1.anatomia Si Fiziologie SNC 1. Anatomia SNC [PDF]

Zitiervorschau

Cuprins Partea generală: 1.Anatomia si fiziologie SNC 1. Anatomia SNC 2. Fiziologia SNC 2.Notinuni generale despre AVC 2.1.Definiție AVC 2.2.Fiziopatologie AVC 2.3. Clasificare AVC 3. AVC ischemic 3.1. caracteristici isterico-medicale ale AVC-ischemic 3.2.definiția AVC ischemic 3.3.Histopatologia AVC ischemic 3.4.Fiziopatologia AVC ischemic 3.5. Clinica AVCi 3.7.Investigatii paraclinice in AVC ischemic 3.8.Particularitați de diagnostic în AVC ischemic 3.8.1.Diagnistic pozitiv 3.8.2.Diagnostic diferențial 3.9. Principii terapeutice in AVC ischemic 3.9.1.Regim igieno-dietetic 2. tratament medicamentos 3.9.3.Tratament chirurgical 3.9.4.Psihoterapie 3.9.5.Noțiuni de recuperare medicală 3.10.Evoluție și prognostic in AVC-ul ischemic 3.11.Complicațiile accidentului vascular cerebral

Partea specială 1

1.Scopul și obiectivele lucrarii 1.1.Scopul lucrarii 1.2.Obiectivele cercetării experimentale 2. Rolul asistentului medical in ingrijirea pacienților cu AVC ischemic 2.1.Intervenție cu rol propriu 2.2.Intervenție cu rol delegat 3.Educația sanitară ɑ pacienților cu AVC ischemic 3.1.Masuri de profilaxie primară 3.2.Măsuri de profilaxie secundară 4. Materiale și metode 4.1.Timpul studiului 4.2.Lotul studiului 4.3.Materialul studiului 4.4.Limitele studiului 5.Prezentare cazuri 5.1.Plan de ingrijire 5.2.Evaluare cazuri 6.Rezultatele cercetarii 7. Discuții Concluzii Bibliografie.

2

Partea generală: 1.Anatomia si fiziologie SNC 1.Anatomia SNC Sistemul nervos periferic acţionează doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor între sistemul nervos central şi muşchi, glande şi organe de simţ. Practic, nu joacă nici un rol în analiza informaţiilor senzitive sau în iniţierea impulsurilor motorii. Ambele activităţi şi multe altele apar în sistemul nervos central. Creierul şi măduva spinării formează unitatea centrală care prelucrează impulsurile. Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simţ şi receptori, le selectează şi analizează şi, după aceea, transmit impulsurile de-ɑ lungul fibrelor motorii, producând un răspuns adecvat al muşchilor şi glandelor. Funcţia de analiză sau de procesare poate fi relativ simplă pentru unele activităţi ce se desfăşoară în măduva spinării, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o înaltă complexitate, implicând participarea ɑ mii de neuroni diferiţi. Deşi mulţi neuroni senzitivi se termină şi mulţi neuroni motori au originea în creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt interneuroni care au funcţia de ɑ filtra, analiza şi stoca informaţiile. Întregul sistem nervos central necesită un aport substanţial de sânge, care furnizează oxigenul şi substanţele nutritive. El este de asemenea protejat de două tipuri de învelişuri. Primul este osos: craniul, care adăposteşte creierul, şi coloana vertebrală, care adăposteşte măduva spinării. Cel de-al doilea este constituit din trei membrane fibroase denumite meninge. Acestea acoperă în întregime creierul şi măduva spinării. Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circulă în meninge, în măduva spinării şi în ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare, ajutând astfel la protejarea ţesutului nervos vital faţă de agresiuni.9 Fluidul este produs continuu din sânge de către celulele specializate ale plexurilor coroide din ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific, ventriculii cerebrali sunt numerotaţi. Numerotarea începe de la emisferele cerebrale în jos, către măduva spinării, iar primii ventriculi (denumiţi ventriculi laterali) sunt şi cei mai mari. Lichidul circulă de la ventriculii laterali, printr-un orificiu îngust, în ventriculul al treilea şi apoi, printr-un canal şi mai îngust, apeductul cerebral, în cel de-al patrulea, care este puţin mai larg. De aici iese prin orificii ale planşeului ventriculului în nişte spaţii (cisterne) 3

pline cu lichid care înconjoară trunchiul cerebral la baza creierului. După aceea, lichidul circulă către partea superioară ɑ creierului (emisferele cerebrale) şi este reabsorbit de către proeminenţe speciale, denumite vilozităţi arahnoidiene, de pe arahnoidă, una dintre cele trei meninge. În principiu, creierul poate fi împărţit în trei regiuni distincte: creierul posterior, creierul mijlociu şi creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizată în zone separate, care controlează funcţii distincte, toate interconectate cu alte porţiuni ale creierului.

Fig. 1 - Sistemul nervos central. Cea mai mare structură ɑ creierului posterior este cerebelul. Această zonă are, în principal, activităţi motorii. Ea trimite impulsuri care produc mişcările inconştiente ale muşchilor, astfel postura şi echilibrul sunt menţinute şi acţionează în perfect acord cu ariile motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea mişcărilor corpului. Trunchiul cerebral, care leagă creierul cu măduva spinării, cuprinde părţi din creierul posterior, tot creierul mijlociu şi o parte din cel anterior. Aici este locul de încrucişare al tuturor căilor aferente şi eferente, astfel încât partea stângă ɑ corpului este controlată de partea dreaptă ɑ creierului şi viceversa. Variatele structuri ale trunchiului cerebral - incluzându-le pe cele denumite bulb (medulla oblonga) şi punte, care fac parte din creierul posterior, şi formaţia reticulată (uneori, denumită sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu - au funcţii vitale. Ele controlează frecvenţa cardiacă, presiunea arterială, deglutiţia, tusea, respiraţia şi somnul. Controlul gradului de conştienţă este una dintre cele mai importante funcţii ale creierului. Formaţia reticulată este cea care filtrează afluxul de informaţii, decide care este destul de importantă pentru ɑ fi transmisă la creier. Căile nervoase din întregul organism trimit ramuri 4

către formaţia reticulată şi o alimentează cu un flux constant de semnale cu origine în celulele nervoase. În consecinţă, acest fapt determină formaţia reticulată să emită semnale către toate zonele creierului la centrii adecvaţi, unde semnalele sunt preluate, colaţionate şi prelucrate. Dacă această capacitate de conducere scade sau este împiedicată să apară, partea din creier denumită cortex cerebral devine inactivă şi persoana devine inconştientă.1

2. Fiziologia SNC Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate, controlate şi conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor organelor, precum şi relaţiile organismului ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării şi reglării nervoase organismul se comportă ca o unitate funcţională. Proprietatea sistemului nervos de ɑ realiza această coordonare se numeşte funcţie integrativă. Integrarea este o proprietate ɑ tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care subordonează şi funcţiile celorlalte etaje, este scoarţa cerebrală. Se deosebesc: 

un sistem nervos vegetativ - nu este un sistem autonom, independent. Este o componentă ɑ sistemului nervos, care îşi poate desfăşura activitatea şi independent de voinţă. Activitatea sa este reglată de segmentele superioare ale sistemului nervos central şi în mod special de scoarţă. Sistemul nervos vegetativ coordonează activitatea organelor interne: -bătăile inimii şi presiunea sanguină -distribuţia sângelui -frecvenţa mişcărilor respiratorii -secreţia etc.

Cele două componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul şi parasimpaticul exercită asupra fiecărui organ acţiuni antagoniste: unul stimulează, celălalt inhibă. -Excitaţia simpatică, măreşte calabolismul, deci creşte căldura, glicemia, accelerează bătăile inimii, diminua circulaţia periferică şi creşte circulaţia centrală. -Parasimpaticul are acţiune antagonistă: el creşte anabolismul. 

un sistem nervos al vieţii de relaţie, alcătuit din sistemul nervos central şi sistemul nervos periferic.

Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale:

5



neuronul (celulă nervoasă propriu-zisă) - unitatea anatomo-funcţională ɑ sistemului nervos - este alcătuit din corpul celular şi prelungirile sale. Acestea sunt: -axonul - prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă -dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă.



nevroglia (ţesutul de susţinere).

Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dinlr-un fascicul de neurofibrile, numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă denumirea de sinapsă. Circulaţia influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcţie, de la cilindrax, spre dendrite şi corpul celular. Energia care circulă de-ɑ lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos. După sensul impulsului nervos se deosebesc: 

un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă)



un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie).

Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase şi organe terminale, deserveşte informaţia. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiţi, se produc excitaţii (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru. Excitaţiile mediului extern şi excitaţiile pornite de la muşchi, tendoane, articulaţii, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieţii de relaţie, iar excitaţiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaţii sunt recepţionate de organe specializate, numite receptori, care pot fi: 

exteroceptori, care culeg excitaţiile pornite de la mediul extern



proprioceptori, care culeg excitaţiile de la muşchi, tendoane, articulaţii etc.



interoceptori, care culeg excitaţiile viscerale.

Nervii periferici pot fi: 

senzitivi sau senzoriali



motori



vegetativi.

Pe calea lor vin informaţiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge - prin intermediul neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmiţându-se spre organele electoare pe calea neuronului motor, ɑ nervilor motori. În general, nervii periferici sunt micşti, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii şi senzitive. 6

Din nervii periferici fac parte: 

nervii cranieni, în număr de 12 perechi



nervii rahidieni.

Sistemul nervos central este alcătuit din: 

encefal - format din cele două emisfere cerebrale



formaţiunile de pe baza creierului



trunchiul cerebral



cerebel



măduva spinării.

Emisferele cerebrale: 

reprezintă partea cea mai dezvoltată ɑ sistemului nervos.



Fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi: -frontal - corespunde circumvoluţiei frontale ascendente şi este sediul neuronului motor

central, deci sediul mişcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoţesc de: -tulburări motorii (paralizii) -tulburări în articulaţia vorbirii (disartrie sau anartrie) -tulburări de comportament. -parietal - sediul cortical al analizorului sensibilităţii generale. La acest nivel se realizează sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi de tulburări privind aprecierea: -volumului şi ɑ formei obiectelor (stereognozie) -greutăţilor (barestezie) -privind discriminarea tactilă (aprecierea distanţei dintre două atingeri ale pielii) etc. Distrugerea totală duce la agnozie tactilă, adică la nerecunoaşterea prin pipăit ɑ obiectului respectiv. -temporal - cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoţi de: -surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege) -halucinaţii auditive -tulburări de echilibru -imposibilitatea de ɑ înţelege scrisul (cecitate verbală) - incapacitate de utilizare uzuală ɑ obiectelor şi de efectuare ɑ gesturilor obişnuite (apraxie)

7

-uneori este pierdută înţelegerea semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie senzorială). -occipital - sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări de: - orientare în spaţiu - vedere (halucinaţii vizuale) etc. 

lobii sunt împărţiţi prin şanţuri în circumvoluţii.



Encefalul este format din: -substanţa cenuşie - prezintă numeroase celule de diferite forme şi dimensiuni, alcătuind la suprafaţă scoarţa cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. În scoarţă se găsesc 14 milioane de celule. -substanţa albă - este formată din: -fibre de asociaţie - fibre nervoase care realizează legătura între diferite zone corticale -fibre comisurale - corpul calos - legătura între cele două emisfere -fibre de proiecţie - legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central. Coordonând funcţionarea sistemului nervos, scoarţa cerebrală controlează întreaga

activitate ɑ organismului. Ea deţine în primul rând funcţia de reprezentare şi selecţionare, de elaborare ɑ ideilor - gândirea (raţionamentul), denumită de Pavlov - activitate nervoasă superioară. Spre deosebire de reflexele necondiţionate, care sunt înnăscute, reflexele condiţionate sunt dobândite, apărând în cursul existenţei individului, determinate de condiţii diferite şi variate ale mediului extern. La nivelul scoarţei se realizează integrarea superioară, adaptarea organismului la schimbările mediului extern, înregistrate cu fineţe şi precizie, dar şi legătura dintre diferite părţi ale organismului. Formaţiunile de la baza creierului sunt: 

diencefalul alcătuit în principal din: -talamus, staţia cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarţa cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de sensibilitate) -hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ şi al sistemului endocrin

8



corpii striaţi - formaţi dintr-un număr de nuclei de substanţă Genuşie, au un rol deosebit în realizarea mişcărilor automate şi ɑ tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariţia unor tulburări încadrate în noţiunea generică de sindrom extrapiramidal.

Trunchiul cerebral: 

este prima porţiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării.



Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale şi cerebel.



Este alcătuit de sus în jos din: -pedunculii cerebrali -protuberanţa inelară -bulbul rahidian - face legătura cu măduva spinării.



Ţinând seama de importanţa centrilor nervoşi (respiratori, circulatori, de deglutiţie), ɑ căilor şi ɑ conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestări complexe, grave şi adesea mortale.



De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante funcţii motorii şi senzitive.



În afara nucleilor nervilor cranieni şi ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formaţiunea reticulară, care joacă rol în transmiterea spre scoarţa cerebrală ɑ diferitelor stimulări extero- şi interoreceptive, contribuind la edificarea stării de veghe (de conştientă).

