas recommandé non plus. Comme les fruits, les légumes regorgent de principes actifs, micronutriments et fibres protectrices. Ils méritent donc une place d’honneur dans notre régime alimentaire. À l’inverse de l’action des amidons des céréales, les glucides complexes, présents dans les fruits et les légumes, sont en mesure de réduire l’inflammation ! Mais attention, l’effet positif des fibres sur la glycémie diminue si vous pressez, centrifugez, mixez, soufflez ou cuisez longtemps les végétaux. Ce sont là des méthodes pour libérer les sucres des fibres. L’hyperthyroïdien évitera plutôt les légumes de la famille des Brassicaceae et le soja non fermenté, surtout quatre heures avant ou après son traitement hormonal. Il a été observé que les taux moyens d’iode dans la population ont diminué dans divers pays, probablement aussi à cause des recommandations diététiques qui invitent à réduire la consommation du sel de table. Par contre, le sel utilisé dans les aliments précuits ne contient pas d’iode, car celui-ci peut s’oxyder et donner un aspect grisâtre au produit fini. Deux facteurs qui peuvent entraîner une carence latente. Mais attention : le sel de table (iodé) perd plus de 60 % de son contenu en iode durant la cuisson, comme l’a confirmé une étude récente. En conséquence, il est préférable de saler les plats après ou en fin de la cuisson. Quelques légumes, comme l’oignon et l’ail, stimulent la sécrétion enzymatique du foie. Cela aide à expulser les toxines qui ne sont que de potentiels radicaux libres cancérogènes. Sachez apprécier les légumes-feuilles amers. En particulier, les artichauts, car ils favorisent la détoxication et la régénération du foie. Le pissenlit est également efficace (feuilles tendres et racines). Mais cueillez-le dans des endroits non pollués ou fertilisés. Parmi les épices hépatoprotectrices, notons le curcuma, le gingembre, la menthe et la réglisse.
Évitez le plus possible les graisses et les glucides transformés, les additifs et l’alcool, qui sont de véritables ennemis du foie. Face aux mauvaises graisses et à un excès de glucides, le foie réagit en augmentant le cholestérol, qui est une substance indispensable à la réparation cellulaire. En quantités raisonnables, le cholestérol a un rôle protecteur ; c’est plutôt un indicateur de processus inflammatoires et oxydatifs dans l’organisme qu’un mauvais camarade. La capacité des aliments végétaux de faire baisser un taux de cholestérol élevé vient de leur pouvoir antioxydant et anti-inflammatoire ! La médecine conventionnelle a reconnu cette propriété et les médecins commencent à prescrire moins de statines et davantage de légumes. Une présence équilibrée de glucides, de lipides et de protéines renforce non seulement la fonction thyroïdienne mais aussi la stabilité du taux glycémique ; en outre, cela atténue la tendance au reflux gastro-œsophagien. Pour que la thyroïde ait une santé optimale, il faut que notre régime intègre une quantité suffisante de protéines et de micronutriments spécifiques. Tout régime végétarien ou végan doit être établi avec soin. Les carences possibles, générées par un régime végan, sont : en tyrosine, en vitamines B2, B6, B12, A, D, en zinc, fer, oméga-3, EPA, DHA et CLA. Il semble en outre que 25 % des végétariens et 80 % des végans souffrent d’une carence en iode.
Les tisanes Les tisanes sont les bienvenues. La sauge stimule et protège la thyroïde. L’écorce de cannelle, qu’on laisse mijoter pendant 10 minutes, est une excellente boisson anti-inflammatoire, réchauffante et tonifiante, qui peut moduler la glycémie, notamment si on la boit avant les repas. Évitez de la boire le soir, parce qu’elle est vraiment stimulante. Les graines de fenouil apaisent l’appareil digestif. La menthe et le gingembre tonifient et soutiennent le foie. Le gingembre et la réglisse sont des antiinflammatoires formidables. Toutefois, il faut boire la réglisse avec modération, surtout si vous avez tendance à l’hypertension ou à l’auto-immunité. La mélisse détend et améliore les performances cognitives ; c’est un antioxydant considérable qui protège même contre les radiations, mais attention : elle diminue
la fonction thyroïdienne. Vous pouvez en profiter si vous êtes sujet à l’hyperthyroïdie et aux palpitations. Et la tisane du soir ? Des chercheurs ont remarqué qu’une supplémentation en mélatonine le soir produit chez les femmes en périménopause une amélioration de la fonction thyroïdienne et une reprise de la fertilité. Pour cela, l’idéal est de boire une tisane de verveine, de thym ou de sauge, qui sont des herbes riches en mélatonine. Nombreuses sont les personnes qui aiment prendre une tasse de camomille le soir, car celle-ci favorise le sommeil ; précisons qu’elle tient sous contrôle la glycémie et qu’elle protège contre le cancer de la thyroïde.
La cuisson Voyons maintenant ce qui grille dans la poêle. Eh bien, ce sont les produits libérés par la pyrolyse lors de la cuisson des aliments ! À des températures supérieures à 170 °C, par exemple lors d’une friture, d’une cuisson au four, d’un rôtissage et d’une cuisson au micro-ondes, des substances nocives peuvent se former, surtout dans les végétaux. L’une d’entre elles est l’acrylamide, un composé mutagène qui présente une affinité avec le système nerveux et le système reproductif. Ce composé est également connu pour le fait qu’il altère la fonction de la thyroïde. Sa formation est facilitée en présence d’agents levants chimiques, et de glucides, en particulier fructose et glucose. Toutes ces substances sont largement utilisées par l’industrie alimentaire. L’acrylamide se trouve en abondance dans les produits végétaux grillés : pommes de terre frites, biscuits secs, muesli, crackers, toasts, biscottes, café soluble, pain croquant. Leur quantité varie selon la marque. En conséquence, mieux vaut préparer chez soi ce genre de produits. Lorsque vous préparez des biscuits, du pain ou des gâteaux, ne dépassez pas les 170 °C et gardez la pâte plutôt humide. Évitez l’emploi du fructose industriel et du levain en poudre, peut-être en ajoutant un œuf, ou en montant les blancs en neige, ou en utilisant un peu de lécithine. Si un levain est nécessaire, remplacez le bicarbonate d’ammonium par du carbonate de calcium. Il faut éviter qu’une croûte sombre se forme à la surface de ce qui cuit et préférer une cuisson plutôt humide, comme une cuisson à la vapeur, à l’eau ou à l’étouffée. Sans oublier que les gâteaux doivent être peu sucrés !
Par contre, le 4-hydroxynonénal (HNE) est un produit de la peroxydation lipidique, surtout des huiles polyinsaturées oméga6, qui se trouvent dans les huiles de graines et dans les aliments transformés. L’HNE se forme pendant une cuisson à température élevée, comme la friture, et durant le stockage des produits alimentaires dans les placards. Étant donné que ce produit est considéré comme étant un agent de premier ordre lié à l’inflammation, aux dommages hépatiques et aux maladies chroniques-dégénératives, il est conseillé d’éviter soigneusement les fast-food, la consommation de produits confectionnés et d’aliments frits à des températures élevées. Une attention particulière concerne aussi une huile utilisée plusieurs fois ou qu’on a laissé chauffer longtemps, comme il arrive dans les cantines et dans les restaurants.
Quelques superaliments pour la thyroïde Une philosophie alimentaire visant à protéger l’axe thyroïdien ne s’arrête pas à la réorganisation micro-nutritionnelle et à l’exclusion ou à l’introduction d’aliments ayant un impact sur la thyroïde. Il existe des aliments hautement bénéfiques pour la santé en général, lesquels méritent notre attention, car ils possèdent des « effets secondaires » positifs sur le métabolisme de cette glande. Bien entendu, inutile de le répéter, il s’agit de légumes, de fruits, d’aromates et d’épices de cuisine. Une grande partie de leur mérite est à attribuer aux performances particulières de leurs principes actifs. En effet, le règne végétal, ne pouvant échapper aux agressions externes, a développé tout au long de son évolution de délicats systèmes de protection. En biologie, la capacité de profiter des substances protectrices d’autres espèces est dite « phénomène d’hormèse ». Le plus souvent, il s’agit de molécules végétales qui, après ingestion, activent les systèmes de réparation et de régulation endogènes ainsi que de protection contre l’inflammation et les radicaux libres. Comme on le sait, l’inflammation a des effets directs sur la thyroïde, favorise la résistance insulinique, l’obésité et la formation tumorale, lesquelles à leur tour influent sur la fonction thyroïdienne. Parmi les innombrables aliments et principes actifs bénéfiques, ceux que nous avons choisis sont particulièrement
exemplaires, et leur action est variée : anti-inflammatoire, antioxydante, anticancéreuse, grands modulateurs de la glycémie et du système immunitaire, protecteurs de la fonction hépatique, mitochondriale et de l’expression génique. Voyons ce qu’en dit la science.
Grenade Plus de deux cent cinquante recherches sont en cours actuellement sur les effets extraordinaires de la grenade. La raison ? La particulière interaction de ses antioxydants, de ses anti-inflammatoires et de ses phytohormones. L’effet anti-cancer dans les modèles in vitro et animaux est multiple. En synthèse, les flavonoïdes de la grenade peuvent régénérer les cellules tumorales dégénérées ou les pousser vers l’apoptose, c’est-à-dire la mort cellulaire programmée. Dans les cancers hormonodépendants, parmi lesquels celui de la thyroïde, les polyphénols de la grenade interviennent dans la régulation du métabolisme des œstrogènes et suppriment la formation de nouveaux vaisseaux tumoraux. L’effet cytoprotecteur contre les radicaux libres attribué aux flavonoïdes n’en est pas moins important. Les composés anti-inflammatoires, antiviraux et antimicrobiens de la grenade enrayent l’activation chronique du système immunitaire. La grenade a une caractéristique : sa façon de moduler les pics de glycémie en réduisant l’absorption des sucres dans l’intestin. Dommage que ses fruits ne soient pas disponibles toute l’année ! Heureusement, le régime méditerranéen est riche en végétaux et donc en principes actifs protecteurs, comme par exemple ceux que contient la betterave rouge.
Betterave rouge Bien qu’elles soient sucrées, vous pouvez manger tranquillement les betteraves rouges, en particulier râpées crues. Grâce à leurs fibres, elles possèdent un taux glycémique moyen. Elles sont même vivement conseillées, car elles représentent une source exceptionnelle de bétaïne, un antioxydant formidable qui aide à combattre l’inflammation, à protéger les cellules du stress environnemental, à contrecarrer les facteurs de risque vasculaire, et à soutenir les patients atteints de gastrite atrophique. En effet, une absorption régulière de bétaïne a été associée aux bas niveaux de quelques marqueurs inflammatoires, parmi
lesquels la protéine C réactive (PCR), l’interleukine-6 et les facteurs de nécrose tumorale. La bétaïne favorise la phase 2 de désintoxication dans le foie, un processus au cours duquel les toxines sont neutralisées pour être expulsées par l’organisme. Voilà la raison pour laquelle l’extrait de betterave a réduit la formation de tumeurs dans plusieurs modèles in vitro et animaux. En outre, les betteraves rouges fournissent une quantité importantes d’acide folique, de vitamine C, de potassium et de manganèse. Ne jetez pas les feuilles de cette betterave, elles contiennent plus de fer que les épinards et sont riches en lutéine.