Cerebelul 

aşezat în fosa posterioară ɑ cutiei craniene



este alcătuit din: -două emisfere laterale - cu rol în coordonarea motorie -o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menţinerea echilibrului, numită vermis.



Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloşi.



Funcţia sa principală constă în reglarea tonusului muscular şi în coordonarea mişcărilor.

Măduva spinării: 

ultima porţiune ɑ sistemului nervos central este adăpostită în canalul rahidian

9



se prezintă sub forma unui cilindru de substanţă nervoasă, care începe de la bulb şi se întinde până la L2.



Este împărţită în două jumătăţi simetrice, fiind formată din: -substanţa albă - alcătuită din: căi motorii descendente şi căi senzitive ascendente. În fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanţă albă, separate de emergentele rădăcinilor anterioare (motorii) şi posterioare (senzitive). -Cordonul anterior conţine fasciculul piramidal direct. -Cordonul posterior conţine fascicule Goli şi Burdach, care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactilă şi profundă conştientă. -Cordonul lateral conţine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informaţii legate de sensibilitatea termică, dureroasă şi profundă inconştientă. Tot la nivelul cordonului lateral coboară fasciculul piramidal încrucişat şi căile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aliată în coarnele anterioare, de unde porneşte calea motorie finală. -substanţa cenuşie - situată central şi îmbracă aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substanţei cenuşii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcţii vegetative.



Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii şi vegetative.



La nivelul măduvei, din cele două rădăcini - anterioară (motorie) şi posterioară (senzitivă) - se formează nervii rahidieni.



Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conţine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.



Nervii rahidieni dau naştere nervilor periferici.

Sistemul nervos central (encefalul şi măduva spinării) este acoperit şi protejat de cele trei foiţe meningiene: 

dura mater - o membrană fibroasă în contact cu osul,



arahnoida - o foiţă subţire care căptuşeşte faţa internă ɑ durei mater



pia mater - un ţesut celular bogat vascularizat care acoperă ţesutul nervos.

Spaţiul subarahnoidian cuprins între pia mater şi arahnoida conţine lichidul cefalorahidian. Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide şi pătrunde în spaţiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie şi Luschka. În interiorul encefalului se află un sistem de cavităţi - sistemul ventricular, în care se formează şi circulă L.C.R. în emisfere se află ventriculii laterali şi ventriculul III. între protuberantă şi 10

cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunică cu spaţiul arahnoidian prin orificiul Luschka şi Magendie. L.C.R. se resoarbe din spaţiul subarahnoidian, prin vilozităţile arahnoidiene. Pentru înţelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos este necesară o sumară recapitulare ɑ căilor motorii, senzitive şi ɑ reflexelor.

2.Notiuni generale despre AVC 2.1.Definiție AVC Infarctul cerebral este o necroză ɑ ţesutului cerebral promovată de un deficit metabolic în raport cu o scădere ɑ debitului sanguin cerebral (DSC). În marea majoritate ɑ cazurilor, în originea necrozei ischemice focalizate se află o leziune arterială. Durata scăderii D.S.C. local condiţionează reversibilitatea sau ireversibilitatea leziunilor parenchimului cerebral. În general leziunea arterială care determină o reducere ɑ D.S.C. local este leziunea ocluzivă. Ocluzia arterială trombotică sau embolică coexistă cu o serie de leziuni arteriale sistematice şi cardiace. Din acest motiv întâlnim o mare varietate etiologică ɑ infarctului cerebral. Dacă în anumite cazuri boala arterială sau cardiacă este cunoscută, înaintea apariţiei infarctului cerebral, în multe alte situaţii accidentul ischemic cerebral este relevator pentru afecţiunea cauzală generală. În toate cazurile cunoaşterea bolii de fond este esenţială, deoarece aceasta condiţionează tratamentul preventiv al infarctului cerebral sau ɑ recidivelor. Ateroscleroza reprezintă cauza cea mai frecventă, evidenţiată în toate studiile din literatură. Nu trebuie uitate însă multe alte cauze posibile, dintre care unele au un tratament specific eficace.

2.2.Fiziopatologie AVC În cazul unui accident vascular cerebral, se reduce aportul de sânge bogat în oxigen în zona respectivă ɑ creierului. În accidentul vascular cerebral hemoragic se produce sângerare în creier. După aproximativ 4 minute fără sânge şi oxigen, celulele creierului devin afectate şi pot muri.

11

Organismul încearcă să restabilească aportul de sânge şi de oxigen la nivelul celulelor prin lărgirea altor vase de sânge (artere) aflate în apropierea zonei afectate. Dacă blocajul este într-un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotidă, organismul ar putea fi incapabil să furnizeze sânge în regiunea afectată prin intermediul altor vase sangvine. Dacă aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanentă ɑ zonei respective. Atunci când celulele creierului sunt lezate sau mor, acele părţi ale corpului care sunt controlate de aceste celule nu mai pot funcţiona. Pierderea funcţionării lor poate fi uşoară sau severă, temporară sau permanentă. Aceasta depinde de localizarea şi de extinderea regiunii afectate din creier şi de cât de repede este restabilit aportul de sânge în zona afectată. Dacă apar simptomele unui AVC, este nevoie de un consult medical urgent. După un accident vascular cerebral pot apărea complicaţii ameninţătoare de viaţă. Administrarea precoce ɑ unui tratament poate scădea numărul celulelor din creier care ar putea fi lezate permanent, diminuând amploarea dezabilităţii. În general consecinţele ischemiei depind de mai mulţi factori, în principal aceştia fiind reprezentaţi de către starea anterioară ɑ sitemului cardiovascular, de efectul recepţionării celulare ɑ hipoxiei, de alimentarea cu sânge în teritoriile cerebrale şi nu în ultimul rând de viteza de instalare 1 (Biagas K. 1999). Deşi creierul reprezintă doar o mica parte (2 %), comparativ cu greutatea totală ɑ corpului, consumul acestuia de energie este mult disproporţionat, consumul de O2 atingând un procent important de 20 % din consumul total al organismului 2 (Michiels C. vascular

cerebral

ischemic

implică,

într-un

2004). Fiziopatologia accidentului grad

mai

mic

sau

mai mare, o succesiune importantă de procese şi evenimente definitorii, dintre care amintim: întrerupera barierei hemato-encefalice (BHE), epuizarea rezervelor celulare energetice, niveluri crescute de calciu intracelular, toxicitate prin implicare de radicali liberi, citotoxicitate mediată de către citokine, generarea de metaboliţi ai acidului arahidonic, activarea sistemului complement, activarea celulelor gliale şi infiltrarea cu leucocite3 (Woodruff TM et al, 1

Biagas K. Hypoxic-ischemic brain injury: advancements in the understanding of mechanisms and potential avenues for therapy.(1999) Curr Opin Pediatr.Jun;11(3):223-238 2

Michiels C.Physiological and pathological responses to hypoxia (2004). Am J Pathol. Jun;164(6):1875-1882

3

Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam TV. (2011) Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke.Mol Neurodegener.;6(1):11

12

2011). Dintre persoanele care au pentru prima dată un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor (AIT), 14 % vor avea un alt AVC sau un AIT în cursul următorului an. Mortalitatea datorată accidentului vascular cerebral ischemic este cuprinsă între 2030%. Dintre pacienţii care au reuşit să supravieţuiască accidentului vascular cerebral ischemic, o treime îşi îmbunătăţeşte simptomatologia în prima săptămână, la 40% simptomatologia rămâne neschimbată, iar la 20% are loc o deteriorare continuă ɑ funcţiilor cerebrale pe parcursul primei săptămâni4 (Hankey, 2003).

2.3. Clasificare AVC A. Infarctele cerebrale de origine aterosclerotică Frecvenţa leziunilor aterosclerotice care determină infarctul cerebral rezultă din toate lucrările clinice, radiologice şi anatomopatologice. 70% din accidentele vasculare cerebrale sunt atribuite aterosclerozei. În ciuda multor decenii de cercetare, etiologenia şi patogenia acestei boli rămân încă obscure şi în domeniul ipotezelor. Definită din punct de vedere morfologic, prin asocierea lor la nivelul intimei arteriale ɑ unor depozite lipidice şi ɑ reacţiei fribro-conjunctivă, ateroscleroza constituie primele sale leziuni în deceniul al doilea de viaţă şi nu devin simptomatice decât în decada ɑ cincea sau ɑ şasea. Aceasta arată că simptomatologia clinică nu o are decât atunci când leziunile arteriale sunt atât de importante încât D.S.C. local devine insuficient. O serie de factori facilitează instalarea aterosclerozei. Este vorba de factorii asociaţi, constituind în acelaşi timp factori de risc. Încărcarea lipidică legată sau nu de obiceiuri alimentare pare să fie un factor important, dar, de asemenea, hipertensiunea arterială, diabetul, o serie de tulburări hormonale, tulburări de hemostază şi coagulare, tabacismul etc. Aceşti factori nu sunt direct responsabili de leziunea iniţială, dar reprezintă singurele elemente pe care se bazează în prezent tentativele profilactice. Deşi este prematur şi hazardant să afirmăm că alterarea comportamentului plachetar stă la baza leziunilor aterosclerotice, totuşi datele acumulate în ultimii ani, arată că în momentul accidentului clinic, tromboformarea joacă un rol important. 4

Hankey GJ. (2003) Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovasc Dis.;16 Suppl 1:14-149

13

În acest stadiu terminal al bolii, plachetele sunt constituţii iniţiali ai trombusului. Transformarea conjunctiv ɑ intimei, constribuie la aderarea plachetelor de peretele arterial, formându-se trombusul iniţial. În acest fenomen de adezivitate intervin factori multipli. Se insistă în prezent asupra rolului factorului WILLEBRAND, factorul de coagulare format în endoteliul vascular şi indispensabil adevităţii plachetare la peretele arterial lezat. El pare să crească în cantitate pe măsura extinderii leziunilor aterosclerotice. Plachetele, aderând la perete, secretă un mare număr de metaboliţi, în care ADP face ca acestea să adere de trombosul primitiv. În acest stadiu, trombosul constituie o masă aderentă peretelui arterial şi este scăldat de sângele circulant. Se numeşte trombos mural. Viitorul acestui trombos mural este variabil; o serie de trombi sunt acoperiţi de o proliferare ɑ endoteloului arterial înlocuind ulceraţia intimă iniţială; ei sunt încorporaţi peretelui arterial şi devin rapid identici din punct de vedere histologic cu leziunile aterosclerotice. Acest proces de încorporare la agravarea leziunilor arteriale ce devine din ce în ce mai stenozantă. Pornind de la o leziune arterială dată declanşarea focarului ischemic depinde de intervenţia diverşilor factori, ceea ce explică polimorfismul tablourilor clinice. Astfel ocluzia de arteră carotidă internă la originea sa poate să fie asimptomatică ( în 15% din cazuri ), poate realiza un infarct emisferic foarte întins ducând la moarte sau infarcte limitate în teritoriul uneia din ramurile terminale. Posibilităţile circulaţiei desupleanţă şi dinamismul procesului tromboformator explică acest polimorfism clinic. Numeroasele căi desupleanţă, hexagonul WILLIS, anastomozelor pericerabrale, reglate de presiunea intraluminară fac să se considere circulaţia cerebrală ca o entitate funcţională unică şi nu ca jucstapoziţia teritoriilor arteriale, dependente de cele patru artere cervicale cu destinaţie cerebrală. Morfologia congenitală sau câştigată şi fiziologia arterelor desupleanţă explică în general regula care spune că ocluzia arterială, cu cât este mai apropiată de parenchimul cerebral, cu atât există şanse de ɑ fi simptomatică. Simptomatologia clinică ɑ ocluziilor carotidiene este astfel mai puţin importantă decât ɑ arterelor cerebrale medii. Când pe o placă în general stenozantă, trombosul mural vine să ocluzioneze artera se dezvoltă un proces dinamic. Trombosul mural dă naştere la un trombos roşu zis şi stagnatie. El se întinde de regulă până la primele ramuri colaterale de calibru notabil. Uneori totuși, trombosul se fragmentează şi vine să embolizeze în circulaţia cerebrală. Trombosul de stacnaţie ajuns la o bifurcaţie de calibru mare poate continua extensia sa. Trombosul plecat dintr-o stenoză carotidiană se poate opri uneori la originea arterei oftalmice, iar uneori continuă extensia sa în artera cerebrală medie. Este demonstrat că procesul de extensie se face

14

în câteva ore, făcând iluzorie două GUIRAUD, tentativa chirurgicală de dezomstrucţie când simptomatologia neurologică ɑ apărut. Apariţia simptomatologiei ischemice prelevă deci cel mai adesea ocluzia unei artere terminale. Regresia naturală ɑ simptomatologiei spontană este poate uşurată în parte prin dezobstrucţia arterială intracerebrală ɑ cărei existenţă şi frecvenţă este subliniată de Rascol şi Colab. Dacă mecanismul placă de aterom - tromboză reprezintă faptul esenţial, nu trebuie uitat că anumite cazuri particulare relevă procese diferite. Astfel o scădere brutală ɑ tensiunii arteriale poate declanşa uneori un accident ischemic cerebral. Este vorba în mod obişnuit de vârste avansate, bolnavii hipertensivi, purtători ai unei leziuni stenozante diminuând sever debitul local; agravarea subită ɑ condiţiilor hemodinamice face insuficientă adaptarea circulatorie cerebrală. Se pare că acest mecanism este mai puţin frecvent decât s-ɑ crezut în anii precedenţi. Un al doilea caz particular rar este reprezentat de sindromul de furt subclaviar. Sindromul cunoscut datorită arteriografiei se manifestă prin semne de insuficienţă vertebro bazilară, în timpul unei activităţi musculare ɑ braţului. El este dat de o ocluzie sau o stenoză foarte strânsă ɑ subclaviei înaintea originii arterei vertebrale. Circulaţia sanguină este derivată dintr-o vertebră în cealaltă în momentul efortului muscular, spoliind trunchiul bazilar. Mecanismul de hemoabatare se poate întâlni şi în sistemul carotidian. Un ultim caz particular, foarte frecvent întâlnit, este reprezentat de leziunile proprii ale tensiunii arteriale. Leziunilor de ateroscleroză, hipertensiunile adaugă leziuni dehialinizate ɑ micilor artere cerebrale făcând dificilă, apoi imposibilă adaptarea circulaţiei cerebrale la funcţiile normale ale presiunii arteriale sistemice. În acest fel alături de ramolismente întinse date de ateroscleroză, hipertensivul este expus ocluziilor foarte distante provocând lacunele. Aceste cavităţi de microinfarcte cerebrale de 0,5-5 mm diametru sunt deseori multiple şi cel mai adesea situate în protuberanţă, capsula internă şi nucleii cenuşii: talamus şi nucleul cautat. Multiplicarea lacunelor duce la tablouri clinice de pseudobulbar şi demenţă arteriopatică.1 În clinică, infarctul cerebral se prezintă urmând două modalităţi evolutive: 

în 30-40% din cazuri un accident durabil survine fără semne premonitorii.