Figues de Barbarie L’action des figues de Barbarie est également très intéressante. Bien que celles-ci ne soient pas appréciées comme elles le mériteraient, elles regorgent de bétaïne. Une consommation régulière de ces fruits a réussi à normaliser la glycémie ainsi que le taux d’hémoglobine glyquée chez les rats diabétiques. Chez l’homme, elles ralentissent l’absorption des glucides et améliorent la sensibilité à l’insuline. Leur consommation permet de réduire toute une série de taux sanguins : taux du cholestérol total (12 %) ; taux du cholestérol LDL (15 %) ; taux d’apolipoprotéine B (9 %) ; taux de triglycérides (12 %) ; taux de fibrinogène (11 %) ; taux de glucose sanguin (11 %) ; taux d’insuline (11%) et taux d’acide urique (10 %). Leurs puissants antioxydants inhibent la peroxydation lipidique produite par les métaux lourds et une consommation d’alcool.
Oignon Que serait notre cuisine sans l’oignon ? Non seulement c’est le légume le plus consommé au monde, mais il s’agit en même temps d’un agent thérapeutique doté d’armes chimiques extraordinaires. L’une d’entre elles est la quercétine. C’est un puissant antiinflammatoire et antioxydant, capable de prévenir l’oxydation des structures lipidiques endogènes, dont évidemment les récepteurs thyroïdiens. La consommation régulière de quelques petites portions d’oignon par semaine suffit à réduire statistiquement le risque de divers types de cancer. Même s’il est moins étudié que l’ail, l’oignon possède lui aussi des effets antibactériens, que la médecine populaire a su utiliser en cas de rhumes et de processus de putréfaction
intestinale. Son action contre les bactéries de la cavité orale, à l’origine d’inflammation chronique souvent ignorée, est particulièrement exceptionnelle, lorsque l’oignon est consommé frais et cru. Et qu’en est-il de la mauvaise haleine ? Pour remédier à l’halitose, il suffit de consommer un mélange d’oignon et de persil (recette classique) ou de mâcher une baie de cardamome (recette orientale). Du fait de ses propriétés hypoglycémiantes, l’oignon augmente la sécrétion et ralentit la dégradation de l’insuline ; par ailleurs il améliore le stockage du glycogène. Dans ce cas, inutile de le manger cru. Cependant, choisissez de préférence les variétés fortes et les échalotes. Les variétés douces sont nettement moins protectrices et peuvent même aggraver la glycémie.
Olive Nous connaissons l’action bénéfique de l’huile d’olive extravierge sur notre santé. Celle-ci est due aux polyphénols particuliers qu’elle renferme, lesquels exercent de puissants effets antioxydants, anti-inflammatoires, anticancéreux, antimicrobiens, hypoglycémiants, hépatoprotecteurs, neuroprotecteurs et cardioprotecteurs. L’un des antioxydants les plus puissants de l’huile d’olive est l’hydroxytyrosol qui ne s’y trouve qu’en traces, mais est cent fois plus concentré dans les olives, dans les feuilles et surtout dans l’eau de lavage des olives. Ses propriétés nutritionnelles vont bien au-delà de ce que l’on croit. Outre le fait que l’hydroxytyrosol participe des bienfaits cités ci-avant, cette substance magique pourrait protéger aussi contre le cancer de la thyroïde, les allergies et l’ostéoporose. Dans les modèles animaux, il a stimulé l’axe thyroïdien, en augmentant significativement les taux de T3 et en réduisant les taux de l’hormone TSH pendant quatorze jours. En conséquence, si vous avez une tendance à l’hypothyroïdie, mangez des olives. Cependant, attention à la méthode utilisée pour leur conservation, elle influe beaucoup sur leur teneur en antioxydants. La conservation au sel (en saumure) compromet peu ses propriétés organoleptiques ; mais n’achetez pas d’olives commerciales conservées selon la méthode californienne ; elles sont traitées au gluconate de fer (E579)*, et l’hydroxytyrosol n’y est plus présent.
Avoine
Cette céréale particulière possède une kyrielle de bienfaits, parmi lesquels des molécules anti-inflammatoires et antioxydantes, qui se sont démontrées cardio-protectrices, car elles protègent le cholestérol LDL de l’oxydation. Une consommation d’avoine augmente l’énergie à disposition et améliore la cognition ; elle contrebalance les altérations des enzymes qui métabolisent les xénobiotiques dans le foie et elle soutient la réponse immunitaire non spécifique face à des infections, ce qui nous permet de guérir plus rapidement. Sa carte maîtresse, ce sont ses fibres solubles spéciales, les bêta-glucanes, lesquelles grâce à leur structure complexe sont capables d’englober lipides et glucides dans l’appareil digestif. Lorsqu’ils sont libérés lentement, les bêtaglucanes sont de grands réducteurs du taux de glycémie ; ils nous rassasient sans que nous ressentions le besoin de grignoter en dehors des repas. Assurez-vous toutefois de ne pas être intolérant à l’avoine.
Curcuma Allons voir un peu outre-Atlantique. Le curcuma est une épice jaune à la saveur agréable qui fait partie du curry indien. Il existe aujourd’hui plus de sept cents études qui ont confirmé les considérables propriétés anticancéreuses, anti-inflammatoires, anti-infectieuses, antioxydantes, hépatoprotectrices et neuroprotectrices du curcuma. Ce que l’on sait moins, c’est qu’il améliore aussi la glycémie post-prandiale. Et qu’il peut élever un taux faible de T3 et T4, même en présence de médicaments qui réduisent la fonction thyroïdienne. Voilà pourquoi il est souvent prescrit aux patients hypothyroïdiens avec auto-immunité, aux patients affectés de problèmes hépatiques, ainsi que dans un but de prévention tumorale. Pourtant, il y a un « mais » ! Le curcuma est un stimulant biliaire fort, et cela peut devenir un problème chez les personnes qui souffrent de calculs biliaires ; or, l’hypothyroïdie s’accompagne souvent de cette maladie.
Gingembre La particularité des effets du gingembre est stupéfiante. Il protège de tous types de stress gastro-intestinal, d’une simple nausée à un intestin rebel. Il accroît la sécrétion biliaire et réduit les taux de cholestérol, en régulant une enzyme responsable de la production d’acides biliaires (l’enzyme cholestérol-7-alphahydroxylase). Il
renferme des composés anti-inflammatoires vraiment puissants, qui en font un produit remarquable au niveau de la modulation du système immunitaire. En effet, les personnes qui le consomment régulièrement notent une diminution des douleurs, ainsi qu’une amélioration de la mobilité articulaire. Le gingembre protège aussi des radiations, ainsi que de la peroxydation lipidique qui concerne directement les récepteurs thyroïdiens. Pour finir, il possède des effets anticancéreux. Et il regorge tellement de principes actifs qu’une petite quantité absorbée suffit pour bénéficier de ses bienfaits. Toutes ces qualités incitent à en faire un usage fréquent.
Graines de chia Les graines de chia sont particulièrement connues pour leur teneur exceptionnelle en oméga-3, plus précisément en AAL (acide alpha-linolénique). Il faut également mentionner leur effet stabilisant sur la glycémie postprandiale, un effet qui est suivi d’une sensation prolongée de satiété. Toutefois, pour que les oméga-3 soient libérés, il faut moudre les graines. Les graines de chia sont riches en calcium (600 mg/100 g), elles représentent donc l’aliment idéal pour les hyperthyroïdiens. Ceux qui souffrent d’hypothyroïdie doivent en faire une consommation limitée.
La patate douce Ce tubercule sait y faire ! Son index glycémique est moyen (50), mais il produit des bienfaits insolites car il améliore la réponse glycémique en augmentant le taux d’adiponectine, une hormone produite par les cellules grasses qui modifie le métabolisme de l’insuline. Pour obtenir cet effet, il faut les consommer avec la peau ! Cet effet s’accroît encore si l’on choisit les patates douces de couleur violette. Les glycosides de la patate douce ont des propriétés antibactériennes et antimycotiques. Par ailleurs, ses antioxydants sont vraiment uniques, car ils enrayent les dommages des métaux lourds. Les tubercules colorés contiennent des phyto-composés anti-inflammatoires et protecteurs du tissu cérébral et nerveux.
Cannelle Ne l’appelez plus « épice ». Parce que la délicieuse cannelle est un concentré d’antioxydants, capables de nous protéger des pathologies qui vont de pair avec l’inflammation. Donc elle
convient à tous les individus affectés de dysfonctionnements thyroïdiens. Des études ont montré que la cannelle joue aussi un rôle dans le métabolisme, ce qui s’est traduit par une réduction de la stéatose hépatique et de la glycémie chez les rats obèses et insulino-résistants. Les effets bénéfiques concernant la glycémie et les risques cardiovasculaires ont été confirmés par des études menées sur l’homme. En réduisant le stress oxydatif, la cannelle améliore aussi la performance cognitive. Mais rappelez-vous qu’il ne faut pas dépasser une dose de 4 g par jour (environ 1 cuillère à café et demie). Des doses supérieures peuvent être hépatotoxiques et interférer avec quelques médicaments, en particulier avec les anticoagulants. Raison pour laquelle il est important de choisir la véritable cannelle, plus précisément la variété Cinnamomum zeylanicum qui provient de Ceylan et non pas la variété chinoise, la Cinnamomum cassia, de moindre qualité.
Resvératrol Il s’agit d’un composé polyphénolique, caractérisé par de remarquables propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et apoptotiques ; les chercheurs pensent même qu’il pourrait freiner le vieillissement. Le resvératrol régule de nombreux processus biologiques et il semble avoir un effet cardio-protecteur et un effet préventif contre le cancer (dont celui de la thyroïde). Le resvératrol agit spécifiquement sur la fonction thyroïdienne car il améliore le bilan de l’iode et augmente la sécrétion de l’hormone TSH. On le trouve dans la peau et les grains du raisin, surtout si celui-ci a subi des agressions de l’environnement (désormais nous le savons, les systèmes de défenses des plantes peuvent nous servir). La teneur en resvératrol des raisins secs et du vin rouge est élevée, mais préférez ceux-ci d’origine biologique. En outre, les raisins secs, bien qu’étant sucrés, n’ont pas trop d’impact sur la glycémie et donnent une sensation prolongée de satiété.
La myricétine Qu’est-ce que le vin rouge, les noix et les fruits des bois ont en commun ? Eh bien, c’est leur teneur exceptionnelle en myricétine, un bioflavonoïde doté de remarquables propriétés antioxydantes. On la trouve dans les fruits, les légumes et les plantes aromatiques. De nombreuses études ont montré que la
myricétine a des effets positifs sur la résistance insulinique. Parmi les flavonoïdes testés, c’est elle qui s’est démontrée la plus efficace dans la prévention du dysfonctionnement mitochondrial induit par le mercure. Des recherches in vitro font penser que la myricétine en concentration élevée peut prévenir une perte d’iode cellulaire.
Lapacho Le lapacho est une délicieuse tisane tirée d’un arbre sudaméricain, le Tabebuia impetiginosa. C’est l’écorce interne de cet arbre, c’est-à-dire l’aubier, que l’on fait infuser. Il renforce notre système immunitaire et possède des capacités antioxydantes, antimicrobiennes, antifongiques et anti-inflammatoires. C’est l’aliment idéal à prendre en cas d’infection, de troubles de l’appareil gastro-intestinal, y compris les intolérances et allergies.