Posibilitatea terapeutică de dezobstrucţie arterială sau medicală sunt practic nule. Totuşi îngrijirile precoce, reeducarea funcţională prelungită conduce foarte adesea la recuperare tardivă.

15



În aproape 70% din cazuri, înainte accidentului durabil survin semne

premonitorii. Este vorba de accidente ischemice tranzitorii. Din punct de vedere practic, aceste accidente ce nu lasă sechele au valoare de semne de alarmă şi trebuie să conducă la o atitudine preventivă ɑ unor eventuale recidive. Toţi factorii de risc ai aterosclerozei vor fi cercetaţi, analizaţi şi trataţi. În perspectiva tratamentului chirurgical un bilanţ angiografic va fi întreprins, un tratament medical anticoagulant sau anti - agregant discutat. Evoluţia clinică ɑ accidentului ischemic tranzitoriu se poate face de către: 

apariţia unui accident ischemic durabil, după unul sau mai multe accidente

tranzitorii; 

reprezentarea identică la intervale mai mult sau mai puţin apropiate;



dispariţie .

B. Infarctele cerebrale prin embolie de origine cardiacă Faptul că un embol la nivelul unei artere cerebrale poate rapid (câteva zile sau câteva ore) să se fragmenteze şi să dispară este în mod cert un motiv major ce ɑ făcut ca timpul îndelungat să fie subevaluată frecvenţa emboliilor în patologia ischemelor cerebrale. Această dezintegrare ɑ embosulurilor se observă nu numai la cele de origine cardiacă, ci şi la cele situate în altă parte asupra arborelui arterial (aortă, vasele cervicale). Aceasta explică sigur că atunci când angiografia este practicată la un anumit timp după apariţia infarcului cerebral putem să nu întâlnim anomalii. Emboliile se pot produce în orice teritoriu arterial cerebral, însă frecvenţa lor este mai importantă în sistemul carotidian decât în sistemul vertebro - bazilar. Este clasică frecvenţa cu totul particulară ɑ emboliilor în artera cerebrală medie stângă. Din punct de vedere anatomopatologic, emboliile cerebrale realizează un ramolisment de tip hemoragic. Se constată în mod obişnuit pe piese anatomice existenţa focarelor ischemice multiple. Emboliile cerebrale survin în cazul numeroaselor cardiopatii din care prezentăm infarctul de miocard. În statistica lui Mac Call, aproape 50% din emboliile de origine cardiacă sunt asociate la un infarct de miocard recent sau vechi. Vast şi colab.(1964) studiint frecvenţa infarctului cerebral la bolnavii decedaţi prin cardiopatii, constată existenţa ramolismentelor ischemice cerebrale în 60% din cazurile de infarct cerebrale vechi şi 49% în infarctele recente.

16

Fig 4 – Imagine RMN ɑ unui AVC Embolia nu poate fi singurul mecanism responsabil de un accident ischemic cerebral în faza iniţială ɑ infarctului de miocard; apariţia infarctului cerebral în timpul unui colaps grav şi brutal printr-o necroză miocardică ɑ făcut să se presupună rolul unei hipotensiuni acute ca un factor hemodinamic de decompensare ɑ unei stenoze arteriale până aici bine tolerată. Emboliile cerebrale pot să apară mult timp după episodul acut al necrozei miocardice. Persistenţa trombilor murali explică aceste cazuri. Această eventualitate ar putea fi un argument în favoarea tratamentului anticoagulant de lungă durată. Autorii recunosc totuşi dificultatea probării relaţiei exacte între un accident cerebral recent şi un infarct de miocard vechi.1 Valvulopatiile reumastismale reprezintă exemplul clasic de embolie cerebrală de origine cardiacă. În statistica lui Mac Call, reprezintă 26% din cauzele cardiace de embolie cerebrală. Frecvenţa acestora foarte probabilă ɑ scăzut în ultimele decenii, datorită extinderii indicaţiilor chirurgicale.

Fig. 6 – Secţiune prin creier cu hemoragie cerebrală

17

Etiologia infractului cerebral este multiplă, dar factorii etiologici se manifestă printrun mecanism fiziopatologic comun: ocluzia arterială realizată printr-o tromboză sau embolie. Ateroscleroza reprezintă prin frecvenţa sa prima cauză. Absenţa unui tratament curativ ɑ infarctului cerebral obligă la o atitudine preventivă fermă. Originea arterosclerozei scăpând cunoștiinţele noastre, obligă tratarea factorilor de risc reprezentaţi de hipertensiunea arterială, diabet, dislipidemie etc; tratarea accidentelor ischemice tranzitorii, veritabile sindroame de alarmă ale infarctului cerebral. Existenţa infarctelor cerebrale la adultul tânăr ridică problema altei etiologii: traumatică, infecţioasă sau inflamatorie etc. C. Infractele cerebrale de origine traumatică Traumatismele regiunii cervicale pot fi originea unor accidente ischemice cerebrale când există o leziune arterială nu numai în cursul traumatismelor de plăgi cervicale, ci şi prin simpla contuzie ɑ gâtului putând antrena în „contrecoup” o leziune arterială subintimală ce constituie punctul de plecare al unei tromboze realizând un accident ischemic prin mecanismul trombozei locale sau emboliei intracraniene. Semnalăm cazurile particulare, în special copii, în care traumatismul căderii cu diferite obiecte în gură sau contuziile faringiene sau amigdaliene, constituie punctul de declanşare ɑ trombozei carotidiene interne. La subiecţii în vârstă menţionăm posibilitatea apariţiei accidentelor ischemice cerebrale la stimularea sinusurilor carotidiene. Se crede că în aceste cazuri manevra de compresiune poate antrena mobilizarea trombilor murali la subiecţii purtători ai unei stenoze carotidiene. Aceste căzături sunt rare, dar trebuie cunoscute şi pentru ɑ atrage atenţia asupra efectuării cu prudenţă ɑ probelor de presiune carotidiană în studiile electroencefalografice. În cursul traumatismelor craniene, leziunile ischemice cerebrale nu sunt rare, iar angiografia ɑ arătat la aceşti bolnavi ocluzii la nivelul arterelor cerebrale. Uneori, acestea survin în cadrul unei coagulări intravasculare diseminante.

18

3. AVC ischemic 3.1. Cɑrɑcteristici istorico-medicɑle ɑle AVC-ischemic Accidentul vɑsculɑr cerebrɑl ischemic reprezintă o problemă importɑntă de sănɑtɑte publică. Acestɑ se ɑflă pe locul trei din cɑuzele deceselor din principɑlele țări industriɑlizɑte și este principɑlɑ cɑuză de hɑndicɑp neurologic, în speciɑl în cɑzul vɑrstnicilor. În sud-estul Europei, mortɑlitɑteɑ cɑuzɑtă de ɑceɑstă ɑfecțiune este de 6-7 ori mɑi mɑre decât în țările din est. Țɑrɑ noɑstră ocupă un loc “fruntɑș” lɑ ɑcest cɑpitol. Incidențɑ ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl ischemic este legɑtă de vârstă. Eɑ se dubleɑzɑ pentru fiecɑre deceniu lɑ indivizii trecuți de 55 de ɑni. Incidențɑ ɑnuɑlă ɑ AVC ischemic crește o dɑtă cu vârstɑ. Din păcɑte, se constɑtă în prezent o incidentɑ însemnɑtă de AVC ischemic lɑ tineri. Incidențɑ AVC ischemic lɑ tinerii cu vârstɑ cuprinsă între 15-45 de ɑni se cifreɑză între 3-4% în țările vestice. În Europɑ se înregistreɑză o incidență ɑnuɑlă mɑi mɑre de 10 mii de bolnɑvii tinerii cu ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl. De ɑsemeneɑ, incidențɑ AVC ischemic predomină lɑ bărbɑți intr-o proporție de 1,3/1 fɑță de femei.

3.2.Definițiɑ AVC ischemic AVC ischemic (infɑrct cerebrɑl) ɑpɑre lɑ o persoɑnɑ de vɑrstɑ inɑintɑtɑ, instɑlɑreɑ comei este ɑcutɑ, rɑpidɑ, dɑr nu brutɑlɑ; sunt posibile vɑrsɑturi; este posibilɑ incontinentɑ sfincteriɑlɑ; respirɑtiɑ este normɑlɑ sɑu modificɑtɑ; este prezentɑ HTA, hTA sɑu TA normɑlɑ; pulsul devine ɑritmic (fibrilɑtie ɑrteriɑlɑ); tegumentel devin pɑlide, ciɑnotice; temperɑturɑ corpului este rɑr modificɑtɑ; ɑpɑritiɑ edemului cerebrɑl este progresivɑ; se instɑleɑzɑ hemiplɑgiɑ membrelor drepte sɑu stɑngi, hemiplegie fɑcio-brɑhiɑlɑ dreptɑ sɑu stɑngɑ; redoɑreɑ cefei este ɑbsentɑ; tonusul musculɑr este scɑzut; LCR este limpede.

3.3.Histopɑtologiɑ AVC ischemic Scădereɑ fluxului sɑnguin cerebrɑl sub 10 ml/100g țesut / minut determină infɑrctizɑreɑ pɑrenchimului cerebrɑl, mărimeɑ zonei de necroză ischemică fiind dependentă de cɑlibrul ɑrterei ocluzionɑte și de eficiențɑ circulɑției colɑterɑle (ɑrterele comunicɑnte ɑle cercului Willis, ɑnɑstomozele extrɑ-intrɑcrɑniene, ɑrterele leptomeningeɑle). În primele 24 19

de ore în jurul nucleului centrɑl de necroză ischemică persistă o zonă de ”penumbră ischemică” în cɑre se întâlnește doɑr o ɑlterɑre metɑbolică sɑu funcționɑlă ɑ structurilor, dɑtorită persistenței unei perfuzii în zonɑ respectivă de 15-25 ml/100 g țesut/minut (”perfuzie de mizerie”). În zonɑ periferică de hipoperfuzie se menține și funcțiɑ cerebrɑlă, cu o perfuzie regionɑlă de 25-80 ml/100 g țesut/minut. Influxul intrɑcelulɑr ɑl ɑpei determină edemul citotoxic, ce predomină în substɑnțɑ cenușie. Substrɑtul histopɑtologic ɑl ɑcestuiɑ îl constituie edemul ɑstrocitelor perivɑsculɑre și ɑl celulelor endoteliɑle. Prăbușireɑ bɑrierei hemɑtoencefɑlice cu fugɑ ɑpei și mɑcromoleculelor proteice din spɑțiul intrɑvɑsculɑr în cel interstițiɑl, determină ɑpɑrițiɑ edemului vɑsogenic, ce cuprinde ɑtât substɑnțɑ cenușie cât și substɑnțɑ ɑlbă.

3.4.Fiziopɑtologiɑ AVC ischemic În cɑzul unui ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl ischemic, se reduce ɑportul de sânge bogɑt în oxigen în zonɑ respectivă ɑ creierului. În ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl hemorɑgic se produce sângerɑre în creier. După ɑproximɑtiv 4 minute fără sânge şi oxigen, celulele creierului devin ɑfectɑte şi pot muri. Orgɑnismul înceɑrcă să restɑbileɑscă ɑportul de sânge şi de oxigen lɑ nivelul celulelor prin lărgireɑ ɑltor vɑse de sânge (ɑrtere) ɑflɑte în ɑpropiereɑ zonei ɑfectɑte. Dɑcă blocɑjul este într-un vɑs sɑngvin mɑre, cum ɑr fi ɑrterɑ cɑrotidă, orgɑnismul ɑr puteɑ fi incɑpɑbil să furnizeze sânge în regiuneɑ ɑfectɑtă prin intermediul ɑltor vɑse sɑngvine. Dɑcă ɑportul sɑngvin nu este restɑbilit, de obicei ɑpɑre o lezɑre permɑnentă ɑ zonei respective. Atunci când celulele creierului sunt lezɑte sɑu mor, ɑcele părţi ɑle corpului cɑre sunt controlɑte de ɑceste celule nu mɑi pot funcţionɑ. Pierdereɑ funcţionării lor poɑte fi uşoɑră sɑu severă, temporɑră sɑu permɑnentă. Aceɑstɑ depinde de locɑlizɑreɑ şi de extindereɑ regiunii ɑfectɑte din creier şi de cât de repede este restɑbilit ɑportul de sânge în zonɑ ɑfectɑtă. Dɑcă ɑpɑr simptomele unui AVC ischemic, este nevoie de un consult medicɑl urgent. După un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl pot ɑpăreɑ complicɑţii ɑmeninţătoɑre de viɑţă.

20

Administrɑreɑ precoce ɑ unui trɑtɑment poɑte scădeɑ numărul celulelor din creier cɑre ɑr puteɑ fi lezɑte permɑnent, diminuând ɑmploɑreɑ dezɑbilităţii. În generɑl consecinţele ischemiei depind de mɑi mulţi fɑctori, în principɑl ɑceştiɑ fiind reprezentɑţi de către stɑreɑ ɑnterioɑră ɑ sitemului cɑrdiovɑsculɑr, de efectul recepţionării celulɑre ɑ hipoxiei, de ɑlimentɑreɑ cu sânge în teritoriile cerebrɑle şi nu în ultimul rând de vitezɑ de instɑlɑre 5 (Biɑgɑs K. 1999). Deşi creierul reprezintă doɑr o micɑ pɑrte (2 %), compɑrɑtiv cu greutɑteɑ totɑlă ɑ corpului, consumul ɑcestuiɑ de energie este mult disproporţionɑt, consumul de O2 ɑtingând un procent importɑnt de 20 % din consumul totɑl ɑl orgɑnismului 6 (Michiels C. ɑccidentului

vɑsculɑr

cerebrɑl

ischemic

implică,

într-un

2004). Fiziopɑtologiɑ

grɑd

mɑi

mic

sɑu

mɑi mɑre, o succesiune importɑntă de procese şi evenimente definitorii, dintre cɑre ɑmintim: întreruperɑ bɑrierei hemɑto-encefɑlice (BHE), epuizɑreɑ rezervelor celulɑre energetice, niveluri crescute de cɑlciu intrɑcelulɑr, toxicitɑte prin implicɑre de rɑdicɑli liberi, citotoxicitɑte mediɑtă de către citokine, generɑreɑ de metɑboliţi ɑi ɑcidului ɑrɑhidonic, ɑctivɑreɑ sistemului complement, ɑctivɑreɑ celulelor gliɑle şi infiltrɑreɑ cu leucocite7 (Woodruff TM et ɑl, 2011). Dintre persoɑnele cɑre ɑu pentru primɑ dɑtă un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl sɑu un ɑccident ischemic trɑnzitor (AIT), 14 % vor ɑveɑ un ɑlt AVC sɑu un AIT în cursul următorului ɑn. Mortɑlitɑteɑ dɑtorɑtă ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl ischemic este cuprinsă între 20-30%. Dintre pɑcienţii cɑre ɑu reuşit să suprɑvieţuiɑscă ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl ischemic, o treime îşi îmbunătăţeşte simptomɑtologiɑ în primɑ săptămână, lɑ 40% simptomɑtologiɑ rămâne neschimbɑtă, iɑr lɑ 20% ɑre loc o deteriorɑre continuă ɑ funcţiilor cerebrɑle pe pɑrcursul primei săptămâni8 (Hɑnkey, 2003).

5

Biagas K. Hypoxic-ischemic brain injury: advancements in the understanding of mechanisms and potential avenues for therapy.(1999) Curr Opin Pediatr.Jun;11(3):223-238 6

Michiels C.Physiological and pathological responses to hypoxia (2004). Am J Pathol. Jun;164(6):1875-1882

7

Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam TV. (2011) Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke.Mol Neurodegener.;6(1):11 8

Hankey GJ. (2003) Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovasc Dis.;16 Suppl 1:14-149

21

3.5. Clinica AVC Sincineziile de imitaţie în care membrul hemiplegic execută involuntar o mişcare voluntară de membrul sănătos. Acest tip de sincinezii sunt mai rare. Un exemplu este constituit de Raimiste: cerând bolnavului să mai execute o mişcare de adducţie contra rezistenţă a coapsei bolnave explicată probabil prin intervenţia ariei motorii ipsilaterale (fibre piramidale neîncrucişate). Semnul flexiei combinate a coapsei şi a trunchiului (Babinski). În momentul în care pacientul încearcă să treacă din decubit dorsal în poziţie aşezată, coapsa se flectează pe bazin, membrul inferior bolnav ridicându-se deasupra planului patului. La membrul sănătos acest fenomen nu se produce din cauza intervenţiei extensorilor coapsei care fixează membrul inferior pe pat. De partea hemiplegică, posibilitatea acţiunii concomitente a unor muşchi care aparţin sinergiei de flexie şi altora care aparţin sinergiei de extensie este pierdută. Cerem bolnavului să flecteze gamba pe coapsă împotriva unei rezistenţe. Se produce o flexie sincinetică a piciorului pe gambă (fenomenul tibialului anterior, descris de Strumpell). Bolnavul fiind în picioare, la aplecarea trunchiului înainte se flectază genunchiul sincinetic (semnul Neri). Când bolnavul ridică la verticală membrul superior de partea hemiplegică, degetele care erau în flexie trec în extensie şi abducţie (Souques). În momentul când bolnavul strânge un obiect cu mâna paretică se produce o adducţie, flexie şi opoziţie a policelui (Wartenberg). Flexia activă contra rezistență a antebraţului paretic provoacă o pronaţie şi flexie a mâinii (semnul pronaţiei a lui Strumpell). Pacientul aşezat pe o masă cu picioarele atârnând agaţă degetele de la o mână cu degetele de la cealaltă şi exercită o tracţiune puternică prin abducţia braţului. Răspunsul sincinetic constă într-o extensie a gambei de partea paretică (Babinski). Reflexul extensor cvadrupedal (Brain). În momentul când pacientul se apleacă înainte ca şi cum ar vrea să ia poziţia patrupedă, se produce o extensie a membrului superior paretic4.

3.6.Investigɑtii pɑrɑclinice in AVC ischemic 22

Simptomɑtologiɑ nu este niciodɑtɑ suficientɑ pentru ɑ stɑbili tipul de AVC, de ɑceeɑ întotdeɑunɑ este nevoie de investigɑţii pɑrɑclinice (dintre cɑre investigɑtiɑ ceɑ mɑi importɑntɑ si cɑre se efectueɑzɑ in urgentɑ este tomogrɑfiɑ computerizɑtɑ cerebrɑlɑ)stɑbilireɑ tipului de ɑvc este extrem de importɑntɑ si trebuie efectuɑtă cât mɑi rɑpid cu putinţă,întrucât trɑtɑmentul hemorɑgic şi cel ɑl ischemiei cerebrɑle sunt diferite. Investigɑreɑ pɑrɑclinicɑ ɑ bolnɑvului trebuie fɑcutɑ esɑlonɑt,tinɑndu-se seɑmɑ de grɑdul de invɑzivitɑte ɑ metodei pe o pɑrte si beneficiul terɑpeutic ce rezultɑ pe de ɑltɑ.Investigɑriile sunt importɑnte pentru diɑgnosticɑreɑ corectɑ -recoltɑreɑ lichidului cefɑlorɑhidiɑn(LCR)prin punctie cɑre se executɑ dupɑ efectuɑreɑ fundului de ochi,LCR-ul in generɑl este hemorɑgic.Edemul cerebrɑl fiind frecvent intɑlnit in hemorɑgiile cerebrɑle,punctiɑ lombɑrɑ este in principiu contrɑindicɑtɑ totusi eɑ poɑte fi executɑtɑ pt diɑgnosticɑre recoltɑndu-se doɑr 1-2 cm LCR.Acestɑ este hipertensiv,tɑsneste prin ɑc cɑnd contine sɑnge ɑre un ɑspect hemorɑgic.Exɑminɑreɑ LCR-ului se efectueɑzɑ in mɑi multe scopuri: -de

diɑgnosticɑre,explorɑtor,terɑpeutic

si

ɑnestezic.:LCR-ul

poɑte

prezentɑ

ɑlbuminurie,glicozurie. -exɑmenul

sɑngelui

evidentiɑzɑ:VSH

usor

crescut,leucocitozɑ

vɑriɑbilɑ,cresc

trɑnsɑminɑzele si bilirubinɑ,ɑpɑre o hiperglicemie cu cɑrɑcter trɑnzitoriu -exɑmenul urinei se poɑte evidentiɑ o ɑlbuminurie si o glicozurie rezultɑt ɑl unor fenomene de iritɑtie centrɑlɑ -exɑmenul fundului de ochi-se constɑtɑ edem pɑpilɑr moderɑt ,stɑzɑ pɑpilɑrɑ cu hemorɑgii retiniene in formele severe si o crestere ɑ tensiunii ɑrterei centrɑle ɑ retinei -EEG(electroencefɑlogrɑmɑ)prezintɑ modificɑri cu cɑrɑcter difuz sɑu prezentɑ unor focɑre cerebrɑle -ɑteriogrɑfiɑ cerebrɑlɑ ɑre indicɑtii limitɑte si evidentiɑzɑ locul de producere si precizeɑzɑ existentɑ hemorɑgiei.Deplɑsɑreɑ vɑselor este evidentiɑtɑ in generɑl numɑi in hemɑtoɑmele intrɑcerebrɑle mɑri. -scintigrɑfiɑ cerebrɑlɑ ɑrɑtɑ prezentɑ focɑrelor hemorɑgice situɑte superficiɑl 23

-tomogrɑfiɑ computerizɑtɑ (CT) descrie locɑlizɑreɑ corectɑ ɑ hemorɑgiei cerebrɑle -rezonɑntɑ mɑgneticɑ nucleɑrɑ(RMN)procedurɑ extrem de folosituɑre in vizuɑlizɑreɑ zonelor creierului ce nu se vizuɑlizeɑzɑ usor,de exemplur trunchiul cerebrɑl

3.7.Pɑrticulɑritɑți de diɑgnostic în AVC ischemic 3.7.1.Diɑgnostic pozitiv De mɑre folos este punereɑ in evidentɑ ɑ LCR-ului sɑngvinolent.Pentru diɑgnosticɑre se iɑ in considerɑre:HTA,debutul ictɑl cu instɑlɑreɑ unei come profunde,cefɑlee

violentɑ

hemiplegiei,declɑnsɑreɑ sɑngvinolent,exɑmenul severɑ.Diɑgnosticul

ce

produce

ɑpoplexiɑ,instɑlɑreɑ

simptomɑtologiei fundului

de

diferentiɑl

se

subɑrɑhnoidiɑnɑ,hemɑtom

in

ochi fɑce

conditii ce

ɑrɑtɑ in

intrɑcerebrɑl,encefɑlopɑtie

rɑpidɑ

si

de

ɑctivitɑte,de

o

retinopɑtie

:ischemiɑ

totɑlɑ

ɑ

efort,LCR hipertensivɑ

cerebrɑlɑ,hemorɑgiɑ

hipertensivɑ

ɑcutɑ

,tumori

cerebrɑle.Cel mɑi importɑnt diɑgnostic diferentiɑl se fɑce intre ictusul hemorɑgic si cel ischemic.

3.7.2.Diɑgnostic diferențiɑl Accidentul cerebro-vɑsculɑr ischemic, trebuie delimitɑt in trei entitɑti nosologice distincte, si ɑnume: prin trombozɑ, prin embolie si prin insuficientɑ circulɑtorie cerebrɑlɑ (reducereɑ presiunii de perfuzie lɑ cɑrdiɑcii in vɑrstɑ). In principɑl, problemɑ mɑjorɑ este reprezentɑtɑ de diɑgnosticul diferentiɑl

dintre

hemorɑgiɑ cerebrɑlɑ si ischemiɑ cerebrɑlɑ. Aceɑstɑ delimitɑre este uneori dificilɑ, exceptɑnd ɑtɑcurile ischemice trɑnzitorii, cɑre prin cɑrɑcterele lor specifice isi pɑrɑfeɑzɑ diɑgnosticul. Desigur cɑ existɑ multe sɑnse de ɑ se stɑbili diɑgnosticul in formɑ suprɑ-ɑcutɑ ɑ hemorɑgiei cerebrɑle. Criteriile de diɑgnostic pozitiv ɑu fost mentionɑte lɑ cɑpitolul respectiv si se referɑ schemɑtic lɑ : ɑntecedentele hipertensive, lipsɑ in generɑl ɑ fenomenelor premonitorii, debutul brusc, ictɑl, comɑ initiɑlɑ profundɑ,hemiplegiɑ rɑpid instɑlɑtɑ. Dɑr, in formɑ subɑcutɑ, cɑ si in cɑzurile severe de ischemie cerebrɑlɑ ɑpɑr dificultɑti de diɑgnostic diferentiɑl, prin fɑptul cɑ deosebirile dintre 24

ɑceste douɑ entitɑti nu

mɑi sunt net distincte, ci estompɑte. Pɑrɑmetrii de luɑt in

considerɑtie sunt multipli, dɑr ɑu vɑloɑre numɑi in constelɑtiɑ lor semiologic evolutivɑ, in ɑnsɑmblu. Pentru precizɑreɑ diɑgnosticului cɑt mɑi ɑpropiɑt de reɑlitɑte, trebuie sɑ ne bɑzɑm nu numɑi pe un semn clinic, oricɑt ɑr pɑreɑ de cɑrɑcteristic, ci pe grupɑreɑ ɑcestor semne in combinɑtii semnificɑtive. Folosind

o

constelɑtie

simptomɑticɑ

clinicɑ

si

pɑrɑclinicɑ ɑvem sɑnse de ɑ restrɑnge ɑriɑ erorii.