Cessons de manger des produits industrielle !
d’origine
Nous devons l’avouer, nous n’aimons pas du tout les produits industriels. La raison en est simple. Le mode alimentaire industriel est en train d’apporter une multitude d’ennuis à tout le monde : inflammations, troubles du métabolisme, et une maîtrise réduite du système immunitaire et de l’appétit. Il accroît donc le risque de diabète, d’obésité et favorise les maladies inflammatoires, allergiques, chroniques, dégénératives et autoimmunes, et même le cancer. Cela arrive pour deux raisons principales : 1. l’emploi de pesticides, d’engrais synthétiques, de médicaments et d’organismes génétiquement modifiés par les agriculteurs et les éleveurs ; 2. les industriels qui utilisent des matières premières à bas coût et de mauvaise qualité pour produire des aliments qui ne sont appétissants que grâce à un ajout éhonté de sucres, graisses, sel, d’additifs divers et d’enzymes génétiquement modifiées. Pour nous les offrir bien enveloppés dans des emballages en plastique ! Après plus de soixante années d’agriculture intensive, il n’est pas surprenant que le nombre de recherches qui confirment le lien entre exposition aux pesticides et maladies s’accroisse de façon
exponentielle. On a constaté en premier lieu une hausse des troubles de la fertilité et du développement, des tumeurs, des problèmes à la thyroïde et des maladies neurodégénératives, surtout chez les travailleurs agricoles. Voir tous ces cas dans leur ensemble est effrayant. Pourtant, les médias n’en parlent pour ainsi dire pas, ou si peu, si bien que les consommateurs n’en sont informés que partiellement. Si un biologiste publie un article critique, immédiatement un autre article « politiquement correct » le suit, ou bien un qui remet en cause la crédibilité de ce biologiste. Comme La Fontaine écrivait à son époque : « La raison du plus fort est toujours la meilleure ». Un régime alimentaire sain ne serait donc pas toujours aussi sain que nous croyons ! Toutefois, il faut savoir que les légumes ne contiennent pas uniquement des résidus agrochimiques sur leurs parties aériennes, qu’on pourrait ôter par un lavage soigné. Car ils les absorbent directement du sol. Par ailleurs, avant d’être confectionnés pour traverser la longue filière productive et commerciale, ils sont traités à nouveau afin de prévenir une sénescence précoce. Par exemple, avant d’être récoltées, les pommes reçoivent trente-cinq traitements standards à l’aide de produits agrochimiques, pour être ensuite scellées avec des cires (soi-disant pour aliments) au parfum de pomme (synthétique). Tout ceci pour prolonger leur vie jusqu’à deux ans et séduire les consommateurs alors qu’elles sont vieilles. Non. Un rinçage rapide n’élimine pas les résidus toxiques qui sont malheureusement insolubles dans l’eau, car bien entendu les pesticides doivent résister aux pluies. Raison pour laquelle il est opportun de laver les fruits avec du savon ou du bicarbonate. Il est toutefois préférable de les peler, puis de se laver les mains avant de les manger. Ou d’acheter des légumes et des fruits provenant de l’agriculture biologique ! Outre contenir des ingrédients aux effets douteux sur la santé, nous savons très bien que les aliments transformés et confectionnés ont été expressément étudiés pour agir sur les centres du plaisir de notre cerveau afin que nous les consommions. Ils modifient notre métabolisme et ils nous orientent de plus en plus vers les aliments sucrés et caloriques. L’épidémie d’obésité, de diabète et de troubles alimentaires, partie des États-Unis pour se répandre ensuite au niveau mondial,
en est la preuve la plus éclatante. Nous ne devons plus nous faire d’illusions. Ni nous laisser piéger par la publicité. Les intérêts des industriels de l’alimentation ne coïncident pas avec l’amélioration de la santé des consommateurs. Pour eux, il s’agit d’accroître leur part de marché et notre consommation, d’éliminer la concurrence, de fidéliser les consommateurs. Et de surpasser la saveur des aliments naturels de base pour les enfants, leurs futurs clients ! Et il faut bien le reconnaître : ils sont en bonne voie. La différence abyssale qui existe entre la qualité des viandes issues d’animaux de pâturage et de celles issues d’animaux d’élevage intensif est déjà impressionnante. La concentration de centaines de têtes de bétail dans des hangars requiert une action préventive. En conséquence l’utilisation de désinfectants, voire de médicaments. Tant et si bien que nous retrouvons des résidus pharmacologiques, non seulement dans les produits que nous consommons, mais aussi dans le fumier utilisé pour fertiliser les terrains agricoles. Un exemple ? Leurs effets sur la thyroïde. La tétracycline est un antibiotique qui interagit avec l’enzyme peroxydase thyroïdienne (TPO). En s’accumulant dans les os des animaux, elle finit dans la viande hachée, et dans les charcuteries à base de chair détachée des os. L’aspect nutritionnel est tout aussi impressionnant. Si l’on prend en considération une même coupe de viande, celle des ruminants enfermés dans des étables est en moyenne trois fois plus grasse que celle d’un animal de pâturage. Et non seulement la viande de bœuf nourri à l’herbe est plus maigre, mais elle est riche en bêta-carotène, vitamine E, acide linoléique conjugué (CLA), calcium, magnésium et potassium. C’est la qualité de la graisse qui avant tout fait la différence. Alors ? Quelle viande préférez-vous ? Une viande riche en oméga-6 pro-inflammatoires ou une viande riche en oméga-3 anti-inflammatoires ? La viande et les laitages provenant d’animaux nourris au blé et au soja contiennent jusqu’à dix fois plus d’oméga-6 que ceux qui proviennent d’animaux de pâturage. Ce n’est pas un hasard si l’on a constaté que les rats de laboratoire, nourris aux oméga-6, présentent un surpoids, qui s’accroît de génération en génération, ainsi que des signes annonciateurs de diabète. Certes, les oméga-3 sont plus abondants chez les poissons des mers froides que dans les produits des animaux élevés en
pâturage, ou dans les œufs de poules élevées en liberté. Mais cela n’est valable que pour le poisson pêché, et non pas pour le poisson d’élevage nourri aux oméga-6. Le vrai problème, c’est que les produits du poisson pêché sont parmi les aliments les plus contaminés en absolu, surtout ceux qui proviennent de l’Europe du Nord. Le scientifique américain, David O. Carpenter, conseille de ne manger du saumon que deux fois par an seulement, pour ne pas élever le risque de cancer. Ne confondons pas le bienfait d’un aliment bon en soi avec les risques d’un produit fortement altéré ! Vous savez pertinemment qu’une carence en vitamine D peut contribuer au développement d’une thyroïdite auto-immune. Mais est-ce que vous savez que deux œufs de poules vivant en plein air suffisent à couvrir la dose journalière de vitamine D recommandée ? Ce qui n’est pas le cas de la plus grande partie des œufs vendus au supermarché ! Vous devez en manger au moins six pour arriver à cette valeur. Ce qui n’est pas conseillé du tout ! La raison ? Les poules commerciales ne prennent pas assez de soleil. Et cela est valable aussi en ce qui concerne les œufs, dits de provenance biologique, s’ils proviennent de poules qui ne vivent pas en plein air. Ajoutons que les œufs de poules de ferme se distinguent par leur teneur en vitamine A, vitamine E, bêta-carotène, acide folique, vitamine B12, et qu’ils contiennent deux fois plus d’oméga-3 que les œufs commerciaux. Malheureusement, nous sommes en train d’assister à la contraction progressive du patrimoine zootechnique. Le producteur qui veut être compétitif – ou seulement survivre – doit s’adapter aux limites cruelles imposées par les colosses de l’agroalimentaire. En conséquence, il n’est pas surprenant de voir que plus le rendement du lait s’accroît, plus la teneur en αtocophérol et en bêta-carotène du lait diminue. D’ailleurs, nous restons indifférents devant la présence de séquences d’ADN génétiquement modifiées dans des échantillons de lait. Est-ce que nous nous demandons comment il est possible qu’un poulet « commercial » soit prêt à la vente en 30 jours ? Est-ce son prix plus abordable qui attire ? Mais pensons-nous à ce qu’on lui a donné à manger et à quel coût ? Élever des animaux entassés dans des hangars et alimentés à base de soja et de cochonneries, est-ce une bonne chose ?
S’alimenter de produits d’animaux d’élevage intensif signifie plus que jamais ingérer indirectement toutes sortes de substances : OGM, pesticides, engrais, métaux lourds, médicaments, fourrages réalisés avec des graines de coton, soja, hydrolysés de plumes, litières avicoles, etc. Ce sont là des aliments qui nous mènent lentement aux maladies. Peu importe s’il s’agit de poissons, d’œufs, de laitages ou de viandes, une règle existe : plus le prix d’un produit animal est bas, plus la qualité de sa nourriture a été épouvantable. Sans le sacrifice de personnes sous-payées, sans l’utilisation de matières premières malsaines, et sans impacts sur l’environnement, jamais un aliment conventionnel ne pourrait coûter si peu. En revanche, se nourrir d’aliments provenant d’animaux sains, qui ont grandi dans des zones peu polluées, ne devrait pas rester une expérience réservée à quelques chanceux. Il existe encore des personnes qui cultivent la terre dans le respect de la nature et sont fières de leurs connaissances. Il existe encore des bovins et des ovins qui passent l’été en haute montagne et qui, de retour au village en hiver, sont nourris au foin. Ce sont des animaux qui nous donnent un beurre parfumé, riche en vitamines et acides gras essentiels oméga-3, et des fromages délicieux de lait cru. Si nous les achetons directement au producteur, ils ne sont pas plus chers que les produits emballés sous-vide du supermarché. Au contraire, ils sont même souvent plus économiques. Seulement, il faut savoir se débrouiller pour les avoir ; se donner un peu de peine. Par exemple, former un groupe d’achat solidaire de l’agriculture paysanne (GASAP), aller s’approvisionner dans des marchés locaux, ou profiter d’une fin de semaine pour faire une excursion culinaire, à la redécouverte d’un monde qui pourrait être perdu pour toujours, mais qui peut continuer à vivre grâce à nous. La relocalisation des économies agro-alimentaires est un processus vertueux, qui protège l’autonomie alimentaire et permet au territoire de nous nourrir même lors de périodes difficiles. L’achat d’aliments naturels, issus d’une production sans emploi de pesticides est une bonne chose pour les consommateurs comme pour les personnes qui travaillent dans l’agriculture. En outre, les méthodes de production liées à l’élevage et à l’agriculture biologique protègent l’environnement et limitent l’effet de serre, puisqu’elles parviennent à capturer
chaque année jusqu’à 450 kg de CO2 en plus par hectare, par rapport à l’agriculture intensive. Si l’on convertissait toutes les surfaces agricoles en cultures biologiques, les émissions de CO2 diminueraient de 23 % en Europe et de 36 % aux États-Unis ! « Le mieux est ce qui est le plus éloigné du nocif. » HIPPOCRATE
Glossaire Apolipoprotéine B : protéine impliquée dans le métabolisme des lipides. C’est l’indicateur le plus représentatif de la concentration du cholestérol LDL. Axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde : système endocrinien à cascade, responsable dans son ensemble de la fonction thyroïdienne et de l’adaptation de l’organisme au milieu. Anti TPO Ab : anticorps de défense contre la thyroperoxydase, une enzyme qui joue un rôle important dans la production des hormones thyroïdiennes. Le test anti-TPO relève la présence dans le sang d’anticorps dirigés contre cette enzyme, ce qui permet de diagnostiquer une éventuelle maladie auto-immune de la thyroïde. Catabolisme : processus métaboliques au cours desquels l’organisme fractionne les molécules organiques complexes en molécules plus simples. Cytochrome P450 : famille d’enzymes impliquées dans la détoxication de l’organisme. Exophtalmie : extrusion antérieure du bulbe oculaire. Euthyroïdie : fonction thyroïdienne normale. Flavine-adénine-dinucléotide (FAD) : importante coenzyme d’oxydo-réduction, qui participe à la production de l’énergie cellulaire. Fibrillation atriale : état dans lequel le cœur bat de façon irrégulière. Fibrinogène : glycoprotéine nécessaire au déclenchement du processus de coagulation du sang. Gamètes : cellules reproductives masculines et féminines, destinées à s’unir lors du processus de fécondation. Glycogène : molécule de réserve des glucides dans les organismes animaux ; il est surtout présent dans le tissu hépatique et le tissu musculaire squelettique. Il est utilisé comme source d’énergie. Glycogénolyse : dégradation métabolique du glycogène en glucose, fondamental pour le contrôle de la glycémie. néoglucogenèse : synthèse du glucose à partir de sources non glucidiques. Il s’agit d’un processus métabolique qui permet de garder un taux normal de glycémie lors d’un jeûne ou durant un effort physique intense.