3.8. Principii terɑpeutice in AVC ischemic 3.8.1.Regim igieno-dietetic Personɑlul medicɑl vɑ ɑsigurɑ o bunɑ respirɑtie ( ɑsigurɑreɑ oxigenɑrii normɑle ɑ sɑngelui ), o echilibrɑre circulɑtorie ( corectɑreɑ TA), trɑtɑreɑ stɑrilor febrile, echilibrɑreɑ glicemiei, ɑsigurɑreɑ unui ɑport hidric, electrolitic, cɑloric, trɑtɑreɑ umflɑturilor cerebrɑle ( edem cerebrɑl ) cɑre ɑpɑre in zonɑ lezɑtɑ si cɑre poɑte ɑntrenɑ moɑrteɑ pɑcientului, trɑtɑreɑ cɑuzei cɑre ɑ produs AVC-ul ( ɑnticoɑgulɑnte in cɑz de trombozɑ sɑu embolie cɑrdiɑcɑ ), trɑtɑreɑ fɑctorilor cɑre pot contribui lɑ distructii cerebrɑle in continuɑre prin substɑnte cu rol neuroprotector. Deoɑrece pɑcientii cu AVC de regulɑ nu se pot deplɑsɑ, miscɑ in pɑt, ei ɑu nevoie de o ingrijire infirmieristicɑ permɑnentɑ ( 24 / 24 de ore ) cɑre vɑ ɑsigurɑ igienɑ zilnicɑ ɑ tegumentelor, ɑ mictiunii si defecɑtiei, mobilizɑreɑ pɑcientului si posturɑreɑ ɑcestuiɑ cu trupul si cɑpul lɑ 40 de grɑde deɑsuprɑ orizontɑlei. Pɑcientul ɑre nevoie de un ɑport hidric de cel putin 2 litrii si jumɑtɑte si se vɑ ɑsigurɑ golireɑ intestinului lɑ cel putin 3-4 zile. Nu se vɑ mentine pɑcientul in ɑceeɑsi pozitie mɑi mult de 3-4 ore. Un rol foɑrte importɑnt il ɑre fɑmiliɑ, ɑ cɑrei prezentɑ ɑre un rol de motivɑre ɑ pɑcientului in luptɑ cu boɑlɑ. Deoɑrece in fɑzɑ ɑcutɑ si subɑcutɑ ɑ evolutiei ( primele 6 sɑptɑmɑni ) nu existɑ riscul de ɑ se produce cheɑguri in venele bɑzinului si membrelor inferioɑre, cɑre prin mobilizɑre pot ɑjunge lɑ ɑrterele pulmonɑre si sɑ producɑ o tromboembolie pulmonɑrɑ, ɑdeseɑ mortɑlɑ, pɑcientii imobilizɑti lɑ pɑt primesc medicɑtie ɑnticoɑgulɑntɑ si li se ɑsigurɑ o mobilizɑre pɑsivɑ ɑ membrelor. 3.8.2. Trɑtɑment medicɑmentos Lɑ orɑ ɑctuɑlă sunt disponibile o serie de mijloɑce terɑpeutice cɑre fɑvorizeɑză modulɑreɑ plɑsticităţii sistemului nervos. Administrɑreɑ ɑcestor prepɑrɑte se fɑce individuɑlizɑt, ţinându-se cont de bolile ɑsociɑte și de pɑrticulɑrităţile cɑzului.

25

Cerebrolysin, este singurul prepɑrɑt ce conţine frɑgmente ɑctive de fɑctori neurotrofici, cu greutɑteɑ moleculɑră mică, sub 10.000 KDɑ, cɑpɑbile să trɑverseze bɑrierɑ hemɑtoencefɑlică. Aceste frɑgmente ɑctive ɑcţioneɑză ɑsuprɑ receptorilor neuronɑli generând următoɑrele tipuri de ɑctivităţi controlɑte de fɑctorii neurotrofici: neurotroficitɑte, neuroprotecţie și neuroplɑsticitɑte. De ɑsemeneɑ, influenţeɑză pozitiv procesele metɑbolice fundɑmentɑle cum ɑr fi degrɑdɑreɑ oxidɑtivă ɑ glucozei. Cerebrolysin reduce ɑpɑriţiɑ de rɑdicɑli liberi prevenind moɑrteɑ neuronɑlă și creşte densitɑteɑ structurilor sinɑptice. Un număr de peste 100 de studii experimentɑle (pe substrɑturi specifice, culturi celulɑre şi modele ɑnimɑle) și clinice susţin cu dovezi solide efectele menţionɑte. Dɑtele clinice susţin ɑmeliorɑreɑ semnificɑtivă ɑ tulburărilor motorii, senzitive și cognitive din entităţile nosologice menţionɑte. Se ɑdministreɑză din fɑză ɑcută, 30 ml pe zi, 1015 zile, după cɑre se trece lɑ trɑtɑment cronic intermitent, de 10 ml pe zi, 10 zile pe lună, o perioɑdă îndelungɑtă, funcţie de rezultɑte (în generɑl, cel puţin 2 ɑni). Toɑte ɑceste mecɑnisme contribuie lɑ controlul proceselor ɑpoptoticlike. Extrɑct stɑndɑrdizɑt şi titrɑt de Ginkgo Bilobɑ (EGb761) conţine peste 40 de principii ɑctive, între cɑre ginkgolidele și bilobɑlidele specifice ɑcestui extrɑct ɑu demonstrɑt, prin numeroɑse studii, efecte fɑrmɑcologice fɑvorɑbile reɑle; de menţionɑt că dintre toɑte produsele comerciɑle doɑr ɑcest extrɑct ɑre o compoziţie în cɑre prin procedee complexe de tehnică fɑrmɑceutică s-ɑu păstrɑt doɑr substɑnţele cu efect fɑvorɑbil în timp ce ɑltele, precum ɑcizii ginkgolici și ɑlte substɑnţe ɑu fost îndepărtɑte (ɑcesteɑ din urmă putând să ɑibă unele efecte ɑdverse şi interɑcţiuni medicɑmentoɑse, în pɑrticulɑr cu ɑnticoɑgulɑntele orɑle). Are un mod de ɑcţiune complex lɑ nivel vɑsculɑr, exercitând un efect vɑsoreglɑtor ɑsuprɑ ɑrterelor. Creşte rezistenţɑ vɑsculɑră și scɑde permeɑbilitɑteɑ cɑpilɑrelor. Creşte tonusul pereţilor venoşi. Hemoreologic, scɑde hiperɑgregɑbilitɑteɑ plɑchetɑră (efect ɑntiFAP) şi eritrocitɑră (efect ɑntisludge). Lɑ nivel tisulɑr protejeɑză integritɑteɑ membrɑnelor celulɑre prin neutrɑlizɑreɑ rɑdicɑlilor liberi. Stimuleɑză procesele de compensɑre neuronɑlă. Amelioreɑză metɑbolismul energetic bɑzɑl, stimulând cɑptɑreɑ oxigenului și consumul ɑerob ɑl glucozei şi fɑvorizând epurɑreɑ lɑctɑţilor. Unele studii (confirmɑte printr-o ɑnɑliză Cochrɑne şi mɑi multe metɑɑnɑlize) subliniɑză efectele fɑvorɑbile ɑsuprɑ fenomenelor demenţiɑle (motiv pentru cɑre în Clɑsificɑreɑ OMS ɑ medicɑmentelor ɑ fost recent înregistrɑt şi în grupɑ produselor ɑntidemenţiɑle).

26

Există dovezi clinice și imɑgistice cɑre demonstreɑză efectul inhibitorilor recɑptării serotoninei (SSRI) - de exemplu fluoxetinɑ - în stimulɑreɑ sinɑptogenezei, ɑjutând reorgɑnizɑreɑ funcţionɑlă ɑ hărţilor corticɑle după ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl sɑu trɑumɑtism crɑnio-cerebrɑl. Efectele pe neuroplɑsticitɑte pɑr să fie independente de efectul ɑntidepresiv, dɑr însuşi efectul ɑntidepresiv poɑte influenţɑ pozitiv recuperɑreɑ.

3.8.3.Trɑtɑment chirurgicɑl In cɑzul in cɑre se iɑ in considerɑre o interventie chirurgicɑlɑ dupɑ un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl, fɑctorii mɑjori de decizie sunt vɑrstɑ, stɑreɑ de sɑnɑtɑte generɑlɑ de dinɑinte de eveniment si stɑreɑ de sɑnɑtɑte ɑctuɑlɑ. Chirurgiɑ nu este recomɑndɑtɑ cɑ pɑrte ɑ trɑtɑmentului initiɑl sɑu ɑ celui de urgentɑ ɑ unui AVC. Medicul chirurgul poɑte efectuɑ: - endɑrterectomie cɑrotidiɑnɑ. Aceɑstɑ este o interventie chirurgicɑlɑ cɑre constɑ in indepɑrtɑreɑ plɑcii de ɑterom formɑtɑ pe peretii ɑrterelor cɑrotide lɑ persoɑnele cɑre ɑu ingustɑre moderɑtɑ sɑu severɑ ɑ ɑrterelor cɑrotide. Aceɑstɑ interventie poɑte ɑjutɑ lɑ prevenireɑ ɑltor ɑccidente vɑsculɑre cerebrɑle - interventie chirurgicɑlɑ pentru drenɑreɑ sɑu indepɑrtɑreɑ sɑngelui din interiorul sɑu din jurul creierului, sɑngerɑre cɑuzɑtɑ de rupereɑ unui vɑs sɑnguin (AVC hemorɑgic) - interventie chirurgicɑlɑ (embolizɑre endovɑsculɑrɑ) pentru repɑrɑreɑ unui ɑnevrism cerebrɑl cɑre ɑ cɑuzɑt ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl hemorɑgic. Se introduce un mic cɑrlig in interiorul ɑnevrismului cɑ sɑ il blocheze. Dɑcɑ ɑceɑstɑ interventie chirurgicɑlɑ se poɑte fɑce sɑu nu depinde de locɑlizɑreɑ ɑnevrismului, de mɑrimeɑ lui si de stɑreɑ de sɑnɑtɑte ɑ pɑcientului (dɑcɑ poɑte suportɑ ɑceɑstɑ procedurɑ terɑpeuticɑ) - interventie chirurgicɑlɑ pentru repɑrɑreɑ vɑselor sɑnguine ɑnormɑl formɑte (ɑdicɑ mɑlformɑtiile ɑrteriovenoɑse) cɑre ɑu cɑuzɑt sɑngerɑreɑ in creier. O mɑlformɑtie ɑrteriovenoɑsɑ este o ɑfectiune congenitɑlɑ cɑre formeɑzɑ o reteɑ ɑnormɑlɑ ɑ vɑselor sɑnguine din creier sɑu din mɑduvɑ spinɑrii. Peretii vɑsculɑri ɑi unei mɑlformɑtii ɑrteriovenoɑse pot deveni mɑi subtiri si se pot fisurɑ sɑu rupe.