Glucosinolates : composés glycosidiques qui contiennent du soufre. Ils se trouvent essentiellement dans les légumes de la famille des Brassicaceae. Synthétisés comme mécanisme de défense contre les herbivores, ils confèrent à toute cette famille de légumes leur saveur si caractéristique. Les substances qui résultent de l’hydrolyse des glucosinolates jouent un rôle à ne pas négliger dans la prévention des tumeurs. L’effet inhibiteur sur la fonction thyroïdienne se base sur l’action chélatrice de l’iode. Glutathion : tripeptide doté d’une propriété antioxydante et constitué de cystéine, glycine et glutamate. Le glutathion, avec le sélénium, forme l’enzyme glutathionne peroxydase, l’un des plus importants antioxydants endogènes. Son action contre les métaux lourds et autres toxines environnementales est importante. Glutathion peroxydase : enzyme puissante, antioxydante endogène, qui agit au niveau intracellulaire en neutralisant le peroxyde d’hydrogène et d’autres radicaux libres. En outre, il est capable de remédier aux dommages oxydatifs déjà présents dans les structures cellulaires. Goitrine : substance qui se trouve dans les végétaux de la famille des Brassicaceae. Elle réduit la production des hormones thyroïdiennes en freinant l’absorption de l’iode. Gonades : organes sexuels reproductifs, c’est-à-dire les ovaires et les testicules. IL-1: interleukine 1, c’est-à-dire une cytokine du type proinflammatoire et pyrogène, normalement produite par l’organisme pour contrecarrer la réplication bactérienne ou virale. Comme toutes les cytokines pro-inflammatoires, elle participe aussi au développement de quelques maladies autoimmunes. IL-1 alpha : sous-type de la cytokine IL-1. IL-6 : cytokine IL-6. Elle est impliquée dans la régulation de la réponse pro-inflammatoire, mais aussi anti-inflammatoire, avec fonction de modulation. Elle est impliquée dans de nombreux problèmes chroniques de santé associés à l’inflammation. Immunoglobuline : anticorps produits par le système immunitaire pour bloquer de façon spécifique les antigènes.
Interférents endocriniens : il s’agit d’une vaste catégorie de substances hétérogènes. Pour la plus grande partie, ce sont des contaminants de l’environnement, qui ont en commun la capacité d’altérer la fonction hormonale, avec des effets nocifs sur la santé d’un organisme, de sa progéniture ou d’une population entière. Hyperœstrogénie : augmentation des taux d’œstrogènes dans l’organisme. Peut être absolue ou en excès, seulement en relation à l’hormone progestérone. L’hyperœstrogénie est à la base de nombreux troubles chez la femme. Hyposurrénalisme : il s’agit d’un fonctionnement sous-optimal des glandes surrénales, avec une production réduite d’une ou de plusieurs hormones cortico-surrénaliennes. Cela peut être dû à une faible stimulation de la glande, comme à une atrophie de la glande elle-même, ou à son surmenage lors d’un état de stress chronique. L’insuffisance surrénalienne se manifeste par une série de symptômes, parmi lesquels fatigue, faibles défenses immunitaires et récupération difficile après un effort. Lipopolysaccharides (LPS) : composants de la membrane cellulaire des bactéries à Gram-négatif, libérés à la suite d’une rupture de la paroi bactérienne. Ce sont des endotoxines extrêmement nocives. Lutéine : pigment jaune liposoluble, de la famille des caroténoïdes. On le trouve dans les légumes et les fruits verts, rouges et jaunes. Au niveau du cristallin, de l’iris et de la rétine, la lutéine contribue à filtrer les rayons ultraviolets et donc à conserver la fonction visuelle. Métabolite : c’est un produit intermédiaire ou terminal du métabolisme. Méthylation : c’est l’ajout ou la substitution d’un groupement méthyle sur divers substrats. En biologie, la méthylation de l’ADN constitue le processus de modification de l’ADN le plus important. Il est essentiel pour une croissance normale et l’adaptation de l’organisme à l’environnement. Les différents modèles de méthylation régulent en effet l’activation et la désactivation des gènes. En outre, la réaction de méthylation concerne de nombreux composés du métabolisme cellulaire. Microbiome : c’est le patrimoine génétique de la colonie des micro-organismes qui vivent en symbiose avec le corps
humain (intestin, peau, etc.). Microbiote : terme utilisé en parallèle au microbiote. Il désigne l’ensemble de la communauté des micro-organismes qui vivent en symbiose avec le corps humain. Le microbiote intestinal est un important régulateur des fonctions métaboliques et de la réponse immunitaire. Mitochondrie : organite cellulaire présent dans les organismes eucaryotes et dédié à la production énergétique des cellules. Homocystéine : acide aminé sulfuré, qui sert de produit intermédiaire dans le processus de détoxication du foie. Un taux sanguin d’homocystéine élevé indique une carence en vitamines du groupe B ; il indique un potentiel facteur de risque de pathologies cardio-vasculaires, cérébro-vasculaires, d’ostéoporose, de tumeurs, d’hypothyroïdisme. Peptide : chaîne d’acides aminés dont le nombre va de deux à cinquante. Lorsqu’ils sont plus de cinquante, la molécule est dite protéine. Peroxydation lipidique : processus dû aux radicaux libres, molécules très réactives, qui mènent à l’oxydation des structures lipidiques dans les membranes biologiques. Prostaglandine : groupe de médiateurs endogènes de régulation de l’activité cellulaire. Ils sont produits par les acides gras essentiels oméga-3 ou oméga-6. Selon leur provenance, ils jouent des rôles biologiques complémentaires dans les processus qui dérivent de l’inflammation. Protéases : enzyme qui catalyse la scission des protéines. Protéine C-réactive (PCR) : groupe de protéines synthétisées pour répondre à la présence de microbes ou de cellules irréparablement endommagées. Un taux de PCR élevé dans le sang indique un état inflammatoire d’origine infectieuse ou de maladies chroniques, mais c’est aussi un marqueur de risque cardiovasculaire indépendant. Le taux de PCR tend à augmenter avec l’âge. Struma : ou goitre. C’est l’augmentation du volume de la glande thyroïde. Thyroperoxydase (TPO) : ou peroxydase thyroïdienne. C’est une enzyme active de la thyroïde qui facilite l’utilisation de l’iode inorganique dans la production des hormones thyroïdiennes.
Thyrotoxicose : tableau clinique caractérisé par un excès d’hormones thyroïdiennes en circulation. TNF : ou facteur de nécrose tumorale. Il s’agit d’un cytokine proinflammatoire, impliquée dans la régulation du système immunitaire et capable de supprimer la formation tumorale et la réplication virale. Triglycérides : il s’agit d’un type de graisse formée par l’union de trois acides gras. Étant donné qu’ils représentent la forme d’énergie la plus concentrée, l’organisme convertit en triglycérides – de préférence aussi en glucides – toutes les calories ingérées en excès. L’hypertriglycéridémie est un facteur de risque corrélationnel aux accidents cardiovasculaires. Xénobiotique, substances : terme utilisé pour décrire un groupe de substances d’origine naturelle ou synthétique, qui ont en commun le fait d’être étrangères au métabolisme normal d’un organisme et de causer des effets biologiques non désirés. Xénœstrogènes : type de xénobiotique, qui interfère dans l’activité hormonale normale d’un organisme, et dont l’action est similaire à l’action œstrogène.
Bibliographie LA THYROÏDE Andersen et al., Individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease dans «J Clin.Endocrin.Metab», 2002. Smyth, The thyroid, iodine and breast cancer dans «Breast Cancer Res», 2003. MICRONUTRIMENTS POUR LA THYROÏDE Sworczak Wisniewski, The role of vitamins in the prevention and treatment of thyroid disorders, dans «Endokrynol. Pol.», 2011. FAO/WHO, Human vitamin and mineral requirements. Report of an expert consultation, 2002. Triggiani et al., Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders, dans « Endocr. Metab. Immune Disord. Drug. Targets », 2009. Beckette Arthur, Trace elements and thyroid function, dans « Br. Med. Bull. », 1999. Venturi, Venturi, Iodine, thymus, and immunity, dans «Nutrition», 2009 Zava et al., Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: A literature-based analysis, dans « Thyroid Res. », 2011. Combs, Selenium in global food systems, dans « Br. J. Nutrition », 2001. Thorling et al., Selenium status in Europe-human data. A multicenter study, dans « Ann. Clin. Res.», 1986. Drutel et al., Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians, dans « Clin Endocrinol », 2013. Duntas, Benvenga, Selenium: an element for life, dans « Endocr. », 2015. Ertek et al., Relationship between serum zinc levels, thyroid hormones and thyroid volume following successful iodine supplementation, dans « Hormones », 2010. Kuriyama et al., Erythrocyte zinc concentration as an indicator to distinguish painless thyroiditis-associated transient hypothyroidism from permanent hypothyroidism, dans « Endocr. J. », 2011.