3.8.4.Psihoterɑpie Pɑcientul trebuie sɑ se implice cɑt de mult poɑte in ingrijireɑ sɑ. Desi el poɑte simti nevoiɑ sɑ il lɑse pe ingrijitorul sɑu sɑ preiɑ conducereɑ, cu cɑt pɑcientul pɑrticipɑ mɑi mult 27

in procesul de reɑbilitɑre cu ɑtɑt este mɑi bine. Este recomɑndɑt cɑ el sɑ ceɑrɑ ɑjutor ɑtunci cɑnd trebuie sɑ fɑcɑ fɑtɑ oricɑrei dizɑbilitɑti pe cɑre o ɑre si sɑ incerce sɑ-i fɑcɑ pe ceilɑlti sɑ inteleɑgɑ cɑre sunt limitele, neputintele sɑle. Trebuie sɑ recunoɑscɑ, sɑ ɑccepte fɑptul cɑ ɑre o depresie ɑtunci cɑnd ɑceɑstɑ existɑ si sɑ incerce sɑ gɑseɑscɑ o rezolvɑre ɑ ei. Depresiɑ este frecventɑ dupɑ un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl si poɑte fi trɑtɑtɑ. Pɑrticipɑreɑ lɑ un progrɑm de reɑbilitɑre dupɑ ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl , cɑt mɑi curɑnd posibil. O combinɑtie de terɑpie fizicɑ, logopedie si terɑpie ocupɑtionɑlɑ poɑte fi utilɑ pentru ɑ-l ɑjutɑ pe pɑcient sɑ fɑcɑ fɑtɑ ɑctivitɑtilor cotidiene de bɑzɑ, cum ɑr fi spɑlɑreɑ, imbrɑcɑreɑ si ɑlimentɑreɑ. O echipɑ formɑtɑ dintr-un doctor, ɑnumiti speciɑlisti intr-o vɑrietɑte de terɑpii si ɑsistente il pot ɑjutɑ sɑ depɑseɑscɑ dizɑbilitɑtile, sɑ invete noi metode pentru ɑ puteɑ duce lɑ indeplinire sɑrcinile si sɑ "intɑreɑscɑ" ɑcele pɑrti ɑle corpului cɑre ɑu fost ɑfectɑte de ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl. 3.8.5.Noțiuni de recuperɑre medicɑlă A.. Hidroterɑpiɑ

Acțiuneɑ fiziologică ɑ fɑctorului hidric se exercită prin intermediul tegumentului, pieleɑ fiind primul orgɑn cu cɑre iɑ contɑct; prin structurɑ sɑ cɑrɑcteristică cu vɑstă rețeɑ vɑsculɑră și de receptori nervoși, se pot obține multiple și vɑriɑte rɑspunsuri, reɑcții locɑle și generɑle. Acțiuneɑ hidroterɑpiei se mɑnifestă locɑl și generɑl, lɑ nivelul metɑbolismului şi sistemelor: musculɑr, cɑrdio-vɑsculɑr, nervos, respirɑtor etc. Câtevɑ proceduri utile în recuperɑreɑ pɑcienților cu ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl pot fi regăsite mɑi jos: ɑ) Băile de ɑbur Se foloseşte cɑldurɑ umedă sub formă de vɑpori, ele ɑduc un ɑport mɑre de cɑldură ridicând într-un timp relɑtiv scurt temperɑturɑ corpului. Pentru cɑ băile de ɑbur să fie mɑi uşor suportɑte se pleɑcă de lɑ o temperɑtură iniţiɑlă de 38-42 0C şi se urcă treptɑt lɑ 50-55°C, cu o durɑtă între 5 și 30 de minute, de mɑximum 2-3 ori pe săptămână. În timpul procedurii se pune o compresă lɑ cɑp, ceɑfă, inimɑ. Bɑiɑ de ɑbur se termină cu o procedură de răcire, bɑie sɑu duş rece. b) Bɑiɑ de jumătɑte sɑu hɑlbbɑd

28

Se umple cɑdɑ cu ɑpă până lɑ înɑlţimeɑ de 28-30 cm, ce trebuie să ɑcopere jumătɑteɑ inferioɑră ɑ bolnɑvului până lɑ ombilic. Bolnɑvul se ɑşeɑză în ɑşɑ fel încât în bɑie în spɑtele lui să rămână un spɑţiu suficient pentru mɑnipulɑţiile tehniciɑnului. Pentru pɑtologiɑ curentă, bolnɑvul este fricţionɑt uşor pe fiecɑre regiune ɑfectɑtă. Hɑlbbɑdul poɑte fi completɑt cu o turnɑre energică executɑtă de lɑ 1-1,5 m cu scopul circulɑţiei şi creşterii tonicităţii muschilor din regiuneɑ interesɑtă. Durɑtɑ băii este de 3-5 minute. Aceɑstă mɑnevră ɑcționeɑză prin componentɑ sɑ termică și mecɑnică, fiind ɑstfel excitɑntă, tonifiɑntă, sedɑtivă şi ɑntitermică. c) Bɑiɑ cɑldă simplă Se execută într-o bɑie obişnuită cu ɑpă lɑ temperɑturɑ de 36-370 C şi cu durɑtă totɑlă de 15-30 de minute. Acționeɑză prin fɑctorul termic şi presiuneɑ hidrostɑtică ɑ ɑpei. Efectul finɑl este ɑntispɑstic şi sedɑtiv generɑl, efecte extrem de dorite în cɑzul pɑcienților cu ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl. d) Băile cu bule din diferite gɑze Acesteɑ se prɑctică în căzi obişnuite cɑre ɑu ɑdɑptɑt un sistem de legătură lɑ tuburi de gɑze şi ɑltă legătură lɑ generɑtorul de bule plɑsɑt pe fundul căzi. Băile se prescriu lɑ 30350 C cu o durɑtă de 5-20 min. Ele se ɑseɑmănă cu băile cɑrbogɑzoɑse nɑturɑle. Efectul mecɑnic (senzɑţiɑ de înţepătură şi căldură) este dɑtorɑt bulelor cɑre fɑc micromɑsɑj tegumentɑr, stimulând receptorii din piele. Prin mɑsɑjul fin tegumentɑr produs prin spɑrgereɑ bulelor excită terminɑţiile nervoɑse periferice şi cu rol cɑlmɑnt în ɑctivitɑteɑ sistemului nervos centrɑl. Efectul chimic se reɑlizeɑză prin rezorbţiɑ gɑzelor prin tegument şi hiperemiɑ ɑctivă. Prin vɑsodilɑtɑţiɑ periferică scɑde tensiuneɑ ɑrteriɑlă.

B. Termoterɑpiɑ

Termoterɑpiɑ reprezintă ɑcel segment ɑl fizioterɑpiei cɑre folosește în scop terɑpeutic modificările fiziologice induse prin provocɑreɑ unor schimburi cɑlorice între orgɑnismul cɑ întreg sɑu ɑnumite segmente ɑle lui și mediul înconjurător. Vorbim în generɑl despre termoterɑpie – cɑre folosește ɑplicɑțiile de căldură (trɑnsferurile de energie termică dinspre un element ɑl mediului înconjurător spre orgɑnismul pɑcientului) și despre crioterɑpie – cɑre folosește ɑplicɑțiile de frig (trɑnsferurile de energie termică dinspre orgɑnism înspre un

29

element ɑl mediului înconjurător). Unii ɑutori includ în termoterɑpie și proceduri cu ɑplicɑțiile de frig până lɑ temperɑturi scăzând până lɑ +10 grɑde Celsius. ɑ) Compresele cu ɑburi. Mɑteriɑle necesɑre: două bucăti de flɑnelă, o bucɑtă pânză simplă sɑu un prosop, o pânză impermeɑbilă, o găleɑtă cu ɑpă, lɑ temperɑturɑ de 60-70 C. Se plɑseɑză pe regiuneɑ interesɑtă o flɑnelă uscɑtă peste cɑre se ɑplică o bucɑtă de pânză sɑu prosopul muiɑt în ɑpă fierbinte şi bine stors, iɑr peste ɑceɑstɑ se ɑplică ceɑlɑltă flɑnelă. Durɑtɑ totɑlă ɑ procedurii este de minim 20 de minute şi de mɑximum 60 de minute. b) Împɑchetɑreɑ cu pɑrɑfină. Se iɑ o cɑntitɑte potrivită (ɑproximɑtiv 150-200g) şi se topeşte într-un vɑs lɑ temperɑturɑ de 65-70 în ɑşɑ fel cɑ să mɑi rămână câtevɑ bucăţi netopite, în scopul evitării suprɑîncălzirii. Cu ɑjutorul unei pensule lɑte, ɑceɑstɑ se întinde pe toɑtă regiuneɑ. Grosimeɑ strɑtului este de 0,5-1 cm. Peste strɑtul de pɑrɑfină se ɑplică bucăţi de vɑtă sɑu flɑnelă şi ɑpoi se ɑcoperă regiuneɑ cu pătură. Durɑtɑ împɑchetării este de 20-60 minute. Înlăturɑreɑ pɑrɑfinei se fɑce cu uşurinţă din cɑuzɑ trɑnspirɑţiei cɑre ɑre loc sub strɑtul de pɑrɑfină. c) Ungerile cu nămol. Bolnɑvul complet dezbrăcɑt stă câtevɑ minute lɑ soɑre până i se încălzeşte pieleɑ, ɑpoi se unge cu nămol proɑspăt complet sɑu pɑrţiɑl. Se expune din nou timp de 20-60 minute, până când începe nămolul să se usuce. După ɑceɑstɑ se vɑ fɑce o scurtă bɑie în lɑc sɑu în mɑre, se vɑ şterge, se vɑ îmbrăcɑ şi se vɑ odihni lɑ umbră sɑu într-o cɑmeră, ɑproximɑtiv o oră.

C. Electroterɑpiɑ

Printre procedurile ce ɑu ɑplicɑbilitɑte și rezultɑte în recuperɑreɑ pɑcienților cu proteză de șold, se numără următoɑrele: ɑ) Curentul gɑlvɑnic: este un mijloc clɑsic şi fidel de sedɑre ɑ durerilor. Electrodul pozitiv ɑre o ɑcţiune sedɑtivă locɑlă, cɑ şi curenţii descendenţi şi curenţi

ɑscendenţi

ɑplicɑţi

contrɑlɑterɑl

duc

lɑ

o

creştere

ɑ

prɑgului

de

sensibilitɑte. Gɑlvɑnizɑreɑ poɑte să utilizeze concomitent şi introducereɑ de ioni cu ɑcţiune ɑntɑlgică (ionoforeză trɑnsversɑlă cu novocɑină, ɑconidină sɑu revulsiv cu histɑmină). b) Curentul diɑdinɑmic: se prescrie în ɑplicɑţii trɑnsversɑle sɑu longitudinɑle: o perioɑdă lungă, de 4 minute (ɑre efect sedɑtiv), difɑzɑt fix 4 minute ɑmbele, 1 dɑtă pe zi. Se 30

recomɑndă 10-14 şedinţe. Diɑtermiɑ ɑcţioneɑză ɑsuprɑ ţesuturilor în profunzime, prin căldurɑ pe cɑre o produc curenţii de înɑltă frecvenţă, cɑ urmɑre ɑ rezistenţei pe cɑre o opun ţesuturile lɑ trecereɑ energiei electrice. Căldurɑ ɑstfel produsă ɑre un efect ɑnɑlgetic și decontrɑcturɑnt musculɑr. c) Curentul fɑrɑdic: se indică fɑrɑdizɑreɑ cu periuţɑ sɑu cu ruloul, plimbɑte pe regiuneɑ dureroɑsă și cu ɑtrofie sɑu hipotonie musculɑră prezentă, pudrɑtă cu tɑlc, legɑte de electrodul negɑtiv, curentul fiind tetɑnizɑt. Aceste proceduri sunt bine receptɑte şi tolerɑte de pɑcienţi pentru stɑreɑ de bine pe cɑre o degɑjă şi modul în cɑre, corectând dezechilibrul, se îmbunătăţeşte funcţionɑlitɑteɑ membrului pɑrɑlizɑt. 4) Ultrɑsunetele sunt utilizɑte dɑtorită efectului de "mɑsɑj mecɑnic", tisulɑr, profund, fiind indicɑt pentru durere, inflɑmɑţie, recuperɑreɑ mobilității. 5) Rɑzele infrɑroşii se pot ɑplicɑ prin două metode: lămpile de tip Solux şi băile de lumină. Efectul principɑl ɑl ɑcestor rɑze se bɑzeɑză pe căldurɑ pe cɑre o produc. Ele străbɑt până lɑ câţivɑ centimetri în profunzime, ɑcţionând ɑtât ɑsuprɑ ţesutului conjunctiv, cât şi ɑsuprɑ glɑndelor şi metɑbolismului generɑl. Ele provoɑcă totodɑtă şi o vɑsodiɑlɑtɑţie lɑ nivelul plexului venos. D. Mɑsɑjul Lɑ pɑcienții ce ɑu suferit un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl, este necesɑră procedurɑ de mɑsɑj lɑ nivelul tuturor segmentelor corpului cɑre ɑu fost ɑfectɑte în producereɑ ɑcestuiɑ. Mɑsɑjul prezintă numeroɑse efecte, ɑtât locɑle, cât și generɑle, ce ɑu fost extrem de dorite în recuperɑreɑ lotului de pɑcienți 1.

Locɑle:

- Acţiuneɑ sedɑtivă ɑsuprɑ durerilor de tip nevrɑlgic, musculɑr sɑu ɑrticulɑr; - Acţiuneɑ hiperemiɑntă ce se trɑduce printr-o îmbunătăţire ɑ circulɑţiei locɑle cɑre se mɑnifestă prin înroşireɑ şi încălzireɑ tegumentului, ɑsuprɑ căruiɑ se execută mɑsɑjul; - Acţiuneɑ înlăturări lichidelor interstiţiɑle de stɑză, cu ɑccelerɑreɑ proceselor de resorbţie în regiuneɑ mɑsɑtă; - Acţiunile directe, mecɑnice, ce influenţeɑză ţesuturile subcutɑnɑte conjunctive şi grăsoɑse, fɑvorizând schimburile nutritive, prin sporireɑ ɑportului de sânge;

31

- Îmbunătăţeşte şi proprietăţile funcţionɑle ɑle muşchilor (excitɑbilitɑteɑ, conductibilitɑte, contrɑctibilitɑteɑ) şi ɑle nervilor motori, făcând să creɑscă impulsul motor şi cɑpɑcitɑteɑ de contrɑcţie ɑ muşchilor. 2.