Kucharzewski et al., Copper, zinc, and selenium in whole blood and thyroid tissue of people with various thyroid diseases, dans « Biol, Trace Element Res. », 2003. Jain, Thyroid function and serum copper, selenium, and zinc in general U.S. population, dans « Biol. Trace Elem. Res. », 2014. Mittage et al., Serum copper as a novel biomarker for resistance to thyroid hormone, dans « Biochem, J. », 2012. Gernot, Der Einfluss von Eisenmangel auf die Schilddrüsenfunktion, 2009. Lonsdale D., A review of the biochemistry, metabolism and clinical benefits of thiamin(e) and its derivatives, dans « Evid. Based Complement. Alternat. Med. », 2006. Costantini Pala, Thiamine and Hashimoto’s thyroiditis: A report of three cases, dans « J. Altern. Complement. Med. », 2014. Powers, Riboflavin (vitamin B-2) and health, dans « Am. J. Clin. Nutr. », 2003. Jacques et al., Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring cohort, dans « Am, J, Clin, Nutr. », 2001. Catargi et al., Homocysteine, hypothyroidism and effect of thyroid hormone replacement, dans « IThyroid», 1999. Jabbar et al., Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism, dans « J. Pak. Med. Assoc. », 2008. Mackawy et al., Vitamin D deficiency and its association with thyroid disease, dans «Int. J. Health Sci.», 2013. Kong et al., Novel role of the vitamin D receptor in maintaining the integrity of the intestinal mucosal barrier, dans « Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. », 2007. Al-Shoumer, Al-Essa, Is there a relationship between vitamin D with insulin resistance and diabetes mellitus? dans « World J. Diabetes. », 2015. Smolle et al., Vitamin A and carotene in thyroid disease, dans « Acta Med. Austriaca », 1983. Zimmermann, Interactions of vitamin A and iodine deficiencies: effects on the pituitary-thyroid axis, dans « Int. J. Vitam. Nutr. Res. », 2007. Fernández et al., Thyroid hormone-induced oxidative stress in rodents and humans: a comparative view and relation to
redox regulation of gene expression, dans « Compar Biochem Physiol. », 2006. Benvenga et al., Effects of carnitine on thyroid hormone action, dans « Ann. N. Y. Acad. Sci. », 2004. DYSFONCTIONNEMENTS DE LA THYROÏDE Goichot et al., Thyroid hormone status and nutrient intake in the free-living elderly. Interest of reverse triiodothyronine assessment, dans « Eur. J. Endocrinol.», 1994. Duntas, Subclinical thyroid disorders: the menace of the Trojan horse, dans « J. Endocrinol. Invest. », 2003. LES ALIMENTS QUI FREINENT LA FONCTION THYROÏDIENNE Griffiths et al., Antinutritional compounds in the Brassicaceae: Analysis, biosynthesis, chemistry and dietary effects, dans « J. Hort. Sci. Biotech. », 1998. Fenwick et al., Glucosinolates and their breakdown products in food and food plants, dans « Crit. Rev. Food Sci. Nutr. », 1983. Higdon et al., Cruciferous vegetables and human cancer risk: epidemiological evidence and mechanistic basis, « Pharmacol. Res.», 2007. Grant, La dieta di Galeno. L’alimentazione degli antichi romani, Edizioni Mediterranee, Rome, 2005. Hughes, Phytochemical mimicry of reproductive hormones and modulation of herbivore fertility by phytoestrogens, dans « Environ. Health Perspect. », 1988. Doerge, Sheehan, Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones, dans «Environ. Health Perspect.», 2002. Fort et al., Breast and soy-formula feedings in early infancy and the prevalence of autoimmune thyroid disease in children, dans « J. Am. Coll. Nutr. », 1990. Ishizuki et al., The effects on the thyroid gland of soybeans administered experimentally in healthy subjects, dans « Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi », 1991. Gaitan et al., Antithyroid and goitrogenic effects of millet: role of C-glycosylflavones, dans « J. Clin. Endocrinology & Metabolism », 1989. Moudgal et al., Studies on goitrogenic agents in food. III. Goitrogenic action of some glycosides isolated from edible nuts, dans « J. Nutrition », 1958.
NRC report, 2006. United States Patent 3,036,917: Feeding ruminants 9alphafluoro-16alpha-methylprednisolone, 1959. EP 0057900 AI application (1982), EP 0057900 B1 patent Publication Dates Range1985: Use of 1-(4Ethoxycarbonylamino-3-chloro-5-fluoro-phenyl)-2-tert. butylamino-ethanol, Animal feed additive for improving growth. Auf’mkolk, et al., The active principles of plant extracts with antithyrotropic activity: oxidation products of derivatives of 3,4-dihydroxycinnamic acid, dans « Endocrinol. », 1985. Santini, et al., In vitro assay of thyroid disruptors affecting TSHstimulated adenylate cyclase activity, dans « J. Endocrin. Investigation », 2014. LES ALIMENTS QUI RENFORCENT LA FONCTION THYROÏDIENNE Zoeller et al., General background on the hypothalamicpituitary-thyroid (HPT) axis, dans « Critic. Rev. Toxicol. », 2007. van Netten et al., Elemental and radioactive analysis of commercially available seaweed, dans « Science of The Total Environment », 2000. Prummel et al., The environment and autoimmune thyroid diseases, Thèse, 2004. Contempré et al., Effect of selenium supplementation on thyroid hormone metabolism in an iodine and selenium deficient population, dans « Clin. Endocrinol. (Oxf) », 1992. Xue et al., Selenium upregulates CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in iodine-induced autoimmune thyroiditis model of NOD.H-2(h4) mice, dans « Endocr. J. », 2010. Bianco, Cracking the code for thyroid hormone signaling, dans « Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. », 2013. Johnson, Carnosol, A promising anticancer and antiinfiammatory agent, dans « Cancer Lett. », 2011. Bauer et al., Carnosol and Carnosic Acids from Salvia officinalis Inhibit Microsomal Prostaglandin E2 Synthase-1, dans « JPET », 2012. Auf’mkolk et al., extracts and auto-oxidized constituents of certain plants inhibit the receptor-binding and the biological
activity of graves’ immunoglobulins, dans « Endocrinol. », 1985. Singletary, Rokusek, Tissue-specific enhancement of xenobiotic detoxification enzymes in mice by dietary rosemary extract, dans « Plant Foodss Hum. Nutr. », 1997. Bozin et al, Antimicrobial and antioxidant properties of rosemary and sage (Rosmarinus officinalis and Salvia officinalis (Lamiaceae) essential oils, dans « J. Agricultural Food Chemistry », 2007. Magalhães et al., Fundamentals and health benefits of xanthohumol, a natural product derived from hops and beer, Natural product communications, 2009. Aguilar et al., Use of Rosemary Extracts as a food addtive Scientific opinion of the panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food, dans « Journal », 2008. Stevens, Page, Xanthohumol and related prenylflavonoids from hops and beer: to your good health! dans « Phytochemistry », 2004. Lee, Privalsky, Heterodimers of retinoic acid receptors and thyroid hormone receptors display unique combinatorial regulatory properties, dans « Mol. Endocrinol. », 2005. Kar et al: Relative efficacy of three medicinal plant extracts in the alteration of thyroid hormone concentrations in male mice, « J. Ethnopharmacol. », 2002. Radovic et al., Xanthohumol stimulates iodide uptake in rat thyroid-derived FRTL-5 cells, dans « Mol. Nutrition & Food Res. », 2005. LE FIL ROUGE Pang et al., Suppression of rat thyrotroph and thyroid cell function by tumor necrosis factor-α, dans « Thyroid », 2009. Pang et al., Impairment of hypothalamic-pituitary-thyroid function in rats treated with human recombinant tumor necrosis factor-α (Cachectin), dans « Endocrinol. », 2013. Rasmussen, Cytokine actions on the thyroid gland, dans « Dan. Med. Bull. », 2000. Wang et al., Hormone regulation of murine T cells: potent tissuespecific immunosuppressive effects of thyroxine targeted to gut T cells, dans « Int. Immunology », 1996.
Amino, Autoimmunity and hypothyroidism, dans « Baillière’s Clin. Endocrinol. Metabol. », 1988. Poncin et al., Oxidative stress: a required condition for thyroid cell proliferation, dans « Am. J. Pathol.», 2010. Cunha et al., The role of the inflammatory microenvironment in thyroid carcinogenesis, dans « End. Related Cancer », 2014. LES GRAISSES Patterson et al., Health implications of high dietary omega-6 polyunsaturated fatty acids, dans « J. Nutr. Metabolism. », 2012. Massiera et al., Western-like fat diet is sufficient to induce a gradual enhancement in fat mass over generations, dans « J. Lipid. Res.», 2010. Harbige, Dietary n-6 and n-3 fatty acids in immunity and autoimmune disease, dans « Proc. Nutr. Soc. », 1998. Anderson, M., Are all n-3 polyunsaturated fatty acids created equal? dans « Lipids Health Dis.! », 2009. Duckett et al., Effects of winter stocker growth rate and finishing system on: III. Tissue proximate, fatty acid, vitamin and cholesterol content, dans «J. Anim. Sci.», 2009. Lopez-Bote et al., Effect of free-range feeding on omega-3 fatty acids and alpha-tocopherol content and oxidative stability of eggs, dans «Animal Feed Science Technology», 1998. Smit et al., Conjugated linoleic acid in adipose tissue and risk of myocardial infarction, «Am. J. Clin. Nutr.», 2010. Nichols et al., Readily available sources of long-chain omega-3 oils: is farmed australian seafood a better source of the good oil than wild-caught seafood? dans « Nutrients. », 2014. Couvreur et al., The linear relationship between the proportion of fresh grass in the cow diet, milk fatty acid composition, and butter properties, dans « J. Dairy. Sci. », 2006. Benbrook et al., Organic production enhances milk nutritional quality by shifting fatty acid composition: a United States– wide, 18-month study, dans « PLoS One », 2013. Jensen, The composition of bovine milk lipids: January 1995 to December 2000, dans « J. Dairy Sci. », 2002. Ellis et al., Comparing the fatty acid composition of organic and conventional milk, in «J. Dairy Sci.», 2006. Barton, The fat of the land, dans « Nz. Herald News », 2010. LES GRAISSES ET L’HYPOTHYROÏDIE
Duntas, Thyroid disease and lipids, « Thyroid », 2002. Sechman et al., The effect of dietary conjugated linoleic acid on the levels of lipids, cholesterol and iodothyronines in the blood of pigs, dans « J. Animal Feed Sci. », 2007. St-Onge, Jones, Physiological effects of medium-chain triglycerides: potential agents in the prevention of obesity, dans « J. Nutr. », 2002. Makino et al., Effect of eicosapentaenoic acid ethyl ester on hypothyroid function, dans « J. Endocr. », 2001. Souza et al., Effects of dietary fish oil on thyroid hormone signaling in the liver, dans « JNB », 2010. Riemersma, The demise of n-6 to n-3 fatty acid ratio? A dossier, dans « Eur. J. Lipid Science Technol. », 2001. LES GRAISSES ET L’HYPERTHYROÏDIE Malhotra, Saturated fat is not the major issue, « BMJ », 2013. DISGLYCÉMIE Hotamisligil: Inflammation and metabolic disorders, dans « Nature », 2006. Shoelson et al., Inflammation and insulin resistance, « JCI », 2006. Bokulich, Blaser, A bitter aftertaste: unintended effects of artificial sweeteners on the gut microbiote, dans « Cell Metab. », 2014. Hofeldt, Reactive hypoglycemia, dans « Endocrin. Metab. Clin. North Am. », 1989. Suez et al., Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota, dans « Nature », 2014. COMMENT UNE GLYCÉMIE ALTÉRÉE PEUT AFFECTER LA THYROÏDE Iwen et al., Thyroid hormones and the metabolic syndrome, dans « Eur. Thyroid J. », 2013. Duntas et al., The interface between thyroid and diabetes mellitus. « Clin. Endocrinol. (Oxf) », 2011. COMMENT UNE DÉRÉGULATION THYROÏDIENNE INFLUE SUR LA GLYCÉMIE Roos et al., Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects, dans « J. Clin. Endocrinol. Metab. », 2007. COMMENT STABILISER DURABLEMENT LA GLYCÉMIE
Petersen, Impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose: a review of diagnosis, clinical implications and management, dans « Diab. Vasc. Dis. Res. », 2005. Kim et al., Magnesium Intake in Relation to Systemic Inflammation, Insulin Resistance, and the Incidence of Diabetes, dans « Diab. Care », 2010. Hua et al., Molecular mechanisms of chromium in alleviating insulin resistance, dans « J. Nutr. Biochem. » 2012. Maebashi et al., Therapeutic evaluation of the effect of biotin on hyperglycemia in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus, dans « J. Clin. Biochem. Nutr. », 1993. Liu et al., Plasma 25-hydroxyvitamin D is associated with markers of the insulin resistance phenotype in nondiabetic adults, dans « J. Nutr. », 2009. LA DYSBIOSE Petersen et al., Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease, dans « Cell. Microbiol. », 2014. Yu et al., Regulation of hepatocyte thyroxine 5-deiodinase by T3 and nuclear receptor coactivators as a model of the sick euthyroid syndrome, dans « J. Biol. Chem. », 2000. Beigneux et al., Sick euthyroid syndrome is associated with decreased TR expression and DNA binding in mouse liver, dans « APS », 2003. Nicola et al., NF-κB p65 subunit mediates lipopolysaccharideinduced na+/ i− symporter gene expression by involving functional interaction with the paired domain transcription factor pax-8, dans « Mol. Endocrin. », 2013. Fasano, Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer, dans « Physiol. Rev. », 2011. Lei et al., Gut microbe analysis between hyperthyroid and healthy individuals, dans « Current Microbiol. », 2014. LE MAILLON SECRET Duntas, Biondi, The interconnections between obesity, thyroid function, and autoimmunity: the multifold role of leptin, dans «Thyroid. », 2013. Koztowska, Rosotowska-Huszcz, Leptin, thyrotropin, and thyroid hormones in obese/overweight women before and after two levels of energy deficit, dans « Endocr. », 2004. L’IMPACT DES MACRONUTRIMENTS
Gaitan et al., Defective thyroidal iodine concentration in proteincalorie malnutrition, dans « J. Clin. Endocrin. Metab. », 1983. Danforth et al., Dietary-induced alterations in thyroid hormone metabolism during overnutrition, dans « J. Clin. Invest. », 1979. De Heredia et al., Obesity, inflammation and the immune system, dans « Proceedings of the Nutrition Society », 2012. Marzullo et al., Investigations of thyroid hormones and antibodies in obesity: leptin levels are associated with thyroid autoimmunity independent of bioanthropometric, hormonal, and weight-related determinants, dans « J. Clin. Endocrinol. Metab. », 2010. COMMENT LA THYROÏDE INFLUE SUR LE FOIE ET LA DIGESTION Burra, Liver abnormalities and endocrine diseases, dans « Best Pract. Res. Clin. Gestroenterol. », 2013. Laukkarinen et al., Increased prevalence of subclinical hypothyroidism in common bile duct stone patients, dans « Clin. Endocrinol. Metab. », 2007. Centanni et al., Thyroxine in goiter, Helicobacter pylori infection, and chronic gastritis, dans « N. Engl. J. Med. », 2006. Savina et al., Hiatus hernia and gastroesophageal reflux disease as a manifestation of a newly revealed hypothyroidism, dans « Klin. Med. (Mosk) », 2006. Koyuncu et al., Effect of thyroid hormones on stress ulcer formation, dans « ANZ J. Surgerym », 2002. LE GLUTEN Braley, Dangerous grains, Avery, 2002. Hadjivassiliou et al., Gluten sensitivity as a neurological illness, dans « J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry », 2002. Mainardi et al., Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: a role for a gluten-free diet?, dans « J. Clin. Gastroenterol.m », 2002. Sategna-Guidetti et al., Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease, dans « Scand. J. Gastroenterol. », 1998. Samsel, Seneff, Glyphosate, pathways to modern diseases II: celiac sprue and gluten intolerance, dans « Interdisciplin. Toxicol », 2013.
Pulido et al., Introduction of oats in the diet of individuals with celiac disease: a systematic review, dans « Adv. Food. Nutr. Res. m», 2009. LES ADDITIFS ALIMENTAIRES Chassaing, et al., Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome, dans «mNature », 2015. Tobacman, Review of harmful gastrointestinal effects of carrageenan in animal experiments, dans « Environ. Health Perspect. », 2001. Dhindsa, et al., Histological changes in the thyroid gland induced by monosodium glutamate in mice, dans « Acta Anatomica », 1981. Mendes-de-Aguiar, et al., Thyroid hormone increases astrocytic glutamate uptake and protects astrocytes and neurons against glutamate toxicity, dans « J. Neurosci. Res. », 2008. Suez, et al., Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota, dans « Nature », 2014. Soffritti, et al., Exposure to low doses of aspartame beginning during prenatal life increases cancer effects in rats, dans « Environ. Health Perspect.», 2007. Datta, Lundin-Schiller, Estrogenicity of the synthetic food colorants tartrazine, erythrosin b, and sudan I in an estrogenresponsive human breast cancer cell line, dans « J. Tennessee Acad. Sci. », 2008. Fabiano, et al., Paediatric pharmacology: Remember the excipients, dans « Pharmacol. Res. », 2011. Jeong, et al., Effects of butylated hydroxyanisole on the development and functions of reproductive system in rats, dans « Toxicology », 2005. Sondergaard, The effect of butylated hydroxytoluene (BHT) on the rat thyroid, dans «Toxicol. Lett. », 1982. Gallinger, Nguyen, Presence of phthalates in gastrointestinal medications: is there a hidden danger? dans « World J. Gastroenterol. », 2013. Snyder, et al., Perchlorate and chlorate in dietary supplements and flavor enhancing ingredients, dans « Analytica Chimica Acta », 2006. LE STRESS ! QUEL FARDEAU !
Visser, Thyroid hormone transporters and resistance, dans « Endocr. Dev. », 2013. Grazioli, Una vita senza stress, Macro Edizioni, Cesena 2016. LE MILIEU ENVIRONNANT Brown, Disrupting a delicate balance, environmental effects on the thyroid, dans « Environ. Health Perspect.», 2003. Duntas, Chemical contamination and the thyroid, dans « Endocrine. », 2015. Duntas, Stathatos, Toxic chemicals and thyroid function: hard facts and lateral thinking, dans « Rev. Endocr. Metab. Disord. », 2016. Erdogan et al., Thiocyanate overload and thyroid disease, dans « Biofactors », 2003. Corsini et al., Pesticide induced immunotoxicity in humans. A comprehensive review of existing evidence, dans « Toxicology », 2013. Gore et al., EDC-2: The endocrine society’s second scientific statement on endocrine-disrupting chemicals, dans « Endocr. Rev. », 2015. Corbetta et al., A 7-year experience with low blood TSH cutoff levels for neonatal screening reveals an unsuspected frequency of congenital hypothyroidism, dans « Clin. Endocrinol. (Oxf). », 2009. Brouwer et al., Interactions of persistent environmental organohalogens with the thyroid hormone system: mechanisms and possible consequences for animal and human health, dans « Toxicol. Ind. Health », 1998. Baccarelli et al., Occupational and environmental agents as endocrine disruptors: experimental and human evidence, dans « J. Endocrin. Invest », 2000. Burek, Talor, Environmental triggers of autoimmune thyroiditis, dans « PMC », 2001. Colborn T., Neurodevelopment and endocrine disruption, dans « Environ. Health Perspect », 2004. Silva et al., Something from “nothing”--eight weak estrogenic chemicals combined at concentrations below NOECs produce significant mixture effects, dans «Environ. Sci. Technol. », 2002. Song et al., Changes in thyroid peroxidase activity in response to various chemicals, dans « J. Envir. Mon.», 2012.
Nicolau, Pesticide effects upon the circadian time structure in the thyroid, adrenal and testis in rats, dans « Endocrinologie », 1982. Schmutzler, et al., Endocrine active compounds affect thyrotropin and thyroid hormone levels in serum as well as endpoints of thyroid hormone action in liver, heart and kidney, dans « Toxicology », 2004. Pearce et al., Environmental pollutants and the thyroid, dans « Clin. Endocrin. Metabol. », 2009. Baccarelli et al., Neonatal thyroid function in Seveso 25 years after maternal exposure to dioxin, dans « PLoS Med », 2008. Persky et al., The effects of PCB exposure and fish consumption on endogenous hormones, dans « Environ. Health Perspect. », 2001. Talsness, Overview of toxicological aspects of polybrominated diphenyl ethers: a flame-retardant additive in several consumer products, dans « Environ. Res », 2008. Nagayama et al., Concentrations of organochlorine pollutants in mothers who gave birth to neonates with congenital hypothyroidism, dans « Chemosphere », 2007. Langer et al., Multiple organochlorine pollution and the thyroid, dans « Endocr. Regul. », 2006. Langer et al., Increased thyroid volume, prevalence of thyroid antibodies and impaired fasting glucose in young adults from organochlorine cocktail polluted area: Outcome of transgenerational transmission?, dans « Chemosphere », 2008. Hooth et al., Subchronic sodium chlorate exposure in drinking water results in a concentration-dependent increase in rat thyroid follicular cell hyperplasia, dans «Toxicol Pathol. », 2001. Turyk et al., Relationships of thyroid hormones with polychlorinated biphenyls, dioxins, furans, and DDE in adults, dans « EHP », 2007. Semeena eT Lammel, The significance of the grasshopper effect on the atmospheric distribution of persitent organic substances, dans « Geophys. Res. Letters », 2005. Castorina et al., Comparison of current-use pesticide and other toxicant urinary metabolite levels among pregnant women in
the CHAMACOS cohort and NHANES, dans « Environ. Health Perspect. », 2010. Goldner et al., Hypothyroidism and pesticide use among male private pesticide applicators in the agricultural health study, dans « JOEM », 2013. Fromme et al., Exposure of an adult population to perfluorinated substances using duplicate diet portions and biomonitoring data, dans « Environ. Sci. Technol. », 2007. Bridges et Zalups, Molecular and ionic mimicry and the transport of toxic metals, dans « Toxicol. Appl. Pharmacol. », 2005. Christensen, Metals in blood and urine, and thyroid function among adults in the United States 2007-2008, dans « Int. J. Hyg. Environ. Health. », 2013. Luo et Hendryx, Relationship between blood cadmium, lead, and serum thyroid measures in US adults – the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007–2010, dans « Int. J. Environ. Health Res.», 2013. Conti et al., Trace metals in soft and durum wheat from Italy, dans « Food Addit. Contam. », 2000. Vromman et al., Dietary cadmium intake by the Belgian adult population, dans « Food Addit. Contam. », 2010. Heiberg Brix et al., Cigarette smoking and risk of clinically overt thyroid disease. a population-based twin case-control study, dans « JAMA », 2000. Gupta, Kar, Role of ascorbic acid in cadmium-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation, dans « J. Appl. Toxicol. », 1998. Ursinyova, et al., The relation between human exposure to mercury and thyroid hormone status, dans « Biol. Trace Elem. Res.», 2012. Hong, et al., Methylmercury exposure and health effects, dans « J. Prev. Med. Public. Health », 2012. Storelli et al., Survey of total mercury and methylmercury levels in edible fish from the Adriatic Sea, dans « Food Addit. Contam. », 2003. Sterzl et al., Removal of dental amalgam decreases anti-TPO and anti-Tg autoantibodies in patients with autoimmune thyroiditis, dans « Neuro Endocrinol. Lett. », 2006.
Gallagher et al. Polychlorinated biphenyls, mercury, and antinuclear antibody positivity, NHANES 2003-2004, dans « Int. J. Hyg. Environ Health. », 2013. Mutter et al., Amalgam risk assessment with coverage of references up to 2005, dans « Gesundheitswesen », 2005. Vahter et al., Metals and women’s health, dans « Environ. Res.», 2002. Gallagher et Meliker, Mercury and thyroid autoantibodies in U.S. women, NHANES 2007-2008, dans « Environ. Int. », 2011. Somers, et al., Mercury exposure and antinucleal antibodies among females of reproductive age in the United states: NHANES, dans « EHP », 2015. Robins et al., Depressed thyroid indexes associated with occupational exposure to inorganic lead, dans « JAMA », 1983. Badiei et al., Effect of lead on thyroid function in sheep, dans « Iran J. Veter. Res.», 2009. Menke et al., Blood lead below 0.48 micromol/L (10 microg/dL) and mortality among US adults, dans « Circulation », 2006. Ciarrocca et al., Exposure to arsenic in urban and rural areas and effects on thyroid hormones, dans « Inhal. Toxicol. », 2012. Jain, Association between arsenic exposure and thyroid function: data from NHANES 2007-2010, dans « Envir. Res. », 2016. Kotyzová et al., Effect of long-term administration of arsenic (III) and bromine with and without selenium and iodine supplementation on the element level in the thyroid of rat, dans « Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. », 2005. Allen et Rana, Oxidative stress by inorganic arsenic: modulation by thyroid hormones in rat, dans « Compar. Biochem. Physiol. », 2003. Davey et al., Arsenic as an endocrine disruptor: arsenic disrupts retinoic acid receptor-and thyroid hormone receptormediated gene regulation and thyroid hormone-mediated amphibian tail metamorphosis, dans « Envir. Health Perspect. », 2008. Yang et al., Inhibitory effects of vitamin A on TCDD-induced cytochrome P-450 1A1 enzyme activity and expression, dans « Toxicol. Sci. », 2005.