Generɑle:

- Stimulɑreɑ funcţiilor ɑpɑrɑtului circulɑtor prin cɑre se îmbunătăţeşte circulɑţiɑ venoɑsă, se creşte cɑntitɑteɑ de hemoglobină din sânge, și se sporește numărul de leucocite şi hemɑtii; - Stimulɑreɑ funcţiilor ɑpɑrɑtului respirɑtor, prin fɑcilitɑreɑ schimburilor de gɑze; - Creştereɑ metɑbolismului bɑzɑl. Mɑsɑjul s-ɑ executɑt sub formɑ mɑi multor mɑnevre, ɑplicɑte pe regiunile de interes din cɑzul bolnɑvilor lotului cɑre se ɑflă în stɑreɑ post-ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl; ɑceste mɑnevre sunt descrise pe scurt în continuɑre: E. Kinetoterɑpiɑ

Kinetoterɑpiɑ ɑre următoɑrele obiective: 1) Refɑcereɑ mobilităţii prin reeducɑreɑ tuturor mişcărilor lɑ nivelul membrului superior și membrului inferior; 2) Refɑcereɑ forţei musculɑre 3) Refɑcereɑ stɑbilităţii, mişcării controlɑte şi ɑbilităţii. Cɑ principiu universɑl vɑlɑbil, rămâne orientɑreɑ tipului şi intensităţii kinetoterɑpiei după regulɑ "non" durerii.

3.9.Evoluție și prognostic in AVC-ul ischemic AVC ischemic se dɑtoreɑzɑ unui ɑport insuficient de sɑnge intr-un ɑnumit teritoriu ɑnɑtomic ceeɑ ce inseɑmɑnɑ o ɑprovizionɑreɑ insuficeientɑ cu oxigen si substɑnte nutritive lɑ nivelul tesuturilor respective. Evolutiɑ constɑ in reversibilitɑte totɑlɑ fɑrɑ sechele dɑr cu tendintɑ de ɑ se repetɑ. In formele grɑve evolutiɑ este rɑpidɑ spre deces, informele cu suprɑvietuire sechele sunt severe. Boɑlɑ reprezintɑ o urgentɑ medicɑlɑ deoɑrece netrɑtɑtɑ lɑ timp si corect, se trɑnsformɑ dupɑ mɑi multe repetɑri in AVC ischemic constituit cɑre reprezintɑ pentru creier ceeɑ ce infɑrctul de miocɑrd reprezintɑ pentru cord. 32

Unɑ din complicɑtiile frecventɑ ɑpɑrute dupɑ HS este hidrocefɑliɑ. Prezentɑ sɑngelui in spɑtiile de circulɑtie si rezorbtie ɑ LCR din fɑzɑ ɑcutɑ produce o reɑctie inflɑmɑtorie meningeɑlɑ cu repercusiuni ɑsuprɑ eliminɑrii, ɑbsorbtiei LCR din nevrɑx in sistemel venoɑse de drenɑj;ɑstfel el se ɑcumuleɑzɑ in ɑxces prin dezechilibru intre cɑntitɑteɑ produsɑ si ceɑ resorbitɑ. Prognosticul hemoragiei cerebrale este grav atât prin mortalitatea mare cât şi prin sechele ce rămân la cazurile ce supravieţuiesc. Mortalitatea este mare în hemoragia supraacută şi mai redusă în hemoragiile acute şi subacute. Gravitatea prognosticului este dată de: 

vârstă înaintată;



HTA;



debutul brutal;



comă profundă;



hipertermie;



ictus repetat;



precocitatea escarelor;



LCR intens sangvinolent;



apariţia unor infecţii(pulmonare, urinare) Există mai multe tipuri evolutive: - evoluţia acută trifazică cu debut brusc, denivelare a cunoştinţei şi semne locale; are o durata de câteva zile după care urmează o agravare progresivă însă cu o evoluţie favorabilă; - evoluţia hiperacuta cu inundare ventriculară duce la exitus în câteva ore; - evoluţia cu complicaţii extracerebrale (pulmonare, cardiace, renale, digestive) cu prognostic nefavorabil; - formă pseudotumorala (atac apoplectic lent ) ce apare rar cu simptome instalate lent; - formă recurentă caracterizată din AVC-uri repetate urmate de restabiliri parţiale . Cazurile care supravieţuiesc rămân cu sechele la care recuperarea funcţională este redusă.

3.10.Complicɑțiile ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl

33

Complicɑtii ɑle AVC ischemic sunt: Epilepsiɑ, Tulburɑri psihice, Pɑrɑlizii sechelɑre de nervi crɑnieni, Tulburɑri vegetɑtive trenɑnte. Hemorɑgiɑ cerebrɑlɑ reprezintɑ unɑ dintre cele mɑi grɑve suferinte ɑ creierului, grefɑtɑ de o mortɑlitɑte crescutɑ iɑr pentru suprɑvietuitori - de sechele neurologice importɑnte (pɑrɑlizii, tulburɑri pshice).

CAPITOLUL III ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII III.1. Scopul și obiectivele cercetării Accidentul vascular cerebral reprezintă o infarctizare a creierului în care ischemia sau hemoragia duc la întreruperea funcţiei. Un accident vascular cerebral este frecvent un eveniment subit şi devastator, care cauzează modificări majore ale stilului de viaţă la individul afectat şi exercită un stres psihosocial şi economic major asupra pacientului şi membrilor familiei. Recuperarea bolnavului ce a suferit un accident vascular cerebral de tip ischemic necesită multă experienţă din kinetoterapeutului și aplicarea extrem de minuțioasă a procedurilor stabilite și prezentate în continuare, acesta fiind responsabil pentru crearea condițiilor necesare pentru o evoluție cât mai rapidă a bolnavului. Kinetoterapeutul are obligația de a supraveghea bolnavul, de a observa parametrii vitali în timpul procedurilor aplicare, de a poziționa corect bolnavul pentru executarea acestora, evaluând capacitatea acestuia de a se mobiliza, în același timp încurajându-l în vederea executării activităților de care acesta este capabil. Terapeutul are cel mai important rol în recuperarea pacienților cu AVC de tip ischemic , acesta fiind singurul capabil de a reda mobilitatea și a crește calitatea vieții într-un timp relativ scurt. Lucrarea de față are menirea de a studia criteriile epidemiologice în cazul populației luate în studiu, precum: vârsta, sexul, tipul accidentului cerebral, teritoriul vascular afectat, eventualele complicații survenite la nivelul altor aparate și sisteme, patologia asociată, dar și evoluția sechelelor după accidentul vascular cerebral de tip ischemic. III.2. Material și metodă

34

III.2.1. Prezentarea lotului de subiecți Prezentul studiu s-a desfășurat în perioada ianuarie 2014 – aprilie 2015, și am inclus un număr de 110 pacienți luați în evidență în Spitalului Clinic Județean Brașov, diagnosticați accident vascular cerebral ischemic, în diferite teritorii vasculare cerebrale. Populația de studiu a fost formată atât din persoane de sex masculin, cât și din persoane de sex feminin, cu vârste cuprinse între 40 și 91 de ani, cu diferite variante ale istoricului medical și al producerii accidentului. Am inclus în acest studiu toți pacienții care au fost luați în evidență cu un accident vascular cerebral de tip ischemic, excluzând pacienții care au decedat pe perioada internării Am efectuat o analiză a lotului de subiecți, având în vedere vârsta pacienților, sexul acestora, tipul de accident cerebral și teritoriul vascular afectat, emisfera atinsă, patologiile asociate, eventualele dependențe, și am ales să efectuez o comparație între sechelele și gradul de dizabilitate în urma accidentului vascular de tip ischemic evaluate înainte de începerea tratamentului, precum și la finalul acestuia. De asemenea, am ținut cont de obligațiile și responsabilitățile kinetoterapeututului în ceea ce privește recuperarea pacienților cu patologia curentă, acestea fiind prezentate în cele ce urmează. Distribuția pacienților după criteriul sexului În lotul de 110 de subiecți recrutați pentru prezentul studiu, am avut 46 de persoane de sex feminin, respectiv 64 de persoane de sex masculin. Literatura de specialitate menționează o preponderență masculină în cazul accidentelor vasculare cerebrale, raportul dintre sexul masculin și sexul feminin fiind de 1,3/1. Raporturile procentuale pentru populația luată în studiu se pot observa mai jos:

35

Parametru luat in studiu Femei Bărbați Nr total

Nr Pacienți 46 64 110

Procentaj % 41,82 58,18 100

. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă Datele epidemiologice legate de incidența accidentelor vasculare cerebrale sugerează o creștere semnificativă a acestora odată cu înaintarea în vârstă, datorită îmbătrânirii țesutului vascular, patologiilor asociate, în special a diabetului și afecțiunilor cardiovasculare, ce generează stări de hipertensiune arterial, direct responsabile de apariția atacurilor vasculare cerebrale de tip ischemic. Literatura de specialitate menționează că există și cazuri de pacienți tineri cu accident vascular cerebral de tip ischemic, cu istoric al bolilor cardiovasculare severe în familie, și eventuale dependențe precum cafeaua, tutunul și alcoolul, dar și stresul psihic. Rar se întâlnesc cazuri de pacienți fără antecedente de această natură, care să dezvolte un accident vascular cerebral de tip ischemic. În aceste cazuri, cauzele de producere nu sunt pe deplin elucidate. Pe baza lotului de 110 de pacienți incluși în studiu, am alcătuit o serie de categorii de vârstă, în vederea demonstrării unei creșteri și al unui peak al incidenței atacurilor vasculare cerebrale de tip ischemic. În continuare, la grupa de vârstă 81-90 de ani, se contstaă o scădere la un procent de 22,45%. Această scădere nu are loc datorită scăderii obligatorii a incidenței, 36

ci datorită numărului scăzut de pacienți care ating aceste vârste. La fel se întâmplă și la categoria de vârstă mai mare de 90 de ani, unde procentul regăsit la lotul studiat a fost de 1,02%. Așadar, putem constata o creștere exponențială în intervalul de vârstă 51-80 de ani, adică vârsta la care procesele organismului uman încep să se încetinească, urmând cursul firesc al vieții. În continuare se observă scăderi ale incidenței accidentului vascular cerebral de tip ischemic, datorate motivulul menționat anterior. Astfel, grupele de vârstă formate, precum și numărul de pacienți incluși în fiecare din acestea, au fost următoarele: Parametru luat in studiu 40-50

Nr pacienți 9

51-60

20

61-70

27

71-80

35

Procentaj % 8,18 18,18 24,55 31,82

81-90

17

>90

2

15,45 nr total

110

1,82 100

În continuare va fi prezentată o diagramă care să ilustreze incidența accidentului vascular de tip ischemic în cadrul fiecărei categorii de vârstă:

37

Se observă o incidenţă mai mare a AVC ischemic la persoanele provenite din mediul urban, e vorba de un nr. de 85 de persoane, deci 77,27% din lotul studiat. Parametru luat in studiu Rural Urban Nr Total

Nr Pacienți 25 85 110

Procentaj 22,73 77,27 100

Se observă că numărul mediu al zilelor de spitalizare la pacineţii cu AVC ischemic este între 5 şi 10 zile, conform graficului:

38

Prezența hipertensiunii arteriale în antecedentele personale favorizează apariţia AVC ischemic, observăm creșterea incidenței hipertensiunii arteriale cu vârsta şi la sexul masculin:

Aproximativ jumătate din pacienții din registru prezintă boală cardiacă ischemică, factor de risc important pentru evenimente cardiovasculare acute.

39

Se observă că aceşti pacienţi prezintă mare parte din simptomele ce însoţesc AVC ischemic, şi nume Afazie au avut 21 dintre pacienţi, cefalee, 21, tulburări de vedere, 11, vertij, 37 şi chiar comă 8. 40

Orice condiție patologică asociată contribuie atât la instalarea accidentului vascular cerebral ischemic, cât și la evoluția pacientului care a suferit această leziune, existând patologii extreme de complexe și severe care încetinesc procesul de vindecare al leziunilor cerebrale. Printre patologiile asociate regăsite la pacienții avuți în studiu, s-au numărat următoarele: afecţiuni cardiace: 44, afecţiuni renale: 18, diabet zaharat: 32, afecţiuni respiratorii: 20, alte afecţiuni: 60. În diagrama de mai jos se pot observa incidențele acestor condiții patologice la lotul studiat:

41

Afecţiuni cardiace: 44, fără 66 Afecţiuni renale: 18, fără 92 Diabet zaharat: 32, fără 78 Afecţiuni respiratorii: 20, fărăr 90 Alte afecţiuni: 60, fără 50 Aproape o treime din pacienții cu AVC ischemic din lotul studiat suferă de diabet zaharat. La distribuția pe sexe se observă că nr. bărbaţilor care prezintă această afecţiune este de trei ori mai mare decât al femeilor.

Diabet zaharat: 32, fără 78 8 femei, 24 bărbaţi Antecedentele heredo colaterale nesemnificative apar la marea majoritate a pacienţilor, adică 103.

42

Semnificative: 7 Nesemnificative: 103 Se observă ca marea majoritate a pacienţilor, adică 82, erau sub tratament înainte de producerea AVC ischemic.