Alsharif et al., Protective effects of vitamin A and vitamin E succinate against 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo- p¬-dioxin (TCDD)-induced body wasting, hepatomegaly, thymic atrophy, production of reactive oxygen species and DNA damage in C57Bl/6J mice, dans « BCPT », 2004. Ward et al., Nitrate intake and the risk of thyroid cancer and thyroid disease, dans « Epidemiology », 2010. Braverman et al., The effect of perchlorate, thiocyanate and nitrate on thyroid function in workers exposed to perchlorate long-term, dans « J. Clin. Endocrin. & Metabol. », 2005. Brechner et al., Ammonium perchlorate contamination of Colorado River drinking water is associated with abnormal thyroid function in newborns in Arizona, dans « J. Occupat. Environ. Med. », 2000. Langie et al., Causes of genome instability: the effect of low dose chemical exposures in modern society, dans « Carcinogenesis. », 2015. Komulainen et al., Carcinogenicity of the drinking water mutagen 3-chloro-4-(dichloromethyl)-5-hydroxy-2(5H)furanone in the rat, dans « JNCI », 1997. Ornoy et al., Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD), dans « Reproductive Toxicology », 2015. Leenhardt et Grosclaude, Épidémiologie des cancers thyroïdiens dans le monde, dans « Annales d’Endocrinologie, Vol. 72 » (Paris) », 2011. Verger et al., Cancers de la thyroide en France et accident de Tchernobyl : évaluation des risques potentiels et recommandations pour le renforcement des connaissances épidémiologiques, dans « BEH, n° 21 », 2001. Blackburn et al., Occurrence of thyroid papillary carcinoma in young patients. A Chernobyl connection?, dans « J. Pediat. Endocrin. & Metabol. », 2001. Peterson et Nuttal, BMI, Diet and female reproductive factors as risks for thyroid cancer: a systematic review, dans « PLoS One », 2012. Talsness, Overview of toxicological aspects of polybrominated diphenyl ethers: a flame-retardant additive in several consumer products, dans « Environ. Res. », 2008. Davies et Welch, Increasing incidence of thyroid cancer in the United States, 1973-2002, dans « JAMA », 2006.
Olaleve et al., Increasing incidence of differentiated thyroid cancer in South East England: 1987-2006, dans « Eur. Arch. Otorhinolaryngol. », 2011. Chen et al., Increasing incidence of differentiated thyroid cancer in the United States, 1988-2005, dans « Cancer », 2009. Aschebrook-Kilfoy et al., Thyroid cancer incidence patterns in the United States by histologic type, 1992-2006, dans « Thyroid », 2011. Enewold et al., Rising thyroid cancer incidence in the United States by demographic and tumor characteristics, 1980-2005, dans « Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. », 2009. Ferlay et al., Cancer incidence and mortality worldwide: IARC CancerBase GLOBOCAN 2008, dans «IARC», 2010. Mangano et Sherman, Elevated airborne beta levels in Pacific/West Coast US States and trends in hypothyroidism among newborns after the Fukushima nuclear meltdown, dans « Open J. Pediatrics », 2013. Tang et al., Oxidative stress in Graves` disease patients and antioxidant protection against lymphocytes DNA damage in vitro, dans « Pharm. », 2005. Duntas et Doumas, The ‘rings of fire’ and thyroid cancer, dans « Hormones », 2009. Lauby-Secretan et al., Carcinogenicity of polychlorinated biphenyls and polybrominated biphenyls, dans « Lancet », 2013. Hershman, Repeated dental X-rays without neck shielding predispose to thyroid cancer, dans « Clinical Thyroidology », 2013. Xing et al., Oxidative stress: a new risk factor for thyroid cancer, dans « Endocrine-Related Cancer », 2012. Fioretti, al., Case-control study of thyroid cancer in Northern Italy: attributable risk, dans « Int. J. Epidemiol. », 1999. ET QU’EN EST-IL DE VOTRE CUISINE ? Bittner et al., Estrogenic chemicals often leach from BPA-free plastic products that are replacements for BPA-containing polycarbonate products, dans « Environ. Health », 2014. Yang et al., Most plastic products release estrogenic chemicals: a potential health problem that can be solved, dans « Environ, Health Persp. », 2011.
Bittner et al., Chemicals having estrogenic activity can be released from some bisphenol A-free, hard and clear, thermoplastic resins, dans « Environ. Health », 2014. Rochester et Bolden, Bisphenol S and F: a systematic review and comparison of the hormonal activity of bisphenol A substitutes, dans « Environ, Health Perspect.», 2015. Cox, A Bisphenol by Any Other Name, dans « Endocrinol. » 2016. Welshons et al., Large effects from small exposures. III. Endocrine mechanisms mediating effects of bisphenol A at levels of human exposure, dans « Endocrinol. », 2006. Kharrazian, The potential roles of bisphenol A (BPA) pathogenesis in autoimmunity, dans « Autoimmune Dis. », 2014. Vom Saal et Hughes: An extensive new literature concerning lowdose effects of bisphenol A shows the need for a new risk assessment, dans « Environ. Health Persp. », 2005. Moriyama et al., Thyroid hormone action is disrupted by bisphenol A as an antagonist, dans « J. Clin. Endocrinol. Metab. », 2002. Brotons et al., Xenoestrogens released from lacquer coatings in food cans, dans « Environ. Health Persp. », 1995. Meeker et Ferguson: Relationship between urinary phthalate and bisphenol A concentrations and serum thyroid measures in U.S. adults and adolescents from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007-2008, dans « Environ. Health Persp. », 2011. Hauser et Calafat: Phthalates and human health, dans « Occup. Environ. Med. », 2005. Wittassek et al., Internal phthalate exposure over the last two decades-a retrospective human biomonitoring study, dans « Int. J. Hyg. Environ. Health », 2007. Chatonnet et al., Contamination of wines and spirits by phthalates: types of contaminants present, contamination sources and means of prevention, dans « Food Additives & Contaminants », 2014. Sathyanarayana et al., Unexpected results in a randomized dietary trial to reduce phthalate and bisphenol A exposures, dans « J. Expos. Sci. Envir. Epidem. », 2013.
Fierens et al., Analysis of phthalates in food products and packaging materials sold on the Belgian market, dans « Food Chem. Toxicol. », 2012. Fierens et al., Transfer of eight phthalates through the milk chain--a case study, dans « Environ. Internat. », 2013, Fierens et al., Effect of cooking at home on the levels of eight phthalates in foods, dans « Food Chem. Toxicol. », 2012. Api, Toxicological profile of diethyl phthalate: a vehicle for fragrance and cosmetic ingredients, dans « Food Chem. Toxicol. », 2001. Melzer et al., Association between serum perfluorooctanoic acid (PFOA) and thyroid disease in the US National Health and Nutrition Examination Survey, dans « Environ. Health Persp. », 2010. Lau et al., Perfluoroalkyl acids: a review of monitoring and toxicological findings, dans « Toxicol. Sci. », 2007. Guo et al., Perfluorocarboxylic acid content in 116 articles of commerce, dans « US Envir. Protection Agency », 2009. Trudel et al., Estimating consumer exposure to PFOS and PFOA, dans « Risk. Anal. », 2008. Bononi et Tateo, Identification of perfluorooctanoic acid release from commercial coated cooking pans by liquid chromatography coupled to electrospray ionization tandem mass spectrometry, dans « Am. J. Agricult. Biolog. Sci. », 2007. Ellis, et al., The use of 19F NMR and mass spectrometry for the elucidation of novel fluorinated acids and atmospheric fluoroacid precursors evolved in the thermolysis of fluoropolymers, dans « Analyst. », 2003. Weise, US Engineer: DuPont hid facts about paper coating, dans « Usa-today », 2005. Eilperin, Harmful PTFE chemical to be eliminated by 2015, dans « Washington Post », 2006. Wen et al., Association between serum perfluorinated chemicals and thyroid function in U.S. adults: the national health and nutrition examination survey 2007-2010, dans « JCEM », 2013. Rudel et al., Phthalates, alkylphenols, pesticides, polybrominated diphenyl ethers, and other endocrine-disrupting compounds in indoor air and dust, dans « Environ. Sci. Technol. », 2003.
Fang et al., Effect-directed analysis of human peroxisome proliferator-activated nuclear receptors (PPARy1) Ligands in Indoor Dust, dans « Environ. Sci. Technol. », 2015. Koeppe et al., Relationship between urinary triclosan and paraben concentrations and serum thyroid measures in NHANES 2007-2008, dans « Sci. Total. Environ. », 2013. Li et al., In vitro assay for human thyroid hormone receptor β agonist and antagonist effects of individual polychlorinated naphthalenes and Halowax mixtures, dans « Chin. Sci. Bulletin », 2011. Wolverton et al., A study of interior landscape plants for indoor air pollution abatement (Report). NASA, 1989. Gale et al., Sleeping with the enemy: indoor airborne contaminants, dans « Envir. Health News », 2009. CONSEILS POUR UNE THYROÏDE HEUREUSE Benvenga et al., Altered intestinal absorption of L-thyroxine caused by coffee, dans « Thyroid », 2008. Urgert et al., The cholesterol-raising factor from coffee beans, dans « Annu. Rev. Nutr. », 1997. Ianiro et al., Levothyroxine absorption in health and disease, and new therapeutic perspectives, dans « Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. », 2014. Chandra et al., Effect of different doses of un-fractionated green and black tea extracts on thyroid physiology, dans « Hum. Exp. Toxical. », 2011. Teisl et al., Awake at the switch: improving fish consumption advisories for at-risk women, dans « Sci. Total Environ. », 2011. Wang et al., Effects of storage and cooking on the iodine content in iodized salt and study on monitoring iodine content in iodized salt, dans « Biomed. Environ. Sci. », 1999. Menghini et al., Antiproliferative, protective and antioxidant effects of artichoke, dandelion, turmeric and rosemary extracts and their formulation, dans « Int. J. Immunopathol. Pharmacol. », 2010. Vuksan et al., Fiber facts: benefits and recommendations for individuals with type 2 diabetes, dans « Current Diabetes Reports », 2009. Majchrzak et al., B-vitamin status and concentrations of homocysteine in Austrian omnivores, vegetarians and vegans,
dans « Amm. Nutr. Metab. », 2006. Krajcovicova-Kudlackova et al., Iodine deficiency in vegetarians and vegans, dans « Amm. Nutr. Metab. », 2003. FAO/WHO, Consultation on the health implication of acrylamide in food, WHO, 2002. Lin et al., Association between measurements of thyroid function and the acrylamide metabolite N-acetyl-S-(propionamide)cysteine in adolescents and young adults, dans « Envirn. Res. », 2014. Ayala et al., Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2nonenal, in «Oxid. Med. Cell. Longev.», 2014. Bellipanni et al., Effects of melatonin in perimenopausal and menopausal women: a randomized and placebo controlled study, dans « Exp. Gerontol. », 2001. Conti et al., “Melatonin: an ubiquitous and evolutionary hormone”, dans Treatise on pineal gland and melatonin, sous la direction de Haldar, Singaravel, Maitra, Science Publischers, Eufield NH, 2002. Riza et al., The effect of Greek herbal tea consumption on thyroid cancer: a case-control study, dans « Eur. J. Public Health. », 2015. QUELQUES SUPERALIMENTS POUR LA THYROÏDE Hooper et al., Xenohormesis: health benefits from an eon of plant stress response evolution, dans « Cell. Stress Chaperones », 2010. Guo et al., Dietary polyphenols, inflammation and cancer, dans « Nutr. Cancer »., 2009. Yin et al., Growth inhibitory effects of flavonoids in human thyroid cancer cell lines, dans « Thyroid », 1999. Watzl, Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents, dans « Int. J. Vitam. Nutr. Res. », 2008. Reinagel, M., The inflammation free diet plan, McGraw-Hill Education, 2007 Grothey et al., The role of insulin-like growth factor I and its receptor in cell growth, transformation, apoptosis, and chemoresistance in solid tumors, dans « J. Cancer re. Clin. Oncol.», 1999. Cowey et Hardy, The metabolic syndrome: a high-risk state for cancer? dans « Am. J. Pathol. », 2006.
Lansky et Newman, Punica granatum (pomegranate) and its potential for the prevention and treatment of cancer and inflammation, dans « J. Ethnopharmacol. », 2007. Katz et al., Punica granatum: heuristic treatment for diabetes mellitus, dans « J. Med. Food », 2007. Bobek et al., The effect of red beet (Beta vulgaris var. rubra) fiber on alimentary hypercholesterolemia and chemically induced colon carcinogenesis in rats, dans « Nahrung », 2000. Lee et al., Betalains, phase II enzyme-inducing components from red beetroot (Beta vulgaris L.) extracts, dans « Nutr. Cancer », 2005. Reddy et al., Relative inhibition of lipid peroxidation, cyclooxygenase enzymes, and human tumor cell proliferation by natural food colors, dans « J. Agric. Food Chem », 2005. Wolfram et al., Effect of prickly pear (Opuntia robusta) on glucose- and lipid-metabolism in non-diabetics with hyperlipidemia-a pilot study, dans « Wien Klin-Wochenschr. », 2002. Tesoriere et al., Distribution of betalain pigments in red blood cells after consumption of cactus pear fruits and increased resistance of the cells to ex vivo induced oxidative hemolysis in humans, dans « J. Agric. Food Chem », 2005. Butera et al., Antioxidant activities of sicilian prickly pear (Opuntia ficus indica) fruit extracts and reducing properties of its betalains: betanin and indicaxanthin, dans « J. Agric. Food Chem », 2002. Wiese et al., Effect of Opuntia ficus indica on symptoms of the alcohol hangover, dans « Arch. Intern. Med. », 2004. Ali et al., Garlic and onions: their effect on eicosanoid metabolism and its clinical relevance, dans « PLEFA », 2000. Azuma et al., Lowering effects of onion intake on oxidative stress biomarkers in streptozotocin-induced diabetic rats, dans « J. Clin. Biochem. Nutr. », 2007. Galeone, et al., Onion and garlic use and human cancer, dans « Am. J. Clin. Nutr. », 2006. Aggarwal et Shishodia, Suppression of the nuclear factor-kappaß activation pathway by spice derived phytochemicals: reasoning for seasoning, dans « Ann. N. Y. Acad. Sci. », 2004.
Bulotta et al., Beneficial effects of the olive oil phenolic components oleuropein and hydroxytyrosol : focus on protection against cardiovascular and metabolic diseases, dans « J. Translat. Med. », 2014. Bulotta et al., Antioxidant and antigrowth action of peracetylated oleuropein in thyroid cancer cells, dans « J. Mol. Endocrinol. », 2013. Al-Qarawi et al., Effect of freeze dried extract of Olea europaea on the pituitary-thyroid axis in rats, dans « Phytother. Res. », 2002. Marsilio et al., Phenolic compounds change during Californiastyle ripe olive processing, dans « Food Chem. », 2001. Liu et al., The antiatherogenic potential of oat phenolic compounds, dans « Atherosclerosis », 2004. Gonzalez et Stevenson, Postprandial glycemia and appetite sensations in response to porridge made with rolled and pinhead oats, dans « J. Am. Coll. Nutr. », 2012. Zhang et al., Curcumin inhibits invasion and metastasis in K1 papillary thyroid cancer cells, dans « Food Chem. », 2013. Kuroda et al., Hypoglycemic effects of turmeric (Curcuma longa L. rhizomes) on genetically diabetic KK-Ay mice, dans « Biol. Pharm. Bull. », 2005. Abdel-Azeem et al., Hepatoprotective, antioxidant, and ameliorative effects of ginger (Zingiber officinale Roscoe) and vitamin E in acetaminophen treated rats, dans « J. Diet Suppl. », 2013. Brown et al., Ginger’s (Zingiber officinale Roscoe) inhibition of rat colonic adenocarcinoma cells proliferation and angiogenesis in vitro, dans « Phytother. Res. », 2009. Jagetia et al., Influence of ginger rhizome (Zingiber officinale Rosc) on survival, glutathione and lipid peroxidation in mice after whole-body exposure to gamma radiation, dans « Radiation Res. », 2003. Phan et al., Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes, dans « J. Altern. Complement. Med. », 2005. Rhode et al., Ginger induces apoptosis and autophagocytosis in ovarian cancer cells, dans « J. Cancer Res.», 2006. Broadhurst et al., Insulin-like biological activity of culinary and medicinal plant aqueous extracts in vitro, dans « J. Agric.
Food Chem. », 2000. Vuksan, et al., Reduction in postprandial glucose excursion and prolongation of satiety: possible explanation of the long-term effects of whole grain Salba (Salvia hispanica L.), dans « EJCN », 2010. Martínez-Cruz et Paredes-López, Phytochemical profile and nutraceutical potential of chia seeds (Salvia hispanica) by ultra high performance liquid chromatography, dans « J. Chromatogr. A. », 2014. Jin et al., Supplementation of milled chia seeds increases plasma ALA and EPA in postmenopausal women, dans « Plant Foods Hum. Nutr. », 2012. Gonzalez et al., Effect of calcium intake on fat oxidation in adults: a meta-analysis of randomized, controlled trials, dans « Obesity Reviews », 2012. Ludvik et al: Improved metabolic control by Ipomoea batatas (Caiapo) is associated with increased adiponectin and decreased fibrinogen levels in type 2 diabetic subjects, dans « Diabetes Obesity Metabolism », 2008. Rabah et al., Potential chemopreventive properties of extract from baked sweet potato (Ipomoea batatas Lam. Cv. Koganesengan), dans « J. Agric. Food Chem. », 2004. Zhang et al., Purple sweet potato color attenuates oxidative stress and inflammatory response induced by d-galactose in mouse liver, dans « Food Chem. Toxicol.», 2009. Kaushik et al., Commonly consumed Indian plant food materials in the management of diabetes mellitus, dans « Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews », 2010. Semwal et al., Myricetin: a dietary molecule with diverse biological activities, dans « Nutrients », 2016. Jeferson et al., Structure-activity relationship of flavonoids derived from medicinal plants in preventing methylmercuryinduced mitochondrial dysfunction, dans « Environ. Toxicol. Pharmacol. », 2010. Pasupuleti et al., Cinnamon: a multifaceted medicinal plant, dans « Evid. Based. Complement. Alternat. Med. », 2014. Duntas, Resveratrol and its impact on aging and thyroid function, dans « J. Endocrinol. Invest. », 2011. Kanner et al., Natural antioxidants in grapes and wines, dans « J. Agric. Food Chem. », 1994.
Suo et al., Anti-inflammatory constituents from Tabebuia avellanedae, dans « Fitoter. », 2012. Portillo et al., Antifungal activity of Paraguayan plants used in traditional medicine, dans « J. Ethnopharmacol. », 2001. CESSONS DE MANGER DES PRODUITS D’ORIGINE INDUSTRIELLE Myles, Fast food fever: reviewing the impacts of the Western diet on immunity, dans « Nutr. J. », 2014. Aris et Leblanc, Maternal and fetal exposure to pesticides associated to genetically modified foods in Eastern Townships of Quebec, Canada, « Reprod. Toxicol. », 2011. Mercier, et al., Lipid and protein oxidation in vitro, and antioxidant potential in meat from Charolais cows finished on pasture or mixed diet, dans « Meat. Sci. », 2004. Jensen, Quantitative secretion and maximal secretion capacity of retinol, beta-carotene and alpha-tocopherol into cows’ milk, dans « J. Dairy Res.», 1999. McAfee et al., Red meat from animals offered a grass diet increases plasma and platelet N-3 PUFA in healthy consumers, dans « Br. J. Nutr. », 2011. Duckett et al., Effects of winter stocker growth rate and finishing system on: III. Tissue proximate, fatty acid, vitamin and cholesterol content, dans « J. Anim. Sci », 2009. Demirel et al., Effects of dietary n-3 polyunsaturated fatty acids, breed and dietary vitamin E on the fatty acids of lamb muscle, liver and adipose tissue, dans « Br. J. Nutr. », 2004. Couvreur, The linear relationship between the proportion of fresh grass in the cow diet, milk fatty acid composition, and butter properties, dans « J. Dairy Sci. », 2006. Agodi et al., Detection of genetically modified DNA sequences in milk from the Italian market, dans « Int. J. Hyg. Environ. Health », 2006. Altieri et Rosset, Ten reasons why biotechnology will not ensure food security, protect the environment and reduce poverty in the developing world, dans « J. Agrobiotech Manag. Econom. », 1999.
L’auteure Simone Grazioli Schagerl est experte en médecine naturelle, phytothérapie, médecine psychosomatique instrumentale, en épigénétique, en médecine nutritionnelle et fonctionnelle, et en biothérapie. Elle soigne les troubles psychiques mineurs, et s’occupe d’analyse et de techniques diagnostiques de la médecine préventive. Écrivain-chercheur, elle s’intéresse particulièrement aux problèmes qui dérivent du stress et leurs possibles traitements.
Note TOUT LE MONDE EN CUISINE * Gluconate de fer : additif ajouté ici aux olives pour stabiliser la couleur des olives (N.d.T.)
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Aux lecteurs de MACRO ÉDITIONS Ce livre est publié dans la collection « NOUVELLES PISTES THÉRAPEUTIQUES » de Macro Éditions. Il est également disponible en version ebook sur le site www.macroeditions.com À vous tous qui recherchez de nouvelles techniques pour mieux vivre et ressentir un bien-être plus profond… À vous tous qui désirez réaliser vos rêves… À vous tous qui êtes ouverts à l’innovation, prêts à remettre en question vos convictions et à changer vos habitudes les plus ancrées… … Macro Éditions dédie ses livres. Macro Éditions traite sans tabous les sujets au cœur de l’actualité, tous ceux qui correspondent à vos attentes : spiritualité ; métamorphose du « soi » ; santé du corps, de l’âme et de l’esprit ; nouvelle science et sagesse antique. Vous trouverez l’art de guérir et sa multiplicité de moyens. Et cela grâce à l’enseignement des plus grands maîtres dont notre maison d’édition se fait le porte-parole. Venez découvrir notre catalogue complet sur notre site
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Simone Grazioli Schagerl Traduction de François Vital ISBN 978-88-9319-993-3