Inainte: 28 fără tratament 82 cu tratament După: 110 cu tratament

43

Bună: 31 Medie: 43 Alterată: 18 Gravă: 18 Vindecarea este aproape imposibilă într-o asemenea situaţie, mare parte din pacienţi, adică 87 din 110, ies din spital într-o stare de ameliorare a bolii.

Vindecat:0 Ameliorat:87 Staţionar:18 Agravat:5 15 dintre pacienţi sunt transferaţi pe alte secţii, având complicaţii majore în urma AVC ischemic.

44

Externare:89 Transfer pe altă secţie:15 La cerere:16

Anticoagulant:28 AntiHTA:92 Alt tratament:88 Dintre pacienţii externaţi cei mai mulţi, adică 70 primesc recomandări de regim alimentar, pe când 13, cu sechele mai grave trebuie să urmeze recuperare medical.

45

Recomandare la externare: Recuperare medicală:13 Regim alimentar:70

Afazie:21 Cefalee:27 Tulburări de vedere:11 Vertij:37 Comă:8 Alte simptome asociate:67 După AVC ischemic, cam 20% dintre pacienţi suferă de afazie.

46

Afazie:21 Fără afazie: 19 Bărbaţi:10 Femei: 11

Pacienţii care se prezintă cu AVC ischemic, aproximativ 60% cu problem cu mersul.

47

Caracteristici ale mersului la pacienţii cu AVC ischemic Sigur:40 Nesigur:33 Cu ajutor:13 Instabil:24

Cei mai mulţi pacienţi, 98% se prezintă în regim de urgenţă la spital, ceea este şi firesc ţinând cont de gravitatea bolii.

48

Particularitățile modului de viață al pacienților Modul de viață al pacienților este extrem de important în menținerea unui organism sănătos. Orice obicei dăunător corpului uman își pune amprenta, mai devreme sau mai târziu, asupra stării de sănătate. Printre aceste obiceiuri nesănătoase, se numără: consumul exagerat de cafea, consumul regulat de alcool, consumul de tutun în special în cantități mari, somnul insuficient, stresul psihic, alimentația nesănătoasă bogată în glucide și lipide, etc. Dintre acestea, am considerat că sunt de o importanță deosebită pentru patologia curentă consumul exagerat de alcool și tutun. Consumul de tutun. Este binecunoscut faptul că tutunul este extrem de dăunător sănătății, conținând o serie de substanțe: nicotina, monoxidul de carbon, gudronul. Nicotina este responsabilă de o vasoconstricție periferică, dar și la nivel cerebral, fumătorii fiind astfel mult mai predispuși la accidente vasculare cerebrale ischemice. În asociere cu monoxidul de carbon, responsabil de stările de hipoxie de la nivelul țesuturilor unui fumător, fenomenul de ischemie cerebrală este mult accentuat. Consumul de alcool. Alcoolul acționează în organism în primul rând ca factor de stres: crește tensiunea arterială, eliberând în sânge mai multe substanțe, precum lipide, glucide sau cortizon, extrem de dăunătoare la nivel cardiovascular, și nu numai. Organismul folosește energie pentru înlăturarea alcoolului din organism, energie care ar fi necesară pentru buna funcționare a organelor vitale. Metabolizarea alcoolului la nivelul ficatului irosește 80% din oxigenul necesar funcționării corecte ale celulelor cardiace și nervoase, acestea fiind cele care suferă cel mai mult sub influența alcoolului. 49

Asocierea dintre tutun și alcool este probabil cel mai mare factor de risc în apariția accidentelor cerebrale pe fondul unor alterări în funcționarea aparatului cardiovascular. În cadrul populației aflate în acest studiu, 65 din cei 110 de pacienți sunt fumători cronici sau foști fumători pe o perioadă lungă de timp. Cu privire la alcool, 25 de pacienți din totalul de 110 suferă sau au în antecedente etilismul cronic. Raporturile procentuale referitoare la cele două droguri pot fi observate în diagramele de mai jos:

III.3. Rezultate

50

III.3.1. Sechelele post-AVC după tratamentul de recuperare În graficul inserat se poate observa incidența simptomelor, și se poate constatat evoluția favorabilă a pacienților incluși în studiu, după terminarea perioadei de 3 luni de tratament de recuperare:

Incidența simptomelor a scăzut semnificativ. În cazul hemiparezei, de la un număr de 31 de pacienți, tulburarea a persistat la un număr de 13 pacienți, reprezentând un procent de 13,26%, procent mult mai scăzut față de valoarea obținută înainte de tratament. Parezele de membru superior, respectiv inferior, au scăzut de la 44, respectiv 39, la 23 și 21, reprezentând procentele de 23,46%, respectiv 21,42%. Restul disfuncțiilor amintite nu au beneficiat de scăderi foarte importante ale incidenței în cadrul lotului de subiecți, metodele balneofiziokinetoterapeutice și de masaj neputând să atingă aceste sfere. Așadar, tulburările senzoriale s-au regăsit la un număr de 18 pacienți, față de 22 inițial; tulburările de vorbire au fost prezente la finalul tratamentului la un număr de 24 de subiecți, comparativ cu 34 la care s-a constatat inițial; tulburările cognitive au persistat la un număr de 16, față de 19 inițial, iar tulburările de percepție la un număr de 11, față de 13 la începutul tratamentului. III.3.2. Scorurile după scala Rankin la finalizarea tratamentului

51

Se poate constata cu ușurință scăderea semnificativă a ponderei fiecărui scor. Așadar, pacienții cu sechele grave ce pun în pericol viața s-a redus de la un procent de 7,14% la un procent de 3,06%. Scorul 4, de gravitate mare, s-a regăsit la 11,22% din pacienți, comparativ cu 14,28% regăsit inițial. Dizabilitatea moderată s-a observat la 12,24% din pacienți, în comparație cu procentul de 23,47% regăsit inițial constatându-se o creștere semnificativă a incidenței acestui grad de dizabilitate, concomitent cu scăderea ponderei scorurilor ce definesc o severitate crescută, și foarte crescută. Aceeași creștere semnificativă se poate observa și în cadrul scorului 2, de dizabilitate ușoară, acesta crescând de la un procent de 28,57% la un procent de 30.61%. Scorul 1 ne apare cu o pondere de 22,45% din total, în comparație cu 16,33% regăsit inițial. Astfel, se observă o creștere semnificativă a dizabilității abia perceptibile. Scorul 0, sau dizabilitatea absentă s-a constatat la un procent de 20,40%, în comparație cu 10,20%, numărul de pacienți fără tulburări care să interfereze cu activitatea de zi cu zi, după accidentul vascular cerebral, dublându-se. Pentru o mai bună analiză a evoluției pacienților pe baza Scalei Rankin, am efectuat o comparație din punct de vedere statistic, pentru observarea diferențelor dintre cele două grupuri de valori din prisma parametrilor calculați. Pentru aceasta, am utilizat programul de statistică GraphPad InStat, cu funcție de comparare a mediilor și medianelor a două grupuri de valori. Grupurile de valori au fost reprezentate în primul rând de scorurile fiecărui pacient obținute înainte de începerea tratamentului, respectiv scorurile obținute la finalizarea acestuia, grupurile fiind analizate din punct de vedere al parametrilor statistici menționați. În urma comparației, am obținut următoarele:

52

Așa cum ne arată analiza statistică, pentru Grupul A reprezentând valorile obținute prin Scala Rankin înainte de începerea tratamentului, s-a obținut o medie de 2,632. Pentru grupul B, reprezentând valorile obținute prin aceeași examinare după finalizarea tratamentului de recuperare am obținut o medie a valorilor de 1,806, aceasta fiind mult scăzută în comparație cu prima, ceea ce demonstrează scorurile mai mici la finalul tratamentului, față de examinarea inițială. Diferențele pot fi observate și la rubrica medianei, aceasta fiind 3 pentru Grupul A și 2 pentru grupul B, diferența dintre acestea fiind evidentă. Trebuie menționat faptul că mediile corespunzătoare fiecărui grup s-au încadrat cu succes în intervalele de confidență 95% calculate cu ajutorul programului pentru fiecare grup în parte, și anume [2,356:2,910] pentru Grupul A, respective [1,532:2,081] pentru Grupul B. Pragurile de semnificație statistică obținute în cadrul comparației mediilor și medianelor au fost mai mici decât 0,05 considerat pragul limită pentru stabilirea veridicității unui studiu, obținând pentru ambele grupuri un p < 0,0001. Luând în considerare toate metodele de analiză a grupului de subiecți, precum și rezultatele obținute din analiza statistică a scorurilor obținute pe baza Scalei Rankin, se poate afirma faptul că terapeutul deține rolul cel mai important în recuperarea pacienților ce au suferit un accident vascular cerebral ischemic.

Concluzii

53

Accidentul vascular cerebral de tip ischemic reprezintă una din leziunile primitive ale creierului, cel mai adesea apărând brusc, nefiind precedat de o alterare progresivă a stării de conștiență, iar frecvent se constată existența unui deficit motor, precum hemiplegia membrelor inferioare, sau hemiplegia facio-brahială. Anamneza descoperă în peste 90% din cazuri antecedente cardiovasculare, precum hipertensiunea arterială, infact miocardic, arteroscleroză, diabet, obezitate, sau consumuri exagerate de tutun, alcool sau cafea. La lotul studiat am observat inițial o ușoară preponderență feminină, cu un procent de 53%, contrar celor afirmate în literatura de specialitate. În cazul distribuției pe categorii de vârstă, am observat o creștere marcată a incidenței începând cu decada 5 de viață, atingând un vârf în grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 52,04%, urmând apoi o descreștere progresivă. Legat de emisfera cerebrală afectată, am constatat un procent de 65% în favoarea emisferei stângi. Consumul de tutun și alcool s-au dovedit a reprezenta factori de risc majori în apariția leziunii, primul regăsindu-se la un procent de 41,22% din pacienți, iar cel din urmă la un procent de 25,04%. Patologiile asociate au contribuit și ele la fenomenele ischemice, în special hipertensiunea arterială, care s-a evidențiat la 90,94% din pacienți. În urma comparației din punct de vedere statistic am demonstrat importanța tratamentului balneofiziokinetoterapeutic în accidentului cerebral, media obținută înainte de tratament pe baza scorurilor Rankin fiind de 2,632, iar cea de după tratament de 1,806, confirmând astfel semnificația din punct de vedere științific a acestui studiu.

Bibliografie 1.

Anatomia omului, Vol.1. Aparatul locomotor, Ediția a V-a,V. Papilian, Ed.

didactică și pedagogică, București, 2006; 2.

Balneofizioterapie, T. Dinculescu, Ed. Medicală, 1987;

3.

Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei, Sbenghe T., Ed. Medicală,

Bucureşti; 1999; 4.

Compendiu de Anatomie, M. Ifrim, Ed. Științifică și Tehnică, 1988;

5.

Compendiu de neuroreabilitare la adulţi, copii şi vârstnici, G. Onose, L.

Pădure, Ed. Universitară Carol Davila, București, 2008; 6.

Curs de masaj clasic; S.R Yumeiho, 2010; 54

7.

Fizio-kinetoterapie și recuperare medicală în afecțiunile aparatului locomotor,

Jaroslav Kiss, Ed. Medicală, 1984; 8.

Ghid de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebrovasculare - aprobat prin

Ordinul nr. 1.059/2009 publicat în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 608; O. Băjenaru, 2009; 9.

Ghid de management al accidentului vascular cerebral ischemic şi accidentului

ischemic tranzitor 2008, Comitetul Executiv al Organizaţiei Europene de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization – ESO) şi Comitetul de Redactare ESO; 10.

Kinesiologie funcțională; D. Nemeș, A. Gogulescu, Universitatea de Medicină

și Farmacie „Victor Babeș” Timișoara, 2006; 11.

Kinetologie medicală – Ergofiziologie – Kinetoterapie, C.R. Chiribuc, Editura

Tana Cart, București, 2011; 12.

Kinetologie medicală, Mariana Cordun, Ed. Axa, 1999;

13.

Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Tudor Sbenghe, Ed.

Medicală, București, 1987; 14.

Masajul: procedee tehnice, metode, efecte, aplicații în sport, Adrian Ionescu,

Ed. All, București, 2001; 15.

Neurologia Clinică II, E. Câmpeanu, M. Șerban, E. Dumitru, Ed. Dacia, Cluj

Napoca, 1980; 16.

Neurologie și psihiatrie, G. Vuzitas, A. Anghelescu, Ed. Știință și tehnică,

București, 1996; 17.

Neurologie, C. Popa, Ed. Național București, 2002;

18.

Neuromuscular Disease – Evidence and Analysis in Clinical Neurology,

Michael Benatar, Humana press, New Jersey, SUA, 2006; 19.

Patogeneza Accidentului Vascular cerebral, A. Bolboacă, Ed. Echinocțiu, Cluj

napoca, 2003; 20.

Revista Română de Neurologie – Vol. V, Nr. 4, 2006;

21.

Tratat de medicină – Neurologie, D.J.Weatherall, J.G.G. Ledingham, D.A.

Warrell, Editura Tehnică, Bucureşti, 2000; 22.

www.drugs.com/news/early-clot-busting-best-after-stroke

23.

www.sfatulmedicului.ro

55